Instruction: 食管癌手术的并发症是什么？

Output: 低氧血症；术后呼吸功能不全


Instruction: 食道癌的致病原因

Output: 食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的百分之二。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。早期症状常不明显，但在吞咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉，包括咽下食物哽噎感，胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感。哽噎停滞感常通过吞咽水后缓解消失。症状时轻时重，进展缓慢。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。常吐黏液样痰，为下咽的唾液和食管的分泌物。患者逐渐消瘦、脱水、无力。持续胸痛或背痛表示为晚期症状，癌已侵犯食管外组织。当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退，或部分癌肿脱落后，梗阻症状可暂时减轻，常误认为病情好转。若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑；若侵入气管、支气管，可形成食管、气管或支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。最后出现恶病质状态。若有肝、脑等脏器转移，可出现黄疸、腹腔积液、昏迷等状态。体格检查时应特别注意锁骨上有无增大淋巴结、肝有无包块和有无腹腔积液、胸腔积液等远处转移体征。食道癌致病原因众多，一是由于饮食结构和生活习惯的变化，大量进食酸性食物，体质酸化，癌细胞不会像正常细胞因环境酸化而死亡，事实上癌细胞是正常细胞为了在酸性环境里生长，采取主动变异，并继续绵延而成。二是不良饮食习惯及营养不良，长期进食过热、过硬、粗糙食物以及辛辣刺激性食物，可能引起食管粘膜损伤，反复损伤可以造成粘膜增生间变，最后导致癌变。三是真菌及病毒的作用，研究表明，我国食管癌高发区的发病与真菌性食管炎和真菌对食物的污染有关。四是遗传因素：癌症都是各种环境因素对具有不同遗传素质的个体长期反复作用的结果。


Instruction: 食道癌产生的原因有哪些？

Output: 食道癌的原因是非常复杂的，有很多种的外因和内因相结合。内因就是遗传因素或者是家族性，有些家族就特别容易得癌症，这是内因。外因包括饮食习惯，食管癌跟饮食习惯的关系还是比较大的，包括长期进食过烫、刺激性太大或者是腌制的食物，其他就是浓茶刺激性的食物，长期进食，有可能会容易导致食道癌。当然，还有其他的因素，包括环境因素，长期的饮用水有问题，或者是空气很严重的污染，又或者是油烟很大的工作，都有可能导致。因此，病因是非常复杂的。食道癌的发病原因现在还没有很明确，近年来经过国内外的不断探索跟寻找，发现它是很多因素的协同的作用。近年来就有人根据它的高危因素进行了Meta分析，把食道癌的病人全部集中来发现，看看是有什么高危因素会引起食道癌。发现中国人的习惯，包括吸烟、喝酒、喜烫食、喜快食、喜咸食。其他还包括食管癌的家族史，或者是受过精神创伤，这些都是食管癌的高危因素。与之对应的保护因素，包括饮茶，吃新鲜的水果、蔬菜，就是食管癌的保护因素。食道癌发展到一定程度，会给患者的饮食带来极大的不便，出现吃粗糙类、干燥食物下咽困难，后期流质类食物甚至都难以下咽，原因癌肿的发展极大的影响了管腔的空间，阻碍食物下行而产生的结果。如果发展到此种情况，临床中多选用手术治疗方法来治疗。食道癌术后癌症患者的恢复期及后续治疗，用中医的方法作用显着。中医治疗食道癌可选用中药对恶病质、术后机体恢复、避免并发症的发生、控制癌细胞扩散、减轻病人痛苦等都能起到极佳的效果。


Instruction: 中食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性消瘦；闷胀不适；进行性吞咽困难；胸骨后疼痛；进食后梗阻感


Instruction: 食管良性肿瘤的简介是？

Output: 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。


Instruction: 食管管型的简介是？

Output: 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。


Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验


Instruction: 胸上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 隆突下；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；下肺静脉旁


Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检


Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检


Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 食管原位癌的临床表现有些什么？

Output: 消化性溃疡


Instruction: 老年食管癌的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁；喉返神经损伤；有吸烟史；糖尿病病史；有慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；高血压；吸烟史；卧床时间≥12 d；肺部疾病病史


Instruction: 食管癌的形成需要多久

Output: 首先我们要知道一点，不管是任何疾病都是有一定的形成时间的，特别是像癌症这种，不过也是因为我们平时的生活习惯和饮食习惯没有注意才会导致食道癌的形成，一般在医学上说食道癌的形成一般需要五年以上，不过这个时间也是因人而异的，而且这种疾病也是常见于女性，现在很多女性为了保持身材而去节食，所以日子一长，这种疾病就自然而然的形成了步骤/方法：1、首先我们要知道，我们身体内的胃酸分泌都是有一定规律的，如果我们为了我们的身体而去节食的话，就会导致身体内的胃酸分泌过多，胃酸过多的话就会渐渐地腐蚀我们的肠胃哦。2、在有很多女性都是喜欢吃一些辛辣刺激的食物，虽然说这些食物都是味道比较好的，可是这些食物会给我们的肠胃增添负担，不断在刺激我们的肠道，受伤的肠胃在不断地腐蚀发炎。3、还有一部分女性，是属于肥胖类型的，他们在往往面对美食的时候都是大口吃大口喝，对于饮食是没有一点节制的，往往都会我们的肠胃撑的非常大，肠胃也就在不断的撑大缩小中徘徊。4、食道癌这个疾病，从发病到疾病的晚期，只需要几个月的时间，一般早期患者可能会出现食物下咽困难的现象，但是到了晚期可能会导致局部的水肿，也可能会引起食道部位的痉挛的产生。注意事项：所以为了保持我们的身体健康，不管是想要保持身材的女性，或者是喜欢美食的女性，都要控制住自己，保持良好的饮食规律才能远离食道癌。食道癌的症状比较明显，所以要进行有效的治疗，最好在发病的早期到医院进行检查，可以通过手术的方法来治疗，控制病情，避免出现其他方面的感染。


Instruction: 食管中、下段癌的临床表现有些什么？

Output: 心包积液


Instruction: 胸中段食管癌的并发症是什么？

Output: 急性放射性肺炎


Instruction: 食管腺癌的预防措施有些什么？

Output: 控制血糖；非甾体类抗炎药；选择性环氧合酶-2抑制剂


Instruction: 下层食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术


Instruction: 食管源性胸痛的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 可手术食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 单纯手术治疗


Instruction: 食管癌狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；餐后呕吐


Instruction: 哪些食物可以起到预防食管癌的作用？，无


Instruction: 食管中下段癌的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；放射性心脏损伤；喉返神经损伤


Instruction: 高龄食管癌病的高危因素有些什么？

Output: 术后肺部感染；高龄；糖尿病；高血压；年龄


Instruction: 食管癌如何预防，如何预防食管癌？

Output: 答：预防食道癌第一步：保护食管不吃过热、过硬和刺激性强的食物预防食道癌第二步：拒绝致癌食物要禁食隔夜蔬菜、腐烂水果、发霉的粮食、市售的咸鱼咸肉和腌菜，以及煎、炸、烤的食品。饮水要注意水源，自来水也要防被污染，否则也会致癌。不吸烟。吸烟的致癌面广，形成癌症可引起消化、呼吸、泌尿系的癌症。不酗酒。预防食道癌第三步：营养合理要提倡饮茶。绿茶能防癌，并对心血管病等有利。但不主张豪饮，最好是“品尝”，要少量多次有效的饮于体内。当妊娠、哺乳、发热、出血和患胃肠病时则不或慎饮。预防食道癌第四步：药物预防。患食管癌的病人常缺乏铁、钼、锌、锰、硒等微量元素和维生素A、B2、C;阿司匹林能防此病，故高危人群可在医师的指导下，补充相关的微量元素、维生素和药物来预防。


Instruction: 胸中段食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 原瘤床；腹腔；吻合口


Instruction: 食管癌性狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；胸痛；吞咽障碍


Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A


Instruction: 初发急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 端粒延长


Instruction: 急性白血病的临床表现有哪些，无

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: M3型急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 记忆力减退；腹痛


Instruction: 急性粒细胞型白血病的临床表现有些什么？

Output: 巨核细胞增多；皮肤浸润


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大量心包积液；多发骨破坏；乏力；四肢无力；关节肿痛；阴茎异常勃起；骨痛；便秘；低热；骨髓坏死；食欲不振；口腔溃疡；疲乏；双肾肿大；MDA升高；VEGF表达阳性；恶心；SOD明显降低；多发骨痛；寒战；白细胞计数；高血压；全血细胞减少；双下肢痛；发热；嗜睡；高泌乳素血症；染色体异常；齿龈渗血；牙龈肿痛；CXCR4阳性表达；慢性贫血；皮肤出血点；走路不稳；烦渴；白细胞增高；肝脾肿大；白细胞≥50×109；脾脏增大；栓塞；年龄偏高；腹泻；抽搐；柏-查综合征；浅表淋巴结不大；皮肤瘀斑；皮疹；嗜酸粒细胞增多；呕吐胃内容物；双下肢疼痛；剧烈咳嗽；伴髓系抗原；间断抽搐；视物不清；染色体易位；SOD正常；嗜酸粒细胞增高；血糖明显升高；牙痛；睾丸浸润；急性造血功能停滞；腹痛；癫痫发作；心包积液；表达淋系抗原；麻疹；上腹部胀痛；肌病；多发骨质破坏；头痛；肠道感染；高热；腮腺炎；盗汗；视觉障碍；恶心呕吐；体虚多汗；周身酸痛；多饮；血小板骤然下降；胰腺炎；肝脾及淋巴结肿大；下肢静脉血栓；面色苍白；Ph染色体阳性；多尿；反复发作周围性面瘫；呼吸衰竭；干咳；进行性乏力；骨量低下；凝血功能异常；皮肤紫癜；头晕；气促；气急；高钙危象；肝脏增大；黄疸；骨质破坏；乳腺肿块；乳腺肿物；肾功能衰竭；双下肢紫癜；髓系抗原表达；浅表淋巴结未及肿大；炎性指标升高；呕吐；精神差；血小板减少；口干；关节痛；心音有力；呃逆；癫癎发作；尿便障碍；皮肤无出血点；意识障碍；咳嗽；粒细胞缺乏伴发热


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大汗；呼吸困难；脐周疼痛；呕吐；双肾肿大；全血细胞减少；咽部异物感；细胞增殖


Instruction: 儿童急性髓系白血病的临床表现有些什么？

Output: 血流感染


Instruction: 早幼粒白血病的临床表现有些什么？

Output: 部分出现凋亡小体


Instruction: 急性髓细胞样白血病的临床表现有些什么？

Output: 贫血


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 单中心血流感染


Instruction: AB型白血病的临床表现有些什么？

Output: 单纯A抗原减弱


Instruction: 全髓白血病的临床表现有些什么？

Output: 出血；胸骨压痛；骨髓纤维化；发热


Instruction: 急性前髓细胞性白血病的临床表现有些什么？

Output: 寒战；高热；皮疹；恶心


Instruction: 急性白血病的症状是什么？

Output: 不明原因发热；斑丘疹；出血倾向；剥脱性皮炎；发炎；齿龈肿胀；抽搐；齿龈炎；恶心


Instruction: 淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 耸毛；活动减少；腹膨胀


Instruction: 慢些粒细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 原始细胞增多


Instruction: 白细胞减少型白血病的临床表现有些什么？

Output: 衰竭；发热


Instruction: 髓细胞性白血病的临床表现有些什么？

Output: 肿物；免疫组化特点；皮肤浸润


Instruction: 急性粒细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 高热；皮疹；精神萎靡；口腔溃疡；乏力；苍白


Instruction: 红白血病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤浸润


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 老年急性白血病的症状是什么？

Output: 老年急性白血病多数缓慢起病，逐步进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主;也可以淋巴结、肝大、脾大或关节疼痛而起病;有的反复出现类似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同，每个患者的起病方式或首见症状各不相同，主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状，包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现，简述如下。1.感染与发热 半数的病人以发热为早期表现，热型不定，少有寒战，出汗较多。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染，但不少患者感染灶不易发现。感染可发生在各个部位，例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见，可发生溃疡或坏死。肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌，如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、产气杆菌等，其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。曾长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲菌、隐球菌等。病人免疫功能缺陷后可致病毒感染，如带状疱疹等，偶见卡氏肺束虫病。2.出血 是老年急性白血病常见症状之一，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血多见。眼底、视网膜出血致视力障碍也较常见，常与其他部位出血同时发生，可为颅内出血先兆。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。耳内出血可有前庭功能紊乱和耳蜗功能障碍，临床表现有眩晕、恶心、耳鸣、重听、行走倾跌等。胃肠道出血时可发生大量呕吐或便血。血小板减少是出血的主要原因，但血小板功能异常，凝血因子减少、白血病细胞浸润和感染毒素对血管的损伤以及老年人的动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的因素。3.贫血 几乎所有患者早期即有贫血症状，随病情进展而加重。临床所见苍白、乏力、心悸、活动后气促及水肿等均与贫血有关。半数病人就诊时已有重度贫血，主要由于正常红细胞生成减少。此外，无效红细胞生成、溶血及失血等因素也有关系。4.浸润表现(1)淋巴结肿大：大多数急淋及约有半数急粒白血病有淋巴结肿大，一般自豌豆至樱桃大小，质地中等坚硬，互不粘连，也无触痛。全身广泛淋巴结肿大也可发生于急淋白血病，但不如慢淋显著，偶有肿大淋巴结累及深部组织，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。(2)肝脾肿大：白血病浸润最多发生在肝和脾脏，临床上肝脾肿大以急淋最为显著，但大多不超过肋缘下4cm，个别脾大可达脐下。肝脾质地可中等硬度，表面光滑，触疼不明显，肝浸润虽多见但临床上常无肝功能损害。在病程中脾髓可迅速增大，以致发生梗死和自发性破裂。肝脾肿大均随病情恶化而迅速发展，可用以预测病情演变。(3)骨骼和关节：病人常有胸骨下端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过度增生，有助于诊断。关节、骨髓疼痛多见于急淋，以隐痛和酸痛为主。由于骨髓腔内白血病细胞大量增生，压迫和破坏附近骨质引起，偶有剧痛。白血病细胞也可浸润关节，引起关节胀痛往往误诊为“风湿病”。(4)中枢神经系统：近年来化学治疗使白血病缓解率提高,生存期明显延长。由于一般化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，此外，脑脊液中叶酸盐较血浆高3倍，也有利于白血病细胞生长，因而引起死中枢神经系统白血病(CNS-L)，并被认为是导致白血病复发的重要因素。CNS-L可发生在疾病各个时期，但多数病人出现症状较晚，常发生在缓解期。急淋多于急粒，白细胞数低于10.0×109/L者较超过50.0×109/L者为少，早期有肝、脾、淋巴结肿大较无肿大者为多，两者差别显著。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷，但无发热，脑脊液压力增高，脑神经受损可出现视力障碍及面神经麻痹等。(5)眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。白血病可直接浸润视神经、脉络膜、视网膜等而引起相应的症状。(6)皮肤及黏膜：特异性皮肤损害在急单较为常见，可表现为弥漫性斑丘疹、局部结节或肿块、全身性脓疱性皮疹和剥脱性皮炎等。非特异性皮肤表现除淤点和淤斑外，尚有荨麻疹、带状疱疹、疱性丘疹、多形性皮肤损害。齿龈肿胀和口腔溃疡在急单为常见;齿龈可极度增生，甚至整个齿部都淹没在肿胀如海绵样齿龈中。(7)睾丸：睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧，另一侧虽不肿大，但活检时也往往有白血病细胞浸润，是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官、组织，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床症状。当白血病细胞增殖过高时，尿酸代谢亢进、排泄增加，可发生肾结石，由尿酸结晶和肾结石梗阻可发生肾功能衰竭。根据临床表现，外周血和骨髓象、急性白血病诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此，诊断成立后，应进一步确定类型。


Instruction: 睾丸白血病的临床表现有些什么？

Output: 睾丸肿胀


Instruction: 嗜酸粒白血病的临床表现有些什么？

Output: 骨髓纤维化


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常


Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡


Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。


Instruction: 急性杂合性白血病的症状是什么？

Output: 本病各年龄组均可发病，具有贫血、出血、感染及浸润等白血病常见临床特征，但与AML或ALL相比，以下表现更为突出：发病时白细胞增高者较多，高白细胞综合征较易见;髓外浸润表现明显，如睾丸、中枢神经系统受累，肝、脾、淋巴结肿大者较多见;多种标准治疗方案无效，复发率高，疗效差。1.诊断标准 1987年Gale和Ben-Bassat提出了HAL诊断标准，主要是使用细胞化学、形态学(Auers小体)、免疫学及免疫球蛋白重链基因重排和T细胞受体基因重排等技术。近来国内外均采用白血病免疫学特征欧洲协作组(European group of immunological characterization of leukemia，EGIL)1994年制定的HAL诊断标准。诊断双表型必须有一个细胞同时表达髓系及淋系标志。需指出的是，仅异常表达个别、次要、非本系列相关抗原者不能诊断HAL，而应诊断为伴有淋巴细胞系相关抗原阳性的急性髓系白血病(Ly AML)或伴髓系相关抗原阳性的急性淋巴细胞白血病(MY ALL)。2.HAL分型 HAL分类尚未统一，目前可根据受累细胞来源与免疫表达不同分为4种不同类型：(1)双表型(biphentypic)：白血病细胞较均一，患者白血病细胞同时表达髓细胞系和淋巴细胞系特征，即单个白血病细胞同时表达髓系和淋巴细胞系组织化学及免疫标记特征，且细胞计数10%。(2)双克隆型(biclonic)亦称双细胞系型(bilineal)：白血病细胞具有不均一性，其中一部分白血病细胞表达髓系特征，另一部分则表达淋系特征，二类细胞分别来源于各自多能干细胞。需限定只有当二类细胞并存，或在半年内相继发生，方属此型。(3)双系列型(bilined)：与双克隆型类似，但这两类细胞来源于同一多能干细胞。(4)系列转变型(1ineal switch)：指白血病细胞由一种表现型转变为另一表现型(病程多在半年以上发生转变)。白血病化疗可能是导致系列转化(如淋系髓系，或髓系淋系)最重要因素之一。


Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。


Instruction: 慢性粒细胞白血病急淋变的临床表现有些什么？

Output: 乏力；发热、乏力


Instruction: 急性溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 发热；嗜睡；低血红蛋白；乏力；黄疸；血红蛋白尿；尿色加深；消化道症状、乏力；红细胞计数；皮肤和(或)巩膜黄染


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症


Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染


Instruction: 急性组的临床表现有些什么？

Output: 色素沉着


Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。


Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。


Instruction: 小儿急性白血病会导致什么样的结果？

Output: 骨髓坏死


Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振


Instruction: 急性髓系白血病M2有哪些症状？，无

Output: 发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。


Instruction: 急性红白血病的并发症是什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤；复杂染色体核型


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

Output: 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。


Instruction: 急性髓细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 下呼吸道感染


Instruction: 结核菌素试验的预防措施有些什么？

Output: 一次性1ml无菌注射器


Instruction: 肺结核皮试显示为阳性说明什么呢？

Output: 肺结核皮试一般做PPD试验，中度阳性说明感染过结核杆菌，但是不一定是患上了肺结核，应进一步检查以确诊结核菌素试验是看体内是否感染结核和成功接种卡介苗的皮内试验针。你应该是阳性反应，说明接种卡介苗后产生了抵抗力，不用再补种卡介苗。结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时，胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消失。皮试可辨别肺结核感染的人群，患肺结核感染和肺结核的人，皮试呈阳性，阳性的皮试结果意味着被测者已感染肺结核或已发病，阴性结果意味着被测者未感染结核菌。肺结核的饮食主要以高蛋白，高热量和高维生素食物摄入为主的，结核病是由于感染结核分支杆菌引起的慢性传染性疾病结合杆菌，主要是通过飞沫经呼吸道吸入导致感染，主要侵害的人体就是肺部导致感染成肺结核。建议有结核菌感染的患者在饮食上一定要注意，营养丰富，高维生素食物摄入，然后要按时做复查，按时吃药。


Instruction: 结核菌的组织学检查有些什么？

Output: 胱镜活检；引流液；经皮肾穿刺引流液


Instruction: 结核分枝杆菌的筛查有些什么？

Output: 最低抑菌浓度(MIC)测定；基因阵列法；硝酸盐还原检测法；焦磷酸测序技术；基因芯片技术；高分辨率熔解曲线技术；Xpert法；硝酸盐还原试验；PNB、TCH鉴别培养基鉴定


Instruction: 结核菌的预防措施有些什么？

Output: 管理控制、环境控制；个人防护；环境控制


Instruction: 肺结核皮试正常是什么样子

Output: 结核皮试是临床上常见的一种诊断结合的工具，也是世界上主要的结核菌素实验，这种方式简单，结果准确。做结核皮试的主要目的就是发现疾病，及时进行治疗，但是结核皮试的实验结果也需要人们学会观察和确定，因此要对结核皮肤的阴性和阳性也有一定的知识需要了解，这样才能更好的确诊疾病，不会耽误治疗结核疾病的时间。首先肺结核皮试正常是阴性反应：如果在结核皮试之后的规定时间之内，观察病人没有出现结合，以及结合直径小于5毫米的病人就是阴性反应。但是结核皮试的病人如果是阴性的话，不仅仅是提示病人没有感染结核菌病毒，还会有其他的情况，比如说在感染结核菌之后的一个月到两个月之内身体还没有反应，实验结果也是阴性的。一些人群在使用一些激素或者是免疫抑制剂时候，结合实验也是阴性。除此之外还有阳性反应：结核皮试之后，如果硬结的平均直径在5毫米以及5毫米以上的话，就是阳性，一般情况下5毫米到9毫米是阳性，10到19毫米是中度阳性，如果病人的硬结在20毫米以上的话，病人局部性出现水泡以及坏死和出血的时候就是强阳性。但是有阳性的患者不一定代表感染细菌，强阳性提示体内有活动性结核病灶存在，必须积极进行治疗。在我国规定，结核皮试实验是在做之后的72小时之后观察皮肤反应时间，一般情况下48小时到96小时就可以测量反应。主要观察结核皮试硬结的大小，以及观察局部皮肤是否出现了水泡、硬结和坏死的情况。随着生活环境复杂性的增加，一些疾病发病率虽然提高了，但是疾病治疗效果却提高了，为了能够降低结核疾病的发病率，临床上最好是做好宣传和教育，积极控制疾病的发生。


Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


Instruction: 结核科的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查


Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片


Instruction: 潜伏性结核的筛查有些什么？

Output: 结核菌素试验；TST试验；T.SPOT试验


Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 学校结核病的筛查有些什么？

Output: PPD监测方法；PPD试验


Instruction: 肺结核皮试红肿正常吗

Output: 皮试是皮肤(或皮内)敏感试验的简称，是临床最常用的特异性检查。许多病在输液打针前都需要做皮试，一般情况下，都是测试患者的身体是否能够接受某种药物。然后有些疾病却是需要用做皮试的方法来检测的，比如肺结核就是如此。那么肺结核皮试该怎么看呢？下面就看看专家怎么说的。肺结核皮试红肿是指患者在接受皮内注射结核菌素之后，接种的部位出现异常，比较常见的反应就是红肿或者红斑，肺结核皮试指的是结核菌素试验，又称为PPD试验，临床上可以通过观察皮试接种注射局部有无红斑，以及红斑的大小等来判断结核杆菌感染的情况，该试验除了用于对结核病的诊断与鉴别诊断之外，还对测定机体非特异性细胞免疫功能有参考意义。肺结核患者进行皮试的时候应该注意这些：皮试做好以后需要在48到72小时进行皮试的结果判定，否则超过这个时间极为不准确的测定，用直尺在做皮试的地方测量一下皮试的皮丘直径大小，直径小于5毫米的则为阴性。48到72小时后直径小于7到9毫米的则为弱阳性，而直径大于10到19毫米的就可以判断为阳性，就说明已极有可能患上了肺结核，一定要去医院及时做一个结核菌痰涂片，来诊断以及确诊是否患上了肺结核，这些就是做皮试做完皮试的反应。一般做了肺结核的皮试后，需要3天之后观察结果，还需要结合皮试的结果以及临床症状和胸部影像进行综合分析。需要注意的是，肺结核皮试后会同时伴有低热、乏力、食欲减退等症状。


Instruction: 阴茎结核的简介是？

Output: 阴茎结核的发生率占泌尿生殖道结核发生率的4%，发病可以在阴茎皮肤表面，也可以在阴茎海绵体内，或者在阴茎尿道内。结核杆菌可由泌尿道结核传播而来，也可通过性交或接触污染的衣裤传染，是否因血源传播尚有争论。发病后，阴茎头、阴茎系带或尿道外口处出现略带红色的结核小结节，以后结节中央溃烂凹陷成为溃疡，周围组织发硬，溃疡底部出现干酪样坏死组织，随着溃疡的不断增大，腹股沟淋巴结肿大。


Instruction: 面颈部皮肤结核的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 结核病流调的推荐药有些什么？

Output: 重组38000蛋白


Instruction: 结核感染的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；心动过速；纳差；发热；消瘦；肝功能异常；乏力；恶心呕吐；结核抗体阳性；T细胞斑点；眼内团块；咳嗽；血糖升高；支气管扩张改变；肌肉痉挛


Instruction: 结核病人接触者预防

Output: 肺结核病人要遵医嘱全程规则地服药，一般经正规治疗2周后传染性下降95％. 结核病人接触者可到结核病定诊单位进行检查，排除一下患病的可能。同时做好以下几点预防措施：结核菌素试验强阳性者(+ + + +)、与开放性结核病人接触者、矽肺病人、肾病血液透析病人、糖尿病病人、长期服用肾上腺皮质激素病人，为了消灭较为活动的休眠结核菌，可用异烟肼口服（成人1mg/kg，儿童10mg/kg），连用1年，以减少结核病复发的机会。


Instruction: 阴茎结核的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 实验性结核病的推荐药有些什么？

Output: 卫非特；异烟肼


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 乳房结核的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 结核杆菌的推荐药有些什么？

Output: 石炭酸；利福平耐药性；氨柳酸；万古霉素；含氯复方消毒剂；头孢哌酮-舒巴坦；夫西地酸钠；白芨；利福喷丁；黄芩；蛇床子；联合用药；异烟肼；黄连；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；贞芪扶正颗粒；邻苯二甲醛消毒剂；利福平；链霉素；钙剂；中药；白果；邻苯二甲醛


Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部


Instruction: 非结核性分枝杆菌病的简介是？

Output: 非结核性分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria，NTM)近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高，非结核性分枝杆菌系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型，非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。以前曾命名为副结核杆菌、假性结核菌，无名分枝杆菌、未分类分枝杆菌、野种分枝杆菌，机会性分枝杆菌、非典型抗酸杆菌等，目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌(NTM)，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(diseasecausedbyNTM)。NTM迄今已发现有100多种，其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰系统细菌学手册(Bergysmanualofsystematicbacteriology)将NTM分为快速生长型和缓慢生长型两大类，其中经国际细菌命名委员会审定的42种。


Instruction: 结核杆菌的辅助治疗有些什么？

Output: 营养支持


Instruction: 典型结核结节的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 结核感染的预防措施有些什么？

Output: 死菌苗；立法管理结核病传染源；强制隔离戒毒所；提高自我保护意识；通风


Instruction: 结核分枝杆菌的辅助检查有些什么？

Output: 环介导等温扩增法


Instruction: 原发耐药结核的筛查有些什么？

Output: HAIN 技术


Instruction: 结核感染的多发地区是哪里？

Output: 中国；内蒙古；西双版纳边沿一线山区


Instruction: 活动性结核的临床表现有些什么？

Output: NKT细胞表达增加；胸膜凹陷征；T-SPOT阳性；咳痰；肿块；分叶；厚壁空洞；高密度的团块影；支气管扩张；毛刺；痰中带血；实变；粟粒性微结节；结节；腺泡样微结节；反复低烧；18F-FDG 高摄取


Instruction: 结核分支杆菌的临床表现有些什么？

Output: rPOB基因图谱异常；L型


Instruction: 非结核分枝杆菌病的诊断是什么？

Output: 痰和支气管肺泡灌洗液涂片和培养为最常见的检查方法，涂片抗酸染色(Ziehl-Neelsen)阳性，但检出率低，且不能与结核分枝杆菌作鉴别。需作培养和生化检查如烟酸试验、过氧化氢酶试验和芳香硫酸酯酶活性等。但检验费时，不能及早得到检验结果，近年有一些快速培养和菌型鉴定方法已有临床应用(表2)。例如BACTEC液体放射核素培养基结合核酸探针，可以显著节省检测时间，对常见的鸟复合分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等能提供迅速、准确的诊断，但由于基因的异质性，因此对某些结核分枝杆菌检测的敏感性不高，非结核分枝杆菌对常用抗结核药物的耐药发生率高，因此应作耐药性测定。胸部X线平片常显示单、双侧上肺野纤维结节状阴影，当病情进展时病灶扩大融合，且边界模糊，并出现薄壁空洞，空洞周围浸润及播散病灶较少，慢性空洞呈厚壁和蜂窝状影，两肺下叶尖段病灶亦常见。糖尿病及其他免疫抑制者常表现为中、下野小结节状病灶，较少见胸腔积液(表3)。胸部CT检查高分辨度胸部CT扫描能更清晰显示肺部病灶，以及伴随的多发性支气管扩张。


Instruction: 肺结核的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查量表；普查；耐药筛查；微型营养评定法；定期肺结核筛查；结核菌素试验；艾滋病病毒感染状况筛查；SF-36量表；卡方检验；筛查；社会支持评定量表；诺丁汉健康量表；营养风险筛查；糖尿病筛查；症状筛查、结核菌素试验；X线胸片筛查；单因素分析；社会关系质量量表；主观全面评定法；尿液DPD检测；问卷调查法；营养不良通用筛查工具；PPD试验；结核病普查；K10量表筛查；营养风险筛查表；抑郁自评量表；营养风险筛查工具；症状筛查；自我护理能力测定量表；患者自护能力测定量表；65岁以上老年人口结核病筛查；NRS2002营养评定方法；明尼苏达多项人格测定表；Morisky服药依从性量表；摸底调查；主动筛查；新人监人员普查；普放检查；痰筛查；家庭密切接触者筛查；利福平药敏筛检；乙肝两对半指标；定期X线筛查


Instruction: 皮肤结核的发病部位是什么？

Output: 臀部；颜面部；胸壁；四肢


Instruction: 涂阳肺结核的筛查有些什么？

Output: 筛查；快速诊断技术；菌种鉴定；耐药筛查；快速耐药筛查；分枝杆菌菌种鉴定


Instruction: 传染性肺结核的筛查有些什么？

Output: 常规咳嗽筛查


Instruction: 肺外结核的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织病理学检查；细针穿刺活检；细针穿刺活检组织洗脱液


Instruction: 胰腺结核的简介是？

Output: 胰腺结核是胰腺慢性特异性感染性疾病，临床上较为罕见，该病常继发于身体其他部位的结核。胰腺结核酷似慢性胰腺炎症状，有反复发作右中上腹痛，进食加重向腰背放散。有尿淀粉酶增高，结合有饮酒史诊为慢性胰腺炎。


Instruction: 原发性皮肤结核综合征的诊断是什么？

Output: 皮肤病理检查：初起为中性粒细胞浸润，伴有坏死区，聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞形成典型的结核结节。细菌学检查 皮肤溃疡处脓液直接涂片或培养有大量的结核杆菌。必要时可做细菌培养和PCR检测结核杆菌DNA。结核菌素试验：早期阴性，溃疡发生后数周后，结核菌素试验由阴性转为阳性。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验：阳性说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，可排除本病。


Instruction: 肺结核皮试后针眼处发红注意什么？，同学患肺结核，老师组织做皮试，第三天那两块泛红，有什么需要有注意的吗

Output: 你好，结合菌素试验皮试结果建议在48～72小时内看结果，第三天泛红时间还短。注意皮试部位不要蹂，防止对撞皮试部位，注意在皮试后48～72小时后看结果。除了及时治疗针眼外，患者还需要有重视护理方面，比如日常清淡饮食，多出外活动。与此同时患者还要注意决定一家权威医院诊病，这样才能获得良好的治疗效果。


Instruction: 结核病的患病比例是多少？

Output: 0.1%


Instruction: 瘰疬性皮肤结核病的简介是？

Output: 瘰疬性皮肤结核病(scrofulartuberculoderm)又称液化性皮肤结核(colliquativetuberculoderm)，是结核杆菌所致的、最常见的皮肤结核病变之一。常伴有其他组织或器官的结核病，其中以淋巴结结核、骨和关节结核最多见。好发于颈部，腋下、上胸部、腹股沟等处，原发性的瘰疬性皮肤结核病，又称结核性树胶状样肿(tuberculousgumma)，由血源性播散而来，结节常位于四肢，不与腺体、骨或其他组织相连接。病变特点是：初起表现为无痛性结节，逐渐发展形成溃疡或瘘管，有稀薄脓液排出，该病病程缓慢，可迁延不愈，形成慢性感染。


Instruction: 丘疹坏死性结核疹的诊断是什么？

Output: 组织病理：随病变的阶段不同，其改变亦异。初发的皮疹为白细胞破碎性血管炎。典型的表现为楔状坏死区类及整个表皮，周围有上皮样细胞及郎汉斯巨细胞浸润，真皮中下层血管受损明显，表现为血管内膜炎及血栓形成。


Instruction: 皮试的病因是什么？

Output: 过敏史


Instruction: 播散性结核病的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 慢性肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 血液流变学


Instruction: 肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


Instruction: 慢性肺源性心脏病的患病比例是多少？

Output: 60岁以上老年人发病率约为0.4%--0.6%


Instruction: 左心室腔容量增大的诊断是什么？

Output: 病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动，常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。


Instruction: 慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；12导联心电图检查；常规心电图；动态心电图；超声检查；心脏彩超；胸部X线；心脏MRI；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声心动仪；心包穿刺；螺旋CT；多普勒超声心动图；超声心动图检查；心电向量图；X线；X线胸片；多普勒超声；超声心动图；心电图；胸部CT；组织多普勒成像检查；彩色多普勒超声；组织多普勒成像；心电图检查


Instruction: 请问如何诊断慢性肺源性心脏病？，请问如何诊断慢性肺源性心脏病?

Output: 第十二版《实用内科学》给出的肺心病的诊断标准为：（一）X线检查①肺部变化：随病因而异,肺气肿最常见.②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支.一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张.肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状.③心脏变化：心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大.右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出.此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘.有时还可见右心房扩大.心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小.左心一般不大,偶见左心室增大.（二）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变.并有一定易变性,急性发作期由于缺氧,酸中毒,碱中毒,电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为：1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上,称"肺型P波".如P＞0.25mV,则诊断肺心病的敏感性,特异性和准确性均增高.2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°.有时电轴极度右偏呈SⅠ,SⅡ,SⅢ的电轴左偏假象.右侧胸导联出现高R波.V5呈深S波,显著右心室肥大.有时在V3R,V1导联可出现q波,或在V1～V5导联都呈QS与rS波形.重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值.极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压,冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置.可出现各种心律失常.此外,肺心病常出现肢体导联低电压,顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变（三）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后.QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行.P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下,左或右.一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右.（六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强.多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高.多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长.（四）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定.病人均有通气和换气功能障碍.表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加.用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高.（五）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断.


Instruction: 老年人肺心病的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”7mm;右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S1)，Rv1+Sv51.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(30mm)，右心室内径(20mm)，右心室前壁的厚度(5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。


Instruction: 试述慢性肺心病的诊断是怎么样的？，我也不知道慢性心脏病是怎么样的。就是我妈妈的心脏一直不太好，但是我们这几个孩子都没隔代遗传到。但是最近我不知道是咋的啦，就是最近心脏总是隐隐作痛，所以想问一下试述慢性肺心病的确诊是怎么样的？？

Output: 心脏总是隐隐作痛，大多数考虑可能会是因为局部的许多心肌缺血致使的心绞痛为基础，可能会跟平时生活作息不规律关于，也不剔除其他许多肺心病的可能性，具体需要有到医院做一下详细的仔细检查，再融合症状进行确诊。平时生活作息要留意始终保持规律，也可以服食活血的药物，具体用药请遵医嘱。


Instruction: 请描述慢性肺源性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 1.冠心病：本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。


Instruction: 右心室流出道的诊断是什么？

Output: 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。


Instruction: 冠心病的诊断标准，无

Output: 可以做一下心电图看看，必要时做一下冠脉造影看看，治疗冠心病可以服用消心痛、立普妥、阿司匹林等，或者舌下含服硝酸甘油治疗。平时一定要注意休息，避免劳累和情绪激动。祝早日康复


Instruction: 肺心病的发病年龄是多少？

Output: 62岁；70～79岁


Instruction: 慢性肺动脉的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 重度慢性肺心病的临床表现有些什么？

Output: 神经精神症状


Instruction: 老年肺心病的发病年龄是多少？

Output: 65岁


Instruction: 心室壁变薄的影像学检查有些什么？

Output: CMR检查


Instruction: 心内膜下心梗心电图诊断标准？，心内膜下心梗心电图诊断标准

Output: 现在一般不下这个诊断了，心梗分为S-T抬高性心梗和非S-T抬高性心梗，非S-T就是原来的心内膜下心梗。


Instruction: 主动脉和肺动脉影偏小的诊断是什么？

Output: 诊断本病时下列要点具有参考价值：1.新生儿期青紫症状明显以后减轻或完全消失，年长后青紫重新出现2.青紫症状合并快速型心律失常应首先考虑本病3.右向左分流的先心病，肺血偏少而无右室肥厚。4.心脏增大，但心前区搏动很弱，听诊时有“多音律”心音。5.肺血偏少而心影增大，主动脉和肺动脉影偏小，心影似球囊。6.P波特高，但无右室肥厚的图形。7.右心导联示完全性右束支传导阻滞及细小多相的宽QRS波。8.有青紫伴B型预激综合征，肺血偏少者。9.V1～4导联上有QR型波及T波倒置。10.超声心动图显示三尖瓣附着点下移诊断时根据临床表现和血流动力学变化可将埃布斯坦综合征分为3型：轻型：无或轻度青紫，心功能～级心脏轻～中度增大，心内分流以左向右为主，右房与功能性右室之间无压差心血管造影无双球征，不需要手术或仅关闭心内缺损即可，预后良好。狭窄型：青紫明显，心功能级以上，心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左，心血管造影见双球征，需要手术治疗。闭锁不全型：无或轻度青紫，心功能级以上，心脏重度增大，右房与功能性右室之间无压差，心内分流可为左向右或右向左，造影可见右房极大，有双球征，需手术治疗。


Instruction: 肺动脉狭窄的诊断依据是什么?

Output: 1.劳累后有心悸、气促、胸痛或晕厥；2.胸骨左缘第二肋间闻及粗糙收缩期喷射样杂音，伴震颤动脉瓣第二音减弱或消失。3.心电图：电轴右偏，P波高尖，右心室肥厚。4.X线检查，右心室扩大，肺动脉园锥隆出，肺门血管阴影减少及纤细。5.彩色多谱勒超声心动图：右心室增大，确定狭窄的解剖学位置及程度。6.心导管检查：右心室与肺动脉的收缩期压力阶差超过1.3Kpa。


Instruction: 慢性心功能不全的患病比例是多少？

Output: 0.0032%


Instruction: 舒张性心力衰竭的诊断是什么？

Output: 血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。1.X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。2.心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。3.心机械图 同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。4.超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长;当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短;当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰(D)及心房收缩峰(A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s);A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范围，而AQ方法可检出E峰加速时间(AT)延长及早期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像(DMI)技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的范围和程度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。另外，可用负荷试验来提高早期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图试验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测结果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素(血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等)、药物［如血管紧张素转换酶(ACE)抑制药］等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。5.放射性核素显影 主要观察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。6.心导管检查 舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。7.运动试验 舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。


Instruction: 肺心病右心室肥厚与扩张的影像学检查有些什么？

Output: 心电图；超声心动图


Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


Instruction: 心脉痹阻的诊断是什么？

Output: 本证大多属本虚标实，疼痛发作时常由于实邪阻滞心脉所致。值得注意的是，临床上单纯由某一致病因素引起的心脉痹阻多见，但致病因素之间常相互影响，相互兼夹也可出现两种或两种以上的病因，如气滞血瘀，寒凝气滞血瘀等，因此在临床辨证时需根据不同病因的证候特点，综合分析来作出正确诊断。如瘀阻心脉其痛特点是刺痛，伴见舌质紫暗，瘀斑，紫点，脉细涩或结代等瘀血内阻的症状;痰阻心脉疼痛以闷痛为主，患者多见体胖身重，困倦痰多，舌苔白腻，脉沉滑等痰浊内盛症状;阴寒凝滞心脉的疼痛以突然发作，剧烈，得温痛减为特点，伴有畏寒肢冷，舌淡苔白，脉沉迟或沉紧等寒邪内盛的症状;气滞心脉的疼痛以胀痛为特点，发作往往与情绪变化有关，且可见胁胀，脉弦，舌淡红或黯红之象。


Instruction: 室壁增厚型的临床表现有些什么？

Output: 管腔普遍狭窄；闭塞


Instruction: 心前区隐痛的诊断是什么？

Output: 心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。


Instruction: 先天性肥厚型心肌病的治疗方法是什么，胸痛，胸闷，室间隔厚度1.9，左间隔厚度1.2，收缩期幅度低，舒张期速度慢

Output: 你好，这需要明确是否为肥厚性的心肌病了，肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 目前病因还不是太清楚，肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。对于压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。


Instruction: 先心病的组织学检查有些什么？

Output: 脐带穿刺；骨髓间充质干细胞；骨骼肌活检


Instruction: 慢性肺源性心脏病的临床表现是什么?

Output: 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。


Instruction: 左心室舒张功能减低，无

Output: 您好，冠心病患者应注意保持心情稳定，避免劳累，预防便秘。平时低盐低脂饮食，规律作息，多食蔬菜水果。可以服用消心痛片，阿司匹林，辛伐他丁等治疗。注意防治高血压。


Instruction: 后负荷性心肌肥厚模型的发病部位是什么？

Output: 肾上腹主动脉


Instruction: 肺血少型先天性心脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检


Instruction: 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺性脑病；低钠血症


Instruction: 肺动脉密度改变的临床表现有些什么？

Output: 局限性密度减低


Instruction: 右心室肥厚指数的辅助检查有些什么？

Output: 称重法


Instruction: 老年人肺心病的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 心尖部肥厚性心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 核磁共振；心电图；超声心动图


Instruction: 肺心病是哪个心室有问题，我父亲今年65岁了，最近身体不好，去医院仔细检查，说他右心室肥大，患慢性肺心病，我想问几下肺心病是哪个心室肥大？

Output: 肺心病被称为慢性肺源性心脏病。它是由肺部或胸腔的慢性疾病引来的，致使肺血管重塑，从而致使肺动脉高压、右心淌出道堵塞、长期高负荷状态，并最终致使右心功能不全。因为右心淌出道堵塞，肺心病首先表现出为右心室减小。随着疾病的扩张，右心室扩展，致使左心室顺应性减低，并逐渐致使左心室衰弱，致使两心室扩展。


Instruction: 请描述慢性肺炎的诊断方法

Output: 在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。


Instruction: 心音微弱的诊断是什么？

Output: 游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100g三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。促肾上腺皮质激素(ACTH) --促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。血清醛固酮(ALD,ALS) --醛固酮作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾的排出。醛固酮的分泌有类似于皮质醇的昼夜分泌规律，清晨比夜晚低。立位比卧位时增多，其血浆浓度也有相应的变换。血清皮质醇(FC) --皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。促卵泡激素(FSH) --促卵泡激素与黄体生成素统称促性腺激素具有促进卵泡发育成熟作用，与黄体生成素一起促进雌激素分泌。血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。促甲状腺激素(TSH) --促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。乳酸脱氢酶(LDH,LD) --乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。浆膜腔积液细胞计数 --细胞计数是测定积液中细胞的数量。一般用显微镜计数法和标本稀释法。直接计数法适用于外观清晰、细胞数。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。


Instruction: 左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的发病年龄是多少？

Output: 16～73(44±22)岁


Instruction: 心尖部肥厚型心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声图像；左室心腔造影技术；左心室造影；心脏磁共振检查；心脏磁共振；超声心动图；心脏磁共振(CMR)检查；左心室心腔造影；心电图；256层螺旋CT；左室心腔造影；冠状动脉造影；左室造影


Instruction: 请描述原发性肺动脉高压的诊断方法

Output: 根据临床表现可考虑该诊断,但必须除外所有已知原因的肺心病,尤其是可治疗的肺心病(如肺栓塞).体检可发现某种程度的肺心病的表现.要除外其他原因引起的肺动脉高压,常需要作超声心动图,通气/灌注扫描,肺功能试验和心导管检查.如通气/灌注扫描有不相称的节段性或较大的灌注缺损,应进行肺血管造影.这种扫描表现不会见于原发性肺动脉高压,而提示为肺动脉的慢性血栓性闭塞,是未消退的肺栓塞所致.某些病例可进行血栓动脉内膜切除术.肺毛细血管显微镜可发现慢性附壁血栓,甚至见于动脉造影阴性者.对于是否需要开胸活检尚有争议.


Instruction: 心脏穿透性损伤的诊断是什么？

Output: 心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制， 即穿透物的性质、大小和速度。例如，火器伤所致者80%以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院;另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。心包裂口足够大时，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。心包裂口小、或被周围组织(如心包外脂肪、肺等)或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80%～90%发生心包填塞。心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。


Instruction: 心脏脂肪瘤的诊断是什么？

Output: 血沉增快。1.X线检查 可见心影呈中、重度增大。2.心脏超声 可发现心包肿瘤及囊性区。3.CT及MRI 可推测肿瘤性质，因为脂肪瘤的放射密度低，约为-50～-150Hu，有利于与其他肿瘤鉴别。


Instruction: 尘肺肺心病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 冠状动脉异常起源于肺动脉的患病比例是多少？

Output: 0.002%-0.003%


Instruction: 肺动脉CTA的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓平面上腔静脉


Instruction: 高度疑似慢性心力衰竭的影像学检查有些什么？

Output: X线；心脏彩超


Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注


Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


Instruction: 有机磷农药杀虫剂毒死蜱的临床表现有些什么？

Output: 发热相


Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


Instruction: 有机磷农药中毒的疾病病因是什么?

Output: 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。


Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定


Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放


Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻


Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征


Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪


Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图


Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品


Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液


Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；注射用布美他尼；注射用呋塞米；盐酸利多卡因注射液；注射用硫代硫酸钠；大月晶丸；仁青芒觉；注射用鼠神经生长因子；地塞米松磷酸钠注射液


Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤


Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的疾病检查方法

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。


Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救


Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的预防和治疗方法

Output: 1、此类农药应妥善放置，禁与食品接触;配药。2、施药时应严格按要求操作，做好个人防护，勿在喷洒本类农药地区玩耍和工作。3、接触本类农药后，应立即脱去衣服，用肥皂水洗澡，清水冲淋。4、普及防治中毒知识。


Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品


Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理


Instruction: 急性有机磷农药中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；心电检查；脑MRI；组织多普勒显像；多普勒显像；胸片；心电图；心电图检查


Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 有机磷农药中毒瞳孔是什么情况

Output: 有机磷农药中毒，患者都表现为昏迷、意识障碍，可以观察到病人全身都是湿冷的，分泌物很多。有机磷农药的种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。那么有机磷农药中毒瞳孔的变化是怎样的呢？有机磷农药中毒瞳孔的变化，瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。有机磷农药中毒的病理病因，有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳。如何判断有机磷农药中毒，职业性中毒，生产、运输、保管、使用过程中，末能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒。特殊气味，病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味。小儿中毒，喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。迅速清除毒物，减少毒物吸收:脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则:尽早、彻底、反复、间断。促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。以上就是有机磷农药中毒瞳孔是什么情况的介绍，在生活中严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。


Instruction: 有机磷农药中毒性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液


Instruction: 下肺代偿性气肿的原因是什么？

Output: 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。


Instruction: 肺泡Ⅱ型的病因是什么？

Output: 高氧暴露；机械力；粉尘；高氧；氧化应激


Instruction: 非均质型肺气肿的影像学检查有些什么？

Output: 肺CT


Instruction: 肺泡性腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 肺部结节


Instruction: 非均质型肺气肿的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜


Instruction: 中央气道会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺不张；阻塞性肺炎


Instruction: 大疱型肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 胸腔镜下行肺减容术；肺减容术


Instruction: 非均质型尤其泡性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺减容术


Instruction: 急性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 肺纹理发生改变；肺门改变；空气支气管征阳性；大片状阴影


Instruction: 肺泡破坏的临床表现有些什么？

Output: 肺功能的下降


Instruction: 单侧肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科


Instruction: 单侧肺气肿的症状是什么？

Output: 发绀；呼吸困难；衣玉品；肺容量减小；呼吸音减弱；肺气压伤


Instruction: 肺泡性腺瘤的发病年龄是多少？

Output: 66、61、33岁


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 肺内型支气管囊肿的临床表现有些什么？

Output: 炎性浸润阴影；软组织肿块


Instruction: 大鼠肺气肿的病因是什么？

Output: 香烟暴露；烟草烟雾暴露；香烟烟雾暴露；烟雾暴露；吸烟；香烟烟雾；上调MMP-9的表达；胰蛋白酶；木瓜蛋白酶


Instruction: 阻闭性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 发绀；水肿；肝肿大；咳嗽；气促


Instruction: 重度肺气肿的病因是什么？

Output: 香烟烟雾


Instruction: 肺气肿合并结节的临床表现有些什么？

Output: 假胸膜凹陷征


Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影


Instruction: 腺泡实变型的临床表现有些什么？

Output: 肺部纹理增多、增粗；肺部纹理增粗、增厚


Instruction: 重度肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 大便有气急；不能参加工作


Instruction: 肺组织Ⅰ型的临床表现有些什么？

Output: Ⅱ型细胞增生；基底膜变薄和破坏；Ⅱ型细胞大量增生；板层体排空；Ⅱ型细胞数目减少


Instruction: 均质性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 经支气管镜单向活瓣肺减容术；单向活瓣肺减容术；支气管镜单向活瓣肺减容术


Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。


Instruction: 肺中央型病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜；纤维支气管镜检查


Instruction: 肺内类圆形孤立性肿块的发病部位是什么？

Output: 肺边缘近胸膜下


Instruction: 老年性肺气肿感染的临床表现有些什么？

Output: 发热；咳痰；咳嗽；呼吸困难


Instruction: 气臌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；低热；咳嗽；气促


Instruction: 肺泡癌的简介是？

Output: 细支气管肺泡癌，现称为原位腺癌(不推荐使用细支气管肺泡癌)，是一种早期的肺腺癌。随着影像学检查技术的提高，原位腺癌的检出率越来越高。原位腺癌通常因其他疾病进行CT检查时而偶然发现。CT下，原位腺癌特征性表现为非实性，但可部分实性，甚至实性的肺部结节。肿瘤通常不足2cm，多位于肺的周围，非常接近于胸膜。


Instruction: 肺囊腺瘤的发病部位是什么？

Output: 单侧


Instruction: 肺大泡的临床表现

Output: 肺大疱一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎，肺结核或肺气肿，也有一些病因不清的特发性肺大疱。小支气管发生炎性病变后出现水肿，狭窄，管腔部分阻塞，产生活瓣作用，使空气能进入肺泡而不易排出，致肺泡腔内压力升高，同时炎症使肺组织损坏，肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂，肺泡互相融合形成大的含气囊腔。肺大疱有单发也有多发，继发于肺炎或肺结核者常为单发；继发于肺气肿者常为多发，且大疱常与呈气肿样改变的肺组织界限不清，合并明显肺大疱的肺气肿也称大疱型肺气肿。较小的，数目少的单纯肺大疱可无任何症状，有时只是在胸片或CT检查时偶然被发现。有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大，肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。体积大或多发性肺大疱可有胸闷，气短等症状，尤其是体积超过一侧胸腔容积1/2的巨型肺大疱，或合并有慢性阻塞性肺病的病人常会有明显胸闷，气短等症状。大疱内感染可引起咳嗽，咳痰，寒战和发热，严重时出现发绀，少数肺大疱病人有咯血和胸痛等症状。单发和较小的肺大泡可无症状，体积大或多发性肺大泡可有胸闷，气短，呼吸困难等症状，当突然发生气急，咳嗽，呼吸困难，发绀，气管和纵隔移位，叩诊患侧呈鼓音时，应怀疑有自发性气胸发生。胸部X线检查可发现肺内透光度增强，大小不等的空腔，腔内无肺纹理，但有时需与肺囊肿和自发性气胸相鉴别，胸部CT扫描有助于鉴别诊断。


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的发病年龄是多少？

Output: 40 周岁以下


Instruction: 气流受限的多发地区是哪里？

Output: 河南；四川


Instruction: 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的病因是什么？

Output: 吸烟；香烟烟雾


Instruction: 肺气肿、肺气泡如何治疗，无

Output: 肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎。病人因肺组织结构广泛破坏，肺功能降低出现气流不完全可逆受限，呈进行性发展，80%-90%的COPD（慢性阻塞性肺疾病）病人可以最终因肺动脉高压形成而发展为慢性肺源性心脏病。临床以内科对症治疗为主。现在缺少能使融合的肺大泡缩小或消失的特异性药物，至于手术，如果肺气肿的病人发生自发性气胸，内科治疗无效时可以为手术适应征。病人短期用药可以缓解症状，长期用药可以减轻症状和预防并发症，但如果有细菌或病毒感染，常会在急性加重时出现慢性呼吸衰竭。可以进一步做肺功能检查，明确诊断和治疗。


Instruction: 局限性肺气肿的辅助治疗有些什么？

Output: 灌洗治疗


Instruction: 肺泡Ⅱ型的辅助治疗有些什么？

Output: 机械牵张预处理；PI3K/Akt通路


Instruction: 肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 肺泡蛋白沉着症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请问肺气肿是如何引起的，肺气肿是怎么引起的？

Output: 是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。


Instruction: 支气管源性肺囊肿的发病部位是什么？

Output: 右下肺


Instruction: 肺脓肿的简介是？

Output: 肺脓肿(lungabscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。多发生于壮年，男多于女。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型3种，肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿，自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。


Instruction: 拟肺的发病部位是什么？

Output: 腹部前后位；腰椎前后位


Instruction: 膨肺的临床表现有些什么？

Output: 心率、血压无明显变化；血氧饱和度有所上升


Instruction: 周围型肺部病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；超声引导下穿刺活检；经皮肺穿刺；经皮肺活检


Instruction: 多发肺气囊的临床表现有些什么？

Output: 结节中心钙化


Instruction: 航空性肺不张的临床表现有些什么？

Output: 干咳；胸闷


Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析


Instruction: 急性中毒的预防措施有些什么？

Output: 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育


Instruction: 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化技术


Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜


Instruction: 急性药物中毒的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素


Instruction: 亚急性中毒的病因是什么？

Output: 饮用被硫氰酸盐污染的井水


Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐


Instruction: 急性中毒的手术治疗有些什么？

Output: 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术


Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。


Instruction: 小儿急性中毒会转化成什么？

Output: 急性中毒


Instruction: 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片


Instruction: 士的宁中毒的诊断是什么？

Output: 呕吐物、尿、血液中可分析出毒物浓度。取洗胃液残渣加浓硫酸1 滴，溶解后投入1小粒重铬酸钾晶体，即刻呈现蓝色或紫蓝色，并很快变为橙红色，则证实诊断。血药浓度测定中毒血药浓度为2mg/L，致死血药浓度为9～12mg/L。


Instruction: 药物中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 强碱类中毒的诊断是什么？

Output: 中毒后呕吐物或清洗液中可测到相应的毒物。也可安排消化道内镜检查鉴定灼伤程度。


Instruction: 铅、铊合并急性中毒的病因是什么？

Output: 误食


Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)


Instruction: 氰化物中毒机理是什么？

Output: 氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由於可以抑制多种酶，被吸收後和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。一般而言，对於微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之後与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。


Instruction: 氰化物中毒机理是什么？

Output: 氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由於可以抑制多种酶，被吸收後和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。一般而言，对於微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之後与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。


Instruction: 急性毒蕈中毒的推荐药有些什么？

Output: 巯基药物；奋乃静


Instruction: 重症急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析灌流


Instruction: 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理


Instruction: 小儿急性中毒的症状是什么？

Output: 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。


Instruction: BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻


Instruction: 强酸类中毒的病因是什么？

Output: 中毒多因误服误吸所致。强酸具有强烈的刺激和腐蚀作用，人体接触会造成严重烧伤。三大强酸——浓盐酸、浓硫酸、浓硝酸中浓盐酸与浓硝酸具有挥发性在空气里会生成白雾，具有刺激性气味，容易被人体吸入。浓硫酸无挥发性，但有脱水性，能够使有机物炭化。


Instruction: 有机锡化合物急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 低血钾；心率减慢；失眠；疲乏；呕吐；腹壁反射轻度减弱；头晕；记忆减退；头痛；神经精神症状；低血钾症；低血钙；恶心


Instruction: 急性砷中毒的病因是什么？

Output: 三氧化二砷；外敷中药


Instruction: 急性松香水中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水洗胃


Instruction: 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗


Instruction: 氨气急性中毒的病因是什么？

Output: 液氨贮罐泄漏


Instruction: 酥油茶急性中毒的病因是什么？

Output: 呋喃丹


Instruction: 士的宁中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 乙酰苯胺类中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3月


Instruction: 危重毒物、药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化方式(血液透析；血液透析；血液灌流


Instruction: 引起中毒的常用药物类型

Output: 各国引起药物中毒的药物基本类似如抗生素磺胺类药解热镇痛药镇静催眠药等。以青黴素过敏反应为例休克型最严重。美国901例严重青黴素反应中休克型占88％死亡率9％。中国曾报导283例青黴素反应其中78例为休克型34例死亡。其他如氨基糖类抗生素所致的耳聋氯黴素引起的再生障碍性贫血等。在磺胺类药物毒性的反应中药疹占第一位其乙醯化物结晶可阻塞肾脏影响排尿功能产生尿闭甚至肾功能衰竭乃至死亡。解热镇痛药引起的胃肠道出血以阿司匹林最为突出服过阿司匹林1周胃出血明显者约80％每日失血约3～10ml。引起缺铁性贫血小儿阿司匹林中毒多见。中国自开展药物不良反应监测工作後对药物中毒的报导逐年增多。通过 609例病人发生的毒副反应分析166例病人发生了与药物有关的不良反应占27.26％男性高於女性。应用抗生素出现毒副反应的占41.44％两例因用头孢唑而致死两例因用庆大黴素引起肾功能衰竭心血管系统药物发生毒副反应占21.17％91例中8例出现洋地黄中毒。长期服用苯妥英钠可产生纯红细胞再生障碍。药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由於病情发展所致还是因用药引起如头痛头晕恶心呕吐等。遇有皮疹突然发生应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史用药品种剂量和时间还要熟悉每一种药物的不良反应瞭解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大多数为1～2天最多不超过10～12天。药物中毒的预防和治疗 药物品种多毒副反应发生率高危害性大鉴别诊断难度大因此预防药物中毒更加重要。首先要瞭解药性和用法严格管理患者应按医嘱合理用药遇有不良反应立即停药就医。


Instruction: 急性氨中毒的推荐药有些什么？

Output: 普米克令舒；高渗盐溶液；糖皮质激素；丹参注射液；醋酸铵


Instruction: 敌鼠中毒的简介是？

Output: 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。


Instruction: 急性汞中毒的推荐药有些什么？

Output: 甲强龙；二巯基丙磺酸钠；序贯式糖皮质激素；金属络合剂；血液灌流+金属络合剂


Instruction: 急性苯中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；高压氧综合治疗；血液灌流；高压氧治疗；高压氧综合疗法


Instruction: 药物中毒的因素是什么？

Output: 影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关1.药物管理随著化学制药工业的发展若管理跟不上药物中毒的发生就会增多。2.地区性疾病也是一种重要因素如中国血吸虫病流行区应用六氯对二甲苯比较广泛中毒性神经病和神经症发生率也较高。3.遗传因素是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23％的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60％中国约占20％。假胆碱酯缺陷的病人用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後延长呼气与吸气之间的间隙时间严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人中国人约为35％。4.性别和年龄的差异对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意因为儿童药物代谢发育不完全对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢长期应用可造成耳聋。老年人的心肝和肾脏功能都在衰退易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛血浆半衰期延长洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多用药时间长药物的毒副反应发生率也较大。


Instruction: 1,2-二氯乙烷中毒的推荐药有些什么？

Output: 醒脑静注射液；糖皮质激素；激素；脱水、激素；营养神经药物


Instruction: 急性钡中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症


Instruction: 急性经口毒的推荐药有些什么？

Output: 苦瓜水提取物


Instruction: 轻至中度中毒的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过速；Q-T间期延长


Instruction: 急性毒蕈中毒的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 群体中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时血液灌流；全自动洗胃机；漏斗式灌注法；输液器洗胃


Instruction: 急性鲎中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗


Instruction: 1,2-二氯乙烷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 双心护理模式；常规护理


Instruction: 急性敌百虫中毒的病因是什么？

Output: 自由基损伤；氧化应激


Instruction: i型糖尿病的特点

Output: l型糖尿病是糖尿病的一种类型，l型糖尿病好发于年龄比较轻的患者，临床上有很多几岁甚至十几岁的孩子，出现i型糖尿病，l型糖尿病很多都是因为酮症酸中毒来医院就诊，然后发现有糖尿病的存在。因为i型糖尿病很多在发生酸中毒之前，是没有很明显的临床症状的。有一部分患者可以伴有吃饭比较多，喝水口干，再就是消瘦的情况，这在临床上不是很好判断，就是单靠临床症状不好判断I型和Ⅱ型。应该根据检查胰岛功能，来进一步区分I型或者是Ⅱ型。i型糖尿病的特点是我们糖尿病患者很关心的话题，l型我们更常见于就是小孩20岁以前的年轻人，那么它的体型相对来说比较消瘦，而且它实际上大部分我们认为就说有一份它叫自身免疫病会产生一些自身的抗体，这种情况这种病人他由于这种抗体的产生他的胰腺损伤。对于i型糖尿病人来说，饮食方面也是很重要的，要保持营养的均衡，控制碳水化合物的摄取，由于这类患者身体中的胰岛功能受损而没办法分泌足够的胰岛素来吸取糖分，因此日常糖分的摄取要注意。同时患者要按时进餐，只有按时进餐才能够帮助身体补充足够的能量。而有很多i型糖尿病人认为自己可以多摄取一些肉类，他们认为自己不是因为脂肪摄取过多导致糖尿病，所以就可以多摄取一些，却不知道脂肪中所含的热量以及脂质蛋白糖尿病人都不能够很好的吸收，都容易引起血糖不稳，所以要注意尽量少摄取一些。由于糖尿病人免疫力下降，容易引发各种组织感染疾病，特别是皮肤，皮肤很容易出现溃疡并且不容易愈合现象，因此糖尿病人在日常要做好皮肤清洁，要勤换内衣勤洗澡，防止细菌附着在皮肤上而引发皮肤疾病，对皮肤有出现问题的时候要及时采取措施进行治疗。


Instruction: 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

Output: 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。


Instruction: 暴发性1型糖尿病组的临床表现有些什么？

Output: 发热；咽痛；呕吐；腹痛；咳嗽；恶心


Instruction: Ⅰ型糖尿病发病机制

Output: 糖尿病的发病机制主要是胰岛素分泌不足，或胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足。胰岛素由人胰腺β细胞分泌，是体内唯一的降血糖激素。糖尿病是一系列代谢紊乱综合征，如糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等，是由各种致病因素对机体的作用引起的胰岛功能障碍引起的。临床上，以高血糖为主要特征的典型病例可能表现出“多于三个且少于一个”的症状，即多喝、多吃、多浪费尿液。糖尿病分为两种类型:1型和2型。最常见的糖尿病是1型糖尿病和2型糖尿病，其发病机制非常复杂。1型糖尿病是由携带某些易感基因的患者引起的。在此基础上，由于病毒感染或其他诱发自身免疫反应和破坏胰岛β细胞的因素，胰岛素分泌绝对减少，血糖升高。因此，1型糖尿病患者一生都必须依靠胰岛素来控制血糖。2型糖尿病的发病机制更加复杂。参与2型糖尿病发病机制的基因较多，环境因素也起着重要作用。2型糖尿病是一种非常复杂的多基因遗传疾病，既涉及遗传因素，也涉及环境因素。糖尿病的发病机制主要如下:1.遗传因素，糖尿病是由基因损伤和感染引起的遗传病。2.多胎妊娠。研究发现糖尿病主要与怀孕次数有关。3.病毒感染。4.长期暴饮暴食、饮食不当和营养过剩会加重细胞负担，从而诱发糖尿病。5.精神因素、长期精神压力和情绪激动会导致血糖上升并分泌大量激素。6.遗传因素，糖尿病大多伴有糖尿病家族史。特殊类型的糖尿病包括遗传异常和潜在疾病的影响，因此发病机制更加复杂。妊娠期糖尿病的发病机制主要与妊娠的特殊阶段有关，包括体内激素异常和妊娠期患者对胰岛素的异常反应。


Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。


Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。


Instruction: 一型糖尿病发病原因

Output: 糖尿病是常见的疾病，有许多人都会得糖尿病，糖尿病主要是因为人体排出多余血糖的功能变弱或丧失，所以血糖只能通过尿液排出去，那么1型糖尿病症状有哪些呢?下面一起看下吧。一型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。一型糖尿病：这型糖尿病往往发病年龄比较小，儿童和青少年多见，发病较急。消瘦：这是常见的1型糖尿病的症状表现，体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高：病情越重，消瘦也就越明显。多尿：排尿次数和尿量都增加，24小时内可有20多次，尿量达2—3升甚至10升之多。尿液泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈、排入尿中的糖增加，于是尿次数与尿量增多，这也是1型糖尿病的症状表现之一。如何预防1型糖尿病，健康教育：糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。预防和控制肥胖：肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少。加强体育锻炼和体力活动：经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。


Instruction: 1型糖尿痛的病因是什么？

Output: PAF-AH基因G275A多态性


Instruction: 小鼠Ⅰ型糖尿病的病因是什么？

Output: miR-150缺失


Instruction: Ⅰ型糖尿病的遗传因素是什么？

Output: 多基因遗传


Instruction: I型糖尿病宜食什么？

Output: 芝麻；核桃；绿豆面；绿豆


Instruction: 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

Output: 生活中，糖尿病是常见的一种疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，很多人对于这两种糖尿病区别并不是很了解，那么，1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点有哪些呢?下面为大家详细讲解下。1、年龄的区别。一般情况下，1型糖尿病大多数是40岁以下发病，20岁以下的青少年以及儿童发生糖尿病大多数都是1型糖尿病，仅仅会有极少数的例外。2型糖尿病大多数是40岁以上的中老年人，到了50岁以上患1型糖尿病的几率是相当少。总之，糖尿病患者的年龄越小就越容易是1型糖尿病，年龄越大就越容易是2型糖尿病。2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。3、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，1型糖尿病人临床症状比较突出。4、临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点，通过上述的介绍，相信大家对于1型糖尿病和2型糖尿病区别有了一定的认识，如果身体出现任何不适，需要去医院进行治疗，根据自身的情况，选择是个自己的治疗方案。


Instruction: n1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁


Instruction: 请描述1型糖尿病的流行病学研究

Output: 据估计，1型糖尿病占所有糖尿病个案5-10％，约占全球人口的1100万-2200万。2006年，有44万14岁以下的儿童受到1型糖尿病的影响，并是10岁以下的儿童患上糖尿病首要原因。1型糖尿病的发病率每年增加约3％。每个国家的1型糖尿病发病率有很大的差异。在芬兰，年发病率高达每10万人中有57名新病例；在日本和中国，年发病率则为每10万人中只有1名新病例；而在美国和其他北欧国家，年发病率为每10万人中有介乎8-17名之间的新病例。在2015年的美国，208000名20岁以下的青年人受到1型糖尿病影响。每年超过18,000名青少年被诊断为1型糖尿病。相对于非西班牙裔白人及亚裔人，拉美裔美国人和西班牙裔的美国黑人有较大的机率被诊断出患有糖尿病。每年大约有234051名美国人死于糖尿病或相关的并发症，其中69071起个案糖尿病是死亡的首要原因。在澳大利亚，大约有一百万澳大利亚人已被确诊为1型糖尿病，确诊为1型糖尿病的0-14岁儿童更排在世界第7冠。2000-2013期间内，澳大利亚有31895例新病例，2013年则有2,323例新病例，即澳大利亚每年10万人中有10-13名新病例。原住民和托雷斯海峡岛的岛民较少受到影响。


Instruction: Ⅰ型的并发症是什么？

Output: 支架移位或堵塞；鼻腔少量出血；胆瘘；脊髓圆锥低位；纸样板损伤；伴距骨骨折；先天心脏病；糖尿病；脾脏增大；胎儿水肿；内终丝脂肪浸润；瘤体扩大；肥胖；高血压；鼻腔粘连；胃食管反流；NAIP基因缺失；眶周淤血；肝硬化


Instruction: Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: CH-1双歧杆菌制剂；氯沙坦钾；胰岛素泵；胰岛素；环孢霉素A；银杏叶提取物；辛伐他汀；锌和维生素E；链尿佐菌素-柠檬酸钠；黄芪甲苷；胰岛素治疗；戴氏绿僵菌多糖；丹红注射液；链脲佐菌素；阿托伐他汀；抗CD3单克隆抗体治疗；环孢素A；外源性胰岛素；柠檬酸盐缓冲液


Instruction: Ⅰ型的病因是什么？

Output: 月经问题


Instruction: II型糖尿病的病因是什么？

Output: 2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。


Instruction: 自发性2型糖尿病的病因是什么？

Output: 富含n-6和n-3多不饱和脂肪酸


Instruction: 一型糖尿病症状是什么

Output: 1型糖尿病通常发病较急，多发于儿童及青少年。属于自体免疫性疾病，患者身体无法生产足够的胰岛素，容易发生酮症酸中毒，从发病开始就必须注射胰岛素治疗，并且是终身使用。1型糖尿病通常发病较急，多发于儿童及青少年。患者常常因为胰脏不能正常分泌胰岛素，血糖浓度过高，在昏迷送医后才检测出病症。易饿、尿量增加、极度口渴、消瘦、容易虚弱疲累，是一型糖尿病的典型症状。常见症状表现为：多饮、多尿、多食和消瘦，俗称“三多一少”。发病初期，患者的饮水量会大幅度增加，并且出现小便频繁的现象，通常小孩在自己能控制小便后又多次出现尿床现象。同时，患者还表现为多食易饥。小孩处于生长发育期，体重应该连续稳定上升，但突然出现体重下降，明显消瘦的情况，而且精神萎靡，疲乏无力，家长要警惕小孩是否有1型糖尿病。并发症。一型糖尿病的并发症包括：低血糖症、高血糖症、酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染、高血压、心脏血管病、脑血管病、下肢血管病变、肾病、视力减退、白内障等等。其中，低血糖症会引起患者心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以及昏迷等系列表现。而极度的高血糖则会使血浆渗透压显著升高，造成渗透性利尿，导致严重脱水。一型糖尿病患者如果长期血糖控制不满意，可在1~2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变会导致视网膜病变及肾功能损害。很多一型糖尿病患者在发病之前都有过病毒感染的经历，例如病毒性感冒等，所以一些科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。研究人员发现，有一种柯萨奇病毒，它的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似，因此可能同时被同一种T细胞识别，使得本来要消灭外来入侵者的T细胞，误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。


Instruction: 初发型2型糖尿病的病因是什么？

Output: 饮食不节；情志内伤


Instruction: 1 型糖尿病会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 儿童1型糖尿病的并发症是什么？

Output: 酮症酸中毒；低血糖；肺毛霉病；Charcot关节病


Instruction: 1型糖尿病是什么症状

Output: 1型糖尿病，多发生于儿童和青少年之中，但也可发生在其它年龄阶层中。这种疾病发病比较急剧，若体内胰岛绝对不足的情况下，容易发生酮症酸中毒，所以必须用胰岛来治疗，才能获得满意的疗效，否则将危及生命。1型糖尿病的第一个特点是，好发病于儿童或青少年期，除了儿童之外，实际上也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是，发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1型糖尿病的第三个特点是，最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以1型糖尿病，原来又被称为胰岛素依赖型糖尿病。1型糖尿病的早期症状有：1、多尿：尤其是夜尿增多，大多孩子还有可能会出现尿床的现象；2、多食：含量明显增加，由于孩子正在长身体，所以吃得多家长会认为是长身体才吃得多所以很容易被忽视；3、多饮：喝水多，不仅白天嗜水，而且晚上有时也要起来喝水；4、消瘦：体重明显减轻，特别是肥胖儿童出现体重减轻或很快消瘦；5、视力下降：视力模糊，很多家长认为是孩子出现视力问题而配眼镜或矫正而被忽略；6、精神状态差：乏力并有精神萎靡，疲劳乏力，精神状态不佳，喜欢呆在家里，没有属于儿童阶段的活泼感。在日常生活中，1型糖尿病患者要做好保健工作。饮食方面，主食以粗粮为主，细粮为辅，多吃降糖食品；运动方面，需要坚持每天适量的运动，可采取散步、打太极拳、慢跑、做操等锻炼方式；精神方面，要抱着正确的态度，充分的自信心战胜疾病，切忌过忧过喜；防感染方面，要注意皮肤的清洁，防止伤口感染、肺部感染。


Instruction: 初发2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 勃起功能障碍；腰臀比；痰热互结；视网膜病变；焦虑抑郁


Instruction: 严重1型糖尿病的症状

Output: Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊。以上是1型糖尿病症状。


Instruction: I型的并发症是什么？

Output: 永存动脉干及室间隔缺损；室间隔缺损；胆管结石


Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁


Instruction: 初发1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 脐带间充质干细胞


Instruction: 实验性Ⅰ型糖尿病的预防措施有些什么？

Output: 等强度有氧运动


Instruction: 暴发型T1DM的临床表现有些什么？

Output: 嗜睡；乏力；多尿；神志不清；口渴；多饮


Instruction: 某些特殊类型糖尿病

Output: （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。


Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 1型糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 体重；禁食时间；糖尿病酮症酸中毒；饮食习惯；血糖控制情况；嗜铬粒蛋白A；体力活动；发病年龄；低体重；腹部肥胖；孕期感染史；年龄；0101/0103基因型；利妥昔单抗；家族史；0101/0101基因型；肠道菌群；性别；运动；家庭年收入；自身抗体


Instruction: 儿童一型糖尿病治疗

Output: 糖尿病是一种无法治愈但是可以控制病情发展的慢性病，表现为高血糖，可出现多尿、多饮、多食、消瘦，即三多一少症状。糖尿病并发症很危险，眼病、肾病和神经障碍，为糖尿病的三大并发症。通过糖尿病的早期症状可以及时发现这种疾病，在饮食上按照糖尿病人食谱来调配，有助于控制病情。引起糖尿病的原因有两个，一个是遗传，1型和2型糖尿病有很明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，约有25%-50%的糖尿病患者均有糖尿病家族史。二是环境因素。进食过多运动少导致肥胖是2型糖尿病的主要因素，使2型糖尿病遗传易感性个体容易发病。1型糖尿病患者在免疫系统异常，某些病毒感染，破坏胰岛素β细胞。I型糖尿病常见于儿童，主要原因是胰岛素分泌绝对不足，I型糖尿病目前是无法治愈的，必须遵医嘱长期使用胰岛素，不可随便停药，也不要随意增减剂量，平时要注意休息，做好饮食控制，监测血糖，加强体育锻炼。糖尿病的治疗方法主要分四种。第一种：以调理为主的一般治疗，让患者懂得糖尿病的基本知识，了解糖尿病禁忌，自我监控，定期检查，配合治疗。第二种：以药物为主的药物治疗。药物治疗分口服药物和胰岛素注射药物。第三种：运动治疗，增加体力活动来改善机体对胰岛素的敏感性，降低脂肪，增强体力。第四种：饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。对糖尿病人来说，米饭不能吃饱，水果不能吃多，甜品基本不碰。那糖尿病人能吃什么？糖尿病人食谱又是什么样的呢？营养专家为糖尿病人开出了“三宜三不宜”健康食谱。本栏目将围绕糖尿人食谱及糖尿病人饮食禁忌来展开。


Instruction: 成人1型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 食物频率问卷；自我管理量表


Instruction: 初发1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 常规胰岛素注射；胰岛素；人脐带间充质干细胞


Instruction: Ⅰ型小体的发病部位是什么？

Output: 近骨附着部


Instruction: 小儿1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 门冬胰岛素联合甘精胰岛素；门冬胰岛素治疗；甘精胰岛素；门冬胰岛素


Instruction: 儿童1型糖尿病的发病性别倾向是啥？

Output: 男孩多见


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的症状是什么？

Output: 本病为常染色体隐性遗传，男女均可发病。婴儿罹患多见。随年龄不同，症状略有差异。肌无力及智能减退是神经系统主要表现。1.肝肾肿大 新生儿肝肾肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。肾也肿大，但肾功正常。2.低血糖 婴儿可发生低血糖性惊厥、昏迷和智能减退，严重患者出现酮症酸中毒。3.生长发育迟缓 体材矮小或消瘦，也有部分患者肥胖，原因为6-磷酸葡萄糖不能分解成葡萄糖而合成糖原，同时糖原异生增强致肝脏糖原贮存过多，游离的葡萄糖不能合成糖原而转变为脂肪。4.易疲劳 肢体乏力，以下肢重，严重者步履困难。5.出血 鼻咽及齿龈出血多见，原因与血小板功能障碍有关，也可能直接与血小板内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶有关，也可间接因肝内缺乏此酶所致。6.高尿酸血症及痛风 多见于10岁以内儿童，因尿酸、乳酸及丙酮酸生成增高，影响尿酸的清除所致。7.高脂血症 因长期低血糖所致，表现三酰甘油、胆固醇、脂蛋白增高，臀部、四肢伸面出现黄色瘤病。婴儿多见，空腹血糖极低，合并高脂血症、高尿酸血症及临床检查肝肾肿大者，可拟诊。确诊本病可作肾上腺素试验，其方法如下：肌内注射11000的肾上腺素0.03ml/kg。注射前30min及后30、60、90、120、150min取血测血糖。正常人注射肾上腺素1h后，空腹血糖升高1.65～2.48mmol/L，2h恢复至原来水平。也可作特异性极高的果糖或半乳糖耐量试验予以确诊。方法为果糖(0.5g/kg体重)或半乳糖(1g/kg)配成25%的溶液予以静脉内注射，注射前后的1h内，每10分钟取血测定其葡萄糖、乳酸、半乳糖、果糖的含量。若葡萄糖正常而乳酸升高者当可诊断。


Instruction: 儿童期1型糖尿病的遗传因素是什么？

Output: HLA-DQB1等位基因


Instruction: 早发2型糖尿病的病因是什么？

Output: NeuroD1基因S159P突变


Instruction: II型糖尿病宜食什么？

Output: 鸭肝；腰果；南瓜子仁；莲子


Instruction: 幼年型Ⅰ型糖尿病的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声；彩色多普勒超声


Instruction: 1型糖尿病的治疗方案是什么

Output: 1型糖尿病，又称胰岛素依赖型糖尿病。发病人群主要集中于30岁以下的儿童及青少年。我国1型糖尿病的发病率占糖尿病总患者人数的3％～5％。1型糖尿病的临床治疗均需应用胰岛素治疗，且治疗过程具有一定的规律性。1型糖友的治疗过程通常会经历3个阶段，即急性代谢紊乱期、缓解期和强化期。在发病初期，即急性代谢紊乱期的时候，只要患者能够有效进行外源性胰岛素的替补治疗，就能够使血糖水平降低，病情亦能得到迅速的控制，进而会进入缓解期。缓解期又称“蜜月期”。1型糖友在缓解期内的病情较为稳定，被损坏的胰腺B细胞也能得到一定程度的修复，其分泌胰岛素的功能也可恢复，糖友在缓解期，一般通过小剂量的胰岛素注射就能使病情控制在安全程度内。但病情不同，每位糖友的缓解期长短也不尽相同。大多数1型糖友在发病后6个月左右，就会因为胰岛素分泌功能再次遭到破坏而出现病情加重。此时，糖友便进入了强化期。另外，还有些1型糖友，他们在缓解期以小剂量胰岛素就能使病情顺利维持数月甚至数年，但只要停用胰岛素，将会造成病情在短时间内迅速恶化，甚至比第一次的发病情况更为严重。在强化期内，糖人的胰岛素使用量也要随之增加。如果治疗效果比较理想，能够将病情控制稳定，那么糖友便会由此成为“慢性”糖尿病，此后胰岛素的用量也会相对稳定。1型糖尿病病因不明，很难预防，但可以通过控制血糖、定期进行并发症相关指标的监测来预防急、慢性并发症的发生。平时要保持愉悦的心情。戒烟，限制饮酒量。


Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁


Instruction: 有关儿童1型糖尿病的治疗（急），岁近期刚发现

Output: 一型糖尿病的确是要终生注射胰岛素来维持,因为一型糖尿病是由于自身胰岛素分泌的绝对的不足引起的,不是由于胰岛素抵抗引起的,所以要想保持血糖的稳定要终生注射胰岛素.指导意见：现在的注射胰岛素的办法很好了,不是很受罪,这种长期需要注射的可以使用胰岛素泵,放在身上,这样不间断的持续的稳定量的往里面泵入是很稳定的,比用注射器注射的量好控制.建议你使用泵


Instruction: 请描述1型糖尿病的社会与文化

Output: 1型糖尿病估计在美国造成105亿美元的医疗费用和额外造成44亿美元的间接成本。在美国，每年因糖尿病而花的费用达2450亿美元。确诊为糖尿病患者的人比没有确诊的人的医疗开支高2.3倍。保健费用中有十份之一花在糖尿病上。


Instruction: 一型糖尿病寿命是多少年

Output: 一型糖尿病是糖尿病的一种，会严重危害病人的身体健康，使其寿命减少，因此很多人都想要知道一型糖尿病的平均寿命。糖尿病分为两种，一种是一型糖尿病，一种是二型糖尿病，相比较而言前者治疗难度更大，会缩短患者的平均寿命。一型糖尿病的平均寿命：如果是二十岁以上的男性患者，其寿命基本上可以达到四十多年，因此可以活到六七十岁的样子，而正常的人平均寿命达到七十七岁，可见一型糖尿病男性患者的平均寿命缩短了大概十年左右。女性一型糖尿病换则会的寿命可以达到六十八岁，而健康人群女性平均寿命可以达到八十一岁，相比较而言，女性患者的寿命大概缩短了13年。一型糖尿病患者之所以寿命缩短多数是因为心血管疾病造成的，可见患者在平常生活中一定要时刻检测血糖，要选择有利的方法来控制血糖，而对于一型糖尿病患者而言，比较有效的一种办法当属注射胰岛素，很多人觉得注射胰岛素劳民伤财因此就想要知道一型糖尿病的诱发原因。一型糖尿病的出现跟以下三个方面有关系：第一、免疫系统缺陷经过研究发现在一型糖尿病患者的血液当中可以查出很多种免疫抗体，这些抗体属于异常抗体，在人体内会损伤胰岛素影响其分泌胰岛β细胞，阻止分泌胰岛素。第二、遗传原因：遗传因素是导致一型糖尿病发病的原因之一，通过研究发现一型糖尿病具有明显的家族遗传性特点，如果在父母身上患有这种疾病，就会增加患一型糖尿病的概率。第三、病毒感染：这一点还没有被完全证实，医学家怀疑病毒也会引起一型糖尿病，因为临床数据显示这类糖尿病患者在发病之前基本上都存在不同程度病毒感染的现象，比如引起风疹的病毒以及引起腮腺炎的病毒在一型糖尿病的诱发原因当中都会发挥作用。在可以控制的范围之内对于一型糖尿病一定要做好预防工作，当然除此以外，还需要采取相应的治疗措施进行治疗。


Instruction: 慢性呼吸衰竭是什么？

Output: （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）


Instruction: 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


Instruction: 复合型酸碱失衡的并发症是什么？

Output: 高钾血症


Instruction: 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素


Instruction: 呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 代谢性碱中毒；昏迷；驻站医；呼吸衰竭；嗜睡；木僵；气短；抽搐；颅内压增高；代谢性酸中毒


Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛、视野模糊、烦躁不安，甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。凡具有上述致病原因者，若血浆PaCO2>6kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断。其中若pH<7.35，为失代偿性;若pH在7.35～7.45者，为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外，尚应判断HCO3-的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3-上升3mmol，则为慢性呼酸;若HCO3-仅上升1mmol，则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。


Instruction: 呼吸性酸中毒是什么?

Output: 呼吸性酸中毒是指原发性PCO2升高而导致pH值下降，是酸碱平衡失调的四大分类中其中一类。根据发病的快慢可又分为急性与慢性两大类。


Instruction: 重度呼吸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气治疗；无创正压通气


Instruction: 呼吸性碱中毒会导致什么样的结果？

Output: 碱中毒


Instruction: 慢性代谢性酸中毒的临床表现有些什么？

Output: 细胞外基质增多


Instruction: 碱中毒的并发症是什么？

Output: Ⅰ型呼吸衰竭；休克；心衰


Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍


Instruction: 难治性呼衰的并发症是什么？

Output: 严重电解质紊乱


Instruction: 急性呼吸衰竭的病因是什么?

Output: 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。


Instruction: 请描述呼吸性酸中毒的治疗方法

Output: 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 老年人呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现是什么?

Output: 起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。


Instruction: 急性呼吸衰竭宜食什么？

Output: 芝麻；南瓜子仁；栗子（熟）；葵花子仁


Instruction: 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。


Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％


Instruction: 中枢性呼吸循环衰竭的病因是什么？

Output: 手术后长期昏迷


Instruction: 慢性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 双水平气道正压通气；经面罩给氧呼吸支持；BiPAP模式进行无创呼吸支持


Instruction: 肾小管性酸中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


Instruction: 呼吸性酸中毒忌食什么？

Output: 芝麻；杏仁；松子仁；核桃


Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗


Instruction: 请描述呼吸性碱中毒的病因学研究

Output: 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。5.水杨酸中毒 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。7.人工呼吸过度。8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。


Instruction: 新生儿晚期代谢性酸中毒的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: AOPP 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 代谢性酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸窘迫；心肌损伤；视网膜病变


Instruction: 慢性Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 可拉明；纳络酮；盐酸纳络酮；甲强龙；纳洛酮


Instruction: 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 痰液量多


Instruction: 复合型酸碱失衡的症状是什么？

Output: 休克；呼吸性碱中毒；腹水；腹部凹陷呈舟状；肾功能衰竭；呼吸性酸中毒


Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


Instruction: II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机


Instruction: 急性呼吸衰竭的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 轻度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: Qs/Qr为(11±3)％


Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪


Instruction: 代谢性碱中毒的临床表现是什么?

Output: a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性降低，有肌无力，腱反射减退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。预防常识：代谢性堿中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性堿中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。


Instruction: 呼吸性碱中毒忌食什么？

Output: 杏仁；松子仁；核桃；赤小豆


Instruction: AECOPD呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 开放声门深部吸痰；无创机械通气；无创通气治疗；序贯机械通气；NPPV治疗；BiPAP呼吸机的辅助治疗；压力支持通气


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Hofbauer细胞的发病部位是什么？

Output: 胎盘间质


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 腹部


Instruction: 肿瘤浸润树突状细胞的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 原发性血小板增多症


Instruction: LAK细胞的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: B细胞性PINHL的发病部位是什么？

Output: 回盲部


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: 蛋白


Instruction: B细胞NHL的发病部位是什么？

Output: 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 腹部淋巴结；骨髓


Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 荷瘤后的发病部位是什么？

Output: 边缘区


Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


Instruction: 霍奇金病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 类同醇细胞瘤的多发群体是什么？

Output: 育龄妇女


Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 右输尿管


Instruction: Hep-2细胞的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 组织细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 大腿；下肢；肩部；四肢


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 偶有疼痛；腮腺区肿块生长迅速；淋巴细胞均增高


Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。


Instruction: 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤 套细胞性淋巴属于白血病吗 ？，无

Output: 套细胞淋巴瘤（MCL）是淋巴瘤的一种类型，不是白血病，但是它和白血病一样都属于恶性血液病，属于癌症范畴。套细胞淋巴瘤（MCL）属于中高度侵袭性淋巴瘤，预后很差，是所有淋巴瘤中长期存活率最低的一种，中位存活期仅3~4年，只有10%只有能长期存活。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%-0.0007%


Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 65岁以上；35～80岁；44岁


Instruction: 成熟树突状细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜周边区


Instruction: 弥漫型非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 染色体异常


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区


Instruction: 网状细胞肉瘤的多发群体是？

Output: 20～30岁为最多


Instruction: 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔


Instruction: 梨状窝癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学研究


Instruction: 恶性颗粒细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；(会阴部；项部；盆腔；胸壁；皮下；会阴部；乳腺


Instruction: 惰性非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 肺炎


Instruction: 梭形细胞RMS的多发群体是什么？

Output: 儿童和成年人


Instruction: 毛盘瘤的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的多发群体是什么？

Output: 青年男性；年轻男性


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 个体化治疗


Instruction: 巨细胞型星形细胞瘤的多发群体是什么？

Output: 青少年儿童


Instruction: Kaposis肉瘤的多发群体是？

Output: 好发于中老年男性


Instruction: Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；消瘦；上腹痛；单发病灶；咳嗽；消化道出血；胸闷


Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓病理检查；骨髓活检；骨髓穿刺；骨髓病理活检


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。


Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的简介是？

Output: 再生障碍性贫血(简称再障)是一组由于化学，物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。


Instruction: 再生性障碍贫血的筛查有些什么？

Output: 血小板抗体筛查技术


Instruction: 全血细胞减少症的病因是什么？

Output: 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征


Instruction: 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

Output: 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。


Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

Output: 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。


Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿


Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围


Instruction: 甲状腺功能减低所致贫血的多发群体是？

Output: 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。


Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。


Instruction: 再生不良性贫血的治疗方式为?

Output: 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。


Instruction: 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。


Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 请描述再生障碍性贫血的鉴别诊断方法

Output: （一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见"造血前驱细胞异常分布"现象。（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。


Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童


Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。


Instruction: 纯红细胞再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 血检；骨髓穿刺


Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。


Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现在消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症、肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障严重型。1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，骨髓小颗粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能的停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。5.一般抗贫血药物治疗无效。急性型又称重型再障型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。


Instruction: 营养性缺铁贫血的多发群体是什么？

Output: 留守儿童


Instruction: 贫血伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 急性失血所致贫血的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 新生儿失血性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 老年人再生障碍性贫血宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 妊娠贫血的多发群体是什么？

Output: 妊娠周期的孕妇


Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗；支持性治疗


Instruction: 难治性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检验；骨髓形态检验


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的简介是？

Output: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血又称Diamond-Blckfan综合征(Diamond-Blackfananemia，DBA)是一种少见的先天性纯红细胞再生障碍，以贫血为主要临床表现，并累及多系统组织为本病主要临床特征。


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 儿童再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓组织学


Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的鉴别诊断

Output: 骨髓造血细胞再生障碍症状需要和下面的症状相互鉴别：脾功能亢进：脾功能亢进(简称脾亢)是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。血红蛋白尿：尿中含有游离血红蛋白称血红蛋白尿。是诊断血管内溶血的证据之一。由于尿中含量不等尿色可以红色、浓茶色、严重时酱油色。骨髓增生异常综合征：　骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。老年人骨髓增生异常综合征：骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。主要特征有：血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。


Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场


Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 获得性血友病A的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。(二)发病机制再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。


Instruction: 先天性再生障碍性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 老年人慢性疾病性贫血的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 请描述再生障碍性贫血的病因学研究

Output: 再障的发病可能和下列因素有关： （一）药物：药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物：苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射：X线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染：病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素：再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素： Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿：（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素：罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。


Instruction: 再生障碍性贫血是什么原因造成的？，无

Output: 你好！再生障碍性贫血造成的原因约50%～75%的病例不明为特发性。而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。


Instruction: 妊娠合并贫血的多发群体是什么？

Output: 哈萨克族孕妇


Instruction: 糖尿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 防治糖尿病正确的饮食原则是什么

Output: 糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特点的代谢性疾病，伴随因胰岛素分泌或者胰岛素作用缺陷，引起的糖、蛋白质、脂肪、水和机体内电解质等一系列代谢紊乱。糖尿病的典型的临床表现为""三多一少""的症状，即多饮、多尿、多食和消瘦。它的发病原因主要是由于胰岛素相对或者是绝对以及作用障碍，使机体不能充分利用葡萄糖造成的血糖升高。糖尿病饮食主要是控制食物的热量，制定合理的饮食方案，在不同的情况下，避免进食某些含糖量或热量过高的食物。但具体操作起来是非常灵活的，需要根据每个人情况，制定个体化的饮食方案。饮食疗法是各型糖尿病的治疗基础，是糖尿病最重要的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例，更应在胰岛素等药治疗的基础上，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖尿病的基础疗法，必须严格遵守。糖尿病饮食治疗是最基本、最重要的治疗方法之一，合理的饮食可有效控制糖尿病。过去，我们一直沿用食物交换法指导糖尿病人如何选择食物，很多医生和糖尿病患者对此又有一定认识，这种经典方法在糖控制方面曾发挥了重要作用，然而仅注意到化学上的碳水化合物和能量相当，没考虑等量碳水化合物的不同类型以及其它食物成分对血糖的影响，尤其是交换表没有反映出不同食物在血糖反应方面的差异。饮食治疗的目的减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。维持正常的体重。肥胖者减少热量摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者可使体重增加，以增强对传染性疾病的抵抗力。


Instruction: 糖尿病患者如何进行治疗？，糖尿病患者如何进行治疗？

Output:
一、饮食控制是糖尿病治疗的基础，可单独应用，亦可与胰岛素或口服降糖药合用。
二、口服降糖药物；
降糖药物的选择：磺酰脲类药物中优降糖、美吡达适用于比较严重高血糖的非胰岛素依赖型糖尿病，但尚不需使用胰岛素治疗者。较轻者以用达美康、糖肾平为宜，后者尤适用于肾功能不全患者。降糖片适用于肥胖、中度高血糖非胰岛素依赖型糖尿病患者。长期应用磺脲类药物失效的非胰岛素依赖型糖尿病可加用双胍类药物，两者有协同作用并可增强疗效。

三、胰岛素的应用：

（一）适应症：胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病病程长、胰岛功能衰退者、非胰岛素依赖型糖尿病应激状态时；

（二）胰岛素和口服降低糖药的联合治疗；
  建议在医生的指导下应用具体的药物。注意检测血糖。


Instruction: 糖尿病的治疗周期多长？

Output: 需要终身间歇性治疗


Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。


Instruction: n糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 联络护士


Instruction: 1型糖尿病的治疗方案是什么

Output: 1型糖尿病，又称胰岛素依赖型糖尿病。发病人群主要集中于30岁以下的儿童及青少年。我国1型糖尿病的发病率占糖尿病总患者人数的3％～5％。1型糖尿病的临床治疗均需应用胰岛素治疗，且治疗过程具有一定的规律性。1型糖友的治疗过程通常会经历3个阶段，即急性代谢紊乱期、缓解期和强化期。在发病初期，即急性代谢紊乱期的时候，只要患者能够有效进行外源性胰岛素的替补治疗，就能够使血糖水平降低，病情亦能得到迅速的控制，进而会进入缓解期。缓解期又称“蜜月期”。1型糖友在缓解期内的病情较为稳定，被损坏的胰腺B细胞也能得到一定程度的修复，其分泌胰岛素的功能也可恢复，糖友在缓解期，一般通过小剂量的胰岛素注射就能使病情控制在安全程度内。但病情不同，每位糖友的缓解期长短也不尽相同。大多数1型糖友在发病后6个月左右，就会因为胰岛素分泌功能再次遭到破坏而出现病情加重。此时，糖友便进入了强化期。另外，还有些1型糖友，他们在缓解期以小剂量胰岛素就能使病情顺利维持数月甚至数年，但只要停用胰岛素，将会造成病情在短时间内迅速恶化，甚至比第一次的发病情况更为严重。在强化期内，糖人的胰岛素使用量也要随之增加。如果治疗效果比较理想，能够将病情控制稳定，那么糖友便会由此成为“慢性”糖尿病，此后胰岛素的用量也会相对稳定。1型糖尿病病因不明，很难预防，但可以通过控制血糖、定期进行并发症相关指标的监测来预防急、慢性并发症的发生。平时要保持愉悦的心情。戒烟，限制饮酒量。


Instruction: 糖尿病治疗组的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 肾性糖尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 糖尿病的治疗方法有什么，2型糖尿病人//

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.