Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

Output: PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

Output: 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症流行病学

Output: 常染色体隐性遗传在北欧血统的人群中高发。在日本 此病与G-6PD缺乏症的人数大致相等 但越来越多的证据表明此病亦呈现全球性分布。由于PK缺乏症所致的溶血已见于葡萄牙、意大利、近东、澳大利亚 新西兰、中国 委内瑞拉、菲律宾 墨西哥等地区和国家 我国香港地区3%的新生儿为PK变异型杂合子 在德国和美国PK缺乏症杂合子约为1% 我国1984年胡亚美首次报道2例，至今国内报道的PK缺乏症所致溶血性贫血共10例。


Instruction: 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

Output: 男性不育；睾丸发育不良


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 21-羟化酶缺陷症的并发症是什么？

Output: 睾丸肾上腺残基瘤；糖脂代谢异常；无精症；肾上腺腺瘤；睾丸肾上腺残余肿瘤


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 线粒体mPTP的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 本胆烷二酮是什么?

Output: 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 人碳酸酐酶Ⅰ(hCAⅠ)的推荐药有些什么？

Output: 新碳酸酐酶抑制剂


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: HbCS复合HbH病的病因是什么？

Output: 高HbH包涵体含量


Instruction: 比Hcy的辅助治疗有些什么？

Output: 叶酸


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: 肝糖原累积病的辅助治疗有些什么？

Output: 合理饮食指导；随访治疗


Instruction: 21-羟化酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 肾上腺皮质癌


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 胆石症


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 3895 bp的缺失的病因是什么？

Output: 紫外线照射


Instruction: 核糖体型的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 核糖体脱失是什么意思

Output: 核糖体的结构和其他细胞器有显著差异，如没有膜包被、由两个亚基组成、因为功能需要可以附着至内质网或游离于细胞质，核糖体有时不被认为是一类细胞器，而是细胞内大分子。原核细胞只有一种核糖体，而真核细胞具有两种核糖体，其中线粒体中的核糖体与细胞质核糖体不相同。核糖体是细胞内蛋白质合成的分子机器，除了哺乳动物，其它的细胞中都有核糖体的存在，所以说核糖体是不会脱失的，如果说不确定病情的话，可以到正规的医院做详细检查，从而了解，核糖体核糖核酸，也就是核糖体核糖核酸，是细胞内含量最多的一类核糖核酸，也是3RNA中相对分子质量最大的一类核糖核酸，它与蛋白质结合而形成核糖体，其功能是在信使核糖体的指导下将氨基酸合成为肽链。核糖体核糖核酸占核糖核酸总量的百分之八十二左右，核糖体核糖核酸单独存在时不执行其功能，它与多种蛋白质结合成核糖体，作为蛋白质生物合成的装配机，核糖体核糖核酸的分子量较大，结构相当复杂，目前虽已测出不少核糖体核糖核酸分子的一级结构，但对其二级、三级结构及其功能的研究还需进一步的深入。核糖体核糖核酸一般与核糖体蛋白质结合在一起，形成核糖体，如果把核糖体核糖核酸从核糖体上除掉，核糖体的结构就会发生塌陷。核糖体的基本功能依赖于其中的核糖体核糖核酸，核糖体蛋白质起着加强核糖体核糖核酸功能的作用。核糖体最初由核糖体核糖核酸构建，在进化过程中一些蛋白质加在其上。在体内外的实验均证明了缺乏某些蛋白质的核糖仍有生物活性，此外核糖体核糖核酸基因突变及甲基化等均可引起对抗菌素的抵抗。核糖体不是由生物膜构成的，它是由蛋白质和核糖核酸构成的复合体。由大小两个亚基组成。核糖体是蛋白质合成的场所。附着在内质网上的核糖体合成的蛋白质主要有两类，一类是分泌蛋白，通过内质网运输到高尔基体，经加工包装后被分泌到细胞外，另一类是排列到质膜内的蛋白质。


Instruction: 长链非编码RNAs的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 请问丙肝RNA检测数值怎么看？，无

Output: 您好，RNA检测数值超出参考值证明你的丙肝病毒是有复制的。目前的治疗标准就是如果丙肝病毒是有复制的，不论肝功能是否正常，都是需要治疗的，治疗方案是干扰素肌肉注射加利巴韦林，但是你现在怀孕，不能打干扰素，所以孩子出后生你要及时的治疗。不要错过好的治疗时机。


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: mtDNA4834缺失的发病部位是什么？

Output: 颞肌


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 乙型肝炎的病原体

Output: B型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙肝表面抗原。近年的研究证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: B病毒的发现

Output: B病毒最早在1932年被发现，当时美国纽约一名29岁的医师威廉·布雷布纳的病毒，并将其称为“W病毒”，随后同院医师阿尔伯特·沙宾继续研究此病毒，以布雷布纳姓氏的第一个字母将其改称为“B病毒”。目前主要用于研究的B病毒毒株为1971年在兔细胞中培养的病毒株E2490。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 核苷类抗病毒药的推荐药有些什么？

Output: 恩替卡韦


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 2型受体的发病部位是什么？

Output: 心血管；肾脏


Instruction: 清道夫受体A的发病部位是什么？

Output: 单核细胞


Instruction: 维生素D受体的发病部位是什么？

Output: 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: 受体术的推荐药有些什么？

Output: 供体特异性输血


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: GABAA受体免疫反应的发病部位是什么？

Output: 胞膜


Instruction: 低密度脂蛋白受体的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 阿片受体的临床表现有些什么？

Output: 受体磷酸化依赖


Instruction: 杀伤细胞抑制性受体的发病部位是什么？

Output: 人NK细胞；T淋巴细胞


Instruction: NMDA受体的发病部位是什么？

Output: 脑组织；中枢神经系统


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 死亡受体DR5的发病部位是什么？

Output: 肝癌细胞系；肝细胞表面


Instruction: C型凝集素样受体-2的发病部位是什么？

Output: 血小板；中性粒细胞


Instruction: 利钠肽受体A的发病部位是什么？

Output: 心血管系统；泌尿系统


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 供体及受体的风险评估因素有些什么？

Output: 术者经验


Instruction: C型凝集素样受体-2会导致什么样的结果？

Output: 血栓


Instruction: 受体大鼠的内窥镜检查有些什么？

Output: 移植物光镜；电镜


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: β受体过敏症的病因是什么？

Output: 心率变异性


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 趋化因子受体3会导致什么样的结果？

Output: 慢性阻塞性肺疾病


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: Toll样受体4的发病部位是什么？

Output: 胎盘；胎膜组织


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

Output: 环匹阿尼酸；咖啡因


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 大鼠 AC的病因是什么？

Output: IL－17增高；Th1／Th2失衡


Instruction: 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

Output: 高K+；缺氧复氧损伤


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: AngⅡ增高会导致什么样的结果？

Output: 肾脏组织损伤


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 精浆AngⅡ的发病部位是什么？

Output: 附睾；男性生殖道；睾丸


Instruction: 非神经性ACh会导致什么样的结果？

Output: 内皮依赖的血管舒张反应


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 精浆AngⅡ的病因是什么？

Output: 前列腺和(或)精囊


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: caAkt转基因小鼠的临床表现有些什么？

Output: 心脏明显肥大


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: dCK活性缺陷的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 大鼠ANP的病因是什么？

Output: 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 请描述利福平d的作用机理

Output: 利福平的作用机制是抑制病原体DNA的RNA多聚酶，抑制病原体RNA合成的起始阶段，抑制细菌RNA的合成从而阻止细菌DNA和蛋白的合成。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 甲硫氨酸片药理作用

Output: 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 请描述顺铂d的作用机理

Output: 顺铂进入体内后，一个氯缓慢被水分子取代，形成[PtCl结合，使药物去活性，如下图上方路径：顺铂使用时间长时，大部分病人都会对顺铂产生抗性，从而疾病复发。对此有很多解释，包括细胞对顺铂的解毒增强，对细胞凋亡的抑制，以及DNA修复能力增强，等等。临床上一般多用紫杉醇联合顺铂方案治疗对顺铂产生抗性的病人，其机理目前尚不明确。


Instruction: 拉替拉韦的作用机制是什么?

Output: 该药是一种集成酶抑制剂，可阻断病毒复制所需的HIV集成酶的功能。药物在体内通过葡萄糖醛酸化代谢掉。


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 请描述基底层的作用

Output: 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 胞葬作用是什么?

Output: 胞葬作用是细胞生物学所描述的吞噬细胞将进程性死亡的凋亡细胞移除的过程；这一过程可以理解为埋葬凋亡的细胞，因而称“胞葬”。在胞葬作用过程中，吞噬细胞会将凋亡细胞吞噬，并形成一个体积较大含有死亡细胞的液泡，这个泡被称作胞葬体，与吞噬体类似。此过程与巨吞饮过程相似，都可以被氨氯吡脒抑制。胞葬作用的用途是在死亡细胞的膜系统破裂并将其内容物释放到周围组织之前将其安全移除，这样可以保护周围组织免受凋亡细胞内部有毒的酶、氧化物以及蛋白酶抗体和胱门蛋白酶等细胞内容物的损害。可以进行胞葬作用的细胞不仅仅包括专职的巨噬细胞和树突状细胞，还包括上皮细胞、成纤维细胞等其它种类的细胞，他们会对凋亡细胞进行识别并执行胞葬作用。凋亡细胞通常都会发出“吃掉我”这样的信号来诱导其他细胞来对其进行处理，这样的信号包括由于细胞内分子外翻到细胞外表面而在其外表面出现的磷脂丝氨酸或钙网织蛋白等。胞葬作用可以产生数量较多的生物因子，例如血管内皮生长因子和肝细胞生长因子等，这些生物因子被认为可以促进机体对死亡细胞进行更新。胞葬作用会触发细胞内下游的信号传导通路，例如产生抗炎、抗蛋白酶和促进生长等效果。而胞葬作用机制的受损则会带来自体免疫性疾病和组织受损等问题。与胞葬作用受损有一定联系的疾病包括囊肿性纤维化、支气管扩张、慢性阻塞性肺病、哮喘、特发性肺纤维化、类风湿性关节炎、红斑性狼疮、血管球性肾炎和动脉粥样硬化等。


Instruction: 作用机制是什么?

Output: 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 氨酪酸片药理作用

Output: 本品在体内与血氨结合生成尿素排出体外，有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用。本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 乙硫异烟胺药理作用

Output: 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 肌纤维变性的病因是什么？

Output: 寄生于肌纤维内的包囊


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 产品纯度降低的病因是什么？

Output: 杂质


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 肌纤维的变性坏死的病因是什么？

Output: 某种酶的先天缺陷；基因的缺陷


Instruction: 热休克会导致什么样的结果？

Output: 再灌注性心律失常；肺癌细胞GLC-82凋亡；细胞周期阻滞；真皮基质降解；皮肤光老化


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 细胞功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血


Instruction: 蛋白水肿是为什么?，蛋白水肿是为什么?

Output: 白蛋白为40～55g/L；低于此范围会引起低蛋白，引起组织水肿的。 白蛋白低见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。首先要加强营养支持最主要的，其次就是输注白蛋白，还有就是要进行利尿脱水，一般情况下可以较快的消肿，降低复发最主要的还是治疗原发病灶。


Instruction: 胶原纤维的老化的病因是什么？

Output: 双膦酸盐


Instruction: 细胞变形的临床表现有些什么？

Output: 指状突起增多


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 表面活性物质功能障碍的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 凝血因子功能的障碍的原因是什么？

Output: 1、遗传性单一凝血因子缺乏2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 尿胆红素阴性可能是什么疾病的症状?

Output: 新生儿血小板减少性紫癜；血小板减少性紫癜


Instruction: 尿胆素是什么?

Output: 尿胆素 是一种化学物质，它是尿液呈黄色的主要原因。它是一种线性的的吡咯类化合物，和另一种类似化合物尿胆原一样，都是血红素的吡咯类代谢中间产物。


Instruction: 尿胆红素1+是什么意思，尿胆红素1+是什么意思

Output: 饮食上忌酒,少吃辛辣,油腻食物,多吃水果.不能熬夜,注意休息.半个月去复查.


Instruction: 尿胆原排泻增加可能是什么疾病的症状?

Output: 分流性高胆红素血症综合征


Instruction: 尿常规的胆红素1+是什么意思？

Output: 胆红素1+考虑以下几种原因导致：1、考虑由肝胆疾病引起的，建议到医院做乙肝五项、肝胆B超等检查，确诊后治疗。2、考虑由窦性心动过缓引起的刺激性反应，如果心率57/每分，属于正常，要注意休息调节控制，加强营养，可以服用益心复脉颗粒。3、考虑是体内衰老的红细胞破坏后经过肝脏处理形成的成分，建议做肝功能检查。胆红素1+最常见的就是胆道系统梗阻，继发胆汁排空障碍，影响到了胆红素的排空和代谢。而最常见的就是胆管结石或者胆囊结石，反复的发作也很容易并发感染，病人也会出现右上腹疼痛，伴有恶心和呕吐。平时应该注意饮食规律，不能暴饮暴食，远离高胆固醇的食物，化验指标能够逐渐的好转，严重的情况下，需要进行手术治疗，解除梗阻。正常成年人尿中含有微量胆红素，通常的检验方法是不能检出尿胆红素的，尿常规检查结果为阴性反应，而尿常规检查显示尿胆红素1＋，即是结果为阳性的意思。尿胆红素阳性多见于以下几种情况：胆石症、胆道肿瘤导致的肝外胆管阻塞时，肝纤维化、肝细胞肿胀导致的胆汁排泄受阻时，各种急、慢性肝炎肝细胞受损时，以及碱中毒时。胆红素升高有多种因素，胆红素是由红细胞生成的，红细胞被破坏之后，会有大量的胆红素进入血液，这个时候肝脏的处理能力就相对不足，就会引起尿胆红素升高，叫溶血性黄疸。还有一种是由于肝脏本身功能的问题导致的尿中胆红素升高，如急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，肝脏良恶性肿瘤。胆管胆囊良恶性肿瘤，肝内胆管结石，肝外胆管结石造成的肝脏功能异常，导致胆红素不能正常排入肠道而进入血液中，血液中胆红素升高，进而导致尿中胆红素升高。


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的简介是？

Output: 无胆色素尿性黄胆综合征(AbdominalApoplexySyndrome)，又称遗传性球形红细胞增多症，是一种红细胞膜有先天性缺陷的疾病，其特点为慢性过程中伴有急性发作的溶血性贫血和黄疸，血液中球形细胞增多，红细胞的渗透脆性增加。


Instruction: 尿胆原偏高 对肝有什么影响，无

Output: 可能是肝功能破坏引起的，需要到医院做过肝功能、、b超等检查。需要静脉滴注或者是口服肌苷片、甘利欣、病毒唑和抗病毒、干扰素等药物治疗，平时禁止使用对肝功能有损的药物和食物。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要加强运动、增强体质。


Instruction: 胆红素升高的诊断是什么？

Output: 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 总胆红素偏盖是阴性吗，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般这个一般阴性就没什么问题了，这个不用担心的，阳性才是疾病症状，定期复查即可。


Instruction: 高胆红素血症的多发群体是什么？

Output: 晚期早产儿；新生儿；AGA儿；足月新生儿


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡内金；鸡肝；松子仁


Instruction: 行军性血红蛋白尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 为什么每次尿检都有尿胆原1+，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问为什么每次尿检都有尿胆原1+

Output: 你好，检查结果尿胆原偏高的话，可能是存在肾脏病变或肾炎、肾病综合征等因素引起的。可以根据病情应用中医辨证方法或激素药物治疗试试，肾病内科疾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视自身的护理工作，合理饮食，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 总胆红素阳性是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于肝脏损伤有关，建议需要服用中成药茵栀黄颗粒调理，清淡饮食多饮水易消化易吸收饮食，忌辛辣油腻烟酒规律生活习惯注意休息注意保暖


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的治愈率是多少？

Output: 30%


Instruction: 尿胆原高是怎么回事呢？，前段时间去医院做体检，体检报告中显示尿胆原偏高，比正常的范围值高出了1.00（umol/L），医生说，这个偏高一点，很正常，不必担心，我自己也感觉身体没有什么特别不舒服的地方，身体一切感觉都挺好的。想得到怎样的帮助:尿胆原高是怎么回事呢？

Output: 尿胆原偏高可能是肝脏细胞受损，肝功能出现障碍，造成红细胞在肝脏受到破坏，造成尿胆原偏高单纯尿胆原增加多见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸,如果仅是尿胆原这一项有些稍高,很可能是您平时喝水太少的缘故.要么，感冒发烧、心脏有疾病及心功能不全、便秘患者也同时会造成尿胆原增高。溶血性黄疸和肝细胞性黄疸也会导致尿胆原贪偏高；去医院做个肝功能检查，乙肝两对半，排除肝脏方面的因素，另外建议平时多喝些水，饮食以清淡为主，少吃脂肪过高的食物；烟酒适量，


Instruction: 间接胆红素偏高原因，无

Output: 您好；间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。建议结合临床症状，遵临床医嘱治疗


Instruction: 总胆红素偏高是什么原因，无

Output: 可能是肝脏和胆囊有疾病引起的症状，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的病理改变是什么?

Output: 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。


Instruction: 未结合胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 护心治疗


Instruction: 未结合胆红素升高的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光照疗法；精心护理；认真观察和精心护理


Instruction: 高渗尿的诊断是什么？

Output: 见于高热、脱水、心功能不全、周围循环不良、肾淤血等。


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。胆红素偏高的原因有多种，除了疾病，休息不好、熬夜、饮酒、饮食不当，也可以引起胆红素偏高，间接胆红素偏高是属于生理性的，也可以见于胆囊炎，胆道梗阻。总胆红素跟间接胆红素偏高，一般是提示我们的肝与胆功能的异常情况，才会出现偏高。也会出现生理性的增高，比如说新生儿出现新生儿黄疸，一般是新生儿出现后两三天出现，四到六天高峰，七到十天消退。病理性增高，间接性胆红素增高，比如说提示急性的黄疸性肝炎、急性的肝坏死、慢性的活动性肝炎、肝硬化，还有溶血性贫血以及肝细胞性黄疸，还有一些脾功能亢进，恶性肿瘤。那总胆红素升高也是一样，就是出现了肝、胆的一些疾病。总胆红素和间接胆红素偏高是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，治疗；保肝降黄，饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣，饭后宜卧床休息1-2小时。胆红素增高分为生理性的和病理性的，胆红素轻微升高，在正常参考范围的2倍以内，无症状，无溶血，通常都认为是生理性的。生理性的需要考虑相关影响因素：检查肝功能前要禁食，因为饮食有可能引起胆红素和转氨酶的增高；另外，药物、酒精、劳累都可能引起胆红素的增高，去除诱发因素就会正常。病理性的如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高，所以需要加以区别重视。


Instruction: 高胆红素血症组的临床表现有些什么？

Output: 血浆 CysC 浓度升高


Instruction: 胆红素脑病的临床表现有些什么？

Output: 智力低下；听觉障碍；失聪；COHb均＞3.7%；运动障碍


Instruction: 未结合胆红素增高的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄口服液；肠道益生菌


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

Output: 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 急性胆红素脑病的筛查有些什么？

Output: NBNA测评


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: DNA拓扑异构酶IIα的病因是什么？

Output: 低剂量电离辐射


Instruction: α-甲基化反应的推荐药有些什么？

Output: 硫酸二甲酯


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

Output: (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 肌纤维破坏的病因是什么？

Output: 细胞膜通透性增加；细胞内环境改变


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 螺旋状HP的发病部位是什么？

Output: 胃黏膜


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: α-重型地中海贫血的病因是什么？

Output: 胎儿脏器畸形


Instruction: 非对称性二甲基精氨酸会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；动脉粥样硬化；内皮功能障碍；左心室肥厚


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 整合素αvβ6的转移部位是什么？

Output: 腋淋巴结


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

Output: 好发于成年男女


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: α地贫的病因是什么？

Output: 低MCV值


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: α-贮存池病宜食什么？

Output: 鸡肉；芝麻；松子仁；核桃


Instruction: β氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 纤维形肌动蛋白微丝损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 重复突变的发病部位是什么？

Output: 第2～43外显子


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 冈上支的发病部位是什么？

Output: 骨面；冈上肌


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: Y染色体长臂AZF微缺失会转化成什么？

Output: 原发性无精子症


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: 不典型APSGN会转化成什么？

Output: 肾病水平蛋白尿


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: 核型会导致什么样的结果？

Output: 不育；先天畸形；闭经；流产


Instruction: Kimura病的简介是？

Output: Kimura病(Kimura’sdisease)，又名血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多(angiolymphoidhyperplasiawitheosinophilia)，是一种血管丰富、内皮细胞增生和大量淋巴细胞，嗜酸性粒细胞浸润的炎性病变。亚洲人易患此病，好发于头颈部皮肤，也可累及眼眶。


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 未植入VCF的发病部位是什么？

Output: 双下肢


Output: Cav1.1又称为L型钙信道1亚基。


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 低频SNP的发病部位是什么？

Output: 非编码区


Instruction: 精原干细胞龛的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 小卒中会转化成什么？

Output: 卒中；急性脑梗死


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 转染的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: Garden Ⅲ型会转化成什么？

Output: 骨折不愈合


Instruction: 子-1的发病部位是什么？

Output: 鼻黏膜


Instruction: 新月体IgAN会转化成什么？

Output: 全因死亡；终末期肾脏病


Instruction: KM突变小鼠的发病部位是什么？

Output: 毛囊；皮脂腺


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 请描述基底层的作用

Output: 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


Instruction: A 组的辅助治疗有些什么？

Output: 气管内全身麻醉


Instruction: AB组的辅助治疗有些什么？

Output: 保护心肌；静养；多休息


Instruction: D2BF1小鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 颈椎脱臼处死


Instruction: 组A的辅助治疗有些什么？

Output: 围术期全面护理；围术期常规护理


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 基础医学的辅助治疗有些什么？

Output: 传统课堂授课；团队精品授课；基础与临床相结合；适时评价和反馈矫正；翻转课堂教学


Instruction: A期的辅助治疗有些什么？

Output: tDCS治疗；语言治疗


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: AsA Ⅰ～Ⅱ级的辅助治疗有些什么？

Output: 气管插管全身麻醉


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

Output: 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


Instruction: 复合培养的辅助治疗有些什么？

Output: 负压下真空抽吸


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 内生菌的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 辅酶Q10的临床表现有些什么？

Output: ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


Instruction: Ⅰ～Ⅴ级DF的辅助治疗有些什么？

Output: 全身和局部治疗；护理


Instruction: ENBD 组的辅助治疗有些什么？

Output: 禁食


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: N组的辅助治疗有些什么？

Output: 积极心态构建护理；常规护理


Instruction: 大鼠ig的辅助治疗有些什么？

Output: 腹主动脉采血


Instruction: R组发生SK的辅助治疗有些什么？

Output: 康复护理；基础护理；安全护理；生活护理


Instruction: 被盖基底型的临床表现有些什么？

Output: 血肿横径≥21 mm；血肿横径≥21mm；血肿横径＜20mm


Instruction: 素-2的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向


Instruction: 大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: α-D3水溶液；灌胃；冰冻保存；生理盐水灌胃；星蒌承气汤；肺泡灌洗术；镇肝熄风汤；石膏固定；电针治疗；生理盐水；两袖套法；石蜡包埋切片；红曲水提液


Instruction: 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

Output: 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


Instruction: 体液外渗的原因是什么？

Output: 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 高渗的辅助治疗有些什么？

Output: 补液；强化管理与预防；限制水摄入治疗


Instruction: 液体平衡失调的原因是什么？

Output: 机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。另一方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。


Instruction: 渗透脆性增高的病因是什么？

Output: 高浓度葡萄糖


Instruction: 体液平衡失调的病因是什么？

Output: 禁食；疾病；手术创伤


Instruction: 腹透的多发群体是什么？

Output: 容量超负荷的腹透患者


Instruction: 维持性长期血液透析的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 高渗性脱水的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 维持性血液透析的病因是什么？

Output: 动机性访谈；脑血管病；血液净化方式；其他感染疾病；经济困难；缺乏家庭支持；心血管疾病；干粉；红光照射；缺铁性贫血；各种感染；脑血管意外；高龄；消极心理反应；血流量；促红素减少；心血管病；高血压、糖尿病；音乐干预；血液净化模式；营养不良；水钠潴留；心；巨幼红细胞性贫血；心理因素；社会因素


Instruction: 长期维持性血液透析的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理、饮食指导；饮食指导；自我效能干预；血透室常规护理；观察护理


Instruction: 细胞水肿的病因是什么？

Output: 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

Output: 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


Instruction: 尿渗透压下降可能是什么疾病的症状?

Output: 急进性肾炎；膜性肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；慢性肾炎；小儿肾性尿崩症；老年人尿崩症


Instruction: 维持性透析的辅助检查有些什么？

Output: 踝臂指数


Instruction: 高钠血症的简介是？

Output: 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。


Instruction: 维持性血透的预防措施有些什么？

Output: 早期护理干预；社会支持干预；多元化健康教育；调整透析液浓度；给予高渗溶液


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 低渗液的推荐药有些什么？

Output: 人MDR-anti


Instruction: 低容量腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 延续护理


Instruction: 透析性高血压的病因是什么？

Output: 改变了血清钠活性；血清钠活性


Instruction: 诱导透析期的辅助治疗有些什么？

Output: 诱导透析期饮食指导；饮食指导


Instruction: 高PEEP会导致什么样的结果？

Output: 呼吸机相关性肺损伤


Instruction: 中心静脉压是什么?

Output: 中心静脉压指的是右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为4~12cmH2O。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压低，则会出现心室充盈不足，心输出量减少。但若中心静脉压过高又不利于血液流入心房。中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。


Instruction: 高渗尿的原因是什么？

Output: 集合管与髓袢平行，处于渗透压梯度中。当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。


Instruction: 维持性腹膜透析的病因是什么？

Output: 脂联素；氧化应激


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 螺旋状HP的发病部位是什么？

Output: 胃黏膜


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 氢氧化镁的结构是什么?

Output: 氢氧化镁的天然矿物水镁石有碘化镉类型的层状结构，同一层中每一个 Mg2+ 以八面体型为6个 OH 所包围，每个 OH 与同层的3个 Mg2+ 成键，并与邻层的3个 OH 相接触。OH 垂直于层，并由于 Mg2+ 的电正性而把质子排斥到层的另一边，因此层与层之间无氢键形成，是靠凡得瓦力结合在一起的。图 活性氧化镁可以经水合作用生成氢氧化镁晶体，但即便是从镁盐溶液中沉淀出来的胶状氢氧化镁，X射线衍射分析结果证明也只是粗的晶体。在碱性溶液中加热到200以上时变成六方晶系结晶。


Instruction: 整合素αvβ6的转移部位是什么？

Output: 腋淋巴结


Instruction: α-贮存池病宜食什么？

Output: 鸡肉；芝麻；松子仁；核桃


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 海藻的形态特征是什么?

Output: 大叶海藻 皱缩卷曲，黑褐色，有的被白霜，长30～60cm。主干呈圆柱状，具圆锥形突起，主枝自主干两侧生出，侧枝自主枝叶腋生出，具短小的刺状突起。初生叶披针形或倒卵形，长5～7cm，宽约1cm，全缘或具粗锯齿；次生叶条形或披针形，叶腋间有着生条状叶的小枝。气囊黑褐色，球形或卵圆形，有的有柄，顶端钝圆，有的具细短尖。质脆，潮润时柔软；水浸后膨胀，肉质，粘滑。气腥，味微咸。小叶海藻 较小，长15～40cm。分枝互生，无刺状突起。叶条形或细匙形，先端稍膨大，中空。气囊腋生，纺锤形或球形，囊柄较长。质较硬。


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

Output: (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


Instruction: α贮存池病的诊断是什么？

Output: 1.血小板轻度至中度减少，大小不一，平均直径略有增加，在多嗜性染色的血涂片中呈灰色的鬼影样，卵圆形。2.出血时间延长。3.骨髓象 网状蛋白纤维化。4.血浆PF4及-TG浓度正常或升高。5.血小板对ADP、肾上腺素、瑞斯托霉素等的聚集反应正常或接近正常，对胶原或凝血酶聚集反应常缺乏。6.血小板颗粒内容物PF4、-TG、纤维蛋白原、vWF、凝血因子，纤连蛋白及TSP明显减少，致密颗粒内容物S-HT、ATP、ADP正常。


Instruction: 角蛋白的发病部位是什么？

Output: 毛囊结构；头皮


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

Output: 好发于成年男女


Instruction: Nesprin蛋白缺失会导致什么样的结果？

Output: 细胞骨架刚性丧失


Instruction: 内部结构的临床表现有些什么？

Output: 钙化


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 结构型NOS会导致什么样的结果？

Output: 烧伤休克


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

Output: 组蛋白H4去乙酰化


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 请描述左旋甲状腺素钠的相互作用

Output: 食物和其他物质会干扰替代性甲状腺素的吸收。服用甲状腺素4小时内应避免服用补充钙或铁的药物，，并且，在用药3小时内避免使用黄豆制品，因为，这些东西会减少药物的吸收。葡萄柚汁会延缓左旋甲状腺素的吸收，但是，人们确信它对该药物的生物利用度没有显着的影响。 其他减少该药物吸收的物质是含铝或镁的抗酸药物、消泡净。


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 请描述辛伐他汀的相互作用

Output: 葡萄柚含有黄酮类化合物柚皮素和呋喃香豆素类化合物，它可以抑制肠道细胞色素P450 3A4 ，这将会减慢辛伐他汀和大量的其他药物的代谢，造成血浆药物浓度大为提升。为防止药物浓度超出安全范围，患者服用辛伐他汀应限制葡萄柚和含有葡萄柚的食品摄入量。2008年8月8日，美国食品药物管理局，因此辛伐他汀与胺腆酮共同服用时，要避免前者的剂量过高。<ref name="urlInformation on Simvastatin/Amiodarone"></ref>2010年3月19日，FDA指出高剂量作出的结论。根据研究，最高的80毫克剂量导致1千名服用者中61名患上肌肉损伤；而40毫克剂量中1万名中有8名患上此症。FDA警告，80毫克辛伐他汀应只用于已服用此剂量超过12个月，且并未有证实因而患上肌伤的病人身上，它不能用于新症病人，包括已有服用此药的较低剂量的病人。2010年FDA指出辛伐他汀的其它药物相互作用，此药不应与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素共服。20毫克辛伐他汀不能与胺碘酮或维拉帕米共服。40毫克则不能与地尔硫卓共服。以上药物都属CYP3A4抑制剂，它们能减低辛伐他汀的代谢，增加辛伐他汀的血浆浓度和患上肌肉损伤的风险。


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: E-cadherin表达下调的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 吡啶甲酸铬药物相作用

Output: a-吡啶甲酸铬是由铬（III）盐与a-吡啶甲酸经络合作用制成的，它不同于无机铬盐或普通有机酸的铬盐，与普通的无机和有机铬盐相比，a-羧基吡啶铬具有以下特点：（1）a-羧基吡啶铬更容易被人或动物体所吸收，吸收效率极高，而且不会因为补充了a-羧基吡啶铬而破坏人或动物体对其它元素的吸收或平衡，因此它是人或动物体的理想补铬制剂。（2）由于铬（III）离子与三个a-羧基吡啶 分子以6配位的开式络合，因此本品的颜色（12色）与配位体原料铬（III）盐的颜色（例如三氯化铬和Cr (Ac)3溶液呈绿色）截然不同。


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的推荐药有哪些？

Output: TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的检查有些什么？

Output: 氨基酸测定；谷酰氨检测；胫化酶谷氨酸；必需氨基酸；血清运铁蛋白（Tf）；4-胫脯氨酸；二维超声心动图；血清运铁蛋白；血常规；心电图


Instruction: 蛋白质能量营养不良的预防和治疗方法

Output: 预防：蛋白质-能量营养不良的预防甚为重要，由于本病大多发生在儿童，故加强儿童保健工作是关键。应大力推广新法育儿，宣传正确喂养方法，进行营养指导，具体措施如下。1.加强儿童保健工作 婴幼儿生长发育特别快，需要的蛋白质和能量比任何年龄时的都要多，而消化系统的功能尚未发育完善，极易引起腹泻导致营养紊乱。故指导婴幼儿保健，包括育儿方法、营养指导、正确护理及疾病预防，极为重要。大力培训保育人员，提高业务水平，预防营养不良的发生。2.喂养指导 大力提倡母乳喂养，母乳不足者采取合理的混合喂养，补充牛乳或豆浆。母亲不能授乳或缺乳者，应以适龄的配方乳喂之，不能单独用淀粉类、炼乳、麦乳精等喂养。3.加强体格锻炼，提高身体素质。4.防治其他疾病 预防各种传染病的发生，做好计划免疫接种。矫治先天性畸形，如先天性心脏病、唇裂、腭裂、肥厚性幽门狭窄等。5.早期发现蛋白质-能量营养不良应及早纠正。总之轻症则以膳食调整为主，给予易消化高营养的优质食物，动物蛋白质应为蛋白质总量1/2以上，同时治疗原发疾病及并发症，待病情好转，体重稳步上升时，可适当安排一定活动量，促肌力恢复。为防止病人发生PEM，应对其进行危险因素评估，尤其对老年人，体弱者、患消化代谢性、消耗性疾病要重视营养和饮食安排，进行营养状况监测，以便早期发现PEM可能，及早采取营养干预，以免PEM进一步发展。


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 蛋白质能量营养不良的护理是什么？

Output: 预后必须分析病因，标本兼治，可得良好效果。预后取决于营养不良发生的年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄越小其远期影响越大，抽象思维能力较易受损。常死于严重并发症，或因突然自发性血糖过低而至呼吸麻痹死亡。


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 蛋白能量营养不良的多发群体是什么？

Output: 小儿肿瘤患者


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治愈率是多少？

Output: 30--50%


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 蛋白质能量营养不良最好不要吃哪些食物?

Output: 1、少吃辣椒、胡椒等刺激性食物摄取，食物亦不宜过甜过咸及过冷过热。2、忌过多食用深加工及烧烤、快餐类食品。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

Output: 组蛋白H4去乙酰化


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 重组质粒pET32a+-tlh的推荐药有些什么？

Output: 咪唑


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 氨酪酸片药理作用

Output: 本品在体内与血氨结合生成尿素排出体外，有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用。本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病是一种常染色体隐性遗传疾病，是由于全身性遗传性缺乏天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶所致。(二)发病机制正常时这种溶酶体酶可裂解天冬氨酰氨基葡萄糖胺键，这种键位于几种糖蛋白的碳水化合物和蛋白之间，糖蛋白降解的第一步受溶酶体蛋白酶作用，通过裂解碳水化合物与氨基酸之间的化学键而产生糖肽，天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶通过脱氨作用可释放天冬氨酸，而产生游离的氨和N-乙酰氨基葡萄糖，这种酶缺乏时，就会使过多的糖蛋白沉积于溶酶体内而致病。本病的组织学改变为内脏组织细胞内有包涵体和空泡。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

Output: (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

Output: 不可逆的G1期阻滞


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: Vero细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: DON毒素


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

Output: 运动疲劳


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

Output: 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


Instruction: 小鼠骨髓细胞的DNA损伤的病因是什么？

Output: 氡暴露


Instruction: 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


Instruction: 大鼠淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 香烟烟气溶液


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 人胚肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 黑色氧化镍


Instruction: 小鼠骨髓细胞DNA的损伤的病因是什么？

Output: 一丁基锡


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 扩增失败的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 细胞周期紊乱的病因是什么？

Output: 角蛋白家族蛋白的过度表达；角蛋白mRNA基因的突变


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: 基因增强会导致什么样的结果？

Output: 文化多样性的萎缩


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: LyGDI断裂的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线辐射


Instruction: 贯穿性缺损的发病部位是什么？

Output: 兔下颌骨


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 断裂的临床表现有些什么？

Output: 不随拇指屈伸运动；回声缺失；突起增多；管腔明显狭窄；断端向两侧回缩


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 基因污染的预防措施有些什么？

Output: 防微杜渐


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: 基因缺失的临床表现有些什么？

Output: 生长掩蔽期延长


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: 本家系疾病的遗传因素是什么？

Output: Arg840 Cvs突变


Instruction: DISC1缺陷会导致什么样的结果？

Output: 抑郁样行为


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Ala-Gln组的临床表现有些什么？

Output: ISI升高


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 胰多肽瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因因其胰腺PP细胞分泌大量胰多肽，从而产生胰多肽所致之病理表现。(二)发病机制1972年由Chance，Kimmel及Pollack分离出PP后，对其生理作用已有一些报道，PP于进餐后明显增高，持续可达6～8h，生物功能及进餐后增高的生理意义尚不太清楚，可能在于调节餐后酶，消化液分泌不致过分或分泌时间过长，起一定程度的“制动”作用。尽管如此，对其生理作用目前了解不多，Greenberg等认为PP在人类的生理作用是抑制胆囊收缩，促进胰液分泌。PPoma多位于胰腺头部，位于体尾部者较少，少数病人肿瘤分布在胰外器官。肿瘤多有完整的包膜，切面可能见到出血坏死及囊性变;瘤体常较大，直径多大于5cm;肿瘤常为单发。本病多数为恶性肿瘤，少部分为良性肿瘤或仅为PP细胞增生。恶性PPoma常见转移部位是肝脏，但也可转移至肺、脑和骨骼。通过免疫组织化学方法，用多种胃肠激素抗血清作检查，可见PP的含量最高，其他胃肠激素为阴性或弱阳性。测定肿瘤组织中的PP，其含量极高，可达196.5g/g湿组织，而其他胃肠激素含量甚微或阴性。应用电子显微镜检查，见肿瘤细胞内的颗粒形态与PP颗粒一致。


Instruction: N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

Output: 酶抑制剂


Instruction: 胰多肽瘤的检查有些什么？

Output: 胰腺疾病超声诊断；核磁共振成像(MRI)；胰腺的CT检查；胰腺肿瘤标记（CA 19-9）；肿瘤标志物检测；血管造影


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的诊断是什么？

Output: 1.测定血清1-抗胰蛋白酶 浓度(正常值2000～3000mg/L)：比正常减少10%～15%，对诊断可能有帮助，但不能确诊。因在急性炎症时，血清1-抗胰蛋白酶浓度可能增加。2.pi表型分析 应用等电聚焦或酸性条件下琼脂电泳鉴定1-抗胰蛋白酶表型可建立诊断。目前，PCR技术已用于检测1-抗胰蛋白酶变异体，此法不仅迅速、敏感性高，而且只需极少量的细胞物质，该技术对确定诊断、人群筛检及出生前诊断等均有用。肝穿刺活组织检查：显示肝硬化，PAS染色可见肝细胞内特征性包涵体，荧光染色显示在肝细胞内蓄积有蓝色颗粒，即1-抗胰蛋白酶抗体荧光带。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 胰激肽原酶成分或处方

Output: 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的病因是什么？

Output: (一)发病原因1-抗胰蛋白酶(1-AT)缺乏性肝病是血清中一种拮抗蛋白酶的成分1-抗胰蛋白酶缺乏而引起的一种先天性代谢病。(二)发病机制在全身细胞中产生的血清蛋白酶可引起靶器官的炎症性连锁反应和补体活化。正常人体内也存在一组抑制蛋白酶活性的物质，称为蛋白酶抑制物(proteinase inhibitor)，广泛分布于血浆、淋巴液、尿液、唾液、泪液、支气管分泌物、脑脊液、宫颈黏液、精液、初乳等体液和一些组织细胞的胞质中。蛋白酶抑制物参与多种生理和病理过程。1抗胰蛋白酶(1-AT)为血清中主要的蛋白酶抑制物，系由肝细胞合成的一种糖蛋白，分子量50000～60000，在电泳分离时处于1的位置。释入血浆后，构成1-球蛋白的主要成分，约占1-球蛋白的90%、全部血清蛋白的4%。1-AT是一种急性时相反应的蛋白酶抑制剂，可以抑制多种内源性和外源性蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、凝血酶、纤溶酶、血管舒缓素以及某些细菌和病毒具有蛋白酶性质的产物等。还具有中和毒素、清除毒素，控制感染、炎症，阻止自身消化等多种功能。在有炎症反应、应激、创伤、妊娠或肿瘤时也可刺激1-AT释放，血清该酶的水平可升高。1-AT与弹性蛋白酶形成11的牢固的复合体，以后在血液循环中被分解。这种复合体可与肝细胞的血清蛋白酶受体结合，从而刺激肝细胞产生1-AT。在正常情况下，1-AT可控制90%以上的血清弹性蛋白酶的活性。1-AT分子上的唾液酸(N-乙酰神经氨酸)对其生物活性非常重要，祛除唾液酸的残基1-AT即失去活性，并且很快从血液循环中清除。不含唾液酸残基的1-AT在肝细胞合成后不能被释放入血，蓄积在肝细胞，可引起肝细胞损伤。迄今有关1-AT缺乏的家系研究报告表明，1-AT等位基因(alleles)呈等显性表达蛋白酶抑制物基因(Pi基因)。Fagerhol等认为，控制1-AT合成的所谓Pi基因是位于常染色体上的等位基因。采用薄层凝胶聚焦技术分析人类1-AT电泳迁移率，发现其在人群中存在多态现象。现已鉴定出75种以上的1-AT变异体，但大多数无临床意义或很罕见，分别命名为B、C、D、E、F、G、L、M、N、P、S、V、W、X、Z等。各等位基因分别用PiM、PiS、PiZ等表示。纯合子的基因型用PiMM、PiSS等表示，杂合子用PiMZ、PiSZ等表示。以上统称为Pi基因系统。编码1-AT的基因定位于14号染色体长臂(14q24.3-32.1)。Pi基因系统的各种表现型，其血清蛋白酶抑制活性与1-AT的浓度是不同的。PiM是具有正常功能的基因，绝大多数正常人是PiM的纯合子(PiMM)，其血清中1-AT含量正常，功能也正常。具有PiZ基因的纯合子(PiZZ)个体血清中1-AT含量严重缺乏，仅为正常人的15%左右，这种人常发生阻塞性肺病和幼年型肝硬化。具有纯合子PiSS血清中1-AT含量中度缺乏，约为正常人的60%，这种人亦有患肺气肿和肝硬化的倾向。杂合子PiMZ、PiSZ等个体也有发生肺气肿和肝硬化的倾向。Jeppson等分析肽图(peptid mapping)发现1-AT缺乏症PiZZ变异型蛋白肽链中一个谷氨酸被赖氨酸所取代，一个谷氨酸被谷氨酰胺所取代，PiSS变异型系谷氨酸被缬氨酸所取代。1-AT在肝细胞的粗面内质网产生，转运到Golgi器供分泌之用。有一种假说，即与等位基因突变有关的蛋白错误折叠(misfolding)构象，可能使1-AT滞留在内质网而不能释放到Golgi器。因为有此错误折叠的变化，正常的隐蔽区可能暴露，从而与不同的配体受体接触，而不能作为有效的分子释放。异常的1-AT滞留在内质网造成蓄积，排泌减少。其在细胞内的降解率取决于基因调控。1-AT缺乏引起肝细胞损害的病理生理尚有争议。目前认为肝损害使继发于1-AT在肝细胞粗面内质网的蓄积并有可能改变异常的1-AT在肝细胞内的降解。1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验(periodic acid schiff，PAS)阳性的耐淀粉酶颗粒，支持这一假说。1-AT缺乏者有3个转归：一部分人可能终身健康;大部分人在青中年期患严重的肺气肿;一部分人在婴儿期就已患肝脏疾病。但是很少有同时患肺气肿和肝硬化者。目前尚不清楚为何一些人发生严重的肝病，而另一些人却无症状。多认为肝损害是由多方面因素引起的。如弹性蛋白酶能分解弹力纤维造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，避免肺气肿。研究发现PiZ较易发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)。先天性1-AT缺乏具遗传易感性，需与后天外界因素结合才会产生致病作用。吸烟具有更大的危险性，如吸烟者肺巨噬细胞增多，细胞溶酶体多而大，烟草燃烧产生的NO2可刺激肺内巨噬细胞及中性粒细胞释放弹性蛋白酶，而1-AT缺乏者由于抑制蛋白酶的能力减弱，易发生肺组织损伤，从而引起慢性阻塞性肺疾病。1-AT缺乏发生肝硬化者与肺部疾病无关。1-AT缺乏是1-AT缺乏性肝病的主要因素，还有其他因素参与，体内蛋白酶活性增高，是肝脏对其他一些致病因素和有毒物质的易感性增加，致使肝损害。Gam提出也有可能由于肠屏障破坏或有缺陷，肠内的毒素被吸收入肝，由肝Kupffer细胞摄取释放出溶酶体酶，当人体缺乏1-AT时该酶具有破坏性;或由于肝细胞内1-AT滞留，肠毒素进入肝脏后，肝细胞内具有保护作用的蛋白溶解酶被过多的1-AT抑制而使肝细胞受损;或因肝细胞内1-AT过多而抑制了肝脏内源性蛋白酶的产生，以至不能对抗肠源性有毒物质，从而引起肝脏的损害。病理组织学改变因患者年龄而异。患病婴儿的肝活标本检查显示胆管缺乏(bile duct paucity)，肝细胞内胆汁淤积，伴有或不伴有细胞肿大变形，轻度炎性改变或脂肪变。肝细胞内可见一些特征性的PAS阳性的耐淀粉酶样小体(diastase resistant globule)。这种小体能被荧光素标记的1-AT抗血清强烈染色，具有1-AT抗原性。这种颗粒状的包涵物位于肝细胞内质网上，随着年龄的增长而增多。说明患者1-AT的缺乏是由于合成的1-AT不能释放入血而蓄积于肝细胞内。以纯合子PiZZ表现型患者为多。婴儿期1-AT缺乏的肝病患者，如无好转可发生进行性肝损害。在门静脉区纤维组织明显增生，逐渐形成小叶间纤维化，可进一步呈小结节型或大结节型肝硬化。纯合子型1-AT缺乏可引发原发性肝癌。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 请描述胰腺多肽瘤的诊断方法

Output: 1.本病的临床诊断较为困难，由于胰多肽瘤的临床症状很少，因此不易被发现；尤其是其他的功能性内分泌肿瘤有时也能分泌少量的胰多肽，并引起相应的症状，容易与本病混淆。当病人存在上述临床表现，并且血清胰多肽也可显著增高时，应疑及本病的可能。2.应用放射免疫法测定血浆胰多肽水平，如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。3.B超、CT、MRI和选择性腹腔动脉造影等检查，有助于了解肿瘤的部位、数目以及有无转移灶，但不能作定性诊断。术中超声检查可帮助发现瘤体小而位置深的隐匿性病灶。应用免疫组织化学方法测定肿瘤中的激素，可见肿瘤组织中胰多肽含量显著增高，其他胰腺内分泌激素很少或缺如，为本病的重要依据之一。4.Fedorak报道采用经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）结合使用，有助于本病的定性和定位诊断。


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

Output: 好发于成年男女


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: LyGDI断裂的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线辐射


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 人体所需要哪些营养，无

Output: 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


Instruction: 必需营养元素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 不良妊娠胎儿


Instruction: 铁元素是什么？

Output: 【元素原子量】：55.85【元素类型】：金属元素【质子数】：26【中子数】：30【所属周期】：4【所属族数】：VIII【电子层分布】：2-8-14-2【电离能 】：(kJ /mol)M - M+ 759.3M+ - M2+ 1561M2+ - M3+ 2957M3+ - M4+ 5290M4+ - M5+ 7240M5+ - M6+ 9600M6+ - M7+ 12100M7+ - M8+ 14575M8+ - M9+ 22678M9+ - M10+ 25290元素在太阳中的含量:(ppm)1000元素在海水中的含量:(ppm)太平洋表面 0.00001地壳中含量：（ppm）41000氧化态：主要 Fe+2, Fe+3其余 Fe-2, Fe-1, Fe0, Fe+1, Fe+4, Fe+5, Fe+6原子体积:(立方厘米/摩尔)：7.1【晶体结构】：面心立方和体心立方【名称由来】： 盎格鲁-撒克逊语：iron（铁）；元素符号来自于拉丁文“ferrum”（铁）。【元素描述】： 柔韧而有延展性的银白色金属。在地壳中含量第四（百万分），在宇宙中含量第九。【元素来源】： 取自铁矿。把石灰石、焦炭和铁矿石分层投入高炉，自底部鼓入高温气流，使得焦炭炽热发红，于是铁被从氧化物中还原出来，熔化成液态，从炉底流出。【分布】铁是地球上分布最广的金属之一。约占地壳质量的5.1%，居元素分布序列中的第四位，仅次于氧、硅和铝。【性状】铁是有光泽的银白色金属，硬而有延展性，熔点为1535， 沸点2750，有很强的铁磁性，并有良好的可塑性和导热性。比热容约为0.46*1000J/KG*?声音在其中的传播速率：（m/S）5120纯铁密度:7.86g/cm^3


Instruction: 人体中微量元素的作用有哪些，普通内科都能看什么的病？请问人体中微量元素的作用有哪些

Output: 微量元素在人体内发挥着重要的生理生化功能，微量元素在与体内的蛋白质和其它物质相结合会形成酶、激素、维生素等生物大分子。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 营养元素的缺乏的病因是什么？

Output: 对孕妇必须营养元素的补充不足


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 铁、锌等微量元素的缺乏的病因是什么？

Output: 钙过高


Instruction: 植物中的铁

Output: 铁是光合作用、生物固氮和呼吸作用中的细胞色素和非血红素铁蛋白的组成。铁在这些代谢方面的氧化还原过程中都起着电子传递作用。由于叶绿体的某些叶绿素-蛋白复合体合成需要铁，所以缺铁时会出现叶片叶脉间缺绿。与缺镁症状相反，缺铁发生于嫩叶，因铁不易从老叶转移出来，缺铁过甚或过久时，叶脉也缺绿，全叶白化，华北果树的“黄叶病”就是植株缺铁所致。


Instruction: 生命的辅助治疗有些什么？

Output: 高氧液


Instruction: 甲状腺激素的元素组成有哪些呢

Output: 甲状腺激素是由C.H.O.N.等元素组成的，其本质是氨基酸的衍生物所含元素与氨基酸相同。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，它是一种氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。在寒冷，紧张时分泌。当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。甲状腺激素一般不直接作用使血糖升高。生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 请描述维生素K的物理性质

Output: 维他命K1维他命K2


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 微量元素获取方法

Output: 人体所需要的各种元素都是从食物中得到补充。由于各种食物所含的元素种类和数量不完全相同，所以在平时的饮食中，要做到粗、细粮结合和荤素搭配，不偏食，不挑食，就能基本满足人体对各种元素的需要。反之，可造成某些元素的缺乏。人体缺乏某种微量元素会导致疾病，如缺铁导致贫血；缺锌使免疫力下降并影响发育和智力，缺碘发生甲状腺肿大等。若能在药物治疗的同时，辅以食补，效果将会更好。缺铁：可多食黑木耳、海藻类、动物肝脏、黄花菜、血豆腐、蘑菇、油菜、腐竹、酵母、芝麻、蚬子等。缺锌：可多食鱼、牡蛎、瘦猪肉、牛肉、羊肉、动物肝肾、蛋类、可可、奶制品、干酪、花生、芝麻、大豆制品、核桃、糙米、粗面粉等，严重者可服用新稀宝等补锌产品。缺镁：可多食海带、紫菜、芝麻、大豆、糙米、玉米、小麦、菠菜、芥菜、黄花菜、黑枣、香蕉、菠萝等。缺碘：可多食海带、紫菜、海鱼、海虾等。有害的微量元素铅,汞,等会造成疾病 。（三价的铬是对人体有益的元素，而六价铬是有毒的。）


Instruction: 化合物的发病部位是什么？

Output: 黄根


Instruction: 肺活量组成是什么？

Output: 肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。潮气量指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。补吸气量又叫吸气储备量，指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。补呼气量又叫呼气储备量，指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。


Instruction: 食物中的铁

Output: 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


Instruction: 请对氧化应激进行描述

Output: 对人类而言，氧化逆境涉及许多疾病，如动脉硬化症、帕金森氏病和阿兹海默病。活性氧有一定的好处，因为他们可以通过免疫系统杀死病原体。活性氧也应用于细胞信号。


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 请描述生命饮管的构造

Output: LifeStraw 个人装是由一条长 31 厘米、直径 30 毫米的塑胶水管为主干构成，售价约为0.5美元。当水透过生命饮管吸入时，会首先通过两层丝制的过滤网，当中一个 100 微米 阔，另一个 15 微米阔，把水中的杂质和微生物滤走。然后吸入的水会再通过一个空间，里面放满了表面包了一层碘的树脂小珠，可杀死余下的细菌。之后水会再通过另一个小室，然后再有活性碳，用以去除水中的碘味和中型的细菌。整个滤水的过程就只靠吸水时的吸力把水抽过多个滤水空间，就像一般饮管的用法一样。虽然生命饮管可以滤走大部份的细菌却未能移除，因为它的直径少于5微米，而且亦不会被碘消灭。不过，生命饮管的生产商表示正在研究怎样解决这个问题。最新版本的LifeStraw产品已不含任何碘或碘相关的化学物，并可过滤篮氏贾第鞭毛虫。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 微量元素不足的辅助治疗有些什么？

Output: 增加辅食；均衡膳食；联合均衡膳食


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 缺水和缺钠的并发症

Output: 水，电解质和酸堿平衡失调常继发于多种疾病的过程中，影响原发症的预后，甚至可直接致死。


Instruction: 化学缺氧会导致什么样的结果？

Output: PC12细胞损伤


Instruction: 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

Output: 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


Instruction: 请描述作用机制的重要性

Output: 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


Instruction: 六轴子的化学成分是什么?

Output: 白曼陀罗果实的各部分(包括种子)都含生物碱。种子中含总生物碱0.17～0.455%；其中有天仙子胺、天仙子碱和痕迹量的阿托品等。毛曼陀罗种子含总生物碱0.19～0.46%；主要是天仙子胺和天仙子碱。在成熟果的果皮中含苹果酸1155毫克；成熟的种子中含苹果酸30毫克。完全成长的胎座中含柠檬酸222毫克。欧曼陀罗果实含总生物碱0.038～0.46%；种子含0.03～0.403%；以阿托品计算，果皮含0.23%，胎座含0.20%。种子的生物碱中有阿托品、天仙子碱、天仙子胺和托品碱等。另种子含脂肪油25.8%。紫花曼陀罗种子含总生物碱0.35%，其中主要是阿托品(0.17%)，还有天仙子碱等。但另有报道称：生物碱存在于果肉中，胚、胚乳、种皮及果皮中无生物碱。又种子与脂肪油(半干性油)24%。


Instruction: 异喹啉的推荐药有些什么？

Output: 羟基法舒地尔


Instruction: 胆碱酯酶抑制剂是什么?

Output: 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 依沙双酮药理作用

Output: 本品为双酮类，作用与用途类似于三甲双酮，在体内的代谢物二甲双酮也具有抗癫痫活性。


Instruction: 人碳酸酐酶Ⅰ(hCAⅠ)的推荐药有些什么？

Output: 新碳酸酐酶抑制剂


Instruction: 二巯基丁二酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


Instruction: 大鼠肝UDPGT的推荐药有些什么？

Output: 退黄散水溶液


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: HIBD大鼠的推荐药有些什么？

Output: γ-氨酪酸；BMSC上清液


Instruction: 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

Output: 氯胺酮


Instruction: 酯化的推荐药有些什么？

Output: 发烟硫酸


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 乙硫异烟胺药理作用

Output: 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


Instruction: 亚硝酸异戊酯的性质是什么?

Output: 无色至淡黄色、青黄色具有挥发性澄清液体。有水果香味。不溶于水，能溶于醇、醚。遇光和空气分解。


Instruction: L-门冬氨酸的推荐药有些什么？

Output: 西他列汀


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 左卡尼汀；辅酶Q10


Instruction: 吉赫反应的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: 黑腹果蝇的推荐药有些什么？

Output: 灵芝虫草复合剂


Instruction: DNA拓扑异构酶IIα的病因是什么？

Output: 低剂量电离辐射


Instruction: EC50和EC95的推荐药有些什么？

Output: 舒芬太尼


Instruction: 抗DHF的推荐药有些什么？

Output: 曲美他嗪


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 左卡尼汀的推荐药有些什么？

Output: 多奈哌齐


Instruction: 糖氧剥夺的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 甲基丙二酸血症的并发症是什么？

Output: 脑积水；高同型半胱氨酸血症；溶血尿毒综合征；同型半胱氨酸尿症；高血压


Instruction: 乙基丙二酸脑病的病因是什么？

Output: ETHE1基因突变


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 阿卡波糖的病因是什么？

Output: 游动放线菌


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 二巯基丁二酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


Instruction: 戊二酸尿症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 维生素B2；辅酶Q1o；左旋肉碱


Instruction: 单纯性甲基丙二酸血症的病因是什么？

Output: MUT基因突变


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 糖脂新类化合物的发病部位是什么？

Output: 革兰阳性球菌细胞壁


Instruction: 高糖水平会导致什么样的结果？

Output: 纤维细胞衰老


Instruction: 糖的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 游离脂肪酸会导致什么样的结果？

Output: 血压升高


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

Output: 酸性α-糖苷酶的缺乏


Instruction: 高糖刺激LEC氧化损伤的推荐药有些什么？

Output: 白藜芦醇


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 二羟环氧苯并芘会导致什么样的结果？

Output: 细胞恶变


Instruction: 甲基丙二酸血症的推荐药有些什么？

Output: 复合维生素B；左旋肉碱；叶酸；腺苷钴胺；左卡尼丁；维生素B12甜菜碱；左卡尼汀；腺苷钻胺；羟钴胺；甜菜碱


Instruction: 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过置换液；亚低温治疗


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 请对丙硫氧嘧啶进行介绍

Output: 丙硫氧嘧啶片：抗甲状腺药物。其作用机理是抑制甲状腺内过氧化物酶，从而阻止甲状腺内酪氨酸碘化及碘化酪氨酸的缩合，从而抑制甲状腺素的合成。同时，在外周组织中抑制T4变为T3，使血清中活性较强的T3含量较快降低。本品为白色片。


Instruction: 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病


Instruction: 甲基丙二酸血症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传；常染色体隐性遗传病


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 肌纤维变性的病因是什么？

Output: 寄生于肌纤维内的包囊


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 人成纤维细胞


Instruction: 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

Output: 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 软化斑的简介是？

Output: 软化斑也称软斑症，它是一种罕见的组织学上独特的炎症反应性病变，通常由肠道细菌引起，可以侵犯许多器官黏膜，如前列腺、输尿管和骨盆黏膜、骨，肺、睾丸、胃肠道，皮肤和肾等。


Instruction: 软骨退变会转化成什么？

Output: 骨性关节炎


Instruction: 光感受器变性性疾病会导致什么样的结果？

Output: 不可逆视功能损伤；失明


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: 脂肪变性的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 肌纤维的变性坏死的病因是什么？

Output: 某种酶的先天缺陷；基因的缺陷


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 高压蒸汽灭菌的发病机制是什么？

Output: 排气口不畅


Instruction: YB-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 癌细胞胞浆


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 细胞连接是什么?

Output: 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 间隙连接是什么?

Output: 间隙连接，是一种特化的动物细胞间连接，广泛地存在于各种动物组织中。间隙连接通过连接细胞的胞质，允许多种小分子、离子和电信号直接通过，这一过程有一定的选择性，间隙连接的开闭往往受到调控。形成间隙连接的两个细胞的细胞膜往往平行而且紧密地排列，留有纳米尺度的缝隙，两个分处在相邻细胞质膜上的连接子对齐连接，形成一个狭窄的信道，大量的信道排列在这一缝隙中，进而构成了间隙连接。植物细胞的胞间连丝与动物细胞的间隙连接相似。除了完全发育的骨骼肌细胞以及不固定的细胞，例如红细胞，间隙连接在人体中各种组织中几乎处处存在。但尚未在一些低等动物，例如多孔动物门中，发现间隙连接。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 核苷类抗病毒药的推荐药有些什么？

Output: 恩替卡韦


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 肌氨肽苷注射液药理作用

Output: 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 核苷类抗癌的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒靶向制剂


Instruction: 亚硝酸钠的制备方法是什么?

Output: 亚硝酸钠由氢氧化钠与一氧化氮、二氧化氮混合反应制得：<chem>2 NaOH + NO2 + NO -> 2 NaNO2 + H2O</chem>值得注意的是，该反应需要在无氧条件下进行，否则制得的亚硝酸钠很容易被氧化成硝酸钠。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: HIV亚型的治疗方式为?

Output: HIV-2的致病性被发现低于HIV-1。HIV-2的致病机理并不十分明确，它与HIV-1的具体差异亦不了解；然而，已知HIV-2的传播速率远低于HIV-1。两种病毒的感染都可以让感染者患上艾滋病，也都可以突变产生抗药性。HIV-2患者的疾病监测包括临床评估和CD4细胞计数，而治疗手段包括使用抗逆转录病毒治疗，并联合使用CCR5共受体拮抗剂和融合抑制剂。尚未确定对HIV-2的初始和二线治疗方案。HIV-2似乎本身对NNRTI有抗性，但可能对NRTI敏感，尽管目前对其机理不甚了解。蛋白酶抑制剂呈现的效果多变，集成酶抑制剂则尚在评估中。针对上述治疗的组合方案研究指出，其治疗效果受组合使用药物的不同而变化。尽管尚不明确HIV-1和HIV-2病毒的致病机理，但已知二者的致病途径和模式有所不同，使得用以评估HIV-1抗药性相关突变的算法，无法作用于HIV-2。两种病毒可以分别被感染，但也可以一起被感染：这被称为“共感染”。与单独的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有较低的致死率、较不严重的症状和较慢的艾滋病进程。然而，共感染的情况在很大程度上取决于先感染的是哪种病毒。HIV-1倾向于与HIV-2竞争疾病进程的速率。随着时间的推移，共感染在全球范围内似乎成为一个日益严重的问题：多数已确定的病例出现在西非国家，美国亦有一些此类病例。


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 核黄素磷酸钠片成分或处方

Output: 核黄素磷酸钠


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。