Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 胞磷胆碱注射液的副作用（不良反应）

Output: 一过性低血压、恶心、皮疹、头晕、头痛、惊厥、失眠、倦怠感。


Instruction: 乙肝患者胆碱酯酶偏高应该怎么办，乙肝患者胆碱酯酶偏高怎么办？

Output: 你好朋友，你这个胆碱酯酶稍高，目前不需要处理与治疗，也不碍事的，放心吧。建议检查一下肝功能（目前检查正常），乙肝病毒DNA，乙肝二对半，肝脏B超。建议检查这几项的目的。第一，看你是否需要治疗，是乙肝病毒携带者还是乙肝患者。第二看你传染性的大小。也可以根据检查结果针对病因进行治疗。


Instruction: 乙肝病毒携带者胆碱酯酶升高是什么意思

Output: 胆碱酯酶是一类糖蛋白，以多种同工酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。那么乙肝病毒携带者胆碱酯酶升高是什么意思呢？下面为大家介绍。1、胆碱脂酶主要存在于肝细胞中，血中浓度升高，要考虑肝细胞受损的可能。由于血清胆碱酯酶由肝脏合成，故此酶活性降低常常反映肝脏受损。急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，自身免疫性肝炎还有脂肪肝等等，都可以胆碱酯酶升高。2、胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合。3、胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。综上所述，乙肝病毒携带者胆碱酯酶升高是什么意思，胆碱酯酶只是肝脏功能中的一个指标，代表肝脏的合成功能，容易收到生活当中一些饮食，以及药物的影响，可能会出现轻度的偏高，患有乙肝，同时出现肝损害，说明现在乙肝病毒已经开始损害肝脏了，需要服用抗乙肝病毒的药物，同时需要保肝治疗。


Instruction: 多烯磷脂酰胆碱注射液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称:每安瓿含多烯磷脂酰胆碱232.5mg(天然多烯磷脂酰胆碱，含有大量的不饱和脂肪酸，主要为亚油酸［约占70%］、亚麻酸和油酸)。


Instruction: 胆碱能性荨麻疹的治疗是什么？

Output: 荨麻疹有时治疗比较困难，需要从调整机体免疫功能入手，如坚持较长时间（3-6个月）联合服用二类抗组胺药，即扑尔敏、赛庚啶、赛特赞、敏迪这一类和西咪替盯雷尼替盯法莫替丁这一类。需要调整用药时间，为了防止晚间发作，可在下午服药。另外，为加强疗效可以配合注射胸腺素、组织胺球蛋白或卡芥菌多糖核酸针等胆碱能性荨麻疹：除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。胆碱能性荨麻疹 (遇热型)胆碱能性荨麻疹，属于遇热后出现荨麻疹的症状。属于人们常说的风疹块的一种。当运动出汗,室内闷热,洗热水澡,环境受热,周围温度升高,吃热食物或饮料，精神兴奋时体温略增等各类遇热情况后、受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，正是因为机体对乙酰胆碱这种化学物质过敏，我们将过敏引起的症状称之为胆碱能性荨麻疹。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 复方蛋氨酸胆碱片禁忌症是什么？

Output: 肝昏迷者禁用。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 请简单介绍胆碱能性荨麻疹

Output: 这类过敏反应除了无皮疹仅有针刺、剧痒感外，还可在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团是速来速去不留痕迹。轻型胆碱能性荨麻疹可发生在平常人青春期，一般在停止运动或平静以后，症状即可消退，故不易引起重视。整个过程可数月或数年不等，发作频繁者应及时去皮肤科诊治。经抗组胺药、抗乙酰胆碱的药物治疗，病情可减轻或缓解。精神紧张、机体受热或运动时常常可诱发皮损发生。症之临床最大特点是风团损害颇小，约1～3mm，周边绕以红晕，奇痒无比，且常伴头痛、头晕、流涎、出汗、等症状。有时还可见到卫星状风团分布。对患者使用1：5000乙酰胆碱进行皮内试验可呈阳性反应，即出现强烈红斑。这一型掌跖通常不受累，病性可反复发作数月或数年。胆碱能性荨麻疹是荨麻疹的一种,建议去皮肤科去治疗! 自己治疗的话可以服些抗过敏的药,如西替利嗪1片/日+雷尼替丁1粒/2/日+Vc片2 片2/日.胆碱能性荨麻疹，属于人们常说的风疹块的一种。当受热、精神紧张、摄入热的食物或饮料，或在运动后，体温略增，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，正是因为机体对乙酰胆碱这种化学物质过敏，我们将过敏引起的症状称之为胆碱能性荨麻疹。


Instruction: 有机磷农药中毒时常选用什么药来解救，无

Output: 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体.在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收.其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异.根据中毒程度选择阿托品,解磷定的剂量,间隔时间及疗程


Instruction: 乙酰肉碱是什么?

Output: 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的西医治疗

Output: (一)治疗本病无有效方法治疗，一般低脂饮食疗法、使用降脂药物和考来烯胺(消胆胺)不能有效的改变预后。血浆输注可暂时逆转异形红细胞症，并使红细胞膜的胆固醇磷脂酰胆碱比率正常，但没有关于这种疗法远期疗效的报道。血液透析和肾移植可延长已进入终末期肾脏病的本病患者的寿命，但肾移植不能增加血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的活性，移植肾会再度发生肾损害。(二)预后肾功能衰竭是该病患者死亡的重要原因。所有见诸报道的患者多数都发展至终末期肾脏疾病，说明预后不良。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 白屈菜碱药物相作用

Output: 配合使用局麻药可用于妇女绝育手术。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 酚类中毒的并发症

Output: 还可有嗜睡、昏迷、抽搐、咳嗽、低血压、呼吸加速、心慌、肝脏功能异常、肾衰竭、尿液可呈墨绿色或黑色等并发症状，严重时可死亡。


Instruction: 盐酸多奈哌齐药理作用

Output: 盐酸多奈哌齐是一种长效的阿尔茨海默病(AD)的对症治疗药 。AD是 一种以记忆减退为主要表现，伴有其他认知功能损害的获得性智能减退。近30年的研究表明 ：AD胆碱能神经元的进行性退变是记忆力减退、定向力丧失、行为和个性改变的原因，这种 胆碱能理论已被组织学研究证实。盐酸多奈哌齐是第二代胆碱酯酶 (ChE)抑制剂，其治疗作用是可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶 (AchE)引起的乙酰胆 酰 水解而增加受体部位的乙酰胆碱含量。多奈哌齐可能还有其他机制，包括对肽的处置、 神经递质受体或Ca2+通道的直接作用。


Instruction: 米氏线是什么?

Output: 米氏线，是一种在指甲或趾甲上出现的横纹，通常都是白色的。现时已知会引起米氏线出现的原因如下：不过在配合其他病征的情况下，医生就可以断定患者是因为甚么理由而有米氏线出现。米氏线的出现与肾功能衰竭有关。这现象因为由荷兰籍医师R. A. Mees发现，因而为名。不过，其实在R. A. Mees发现之前，英国的E.S. Reynolds及美国的C.J. Aldrich两位医师分别早在1901年及1904年已发现此现象，并有文献记录，比R.A. Mees还要早18年及15年。只是因为20世纪初期的通信仍然不发达，所以他们二人的发现难以普及。接受化疗患者的指甲也会出现米氏线。


Instruction: 镁会导致什么样的结果？

Output: 呼吸系统疾病；肾脏疾病


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 米塞林是什么?

Output: 米塞林或盐酸米塞林所取代。米塞林可以阻挡中央降肾上腺神经末梢的肾上腺素受体，所以可能使降肾上腺素的数量增加，亦有可能会引起急性白血球减少及再生不良性贫血。米塞林被发现能够使秀丽隐杆线虫的寿命延长30%；同样的，在美国亦有研究发觉在服用米塞林的病者亦有类似的发现，这是由于米塞林可以增加大脑当中快乐幸福的感觉，进而可能增加长寿的机会。


Instruction: 亲和性是什么?

Output: 亲和性是一种在社交场合愉快和包容的倾向。在当代人格心理学中，亲和性是人格结构的五个主要因素之一，反映在合作与社会和谐方面的个体差异。亲和性得分高的人善解人意，周到，友好，大方，乐于助人。他们对于人性具有乐观的看法。他们往往相信，大多数人是诚实、正直和值得信赖的。 亲和性得分低的人将自身兴趣置于与他人相处之上。他们通常对他人的提议相当谨慎，他们可能觉得别人在打算更好的自身利益。亲和性得分低的人一般较少关心他人的福祉，较少同情心，因此不太可能费心去帮助别人。他们对他人的动机持怀疑态度，导致他们多疑、不友好。亲和性非常低的人有一种倾向，在他们的社会关系中进行操控。他们更有可能进行竞争，而不是合作。亲和性被认为是一个上级特质，意味着它是由一组更具体的人格特质群集一起统计。虽然有例外，但在一般情况下，关心他人的人也往往与他们合作，帮助他们，信任他们。这个人格维度最初是在使用因素分析方法进行研究时发现的。 研究表明，在五大特质里，只有亲和性和创新与企业家精神的关联性是负向的。亲和性可以看作是马基雅维里主义的对立面。它在概念上类似于阿尔弗雷德·阿德勒的社群兴趣概念。


Instruction: 请描述氯化钾片的药代动力学

Output: 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


Instruction: 小麦硬度是什么？

Output: 小麦籽粒质地的软、硬是评价小麦加工品质和食用品质的一项重要指标，并与小麦育种和贸易价格等多方面密切相关。硬度是国内外小麦市场分类和定价的重要依据之一，也是各国的育种家重要的育种目标之一。小麦硬度被定义为破碎籽粒时所受到的阻力，即破碎籽粒时所需要的力。小麦胚乳的质地和外观（透明度）是两个不同的概念。硬度是由胚乳细胞中蛋白质基质和淀粉之间的结合强度决定的，这种结合强度受遗传控制。在硬麦中，细胞内含物之间结合紧密。软质小麦的胚乳细胞内含物淀粉和蛋白质在外表上与硬麦是相似的，但是，蛋白质与淀粉之间的结合很容易破裂，软质小麦的淀粉粒表面粘附有较多的分子量为15K道尔顿的蛋白质，而硬质小麦的淀粉粒表面该蛋白质含量少或没有，淀粉粒蛋白的存在，在物理上削弱了蛋白质与淀粉之间的结合强度，有关小麦硬度的这一假设是目前谷物化学界较为接受的理论解释。小麦胚乳的外观（透明度）受小麦栽培、生长和干燥条件等外界因素的影响，不具有遗传性。籽粒中有空气间隙时，由于衍射和漫射光线，从而使得籽粒呈现不透明或粉质。籽粒充填紧密时，没有空气间隙，光线在空气和麦粒界面衍射并穿过麦粒就形成半透明玻璃质。籽粒中的空气间隙是由于在田间干燥过程中蛋白质皱缩、破裂而造成的。谷物干燥失水时，玻璃质籽粒蛋白质皱缩时仍保持完整而形成密实度较大籽粒，故较透明。一般来讲，高蛋白的硬质小麦往往是玻璃质的，低蛋白的软质小麦往往是不透明的。透明度和硬度不是同一根本因素造成的，两者并不总是相关联。有时，完全可能硬质小麦不透明而软质小麦却是角质的。，将全为角质粒的小麦湿润，然后快速干燥，则该小麦变为粉质粒特征，而试验前后小麦硬度基本不变。小麦的制粉品质与籽粒硬度密切相关。小麦硬度的变化可使小麦制粉流程中各系统的在制品数量和质量、各设备工作效率、面粉出率和面粉质量、加工动力消耗等产生很大变化。硬质麦胚乳中淀粉粒与蛋白质基质密结，硬质小麦胚乳粒（渣）在心磨系统中较困难被研细而达到粒度要求，研磨耗能较多，但其胚乳易与麸皮分离，出粉率高，小麦麸星少、色泽好、灰分低，而且压碎时大多沿着胚乳细胞壁的方向破裂而不是通过细胞内含物，形成颗粒较大、形状较规整的粗粉，流动性好，便于筛理；软质麦则相反，小麦粉颗粒小而不规则，表面粗糙，粒度分布小且有较多的小粒存在，软麦粉及其制粉中间物料较为蓬松，密实度小，流动性差，容易造成粉路堵塞，筛理效率也较差，综合表现为加工软麦时总出粉率下降，产量降低，总动耗增加，操作管理难度增大。小麦制粉流程和相应的设备技术参数通常是根据待加工的原料小麦硬度范围确定的，确定的制粉工艺流程对原料小麦的硬度变化适应范围有很大局限性。因此，预先测定原料小麦的硬度，对于及时调整制粉工艺流程和相应的技术参数，确定配麦方案、保持流程的物料平衡和生产稳定、提高生产效率等，都具有重要的技术指导意义。小麦硬度的测定方法有角质率法、压力法、研磨法、近红外法等。


Instruction: Koebner现象的病因是什么？

Output: 日光；药物过敏；激光治疗


Instruction: 米氮平的药效学研究

Output: 米氮平有时被分类为去甲肾上腺素和特异性五羟色胺能能抗抑郁药，尽管支持此分类的证据并不可靠。米氮平有抗去甲肾上腺素、组胺和5-羟色胺受体的功效。它特别是肾上腺素 2A ，2B，和2C受体、组胺H1受体和5-羟色胺5-HT2A、5-HT2C和5-HT3的拮抗剂或反向激动剂。不同于许多其他的抗抑郁药，它不抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取，也不抑制单胺氧化酶。同多数抗抑郁药类似，米氮平的抗胆碱能、阻断钠离子信道或阻断钙离子信道的效应很弱甚至没有。然而在过量食用时，米氮平具有更好的耐受性和低毒性。米氮平是TCA或TeCA中最有效的H1受体拮抗剂，拮抗H1受体是米氮平最强的活性，它在低剂量下为选择性H1受体拮抗剂。米氮平的是很强的组胺H1受体的拮抗剂，两种对映体都参与了对组胺H1受体和肾上腺素2受体的拮抗作用。虽然没有临床意义，已经发现米氮平在高浓度的情况下是阿片样受体的部分激动剂。


Instruction: 巴氏量表是什么?

Output: 巴氏量表，是一个由医疗团队来评估患者日常生活功能的评估量表。透过量表的鉴定，来了解患者需要给予什么医疗照顾及确认否符合申请外籍看护。 量表分数越低分，表示患者的生活自主能力不足。简而言之，就是评断患者的生活能力，用以申请向政府补助及外劳等的证明文档。


Instruction: 请描述吗啉胍的药代动力学

Output: 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 米开芬净是什么?

Output: 米卡芬净，是一种多烯类抗真菌药物，属于 echinocandin类药物。米开芬净本来是自然环境中真菌的生存竞争的防御机制，其乃来自另一种真菌Coleophoma empetri F-11899的产物FR901379，经化学修饰而成。 。本药物用于治疗和预防侵袭性真菌感染，包括念珠菌血症、脓疡和食道念珠菌病。本药物可抑制真菌细胞壁的重要组成物-1,3-葡聚糖的产生。米卡芬净乃经静脉注射。于2005年3月16日获得美国食品药品监督管理局的最终批准，并于2008年4月25日在欧盟获得批准使用。


Instruction: Mikulicz氏病的发病部位是什么？

Output: 唾液腺；泪腺


Instruction: 半数致死量其它类似指标

Output: 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


Instruction: 肌量减少的风险评估因素有些什么？

Output: 体重指数；体质指数；年龄；高密度脂蛋白胆固醇


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 希尔方程 (生物化学)是什么?

Output: 在生物化学中，若已经有配体分子结合在一个高分子上，那幺新的配体分子与这个高分子的结合作用就常常会被增强。以阿奇博尔德·希尔命名的希尔系数提供了量化这种效应的方法。此方程描述了高分子被配体饱和的分数，是一个关于配体浓度的函数；被用于确定受体结合到酶或受体上的合同性程度。此方程首次于1910年由阿奇博尔德·希尔阐释出来以表述为何血红蛋白的氧气结合曲线会呈现S型。当系数为1时，表明结合作用是完全独立的，而不取决于已经有多少配体已经结合上去。大于一的数表示正协同，而小于一的数表示负协同。希尔系数最初被设计出来是用于解释氧气协同地结合到血红蛋白上的过程。希尔方程：formula_1formula_2 - 占用位点的分数，在占用位点处配体可以结合到受体蛋白的活性位点。formula_3 - 游离的配体浓度formula_4 - 表观解离常数来源于质量作用定律formula_5 - 产生半数占用时的配体浓度，亦为微观的解离常数。formula_6 - 希尔系数，描述了协同性对两边同时取倒数，重整，再取倒数，接下来对等式两边取对数，导出一个与希尔方程等价的方程：formula_7 在适当的情况下，希尔常数的值描述了配体以下列几种方式结合时的协同性：希尔方程是等价于朗谬尔方程的。


Instruction: 雷诺现象的病因是什么？

Output: 肾上腺激素；微血管系统紊乱；内分泌


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: Kummell病的影像学检查有些什么？

Output: X 线平片；放射性核素骨扫描


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 镁缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松；2型糖尿病；自由基损伤；锥体外系疾病；心律失常；充血性心力衰竭；内分泌代谢紊乱


Instruction: Ⅰ组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: X现象的原因是什么？

Output: 一)发病原因 　　A-V 征形成的原因很多，包括眼外肌本身的因素、解剖因素、神经支配因素以及遗传因素等。 　　(二)发病机制 　　形成A-V征的原因很多，归纳起来有如下8个面： 　　1.水平肌肉的原因 Urist认为A-V征的形成与内、外直肌在向上、下方注视时的强弱差异有关。在生理状态下，当双眼向上方注视时，分开作用有轻度增加(<15)，向下方注视时，集合(辐辏)作用有轻度增加(<10)，但都不超过正常限度。上述生理性差异是由于外直肌与内直肌作用不同的结果，一般认为V现象是因生理差异过大，而A现象则是因生理差异过小所致。也就是说，V-外斜视是由于外直肌作用过强，V-内斜视是由于内直肌作用过强，A-外斜视是由于内直肌力量不足，A-内斜视是由于外直肌力量不足造成的。总之，V征是由于水平肌肉过强造成的，而A征是由于水平肌肉力量不足造成的。 　　2.斜肌的原因 Jampolsky认为上、下斜肌的强弱是形成A-V征的一个重要原因。由于斜肌的次要作用使眼球外转，所以当下斜肌力量过强时，可致V现象;而下斜肌的力量不足时，则致A现象;上斜肌力量过强而致A现象;上斜肌力量不足则致V现象。总之，向正上方注视时水平斜度加大者，为下斜肌的原因所致，而向下方注视时水平斜度加大者，为上斜肌的原因所致。von Noorden认为斜肌功能异常是A-V综合征较常见原因，有斜肌功能异常的A-V综合征常引起旋转性斜视。由斜肌功能异常的A-V综合征产生旋转性斜视，以水平肌止端倾斜矫正后，其旋转斜视不能矫正。而这种旋转斜视用眼底照相检查证实。 　　3.上、下直肌的原因 Brown认为上、下直肌的功能强弱是形成A-V征的一个原因，由于这两条肌肉均有使眼球内转的次要作用，所以当上直肌力量过强时，可致A现象;而上直肌力量较弱时则致V现象;下直肌力量较强时，可致V现象;下直肌力量较弱致A现象。总之，向正上方注视时水平斜度差异大者，为上直肌的原因所致，而向正下方注视时水平斜度差异大者为下直肌的原因所致。 　　4.水平-垂直直肌的原因 持此种意见的人认为A-V征是由于水平和垂直作用的肌肉均有异常造成的，并非单独由某一种肌肉的异常所致。一部分患者可能主要为水平肌肉的过强或过弱、导致垂直肌肉的继发性改变所致;而另一些患者可能主要为垂直肌肉功能的过强或过弱，导致水平肌肉的继发性改变，或水平和垂直肌肉功能均有改变始形成A-V征。 　　5.解剖方面的原因 　　(1)A-V征与面容形状有关：如蒙古人样面容(外眦部上移)可造成A-内斜及V-外斜;而反蒙古人样(高加索人)面容(外眦部无移位或稍下移)，可造成A-外斜及V-内斜。 　　(2)筋膜异常：如Brown上斜肌鞘综合征常合并V-外斜，此乃由于上斜肌鞘缺乏弹性，致使上转时发生强制性外展。在Johnson粘连综合征，亦可产生垂直转动时的机械性集散现象。 　　(3)肌肉附着点异常：有人认为有些V现象患者的内直肌腱的附着位比正常者高，外直肌腱的附着位则较正常为低。另外附着点的前移或后移，亦可造成A-V征。 　　6.神经支配原因 临床上A-V征单纯由解剖因素所致者较少见，但由于麻痹因素所致则较多见。因为从A-V征的定义中可以看出，它是一种同时伴有垂直非共同性斜视的亚型水平性斜视，也就是说无论水平斜度或垂直斜度占主要，均合并有肌肉过强或过弱的不平衡现象。垂直直肌和斜肌哪种占主要尚无定论，水平肌和垂直肌均有作用，但二者谁最重要亦无法解释清楚，垂直肌具有神经冲动和机械两方面的作用，而水平肌在肌肉过强或过弱时可能更为突出。 　　此外，还有生理性V现象，即在原眼位无斜视的情况下，向上注视时，可以产生外斜(可达17之多)，向下注视时，可以产生A现象(可达5之多)，这可能与神经支配因素有关。 　　7.辐辏和融合功能异常的原因 当向下方注视，不能保持融合时，可以产生A现象;当向上方注视不能保持融合时，可以产生V现象，此种情况，在间歇性外斜常见。 　　8.遗传因素 文献中有关A-V征的遗传因素报道较少，我国曾报道一家系5代11例V-外斜视的病例，为常染色体显性遗传。仅手术1例先证者，术中未见眼外肌附着异常。


Instruction: 格鲁米特药理作用

Output: 非巴比妥类催眠药。 作用机制尚不明确，一般认为与巴比妥类药相似，具有催眠、镇静、抗惊厥等中枢抑制作用。格鲁米特尚有阿托品样抗胆碱能作用和弱的镇吐作用。因本品脂溶性高，过量中毒时不易透析，不易抢救。长期服用可成瘾，突然停药可引起撤药症状。


Instruction: 请描述碘的化学性质

Output: 碘可以在氢氧化钠溶液中发生自身氧化还原反应。3I2 + 6NaOH  5NaI + NaIO3 + 3H2O过量的碘单质还可以和反应产生的碘化钠进一步反应，产生无色的NaI3。所以并不能认为碘与强碱反应产生的无色溶液一定为-1价碘化物和碘酸盐的混合物


Instruction: 考维药理作用

Output: 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: 细胞骨架蛋白的辅助治疗有些什么？

Output: 下调蛋白


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

Output: 造血干细胞


Instruction: 胃丢失蛋白的原因是什么？

Output: 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅱ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。(二)发病机制本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。病理：组织病理改变基本与型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。


Instruction: 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经元


Instruction: 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 螺旋体dna是阴性正常吗，无

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性全身性传染病，一期梅毒主要表现为硬下疳，发生在不洁性交后2--4周，最初表现为生殖器周围的丘疹或斑块，并出现腹股沟淋巴结肿大，治疗上要早诊断，早治疗，剂量要足，疗程规则，治疗上主要是青霉素制剂治疗，青霉素过敏者可用四环素，红霉素，强力霉素等，


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 沙尘暴；正常天气PM2.5


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

Output: 年龄相关性白内障


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 核分裂象增多的原因是什么？

Output: 核分裂象增多是平滑肌肉瘤的标志。妇女妊娠、口服避孕药、雌激素水平升高等都不同程度造成细胞丰富，核分裂像增多，出血、坏死等改变。


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

Output: 煤烟


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 细胞超微结构的临床表现有些什么？

Output: 细胞表面微绒毛多


Instruction: 超微结构变化的临床表现有些什么？

Output: 微吞饮小泡数量多；微绒毛突起减少；神经纤维内线粒体肿胀；神经纤维线粒体肿胀；粗面内质网扩张；细胞间隙加大；成纤维细胞线粒体肿胀


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: 环状伪影图像的病因是什么？

Output: 硬件老化


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 线粒体DNA的病因是什么？

Output: 母亲的异质性水平控制


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 螺旋CF的发病部位是什么？

Output: 关节软骨


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 非活动性HBsAg的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: NAD+失衡的发病部位是什么？

Output: 视网膜


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 硝化应激的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 硝酸盐还原酶的推荐药有些什么？

Output: 天然大蒜素


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: N受体失敏的病因是什么？

Output: 激动剂反复作用；受体亚单位


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: N2O4中毒的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 常染色体多态性会转化成什么？

Output: 男性不育


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 去氧核糖核酸病毒是什么?

Output: 去氧核糖核酸病毒又称DNA病毒，其遗传物质为DNA，分为双链DNA病毒、单链DNA病毒两大类。


Output: 辐射


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 线粒体DNA的病因是什么？

Output: 母亲的异质性水平控制


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 正链RNA病毒感染的临床表现有些什么？

Output: 绿色荧光


Instruction: 长链非编码RNA DIGIT的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

Output: 年龄相关性白内障


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 细菌L型的病因是什么？

Output: 奈瑟菌；葡萄球菌


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: A型的病因是什么？

Output: 敌意


Output: 辐射


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: AzF微缺失会导致什么样的结果？

Output: 无精子及少精子；少精子症；无精子症；男性无精子症


Instruction: Y染色体AZF区域微缺失会导致什么样的结果？

Output: 严重少精子症；无精子症


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: 基因B型会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 3区的缺失会导致什么样的结果？

Output: 性腺发育不良；原发闭经；卵巢早衰


Instruction: DYT14基因型的病因是什么？

Output: PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


Instruction: D 型的临床表现有些什么？

Output: 局部电活动减弱


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: ClassⅢ关系的病因是什么？

Output: 下颌生长


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 请描述牛冠状病毒的基因组

Output: 牛冠状病毒的基因组约长31000nt，编码冠状病毒皆有的复制酶，在刺突蛋白与外膜蛋白的开放阅读框间有ns4.9与ns12.9等两个编码辅助蛋白的开放阅读框，且在衣壳蛋白的开放阅读框中有另一辅助蛋白I的开放阅读框。


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: A型的发病部位是什么？

Output: 侧脑室；基底节区


Instruction: 线粒体DNA的病因是什么？

Output: 母亲的异质性水平控制


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 希尔方程 (生物化学)是什么?

Output: 在生物化学中，若已经有配体分子结合在一个高分子上，那幺新的配体分子与这个高分子的结合作用就常常会被增强。以阿奇博尔德·希尔命名的希尔系数提供了量化这种效应的方法。此方程描述了高分子被配体饱和的分数，是一个关于配体浓度的函数；被用于确定受体结合到酶或受体上的合同性程度。此方程首次于1910年由阿奇博尔德·希尔阐释出来以表述为何血红蛋白的氧气结合曲线会呈现S型。当系数为1时，表明结合作用是完全独立的，而不取决于已经有多少配体已经结合上去。大于一的数表示正协同，而小于一的数表示负协同。希尔系数最初被设计出来是用于解释氧气协同地结合到血红蛋白上的过程。希尔方程：formula_1formula_2 - 占用位点的分数，在占用位点处配体可以结合到受体蛋白的活性位点。formula_3 - 游离的配体浓度formula_4 - 表观解离常数来源于质量作用定律formula_5 - 产生半数占用时的配体浓度，亦为微观的解离常数。formula_6 - 希尔系数，描述了协同性对两边同时取倒数，重整，再取倒数，接下来对等式两边取对数，导出一个与希尔方程等价的方程：formula_7 在适当的情况下，希尔常数的值描述了配体以下列几种方式结合时的协同性：希尔方程是等价于朗谬尔方程的。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: CASK荧光素酶的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 请描述锁合的病因学研究

Output: 可因个别乳磨牙早失、滞留或恒牙胚位置异常，错位萌出而造成锁。上下第二恒磨牙的个别牙的正锁较为常见，大多由于颌弓长度发育不够，间隙不足所致。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 羧酸盐型1的发病部位是什么？

Output: 肝、肾；肾


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病部位是什么？

Output: 鼻脑和眼部；眼部


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 14 C-尿素的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肾


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 晚期糖基化终产物的发病部位是什么？

Output: 滑膜细胞；人关节滑膜细胞


Instruction: 代谢型的发病部位是什么？

Output: 小脑


Instruction: 乙酰肉碱是什么?

Output: 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


Instruction: 晚期糖基化终末产物受体的发病部位是什么？

Output: 肺部的Ⅰ型上皮细胞


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 醇质体能的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 酐反应的推荐药有些什么？

Output: 帕瑞昔布


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 性酸中毒会转化成什么？

Output: 代谢性碱中毒


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 肾功能不全；获得性肺炎；高渗性昏迷；尿崩症；代谢性碱中毒


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 紫外线红斑的病因是什么？

Output: 直流电；非甾体和糖皮质激素


Instruction: 因多态性的多发群体是什么？

Output: 健康者


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 无义突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性疾病


Instruction: 光遗传会导致什么样的结果？

Output: 神经元单位放电


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 紫外线伤的检查有些什么？

Output: 眼科检查；眼底检查；眼底微血管检查


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: GJB2基因突变会导致什么样的结果？

Output: 角膜炎


Instruction: DMD基因突变的发病部位是什么？

Output: 外显子45 ～ 52


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 紫外线敏感综合征的发病年龄是多少？

Output: 8岁


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 辐射照射的病因是什么？

Output: 职业照射


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: MT基因的发病部位是什么？

Output: 茎


Instruction: 小鼠遗传损伤的病因是什么？

Output: 装饰材料挥发性有机物


Instruction: 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经元


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 畸形组的发病部位是什么？

Output: 右腰弯


Instruction: UVB损伤的临床表现有些什么？

Output: 空泡形成；成纤维细胞数量减少；表皮变薄


Instruction: JAK2 V617F突变的发病部位是什么？

Output: PV组


Instruction: 染色体异常的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: HaCaT 细胞光损伤的病因是什么？

Output: UVB 照射


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 红外线伤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: uLETM的NMOSD的多发群体是什么？

Output: 青年女性


Instruction: 小鼠辐射损伤的病因是什么？

Output: γ射线；鲜皇浆


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 苯丙酮尿症pku值是多少？，这几天宝宝的尿液会散发出许多异味，家里人都不知晓是怎么回事，就去了附近的医院实施仔细检查，仔细检查的结果是苯丙酮尿症值呈阳性，我们也不懂，医生说需要有进一步的仔细检查。在乎怎样的帮助：苯丙酮尿症pku值是多少？

Output: 新生儿苯丙酮尿症筛查正常值一般应低于1.2mmol/L（20mg/dl），新生儿丙酮尿症是一种先天性的代谢性疾病，是一种常染色体隐性隔代遗传的疾病。如不及早采取有效措施会对孩子的智力有影响有可能会变作痴呆儿。如果数值仅低于0.1则可能会仔细检查有误，建议复检以明确数值，如果数值持继低于正常值可采用低苯丙氨酸饮食，幼儿期提供辅食时应以淀粉类、蔬菜、水果等低蛋白食物为基础。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


Instruction: 甘氨酸碳酸钙胶囊药物相作用

Output: 1?本品不宜与洋地黄类药物合用。 2?本品如与含铝离子的抗酸药同用，则铝的吸收增多。 3?如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

Output: 尿常规；肾功能检查；肾脏超声检查；肾脏叩诊


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的治愈率是多少？

Output: 无法根治，以对症治疗为主


Instruction: IgG表达的发病部位是什么？

Output: 细胞浆


Instruction: 人体正常酸碱值是多少，普通内科都能看什么的病？请问人体正常酸碱值是多少

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持，属于肾虚引起的症状，身体虚弱有关，是可以服用中成药金匮肾气丸，缩泉丸调理，易消化易吸收饮食，保持良好生活习惯。


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


Instruction: 尿检PH值应该多少为正常，尿检PH值应该多少为正常，偏酸性好，还是偏碱性好？

Output: 您好！尿多为弱酸性，其PH6.0左右，因为受食物的影响，PH常波动在5.0-8.0之间。如果您做过尿常规检查，您的检查结果可以与以上分析对比，判断是否正常。


Instruction: 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

Output: 0.015%


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 要怎样才能确诊得苯丙酮尿症，问题描述:phe=307

Output: 本病为少数可治性遗传代谢病之一,应力求早期诊断与治疗,以避免神经系统的不可逆损伤.由于患儿在早期不出现症状,因此,必须借助实验室检测.（一）新生儿期筛查新生儿喂给奶类3日,用厚滤纸采集其外周血液,晾干后即可寄送至筛查实验室.其苯丙氨酸浓度可以采用Guthrie细菌生长抑制试验半定量测定；亦可在苯丙氨酸脱氢酶作用下进行比色定量测定,后者的假阴性率较低.当苯丙氨酸含量＞0.24mmol/L（4mg/dl）,亦即两倍于正常参考值时,便应复查或采静脉血定量测定苯丙氨酸和酪氨酸.通常,患儿血浆苯丙氨酸可高达1.2mmol/L（20mg/dl）以上.（二）尿三氯化铁试验和2,4一二硝基苯肼试验两者都是检测尿中苯丙酮酸的化学呈色法.由于其特异性欠佳,有假阳性和假阴性的可能,一般用作对较大儿童的初筛.（三）血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析血浆和尿液的氨基酸,有机酸分析不仅为本病提供生化诊断依据,同时也可鉴别其他可能的氨基酸,有机酸代谢缺陷.（四）尿蝶呤分析应用高压液相层析（HPLC）测定尿液中新蝶呤和生物蝶呤的含量,可以鉴别各型PKU：PAH缺乏的患儿尿中蝶呤总排出量增高,新蝶呤与生物蝶呤比值正常；DHPR缺乏患儿呈现蝶呤总排出量增加,四氢生物蝶呤减少；6-PTS缺乏患儿则呈现新蝶呤与生物蝶呤比值增高,新蝶呤排出量增加；GTPCH缺乏患儿呈现蝶呤总排出量减少.（五）酶学诊断PAH仅存在于肝细胞中,因而它的活性检测比较困难.其他3种酶的活性都可采用外周血中红,白细胞或皮肤成纤维细胞测定.（六）DNA分析目前对PAH和DHPR缺陷可用DNA分析方法进行基因诊断.但由于基因的多态性众多,分析结果务须谨慎.


Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: I级会转化成什么？

Output: 体动反应


Instruction: 新生儿半乳糖血症的安全值多少，新生儿半乳糖血症的安全值是多少?新生儿半乳糖血症的安全值是多少?

Output: 病情分析：你好，其为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。指导意见：其治疗静脉输给葡萄糖、新鲜血浆，注意补充电解质。，孩子被半乳糖血症所威胁，因此，家人一定要带孩子立刻就医治疗，避免盲目使用小广告药物，需要合理用药，对于家长来说多观察孩子的症状变化，要尽可能的帮助孩子及时治疗疾病。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: I型糖尿病的诊断是什么？

Output: 暂无相关信息


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 反应性PH的临床表现有些什么？

Output: RVEF减低


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: Ⅱ型的发病部位是什么？

Output: C5-6椎间盘；肋软骨；贲门下区后壁；面神经；C3-6椎间盘；滑车上血管；胃角及胃窦；关节软骨；单侧颞浅血管


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 半数致死量其它类似指标

Output: 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


Instruction: 请描述吗啉胍的药代动力学

Output: 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 请描述氯化钾片的药代动力学

Output: 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: KPC-2酶肺炎的推荐药有些什么？

Output: 阿莫西林/克拉维酸；头孢他啶联合阿莫西林/克拉维酸；头孢吡肟；亚胺培南联合阿米卡星


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 第55例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 希尔方程 (生物化学)是什么?

Output: 在生物化学中，若已经有配体分子结合在一个高分子上，那幺新的配体分子与这个高分子的结合作用就常常会被增强。以阿奇博尔德·希尔命名的希尔系数提供了量化这种效应的方法。此方程描述了高分子被配体饱和的分数，是一个关于配体浓度的函数；被用于确定受体结合到酶或受体上的合同性程度。此方程首次于1910年由阿奇博尔德·希尔阐释出来以表述为何血红蛋白的氧气结合曲线会呈现S型。当系数为1时，表明结合作用是完全独立的，而不取决于已经有多少配体已经结合上去。大于一的数表示正协同，而小于一的数表示负协同。希尔系数最初被设计出来是用于解释氧气协同地结合到血红蛋白上的过程。希尔方程：formula_1formula_2 - 占用位点的分数，在占用位点处配体可以结合到受体蛋白的活性位点。formula_3 - 游离的配体浓度formula_4 - 表观解离常数来源于质量作用定律formula_5 - 产生半数占用时的配体浓度，亦为微观的解离常数。formula_6 - 希尔系数，描述了协同性对两边同时取倒数，重整，再取倒数，接下来对等式两边取对数，导出一个与希尔方程等价的方程：formula_7 在适当的情况下，希尔常数的值描述了配体以下列几种方式结合时的协同性：希尔方程是等价于朗谬尔方程的。


Instruction: 急性心肌梗死病人吸氧浓度多少，急性心肌梗死病人吸氧浓度多少

Output: 您好，您说的情况是不确定的，要根据缺氧的程度来决定吸氧的流量的


Instruction: 甲醇中毒的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 急性毒性反应的病因是什么？

Output: 厄洛替尼联合卡博替尼


Instruction: 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 肺炎克雷伯茵


Instruction: 产酶肺炎克雷伯氏菌的推荐药有些什么？

Output: 舒巴坦


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 请描述百比停的药物代谢动力学研究

Output: 口服的生物利用度因为首过效应只有33 +/- 5%。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 80膝的推荐药有些什么？

Output: 外贴膏药


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 晚期糖基化终产物的发病部位是什么？

Output: 滑膜细胞；人关节滑膜细胞


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 菟丝子醇提液


Instruction: 先天性糖基化障碍的病因是什么？

Output: COG6基因复合杂合突变；COG6基因新突变；糖蛋白生物合成缺陷；PMM2基因突变


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅵ型的病因是什么？

Output: 【发病原因】 　　本病征因肝磷酸化酶（糖基转移酶类下的一个组群，即专司催化磷酸解作用的一类酶总称。广泛分布于动物(肝、肌)、植物、微生物中）缺陷所致，多数为部分缺陷。 　　【发病机制】 　　糖原是由葡萄糖构成的高分子多糖，主要贮存在肝脏和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌组织中分别含有约4%和2%糖原。摄入体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UD-PG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以-1，4-糖苷键连接成一个长链;每隔3～5个葡萄糖残基由分枝酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。　　糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释出1-磷酸葡萄糖。糖原在体内降解过程中，磷酸化酶是催化糖原还原性末端葡萄糖残基的d-1,4-糖苷键断裂，反应，生成1-磷酸葡萄糖和少了一个葡萄糖基的糖原分子，但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分支点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱支酶(淀粉-1，6-葡糖苷酶，amylo-1，6-glucosidase)将其中的3个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱支酶可以解除-1，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。上述糖原合成和分解过程中任一酶的缺陷即导致不同临床表现的各型糖原贮积病。 　　本病因肝磷酸化酶部分缺陷所致，因此，病变相对较轻。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 糖原累积病的治愈率是多少？

Output: 0.5%


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 游离糖的定义是什么?

Output: 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 人核孔复合物细胞的推荐药有些什么？

Output: 白藜芦醇


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 载体复合物的手术治疗有些什么？

Output: 植入自体BMG


Instruction: 纳米复合物的辅助检查有些什么？

Output: 激光粒度仪


Instruction: 复合型溶血会转化成什么？

Output: 黄疸；贫血


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 复合Ⅰ型胶原支架的推荐药有些什么？

Output: 生长分化因子5


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 抗原抗体复合物的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 五软的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 请对C反应蛋白进行简要介绍

Output: C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 炎会转化成什么？

Output: 溃疡


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 白前会转化成什么？

Output: 白血病


Instruction: 铅中毒会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: 围术会转化成什么？

Output: 电切综合征；死亡


Instruction: 高级别转化会转化成什么？

Output: 低分化腺癌


Instruction: 骨溶解会转化成什么？

Output: 骨质破坏


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 第55例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 复合型溶血会转化成什么？

Output: 黄疸；贫血


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 遗传毒性的病因是什么？

Output: 金属


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 人CAPN3基因的遗传因素是什么？

Output: 人CAPN3基因


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 显性遗传的遗传因素是什么？

Output: 第1外显子突变


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: 罗库溴铵的遗传因素是什么？

Output: ORM1基因多态性；遗传因素


Instruction: 请描述精氨基琥珀酸尿症的遗传学研究

Output: 精氨基琥珀酸尿症的成因是精氨基琥珀酸裂解基因的突变，属于称为尿素循环代谢障碍的遗传疾病。尿素循环是在肝脏细胞内进行的一连串化学反应，将身体内因使用蛋白质而产生过多的氮，制成为尿素，并由肾脏排出体外。精氨基琥珀酸尿症就是因负责尿素循环其中一个步骤的精氨基琥珀酸裂解酶受到破坏或是短缺，使得尿素循环不能正常运作，过多的氮便以氨的形式积聚在血液内。氨会破坏神经系统，所以精氨基琥珀酸尿症会导致神经学上的问题及最后破坏肝功能。精氨基琥珀酸尿症是染色体隐性遗传的，即两个隐性基因同时存在才会发病。一般来说，父母各自都是带有一个隐性基因而没有任何病征。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

Output: 父源等位基因


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: 无义突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性疾病


Instruction: 多基因遗传病的病因是什么？

Output: 多基因遗传病中遗传因素和环境因素共同作用，决定一个个体是否患病。一个群体中的大部分个体的患病可能接近于平均水平，当个体患病的可能性接近或高于一个限度时，就会患病。在一定的环境条件下，这个限度就是代表造成发病所需的最低的致病基因的数量。多基因遗传病中，易患性高低受遗传基础和环境因素的共同作用，其中遗传因素所起的作用大小程度称为遗传度或遗传率，一般用百分率(%)表示，各种多基因遗传病的遗传率是有差别的。如果有些疾病的遗传率是70%～80%，则遗传基础在决定这些疾病的患病可能性上起决定性作用，环境因素较少，有些疾病，遗传率只有30%～40%，则刚好相反，环境因素对致病有很重要的作用。


Instruction: 单倍型GT的遗传因素是什么？

Output: 标签基因


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 遗传性补体缺陷病的发病原因？

Output: 大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷，杂合遗传缺陷，补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷，纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常;杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常;补体蛋白功能紊乱，患者血中补体水平在正常范围内，有时甚至高出正常水平，但补体蛋白功能却十分低下;补体的同种异型遗传缺陷通常是常染色体共显性遗传，另外补体缺陷也可分为完全缺陷和部分缺陷，由于补体的调节特点和其结构间的相关性。在临床上，虽然大多数情况下都是所缺陷的补体成分水平明显降低或检测不到，而其他补体水平正常，但也有一些例外，如在纯合C1r缺陷时，C1s的浓度也有所降低，一些C2缺陷的患者伴有B因子水平降低，这是由于原发缺陷的补体蛋白和继发缺乏的补体蛋白间有高度的结构同源性，另外，B因子和C2的基因在第6号染色体上位置十分相近，因而与它们具有相似的调节机制也有关，在遗传性血管神经性水肿(HAE)中，C4和C2的水平降低，I因子和H因子缺陷时B因子和C3水平降低分别是由于经典和旁路途径过度激活所致，由于缺乏补体成分使经典和(或)旁路激活系统功能受损及对T细胞依赖性抗原的抗体反应缺陷，造成患者对病毒感染时间延长或免疫复合物在循环中存在时间延长。遗传性C1缺陷：遗传性C1q缺陷有2种，一种遗传性C1q缺陷是由于不能合成C1q(占60%)，因此血肖中测不出C1q的抗原性;另一种C1q缺陷则是由于合成了无功能的C1q分子(占40%)，因而，虽然可检测到C1q的抗原性，但C1q功能紊乱，造成C1q功能缺陷，C1q由A，B，C3条链中的任一条链的6个拷贝组成，有研究认为，C1q缺陷常是由于不能合成B链之故，而C1r，C1s缺陷极少见。几乎所有的C1缺陷患者都患有免疫复合物性疾病，常见者为系统性红斑狼疮或盘状狼疮或肾小球肾炎，少数遗传性C1缺陷患者可伴有严重细菌感染，如肺炎，脑膜炎，金黄色葡萄球菌所致的败血症等疾病，但也有患者无临床表现，免疫复合物性疾病的发生是由于C1缺陷不能抑制免疫复合物沉积，造成免疫复合物沉积于组织部位所致，测定血清C1水平可确诊，在SLE患者，当其他临床疾病活动的指标都好转但仍有持续的CH50降低时，应考虑有本病的可能。遗传性C2缺陷：遗传性C2缺陷是白人中最常见的遗传性补体缺陷，发病率约为1/万，约40%的杂合C2补体缺陷患者同时患有SLE，对SLE的研究发现，SLE患者中 HLA-DR2和DR3的出现率增高，遗传性C2缺陷伴SLE的患者血中常测不到抗核抗体及抗dsDNA抗体或滴度极低，神经系统受累及严重肾脏损害少见，但皮损及关节表现明显，常给临床诊断SLE造成困难，C2缺陷患者的MHC标志具有高度限制性，大多数C2无效基因C2QO位于HLA-A25 (A10)，B18，BFS，C2QO，C4A4，C4B2及DR2的单倍体上，几乎所有这些基因都与其中的部分基因同时存在，提示C2缺陷患者具有完整的单倍体型，现有C2缺陷的单倍体型都是这些原始突变派生而来。目前已知C2缺陷患者，常反复发生由肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，萘瑟菌和流感杆菌所致的肺炎，脑膜炎或菌血症，HLA-A和HLA-B基因与抗原识别及其免疫反应有关，而HLA-D基因与可溶性抗原的免疫反应有关，在1%的减数分裂中发生了 HLA-A与HLA-B及HLA-B与HLA-DR的基因交叉，有人认为，C2缺陷患者易患感染性疾病与此有关，但也有部分C2缺陷患者无临床表现。遗传性C3缺陷：遗传性C3缺陷有3种类型，一种患者的C3基因为无效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失;另一种是C3缺陷伴有遗传性3b灭活C3B INA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被灭活，持续存在的C3b与B因子相互作用使旁路激活系统的正反馈调节失控，使C3进一步消耗，称为过度分解即Ⅰ 型，C3b灭活物失活;另有一些患者血清中含有可裂解或能激活C3的循环因子，引起C3缺陷(过度分解Ⅱ型)，遗传性补体C3缺陷继发于调节蛋白Ⅰ因子， H因子缺陷，另外一些患者还可伴有肾小球肾炎或血管炎，但也有少数患者可无症状，C3缺陷患者对病原体的调理作用受阻，使经C5a的吞噬作用及膜攻击复合物的溶解细胞作用受损，从而易并发化脓性感染，常反复发生肺炎，菌血症或腹膜炎，致病菌常为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌及萘瑟菌等，临床上发现一些C3缺陷患者伴有膜增殖性肾小球肾炎，血尿或蛋白尿等，认为C3缺陷与一种称为C3肾炎因子的物质有关，现已确定C3肾炎因子为一种抗C3bBb复合物上的新抗原的特异性IgG抗体，它起稳定C3bBb活性型的作用。


Instruction: 常染色体多态性会转化成什么？

Output: 男性不育


Instruction: 因多态性的多发群体是什么？

Output: 健康者


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 福氏志贺菌的遗传因素是什么？

Output: ShET-1B基因


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 苯丙酮尿症的简介是？

Output: 苯丙酮尿症(phenylketonuria，PKU)是由于肝脏苯丙氨酸羟化酶(phenylalaninehydroxylase，PAH)缺乏或活性减低而导致苯丙氨酸代谢障碍的一种遗传性疾病，在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见。本病遗传方式为常染色体隐性遗传，临床表现不均一，主要临床特征为智力低下，精神神经症状，湿疹，皮肤抓痕征及色素脱失和鼠气味等，脑电图异常。如果能得到早期诊断和早期治疗，则前述临床表现可不发生，智力正常，脑电图异常也可得到恢复。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 丁基东莨菪碱该如何合成?

Output: 丁基东莨菪碱是存在于植物中的东莨菪碱的半合成衍生物。它是使用蔓陀缴华属等植物使用制药方法合成的。


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 微小RNA21的发病部位是什么？

Output: 人牙周韧带细胞


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 己糖激酶缺乏症的症状是什么？

Output: 约有25%的患者有新生儿期高胆红素血症，有时甚至非常严重，大部分患者10岁前就出现轻度贫血或反复黄疸，病情严重的患儿多有脾大和需进行输血治疗。HK缺乏症患者一般贫血较轻，但临床缺氧症状较明显。Lohr报道一组4例年轻男性，除发现HK缺乏外还有肾脏、骨髓、内分泌及染色体等方面的异常，即Fanconi贫血。己糖激酶缺乏症的确认有赖于红细胞HK活性分析。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 己糖激酶缺乏症的预防和治疗方法

Output: 应注意预防，提倡优生，进行婚前和产前检查。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 菟丝子醇提液


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅵ型的病因是什么？

Output: 【发病原因】 　　本病征因肝磷酸化酶（糖基转移酶类下的一个组群，即专司催化磷酸解作用的一类酶总称。广泛分布于动物(肝、肌)、植物、微生物中）缺陷所致，多数为部分缺陷。 　　【发病机制】 　　糖原是由葡萄糖构成的高分子多糖，主要贮存在肝脏和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌组织中分别含有约4%和2%糖原。摄入体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UD-PG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以-1，4-糖苷键连接成一个长链;每隔3～5个葡萄糖残基由分枝酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。　　糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释出1-磷酸葡萄糖。糖原在体内降解过程中，磷酸化酶是催化糖原还原性末端葡萄糖残基的d-1,4-糖苷键断裂，反应，生成1-磷酸葡萄糖和少了一个葡萄糖基的糖原分子，但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分支点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱支酶(淀粉-1，6-葡糖苷酶，amylo-1，6-glucosidase)将其中的3个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱支酶可以解除-1，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。上述糖原合成和分解过程中任一酶的缺陷即导致不同临床表现的各型糖原贮积病。 　　本病因肝磷酸化酶部分缺陷所致，因此，病变相对较轻。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 先天性糖基化障碍的病因是什么？

Output: COG6基因复合杂合突变；COG6基因新突变；糖蛋白生物合成缺陷；PMM2基因突变


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

Output: 0.015%


Instruction: 氨酪酸注射液成分或处方

Output: 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 甲硫氨酸片成分或处方

Output: 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


Instruction: 细胞的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 人核孔复合物细胞的推荐药有些什么？

Output: 白藜芦醇


Instruction: 内码啡肽-2的推荐药有些什么？

Output: 三氟乙酸


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 田参氨基酸胶囊的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次2粒，一日2次。


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 抗原抗体复合物的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 抗原性是什么?

Output: 抗原性，是指某抗原或其表位能与抗体和/或T细胞受体做特异性结合的特性。与此类似特性的是免疫原性结合才能刺激发生免疫应答。


Instruction: 抗原HpaA的筛查有些什么？

Output: 合成重叠肽技术


Instruction: 群体反应性抗体的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 抗体介导的排斥反应的推荐药有些什么？

Output: 单剂利妥昔单抗治疗；利妥昔单抗治疗


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 自身抗体的多发群体是什么？

Output: 不孕人群


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 抗体免疫缺陷病的检查有些什么？

Output: 抗平滑肌抗体；抗甲状腺球蛋白抗体；浆细胞


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 排斥反应的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺活检；组织学检查；肾脏穿刺；肠黏膜活检；黏膜活检；病理活检；心肌组织病理检查；普通组织病理学检查；肝穿刺活检；程序性移植肾穿刺病理活检；移植肾穿刺活检；肾活检穿刺；心内膜活检；心内膜心肌活检；组织病理学检查；肠黏膜活组织病理学检查


Instruction: IgG的临床应用有哪些?

Output: 测量IgG水平可以诊断一些症状，临床上一般认为检测IgG水平可以反映机体对特定病原体的免疫状况。IgG检测不能用于过敏的诊断。此外，如上文所述，部分IgG可以通过其Fc段与葡萄球蛋白A结合，此现象可用于免疫诊断。


Instruction: 冷球蛋白血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: IgG表达的发病部位是什么？

Output: 细胞浆


Instruction: 薄层色谱的推荐药有些什么？

Output: 砂仁；吴茱萸；盐酸麻黄碱；广藿香


Instruction: 抗-HCV的筛查有些什么？

Output: ELISA检测


Output: CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 球蛋白异常的诊断是什么？

Output: 免疫球蛋白异常增生性疾病的检测方法很多，一般应采用两种以上的检测方法互相印证。当临床上怀疑MM、巨球蛋白血症、重链、轻链病或其他浆C恶性病变时，按下列程序进行测定：血清区带电泳分析，发现异常球蛋白区带;Ig定量检测或尿本周蛋白定性检测，为初筛试验;对阳性者宜作免疫电泳或免疫固定电泳作分类鉴定医｜学教育网搜集整理;进一步作Ig的亚型定量测定和血清及尿中轻链定量及比值计算等测定作为确证试验;良性与恶性区别：良性免疫球蛋白增生者，其轻链含量与重链一同增高，为1:1，比值无明显异常;恶性增生者轻链与重链比不一致，不是1:1，轻链比值也可发生异常改变;还要结合骨髓和影像学、病理学检测作出正确诊断。


Instruction: 人血白蛋白贮藏方法

Output: 2-8，暗处贮藏，勿置0以下。


Instruction: 免疫组化染色的推荐药有些什么？

Output: 抗原修复方法；链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶法


Instruction: 血液灌流是什么?

Output: 血液灌流，是一个用于从病人血液-{zh-cn:里;zh-tw:里;zh-hk:里}-分离有毒物质的医疗过程。治疗是用抽水设备将病人大量的血液抽出体外，然后通过固态过滤剂过滤。常用的吸附物质是活性炭和树脂。其主要用途包括在紧急情况下从血液清除药物或毒物 ，消除肾功能衰竭患者血液中的有毒物质，并作为对肝脏移植后患者的支持治疗。


Instruction: 免疫组化检查是什么，无

Output: 免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 抗体阳性的风险评估因素有些什么？

Output: 妊娠史


Instruction: IgA沉积的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检


Instruction: 载体复合物的手术治疗有些什么？

Output: 植入自体BMG


Instruction: 丙肝抗体用什么方法检测

Output: 现在我们国家有越来越多的传染病了，因为现在外国人可以随意来到我们国家，这样有好处也有坏处，最大的坏处就是给我们带来的治不好的传染病。检查丙型肝炎的方法主要通过验血而检测的类型有很多种医生往往只会根据情况选择一种或者多种常见的有：丙型肝炎病毒抗体检测，丙型肝炎病毒检查，检测的时间，病人感染的初期有70％的人血液中丙型肝炎病毒抗体，丙型肝炎是造成肝硬化,肝癌的主要原因，一旦查出有丙肝，建议及时就诊。感染丙型肝炎病毒的初期，患者没有任何不舒服的感觉。在2个月左右的潜伏期后，只有大约四分之一的病人会出现食欲差、疲倦、黄疸等症状；而大部分的患者却没有任何感觉。而且，感染后大约要经过二十年左右才会出现肝硬化。因此，有很多人根本不知道自己已经被感染。丙肝通过母婴垂直方式进行传播，被丙肝病毒感染的母亲主要是在新生儿出生或者哺乳期将丙肝病毒传染给孩子。而目前随着医学的进步，丙肝的母婴阻断措施日渐完善，通过垂直方式传播丙肝的机会越来越小。丙型肝炎抗体是由人体免疫细胞对丙型肝炎病毒感染的反应产生的。抗体在血液中循环并经常被检测到。丙型肝炎抗体检测是通过检测丙型肝炎抗体的存在来判断病毒的存在，而不是检测病毒本身。丙型肝炎抗体阳性不能诊断为丙型肝炎，但有较大的可能性。需要更详细的检查来确定是否是丙型肝炎。在日常的生活中，应该多吃新鲜的水果和蔬菜，不要吃辛辣刺激和油腻的食物，还要多喝水，并且适当的进行运动。最重要的就是应该好好休息。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Output: 辐射


Instruction: 腺苷的临床表现有些什么？

Output: 自噬体减少


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 菟丝子醇提液


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的症状是什么？

Output: 溶血性贫血，但病情严重程度可呈很大差异，严重者可呈胎儿水肿综合征而致死，1/3的新生儿有贫血和黄疸而需换血，也可于婴儿及儿童期发病，可伴有轻度至中度脾大，伴或不伴肝大，有些因严重贫血而需长期输血，有的可完全代偿。根据家族史、临床表现及GPI活性测定可确诊。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: 注射用1,6-二磷酸果糖能治理什么疾病?

Output: 吸入性损伤；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；肺泡微结石症；药物性呼吸衰竭


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 凝血酶贮藏方法

Output: 密封，在4～10保存。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 多酶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


Instruction: 服用胰酶胶囊须注意的事项

Output: 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


Instruction: ELISA室内质控的病因是什么？

Output: 环境因素


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 服用弹性酶肠溶片须注意的事项

Output: 本品为肠溶衣片，应整片吞服，以防药物在胃中被破坏。


Instruction: 营养液的辅助检查有些什么？

Output: 肠内营养液


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Output: 纸片扩散试验


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: Cu2+诱导LDL的辅助检查有些什么？

Output: 模型对照


Instruction: 产酶株感染的高危因素有些什么？

Output: 留置导管；侵袭性操作


Instruction: 生物检定法是什么?

Output: 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 链霉蛋白酶的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 服用去纤酶粉须注意的事项

Output: 有出血倾向及凝血机能低下者忌用。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 生化膏的辅助检查有些什么？

Output: 高效液相色谱法


Instruction: 请描述凤梨蛋白酶的历史

Output: 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 复方氨基酸螯合钙胶囊药物相作用

Output: 心功能不全患者慎用。本品性状发生改变时禁用。如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。本品性状发生改变时禁止使用。请将本品放在儿童不能接触的地方。儿童必须在成人监护下使用。如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 接合是什么?

Output: 接合，又称为接合作用、细菌接合，是发生于原核生物间的现象，指的是两个细菌之间发生的一种遗传物质交换现象，属于细菌有性生殖的一个重要阶段。在接合现象发生时，两个细胞直接接合或者通过类似于桥一样的信道接合，并且发生基因的转移。这种现象是在1946年被Joshua Lederberg和Edward Tatum所发现，接合与转化和转导都被称作基因水平转移机制，注意的是这种机制并不一定需要两个细胞-细胞间的直接接触。接合经常被认为是细菌中有性生殖，相当于动物间的交配，因为它有涉及到基因的交换。在接合的过程中的供体细胞提供了一种结合或者可移动的遗传成分，这些成分一般是质粒或转座子。大多数接合质粒有一个确保"受体"细胞并不含有相似的遗传成分的系统。遗传信息的转移通常对受体是有益的。好处包括获得抗生素耐药性，或者获得其他的特异性以应对环境的变化。这种对受体有益的质粒可以被视作内共生生物然而从别的方面来看，细菌的寄生和接合可以作为细菌的一种进化方式使它们得到个体的繁衍与基因的扩散。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 间隙连接会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 胱氨酸片药理作用

Output: 本品种胱氨酸为氨基酸类药物，能促进细胞氧化还原功能，是肝脏功能旺盛，并能中和毒素、促进细胞增生、阻止病原菌发育。


Instruction: 紧密连接会导致什么样的结果？

Output: 全身性炎症反应


Instruction: 甲硫氨酸片成分或处方

Output: 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 肽-38的推荐药有些什么？

Output: 苷环化酶


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 甘氨酸碳酸钙胶囊药物相作用

Output: 1?本品不宜与洋地黄类药物合用。 2?本品如与含铝离子的抗酸药同用，则铝的吸收增多。 3?如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 氨酪酸注射液成分或处方

Output: 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


Instruction: 请描述锁合的病因学研究

Output: 可因个别乳磨牙早失、滞留或恒牙胚位置异常，错位萌出而造成锁。上下第二恒磨牙的个别牙的正锁较为常见，大多由于颌弓长度发育不够，间隙不足所致。


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 口服葡萄糖药物相作用

Output: 如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的治愈率是多少？

Output: 无法根治，以对症治疗为主


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: I级会转化成什么？

Output: 体动反应


Instruction: 氧葡萄糖的影像学检查有些什么？

Output: 线路显像


Instruction: 口服葡萄糖能治理什么疾病?

Output: 小儿纤维性骨营养不良综合征


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 糖原累积病的治愈率是多少？

Output: 0.5%


Instruction: 多少指数为高血糖，正常值是多少？，无

Output: 病情分析：你好，正常人的血糖空腹数值是3.9-6.1mmol/l,空腹血糖浓度超过6.1mmol/L称为高血糖，高血糖不等同糖尿病指导意见：2010年ADA糖尿病诊断标准1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 葡萄糖稳态异常会导致什么样的结果？

Output: 肝糖输出增加；脂质生成异常


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 低氧血症会转化成什么？

Output: 肝功能异常；高血压；低血压


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: OAT功能降低的病因是什么？

Output: Na+-K+-ATP酶活性低下


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 空腹血糖正常值范围是多少，无

Output: 空腹血糖在6.5左右是正常的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 心肌能量代谢不良会导致什么样的结果？

Output: 心脏疾病


Instruction: 小儿遗传性果糖不耐受的简介是？


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Output: 辐射


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 沙尘暴；正常天气PM2.5


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: ClassⅢ关系的病因是什么？

Output: 下颌生长


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 乙肝dna正常值是多少

Output: 乙肝病毒DNA一般指HBV-DNA，HBV-DNA即是乙肝病毒的脱氧核糖核酸（即乙肝病毒基因）。HBV-DNA是HBV感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。乙肝dna正常值是多少？乙肝dna检测正常值一般是以10的三次方为标准，如果乙肝dna检测超过了这个正常值的话，则说明其病毒呈阳性，反之乙肝dna检测数值小于这个值，则说明其病毒量呈阴性，传染性不大。乙肝检查乙肝病毒DNA的正常值对于乙肝患者更好的了解病情有着重要的意义，乙肝dna定量检测正常值是<1000(或<1.0e+003拷贝/ML)，如果大于此数值表示病毒复制活跃，传染性也强。乙肝dna定量检查是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标。从理论上讲，正常人的乙肝病毒dna定量检测应该是0。乙肝病毒数量当然是越低越好，病毒数量越低，代表乙肝患者体内的病毒数量越少。对于健康人来说，体内是不存在病毒的，也就不存在病毒dna了。对于乙肝患者来说，乙肝病毒dna的数值是需要经过检查来判定的。乙肝病毒dna的数值小于10的三次方时，说明患者的病毒dna呈阴性，传染性小，此时如果乙肝患者的肝功能正常，一般是不需要治疗的，患者只需要做好定期检查即可。以上介绍了乙肝dna正常值是多少，DNA的正常值我们通常所说的是10的3次方，但是对于这样的数字从临床上来说，是属于不正常的，因为无论你这个数字是多少都是含有病毒，还有病毒即认为是不正常。抓紧治疗。


Instruction: 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

Output: 煤烟


Instruction: 正常核型的病因是什么？

Output: 染色体数量异常；基因突变


Instruction: 激素的临床表现有些什么？

Output: 发热症状