Instruction: 17α-羟化酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 碱中毒；高血压；低血钾


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征。系常染色体隐性遗传。(二)发病机制由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。


Instruction: 血胆固醇的辅助治疗有些什么？

Output: 控制饮食


Instruction: 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅲ型的简介是？

Output: 高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemiatypeⅢ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS，电泳分析显示宽β-脂蛋白带，血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性，经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。


Instruction: 获得性高脂蛋白血症的病因是什么？

Output: 是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。


Instruction: 高胆固醇血症的辅助治疗有些什么？

Output: 加强健康教育；膳食状况；鸡枞菌；血液净化治疗；合理膳食；长程体外反搏；个体化治疗方案；高胆固醇饲料喂养；有氧运动和饮食干预；健康教育；肘静脉取血；针刺治疗；调脂治疗；控制胆固醇摄入；个体化健康教育；饮食控制；高脂饲料喂养法；饮食疗法；血栓弹力袜；膳食治疗；降脂治疗；通心络干预；药物(洛伐他汀)治疗；通脉降脂；饮食干预；增强型体外反搏；调血脂治疗


Instruction: 脂蛋白脂肪酶基因突变会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病


Instruction: 肉眼血栓的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 血栓的组织学检查有些什么？

Output: 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


Instruction: 血栓会转化成什么？

Output: 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


Instruction: 前房下方有红色血平面的诊断是什么？

Output: 诊断1.外伤史;2.视力下降;3.前房下方有红色液平面或前房充满积血。辅助检查1.单纯前房积血，检查专案以检查框限“A”为主;2.合并眼内其他组织损伤者，检查专案包括检查框限“A”、“B”或“C”。


Instruction: CHD者发现血栓的发病部位是什么？

Output: 右心内


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


Instruction: 新鲜血栓的临床表现有些什么？

Output: 内缘隆起部分充盈缺损；中心型充盈缺损；蜂窝状充盈缺损


Instruction: 颅内静脉窦血栓的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺术；腰穿脑脊液检查；腰穿


Instruction: 近端血栓组的发病部位是什么？

Output: 左下肢


Instruction: 血栓病变的临床表现有些什么？

Output: PAI-1极度升高


Instruction: 栓头型血栓的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 白色微血栓的病因是什么？

Output: 血栓素/前列环素失衡


Instruction: 急性期血栓的临床表现有些什么？

Output: 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


Instruction: 血栓慢性期的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 动脉血管内附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 颈部彩色多普勒超声


Instruction: 眼底樱桃红斑的诊断是什么？

Output: 视网膜混浊水肿，尤其是后极部，但在中心凹，可透见其深面的脉络膜桔红色反光，在周围灰白色水肿衬托下，形成樱桃红斑(cherryred spot)。


Instruction: 游离血栓的影像学检查有些什么？

Output: 仿真血管内镜成像


Instruction: 右室内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 微血栓形成的病因是什么？

Output: 低凝状态；高凝状态


Instruction: 亚段血栓的影像学检查有些什么？

Output: 动脉造影图像


Instruction: 红眼的诊断是什么？

Output: 一、病 史首先了解红眼是单眼还是双眼同时或先后发生。有无分泌物，分泌物的性质，是脓性、黏液性、水样?有无羞明、流泪、眼痛等刺激症状。视力有无受影响。若红眼起病急，双侧伴有分泌物，无刺激症状，且未影响视力，则考虑急性结膜炎。如眼红无分泌物，也无其他症状，可能为结膜下出血。如有眼红，视力障碍，伴有明显的刺激症状，可能是角膜或虹膜睫状体的炎症。若眼红发病急，伴眼痛眼胀，虹视，视力急剧减退，甚至伴恶心呕吐，可能是急性闭角型青光眼。还要详细询问有无药物过敏史及外伤手术史。二、体格检查首先注意全身检查，有无全身传染病，有无发热、高血压、心血管病、血液病等。眼部检查，先测视力，以了解红眼是外眼病还是眼前段病变。进一步检查红眼是充血、淤血还是出血。结膜下出血易辨认。一般情况下常原因不明，可能与外伤、咳嗽、揉眼、便秘、饮酒等不被注意的因素有关。但应注意有无高血压、血液病、急性传染病。如为淤血伴结膜水肿，则应考虑眼球及眼眶情况，注意眼压，注意眼眶有无肿物、炎症。如为充血，则应辨别是结膜充血还是睫状充血。结膜充血代表结膜或周围附属器官的病变。须注意有无睑裂闭合不全，内翻倒睫，睑缘炎，睑结膜充血、乳头滤泡增生、瘢痕、肉芽等。球结膜有无疱疹、翼状胬肉或新生物。睫状充血代表眼球前段病变。裂隙灯显微镜详细检查角膜、前房、虹膜、瞳孔，必要时结合眼压及眼底情况，以鉴别角膜炎、异物。溃疡，虹膜睫状体炎、急性闭角型青光眼、眼内炎等。三、实验室检查涂片、刮片及培养对结膜、角膜病变的诊断有益。葡萄膜炎的病因诊断常较困难。实验室检查有助于发现全身病。如白细胞及其分类。血沉、结核菌素试验应是常规。抗链球菌溶血素“O”、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、 C-反应蛋白(CRP)等。四、器械检查裂隙灯显微镜检查可以了解到角膜病变的形态、大小及深浅。必要时结合荧光素染色。前房的深浅、纤维蛋白渗出、积脓、积血、KP。Tyndall现象、前房浮游细胞、虹膜粘连、萎缩、晶体变化等，均需依靠裂隙灯显微镜详细检查。房水蛋白含量增加时，房水呈现混浊，即有Tyn-dall现象。但此现象不代表细胞浮游。有细胞浮游不一定有 T ypdall现象。KP及前房浮游物为非色素性，提示虹膜睫状体炎。而急性闭角型青光眼则以色素性KP及浮游物为主。虹膜表面的 Koeppe小结及 Busacca小结，在虹膜睫状体炎症时可见。在虹膜表面，直径为0.2-0.5mm。因此裂隙灯显微镜检查会获得可靠的诊断及鉴别诊断依据。X线检查可除外结核及结节病。骶髂关节及骨关节检查有助于关节炎，特别是强直性脊柱炎的诊断。眼底荧光血管造影、超声检查、CT扫描对某些特殊病例有诊断意义。


Instruction: 毛细血管或静脉血栓形成的诊断是什么？

Output: 真皮上部见一个或数个显著扩张的血管腔充以血栓。血栓内一个或数处可见成纤维细胞侵入，说明开始机化。血栓管腔周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。


Instruction: 血栓负荷过重的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉内


Instruction: 视网膜静脉血栓的临床表现有些什么？

Output: 水肿；广泛出血；视网膜静脉纡曲扩张


Instruction: 红视的诊断是什么？

Output: 负加速度同正加速度相反，惯性力把血液从足部推向头部，使头部形成高血压。飞行员会感觉戴上了一　　幅红色眼镜，周围成了一片红色世界，就是飞机改出后，飞行员脑仍会感到刺痛，脸胀，睁不开眼。在负3G时，有些人就可能出现红视现象，负4G时，头部青筋暴起，看一个东西会变成两个，甚至什么也看不见。负4.5G时，精神可能错乱，甚至昏迷，常人只能忍受负3G5秒钟，头部和心脏的水平高度差越大, 人越难受,也越容易出现红视,红视较黑视更危险，但飞行中剧烈的负加速度过荷比较少，因此红视并不多见。


Instruction: 上矢状窦血栓性静脉炎的病理改变是什么?

Output: 视病因及感染途径而异。由额窦筛窦炎症和额骨骨髓炎引起者，因血流顺向，可由细菌或带菌血栓随血进入矢状窦内，发生脉管炎，内皮脱落，因血流缓慢而形成血栓。右侧耳源性乙状窦血栓可逆血流蔓延至上矢状窦，但发生较慢。血栓先为壁性，由小到大，乃至全段静脉窦栓塞。因矢状窦接收双侧大脑半球顶叶的浅静脉血流，故感染性血栓可扩散到双侧皮质，形成多发性局灶脑炎或浅层脓肿，并引起脑膜炎、硬脑膜下脓肿等。经过及时治疗，若感染能被控制，炎症停止发展，血栓机化逐渐吸收，血液又可沟通。壁性血栓吸收较快，尤易恢复血运。


Instruction: 血栓会的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 血栓扩展的诊断是什么？

Output: ［影像学表现］ 　　1.CT表现：　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。　　(5)出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。　　2.MRI表现：　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。　　MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。


Instruction: 血栓型闭塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 血栓性微血管病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 右室内血栓的临床表现有些什么？

Output: 右心负荷过重


Instruction: 血栓性赘生物的诊断是什么？

Output: 已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症、DIC 实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。


Instruction: 左室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 小血栓病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 微血栓的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动指数；组织学评分


Instruction: 白色血栓的病因是什么？

Output: 吸烟；男性


Instruction: 血栓的内窥镜检查有些什么？

Output: 血管镜


Instruction: 静脉血栓会转化成什么？

Output: 致死性肺栓塞


Instruction: 小腿陈旧性或附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 左房血栓的发病部位是什么？

Output: 左心耳


Instruction: 血栓的转移部位是什么？

Output: 左侧髂股静脉


Instruction: CAA伴血栓的临床表现有些什么？

Output: 巨大CAA


Instruction: 腔内血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: CT血管造影


Instruction: 颅内静脉窦血栓形成，无

Output: 病史多为急性或亚急性发病，少数起病缓慢。炎性者病前有颜面、眼部、口腔、咽喉、副鼻窦、中耳、乳突或颅内感染史;非炎性者病前有全身衰竭、脱水、产褥期、心肌梗塞、血液病、高热或颅脑外伤、脑瘤等病史。


Instruction: 支架内血栓的影像学检查有些什么？

Output: CTA检查；腔内影像技术；冠脉造影；血管造影；冠状动脉造影；光学相干断层成像技术


Instruction: 血管内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 血栓性疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 大鼠尾部血栓的病因是什么？

Output: 白酒对角叉菜胶


Instruction: 颅内静脉窦血栓形成的简介是？

Output: 颅内静脉系统血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。发生率不足所有卒中的1%。通常以儿童和青壮年多见，而儿童患者中又以感染引起的侧窦和海绵窦多见。化脓性中耳炎和乳突炎患者易并发横窦(transverseportionoflateralsinus)和乙状窦(sigmoidportionoflateralsinus)的血栓形成，统称为侧窦血栓形成(lateralsinusthrombosis)。按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力全身肌肉酸疼精神萎靡皮下淤血等感染和败血症症状。局灶性症状有癫痫发作意识障碍、视盘水肿等。炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、慢性感染性疾病等相关症状体征。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 溃疡型胃癌的临床表现有些什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 残胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 吻合口部；吻合口


Instruction: 慢性胃溃疡癌的发病部位是什么？

Output: 胃窦区


Instruction: 胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 球前壁和球大弯；非胃窦幽门区；溃疡旁组织；胃部；胃、十二指肠；幽门；贲门；球前壁；胃窦部；胃体；大弯；球前壁及胃窦部分；正常胃组织；胃体部；胃和十二指肠；胃黏膜；胃窦；外周血；胃角小弯；前壁；小肠；球部；胃部远端；胃肠吻合口；胃角；胃底；胃窦下部；胃角部位；脾脏；胃底部；胃癌旁组织


Instruction: 癌性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 感染；出血；疼痛


Instruction: 溃疡组织的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 溃疡外观呈虫蚀样的原因是什么？

Output: 皮肤溃疡一般是由外伤微生物感染肿瘤循环障碍和神经功能障碍 免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损 外伤性溃疡往往是由物理和化学因素直接作用于组织引起 微生物感染性疾病多由细菌 真菌螺旋体 病毒等引起组织破坏 结节或肿瘤破溃 免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成 循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死如静脉曲张麻风溃疡等。


Instruction: 溃疡的多发地区是哪里？

Output: 农村边远山区丘陵地带


Instruction: 胃溃疡的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃溃疡病的并发症最常见的是

Output: 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


Instruction: 特殊性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 非洲许多国家


Instruction: 胃溃疡有什么特征，胃溃疡的特征是怎样的？？

Output: 您好！上腹痛，周期性痛是主要症状。指导意见：另外还有嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等伴随这疼痛出现。，除此之外，患者在治疗胃溃疡期间，除了要马上治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要避免精神上过度的紧张和忧虑，以免对胃溃疡的恢复造成了不必要的影响。


Instruction: 贲门溃疡的发病部位是什么？

Output: 贪门小弯侧


Instruction: 高位胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体中上部；胃底


Instruction: 关于胃溃疡的临床表现

Output: 胃溃疡的症状有很多，包括胃部疼痛、上腹部疼痛、食欲不振、餐后饱胀或胃部不适、体重减轻等。症状的严重程度要看溃疡的严重程度，有些可能没有任何感觉，如无症状性溃疡，但是也可能会发生胃出血、胃穿孔等并发症，为首发表现。胃溃疡最常见症状是胃部烧灼痛，该疼痛具有以下几个特点：胃溃疡腹痛多发生于餐后半小时至一小时之内；如果服用抗酸剂，疼痛会暂时停止；疼痛通常持续数分钟，或者可以持续数小时，在几天或几周内反复出现。除了典型症状之外，胃溃疡患者也可以伴随有如下症状，如消化不良、食欲下降以及不明原因的体重减轻、呕吐或呕血，呕血可能是红色，也可能是黑色，感到恶心想要呕吐、胃胀、饱胀感或者是嗳气，大便颜色也可能是暗红色或者是柏油样黑便。胃溃疡进展为胃癌的概率低于1%，大多数患者不需要担心癌变风险。如果医生怀疑溃疡进展为癌变，应接受胃镜及组织学检查，以进一步确诊。胃溃疡是消化性溃疡的一种类型，指胃内壁黏膜或更深层发生溃疡而引起的疾病。胃内壁有一层起到保护作用的胃黏膜，当胃黏膜由于某些原因出现破损时，容易在该部位发生溃疡，即形成胃溃疡，这是一种常见的消化疾病，任何年龄患者都有可能患病。大多数胃溃疡可以通过药物治疗就可以痊愈，只有少数需进行手术治疗。手术治疗的目的是切除溃疡部位，以防止复发或癌变，以下情况需进行手术治疗：难治性溃疡及严格接受8-12周内科治疗，溃疡依旧不愈合；内科治疗好转后仍继续用药，但溃疡复发，大量出血或反复出血；药物治疗、内镜治疗或血管介入治疗无效时，或并发急性穿孔，部位特殊的胃溃疡药物不容易达到者。胃溃疡应少食多餐：每顿饭不能吃得过饱，酌情增加每日进餐次数，饮食以面食为主，避免刺激性食物，如生蒜、辣椒等；不吃未煮熟的食物，以免增加感染风险；戒烟；避免酒精刺激，尽量少饮酒甚至不饮酒；咖啡有胃黏膜刺激作用，适当运动，提高机体免疫力。


Instruction: 溃疡斑块的发病部位是什么？

Output: 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


Instruction: 胃体溃疡型低分化腺癌的发病部位是什么？

Output: 浅肌层


Instruction: 急性胃溃疡疼痛的特点有哪些

Output: 胃溃疡的急性和慢性，主要是溃疡病的发生情况，可以分为急性胃溃疡和慢性胃溃疡。而对于急性胃溃疡，多数是急性胃黏膜病变导致的。如果短时间之内有饮酒，或者吃了刺激辛辣的食物，或者是油炸油腻对胃黏膜损伤比较大的食物，或者是药物，短时间内的刺激，可能会在黏膜层和黏膜肌层出现浅表的溃疡，或多发性的溃疡，这种是急性胃溃疡的表现。如果是平时的饮食不注意，经常的压力比较大、反复的刺激导致的胃酸大量分泌，同时伴有幽门螺杆菌的感染，代谢产物可能会导致胃黏膜的反复损伤而引起的溃疡，这种溃疡是慢性胃溃疡的表现，所以胃溃疡分为急性胃溃疡和慢性胃溃疡。急性胃溃疡出现的原因有以下几种：<001>饮酒，经常喝酒容易出现酒精导致的胃黏膜糜烂、充血、水肿导致黏膜层破溃，引起急性胃溃疡的特点。<002>辛辣刺激的食物或者是药物性刺激，尤其是非甾体类抗炎药物，比如阿司匹林或者氯吡格雷等，容易直接损伤胃肠黏膜，引起胃黏膜糜烂，甚至达到黏膜下层，引起急性胃溃疡的特点。这种是临床上比较常见的表现，而且容易出现急性上消化道出血，呕血量多数在300-500ml甚至达到800ml以上<003>应激性反应，由于过度紧张、劳累和颅脑部出血导致的应激性反应，容易使局部黏膜缺血，导致胃溃疡的发生。胃溃疡的胃疼特点是具有一定的规律可循性，一般疼痛的时候吃些饭就会缓解，因为食.物能够减轻胃酸对溃疡面的刺激，但是在饭后半小时后，又开始疼，这是因为机体需要分泌较多的胃酸分解食物，也可能是吃的食物刺激，进而引起的疼痛，随着食物的消化和下行，症状改善，然后重复出现疼痛症状。对于胃溃疡的患者，建议使用些抗酸药物和黏膜保护药物治疗。


Instruction: 溃疡穿孔的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠


Instruction: 恶性胃角溃疡的临床表现有些什么？

Output: Hp阳性


Instruction: 活动性胃溃疡的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 多发性胃癌的发病部位是什么？

Output: 近端胃


Instruction: 多发胃癌的发病部位是什么？

Output: 幽门腺领域；中间带领域


Instruction: 残胃癌的简介是？

Output: 残胃癌（cancerofgastricremnant）亦称胃手术后胃癌，因其既可发生于胃大部切除后的残胃内，亦可发生于单纯胃肠吻合，单纯穿孔修补或迷走神经切断后的全胃内，一般认为应限于胃非癌瘤性病变手术后发生的胃癌，若因恶性病变而作手术者则应指手术后20年以上发生的胃癌，残胃癌的好发部位是吻合口，但亦可弥漫发生于整个残胃。残胃癌的发病可能与术后胃内环境改变及碱性十二指肠液反流有一定关系。胃切除后胃酸缺乏与碱性十二指肠液反流，使胃内呈低酸状态，有利于细菌繁殖，可能为产生亚硝胺类致癌物质的细菌提供适宜的生长条件。另一方面，胆汁等碱性十二指肠反流物的长期刺激，可以破坏胃黏膜屏障，加重慢性胃炎及萎缩性胃炎的发生，使局部肠化生、不典型增生，导致癌变。又因胃黏膜屏障的受损，使致癌物质能直接与胃黏膜接触，从而促使癌的发生。残胃癌有症状一般和胃癌相似，对消化性溃疡手术多年之后，又出现上腹部无规律疼痛、饱胀不适、食欲减退、疲乏无力、体重减轻、上消化道出血、贫血症状者，应考虑为残胃癌的可能。确诊残胃癌可做“肿瘤标志物及肝功能检查、钡餐检查、胃镜检查、B超检查。残胃癌一旦确诊，结合临床能手术尽早手术切除并联合中医药同时治疗可达取得良好效果。当发现有转移时，一般就不适合手术了，可采用中医药治疗提高生活质量及延长生存期。


Instruction: 胃溃癌的发病部位是什么？

Output: 窦部；胃角中段；球部


Instruction: 消化道溃疡的简介是？

Output: 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


Instruction: 胃癌急性穿孔的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 胃溃疡疼痛特点是什么

Output: 胃溃疡属于消化性溃疡中常见的消化道疾病，是指发生在胃角、胃窦、贲门和裂孔疝等部位的溃疡。胃溃疡属一种慢性疾病，可反复发作，可给患者带来很大的困扰，其最明显的特点就是疼痛。那么，胃溃疡疼痛特点是什么呢？胃溃疡疼痛特点如下：1、慢性疼痛胃溃疡可导致上腹部出现疼痛，这种疼痛表现为慢性经过，且大多数患者的病程都已长达几年甚至更长的时间。2、周期性疼痛胃溃疡引起的疼痛可反复发作，其疼痛是有周期性的，即会随着病程发展而变化，先是处于溃疡急性活动期，然后逐渐愈合，到最后形成瘢痕，这个溃疡周期是一个反复的过程。发作及缓解期可长可短，其疼痛发作可受多种因素影响，如季节变化，精神紧张，或是情绪波动，饮食不当等，都可引起其发作，当然也有少数可无明显诱因。3、节律性疼痛胃溃疡患者由于受到胃酸的刺激，因此可引起疼痛症状，它和饮食之间有典型规律的节律性。一般胃溃疡疼痛多发生在餐后半小时，可持续1-2小时，然后慢慢消失，直到下次进餐后重复上述规律。4、胃溃疡疼痛部位一般胃溃疡可导致剑突下正中出现疼痛，或是在其稍偏左的部位有疼痛感。当然具体要看溃疡的部位，如果是十二指肠溃疡，疼痛则在上腹正中或偏右部位。一般疼痛范围多较局限，局部可有压痛感。内脏疼痛定位模糊，如果溃疡深达浆膜层，或是属于穿透性溃疡时，则疼痛可因穿透部出位不同而可放射到胸部、左上腹、右上腹或背部。5、疼痛程度胃溃疡引起的疼痛可轻可重，具体因人而异，因为每个人的痛阈和个体差异不同，疼痛感也会有所不同，如有的可表现为饥饿样不适感、钝痛、嗳气，或是表现为压迫感、灼痛或剧痛等。综上所述，胃溃疡的疼痛是有周期性的，一般是饥饿痛比较明显。胃溃疡餐后痛，餐后1-2小时引起的疼痛比较明显，十二指肠球部溃疡，可发生夜间痛，饥饿痛在夜间的时候发生疼痛比较剧烈。有的溃疡疼痛，包括胃溃疡和十二指肠溃疡，疼痛表现不明显。主要是表现为饥饿感、上腹不适，没有明显的症状，这种情况也是有的。


Instruction: 胃癌前病变的发病部位是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞；胃黏膜


Instruction: 家族性胃癌的发病部位是什么？

Output: 胃窦


Instruction: 贲门小弯溃疡癌的发病部位是什么？

Output: 食道下段


Instruction: 侵蚀性溃疡的发病部位是什么？

Output: 下肢及头面部


Instruction: 胃单发性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 幽门10.2%；胃溃疡分布；胃角20.5%


Instruction: 吻合口溃疡的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 十二指肠溃疡伴胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 胃癌组的临床表现有些什么？

Output: p53蛋白阳性


Instruction: 溃疡的临床表现有些什么？

Output: 肌皮瓣质地柔软；饱胀；萎缩；大于2 cm；皮肤及皮下组织坏死；TGF-β1含量下降；吞咽困难；乏力；粗大畸形的厚壁血管；面积缩小,变浅；MP0显著降低；复杂斑块；直径0.4~3.7cm；血WBC升高；Hp阳性；外阴变形；灼热疼痛；生活质量提高；2条明显缩小；溃疡伴疼痛；足趾色由暗紫转为正常；腹胀；疼痛感；散发；菲薄的萎缩性瘢痕；烧心；弹力层膨出；出血；嘈杂；恶心；皮下积液；卵石征；口臭；血管壁厚薄不均；前房积脓；愈合质量差；畏光；下肢凉感消失；双足蚁行感；表面糜烂附有脓性粘液；上腹胀痛；网状纤维渐增多；两点辨别觉为7～10 mm；渗液减少；溃疡直径缩小；渗出减少；疼痛明显缓解,皮温升高；1.0～2.5cm 236个；肉芽生长；上腹部疼痛；最大直径<1cm 323个；湿疹；疼痛无加剧；红晕；已有头发长出；抵抗力明显下降；血痂；出血量；腹泻；皮肤病变；溃疡面清洁；异物感；腹部压痛；吐酸；皮温升高；疼痛；麻木；坚硬；坏死组织无表达,肉芽组织；流泪；血清NO含量明显升高；局部肿胀；上腹部灼热感；直径≤1.0 cm；针刺不出血；心下痞；浅表、不规则；溃疡并骨外露；结节样隆起或增生；直径2.5～6.5cm；上腹饱胀；色素沉着；视力不同程度提高；T细胞数密度值持续增多；菜花样软组织肿块；少量出血；纤维亦不明显；腹痛；腹胀、纳差、乏力；体温反应；上腹疼痛；泛酸；步态正常；创面无明显变化；眼痛；MDA含量明显下降；灼烧感；打嗝；返酸；多为圆形；节段性病变；溃疡较浅；多呈圆形或近圆形；增生扭曲；动脉性喷射状大出血；溃疡结痂并脱落；暧气；溃疡面缩小；出血点；疼痛减轻；溃疡面积<5 mm；肛门紧缩；强迫；水肿；Hb降低；血浆EGF的水平升高；iNOS mRNA均表达减少；肿块直径10 cm以上；上腹不适；肿大淋巴结；平均3.2cm；体重指数；溃疡面积缩小率≥40％；2.5cm 49个；溃疡表面见血痂附着；血清ET-1含量明显降低；出现少量皮疹；上腹痛；抑郁；伸屈功能受限；呕吐；创面缩小；嗳气；皮肤变黑、变硬；微热；TGF-β2、β3蛋白表达增强；持续性疼痛；皮瓣色泽、质地良好；SOD显著增高；感觉减退；呕而肠鸣；溃疡边缘渗出性出血；溃疡较深；充血；濒于穿孔；反酸；纳差、乏力；中央有脐凹；触痛明显；局部干燥；与周围组织界限清楚；排便疼痛加剧


Instruction: 溃疡龛影的原因是什么？

Output: 胃溃疡和十二指肠溃疡同属消化性溃疡，因其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，故一般都统称消化性溃疡。但毕竟是两种独立的疾病，从临床表现等方面均有各自的特点，有必要加以鉴别。(1)发病年龄：一般十二指肠溃疡好发于中青年，而胃溃疡则发病年龄较迟，多发于中壮年。临床上十二指肠溃疡明显多于胃溃疡，两者之比约为31，均以男性居多。(2)临床症状：胃及十二指肠溃疡均可出现规律上腹部疼痛。胃溃疡多在餐后1/2～1小时即可发生疼痛，在下次餐前自行消失，部分病例进食后即 可引起腹痛，尤其幽门管溃疡表现更为明显，常伴见餐后饱胀不适或恶心呕吐。十二指肠溃疡疼痛多出现在餐后1～3小时，下次餐后则疼痛缓解。约半数病人有午 夜疼痛。(3)体征：胃溃疡发作时病人在剑突下偏左有固定而局限的压痛点。十二指肠溃疡的压痛点在剑突下偏右，缓解时无明显阳性体征。(4)胃液分析：胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡则常有胃酸分泌过高。(5)预后：少数胃溃疡病人可发生癌变，若有长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上，症状顽固而经严格的8周内科治疗无效，且大便潜血持续阳性者，应考虑癌变可能，应高度警惕并进一步检查。十二指肠溃疡则不会发生癌变。如不能确诊者，可行胃肠饮餐透视或胃镜检查，及早明确诊断。


Instruction: 远端胃癌的发病部位是什么？

Output: 黏膜内；胰腺


Instruction: 难治性胃溃疡的临床表现有些什么？

Output: 胰腺肿块


Instruction: 散发性胃癌的发病部位是什么？

Output: 癌旁黏膜


Instruction: 放射性溃疡的发病部位是什么？

Output: 股前外侧皮瓣；会阴部


Instruction: 复合性溃疡的发病部位是什么？

Output: 降部；胃底贲门、胃体、胃角、胃窦；贲门；球后；球前壁；胃体；球上壁；后壁；球前壁及胃窦部分；球后壁；球下壁；小弯；胃角；幽门管；胃底；胃窦


Instruction: 胃溃疡病变的症状表现

Output: 胃溃疡是指胃黏膜在消化液的作用下，导致了一个深达黏膜下层甚至于基层的一个黏膜的组织缺损。那么胃溃疡临床表现主要表现胃痛，它的胃痛是有一定规律的。另外可以同时伴发有其他的消化系统的表现，比如说嗳气、反酸等等。胃溃疡的发生，目前认为和幽门螺杆菌的感染关系比较密切。胃溃疡病变的四个主要症状如下：(一)、疼痛性质和规律改变疼痛是溃疡病最常见、最主要的症状。疼痛多为上腹部局限性的隐痛、烧灼样痛或钝痛。典型的溃疡病疼痛有一定规律性，常与饮食关系密切，比如，十二指肠溃疡多为饭前痛(即空腹痛);典型的胃溃疡为饭后痛，常在饭后1～2小时发生，持续一二个小时，以后逐渐减轻。不过也有的溃疡病人疼痛规律性不太明显，疼痛性质也因人而异。另外，溃疡病的疼痛，常因气候转冷、吃生冷及坚硬食物、疲劳、熬夜、情绪波动而加剧。如果疼痛失去原有的规律性，无定时，或成为持续性隐痛，或者疼痛的性质与原来比较发生明显改变，都应警惕恶变，要去医院做进一步检查。(二)、溃疡病治疗效果降低溃疡病虽然易反复发作，但每次发作服用抗溃疡药后，症状均能缓解。如果有溃疡病史的人按常规治疗，疼痛不缓解或效果不明显，则提示有可能发生了恶变。(三)、进行性消瘦及贫血长期慢性溃疡病患者可能身体虚弱，但不一定消瘦。除非溃疡长期或大量出血，病人一般不会有明显的贫血征象。年龄在四、五十岁以上的胃溃疡病人如果短期内食欲减退、消化不良，恶心、呕吐，吐宿食或暗红色食物，而且有全身疲乏和进行性消瘦，也可能是溃疡病恶变的信号之一。(四)、比较固定的包块一般胃溃疡或十二指肠溃疡不形成包块。如果发生恶变，溃疡就会变大、变硬，在较晚期可以于左上腹摸到包块。包块质硬，表面多呈结节状，不光滑，并且逐渐增大，压之疼痛。疼痛可放射到背部、左腰部、脐部、胸部、心前区、甚至胸骨后。出现这种包块时，很可能胃溃疡已经发生癌变。


Instruction: 溃疡型的临床表现有些什么？

Output: 略有退缩；腹膜壁层溃疡性病变；外压性改变


Instruction: 小胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 胃癌的常见转移方式

Output: 胃癌可发生于胃的任何部位，其中半数以上发生于胃窦部，胃大弯、胃小弯及前后壁均可受累。绝大多数胃癌属于腺癌，早期无明显症状，或出现上腹不适、嗳气等非特异性症状，常与胃炎、胃溃疡等胃慢性疾病症状相似，易被忽略，因此，目前我国胃癌的早期诊断率仍较低。胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。胃癌的常见转移方式：“首先最主要的转移方式就是淋巴转移，进展期的胃癌淋巴结转移率高达70%左右，早期胃癌也可能有淋巴结转移，所以说在施行胃癌根治术时一定要做淋巴结的清扫。”“第二种转移方式就是通过血行转移，血行转移一般发生在为晚期胃癌，以肝转移为多，还可以发生于肺，骨骼等处。”“胃癌一种转移方式就是直接浸润，例如贲门胃底的胃癌可以侵及食道。胃窦癌可以向十二指肠浸润。胃癌还可以穿过胶膜以后，扩散至周围的器官，如网膜，结肠，肝，脾，胰腺等器官。”“胃癌的第四种转移方式就是腹膜种植转移，当胃癌组织侵至浆膜外以后，肿瘤细胞可以脱落在腹腔内种植。女性病人可以在直肠指诊时扪及炙硬的肿物，有可能需要考虑到是转移性的肿瘤。”胃癌的治疗主要是靠外科手术进行治疗，目前治疗胃癌的主要方法和最有效的方法就是根治性手术，进行根治性手术的条件就是没有明显的远处转移是都可以进行胃癌根治性手术的，根据胃癌时期的不同，所采取的的根治性手术的措施也是不一样的，早期胃癌只进行切除就好，但是中期胃癌应该切除后进行淋巴结的清扫，原发性病灶没有办法切除的，我们要进行姑息性胃切除或者是胃空肠吻合术。胃癌的其他的治疗包括放疗、化疗、中药治疗等方法，早期的胃癌可以不进行化疗治疗，根据病理组织的分期可以知道胃癌的时期，化疗的患者应该没有淋巴结转移，癌细胞的分化程度差，病灶的面积小，年龄小，放疗主要是用于对放疗不敏感的患者，一般不常用，这个方法可以缓解患者的疼痛症状。


Instruction: 伴溃疡的临床表现有些什么？

Output: 下肢静脉曲张；皮肤色素沉着


Instruction: 胃溃疡病的临床表现有些什么？

Output: 亚玲状；抗氧化能力降低；乳头充血；微循环袢顶模糊；袢顶呈大蝌蚪状；丝球状


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

Output: 高K+；缺氧复氧损伤


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

Output: A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


Instruction: PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

Output: 环匹阿尼酸；咖啡因


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 胞内钙超载的辅助治疗有些什么？

Output: 离体心脏灌流


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 骨形成蛋白拮抗剂


Instruction: 肌质网钙释放的病因是什么？

Output: 细胞内钙超载


Instruction: 血清钙结合蛋白的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶切除术


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的发病部位是什么？

Output: 双腕；双手掌指关节；韧带


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的病因是什么？

Output: (一)发病原因尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关，但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因，本病的发生还有待进一步的研究。1.衰老 是焦磷酸钙沉积病的一个主要相关因素。以往的研究结果表明，正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高，提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。近年来发现有一种老年性淀粉样蛋白可以与焦磷酸或钙离子紧密结合，但这种淀粉样蛋白似乎与焦磷酸钙沉积病并不呈正相关，而且组织学上证明这种淀粉样蛋白在软骨中沉积的部位与钙质沉积的部位并不相同。此外一些间接的证据提示老年常见的骨关节炎与本病呈正相关，但这种相关性还有待于进一步研究。2.遗传因素 一些家族性焦磷酸钙沉积病，表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。文献报道，一组瑞典的家族性焦磷酸钙沉积病例的研究发现，在焦磷酸钙结晶形成前就出现软骨中蛋白多糖的缺失，而美国和法国的关节软骨钙质沉积病例的研究则提示本病有焦磷酸代谢的异常，细胞内焦磷酸浓度升高。但是在英国的5个焦磷酸钙沉积病家族中却并未发现他们的关节滑液中有任何明显的异常。这些研究结果表明，焦磷酸钙沉积病的发生可能存在着不同的机制。3.代谢因素 体外实验的结果都促使人们推断，焦磷酸钙沉积病可能是由于机体某些代谢机制紊乱造成焦磷酸代谢的异常。这些可能的代谢异常机制包括：(1)由于以下原因造成焦磷酸的降解减少：碱性磷酸酶浓度的下降;由于存在一些抑制碱性磷酸酶的离子(如甲状旁腺机能亢进引起的高钙血症，血色素沉着症引起的铁离子浓度的升高，Wilson病引起的铜离子浓度升高等);低镁血症。(2)由于血色素沉着症或Wilson病造成的成核剂浓度升高而加快成核反应，使焦磷酸钙更易沉积。(3)高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。(4)甲状旁腺机能亢进时，甲状旁腺素可以激活更多的腺苷酸环化酶，从而增加焦磷酸的来源。4.骨关节炎和关节损伤 无论是从组织学还是流行病学的研究结果来看，至少就膝关节而言，焦磷酸钙沉积病和骨关节炎是密切相关的，但至今仍未阐明其机制。而继发于一些关节疾病(如幼年性关节炎的晚期并发症)和关节外伤的焦磷酸钙沉积病在临床上也并不罕见，复习文献大量有关骨科手术后焦磷酸钙沉积病的患病率明显增高的报道，如半月板切除术、腰椎间盘摘除术和骨软骨炎术后。一般情况下，一个在关节病变的基础上发生焦磷酸钙沉积的病例，往往更倾向于发生骨质肥厚，以至于有人认为焦磷酸钙沉积并不是一个独立的疾病，而更应该将其看成是许多关节疾病或关节外伤的一个病理过程，也有人认为焦磷酸钙沉积本身就可造成骨质增生或骨的结构重建。但是有一个疾病例外，类风湿关节炎与焦磷酸钙沉积病呈现一种负相关的联系，无论是从有对照的放射学研究还是从大量病例的关节滑液分析结果来看，都支持这一点。而另一些研究也表明，虽然在骨关节炎患者的关节滑液内焦磷酸的浓度是升高的，但是在类风湿关节炎的病例中其浓度却是降低的，这一差别仿佛与后者的软骨细胞活性和其过度增殖更有关系，而类风湿关节炎关节滑膜血管翳对焦磷酸的吸收清除功能只起了辅助作用。痛风与类风湿关节炎也呈现负性相关，于是有人提出可能类风湿关节炎患者的体内存在一种非特异性的结晶抑制因子可以抑制无机盐类的晶体沉积。(二)发病机制1.焦磷酸钙的代谢 焦磷酸是体内多种生化代谢反应的中间产物，尽管每人天可产生数公斤的焦磷酸，但由于体内无处不在的焦磷酸酶不断将焦磷酸降解为正磷酸，无论是其细胞内的浓度还是细胞外的浓度都维持在一个很低的水平，约1μmol/L。虽然焦磷酸分子中也有一个高能磷酸键，但对于哺乳动物来说，焦磷酸从来就未作为能量物质储存在体内。焦磷酸的许多生物功能已逐渐被人们所认识，包括参与细胞内钙离子的转运、核苷酸的运输、调节酶的活性、细胞内颗粒的储存以及对有丝分裂的影响。近年来还发现焦磷酸在骨质的矿化过程中起着重要作用，焦磷酸与羟基磷灰石的表面有着高度的亲和力，一定浓度的焦磷酸在羟基磷灰石的核化起始阶段及以后的生长阶段是必需的，低于这一浓度将不能启动核化作用，而高于这一浓度又会抑制整个矿化过程。碱性磷酸酶是细胞外的主要焦磷酸降解酶，它的活性往往决定了羟基磷灰石的形成和生长。细胞外的焦磷酸来源至今尚未明了，因为几乎所有产生焦磷酸的三磷酸核苷酸依赖的生化反应都发生在细胞内，而焦磷酸已被证明是不能简单扩散而通过细胞膜的，以前的确曾在线粒体膜上发现存在一个焦磷酸-ADP的转运系统，但在细胞膜上仍未发现有类似的主动或是易化转运系统。有人推测细胞外的焦磷酸可能通过以下机制产生：在细胞分裂、损伤或是胞吐过程中会有一些三磷酸核苷酸漏出细胞外，现已证明在焦磷酸关节炎的滑液中ATP会有显著的提高，这些三磷酸核苷酸在细胞外焦磷酸酶的作用下降解为核苷酸和焦磷酸，而后者通常很快又被细胞外膜上的碱性磷酸酶降解为正磷酸，这一步骤需要镁离子的参与，而整个过程受到细胞膜上的5’-核苷酸酶的调控。与正常人的膝关节相比，慢性焦磷酸关节病和单纯骨关节炎患者的滑液中焦磷酸浓度有显著的提高，而他们血浆和尿中的焦磷酸浓度往往是正常的。对于焦磷酸钙沉积的急性膜炎的病例则很少发现其滑液中的焦磷酸浓度上升，对于类风湿关节炎的患者其浓度甚至低于正常值，这可能与后者，处于一个炎性状态所造成局部血管通透性升高有关。但是关于磷酸、焦磷酸酶、碱性磷酸酶以及5’-核苷酸酶的实验室方面的数据，至今还未取得较为一致的结果。一些体外实验表明，软骨细胞可能是关节内过多焦磷酸的主要来源，特别是正在生长中的软骨和骨关节炎患者的软骨常常能显著提高细胞外的焦磷酸浓度。2.焦磷酸钙晶体的形成 焦磷酸钙共有12种晶体结构，但在人体沉积时仅限于两种晶体形式：单斜晶与三斜晶。与痛风的尿酸钠晶体沉积不同的是，焦磷酸钙晶体的沉积往往需要更为特殊的生理与生化环境，至今为止世界上还未建立一种可供研究的焦磷酸钙沉积病的动物模型，一些主要的实验数据来自于体外人工建立的一些胶体模型明胶和胶原构成的体系)。目前较为肯定的结论有：(1)组织基质内的镁离子可以抑制焦磷酸钙晶体形成初期的核化过程及以后晶体的生长过程，并能增加焦磷酸钙的溶解度，具有类似作用的还有正磷酸、硫酸软骨素等，但蛋白多糖在整个过程中起到了“土壤”的作用：蛋白多糖依靠其丰富的碳骨架支链可以通过结合Ca2 、Mg2 、PO43-及其他一些小分子激活剂或抑制剂对晶体的形成过程起到一个总的调控作用。(2)另一方面，基质中的Fe3 、Fe2 、尿酸钠的晶体微粒则有促进焦磷酸钙晶体核化与生长的作用，而羟基磷灰石微粒由于它与焦磷酸钙的亲和力可以使已经形成的焦磷酸钙晶体得以持续的生长。近年来还发现一些胶原蛋白和酸性磷脂也有促进晶体形成的作用，但有待于进一步的证实。(3)焦磷酸钙的单斜晶与三斜晶的形成是一个缓慢的过程，常常需要经过许多中间状态的晶体形式才能最终形成最稳定的三斜晶体，这一不断发生的晶体形成—溶解—再构造的过程本身就可以改变晶体周围微环境中的各种离子浓度，从而加速晶体的沉积。组织学的研究发现，焦磷酸钙晶体的沉积似乎仅限于纤维软骨和透明软骨(也偶见于关节囊或肌腱者)中间带附近的软骨胶原基质中，在病理切片上往往可以见到基质中蛋白聚糖的降解或缺失，而在焦磷酸钙晶体周围、肥大或化生的软骨细胞中有大量苏丹红染色阳性的脂质颗粒。这就更加提示蛋白聚糖作为“土壤”对软骨基质的微环境起到稳定的作用，它的破坏往往造成了微环境的紊乱，从而造成焦磷酸钙晶体的沉积。而脂质沉积是晶体沉积的原因，还是继发的结果还有待于进一步研究。3.晶体诱导的炎性反应 体外或体内实验都已证明焦磷酸钙晶体可以引起急性炎症反应，例如在假性痛风中它可以同时通过经典和旁路途径来激活补体，使滑液中的C3浓度升高而引起炎症反应;在一些体外实验中焦磷酸钙晶体还可激活Hageman因子，并进一步产生激肽释放酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶等，炎性介质;此外它还可干扰生物膜的活性，使溶酶体、红细胞、中性粒细胞发生裂解，当晶体被中性粒细胞吞噬后，则会导致该细胞释放超氧离子、溶酶体酶、趋化因子和花生四稀酸类的炎性介质。这种晶体与细胞或炎性介质的作用主要是通过与晶体的直接接触引发的。此外焦磷酸钙晶体还与一些带有正电荷或负电荷的蛋白，特别是免疫球蛋白，有较高的亲和力，当IgG与晶体结合后往往会发生构象的改变，从而导致进一步的炎性反应。而另外一些蛋白，如含apo B(beta)的低密度脂蛋白与晶体结合后可以抑制晶体介导的中性粒细胞的裂解反应。这种类似的现象其实也存在于其他的结晶性关节炎中，例如-2HS糖蛋白可以抑制羟基磷灰石介导的中性粒细胞释放超氧离子的反应。焦磷酸钙沉积造成的慢性炎症及其损害可能与滑膜的持续性炎症和局部细胞的生化代谢改变有关，但其机制显然与急性炎症反应不同。皮下注射焦磷酸钙所造成的慢性肉芽肿样反应可以持续好几周，其炎性反应程度要比皮下注射尿酸钠更为剧烈，类似的成纤维细胞增生及胶原沉积现象还可见于机体对其他晶体，如石棉和二氧化硅的反应。4.晶体的脱落 很早人们就发现，在模仿病变关节内的微环境所建立的体外模型中，焦磷酸钙晶体是很难核化并成长起来的，于是就提出了关节滑液中的焦磷酸钙晶体可能是从周围软骨中已沉积的晶体上脱落所形成，这一过程往往伴有原有晶体体积的缩小、软骨基质的改变甚至是软骨骨折。这一假说被以下事实所证实：用焦磷酸钙晶体溶解液冲洗关节腔时往往会适得其反，诱发或加重假性痛风的发作，类似的现象还可见于甲状旁腺切除术等造成体内钙离子浓度突然降低的情况;假性痛风还常继发于关节外伤，特别是急性挤压伤;假性痛风常与败血症合并存在(由于败血症时体内一些酶的作用而造成晶体的溶解);甲状腺素替代治疗时，由于改变了软骨的胶体基质而导致假性痛风的发作。其他一些更为直接的证据来自影像学：在假性痛风发作时，常发现伴有原有软骨钙质沉积影的缩小，而在一些焦磷酸关节病患者的随访过程中，这种软骨钙质沉积影的缩小常伴有软骨的局部缺失。尽管脱落下来的焦磷酸钙晶体常被中性粒细胞或滑膜细胞吞噬并进一步处理，但这是一个缓慢的过程，在急性发作的间歇期也总能在滑液中检测到焦磷酸钙晶体的存在。然而究竟是何种机制最终中止了急性发作并使关节在发作间期能够“容忍”这“炎症诱导”晶体的存在，至今尚无满意的解释。但有一点可以肯定，晶体最终被一层抑制性蛋白所包裹的假说要比晶体最终发生结构改变导致机制因此发生改变的假说要更合理一些。


Instruction: 细胞钙超载的推荐药有些什么？

Output: 丹参酮


Instruction: 心肌细胞内钙超载的病因是什么？

Output: T型钙通道异常开放


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 死亡相关蛋白激酶的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: 钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: hTSC29蛋白的发病部位是什么？

Output: 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 排卵后子宫内膜由A型变为了C型正常吗？能否受，无

Output: 你好，排卵后子宫内膜出现适当的变化属于正常的生理反应，不影响受孕的，想怀孕的话，尽快同房即可。做好日常调养护理，定期复查


Instruction: 女性排卵受精后表现

Output: 女性排卵受精指性交后精液积存在阴道内，精液内有大量的精子，精子的存活时间约为72小时，活动的精子通过子宫到输卵管壶腹部与卵子相遇、受精，受精卵再经输卵管输送到子宫腔内，并在宫腔内""遨游""2~3天，寻找合适的落脚点，然后着床，在子宫腔内生长发育直至足月分娩。理论上最佳的受孕时机是排卵后的12小时内，但无论用哪一种监测排卵办法，都只能测定卵子大概会哪几天排，很难知道卵泡在哪一天哪一刻破。而且，卵子只能存活24小时，在排卵后同房，精子进入体内还需经历一个复杂的游走过程，这个过程所需的时间也无法精确测算。因此，一般不能让卵子等精子，而建议在排卵前一周就同房一次，然后通过量基础体温或用排卵试纸等方法来预测排卵时间，并尽量在接近排卵时间同房，让精子先""起跑""去与卵子会合，这样受孕的成功率更大些。女性排卵受精后在怀孕初期，孕妇会出现乳房胀大、尿频、轻微的阴道出血等症状，还可能会有恶心、头痛、眩晕、情绪不稳定等情况。此外，最明显的症状就是月经停止。如果发现以上症状，应及时进行早孕检查。女性排卵受精后，一方面要补充自身变化所需要的营养物质，另方面要供应胎儿生长发育所需要的营养物质。因此，为了保证胎儿和母亲的健康，必须供给孕妇丰富的营养物质。怀孕后的前三个月，胎儿体重每日约增加1克左右。此期孕妇在饮食中稍增加一些鸡蛋、瘦肉、猪肝及蔬菜水果即可。如有妊娠反应，宜给清淡易消化、少油腻的食品。在防止偏食的前提下，尽量供给孕妇喜好的食物，保持良好心态，迎接新生命的到来。


Instruction: 薄型子宫内膜小鼠模型会转化成什么？

Output: 生育力评估


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 受精卵的大小，无

Output: 受精卵的大小：计算受孕的时间如下：一般情况下，排卵期是在两次月经之间，大约在下次月经来潮的前14天左右。卵子排出后可在体内存活24小时。精子可在女性生殖道存活2～3天。


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 请问：精子和卵子结合后着床，着床时候，有什么，无

Output: 健康的母体排出优势卵泡后，在排卵期同房较易怀孕。一般在同房后6-7天受精卵开始着床。孕5周左右可以测出早孕。建议;停经35天后需要检查是否早孕，用早早孕试纸测一下或B超检查。女性是没有感觉的。


Instruction: 精卵成功结合的信号

Output: 女性的怀孕过程主要是受精卵安全着床的过程，也就是怀孕的必要条件是必须要一颗成功着床的受精卵。很多人以为受精卵在着床的时候身体不会发出讯号。实际上，女性在怀孕的时候，身体是会发生微小的反应，不过让人难以察觉。那么精卵成功结合的信号是什么呢？下面为大家介绍。1、受精卵着床时长：受精卵的着床就是与女性子宫壁的结合，一般就是从同房的时候开始算，同房后三天会进行，整个过程会在12天左右结束。受精卵着床感觉：受精卵着床的时候，有一小部分人会有出血的情况。大部分人如果没有特意关注，身体不会有所察觉。2、恶心：一般怀孕的女性在早上的时候会有恶心的状况，这是因为体内的激素瞬间改变，身体暂时还无法接受。乳房疼痛、手感变软：在受孕后的几天乳房会稍有疼痛感，乳房变软。这就是怀孕的信号。如果女性在备孕的时候有这种情况，也不用过于担心。就是因为体内的荷尔蒙有变化导致。在短时间里，身体暂时没有办法接受，过一段时间就可缓解。3、入厕频率高：女性在成功怀孕的时候会分泌出绒毛性腺激素，就是因为这个激素才会让女性入厕频率高。如果女性发现自己入厕频率高的话，可以使用“早早孕”测试一下自己是不是已经成功怀孕了。嗜睡：怀孕后的人都会容易感到疲惫，主要是因为孕妇体内多了黄体素。综上所述，精卵成功结合的信号，在受精卵成功着床的时候，会有出血现象的状况。只要出血的情况比较正常，女性都不要太过担心。如果出现痉挛的情况，也是正常情况。如果出血异常，血量过多，应去医院进行检查。


Instruction: 内膜基底层损伤会导致什么样的结果？

Output: 宫腔粘连


Instruction: 受精的卵子没有着床去哪了，无

Output: 受精卵一般会在受精后十四天左右在子宫内着床，这个过程就叫怀孕，如果着床后又排出体外就叫流产了。没流产的情况下是不会自然排出体外的，不用担心。


Instruction: 受精卵植入子宫内膜会有什么症状，无

Output: 你好，据你所述的情况，这情况考虑选择植入的情况还是可以怀孕的，但是考虑有内膜结核的情况下还是有影响正常着床的可能大


Instruction: 卵子排出后能存活多长时间

Output: 我最近打算和老公要孩子，可是我俩什么都不是很懂，想知道卵子排出后可以存活多长时间。一个妇女，一生约排出400个卵子的，最多的也不过500个卵子。卵子一般的存活的时间为12-24小时也有报道称卵子可以存活36个小时，这应该是比较强壮的卵子，成熟的卵子直径可达0.2mm。卵子作为人体内中最大的一种细胞，承担着人类繁衍生命的作用，在生育期内一般1个月左右有1个长到直径18-25mm的成熟卵泡在月经周期的中期，即下次月经的前14天左右的排卵。两侧的卵巢交替排卵，或有一侧的卵巢连续排出，排卵后的卵子可存活15-24个小时。个人的体质内部存在的不同，加上卵子的质量上的好坏，都会直接的影响到存活的时间上的波动变化，并不是每个人的存活的时间都一样。卵子是什么样的呢？女性的卵子是椭圆形的，成熟的卵泡内排出的卵子约20毫米大小的，它被许多的颗粒细胞包围。女性的卵细胞是人体最大的细胞，直径较大，甚至肉眼可以直接的看到。但是，由于女性的特殊的生理结构，因为是一个细胞，就好像精子看不到一样的。只有在镜下才能辨认清楚的。一般的情况下，卵泡发育成熟以后，从卵泡内排出来，这时阴道的内分泌物就会增多，而且是呈拉丝状的，而且卵子是不会排出体外的。如果卵子与精子结合形成受精卵了，那么着床在宫腔内，那么就是怀孕了，如果没有受精的，那么卵子慢慢就会死亡了，如果想要备孕的话，要养成良好的作息习惯，日常生活中注意自己的饮食，忌烟酒。


Instruction: 胚胎原始生殖细胞的发病部位是什么？

Output: 受体肝脏组织


Instruction: 卵泡的发病部位是什么？

Output: 卵泡膜细胞；颗粒细胞


Instruction: 卵泡排出后排卵试纸显示的是什么

Output: 排卵试纸则是通过检测黄体生成激素（LH）的峰值水平，来预知是否排卵。可用于定性检测人尿液中黄体生成素（LH），从而确定排卵时间及妇女月经周期中的“安全期”，达到选择受孕最佳时机或使用“安全期”避孕的目的。排卵试纸强阳最后在如果在两次月经中间，现在可能好多人就是药房里面都能买到，排卵试纸强阳说明你就排卵了这种情况。但是，因为是试纸，还牵扯一个操作的问题。因为它有可能也会出现一些假阳性的情况也有可能。排卵有时候要从我们在医院的情况下可能我们要监测你的卵泡，比如说卵泡一直长的很大了，这种卵泡十八到二十排卵试纸也就是辅助监测排卵一个办法。排卵试纸是监测尿里面的LH激素，一般在卵泡排出前38小时左右，LH激素会达到最高峰值，而使排卵试纸出现强阳性的表现。而在卵泡排出以后，LH激素就会逐渐下降，然后就会引起排卵试纸出现弱阳性表现，而且随着排卵时间的推后，LH激素下降会越来越明显，最后就会引起排卵试纸出现阴性。因此在排卵试纸出现强阳转为弱阳的时候，就提示卵泡排出，这时候对于有生育要求的女性，就可以安排同房来进行备孕。排卵试纸呈强阳性时，就是排卵时间或是已经排过。卵子排出可在外界生存十二小时，所以这时同房也是来得及的。一般如果发现排卵试纸起强阳逐渐增强，就要加强检测的频率，对比试纸发现，排卵试纸开始减弱，并且迅速转弱了，那说明即将排卵了，就可以安排行房。本试剂用于体外定性检测妇女尿液中促黄体生成激素的含量变化，从而确定排卵时间及妇女月经周期中的“安全期”，达到选择受孕最佳时机或使用“安全期”避孕的目的。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 排卵超声下的表现

Output: 现代科技额越来越发达，许多人通过超声检查身体，那么排卵超声下的表现是怎么样的呢，下面就让小编来带大家了解一下。超声检测排卵是临床上常用的手段之一，比起在家用体温计检测生理周期，超声检测排卵更为主观，准确，但也同时存在一定弊端，比如说因为要频繁到医院做超声检查，时间不好保证，也许会错过排卵时间。再说说超声下怎样显示已经排卵，每个月经周期卵巢都会产生几个卵泡，它们在超声下看起来就像很小的黑色小球，最终会有一个卵泡成熟，变成优势卵泡，排出卵子，这个卵泡会比其它的大，一般2cm左右会破解排卵，连续观察超声表现，如果那个大的卵泡突然缩小很多，就是排卵了。另外，部分可见少量或较多量的盆腔积液，多局限于子宫直肠窝处或有成熟卵泡的卵巢旁。部分敏感的人在此期会有下腹坠涨、外阴肿胀感并液体稀薄且增多；一侧隐约腹痛（有时会误以为是泌尿系结石或阑尾炎）；甚至有人会有轻微的恶心、体温升高、无力等症状。准备要宝宝的人们可在此期注意饮食、休息、慎用药物预备收获爱情结晶；不要宝宝的话可要千万避孕免得落麻烦；这个时期过后，如果未孕，如果没有形成滤泡囊肿（卵泡未破）或黄体囊肿（大的可达到直径7厘米以上），普遍会在15天左右来月经。上述囊肿如不出现蒂扭转或破裂出血（急腹症，剧痛，会伴有出血），至多会引起月经推迟、隐约腹痛，多数在1—2次月经后会吸收至消失，形成超声上看不见的白体（可存在5年）。少数人的黄体消退期不全，会相应有月经提前的可能，若经常如此建议咨询临床医师药物调经。


Instruction: 子宫内膜薄会排卵吗

Output: 子宫内膜薄也是会排卵的，子宫内膜薄是女性常见的疾病。在一定雌激素的作用下，如果超声检查时子宫内膜厚度达不到8毫米，则可判定为薄子宫内膜。导致子宫内膜薄的原因有全身性的，常见的原因有雌激素水平低、孕激素水平不足和存在排卵障碍和缺乏生长激素等，也有局部的原因，例如内膜损伤，粘连和缺失等，有一部分患者在人工流产后，子宫内膜尚未恢复，也会导致子宫内膜薄。在诊断子宫内膜薄时，一定是要在一定的雌激素水平下，如果雌激素的水平不够，此时做个子宫内膜厚度达不到8毫米，便不能诊断为子宫内膜薄，只能说是雌激素不够造成子宫内膜薄。因此，如果患者在检查时发现子宫内膜薄，要同时检查雌激素水平。造成原因子宫内膜薄的原因分为全身因素和局部因素，全身因素有内分泌失调，如雌激素水平偏低，孕激素不足，排卵障碍和生长激素缺乏等；局部因素主要是内膜损伤，粘连和缺如等。子宫内膜薄的原因：内分泌严重失调子宫内膜，是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显著的变化，妇科专家指出，动情素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。因此，严重的内分泌失衡会导致体内激素失衡，从而导致子宫内膜周期性变化和子宫内膜变薄的紊乱。由简单内分泌因素引起的子宫内膜厚度可以通过激素进行临床调节。适量的雌孕激素能在一定程度上增加子宫内膜厚度，改善薄子宫内膜症状。


Instruction: 卵子排出后可存活多久?，卵子排出后可存活多久?

Output: 卵子排出后一般存活24小时，你明天晚上同房的话怀孕几率就降低了。建议你保持心情平和，均衡增加营养，尽量选择在排卵日前后同房，备孕期间口服叶酸预防胎儿发育畸形


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 脂肪源性干细胞会转化成什么？

Output: 类肝细胞


Instruction: 生殖细胞核因子的发病部位是什么？

Output: 大鼠附睾


Instruction: 植入性胎盘会转化成什么？

Output: 剖宫产；子宫发育异常


Instruction: NEC早产会转化成什么？

Output: 早期脑损伤


Instruction: 受损的卵细胞的临床表现有些什么？

Output: 胞浆内出现空泡；核皱缩；体积变小


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 未临产会转化成什么？

Output: 先兆临产


Instruction: 如何孕育优良的卵子，无

Output: 排卵期是 下次月经来潮前14天左右 每天同房是不健康的 主要是看同房的质量 最好在排卵期前后两天 每天都同房 这样会提高怀孕机会


Instruction: 雌性激素能够促进卵子的成熟吗，无

Output: 营养均衡多喝水较好的，注意少食生冷刺激性食物，合理的安排性生活时间较好的，平时的情况最好是禁止辛辣的情况即可的，注意禁止辛辣的


Instruction: 精子和卵子排出后能存活多久？，无

Output: 女子每月定期排卵一次。排卵时间一般在下次月经前12～16天。排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


Instruction: 人流后的子宫内膜壁多久可以修复，无

Output: 多次人流刮宫后，子宫壁便会变薄，对怀孕生育都会产生很不好的影响。没有什么法子降低这种影响，最好就是性交时注意避孕，不要有侥幸心理，避免出现怀孕后再去做人流的情况。男女双方都不要将这事当儿戏。


Instruction: 【卵子】卵子图片是什么样的、多大排出，无

Output: 一个妇女一生约排出400个卵子，最多也不过500个卵子。卵子一般的存活时间为12～24小时，也有报道称卵子可以存活36小时，这应该是比较“强壮”的卵子。成熟的卵子直径可达18-20 mm。


Instruction: 精子和卵子排出后能存活多久?，无

Output: 排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


Instruction: 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: 卵泡成熟了，就一定会排卵吗？，无

Output: 正常成熟优势卵泡为1.8-2.5CM,卵泡成熟不一定会排出,卵泡过大或者过小都是会影响受孕的,建议到医院进行卵泡监测具体的明确卵泡生长发育情况,确定有无排卵,祝您健康


Instruction: 畸形子宫会转化成什么？

Output: 不孕


Instruction: 人流后，子宫内膜多久可以恢复？，无

Output: 你好，人流后需要注意充分休息调养，避免生冷及辛辣刺激性食物。定期复查身体康复情况，一般情况下一个月左右可以恢复正常


Instruction: 受精卵不分裂是什么原因，无

Output: 胎儿停育原因有1.遗传基因缺陷，染色体异常；2、母体因素比如母体妊娠期患有严重全身性疾病、生殖器官异常、内分泌异常、过量吸烟、饮酒、创伤休克等；3.免疫功能异常；4.环境因素如化学物质的过多接触等


Instruction: 卵子和精子结合后多久能着床，无

Output: 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


Instruction: 离体子宫的发病部位是什么？

Output: 子宫后壁


Instruction: 脾细胞损伤会转化成什么？

Output: 细胞坏死


Instruction: 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

Output: 健康成年男性


Instruction: 特殊人群早期妊娠会转化成什么？

Output: 药物流产


Instruction: 卵泡长到多大才会排出?，无

Output: 您好，排卵期一般是在下次月经前14天左右的，要及时的检查一下排卵条的方法就可以更准确的指导排卵期和怀孕的，在此期间性生活时最容易怀孕的，


Instruction: 月经是怎么形成的，月经是怎么形成的,排卵又是怎么回事?

Output: 月经指女子周期性子宫出血的生理现象.28-30天为一个周期,每次持续3-5天.人类是以胎生的方式繁殖后代的.人类胎儿生长发育的地方是母亲的生殖器官--子宫.为了使新生命能在子宫中"着床"生长,子宫的内膜必须周期性地发生变化.进入青春期的女孩,卵巢开始分泌两种荷尔蒙,即雌激素和黄体酮,刺激子宫内膜产生变化.这种变化分为三个时期.（1）增殖期.卵巢在未产生成熟的卵子之前,便开始分泌雌激素,刺激子宫内膜增厚.（2）分泌期.当卵巢内的一个卵泡成熟破裂而排出卵子后,卵泡本身变成黄体,它分泌的黄体酮使子宫内膜继续增厚和充血,以备接受及滋养受精卵之用.因这段时期子宫内膜的分泌腺延长,并满载养液,故称为分泌期.（3）行经期.如果卵子在排出后未能受精,黄体会慢慢萎缩.这时候,卵巢只能分泌小量的雌激素和黄体酮,使子宫内膜不能维持现状而剥落,血液与破碎的粘膜由子宫腔经阴道排出,这便是"月经".这种经血排流有规律性,一股每月一次,故称"月经".月经对子宫内膜的脱落起着清扫的作用.


Instruction: 黄体的功能有哪些

Output: 黄体是雌性哺乳动物创建并维持怀孕所必需的。黄体分泌的黄体激素，作为一种类固醇激素负责子宫内膜的剥落退化。


Instruction: 受精卵着床出血和排卵出血的区别

Output: 受精卵着床出血就是精子与卵细胞在输卵管内结合，形成受精卵，受精卵在分裂的同时，由输卵管缓慢向子宫方向移动，约在受精后第四天早期囊胚进入宫腔。受精后五至六天，晚期囊胚形成，并埋入子宫内膜，这个过程医学上称为“着床”。在着床初期，少数女性会出现着床出血，这种症状称为受精卵着床出血。排卵期出血是指两次月经中间，即排卵期出现的阴道出血。由于排卵所致的雌激素水平短暂下降，使部分女性的子宫内膜失去雌激素支持而出现子宫内膜脱落，引起有规律的阴道出血。排卵期出血一般发生在规律的月经周期的第12～16天，排卵期出血的颜色一般比较深，通常呈暗红色或咖啡样，量明显少于正常月经出血，可伴有轻微的下腹不适或者腰部酸痛，也可无伴随症状。排卵期出血，一般是在月经的中期。而受精卵着床出血，一般情况下是在月经的后期或是月经推迟几天，确定怀孕了，阴道有轻微的疼痛又有少量出血。鉴别排卵期出血和受精卵着床出血，最准确的方法就是抽血化验hcg看看是否有怀孕后相应的升高。如果有身高，那么考虑是怀孕着床出血或流产先兆，需要积极止血，保胎治疗。受精卵着床出血属于生理现状，一般发生在排卵后六七天左右，不需要特殊处理，注意休息就可以了。如果是怀疑着床出血，可以月经推迟后用早孕试纸测试一下是不是怀孕了。建议远离有毒有害物质，远离猫狗等宠物。排卵出血我们要了解排卵期的生理，注意排卵期保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，注意保暖，避免寒冷刺激，避免过劳。排卵期不宜吃生冷、酸辣等刺激性食物，多饮开水，保持大便通畅。血热者经期前宜多食新鲜水果和蔬菜，忌食葱蒜韭姜等刺激燥湿生热之物。


Instruction: 子宫内膜增生会转化成什么？

Output: 子宫内膜癌；多囊卵巢综合征


Instruction: 消融中室会转化成什么？

Output: 室颤


Instruction: 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

Output: 氯胺酮


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 腺苷受体拮抗剂是什么?

Output: 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 抑制性收缩的推荐药有些什么？

Output: 双氯芬酸钾栓剂


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: NE刺激人PASMC的推荐药有些什么？

Output: α-烯醇化酶基因


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 骨形成蛋白拮抗剂


Instruction: 精浆AngⅡ的病因是什么？

Output: 前列腺和(或)精囊


Instruction: 环磷腺苷葡胺注射液成分或处方

Output: 本品主要成分为环磷腺苷葡胺，系环磷腺苷与葡甲胺(摩尔比1：1)的盐。


Instruction: 第五型磷酸二酯酶抑制剂的不良反应有哪些?

Output: 第五型磷酸二酯酶抑制剂造成的药物不良反应常与服用剂量有关。头痛是常见的不良反应之一，在服用第五型磷酸二酯酶抑制剂的病人中发生率超过百分之十。其他常见的不良反应包括头晕、、消化不良、鼻塞或鼻炎等。美国食品药物监督管理局于 2007 年将突发性听觉障碍列入第五型磷酸二酯酶抑制剂包装上的警示。同年也有研究指出第五型磷酸二酯酶抑制剂可能造成。特定的第五型磷酸二酯酶抑制剂有各自的不良反应，这些不良反应会在药物各自的专属页面中列出。


Instruction: 精浆AngⅡ的发病部位是什么？

Output: 附睾；男性生殖道；睾丸


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: 部分激动剂是什么?

Output: 部分激动剂可以和某个特定的受体结合并将其激活，但是和完全激动剂相比，它只有部分性能，可以看作是既具有激动剂活性，又具有拮抗剂活性的配体。当完全激动剂和部分激动剂都存在的时候，部分激动剂实际上起到竞争性拮抗剂的作用，因为它可以和完全激动剂竞争受体的活性位点。在临床上，当内源性配体不足时使用部分激动剂就可以得到期望的阈下最大反应，而在过量的内源性配体存在时给予部分激动剂则可以降低受体的过度激活。常见的部分激动剂有药品丁螺环酮、阿立哌唑、丁丙诺啡和等。和是过氧化物酶体增殖物活化受体的部分激动剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

Output: 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


Instruction: 怎么抑制甲状腺激素

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸，也就是T3，以及四碘甲状腺原氨酸，也就是甲状腺素T4这两种成分。一般血清中TT3和TT4，和蛋白结合率比较高，所以如果引起甲状腺素结合球蛋白升高的因素，比如妊娠或者使用雌激素等状况的时候，血中的TT3和TT4通常都升高。正常成年人的参考值TT3是1。8-2。9nmol/L，TT4是65-156nmol/L。临床上更注重的是FT3和FT4的水平，因为不受血中甲状腺素结合球蛋白的影响，所以能够直接反映甲状腺功能的状态，FT3的正常值范围在3-9pmol/L，FT4的正常值范围在9-25pmol/L。甲状腺激素偏高需要进一步明确三个检查就甲状腺相关抗体—抗过氧化酶抗体，抗甲状腺球蛋白抗体及抗促甲状腺素受体抗体。进行彩超的检查。必要时进行核素检查。通过以上检查明确甲状腺激素偏高的病因，是由于甲亢还是毒性的甲状腺结节或腺瘤，还是亚急性甲状腺炎，然后再进一步明确治疗方案。亢是导致甲状腺激素偏高最常见的原因，它的治疗方案可以选择抗甲亢药物，碘131的治疗，以及手术治疗。如果是毒性结节或腺瘤一般选择手术或131的治疗。而亚急性甲状腺炎所导致的甲状腺激素偏高多以临床观察为主，必要时针对性给予改善临床症状的药物。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。


Instruction: 去势大鼠ED的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；淫羊藿苷


Instruction: ERK1/2活化的推荐药有些什么？

Output: 苏拉明


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 性腺轴功能减退的发病部位是什么？

Output: 性腺轴


Instruction: 去甲肾上腺素再摄取抑制剂的药物有几种，无

Output: 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引起外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用.可是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

Output: 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 腺苷的临床表现有些什么？

Output: 自噬体减少


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 前列腺素a有什么作用

Output: 前列腺素A能扩张血管、降低血液黏度，因此会降血压，能减少外周血管和增加冠状动脉的血流量，从而预防血栓的构成。但是前列腺素A重点不是针关于前列腺的、而是能调理血脂、降压和预防血栓构成、扩张血管的作用。前列腺素A是前列腺素的一种。前列腺素是一种不饱和脂肪酸，具有多种生理作用。前列腺素最早是在精液中发现，以为是前列腺分泌的故命名为前列腺素，其实全身许多组织细胞都能产生前列腺素。前列腺素A能扩张血管、降低血液黏度的作用，能够降血压，增加冠状动脉血流量，预防冠心病以及动脉血栓构成。有一些蔬菜中含有大量的前列腺素A，例如洋葱，洋葱中含有丰厚的前列腺素A，经常运用洋葱对预防高血压以及冠心病有一定作用。前列腺素能直接刺激睾丸间质细胞分泌，增加精子数量，加强精子生机。前列腺素维持雄性生殖器官平滑肌收缩，能够加强性快感，但大量前列腺素，也会对雄性生殖机能有抑止作用，因而止疼药不能长时间服用，在少量服用，对身体没有影响。前列腺素是有生理活性的不饱和脂肪酸，普遍散布于身体的各组织和体液中。普通来说，前列腺素能够与特异的受体分离，能够介导细胞增殖分化凋亡等一系列细胞活动，以及调理雌性生殖功用和分娩，血小板汇集、心血管系统均衡等许多。此外前列腺素也可以参与炎症，癌症，多种心血管疾病的病理过程。所以前列腺素在人体内是具有十分重要的作用。前列腺素是一类具有普遍生理活性的激素，简直存在于哺乳动物的各重要组织和体液中，主要存在于男女性的生殖系统。


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 注射用环磷腺苷的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次20mg，溶于2ml 0.9%氯化钠注射液中，一日2次。静脉注射，一次20mg，溶于20ml 0.9%氯化钠注射液中推注，一日2次。静脉滴注，本品40mg溶于250～500ml 5%葡萄糖注射液中，一日1次。冠心病以15日为一 疗程，可连续应用2～3疗程；白血病以一个月为一疗程；银屑病以2～3周为一疗程，可延长使用到4～7周，每日用量可增加至60～80mg。


Instruction: 亚急性感染性心内膜炎的发病原因？

Output: (一)发病原因几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病，近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化，长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降，1958年，1964年，1982年国内学者报道分别占69%，49%，53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%，1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)，目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术，人工心瓣膜的广泛使用，介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关，1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%，1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%，而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%，肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%，在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。(二)发病机制亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔，呼吸道，泌尿道，胃肠道，或经其他途径侵入血流，正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎，当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖，滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应，根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推，此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌，葡萄球菌，肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE，相反，如类白喉杆菌，痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流，这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动，充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤，心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE，为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集，黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子，抗核因子，抗心肌抗体等，病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子，某些情况下，如草绿色链球菌，变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体，血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高，感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜，血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性，弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎，此外，在病程较长患者中常有血清补体C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。(三)病理基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。


Instruction: 急性感染性心内膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 感染性心内膜炎的多发群体是？

Output: 心脏瓣膜病，人工瓣膜置换术后，先天性心脏病患者


Instruction: 亚急性细菌性心内膜炎的病因是什么？

Output: 静脉吸毒


Instruction: 急性心内膜炎的病因是什么？

Output: 表皮葡萄球菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 感染性心内膜炎的简介是？

Output: 感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)，指心脏内膜表面的微生物感染，件赘生物形成，根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎，致命菌主要是金黄色葡萄球菌，亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。主要临床表现为发热，心脏杂音，动脉栓塞，此外尚可出现，脾大，贫血，口腔粘膜，眼睑淤点等非特异性症状。多数患者伴有肾脏损害，最常见的并发症为心力衰竭。未治疗的急性患者，几乎均在四周内死亡，因此对于有易患因素的患者，应积极预防感染性心内膜炎。


Instruction: 老年人心内膜炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 请描述亚急性感染性心内膜炎的治疗方法

Output: 一、抗生素的应用 选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。疗程要够。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。二、药物选择(一)致病菌不明确者 -内酰胺环类抗生素(青霉素、头孢霉素)和氨基甙类抗菌素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G1000-2000万单位静脉滴注，链霉素每日g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日-12g或二甲氧苯青霉素，每日-12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日-3g，分-6次静脉注射，或静脉滴注 。头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如环乙烯胺头孢霉素(先锋霉素)，复达新(头孢它定)等，每日-8g，分-4次静脉注射，西力欣(头孢呋新)，每日-4.5g，分-4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。(二)致病菌为革兰氏阳性球菌时 ，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次g，口服，每日-4次。青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意高血钾。(三)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。(四)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g,共6周。大蒜液，5-氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。革兰氏阴性杆菌心内膜炎的抗生素治疗致病菌抗生素(每日剂量，分-3次静注)疗程(周)(1)大肠杆菌氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g氨苄青霉素6～8g +庆大霉素24～32万u4～64～6(2)变形杆菌氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g4～6(3)肺炎杆菌先锋霉素4～6g+庆大霉素24～32万u4～6(4)绿脓杆菌羧苄青霉素20～40g+庆大霉素24～32万u羧苄青霉素20～40g妥布霉素150～250mg4～64～6(5)产硷杆菌链霉素1.5～2g+氯霉素2g肌注6(6)厌氧杆菌林可霉素1.8～2.4g+氯霉素2g红霉素1～1.5g+氯霉素2g4～64～6(7)沙门氏菌属氯霉素2g+增效磺胺*2g口服氨苄青霉素6g+增效磺胺*2g口服4～64～6一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。三、治愈标准及复发 治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：治疗前病程长，抗生素不敏感，剂量或疗程不足，有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。四、手术治疗 下述情况需考虑手术治疗：瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。


Instruction: 老年人心内膜炎的发病原因？

Output: 发病原因1.病原菌：老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。2.入侵途径：随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。3.易感因素：在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。发病机制各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散，分述如下：1.心脏基础病变诱发心内膜损伤：老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化，二尖瓣脱垂，此外尚有风心病，先天性异常或心脏内手术损伤等，由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流，压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤，也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤，尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。2.微血栓形成：当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地，尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。3.细菌黏附：已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染，据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用，试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比，研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属，内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。4.赘生物形成与扩展：研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化，实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害，纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖，此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常，瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。


Instruction: 感染性心内膜炎肾损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 请对亚急性感染性心内膜炎进行概述

Output: 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。


Instruction: 感染性心内膜炎的病因是什么?

Output: 常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂（主动脉瓣、二尖瓣）也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例（36%），主动脉瓣脱垂为10例（18%）。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上；二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上；室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。


Instruction: 新发房颤的病因是什么？

Output: 左室限制性充盈障碍


Instruction: 心内膜炎的发病原因？

Output: 引起心内膜感染的因素有：例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。


Instruction: 新发心房颤动的病因是什么？

Output: 神经重构；交感神经活性与神经重构


Instruction: 感染性心内膜炎的病理变化是什么?

Output: 本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。


Instruction: 亚急性感染性心内膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 感染性心内膜炎合并脑脓肿的发病部位是什么？

Output: 枕叶；大脑额叶


Instruction: 非瓣膜性心房颤动会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑卒中；心力衰竭；缺血性卒中；脑栓塞；血栓栓塞


Instruction: 感染性心内膜炎肾损害的病因是什么？

Output: (一)发病原因感染性心内膜炎的发生与以下因素有关：1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管(特别是在烧伤患者，抵抗力减低时)。2%～6%长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。2.病原体 急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面;室间隔缺损时位于右心室内膜;动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围结缔组织)所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。3.免疫学因素 心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。约30%感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。(二)发病机制感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。


Instruction: 亚急性感染性心内膜炎

Output: 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1～2年。通常由毒力较弱的细菌引起（亚急性细菌性心内膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常见的是草绿色链球菌（streptococcus viridans）（约占75％），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。其次为牛链球菌（为寄居肠道的菌丛）。表皮葡萄球菌为皮肤菌丛，可污染静脉导管及外置起搏器的导线而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械检查、前列腺切除术及肠手术后可引起肠球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起，特别是药物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦见于免疫抑制的患者。亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。


Instruction: 急性感染性心内膜炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗；手术治疗


Instruction: 细菌性心内膜炎的简介是？

Output: 细菌性心内膜炎，目前称感染性心内膜炎，包括心脏的瓣膜和心房和心室壁。当细菌进入血液后，随血液周游全身各个器官。当流经心脏时，因心房及心室壁光滑，不可能落脚停留。但当瓣膜有炎症或损伤时，细菌可以停留下来，在此生长繁殖，并引起瓣膜发炎。另外，当有房间隔缺损或室间隔缺损时，血流经过缺损时形成旋涡，细菌也可在缺损处停留而引起炎症。所以，细菌性心内膜炎多见于有先天性心脏病或后天性心脏病的病孩。细菌性心内膜炎表现为长期发热，多为不规则热型，中等度或高热。有心脏病的孩子如发热超过半个月，没有更多的其他系统症状时，应考虑细菌性心内膜炎的可能。全身症状尚有精神不振、头痛、胸闷、气短、食欲不振等。心脏方面的表现是在原有的基础上加重，出现心脏杂音，或原有心脏杂音性质改变。出现心功能不全症状。


Instruction: 真菌性心内膜炎的多发群体是什么？

Output: 中年人


Instruction: 左心感染性心内膜炎的并发症是什么？

Output: 神经系统并发症


Instruction: 多发动静脉血栓的病因是什么？

Output: 嗜酸粒细胞增高


Instruction: 术后心房颤动的病因是什么？

Output: 非肺静脉触发灶；冠状动脉疾病


Instruction: 非瓣膜性房颤会导致什么样的结果？

Output: 卒中；栓塞性出血


Instruction: 心室纤颤的原因是什么？

Output: 引起室颤的原因有心源性及非心源性两类。心源性室颤常见的原因为冠心病，尤其是急性心肌缺血;非心源性室颤的常见原因有麻醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调、触电、溺水及药物中毒或过敏等。


Instruction: 请描述亚急性感染性心内膜炎的辅助检查方法

Output: 一、血培养 阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：抗生素应用前，连续培养4-6次。每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。培养时间要长，不少于三周。培养结果阳性，应作药敏试验。二、血象 有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。三、血沉增快四、尿常规 有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。五、超声心动图 心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。


Instruction: 心房纤维颤动会导致什么样的结果？

Output: 痴呆；心房心肌病


Instruction: 快速型房颤的病因是什么？

Output: 甲磺酸阿帕替尼片


Instruction: 阵发性房颤会导致什么样的结果？

Output: 继发性心肌梗死；大面积脑梗死


Instruction: 心内膜的发病部位是什么？

Output: 主动脉瓣


Instruction: 右心感染性心内膜炎的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 老年心房颤动会导致什么样的结果？

Output: 脑栓塞


Instruction: 非瓣膜性房颤体循环栓塞的预防措施有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林


Instruction: 心房附壁血栓脱落会导致什么样的结果？

Output: 囊袋破溃；大面积脑梗塞


Instruction: 感染性心内膜炎的检查有些什么？

Output: 心电图；二维超声心动图；心血管造影；断层显像；菊糖发酵试验；类风湿因子；血清冷凝集素试验


Instruction: 特发性心房颤动会导致什么样的结果？

Output: 老年心房颤动


Instruction: 勒夫勒心内膜炎的发病原因？

Output: (一)发病原因原因未明，学者们曾提出过不少学说，根据本病好发于非洲落后地区及当地人的生活习俗，有人认为与5-羟色胺摄入过多(当地人多食香蕉，而大蕉，香蕉内富含5-羟色胺)，营养不良，维生素E和色氨酸缺乏有关，而热带，亚热带地区丝虫病，疟疾，曼氏血吸虫病广为传播，因此也有人提出本病与上述寄生虫病有关，但均缺乏特异性，因此本病的病因迄今未明，有待进一步研究。(二)发病机制1.本病的发生多认为与嗜酸性粒细胞增多有关，但嗜酸性粒细胞通过何种机制引起心内膜或心肌损害尚未阐明，有人认为可能与嗜酸性粒细胞能产生一种称为嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein)有关，该蛋白可影响心肌线粒体呼吸功能而造成心肌损害;也有人认为可能与圆细胞和嗜酸性粒细胞在心肌浸润致心内膜下心肌坏死的结果，此外，脱颗粒嗜酸性粒细胞(degranulated eosinophil)和嗜酸性粒细胞颗粒碱性蛋白(eosinophil granulebasic protein)在本病发生和发展过程中也起重要作用。2.本病主要病理特点是心内膜和内层心肌纤维化，内膜明显增厚，心肌顺应性降低，心脏内大量附壁血栓形成，内膜下心肌坏死和嗜酸性粒细胞浸润，临床上以右室受累多见，左室也可受累，但病变一般较右室轻，心室病变主要侵犯心尖和流入道，而流出道多不受影响，严重者心尖可闭塞，也可累及乳头肌，腱索和房室环，可产生瓣膜关闭不全，本病与心内膜心肌纤维化(endomyocardial fibrosis，EMF)的关系曾有过长期争论，目前多数学者认为本病可能是EMF的早期病变，以后可演变为EMF，因此有人将本病的病理改变分为3期：(1)坏死期：主要表现为心内膜及内膜下心肌有嗜酸性粒细胞浸润及炎性改变，内膜下心肌损伤和坏死。(2)血栓形成期：随着心内膜及内膜下心肌炎症消退，在心腔内附壁血栓形成，血栓一旦脱落可引起动脉栓塞。(3)纤维化期：嗜酸性粒细胞等炎症细胞完全消失，主要表现为胶原纤维广泛增生，其病理改变与EMF难以鉴别。


Instruction: 老年非瓣膜性房颤的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉系统；心内科；大脑中动脉


Instruction: 布氏菌性心内膜炎会导致什么样的结果？

Output: 心功能不全


Instruction: 感染性心内膜炎的预防措施有哪些？

Output: 有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶，在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道，胆囊，泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天，作胃肠道，泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。


Instruction: 目的心房颤动的并发症是什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 感染性心内膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；调整饮食；低温体外循环；瓣膜置换围术期护理；抗生素预处理；抗菌治疗；心肺转流(CPB)；病情观察；营养支持；合理矫正病变；健康教育；抗生素联合外科干预；合理矫治原有病变；足部清创换药；调整干体重；肾脏替代治疗；内科结合积极的外科治疗；集束化护理干预；术中彻底清除病灶；综合护理措施；内科治疗；临床护理路径方法；一般治疗；矫治先天性心脏畸形；内、外科的联合治疗；应用体外膜肺氧合；抗感染治疗；临床护理路径；围术期护理；病情观察与护理；饮食护理；置换主动脉根部；永久心外膜起搏；维持性血液透析；围手术期处理；综合护理；对症护理；良好的围手术期处理；一般护理；一般常规护理；围手术期管理；围术期处理；积极抗感染；内外科联合治疗；体外循环；综合护理模式；内、外科联合治疗；拔除起搏器；抗凝治疗；良好的围术期处理


Instruction: 房颤动会导致什么样的结果？

Output: 脑栓塞；脑梗死；卒中；血栓栓塞


Instruction: 特发性心室颤动的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿感染性心内膜炎的发病原因？

Output: (一)发病原因1.心脏的原发病变 92%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变，其中以先天性心脏病最为多见，约占78%，室间隔缺损最易合并感染性心内膜炎，其他依次为法洛四联症，动脉导管未闭，肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二叶畸形，房间隔缺损等;后天性心脏病如风湿性瓣膜病，二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎，随着小儿心脏外科技术的发展，越来越多的小儿心脏病得以纠正，根治，但因此而留置在心腔内的装置或材料(如心内补片，人造心脏瓣等)是近年来感染性心内膜炎常见的易患因素。2.病原体 几乎所有种类的细菌均可导致感染性心内膜炎，草绿色链球菌仍为最常见的致病菌，但所占比例已显著下降，近年来金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，肠球菌，产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎显著增多，真菌性心内膜炎极少见，立克次体及病毒感染所致的心内膜炎甚罕见，少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者，其他致病因素如长期应用抗生素，皮质激素或免疫抑制药等。3.诱发因素 约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为矫治牙病和扁桃体摘除术，近年来心导管检查和介入性治疗，人工瓣膜置换，心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素如长期使用抗生素，肾上腺皮质激素，免疫抑制药等。(二)发病机制1.发病机制 血流动力学改变造成的内皮损伤和菌血症的发生，是形成感染性心内膜炎最重要的机制，在正常情况下，如有少数病原体由口腔，鼻，咽部以及皮肤等部位进入血流后即被迅速消灭，当有器质性心血管病变时，病原体可在受损的心瓣膜，心内膜或血管内膜栖居，周围有附着的血小板血栓及红细胞和白细胞，并被纤维素所包裹而形成赘生物，形成心内膜炎症，心脏结构异常(如瓣膜狭窄或关闭不全，心内分流)引起的血流动力学改变是内皮损伤的基础，机制为：高速喷射性血流冲击内膜;瓣膜口狭窄形成压力阶差，大多数情况下内皮损伤发生在压力阶差的低压侧，菌血症的发生常由侵入性医疗操作引起，如牙周病手术后菌血症的发生率高达88%，内皮损伤后血小板与纤维蛋白聚集在损伤处，形成无菌性赘生物，如有菌血症发生，则形成感染性赘生物，赘生物一旦形成，在血流的持续冲击下，将导致赘生物破碎和体内器官的栓塞。2.病理变化(1)心脏及血管：本病的基本病理改变是心瓣膜，心内膜及大血管内膜表面附着疣状感染性赘生物，活动期赘生物分3层：最里层主要由血小板，纤维素，红细胞，胶原纤维，坏死组织及细菌组成;中层由细菌组成;外层由纤维素与细菌组成，愈合期最外层被纤维素所覆盖，中层及内层发生玻璃样变与钙化，心瓣膜的赘生物可造成瓣膜溃疡及穿孔等，还可累及腱索及乳头肌，使腱索缩短或断裂，动脉瘤，巨大的赘生物可堵塞瓣膜口，导致急性循环障碍，赘生物受血流冲击常有细微栓子脱落，由于栓子的大小及栓塞部位的不同，可发生不同的器官栓塞症状并引起不同的后果，左心脱落的栓子引起肾，脑，脾，肢体和肠系膜动脉栓塞;右室的栓子引起肺栓塞，其中肺栓塞的发生率最高，微小栓子栓塞毛细血管产生皮肤瘀点，在小动脉引起内皮细胞增生及血管周围炎症反应，形成皮肤的欧氏小结(Oslers nodes)，感染性栓子栓塞后可发生以下变化：①栓塞部位远端组织发生缺血性梗死;②栓塞部位附近炎症扩散;③栓塞部位的动脉内膜炎破坏了动脉的弹力层及肌层或微小的栓子栓塞了大动脉壁的营养血管，使大动脉壁坏死形成感染性动脉瘤，就目前研究认为欧氏小结有可能是组织针对感染所产生的免疫性血管炎表现，詹韦斑(Janeways lesion)是含有细菌和中性粒细胞的感染性栓子导致的栓塞，并继发皮下出血坏死，视网膜可见视丘附近小而苍白的罗特斑(Roths spots)，常伴有出血灶。(2)肾脏：肾脏是体循环栓塞的最常见器官，其病理改变为：①肾动脉栓塞引起梗死病灶;②局灶性肾小球肾炎;③弥漫性肾小球肾炎，后两种可能是微小栓塞或肾小球免疫性损伤所致。(3)中枢神经系统：病变广泛可涉及脑动脉，脑膜，脑室膜，脑实质，脑神经及脊髓，主要病理改变为血管损伤，微小血管栓塞可造成精神异常或弥漫性脑膜脑炎，发生出血，水肿，脑软化及脑脓肿，大脑动脉感染性动脉瘤破裂后发生脑出血，脑室内或蜘蛛膜下腔出血。(4)免疫机制：在发病过程中，细胞介导免疫及体液免疫系统活性增强，多克隆B细胞和抗原特异性B细胞的激活导致高γ-球蛋白血症，肾脏病理表现为有免疫复合物沉积的局灶性和弥漫性肾小球肾炎，类风湿因子和循环免疫复合物见于感染性心内膜炎，在治理有效时其血浆水平降低，另外，抗心内膜抗体，抗内膜(Antisarcolemmal)抗体，抗肌纤维膜(Antimyolemmal)抗体和抗核抗体等自身抗体水平也增高。


Instruction: 右心室菌栓的病因是什么？

Output: 白色念珠菌感染


Instruction: 维生素B族缺乏的原因是什么？

Output: 诊断：头：头痛;失眠;不安;易怒;健忘;维生素B形成脑细胞，释放脑部能量.头发脱落，谢顶。头发花白。眼睛：会流泪，畏光，眼脸发痒，灼热充血。严重缺乏时白内障。皮肤：酒渣鼻;脸颊变红;充血;小孩脸上看到血丝;湿疹;长痘;过敏;长斑口腔：口臭;舌头肥大;水肿;无意中会咬到自己的舌头;食不知味;喉咙痛(扁桃腺炎);泛酸缺乏时容易感染;舌头有裂纹，严重时象地图一样;口角炎，口腔炎。胃： 便秘;恶心;呕吐;腹泻;消化不良肝脏：胆汁素可防止肝硬化;酗酒的人服用大量的胆碱及甲硫胺酸，对肝脏受损有明显的功效。维生素B可以分解酒精肾脏：缺乏胆碱时，肾脏受损易引起肾脏炎血压升高;肾病;维生素B6缺乏时产生肾结石和糖尿病。女性：女性月经痛不规则;阴道炎心脏：维生素B 严重缺乏时，所有的细胞同样受损，首先出现异常症状的一定是心脏;维生素B缺乏时，心脏异常，心跳变慢，变快，扩大。


Instruction: 维生素b作用及功能是什么

Output: 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 复方维生素B注射液药理作用

Output: 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 维生素B1缺乏症的多发群体是？

Output: 好发于幼儿


Instruction: 复合维生素B注射液药理作用

Output: 复合维生素B参与机体新陈代谢过程，为体内多种代谢环节所必需的辅酶和提供组织呼吸的重要辅酶。维生素B1是碳水化合物代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。烟酰胺为辅酶及的组分，为脂质代谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。泛酸钠为辅酶A的前体，参与碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 维生素B1缺乏症的简介是？

Output: 维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。


Instruction: 维生素B1缺乏的病因是什么？

Output: 透析中丢失过多；摄入过低


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: VitB12缺乏会导致什么样的结果？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 维生素的作用及功能是什么

Output: 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


Instruction: 维生素B1缺乏症的发病原因？

Output: 病因(一)摄入不足：膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病;长期食用精制米、面;洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏;某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。(二)吸收障碍：慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。(三)需要量增加：小儿生长发育迅速，需要量相对较多;长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。病理生理维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素(Thiamine pyrophosphate，TPP)，即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。


Instruction: 维生素B1缺乏病的发病原因？

Output: 1.维生素b1缺乏症的原因：母乳喂养的婴儿常见病因是母亲饮食缺乏维生素b1，较大小儿饮食长期以精制米为主食，不及时加粗米，或煮饭时丢弃米汤，或切碎蔬菜浸泡过久，煮豆类加碱过多，长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食都可使维生素b1损失，造成b1缺乏。小儿患呕吐，慢性泄泻，肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；多种慢性疾病如厌食，使硫胺素摄入减少；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用。代谢旺盛，甲状腺功能亢进，感染，或高温，剧烈运动，孕妇，授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内对硫生脚气病，还有，医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症，另外，常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素，如不及时添加富含维生素b1的食物，即可造成维生素b1缺乏。硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸，α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用，硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸，乳酸的堆积，此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸，谷氨酸，γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。2.病理病变：病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经如坐骨神经最先受累，有雪旺（Schwann磗）细胞水肿，空泡变性甚至崩缩，颅神经（第Ⅲ，Ⅵ对），迷走神经（喉返神经）也有变性，软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血，间脑，延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生，心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚，显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死，肺动脉，全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少，又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响，因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少，糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状，病理可见肠道充气扩张，粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大，此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

Output: 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 维生素B2注射液能治理什么疾病?

Output: 唇病；唇炎；剥脱综合征；剥脱性唇炎；浆细胞性唇炎；腺性唇炎；肉芽肿性唇炎；唇风


Instruction: 维生素B12缺乏的病因是什么？

Output: 叶酸


Instruction: VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: VitB12治疗


Instruction: 维生素B6注射液能治理什么疾病?

Output: 酒精性肝硬化


Instruction: 维生素B1缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。1.注意食物的合理搭配与改善烹调方法：不长期吃加工过于精细的米，面及其制品，常吃些粗粮和杂粮，不用碱烹调加工食物，勿弃米汤和菜汤，不吃未经加热的生鱼，虾肉及少吃蕨类，槟榔等食物，饮茶及咖啡不过量。2.在治疗其他疾病时尤其要注意预防维生素B1的缺乏：如给病人静脉注射大量葡萄糖液时，葡萄糖在代谢过程中会使体内维生素B1不断消耗，应及时补充。3.对一些需要量较高的人群：如儿童，妊娠，哺乳妇女，高温作业人员等，即使没有缺乏症的临床表现，可每天给予一定量的维生素B1作为预防，有人采用薏仁粥预防维生素B1缺乏症，发现观察组维生素B1缺乏症的患病率为1.1%，而对照组为6.7%。


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 维生素B1缺乏的鉴别诊断

Output: 鉴别诊断：临床应排除下列疾病如病毒性脑炎、脑膜炎、急性喉炎、手足搐搦症、急性中毒、破伤风、先天性心脏病等。诊断：早期维生素B1缺乏可表现为食欲减退，乏力，头痛，肌肉酸痛，体重减轻等。随着病情加重，可出现典型的心血管系统与神经系统症状(末梢神经炎)。(一)神经系统 中枢与周围神经系统损害，称为"干性脚气病"(dry beriberi)。维生素B1缺乏引起的较典型表现为上升性对称性的感觉，运动及反射功能受损。起病多从肢体远端开始，下肢多见于上肢，可有灼痛或异样感觉，呈袜套型分布，逐渐向肢体近端发展，原来感觉过敏处渐趋迟钝，甚则痛觉，温觉及振动感觉依次消失。伴肌力下降，肌肉竣痛，以腓肠肌为著，上下楼梯困难。继而足、趾下垂，肌肉挛缩，卧床不起。腱、膝等反射功能少数初期亢进，但一般以后均减退或消失，部分患者治愈后反射仍不能完全恢复。中枢神经系统损害可累及迷走神经，视神经，动眼神经，外展神经，听神经，喉返神经，膈神经等。表现为"Wenicke-Korsakoff"综合征。症状包括呕吐，眼球震颤(水平多于垂直震颤)，眼肌麻痹，发热，共济失调，神志变化，进而昏迷，亦可伴有记忆缺失，学习能力下降及虚构症等。(二)心血管系统 心血管系统损害称为"湿性脚气病"(wet beriberi)。表现为心脏扩大，周围血管扩张，静息时心动过速，气促，胸痛，水肿。如不及时治疗，可致急性心力衰竭，往往突然发生，病情危急，呼吸极度困难，心率加速，心浊音界向二侧明显扩大，心音呈钟摆音，心前区有收缩期杂音，肺动脉第二心音亢进。动脉压稍低，脉压差大，静脉压显著升高，颈及股动脉搏动增强。肝脏肿大，全身浮肿，少尿。心电图示心动过速，P-R间期缩短，T波双相或倒置，低电压，Q-T间期延长。婴幼患儿以心脏累及为主，表现为食欲不振，呕吐，烦躁不安，失眠，发展迅速可致角弓反张，抽搐，心力衰竭，可致死亡。患儿母亲常系隐性或有临床表现的脚气病患者。


Instruction: 维生素K的生理功能及其作用

Output: 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


Instruction: 维生素B的副作用有哪些?

Output: 由于维他命B能够在尿液中被排走。通常服用大剂量的某些维他命B仅产生短暂的副作用。一般的副作用可能包括焦躁不安、恶心及失眠。这些副作用几乎总是由膳食补充剂而非由饮食引起的。


Instruction: 维生素B1缺乏病的并发症是什么？

Output: 甲癣；手癣；股癣；丹毒；蜂窝织炎；急性淋巴管炎；肿胀；心肌炎；败血症；癣菌疹


Instruction: 维生素E的功能有哪些

Output: 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


Instruction: 维生素B12缺乏的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 维生素B1丸成分或处方

Output: 本品主要成分为维生素B1。


Instruction: 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童均衡营养


Instruction: 维生素B6依赖综合征的发病原因？

Output: 维生素B6依赖综合征（vitamin B6 dependency syndrome）是代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％，此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍，有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine），吡哆胺（pyridoxamine），吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物，吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸，蛋白，脂类，核酸及糖原的代谢，如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患，因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常。


Instruction: 维生素B1缺乏病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的发病原因？

Output: 维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成，维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的，在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象。回肠吸收部位先天性缺失也可能由于炎症性局限性肠炎或手术切除而受到破坏，造成维生素B12吸收减少的较少见的原因有慢性胰腺炎，吸收障碍综合征，以及使用某些药物(例如口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍).维生素B12摄入不足(素食者)。维生素B12代谢增强，在老年人维生素B12缺乏十分常见的原因是上述任何机制以外的与食物结合B12的吸收不足，纯B12是可吸收的，而与食物结合的B12是难以使之释放和吸收的。


Instruction: 维生素B2缺乏病的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 维生素B6缺乏的推荐药有些什么？

Output: 维生素B6注射液；埃索美拉唑钠；维生素B6


Instruction: 小儿维生素B1缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素B1丸药物相作用

Output: 1 本品遇碱性药物如碳酸氢钠，枸橼酸钠等不发生变质。 2 本品不宜与含鞣质的中药和食物合用。 3 如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 维生素B6依赖综合征的简介是？

Output: 维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine），吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类，核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常，维生素B6依赖综合征（vitaminB6dependencysyndrome）是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％。此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍，有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。


Instruction: 微量元素的功能是什么？

Output: 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


Instruction: 维生素b1治疗什么病

Output: 在专业的纽约大学医学院的诺曼·乔利夫在一项缺乏维生素B1的实验中，发现，受测者在四天之后，开始出现心脏周围疼痛，心悸、呼吸急促、便秘、不寻常的倦怠及情绪沮丧等症状，并且持续恶化。乔利夫博士以萤光镜及心电图检查受测者的心脏，发现他们的心脏胀大，并且出现心脏病的异常现象。在补充足够的维生素B1之后，这些症状在三到六天之内便消失了。还有另一种相似的实验是由梅奥基金会主办，在这实验里受测者的饮食中，维生素B1的含量是每一千卡路里零点二二毫克，相当于一般美国家庭的日常食物中的含量。为了确保其他营养充足，还加上畴母粉以补充维生素B，但是其中维生素B1已经因加热而被破坏。此外，还加上铁、钙、磷及鳕鱼肝油以补充维生素A及D。这样的饮食，已经优于数百万美国家庭的日常饮食。所有受测者的性情都有所改变，脾气暴躁、容易与人发生争执、不合作、效率低落、健忘、懒散及消沉。这些情形日益严重。有时候受测者会显得极度倦怠、失眠、便秘、对噪音敏感；手部及脸部经常麻痹失去知觉，低血压、中度贫血、新陈代谢速率降低；心悸、呼吸急促；心电图显示他们的心脏异常胀大。以运动器材测量，他们的工作量逐渐降低。在运动及天气寒冷时，所有的症状都会更严重。有时候受测者会因为过度衰竭而无法工作。腿部疼痛（神经炎）、胃酸减少甚至完全没有。在第二十一周时，他们开始剧烈头痛、恶心、呕吐，以致实验必须终止。让受测者服用维生素B1，几个小时之后，他们变得精神愉快、活力充沛，不再有倦怠感。在这个实验中一般其他的症状会消失得特别慢，胃酸的分泌在第十二天之后，心脏则在第十五天之后才恢复正常。


Instruction: 维生素B12营养缺乏的临床表现有些什么？

Output: 红细胞增大


Instruction: 服用复方维生素B12溶液须注意的事项

Output: 1?可致过敏反应，甚至过敏性休克，不宜滥用。 2?有条件时，用药过程中应监测血中维生素B12浓度。 3?痛风患者使用本品可能发生高尿酸血症。 4?如发现安瓿破裂或药品出现浑浊、沉淀者不得使用。


Instruction: 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

Output: 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


Instruction: 维生素B2缺乏病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿维生素B1缺乏病的并发症

Output: 1.神经系统 多发性神经炎，严重者可发生颅内高压。2.心力衰竭 严重时发生急性心力衰竭。3.脏器病变 脑充血、肺充血及肝淤血;心包腔、胸腔及腹腔积液。


Instruction: 复方维生素B注射液成分或处方

Output: 维生素B1，维生素B2，维生素B6，烟酰胺。


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 服用维生素B12片须注意的事项

Output: 1、利伯病(Leber′s disease)即家族遗传性球后视神经炎及抽烟性弱视症。血清中维生素B12异常升高，如使用维生素B12治疗可使视神经萎缩迅速加剧，但采用羟钴胺则有所裨益。 2、痛风患者如使用本品，由于核酸降解加速，血尿酸升高，可诱发痛风发作，应加注意。 3、神经系统损害者，在诊断未明确前，不宜应用维生素B12，以免掩盖亚急性联合变性的临床表现。 4、维生素B12缺乏可同时伴有叶酸缺乏，如以维生素B12治疗，血象虽能改善，但可掩盖叶酸缺乏的临床表现；对该类患者宜同时补充叶酸，才能取得较好疗效。 5、维生素B12治疗巨幼细胞性贫血，在起始48小时，宜查血钾，以便及时发现可能出现的严重低血钾。 6、抗生素可影响血清和红细胞内维生素B12测定，特别是应用微生物学检查方法，可产生假性低值，在治疗前后，随访测定血清维生素B12时，应加注意。


Instruction: 服用复合维生素B注射液须注意的事项

Output: 肝肾功能不全患者慎用。


Instruction: 维生素ve的作用

Output: 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 高表达PDGF-B的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: GSTP1基因突变型会转化成什么？

Output: 特发性男性不育症


Instruction: K-ras野生型的推荐药有些什么？

Output: 西妥昔单抗


Instruction: ER+\PR-表型肿瘤的多发群体是什么？

Output: 年长、绝经后的女性


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 胞表达上调的临床表现有些什么？

Output: 血清IL-1β浓度升高


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: 野生型P53的推荐药有些什么？

Output: HIF-1α反义寡核苷酸


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: GABRB2基因变异会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: G1P[8]型的多发群体是什么？

Output: 2岁以下


Instruction: 鼻咽癌细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

Output: 中药白龙片


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


Instruction: PDGFRA基因突变的发病部位是什么？

Output: 后腹膜/网膜


Instruction: ras癌的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 野生型p53基因的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗(放疗)


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 肿瘤细胞c-myc的推荐药有些什么？

Output: Notch信号抑制剂


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 野生型p53基因转染的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 腺泡细胞癌的简介是？

Output: 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


Instruction: SR-A过度表达的推荐药有些什么？

Output: 氟伐他汀


Instruction: 人重组FGFR1的发病部位是什么？

Output: 昆虫细胞；昆虫细胞膜


Instruction: HepG2肝癌的病因是什么？

Output: 姜黄素联合顺铂；p53基因；氧化应激；微小RNA-451


Instruction: Luminal A亚型的化疗有些什么？

Output: 多西他赛密集新辅助化疗


Instruction: γ表达的临床表现有些什么？

Output: 均P<0.01


Instruction: p53基因突变的临床表现有些什么？

Output: p53蛋白表达


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: HepG2肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 山绿茶


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: HepG2肿瘤细胞的推荐药有些什么？

Output: 氯唑沙腙


Instruction: 入球小动脉玻璃样变可能是什么疾病的症状?

Output: 肾动脉闭塞；小儿慢性肾小球肾炎；老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化


Instruction: 玻璃体积血的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 血管改变的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉；颈总动脉


Instruction: 多支血管病变的多发群体是什么？

Output: 绝经期后妇女


Instruction: 纤维性变的多发地区是哪里？

Output: 海南


Instruction: 血管壁细胞的发病部位是什么？

Output: 平滑肌细胞；内皮细胞


Instruction: 霜样树枝状视网膜血管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 丘疹性血管增生的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血管壁及周围有Ig及补体沉着的鉴别诊断

Output: 1、慢性荨麻疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也可见核尘,大多数见到血管壁炎性细胞浸润,但无纤维变性、坏死等坏死性血管炎的特征。　　2、本病还需与系统性红斑狼疮(SLE)进行鉴别,前者除病理学检查以外,还可用简单的“玻片压疹法”来区别:用载玻片压在UV皮损上,原有的红斑消退,而临床上不明显的紫癜变得肉眼可见;根据UV患者抗ds2DNA抗体和抗Sm抗体阴性,无或仅有轻微的内脏损害,可与SLE鉴别。临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


Instruction: 微血管构筑的发病部位是什么？

Output: 旋肩胛动脉皮支；皮支


Instruction: 血管脂肪瘤的多发群体是？

Output: 多见于青壮年男性


Instruction: 斑状萎缩的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 靶样含铁血黄素沉积性血管瘤的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 血管壁变薄的原因是什么？

Output: 长期高血压、动脉粥样硬化会使主动脉内膜变得很脆，出现夹层，血液进入夹层后，血管的完整性遭到破环，整个血管壁都变得很薄，一旦不能承受高速高压的血流，血管就会破裂。


Instruction: 血管损伤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 匍行性血管瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 视网膜血管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血管抑制型的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 弥散性血管内凝血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 青斑样血管病的发病部位是什么？

Output: 踝周


Instruction: 眼眶淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 系统性血管炎所致神经损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 透明血管型的诊断是什么？

Output: CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 血管纤维瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血管性血友病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: AS继发淀粉样变的多发群体是什么？

Output: 青年男性


Instruction: 血管组的临床表现有些什么？

Output: 血浆5-HT含量


Instruction: 玻璃体出血的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 血管危象的发病部位是什么？

Output: 12指；皮瓣


Instruction: 小血管纤维性坏死的鉴别诊断

Output: 小血管纤维性坏死的鉴别诊断：小血管壁纤维素样变性：是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，也称纤维素样坏死。常见于变态反应性疾病，如风湿病、红斑狼疮、结节性动脉炎等。也可见于非变态反应性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁和胃溃疡底部的动脉壁。供应周围神经的血管病变，可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍;鼻咽部：在韦格纳肉芽肿(血管炎中的一种)，可有鼻咽部肉芽肿样病变，出现鼻塞、鼻出血等症状;皮肤：很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变，有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时，可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶，似蚊叮虫咬后出现的疙瘩，在变应性血管炎、白塞氏病等病种中，都会出现这种皮损。此外还有关节痛、消化道症状等。多见于原发性小血管炎,原发性小血管炎属于系统性血管炎的一部分,是指以小血管壁炎症和/或纤维素样坏死为病理基础的一组自身免疫性疾病,主要是指显微镜下多血管炎(MPA)韦格内氏肉芽肿(WG)及局灶节段性坏死性肾小球肾炎(FSNGN)和变应性肉芽肿性血管炎(CSS)等.所谓原发性小血管炎是与继发性血管炎相比较而命名,如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿性关节炎等均为继发性血管炎.


Instruction: 肢萎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血管壁钙化的临床表现有些什么？

Output: 血管内壁不规则及增厚


Instruction: 静脉湖的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 亚急性联合变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 显微镜下型多血管炎的多发群体是什么？

Output: 老年男性


Instruction: 淀粉样变病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 透明血管型的鉴别诊断

Output: 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 格子样变性的发病部位是什么？

Output: 颞侧；鼻侧


Instruction: 微血管病变的临床表现有些什么？

Output: 血小板活化；外膜纤维组织增生；嗜伊红物质沉积；听力下降；管腔狭窄至闭塞；中膜平滑肌增生或萎缩；视网膜棉絮斑；出血；内膜偏心性增厚


Instruction: 血管腔的临床表现有些什么？

Output: 附壁血栓


Instruction: 血管性病变的临床表现有些什么？

Output: 行进中视野缩小；血管内表面不光滑；侧壁分支开口数目减少；部分中、高回声；出血


Instruction: 微血管的临床表现有些什么？

Output: 周期性的管径变化


Instruction: 血管源性水肿的发病部位是什么？

Output: 脑干背侧


Instruction: 血管生成的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮；内皮


Instruction: 纤维化综合征的多发群体是？

Output: 多发于成年人


Instruction: 血管翳的发病部位是什么？

Output: 关节


Instruction: 外层渗出性视网膜病变的多发群体是？

Output: 大多见于男性青少年


Instruction: 原发性小血管炎的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 喉淀粉样变的多发群体是？

Output: 无特定人群，但是有家族聚集性特点


Instruction: 肿瘤特异抗原异常的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 肿瘤的简介是？

Output: 肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


Instruction: 肿瘤cea是什么意思

Output: 在正常成人的血液中CEA很难测出。CEA是一种重要的肿瘤相关抗原，70-90%的结肠腺癌患者CEA高度阳性，肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。那么，肿瘤cea是什么意思？下面为大家详细的介绍下。1、癌胚抗原是一种存在于结肠癌、正常胚胎肠道、胰腺和肝内的一种蛋白多糖复合物。癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物，它能向人们反映出多种肿瘤的存在，对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计是一个较好的肿瘤标志物，但其特异性不强，灵敏度不高，对肿瘤早期诊断作用不明显。若与CEA升高有关的肿瘤切除后，观察CEA水平可用于该肿瘤复发的检测。2、CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。3、肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病CEA可升高。4、癌症越晚期，CEA越高，阳性率越高；腺癌敏感，其次是鳞癌和低分化癌，分化程度越高阳性率越高。5、癌症病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升高。正常人吸烟者CEA升高。肿瘤cea是什么意思？通过上述的介绍，相信大家对肿瘤cea是什么意思有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家，术前或治疗前CEA浓度能明确预示肿瘤的状态、存活期及有无手术指征等。术前CEA浓度越低，说明病期越早，肿瘤转移、复发的可能越小，其生存时间越长；反之，术前CEA浓度越高说明病期较晚，难于切除，预后差。


Instruction: 卵巢癌肿瘤抗原有什么作用？，医生，我是个有卵巢癌肿瘤的人，但是我一直不明白卵巢癌肿瘤抗原有什么效用？

Output: 卵巢癌肿瘤抗原是仔细检查是确诊如何有肿瘤的。比如说ca125是一种卵巢上皮癌有关抗原。可以用于仔细检查如何有子宫内膜癌的。甲胎蛋白可以用于仔细检查如何有卵巢畸胎瘤。ab抗原可以仔细检查如何有肺癌，乳腺癌，膀胱癌，子宫颈癌，子宫内膜，或者是卵巢上皮癌。对于卵巢癌严重患者来说，建议及时就诊，根据医生的意见来及时救治，不要盲目的动用药物，以免加重病情，以上意见仅供参考。期望上述的答案可以协助到您，谢谢。


Instruction: 肿瘤免疫治疗定义

Output: 说到肿瘤免疫治疗大家就想到去年闻名全国的魏则西事件，这样的事件将肿瘤免疫治疗推上了风口浪尖，甚至被不少人认为这种治疗肿瘤的方法是骗人的，没有什么实质性的效果。那么究竟什么是肿瘤免疫治疗，下面我们来了解一下。肿瘤专家表示肿瘤免疫治疗主要指的就是通过多种手段方法达到对人体的免疫系统调节、激活的目的。先跟大家讲讲免疫系统的概念是什么，人体的免疫系统主要是由骨髓、淋巴结和扁桃体这些免疫器官组织构成，而具有免疫功能的细胞是淋巴细胞、血小板和单核吞噬细胞等等，免疫系统就相当于人体的一道屏障，能够抵抗外来病毒、细菌、癌细胞的侵袭，并且保持身体的稳定。既然免疫系统的功能这么强大，为什么会让癌细胞在身体内生成了，从一个正常的细胞转变为癌细胞需要经过一个过程，正常情况下是从癌前病变慢慢发展为恶性肿瘤。癌细胞都是来自于患者自己身上，在遇到免疫系统的时候被当作了“自己人”，而不对其产生攻击。另外癌细胞也想法设法地躲过免疫系统，这样癌细胞就慢慢累积了起来。肿瘤免疫治疗是未来治疗肿瘤的一个发展方向，只不过目前这样的技术还没有到完全成熟的地步，还在研究当中。肿瘤免疫治疗明明正在研究当中，一些不良的医院就利用这个概念炒作，吸引很多癌症患者前来治疗，来了才发现不是那么一回事，造成自己人财两空，损失巨大，所以肿瘤免疫治疗才被很多人当成了骗人的治疗方法。相信大家看完上文后对于肿瘤免疫治疗都有全新的了解了，看来这种治疗肿瘤的方法也是未来的发展趋势，这种治疗方法是真实存在的，只是被很多的不良医院偷梁换柱和夸大宣传，造成了大家的误解，希望肿瘤患者一定要选择去正规医院接受治疗。


Instruction: 肿瘤指标是什么意思

Output: 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。肿瘤指标是什么意思？肿瘤指标是指通过抽血化验所得出的数据，并判断是否为癌症的依据，如果肿瘤标记物出现明显偏高的数据，那么就提示有存在肿瘤的可能，当然，肿瘤指标只是确诊肿瘤的一种辅助检查，单凭这一数据不能判断患有肿瘤。它是指肿瘤细胞在生长和生产过程中异常所制造出来的物质，当患者体内有肿瘤的存在时，患者体内的血液，组织，细胞就会产生相应的变化，建议到医院做全方位检查。肿瘤指标是指肿瘤组织产生的可以反映肿瘤自身存在的化学物质。在正常或良性病变时，几乎不产生或只是低水平产生。这些肿瘤标识物可以通过检测肿瘤患者的器官组织、体液（通常指我们自身的血液、腹水、胆汁等）以及尿粪排泄物而发现。所谓肿瘤指标就是指人体正常的细胞不会产生，而肿瘤细胞无限增殖代谢过程中产生的一些物质。像这些物质主要包括一些cea、甲胎蛋白、ca125、ca199等，这些中我们体检的时候发现这些指标升高的时候，还要患者的症状、体征以及而进步完善影像学的资料，甚至细针穿制，包括活检进一步进行鉴别。当患者考虑虑恶性肿瘤的时候来，然后再进一步进行分期制定相应的治疗方案，包括手术治疗以及化疗为主的综合治疗手段。以上介绍了肿瘤指标是什么意思，肿瘤指标是指通过抽血化验所得出的数据，并判断是否为癌症的依据，如果肿瘤标记物出现明显偏高的数据，那么就提示有存在肿瘤的可能，一旦发现身体异常症状，要及时就医诊断，查看是否是肿瘤。一旦发现肿瘤的情况，也要及时进行治疗。


Instruction: 原发性肿瘤定义

Output: 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


Instruction: 请问肿瘤标志物CA50高198什么意思，无

Output: 你好，癌症晚期中医效果较好,因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱,癌细胞大多已经多处转移,西医局部治疗效果不佳,而且患者也不能耐受手术与放化疗,服用中药可以全面调理机体内环境,补气养血,扶正祛邪,有效控制病情,缓解痛苦,延长生命.


Instruction: 肿瘤细胞指数偏高指的是什么？

Output: 肿瘤标志物又被称为肿瘤标记物，是由肿瘤细胞产生，存在于细胞、血液、组织、液体中，而又能反映肿瘤存在与生长的一种物质。在临床上，肿瘤标志物常被用作肿瘤诊断、鉴别、疗效观察、预后评估的一种手段。目前，被广泛运用的肿瘤标志物大约有20种。在许多患者甚至是医务工作者中，它们有着重要的作用，肿瘤标志物特异性较强、灵敏度高，一旦增高就可以说是默认罹患了某种恶性肿瘤。相反，如果指数在正常范围内又可以被认为百分之百排除某种恶性肿瘤的存在。提高患者免疫力，改善身体内环境，减轻对人体的消耗，从而达到延长患者生命的目的。建议及时找专业的中医把脉辨证。有效控制肿瘤发展，稳定病情，减轻对人体的消耗，逐步提高患者免疫力，增强体质，使患者长期无痛苦地生存下去。要注意低温养生，静养生和慢养生相结合。静养生主要指心静，心静自然凉，有个愉悦的心情自然能够提高自身的免疫力，有效抵抗病毒入侵和繁殖；慢养生是要掌握好日常生活快慢节奏的合理安排，以降低肿瘤细胞的生长速度。对于肿瘤患者而言，为了避免不必要的气血加速、体温升高，更要注意多在树荫下纳凉，避免头顶烈日，少在高温处停留，还要减少烦躁不安，保持舒畅心态。另外，洗澡时，无论盆浴、淋浴，水温都不宜高，而蒸桑拿、泡温泉就更不适合肿瘤患者了。在一般情况下，如果肿瘤标志物指数轻度增高，可在正规医院复查一次；如果指数持续在危险范围波动，需定期复查；如果指数有不断增高的趋势，则需要进一步依据其他检查以实现确诊。如果一次检查结果某项指标轻度升高，应找专科医生加以分析，先排除一些影响检测结果的因素，并在一到两个月后再复查。或者动态观察，不要过于紧张，但也不能掉以轻心。


Instruction: 肿瘤的概念，肿瘤的概念

Output:
一、肿瘤概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。
癌的英文（cacer）名字，汉译意为"螃蟹"。这就是说"癌"是一种无限制地向外周扩散、浸润。癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其它部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤（关于植物肿瘤见本站相关栏目）。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位因素或病因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

二、肿瘤命名

根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。

来源于上皮组织的恶性肿瘤叫"癌"，来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤叫"肉瘤"。通常所讲的"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与"肉瘤"等。恶性肿瘤是当前严重影响人类健康、威胁人类生命的主要疾病之一。癌症与心脑血管疾病和意外事故一起，构成当今世界所有国家三大死亡因素或病因。因此，世界卫生组织和各国政府卫生部门都把攻克癌症列为一项首要任务。

良性肿瘤如：子宫肌瘤、乳房瘤

恶性肿瘤癌（来源于上皮组织）如：宫颈癌；肉瘤（来源于间叶组织）如：骨肉瘤；其它如：神经母细胞瘤、精原细胞瘤、白血病

三、良性肿瘤与恶性肿瘤

良性肿瘤与恶性肿瘤之间没有严格的界限，一般来讲区别如下。

良性肿瘤与恶性肿瘤的比较
良性恶性
1.成长特性
（1）生长方式
（2）生长速度
（3）边界与包膜
（4）质地与色泽
（5）侵袭性
（6）转移性
（7）复发往往膨胀性或外生性生长.
通常缓慢生长.
边界清晰，常有包膜.
质地与色泽接近正常组织.
一般不侵袭，少数局部侵袭.
不转移.
完整切除，一般不复发.多为侵袭性生长.
生长较快，常无止境.
边界不清，常无包膜.
通常与正常组织差别较大.
一般有侵袭与蔓延现象.
一般多有转移.
治疗不及时，常易复发.
2.组织学特点
（1）分化与异型性
（2）排列与极性
（3）细胞数量
（4）核膜
（5）染色质
（6）核仁
（7）核分裂相分化良好，无明显异型性.
排列规则，极性保持良好.
稀散，较少.
通常较薄.
细腻，较少.
不增多，不变大.
不易见到.分化不良，常有异型性.
极性紊乱，排列不规则.
丰富而致密.
通增厚.
通深染，增多.
粗大，数量增多.
核分裂增多，或出现不典型核分裂.
功能代谢除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢
对机体影响除生长在要害部位外，一般影响不大无论发生在何处，对机体影响很大，甚至导致人死亡

注：浸润和转移是恶性肿瘤的最主要的特征。

四、肿瘤分级

根据肿瘤的病理形态对肿瘤进行病理分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据。
国际抗癌联盟（UICC）根据原发肿瘤的大小及范围（T），局部淋巴结（N）受累情况以及肿瘤转移情况（M）3项指标对肿瘤进行病理学分期。简述如下：

PT原发肿瘤
PTis浸润前癌（原位癌）。
PT0手术切除物的组织学检查未发现原发肿瘤。
PT1，PT2，PT3，PT4原发肿瘤逐级增大。
PTx手术后及组织病理学检查均不能确定肿瘤的浸润范围。

PN局部淋巴结
PN0叫未见局部淋巴结转移；
PN1，PN2，PN3，局部淋巴结转移逐渐增加。
PN4邻近局部淋巴结转移。
PNx肿瘤浸润范围不能确定。

PM远距离转移
PM0无远距离转移证据。
PM1有远距离转移。
PMx不能确定有无远距离转移。

五、分级预防
随着人类对癌这一顽症认识的不断深化、逐渐意识到癌的预防是抗击癌症最有效的武器。许多科学研究及有效控制活动表明，癌症是可以避免的。1/3癌症可以预防。1/3癌症如能及早诊断，则可能治好。合理而有效的姑息治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。当今世界对我们传统的习惯提出了很多挑战，已出现的新的健康观点需要不断认识。个人、家庭及至社区比以往更有责任帮助自己和他人防患疾病，改善生活方式和环境以促进健康。政府必须采取适当措施，以支持个人、家庭及社区的活动。只有将肿瘤预防与控制纳入到人们日常生活及工作议事日程中，才能真正起预防作用。癌症预防的最终目的，就是降低癌症的发生率和死亡率。为了达到这一目的，可通过下列几种预防措施：一级预防、二级预防、三级预防和化学预防等。

一级预防
Ⅰ级预防(PrimaryPrevetio)－－第一级预防或病因预防。其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。对个人，这是０期，是重要"防患于未然"时期。
1、避免吸烟
吸烟已经较明确的为人们所熟知的致癌因素，与30%的癌症有关。烟焦油中含有多种致癌物质和促癌物质，如3-4苯丙芘，多环芳香烃、酚类、亚硝胺等，当烟草燃烧的烟雾被吸入时，焦油颗料便附着在支气管粘膜上，经长期慢性刺激，可诱发癌变。吸烟主要引起肺、咽、喉及食管部癌肿，在许多其他部位也可使其发生肿瘤的危险性增高。

2、饮食结构
美国饮食、营养及癌委员会（DNC）的调查表明：结肠癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌是最有可能通过改变饮食习惯而加以预防的。事实上，合理的膳食可能对大部分癌都有预防作用，特别是植物类型的食品中存在各种各样的防癌成分，这些成分几乎对所有癌的预防均有效果。

1997年中国营养学会公布的8条膳食指南为：
1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。
2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力，预防癌症，预防眼疾。
3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。
4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高；而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。
5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。
6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。
7）饮酒应节制。
8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。

3、其它如职业、环境、感染、药物等
因职业和环境的因素或病因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌（石棉）、膀胱部（苯胺染料）、白血病（苯）。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系：如乙肝病毒与肝癌，人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家，血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致某些肿瘤，特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素--雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关。

二级预防
Ⅱ级预防(PrimaryPrevetio)－－第二级预防或临床前预防、"三早"预防。其目标是防止初发疾病的发展。
其任务包括针对癌症症状出现以前的那些潜在或隐匿的疾患，采取"三早"（早期发现、早期诊断、早期治疗）措施。以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到０期，恢复健康。
（一）重视癌症十大危险信号1）体表或表浅可触及的肿块逐渐增大。2）持续性消化异常，或食后上腹部饱胀感。3）吞咽食物时胸骨不适感乃至梗噎感。4）持续性咳嗽，痰中带血。5）耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血。6）月经期外或绝经期后的不规则阴道出血，特别是接触性出血。7）大便潜血、便血、血尿。8）久治不愈的溃疡。9）黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等观象。10）因素或病因不明的体重减轻。（二）对某些人群进行普遍检查。（三）治疗癌前病变：如食管上皮重度增生、胃粘膜胃粘膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等。（四）加强对易感人群的监测：如有癌瘤遗传易感性和癌瘤家族史的人群是癌瘤易感人群。必须定期对其进行监测。（五）肿瘤自检：对于体表可触及可看到的部位，也可定期进行自检。例如妇女的自我乳腺检查。

三级预防
Ⅲ级预防(PrimaryPrevetio)－－第三级预防，临床（期）预防或康复性预防。其目标是防止病情恶化，防止残疾。其任务是采取多学科综合诊断（ＭＤＤ）和治疗（ＭＤＴ），正确选择合理甚至最佳诊疗方案，以尽早扑灭癌症，尽力恢复功能，促进康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

六、自我检查
如发现自己有如下不适或相关症状应及时就诊。中国医学科学院根据我国的情况，提出下列十大症状，作为引起人们对癌症肿注意的警号：

1.身体任何部位，如乳腺、颈部或腹部的肿块，尤其是逐渐增大的。
2.身体任何部位，如舌头、颊粘膜、皮肤等处没有外伤而发和生的溃疡，特别是经久不愈者。
3.中年以上的妇女出现不规则阴道流血或分泌物（俗称白带增多）。
4.进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺。
5.久治不愈的干咳或谈中带血。
6.长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦、又未找出明确因素或病因者。
7.大便习惯改变，或有便血。
8.鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视。
9.黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落。
10.无痛性血尿。

除上述八大警号和十大症状外，还有以下一些征兆，同时要高度警惕。

1.单侧持续加重的头痛、呕吐和视觉障碍，特别是因素或病因不明的复视。
2.耳鸣、听力下降、回吸性咯痰带血、颈部肿块。
3.因素或病因不明的口腔出血、口咽部不适、异物感或腔疼痛。
4.无痛性持续加重的黄疸。
5.乳头溢液，特别是血性液体。
6.男性乳房增生长大。
7.因素或病因不明的疲乏、贫血和发热。
8.因素或病因不明的全身性疼痛、骨关节疼痛。

另外，癌前病变也应视为早期征兆。如粘膜白斑病、皮肤慢性溃疡、瘘管、增殖性疤痕（特别是化学药品烧伤引起的疤痕）、萎缩性胃炎和肠上皮化生、直肠多发性息肉、皮肤角化症（特别是大小鱼际处的手掌角化症、乳腺囊性小叶增生病、宫颈糜烂、宫颈息肉等）可发展为癌症。


Instruction: 抗原性是什么?

Output: 抗原性，是指某抗原或其表位能与抗体和/或T细胞受体做特异性结合的特性。与此类似特性的是免疫原性结合才能刺激发生免疫应答。


Instruction: 肿瘤特异性死亡的病因是什么？

Output: 婚姻状态


Instruction: 肿瘤相关性炎症会导致什么样的结果？

Output: 认知功能障碍；术后认知功能障碍


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: 肿瘤相关性VTE的病因是什么？

Output: 基因突变状态


Instruction: 抗肿瘤的病因是什么？

Output: 中药


Instruction: 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思？，无

Output: 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。


Instruction: 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思？，无

Output: 根据你的描述有可能和慢性疾病有关，需要上医院复查，积极治疗，中药调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。


Instruction: 肿瘤性PLG的筛查有些什么？

Output: SELDI-TOF-MS技术


Instruction: 甲癌肿瘤标志物有哪些

Output: 甲状腺癌是发生在甲状腺的恶性肿瘤，甲状腺癌分为乳头状癌，滤泡状癌，未分化癌和髓样癌，其中，乳头状癌较为常见，预后相对较好，未分化癌预后最差，这种疾病主要发生在妇女身上，大多数发生在年轻人身上，而且病因很多。因此对甲状腺髓样癌手术治疗和/或入射治疗后，检测血清降钙素可以监视临床有否复发或转转移，判断预后及对治疗的效应，对持续性高降钙素病人宜密切观察随访，确实没有太多癌标，但是如果是甲状腺乳头状癌全叶切除术后，TG就是之一，TG高说明复发，髓样癌降钙素CT上升，继发的甲状腺癌可以CEA等上升，甲状腺癌病人的诊断应重视穿刺细胞学检查，这不仅有助于良恶性肿瘤的鉴别，还能进一步明确恶性肿瘤的病理类型，最终诊断应通过病理切片检查确定。因此，每个切除的甲状腺结节标本应常规进行病理切片检查，如果术前怀疑甲状腺癌，应在术中进行冰冻切片检查，以明确诊断，选择合适的手术方法。甲状腺癌是常见的头颈部恶性肿瘤和内分泌恶性肿瘤。它的发作是隐藏的。无痛性甲状腺结节通常是最初的临床表现。常见的甲状腺癌可分为分化型甲状腺癌、未分化型甲状腺癌、髓样甲状腺癌等。近年来，甲状腺癌已成为我国最常见的恶性肿瘤之一，发病率迅速上升。甲状腺癌根据病理类型主要分为四类:甲状腺乳头状腺癌、滤泡状腺癌、髓样癌和未分化癌，其中只有甲状腺髓样癌具有临床诊断意义的特异性标志物一降钙素ct阳性标准大于等于三百，甲状腺髓样癌是一种少见的恶性肿瘤，来源于甲状腺c细胞，的甲状腺髓样癌男人的血清降钙素含量均有增高。


Instruction: 肿瘤坏死因子是什么意思

Output: 癌症已经成为严重威胁人类健康的一种疾病了，每个人都是非常害怕自己患上肿瘤疾病的，还有肿瘤患者身上发现一种肿瘤坏死因子，不少人都是第一次听说肿瘤坏死因子这个名字，在很多疾病患者的身上都发现了肿瘤坏死因子，那么肿瘤坏死因子是什么意思呢？肿瘤坏死因子主要是由活化的单核细胞或巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染等等的作用。肿瘤坏死因子是指能够引起肿瘤细胞出血性坏死的一类物质，它是由体内的细胞产生，能够引起众多的炎症反应，可用来治疗肿瘤，但由于其副作用较重，一般以局部应用为主。测定血清或其他体液中肿瘤坏死因子浓度，对原发性或继发性肾小球疾病、器官移植性排异、肿瘤、重症感染等疾病有诊断意义。1、肿瘤：许多肿瘤细胞可产生TNF，因此在多种肿瘤时机体内TNF表达明显升高。TNF又可通过细胞毒作用，杀死肿瘤细胞或抑制某些肿瘤细胞增殖。2、风湿性关节炎患者的滑膜中有大量TNF。3、在脓毒败血症、感染性肺炎等严重炎性疾病时血清中TNF含量明显增高。许多寄生虫病患者中TNF也显著改变。艾滋病患者体液中TNF也高于正常人。疟疾抗原、病毒和细菌均可诱导TNF产生，TNF又反过来具有抗病毒、抗细菌、抗疟疾作用。4、TNF与移植排斥反应密切相关，在患者的血清或尿液中TNF的表达与排斥反应程度呈正相关。从上面我们知道了肿瘤坏死因子的意思，肿瘤坏死因子还可分为TNFα和TNFβ两种，前者来自单核巨噬细胞，后者由活化T细胞产生，具有重要的生物活性，能够抑制和杀伤肿瘤细胞、引起肿瘤细胞出血性坏死的一类物质。一般见于肿瘤，风湿性关节炎，脓毒血症，感染性肺炎等。建议你去医院检查，及时就诊治疗。


Instruction: 肿瘤微环境是什么?

Output: 肿瘤微环境。 肿瘤和周围环境密切相关，不断进行交互作用，肿瘤可以通过释放细胞信号分子影响其微环境环境，促进肿瘤的血管生成和诱导免疫耐受，而微环境中的免疫细胞可影响癌细胞增长和发育。肿瘤微环境中常见的免疫细胞特性包含以下三者：巨噬细胞及嗜中性球分别由具促发炎能力的M1及N1表型，转变为具抑制免疫反应而能促进肿瘤生长的M2及N2表型肿瘤微环境有助于的形成。


Instruction: 抗肿瘤的发病部位是什么？

Output: 口腔


Instruction: 血清肿瘤标志物异常者的影像学检查有些什么？

Output: 18 F-FDG PET显像


Instruction: 肿瘤性疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肿瘤病理诊断


Instruction: 黑色素瘤抗原A的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: 肿瘤病变什么意思

Output: 肿瘤有良性肿瘤和恶性肿瘤之分，在一般的情况之下，良性肿瘤不会对患者的身体造成太大的威胁，所以我们不用过于担心。但是如果良性肿瘤有病变的征兆，那么我们只需要引起重视，因为这种情况很有可能导致肿瘤细胞入侵其他的组织以及器官，这会严重的危害生命安全，所以我们千万不能疏忽大意。癌症是由于上皮细胞恶性增殖而造成的，它的危害性非常大，会严重的危害身体健康。而良性肿瘤既有来自于上皮细胞的，也有来自于中胚层的，所以肿瘤病变不一定都是癌症，来自于中胚层的肿瘤病变属于肉瘤。但是它们的性质基本一样，都很容易发生扩散和转移，都会对患者的生命安全造成很严重的危险，所以我们都要引起重视，应该及时的采取措施进行治疗，以尽快控制疾病的发展。那么肿瘤病变应该怎么办呢?如果患者发现肿瘤有病变的倾向，那么应该及时的去医院进行手术，切除肿瘤以及周围被侵蚀的组织，尽快的控制病情。并且我们在手术之后，要将全部的肿瘤组织送病理检查，观察是否有转移和扩散的倾向，如果已经转移和扩散，那么应该及时的进行化疗和放疗，以避免疾病的复发。患者在日常的生活中应该密切关注自己的身体状况，并且应该定期的去医院进行复查，这样才能够得到最佳的治疗效果。如果是来自于上皮细胞的肿瘤，病变之后就是癌症。但是如果是来自于中胚层的肿瘤，病变之后并不是癌症，还是属于肉瘤。但是它们的性质一样，都会严重的危害患者的身体健康，所以我们一定要及时的采取措施进行治疗，以免对生命安全造成威胁，那样就得不偿失了。


Instruction: 肿瘤性病变的风险评估因素有些什么？

Output: 胆道疾病史


Instruction: 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

Output:
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


Instruction: 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片检查


Instruction: 致瘤性的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪


Instruction: GCT肿瘤的病因是什么？

Output: RECK基因


Instruction: 肿瘤中心法的发病部位是什么？

Output: 肿瘤实性部分


Instruction: 肿瘤细胞HSP70的辅助治疗有些什么？

Output: 温热


Instruction: 肿瘤实质部分的临床表现有些什么？

Output: Cho峰多降低；CR峰降低；NAA峰多测不到


Instruction: 腹膜肿瘤的简介是？

Output: 发生于腹膜的肿瘤。腹膜原发性肿瘤罕见，继发性肿瘤可来自卵巢和胚胎性癌、肠系膜或肠壁的淋巴肉瘤，并由腹内或其他任何器官原发癌转移至腹膜。继发性腹膜癌出现后，可产生腹水和多发性、结节性肿块，有时作腹部触诊或作直肠指检可触及盆腔底的癌结节。至晚期患儿因大量腹水引起腹胀，出现消瘦、乏力和贫血等恶病质现象，作腹腔穿刺可得血性腹水，涂片找到癌细胞可协助诊断，预后险恶。腹膜肿瘤主要来源于腹膜间隙的脂肪，疏松结缔组织、筋膜、肌肉、血管、神经组织、淋巴组织以及胚胎残留组织。2/3为恶性肿瘤。只有早期治疗原发性癌，才能预防腹膜癌瘤，治疗继发性腹膜癌，可采用化疗、放疗和一般支持疗法。


Instruction: 肿瘤性质的辅助治疗有些什么？

Output: 术前宣教


Instruction: 肿瘤标记物CA125是什么，无

Output: CA125主要相关肿瘤:卵巢癌，CA125其它相关肿瘤:肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。 CA125其它影响因素:女性盆腔炎、子宫内膜异位证。和一些慢性炎症有关检查。


Instruction: 肿瘤5项是什么，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问肿瘤5项是什么

Output: “肿瘤五项”是指五项肿瘤标志物，属于血液化验检查的一种。肿瘤五项检查一般作为常规查体时肿瘤的筛查。一般所说的肿瘤五项为：CEA（癌胚抗原）,AFP（甲胎蛋白）,SF（血清铁蛋白）,β2 –MG（β2微球蛋白）和CA50（癌抗原50）。


Instruction: 小鼠肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 连续治疗


Instruction: 肿瘤标志物检测怎么做

Output: 肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是指特征性存在于恶性肿瘤细胞，或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质，或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质，并能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。那么肿瘤标志物检测怎么做呢？下面就让我们一起来看一下吧。1、肿瘤标志物的检测方法是通过血清学水平和组织学水平进行检测，能够准确的检测出AFP、CEA、CA19-9、CA72-4、CA125等，一般是检查血液里面的肿瘤标志物的含量，这样能够判断疾病有无特异性，肿瘤标志物的检查项目很多，比较常见的有甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、CA125等。2、患者到医院可通过采取静脉抽血检查，是不需要空腹的，因为这些检查项目都是属于同一类，也不需要分开做试管抽血，抽取的血液不是非常的多，大家不要过于担心或害怕。不同的肿瘤会有相对敏感的肿瘤标志物，比如AFP对肝癌有特殊意义。3、肿瘤是最为常见的恶性肿瘤之一，在40到50岁年龄段的人群当中发病率很高。经常接触一些金属元素，包括铬、镍、砷都会致癌。长期的受到热辐射也会导致癌症的出现，寄生虫也是肿瘤的原因之一，病毒和细菌也是诱发癌症出现的原因，因此大家一定要了解肿瘤的病因，在生活中积极的做好预防。以上就是针对肿瘤标志物检测怎么做这一问题的解答，希望对大家有所帮助，我们在生活当中就要做好相关的预防措施，平时应该多吃一些南瓜子、马齿苋、枸杞子等等这些食物对，抵抗肿瘤的出现会有很大的帮助。积极的锻炼身体，才能增强自身的体质，才能够抵御疾病的危害。


Instruction: 肿瘤免疫治疗的辅助治疗有些什么？

Output: OVA疫苗


Instruction: 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问鳞癌细胞抗原2.4是什么意思

Output: 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。，等到肿瘤疾病病情得到改善的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


Instruction: 鳞癌细胞抗原2.4是什么意思，前段时间身体各种不舒服，去医院检查得知是肿瘤疾病，非常担心能活多久，请问鳞癌细胞抗原2.4是什么意思

Output: 你好，检查结果比较高，有可能是存在癌变的迹象，需要注意做好日常调养护理，规律作息、科学饮食，定期复查一下，必要的话根据检查结果对症治疗。，等到肿瘤疾病病情得到改善的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


Instruction: 肿瘤标志物检测有用吗

Output: 肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是指特征性存在于恶性肿瘤细胞，或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质，或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质，并能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。那么，肿瘤标志物检测有用吗？1、它只是起到一个辅助的作用，不能将它作为主要的判断手段。对于肿瘤的诊断，首先要有影像的支持，比如超声、CT或者核磁共振，有的还要做增强或PET-CT，最终还要靠病理诊断明确是哪种类型，有的甚至查来查去把上述能做的检查都做个遍也没诊断清楚。所以肿瘤标记物仅能供参考。2、肿瘤标志物是指肿瘤细胞在生长和繁殖的过程中，所以产生和分泌的一些物质，就被统称为肿瘤标志物。具体的物质种类有很多，大概有40多种。这些物质会在我们的血压中、细胞中以及其他体液中存在，当这些物质达到一定量的时候，就可以通过检查检测出来。现在临床上已经将肿瘤标志物检查作为一个常规的体检项目。3、这个检查对于肿瘤患者检测治疗效果非常的有意义，简单来说就是在检查前可以检测下患者体内的肿瘤标志物含量，在治疗之后再去检测一次。如若在治疗之后肿瘤标志物的数量明显下降了，则说明这个治疗的效果是很不错的。反之，如果没有大的变化的话，则说明治疗的效果不太理想。肿瘤标志物检测有用吗？通过上述的介绍，相信大家对肿瘤标志物检测有用吗有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家，如果短期内通过综合检查，依然没有发现到肿瘤病灶，可以通过定期复查，动态监测肿瘤标志物的变化，达到早期发现的目的。用好肿瘤标志物，重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”，重点监护高危人群，预防为主，肿瘤就不再可怕。


Instruction: 平均肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm


Instruction: 肿瘤标志物1000以上说明什么

Output: 很多肿瘤病人或者疑诊肿瘤的病人到医院检查的时候，都会听到一项检查叫肿瘤标志物检测，有的患者甚至要复查多次，还是不明白什么意思的患者会认为检查结果呈阳性或所测数值偏高就是确诊肿瘤，真的是这样吗，下面我们简单介绍一下肿瘤标志物。肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身合成、释放，或由机体对肿瘤细胞反应而产生的标志肿瘤存在和生长的一类物质。这些物质在健康人体内并不存在或量很少，但在癌症患者中指标数值明显高于正常人。目前，癌症检查的常用手段主要是物理检查和组织细胞学检查。肿瘤标志物检测正是目前早期发现无症状微灶肿瘤的唯一途径，临床上进行该项检查通常需要采集血液标本，有时还会采取体液(如尿液、胸腹水等)、组织细胞等进行肿瘤标志物的检测。另外，肿瘤标志物与肿瘤并非一一对应，因为同一肿瘤可含有一种或多种肿瘤标志物，不同肿瘤或同种肿瘤的不同组织类型可有共同的肿瘤标志物，也有不同的肿瘤标志物，因此，临床上采用肿瘤标志物的组合检测来提高灵敏度。肿瘤标志物只是抽血查的参考指标，并不能单凭肿瘤标志物诊断肿瘤或者判断病情的发展。如果肿瘤标志物高，也要看具体高多少。肿瘤标志物的类型不同，代表意义也是不一样的。有一些肿瘤标志物特异性相对高一点，比如男性的前列腺特异性抗原PSA，如果这个指标高于40ng/mL或者高于100ng/mL，提示前列腺癌可能性比较大。但是稍微高一点，比如5-10g/mL之间可能也没有太大的意义，不一定就是恶性肿瘤，也有可能只是前列腺炎。其他的像糖类抗原CA199，如果这个指标大于400g/mL，提示可能有胰腺癌，还需要结合影像学检查和病理检查。其他像癌胚抗原CEA、甲胎蛋白AFP，在胃肠道恶性肿瘤和肝癌的诊断中，意义也是比较大的。


Instruction: 腺肿瘤的发病部位是什么？

Output: 外耳道


Instruction: 请问肿瘤标志物检查可以查出哪些早期癌症？

Output: 肿瘤标志物检查，只是一个指标并不能通过肿瘤标志物，就确诊定是癌症的一个情况。那么如果是需要确诊是癌症的话还是需要进行病理检查之后，才能明确的判断，是否是癌症。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。肿瘤标志物是指肿瘤细胞在生长和繁殖的过程中，所以产生和分泌的一些物质，就被统称为肿瘤标志物。具体的物质种类有很多，大概有40多种。这些物质会在我们的血压中、细胞中以及其他体液中存在，当这些物质达到一定量的时候，就可以通过检查检测出来。现在临床上已经将肿瘤标志物检查作为一个常规的体检项目。肿瘤标志物的作用是用来筛查高危人群。在正常情况下，胸部的CT可以查看到大于0.5cm的肿瘤。而肿瘤在2~3mm的时候，通过CT等检查是发现不了的，这时候就可以通过肿瘤标志物来检查出来，特别是一些本身没有症状的患者，可以通过这个检查测出是否有患癌风险。检测肿瘤的治疗效果。这个检查可以检测在肿瘤的治疗效果如何，如果说在治疗之后有出现转移或者是复发的情况，肿瘤标志物的含量也会随之上升许多。肿瘤标志物的联合检测。做这个检查并不只有一种，也可以同时检测多种肿瘤标志物。并且在不同患者的身上出现的肿瘤标志物的含量和质量也不一样，特异性也会比较高，在临床上使用肿瘤标志物可以有效的提高敏感性。帮助区分类型。在临床上如果已经有足够的证据表明患者有患上肿瘤，在这个时候做肿瘤标志物检查可以提供非常有效的信息，帮助区分肿瘤的类型。对于临床上做出准确的判断有非常好的作用。虽然肿瘤标志物的检查只是作为一个指标，它并不能可以直接确诊癌症，但是肿瘤标志物的检查对于每个人来说都是有必要的，因为肿瘤从产生到仪器可以检测出来，这中间是需要经过很长时间的，而做这个检查可以提示我们身体存在的一些风险，在早期的时候发现，可以通过改善自己的生活方式来预防癌症的发生。


Instruction: 心肌梗死的组织学检查有些什么？

Output: 心肌组织病理学检查


Instruction: 梗死心肌的临床表现有些什么？

Output: 收缩后缩短；跨壁梯度显著减小


Instruction: 老年人心肌梗死的简介是？

Output: 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


Instruction: 心肌梗死组的组织学检查有些什么？

Output: 心脏病理切片


Instruction: 心肌梗死大鼠的发病部位是什么？

Output: 心肌组织


Instruction: 心肌梗的发病部位是什么？

Output: 梗死周边


Instruction: 心肌梗死灶的影像学检查有些什么？

Output: 心肌灌注显像；CT显像；心功能参数图像；13N-NH3PET/CT显像


Instruction: 心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 实时心肌造影检查；超声二维心肌应变；心电图组与超声；彩超；冠脉成像；斑点追踪显像；心电图仪；激光扫描；脉冲多普勒组织成像技术；室壁多普勒频谱图；多巴酚丁胺负荷实时声学造影；M型超声测定；CT显像；解剖M-型超声心动图；动态心电图检查；静息门控心肌灌注；14日核素显像；实时三维超声心动图；头颅CT；胸片；碎裂QRS波；磁共振；VVI技术；双核素单光子断层显像；99mTc-MIBI心肌灌注显像；MR波谱；冠状动脉造影检查；UCG检查；三平面组织同步显像技术；心肌超声造影检查；冠状动脉CT检查；常规二维超声；左室造影；超声心动图测定、冠脉造影；定量组织速度成像；超声二维斑点追踪技术；Tl图像；心肌多普勒速度曲线；磁共振灌注及延迟成像技术；心脏彩色多普勒超声；QTVI检查；超声二维斑点追踪；心肌灌注显像；64层螺旋CT心脏延迟增强扫描；描记心电图；核素显像；常规心电图；MRFP显像；定量组织速度成像技术；MRI心肌成像技术；组织多普勒显像；左心室超声造影；冠状动脉CTA检查；自动功能成像技术；颈动脉超声；血管内超声；t检验；实时三平面超声心动图；周行冠状动脉造影；RT-3DE成像；心肌显像；31P MRS检查；超声心动图检测；彩色超声诊断仪；三维超声心动图检查；超声检测颈动脉IMT；心脏超声检查；BI2000图像分析软件；心脏超声心动图；心肌造影检查；双能量心肌灌注成像；三维斑点追踪技术；超声造影；心脏彩超；RT-3DE技术；磁共振延迟增强显像；彩色多普勒超声仪；99mTc-MIBI心肌断层显像；二维斑点追踪技术；NTG介入心肌显像；99Tcm-MIBI心肌灌注显像；高频多普勒超声；心电图QRS碎裂波联合超声心动图；核磁共振；彩色心脏超声心动图；心脏MR检查；64排128层CT延迟扫描；实时三维斑点追踪成像；静息心肌断层显像；冠动脉影像；超声斑点追踪显像；磁共振检查；常规超声心动图；单光子发射型计算机断层显像；超声三维斑点追踪技术；二维斑点追踪成像；彩色多普勒超声心动图；磁共振灌注技术；超声三维斑点追踪成像；磁共振延迟增强扫描；基因成像技术；超声心动描记术；二维、多普勒超声；冠状动脉(冠脉)造影；斑点追踪显像技术；经静脉实时心肌造影；掌上心脏彩色超声；磁共振检测；超声斑点追踪技术；CMR-TT技术；心动图；代谢显像；实时三维斑点追踪成像技术；增强MRI延迟扫描；超声IBS技术；声像图；心脏二维；心电图检测；血像；心脏CMR检查；双源CT；血管造影；全容积三维超声；腺苷负荷超声；QTVI技术；光学相干断层成像；CT灌注扫描；放射性核素显像；核素心肌断层显像；2D与3D延迟增强扫描；定量组织成像技术；超声斑点技术；99mTc-MIBI显像；超声测量；99mTc-MIBI静息；磁共振成像技术；心脏 MRI；延迟扫描序列；心肌组织超声；多巴酚丁胺超声心动图；201TI显像；EBCT图像；冠脉血流显像；超声血流向量成像；18F-FDG PET显像；常规超声检查；多普勒超声；超声声学；组织速度显像；梯度回波序列扫描；超声心动图；组织同步成像；磁共振延迟增强(MR-DE)显像；血管内超声检查；经胸超声心动图；IBS技术；心肌标志物CTnI；RT-3DE检查；超声和磁共振成像；三维超声；心脏磁共振成像；正电子断层显像；超声测定；静息核素心肌显像；斑点追踪成像技术；实时三平面组织同步显像；多普勒组织速度显像；MCI测试；CT诊断；STI技术；心肌超声；负荷MRI；冠状动脉CT血管造影；RT-PCR技术；组织多普勒成像；组织速度成像；斑点追踪；18导联心电图；胸超声；动态心电图；18 导联心电图；组织多普勒成像技术；3D-VCG技术；速度向量成像技术；实时心肌声学造影；核素心肌显像；心音图；三平面超声心动图；静息心肌显像；二维超声显像；联合显像；DTI检查；左心室造影；3D-STI技术；空腹肝胆超声检查；PW-DTI检测；高频超声；Levovist心肌声学造影；胸宽高频超声心动图；MR影像；静息门控心肌灌注显像；静态MCE；心脏超声；MR心脏检查；双平面Simpson法；心肌超声造影；超声背向散射图像；DSCT心肌灌注碘成像；门控心肌灌注显像；二维斑点追踪成像技术；动脉造影；18F-FDG PET心肌显像；CTA检查；实时三维超声；Levovist静脉心肌声学造影；冠脉造影未显影，而行CTA检查；心功能彩超新技术；31磷磁共振波谱；二维超声图像；造影；RT-3DE彩色显像；磁共振心肌灌注成像；显微超声；多普勒超声心动图；二维应变超声；双核素心肌灌注；门控心肌灌注断层显像；经静脉心肌超声造影；心脏彩超检查；脉冲组织多普勒成像；组织多普勒；64层螺旋CT；心超检查；超声心电图；超声心动；组织多普勒超声；彩色多普勒超声诊断仪；能量多普勒；心肌SPECT显像；DISA显像；二维和三维图像；双核素心肌显像；选择性冠状动脉造影；二维超声；MR延迟强化扫描；M-型超声心动图；3DFH反转恢复梯度回波扫描；三维斑点追踪成像技术；超声组织同步显像技术；磁共振技术；静脉心肌声学造影；造影剂增强的磁共振检查；二维超声心动图；31P磁共振波谱；多普勒成像检测；全容积三维超声心动图；CT延迟扫描；体表心电图；磁共振灌注；冠状动脉成像；静态超声心动图；心脏超声检测；血流向量成像技术；斑点追踪成像；频谱多普勒；超声；冠状动脉CT；超声斑点追踪；三维超声心动图；左心功能的彩超检查；实时三维超声(RT-3DE；牛眼图；二维径向应变显像；心肌断层显像；MR-DE显像；高帧频图像；心脏MR；心肌速度向量成像；三维斑点追踪成像；PET检查；心电图；M型超声；静息心电图检查；CT值；组织追踪成像；冠脉造影；99mTc-MIBI心肌显像；负荷试验；超声检测；心电图检查；经皮冠状动脉造影；心肌灌注成像；颈动脉彩色超声多普勒检查；第二代双源CT；RFAC面积堆积图；心肌灌注断层显像；多普勒组织成像技术；超声检查；多普勒组织成像；血流向量成像；201Tl心肌显像；超声心动图检查；心电向量图检查；胸心脏彩超；远程心电监测；速度向量成像；心脏三维超声心动图；远程心电监测系统；超声影像；电镜；心肌造影；心电监测；冠状动脉（冠脉）造影；脉冲多普勒组织成像；肱动脉超声检查；F-FDG PET检查；心血管MRI；颈动脉超声检查；心脏MRI；室壁运动分析；腺苷负荷超声心动图；磁共振成像；解剖M型超声心动图；心肌声学造影；31P 磁共振波谱；Tc-MIBI图像；彩色多普勒超声；放射性核素心肌显像；实时心肌超声造影；实时心肌超声；冠状动脉造影；心音图及心电图；定量组织速度显像；超声斑点追踪显像技术；核素心肌显像检查；RT-MCE检查；心脏超声技术；TVI技术；负荷三维超声心动图；延迟成像技术；常规超声心动图检查；延迟成像


Instruction: 心肌梗死的多发地区是哪里？

Output: 少数民族地区；辽宁大洼地区；北方农村地区


Instruction: 梗塞心肌的临床表现有些什么？

Output: IBS%及DTCV%则明显增高


Instruction: 心肌梗死病变的影像学检查有些什么？

Output: 立体心电向量图


Instruction: 心肌梗死组的影像学检查有些什么？

Output: DSCT冠状动脉成像；门控心血池造影


Instruction: 心肌的梗死的病因是什么？

Output: 免疫损伤


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；桡动脉组；股动脉组；下壁或右心室；右心室


Instruction: 梗死的发病部位是什么？

Output: 膝部；内囊；顶叶皮质下；额叶；颞；额叶皮质下；顶叶；下壁；脑叶；齿状回；中脑；心脏下壁；颞叶；心脏前壁；左侧基底节；脑干；小脑；前壁；深部灰质核团；枕叶；大脑皮质；基底节区；丘脑；体部；海马；左侧颞叶；压部；基底节


Instruction: 右室心肌梗死的简介是？

Output: 右室心肌梗死(rightventricularmyocardialinfarction，RVMI)一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死。右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。