Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 什么叫乙型病毒性肝炎?

Output: 乙型肝炎由于肝脏细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排放胆汁受阻，导致血液中的的胆红素直接上升。很多的胆红素经过肾脏排泄，会出现小便发黄的情况，甚至有的人小便深如浓茶。慢性乙肝患者常感到身体乏力，容易疲劳，精神不济，有的可伴有轻度发热等。由于肝脏炎症，消耗增加，已摄人的物质因肝功能受损，不能充分代谢，满足机体的需要。加上慢性乙肝引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，导致全身症状的发生。失眠、多梦等都可能与此有关。肝炎是肝脏炎症的一种统称，包括了甲型、乙型、丙型等病毒引起的病毒性肝炎。乙肝只是肝炎的其中一种，也是肝炎患者中所占比例最大的一种。肝炎患者的肝细胞遭到病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精、自身免疫等的破坏，肝功能受损害，检查时会发现肝功能指数异常。全身症状，体力不支，容易疲劳，打不起精神，原因是肝功能受损，进食减少，食物消化受障碍，营养物质摄入不足。消化道症状，肝脏的炎症可能引起肝窦的血流障碍，导致胃肠道的充血水肿，影响食物的消化和吸收。因此，乙肝常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。肝区疼痛，肝的表面有一层很薄的膜，称肝包膜，肝包膜上有痛觉神经分布，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹，右季肋部不适，隐痛。肝区疼痛是乙肝患者症状的典型代表，具有重要的诊断意义。黄疸，肝脏是胆红素代谢的中枢，病情较重时，由于胆红索的摄取，结合，分泌，排泄等障碍，血液中胆红素浓度例极低。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深.它是黄疸最早的表现。肝外表现，不少慢性肝炎特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调，皮肤色素沉着.或者是由于持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大，小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的毛细血管称蜘蛛痣，直径数毫米至数厘米，压之退色，常见于面部，颈部，前胸和手背。


Instruction: 乙型、丙型肝炎的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药α-2b干扰素-安福隆；安福隆；双环醇片


Instruction: 早期乙型重症肝炎的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素降阶梯联合抗病毒治疗；恩替卡韦；糖皮质激素；糖皮质激素降阶梯治疗；糖皮质激素降阶梯


Instruction: 乙型肝炎抗病毒初治症的推荐药有些什么？

Output: 阿德福韦酯；拉米夫定


Instruction: 血清降钙素水平增高的原因是什么？

Output: 当甲状腺髓样癌变时，病人的血清降钙素浓度升高，血钙浓度降低。孕妇和儿童因骨骼生长，血清降钙素水平增高，妇女停经以后血清降钙素水平下降。肾功能不全时和肺癌时血清降钙素水平可有明显升高，还可作为肺癌等恶性肿瘤的活动性指标。


Instruction: 降钙素的辅助治疗有些什么？

Output: 功能锻炼


Instruction: 早期甲状腺危象临床表现的是

Output: 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 分化型甲状腺癌的多发群体是什么？

Output: 中青年女性；女性


Instruction: 甲状腺乳头癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状腺癌甲状旁素会高吗

Output: 甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的约1%，包括乳头状，滤泡状，未分化癌和髓样癌。乳头状癌具有较低的恶性和较好的预后是最常见的。除髓样癌外，大多数甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区，种族和性别有一定关系。女性发病率较高，男女比例为1：(2~4)。它可以在任何年龄发生，但在年轻人中更常见。绝大多数甲状腺癌发生在甲状腺的一侧，通常是单个肿瘤。早期没有明显的症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查发现小的甲状腺肿块。典型的临床表现是在甲状腺中发现肿块。坚硬和固定的纹理和不平坦的表面是各种类型癌症的常见表现。吞咽时，腺体会上下移动。未分化癌症可在短时间内出现上述症状，除了肿块明显生长外，还伴有周围组织侵袭的特征。晚期可引起霍纳综合征引起的声音嘶哑，呼吸困难，吞咽困难和交感神经压力以及颈，耳，枕，肩等疼痛，局部淋巴结和远处器官转移的侵袭。颈部淋巴结转移早在未分化癌中发生。由于肿瘤本身，髓样癌可以产生降钙素和血清素，引起腹泻，心悸和潮红等症状。对于所有甲状腺肿块，无论年龄，单个或多个，包括质地，都应该保持警惕。主要根据临床表现，如果甲状腺肿块硬，固定，颈部淋巴结肿大或有压迫症状，或有多年甲状腺肿块，在短期内迅速增加，应怀疑是甲状腺癌。结合B超，放射性核素扫描，针吸细胞学等，确定了肿瘤的性质。部分患者无明显甲状腺肿块。在寻求转移治疗时，应考虑甲状腺癌的可能性。髓样癌患者应排除II型多发性内分泌肿瘤的可能性。合并家族病史，腹泻，面部潮红和低钙血症时应小心。主要与病理类型，年龄，肿瘤大小等有关。乳头状癌和滤泡癌预后良好，未分化癌预后最差。年龄是影响乳头状和滤泡状癌预后的关键因素，复发率和死亡率随年龄增长而增加。


Instruction: 散发型甲状腺髓样癌的发病部位是什么？

Output: 双侧腺叶


Instruction: 伴肿瘤的高钙血症

Output: 癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生长因子，如转化生长因子（TGF，TGF）。多发性骨髓瘤等血液系肿瘤可产生破骨细胞激活因子，包括淋巴毒素、肿瘤坏死因子（TNF）。某些T细胞淋巴瘤可产生活性维生素D（1，25（OH）2D）而引起高血钙。高钙血症程度较轻者，无明显症状，常为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现。重者出现厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、口渴、多尿、疲乏无力、心率失常、倦睡、抑郁、精神错乱、昏迷。可被误诊为癌肿脑转移。伴高钙血症的乳癌病人，血磷正常或增高，而其他肿瘤病人血磷可降低，伴碱性磷酸酶升高。此可能和恶性肿瘤的病程短有关。


Instruction: 分化型甲状腺癌会转化成什么？

Output: 唾液腺损伤


Instruction: 注射用鲑鱼降钙素药理作用

Output: 降钙素是调节钙代谢，抑制甲状旁腺的激素之一。它能显著地降低高周转性骨病的骨钙丢失，诸如骨质疏松症、变形性骨病(Paget氏病)、痛性神经营养不良症(Sudeck氏病)和恶性骨质溶解症，它对停经后骨质疏松症的躯干骨作用比四肢骨更显著和对高周转性骨病比低周转性骨病更显著。它能抑制破骨细胞活性，同时刺激成骨细胞形成和活性。降钙素也能抑制溶骨作用，从而使病理性升高的血钙浓度降低以及通过减少肾小管再吸收而增加尿钙、磷和血钠的排泄；然而血清钙不会降至正常范围以下。降钙素抑制胃和胰腺的分泌活动，但并不影响胃肠蠕动。 临床试验证明本品对某些痛性骨病的病人具有止痛作用。所有的降钙素结构上相似，具有单链、排列不同的32个氨基酸。氨基酸排列顺序取决于物种。鲑鱼降钙素对它的受体结合部位具有很高的亲和力(它的受体结合部位在中枢神经系统的某些区域也已经被证明)，具有十分良好的临床效果并且比合成的哺乳类(包括人)的降钙素，作用持续的时间更长。药代动力学： 据文献报道：肌肉或皮下注射降钙素后，其绝对生物利用度约为70%，一小时内达到血浆浓度峰值，消除半衰期为70至90分钟。95％药物经肾排泄，其中2％是原型排出，30％～40％是蛋白结合型。其表观分布容积为0.15～0.3L/kg。


Instruction: 抽血检验降钙素高，是癌吗？

Output: 降钙素高不一定会导致癌症。可能是感染、内分泌综合征、骨病、肾病、嗜铬细胞瘤等疾病，也可能是正常或检测错误。建议近期对降钙素进行综述。如果仍然相对较高，应考虑其他相关检查。也可以根据病情的症状来判断，癌症的症状如下：1．不明原因消瘦。短时间内体重急剧下降往往是癌症第一信号。骤然消瘦在乳腺癌和肺癌患者中最常见，其他还包括肝癌和肠癌等。如果不运动不减肥，体重却莫名下降，应及时就医。2．频繁发烧或感染。体内感染会导致发烧，不明原因的持续发烧则可能是淋巴癌等癌性病症的征兆。白血病还可能导致反复感染、疲劳、疼痛及其他流感样症状。3．体虚乏力。多种癌症都可能导致这种症状。如果睡眠休息充足，仍感觉虚弱和疲劳，就应看医生。4．喘息或气短。剧烈、明显的气短、胸痛或咳血有可能是肺癌症状。5．慢性咳嗽和胸痛。类似咳嗽或支气管炎的症状可能是白血病和肺癌的症状。胸口疼痛可能还会延伸到肩部、臂部。咳嗽和声音嘶哑超过6周，应当心喉癌、甲状腺癌、食管癌或肺癌。6．腹胀腹痛。莫名腹胀应当心卵巢癌。盆腔剧烈胀痛也可能是纤维瘤、卵巢囊肿及其他生殖系统疾病的共同症状。另外，饭后莫名胃痛或腹胀有可能是胃癌征兆。7．慢性胃灼热。长期胃灼热（烧心）应排查是否是胃酸过多所致，再排查食管癌及肝癌的可能性。8．肠道问题。肠癌患者大便次数多，且有解不干净的感觉。胰腺癌的早期症状是大便多而发白、奇臭。9．吞咽困难。它主要与食管癌和喉癌有关。吞咽困难有时是肺癌的早期症状之一。


Instruction: 多灶性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

Output: 双侧甲状腺


Instruction: 分化型甲状腺癌会导致什么样的结果？

Output: 唾液腺损伤


Instruction: 肿瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 桥本甲状腺炎伴乳头状腺癌的多发群体是什么？

Output: 年轻女性


Instruction: 肿瘤性钙盐沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 甲状腺癌NIS的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 亚临床甲状腺功能减退症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 家族性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

Output: 双侧腺叶


Instruction: 降钙素基因相关肽的推荐药有些什么？

Output: 溶栓


Instruction: 高分化甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 喉气管；上呼吸消化道


Instruction: 甲状腺分泌什么激素

Output: 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 甲状腺癌那几种最严重

Output: 甲状腺癌是原发于甲状腺本身的肿瘤。甲状腺位于人体喉部下面，它是人体的最大内分泌腺，正常情况下，甲状腺是人体必需的一个器官，它能分泌很多激素，对人体的正常生理起到调节的作用。但在一定情况下，甲状腺会增生结节，这些结节变成甲状腺癌。甲状腺癌滤泡状腺癌最严重，按照病理类型可分为乳头状癌，滤泡状腺癌，髓样癌，甲状腺未分化癌。滤泡状腺癌，肿瘤生长较快，属于中度恶性，容易经血运转移;未分化癌预后很差，平均存活时间3-6个月。甲状腺癌根据分型的不同，其恶性程度也不同，有的恶性程度高，很快会造成生命危险，程度低的，可以持续多年不变化。甲状腺癌最常见的分型是乳头状癌，早期发现早期治疗基本不会影响寿命，即使后期复发和转移，只要积极治疗，有的人仍然不会影响寿命。甲状腺恶性程度最高的是未分化癌和髓样癌，即使积极治疗也常常容易复发。肿瘤生长的部位不同，所产生的症状也不同，如肿瘤生长在甲状腺的下级，喉返神经受到刺激会引起声音嘶哑，如肿瘤侵犯了喉上神经，会出现饮水呛咳的症状，严重者会出现呼吸困难。甲状腺癌是常见的甲状腺恶性肿瘤之一，通常采取手术治疗可以获得比较好的生存预期。甲状腺癌病人在手术之前，有可能存在侵犯周围组织脏器引起吞咽困难的情况，饮食上需要注意避免生冷干硬的食物，应该以流质或者软半流质饮食为主，如果合并甲状腺功能亢进，还应该注意避免海产品，如紫菜，海带及加碘盐。避免辛辣刺激食物，避免烟酒，均衡饮食结构，合理营养搭配。


Instruction: 甲状腺髓样癌的病因是什么？

Output: 甲状腺滤泡旁细胞；RET原癌基因Y606C突变；RET基因突变


Instruction: 甲状腺腺癌会转化成什么？

Output: 类癌综合征


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 甲状腺低分化癌的并发症是什么？

Output: 乳头状癌


Instruction: 术后并发甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症（甲亢）病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统及神经系统功能出现的严重障碍。甲状腺危象常危及生命，一般是手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。甲状腺危象确切的发病机制和病理生理，可能与下列因素有关：(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。以上可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理。


Instruction: 甲状腺肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 类癌综合征的发病部位是什么？

Output: 上肢；胆管；心脏；肝脏；皮肤；支气管；躯干


Instruction: 甲状腺乳头状微灶癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: n甲状腺髓样癌的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 甲状腺术后低钙血症的高危因素有些什么？

Output: 甲状旁腺误切；双侧甲状腺后被膜破坏


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 甲状腺功能减低所致贫血的多发群体是？

Output: 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女


Instruction: 甲状腺癌的发病年龄是多少？

Output: 45～59岁；40岁~49岁；35～64岁；儿童期；25岁之前；年龄30~45岁；30岁~60岁之间；30～50岁；30～59岁；40~59岁；40 ～ 59岁


Instruction: 甲状腺癌的病状表现

Output: 甲状腺癌的病状表现早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。有腹泻、心悸、面色潮红这些表现。得有甲状腺癌是因为碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素，水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。放射线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的甲状腺激素大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。做检查首先颈部超声检查且可以发现触诊难以发现的较小肿物。实体性甲状腺结节应常规行核素扫描检查，甲状腺癌显像多表现为冷结节，在超声引导下行针吸细胞学检查或穿刺组织学检查，用以判断肿物的良恶性。甲状腺肿瘤治疗前后常需进行促甲状腺激素、甲状腺激素、甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺素结合力等项目的检查。检测血清降钙素水平有助于髓样癌的辅助诊断。治疗方法以手术为主。


Instruction: 散发性甲状旁腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 甲状腺囊性乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 针吸活检


Instruction: 小甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 钙化；砂粒状钙化


Instruction: 甲状腺功能减退症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 有钙化的甲状腺结节的临床表现有些什么？

Output: 微钙化


Instruction: 甲状腺激素缺乏的化疗有些什么？

Output: 甲状腺激素替代治疗


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 甲状旁腺肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 甲状旁腺功能亢进


Instruction: 原发性甲状腺乳头状癌的发病年龄是多少？

Output: 13～84岁


Instruction: 甲状腺ca和淋巴癌哪个更严重呢

Output: 甲状腺ca就是甲状腺癌，ca是cancer(癌症)的缩写。为了防止患病者深受打击，精神状态萎靡不振，情绪低落，出现厌食，失眠等情况，机体免疫力会下降，病情容易恶化，为了能积极配合治疗，家属会要求医生会对病人隐瞒病情，所以医生会在病例上用ca代替癌症。甲状腺癌有4种类型：一、乳头状癌，此型分化好，恶性程度低，而且预后好，可以治疗。二、滤泡状腺癌，中度恶性，这种类型的癌预后不如乳头状癌。三、未分化癌，发展迅速，高度恶性，早期就有颈淋巴结转移，预后很差，平均存活3~6个月。四、髓样癌仅属于中度恶性，预后不如乳头状癌，但比未分化癌好。甲状腺癌的病理类型分为乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌以及未分化癌四种类型。其中，乳头状甲状腺是发病率最高的甲状腺恶性肿瘤，也是预后好的肿瘤，70%以上能达到治疗效果，所以乳头状甲状腺是不严重的。但是未分化型甲状腺癌恶性程度较高，肿瘤早期即可发生远处转移，预后较差。所以未分化甲状腺癌是临床上较严重的恶性肿瘤之一。淋巴癌，就是恶性淋巴瘤。恶性淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。临床表现主要是无痛性、进行性淋巴结肿大。深部肿大的淋巴结压迫周围器官可引起相应的症状。肿大的淋巴结硬而有弹性，如橡皮样，可活动，无压痛，有的可融合成块。非霍奇金淋巴瘤可侵犯淋巴结外器官，如胃肠道、中枢神经系统、鼻咽部、肝脏、肺、骨头等而引起这些器官功能障碍。侵犯骨髓，则与急性淋巴细胞白血病表现相同。不同疾病会有不同的症状，甲状腺ca和淋巴癌都较严重。甲状腺癌是发生在甲状腺组织中的疾病，淋巴瘤是出现在淋巴结上的肿瘤。甲状腺部位也是可以长淋巴瘤的，发病较快，生长迅速。


Instruction: 无功能性甲状旁腺癌的临床表现有些什么？

Output: 颈部肿物


Instruction: 左向右分流型先心病的发病年龄是多少？

Output: 年龄4个月至63岁；4个月至63岁


Instruction: 紫绀型先心病的并发症是什么？

Output: 单心室、永存动脉干；永存动脉干


Instruction: 复杂先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 右心室发育不良；肺动脉/肺动脉瓣狭窄；肝功能障碍；慢性心功能不全；静脉畸形；气栓；心律失常；心、肾功能不全；右心室流出道(RVOT)狭窄；胸腔积液；血栓形成；蛋白丢失性肠病；出血；塑型性支气管炎；感染


Instruction: 先天性右位心的并发症是什么？

Output: 肺动脉瓣闭锁；房间隔缺损；单心室伴肺动脉狭窄；右心室双出口；肺动脉高压；完全型大动脉转位；心血管畸形；室间隔缺损


Instruction: 左心室型的并发症是什么？

Output: 心律失常


Instruction: 左冠状动脉瘘的并发症是什么？

Output: 冠状动脉夹层；冠状动脉穿孔；血栓形成；主动脉瓣反流；心律失常


Instruction: 左室双出口的并发症是什么？

Output: 肺动脉狭窄


Instruction: 儿童先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 心力衰竭；心律失常；肺动脉高压；脑脓肿


Instruction: 左房异构胎儿的并发症是什么？

Output: 流出道梗阻性病变；房室间隔缺损


Instruction: 非青紫型先心病的并发症是什么？

Output: 大动脉转位；室间隔缺损；动脉导管未闭


Instruction: 继发孔房间隔缺损的并发症是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全；心包积液；右心功能不全；肺部感染；脑栓塞；房性心律失常；低心排综合征；心律失常；肺动脉瓣狭窄


Instruction: 危重新生儿先心病的并发症是什么？

Output: 术前休克/酸中毒


Instruction: 紫绀型复杂心血管畸形的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 复杂心脏畸形的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞


Instruction: 成人左冠状动脉的并发症是什么？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 单纯左冠状动脉异常的并发症是什么？

Output: 左心室心尖部室壁瘤


Instruction: 新生儿先心病的并发症是什么？

Output: 术前酸中毒；心律失常


Instruction: 动脉导管的并发症是什么？

Output: 主动脉缩窄


Instruction: 先天性左向右分流的影像学检查有些什么？

Output: 经胸超声心动图


Instruction: 心耳左侧并列的并发症是什么？

Output: 心脏复杂畸形；单心室；右室双出口；大动脉异位


Instruction: 左肺动脉异常的并发症是什么？

Output: 三尖瓣反流；肺动脉瓣缺如；室间隔缺损；动脉导管缺如；永存左上腔静脉；法洛四联症


Instruction: 先天性血管异常的并发症是什么？

Output: 系统性红斑狼疮；大动脉炎


Instruction: 间隔缺损型肺动脉闭锁的并发症是什么？

Output: 右心室发育不良


Instruction: 儿童室间隔缺损的并发症是什么？

Output: 心律失常；动脉导管未闭；二尖瓣关闭不全


Instruction: 法洛四联征的并发症是什么？

Output: 面容异常；脑发育不良


Instruction: 单心室的并发症是什么？

Output: 肺动脉狭窄


Instruction: 左冠状动脉主干狭窄的并发症是什么？

Output: 急性心肌梗塞


Instruction: 分流型先心病的死亡率是多少？

Output: 16例，死亡率8%


Instruction: 心室缺损的并发症是什么？

Output: 冠状动脉瘘；主动脉骑跨


Instruction: 主-肺动脉窗的并发症是什么？

Output: 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


Instruction: 干下室间隔缺损的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣病变；肺动脉高压


Instruction: 先天性动静脉瘘的并发症是什么?

Output: 病人一般可在栓塞24小时后出现高烧达39以上可能是由于肌肉和组织破坏所致；栓塞物可通过瘘口进入肺动脉引起肺栓塞；如操作时无菌术掌握不严可并发败血症；静脉淤滞可继发血栓形成可导致肺栓塞先天性动静脉瘘属良性病变,却具有恶性肿瘤的生物学行为,病变部分不断发展蔓延,常广泛侵犯邻近组织和器官,如肌肉骨骼神经等,直至蔓延到整个机体及躯干晚期可引起全身性血液循环紊乱,如心衰等。


Instruction: 左前支阻滞的并发症是什么？

Output: 左室肥厚


Instruction: 肺动脉间隔缺损的并发症是什么？

Output: 心内畸形；右室双出口；动脉导管未闭；右室流出道狭窄


Instruction: 右室流出道狭窄的并发症是什么？

Output: 假性室壁瘤；细菌性心内膜炎；主动脉瓣脱垂


Instruction: 左束支传导阻滞的并发症是什么？

Output: 左束支中隔支传导阻滞


Instruction: 肺动脉瓣下室间隔缺损的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣关闭不全


Instruction: 肺动脉分支狭窄的并发症是什么？

Output: 移位；心内膜炎；栓塞；支架再狭窄


Instruction: 先天性畸形的并发症是什么？

Output: 腭裂


Instruction: 先天性心包缺如或缺损的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 完全性肺静脉畸形的并发症是什么？

Output: 肺静脉梗阻


Instruction: 低心排血量综合征的并发症是什么？

Output: 气胸；肾功能不全；肺动脉高压危象；肺不张14例,肺部感染；膈肌麻痹；肺部感染；心律失常；室性期前收缩


Instruction: 肺静脉畸形的并发症是什么？

Output: 心外畸形；心内畸形


Instruction: 单心房的并发症是什么？

Output: 脑栓塞


Instruction: 低体重危重先心病的并发症是什么？

Output: 肺炎；心力衰竭；肺动脉高压


Instruction: 永存左上腔静脉的并发症是什么？

Output: 心内和心外异常；先天性心脏病


Instruction: 肺静脉畸形引流的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损


Instruction: 心脏并发症的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞；心房颤动和房室传导阻滞；心律失常


Instruction: Ebstein畸形的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损；心功能不全；紫绀；三尖瓣反流；左心室Tei指数；预激综合征；房性早搏；低心排血量综合征


Instruction: 中-重度肺动脉瓣反流的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 增生期宫内膜间质是什么

Output: 子宫内膜增生的病症是一种女性常见妇科疾病，而且是临床上一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性朋友，常常会导致患者的生育率水平降低，严重病情的情况下还会导致女性不孕症状的发生，那么增生期宫内膜间质是什么？一、子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。二、出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。三、女性子宫内膜增生的病症是属于一种发生在子宫内膜的增生症状，此病临床上被认为是一种癌前病变，不过如果患者能够保持良性状态那么就不会发生癌变的，临床上子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般水肿如果严重时，我们建议患者一定要积极治疗，另外在治疗期间我们建议不要吃有刺激性的食物。子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 子宫内膜增生症，无

Output: 子宫内膜增生症临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。


Instruction: 子宫内膜腺体呈增生改变是什么意思

Output: 如果做病理检查，发现子宫内膜呈增生期改变，表明这属于无排卵型子宫功能性出血。这种情况可以在月经的后半期应用10到12天的服药治疗。可以让增生期子宫内膜转变为分泌期子宫内膜。因为服药可能会刺激胃肠道，所以建议饭后饮用，并且需要规范应用服药，每一天固定时间服用。另外要注意作息规律，避免熬夜以及情绪波动。子宫内膜增生包括单纯子宫内膜增生改变、复杂子宫内膜增生改变和非典型子宫内膜增生改变。子宫内膜单纯增生改变治疗相对简单，应将子宫内膜复合增生转化为子宫内膜。应进行诊断性刮宫和病理检查。但子宫内膜非典型增生属于子宫内膜癌前病变，如无生育要求，年龄较大，可摘除子宫；如有生育要求，应采用大剂量醋酸甲羟孕酮治疗，并应复查病理。x个月后，如果有改善，可以准备怀孕。子宫内膜在月经周期的不同阶段表现出不同的反应状态。月经早期即卵泡期，受卵巢分泌雌激素的影响，子宫内膜出现增殖反应，子宫内膜膜生长，腺体增生，子宫内膜下小动脉出现相应的增殖反应，缺乏孕酮拮抗作用。此时，诊断刮宫的子宫内膜反应为增殖反应。在围绝经期，子宫内膜增生也发生在诊断和刮宫期间，由于缺乏孕酮拮抗剂。长期缺乏孕酮的子宫内膜增生反应应警惕不典型子宫内膜增生的发生。子宫内膜是一个增生期，一般是指诊断性刮宫的结果，需要根据刮宫的时间和患者的症状来判断。如果刮除是在患者的月经期或刚刚结束的经期，子宫逐渐增生是正常现象，子宫内膜增生是正常的。如果处于排卵期或黄体期，排卵后雌激素水平应逐渐降低，孕酮水平应逐渐升高，子宫内膜应表现为分泌期。如果此时子宫内膜仍在增生，说明雌激素分泌过强或孕酮不足，使子宫内膜分泌样改变，则需适当补充孕酮，可选用口服或肌肉注射。


Instruction: 子宫内膜有单层和双层之分吗？，无

Output:
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。

子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。正常的子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化的，并不是恒定不变的。
具体的数字为：1、月经期：子宫内膜功能层脱落保留基底层．2、增生期：月经第6－14天内膜厚达1－3mm.3、分泌期：月经第15－28天，子宫内膜厚达5－7mm.
月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。由于各种原因引起的子宫内膜变化，在临床上主要表现为闭经和“功血”。根据你的情况建议你最好是和你的主治医生直接沟通。


Instruction: 子宫内膜样腺癌的发病部位是什么？

Output: 子宫体下段；浅肌层


Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的发病部位是什么？

Output: 宫腔内；肌壁间


Instruction: 增生期宫内膜是什么病

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。增生期分为：早期：在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。中期：在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。晚期：在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。增生期子宫内膜临床表现：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。


Instruction: 子宫腺肌病的组织学检查有些什么？

Output: 经阴道检查；妇科腹腔镜检


Instruction: 子宫内膜腺体增生反应是什么意思

Output: 虽然子宫内膜增生有可能发展为癌症，但是并不是特别的常见。一般来说，子宫内膜增生都是单纯的增生，不过有一些增生可能是复杂的增生，还有一些属于不典型子宫内膜增生。现在很多时候就把子宫内膜增生称之为一种癌前的病变，不过子宫内膜增生是可逆性的，只要经过积极的治疗，还是有可能会发生好转的。绝经后如果发生子宫内膜增生，则发生癌变的概率会比较大。得了子宫内膜增生病之后，往往会出现月经失调，这也是子宫内膜增生一个最主要的特点，病人阴道会不规则的流血，而且月经的量会变的很少。子宫内膜腺体增生反应意思是指不规则阴道出血，包括阴道出血量增多，月经周期紊乱，月经时间长，淋漓不尽，月经时间缩短，月经周期不准等，也可能毫无症状。如果发现有子宫内膜腺体增生反应应该诊刮或者宫腔镜检查明确，子宫内膜腺体增生反应能够导致女性排卵功能受到影响，很多女性甚至得了病之后不会排卵，通常情况下，子宫内膜增生如果在40岁之前发病，癌变的几率很小。虽然这种疾病能够导致闭经，但是闭经之后的一段时间，阴道又会再次出现月经。子宫内膜增生病人经过治疗之后是可以怀孕，但是还是有复发的可能性。引起子宫内膜增生的原因很多，可能是长期精神压力过大，没有规律的作息时间，不会劳逸结合，容易造成神经功能紊乱，影响内分泌失调最后引发疾病，然后是月经疾病，如月经的周期，经量和痛经等。建议放松心情，积极治疗，中药调理，定期复查。子宫内膜腺体增生反应平时服用保健品要慎重，禁食辛辣。子宫内膜增生常伴有卵巢囊肿，表现为经间期出血，经期延长过错后，月经量少，或闭经。从中医角度分析主要是寒湿血瘀或气质血瘀，最好禁食生冷，海鲜，油腻食物。平时注意保暖。


Instruction: 子宫内膜分型的影像学检查有些什么？

Output: 超声波检测法


Instruction: 子宫内膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 内膜活检；病理组织活检


Instruction: 请教我妈妈属于子宫内膜癌分期的哪个期，无

Output: 单纯西医治疗效果不佳,可以配合服用中药扶正祛邪,活血化瘀,清热解毒,改善机体内环境,提高免疫力,有效控制病情发展.


Instruction: 排卵期子宫内膜会增厚吗，无

Output: 子宫内膜正常厚度是8—12mm,月经期前几天子宫内膜增厚,在排卵期不低于0.8cm,才会有怀孕的机会,大于1.4cm那也是无法怀孕的。


Instruction: 子宫内膜样腺癌的就诊科室是什么？

Output: 妇科


Instruction: 子宫内膜腺体单纯性增生是什么意思

Output: 我们都知道，子宫是妇女的重要器官之一，也是人类生殖的必要器官。子宫内膜增生实际上是子宫内膜的增厚。这是一种更难以处理的严重疾病。那么，子宫内膜增生的症状是什么?子宫内膜增生可以治愈吗。子宫内膜增生有一定的癌症倾向，因此被归类为癌前病变。但是，根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或维持持续的良性状态。只有少数病例可能在较长的间隔后发生癌症。根据腺体结构变化和腺上皮细胞异型性的存在与否，将其分为三种类型：单纯性增生：由于长期刺激雌激素而没有孕酮拮抗的子宫内膜生理反应。间质和腺体增生同时没有腺体拥挤，腺上皮的形态不是异形的。复合性增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，腺上皮细胞未成形。非典型增生：腺上皮不典型，属于子宫内膜上皮内肿瘤，根据病变程度分为轻度，中度和重度三度。月经失调是本病的突出症状之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经一段时间后闭经或闭经。一般称为无排卵功能性子宫出血。除了无排卵功能性子宫出血患者的阴道出血外，不孕症也是主要症状。子宫内膜增生有一定的癌症倾向，因此被归类为癌前病变。但是，根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或维持持续的良性状态。只有少数病例可能在较长的间隔后发生癌症。子宫内膜增生有三种类型：单纯性增生，复杂性增生和发育不良。对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要做出明确诊断，找出原因，如果伴有多囊卵巢，卵巢功能性肿瘤，其他内分泌功能紊乱，应进行针对性治疗。同时，子宫内膜不典型增生的诊断立即开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。计划的选择应基于患者的年龄，生育要求和身体健康。年龄小于40岁的人患癌症的倾向较低，可以首先考虑药物治疗。年轻并期待药物的诞生，应首先尝试药物治疗，因为约30%的患者在药物治疗后仍有可能受孕和足月分娩。对于绝经前后的女性，癌症的潜在趋势高于年轻人，因此直接采取更多的子宫切除术。


Instruction: 子宫内膜厚的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 子宫内膜局部分离是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于感染引起的，可以服用中成药三金片龙胆泻肝丸调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。


Instruction: 子宫内膜厚度会转化成什么？

Output: 异位妊娠


Instruction: 内膜怎么长才正常，无

Output: 一般是通过B超来检测子宫内膜的厚度，正常子宫内膜在月经后期厚8-10毫米，一般子宫内膜是在雌激素的和孕激素的共同作用下长的


Instruction: 子宫内膜异位症分期

Output: 子宫内膜异位症是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。内膜细胞本该生长在子宫腔内，但由于子宫腔通过输卵管与盆腔相通，因此使得内膜细胞可经由输卵管进入盆腔异位生长。目前对此病发病的机制有多种说法，其中被普遍认可的是子宫内膜种植学说。本病多发生于生育年龄的女性，青春期前不发病，绝经后异位病灶可逐渐萎缩退化。子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化，形成异位结节，痛经、慢性盆腔痛、月经异常和不孕是其主要症状。病变可以波及所有的盆腔组织和器官，以卵巢、子宫直肠陷凹、宫骶韧带等部位最常见，也可发生于腹腔、胸腔、四肢等处。痛经；痛经是子宫内膜异位症最典型的症状，呈继发性伴进行性加重，常于月经来潮前1～2天开始，经期第1天最剧，以后逐渐减轻，至月经干净时消失。严重阶段疼痛难忍，甚至止痛剂加量亦无效。疼痛由于子宫内膜异位症病灶内部出血刺激局部组织炎性反应引起。同时子宫内膜异位症病灶分泌前列腺素增加，导致子宫肌肉挛缩，痛经势必更为显著。月经异常可以表现为月经过多或者周期紊乱。造成月经异常多数与子宫内膜异位症影响卵巢功能有关。子宫内膜异位症患者可以发生卵巢功能失调，如排卵异常等。子宫内膜异位症患者常伴有不孕，主要是因为子宫内膜异位症常可引起输卵管周围粘连影响卵母细胞捡拾；或因卵巢病变影响排卵。性交疼痛；子宫直肠陷凹、阴道直肠隔的子宫内膜异位症可以引起性交痛（深部触痛），经期排便次数增加、疼痛（里急后重）。其他子宫内膜异位至膀胱者，出现有周期性尿频、尿痛、血尿。腹壁瘢痕及脐部的子宫内膜异位症则出现周期性局部肿块及疼痛。肠道子宫内膜异位症患者可出现腹痛、腹泻或便秘，甚至有周期性少量便血。异位内膜侵犯和压迫输尿管时，可出现一侧腰痛和血尿，但极罕见。


Instruction: 子宫内膜增生症是什么型增生

Output: 子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治疗（ERT）患者中观察到，单用雌激素1年，有20%的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）患者中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。子宫内膜增生多发生于年轻女性，也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生的诊断多以依赖于子宫内膜组织学诊断。取材的方法有子宫内膜组织刮取活检，扩宫刮宫术及负压吸宫术。对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。方案的选择应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。年龄小于40岁者，其癌变倾向低，可首先考虑药物治疗。子宫内膜增生要注意休息，保持心情愉快、开朗、乐观。2、注意营养，饮食以高蛋白、低脂肪饮食为主腹，可进食火腿鸡汤、鱼汤、肉汤、鸽子汤等。3、多食新鲜的蔬菜和水果，以保持大便通畅，预防大便干结。4、注意平衡体内的雌激素水平，减少雌激素对子宫的刺激，从而抑制子宫内膜增生。


Instruction: 内膜损伤的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；中性粒细胞


Instruction: 内膜继发性改变的临床表现有些什么？

Output: 玻璃样变性；黏液变性


Instruction: 子宫内膜呈增生形态怎么办

Output: 子宫内膜呈增生期，一般是指诊断性刮宫的一种结果，需要根据刮宫的时间以及患者的症状来判断。如果刮宫时处于患者月经期或者月经刚刚结束，子宫逐渐增生是正常的现象，内膜呈增生期也是正常的。如果是在排卵期或者在排卵结束后的黄体期，雌激素水平应该是逐渐下降的，孕激素水平应该逐渐升高，子宫内膜应该是呈分泌期的表现。如果此时子宫内膜仍然呈增生改变，就说明雌激素分泌过于旺盛或者孕激素分泌不足，不能使子宫内膜呈分泌样的改变。子宫内膜呈增生形态的治疗方案的选择应根据年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。药物治疗：规范用药、长期检查、定期检测、及时助孕;用药种类主要有促排卵类的药物，每天一次，周期第5～9天服用，必要时用药期可延长2～3天;孕激素类的药物，根据内膜不典型程度不同而有区别，轻度不典型增生可以药物肌注，周期第18天或第20天开始，共用药5～7天;中度及重度不典型增生者连续性应以3个月为一个疗程，每完成一个疗程即刮宫或取子宫内膜组织作组织学检查，根据对药物的反应，选择停止治疗或对药物的剂量酌情增减。刮宫术不仅是重要的诊断方法，也是治疗手段之一，因为局部病灶通过刮宫亦有被清除的可能，年龄在40岁以上，无生育要求的子宫内膜不典型增生，一经诊断即可行子宫切除;年轻者经药物治疗无效，内膜持续增生或加重或怀疑已发展为癌，或阴道出血不能为刮宫及药物治疗所控制及产后复发者，均可考虑手术切除子宫。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。子宫内膜呈增生形态，需要注意坚持低脂肪饮食，多吃瘦肉、鸡蛋、绿色蔬菜、水果等食物。饮食以清淡为主，而对于肉类食物则应该以白色肉类为主。比如像鸡肉、鸭肉、鱼肉等，生活中热性食物常见的有桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等。


Instruction: 子宫内膜息肉的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织检查；活检；病理活检；组织活检；子宫粘膜下肌榴宫腔镜检查；病理检查；病理组织学检查；组织病理学检查；宫腔镜加活检


Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 子宫内膜厚的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 子宫内膜损伤如何修复，无

Output: 一般是看看是什么引起的损伤的症状在针对性的治疗的。如果有炎症要口服抗生素的方法治疗。口服鹿胎膏的方法治疗看看。


Instruction: 子宫内膜增生早期表现

Output: 女性朋友是我们社会重要的群体，女性朋友承担了很多重任，生儿育女，相夫教子等等。所以女性朋友是非常伟大的。近年来各种各样的妇科疾病肆意猖獗。子宫内膜增生就是其中一种。第一，阴道出血。子宫内膜增厚的最主要症状是阴道不规则出血，月经紊乱。月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。或者表现为月经淋漓不净，导致月经周期紊乱、经期长短不一、经量不定甚至大出血。流血期间一般无腹痛或其他不适，血量较多或持续时间较长会引发女性贫血，急剧大量出血可导致休克等。因此，更年期女性出现不规则阴道流血等月经紊乱症状时一定要及时就医，不要当做更年期正常现象而不予治疗甚至胡乱吃药止血。第二，不孕不育。子宫内膜增厚会导致生殖期无排卵功血，所以患者除了阴道流血以外，不孕也是主要症状。子宫内膜增生的原因分为生理性和病理性，内膜异常增生好发于更年期或青春期，身材肥胖者多见。正常情况下，子宫内膜在每个月都有一段增生期，如果由于某种原因，长期受到雌激素刺激，就会出现不规则阴道流血等症状。一旦出现病理性子宫内膜增厚的症状，就要及时就医，进行规范的子宫内膜增厚的治疗。一般地，子宫内膜从月经周期第5天开始逐渐增厚，到了月经后第15天，受到卵巢排卵后分泌的孕激素作用，已增厚的子宫内膜继续增厚，腺体进一步增大与弯曲，分泌粘液。此时内膜变得厚而柔软，储备必要的分泌物，随时等候受精卵的着床。子宫内膜增生是异常可怕的，会让我们丧失做母亲的权利，所以善待子宫就是善待我们自己，造福我们子孙后代。现在，很多妹子由于工作压力大而忽视了自身的身体健康其实不可以的，工作再忙，也要健康生活。


Instruction: 子宫内膜异位三期是什么意思

Output: 随着医学技术的发展，疾病被分的越来越精细，其中子宫内膜异位症就是属于子宫疾病的一种，并且，这个疾病也是临床上最常见的妇科疾病。它是因为子宫内膜生长在子宫外的一个病症，造成了患者一系列的不适。对于这种疾病，医生也会根据患者病情的严重程度来对症治疗。那么什么是子宫内膜异位症呢?子宫内膜异位症是有生长功能的子宫内膜，在子宫被覆面以外的地方生长繁殖而形成的一种妇科疾病。子宫内膜异位症的临床表现有时与病变程度很不相符，临床表现很严重的患者，其病变可能是轻度的或局限的，而病变广泛甚至盆腔解剖结构严重变形的患者，其临床表现却很少。子宫内膜异位症的分期，是根据盆腔的粘连程度来进行的子宫内膜异位症分四期，三期应该是比较严重的一种，这个不容易受孕的。子宫内膜异位症的治疗方案，要根据患者病情的轻重程度来治疗的，比如患者的年龄和生育情况会有所不同。如果病情较重的，或表现为重的痛经，或者盆腔检查发现有肯定的内膜异位结节，就必须采取药物或手术治疗。一定要重视子宫内膜异位症，若是没有得到及时治疗的话，会导致女性出现不怀孕下腹部疼痛，月经不调，宫外孕以及性交疼痛等。在月经期间要注意个人卫生，可以选择口服避孕药的方式来缓解病情，另外避免多次进行宫腔手术，做好避孕措施。子宫内膜异位症由于每个人的生活的环境、个人的体质不同，子宫内膜异位症的症状也是会存在差异的，子宫内膜异位症食疗一般体现在蔬菜中，大家一定要注意自己的饮食，在月经前后少吃油菜、海带、黄瓜、竹笋等。出现了子宫内膜异位症一定要积极的进行检查治疗。


Instruction: 低级别子宫内膜间质肉瘤的临床表现有些什么？

Output: 阴道不规则性出血；平滑肌分化


Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的辅助检查有些什么？

Output: 妇科检查


Instruction: 女,39岁,患子宫内膜复杂性增生伴不典型增生，无

Output: 子宫内膜增生患者经药物治疗后,内膜病变转轻或恢复正常,甚至可以妊娠,但停药后或产后仍有复发的可能.这种复发倾向可能与引起人体内高雌激素水平的因素未能根本纠正有关


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期子宫内膜癌的辅助治疗有些什么？

Output: 密切随访


Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿


Instruction: 子宫腺肌病的病理是什么?

Output: 子宫腺肌病病因至今不清楚。l908年Cullen提出基底层内膜侵袭是大多数子宫腺肌病的病因。研究发现，人体所有空腔器官都有粘膜下层，而只有子宫例外。粘膜下层的主要作用就是阻止腺体向肌层内生长，而保持向空腔方向生长。因此，目前多数研究者认为子宫腺肌病是基底层内膜细胞增生、侵入到肌层问质的结果。而关于引起内膜基底层和间质增生的因素现有四种理论：与遗传有关;损伤，如刮宫和剖宫产;高雌激素血症;病毒感染。其中，尤以高雌激素血症与子宫腺肌病的关系引人注目。已有实验和研究表明：雌激素和/或孕激素加泌乳素或许是子宫腺肌病发生所必需的;溴隐亭可能阻断子宫腺肌病的发生。更近期的研究提示罹患子宫腺肌病妇女的在位内膜和异位内膜都合成雌激素，这些雌激素可能影响子宫腺肌病的生长;子宫腺肌病肌层中芳香化酶和雌酮硫酸酯酶的活性都较对照组显著增强。


Instruction: 人子宫内膜癌的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: 子宫内膜增生期改变怎么治疗

Output: 对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要做出明确诊断，找出原因，如果伴有多囊卵巢，卵巢功能性肿瘤，其他内分泌功能紊乱，应进行针对性治疗。同时，子宫内膜不典型增生的诊断立即开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。计划的选择应基于患者的年龄，生育要求和身体健康。年龄小于40岁的人患癌症的倾向较低，可以首先考虑药物治疗。年轻并期待药物的诞生，应首先尝试药物治疗，因为约30%的患者在药物治疗后仍有可能受孕和足月分娩。对于绝经前后的女性，癌症的潜在趋势高于年轻人，因此直接采取更多的子宫切除术。1、药物治疗的原则是规范用药，长期检查，定期检测，及时怀孕。每日一次，在第5天至第9天，如有必要，用药期可延长2至3天。2孕激素药物：根据子宫内膜非典型程度，轻度不典型增生，从周期的第18天或第20天开始，共用药物5至7天，3个月为一疗程，每次一个疗程为刮宫或子宫内膜组织进行组织学检查，根据对药物的反应，选择停止治疗或增加或减少适当的药物剂量。它也可以放在子宫腔内。2、手术治疗刮除术不仅是一种重要的诊断方法，也是一种治疗方法。因为局部病变也被刮除了。子宫内膜发育不良的患者，年龄超过40岁且没有生育要求，一旦确诊就可以进行子宫切除术。然而，对于通过手术耐受性差的高血压，糖尿病，肥胖或高龄患者，也可以考虑在严格的随访测试下尝试药物治疗。年轻的药物治疗患者无效，子宫内膜继续增生或加重或怀疑已发生癌症，或阴道出血不能通过刮宫和药物治疗和产后复发来控制，手术可考虑去除子宫。


Instruction: 子宫内膜厚的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 基质中间质细胞的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；肌纤维母细胞


Instruction: 内膜不典型增生的多发群体是什么？

Output: 年轻的女性


Instruction: 老年绝经后子宫出血的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 子宫内膜不均的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜检查


Instruction: 内膜瓣的临床表现有些什么？

Output: 近端破口


Instruction: 子宫内膜萎缩的临床表现有些什么？

Output: 内膜增厚26例


Instruction: 子宫内膜病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜的检查；官腔镜检查；宫腔镜联合子宫内膜病理检查；彩超、宫腔镜；宫腔镜；宫腔镜检查；官腔镜


Instruction: 宫腔内单纯性子宫内膜增生是怎么回事

Output: 子宫作为女性身体器官当中尤为重要不可替代的一个生殖器官，在日常生活中常常容易受到疾病的侵袭而出现一系列的疾病损害，其中子宫内膜增生也是常见高发的一种病症，会给女性带来不同程度的健康损害。那子宫内膜单纯性增生是怎么回事?子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，因此在临床上子宫内膜增生又被看作是癌前病变，但是随着时间的推移绝大多数子宫内膜增生具有可逆性，又或者是子宫内膜长期保持在一种持续良性的状态当中。据不完全统计显示，在临床上仅有极少数的子宫内膜增生病例会最终发展为癌变。而在子宫内膜增生的疾病类型当中，子宫内膜单纯性增生也是常见的一种类型。但是子宫内膜增生并非只有这一种类型，其余还有两种更为凶险的类型也是需要引起重视的，因此对于确诊子宫内膜增生后还需要进一步确诊，方可制定详细的治疗方案控制住病情。子宫内膜单纯性增生与长期的雌激素刺激大有关系，单纯性增生可以算是子宫内膜对机体内高雌激素状态下出现的一种生理反应。随着子宫内膜单纯性增生问题的出现，患者会出现不规则的阴道出血、月经不调、闭经等诸多问题，严重的还会引起女性不孕症的发生，因此假如出现了子宫内膜单纯性增生一旦要及时到医院去接受正规的检查治疗。对于子宫内膜单纯性增生可以用诊刮配合激素治疗法，从根本上解决因为激素紊乱引起的子宫内膜增生问题。但是刮宫以及激素治疗并非刻意随意乱来，因为激素过度补充很容易会引起体内激素过高，从而引发一系列的症状损害出现，因此不要为了省事就随意选择一个小医院进行治疗。保持心情愉快，避免精神上的刺激和情绪的波动，多注意腹部保暖，避免寒冷刺激。


Instruction: I期高分化子宫内膜腺癌的手术治疗有些什么？

Output: 全子宫的切除


Instruction: 子宫腺肌组的临床表现有些什么？

Output: 经量增多；经期紊乱


Instruction: 子宫动脉插管的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 佝偻病的临床表现是什么?

Output: 多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下：


Instruction: 请描述佝偻病的初期表现

Output: 多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨骼病变，若做骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。


Instruction: VitD缺乏性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 骨胶原的分解增强


Instruction: 迟发性佝倭病的临床表现有些什么？

Output: 鸡胸；腿足抽筋；腿痛；全身乏力；四肢麻木；O型腿


Instruction: 新生儿佝偻病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 佝偻病的多发地区是哪里？

Output: 我国北方地区；北方；农村；夷陵


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的发病年龄是多少？

Output: 年龄越小；0-1岁


Instruction: 新生儿佝偻病的症状是什么？

Output: 囟门闭合晚；呼吸困难；骨软化；结节；新生儿少哭；青枝骨折；低钙血症；串珠肋；婴儿枕秃


Instruction: 佝偻病的早期治疗用什么药好，无

Output: 佝偻病是婴儿时期常见的一种全身性疾病，主要是由于维生素D缺乏，导致钙磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍，口服维生素D浓缩制剂，可服适量的钙剂或骨粉。较重的畸形考虑手术矫形。


Instruction: 婴儿期间佝偻病表现在哪些方面，我宝宝发觉有肋骨外翻，去检查说是佝偻病，请问婴儿期间佝偻病表现在哪些

Output: 佝偻病是由于在婴儿时期因为缺少维生素D而引来体内钙、磷的分解代谢紊乱，致使骨骼纤维化不良的一种病症。常见症状有,夜惊睡眠不好、多汗、很容易烦躁，肌肉的张力会减低，关节也会便松懈，腹部变大。佝偻病的主要表现出是骨骼的发生改变，由于骨质软化引发的圆圈退是佝偻病的特征性病症。佝偻病对孩子的伤害比较大，建议家人带孩子到专科复诊，在医生指导下治疗。日常中是可以给孩子喝点果汁，有利于消化维生素，预防工作闹肚子，期望孩子可以尽快康复！


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 佝倭病的就诊科室是什么？

Output: 儿内科


Instruction: 佝偻病怎么确诊，无

Output: 你好，佝偻病在外观症状上主要表现为骨骼变形等问题。检查一下血钙指标，若是缺钙的话，可以应用葡萄糖酸钙等补钙药物治疗。


Instruction: 小儿佝偻病的症状是什么

Output: 小儿佝偻病是一种常见的骨骼缺陷疾病，它的到来不仅严重影响孩子的正常发育，而且还容易造成身体其他疾病的发生，小儿佝偻病的早期症状主要有多汗、夜惊等精神神经症状和鸡胸、欧型腿、颅骨软化的骨骼症状，因此一旦发现孩子有这些症状，一定要去医院进行治疗。佝偻病在婴儿期是比较常见的，佝偻病的发生不但严重影响孩子的正常发育，而且如果不及时治疗的话还容易使孩子的抵抗力降低，引发身体其他疾病的发生，所以对于佝偻病的治疗也是刻不容缓的问题。小儿佝偻病的早期症状主要包括，精神神经症状和骨骼的表现：精神神经症状：一旦引发小儿佝偻病，孩子一般都会出现多汗、夜惊、好哭等现象，孩子一般出现这种情况主要就是佝偻病导致身体不适，而且婴儿又不能通过语言进行交流，只能用哭来表达自己的不适了，另外，孩子多汗也跟气候没有关系，一旦出汗过多，孩子又经常摩擦枕头，还会出现枕秃或者环形脱发的现象，所以，银弹有上述这些症状，各位宝妈就要注意了。另外就是骨骼的表现：首先就是头部骨骼的表现，一旦患有小儿佝偻病，婴儿的头部会出现颅骨软化，有方颅或者十字头的情况，有的孩子长牙也比较晚，有的一岁才长牙，三岁才把牙都长齐，这些都是小儿佝偻病的早期表现，其次，就是胸部的表现，佝偻病的小儿常常会出现胸廓畸形，鸡胸和漏斗胸的情况，最后就是四肢和脊柱的症状表现了，佝偻病婴儿的四肢会出现腕部和踝关节膨大的情况，下肢会出现不规则形状的腿型，脊柱会出现侧弯和后凸畸形的情况。通过上述的讲解，我想大家对于小儿佝偻病的早起症状都有了详细的了解了，小儿佝偻病对于孩子的成长发育的影响是非常大的，所以一旦出现这些症状，一定要及时的去医院进行治疗，积极配合医生的建议，让孩子尽快的远离疾病的困扰，有一个健康的身体。


Instruction: 早发的临床表现有些什么？

Output: 血小板异常；喂养困难；运动并发症；羊水混浊；胎膜早破；皮肤硬肿；窒息


Instruction: 孩子佝偻病是什么症状

Output: 佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的并发症是什么？

Output: 漏斗胸


Instruction: 新生儿佝偻病的预防和治疗方法

Output: 先天性佝偻病的预防应从妊娠后期开始。1.从妊娠第28周开始，给孕妇服维生素D，1000U/d，小儿出生后继续服用。2.加强孕期保健，注意营养，经常进行户外活动，增加日光照射时间。3.孕妇要多喝牛奶4.积极防治孕妇疾病，如预防乙肝，保护肾脏功能等，以免影响钙磷和维生素D在体内的代谢。妊娠晚期每月加维生素D 5万U。5.目前倾向于对新生儿尤其是早产儿，维生素D的预防量要加大，在生后第2周起，每天可给维生素D 800～1200U，但要注意维生素A剂量不要超过每天1万U。6.争取母乳喂养。人乳中钙磷含量较多，易于吸收，尤其是6个月以下宝宝应力争母乳喂养。


Instruction: 新生儿佝偻病的就诊科室是什么？

Output: 儿科；儿科综合


Instruction: 脊柱功能早期的临床表现有些什么？

Output: 骨密度显著降低


Instruction: 小儿佝偻病的推荐药有些什么？

Output: 钙剂；英康利；葡萄糖酸钙；胆维丁乳；钙剂与维生素D；骨化三醇；醋酸钙；单药VitAD 滴剂；补钙制剂；锌制剂；龙牡壮骨冲剂；葡萄糖酸钙口服液；维生素D3；维生素D滴剂；葡萄糖酸钙联合VitAD滴剂；普通的补钙制剂；天劲口服液加适量维生素D3；VitAD 滴剂


Instruction: 晚发性佝偻病的辅助检查有些什么？

Output: 骨密度测定；辅助检查


Instruction: 新生儿佝偻病的西医治疗

Output: 早期或轻症患儿，可口服浓缩鱼肝油，每日给维生素D3000～5000国际单位。急期患儿每日用维生素D 1万-1.5万国际单位，连服1～2个月，以后可减量再服1个月。对个别病情严重的患儿可用维生素D注射法，或口服氯化钙或维生素D。恢复期夏季多晒太阳即可，冬季给维生素D口服或肌注。后遗症期不需药物治疗，应加强锻炼。骨骼畸形应采用主动或被动方法矫正，严重者4岁后考虑手术矫正。早产儿用改良和强化的早产儿配方乳喂养，与维生素D 缺乏所致的佝偻病不同，钙磷缺乏所致的早产儿骨质减少和佝偻病的治疗主要是补给充足的钙磷，维生素D 补充量400～800U/d 即可。


Instruction: 佝偻病的推荐药有哪些？

Output: 阿胶牡蛎口服液；小儿四维葡钙颗粒；醋酸钙颗粒；骨化三醇胶丸；碳酸钙片；维生素AD滴剂；维磷葡钙片；碳酸钙咀嚼片；三维钙片；胆维丁乳；胶囊型；乳酸钙颗粒；牡蛎碳酸钙胶囊；枸橼酸钙片；阿法骨化醇软胶囊；碳酸钙颗粒；强骨生血口服液


Instruction: 佝偻病早期症状是什么样，女儿已经降生三个月了。不太容易睡过去。容易休克、抽泣、摇摇头和流汗。知晓是缺已经吃鱼肝油和葡萄糖酸钙低于20天了。效果不是很明显。去医院仔细检查。仔细检查胸骨没划动没验尿。被确诊患佝偻病。开了一盒维生素AD滴剂和醋酸钙颗粒让婴儿仔细检查。佝偻病早期症状是什么样？

Output: 佝偻病即维生素D缺乏性佝偻是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不引来钙、磷分解代谢紊产生的一种以骨骼炎症为特征的全身、慢性、营养性疾病。是婴儿常见的营养性疾病。临床表现主要是骨骼变动、肌肉松弛和非特异性精神病症状。骨和髂骨体现颅骨软化、颅骨畸形、前囟门大和合拢晚。晚出牙可以延后到1岁或3岁。在严重的情况牙齿不整牙釉质发育不良。肋骨串珠变动。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的组织学检查有些什么？

Output: 基因测序；骨密度检查


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断

Output: 与甲状腺功能低下、软骨营养不良、脑积水和抗维生素D佝偻病患儿鉴别。


Instruction: 春秋两季佝偻病的影像学检查有些什么？

Output: X线检查


Instruction: 病婴的临床表现有些什么？

Output: 体重(4.10±0.95)kg


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 佝偻病怎样治疗，无

Output: 如果宝宝被诊断为佝偻病,那么要怎么样治疗?首先,要明白,治疗佝偻病的关键是补充维生素D,而不是补钙（当然了,补钙也是必须的,不可少的）其次,要明白佝偻病也是分程度的,要按照不同的程度,采用不同的治疗方案.正常和轻度佝偻病只是用伊可新就可以了,中度以上,才会考虑用大剂量的维生素D3治疗.目前,预防以及治疗中度以上佝偻病的维生素D3首选英康利（胆维丁乳）.英康利就是维生素D3乳剂,含维生素D330万IU,含量与传统的维生素D3针剂一样.【用法用量】将胆维丁乳倒入适量（3-5倍）的温开水,牛奶或豆浆中服用.（跟牛奶一起喝哦,不用打针,不用天天喂药片,不必听到宝宝哇哇哭喊声了^-^）1.预防用药：1次用15mg,间隔3个月后可酌情再服.一年总量不超过30mg（含维生素D360万单位）.（使用很简单喔,一年2支就可以啦,2支46元左右）2.治疗用药：1次15mg,视病情轻重间隔1个月可再服一次,1年总量不超过60mg（4支）.（这是病情较重的佝偻病和骨质疏松症以及促进骨折愈合成年人缺Vd的用法哦,）【规格】胆维丁乳：8ml：15mg【生产厂家】上海信谊金朱药业有限公司（上药集团老牌国企啦……）英康利口服后经过胃肠道的破坏,吸收率有所下降,治疗效果比针剂稍差些,治疗效果也还算明显,而且非常安全,按照说明书或医生的医嘱服用,一般不会出现中毒.英康利用于临床治疗佝偻病已经有5年了,经过大量的临床试验,证明英康利是治疗佝偻病安全而且有效的药物,目前是治疗佝偻病的首选药物.北京儿童医院,北医三院以及各省医院都有.使用英康利要注意以下几个问题：1.处方药,如果有需要用到英康利治疗,只能是在医生的指导下用药.不能私自用药.2.英康利不能与鱼肝油同时服用,吃一支英康利,要停服1个月的鱼肝油3.英康利也最好不要与含有维生素D3的钙片同时服用.再次强调,为了宝贝的身体健康要去正规医院做综合检查分析!用药要听医生的话啊……（请遵医嘱!）指导意见：另外,怎么样补充钙呢?虽然,钙剂是次要的因素,但也是必不可少的.也是家长最关心的问题.选择钙片同时要综合考虑,包括钙的成分,含量,吸收率,剂型,口味,是否含维生素D,安全和质量问题等.成分：常见的钙有葡萄糖酸钙,乳酸钙,磷酸钙,碳酸钙,鳌合钙,L-乳酸钙等含量无需太多,要根据宝宝的需要量来选择,不是越多越好的.钙元素含量在100毫克左右的最合适吸收率：溶解度高的钙,自然吸收率就高.还有两种特殊的钙,鳌合钙和L-乳酸钙吸收率特别高,可以突破普通钙30～40％的吸收率.口味也相当重要.因为钙是每天都要吃的,如果每天像灌药一样给宝宝吃钙,那就太痛苦了.选择宝宝喜欢吃的钙,这一点很实际.是否含维生素D：根据不同的需要,含或不含维生素D钙各有好处,要看具体情况.安全和质量问题：所有食品和保健的安全,卫生和质量问题,是越来越受关注的.几个相关的问题怎么样选择最合适的吃钙时间最好是在吃奶后30分钟左右.不要选择吃完植物性的食物后补钙,这样会降低钙的吸收率的怎么样解释微量元素中的血钙正常,但是医生仍然说宝宝缺钙.血钙不能代表身体的钙储备.血钙维持在正常范围内,这是生命的基本要素之一,一旦血钙低于正常值,会产生抽搐等危及生命的严重危害的.所以无论怎么样机体会动员所有的钙储备来保证血钙的正常值,这是就会动用到骨钙.所以,骨钙才能反映身体钙的实际情况.骨碱性磷酸酶就能反映钙.怎么样看待钙锌同补不主张,同时补充,会互相拮抗的,互相影响吸收率的.最好分开补充,相隔4小时以上为何有些宝宝不用怎么补钙,却不缺钙,而有些宝宝补了很多钙,却还是缺钙?三个因素或病因：第一.补钙方法正确与否.这一点没什么好补充的第二.跟胎儿期从母亲那里获得的钙量有关.如果孕妇的体质好,身体钙的储备很充足,那么,她所生的宝宝就不容易缺钙.如果孕妇体质差,身体钙的储备少,她所生的宝宝就容易缺钙.就像出生在有钱人家的孩子,一出生父母亲就已经给他准备了一份丰富的财产,自己只要稍加努力,就可以保持很富有；而出生在穷苦家庭的孩子,要靠自己一辈子的努力,也不一定能变富.这个道理显而易见.第三.跟人体所含的维生素D的受体的数量和活性有关.维生素D的受体的数量越多,活性越高,对维生素D的吸收越容易,就不易缺钙.相反,就也容易缺钙.这一点跟遗传有关的


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的检查有些什么？

Output: 尿常规；胸部平片；维生素；维生素D；血常规；血液生化六项检查；脊椎平片；四肢的骨和关节平片


Instruction: 维生素d缺乏性佝偻病的早期症状有啥，我家宝宝现在2岁了，上次去医院仔细检查说是维生素D缺乏，有点疑为维生素d缺乏性佝偻病，这个病早期会有什么症状吗？

Output: 维生素D缺乏性佝偻病临床诊断主要为骨骼的发生改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可干扰消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力生长发育也有影响。在临床诊断上分成初期、激期、恢复期和后遗症期。注意一下自己的饮食。


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的预防措施有哪些？

Output: 本病是一种遗传性疾病，对其发病无特效预防办法，对已发病患者应积极对症治疗，以预防并发症的发生。


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的就诊科室是什么？

Output: 外科；骨外科


Instruction: 低血钙组的临床表现有些什么？

Output: 凝血酶原时间(PT)延长；凝血酶原活动度(PTA)低


Instruction: 治疗小儿佝偻病的最佳方法？治好时间？，无

Output:
小儿佝偻病发病早期,常见症状为夜惊,睡眠不安,多汗,易烦躁.病情较严重者,肌张力降低,关节松懈,腹部膨大,生长发育也受影响.骨骼的改变,是佝偻病的主要表现.头部早期只是颅骨软化,7~8个月后出现方颅,囟门关闭晚.胸部可见肋串珠,鸡胸或漏斗胸.腕部和踝部骨骼粗大,形成手镯,脚镯样变化.另外,由于骨质软化,可出现膝内翻（0形）或膝外翻（X形）,即俗称的圈圈腿.
      佝偻病的预防关键是抓早,抓小.提倡母乳喂养,合理添加辅食.需要注意的是,维生素D的耐受量和中毒量,个体间差异很大.因此,不要常规地,过量地给孩子服用鱼肝油和钙片,以防中毒.
      建议检查血微量元素,以便根据所缺乏的量进行合理补充钙剂及维生素AD制剂.
      治疗： 可用葡萄糖酸钙含片(用水化开后,口服),补钙的同时要补充维生素D（如：伊可新或维生素D滴剂）,以促进钙的吸收.


Instruction: 婴幼儿的临床表现有些什么？

Output: 呼吸急促；心动过速；发热；营养状况较差；低血压；口唇发绀；呕吐；肌张力低下；高血压


Instruction: 佝偻病是啥意思，孩子去年仔细检查的时候有点佝偻病，胸脯稍高，请问佝偻病是啥意思

Output: 根据你所叙述的情况来推测，这种情况有可能与营养性维生素d缺乏性佝偻病有关，建议坚持母乳喂养，给与维生素d维生素ad，隔日口服，多晒太阳，有助于钙的炼化，必要时消化钙剂。佝偻病对孩子的伤害很大，妈妈一旦发觉孩子的症状，就要马上带孩子到正规医院诊病，同时多看重孩子的饮食问题，建议恰当饮食，少吃辛辣影响的食物，期望孩子能获得对症治疗，助其康复！


Instruction: D 组的临床表现有些什么？

Output: 耳鸣；头晕


Instruction: 佝偻病怎么治

Output: 佝偻病早期，多见于六个月以内，特别是三个月以内的小婴儿，主要表现为神经兴奋性增高，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等症状。此期多无骨骼改变，骨骼x线可正常。血液检查血清25羟-维生素d下降,甲状旁腺激素分泌增多，一过性血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍增高。佝偻病活动期，多由早期维生素d缺乏的婴儿，未经治疗继续加重而来。六个月以内的小婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，出现颅骨软化症状；6月龄以后颅骨软化消失，可出现方颅；肋骨可出现佝偻病串珠，以第7-10肋骨最明显；手腕，足踝部可形成钝圆形环状隆起，即“手、足镯”；1岁左右的儿童可出现“鸡胸样”畸形；开始站立与行走后出现""O""型腿或者""X""型腿。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨质疏松，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。此期可出现25羟-维生素d明显下降，甲状旁腺激素、碱性磷酸酶明显增高，血清钙稍减低。佝偻病恢复期，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷、碱性磷酸酶逐渐恢复正常，骨骼X线出现不规则的钙化线，逐渐恢复正常。佝偻病后遗症期多见于2岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，x线骨骼干骺端病变消失，不需治疗。治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日2000到5000单位，持续4到6周;之后小于一岁婴儿改为4000单位/天，大约一岁婴儿改为600单位/天。治疗一月后复查。有低血钙表现、严重佝偻病和营养不足时，需补充钙剂。坚持每天户外活动，加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品。治疗佝偻病的关键是补充维生素D，而不是补钙（当然，补钙也是必须的，不可少的）其次，要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治疗方案。正常和轻度佝偻病只是用伊可新就可以，中度以上，才会考虑用大剂量的维生素D3治疗。


Instruction: 0～3级的临床表现有些什么？

Output: PQmax显著增高


Instruction: 佝偻病病症的表现定义，我朋友的女儿在医院被确诊出室佝偻病，我想问几下什么是佝偻病，佝偻病都有一些什么样的病状？小孩子有佝偻病可不可以治好？

Output: 佝偻病的潜伏期通常很长，由于病发缓慢，很难及时发现。佝偻病儿童自我抵抗力差，易患肺炎、恶心呕吐和其他疾病，干扰他们的生长发育。因此，父母应当积极预防佝偻病。绝大多数VD(外源性)儿童摄入用来生长发育的食物。正常情况下，食品中VD含量不能够享受儿童生长发育的需要有。如果母亲饮食不当，维生素D缺乏的可能性更大。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肝；鸡肝；鹅肝


Instruction: 佝偻病三岁以内能治好吗，佝偻病三岁以内能治好吗?

Output: 一般可以好的有的青春期可以好


Instruction: 营养性佝偻病的推荐药有些什么？

Output: 钙剂；维生素AD滴剂；富马酸亚铁；氨基酸螯合钙


Instruction: 佝偻病的早期症状，我家宝宝八个月大，满月的时候检查挺好的，之后检查身高偏矮，体重偏轻，而且他夜里睡觉经常啼哭，后脑一圈没有头发，睡觉的时候出汗很多，医生检查多可能有佝偻病，听的我很是着急。

Output: 你好，佝偻病的症状早期为睡眠不安，夜惊及多汗等神经精神症状;之后出现肌肉松弛、肝脾肿大、出牙迟缓、枕部秃发等症征。针对这个年龄，是要进行维生素D以及钙剂还是补充。就是要注意营养的均衡，还有要注意晒太阳，因为这样才能有助于钙的吸收以及维生素D的活化。3）你家娃娃的症状也不一定是佝偻病，最好到医院进行详细检查。


Instruction: 儿童佝偻病的手术治疗有些什么？

Output: 改良8字钢板手术


Instruction: 子(癎)前期的临床表现有些什么？

Output: 螺旋动脉更明显；内皮活化和功能紊乱；血浆前列环素12；染色减弱；功能紊乱


Instruction: 伴高血压的鉴别诊断

Output: 与一般高血压鉴别：　　高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。糖尿病人由于血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受损，血管阻力增加，易引起高血压。由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关，因此防治高血压病与糖尿病都应该同时降血压、调节血脂。一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。(一)血常规　红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。　　(二)尿常规　早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。(三)肾功能　多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3mol/L，老年人和妊娠者>91.5mol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。(四)胸部X线检查　可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。(五)心电图　左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。(六)超声心动图　目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。(七)眼底检查　测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：级：视网膜动脉痉挛级A：视网膜动脉轻度硬化　　B：视网膜动脉显著硬化级：级加视网膜病变(出血或渗出)级：级加视神经乳头水肿　　(八)其他检查　病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素的水平升高。


Instruction: 高血压疾病的多发群体是什么？

Output: 高盐饮食人群


Instruction: 高血压相关疾病会转化成什么？

Output: 子痫前期


Instruction: 高血压疾病的病因是什么？

Output: 不良的生活习惯；甘油三酯成分；肠道微生物


Instruction: H型高血压组的临床表现有些什么？

Output: 延迟回忆损害；斑块指数；颈动脉IMT明显升高


Instruction: 阵发性高血压的发病年龄是多少？

Output: 年龄29~65岁


Instruction: 老年收缩期高血压的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 继发性高血压的疾病病因是什么?

Output: （1）肾脏病变,如急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等；（2）大血管病变，如大血管畸形（先天性主动脉缩窄）、多发性大动脉炎等；（3）妊娠高血压综合征,多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠；（4）内分泌性病变，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等；（5）脑部疾患，如脑瘤、脑部创伤等；（6）药源性因素，如长期口服避孕药、器官移植长期应用激素等。与原发性高血压的治疗不同，继发性高血压首先是治疗原发疾病，才能有效地控制血压的升高，单用降压药治疗效果不佳。有些原发性高血压与继发性高血压的鉴别诊断对于高血压的治疗是非常重要的。


Instruction: ACI发病因素中,高血压的临床表现有些什么？

Output: 头痛；头晕


Instruction: H 型高血压的临床表现有些什么？

Output: 血液凝固性高


Instruction: 高血压病的病因

Output: 高血压是指以体循环动脉血压增高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。正常人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同，因此有了血压分层的概念，即发生心血管病危险度不同的患者，适宜血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围，采用针对性的治疗措施。除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。初诊高血压应鉴别继发性高血压。常见有肾脏病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤引起的高血压等，大多数继发性高血压可通过原发病的治疗或手术得到改善。预防高血压：高血压是一种可防可控的疾病，对血压130～139/85～89mmHg正常高值阶段、超重/肥胖、长期高盐饮食、过量饮酒者应进行重点干预，定期健康体检，积极控制危险因素。针对高血压患者，应定期随访和测量血压，尤其注意清晨血压的管理，积极治疗高血压（药物治疗与生活方式干预并举），减缓靶器官损害，预防心脑肾并发症的发生，降低致残率及死亡率。


Instruction: 非治疗高血压的病因是什么？

Output: 多代谢异常


Instruction: 高血压的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；平均年龄（56．4±10．8）岁；55～ 64岁；平均年龄(40±15)岁；70~75岁；（61.5±10.6）岁；40岁以后；36～65 岁之间；55～64岁；50~59岁；36岁；43～70(52.4±6.5)岁；40岁；75岁；13岁；12和13岁；45岁以前；40 ～ 80岁；35岁以上人群；48～72(61±10)岁；≥70岁；18 ～ 39岁；35～70岁；65～79岁；66.63岁；42.3岁；35~55岁；65 ～69岁；40-50岁以上；60～79岁；41～ 59岁；平均(66.94±7.47)岁；70～≤81岁；18～99岁；平均年龄(53.7±11.6)岁；45～ 54岁；41~50岁；平均(61.6 ±5.6)岁；≥80岁人群；50岁-60岁；25～45岁；65～69岁；46～55岁；平均（55.90±9.60）岁；60 ～ 69岁；青少年时期；＜65岁、65～74岁；70 ～74岁；50岁以上；65～74岁；45～54岁年龄段；平均年龄(65±11)岁；年龄24～88岁；≥80岁；18~49岁；72.3岁；18～45岁；35 ～44岁、45～ 54岁；75岁以上；50～60岁；56～65岁；年龄30~80岁；平均(58.37±12.46)岁；60岁-70岁；82-92(84.0±3.8)岁；60～70岁；24岁；50～79岁；65～ 74岁；44～55岁之间；年龄45 ～ 64岁；40岁以上；60～64岁


Instruction: 白大衣高血压的简介是？

Output: 白大衣高血压(WCH)是指有些患者在医生诊室测量血压时血压升高，但在家中自测血压或24小时动态血压监测(由患者自身携带测压装置，无医务人员在场)时血压正常。这可能是由于患者见到穿白大衣的医生后精神紧张，血液中出现过多儿茶酚胺，使心跳加快，同时也使外周血管收缩，阻力增加，产生所谓“白大衣效应”，从而导致血压上升。


Instruction: 内分泌高血压疾病的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 高血压病的多发地区是哪里？

Output: 吐鲁番；农村地区；哈密；乌鲁木齐；锡兰；中国；甘肃省会宁县；和田；农村；新疆；江苏吕四地区；伊犁


Instruction: “H型”高血压的高危因素有些什么？

Output: 同住亲友；职业；高龄；医保类型；家庭经济状况


Instruction: 高血压病的发病率是多少？

Output: 男性；百分之二十五；735例


Instruction: H型高血压组的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: H 型高血压会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 高血压综合征的病因是什么？

Output: 内皮素-1；血脂水平的变化


Instruction: 原发性高血压病因和死亡因素是什么，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

Output: 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


Instruction: 原发性高血压病因和死亡因素是什么，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

Output: 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


Instruction: 单纯性收缩期高血压的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: MHD高血压的病因是什么？

Output: 动脉硬化；钠盐、容量负荷增加；交感神经系统活化；内皮细胞功能紊乱


Instruction: H型高血压的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 运动型高血压的临床表现有些什么？

Output: 运动峰值SBP


Instruction: 城市高血压前期的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 高血压性视网膜病变的多发群体是什么？

Output: 高血压患者


Instruction: DM高血压的临床表现有些什么？

Output: UAER明显增加


Instruction: H型高血压的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 老年收缩期高血压的鉴别诊断

Output: 单纯性收缩期高血压与其他原因所致的收缩期高血压相鉴别：高动力循环状态或高心排出量状态也可出现心率增快、周围血流灌注增多和收缩压增高现象。较常见的如生理情况下体力活动、情绪激动所引起收缩压升高，在休息后可恢复正常;疾病中如甲状腺功能亢进、体动静脉瘘等，根据病史、查体、实验室结果(如T3、T4)等，以排除其他原因所致的收缩期高血压。


Instruction: H 型高血压的高危因素有些什么？

Output: 低高密度脂蛋白


Instruction: 高血压合并CAS的高危因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 自发性高血压的临床表现有些什么？

Output: 酶活性下降；尾动脉压明显增高；肾小球胶原累积；血压昼夜波动变化；血管内皮功能不全；血压波动；尿白蛋白水平降低；酶活性增高；纤维化；心肌细胞凋亡指数显著增加；血肌酐和尿素氮水平降低；肥厚左心室的蛋白质；颈动脉血管重构特征；细胞外基质增加；收缩压均＞150 mm Hg；一氧化氮含量上升


Instruction: 青年高血压病的临床表现有些什么？

Output: 代谢紊乱；血压升高程度较轻；舒张压升高


Instruction: 制高血压的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 老年人高血压危象的鉴别诊断

Output: Kaplan提出有以下疾病：急性左心室衰竭、尿毒症、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、脑瘤、头损伤、癫痫发作后、红斑狼疮、脑炎、急性焦虑症伴有过度通气综合征。在确诊急进型及恶性高血压前必须将上述引起血压增高的疾病一一除外。


Instruction: H型高血压疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 成人高血压的发病年龄是多少？

Output: 80岁


Instruction: 什么叫高血压，有什么特点？，无

Output: 你好，所谓高血压指的是收缩压或舒张压超过正常范围的一种情况，分为原发性和继发性两种。治疗上可以应用硝苯地平缓释片等降压药物控制。平时注意低盐低脂饮食


Instruction: 门诊高血压的鉴别诊断

Output: 门诊高血压的鉴别诊断：一 明确高血压：按照诊断标准，采用标准测量方法。二 鉴别原发性抑或继发性高血压(P268)(一)肾实质高血压：最常见 急性，慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病(二)肾动脉狭窄：常见。单侧或双侧病因：青少年：先天性，炎症性老年人：动脉粥样硬化特点：血压中重度增高(DBP)，降压药较差;上腹部或背部肋脊角处闻及血 管杂音(三)嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质或交感神经结等，分泌儿茶酚胺。特点：阵发性或持续性高血压伴交感神经兴奋表现;一般降压药无效。(四)原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮特点：持续性轻中度高血压伴顽固性低钾(五)库欣综合征肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多糖皮质激素特点：高血压伴糖酯代谢异常表现(六)主动脉缩窄病因：先天性血管畸形(多数)，多发性大动脉炎特点:上肢血压增高而下肢血压不高或降低肩胛间区，胸骨旁，腋部出现侧枝循环动脉搏动和杂音或腹部血管杂音。(七)妊辰高血压一般诊断：Verdecchia提出WCH定义为平均白昼动态血压(d-ABPM)低于正常血压者d-ABPM分布的第90百分位数(正常标准女性为收缩压131mmHg，舒张压86mmHg男性为收缩压136mmHg舒张压87mmHg)。中国的参考诊断标准为：WCH患者诊室收缩压>140mmHg和(或)舒张压>90mmHg，并且白昼动态血压收缩压<135mmHg舒张压<80mmHg;这还需要经过临床的验证和评价，临床上怀疑单纯诊室高血压时应通过家庭血压测量或动态血压测量来协助诊断。


Instruction: 高血压亚急症的并发症是什么？

Output: 肾功能不全


Instruction: 高血压的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查；肾脏活检


Instruction: 老年性高血压的发病年龄是多少？

Output: 年龄大于65岁


Instruction: 高血压病的发病部位是什么？

Output: 右室结构；左房；乳头肌；心脏；颜面部；左心房；肾门小动脉外膜；肾；血管；桡动脉；导管动脉；肠系膜动脉小分支节段；心、脑；二尖瓣环、乳头肌；舌下络脉；血管外膜；肾脏；颅内动脉；主动脉根部管径；大网膜小动脉；小动脉血管外膜；颅外动脉；脑；心；左心室；大动脉血管；眼内压；小动脉外膜


Instruction: 杓型组高血压病的临床表现有些什么？

Output: 斑块


Instruction: 引起高血压病因有几种

Output: 生活中很多人都被高血压这种疾病困扰着，其中还不乏一些年轻人，现在必须重视这个问题，身体健康受到了严重的伤害，所以得知道诱发高血压的原因然后在平时多注意一些，平常注意避开这些因素，这样出现高血压的几率会小很多，下文为大家介绍的就是引起高血压原因有哪些。高血压作为生活中一种很常见的病症，主要表现为体循环动脉血压持续升高，血压的持续升高可能会引起血管、心、脑、肾等器官的损害。在临床中，血压可以分为两种，其原发性高血压的人群大约占百分之九十五，主要表现为血压升高；而对于继发性高血压是由于某些确定的疾病和原因引起的血压升高，高血压只是该种疾病的临床表现之一，大约占高血压的百分之五以下。继发性高血压常由于某些疾病引起。如内分泌性疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等、肾脏疾病包括各种急、慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病等，对于这些病来说，要针对病因治疗，积极治疗原发病。对于原发性高血压来说，引起的原因多种多样，例如遗传因素，其次是高钠低钾饮食、体重过胖、酗酒、抽烟、睡眠呼吸暂停以及心理因素等也会导致血压升高。长时间高血压会引发左心室肥厚，脑梗死、脑出血，视力减退，肾脏受累等一系列并发症。在生活中会有头晕、头闷、失眠健忘、心悸、后颈部疼痛、耳鸣、注意力不集中等表现；因此血压升高是需要控制的。在生活中，我们要改变不良的生活方式，适当运动，合理饮食，必要时在医生建议下服用降压药。若是在检查时发现血压升高，不要焦虑，要去医院检查清楚，确定高血压类型后，然后再治疗，切记不要盲目、私自服用降压药，一定要按照医生的处方来治病。生活中还要限制家畜肉类尤其是肥肉、动物油脂如猪油、奶油糕点、棕榈油等高脂肪和蛋类制品、等高胆固醇食物的摄入以上就是整理的关于关于该病的全部内容。


Instruction: 体位性高血压会转化成什么？

Output: 体位性低血压；心血管疾病


Instruction: 高原高血压的临床表现有些什么？

Output: 血压变化；昼夜血压变化；血压昼夜节律消失或减少；血压昼夜节律减弱；血压昼夜节律有明显变化


Instruction: 炎症细胞的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；间皮细胞；中性粒细胞；血管内皮细胞


Instruction: 炎性反应的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴细胞；中枢神经系统；眼外肌；血管内皮细胞；泪腺；单核细胞


Instruction: 炎症细胞聚集的临床表现有些什么？

Output: 肺泡间质水肿；肺泡腔渗出


Instruction: 急性炎性反应的病因是什么？

Output: 感染；休克；外科大手术


Instruction: 局部无菌性炎症的病因是什么？

Output: 肌肉注射


Instruction: 大鼠炎症的发病部位是什么？

Output: 皮下组织


Instruction: 炎症的组织学检查有些什么？

Output: 孕期活检；多点活检；组织学活检；肝组织穿刺活检；子宫颈活组织病理检查；病理活检；活检组织；支气管镜活检；病理检查；宫颈活检；肝穿刺检查；病理组织检查；阴道镜下多点活检


Instruction: 非特异性炎症的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 细胞炎症的病因是什么？

Output: 氯化钴；介导氧化应激；氧化应激


Instruction: 白细胞浸润的病因是什么？

Output: 粘附分子上调


Instruction: 免疫炎症的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: 微炎性反应的病因是什么？

Output: 肠道细菌移位


Instruction: 炎症会转化成什么？

Output: 缺血性脑卒中；非酒精性脂肪肝病；妇科恶性肿瘤；肿瘤；玻璃膜疣；动脉粥样硬化；血管钙化；胆固醇；糖尿病肾病


Instruction: 粘膜炎症的发病部位是什么？

Output: 鼻黏膜上皮细胞


Instruction: LAK细胞的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: 局部浆细胞浸润反应的病因是什么？

Output: 钴铬钼颗粒


Instruction: BV-2细胞炎症反应的病因是什么？

Output: 甲酰肽受体-2


Instruction: 炎性渗出的临床表现有些什么？

Output: 少量炎性细胞浸润


Instruction: NLRP3炎症小体的发病部位是什么？

Output: 神经元；银屑病皮损；星形胶质细胞


Instruction: 炎症显像的发病部位是什么？

Output: 肌肉；心脏


Instruction: NALP3炎症小体的发病部位是什么？

Output: IC/BPS膀胱组织


Instruction: 炎症的病因是什么？

Output: 过度的炎症反应；分化基因；肥大细胞；鞭毛蛋白；紫外线；静脉留置针套管；异物；衣原体；围术期镇痛；免疫细胞调节基因；毒力基因；紫外线的过度照射；钙通道阻滞剂；雾霾；糖原含量降低；导管上的细菌越多；碘过量；孕期PM25暴露；脂多糖；缺氧诱导因子；白细胞组织浸润；氧化应激；黏附分子；趋化因子；活性氧；羧甲基壳聚糖；高渗溶液；小胶质细胞活化；蛋白质和能量摄入不足；细菌脂多糖；内毒素；人重组促红细胞生成素；活性氧自由基的增多；半乳糖凝集素-9；内因外因相互作用；围术期感染；联冠连接体；PM25暴露；烟草吸入量；慢性束缚应激；雾化吸入布地奈德；拔罐治疗；血块机化；焦虑；大肠杆菌；辐射；术前睡眠剥夺；PQ损伤细胞释放的mtDNA；幽门螺杆菌；刺激性药物；高浓度葡萄糖；支原体；病毒；小胶质细胞介导；细菌；n-6/n-3比例失衡；感染；一氧化碳；粘附素；血液灌流；炎性因子；低温刺激；n-3多不饱和脂肪酸含量偏低；活性氧的生成增多；上调差异表达基因；高糖；c-fos基因；白细胞三烯；短链脂肪酸；细菌感染；细胞致死性肿胀毒素；微波；手术应激；厚壁和内隔；香烟烟雾；Nod样受体；添加纤维索和聚乙烯醇的膜；基因


Instruction: 轻度炎症的病因是什么？

Output: 鼻腔内悬吊线穿透


Instruction: 系统性炎症反应综合征的发病部位是什么？

Output: 大鼠脾T淋巴细胞；脾T淋巴细胞


Instruction: 炎症性疾病的多发群体是什么？

Output: 生育期妇女


Instruction: 急性炎症反应的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 嗜酸细胞浸润的发病部位是什么？

Output: 回盲部；胃窦


Instruction: 炎症损伤的病因是什么？

Output: 免疫应答；尼古丁


Instruction: 炎性渗出型的临床表现有些什么？

Output: 咳少量痰；轻微咳嗽；发热


Instruction: 浸润性炎症的影像学检查有些什么？

Output: 肺部X片检查


Instruction: 滑膜炎症的发病部位是什么？

Output: 关节


Instruction: 急性炎症反应的风险评估因素有些什么？

Output: 宫颈成熟


Instruction: 炎性狭窄的发病部位是什么？

Output: 胆管壁


Instruction: 蜂窝织炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: NLRP3炎症小体相关通路的发病部位是什么？

Output: 脊髓背角小胶质细胞


Instruction: 微炎症反应状态的病因是什么？

Output: 非病原微生物感染


Instruction: 局部细胞增生的发病部位是什么？

Output: 单层上皮细胞


Instruction: 炎性反应的临床表现有些什么？

Output: 气囊厚度的减低；滑囊(或滑囊样组织)病变；炎性细胞浸润数量的减少


Instruction: 单侧CFA致炎的发病部位是什么？

Output: Ⅰ～Ⅱ层；Ⅹ层


Instruction: 炎症性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肾实质


Instruction: 小鼠耳急性炎症肿胀的病因是什么？

Output: 二甲苯


Instruction: 炎性病变的病因是什么？

Output: 单核细胞趋化因子-1


Instruction: 急性皮肤炎症的病因是什么？

Output: 二甲苯刺激


Instruction: 低度炎症的病因是什么？

Output: 链脲酶菌素


Instruction: 炎症型会转化成什么？

Output: 蜂房征；支气管枯树征


Instruction: 炎性疾病的临床表现有些什么？

Output: 驱体化症状；强迫症状


Instruction: 炎症是怎么引起的

Output: 什么是炎症呢？炎症在平常生活中就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。哪些原因会导致炎症的发生呢？引起炎症的原因有很多，只要是能够引起组织和细胞损伤的因素，都有可能成为炎症的原因，比如发烧，紫外线照射，细菌感染，病毒感染，支原体感染，真菌感染，组织坏死，变态反应等都有可能是炎症的引发原因，得了阴道炎一定要及时治疗，治疗期间不要吃辛辣刺激性的食物，注意个人卫生。任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子.3，炎症应该如何应对和治疗呢？如果炎症时劳累引起的，按中医的说法炎症就是身体机能失调，分为细菌性炎症和非细菌性炎症，身体过于劳累，导致气血不足，就无法身体器管补充能量，将会导致器管无法正常运作，血脉不通，相应的身体排泄不通，则会导致毒素囤积体内，引发病变。这种炎症，一般都是过劳导致的非细菌性炎症。所以，对身体对好的调养方法就是休息好睡眠好，保持心情舒畅，以免内火淤积，再就是要注意饮食，少吃难以消耗排泄的食品。如果炎症在发作期，就要看医生打针了。休眠期要注意营养和休息


Instruction: 自身炎症临床表型的病因是什么？

Output: 干扰素


Instruction: 有巨噬细胞浸润的临床表现有些什么？

Output: 血小板/淋巴细胞比值明显升高


Instruction: IL-17拮抗组的发病部位是什么？

Output: 膀胱组织


Instruction: 肿瘤相关性抑郁的辅助治疗有些什么？

Output: 艾灸治疗；针刺配合心理疏导疗法；心理行为干预；联合治疗；中医情志疗法；中医适宜技术治疗；中医五行音乐疗法；口服中药汤剂；心理疏导疗法；疏肝和胃；针刺


Instruction: 肿瘤抑郁的辅助治疗有些什么？

Output: 治疗性沟通系统干预；心理干预；辅助心理干预


Instruction: 抑郁自评量表的风险评估因素有些什么？

Output: 拖延


Instruction: 肿瘤相关性抑郁的推荐药有些什么？

Output: 抗抑郁药；疏肝和胃方；白龙解郁颗粒；奥氮平


Instruction: 肿瘤合并抑郁状态的推荐药有些什么？

Output: 氟哌噻吨美利曲辛


Instruction: 宫颈癌抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表；不良反应量表；汉密尔顿焦虑量表


Instruction: 医务人员抑郁症状的风险评估因素有些什么？

Output: 低获得；超负荷


Instruction: 肿瘤伴发抑郁症的辅助治疗有些什么？

Output: 心理治疗


Instruction: 老年人抑郁状态的风险评估因素有些什么？

Output: 家庭支持程度


Instruction: 抑郁得分的风险评估因素有些什么？

Output: 依恋回避得分；合理化得分；依恋焦虑；幻想得分；自责得分


Instruction: 抑郁情绪障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 学习成绩；年龄


Instruction: 伴肿瘤相关性焦虑抑郁的推荐药有些什么？

Output: 奥氮平


Instruction: 重型抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密顿抑郁量表


Instruction: 述情障碍的筛查有些什么？

Output: 维普；领悟社会支持量表；一般健康问卷


Instruction: 老年恶性肿瘤抑郁的推荐药有些什么？

Output: 中药加味甘麦大枣汤


Instruction: 难治性抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密顿焦虑量表；汉密尔顿焦虑量表；焦虑量表；汉密顿抑郁量表；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年抑郁状态的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度


Instruction: 抑郁症的筛查有些什么？

Output: 蒙哥马利抑郁评定量表；汉密顿抑郁量表；SF-36量表；贝克抑郁问卷；汉密尔顿抑郁评定量表；抑郁量表；服药依从性问卷；自编一般情况问卷；Haimihon抑郁量表；父母养育方式问卷；基因芯片筛查；简易应对方式问卷；贝克抑郁自评问卷；抑郁症状筛查；艾森克人格问卷；内隐联想测验；Frost完美主义问卷；威斯康星卡片分类测验；Hamilton抑郁量表；蒙特利尔认知评估；健康状况问卷；庄氏抑郁自评量表；抑郁症筛查；社会支持量表；简明精神病评定量表；焦虑自评量表；A型行为问卷；汉密尔顿抑郁量表问卷调查；Beck抑郁自评量表；一般情况调查表；抑郁症状快速评定量表；多伦多述情障碍量表；心境障碍问卷；Edinburgh产后抑郁量表；艾森克个性问卷；Zung抑郁自评量表；爱丁堡产后抑郁量表；社会支持评定量表；防御机制问卷；防御方式问卷；老年精神状况量表；神经网络方法；儿童受虐问卷；抑郁评估调查；青少年生活事件量表；Epworth嗜睡量表；宗氏抑郁自评量表；贝克抑郁量表；SDS的评定；自知力与治疗态度问卷；儿童期不良经历问卷；抑郁体验问卷；心理防御方式问卷；焦虑量表；自动思维问卷；贝克抑郁自评量表；健康问卷；家庭关怀度指数问卷；睡眠个人信念和态度量表；儿童期创伤经历问卷；自杀风险评估量表；社会功能缺陷筛选量表；改良Rankin量表；问卷；抑郁症诊断筛选量表；老年抑郁量表；耶鲁-布朗强迫量表；简明精神病量表；BMI指标；SF-36健康调查量表；韦氏成人智力量表；一般成人健康问卷；抑郁状态问卷；定式临床检查；Beck抑郁问卷；筛查；中庸信念/价值量表；自评抑郁量表；早年创伤问卷；家庭环境量表；自杀态度问卷；广泛性焦虑自评量表；抑郁自评问卷；儿童期创伤问卷；抑郁症筛查量表；匹兹堡睡眠质量指数；席汉残疾量表；执行功能行为评定量表；CERQ-C问卷、BDI；抑郁自评表；评估快感缺失量表；抑郁自评量表；24项汉密尔顿抑郁量表；Beck抑郁自评问卷；儿童期虐待问卷；早期筛查；REMIT评估；儿童创伤经历量表；蒙哥马利抑郁量表；生活质量综合评定问卷；自杀意念自评量表；精神疾病内在病耻感调查表；家庭负担量表；复合式国际诊断检查；社会快感缺失问卷；患者健康问卷；汉米尔顿抑郁量表；Beck自杀意念量表；临床总体评定量表；艾森克人格测验；特质应对方式问卷；认知融合量表；一般自我效能感量表；社会功能筛选评定量表；汉抑郁量表；匹斯堡睡眠质量指数量表；PHQ-9问卷；匹兹堡睡眠质量指数量表；躯体症状群量表；汉密尔顿焦虑量表；韦氏记忆量表；汉密尔顿抑郁量表；艾森克个性问卷调查；渴求问卷；Hamilton焦虑量表；简明精神状况量表；明尼苏达多项人格量表；HAMD抑郁量表


Instruction: 单相抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密顿抑郁量表；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 围绝经期抑郁的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 抑郁组的发病部位是什么？

Output: 额叶和颞叶


Instruction: 重性抑郁症的筛查有些什么？

Output: 社会功能缺陷筛选量表；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 背景抑郁的多发群体是什么？

Output: 老年慢性病患者


Instruction: 抑郁障碍的多发群体是什么？

Output: 文盲；腹膜透析患者；无业；低收入者；长期血透病人；离婚人群；离异/分居人群；社区老年人群


Instruction: 轻度抑郁患者情绪特点

Output: 烦闷神色是每一总体都有的负性脸色反映，这种激情的出现每每无缘无故。当一件使命之后，出现的方式或者措施与个人预期涌现出进时，个人才有可能展现涌现不欢喜、纳闷情绪。抑郁情绪的涌现某种水平上对于团体而言是有庇护熏染，可能让个别反思自己处置题目的方式或者要领是否适宜，放弃与社会公共格格不进的中间，重新构建本人的认知模式以及行动模式，更好的与社会夷易近众反面相处。当责任爆发过一段光阴之后，经过自我调解，自我修复，心田就会逐渐趋于清静，抑郁心情逐步消逝。每个体都有抑郁情绪，抑郁情绪表示为不开心，个别是以及生涯中的事件无关连，比如魔难失败、考研失败、被向导品评、家中突发应急事变等，都市导致不开心的呈现。这类不开心差距于抑郁症的不开心，抑郁症的不开心默示为长达2周以上的情绪欠好。除了无缘无故之外，时间上，抑郁情绪个别颠末短期的自我斡旋，就能复原到通常的形态，也是和抑郁症的迥异之一。综合起来说，抑郁情绪便是短时间的不开心，可是，往往无缘无故。假如是正凡人的抑郁情绪，艰深是不需要干涉。然则，假如是病态的抑郁情绪，则需求接管不同的措施妨碍干预。假如是轻度抑郁症，同样平凡自行调整或谋求业余神思治疗师的辅助来解脱对于其学习、责任或生涯的影响，若是是中重度抑郁症则建议药物治疗配合神思治疗。今众人压力都比力大，难免会有抑郁情绪，倘若症状稍微，可以自我调节，首先挑推选动，可以游泳，慢跑，跳绳，最佳可以坚持半小时，以可以概况出汗为止，天天都要连结；其次抉择可以放松的形式，听音乐，唱歌，和比照要好的同伙聊谈天，用饭，逛街；还理当多打仗年夜造作，多看看绿色，大海，会让人的情绪平稳，心态和善。


Instruction: 空巢老年人的抑郁的临床表现有些什么？

Output: 抑郁、焦虑；焦虑


Instruction: 抑郁自测表准确吗

Output: 每个人抑郁症产生的原因都是不一样，抑郁的程度也是截然不同的，而这些测试题出的比较片面，本来涵盖不良抑郁症的病因，因此是不准确的。抑郁几乎每个人都有，主要看轻重，有些人今天心情不好，有些抑郁，然后做题，就测出抑郁症来了，这显然就很不靠谱。说实话，抑郁症不在于你是否乐呵，在于的是你长期生活的环境，你的人生经历，以及你整个人的排压能力。抑郁症还分很多种，一些特殊的抑郁症，比如微笑抑郁症，这种抑郁症就不符合常规，所以通过做题也难以测得出来。抑郁症还分轻重，轻度抑郁根本没人发现得了，通过做题测试也是很难测得出来的，所以这个测试是不准的。性格因素：个性内向、特别敏感，总是心事重重，这些情况都引发抑郁情绪，严重的话，会导致抑郁症。生化因素：人的情绪、行为受大脑控制，而大脑中有一些神经递质可以调节人的情绪和行为。当大脑中的快乐兴奋物质浓度下降时，人的抑郁情绪就会随之产生。这是抑郁症发病中不可忽视的重要因素。工作因素：压力大，上班忙得团团转，做不好还挨骂，不能很好地进行自我调整，就会影响身体和身心健康，患抑郁症的几率就会增加。环境因素：失去亲人、失恋、经济困难，或者生活方式发生重大变化，这些都会促发抑郁症。患有抑郁症的人可以找好的心理医生跟患者多沟通，家里人可以陪患者多培养一些兴趣爱好，慢慢帮帮患者走出自己的世界，消除负面情绪。


Instruction: 癌症伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 癌症患者抑郁症的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 医护人员抑郁症状的病因是什么？

Output: 职业紧张


Instruction: 医务人员抑郁症状的病因是什么？

Output: 工作高付出；低获得；超负荷


Instruction: 死亡焦虑的筛查有些什么？

Output: 情绪智力水平的调查


Instruction: 老年手术患者抑郁症的辅助治疗有些什么？

Output: 疼痛护理；安全护理；心理护理


Instruction: 产妇抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度；怀孕原因；产妇职业；生产胎次；新生儿生长发育状况；夫妻感情和照顾类型；年龄；家庭年均收入；家庭年均收人


Instruction: 卒中后抑郁的临床表现有些什么？

Output: 兴趣缺乏；心境低落；兴趣下降；眼；焦虑；郁郁寡欢；躯体化症状；食欲减退；认知功能障碍；情绪低落；兴趣减退；睡眠障碍


Instruction: 轻度围生期抑郁的筛查有些什么？

Output: 产后抑郁症筛查量表；医学应对方式问卷


Instruction: SCI后抑郁的辅助检查有些什么？

Output: Zung抑郁状态自评量表


Instruction: 肿瘤精神综合征的临床表现有些什么？

Output: 痛苦；不安；焦虑；抑郁；恐惧；紧张


Instruction: DMED合并抑郁症的高危因素有些什么？

Output: 年龄大；睾酮水平低下；病程长


Instruction: 抑郁伴睡眠障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；受教育年限


Instruction: 丧偶老人抑郁的高危因素有些什么？

Output: 经济保障情况


Instruction: 助产士抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 工作状态；焦虑状态；人际关系；工作量


Instruction: 老人抑郁的高危因素有些什么？

Output: 健康状况；性别；是否自己住；子女一起住


Instruction: 抑郁焦虑的风险评估因素有些什么？

Output: 睡眠状况；对病情了解程度；既往身体状况；夫妻关系；亲工作；疼痛情况；产前并发症；家庭环境；医务人员态度；医护关系；异常孕产


Instruction: 老年抑郁情绪的发病率是多少？

Output: 女性43.61%


Instruction: Kuuperman抑郁的临床表现有些什么？

Output: E2含量升高


Instruction: 伴发抑郁障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；肢体功能的恢复；药物治疗


Instruction: 激活阈下抑郁的临床表现有些什么？

Output: 趋近行为表现


Instruction: 抑郁阳性的高危因素有些什么？

Output: 独居；年龄≥60岁


Instruction: 重性抑郁障碍的多发群体是什么？

Output: 本地户籍人群


Instruction: 利尿的原因是什么？

Output: 排尿不顺畅。


Instruction: 利尿剂的辅助治疗有些什么？

Output: 加强肾功能检测、饮食管理；饮食管理；控制补液量


Instruction: 利尿剂是什么?

Output: 利尿剂之类的降低尿量的。


Instruction: 请描述利尿剂的分类

Output: 一般从药理学分类来看，利尿剂可以分类为排除钠离子的利尿剂以及保住钾离子的利尿剂两大种。


Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


Instruction: 利尿的鉴别诊断

Output: 利尿剂单药与联合治疗1.单药治疗：按一般推荐剂量，各类抗高血压药物的降压幅度大体相似。典型的情况是与安慰剂对照比，平均收缩压为160/95mmHg，则通常单药治疗降低收缩压7—13mmHg及舒张压4-8mmHg。2.联合用药治疗：现有6类抗高血压药物，任何2种或几种联用，血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT试验证明联合用药十分有效。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，即血压160/95mmHg患者若联合用药可使血压下降8-15%，即收缩压下降12—22mmHg及舒张压下降8-12mmHg.3.与利尿剂联用有效的药物利尿剂+ 受体阻断剂，利尿剂+ACEI或ATRA通过尿液检查和血液检测。


Instruction: 肾小管性酸中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低枸橼酸尿的病因是什么？

Output: 肾组织SDCT1表达上调


Instruction: 远端肾小管酸中毒的多发群体是什么？

Output: 中年男性


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌减少的诊断是什么？

Output: 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。


Instruction: 酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 肺出血；呼吸困难；脓毒症；哮喘；上消化道出血；死亡


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的鉴别诊断

Output: 1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。　　2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与型相鉴别。　　本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg.d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。


Instruction: I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因混合型RTA是兼上述两型、型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有、型RTA的特征。1.原发性疾病 散发的和遗传的。2.继发性遗传性疾病 骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。3.药物和中毒 两性霉素B、锂、甲苯。4.钙代谢异常 原发性钙沉积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进。5.全身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病 特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。6.间质性肾疾病 梗阻性肾病、肾移植排斥反应、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。7.原发性疾病 散发的，遗传性的。8.继发性遗传性疾病 遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及功能减低、9.药物和毒物 重金属(铅、镉、汞、铜)，碳酸酐酶抑制剂，服用过期四环素。10.其他 甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排斥反应、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。　　(二)发病机制　　混合型RTA发病机制应与、型RTA相似。　　1. H+主动转运致管腔速度降低　　(1)梯度缺陷：H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感，其主动转运速度降低。　　(2) H+分泌缺陷：即使解除H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌能力降低。　　2. H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速度增加　　(1) H+反流增加：小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加，使H+由管腔向细胞内反流。　　(2)依赖电压的H+转运缺陷：因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加，降低了管腔的负电荷，降低了H+的分泌或增加了H+的反流。　　3.重吸收HCO3-的能力下降 正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收，近曲小管酸化功能受损害时，重吸收HCO3-的能力下降，过多的HCO3-从尿中排出，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HCO3-含量下降，形成酸中毒和碱性尿。


Instruction: 肾小管性酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 低钾血症；软骨病；低钾性周期性麻痹；肾性尿崩症


Instruction: 老年人异位抗利尿素分泌综合征的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 小儿近端肾小管酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。(1)散发性婴儿为暂时性。(2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。(1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病：如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾综合征(Lowe综合征)、遗传性果糖不耐受症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病、线粒体肌病、异染性脑白质营养不良等。(2)药物和毒素肾损害：如碳酸酐酶抑制物、过期四环素、甲基3-色酮、马来酸中毒、重金属(钙、铅、铜、汞)中毒等。(3)其他：如亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)、法洛四联征、肠吸收不良、甲状旁腺功能亢进、肾囊肿病、遗传性肾炎、肾移植慢性排斥反应、多发性骨髓瘤、Sj?gren综合征、淀粉样变性、慢性活动性肝炎、复发性肾结石、肾髓质囊性病、Wilson病等。(二)发病机制在正常情况下，肾小球滤过的HCO3- 99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3，再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na+-K+-ATP酶，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，Cl-和水随Na+被动重吸收。另外，近端小管主动重吸收全部K+、2/3钙和部分磷酸盐。 pRTA为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而pRTA时为18～20mmol/L。当患者血浆HCO3-浓度正常时，即有15%以上的HCO3-排至尿中(正常人仅为1%)。即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中。只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿。由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少，使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠、脱水。失Na+导致继发性醛固酮增多，使Na+、Cl-潴留。加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴离子平衡，而保留C1-，因而出现高氯血症。在醛固酮作用下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期代谢性酸中毒可能通过阻碍生长激素的分泌或应答而引起生长发育障碍。导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不成熟。在继发性病因中，大都是由于内生代谢产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液化验 主要表现血K+、Ca2 + 、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。　　2.尿液化验 尿中无细胞成分，HCO3-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿K+、Ca2 + 、Na+、PO43--排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。　　3.负荷试验　　(1)氯化铵试验：对可疑和不完全性型RTA常用试验;给受试者氯化铵0.1g/(kg.d)，分3次口服，连续3天。第3天每小时留尿1次，测尿pH及血HCO3-，当血HCO3-降至20mmol/L以下时而尿pH>5.5，有诊断价值。有肝病者改用氯化钙1mmol/(kg.d)，方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验。　　(2)尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d，型RTA尿铵排泄量<40mmol/d。　　(3)尿PCO2测定：5%碳酸氢钠静脉滴注， 使血pH维持在0.5h以上;当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2 2.66kPa或更多则有诊断意义。即一旦尿液呈碱性，无论血HCO3-浓度是否恢复正常，如尿PCO2>9.3kPa可认为集合管H+分泌能力无异常。　　(4)尿胱氨酸检查：近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA的亚型。　　(5)碱负荷试验：　　口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3- (mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零;型、混合型RTA>15%，型RTA<3%～5%。  静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHC03，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度;以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-;60，120min测尿pH和HCO3-，在患者血HCO3-恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　4.影像学检查 KUB平片或IVP片中可发现鱼籽样肾结石。并可了解骨病情况。　　5.超声波检查 可了解肾脏有无钙化及结石。


Instruction: 组织酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 多发性硬化；炎症；癫痫发作、多发性硬化；疼痛


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的症状是什么？

Output: 恶心与呕吐；尿酸化异常；骨痛；食欲不振；肾钙化；便秘；乏力；肾结石；多尿；肾区钝痛


Instruction: 肾小管酸化功能障碍的原因是什么？

Output: 可分为原发性和继发性。原发性又称特发性近端肾小管酸中毒。有家族史，多见于女性，散发病例无性别差异。继发性可能是范可尼综合征的一部分，或继发于某些代谢性病如胱胺酸症，半乳糖血症、肝豆状核变性、Lowe综合征、维生素D代谢障碍和药物中毒等(乙酰唑胺、重金属铅、镉)，也可继发于甲状旁腺功能亢进症和高免疫球蛋白血症。原发性近端肾小管酸中毒是由于近端肾小管HCO-3重吸收的先天缺陷所致。近端肾小管HCO-3重吸收缺陷时，血浆HCO-3浓度如正常，滤液中HCO-3在近端肾小管重吸收减少，大部分流入远肾单位，肾小管分泌的H+大部分用以滴定HCO-3，使尿液中酸的排出减少，尿pH升高呈碱性。由于近端HCO-3重吸收的减少，血浆HCO-3的浓度降低，也是产生酸中毒的原因之一。但是，当血中HCO-3浓度降低到低于远肾单位重吸收能力时，小管液中的HCO-3可以被远肾单位完全重吸收，尿中无HCO-3排出。由于远端尿酸化功能正常，此时尿pH可低于正常(尿pH5.5)。近端肾小管酸中毒时Na+和水的重吸收减少，细胞外液容量减缩，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌和活性增加，促进Na+-K+交换，尿排钾增多，血钾降低。近端肾小管酸中毒时多数不出现肾钙化、肾结石和佝偻病。PRTA产生高氯性酸中毒的真正机制还不清楚，可能与Na+和Cl-的重吸收增多有关。PRTA患儿的生长落后可能与酸中毒有关，有资料证明酸中毒时hGH的分泌减低，酸中毒还可影响胶原的合成，可能是多种因素影响生长，当高氯性酸中毒被纠正后生长恢复正常。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的鉴别诊断

Output: I型肾小管性酸中毒和II型肾小管性酸中毒的鉴别型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内致产生酸中毒。家庭性者以成人女性比较多见，婴儿型为短暂性，好转后很少复发。II型肾小管性酸中毒系近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖磷酸盐、尿酸、氨基酸重吸收也可下降而表现为范可尼综合征。


Instruction: 酸血症的筛查有些什么？

Output: 脐动脉血乳酸水平


Instruction: 代谢性酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸窘迫；心肌损伤；视网膜病变


Instruction: 肾小管酸化功能障碍的鉴别诊断

Output: 须注意与下列疾病相鉴别：原发性Fanconi综合征;胱氨酸尿;肝豆状核变性;毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。原发性Fanconi综合征： Fanconi综合征(Fanconi syndrome)是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属(汞、铅、镉等)肾损害。肝豆状核变性：肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称Wilson病，本病于1911年首先由Wilson报道，此为一种常染色体隐性遗传性疾病，青少年多见，是先天性铜代谢障碍性疾病。临床上以肝损害、锥体外系症状与角膜色素环等为主要表现。诊断PRAT时应排除继发性原因，测定尿常规、尿糖、肾功能及氨基酸等，以除外某些代谢性疾病所致PRTA。详见有关章节。　　原发性PRTA病例有家族史的多为女性，症状开始常在生后一年半之内。除有生长缓慢外，可有酸中毒症状如恶心、呕吐、厌食疲乏等。也可出现肌无力，便秘、脱水症状。一般无骨骼改变，亦不出现肾钙化。并发于Fanconi综合症、胱胺酸症、肝豆状核变性或半乳糖血症等遗传性疾病者，可有其原发病症状。


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

Output: 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


Instruction: 严重乳酸性酸中毒的病因是什么？

Output: 循环衰竭；休克


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高


Instruction: I型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


Instruction: 高氯性酸中毒的病因是什么？

Output: 自体血回输


Instruction: 酸中毒的发病原因？

Output: 1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。2.呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。（1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。（2）呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。（3）胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。（4）气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。（5）广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。（6）CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


Instruction: 远端肾小管性酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；复方甘露醇注射液；枸橼酸钾缓释片；甘露醇注射液；碳酸氢钠注射液


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 血浆经酸化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


Instruction: 镇痛剂肾病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 近端肾小管酸中毒是什么?

Output: 近端肾小管酸中毒及肾小管蛋白尿等尿液病症。范康尼氏症候群的主要特征是"骨质脱钙"其原因由于磷酸损耗的关系。


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的症状是什么？

Output: 本型多见于老年人，多数病人有某种类型的肾脏病，如糖尿病性肾病、高血压性肾病和慢性小管间质病，70%合并轻度至重度肾功能不全。肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。临床表现为高血氯性酸中毒及持续性高钾血症。一般说来，慢性肾衰未到终末期少尿阶段GFR>10～15ml/min时，很少出现排钾障碍，而本型患者GFR>20ml/min时却有明显的高血钾与酸中毒，多数有低肾素血症性低醛固酮症，血浆肾素和醛固酮的浓度均降低，甚至当细胞外容量不足时也是如此。此与肾功能不全的程度不成比例。故其与肾小球病变无大关系，而主要是由于肾小管功能障碍。高钾血症可无症状，也可表现为肌肉无力、心律失常、心电图异常等，少数病人甚至会发生心脏阻滞和高钾性麻痹。凡代谢性酸中毒伴有持续性高钾血症者，又不能以肾小球功能不全或其他原因解释时应考虑本病的可能性。如有上述原发病的病因(如原发性肾上腺皮质激素不足或缺乏，慢性小管间质性肾病，药物毒害等)尿HCO3-排量增加，尿铵减少。血浆肾素、醛固酮含量降低等有助于诊断。本病GER常有轻度降低(30ml/min)，而肾小球功能不全性RTA，其GFR常<30ml/min。型RTA诊断要点是：1.临床确诊肾小管酸中毒。2.存在慢性肾脏疾病或肾上腺皮质疾患。3.持续的高钾血症伴血浆醛固酮活性降低，应疑及此病。另根据型RTA发病环节不同，有人将其分成几个亚型。


Instruction: 心衰利尿剂的推荐药有些什么？

Output: 益气活血利水配方颗粒


Instruction: 远端肾小管性酸中毒宜食什么？

Output: 鸡蛋；鹌鹑蛋；鸡肉；芝麻


Instruction: 小剂量利尿组的影像学检查有些什么？

Output: 常规显像


Instruction: 小儿近端肾小管酸中毒的并发症

Output: 可并发营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓等。


Instruction: 尿中持续性排钠的鉴别诊断

Output: SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 乳酸酸中毒的病因是什么？

Output: 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


Instruction: 高 UA血症的多发群体是什么？

Output: 老年人群


Instruction: 肼苯哒嗪会导致什么样的结果？

Output: 皮肤溃疡性血管炎


Instruction: 等渗尿的原因是什么？

Output: 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 肾结核的病理改变是什么?

Output: 肾结核的病理变化与机体内其他器官的结核病变相同，可分为结节型；溃疡空洞型；纤维钙化型。早期的临床前期肾结核病变为结核杆菌在肾小球发生粟粒样灰白色结核结节，结节中央常发生干酪样坏死，周围为结核性肉芽组织，由成团的上皮样细胞夹杂着少数多核巨细胞（朗罕巨细胞）和淋巴细胞、纤维细胞等。如病变未能愈合而扩张蔓延，则发展成为临床期肾结核。临床期肾结核的病理变化为肾小球内的粟粒样结核结节逐渐扩展到肾乳头处溃破，以后累及肾盏粘膜，形成不规则溃疡，病变通过肾盏、肾盂直接向远处蔓延或者结核杆菌由肾脏的淋巴管道扩散至全部肾脏。当肾乳头部结核结节中央的干酪样坏死物质发生液化以后排入肾盂形成结核性空洞，这种空洞可局限在肾脏的一部分亦可波及整个肾脏而成为“结核性脓肾”。这种类型的病理变化在临床上最为多见。在一部分病人中，若机体的抵抗力增强，可使干酪样物质浓缩而不发生液化并引起广泛的纤维组织增生和钙化，临床上称为“自截肾”或“灰泥肾”。在临床上虽然病变发展到钙化自截阶段，但实际的病理上往往是干酪空洞、纤维萎缩、硬结钙化混合存在，在干酪样物质中还可有结核杆菌存在。肾结核病变直接向下蔓延或者病灶中结核杆菌经尿液播散可累及输尿管粘膜、粘膜下层甚至肌层引起结核结节、干酪样坏死及溃疡。继之发生纤维组织增生，导致输尿管腔部分闭锁，粗细不均，内腔粗糙不平。病变广泛者可波及全程输尿管，成为一条僵直索条，使输尿管缩短，导致膀胱内输尿管口向上内缩而呈凹陷的洞穴。临床期肾结核阶段结核侵及输尿管而管腔通畅尚未闭塞时期，结核病变的直接蔓延或结核杆菌在膀胱内接触播散，均可导致膀胱结核的发生。最初引起的是粘膜充血水肿，以后形成结核结节或溃疡，这种膀胱的早期病变常局限于肾脏病变的同侧输尿管口周围，以后扩散到整个膀胱。如病变发展，可侵入肌层，造成膀胱组织纤维化，使膀胱壁收缩失去弹性，容量减少，最后形成膀胱挛缩，并累及对侧输尿管和肾脏形成扩张积水。


Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 结核菌的组织学检查有些什么？

Output: 胱镜活检；引流液；经皮肾穿刺引流液


Instruction: 播散性结核病的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 肺结核病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；痰涂片镜检；活检


Instruction: 肠结核的病理是什么?

Output: 肠结核好发于回盲部，依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠及乙状结肠等处，偶有位于直肠者。胃结核亦有报导，但极少见。结核菌侵入肠道后，其病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。当感染菌量多，毒力大，机体过敏反应强时，病变往往以渗出为主。并可有干酪样坏死并形成溃疡，称为溃疡型肠结核；若感染较轻，机体免疫力（主要是细胞免疫）较强时，病变常为增生型，以肉芽组织增生为主，形成结核结节并进一步纤维化，称为增生型肠结核。实际上兼有溃疡与增生两种病变者，并不少见，此称为混合型或溃疡增生型肠结核。


Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统


Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部


Instruction: 结核分支杆菌的病因是什么？

Output: KatG基因和rpoB基因突变；KatG基因突变；rpsL基因突变；rpoB基因突变；基因突变


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 结核病的并发症是什么？

Output: 十二指肠结核


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 典型结核结节的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病


Instruction: 结核感染会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 抗结核的病因是什么？

Output: 过早停药；合用药不规范；方案不合理；饮酒


Instruction: 部队结核病的病因是什么？

Output: 结核分支杆菌菌株的传播


Instruction: 阴茎结核的简介是？

Output: 阴茎结核的发生率占泌尿生殖道结核发生率的4%，发病可以在阴茎皮肤表面，也可以在阴茎海绵体内，或者在阴茎尿道内。结核杆菌可由泌尿道结核传播而来，也可通过性交或接触污染的衣裤传染，是否因血源传播尚有争论。发病后，阴茎头、阴茎系带或尿道外口处出现略带红色的结核小结节，以后结节中央溃烂凹陷成为溃疡，周围组织发硬，溃疡底部出现干酪样坏死组织，随着溃疡的不断增大，腹股沟淋巴结肿大。


Instruction: 非结核性分枝杆菌病的简介是？

Output: 非结核性分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria，NTM)近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高，非结核性分枝杆菌系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型，非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。以前曾命名为副结核杆菌、假性结核菌，无名分枝杆菌、未分类分枝杆菌、野种分枝杆菌，机会性分枝杆菌、非典型抗酸杆菌等，目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌(NTM)，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(diseasecausedbyNTM)。NTM迄今已发现有100多种，其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰系统细菌学手册(Bergysmanualofsystematicbacteriology)将NTM分为快速生长型和缓慢生长型两大类，其中经国际细菌命名委员会审定的42种。


Instruction: 肝结核的简介是？

Output: 肝结核(tuberculosisoftheliver)较为少见，因缺乏特异的症状和体征，故临床误诊误治率较高。多数肝结核系全身粟粒性结核的一部分，称为继发性肝结核，患者主要表现为肝外肺、肠等结核引起的临床表现，一般不出现肝病的临床症状，经过抗结核治疗肝内结核可随之治愈，临床上很难作出肝结核的诊断。


Instruction: 瘰疬性皮肤结核病的简介是？

Output: 瘰疬性皮肤结核病(scrofulartuberculoderm)又称液化性皮肤结核(colliquativetuberculoderm)，是结核杆菌所致的、最常见的皮肤结核病变之一。常伴有其他组织或器官的结核病，其中以淋巴结结核、骨和关节结核最多见。好发于颈部，腋下、上胸部、腹股沟等处，原发性的瘰疬性皮肤结核病，又称结核性树胶状样肿(tuberculousgumma)，由血源性播散而来，结节常位于四肢，不与腺体、骨或其他组织相连接。病变特点是：初起表现为无痛性结节，逐渐发展形成溃疡或瘘管，有稀薄脓液排出，该病病程缓慢，可迁延不愈，形成慢性感染。


Instruction: 活动性结核的临床表现有些什么？

Output: NKT细胞表达增加；胸膜凹陷征；T-SPOT阳性；咳痰；肿块；分叶；厚壁空洞；高密度的团块影；支气管扩张；毛刺；痰中带血；实变；粟粒性微结节；结节；腺泡样微结节；反复低烧；18F-FDG 高摄取


Instruction: 结核会导致什么样的结果？

Output: 老年肺不张；松质骨改变；十二指肠瘘；血糖代谢障碍；重度宫腔粘连；寰枢椎脱位；特发性肾积水；上腔静脉综合征；血性心包积液；胸腔出现积液；下颈椎不稳定；右肺中叶综合征；瘢痕狭窄；肺癌；小儿疑难呼吸道疾病；急性肾损伤；肾紫癜症；咯血；感染性视网膜疾病；结节性红斑；贫血；肺段病变；多浆膜腔积液；高钙血症；周围性面神经麻痹；维吾尔族肾积水；中叶综合征；腹部淋巴结肿大；胸腔积液；渗出性胸腔积液；支气管内肿物；肾积水；肺中叶综合征；单侧声带麻痹；枕寰枢复合体区损伤；肺不张；输卵管病变


Instruction: 结核感染的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；心动过速；纳差；发热；消瘦；肝功能异常；乏力；恶心呕吐；结核抗体阳性；T细胞斑点；眼内团块；咳嗽；血糖升高；支气管扩张改变；肌肉痉挛


Instruction: 结核分支杆菌的临床表现有些什么？

Output: rPOB基因图谱异常；L型


Instruction: 喉结核的简介是？

Output: 喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，该病多由开放性肺结核经气道播散而来，原发性的极少。多继发于较严重的肺结核或其他器官的结核，通过接触，血行或淋巴途径传播而来，喉部的接触性传染是因带菌痰液附着于喉部粘膜或粘膜皱褶处，细菌经微小创口或腺管开口侵入粘膜深部而引起的。喉结核多由开放性肺结核经气道播散而来，原发于喉部的结核极少。其病变可分为3种类型：(1)浸润型：粘膜上皮增厚，固有膜中可见典型的结核结节，并有程度不等的纤维组织增生及淋巴细胞浸润。(2)溃疡型：以形成结核性溃疡为特征，溃疡面呈干酷样坏死，其下为结核性肉芽组织和纤维疤痕组织，溃疡附近的鳞状上皮常呈明显的乳头状增生或假上皮瘤样增生。(3)肿块型：结核病灶中纤维结缔组织明显增生形成肿块。结核结节常由大量纤维组织包绕，干酷样坏死常不明显。喉结核易蔓延至邻近组织，并经淋巴道播散引起颈淋巴结结核。


Instruction: 肺外结核的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织病理学检查；细针穿刺活检；细针穿刺活检组织洗脱液


Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 结核感染的多发地区是哪里？

Output: 中国；内蒙古；西双版纳边沿一线山区


Instruction: 结核感染的并发症是什么？

Output: 肺脓肿；狼疮肾炎


Instruction: 皮肤结核病的病因是什么？

Output: 结核杆菌复合群；结核杆菌感染


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 潜伏结核感染的病因是什么？

Output: 结核分枝杆菌


Instruction: 肺结核的发病部位是什么？

Output: 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段


Instruction: 类粟粒结核的临床表现有些什么？

Output: 广泛小结节及网格影；双侧肺过度通气


Instruction: SD大鼠结核杆菌感染的发病部位是什么？

Output: 胸腔；腹腔


Instruction: 结核性损毁肺的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；间断咯血；咳嗽；胸膜增厚；反复发热


Instruction: 黑热病的病理改变是什么?

Output: 由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。


Instruction: 结核性变态反应综合征的病因是什么？

Output: 结核杆菌感染


Instruction: 回盲部结核的原因是什么？

Output: 90%以上肠结核由人型结核杆菌引起，此外，饮用未经严格消毒的乳制品可因牛型结核杆菌而致病，肠结核感染可经口、血行播散和邻近器官结核的波及所致。结核病的发病是人体和结核菌相互作用的结果，经上述途径获得感染仅是致病的条件，只有当入侵的结核菌数量较多，毒力较大，并有人体免疫功能异常、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。


Instruction: 非结核分枝杆菌病的诊断是什么？

Output: 痰和支气管肺泡灌洗液涂片和培养为最常见的检查方法，涂片抗酸染色(Ziehl-Neelsen)阳性，但检出率低，且不能与结核分枝杆菌作鉴别。需作培养和生化检查如烟酸试验、过氧化氢酶试验和芳香硫酸酯酶活性等。但检验费时，不能及早得到检验结果，近年有一些快速培养和菌型鉴定方法已有临床应用(表2)。例如BACTEC液体放射核素培养基结合核酸探针，可以显著节省检测时间，对常见的鸟复合分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等能提供迅速、准确的诊断，但由于基因的异质性，因此对某些结核分枝杆菌检测的敏感性不高，非结核分枝杆菌对常用抗结核药物的耐药发生率高，因此应作耐药性测定。胸部X线平片常显示单、双侧上肺野纤维结节状阴影，当病情进展时病灶扩大融合，且边界模糊，并出现薄壁空洞，空洞周围浸润及播散病灶较少，慢性空洞呈厚壁和蜂窝状影，两肺下叶尖段病灶亦常见。糖尿病及其他免疫抑制者常表现为中、下野小结节状病灶，较少见胸腔积液(表3)。胸部CT检查高分辨度胸部CT扫描能更清晰显示肺部病灶，以及伴随的多发性支气管扩张。


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 结核分支杆菌的多发地区是哪里？

Output: 广东、宁夏；宁夏；湖南；中国；安徽；江苏省


Instruction: 支气管结核的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜活检；活检；支气管镜病理活检；病理活检；组织活检；针吸活检；刷检；支气管针吸活检；支气管镜活检；支气管内活检；支气管粘膜活检；开胸肺活检；活检病理诊断


Instruction: 皮肤结核皮损的发病部位是什么？

Output: 血管壁；表皮中上层；附属器及血管壁


Instruction: 农村结核病的病因是什么？

Output: 人均收入低；家庭经济负担重；劳动疲劳；有负性事件


Instruction: 胎肾组的临床表现有些什么？

Output: 骨小梁间隙和骨髓腔明显缩小


Instruction: 胎儿肾积水的临床表现有些什么？

Output: 肾发育迟缓；伴肾发育迟缓


Instruction: 胎儿肾囊性病变的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声


Instruction: 胎肾细胞组的临床表现有些什么？

Output: 骨小梁间隙明显缩小


Instruction: 产前胎儿肾脏发育异常的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 胎儿肾多发囊肿的发病部位是什么？

Output: 单侧肾脏


Instruction: 胎儿单侧肾盂分离的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 胎儿肾积水吃什么好，无

Output: 多吃些清淡易消化的食物，像辛辣、油炸、生冷这样的食物不要吃，以免加重肾脏的负担。适当补充些新鲜的水果和蔬菜，保持大小便通畅，不要暴饮暴食，减轻肾脏的负担。合理按时的安排一日三餐，养成好的饮食习惯。


Instruction: 胎儿期肾上腺囊性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 胎儿肾积水是什么原因？，无

Output: 你好根据你的情况属于怀孕有关，需要增加营养补充维生素微量元素，避免不良刺激，需要定期上医院复查避免不良刺激。


Instruction: 除了四维还有什么方式能确定宝宝是不是多囊肾，无

Output: 这个病绝大多数是家族遗传。若确定有，多囊肾在人群中不少，平时只要注意低盐低脂，优质蛋白，注意好的生活习惯，不是每个人都会发病的。发病只是部分人。


Instruction: 胎儿期肾上腺囊性病变的影像学检查有些什么？

Output: 声像图；超声


Instruction: 妊娠合并轻度肾积水的临床表现有些什么？

Output: 肾功能受损；轻微腹痛


Instruction: 胎儿病理性肾积水的影像学检查有些什么？

Output: 超声评分法


Instruction: 妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的诊断是什么？

Output: (一)实验室检查1.代谢紊乱 血钠降低，血钾升高，血清氯化物降低，血糖趋降低，有时伴高血钙症，血钠/血钾比数<30。2.血中淋巴细胞增加，常在40%以上，嗜酸性粒细胞增多，常在4%以上，绝对计数亦常在300×106/L以上。3.肾上腺皮质功能试验(1)24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17KS)排出量明显低于正常，一般均在5mg以下，甚至3mg以下或接近于零。24h尿游离皮质醇常低于正常低限，一般在20g/d以下。(2)血浆17-羟皮质类固醇浓度常显著低于正常低限。(3)ACTH兴奋试验 ACTH刺激肾上腺皮质激素的分泌，可反映皮质贮备功能。该试验是确诊慢性肾上腺皮质激素功能减退所必须的。4.肾上腺自身免疫抗体测定：可确保自身免疫性肾炎。(二)影像学检查1.放射检查 腹部平片检查，由结核引起者可在肾上腺区见钙化灶。胸部X线检查有时可发现肺结核和心脏缩小。2.CT检查 有结核史者肾上腺可增大或钙化，由自身免疫病因所致者肾上腺可不增大。3.心电图 有低电压及P-R、Q-T间期延长，脑电图为广泛性的节律慢波。


Instruction: 肾胚胎瘤的检查有些什么？

Output: 腹部平片；腹部MRI检查；腹部CT


Instruction: 25周胎儿左右肾盂宽度不同是什么原因，25周胎儿左肾盂宽0.5cm,右肾盂宽0.4cm是什么原因

Output: 正常情况下胎儿的肾脏集合系统可以有轻度的分离，分离径可以达到1厘米,这也是在正常范围内的。不要太担心，宝宝没事发育正常。建议你注意休息 有可能是因为宝宝在憋尿的原因 我们这都说这样的事男孩子 祝你心想事成，一般来说，医生会建议有产前检查危险迹象的妇女应注意保暖，避免寒冷。此外，患者还注意有个舒适的环境，也有利于休息。祝愿患者健康分娩。


Instruction: 肾皮质BF的影像学检查有些什么？

Output: 64层螺旋CT肾脏灌注成像


Instruction: 肾积水的筛查有些什么？

Output: 配对样本t检验；Grignon分级法


Instruction: 镉性肾损害的辅助检查有些什么？

Output: 肾损伤模型


Instruction: 什么是胎儿肾囊肿？，我先是怀上中期，已经有九个月了，平常身体都还算好，害喜反映都没太严重，但是最近一次去医院产检你，医生说胎儿可能会有肾囊肿，把我们都吓得不行了，我对这个宝宝很期盼，真的不想舍弃他。在乎怎样的帮助：什么是胎儿肾囊肿？

Output: 本病属先天发育不良，其病发年龄为初生及婴儿期，其预后情况可分成两种，如双侧肾脏均再次发生大小不等的囊肿，则其预后很差，常有生命危险；如只有一侧肾脏，虽患侧肾可无功能，但对侧肾常可正常的效果，但由于其代偿很大以及常伴发输尿管梗阻等，临床诊断常需对症治疗，以守护健肾能更好地体现滤过功能。此外对于患侧肾脏可作肾切除术。非遗传性肾脏疾病中，多囊性肾发育不良是最常见的一种，不过也有一小部分是可隔代遗传的。


Instruction: 胎儿肾积水怎么办，无

Output: 全面了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超发现后一小时或一周后复查。


Instruction: 肾无功能的诊断是什么？

Output: 先做个尿常规 肾功能检查 影像学检查(超声显像，静脉尿路造影，CT、MRI.肾血管造影、)肾活检等手段来诊断。


Instruction: 原发性肾病的辅助检查有些什么？

Output: 抑郁自评量表；焦虑自评量表


Instruction: 保肾乙丸的辅助检查有些什么？

Output: 一测多评法


Instruction: 肾小管缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 家系涮查


Instruction: 肾损伤的检查有些什么？

Output: 肾脏超声检查；肾脏CT检查；腹部平片；血管造影


Instruction: 确诊肾性血尿有哪里常规检查方法？

Output: 氨基甙类抗生素(如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等)、磺胺类药物(如复方新诺明等)、头孢类药物(如先锋号等)均可引起肾毒性损害，出现血尿，头孢类药物若与氨基甙类药物或利尿剂合用，肾毒性更大。其他药物如阿斯匹林、感冒通等亦可引起血尿。


Instruction: 小儿肾结核的诊断是什么？

Output: 肾结核常需与非特异性尿路感染、肾肿瘤、肾结石等相鉴别。 1.慢性肾盂肾炎(表1)。2.肾结石 肾结石静止时仅有肾区钝痛或无症状，结石活动期间可引起肾绞痛与血尿，但无肾结核顽固性尿路刺激症状，X线阳性结石影位于肾盂肾盏。


Instruction: 胎儿有肾积水求治，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问胎儿有肾积水求治

Output: 胎儿患肾脏积水，随着接下来生长发育是有自己全愈的可能性，您不要太忧心，在孩子的肾脏生长发育过程中是有可能一段时间再次出现肾积水，这是生长发育的正常现象。您留意2~3周约莫再实施几下复检，推测肾积水的变动程度，只要肾积水再次出现增加，就有自己全愈的可能性。


Instruction: 肾损伤的辅助检查有些什么？

Output: 伤情评估；测量血压


Instruction: 马蹄肾的辅助检查有些什么？

Output: 尸检；MRI复查


Instruction: 放射性肾炎的诊断是什么？

Output: 1、实验室检查：(1)急性放射性肾炎 可见贫血、蛋白尿(多数<2g/d，但偶可高至4～5g/d);可有管型尿和镜下血尿，并有进行性氮质血症。一般尿内无红细胞管型。(2)慢性放射性肾炎 常见有单纯性蛋白尿、失盐性低渗尿、贫血;当病者表现为慢性肾炎时，出现轻至中度蛋白尿，尿沉渣有少量红、白细胞，偶见颗粒管型。浓缩功能差(多尿)，可有低血钠、低血钾和酸中毒。肾功能损害恶化可有尿素氮、肌酐增高。2、肾活检：(1)急性放射性肾炎 肾小球和小管变性、间质水肿和出血。如急性肾炎型，肾脏大小正常，肾小球基底膜增厚、断裂、玻璃样变，血管内皮细胞变性、内膜肿胀，大剂量照射后肾动脉及小动脉壁纤维素样坏死，血栓形成;甚至有些病例可见新月体形成。免疫荧光检查无免疫球蛋白、补体或纤维蛋白原沉积，受累组织与正常组织易于区分。(2)慢性放射性肾炎 在慢性放射性肾炎，肾脏可见严重血管硬化，肾小球缩小并有系膜硬化，小管萎缩，间质纤维化伴有轻度炎症反应，包囊明显纤维化，有时可见恶性高血压的坏死性血管病变。由于动脉壁的广泛坏死及血栓形成，引发肾小球硬化和肾小管变性坏死，最终导致肾萎缩。如仅单侧肾接受放射线照射，则可出现单侧肾脏同样的病损。


Instruction: 中毒性肾病的检查有些什么？

Output: 尿常规；静脉肾盂造影（IVP）；肾脏超声检查；血常规；肾功能检查；肾脏切片


Instruction: 妊娠合并急性肾盂肾炎的检查有些什么？

Output: 尿肌酐；尿沉渣；药敏试验


Instruction: 肾脏损伤的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；眼底、心电图、超声心动图、肾功能；肾功能


Instruction: 肾血管畸形的诊断是什么？

Output: 肾动脉畸形与压迫的临床表现缺乏特征性，漏诊率高，临床医师必须提高警惕性。如有以下临床表现者，应考虑 精索静脉曲张到该病的可能性：1.不明原因的血尿或蛋白尿。2.腹部血管杂音伴不能解释的高排型心力衰竭。3.儿童或青少年高血压患者。4.老年高血压患者伴腹部血管杂音者。5.精索静脉曲张伴左肾影增大者。确诊的唯一方法是肾动脉造影。实验室检查：1.血液检查肾血管畸形和受压除了个别病人可有肾素-血管紧张素系统活性增高的表现外，几乎无其他生化检查的异常发现，肾功能受损一般较轻，只有重症或晚期病例才可出现氮质血症。2.尿液检查血尿常见，可有蛋白尿。其他辅助检查：本病诊断主要依靠影像学检查。1.X线检查(1)平片可无异常，严重患肾供血障碍者可见一侧肾影缩小，左肾静脉压迫综合征患者可有左肾影增大。(2)静脉肾盂造影：一般无阳性表现。肾内或肾门附近器官肿物压迫者可能有肾盂受压变形，造影剂排出受阻。(3)肾动脉造影：可直接显示肾血管畸形或受压的部位、范围、程度、病理性质、侧支循环及腹主动脉改变的细节。先天性肾动静脉瘘常位于肾脏中央近肾门部位，显示成团的卷曲血管，供血动脉增粗，肾静脉早显，甚至下腔静脉也可在动脉期显影。获得性动静脉瘘，可见供血动脉增粗，肾静脉早显并囊样扩张;肾实质期，病侧肾实质呈低密度区，显示该区域肾灌注不足。肾血管受压患者可见受压血管腔充盈缺损，合并血栓形成时更出现病变血管中断;肾实质期患侧肾实质呈病损部位的锥形低密度区。左肾静脉压迫综合征病人可行腹主动脉或肾动脉造影，于动脉期显示腹主动脉与肠系膜上动脉夹角的部位及与左肾静脉的位置关系，于静脉期显示左肾静脉受压的程度及部位。2.CT扫描可显示肾脏的形态，肾内及肾周肿物的性质、部位、大小、形态及肾脏受压的情况。对鉴别诊断有一定意义。3.腹部超声检查肾脏彩色多普勒检查可发现异常的血流，B型超声可显示肾的大小及肿物的情况，但敏感性不高。4.核医学检查核素肾血池或肾实质显影对肾动静脉瘘及肾血管受压的诊断无特异性，但有一定的鉴别诊断价值。另外，如果99mTc-RBC血池显像呈局部高浓集影，而99mTc-葡萄糖酸钙肾显像该浓聚区却呈局部缺损灶，则对诊断肾动脉瘤有定性意义。


Instruction: 肾脏的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声；超声；术前超声造影；电镜；同步辐射技术；超声检测；MR平扫；B超；磁共振成像


Instruction: 肾损害的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；肾动态显像；彩色多普勒超声；脑MRI；超声检测；超声检查；B超


Instruction: 慢性肾衰竭的诊断是什么？

Output: 有慢性肾脏病史，出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍，实验室检查表现代谢产物在血中堆积，有一系列电解质紊乱，酸碱平衡失调，内分泌障碍，一般可确立诊断。确立尿毒症的诊断之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断。近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻、感染，脱水、心力衰竭，使用损害肾脏药物，手术、麻醉，休克以及原发病近期重新活跃等。B超和CT检查应表现双肾萎缩。放射性核素肾图表现双侧无功能肾。ECT表现肾血流量极度减少，肾小球滤过率极度下降。


Instruction: 怎样自测胎儿健康，怎样自测胎儿在肚里是否健康

Output: 根据你的情况，怀孕三个月是不能自测胎儿是否健康的。因为还没有胎动，你如果想知道健康不健康的话，建议您去做一个彩超检查，根据检查结果来看胎儿是否健康。产检是对胎儿和孕妇的负责。另外，怀孕后要做胎儿畸形检查，检查的时间是在4个月和5个多月做唐氏筛查和四维彩超检查，胎儿发育是正常，可以继续观察，一般来说孕期不乱吃药胎儿畸形的几率还是比较低的，按时产检就可以了。


Instruction: 肾活检的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检


Instruction: 肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。


Instruction: 尿液怎么检查出肾好不好，无

Output: 检查尿常规可以检查出一些肾脏疾病，比如肾炎、尿路感染，或可以通过有血尿等推测一些可能引起尿血的病如肾结石等。


Instruction: 肾脏缩小的诊断是什么？

Output: 肾萎缩患者会出现恶心呕吐，乏力，贫血等。继续恶化将发生尿毒症。肾萎缩病人还会脸腿浮肿,出现了皮肤瘙痒的症状，并且还肯能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。身体也会渐渐消瘦下去。肾萎缩患者还可能会有血尿，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿;重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。


Instruction: 请描述肾病的临床诊断方法

Output: 肾病的常规化验项目1、及时正确地收集尿标本送检：尿常规化验是方便、灵敏、准确的诊断与病情及疗效判断的指标，必须重视。2、对浮肿及急性肾炎患者要准确地记录每日小时的出入量。浮肿患者应每周测体重一次，对腹水患者应增加每周测体重一次，对腹水患者应增加每周测腹围一次。3、对高血压的患者应定时测血压。4、合并严重的胸水、腹水、尿毒症性心包炎及心力衰竭的患者，常会出现胸闷、憋气，不能平卧的症状，应及时调整患者的卧位。5、补液时应精确计算每小时及每分钟输入量，严格控制滴速，防止心衰和肺水肿。6、对使用利尿剂的患者，应密切注意用药后的反应，警惕电解质紊乱的发生。7、对浮肿患者做肌肉注射时宜深部注射，拔针后用棉球压迫针孔约2-3分钟，以防药液溢出。8、具体问题对症处理，观察肾功能早期损害表现，并注意采取保护肾功能措施，防止疾病发展、恶化。临床表现一、尿量异常1、少尿与无尿：少尿指24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml。无尿指24小时尿量少于0－100ml。少尿和无尿多数与肾功能衰竭有关。2、多尿：指24小时尿量大于3000ml或每分钟大于2ml。多尿的原因有水摄入过多、肾小管及肾间质病变、肾脏排水增加和体内某些物质（如葡萄糖等）从尿中排泄过多等。3、夜尿：指夜间（晚上6点－次日早晨6点）尿量超过全天尿量的一半。大多与肾功能不全有关，心功能不全的患者有些也会夜尿增多，某些精神因素也会引起。但仅排尿次数多而尿量不增加者，不属夜尿增多范畴。二、排尿异常1、尿频、尿急、尿痛：尿频指排尿次数增加（正常人白天平均排尿4-6次，夜间0－2次）。尿急指一有尿意即要排尿或刚排完尿又急着要排，常常急而不能自控。尿痛指排尿时尿道产生痛疼或烧灼感。这三个症状并存是泌尿系统炎症的特征性表现。2、尿潴留：指排尿障碍导致尿液停留于膀胱内而无法排出。多与尿道的部分和完全性梗阻有关，某些药物和神经系统疾病也会引起。3、尿失禁：指尿液不自主地从尿道溢出。可见于下尿路解剖或功能异常、神经性膀胱等。三、腰痛1、肾绞痛：疼痛突然发作，常向下腹、外阴及大腿内侧等部位放射，呈间歇性剧烈绞痛。常由输尿管内结石、血块或坏死组织阻塞所致。2、肾区钝痛及胀痛：泌尿系统疾病所致的肾区疼痛包括：1）肾脏肿大牵撑肾被膜引起，如急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾、肾癌、肾下垂等。2）肾周疾病所致腰痛：如肾周围脓肿、肾梗塞并发肾周围炎、肾囊肿破裂及肾周血肿等。但是，许多腰痛是由脊柱及脊柱旁软组织疾病引起，胰、胆、胃部疼痛也常放射到腰部。专家提醒，尿蛋白排泄量是诊断肾病的重要指标，但在临床上出现了蛋白尿是否治疗应视病情而定。有的须观察一段时间，有的须做肾活检等进一步的检查，而有的则必须立即治疗。如果在没有一个明确诊断的情况下，就找一些“专门降蛋白尿”的药物来治，只会加重病情，造成肾损害。另外，有的医生缺乏经验，对尿潜血的病人按尿路感染等泌尿系统疾病来治，上来就使用大量的抗生素，其实只要泌尿系形态正常，不是肉眼血尿，单纯尿潜血阳性不必治疗。值得注意的是，慢性肾脏病与心脑血管疾病的关系相当密切，慢性肾脏病各期心血管并发症的发生率及死亡率均远高于普通人群，相当多的慢性肾脏病患者在进入终末期肾病之前已死于严重心血管并发症。但有些患者对此缺乏认识，单一地治肾病，不注意血压的变化，对高血压控制不达标，难受时就吃药，感觉好些就停药，最终导致肾脏病合并心血管疾病。糖尿病肾病是糖尿病并发的各种不同性质的肾损害的总称，是糖尿病的主要死因之一。1型糖尿病患者约有50％死于糖尿病肾病所致的尿毒症，同样，糖尿病肾病也是2型糖尿病的主要死因之一。糖尿病肾病早期常无不适感觉，常规检查如尿常规也不能发现蛋白，血肌酐、尿素氮正常。只有使用较为灵敏的方法可查出尿微量白蛋白排泄率增加，多在20ug/分以上。病程进一步发展则进入临床肾病期，出现尿蛋白阳性，血肌酐、尿素氮水平逐渐增高，反映肾脏功能的指标内生肌酐清除率进行性下降，继而发展为肾功能不全，病人表现为明显的蛋白尿、高血压、浮肿、贫血等，最后危及生命。糖尿病肾病的发生率: 1型糖尿病约占33-44%, 2型糖尿病约占15-60%。其中微量白蛋白尿多发生在诊断糖尿病5年后，大量蛋白尿多发生在诊断糖尿病10年后，出现蛋白尿到死于尿毒症平均间隔10年，而每日尿蛋白＞3.0g者多在6年内死亡。


Instruction: 肾脏深度的影像学检查有些什么？

Output: CT图像


Instruction: 胎儿铅暴露的风险评估因素有些什么？

Output: 孕妇居住地


Instruction: 肾小管萎陷的诊断是什么？

Output: 本病主要临床特点是发病年龄小起病较急，有典型肾病综合征的临床表现，即大量尿蛋白(3.5g/d)高度水肿，高脂血症低血浆蛋白血症(30g/L)。一般无高血压、血尿及肾功能损害。蛋白尿具有高度选择性对糖皮质激素治疗敏感，但容易反复发作。根据以上特点结合实验室检查可以作出诊断个别病例诊断条件不充足如有过度低蛋白血症，尿蛋白量可能达不到肾病综合征的诊断标准应用肾活检病理检查可以确诊。


Instruction: 胎儿尿道下裂的辅助检查有些什么？

Output: MRI检查；产前MRI检查


Instruction: 全腹痛的诊断是什么？

Output: (1)腹痛本身的特点：腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。　腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变(通常是炎症——包括化学性炎症)涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。


Instruction: 腹痛的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 传导性腹痛的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 胰源性腹痛的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。


Instruction: 情绪性腹痛的诊断是什么？

Output: 病史了解应从初次疼痛发作开始，疼痛的频率，性质，部位;与饮食，排便，排泄的关系;各种治疗的结果(如改变体位，家庭治疗，OTC或处方药物的治疗)。从父母(或其他照料孩子的人员)处取得的资料也有帮助。他们对腹痛发生及如何发生的不同意见，有助于观察家庭状况对患儿的影响，并且可以有助于提供一种使家长也满意的腹痛处理的方法。强调父母一起参与在疼痛突发，持续，克服中的潜在作用。精神性RAP缺乏持续的肠道症状，发热，体重减轻或生长迟缓。然而这些表现不是特定的。常见的相关症状有头痛，头晕(非眩晕)，面色苍白和出汗。疲劳，厌食，恶心，呕吐，腹泻，便秘和肢体疼痛也比器质性或功能性RAP少见。精神性RAP的社会心理特征包括不成熟，过分依赖父母，忧虑或抑郁，恐惧，紧张和过分挑剔。常常由于孩子在家里的特殊地位(如为独生子女，同胞中最小，在众多同胞中是唯一的男孩或女孩)或由于疾病问题(腹绞痛，喂养困难)，父母常把这些孩子当作特殊人物看待。父母对孩子常是过分关切，溺爱，言听计从和全力满足他们的要求。应注意任何可能的诱因(如疾病，家庭不和，父母分居或死亡，上学引起的紧张);第一次发作获得的好处(由于疼痛儿童避免了什么)或再次发作获得的好处(由于生病获得的社会心理收益)的证据;以及儿童的人格特征。学校的记录可以揭示疼痛对班级中每天活动的影响。家族史中常有慢性躯体性不适或疼痛，消化性溃疡，头痛，"神经质"或抑郁病患者。家族史还应包括家庭成员，尤其是父母在相近年龄时患过的相关的疾病或类似的问题。大多数病儿开始时并无体征。在作出诊断之前，在疼痛发作时应充分观察和检查有无腹胀，以免疏漏任何器质性病变的体征。除了触诊时脐部不适外，常无其他体征。对小年龄儿童，全身体格检查应在父母都在场的情况下进行，并给他们检查做得仔细而彻底的印象。如果是青春期或大龄儿童的不适，应有同性别的父母参加检查。在初次就诊和随后的随访中，儿童和家长应记录下任何一次的疼痛，包括它的性质，强度，持续时间，促发因素;饮食;排泄;以及进行的任何治疗及其结果。这些记录常可揭示不适当的行为方式和对疼痛的夸大表现，有助于诊断。一旦诊断确定，应避免反复检查，免得病儿特别注意或夸大那些体征，或暗示医生对诊断缺乏信心。器质性RAP，如果有怀疑，应进行适当的检查(表268-1)。消化性溃疡常被遗漏，这是因为成年患者所表现的进食与上腹部疼痛的特殊关系在儿童中少见(见下文消化性溃疡)。UTI，如不进行特殊化验，也会被遗漏，因为主诉的疼痛来自腹部或盆腔而没有指来自胁腹部或尿道。功能性RAP最好通过详细的病史，确定相关症状或促发因素(例如，回顾24小时饮食以确定食物过敏或饮食不当是否是疼痛的原因，月经史等)来进行诊断。功能性RAP鉴别包括：饮食不当，上厕所训练不够，使用一般的坐便器(可能因太大，孩子害怕掉下去)导致便秘或大便潴留和大便失禁，痛经，经间痛，以及患者在10~20岁间出现的乳糖酶活性生理性下降继发的乳糖耐受不良，由于疼痛发生在喂奶或奶制品2小时以后，所以开始往往不会疑及乳糖耐受不良。


Instruction: 急慢性腹痛的病因是什么？

Output: 肠系膜淋巴结肿大


Instruction: 进食后出现弥漫性腹部绞痛的诊断是什么？

Output: 1.主要根据临床症状起病急，腹绞痛多在餐后发生，发作程度和持续时间与进食量有关的突出表现。　　2.结合血管造影，可确诊。　　实验室检查：外周血可见白细胞计数升高。　　其他辅助检查：　　1.腹部X线平片和钡餐造影、内镜检查、腹部超声检查与CT检查等对本病有特殊的诊断意义。　　2.动脉造影是诊断本病的一项重要的检查，先进行腹主动脉造影，并应强调照侧位像以便观察位置向前的腹腔和肠系膜上动脉的出口处，后再分别进行腹腔动脉，肠系膜上动脉与肠系膜下动脉选择性动脉造影，以观察腹内3根主要动脉的硬化与侧支循环的情况，一般有两支动脉受累而侧支循环建立不多则将产生症状，但应注意的是动脉造影有诱发急性闭塞的可能，造影前后应加以预防，纠正血浓缩，给予血管扩张药及1～2次常用剂量的抗凝剂等。


Instruction: 腹痛的发病年龄是多少？

Output: 3～7岁；4～6岁；7岁以下


Instruction: 儿童腹痛的简介是？

Output: 腹痛是小儿时期最常见的症状之一，引起腹痛的原因很多，几乎涉及各科疾病。既可以是腹内脏器病变，也可以是腹外病变；可以是器质性的，也可以是功能性的；可以是内科疾患，也可以是外科疾患，甚至最初为内科疾患，以后病情发展而以外科情况为主。


Instruction: 再发性腹痛的多发群体是什么？

Output: 体检健康儿童


Instruction: 上腹弥漫性压痛的诊断是什么？

Output: 胃结块症-诊断特别是有咬嚼自己头发的病史或吞食大量黑枣、柿子的病史对诊断很有价值钡餐X线检查可见胃内有巨大的充盈缺损区，推之能移动;腹部B超检查可发现巨大强反射光团，均有助于诊断。纤维内镜检查可在直视下观察到胃石的大小、形状和性质，并可将植物性胃石捣碎，以利排出，达到治疗的目的。秋季，有进食柿子、黑枣等病史，有典型症状，借助X线B超、胃镜检查即可确诊。胃结块症-诊断要点1、有大量进食柿子、黑枣等病史。2、胃部不适，上腹部呈持续性轻度疼痛，胀满感，可伴恶心，呕吐，食欲减退，日渐消瘦，乏力等。3、上腹中部或偏左可触及活动、质硬、边缘清楚的肿块，有轻度压痛。4、腹部平片可见结块阴影;GI可见胃内有随体位移动的充盈缺损。胃镜可看到移动柿石，并可钳取其碎块以明确诊断。B超也有助于诊断。


Instruction: 阵发性腹痛的鉴别诊断

Output: 肠痉挛需与以下疾病鉴别诊断：1、肠套叠：是婴幼儿应首先鉴别的疾病，好发于4～10个月的肥胖男婴，全年可发病，春季为高峰期。典型临床表现为阵发性哭闹、呕吐、腹部腊肠样包块及果酱样(血)便。阵发性哭闹为套叠的肠管痉挛所致，其程度往往比单纯的肠痉挛重而且规律性更强。呕吐几乎发生于每一例肠套叠，单纯肠痉挛则较少见。大多数患儿可触及腹部腊肠样包块，一般位于沿结肠框走行的部位，其中半数位于右上腹。包块比单纯肠痉挛时触及的肠管粗大，有一定弹性，并有触痛。发病超过6小时则可能排出果酱样便。气或钡灌肠可证实临床诊断(除少见的小肠套叠)，并可通过增加灌肠压力试行肠套叠复位。2、急性阑尾炎：多发于5岁以上小儿，但婴幼儿期也并非不能发生，阑尾炎的典型症状是转移性右下腹痛。发病初期患儿常自述为中腹或上腹部痛，也有的不能确定腹痛部位，此时可与肠痉挛相混淆，数小时后腹痛多固定于右下腹。腹痛一般为持续性，但粪石梗阻、阑尾内寄生虫等具有梗阻性质的阑尾炎在一段时期可以阵发性、痉挛性疼痛为主，也应与肠痉挛鉴别。鉴别要点是各种类型阑尾炎一定都有右下腹的固定压痛，病程稍长还可能出现肌紧张，与肠痉挛不同。有时需数次检查才能确定其压痛点是否为“固定”。此外，阑尾炎常伴有早期的恶心、呕吐及稍后的发热与白血球增高。3、急性胃肠炎或肠道感染：可发生于各年龄组小儿，除阵发性腹痛外还可能出现呕吐、腹泻及发热等症状，有时会由于吐、泻而发生脱水。以上都是单纯肠痉挛不应有的表现，但发病初期还是需要与肠痉挛鉴别。包括细菌性痢疾与阿米巴痢疾在内的肠道感染应结合大便的化验室检查才能确诊。4、肠系膜淋巴结炎：儿童较为多见，一般有上呼吸道感染病史。患儿常自述为隐约的腹痛，非阵发性。有时不能确定腹痛部位，也常为右下腹痛，因回、结肠系膜富含淋巴组织。体格检查可有右下腹压痛，但压痛点并不固定，也不伴肌紧张。疑为肠系膜淋巴结炎时不要忘记进行患儿的咽喉部及肺部检查。5、肠蛔虫症与胆道蛔虫：肠蛔虫症引起的腹痛实际上也是一种肠管痉挛性疼痛，且呈阵发性，有时出现呕吐与腹部压痛，难以触及蛔虫团。本症虽与肠痉挛临床表现相似，但因治疗方法不同，故还应力求作出鉴别。胆道蛔虫的典型临床表现是剧烈的阵发性腹痛，上腹部偏右为疼痛最重点，可伴有局部的压痛与肌紧张。胆道蛔虫有时与肠蛔虫症并发，应予以注意。蛔虫并发症与国民的卫生条件和生活习惯有关，因此诊断必须结合病史。虽近年来本症有所减少，但在卫生条件较差的农村仍为常见病。6、便秘：慢性便秘一般不引起腹痛，但因一时原因引起的便秘，常可诱发乙状结肠痉挛，出现阵发性腹痛。本症多发生于儿童。腹痛常在下腹部或偏左，有时可触及痉挛肠管或/及干硬大便块。用开塞露或肥皂水灌肠排便后常可使腹痛得以缓解或消失。此外，婴幼儿甚至新生儿有时在排便前会出现哭闹，排便后哭闹消失，是否由于大便的局部刺激或神经反射引起肠管痉挛，不能得知。在小婴儿，肠痉挛发作时主要表现为持续、难以安抚的哭吵。主要表现为哭闹不安，可伴有呕吐、面颊潮红、翻滚、双下肢蜷曲等症状。哭时面部潮红，腹部胀而紧张，双腿向上蜷起，发作可因患儿排气或排便而终止。在小婴儿则可反复发作并呈自限过程。


Instruction: 再发性腹痛的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌；食物不耐受；幽门螺杆菌感染；幽门螺杆菌；幽门螺杆菌(Hp)感染；幽门螺杆菌(HP)感染；肠道蛔虫感染


Instruction: 慢性腹痛的鉴别诊断

Output: 慢性腹痛的恐怖诊断：1、急性腹痛：急性腹痛(abdominal pain)是指病人自觉腹部突发性疼痛，常由腹腔内或腹腔外器官疾病所引起，前者称为内脏性腹痛，常为阵发性并伴有恶心、呕吐及出汗等一系列相关症状，腹痛由内脏神经传导;而后者腹痛是由躯体神经传导，故称躯体性腹痛，常为持续性，多不伴有恶心、呕吐症状。2、暴力作用后腹痛：暴力作用后腹痛是肝破裂的症状之一，肝破裂是腹部创伤中的常见病，右肝破裂较左肝为多。3、运动腹痛：有些不经常运动的人，运动不到15分钟就会感到腹痛，甚至有些人在急步快走中也会发生腹痛，休息一会儿自然好转。这是怎么回事呢?其实大多数人在运动初期都会发生这种腹痛，运动医学称为“运动中腹痛”。一般的慢性腹痛，医生会通过详细的检查身体，以明确腹痛的特点，如疼痛的部位、疼痛的性质、疼痛伴随的其它症状等等，根据这些特点可以初步确定腹痛原因。如果根据疼痛的特点以及医生检查的结果，还不能确定病因，就需要进一步通过化验检查帮助诊断，如血液常规检查、尿液常规检查、化验大便、胃液分析、胃镜检查、结肠镜检查、B超扫描腹部、X光检查等。必要时还要进行计算机扫描及核磁共振。


Instruction: 慢性腹痛的并发症是什么？

Output: 肿块；胰腺钙化；胆汁返流；胰管和(/或)胆管梗阻；结石；假性囊肿


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点 a.疼痛部位含，下列哪项不是内脏性腹痛的特点 a.疼痛部位含混 b.疼痛部位接近腹中线 c.常伴自主

Output: 你好，躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状


Instruction: 腹痛伴休克的诊断是什么？

Output: 同时有贫血提示腹腔脏器破裂(如肝或脾破裂或异位妊娠破裂)，心肌梗死、肺炎也可有腹痛伴休克，应特别警惕;伴尿急、尿频、尿痛、血尿等，表明可能泌尿系感染或结石;伴消化道出血，如为柏油样便或呕血提示消化性溃疡或胃炎等;如为鲜血便或暗红色血便，常提示溃疡性结肠炎、结肠癌、肠结核等。　　体格检查　　1.腹部检查视诊　注意有无腹胀，肠型，肠蠕动波和腹式呼吸。听诊　注意肠鸣音。叩诊　腹胀明显者应检查肝浊音是否消失，有无移动性浊音，鼓音明显者提示肠腔充气，有梗阻可能。。触诊 检查应由非疼痛部位开始，逐渐移向疼痛部位，找出压痛及紧张部位、范围和程度，观察患儿面部表情、局部拒按、哭叫程度是否严重。2.其他检查注意皮肤出血点，瘀斑，黄疸。心肺检查，腹股沟，肛指检查。　　实验室检查1.血、尿、粪常规，酮体及血清淀粉酶是最常用的化验检查。2.对于腹膜炎、内出血、腹腔脓肿及某些腹部肿块可行诊断性穿刺，并对穿刺物作常规涂片、细菌培养或病理检查。影像学检查1.X线检查 当诊断困难，疑及胸腹有病变者，可行胸腹透视，目的在于观察胸部有无病变、膈下有无游离气体、膈肌运动变化、有无肠积气和液平面等，有异常者应常规拍片。当疑有乙状结肠扭转或低位肠套叠时，可行钡剂灌肠检查;对疑有肠梗阻、内瘘或穿孔的患者不宜做钡餐检查。2.B超检查 主要用于检查胆道和泌尿系结石、胆管扩张、胰腺及肝脾肿大等。对腹腔少量积液、腹内囊肿及炎性肿物也有较好的诊断价值。3.内镜检查 内镜检查已成为寻找腹痛病因的重要手段。在患者病情允许的情况下，还可进行逆行胰胆管造影、膀胱镜及腹腔镜检查。4.CT、磁共振及核素扫描检查 对腹腔内和腹膜后的病变，如肝、脾、胰的病变和一些腹内肿物及腹腔脓肿、积液、积气等均有较好的诊断价值，应根据病情合理选择应用。5.心电图检查 对年龄较大者，应作心电图检查，以了解心肌供血情况，排除心肌梗死和心绞痛。


Instruction: 急性腹痛发病原因

Output: 1.腹膜急性发炎最常由胃、肠穿孔所引起，腹痛有下列特点：疼痛定位明显，一般位于炎症所在部位，可有牵涉痛；呈持续性锐痛；腹痛常因加压、改变体位、咳嗽或喷嚏而加剧；病变部位压痛、反跳痛与肌紧张；肠鸣音消失。2.腹腔器官急性发炎如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎。3.空腔脏器梗阻或扩张腹痛常为阵发性与绞痛性，可甚剧烈，如肠梗阻、胆道蛔虫病、泌尿道结石梗阻、胆石绞痛发作。4.脏器扭转或破裂腹内有蒂器官(卵巢、胆囊、肠系膜、大网膜等)急性扭转时可引起强烈的绞痛或持续性痛。急性内脏破裂如肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂，疼痛急剧并有内出血病征。5.腹腔内血管梗阻甚少见，腹痛相当剧烈，主要发生于心脏病、高血压动脉硬化的基础上如肠系膜上动脉栓塞、夹层主动脉瘤等。6.中毒与代谢障碍如铅中毒绞痛、急性血卟啉病、糖尿病酮中毒，常有下列特点：腹痛剧烈而无明确定位；腹痛剧烈，但与轻微的腹部体征呈明显对比；有原发病临床表现与实验室检查特点。7.胸腔疾病的牵涉痛肺炎、肺梗塞、急性心肌梗塞、急性心包炎、食管裂孔疝等，疼痛可向腹部放射，类似“急腹症”。8.神经官能性腹痛。


Instruction: 腹痛的临床表现有些什么？

Output: 大汗；胀痛；肛门停止排气；腹部包块；脂肪泻；白细胞低于正常；肠系膜淋巴结肿大；气短；乏力；未及明显包块；白细胞升高；未扪及包块；腹痛、腹胀；脾肿大；便秘；低热；腹部稍膨隆；食欲不振；腰痛；血便；心悸；腹肌软；伴发热；无反跳痛；腹胀；大便干结；黄色稀水样便；脾大；肠鸣音恢复时间、腹胀；烧心；口腔、会厌溃疡；坠胀不适；中上腹部疼痛；恶心；排便困难；左侧肢体偏瘫；脐周腹痛；多汗；触痛；反酸症状；单纯胆囊壁增厚；体重增加；体重减轻；肠鸣音恢复明显加快；左下腹压痛；双侧瞳孔等大等圆；疲乏无力；体温48 h内降至正常；腹泻加重,血糖增高；腹膜刺激征；发热；嗜睡；压痛部位多变、不明确；便意；伴牵涉痛；口唇轻度发绀；寒凝腹痛；腹胀消失；腹块；腹痛和腹胀；食欲改善；腹部有柔韧感；面色红润；尿糖增高；症状减轻或消失；恶心、呕吐；宫颈充血；肝脾大；发热时间缩短；心慌；血淀粉酶轻度升高；不明原因哭闹不止；带下量多；皮肤出现紫癜；腹部体征轻微；症状重,体征轻；腹痛，伴恶心；停经；阴道流血多；疼痛评分降低；眼震；血细胞压积降低；脐周轻压痛；精神萎靡；肛门坠胀；食欲减退；阵发性加剧；大便次数增多；反酸嗳气；腹泻；体征轻；生活质量评估明显升高；腹部扪及包块；右下腹痛；光反应存在；皮疹；血或尿淀粉酶升高；持续性胀痛；腹胀不适；腹部压痛；下腹痛；呕吐胃内容物；呕血、黑便；虚寒腹痛；阴道流血；肠道血流动力学变化；腹痛9例(35.7%)、腰痛；食欲缺乏；腹痛腹胀；中胃纳；经量增多；反复性疼痛；肠鸣音增强；黑便；血尿；双下肢肌张力增高；脉搏90次/min；移动性浊音；呼之不应；入院时腹痛；呕血；饭后饱胀；剧痛；全腹压痛；移动性浊音(-)；发疹；腹痛1例、反酸；腹痛,但缺乏特异性,恶心呕吐；重度疼痛；绞痛；腹肌紧张；肝脾肋下未及；呼吸短促；体温≥38.5℃；昏迷；嗜酸细胞增多；腹软；肌力下降；直肠肿物；其他器官损害数减少；关节疼痛；长期便秘；腹痛；急性痛苦貌；胸闷；血红细胞压积降低；发热现象；便血；头昏；手足搐动；肌肉酸痛；畏寒；反跳痛明显；血压下降；体重下降；血糖增高；气滞腹痛；食滞腹痛；泛酸；频繁呕吐；头痛；腹部阵发性绞痛；症状消失；腹痛剧烈而部位多变、腹部体征轻微；纳差；口唇微绀；满腹压痛；肾实质厚度减小；腹腔积液；恶心呕吐；经后气血弱；肠鸣音未及；痛处游走；腹部不适；神志不清；结节影明显缩小；肠梗阻；持续性隐痛；上腹部轻压痛；便潜血阳性；腹部不适感；腹部平坦；双肺呼吸音粗；腹痛80例,呕吐；晕厥；腰背部放射痛；粘液便；隐痛；睡眠欠佳；口唇发绀；头晕；腹痛难忍；腹痛、腹泻；肠鸣音活跃；稀便；白细胞＞10.0×109/L；气急；疼痛减轻；黏液便；气滞腹胀血滞痛；全腹胀痛；肠鸣音减弱；消瘦乏力；吞咽梗阻感；尿频；上腹部压痛；水肿；大便习惯改变；腹痛,其中7例起病缓,全腹胀痛；腹痛6例,腰背痛；血和尿中的胰淀粉酶升高；升高；脐周疼痛；水样便；热结腹痛；大汗淋漓；呕吐；腹痛与腹胀；精神食欲明显好转；嗳气；贫血；排便不尽感；流涕；持续性疼痛；胆囊正常；间断黏液便；双下肺呼吸音低；肾盂壁增厚；腹痛伴黑便；疼痛均消失；反酸；消瘦；停止排气排便；阴道出现不规则出血；下肢浮肿；腹膨隆；意识不清；体温37.6℃；瘀血腹痛；咳嗽；肠鸣音；小便正常；黄色稀便


Instruction: 急性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 腹痛；心率137次/min；呼吸急促；食欲不振；嗜睡状；疼痛感；呕吐；进食后早饱；高热；哭闹情绪；心音低钝；进食后恶心；疼痛；酮症消失；躁动不安；盆腔肿块；面色苍白；口唇发绀；精神失常；不规则阴道出血


Instruction: 进食后出现弥漫性腹部绞痛的鉴别诊断

Output: 急性腹痛：急性腹痛(abdominal pain)是指病人自觉腹部突发性疼痛，常由腹腔内或腹腔外器官疾病所引起，前者称为内脏性腹痛，常为阵发性并伴有恶心、呕吐及出汗等一系列相关症状，腹痛由内脏神经传导;而后者腹痛是由躯体神经传导，故称躯体性腹痛，常为持续性，多不伴有恶心、呕吐症状。阵发性腹痛：腹部感觉阵痛，并伴有腹泻等情形，症状又不象是痢疾。此类腹痛腹泻症状，又可称为夏季阵发性腹痛。亦常见于肠痉挛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。1.主要根据临床症状起病急，腹绞痛多在餐后发生，发作程度和持续时间与进食量有关的突出表现。　　2.结合血管造影，可确诊。　　实验室检查：外周血可见白细胞计数升高。　　其他辅助检查：　　1.腹部X线平片和钡餐造影、内镜检查、腹部超声检查与CT检查等对本病有特殊的诊断意义。　　2.动脉造影是诊断本病的一项重要的检查，先进行腹主动脉造影，并应强调照侧位像以便观察位置向前的腹腔和肠系膜上动脉的出口处，后再分别进行腹腔动脉，肠系膜上动脉与肠系膜下动脉选择性动脉造影，以观察腹内3根主要动脉的硬化与侧支循环的情况，一般有两支动脉受累而侧支循环建立不多则将产生症状，但应注意的是动脉造影有诱发急性闭塞的可能，造影前后应加以预防，纠正血浓缩，给予血管扩张药及1～2次常用剂量的抗凝剂等。


Instruction: 下腹痛的鉴别诊断

Output: 下腹痛的鉴别诊断：1、急性下腹痛 起病急骤，疼痛剧烈，常伴恶心、呕吐、发热等。(1)下腹痛伴阴道流血：有无停经史，多与病理妊娠有关。(2)下腹痛伴发热：常见于急性盆腔炎、子宫内膜炎、输卵管卵巢脓肿或急性阑尾囊肿等，也可见于子宫肌瘤红色变性。(3)下腹痛伴附件肿块：常见卵巢肿瘤或卵巢非赘生性囊肿扭转或劈裂、子宫浆膜下肌瘤扭转。2、慢性下腹痛 起病缓慢，多为隐痛或钝痛，病程长，有时与月经周期有关。周期性的慢性下腹痛包括：(1)经期下腹痛：进行性加重的经期下腹坠胀痛，有时还伴有性交痛，鉴于子宫内膜异位症或子宫腺肌病。行经前后下腹痛也见于子宫后倾后屈位，原发性痛经、宫颈狭窄和盆腔炎等疾病。(2)月经期间下腹痛：疼痛位于下腹一侧，常持续3~4日，可伴有少量阴道流血。此类腹痛称为排卵期腹痛。3、痛经 经期出现腹痛者，或为原发性痛经，或有子宫内膜异位症的可能。下腹痛，指的是因盆腔器质性或功能性病变引起的下腹疼痛。


Instruction: 传导性腹痛的并发症是什么？

Output: 胰腺损伤


Instruction: 急性阑尾炎手术后最常见的并发症是

Output: 在临床上目前治疗阑尾炎效果较好的方法就是手术了，如果不能在第一时间接受手术治疗的话，腹部会感觉非常疼痛，而且这种疼痛感越来越剧烈。手术后一些体质虚弱的人也是容易出现一些并发症的。一般，常见的阑尾炎手术的并发症有：1、切口感染：是最常见的并发症。近年来，由于外科技术的提高和有效抗生素的应用，此并发症已较少见。术中加强切口保护，切口冲洗，彻底止血，消灭死腔等措施可预防切口感染。切口感染的临床表现包括，术后2-3日体温升高，切口胀痛或跳痛，局部红肿、压痛等。处理原则，可先行试穿抽出脓液，或于波动处拆除缝线，排出脓液，放置引流，定期换药。2、出血：阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血。表现为腹痛、腹胀和失血性休克等症状。关键在于预防，阑尾系膜结扎确切，系膜肥厚者应分束结扎，结扎线距切断的系膜缘要有一定距离，系膜结扎线及时剪除不要再次牵拉以免松脱。一旦发生出血表现，应立即输血补液，紧急再次手术止血。这种阑尾炎手术的并发症是比较严重的。3、阑尾残株炎：阑尾残端保留过长超过1CM时，或者粪石残留，术后残株可炎症复发，同样属于阑尾炎手术的并发症。也偶见术中未能切除病变阑尾，而将其遗留，术后炎症复发。应行钡剂灌肠透视检查以明确诊断。症状较重时应再次手术切除阑尾残株。最后，一定要重视手术之后的护理工作，不要因为自己的忽视造成疾病的治疗效果不好，在治疗疾病的过程中，患者还应该注意心态的调节，良好的心态对于疾病的治疗有着关键的作用。


Instruction: 突发下腹痛的发病部位是什么？

Output: 右下腹


Instruction: 一侧性下腹剧烈疼痛的鉴别诊断

Output: 下腹痛：为妇女常见的症状，多为妇科疾病所引起。应根据下腹痛的性质和特点，考虑各种不同妇科情况。指的是因盆腔器质性或功能性病变引起的下腹疼痛。右下腹痛：腹痛是临床上常见的症状之一。但因为腹痛大多是偶发性的，导致患者经常会容易掉以轻心。右下腹痛则是盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管等出现疾病。左下腹痛伴腹痛腹泻：可能是结肠炎。结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可 有压痛，有时能触及痉挛的结肠。左下腹痛一般是乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管的问题。一侧下腹坠痛：应考虑为该侧子宫附件病变如卵巢囊肿蒂扭转。卵巢囊肿蒂扭转可出现下腹部一侧绞痛，恶心、呕吐。但有的患者有下腹部肿块史，无发热，无阴道出血。疼痛发生后原有肿块可增大。腹部检查于下腹部可触及肿块，触痛明显。妇科检查时一侧附件区触及囊性肿块，表面光滑，活动，触痛明显，同侧子宫角有压痛。白细胞数增高或正常。下腹部局部疼痛：多表现为有压痛点，压痛局限于一点。明确而固定的压痛点为腹部脏器病变的重要体征。如：消化性溃疡压痛点，在剑突下正中偏左或偏右处，球部后壁穿透性溃疡压痛点则在背部第6—10胸椎或其左右两旁;急性胰腺炎压痛点，在上腹中部或偏左处;胆囊病变的压痛点(胆囊点)，位于右侧腹直肌外缘与肋弓交界处;阑尾炎压痛点(阑尾点、McBurney点)，位于右骸前上棘与脐连线的外1/3与内2/3交界处;肾和尿路病变时，在第10肋前端(季肋点)、脐水平线上腹直肌外缘处(上输尿管点)、两镕前上棘连线与通过耻骨结节之垂线的交点(中输尿管点)、脊柱外缘和第12后肋下缘交角处(肋脊点或称肋脊角)、第12后肋下缘与腰肌外缘交角处(助腰点或称肋腰角)等部位出现压痛。持续性下腹疼痛：腹部剧烈疼痛持续一小时以上而没有缓解。原因一：排卵性腹痛 原因二：痛经。原因三：卵巢黄体破裂。原因四：卵巢囊肿蒂扭转或破裂。原因五：与妊娠有关的疾病。原因六：急性阑尾炎。宫外孕的主要表现1、停经 月经过期数天至数十天，常常是未查觉的时候发病。2、腹痛 下腹坠痛，有排便感，有时呈剧痛，伴有冷汗淋漓。3、阴道出血 常是少量出血。4、其他症状 可以有恶心、呕吐、尿频。5、检查 妊娠试验阳性，B超扫描或腹腔镜可协助诊断。


Instruction: 全身系统性疾病会转化成什么？

Output: 高血压；血管炎；凝血功能异常


Instruction: 反复性腹痛会转化成什么？

Output: HP感染


Instruction: 术前腹痛的临床表现有些什么？

Output: 腹痛


Instruction: 下腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 结肠闭锁；急性阑尾炎；阑尾寄生虫病；嗜酸性细胞胃肠炎；网膜原发性节段性梗死；小肠系膜损伤；急性肾盂肾炎；孤立性直肠溃疡综合征；盆腔淤血综合征；痛经；子宫肌瘤；异位急性阑尾炎；宫颈炎；血精症；梅克尔憩室；无痛性心肌梗死；结核性盆腔炎；肛肠息肉；产后泌尿道感染；肠道病毒71型感染；出血性输卵管炎；小儿回盲肠综合征；输卵管狭窄；输卵管囊肿；性病；腹膜后纤维化；妇科综合；结核性阴道炎；阑尾腺癌；老年人急性阑尾炎；子宫内膜结核；肠子宫内膜异位；自然流产；卵巢纤维组织来源肿瘤；肺并殖吸虫病；盆腔结缔组织炎；先天性长结肠；输卵管结扎术后并发症；溃疡性肠炎；卵巢炎


Instruction: 急性腹膜炎的简介是？

Output: 急性腹膜炎(acuteperitonitis)是常见的外科急腹症，其病理基础是腹膜壁层和(或)脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。大多数为继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其典型临床表现为腹膜炎三联征--腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛，以及腹痛、恶心，呕吐，发烧，白血球升高等，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等并发症。


Instruction: 腹痛的风险评估因素有些什么？

Output: 酗酒；性别、酗酒；遗传因素；吸烟；确诊年龄


Instruction: 急腹症的发病部位是什么？

Output: 大肠腑；妇产科；内科；神经科


Instruction: 腹痛性疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 剧烈腹痛的临床表现有些什么？

Output: 体征轻；症状重及体征轻


Instruction: 腹绞痛综合征的发病机理是什么?

Output: 由于动脉硬化使腹主动脉的胃肠道分支的开口处造成狭窄或阻塞。受累的动脉多发生在肠系膜上动脉。每当进食后，肠道血流量和需要量增加，造成肠道相对缺血、缺氧、肠管痉挛，产生明显的腹部绞痛。


Instruction: 腹痛伴血尿的鉴别诊断

Output: 腹痛伴血尿的鉴别诊断：1、腹痛伴便血：腹痛伴便血见于急性痢疾、急性坏死性肠炎。2、腹痛伴腹泻：腹痛伴腹泻是急性胃肠炎的症状之一。3、腹痛伴恶心、呕吐：腹痛伴恶心、呕吐是急性胰腺炎的临床表现之一，4、腹痛伴黄疸：腹痛伴黄疸胰头癌的症状之一，胰头癌胰头癌是指发生于胰腺头部的恶性肿瘤。5、急性腹痛：急性腹痛(abdominal pain)是指病人自觉腹部突发性疼痛，常由腹腔内或腹腔外器官疾病所引起，前者称为内脏性腹痛，常为阵发性并伴有恶心、呕吐及出汗等一系列相关症状，腹痛由内脏神经传导;而后者腹痛是由躯体神经传导，故称躯体性腹痛，常为持续性，多不伴有恶心、呕吐症状。主要症状是疼痛和血尿，极少数病人可长期无自觉症状。(一)疼痛：大部分患者出现腰痛或腹部疼痛。较大的结石，多为患侧腰部钝痛或隐痛，常在活动后加重;较小的结石，多引起平滑肌痉挛而出现绞痛，这种绞痛常突然发生，疼痛剧烈，如刀割样，向下腹部、外阴部和大腿内侧放射。有时患者伴有面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐，严重者出现脉弱而快、血压下降等症状。疼痛常阵发性发作，或可因某个动作疼痛突然终止或缓解，遗有腰、腹部隐痛。(二)血尿：由于结石直接损伤肾和输尿管的粘膜，常在剧痛后出现镜下血尿或肉眼血尿，血尿的严重程度与损伤程度有关。(三)脓尿：肾和输尿管结石并发感染时尿中出现脓细胞，临床可出现高热、腰痛。(四)其它：结石梗阻可引起肾积水、肾功能不全，有的病人尚可出现胃肠道症状，贫血等等。