Instruction: 生殖器疱疹危害到底有多大

Output: 生殖器疱疹是一种由于私生活混乱而产生的性病，而且具极强的传染性，不但对患者自己身体造成严重的危害，而且也会使得自己的另一半受到严重的创伤。对患者的心理打击也是十分严重的，是他们经常生活在郁闷纠结之中。那么生殖器疱疹危害到底有多大呢？下面为大家介绍。1、生殖器疱疹的症状主要表现生殖器周围出现不同程度的丘疹、水泡、溃疡以及糜烂等。所以一旦出现类似症状时一定要及时治疗，避免引起严重的疾病，尤其是对于男性生育能力，严重的时候会导致女性不孕不育的情出现。即便生殖器疱疹不会遗传，但是会降低优生优育的的情况出现。2、男性在患上生殖器疱疹后，如果传染给其伴侣，怀孕后在分娩时，可导致婴儿在通过产道时感染。而婴儿感染疱疹后会引起皮肤、眼或口腔感染，损害中枢神经系统和其他内脏器官，导致智力缺陷，甚至死亡。影响优生优育，可能会引起子宫内感染和新生儿疱疹感染，导致流产、死产、新生儿死亡或发生严重后遗症。约半数以上的新生儿疱疹患者会死亡或遗留中枢神经系统。3、一旦出现反复性生殖器疱疹，就要引起严重的危害，因为它的危害性比较大。一般会出现发高烧、多种全身舒服的症状，这将会严重威胁到患者的健康。并且发病的地方就会出现明显的灼烧感症状，患者经常会出现一些像头痛、发热以及全身关节和肌肉疼痛的情况。综上所述，生殖器疱疹危害到底有多大，其实生殖器疱疹给患者带来的危害是极大的，所以如果察觉自己出现生殖器疱疹，不想被严重的性病所困扰，建议去正规医院接受积极的治疗。如果察觉自己患上生殖器疱疹时，没有引起重视，并且又没有及时进行治疗，病菌就会肆无忌惮的繁殖，所以患者患的就不只是生殖器疱疹，有可能是一系列的其他并发疾病。


Instruction: 生殖器疱疹的推荐药有哪些？

Output: 泛昔洛韦片；阿昔洛韦分散片；盐酸伐昔洛韦缓释片；三味清热止痒洗剂；泛昔洛韦分散片；利巴韦林颗粒；阿昔洛韦凝胶；阿昔洛韦片；盐酸伐昔洛韦胶囊；盐酸吗啉胍片；喷昔洛韦乳膏；十三味红花丸；阿昔洛韦缓释片


Instruction: 生殖器疱疹哪里看好

Output: 病因HSV-2是生殖器疱疹的主要病原体（90%），传染后引起初发生殖器疱疹。初发生殖器疱疹消退后，残存的病毒经周围神经沿神经轴转移至骶神经节而长期潜伏下来，当机体抵抗力降低或某些激发因素如发热、受凉、感染、月经、胃肠功能紊乱、创伤等作用下，可使潜伏的病毒激活，病毒下行至皮肤黏膜表面引起病损，导致复发。人类是疱疹病毒的惟一宿主，离开人体则病毒不能生存，紫外线、乙醚及一般消毒剂均可使之灭活。典型症状阴部或肛周水疱，疼痛，发热、头痛、乏力等。常见症状初发生殖器疱疹分为原发性生殖器疱疹和非原发的初发生殖器疱疹。前者为第一次感染HSV而出现症状，病情相对严重。非原发的初发生殖器疱疹既往有过HSV-1感染（主要为口唇或颜面疱疹）又再次感染HSV-2出现生殖器疱疹的初次发作，其病情相对较轻。（1）潜伏期3～14天。（2）外生殖器或肛门周围有群簇或散在小水疱，2～4天后破溃形成糜烂或溃疡，自觉疼痛。（3）腹股沟淋巴结常肿大，有压痛。（4）患者可出现发热、头痛、乏力等全身症状。（5）病程2～3周。其他症状复发性生殖器疱疹原发皮损消退后皮疹反复发作，复发性生殖器疱疹较原发性全身症状及皮损轻，病程较短。（1）起疹前局部有烧灼感，针刺感或感觉异常。（2）外生殖器或肛门周围群簇小水疱，很快破溃形成糜烂或浅溃疡，自觉症状较轻。（3）病程7～10天。生殖器疱疹是由单纯疱疹病（HSV）引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大；还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。本病会出现瘙痒、疼痛，还可因抓挠引起皮肤破溃，继而发生感染。反复发作还会引起抑郁、烦躁等，增加心理负担。


Instruction: 生殖器疱疹病毒致癌吗

Output: 生殖器疱疹病毒会致癌吗?长期以来生殖器疱疹都是发病率非常高的性传播疾病，生殖器疱疹的传染性非常强，治疗方法不当很容易反复发作。据相关资料表明，生殖器疱疹也与生殖器恶性肿瘤关系密切。生殖器疱疹病毒会致癌吗?早在上世纪的60年代就有人提出引起生殖器疱疹的Ⅱ型疱疹病毒可能是宫颈癌的潜在致癌因子。近年来临床发现宫颈癌和性活跃有关，而Ⅱ型疱疹病毒又是性活跃人群中常见的致病因子，宫颈又常是病毒的复制部位，并且发现生殖器疱疹常常与宫颈癌并发。患过生殖器疱疹的妇女比未患过者得宫颈癌的危险性大5-10倍。生殖器疱疹患者一定要对生殖器疱疹进行彻底的治疗，该病对人类有巨大的危害，患者千万不能放松警惕，要到正规医院进行彻底的治疗，以防生殖器疱疹造成危害。生殖器疱疹病毒会致癌吗?如何预防生殖器疱疹?1、要洁身自好、避免不洁性生活及乱性，以减少生殖器疱疹感染的机率。2、在公共场所，不适用公共用品及进行淋浴，而不进行泡澡或者裸身做公共浴椅及避免使用坐式马桶。3、要养成良好的个人卫生，尤其是个人私处的卫生，保持清洁与干燥，并且坚持每日清洗及勤换内裤。4、非婚性行为中要养有戴安全套的自我保护意识。5、夫妻一方患有生殖器疱疹，应该禁止性生活以避免病毒的感染，并且应该同时前往医院接受检查及治疗。6、要重视生殖器疱疹的初次治疗，彻底治愈才能杜绝其反复发作。生殖器疱疹病毒会致癌吗?只有做好预防才能防止生殖器疱疹的发生，如果您一旦患病，就立即到正规医院进行检查和治疗。


Instruction: 生殖器疱疹溃疡擦什么

Output: 生殖器疱疹溃疡擦什么呢，患上疱疹可以说是让人非常的不舒服的，那么患上疱疹怎么治疗呢。为什么会患上疱疹，疱疹的形成是怎样的呢，怎么知道自己患上了疱疹，疱疹的临床表现又是怎样的，疱疹的自我保健是什么，下面就让小编带大家了解一下吧。生殖器疱疹又称阴部疱疹，是由单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性传播疾病之一，本病主要通过性接触而传染，患者和无症状的带病毒者是主要传染源。生殖器疱疹可反复发作，对患者的健康和心理影响较大;还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。患病部位先有烧灼感，后出现红斑;很快在红斑基础上发生3～10个成群的红色丘疹，伴有瘙痒;丘疹迅速变成小水疱，3～5天后变为脓疱，破溃后形成糜烂和溃疡，自觉疼痛，最后结痂愈合。整个病程可持续20天左右。复发性生殖器疱疹在原发后1～4个月内发生。复发多发生在外阴、阴道、宫颈及龟头等部位，全身症状较原发轻，每次发作的病程也较短，通常皮损约10天消退。1.一般治疗留意歇息。吃易于消化的食物，留意弥补水分。加强护理，坚持皮肤清洁，防止继发细菌感染。触摸疱疹液的衣服、被褥、毛巾、敷料等要及时消毒，且不与健康人共用。疱疹性龈口炎应坚持口腔清洁。生殖器疱疹患者医治期间防止性生活。2.对症治疗未破溃皮肤瘙痒者可用药物洗剂涂擦，疱疹决裂后可涂药物软膏。带状疱疹痛苦明显者应给予镇痛药，一起能够口服或肌注药物。继发感染时可用药物软膏外用。通过上文介绍，相信大家对疱疹怎么治疗也有了一定的了解了，疱疹的治疗方法有一般治疗、对症治疗、抗病毒治疗等。当患者被检查出来疱疹的时候不要过分的紧张，需要多休息。希望以上介绍对大家能有帮助哦。


Instruction: 小孩子生殖器疱疹是怎么引起的

Output: 很多人认为只有成年人才会得生殖器疱疹，儿童不会被此病感染，其实不然，儿童得此病的也有。由于此病的危害很大，而小孩子正处于发育期，若是不尽快的摆脱此病，不利于孩子的健康成长。那么小孩子生殖器疱疹是怎么引起的呢？下面带大家一起来了解一下。1、垂直传染：即在妊娠期间孕妇HPV感染通过胎盘传染给胎儿;2、宫内传染：即胎儿通过吞饮含HPV的羊水而被传染;3、产道传染：即婴幼儿经过有生殖器疱疹或HPV感染的产道时被传染;4、接触物传染：即儿童在日常生活中与有生殖器疱疹的患者或HPV感染者如其父母、家庭中其他成员或保姆、幼教老师等的密切接触而被传染。这些接触物可能是生殖器疱疹损害、病变分泌物以及被HPV污染的衣物、毛巾等;5、异体接种或自体接种传染：即通过手接触生殖器传染，如当有生殖器疱疹的患者之手接触生殖器疱疹损害或HPV污染的物品后再接触正常儿童皮肤粘膜则引起异体间接种传染，或有生殖器疱疹的患儿接触疣体的手再接触其自体正常皮肤粘膜而导致自体接种传染。物理疗法治疗生殖器疱疹在近些年来比较盛行。一般比较常见的就是激光疗法，激光疗法最主要的特点是见效较快，在治疗的过程中，疱疹即可脱落。一般情况下最常用的是激光治疗生殖器疱疹的方法有二氧化碳激光，烧灼疱疹，一般1次即可使疱疹脱落。治疗儿童生殖器疱疹还有的方法就是手术疗法。但是并不是所有的人都适合用手术疗法。有一些疱疹的发病面积较小，可运用手术的方法予以切除;而对巨大的疱疹，则可用Mohs氏手术的方法予以切除，手术过程中用冷冻切片检查患者的损害是否切除干净，而运用单一手术引起的复发几率很高。从上面文章我们知道了小孩子生殖器疱疹是怎么引起的，治疗方面上文也为大家做出了介绍，家长朋友们对生殖器疱疹这种疾病一定要重视，一旦发现孩子的身体有以上介绍的症状，一定要及时到正规医院进行详细检查。如果孕妇患有生殖器疱疹，最好选择剖腹产以免会感染胎儿，把伤害降到最低。


Instruction: 单纯疱疹病毒感染症的病因是什么?

Output: 本病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒所致。人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒I型(HSV-I)和单纯疱疹病毒II型(HSV- II)。I型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染。II型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内，潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。


Instruction: 生殖器疱疹复发有什么症状

Output: 生殖器疱疹，又称阴部疱疹或疱疹二型，可由单纯疱疹病毒第一型及第二型传染，但主要由“单纯疱疹二型病毒”引起，是与性交时传染得来的性病，潜伏期约五至六天。疱疹病毒可潜伏在人体神经结内，五至八成的病人会有复发的机会。医学界暂时未能根治阴部疱疹，以下是一些常见的复发诱因：曝晒于阳光之下、精神紧张、情绪低落、营养不良、阴部皮肤有损伤、月经来临。保持均衡饮食、多做运动和多休息，可帮助身体抵抗阴部疱疹复发。在原发性GH恢复后1～4个月发生。首次HSV-2感染后1年内近60%的复发，第1年内可复发4～6次，以后复发次数减少。eves等发现在生殖器感染者中，HSV-1感染者复发率为14%，而HSV-2感染者则有60%复发。复发性GH可有上述激发因素，或有前驱症状，全身症状较轻，复发部位多在原处，病程也较短，皮损约经10天左右即消退。单纯疱疹病毒一旦感染人体，可以终身潜伏，经过药物治疗后，在绝大多数个体上病毒仍不能彻底消除，而是潜伏在宿主体内，在一定条件下激活之后再复发，导致疾病反复发作。由单纯疱疹病毒Ⅱ型引起的生殖器疱疹。生殖器疱疹极易复发，带来了极大的心理压力，会引起焦虑、紧张甚至抑郁的不良情绪，而不良情绪又影响疾病的自然进程，因此在疾病感染早期积极给予药物综合治疗，预防疾病或阻止疾病反复发作。虽然生殖器疱疹在临床上极易反复发作，但是药物治疗可以缩短其病程，以及减少疾病的复发率，因此要积极的治疗。由于病损复发作，难以控制，易出现精神负担和性功能障碍，甚至发生抑郁症等。但其损害与原发性者甚为相似。避免与GH和HSV-2携带者发生性关系，安全套也是有效的预防措施。妊娠应终止妊娠，若不能终止者应在胎膜破裂前6h剖宫产。ACV并IFN有一定的预防作用，可用于预防性治疗。


Instruction: 生殖器疱疹刚复发会传染吗

Output: 生殖器疱疹主要是由单纯疱疹病毒2型（HSV-2）引起的性传播疾病（STD)，是比较常见的性病之一，生殖器疱疹可反复发作，对患者的健康和身心有很大的影响，还有可能通过胎盘和产道传染给新生儿。所以，该病是较为严重的公共卫生问题。生殖器疱疹在潜伏中也有传染性，会让人在不知不觉的你情况下感染和传播这一类疾病。1、生殖器疱疹在潜伏期时存在于脊髓神经，无任何生理或临床症状，但此时病毒是具有传染性的。不同方式的异性性行为都有可能传播生殖器疱疹。即使疱疹消退后，残存的病毒可在脊髓神经长期潜伏下来。当机体的抵抗力下降时，潜伏的病毒会重新繁殖，导致复发。2、诊断方法：检测病毒抗原。检测病毒抗体，可分为IGG和IGM两种抗体，IGG抗体阳性说明曾今感染过该病毒，IGM阳性说明最近感染过病毒。PCR技术检测HSV-DNA，特点，快速灵敏，收费约160元。病毒培养，是诊断的金标准，但耗时长。生殖器疱疹在生活当中，如果护理不当的话，是会导致病情再次发作的，所以我们在治疗期间一定要注意自己的业务要和家人分开放，避免将病毒传染给家人，同时在生活当中洗干净的衣物一定要放在太阳下面暴晒。次感染。3、在生活当中，很多患者朋友，生殖器疱疹的复发和我们治疗不彻底，也是有很大关系的，比如说我们在用药的时候看到病情好转，就私自停药，这种情况就很有可能导致治疗不彻底，再次造成疾病的反复发作。注意事项：在发病时应禁止性生活，以防传给伴侣，即使没有发病，提倡使用安全套，减少性病传播。日常生活要注意个人卫生，生活检点，加强锻炼，提高身体素质，保持规律的生活习惯和良好的心态，积极乐观，有病早治，无病预防。


Instruction: 生殖器疱疹初期能治愈吗

Output: 生殖器疱疹是由人类单纯疱疹病毒感染人的生殖器和生殖器部位所引起的常见的性传播疾病，表现为水疱、糜烂或溃疡，具有一定的疼痛，它的传染性比较强的。这个病很容易复发，非常的烦恼，非常的痛苦。一般是在一定的诱因下就复发了，比如说抵抗力降低，比如说酗酒、熬夜、感冒这些状况下，这个病就复发了。有一些严重的病人。可以一年的复发次数超过六次，叫频繁复发的生殖器疱疹。这个病在避免这些诱因的情况下，就是抵抗力不能降低的情况下，这个病是不会复发的这个病毒不会得到复制，疾病最终是可以得到治愈的。依照现在的科学和医学的发展程度来看，还没有彻底根治生殖器疱疹的办法。当然，这个根治指这一次治好之后，以后再也不发作，这种治疗效果是达不到的。医生也希望做到根治，但是，目前还在研究过程中。抗病毒治疗不能完全杀灭这种病毒，它会隐藏在骶神经节内，一旦身体的免疫力降低以后，潜伏的病毒会伺机而动，直接侵袭到外生殖器皮肤和黏膜，从而导致生殖器疱疹的再次发作。如果想要降低发病几率，需要提高自身的免疫力。在治疗方面，在正规治疗的同时，也可以用提高免疫力的药物。生殖器疱疹是不可以根治的。这种疾病是性病的一个类型，它的感染病原体是二型疱疹病毒。这种疱疹病毒感染人体以后可能会造成该部位出现一定的皮肤损害，通常表现为生殖器部位一种红斑基础上的水疱，而且水疱是呈一种簇集性的改变。由于这种病毒感染人体以后不容易被消除，所以就很难根治。特别是在人体免疫功能下降或者是过度疲劳以及熬夜、酗酒，以及吃一些辛辣、刺激类的食品以后，可能会诱发生殖器疱疹的再次复发。所以对于生殖器疱疹的病人，平时在治疗的时候可以进行抗病毒治疗以外，还需要注意尽量要多休息，同时还要避免疲劳和熬夜等。以上所述是关于生殖器疱疹初期能治愈吗这个问题的答复。


Instruction: 复发性生殖器疱疹的辅助检查有些什么？

Output: 自评抑郁量表


Instruction: 二型疱疹病毒属于什么科，无

Output: 你好，疱疹属于一种病毒疾病，建议到传染科检查治疗。一般可以适当外用抗病毒药物结合干扰素疗法控制发展，定期复查，保持卫生避免交叉感染


Instruction: 生殖性疱疹感染如何治疗方法

Output: 在生活中患上生殖器疱疹的患者是比较多的，出现生殖疱疹一定要重视起来，及时的去医院接受相应的检查，根据病情的具体情况来选择最有效，最适合自己的治疗方式，不要延误治疗，生殖疱疹得不到及时的治疗是会加重病情的发展，导致更加严重的后果的。那么，生殖性疱疹感染如何治疗方法有哪些呢？下面给大家介绍一下。1、方法一：感染生殖器疱疹后一定要去医院做进一步的检查确诊，可以选择药物来进行治疗，药物都是消炎抗菌类的药物，中药，西药都可以，但是需要遵循医生合理的用药，记住不能自行盲目的用药。2、方法二：用物理的治疗方式来进行治疗生殖器疱疹也是比较有效的治疗手段，选择红蓝光来对生殖器进行治疗杀菌处理，这种治疗的方式是比较有效可行的，但是在治疗前还是要检查详细以后才能进行的。3、方法三：对于生殖器疱疹的患者来说在生活中是需要做好相应的护理工作的，注意个人的卫生清洁，不能有不良的生活习惯，要经常的对龟头进行清洗，勤换内裤，病对内裤进行消毒，杀菌，不可忽视。4、女性患生殖器疱疹后，常会引发一些妇科疾病，在治疗时，除了常规的治疗外，要注意做好妇科方面的检查，避免并发疾病的危害。患者自己应多了解疾病的相关知识，知道其发病原因及治疗措施，使自己正确的护理和治疗疾病。综上所述就是对生殖性疱疹感染如何治疗方法的介绍。生殖器疱疹的患者要重视自己的问题，一定要采取最有效的治疗才行，不可以有性生活，这样会导致对方感染，在发现问题后需要尽早的接受治疗。此类病症的患者一定要注意自己的身体。


Instruction: 生殖器疱疹治愈标准是什么

Output: 人是单纯疱疹病毒的惟一自然宿主。发作期、恢复期患者，以及无明显症状的感染病毒者为该病的传染源。主要通过病损处的水疱疱液、局部渗出液、病损皮肤黏膜表面等存在的病毒进行传播。该病主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。那么生殖器疱疹治愈标准是什么呢？下面为大家介绍。1、生殖器疱疹是性病的一种，也是男性常见的一种疾病，平时要注意外阴的卫生等清水来进行清洗。治愈标准就是一定要选择去正规的医院进行治疗。或者是喝一些中药来配合调理严重的患者需要做手术治疗。2、感染上生殖器疱疹病毒的患者经过一段时间的药物治疗，有的生殖器疱疹患者一个月没有任何临床表现，也的生殖器疱疹患者三个月之内生殖器疱疹病毒也没有发作，更有的生殖器疱疹患者半年也没有复发，治疗生殖器疱疹病毒感染其实是一个既系统又漫长的过程，正确的判断生殖器疱疹是否痊愈的关键就是患者临床症状全部消失，停药观察一段时间后是否复发，然后再去当地疾控中心化验检测。化验检测的结果分三个阶段进行，如三次检测的结果生殖器疱疹(HSV)呈阴性才算治愈。3、第一个阶段，停药三个月，在此期间没有复发的现象，检测的结果生殖器疱疹呈阴性。第二个阶段，停药六个月，在此期间如果没有复发的现象，化验检查的结果生殖器疱疹成阴性。第三个阶段，停药一年，在此期间如果生殖器疱疹没有复发，化验检查结果生殖器疱疹成阴性。综上所述，生殖器疱疹治愈标准是什么，正确的判断生殖器疱疹是否痊愈的关键就是患者临床症状全部消失，停药观察一段时间后是否复发，有极少数个例生殖器疱疹患者复发频率超过一年以上，且临床症状极其轻微，这样的患者只需抑制用药即可。


Instruction: 单纯疱疹病毒Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 角膜；中枢神经系统；神经细胞；胶质瘤细胞；外周神经节


Instruction: 生殖器疱疹怎么治根

Output: 生殖器疱疹作为复发性极高的性病之一，它的发生令很多性病患者是害怕的，因此加深对生殖器疱疹的了解是很重要的！那么生殖器疱疹怎么根治呢？生殖器疱疹是一种传染性很强的疾病，病毒感染是主要的传染途径之一，最好是赶快去正规的医院进行检查和对症的治疗。到医院检查一下，然后再确定，治疗的方法，其实生殖器疱疹是可以治愈的，你在治疗期间要避免劳累、饮酒、忌性生活。生殖器疱疹的治疗方法1、药物治疗目前在治疗生殖器疱疹方面,主要还是以药物治疗方式为主,但药物治疗一般都需要较长的时间才能彻底治愈,除此之外,由于生殖器疱疹这种疾病主要都是因为性行为而引起,所以,一定要重视性行为的卫生。2、激光治疗是皮肤性病科常用的治疗生殖器疱疹的方法。它的特点是见效快,在治疗的当时,疣体即可脱落。常用的是二氧化碳激光,烧灼疣体,一般1次即可使疣体脱落。但是,由于激光的光束过于集中的原故,激光治疗只适用于疣体不太大的生殖器疱疹,如疣体较大,激光治疗很容易复发。3、冷冻疗法以液氮或二氧化碳干冰冷冻皮肤病损,使皮肤损害局部水肿、坏死,以达到治疗的目的。生殖器疱疹是由于生殖器疱疹病毒的感染,导致皮肤粘膜的良性增生。它有大量的小血管,增殖迅速。用冷冻的方法可使生殖器疱疹内结冰,形成组织局部的高度水肿,从而破坏疣体。冷冻治疗的最大好处是局部不留痕迹,治疗率约70%左右。可用喷雾法或直接接触法,适用于平坦较小的疣体。4、电烧灼是较老的一种治疗方法。过去皮肤科医师常用高频电刀或电烙铁烧灼寻常疣、色素痣及其他皮肤赘生物。它的特点是操作简单,见效快。高频电刀能直接切除和干燥疣体,治疗也较彻底,但是,电烧灼疮面愈合较缓慢。


Instruction: 单纯疱疹病毒感染症的发病原因？

Output: 本病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒所致，人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒I型(HSV-I)和单纯疱疹病毒II型(HSV- II)，I型主要引起生殖器以外的皮肤，粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染，II型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染，病毒经呼吸道，口腔，生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内，潜居于人体正常粘膜，血液，唾液及感觉神经节细胞内，当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。人是单纯疤疹病毒唯一的自然宿主，此病毒存在于病人，恢复者或者是健康带菌者的水疱疤液，唾液及粪便中，传播方式主要是直接接触传染，亦可通过被唾液污染的餐具而间接传染。


Instruction: 骨髓增生性疾病的多发群体是？

Output: 好发于中老年男性


Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。


Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


Instruction: 76岁男性患者,血小板及白细胞均低, 如何治，患者:男,76岁.从2013年开始白细胞计数低于正常值，到2014年已下降到2.56, 2015年4月检查, 白细胞计数为2.09, 血小板计数为59. 曾在人民医院及协和医院就诊. .

Output: 如果发现自己身体血液系统出现了问题，一定要及时去正规医院接受检查和治疗，否则，一旦耽误病情，后果不堪设想。


Instruction: 引起血小板低的原因？，现血小板为9,其他指标正常,脸色偏白,无明显出血点,脚上有一小块象撞伤的疑青,精神好,食欲一般,好动。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 皮下有出血点，血小板低是怎么回事，皮下有出血点，血小板低是怎么回事

Output: 病情分析：你好，根据症状描述多考虑为血小板减少症，皮下出血是由于血小板凝聚功能减退所致。指导意见：建议服用升高血小板药物，如氨肽素，利血生，肌苷片等，必要时时需行骨髓穿刺明确病因，并可配合中成药归脾丸治疗等。


Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿


Instruction: 低增生性血小板减少症的临床表现有些什么？

Output: 血小板计数增加


Instruction: 血小板红细胞白细胞数值偏低怎么办，男性52岁。做过肝功能、免疫全项、腰部骨髓穿刺，结果都正常或基本正常。本人无异常感觉，皮肤无出血现象。经多方治疗无法确诊，服用多种药物也无好转。请问以上三项偏低可能是什么原因？问题补充:血生化和血常规的化验单不在手里血小板:6和7之间红细胞:3.8左右白细胞:3.5左右其他正常。第一次问题补充:血项异常是常规体检时检查出来的。以前没有服过药物。第二次问题补充:已经做过骨髓穿刺，考虑到年龄因素结果为

Output: 您好：血小板减少的原因：骨髓生成血小板不足白血病再生障碍性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿酗酒巨幼细胞贫血某些骨髓疾病血小板滞留在肿大脾脏中肝硬化伴充血性脾肿大骨髓纤维化戈谢病红细胞的生成过程中需要许多营养物质，最关键的是铁、维生素B12及叶酸，但也需要少量维生素C、核黄素、铜以及适当的激素水平，特别是红细胞生成素(一种刺激红细胞生成的激素)。没有这些养料和激素，红细胞生成会减慢或不足，细胞形态也可能发生异常或携氧不足。慢性病也可能导致红细胞生成减少。白细胞减少常继发于多种全身性疾病，临床表现以原发病为主。请问您检查前有没有服用什么药物？您去医院检查的目的是什么呢？


Instruction: 骨髓增生异常综合征的多发群体是？

Output: 好发于50岁以上的中老年人


Instruction: 1，骨髓组织有核细胞减少，脂肪成分增加；，1，骨髓组织有核细胞减少，脂肪成分增加；2，粒红巨三系增生减低，各阶段细胞少见；3，淋巴细胞和浆细胞少见；4，未见纤维组织增生

Output: 病情分析：你好，考虑再生障碍性贫血。由于多种原因引起骨髓造血组织减少，造血干细胞损伤，造血微环境障碍，导致外周全血减少的贫血疾病。其主要诊断依据,骨髓增生低下，三系造血细胞减少或至少有二系以上减少，巨核细胞减少甚至无指导意见：首选雄激素,机制是刺激造血干细胞分化，促进肾产生红细胞生成素。望以上能帮到你。


Instruction: 导致血小板低的原因？，2015年9月的某天 突觉浑身无力，腿上出现红斑。

Output: 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。


Instruction: 点状出血的诊断是什么？

Output: 寻常型银屑病(Psoriasis Vulgaris)临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病;细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病;如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病。有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病。临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指(趾)甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。


Instruction: 黏膜稍苍白的诊断是什么？

Output: 一、生殖器溃疡性疾病1.白塞病 本病又称眼、口、生殖器综合征，病因不明，基本病理变化为小血管炎。临床特点是以复发性口腔外生殖器溃疡外部病变和皮肤的结节样红斑、毛囊炎及针刺产生同形反应为特征。全身症状可有低热、关节痛、血沉快等表现，并可累及消化道、，心脏、脑组织等。本病税膜溃疡常为多发性、疼痛性、复发性为特点，溃疡一般较小，粟粒至黄豆大小，边界清凋围红晕，柔软可有黄白色分泌物，常伴有外阴以外症状。以上特点可区别于硬下情与软下癌，详见有关疾病。本病对激素治疗、免疫抑制剂治疗有效。2.急性女阴溃疡 为发生在女阴的急性疼痛性溃疡，未婚女性多见，溃疡表现为三种类型：坏疽型、性病型、粟粒型。坏疽型的常有高热等全身症状、性病型及粟粒型多无全身症状。溃疡主观症状为灼热及疼痛，可伴发下肢结节红斑及口腔溃疡，因此有人认为是自塞病的女阴表现。病程一般为数周，常复发。本病无不洁性交史、溃疡疼痛、柔软并反复发作可与硬下浪及软下癌等性传播疾病区别。详见有关疾病。3.生殖器疤疹 本病为单纯痢疾病毒II型(HSV-11月起，属性传播疾病，在男性庖疹发生于阴茎、龟头、冠状沟等部位，很少累及阴囊。女性常见于阴唇、阴蒂、肛周及阴道甚至宫颈。常先有烧灼感，很快发生群集小水疤，数天后破裂糜烂，形成浅溃疡，基底较软。病程短，易复发，孕妇患生殖器疤疹以后易导致流产、早产、还可感染新生儿。本病疮疹后形成溃疡、质软、病程短等特点可与自塞病、硬下疮、急性女阴溃疡区别。实验室检查同第四节复发性单纯疤疹。4.软下疳本病系性传播疾病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，阴部出现多发性疼痛性软溃疡，圆形或卵圆形，直径为0.l-1cm或更大，边缘不规则可呈锯齿状，基底不平，表面有浅黄色脓性分泌物，易出血、愈后留有癫痕。部分患者溃疡出现后2-3周伴有腹股沟淋巴结炎，称为横疲，常是单侧发生，局部红肿热痛，最后化脓破溃，愈后留有原痕。溃疡处可查到革兰阴性杜克雷嗜血杆菌。本病多处溃疡、软、有疼痛，溃疡表面有脓性分泌物可区别于硬下措。 本病有横控应与性病性淋巴肉芽肿区别，后者无疼痛性溃疡，见后。5.硬下瘀 为一期梅毒、属性传播疾病，一般在感染后18-21发病，特征是阴部单发或少数几个无痛性硬溃疡，不化脓，边界清楚整齐、附近淋巴结肿大。2-3周愈合。一般好发于男性龟头、冠状沟、阴茎，女性大小明唇、阴道等，口唇、舌、肛门、手指也是好发部位。下疳处暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，梅毒血清学检查在早期常为阴性，晚期可呈阳性。本病溃疡质硬，边界清元脓性分泌物，可查见梅毒螺旋体等可与软下疳区别。6.性病性淋巴肉芽肿 由沙眼衣原体I、II、III型感染所致，性传播疾病，潜伏期3-21d，损害特点为无痛性浅溃疡、质软、圆形边 界清，表面可有少许分泌物，常单发，多发于龟头、男女外阴部。其他部位少见。在病后2周出现单侧腹股沟淋巴结肿大和疼痛，互相连结形成不规则斑块，与皮肤粘连、表面不平，最后导致化脓破溃形成多数瘦管。女性患者溃疡常发生于阴道内，而向骼骨及肛门直肠淋巴结引流，到晚期引起肛门直肠炎及周围炎，导致直肠狭窄、肛周常见瘦管。本病初发疹不硬，表面查不到梅毒螺旋体，淋巴结炎发生破溃等可区别于硬下殖。本病初发疹不痛、淋巴结炎破后流出浆液性脓液而不是脓血液，以及查不到杜克雷嗜血杆菌与软下洛相鉴别。7.腹股沟内芽肿 本病为Donovan菌感染，为性传播疾病，特征为外阴部、腹股沟部、肛门等处无痛性软溃疡，并增殖，易出血，呈牛肉红色，有恶息浆液性脓液分泌物，溃疡周围可出现多数卫星样损害。部淋巴结不肿大，部分病人溃疡向深部进展，可造成阴茎、阴唇或阴道等组织残损。病理示假上皮瘤样增生，真皮有组织细胞，浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，在巨噬细胞内可见数个卵圆形Donovan小体。本病溃疡的特点、淋巴结不肿大、病理特点等与其他溃疡性疾病不同，区别于硬、软下将等。二、外生殖器其他疾病1.阴茎珍珠样直疹病 病因与包皮过长分泌物刺激有关，损害为小丘疹，发生于男性冠状沟近龟头侧的边缘，圆形丘疹针头大小，环绕龟头，无自觉症状。病理示致密的结缔组织包绕一团丰富的血管网，外周淋巴细胞浸润，顶部表皮变薄。此病症状特殊较易诊断，注意与皮脂腺异位症区别，后者丘疹为群集、呈黄白色不环绕龟头，病理发现多数度脂腺。2.扁平湿疣 扁平湿疣属二期梅毒疹、为性传播疾病，常见于肛门周围、女阴、腋窝、腹股沟，为较大的平顶丘疹、呈苍白色，淡红色，可相互融合形成扁平增殖性隆起物、质软呈分叶状，表面浸渍，有我液性分泌物，分泌物表面可查到梅毒螺旋体(暗视野显微镜检查人病理示表皮水肿，皮脚下延、真皮血管周围浆细胞浸润，梅毒血清学反应阳性。注意与尖锐湿疣区别，见后。3.尖锐湿疣 为人类乳头瘤病毒6、II型感染，发生在皮肤部膜交界区如冠状沟、包皮。阴唇、会阴、肛门等处，为乳头瘤样增生物，表面凹凸不平呈疣状，质软隆起，较大的呈菜花状。局部潮湿、皮疹生长迅速。病理示假上皮瘤样增生，细胞排列整齐，颗粒层细胞空泡变性。PCR检查可有助于诊断。应与扁平湿疣区别，后者皮疹呈扁平状表面可查出梅毒螺旋体，梅毒血清学反应阳性。还应与假性湿疣区别，请详见后。4.假性湿疣 可能与炎症、白带刺激有关，损害常发生于女性小阴唇内侧面，对称分布，为群集分布的鱼籽状小丘疹，周围部膜发红。本病应与尖锐湿疣鉴别，前者皮疹对称，皮损平行分布较均匀，高起皮面不显著，达一定程度后基本不再生长，而尖锐湿疣增长快，可区别之。三、口腔粘膜疾病1.剥脱性唇炎 病因与局部刺激有关，皮损多以下唇为著，但上下唇均可受累，唇部膜充血、水肿、鞍裂、糜烂结辆等，其表面反复剥脱，不久又形成新颁皮，伴疼痛及烧灼感。应与盘三状红斑狼疮鉴别，后者皮损局限于某一处，日晒后加重，病理可区别二者，剥脱性唇炎为一般炎症，而盘状红斑狼疮有其本身典型的病理特征不难鉴别，请参考有关章节。2.光化性唇炎 为长期或强烈日照引起的唇部急性或慢性炎症。多发生于下唇，急性唇炎表现为唇红区水肿、充血、出现水疮。慢性损害为唇部膜干燥、增厚、脱屑、做裂，晚期可发生萎缩、白斑或癌变。本病无红斑浸润，无毛孔扩大、无角质栓等，参考组织病理诊断可与盘状红斑狼疮区别。3.肉芽肿性唇炎 病因不明，多见于20至40岁的青壮年，一般先从上唇开始逐渐波及下唇，呈弥漫性肿胀J厚。经过缓慢，反复发作、最终发展成为永久性巨唇。病理改变可见炎性肉芽肿或结核肉芽肿结构。4.腺性唇炎 是以唇部薄膜异位的唾液腺并分泌过多的激液为特征，多数患者发生于下唇，见肿胀的唇红缘及唇截膜上可见散在的针头大小的新液腺管口，用手触之挤压管口流出我液，部液在唇部常形成胶性薄膜。病理示部膜深部有很多异位的唾液腺。5.核黄素缺乏病 机体因核黄素缺乏可发生唇炎、舌炎、口角炎、囊炎、结膜炎、角膜炎和脂溢性皮炎样损害。其中口角炎最常见约占90%以上，见口角发白、浸渍、糜烂、线状被裂和角化现象，常同时有唇炎存在。舌炎也是常见症状，阴囊炎可表现为红斑、脱屑或渗出。角化肥厚等，面部皮损可类似脂溢性皮炎样，常有睑缘炎、结膜炎、角膜血管增生、混浊、溃疡，可有畏光和流泪。口服核黄素可治愈，应注意与湿疹脂溢性皮炎鉴别。6.口腔单纯疮疹 多见于婴幼儿、好发于去、颊、唇和软、硬跨部部膜，开始为红斑，继之出现簇集性小水疮，破溃后形成糜烂或溃疡。验室检查见第四节单纯疤疹部分。7.口腔励膜念珠菌病 又称鹅目疮，多由念珠菌感染所致，见于婴幼儿，常与慢性疾病及长期应用抗生素或激素有关。口腔部膜上有点片状层白色或灰白色薄膜，固着比较紧密，剥离后基底鲜红，取薄膜真菌镜检阳性。四、其他敦膜疾病


Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。


Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

Output: 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。


Instruction: 小儿巨大血小板综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿血小板无力症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 血小板假性减少的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；血小板聚集


Instruction: 血小板很低会有什么后果，患者男，30岁。此前身体状况良好。昨天体检时发现身上易出现淤青。

Output: 病情分析：你好，人体血液血小板的正常范围是100万至300万你的确实很低。指导意见：血小板低于正常一般凝血功能不好可能存在血液方面的疾病，建议你骨髓检测结果出来后对症治疗，祝你早日康复。，特发性血小板减少性紫癜患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 血小板低怎样治，2013年1月17日至现在，出血点

Output: 1,血小板减少的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。2,紫癜病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类肫、瘦肉、蛋黄。蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。 3,血小板减少患者在出血少而渐停时，血小板减少的饮食中宜以健脾、益气、摄血为原则，此时选择药食妙品红枣、花生(带农)配制成药膳、菜肴，也可以每日适量嚼食。无花果、葡萄干，也可经常食用。 4,属久病气虚、神疲乏力者，血小板减少的饮食中还常可用黄芪、红枣、山药、花生米、枸杞子、桂圆肉、党参、藕节、旱莲草、仙鹤草、羊骨、花生衣、黑豆、猪肤、扁豆、核桃仁等药食佳品煲粥、煨汤或煎汁食服，对老年血小板减少性紫癜尤为适宜。为了让患者能早日康复，建议用中药治疗血小板减少这种症状。为了让血小板减少这种症状好起来


Instruction: 血小板假性降低的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；使用EDTA-K2抗凝剂


Instruction: 血小板增多症的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：血小板计数：>1000×109/L为原发性。血片中血小板聚集成堆，可有巨大血小板。骨髓增生活跃及以上，巨核细胞增多，体大，胞浆丰富。根据临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图等检查。


Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿假性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象：红细胞、血红蛋白、血小板大致正常。白细胞总数及中性粒细胞百分比均下降(小数类型白细胞总数正常)，ANC(白细胞总数×中性粒细胞质百分数)低于正常水平。白细胞分类可有单核细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞轻度增多。恢复期在ANC恢复正常之前可先有幼稚粒细胞出现，甚至出现类白血病反应。一旦发现粒细胞减少，应每周监测2～3次，必要时应连续监测6～8周，确定其是周期性或是持续性。 　　2.骨髓象：一般红细胞系、巨核系无明显改变。骨髓干细胞体外培养发现粒系集落数目减少、集落/丛比值<1提示粒系增生不良，在培养体系中分别加入病人血清和不加病人血清，两组对比观察集落数目及分化程度，有助了解患者血清中是否存在抑制粒系增殖分化及成熟的因素。 本病为假性粒细胞减少，可见骨髓粒系增生及细胞构成基本正常。选择性分析骨髓象，除外其他累及骨髓造血的疾病，并有助于分析粒细胞减少的机制。一般而言，增生亢进多见于免疫性粒细胞破坏过多或VB12、叶酸缺乏致粒细胞无效生成，粒系增生低下或原、早幼粒细胞显减少或伴胞浆出现中毒颗粒等见于药物、化学毒物等所致粒系增生抑制;原、早幼粒细胞正常而中、晚幼粒以下阶段粒细胞减少，见于成熟障碍。 3.粒细胞储备的检查：方法是通过注射或口服促骨髓释放粒细胞的制品，如内毒素、肾上腺皮质激素等。皮下注射1‰肾上腺素0.1ml，于注射前及注射后5，10，15，30min分别做计数及分类，若注射后粒细胞升至正常，说明粒细胞减少由于附着在血管壁上的粒细胞增多;或由于脾脏增大，用药后脾脏收缩而致粒细胞上升。 4.检查破坏粒细胞的因素：如怀疑为结缔组织病或由于免疫所致，则应测抗核抗体，寻找狼疮细胞，做白细胞凝集试验、白细胞抗人球蛋白消耗试验、血溶菌霉及溶菌酶指数等。但需注意有假阳性出现。 　5.运动试验：如果运动前检查粒细胞减少，运动后增至正常，说明附着在血管壁上的中性粒细胞增多，为假性中性粒细胞减少。 6.合并感染时，根据临床表现选择X线胸片检查、B超检查等。


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿原发性血小板增多症的诊断是什么？

Output: 1.血液检查(1)血小板：血小板计数：血小板显著增高，血小板(1000～3000)×109/L，由于数目过高，计数不准确。血小板比积：以比积管测定血小板层的高度，常能较好反映血小板的变化。血涂片：血小板形态显著变异，巨大畸形血小板多见。涂片中血小板聚集成堆，大小不一，偶见巨核细胞碎片。血小板聚集试验：血小板对胶原、ADP及花生四烯酸诱导的聚集反应下降，对肾上腺素的反应消失是本病的特征之一。出、凝血试验：血小板功能下降 血小板黏附、聚集、释放功能减低，出血时间延长，血块回缩不良，凝血酶原时间和凝血活酶生成时间延长。血小板因子-活力减弱，有效性减低。(2)白细胞：白细胞计数：白细胞增多(10～30)×109/L之间，95%病例在10.0×109/L以上，最高可达60.0×109/L。以中性多形核粒细胞增多为主，血涂片：血片中可见少量中、晚幼粒细胞。(3)红细胞：在疾病某一阶段可有不同程度的贫血，一般呈小细胞或正常细胞低色素性，与失血有关。2.骨髓象：以巨核细胞和血小板增生为主。原始与幼稚巨核细胞增多，血小板成堆。中性粒细胞增多，1中性粒细胞内碱性磷酸酶活性增加。3.毛细血管脆性试验 根据需要选择毛细血管脆性试验,结果阳性。4.血清学生化检测：血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。5.常规做胸片、B超、血管造影、CT等检查。


Instruction: 什么是慢性白血病？，我血常规正常，白细胞，中性粒细胞比率，淋巴细胞比率都正常，血小板正常，就是红细胞不正常，查过好一些次均差不多如此，我以前有再次出现过皮疹，淋巴肿大，关节痛，肌肉疼，肌肉跳，烦渴，恶心呕吐，无力。现在的症状就是关节响，舌头白，皮肤下有结节，有斑点，坐着躺着感觉无力，但是可以跑步好些圈没问题，血常规除了红细胞均正常。在乎怎样的帮助：什么是慢性白血病？

Output: 白血病是两类治愈干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞丧失进一步分裂成熟的能力而凝滞在细胞生长发育的不同阶段。在骨髓和其他治愈联盟中白血病细胞大量纤维化聚积并浸染其他器官和联盟，同时使正常治愈受抑止，临床表现为贫血、出血、传染及各器官浸染症状。有些是可以治愈的，建议你治疗时坚持治疗互相配合医生，平时生活中要乐观开朗，不要给自己太大压力。


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction:
急性单细胞白血病的症状有哪些，患者男，46岁，以前身体状况良好
此次病情：
发病时间：2014年11月22日，主要症状：脸色苍白、指甲无血丝、三系降低

Output: 你好，根据你的描述，一般以M5和M4型多见。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等，藉皮肤活检可资鉴别。


Instruction: 小儿骨髓增生异常综合征的诊断是什么？

Output: 1. 血液检查血象：90%以上有贫血，50%全血细胞减少。血红蛋白F可增高。血小板轻度减低，偶见升高。白细胞多数病人<5×109/L，有半数病人中性粒细胞绝对值<2×109/L。白细胞减少者多有淋巴细胞比例增高。血涂片：红细胞为大细胞或正细胞性，红细胞体积偏大，MCV常>95/fl。细胞大小不等，偶见巨大红细胞(直径>正常红细胞的2倍)。可见异形红细胞、点彩细胞、HJ小体和有核红细胞，常有Pelger-Hut白细胞异常和环形核细胞，胞浆内特异性颗粒减少或缺如。可见幼稚粒细胞和脱颗粒。血涂片上血小板大小不均，偶见巨大血小板，有的患者血小板松散存在，不能聚集成簇。个别患者血涂片出现淋巴样小巨核细胞或单圆核小巨核细胞。2.骨髓检查骨髓象：骨髓增生活跃，红细胞系巨幼变明显，呈“老浆幼核”、多核化、核碎裂及核形态怪异，双核尤以奇数核红细胞和巨大红细胞具特征性。粒系成熟停滞，核浆发育不平衡和双核粒细胞常见。RA及RAS红系统多增生亢进，粒系统相对减少，粒/红减低或倒置，但中幼粒增多。在RAEB-T时可能粒系统增多，红系统减少。各阶段粒细胞均可见双核者，双核细胞胞体比正常大约一倍，对MDS诊断有特征性意义。单核细胞增多。巨核细胞数量多数增多或正常，约1/4患者巨核细胞减少。可见形态奇异的淋巴样小巨核细胞、单圆核小巨核细胞、多圆核巨核细胞、大单圆核巨核细胞、双核巨核细胞或多分叶巨核细胞。其中以淋巴样小巨核细胞最有特征性意义。骨髓活检：可见粒系不成熟前期细胞异常定位(AL-IP)。多见于原始细胞过多性难治性贫血(RAEB)，转化型原始细胞过多性难治性贫血(RAEB-T)及慢性骨髓单核细胞白血病(CMML)。ALIP阳性者存活期短。骨髓涂片有时亦可见ALIP现象。骨髓组织化学染色：中性粒细胞的过氧化梅、碱性磷酸梅均减低，单核细胞非特异脂梅、酸性磷酸梅减低，铁粒幼红细胞增加。3.染色体检查50%患者有染色体异常，如-7、+8和5q-等，核型异常者转化为白血病可能性大。儿童染色体改变主要为单体7，其次为占有较小比例的三体8和3号染色体的改变。4.祖细胞培养骨髓祖细胞体外培养，部分类似白血病细胞生长，CFU-GM、CFU-MK和CFU-E等集落形成低或缺如。小丛型、无生长型和丛落比明显升高型均为白血病前期生长型，提示预后不良。多向祖细胞(CFU-MIX)：多表现为生长不良，提示MDS病变从多能干细胞开始。粒—单祖细胞(CFU-GM)：多数为集落减少，集簇增加，集簇与集落比增加。红系祖细胞(CFU-E和BFU-E)：多认为CFU-E与BFU-E均生成减少，培养中去除T细胞后，BFU-E并未增加：说明MDS红系祖细胞的减少并非由于T细胞的抑制作用所致。巨核祖细胞(CFU-MK)：其生长情况与FAB分型有一定关系。RA、RAS的CFU-MK生长较好，约半数集落正常，RAEB、RAEBT和CMML多数集落减少或不生长。5.其他对骨髓涂片或骨髓切片应用CD41单抗作免疫酶标检查可提高病态巨核细胞的检出率。 常规做X线和B超检查，必要时做CT检查。


Instruction: 小儿巨大血小板综合征的诊断是什么？

Output: 血小板数减少伴巨大血小板，出血时间延长、凝血酶原消耗不良、血小板黏附功能降低，瑞斯托霉素及人或牛的vWF不能诱导血小板聚集，低浓度的凝血酶诱导血小板聚集降低。如做膜糖蛋白测定，可发现血小板膜GPIb、及降低或缺乏。 根据临床需要选择，常规做B超检查。


Instruction: 血小板平均体积偏低是什么原因，普通内科都能看什么的病？请问血小板平均体积偏低是什么原因

Output: 血小板平均体积偏低，对身体一般没有影响的。血常规检查中关于血小板的项目中有意义的是血小板计数，其它明显是根据血小板数计算出来的，如血小板正常，没有异常出血，轻微异常，意义不大，无需治疗。，我们都知道内科疾病对患者的危害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 白细胞红细胞血小板都低是白血病吗？，无

Output: 你这种情况是造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。做血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 老年人原发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 骨髓增生异常综合症RA型，性别:男年龄:13详细病情:性别:男年龄:13详细病情:原始细胞1.0淋巴细胞16早幼粒细胞2.5单核细胞5.5早幼细胞1.0中性中幼细胞10.0中幼红细胞13中性带状细胞13中性晚幼细胞9嗜酸粒细胞1.0中性分节细胞6.5巨核细胞全片15有核细胞增生:明显活跃+粒红=1.33:1网织血小板:5。5%病史:无以往诊断及治疗:粒系增生活跃占44.5%比例相对偏低,开态正常红系增生明显活跃占33.5%

Output: 你的检查结果比较符合骨髓增生异常综合症RA型(也就是难治性贫血)的诊断,这属于血液病,在临床较多见,这种病一般不用醋酸泼尼松片,不知你用药后疗效如何,建议你在临床血液病专科医生的指导下采用中西医结合治疗,会收到理想的效果,祝早日康复!


Instruction: 白细胞计数低，中间细胞百分比高，无

Output: 你好；引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。


Instruction: 原发性血色病的发病年龄是多少？

Output: 40 ～ 50岁


Instruction: 这是骨髓增生异常综合征吗？，医生您好。我女儿今年才四岁。这个月以来身体一直不好，我带她去医院做了仔细检查。刺击外铁，内铁百分之三十九.环型铁粒幼细胞百分之二十一.骨髓像幼红细胞比例升高，足见环形铁粒幼细胞，维生素b6,维生素b12，想进行咨询几下医生，这是骨髓增生异常综合征么？

Output: 骨髓增生异常综合征是一种起源于患者自愈干细胞上的一组异质性髓系克隆性疾病。目前对于骨髓增生异常综合征的具体病因仍在试验之中，绝大多数情况下通过对患者实施多种不同检验，根据最终的仔细检查结果来推测如何患病。而单从患者问题中的这些仔细检查结果，是无法作出有效推测的。


Instruction: 白细胞减少的原因都是什么那？，我女儿去年九月底在儿童医院检查患上了血小板紫癜，骨穿结果是巨核细胞增加，有成熟障碍。最近十天小孩感冒了，鼻塞，这两天早上起床还有点咳嗽，昨天双脚都出现了淤青。

Output: 血小板的治疗在饮食上也是很重要的。应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。这些都是血小板减少的饮食保健方法。血小板减少患者要多吃以上食物，患者还可以吃猪手，鸡手花生皮经常吃。


Instruction: 血小扳低的原因，主要症状:发病时间:2005年化验检查结果:血小板28,其他血指标基本正常.

Output: 病情分析：单纯的血小板减低,检查过腹部B超?指导意见：如果脾功能亢进病史,也已出现血小板减少的,不过一般同时有白细胞的减少.单纯的血小板减少,首先需要考虑特发性血小板减少性紫癜.需要检查骨髓细胞学进一步明确.28的血小板是比较低的,有自发性出血的风险,如果出现脑出血,后果很严重的.因此,建议至血液科检查骨髓,及时治疗,如果是特发性血小板减少性紫癜,可以考虑激素治疗,一般能治愈的.生活护理：建议及时到医院就诊,以免出现严重的并发症.


Instruction: 10个月的小孩子为什么会血小板减少？，前脸上长红色点，医生说血小板减少，现在又长红点了，为什么？ 曾经的治疗情况和效果：无过敏，无隔代遗传在乎怎样的帮助：想知道为什么会这样

Output: 指导意见：板增加的原因的许多，如骨髓演化出血小板不足，白血病，再生障碍性贫血，阵发性睡眠性血红蛋白尿，吸毒，巨幼细胞贫血，某些骨髓疾病肿瘤放化疗等，建议去医院先仔细检查清楚病因，才可以对症治疗。以上是对“10个月的小孩子为什么会血小板减少啊，”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血小板急剧减少因素或病因是什么，我怀孕３个月，因为发烧不退检查到血相很低，白细胞２９００，血小板５４，１１克血，２天后，白细胞降到１０００，血小板２６，７克血，红细胞也降了不少．医生用药后烧退了，白细胞也升上去了，但血小板基本没变，做骨穿说还算正常，b超查脾很大，医生说是巨脾，但经检查，怀疑的骨髓变态造血和脾亢都被排除，说是肝不太好，让补肝，因为没查出其他因素或病因就按营养不良给治疗着，我觉得这不是病因，就想问问．我孕期几乎不反

Output:
血小板减少怎样治疗？要解决这个问题，首先需要知道引起血小板减少的因素或病因是什么，因为病因不同治疗方法亦异。一般临床常见如下三种情况：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；②血小板破坏过多，其中多数因素或病因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。

从来信得知您患类风湿关节炎已20余年，该病是自身免疫病，可以通过破坏过多致血小板减少。但为何病程已20余年，而近几年才出现血小板减少？似乎单用该病不好解释，可能还与用药等因素有关，特别是雷公藤可以引起血小板减少。因此建议您首先到医院作一次骨髓检查，以明确骨髓制造血小板的情况，若不是制造减少造成的，可先停用雷公藤，并继续治疗类风湿关节炎，观察血小板变化。

一般说丹参和田七之类药物不会引起血小板减少，但既然已有血小板减少，也不必再活血化淤了。不知道是否脾大，若有脾大还应到医院进一步检查。血小板正常值是（100-300）×109/升，但一般达到50×109/升左右就不会出血，来信提到血小板是46×109/升，这一般可维持不出血，但若作白内障手术是不行的。

若采取上述措施后，观察3个月左右不见好转，而骨髓巨核细胞不减少，脾不大，可到医院在无激素应用禁忌证的情况下给予糖皮质激素治疗，当血小板上升后再作白内障手术，若要想作手术而血小板仍低时，可在连续输注血小板悬液的同时进行手术。对于疗效不满意的难治性血小板减少还需要到医院血液科进一步检查。

可以考虑食疗，推荐以下方剂：
参莲粥：取人参9克，旱莲草9克，白糖适量，粳米60克。先将人参切片炖熟；旱莲草洗净煎汤去渣，与淘洗干净的粳米一同入锅，加水适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成粥，加入人参即成。日服1剂，连服数剂。具有补气养血功效。

红枣羊胫骨糯米粥：取羊胫骨1－－2根，红枣20枚，糯米100克。先将羊胫骨洗净敲碎，加水适量煎取汤汁，去骨后与淘洗干净的粳米和去核的红枣一同入锅，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀继，调味后即可食用。具有补脾养血，补肾益气功效。

白茅根藕节煎：取鲜白茅根60克，鲜藕节60节。将白茅根挖采后洗净，切段。将鲜藕挖采后，切下藕节，洗净，切片，与白茅根同入锅中，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁。上下午分服。有清热凉血，收敛止血功效。

花生米炖红枣：取花生衣30克，红枣20枚。将红枣洗净，与花生衣同入锅中，加水适量，小火煨炖30分钟，即成。上下午分服，饮汤，吃花生衣，嚼食红枣。具有补气摄血功效。

蜂乳牛奶：取蜂乳20克，牛奶250毫升。将牛奶倒入锅中，煮沸，晾至温热状态时，加入蜂乳，搅匀即成。早晨与早点同时服食。具有益气摄血，补精养血功效。


Instruction: 请问骨髓增生异常综合症有什么症状？，请问骨髓增生异常综合症有什么症状？

Output: 指导意见：骨髓增生异常综合征是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞分化及发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少、造血功能衰竭，高风险向急性髓系白血病（AML）转化。MDS治疗主要解决两大问题：骨髓衰竭及并发症、AML转化。就患者群体而言，MDS患者自然病程和预后的差异性很大，治疗宜个体化。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 急性粒细胞白血病的护理措施，患者年龄:问题描述:

Output: 急性白血病进展快,需进行积极综合性治疗及护理.1）加强护理患者应卧床休息,给予营养性信物,但须注意饮食,环境,口腔,皮肤及肛周卫生,有条件时住入无菌性层流病房.2）加强抗感染及对症处理如严重贫血进可输血,出血较重可输血和用止血药,有弥漫性血管内凝血时按该症处理等.3）化学治疗常用药物包括肾上腺皮质激素,甲氨蝶蛉,6-巯基嘌呤,阿糖胞酐,环磷酰胺,长春新碱,柔红霉素,三尖杉酯碱等；常以联合化疗方法,并分诱导缓解和巩固维持两阶优,从而既控制临床症状,又可防止复发.4）免疫治疗在话导缓解后进行,目的是巩固维持缓解.常用卡介苗,白血症性细胞瘤苗及同种异体细胞,转移因子,左旋咪唑等.5）骨髓移植有条件可进行骨髓移植,对急非淋效果较好.


Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；支持治疗；综合性护理；健脾补髓法；系统化整体护理；综合老年学评估；重症监护治疗；常规护理；预激方案；口腔治疗；抗细胞因子治疗；HAD方案诱导治疗；预防和处理各项并发症；诱导治疗；益气养阴清热法；基因表达谱；老年综合评估；药学监护；心理护理干预；巩固治疗；姑息治疗；心理护理；精准诊疗；靶向治疗；CAG方案；腰穿；单克隆抗体靶向治疗；分子靶向治疗；IL-2治疗；综合性护理干预；自体或异基因HSCT；应用综合性护理


Instruction: 急性粒细胞缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: 粒细胞输注；加强基础护理；输全血


Instruction: 急性粒单核细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 输注浓缩红细胞、预防感染；预防感染


Instruction: 急性髓性细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 化疗引导液


Instruction: 急性白细胞减少期的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 急性髓细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 预激方案；标准剂量化疗；免疫治疗；全程护理干预模式；去甲基化治疗；支持治疗；靶向治疗；固定疗程组；降阶梯治疗；全程护理干预；背部按摩；输血；中医护理；CAG预激方案；个体化靶向治疗；预激方案治疗


Instruction: 急性粒细胞性白血病宜食什么？

Output: 鸡肉；猪肉(瘦)；牛肉（瘦）；生菜


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 高白细胞急性粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 联合化疗


Instruction: 急性白血病忌食什么？

Output: 干腌菜；鸭血(白鸭)；绿豆；白扁豆


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病宜食什么？

Output: 鹿肉；赤砂糖；鹅肉；南瓜子仁


Instruction: 白血病细胞浸润的治疗和预防方法

Output: 1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。2.支持治疗3.化学治疗4.中枢神经系统(CNS)白血病的防治5.放射治疗6.免疫治疗7.骨髓移植


Instruction: 人急性白血病的推荐药有些什么？

Output: 大黄素


Instruction: 急性骨髓性白血病宜食什么？

Output: 鸡蛋；松子仁；南瓜子仁；核桃


Instruction: 急性白血病的筛查有些什么？

Output: 筛查；双抗体夹心酶联免疫吸附试验；焦虑自评量表；老年综合评估；抑郁自评量表；DIC诊断标准；多重荧光原位杂交技术；Zung氏焦虑自评量表；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的筛查有些什么？

Output: 高通量基因测序


Instruction: 急性白血病的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植；HSCT治疗；移植；自体骨髓移植治疗；异基因骨髓移植；骨髓移植术；杀伤细胞治疗；自体外周血造血干细胞移植；手术治疗；PICC置管；多参数流式细胞术；骨髓移植；造血干细胞移植；脐血移植；单倍体造血干细胞移植；单倍型造血干细胞移植；治疗性流产；非血缘骨髓移植；穿刺安全型留置针；外科手术切除病灶；同种异体骨髓移植；自体干细胞移植；骨髓移植治疗；异基因外周血干细胞移植；异基因移植；自身骨髓移植；四色流式细胞术；自体造血干细胞移植；流式细胞术；混合骨髓移植；单倍体外周血干细胞移植；异基因骨髓移植治疗；自体骨髓移植；中心静脉导管；清髓性外周血干细胞移植；造血干细胞移植术；外周血造血干细胞移植；非血缘脐血移植；异基因造血干细胞移植；清髓性allo-HSCT；人工流产术；HLA半相合造血干细胞；自体移植；血干细胞移植；脐血造血干细胞移植；HLA半相合造血干细胞移植；外周血干细胞移植；多色流式细胞术；粒细胞；自体外周血干细胞移植；单倍型相合移植；胎肝细胞移植；微移植治疗；自体骨髓或外周血干细胞移植；胎肝移植；异基因外周血造血干细胞移植；腰穿鞘内注射术


Instruction: 急髓系白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因外周血造血干细胞移植


Instruction: 急性早幼粒细胞性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 用药教育


Instruction: 急性单核细胞白血病的化疗有些什么？

Output: MT方案；VMA共4个疗程化疗


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。


Instruction: 急性淋巴细胞型白血病的推荐药有些什么？

Output: 环磷酰胺


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症


Instruction: 急救用血的辅助治疗有些什么？

Output: 临床用血管理模式


Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡


Instruction: 急性粒细胞缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南；他巴唑；静脉输注丙种球蛋白；氯氮平；早期经验性广谱抗生素；碳青酶烯类抗生素；美罗培南


Instruction: 急性单核细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 维甲酸；高三尖杉酯碱；蛋白酶抑制剂硼替佐米；依托泊苷；阿糖胞苷；二甲双胍；冬凌草甲素；阿扎胞苷；姜黄素；米托蒽醌；辛伐他汀；拓扑替康；地西他滨；5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸；米托蒽醌联合替尼泊苷；葛根总黄酮；柔红霉素；青蒿琥酯；阿柔比星；转录因子MZF-1；柔红霉素联合阿糖胞苷；索拉非尼联合化疗；环磷酰胺；姬松茸多糖；白消安；美洛昔康；硼替佐米；甲氨蝶呤；棕榈酸


Instruction: 急慢性白血病的推荐药有些什么？

Output: 治疗性白细胞单采


Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 营养支持治疗；心理护理干预


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染


Instruction: 急性红白血病的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓移植


Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A


Instruction: 急性病毒性心肌炎在下列哪种情况下不宜用皮质激，无

Output: 房室传导阻滞糖皮质激素有加快传导作用，提高心率作用，心肌炎的治疗目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。


Instruction: 老年急性白血病的症状是什么？

Output: 老年急性白血病多数缓慢起病，逐步进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主;也可以淋巴结、肝大、脾大或关节疼痛而起病;有的反复出现类似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同，每个患者的起病方式或首见症状各不相同，主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状，包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现，简述如下。1.感染与发热 半数的病人以发热为早期表现，热型不定，少有寒战，出汗较多。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染，但不少患者感染灶不易发现。感染可发生在各个部位，例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见，可发生溃疡或坏死。肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌，如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、产气杆菌等，其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。曾长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲菌、隐球菌等。病人免疫功能缺陷后可致病毒感染，如带状疱疹等，偶见卡氏肺束虫病。2.出血 是老年急性白血病常见症状之一，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血多见。眼底、视网膜出血致视力障碍也较常见，常与其他部位出血同时发生，可为颅内出血先兆。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。耳内出血可有前庭功能紊乱和耳蜗功能障碍，临床表现有眩晕、恶心、耳鸣、重听、行走倾跌等。胃肠道出血时可发生大量呕吐或便血。血小板减少是出血的主要原因，但血小板功能异常，凝血因子减少、白血病细胞浸润和感染毒素对血管的损伤以及老年人的动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的因素。3.贫血 几乎所有患者早期即有贫血症状，随病情进展而加重。临床所见苍白、乏力、心悸、活动后气促及水肿等均与贫血有关。半数病人就诊时已有重度贫血，主要由于正常红细胞生成减少。此外，无效红细胞生成、溶血及失血等因素也有关系。4.浸润表现(1)淋巴结肿大：大多数急淋及约有半数急粒白血病有淋巴结肿大，一般自豌豆至樱桃大小，质地中等坚硬，互不粘连，也无触痛。全身广泛淋巴结肿大也可发生于急淋白血病，但不如慢淋显著，偶有肿大淋巴结累及深部组织，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。(2)肝脾肿大：白血病浸润最多发生在肝和脾脏，临床上肝脾肿大以急淋最为显著，但大多不超过肋缘下4cm，个别脾大可达脐下。肝脾质地可中等硬度，表面光滑，触疼不明显，肝浸润虽多见但临床上常无肝功能损害。在病程中脾髓可迅速增大，以致发生梗死和自发性破裂。肝脾肿大均随病情恶化而迅速发展，可用以预测病情演变。(3)骨骼和关节：病人常有胸骨下端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过度增生，有助于诊断。关节、骨髓疼痛多见于急淋，以隐痛和酸痛为主。由于骨髓腔内白血病细胞大量增生，压迫和破坏附近骨质引起，偶有剧痛。白血病细胞也可浸润关节，引起关节胀痛往往误诊为“风湿病”。(4)中枢神经系统：近年来化学治疗使白血病缓解率提高,生存期明显延长。由于一般化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，此外，脑脊液中叶酸盐较血浆高3倍，也有利于白血病细胞生长，因而引起死中枢神经系统白血病(CNS-L)，并被认为是导致白血病复发的重要因素。CNS-L可发生在疾病各个时期，但多数病人出现症状较晚，常发生在缓解期。急淋多于急粒，白细胞数低于10.0×109/L者较超过50.0×109/L者为少，早期有肝、脾、淋巴结肿大较无肿大者为多，两者差别显著。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷，但无发热，脑脊液压力增高，脑神经受损可出现视力障碍及面神经麻痹等。(5)眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。白血病可直接浸润视神经、脉络膜、视网膜等而引起相应的症状。(6)皮肤及黏膜：特异性皮肤损害在急单较为常见，可表现为弥漫性斑丘疹、局部结节或肿块、全身性脓疱性皮疹和剥脱性皮炎等。非特异性皮肤表现除淤点和淤斑外，尚有荨麻疹、带状疱疹、疱性丘疹、多形性皮肤损害。齿龈肿胀和口腔溃疡在急单为常见;齿龈可极度增生，甚至整个齿部都淹没在肿胀如海绵样齿龈中。(7)睾丸：睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧，另一侧虽不肿大，但活检时也往往有白血病细胞浸润，是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官、组织，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床症状。当白血病细胞增殖过高时，尿酸代谢亢进、排泄增加，可发生肾结石，由尿酸结晶和肾结石梗阻可发生肾功能衰竭。根据临床表现，外周血和骨髓象、急性白血病诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此，诊断成立后，应进一步确定类型。


Instruction: 老年急性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；心电图；血液检查；血液生化六项检查；免疫学检测


Instruction: 老年急性髓系白血病的手术治疗有些什么？

Output: 地西他滨联合微移植；微移植；自体造血干细胞移植；异基因造血干细胞移植；造血干细胞移植；CAG方案；"微移植


Instruction: 急性粒细胞型白血病的临床表现有些什么？

Output: 巨核细胞增多；皮肤浸润


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 健脾养阴泄毒法；T-LBL并存


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 小儿急性白血病会导致什么样的结果？

Output: 骨髓坏死


Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 淋巴细胞白血病的护理是什么？

Output: 一、急性淋巴细胞性白血病：儿童患者的可能结果优于成年人，治愈率为80%。80%的成年人获得完全缓解，治愈率则为30%至50%。如不给予治疗，寿命预期大约是3个月。二、慢性淋巴白血病：慢淋病程长短很不一致，从3～5年至10余年不等，平均约5～20年(从诊断成立时算起)。其主要死亡原因为骨髓功能衰竭引起的严重贫血、出血或感染，以肺部感染最为多见。


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 室性期前收缩的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 老年人室性期前收缩的简介是？

Output: 室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量，定性分析，以评价及指导预后。


Instruction: 室性期前收缩会转化成什么？

Output: 右心室流出道


Instruction: 一过性室性期前收缩的临床表现有些什么？

Output: 血压和血氧饱和度下降；心动过缓


Instruction: 请描述室性期前收缩的定位诊断方法

Output: (1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在、V5导联向下，在、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在、、aVF导联均向上，在aVR导联向下。(4)心尖部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下，在aVR导联向上。


Instruction: 室性期前收缩宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肉；鸭肝；鸡肉


Instruction: 期前收缩的并发症是什么？

Output: 紊乱性房性心动过速


Instruction: 室性期前收缩的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 老年人室性期前收缩的并发症

Output: 常见并发症有室性心动过速，心室纤颤、心源性猝死等。


Instruction: 房性期前收缩的发病机制是什么?

Output: 房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。1.心房组织自律性异常增高 除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。2.心房内折返激动 心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞;适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。3.触发激动 在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。


Instruction: 室性期前收缩的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融治疗


Instruction: 房性期前收缩的临床表现有些什么？

Output: 长出气；ST-T改变；成对期前收缩


Instruction: 反复单形室性心动过速的发病部位是什么？

Output: 右心室流出道


Instruction: 功能性室性期前收缩的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 室性早搏的并发症是什么？

Output: 窦性心动过缓；心力衰竭；抑郁焦虑；心律失常


Instruction: 后室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 房室交接区性期前收缩的治疗周期多长？

Output: 30天


Instruction: 频发室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 方法 室性期前收缩的手术治疗有些什么？

Output: 双极冲洗式射频消融手术


Instruction: 单形室性心动过速的发病部位是什么？

Output: 左心室游离壁


Instruction: 窦性期前收缩的并发症

Output: 无严重并发症。


Instruction: 房性期前收缩的高危因素有些什么？

Output: 感染


Instruction: 房性期前收缩的治疗周期多长？

Output: 4-6周


Instruction: 房室交接区性期前收缩的检查有些什么？

Output: 胸部MRI；全身体检；血常规；心电图；胸部CT检查


Instruction: 室性心动过速的发病年龄是多少？

Output: 年龄(63.22±16.15)岁；42～78岁


Instruction: 室性早搏心电图特点错误的是？，我把我的作业给你看，因为我不知晓关于室性早搏的心电图特点错误的是什么？

Output: 你好，如果多次出现许多错误的话，还是应当及时的推测，因为这种单纯的错误不能够说是完全的通过语言去推测，还是应当具体的通过心电图等方面的方式来推测，这样可以更准确许多，当然这种错误还是应当及时的更正，否则对于以后的行医等等方面都是有一定影响的。


Instruction: 慢性期室性心律失常的病因是什么？

Output: 交感神经的过度再生


Instruction: 房室折返性心动过速的简介是？

Output: 房室折返性心动过速(atrioventricularreentranttachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT)，约占全部室上性心动过速的30%。


Instruction: 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿期前收缩的鉴别诊断

Output: 在儿科临床上，确定期前收缩的性质(良性或病理性)是一个非常重要的问题，因为它涉及患儿是否需要治疗，甚至要不要住院或休学。正因为如此，在日常诊疗工作中，期前收缩患儿的家长十分关心并经常询问这一问题。尽管目前在鉴别良性期前收缩和病理性期前收缩方面有一些参考指标，但儿科医师对某一具体病例有时很难立即做出明确的回答。1.对良性期前收缩与病理性期前收缩鉴别要点的评价 近年来国内外有些文献分别提到鉴别良性期前收缩与病理性期前收缩的一些指标或依据，归纳起来有以下要点： (1)病理性期前收缩(器质性期前收缩)： 多有先天性或后天性心脏病等基础疾病，或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态。 联律性或连发性期前收缩。 多源性或多形性期前收缩。 呈并行心律的期前收缩。 室性期前收缩QRS波群显著增宽，>0.14～0.16s。 各型期前收缩并存。 期前收缩后的窦性心搏T波发生改变。 R-on-T型期前收缩。 频发期前收缩。 运动后期前收缩次数增多或运动负荷试验阳性。 心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变。 伴有其他心律失常如心动过速、心动过缓、传导阻滞或Q-T间期延长的期前收缩。 起源于左室的期前收缩。(2)良性期前收缩(功能性期前收缩，也有人称为单纯性期前收缩)： 无器质性心脏病病史，多偶然发现。 临床多无明显症状，活动不受限，心界不大，无器质性心脏杂音。 期前收缩在夜里或休息时增多，活动后心率增快时期前收缩次数减少或消失。 期前收缩呈单源性，联律间期固定，无R-on-T现象，无短阵室性心动过速，无Q-T间期延长及ST段、T波改变，无传导阻滞等其他心电图异常。虽然上面列举了病理性期前收缩的特点或诊断依据，但临床实践证明有些指标的诊断价值并不是绝对的，比如频发期前收缩、联律性期前收缩或呈并行心律的期前收缩，甚至成对期前收缩或连发性期前收缩并不一定都是病理性期前收缩，良性期前收缩患儿也可有这些心电图改变。就心电图而言，多源性或多形性期前收缩、连发性期前收缩、R-on-T型期前收缩、各型并存的期前收缩、伴有心肌损害征象或有其他类型的心律失常，对诊断病理性期前收缩的意义较大。显然符合点越多，诊断为病理性期前收缩的可靠性就越大，但今后对病理性期前收缩与诊断支持点之间的相关性研究仍有待于深入开展，计量(积分)诊断的可行性也需进一步探讨。自20世纪70年代以来，在内科领域对室性期前收缩临床意义及其预后的评估曾广泛应用Lown分级法，不少学者认为分级越高预后越差、“猝死”的机会越多。实际上Lown及Wolf的研究资料皆来源于对心肌梗死患者的观察，有其特殊性。目前认为Lown分级法不适用于非心肌梗死后的其他原因所致的室性期前收缩。对一般室性期前收缩患者的预后评估无重要临床意义。小儿室性期前收缩无论在病因方面还是在临床表现及预后方面均与成人不同，因此室性期前收缩Lown分级法对儿科临床工作参考意义不大。2.对期前收缩的定性诊断应坚持综合分析的方法 在确定期前收缩性质时，不能片面强调某一单项的诊断价值，既要注意上述的心电图改变，又需结合其他临床资料进行综合分析。确定有无器质性心脏病存在，除详细询问病史、全面系统体格检查外，还应做二维及多普勒超声心动图及拍摄心脏三位像，以便观察心脏大小、外形、心内结构及血液流向等有无异常改变。当疑似心肌炎时还应做肌钙蛋白和血清酶学检测，但心肌酶谱的改变是非特异性的，其总活性增高可见于许多疾病和情况，不能单纯依据心肌酶谱的升高就诊断心肌炎和病理性期前收缩，而检测心肌酶同工酶及肌钙蛋白对评估有无心肌损害有较高的特异性，其诊断价值也较大。常规体表心电图检查因受操作时间的限制，一般只能观察和记录50～100个心动周期的心电变化，常不能反映全貌。有些期前收缩及其他心律失常易被遗漏。有条件者应做24h动态心电图，它可以反映10万～14万个心动周期的心电变化，显著提高了心律失常的阳性诊断率，并通过观察期前收缩的动态变化有助于期前收缩性质的判定。负荷心电图(活动平板或脚踏车运动试验)对确定期前收缩的性质有较大的帮助。运动后如出现期前收缩或期前收缩增多，甚至出现多源或连发期前收缩，则多提示为病理性。但近些年来国内外均有学者认为由于自主神经功能失衡引起的部分良性期前收缩，于运动后也可明显增多，因此对运动试验的诊断价值需做重新评估。正规运动试验仅适用于学龄儿童和年龄较大的学龄前儿童，如缺少设备条件不能做上述运动试验，或因患儿年龄太小无法配合检查时，可让较大儿童做蹲踞运动50～100次或辅助婴幼儿做仰卧起坐50次，使心率增快至130～150次/min以上，描记运动前后的心电图，观察期前收缩次数有无增减等变化。当前在儿科临床上，许多医师常把良性期前收缩误认为病理性期前收缩，并把心电图上出现的期前收缩作为诊断心肌炎等器质性心脏病的依据，这种倾向需引起注意。实际上期前收缩对心肌炎的诊断并无决定性意义，也不能单纯依据有无期前收缩来评估心脏是否正常。期前收缩的性质及其预后有时需经较长时间的随访观察才能确定。室性期前收缩主要需与室上性期前收缩伴室内差异传导者进行鉴别。后者有提前出现的房性P′波或逆行P′，P′波右隐藏在前一窦性搏动的T波内，若P′波不清楚，可利用食管心电图帮助鉴别，其次，前者代偿间歇往往完全，而后者不完全。3.房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别 前者有P′波，注意辨认隐藏在T波内的P′波，代偿间歇不完全，可与后者鉴别。另外，房性期前收缩时，于V1导联中期前收缩形成的QRS波85%呈右束支传导阻滞表现，其QRS波起始向量与窦性相同，亦可帮助鉴别。4.未下传的房性期前收缩与ST段或与T波重叠时，房性期前收缩不易辨认，易被误诊为窦房阻滞或窦性静止。对期前收缩未下传呈二联律改变时，易误诊为窦性心动过缓，或二度房室传导阻滞伴室相性窦性心律不齐，其鉴别关键在于寻找隐藏在ST段或T波中的房性异位P′波，必要时食管心电图可帮助鉴别。根据典型心电图特点，交界区性期前收缩的诊断一般无困难，但不典型时应与室性期前收缩和房性期前收缩鉴别，因房性期前收缩与交界区性期前收缩可统称为室上性期前收缩，两者区别无重复临床意义。交界区性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别，交界区性期前收缩伴差异传导时，其前若有逆行P′波，诊断无困难。但其前无逆行P′波时两者不易鉴别，但下列因素有助于交界区性期前收缩的诊断：在同一幅心电图中有交界区性期前收缩存在;V1导联中期前收缩所形成的QRS波成右束支传导阻滞。


Instruction: 老年人室性心动过速的简介是？

Output: 室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)是指发生在希氏束分叉以下的束支、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常，Wellens将其定义为：频率超过100次/min，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动，包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速，如果是心脏电生理检查中程序心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速性心室搏动(频率>100次/min)。室性心动过速可以起源于左心室及右心室，持续性发作时的频率常常超过100次/min，并可发生血流动力学状态的恶化，可能蜕变为室扑，室颤，导致心源性猝死，需要积极治疗。


Instruction: 房性期前收缩的患病比例是多少？

Output: 50岁以上老年人发病率约为0.01%-0.05%


Instruction: 室性心律失常会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；猝死；室颤；死亡；心原性猝死；心力衰竭；血流动力学紊乱；心脏性猝死；抑郁；窦性心率震荡；心血管死亡；恶性心律失常；心律失常；器质性心脏病；束支传导阻滞；泵衰竭；术后72 h内死亡


Instruction: 小儿期前收缩的发病原因？

Output: (一)发病原因1.分类 心电图可区分房性，交界性及室性期前收缩。(1)房性期前收缩：①期前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波不同。②P-R间期在正常范围(>0.10s)或有干扰性P-R间期延长。③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同，如发生差异性传导，则QRS波形态有变异，如异位P波发生过早，房室交界区尚处于绝对不应期，则P波之后无QRS波，称为未下传的房性期前收缩。④代偿间歇多为不完全性。(2)交界性期前收缩：①期前出现的QRS波，其形态与窦性QRS波相同。②逆行性P波，PⅡ，Ⅲ，aVF倒置，PaVR直立，逆行P波可出现在QRS波之前，其P-R间期<0.20s;也可嵌入QRS波之中，而无逆行P波。③代偿间歇多为完全性。(3)室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s;婴幼儿>0.10s)，畸形，其后的T波方向与之相反，如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。③代偿间歇为完全性(图1)， 在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩，每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律，如此类推，四，五联律等，期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。2.病因(1)健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳，精神紧张，胃肠道疾病，胆道感染或自主神经紊乱等所引起，有的找不到明显病因。(2)心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病，各种心肌炎，原发性心肌病，先天性心脏病及心力衰竭等，长Q-T综合征，二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。(3)药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩，其他药物如奎尼丁，肾上腺素，锑剂中毒。(4)低钾血症及缺氧：低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。(5)其他：心导管检查，心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩，多形性，成对或连续出现3个室性期前收缩，多见于严重心脏病患儿。(二)发病机制近年来随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释，根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动;②异位节律点自律性增高;③触发活动;④并行心律，在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要，最常见的机制，关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常，如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速，期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期，异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点，在一些特定情况下其自律性增高，表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩，有些学者认为触发活动也可引起期前收缩，它主要与早期后除极，延迟后除极有关，振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动，形成新的动作电位而引发1次期前收缩，并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点，并在异位节律点的周围存在着传入阻滞，使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动，但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一，呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定，可出现融合波，临床上以室性并行心律多见。


Instruction: RVOT起源室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 单心动周期全容积成像


Instruction: AMC 室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: X 线


Instruction: 老年室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 动态心电图；心电图


Instruction: 室性心律失常的治疗周期多长？

Output: 30天


Instruction: 什么是房性期前收缩，严重吗？

Output: 房性期前延迟是源头于心房异位起搏点的心脏搏动，又称房早。主要揭示为心悸，心脏停跳感，期前耽误次数过多时，自觉心跳很乱，可有胸闷，心前区不适，头晕，乏力，摸脉有间歇等症状。也可没有症状，可能因期前缩短没有断光阴较久，患者已经顺应，以是没有症状出现。房性期前收缩可在表激情动，肉体紧迫，吸烟饮酒，偏激困乏，腹胀，饱餐等诱因下爆发。房性期前收缩又称为房性早搏，由于心房耽误感动而导致耽误的心脏紧缩。临床上房性期前紧缩颇为罕有，可能见于一些肺部疾病、高血压概况其余疾病，均概况会导致房性期前紧缩。临床上并非所有的房性期前延长都需要拦阻治疗，假如没有器质性心脏病，又没有清楚的自我病症，可以没有予治疗；假定有器质性心脏病，以治疗器质性心脏病为主，同时对于房性期前压缩举行治疗。假定病人房性期前压缩特地频仍，招致患者的自我病症颇为清晰，这种天气也可以往运用抗心律变态药物停止治疗，从而让房性期前膨胀爆发频率上涨；此外，可以做射频消融治疗，把房性期前压缩经过退出道路中止，改善患者的盲目病症。房性期前收缩，即是心外科房性早搏。约60%的正凡人，约莫会有房性期前收缩的发生，尽管也见于器质性的心脏病、药物以及内渗透疾病引起。它次若是滥觞于，窦房结之外的心房任何部位。正伟人24小时动态心电图，也可以有房性早搏的涌现，也大概是快捷性房性心律同样艰深先兆。因此，对这种气象，需要自动的往正规大型医院就医，美满心电图、心脏玄色B超，招致此正正在行动平板的磨炼，清扫一下器质性的疾病。对饮食方面，建议平淡饮食、失调营养。防止喝咖啡、浓茶饮品，由于这些工具可以宽慰交感神经欢喜，引起心率增快。


Instruction: 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的简介是？

Output: 间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pausedependenttorsadesdespointesventriculartachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾，低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓，某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。


Instruction: 束支折返性室性心动过速的并发症

Output: 常出现眩晕、晕厥、胸痛，严重者可发生猝死等并发症;常可诱发心绞痛、心力衰竭等。


Instruction: 流出道室性心律失常的临床表现有些什么？

Output: 频发室性期前收缩


Instruction: 反复室性心律失常的临床表现有些什么？

Output: 血尿


Instruction: 右室流出道室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声心动图；实时三维超声心动图


Instruction: 小儿室性心动过速的病因是什么？

Output: (一)发病原因1、病因在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。(二)发病机制与成人相同，小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同，即自律性异常、触发激动与折返机制。以目前的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制，也不能由心电图推测出来。尽管如此，认识这些可能的机制有助于我们了解室速的病因、诊断和治疗。1、自律性异常：一些具有正常自律性的细胞诸如窦房结和房室结细胞可自发除极，在膜电位达到阈值后触发一次动作电位。自发除极以及心肌细胞跨膜电位的维持，都是通过控制细胞内外离子的跨膜流动实现的。大多数心肌细胞正常状态下不具有自律性，但当受到损伤或疾病状态下即可获得自律性。这种细胞的异常自律性与心脏起搏细胞的正常自律性不同，其膜电位发生了改变。自律性心律失常的特点是其不能由亚速或超速起搏以及期前刺激诱发与终止，常表现为温醒现象(warm-up)，即在心动过速初期心率逐渐增加。目前我们还不了解哪些小儿室性心律失常是真正的自律性机制。2、触发激动(触发自律性)：触发激动(triggeredactivity)是除极后细胞对先前动作电位的反应造成的，这种后电位发生于动作电位的第3时相，分为早期后除极与延迟后除极两种形式。Cranefeild于1975年首先提出触发激动这一概念。触发激动是指心脏除极触发的膜振荡性后电位，因为总是在一次除极后发生，故又称后除极。当后除极电位达到阈电位时，便产生触发性动作电位，因本身又存在后电位，如此序贯成串形成心动过速。由此可见，触发激动包括心肌细胞的后电位(afterpotential)及诱发的触发性心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极(earlyafterdepolarization，EAD)和延迟后除极(delayedafterdepolarization，DAD)。EAD发生在复极结束之前，即动作电位第3时相。因心率慢时EAD增加，又称心动过缓依赖型。DAD发生在复极将要结束时或结束之后。在一定范围内心率快时DAD增加，又称心动过速依赖型。EAD形成机制较为复杂，目前尚未完全阐明。EAD是组织灌注中产生的小的电位偏移，发生在动作电位的第3时相并可能与先前的动作电位幅度有关。根据研究结果，多数学者支持下述论点，即某些因素的作用使背景钾电流(GK1)减弱，而某种内向电流(INa或ICa)增强，引起细胞内电位负值降低，使复极延迟或形成第2次超射，即EAD。据认为EAD与因细胞损害和创伤相关的心律失常有关联，因此可解释一些心脏手术后发生的一些室性心律失常和药物治疗过程中的致心律失常作用。DAD是跨膜电位的阈值下变异，其发生在动作电位第3时相末或第4时相。DAD并非由Ca2直接内流形成，而是由心肌细胞内Ca2浓度异常增高而引起的瞬时内向电流(transientinwardcurrent，ITi)所致。DAD的幅度取决于其触发活动的周长，在周长足够短时就可产生自身维持的动作电位。正是由于DAD对于驱动频率的依赖，它们是“触发性”的而非自律性形式，也与折返无缘。在实验室，地高辛中毒、低钾血症以及儿茶酚胺均可诱发心肌组织的DAD，但在临床心律失常尚未得到证实。3、折返：折返是临床最常见的快速心律失常发生机制。形成折返的3个必备条件是：(1)解剖上或功能上存在至少两条连接近端和远端而形成传导环路的潜在通道。(2)上述通道之一存在单向阻滞。(3)无阻滞的通道传导缓慢，允许阻滞的通道有足够的时间恢复应激。当两个通道的传导延缓和不应期适当时，一个持续向前的循环电激动便产生了，导致心动过速。折返性心动过速可以由期前刺激或快速起搏诱发与终止，其维持需要折返环路电生理条件的匹配。以这种机制可以解释一些心脏手术后晚期的室性心律失常。


Instruction: 室性并行心律及室性并行心律性心动过速的简介是？

Output: 室性并行心律(ventricularparasystole)占并行心律的60%，室性并行心律性心动过速(ventricularparasystoletachycardia)较其他并行心律性心动过速多见。


Instruction: 房性期前收缩的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；平板运动试验；运动试验


Instruction: 房性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；多普勒超声；双多普勒超声；双多普勒超声检查；心电图；M型超声；胎儿心脏超声检查；24 h动态心电图


Instruction: 发生室性心律失常的临床表现有些什么？

Output: 脑钠肽值显著增高


Instruction: 早期复极综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常


Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。


Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡


Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。


Instruction: 小儿急性白血病会导致什么样的结果？

Output: 骨髓坏死


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 复发性急性白血病的并发症是什么？

Output: 一过性肝损害


Instruction: 急性髓细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 下呼吸道感染


Instruction: 人群白血病的死亡率是多少？

Output: 4.05/10万


Instruction: 初发急性髓系白血病的病因是什么？

Output: FLT3-ITD基因突变


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 维甲酸综合征；皮肤白血病


Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染


Instruction: 急性红白血病的并发症是什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤；复杂染色体核型


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: Notch信号通路；PKA基因；PKA基因表达下调；突变型Notch1基因；6q缺失；人参皂苷Rh2；FBXW7与NOTCH1突变；基因突变


Instruction: 儿童急性髓系白血病的并发症是什么？

Output: 血流感染；淋巴母细胞淋巴瘤


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的病因是什么?

Output: 原发性APL的病因目前尚未完全清楚继发者常见于应用化疗和(或)放疗的肿瘤患者，也有应用烷化剂和拓扑异构酶抑制剂引起APL的报道继发性APL的预后较好，其对治疗的反应和长期生存率与原发者相近，但与化疗相关的AML明显不同。


Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A


Instruction: 急性白血病的症状是什么？

Output: 不明原因发热；斑丘疹；出血倾向；剥脱性皮炎；发炎；齿龈肿胀；抽搐；齿龈炎；恶心


Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: JAK2基因多态性；Bcl-2基因表达；环境化学物暴露


Instruction: 急性白血病感染的高危因素有些什么？

Output: 使用化疗药物；住院时间；进行侵入性治疗；安置导管；老龄


Instruction: 急性粒细胞性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 老年急性白血病的症状是什么？

Output: 老年急性白血病多数缓慢起病，逐步进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主;也可以淋巴结、肝大、脾大或关节疼痛而起病;有的反复出现类似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同，每个患者的起病方式或首见症状各不相同，主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状，包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现，简述如下。1.感染与发热 半数的病人以发热为早期表现，热型不定，少有寒战，出汗较多。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染，但不少患者感染灶不易发现。感染可发生在各个部位，例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见，可发生溃疡或坏死。肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌，如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、产气杆菌等，其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。曾长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲菌、隐球菌等。病人免疫功能缺陷后可致病毒感染，如带状疱疹等，偶见卡氏肺束虫病。2.出血 是老年急性白血病常见症状之一，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血多见。眼底、视网膜出血致视力障碍也较常见，常与其他部位出血同时发生，可为颅内出血先兆。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。耳内出血可有前庭功能紊乱和耳蜗功能障碍，临床表现有眩晕、恶心、耳鸣、重听、行走倾跌等。胃肠道出血时可发生大量呕吐或便血。血小板减少是出血的主要原因，但血小板功能异常，凝血因子减少、白血病细胞浸润和感染毒素对血管的损伤以及老年人的动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的因素。3.贫血 几乎所有患者早期即有贫血症状，随病情进展而加重。临床所见苍白、乏力、心悸、活动后气促及水肿等均与贫血有关。半数病人就诊时已有重度贫血，主要由于正常红细胞生成减少。此外，无效红细胞生成、溶血及失血等因素也有关系。4.浸润表现(1)淋巴结肿大：大多数急淋及约有半数急粒白血病有淋巴结肿大，一般自豌豆至樱桃大小，质地中等坚硬，互不粘连，也无触痛。全身广泛淋巴结肿大也可发生于急淋白血病，但不如慢淋显著，偶有肿大淋巴结累及深部组织，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。(2)肝脾肿大：白血病浸润最多发生在肝和脾脏，临床上肝脾肿大以急淋最为显著，但大多不超过肋缘下4cm，个别脾大可达脐下。肝脾质地可中等硬度，表面光滑，触疼不明显，肝浸润虽多见但临床上常无肝功能损害。在病程中脾髓可迅速增大，以致发生梗死和自发性破裂。肝脾肿大均随病情恶化而迅速发展，可用以预测病情演变。(3)骨骼和关节：病人常有胸骨下端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过度增生，有助于诊断。关节、骨髓疼痛多见于急淋，以隐痛和酸痛为主。由于骨髓腔内白血病细胞大量增生，压迫和破坏附近骨质引起，偶有剧痛。白血病细胞也可浸润关节，引起关节胀痛往往误诊为“风湿病”。(4)中枢神经系统：近年来化学治疗使白血病缓解率提高,生存期明显延长。由于一般化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，此外，脑脊液中叶酸盐较血浆高3倍，也有利于白血病细胞生长，因而引起死中枢神经系统白血病(CNS-L)，并被认为是导致白血病复发的重要因素。CNS-L可发生在疾病各个时期，但多数病人出现症状较晚，常发生在缓解期。急淋多于急粒，白细胞数低于10.0×109/L者较超过50.0×109/L者为少，早期有肝、脾、淋巴结肿大较无肿大者为多，两者差别显著。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷，但无发热，脑脊液压力增高，脑神经受损可出现视力障碍及面神经麻痹等。(5)眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。白血病可直接浸润视神经、脉络膜、视网膜等而引起相应的症状。(6)皮肤及黏膜：特异性皮肤损害在急单较为常见，可表现为弥漫性斑丘疹、局部结节或肿块、全身性脓疱性皮疹和剥脱性皮炎等。非特异性皮肤表现除淤点和淤斑外，尚有荨麻疹、带状疱疹、疱性丘疹、多形性皮肤损害。齿龈肿胀和口腔溃疡在急单为常见;齿龈可极度增生，甚至整个齿部都淹没在肿胀如海绵样齿龈中。(7)睾丸：睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧，另一侧虽不肿大，但活检时也往往有白血病细胞浸润，是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官、组织，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床症状。当白血病细胞增殖过高时，尿酸代谢亢进、排泄增加，可发生肾结石，由尿酸结晶和肾结石梗阻可发生肾功能衰竭。根据临床表现，外周血和骨髓象、急性白血病诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此，诊断成立后，应进一步确定类型。


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 脑梗死；急性髓系白血病；绿脓杆菌败血症；急性单核细胞白血病；原始粒细胞白血病


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 腹腔巨噬细胞；骨髓


Instruction: 急性淋巴细胞白血病会转化成什么？

Output: 肾小管酸中毒；胰腺炎；昏迷；急性髓细胞白血病；肝损害；急性髓系白血病；杂合性急性白血病；高泌乳素血症；多发性内分泌腺病综合征；多器官功能衰竭；嗜酸粒细胞增多症；可逆性后部白质脑病；急非淋白血病；柏-查综合征


Instruction: 急性白血病的发病性别倾向是啥？

Output: 男∶女=12∶3；女性


Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病是什么?

Output: 急性早幼粒细胞白血病又称急性前髓细胞白血病，是一种亚型急性骨髓性白血病。1957年，法国和挪威的医生首次提到急性早幼粒细胞白血，当时患者的生存期不到一周。现今患者的10年生存率估计约为80-90%。


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 急性白血病忌食什么？

Output: 干腌菜；鸭血(白鸭)；绿豆；白扁豆


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病会转化成什么？

Output: 急性粒细胞性白血病；血液系统恶性肿瘤


Instruction: 混合袁型急性白血病的并发症是什么？

Output: 染色体核型异常


Instruction: 老年急性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 急性骨髓性白血病宜食什么？

Output: 鸡蛋；松子仁；南瓜子仁；核桃


Instruction: 初发急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 端粒延长


Instruction: 混合表型急性白血病的并发症是什么？

Output: 真菌性眼内炎


Instruction: 急性白血病可以治好吗?，无

Output: 你好根据你的情况需要上医院检查积极治疗，增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅注意休息，营养支持治疗，避免不良刺激，放化疗中药调理


Instruction: 急性造血功能停滞的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的病因是什么？

Output: (一)发病原因其病因与发病原理尚未完全明确。可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。(1)环境因素：辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙、治疗银病的乙双吗啉等均可引起白血病。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。(2)感染因素：Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加。资料证明EB病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告。甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关。改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生。喂养方式与儿童急性白血病(AL)的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。与感染相关的其他因素包括免疫接种、动物接触史、药物应用史(如氯霉素)、季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。(3)免疫缺陷：先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。(4)先天性基因(遗传)因素：基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向。早期文献报道对确诊时年龄2个月和14岁的同卵双胞胎通过分子生物学方法研究证明，来自宫内同一胎儿、同一细胞扩增或突变后的同卵双生的同胞ALL的发生是一致的。由于这种疾病在双胞胎没有临床的和生物学上的差异。有人猜测某些独生子的白血病可能起源于胎内。并且进一步推测附加因素或出生后环境因素导致在出生后的任何时间发生白血病。为验证这一假设，研究者用新生儿血印记检测现有的克隆或与患者相关的特殊白血病相关融合基因序列(TEL-AML1)，发现t(12;21)与TEL的非易位等位基因的缺失之间的相关性在B系ALL最常见。这些研究提示儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源。有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。单卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄>7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8种染色体畸变。先天性疾病：如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等，白血病发病率均较高。(5)其他血液病：如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。(二)发病机制有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白。如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。病理改变：白血病细胞积聚在骨髓内取代了正常的造血细胞,并向肝,脾,淋巴结,中枢神经系统,肾和性腺扩散.由于这些细胞是由血液所携带,因而可浸润任何器官或部位.急性淋巴细胞性白血病常侵犯中枢神经系统;急性单核细胞性白血病常累及齿龈;急性髓细胞性白血病可在任何部位造成局部性损害(粒细胞性类肉瘤或绿色瘤).白血病浸润表现为未分化的圆形细胞成片状,除中枢神经系统和骨髓外,一般其对器官功能的破坏极小.脑膜的浸润导致颅内压增高;骨髓浸润取代了正常造血则引起贫血,血小板减少和粒细胞减少.


Instruction: 急性白血病的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植；HSCT治疗；移植；自体骨髓移植治疗；异基因骨髓移植；骨髓移植术；杀伤细胞治疗；自体外周血造血干细胞移植；手术治疗；PICC置管；多参数流式细胞术；骨髓移植；造血干细胞移植；脐血移植；单倍体造血干细胞移植；单倍型造血干细胞移植；治疗性流产；非血缘骨髓移植；穿刺安全型留置针；外科手术切除病灶；同种异体骨髓移植；自体干细胞移植；骨髓移植治疗；异基因外周血干细胞移植；异基因移植；自身骨髓移植；四色流式细胞术；自体造血干细胞移植；流式细胞术；混合骨髓移植；单倍体外周血干细胞移植；异基因骨髓移植治疗；自体骨髓移植；中心静脉导管；清髓性外周血干细胞移植；造血干细胞移植术；外周血造血干细胞移植；非血缘脐血移植；异基因造血干细胞移植；清髓性allo-HSCT；人工流产术；HLA半相合造血干细胞；自体移植；血干细胞移植；脐血造血干细胞移植；HLA半相合造血干细胞移植；外周血干细胞移植；多色流式细胞术；粒细胞；自体外周血干细胞移植；单倍型相合移植；胎肝细胞移植；微移植治疗；自体骨髓或外周血干细胞移植；胎肝移植；异基因外周血造血干细胞移植；腰穿鞘内注射术


Instruction: 耐维甲酸急性早幼粒白血病的病因是什么？

Output: 沉默SET基因


Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 老年急性白血病的治疗周期多长？

Output: 终身间歇性治疗


Instruction: 白血病的发病原因？

Output: 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。


Instruction: 三尖瓣狭窄的病理变化是什么?

Output: 三尖瓣狭窄使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差。当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时，舒张期右房和右房之间的压力阶差即增大；当呼气使三尖瓣血流减少时，此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过053kPa(4mmHg）时，即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、肝肿大、腹水和水肿等。窦性心律时右心房a波极度增高，可达到右心室收缩压的水平。静息心排血量下降，运动时亦无增加；因此左心房压，肺动脉压和右心室压可无明显升高。


Instruction: 二尖瓣狭窄的并发症是什么？

Output: 急性肺水肿


Instruction: 二尖瓣狭窄会转化成什么？

Output: 血栓栓塞


Instruction: 主动脉瓣狭窄的发病机理是什么?

Output: 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。


Instruction: 重度二尖瓣狭窄会导致什么样的结果？

Output: 心功能衰竭


Instruction: 二尖瓣关闭不全的简介是？

Output: 由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。在发展中国家，以风湿性二尖瓣关闭不全较常见，女性比较多见，发病年龄多为20-40岁。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于风湿性心脏炎后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。


Instruction: 二尖瓣狭窄的症状是什么？

Output: 心脏震颤；卵圆孔闭合不全；心包积液；心尖部第1心音亢进；端坐呼吸；心悸；叹气后舒服；心脏排血受阻；心绞痛；粉红色泡沫痰


Instruction: 二尖瓣的病因是什么？

Output: 瓣环直径增大；心肌间质病变


Instruction: 二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 二尖瓣狭窄的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺麻醉；吸氧；介入治疗；吸入一氧化氮；经皮经房间隔穿刺二尖瓣扩张；吸入一氧化氮 (NO)；麻醉处理；经皮经房间隔穿刺球囊扩张；PBMV治疗；ICU监护


Instruction: 先天性二尖瓣畸形的病理改变是什么?

Output: （一）二尖瓣狭窄常见的有下列异常：1．二尖瓣瓣环发育不良，但无其它瓣膜异常。瓣环比正常小20～50％，产生不同程度的二尖瓣狭窄。2．腱索缺失，两个增粗的乳头肌直接与瓣叶交界融合，瓣膜呈漏斗状，瓣叶活动受限制，位于乳头肌之间的瓣口高度狭窄。3．所有腱索均附着于仅有的一个粗大乳头肌顶部，腱索间隙被逾量的瓣叶组织闭塞。二尖瓣呈降落伞状，此种畸形较常见。4．两个乳头肌发育正常，但腱索间隙被异常的瓣叶组织所闭塞。有时多余的瓣叶组织形成拱桥，跨越前后瓣叶之间，使二尖瓣分隔成两个瓣口。5．正常乳头肌缺失，被位于心室后壁许多细小的纤维或肌肉束所替代。前瓣叶腱索跨越瓣口附着于心室后壁的异常乳头肌样组织，瓣口被分隔成多个小的瓣口。6．瓣上环左心房壁下方靠近二尖瓣瓣环处出现环状纤维组织，窄边纤维环可不影响二尖瓣瓣口血流，瓣上纤维环宽即可遮盖一部分二尖瓣瓣口，产生二尖瓣狭窄。（二）二尖瓣关闭不全产生二尖瓣关闭不全病变常见的有下列数种畸形：1．瓣叶裂缺前瓣叶裂缺最常见。裂缺游离缘常附着异常腱索，少数病例裂缺位于后瓣叶。有时二尖瓣有三处裂缺呈三个瓣叶，瓣叶交界扩大，引致关闭不全。2．瓣叶部分发育不良或形成小孔。这种畸形较常见于后瓣叶。3．瓣叶脱垂前瓣叶过长过大，腱索缺失、腱索过长或乳头肌过长等均可引致心脏收缩时瓣叶（常见的是前瓣叶）游离缘脱入左心房，产生关闭不全。4．瓣环扩大，致二尖瓣瓣口前后径的长度超过横径，心脏收缩时两片瓣叶未能对拢闭合。5．瓣叶活动度因腱索过短或乳头肌异常致二尖瓣呈降落伞状或漏斗状，以及乳头肌缺失，前后瓣叶均通过异常腱索附着于左心室后壁或前乳头肌发育不良，相应的前瓣叶部分和前外交界也发育不良，形成交界部裂缺等均可产生关闭不全。


Instruction: 请对三尖瓣狭窄进行疾病描述

Output: 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣某狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉跟部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病的人群患病率在70年代成人为1.9‰－2.9‰，儿童为0.4‰－2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，已有所下降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。


Instruction: 二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；二尖瓣置换术；三角或四边切除；手术治疗；微创外科二尖瓣替换；球囊二尖瓣成形术；三尖瓣成形术；PBMV 术；皮球囊扩张术；经皮球囊扩张术；射频消融术；心内直视纠治术；皮二尖瓣球囊成形术；外科治疗；二尖瓣置换手术；瓣膜置换；经皮穿刺球囊二尖瓣成形术；PBMV术；皮球囊二尖瓣成形术；瓣膜置换术；胸腔镜辅助微创二尖瓣置换术；微创外科技术；二尖瓣球囊扩张术；皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)；经皮二尖瓣球囊扩张术；介入栓塞；PBMV操作技术；经皮二尖瓣球囊成形术；房颤消融术；瓣膜成形术；经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)；皮球囊成形术；二尖瓣球囊成形术；外科手术；再次手术；心内直视手术；球囊扩张术；电除颤治疗；经皮球囊二尖瓣成形术；经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)；经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术；动脉导管结扎；成形术；二尖瓣成形术；皮二尖瓣球囊扩张术；二尖瓣替换；Inoue单球囊技术；剖宫产术；经皮穿刺球囊


Instruction: 二尖瓣狭窄的检查有些什么？

Output: 心电图；周围血管征；脉搏；多普勒超声心动图


Instruction: 二尖瓣闭锁不全的发病原因？

Output: (一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚，瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连，断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合，通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶，瓣环，腱索与乳头肌，二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调，当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。正常柔软的二尖瓣前，后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态，风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶，乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌，腱索粘连;③瓣叶间粘连，以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高，如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现，在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大，在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退，对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃，腱索断裂等所致关闭不全的严重程度，若合并上述情况，使左心室和二尖瓣环进一步受累扩大，引起反流量增加，从而形成恶性循环，使病情迅速进展和恶化。(2)左心室衰竭期：左心室失代偿期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒张末期压(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房压力进一步增高，导致肺淤血和急性肺水肿，长期肺淤血可引起肺小动脉痉挛，收缩，使肺动脉压逐渐增高;长期肺动脉高压又可引起肺小动脉内膜和中层增生，从而发生右心室收缩期负荷过重而导致右心室肥厚和扩张。(3)右心室衰竭：二尖瓣关闭不全晚期出现右心功能不全症状，有体循环静脉淤血临床表现。


Instruction: 风心病二尖瓣狭窄的并发症是什么？

Output: 无症状脑梗死


Instruction: 二尖瓣狭窄的预防措施有哪些？

Output: 风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲型溶血性链球菌咽炎的感染，就不会得风湿热，风心病就不会发生，预防主要措施有：1、一级预防指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎，凡发热，咽痛或不适，头痛，腹痛，咽充血和扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗。除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：（1）所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感。（2）在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右。（3）没有出现对青霉素抵抗的征象。（4）至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G。（5）青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少，苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理，社会经济环境属RF高发区的患者，单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛，混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：<27kg的患者为60万U，>27kg的患者为120万U，对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果，但这种制剂不适于青春期或成人患者，对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗，青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高，对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天，必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天，少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效，其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好，但最大剂量不超过1g/d，其次选用先锋霉素Ⅳ，Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用，四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎，但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。2、二级预防(风湿热复发的预防)对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。（1）预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤，医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短，已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防，相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止，一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。（2）预防方案：（仅供参考，详细请询问医生）①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G120万U，肌内注射，每4周1次，在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：A.磺胺嘧啶：体重>27kg者，剂量1.0g，1次/d，体重≤27kg者，0.5g/d，副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数，妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d，过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。D.中药如金银花，黄连，黄芩，黄柏，蒲公英，板蓝根，穿心莲;中成药如银黄片，银翘片，抗炎灵片，银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。根据WH0最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗，但只有大约63.2%的病人完成了二级预防，其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素，0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF复发，占0.4%病人/年，如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。


Instruction: 心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全的病理改变是什么?

Output: 前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。约80％的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。


Instruction: 请描述三尖瓣闭锁的病理生理

Output: 三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况：体循环静脉血液回流到右心房后，必须经过心房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左心房，如缺损小，则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低，肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀，肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。右心室发育不良，心室腔很小，因此左心室承担两侧心室的排血功能，往往扩大和呈现左心衰竭。约20％的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄，临床上呈现紫绀，另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例，特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者，则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重，肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。


Instruction: 二尖瓣狭窄的辅助检查有些什么？

Output: 胸骨旁左室长轴观；M型超声心动图；左室射血分数；食道超声心动图；超声心动图；肺功能检查；超声心动图检查；食管超声心动图；肺动脉压力；左心室纵轴功能检测；心音图


Instruction: 病理性二尖瓣反流的病因是什么？

Output: 二尖瓣叶病变


Instruction: 先天性主动脉瓣下狭窄的简介是？

Output: 先天性主动脉瓣下狭窄在先天性左室流出道梗阻的病例中占3%～8%，仅次于主动脉瓣狭窄，它有两种常见的类型：①局限型动脉瓣下狭窄占70%，又包括隔膜样瓣下狭窄，是主动脉瓣下1.0～1.5cm有纤维性隔膜造成狭窄，和纤维肌隔样瓣下狭窄(纤维性隔膜合并纤维肌性增厚造成的局限型狭窄)。②弥漫型主动脉瓣下狭窄是左心室流出道肌肉弥漫型增厚造成的管状狭窄，又称为隧道性瓣下狭窄。主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚，心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。本病常合并其他畸形如动脉导管未闭、主动脉缩窄、主动脉弓离断、室间隔缺损和主动脉瓣畸形，合并主动脉瓣狭窄最多见，占50%～60%。


Instruction: 二尖瓣狭窄瓣口面积的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声心动图


Instruction: 请描述风湿性二尖瓣狭窄的鉴别诊断方法

Output: 诊断二尖瓣狭窄一般没有困难。典型的单纯二尖瓣狭窄根据病史及体征即可明确诊断。临床表现及心脏体征与风湿性二尖瓣狭窄极为相似的是左心房粘液瘤。左心房粘液瘤病例的心脏杂音可能随体位变动而改变响度或消失。超声心动图可显示左心房内肿瘤的云团状回声反射在舒张期进入二尖瓣瓣口或左心室，收缩期时回纳入左心房内，对明确诊断极有价值。考虑作外科手术治疗的二尖瓣狭窄病例，尚需查清是否伴有二尖瓣关闭不全及其它瓣膜是否也有病变以及病变的轻重程度。40岁以上的病例宜作选择性冠状动脉造影术以了解冠状动脉有无梗阻性病变。


Instruction: 主动脉口狭窄的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 经皮二尖瓣球囊扩张术；经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)


Instruction: 三尖瓣狭窄的临床表现是什么?

Output: 一、症状 心排血量低引起疲乏，体循环淤血致腹胀。可并发心房颤动和肺栓塞。三尖瓣狭窄所致低心排血量引起疲乏，常有明显右心淤血体征，体静脉瘀血可引起顽固性水肿、肝脏肿大、腹水，脾肿大，黄疸，严重营养不良，全身水肿和腹水等消化道症状及全身不适感。肿大的肝脏可呈明显的收缩期前搏动。由于颈静脉搏动的巨大“a“波，使病人感到颈部有搏动感。虽然病人常同时合并有二尖瓣狭窄，但二尖瓣狭窄的临床症状如咯血、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿却很少见。若病人有明显的二尖瓣狭窄的体征而无肺充血的临床表现时，应考虑可能同时合并有三尖瓣狭窄。二、体征 颈静脉怒张。胸骨左下缘有三尖瓣二瓣音。胸骨左缘第4－5肋间或剑突附近有紧随开瓣音后的，较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。杂音和开瓣音均在吸气时增强，呼气时减弱。肝大伴收缩期前搏动。腹水和全身水肿。


Instruction: 二尖瓣狭窄伴中度返流的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣球囊扩张术；经皮二尖瓣球囊扩张术


Instruction: 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 二尖瓣膜瘤的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣前叶


Instruction: 二尖瓣病变的症状有些什么？

Output: 肺瘀血


Instruction: 请描述三尖瓣狭窄的诊断检查方法

Output: 实验室和其他检查：一、X线检查 心影明显增大，后前右心缘见右心房和上腔静脉突出，右心房缘距中线的最大距离常＞5cm。二、心电图 II和V1导线P波振幅＞0.25mV，提示右心房增大。三、超声心动图 二维超声心动图确诊三尖瓣狭窄具有高度敏感性和特异性，心尖四腔观可见瓣叶增厚，舒张期呈圆拱形。通过连续多普勒测定的经三尖瓣口最大血流速度，可计算出跨瓣压差。彩色多普勒学流显像可见三尖瓣口右心室侧高速“火焰形”射流。四、心导管检查 同步测定右心房和右心室压以了解跨瓣压差。


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣置换术；Inoue球囊扩张术；MVR治疗；瓣膜置换；PBMV术；皮球囊二尖瓣成形术；闭式扩张分离术；置换术；经皮二尖瓣Inoue球囊扩张术；瓣膜置换术；二尖瓣球囊扩张术；经皮二尖瓣球囊扩张术；传统切除全部瓣膜及瓣下结构；经皮二尖瓣球囊成形术；经皮穿剌二尖瓣球囊扩张术；换瓣手术；经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)；皮球囊成形术；二尖瓣球囊成形术；二尖瓣置换术（ MVR；经皮球囊二尖瓣成形术；经皮穿刺PBMV术；经皮二尖瓣成形术；皮二尖瓣球囊扩张术；瓣膜外科置换


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻；微波；肺静脉隔离；激光


Instruction: 二尖瓣狭窄球囊扩张的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声心动图


Instruction: 单纯二尖瓣退行性变会导致什么样的结果？

Output: 重度瓣膜反流


Instruction: 主动脉瓣重度狭窄会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 退行性主动脉瓣狭窄会导致什么样的结果？

Output: 胃肠道血管发育不良出血


Instruction: 主动脉瓣狭窄的临床表现有些什么？

Output: 活动后气短；倦怠乏力；CFR减低；瓣膜增厚；紫绀；瓣口峰值流速≥1.4 m/s；应变峰值；活动后心悸；神疲懒言；变形搏动；瓣口狭窄；舌苔白腻；心慌胸闷；左室肥厚；钙化


Instruction: 功能性三尖瓣反流的多发群体是什么？

Output: 健康人群


Instruction: 风心病二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 经皮二尖瓣球囊扩张术；瓣膜替换术；PBMV术治疗；外科手术；球囊扩张术


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的预防措施有哪些？

Output: 本病除了积极治疗风湿病，防止对心脏造成的损害外，就是要预防风湿热的发生。风湿热的病因，目前虽未完全明白，但近年来有充分根据证明它与溶血性链球菌躲有密切关系，因此，提出下列措施，作为预防风湿热活动的复发。(一)适当活动二尖瓣术后的患者应休息3～6个月，再根据恢复的具体情况，适当增加活动和劳动，活动或劳动后心率增加应控制在不超过正常15%，如休息时每日平均心率每分钟为72次，则活动度不宜使心率超过83次/分(72+10.8=82.8)，劳动过度，可使体力削弱，链球菌乘机活动，引起咽喉炎，感冒，病情恶化。(二))药物预防对怀疑风湿热活动者，使用长效青毒素G(苄星青毒素G)120万单位，每月肌注一次。


Instruction: 狭窄的发病部位是什么？

Output: 肝静脉端；大脑中动脉主干；钙化节段；肝总管近端；分叉部；锁骨下动脉近端；球膜部；开口部位；四肢血管；基底动脉；肾血管开口部；桥支；开口部；大脑中动脉；椎动脉开口部；胫动脉；胆总管中上段；主髂段；球部尿道9例、膜部尿道；结肠；吻合口；大脑中动脉分叉部；前列腺部；膝下血管；阴茎部尿道；肾动脉分支血管；颈内动脉；椎动脉V4段近端；吻合口附近；非开口部；肾盂输尿管连接部；颅内椎动脉；肾动脉；膀胱颈部；主动脉弓峡部；颈总动脉；膜部尿道；尿道海绵体部；颈总动脉分叉处；分叉远端；基底动脉下段；颈总动脉及分叉处；尿道外口；颈总动脉分叉区；肾动脉血管；末端回肠；冠脉供血节段心肌；胆总管下段


Instruction: 左房室瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 中球囊扩张术；球囊扩张术；左房室瓣球囊扩张术


Instruction: 请描述慢性心功能不全的病理生理

Output: （一）正常心脏泵血的生理心脏的泵血功能虽然主要取决于心肌的收缩和舒张特性，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。1.心肌的收缩与舒张特性肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，由粗细两种肌丝交错排列构成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌舒张时，由于肌纤蛋白上的两种调节蛋白--向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体阻碍了其与肌凝蛋白结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（包括肌浆网和横管系统），微量Ca2+内流刺激肌浆网络池中贮存的钙离子通过Ca2+释放通道RYR受体大量释放，Ca2+作用于肌纤蛋白上的调节蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形头端得以与肌纤蛋白结合，形成横桥，肌纤蛋白由两旁向肌节中央滑行，致肌节缩短，心肌收缩。心肌细胞除极导致心肌机械收缩的过程称为兴奋-收缩耦联。心肌收缩所需能量，由肌纤肌凝蛋白ATP酶作用于线粒体制造的ATP提供。心肌收缩的强度与速度取决于肌节的长度（正常为2.0～2.2m），更取决于钙离子转运与能量供应状况。刺激位于肌纤维膜外层的1受体，可兴奋与其相结合的鸟苷酸调节蛋白Gs。后者可激活腺苷酸环化酶，从而使ATP转化为cAMP，激活蛋白激酶，促使钙通道磷酸化，从而增加钙离子的内流，并由肌浆网迅速摄取，参与心肌兴奋-收缩的耦联，而增强心肌收缩力。抑制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解，也可增加细胞内钙离子浓度而增强心肌收缩力。兴奋-收缩耦联后，肌浆网再摄取Ca2+，肌膜钠-钙交换以及肌膜Ca2+泵转运Ca2+至肌膜外，肌质内Ca2+浓度下降，调节蛋白复合体与钙离子分离，调节蛋白作用于肌纤蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌纤蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。心肌舒张时所耗的能量较收缩时更多。当能量供应不足时，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒张功能较收缩功能更早受损。2.前负荷指心室在收缩前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-Starling定律，前负荷的增加，由于使肌纤维牵张，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。但当前负荷的增加超过一定限度后，由于肌纤维过度牵张（＞2.2m），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。虽然晚近的电镜研究显示活体衰竭心脏的肌节长度平均在2.2m，并不是在Frank-Starling曲线的下降支工作，提示心肌收缩力的减退主要在于其内在的缺陷（见下文）。临床上常用心室舒张末期压（即充盈压）来表示心室前负荷，用心室功能曲线（图1）来表示前负荷与心搏量的关系。对左心室而言，舒张末期压在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量达峰值。前负荷不足或过度，均可导致心搏量减少。心功能不全时，心功能曲线向右下移位，心搏量随前负荷增加的幅度明显减小。正常左心室的心搏量或心排血量随其前负荷（左心室舒张末压或容量）的增加而增加，直至储备耗竭。心力衰竭时左心室功能曲线受抑而向右下移位。使用正性肌力药或下降后负荷，可增强心肌收缩力，使左心室在高的舒张末压或容量的情况下心排血量低下。如予下降前负荷（利尿剂或静脉扩张剂）可使A点移至B点，充血症状可有所改善，但心排血量并不增加甚或下降。如予正性肌力药或下降后负荷，可使A点移至C点，充血与低排症状均有改善3.后负荷指心室射血时所承受的压力负荷，包括室壁张力和血管阻力。根据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心腔半径呈正比，而与室壁厚度呈反比。血管阻力主要取决于周围动脉阻力，也受主动脉压、主动脉壁顺应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增高时，心室肌收缩的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后负荷降低心搏量的作用更为明显。4.心率直接影响心排血量心率增快在一定限度内可使心肌收缩力相应增强；但心率过快时，心室由于舒张期显著缩短而充盈减少，心搏量和心排血量反见下降。在正常情况下，机体能通过神经激素系统和心血管系统本身的调节，调整心肌的收缩与舒张，以及心脏的前、后负荷及心率，使心搏量适应机体代谢需求的变化，例如正常心脏在机体静息状态下的心排血量约4L/min，而剧烈运动时通过交感神经兴奋，增强心肌收缩并加速心率，以及选择性血管收缩与血流再分配，心排血量可增高达38L/min，其中70％～80％流向运动的骨骼肌。表明心脏功能正常时，体内完善的调节系统可随时协调心脏作功与机体代谢需求间的关系。即正常心脏有相当大的储备适应机体代谢需要。（二）心功能不全时的变化当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。若机体通过上述调节尚能维持静息和运动时心排血量正常，或静息时正常而运动时略不足，是为适应良好（adaptATion），心泵功能代偿，但心脏储备已减少。若经上述调节仍出现左心室舒缩功能障碍，是为适应不良（maladaptATion）。如仅有左心室舒缩功能障碍的客观证据而自觉症状不明显，即称为无症状左心室功能障碍或无症状心力衰竭。左心室功能障碍发展到心排血量不足以维持全身代谢需要，且出现由于心排血量低下和左心室充盈压增高，肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等心力衰竭表现时，称为有症状心力衰竭。有症状心力衰竭阶段，神经激素系统激活使外周血管阻力增高。


Instruction: 二尖瓣反流的并发症是什么？

Output: 心包填塞；房间隔缺损；先天性心脏病；动脉导管未闭；主动脉弓发育不良；隐窝内血栓的形成；冠状窦隔缺损


Instruction: 瓣膜的病因是什么？

Output: 丙酸丙酸杆菌；粪肠球菌


Instruction: 二尖瓣闭锁不全的并发症是什么？

Output: 呼吸道感染


Instruction: 三尖瓣狭窄的治疗方案是什么?

Output: 严格限制钠盐摄入，应用利尿剂，可改善体循环淤血的症状和体征，尤其是减轻肝脏淤血，改善肝功能；如症状明显，右心室平均舒张压达0.53～0.67kPa(4～5mmHg)，和三尖瓣口面积小于1.5～2.0cm2时，可作三尖瓣分离术或经皮球囊扩张瓣膜成形术，亦可行人工瓣膜置换术，最好用生物瓣。一、内科治疗 限制钠盐摄入，应用利尿剂，控制心房颤动的心室率。二、外科治疗 跨三尖瓣压差＞5mmHg或瓣口面积＜2.0cm2时，应手术治疗。风心病可作瓣膜交界分离术或人工瓣膜置换术。三尖瓣置换术死亡率2-3倍于二尖瓣或主动脉瓣置换术。三、经皮球囊三尖瓣成形术 虽易行，但适应证尚不明确。


Instruction: 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 人慢性粒细胞白血病的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪检测


Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


Instruction: 急性骨髓性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规


Instruction: 慢性髓系白血病的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 请描述急性早幼粒细胞白血病的检查方法

Output: 1、外周血 典型的血象显示贫血,白细胞数量的变化,并可见幼稚细胞,血小板减少。2、骨髓像 以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主＞30%，多数＞50%,且细胞形态较一致,原始细胞以下各阶段细胞较少,细胞核形态多不规则有内外浆,外浆中无颗粒,内浆中有大小不均的颗粒根据颗粒的大小可分为：M3a(粗颗粒型)：胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布，颗粒也可以覆盖在校上。M3b(细颗粒型)：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小，而密集分布。3、细胞免疫学检查 蛋白标CD33，13(HLA-Dr阴性)。4、细胞遗传学检查 染色体异常，t(15；17)(q22；q21)。5、出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活性ATPP(活化部分凝血活酶时间)、PT(凝血酶原时间)。6、生化及电解质检查、肝肾功检查


Instruction: 慢性髓细胞白血病的辅助检查有些什么？

Output: 回顾性分析法


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；白细胞计数（WBC）；CT检查；心电图；阿利新蓝染色；胶体铁染色


Instruction: 慢性髓性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；18F-FLT显像


Instruction: 请描述急性早幼粒细胞白血病的诊断方法

Output: 根据FAB的形态学诊断标准确立诊断。按FAB分型急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)又称AML-M3型。其典型特征有： 骨髓形态为胞质含粗大颗粒和Auer小体(也有微颗粒变异型)的异常早幼粒细胞增生； 临床常有严重出血且易合并DIC和纤维蛋白溶解； 90%的患者显示特异性染色体异位t(15；17)； 化疗敏感(化疗耐药发生率＜5%)，缓解生存期长但早期死亡率高。鉴别诊断： 主要与其他类型的白血病鉴别其鉴别要点根据细胞形态学、细胞免疫学检查细胞遗传学检查，一般不难鉴别。


Instruction: 慢性髓细胞性白血病该如何诊断

Output: 1. 验血慢性髓细胞性白血病怀疑的个案，通常是在验血以后确定的。全血球计数 的级别的测试。此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。2. 骨髓涂片检查骨髓有核细胞增生明显活跃或极度活跃，以中性粒细胞中幼粒，晚幼粒，中性杆状为主。3. 骨髓穿刺检查和细胞遗传学测试此外，用于检测费城染色体的骨髓穿刺检查，如萤光原位杂合或聚合酶链式反应检出，以观察bcr基因与Abl基因的聚合状况。争议称，在一类“Ph阴性”慢性髓细胞性白血病或疑似案例中，费城染色体无法被检测到。事实上，许多患者的染色体异常状况非常复杂，以至于掩饰了9号-22号染色体易位，或是荧光原位杂交或聚合酶链式反应本身所导致的染色体组位。一类没有被证实有bcr-abl基因聚合的案例，更宜被归类为常规型骨髓增生性疾病或骨髓异常性疾病，其治疗过程应异于患有慢性髓细胞性白血病的患者。


Instruction: 慢性白血病的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 慢性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 急性髓细胞白血病的影像学检查有些什么？

Output: 骨髓MRI；肺部CT；全身磁共振成像；X线胸片


Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 慢性髓性白血病的内窥镜检查有些什么？

Output: 光镜


Instruction: B系急性淋巴细胞性白血病的影像学检查有些什么？

Output: MRD监测


Instruction: 急慢性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 血液分析仪


Instruction: 急性前髓细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检；肌肉活检


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。


Instruction: 老年急性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；心电图；血液检查；血液生化六项检查；免疫学检测


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 髓细胞白血病的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液


Instruction: 白血病实验室检查，白血病实验室检查的指标是什么?2年了,患白血病

Output: 病情分析：实验室的检查有血象和骨髓象检查,血象大多数白细胞增高,晚期更显著,也可以正常或者减低,原是幼稚细胞大于30%,2,正红细胞贫血,不同程度血小板减少指导意见：骨髓像检查粒红细胞比例增高,白血病细胞停止在原始阶段,形态异常


Instruction: 慢性粒细胞型白血病的发病年龄是多少？

Output: 20岁至50岁之间


Instruction: 急性白血病骨髓浸润的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描MRI检查


Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

Output: 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。


Instruction: 慢性粒细胞性白血病的治疗措施是什么?

Output: 对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。


Instruction: 白细胞增多的诊断是什么？

Output: 白细胞增多本是一种防御性反应，在防御感染中起重要作用。但如果白细胞由于某种原因而异常增生，则会引发白血病，对机体造成发热、继发感染、贫血、出血、组织坏死、代谢及功能障碍等，甚至危及生命。急性感染、严重创伤、急性出血、急性中毒、白血病、恶性肿瘤等可以引起。在血液中外周血中白细胞总数或某一类型的白细胞绝对数超过正常值。


Instruction: 儿童急性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的筛查有些什么？

Output: 高通量基因测序


Instruction: 慢性粒细胞性白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因离子辐射可以使CML发生率增高，在广岛和长畸原子弹爆炸后幸存者、接受脊椎放疗的强直性脊椎炎患者和接受放疗的宫颈癌患者中CML发病率与其他人群相比明显增高。长期接触苯和接受化疗的各种肿瘤患者可导致CML发生，提示某些化学物质亦与CML发关。CML患者HLA抗原CW3和CW4频率增高，表明其可能是CML的易感基因。尽管有家族性CML的报道，但CML家族性聚集非常罕见，此外单合子双胞胎的其他成员CML发病无增高趋势，CML患者的父母及子女均无CML特征性Ph染色体，说明CML是一种获得性白血病，与遗传因素无关。(二)发病机制1、起源于造血干细胞：CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病，其主要证据有：①CML慢性期可有红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板增多。②CML患者的红系细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体。③在G-6-PD杂合子女性CML患者中，红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶，而成纤维细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶。④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致。⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者，而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的。⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血。2、祖细胞功能异常：相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常,裂指数低、处于DNA合成期的细胞少，细胞周期延长、核浆发育不平衡，成熟粒细胞半衰期比正常粒细胞延长。采用3H自杀试验证实仅只有20%的CML集落处于DNA合成期，而正常人为40%，CML原粒、早幼粒细胞标记指数比正常人低，而中、晚幼粒细胞标记指数与正常对照相比无明显差别。造血祖细胞集落培养发现CML骨髓祖细胞与外周血祖细胞的增殖能力不同，骨髓CFU-GM和BFU-E数与正常对照相比通常增高，但亦可正常或减低，而外周血可升高至正常对照的100倍。Ph阳性CML病人骨髓细胞长期培养研究发现，经几周培养后在培养基中可检测到Ph阴性的祖细胞，现已证实这主要为CML造血祖细胞黏附功能异常所致。3、分子病理学：1960年，Nowell和Hungerfor描述了CML相关的Ph染色体，这是首次发现的与一特异人类肿瘤相关的非随机染色体异常。1973年Rowley采用奎宁和姬姆萨染色技术首次证实CML中发现的Ph染色体(22q-异常)是t(9；22)(q34；q11)染色体易位所致。1982年在9q34断裂区克隆出了ABL基因。1983年证实位于q34的基因片段易位到22号染色体上与22q11断裂区一个称为BCR的基因形成BCR-ABL融合基因。(1)ABL基因：原癌基因c-abl定位于q34，在物种发育过程中高度保守，编码在所有哺乳动物组织和各种类型细胞中均普遍表达的一个蛋白质，c-abl长约230kb，含有11个外显子，走向为5′端至着丝粒。该基因第一个外显子有两种形式，外显子1a和1b，因而有两种不同的c-abl mRNA，第一种称为1a-11，长6kb，包括外显子1a-11。另一种称为1b，自外显子1b开始、跨越外显子1a和第一个内含子，同外显子2-11相接，长为6kb，这两种ABL的RNA转录编码两种不同的分子量均为145000的ABL蛋白。DNA序列分析发现。c-abl属非受体蛋白-酪氨酸激酶家族，除激酶 片断外，该基因还有在信号传导蛋白的相互作用和调节中非常重要的SH2和SH3片断，c-abl的特征是有一个大的C末端非催化片断，该片断含有DNA和细胞骨架结合的重要序列和一个参与该传导信号的区域。正常的p145ABL穿梭于细胞核和胞浆之间，主要定位于细胞核，具有较低的酪氨酸激酶活性。p145ABL的活性和细胞内定位受连接细胞骨架与细胞外间质的整合素(integrins)调控，现有研究表明至少在纤维细胞，ABL激活需要细胞黏附，因此ABL可能通过将整合素信号传递至细胞核从而充当黏附和细胞周期信号之间的桥梁，参与细胞生长和分化控制。(2)BCR基因：BCR基因定位于22q11，长130kb，有21个外显子，起始方向5′端至中心粒。有4、5kb和6、7kb两种不同的BCR mRNA转录方式，编码一分子量为160000的蛋白p160 BCR，该蛋白有激酶活性。p160 BCR之C末端与ras相关的GTP结合蛋白p21的GTP活性有关联。(3)BCR-ABL基因：位于9q34的c-abl基因易位于22号染色体与位于22q11的bcr基因形成BCR-ABL融合基因。迄今CML患者中已发现有3个bcr断裂点丛集区，分别为M-bcr、m-bcr、u-bcl和6种BCR-ABL融合转录方式，与M-bcr相应的有b2a2、b3a2、b2a3，其编码蛋白为p210，与m-bcr相应的有ela2，其编码蛋白为p190，与u-bcr相应的有e19a2，其编码蛋白为p230。小鼠模型体内已证实BCR-ABL可导致CML发生，BCR-ABL融合蛋白定位于细胞浆，具有极高的酪氨酸激酶活性，通过改变作为BCR-ABL催化底物的一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径，如通过激活参与细胞增殖和分化调控的Ras信号途径，使祖细胞数量增多，干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增。BCR-ABL作用的另一种机制是改变正常整合素功能，正常造血祖细胞黏附于细胞外基质，而黏附是由祖细胞细胞表面受体特别是整合素来介导的，BCR-ABL通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞黏附功能缺陷，从而使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位。最近，CML发病机制研究又取得了进展：①体外培养发现，BCR-ABL通过抑制凋亡而延长CML祖细胞的因子非依赖性生长时间。②用反义寡核苷酸下调BCR-ABL表达后可能通过增加细胞对凋亡的敏感性从而抑制白血病细胞在小鼠体内生长，特别是减少CML病人早期祖细胞集落形成，降低CML样细胞系的细胞增殖。③表达BCR-ABL的、转化的、因子非依赖性的、可致瘤的小鼠造血细胞通过上调bcl-2而增加对凋亡的敏感性，当bcl-2表达受抑后，BCR-ABL阳性细胞又变成了因子依赖性和非致瘤性。以上实验结果表明，BCR-ABL抑制细胞凋亡导致髓系细胞不断扩增是CML的又一发病机制。(4)急变发生机制：细胞遗传学研究发现80%的AP或BP CML患者有继发性染色体异常，最常见的异常依次为+8、+Ph、i(17)、+19、+21和-Y。急性粒细胞白血病变(急粒变)的患者中约80%有非随机性染色体异常，其染色体核型常表现为超二倍体，最常见的异常为+8，且+8常与其他染色体异常如i(17)、+Ph、+19等同时出现，其次为+Ph、i(17)和-Y。急性淋巴细胞白血病变(急淋变)的患者约30%有继发性克隆性染色体异常，常为染色体丢失，从而表现为亚二倍体或结构异常，常见异常为+Ph和-Y，+8少见,i(17)尚未见报道，-7、14q+与急淋变特异相关。尽管有研究发现急变期CML有N-Ras基因突变和c-Myc基因表达增高，但其发生率极低。Rb基因在急变期CML患者亦极少有改变。Sill等发现p161NK4A基因的纯合子缺失与CML急淋变相关。CML急性变分子机制研究较多的还是p53基因，20%～30%的急粒变的患者存在有p53基因结构和表达的异常，CMLp53基因改变特征为：①主要改变是基因重排和突变。②主要见于急粒变，急淋变极少见。③p53突变常见于有17P-异常患者。④p53突变能导致CML的急粒变。最近，又有钙调素基因甲基化程度、端粒长度和端粒酶活性改变与CML急变关系的研究报道，但其意义尚待进一步阐明。


Instruction: 血常规检查血培养可以诊断是否有白血病吗？，血常规检查血培养可以诊断是否有白血病吗？治疗多久能好？请帮助我！

Output: 你好，结合你的提问，首先要提供一下孩子的病情来分析。血常规主要是对外周血管中的血液成分来进行一些分析，至于白血病，指的是血液系统的恶性病变的情况，确诊一般是需要做骨髓的细胞学病理检查才能明确的。所以想检查白血病的话，还是得做个骨髓的检查才可以诊断。


Instruction: 毛细胞白血病的影像学检查有些什么？

Output: 肺部CT


Instruction: 单核细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片


Instruction: 慢性血源性骨髓炎的检查化验

Output: 窦道口闭塞，引流不畅时，白细胞可有升高。早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。骨膜掀起并有新生骨形成，骨膜反应为层状，部分呈三角状，状如骨肿瘤。新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。由于周围骨质致密，死骨在常规正、侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位检查。在X线片上，死骨表现为完全孤立的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙。CT片可以显示出脓腔与小型死骨。在部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。窦道造影：经久不愈的窦道，须清除病骨死腔或死骨后才能愈合，因此，临床上必须先了解窦道的深度、经路、分布范围及其与死腔的关系。一般采用窦道造影，即将造影剂(12.5%碘化钠溶液、碘油或硫酸钡胶浆)注入窦道内，进行透视和摄片观察，可充分显示窦道，以便做到彻底清除死腔和窦道，促使其早日痊愈。


Instruction: 什么检查可以确诊白血病，我最近总是感觉浑身没力气，而且我的脸一点儿血色都没我忧心是白血病这个疾病我想要问几下到底怎么样方才能诊断白血病呢？

Output: 白血病这种疾病也是我们经常说的血癌，需要有看具体的病情，尤其是留意哪一种类型的，骨髓穿刺仔细检查是可以明确确诊的。积极看重，复诊医院血液内科，尤其是留意明确的破皮表现出，看血常规的仔细检查，骨穿的具体白血病类型才可以制定最适合患者的治疗方法。


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 幼年型慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。


Instruction: 老年人慢性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗


Instruction: 请描述慢性粒细胞性白血病的化学治疗方法

Output: 有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物，其次为HU。BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×109/L以下停用或间歇给药。一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4~6周明显好转。当白细胞减至10×109/L时，减量至1~2mg/d，一直维持2~3个月。停药后，如白细胞波动在10~50×109/L间，可考虑小剂量维持1年以上。白细胞减少到5~10×109/L血小板在100×109/L以下，或者有慢粒急变倾向才应停药。马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制，特别是血小板减少。个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少，恢复较慢。长期服用此药可引起肺纤维化，皮肤色素沉着。类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状，精液缺乏或停经。HU开始剂量为每日g，口服。用后白细胞数下降很快。当降至20×109/L左右时，将剂量减至一半；降至10×109/L时，将剂量再减少。维持剂量约每日~1.0g。一般不完全停药，因停药后白细胞计数很快上升。此药优点是作用快；如果白细胞下降过多，停药后能很快上升；副作用少。缺点是需经常验血以指导治疗。另外，亦可联合-IFN(-干扰素)治疗慢粒。方法，口服HU2.0~6.0g/d，同时皮下注射。-IFV300万u，iv，每周3次，应用8~32周。当白细胞降至10×109/L，HU减少继续用1~2周，根据情况停用或用小剂量。HU维持量为0.5~1.0/d，有条件者可继续用。-IFN300万u，iv，每周一次。用药期间每周查血常规2次，骨髓象每4周检查一次。


Instruction: 请描述加速期慢性粒细胞性白血病的病征

Output: 确定进入加速期的标准并不固定。几种被广泛采用的标准是来自于德州大学安德森癌症中心 和世界卫生组织。世界卫生组织标准被最广泛地采用，其定义的加速期包括以下特征：如果病人呈现以上任何一种特征，均被视为进入加速期。加速期非常重要，因为其暗示疾病在恶化，并将向急变期转化。在此阶段，药物治疗通常效果甚微。


Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。


Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 慢性粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 溶骨性损害；急性淋巴细胞白血病；Sweet综合征；急性巨核细胞白血病；单核细胞白血病


Instruction: 小儿类白血病反应的检查有些什么？

Output: 胸部平片；心电图；血常规；骨髓各系细胞形态学检查


Instruction: 肥大细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；心电图；血液检查；肠镜；CT检查


Instruction: 小儿假性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象：红细胞、血红蛋白、血小板大致正常。白细胞总数及中性粒细胞百分比均下降(小数类型白细胞总数正常)，ANC(白细胞总数×中性粒细胞质百分数)低于正常水平。白细胞分类可有单核细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞轻度增多。恢复期在ANC恢复正常之前可先有幼稚粒细胞出现，甚至出现类白血病反应。一旦发现粒细胞减少，应每周监测2～3次，必要时应连续监测6～8周，确定其是周期性或是持续性。 　　2.骨髓象：一般红细胞系、巨核系无明显改变。骨髓干细胞体外培养发现粒系集落数目减少、集落/丛比值<1提示粒系增生不良，在培养体系中分别加入病人血清和不加病人血清，两组对比观察集落数目及分化程度，有助了解患者血清中是否存在抑制粒系增殖分化及成熟的因素。 本病为假性粒细胞减少，可见骨髓粒系增生及细胞构成基本正常。选择性分析骨髓象，除外其他累及骨髓造血的疾病，并有助于分析粒细胞减少的机制。一般而言，增生亢进多见于免疫性粒细胞破坏过多或VB12、叶酸缺乏致粒细胞无效生成，粒系增生低下或原、早幼粒细胞显减少或伴胞浆出现中毒颗粒等见于药物、化学毒物等所致粒系增生抑制;原、早幼粒细胞正常而中、晚幼粒以下阶段粒细胞减少，见于成熟障碍。 3.粒细胞储备的检查：方法是通过注射或口服促骨髓释放粒细胞的制品，如内毒素、肾上腺皮质激素等。皮下注射1‰肾上腺素0.1ml，于注射前及注射后5，10，15，30min分别做计数及分类，若注射后粒细胞升至正常，说明粒细胞减少由于附着在血管壁上的粒细胞增多;或由于脾脏增大，用药后脾脏收缩而致粒细胞上升。 4.检查破坏粒细胞的因素：如怀疑为结缔组织病或由于免疫所致，则应测抗核抗体，寻找狼疮细胞，做白细胞凝集试验、白细胞抗人球蛋白消耗试验、血溶菌霉及溶菌酶指数等。但需注意有假阳性出现。 　5.运动试验：如果运动前检查粒细胞减少，运动后增至正常，说明附着在血管壁上的中性粒细胞增多，为假性中性粒细胞减少。 6.合并感染时，根据临床表现选择X线胸片检查、B超检查等。


Instruction: 急性粒细胞性白血病宜食什么？

Output: 鸡肉；猪肉(瘦)；牛肉（瘦）；生菜


Instruction: 老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的检查有些什么？

Output: 浆细胞


Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍


Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


Instruction: 急性呼吸衰竭的病因是什么?

Output: 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。


Instruction: 中枢性呼吸循环衰竭的病因是什么？

Output: 手术后长期昏迷


Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


Instruction: 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 慢性呼吸衰竭是什么？

Output: （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）


Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


Instruction: 呼吸骤停的病因是什么？

Output: 置胃管的刺激；体位改变；插胃管；严重创伤；置胃管；克霉唑；支气管哮喘；电击伤；过度通气；心脑血管病；意外事故；应用脱水药物；有机磷农药中毒；氯氮平


Instruction: 老年人呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


Instruction: COPD并呼吸衰竭的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 呼吸内科疾病的病因是什么？

Output: 着凉；病菌感染


Instruction: 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 痰液量多


Instruction: 呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

Output: 呼吸机撤机；气管插管呼吸支持；灌洗术；经鼻插管；缩唇呼吸；开胸术；气管切开术；纤维支气管镜引导；纤支镜操作；无创机械通气治疗；床边纤维支气管镜；脐血移植；呼吸机辅助呼吸；肾移植术；鼻气管插管术；便携式纤支镜肺泡灌洗；心脏瓣膜手术；早期支气管肺泡灌洗；食管-气管联合导管；无创面罩机械通气；早期气管插管；无创通气方法；逆行气管插管；经鼻气管插管；无创机械通气；气管插管机械通气；体外膜肺氧合技术；纤维支气管镜；经口气管插管建立人工气管；心脏手术；纤维支气管镜肺泡灌洗；撤机；BiPAP无创呼吸机；支气管肺泡灌洗；支气管动脉栓塞术；机械通气；无创正压通气；肺大疱切除术；支气管冲洗术；开胸探查术；肺切除术；序贯式双肺移植术；经鼻气管内插管；冠状动脉旁路移植术；正压机械通气；经皮气管切开；纤维支气管镜技术；气管插管机械通气治疗；纤维支气管镜灌洗；肺癌根治术；纤支镜引导下经鼻气管插管；无创呼吸机治疗；BiPAP呼吸机；心内直视手术；鼻气管插管；无创呼吸机；呼吸机治疗；无创通气治疗；肺康复；气管插管术；体外膜肺氧合；气管切开；食管癌根治术；气管插管；无创呼吸机急诊治疗


Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现是什么?

Output: 起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。


Instruction: 小儿呼吸衰竭的并发症

Output: 主要有消化道出血、心律失常、气胸、DIC、浅层静脉血栓及肺栓塞、气管插管或切开的并发症、继发感染等。1.发展为严重肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 中枢性呼吸衰竭可以发展为呼吸机相关性肺炎和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道细菌感染，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺血缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重肺部感染性损伤，并发展为ARDS。2.发展为肺外脏器功能衰竭 呼吸衰竭时持续低氧血症可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部炎症细胞大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发展为多脏器功能障碍和衰竭。


Instruction: 呼吸异常的原因是什么？

Output: （一）肺源性呼吸困难由于呼吸系统病症引起的，包括：1、上呼吸道疾病，咽后壁脓肿，扁桃体肿大，喉异物，喉水肿，喉癌等。2、支气管疾病 支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张，支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。3、肺部疾病 慢性阻塞性肺病（COPD）各型肺炎，肺结核，肺淤血，肺不张，肺水肿，肺囊肿，肺梗死，肺癌，结节病，弥漫性音质性肺纤维化，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。4、胸膜疾病 自发性气胸，大量胸腔积液，严重胸膜粘连增厚，胸膜间质瘤等。5、胸膜疾病 胸廓畸形，胸壁炎症，结核，外伤，肋骨骨折，类风湿性脊柱炎，胸壁呼吸肌麻痹，硬皮病，重症肌无力，过度肥胖症等。6、纵隔疾病 纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等。　（二）心源性呼吸困难风湿性心脏瓣膜病（二尖瓣狭窄及关闭不全，主动脉瓣狭窄及关闭不全等）、高血压性心脏病，冠心病，心肌炎，心包炎，缩窄性心包炎等并发重度左、右心功能不全时，发生呼吸困难。　（三）中毒性呼吸困难感染性毒血症，尿毒症，糖尿病酮症酸中毒，药物中毒如吗啡，巴比妥，有机磷农药，除草剂中毒；化学毒物或毒气如亚硝酸盐、苯胺，氧化物，氮氧化合物，氯气，光气，氨气，臭氧、二氧化硫等。　（四）血源性呼吸困难重度贫血，输血反应，高铁血红蛋白症，一氧化碳中毒，白血病等。（五）神经精神性呼吸困难中枢神经系统病变，如脑炎，脑出血，脑脓肿，脑水肿，脑肿瘤，颅脑损伤脊髓灰质炎，睡眠呼吸暂停综合症，格林—巴利综合征，严重脑动脉硬化和脑梗死时的缺氧，二氧化碳潴留所致的呼吸中枢功能障碍以及癔病等。


Instruction: 急性呼吸衰竭宜食什么？

Output: 芝麻；南瓜子仁；栗子（熟）；葵花子仁


Instruction: 高、低氧血症的病因是什么？

Output: 持续高浓度和低浓度吸氧


Instruction: 呼吸道阻塞的病因是什么？

Output: 出血；套管气囊滑脱；呼吸道黏膜脱落；痰痂、血痂形成


Instruction: 吸入组的病因是什么？

Output: 屋尘螨；霉菌；粉尘螨


Instruction: 肺萎陷的病因是什么？

Output: 吸入纯氧


Instruction: 呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1周-2个月


Instruction: 呼吸道的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌


Instruction: 难治性呼衰的并发症是什么？

Output: 严重电解质紊乱


Instruction: 呼吸系统重度损伤的病因是什么？

Output: 汽油；涂料；火焰


Instruction: 多器官衰竭的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；弥散性血管内凝血；血清白介素-6；创伤；不合理用药；免疫功能低下；酵母多糖；感染


Instruction: 继发性呼吸暂停的病因是什么？

Output: 肺炎


Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇


Instruction: 中、重度呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 西医常规治疗


Instruction: 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


Instruction: 肺呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；无创正压机械通气


Instruction: 呼吸系统损害的病因是什么？

Output: 鱼腥草；白果；山楂；卡托普利；火麻仁；钙拮抗剂


Instruction: 呼吸衰竭的筛查有些什么？

Output: Infanib评估；Downes评分；汉密尔顿焦虑量表


Instruction: 肺功能障碍改变的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 急性呼衰的高危因素有些什么？

Output: 年龄＞65岁,长期吸烟；围手术期输液量过多过快；长期吸烟；围术期输液量过多过快；过度肥胖


Instruction: COPD 合并 HAP的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；肺炎克雷伯杆菌


Instruction: 急性呼吸窘迫症的病因是什么？

Output: 无创机械通气；肺挫伤


Instruction: 重度肺气肿的病因是什么？

Output: 香烟烟雾


Instruction: 急性呼吸衰竭的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 轻度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: Qs/Qr为(11±3)％


Instruction: 过度换气综合征的病因是什么？

Output: 恋爱冲突


Instruction: 小儿呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 老年人呼吸衰竭的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的鉴别诊断

Output: 临床须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。


Instruction: 方法呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 人性化护理；常规护理


Instruction: 周围型NSCLC的发病部位是什么？

Output: 食管；心脏；脊髓


Instruction: 外周型原发性肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 细针抽吸活检；经皮穿刺活检；自动活检枪切割活检


Instruction: 周围型肺部病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；超声引导下穿刺活检；经皮肺穿刺；经皮肺活检


Instruction: 肺周围型占位的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 周围型肺癌的就诊科室是什么？

Output: 呼吸科


Instruction: 外周型肺占位的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺自动活检


Instruction: 周围型肺癌的并发症是什么？

Output: 空洞


Instruction: 肺周围性占位的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺


Instruction: 肺部周围性占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 周围型非小细胞肺癌的临床表现有些什么？

Output: 深分叶征；棘突征；纵隔淋巴结肿大；肿瘤大于3.0cm


Instruction: 肺部周围性病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；皮肺穿刺活检


Instruction: 肺周围占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 周围性肺癌的临床表现有些什么？

Output: 胸膜凹陷征；纵隔淋巴结增大；分叶；边缘毛刺；血管集束征；分叶征；毛刺；毛刺征；结节有分叶；空泡征；钙化


Instruction: 中央型肺癌较常见的病理类型是什么，我婆婆今年65岁，一直感觉身体不舒服，也不知道是什么毛病，家里人很担心，请问：中央型肺癌最常见的病理类型是什么

Output: 中央型肺癌是常见的肺癌的一种，对患者的伤害很大。中央型肺癌是再次发生在肺段尿道口以上较大的尿道癌肿逼近肺门的肺癌，在肺癌病理联盟分型上中央型肺癌以肺鳞癌居多、也可为未分化癌，腺癌较为少见。诊断肺癌后应当积极救治，治疗方法有手术救治、化疗、放射治疗、靶向救治、中医救治等，应当根据患者病情不同以及体质不同决定合适的方案联手救治。


Instruction: 肺内周围性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: I期周围型肺癌的临床表现有些什么？

Output: 支气管截断胸膜凹陷与血管集束征；空泡征；部分可见空泡征；圆/类圆形为主、边界多清晰


Instruction: 周围型非小细胞肺癌的化疗有些什么？

Output: 微波消融联合化疗


Instruction: 周围型肺肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注成像；彩色多普勒超声；常规超声；多层螺旋CT肺灌注成像；超声检查；超声造影检查；超声造影


Instruction: 管壁浸润型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；刷检


Instruction: 纵隔型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 肺部周围型小肺癌的影像学检查有些什么？

Output: CT灌注影像学检查；CT灌注


Instruction: 原发性周围型肺癌的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；CT影像


Instruction: 周围型非小细胞肺癌的辅助治疗有些什么？

Output: 热塑膜体位固定技术；经皮微波热凝固疗法；经皮穿刺；经皮经肺微波热凝固(MCT)；真空垫体位固定技术


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 自动活检枪经皮肺穿刺活检术


Instruction: 人肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 体外培养；细胞克隆形成实验；细胞划痕实验


Instruction: 中央型肺癌叶的发病部位是什么？

Output: 管壁


Instruction: 周围型肺病变的影像学检查有些什么？

Output: CEUS检查；实时超声造影；气道内超声；胸部X线；超声造影；CT检查


Instruction: 气管腔内病变型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 气管镜下活检


Instruction: 周围型肺鳞癌的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶切除


Instruction: 周围型肺癌淋巴转移瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT增强扫描


Instruction: 下周围型肺肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 周围型肺癌早期会没有症状吗

Output: 肺癌两种分型，周围型和中心型，主要看肿瘤和支气管的关系，二级支气管以下的就是没有侵犯到肺叶支气管的为外周型，侵犯到肺叶支气管的为中心型。周围型肺癌是指起自三级支气管以下，呼吸性细支气管以上的肺癌。以腺癌多见。临床上早期周围型肺癌的症状不明显，而到明显症状时已经进入晚期。约有1／3以上的肺癌顾问无任何明显的早期症状，只能依靠定期检查才能及早发现其病变，咳血，这在早期肺癌病例中有特殊性，出现这种现象的原因是肿瘤表面血管丰富，咳嗽损及表层，导致血管破裂所致。一般来说，周围型肺癌早期可能没有什么明显的症状。所以通常是由于体检的时候检查出来，当然也有可能会有胸闷，胸痛等一般的呼吸道感染症状，因此常被忽视。一般来讲，胸痛是本病早期症状，局限在胸、肩某一部位，常无压痛点，轻度胸痛不一定伴有胸膜侵犯，但严重胸痛常见于本病晚期，且伴有广泛胸膜转移灶。其次，还有发热，也是早期周围型肺癌的一个症状，多见于癌灶直径稍大者（约2厘米以上），与中心型肺癌不同，发热不是由炎症所引起，使用一般抗炎治疗无效，但消炎痛、皮质激素等能暂时退热，停药后发热重现。这是由于癌肿坏死，分解产物被吸收所致。如果出现了这些症状，而且最终确诊了肺癌，早期患者应该首选手术治疗。在日常饮食上，患者应该多选择一些营养价值高的食物来吃，像维生素含量高的新鲜的水果和蔬菜，都是不错的选择。现代营养学角度来看，由于各种肉类、鱼类的蛋白质营养价值和热量较高，因此肺癌患者的饮食中在主食上应该粗细搭配，力求多样化。多吃些玉米、黑豆、黑芝麻、花生、小米、黑米等营养价值高的食品，多食蔬菜和水果，对病情的好转很有帮助。


Instruction: 外周型非小细胞肺癌的手术治疗有些什么？

Output: 解剖性肺叶切除


Instruction: 低肺功能肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前肺通气功能检查


Instruction: 周边型非小细胞肺癌的手术治疗有些什么？

Output: VATS辅助小切口肺叶切除术


Instruction: 晚期周围性肺癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影引导


Instruction: 肺小细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜活检；活检；组织活检细胞刷检；穿刺活检；骨髓检查


Instruction: 无症状肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜检


Instruction: 中晚期周围型肺癌的放射治疗有些什么？

Output: 放化疗


Instruction: 周围型肺部肿块的手术治疗有些什么？

Output: 剖胸切口


Instruction: 肺周围型肺癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胸腔镜


Instruction: 各职业组肺癌的多发群体是什么？

Output: 采矿工人组


Instruction: 肺炎型肺泡细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；支气管镜活检


Instruction: 肺炎型肺癌的发病部位是什么？

Output: 肺周边部；肺间质；肺段；细支气管壁；肺泡壁


Instruction: 肺周围型肿块的手术治疗有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检术


Instruction: Ⅰ期周围型非小细胞肺癌的放射治疗有些什么？

Output: 定向消融放疗；立体定向消融放疗


Instruction: 周围型肺鳞癌的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；吉西他滨


Instruction: 肺占位的组织学检查有些什么？

Output: 纤支镜活检；MSCT引导肺活检


Instruction: 非小细胞型肺癌的转移部位是什么？

Output: 脑


Instruction: 中央型肺癌的临床表现有些什么？

Output: 气急；纵隔淋巴结肿大；呼吸困难；肺门阴影增大增浓；不规则偏心性狭窄；肿瘤、隆突；毛刺征65％；气管壁增厚；胸闷；杵状中断；管腔狭窄；肺段支气管狭窄、闭塞；管壁增厚；咯血；支气管杵状中断；胸痛；膈麻痹；有毛刺；肺门肿块；肺癌黏膜局部浸润；支气管梗阻；支气管管壁增厚；脊柱；局限性隆起；胸腔积液；咳黄脓痰；管腔结节；气管壁增厚征；肺门区肿块；支气管狭窄；结节状或丘状隆起；管腔内肿物；闭塞；肺门区结节状、团块状肿块；隆突；肺不张；锥状中断；咳嗽；单侧性中上纵隔增宽；阻塞性肺部改变；肺门结节；结节状密度增高阴影


Instruction: 肺心病的多发群体是？

Output: 慢性肺病，长期吸烟者


Instruction: 肺心病会转化成什么？

Output: 高血压冠心病；冠心病；血小板活化；睡眠呼吸障碍；心衰；心力衰竭；意识障碍；低钠血症；高血压；冠心病心力衰竭；呼吸衰竭；肺性脑病及低钠血症；低钠性脑病；多脏器衰竭


Instruction: 慢性肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 血液流变学


Instruction: 长期慢性肺心病的多发群体是什么？

Output: 高龄患者


Instruction: 肺源性心脏病的多发群体是什么？

Output: 老年；中老年人


Instruction: 肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


Instruction: 肺源性心脏病的病因是什么？

Output: 迷走神经兴奋性增强；长期肺动脉高压；深部真菌感染


Instruction: 肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 胃肠道穿孔；心房颤动；房颤；脓毒症休克；高粘血症；心律失常；窦性心动过速；上消化道出血；继发性肾上腺皮质功能减退症；低钠血症；肺部感染；慢性呼吸衰竭；低渗血症；多器官功能衰竭；脓毒症；呼吸道感染；肾功能不全；左心功能不全；急慢性肾功能不全；缺氧；休克；心衰；呼衰；心力衰竭；意识障碍；急性脑梗塞；多脏器功能衰竭；低渗性脑病；呼吸衰竭；肾上腺皮质功能减退症；消化道出血；多脏器衰竭


Instruction: 肺源性心脏病会转化成什么？

Output: 呼吸衰竭；心力衰竭


Instruction: 肺原性心脏病会导致什么样的结果？

Output: 右心室心肌肥厚


Instruction: 肺心病合并冠心病的临床表现有些什么？

Output: 夜间阵发性呼吸困难


Instruction: 肺原性心脏病会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 慢性肺源性心脏病的临床表现是什么?

Output: 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。


Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


Instruction: 慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；12导联心电图检查；常规心电图；动态心电图；超声检查；心脏彩超；胸部X线；心脏MRI；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声心动仪；心包穿刺；螺旋CT；多普勒超声心动图；超声心动图检查；心电向量图；X线；X线胸片；多普勒超声；超声心动图；心电图；胸部CT；组织多普勒成像检查；彩色多普勒超声；组织多普勒成像；心电图检查


Instruction: 肺心病合并冠心病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图检查；心电图


Instruction: 肺动脉病变的并发症是什么？

Output: MAPCAs高压


Instruction: 肺内病变的原因是什么？

Output: 病因不明确，物理、生物、化学因素都可以引起肺内病变。结核，肺癌都是肺内病变的典型疾病。


Instruction: 肺血管病变会导致什么样的结果？

Output: 右心衰竭；肺动脉高压


Instruction: 急性肺源性心脏病的并发症

Output: 该病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发症。1.右心衰竭 由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体液因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放，肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，出现右心衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。2.心源性休克 由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、血压下降、内脏血管收缩、外周循环阻力增加，出现休克症状。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。3.心脏性猝死 是由于栓子阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和肺动脉高压，引起急性肺源性心脏病的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致猝死。


Instruction: 肺动脉压变化的多发地区是哪里？

Output: 高原地区


Instruction: 肺心病右心室肥厚与扩张的影像学检查有些什么？

Output: 心电图；超声心动图


Instruction: 慢性肺源性心脏病的患病比例是多少？

Output: 60岁以上老年人发病率约为0.4%--0.6%


Instruction: 肺内病变的临床表现有些什么？

Output: 大片状阴影；纵隔淋巴结肿大；心脏进行性增大；周围分布；小斑片状影；肺野透亮度减低；白肺；网格影；胸膜增厚；磨玻璃影；单侧肺门淋巴结肿大


Instruction: 肺血管病变的临床表现有些什么？

Output: 紫绀；肺血管阻力增高


Instruction: 主-肺动脉窗的并发症是什么？

Output: 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


Instruction: 肺心病宜食什么？

Output: 鸭蛋；鸡蛋；鸭翅；鸡爪


Instruction: 肺心病合并急性冠脉综合征的临床表现有些什么？

Output: 气喘；呼吸困难；紫绀；恶心呕吐；阵发性胸闷；咳嗽；上腹胀痛


Instruction: 肺心病的发病年龄是多少？

Output: 62岁；70～79岁


Instruction: 肺源性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 用力肺活量；峰流速仪；问诊；心电向量图；肺功能测试；常规检查；体检；肺通气功能


Instruction: 肺心病合并呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 压疮并发症


Instruction: 慢性肺部病变的并发症是什么？

Output: 真菌感染


Instruction: 肺动脉瓣退变的临床表现有些什么？

Output: 回声增强


Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 重度慢性肺心病的临床表现有些什么？

Output: 神经精神症状


Instruction: 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺性脑病；低钠血症


Instruction: 肺心病忌食什么？

Output: 沙丁鱼；三文鱼；螃蟹；海虾


Instruction: 肺心病是哪个心室有问题，我父亲今年65岁了，最近身体不好，去医院仔细检查，说他右心室肥大，患慢性肺心病，我想问几下肺心病是哪个心室肥大？

Output: 肺心病被称为慢性肺源性心脏病。它是由肺部或胸腔的慢性疾病引来的，致使肺血管重塑，从而致使肺动脉高压、右心淌出道堵塞、长期高负荷状态，并最终致使右心功能不全。因为右心淌出道堵塞，肺心病首先表现出为右心室减小。随着疾病的扩张，右心室扩展，致使左心室顺应性减低，并逐渐致使左心室衰弱，致使两心室扩展。


Instruction: 肺心病和冠心病有什么区别吗？，肺心病和冠心病有什么区别吗？

Output: 肺心病是有多年慢性支气管炎病史，逐渐发展影响到心脏功能，导致右心衰竭，叫做肺心病。冠心病是高粘血症或者是动脉硬化引起的心脏周围的冠状动脉粥样硬化，就是血管的内径变细，从而引起心脏供血不足。


Instruction: 肺周围性病变的并发症是什么？

Output: 气胸；肺出血


Instruction: pSS肺损害的临床表现有些什么？

Output: 多发性肺大泡


Instruction: 请描述慢性肺源性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 1.冠心病：本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。


Instruction: 老年人肺心病的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”7mm;右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S1)，Rv1+Sv51.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(30mm)，右心室内径(20mm)，右心室前壁的厚度(5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。


Instruction: 肺PC的多发群体是什么？

Output: 老年男性群体


Instruction: 肺动脉发育不全的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Instruction: 肺功能障碍改变的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 肺间质病变的并发症是什么？

Output: 心脏损害；肺内淀粉样变


Instruction: 肺动脉高压的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺内周围性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 革囊胃是什么?

Output: 革囊胃。革囊胃见于一些低分化胃癌，肿瘤向胃壁内部浸润和弥漫生长的情况。肿瘤可先后浸润黏膜下层、肌层和浆膜层。这类肿瘤沿胃壁生长，可造成整个胃壁受侵。受侵胃壁组织发生纤维化，黏膜皱襞消失，胃壁本身变厚变硬，并造成胃蠕动减慢和胃腔缩小。革囊胃病人会有食量差，易早饱等类似其他良性胃病的自觉症状，但也有时无自觉症状。因此其早期容易漏诊，很多到确诊的时候已经属于晚期胃癌。疑为革囊胃者，可以用钡餐检查来进一步确诊。革囊胃的成因可能是摄取到氢氧化钠，或是癌症远程转移到胃部 ，和幽门螺杆菌感染及慢性胃炎无关。目前还不太确定革囊胃的风险因子，目前知道的只有中罕见的遗传突变，有在约50％的弥漫性胃癌中发现突变。革囊胃常见于亚洲国家，尤其是日本。


Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。


Instruction: 囊腔的发病部位是什么？

Output: 侧脑室前角


Instruction: 胃内巨大结石的多发地区是哪里？

Output: 闽浙边界


Instruction: 双胃的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃壁外压迫性病变的发病部位是什么？

Output: 肝左叶；脾脏；胆囊


Instruction: 解剖上，胃窦在胃哪个位置？，无

Output: 胃窦是胃的组成部分之一。胃在解剖上依次分为贲门，胃底，胃体，胃窦部四大部分。胃窦是接近幽门的一部分，所以胃窦的位置为：从胃角切迹向右至幽门的部分称为胃窦部。


Instruction: 胃黏膜病变的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃角；胃底；胃窦


Instruction: 胃排空延迟的发病部位是什么？

Output: Roux-en-Y组


Instruction: 胃泡的临床表现有些什么？

Output: 大胃泡；羊水过少