Instruction: 右室双出口的并发症是什么？

Output: 低氧血症；心内膜垫缺损；二尖瓣关闭不全,室间隔缺损；低心排综合征；心律失常；室间隔缺损；低心排及肺部感染；冠状动脉异常；房间隔缺损；镜面右位心；肺部感染；低心排血量综合征；大动脉转位；肺动脉闭锁；多发室间隔缺损；低心排出量综合征；冠状动脉畸形；主动脉瓣下隔膜；法鲁四联症；主动脉右弓右降；肺动脉瓣下室间隔缺损；毛细血管渗漏综合征；肺不张；肺间质水肿


Instruction: AIMI心脏扩大的病因是什么？

Output: NT-proBNP水平升高


Instruction: 双束型的发病部位是什么？

Output: L5横突


Instruction: 心室双入口的手术治疗有些什么？

Output: 解剖矫治手术


Instruction: 左心室双出口的发病原因？

Output: 为一种甚为罕见的先天性心血管畸形，两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续，从而导致患者出现一系列的临床症状。


Instruction: 请对双胎妊娠进行疾病描述

Output: 一次妊娠同时有两个胎儿时称双胎妊娠。其发生率在不同国家、地区、人种之间有一定差异，我国统计双胎与单胎之比为1：66-104，另外双胎妊娠有家族史，胎次多、年龄大者发生的几率高，近年来有医源性原因，应用氯米酚与尿促性素(HMG)诱发排卵，双胎与多胎妊娠可高达20％-40％。另有学者报道在停止使用避孕药后1个月妊娠时，双胎比例增高，是由于此月分泌FSH增高之故。


Instruction: 双分支阻滞的鉴别诊断

Output: 1.右束支合并左前分支阻滞的鉴别 诊断右束支阻滞合并左前分支阻滞应与肺气肿、胸廓畸形、直背综合征等鉴别。患这些疾病时可形成电轴左偏，但并非左前分支阻滞，可形成S波在导联比导联上要深(S>S)。但当、导联S波很深时，则支持右束支阻滞合并左前分支阻滞。2.右束支阻滞合并左后分支阻滞的诊断较困难 必须在排除引起心电轴右偏的其他原因基础上方能作出诊断。例如右束支阻滞合并右心室肥厚或慢性肺部疾病、体型瘦长及广泛性前侧壁心肌梗死、重度垂位心时，鉴别较困难，必须结合临床予以排除。如果发生在高血压病、冠心病、心肌病、心肌炎、高血钾以及某些先天性心脏病等，大多可作出诊断。如幅度异常大且有历时长的起始向右向量，则符合广泛性侧壁心肌梗死的心向量改变。


Instruction: 小儿右室双出口的病因是什么？

Output: (一)发病原因由于胚胎发育时圆锥动脉干旋转不完全，使之与左、右心室对位连接发生程度不同的偏离。在胚胎发育心襻形成期就出现圆锥，右背侧及左腹侧嵴融合后分隔成前外侧和后内侧2个圆锥，连接右心室小梁部原基，以后后内侧圆锥融合于左心室而成为其流出道。右心室双出的形成与圆锥部旋转和吸收异常有关。主动脉与肺动脉之间的关系，半月瓣之间的关系，分别取决于圆锥间隔及动脉干的发育。导致心脏畸形的因素有如下几个：(1)遗传因素：很多染色体异常和遗传综合征均合并心脏畸形，而我们在产前发现有心脏畸形的胎儿中有25-30%属于染色体异常(2)外界因素：妊娠期接触某些物质或药物，如酒精、锂、维生素A、抗惊厥药、反应停、类固醇、苯丙胺、麻醉药及口服避孕药或大剂量接受辐射等，胎儿心脏畸形的机会约1：50(3)生物因素：宫内感染风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒可能造成胎儿心脏畸形(4)免疫因素：孕妇为糖尿病患者其胎儿心脏畸形机会是原有基础的5倍。遗传学先天性心脏病目前来说主要与母孕期病毒感染、接触放射线等有关，而与遗传关系不大。绝大多数患者的亲属都没有患先天性心脏病。但也有少数报道称家族聚集性的存在先心病的案例。(二)发病机制1、病理解剖：右心室双出口可发生在心房位置正常，反位或对称位。在手术的病例中，房室连接一致的占86%，不一致的占11%。右心室双出口主要是圆锥部(漏斗部)畸形。漏斗部(流出道)间隔完全在解剖右心室之上，而不是室间隔的流出道部分。在delaCruz组的资料中，前后位漏斗部伴大动脉关系正常的占54%，主动脉位于右侧并列的占37%，主动脉前位的占9%。大动脉关系正常时，流出道间隔与室间隔垂直。在右心室双出口中，漏斗部呈并列位的约占26%，肺动脉几乎均自邻近室间隔的内侧漏斗部发出，主动脉与肺动脉平行，主动脉位于右侧。(1)主动脉下室间隔缺损：为最常见的类型，在右心室双出口手术病例中约占50%。漏斗部呈前后关系，缺损均位于隔缘小梁的前支与后支之间，大部分为膜周型，主动脉瓣叶为缺损的上缘，二尖瓣环与三尖瓣环的连接为缺损的后下缘，其他边缘为隔缘小梁，漏斗隔及心室漏斗褶。少部分缺损与半月瓣及三尖瓣之间被心室漏斗褶肌性组织分隔，缺损的边缘均为肌肉。主动脉左位时，室间隔缺损往往为主动脉下缺损，缺损部位较主动脉右位更趋向空间隔的前上部。尸检资料中，右心室双出口伴主动脉下室间隔缺损病例伴双圆锥的占77%，单独肺动脉下圆锥占23%。(2)肺动脉下室间隔缺损：在右心室双出口手术病例中约占30%。绝大部分肺动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄，即为Taussig-Bing类型。漏斗部呈并列关系。缺损位于隔缘小梁前支与后支之间。如果肺动脉下圆锥存在，缺损与肺动脉瓣之间为肌肉组织分隔，肺动脉瓣与二尖瓣直接连续则肺动脉瓣骑跨在室间隔缺损上，成为其上缘。流出道间隔朝向右心室前壁，将主动脉下区域与室间隔缺损分隔开来。流出道间隔肥厚可引起主动脉下狭窄。在Taussig-Bing类型中，双侧圆锥或单独主动脉下圆锥约占50%。(3)双动脉下室间隔缺损：约占10%。缺损位于隔缘小梁前支与后支之间。因为漏斗部间隔发育不良或缺失，缺损直接在主动脉瓣及肺动脉瓣之下，主动脉瓣及肺动脉瓣成为缺损的上缘，主动脉瓣与肺动脉瓣连续。隔缘小梁成为缺损的前、下及后缘。双侧圆锥均缺如。(4)远离大动脉室间隔缺损：占10%～20%，缺损不在隔缘小梁前支与后支之间，离开主动脉瓣和肺动脉瓣远，位于小梁间隔，流入道部间隔，或膜周缺损并向流入道延伸。主动脉下狭窄少见，主要发生在肺动脉下室间隔缺损的右心室双出口。主动脉下狭窄常由于左室(主动脉下)流出道发育不良，也可因房室瓣组织或肥厚肌肉束引起。右心室双出口伴房室连接不一致时，通常心房位置正常，主动脉与肺动脉起自左侧的解剖右心室。主动脉位于肺动脉左侧，并列或左前方。室间隔缺损为主动脉下或肺动脉下。最近，在国际先天性心脏病命名及资料库项目中右心室双出口分类为：室间隔缺损型(主动脉下缺损，双动脉下缺损)。法洛四联症型。大动脉转位型(肺动脉下缺损伴或不伴肺动脉狭窄)。远离大动脉室间隔缺损型(根据是或不是完全性房室间隔缺损，伴或不伴肺动脉狭窄分成4种亚型)。室间隔完整型。合并其他心脏畸形有房室瓣(狭窄、闭锁、骑跨等)、动脉导管未闭、心室发育不良、主动脉狭窄、主动脉间断、冠状窦隔缺损、肺静脉连接异常、心耳并列、房间隔缺损及右位心等。2、病理生理：右心室双出口的血流动力学与室间隔缺损大小及其与大动脉关系、合并畸形等有关，可以分别类似于室间隔缺损合并肺动脉高压、法洛四联症及完全性大动脉转位。左心室血液经室间隔缺损分流无限制时，左心室与右心室压力相等。肺动脉流出道及主动脉流出道均无狭窄时，肺动脉压力与主动脉压力相似。体循环血液氧饱和度取决于肺血流量，右心室内不同氧饱和度血液混合及血流状况。肺血流量受肺动脉狭窄及肺血管梗阻性病变的影响。伴有肺动脉下室间隔缺损时，肺动脉血氧饱和度高于主动脉血，不论是否存在肺动脉狭窄或肺血管梗阻性病变。伴主动脉下室间隔缺损时，肺动脉血氧饱和度高于主动脉血仍占40%。右心室双出口不伴肺动脉狭窄时，较早发生肺动脉高压及肺血管病变。


Instruction: 心室双出口的辅助治疗有些什么？

Output: 防止损伤传导束


Instruction: 心室间非同步收缩的病因是什么？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 右心增大的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声诊断


Instruction: 左心室肥大的原因，无

Output: 左心室肥大一般是由高血压致心脏发生代偿性肥大。不积极治疗血压，有可能最终导致心功能的衰竭。治疗上应积极控制高血压。生活上要低盐,低脂饮食，服用降压药.血脂如果饮食控制不好就需要服药。


Instruction: 请描述右心室双出口的鉴别诊断方法

Output: 在发病机理上,DORV源自动脉圆锥发育异常。是一种介于法乐四联症和完全大动脉转位之间的过渡病变，因此临床上应于法乐四联症和完全性大动脉转位相鉴别：1、法乐四联症法乐四联症的诊断仅限于Fallot所提出的四种病理解剖：肺动脉狭窄;高位室间隔缺损;主动脉骑跨;右心室肥厚。后经许多专家研究，其病理解剖的内涵得到深化，认为四联症的病理解剖定义为由特征性室间隔缺损和肺动脉狭窄所组成的心脏畸形。室间隔缺损巨大，约等于主动脉开口，位于主动脉下，较常见的单纯性室间隔缺损靠前。肺动脉狭窄均具有漏斗部狭窄，还可有其他部位狭窄。主动脉部分起源于右心室，但二尖瓣与主动脉瓣之间有纤维连续，还有右心室肥厚。一般表现为早期出现发绀、呼吸活动耐力差、蹲踞;胸骨左缘有收缩期射血性杂音和肺动脉区第二心音减弱，红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积升高，动脉血氧饱和度降低，心脏呈靴状，肺部血管纹理细小，以及超声心动图显示有主动脉骑跨和室间隔缺损等。2、完全性大动脉转位完全性大动脉错位是指两根大动脉位置错换，主动脉接受来自从右心室的体循环静脉血，而肺动脉接受来自左心室的肺静脉氧合血液，因而形成两个相互隔离的循环系统，即右心房右心室主动脉全身体静脉右心房为一个循环;左心房左心室肺动脉肺肺静脉左心房为另一个循环系统。多数患者在新生儿期就死亡，存活的患者都伴有其它畸形，包括：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉狭窄、主动脉缩窄等。临床表现以呼吸困难、紫绀、进行性心脏扩大和早期出现心力衰竭为主。因合并畸形不同，肺充血程度和体肺循环血液分流量多寡不同，症状及其出现时间也不同。胸部X线检查表现为明显的心脏增大及肺血增多。主要依靠心脏超声检查诊断，心血管造影仅在疑有多发室缺时或需明确主动脉弓的解剖时应用。


Instruction: 右心室双出口的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科


Instruction: 左心室扩大会导致什么样的结果？

Output: 顽固性心功能不全死亡


Instruction: 骨端增大的鉴别诊断

Output: 大骨节病X线征象的发生、发展与发病年龄、部位有特定关系。故鉴别诊断应依不同情况与软骨发育不良、类风湿性关节炎、外伤性或退行性关节炎等疾病鉴别。结合流行病学、临床表现，本病诊断不难。骨端增大症状需要和下面的症状相互鉴别。软骨发育不良与骨骼畸形：佝偻病、软骨病(Rickets and osteomalacia)是维生素D缺乏造成的骨病，不同年龄所表现的不同临床形式。关节肿胀：关节肿胀多见于损伤性滑膜炎，损伤性滑膜炎多因急性创伤和慢性损伤所致。当膝关节长时间单一动作超量运动之后，滑膜组织充血水肿,急性外伤包括有：膝关节扭伤、半月板损伤、侧副韧带或交叉韧带损伤，关节内积液或有时积血，表现为急性膝关节外伤性滑膜炎。 有时也可因单纯膝关节滑膜损伤所致，如外伤较轻，或长期慢性膝关节劳损。加上风、寒、湿邪侵袭，可使膝关节逐渐出现肿胀和功能障碍者，则形成慢性膝关节滑膜炎。关节畸形：关节畸形虽然是类风湿性关节炎的“典型产品”，但并非仅类风湿性关节炎“独家经营”。关节畸形可由多种原因、许多种疾病引起，它可能由关节周围组织的疾病引起，也可因关节内病变所造成。［临床表现］典型表现为侏儒、骨端增大、关节运动受限和疼痛。发病年龄越早，关节变形和侏儒越为明显，成人患者的症状一般较轻，常仅限于关节。［影像学表现］本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。此时，关节无明显变形。2.以骨骺与骨干开始融合为特征。骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。


Instruction: 心室肥大可能是什么疾病的症状?

Output: 三尖瓣关闭不全；限制型心肌病；左心室双出口；主-肺动脉隔缺损；慢性肺炎；右心室双出口；永存动脉干；原发性纵隔感染；小儿大动脉转位；小儿单纯肺动脉口狭窄；肺静脉异位引流；痛风性心肌病


Instruction: 侧脑室增宽的诊断是什么？

Output: 产前超声检查判断脑室是否增宽以及病变程度的标准方法为测量侧脑室体部的宽度，正常侧脑室体部宽度10 mm，平均7 mm，在14～40周之间基本不变。临床处理建议：如果在超声筛查中怀疑侧脑室增宽,应予以测量并评估,同时详细检查有无合并其他结构畸形或遗传标记物。建议进行染色体核型分析。由于侧脑室增宽也与胎儿宫内感染有关,建议行TORCH病毒筛查。建议行MRI(核磁共振)检查以协助除外中枢神经系统病。


Instruction: 侧脑室增宽的原因是什么？

Output: 是中枢神经系统异常如脑中线结构发育异常或局部占位等所致，也可为全身其他系统异常的一种颅内表现，如染色体异常、病毒感染等。


Instruction: 主动脉环扩张的诊断是什么？

Output: 胸主动脉瘤通常可在X线胸片上见到.CT和MRI特别有助于证实其范围和大小.经胸超声检查对升主动脉瘤能精确测量其大小,但对降主动脉不能,经食道超声检查对两者均能精确测量.在胸主动脉瘤准备切除前大多有指征做主动脉对比造影或磁共振主动脉造影.对梅毒性动脉瘤,血清试验,特别是荧光密螺旋体抗体吸附试验和苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)(treponema pallidum)免疫试验,多呈阳性.


Instruction: 进行性左心室扩大的临床表现有些什么？

Output: 活动后胸闷


Instruction: 右室双出口的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图检查


Instruction: 室室早的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣环；左心室后乳头肌；左前分支


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 急性心肌梗死的病因是什么?

Output: 心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。


Instruction: 心肌的梗死的病因是什么？

Output: 免疫损伤


Instruction: 急性AMI的发病部位是什么？

Output: 前壁


Instruction: 急性心肌梗死组的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 急性心梗的病因是什么？

Output: 出汗脱水；细菌感染；兔冠脉；吸烟；肌钙蛋白升高；室壁激动时间延长；急性血凝；温度


Instruction: 右冠状动脉近端血管分支急性闭塞会导致什么样的结果？

Output: 恶性心律失常


Instruction: 心肌灌注的发病部位是什么？

Output: 左前降支供血区


Instruction: 青年急性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 男性


Instruction: 急性期血管再闭塞的并发症是什么？

Output: 高血压病；糖尿病者,高血压病；高血脂


Instruction: 不典型急性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 老年患者；老年人


Instruction: 窦性停搏的疾病病因是什么?

Output: 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。青年人多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球，造成窦性停搏。


Instruction: 老年人心肌梗死的简介是？

Output: 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克；肺炎；冠状动脉病变；2型糖尿病；急性肺栓塞；糖尿病；心力衰竭；高血压；出血并发症；急性肾损伤；心律失常；解剖性室壁瘤；低钾血症


Instruction: 心肌灌注异常的发病部位是什么？

Output: 心肌节段；左前降支供血区


Instruction: 大面积急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 左心衰竭


Instruction: 梗死的发病部位是什么？

Output: 膝部；内囊；顶叶皮质下；额叶；颞；额叶皮质下；顶叶；下壁；脑叶；齿状回；中脑；心脏下壁；颞叶；心脏前壁；左侧基底节；脑干；小脑；前壁；深部灰质核团；枕叶；大脑皮质；基底节区；丘脑；体部；海马；左侧颞叶；压部；基底节


Instruction: 急性前循环大血管闭塞的并发症是什么？

Output: 远端栓塞


Instruction: 急性广泛心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心律失常


Instruction: 冠状动脉急性闭塞会导致什么样的结果？

Output: 坏死；急性心梗；急性心肌梗死；缺血性坏死


Instruction: 急性心肌梗疾病的就诊科室是什么？

Output: 心血管内科


Instruction: 青年心肌梗死的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


Instruction: 非Q波心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下后壁


Instruction: 心肌梗死的发病原因？

Output: 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。


Instruction: 左主干急性闭塞会导致什么样的结果？

Output: 急性心肌梗死


Instruction: 老年人心肌梗死的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 梗死的病因是什么？

Output: 高敏C反应蛋白含量；外伤；穿支受累；经导管冠脉注射PVA微球


Instruction: 无痛性心肌梗塞的发病部位是什么？

Output: 后壁


Instruction: 急性前壁心肌梗塞的并发症是什么？

Output: 弥漫性血管内凝血


Instruction: 乳头溢液的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 免疫球蛋白IgG的发病部位是什么？

Output: 血管壁


Instruction: 积乳囊肿的多发群体是？

Output: 见于女性


Instruction: 选择性IgA缺乏症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 乳糖的分布是什么

Output: 乳糖存在于所有研究过的哺乳类乳汁中，但加利福尼亚海狮的成熟果实中获得。工业上乳糖是从乳清中制取的，乳清是生产奶酪时经凝乳酶作用沉淀除去蛋白质后的水溶液。


Instruction: IgG表达的发病部位是什么？

Output: 细胞浆


Instruction: 初乳的病因是什么？

Output: 产后，母亲的体内激素水平发生变化，乳房开始分泌乳汁。但泌乳有一个逐渐的质与量的变化，一般把生后4-5天以内的乳汁称作初乳，生后6-10天的乳汁称作过渡乳，产后11天到9个月的乳汁称成熟乳，10月以后的乳汁叫晚乳。母乳的这种质与量的变化，正好是适应了新生儿的消化吸收以及身体需要.初乳，除了含有由于吞噬作用所摄取的脂肪淋巴细胞(初乳小体colostrum body)外，还含有乳腺细胞和来自导管的细胞断片以及核等。因初乳中磷酸钙、氯化钙等盐类的含量较多，所以有轻泻作用，初乳比成乳的热量也高。母体在分娩后，当胎盘的卵泡激素作用消失时，催乳素(prolactin)的作用即行开始，于是开始分泌成乳。


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 零剂次免疫的多发群体是什么？

Output: ＜1岁儿童


Instruction: 副牛痘的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 泌乳乳腺的发病部位是什么？

Output: 泌乳乳腺


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

Output:
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


Instruction: 乳头的乳头状瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 自身抗体的多发群体是什么？

Output: 不孕人群


Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的简介是？

Output: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症(transienthypogammaglobulinemiaofinfancy)也称新生儿暂时性低γ-球蛋白血症，属于原发性体液免疫缺陷病。本病大部分患者不需应用γ-球蛋白制剂，如婴儿生长正常，血清IgG大于2.0g/L，并证明有抗体形成，则不需要进行特殊治疗。


Instruction: 免疫功能较弱的发病年龄是多少？

Output: 6个月至6岁


Instruction: 乳头炎和乳晕炎的多发群体是？

Output: 多发生于妇女的哺乳期


Instruction: 分泌性免疫球蛋白A的辅助检查有些什么？

Output: 特种蛋白分析仪


Instruction: 急性化脓性乳腺炎的多发群体是？

Output: 以初产妇更为多见


Instruction: Milch Ⅰ型的临床表现有些什么？

Output: 肱骨外髁骨块较大；桡骨小头呈圆形；肱桡关节结构近似正常；肱骨外髁骨块较小；肱骨小头凹陷


Instruction: 怎么计算人每天用人免疫球蛋白，怎么算人每天静住人免疫球蛋白2.5g的用几瓶

Output: 病情分析：1gG含量为50g/1,1gG装量为1g/20ml/瓶,1.25g/25ml/瓶,2.5g/50ml/瓶,5g/100ml/瓶,10g/200ml/瓶.指导意见：您好,建议你看看我上面的公式.以后有啥就可以自己对.


Instruction: 高免疫球蛋白M症候群是什么?

Output: 高免疫球蛋白M症候群是一种遗传病，其会导致免疫球蛋白同型转化的能力缺乏，IgM抗体无法转换成IgG、IgA、IgE等形式。此遗传病于美国的盛行率为1000000分之1。遗传方面，其遗传方式为X染色体隐性遗传或体染色体隐性遗传，视基因突变的位置而定。


Instruction: B淋巴细胞表位的发病部位是什么？

Output: 胞外区N端


Instruction: M OG抗体阳性组的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 人乳头瘤病毒感染的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 母乳中含有乳糖吗，宝宝出生了，但是作为新手妈妈很多事情我还不是很了解，请问医生母乳中含有乳糖吗

Output: 您好，母乳中是有所含乳糖的，孩子如果乳糖不耐受是会再次出现恶心呕吐。乳糖不耐受的宝宝可以喝母乳。有种生理性腹泻表现出为六月以内母乳喂养婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即再次出现恶心呕吐，主要是大便次数增多，5-6次/天，食欲良好，生长发育好。如果是以上这种是没关系的，一般提供辅食后就会转好。


Instruction: 组织胺人免疫球蛋白药理作用

Output: 本品系由人血丙种球蛋白、磷酸组织胺（或盐酸组织胺）配制而成。能刺激机体产生抗组织胺的抗体，从而消除内源性组织胺的致病作用，用于治疗过敏性疾病。


Instruction: 无哺乳禁忌症的发病年龄是多少？

Output: 年龄23～35岁


Instruction: 早产的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；组织病理学检查；胎盘病理检查


Instruction: 早期新生儿的临床表现有些什么？

Output: 生长发育良好


Instruction: 早产儿的风险评估因素有些什么？

Output: 非营养性吸吮；护龄；腹部抚触；护士年龄


Instruction: 早产儿贫血的简介是？

Output: 早产儿脐血平均血红蛋白值为175g/L±16g/L(17.5g/dl±1.6g/dl)，与足月儿相似。生后短期内血红蛋白迅速下降，出生体重1.2～2.5kg的早产儿在生后5～10周血红蛋白值为80～100g/L(8.0～10.0g/dl)，出生体重1.2kg以下早产儿在生后4～8周血红蛋白值为65～90g/L(6.5～9.0g/dl)。贫血早产儿如无症状，进食良好，体重增加，有人称之为早产儿生理性贫血，不必治疗。但由于早产儿生理性贫血发生机制与足月儿不完全相同，且常出现症状，因而有人认为应属非生理性，需要进行干预。


Instruction: 早产儿体格发育迟缓的高危因素有些什么？

Output: 达宫内生长水平胎龄


Instruction: 早产儿并发症的风险评估因素有些什么？

Output: 胎龄


Instruction: 早产儿湿肺的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；青紫；呻吟；气促


Instruction: 请描述早产的风险因素

Output: 早产的确切原因很难判定，但可能是多种因素并合的结果。高达50％的早产无法确定原因，因为生产本来就是一涉及许多因素的复杂过程。目前借由诸多可信的证据已辨认出有4种可能导致早产的危险因子：早熟性胎儿内分泌刺激、子宫过度扩张出血及子宫内炎症或感染。若能判别出孕妇是否属于早产高风险群，保健服务部门就可以为她们提供特别的照护以延缓分娩的时间，或确保她们能在最好的地点生产。风险评量系统现被视为是判别早产高风险孕妇的可能途径，然而目前还缺乏对此评量系统信效度的研究。因此采用这个系统究竟能否达到延长妊娠期以及减少早产儿的数量的目的，其实并不清楚。


Instruction: 足月儿貌的临床表现有些什么？

Output: 心音有力；颈软；腹软；不胀；四肢肌力、肌张力正常；全身皮肤无黄染；肠鸣音活跃；律齐；呼吸平稳


Instruction: VLBW早产的高危因素有些什么？

Output: 孕产妇宫内感染；胎龄；有创机械通气；剖宫产术分娩


Instruction: 早产儿脑病的影像学检查有些什么？

Output: 颅脑磁共振；颅脑磁共振影像学；磁共振


Instruction: 早产儿面临最严重的问题是什么？，每个孕妇都害怕早产，会有很多不好的地方，我想知道早产儿会有什么疾病？

Output: 早产儿面临的最严重问题是可能的脑瘫。这个问题有点恶毒。许多父母认为这种疾病是白痴。事实上，大多数孩子的智力是正常的，但是孩子会表现出运动障碍和不正常的姿势。脑瘫的发病率为2-3%，早产儿的发病率约为千分之二十)。然而，如果治疗可以在孩子出生后开始，在许多情况下，孩子不会留下后遗症。


Instruction: 早产儿ROP的风险评估因素有些什么？

Output: 体质量；氧疗持续时间；出生胎龄


Instruction: 急进性后极部早产的临床表现有些什么？

Output: 视网膜病变


Instruction: 早产儿神经发育的高危因素有些什么？

Output: 早期营养支持


Instruction: 早产单胎的影像学检查有些什么？

Output: 超声多普勒


Instruction: 早产儿视网膜病变的风险评估因素有些什么？

Output: 低胎龄；婴儿出生的成熟度越低；ABO血型不合；吸氧时间长短；体重；吸氧时间；低出生体质量和高浓度；胎龄；氧疗；吸氧；长时间吸氧；羊水混浊；出生体质量；高浓度吸氧；呼吸暂停；单脐动脉；低体重；生长受限；地中海贫血；围产期窒息；呼吸机使用；低出生体重；胎儿窘迫；低体质量；感染


Instruction: 足月儿SIP的临床表现有些什么？

Output: 腹泻


Instruction: 早产儿的辅助检查有些什么？

Output: 儿科保健；上门访视；心电监护仪；焦虑自评量表


Instruction: 早产儿低钙血症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸暂停


Instruction: 早产儿贫血的症状是什么？

Output: 1.贫血症状 苍白、喂养困难、体重不增、气促、心动过速、活动减少、呼吸暂停等。2.水肿 少数病例有下肢、足、阴囊、颜面轻度水肿。根据临床特点和实验室检查可明确诊断。急性失血伴低容量性休克者，应通过脐静脉导管的立即输全血或袋装红细胞，15ml/kg输注5分~10分钟以上来纠正，可重复输注直到恢复正常循环。如果不能立即输血，可开始输入同样容量的胶体液(5%人体白蛋白或新鲜冷冻血浆)或0。9%生理盐水支持循环。如果休克持续，应重复给予输血，胶体液或生理盐水。通过脐静脉插管(用X线确定导管头部在膈肌的上方)监测中心静脉，以帮助确定血循环缺失恢复的时间。在胎-胎之间输血，供血者需交换输血或单纯输血来提高红细胞压积至安全水平，受血者可有红细胞增多症，可能需要用胶体液进行部分交换输血(交换放血)治疗，使红细胞压积降至安全水平(通常<65%)。


Instruction: 早产孩能出现什么病，无

Output: 前是否能够成活需要检查后才能确定，早产儿一般未肺部还未完全发育成熟。容易肺部感染和扩张。此种情况建议去大医院救治，成功率会更高一些


Instruction: 晚期早产的影像学检查有些什么？

Output: 胸片；头颅B超


Instruction: 早产的多发地区是哪里？

Output: 亚洲；农村


Instruction: 人工早产的临床表现有些什么？

Output: 鼠宫颈变化


Instruction: IUGR早产的高危因素有些什么？

Output: 禁食时间；最低体重出现时间；恢复出生体重时间；机械通气治疗；开始喂养时间；营养摄入与累积损失；日均体重增长速度


Instruction: 婴幼儿组的临床表现有些什么？

Output: 梭形,端粒较长；纳差；腹胀；呕吐；腹痛；恶心；端粒较长


Instruction: 早产儿有哪些护理措施？，无

Output: 母亲要尽可能地与早产儿接触，如有母婴同室病房，妈妈一定要陪伴孩子住入母婴同室病房。对不能吸吮或吸吮力弱的孩子，妈妈要按时挤奶(至少每三小时挤一次)，然后将挤出来的奶喂婴儿。


Instruction: 早产儿IVH的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 新生儿型的临床表现有些什么？

Output: 紫绀；颅骨软化；呼吸困难


Instruction: 全部胎儿宫内窘迫的影像学检查有些什么？

Output: 高效液相色谱法


Instruction: 胎儿不完全臀先露的诊断是什么？

Output: (1)临床表现：胎臀不能紧贴宫颈，常导致宫缩乏力，宫口扩张缓慢，产程延长。(2)腹部检查：子宫呈纵椭圆形，宫底触到圆而硬、按压有浮球感的胎头;耻骨联合上方触到不规则、软而宽的胎臀，胎心在脐左(或右)上方听得最清楚。(3)阴道检查：触及软而不规医学教`育网搜集整理则的胎臀或触到胎足、胎膝。了解宫口扩张程度及有无脐带脱垂。若胎膜已破能直接触到胎臀、外生殖器及肛门。手指放入肛门内有环状括约肌收缩感，取出手指有胎粪。(4)B型超声检查：能准确探清臀先露类型以及胎儿大小、胎头姿势。


Instruction: 胎儿宫内窘迫的辅助检查有些什么？

Output: 胎儿脐血流监测；产检；脐动脉血流监测；胎心监护仪；胎心监护


Instruction: 胎儿宫内窘迫会导致什么样的结果？

Output: 剖宫产；脑损伤；围产儿死亡；脑性瘫痪；死亡；新生儿窒息；新生儿脑损伤；胎儿窘迫；FECG异常改变；围生儿死亡；缺氧缺血性脑损伤；病理围产


Instruction: 宫内窘迫的并发症是什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；致死性畸形；心肌损伤；肺部感染；弥漫性肺出血；坏死性小肠结肠炎


Instruction: 臀位难产的简介是？

Output: 臀位难产(breechpresentation)为最常见的异常胎位，占足月分娩总数的3%～4%。臀先露以骶骨为指示点，分为骶左前、骶左横、骶左后，骶右前、骶右横、骶右后6种胎方位，臀位分娩，臀的周径比头小，先行娩出，胎头比胎体娩出晚，胎头无变形的机会，通过骨盆容易受阻，娩出过程中脐带容易受压缺氧，故胎臀娩出，应尽快娩出胎头，一般不超过5～8min，否则胎儿生命危险。


Instruction: 宫内窘迫的风险评估因素有些什么？

Output: 母亲高血糖


Instruction: 胎儿窘迫的病因是什么?

Output: 胎儿窘迫的病因涉及多方面，可归纳为3大类。


Instruction: 胎儿宫内窘迫的高危因素有些什么？

Output: 产妇高龄；脐带血管扩张充血；羊水性状改变；胎盘出血；胎儿心率变化；产前胎心监护异常；脐带血管病变；孕妇妊娠晚期体重


Instruction: 臀位难产的病因是什么？

Output: (一)发病原因妊娠30周未转成头先露的可能与以下因素有关：1、胎儿发育因素胎脑发育异常如小头畸形、无脑儿、脑积水等的臀先露发生率明显高于正常儿。2、胎儿活动空间受限或范围过大 如子宫畸形、骨盆狭窄、子宫或盆腔肿瘤阻塞盆腔、经产妇腹壁松弛、羊水过多等易形成臀位。3、臀位发生的原因 骨盆狭窄、产道肿瘤、腹壁松弛、多胎、羊水过多、胎儿畸形等。(1)子宫腔宽大，羊水较多，经产妇腹壁过度松弛，胎儿在宫内活动频繁易成臀位。(2)子宫畸形，子宫腔小，胎儿在宫内活动受限，致胎头不能向下转动，易成臀位。(3)前置胎盘，骨盆狭窄及骨盆肿瘤阻塞盆腔，均影响胎头下降入盆，易成臀位。(4)羊水少，胎儿两腿不能屈曲，呈伸直状，影响胎体弯曲或回转，易成臀位。(二)发病机制以骶右前位为例，阐述如下：1、胎臀娩出： 临产后，胎臀以粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上，前臀下降稍快，先达盆底，在盆底阻力作用下，前臀向母体右侧方向转45o至耻骨联合后方，完成内旋转动作。此时，粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致。胎臀继续下降，胎体为适应产道侧屈，后臀先自会阴前缘娩出，随后胎体稍伸直，前臀于耻骨弓下娩出。继之胎腿和胎足相继娩出。2、胎肩娩出 ：胎臀及双下肢娩出后，胎体向左外旋转，胎背转至前方或右前方，胎儿双肩径衔接于骨盆入口右斜径或横径上并沿此径下降，双肩下降至骨盆底时，前肩向右旋转45o至耻骨弓下，使双肩径与骨盆出口前后径一致，同样胎体为适应产道侧屈，后肩及后上肢先自会阴前缘娩出，继之胎体侧伸，前肩及前上肢从耻骨弓下娩出。3、胎头娩出： 胎肩通过会阴时，胎头矢状缝衔接于骨盆入口左斜径或横径上，并沿此径线下降，同时胎头俯屈，当胎头枕骨到达骨盆底时向母体骨盆左前方旋转45o，使枕骨朝向耻骨联合。至枕骨下凹达耻骨弓下时，以此处为支点，胎头继续俯屈，使颏、面及额相继自会阴前缘娩出，随后枕骨自耻骨弓下娩出。骶横位和骶后位的分娩机制仅在内旋转时转的角度与骶右前位不同，骶横位转90o，而骶后位转135o。4、臀位分娩机转与助产方法： 臀位分娩，容易发生困难，头产式时，软产道扩张良好，儿头下降适应产道而变形的机会多，胎头娩出后其他部位的分娩已无困难，又能迅速娩出，而臀先露时则不然，臀位的阴道分娩机转概括为三期，即胎臂娩出、胎儿躯干和肩娩出及儿头的娩出。此三部的胎体各部，臀小于肩，肩小于头，头大且硬，胎臀柔软，分娩时致产道未充分扩张，大而硬的胎肩和胎头的娩出，可能发生障碍。若两臂上举使胎手垂至胎脸或颈部则使胎肩娩出困难，胎肩娩出后胎头必须迅速娩出，胎头无变形的机会，受阻的可能性更大，因此臀位产的分娩机转应注意臀、肩、头三部分的分娩机转。臀位的阴道分娩有自然分娩、臀位助产和臀牵引术三种。臀位经阴道分娩时，必须按照一定的机转才能娩出。以臀左前位为例如下说明机转。(1)臀位的阴道分娩机转：胎臀的娩出：臀先露常在分娩开始后进入骨盆，随宫缩的加强，入盆时胎儿股骨大粗隆间径，衔接于骨盆左斜径，胎臀逐渐下降，前髋稍低，当前髋抵达骨盆底而遇到阻碍时，即发生内旋转及侧屈动作。此时前髋向顺时针方向做45o角旋转，直达耻骨联合处，使胎儿股骨大粗隆间径与母体前后径一致及儿骶骨直对母体的左侧，当胎臂做内旋转时胎体稍侧屈，使后髋能适应产道弯曲度，当前髋达耻骨弓下缘时，胎体侧屈更加明显，使后髋自会阴前缘娩出，当后髋娩出后，胎体稍伸直而使前髋娩出，此时双腿及双足就相继娩出。当臀及下肢娩出后，胎体有外旋转向前方，相当于胎肩衔接于骨盆左斜径。胎肩的娩出：当胎儿背部转向前方时，双肩径衔接于骨盆左斜径，并沿此径下降，当双肩达骨盆底时，也向顺时针方向做45o角内旋转，使前肩转至耻骨弓下，同时胎体又侧屈使后肩及其他的上肢自会阴前娩出，接着前肩及上肢亦相继娩出。当胎肩娩出时，将胎背逐渐旋转至前方，使胎头枕骨抵达耻骨弓下，以此为支点，以利胎头娩出。后出儿头的娩出：当胎肩通过会阴时，胎头矢状缝进入骨盆右斜径或横径，而胎头即沿该径下降，同时胎头俯屈，并向反时针方向内旋转，使枕骨朝向耻骨联合，当枕骨下凹处于耻骨弓下时，即作为旋转的支点，由胎头继续俯屈动作而使颏、面及额相继自会阴娩出，最后枕部亦自耻骨弓下娩出，见。胎头顺骨盆轴方向牵引。(2)臀先露自然分娩机转受阻的原因：臀产式自然分娩因产妇或胎儿的原因不能自然娩出，常需要助产者加以注意按臀、肩及头三部的分娩机转助产。产力不足：常可阻碍分娩进展，子宫收缩或腹肌收缩均可造成疲劳无力，胎臀娩出后，子宫收缩正是间歇期，而胎头又需急速娩出之时，医师虽用力牵引，常常发生后出儿头困难。骨盆狭窄：骨盆的变异或狭窄，形成臀位阻滞，导致难产。两腿直伸臀产式：因双腿直伸成一夹板，使胎体活动受限；下降及侧屈皆不能很好完成，同时胎先露较小，当胎臀娩出后宫口不可能开全，因此胎肩及胎头的分娩不免发生困难。胎臂上举：臀位分娩时如胎臂上举，两手抵达头部则胎肩部的周径将大为增加，娩出困难，偶有发生胎体致胎头俯屈下降顺骨盆轴方向牵引某部骨折。分娩时要避免胎臂上举的发生，一旦发生则需要进行解脱，先在宫缩间歇时，将胎体上推，使之松动，将胎背向后转，则胎头枕部随之转至侧方，上举之胎臂即可滑向胎儿面部，助产者用手伸入阴道，用示、中二指伸向胎儿肘窝下压，再伸至前臂，将上举之胎臂沿胎儿面部及胸前方向拔出(猫洗脸式)，同样操作，将两上举之胎臂解脱出来。胎头过大：正常胎头如屈曲不良，较长的枕额周径，通过产道受阻，胎头过硬，未经变形亦为困难之因素，胎头娩出过急，可致颅内出血，胎头娩出过缓，可引起胎儿窒息死亡。当胎背转向前方后，使胎头矢状缝适应骨盆出口的前后径上，助产者将胎儿的上下肢骑跨在助产者的左前臂上，左手示、中二指伸入阴道触及胎儿面部，压着胎儿鼻翼两侧，或伸指压着胎舌，使胎头俯屈，助产者以右手示、中二指从胎颈两侧轻轻钩住胎肩，按骨盆轴的方向向下向外牵引(图18～20)，另外助手在腹壁耻骨联合上方，向下推压胎头，使之俯屈下降，当胎头已达耻骨弓下时，助产者将胎体向上提起缓慢牵引，在保护会阴下将胎儿面部及前额沿会阴前缘娩出，如后出儿头困难，则以臀位产钳牵引娩出。枕部向后旋转：偶有枕部向后旋转直达骶窝，发生分娩困难，此时助产者可用三种机转使之娩出。A.儿头若屈曲良好：枕部可能旋转至前方而娩出；B.儿头屈曲不良：由枕后位娩出，此时胎鼻降至耻骨弓下为支点发生旋转，助产者将儿身前举，则胎颈后部、枕部及头顶将相继自会阴前缘娩出，然后儿面自耻骨弓下娩出；C.儿头伸直：颏部被耻骨支所阻，将胎儿前举以颈前部在耻骨弓下为支点发生旋转，则枕部头顶及前额可相继自会阴前缘娩出。(3)臀位的助产分娩方法：自然分娩：胎儿完全自然娩出，助产者仅须挟持胎体，不做任何牵引动作；臀位部分牵引术或臀位助产：胎儿自然娩出至脐部，胎肩及胎头由助产者协助娩出；臀位牵引术：胎儿全部由助产者牵引娩出。大多数臀位分娩的均需助产，助产者必须熟悉上述臀位分娩机转，正确掌握原则和方法。


Instruction: 臀位难产的症状是什么？

Output: 胎儿不完全臀先露；胀感；临产后俯屈不良；漏斗骨盆；结节；胎儿单臂先露；臀产式；临产后阵痛剧烈；乏力


Instruction: 臀位难产的症状是什么？

Output: 臀位难产主要表现为孕妇常感季肋部顶胀感。临产后由于胎臀胎足不能充分扩张子宫下段及宫颈内口，常致宫缩乏力，产程延长。除此之外，还有以下临床表现。临产表现一：肛查可触及软而不规则的胎臀或胎足、胎膝。临产表现二：四步触诊子宫呈纵椭圆形，宫底部可触及圆而硬之胎头，按压有明显的浮球感；若未衔接，在耻骨联合上方可触及不规则、软而宽的胎臀，胎心在脐左上方或右上方听诊最清楚；若已衔接，胎心在脐下听诊最清楚。临产表现三：肛查不能确定时，须行阴道检查。若胎膜已破，可直接触及胎儿肛门、坐骨结节及骶骨等胎臀特征，此时应注意与颜面部鉴别。若为胎臀，可触及肛门与两坐骨结节在一条直线上，手指放入肛门内有收缩感，取出见指套上有胎粪。若为颜面，口与两颧骨突出呈三角形，手指放入口中可触及齿龈和下颌骨。准确触诊骶骨对确诊胎方位非常重要。完全臀先露时可触及胎足，通过拇趾的方位可分辨左右足，同时应与胎手鉴别。胎臀进一步下降尚可触及外生殖器，同时要注意有无脐带脱垂。1、根据胎儿双下肢所取姿势，分为以下3类：(1)单臀先露(frank breech presentation)最多见。胎儿双髋关节屈曲，双膝关节伸直，先露为臀，又称腿直臀先露。(2)完全臀先露(complete breech presentation)较多见。胎儿双膝关节及双髋关节均屈曲，先露为臀和双足，又称混合臀先露(mixed breech presentation)。(3)不完全臀先露(imcomplete breech presentation)最少见。以一足或双足、一膝或双膝或一足一膝为先露。膝先露(knee presentation)为暂时的，产程开始后转为足先露(foot presentation)。2、臀产式种类(1)全臀位：胎儿双腿髋关节屈曲，膝关节屈曲，先露为臀和双足，临床上较多见。(2)单臀位：胎儿股关节向胎儿腹部屈曲，两腿直伸在胎胸前，称为腿直伸臀位，胎儿的双腿髋关节屈曲，双膝关节直伸，臀为先露，约占臀位的50%。(3)不全臀位：包括膝位或足位，胎儿以一足或双足、一膝或双膝为先露，临床上较少见。容易发生早产、早破膜、脐带脱垂等。


Instruction: 宫内窘迫的辅助治疗有些什么？

Output: 腹式深呼吸；连续性护理干预；脱氧葡萄糖；综合护理干预；人性化护理；腹式深呼吸及人性化护理；应用腹式深呼吸；胎心监护


Instruction: 臀位难产的并发症

Output: 臀位在妊娠期最常见的并发症 早产、胎膜早破、脐带脱垂、产程延长、会阴裂伤、子宫破裂、产褥感染，其次为胎儿宫内发育迟缓。臀位分娩对母婴的预后影响均较大，被视为高危范畴。l、臀位分娩对围生儿影响较大，并发症较多。(1)早产：是比较常见的一个并发症，除早产本身对胎儿或婴儿的影响外，臀位分娩比头位分娩有更大的危险性，主要体现在低体重、高死亡率。据统计各组胎龄相同的新生儿，臀位分娩的新生儿体重均比非臀位者更低，另外，由于早产儿头臀周径相差较足月者更为悬殊，容易导致窒息和损伤，故分娩时的危险性更大，因此死亡率增高。(2)脐带脱垂：臀位分娩的脐带脱垂发生率为4%～5%，为头位的10倍，其中先露部完全填满了宫颈口的单臀位的脐带脱垂发生率最低，完全臀位的发生率为第二；足先露是最易发生的并发症，因先露体积小，不能很好地充填骨盆入口，当宫缩时羊水流入前羊膜囊，容易引起胎膜早破，特别是当宫口开大，宫缩较强时，更容易突然破膜，脐带脱出。。(3)胎儿窒息：臀位临产后，特别是破膜以后容易脐带脱出或脐带受压，而使胎儿宫内缺氧。在臀位助娩的过程中，胎体受冷空气的刺激，有可能过早呼吸而引起羊水和阴道分泌物的吸入，如有后出儿头困难，娩出后常呈不同程度的窒息状态，甚至死亡。(4)新生儿肺炎：由于窒息或吸入羊水及分泌物，造成胎儿吸入性肺炎。(5)颅内出血：臀位分娩对于胎头位置、姿势，胎头是否直立、仰伸、侧屈、反屈，不好估计，在分娩过程中，常因估计不足，后出儿头困难或因牵引过急而造成颅内出血。臀位分娩没有检查盆头不称的条件，常因估计不足而造成胎儿死亡。另一方面，由于牵引的困难，脑部缺氧时间过久而发生脑实质的弥漫性出血，可带来终生的后遗症。此外，还有所谓“微小脑损伤”(minimal brain damage)，往往在幼儿时期由于阅读、写作、理解以及交流等智力表现落后于正常儿童而被发现，臀位的发生率是头位的2倍。(6)骨折及其他损伤：臀产时，胎儿受伤机会增多，脑幕撕裂、骨折、内脏受损、神经损伤，无论阴道分娩或剖宫产时，术者助产不当而发生骨折，常见的有四肢、锁骨、颅骨，其他如关节脱臼、脊椎脱位、臂丛神经麻痹，胸锁乳突肌血肿，面部神经麻痹等或因后出胎头过于侧屈致颈部神经麻痹而引起肺不张。最好在分娩前摄X线腹部平片，以助确诊有无胎头仰伸或俯屈，以便有预见性的助娩。(7)畸形：臀位中先天性畸形如脑积水、无脑儿、先天性髋关节脱位等的发生率高于头位。臀位的畸形发生率约比头位稍高，为1～2倍。2、臀位分娩对母体也有不良影响(1)胎膜早破：臀位先露部不规则，使前羊膜囊受到的压力不均匀，易发生胎膜早破。主要由于胎儿先露部小而不规则，使羊膜腔内的压力传导不均匀，从而在宫颈处存在薄弱环节，引起胎膜早破。臀位胎膜早破时，如果宫颈口松弛或宫口已扩张，胎儿脐带可脱出宫口或嵌压在宫壁与胎儿先露部之间，使血运受到影响，危及胎儿生命，另一方面，臀位胎膜早破，羊膜腔与阴道、外界相通易遭致感染。(2)产程延长：由于先露部不规则，不易紧贴子宫下段及子宫颈，容易引起子宫收缩乏力，致产程延长。(3)软产道损伤：若宫颈尚未开全过早行臀牵引术，或臀位助产技术掌握不当，或动作粗暴可致阴道撕伤，甚至会阴度撕裂，子宫颈裂伤，严重者可累及子宫下段，乃至子宫破裂。(4)感染：由于阴道操作及产程延长、早破水及产伤而使产后感染的发生率亦高于头位。


Instruction: 什么是胎儿持续性忱横位，什么是胎儿宫内窘迫呢，什么是胎儿持续性忱横位，什么是胎儿宫内窘迫呢

Output: 你可以去医院检查看看如果超过预产期太长时间，到时候胎儿可能会出现宫内缺氧还有胎儿呼吸窘迫，你自己多注意胎动有没异常的现象。并不是说所有的宝宝都会按照预产期出生，预产期只不过是一个大概的时间，在预产期前后半个月都是在正常范围的，只要胎儿在宫内情况良好就不要担心。如果预产期过了都好几天了，还没入盆，宝宝已经成熟的话，建议行剖宫术将宝宝取出，以免宫内缺氧。


Instruction: 胎儿窘迫综合症的手术治疗有些什么？

Output: 阴道助产术；剖宫产术


Instruction: 胎位不正的诊断是什么？

Output: 可根据相关的检查手段来确定是否是胎位不正。如妇科超声检查等。


Instruction: 宫内窒息的病因是什么？

Output: 二氮嗪


Instruction: 臀位妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；单纯膝胸卧位治疗；单纯膝胸卧位法；膝胸卧位；艾灸至阴穴；方式选择及护理；膝胸卧位法；艾灸至阴穴加膝胸卧位法；至阴穴艾灸


Instruction: 胎心窘迫的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 胎儿窘迫酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 羊膜腔输液


Instruction: 持续性枕后位难产的症状是什么？

Output: 常见如下症状：(1)临产后胎头衔接较晚及俯屈不良，由于枕后位的胎先露部不易紧贴宫颈及子宫下段，常导致协调性子宫收缩乏力及宫颈扩张缓慢。(2)因枕骨持续位于骨盆后方压迫直肠，产妇自觉肛门坠胀及排便感，致使宫口尚未开全时，过早使用腹压，容易导致宫颈前唇水肿和产妇疲劳，影响产程进展。(3)产妇易疲劳：与产妇未至宫口开全即不自觉屏气用力有关。(4)宫颈水肿，产程进展缓慢。持续性枕后位常致第二产程延长。争取于产程早期发现枕后位，这样才能及时处理避免产程延长。(5)若在阴道口见到胎发，经过多次宫缩及屏气用力仍不见胎头继续下降，应想到可能是持续性枕后位。(6)背部疼痛：产妇临产后不久即感背部疼痛，随子宫收缩而出现，随产程进展而加剧。(7)产妇提前出现下屏：当活跃早期宫颈口仅张开3～5cm时产妇即有下屏感，这是由于胎头在骨盆入口处压迫直肠所致。(8)宫颈前唇常出现水肿：宫颈口扩张至8～9cm停滞，不易开全。(9)肛门坠胀：第二产程时产妇肛门坠胀严重。(10)持续性枕后位产程图表现各种异常情况：据报道150例持续性枕后位的产程图，除1例正常外，149例均有不同类型的异常；胎头被阻于骨盆入口，多表现为潜伏期延长或(和)活跃早期(宫颈扩张3～5cm时)宫颈扩张延缓或阻滞；活跃晚期(宫颈扩张8～9cm时)宫颈扩张延缓或(和)阻滞，可表现为活跃期延长或减速期延长；宫颈口开全后出现胎头下降延缓或(和)阻滞，致使第二产程延长。(11)漏斗形骨盆：易出现持续性枕后位凡漏斗形骨盆(包括男型及猿型骨盆)，在临床早期若发现胎头取枕后位衔接，应警惕持续性枕后位的可能性。结合临床症状和体征，枕后位一般不难确诊，必要时可以结合B超检查，利用超声影像了解胎头颜面及枕部位置，可以明确诊断，及时处理，无须反复肛查和阴道检查。


Instruction: 妊娠毒血症的诊断是什么？

Output: 症状：轻者症状不明显，重者可见精神沉郁，呼吸困难，尿量严重减少，呼出气体有酮味。死前可发生流产、共济失调，惊厥及昏迷等症状。血液学检查非蛋白氮升高，钙减少，磷增加，丙酮试验阳性。诊断：根据症状及病史，结合血液学检查可确诊。


Instruction: 胎儿窘迫酸中毒的手术治疗有些什么？

Output: 羊水置换


Instruction: 臀位产妇的手术治疗有些什么？

Output: 单臀倒转术；胎位倒转术


Instruction: 先兆子宫破裂的诊断是什么？

Output: 动态观察血常规的变化在部分情况下也可以协助诊断子宫破裂，特别是阔韧带内子宫破裂和不典型的子宫破裂。对于可疑的阔韧带内子宫破裂，动态监测血常规变化可以协助诊断，并且可以粗略估计失血量，注意事项如下：即刻血红蛋白和红细胞与入院时的进行比较;定时复查血红蛋白和红细胞的动态变化;血常规降低10/L(1g/dl)的血红蛋白相当于约500ml的失血，注意休克早期，血液浓缩，估计失血量可能少于实际失血量;与阴道失血综合分析;注意血小板的进行性下降;如有可能动态监测凝血功能和D-二聚体的动态变化。1.腹腔穿刺或后穹隆穿刺：可明确腹腔内有无出血，腹部叩诊移动性浊音阳性，结合病史，体征多可诊断，就不必进行此项检查。2.B型超声检查：胎儿齐腹腔，胎动、胎心消失;子宫缩小有裂口，腹部有游离液体。3.阴道检查：下降的先露缩回，扩大的宫口缩小，可见有鲜血流出。


Instruction: 急性胎儿窘迫的推荐药有些什么？

Output: 氨茶碱；碳酸酰胺过氧化氢；磷酸肌酸钠


Instruction: 异常体位所致的窒息的诊断是什么？

Output: 体位性窒息致死的研究是从80年代末90年代初才开始引起国内外法医学家的重视。最早发现在摇篮中的婴幼儿的特殊体位容易引起他们的死亡，澳大利亚的Lynette Moore等和美国佛罗里达州的Jeanne Ackerman等分别就悬挂摇摆式摇篮造成婴幼儿限制性体位窒息死亡进行过报道，当时认为可能和窒息有关，但是没有进行深入的研究。随后，Michael D等在1992年对1982-1990年间的30例怀疑为体位性窒息的案例进行报道、分析，当时也只是一些案例报道，并没有引起过分关注。后来在押送人犯过程中也发现一些特殊固定体位引起犯人的死亡。国外的Donald T报告警察在押送犯人过程中，将疑犯手脚反绑某一固定体位而引起死亡。


Instruction: 妊娠合并肠梗阻的诊断是什么？

Output: 血常规化验对诊断无特殊价值，白细胞总数及嗜中性白细胞逐渐显著升高时，应想到绞窄性肠梗阻的可能。X线检查对诊断有很大帮助。腹部X线透视，可见肠管过度胀气及出现液体平面。但妊娠期应尽量避免X线检查，有条件者可行B超检查。


Instruction: 臀位及羊水量少的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 盐酸吗啡的推荐药有些什么？

Output: 氯诺昔康；柠檬酸芬太尼


Instruction: 单一美沙酮的推荐药有些什么？

Output: 丁丙诺啡


Instruction: 服用盐酸丁丙诺啡须注意的事项

Output: 颅脑损伤及呼吸抑制病人、老弱病人慎用。本品有一定依赖性。不良反应类似吗啡。在给药后约3h发生，持续时间长，但程度比吗啡轻，并不随剂量增加而加重。需大剂量纳洛酮（10mg）才能逆转其呼吸抑制作用，久用可产生依赖性，戒断症状于停药后30h以上才出现，持续15d以上，程度比吗啡轻。


Instruction: 氢溴酸烯丙吗啡注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。皮下或静脉注射 成人常用量：一次5～10mg；极量：一日40mg。用于对吗啡类药是否成瘾的诊断，成人皮下注射3mg或静脉注射0.4mg，阳性症状为已缩小的瞳孔略放大，戒断症状出现提早，并可在尿中检测得吗啡等而得以证实。


Instruction: 吗啡组的推荐药有些什么？

Output: 罗哌卡因


Instruction: 盐酸丁丙诺啡舌下片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。舌下含服。每次0.2～0.8mg。每隔6～8小时一次。


Instruction: 盐酸哌替啶注射液禁忌症是什么？

Output: 室上性心动过速、颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不全等禁用。严禁与单胺氧化酶抑制剂同用。


Instruction: 盐酸曲马多栓禁忌症是什么？

Output: 1 本品禁用于对盐酸曲马多高度敏感者以及酒精、安眠药、镇痛剂或其它精神药物急性中毒的患者；2 本品慎用于阿片类依赖者、病因不明的意识紊乱、呼吸中枢和呼吸功能紊乱、出现颅压增高而无人工呼吸设备的情况及一岁以下婴幼儿；3 孕期，必须限制盐酸曲马多的用量（只能单次给药）。怀孕期间长期应用，因其可导致对药物的习惯性，新生儿出生后会出现戒断症状。如果在出生前或出生时立即服用盐酸曲马多，不会影响子宫的收缩功能，可能会导致新生儿呼吸频率的变化，但不具有临床相关性。如在哺乳期使用，乳汁中盐酸曲马多的量为母体血液含量的0.1％，单次给药不需终止哺乳。


Instruction: 盐酸氯胺酮注射液禁忌症是什么？

Output: 顽固、难治性高血压、严重的心血管疾病及甲抗病人禁用


Instruction: 复方磷酸可待因口服溶液(Ⅲ)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。成人一次10～15ml，一日3次。儿童用量酌减或遵医嘱。


Instruction: 盐酸甲氯芬酯的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。［口服］成人每次100～200mg（1～2片），1日3次，至少服1周；儿童每次100mg，1日3次。 ［静注或静滴］临用前以注射用水或5％葡萄糖配成5％～10％溶液供静注用，或溶于5％葡萄糖溶液250～500ml中供静滴用。新生儿可注入脐静脉。成人每次100～250mg，1日3次；小儿每次60～100mg，1日2次。


Instruction: 盐酸美沙酮口服液成分或处方

Output: 本品为盐酸美沙酮的灭菌水溶液。含盐酸美沙酮(C21H27NO.HCl)应为标示量的95.0％ ～105.0 ％。


Instruction: 请描述盐酸曲马多的用量用法

Output: 静注、肌注、皮下注射、口服及肛门给药。50mg～100mg1次，1日～3次。1日剂量最多不超过400mg，严重疼痛初次可给药100mg。


Instruction: 请描述盐酸氟奋乃静注射液的主治及用法

Output: 【适应症】用于各型精神分裂症，有振奋和激活作用，适用于单纯型、紧张型及慢性精神分裂症的情感淡漠及行为退缩等症状。【用法和用量】肌内注射，每次~5mg，一日~2次。【不良反应】锥体外系反应多见，如静坐不能、急性肌张力障碍和类帕金森病。长期大量使用可发生迟发性运动障碍。可发生心悸、失眠、乏力、口干、视物模糊、排尿困难、便秘、溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经等。少见思睡、躁动、眩晕、尿潴留。偶见过敏性皮疹、白细胞减少。偶可引起体位性低血压、心悸或心电图改变、中毒性肝损害或阻塞性黄疸、骨髓抑制、癫痫。【禁忌】基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、骨髓抑制、青光眼、昏迷及对吩噻嗪类药过敏者。


Instruction: 服用酒石酸布托啡诺须注意的事项

Output: 1、对于重复使用麻醉止痛药，且对阿片耐受的病人慎用。2、脑损害和颅内压升高的患者慎用或不用。3、肝肾疾病患者初始剂量时间时隔应延长到6-8小时，直至反应很好，随后的剂量随病人反应调整而不是按给药方案固定给药。4、对有心肌梗塞、心室功能障碍、冠状动脉功能不全的患者慎用。发生高血压时，应立即停药。5、本品可致呼吸抑制，尤其是同时服用兴奋CNS药或患有CNS疾病或呼吸功能缺陷的患者，慎用。6、服用本品时，禁止喝酒。啮齿动物短期给本品后的身体依赖性潜力低于吗啡后镇痛新，但据近年报告，无论是动物还是人长期、频繁、大量使用酒石酸布托啡诺也会产生身体依赖性和滥用


Instruction: 吗啡镇痛的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮；小剂量纳洛酮


Instruction: 服用盐酸恩丹西酮注射液须注意的事项

Output: 1? 脏损害患者，无需调整剂量、用药次数和用药途径。对肝功能损害患者，肝功能中度或严重损害患者体内廓清本品的能力显著下降，血清半衰期也显著延长，因此，用药剂量每日不应超过8mg;腹部手术后不宜使用本品，以免掩盖回肠或胃扩张症状;本注射液及盛有本品的安瓿或注射器不含防腐剂，只能在启封后一次使用，任何剩余的溶液均应弃去;对本品与聚氯乙烯输液袋和聚氯乙烯给药装置作过相容性研究，认为用聚乙烯输液袋或I型玻璃瓶，本药亦有相当的稳定性。在聚丙二醇酯注射器中，以0.9％W/V氯化钠或5％w/v葡萄糖稀释的枢复宁稀释液表现稳定，故此认为在聚丙二醇酯注射器中，本品与其他相容性输注液混合也是稳定的;本品安瓿不能高压消毒； 2? 本品在人类怀孕期间使用的安全性尚未确定。对动物试验研究未显示对胚胎期、胎儿期、妊娠期、围产期及产后期有直接或间接害处。然而，由于对动物的研究并不完全能够预示人的反应，故不推荐人在怀孕期特别是头3个月内间使用本品。实验显示，本品可由授乳动物乳汁中分泌，故此采用本品时暂停母乳喂养。


Instruction: 局部麻醉药中毒的多发群体是？

Output: 年老，年幼，体弱者


Instruction: 磷酸可待因注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人常用量：皮下注射，一次15~30mg，一日30~90mg.


Instruction: 盐酸班布特罗口服液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。每晚睡前口服一次，成年人初始剂量为10mg，根据临床效果，在用药1～2周后可增加到20mg。 肾功能不全（GFR50ml/分肾小球滤过率）的病人，初始剂量建议用5.0mg。 2-5岁儿童：亚洲儿童推荐初始剂量为5mg. 6-12岁儿童：一天10mg,不建议亚洲儿童的使用剂量超过10mg.


Instruction: 服用盐酸安非拉酮片须注意的事项

Output: 由于对心血管系统影响较小，可用于伴有轻度心血管疾病的肥胖症患者。甲状腺功能亢进症者慎用。高空作业及驾驶员慎用。青光眼患者慎用。治疗期间应采用低热卡饮食。治疗期间不宜间歇服药；尽管无成瘾性，但长期使用、特别是过量时会产生依赖心理，不可以突然停药。


Instruction: 请描述曲马多的剂量如何控制

Output: 标准剂量是每天50–400mg，最高每天400mg，每次1至2片，间隔4至6小时服用。曲马多对用于镇痛的多种鸦片类增强剂有显着的应答，特别是盐酸异丙嗪，与之可在肝内产生强活性代谢产物，这与可待因衍生镇痛药相似。奥芬那君、羟嗪、苯拉海明、氯苯那敏、卡立普多 以及 苯二氮常用来增强曲马多等药物的药效。可乐定可减轻曲马多的副作用并提高最大用药量，不过相对的减少了治疗效果。卡马西平 及其他药物若要达到曲马多的药效需增至120%的剂量。对于某些病人，服用氟西汀15天内再服用曲马多会降低曲马多药效， 原因与p450细胞色素的某些机理相关，同理也会降低可待因、双氢可待因等类似药物的药效。氟西汀与曲马多同时服用会增大曲马多的副作用，如必须同时服用，须同时服用"抗血清张力素"药物除去副作用，如赛庚啶，多种吩噻嗪或抗痉挛药。除了可以作为镇痛药，曲马多还可与阿片类混用，以代替如度洛西汀等辅剂，用于扩大鸦片类的镇痛谱。它对于吗啡、可待因及其衍生物很有效，对于美沙酮、哌腈米特和左啡诺也有一定效果，与哌替啶共同使用时需慎重，因为二者的叠加效应会对中枢神经系统和外周系统产生毒害。曲马多常与其他常用辅剂在与曲马多共同使用时要慎重而且须减量使用。


Instruction: 布比卡因的用法用量是什么?

Output: 成人常用量臂丛神经阻滞，0.375％溶液，20ml。骶管阻滞，0.25％溶液，15—30ml，或 0.5％溶液，15—20ml。硬脊膜外阻滞时，0.25—0.37S％溶液，10-20ml可用于镇痛，如乳癌根治术；0.5％溶液，10-20ml，可用于一般的下腹部手术，如阑尾切除或剖腹产；0.75％溶液，10-20ml用于中上腹部手术，每隔 3小时可酌情重复给药，用量一般为上述初量的一半。局部浸润，总用量一般以 175—200mg(0.25％)为限，24小时内分次给药，一日极量为 400mg。交感神经节阻滞的总用量 50—125mg(0.25％)。蛛网膜下腔阻滞，常用量 5-15mg，加 10％葡萄糖成高密度液或用脑脊液稀释成近似等密度液。12岁以下小儿慎用或匆用。[制剂与规格]盐酸布比卡因注射液(1)5ml：125mg(2)5ml：25mg(3)5ml：37.5mg(4)2ml：15mg用0.25%,0.5%或0.75%溶液,一次极量0.2g,一日极量0.4g.[用法及用量] 1次安全用量为 2mg/kg，加肾上腺素可增加到3mg/kg，1日总量不超过 8mg/kg。老年体弱者酌减。1．局部浸润麻醉：较少应用，0.125％。2．神经阻滞：0.25％～0.5％，如臂丛阻滞，0.25％ 30ml。3．硬膜外阻滞；0.25％～0.75％，上胸部使用低浓度，而腹部手术肌松要求高，浓度可用 0.75％，但应注意毒性反应。产科禁用 0.75％浓度。剂量因人因病而异。术后镇痛只需 0.125％浓度。4．蛛网膜下腔阻滞；0.5％～0.75％，剂量按需而定。5．虽本品加肾上腺素并不延长麻醉作用时间，但对降低血药浓度防止毒性反应，所以在无禁忌情况下，药液中加 120万肾上腺素。6．本品引起心血管意外的复苏较困难，所以总量及浓度应严格控制。[剂型与规格]注射剂：15mg/2ml，12.5mg/5ml，25mg/5ml， 37.5mg/5ml。


Instruction: 阿片类毒品中毒的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮


Instruction: 盐酸布桂嗪注射剂的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。皮下或肌内注射，成人每次50～l00mg，一日1～2次。疼痛剧烈时用量可酌增。对于慢性中重度癌痛病人，剂量可逐渐增加。首次及总量可以不受常规剂量的限制。


Instruction: 吗啡的辅助治疗有些什么？

Output: 对细胞进行预处理；电针"肾俞"穴；视知觉学习训练；热痛甩尾法；电针；低频电针治疗；耳穴压豆；电针肾俞穴


Instruction: 可待因类止咳水成瘾的多发群体是什么？

Output: 青壮年男性


Instruction: 瑞芬太尼麻醉的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；硫酸镁；超低剂量纳洛酮；地佐辛；氟比洛芬酯；右美托咪；曲马；七氟醚复合丙泊酚


Instruction: 阿片类物质依赖者的推荐药有些什么？

Output: 罗通定联合曲唑酮


Instruction: 瑞芬太尼靶控输注的推荐药有些什么？

Output: 维库溴铵


Instruction: 请问宝宝每天吃多少奶，无

Output: 每个孩子是存在个体差异的.宝宝每次就吃的少,一次就只吃一边奶就饱了,四个月多吃都吐那肯定是喂溢食了.孩子胃大小不同,尤其是生下来吃母奶的孩子更是比不过吃奶粉的孩子.


Instruction: 婴儿一年吃多少奶粉，无

Output: 你好，婴儿的话，光吃奶粉大约每个月要吃五罐奶粉，如果胃口好的话，要吃到 6-7罐的，大约1500-2000多左右的奶粉钱，


Instruction: 1-7天新生儿奶量标准

Output: 那么在正常生活中，刚出生的新生儿奶量正常应该是多少呢，有什么标准呢？下面来给大家介绍一下。一般新生儿的胃容量都是很小的(初生儿胃容量为30~35ml，3个月约为100ml，6个月为200ml，1岁为300~500ml)，同时胃液分泌量少。胃的排空时间则随食物的种类和性质不同而不同，母乳喂养，胃的排空时间为2~3小时，牛奶喂养则为3~4小时，水为1~2小时。婴儿出生的前几天，奶量可按婴儿每公斤体重计算，每日给100~200毫升，因牛奶不易消化，要兑水，比例可为4：1、3：1、3：2、2：1、1：1。如二份奶兑一份水则为300(360)毫升奶+150(160)毫升水，总量为450~480毫长，分成7~8次服用，每顿为60~70毫升。奶中加奶量5%的糖，在五、六个月均按此比例增加。婴儿15天到满月，如消化正常，可吃纯奶，近每公斤体重100~150毫升，每顿约吃60~100毫升。吃奶也是宝宝的情感需要宝宝不爱吃奶了怎么办，观察宝宝吃奶量是否标准：1、看哺乳次数。生后头1~2个月每天需要吃8~10次，3个月龄时间每天至少要吃8次。2、看排泄。每天换6块以上湿尿布，期间有2~3次软大便。3、看睡眠。能够安静入睡4个小时左右。4、看体重。每星期平均增加体重0~170克，3个月时则为200克左右。5、看神情。小眼睛闪亮，反应灵敏。女性在哺乳期哪些食物可以保证奶量充足呢,如果让孩子吸吮的次数足够多，母亲的饮食又正常的话，一般不需要额外增加营养来保持奶量。有时孩子会经历突如其来的生长跃进，对奶的需求量忽然增加，这时母亲一方面可以增加哺乳次数，一方面可以增加流质营养食物的摄取。很多食物可以帮助增加奶量，但是否有效却因人而异。


Instruction: 新生低体质量儿的辅助治疗有些什么？

Output: 预防感染；特别喂养；病情观察；保暖；精心护理


Instruction: 新生儿二十多天的宝宝一顿得吃多少奶粉，无

Output: 婴儿出生的前几天，奶量可按婴儿每公斤体重计算，每日给100~200毫升，因牛奶不易消化，要兑水，比例可为4：1、3：1、3：2、2：1、1：1，另加5%~8%的糖，每隔3~3.5小时喂一次，一天要喂7~8次。婴儿15天到满月，如消化正常，可吃纯奶，近每公斤体重100~150毫升，每顿约吃60~100毫升。婴儿满月后到两个月，奶量按体重逐渐增加，每日喂6~7次，每次间隔3.5~4小时，每顿约吃80~120毫升左右。最多可吃到150毫升。


Instruction: 低出生体质量的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理和治疗；运动


Instruction: 4个月宝宝每日喝奶量是多少？，无

Output: 宝宝胃容量很小（初生儿胃容量为30~35ml，3个月约为100ml，6个月为200ml，1岁为300~500ml），同时胃液分泌量少。胃的排空时间则随食物的种类和性质不同而不同，母乳喂养，胃的排空时间为2~3小时，牛奶喂养则为3~4小时，水为1~2小时。我家宝宝在这个月份能喝180ml的奶，间隔3个小时。


Instruction: 极低出生体质量儿会转化成什么？

Output: 败血症；呼吸窘迫综合征


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 新生儿体重一般标准是多少，无

Output: 体重是反映新生儿成熟程度和营养状态的重要指标。体重越轻说明在宫内发育越差，越不成熟，患病和死亡的危险也就越大。我国男童出生体重为3.21±0.37公斤、女童出生体重为3.12±0.34公斤


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的预防措施有哪些？

Output: 积极做好预防，婴儿在6-7个月内最好实行母乳喂养，按时增添辅食，做到饮食多样化，给予高热量，高蛋白，含维生素丰富的食物，同时，要积极治疗各种慢性病及胃肠疾患，预防各种疾病的发生。


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的推荐药有哪些？

Output: TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


Instruction: 足月低体质量儿的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理


Instruction: 低出生体质量的预防措施有些什么？

Output: 个体化营养指导


Instruction: 超低出生体质量儿的辅助治疗有些什么？

Output: 出生时复苏；综合救治措施；腹部按摩；非营养性吸吮；口腔支持；口腔按摩


Instruction: 15个月幼儿每天补钙量是多少？，医生你好，大人和宝宝都应该补充钙，那么想要知道孩子是怎么补钙的才好呢？

Output: 你好，宝宝肋骨外翻那就是缺钙引起的。希望你给宝宝吃上鱼肝油和葡萄糖酸钙口服液。可以上午和下午各一支。关键是给宝宝添加点含钙高的食物。补充钙剂不能长时间补充，补半个月停半个月，现在不主张肌注维生素D330万单位剂量太大，可以通过食物补充如多喝牛奶酸奶豆类鱼虾尤其虾米，多晒太阳


Instruction: 七个月的宝宝平均每个月体重增长多少是正常？，无

Output: 体重是观察小儿营养状态的临床指标。根据孩子发育的一般规律，孩子月增体重值的最低值限是：0～6月正常增长值≥600克/月；6～12月正常增长值≥300克/月。如果连续两个月中，每月增长值不足这个标准，医生便认为孩子的体重增长不足。


Instruction: 新生儿每天正常喝多少奶，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问新生儿每天正常喝多少奶

Output: 你好， 每个宝宝都不一样，一天吃奶次数少则6～7次，多则可达12～13次；每次奶量少则60～70ml，多则可达150～180ml；，你的这种情况可能是消化不良，建议不要吃油腻之品，可以用保和丸加减治疗，或用萝卜籽炒熟后去壳煎服，效果比较好。


Instruction: 低出生体质量早产的预防措施有些什么？

Output: 早期综合干预；出院后配方奶喂养方式；合理的营养支持


Instruction: 新生儿出生体质量的高危因素有些什么？

Output: 孕周；产妇的年龄；职业；不良产史


Instruction: 如何给婴儿补充ad滴剂，无

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。


Instruction: 10个月宝宝能吃多少，无

Output: 你好，十个月的宝宝一般情况下已经可以吃大部分辅食了。饮食量方面根据宝宝的发育情况和吃饭情况而定。一般每天可以吃300g左右的


Instruction: 请问宝宝一天应该喝多少水，无

Output: 你好，孩子的喝水多少这个不好把握，因为每个孩子喂养的方式不一样，如果是奶粉喂养的建议2次奶粉喂养之间补充一次白开水，一般来说一次20


Instruction: 婴儿腹部远心性脂肪营养不良宜食什么？

Output: 蜂蜜；鸭蛋；鸡蛋；鸡肉


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 极低出生体质量早产的预防措施有些什么？

Output: 延续性护理干预


Instruction: 早产低体重儿的推荐药有些什么？

Output: 氨溴索；红霉素；脂溶性维生素Ⅰ


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 孕妇最佳体重是多少，无

Output: 如果孕前值在正常即19.8～26.0，推荐孕期体重增长范围为11.5～16公斤。低于正常的可以孕期体重增长要多一些，超重或者肥胖的孕期体重增长要少些。


Instruction: 宝宝6个月吃多少奶粉，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问宝宝6个月吃多少奶粉

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般6个月大的宝宝，一天的奶量在700--800左右就足够了，每次120--150，喝4--5次就可以了，7~9月龄时可以由半固体的食物逐渐过度到可咀嚼的软固体食物（面粥、碎菜粥等）。1-~12月龄时，大多数宝宝可以逐渐转化为进食固体食物为主的辅食。


Instruction: 生殖器时常有点湿痒？，生殖器时常有点湿痒？

Output: 你好，阴囊潮湿是指由于脾虚肾虚、药物过敏、缺乏维生素、真菌滋生等原因引起的男性阴囊糜烂、潮湿、骚痒等症状，是一种男性特有的皮肤病。中医观点认为有以下几方面的原因：脾虚湿重、后天失调、湿热下注、下焦湿热所致，可以应用舒睾组合精脉通、加味二妙散、苦参合剂等中药治疗看。平时保持局部卫生干燥，避免刺激性食物。


Instruction: 反复生殖器溃疡的诊断是什么？

Output: (一)必要条件：复发性口腔溃疡;在一年内观察到至少3次口疮样或疱疹样溃疡(二)次要条件：(1)复发性外阴溃疡经医师确诊或患者本人确有把握的外阴溃疡或瘢痕。(2)眼炎：前、后葡萄膜炎或眼科医生用裂隙灯查到玻璃体、有白细胞，或视网膜血管炎(3)皮肤损伤：目前或以往有过结节红斑或假毛囊、或脓性丘疹、或未用过糖皮质激素和非青春期者而出现的痤疮样结节(4)针刺试验阳性者。其他如有阳性家族史、关节炎关节痛、动静脉栓塞、动脉瘤中枢神经病变、消化道溃疡等应考虑是否与本病有关。


Instruction: 轻度外阴干涩的临床表现有些什么？

Output: 恶心


Instruction: 阴疮的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 排尿时外阴灼热、瘙痒或疼痛的诊断是什么？

Output: 发现有外阴皮肤瘙痒、烧灼感和疼痛，在活动性交和排尿后加重，急性期红肿、充血，有抓痕等症状后可初步怀疑有外阴炎。


Instruction: 阴道炎特征是什么？，女朋友最近上厕所总是有些尿频尿急，而且去了没多一会儿，又想去，去了之后又感觉自己尿不干净。总是感觉尿道口有些疼痛。最近竟然有些尿血了。有人说这是得了阴道炎，阴道炎特征是什么？

Output: 尿频尿急，这种情况一般是尿道炎。建议您可以去医院化验一下尿常规，可以口服头孢类消炎药物治疗，或者是大环内酯类消炎药物治疗，留意卫生，每天要用擦洗外阴，每晚用热水泡脚，要多穿点衣服，不要着凉了。不要加班，作息规律，确保充足的深度睡眠。除此之外，患者在治疗阴道炎期间，除了要服药治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是十分重要。


Instruction: 生殖道疾病的多发群体是什么？

Output: 已婚妇女；围绝经期妇女


Instruction: 生殖器疱疹部位皮损的临床表现有些什么？

Output: 疖肿；硬结；毛囊炎


Instruction: 女性SUI的临床表现有些什么？

Output: 功能尿道长度缩短


Instruction: 生殖器溃疡的病因是什么？

Output: 人免疫缺陷病毒；淋病双球菌；念珠菌；情绪紧张；解脲脲原体；沙眼衣原体


Instruction: 口、眼、生殖器损害的原因是什么？

Output: 病因尚不清楚。美国学者认为与单纯疱疹病毒感染有关;日本学者认为与链球菌感染有关;我国学者认为可能与结核病有密切关系;也有认为是一种自身免疫性疾病者。本病实系血管炎病变。血管壁和血管周围以及附近组织中皆可见淋巴细胞及单核细胞浸润。可有血管壁的坏死和血管栓塞。受累的血管可为动脉也可为静脉，可为毛细血管、细小血管(如皮下结节)，亦可为大中型血管如肾动脉、肺动脉、主动脉、下肢动静脉、肺静脉、下腔静脉等。上皮细胞破坏，可在口腔、阴部形成溃疡，甚至形成胃肠道溃疡，而出现消化道大出血。


Instruction: 生殖器炎症会导致什么样的结果？

Output: 绝经后阴道出血；绝经后阴道不规则出血；阴道出血；功能性子宫出血


Instruction: 淋菌性尿道炎的临床表现有些什么？

Output: 尿培养阳性


Instruction: VD模型的临床表现有些什么？

Output: 细胞核固缩


Instruction: 阴道异物的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 淋病的简介是？

Output: 淋病是由淋病奈瑟菌(简称淋球菌)引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也可侵犯眼睛、咽部、直肠和盆腔等处以及血行播散性感染，是常见的性传播疾病之一。淋病通过性交传染，少数也可通过患者脓汁污染物传染，女性患者可通过产道传染给婴儿。


Instruction: 生殖感染的发病部位是什么？

Output: 生殖道部位


Instruction: A组外生殖器异常表型的临床表现有些什么？

Output: 无尿道下裂但为小阴茎；尿道下裂；阴茎体发育不良；小阴茎


Instruction: 阴道重建的临床表现有些什么？

Output: 阴道上皮层数少


Instruction: 妊娠合并生殖器疱疹的诊断是什么？

Output: (1)水疱液中分离出单纯疱疹病毒;(2)将水疱液、唾液接种在人胚成纤维细胞或兔肾细胞，培养48小时即可作出判断，并可用免疫荧光技术证实;(3)在水疱底部刮片行Giemsa染色后，光镜下见棘突松解，有数个核的气球形细胞和嗜酸性核内包涵体;(4)借助PCR技术扩增单纯疱疹病毒DNA，诊断可靠;(5)酶免法检测孕妇血清及新生儿脐血清中特异IgG、IgM，若脐血中特异IgM阳性，提示宫内感染。


Instruction: 生殖器官损害会导致什么样的结果？

Output: 生育能力下降


Instruction: 阴道胀痛的临床表现有些什么？

Output: 阴道灼热感；呕吐；恶心


Instruction: 生殖道支原体的多发群体是什么？

Output: 育龄妇女；晚期孕妇


Instruction: 口、眼、生殖器损害的鉴别诊断

Output: 口、眼、生殖器损害的鉴别诊断：1、急性女阴溃疡：为发生在女阴的急性疼痛性溃疡，未婚女性多见，溃疡表现为三种类型：坏疽型、性病型、粟粒型。坏疽型的常有高热等全身症状、性病型及粟粒型多无全身症状。溃疡主观症状为灼热及疼痛，可伴发下肢结节红斑及口腔溃疡，因此有人认为是自塞病的女阴表现。病程一般为数周，常复发。本病无不洁性交史、溃疡疼痛、柔软并反复发作可与硬下疳及软下疳等性传播疾病区别。2、生殖器疱疹：男性疱疹发生于阴茎、龟头、冠状沟等部位，很少累及阴囊。女性常见于阴唇、阴蒂、肛周及阴道甚至宫颈。常先有烧灼感，很快发生群集小水疤，数天后破裂糜烂，形成浅溃疡，基底较软。病程短，易复发，孕妇患生殖器疤疹以后易导致流产、早产、还可感染新生儿。本病疱疹后形成溃疡、质软、病程短等特点可与白塞病、硬下疳、急性女阴溃疡区别。3、软下疳：本病是性传播疾病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，阴部出现多发性疼痛性软溃疡，圆形或卵圆形，边缘不规则可呈锯齿状，基底不平，表面有浅黄色脓性分泌物，易出血。4、硬下疳：特征是阴部单发或少数几个无痛性硬溃疡，不化脓，边界清楚整齐、附近淋巴结肿大。2-3周愈合。一般好发于男性龟头、冠状沟、阴茎，女性大小阴唇、阴道等，口唇、舌、肛门、手指也是好发部位。尚无特异性的血清学、病理学诊断方法，主要为临床诊断。具有口、眼、生殖器损害(三陪在征)或加上皮肤损害(四联征)者可确定诊断。针刺皮肤过敏试验阳性有助于诊断。对不完全型或不典型者，应结合系统表现加以综合分析。有关Behcet综合征的诊断可参考日本厚生省标准(见附)及国际分类标准。


Instruction: 反应性充血的临床表现有些什么？

Output: 充血率增快；肱动脉内径变化；肱动脉内径的扩张；右肱动脉扩张变化；血流阻力降低；血管内径扩张


Instruction: 外阴炎症的临床表现有些什么？

Output: 紧张不安


Instruction: 阴道黏膜膨胀的原因是什么？

Output: 由于皮下产生胚胎性横纹肌肉瘤。


Instruction: 外阴痛的简介是？

Output: 外阴痛是以灼痛，刺痛、触痛或刺激为特征的慢性外阴不适。虽然目前将具有这组症状者统称为外阴痛而不管其病因，但一般认为外阴痛仅指原因不明者。无明显感染或器质性病变的外阴痛称为外阴痛综合征(VPS)，包括外阴前庭炎(VV)，环状外阴炎、感觉异常性外阴痛。


Instruction: 自觉阴道肿物膨出的临床表现有些什么？

Output: 外阴瘙痒；白带异常；咳嗽


Instruction: 外阴痛的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 卵巢浆液性肿瘤的简介是？

Output: 卵巢浆液性肿瘤其特点可见囊性肿物，直径为1～20cm，单房性多见，也可多房。囊液多清晰，草黄色，浆液性，偶可混浊，甚至带有血性，生长方式和形态变化较多，特别是乳头状生长较多，且方式多样化，双侧性较其他类型上皮性肿瘤多见，肿瘤内镜下常可找到砂粒体(psomomaMies)。


Instruction: 卵巢浆液性肿瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 盆腔有哪些良性肿瘤

Output: 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


Instruction: 妊娠合并卵巢肿瘤的简介是？

Output: 临床上卵巢肿瘤患者的受孕率降低，但一般是先有卵巢肿瘤，然后受孕。妊娠与卵巢肿瘤并存时，恶性肿瘤是相对罕见的。.内分泌因素：未孕妇女发生卵巢癌危险2倍于生育妇女;生育少的妇女发病危险高于多产妇女;首次妊娠年龄早，早绝经及使用口服避孕药等均证实可降低卵巢癌的发病危险，以上的情况说明减少或抑制排卵可减少卵巢上皮因排卵引起的损伤，可能降低卵巢癌发病危险，乳腺癌或子宫内膜癌合并功能性卵巢癌的机会高于一般妇女2倍，三者均为激素依赖性肿瘤。


Instruction: 卵巢环管状性索肿瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 妇科良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肿块组织；子宫；卵巢；肠道；乳腺


Instruction: 非卵巢源性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 卵巢黏液性肿瘤的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 卵巢肿瘤分类

Output: 卵巢肿瘤在日常生活中大家都听说过，但人们对此却没有清晰的认识。首先我们需要对此有所了解，才能够做好预防。卵巢肿瘤是指发生于卵巢上的肿瘤。它是女性生殖器常见肿瘤之一。卵巢恶性肿瘤还是妇科恶性肿瘤中死亡率最高的肿瘤。虽然近年来无论在卵巢恶性肿瘤的基础研究还是临床诊治方面均取得很大的进展，但遗憾的是其5年生存率仍提高不明显。卵巢肿瘤病因目前尚不明确，可能与家族遗传性因素，环境因素，内分泌因素等因素有关。目前在临床上，卵巢肿瘤主要分为上皮性肿瘤，监所监制肿瘤，生殖细胞肿瘤和转移性肿瘤等几种类型。而且每一种类型都有良性交界性，以及恶性之分。1，卵巢良性肿瘤。良性的卵巢肿瘤一般发展速度较慢，早期肿瘤较小，并且自身多无明显症状，腹部在触诊时触摸不到，往往在妇科检查时才会偶然发现等到肿瘤增大到中等大小，时常会感到腹胀，触摸时有腹部包块，并且会逐渐增大，检查，会发现边界较为清楚。2卵巢恶性肿瘤。早期常常没有明显的症状，但因为与其他原因，在做妇科的检查时，会偶然发现。一般的症状常常表现为腹胀，腹部有肿块，或者是腹水的发生。卵巢恶性肿瘤如果有向周围组织沁润，或者是发生压迫神经时，可以引起肢体的腹痛，腰痛，以及下肢的疼痛。压迫盆腔静脉，会出现下肢水肿，而且晚期也会出现消瘦严重，贫血等症状。即使我们知卵巢肿瘤道是什么，但我们却不知道卵巢肿瘤该怎么去治疗，那么这里将给你一个合理的答案。主要是手术治疗，恶性者需化疗。放化疗：化疗是晚期卵巢癌的重要治疗措施。手术治疗：手术方式分为全面分期手术和保留生育机能的分期手术。


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 胃良性肿瘤的简介是？

Output: 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


Instruction: 胆囊良性肿瘤的简介是？

Output: 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


Instruction: 卵巢纤维组织来源肿瘤的诊断是什么？

Output: 免疫组织化学检查、肿瘤标志物检查。组织病理学检查、腹腔镜检查。


Instruction: 良性卵巢瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理措施；心理护理；常规护理措施


Instruction: 引起卵巢肿瘤的原因

Output: 卵巢肿瘤是指发生于卵巢上的肿瘤。它是女性生殖器常见肿瘤之一。多发于月经初潮早、绝经晚、未产的妇女，下腹沉坠或牵痛，腹部肿块，腹水，衰弱，发热，食欲不振是主要症状，没有传染性，下面介绍下引起卵巢肿瘤的原因。1、环境因素工业发达的国家的女性患卵巢癌的几率是相当高的，可能是饮食中胆固醇过高而引起的。另外，电离辐射以及滑石粉也会影响卵母细胞癌，增加患卵巢肿瘤的几率。经常吸烟以及缺乏维生素a、维生素c以及维生素e，也是会增加患卵巢癌几率的。2、内分泌因素卵巢肿瘤一般多发生在没有结婚和生育的女性身上，怀孕对卵巢肿瘤是有一定对抗作用的另外。卵巢肿瘤有可能是乳腺癌和子宫内膜癌的并发症，这三种肿瘤疾病对雌激素都有一定的依赖性。3、遗传和家族因素卵巢肿瘤是有一定遗传性的，约20%左右的卵巢肿瘤病人有直系亲属中患有卵巢肿瘤。4、未婚、未育、不哺乳未婚、未育（不孕）是发生卵巢癌的原因高危因素，不孕妇女与经孕妇女相比，其危险性前者比后者高1.7倍，且不孕年限越长，其危险性就越大，不孕年限达15年以上者，发生卵巢癌的危险性明显有所增高。妊娠可以降低卵巢癌发生的危险性，孕产次及累积妊娠月越多，发生卵巢癌的危险性就越小。第一次妊娠的保护作用是最强的，降低卵巢癌的危险性达40%，流产、死胎及宫外孕均可降低卵巢癌发生的危险性。以上介绍了引起卵巢肿瘤的原因，诱发卵巢癌的因素有很多，多分为内因和外因两种，情绪的紊乱、内分泌失调、遗传因素、饮食作息的不规律等都是诱发卵巢癌的内在因素，平时要养成一个健康的生活习惯，合理饮食，戒烟戒酒，心情舒畅，作息规律，适度锻炼。


Instruction: 卵巢最常见的肿瘤是什么？，母亲今年已经四十六岁了，身体一直很好，前段时间身体不舒服去医院仔细检查发觉卵巢有一颗肿瘤，通过手术已经好了一些了，但我一直都不是很懂那是什么样的肿瘤，所以就想问问卵巢最常见的肿瘤都是哪些？

Output: 你好！很高兴为你解惑！根据您所叙述的情况，最常见的就是卵巢囊肿，他一般情况下是良性的。但是绝大部分做完手术后都做病理的。这样可以剔除恶性肿瘤的情况。一般情况下，卵巢囊肿都跟体内的激素水平是有一定关系的。别忧心，不定期复检就可以。肿瘤患者在马上救治之外，患者在生活中还需要有留意要留意始终保持深度睡眠，充足的深度睡眠方才能帮你尽快逃离此病，期望上述的答案可以协助到你，谢谢！


Instruction: 输卵管卵巢良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术


Instruction: 卵巢肿瘤最常见的并发症是哪个

Output: 贫血也是卵巢癌晚期的并发症，如果贫血就会让患者经常头晕头痛，长时间的贫血患者还会出现没有体力浑身酸软，体内的免疫细胞会慢慢下降，甚至还会影响到患者的免疫功能，导致其他疾病入侵。卵巢肿瘤是指发生于卵巢上的肿瘤。它是女性生殖器常见肿瘤之一。卵巢恶性肿瘤还是妇科恶性肿瘤中死亡率最高的肿瘤。虽然近年来无论在卵巢恶性肿瘤的基础研究还是临床诊治方面均取得很大的进展，但遗憾的是其5年生存率仍提高不明显。卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。良性肿瘤较小的包块一般不产生症状，偶有患侧下腹沉坠或牵痛的感觉。可清楚触及腹部肿块，表面光滑，无压痛，有囊性感。多数良性肿瘤以输卵管形成一较长的柄蒂，因肿瘤与周围组织多无粘连，故移动性较大，常可将包块自下腹一侧推移至上腹部。恶性肿瘤生长迅速，包块多不规则，无移动性，可伴腹水，短期内出现全身症状如衰弱、发热、食欲不振等。中等大小、蒂部较长的卵巢肿块可发生瘤体和蒂部扭转。一旦扭转，可发生出血和坏死，临床上表现为急腹症，可有腹痛，恶心或呕吐，检查时肿瘤部位腹肌紧张，压痛明显，可有体温升高和白细胞计数增多。肿瘤较大时，压迫邻近器官，可致排尿及排便困难。主要依靠临床征象，如患者感腹胀、便秘、尿频，自觉腹部有包块。有些肿瘤可引起性早熟、绝经后出血、男性化等等。应首先行妇科检查，若在子宫旁扪及一侧或双侧囊性或实质性球形肿块及其他盆腔异常情况，均应进一步采用各种方法加以确诊。当生病的人的体位有大的变化时容易发生，使囊肿内的血管发生破裂，表现为下腹的剧烈的疼痛症状。这种情况考虑卵巢囊肿比较大了，手术进行治疗，单纯使用药物可能效果并不好。必须亲自去正规医院检查，然后配合医生的积极治疗，并保持愉快的心情。


Instruction: 卵巢颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中常见的肿瘤，占性索间质肿瘤的40%左右。属于低度恶性，临床有晚期复发的特点，根据其病理组织形态，分为成人型颗粒细胞瘤(adulttypegranulosacelltumor)及幼年型颗粒细胞瘤(juveniletypegranulosacelltumor)两种。虽然97%的幼年型颗粒细胞瘤发生在30岁以前，但是确切的诊断依据仍然是肿瘤的病理组织形态变化，而不是发病年龄。目前除病理诊断的幼年型颗粒细胞瘤以外，其余的颗粒细胞瘤统称为成人型颗粒细胞瘤。颗粒细胞瘤的发病原因尚不清楚。但研究发现58%存在DNA复制错误的基因缺陷。由于肿瘤细胞可以分泌雌激素，若肿瘤发生在青春期前儿童，多数表现为性早熟。此类性早熟为肿瘤刺激所引起，又称假性性早熟，临床可出现乳房增大、阴阜发育、阴毛腋毛生长、内外生殖器等异常发育，甚至出现无排卵性月经。有的还出现身高、骨龄过度超前发育。若肿瘤发生于生育期妇女，由于肿瘤分泌的雌激素引起子宫内膜增生性病理变化，随体内雌激素水平的波动，子宫内膜出现不规则脱落，所以临床上有2/3左右的患者会出现月经过多、经期延长等不正常阴道出血症状，少部分患者还会出现持续闭经或间有不规则出血、腹痛等。颗粒细胞瘤的诊断一般可通过实验室检查、影像学检查、诊断性刮宫检查。必要时可做病理检查。颗粒细胞瘤一般预后较好。治疗可通过手术治疗、化学治疗、放射治疗和中医中药治疗。


Instruction: 妇科良性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 硬膜外镇痛泵；洗肠散；甘露醇


Instruction: 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


Instruction: 卵巢良性肿块的并发症是什么？

Output: 腹水


Instruction: 卵巢肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 不孕症；高雄激素血症；输尿管损伤


Instruction: 卵巢恶性生殖细胞肿瘤的多发群体是什么？

Output: 年轻的妇女及幼女


Instruction: 妊娠合并卵巢肿瘤的鉴别诊断

Output: 卵巢良性肿瘤的鉴别诊断(1)卵巢瘤样病变(ovarian tumor like condition)：为育龄期卵巢生理性增大。滤泡囊肿和黄体囊肿最常见。多为单侧，直径<5cm，壁薄，暂行观察或口服避孕药，3个月内多能消失，若持续存在或长大，应考虑为卵巢肿瘤。(2)输卵管卵巢囊肿：为炎性囊块，常有不孕或盆腔感染史，有急性或亚急性盆腔炎病史，单侧或两侧附件区形成囊性块物，边界清或不清，活动受限。抗感染治疗后可缩小。鉴别困难者常须行剖腹探查或腹腔镜手术鉴别。(3)子宫肌瘤：浆膜下肌瘤或肌瘤囊性变易与卵巢实质性肿瘤或囊肿相混淆。肌瘤常为多发性，与子宫相连，并伴月经异常如月经过多等症状，检查时肿瘤随宫体及宫颈移动。探针检查子宫大小及方向是有效的鉴别肿块与子宫关系的方法。(4)妊娠子宫：妊娠早期或中期时，子宫增大变软，峡部更软，三合诊时宫体与宫颈似不相连，即Hegars征，易将柔软的宫体误认为卵巢肿瘤。但是妊娠妇女有停经史，若能详细询问病史，做HCG测定或超声检查即可鉴别。(5)腹水：大量腹水应与巨大卵巢囊肿鉴别，腹水常有肝病、心脏病史，平卧时腹部两侧突出如蛙腹，叩诊腹部中间鼓音，两侧浊音，移动性浊音阳性;B型超声检查见不规则液性暗区，其间有肠曲光团浮动，液平面随体位改变，无占位性病变。巨大囊肿平卧时腹部中间隆起，叩诊浊音，腹部两侧鼓音，移动性浊音阴性;下腹肿物边界清楚，B型超声检查见圆球形液性暗区，边界整齐光滑，液平面不随体位移动。卵巢恶性肿瘤的鉴别诊断(1)子宫内膜异位症：异位症形成的粘连性肿块及直肠子宫陷凹结节与卵巢恶性肿瘤很难鉴别。前者常有进行性痛经、月经过多、经前不规则阴道流血等。试用孕激素治疗可辅助鉴别，B型超声检查、血清CA125等可辅助诊断，腹腔镜为诊断子宫内膜异位症的金标准。(2)盆腔结缔组织炎：有流产或产褥感染病史，表现为发热、下腹痛，妇科检查附件区组织增厚、压痛、片状肿物达盆壁。用抗生素治疗症状缓解，肿物缩小。若治疗后症状、体征无改善，肿物反而增大，应考虑为卵巢恶性肿瘤。B型超声检查有助于鉴别。(3)结核性腹膜炎：常合并腹水，盆、腹腔内粘连性肿物形成，多发生于年轻、不孕妇女。多有肺结核史，全身症状有消瘦、乏力、低热、盗汗、食欲不振、月经稀少或闭经。妇科检查肿块位置较高，形状不规则，界限不清，固定不动。叩诊时鼓音和浊音分界不清，B型超声检查、X线胃肠检查多可协助诊断，必要时行剖腹探查确诊。(4)生殖道以外的肿瘤：须与腹膜后肿瘤、直肠癌、乙状结肠癌等鉴别。腹膜后肿瘤固定不动，位置低者使子宫或直肠移位，肠癌多有典型消化道症状，B型超声检查、钡剂灌肠、静脉肾盂造影等有助于鉴别。(5)转移性卵巢肿瘤：与卵巢恶性肿瘤不易鉴别。若在附件区扪及双侧性、中等大、肾形、活动的实性肿块，应疑为转移性卵巢肿瘤。若患者有消化道症状，有消化道癌、乳癌病史，诊断基本可成立。但是多数病例无原发性肿瘤病史。


Instruction: 卵巢良性病变的辅助治疗有些什么？

Output: 健康查体


Instruction: 恶性卵巢肿瘤的病因是什么？

Output: ODC基因表达增强


Instruction: 老年妇女卵巢肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 60～69岁


Instruction: 卵巢肿瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 卵巢瘤良性的怎么治疗

Output: 良性卵巢囊肿一种对女性健康有一定影响的疾病，要尽快治疗。治疗良性卵巢囊肿的方法有：药物治疗、物理治疗、食疗治疗等等，不过如果囊肿大小已经影响到健康的话，建议还是通过手术摘除病灶组织。此外也要注重平日的饮食和生活作息，帮助病情恢复。巢囊肿良性怎么治疗，卵巢囊肿是一种常见的妇科疾病，分良性和恶性，也分为一侧性、双侧性、实性等等，对女性卵巢健康有着不同程度的影响，因此要尽快进行有效治疗。那么治疗良性卵巢囊肿的方法有哪些，下面我们一起来看看。一、卵巢囊肿良性怎么治疗，药物治疗。治疗良性囊肿要按照囊肿大小去选择方法，如果囊肿小于五厘米的话，患者可以观察两到三个月，在这段时间需要注重饮食和休息。如果后期生长速度较慢的话，可以服用一些有效药物，如桂枝茯苓胶囊等药物。在服用药物时，不能自己乱增加药物量或乱服用一些抗生素药物。二、卵巢囊肿良性怎么治疗，物理治疗。如果囊肿的大小大于五厘米的话，患者可以考虑适合自己的物理治疗方法，如红外线烤灯、波姆光治疗、超短波的治疗等方法。如果经过有效的物理治疗后还是没有什么变化的话，建议患者采取有效的手术治疗。三、卵巢囊肿良性怎么治疗，食疗治疗。患者可以经过食用一些食物缓解良性卵巢囊肿症状，如多吃一些对治疗有帮助的食物，如鲎和海马、以及鳖和龙珠茶、山楂等等食物，这些食物在一定程度上可以有助于缩小囊肿的大小。若患者不想通过手术治疗的话，可以从平日的护理和调理身体等方面入手，如食物事项，患者不要吃刺激性油腻的食物，咖啡和浓茶都是不要喝的。治疗良性卵巢囊肿可以采取有效的物理治疗，但具体方法还是按照病患囊肿大小去选择方法，不能盲目选择治疗方法。不过如果囊肿大小已经影响到健康的话，建议还是通过手术摘除病灶组织。


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

Output: 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓染色体检查；骨髓检查


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；杏仁；花生


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；慢性腹泻


Instruction: 围产期巨幼细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 贫血


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的症状是什么？

Output: 【症状】除一般贫血症状外，有以下特点：1.多发生于妊娠晚期，约50%发生于孕31周后，其余发生于产褥期;一般常见于30岁左右，经产妇多于初产妇，多胎多于单胎，25%病人在下次妊娠时易再发。发生于30周前者，一般与双胎、感染、摄入不足、溶血或应用了影响叶酸吸收的药物有关。2.消化道症状明显，有食欲不振、腹胀、腹泻等消化症状。舌质红，舌乳突萎缩、表面光滑，俗称“牛肉舍”。3.因维生素B12缺乏可致周围神经炎，表现为乏力，手足麻木，感觉障碍，行走困难等周围神经炎及亚急性或慢性脊髓后束侧束联合病变等神经系统症状。4.皮肤干燥、脱屑、皮炎、色素沉着、有时皮肤出现鱼鳞状改变。低热、水肿、脾肿大、表情淡漠者也较常见。5.对妊娠的影响 如及时处理预后较好;如不及时处理，则可发生早产、胎盘早期剥离、妊娠高血压综合症等;在产褥期发生贫血的，多于产后第1周，因在原有缺乏叶酸的基础上哺乳期加重叶酸的缺少，如不及时补充则常诱发贫血症状。有明显出血和感染倾向、胎儿神经管畸形发生率明显增加。【诊断】1.首先要根据病史及临床表现。叶酸和(或)维生素B12缺乏的临床症状、骨髓象及血象的改变均相似，但维生素B12缺乏可有神经系统症状，而叶酸缺乏无神经系统症状。2.本病多发生于孕后期，贫血程度严重，常感乏力、头晕、心悸、气短、皮肤黏膜苍白、腹泻、舌炎、乳头萎缩等。低热、水肿、脾大、表情淡漠也常见。3.因周围神经变性导致肢端麻木、针刺、冰冷等感觉异常以及行走困难等神经系统症状。4.根据实验室检查结果，外周血呈大细胞贫血(MCV>95um^3),中性粒细胞分叶过多(5-6叶)。5.如果临床疑为巨幼红细胞性贫血，而血清中B12或红细胞叶酸水平正常 ，可作亚胺甲基谷氨酸(FIGLU)试验，即患者口服组氨酸15-20mg收集24小时尿，测定尿中FIGLU，若>90mg/ml，则表示体内缺乏叶酸。


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的并发症是什么？

Output: 便秘


Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 为大细胞正色素性贫血(MCV>100fl)，血象往往呈现全血细胞减少。中性粒细胞及血小板均可减少，但比贫血的程度为轻。血涂片中可见多数大卵圆形的红细胞和中性和中性粒细胞分叶过多，可有5叶或6叶以上的分叶。偶可见到巨大血小板。网织红细胞计数正常或轻度增高。2.骨髓象 骨髓增生活跃，红细胞增生明显增多，各系细胞均呈巨幼变型，以红系细胞最为显著。红系各阶段细胞均较正常大，胞质比胞核成熟(核浆发育不平衡)，核染色质呈分散的颗粒浓缩。类似的形态改变亦可见于粒细胞及巨核细胞系，以晚幼和杆状核粒细胞更为明显。3.生化检查(1)血清叶酸和维生素B12水平测定：两者均可用放射免疫法测定。血清叶酸的正常范围为2.5～20ng/ml，血清维生素B12的正常范围为200～900pg/ml，由于部分成年人中可有血清维生素B12低于200pg/ml，又因为这两类维生素的作用均在细胞内，而不是在血浆中，巨幼细胞贫血患者中亦有血清维生素B12或叶酸在正常范围的。故此项测定仅可作为初筛试验。单纯的血清叶酸或维生素B12测定不能确定叶酸或维生素B12缺乏的诊断。(2)红细胞叶酸测定：可用微生物法或放射免疫法测定。正常范围是140～250ng/ml。红细胞叶酸不受短期内叶酸摄入的影响，能较准确地反映体内叶酸的贮备量。<100ng/ml时表示叶酸缺乏。(3)血清高半胱氨酸和甲基丙二酸水平测定：用以诊断及鉴别叶酸或维生素B12缺乏。血清高半胱氨酸(正常值为5～16μmol/L)水平在叶酸缺乏或维生素B12缺乏是均升高，可达50～70μmol/L。而血清甲基丙二酸水平升高(正常值为70～270nmol/L)仅见于维生素B12缺乏时，可达3500nmol/L。尿亚胺酰谷氨酸(FlGlu)排泄试验，有助于鉴别诊断。


Instruction: 营养性贫血的多发群体是？

Output: 多发生于2岁以下的小儿、青年女性及老年人


Instruction: 营养性巨幼细胞贫血的推荐药有些什么？

Output: 维生素B12


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的并发症

Output: 可并发黄疸、紫癜、鼻出血、心脏扩大、心功能不全、吸收不良、舌下溃疡、手足对称性麻木、感觉障碍、智力障碍、发育落后或智力倒退、踝阵挛等。


Instruction: 巨幼细胞性贫血的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；维生素B1；维生素B12；血浆维生素B12；叶酸；组氨酸；红细胞比积(PCV)；血清结合珠蛋白；血清铁蛋白；血清叶酸


Instruction: 巨幼细胞性贫血的发病原因？

Output: 由于摄入不足，需要量增加、机体吸收障碍、机体利用障碍导致的维生素B12缺乏产生的巨幼细胞性贫血，单纯摄入不足引起者甚罕见，仅见长期严格素食者。需要量增加见于妊娠、婴幼儿、溶血性贫血、感染、甲状腺机能亢进及恶性肿瘤等。由于机体叶酸摄入不足，需要量增加见于婴儿、儿童及妇女妊娠期。营养不良性主要由于新鲜蔬菜及动物蛋白质摄入不足所致。需要量增加尚见于慢性溶血、骨髓增殖症、恶性肿瘤、甲状腺机能亢进及剥脱性皮炎等。慢性酒精性肝硬化，叶酸摄入和贮存都减少，酗酒使叶酸摄入减少。可导致叶酸缺乏的还有肠道吸收不良、叶酸利用障碍、血液透析过程丢失过多都可产生巨幼细胞性贫血。包括许多抗代谢药如6-巯嘌呤、氟尿嘧啶、羟基脲及阿糖胞苷等的治疗;某些遗传性疾病如乳清酸尿症、Lesch-Nyhan综合征、亚氨甲基转移酶或N5-甲基四氢叶酸转移酶的缺乏;尚有维生素B6反应性巨幼细胞性贫血和维生素B1反应性巨幼细胞性贫血。


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的检查有些什么？

Output: 血清叶酸；维生素B12；维生素B1；涂片；叶酸


Instruction: 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 老年巨幼细胞贫血的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 孕妇出现巨幼红细胞贫血怎么办？，无

Output: 建议查一下血常规和血色素。缺铁性贫血可食补，增加孩子的运动量，保持膳食平衡是最好的药方。动物肝脏、猪血等，动植物食品混合吃，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C，以促进铁的吸收


Instruction: 巨核的临床表现有些什么？

Output: 抗原跨阶段表达


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 难治性贫血的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀斑；核型异常；发热；头昏；乏力；淋巴样小巨核；红系病态；环状铁粒幼细胞；粒系巨幼变；血小板增多；粒系病态


Instruction: 巨幼细胞贫血，女，42岁，近几年来糖耐量异常，有家族史，去年身上出现紫斑，查全血细胞减少

Output: 贫血患者平时注意饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸，维生素B12，有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。


Instruction: 营养性缺铁性贫血的多发群体是什么？

Output: 纯母乳喂养儿；婴幼儿；婴儿；6－12月龄婴儿


Instruction: 小儿先天性红细胞生成异常性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象(1)型：血常规检查示血红蛋白20～150g/L，平均90g/L，网织红细胞为1%～7%，72%的患者MCV增大。红细胞大小不均，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。(2)型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDA型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。(3)型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，血红蛋白平均95g/L，范围40～140g/L。外周血涂片可见红细胞大小不均，异形红细胞、点彩红细胞和大红细胞易见。红细胞寿命轻度缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白下降。网织红细胞计数正常或偏低，白细胞及血小板正常。2.骨髓检查型:大部分红细胞异常，双核，核间染色质桥连 核孔宽大，在电镜下 染色质呈海绵状，密度不均匀，胞核呈“干酪”样改变。含有各种细胞器的胞浆内突，无血清学异常，常染色体隐形 。型:约半数红细胞脆性增高，红细胞形态不规则，嗜多色性，偶见有核红细胞。骨髓中幼红细胞增多，可见双核及多核幼红细胞。可见红细胞特征性改变，即红细胞“鬼影”;电镜下观察“鬼影”区域由双层膜组成。酸溶血试验阳性，在抗i和抗I血清中溶血增加。型:巨大幼红细胞，直径大至50m，可含有多达12个核，核内可见裂隙和大泡，胞浆内可见一些含铁线粒体、自噬液泡、以及髓鞘样结构。常伴有一系列异常的形态特色，最常见的为手、足诸骨受累，也可表现出体格矮小，眼距宽，小颌畸形等。3.血清间接胆红素可增高：尿胆原增高。血清铁增高或正常，可见包涵小体，其他特异性溶血性贫血的病因学检查皆阴性。4. 根据病情选择B超、心电图、X线等检查。


Instruction: 营养性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 老年巨幼细胞贫血的推荐药有些什么？

Output: 维生素B12


Instruction: 巨幼细胞性贫血咋治疗才能缓解，巨幼型细胞贫血，会致使双脚无力，不能够行走，除了大小便不能够压制吗？

Output: 你得看血红蛋白的具体值是多少，如果贫血严重，会再次出现头昏、肢软、乏力这些症状的，但是绝不会再次出现大小便失禁的。你这种情况考虑有脑血管意外或低钾性周期性麻痹的可能会。建议你做头颅CT，查血常规、电解质明确确诊。巨幼细胞性贫血的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业一样进行详细检测，才能对症下药。


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 钙、磷代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 鲑鱼降钙素


Instruction: 钙磷代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 碳酸钙D3联合限磷饮食治疗；血液透析；醋酸钙联合限磷饮食治疗


Instruction: 钙磷代谢异常的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钠；低分子肿素


Instruction: 骨化三醇如何代谢

Output: 通过24-羟化酶的作用，骨化三醇成为骨化三醇酸，再经尿中排出。


Instruction: 骨代谢异常的发病部位是什么？

Output: 关节部位；长骨；软组织部位；肋骨


Instruction: 高钙血症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的病因是什么？

Output: (一)发病原因尽管目前已经发现许多环境与遗传因素和焦磷酸钙沉积病有关，但至今尚未找到具有普遍性的特异性病因，本病的发生还有待进一步的研究。1.衰老 是焦磷酸钙沉积病的一个主要相关因素。以往的研究结果表明，正常人膝关节滑液中的焦磷酸浓度随着年龄的增长而升高，提示这种与年龄有关的滑液成分的改变与本病有着密切的联系。近年来发现有一种老年性淀粉样蛋白可以与焦磷酸或钙离子紧密结合，但这种淀粉样蛋白似乎与焦磷酸钙沉积病并不呈正相关，而且组织学上证明这种淀粉样蛋白在软骨中沉积的部位与钙质沉积的部位并不相同。此外一些间接的证据提示老年常见的骨关节炎与本病呈正相关，但这种相关性还有待于进一步研究。2.遗传因素 一些家族性焦磷酸钙沉积病，表现为常染色体显性遗传的遗传方式。这类患者往往伴有原发软骨成分和结构的异常。文献报道，一组瑞典的家族性焦磷酸钙沉积病例的研究发现，在焦磷酸钙结晶形成前就出现软骨中蛋白多糖的缺失，而美国和法国的关节软骨钙质沉积病例的研究则提示本病有焦磷酸代谢的异常，细胞内焦磷酸浓度升高。但是在英国的5个焦磷酸钙沉积病家族中却并未发现他们的关节滑液中有任何明显的异常。这些研究结果表明，焦磷酸钙沉积病的发生可能存在着不同的机制。3.代谢因素 体外实验的结果都促使人们推断，焦磷酸钙沉积病可能是由于机体某些代谢机制紊乱造成焦磷酸代谢的异常。这些可能的代谢异常机制包括：(1)由于以下原因造成焦磷酸的降解减少：碱性磷酸酶浓度的下降;由于存在一些抑制碱性磷酸酶的离子(如甲状旁腺机能亢进引起的高钙血症，血色素沉着症引起的铁离子浓度的升高，Wilson病引起的铜离子浓度升高等);低镁血症。(2)由于血色素沉着症或Wilson病造成的成核剂浓度升高而加快成核反应，使焦磷酸钙更易沉积。(3)高钙血本身可以加速焦磷酸钙的沉积。(4)甲状旁腺机能亢进时，甲状旁腺素可以激活更多的腺苷酸环化酶，从而增加焦磷酸的来源。4.骨关节炎和关节损伤 无论是从组织学还是流行病学的研究结果来看，至少就膝关节而言，焦磷酸钙沉积病和骨关节炎是密切相关的，但至今仍未阐明其机制。而继发于一些关节疾病(如幼年性关节炎的晚期并发症)和关节外伤的焦磷酸钙沉积病在临床上也并不罕见，复习文献大量有关骨科手术后焦磷酸钙沉积病的患病率明显增高的报道，如半月板切除术、腰椎间盘摘除术和骨软骨炎术后。一般情况下，一个在关节病变的基础上发生焦磷酸钙沉积的病例，往往更倾向于发生骨质肥厚，以至于有人认为焦磷酸钙沉积并不是一个独立的疾病，而更应该将其看成是许多关节疾病或关节外伤的一个病理过程，也有人认为焦磷酸钙沉积本身就可造成骨质增生或骨的结构重建。但是有一个疾病例外，类风湿关节炎与焦磷酸钙沉积病呈现一种负相关的联系，无论是从有对照的放射学研究还是从大量病例的关节滑液分析结果来看，都支持这一点。而另一些研究也表明，虽然在骨关节炎患者的关节滑液内焦磷酸的浓度是升高的，但是在类风湿关节炎的病例中其浓度却是降低的，这一差别仿佛与后者的软骨细胞活性和其过度增殖更有关系，而类风湿关节炎关节滑膜血管翳对焦磷酸的吸收清除功能只起了辅助作用。痛风与类风湿关节炎也呈现负性相关，于是有人提出可能类风湿关节炎患者的体内存在一种非特异性的结晶抑制因子可以抑制无机盐类的晶体沉积。(二)发病机制1.焦磷酸钙的代谢 焦磷酸是体内多种生化代谢反应的中间产物，尽管每人天可产生数公斤的焦磷酸，但由于体内无处不在的焦磷酸酶不断将焦磷酸降解为正磷酸，无论是其细胞内的浓度还是细胞外的浓度都维持在一个很低的水平，约1μmol/L。虽然焦磷酸分子中也有一个高能磷酸键，但对于哺乳动物来说，焦磷酸从来就未作为能量物质储存在体内。焦磷酸的许多生物功能已逐渐被人们所认识，包括参与细胞内钙离子的转运、核苷酸的运输、调节酶的活性、细胞内颗粒的储存以及对有丝分裂的影响。近年来还发现焦磷酸在骨质的矿化过程中起着重要作用，焦磷酸与羟基磷灰石的表面有着高度的亲和力，一定浓度的焦磷酸在羟基磷灰石的核化起始阶段及以后的生长阶段是必需的，低于这一浓度将不能启动核化作用，而高于这一浓度又会抑制整个矿化过程。碱性磷酸酶是细胞外的主要焦磷酸降解酶，它的活性往往决定了羟基磷灰石的形成和生长。细胞外的焦磷酸来源至今尚未明了，因为几乎所有产生焦磷酸的三磷酸核苷酸依赖的生化反应都发生在细胞内，而焦磷酸已被证明是不能简单扩散而通过细胞膜的，以前的确曾在线粒体膜上发现存在一个焦磷酸-ADP的转运系统，但在细胞膜上仍未发现有类似的主动或是易化转运系统。有人推测细胞外的焦磷酸可能通过以下机制产生：在细胞分裂、损伤或是胞吐过程中会有一些三磷酸核苷酸漏出细胞外，现已证明在焦磷酸关节炎的滑液中ATP会有显著的提高，这些三磷酸核苷酸在细胞外焦磷酸酶的作用下降解为核苷酸和焦磷酸，而后者通常很快又被细胞外膜上的碱性磷酸酶降解为正磷酸，这一步骤需要镁离子的参与，而整个过程受到细胞膜上的5’-核苷酸酶的调控。与正常人的膝关节相比，慢性焦磷酸关节病和单纯骨关节炎患者的滑液中焦磷酸浓度有显著的提高，而他们血浆和尿中的焦磷酸浓度往往是正常的。对于焦磷酸钙沉积的急性膜炎的病例则很少发现其滑液中的焦磷酸浓度上升，对于类风湿关节炎的患者其浓度甚至低于正常值，这可能与后者，处于一个炎性状态所造成局部血管通透性升高有关。但是关于磷酸、焦磷酸酶、碱性磷酸酶以及5’-核苷酸酶的实验室方面的数据，至今还未取得较为一致的结果。一些体外实验表明，软骨细胞可能是关节内过多焦磷酸的主要来源，特别是正在生长中的软骨和骨关节炎患者的软骨常常能显著提高细胞外的焦磷酸浓度。2.焦磷酸钙晶体的形成 焦磷酸钙共有12种晶体结构，但在人体沉积时仅限于两种晶体形式：单斜晶与三斜晶。与痛风的尿酸钠晶体沉积不同的是，焦磷酸钙晶体的沉积往往需要更为特殊的生理与生化环境，至今为止世界上还未建立一种可供研究的焦磷酸钙沉积病的动物模型，一些主要的实验数据来自于体外人工建立的一些胶体模型明胶和胶原构成的体系)。目前较为肯定的结论有：(1)组织基质内的镁离子可以抑制焦磷酸钙晶体形成初期的核化过程及以后晶体的生长过程，并能增加焦磷酸钙的溶解度，具有类似作用的还有正磷酸、硫酸软骨素等，但蛋白多糖在整个过程中起到了“土壤”的作用：蛋白多糖依靠其丰富的碳骨架支链可以通过结合Ca2 、Mg2 、PO43-及其他一些小分子激活剂或抑制剂对晶体的形成过程起到一个总的调控作用。(2)另一方面，基质中的Fe3 、Fe2 、尿酸钠的晶体微粒则有促进焦磷酸钙晶体核化与生长的作用，而羟基磷灰石微粒由于它与焦磷酸钙的亲和力可以使已经形成的焦磷酸钙晶体得以持续的生长。近年来还发现一些胶原蛋白和酸性磷脂也有促进晶体形成的作用，但有待于进一步的证实。(3)焦磷酸钙的单斜晶与三斜晶的形成是一个缓慢的过程，常常需要经过许多中间状态的晶体形式才能最终形成最稳定的三斜晶体，这一不断发生的晶体形成—溶解—再构造的过程本身就可以改变晶体周围微环境中的各种离子浓度，从而加速晶体的沉积。组织学的研究发现，焦磷酸钙晶体的沉积似乎仅限于纤维软骨和透明软骨(也偶见于关节囊或肌腱者)中间带附近的软骨胶原基质中，在病理切片上往往可以见到基质中蛋白聚糖的降解或缺失，而在焦磷酸钙晶体周围、肥大或化生的软骨细胞中有大量苏丹红染色阳性的脂质颗粒。这就更加提示蛋白聚糖作为“土壤”对软骨基质的微环境起到稳定的作用，它的破坏往往造成了微环境的紊乱，从而造成焦磷酸钙晶体的沉积。而脂质沉积是晶体沉积的原因，还是继发的结果还有待于进一步研究。3.晶体诱导的炎性反应 体外或体内实验都已证明焦磷酸钙晶体可以引起急性炎症反应，例如在假性痛风中它可以同时通过经典和旁路途径来激活补体，使滑液中的C3浓度升高而引起炎症反应;在一些体外实验中焦磷酸钙晶体还可激活Hageman因子，并进一步产生激肽释放酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶等，炎性介质;此外它还可干扰生物膜的活性，使溶酶体、红细胞、中性粒细胞发生裂解，当晶体被中性粒细胞吞噬后，则会导致该细胞释放超氧离子、溶酶体酶、趋化因子和花生四稀酸类的炎性介质。这种晶体与细胞或炎性介质的作用主要是通过与晶体的直接接触引发的。此外焦磷酸钙晶体还与一些带有正电荷或负电荷的蛋白，特别是免疫球蛋白，有较高的亲和力，当IgG与晶体结合后往往会发生构象的改变，从而导致进一步的炎性反应。而另外一些蛋白，如含apo B(beta)的低密度脂蛋白与晶体结合后可以抑制晶体介导的中性粒细胞的裂解反应。这种类似的现象其实也存在于其他的结晶性关节炎中，例如-2HS糖蛋白可以抑制羟基磷灰石介导的中性粒细胞释放超氧离子的反应。焦磷酸钙沉积造成的慢性炎症及其损害可能与滑膜的持续性炎症和局部细胞的生化代谢改变有关，但其机制显然与急性炎症反应不同。皮下注射焦磷酸钙所造成的慢性肉芽肿样反应可以持续好几周，其炎性反应程度要比皮下注射尿酸钠更为剧烈，类似的成纤维细胞增生及胶原沉积现象还可见于机体对其他晶体，如石棉和二氧化硅的反应。4.晶体的脱落 很早人们就发现，在模仿病变关节内的微环境所建立的体外模型中，焦磷酸钙晶体是很难核化并成长起来的，于是就提出了关节滑液中的焦磷酸钙晶体可能是从周围软骨中已沉积的晶体上脱落所形成，这一过程往往伴有原有晶体体积的缩小、软骨基质的改变甚至是软骨骨折。这一假说被以下事实所证实：用焦磷酸钙晶体溶解液冲洗关节腔时往往会适得其反，诱发或加重假性痛风的发作，类似的现象还可见于甲状旁腺切除术等造成体内钙离子浓度突然降低的情况;假性痛风还常继发于关节外伤，特别是急性挤压伤;假性痛风常与败血症合并存在(由于败血症时体内一些酶的作用而造成晶体的溶解);甲状腺素替代治疗时，由于改变了软骨的胶体基质而导致假性痛风的发作。其他一些更为直接的证据来自影像学：在假性痛风发作时，常发现伴有原有软骨钙质沉积影的缩小，而在一些焦磷酸关节病患者的随访过程中，这种软骨钙质沉积影的缩小常伴有软骨的局部缺失。尽管脱落下来的焦磷酸钙晶体常被中性粒细胞或滑膜细胞吞噬并进一步处理，但这是一个缓慢的过程，在急性发作的间歇期也总能在滑液中检测到焦磷酸钙晶体的存在。然而究竟是何种机制最终中止了急性发作并使关节在发作间期能够“容忍”这“炎症诱导”晶体的存在，至今尚无满意的解释。但有一点可以肯定，晶体最终被一层抑制性蛋白所包裹的假说要比晶体最终发生结构改变导致机制因此发生改变的假说要更合理一些。


Instruction: 钙沉积的治疗和预防方法

Output: 维D摄入过量使钙与磷结合导致钙沉积,多喝白开水,多食黑木耳,少吃鱼肝油,睡前少喝牛奶,少吃豆制品等。


Instruction: 骨化三醇是维生素D3的重要活性代谢物之一是什，无

Output: 你好，考虑为缺钙的的可能，有时表现为疼痛、出虚汗或抽痉的情况，可以做血钙检查帮助诊断，可以服用钙片如盖中盖效果较好，多吃含钙质高的食物，如鱼类、骨头汤等。注意休息及营养。


Instruction: 磷酸钙的临床表现有些什么？

Output: 切口渗出


Instruction: 低钙血症的高危因素有些什么？

Output: 甲状旁腺意外切除；低体重；骨退行性病变；术前白蛋白；术前血iPTH；颈部淋巴结清扫及甲状旁腺意外切除；术后1 d钙和磷；肾性高血压；女性；新生儿窒息；体重；切除腺体质量大；血肌酐升高年数；术前血钙水平高；术中切除腺体总质量大；年龄；甲状腺全切除术


Instruction: 骨量改变的病因是什么？

Output: 血清铁蛋白增加


Instruction: 代谢性骨病的多发群体是什么？

Output: 男性超低出生体重儿；绝经后妇女；老年人；校正胎龄36～ 40周


Instruction: 骨代谢失常的推荐药有些什么？

Output: 阿法骨化醇


Instruction: 钙化的病因是什么？

Output: 酸性环境；年龄；弹力纤维碎片


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的发病部位是什么？

Output: 双腕；双手掌指关节；韧带


Instruction: 肾脏钙稳态失调的病因是什么？

Output: 二甲基甲酰胺


Instruction: 钙质是什么?

Output: 钙或钙质是对生物体而言必不可少的一种营养物质，包含但不限于以离子形式呈现的元素态，或是与螯合蛋白组合成的复合物形式生物必须借由来自外在环境的供应来补充每日固定的流失，这包含但不只限于摄食，或是单指细胞必须透过许多机制将钙从环境透过信道蛋白进入细胞中。由于人体与许多其他生物体对钙质的需求量大，钙质被归类为巨量矿物质之一。也如同其他矿物质，钙在人体或生物体内都保持着原本的物理或化学特性。


Instruction: 钙超载的推荐药有些什么？

Output: 牛磺酸；冰片；芍药苷；葡萄糖酸钙；丹参溶液；阿普卡林；安体舒通；芍药甙；川芎；谷氨酸；苦参碱；丹参酮；三七皂甙；赤芍总甙；人参入血成分


Instruction: 皮下钙盐沉积的推荐药有些什么？

Output: 喜辽妥乳膏；硫酸镁


Instruction: 高钙危象会转化成什么？

Output: 昏迷


Instruction: 小鼠股骨代谢的病因是什么？

Output: 摄入不同浓度酒精


Instruction: 骨代谢的影像学检查有些什么？

Output: 激光共聚焦显微镜技术


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 慢性磷中毒的发病部位是什么？

Output: 上颌骨；鼻部


Instruction: 牙骨质矿化的病因是什么？

Output: 纤维调节素


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的推荐药有哪些？

Output: 洛索洛芬钠片；元七骨痛酊；附桂骨痛胶囊


Instruction: 骨溶解会转化成什么？

Output: 骨质破坏


Instruction: 代谢性骨病的辅助治疗有些什么？

Output: 补充VitD；补充25羟基维生素D3；加强营养


Instruction: 峰值骨量的病因是什么？

Output: 膳食因素


Instruction: 3～4级迟发性腹泻的病因是什么？

Output: 伊立替康；93基因多态性


Instruction: 轻度腹泻的辅助治疗有些什么？

Output: 加热营养液；口腔护理；减少营养液量；口干


Instruction: 轻型胰腺炎的临床表现有些什么？

Output: 腹腔高压；呕吐


Instruction: 小儿迁延与慢性腹泻的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 轻度轮状病毒腹泻的并发症是什么？

Output: 惊厥


Instruction: 热带口炎性腹泻的多发群体是？

Output: 好发于热带居民，任何年龄均可罹病


Instruction: 小儿腹泻病的简介是？

Output: 小儿腹泻病，是一组由多病因、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病。6月-2岁的婴幼儿发病率高。是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。常见的病因有感染性的：如病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染，还有非感染性的：如症状性的、过敏性因素常见的与牛奶蛋白过敏、饮食因素如突然改变食物种类，气候因素等，还有乳糖不耐受、先天性果糖不耐受等。小儿腹泻尤其是病毒性腹泻，容易引起脱水、及电解质及酸碱平衡紊乱，严重的可危及生命。我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%，其死亡率为0.51%。因此，对小儿腹泻病的防治十分重要。


Instruction: 轻度组的临床表现有些什么？

Output: LP100明显延长；血糖显著升高；AP100降低


Instruction: 非侵袭性腹泻的辅助治疗有些什么？

Output: 止泻对症；双黄连粉针


Instruction: 腹泻的分类

Output: (一)高渗性腹泻：在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质渗透度已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物(主要是碳水化合物)或药物(主要是2价离子如Mg2+或SO2-4)是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。(二)吸收不良性腹泻：许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变，可导致吸收不良腹泻。(三)分泌性腹泻：肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。(四)渗出性腹泻：肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压;如肠粘膜有大面积，损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍;粘膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。(五)传染性腹泻：又称菌利或结肠炎，小时候一旦被传染或感染，终身都带此病，一般传染原因是因为碗没有经过消毒柜处理或是用别人用过的碗筷，或没喝碗的汤、饭、饮料均可传染，尤其是是小孩不懂事，好吃很容易被导致传染，长大后常伴有终身性轻微腹泻，但平常不复发，有的是碰到过敏的事情后就发作，比如有的碰到大鱼大肉就发作，有的吃过于辛辣数小时后发作……(六)运动性腹泻：许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与粘膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发现腹泻。


Instruction: 泄泻的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿


Instruction: 伤食泄泻的简介是？

Output: 伤食泄泻是指逢年过节，常会因贪吃而伤食，伤食会出现腹泻，中医称之为伤食泄泻。伤食泄泻的一般症状是腹痛肠鸣，泻下粪便臭秽。


Instruction: 流行性成人腹泻的多发群体是什么？

Output: 成人


Instruction: 轻型梗阻型的并发症是什么？

Output: 死亡；非手术组出现死亡


Instruction: 重型腹泻的推荐药有些什么？

Output: 多巴胺；多巴胺酚妥拉明；保留灌肠


Instruction: 抗生素相关性腹泻的多发群体是什么？

Output: 年老体弱；儿童；老年人


Instruction: 行经泄泻的简介是？

Output: 行经泄泻，每逢月经来潮时大便溏薄或泄泻次数增多，经后大便恢复正常者称“经行泄泻”。本病一般在月经来潮前2～3日即开始泄泻，至经净后，大便即恢复正常，也有至经净后数日方止。这种证候可持续数年，日久对身体健康有一定的影响。以育龄期妇女多见，中药治疗预后良好，属中医的经行前后诸证，相当于西医的经前期紧张综合征。


Instruction: 腹泻型肠易激综合症的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；腹痛


Instruction: 轻中度DILI的发病年龄是多少？

Output: 41~60岁


Instruction: 轻型中毒的临床表现有些什么？

Output: D-二聚体均值升高


Instruction: 腹泻型肠易激综合征的临床表现有些什么？

Output: 症状容易反复发作；焦虑；排便习惯改变；腹痛；肠道功能紊乱；肛门直肠运动及直肠感觉改变；稀糊状腹泻；胃胀；排便不尽；排便次数增多；直肠感觉改变；腹胀；抑郁；腹泻；排便困难；排便性状异常；排便时腹胀；痛泻；腹部不适；粪便性状异常；腹痛腹泻；腹痛、腹泻


Instruction: 急性非侵袭性腹泻的推荐药有些什么？

Output: 非抗菌药物思密达；抗菌药；非抗菌药物；抗菌药物治疗；非抗菌药；诺氟沙星；思密达；抗菌药物诺氟沙星


Instruction: 迁延性腹泻的临床表现有些什么？

Output: 酸中毒；肝脾肿大；肠球菌、肠杆菌增加；发热；电解质紊乱；脱水；黏液血便；轻度脱水；腹部移动性浊音；腹泻；稀水便；血锌水平降低


Instruction: 吐物清稀的鉴别诊断

Output: 1.反胃 与呕吐同系胃部病变，同系胃失和降，胃气上逆，同有呕吐，故反胃亦可归属呕吐范畴，但反胃又有其特殊的临床表现和病机，因此呕吐应与反胃相区别。反胃病机为胃之下口障碍，幽门不放，多系脾胃虚寒所致，症状特点是食停胃中，经久复出，朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化，食后或吐前胃脘胀满，吐后转舒，呕吐与进食时间相距较长，吐出量一般较多;呕吐的病机为胃失和降，胃气上逆，症状特点是呕吐与进食无明确的时间关系，吐出物多为当日之食，呕吐量有大有小，食后或吐前胃脘并非一定胀满。2.噎膈 噎膈虽有呕吐症状，但其病位在食管、贲门，病机为食管、贲门狭窄，贲门不纳，症状特点是饮食咽下过程中梗塞不顺，初起并无呕吐，后期格拒时出现呕吐，系饮食不下或食人即吐，呕吐与进食时间关系密切，因食停食管，并未人胃，故吐出量较小，多伴胸膈疼痛，噎膈病情较重，病程较长，治疗困难，预后不良;呕吐病位在胃，病机为胃失和降，胃气上逆，症状特点是进食顺利，食已人胃，呕吐与进食无明确的时间关系，呕吐量有大有小，可伴胃脘疼痛。病者胃中寒，心下淡淡，四肢厥冷，食即呕吐。


Instruction: 寒湿泄泻的诊断是什么？

Output: 突然拉稀，粪便酸臭或腥臭，质地稀薄，鼻寒耳冷，寒颤、肠音响亮，尿少色泽黄，体温正常，后期体温下降;口色青白或淡白，脉沉迟或沉细;有受寒湿病史。


Instruction: 重症腹泻的预防措施有些什么？

Output: 疫苗；口服轮状病毒疫苗


Instruction: 热带口炎性腹泻的简介是？

Output: 热带口炎性腹泻(tropicsprue)是好发于热带居民的慢性进行性吸收不良性疾病，病因未明，以小肠结构和功能异常为特征。在南美、非洲、印度等东南亚各国最为常见，任何年龄均可罹病。近年来已将发生在热带的本病归类于“感染性吸收不良”类型，并将本病分为寄生虫性(即贾第虫病)及非寄生虫性(热带口炎性腹泻)两种。


Instruction: 急性腹泻症状

Output: 急性腹泻是我们生活中常见的一种疾病，严重者影响我们的正常生活。而急性腹泻多是由于饮食不当引起的一种生理疾病。常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹痛或腹部不适是主要症状，伴有大便次数或形状的异常，腹痛多于排便后缓解。持续性或间歇性腹泻，部分患者尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张等。急性腹泻不同程度的感染会有不同程度的症状，下面简单列举一下：细菌感染：我们食用或者饮用了被细菌污染的食物或者饮料后，患肠炎或者细菌性痢疾的几率会非常的大。会出现发冷、发热、腹痛、腹泻、里急后重的一些症状。病毒感染：人体通过食物或其他途径感染多种病毒后易引起病毒性腹泻，如：感染轮状病毒、诺瓦克病毒、柯萨奇病毒、埃可等病毒后，出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、发热及全身不适等症状。食物中毒是由于进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄食未煮熟的扁豆等引起的急性中毒性疾病。变质食品、污染水源是主要传染源，不洁手、餐具和带菌苍蝇是主要传播途径。可出现呕吐、腹泻、腹痛、发热等急性胃肠道症状。生冷的东西：经常吃一些生的，或者冷的食品，尤其经常喝冰过的啤酒，会严重伤害到我们的肠胃，引发腹泻。食物滞留：消化不良，饮食无规律、进食过多、进食不易消化的食物，或者由于胃动力不足导致食物在胃内滞留，引起腹胀、腹泻、恶心、呕吐、反酸、烧心、嗳气（打嗝）等症状。着凉：夏季炎热人们喜欢呆在空调房内或开着空调睡觉，腹部很容易受凉，致使肠蠕动加快导致腹泻。当我们出现以上症状就得赶紧去医院就诊，配合诊治。然后平常注意饮食，多休息，防止加重病情。


Instruction: 细菌感染性腹泻的多发群体是什么？

Output: ≤5岁儿童


Instruction: 前水样腹泻的临床表现有些什么？

Output: 失禁；体重减轻；腹胀；腹部不适；紧迫感


Instruction: 高渗钠盐组的临床表现有些什么？

Output: 肝细胞水肿空泡


Instruction: 高渗血症的并发症是什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 等渗性脱水的简介是？

Output: 外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。


Instruction: 高渗性昏迷的病因是什么？

Output: 高糖饮料


Instruction: 低渗性脱水的症状是什么？

Output: 昏迷；疲乏；木僵；脉搏细速；头晕；恶心；血液呈现浓缩；脱水；低钠血症；肌肉痉挛性疼痛


Instruction: 低渗性脱水的治疗周期多长？

Output: 7天


Instruction: 等渗性脱水的临床表现是什么?

Output: 病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。


Instruction: 高粘低渗血症的病因是什么？

Output: 饮食少


Instruction: 高渗血症的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植术


Instruction: 低渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.97%


Instruction: 高渗性非酮症高血糖昏迷的多发群体是？

Output: 好发于老年人


Instruction: 高血糖高渗状态的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 高渗血症的推荐药有些什么？

Output: 快速输注低张液体；低张液体


Instruction: 高渗性药物的辅助治疗有些什么？

Output: 头皮针；中心静脉置管


Instruction: 等渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.13%


Instruction: 口渴感丧失的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm/L时血红蛋白及血细胞比容升高，血钠、血氯升高，血钠>150mmol/L，晚期尿素氢和肌酐可增高。3.外源性注射加压素治疗无效，尿中cAMP液不升高。 高渗盐水试验无反应，禁水试验可用以区别重体性、精神性、肾性尿崩症。常规进行影像学及B超等各种检查，可发现出生时羊水过多。静脉肾盂造影发现肾积水、输尿管积水、膀胱扩张等。脑CT检查可发现脑组织钙化，脑电图检查可发现有异常波或癫痫样放电等。


Instruction: 高渗尿的治疗和预防方法

Output: 不暴饮暴食　吃太多蛋白质和盐分。适量饮水不憋尿。


Instruction: 缺水和缺钠的病因是什么？

Output: 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起。缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠;低渗性缺水则缺水少于缺钠。


Instruction: 口渴感丧失的原因是什么？

Output: 常见的继发病因有：1.饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。2.慢性肾衰，浓缩功能减退。3.电解质紊乱、低血钾、高血钙。4.尿路梗阻解除后利尿。5.急性肾衰利尿期。6.阵发性高血压。7.系统性疾病 镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病)，肾小管性酸中毒，轻链肾病等。8.药物 锂、地美环素(去甲金霉素)、秋水仙碱、长春碱、甲氧氟、麻醉剂、甲苯磺胺、氯磺丙脲、两性霉素B、庆大霉素、呋塞米、依他尼酸、渗透利尿药、血管造影剂、环磷酰胺等。


Instruction: 高渗盐溶液的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 缺水和缺钠的诊断是什么？

Output: 1.等渗性缺水：有大量呕吐，腹泻，大面积烧伤，肠梗阻腹膜炎等病史。出现口渴，尿少，厌食，嗜睡，皮肤乾燥弹性差，心率快，血压下降等临床表现者。实验室检查显示血液浓缩，血细胞压积增高，血清钠、氯降低不明显。2.高渗性缺水：有高热，大量出汗，禁食等病史。出现口渴，尿少为主要表现，重度者出现狂燥甚至昏迷等 临床表现者血清钠高于150mmol/L，尿比重高，血细胞压积增高。3.低渗性缺水：有大量丢失体液后，只补充水或补钠少的病史。出现头晕，恶心，乏力，直立时易昏倒，血压 极易下降等临床表现者。血清钠低于135mmol/L，尿比重低，尿钠，氯减少，血液浓缩，血细胞压积增高。4.在治疗过程中，需反复查血细胞压积、尿比重和血液生化，及时调整补液。


Instruction: 低钠血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 非酮症高血糖-高渗性昏迷的发病原因？

Output: 本病往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水，诱因可能是伴发急性感染或其他情况。


Instruction: 延迟补液组的临床表现有些什么？

Output: 无尿


Instruction: 危重新生儿高渗血症的辅助治疗有些什么？

Output: 高糖性高渗血症治疗；严重高乳酸中毒处理


Instruction: 中枢性尿崩症会导致什么样的结果？

Output: 血钠代谢异常；低钠血症；中枢性尿崩症


Instruction: 溢饮的并发症是什么？

Output: 肿胀


Instruction: 等渗性脱水的检查有些什么？

Output: 血浆渗透压（POP）；脉搏


Instruction: 水中毒的病因是什么？

Output: 1 .摄入或输入过多不含电解质的液体由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1,200ml/h )，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。2 .急慢性肾功能不全肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。3 . ADH(抗利尿激素) 分泌过多ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：(1)ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：常见于：  可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。  ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。(2) 其它原因：主要有  疼痛、恶心和情绪应激。  肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。  某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。  外源性 ADH ，如加压素、催产素。4 .某些特殊病理状态心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。


Instruction: 重度低钠血症的病因是什么？

Output: 进食流质及联用地塞米松；术中切割过深过大；手术时间长；灌洗液量大


Instruction: 女性生殖系统，无

Output: 女性生殖系统包括内、外生殖器官及其相关组织。女性内生殖...简介女性生殖系统包括内、外生殖器官及其相关组织。女性内生殖器，包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。女性外生殖器，能到达受精部位的很少。


Instruction: 内生殖嚣会导致什么样的结果？

Output: 盆腔脓肿


Instruction: 生殖功能障碍的发病部位是什么？

Output: 肌肉；肾上腺；脂肪；皮肤


Instruction: 生殖感染的发病部位是什么？

Output: 生殖道部位


Instruction: 生殖道病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 阴道镜检查


Instruction: 生殖道疾病的多发群体是什么？

Output: 已婚妇女；围绝经期妇女


Instruction: 男性生殖器保护，无

Output: 你好，保护好生殖器，需要勤换内裤，增强生殖器功能，可以食用芝麻，狗肉，羊骨髓等。清洁卫生是保证男性生殖系统健康的重要一环，需要得到男性的重视。


Instruction: 会阴体的发病部位是什么？

Output: 浅横肌；球海绵体肌；耻骨；会阴深


Instruction: 泄殖腔畸形的发病部位是什么？

Output: 肛门直肠


Instruction: 外阴痛的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 下生殖道疾病的手术治疗有些什么？

Output: 宫腔镜


Instruction: 阴疮的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 性腺内YST的发病部位是什么？

Output: 纵隔


Instruction: 会阴部损伤的发病部位是什么？

Output: 肛管


Instruction: 阴道异物的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 生殖道支原体的多发群体是什么？

Output: 育龄妇女；晚期孕妇


Instruction: 盆腔疾病的多发群体是？

Output: 已婚女性多发


Instruction: 各种形状的外阴，无

Output: 常见的五种女性外阴疾病1.外阴损伤外阴损伤是女性常见的症状之一。发病因素或病因多数为骑跨式跌伤，如骑男式自行车时意外的急刹车，或上下车时阴部遭到猛烈碰撞，外阴部位受到暴力打击等等。在这种情况下，外阴部有严重的挫伤，可有疼痛，能见到皮下淤血或血肿。2.尖锐湿疣尖锐湿疣是一种性传播疾病，一般与不洁性交有关。发病时，外阴瘙痒，分泌物增加。早期外阴部的皮肤、粘膜粗糙不平，随后可摸到小结节或肿块，样子为毛刺状，或者像大小不等的菜花状、鸡冠花状的灰白色肿物，多分布在小阴唇的内侧、大小阴唇之间的唇间沟、会阴和肛门。3.假性湿疣假性湿疣不是性传播疾病。在阴唇内侧可以看到有小米粒大小的淡红色疹子，两侧对称，分布均匀。4.外阴肿瘤女性外阴的良性肿瘤，如乳头瘤、纤维瘤等，并不多见。它们是生长在大阴唇外侧的单个肿瘤。常见的恶性肿瘤是“外阴鳞状上皮癌”。在外阴部能摸到硬结或肿物，常伴有疼痛或瘙痒，有的病人在外阴部位，还会长有经久不愈的溃疡。5.外阴白色病变外阴白色病变，也称为“慢性外阴营养不良”。有一种外阴白色病变，一般发生在30～60岁的妇女，主要症状是外阴奇痒难忍，抓破以后伴有局部疼痛。外阴皮肤增厚，颜色多为暗红色或粉红色中，夹杂有界限清晰的白色斑块。如果发现有外阴白斑，应当去详细检查治疗。过去，曾经认为它可以癌变，所以主张早期切除。现在，虽然医生们已经不主张早期切除，但是，还是要病人积极治疗。有白色病变的人，更要保持外阴部位的清洁干燥，不要用肥皂或其他刺激性药物清洗外阴，也不要用手去搔抓，不要吃辛辣的食物，衣服要宽大，不要穿不透气的人造纤维内裤。


Instruction: 女性内生殖器慢性炎症的辅助治疗有些什么？

Output: 穴位激光；穴位激光治疗


Instruction: 生殖器官损伤的病因是什么？

Output: 纳米氧化锌


Instruction: 盆底器官脱垂性疾病的发病部位是什么？

Output: 阴道壁；主韧带


Instruction: 正常未育女性盆膈裂孔的发病部位是什么？

Output: 直肠；尿道；阴道


Instruction: 生殖器官损害会导致什么样的结果？

Output: 生育能力下降


Instruction: 女人的外阴有什么不同，无

Output: 不一样，从外观上就有好几种差别，而且深浅宽窄都各有不同，阴道作为人体的一种器官就像是其他器官一样，都各有各的特点


Instruction: 会阴侧切的发病部位是什么？

Output: 肛门；尿道口；阴道口


Instruction: 性)的并发症是什么？

Output: 冠心病


Instruction: 外生殖道感染的辅助治疗有些什么？

Output: 臭氧妇科治疗仪


Instruction: 女性生殖器官恶性肿瘤发生率最高的是什么

Output: 我前几天下部很疼，而且还办有瘙痒，这是怎么回事啊？这是最常见的几种恶性肿瘤发生率最高的，阴道癌，子宫体癌，卵巢癌，输卵管癌。女性恶性肿瘤会影响生命，恶性肿瘤是指一种生长迅速，破坏性强，易于转移扩散，常危及患者生命的肿瘤。女性生殖器恶性肿瘤，以子宫颈癌最为多见，占女性生殖器官恶性肿瘤的半数以上，但随着近年来宫颈涂片防癌普查的不断开展，宫颈癌的早期预防及早期治疗成为可能，从而使宫颈癌的发病率及死亡率明显下降。另外，卵巢癌及子宫内膜癌也较为常见，少见的生殖道恶性肿瘤有子宫肉瘤、输卵管癌及阴道癌等。以子宫及卵巢肿瘤多见，外阴及输卵管肿瘤少见。阴道出血常表现为月经量增多，月经期延长，不规则的出血，或排出血水，血的颜色发生改变。白带的改变。正常白带应该是白色糊状或蛋清样，清亮、无味、量少。当白带量增多，颜色发生改变，如浓样、血样及水样、有异味，应及时到医院进行检查。可以触及增大的子宫及肿块。大.小便改变：肿瘤压迫或侵袭可引起闭尿.尿频.血便甚至尿瘘或粪瘘。这些都是妇科肿瘤常见的症状，无论出现哪些症状，或轻、或重，都要及时到医院检查，通过盆腔检查及各种不同的辅助检查基本可以判断。阴道恶性肿瘤应根据化验、检测的结果，做具体的治疗方案。一般最有效的方法还是进行肿瘤根除术，术后还应进行放化疗，进一步杀死癌细胞，避免术后癌细胞扩散和转移。阴道的恶性肿瘤常常是继发性的，可自子宫颈癌直接蔓延，或来自子宫内膜癌，卵巢癌及绒毛膜癌，另外膀胱、尿道或直肠癌异常可转移至阴道。原发性阴道恶性肿瘤很罕见，约占女性生殖器官恶性肿瘤的1%。主要是鳞状上皮癌，毛膜上皮癌，其他如腺癌，肉瘤及恶性黑色素瘤更为罕见。阴道肿瘤的，病因至今不是特别的明确。临床上一般考虑是由于，平时慢性炎症，得不到治疗，长期的慢性刺激造成的，或者说由于盆腔放射治疗。引起的细胞癌变。或者由于感染人乳头状瘤引起。跟自身的免疫机制也是有一定的关系的。


Instruction: 生殖系统病原体感染的就诊科室是什么？

Output: 妇科门诊


Instruction: 前内侧入路的发病部位是什么？

Output: 软骨


Instruction: 放射治疗的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 三维适形放射治疗的影像学检查有些什么？

Output: CT成像


Instruction: 术前的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；上消化道及腹部CT；钡餐检查；磁共振检查


Instruction: 稀土放射性分析的影像学检查有些什么？

Output: γ能谱分析


Instruction: 2组的影像学检查有些什么？

Output: 下肢动脉彩色超声


Instruction: 安氏Ⅰ类的影像学检查有些什么？

Output: 头颅定位侧位片


Instruction: 医院的影像学检查有些什么？

Output: 电子表格


Instruction: ⅠA期的影像学检查有些什么？

Output: MRI扫描


Instruction: 常规组的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: Raymond Ⅰ级的影像学检查有些什么？

Output: 术后l周血管造影


Instruction: 全乳IMRT的影像学检查有些什么？

Output: CBCT图像


Instruction: 肝脏放射性损伤的影像学检查有些什么？

Output: 99Tcm-植酸盐(PHY)显像


Instruction: 一期的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描；B超


Instruction: 放射性肺损伤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；CT扫描；常规CT；t检验；胸片；64排螺旋CT灌注成像；肺灌注扫描；64层CT灌注成像；透射电镜；CTPI检查；CT灌注成像；肺部影像学检查；CT观察；双源CT灌注成像；HRCT检查；螺旋CT灌注成像


Instruction: nⅤ型的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描；X线检查


Instruction: 双管征的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振胰胆管成像；磁共振胆胰管成像


Instruction: DFY-Ⅰ型的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 人的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像；磁敏感成像


Instruction: 术前定位的影像学检查有些什么？

Output: 99mTc-MIBI核素显像；超声检查


Instruction: 放射病的简介是？

Output: 急性放射病(acuteradiationdisease)是机体在短时间内受到大剂量(>1Gy)电离辐射照射引起的全身性疾病，外照射和内照射都可能发生急性放射病，但以外照射为主。外照射引起急性放射病的射线有γ线，中子和X射线等。放射性工作者应严格遵守操作规程和防护规定，以减少不必要的照射，辐射源与工作人员之间应按射线性质安置屏蔽物;操作要熟练，缩短接触放射源的时间;设法增加与放射源之间的距离，以减少照射剂量，应进行严格的就业前体检，活动性肺结核，糖尿病，肾小球肾炎，内分泌及血液系统疾病，均属接触射线的禁忌证，定期体格检查，建立个人健康和剂量档案资料，使用放射源时应设置醒目标志，以防意外。


Instruction: Ⅰ超的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 单发的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: 单排螺旋CT的影像学检查有些什么？

Output: 三维重建图像；MPR图像


Instruction: 癌症患者的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 放射损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激反应；香烟；巨噬细胞活化增殖；绿茶


Instruction: 本的影像学检查有些什么？

Output: 影像学和开胸探查


Instruction: BethesdaⅢ类的影像学检查有些什么？

Output: FNAC检查


Instruction: ASA Ⅰ～Ⅲ级的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 原发型的影像学检查有些什么？

Output: 胸部平片


Instruction: 灌注成像的影像学检查有些什么？

Output: 梯度回波-回波平面成像


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预


Instruction: 糖尿病酮症酸的辅助治疗有些什么？

Output: 胰岛素泵治疗；急救护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则

Output: 随着糖尿病酮症酸中毒病情进一步发展，会出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。那么糖尿病酮症酸中毒的治疗原则是什么呢？糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病严重的并发症之一，对于酮症早期的病人，仅需给与足量的胰岛素和补充液体，严密观察病情，定期检查血糖、血酮体，调整胰岛素剂量，对酸中毒甚至昏迷的病人一旦诊断应立即积极抢救。其治疗原则为：尽快补液恢复血容量、纠正失水状态、降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。1、补液是治疗的关键环节。基本原则是是先快后慢，先盐后糖。2、纠正电解质与酸碱平衡酸中毒主要由酮体代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗以后，酮体水平下降，酸中毒可自行缓解，不必特意补碱，但严重的酸中毒影响心肺肾与神经系统运转，应给与相应治疗。补碱不宜过多过快。酮症酸中毒的病人会有不同程度的失钾，开始补液治疗和胰岛素治疗的同时病人开始排尿方可开始补钾。3、处理诱发因素和并发症糖尿病酮症酸中毒本身是糖尿病的并发症，但是他自身也会引起其他并发症，并和糖尿病同时存在，治疗上更为复杂。治疗时应注意警惕的并发症有休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等。4、护理糖尿病是一个漫长的过程，并发症很多，因此护理也是影响预后的一个重要因素。一方面要注意清洁卫生，防止感染，另一方面也要预防压疮，监测生命体征，对异常情况及时反应。所以，糖尿病酮症酸中毒的治疗一般包括以上几个方面，但也要注意观察病情，根据患者的个人情况选择个性化的治疗方案。


Instruction: 糖尿病并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的临床护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒治疗原则

Output: 对于大部分的慢性疾病而言，在疾病的进展过程中，随着体内环境等各方面发生变化，可导致患者出现一些并发症，而糖尿病就是这样一种可出现并发症的慢性疾病。其中，酮症酸中毒就是糖尿病发展过程中可能会出现的一个并发症。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素，补充生理盐水，小剂量静脉滴注药物，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，每2～3小时深部肌内注射短效药物10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整药物等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。糖尿病酮症酸中毒作为产科危重急症之一，对母婴危害巨大，治疗不及时，那么母婴死亡率极高。现代医疗科技先进，是能治好的，因此不需要过于担心。但是应该把疾病扼杀在摇篮里，了解那些预防糖尿病酮症酸中毒的保健知识，才是最重要的。总而言之，糖尿病酮症酸中毒这一疾病首先应当防患于未然，加强对糖尿病患者及其家人的教育可以有效预防和及早发现这一疾病。而对于已经发生酮症酸中毒的患者来说，及早采取措施是很重要的，如鼓励患者进食进水，必要时还应当纠正水、电解质及酸碱平衡，保证患者身体健康。


Instruction: 小儿糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 双盲法


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的处理原则是什么

Output: 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是以胰岛素缺乏和严重高血糖为特征的两种不同的代谢紊乱。糖尿病酮症酸中毒患者机体内胰岛素缺乏更为严重，这种低水平胰岛素不仅引起高血糖和脱水，还导致酮体和酸的产生，酮症酸中毒多发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者当机体需要胰岛素明显增加时，也可以发生酮症酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体处理原则有：1、补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。2、胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。3、补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。糖尿病酮症酸中毒注意事项：一、平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。二、当糖尿病酮症酸中毒患者发生严重心脏病发作或严重感染时，则每天至少应检查尿酮两次。一旦感觉与平时“不一样”，应引起警惕，及时到医院进行检查。三、糖尿病酮症酸中毒患者注意个人卫生，预防感染，糖尿病常因脱水和抵抗力下降，皮肤容易干燥发痒，也易合并皮肤感染，应定时给予擦身或沐浴，以保持皮肤清洁。四、生活有规律，身体情况许可，可进行适当的运动，以促进碳水化合物的利用，减少胰岛素的需要量。五、神经病变的护理，控制糖尿病酮症酸中毒，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒疾病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 脆性糖尿病酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 诺和锐


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病部位是什么？

Output: 鼻脑和眼部；眼部


Instruction: 糖尿病酮酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 生脉散合胰岛素


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒酮体多久才消失？，患者5年前因口干查出糖尿病，血糖曾用胰岛素治疗控制较好，可近两年又升高，在12MMOL/L左右，两天前出现纳差，查尿糖4+，尿酮4+ 。

Output: 这种情况可以在胰岛素治疗的前提下，用盐糖水静点，或者少量吃点饼干之类的，适当补充能量，酮体会消失。不用担心，通过胰岛素治疗后酮体应该不是很高，不会有太大影响。近两年您应用胰岛素血糖控制不佳，考虑存在胰岛素抵抗，建议检查胰岛素释放试验，以便明确诊断。如果存在胰岛素抵抗，需要加用胰岛素增敏剂。


Instruction: 小儿糖尿病酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 静脉注射胰岛素；胰岛素


Instruction: 糖尿病肾病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 普通血液透析法；连续性血液净化治疗


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 肾功能不全；获得性肺炎；高渗性昏迷；尿崩症；代谢性碱中毒


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: 非酮症高血糖-高渗性昏迷的治疗周期多长？

Output: 2--6周


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗，；支持治疗，血液透析或血浆置换


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒护理

Output: 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒的原因：诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染：是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。2.治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.应激反应：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，因此在临床上护理非常重要。护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，这情况下要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。良好的护理能给大夫提供很好的治疗依据。患者平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 自身免疫性低血糖；过敏性紫癜


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现是什么?

Output: 若患者清醒，仔细询问病史可知道一般都有数日来每况日下，高血糖症状不断加重的情况。其他表现比如腹痛、食欲不振和恶心等。疼痛常在肚脐周围，为持续性疼痛，可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生麻痹性肠梗阻，更容易造成误诊。呕吐也是一种很有威胁的症状，因为它使病人不能经口补液，而渗透性利尿带走了大量的液体，病人容易迅速发生低血量性休克。体检所见主要来自脱水和酸中毒，比如皮肤粘膜干燥、颈静脉压减低、心动过速、直立性低血压、意识障碍，呼吸深快（Kussmaul型呼吸），另外，让人不愉快的烂苹果味也能提示酮症酸中毒。


Instruction: 糖尿病酮症中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现

Output: 糖尿病酮症酸中毒主要是由于机体胰岛素缺乏而引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症状，是糖尿病的急性合并症状中的一种疾病。引起糖尿病酮症酸中毒的原因很多，其中急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。其次就是饮食失控或者胃肠道疾病引起，比如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可能加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒。再者就是突然出现的应激反应，如严重外伤、麻醉、手术、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况，都容易诱发酮症酸中毒。最后就是在疾病治疗过程中，由于治疗不当，如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒在日常生活中，我们要保持清洁，加强口腔护理。保持皮肤清洁，按时翻身叩背，预防褥疮的发生。保持情绪稳定，生活规律，适当运动，避免劳累过度。正确使用胰岛素，定期复查。同时还要特别注意饮食，应严格执行饮食疗法，任何时候都不能放松饮食控制，以防超过每日热量而使病情加重。糖尿病酮症酸中毒为糖尿病急性并发症，病人的血糖浓度很高，临床表现主要有几种：饮水量明显增加，、多尿症状明显加重；随病情进展逐渐出现脱水、血压下降、体重下降的症状，早期神志正常；中期酸中毒症状加重，开始出现意识障碍，严重时甚至完全昏迷。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。那么糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些呢？下面就让我们一起来了解一下吧。糖尿病酮症酸中毒的临床表现有以下几点：1、患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、中、重度患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4、意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为糖尿病酮症酸中毒有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是针对糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些这英文的逆天的解答，希望对大家有所帮助，糖尿病酮症酸中毒患者坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。


Instruction: 儿童糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿；脑疝；急性胰腺炎；急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 糖尿病酮症的病因是什么？

Output: 感染；摄入过量含糖软饮料；大量酒精及能量等摄入；软饮料


Instruction: 老年2型糖尿病酮症的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 糖尿病为什么会发生酮症酸中毒，糖尿病为何会发生酮症酸中毒

Output: 脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.脂肪代谢紊乱产生大量的酮体,当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,由于葡萄糖的利用障碍,引起的脂肪和蛋白质的代谢紊乱,从而导致许多疾病的发生.脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.由于胰岛素不足或抵抗,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除三酰甘油减少,脂肪合成减少,脂蛋白酶活性低下,血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高.在胰岛素极度缺乏时储存脂肪动员和分解加速,血游离脂肪酸浓度更为增高.肝细胞摄取脂肪酸后,因再酯化代谢通路受阻,脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A,经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足,乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸,转化为丙酮和β-羟丁酸（三者统称为酮体）.当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.因此,糖尿病酮症酸中毒是在糖代谢紊乱的基础上,发生脂肪代谢紊乱,治疗上应当应用速效胰岛素控制血糖,纠正失水,酸中毒和电解质紊乱.


Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。糖尿病未控制或病情加重等。(二)发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2.酮症 酮体是脂肪-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒诱因

Output: 关于糖尿病，想必大家都有所了解，他最可怕的并不是糖也不是它本身，而是他发作时所导致的一些严重的并发症以及一些急性发作症状，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病比较常见的一种急性发病症状，它主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，产生的原因是胰岛素的分泌不足和胰岛素作用被影响，从而导致的一种严重的代谢紊乱综合征。对于1型糖尿病患者来说，可能自己就会发生糖尿病酮症酸中毒，是不需要诱因的，而对于2型糖尿病患者，则需要在一定的诱因作用下才会发生糖尿病酮症酸中毒，其中最常见的是感染，另外还包括一些，其他的因素比如说，酗酒、自己停药或者是减药等。对于糖尿病酮症酸中毒最重要的来说就是预防，预防大于治疗。做好对糖尿病的控制工作，无论是病情还是血糖，都控制在一个相对稳定的状态，这是预防的主要措施，当然，我们也要及时的防治感染和一些其他可能的诱因。最最重要的一点就是我们一定要听从医生的指导。每天按时的清理口腔皮肤，可以有效的预防一些感染。另外，对于一些长期卧床的患者来说，一定要预防压疮。多多活动、经常清洗、再加上适当的按摩不仅可以促进血液的循环，还有利于预防一些感染。这不仅仅有利于预防糖尿病酮症酸中毒，还有利于预防一些并发症。对于糖尿病酮症酸中毒比较轻、相对来说是早期的患者来说，补充足够的胰岛素和身体所缺乏的液体是最基本也是最关键的方法，然后密切观察的病情进展情况，监测血糖和血酮的浓度根据所监测的结果，随时调整胰岛素的用量。


Instruction: 烧伤后早期休克的主要原因是，无

Output: 烫伤治疗原则是保护创面，一般可以外涂湿润烧伤膏，创面一般做暴露疗法，严重的烧烫伤还应该考虑做植皮治疗。


Instruction: 烧伤休克期的临床表现有些什么？

Output: 抽搐


Instruction: 烧伤后"休克心的病因是什么？

Output: 缺血缺氧


Instruction: 烫伤休克的高危因素有些什么？

Output: 液体复苏时机


Instruction: 创伤性休克的发病原因？

Output: 创伤性休克的常分为：交通事故伤;机器损伤;坠落伤;其他伤，造成以上创伤的主要因素为“暴力”，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。发病机制休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。


Instruction: 严重烧伤的发病部位是什么？

Output: 下肢；大脑皮质和腓肠肌；大脑皮质；肝细胞；腓肠肌；心肌线粒体；心肌；上肢；肠黏膜屏障；心脏；肝脏；躯干


Instruction: 术中低体温的多发群体是什么？

Output: 复杂疑难手术患者；少儿


Instruction: 烧伤休克复苏的辅助治疗有些什么？

Output: 给氧


Instruction: 创伤性失血性休克的病因是什么？

Output: 突发事故；高氧液；浅低温；高空坠落；低温


Instruction: 烧伤败血症的发病原因？

Output: 深二度与三度创面感染后，常为败血症的主要来源，尤其是潮湿受压感染的创面，细菌更容易侵入血流，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。


Instruction: 小儿烧伤的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 烧伤休克期心肌损害的临床表现有些什么？

Output: NPY值升高；血液中CGRP值降低


Instruction: 创伤失血性休克的发病部位是什么？

Output: 小肠内皮细胞


Instruction: 创伤性休克会导致什么样的结果？

Output: 液体超负荷；家兔肾功能损害；休克；急性肺损伤；严重休克；急性脑膨出；兔急性肺损伤；低血容量性休克


Instruction: 损伤性休克的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 烧伤性休克的推荐药有些什么？

Output: 卡巴胆碱


Instruction: 低血容量性休克的发病原因？

Output: 休克是机体由于受到各种严重致病因素(感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等因素)刺激引起的神经—体液因子失调与急性微循环障碍，并直接(或)与间接导致以生命攸关器官广泛细胞受损为特征的综合征。低血容量性休克是由于血容量的骤降，导致血压下降，心排出量减少，中心静脉压降低，外周血管阻力增高，心动过速等，常见病因如下。如身体受到外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀所致皮肤、肌肉、组织、内脏和骨骼的损伤引起的失血，外伤导致的肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等引起的大出血。大面积烧伤，感染腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等使血浆丢失也可引起低血容量性休克。由于各种疾病引起的严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等导致的大量失水，而发生低血容量性休克。


Instruction: 败血症休克的病因是什么？

Output: 革兰氏阴性菌感染；软输尿管镜激光碎石；革兰阴性菌感染；肉苁蓉提取物；心肌NOS


Instruction: 持续高热的病因是什么？

Output: 呼吸道感染；切口感染；子宫内膜炎


Instruction: Ⅰ度烧伤的发病部位是什么？

Output: 透明层；颗粒层


Instruction: 休克后1 h的临床表现有些什么？

Output: HS组NO值升高


Instruction: 稽留热的原因是什么？

Output: 大叶肺炎的发生是由于感染或变态反应等原因所引起。感染 主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌感染所致。 有些传染病可继发大叶性肺炎。变态反应 大叶性肺炎是一种变态反应性疾病，同时具有过敏性炎症。受寒感冒、长途运输、劳役过度、环境卫生不良、吸刺激性气体等，均是本病的诱因。上述病原菌通过气源、血源或淋巴源途径，侵入到肺组织，并迅速繁殖，沿着淋巴径路向支气管周围和肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎，逐渐侵害肺泡并扩散进入胸膜。部分被溶解了的细菌放出内毒素，细菌毒素和组织的分解产物被吸收后，又引起高热、心血管系统紊乱以及特异性免疫抗体的产生。斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1m×0.3～0.4m，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。


Instruction: 大面积Ⅲ°烧伤会转化成什么？

Output: 畸形


Instruction: 感染性休克的发病原因？

Output: 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等)；不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等)；脑膜炎球菌；类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高)；粘膜(结膜，咽，阴道)充血；中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等)；肝脏(黄疸，ALT和AST值增高等)；肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等)；心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等)；血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。2、链球菌TSS(STSS)，亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)，自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)，主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安，无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，有畏寒，发热，头痛，咽痛(40%)，咽部充血，呕吐(60%)，腹泻(30%)，发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)，个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌(用青霉素，红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。发病机理感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖，LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等)以及体液系统(如补体，激肽，凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展：在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期，淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段：1、缺血缺氧期：此期微循环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)，参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯，Leucotreine，LT)等。2、淤血缺氧期：此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。3、微循环衰竭期：血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放;动-静脉短路开放，构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。(二)休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起，胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多，K+降低，细胞出现水肿，线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+，K+，Ca++，Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：1、内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。2、中性粒细胞：使之趋化聚集，起调理和吞噬作用；合成PAF，TxA2，前列腺素(PGE)，LTB4等；释放氧自由基，溶酶体酶，弹性蛋白酶等。3、血小板：聚集，合成TxA2等。4、单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)，白介素-1(IL-1)，溶酶体酶，纤溶酶原前活化素等。5、嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺，PAF，LT等。6、脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH，β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。TNF在休克中的重要性已受到广泛重视，TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。TNF与IL-1，IL-6，IFN-γ，PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-β1)则可减轻TNF等因子的作用，TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强，内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高，促进血凝等，动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。(三)休克时的代谢改变，电解质和酸碱平衡失调：在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进，初期血糖，脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭，血糖降低，胰岛素分泌减少，胰高糖素则分泌增多，休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环瑷 抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变，ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水，造成细胞水肿，线粒体明显肿胀，基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流，胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(PGFα，PGE2，PGD2)，前列环素(PGI2)，TxA2和LT(LTB4，LTC4，LTD4，LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力，微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。(四)休克时重要脏器的功能和结构改变：1、肾脏：肾血管平滑肌A-V短路丰富，休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证，如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死，间质水肿，易并发急性肾功能衰竭，并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。2、肺：休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩，阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，PO2下降，而致全身缺氧，此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素，补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环，并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶，弹性蛋白酶，胶原酶，花生四烯酸代谢产物(前列腺素，TxA2，LT等)，氧自身基等，损伤肺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加，血浆外渗而致间质水肿，TNF，IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞，并增加其与内皮细胞的粘附力，在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调，休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少，降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌，毒素，纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。3、心脏：心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大，动脉压显著降低，舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少，心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱，酸中毒，高钾血症等均可影响心肌功能，心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用，心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤，尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常，反映在心脏喷射分数降低，心室扩张，心肌纤维可有变性，坏死和断裂，间质水肿，并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。4、肝脏：肝脏受双重血液供应，门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血，血液淤滞与DIC，肝脏为机体代谢，解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚，屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治，肝小叶中央区肝细胞变性，坏死，中央静脉内有微血栓形成。5、脑：脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给，当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足，脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿，如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。6、其他：肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血，损伤，继而水肿，出血，细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重，此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克，严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。


Instruction: 手部IV度烧伤的并发症是什么？

Output: 多指深度烧伤


Instruction: 四肢高压电烧伤的发病部位是什么？

Output: 前臂和肘部及上臂；肩腋部；腋部；踝足部；上臂；膝周；上肢；肘部；小腿；大腿；腹股沟；前臂；腕及前臂


Instruction: Ⅲ度烧伤会导致什么样的结果？

Output: 瘢痕挛缩畸形


Instruction: 大鼠休克的病因是什么？

Output: 内毒素


Instruction: ICU感染性休克的并发症是什么？

Output: 急性肾损伤


Instruction: 烧伤休克的检查有些什么？

Output: 氧分压；织网红细胞计数；血液生化六项检查


Instruction: 肝性脑脊髓病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: TIPS术后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 小承气汤保留灌肠


Instruction: 轻微肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 微生态制剂治疗


Instruction: 肝硬化合并肝性脑病的预防措施有些什么？

Output: 预见性护理干预


Instruction: 肝性脑的手术治疗有些什么？

Output: PUR技术


Instruction: 肝性脑病请问在肝性病人通便不畅时应如果处理？，晚期~腹水与浮肿已消意识偶尔尚有些模糊

Output: 你好！肝性脑病是由于肝脏功能衰竭，导致体内氨代谢异常，引起脑细胞功能代谢异常，引发神经系统病变，导致患者出现昏迷，嗜睡，性格改变等症状。当肝癌患者出现肝性脑病时，一定要及时处理。一般要通过系统的治疗，目前最有效的方法就是采取肝脏移植或者人工肝治疗。


Instruction: C型肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 利福昔明；门冬氨酸鸟氨酸


Instruction: 请描述肝性脑病的预后方法

Output: 该病预后取决于病因。诱因明确且容易消除者 （ 例如出血、缺钾等 ） 的预后较好。由急性肝细胞衰竭（重型病毒性肝炎或药物性肝炎）引起的肝性脑病的预后，比肝硬化伴门体分流者更严重。有腹水、黄瘟、出血倾向的患者提示 肝功能很差， 其预后也差。暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差。


Instruction: 肝性脑昏迷的推荐药有些什么？

Output: 西司他丁；莫西沙星；亚胺培南/西司他丁


Instruction: 小儿肝性脑病的病因是什么？

Output: 一、发病原因：在肝脏病变的基础上，某些因素可促使病儿发生昏迷，这些因素是：1、出血：最常见为消化道大出血，因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂，很易导致肝性脑病。2、感染：严重肝病合并感染时健康搜索，因病原体及其毒素损害肝脏，加重肝细胞坏死和功能障碍，又因代谢增强，使机体内源性氨生成增多鶒。3、血pH改变和低钾血症：当血pH增高时，血氨增多，易透过血脑屏障进入脑细胞。低血钾时易发生碱中毒，增加氨的毒性。故呕吐、腹泻，使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒。4、药物：由于肝脏解毒功能降低，许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷。5、大量放腹水：肝硬化有腹水时，大量腹腔穿刺经放腹水，使腹腔内压骤然降低，门脉血管扩张流回肝脏的血液减少，导致肝脏缺血，促发肝性脑病。二、发病机制：肝性脑病的发病机制尚不完全清楚。经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程，其所产生的毒性物质积聚体内，作用于中枢神经系统，使脑组织的正常生理活动受到严重抑制。1、血氨升高肝衰竭时，鸟氨酸循环发生障碍，肝脏不能正常合成尿素，致使氨在血中浓度增高。2、-氨基丁酸增高：-氨基丁酸(GABA)是脑的抑制性递质，死于肝性脑病患者的脑组织中，-氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制对暴发性肝衰竭病人的研究发现存在Na+、K+和水分异常移动现象，即Na+进入细胞内，K+从细胞内移出。这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+三磷酸腺苷酶活性的物质，脑组织对此酶活性极为敏感，酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na+进入细胞内的同时水分随之进入，脑细胞肿胀，表现为脑水肿。3、氨基酸代谢异常：肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸(支)与芳香族氨基酸(芳)的平衡状态遭到破坏，使支/芳的摩尔比值由正常的3～4降至1～1.5以下。支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运，前者减少则后者进入脑内增多，造成对中枢神经系统的抑制。4、假性神经介质：肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒，这些胺类进入脑内经-羟化酶作用，分别形成苯乙醇胺和-羟酪胺，二者具有与儿茶酚胺类相似的结构，可与之争夺受体，但二者为假性介质，在脑内异常增多并不能传导神经冲动，因而干扰脑干网状结构的正常活动，抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病，当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动，对神志恢复有一定效果，但左旋多巴治疗对肝脏又有损害。5、短链脂肪酸增多：短链脂肪酸能诱发肝性昏迷，肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多。短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导，与肝性脑病发生有关鶒。总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内;以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态，不说明肝性脑病的严重程度。水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病。血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭。血氨升高在儿童中可见，其浓度与昏迷深度不成比例。有条件时可测血氨浓度，有助于指导治疗。


Instruction: 肝性脑病怎么办

Output: 大脑是人身体最重要的部位,每个人都害怕头部会发生什么疾病。肝性脑病(HE)又称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。肝性脑病也是头部常会发生的病情,要是不想生病,就要懂得预防,那么怎么可以预防肝性脑病呢?懂得预防措施就可以避免疾病的方生保持大便通畅,以减少氨在肠道的吸收。在有腹水的肝硬化病人中,应避免大量使用利尿剂。出现消化道出血时,应积极控制出血,迅速消除肠道积血要防止各种感染,一旦出现则要使用有效的药物控制感染。如有腹泻、呕吐等时,要注意防止低血钾。要谨慎使用麻醉、镇痛、镇静、催眠等药物。应用乳果糖:乳果糖使肠道呈酸性环境,不利于某些产氨细菌的生长而使产氨量减少。同时使血氨弥散到肠道中从而降低血氨,达到治疗肝昏迷的作用。乳果糖保留灌肠也可取得良好效果。抗菌药物:应用肠道不吸收的或很少吸收的抗菌药物,以减少产生毒性物质的细菌,对于预防或治疗肝性脑病也是一项比较有效的措施。维持水电和酸碱平衡:应注意血钾水平。因病人常常应用高渗葡萄糖输液,使用利尿剂、激素等药物,以及放腹水、长期进食不够等因素造成低血钾。低血钾极易引起低钾性碱中毒,从而使血氨增高而诱发肝昏迷。常表现为睡眠倒错,也有人称为近迫性昏迷(impendingcoma),此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关,提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。


Instruction: 肝硬化肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 保肝；饮食；低蛋白饮食；饮食管理；护理干预；循征护理；循证护理；常规护理；去除诱因


Instruction: 肝性脑病的并发症是什么?

Output: 1.脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。肝性脑病脑水肿发生机制有(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。2.消化道出血 参见消化道出血。3.肾功能不全 参见肝肾综合征。4.水电解质酸碱平衡失调。5.感染。


Instruction: 肝性脑病的临床表现有些什么？

Output: 意识转清醒；反应迟钝；昏迷；回忆能力减退；无记忆、常识及语言能力减退；头胀；血氨增高；心律齐；中枢神经系统功能失调；乏力；水平升高；人格改变；脾肿大；腹痛；性格智力改变；血钠越低；精神行为异常；电解质和酸碱平衡紊乱；呼吸26次/min；血氨水平明显增加；肠道菌群变化；酸碱平衡紊乱；中度昏迷；食欲减退；腹胀；双下肢浮肿；血氨含量明显增加；性格行为改变；食管胃静脉曲张破裂出血；代谢产物变化；体温36.8℃；意识丧失；意识改变；智力减退；扑翼样震颤变化；狂躁；肝功能损害；语言能力；不能独立行走；行为异常；对光反射迟钝；双侧对称；双下肢不肿；记忆；代谢紊乱；尼氏体数量明显减少；神经元细胞数量减少；注意与计算力及语言能力；自言自语；狂躁不安；男性乳房发育；定向力；神经系统代谢紊乱；发热；双肺呼吸音粗；下肢浮肿；定向；血氨浓度显著升高；行为失常；血氨升高；意识障碍；神经元线粒体肿胀；扑翼样震颤；视物模糊；烦躁；睡眠障碍；谵妄；低钾血症


Instruction: 轻微肝性脑病的临床表现有些什么？

Output: 小肠细菌过度生长


Instruction: 肝性脑病是什么?

Output: 肝性脑病是一种因肝衰竭引发、和昏迷的疾病。严重时称为肝性昏迷，甚至会导致死亡。此病的成因是因为肝衰竭，导致血流中累积毒素无法被肝脏除去。肝性脑病的诊断需要确切有肝功能不良证据，并且排除其他可能的疾病成因。血液检查导致。肝性脑病可通过治疗来控制。治疗原理为通过抑制肠道中毒素产生，而这一目的常常通过乳果糖或无法被消化的抗生素来达成。?治疗潜在疾病诱因可改善症状。在紧急情况下，特别是急性肝衰竭的情况下，肝性脑病可能需要肝脏移植。


Instruction: 小儿肝性脑病的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 乙肝引起肝性脑病护理的人会传染吗，无

Output: 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙肝不容易治疗，目前没有特效药物，你可以试试用干扰素治疗


Instruction: 胰性脑病的预防措施有些什么？

Output: 甲基强的松龙；控制感染；抑制胰酶释放；营养支持


Instruction: 肝硬化肝性脑病的原因

Output: 肝硬化失代偿期并发肝性脑病是临床上常见的一种晚期的严重的肝脏疾病，肝性脑病又叫肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的功能失调为综合症，临床上主要以意识障碍，行为异常和分泌，有急性和慢性之分。引起肝硬化失代偿期并发肝性脑病的原因有重症病毒性肝炎，中毒性肝炎，药物性肝炎，各种肝硬化，原发性肝细胞癌及弥漫性肝病，而在临床上以肝硬化患者引起的肝性脑病最为多见，约占70%以上，诱发肝性脑病的因素很多，如高蛋白的饮食，大量的排放利尿，放腹水，安眠镇静麻醉的药物或者因为尿毒症感染或者受伤等都可以诱发或者引起肝性脑病。肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝硬化可导致多系统受累，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症，部分患者可因并发症而死亡。可有乏力、腹胀、轻度黄疸、肝掌、蜘蛛痣，面色晦暗，尿少、双下肢水肿，鼻出血、紫癜等症状。日常护理1.保证充足睡眠，减少机体体力消耗，减少活动后糖原分解、蛋白质分解及乳糖产生，减轻肝脏的生理负担。2.适当进行散步等体育锻炼，以不感到疲劳为度。3.衣服裤带不宜过紧，避免水肿皮肤受压。4.定期门诊复查，如有乏力持续加重、排黑便等情况应立即就诊。饮食调理1.肝功能明显损害或有肝性脑病前兆时应严格限制蛋白质摄入，优先选择植物蛋白，有腹水时应限制水钠的摄入，给予低盐或无盐饮食。2.忌酒，避免进食粗糙、坚硬的食物，建议食用蒸、煮、炖等烹饪方法，不吃油炸食物。3.患者应少食多餐，忌食葱、蒜、辣椒等辛辣、刺激性食物。


Instruction: 老年人肝性脑病的鉴别诊断

Output: 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病应和精神病相鉴别。肝性昏迷还应与糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染所引起的昏迷和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图、血糖、肾功能等项将有助于诊断与鉴别诊断。


Instruction: 肝性脑病最常见的病因是肝硬化吗

Output: 肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病主要由肝病引起的其他严重疾病引起。这种疾病的发生仍然有一些诱发因素。最常见的是上消化道。出血和过量摄入含氮物质等，要求患者对这些诱发因素有一定了解，然后做好预防工作，以免发病。肝性脑病也可称为肝昏迷。本病一般是严重肝病的并发症，而肝硬化病患者是最常见的，但该病通常有一定的诱发因素，患者对这些诱发因素只有一定的了解，这样才能防止这种情况的发生。疾病及时。那么肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病的常见原因是上消化道出血。由于患者有上消化道出血，因此大量血液可在肠道中分解形成氨或其他神经毒性物质。当这些是有毒的。物质被人体吸收后，会直接引起肝性脑病。2，肝性脑病的常见原因是含氮物质过多。如果患者在饮食中摄入过多的蛋白质或过量的蛋氨酸，则会导致患者体内氮含量过高。这可直接引起肝性脑病。3，肝性脑病的常见原因是缺氧和感染，因为缺氧和感染可以增加组织分解代谢，在这种情况下爱情可以导致氨的形成增加，而氨有一定的毒素，所以患者氨气形成后增加，很容易引起肝性脑病。4，肝性脑病的常见原因是便秘，当肝病患者出现便秘症状时，则会引起氨，胺等有毒衍生物长时间接触结肠粘膜，并且患者的身体一旦出现吸收这些有毒物质，就可以直接导致肝性脑病的发生。这些是肝性脑病的常见原因。了解了这些事情后，肝病应该更加关注你日常生活中的身体状况。一旦你的身体出现任何异常，你应该及时做到。治疗，以防止肝性脑病的发生。


Instruction: TIPS 术后肝性脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 术前血小板水平


Instruction: 肝硬化并发肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 精氨酸


Instruction: 肝性脊髓病的高危因素有些什么？

Output: 经颈静脉肝内门体静脉分流


Instruction: 肝硬化伴肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 培菲康


Instruction: 急性肝性脑病的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT


Instruction: 肝性脊髓病的治疗周期多长？

Output: 一般周期3-6月


Instruction: 肝性昏迷的治疗后症状是什么？

Output: 呕吐；恶心


Instruction: 肝性脑病要注意些什么，肝性脑病要注意些什么我的一个朋友他说他得了肝性脑病。现在不知道应该注意些什么，请问。。。

Output: 病情分析：你好，肝性脑病的主要治疗应积极治疗原发病，改善肝功能，且应积极寻找并消除各种诱发此病的因素，指导意见：日常应注意饮食要精细，避免过硬，粗糙等，以免引起上消化道大出血，低蛋白甚至禁止食用蛋白类食物，以免促发此病，慎用镇静安眠剂，麻醉剂，以免诱发昏迷，不要过度忌食盐或水分，也不应应用利尿剂过量，以免造成水及电解质紊乱，其外还应积极处理便秘，感染等情况，禁用肥皂水灌肠，可应用食醋灌肠等以上供参考，


Instruction: 新生龋齿的发病年龄是多少？

Output: 4～5岁


Instruction: 替牙期的发病年龄是多少？

Output: 8.2 ～ 11.4岁


Instruction: 乳牙患龋的发病部位是什么？

Output: 乳牙


Instruction: 学龄前期龋齿的发病年龄是多少？

Output: 5～6岁


Instruction: 儿童龋病的发病年龄是多少？

Output: 0～3岁


Instruction: 前牙反(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6～8岁


Instruction: 离体牙的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～50岁


Instruction: 牙体缺损的发病年龄是多少？

Output: 年龄22-41岁


Instruction: 隐裂牙的发病年龄是多少？

Output: 32～54岁


Instruction: 乳牙龋齿的临床表现有些什么？

Output: 龋均2.70颗


Instruction: 婴儿几个月长牙？，我家女宝宝现在有9个多月了，可还是没有长牙，我很担心，我去医院问过医生，医生说没有问题，每个小孩的身体状况都是不一样的，所以有的长得早，有的长得晚，让我们补一些钙。想得到怎样的帮助:婴儿几个月长牙？

Output: 幼儿出生时虽然口腔内没有牙齿，但在颧骨内已经有了牙胚。到了一定的时间，从牙龈表面就长出牙了。牙齿从颌骨内长出来的过程，医学上叫做牙齿的“萌出”，也就是俗说的长牙。牙齿萌出有一定的顺序，有个大约的时间。如出生后6—8个月，乳牙下切牙开始荫出，到两岁至两岁半，20个乳牙就可长齐。由于每个幼儿的发育情况不同，有的可能早些，有的可能晚些。如果超过一周岁还不见牙齿荫出，就应当请医生检查究竟有什么障。如幼儿患佝偻病、重度营养不良、先天骨骼发育障碍等，影响牙齿的钙化，萌出时间就就晚些。乳牙荫出时间的顺序见下表：乳牙名称个数荫出时月龄牙总数下中切牙2个5—10月2上切牙4个6-10月下侧切牙2个6—14月8第一乳磨牙10—17个10—17月12尖牙4个18—24月16第二乳磨牙4个20—30月20。


Instruction: Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6～7岁


Instruction: 下颌牙列缺失的发病年龄是多少？

Output: 50～80岁


Instruction: 儿童换牙换几颗，无

Output: 儿童患牙是换掉乳牙，所有的乳牙是都要换掉的，20颗乳牙都需要换掉，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，补钙治疗


Instruction: 儿童乳牙患龋率的辅助治疗有些什么？

Output: 保护牙齿的行为,定期健康体检；普及口腔保健知识；定期健康体检


Instruction: 无哺乳禁忌症的发病年龄是多少？

Output: 年龄23～35岁


Instruction: 学龄前期龋齿的多发群体是什么？

Output: 5～6岁


Instruction: 乳磨牙缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 预成冠；金属预成冠直接修复；光固化树脂填充修复


Instruction: 小儿龋病的患病比例是多少？

Output: 70%


Instruction: 年轻恒牙的临床表现有些什么？

Output: 根管大小正常；牙根发育完全；根尖孔形成；根尖孔未完全闭合；根管粗大；牙齿继续发育


Instruction: 乳牙感染的辅助治疗有些什么？

Output: 根管消毒


Instruction: 龋齿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 乳磨牙龋齿的辅助治疗有些什么？

Output: 充填治疗；观察窝沟封闭；窝沟封闭


Instruction: 宝宝十个月还不长牙是怎么回事？，无

Output:
你好 根据你的情况,可以再等等看,因为还小,你也可以补钙治疗.
天冷注意保暖,不要吃辛辣食品,适量运动增强免疫力.


Instruction: 乳磨牙龋坏的就诊科室是什么？

Output: 儿童口腔科


Instruction: 几个月的宝宝开始长牙是什么原因，宝宝几个月开始长牙。最近几天四个月的宝宝不爱吃母乳，嘴角老流口水，吹泡泡。是什么原因不爱吃奶，嘴角老流口水，嘴还老吹泡泡， ，是什么原因

Output: 一般宝宝来说多在6到10个月左右出牙，早的可以在4到10月出牙的，所以现在宝宝是有出牙的可能会，并且出牙前可以再次出现爱流口水，爱要东西，厌食，低热等不适的。1：宝宝现在有出牙的可能会，增强护理，多喝水，始终保持口周清洁，防止引来湿疹等即可。2：其次看一看宝宝有否口腔疾患，有否脾胃虚弱，消化不良等，爱吐泡泡不爱吃奶可以给宝宝吃点婴儿健脾散互相配合益生菌调养。祝宝宝健康成长


Instruction: 为何先萌出上尖牙呢？，8月儿未萌出乳上切牙却先萌出上尖牙怎么办？将来会不会要拔掉这两颗牙？

Output:
不要
顺其自然


Instruction: 健康小儿足生长发育的发病年龄是多少？

Output: 新生儿至2岁


Instruction: 各类辅食的发病年龄是多少？

Output: 4～6个月龄


Instruction: 牙本质过敏症的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁


Instruction: 急性重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸、心跳停止；意识不清；呼吸循环功能障碍；呼吸


Instruction: 重度有机磷中毒的预防措施有些什么？

Output: 严格执行操作规程


Instruction: 急性有机磷中毒的发病部位是什么？

Output: 肾脏；心脏；兔肝脏；大鼠脑组织；肝脏


Instruction: 中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复活剂；长托宁；纳洛酮联合长托宁


Instruction: 有机磷农药重度中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 特殊治疗；对症治疗；防治结合；气管插管；常规护理


Instruction: 急性重度混合性有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 中毒性心肌炎；急性胰腺炎；急性肝损伤；中间期肌无力综合征；黏膜损伤；无套管阻塞；切口感染；中间综合征；肺部感染；周围神经病；呼吸道感染；迟发性神经损害；气道狭窄；肺水肿；脱管；胰腺炎；梗阻；迟发性神经病；小脑性共济失调；呼吸衰竭


Instruction: 急性重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 良好的心理护理；呼吸机治疗；彻底洗胃；序贯性血液净化技术；及早阿托品化；血液灌流；加强气道护理；防止误吸及窒息；血液灌流治疗；合理的机械通气；血液净化


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的诊断是什么？

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定 轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%;中度为30%～50%;重度则<30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行;血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析 毒物分析可确诊。根据需要选择：心电图检查：窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。


Instruction: 急性中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶重活化剂；阿托品


Instruction: 抢救重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性血液净化；血液灌流


Instruction: 有机磷农药中毒的并发症是什么？

Output: 昏迷


Instruction: 重度有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 气管切开；CRRT联合血液灌流


Instruction: 急性重度有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 急性重症有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 碘解磷定联合阿托品；阿托品联合突击剂量复能剂；阿托品联合治疗；阿托品治疗；氯解磷定联合阿托品治疗；氯解磷定；纳洛酮；氯解磷定联合阿托品；碘解磷定；阿托品


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急危重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃彻底


Instruction: 重症有机磷农药重度的辅助治疗有些什么？

Output: 输液；常规洗胃；常规护理；导泻


Instruction: 急性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性胆碱能危象；器官功能衰竭；昏迷；迟发性周围神经病；迟发性神经病；房颤；心肌损伤；呼吸肌麻痹；多脏器功能障碍；中间综合征；肌无力；多器官功能障碍综合征；中间期肌无力综合征；非神经系统损害；坏死性肠梗阻；惊厥


Instruction: 有机磷农药急性中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合征


Instruction: 有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 坏死性胰腺炎；昏迷；闭锁综合征；迟发性神经病；肠坏死；中间综合征；肺部感染；小脑性共济失调；高血压；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；非神经系统损害；视神经网膜炎；呼吸肌麻痹；急性出血


Instruction: 重症有机磷农药中度的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊急救护理措施


Instruction: 重度有机磷农药重度的辅助治疗有些什么？

Output: 常规洗胃


Instruction: 重症有机磷的推荐药有些什么？

Output: 氯磷定；阿托品


Instruction: 慢性有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 虾青素；氯化锂；虾青素与氯化锂


Instruction: 有机磷农药中毒时常选用什么药来解救，无

Output: 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体.在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收.其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异.根据中毒程度选择阿托品,解磷定的剂量,间隔时间及疗程


Instruction: 有机磷药中毒的推荐药有些什么？

Output: 血必净注射液


Instruction: 有机磷类农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 心肺功能支持；保护重要脏器功能；其他对症支持；血液灌流；补液；常规洗胃


Instruction: 小儿急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯磷定；阿托品


Instruction: 请描述有机磷中毒的临床诊断方法

Output: 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。急性中毒可分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。


Instruction: 卵巢生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: PEB化疗；PVB和PEB化疗


Instruction: 卵巢恶性生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 一线化疗；BEP方案；规范化疗；保守手术联合化疗；术后BEP方案化疗；化疗方案PVB；化疗；顺铂联合化疗；联合化疗；辅助化疗；VPC联合化疗


Instruction: 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤的推荐药有哪些？

Output: 六甲蜜胺胶囊；甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；消癌平片；依托泊苷软胶囊；注射用香菇多糖；注射用甲氨蝶呤；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸甲地孕酮分散片


Instruction: 卵巢颗粒细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 激素治疗；化疗


Instruction: 恶性生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 卵巢恶性生殖细胞肿瘤的多发群体是什么？

Output: 年轻的妇女及幼女


Instruction: 卵巢无性细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 原发颅内生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 原发卵巢上皮性癌的化疗有些什么？

Output: 化疗；TC方案；PC方案


Instruction: 卵巢恶性肿瘤综合治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 护理


Instruction: 复发性卵巢上皮癌的化疗有些什么？

Output: 与其他药物联合化疗；洛铂单药化疗；化疗


Instruction: 原发性卵巢上皮性癌的化疗有些什么？

Output: 腹腔化疗