Instruction: 肝炎病毒都有哪几种？

Output: 肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。人类肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型和庚型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。除乙型肝炎病毒遗传物质为双链DNA外，其他类型病毒均为单链RNA。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。如果是病人，一定要注意饮食：乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝病人体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。


Instruction: 乙型肝炎病毒的组织学检查有些什么？

Output: 体外研究


Instruction: 实验性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 急慢性肝炎的简介是？

Output: 急慢性肝炎是指由于各种原因引起肝细胞坏死，肝功能异常。急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变，一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝，急性丙肝病程超过半年演变而成。另外，慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起，但是临床表现为慢性肝炎患者，包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。急性炎患者预后大多良好，90%以上的患者在3个月内都可以痊愈，只有不到10%的人可转变为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎，仅有1%~2%的患者会演变为肝硬化或肝癌。其次，病毒性肝炎具有传染性，可通过血液传播、母婴传播、及性传播。


Instruction: 乙肝属于病毒性肝炎吗?

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。那么乙肝属于病毒性肝炎吗？下面给大家介绍一下。病毒性肝炎中有一种肝炎是乙型肝炎，便是说乙型肝炎是归于病毒性肝炎的一种，所以不能说病毒性肝炎是乙型肝炎。毒性肝炎有五种类型包含甲型、乙型、丙型、丁型肝炎和戊型肝炎。乙型肝炎是其间最常见的一个类型，我国最多见的，病毒性肝炎的甲型和戊型，主要是经过消化道传达，它是一种急性肝炎不会转变成缓慢，而乙型、丙型肝炎比较相似，它主要是经过血液亲近，体液触摸传达的。乙型肝炎还有一个很重要的传达途径便是母婴直接传达，在我们国家是比较常见的。乙肝、丙肝缓慢的相对，要不要多一点，特别是乙型肝炎往往是十分难以根除的，患者需求终身的医治或许终身检测之外还需求避免发作肝硬化了。综上所述就是对乙肝属于病毒性肝炎的介绍。由于某种肝炎病毒感染引起的肝炎就是病毒性肝炎，而乙肝就属于病毒性肝炎中的一种类型，也是目前在所有肝炎当中发病率最高的，在临床上比较难以治愈的病毒性肝炎，病毒性肝炎都具有传染性，因此乙肝也就有传染性，乙肝病毒属于脱氧核糖核酸病毒，即DNA病毒，在病毒性概念当中，乙型肝炎又具有很重要的地位，这是因为乙型肝炎发病率很高，具有普遍性，并且难以治愈，目前在临床上仍然没有非常有效的药物和方法，能够彻底治愈乙肝。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 老年人病毒性肝炎的诊断是什么？

Output: 1.肝功能检测(1)血清酶学检测：丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死，可使血清浓度升高1倍。急肝阳性率达80%～100%，但缺乏特异性。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高常表示肝细胞严重坏死，线粒体中AST释放入血。血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时可出现胆红素不断增高而转氨酶反而下降，即胆酶分离、为肝细胞坏死殆尽的结果。(2)血清蛋白检测：临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标。慢性肝炎、肝硬化时常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以-球蛋白升高为主。(3)血清胆红素检测：肝脏在胆红素代谢中有摄取、转运、结合、排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。(4)凝血酶原时间(PT)：能敏感反应肝脏合成凝血因子、、、的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。2.肝炎病毒标志检测(1)甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。(2)乙型肝炎：HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体，阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性，表示疾病有缓解，感染性减弱。HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒，直接反应HBV活跃复制，由于检测方法复杂，临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBcIgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中、HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性，具有高度传染性，指标难以阴转。分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测血清中HBVDNA，阳性直接反应HBV活跃复制，具有传染性。(3)丙型肝炎：丙型肝炎由于血中抗原量太少，无法测出，故只能检测抗体。抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制，具有传染性。(4)丁型肝炎：HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染。HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD，慢性HDV感染，抗-HDIgG持续升高。自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。(5)戊型肝炎：急性肝炎患者血清中检出抗-HEVIgM抗体。恢复期血清中，IgG抗体滴度很低，抗-HEVIgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEVIgM、抗-HEVIgG均可作为HEV近期感染指标。(6)庚型肝炎：RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法。抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。3.肝穿活组织检查 是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查，尚不能普及，亦不作为首选。超声及电子计算机断层扫描(CT)：超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标已明确，并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别，CT检查亦对上述诊断有重要价值，但因受种种条件的限制，目前不能普及。


Instruction: 病毒性肝炎的多发地区是哪里？

Output: 佛山地区；珠江三角洲地区；宁夏；高海拔地区；广东地区；西部；江苏；江西省；山东；海南省；上饶地区；甘肃；青海；贵州；新疆；沿海地区；山西地区；大连开发区；中国；云南省；我国


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病原因？

Output: 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。母婴传播，主要是指胚胎内的婴孩通过产道感染或宫内感染，而感染上与母亲相同的疾病。个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。经血液或血制品传播乙肝病毒。发病机制乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤，亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢，慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏，基本病变为肝细胞变性，坏死，炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。


Instruction: 病毒性肝炎的症状是什么？

Output: 大块肝细胞坏死；出血倾向；腹水；烦躁不安；肝郁气滞；乏力；肝被膜紧张；大三阳；恶心；蛋白尿


Instruction: 巨细胞病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 轻度炎症


Instruction: 小儿病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 高热


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 脑室系统结核病的发病部位是什么？

Output: 侧脑室


Instruction: 结核性脑膜炎的并发症是什么？

Output: 躯体感觉障碍


Instruction: 结核性脑膜炎临床表现

Output: 结核性脑膜炎起病常较缓慢，但也有骤起者。（一）典型结脑的临床表现可分为三期：1.前驱期（早期）约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眼不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。2.脑膜刺激期（中期）约1 ～2周 主要为脑膜为及颅内压增高表现。低热，头痛加剧可呈持续性。呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。此期常出现颅神经受累病状，最常见为面神经、动眼神经及外展神经的瘫痪，多为单侧受累，表现为鼻唇沟消失、眼睑下垂、眼外斜、复视及瞳孔散大，眼底检查可见视神经炎，视乳突水肿，脉络膜可偶见结核节结。3.晚期（昏迷期）约1 ～2周 意误障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。最后体温可升至40以上，终因呼吸循环衰竭而死亡。（二）非典型结核性脑膜炎1.较大儿童患结脑时，多因脑实质隐匿病灶突然破溃。大量结核菌侵入脑脊淮引起脑膜的急骤反应。起病急，可突然发热、抽搐，脑膜刺激征明显，肺及其它部位可无明显的结核病灶；外周血象白细胞总数及中性粒细胞百分率增高；脑脊淮轻度混浊，白细胞数可1×109/L（1000/mm3）以中性粒细胞占多数，易误诊为化脓性脑膜炎。2.有时表现为颅内压持续增高征象，低热、进行性头痛、逐渐加剧的喷射呕吐。可见视神经乳突水肿及动眼、外展、面神经受累症状，脑脊液压力增高、白细胞轻度增加、蛋白增多、糖减少、氯化物正常，脑超声波检查提示脑室扩张或有中线位移，脑扫描可见放射性素浓染区，易被误诊为脑脓肿或脑肿瘤。3.因中耳、乳突结核扩散所致者，往往以发热、耳痛、呕吐起病，易误诊为急性中耳炎，出现脑膜刺激征时易误为中耳炎合并化脑，如出现局限性神经系统定位体征时，则易误为脑脓肿。4.六个月以下的小婴儿，全身血行播散性结核时，可继发结脑，或同时发生结脑，发烧、肝脾淋巴结肿大，可伴有皮疹，但胸片可见粟型肺结核。


Instruction: 中枢神经系统结核病的发病部位是什么？

Output: 脊髓


Instruction: 脑内结核瘤的转移部位是什么？

Output: 小脑；大脑


Instruction: 隐球菌性脑膜炎的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 结核性脑膜炎传染病因

Output: 结核性脑膜炎是儿童中最重要的结核病类型。它是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓脑膜的非化脓性炎性疾病。他是具有传染性的，近年来，由于结核杆菌的基因突变，抗结核药物开发的相对滞后和艾滋病患者数量的增加，国内外结核病的发病率和死亡率逐渐增加。但是，如果早期诊断和早期治疗是合理的，大多数人将能够康复。结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的非化脓性脑膜炎。它通常继发于粟粒性结核或其他器官结核。以前，这种情况在儿童中很常见，通常是由于血液传播原发性肺综合征或全身粟粒性肺结核的一部分。成人发病率占病例的一半以上。青年发病率较高，但老年人也可以看到。除结核病外，骨骼关节结核和泌尿生殖结核通常是血液传播的来源。在某些情况下，脑实质或脑膜中的结核病灶也可能被液化和塌陷，导致大量结核菌进入蛛网膜下腔。结核性脑膜炎占全身结核病的约6%。血液传播后，在软脑膜下种植结核菌，形成结核性结节。结核性结核病爆发后，大量结核菌进入蛛网膜下腔。结核分枝杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，并通过血液传播到脑膜和脑实质，包括室管膜下区，在那里复制。当宿主的免疫功能降低或病变中的结核菌在老年时激活并进入蛛网膜下腔时，就会发生结核性脑膜炎。结核性脑膜炎可能需要数天到数周才能与脑脊液一起扩散。结核性脑膜炎的发生与原发性结核病患者的高度敏感性有关。从发病机制来看，结核性脑膜炎是继发性结核病，因此，要注意寻找重点。但也有一些病例已恢复或无法找到原发病灶。我们应该更加警惕这些案件，以避免误诊。


Instruction: 结核性脑(脊髓)膜炎的并发症是什么？

Output: 脊髓空洞症


Instruction: 重症结核性脑膜炎的并发症是什么？

Output: 脑积水


Instruction: 结核性肥厚性硬脑膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 脑膜穿刺脑脊液


Instruction: 真菌性脑膜炎的发病部位是什么？

Output: 大脑凸面脑膜；基底池


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 结核性脑脊髓膜炎的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 结核性脑膜的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MRI


Instruction: 恢复期结核性脑膜炎的临床表现有些什么？

Output: 异常行为


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 重症结核性脑膜炎的临床表现有些什么？

Output: 持续性发热；恶心呕吐；意识不清；双下肢瘫痪；颅内高压；脑膜刺激征；头痛；大小便失禁；脑神经损伤


Instruction: 结核性脑膜炎的放射治疗有些什么？

Output: PICC置管


Instruction: 结核性脑膜炎的高危因素有些什么？

Output: 神志改变；脑积水；年龄≥60岁；脑水肿；脑脊液白细胞数；高龄；局灶性肢体无力；性别；脑脊液蛋白；意识障碍；肺部感染；肌力；颅底粘连；视听损害；合并颅外结核；脑水肿、血沉；年龄；脑膜刺激症阳性


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 脑实质结核的并发症是什么？

Output: 脑梗死；脑积水


Instruction: 结核性脑炎的影像学检查有些什么？

Output: 增强MRI检查；氢质子磁共振波谱技术；磁共振波谱(1H-MRS)


Instruction: 结核杆菌的发病部位是什么？

Output: 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


Instruction: 腰椎结核病变的发病部位是什么？

Output: 椎体；23个椎体


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 脊柱结核病变的发病部位是什么？

Output: 腰骶椎；骶椎；颈椎


Instruction: 成人结核性脑膜炎症状

Output: 结核性的脑膜炎是由于结核菌感染引起的疾病，可以通过血液或其他途径进入脑内，除了侵犯脑膜，还可以侵犯脑实质，表现为发热，全身乏力，疼痛，呕吐，严重的还可以有效中枢神经，出现视力的问题，甚至肢体瘫痪，需要积极治疗这种疾病，关键是需要结合辅助检查，包括化验血常规，血沉，做脑脊液穿刺化验，明确诊断后，尽快使用抗结核的药物治疗。早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水。颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。对于结核性脑膜炎有什么常见的早期症状这个问题需要重视，关于结核性脑膜炎有什么常见的早期症状这个问题解答如下：发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征是一组结核性脑膜炎早期最常见的临床表现，通常持续1～2周。查体可有颈强直及Kernig征。颅内压增高：在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压多为轻、中度增高，晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水。针对结核性脑膜炎后期症状这个问题一定要得到重视，关于结核性脑膜炎后期症状为你解答如下：结核性脑膜炎是由于结核杆菌侵犯脑膜、脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型，多见于5岁以下小儿，感染源主要是来自患有开放性肺结核的成人，传播途径以呼吸道为主，往往在初染结核后6个月到1年内发病，早期症状不典型，可表现为食欲差、逐渐消瘦、睡熟后出汗多，长期不规则的低热，诊断治疗不及时，病情逐渐加重至出现高热抽搐、昏迷、甚至死亡。本病如未经抗结核药物治疗，病死率达100%。结核性脑膜炎的发病率和病死率已明显下降。但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生仍然较高。


Instruction: 结核性脑膜炎如何医治好？，结核性脑膜炎如何治疗？

Output: 对于结核性脑膜炎的这个需要有用抗结核用药治疗的，一般结核性脑膜炎治疗效果不是很好的，因为结核抗结核用药通过颅内屏障效果不好的，那就先抗结核按规律用药，长期，联手抗结核治疗结核性脑膜炎的情况了，那就先仔细观察了不定期复检脑膜炎情况。饮食上要增强营养，不要吃辛辣刺激的食物，多吃新鲜的水果蔬菜，要惯良好的习惯，不要吸烟喝啤酒。


Instruction: 结核性脑膜脑炎会导致什么样的结果？

Output: 继发性视神经萎缩


Instruction: 颅内病变的发病部位是什么？

Output: 脑叶；脑干；桥臂；眼科；单侧大脑半球；双侧基底节区；左侧丘脑和桥臂


Instruction: 结核性脑膜炎后遗症治疗

Output: 结核性脑膜炎如早期未能够及时治疗，可能会遗留下结核症状像低热，盗汗，食欲减退，全身乏力，精神萎软等。脑实质的损害可以出现偏瘫，昏睡，或者意识模糊，癫痫发作。由于结核性渗出物的扩散，粘连，压迫，可能影响脑神经，从而出现视力减退，视物成双和面瘫等表现。老年人由于存在动脉硬化，容易引起脑梗死。大约有1/3的结核性脑膜炎患者出现死亡。结核性脑膜炎通常由结核杆菌感染中枢系统引起，会造成神经系统的损害。结核性脑膜炎的后遗症较为严重，详细说明如下：1、精神波动。由于患者脑膜受到刺激，可能会出现比较强烈的精神和情绪活动，患者可能会出现闷闷不乐、脾气暴躁、突然兴奋等症状。2、智力下降。感染可能会影响脑细胞活跃水平，患者易出现记忆力、智力、计算能力下降等症状。3、平衡能力失调。患有脑膜炎后可能会出现四肢不稳，容易失去平衡等症状。结核性脑膜炎指的就是结核杆菌感染中枢神经系统，尤其是脑膜、脊膜引起的一种非化脓性的疾病，它的临床表现主要是表现为一些中毒的症状，以及脑膜刺激征，以及一些神经系统的损害的改变。如果治疗不及时或者是不彻底，有可能留下后遗症，表现为以下几个方面：第一个方面就是可能出现精神的后遗症，比如妄想、闷闷不乐，有的时候又出现欣快。第二个有可能出现智能下降的表现，比如记忆力、计算力，以及人格出现改变。第三个方面就是肢体、语言的改变，比如走路不稳或者是共济失调，这些症状是结核性脑膜炎最常见的后遗症。


Instruction: 结核性脑膜炎的推荐药有哪些？

Output: 氯霉素片；氟康唑胶囊


Instruction: 结核性脑膜炎可以治好吗

Output: 一般疗程结束后，病人两年内没有复发者，可认为结核性脑膜炎治好。具体用药请结合临床，由医生面诊指导为准。核性脑膜炎，简称结脑，是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其他途径播散至脑内而引起的中枢神经系统结核病。最常侵犯的是脑膜，同时亦可侵犯脑实质、脑动脉、脑神经和脊髓等，因此临床常见四种类型，即①脑膜炎型②脑结核球型③脑脊髓型④混合型。由于本病侵犯的解剖部位的重要性，所以结脑为重症结核病。若早期治疗，用药顺利，病人配合，可取得良好预后；但晚期病例，治疗不合理，用药困难，则预后差，重症留有后遗症，甚至死亡。病因是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其他途径播散至脑内而致病。此病一般分为1.早期，一般起病多缓慢，病人表现间断头痛，但可忍受，往往未就诊或就诊时误诊为其他原因的头痛等未予重视。同时可伴有不规则低热（体温37℃～38℃）、盗汗等。此期可持续一个月左右。2.中期逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重者为喷射状呕吐。同时体温明显升高，可达38.5℃以上，烧退时仍头痛。出现病理反射，颅神经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视、瞳孔散大等，甚至失明。此期一般持续两周不等。3.晚期，随着病情进展，病人出现意识障碍，从嗜睡发展到昏迷。深浅反射消失或形成脑疝终至死亡。部分病人可发生肢体瘫痪，根据病变侵犯中枢神经系统部位的不同，可出现单侧肢体瘫痪或截瘫、大小便失禁、癫痫发作等。4.慢性期治疗不顺利或非系统治疗使病情迁延不愈，持续高颅压，头痛、发热或伴随长期的癫痫、大小便失禁等。正常结核性脑膜炎可以治好，只要保证治疗后不再复发，一般都算是治好了，如果复发的话，应该及时就诊避免病情加重。


Instruction: 颅内囊性病变的发病部位是什么？

Output: Lac峰


Instruction: 小儿结核性脑膜炎的检查有些什么？

Output: 结核杆菌检查；脑脊液结核性脑膜炎抗体；血常规；脑膜刺激征；颅脑MRI检查；颅脑CT检查；神经系统检查；结核菌素试验（OT,PPD）


Instruction: 小儿结核性脑膜炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 结核分枝杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞炎性小体；大肠杆菌；巨噬细胞


Instruction: 脑型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 老年人结核性脑膜炎的症状是什么？

Output: 病程呈亚急性和慢性过程。症状轻重不一，无特征性表现。全身中毒症状：早期表现为低热、头痛、乏力、食欲不振。脑膜刺激征：如颈部强直，克氏征阳性。颅内压增高：颅内压增高较常见，常伴脑积水。如头痛、呕吐、视力模糊、、视盘水肿。脑神经麻痹：支配眼内、外肌的神经瘫痪如视神经、动眼神经等。有时尚有震颤及不自主运动。脑实质受损：数周后发展到意识障碍、昏迷，失语等。结核性脑膜炎的诊断较难，而老年患者因症状、体征不典型则更困难，但以下几点可作诊断依据。1. 早期诊断依靠详细询问病史：密切的结核接触史，有肺部及其他部位结核病灶对本病的高度警惕性。2. 当出现下列症状时，如性情改变、轻微发热、头痛、无原因呕吐、顽固性便秘或嗜睡及烦躁相交替时，应考虑到本病的可能性。3.脑脊液检查有相关的病变显示。4.最特征的检查是脑脊液抗酸染色涂片找到抗酸杆菌，但阳性率低。还可作脑脊液结核杆菌PCR，及抗核抗体检查。5.CT扫描可发现梗阻性脑积水，基底池呈铸型强化，部分患者基底节区可有梗死灶。胸部X线摄影对诊断有帮助。脑电图检查可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。


Instruction: 脑干结核的多发群体是什么？

Output: 免疫力底下人口群


Instruction: 肺脏结核病变的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 血-脑脊液屏障的发病部位是什么？

Output: 脉络丛组织；外周血；脑脊液


Instruction: 小孩结核性脑膜炎症状

Output: 小孩结核性脑膜炎一般起病较隐匿，在病程上大致可以分为三期，早期结核性脑膜炎患者常有间断的头痛，可以忍受，因为头痛不是很剧烈，患者未及时到医院或者到医院以后常误诊为其他原因的头痛而忽略，常伴有不规则的低热，体温波动在37℃-38℃左右，盗汗，体重下降等，此期可持续1月左右。中期的患者患者头痛逐渐加重，伴有呕吐，但无恶心，严重者可出现喷射性呕吐，体温也会逐渐升高，常波动在38.5℃以上。烧退时头痛，会出现病理反射、脑神经障碍，最常见的是动眼神经的损害，如复视、瞳孔散大等，甚至有些患者会出现失明，此期一般持续两周左右。晚期患者病情逐渐加重，会出现意识障碍，患者会出现嗜睡，逐渐发展到昏迷，深浅反射消失，有些患者会出现脑疝而危及到生命。结核性脑膜炎如早期未能够及时治疗，可能会遗留下结核症状像低热，盗汗，食欲减退，全身乏力，精神萎软等。脑实质的损害可以出现偏瘫，昏睡，或者意识模糊，癫痫发作。由于结核性渗出物的扩散，粘连，压迫，可能影响脑神经，从而出现视力减退，视物成双和面瘫等表现。老年人由于存在动脉硬化，容易引起脑梗死。大约有1/3的结核性脑膜炎患者出现死亡。小孩结核性脑膜炎是结核病中最严重的。结核性脑膜炎主要是抗结核治疗和降低颅内压。患者应卧床休息，加强护理，对昏迷患者保证足够热量，经常变换体位，防止褥疮发生。强化治疗阶段，需要大概3到4个月。应该严格卧床休息，必须保证丰富的营养。应该细心护理，如果有昏迷的病人还应该进行鼻饲。


Instruction: 先天性结核病的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 结核性脑膜的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 溶血的临床表现有些什么？

Output: 变形性降低；血小板计数上升；血清半数溶血值；红细胞僵硬、变形性降低；尿液颜色；呕吐；肝酶升高；血小板减少；血糖显著降低；凝块；色泽异常；气促


Instruction: 严重机械性溶血的临床表现有些什么？

Output: 感染性心内膜炎


Instruction: 溶血的并发症是什么？

Output: 肾功能不全；消化道出血；多脏器功能衰竭；腹膜炎


Instruction: 轻微溶血的临床表现有些什么？

Output: 血液LDH降低；红细胞渗透脆性升高


Instruction: 溶血病的病因是什么？

Output: 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


Instruction: 骨髓的原位溶血的临床表现有些什么？

Output: LDH及HBD明显增高


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: ob型溶血的孩子有哪些特征，无

Output: 果孕妇是0型就需要到医院检查 如果爸爸是0型就没关系 溶血指的是0型的女士和0型以外的男士有可能出现溶血现象。


Instruction: 溶血尿毒综合征的症状有些什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: 慢性肾性贫血的简介是？

Output: 由于各种器质性肾脏疾病，引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫血。慢性肾功能衰竭时肾脏的外分泌和内分泌功能减退或丧失，其贫血发病机制复杂，临床贫血表现常常被原发肾脏疾病所掩盖，尤其在发病初期易被临床医师忽略，随着肾脏透析疗法的广泛应用，慢性肾功能衰竭患者生存期明显延长，慢性肾性贫血也越来越多见。


Instruction: 溶血现象的辅助检查有些什么？

Output: 生化检验


Instruction: 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


Instruction: 溶血尿毒综合征的病理改变是什么?

Output: 主要病变在肾脏；近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸（PAS）及过碘酸六亚甲基四胺银（PASM）染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月体形成。急性期小动脉的损伤可表现为血栓形成及纤维素样坏死。随着治愈可见内膜纤维增生闭塞、中层纤维化，与高血压血管病变相似。可有轻至重度小管间质病变。免疫荧光镜检查可见没肾小球毛细血管内及血管壁有纤维蛋白原、凝血因子及血小板膜抗原沉积。也可见IgM及C3沉积。电镜下典型的是内皮细胞增生、肿胀及内皮细胞与GBM之间形成内皮下间隙，其中有纤维素样物质及脂质、上皮细胞足突融合。毛细血管壁增厚、管腔狭窄，管腔内可见到红细胞碎片或皱缩的红细胞。由于内皮细胞形成基底膜或偶有系膜插入而致GBM分裂。上述变化可为局灶性，在较严重的病例可见广泛的肾小球及血管血栓形成伴双侧皮质坏死。这些病变也可见于成人的HUS及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。故不少学者认为HUS与TTP是同一疾病不同的表现。后者发开门见山年龄大、预后差。


Instruction: 小儿溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 慢性肾性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溶血性黄疸的临床表现有些什么？

Output: 尿胆红素呈阴性；尿胆原呈阳性；轻度升高；粪色深而粪胆原呈阳性


Instruction: 小儿溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 溶血过度所致贫血的检查有些什么？

Output: 间接胆红素；异常红细胞形态检查；骨髓红细胞系统；溶血试验；叶酸；维生素B1；尿胆素


Instruction: 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 溶血危象会导致什么样的结果？

Output: 非呼吸系统疾病；呼吸困难


Instruction: 溶血性尿毒症综合征的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 溶血过度所致贫血的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 溶血反应第二阶段的典型症状是,，无

Output: 急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。


Instruction: 小儿溶血性贫血的并发症

Output: 并发黄疸，可有不同程度的黄疽，脾、肝肿大，胆结石为较多见的并发症，在新生儿可出现胆红素胆病，可发生阻塞性黄疽。并发血栓：本病的血小板膜与血浆补体的相互作用失常，导致血液高凝状态而引起血栓形成，以下肢静脉和肠系膜静脉的血栓形成较为多见，腹部静脉栓塞，可引起门脉高压。并发溃疡：镰形细胞性贫血患者下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合。并发各种危象：再障危象、溶血危象、巨细胞性贫血危象。并发衰竭：急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、心功衰竭、DIC等。严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。


Instruction: ABO溶血病的临床表现有些什么？

Output: G6PD指标下降；各波振幅降低；黄疸；COHb达(3.5±0.5)%；COHb值均逐渐下降；贫血


Instruction: 溶血尿毒症综合征的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 溶血的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪检测；AG-Ⅱ型号分析仪；生化检验；血凝分析仪；生化分析仪；GGT测定；全自动生化分析仪；临床检验


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；血象示三系减少；乏力；酱油色尿；咯少量白痰；腰痛；心悸；重度贫血；头痛；血小板减少；黄疽；纳差；网织红细胞升高；进行性面黄；寒战；Coombs试验阳性；活动后气促；发热；面色苍白；心肺功能不全；头晕；咳嗽；烦躁


Instruction: 药物相关性免疫性溶血性贫血的简介是？

Output: 药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。


Instruction: 复合型溶血会转化成什么？

Output: 黄疸；贫血


Instruction: 血管内溶血是什么？

Output: 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


Instruction: 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 进食霉变食物


Instruction: 溶血性贫血可能是什么疾病的症状?

Output: 维生素E缺乏病；单纯红细胞再障性贫血；重叠综合征；系统性红斑狼疮性关节炎；免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病；母儿ABO血型不合；微小病毒感染；丙酮酸激酶缺乏症；不稳定血红蛋白病；小儿肝豆状核变性；创伤性心源性溶血性贫血；小儿遗传性球形红细胞增多症；微病毒B19感染性风湿病；继发性单克隆免疫球蛋白病；小儿珠蛋白生成障碍性贫血；小儿自身免疫性溶血性贫血；结直肠血管瘤；抗体免疫缺陷病；药物相关性免疫性溶血性贫血；遗传性球形红细胞增多症；遗传性椭圆形红细胞增多症；异常γ-球蛋白血症；老年人骨髓增生异常综合征；老年人溶血性贫血；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；硫化血红蛋白血症；镰状细胞性肾病；肝脏疾病所致贫血；免疫缺陷性肺炎；嘧啶5′-核苷酸缺乏症；先天性风疹综合征；先天性非溶血性黄疸


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 慢性疾病的贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 溶血的风险评估因素有些什么？

Output: 用药；抗凝剂过量添加；放置时间过长；水浴水温过高；采血部位、静脉留置针管径；静脉留置针管径；水溶时间延长


Instruction: 慢性贫血的鉴别诊断

Output: (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


Instruction: 溶血率的辅助检查有些什么？

Output: 紫外分光光度法；分光光度计


Instruction: 自体免疫性溶血性贫血的症状有些什么？

Output: 何杰金氏病；慢性淋巴细胞白血病；淋巴肉瘤


Instruction: 再生性贫血有什么特点，无

Output: 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


Instruction: 免疫性溶血的原因是什么？

Output: 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


Instruction: 溶血尿毒症综合征的发病原因？

Output: HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。(1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染，导致Shiga毒素相关性HUS(Shiga toxin as-sociated HUS，Stx HUS)占75%，是最常见的类型，分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1，Stx2及其衍生物，志贺痢疾杆菌，沙门菌，假单胞菌属感染也与HUS发病有关，肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS。(2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒，某些病毒感染后HUS的发病率高，常见者为柯萨奇病毒，ECHO病毒，流感病毒，EB病毒，黏液病毒，虫媒病毒，水痘病毒，传染性单核细胞增多症病毒等。(3)其他：立克次体和支原体感染与HUS有关也有报道。某些肿瘤如胃癌，前列腺癌，在用丝裂霉素C治疗腺癌时尤易发生，发生率为4%，一般用药6～12个月后发病，常伴有急性呼吸窘迫综合征，预后差，病死率高达70%，此外，长春碱，顺铂，博来霉素，5-氟尿嘧啶，争光霉素等均可诱发HUS。除一些抗肿瘤药物外，避孕药或其他含雌激素的药物，青霉素，氨苄西林，免疫抑制剂，环孢素，奎宁，可卡因等可诱发HUS，食用了变质的食物，食物内某种毒素可直接或间接造成内皮细胞损伤。成人HUS也常见于急进性高血压，风湿性疾病，骨髓移植或肾移植后，内分泌代谢异常如前列环素不足，α-生育酚不足，维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。发病机制1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞，TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤，各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积，内皮细胞损伤表现为细胞肿胀，脱落，内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成，一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少，另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附，聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降，重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。2.Stx对肾小管上皮细胞的损伤作用 产生Stx的大肠埃希杆菌感染后，Stx进入血循环，与肾内皮细胞糖脂受体糖鞘脂受体结合，抑制内皮细胞蛋白合成，引起细胞坏死或凋亡，急性小管间质损伤可导致急性肾功能衰竭。3.细菌毒素与神经氨酸酶直接损伤上皮细胞 细菌内毒素可使细胞因子释放介导内皮细胞损伤，激活巨噬细胞使活性氧化代谢产物增加，激活中性粒细胞，增加细胞表面受体表达，促进白细胞聚集，致中性粒细胞介导的细胞损伤，此外还能激活补体与血小板活化因子而参与发病。神经氨酸酶为一种有害因子，可损伤肾小球毛细血管内皮细胞而致病，肺炎双球菌也能产生此酶。4.血凝及纤溶异常 HUS时血栓素(TXA2)与血小板活化因子(PAF)等和前列环素(PGI2)之间的平衡遭破坏，HUS时受损的血管内皮细胞不能产生PGI2，内皮细胞产生PGI2的促进因子亦减少，PGI2降解加速，消耗增加，PGI2减少使血小板聚积，粘连作用加强，有利于血小板在受损的肾小球毛细血管壁沉积而发病，肾脏产生的PAF可促使血小板持续活化和血小板在肾小球毛细血管内沉积，促使血小板聚集与形成血栓，导致肾功能急剧恶化，血管内皮产生的纤维蛋白溶酶原活化因子减少，也容易形成血栓，血管内皮产生的巨大分子血管性血友病因子(VWF)多聚体促进血小板与受伤的血管壁黏附，促进血栓形成。近来经研究认为下述因素最终导致凝血功能亢进，血小板黏附和聚集功能增强，而纤溶活性低下：(1)炎症介质：特别是TNFα，IL-6，IL-8，参与内皮细胞损伤及活化。(2)血小板及凝血过程的激活。(3)内皮细胞PGI产生减少。(4)内皮细胞内皮素-内皮舒张因子失平衡。(5)脂质过氧化物。(6)循环免疫复合物及抗内皮细胞抗体。5.免疫机制 HUS的发病可能与免疫有关，HUS发病前大部分病例有呼吸道或胃肠道感染，符合抗原-抗体反应的发病过程，部分患者于发病初期有IgA，IgM升高，C3下降，肾组织免疫荧光检查可见IgM，C3，C1q，备解素及纤维蛋白原的沉积。6.妊娠易致HUS的机制 孕妇血循环中的纤维蛋白原，第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ凝血因子均有不同程度的升高，同时纤溶能力降低，妊娠的某些合并症(流产，胎盘早剥，子痫等)由于胎盘释放出的凝血致活酶(thromboplastin)可导致凝血机制活化，更易促发孕妇在原有的高凝状态下血管内凝血，在肾内形成微血栓而致病。7.病理 严重受累的肾小球有充血，梗死，毛细血管内可见透明血栓，病变较轻者，毛细血管壁增厚，有嗜酸性，糖原染色呈弱阳性的透明物质沉积在内皮细胞与基底膜之间，系膜细胞增生也较明显，电子显微镜下，内皮细胞损伤主要见于肾小球毛细血管和肾小动脉，颗粒状或纤维状电子致密物存在于内皮细胞及其与基底膜间的空隙，肾小球毛细血管内有大量血小板，毛细血管，内皮下和系膜有纤维素沉积。受累的入球小动脉和叶间动脉壁发生纤维素样坏死，可以见到内皮细胞的剥离，血栓内的纤维蛋白间的腔隙较肾小球毛细血管内形成的腔隙大，有小的动脉瘤形成，尤其在入球小动脉，肾皮质坏死可呈灶性，或累及全部。


Instruction: 二尖瓣狭窄的病理变化是什么?

Output: 病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。


Instruction: 二尖瓣狭窄会导致什么样的结果？

Output: 急性肺水肿；肺动脉高压症


Instruction: 三尖瓣狭窄的简介是？

Output: 三尖瓣狭窄(tricuspidvalveresistance)是由于各种病因引起三尖瓣口狭窄、瓣叶开放受限及开放面积变小，使血流通过受阻的一类心脏瓣膜疾病。后天性三尖瓣狭窄最常见病因为风湿性，约占所有病例的90%以上。其病理改变为三尖瓣叶发生纤维化增厚，甚至卷缩，瓣叶活动受限，交界融合，瓣口面积减少，腱索增粗、缩短，因此往往瓣膜狭窄与关闭不全并存。


Instruction: 二尖瓣狭窄的发病年龄是多少？

Output: 14 ～65(45±12)岁


Instruction: 二尖瓣重度狭窄的并发症是什么？

Output: 小左心室


Instruction: 二尖瓣狭窄症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的病理改变是什么?

Output: 风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心力衰竭细胞）。成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50％以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。


Instruction: 二尖瓣狭窄的高危因素有些什么？

Output: 体重过低；高龄；女性、高龄


Instruction: 主动脉瓣膜部狭窄的简介是？

Output: 主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，占70%。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。本病为先天性疾病，病因不明确。先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和发绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。


Instruction: 轻度二尖瓣狭窄会转化成什么？

Output: 心功能Ⅰ级


Instruction: 二尖瓣关闭不全的多发群体是？

Output: 多发生于20-40岁女性


Instruction: 二尖瓣的发病部位是什么？

Output: 下腔静脉；肺动脉瓣；后叶瓣环；二尖瓣叶；腱索


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的发病原因？

Output: 风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史，如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。发病机制风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。


Instruction: 二尖瓣闭锁不全的简介是？

Output: 由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。病因最常见为风湿性，在我国北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性较多见。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。


Instruction: 二尖瓣口的临床表现有些什么？

Output: 收缩压、舒张压增高；Am明显上升；心率加快；半距对应速度(Vd1/2)


Instruction: 二尖瓣狭窄症的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 主动脉瓣狭窄的多发群体是？

Output: 50~60岁左右的人群


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗为主，若失去手术时机，可药物支持性治疗


Instruction: 二尖瓣再狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 二尖瓣功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 二尖瓣中重度狭窄的手术治疗有些什么？

Output: PBMV术


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的临床表现是什么?

Output: 二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50％有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血，出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。体格检查：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。


Instruction: 三尖瓣狭窄的发病原因？

Output: (一)发病原因风湿性心脏病、先天性三尖瓣狭窄、右房肿瘤、类癌心脏病、心内膜心肌纤维化、瓣叶赘生物、心脏外肿瘤。(二)发病机制1.病理解剖 风湿性三尖瓣狭窄的病理变化与二尖瓣狭窄相似，可见瓣叶增厚，瓣缘粘连，腱索增粗缩短，形成一隔膜样孔隙。三尖瓣狭窄较多见于女性，可合并三尖瓣关闭不全或其他任何瓣膜损害同时存在，右心房明显扩大，心房壁增厚，也可出现肝，脾大等严重内脏淤血现象。2.病理生理 正常三尖瓣口房，室的压力阶差较小，当三尖瓣狭窄时房，室的压力阶差>0.67kPa(5mmHg)，即可出现体循环淤血，由于腔静脉系统容量大，阻力小，对右心房压力升高具有相当大的缓冲作用，所以右心房淤血所产生的压力升高，一般很少超过2.0kPa(15mmHg)，但是长期三尖瓣狭窄可使右心房扩大和压力增高，引起腔静脉回流障碍，进一步导致体静脉压增高，如颈静脉怒张，肝肿大和下肢水肿，另方面由于右心室舒张期充盈量不足，使右心室心排血量减低，因而可使肺淤血程度减轻，故三尖瓣狭窄对伴有二尖瓣狭窄患者的肺血管床具有一种保护作用，若为单纯三尖瓣狭窄，则由于肺循环血量减少，回流至左心房，左心室血量亦减少，可使左心排血量降低。


Instruction: 二尖瓣重度狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 二叶式人工机械瓣置换术；腱索自乳头肌断裂至卡瓣


Instruction: 二尖瓣器质性病变会导致什么样的结果？

Output: 感染性休克


Instruction: 二尖瓣前叶会导致什么样的结果？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 老年二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 经皮二尖瓣球囊成形术；经皮球囊二尖瓣成形术


Instruction: 中二尖瓣的发病部位是什么？

Output: 前叶


Instruction: 单纯二尖瓣狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 速度矢量成像


Instruction: 二尖瓣血流的临床表现有些什么？

Output: 左心室舒张功能障碍；收缩功能正常


Instruction: 先天性主动脉瓣下狭窄的简介是？

Output: 先天性主动脉瓣下狭窄在先天性左室流出道梗阻的病例中占3%～8%，仅次于主动脉瓣狭窄，它有两种常见的类型：①局限型动脉瓣下狭窄占70%，又包括隔膜样瓣下狭窄，是主动脉瓣下1.0～1.5cm有纤维性隔膜造成狭窄，和纤维肌隔样瓣下狭窄(纤维性隔膜合并纤维肌性增厚造成的局限型狭窄)。②弥漫型主动脉瓣下狭窄是左心室流出道肌肉弥漫型增厚造成的管状狭窄，又称为隧道性瓣下狭窄。主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚，心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。本病常合并其他畸形如动脉导管未闭、主动脉缩窄、主动脉弓离断、室间隔缺损和主动脉瓣畸形，合并主动脉瓣狭窄最多见，占50%～60%。


Instruction: 三尖瓣狭窄会转化成什么？

Output: 右心衰竭


Instruction: 二尖瓣位PPM的多发群体是什么？

Output: 男性


Instruction: 二尖瓣反流的病因是什么？

Output: 弹力纤维缺失；风湿性病变；先天性二尖瓣病变；感染性心内膜炎；肥厚型心肌病；二尖瓣叶病变；瓣膜退行性变；瓣膜退行性病变；单纯二尖瓣后叶脱垂；缺血性病变


Instruction: 二尖瓣畸形的发病部位是什么？

Output: 心尖部


Instruction: 二尖瓣前叶收缩期前向运动会导致什么样的结果？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 二尖瓣叶病变的临床表现有些什么？

Output: 瓣环扩大


Instruction: 中、重度二尖瓣收缩期前向运动的并发症是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全


Instruction: 二尖瓣关闭不全会导致什么样的结果？

Output: 脾梗死；脑梗死


Instruction: 二尖瓣返流的病因是什么？

Output: 二尖瓣器支持结构的改变；二尖瓣叶形态改变；瓣膜退行性变


Instruction: 二尖瓣前叶病变的病因是什么？

Output: 左心室流出道梗阻


Instruction: 三尖瓣关闭不全的简介是？

Output: 三尖瓣关闭不全(tricuspidvalveregurgitation)三尖瓣关闭不全即在右心室收缩时，因各种原因导致三尖瓣瓣叶无法正常闭合，血液由右心室反流至右心房的现象。三尖瓣关闭不全可分为功能性(继发性)和器质性(原发性)两大类，临床上以功能性三尖瓣闭不全较为常见。功能性三尖瓣关闭不全常继发于二尖瓣病变、肺动脉高压、心房纤颤或心肌病病变，以及其他先天性心脏病如房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉高压症和三尖瓣下移畸形等。器质性三尖瓣关闭不全除少数属先天性或因损伤、结缔组织病、红斑狼疮、肿瘤等，绝大多数是三尖瓣风湿性心瓣膜炎的结果。该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。


Instruction: 主动脉瓣上狭窄的发病部位是什么？

Output: 主动脉瓣


Instruction: 主动脉瓣膜部狭窄的发病原因？

Output: 本病为先天性疾病，病因不明确。病理：主动脉瓣膜部狭窄：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%，发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶，三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%，主动脉瓣呈现增厚的左，右或前，后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口，有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹，Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄，但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全，或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状，约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口，少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧，有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状，四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多，四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。


Instruction: 二尖瓣狭窄，能在本医院做胸腔镜手术吗，患者50岁，中度狭窄，能做胸腔镜手术吗

Output: 二尖瓣狭窄是心脏瓣膜狭窄的常见疾病，正常情况下二尖瓣瓣口面积4～6cm2。二尖瓣狭窄的手术包括成形术及换瓣手术两大类，一般情况下首选成形术，但也要根据患者的情况决定，建议你可以去医院心外科咨询问一下


Instruction: 三尖瓣狭窄的疾病分类是什么?

Output: 心血管内科


Instruction: 请描述主动脉瓣狭窄的病因学研究

Output: 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。


Instruction: 心脏二尖瓣的病变的特征是什么？，心脏二尖瓣的病变的特征是什么？有谁可以告诉我吗？尽量详细点啊患者年龄:２０

Output: 你好：一般的二尖瓣狭窄和关闭不全绝大多数二尖瓣狭窄（mitralsteosis）是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。（一）症状通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。1.呼吸困难劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。2.咳嗽多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。3.咯血①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。4.胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。5.血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。6.其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。（二）特征1.心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opeigsap,OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。2.其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。一．病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。二．体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。三．辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见KerleysB线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。我的回答供参考。


Instruction: 二叶式主动瓣狭窄的发病性别倾向是啥？

Output: 男性优势


Instruction: 三尖瓣狭窄的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 小儿支气管扩张的发病原因？

Output: (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 老年人支气管扩张的发病原因？

Output: 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

Output: 支气管扩张


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


Instruction: 请描述支气管扩张的辅助检查方法

Output: 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


Instruction: 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音


Instruction: 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

Output: 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


Instruction: 支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

Output: 支气管扩张手术


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

Output: 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


Instruction: 支气管扩张会传染吗，支气管扩张会传染给家人吗？

Output: 你好，支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，主要是防治呼吸道的反复感染,其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。保持呼吸道通畅，控制感染,必要时手术治疗。这并不是传染病。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要多重视自身饮食，多吃清淡的食物，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 支气管源性囊肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

Output: 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


Instruction: 老年人支气管扩张的患病比例是多少？

Output: 0.0053%


Instruction: 支气管扩张大咯血的临床表现有些什么？

Output: 咯血


Instruction: 老年人支气管扩张宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 无支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

Output: 中药；布地奈德


Instruction: 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

Output:
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


Instruction: 局限性支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶或肺段切除术；食管胃吻合术


Instruction: 支气管扩张传染吗，无

Output: 您好： 支气管扩张一般不传染，但结核性支气管扩张，是结核菌感染，结核在未控制前，有传染性的，经抗结核治疗一周后，而且是有效治疗就无传染了。


Instruction: 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


Instruction: 什么是支气管扩张病，什么是支气管扩张病此种病该注意些什么

Output: 你好.支气管扩张是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素.患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史.随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少.其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血.主要治疗方法是：手术治疗,内科治疗,中医治疗.注意事项及调养：1.预防受凉感冒.2.忌烟酒,辛辣3.避免情志刺激.另外还要注意：1.注意保暖,预防上呼吸道感染.2.注意口腔清洁,勤漱口,多刷牙,定期更换牙刷.3.锻炼身体,增强抗病能力.4.保持呼吸道通畅,注意引流排痰.5.定期做痰细菌培养,尽早对症用药.


Instruction: 老年人支气管扩张忌食什么？

Output: 黄酒；白酒；咸鱼；田螺


Instruction: 支气管扩张合并感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜下肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗术；电子支气管灌洗术；纤维支气管镜下肺泡灌洗；支气管镜灌洗；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗


Instruction: 支气管腺瘤的多发群体是？

Output: 成年人


Instruction: 支气管扩张反复感染的手术治疗有些什么？

Output: 全肺切除术


Instruction: 支气管扩张合并COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 阿米卡星灌洗治疗；支气管肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张症引起的原因是什么，我被查出来这个病已经有一些天了，虽然一直按医生的指导喝药，但是我并不太理解这个病的原因，所以想详细的理解一下有关这个病的引起原因。在乎怎样的帮助：支气管扩张症引来的原因

Output: 你的情况拥有支气管扩张症引来的症状，一般会引来咳咳血以及大量浓臭痰液等，你的情况需要积极治疗的你的情况我建议注意休息，多侧卧位的，积极到医院实施输液消炎治疗的，严重的话手术治疗的，主要是始终保持气管通畅的，原因一般是由于气管的炎症引来的，祝你健康


Instruction: 北京治支气管扩张较好的医院，想治疗支气管扩张疾病，想了解北京治疗支气管扩较好的医院是？

Output: 北京治疗支气管扩张医院有很多，你可以在网上搜索！然后多选择几家，做一个对比。切勿相信小诊所和偏方等治疗手段，小诊所和偏方的治疗费用比大医院便宜、但治疗不彻底反反复复而且费用还不少花！这样只能给您本身带病痛折磨。所以选择正规大型医院采取科学疗法治愈才好。


Instruction: 支气管扩张合并感染的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜


Instruction: 柱状支扩的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音；咳痰；发热；呼吸困难


Instruction: 支扩的并发症是什么？

Output: 支扩合并哮喘；上、下气道疾病；慢性鼻窦炎；哮喘


Instruction: MAC组支扩的发病部位是什么？

Output: 右肺中叶支气管


Instruction: 支气管扩张怎么治疗，咳嗽痰中带血

Output: 由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管腔扩张和变形可以吃罗红霉素胶囊和盐酸氨溴索口服溶液进行治疗。必要时可进行支气管冲洗局部给药，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到缓解的。患者们不要错过治疗的好时机。


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

Output: 健康成年男性


Instruction: 原发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病年龄是多少？

Output: 儿童时期


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 典型原始单核细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 核仁清晰


Instruction: 骨髓病性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 骨髓增殖性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年群体


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 年龄7-80岁


Instruction: 原发血液病的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


Instruction: 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的简介是？

Output: 幼淋巴细胞白血病(prolymphocyticleukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。


Instruction: 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 骨髓损害的诊断是什么？

Output: 患者出现局限性骨痛,发热和不适则提示骨髓炎可能.血白细胞计数可以正常,但ESR和C-反应蛋白几乎总是增高.X线变化在感染后3~4周出现,可见骨破坏,软组织肿胀,软骨下骨板侵蚀,椎间盘间隙变窄和骨质破坏伴椎骨变短.若X线表现不明确,可行CT检查以确定病变骨及显示椎旁脓肿的形成.放射骨扫描在病变早期即有反映,但无法区别感染,骨折和肿瘤.通过椎间盘间隙或感染骨的穿刺活检和手术活检,可行细菌培养和药敏试验.从窦道取到的标本培养结果对诊断骨髓炎是不可靠的。


Instruction: 全血细胞减少症的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活组织检查；骨髓涂片及活检；骨髓涂片结合活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓活检塑料包埋技术；骨髓活检；骨髓细胞学检查；骨髓涂片及骨髓活检


Instruction: 骨髓象的发病部位是什么？

Output: 红系统；粒系统


Instruction: 骨髓血的发病部位是什么？

Output: 肋骨骨髓


Instruction: 成人T细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 骨髓增殖性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 40～79岁


Instruction: 小儿纯红细胞再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿继发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 原发性脾淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


Instruction: 髓系白血病的组织学检查有些什么？

Output: 细胞培养


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 原发免疫性血小板减少症会转化成什么？

Output: 出血；自身免疫性疾病


Instruction: Ⅲ度骨髓抑制的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 继发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 单核细胞白血病的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


Instruction: 骨髓抑制的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜


Instruction: 急性粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: 1岁以内


Instruction: 原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 骨髓象左移现象的鉴别诊断

Output: 骨髓象改变：是指骨髓细胞增生程度、骨髓细胞计数、粒红比例、各系统、各阶段造血细胞比例等发生改变的现象。骨髓损害：骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨(如胫骨或股骨的干骺端)。骨的感染伴发血管阻塞时，会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下，并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。骨髓的发育异常：最常见的疾病是引发骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)，它是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。骨髓象左移现象是嗜碱性粒细胞白血病的表现，嗜碱性粒细胞白血病的国内诊断标准如下：1.临床上有白血病表现。2.外周血中嗜碱性粒细胞明显增多。3.骨髓象 可见大量嗜碱性粒细胞，原始细胞>5%。嗜碱中幼、晚粒细胞也增高，有核左移现象，胞质有粗大嗜碱颗粒。4.脏器有嗜碱细胞浸润。5.除外其他原因所致的嗜碱性粒细胞增多。


Instruction: 小儿原发性血小板增多症的简介是？

Output: 特发性或原发性血小板增多症(primarythrombocytosis，简称ET)又名出血性血小板增多症，是一种以巨核细胞系增殖为主的骨髓增生性疾患，临床以出血，血栓形成及持续性血小板增多，伴有其他造血细胞系的轻度增生为特点。临床上凡原因不明的血小板数持续增多，>1000×109/L，排除其他骨髓增生性疾病后，就可考虑本病。


Instruction: 原发性血小板免疫，原发性血小板免疫

Output: 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。


Instruction: 原发性血小板免疫，原发性血小板免疫

Output: 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。


Instruction: 原发性血小板减少性紫癜，无

Output: 急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿司匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要


Instruction: 原发性骨髓纤维化的发病部位是什么？

Output: 髂骨；腰椎；下胸椎至骶椎、髂骨；股骨中上段


Instruction: 原发性血小板增高症？，我患原发性血小板减少性紫癜有半年多，血小板现200多正常，经常隔月半载就有次低烧约36.6-37.2度

Output: 血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。 　　如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。 　　如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。


Instruction: 血小板CD36缺失的发病年龄是多少？

Output: 15～66岁


Instruction: 骨髓细胞Fas的病因是什么？

Output: 雌激素缺乏


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；X片；X射线胸片；三维超声心动图；微型呼气峰流速仪；肺功能仪；CT表型；肺动脉造影；螺旋CT增强扫描；双能X线胸片；CT双相扫描；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声多普勒；CT评估；电子支气管镜检查；肺灌注断层显像；磁共振胰胆管成像；胸部高分辨率CT；胸部X射线片；脉冲振荡法；胸部高分辨CT；MSCT肺容积成像；胸部HRCT；骨超声；心电图；放射性核素；M型超声；振动反应成像(VRI)技术；动脉血气图；胸部CT；脑电图检查；数字化低剂量X线摄影；NSE水平检测；实时三维超声心动图；血流超声；胸片；肺功能检查；磁共振；CT灌注成像；多排螺旋CT；胸部X线片；膈肌肌电图；HRCT扫描；X胸片；影像学扫描；膈肌超声；128排螺旋CT；胸部 CT；超声心动图检查；64层螺旋CT肺容积扫描；CT影像；脉冲振荡肺功能检测；高分辨率CT；心脏超声；12导联心电图；振动反应成像；超声评价；小气道CT；多层螺旋CT影像检查；PCT检测；超声测量；胸部CT扫描；Micro-CT检测；多层螺旋CT；电镜；肺部振动反应成像；高分辨CT；呼吸门控定量CT；肺通气功能成像；CT检查；胸部X线；心肺运动负荷试验；磁共振显像；多层螺旋CT扫描；低剂量CT扫描；磁共振氢质子波谱检查；磁共振相位对比法；多普勒超声心动图；肺部超声；动态CT扫描；肺部超声检查；扫描电镜；X线；X线胸片；12导联动态心电图；超声心动图；极速成像技术；CT肺动脉成像；双源CT检查；64层螺旋CT；32层螺旋CT；肺容积成像；胸片检查；肺气溶胶吸入显像；肺灌注显像；呼气负压技术；吸气呼气双相CT扫描；振动反应成像技术；膈肌超声指标；三维超声；床旁超声技术；定量CT；64排多层螺旋CT；肺超声扫查；心脏磁共振成像；16层螺旋CT扫描；多层螺旋CT灌注成像；二次造模；肺功能成像技术；CT扫描；三维斑点追踪成像技术；多层螺旋CT低剂量扫描技术；丘脑氢质子磁共振；CT肺功能成像；二维超声心动图；床旁超声；多层螺旋CT检查；低剂量X线摄影；振动反应成像系统；螺旋CT肺血管造影；M型超声心动图；膈肌电活动；肺血流图；超声多普勒Tei指数；多普勒超声音频处理技术；肺功能检测；容积二氧化碳图；肺高分辨率CT；肺部CT；相位对比法磁共振；MRI影像学；脉冲震荡法；腹部超声；胸部CT检查


Instruction: 慢性阻塞性疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查；家庭访视


Instruction: 背景慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 简易躯体能力测试试验


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检测；心肺功能运动试验；支气管舒张试验；G5体外振动排痰仪；6min步行试验


Instruction: 社区慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 圣乔治呼吸问卷


Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断方法

Output: 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。


Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能训练仪；支气管舒张试验；6分钟步行试验；六分钟步行试验


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

Output: 焦虑自评量表


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 相位对比法磁共振；高分辨率CT；磁共振相位对比法


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的简介是？

Output: 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的影像学检查有些什么？

Output: 呼吸门控定量CT；彩色多普勒超声；肺部螺旋CT扫描；CT观察


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 儿茶素；社会支持度；呼吸道个人史；吸入激素；体重超标；睡眠呼吸障碍；接尘工龄；焦虑；臭氧和PM10暴露；住院时间久；吸烟；职业暴露史；抑郁情绪；C反应蛋白水平；木粉尘职业接触；焦虑抑郁；吸烟指数；生活习惯；居室内通风；白蛋白水平；体重指数；抑郁；自我管理行为；蔬菜水果食用频率；血清淀粉样蛋白A；患者病程较长；营养状况；机械通气时间；认知功能障碍；体质量指数；病程；家庭照顾者能力；自评健康状况；文化程度；D-二聚体；睡眠；受教育程度；生活燃料；负性情绪；高血压；医疗照顾；吸烟史；多重耐药感染；营养状态；年龄；Toll样受体；家族史；手术史；学历；营养不良；老年；既往住院史；吸烟、低氧；过敏史；性别；血浆锁链素水平；幼儿时咳嗽史；IL-6基因突变；气候


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 肺腺泡动脉炎症；反应迟钝；反复咳嗽、咳痰；表情淡漠；喘息加重；便秘；尿量减少；口腔溃疡；疲乏；痰；恶心；平喘；咳嗽痰多；体重减轻；睡眠低氧；正气不足；糖耐量减低；活动不能；进行性呼吸困难；肾血管功能受损；嗜睡；自我感受负担；活动耐力下降；胃酸分泌较高；神志模糊；内源性呼气末正压；严重的情绪障碍；脂代谢异常；食欲减退；主观用力呼吸困难；骨密度变化；恶病质；血嗜酸粒细胞增高；气流呈进行性受限；外周血嗜酸粒细胞增多；肺不张；喘促；昏迷；焦虑；活动后憋气；部分可逆的慢性气流受限；气虚血瘀；甲状腺功能的改变；丘脑神经元的代谢异常；持续存在气流受限；不对称下肢水肿；低氧、高碳酸血症；睡眠问题；发绀；失眠；呼吸浅；惊恐障碍；轻度下降；烦躁不安；红细胞压积( HCT)增高；睡眠质量；多尿；痰、气虚；干咳；马赛克样分布；糖耐量异常；小气道病变；急性期神志改变；呕吐；贫血；肢体瘫痪；慢性气流受限；咳白粘痰；血瘀；抑郁、焦虑情绪；咳痰困难；黏液高分泌；二氧化碳潴留；活动受限；杵状指；血液高凝状态；呼吸障碍；肺胀；焦虑抑郁；心悸；呼吸气流受限；肺泡结构破坏；持续气流受限；动脉血二氧化碳分压下降；发热；呼吸肌疲劳；肺叶受累数量3个；气喘；肺动脉高压；弥散功能障碍；喘息；持续性呼吸道症状；饮食欠佳；痰热瘀壅肺；股四头肌肌力下降；焦虑情绪；呼吸困难加重；不同程度的呼吸困难；白介素-8(IL-8)；咳嗽咯痰；桶状胸；骨代谢改变；继发性红细胞增多；血液呈高凝状态；运动耐力下降；肺动脉扩张；下呼吸道感染；白细胞介素17；肺功能降低；劳力性呼吸困难；咳痰；Th1/Th2平衡失调；器官受累数量≥3个；气流受阻；低血氧症；体重进行性下降；抑郁情绪；腹痛；心律失常；气道气流受限；气流受限；胸闷；功能障碍；焦虑、抑郁；咯血；痰量增多；胃肠胀气；厌食消瘦；白天睡眠增多；不完全可逆性气流受限；甲状腺功能异常；慢性咳嗽；全身炎症反应；喘息发作；胃食管反流；血液处于高凝状态；哮鸣音；口唇发绀；抗氧化氧化剂损伤；气促；进行性不完全可逆性气流受限；交感神经过度激活；RVPEP延长；抑郁；呼吸系统症状；端坐呼吸；认知功能障碍；炎性标志物变化；持续性气流受限；咳嗽症状消失；呃逆；绝望；骨密度改变；水、电解质紊乱；精神症状；痰、瘀、虚；咳嗽和咳痰；意识障碍；气阳虚弱；肠黏膜屏障功能障碍；睡眠时打鼾；膈肌疲劳；AT缩短；体重超标；肺、脾、肾三脏气虚；气短；高血糖；步态不稳；白细胞升高；活动后气短；全身性炎症反应；肺功能低下；睡眠呼吸暂停；牙关紧闭；神疲懒言；皮下淤血；血清降钙素原变化；营养不良；不完全气流受限；气道阻塞；呼气气流受限；抗生素相关性腹泻；睡眠质量下降；血管内皮细胞受损；恶心/呕吐；肺功能下降；痰多；体质量指数下降；双肩胛下广泛Velcro 啰音；体外膈肌起搏；气道黏液高分泌；肺部阻塞状况较为严重,肺功能降低；白天过度嗜睡；憋气；呼出气NO；言语不清；渐进性呼吸困难；哮喘；痰热郁肺；夜间低氧；咽痒；肺功能明显提高；畏寒；持续呼吸道症状；气短胸闷；沮丧；胸闷、气喘；血液流变学改变；胸腔积液；夜间低通气；不完全可逆的气流受限；消化性溃疡；气道黏液高分泌现象；炎性反应；肺部啰音；较低的自我概念；呼吸衰竭；凝血功能异常；低氧血症；呼吸困难；血液是否呈高凝状态；运动受限；痰瘀内阻；膈肌运动异常；四肢抽搐；呼吸道症状；通气障碍；气道分泌物排出困难、肺不张；焦虑状态；意识转清；喘憋；浓痰；气道炎症；急性呼吸衰竭；肠道菌群失调；肺部感染伴呼吸衰竭；咳嗽；带状疱疹；憋闷；血液高黏状态；食欲不振；痰黏度；腹胀；纤溶功能受损；体力活动减少；运动耐量；溃疡；情绪障碍；脑白质改变；持续氧化应激；气道内炎性介质变化；嗜酸性粒细胞增多；通气功能障碍；肺热痰壅；气道慢性炎症；抑郁和焦虑；肌阵挛；进行性的呼吸困难；浮肿；恐惧；嗜酸粒细胞增多；睡眠呼吸紊乱；脑钠肽水平改变；凝血功能紊乱加剧；活动后气促；炎症指标增高；凝血状态的改变；细胞因子变化；咯痰；幻觉；呼吸频率加快；PAMP升高；精神神经异常；胡言乱语；情绪调节自我效能感；痰饮；呼吸费力；骨骼肌功能障碍；疲劳；咳白痰；咳嗽气促；神志改变；反流性咳嗽；体重下降；胸痛；反复咳嗽；黄痰；骨骼肌萎缩；骨质疏松；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；恶心呕吐；免疫紊乱；肾功能正常；长期家庭无创通气；小血管增粗；夜间缺氧；气道细菌感染；血清炎性反应程度明显升高；激素抗炎；头晕；头痛头晕；热痰；炎症反应；气急；痰热壅肺；水肿；口唇干裂；紫绀；细菌感染；电解质紊乱；中重度下降；病灶区小血管增粗；血糖升高；干湿啰音；颈动脉内膜受损；活动明显受限；衰弱；谵妄


Instruction: 老年人慢性支气管炎的诊断是什么？

Output: 白细胞总数也可以不高，但中性粒细胞增高。X线检查，双下肺野出现斑片模糊影。


Instruction: 中重度COPD的辅助检查有些什么？

Output: 限制性心肺运动试验；心肺运动试验


Instruction: 目的 慢性阻塞性肺病的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT


Instruction: 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

Output: 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


Instruction: 如何判定慢性支气管炎病情的严重程度？

Output: 慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征的疾病。因此判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。慢性支气管炎可分为两型：单纯型和喘息型。单纯型支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作和睡眠，夜间12小时咳痰50ml以上，具备以上任何一项者均为重度单纯型慢性支气管炎，如患者咳嗽较多，但不影响睡眠，夜间12小时咳痰在25－49ml之间者为中度慢性支气管炎；如常有咳嗽；夜间12小时咳痰量在10-24ml者为轻度支气管炎。喘息型支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四种临床表现同时存在，但以喘息为主。患者在安静时喘息明显，不能平卧者为重度，安静时喘息较轻，仅早晚喘息加重，尚能平卧者为中度，安静时无喘息，而早晚有喘息发作者为轻度。


Instruction: 重度慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 气短；运动性低氧；咯痰；咳嗽


Instruction: 慢性阻塞性肺病的治疗方式为?

Output: 慢性阻塞性肺病目前仍然无法根治，现时只能透过改善生活环境和药物来舒缓患者的病情。慢性阻塞性肺病的患者不能吸入高浓度的氧气，氧气治疗标准惯常以保持血含氧量范围89－92%亦可。稳定期肺阻塞病人之主要治疗目标可分为改善症状、降低风险。改善症状中，主要为缓解症状、改善运动耐受性、改善生活品质及健康状态；降低风险中，主要为预防疾病进展、预防急性恶化、减少死亡率。药物治疗除了要规律用药外，正确吸到药物更是治疗重点，每次回诊时可主动与医师或卫教护理人员确认是否有正确用到药物；非药物治疗以戒烟及远离二手烟、拍痰帮助痰液排出、肺复原运动、疫苗注射等。目前药物治疗以支气管扩张剂为主，吸入设备可分为：压力定量吸入器、定量喷雾吸入器、干粉型吸入器、软薄雾喷雾吸入器。依据2020年指引，肺阻塞病人依其症状和风险可分为 A、B、C、D 四个不同族群，治疗时应依据其族群类别给予不同的药物作为起始治疗，再依据病人对药物的反应，包含症状及急性恶化风险的改善与否，来决定持续治疗或如何调整药物。升降阶的药物治疗策略是依据目前有关药物效果及安全性的临床证据所作的建议，这些建议可能会在将来有新的证据而再做修改。吸入型支气管扩张剂可分为乙二型交感神经刺激剂、抗胆碱药物，此两类药物均有长效剂型和短效剂型。


Instruction: 中重度慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

Output: 慢性呼吸衰竭；自发性气胸；慢性肺源性心脏病；肺动脉高压；继发性红细胞增多症；肺气肿


Instruction: 慢性阻塞性肺疾患会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松


Instruction: 重度COPD的辅助检查有些什么？

Output: 呼气负压(NEP)测试；体质量指数测量；对照组；气量测定；主观呼吸困难评分


Instruction: 慢性阻塞型肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 雾化吸入；院内护理干预；无创通气


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的高危因素有些什么？

Output: 奶制品的摄入；吸烟


Instruction: 中度慢性阻塞性肺病的临床表现有些什么？

Output: 肺胀


Instruction: 慢性阻塞性肺病的预防措施有些什么？

Output: 呼吸运动锻炼；早期护理干预；联合疫苗接种；综合护理干预；增强健康宣教；戒烟；护理干预；23价肺炎球菌多糖疫苗；流感疫苗；益生菌；Infv-B联合接种；医护干预


Instruction: 慢性阻塞性 肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩正压机械通气；KTH整合式护理干预


Instruction: 中度慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合康复；社区肺康复；管饲肠内营养支持治疗


Instruction: 轻、中度慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 社区肺康复


Instruction: 严重慢性阻塞性肺疾病的手术治疗有些什么？

Output: 食管切除术


Instruction: COPD 合并OP的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能仪测定肺功能,血气分析仪；血气分析仪


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的多发地区是哪里？

Output: 高原地区；潮汕地区农村；湖北省南部农村；中国以北方农村地区；湖南；辽宁部分农村地区；广东；宁夏回族自治区；北方农村地区；中国农村；农村；我国


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的患病比例是多少？

Output: 0.21%


Instruction: 慢性阻塞肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸道护理；综合性护理；无创机械通气；呼吸装置；心理护理；个性化治疗；呼吸功能锻炼；无创通气


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病宜食什么？

Output: 薇菜；鸡血；鸡肉；腰果


Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的患者注意事项

Output: COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

Output: 气胸；低氧血症；肺栓塞；睡眠呼吸障碍；睡眠障碍；中重度Ⅱ型呼吸衰竭；真菌感染；慢性贫血；房颤；冠脉粥样硬化；肌少症；肺动脉高压；焦虑抑郁障碍；气道炎症反应；慢性肺源性心脏病；急性呼吸困难；焦虑抑郁；继发真菌感染；脑卒中；肺心病；糖尿病；急性肺损伤率增加；支气管扩张；慢性呼吸衰竭；肺部感染；肺癌；感染；肺性脑病；呼吸道感染；气道高反应性；右心衰竭；猝死；急性肺水肿；骨骼肌萎缩；骨质疏松；骨质疏松症；心脏疾病；肺部真菌感染；急性尿潴留；肺动脉栓塞；严重呼吸衰竭；气道炎症；Ⅱ型呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；心力衰竭；肺部呼吸障碍；肺源性心脏病腹胀；呼吸衰竭；死亡；急性左心衰


Instruction: 重症慢性阻塞性肺病的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病病的辅助治疗有些什么？

Output: 安全护理


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的推荐药有些什么？

Output: 多索茶碱；右美托咪定；三伏贴；低分子肝素钙；美托洛尔；咪唑安定；盐酸氨溴索；糖皮质激素；口服糖皮质激素；沙美特罗替卡松粉吸入剂；活血化瘀法；糖皮质激素治疗；复方氨基酸注射液；7%凡命；纳洛酮；布地奈德；氨茶碱；茶碱


Instruction: 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 戒烟时间


Instruction: 慢性阻塞性肺疾的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；运动保健护理；呼吸操；布地奈德吸入；精细化护理干预；营养支持治疗；医疗体操


Instruction: 慢性阻塞性的肺部疾病的推荐药有些什么？

Output: 肝素；纳洛酮


Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 抑郁


Instruction: 140慢性阻塞性肺疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 康复护理干预措施；常规护理方法


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；化疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病该怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问急性淋巴细胞白血病该怎么治疗？

Output: 根据你提供的情况，生存中留意饮食卫生，防止食用极冷、油炸,坚硬的食物，少吃辛辣刺激性食物；防止食用隔夜或已经变质的食品，新鲜水果洗净或削皮再食用，急淋病危的话，有可能会大剂量的化疗，第一次完全缓解的急淋患者可以通过骨髓移植自愈，祝您早日恢复健康！


Instruction: 原发性颅内淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 初始侵袭性NHL的化疗有些什么？

Output: THP联合COP方案


Instruction: 儿童淋巴瘤怎么治疗？，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问儿童淋巴瘤怎么治疗？

Output: 根据你所述的情况及叙述的症状一般淋巴瘤的缓解率还是比较高的，要注意的是只有坚持治疗才可以控制病情扩张，逐渐恢复健康，如果通过药物治疗淋巴瘤不能够达到效果的话，病情相对是比较严重的，那么就可以采用物理的治疗或者是手术治疗淋巴瘤，首先要理解额外的仔细检查，诊断出病因后，对症治疗。


Instruction: 骨的原发性淋巴瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性白血病常用的化疗方案都有什么？，我最好的朋友真的很不幸，患急性淋巴细跑白血病，医疗费用很贵老师和同学们都捐助呢，好象是挺严重的，急性白血病常用的化疗方案都有哪些？

Output: 常用的化疗方案中枢神经系统白血病的救治，虽然ALL、AML中的M4、M5等类型常见拆分CNSL，但是其他急性白血病也都可以再次出现。由于常用药物难以透过来血脑屏障，因此这些患者通常需要有做腰穿鞘注预防工作和救治CNSL。部分难治性患者可能会需要有实施全颅脑脊髓放射治疗。


Instruction: 患急性淋巴细胞白血病怎么治疗好，我女儿刚仔细检查出的患急性淋巴细胞白血病，主要就是发烧，医生说她现在身体太弱不建议化疗，想问一下有什么好的治疗方法:在乎的帮助：怎样治疗才可以

Output: 白血病不是病毒感染引来的，是由于隔代遗传、致癌物质、自动免疫因素等引来的白血病异常纤维化致使的，主要的治疗还是要给与化疗药物治疗，骨髓移植等。对于白血病不是病毒引来的，平时要作好预防工作培训，不要碰触有害的化学物质、气体、平时经常锻练、恰当饮食增加免疫力。


Instruction: 原发中枢神经系统DLBCL的化疗有些什么？

Output: 阿糖胞苷化疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 免疫治疗；参芪扶正注射液联合化疗；VILD 方案；单纯化疗；VDMP方案；大剂量甲氨蝶呤联合化疗；VILD 方案强化化疗；培门冬酶联合化疗；CAG预激方案；VDP方案；联合化疗；序贯化疗；HD-MTX化疗；联合化疗治疗；诱导化疗；IEA方案；诱导治疗；地塞米松联合化疗；伊马替尼联合化疗；个体化治疗；TRAIL和DDP联用；MTZ为基础的联合化疗；VTCP化疗；化疗；L-asp化疗；CAG方案；利妥昔单抗联合化疗；培门冬酶化疗；单独化疗；常规化疗；多药联合化疗


Instruction: 急性非淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 诱导分化治疗；强烈化疗；个体化治疗；MA方案；阿糖胞苷联合化疗；化疗；联合化疗；FBT方案


Instruction: 脑原发淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 原发性肝脏淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 辅助化疗；化疗


Instruction: 急性非淋巴细胞性白血病的化疗有些什么？

Output: DA方案；联合化疗


Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤应该怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤应该怎么治疗？

Output: 现在主要是有原发性皮肤滤泡中心细胞淋巴瘤，相信是比较严重的疾病，会再次出现了身体皮肤的红斑，丘疹，小颗粒，还会引来了皮肤溃疡，皮肤部位不舒服，影响了正常的生存，需要有去医院做个详细仔细检查，需要有用手术救治合适，然后互相配合化疗药物救治合适，防止影响身体健康。


Instruction: 原发性卵巢非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 手术联合化疗


Instruction: n原发心脏DLBCL的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: Ⅰ E、ⅡE期的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 子宫颈原发淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 长春新碱化疗；VDLD方案联合化疗；化疗


Instruction: 儿童急性B淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 诱导化疗


Instruction: 原发中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 8w辅助化疗；化疗


Instruction: 急性B型淋巴细胞白血病，头晕，乏力，心跳快，牙龈出血。检查血小板为1.7。2010.10

Output: 病情分析：白血病的治疗主要以化疗和放疗治疗为主而且就算是骨髓移植也不是百分百不会复发指导意见：您这样的情况的话还是做化疗的效果较好一些因为骨髓移植的费用比较昂贵而且后续的治疗也成问题


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的治疗方法有哪些？，以前掉进海里被海水呛着，咳嗽导致胸膜炎，产生胸腔积液，经吃药治疗，后来胸腔积液消失，但随后发烧不退，又是高烧38度以上，经血检查出白细胞特高，超出很多倍。后来骨穿检查初步诊断B细胞急性淋巴细胞白血病。

Output: 您好，这是需要进行化疗的，最好的方法就是骨髓移植，如果不进行骨髓移植，仅仅化疗，只是获得延长生存期的效果，中药在这方面有其优势，防治复发；建议中医综合治疗，联合免疫细胞治疗。


Instruction: 原发性肾非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 联合化疗；化疗


Instruction: 大颗粒淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 骨原发性淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 地塞米松；环磷酰胺；长春地辛；联合利妥昔单抗


Instruction: 急性淋巴性白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病做骨髓移植能治愈吗？，以扁桃体肿大，头痛两周入院。4月23第一次骨穿，考虑急性t淋巴细胞白血病。

Output: 对于成人的急淋，可以考虑干细胞移植，但是首选全相和的供者。如果需要移植，建议在移植前至少使用一个大剂量化疗作为巩固治疗。不移植，复发的可能性更大。


Instruction: 噬淋巴瘤怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问噬淋巴瘤怎么治疗？

Output: 淋巴瘤无论是哪个部位生长的这种都是一些恶性肿瘤的，现在寻到原发部位做手术摘除，然后根据骨髓或者是病理仔细检查的结果选择如何需要有放射治疗化疗或者骨髓移植等一些治疗，如果是身体各个部位的淋巴结，局部的淋巴瘤就难过对周围组织的控制和表面破溃而再次出现传染的情况，这样的就针对性的治疗消炎，防感染。


Instruction: 眼眶原发性恶性淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 急性巨核细胞性白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


Instruction: 年轻高危DLBCL的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 急性髓性细胞白血病的化疗有些什么？

Output: CAG方案；常规化疗治疗


Instruction: 请问急性淋巴细胞白血病又分为哪几种？骨髓，请问急性淋巴细胞白血病又分为哪几种？骨髓穿刺后报告还没有出来医生已经能断定是此类病了，是不是证明病得很严重？

Output: 病情分析：分为L1、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。指导意见：疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间。


Instruction: 急性粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 方案化疗；巩固化疗；肿瘤科化疗；化疗；常规化疗；MEA方案；联合化疗


Instruction: 非何杰淋巴瘤该如何治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问非何杰淋巴瘤该如何治疗？

Output: 淋巴瘤是一种非常严重的疾病，目前来说治疗淋巴瘤最有效的方法是实施药物治疗，在日常生活中如果再次出现类似于淋巴瘤的症状，理应导致高度的看重，建议去医院实施仔细检查，并根据仔细检查结果进一步推测，日常生活中理应始终保持恰当的饮食，多吃水果蔬菜，多活动，增加自身的免疫力。


Instruction: 低危急性淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 经济化疗；经济化疗方案


Instruction: 骨淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病如何治疗，我朋友患最近身体不舒服，有时候整个人就是晕迷的，非常难过，经过仔细检查，医院诊断为急性白血病，非常忧心，想问几下，得了急性淋巴细胞性白血病怎么办？

Output: 如果急性淋巴细胞再次出现传染的话，容易再次出现白血病，而这种情况来说当然也要具体的去重新调整稳定，这种情况来说要降低自身免疫力以免白血病，要避免出现传染放柔等等这些问题的，急性淋巴结白血病总的救治原则是尽可能多的歼灭白血病细胞群体和压制白血病细胞的大量纤维化，消除因白血病细胞浸润而引来的各种临床表现，以期取得完全缓解。平时也要留意歇息如果发觉高热、严重贫血或有明显破皮时，应卧床歇息。排便高热量、高蛋白食物，保持水、电解质平衡。


Instruction: 阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？

Output: 根据这个淋巴瘤除了其他的临床诊断症状的来看，如果没其他的临床诊断症状，一般来说可以通过手术将额外的肿瘤炎症摘除。在辅助性的治疗，或用化疗药物杀掉体内当中的其他的肿瘤细胞。一般来说治疗效果还是可以达到60%左右的。这一点期望患者用不着太忧心。


Instruction: 原发性DLCL肠NHL的化疗有些什么？

Output: 外科手术联合化疗


Instruction: 原发性脾淋巴瘤的治疗方法是什么，之前我被仔细检查出的了原发性脾淋巴瘤的，您好这个原发性脾淋巴瘤的救治有哪些？

Output: 绝大多数学者相信脾淋巴瘤的脾切除术不仅能稳定症状，而且是一种确诊和治疗方法。手术后，脾淋巴瘤引来的血象可降至正常。1.腹部查探的外科救治。手术过程中，应明确界定肿瘤侵害的范围。脾脏和周围被渗入的联盟和器官应被摘除。术后为以防可能会再次出现的播散，仍以配置化疗为好。2.放射治疗过去相信低或中度恶性肿瘤或ⅰ或ⅱ期炎症的患者可采用术后全腹部照耀实施救治。目前，大多数人不主张全腹部照耀。3.高度恶性或ⅲ期化疗患者应以全身化疗为基础。CHOP或BACOP是最常见的化疗方案，动用6个周期。


Instruction: 老年急性早幼粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病化疗头疼怎么回事，急性淋巴细胞白血病l2，二次化疗后再次出现头疼，做了ct，核磁共振以及血项都是正常的，医生说可能会是颈椎凸起引来的，头疼的厉害，这是怎么回事？能不能针灸

Output: 根据您叙述的情况考虑，头痛的原因是颈椎突出引来。可以手法推拿一下，也可以做一些适当的抬颈部活动。同时留意化疗间歇期血象上的变动，留意防止传染。以上是对“急性淋巴细胞白血病化疗头疼怎么回事”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝患者身体早日恢复健康！


Instruction: 原发颅内生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 周T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: CHOP与CHOP-L方案化疗


Instruction: B细胞型非何杰金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 原发性乳腺淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；联合治疗；化疗


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脾大；溶血性贫血，10多年

Output: 一般情况下,激素治疗无效或需大剂量才能维持缓解者,是要考虑脾切除的.指导意见：我学的书上的统计数字是60%(其样本数量是316).一般来讲,温抗体型,而且是原发性的切脾效果最好.手术复发后,再用激素治疗,仍有效.


Instruction: 慢性疾病的贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断

Output: 当患者有出血、溶血、脾功能亢进、维生素B12缺乏时，可有相应的临床表现，要注意鉴别，尤其注意肝病引起溶血性贫血和其他原因溶血性贫血的鉴别。


Instruction: 脾劳的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 我是男40岁中度贫血脾大不能吃什么，无

Output: 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是不能食用辛辣食物和难以消化的食物，需要易消化易吸收饮食，规律生活习惯平衡饮食合理搭配


Instruction: 感染性疾病所致贫血的并发症

Output: 严重者可发生休克;贫血性心脏病等。


Instruction: 巨脾的病因是什么？

Output: 冷凝集素干扰


Instruction: 脾大的发病原因？

Output: (1)急性感染：见于病毒感染，立克次体感染，细菌感染，螺旋体感染，寄生虫感染。(2)慢性感染：见于慢性病毒性肝炎，慢性血吸虫病，慢性疟疾，黑热病，梅毒等。(1)淤血：见于肝硬化，慢性充血性右心衰竭，慢性缩窄性心包炎或大量心包积液，Budd-Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病：见于各种类型的急慢性白血病，红白血病，红血病，恶性淋巴瘤，恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫癜，溶血性贫血，真性红细胞增多症，骨髓纤维化，多发性骨髓瘤，系统性组织肥大细胞病，脾功能亢进症。(3)结缔组织病：如系统性红斑狼疮，皮肌炎，结节性多动脉炎，幼年类风湿性关节炎(Still病)，Felty病等。(4)组织细胞增生症：如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病，黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征，嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症：如戈谢病(高雪病)，尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿：脾脏恶性肿瘤原发性者少见，转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道，脾脏囊肿罕见，分真性和假性囊肿，真性囊肿分为表皮囊肿，内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)，假性囊肿分为出血性，血清性或炎症性等。脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道，囊性扩张见于皮样囊肿，淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)，假性囊肿如：疟疾，血吸虫病等可因出血，炎症，血清性等原因引起。发病机制引起脾脏肿大的病因众多，每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同，有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素，其机理归纳为以下几个方面：1.细胞浸润 细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润，嗜酸性粒细胞浸润，白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润，炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血，嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大，以慢性粒细胞性白血病最明显，其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病，各种肿瘤细胞浸润，脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统，骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏，如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多，约占50%，偶有单纯脾型霍奇金病，这种病可表现有巨脾;多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润;恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润;肠道恶性肿瘤转移至脾脏，均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血 脾脏是体内最大的贮血器官，各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大，如：肝硬化门脉高压症，门脉及下腔静脉血栓形成，肿瘤栓子，先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭，缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血 脾脏是造血器官，在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大，尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。4.组织细胞增生 组织细胞增生症是由组织细胞异常增生，累及全身多个脏器，尤以肝脾，淋巴结，骨髓，皮肤，胸腺等处最突出，可表现明显的脾脏肿大，如：勒-雪症，韩-雪-柯症，慢性感染性疾病，黑热病，结缔组织病，Felty，Still病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生 由于长期慢性淤血，慢性感染，细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大，变硬。6.脂质代谢障碍 由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍，引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾大，如：戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病，是由于β-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂，结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积，其中的慢性型表现巨脾，尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织，这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内，致脾脏明显增大。


Instruction: 脾肿大的病因是什么？

Output: 门脉高压；免疫应答增多


Instruction: 慢性疾病的贫血的诊断是什么？

Output: 一、血红蛋白罕有低于8g/dl。二、血清铁蛋白和转铁蛋白受体的测定。如果除慢性病的贫血外还存在缺铁现象，则血清铁蛋白不增加(一般保持在<100ng/ml);在感染、炎症或癌症时血清铁蛋白低水平。


Instruction: 脾大的临床表现有些什么？

Output: 盗汗；黑蒙；发热；黑粪；乏力；体重减轻；巩膜黄染；两肺呼吸音清；呕血；心慌；面色苍白；甲状腺不大；体温36.4℃；头晕；出汗


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的症状是什么？

Output: 由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。但如肝功能改善，溶血会自行缓解，在酒精中毒性肝病患者，甚至肝功能轻微受损时，亦可能会有阵发性溶血性贫血。这种溶血性贫血常为轻～中度，具有自限性，可反复发作。戒酒后2～3周好转，再次饮酒时又可诱发。如患者同时伴有黄疸和高脂血症，称之为“Zieve综合征”。在各种原因的肝病基础上出现轻～中度贫血，血片呈正细胞、正色素，或可见薄型、靶型厚型大红细胞，棘状红细胞或口型红细胞，骨髓红系增生明显活跃，可见有大幼红或巨幼红细胞，诊断可初步确立。


Instruction: 脾功能亢进症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 感染性疾病所致贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。(二)发病机制感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。2.红细胞生成减少 许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。3.红细胞破坏增多 当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。刺激抗体产生的因素不需要持续存在。溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。


Instruction: 充血性脾肿大的病因是什么？

Output: 充血性脾肿大最常见的原因是肝硬化引起的门静脉高压；其次是门静脉或脾静脉的炎症或血栓。


Instruction: 感染性疾病所致贫血的并发症是什么？

Output: 心脏病


Instruction: 慢性病贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 脾肿大鉴别诊断

Output: 一脾脏肿大与左上腹其他脏器肿大或肿块相鉴别临床上肿大的肝左叶有时误诊为脾肿大， 如触诊发现其边缘与肝右叶相连，则可能为肝肿大而非脾脏肿大脾肿大尚须与左肾肿大和肾下垂区别，后者因位于腹膜后呼吸移动度小，此外因充气肠管位于肾的前面故叩诊呈鼓音，据此可与脾肿大区别。此外以下几点有助于与腹腔内其他肿块鉴别：脾脏位于左肋缘下紧随呼吸而上下移动；有明确的边缘，边缘有一个或两个切迹；在腹壁前面较易触及；脾肿大所在部位叩诊呈浊音，并与左下胸脾浊音区相连其与肋缘间无空隙，颇难将手插人其间；肾上腺素皮下注射，可使充血性脾肿大在短时间内明显缩小但此种方法须慎重应用。


Instruction: 脾大性贫血应吃什么药，脾大性贫血应吃什么药？

Output: 热烈欢迎进行咨询。再次出现贫血，还伴发脾脏减小。需要有进一步查寻原因，对因进行治疗。一些原因可以致使再次出现脾脏的减小。如肝硬化或者肝脏疾病，会致使全血细胞减少，再次出现严重的贫血，伴发脾脏减小。血液病也可以致使再次出现这种情况。慢性溶血的话，也有可能再次出现这种情况。需要有改进相关检查，明确原因，对因进行治疗。


Instruction: 进行性脾肿大的临床表现有些什么？

Output: 乏力；发热；消瘦


Instruction: 为什么会脾脏大，普通内科都能看什么的病？请问为什么会脾脏大

Output: 您好，脾脏大可见于肝硬化、淋巴瘤、白血病、严重贫血，感染等，需要到医院检查确诊，以利治疗。 ，我们都知道内科疾病对患者的危害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 巨脾型晚血的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；病理检查


Instruction: 小儿脾大的诊断是什么？

Output: 1.穿刺及活体组织检查(1)肝穿刺活检：有助于鉴别慢性肝炎、门脉性肝硬化所致脾肿大、脂肪肝、糖原代谢病、成肝细胞瘤、肝硬化、黏多糖代谢病所致肝脾肿大的鉴别。(2)脾穿刺检查：危险性大，尤其是显著脾肿大，因纤维组织增生，质地变硬而脆，容易破裂出血，故不轻易采用，在小儿更不常用。在疑为脾脓肿时，可经脾穿刺抽脓确诊，可通过脾穿刺取活组织或涂片检查以获得疾病的病因诊断。在外科剖腹探察、腹腔镜检查或施行脾切除术后，可做病理检查，提供诊断依据。2.肝功能检查鉴别脾肿大是否与肝脏疾病有关。3.X线检查：可检查脾脏的大小形状。4.脾门静脉造影：有助于了解脾静脉有无畸形、脾静脉的阻塞部位，协助充血性脾肿大的诊断。5.超声波检查：超声波检查脾脏可用于确定脾脏大小、位置。同时，超声波检查对探察脾脏大小和液平段有价值。


Instruction: 慢性贫血的鉴别诊断

Output: (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 贫血貌的诊断是什么？

Output: 脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


Instruction: 严重贫血会引发那些疾病，无

Output:
贫血不是一种独立的疾病,而是指单位容积循环血液中的红细胞比积,红细胞数及/或血红蛋白量低于正常值,以及全血容量减少,并由此而引发的综合症状的总称.
指导意见：
饮食调摄：饮食营养要合理,食物必须多样化,食谱要广,不应偏食,否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血.要富有营养及易于消化.饮食应有规律,有节制,严禁暴饮暴食.多食含铁丰富的食物,如猪肝,猪血,瘦肉,奶制品,豆类,大米,苹果,绿叶蔬菜等.多饮茶能补充叶酸,维生素Ｂ12,有利于巨细胞性贫血的治疗.但缺铁性贫血则不宜饮茶,因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收.适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收.忌食辛辣,生冷不易消化的食物.平时可配合滋补食疗以补养身体.
　　（2）劳逸结合,进行适当的体育活动.


Instruction: 小儿慢性充血性脾肿大的诊断是什么？

Output: 1.血象检查 呈现不同程度的贫血，白细胞减少，血小板正常或轻度减少，血块收缩不良及束臂试验阳性。典型病例可见明显的全血细胞减少。在发病初期，贫血为正色性，多次失血后转为小细胞低色性。失血后网织红细胞、白细胞均可暂时增多。脾脏越大，白细胞越低，常在(1.5～4)×109/L之间。2.骨髓象检查 早期无异常改变，有时呈增生现象，可见有核红细胞及巨核细胞增多，并见细胞成熟障碍。中期粒细胞及巨核细胞的成熟可受限制，晚期红细胞成熟受到影响。3.肝功能检查 在肝硬化之前，肝功能测验多正常。4.凝血因子的改变 早期仅有脾肿大而无肝功能不良者，各种凝血因子无明显差异，晚期肝硬化时各种凝血因子与正常对照有显著不同。1.X线、超声波检查脾脏 脾肿大在肋弓下不能触及者，可借助X线、超声波检查以确定脾脏大小、位置、性质，确定肿块是否为脾脏。同时，超声波检查对探查脾脏大小和有无腹水及腹水量多少有一定价值。2.食管胃肠钡餐检查、肾盂造影 通过食管钡餐检查可观察食管静脉曲张，以了解有无门脉高压。而通过胃肠钡餐检查，肾盂造影等有助于鉴别腹部肿块的性质。3.穿刺及活体组织检查 可直接了解病变的性质。在上述检查仍不能确诊时选用此项检查。(1)肝穿刺活检：有助于脂肪肝、糖原代谢病、成肝细胞瘤、肝硬化、黏多糖代谢病致肝脾肿大的鉴别。(2)脾穿刺检查：脾穿刺危险性大，尤其是显著脾肿大，因纤维组织增生，质地变硬而脆，容易破裂出血，故脾穿刺不宜轻易采用，在小儿更不常采用。在外科剖腹探查或施行脾切除术后，可作病理检查，提供诊断依据。4.胶体金肝血流量测定 帮助鉴别慢性肝炎、门脉性肝硬化所致脾肿大。5.放射性核素扫描 脾闪烁照相应用99mTc或113In胶体注射后脾区扫描有助于脾脏大小形态的估计。6.脾内溶血指标 51Cr红细胞寿命测定，可确定红细胞破坏场所是否位于脾脏，提供脾切除术指征。7.脾门静脉造影 有助于了解脾静脉有无畸形、脾静脉的阻塞部位，协助充血性脾肿大的诊断。


Instruction: 慢性肾性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性失血所致贫血的诊断是什么？

Output: 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


Instruction: 脾大的症状是什么？

Output: 斑疹；出血倾向；腹水；黑便；淀粉样变性；败血症；肝病面容


Instruction: 术前贫血的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 老年人慢性疾病性贫血的鉴别诊断

Output: 鉴别诊断中主要是与缺铁性贫血相鉴别。慢性疾病性贫血时虽然血清铁也低，总铁结合力常低于正常，故转铁蛋白饱和度正常或稍低，血清铁蛋白及骨髓铁正常或增多。FEP在慢性病性贫血和缺铁性贫血时都是增加的，但后者增加得更高、更快。慢性疾病性贫血时的FEP增加常为缓慢的，在贫血严重时才明显。


Instruction: 脾常不足的临床表现有些什么？

Output: 运化无力；粪便停滞于大肠；厌食


Instruction: 贫血貌的鉴别诊断

Output: 贫血貌症状要做如下鉴别。一 失血性贫血疾病的鉴别急性失血性贫血疾病急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。创伤有创伤的原因可查，在创伤后突然起病;体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。非开放性创伤则要注意创伤局部皮下或肌间有无积血，也可局部穿刺以行诊断，或依据血浆和血液成分平行地急速减少作出推断。产后大出血多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。慢性失血性贫血疾病病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。蛔虫病主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。反刍兽肝片形吸虫病反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。二 溶血性贫血疾病的鉴别溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢;体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。1 感染性溶血性贫血疾病(1)钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期)，可检出钩端螺旋体。(2)梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。(3) 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。2 溶血毒引起溶血性贫血疾病(1)毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。(2)蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。(3)慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm)，此为铜中毒。3 免疫性溶血性贫血疾病(1)新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。(2)不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。4 物理因素所致的溶血性疾病犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。三 营养性贫血疾病的鉴别这类疾病，主要因造血物质如铁、铜、钴等不足;或慢性反复失血，铁的丢失过多;或幼畜生长发育过快，铁等造血物质需要量增多而致病。1 铁缺乏 有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。2 铜缺乏 原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99u mol/L，肝铜低于20ppm(干重)，可诊断为铜缺乏。3 钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。四 再生障碍贫血疾病的鉴别这类疾病的共同点是，除急性辐射病外，一般病程缓长，进行性加重，常伴有出血倾向和难以控制的感染。血液学变化呈正色素性贫血，全血细胞减少，而外周血液不显骨髓在生反应，网织红细胞反而减少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系细胞均明显减少，仅淋巴细胞比例增高。1 结核 除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。2 鼻疽 病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。3 砷中毒 有接触含砷农药(三氯化二砷等)的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。5 氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。6 磺胺中毒 引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。A小儿贫血单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升,1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升,6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升,12岁到14岁就基本上到成人标准了.如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血!值得注意的是:高原地区氧气稀薄,海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%.营养性缺铁性贫血缺铁性贫血(iron deficiency anemia)是由于体内储存铁缺乏引起血红蛋白合成减少的低色素小细胞性贫血。此种贫血遍及全球，以婴幼儿及青少年发病率最高，为我国重点防治的小儿疾病之一脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


Instruction: 脾约的并发症是什么？

Output: 心肌梗死


Instruction: 导致脾大的病因是什么？，我今天去仔细检查，结果是脾大，感觉好象胃部有点涨，腰部有点涨痛，医生让我做了血仔细检查，不知晓是什么原因

Output: 首先要查出病因，大多数脾肿大的病人需要有治疗其原发疾病对症用药。一般是可以考虑与炎症有关系的，留意饮食禁术辛辣食物和极冷有刺激性的食物，可以做口服，抗生素药物做对症治疗。很高兴为您解释问题。通常脾大会肝脏机能障碍有一定关系。因为巨脾症可以致使贫血。所以医生需要有化验血常规，留意检查一下肝脏情况如何有肝硬化的问题。


Instruction: 脾大引起贫血可以把脾切除吗，全血低曾经的治疗情况和效果：无在乎怎样的帮助：把脾切除能好吗

Output: 你说的情况脾脏的异常会引来血细胞的异常，按照中医的观点脾脏很重要，对于身体的腺体排泄，脾生血但是应当看一下具体的病症的情况，一般的不建议手术，可以苛刻治疗。要是治疗的效果不好，就可以用手术摘除。另外，在日常生活中患者要均衡补充身体营养,多做做一些有氧运动来锻炼身体,并且要保持愉快的心情，以此来增强体质加快康复速度。


Instruction: 脾约的简介是？

Output: 脾约是津液不足而大便秘结的一种病症。多由睥的运化功能失调，气虚不能化津而引起肠中津液不足，所以大便干结难解。


Instruction: 贫血症的多发群体是什么？

Output: 更年期的女性


Instruction: 肿瘤患者贫血的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 脾囊肿的多发群体是？

Output: 寄生虫脾囊肿以中青年多见，非寄生虫性脾囊肿以青少年多见。


Instruction: 慢性疾病的贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 脾梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 难治性贫血的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 脾大严重到什么程度，可怕，脾大严重到什么程度，可怕吗？

Output: 首先确定是不是脾大，脾大的程度、质地。第二步了解脾大的伴随症状和体征。通过了解病史，体格检查可以对脾大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾大的原因做出诊断。


Instruction: 脾大严重到什么程度，可怕，脾大严重到什么程度，可怕吗？

Output: 首先确定是不是脾大，脾大的程度、质地。第二步了解脾大的伴随症状和体征。通过了解病史，体格检查可以对脾大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾大的原因做出诊断。


Instruction: 脾病的临床表现有些什么？

Output: 易招外邪；五脏不安


Instruction: 轻度高血糖组的辅助治疗有些什么？

Output: 限糖治疗


Instruction: 餐后2 h血糖的推荐药有些什么？

Output: 瑞格列耐；那格列奈


Instruction: 糖尿病模型组的辅助治疗有些什么？

Output: 保持清洁卫生


Instruction: 血糖控制良好组的辅助治疗有些什么？

Output: 药物管理；运动管理


Instruction: 糖调节的辅助治疗有些什么？

Output: 传统的健康教育方法；膳食干预；宣教


Instruction: 社区空腹血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 餐后血糖波动的推荐药有些什么？

Output: 伏格列波糖片


Instruction: 餐后血糖过低症的推荐药有哪些？

Output: 葡萄糖注射液；葡萄糖氯化钠注射液


Instruction: 餐后血糖过低症宜食什么？

Output: 芝麻；腰果；南瓜子仁；莲子


Instruction: 葡萄糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

Output: 运动；饮食干预


Instruction: 糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

Output: 长期综合社区干预；强化生活方式干预；生活方式干预


Instruction: 术后高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 低氮低热量肠外营养；二次开胸止血


Instruction: 空腹血糖水平的推荐药有些什么？

Output: 玉竹提取物


Instruction: 围术期高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 术后血糖管理


Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 男58岁,空腹血糖4,5,饭后两小时血糖15，无

Output: 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


Instruction: 格列本脲的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃生理盐水


Instruction: 难治性高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 通腑排毒法


Instruction: 空腹血糖6.98，餐后血糖10，该如何用药？，患者女，66岁，近15年逐渐变瘦，比同龄人消瘦，精神一般，嗓子常干燥，尤其是晚上。

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 胰岛素的辅助治疗有些什么？

Output: 护理风险管理；常规护理


Instruction: 血糖下降的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；正确的饮食护理


Instruction: 高血糖大鼠的推荐药有些什么？

Output: 参蓉降糖颗粒


Instruction: 糖尿病饭后血糖高应该吃什么药，餐后血糖高怎样用药。谢谢大家！

Output:
诊断标准：1。糖尿病症状加随意静脉血葡萄糖大于等于11.1mmol/l。随意血糖浓度：餐后任意时相的血糖浓度。
2。空腹静脉血GLU大或等于7.0 mmol/l 空腹：禁热卡摄入至少8小时。
3。糖耐量时，2小时大或等于11.1mmol/l 口服75g无水葡萄糖的水溶液。
初诊糖尿病时，可采用上述3种指标。但不论用哪一种都必须在另一天，采用静脉血，以3种指标中的任一种进行确诊。


Instruction: 糖的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


Instruction: 合并应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖控制


Instruction: 简述糖尿病的饮食治疗

Output: 糖尿病的症状主要为三多一少，即喝水增多、尿量增多、饮食增多，体重下降；此外，糖尿病还可能造成慢性器官的损害和急性并发症；慢性器官损害包含视物模糊、双下肢麻木疼痛等神经炎表现，以及尿里泡沫增多等；急性并发症会出现恶心、呕吐、身体乏力，意识丧失等糖尿病酮症酸中毒会出现心慌、饥饿、四肢发软等低血糖等。饮食治疗是糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制必不可少的措施。选择多样化、营养合理的食物，做到主食粗细搭配，全谷类食物占谷类一半，副食荤素搭配；合理计划餐次及能量分配，定时定量进餐，分餐能量占总能量的10%，以防止低血糖发生；优选食物包括低脂肪食物、高膳食纤维食物、低GI/GL食物，需限制性选择的食物包括中等GI食物、较低膳食纤维食物，不宜多选的食物包括高脂肪高胆固醇食物、高盐食物、精制糖食物或高GI食物以及低膳食纤维食物；选择少油烹调方式，不建议选择煎、炒、炸等多油烹调方式；保持进食能量与消耗量相匹配，减轻胰岛素抵抗，改善代谢状态。糖尿病治疗的目标是控制高血糖，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好健康和劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率。目前糖尿病的治疗方法，首先是“五驾马车”，是运动治疗、饮食治疗、心理治疗，还有血糖监测等。但是根据糖尿病的分型不同，比如是1型，或者2型，或者继发性糖尿病，或者妊娠糖尿病，治疗的方法都不同。如果是1型糖尿病，目前主要还是胰岛素治疗，如果是妊娠糖尿病，除了在饮食、运动、监测的基础上，也是胰岛素治疗。如果是2型糖尿病，根据情况也可以药物治疗，可以胰岛素治疗，也可以手术治疗，所以治疗方法要根据分型来定。以上就是糖尿病的症状以及治疗方法，饮食治疗特别重要，一旦发现患有糖尿病，在饮食一定要引起注意，另外，平时也应该注意饮食，预防糖尿病。


Instruction: Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规健康教育方法；心理干预；家庭管理；社会心理干预治疗；肠内引流模型；常规健康教育；加强家属对健康教育的认知与依从性；加强血糖控制；血糖控制；心理护理；健康教育；强化健康教育干预；基因工程改造肝细胞系；肝营养


Instruction: 伴高血糖组的推荐药有些什么？

Output: 阿卡波糖


Instruction: TⅠDM并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 非持续静脉强化治疗


Instruction: 我是多年糖尿病患者请问有什么最佳治疗方案？，糖尿病酮体结果+1，应该怎么治疗才好？

Output: 糖尿病只能控制在正常范围内，目前没有完全治愈的治疗方法。糖尿病的治疗可以从饮食控制和运动锻炼为前提。平时饮食要注意控制高糖食物，平常饮食重点以多吃蔬菜、杂粮类为主，适量搭配一定数量的优质蛋白质食物，如瘦肉、牛奶、鸡蛋、鱼、鸡鸭和豆制品等。建议可以吃冻干桑叶来调理，能抑制小肠对双糖的吸收，促进胰岛素的分泌，加强糖利用、肝糖原合成以及糖代谢的改善，产生降血糖效果，从而实现食后降糖。


Instruction: 四氧嘧啶糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃；灌胃4个提取部位


Instruction: 糖尿病SD大鼠模型的辅助治疗有些什么？

Output: 高脂饲料喂养


Instruction: 血糖症的辅助治疗有些什么？

Output: 空腹血糖


Instruction: 超重T2DM的辅助治疗有些什么？

Output: 低碳水化合物饮食


Instruction: Ⅱ型糖尿的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯饮食控制；健康教育


Instruction: 吃什么降血糖，男，42岁，检查出糖尿病1年

Output: 你好，这个情况考虑为糖尿病，需及时服用降糖药物进行治疗，如二甲双胍等，定期复查血糖并调整用药，做好三餐定时定量较好，定期复查糖化血红蛋白及尿常规等，以免发生并发症的情况。做好早发现，早治疗。 ，糖尿病要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


Instruction: 高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖管理；患者的行为干预；合理膳食；血糖监测的健康教育；强化降糖治疗方案；健康教育；常规护理；调整血压；糖尿病专科护理小组；降糖治疗；持续带泵7～14 d；机械通气；针对性控制对策；护理干预；血糖控制策略；对症护理；纠正酸中毒；带泵7～14 d；降温治疗；饮食调整；停用重组人生长激素；行为疗法；血糖控制；全面护理干预；缓释淀粉的肠内营养；控制体重；降低血糖；亚低温治疗；低热量补给；饮食疗法；生命网干预；血糖护理干预；多次皮下注射胰岛素；心理护理；高纤维营养液；一般护理；维持水；胰岛素泵；限糖治疗；保护心脏；护理；营养支持；营养干预；全营养混合液；适量运动；匀浆膳；综合性治疗；戒烟限酒；饮食控制；饮食护理；运动疗法；降糖干预；血糖调控；饮食指导；控制血糖；血糖控制目标；普及膳食营养知识；自制均浆膳；常规管理；强化高血糖管理；电解质平衡；输入全营养混合液；降颅压；住院患者一体化血糖管理方案；胰岛素皮下持续输注；限糖；宣教；健康指导；CSII治疗；糖尿病教育；降糖；社区全科医师综合干预措施；输血；血糖的监测和控制；予高糖饮食刺激；运动康复护理；综合护理；纠正微量元素代谢紊乱；正确的护理；心理指导；干预护理；控制糖入量；补液；单纯饮食控制


Instruction: 非增殖型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 加味补阳还五汤


Instruction: 实验性Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 等强度有氧运动


Instruction: 高血糖模型的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 人胰岛的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性密度样度离心法


Instruction: 餐后血糖反应的筛查有些什么？

Output: 血糖生成指数


Instruction: 肥胖型非胰岛素依赖型2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 禁食疗法；新型禁食疗法


Instruction: 重症高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 耐心解释


Instruction: 空腹血糖升高的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: 血糖异常组的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过置换液；亚低温治疗


Instruction: 术后高血糖的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素强化治疗；右美托咪定；静脉内胰岛素输注


Instruction: 高胰岛素性低血糖症的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食调整


Instruction: 危重症高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖护理；血糖控制


Instruction: 特异性梅毒抗体检测方法有哪些

Output: 梅毒是一个经典的皮肤性病学研究的对象.通常来讲,我国几大经典的性病,其中就有梅毒.它是血行传播、性接触传播或者母婴传播引起的钩端螺旋体,也就是通常讲的梅毒螺旋体的感染.因为它有一定的传染性,所以通常把梅毒归结为性传播疾病中的典型。病因为是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒病人是传染源，感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。典型症状有一期梅毒：主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。二期梅毒：以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。三期梅毒：表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。日常护理注意对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗。也可以选择煮沸消毒。不应与他人同盆而浴。注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。饮食调理注意多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。为诊断梅毒性病必需的检查措施，对潜伏梅毒性病，血清学的诊断尤为重要，梅毒性病螺旋体感染人体后，可产生两种抗体，非螺旋体抗原血清反应为非特异性梅毒性病血清反应，不是梅毒性病的特异性反应，但大多数梅毒性病病人可发生此种阳性反应，措施简便;敏感性高，用于疗效观察复发或再感染的判断。


Instruction: 梅毒滴度检查是什么检查？

Output: 梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒患者一般会检查的项目是梅毒滴度(RPR)，梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。如果在规范治疗后，在以后的复查中RPR的滴度下降后又重新升高，就要考虑这次抗梅毒治疗失败。梅毒滴度(RPR)高度与患病时间长关系不大，与机体对梅毒螺旋体的反应性有关，在一期后期和二期早期可能更高，晚期则大多数阴性。一般来说，梅毒的滴度标准是1：2尚属正常范围，但是要注意跟踪监测，一般要一个月后，3个月后，6个月后连续复查3次正常，就算是康复了，TPPA阳性。说明曾经患有梅毒。RPR滴度1：16阴性，说明病毒已经清除。梅毒患者是唯一的传染源。性接触传染占95%。关键通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大多存在于皮肤粘膜伤害外貌，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的患者在劝化梅毒一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超脱4年者，通过性接触无传染性。梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。由于梅毒滴度螺旋体为厌氧性，体外不易生息，且对干燥极为敏感，通过各种器物的间接传染，这种料想性极少。输血时如供血者为梅毒患者，可传染于受血者。


Instruction: 梅毒感染的辅助检查有些什么？

Output: 无关联匿名检测法


Instruction: 女性梅毒血清固定的辅助检查有些什么？

Output: SCL-90量表


Instruction: 梅毒血清固定的多发群体是什么？

Output: 城市流动人群


Instruction: 梅毒螺旋体检测方法

Output: 梅毒的临床实验室检测方法较多，概括起来分为梅毒的病原体检查、梅毒的血清免疫学检查和梅毒的核酸检查3大类。（一)病原体检查即梅毒螺旋体检查，采用暗视野显微镜检查或直接免疫荧光试验(directfluorescentantibodytest，DFA)，在显微镜下观察梅毒螺旋体的特征性形态和运动方式。该方法是诊断早期现症最直接的方法，但由于受到患者用药、检测仪器状态和检测人员技能等条件的制约，本方法实际检出率并不高。未检测到梅毒螺旋体，并不能排除患梅毒的可能性。本方法费时费力，也不适用于梅毒的大规模筛查。（二)血清免疫学检查1．非梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血清中宿主针对机体组织破坏后暴露的脂抗原或者螺旋体表面的脂质产生的非特异性抗类脂抗原的抗体(反应素)。检测方法包括：快速血浆反应素环状卡片试验(rapidplasmaregaincardtest)2.梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血中针对梅毒螺旋体特异性抗原蛋白(Tpl7、Tp37、Tp47)产生的特异性抗体。(三)梅毒螺旋体核酸检查可对血浆、血清、皮损部位组织液、淋巴穿刺液及脑脊髓液等标本的梅毒螺旋体核酸采用PCR进行检测。核酸检查的优点是特异性高，在早期梅毒、神经梅毒、先天梅毒和伴艾滋病梅毒等诊断中，以及螺旋体现症感染和既往感染的鉴别诊断中具有一定的价值，也可应用于梅毒螺旋体的耐药性监测、菌株流行病学分型。该方法缺点是成本高，对实验条件要求高并且易受多种因素影响，不宜做疗效观察。下表中列举了梅毒实验室检测各类方法、优缺点以及临床应用范围。


Instruction: 潜伏梅毒的检查有些什么？

Output: 梅毒血清试验；皮损；涂片


Instruction: 梅毒非特异性抗体滴度是什么

Output: 梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性性传播疾病，中医上又称为广疮、杨梅疮等。特点，临床表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多种器官的损害，危害性极大。那么梅毒非特异性抗体滴度又是什么呢?我们一起来详细的了解一下吧。梅毒螺旋体存在于病人的血液或脑脊液内，在特殊厌氧环境里可体外人工培养。当病人感染梅毒螺旋体后3-4周，可在血液中检出针对梅毒螺旋体特异性抗体，并在治疗后相当长时间内仍然可检出。在病人血清中可检出二种抗体，一种是针对非螺旋体抗原的抗体(即针对牛心肌磷脂的抗体，如RPR及国内一些EIA和金标法均是检测此非特异性抗体)，这种抗体在疾病活动期可检出，但在治疗后或疾病转入慢性期后会很快下降，而另一种是针对螺旋体抗原的特异性抗体,治疗后仍可在相当长的时间内检出，在疾病的慢性期也保持高滴度反应。OMEGATPHA试验是一种检测针对螺旋体抗原的抗体的特异的、灵敏的被动的血凝试验。OMEGATPHA试剂盒的质量标准已经中国药品生物制品检定所核定。梅毒抗体滴度不是很高，可以使用长效青霉素治疗，是可以治好的。从你提供的资料，无法分期。梅毒抗体的检测有RPR，TRUST，TPPA等方法。其中RPR，TRUST是筛查实验，仅二者阳性，并不能诊断梅毒。TPPA是梅毒特异抗体，它阳性才可以诊断。高危性接触之后容易感染梅毒正常生活中接触患者体液分泌物也可能引起传染，但是单纯梅毒抗体阳性不能代表感染梅毒。


Instruction: 潜伏梅毒的筛查有些什么？

Output: 筛查


Instruction: 血清梅毒的推荐药有些什么？

Output: 复方倍他米松；头孢曲松钠；糖皮质激素；地塞米松


Instruction: 先天性梅毒的辅助检查有些什么？

Output: 智能、运动发育测试；体格发育评价


Instruction: 梅毒滴度检查是什么

Output: 怀疑自己有感染梅毒的可能，可以做RPR和TPPA检查，这两项检查对梅毒的诊断和治疗都非常重要。RPR可以用TRUST代替，TPPA可以用TPHA代替，RPR和TRUST是非梅毒螺旋体抗原血清试验，是有滴度的，常用于梅毒的筛查和判断预后；TPPA和TPHA是梅毒螺旋体抗原血清试验，只有阳性、阴性之分，一般不做滴度测定，常用来作为梅毒的确证试验。梅毒病人治疗后，一般要随访2-3年，梅毒螺旋体抗原血清试验继续维持阳性，非梅毒螺旋体血清试验的滴度一般逐渐下降，大多数1-2年内转为阴性，也有少部分病人出现低滴度的血清固定。如果血清滴度维持比较高的水平不降，或者血清滴度增加4倍，要考虑再感染或治疗失败，需要做进一步的检查和治疗。梅毒的滴度是分为一定的，比值最高可以有几百，最低可以有1:1或者1:4，它是筛选的1个指标，也是观察病情的1个指标，也是随访的指标，根据结果，我们就可以判断病情的严重程度是否有传染性。还可以进行梅毒的分期，那么有一些病人，他可能跟这个自身免疫有关，会有血清固定的现象，这种情况我们也是具体分析是否需要治疗。临床上查梅毒抗体阳性，会继续追查梅毒滴度，如果梅毒滴度是(-)，可以暂时先规律性的复查，如果梅毒滴度是(+)，说明有传染性，那一定要进行规范化的治疗。对于梅毒滴度是(+)的，治疗的目的也就是把梅毒抗体滴度转阴，梅毒抗体一般都是呈(+)的，这个是大多转不了阴的。所以梅毒滴度是临床判断有无传染性的标准，也是梅毒患者复查的重点。


Instruction: 梅毒血清固定的推荐药有些什么？

Output: 头孢曲松钠；卡介菌多糖核酸


Instruction: 妊娠梅毒的辅助检查有些什么？

Output: 妊娠期产检


Instruction: 血清固定梅毒的推荐药有些什么？

Output: 苄星青霉素


Instruction: 梅毒确诊标准

Output: 梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。传播途径：性接触是梅毒的主要传播途径，占95%以上。感染梅毒的早期传染性最强。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后4年以上性接触的传染性十分微弱。大都发生于生殖器部位，男性在阴茎包皮、冠状沟、系带，硬下疳直径1～2厘米，圆形或椭圆形，稍高出皮面，表面轻度糜烂或浅溃疡，少许分泌物，呈肉红色或暗红色，不痛不痒，触诊时有软骨样硬度。一般单发，也可多发。腹股沟淋巴结或患病邻近部淋巴结可肿大，常为数个，大小不等，质硬，不粘连，不破溃，无痛感。患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越早，对胎儿感染的机会越大。孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性。对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。梅毒患者在未治愈前应禁止性行为，如有发生则必须使用安全套。


Instruction: 梅毒检测阴性代表什么

Output: 首先你得清楚梅毒这个病：梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病，可以分为获得性梅毒、先天梅毒和妊娠梅毒等梅毒检测为阴性就是说你没有感染上梅毒螺旋体，但是检测出阴性并不代表你没感染上，因为梅毒有个窗口期，也就是说你要是近期感染上了梅毒，你的身体暂时还没产生对抗他的抗体，你的身体并没有产生免疫力，在这段没产生免疫力的期间就叫窗口期，所以在这个窗口期就是你被感染了也会是阴性，所以要等待一段时间再去检验一个才是稳妥的。但是梅毒潜伏期是在高危性生活后一个月作用，如果你在高危后超过一个月进行检查的，显示阴性是可以排除感染梅毒的，艾滋病毒的窗口期是在高危性生活过九十天，如果你在窗口期内检查暂时不能排除的，如果过窗口期后检查阴性基本可以排除的。但是也不能完全排除，也有可能是假阴性。假阴性常见于一期梅毒硬下疳出现后的2-3周内，感染梅毒立即治疗、晚期梅毒或二期梅毒的“前带现象”，因此建议您隔段时间再到正规医院复查，并随时观察身体有何不适。同时建议您避免不洁的性行为现象。复查后的梅毒检测为阴性则代表你的身体应该是健康的，此时就不需要担心是否患有梅毒。不排除你可能对于外阴异常和真菌性的饮食的炎症有关系，建议你可以适当的改善饮食的均衡性，吃一些蔬菜水果比较好的，可以服用一些消炎药以及外洗的药物比较好。在复查结果出来后忌辛辣的食物。多喝水，可以服用鱼腥草，金银花等药物比较好的。


Instruction: 妊娠合并梅毒的检查有些什么？

Output: 妇科疾病的病毒检查；妇科超声检查；梅毒定性试验；梅毒确诊试验；脐血流检查


Instruction: 怎么做梅毒滴度检查

Output: 梅毒滴度检查1、病情分析：梅毒症状表现之硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。梅毒症状表现常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。意见建议：在平常的生活中要注意自己的内裤、毛巾以及一些个人用品要及时单独清洗，并且要煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生外阴以及肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。再次，在患者查出病症之后，要注意尽量避免性生活，如要进行一定要使用避孕套。2、梅毒是由于感染了梅毒螺旋体而引起的一种性传播疾病，绝大部分的梅毒都是通过不洁性生活而进行传染的，如果觉得自己有梅毒，可以去医院做实验室检查。一般实验室检查有两种方式，一种是检查病原体，就是从分泌物中进行图片，然后在荧光显微镜下面查找梅毒螺旋体，如果发现有梅毒螺旋体就可以确诊患有梅毒。第二种方式是初选检测作梅毒血清学的检查。梅毒血清学检查主要是有两个方面，一个是梅毒特异性抗体，也就是TPPA另一种是梅毒滴度，也就是梅毒的rPr如果淋病特异性抗体tp阳性，说明身体里面有梅毒螺旋体的感染，也可以确诊为梅毒，梅毒滴度RPR，主要是判断梅毒螺旋体在体内的复制活跃程度的。最为重视的还是个人卫生，一定要多多注意。避免引发梅毒。


Instruction: 梅毒五项包括什么

Output: 梅毒具有传染性的性病，且传染性还比较强，很多途径都可导致发生传染。梅毒是男女性病中最常见的之一，其传染性较强，且主要途径为性传播。不过，梅毒通过性传播方式的传染性会时间变化而降低。通常，若梅毒感染者未治疗疾病，感染一年内的可能性最高，传染性最强，随后逐渐降低至几乎不传染。梅毒五项检查，主要包括甲肝，乙肝，丙肝，梅毒，艾滋病这五项传染性疾病的检查。及时结合自身的临床症状去医院进行详细检查。检查前要注意空腹，至少空腹八小时以上才能准确的明确具体的病变情况，对症用药治疗。同时，梅毒也可通过接触病毒感染的物品来传染，比如未感染者接触了感染者使用过的餐具或烟嘴等。胎盘传染也是一种途径。感染梅毒的妇女可在妊娠时通过胎盘传染给腹中的胎儿，导致婴儿出生即患有先天性梅毒。此外，血液也可传染。若创口或粘膜破裂处接触到梅毒患者的血液或输入了被梅毒感染的血液以及与患者共用了针头等，都会导致传染。预防梅毒应做到避免不安全性行为，讲究卫生，不乱触碰患者用具，不使用来历不明或不干净的血液或针头等。梅毒是指人体由于感染梅毒螺旋体而患上的一种性病，与霉菌感染有一定的区别，不可混淆。霉菌和梅毒尽管在名称上有些相似之处，却是不同的疾病。首先，霉菌是一种致病性的真菌，而梅毒是由梅毒螺旋体导致的疾病，二者属于不同类别。霉菌与梅毒疾病没有太大的联系，但梅毒和霉菌感染都是较为常见的性病。在疾病症状上，梅毒会导致患者生殖部位出现疱疹或毒疹等一些异常。凡确诊为梅毒者，在经过正规治疗以后，头3个月应当每月复查一次RPR滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续3-4次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。


Instruction: 妊娠梅毒的筛查有些什么？

Output: HIV抗体初筛检查；梅毒血清学筛查；梅毒血清学检查；梅毒非特异性的初筛实验


Instruction: 梅毒螺旋体特异性阴性是什么意思

Output: 一个是非特异性的，一个是特异性的。非特异性临床实践称为快速血浆反应激素(RPR)。如果是特异性，就是TPHA。这些抗体通常用于检测梅毒的存在。如果是早期梅毒，你需要做的第一件事就是做这个筛查，用非特异性抗体进行筛查，如果是阳性，你需要做一个决定性的测试，也就是特异性抗体，如果两者都是阳性，那就意味着你感染了梅毒螺旋体。如果非特异性抗体阳性，但特异性抗体不阳性，这种情况也可能产生一些错误，或结缔组织疾病。如果两种抗体都呈阳性，它们就会被感染，但一旦感染梅毒，它们的特定抗体就不能终生保持阴性。梅毒特异性抗体用于筛查梅毒。测试表通常标记为TP或TPHA，如果结果为阴性，则患者没有梅毒。如果你的梅毒呈阴性或阳性，这意味着你以前患过梅毒，并且已经治愈。梅毒螺旋体抗体试验阴性。梅毒感染初期，血液中还没有产生足够的抗体，梅毒梅毒螺旋体抗体试验也会出现阴性结果，高度怀疑，应在3个月后承担试验高危行为，试验结果呈阴性或阴性，可消除梅毒感染。如果梅毒特异性抗体阳性结果，还需要做梅毒螺旋体非特异性抗体检测，根据检测结果进行综合判断。感染梅毒后，机体产生两种抗体，梅毒特异性抗体和梅毒非特异性抗体。一旦产生梅毒特异性抗体，通常终生呈阳性。梅毒抗体是阴性,表明梅毒感染,如果是积极的,你仍然需要测试特定的抗体,如果非特异性抗体是负的,最近感染或感染治愈后,如果它是正的,解释了感染,你需要找到一个专业的标准治疗医院皮肤科医生专攻性传播疾病。


Instruction: 梅毒的诊断标准是什么

Output: 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。梅毒在患者体内一般没有明显的症状，但是经过反应性血清学的试验却仍然能检出梅毒。我们都知道，有些疾病有时候会使得梅毒的非密螺旋体性试验出现假阳性，比如系统性红斑狼疮等，还要排除先天性梅毒，只有这样才能更加准确的诊断隐性梅毒。另外，患者如果之前就有一、二期梅毒史，这对于确诊隐性梅毒也是很有帮助的。梅毒一般进入晚期进展就会非常缓慢，但是由于CNS中动脉内膜炎以及血栓形成性改变可能会使得患者突发起病。晚期隐形梅毒虽然没有传染性但是会使得患者的内脏器官受到严重损坏。梅毒患者的饮食结构要清淡，很多人都说梅毒患者要像老人一样吃饭，要清淡，少盐，多吃一些解毒的食物，像白菜等。也不要过多的吃油腻的食物。很多皮肤病或者是性病都是比较害怕辛辣食物的，所以当患上梅毒以后要避免吃辣的，即使是葱都要避免食用，以免加重病情。还有就是烟酒，烟酒当中都有刺激性的因素存在，所以也不可以。


Instruction: 梅毒感染后验血能查出来吗

Output: 梅毒感染后验血能查出来的，而梅毒的男性早期症状是在内面或冠状沟、包皮系带、上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。本病较为严重，可在一月内发展为二期梅毒。而导致梅毒产生的原因有：1.性接触传播性接触传播是梅毒传播的上要途径.约占其95%以上。未经治疗的病人在感染后的第一年最具有传染性，这些人的皮肤与粘膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，很容易通过性接触者的皮肤与粘膜上的损伤而使其受到感染如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。。随着病程的延长，传染性越来越小。一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性了。2.胎传患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受到感染。一般认为，在妊娠的前4个月不发生感染，这可能是由于细胞滋养层的保护作用。未经治疗的女性梅毒患者病程超过4年以上，虽然性接触已无传染性，但妊娠时仍可传给胎儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会就越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。3.其他传播途径少数患者可以通过性接触以外的途径受到感染。直接接触如接吻、哺乳等;间接接触有污染的日常用品，如衣服、毛巾、餐具、刮胡刀等;医护人员及实验室人员在接触病人标本时也可因疏忽而受感染。此外，早期梅毒患者作为供血者时，也可通过输血传给他人。梅毒的发病机制尚未完全阐明，梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关。梅毒螺旋体侵入人体后，经2～4周的潜伏期，在此期间，梅毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3～8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，出现梅毒疹和系统性损害。


Instruction: 非性病性梅毒的鉴别诊断

Output: 晚期患者需与梅毒、雅司、品他病相鉴别。非性病性梅毒与梅毒、雅司、品他病的病原体同属密螺旋科，形态学、血清学反应均相似，但各自的临床表现不同，流行病学也有差异，实验动物接种后的病理改变也有区别。如非性病性梅毒极少有先天性病例、心血管或神经梅毒病例，雅司无胎传感染，品他病有典型的品他疹、色素障碍症状，而梅毒既有先天性、后天之分，又有各个系统器官的感染病变。


Instruction: 血清检查出梅毒就一定得了梅毒吗

Output: 梅毒血清试验是梅毒疾病的诊断试验。根据所使用的抗原，将梅毒血清试验分为非梅毒螺旋体抗原试验和梅毒螺旋体抗原试验。梅毒血清试验对于梅毒感染是临床上阳性，梅毒感染是目前的梅毒，并且需要开始与梅毒相关的治疗。梅毒可导致脊髓麻痹，麻痹性痴呆，视神经萎缩，损伤增加，死亡率增加，骨骼系统受损以及心血管系统受损。螺旋体损害心血管系统。可导致主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，主动脉瘤等。螺旋体破坏了骨骼系统。导致组织和器官破坏，丧失功能，导致残疾或死亡。梅毒螺旋体的结构发生突变并产生抗性。突变的梅毒螺旋体就像一个升级的计算机控制系统，具有更完整的功能，更有毒，更不容易治疗。伤害程度增加，残疾死亡率增加。随着螺旋的毒性增加，对身体器官的损害加剧。此外，该病在突变后迅速发展，传统的治疗效果差，导致梅毒的残疾和死亡率增加。未能及时治疗将导致器官功能丧失甚至危及生命。跟踪患者的性伴侣，找到所有性接触患者，进行预防性检查，跟进并进行必要的治疗，并在治愈前禁止性行为。疑似患者应进行梅毒血清检测，以便及早发现并及时治疗。对于梅毒孕妇，应及时给予有效治疗，防止梅毒感染胎儿。如果你需要献血，你必须去常规血液采集点，你需要在献血前进行全面的血液检查以防止感染。如果您需要输血，您需要输血装置以显示输血证据，以防止不必要的麻烦。梅毒患者应注意工作与休息的结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，便于康复。注意生活细节，防止感染。及时清洗自己的内衣和毛巾，煮沸，不要与他人一起洗澡。梅毒患者在治愈前应禁止性活动，如果发生，必须使用安全套。如果血清检测梅毒，那么一般情况是梅毒。建议到正规医院检查，以防止疾病恶化。同时，它有良好的态度，积极的生活态度和乐观的态度。焦虑只会使情况越来越糟，在严重的情况下会危及人们的健康。


Instruction: 结节性梅毒疹的诊断是什么？

Output: 为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状。结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。


Instruction: 三期梅毒的简介是？

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病，主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经，胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


Instruction: 梅毒的内窥镜检查有些什么？

Output: 阴道镜检查


Instruction: 非性病性梅毒的简介是？

Output: 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


Instruction: 无症状神经梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺术检查；腰椎穿刺；脑脊液


Instruction: 梅毒性心血管病的检查有些什么？

Output: 快速血浆反应素环状卡片试验；血清学反应；非梅毒螺旋体抗原血清试验；血管造影；冠状动脉造影


Instruction: 妊娠合并潜伏梅毒的筛查有些什么？

Output: 梅毒筛查


Instruction: 二期梅毒的影像学检查有些什么？

Output: 长骨X线检查


Instruction: 梅毒感染者的多发群体是什么？

Output: 交通员工


Instruction: 梅毒感染的临床分期

Output: 梅毒和其它性病的不同在于梅毒会有着分期的表现，而不同时期自然会有着不同的症状，梅毒要做到分期诊断予以确诊，这样可以确诊病情，从而安排出合理的治疗方案，这样治疗效果才会更好。但是梅毒在不同的时期是需要有着不同的诊断方法的。梅毒，是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。一、一期梅毒：感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒：出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒：全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。要知道的是梅毒的不同时期危害是不同的，越到后期危害性就越大，所以，患者朋友们应该在早期的症状发现之后就进行治疗，不能让它发展到后期，因为后期的危害是很大的，甚至有着生命的威胁。关注生活的变化，从一点一滴中发现生活的不对劲的地方，让自己总是处于一个健康的环境里是很重要的。这样也便于大家早点发现梅毒，并且也好判断自己得的是哪一期梅毒，然后，选择对应的方法进行治疗。经过一段时间的治疗后，梅毒患者的病情都会有所好转的，一段时间以后都是会康复的。


Instruction: 梅毒的分期及临床类型

Output: 部分人在患病后都会觉得复杂，但殊不知梅毒这种性病的症状表现才是真正的复杂的，它在不同的时期都是不同的，这也就意味着患者在患病后要想确诊就需要进行分期的诊断，这样制定出的治疗方案才是最好的，这可能是很多患者所不知道的一个情况所在。那就一起来看一下专家对梅毒的分期诊断标准的介绍吧梅毒分期诊断标准：1、一期梅毒(1)、病史：有感染史，潜伏期一般为2～3周。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2～3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。2、二期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期梅毒史，病期2年以内。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：二期皮疹尤其扁平湿疣、湿丘疹及粘膜斑，易查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试验)为强阳性。3、三期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。(2)、实验室检查：①梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性。②组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化。③脑脊液检查：淋巴细胞≥10×106L，蛋白量50mgdL，VDRL试验阳性。4、先天梅毒(1)、生母为梅毒患者。(2)、实验室检查：①早期先天梅毒皮肤及粘膜损害中可查到梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验阳性。以上是对梅毒分期诊断标准的介绍，作为梅毒患者，要知道梅毒的病情越是往后就越会有着更严重的危害在等着患者，三期梅毒甚至会对人的生命安全产生影响，所以，患者在早期就能发现病情予以诊断确诊进行治疗才是最理性的选择。


Instruction: 梅毒滴度检查要多久

Output: 梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占百分之九十五。关键通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大多存在于皮肤粘膜伤害外貌，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在劝化梅毒一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超脱四年者，通过性接触无传染性。梅毒病人的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒早期梅毒病人是传染源，百分之九十五是通过不洁性交传染，少数通过接吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。由于梅毒滴度螺旋体为厌氧性，体外不易生息，且对干燥极为敏感，通过各种器物的间接传染，这种料想性极少。输血时如供血者为梅毒病人，可传染于受血者。胎儿梅毒：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠三到四月通过胎盘感染婴儿。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。平常在妊娠前四个月，由于滋养体的护持作用，梅毒螺旋体禁忌通过，故妊娠前四个月胎儿不被劝化，将来滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进去胎儿体内传染胎儿。梅毒滴度检查：梅毒病人一般会检查的项目是梅毒滴度，梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗三个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果梅毒低度下降，为抗梅毒治疗有效。如果在规范治疗后，在以后的复查中梅毒的滴度下降后又重新升高，就要考虑这次抗梅毒治疗失败。梅毒滴度高度与患病时间长关系不大，与机体对梅毒螺旋体的反应性有关，在一期后期和二期早期可能更高，晚期则大多数阴性.一般来说，梅毒的滴度标准是一比二尚属正常范围，但是要注意跟踪监测，一般要一个月后，三个月后，六个月后连续复查3次正常，就算是康复了。梅毒滴度阳性。说明曾经患有梅毒。梅毒滴度一比十六阴性，说明病毒已经清除。检查的时间要根据医院具体的排队情况进行判断。


Instruction: 梅毒什么情况下需要做脑脊液检查

Output: 梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种性传播疾病，若不及时治疗，可以形成慢性系统性感染，可侵犯身体的各个脏器，包括心脏、脑及神经系统等，损伤可延绵终身，严重地危及健康。尤其三期梅毒病变部位可以深入到各内脏器官，甚至可以侵犯神经系统及大脑，造成神经梅毒。那么梅毒什么情况下需要做脑脊液检查，下面就让小编来带大家看一下吧。晚期神经梅毒患者可发生脑实质的病变，出现麻痹性痴呆，患者的性格发生变化，注意力不集中，记忆力逐渐减退，情绪反复无常，会出现各种妄想，有时还可有抑郁症状，说话时口吃，发音不清楚。口唇、舌及双手不停地抖动。有的患者最终会发生四肢瘫痪，大小便失禁。脑实质病变也可表现为脊髓痨。之前我的门诊上就有一位42岁的男性患者，突然神经失常，下肢瘫痪，一开始家人以为是得了精神分裂症，后来检查才发现是神经梅毒。因此，及时发现神经梅毒并予以相应的治疗是很重要的。一般梅毒通过抽血进行血清学检查即可判断是否感染。但是发现神经梅毒最可靠的方法是作腰穿，取脑脊液作检查。神经梅毒在出现症状前会先有脑脊液的改变。那么，哪些梅毒患者需要作脑脊液检查呢？1、得了梅毒，没有治疗，病期超过两年者；2、病期不明的梅毒患者，或晚期有症状的梅毒或潜伏梅毒者，在治疗前应该做脑脊液检查；3、梅毒患者已经过治疗，但因治疗不充分或其他原因，在以后的定期检查中，发现临床复发或血清不转阴或血清反应由阴转阳性者；4、神经梅毒患者治疗后随访。


Instruction: 做个梅毒血清检查多少钱

Output: 梅毒血清检测是指诊断梅毒，除病史和临床表现外，还需要通过病原体检查和梅毒血清检查来确诊。梅毒血清学检查的方法有两种，分别是非梅毒螺旋体试验，和梅毒螺旋体试验。梅毒血清学检查是诊断梅毒的重要依据，但不是唯一依据。诊断梅毒，除依据化验结果外，更重要的依据是详细了解患者的生活史和既往病史，以及详细的体查。综合分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。梅毒血清试验是一项自费检查项目，抽血验梅毒的价格一般在100元以内，但不同地区不同医院的收费不同梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种慢性传染病，有先天性和获得性两种，主要是由于不洁性交引起的。梅毒的表现极为复杂，几乎可侵犯各种器官组织，梅毒在不同时期，所表现出来的症状是完全不同的，一期梅毒的症状是硬下疳。即在外阴部发生红斑、浸润、结节、很快破损，形成无痛无痒的溃疡，基底和周边都比较硬，同时伴有臆股沟淋巴结肿大。病人多发生于龟头、冠状沟，由于自觉症状较轻，患者常常忽视。二期梅毒表现为多形性皮疹，常对称分布于躯干和四肢近端屈侧皮肤，红色或紫红色斑疹，表现光滑或附有鳞屑，不痒不痛，全身淋巴结常稍肿大，但无压痛。有些病人于外生殖器或肛门周围出现表面湿润的扁平湿湿疹。三期梅毒患者皮肤粘膜损害，典型病变为结节性梅毒疹和树胶肿。体内神经系统、心血系统及肝、脾、骨骼均可出现病变，严重的会影响各脏器功能，造成残疾甚至丧失生命。


Instruction: 请描述二期梅毒的体格检查方法

Output: 应作各系统的全面检查感染期短的病人应注意检查皮肤、粘膜、阴部肛门、口腔等处。感染期较长的病人应注意检查心脏神经系统、皮肤、粘膜等部位


Instruction: 二期梅毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 伴发梅毒的发病部位是什么？

Output: 外生殖器；会阴；腹股沟；肛周


Instruction: 4)二期复发梅毒

Output: 二期显发梅毒症状消退后由于治疗不足或者患者免疫力降低，又会重新出现二期梅毒损害，称为二期复发梅毒这些复发损害与二期显发损害相似，但损害数目较少，所含的螺旋体亦少而损害的破坏性稍大。复发损害以生殖器多见，形态最常见为扁平湿疣和湿丘疹发生在阴囊上的可为环形疹，微隆起表面附有薄屑;发生在唇粘膜和口腔颊粘膜或舌上的为粘膜斑;发生在躯干、颈部及四肢皮肤时为环形、弧形丘疹。偶有砺壳样疹也有梅毒性脱发出现。


Instruction: 梅毒螺旋体检测阳性就是患梅毒了吗

Output: 梅毒是一种性传播疾病，对患者的影响是比较大的，所以人们对于梅毒就要引起重视，在怀疑自己患上梅毒的时候，就要及时去医院进行检查，根据检查结果就能判断自己是否患上了梅毒。梅毒是一种性传播疾病，在近年来，此病越发的活跃，对人们的身体健康造成了严重的威胁，所以人们对于梅毒这个疾病就要引起重视，梅毒的发生有一定的原因，所以人们可以多了解一下，此病也会给患者带来一些症状，所以人们在怀疑自己患病的时候就要及时去医院检查，了解自己的身体健康状况。如果患病的话也要及时进行治疗。梅毒主要是通过性接触来进行传播，当然，也有可能会通过间接接触感染。即共用衣服、毛巾、牙刷、剃刀、餐具等传播。输血及哺乳亦可传播。所以人们在生活中就要多加注意，养成一个良好的生活习惯。减少患病的可能，因为梅毒对患者的影响是比较大的，任何一个人都不希望自己患上此病，所以人们一直需要做好预防，只有这样，人们才能做到防患于未然。如果人们做了梅毒的高危行为，或者是出现了梅毒相应的症状的话，就可以及时去医院进行检查。通过一系列的检查，人们也能够得到检查结果。患者可能会得出梅毒螺旋抗体阳性的结果，一般来说，这种检查结果说明了患者患上了梅毒，但是需要做滴度检测进行进一步的检查和诊断，对患者的病情也更加的了解，才能更好的进行治疗。梅毒这个疾病对患者的影响是比较大的，所以人们对于这个疾病就一定要引起重视，在生活中要养成一个良好的生活习惯，对自己的身体健康是有一定的好处的，在一定程度上也能预防梅毒的发生，如果人们怀疑自己患上了梅毒的话，就要及时去医院进行检查，了解自己的身体健康状况。如果没有患上梅毒是最好的，如果患上了梅毒的话也要及时进行治疗。


Instruction: 血清型的辅助检查有些什么？

Output: 荚膜肿胀试验


Instruction: 无偿献血者梅毒的多发群体是什么？

Output: 学生军人