Instruction: 呋喃妥因药物相作用

Output: 1?可导致溶血的药物与呋喃妥因合用时，有增加溶血反应的可能。 2?与肝毒性药物合用有增加肝毒性反应的可能；与神经毒性药物合用，有增加神经毒性的可能。 3?丙磺舒和苯磺唑酮均可抑制呋喃妥因的肾小管分泌，导致后者的血药浓度增高和（或）血清半衰期延长，而尿浓度则见降低，疗效亦减弱，丙磺舒等的剂量应予调整。


Instruction: 氟喹诺酮类药物的推荐药有些什么？

Output: 诺氟沙星


Instruction: 甲磺酸帕珠沙星注射液药物相作用

Output: （1）本品可抑制茶碱在肝脏的代谢，使茶碱的血药浓度升高，可能发生茶碱中毒症状，如胃肠道反应、头痛、心律不齐、痉挛等，所以病人需密切观察，两药合用时应密切观察茶碱的血药浓度。（2）本品与苯基乙酸类、二乙酮酸类、非类固醇消炎镇痛剂合用时可能发生痉挛，所以应密切观察，如出现症状应立即停药并采取解痉治疗，当出现痉挛时，应终止两药的合用，保持呼吸道通畅，并使用抗痉挛的药物进行治疗。（3）本品与华法令合用时，可增强华法令的作用，从而延长凝血时间，所以用药时应密切观察并做凝血时间试验。（4）本品与丙磺酸合用时，血清半衰期延长，AUC增加，但血药峰浓度无明显变化。


Instruction: 硫酸妥布霉素注射液药物相作用

Output: 1?本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用。可能发生听力减退，停药后仍可能进展至耳聋；听力损害可能恢复或呈永久性。神经肌肉阻滞作用可导致骨骼肌软弱无力、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停），用抗胆碱酯酶药或钙盐有助于阻滞作用恢复。 2?本品与神经肌肉阻滞药合用，可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。与代血浆类药如右旋糖酐、海藻酸钠，利尿药如依他尼酸、呋塞米及卷曲霉素、顺铂、万古霉素等合用，或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性与肾毒性，可能发生听力损害，且停药后仍可能发展至耳聋，听力损害可能恢复或呈永久性。 3?本品与头孢噻吩局部或全身合用可能增加肾毒性。 4?本品与多粘菌素类合用，或先后连续局部或全身应用，因可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用，后者可导致骨骼肌软弱无力，呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。 5?本品不宜与其他肾毒性或耳毒性合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。 6?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）合用常可获得协同作用。 7?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）混合可导致相互失活，需联合应用时必须分瓶滴注。本品亦不宜与其他药物同瓶滴注。


Instruction: 丙磺舒片成分或处方

Output: 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


Instruction: 环丙沙星胶囊药物相作用

Output: 1 尿碱化药可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（T1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5 本品与华法林同用时可增强其抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（T1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）可减少本品的口服吸收，因其制剂中所含的铝及镁可与本品螯合，故不宜合用。


Instruction: 对氨水杨酸钠药物相作用

Output: 忌与水杨酸类同服，以免胃肠道反应加重及导致胃溃疡。


Instruction: 甲磺酸左氧氟沙星注射液药物相作用

Output: 1.本品不能与多价金属离子如镁、钙等溶液在同一输液管中使用。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。 　　2.与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。 　　3.与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。 　　4.与口服降血糖药同时使用时可能引起低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


Instruction: 抗菌药物反应的推荐药有些什么？

Output: 纳络酮


Instruction: 牛磺酸胶囊药物相作用

Output: 1.本品可增强脂溶性维生素、激素的吸收。 2.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


Instruction: 肝豆状核变性的简介是？

Output: 肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病，由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环(Kayser-Fleischer环)，伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名Wilson病。


Instruction: 肝豆状核变性组的临床表现有些什么？

Output: 平均心率增快；SDNN和三角指数减小


Instruction: 肝豆状核变性的患病比例是多少？

Output: 0.0002%


Instruction: 什么样的症状属于严重的肝豆状核变性，无

Output: 肝豆状核变性又称威尔逊氏病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，由于铜在体内过度蓄积，损害肝、脑等器官而致病。多起病于10-25岁之间，神经系统症状：常以细微的震颤、轻微的言语不清或动作缓慢为其首发症状，以后逐渐加重并相继出现新的症状。肝脏肿大，质较硬而有触痛，肝脏损害逐渐加重可出现肝硬化症状，脾脏肿大，脾功亢进，腹水，食道静脉曲张破裂及肝昏迷等。


Instruction: 肝豆状核变性的治疗方式为?

Output: 此病需要早期诊断早期治疗，人工促使铜从患者身体中排泄出来。如果时久没有排泄出去，铜则会在患者体中沉蓄，对周围器官产生化学反应，使器官的器质性改变。这时再进行铜排泄人工协助治疗手段也仅能使器官不继续病变，但以前铜沉积所导致的质变损伤已无法救补，患者会留下终生的症状，仅能靠持续的治疗与服药维持正常动作。用来促使患者体内铜排泄的药物主要有青霉胺、二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠等化学药物。其中最为确实的治疗手段则是长期口服青霉胺片，成人每日摄用量应当保持在0.6至1.5克范围内，儿童每日服用量保持在0.3至0.8克内。除此之外，还需要注意患者的饮食，尽量避免含铜量高的食物将铜自患者体内排出。摄取锌可以帮助减少小肠对铜的吸收。虽然已经有治疗方法，但是只有0.4%的患者对治疗产生有效反应。肝脏移植可以说是最有效的根治方法，因为绝大部分的基因缺陷所导致的蛋白质缺乏都是在肝脏内发生，所以移植肝脏通常可以治愈威氏症。威氏症患者需要接受长期的治疗，若不接受任何治疗，死亡率可以高达99.96%。


Instruction: 肝豆状核变性伴发的精神障碍的诊断是什么？

Output: 1.血清铜蓝蛋白和血清铜降低，尿铜和肝铜含量增高。血清铜氧化酶吸光度检查有90%的病人低于正常值为肝豆状核变性的主要生化异常。血清铜蓝蛋白测定正常人为200～400mg/L(或为0.25～0.49 O.D);患儿通常低于200mg/L;24h尿铜排出量测定患儿明显增高，常达100～1000ug/24h; 细胞含铜量测定：正常人约为20ug/g(干重)，患儿可高达200～3000ug/g。2.肝功能检查示谷丙转氨酶(SGPT)、麝香草酚浊度试验(ZnTTT)增高。3.血象很低的患者是金属络合剂驱铜疗法的不利因素，如不及时处理，往往使驱铜治疗难以坚持下去。严重肝肾功能受损的患者，亦要避免使用对肝肾功能损害的药物。肝纤维化指标可了解患者肝硬化的严重程度，为抗肝纤维化治疗提供客观的观察指标。1.脑电图检查约30%～50%异常，多为中轻度，但无特异性。2.脑干听觉诱发电位的异常率较高，可达90%;主要表现为-VIPL延长，波幅降低(潘映福，1987)。这可能是铜在脑干弥散性沉积，引起脑干听觉系统的神经元变性及脱髓鞘改变。3.脑CT扫描有30%～40%患者显示双侧基底节对称性低密度病灶，大脑皮质和脑干萎缩也可看到，还有脑室扩大及外侧裂增宽等。磁共振显像(MRI)更为清楚，比脑CT扫描显示出更广泛的病灶，不仅脑室扩大，还可见丘脑区及脑干内异常信号(T1W低信号，T2W高信号)。脑电图、肌电图的异常改变提示脑部和周围神经、肌肉的受损。疗程前后的脑干诱发电位可用来辅助判断患者脑部受损严重程度和疗效情况。B超检查可了解患者肝脏的影像学分型，脾脏肿大程度，肾脏皮质受损以及有无并发胆石症等情况，对估计预后有一定的帮助。头颅CT或MRI检查。除基底节区有特殊病变，可以帮助本病的诊断外，若有大脑皮质萎缩、额颞叶软化灶形成，患者往往有智力低下，学习成绩差，应予相应的脑复活治疗。故辅助检查对判别患者的治疗和预后有重要的参考价值。


Instruction: 肝豆状核变性的推荐药有哪些？

Output: 注射用二巯丁二钠；二巯丁二酸胶囊；硫酸锌片


Instruction: 小儿肝豆状核变性的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗；康复治疗


Instruction: 肝豆状核变性构音障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 一般护理；构音障碍康复护理


Instruction: 小儿肝豆状核变性的预防措施有哪些？

Output: 是否为缺陷基因携带者可检出本症杂合子，以便做遗传咨询;本病产前诊断已有可能，必要时可终止妊娠。


Instruction: 肝豆状核变性伴发的精神障碍的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗


Instruction: 暴发性肝豆状核变性的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植术


Instruction: 肝脏异常的发病年龄是多少？

Output: 22～35岁


Instruction: 异常胆液质型的多发群体是什么？

Output: 老年人群


Instruction: 小儿肝豆状核变性的就诊科室是什么？

Output: 儿科；儿科综合


Instruction: 肝功能异常的表现

Output: 病因1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害。其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原、核心抗原、e抗原等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性；肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。


Instruction: 先天性铜代谢障碍的原因是什么？

Output: 1.肝豆状核变性(Wilson病) 这是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的少见疾病，1 912年首先由Wilson报道。本病起因是由于先天性的铜代谢障碍，使铜不能合成铜蓝蛋白而广泛沉积在肝、脑、肾、角膜等器官组织中，引起肝硬化、豆状核变性、肾功能不全、角膜褐色素环，有时可并发急性溶血。血清铜浓度及铜蓝蛋白氧化酶活性降低，尿铜排泄增多。肝豆类核变性者铜吸收增加，达56%。而同时肝脏合成铜蓝蛋白远少于正常，从胆汁排出铜的过程发生障碍，于是引起大量铜在肝脏内沉着，肝铜浓度可达正常人的20～50倍以上。肝内铜沉着超过肝脏铜结合力时，血浆游离铜(非铜蓝蛋白结合铜)就上升至正常的5～10倍，这就导致铜在肝、脑、角膜、肾等器官组织中沉着，造成危害。2.Menke综合征亦称Menke卷发综合征或Menke钢丝样发综合征，是另一种先天性铜代谢异常的疾病。它以X链急性遗传。患者血液、肝脏、大脑中铜减少，组织中铜酶(如细胞色素氧化酶、结缔组织胺氧化酶、多巴胺-羧化酶和酪氨酸酶)的活力减退，可能是上述病变的基础。


Instruction: 肝功异常的病因是什么？

Output: 电刀对肝脏的热损伤


Instruction: 肝功能异常会转化成什么？

Output: 脂肪肝；戊型肝炎；代谢综合征；肝硬化；妊娠高血压综合征；妊娠期糖尿病；酒精性肝病


Instruction: 碘代谢异常的病因是什么？

Output: 高碘低蛋白


Instruction: ALT 异常的病因是什么？

Output: 药物损伤


Instruction: 肝性疾病会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 肝功异常的并发症是什么？

Output: 便秘；锥体外系综合征


Instruction: 肝脏异常的影像学检查有些什么？

Output: 超声；胎儿MRI


Instruction: 胆色素代谢异常的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织超微结构检查


Instruction: 肝功异常的临床表现有些什么？

Output: 乏力；全身乏力；颈部淋巴结肿大；呕吐；腹泻；转氨酶升高；憋气、恶心、面色潮红；肝酶升高；ALT升高


Instruction: 功能异常的病因是什么？

Output: 该基因突变；基因突变


Instruction: 肝功能异常的并发症是什么？

Output: 肾功能异常；支气管肺炎；胆汁逆行扩散、合并胆源胰腺炎；IgM血症；感染；支气管炎


Instruction: DWI异常的发病部位是什么？

Output: 皮层；皮层下


Instruction: 体型异常的原因是什么？

Output: 机 理一、先天性因素遗传及体质因素与身材高大及矮小有关。如体质性巨人症、体质性生长发育延缓或青春期延迟、家族性矮小体型等。二、营养或代谢障碍成年以前患慢性疾病引起严重全身性营养或代谢紊乱时，可致生长发育障碍，如血吸虫病性株儒症、维生素D缺乏性佝偻病、碘缺乏性果小症，慢性肝病，慢性肾病，糖尿病，先天性或获得性心血管病等，均致发育障碍而产生株儒。三、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、肿瘤等，发病在婴幼儿及儿童期，可致生长发育障碍。四、内分泌功能障碍生长激素、甲状腺激素、胰岛素及性激素与生长发育有密切关系。(一)生长激素(GH)1.生长激素过多 垂体前叶分泌GH过多，主要见于垂体前叶GH分泌细胞瘤，少数为增生或腺癌。过多的GH直接作用于全身组织细胞(大脑除外L或通过生长激素介质(Sorna-tomdin，SM，简称生长介素)使之增生肥大，促进机体的生长;GH作用肝、肾形成生长介素(SM)、SM与软骨内胶原组织及其他蛋白的合成增加，促进骨骼的生长;由于蛋白质合成代谢加强，使全身软组织和器官肥大。垂体GH分泌瘤发生在青春前则形成巨人症，如发生在青春期前后则形成胶端肥大性巨人症，如发生在成年人骨髓联合后则形成胶端肥大症。2.生长激素过少 垂体性保儒症发病始于婴幼儿期及儿童期，由于GH分泌不足或缺乏或对p不敏感所致的生育发育障碍。目前认为GH先作用某些靶器官如肝、肾等，产生生长介素(SM)，SM与蛋白质结合后经血循环至全身各组织而发挥作用。依据GH及SM对外源性GH的反应，将保儒症分型：(1)工型：血浆GH石M值均低于正常，此型多见。给予外源性GH后，SM水平明显升高。采用GH治疗效果较好。(2)II型：血浆 GH水平高SM低。可能肝脏缺乏GH受体不能产生SM所致。Laron儒症属此。(3)III型：血浆GH、SM水平均低，对外源性GH不敏感，可能垂体前叶及肝脏均不正常。(4)IV型：血浆 GH、SM均正常，对外源性GH无效，但能合成SM，可能周围组织对SM不敏感所致，如pygrng株儒症。(二)甲状腺激素缺乏或不足胎儿期及儿童青少年时期甲状腺素缺乏致呆小症，主要见于环境缺碘严重地区。妊娠期环境缺碘严重，孕妇血浆中无极碘离子浓度降低，使甲状腺分泌的甲状腺激素(T与T.)不足。血液的T3此绝大部分与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，仅有极少量的游离T3L，而结合的Ts儿不能透过胎盘屏障。妊娠期由于雌激素增加，血液TBG增多，因而游离的T3儿更少，通过胎盘的游离T3人不能满足胎儿的需要，胎儿所需要的T3、T4必须由胎儿自身的甲状腺分泌。但胎儿合成T3几所需的碘必须来自母体。在和母体摄取碘的竞争中胎儿明显处于劣势。由于碘不足，胎儿的T3儿不足，胎儿的生长发育尤其脑的分化发育障碍，大脑重量减轻，皮质变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位。由于皮层运动区发育障碍，患者出现紧张瘫痪油于领叶发育障碍而致耳聋;由于额叶、顶叶发育障碍致智力低下等。出生后如果环境缺碘仍严重，由于生后甲状腺素不足致生长发育障碍，不仅使体格矮小，骨骼发育落后、还有青春期性发育落后。由于甲状腺激素缺乏使各种组织的蛋白质合成障碍导致机体发育受阻。(三)性激素缺乏或不足性腺功能减退发生于骨髓融合之前。由于性激素不足致骨，能融合延迟，骨骼过度生长，体型高，四肢细长，第二性征缺如、性腺发育不全。(四)先天性结统组织疾病(Marfan综合征)主要病变表现在骨骼、眼和心血管系统。身材高，四肢细长、皮下脂肪少、近视、晶体脱位及先天性心血管疾病等。


Instruction: 多代谢异常的高危因素有些什么？

Output: 臀围


Instruction: 神经珠蛋白的发病部位是什么？

Output: 脑组织


Instruction: 进行性骨干发育不全的并发症

Output: 本病多于幼儿时期出现，学会走步时间延迟，步态摇摆，以后症状逐渐加重，肌肉出现萎缩。青少年时期四肢肌肉显著萎缩，骨干增粗。四肢酸痛，多在劳累后出现，也多为就诊的原因。在进展期，本病还可以引起颅底增厚，由于增厚的颅底致使各孔径狭窄，压迫神经血管出现相应的临床表现；视神经和听神经最常受累，其次为面神经。严重的可出现失明，失聪或面瘫。青年患者有时出现第二性征发育差或不发育，青春期延长。


Instruction: 异常血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 阿尔采默病，无

Output: 阿尔采默病就是老年痴呆症! 痴呆在医学上作为一种疾病的名称，是指以记忆、思考和推理能力进行性减退为主要表现的临床综合征。


Instruction: 肝功能异常的症状有些什么？

Output: 黄疸；非化脓性胆管炎


Instruction: 肝EHE的病因是什么？

Output: HBV的感染


Instruction: 亨廷顿病的病因是什么？

Output: (一)发病原因Huntington病是影响纹状体和大脑皮质的常染色体显性遗传病，呈完全外显率，受累个体后代50%发病。HD为4号染色体短臂4p16.3的Huntingtin基因突变所致，基因产物为CAG三核苷酸重复扩增产生Huntingtin蛋白，正常人为11～34个CAG重复序列，HD为40个以上。只要了遗传致病基因，或早或晚会出现症状，纯合子与杂合子的临床症状无明显差异，临床亦偶见散发病例。根据发病年龄，HD可分为青年型(20岁前发病)及成年型。本病遗传特点包括早发现象(anticipation)，后代中有连续发病提前倾向;父系遗传(paternal descent)早发倾向更明显，这两种现象都与导致HD突变的不稳定性有关。散发病例(即无阳性家族史)的HD约占整个HD患者的1%。Huntington报告的病例均为移居美国的英国人后裔，约1000多例HD病人祖先可追溯到1630年自英国移民来的6个人，其中一个家系可上溯300年，共12代，每代都有HD病人。美国的许多患者都是英国移民到美国长岛的两兄弟的后代。Negretee(1958)在委内瑞拉San Luis小渔村居民中发现很多HD病人，所有病人都来自150年前患HD的一个妇女的后代。突变基因的亲源性影响发病年龄，幼年型HD多见于父系遗传，年长发病多为母系遗传。另发现4对单卵双胎几乎同龄发病。本病每代平均患病率为50%，男女同样受累，有些家族全部成员皆罹本病。家族一旦发病，就要逐代无间断地相传。(二)发病机制虽然基因突变点已经明确，但亨廷顿病发病机制还是不明确，有关发病机制的主要理论是脂质过氧化导致能量代谢的异常，后者进一步引起细胞的兴奋毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出现在患者纹状体和皮质的神经细胞核内包涵体中，以及营养不良的轴突内，但亨廷素和这些发病因素存在什么关系，以及通过什么途径导致神经细胞凋亡，还不明确。其可能的途径是：1.通过亨廷素的细胞毒性导致不同部位的神经细胞变性。2.亨廷素和甘油醛-3-磷酸脱氢酶结合导致能量代谢异常，出现尾状核线粒体呼吸链酶复合体/活性降低，后者进一步导致选择性神经细胞凋亡。3.亨廷素相关蛋白结合到亨廷素的多谷酰胺链，也影响到其功能，进一步改变了细胞功能，包括基因翻译的调控、蛋白的相互反应、细胞内和核内蛋白运输以及突触小泡的运输。病理改变主要是大脑皮质和纹状体细胞丢失，大脑皮质萎缩，脑后部区中等大小含-氨基丁酸(GABA)及脑啡肽并投射到苍白球外侧部的多棘神经元最早受累，尾状核及壳核受累严重，大量神经元变性丢失，小神经节细胞严重破坏，大神经节细胞轻度受侵，伴胶质细胞增生，脑室普遍扩大。HD病人基底核中抑制性神经递质GABA及其生物合成酶谷氨酸脱羧酶(GAD)、Ach及生物合成酶胆碱乙酰基转移酶均降低，DA含量正常或轻度增高，导致肌张力降低、动作增多。基底核中神经肽如P物质、蛋氨酸、脑啡肽、强啡肽等减少，促生长激素抑制素和神经肽Y增加。PET显示解剖学正常的尾状核葡萄糖利用率降低。有学者认为，在病理生理的发病机制中，是由于基底核-丘脑-皮质环路的损害。有两个投射系统连接基底神经节的传入和传出结构：纹状体和苍白球内节及黑质网状部之间的单突触“直接”通路，此通路为抑制性的，以GABA和P物质作为神经递质;通过苍白球外节和丘脑底核的“间接通路”，在这条通路中，纹状体与苍白球外节之间和苍白球外节与底丘脑核之间的投射都是抑制性的和GABA能的，而丘脑底核-苍白球内节通路则是谷氨酸能的。激活直接通路可抑制输出核的活动，从而使丘脑皮质投射神经元脱抑制。反之，激活间接通路对苍白球内节和黑质网状部具有净兴奋效应，从而对丘脑皮质神经元起抑制作用。在Huntington舞蹈病早期，纹状体到苍白球外节(LGP)投射系统选择性地退行性变。造成纹状体神经元到苍白球外节的神经元选择性地减少，导致LGP神经元对STN抑制活动增强，结果使STN释放冲动减少，也即对基底神经节(MGP，黑质的SNr和SNc)兴奋性冲动释放减弱，并继而引起丘脑腹外侧核(VL)对皮质反馈性抑制加强。这就可造成偏身舞蹈或偏身投掷(hemiballismus)。


Instruction: TC异常增多的并发症是什么？

Output: 血小板增多


Instruction: 脂类代谢异常的病因是什么？

Output: 氯丙嗪；氯氮平


Instruction: 药物性肝病会导致什么样的结果？

Output: 终末期肝病；肝损害；肝病；老年肝功能损害；肝性脑病


Instruction: 药物性肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病变的并发症

Output: 玻璃体积血及视网膜脱离等。


Instruction: 关于苯丙酮尿症(PKU)，无

Output: 苯丙酮尿症（英文简称PKU），为常染色体隐性遗传病，是先天代谢性疾病的一种，由于基因突变导致肝脏中苯丙氨酸羟化酶缺陷从而引起苯丙氨酸代谢障碍所致，可引起中枢神经系统的损伤。


Instruction: 头形异常的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿


Instruction: α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

Output: 环境


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 缩合反应的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 请描述接合的机制

Output: F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 注射用生物合成胰高血糖素药物相作用

Output: 与抗凝血药合用可增加出血的危险。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

Output: 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 多糖蛋白片药理作用

Output: 多糖蛋白片含有氨基酸、核酸、多糖等有效成分、可使白细胞明显上升，肝功能好转，调节神经系统机能，提高人体免疫能力。


Instruction: 请描述西妥昔单抗d的作用机理

Output: 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 请描述大蒜素的产生

Output: 一般认为，大蒜素的产生过程是大蒜粉碎后它所含的不稳定的蒜氨酸，然后不稳定的脱氢丙氨酸：大蒜形成风味的机理与葱头十分相似，但粉碎过程中不会生成具有催泪性的中间体硫丙醛-"S"-氧化物。大蒜素对昆虫和微生物有一定的毒性，它的产生是大蒜抵挡昆虫进攻的自我防御机制。


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

Output: 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 注射用磷酸肌酸钠药理作用

Output: 动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 同侧FMN的临床表现有些什么？

Output: Bcl-2表达降低；Bax表达升高；Bcl-2/Bax比值下降


Instruction: Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝功能损害


Instruction: Fos/NADPH-d双标细胞的发病部位是什么？

Output: 巨细胞网状核；中缝大核；下丘脑室旁核


Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

Output: OECs提取液


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: mazF 基因产物会导致什么样的结果？

Output: 细胞坏死


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 鲁米诺发光的病因是什么？

Output: 亚硝酸根


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: FA值的发病部位是什么？

Output: 内囊晶状体部分；扣带束、外囊；胼胝体膝部；下额枕束；内囊后肢；大脑脚；外囊；双侧的内囊后肢；放射冠的上部和后部；胼胝体压部


Instruction: 亚胺醌成分或处方

Output: 亚胺醌


Instruction: NF1组的发病部位是什么？

Output: 额叶；颞叶


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: Fos阳性神经元的发病部位是什么？

Output: 海马CA2区；中脑导水管周围灰质；下丘脑室旁核；CA3区；三叉脊束核尾侧亚核；中缝核簇；脚间核；外侧隔核腹侧部；脑内；下丘脑；下丘脑外侧区；齿状回；高颈段脊髓后角；杏仁中央核；视上核；额；扣带回和梨状皮质,外侧隔核腹侧部


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低


Instruction: AZFc全缺失会导致什么样的结果？

Output: 生精功能障碍


Instruction: 法莫汀成分或处方

Output: 法莫汀


Instruction: 法尼酯X受体会导致什么样的结果？

Output: 胆汁性肝硬化；结肠癌；胆囊结石；原发性肝癌


Instruction: Ⅱ型FABP6的发病部位是什么？

Output: 结肠癌组织


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: EDHF反应的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 乏氧诱导因子-1α的发病部位是什么？

Output: 人牙周膜细胞


Instruction: 小鼠AD的病因是什么？

Output: D-半乳糖


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 李-佛美尼症候群是什么?

Output: 李-佛美尼症候群是一种罕见的自体显性遗传疾病， 是以首先发现此疾病的两位医师命名。李-佛美尼症候群是由来自于父母遗传或是发生在胚胎细胞上的p53蛋白质基因突变所引起，有这种症状的人通常会有极高机率罹患各种肿瘤与癌症。这也是因为p53蛋白质在抑制肿瘤的重要性所导致。主要的特征有早发性的癌症、同时发生多种部位癌症或肉瘤。确定的诊治需要经基因检测确定。


Instruction: 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

Output: 视觉器官；神经系统；肌肉系统


Instruction: 组织因子的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: MM细胞ROS的病因是什么？

Output: NADPH氧化活性；MM细胞氧化应激


Instruction: 心肌细胞ROS的病因是什么？

Output: 高脂


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 叶绿基甲萘醌是什么?

Output: 叶绿基甲萘醌属于一种多环芳香酮，骨架基于2-甲基-1,4-萘醌，在三号位上有一个植烷取代基。叶绿基甲萘醌是一种脂溶性维生素，对空气和潮湿稳定，但在阳光下会被分解。在天然绿色植物中广泛存在。


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 急性DMF中毒的临床表现有些什么？

Output: 腹痛伴GOT升高；多脏器损害；腹痛；头痛；恶心


Instruction: 心肌脂肪酸的氧化的推荐药有些什么？

Output: 丹参素


Instruction: 芬戈莫德的临床表现有些什么？

Output: 炎性病灶数减少；发病率降低；脱髓鞘程度减轻；体重下降减少；潜伏期延长


Instruction: 血浆经酸化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: ≥3级PN的多发群体是什么？

Output: 携带基因型(AA+CA)人群


Instruction: 新生儿PNAC的推荐药有些什么？

Output: 肝素钠


Instruction: 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 血浆的辅助检查有些什么？

Output: RocheOmnic 血气分析仪


Instruction: 自身血浆组的临床表现有些什么？

Output: 平扫为等或略高密度灶；边界欠清；小结节状低密度灶


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 血浆粘度低的原因是什么？，无

Output: 您好，血浆粘度主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原、脂蛋白和球蛋白的浓度。血浆粘度偏低，如果血常规没有明显异常，是没有什么关系的，一般来说，血粘度低同血细胞比积尤其是红细胞减少有关系。如各种贫血，各种原因引起的血容量增加等都有可能造成的，在女性的怀孕或者月经期也有可能出现的，一般问题不大


Instruction: PNS组的临床表现有些什么？

Output: BMD水平降低；均P＜0.05


Instruction: 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

Output: 单克隆抗体；亲和填料


Instruction: 血浆TC的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平显著升高


Instruction: C.pn感染的临床表现有些什么？

Output: 细胞黏附能力明显增强


Instruction: NIPPV组的临床表现有些什么？

Output: 面部皮肤充血糜烂；恐惧心理；初期不适；轻度消化道不适；PaCO2水平缓慢上升；动脉血pH值逐渐降低


Instruction: 血浆滥用的病因是什么？

Output: 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


Instruction: 泵血儿会转化成什么？

Output: 脑积水、心功能不全；心功能不全


Instruction: PN组术的辅助治疗有些什么？

Output: TPN支持


Instruction: 血浆pro-ADM的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: AA-PNH综合征的多发群体是什么？

Output: 学龄儿童


Instruction: TPN相关肝损害的推荐药有些什么？

Output: 谷胱甘肽


Instruction: 无功能性 PNEN的高危因素有些什么？

Output: 肿瘤；局部淋巴结转移


Instruction: NPE组的临床表现有些什么？

Output: 收缩压升高值；舒张压升高值


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: vWF-CP活性低下的病因是什么？

Output: 内皮损伤；自身抗体


Instruction: nPNH合并IDA的推荐药有些什么？

Output: 补铁治疗


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 儿童PNS的多发群体是什么？

Output: 学龄前期


Instruction: 血浆FIB的高危因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 复发性PNH的推荐药有些什么？

Output: 羟基喜树碱


Instruction: 血浆PGE2值的临床表现有些什么？

Output: T1比较无显著差异；T2～T4时与T1比较升高


Instruction: nNP合并胰外感染的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: PN相关性肝损害的辅助治疗有些什么？

Output: 肠外营养


Instruction: NMAS伴PPH的推荐药有些什么？

Output: 西地那非联合PS


Instruction: PNS高脂血症的推荐药有些什么？

Output: 逐瘀通脉胶囊


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 中年女性PNET的临床表现有些什么？

Output: 腰痛；右下肢麻木


Instruction: 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

Output: 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


Instruction: 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

Output: 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


Instruction: N株感染的发病部位是什么？

Output: 红髓


Instruction: DNP模型的推荐药有些什么？

Output: 米贝地尔；链脲佐菌素；腹腔注射链脲佐菌素


Instruction: 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 非体外循环组会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 血浆ADMA的高危因素有些什么？

Output: 左心室肥厚


Instruction: CNT组的推荐药有些什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 非动脉炎性PION的辅助检查有些什么？

Output: 眼部检查；常规眼部检查；全身检查


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: AA-PNH综合征的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；黄疸；肝脾稍大；严重贫血；血栓形成；Ret大多不低或升高；全血细胞减少


Instruction: 大鼠DNP的病因是什么？

Output: MeCP2表达下调


Instruction: 端粒长度的病因是什么？

Output: 端粒帽蛋白；DNA复制酶；端粒结合蛋白；端粒酶


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 复制性衰老的病因是什么？

Output: 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 永生细胞系是什么?

Output: 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: 机体细胞衰老会导致什么样的结果？

Output: 感染；细胞损伤；免疫功能衰退


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: ADAR2失活会导致什么样的结果？

Output: 运动神经元缓慢死亡


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Output: CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


Instruction: HeLa细胞凋亡的病因是什么？

Output: 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


Instruction: 濒于死亡的细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 添加饲养细胞


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 任何一种系统受损


Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 小鼠T细胞功能耗竭的辅助治疗有些什么？

Output: 补肾健脾


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 衰老的实质与衰老的最终结果

Output: （1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。（2）衰老的最终结果是死亡。它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动，其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是脑死亡。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


Instruction: 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

Output: POR基因突变


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

Output: β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。


Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


Instruction: 黑素代谢的病因是什么？

Output: 角朊细胞；过氧化物酶；酪氨酸酶；紫外线；内皮素；多巴醌


Instruction: 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


Instruction: 重型β-地贫的病因是什么？

Output: 41-42点突变


Instruction: 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


Instruction: HFE遗传性血色病的治疗方式为?

Output: 早期的HFE遗传性血色病可以定期放血的形式来解决铁质积聚的问题。当储铁蛋白水平到达每毫升300纤克，就可以开始进行放血。每包450-500毫升的血液，就含有约200-250微克的铁质。一般放血的频率为每星期一次，直至储铁蛋白的水平少于每毫升20纤克。期后每年只放血1-6次就可以维持体内的铁质水平。治疗亦要针对受到破坏的器官。HFE遗传性血色病患者要控制饮食，限制饮酒，少吃含维他命C的食物、红肉及容易造成食物中毒的食物，如贝类及海鲜。另一方面要多吃阻碍吸收铁质的食物，如高单宁酸含量的茶、含钙质、草酸及植酸的食物。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。


Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤


Instruction: 遗传性高铁血红蛋白血症的治疗周期多长？

Output: 终身对症治疗


Instruction: 硫化血红蛋白血症的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

Output: 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


Instruction: 镰状细胞贫血的简介是？

Output: 镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。


Instruction: 重症地贫的病因是什么？

Output: 缺失型δβ地贫基因；β地贫移码突变


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

Output: 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

Output: 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 细胞外基质是什么?

Output: 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


Instruction: 细胞计数法是什么?

Output: 细胞计数法是一组用来测量不同细胞参数的生物方法的统称。细胞计数法一般可用来测量细胞大小，细胞周期，细胞脱氧核糖核酸，并可测定特定蛋白质的存在与否等等。


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 脂肪细胞是什么?

Output: 脂肪细胞是构成脂肪组织的主要细胞，专门用于将能量储存为脂肪。


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 内毛细胞的发病部位是什么？

Output: 核下区；细胞底部


Instruction: 免疫细胞是什么?

Output: 免疫细胞；狭义上特指能识别抗原，产生特异性免疫应答的淋巴细胞。所有的白细胞均参与免疫应答，它们包括：T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、肥大细胞，以及它们的前体细胞、祖细胞、干细胞等，是免疫系统的功能单元。根据功能，免疫细胞可分为、特异性免疫细胞和抗原呈递细胞。非特异性免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞等；特异性免疫细胞包括T细胞和B细胞；抗原提呈细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等。


Instruction: 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 增强互动


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 前者的发病部位是什么？

Output: 淋巴造血系统；中枢神经系统


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: 组织液是什么?

Output: 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


Instruction: 表达产物是什么?

Output: 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 尘细胞的发病部位是什么？

Output: 髓索内


Instruction: Sub-Q是什么?

Output: Sub-Q或称"Restylane Sub-Q"原本是一种隆鼻和去皱的注射剂。近期日本新兴以此物料注射入胸部隆胸。其有效化学成分是透明质酸，又称玻尿酸或糖醛酸。此物质最初由瑞典研制，日本美容业近年来引入它，并应用在隆胸上。虽然推广以Sub-Q隆胸之业界声称此物料安全，但医学界却对Sub-Q之安全性有所保留。因为目前未有医学研究证明以Sub-Q隆胸是安全的。现时，透明质酸也会用在隆鼻等小型手术，不过其注射分量只是1cc，而此微少分量就算被身体吸收，也不会产生副作用。但是如果每边乳房注入100cc大量的透明质酸在胸部后，其副作用则不能估计。如果注射后发生感染或移位的话，会非常危险，因为想把此物质取出来都不能把其完全清除。此外，注射需要昂贵金钱，可是物料约在六个月就会被身体吸收，隆胸效果消失。此外，美国食品及药物管理局其实并未批准Restylane注射剂应用在隆胸之上。FDA当局在其产品安全数据上说明其用途只是注射小量于面部以消除皱痕，并注明此产品是禁止用作隆胸用途。而日本方面厚生省并未把Sub-Q列入医疗药品名单，因此物料未受特别监管，且毋须注册便可入口。香港卫生署方面，并未把此物料未列在获医学注册的用品中。


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 任何一种系统受损


Instruction: 基质中间质细胞的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；肌纤维母细胞


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 精液储存在哪里，无

Output: 主要是储存在睾丸里的，发育的时候会有精子出现的，是一种生理现象的。建议可以不必担心的，密切观察身体的情况的。


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: 自噬现象的发病部位是什么？

Output: 真核细胞


Instruction: 髓是什么?

Output: 髓在中医药学的脏象上，是指奇恒之腑之一，包括骨髓和脊髓。髓由肾精所化生，与脑相通，有充养骨骼、补益脑髓的功能。《黄帝内经》将分为脑髓、骨髓、脊髓。中医认为髓与肾的关系密切，“肾主骨、骨生髓、髓生血”。《黄帝内经》又指出“脑为髓之海”。《灵枢·海论》指出：“髓海不足，则脑转耳鸣、胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧”。髓又是一种美味的食物，故有【食髓知味】的典故。《神农本草经》记载牛髓能补肾益髓，说它“补中，填骨髓，久服增年”。


Instruction: 细胞恶化的病因是什么？

Output: Cx表达下降


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 细胞失常的病因是什么？

Output: 基因插入


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 巨噬细胞是什么?

Output: 巨噬细胞，并激活淋巴球或其他免疫细胞，加快其对病原体作出反应的时间。


Instruction: 内皮细胞的发病部位是什么？

Output: 平滑肌细胞；内皮细胞


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 初期的病因是什么？

Output: 热毒；间夹湿邪


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 细胞毒性损伤的病因是什么？

Output: 亚砷酸钠暴露


Instruction: 请对心脏进行概述

Output: 学理方面，心脏相适应。心脏的正常运作对生命至关重要，是动物胚胎期最早出现的器官之一。


Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管


Instruction: 脂肪细胞型会转化成什么？

Output: 2型糖尿病；代谢综合征


Instruction: 骨细胞的发病部位是什么？

Output: 矿化骨基质；骨细胞是由嵌入骨基质；骨细胞；骨细胞位于矿化的骨基质；矿化的骨基质


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的诊断是什么？

Output: 对于年轻血栓患者，复发性血栓或家族好发倾向者，是否值得进行实验室筛选，尚无统一意见，这种因为具有些此3项临床特征的静脉血栓患者中仅30%可查出属AT或蛋白C或蛋白S缺乏。反之，AT或蛋白C或蛋白S缺乏者中仅13%呈现上述本项临床特征。英国血液学会建议对年龄40～45岁静脉血栓、复发性静脉血栓或血栓性静脉炎、不寻常部位的血栓、明显血栓家族史者或反复习惯性流产者进行病因调查。低AT活性水平有诊断价值。免疫学试验测血浆AT抗原;交叉免疫电泳试验测定异常分子，在存在肝素下出现慢峰则提示AT-肝素结合部位变异;功能试验，包括AT肝素辅因子活性试验和渐进性AT抑制试验。辅因子活性试验是本病的最佳筛选试验，所有缺乏症均表现出异常。渐进性AT抑制试验是基于缺乏肝素加速条件下AT的蛋由酶抑制活性与靶物蛋白酶之间的互相反应。该试验能筛选出AT-肝素亲和力受损的患者，表现为AT渐进性抑制活性正常，但肝素辅因子活性低下。AT缺乏症分型：AT缺乏症变异型已知50余种，分类方法尚未完善，可分为2型。1.型(AT缺乏症) 属经典型缺乏症。患者不能合成AT，故血浆AT抗原和活性都降低。a型测不到变异蛋白，交叉免疫电泳泳动及峰形正常，但峰值减低。b型伴少量变异蛋白，散抗原性与活性的减少不成比例，抗原水平高于活性水平。交叉免疫电泳出现慢峰。这些变异蛋白与肝素的亲和力减低，和凝血酶无反应。分子病基础a型少数为大基因缺失或重排导致无功能等位基因。多数型患者为外显子区的点状改变，如单个碱基替代、插入或缺失，而造成：翻译框架迁移;过早生成终止编码子;产生不稳定蛋白;影响RNA加工过程等机理参与分子病形成过程。2.型(AT缺乏症) 本型血浆中半数AT为变异蛋白，故抗原量正常但活性减弱。交叉免疫电泳中见慢峰(分子量增高)，与肝素形成的复合物无活性。某些功能缺陷者的分子结构缺陷性质尚未明确。a型：能试验显示AT-肝素结合部位及AT反应部位均有异常。b型：仅反应部位异常。c型：仅肝素结合部位异常。a及b型变异体都产生无功能蛋白，主要是由于单个碱基替代，使反应部位功能异常。例如AT North Wick Park Arg393Cys。c的单个碱基替代使AT肝素结合部位功能异常，如AT Toyama，精47半胱氨酸而无肝素加速，AT活性。AT Rouen-1精47组及AT Rouen-2精47丝使肝素亲和力减低。c型仅肝素结合部位(辅因子)活性减低者的血栓发生倾向低。根据病情，临床表现、症状、体征选择做B超、X线、CT、心电图、血尿便常规及生化等检查。


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 抗凝血药物的推荐药有些什么？

Output: 氮吡格雷(波利维)、低分子肝素钙；低分子肝素钙


Instruction: 抗凝的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；阿司匹林；低分子肝素钙；川芎嗪；非维生素K拮抗剂；小剂量肝素；华法林；小分子肝素；肝素钠；低分子量肝素；普通肝素；低分子质量肝素；体外肝素；速碧林；氯吡格雷；皮下注射低分子肝素


Instruction: 冻干人凝血酶药理作用

Output: 药理作用：本品含有维生素K依赖的在肝脏合成的四种凝血因子子、、、。维生素K缺乏和严重肝脏疾患均可造成这四个因子的缺乏。而上述任何一个因子的缺乏都可导致凝血障碍。输注本品能提高血液中凝血因子、、、的浓度。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的简介是？

Output: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中FⅩⅢ-A的活性和抗原通常都无法检测到，而FⅩⅢ-B的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的检查有些什么？

Output: 部分凝血活酶活性时间；出血时间；活化部分凝血活酶时间（APTT）；凝血酶时间；凝血酶原时间（PT）；凝血因子ⅩⅢ定性测定


Instruction: 蝮蛇抗栓酶药物相作用

Output: 不能与单胺氧化酶抑制剂同服，慎与5-羟色胺能药物、细胞色素CYP3A4酶抑制剂合用。


Instruction: 低凝血酶原血症的病因是什么？

Output: 水杨酸钠


Instruction: 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 注射用血凝酶成分或处方

Output: 本品主要成份：巴西矛头蝮蛇蛇毒血凝酶。


Instruction: 枸橼酸钠抗凝剂药理作用

Output: 本品为输血、储血的抗凝剂。钙为凝血过程中必需物质，可促进凝血活素（凝血因子），凝血酶和纤维蛋白的形成，以及激活血小板释放凝血因子反应等。本品的枸椽酸根离子与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸椽酸钙，此络合物易溶于水但不易解离，使血中钙离子减少，凝血过程受到抑制，从而阻止血液凝固。


Instruction: 抗凝血治疗的手术治疗有些什么？

Output: 拔牙术；PCI手术；超声骨刀


Instruction: 度替普酶药理作用

Output: 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


Instruction: 抗凝的风险评估因素有些什么？

Output: 服用中药


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 枸橼酸抗凝会导致什么样的结果？

Output: 心律失常


Instruction: EDTA-K2抗凝血的辅助检查有些什么？

Output: 血液分析仪


Instruction: 大鼠Ⅲ型的推荐药有些什么？

Output: 清热化瘀滋阴方；泼尼松


Instruction: 新鲜抗凝血的辅助检查有些什么？

Output: 血细胞分析仪


Instruction: 低分子肝素抗凝的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；腹膜透析


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 出凝血的推荐药有些什么？

Output: 肝素


Instruction: 血栓ET的推荐药有些什么？

Output: 羟基脲加α-干扰素


Instruction: 创伤后大鼠凝血功能的推荐药有些什么？

Output: 丰诺安；维生素 B6联用


Instruction: 凝血功能异常术会转化成什么？

Output: 免疫性溶血


Instruction: 抗凝血灭鼠剂中毒的推荐药有些什么？

Output: 维生素K1


Instruction: 获得性循坏抗凝物质增多综合征的并发症

Output: 本病并发出血症状，可因严重的出血而死亡。


Instruction: 胶原酶Ⅶ型的推荐药有些什么？

Output: 水蛭素


Instruction: 低分子肝素钙注射液药理作用

Output: 低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子a或抗凝血酶的活性较低（30 IU/ml）。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血的可能性较小。针对不同适应症的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。本品小白鼠皮下注射和尾静脉注射给药的LD50值分别为3764 mg/kg、1655mg/kg。


Instruction: 创伤性凝血病会转化成什么？

Output: 酸中毒


Instruction: 未抗凝治疗的病因是什么？

Output: 抗凝禁忌证


Instruction: 弥散性血管内凝血的发病机理是什么?

Output: 当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：去纤维蛋白综合征；消耗性凝血病；血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。


Instruction: 播散性血管内凝血病理生理

Output: 许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF 与形成TF/复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使活化为a，后者与Va、Ca2＋、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1 及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/a 复合物并抑制a 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM 减少也降低了蛋白C 的活化，a 和a 的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC 发生的机制之一。4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成a 和a 时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ的病因是什么？

Output: 家系基因突变


Instruction: 血凝块的推荐药有些什么？

Output: 自体血浆辅助尿激酶；尿激酶；竹节参多糖


Instruction: 血液高凝的辅助治疗有些什么？

Output: 气压治疗；抗凝治疗


Instruction: 凝血障碍的病因是什么？

Output: 大出血；获得性凝血因子V抑制物；血浆蛋白异常；拉氧头孢；心血管手术


Instruction: 凝血功能改变的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 凝血的发病部位是什么？

Output: 脑占24.70%、肝；肝；胃肠


Instruction: 血栓素B2的推荐药有些什么？

Output: 氯吡格雷


Instruction: 人凝血因子VIII能治理什么疾病?

Output: 获得性循坏抗凝物质增多综合征；血友病；血友病甲；小儿血管性血友病；小儿血友病；遗传病；血小板型假性血管性血友病；血友病乙；严重肝病引起获得性凝血因子异常；遗传性纤维蛋白原缺乏症；获得性血友病


Instruction: 实验性血栓的推荐药有些什么？

Output: 冠脉通胶囊；赤芍总苷；抗栓溶栓胶囊；洋参川芎复方制剂；单甘酯；芪天滴丸；环磷酸腺苷葡甲胺；红景天苷


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的推荐药有哪些？

Output: 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


Instruction: 获得性循环抗凝物质增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝素的辅助治疗有些什么？

Output: 浸泡导管


Instruction: 凝血病的辅助治疗有些什么？

Output: 输血；严密观察


Instruction: 血栓前体蛋白会导致什么样的结果？

Output: 颈动脉粥样硬化


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱


Instruction: KC组的发病部位是什么？

Output: 颞下方


Instruction: 经典型KS的临床表现有些什么？

Output: 紫红色斑块；结节


Instruction: 请描述磺胺类药物的药代动力学

Output: 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


Instruction: Balb/c小鼠KC s的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: 非典型KD的多发群体是什么？

Output: 小年龄的婴幼儿


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: M0型的病因是什么？

Output: 磨损微粒


Instruction: 难治型KMS的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: SM组的临床表现有些什么？

Output: 出小室次数显著增多


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 代谢性低钾的诊断是什么？

Output: 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: slgE升高的病因是什么？

Output: 屋尘螨；粉尘螨


Instruction: SIRS模型的病因是什么？

Output: 内毒素


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

Output: 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


Instruction: 米-费综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫吸附；血浆置换


Instruction: 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

Output: 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


Instruction: 低钾血症的风险评估因素有些什么？

Output: 少食或拒食


Instruction: 老年SMI的多发群体是什么？

Output: 高龄有合并症患者


Instruction: 难溶性药物的推荐药有些什么？

Output: 阿替洛尔；纳米混悬剂；中空介孔二氧化硅


Instruction: SIS 2型的高危因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

Output: 肺功能衰竭


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 高锰酸钾中毒的简介是？

Output: 高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜;内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。


Instruction: 孤立的CMC的病因是什么？

Output: 显性负调节的IL-17F突变


Instruction: 难治性KHE的发病部位是什么？

Output: 头面部；躯体；四肢


Instruction: 脓毒症合并AKI的风险评估因素有些什么？

Output: 脏器衰竭数


Instruction: PK／PD模型的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药；抗肿瘤药物


Instruction: KC过氧化应激的病因是什么？

Output: 铁过载


Instruction: 分离度的病因是什么？

Output: 缓冲溶液pH值、环糊精浓度；环糊精浓度；有机溶剂添加剂


Instruction: 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

Output: 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


Instruction: 心肌KATP的高危因素有些什么？

Output: 运动诱导


Instruction: 请描述舍曲林的药代动力学

Output: 舍曲林口服吸收缓慢，在4-6小时时达到最大血药浓度。舍曲林在血液中的蛋白结合度为98.5%。舍曲林在体内的生物半衰期为13-45小时，并且平均女性长1.5倍。 "体外"研究显示，舍曲林由多种细胞色素P450同工酶代谢，包括：CYP2D6, CYP2C9, CYP2B6, CYP2C19和CYP3A4。但是对上述任意一种同工酶的抑制都不能使舍曲林的药代动力学数据发生具有临床意义的改变。 CYP2D6活性不同的人对舍曲林的代谢无影响， 然而，低活性的CYP2C19会使舍曲林的代谢时间延长1.5倍。 舍曲林的非胺类代谢产物也具有抗抑郁作用。脱氨基舍曲林代号为O-2098，尽管它并没有氮原子，但是体外研究仍表明其具有抑制多巴胺再摄取的作用。舍曲林的首要代谢产物，诺舍特拉林，是一种生物活性比舍曲林低很多的物质。


Instruction: KK型的高危因素有些什么？

Output: 携带K等位基因


Instruction: Milk-Alkali综合征的发病原因？

Output: 长期进食含钙，磷丰富的牛奶及服用大量易被肠道吸收的碱剂是引起本征的原因，有频繁呕吐和原有肾脏疾病者更易诱发和加重本征，牛奶中含有丰富的钙磷，长期大量饮用必然会导致体内钙磷的增多，又因往往同时服用大量易吸收的碱剂，引起碱中毒，促进肠道钙吸收，使体内的钙磷离子沉着在软组织中，主要沉着在肾脏和眼睛，其它如皮肤，血管，肺，脑等也可沉积，造成相应组织器官的结构和功能的损害。


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 萨病的病因是什么？

Output: 血脂异常


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 代谢综合征的发病年龄是多少？

Output: 35～82岁；平均年龄（39±9）岁；年龄35～82岁；65岁；15～74岁；45岁；平均年龄(45.1±7.1)岁；平均年龄(58±11)岁；60～69岁；70～79岁；14岁；≥80岁；32～91(67.6±5.1)岁；平均年龄(71±7)岁


Instruction: 施保利通药理作用

Output: 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 分离度的病因是什么？

Output: 缓冲溶液pH值、环糊精浓度；环糊精浓度；有机溶剂添加剂


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 度替普酶贮藏方法

Output: 避光，密闭，阴凉处储存。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


Instruction: 盐水试管法的病因是什么？

Output: 自身抗体


Instruction: 醇提法的推荐药有些什么？

Output: 康妇消炎栓


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ贮藏方法

Output: 密封遮光，在阴凉处保存。


Instruction: 胰酶肠溶片贮藏方法

Output: 置避光容器内阴凉处密封保存。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 芍药苷


Instruction: 脂质体转染的预防措施有些什么？

Output: HSV-2多表位复合DNA疫苗


Instruction: 标本溶血的预防措施有些什么？

Output: 提高静脉穿刺率；规范静脉采血操作


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 硝基乙烷的制备方法是什么?

Output: 工业上可通过在350–450°C下用硝酸与丙烷反应来生产硝基乙烷。该放热反应会产生四种工业上重要的硝基烷：硝基甲烷、硝基乙烷、 1-硝基丙烷和2-硝基丙烷。该反应涉及自由基形成，例如CH3CH2CH 2O·，是通过相对应的亚硝酸酯均裂作用生成的。这些烷氧基自由基很容易发生碳碳单键断裂反应，这解释了反应产物是混合物的原因 。或者，可以通过卤代乙烷与亚硝酸银在乙醚或THF中的Victor Meyer反应来生成硝基乙烷。该反应的Kornblum修饰使用在二甲基亚砜或二甲基甲酰胺溶剂中的亚硝酸钠做反应试剂。


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 服用复方胰酶散须注意的事项

Output: 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 服用去纤酶须注意的事项

Output: 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)贮藏方法

Output: 置冷暗处保存。


Instruction: 弹性酶肠溶片贮藏方法

Output: 密封，遮光，冷处保存


Instruction: 给阳性患者采血时不幸刺破手指会怎么样，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要在早期发现的时候及时治疗，控制病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 无菌操作是什么?

Output: 无菌操作是指在执行医疗、护理技术过程中，防止一切微生物侵入机体和保持无菌物品及无菌区域不被污染的操作技术和管理方法，由约瑟夫·李斯特在1865年首次提出。


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 凤梨蛋白酶是什么?

Output: 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


Instruction: 肝水解肽注射液贮藏方法

Output: 阴凉处保存。


Instruction: 熟桐油的操作】：

Output: 上熟桐油之前得用纱布过滤一下，这样擦出来的效果比较好.桐油当然也适用其它木材，特别是室外的木头，擦上桐油就不容易腐烂，表面形成一种保护膜，不透气，因而产生防水，防腐的效果.另外,上桐油一般是用干净的棉布擦上去的，不是用毛刷刷的，毛刷刷出来的效果不行，非得用棉布不可。


Instruction: 胶原酶溶解术的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；术后观察和指导；术前护理


Instruction: 体外分离培养的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质细胞


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 磷酸钠盐灌肠液贮藏方法

Output: 在25的温度下保存，不必冷藏。有效期三年。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 实验性肝损伤的预防措施有些什么？

Output: 枸杞；木瓜多糖


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

Output: 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 高能量损伤的发病部位是什么？

Output: 深部组织；筋膜；肌肉；胸腰段3节段；体部；皮肤


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


Instruction: 注射用磷酸肌酸钠药理作用

Output: 动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。


Instruction: 高能量损伤会导致什么样的结果？

Output: 胸腰椎骨折；皮肤坏死；髋臼骨折；骨盆骨折；开放性骨折；胸部合并伤；肱骨远端骨折；股骨干骨折；骨折；儿童股骨颈骨折；肩胛骨骨折；主要肌群毁损；关节内的骨折；胫骨pilon骨折；胫骨平台骨折


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 磷酸咯萘啶片成分或处方

Output: 本品化学名称为： 10-｛［3′,5′-双(1-吡咯烷甲基)-4′-羟基苯基］-氨基｝-2-甲氧基-7氯-苯并［b］-1,5-萘啶四磷酸盐。分子式：C29H32ClN5O2.4H3PO4　分子量：910.04


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 对氧磷是什么?

Output: 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 高能量饮食组的辅助治疗有些什么？

Output: 高能量饲料膳食


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗；康复治疗


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 服用磷酸肌酸钠须注意的事项

Output: 快速静脉注射1g以上的磷酸肌酸钠可能会引起血压下降。大剂量（5~10g/日）给药引起大量磷酸盐摄入，可能会影响钙代谢和调节稳态的激素的分泌，影响肾功能和嘌呤代谢。上述大剂量需慎用且仅可短期使用。配伍禁忌：无对驾驶和操纵机械的影响：无


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

Output: 酶替代治疗


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 高磷血症的多发群体是什么？

Output: 透析患者


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 磷酸咯萘啶注射液药理作用

Output: 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


Instruction: 高磷血症的高危因素有些什么？

Output: 年龄增加；血清白蛋白升高；性别；超重；入住三级医院


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 高能量损伤的临床表现有些什么？

Output: 肩胛骨骨折


Instruction: 磷酸喹哌片成分或处方

Output: 本品主要含磷酸哌喹,其化学名：1,3-双［4-(7-氯-喹啉-4基)哌嗪-1-基］丙烷四磷酸盐四水合物


Instruction: 注射用骨肽成分或处方

Output: 本品主要成份为：多肽类骨代谢因子、有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等。


Instruction: 骨折愈合的基础

Output: 骨折以后因为伤者折断的那端很锋利，所以乱动的话会给伤者带来更大的伤害。骨折以后要注意以下几点：避免发生截瘫、当心刺破血管、注意损伤神经等。此外在营养上还要注意不要让伤者吃太多骨头肉，过量的补钙也是会影响到骨折愈合的。如果家里面有人骨折的话，一般都会给病人炖肉骨头来吃。但是据研究，如果骨折病人吃多了肉骨头的话，就会使骨折痊愈的速度变得很慢，并不如大家所想能起到促进骨折愈合的目的。因此骨折以后是不能大量补钙的。接下来就给大家介绍一下骨折后需要注意的4个方面。1、避免发生截瘫如果是颈椎骨骨折的话，不当地揉捏可使脊髓因受压发生高位截瘫。如果是胸腰部的脊柱骨折的时候，揉压和按捏过重都会因损伤腰脊髓神经而发生下肢瘫痪。2、当心刺破血管骨折时其折裂端可是比较锋利的，如果这时候采取按、揉、挤、捏的动作都会刺破局部的血管而导致出血。如果锁骨粉碎性骨折时，揉捏的动作可能会伤到锁骨下面的动脉;如果肱骨外踝颈骨折时，不当地揉按会伤到腋动脉;当肱骨踝上骨折时，不当的揉捏会损伤到肱动脉;如果大腿下端骨折时，不当的揉捏也会伤到动脉;肋骨骨折的时候，不当地揉按会导致骨折端刺破肺部，从而发生气胸和血胸、纵隔以及皮下的气肿及咯血等症状。3、注意损伤神经如果四肢的长骨骨折了，骨折的那端就会像刀子一样呈锋利状，在这种情况下，不当地揉捏和按压除了可能造成出血以外，还可能会使得骨折的那端刺伤或者将周围的神经切断，严重的话可能会造成神经的麻痹。4、加重休克非常严重的骨折比如说多发性肋骨的骨折并且造成内脏损伤时，由于失血和剧烈的疼痛感，会导致病人休克。如果再揉捏的话会进一步加重休克的症状，甚至有造成患者死亡的危险。所以骨折以后进行不当的按捏是非常危险的，不仅会影响到伤者的治疗，还会影响到伤者的康复。


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: 糖原含量高的肝脏的临床表现有些什么？

Output: 细胞膜Ca2+-ATP酶活性强；细胞能量代谢旺盛


Instruction: 高糖培养的推荐药有些什么？

Output: 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 复方消化酶胶囊药物相作用

Output: 本品中胃蛋白酶能使蛋白质分解成 及胨和多肽；木瓜酶可水解动植物蛋白，提高蛋白质利用率，淀粉酶能直接使淀粉分解为易于吸收的糊精与麦芽糖；熊去氧胆酸能增加胆汁酸分泌，提高胰酶活性，促进食物中脂肪乳化；纤维素酶能降解植物细胞壁，促进营养物质的消化吸收，并能激活胃蛋白酶；胰酶及胰酯酶能将脂肪降解为甘油和脂肪酸，将蛋白质分解为蛋白胨，将淀粉分解为糊精和糖，从而促进食物消化，驱除肠内气体、消除腹部胀满。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 米曲菌胰酶片药理作用

Output: 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

Output: c-fos基因


Instruction: 谷氨酸损伤的临床表现有些什么？

Output: LDH释放量增加；个别细胞突起断裂；线粒体严重肿胀；少量凋亡细胞；核呈蓝黑色；细胞数量锐减；轴突萎缩明显


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: Ⅱ型瓜氨酸血症的病因是什么？

Output: SLC25A13基因异常


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 谷氨酸功能低下的推荐药有些什么？

Output: 奎硫平；去氢钩藤碱；氟哌啶醇；D-丝氨酸；利培酮；消幻汤；阳性药


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 胃酸ph值是多少

Output: 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 人体胃酸的ph值是多少

Output: 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药物相作用

Output: 本品只能加入与之可配伍的载体溶液中后一起输注，未发现本品与其它药物有相互作用。


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: 氨基已酸注射液的适应症是什么?

Output: 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液的辅助治疗有些什么？

Output: 药学干预


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％


Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: I型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

Output: 四肢的骨和关节平片；尿co2测定；血清磷（Pi）；大生化检查；肾脏超声检查；二氧化碳结合力；血液酸碱度（pH）；血清氯(Cl-,Cl)


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 瓜氨酸血症的病因是什么？

Output: 精氨酰琥珀酸裂解酶基因突变


Instruction: 氨基酸尿症的检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；脑电图检查


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 谷氨酰胺干预的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

Output: pH位于6.51～4.70之间


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 谷丙甘氨酸胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂,其组分为谷氨酸、丙氨酸、甘氨酸。


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 酪氨酸血症-Ⅰ型的发病年龄是多少？

Output: 年龄2个月至6岁


Instruction: β-氨基酸尿忌食什么？

Output: 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: TPH2单体型TA的病因是什么？

Output: 负性的家庭环境


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: I型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


Instruction: L谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒成分或处方

Output: L-谷氨酰胺呱仑酸钠


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: II型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


Instruction: 高氨血症脑病的病因是什么？

Output: 丙戊酸钠


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 食糖是什么?

Output: 食糖，又称砂糖，简称糖泛指各种可食用的带有甜味的晶体，有甜味、短链、可溶于水的有机化合物，许多会用在食品。糖在有机化学中属于糖类，由碳、氢及氧三种原子组成。单糖是结构较简单的糖，包括葡萄糖、果糖及半乳糖。日常用的蔗糖则属于双糖，在人体中会分解成葡萄糖及果糖。其他的双糖有麦芽糖及乳糖。较长链的糖称为寡糖。有些化学结构不同的物质也有甜味，但不会归类为糖，有些会用来代替食物中的糖，称为甜味剂，一般俗称代糖。大部份植物的组织中都有糖分，但只有在甘蔗及糖用甜菜中才有够高的浓度。依全球性的生产比例来看，蔗糖约占七成，甜菜糖约占三成。自古在南亚及东南亚等热带气候地区都有种植甘蔗，在18世纪在西印度群岛及美洲开始开设制糖工厂，其产量大幅增加。这是首次使糖成为普通民众的日常消费品，之前只能靠蜂蜜使食物有甜味。糖用甜菜是甜菜的一个栽培品种，在较寒冷的气候中成长，在十九世纪发现萃取糖的技术后，也成为糖的主要来源。糖的生产及交易在许多方面都改变了人类历史，包括殖民的形成、奴隶制度的出现、契约劳工的产生、19世纪时因为糖交易控制国家而产生的人民迁徙及战争，以及新大陆的民族组成及政治结构。全世界在2011年消耗了1.68亿吨的糖，每人每年平均消耗24公斤的糖的饮食到底对人类是否有益。食糖已确定和肥胖有关，也怀疑和糖尿病、心血管疾病、痴呆、黄斑变性及蛀牙有关。许多研究都试着找出其中的关系，但结果各有不同，原因是很难找到完全不摄取糖，或是几乎不摄取糖的控制组族群。


Instruction: 糖耐量低减会转化成什么？

Output: 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 糖脂的病因是什么？

Output: 长期服用精神科药物


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 糖代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

Output: 坏死；神经细胞凋亡


Instruction: 糖耐量减低会转化成什么？

Output: 心血管疾病；糖尿病


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 游离糖的副作用有哪些?

Output: 在各种疾病中，游离糖对龋齿的影响比其它非传染性疾病大，2014年时消耗全球6至8%的医疗资源。其消费量，与摄入卡路里的高度，及与之而来的体重过重和肥胖症有正比关系。 该类糖同时是第二型糖尿病、高血压和前述体重过重及肥胖症的危险因子。游离糖的食用量，通过复数途径作用，也与青少年和成人的心血管疾病的发病率成正比。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 高糖损伤的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；血管内皮细胞


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 板减少会转化成什么？

Output: 白细胞减少


Instruction: 氧化剂是什么?

Output: 氧化剂是一类具有氧化性的物质。在化合价有改变的氧化还原反应中，由高价变到低价的物质作氧化剂，具有氧化性，可以被还原，其产物叫还原产物。另一方面，氧化剂也是一类危险化学品的总称


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 表达产物是什么?

Output: 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 脂质过氧化的多发群体是什么？

Output: 肥胖儿童


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 焦油的产生是什么？

Output: 焦油是煤炭在焦化过程中产生的。其产量约占装炉煤的3%~4%在常温常压下其产品呈黑色粘稠液状，密度通常在0.95-1.10g./cm3之间，闪点100具有特殊臭味，焦油又称煤焦油。焦油的各组分性质有差别，但性质相近组分较多，需要先采用蒸馏方法切取各种馏分，使酚、萘、蒽等欲提取的单组分产品浓缩集中到相应馏分中去，再进一步利用物理和化学的方法进行分离：170前的馏分为轻油;170～210的馏分主要为酚油；210～230的馏分主要为萘油；230～300的馏分主要为洗油；280～360的馏分主要为一蒽油；二蒽油馏分初馏点为310，馏出50％时为400。


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 升糖负荷是什么?

Output: 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: 请描述腹膜透析的过程

Output: 每天必须操作数次的换液。一次的换液步骤将双连袋换液管组与身上的输液管连接，先引流出原先留置在腹腔内的透析液，再注入一袋新的透析液，最后分离管组，套上新的保护帽。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction:
24小时微量蛋白与微量白蛋白什么区别，
24小时微量蛋白与微量白蛋白区别

Output:
病情分析:
24小时尿蛋白定量检查主要是看一天能尿多少蛋白,可以用浓度,就是你说得21.3,乘以这一天的总尿量,就是这一天的蛋白丢失量.
意见建议:
因为一天里是在持续不断的产生尿的,受到生理状态的影响,尿里面蛋白的浓度可能是变化的,而你做尿微量白蛋白时,是用得期中的一次尿,如果这一次和这一天的平均值有较大的差异,就没办法估计你这一天里尿里的蛋白量了.


Instruction: 透析的辅助治疗有些什么？

Output: 护理计划；动机性访谈；护理程序；个性化临床护理；血液灌流；护理；延续性护理；健康教育；品管圈式的健康教育；热敷；常规护理；科学合理的饮食护理；放松训练；健康咨询；观念与社会支持功能；优质护理；肠内营养和肠外营养干预；腹透治疗；定期保养；临床护理；组织肾友会；灌流；穿刺技术及护理；舒适护理模式；预防为主,定期保养；深静脉置管；低强度持续有氧运动；个体化护理干预；干体质量；饮食护理；舒适护理；肠外营养干预；避免高磷、高钾食物；护理干预；心理护理；居家有氧运动；血透治疗；精细化心理护理；与患者交谈、组织肾友会；加强饮食指导；营养与膳食干预；TACurea结合；血液透析；饮食指导；人性化护理；心理疏导；血液透析滤过治疗；医疗；聆听音乐；细节护理；改进式健康教育方式；饮食量


Instruction: 血液透析科的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；提高其批判性思维；批判性思维


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 透析PEW的推荐药有些什么？

Output: 复方 α 酮酸联合费瑞卡


Instruction: 女性肾功能不全应该如何进行正确的治疗，您好，我小姨最近到医院检查发现了肾功能不全，是透析治疗的，目前病情较为稳定，想问这种病应该如何进行正确的治疗？

Output: 你好，肾功能不全是肾脏疾病的一种，及时有效的治疗是关键、西医方面肾功能不全的治疗一般都建议透析，但是透析治疗只是一种暂时性的排毒疗法，对于肾脏治疗帮助不大，而且透析很痛苦，所以我们一般没有严重并发疾病是不建议先透析的，最好还是到正规的医院进行治疗。


Instruction: 尿毒症要多久透析一次，我原来在上高中时候的个同学发觉他身体水肿，有点不正常，去医院做了仔细检查，医生告诉您他得了尿毒症，，需要有做透析保持，尿毒症要多长时间透析一次？

Output: 当尿毒症或肾衰竭患者中毒或严重并发症太重时，需要有进行血液透析。血液透析是将患者的血液通过机器拔出并输送到特制的“人工肾”的过程，血液被“擦洗”用来擦洗的水被解决为自来水和提炼透析液，血液中的毒素和过多的水被祛除，血液被做手术回病人体内。重复此循环往复以达到净化（不擦洗）体内某些毒素的目的。一周需要有4-5个小时，一周2-3次。


Instruction: 小苏打有哪些妙用？，之前我有点痛风，总是脚部疼痛，刚开始没在意，后来疼得越来越重，又不愿意去医院看病，姐姐给我弄了点小苏打来吃，结果竟然能够减轻疼痛，姐姐说小苏打的妙用有很多的，小窍门可多了，然后她就说不出了。装的。想得到怎样的帮助:小苏打有哪些妙用？

Output: 苏打片的好的作用主要就是能用于治疗阴道炎、还可以用于美容去除黑头。小苏打清洁作用也很好的，对洗涤剂过敏的人，不妨在洗碗水里加少许小苏打，既不烧手，又能把碗、盘子洗得很干净。也可以用小苏打来擦洗不锈钢锅、铜锅或铁锅，小苏打还能清洗热水瓶内的积垢。


Instruction: 透析的推荐药有些什么？

Output: CH-1双歧杆菌制剂；生萝卜片；碳酸氢钠溶液；右旋糖酐铁；左卡尼汀；硫代硫酸钠；小苏打


Instruction: 临时性血液透析的手术治疗有些什么？

Output: 中心静脉置管术


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 肾病透析患者,由于上臂血管细需要做人造血管,，无

Output: 你好，现在绝大部分的人造血管还是依靠进口的，没有国产的，所以需要结合临床医生，国产的人造血管还不稳定。进口的吧。


Instruction: 维持性透析的组织学检查有些什么？

Output: 髂骨活检


Instruction:
尿毒症晚期的治疗方法，详细病情及咨询目的:帮助治疗
病史:没有这种类的病史

Output:
你好，尿毒症是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死，ATN)，也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降，基本是无法治愈的。
治疗尿毒症常见的治疗手段有中医、透析、换肾，不同程度的减轻尿毒症的症状，但是不是从病因入手，众所周知：尿毒症是由于肾脏细胞纤维化，细胞坏死发所导致，因此治疗尿毒症应该从肾脏细胞入手，才能够有效的治疗尿毒症。


Instruction: 如何自己检测有无尿蛋白，因为医院太远一周才去1次。想在家里做尿蛋白实验。有没有简单又准确的方法。不要工具多 又麻烦的

Output:
病情分析：
如果有时候不大方便，或许，可以去药房买尿蛋白试纸来检测。但会相对于医院检测得，没有那么准确。
指导意见：
你可以去药房买尿蛋白试纸吧！建议您买了试纸后先用清水和一次的小便测试几张，在清水测试几张全部阴性，在小便测试几张结果都一样的话，说明还有一定的准确度。如果不是这样的结果，就是不准确的。


Instruction: 什么叫尿毒症？咋出现的？，最近这段时间，浑身没劲儿，头晕的很，身上已经开始再次出现水肿，手脚发麻，每天尿尿的次数增加，不想吃东西，恶心的很，心慌气短的，昨天在家突然就昏倒了，去医院仔细检查，医生说是尿毒症。在乎怎样的帮助：什么叫尿毒症？

Output: 人们一般都听说过尿毒症，尤其是见过面一些慢性肾衰病人的人，对尿毒症尤其印象尤其深刻。然而，如果真正要他们回答尿毒症的意思时，恐怕都难以说清楚了。尿毒症就是由于肾功能受损以致分解代谢产物及某些毒性物质不能够排出来体外，所致使的全身中毒症状。以上是对“什么叫尿毒症？咋出现的？”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 蛋白尿是怎么一回事？，女，28岁，这段时间经常的会在半夜上厕所，一到了晚上就尿多，想先在这里问一下，蛋白尿是怎么一回事？

Output: 蛋白尿是由疾病致使的一种症状，一般肾炎、泌尿系统感染、多发性骨髓瘤、发烧、充血性心力衰竭、情绪激动都是可以致使蛋白尿的。治疗的时候要针对病因，采用恰当的措施，缓解蛋白尿情况。疾病的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业医院进行详细检测，才能对症下药。


Instruction: 新血液透析的辅助治疗有些什么？

Output: 品管圈活动


Instruction: 肾病治疗过程中怎样选择治疗IGA肾病，在肾病治疗过程中如何选择治疗IGA肾病的方法呢？在肾病治疗过程中，如何选择治疗IGA肾病的方法呢？我是长沙肾病专科的实习医生，想学习一下啊

Output: LGA肾病治疗原则：1.阻遏抗原的侵入（常涉及手术根除感染病源）；2.缓解异常的免疫反应；3.清除免疫复合物；4.修复肾小球损伤；5.降压；6.血浆置换；7.中医中药。用药原则：1.若有感染病源，在选用抗菌消炎药物抗感染的同时，应力争手术切除病源，如扁桃体炎、烂牙。2.重度急性少尿性肾衰伴肉眼血尿，肾活检提示大部分肾小球新月体形成者才使用激素和环磷酰胺及其Ｃ项中药物。3.中医中药倒有独到之处，辩证施治不失为治疗各型ＩｇＡ肾病之较有裨益的措施。


Instruction: 血透室的辅助治疗有些什么？

Output: 强化护患沟通；责任制整体护理；优质护理理念；预防护理；行动学习法；优质护理；一对一带教；人性化护理；环节质量控制；小组学习；优质护理服务；集中讲课；预见性护理干预；首诊全责护理模式；流程管理；全责护理模式；PDCA 循环法；常规护理


Instruction: 尿毒症大约有半年的时间了，有什么办法能完全治，我大爷不知道什么样的原因就患有尿毒症，大约差不多有半年的时间了，在这过程中治疗一直是做着透析，开始的感觉效果还是蛮不错的，但是听医生说做透析没有说能治愈的结局，我们家人都很担心我大爷患上的这个疾病。

Output: 尿毒症这样的疾病，是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的一个临床综合症。尿毒症是由各种原因所造成的肾单位严重破坏，肾小球滤过率显著下降，以及慢性肾脏实质性不可逆转的功能损害。目前对于尿毒症可进行透析治疗，维持基本代谢需要，如果原发病为肾功能不可逆的损害，则彻底治疗只有做肾移植了。


Instruction: 曲克芦丁脑蛋白水解物注射液有哪些用？，昨天我的一个同学住院了，我们放学就集体去医院看他，到医院正好他要打吊瓶，我看到大夫给他使用的是曲克芦丁脑蛋白水解物注射液，不知道这个药是干什么看到他刚睡着我也不好吵醒他，但是心里特别的好奇。

Output: 你好，用于治疗脑血栓、脑出血、脑痉挛等急慢性脑血管疾病，以及颅脑外伤及脑血管疾病(脑供血不全、脑梗塞、脑出血)所引起的脑功能障碍等后遗症；闭塞性周围血管疾病、血栓性静脉炎、毛细血管出血以及血管通透性升高引起的水肿。


Instruction: 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

Output: 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


Instruction: 脱水药在什么？，普通内科都能看什么的病？请问脱水药在什么？

Output: 在儿童腹泻病当中，或者外科疾病病人当中，失水的情况比较常见。主要是由于补充道遗失大量的液体。病人再次出现水电解质紊乱，致使病人再次出现一连串病理反映。因此怀疑病人失水的话，通常都需要有抽血实施仔细检查。一旦诊断失水的话，通常都需要有补充液体，来保持病人的有效循环往复血容量。


Instruction: 透析通路CVS的手术治疗有些什么？

Output: 植入支架


Instruction: 肾功能不全的治疗方法有哪些，[病情描述:肾功能不全治疗的方法有哪些？曾经治疗情况和效果:肾功能不全治疗的方法有哪些？想得到怎样的帮助:肾功能不全治疗的方法有哪些？

Output: 您好，很多原因可以引起肾功不全，肾功不全的治疗，主要是治疗原发疾病，在肾功不全的不同阶段，采取不同的治疗方法。肾功不全是不可逆的，治疗的目的就是延缓肾功不全的发展。目前在肾功不全的氮质血症期多采用中药治疗，如应用中药的肾衰宁、海昆肾喜、尿毒清等药物，主要的目的是增加，尿素氮、肌酐的排泄。发展至肾功衰谒，及尿毒症期。主要采用腹膜透析和血液透析治疗。根治肾功不全的办法是肾移植。


Instruction: 肾损伤怎么治疗，我的个朋友前几天的时候出了一些意外，致使朋友的肾损伤，现在朋友一直都在积极的治疗，朋友还想理解一下肾损伤怎么治疗？

Output: 肾脏损伤患者经过积极的保守治疗和密切的临床诊断详细观察，其中绝大部分患者的病情可以渐趋平稳，血尿停止下来，肿块变小，并发症少，一般无重大后遗症。建议到正规的医院实施有关的详细检查，然后再针对病情决定擅长自身情况的治疗方案，以达到治疗的目的。


Instruction: 低腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 护理品管圈


Instruction: 血液透析导管的辅助治疗有些什么？

Output: 一般常规护理；集束化护理干预


Instruction: 尿毒症怎么判断？，自己的脚就在前几个月就已经开始再次出现了浮肿的情况，去医院仔细检查了，就说是一些肾病引来的，但是我自己一直都有在听医生的话实施治疗，现在住了半个多月的医院了，自己的蛋白还是一直都是四个加，自己都古怪了，很质疑会是尿毒症。在乎怎样的帮助：尿毒症怎么推测？

Output: 尿毒症不是个读力的疾病，而是各种晚期的肾脏病共计的临床诊断综合征，是慢性肾功能衰竭踏入终末阶段时再次出现的一连串临床表现所组合而成的综合征。疾病进步到尿毒症期，最有效的治疗方法为腹膜透析或血液透析。根本的治疗措施为换肾。患者有尿频早上上床睡觉眼睛肿，建议患者到正规医院做尿常规和肝功能的仔细检查，看一看水肿的原因。


Instruction: 造影剂肾病大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 消瘀泄浊饮


Instruction: 血液净化室的手术治疗有些什么？

Output: 撕脱型扩张导管法


Instruction: 腹透的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦；依贝沙坦；碳酸钙；促红素；黄芪；低钙腹透液；低钙透析液


Instruction:
1期膜性肾病临床诊断ns是什么意思，
1期膜性肾病临床诊断ns是什么意思

Output: 1期膜性肾病病变较轻，但需积极治疗，控制病情进一步进展。需口服免疫抑制剂，如激素、细胞毒等药物，若病情需要，可能需要冲击治疗，有学者认为1期膜性肾病有可能自愈，可先观察，必要时再口服免疫抑制剂，但这样很容易延误病情。


Instruction: 维持血液透析的手术治疗有些什么？

Output: 建立血管通路


Instruction: 肝腹水病理学是什么?，我老公这段时间身体不太舒服，下午他抽了一点儿时间去医院仔细检查的时候医生告之他有肝腹水，我不太懂这方面的医学知识，想问几下医生，到底肝腹水病理学是什么?

Output: 肝硬化腹水是因为肝脏慢性病变，致使大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，化脓、再造，而肝脏细胞再造、化脓迫使肝脏联盟纤维纤维化，瘢痕的紧缩，而使肝脏质地变硬，构成肝硬化。肝硬化肝功能减退引来门静脉高压，低蛋白血症，继发性醛固门静脉压力升高，肝淋巴液演化出过多，构成了腹水。


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 透析之后吃什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问透析之后吃什么

Output: 对于透析患者应该给与优质蛋白以动物蛋白为主，同时足够的热量，控制含钾、钠、磷食物摄入，补充维生素和矿物质维持性血液透析患者可发生多种维生素和矿物质缺乏，特别是水溶性维生素，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 尿毒症只能透析吗？还有什么方法？，尿毒症除了透析、换肾。还有什么好的治疗方法，朋友是尿毒症早期患者，所以还有什么治疗方法可以推荐以下。

Output: 此期，应该说是比较关键的时期，因为此时如果治疗方法得当，可以使肾功能得到有效的提高，降低肌酐尿素氮，控制病情发展；如果治疗不当，则会逐渐进展至尿毒症期。因此，此时的病人，选择方法很重要。建议可以采用中西医结合的方法综合治疗。治疗及时，可以使病情有明显的减轻，肌酐下降。


Instruction: 液脱的简介是？

Output: 液脱指因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱。以口渴无尿，肤燥脉微，血压显著降低为主要表现的脱病类疾病。本病相当于西医学所说的脱水、失液性休克。


Instruction: 肝素是哪类药，具体有什么药效，请问肝素是什么类的药，具体药效是什么？谢谢！

Output: 是一种抗凝药,可加强抗凝血酶三的活性,灭活丝氨酸蛋白酶达到抗凝作用.另外还有抗血小板聚集的作用.这里的医生都是利用工作之余的时间在这里回答问题的,请及时点击"采纳答案",这是对他们热心帮助的唯一肯定,谢谢，脑血栓形成这种疾病不易缓解。患者朋友应当保持良好的心态，用积极的心态去面对它，只有这样才能提高患者对抗脑血栓形成的信心，相信这样一定能得到康复。


Instruction: 药剂学促透的发病部位是什么？

Output: 皮肤角质层


Instruction: 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

Output: 单克隆抗体；亲和填料


Instruction: 微小病变型肾病缓解的方式有什么？，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问微小病变型肾病缓解的方式有什么？

Output: 微小病变型肾病，如果在早期的话绝不会影响肾脏功能，也绝不会如果出现什么异常表现出，暂时就不需要实施特殊救治，多留意实施肾脏功能复检就可以，如果影响了正常的肾脏功能，就需要有去医院心理科实施一下药物调养救治，平时的时候留意多吃点容易代谢的食物，减低肾脏的压力。


Instruction: 家庭腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；护理程序健康教育


Instruction: 豚鼠离体实验的推荐药有些什么？

Output: 生脉注射液


Instruction: 血液透析血管通路的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理干预


Instruction: 请描述磺胺类药物的历史

Output: 磺胺类药物的母体磺胺最早由奥地利化学家保罗·雅各布·约瑟夫·杰尔莫能使鼠和兔不被链球菌和葡萄球菌感染。格哈德·多马克的这一发现使磺胺类药物成为了人类历史上第一种人工合成的抗菌药物。之后直到第二次世界大战早期，磺胺类药物都持续受到人们关注，新的磺胺类药物不断得到合成。截至1946年，总共有5500余种磺胺类药物得到合成，其中有20余种投入临床使用。但在青霉素等抗生素陆续成药后，磺胺类药物的地位在很大程度上被抗生素取代。磺胺类药物亦为第一种能治疗肺结核的药物。在20世纪30年代晚期到20世纪50年代早期，磺胺类药物和砜类药物曾用于肺结核的治疗中。不过，在联用链霉素和异烟肼的治疗肺结核的方法出现后，磺胺类药物和砜类药物便不再用于肺结核的治疗中。今天，考虑到磺胺类药物造成不良反应的几率较高，发达国家的医生已很少开出单独使用的磺胺类药物，但在发展中国家，因为磺胺类药物成本低廉且易于合成，目前仍在用于抗感染治疗。磺胺类药物在历史上曾拯救过患上链球菌咽喉炎的小富兰克林·德拉诺·罗斯福，以及在北非患上肺炎的温斯顿·丘吉尔的性命。


Instruction: 磺胺多辛片药物相作用

Output: 1?与尿碱化药合用可增强磺胺药在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。　 2?对氨基苯甲酸可代替磺胺被细菌摄取，对磺胺药的抑菌作用发生拮抗，因而两者不宜合用。 3?下列药物与磺胺药合用时，后者可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或毒性发生，因此当这些药物与磺胺药合用，或在应用磺胺药之后使用时需调整其剂量，此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?骨髓抑制药与磺胺药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应，如有指征需两类药物合用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?避孕药(雌激素类)，长时间与磺胺药合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会 。 6?溶栓药物与磺胺药合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?肝毒性药物与磺胺药合用，可能引起肝毒性发生率的增高，对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。　 8?光敏药物与磺胺药合用可能发生光敏的相加作用。 9?接受磺胺药治疗者对维生素K的需要量增加。 10?乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与磺胺形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加，因此不宜两药合用。　 11?磺胺药可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者合用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与磺胺类药物同用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整磺胺药的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 请描述磺胺类药物的药代动力学

Output: 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


Instruction: 磺胺对甲氧嘧啶片药理作用

Output: 本品属长效磺胺药，其对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链球菌属、奈瑟菌属以及肠杆菌科细菌。本品的抗菌作用机制为在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片药理作用

Output: 本品为磺胺嘧啶（SD）与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，两者合用具有协同抗菌作用，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌活性。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。近年来细菌对本品的耐药性普遍存在，尤其如志贺菌属等肠道菌科的细菌，故目前临床上很少使用。本品作用机制为磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，而甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，因此二者合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，具有协同抗菌作用，较单药的耐药菌株减少


Instruction: 磺胺对甲氧嘧啶是什么?

Output: 磺胺对甲氧嘧啶是一种长效磺胺类抗菌药物，其INN名称是“Sulfametoxydiazine”。该药物可用于治疗泌尿道感染与麻风病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确。


Instruction: 磺胺嘧啶钠注射液药物相作用

Output: 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。3 ?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含活性成分为：磺胺嘧啶0.4g和甲氧苄啶50mg。


Instruction: 尿里有菌用什么磺胺类药物，无

Output: 磺胺类药是三十年代发现的能有效防治全身性细菌性感染的第一类化疗药物。在临床上现已大部被抗生素及喹诺酮类药取代


Instruction: 磺胺二甲氧嘧啶是什么?

Output: 磺胺二甲氧嘧啶是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfadimethoxine”。该药物可用于治疗呼吸道、泌尿道等部的细菌感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在大鼠体内的LD50为1.7027mol/kg。该药物目前主要用作兽药。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶80mg。


Instruction: 小儿复方磺胺二甲嘧啶散药物相作用

Output: 1、合用尿碱化药可增强本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2、不能与对氨基苯甲酸(PABA)合用，PABA可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 　3、下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性，因此当这些药物与磺胺药同时应用，或在应用本品之后使用时需调整剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4、与骨髓抑制药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如有指征需两类药物同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5、与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 6、与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 7、与光敏感药物合用时，可能发生光敏感的相加作用。 8、接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 9、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。 　10、本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 11、磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，导致血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在用后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液药理作用

Output: 本品中磺胺甲噁唑钠为广谱抗菌药；氨基己酸具有抗炎、抗过敏作用；甘草酸二钾具有类皮质激素作用，可抗炎症和抗过敏；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可缓解过敏反应症状。