Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 请描述吩噻嗪d的作用机理

Output: 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


Instruction: JNK信号通路的推荐药有些什么？

Output: 吗啡


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的发病原因？

Output: 社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用，当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物，在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭，但由于具有国际性，在我国某些地区又出现种毒，吸毒及贩毒者，社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升，由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别，多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识，同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体，其次，由于医疗上使用不当或职业的方便，也有导致麻醉品及精神药物依赖的。形成药物依赖的因素除社会，文化，教育，家庭，经济，种族，职业，生活习俗等因素以外，还有内在因素，如遗传，代谢，神经生化等以及精神状态，心理状态等个体因素，在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响，精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响，如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征，如适应不良，过度敏感，冲动性，对外界耐受性差，不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源，美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明，患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者，同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响，这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚，但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧，还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期，此期除生理发育变化激烈以外，其心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖，许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为，个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心，呕吐，头晕，肠蠕动加快等，有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物，愈易造成依赖性，药物可获得的机会也是重要因素，形成药物依赖这一结局，往往是心理因素与社会因素，生物因素和环境因素相互作用的结果。(1)个人特点：具有反社会性，情绪调节差，易冲动，缺乏有效的防御机制，追求即刻满足的人格特点。(2)药物的心理强化作用：①正强化：多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。②负强化：成瘾性物质都有解除负性情绪作用。(3)精神病理因素：精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。(1)药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。(2)个体对药物的代谢速度，耐受性不同，成瘾的易感性也不同。发病机制药物依赖形成的机制：1.受体学说 由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质，产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子(morphine like factor，MLF)，或内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质，此外，在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体，吗啡类物质通过结合而发挥作用，在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮(naloxone)，它是吗啡受体阻滞剂，观察18种吗啡类药物，发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行，惟可待因例外，可待因在人体内，镇痛作用的效价为吗啡的1/6，但受体结合亲和力却不到其1/2000，这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用，经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用，最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽，分子量为1750，具有吗啡活性，称之为内腓肽(endorphin)，内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同，与下丘脑产生的释放因子相似，故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂，此外，Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质，注射给其他动物，观察到有耐药性移植现象。这一领域里的研究进展，使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性急剧增高，也有研究认为，某些个体(即具有依赖倾向者)具有相对多的对于某种物质敏感的受体，因此一旦接触这种物质就易形成依赖。2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指因药物代谢加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短，如给吗啡8h后，测定脑内吗啡含量，有耐药性动物比正常动物的浓度要低，细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致，神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作，这种细胞适应性改变的机制尚不清楚，巴比妥类在肝内，经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效，此类药物能够刺激酶的合成，使代谢过程加快，耐药性部分是由于增加代谢率引起，部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。3.生物活性胺的作用 实验资料指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)的更新率随着耐药性的出现而增高，用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠脑内5-HT的合成，随着5-HT含量的下降，痛觉过敏，此时药物的镇静作用也不太明显，耐药性和躯体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成，也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关，给大鼠慢慢地投入吗啡，脑内儿茶酚胺浓度上升，停止给药后保持几周，然后恢复正常，给大白鼠抑制去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)合成酶多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase，DβH)活性的药，使脑内NE含量下降，此时吗啡的镇痛作用加强，说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成，美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于(可待因等)药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路，从而产生了相对多的多巴胺，刺激了有关细胞，便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。4.戒断综合征与失用性增敏 用药物或手术切断神经后，不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”，即阻断了神经输入后，引起去神经增敏现象，吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征，另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后，未受影响的神经元其活动代偿地增强，因此停药后出现兴奋过度现象。5.神经和神经内分泌的作用 近些年来，有些人提出脑的“犒赏系统”(reward system)或犒赏中枢的概念，并将此概念同用药后产生的如欣快感和依赖的形成联系起来，犒赏系统在人类尚无明确定位，一般认为与中脑边缘系统如腹侧核，嗅结节，中央杏仁核等结构有关，神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用，20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体，下丘脑激素与各种脑功能的关系，如中枢内注射后叶催产素(OXT)可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成，OXT还可改变鼠对吗啡，海洛因，芬太尼等药物强化效应的作用，Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果，证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 卵泡发育不良的简介是？

Output: 卵泡发育不良指在卵泡晚期，卵泡生长不能达到成熟卵泡大小，且功能差，分泌雌激素不足.影响受孕。有几种情况如卵泡不发育，卵泡小，卵泡不圆，及卵泡不破裂。


Instruction: 卵泡黄素化，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 卵泡的发病部位是什么？

Output: 卵泡膜细胞；颗粒细胞


Instruction: 卵泡发育时有多少个？，无

Output: 卵巢在垂体周期性分泌的促性腺激素的影响下，每隔28天左右有1个卵泡发育成熟并排出1个卵细胞，左右卵巢交替排卵。


Instruction: 没有成熟卵泡的原因

Output: 对于每一个女性来说，卵巢的健康都是至关重要的，而卵巢当中如果没有成熟的卵泡排出，那么女性将不会有生育的能力，对于每一个家庭来说这种伤害都是巨大的，一定要积极弄清楚病因再给予针对性治疗。(1)中枢性疾病导致如果女性发生了下丘脑功能紊乱的问题，那么将会影响到女性卵巢当中卵泡、卵子的产生，因此女性将会出现月经不调、闭经等严重后果。与此同时，如果女性患有垂体脑瘤的问题，那么也会导致女性出现卵巢功能障碍，一定要及时去到权威的医院去配合医生进行治疗。千万不要以为这些不是什么大问题，如果拖着不去治疗可能会使问题加剧，最终甚至还会损害生育能力。(2)全身性疾病导致对于没有卵泡是怎么回事这个问题，可能是全身性疾病导致的，其中最常见的有：甲状腺功能、肾上腺皮质功能亢进或低下等疾病，这些都会影响正常的卵巢功能;另外当女性的身体严重缺乏营养，又患者出现过度肥胖的问题，都会影响卵巢功能。全身性疾病的出现不仅会影响女性卵巢功能，同时也会对身体造成不可逆转的伤害，希望女性朋友在确诊以后能够展开科学而合理的治疗，只有这样才能够帮助自己更快恢复健康。当女性患有先天性卵巢发育不全、多囊卵巢综合征、卵巢功能早衰等卵巢病变，都会影响卵巢排卵，从而使得女性没有卵泡，这个时候一定要及早治疗，以免丧失生育功能。近年来卵巢疾病高发不断，对女性的生育能力造成了巨大的破坏，希望每一个女性都能够引起重视。千万不要以为自己身体“强壮如牛”，在平时吊儿郎当的丝毫不上心，等到最后病症出现的时候就像“病来如山倒”一般，只能束手就擒被病症所伤害了。


Instruction: 没有卵泡,有个囊泡,怎么回事，无

Output: 正常妇女的卵巢应为实质性，如果卵巢组织内有液体形成，造成卵巢体积增大就称之为囊 良性卵巢肿瘤的唯一治疗方法是手术切除。


Instruction: 一个卵泡有几个卵子？，无

Output: 你好，一般这情况下一个卵泡有一个卵子，每一个月经周期，只排一个卵子。如果夫妻双方没有其他问题，在排卵期同房，就有可能怀孕的。供参考


Instruction: 卵泡的临床表现有些什么？

Output: 运动频率较卵泡晚期低


Instruction: 卵泡成熟是多大，无

Output: 你好，成熟的卵泡大小是18-25mm左右。卵泡可以自然破裂排卵，如果过大或是过小都会影响排卵，导致不孕的，建议您检查下具体情况针对性进行治疗和调理


Instruction: 卵泡是圆形的为什么？，无

Output: 结合你咨询的问题就是卵子的形态这样的问题一般是和圆形是可以运动的原理吧。不会有什么特殊的问题的。及时的观察吧，


Instruction: 卵泡成熟排不出来，无

Output: 您这种情况属于排卵障碍,导致排卵障碍的原因有很多:中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；建议您到专科医院详细检查,明确诊断不排卵的原因,对症治疗,不要错过治疗和受孕的最佳时间.


Instruction: 卵泡不排就会一直长吗，无

Output: 需要肌注或者是口服促排卵的药物治疗，平时禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。排卵期前三天和后一天同房怀孕几率增大。排卵期是下次月经的前14天左右。


Instruction: 17算是成熟的卵泡吗，无

Output: 一般成熟的卵泡大小是18-25mm，过大或过小都无法排出，建议继续彩超监测卵泡的成长和发育情况，根据结果，经专家指导适时同房，提高受孕率。


Instruction: 三个卵泡不成熟是什么原因，无

Output: 如果卵泡能够正常排出就有受孕的机率,如果不能正常排出这种情况属于排卵障碍,建议您到正规权威的专科医院检查明确具体病因,针对治疗,不要错过怀孕的最佳年龄.


Instruction: 未破裂卵泡黄素化综合征的病因是什么？

Output: 肾虚血瘀


Instruction: 没有成熟的卵泡不排卵怎么办

Output: 不孕不排卵的发生率可高达25％至30％，这是一种常见的内分泌疾病。除了不孕不育，患者常有月经紊乱，如月经量少，月经稀或闭经，重发，肥胖等。由于长期无排卵，子宫内膜增生和周期性孕激素的抗增殖作用，开发子宫内膜癌或乳腺癌的风险是比较高的。正常排卵依赖于下丘脑-垂体-卵巢轴的完好及正常卵巢分泌功能的调节。其原因是，某些激素是有缺陷的。如果卵巢的激素，也就是说，如果你不回应的正常水平性，但是它们也可能导致排卵障碍。此外，损失，损伤或疾病可以预防卵巢排卵。建议患者首先证明自己的排卵期，通常是去医院对于B进行超声波，通过B超监测排卵，然后去医院月经的第六天，还可以测量的存在或不存在双相体温。如果疾病是由激素引起的，可以使用激素治疗。如果女人不能排卵因病，你需要找到并积极治疗疾病。毛囊不能成熟或排卵后熟化是排卵障碍，引起排卵障碍的因素包括CNS无排卵，下丘脑无排卵，垂体无排卵，卵巢无排卵，多囊卵巢综合征;滤泡黄体而不断裂综合征;其他：比性腺内分泌系统，如甲状腺，肾上腺皮质功能不全和一些全身性疾病如严重的营养不良其它可影响卵巢功能导致排卵障碍的调节。原因是不同的，治疗方法是不一样的，看专科医院检查，根据医生，对症治疗的指导下进行的测试结果。成熟卵泡的大小为18至25毫米，所述的卵泡不能成熟或成熟后排卵是排卵障碍，引起排卵障碍的因素有无排卵中枢神经系统，下丘脑无排卵垂体无排卵，卵巢无排卵，多囊性卵巢综合征，卵泡黄体化破裂综合征。性腺内分泌系统，如甲状腺，肾上腺皮质功能不全和一些全身性疾病如严重的营养不良可影响卵巢功能的排卵障碍的调节的其它。


Instruction: 卵泡发育不良的发病原因？

Output: 卵巢早衰(20%)：部分女性卵泡发育不好是由于卵巢早衰导致的。患者早期月经正常，甚至有生育史，但随后月经稀少，直至完全闭经，这类患者卵巢内的卵泡已消耗竭完，不可能再用促排卵药物，使卵泡发育，或虽有原始卵泡，但对促性腺激素无反应。多囊卵巢综合征(28%)：患了多囊卵巢是卵泡发育不好的原因之一。多囊卵巢综合征，是女性不排卵最常见的原因。其卵巢的特点，是巢体积增大，有多个小卵泡，但是，却不能发育成熟，因此，需要用药物，来促卵泡发育。垂体因素(25%)：卵巢发育不好原因之一，导致排卵异常的常见疾病，包括垂体泌乳素瘤、高泌乳素血症、及希罕氏综合征等，高催乳素水平可抑制排卵。下丘脑性不排卵(15%)：原发性器质性因素、原发的功能性因素、继发性器质性病变、继发性功能性因素。


Instruction: 女性卵泡多大了才会排，无

Output: 卵泡多大排出是因人而宜的，有的长到15mm就排了，有的却要长到25mm，具体做一个周期的b超监测排卵就会了解了，一般会有一个或多个卵泡不等，但每月一般只有一个成熟卵子排出，其他的萎缩了或者被体内吸收了


Instruction: 卵泡长到多大才会排出?，无

Output: 您好，排卵期一般是在下次月经前14天左右的，要及时的检查一下排卵条的方法就可以更准确的指导排卵期和怀孕的，在此期间性生活时最容易怀孕的，


Instruction: 卵泡发育不良未妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 促排卵治疗


Instruction: 没有优势卵泡能怀孕吗？，无

Output: 建议b超测排卵准确度高，如果卵泡发育至20--24CM，此时可以进行性生活，因为正常卵泡一般不会超过28CM便会自动破裂排卵，排卵后72小时内进行性生活均有受孕的可能性。


Instruction: 卵泡发育不良的症状是什么？

Output: 卵泡黄素化；雌激素不足；驻站医；不排卵


Instruction: 卵泡发育过慢怎么办，无

Output: 导致卵泡发育不良、不排卵的原因很多，有脑垂体因素、下丘脑因素、卵巢因素等.出现卵泡发育不良、不排卵是不能生育的


Instruction: 卵泡右20*11cm,右无,要什么时候才发育，无

Output: 你好根据你的吗属于监测卵泡，需要增加营养补充维生素微量元素，服用中成药调经促孕丸，是可以缓解的，补充蛋白质，一般是可以发育好的


Instruction: 卵泡不成熟会排卵吗？，无

Output: 一般不会。卵泡过大或者是过小都是不利于受孕的,影响卵泡生长发育的原因有多囊卵巢,卵巢早衰,其他卵巢的疾病等,建议进一步检查明确,不要盲目用药.


Instruction: 卵泡监测。怎样让卵泡发育正常，无

Output: 如果有异常那么就是需要注射促性腺激素的方法治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 卵泡期易吃什么，无

Output: 卵泡的发育是不能通过饮食来改善的，多是因为性激素调节的异常而导致的发育缓慢的建议你还是做性激素的检查确定病因，然后对症的治疗看是否可以改善症状，如果不能改善的话考虑促排卵进行治疗了


Instruction: 卵泡黄素化会一直在体内吗，无

Output: 你好，一般监测排卵是月经干净4-5天开始监测，一直监测排卵为止。您现在情况是需要继续监测的。卵泡长到一定程度就消失，在医学上叫未破裂卵泡黄素化综合征。


Instruction: 怎样才能让卵泡长大，无

Output: 你好，女性排卵不好属于排卵障碍,想促使卵泡发育正常,最好不要盲目用药.造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征等等.


Instruction: 血清促卵泡刺激素等项目的检测报告，无

Output: 需要上医院检查可以参照参考值是可以看清的，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


Instruction: 卵泡发育不好吃什么药？，无

Output: 卵泡发育不好属于是排卵障碍，需要先明确病因， 在对症治疗，才有理想效果，建议最好是到医院进行相关检查，明确原因后再对症治疗


Instruction: 卵泡发育的影像学检查有些什么？

Output: 阴道超声；超声；实时超声；超声检查


Instruction: 卵泡成熟了，就一定会排卵吗？，无

Output: 正常成熟优势卵泡为1.8-2.5CM,卵泡成熟不一定会排出,卵泡过大或者过小都是会影响受孕的,建议到医院进行卵泡监测具体的明确卵泡生长发育情况,确定有无排卵,祝您健康


Instruction: 卵巢功能缺如综合征的鉴别诊断

Output: 与卵巢功能异常相鉴别。


Instruction: 卵泡5天能长多大，无

Output: 卵泡一般在月经的第一天开始生长发育,月经规律正常的话,卵泡生长每天0.1cm左右,一般卵泡要到18-25mm才算是健康成熟的卵子。


Instruction: 卵泡不破能做卵泡穿刺术吗，无

Output: 您好！导致排卵障碍因素有很多，像你这个情况这是必须进一步明确清楚卵巢功能以及体内的根本问题，这其中存在了问题，那即使卵泡排出来了也是没有办法成功受孕。


Instruction: 两个卵泡怎么回事，无

Output: 一次排卵期出现２个卵泡是正常的不用担心的。同时均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。


Instruction: 卵泡发育不良的辅助治疗有些什么？

Output: 周期温针灸；温针灸；月经周期疗法；中药保留灌肠；穴位埋线


Instruction: 怎样才能使卵泡长得快，无

Output: 你好，卵泡不发育或者发育不良主要和自身的激素水平有关系，通过饮食是没有办法改变的。最好的办法就是口服一些药物，可能会有一些帮助。吃点枸罗米芬和补佳乐/要听医嘱，吃了药后还需要在排卵周期到医院进行排卵监测。


Instruction: 雌性激素能够促进卵子的成熟吗，无

Output: 营养均衡多喝水较好的，注意少食生冷刺激性食物，合理的安排性生活时间较好的，平时的情况最好是禁止辛辣的情况即可的，注意禁止辛辣的


Instruction: 卵泡不破穿刺可以吗，无

Output: 造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍


Instruction: 内分泌失调 不孕 卵泡发育不好，内分泌失调 不孕 卵泡发育不好

Output: 对于卵泡发育不良的治疗，如果在短期内运用促排卵药强制性的将卵巢排卵，即使排出了卵子但由于多方面的原因卵子还未发育成熟，就很难与精子正常的相结合，即使结合形成受精卵，那这受精卵的质量就会受到质疑，也会导致女性流产的发生。对于卵泡发育不良的治疗，需要找一家正规的专科医院进行治疗，要针对病因去治疗，不要盲目的促进卵子排出。


Instruction: 窦状卵泡颗粒细胞的临床表现有些什么？

Output: Bax和PDCD5的表达明显上调；Bcl-2蛋白表达下调


Instruction: 卵巢无性细胞瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 不排卵的诊断是什么？

Output: 除了患有不孕以外，常表现为月经失调，像月经过少、月经稀发或者闭经，毛发重，肥胖等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生，又没有周期性孕激素的对抗作用，因而发展为子宫内膜癌或乳腺癌的危险性相对增加。(一)、基础体温(BBT)无排卵BBT为单相，有排卵为双相。一般BBT多在排卵后2-3天上升，少数在排卵日上升，升高幅度>0.3度。BBT监测排卵方法简单、经济，但预测排卵不准确，误差±4天。再者仅80-90%排卵者BBT为双相，另有10-20%的排卵正常者BBT为单相;而且个别BBT为双相的却无排卵，如LUFS。(二)、阴道脱落细胞：阴道上1/3的上皮细胞对性激素变化敏感，在月经周期中也有周期性变化。如果月经后半期检测阴道脱落细胞仍为雌激素影响的角化细胞多而无周期性变化，表示无排卵。该方法操作繁琐，准确性差，目前应用很少。(三)、宫颈粘液月经后半期宫颈粘液仍为羊齿植物状结晶，无椭圆体，为无排卵。(四)、子宫内膜检查受卵巢雌、孕激素的影响，月经中期中子宫内膜有明显的中期性变化：经前5-7天为分泌晚期变化。如果月经前或来月经12小时内做子宫内膜检查为增殖期改变，表明无排卵。近年人们发现一种特殊情况，即假性黄体功能不全：为有排卵，黄体功能也正常，由于子宫内膜缺乏P受体，无分泌期改变，子宫内膜检查为增殖期改变。假性黄体功能不全的诊断是子宫内膜组织学检查+内膜P受体测定。治疗是卵泡期给予hMG与E2，以协同促进内膜P受体的产生。(五)、血性激素测定月经中期的不同阶段，血中性激素的水平是不同的，分析学清性激素水平是否正常，一定要考虑抽血时间。观察是否有排卵一般在两个时间测血性激素：月经中期(排卵期)，主要观察是否出现LH峰(>40U /L)，和E2峰(400pg /ml);月经第21天(或来月经前7天)，主要观察孕激素和雌激素水平，P>5ng/ml表明有排卵，P在6-10ng/ml，虽有排卵，但存在黄体功能不足，P>15ng/ml则正常。月经第9天检测，如果FSH、LH<15U /ml、E2<100pg /ml，则卵泡发育不良，不排卵的可能性大。当然，其他时间检测血清性激素，也能判断排卵是否正常，比如PRL、T升高， LH/FSH>3等(非排卵期)。(六)、尿排卵试条自我监测(七)、超声卵泡监测超声可分辨2-4mm的卵泡(阴道超声更清楚)。一般从月经周期第9天开始，1-3天观察1次，通过连续观察，可看到卵泡逐渐长大，并向卵巢表面迁移，第9-12天可确定优势卵泡(>14mm)，排卵前卵泡每天长2-3mm。成熟卵泡18-24mm(自然周期17mm，hMG促排卵>18mm ,克罗米芬促排卵>20mm),位于卵巢表面。1.排卵征象：卵泡破裂：卵泡塌陷、体积缩小、无回声区消失。血体、不规则有强回声光点的囊肿。盆腔积液：20%可见积液(排出4-6ml卵泡液，B超可测出>5ml液体)。2.不排卵：无卵泡发育优势卵泡LUFS：卵泡不破裂，持续存在，盆腔无积液(八)、腹腔镜如排卵，可见到排卵斑、血体—黄体


Instruction: 女性卵巢一侧有多少卵泡

Output: 女新生儿出生时卵巢大约有15-50万个卵泡，成年后大约只有400-500个卵泡发育成熟，，其他的均退化，绝经后皮质内基本无卵泡;成年女性左侧卵巢有6-15个卵泡，右侧卵巢有3-9个卵泡，差不多这个值范围都是正常，接近这个值也没多大问题。当女性想要怀孕的时候，需要对自己的身体进行全面检查，看看自己的身体是不是有正常的卵子排出。可是有的女性却对于女性的卵子数量不是特别了解，那么来通过下面的文章了解正常卵巢有多少卵泡？女性的体内会有十多个卵泡，当然最后排出来的只有一个或是两个。根据卵泡的发育来决定卵子是不是成熟，通常是分为3个阶段。正常的卵巢大约有十几个卵泡，但是不是所有的卵子都会成熟，其中只有一个或是两个能够发育成熟，与精子正常结合，形成受精卵。卵泡包括原始卵泡，生长卵泡还有成熟卵泡。当卵泡增大的时候，会接近卵巢皮层。卵泡壁内的压力没有增高，血液供应增加，形成的卵泡破裂就会从体内排出。女性为了能有具有优势的卵子排出体外，在生活中许多方面都是需要注意的。卵子的排出因人而异的，有的人到15毫米可以排出，有的人却需要涨到20毫米，可以排除，通过B超的检查能够看出来。一般来说，卵泡长到大约20毫米以上的时候，属于成熟期了，可以排出来了。卵泡个数异常，不能正常排卵或者排出的卵子质量不好，都会影响正常的受孕生育。泡个数异常可能导致卵泡发育不成熟，功能不健全，影响优生优育。


Instruction: 卵泡成熟多久没排卵就会素化

Output: 做卵泡检测不是一次就能定论的，应该连续动态检测，一般是月经第11天开始，隔日超声检查。如果卵泡成熟，但是没有排卵的话，有可能会形成卵泡黄素化囊肿，也有可能会慢慢的缩小，一般大约需要一周左右的时间。造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征。哺乳动物的卵巢中，卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。位于皮质深层，卵母细胞周围有透明带和放射冠包绕，并逐渐出现卵泡腔、卵丘和卵泡膜。初级卵泡，其卵母细胞由一层立方状的颗粒细胞包围；二级卵泡，其颗粒细胞在此期间快速分裂，形成多层颗粒细胞层，在卵泡增大的同时，卵母细胞直径可增大四倍，生发泡（核）也增大，并进入转录十分活跃的网状期，卵外周出现透明带；三级卵泡，最明显的特征是出现卵泡液，并积累形成卵泡腔。卵泡黄素化是由于卵泡已经发育成熟但是不能够正常的排出形成的。导致不能排卵的原因很多，需要进一步监测了解。不能够排卵时不会怀孕。


Instruction: 不孕症最常见的原因是

Output: 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


Instruction: 到底卵泡长多大，算成熟，更容易受孕？，无

Output: 正常的卵泡在1.2-1.8时正常的，对症治疗，要均衡营养多吃吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素微量元素，补充情绪稳定，早康复。


Instruction: 月经量少，卵泡发育不好怎么办，无

Output: 你好，多囊卵巢是卵巢发生多囊样改变，有的发生大囊样个数比较少的和小囊样个数比较多的，导致内分泌紊乱，内分泌紊乱可以影响月经，导致月经量少或者是多，闭经等，月经不规律，影响排卵，没有成熟的卵泡是怀不上孩子的。从而导致不孕，多囊卵巢采用无论是中药还是西药都是无法从根本上治愈，目前最快捷最有效的治疗方式是微创治疗，可以一次性治愈。


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 嗜碱性粒细胞脱颗粒的病因是什么？

Output: 表皮屏障的破坏


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的诊断是什么？

Output: 外周血细胞可正常或增高，嗜碱细胞增高分类计数>2%，绝对值>0.15×109/L。血红蛋白、红细胞、血小板依不同的原发病会有不同的程度的增高。


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的并发症是什么？

Output: 急性粒细胞缺乏


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因病因不明，大多数嗜碱性粒细胞白血病患者来自于慢性粒细胞白血病(CML)的慢性期，但急性嗜碱性粒细胞白血病也可出现，然而不含有费城染色体。(二)发病机制某些急性粒，单核细胞白血病患者有t(6;9)(p23;q34)异常者，骨髓中嗜碱性粒细胞增多，但外周血中不增多，而CML患者有t(9;22)(q34;q11)的异常，此两种疾病都有9号染色体(q34)异常，并且都有嗜碱性粒细胞的增多，这说明9号染色体断裂点基因可能影响嗜碱性粒细胞的产生，Peterson等对急性白血病患者455例的白血病原始细胞进行了超微结构分析，发现急性嗜碱粒细胞白血病8例，占急性白血病的不到2%，但Quattrin统计1959～1973年意大利那不勒斯医院收治的血液系统恶性肿瘤2152例中，本病占急性白血病的4.5%，本病为血中出现不成熟的嗜碱性粒细胞(超过白细胞总数的1/3)，并持续存在于疾病的全过程。


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的症状是什么？

Output: 临床上分两型。1.急性型 发病可见任何年龄，本型类似于急性粒细胞白血病，起病多急骤，临床有严重贫血、发热、乏力、虚弱、全身不适、盗汗、咽喉痛、咳嗽、腹泻、出血等。病程较短，往往死于脑出血。此外还可偶尔伴随嗜碱性粒细胞内颗粒性物质(特别是组胺)的释放，导致面红、头痛、瘙痒、低血压或发生严重的十二指肠溃疡。2.慢性型 有费城染色体，而且早期血象、骨髓象与慢性粒细胞白血病相似，晚期酷似慢粒急变，因此有人认为不是一种独立的亚型。国内诊断标准如下：1.临床上有白血病表现。2.外周血中嗜碱性粒细胞明显增多。3.骨髓象 可见大量嗜碱性粒细胞，原始细胞>5%。嗜碱中幼、晚粒细胞也增高，有核左移现象，胞质有粗大嗜碱颗粒。4.脏器有嗜碱细胞浸润。5.除外其他原因所致的嗜碱性粒细胞增多。诊断评析：慢性型BL是CML终末期表现，根据前面业已存在的CML病程，以及伴随的嗜碱性粒细胞增多的血象及骨髓象，较易诊断，但治疗十分困难。急性型者，即起病即有血及骨髓嗜碱性粒细胞增多，必须充分排除其他疾病引起的嗜酸性粒细胞增多，诊断有一定的难度，由于BL急性型者十分罕见，诊断要非常慎重。嗜碱性粒细胞形态上识别通常无困难，少数不典型者，可行甲苯胺蓝染色确定。


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 酸性磷酸酶；骨髓象分析；心电图


Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的简介是？

Output: 嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)，临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染，过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肉；鸭肝；鸡肉


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的预防措施有哪些？

Output: 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的西医治疗

Output: (一)治疗高肝素血症可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗。高组胺血症通过H1受体引起的腹泻、潮红、荨麻疹和支气管痉挛可用H1受体拮抗药如赛庚啶;而通过H2受体引起的胃酸分泌过多，溃疡病及出血和心动过速，则可用H2受体拮抗药如西咪替丁、雷尼替丁等治疗，疗效显著。(二)预后


Instruction: 血嗜酸粒细胞的临床表现有些什么？

Output: 肌痛


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 嗜酸粒细胞增多综合征的发病部位是什么？

Output: 心脏；右心室；骨髓；外周血


Instruction: 嗜酸粒细胞增多性皮炎的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 高嗜酸粒细胞综合征的并发症是什么？

Output: 支气管哮喘；下肢动脉栓塞；心血管损害；肾病综合征；骨髓纤维化


Instruction: 高嗜酸粒细胞综合征会导致什么样的结果？

Output: 组织纤维化


Instruction: 嗜酸细胞增加的鉴别诊断

Output: (一)寄生虫感染 是嗜酸粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫可引起嗜酸粒细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。限于肠道腔内的感染如：蛔虫、绦虫，一般不引起嗜酸粒细胞增多。临床对原因不明的嗜酸粒细胞增多者必须仔细了解患者生活环境及饮食史，检查粪便以发现虫卵或幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫感染，并不能从粪便中检出。因而有寄生虫接触史者，有哮喘发作，移位性肺炎，肝肿大等蚴虫移行征表现者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。(二)变态反应性疾病 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、药物过敏反应等均可出现嗜酸粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸粒细胞增多，一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎，嗜酸粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可被检出。(三)感染性疾病 急性细菌和病毒感染常可引起嗜酸粒细胞增高，在恢复期大多回复正常。有的真菌(曲菌和球孢子菌)病和慢性结核病亦可见嗜酸粒细胞增多。(四)特发性高嗜酸粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilic syndrome) 本征是以嗜酸粒细胞持续、过量地生成为特征的骨髓增生性疾病。其诊断标准为：血中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/mm3，持续半年以上;缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因;有器官受累的症状和体征。由于患者主要受累的器官不一，临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣返流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累。主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。(五)肿瘤 嗜酸粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出，因而亦有将其归入高嗜酸粒细胞综合征者(详见"少见和特殊类型白血病")。慢性粒细胞白血病、少数急性非淋巴细胞白血病、霍奇金病、癌肿特别是起源于能产生粘蛋白的上皮细胞癌、蕈样肉芽肿、血管免疫母细胞淋巴结病亦常伴嗜酸粒细胞增多。(六)皮肤病 多种皮肤病包括肿瘤、天疱疮、疱疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、牛皮癣、疥疮、血管神经性水肿、荨麻疹等及妊娠期的某些皮肤病均可伴嗜酸粒细胞增多。(七)肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE)这是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。临床特点是咳嗽、胸闷、气急。血嗜酸粒细胞增多。X线检查肺部有斑片云雾状的散在或游走性浸润灶和肺组织活检示嗜酸粒细胞增多为其诊断要点。周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 嗜酸细胞胞质嗜酸的临床表现有些什么？

Output: 核周空晕


Instruction: 高嗜酸性粒细胞综合征的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 高嗜酸性粒细胞综合征的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；结节性红斑；胸腔积液


Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 嗜酸细胞增加的诊断是什么？

Output: 周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 慢性嗜酸性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的治疗周期多长？

Output: 3-5年


Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断是什么？

Output: 白细胞增多>10×109/L。60%～90%的病人周围血嗜酸粒细胞增多(>6%)，但周围血嗜酸粒细胞缺乏也不能排除该病。痰中可找到较多的嗜酸粒细胞。血沉增快(>20mm/h)。1/3的病例血IgE升高。肺功能的异常和严重程度与疾病的阶段有关，典型者为中、重度的限制性通气功能障碍、DLCO的下降。肺泡-动脉氧的梯度的升高，如果伴有哮喘则有阻塞性的改变。X线表现与胸膜相对的周围渐进的密度增强的浸润影，边缘不清，呈非节段性、亚段和叶的分布，多位于肺外周2/3，而肺门处较透明，故称为“肺水肿反转形状”，阴影易在原处复发。泼尼松治疗后阴影很快吸收。与Loffler’综合征相反，CEP的肺浸润为非迁移性，很少有胸腔积液。不典型的X线表现包括结节状浸润、弥漫性毛玻璃样的肺泡填充征。胸部CT检查对于临床怀疑而X线表现不典型的病例可作CT检查，CT的表现，在症状发作的前几周，大部分表现为典型的密度区、周围局部的肺泡实变，当症状持续2个月以上，可见有条索带状不透光区，并见纵隔淋巴结肿大。


Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断是什么？

Output: 1.血象 外周血嗜酸性粒细胞增高，嗜酸性粒细胞的形态异常，白细胞分类中嗜酸性粒细胞>8%，嗜酸性粒细胞绝对值>0.4×109/L。外周血涂片中可见到不成熟的髓系细胞。可有轻度贫血、血小板数目异常。2.骨髓象 骨髓增生活跃，粒系增生活跃，粒系早幼粒、中幼粒、晚幼粒、杆状核、分叶核阶段均可发现嗜酸性粒细胞。3.寄生虫病 粪便虫卵检查及寄生虫皮肤过敏试验阳性。4.痰液检查 肺部表现为主者：可做痰检嗜酸性粒细胞检查。5.尿检 肾脏受损害者可出现肾病综合征表现，尿检可见蛋白尿和血尿。6.心电图 可有ST-T改变、传导阻滞等。超声心动图示左心室游离壁及室间隔增厚。7X线检查 可有肺部浸润阴影，主要为肺间质浸润，少数患者可发生肺梗死。8.脑电图 可有异常。9.组织活检 可发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，肾小球系膜增生，基底膜增厚。肝组织活检示嗜酸粒细胞浸润。小肠活检可发现固有层嗜酸粒细胞浸润。皮肤、肌肉活检显示血管周围和间质嗜酸粒细胞浸润。


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多综合征的临床表现有些什么？

Output: 嗜酸性粒细胞增多；全身皮疹严重


Instruction: 播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 嗜酸细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Instruction: 嗜酸细胞增多症的临床表现有些什么？

Output: 偏瘫


Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；对症治疗；病因治疗


Instruction: 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的鉴别诊断

Output: 应进行细致的病史询问及体格检查，特别是对皮肤、肝、脾、淋巴结及心血管系统的检查，以除外皮肤病变、嗜酸性粒细胞性白血病、骨嗜酸性肉芽肿、家族性嗜酸性粒细胞增多症、结节性多动脉炎等。骨髓穿刺对嗜酸粒细胞白血病具有确诊价值。对一些原因不明，累及一个或多个脏器、症状体征多样化的嗜酸粒细胞增多性疾病，有时鉴别诊断常感困难，最后要靠组织活检病理确诊。


Instruction: 嗜酸细胞性胃肠炎的简介是？

Output: 嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastroenteritis)是一种嗜酸性粒细胞局限性或弥漫性的胃肠道浸润的病变，伴有或不伴有外周血嗜酸性粒细胞数量的增加，临床表现多样，胃肠道症状主要以腹痛为主，疼痛部位多位于脐周。病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。实验室检查可见多数患者的外周血嗜酸性粒细胞计数显著增高，但外周血嗜酸粒细胞不是本病诊断的金标准，对于有腹水表现的患者腹水细胞学检查可发现嗜酸性粒细胞浸润，骨髓穿刺、腹水细胞学检查，内镜病理检查对本病诊断具有重要意义、手术、内镜辅助治疗。目前以药物为主。糖皮质激素是主要治疗药物，疗效较好。该病易复发，但无癌变倾向。由于本病患者临床表现无特异性，且本病较为少见，临床医师对本病的认识不充分，常常造成漏诊，误诊，延误诊断。?原发于胃肠道的嗜酸性细胞良性浸润性疾病，其特点是在进食某种食物后出现胃肠道症状、体征、嗜酸粒细胞增多以及其他异常实验室改变，皮质激素对本病治疗具有良好效果。


Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的简介是？

Output: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症，


Instruction: 敏嗜碱粒细胞脱颗粒的推荐药有些什么？

Output: 交联效应


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的简介是？

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞增多症(simplepulmonaryeosinophilia)是由Loffler1932年首先报道的，故又称吕弗勒综合征(Lofflerssyndrome)。特点为全身症状轻微，X线呈一过性肺部阴影，血嗜酸粒细胞增多，病程2～4周，亦称为急性肺嗜酸粒细胞增多症(acutepulmonaryeosinophilia)，患者可有个人或家族过敏史。


Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因引起本症的常见原因有：1.寄生虫病 如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。2.过敏性疾病 如支气管哮喘和荨麻疹等。3.皮肤疾病 如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。4.血液病及肿瘤 如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。7.某些药物 如青霉素、链霉素，磺胺类。8.其他 如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/μl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。(二)发病机制IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断是什么？

Output: 白细胞总数正常或轻至中度升高，血嗜酸性粒细胞比例升高到10%～70%，在痰和支气管肺泡灌洗(BALF)液中嗜酸性粒细胞可增高，血IgE、IgM高于正常值。胸部X线表现为单侧或双侧肺浸润阴影，边缘模糊呈小片或大片状非节段性分布，病灶多在6～12天消失;或呈游走性病灶，在24h内减少或消失，而同时其他处出现新病灶，个别报告有一过性心包或胸腔积液，但未见有空洞的病例。


Instruction: 播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病的并发症

Output: 本病可并发关节腔积液;关节变形;肌无力;红斑、多形性红斑;丘疹;皮炎、斑块、黄色瘤样损害;坏死、瘢痕;红皮症。一过性肺炎支气管肺炎，心脏扩大肝、脾大。


Instruction: 肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

Output: 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的鉴别诊断

Output: 1、低增生性白血病：临床可见贫血、发热或出血，外周血常呈全血细胞减少，可以见到或不能见到原始细胞。骨髓增生减低，但原始粒细胞>30%。而白细胞减少则幼稚细胞数少见，且无出血，无明显贫血现象。2、再生障碍性贫血：起病或急或慢，多有出血、贫血表现，白细胞减少，尤以中性粒细胞明显，血小板及网织红细胞均明显减少，骨髓呈三系细胞减少。而粒细胞缺乏症则发病急，无出血，贫血不显，白细胞分类以粒细胞极度减少，甚至完全消失，血小板及网织红细胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障碍。3、传染性单核细胞增多症：传染性单核细胞增多症可见溃疡性咽峡炎、粒细胞减少，易与粒细胞减少症混淆，但传染性单核细胞增多症血片中可发现较多的异型淋巴细胞，且血清嗜异凝集试验阳性.


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多可能是什么疾病的症状?

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；肺曲菌病；球孢子菌病；衣原体肺炎；嗜酸性细胞胃肠炎；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；黑热病；嗜碱性粒细胞白血病；系统性血管炎；单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症；肺蛔虫病；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；小儿片吸虫病；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；常现丝虫病；小儿紫斑湿疹综合征；炎症后弹力纤维松解伴皮肤松弛；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；血管免疫母细胞性淋巴结病；钩虫皮炎；弥漫性筋膜炎；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎；脑棘球蚴病；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征


Instruction: 慢性嗜酸细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少；脾大；贫血；发热


Instruction: 嗜酸粒细胞性脑膜脑炎的病因是什么？

Output: 管圆线虫病；广州管圆线虫病


Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的简介是？

Output: 特发性高嗜酸性细胞综合征是一组原因不明的嗜酸性粒细胞增多性疾病，包括嗜酸粒细胞心内膜炎均属此组疾病。是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史。


Instruction: 嗜酸细胞性支气管炎的临床表现有些什么？

Output: 轻度恶心；胃部不适


Instruction: 组织的内源性修复的发病部位是什么？

Output: 人体组织


Instruction: 组织损伤会导致什么样的结果？

Output: 脓毒症；慢性疼痛


Instruction: 组织损伤的病因是什么？

Output: 活性氧；氟化物；诺维苯渗漏；吡喃阿霉素外渗；多巴胺外渗；小肠缺血；一氧化氮过量产生；体内过量氟蓄积；化疗药物外渗；复式冲击波；免疫复合物；脊髓实质内微注射；辐射；免疫炎症反应；中性粒细胞；过度的免疫反应


Instruction: 结缔组织的发病部位是什么？

Output: 口腔粘膜


Instruction: 大面积复合组织缺损会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 结缔组织的功能有哪些

Output: 结缔组织具有多种功能，这取决于细胞的类型和所涉及的不同类型的纤维。主要有连接、支持、保护、防御、营养、修复和储水等。


Instruction: 组织损伤的手术治疗有些什么？

Output: 宫腔镜技术；小腿外侧皮瓣移植修复


Instruction: 规则致密结缔组织的功能有哪些

Output: 该组织有极大拉伸能力，单方向受力耐性较强；然而其供血能力较弱，因此受伤后恢复较慢。


Instruction: 软组织修复的病因是什么？

Output: 富血小板纤维蛋白


Instruction: 组织创伤修复的推荐药有些什么？

Output: 转化生长因子β


Instruction: 请描述致密结缔组织的分类

Output: 根据组成该组织纤维的性质以及排列，致密结缔组织可分为规则致密结缔组织和二类，或有再添弹性组织一类的分类方法。


Instruction: 组织修复的手术治疗有些什么？

Output: 自体静脉移植


Instruction: 受伤后易产生瘢痕的诊断是什么？

Output: 诊断：每个人的瘢痕愈合程度都不同，瘢痕的愈合与内因和外因都有关系。瘢痕体质的人很容易出现瘢痕，白种人不容易出现瘢痕，黄种人次之，黑种人最容易出现瘢痕，一般发育期的儿童容易出现瘢痕，瘢痕还与内分泌有关系，如糖尿病患者受伤后就不容易愈合，易继发其他疾病，另外，瘢痕如果在女性的前胸，就会非常明显，瘢痕如果在男性长胡须处，也会非常明显，瘢痕还与受伤的深浅及大少有关系，伤口感染了，瘢痕也会很明显。


Instruction: 结缔组织生长因子的多发群体是什么？

Output: 吸烟者


Instruction: 创伤性组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: MEBO治疗


Instruction: 组织修复的辅助治疗有些什么？

Output: 电刺激治疗


Instruction: 增生性瘢痕组织的病因是什么？

Output: A型肉毒毒素；肥大细胞


Instruction: 增生性瘢痕的组织学检查有些什么？

Output: 体外培养；活检；组织块法；细胞培养；组织块贴壁法


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: 结缔组织病的发病部位是什么？

Output: 肺部；关节；内脏；韧带；骨；口唇；肌肉；血管；骨骼；全身结缔组织；指部；肌肉系统


Instruction: Essex-Lopresti损伤会转化成什么？

Output: 桡骨远端关节内骨折


Instruction: 组织破裂的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；卵泡；伞部；间质部；卵巢；卵巢黄体；峡部


Instruction: 修复性组织纤维增生的临床表现有些什么？

Output: 片状坏死


Instruction: 血管损伤会转化成什么？

Output: 全身炎症反应


Instruction: 继发组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 假体置入


Instruction: 组织严重损伤的病因是什么？

Output: 输注化疗药物


Instruction: 肌肉、肌腱损伤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺


Instruction: 创伤性组织缺损的推荐药有些什么？

Output: 湿润烧伤膏


Instruction: 创伤性软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 足背皮瓣和小腿内侧皮瓣；骨骼肌关节囊；小腿内侧皮瓣；小腿下段；胫骨上段


Instruction: 损伤修复的辅助治疗有些什么？

Output: 肠内免疫生态营


Instruction: 创伤修复的手术治疗有些什么？

Output: 游离皮瓣移植；皮片移植；瘢痕治疗


Instruction: 组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 皮瓣移植手术；组织工程；前锯肌(背阔肌)筋膜瓣加植皮术；自体组织移植；PRP技术；直接缝合；复合组织皮瓣修复；胸脐皮瓣游离移植；筋膜岛状皮瓣；植皮手术；肿瘤切除术；背阔肌肌皮瓣联合肩胛骨瓣；重叠扩张技术；交腿皮瓣移植；皮瓣移植；背阔肌皮瓣；斧形皮瓣；皮瓣设计；复合筋膜移植组织；复合瓣；复合组织移植；组织瓣移植；前臂游离皮瓣移植；游离皮瓣修复；皮瓣；背阔肌穿支皮瓣；游离胸脐皮瓣移植；病灶同侧颈阔肌皮瓣切取；皮瓣转移；游离植皮；颊脂垫瓣修复术；游离组织瓣；组合式游离组织移植；复合组织瓣修复


Instruction: 组织增生的临床表现有些什么？

Output: 炎细胞浸润


Instruction: 请问结缔组织病是什么，无

Output: 皮质激素及其他免疫抑制剂对于多数患者是一种有效的疗法，短期尤其是在急性活动期对于控制病情进展有效，但长期大量应用，副作用很大，尽量不采用激素治疗。还是建议中药治疗，如果目前的中药治疗无效，可换医院或是调换药方继续治疗，另外建议患者要多运动锻炼，提高自身免疫力，同时晚上可用红花煮水泡脚，并进行足部按摩，进行辅助治疗。


Instruction: 结缔组织痣的简介是？

Output: 结缔组织痣(connectivetissusnevus)少见，为一种主要由胶原纤维构成的错构瘤，可单独存在，也可与其他疾病伴发，呈获得性或先天性。好发于躯干，最多见于腰骶部，皮损单发，但常多发，后者可呈带状排列。


Instruction: 结缔组织病的病因是什么？

Output: 干扰素；色氨酸


Instruction: 创伤后肢体组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 皮瓣移植术


Instruction: 组织的透壁性损伤的发病部位是什么？

Output: 左心房后壁


Instruction: 软组织缺损的转移部位是什么？

Output: 跟腱


Instruction: B组损伤的发病部位是什么？

Output: 软膜；室管膜


Instruction: 修复肢体复合组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 膝上外侧动脉骨皮瓣游离移植


Instruction: 修复皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 植皮；异体植皮


Instruction: 创面愈合的发病机制是什么？

Output: 感觉神经肽P物质


Instruction: 肌肉组织损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 牵拉技术


Instruction: 创面出血的组织学检查有些什么？

Output: 支气管镜冷冻活检


Instruction: 缺损组织的手术治疗有些什么？

Output: 皮瓣修复


Instruction: 肌腱复合组织缺损的发病部位是什么？

Output: 腕背皮肤


Instruction: 复合组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 截趾术；植皮修复；游离植皮；游离足趾移植；游离足趾皮瓣移植；微型游离复合组织瓣移植


Instruction: 创伤后皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 移植人工真皮支架；清创后移植人工真皮支架


Instruction: 损伤的发病部位是什么？

Output: 足；三角骨腰部；脾肾韧带；膝；Sclwann细胞核；手(腕；大腿；手；颞叶；骶外侧动脉；肌肉骨骼系统；中指；椎间盘；肘关节；皮肤软组织；周围软组织；颈椎；泌尿道；神经细胞；足部；月骨尺侧部；颈根部；脊髓背角；足踝部；韧带；下呼吸道；膝关节；双侧示指；右下肢足底；臀上动脉；胼胝体；肾脏；脾外缘；胸顶部；踝；距小腿关节；肩关节；无名动脉；小腿(踝)关节；躯干部；肌腱；下颌骨骨折；突起内；额叶；手术部位；下肢；尺侧及中央部；右侧半球额；上肢；脊髓；额颞叶；脑组织；小腿关节；膝以下损伤最多,足部；神经根；小腿；顶叶皮质区；头面部；牵拉远段神经；腕关节；韧带、肌肉组织损伤；上皮细胞；腰；腰部；皮质下区域；骨；膝的损伤；足部跖跗关节；腕部；输尿管下段；踝关节；四肢骨折；锁骨下动脉；颈部；髂腰动脉；颈总动脉；心血管系统；脾门；腓肠肌；视网膜各层；关节软骨；肩


Instruction: 胆汁排泄受阻的原因是什么？

Output: 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


Instruction: 高胆的病因是什么？

Output: 感染性黄疸；母乳性黄疸；新生儿溶血病；围生因素；母乳喂养；新生儿摄入不足；G-6-PD缺陷；感染因素；感染；围产因素；原因不明；感染性因素；不明原因；硬肿症


Instruction: 胆汁泛溢的原因是什么？

Output: 由于外感湿热疫毒损伤脾胃，或内伤饮食劳倦使肝胆气机受阻，或病后续发疏泄失常所致。


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 粪便中排出的粪胆原增加的治疗和预防方法

Output: 新生儿黄疸预防与保健孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂。自确诊的服至分娩，服药时间以两个月以上为宜。婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况，以便及时破损感染。


Instruction: 早期高胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染并发症；急性排斥


Instruction: 胆囊收缩功能下降的病因是什么？

Output: 胆囊能动性下降


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 浓缩胆汁综合征的发病原因？

Output: 遗传因素多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。发病机理多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。


Instruction: 总胆红素会导致什么样的结果？

Output: 眼底动脉硬化


Instruction: 高胆红素血症的多发群体是什么？

Output: 晚期早产儿；新生儿；AGA儿；足月新生儿


Instruction: 胆汁淤积的高危因素有些什么？

Output: 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 淤胆的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 原发性胆管色素结石的病因是什么？

Output: Oddi括约肌异常


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 胆汁淤积型的并发症是什么？

Output: 黄疸


Instruction: 胆道并发症的病因是什么？

Output: 缺血性损伤；再灌注损伤


Instruction: 胆汁淤积症的多发群体是什么？

Output: 新生儿及婴儿


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎的病因是什么？

Output: 微环境变化；肠道微生物；免疫细胞浸润；肠道菌群失调；大肠杆菌；肠道菌失调


Instruction: 胆道返流的病因是什么？

Output: 胆总管十二指肠吻合；Oddi括约肌松弛；Oddi括约肌切开(2例)术后


Instruction: 胆汁泛溢的诊断是什么？

Output: 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 胆汁淤积性肝损伤的病因是什么？

Output: 幽门结扎；核因子-κB信号通路


Instruction: 不明原因高胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 剖宫产；妊娠糖尿病


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化特点

Output: 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


Instruction: 直接胆红素过低是怎么回事??，无

Output: 直接胆红素偏低一般不会有病情出现，对于直接胆红素偏低的原因通常并不是疾病造成的，因而临床上出现偏低的情况比较正常。但是也不排除一些病理原因，如肝脏受损造成的直接胆红素偏低等。出现直接胆红素偏低的现象，建议到医院进行检查病因，若是肝脏异常而引起的，再做进一步的治疗计划，以免延误治疗的最佳时机。


Instruction: 高胆红素会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞早期凋亡


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 胆道感染的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胆系疾病的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 胆汁淤积会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


Instruction: 老年胆道疾病的病因是什么？

Output: 免疫功能低下


Instruction: 胆汁淤积的并发症是什么？

Output: 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


Instruction: 尿胆红素阴性的原因是什么？

Output: 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

Output: 中药；西药


Instruction: 胆漏的高危因素有些什么？

Output: 术前低血浆白蛋白水平；血浆白蛋白水平；囊肿直径；泥沙样结石；结石嵌顿；结石数量


Instruction: 先天性胆管囊状扩张的多发群体是？

Output: 见于青壮年


Instruction: 尿胆原排泻增加可能是什么疾病的症状?

Output: 分流性高胆红素血症综合征


Instruction: 胆管扩张症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 胆系感染的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 胆道穿孔的病因是什么？

Output: 感染；胆总管扩张；胰胆合流异常


Instruction: 胆道运动功能障碍的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.胆囊运动功能增强　这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。(1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。(2)胆囊张力过高：胆囊的肌张力过高，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。2.胆囊运动功能减低(1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。(2)胆囊张力降低和运动功能减退：空腹时胆囊张力降低，容积增大，餐后排空缓慢。3.Oddi括约肌功能障碍(1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不佳。(2)Oddi括约肌痉挛：多由于精神因素引起，但亦可继发于邻近器官的病变，如乳头炎、十二指肠炎、球部溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等。(二)发病机制1.胆道系统运动的基础　肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管赫令管小叶间胆管肝管肝总管 胆囊胆囊管胆总管 胰管十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可受到体内外诸多因素的影响，并可导致胆道系统运动功能障碍。Oddi括约肌由3部分组成，即胆总管括约肌、胰胆管括约肌和壶腹括约肌，其中壶腹括约肌为环形肌，另两部分既有环形肌又有斜形肌。胆囊壁平滑肌分为内纵外环两层;肝总管、胆囊管也有一些平滑肌，但较胆总管和胆囊中少得多，其在胆汁流动中的作用尚无一致意见;胰管在接近十二指肠黏膜下层形成胆胰壶腹，约2～17mm，通过乳头开口于十二指肠降段，少数人胰管与胆总管不汇合，而是分别开口于十二指肠。肝外胆道的胆汁流符合流体力学的原理，压强等于流速乘以阻力，因此，在压强相对固定的情况下，阻力增加则流速减慢。胆道系统中的阻力很大程度上与Oddi括约肌张力有关。括约肌压强超过胆道10～30mmHg，在2～8次/min收缩中，压强可达100mmHg。前述的一些远端胆道系统结构产生一定的压力并决定胆汁从胆管流入十二指肠或胆囊，或者暂时贮存于胆道中。结石及其所致损伤以及其他损伤也可对胆汁是否进入胆囊产生影响。2.影响胆道系统运动功能的因素　胆道系统的运动受到体内外多种因素的影响。正常情况下，肝外胆道中的胆汁流可受以下一些内在因素的影响：(1)肝胆汁分泌的压力、胆管内压力。(2)肝胆汁的量。(3)胆道闭合程度。(4)胆囊壁弹性、胆囊肌张力及收缩功能。(5)胆囊浓缩功能、胆汁的黏滞性。(6)胆管括约肌的张力及反应性。(7)十二指肠壁的张力及运动。(8)十二指肠乳头的闭合。(9)消化道蠕动及消化道其他部分运动对胆道系统的影响。(10)缩胆囊素的释放量、转运效率及灭活速率等。在上述复杂而又相互关联的因素中，有些因素尤为重要。包括：胆汁分泌压和Oddi括约肌的阻力是决定胆道功能的重要因素。胆囊调节肝外胆道的压强，其形状和体积随胆管树中的压强而改变。胆囊接受稀薄的胆汁缓慢进入其内，并加以浓缩和贮存。正常胆囊受到脂肪餐等刺激后，可在15min内将其内的浓缩胆汁排出一半。经手轻柔而持续地按压胆囊区后，胆囊可发生排空，但突然用力按压则否。摘除有功能的胆囊后胆总管可发生一定程度的扩张。消化道蠕动冲的幅值、持续时间及频率也与胆管基础压和胆汁的流动有密切关系，但蠕动冲超过一定值后，频率增加或持续时间延长则不一定能促进胆汁流，甚至还可能使其减慢。很多激素和肽类都对Oddi括约肌有影响，其中缩胆囊素对括约肌的作用研究较为广泛，它可使胆囊收缩，降低Oddi括约肌包括胰管括约肌的张力及收缩幅度。促胰液素对胆道括约肌无明显作用，但对胰管括约肌则有抑制作用，而对胆管括约肌则仅在药物剂量下才发挥抑制作用。此外，经过动物实验研究的激素及肽类有胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1都能降低括约肌的收缩活力，前列腺素E2、胃动素及蛙皮素也有类似作用。血清素和内啡肽则对Oddi括约肌不同部分有不同的作用。部分药物对括约肌作用的研究。丁基山莨菪碱可阻断括约肌的收缩活动并降低基础压;舌下含化硝酸甘油可降低括约肌的基础压和收缩幅度，但不减少频率;吗啡既增加收缩的频率也增加基础压;喷他佐辛(镇痛新)仅增加基础压，而丁丙诺非(叔丁啡)则对括约肌无任何作用;哌替啶可降低收缩频率;安定对基础压和收缩活动都没有影响;对于Oddi括约肌运动障碍者，硝苯地平(心痛定)可降低括约肌的各种活动，但对正常人则没有这种作用;胆道局部灌注乙醇可明显提高基础压，但乙醇经胃和经静脉途径进入体内的效应则各不同。以上结果及其他一些药物的效应。


Instruction: 肝胆系统损害的病因是什么？

Output: 罗红霉素；阿奇霉素


Instruction: 胆汁性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 一过性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: 供肝缺血


Instruction: 胆道疾病的病因是什么？

Output: G-杆菌；幽门螺杆菌；疼痛刺激；大肠杆菌；感染；粪肠球菌；阴沟肠杆菌；疼痛反射


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

Output: 环匹阿尼酸；咖啡因


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

Output: 高K+；缺氧复氧损伤


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 心肌细胞内钙超载的病因是什么？

Output: T型钙通道异常开放


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: 大鼠心室肌细胞电生理改变的病因是什么？

Output: 乌头碱


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: STC诱发的大鼠ANP的病因是什么？

Output: 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 窦房结细胞膜KATP通道的病因是什么？

Output: 反复力竭运动


Instruction: 内质网应激的发病部位是什么？

Output: 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: 大鼠心肌细胞肥大的病因是什么？

Output: 血管紧张素Ⅱ


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: 细胞GJIC的病因是什么？

Output: mT噪声磁场


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 网格蛋白是什么?

Output: 网格蛋白，又称格形蛋白，是一种在细胞囊泡外侧的蛋白质，最早于1976年由英国生物学家分离与命名。网格蛋白呈三曲枝状，由三个重链与三个轻链组成，并可进一步组成多面体。网格蛋白的英文名来自拉丁文的，意指网格。如网格蛋白的包被蛋白是一些小膜泡的组成部分，用于在细胞内运输分子。膜泡的内吞和胞吐使细胞能够进行交流，转移营养物质，输入信号分子，在对细胞外环境进行采样后介导免疫反应，并清理组织炎症留下的细胞碎片。由网格蛋白或其类似蛋白介导的内吞途径可以被病毒和其他病原体劫持用于进入细胞。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: HERG是什么?

Output: hERG 的hERG抑制。 hERG还跟神经系统的某些细胞功能的调节 以及白血病细胞癌症特性的创建和维持有关。


Instruction: HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

Output: A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


Instruction: G1P[8]型的多发群体是什么？

Output: 2岁以下


Instruction: 葛根素的发病部位是什么？

Output: 苯环骨架；磷脂的脂肪链


Instruction: G1音的发病部位是什么？

Output: 肾经


Instruction: G菌感染的病因是什么？

Output: 克雷伯氏菌


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: G-杆菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: G-感染的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎链球菌


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: GABRB2基因变异会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: GABAA受体免疫反应的发病部位是什么？

Output: 胞膜


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: rmGluR阳性神经元的发病部位是什么？

Output: 脑皮质浅层


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 格帕沙星的作用机制是什么?

Output: 格帕沙星通过抑制细菌拓扑异构酶II和拓扑异构酶IV发挥其抗菌活性，这些酶是细菌DNA复制、转录和修复的必需酶。


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 高迁移率族蛋白B1的发病部位是什么？

Output: 高等真核生物细胞核；真核细胞核


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: B型γ-氨基丁酸受体的发病部位是什么？

Output: 外周组织；中枢神经系统


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 代谢性谷氨酸受体第5亚型的发病部位是什么？

Output: 牙髓各部位


Instruction: PPARγ蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: Neurexin Ⅱα蛋白的发病部位是什么？

Output: 结肠肌间神经丛


Instruction: 5-HT1A受体的发病部位是什么？

Output: DG区


Instruction: 电压门控钠通道的发病部位是什么？

Output: 肌肉；神经内分泌细胞；神经元


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 高迁移率族蛋白1的发病部位是什么？

Output: 核


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: 全部再造的临床表现有些什么？

Output: 对指、对掌功能良好；两点分辩觉6～ 10mm；外形正常


Instruction: 再生复原的手术治疗有些什么？

Output: 还童技术


Instruction: 完全再通的并发症是什么？

Output: 颅内血肿


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 再造的临床表现有些什么？

Output: 基本对称；口角形态未受破坏,供区瘢痕不明显；外阴形态正常；痛、温觉良好；两点分辩觉6～ 10mm；质感柔韧；外形正常；色泽红润；支架外露；皮色红润；颅耳角与健耳对称；触摸比较柔软；体表无明显瘢痕；上唇丰满；双侧基本对称；外形自然；外形良好；触觉恢复；立体感强；左右大小、位置一致；再造耳与健侧基本对称；对指、对掌功能良好；供区瘢痕不明显；双侧耳基本对称；感觉正常；皮肤色泽红润；阴道外形良好


Instruction: 组织的内源性修复的发病部位是什么？

Output: 人体组织


Instruction: 再生骨的临床表现有些什么？

Output: 骨缺损；骨质良好


Instruction: 脑缺血再灌流会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 再出血会转化成什么？

Output: 再灌注损伤


Instruction: 破坏性手术会转化成什么？

Output: 脑缺血


Instruction: 请描述牙体复形的分类

Output: 按照的分类方法，龋齿分为七个等级。


Instruction: 不完全性瘫痪会转化成什么？

Output: 完全性截瘫


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 大面积复合组织缺损会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: Ⅰ期会转化成什么？

Output: 间隔体脱位；心功能不全


Instruction: 重建指的临床表现有些什么？

Output: 两点分辨觉5～8 mm


Instruction: 牙齿再生技术的发病部位是什么？

Output: 肾包膜


Instruction: 再生肌纤维的发病部位是什么？

Output: 束周区域


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: 织缺损会转化成什么？

Output: 跟骨结节部缺损


Instruction: Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 完全性神经功能恢复的辅助治疗有些什么？

Output: 减轻或去除牵引重量；康复训练；去除牵引重量


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 治疗后能完全康复吗，无

Output: 复方环磷酰胺片(复方环磷酰胺片)、注射用重组人干扰素α2b(假单胞菌)(安福隆)、硫唑嘌呤片(硫唑嘌呤片)、消癌平片、氯氧喹、注射用重组人干扰素α2b(安达芬)、注射用羟喜树碱(拓僖)、注射用二丁酰环磷腺苷钙、巯嘌呤片等都是白血病常用药物


Instruction: 完全性破裂的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: 再生性贫血有什么特点，无

Output: 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


Instruction: 肝细胞再生的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓干细胞移植


Instruction: 类等长重建的发病部位是什么？

Output: 前十字韧带股骨；胫骨


Instruction: 再造指的手术治疗有些什么？

Output: 移植手术


Instruction: 不完全型的手术治疗有些什么？

Output: 外阴整形手术


Instruction: n皮瓣完全成活的临床表现有些什么？

Output: 张口度正常


Instruction: 完全性断裂的手术治疗有些什么？

Output: 手术重建


Instruction: 166指全形再造的辅助治疗有些什么？

Output: 系统康复训练


Instruction: Ⅰ型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝性脑病


Instruction: Ⅳ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 生物牙根再生的病因是什么？

Output: 再生微环境；支架材料；种子细胞来源；生长因子


Instruction: 修复成形的手术治疗有些什么？

Output: 双向腔-肺动脉连接术


Instruction: 早期复发会转化成什么？

Output: 持续性房颤


Instruction: 完全性脊髓损伤会转化成什么？

Output: 不完全性损伤


Instruction: Ⅳ期会转化成什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 周围神经再生的病因是什么？

Output: 高分子纤维素；免疫抑制


Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 再生医学是什么?

Output: 再生医学，是制作具有功能与生命性之身体器官组织，用于修复或是替换身体内，因为老化、生病、受损所造成之不健康的器官与组织。或是以其他的方式，来刺激体内组织或是器官再生之方法。通常在这领域的工作者，会在实验室中，培养身体内的组织或是器官后，用安全性地移植方式，移植至病患身体中。因此，再生医学的目的，在于解决器官捐赠者不足的问题。一般来说，常把组织工程学与再生医学画上等号。但是近年来，有许多利用体内药物释放等方式，直接刺激病患身体内的组织进行再生，也被归类于再生医学之一部分。因此，再生医学一词，便是包含更广泛至所有之医疗方式。而相较于再生医学，组织工程学则偏重于研究器官组织等之形成方法。


Instruction: 功能性完全再血管化的影像学检查有些什么？

Output: 心电图；心脏核磁


Instruction: 脊髓完全性损伤会转化成什么？

Output: 不完全性损伤


Instruction: 盒式消融组会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 红细胞体积增大的原因是什么？

Output: 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


Instruction: 红细胞形态的临床表现有些什么？

Output: 双凹圆盘形


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: 红细胞寿命缩短的原因是什么？

Output: 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


Instruction: 红细胞流变性异常的病因是什么？

Output: 休克肠淋巴液


Instruction: 红细胞系减少的临床表现有些什么？

Output: 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


Instruction: 红细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 冰冻解冻程序


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 红细胞衰亡的病因是什么？

Output: 血小板刺激因子途径；氧化压力


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞变形性的预防措施有些什么？

Output: 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 红细胞平均体积偏高，无

Output: 红细胞平均体积偏高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血（营养不良；吸收不良；胃切除术后、肠病、裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12、癌；遗传原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。


Instruction: 红细胞计数低是什么原因？，无

Output: 贫血患者最常见的是缺铁性贫血。可能是因为饮食摄入不足，吸收障碍，丢失过多，需求量增加等所致。建议多吃些蔬菜水果，瘦肉，动物肝脏等含铁丰富的食物，补充铁剂，维生素C治疗。同时一定要注意防治原发病。


Instruction: 红细胞数目低原因，无

Output: 可能是贫血，贫血常见的症状有头晕乏力、心慌气短、食欲不振、皮肤粘膜苍白、指甲扁平等。建议在医师的详细检查后，在用药治疗。饮食要规律，营养要全面，避免挑食。贫血的情况可以用速立菲和维生素C片，多吃含铁的食物，如鱼、肉、肝、禽等。


Instruction: 相对性红细胞增多症的简介是？

Output: 相对性红细胞增多是由于血浆容量减少而相对的红细胞增多，主要见于暂时性红细胞增多症。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。


Instruction: 红细胞免疫功能的影像学检查有些什么？

Output: 电镜


Instruction: 红细胞刚性指数偏低怎么回事，无

Output: 有相对性贫血和绝对性贫血 一般应该是绝对性贫血 具体的诊断需要看你的血红蛋白量和红细胞比容量来辨别，RE=低切粘度/高切粘度 它反映红细胞聚集性程度的客观指标，RE增高表示聚集性


Instruction: 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

Output: 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


Instruction: 真性红细胞增多症的简介是？

Output: 真性红细胞增多症(简称真红)是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞，血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多，血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕，头痛，高血压，肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 红细胞增多症会转化成什么？

Output: 高钙血症


Instruction: 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 红细胞增多症的预防措施有些什么？

Output: 便携式膜法氧气机富氧；加强产科及儿科合作；加强新生儿监护


Instruction: 红细胞增多症的并发症是什么？

Output: 轻度贫血；中枢神经系统损伤；心肌损害；ABO血型不合溶血病；动脉栓塞


Instruction: 红细胞减少的手术治疗有些什么？

Output: 部分性脾栓塞；经导管肝动脉栓塞化疗术


Instruction: 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 黄瓜香


Instruction: 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 红细胞偏低的治疗和预防方法

Output: 预防：首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始(不晚于6个月)，早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg.d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg.d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。


Instruction: 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

Output: 葛根素注射


Instruction: 红细胞压积偏高的原因是什么？

Output: 病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：心原性休克;低血容量性休克;感染性休克;过敏性休克;神经原性休克;其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。


Instruction: 真性红细胞增多症，无

Output: 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


Instruction: 红细胞增多症的临床表现有些什么？

Output: 青紫；神经系统发育异常；嗜睡；黄疸；乏力；面红；食欲减退；出血及凝血机制障碍；低血糖；心内结构正常；血小板减少；肢端坏死；惊厥；气促


Instruction: 相对性红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.暂时性红细胞增多症 持续性呕吐，严重腹泻及大量出汗等，均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。2.假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征) 病因不明，有人认为不是独立性疾病，也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性焦虑、高血压等有关。(二)发病机制本病的发病机制不明。有人统计188例男性，其血细胞比容大于50%者，血细胞比容越高，真性红细胞增多症的发生率也越高;血细胞比容>54%者，约有半数病例为真性;血细胞比容在60%以上者，则100%为真性。应激性红细胞增多症的血细胞比容多在57%以内，无一例超过58%。因而血细胞比容男性应超过55%才是红细胞增多症的诊断标准。应激性红细胞增多症血细胞比容大多在正常高值。大多患者有下列发病因素：患者多为男性，发病年龄较轻，吸烟者较多，特别是每天吸烟量较大。有人统计吸烟者的血细胞比容要比不吸烟者高2%～3%。这是由于吸烟者的动脉血氧含量减低，一氧化碳含量增高，其一氧化碳含量比不吸烟者增高2.5%～10%。吸烟者血氧饱和度减低，可有一氧化碳血红蛋白，氧解离曲线左移，通过肾传感器刺激红细胞生成与组织氧释放。此外，本病患者大多肥胖，肥胖者由于躺卧位时通气不良，动脉血氧含量减低;睡眠时常有呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)，加重缺氧状态。肥胖者又易合并高血压，后者的血细胞比容比正常血压者常增高，但仍在正常范围。高血压患者常有红细胞容量增多，血浆容量减少，如有肾动脉疾病、肾缺血者常有红细胞生成素分泌增多。高血压者常合并睡眠呼吸暂停综合征者，也可导致红细胞生成素生成增多。这组患者常有神经质、精神紧张，通过交感神经刺激或儿茶酚胺分泌影响血氧饱和度和血容量;精神忧郁、紧张可刺激自主神经系统及儿茶酚胺生成增多，分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，使静脉血容量减少，血浆容量减少，血细胞比容增多。再者，饮酒亦可使红细胞增多，急性大量饮酒及慢性酒癖均可使呼吸抑制，夜间打鼾及睡眠性呼吸困难，间接增加红细胞生成，血浆容量减少与血细胞比容增多。


Instruction: 继发性红细胞增多症的简介是？

Output: 继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多;或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。


Instruction: 红细胞体病的多发地区是哪里？

Output: 山东省


Instruction: 红细胞破裂什么原因造成的，为什么会红细胞破裂呢？什么原因造成的

Output: 病情分析：红细胞破裂造成的原因很多，主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。指导意见：主要是处在低渗溶液中，还有就是溶血，红细胞本身疾病，肾性溶血等。一般来说都是红细胞里液体过多或者外伤、免疫等。


Instruction: 妊娠合并红细胞增多症的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 红细胞压积偏高的诊断是什么？

Output: 诊断： 作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次/min，细或不能触及;四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于10.64kPa(80mmHg);脉压小于2.66kPa(20mmHg);原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、、中的二项，和、、中的一项者，即可成立诊断。(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


Instruction: 红细胞冷凝集的辅助检查有些什么？

Output: 全自动血细胞分析仪


Instruction: 高原红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。(二)发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用 红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1和HIF-1组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生心脏增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


Instruction: 红细胞膜LPO的临床表现有些什么？

Output: SP-T明显增高


Instruction: 红细胞总数偏低是什么原因

Output: 红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽红细胞的数量和血红蛋白的含量减少到一定程度时，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血。红细胞偏低正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少。酶中的铁不过数毫克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。红细胞总数偏低多种原因可造成红细胞生成和破坏的平衡失调，结果一方面使红细胞数量减少或增多，从而引起贫血或红细胞增多症。另一方面使红细胞在治疗上质量改变，通过对红细胞数量和形态学及生化改变的检查，对鉴别和诊断某些疾病具有重要的临床意义。红细胞偏低在生活中非常常见，一般是贫血的表现。贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。造成贫血的原因有多种，如缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等，一般要给予营养和高热量、高蛋白、高维生素，含丰富无机盐的饮食，以助于恢复造血功能。


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 红细胞分布宽度偏高的诊断是什么？

Output: 诊断： 巨幼细胞性贫血的临床表现：1.贫血症状。2.消化道症状及舌痛、色红、乳头消失、表面光滑。3.神经系统症状，如脊髓后侧束变性，表现为下肢对称性深部感觉及振动感消失。严重的可有平衡失高及步行障碍。变可同时出现周围神经病变及精神忧郁。儿童患者可表现为精神障碍和智力低下。


Instruction: 红细胞压积偏高的鉴别诊断

Output: 红细胞压积偏高的鉴别诊断：1、红细胞增多：红细胞增多是指单位容积血液中红细胞数高于正常值高限。一般认为经多次检查成年男性红细胞>600万/mm3，成年女性>550万/mm3，就属红细胞增多。相对性增多见于血液浓缩;绝对性增多见于高原生活、胎儿及新生儿、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症。2、红细胞增多-高粘滞度：红细胞增多症-高粘滞度综合征是新生儿期较常见的一种疾病，由于红细胞增多、血液粘滞、血流缓慢，易致组织灌注不良和缺氧以及损伤心、脑、肾等多脏器，部分能影响神经系统的远期预后。3、嗜红细胞综合征：嗜红细胞综合症(hemophagocytic syndrome，HPS)亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis)，于1979年首先由Risdall等报告。是一种多器官、多系统受累，并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病，代表一组病原不同的疾病，其特征是发热，肝脾肿大，全血细胞减少。诊断： 作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次/min，细或不能触及;四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于10.64kPa(80mmHg);脉压小于2.66kPa(20mmHg);原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、、中的二项，和、、中的一项者，即可成立诊断。(一)休克早期 病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


Instruction: B型红细胞的推荐药有些什么？

Output: α-半乳糖苷酶


Output: CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: CD22的功能有哪些

Output: CD22表现于成熟B细胞的表面，也表现于少量未成熟B细胞的表面，其主要功能是避免免疫系统过度激活，可降低罹患自体免疫性疾病的风险。CD22是一种可高度特异性识别糖基化蛋白的跨膜蛋白，可通过N端的一个与唾液酸结合。因拥有Ig结构域，CD22也属于。人类体内，CD22主要功能为抑制B细胞表面受体的活化。另外，小鼠实验的结果发现B细胞运输至的过程亦有CD22的参与。


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

Output: 套式PCR技术


Instruction: 转 CD基因结肠癌的辅助治疗有些什么？

Output: 温热疗法


Instruction: tet-on慢病毒载体的推荐药有些什么？

Output: 强力霉素


Instruction: 做dna检测用什么采血管，无

Output: 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 血管舒缓素贮藏方法

Output: 保存在密封干燥阴凉处，开封后要防潮。


Instruction: hLMO1基因cDNA的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核；HEK293细胞的细胞质


Instruction: uu-dna阳性的人多吗，无

Output: 这病也叫非淋菌性尿道炎，属于性传播类疾病，如果牵涉到性伴侣，对方也要检查和治疗。治疗首选抗生素类药物，一般检查支原体都会做支原体培养 药敏试验，根据药敏试验结果来选择适当的抗生素。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 遗传性CD的推荐药有些什么？

Output: 凝血因子


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 小鼠OSM cDNA的放射治疗有些什么？

Output: 显微注射


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 腺病毒的型态

Output: 腺病毒为无外套膜二十面体的病毒，其蛋白质外鞘在电子显微镜观察下，呈现有棱有角的型态，属于中等大小的病毒，平均直经约在左右。


Output: Cav1.1又称为L型钙信道1亚基。


Instruction: 请对海拉细胞进行概述

Output: 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


Instruction: 康素成分或处方

Output: 氧氟沙星的左旋体


Instruction: Onasemnogene abeparvovec是什么?

Output: Onasemnogene abeparvovec，商品名为Zolgensma，中文商品名为诺健生静脉悬液注射剂，是一种基因治疗用药物，用于治疗脊髓性肌肉萎缩症<ref>


Instruction: B病毒的发现

Output: B病毒最早在1932年被发现，当时美国纽约一名29岁的医师威廉·布雷布纳的病毒，并将其称为“W病毒”，随后同院医师阿尔伯特·沙宾继续研究此病毒，以布雷布纳姓氏的第一个字母将其改称为“B病毒”。目前主要用于研究的B病毒毒株为1971年在兔细胞中培养的病毒株E2490。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 人胎盘组织液成分或处方

Output: 人胎盘组织经酸水解后的混合物。


Instruction: 拉米夫定片成分或处方

Output: 拉米夫定


Instruction: 重组质粒转化的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素


Instruction: Fas基因转染的推荐药有些什么？

Output: 顺铂


Instruction: 293T/BTLA基因转染的推荐药有些什么？

Output: 8H9单抗


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: ampG基因缺失的推荐药有些什么？

Output: 头孢西丁


Instruction: 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: APP695基因转染的推荐药有些什么？

Output: 三羟基异黄酮


Instruction: 基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


Instruction: CDK13相关疾病的治疗方式为?

Output: 通常对症治疗。房间隔或室间隔缺损通常通过观察治疗，但在严重情况下可以通过手术矫正。促动力药物可用于促进胃排空。如果胃运动障碍太严重而不能充分摄入食物，可以进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 核型的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 181位点突变的推荐药有些什么？

Output: 阿德福韦酯；恩替卡韦


Instruction: 小鼠DN的推荐药有些什么？

Output: 雷帕霉素


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 泛昔洛韦胶囊成分或处方

Output: 本品主要成分为泛昔洛韦。 分子式：C14H19N5O4 分子量：321.34


Instruction: 广州生物库队列-CVD的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: CDK13相关疾病是什么?

Output: CDK13相关疾病，是一种非常罕见的常染色体显性遗传疾病，其特征为先天性心脏病、智力障碍和面容异常。受影响者通常有运动和语言发展迟缓、肌张力低下和胃肠运动障碍。面部特征包括宽鼻梁、宽位眼、眼裂小、低位耳、人中异常和小嘴。较不常见的特征包括先天性脊柱异常、听力损失或癫痫发作。该综合征是由编码蛋白细胞周期蛋白依赖激酶13的CDK13基因突变引起的。细胞周期蛋白依赖性激酶是蛋白激酶，对调节细胞分化的DNA转录至关重要。CDK13促进参与各种发育过程的基因表达，当基因突变时，这些过程被破坏或未完成。当基因检测证实CDK13突变时，即可诊断出该综合征。通常对症治疗。药物治疗可用于治疗胃肠运动障碍，严重情况下可进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。由于缺乏已知的患者，预后尚不明确，但已经确定了一些成年中期的患者。截至2019年1月，已确定并研究了至少44名患有该疾病的患者。2016年的一项队列研究首次将CDK13突变确定为致病性，Bostwick等人首次概述了该疾病。2017年，他们还将其命名为CHDFID。


Instruction: 先天性胆酸合成障碍是什么?

Output: 先天性胆酸合成障碍是一种遗传病，其会导致胆酸无法合成。由于胆酸需要不少基因合作，所以先天性胆酸合成障碍又分不同种类。临床上有胆汁滞留、黄疸、肝硬化等表征。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 总胆汁酸偏高吃什么，无

Output: 你好，血清总胆汁酸（TBA）正常值<10μmol/L。总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，建议进一步做肝功，CT或B超等检查，明确诊断以利治疗。


Instruction: 总胆汁酸高怎么回事?，无

Output: 如果只是单纯的稍微增高一点，没有关系的，但是应该注意生活中避免过劳禁忌饮酒，避免服用对肝功能损害的药物，少吃油腻性食物，一段时间后再复查，不需服用药物。


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病机制是什么？

Output: 肠道微生物群


Instruction: 胆汁排泄受阻的原因是什么？

Output: 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 胆汁淤积性肝损伤的发病部位是什么？

Output: 肝脏和肠道


Instruction: 孕妇胆汁酸过高对胎儿有何影响，无

Output: 你好，孕妇出现这种情况，有可能是肝功异常造成的不良反应。可以根据病情应用中医辨证方法或护肝片等药物试试看。平时充分休息，避免刺激性因素，定期复查


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 11β-HSD1增加的病因是什么？

Output: 高盐高热量饮食


Instruction: 家族性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

Output: 中药；西药


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 胆汁淤积性肝损伤的病因是什么？

Output: 幽门结扎；核因子-κB信号通路


Instruction: 胆汁淤积会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


Instruction: 胆汁酸性腹泻会导致什么样的结果？

Output: 慢性腹泻


Instruction: 有怀孕胆汁酸偏高的吗？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 成石性胆汁的推荐药有些什么？

Output: 茵陈合剂


Instruction: 熊去氧胆酸软胶囊药理作用

Output: < P>熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 胆汁性肝硬变的病因是什么？

Output: 胆汁淤积


Instruction: 胆汁淤积的高危因素有些什么？

Output: 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


Instruction: 胆汁淤积的并发症是什么？

Output: 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的发病机制是什么？

Output: 细胞免疫


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 胆汁淤积型的并发症是什么？

Output: 黄疸


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

Output: 肝脏内质网应激


Instruction: 齐墩果酸的辅助检查有些什么？

Output: 薄层鉴别法


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: 脂质合成增多的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 大鼠胆源性胰腺炎的病因是什么？

Output: 胆胰管结扎


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 胆汁淤积的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄胶囊；小凹蛋白-1；葡萄糖酸钙；谷氨酰胺、胆囊收缩素；氨基酸；丁二磺酸腺苷蛋氨酸；紫杉醇；甲泼尼龙；鹅去氧胆酸；复方鳖甲软肝片；鱼油脂肪乳剂；氯雷他定；熊去氧胆酸；思美泰；更昔洛韦；还原型谷胱甘肽；西罗莫司；维生素C；龙胆泻肝丸；九味肝泰胶囊；维生素K；牛磺酸；重组人生长激素；胆囊收缩素；复方甘草酸苷；胆酸片；肠溶片；小剂量肝素联合GSH；扶正化瘀胶囊；丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片；川芎嗪；补充脂溶性维生素；丹参；复方茵丹汤；罗库溴铵；更昔洛韦联合熊去氧胆酸；熊去氧胆酸胶囊；低分子肝素；S-腺苷蛋氨酸；恩替卡韦；盐酸西替利嗪；炉甘石洗剂；雷公藤红素；鱼油甘油三酯；腺苷蛋氨酸；腺苷蛋氨酸治疗


Instruction: 牛磺熊去氧胆酸胶囊成分或处方

Output: 本品主要成份为：熊去氧胆酸。 其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


Instruction: 致死性肝内胆汁淤积综合征的发病原因？

Output: 系常染色体隐性遗传，可能因先天性遗传性生化代谢异常，致胆酸代谢，转运和排泄障碍引起胆汁淤积。


Instruction: 胆汁淤积症的多发群体是什么？

Output: 新生儿及婴儿


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: 急性胆汁淤积型药物性肝损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 降酶；退黄；保肝


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 浓缩胆汁综合征的发病原因？

Output: 遗传因素多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。发病机理多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 化放组的病因是什么？

Output: 盆腔复发


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 化的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 第29例会转化成什么？

Output: 肝损害；贫血；出血


Instruction: Ⅳ期会转化成什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: 第55例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: EH、DH型会转化成什么？

Output: 左室舒张功能障碍


Instruction: Ⅰ期会转化成什么？

Output: 间隔体脱位；心功能不全


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 化合物的发病部位是什么？

Output: 黄根


Instruction: 第96例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 细胞生化的发病部位是什么？

Output: 眼表组织


Instruction: Ⅰ型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝性脑病


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 小卒中会转化成什么？

Output: 卒中；急性脑梗死


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: AL型的转移部位是什么？

Output: 气管


Instruction: 浆细胞型会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 化生性乳腺癌的多发群体是什么？

Output: 女性


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 第77例会转化成什么？

Output: 高位截瘫


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 组织工程化的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: B组的转移部位是什么？

Output: 心包；皮肤、肾上腺；肾上腺；淋巴结；胸膜-肺；胰腺；食管


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: Ⅳ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 卒后会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: II型会转化成什么？

Output: 肾炎综合征


Instruction: 未临产会转化成什么？

Output: 先兆临产


Instruction: 诱导分化的发病部位是什么？

Output: 去细胞猪主动脉瓣


Instruction: 化不全的临床表现有些什么？

Output: 毛细血管增生扩张


Instruction: s综合征会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭；恶性高血压


Instruction: Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 子-1的发病部位是什么？

Output: 鼻黏膜


Instruction: 中期会转化成什么？

Output: PVR下降


Instruction: 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 人成纤维细胞


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 肝细胞能再生吗，无

Output: 肝细胞为稳定细胞，在生理情况下，增殖不明显．但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力．肝在部分切除后，肝细胞分裂再生，短期就能恢复原来大小，肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 肝细胞再生的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓干细胞移植


Instruction: 肝缺血再灌注的发病部位是什么？

Output: 肝内胆管上皮细胞


Instruction: 液性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: 大块肝细胞坏死的治疗和预防方法

Output: 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。


Instruction: 坏死灶的发病部位是什么？

Output: 股骨头中心


Instruction: 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

Output: 胫前；股部


Instruction: 组织的内源性修复的发病部位是什么？

Output: 人体组织


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 肝脏缺血/坏死病变的手术治疗有些什么？

Output: 肝癌切除术


Instruction: 细胞坏死严重的病因是什么？

Output: 高压电场


Instruction: 术后急性肝坏死的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 肝细胞及线粒体的损伤的病因是什么？

Output: 过氧化损伤因素


Instruction: 肝损害的发病部位是什么？

Output: 血流；肺脏；肝脏


Instruction: 细胞变性坏死的临床表现有些什么？

Output: 肌纤维断裂


Instruction: 肝细胞线粒体损伤的病因是什么？

Output: 化学毒物


Instruction: 肝脏的病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肝坏死的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧治疗


Instruction: ISO坏死的发病部位是什么？

Output: 心脏组织


Instruction: 肝脏组织学损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 急性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 肝损伤的病理改变是什么?

Output: 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


Instruction: 边缘部分坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 肝脏缺血/坏死病变的影像学检查有些什么？

Output: 肝脏CT；MR平扫


Instruction: 缺血性坏死的简介是？

Output: 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


Instruction: 肝星状细胞的发病部位是什么？

Output: 肝星状细胞；大鼠肝脏


Instruction: 巨噬细胞坏死的病因是什么？

Output: MazF蛋白


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 激素性坏死的发病部位是什么？

Output: 股骨头内骨


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 内科；脑；肝组织；心脏的发生率为8.51％,脑；血清；肠道；肝脏；胃肠道；上呼吸道


Instruction: 坏死损伤的病因是什么？

Output: 高浓度庆大霉素


Instruction: 出血坏死的发病部位是什么？

Output: 肾上腺


Instruction: 重度肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 暴发性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 肠黏膜；肾小球系膜细胞；肝组织


Instruction: 人胎肝细胞的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺术；移植肝组织病理检查；肝穿刺活检；腹腔穿刺


Instruction: RFA灶坏死的发病部位是什么？

Output: 骨干；骨端


Instruction: 肝病理学损伤的病因是什么？

Output: 干热环境的中暑；内毒素


Instruction: 肝内炎症坏死病变的预防措施有些什么？

Output: T细胞疫苗


Instruction: 局灶性坏死的临床表现有些什么？

Output: 胶原纤维增生


Instruction: 急性肝坏死的推荐药有些什么？

Output: 肿瘤坏死因子α；果糖；内毒素；D-氨基半乳糖；胰高血糖素；清开颗粒；银杏内酯；胰岛素


Instruction: 力生长因子的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 无生长因子组的推荐药有些什么？

Output: 纤维蛋白原溶液7ml及凝血酶溶液；凝血酶溶液


Instruction: 结缔组织生长因子的多发群体是什么？

Output: 吸烟者


Instruction: 成纤维细胞生长因子23的发病部位是什么？

Output: 骨细胞；成骨细胞


Instruction: 角质细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 人卵泡膜细胞


Instruction: 神经生长因子的发病部位是什么？

Output: 神经系统；神经组织


Instruction: 血管内皮细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 机体组织细胞


Instruction: 生长激素临床意义：

Output: (1)升高：垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。(2)降低：垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。可用兴奋试验鉴别垂体性和非垂体性的降低。生长激素-L-多巴兴奋试验正常值(空腹):峰值>7g/L，或较兴奋前上升5g/L以上(峰值>7ng/ml，或较兴奋前上升5ng/ml以上)。生长激素-高血糖素兴奋试验正常值(空腹):兴奋后升到7g/L以上，或较兴奋前上升5g/L以上(兴奋后上升到7ng/ml以上，或较兴奋前上升5ng/ml)生长激素-精氨酸兴奋试验正常值:空腹值<5g/L(<5ng/ml)，试验30～60min，上升到7g/L(7ng/ml)以上〔峰值范围8～35g/L(8～35ng/ml)


Instruction: 表皮生长因子受体的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸激酶抑制剂；吉非替尼


Instruction: 胰岛素样生长因子-I的发病部位是什么？

Output: 成骨细胞


Instruction: 外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子药理作用

Output: 牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)对来源于中胚层和外胚层的细胞（如上皮细胞、真皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等）具有促进修复和再生作用。动物试验结果表明，本品能促进毛细血管再生，改善局部血液循环，加速创面的愈合。


Instruction: 血管内皮生长因子C的发病部位是什么？

Output: 淋巴内皮；胃癌组织


Instruction: 注射用鼠神经生长因子药理作用

Output: 大鼠体内试验结果表明：本品可改善由己二酮和丙烯胺造成的大鼠中毒性周围神经病所致的肢体运动功能障碍，缩短神经-肌肉动作电位潜伏期，并提高神经-肌肉动作电位幅度。组织病理学检查结果表明，本品有减轻动物胫神经的髓鞘肿胀发生率和降低变性胫神经纤维数量等作用。以上结果提示本品可能有促进损伤神经恢复的作用。


Instruction: 服用外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子须注意的事项

Output: 1 本品为无菌包装，用后请立即盖上喷盖，操作过程中，尽量保持无污染。2 勿将本品置于高温或冰冻环境中。3 高浓度碘酒、酒精、双氧水、重金属等蛋白变性剂可能会影响本品活性，因此，常规清创后，建议用生理盐水冲洗后再使用本品。


Instruction: 血管内皮生长因子的临床表现有些什么？

Output: 培养8-21 d缓慢下降；培养7 d逐渐上升


Instruction: 结缔组织生长因子的推荐药有些什么？

Output: 氟伐他汀；博莱霉素


Instruction: 血管内皮生长因子C的推荐药有些什么？

Output: 单克隆抗体


Instruction: 服用基因重组胰岛素生长因子1须注意的事项

Output: 美卡舍明的使用应在医师指导下进行。美卡舍明尚未在2岁以下儿童中进行过研究。由于美卡舍明可像胰岛素一样引起低血糖反应，因此在美卡舍明给药前或给药后最好安排患者进餐或进食；年龄较小的患儿应特别注意，因为他们的进食时间常常不太固定。患者在注射美卡舍明后2～3小时内（特别是在美卡舍明治疗初期）最好避免从事任何具有危险性的活动（如驾驶汽车等）。


Instruction: 促肝细胞生长素注射液药理作用

Output: 1? 本品能刺激正常肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生； 2? 对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用,促病变细胞汇报。


Instruction: 神经生长因子的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗；抑制一氧化氮释放


Instruction: 内源性 NGF的发病部位是什么？

Output: 大脑皮质


Instruction: 神经生长因子的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；鼠神经生长因子


Instruction: 请问面部注射生长因子这种产品安全吗？，无

Output: 你好，生长因子属于一种激素药物，对青春期或正在长高阶段的青少年有助长作用，成年人是不能盲目应用这种激素的，否则会引起不良后果。


Instruction: 先天性X因子缺乏的简介是？

Output: 本病极少见，是常染色体隐性遗传，患者父母常为近亲婚配，男女均可发病。由于因子X可涉及内在和外在凝血系统的功能，也可具有因子Ⅶ缺乏的相似症状，出血程度与因子X的浓度有关。纯合子型一般均有出血症状，杂合子型的因子X浓度约在20%～50%之间可以没有出血倾向。实验室检查，凝血酶原时间(PT)，部分凝血活酶时间(PTT)及蛇毒时间均延长，后者可与因子Ⅶ缺乏症相鉴别。治疗以因子X补充为主，可用贮存血浆，PPSB或因子X的浓缩制剂。每公斤体重输注10～15ml血浆。因子X的有效止血浓度约在5%～10%。严重出血者的止血浓度约在15%～20%。


Instruction: 请描述生长激素的作用

Output: 生长激素能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及对糖元进行分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。


Instruction: VEGF功能异常会导致什么样的结果？

Output: 自发流产


Instruction: 注射用重组人粒细胞集落刺激因子药理作用

Output: 本品为利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)。与天然产品相比，生物活性在体内、外基本一致。rhG—CSF是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。 毒理:急性毒性:小鼠尾静脉一次注射5040g/kg本品，相当于一般临床注射用剂量的1000倍。连续观察10天，未观察到中毒反应。


Instruction: 脑源性神经营养因子会导致什么样的结果？

Output: 缺氧缺血性脑损伤


Instruction: 先天性X因子缺乏的多发群体是？

Output: 无多发人群


Instruction: 内源性NGF的病因是什么？

Output: 心肌缺血


Instruction: 内源性VEGF的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶能治理什么疾病?

Output: 大泡性角膜病变；结膜干燥症；干眼；Terrien角膜边缘性变性


Instruction: 基因重组胰岛素生长因子1的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。美卡舍明为一种澄清的无菌注射剂，规格为4ml：40mg。美卡舍明应采取个体化给药方式，其推荐初始剂量为0．04～0．08mg／kg（40～80g／kg），一天2次，皮下注射。若患者在给药1周后耐受良好，美卡舍明每次给药剂量可增大0．04mg／kg，直到最大剂量0．12mg／kg（1天2次）。研究者尚未在原发性IGF－1缺乏的患儿中评价过0．12mg／kg以上剂量的临床表现，而且由于可能发生低血糖反应，因此建议美卡舍明给药剂量不要超过0．12mg／kg。 ???? 如果患者在注射推荐剂量美卡舍明，同时摄取足够食物的情况下，仍然出现低血糖反应，则应适度减少美卡舍明给药剂量。美卡舍明应在进餐或进食前后短时间（约20分钟）内给药。若患者在给药前后无法进食，则应取消此次给药。而且在下次给药时，患者也不能因为前次取消给药而随意增加给药剂量。美卡舍明注射给药时应依次轮流更换不同的给药部位，不应固定在同一部位给药。


Instruction: PEG干扰素α2a的药理作用是什么?

Output: 作用机制：聚乙二醇干扰素-2a（以下称本品）是聚乙二醇（PEG）与重组干扰素-2a（以下称普通干扰素）结合形成的长效干扰素。干扰素可与细胞表面的特异性受体结合，触发细胞内复杂的信号传递途径并激活基因转录，调节多种生物效应，包括抑制感染细胞内的病毒复制，抑制细胞增殖，并具有免疫调节作用。本品具有非聚乙二醇结合的-干扰素（普通干扰素）的体外抗病毒和抗增殖活性。药效学： 本品的药效学特点与天然的或普通的人-干扰素相似，而药代动力学差别很大。40 KD的PEG部分的结构直接影响临床药理学特点，因为PEG部分的大小和支链结构决定了药物的吸收、分布和消除特点。健康人单次皮下注射本品180 ug后3-6小时，抗病毒活性指标即血清2，5-寡腺苷酸合成酶（2，5-OAS）活性迅速升高。本品所诱导的2，5-OAS血清活性可维持1周以上，且比单次皮下注射3或18 MIU普通干扰素的活性高。与年轻人相比，62岁以上的老年人单次皮下注射本品180 ug，所产生的血清2，5-OAS活性强度和持续时间降低大约25％。对明显肾功能不全的患者（肌酐清除率为20-40 mL/分），单次皮下注射本品90 ug后对2，5-OAS活性的反应弱于肌酐清除率在40-100 mL/分以上的患者，尽管两组的药物暴露量（AUC和Cmax）类似（见"注意事项"和"药代动力学"）。慢性丙型肝炎患者接受本品180 ug治疗会出现双相的HCV RNA滴度下降。在表现为持续病毒应答的患者及一些无持续病毒应答的患者中，第一相出现在开始用药后24-36小时。第二相出现在接下来的4-16周内。与普通-干扰素相比，本品180 ug治疗增加了病毒清除和提高了治疗的病毒应答率。


Instruction: 高表达PDGF-B的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: 生长激素是什么?

Output: 生长激素是一种肽类激素。它可以促进动物和人的发育以及细胞的增殖。它是一种一百九十一单链肽，含有191个氨基酸分子，由垂体中的生长激素细胞合成、存储和分泌。通过重组DNA技术制造的生长激素简称rhGH。临床上生长激素被用于治疗儿童生长迟缓和成人的生长激素不足。近年来，使用人类生长激素来防止衰老的替代治疗非常流行。据报导，有减少体内脂肪、增加肌肉、增加骨密度、增加体力、改善皮肤光泽和肌理、改善免疫系统功能等疗效。目前，HGH仍然是一种非常复杂的激素，许多功能仍不清楚。HGH自1970年代以来一直为许多体育选手使用，被国际奥委会和美国大学体育协会列为禁药。传统的尿液检测无法测出HGH，因此禁令到21世纪初能够区别自然HGH和人为HGH的血液检测出现才得以实施。世界反兴奋剂组织在2004年雅典奥运会上主要检测的就是这种禁药。


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 血管内皮生长因子(VEGF)++的辅助治疗有些什么？

Output: 热量限制；高压氧治疗


Instruction: 重组人表皮生长因子衍生物滴眼液能治理什么疾病?

Output: 结膜干燥症；角膜擦伤；浅层点状角膜炎；目劄病；产后目病；干眼


Instruction: 细胞外基质增生的病因是什么？

Output: 醛固酮


Instruction: 组织工程的高危因素有些什么？

Output: 天然或合成支架；自体或异体细胞


Instruction: 血管内皮生长因子(VEGF)++的推荐药有些什么？

Output: 贝伐珠单抗；卡莫司汀贴片


Instruction: 老化成纤维细胞的病因是什么？

Output: UVB照射


Instruction: 凝血因子功能的障碍的原因是什么？

Output: 1、遗传性单一凝血因子缺乏2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏


Instruction: 重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液药理作用

Output: 牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对来源于中胚层和外胚层的细胞具有促进修复和再生作用。动物试验结果表明，本品对家兔碱烧伤角膜上皮的再生、角膜基质层和内皮层的修复均有促进作用；未见增加角膜新生血管的生成。


Instruction: 生长受限的病因是什么？

Output: 牛磺酸；母体因素；环境因素；16号染色体长；细胞因子；脂质过氧化作用；子宫缺血；血栓前状态；短臂末端；胎盘相关因素；血管内皮生长因子；胎盘生长因子；激活素紊乱；被动吸烟；TXA2/PGI2比例失衡


Instruction: 家兔EGF的辅助治疗有些什么？

Output: 子午流注针法


Instruction: 外源性IGFBPrP1会导致什么样的结果？

Output: ECM过度沉积


Instruction: IGF-1阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 肝星状细胞


Instruction: 小儿生长激素缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活组织检查；肝活检；肝穿刺活检；肝穿刺


Instruction: 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


Instruction: 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


Instruction: 急性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


Instruction: 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 急性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 慢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


Instruction: 乙型重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 肝损伤的病理改变是什么?

Output: 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


Instruction: 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

Output: 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


Instruction: 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 重症肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检


Instruction: 急慢性肝炎的简介是？

Output: 急慢性肝炎是指由于各种原因引起肝细胞坏死，肝功能异常。急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变，一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝，急性丙肝病程超过半年演变而成。另外，慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起，但是临床表现为慢性肝炎患者，包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。急性炎患者预后大多良好，90%以上的患者在3个月内都可以痊愈，只有不到10%的人可转变为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎，仅有1%~2%的患者会演变为肝硬化或肝癌。其次，病毒性肝炎具有传染性，可通过血液传播、母婴传播、及性传播。


Instruction: 病毒性肝炎的病理学分类

Output: 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


Instruction: 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 酒精性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 急性肝炎分为几种类型

Output: 急性肝炎经过及时恰当的治疗与休息，多数可以治愈，但仍有部分转为慢性肝炎，甚至还有少数患者转化为重型肝炎而使病情加重，甚至危及生命。急性肝炎是一种常见的肝病。临床上，乙型肝炎病毒感染诱发的急性肝炎患者具有高度传染性，而具有非病毒因素的急性肝炎患者不具有传染性。因此，对于不同类型的急性肝炎疾病，其症状和后期应对方法是不同的。甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。由于这些肝炎病毒引起的病毒性肝炎分别是甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎，它们在病原学、血清学、临床病程和肝外器官损害方面不同，但基本相同。肝炎的危害是巨大的。当知道有肝炎时，必须找出原因并给予对症治疗。急性肝炎有以下几种类型。病毒性肝炎：包括甲、乙、丙、丁、戊五种类型，这5种病毒性肝炎的病原体不一样，临床表现及愈后也不尽相同，相互间无交叉免疫性。人们可以同时或先后患这5种不同的肝炎。以甲型和戊型肝炎为主，甲型、戊型肝炎主要通过消化道感染，乙型、丙型、丁型则主要通过血液等其他途径传染。常见的临床表现是肝功能异常，尤其胆红素偏高；甲型和戊型肝炎是自限性疾病，一般在发病一个月后，肝功能可以自行恢复。酒精性肝炎：是因为长期大量饮酒引起的肝炎。药物性肝损伤引发的肝炎：长期服用中药或保健品可能引起肝损伤，引发急性肝炎，严重时，可能导致肝衰竭。自身免疫反应性肝炎：是由于机体免疫功能紊乱引起的肝炎。


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 酒精性肝病的病理改变是什么?

Output: 酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝酒精性肝炎肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3m，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。


Instruction: 急性肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 重度慢性乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺


Instruction: 急性无黄疸型肝炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害。2.乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。3.在HBV感染者的血清中存在小球形颗粒、管状颗粒和Dane颗粒3种不同形态的病毒颗粒。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性;而Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。(二)发病机制急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 肝脏局灶性病灶的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝细胞穿刺活检；术后病理组织检查


Instruction: 实验性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 急性肝病的发病原因？

Output: 肝病的病理改变：1、肝细胞变性坏死导致细胞形态和功能的异常。2、胆汁淤滞，既可由肝细胞破坏分泌胆汁的功能障碍，也可由胆道梗阻所致，病理上主要表现为肝细胞内和胆管系统内胆色素沉着和胆栓形成。3、肝实质内炎性反应，表现为汇管区为主的炎细胞浸润、库普弗氏细胞增生以及肉芽肿形成等。4、间质纤维组织增生，尤其是慢性肝炎时，以汇管区为中心肝间质纤维组织增生，可互相延伸、连接。原有肝小叶破坏、分隔、改建，逐步发展为肝硬变，导致临床上出现门脉高压症。5、肝占位性病变，主要见于肝肿瘤和肝脓肿，病变占据肝实质的一部分，并压迫周围的正常组织。6、肝血管系统损害，如肝硬变造成肝血流量减少和门静脉高压症。此外尚有肝静脉阻塞(巴德-基亚里二氏综合征)和肝动脉梗塞等。


Instruction: 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

Output: 胫前；股部


Instruction: 散发性急性肝炎的病因是什么？

Output: 甲戊型肝炎病毒；甲型和戊型肝炎病毒感染


Instruction: 肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺术；移植肝组织病理检查；肝穿刺活检；腹腔穿刺


Instruction: 重度黄疸性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 肝脏的病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 淤胆型肝炎的简介是？

Output: 淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁流阻滞为特征的综合征。占黄疸型肝炎的2～8%。病毒性淤胆型肝炎约占病毒性肝炎病人的3%，甲、乙、戊型肝炎均可引起，多发生于急性肝炎发病数周之后。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎(淤胆型)、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。淤胆型肝炎体征表现是肝脏肿大，胆囊不充盈：由于淤胆使肝肿大，而胆汁排泄不畅使胆囊无胆汁充盈，肝肿大则包膜张力大，故肝区叩痛，胆盐的刺激使皮肤瘙痒。淤胆型肝炎治疗的基本原则与普通肝炎相似，但是以消退黄疸为主要目的。


Instruction: 肝病理学损伤的病因是什么？

Output: 干热环境的中暑；内毒素


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 急性重型肝炎的病因是什么？

Output: 乙型肝炎病毒(HBV)感染；酮康唑


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 肝脏EHI的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；穿刺病理活检


Instruction: 乙型肝炎病毒的组织学检查有些什么？

Output: 体外研究


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 重型甲型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 伴发梅毒的发病部位是什么？

Output: 外生殖器；会阴；腹股沟；肛周


Instruction: 梅毒的转移部位是什么？

Output: 面部


Instruction: 梅毒树胶样肿的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 梅毒血清固定的多发群体是什么？

Output: 城市流动人群


Instruction: 梅毒感染的推荐药有些什么？

Output: 青霉素治疗；阿奇霉素


Instruction: 梅毒感染者的多发群体是什么？

Output: 交通员工


Instruction: 梅毒血清固定的推荐药有些什么？

Output: 头孢曲松钠；卡介菌多糖核酸


Instruction: Ⅲ期梅毒的推荐药有些什么？

Output: 青霉素


Instruction: 梅毒肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 活动性梅毒的多发群体是什么？

Output: 24 岁以下的年轻非婚女性


Instruction: 血清梅毒的推荐药有些什么？

Output: 复方倍他米松；头孢曲松钠；糖皮质激素；地塞米松


Instruction: 二期梅毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胎传梅毒的多发群体是什么？

Output: 农村流动人口；早产儿；农村流动人群；低出生体重儿；0～1月新生儿


Instruction: 梅毒的多发地区是哪里？

Output: 旅游开放地区；广西；华南；辽宁省；农村牧区；通辽地区；海南省；新疆巴州地区；河南；青海；贵州；新疆；陕西；本地区；珠江三角洲；长江三角洲；西北；京津地区；黔西南州；沿海开放城市；华东；甘肃省；中国；南疆地区；东北；浙江省；海南


Instruction: 梅毒引起的皮疹特点

Output: 这种病发生于男女外生殖器部位的鲍温样丘疹病是一种较少见的疾病。但近10余年来，随着性病、特别是尖锐湿疣发病率的大幅度上升，该病的发病有增多趋势。在临床上该病常与尖锐湿疣中的丘疹型混淆，并易造成误诊。梅毒皮疹呈多种多样，可类似许多皮肤病，其皮损总的特点为缺乏自觉症状或症状轻微，皮疹泛发对称，常累及掌跖。皮疹主要为全身对称性广泛分布的红色斑疹，呈卵圆形，大似黄豆，互不融合，可于数日或数周内消褪。另外皮疹可呈紫铜色丘疹，又名丘疹型梅毒疹。丘疹质坚硬，皮疹泛发全身，密集分布，互不融合，数周后可消祖。若丘疹中心坏死可形成脓疮，即脓疮型梅毒疹，其损害数目少。梅毒表现为单个独立存在的小丘疹或者是硬结，表面清洁，没有明显的脓性分泌物，也没有明显的疼痛症状，以后逐渐发展，表现为糜烂、潜在性溃疡，呈圆形或者椭圆形，边界清楚，边缘整齐，周围有暗红色的其乳，基底平台，表面可能有纤维蛋白薄膜附着，不容易去除。并且损害位于男性和女性外生殖器部位。原发损害为丘疹，直径2-10mm，数个或更多。丘疹顶扁平或呈半球状，散在分布，少数可融合成斑块。颜色可呈淡红色、肤色、褐色、紫罗蓝色、淡棕色或色素沉着性。在女性损害主要见于大阴唇、小阴唇、会阴部，此外，阴道口、腹股沟、耻部有毛部皮肤和肛门周围皮肤也可发生。病人多数无明显自觉症状，但有少数病人可有瘙痒。s所以在检查出患有梅毒后要及时进行特殊处理，并且需要保持局部清洁、干燥实属重要。之后不要发性生活。


Instruction: 潜伏梅毒的发病部位是什么？

Output: 产科；妇科


Instruction: 血清固定梅毒的推荐药有些什么？

Output: 苄星青霉素


Instruction: 梅毒疹最先长在什么部位

Output: 梅毒是由梅毒苍白螺旋体感染引起的常见性传播疾病。梅毒在各个时期都有相应的临床表现。梅毒分三期，即一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒。一期梅毒的特点是以硬下疳为特征，好发于外生殖器，为无痛性溃疡。二期梅毒最突出的表现是在手掌和足底出现的表面带点鳞屑的红斑、丘疹，就是梅毒疹。三期梅毒可以累及多个器官，如皮肤、神经、肝脏、心血管，还可以造成骨质破坏。这是一个长期的过程。病人梅毒感染后有2-4周，平均3周的一个潜伏期，当过了潜伏期之后，在最初的接触部位，往往是外阴部，会有一个小的丘疹，然后丘疹逐渐扩大，形成一个圆形或者椭圆形的溃疡，基底比较硬，捏起来没有任何的症状，称之为硬下疳。梅毒是一种常见的性传播疾病，它根据临床表现分为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒以及潜伏梅毒。各个分期临床表现是不同的。这可能先发生于比如嘴唇、舌头等其他部位。当然如果是潜伏梅毒，那除了查血异常外，身体是没有任何临床表现的。当发生了不安全的性行为，在外阴又出现了一些溃疡等皮疹之后，要尽快进行一些检查，首先要做的是梅毒的暗视野检查，也就是在溃疡处取一些分泌物做暗视野检查，此外现在还可以做核酸的检查;如果没有局部的皮损，还可以做一些血清学的检查，比如RPR试验的非特异梅毒螺旋体血清素试验、反应素试验，该试验大概在6周左右出现阳性，这是监测梅毒活动性以及判断梅毒治疗结果的试验。普通的妇科炎症，跟梅毒这是不同的疾病，对于早期梅毒的治疗，是可以慢慢的达到恢复的效果，但是这复发率会比较高，一般要求治疗后随访2-3年左右。这是一种由于性接触而导致引起的性传播疾病，所以女性在治疗的状况下，性伴侣也需要一起检查，来了解下是否有被感染，然后一起用药治疗，其次在治疗期间的范围内，双方都需要禁止性接触，避免把病毒再次传给他人。


Instruction: 梅毒树胶样肿的并发症是什么？

Output: 血管瘤；肝癌


Instruction: 先天性梅毒的发病部位是什么？

Output: 神经；呼吸；骨骼；皮肤；消化；血液


Instruction: 三期梅毒的简介是？

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病，主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经，胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


Instruction: 2)二期显发梅毒的皮肤损害

Output: 常见的皮肤损害为皮疹与湿疣皮疹：以自觉症状轻微分布广而稠密和对称性发疹为特点。其主要类型有：a、斑疹型梅毒疹：最为多见主要分布在躯干和四肢近端内侧，大小不等，直径约0.5～2厘米常呈圆形，数少为椭圆形，偶如环状色似玫瑰红故称玫瑰斑疹。 b、丘疹型梅毒疹：比较多见类型繁多。一般为2～5毫米直径的小丘疹，丘疹初为红铜色后转呈褐色。一般基质坚硬，表面可有少量鳞屑此类疹型内含在量梅毒螺旋体，传染性很强。c丘脓疱型梅毒诊：较少见，初为斑疹，以后隆起顶部生小脓疱而得名分布较广，此种患者一般营养较差。d脓疱型梅毒疹：甚少见。湿疣：是一种很常见的独特的二期梅毒损害女性患者较多，好发于皮肤摩擦和潮湿的部位，如肛门周围外生殖器等处，湿疣初为湿丘疹，其后可相互融合或皮疹向外不断扩大而成为大小不等的扁平隆起损害，其表面糜烂并有细粒状的赘生物，其上有灰色膜一般无自觉症状。其渗出液中含有大量的梅毒螺旋体，传染性极强脱发：梅毒性脱发也为二期梅毒常有的表现之一多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落不论治疗与否毛发都可重生。


Instruction: 抗梅毒的推荐药有些什么？

Output: 苄星青霉素


Instruction: MSM早期梅毒的推荐药有些什么？

Output: 头孢曲松钠；苄星青霉素


Instruction: 非性病性梅毒的简介是？

Output: 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


Instruction: 梅毒五项包括什么

Output: 梅毒具有传染性的性病，且传染性还比较强，很多途径都可导致发生传染。梅毒是男女性病中最常见的之一，其传染性较强，且主要途径为性传播。不过，梅毒通过性传播方式的传染性会时间变化而降低。通常，若梅毒感染者未治疗疾病，感染一年内的可能性最高，传染性最强，随后逐渐降低至几乎不传染。梅毒五项检查，主要包括甲肝，乙肝，丙肝，梅毒，艾滋病这五项传染性疾病的检查。及时结合自身的临床症状去医院进行详细检查。检查前要注意空腹，至少空腹八小时以上才能准确的明确具体的病变情况，对症用药治疗。同时，梅毒也可通过接触病毒感染的物品来传染，比如未感染者接触了感染者使用过的餐具或烟嘴等。胎盘传染也是一种途径。感染梅毒的妇女可在妊娠时通过胎盘传染给腹中的胎儿，导致婴儿出生即患有先天性梅毒。此外，血液也可传染。若创口或粘膜破裂处接触到梅毒患者的血液或输入了被梅毒感染的血液以及与患者共用了针头等，都会导致传染。预防梅毒应做到避免不安全性行为，讲究卫生，不乱触碰患者用具，不使用来历不明或不干净的血液或针头等。梅毒是指人体由于感染梅毒螺旋体而患上的一种性病，与霉菌感染有一定的区别，不可混淆。霉菌和梅毒尽管在名称上有些相似之处，却是不同的疾病。首先，霉菌是一种致病性的真菌，而梅毒是由梅毒螺旋体导致的疾病，二者属于不同类别。霉菌与梅毒疾病没有太大的联系，但梅毒和霉菌感染都是较为常见的性病。在疾病症状上，梅毒会导致患者生殖部位出现疱疹或毒疹等一些异常。凡确诊为梅毒者，在经过正规治疗以后，头3个月应当每月复查一次RPR滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续3-4次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。


Instruction: 晚期梅毒的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素