Instruction: 肺出血－肾炎综合征的鉴别诊断

Output: 肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。1.肺肾综合征 可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合征之外还有多种，如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引起的肾炎。此外，肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血。Ent等报道2例儿童患者，免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎。Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞(Idiopathic BronchiolitisObliterans)患者发生了急进性肾炎，组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性，而循环免疫复合物可阳性，与肺出血-肾炎综合征区别不难。2.狼疮性肾炎 此病患者表现急进性肾炎时，可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状，易与肺出血-肾炎综合征混淆。但该病多见年青女性，一般有皮肤、关节等全身多系统损害，血清免疫学检查可助诊断。3.小血管炎肾炎 此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血-肾炎综合征。但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力、低热、体重下降等全身症状明显，血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodies to neutrophil eytoplasmic antigens，ANCA)阳性。其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎，这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase 3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体(c-ANCA及p-ANCA)是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累。Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽、鼻旁窦、气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无。所以，组织学检查，尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断。Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成，肾小球内免疫沉积罕见。4.急性肾炎伴左心衰竭 此病可有血痰及呼吸困难表现，与肺出血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。多有链球菌感染史，常因严重高血压、水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭。肾活体病理检查可资鉴别。5.急进性肾炎 急进性肾炎(新月体性肾炎)的免疫发病机制除了抗GBM肾炎外，免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典型的新月体肾炎及急进性肾衰竭。临床鉴别要点(表1)。6.特发性肺含铁血黄素沉着症 此病的咯血、痰中含铁血黄素细胞及肺部X线表现都极似肺出血-肾炎综合征。但此病多发生于16岁以下的青少年，病情进展缓慢，预后好，肺及肾活检可助鉴别。


Instruction: 急进性肾炎的简介是？

Output: 急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎(acuterapidlyprogressiveglomerulonephritis，APG)的简称。它起病急骤，可在数日，数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿(无尿)性急性肾功能衰竭为多见。


Instruction: 急性肾小球肾炎的病理改变是什么?

Output: 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肾炎的简介是？

Output: 肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。肾炎种类很多，急性(肾小球)肾炎、慢性(肾小球)肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)。肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。肾炎的主要表现为：乏力、腰部疼痛、纳差、肉眼血尿、水肿、高血压、肾功能异常、尿量减少（部分患者少尿）、充血性心力衰竭等。中医认为肾炎发生是由于风寒、风热、热毒、湿热等病邪反复入侵；加之内伤七情，饮食不节，酒色劳倦等各种因素造成脏腑虚损。特别是肺、脾、肾三脏功能失调，使体内水精散布及气化功能发生障碍，脏腑日益虚损，而外邪反复感染，导致脏腑之间、正邪之间的恶性循环，形成了慢性肾炎反复发作，长期不愈的临床特点。肾炎最好采用中医药治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施，强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。


Instruction: 急性肾炎的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性细菌性肾炎的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 原发性IgA肾病的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；外周血；肾组织；肾小球


Instruction: 小儿肾小管间质肾炎的鉴别诊断

Output: 1.肾活检可鉴别ATIN与CTIN。2.需鉴别各种原发性和继发性肾炎。3.并肾衰者需与肾前性、肾后性或其他肾性原发病所致肾衰相鉴别。


Instruction: 急性肾脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 链球菌感染后的急性肾小球肾炎宜食什么？

Output: 芝麻；葵花子仁；花生；核桃


Instruction: 急性风湿热肾损害的简介是？

Output: 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失。偶见短期肾病综合征表现。体检发现无明确肾脏损害体征。


Instruction: 急性肾炎的检查有些什么？

Output: B因子溶血活性；血清总补体；尿常规；尿液亮氨酸氨基转肽酶（ULAP）；尿液颜色（UCO）；血清磷酸已糖异构酶；血清尿素氮；血常规；单相琼脂扩散试验；尿常规


Instruction: 无继发肾炎的发病年龄是多少？

Output: 3～9岁


Instruction: 小儿肺出血肾炎综合征的鉴别诊断

Output: 肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所以必须与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别，主要包括特发性含铁血黄素沉着症、结节性动脉周围炎、类似的血管炎、系统性红斑狼疮、弥漫性血管内凝血、风湿性肺炎、肺出血及肾炎伴发于免疫复合物疾病等鉴别(表1)。1.特发性肺含铁血黄素沉着症 该症的咯血性质、痰中含铁血黄素细胞化验及肺部X线表现与肺出血-肾炎综合征极相似，当Goodpasture病肺受累在先，肾炎表现不明显时，二者应鉴别。该症多见于16岁以下青少年，病情进展缓慢，无肾炎症状，预后好肺及肾活检有助鉴别。血清抗基底膜抗体检查也有助鉴别。2.原发或继发性系统性血管炎肺肾同时受累 3种类型的急进性肾炎中，除抗GBM抗体阳性型外，免疫复合物介导型(多见于SLE)和小血管炎肾炎型(韦格纳肉芽肿和显微型多动脉炎)均可伴咯血。(1)狼疮性肾炎多见于年长儿和青年，女性多见，一般有皮肤、关节病损及全身多系统损害，血清免疫学和肾活检可助鉴别。(2)小血管炎性肾炎患者全身症状(乏力、低热、纳差、体重下降等)明显，血抗中性粒细胞质抗体阳性。韦格纳肉芽肿病人肺部可有浸润灶，显微型多动脉炎肺部呈间质性炎症。该病多见于50～70岁中老年人，有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽鼻旁窦气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无所以，组织学检查尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成肾小球内免疫沉积罕见。4.肾炎伴咯血 各种急、慢性肾小球肾炎由于严重循环充血，心功能不全或伴肺炎，肺栓塞时，均可出现咯血，应与本病鉴别。临床表现，肺X线特征，肾穿刺活检有核素肺扫描等均有助鉴别。(1)免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎,此时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性而循环免疫复合物可阳性与肺出血-肾炎综合征区别不难。(2)急性肾炎伴左心衰竭此病可有血痰及呼吸困难表现与肺出血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。多有链球菌感染史常因严重高血压水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭肾活体病理检查可资鉴别。5.其他(1)在弥漫性血管内凝血时也有过肺出血肾炎综合征样表现的报告，结合原发病临床实验室检查所见，鉴别一般不难。(2)结节性动脉炎时呼吸道症状可先于其他系统征象，也可同时并发肾炎;过敏性紫癜偶见肺出血症状。对此均需注意鉴别。


Instruction: 急性肾盂肾炎的简介是？

Output: 急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis)是细菌侵犯肾盂，肾盏及肾实质所引起的急性化脓性炎症。病程不超过6个月。感染途径有两种：①上行性感染，细菌由输尿管进入肾盂，再侵入肾实质。70%的急性肾盂肾炎是源于此途径。②血行性感染，细菌由血流进入肾小管，从肾小管侵入肾盂，约占30%，多为葡萄球菌感染，尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎最常见的原因，单纯的肾盂肾炎很少见。


Instruction: 小儿迁延性肾小球肾炎的简介是？

Output: 迁延性肾小球肾炎简称迁延性肾炎，病程迁延但全身症状轻微。在肾小球疾病中除较常见的急性肾小球肾炎、肾病综合征，孤立性血尿，孤立性蛋白尿外，尚有一些较慢性的肾小球肾炎，病情轻重不等，其中包括迁延性肾炎和慢性肾炎，迁延性肾炎的概念并不统一，我国儿科肾脏疾病协作组将病程迁延1年以上的急性肾炎，如不伴高血压或肾功能不全或贫血者，统称之为迁延性肾炎。


Instruction: 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征的鉴别诊断

Output: 由于此综合征的双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎不具有特征性，所以对这些患者应注意排除其他能够引起前葡萄膜炎的病因和其他特有的类型，其中主要的有幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎、类肉瘤病性葡萄膜炎和Sj?gren综合征、血清阴性的椎关节病变等。幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎多发生于少年儿童，且多为女性，葡萄膜炎也表现为双侧非肉芽肿性炎症，这些都与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征的表现相似，但前者往往有关节炎(主要为膝、踝关节)病史，葡萄膜炎典型地表现为隐匿发病和慢性经过，常出现带状角膜变性、并发性白内障和继发性青光眼等并发症，抗核抗体多为阳性，患者无肾脏损害的实验室检查异常，这些都有助于两种疾病的鉴别。类肉瘤病可引起肾脏损害和葡萄膜炎，且免疫球蛋白水平往往增高，与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征引起的相似。但类肉瘤病引起的葡萄膜炎多为肉芽肿性前葡萄膜炎或全葡萄膜炎，多引起肺门淋巴结肿大和肺部病变，血清血管紧张素转化酶、溶菌酶水平升高，这些都有助于鉴别诊断。Sj?gren综合征常表现为间质性肾炎，部分患者抗核抗体、类风湿因子、抗DNA抗体阳性，这些与肾小管间质性肾炎相似，但其通常发生于30～50岁，眼部主要表现为眼干燥，而不是葡萄膜炎，根据这些一般不难做出鉴别诊断。


Instruction: 微小病变型肾病的诊断是什么？

Output: 实验室检查异常，主要原因是由于尿中大量的蛋白丢失及蛋白丢失后的代偿所致，也是并发症如高凝状态继发于丢失后的代偿机制。1.低蛋白血症 本病患者血浆白蛋白通常低于25g/L。少数可达10g/L以下，当血浆白蛋白降到20g/L以下时，水肿更明显。血浆白蛋白的浓度是肝脏合成白蛋白与白蛋白代谢以及从胃肠道中丢失量取得平衡的结果。MCN白蛋白滤出量增加，推测白蛋白漏出后，被近端肾小管重吸收、代谢。正常情况下作为肝窦状隙胶体渗透压和黏滞度下降的反应，肝脏合成白蛋白的量可增加300%，大概12g/d，而患者白蛋白的代谢率增加，绝对代谢率却是下降的。不过，肝脏合成白蛋白的速度赶不上从尿中丢失的蛋白量加上肾脏对白蛋白的代谢量之和。部分是因为蛋白的摄入量不足。血清蛋白电泳可见2及球蛋白增加，1球蛋白多正常或增高。球蛋白降低或取决于原发病。免疫球蛋白IgG、IgA水平明显下降，IgM、IgE变化不大或增加。补体C3、C1q、可下降;纤维蛋白原、第、、及因子增加，可能与肝内合成增高有关。抗凝血酶(肝素相关因子)下降，可能因尿中排出增加所致。蛋白C及蛋白S水平正常或增高，但活性下降，此与形成高凝状态有关。第、、 因子下降。纤溶酶原、抗纤溶酶及1抗胰蛋白酶水平亦下降。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)主要反应肾小球通透性，不一定反应肾小球内凝血。转运蛋白的变化：尿中微量金属结合蛋白——铜蓝蛋白、铁蛋白从尿中丢失，使血中携带重要金属离子(铁、铜、锌)的蛋白下降，血铜和铁浓度下降。红细胞内铁含量的减少，产生缺铁性小细胞低色素贫血。2/3的循环锌与白蛋白结合，故低白蛋白血症以及从尿中丢失锌，会导致血浆锌含量降低。血锌的减少，妨碍生长，导致免疫功能不全和伤口愈合延迟。与重要内分泌激素(甲状腺素、内皮素、前列腺素)相结合的蛋白及活性25-羟维生素D3(25-OH维生素D3)结合蛋白下降。2.蛋白尿 尿液检查，可用试纸法检测粗略估计尿蛋白的量：+相当于30mg/dl，( )相当于100mg/dl，( )相当于300ml/dl，( )相当于1000mg/dl。有人用IgG(分子量为170kD)和铁蛋白(分子量为88kD)清除比率来判断其选择性。比率<0.1为选择性蛋白尿，提示小分子量的蛋白被优先漏出。比率>0.2，说明肾小球的分子屏障损害明显，导致大分子的蛋白漏出。高度选择性蛋白尿是儿童MCN的特征。成人患者与其他类型的NS有重叠现象，其价值不及儿童。近年来的工作证实，蛋白选择性并不具有肯定的临床价值，对治疗的反应以及对预后的判断并无指导意义，故临床上已少用。对于肾小球通透性来说，虽然尿中的视黄醛结合蛋白和2微球蛋白无特异性，但在对激素抵抗的NS中，尿中这两种蛋白的排出量较对激素敏感的NS为高。尿中这两种蛋白排出量的增多，是近端小管受损害的标志，提示显著的肾实质损伤，从而对激素不敏感。23%的儿童MCN会出现镜下血尿。近年来对蛋白尿，特别是持续性大量蛋白尿能加重肾损害已成共识，可是其致病机制长期未明。既往多强调其加重肾小球高滤过，促进肾小球硬化。目前的研究却表明，它主要通过造成肾小管-间质病变，加速肾损害进展。近端肾小管上皮细胞能通过胞饮或配受体结合途径，将肾小球滤过的多种蛋白重吸收入胞内。补体成分进入胞内后被氨激活，产生C3a、C5a及C5b-9。C3a及C5a系趋化因子，C5b-9能嵌入胞膜，刺激近端肾小管上皮细胞释放炎症介质白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-，并合成细胞外基质纤连蛋白，从而引起肾小管-间质损害。滤过的胰岛素样生长因子-1能通过受体介导途径进入近端肾小管上皮细胞，然后刺激其合成细胞外基质成分胶原及，损害肾小管-间质。与白蛋白结合的脂肪酸滤过后能被近端肾小管上皮细胞重吸收，其后脂质将重新释出胞外，发挥趋化因子作用，损害肾小管-间质。滤过的转铁蛋白-铁复合物在近端肾小管酸性环境中释放出铁，2价铁离子能使过氧化氢还原生成羟自由基，致脂质过氧化反应，损伤肾小管-间质。在近端肾小管上皮细胞的细胞器及胞浆被重吸收的蛋白高度填充后，近端肾小管上皮细胞被活化，进而释放多种炎症介质，如通过核因子B生成单核细胞趋蛋白、内皮素，活化的细胞产生整合素V5以及骨胶蛋白等。这些因子刺激近端肾小管上皮细胞合成基质，发挥趋化因子和黏附因子作用，加重肾小管-间质损伤。而且大量滤过蛋白被重吸收后，胞内溶酶体就将释放多种酶来降解这些蛋白，此过程可能损伤近端肾小管上皮细胞本身，造成细胞破坏及基底膜断裂，进而使肾小管腔及细胞内容物外渗，引起间质炎症反应。各种减少尿蛋白的措施都将延缓肾损害进展，保护肾功能。3.高脂血症和脂尿 MCN复发期可出现高脂血症。病情缓解并停用激素后，高脂血症仍可持续一段时间。血脂可发生一系列紊乱。尿中丢失高密度脂蛋白和性质未明物质以及肝脏门静脉胶体渗透压下降，使肝脏合成脂蛋白增多，导致高脂血症。MCN总是伴有高胆固醇血症。血浆白蛋白明显降低时，才会出现高脂血症。肾病患者常常有低密度脂蛋白(LDL)和级低密度脂蛋白(VLDL)的增高，有时中密度脂蛋白(IDLS)也增高。高密度脂蛋白(HDL)水平可正常，但其所含有的脂类及载脂蛋白成分也不正常。或由于产生脂尿而降低卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性，使HDLs成熟障碍。溶血性卵磷脂一般结合在白蛋白上，抑制LCAT。尿中也丢失LCAT，这样，LCAT活性降低。使HDLs酯化、转移胆固醇减少，游离胆固醇增多，使脂蛋白脂酶活性降低。HDL/LDL比率下降。LDL和VLDL中脂化和非脂化的胆固醇含量增多。胆固醇合成增加。胆固醇血浆浓度与白蛋白及渗透压成反比，与肾脏白蛋白的除率成正相关。胆固醇生物合成过程中的限速酶-羟甲基戊二酰COA合成酶被诱导。输注白蛋白和葡聚糖能一过性增加渗透压，降低胆固醇水平。MCN缓解时，胆固醇逐渐正常。并不是所有的患者均有高三酰甘油血症。载脂蛋白蛋白A、B和E的合成增加。实验性肾病中，这些载脂蛋白的mRNA含量增加。乳糜微粒和VLDL中三酰甘油与白蛋白的比率增高。外周组织对乳糜微粒、VLDLs、IDLs和LDLs的清除率下降，VLDLs转化为LDLs发生障碍。由于抑制因子(自由脂肪酸)的增加和激活因子(糖胺聚糖、ApoC)的减少，脂蛋白脂酶活性下降。脂尿时尿中出现双折光脂肪体，可能系含有胆固醇成分的上皮细胞或脂肪管型。4.其他 水潴留会造成血钠浓度降低。长期限钠或获得性肾上腺功能不全也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性低钠血症，应用新的实验方法后，由于高脂血症所造成的假性低钠血症已不多见。由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。由于甲状旁腺功能亢进和骨病，有些患者离子 钙浓度与低白蛋白血症不成比例。转运25(OH)维生素D3浓度可正常，也可下降。MCN骨病发生与否，与维生素D3-甲状旁腺(PTH)轴、发病年龄、病程长短、复发频率及使用激素有关。成人NS患者血浆甲状腺结合蛋白(FBG)、甲状腺素(thyroixine，T4)、三碘甲酰原氨酸(T3)、促甲状腺激素(FSH)一般是正常的。儿童患者较成人丢失更多的TBG和T3，血浆TBG和T4浓度降低，TSH浓度升高，但并不发生甲状腺功能减退。有1/3的儿童会出现一过性血尿素氮、肌酐升高。血管内容量的减少，可造成血细胞比容上升。白细胞及分类正常。血小板轻度增高。肾小球滤过率(GFR)轻度下降，一般较正常下降20%～30%。肾活检：1.光镜 光镜下肾小球很少有形态学改变。毛细血管腔可扩大，但无细胞增生。反复发作病例可有系膜细胞及基质的轻度增加，偶见个别废用的肾小球，但不伴明显的肾小管萎缩，间质或血管改变不明显。肾小管上皮细胞内可见双折光的脂肪滴，近曲小管上皮细胞可见空泡样改变。2.电镜 电镜下脏层广泛上皮细胞肿胀，足突失去原有的散在栅形，融合成片状，滤孔闭塞，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形态、蛋白吸收滴及溶酶体增加。这些改变并非本病所特有，且缓解期可以完全恢复正常。研究证实，皮细胞足突消失或突融合，是本病惟一的肾小球病理改变，这种改变是蛋白质大量滤出造成的。如给动物注射大量能通过基底膜的蛋白质，也可产生相同的足突改变。其他类型的肾脏疾病如有大量蛋白尿同样可见足突消失。3.免疫荧光 免疫荧光检查多为阴性，偶见IgG和(或)IgM、IgA、C3沉着。多见于少数系膜扩张，而临床表明为激素依赖型的患者。


Instruction: 慢性肾炎的临床表现有些什么？

Output: 急躁易怒；乏力；焦虑；水肿；双下肢水肿；胸闷；胸闷心悸；大量蛋白尿；心悸；腰痛；腹胀；腰酸膝软；夜尿频多；CD8增加；浮肿；黏膜炎症；清气下陷；贫血；妊娠期高血压；脾不摄精；IVST及LVPWT明显增厚；口干咽燥；肾功能损害；阴虚质11.1%；失眠；面部蝶形红斑；腰困乏力；高血压；CD4减少；双眼睑水肿；全身水肿；蛋白尿；肾脏体积变化；倦怠乏力；Hcy、LDL明显升高；持续性蛋白尿；血尿；肾脏体积缩小；畏寒肢冷；T细胞亚群明显失衡；4-1BB显著降低；轻度增厚；多饮多尿；肉眼血尿；HDL降低；出汗


Instruction: 放射性肾炎的诊断是什么？

Output: 1、实验室检查：(1)急性放射性肾炎 可见贫血、蛋白尿(多数<2g/d，但偶可高至4～5g/d);可有管型尿和镜下血尿，并有进行性氮质血症。一般尿内无红细胞管型。(2)慢性放射性肾炎 常见有单纯性蛋白尿、失盐性低渗尿、贫血;当病者表现为慢性肾炎时，出现轻至中度蛋白尿，尿沉渣有少量红、白细胞，偶见颗粒管型。浓缩功能差(多尿)，可有低血钠、低血钾和酸中毒。肾功能损害恶化可有尿素氮、肌酐增高。2、肾活检：(1)急性放射性肾炎 肾小球和小管变性、间质水肿和出血。如急性肾炎型，肾脏大小正常，肾小球基底膜增厚、断裂、玻璃样变，血管内皮细胞变性、内膜肿胀，大剂量照射后肾动脉及小动脉壁纤维素样坏死，血栓形成;甚至有些病例可见新月体形成。免疫荧光检查无免疫球蛋白、补体或纤维蛋白原沉积，受累组织与正常组织易于区分。(2)慢性放射性肾炎 在慢性放射性肾炎，肾脏可见严重血管硬化，肾小球缩小并有系膜硬化，小管萎缩，间质纤维化伴有轻度炎症反应，包囊明显纤维化，有时可见恶性高血压的坏死性血管病变。由于动脉壁的广泛坏死及血栓形成，引发肾小球硬化和肾小管变性坏死，最终导致肾萎缩。如仅单侧肾接受放射线照射，则可出现单侧肾脏同样的病损。


Instruction: 妊娠合并急性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致。常在呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎。一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。以前认为主要是链球菌胞壁上的的M蛋白引起的免疫反应所致的肾脏损伤，现在多认为胞浆成分或分泌蛋白的某些成分是主要的致病抗原。(二)发病机制1.妊娠期肾脏的生理变化。(1)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。(2)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉) 和出球微动脉(又称出球小动脉)受到阻力。主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%。在出血、休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压。在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出。从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。(3)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2mol/L［(3.0～3.5)mg/dl］。(4)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量。通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄。Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低。Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性。Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水、钠的排泄明显下降。所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。(5)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)mol/L［(0.6±0.14)mg/dl］，在妊娠期下降到(40.7±11.5)mol/L［(0.46±0.13)mg/dl］。血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L［(13±3)mg/dl］，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L［(8.2±1.3)mg/dl］。因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下：(1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。(2)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。NF-B核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-B调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。(3)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。3.急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同。(1)轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。(2)肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。(3)典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。(4)大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。(5)在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。


Instruction: 肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 小儿慢性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: 慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化，包括膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾病等。慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而失去功能。慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病。(一)本病分为原发性、继发性和遗传性三类。发病原因1、原发性，由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段。部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。2、继发性，可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病等。3、遗传性，遗传性肾炎、多囊性肾病等。(二)发病机制多属于免疫学发病机制，大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物。1、补体活化引起组织损伤可参与肾脏炎症病变。2、感染反复发作，机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原(HLA)的某些型别(如HLA-A10、A2、Bw35等)与慢性肾炎有关。起病后的不断和持续进展的原因可能是：(1)、原发病持续性活动。(2)、肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处，肾小球局部有代偿性高灌注、高滤过改变，终而致成硬化。(3)、持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，可致肾小管及间质病变。(4)、高血压对肾小球毛细血管的影响。上述诸多因素会导致更多的肾小球硬化、肾功能减退，直至发展为尿毒症。


Instruction: 老年人肾病综合征的鉴别诊断

Output: 须与继发性肾病综合征相鉴别。


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的鉴别诊断

Output: 乙肝相关肾炎需与其他病因所致肾炎如系统性红斑狼疮肾炎、特发性膜性肾病、链球菌感染后肾小球肾炎等相鉴别。1.狼疮性肾炎 诊断HBV相关性肾炎首先必须排除狼疮性肾炎。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有HBsAg沉积物，与HBV相关性肾炎的病理相似，但狼疮性肾炎等无乙型肝炎的临床依据。狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其临床表现，以及检测狼疮细胞、抗核抗体、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。2.特发性膜性肾病 特发性膜性肾病多发生于儿童、与儿童HBV相关性肾炎相似，但除临床表现外，在肾脏病理表现方面二者并不完全一致。特发性膜性肾病其膜性病变极少伴有系膜区沉积物，亦未发现内皮下有沉积物;而HBV-MN其膜性病变多样伴有系膜区免疫复合物沉积，部分伴有内皮下沉积，且其系膜细胞有结节性增殖，电镜下可见内皮下有无免疫复合物沉积，可作为二者的鉴别方法。3. 链球菌感染后肾小球肾炎 本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁见，2岁以下罕见。男女比例约为21。


Instruction: 感染性肾结石的发病部位是什么？

Output: 肾乳头


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的症状是什么？

Output: 本病临床表现为急性小管间质性肾炎。与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。本病伴有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻到中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。根据临床表现、实验室检查、肾活检病理检查可诊断本病。本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。根据以上特点可作出本病诊断。


Instruction: 慢性肾衰竭的诊断是什么？

Output: 有慢性肾脏病史，出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍，实验室检查表现代谢产物在血中堆积，有一系列电解质紊乱，酸碱平衡失调，内分泌障碍，一般可确立诊断。确立尿毒症的诊断之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断。近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻、感染，脱水、心力衰竭，使用损害肾脏药物，手术、麻醉，休克以及原发病近期重新活跃等。B超和CT检查应表现双肾萎缩。放射性核素肾图表现双侧无功能肾。ECT表现肾血流量极度减少，肾小球滤过率极度下降。


Instruction: 小儿原发性IgA肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 病历缺陷的预防措施有些什么？

Output: 增强法律意识；规范知情同意书的书写


Instruction: 护理病历书写缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 日常检查记录


Instruction: 死亡病案书写缺陷的辅助治疗有些什么？

Output: 完善电子病历系统；严格执行医疗核心制度


Instruction: 死亡病历质量缺陷的临床表现有些什么？

Output: 诊断不一致占26.5%,字迹潦草；缺术后沟通记录；字迹潦草


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 病历质量缺陷的病因是什么？

Output: 用药时机不合理；复制及漏缺项严重；粘贴


Instruction: 创伤性休克的治疗周期多长？

Output: 根据受伤部位，受伤情况而定


Instruction: 急诊科治疗后病人如何处置，无

Output: 根据你的描述一般需要积极抢救积极治疗，对症治疗做有必要的检查，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


Instruction: 急诊患者抢救的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊护理流程优化


Instruction: 急诊抢救室的预防措施有些什么？

Output: 加强其责任心


Instruction: 不合理医嘱类型的病因是什么？

Output: 溶媒量不合理


Instruction: 护理文书缺陷的病因是什么？

Output: 护理人员不足；培训不到位


Instruction: 病案首页质量缺陷的病因是什么？

Output: 项目填写不规范；医务人员不规范操作；未熟练掌握病案首页项目填写规范；患者基本信息掌握不完善


Instruction: 搬运昏迷或有窒息危险的伤员时,应采用____，无

Output: 你好，搬运因脑供血不足导致的昏迷患者，一般平躺方式即可。不过不要过于颠簸。如果出现其他全身症状，需要及时采取急救措施


Instruction: 病案错编的病因是什么？

Output: 编码员编码知识缺陷


Instruction: 急诊创伤患者的就诊科室是什么？

Output: 急诊


Instruction: 术后12 h的临床表现有些什么？

Output: 疼痛


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 精神科护理记录书写缺陷的预防措施有些什么？

Output: 完善护理记录书写质量监控机制


Instruction: 心脏骤停与心肺脑复苏的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


Instruction: 急诊抢救室的辅助治疗有些什么？

Output: 推行整体护理；风险管理；优质护理服务；制定医患联系卡；加强管理；封闭式管理；封闭管理；健康宣教；ISBAR沟通模式；封闭式管理模式


Instruction: 术后48 h的临床表现有些什么？

Output: 炎性介质水平差异；肿胀；轻度疼痛；疼痛


Instruction: 严重创伤急诊的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 抢救颅内血肿病人最重要的措施是，无

Output: 颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发证，以避免对脑组织和机体的进一步危害。


Instruction: 创伤休克的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；急诊


Instruction: 诊断书写缺陷的临床表现有些什么？

Output: 诊断术语不规范


Instruction: 急诊抢救的辅助治疗有些什么？

Output: 绿色通道信息化；护理质量控制；预见性护理模式；制定目标计划表


Instruction: 给阳性患者采血时不幸刺破手指会怎么样，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要在早期发现的时候及时治疗，控制病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 术后30 d的病因是什么？

Output: 肺部感染；营养不良


Instruction: 心脏钝性闭合伤的治疗周期多长？

Output: 1个月


Instruction: 延迟入院的病因是什么？

Output: 没人帮助或受他人影响；其他疾病


Instruction: 医疗差错事故的辅助治疗有些什么？

Output: 加强药学服务管理；强化优质服务意识；术前护理


Instruction: 急症手术的临床表现有些什么？

Output: 低水平安全感


Instruction: 急危重伤员的辅助治疗有些什么？

Output: 现场救治；院前急救快速到达,部门联动；部门联动


Instruction: 就诊延迟的病因是什么？

Output: 经济困难


Instruction: 厥证的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 医疗紧急情况是什么?

Output: 医疗紧急情况是指对一个人的生命或未来健康构成直接威胁的急性创伤或疾病。出现医疗紧急情况时可能需要另一位有医疗资质的人的帮助，因为其中一些紧急情况，如车祸现场、心血管疾病、呼吸系统疾病和胃肠道疾病发作时，病人或者受伤者自己无法处理。根据医疗紧急情况的严重程度和所需要的治疗，患者或伤者可能需要包括急救人员、紧急医疗技术员、辅助医护人员、急救医生和麻醉师等在内的多名医护人员救助。


Instruction: 护理记录的辅助治疗有些什么？

Output: 前馈控制


Instruction: 十二指肠损伤的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 术中遗忘的临床表现有些什么？

Output: 自我感觉舒适


Instruction: 及时随访率低的病因是什么？

Output: 经费缺乏；信息反馈不及时；责任心不强


Instruction: 延迟出院的病因是什么？

Output: 并发症；中转开腹手术；留置腹腔引流管；心理因素


Instruction: 出院病案的临床表现有些什么？

Output: 重号


Instruction: 猛兽伤的治疗周期多长？

Output: 根据不同情况而定，一般1-3月


Instruction: 危急值报告的就诊科室是什么？

Output: 新生儿科；儿科门诊、新生儿科


Instruction: 短期出院的病因是什么？

Output: 医院环境和管理老化


Instruction: 医疗差错事故的预防措施有些什么？

Output: 严格遵守各项规章操作规程


Instruction: 急诊创伤病人的辅助治疗有些什么？

Output: 护理管理


Instruction: 书写缺陷的临床表现有些什么？

Output: 遗漏诊断；顺序错误


Instruction: 特殊型”的发病部位是什么？

Output: 股骨颈


Instruction: 小世界特性的发病部位是什么？

Output: 楔前叶；缘上回；岛叶；后扣带回


Instruction: 视觉传入系统障碍会导致什么样的结果？

Output: 神经眼科疾病


Instruction: 非特指型的发病部位是什么？

Output: 淋巴结内


Instruction: SFTS神经系统的多发群体是什么？

Output: 高龄患者


Instruction: 单纯性突眼眼征表现为

Output: 眼睛特征，甲状腺功能亢进症患者的突眼视力会相应降低，眼睛会感到不适，怕光，流泪和异物感。最明显的是突出的眼球活动受到限制，无法闭上。长时间眼球因为眼睑无法完全闭，而在外面的部分，会导致角膜溃疡，这可能导致患者失明。单纯性眼征：单纯性眼征的标志是良性突出的，一般是对称的，患者的眼睛症状相对较轻，眼球的距离一般在18mm以内，眨眼运动减少，伴有上挛缩，眼睑裂隙加宽;眼睛往下看，出现白色巩膜。当用双眼仰视时，前额皮肤不应轻易起皱或皱纹。当用双眼观察近处的物体时，眼直的，并且有一种可怕的表情。另外，在患侧内不能完成正常的聚合作用。总之，这种症状是轻微的，不易引起其他病变。侵入性眼征：患者的眼睛会突出，突出的距离可能超过20mm，但有些患者只有一侧眼睛会出现这种症状。除此之外，患者眼睛还常常会有异物感，畏光，流泪，眼球运动极限，斜视，复视，视力下降，眼睑肿胀，结膜充血和水肿等，是本病的常见症状;由于眼睑不完整或无法闭合，角膜和结膜常常暴露，容易发生角膜炎和角膜溃疡。进一步影响视力。甲亢主要是由于劳累过度和精神压力引起的。有眼突的要注意：保证休息，不熬夜，少看电视、电脑等。不要长时间用眼，两个小时让眼睛休息一次。防治眼睛感染，出门带有色眼镜。睡眠时，抬高头部，减轻球后水肿。多吃些新鲜的水果及绿色蔬菜(例如、苹果、橙、柚、冬瓜、白菜等等)，忌食辛辣刺激和过度油腻生冷的食物。合理的生活安排，乐观的情绪，适当的饮食和及时的治疗是治疗甲状腺功能亢进的关键。


Instruction: 固有胆碱能系统的发病部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结；外周血


Instruction: 皮层扩布性抑制的发病部位是什么？

Output: 脑神经元


Instruction: 树突棘的发病部位是什么？

Output: 神经元树突分支


Instruction: 锥体外系症状的发病部位是什么？

Output: 骨关节


Instruction: 各系统畸形的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌肉系统；神经系统；泌尿系统


Instruction: 单侧空间忽视的多发群体是什么？

Output: 脑损伤后


Instruction: PA示的发病部位是什么？

Output: 胃后；胃短静脉


Instruction: 穿透性植入的临床表现有些什么？

Output: 膀胱壁肌层回声不连续；肌层部分回声失落；肌层回声失落；胎盘后间隙部分消失


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: P-选择素的发病部位是什么？

Output: 血小板；内皮细胞


Instruction: 内隐斜的简介是？

Output: 内隐斜(esophoria)是眼位有向内偏斜的倾向但能用融合机能加以矫正，不出现斜位，并能保持双眼单视，一般内隐斜如超过9△可出现症状，但也要视患者的融合功能而定。婴儿期和幼儿期双眼的视觉反射是不稳定的状态，以后波动逐渐减少，5岁基本停止，8岁波动期基本结束，如无严重障碍则将终生保持，但在此不稳定时期任何影响双眼单视觉的障碍均可导致斜视，而任何斜视都会导致双眼单视功能丧失。内隐斜的症状主要有眼痛、头痛、视物疲劳。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: PD模型的发病部位是什么？

Output: 大鼠脑组织


Instruction: 一期的发病部位是什么？

Output: 胫骨近端


Instruction: 双组份信号转导系统的发病部位是什么？

Output: 原核生物细胞


Instruction: 非特异性精神发育迟滞的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 磁石特性是什么？

Output: 主含四氧化三铁(Fe3O4)。


Instruction: 所制微球的临床表现有些什么？

Output: 粒径较为均一


Instruction: 阳性语言位点的发病部位是什么？

Output: 额叶岛盖部；额叶三角部


Instruction: 单中心型的发病部位是什么？

Output: 胸部；颈部


Instruction: p-AQP2表达的临床表现有些什么？

Output: 尿量


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 精神运动性障碍的症状是

Output: 如果家里有癫痫患者，平时总是好好的会出现幻听头晕等症状，有的时候看东西还会有重影，最近手脚还会轻微抽搐，抽搐的持续时间倒是不长，这可能就是精神运动性发作，那么会出现什么症状呢？下面是一些具体介绍，一起来了解下吧！（一）仅有意识障碍这种发作应与失神发作鉴别。其不同点在于本型意识障碍常在1分钟以上，而真正的失神发作则不超过1分钟。有时伴有其他精神运动发作表现；脑电图无失神发作的每秒3次棘慢波综合。（二）识别性症状1．记忆障碍：患者对发作情况多有遗忘，为最常见的记忆障碍。有的患者表现为“似曾相识”，即对陌生人或物产生熟识的感觉；有的表现为“旧事如新”，即对熟识的人或环境产生陌生的感觉。2．意念障碍：如出现强迫性思维等。（三）情感障碍可产生发作性情感异常，如忧伤、愤怒、恐惧、大祸临头感、末日感等。（四）精神感觉症状1．错觉：听错觉可表现为对音调高低、距离和性质感知的错误。视觉的变化是指清晰度、距离、形状、大小、移动速度等发生变化，如有的患者感觉周围环境好像蒙了一层纱，有时看见地面起伏不平，有时看见柴刀像扭歪了，有的视物显大，有的视物显小，这些都是较常见的视错觉。2．幻觉：精神运动性发作的幻觉具有复杂、鲜明、生动的特点。且患者的情绪和行为也受其支配。另外还有一种情况，称为梦样状态，此时患者对虚幻时的境遇和当时的实在处境都能感知，好像做梦一样。综上所述，精神运动性障碍是一种随意运动兴奋、抑制或不能由意志控制的症状，常见于神经系统疾病或精神障碍等。最好是先鉴别清楚到底是器质性疾病引起的还是功能性疾病引起的，然后，再配合一些药物治疗，这样，会更有利于病人能尽快地获得更有效的医学治疗。


Instruction: 躯体感觉障碍的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 多系统损害的发病部位是什么？

Output: 神经；眼


Instruction: 3DUS－IGRT 系统的临床表现有些什么？

Output: 模体位置误差


Instruction: 植入综合征的临床表现有些什么？

Output: 体质量增加；肺实质浸润；肝脾肿大；皮疹；发热；水钠潴留；非心源性肺水肿；肌无力；多脏器功能衰竭；性功能减退；胸水和腹水；男性患者雌激素水平升高；多器官功能衰竭


Instruction: 胎儿具有哪些感觉功能？

Output: （1）听觉、视觉胎儿在母腹中有着优裕的生活条件。他们生活在羊水的海洋里，外面的世界层层设防，除了羊水、羊膜外，还有绒毛膜，最后又加上子宫。如此“深宅大院”，自然是一般光线很难光顾的角落。因此，子宫世界充满了黑暗。胎儿在这黑暗的条件下没有看东西的需要，也不可能看见什么东西。 但胎儿的眼睛从第二个月形成起，一直是睁开的，直到分娩前几周才会闭上。然而，胎儿的眼睛并不是完全看不见东西。在妊娠第2个月时，胎儿的眼睛就已开始发育，到了第4个月时用光线有节奏地照射孕妇的腹部，发现胎儿会睁开双眼，把脸转向光亮的坟，胎儿的心率也随之发生有规律的变化。而且，胎儿出生后不到10分钟就能发挥视觉的作用，不但能看见母亲的脸，并且还具有认识模型和判断图形的能力。有人发现，新生儿的视力只关心30～40厘米以内的东西。这恰好与他在子宫内位置的长度相等，说明新生儿还保留着子宫内生活的习惯。当然，胎儿的神经系统还不够发达，大概要到出生后7岁左右才能全部完成。所以说胎儿的视觉功能还是很不完善的。（2）其他感觉功能上面已经介绍了胎儿的听觉和视觉，其实，胎儿的感觉功能远不止这些，同时还具有皮肤感觉（触觉）、嗅觉、以及味觉等感觉功能。胎儿的触觉出现得早，甚至早于感觉功能中最为发这的听觉。由于黑暗的宫内环境限制了视力的发展，所以胎儿的触觉和听觉就更为发达。妊娠第2个月时，胎儿就能扭动头部、四肢和身体。4个月时，当母亲的手在腹部摸触到胎儿的脸时，他就会做出皱眉、眯眼等动作。如果在腹部稍微施加一些压力时，他立刻就会伸小手或者小脚回敬一下。有人通过胎儿镜观察发现，当接触到胎儿的手心时，他马上就能握紧拳头作出反应，而接触到其嘴唇时，他又妈起小嘴作出吮吸反应。更为有趣的是，国外一些研究人员根据超声波图像报道，生活在子宫内的男性胎儿阴茎居然能够勃起。这一切都充分地说明了胎儿触觉功能的存在。胎儿的鼻子早在妊娠第2个月就开始发育，到了第7个月，鼻孔就能与外界相互沟通。但是，由于被羊水所包围，所以他虽然已经具备了嗅觉，却无法一展身手，自然其嗅觉功能也就不可能得到较大的发展。尽管如此，胎儿的嗅觉一出生就能派上用场，新生儿在吃奶时能闻出母体的气味，而且以后只要他一接近母亲就能辨别出来。同鼻子一样，胎儿的嘴巴也发育于妊娠第2个月。在妊娠4个月时，胎儿舌头上的味蕾已发育完全。尽管羊水稍具咸味，胎儿还是能够津津有味地品尝。新西兰科学家艾伯特?利莱通过一个简单的实验证明胎儿的味觉在4个月时已经出现。他在孕妇的羊水里加入了糖精，发现胎儿下正以高于正常一倍的速度吸入羊水。而当他向子宫内注入一种味道不好的油时，胎儿立即停止吸入羊水，并开始在腹内乱动，明显地表示抗议。


Instruction: PPPD型的发病部位是什么？

Output: 掌跖部；手背；前额；前臂；面部


Instruction: 最大密度投影是什么?

Output: 最大密度投影，有时又称为“最大亮度投影”，是在可视化平面之上投射三维空间数据的一种计算机可视化方法；其中，沿着从视点到投影平面的平行光线，各个体素密度值的所呈现的亮度将以某种方式加以衰减，并且最终在投影平面上呈现的是亮度最大的体素。MIP能反应相应像素的X线衰减值，较小的密度变化也能在MIP图像上显示，能很好地显示血管的狭窄、扩张、充盈缺损及区分血管壁上的钙化与血管腔内的对比剂。


Instruction: 触发电位的发病部位是什么？

Output: 左侧肺静脉


Instruction: Gerstmann综合征的发病部位是什么？

Output: 优势半球顶额颞交界区


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: “5P”征的原因是什么？

Output: 主要由肢体动脉栓塞，骨筋膜间室综合征引起。


Instruction: 巴瑞特综合征的病理改变是什么?

Output: 不耐酸的鳞状上皮遭到损害，耐酸的柱状上皮再生并逐渐向上蔓延累及食管下段。溃疡可穿透食管壁，使纵隔组织纤维化和发生淋巴结炎，如果血管受到破坏则引起出血，纵隔和胸膜可有化脓性病变。镜检粘膜内层具有非典型柱状上皮的异常和增生。


Instruction: 上隐斜的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 脂质体的发病部位是什么？

Output: 关节内；脂质体；大鼠表皮；眼部；真皮；皮肤科；口腔、眼部；肝脏；皮肤；直肠；皮瓣


Instruction: AR-GFP融合的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: Ⅱ型伪像的发病部位是什么？

Output: 肺局部


Instruction: 空间感知障碍的鉴别诊断

Output: 空间感知障碍需要和下面的症状相互鉴别。(一)颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy)临床上常见的视物变大、视物变小、视物变形。这种感知改变通常在疾病发作中产生，也可能是一次发作的先兆，患者感到所视的物体时而变大、时而变小、时而远离、时而靠近，较复杂时则有视物变形等。上述表现常影响患者的行为。(二)精神分裂症 可出现现实解体，变属于空间感知综合障碍的一种表现形式。患者对外界事物的属性感觉没有变化，但对外界事物的印象不生动，不明显，常模糊不清，如隔帷幔、虚无缥缈，缺乏真实感。(三)流行性乙型脑炎(epidemic encephalitisB) 在其急性期，高热可百叶窗40以上，可有不同程度的意识障碍乃至昏迷，产生精神症状，可出现视物变大，视物变小，视物变形等感知综合障碍。随着意识障碍的好转，感知障碍可很快消失。(四)可卡因、仙人毒碱中毒 使患者皮层感受细胞与传导纤维出现代谢障碍，呆出现视物变形、视物变大等感知综合障碍。收集患者详细的病史，发现患者如有下列症状可猜测有空间感知障碍：看客体形象比实物大得多，称视物显大症;比实物小得多，称视物显小症;看到人的脸面变形，鼻嘴歪斜或者台凳橱柜形状改变，称为视物变形症;如把远物看得很近或把近物看得很远，称为空距失羊症或视物错位症。


Instruction: 失神经-神经再支配会转化成什么？

Output: 亚临床神经病


Instruction: 早期的意向抑制的发病部位是什么？

Output: 左前额及额顶中央区


Instruction: TossyⅢ型的临床表现有些什么？

Output: 肩肿痛；活动受限


Instruction: 嗅鞘细胞的转移部位是什么？

Output: 脑


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 请描述横纹肌溶解症的致病机转

Output: 骨骼肌的损伤有多种形式。撞击等物理性伤害可能会造成肌肉细胞的直接损伤，或影响血流的供应。非物力性的损伤则可能影响肌肉细胞的代谢机制。一旦肌肉组织受到损伤，来自血行循环的流体会快速填充入肌肉组织，其中也会包含钠离子。肌肉细胞的浊肿可能会直接瓦解肌细胞，幸存下来的肌细胞也可能因电解质平衡系统受到干扰，而造成细胞内钙离子升高。钠与钙离子的升高会导致肌肉去极化，并进而导致的钙离子流入细胞质内。细胞质内的钙离子浓度更高可能会导致持续性肌肉收缩及ATP的消耗。同时钙离子的升高也会导致钙离子依赖性的蛋白酶及磷脂酶活化，造成细胞膜及离子信道的瓦解。ATP是细胞的能量来源，ATP的存量下降可能会直接导致钙离子流入无法控制。持续性的肌肉收缩可能导致细胞内蛋白质及细胞瓦解。身体中含量最丰富的白血球嗜中性球会进入肌肉组织，启动发炎反应并释放活性氧化物，特别是在承受挤压伤害的患者。若挤压症候群的压迫源解除过快，血液瞬间灌流回到受损组织，可能在之后导致。水肿及发炎的肌肉可能导致压力增加，压迫周边组织，导致腔室症候群。水肿也可能会影响该区域的血流供应，最终导致肌肉细胞损伤，释放钾离子、磷酸根离子、肌红蛋白、肌酸激酶，及尿酸等物质进入血液循环。若触发凝血系统可能引起弥散性血管内凝血。血中钾离子浓度过高会导致致命性的心律不整，而磷酸根浓度过高也会与血钙结合，引起低血钙。横纹肌溶解症能透过多种机制导致肾衰竭，其中最主要的原因为肌球蛋白累积于肾小管中。正常来说，血液中的会与肌球蛋白等含有血基质的物质结合，但横纹肌溶解症的患者的血中肌球蛋白量过高，超越血红素结合蛋白所能够结合的量。当血浆中的肌球蛋白含量超过0.5–1.5?mg/dl时，尿液中即可能出现肌球蛋白，称为。当血浆肌球蛋白量超过100?mg/dl时，尿液中的颜色会出现变化。大约只要200克的肌肉遭到破坏，血中肌球蛋白浓度即可达到上述标准。肾小管滤液的水分进行再吸收后，肌球蛋白会与肾元中的尿调理素起反应，会固化形成尿液圆柱体，导致滤液流受到阻滞。若尿酸过高或滤液酸化，会促进尿液圆柱体的形成，可能会使肾衰竭的情形更加恶化。此外，血基质发佈的铁会导致活性氧化物产生，进而伤害肾细胞。除了肌球蛋白尿症以外，低血压和尿酸也会伤害肾脏。低血压会导致血管收缩，会使肾脏的灌流量不足；而尿酸会在肾小管中形成晶体，导致尿流阻塞。整体来说，上述这些机转都会导致急性肾小管坏死，破坏肾小管细胞。肾小管受损后，肾脏无法正常表现其分泌功能，肾小管过滤率即会下降。这导致电解质平衡失调，血液中钾含量升高。过高的血磷除了会直接与钙离子结合沉积之外，还会抑制的作用，使维生素D无法活化，致使血钙降低。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 横纹肌溶解症的治疗方式为?

Output: 治疗的主要目标为治疗休克和保存肾功能，初始的治疗方式为大量的静脉输液则可调高输液速率，但高输液速率也可能造成并发症，例如心衰竭的患者就需特别注意。虽然许多文献建议在静脉输液中添加其他物质以减少肾脏损伤，但多数支持这些处置的证据来自动物研究，仍存有争议。甘露醇可借由增加血液的渗透压来使尿量上升，可能能防止肌红蛋白在肾脏堆积，但目前的研究仍未证实其效果，且甘露醇也有使肾功能恶化的风险，也不应该使用于无尿的病人。添加碳酸氢盐能减轻血液酸中毒、碱化尿液和防止肾小管管型形成，但研究显示碳酸氢盐的帮助有限，且可能造成钙和磷的沉积，进而恶化低血钙的问题；若采用尿液碱化治疗，尿液的pH值会维持在6.5以上。临床上常使用呋塞米来确保患者有足够的尿液，但目前仍缺乏此举能预防肾衰竭的研究证据。


Instruction: 大鼠肌肉组织的IR的病因是什么？

Output: 血浆脂肪酸升高


Instruction: 废用性肌肉的发病部位是什么？

Output: 废用性肌肉


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 肌肉力量增加的病因是什么？

Output: Ⅱa肌纤维百分比增加；振动训练；肌纤维的横截面积增加


Instruction: 液脱的简介是？

Output: 液脱指因津液大量急剧耗失，以致阴亏脉陷，气阴欲脱。以口渴无尿，肤燥脉微，血压显著降低为主要表现的脱病类疾病。本病相当于西医学所说的脱水、失液性休克。


Instruction: 肌病与肾损害的病因是什么？

Output: 实验性海洛因依赖


Instruction: 骨骼肌细胞凋亡的病因是什么？

Output: PTEN基因；运动


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: DN氮质血症期的辅助治疗有些什么？

Output: 降糖；调脂治疗


Instruction: 腱的治疗方式为?

Output: 脚的腱非常复杂，任何断裂将意味长时间的痛苦愈合过程，更不用说复杂的修复过程。腱伤是可以愈合，而这个恢复过程是受肌腱细胞和其周围的细胞外基质所控制。然而，愈合的肌腱难以回复受伤前的能力。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 肌肉病理改变的临床表现有些什么？

Output: 肌纤维空泡样变；糖原颗粒增多


Instruction: 骨骼肌微损伤的病因是什么？

Output: 大负荷游泳运动


Instruction: 肌腹的发病部位是什么？

Output: 腭升动脉；肌腹位于咽腭弓；咽腭弓；咽升动脉；扁桃体动脉；舌背动脉


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 肌肉衰减综合征会转化成什么？

Output: 全因死亡；骨质疏松症、骨折；骨折；骨质疏松症


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 肌肉的失用性萎缩的鉴别诊断

Output: 肌肉的失用性萎缩的鉴别诊断：1.大腿肌肉萎缩：股骨头坏死病人出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩都能恢复，但少数股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩终身不能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。中晚期股骨头坏死病人100%都有不同程度的患肢大腿肌肉萎缩现象，对股骨头坏死病人的走路影响非常大，直接限制患肢大腿的力量恢复，同时也限制患者的走路长短。2.小腿肌肉萎缩：指小腿肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。3.手肌肉萎缩：是肌肉萎缩的一种。　肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小。1. 轻度萎缩：肌纤维轻度下降，肌肉组织外观无明显凹陷，触摸肌肉组织松弛，肌无力，能做抗阻力运动。2. 中度肌萎缩：肌纤维部分萎缩、缺失，肌肉组织外观凹陷，触摸纵向缩小，横向减少，肌无力明显，不能做抗阻力运动。3. 重度肌萎缩：肌纤维组织大部分萎缩，相关的骨骼外露。肌肉组织仅存少量肌纤维，肌无力严重，患者丧失最基本的协调运动能力。4. 完全萎缩：肌纤维组织完全萎缩，与其肌肉相关联的运动功能完全丧失。4.肩胛带肌肉萎缩：是进行性四肢近端性肌萎缩的症状和临床表现。进行性四肢近端性肌萎缩常为肌原性萎缩，以四肢的近端及躯干肌明显，常表现为肩胛带肌和骨盆带肌的萎缩和无力。如颈肌的无力，有些患者需用手支撑才能将头抬起。肩胛的肌肉萎缩构成翼状肩胛。5.肌原性面部肌肉萎缩：是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。6.骨间肌和鱼际肌萎缩：通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。这类病变去病因后，一般情况好转，并积极参加运动锻炼，常可在短期内恢复原来的肌肉体积和肌力。如，病性肌无力、老年性肌无力。


Instruction: 诱导型NOS的发病部位是什么？

Output: 附睾输出小管上皮；肿瘤上皮细胞


Instruction: 骨骼肌损伤修复的病因是什么？

Output: 胶原


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 肌肉减少症的病因是什么？

Output: 激素的改变；线粒体功能障碍；维生素D；运动神经元退化；蛋白质分解加速及合成不足；相关营养因子代谢失调；肌肉特异性MicroRNA；跌倒效能；营养状况；长期低水平炎症


Instruction: 非创伤性横纹肌溶解症的病因是什么？

Output: 剧烈运动


Instruction: PM肌肉病变的病因是什么？

Output: 多基因参与；多基因调控


Instruction: 肌肉衰减的辅助治疗有些什么？

Output: 集束化护理策略


Instruction: Cr缺乏会导致什么样的结果？

Output: 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


Instruction: 第1蚓状肌的发病部位是什么？

Output: 趾长屈肌腱内侧


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起型RTA。1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷也可导致醛固酮分泌不足。2.肾对醛固酮反应性降低，伴有继发性高肾素血症和高醛固酮血症的疾病，如假性醛固酮缺乏症、失盐性肾炎及各种小管间质病变(滥用止痛药、镰状细胞病和梗阻性肾病)等。3.电压依赖性主要见于使用氨苯蝶啶后、镰状细胞贫血等。(二)发病机制　正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其次还包括血管紧张素不足，肾上腺皮质球状带生物合或障碍等。肾素分泌不足是与肾小球旁器的结构与功能障碍有关。肾小球硬化与间质纤维化均可导致肾小球旁器的损伤。其他，肾素前体转化障碍，前列环素缺乏，容量扩张，内皮素作用也与肾素分泌减少有关。肾小管对醛固酮反应低下可能与肾小管的醛固酮受体损害有关，主要是型受体。研究表明，低醛固酮血症与肾功能损害无关。而内生肌酐清除率下降与尿NH3排出正相关。提示某些轻度肾功能损害的DRTA可能与远端肾小管结构与功能损害有关。病变不仅累及间介细胞H+泵功能缺陷，也累及主细胞造成Na+ - K+运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：1.慢性小管、间质肾脏病所致者 远端肾小管细胞功能有损害，排H+、K+减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO3-重吸收障碍，尿中有大量HCO3-丢失，而加重酸中毒。2.醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低所致者 则远端肾小管排泌H+ 和K+障碍，以致H+ 和K+在体内潴留， HCO3-从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H+排出受限制，也加重酸中毒。


Instruction: 肌疝的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 人体肌肉萎缩造成原因是什么，无

Output: 你好，据你所述，这种情况考虑一般表现神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩 、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩 。建议最好详检后在治疗即可。


Instruction: 神经肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 周围神经系统


Instruction: 肌肉坏死的诊断是什么？

Output: 诊断：1.外伤史 诊断根据病史、临床表现并结合病原体检查。2.临床表现 好转的伤口肿胀、剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。3.病原体检查 分泌物涂片可见大量革兰氏阳性球菌。实验室检查：1.外周血象(1)白细胞计数：白细胞计数增高伴核左移。(2)红细胞计数和血红蛋白：可有红细胞减少和血红蛋白的降低。2.细菌学检查(1)分泌物涂片：取病灶分泌物涂片染色，镜检见大量革兰阳性球菌，有助于初步病原学诊断。(2)荧光法和酶染法检测：具有快速、简便，敏感特异等优点，并且对不同的厌氧菌可制成混合抗体进行检测，以扩大检测范围。其他辅助检查：1.X 线平片 有时可见到肌肉内气体形成。2.CT 示肌肉肿胀、有气泡影。


Instruction: 组织氧化损伤的病因是什么？

Output: 铅；金属硫蛋白；慢性无机砷暴露


Instruction: 肌细胞的手术治疗有些什么？

Output: 全细胞膜片钳技术


Instruction: 牙釉质脱矿的病因是什么？

Output: 氟化钠；酪蛋白磷酸多肽钙磷复合体；黄芪提取物；氟化物涂抹；硫酸亚铁；固定矫治器；固定正畸治疗；固定矫正器；碳酸饮料；硫酸锌混合液；龈上菌斑的代谢改变


Instruction: 骨骼肌细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 肌动蛋白损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 肌动蛋白


Instruction: 类固醇肌病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肌肉失神经的临床表现有些什么？

Output: 肌湿重


Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 肝硬化腹水的辅助检查有些什么？

Output: 秩和检验；卡方检验；生活质量量表


Instruction: 失代偿肝硬化的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 肝硬化(S=4)的影像学检查有些什么？

Output: 实时组织弹性成像


Instruction: 肝硬化的筛查有些什么？

Output: NCT-A和DST；核苷酸测序；Youden指数；规范血糖和糖化血红蛋白的监测；握力测试；糖耐量筛查；筛查；问卷调查；人体测量；营养风险筛查；快速腹水筛检试验；服药依从性问卷；主观全面评估；慢性病自我效能量表；MELD评分；抑郁自评量表；简明健康测量量表；生活质量综合评定量表；汉密尔顿抑郁量表；消减差异分析筛查；采用营养风险筛查；MELD-Na模型


Instruction: 肝硬化检查什么项目

Output: 血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L..肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。影像学检查1.超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。2.肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。3.腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。4.食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。5.食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。6.放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。


Instruction: 得了肝硬化怎么检查出来啊？

Output: 肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，由一种或多种原因的长期或反复作用引起的弥漫性肝损伤。在中国，大多数是肝炎后肝硬化，其中一小部分是酒精性肝硬化和血吸虫病肝硬化。组织病理学具有广泛的肝细胞坏死，残留的肝细胞结节再生，结缔组织增生和纤维间隔形成，导致肝小叶的结构破坏和假小叶的形成。肝脏逐渐变形和硬化并发展成肝硬化。在早期阶段，由于肝脏代偿功能强，没有明显的症状。在后期，肝功能损害和门静脉高压是主要表现，涉及多系统受累。在晚期，经常发生上消化道出血，肝性脑病，继发感染和脾脏。并发症，如功能亢进，腹水和癌症。在正常情况下，肝硬化的诊断要求患者进行肝功能检查，b超检查，血常规检查，并需要根据患者自身症状和病史等各种因素进行诊断。肝硬化通常由病毒性肝炎或其他慢性肝病引起。弥漫性纤维化病变通常由肝硬化，慢性乙型肝炎或其他肝脏疾病，弥漫性病变，肝硬化，一般腹部超声或腹部CT，肝硬化通常有原因引起，建议找原因。在医院检测的情况下，癌症不能及早发现，如果医院检测，则处于中晚期阶段。然而，可以通过预测试2号尿液测试方法检测体内是否存在异常氨基酸代谢，并且异常氨基酸代谢是癌症的早期症状。肝硬化的方法很多，例如肝活检，这是最准确的方法。其他测试包括肝脏彩色多普勒超声和肝功能测试。此外，检查肝功能和肝炎病毒可以帮助找到原因，然后治疗它。肝硬化的检查和诊断主要依靠血液检查和其他如腹水，彩色多普勒超声，X线等。血液主要用于检查血常规和肝功能，并将临床表现结合起来评估病情。以上是关于肝硬化检查的相关知识。


Instruction: 肝硬化改变的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 请描述肝硬化男性性功能减弱综合征的诊断方法

Output: 测定血清中E2、E3水平增高，睾酮及其代谢产物减少。在肝硬化基础上出现男性乳房发育等性腺功能减退的表现即可作出诊断。


Instruction: 肝功能损害的辅助检查有些什么？

Output: 肝功能检查


Instruction: 肝硬化肝癌的辅助检查有些什么？

Output: 肌酐-身高指数；患者主观整体评估


Instruction: 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

Output: 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。


Instruction: 非肝硬化肝脏的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 药物性肝硬化的检查有些什么？

Output: 补体结合试验；血氨；肝、胆、胰、脾的MRI检查；腹腔镜；血常规；腹部平片；内镜检查


Instruction: 肝功能的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺


Instruction: 肝硬化疾病的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；64排螺旋CT增强扫描；超声显像


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: 肝功能的辅助检查有些什么？

Output: 大型生化分析仪；急诊生化分析仪；全自动生化分析仪；肝脏体积测量


Instruction: 妊娠合并肝硬化的鉴别诊断

Output: 肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病等鉴别。出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。此外出现并发症时应与消化性溃疡出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。


Instruction: 请描述肝硬化的鉴别诊断方法

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。


Instruction: 慢性肝病的辅助检查有些什么？

Output: 社会支持评定量表；自评量表；问卷调查法；生活质量量表；护理满意度调查表；直肠指诊；体温；心理访谈法；症状自评量表；肝功能


Instruction: 肝硬化门脉血流改变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 肝实质硬度的影像学检查有些什么？

Output: 声脉冲辐射力成像


Instruction: 原发胆汁性肝硬化诊断

Output: 本病在我国很少见，病因不明，可能与自身免疫反应有关。自身抗体与相应抗原可形成大的免疫复合物，通过补体系统引起免疫损伤。肝内外的大胆管均无明显病变，门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，继而小胆管破坏并出现淤胆现象，纤维组织增生并侵入、分隔肝小叶，最终发展成肝硬化。本病多发于中年以上妇女，皮肤明显瘙痒、肝大、黄瘤。血清总胆固醇明显增高，血清胆红素轻、中度升高，碱性磷酸酶增高，胆酸浓度增加。.IgM升高，抗线粒体抗体阳性且滴度高。如能穿刺取得组织学证据，则更有助于确诊。早期时症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，伴数患者有肝肿大，约25%有脾肿大，血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是惟一的阳性发现，日轻夜重的瘙痒可作为首发症状。患者可先有疲乏感，并可引起抑郁症，之后出现瘙痒。少数患者黄疸作为首发表现，此类患者常有肝脾肿大，可有黄疣、角膜色膜环、肝掌、蜘蛛痣，抓痕部位有蝶形皮肤色素斑，皮肤变粗、变厚，可能与抓伤和维生素A缺乏有关。黄疸期临床黄疸的出现标志着黄疸期的开始，黄疸加深预示病程进展到晚期，寿命短于2年，此时常伴有骨质疏松、骨软化、椎体压缩，甚至发生肋骨及长骨骨折，这些与维生素D代谢障碍有关。终末期血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。


Instruction: 肝硬化门脉血流的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 肝硬化肝功损害的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺肝大新穴；扶正消徵法


Instruction: 乙肝肝硬化的筛查有些什么？

Output: 抑郁自评量表；焦虑抑郁量表；焦虑自评量表


Instruction: 肝功能损害的影像学检查有些什么？

Output: 肝脏超声检查；子宫输卵管碘油造影；血管轴位像；腹部B超


Instruction: 肝硬化铁沉积结节的影像学检查有些什么？

Output: SWI图像


Instruction: 肝硬化肝脏放射性损伤的影像学检查有些什么？

Output: 增强CT检查


Instruction: 急性肝功能衰竭的辅助检查有些什么？

Output: 非配对t检验


Instruction: CHC后肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 得了肝硬化常规的体检的时候都需要做哪些检，得了肝硬化常规的体检的时候都需要做哪些检查呢？

Output: 你好，造成肝硬化的病因有很多，首先要查找病因，才能针对病情开化验。最普通的至少要做肝功，血常规，B超等。指导意见：建议你完善检查，查找病因，首先从病因论治。另外，积极防止并发症的出现。可用中药抗纤维化，软肝缩脾，调整蛋白比值，提高血小板。定期复查。


Instruction: 性肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 肝硬化性心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；超声速度向量成像；超声心动图


Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 肝硬化伴上消化道出血的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像


Instruction: 少见疑难肝病的辅助检查有些什么？

Output: 查体


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 肝星状细胞增生的诊断是什么？

Output: 目前采用的诊断方法主要包括影像学诊断、病理诊断和血清学诊断三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在肝纤维化晚期，发生肝硬化和门脉高压症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，肝脏病变的不均一性而导致的取样误差;虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织胶原含量，仅根据肝内纤维增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。血清学指标包括细胞外基质(Extracelular Matrix，ECM)成分、胶原酶类和细胞因子三大类，以ECM成分较为常用。


Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 中晚期肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声心动图


Instruction: 肝硬化伴门静脉高压的影像学检查有些什么？

Output: 胃超声检查


Instruction: 梅毒肝的诊断是什么？

Output: 一、临床表现无痛、黄疸，有挫伤、碰伤症状。体征：胸/躯干静脉扩张;腹水征;肝坚实边缘坚硬;慢性病人体征;肝红掌、蜘蛛痣、水肿。二、实验室检验1.化学检验：血清谷草转氨酶升高，血氨升高，血清白蛋白降低，血清谷丙转氨酶升高，血清球蛋白升高。2.学检查：梅毒血清学试验3.检查：(1)超声：脾大;(2)X线/X线造影：腹片，肝钙化;(3)CT 扫描：脾增大;肝门系统静脉络、肝尾叶与肝右叶大小比率65、肝右叶萎缩左尾叶增大、肝脏异常。4.病理检查：过肝活检检查可以发现：肝内肉芽肿、有诊断性，肝坚实边缘坚硬。挫伤、碰伤，胸静脉、躯干静脉扩张，腹水征肝坚实边缘坚硬，具有慢性病人体征，肝红掌、水肿、蜘蛛痣等等。三、并发症肝病、肾淀粉样变性、门脉高压、 系统性淀粉样变性、食道血管曲张、胃肠淀粉样变、低白蛋白血症、胆道出血、肝衰竭、 肝性脑病、 肝肾综合征、 肝静脉血栓形成、 肝硬变、 黄疸、肝脾淀粉样变性、 高球蛋白血症、肝炎(非-病毒感染)等等。


Instruction: 肝硬化合并肝功能损害的推荐药有些什么？

Output: 痰热清注射液联合思美泰；腺苷蛋氨酸；痰热清注射液联合注射用腺苷蛋氨酸；思美泰


Instruction: 肝硬化相关小肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；MRI平扫


Instruction: 肝脏纤维化的辅助检查有些什么？

Output: 工作曲线(ROC)法


Instruction: 肝硬化证候的临床表现有些什么？

Output: 动则气促；腰膝疲软；肝掌；潮热盗汗；纳差；精神萎靡；五心烦热；乏力；胁肋刺痛；脘腹胀满；蜘蛛痣；齿龈鼻肌衄；胁肋隐痛；低热；面晦黯


Instruction: 肝硬化肝功正常吗

Output: 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤。肝硬化可分为代偿期以及失代偿期。对于代偿期的肝硬化，一般没有明显的异常，查肝功能可以出现轻微的谷丙、谷草转氨酶的升高，以及碱性磷酸酶的轻微升高。对于此需要积极的控制病毒复制，并且禁酒，避免劳累。但是对于肝硬化失代偿期的，此时多数可能出现脾功能亢进、脾大以及胃底食管静脉曲张，或者腹膜腔的积液，此类肝功能多较差，可出现明显的骨病。高胆红素的升高，总胆、直胆的升高以及碱性磷酸酶的升高，还有胆碱酯酶的下降，鉴于此，建议积极的入院进行检查治疗，积极的补充体内的白蛋白，减少腹水的生成。另外，对于有消化道出血的，需要进一步考虑减低门静脉的压力，避免消化道出血。如果大量的长期喝酒，就会容易导致肝功能不好，还有乙肝病毒感染也会容易引起。肝细胞保留四分之一时，肝功能即可维持正常运转。大约有10%-20%的肝硬化患者肝功能是可持续正常的。肝硬化腹水是由于肝细胞变性、坏死、再生，促使纤维组织增生和瘢痕收缩，致使肝脏质地变硬形成肝硬化，引起门静脉高压、肝功能损害，导致腹水生成。腹水的形成机制为钠、水过量潴留，门静脉高压及血浆胶体渗透压降低是主要原因。肝硬化腹水多出现在肝硬化失代偿期，需多方面综合治疗，包括卧床休息、治疗原发病、控制水和钠盐摄入量、合理应用利尿剂、纠正低蛋白血症。肝功能正常的情况下，也可能是会有肝硬化的，肝硬化多与肝炎有关，建议进一步进行检查来综合诊断。


Instruction: 肝质地硬的鉴别诊断

Output: (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。诊断要点1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。辅助检查一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。(2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。(3)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。


Instruction: 诊断肝硬化有哪些指标，患者性别：男患者年龄：211、 大三阳增强CT显示早期肝硬化，但腹部彩超结果正常，怎么解释这个现象？到底有没早期肝硬化？

Output: 你好，你的情况就是早期的肝硬化，腹部B超正常，说明其并发症还没有出现呢，建议早期抓紧治疗。


Instruction: 外伤性脾破裂的简介是？

Output: 外伤性脾破裂，在战时和平时均较常见，可发生在腹部闭合性损伤(腹部皮肤完整，腹腔未经伤口与外界相沟通)，也可发生在腹部开放性损伤(腹部皮肤丧失完整性，腹腔经伤口与外界相沟通)。


Instruction: 外伤性脾破裂的诊断是什么？

Output: 血常规化验红细胞和血红蛋白常有进行性下降，而白细胞则可增至12×109/L左右，系急性出血的反应。1.腹部X线片检查 外伤病人可摄腹部X线片，观察脾脏轮廓、形态、大小和位置改变。伴发肋骨骨折的影像，对诊断脾外伤很有帮助。2.腹部超声检查 当脾脏损伤时可显示脾轮廓不整齐，影像中断，疑有包膜下血肿，并可见脾脏进行性肿大和双重轮廓影像，同时可显示腹腔内100ml以上的积液。脾包膜断裂时，可见脾脏表面欠光滑整齐，连续性中断，可探及条索状暗带，脾实质回声尚均匀，脾周及左右髂窝内可探及不等量的液性暗区。当包膜、脾实质同时断裂时，可见脾脏包膜断裂，脾实质内可探及一处或多处不规则低回声区，脾周、肝前、肝肾之间、左右髂窝可探及大量液性暗区。迟发性脾脏破裂时，需多次超声检查才能发现实质破裂。3.腹部CT检查 CT能确定脾损伤的存在及其损伤范围，具有非常高的敏感性和特异性。脾包膜下血肿表现为局限性包膜下积血，似新月形或半月形。伴有相应实质受压变平或呈锯齿状。最初血肿的密度近似于脾的密度，超过10天的血肿其CT值逐渐降低，变为低于脾实质密度。增强CT显示脾实质强化而血肿不变，形成明显密度差异，对平扫图上等密度的血肿乃为重要的补充检查手段。脾实质内血肿常呈圆形或卵圆形的等密度或低密度区。单一的脾撕裂在增强的脾实质内看到线样的低密度区，多发性脾撕裂常表现为粉碎性脾，呈多发性低密度区，通常侵及脾包膜，以及伴腹腔积血，脾脏不增强的部分，提示损伤或供应脾脏段的动脉栓塞。脾撕裂伤显示为脾内带状、斑片状或不规则状低密度影，多同时伴腹腔积血征象，脾内血肿密度随时间而变化，新鲜血肿为等或略高密度，随时间的延长，血红蛋白溶解和血肿水容量增高，血肿密度逐渐降低，易于诊断。脾包膜下血肿CT显示为等或略高于脾密度影，与脾内等密度血肿一样，CT平扫易于漏诊，须做增强CT方能确诊。文献提示约有1%～15%的脾损伤病人在伤后即刻CT扫描所见正常，而48h后复查CT才能发现脾损伤征象，一般在3周左右，少数潜伏期可几个月或数年。CT扫描不仅对脾损伤的诊断具有敏感性，特异性，且能进一步估计损伤程度，从而指导临床治疗方案的制定，并预测病人的预后。4.诊断性腹腔穿刺灌洗 虽不能提示损伤的部位，亦不能说明损伤的程度，但对决定剖腹探查的指征很有帮助，诊断准确率达90%以上。由于超声及CT的广泛应用，腹腔穿刺似应用受限。5.放射性核素显像检查 MRI由于成像时间较长，某些抢救设备难以接近MRI机器等原因，一般不用于急诊病人的检查，但在病情稳定后，或病情复杂时，特别是检查出血和血肿时，MRI是一种较有效的检查方法。脾外伤后的各种病理变化反映在MRI图像上与CT表现基本相同，同时MRI可以冠状面和矢状面成像，对显示整体变化和与腹部外伤有关的其他脏器损伤较CT更全面，出血的MRI信号强度的变化与出血时间有关，脾内出血和血肿形成早期，出血区T1加权表现为等信号，T2加权为低信号区，出血3～14天时，T1加权图像上呈白色的高强度信号，T2加权图像上也呈现高强度的影像。6.选择性腹腔动脉造影 这是一种侵袭性检查，具有高度的特异性及准确性，既可以特异性明确诊断，又可以同时进行超选择性脾动脉栓塞治疗。


Instruction: 脾破裂会导致什么样的结果？

Output: 腹腔内大出血；门静脉积气；失血性休克；异位脾种植


Instruction: 非创伤性脾破裂的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 创伤性脾破裂的病因是什么？

Output: 各种管道的刺激；车祸伤；钝物击伤；心情因素；车祸；挤压伤


Instruction: 急性失血性超过多少发生休克，无

Output: 休克的发生取决血量丢失的速度和丢失的量，15分钟内失血少于全血的10%时，机体一般可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血 失血量超过全血的20%左右，可引起休克，失血超过全血的50%常导致迅速死亡。


Instruction: 脾破裂的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 脾破裂腹腔内积血的临床表现有些什么？

Output: 脾周围新月状低密度影


Instruction: 创伤性脾破裂的临床表现有些什么？

Output: 休克；躁动


Instruction: 脾破裂的高危因素有些什么？

Output: 腹部闭合损伤


Instruction: 外伤性脾破裂会导致什么样的结果？

Output: 失血性休克；休克


Instruction: 外伤性脾破裂失血性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 静吸复合全麻醉


Instruction: Ⅲ～Ⅳ级脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜脾切除术；个体化保脾手术；传统保脾手术；非手术；急诊手术；麻醉、手术；脾破裂转手术治疗；部分脾脏切除；原位保脾手术；切除脾脏；部分切除术；脾动脉结扎；脾动脉栓塞术；部分脾脏切除术；缝扎止血术；腹腔镜下保脾术；明胶海绵栓塞；保脾手术；脾组织块大网膜内自体移植术；开颅手术治疗；非规则部分脾切除术；脾保留性手术；剖宫产；选择性保脾术；切开减压清创引流术；脾动脉结扎加脾修补术；脾切除术；脾组织移植；脾全切加自体脾组织移植术；脾动脉环缩；全脾切除手术；脾部分切除；中转手术治疗；切除术治疗；治疗性单采血小板去除术；手术止血；动脉介入栓塞术；全脾切除术；脾修补术；修补缝合；脾保留手术；脾动脉介入栓塞；脾破裂修补术；非物术；大网膜包脾；脾部分切除术；髂内动脉主干栓塞术；腹腔镜手术；自体脾组织移植术；腹腔镜下脾切除术；胰腺远端切除；脾部分切除治疗；脾动脉结扎加脾部分切除；外科保脾手术；脾动脉栓塞治疗法；手术；脾片移植；脾动脉结扎+修补缝合；手术治疗；骨折内固定手术；脾窝脾大网膜移植术；肾修补术；传统的脾切除术；小肠部分切除吻合术；保留脾脏手术；保脾手术治疗；肾动脉栓塞治疗；膀胱修补术；胃大部分切除术；腹腔镜手术治疗；脾切除；脾脏切除；自体脾片移植；剖腹；抗休克手术；射频消融；全脾切除；外科手术；经皮穿刺置管引流；膈肌入路脾切除；自体脾移植；出血动脉；胰头侧断端缝闭；外科手术治疗；射频辅助保脾手术；非手术治疗；脾修补；全麻手术；选择性修补手术；脾脏切除术；保脾术；脾切除手术；自体脾组织大网膜内移植；动脉栓塞术；选择性脾动脉栓塞；脾切除加移植术；肾部分切除术；规则性脾段切除术；骨折内固定；非规则脾切除术；胰体尾切除


Instruction: 脾破裂的治疗措施是什么?

Output: 60年代以来，随着免疫学的进展，已认识到脾脏是体内最大的淋巴样器官，是人体免疫系统的重要组成部分，在体液免疫和细胞免疫中起着重要作用。脾脏是产生调理素（opsonin），血清吞噬作用激素（tuftsin）和备解素（properdin）的重要器官，能有效地过滤和清除侵入血液循环的病原体。脾切除后人体免疫系统功能的完整性遭到破坏，对病菌的抵抗能力必然下降，容易发生严重感染。既往认为治疗脾破裂的首选方法是全脾切除术，许多教科书也主张不论脾裂伤程度如何均有全脾切除指证。随着暴发性脾切除术后感染（overwhelming postsplenectomy infection-OPSI）主要在儿童的报道逐渐增多，这一传统概念受到了挑战。在坚持“抢救生命第一，保留脾第二”的原则下，尽量保留脾的原则（尤其是儿童）已被多数外科医师接受。此外，根据脾脏的解剖结构和现有止血措施，脾部分切除已可安全进行。当前脾破裂的处理原则虽仍以手术为主，但应根据损伤的程度和当时的条件，尽可能采用不同的手术方式，全部或部分地保留脾脏。下列手术方式可根据损伤的具体情况选用：（一）脾修补术 适用于脾包膜裂伤或线形脾实质裂伤。轻微的损伤可用粘合剂止血，如效果不满意者采用修补术。手术的关键步骤是先充分游离脾脏，使之能提出至切口外，用无损伤血管钳或手指控制脾蒂血流，用1-0细羊肠线或3-0丝线缝扎活动性出血点再缝合修补裂口。修补后的针眼渗血可用热盐水纱布压迫或敷以止血剂直至出血完全停止。（二）部分脾切除术 适用于单纯修补难以止血或受损的脾组织已失去活力，部分脾切除后有半数以上的脾实质能保留者。手术应在充分游离脾脏、控制脾蒂的情况下进行，切除所有失去活力的脾组织，分别结扎或缝扎各出血点，切面渗血用止血剂贴敷及热盐水纱布压迫直至完全停止，最后用带蒂大网膜覆盖。（三）全脾切除术 适用于脾脏严重破碎或脾蒂断裂而不适于修补或部分脾切除者。适当的手术前准备对抢救伴休克的伤员有重要意义。输入适量的血或液体可提高伤员对麻醉和手术的耐受性。若经快速输入600～800ml血液，血压和脉搏仍无改善者，提示仍有继续活动性出血，需在加压快速输血的同时紧急剖腹控制脾蒂。控制活动性出血后，血压和脉搏就能很快改善，为进一步手术处理创造了条件。在血源困难的情况下，可收集腹腔内积血，经过滤后回输补充血容易。


Instruction: 创伤失血致低血压的高危因素有些什么？

Output: 大量输入晶体液


Instruction: 脾破裂损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 手术治疗；保宁治疗


Instruction: 脾损伤的多发群体是什么？

Output: 青壮年群体


Instruction: 重度脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾部分切除术；改良脾部分切除术


Instruction: 请描述脾破裂的鉴别诊断方法

Output: 肝破裂：在各种腹部损伤中占15%--20%，右肝破裂较左肝多见，肝破裂的致伤因素，病理类型，临床表现都与脾破裂极为相似。肝、脾破裂的主要表现为腹腔内出血和出血性休克，脾破裂时血性腹膜炎所致的腹膜刺激征多不明显。但肝破裂后可能有胆汁进入腹腔，因此，腹痛和腹膜刺激征常较脾破裂者更为明显。肝破裂后，血液有时通过胆管进入十二指肠，病人出现黑便或呕血。B超是诊断肝脾破裂的首选方法。


Instruction: 脾脏破裂的辅助治疗有些什么？

Output: 保护脾脏


Instruction: 外伤性脾破裂的并发症是什么？

Output: 肋骨骨折；肾损伤；脊髓损伤；肝损伤；肺损伤；颅脑损伤；胃损伤


Instruction: 创伤失血的临床表现有些什么？

Output: MAP迅速下降


Instruction: 外伤性脾破裂的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查；诊断性腹穿；体格检查；查体


Instruction: 脾破裂的组织学检查有些什么？

Output: 诊断性腹腔穿刺；骨髓活检；腹部穿刺；腹腔穿刺


Instruction: 脾破裂的预防措施有哪些？

Output: 有病理性肿大的脾脏者应尽量避免剧烈的运动，腹部外伤是警惕脾破裂，早期发现预防休克，治疗时坚持尽量保留脾的原则。腹腔脏器破裂是普外科常见的损伤,伤后临床表现多样化,详细询问病史,了解受伤方式和过程,受伤地点、时间、致伤条件等,全面仔细地动态观察患者病情变化,重视每一个细节,包括脉搏、呼吸、体温、血压等,可能会得到十分重要的阳性资料,为医生早期诊断并采取正确治疗方式提供帮助。


Instruction: 失血量的风险评估因素有些什么？

Output: 穿刺出尿液颜色；侧别；年龄


Instruction: 脾破裂保守治疗都需要注意什么，无

Output: 本人因路滑摔倒致脾破裂，疼痛三天后住院保守治疗，治疗12天后出院，25天后上班。现已距摔倒40天。出院时做加强CT，脾血块消失未见新出血，血常规正常。


Instruction: 急性失血的病因是什么？

Output: 外伤；肠淋巴途径


Instruction: GallⅢ级外伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾部分切除术


Instruction: 外伤性脾破裂的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；诊断性腹腔穿刺；腹腔穿刺


Instruction: 意外性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 保脾手术修复治疗


Instruction: 正常脾外伤性破裂的手术治疗有些什么？

Output: 手术脾脏


Instruction: 急性失血所致贫血的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 非创伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除术


Instruction: 损伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾脏切除


Instruction: 创伤失血性休克的病因是什么？

Output: 乌司他丁；高渗盐水；高渗液体


Instruction: 外伤性脾破裂会转化成什么？

Output: 胰腺损伤；失血性休克


Instruction: 外伤性延迟性脾破裂的临床表现有些什么？

Output: 反跳痛；肌紧张；面色苍白；全腹压痛；脾破裂；轻微腹痛


Instruction: 脾脏挫裂伤的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除术；剖腹探查术


Instruction: 脾出血怎么办，男60岁 出车祸了没什么事 过了好几个小时才说那里痛 医生说脾出血 做了手术  手术以后神智不清 手脚乱动  必须要拿绳子绑着 还拔针管 怎么办啊

Output:
 您好，根据您的描述，您的主要的问题是脾脏出血，脾脏是血液的含量比较大的器官，如果是破裂的话这个主要是可能存在失血量比较大，所以说恢复期间需要注意补血
      指导意见：
      我的建议是您最好食用一些含铁量比较多的食物，比如说动物内脏，木耳红枣之类的，这个对于补血比较有帮助


Instruction: 破裂出血的发病年龄是多少？

Output: 53岁


Instruction: 小儿脾外伤的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻


Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 外伤性脾破裂的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融治疗；射频治疗


Instruction: 大出血的死亡率是多少？

Output: 10%以上


Instruction: 请问人的脾正常有多大，无

Output: 你好，正常的脾厚径不超过4CM，可以做B超检查就可以明确，发现有异常时需及时进行治疗的，多是由于血吸虫引起的。


Instruction: 护患 纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强细节护理管理


Instruction: 医患纠纷的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 医源性和非医源性医疗纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 提高病历书写质量


Instruction: 医疗纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 强化安全检查预警；加强医疗安全教育；提高护理质量,消除医疗隐患；提高服务质量，合理的协调处理；严肃处理违规事件；“共同学习；基础护理；创新病案管理方式；完善保障体系；加强公众健康知识教育；居丧护理；角色扮演；Seminar模式；预防为主原则；加强责任心；加强医患沟通；护患沟通；药学服务；不良事件分类管理；规范伦理道德；改善医患、护患关系；加强医院投诉管理；强化证据管理；健全各项规章制度,规范护士行为；规范沟通；加强与患方的沟通交流；人性化优质护理；改善服务态度；严谨的交接措施；危机预警和干预管理；建立调解制度；加强医务人员的思想教育；学习法律知识；干预管理；提高护理质量水平；情境教学；护理质量水平；重视医院文化建设；精心护理；加强法制教育；根因分析法；岗前法律法规培训；构建调保结合；以人为本心理干预模式；PBL教学；提高医务人员安全感；非诉讼解决方式；把患儿当作中心；开展有效心理疏导；落实医疗核心制度；医疗质量管理；风险管理；及时会诊；临终关怀；医院危机管理；危机管理；心理护理；加强医疗质量管理；消除各种不安全隐患；医院文化建设；保护员工权益；人文理念；加强病案质量管理；输液护理；重视相关政策及法制学习；加强基本功训练；转变服务理念；输液；心理疏导；医德医风教育；提高法律意识；加强医院管理；品管圈活动；非诉讼纠纷解决方式；区别对待赔偿；严密观察病情；加强法律教育；组织务实的法律培训；加强医护人员业务学习；对病案的良好管理；强化服务意识；做好与媒体的沟通；第三方调解服务；ADR方式；护理；非诉讼解决机制；优化医疗管理制度；患者期望值管理；建立合理的控制机制；卫生法规学习；提高医生临床诊疗能力；端正医疗工作态度；防御性治疗；增进医患沟通；非诉讼方式；改善调解沟通、构建调保结合；按照规章办事,把握法律底线；加强医疗风险意识；调赔结合；留有余地的医嘱；加强病案管理质量；加强卫生宣教；人性化护理服务；规范病案书写和加强病案质量管理；加强安全教育培训；遵循调解自愿、建立调解制度；提高技术水平；合理、合法综合管理；人性化护理；经济赔偿责任到人；重视人才培养；耐心倾听；规范护士行为；实施风险评估；患者安全管理；人文关怀护理；科学合理诊治；加强医德和法制教育；心理沟通；提高护理质量水平，和改善服务态度；重视病案记录；人民调解机制；构建和谐社会；确立合理风险分担制度；病案管理；切实落实各项规章制度；优质护理；危机公关；人性化管理；提高和患者沟通能力；心理干预模式；合理的协调处理；强化敬业精神；病案导入；加强医德医风教育；构建健康的医院文化；医患沟通；强化患者自我效能；过程性防范；加强科室内部管理；化解突出矛盾；密切观察患者病情；有效的医患沟通；加强法律知识学习；提高护理质量水平和改善服务态度；分级管理预警机制；加强职业道德教育；综合护理；维护患者的知情同意权；提升技术水平、强化安全检查预警；以人为本；冷处理；加强护理管理；消除医疗隐患；尸体解剖；高热护理；改善病人就医环境


Instruction: 医疗群体性纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 信息沟通与利益表达机制；协商对话机制；信任生产与再生产机制；协同共治机制


Instruction: 护患纠纷的发病部位是什么？

Output: 儿科


Instruction: 医疗纠纷的筛查有些什么？

Output: 医疗事故技术鉴定


Instruction: 医疗护理纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 规范的护理干预；保护性约束病人的护理；护理管理；落实护理工作制度；护理干预


Instruction: 院前急救中医患纠纷的预防措施有些什么？

Output: 强化管理、健全制度；规范服务；健全制度；提高业务水平；增强法律意识


Instruction: 药源性医疗纠纷的预防措施有些什么？

Output: 合理用药


Instruction: 创伤外科医疗纠纷的预防措施有些什么？

Output: 严格的病历书写


Instruction: 产科医疗纠纷的预防措施有些什么？

Output: 提高医疗技术水平；重视知情同意权,落实告知义务；家庭式陪伴分娩


Instruction: 院前急救医疗纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 弄清周边人员身份；准确评估病情、弄清周边人员身份


Instruction: 门(急)诊注射室护患纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强业务学习


Instruction: 老年病科护患纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 人本化管理


Instruction: 护患矛盾的辅助治疗有些什么？

Output: 护患理解


Instruction: 医疗纠纷的病因是什么？

Output: 隐匿病案；致热源；医疗法律法规的不完善；医德医风；收费方面；医疗费用支付困难；案质量；外伤；治疗需求和心理问题；压抑的工作环境；医疗保障制度不健全；医疗机构管理滞后；医护人员在手术室的行为；病案书写内容；责任因素；护患沟通缺乏；工作责任心不强；与患者交谈缺乏技巧；语言欠规范；护理人员沟通能力差；临床护理伦理缺陷；死因不明；与病人缺乏沟通；新闻媒体的负面影响；治疗不当；并发症；异化了的医师权力；缺乏医患沟通问题；漏记录、护理记录内容不完整、涂改；收费问题；医务人员技术问题；疗效不满意；服务质量、态度差；患者过度维权；医学的内在缺陷；业务能力缺陷；谈话的语言和态度；护理因素；药品使用不当；管理权限意识松懈；术后并发症；带教老师；语言沟通；护理人员法律观念淡薄；医患沟通不到位；医疗责任心不强；技术因素；不负责任；护患关系；护患沟通不到位；医生隐瞒病情；质量管理不到位；服务态度问题；患者不满意；医生和护士的工作态度；患者因素；医疗保障、社会环境；患方道德素质低下；医护技术原因；服务意识不足；调解混乱；服务缺陷；与患者发生争执；病历书写不规范；管理不足；情绪急躁；病案记录中的缺陷；患者医学知识缺乏；对个性的分析错误；内固定材料；患方维权方式不当；信任危机；医患沟通不佳；医疗事故；医疗缺陷；护理方面制度规定认知度不足；家长的期望值高；医患双方的意识不同步；患方因素；产后观察不足；误诊；医疗投诉；医务人员技术水平不高；患者对病案管理制度知晓度低；言语不慎；细菌的污染；护理技术欠佳；过错成本低；处方调剂差错；责任心不强；患者对疾病认知不足；医疗技术；医患沟通不畅及信任危机；法律意识淡漠；沟通不耐心；沟通能力欠缺；紧张的医患关系；医务人员本身的素质；人员调动过频；替代医疗方案告知缺陷；医院管理；不安全性因素；农村医疗水平落后；媒体的负面宣传；医疗体制的弊端；医疗质量；医生自身素质过低；医疗技术不过关；护理文件书写；服务态度差；违反操作常规；医疗过失；社会因素；不正确的教学观念；法律意识薄弱；社会环境；沟通和制度落实不严；工作人员责任心不强；沟通问题；药物过敏；手术操作不当；医生；医患矛盾；医患沟通告知不足；护士疲劳；疲劳；护理人员工作的失职和不负责任；解释不明；安全意识不足；体制机制；医疗质量出现了问题；护患沟通障碍；医力人员法律意识薄弱；用药错误；病案质量问题；医疗意外；服务态度；护患矛盾；医务人员责任心不强；技术水平不高；护理方面的问题；知情告知不充分；心理强化原理；不恰当行为；不可抗拒；医患关系的不协调；漏诊误诊；护理文书涂改；工作价值感缺失；医疗技术水平,工作责任心不强；信息不对称性；植入物断裂因素；未充分尊重患者的知情同意权；医生与科室治疗条件不统一；医疗护理行为缺失；患者不满意医生的服务；复印、封存病案存在缺陷；服务问题；医疗体制存在弊端；用药医嘱的缺陷；医务人员的责任心不强；病案管理存在安全问题；沟通不畅；不谨慎；植入性医疗器材；医患沟通不够；媒体宣传的负面影响；医疗服务流程的缺陷；工作超负荷；医闹；饮食与药物反应；沟通障碍；医护人员态度恶劣；沟通不良；推诿患者；业务水平不足；涂改；医疗服务价格扭曲；医患沟通障碍；医疗差错；疗效不满；医院工作总量持续增高；人文精神的缺失；处理不及时；心血管系统疾病；病历缺陷；病历书写不全；拖欠医药费；医院管理问题；护理工作；医德问题；工作态度；医患沟通不足；病案缺陷；医患沟通；误诊误治；产妇家属的不理解；医患沟通缺失或不良；输液故障；期望值过高；护理人员的态度问题；暴力伤医；患方传播因素；医疗技术水平低；医院感染；病案质量差；重复性操作；医患沟通不良；护理人员和患者缺乏一定的沟通；客户关系管理；稍不满意；医疗质量问题；医患沟通的不畅；人文医疗服务的不满意；医疗服务的范围认识不清；护理过失；职业道德缺失；医疗费用；服务不满；医院感染增加医疗费用；疗效不满意,医患沟通不足；治疗不足；手术操作过失；医药购销领域的商业贿赂；技术不精；医院的环境；药品不良反应；静脉输液；管理者所造成的不安全性因素；泄露病案内容；医患沟通不畅；病案管理问题；医患沟通不利；保管不当(丢失或损坏)；违反规章制度；护理缺陷；医疗技术水平；技术不过关


Instruction: 门诊药房药患纠纷的预防措施有些什么？

Output: 健全相关操作及管理制度


Instruction: 医患关系恶化的病因是什么？

Output: 医患之间缺乏信任；失信化；信息化；沟通不足；冷漠化；利益化


Instruction: 门诊药患纠纷的病因是什么？

Output: 医师因素；药师因素；药品因素；收费因素


Instruction: 医疗纠纷案的辅助检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 药事纠纷的病因是什么？

Output: 药品因素；工作流程因素；患者因素；药师因素；医生因素


Instruction: 和谐的医患关系的病因是什么？

Output: 媒体的负面影响；卫生体制的不健全；医院人文关怀少


Instruction: 护患纠纷的风险评估因素有些什么？

Output: 居住地和陪护人数；绝望的情绪；家庭经济状况差；住院时间


Instruction: 医患关系的恶化的病因是什么？

Output: 医院文化建设滞后；医学人文精神的缺失


Instruction: 医患关系是什么?

Output: 医患关系、医病关系是指医生和病人之间的交互，在现代医学伦理的概念中，是医生与病人之间的信赖合作之基础。大多数医生从实习开始，甚至是进入正式医院，都必须学习和维持着尊重病人的尊严、隐私与需求。


Instruction: 医患冲突的风险评估因素有些什么？

Output: 医疗费用体验；信息体验


Instruction: 医患和谐失衡的病因是什么？

Output: 医患保障不到位


Instruction: 纠纷病案的手术治疗有些什么？

Output: 启封病案


Instruction: 手术室护理纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 详细的护理记录；细致的护理操作；严格的执行措施,细致的护理操作


Instruction: 儿科病房纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理服务


Instruction: 心血管内科护患纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 护理告知与知情同意制度


Instruction: 医疗事故的预防措施有些什么？

Output: 优质护理服务；提高病案质量；增强法律意识；医疗护理；合理的处方调配；依法施护；做好医院医疗器械管理；加强输液泵的安全控制；实施风险管理措施；加强医院医疗设备的维修管理力度；设立事故资料库；免疫接种；规范医疗行为；对医务人员进行健康教育；提高护理人员的专业素质；优质化护理服务；加强其责任心；处方调配；培养其沟通技能


Instruction: 产科护理纠纷的预防措施有些什么？

Output: 规范护理文书；完善护理管理体系；严格操作规程


Instruction: 妇产科护理纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 孕妇心理疾患疏导；加强医患情感沟通交流；做好孕妇心理疾患疏导


Instruction: 医患信任危机的辅助治疗有些什么？

Output: 加强对患者的教育；改善社会医疗体制


Instruction: 儿科护理纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 转变服务理念；社会政策的调整；定期组织培训；护理人员自身问题的纠正；改变管理方式；医患沟通


Instruction: 病房内护患冲突的病因是什么？

Output: 医院环境设施落后；护理服务操作差错；护理服务欠缺规范；护理服务观念淡薄


Instruction: 护理差错及纠纷的预防措施有些什么？

Output: 强化风险管理


Instruction: 门诊护理纠纷的病因是什么？

Output: 管理不完善；人员配置不合理；护理人员工作技能不足


Instruction: 口腔医疗纠纷的病因是什么？

Output: 医疗质量问题；服务态度问题


Instruction: 医疗损害赔偿纠纷的病因是什么？

Output: 中药注射液；抗结核药物


Instruction: 护患和谐的病因是什么？

Output: 护理人员、患者；患者


Instruction: 医疗处置事件的病因是什么？

Output: 操作不规范；知识缺乏；带教指导不足


Instruction: 医疗不良事件的就诊科室是什么？

Output: 康复医学科；心血管科；门急诊及神经内科


Instruction: 急救纠纷的病因是什么？

Output: 人为因素；患者疾病（创伤）因素


Instruction: 医技争议的病因是什么？

Output: 医技沟通不良；患者满意度下降


Instruction: 暴力伤医事件的辅助治疗有些什么？

Output: 改善医患沟通方式


Instruction: 医患紧张的病因是什么？

Output: 政府投入不足；工作量大；自付医疗费用过高；信任缺失；看病难


Instruction: 病历缺陷的预防措施有些什么？

Output: 增强法律意识；规范知情同意书的书写


Instruction: 自身免疫病的多发群体是什么？

Output: 产褥期女性


Instruction: 系统性自身免疫性疾病的病因是什么？

Output: 天然免疫


Instruction: 自身免疫性肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 自身免疫性胰腺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 自身免疫病的高危因素有些什么？

Output: 低硒；人类白细胞抗原


Instruction: 自身免疫病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 自身免疫性皮肤病的病因是什么？

Output: Tfh 细胞；免疫；芳香烃受体；Th22细胞


Instruction: 自身免疫性疾病的多发地区是哪里？

Output: 发达国家


Instruction: 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 获得性自身免疫性疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 休息


Instruction: 自身免疫病的手术治疗有些什么？

Output: 自体外周血干细胞移植；肾移植；干细胞移植；自体造血干细胞移植；造血干细胞移植；肾移植术；自体骨髓移植


Instruction: 自身免疫性眼病性眼病的病因是什么？

Output: 碘酸钾


Instruction: 自身免疫性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: 自身反应性T细胞


Instruction: 自身免疫性多内分泌腺病综合征的病因是什么？

Output: AIRE基因突变


Instruction: 自身免疫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；肝脏活检


Instruction: 自身免疫性肝病的简介是？

Output: 自身免疫性肝病是以肝脏为相对特异性免疫病理损伤器官的一类自身免疫性疾病，主要包括：自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)以及这三种疾病中任何两者之间的重叠综合征，常同时合并肝外免疫性疾病。


Instruction: 自身免疫性炎性肌病的发病部位是什么？

Output: 大鼠肌肉；肺组织


Instruction: 自身免疫性肝炎的简介是？

Output: 自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，如不治疗常可导致肝硬化、肝衰竭。AIH的临床表现多样，一般表现为慢性、隐匿起病，但也可表现为急性发作，甚至引起急性肝衰竭。20世纪60至80年代，多项临床研究证实，免疫抑制剂治疗可显著改善AIH患者的生物化学指标及临床症状，甚至能逆转肝纤维化，从而显著改善患者预后和生存质量。随着自身抗体和肝活组织病理学检查的广泛开展，我国AIH患者检出率逐年增加该病在世界范围内均有发生，在欧美国家发病率相对较高，在我国其确切发病率和患病率尚不清楚，但国内文献报道的病例数呈明显上升趋势。根据血清自身抗体可将AIH分为3型，Ⅰ型AIH最为常见，相关抗体为ANA和(或)SMA;Ⅱ型AIH的特征为抗-LKM1阳性;Ⅲ型AIH的特征为血清抗-SLA/LP阳性。也有学者认为，Ⅲ型应归为Ⅰ型。各型的病因及对糖皮质激素的疗效并无明显差异，因此分型对临床指导意义不大。女性易患AIH，男女比例约为1∶4。AIH呈全球性分布，可发生于任何年龄段，但大部分患者年龄大于40岁。


Instruction: 自身免疫性甲状腺病的发病部位是什么？

Output: 脑；心肌


Instruction: 自身免疫病的辅助检查有些什么？

Output: 视力、眼压；眼前节；眼压；散瞳眼底检查；表观遗传学


Instruction: 自身免疫性胰腺炎的发病原因？

Output: 所有自身免疫病理机制均可能成为自身免疫胰腺炎的病因，如sj?gren征候群，硬化性胆管炎等自身免疫性疾病合并胰腺炎。斯耶格伦(sjǒgren)综合征是一种以严重的眼、口腔和其他部位粘膜干燥为特征的慢性炎性疾病。该病常常出现类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮的特异性症状。其病因不清楚，有人认为是一种自身免疫性疾病。发病率低于类风湿性关节炎，女性多于男性。硬化性胆管炎指由于胆囊颈部或胆囊管结石嵌顿和(或)其他良性疾病压迫或炎症波及引起肝总管或胆总管不同程度梗阻，导致胆管炎、梗阻性黄疸为特征的一系列的症候群。发病机制1.分类(1)胰管狭窄型慢性胰腺炎：主胰管经过的全部胰腺管变细，不规整并伴有胰腺明显肿大，胰腺弥漫性炎症，高γ球蛋白血症和自身抗体阳性，胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化，类固醇激素治疗有显著的疗效，也称为胰管狭窄型自身免疫相关联胰腺炎(duct-narrowing autoimmune related pancreatitis，DNAIP)。(2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化，胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期，因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下认为是局限型，这是诊断弥漫狭窄胰腺炎的基础，要除外短的狭窄像显示的局限性病变和肿瘤性变。2.病理(1)胰腺：胰腺肿大，变硬，无明确的肿瘤形成，断面上可见纤维化，腺体保持原有的小叶结构，胰腺被膜纤维性肥厚，特别门静脉侧有较厚的纤维化。组织学上，明显的淋巴细胞浸润和纤维化及胰腺小叶间质扩大，淋巴滤泡形成，纤维化可波及胰小叶内，可有腺体的萎缩，胰管周围的纤维化比腺胞炎症明显，胰管周围原来的弹性纤维松懈，增生，近管腔侧淋巴细胞和炎症性细胞浸润或胶原纤维增生，胰管内腔变小，淋巴结肿大，明显的淋巴滤泡增生，类上皮细胞形成小集簇巢。腺管周围T细胞的浸润比B细胞浸润更显著，T细胞亚群以CD4阳性为主，也可有CD8阳性。明显可见嗜酸性粒细胞浸润的胆管炎和胰周围的纤维化，纤维化和炎症细胞浸润累及胰腺实质周围的脂肪组织和结缔组织，胰腹侧超过弹力纤维，背侧累及门静脉，达到从胰乳头到胰断端的广泛范围。胰腺内外的静脉因炎性细胞浸润发生闭塞，呈闭塞性静脉炎改变，动脉无特异性变化，小动脉周围有纤维化，由于内膜的肥厚内腔变狭小。(2)胆管，胆囊病变：胰腺内胆管壁肥厚变小，狭窄部胆管黏膜面平滑，原有被覆的胆管黏膜弥漫性增生，胆总管中上部管壁肥厚，胰腺外胆管比胰腺内胆管改变明显，全部胆管壁淋巴细胞浸润和纤维化，水肿伴肥厚，累及胆管，导管和腺管及十二指肠壁，胆囊壁肥厚，但组织学上胆管壁无变化。


Instruction: 自身免疫性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺病理学检查；肝穿；组织学检查


Instruction: 实验性自身免疫性肝炎的病因是什么？

Output: T细胞疫苗


Instruction: 自身免疫现象的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗


Instruction: 自身免疫性大疱病的病因是什么？

Output: HLA-Ⅱ类基因


Instruction: 自身免疫性疾病会导致什么样的结果？

Output: 慢性胰腺炎；心血管疾病；肺动脉高压；免疫性中性粒细胞减少症；风湿；系统性硬化；心律失常；肝脏功能不全；老年非门脉高压性腹水；PCP合并ARF；视神经炎；全身多器官脓肿样病变；抑郁；肝脏衰竭；结节性红斑；开角型青光眼；系统性红斑狼疮；肺炎；抑郁症；消化系统恶性肿瘤；肺部真菌感染；左心室血栓；恶性肿瘤；发热；脑梗死；肝硬化；支气管扩张症；弥漫性肺泡出血；类风湿病；眼肌运动障碍；继发性TTP；肝纤维化


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 自身免疫性肝炎的发病机制是什么？

Output: 调节免疫


Instruction: 自身免疫性甲状腺疾病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；甲状腺组织；甲状腺上皮细胞


Instruction: 自身免疫性胃炎的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: 自身免疫性胰腺炎的并发症

Output: 自身免疫性胰腺炎时80%糖耐量异常，治疗前存在的糖尿病症状，在类固醇激素治疗时有糖耐量恶化，也有糖耐量改善的。80%的外分泌功能低下，经类固醇激素治疗有半数正常化。糖耐量异常的机制认为是急剧的炎症细胞浸润及纤维化伴有的胰腺外分泌血流障碍，引起胰岛血流障碍。


Instruction: 自身免疫性重症的高危因素有些什么？

Output: 双类似物鼻黏膜耐受


Instruction: 自身免疫性甲状腺疾病相关肾病的病因是什么？

Output: (一)发病原因自身免疫性甲状腺病(AITD)是由于自身免疫紊乱导致的甲状腺疾病，患者血中可检出针对甲状腺抗原的自身抗体，包括甲状球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体等。患者可伴有轻度蛋白尿，少数甚至伴发肾病综合征。曾有文献报道85例AITD患者，发现蛋白尿高达40%。研究认为此类蛋白尿的发生可能与自身免疫有关。不少有关AITD合并蛋白尿的肾活检报道显示肾组织中有甲状腺抗原沉积，认为可能为甲状腺抗原抗体复合物经血循环而沉积于肾组织而导致免疫复合物性肾炎。(二)发病机制国外学者认为，AITD膜性肾病的发生机制可能是甲状球蛋白和甲状腺微粒体抗原在肾小球基底膜外沉积致原位免疫复合物形成，部分病例可能有循环免疫复合物机制参与。


Instruction: 自身免疫性肠病的临床表现有些什么？

Output: 吸收不良；小肠绒毛萎缩；顽固腹泻；慢性腹泻


Instruction: 自身免疫性疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；妊娠；临床绝对评分增加；高龄、临床绝对评分增加


Instruction: 自身免疫性荨麻疹的病因是什么？

Output: 凝血机制


Instruction: 自身炎症性疾病的病因是什么？

Output: 基因突变；固有免疫细胞异常反应


Instruction: 自身免疫系统疾病的治疗后症状是什么？

Output: 排斥反应


Instruction: 自身免疫性甲状腺炎的多发群体是什么？

Output: 育龄期女性


Instruction: 自身免疫性重症肌无力的病因是什么？

Output: 白细胞介素17


Instruction: 自身免疫性肝炎是什么原因引起的？

Output: 在生活当中许多人会出现系你身免疫性肝炎。很多人总以为这是复制，只想有些患者就干脆放弃治疗。所以感到特别的悲观，其实当然当然患者出现这种。并以后如果不治疗是非常危险的是什么原因引起的自身免疫性肝炎呢?遗传易感性被认为是主要因素,而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。1.原发性胆汁性肝硬化与AIH在临床症状和实验室检查方面有相似之处，但多见于中年女性，以乏力、黄疸、皮肤瘙痒为主要表现，肝功能检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶明显增高，血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白可增高，免疫球蛋白以IgM增高为突出。血清抗线粒体抗体M2为疾病特异性抗体，病理上出现胆管上皮损伤炎症、胆管消失及汇管区肉芽肿有助于该病的诊断。2.原发性硬化性胆管炎是以肝内、外胆道系统广泛炎症和纤维化为显著特点，多见于中青年男性，常伴溃疡性结肠炎，84%的患者ANCA阳性，但不具特异性。胆管造影可见肝内外胆管狭窄与扩张相间而呈串珠状改变，诊断需除外肿瘤、结石、手术、外伤等继发原因，病变仅累及肝内小胆管时诊断需靠组织学检查，典型改变为纤维性胆管炎。3.急、慢性病毒性肝炎也可发生高球蛋白血症和出现循环自身抗体,但抗体滴度较低并且持续时间短暂,检测血清病毒抗原、抗体对鉴别很有帮助。当患者出现了免疫性肝炎以后，其实是可以治好的，一定要有信心，积极的进行检查和治疗，首先要保持良好的心情和心态，也是比较关键的。而且现在的医学发展一些越来越快，一定会有好的治疗方法的。平时日常生活中要注意营养，营养，均衡锻炼等来提高自身的免疫力，这样也能避免其他疾病的发生。


Instruction: 自身免疫性肝病的患病比例是多少？

Output: 0.03%


Instruction: 危重自身免疫性疾病的手术治疗有些什么？

Output: 血浆置换；血浆置换技术


Instruction: 请描述自体免疫的历史

Output: 在19世纪后期，人们认为免疫系统不会与自已身体的组织起反应。保罗·埃尔利希在20世纪初提出“恐怖的自体毒性”的概念。埃尔利希之后修改他的理论并提出自体免疫攻击组织的可能性，但是他相信某些先天的保护机制将阻止自体免疫反应进一步致病。在1904年，这一理论受到挑战，在阵发性冷血红素尿症的患者血清中发现一种物质会对自体的红血球起反应。在随后的数十年中，发现许多疾病可能与自体免疫反应有关。但是，埃尔利希假设的权威地位阻碍这些发现的进一步探索。免疫学成为生物化学领域的一支，而非临床学科之一。到1950年代，对自体抗体和自体免疫性疾病的现代理解开始普及。最近，人们已了解自体免疫反应是脊椎动物免疫系统不可或缺的一部分。自体免疫不应与混为一谈。


Instruction: 自身炎症临床表型的病因是什么？

Output: 干扰素


Instruction: 自身免疫内分泌多腺体综合征的临床表现有些什么？

Output: 全身皮疹


Instruction: 自身免疫性皮肤病的推荐药有些什么？

Output: Notch信号抑制剂；利妥昔单抗；静脉滴注免疫球蛋白；环磷酰胺；激活剂


Instruction: 自身炎症性疾病的并发症是什么？

Output: 浆膜炎


Instruction: 自身免疫性甲状腺病的并发症是什么？

Output: 远端肾小管性酸中毒


Instruction: 自身免疫性胰腺炎会转化成什么？

Output: 高γ球蛋白血症


Instruction: 甲状腺围术的并发症是什么？

Output: 低钙血症


Instruction: 术后并发甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症（甲亢）病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统及神经系统功能出现的严重障碍。甲状腺危象常危及生命，一般是手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。甲状腺危象确切的发病机制和病理生理，可能与下列因素有关：(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。以上可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理。


Instruction: 早期甲状腺危象临床表现的是

Output: 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。


Instruction: 甲状腺的并发症是什么？

Output: Ⅲ度房室传导阻滞；误切甲状腺帝腺；喉返神经损伤；呼吸困难；气管病变；甲状旁腺损伤；偶发结节；出血；手术抽搐


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 甲状腺弥漫性病变的并发症是什么？

Output: 甲状腺结节钙化


Instruction: 胸骨后巨大甲状腺包块的并发症是什么？

Output: 劳力性呼吸困难心悸；心律失常


Instruction: 甲状腺单发良性病变的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能减低；低钙；肿瘤复发


Instruction: 甲状腺切除术的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐


Instruction: 甲状腺危象的常见诱因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的人群。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。还包括上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。甲亢疾病最常见的就是甲亢，是一种很常见的内分泌疾病，此类病是由于甲亢激素过多，作用于全身各个脏器而引起的多种多样的不适症状。无论何种疾病，凡药三分毒，不如在生活上多吃点有营养的食品和水果，坚持每天锻炼身体，保持身心愉快。目前到正规医院做相关检查，如果得了甲亢，这个时候已经出现甲状腺危象了，首先甲状腺异常的话也会影响到心脏功能或者是到其他的脏器功能的。如果已经出现甲亢症状，这个时候可以口服药物治疗的，而且还需要根据临床症状来做进一步的诊断和治疗的。饮食上要注意清淡易消化，忌油腻辛辣。


Instruction: 喉切除术的并发症是什么？

Output: 咽瘘


Instruction: 合并甲状腺肿瘤的并发症是什么？

Output: 皮下气肿；声嘶


Instruction: 老年甲状腺肿瘤的并发症是什么？

Output: 心脏病；高血压；老年性疾病；心律失常


Instruction: 甲状腺术后出血的发病部位是什么？

Output: 胸锁乳突肌；甲状腺区；带状肌／胸锁乳突肌


Instruction: 甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等造成甲状腺危象的原因有很多，临床上比较常见的是甲亢患者在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激，甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，有报告甲状腺危象的病死率为20%以上。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。甲状腺应定期复诊，平时要予低碘饮食，注意保暖，避免受凉、感染，注意休息，避免劳累，保持心情平和，一旦出现高热、大汗、烦躁、焦虑不安、呕吐、腹泻等不适要及时到医院就诊。


Instruction: 晚期甲状腺恶性肿瘤的并发症是什么？

Output: 呼吸道梗阻


Instruction: 初发甲状腺功能异常的并发症是什么？

Output: 肥胖


Instruction: 结节组甲亢的并发症是什么？

Output: 小结节


Instruction: 甲状腺危象主要原因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲亢未能及时有效地控制，在某种诱因作用下，病情急剧恶化，导致甲状腺危象的出现，主要是：1、上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎比较多见；2、应激：精神极度紧张、过度疲劳、高温、饥饿、药物、心绞痛、低血糖、脑血管意外等均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，导致甲亢危象；3、不适当停用碘剂药物，是放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎，甲状腺活体组织检查过多或过重，反复触摸甲状腺使甲状腺引起损伤，均可使大量甲状腺激素在短时间内释放入血，引起病情突然加重；4、甲亢病人术前未用抗甲亢药物或准备不充分及手术中挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释放入血等。甲状腺危象的患者，应该注意以下几点：1、忌食任何含碘食物或药物正常情况下，机体如摄入过多的含碘食物后，经过自身的代谢循环，会将多余的碘自动排出体外，但是甲状腺危象患者不会。因此，患者要忌用任何含碘食物，如海产品等，或含碘药物。2、保证食物的营养均衡日常饮食要讲究营养均衡。保证三大营养物的供给充足，并充分补充维生素和矿物质，尤其是维生素C和维生素B,以及钙和铁的补充，并适当选择一些动物内脏和新鲜绿叶蔬菜食用。3、切勿中断药物或骤减药量早期诊断，规范治疗是保证甲亢治愈的关键。甲亢的治疗需要一个长期持续的过程，否则一旦突然中断抗甲状腺药物或擅自骤减药物剂量，很可能造成甲亢病情的加重甚至出现甲亢危象的严重后果。


Instruction: 甲状腺良性结节的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能低下


Instruction: 甲状腺结节性病变的并发症是什么？

Output: 坏死；出血；钙化


Instruction: 甲状旁腺的并发症是什么？

Output: 低钙血症


Instruction: 预防甲状腺术后并发症的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；常规护理


Instruction: 甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因与手术有关。而危象在16h以后出现者，尚需寻找感染病灶或其它原因，甲状腺本身的外伤、手术或身体其它部位的急症手术均能诱发危象。甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，甲状腺危象治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。甲亢危象前期或甲亢危象诊断以后，无需等化验结果，应尽早治疗。治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭的支持疗法。1：一般治疗：吸氧、应用镇定剂、积极物理降温、纠正水电解质紊乱。2.特殊治疗：（1）降低循环中甲状腺激素水平丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的制造和分泌。换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够迅速降低循环中甲状腺激素水平。复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。（3）控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。


Instruction: 术中和围手术的并发症是什么？

Output: 术中出血；术后延时出血5例和热灼伤；热灼伤


Instruction: 甲状腺功能异常的并发症是什么？

Output: 肾脏疾病；稽留流产；心血管疾病；精神障碍


Instruction: 术中大出血的并发症是什么？

Output: 股外侧皮神经损伤


Instruction: 中重度甲状腺相关眼病的并发症是什么？

Output: 骨质疏松


Instruction: 非凸眼甲状腺结节性疾病的并发症是什么？

Output: 高甲状腺素血症


Instruction: 小儿亚急性甲状腺炎的并发症是什么？

Output: 甲亢


Instruction: 甲状腺危象的主要诱因有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。甲状腺危象的主要诱因比较常见的是甲亢病人在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激。甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。很多病人可以找出有明显的发病诱因。甲状腺危象尽量少食海产品，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食;精神要放松;适当休息，避免重体力活动对身体是有一定的损害的，要积极的戒烟。


Instruction: 引起甲状腺危象的主要原因有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20％以上。引起甲状腺危象的主要原因有几下几种：①外科因素：主要是甲亢手术前未能妥善准备;其他如剖腹产、人工流产、阑尾切除术等，也可诱发本病。②内科因素：感染、精神刺激和创伤、疲劳过度、甲亢症状未缓解而骤停抗甲状腺药物(随便停药)或重症患者未经及时、积极治疗者。③其他：手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。甲状腺肿大明显，病情较重，行放射性碘治疗前未用抗甲状腺药物准备的患者，多发生在碘治疗后1～2周内。曾有报告输液反应诱发甲亢危象者。甲状腺危象的治疗方法有以下几种：一、药物治疗：1、降低循环中甲状腺激素水平，药物可抑制甲状腺激素的制造和分泌，碘可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。2、降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。3、控制诱因如有感染,应使用抗生素控制感染等。二、其他治疗：1、一般治疗：①吸氧。②应用镇定剂。③积极物理降温。④纠正水电解质紊乱。⑤换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲状腺危象的注意事项有以下几项：1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。4、注意营养成分的合理搭配。5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。6、进食含钾、钙丰富的食物。7、病情减轻后适当控制饮食。


Instruction: 胃部分切除的并发症是什么？

Output: 反流性食管炎


Instruction: 甲状腺全切的临床表现有些什么？

Output: 声音嘶哑


Instruction: 甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因是什么

Output: 甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的病人。甲亢有可能再复发，甲亢病它并不是治好之后就不用再管了，因为它是很有可以再复发的。甲亢复发原因中最常见的原因是药量不足，疗程不够，病情好转就停药，病情加重再服药，如此反复长期不愈，这是甲亢复发的原因。甲状腺危象主要继发于甲状腺手术之后，尤其是甲状腺机能亢进的病人在进行腺体自身切手术以后，由于出现高代谢症状而表现为寒战、高热，体温通常大于39℃；另外会出现脉搏增快，病人有明显的心慌、心悸，脉率通常大于120次/分；病人也会出现意识改变，意识障碍，明显的循环动力学改变，甚至还会出现恶心、呕吐；病人还会表现为躁动、谵语、出汗，严重的会出现类似失血性休克、失液性休克的表现，如果不及时处理可能会发展至昏迷、虚脱，严重的还会导致病人死亡。而甲状腺危象主要是由于甲状腺疾病术前的准备不充分所导致的，所以在手术以后应该注意预防，与应激相关，主要是会出现高代谢的表现。甲状腺危象的临床表现有高热，体温多达39度以上，同时伴有大汗淋漓和皮肤潮红，发展到一定程度，可因此出现脱水休克，血压下降；心动过速，心率可达160次/分以上，还可以有心律失常和心功能衰竭；消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻；神经系统症状：表现为极度焦虑、烦躁、谵妄，严重者出现昏迷。甲亢危象是临床急症，死亡率很高，一旦怀疑，应立即住院治疗。甲状腺功能亢进的病人，如未接受及时充分的治疗，甲功没有控制到接近达标，在接受手术治疗时，甲状腺危象发生的风险明显增加，一旦发生，有较高的病死率。


Instruction: 甲亢控制的并发症是什么？

Output: 永久性甲旁减；出血并需再次手术；永久性喉返神经损伤；甲状腺功能减退


Instruction: 碘源性甲亢的并发症是什么？

Output: 甲亢性心脏病


Instruction: 重度甲状腺相关眼病的并发症是什么？

Output: 暴露性角膜炎


Instruction: 甲状腺功能亢进的并发症是什么？

Output: 喉返神经损伤；呼吸困难；完全性房室传导阻滞；肝功能异常；房颤；心血管疾病；糖代谢紊乱；快速型室上性心律失常；轻度肝功能损害；心律失常；神经损伤；窒息；喉返神经；心动过速；肝损害；甲状腺危象；糖尿病；抑郁；出血；周围神经病；甲状腺微小癌；甲状旁腺功能减退；抑郁障碍；喉上神经损伤；缓慢性心律失常；肝功能损害；获得性血友病；骨质疏松；颅内动脉狭窄；骨质疏松症；甲减；溶血性贫血；低钾性周期性麻痹；低钾血症；甲状旁腺损伤；周期性麻痹；甲亢危象；重症肝损害；病毒性肝炎；胸腺增生；凝血功能障碍；肝炎；脑梗塞；脑梗死；心力衰竭；术后出血；喉反神经损伤；高血脂；肝纤维化；甲状腺癌


Instruction: Ⅵ级术的并发症是什么？

Output: 重度脑外伤


Instruction: 术中出血的并发症是什么？

Output: 急性呼吸衰竭；假性肠梗阻；术后切口感染；术后神经功能障碍；胆道并发症；医源性隐睾；椎动脉损伤


Instruction: 自主性高功能性甲状腺腺瘤的并发症是什么？

Output: 甲亢


Instruction: 引起甲状腺危象的主要原因是什么呢

Output: 甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有三碘甲状腺原氨酸(T3)，也可称为四碘甲状腺原氨酸(T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素，调节体内钙的平衡。造成甲状腺危象的原因有很多，临床上比较常见的是甲亢患者在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激，甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。甲状腺危象主要继发于甲状腺手术之后，尤其是甲状腺机能亢进的病人在进行腺体自身切手术以后，由于出现高代谢症状而表现为寒战、高热，体温通常大于39℃;另外会出现脉搏增快，病人有明显的心慌、心悸，脉率通常大于120次/分;病人也会出现意识改变，意识障碍，明显的循环动力学改变，甚至还会出现恶心、呕吐;病人还会表现为躁动、谵语、出汗，严重的会出现类似失血性休克、失液性休克的表现，如果不及时处理可能会发展至昏迷、虚脱，严重的还会导致患者死亡。而甲状腺危象主要是由于甲状腺疾病术前的准备不充分所导致的，所以在手术以后应该注意预防，与应激相关，主要是会出现高代谢的表现。促甲状腺激素病人应注意合理营养饮食，适当的吃一些蛋白质丰富的食物和富含维生素的蔬菜和水果。病人应戒烟戒酒，忌喝浓茶和咖啡，喝碳酸饮料等，病人应保证心情舒畅，避免精神压力过大，不要熬夜，应合理营养饮食，注意休息。


Instruction: 急性阑尾炎手术后最常见的并发症是

Output: 在临床上目前治疗阑尾炎效果较好的方法就是手术了，如果不能在第一时间接受手术治疗的话，腹部会感觉非常疼痛，而且这种疼痛感越来越剧烈。手术后一些体质虚弱的人也是容易出现一些并发症的。一般，常见的阑尾炎手术的并发症有：1、切口感染：是最常见的并发症。近年来，由于外科技术的提高和有效抗生素的应用，此并发症已较少见。术中加强切口保护，切口冲洗，彻底止血，消灭死腔等措施可预防切口感染。切口感染的临床表现包括，术后2-3日体温升高，切口胀痛或跳痛，局部红肿、压痛等。处理原则，可先行试穿抽出脓液，或于波动处拆除缝线，排出脓液，放置引流，定期换药。2、出血：阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血。表现为腹痛、腹胀和失血性休克等症状。关键在于预防，阑尾系膜结扎确切，系膜肥厚者应分束结扎，结扎线距切断的系膜缘要有一定距离，系膜结扎线及时剪除不要再次牵拉以免松脱。一旦发生出血表现，应立即输血补液，紧急再次手术止血。这种阑尾炎手术的并发症是比较严重的。3、阑尾残株炎：阑尾残端保留过长超过1CM时，或者粪石残留，术后残株可炎症复发，同样属于阑尾炎手术的并发症。也偶见术中未能切除病变阑尾，而将其遗留，术后炎症复发。应行钡剂灌肠透视检查以明确诊断。症状较重时应再次手术切除阑尾残株。最后，一定要重视手术之后的护理工作，不要因为自己的忽视造成疾病的治疗效果不好，在治疗疾病的过程中，患者还应该注意心态的调节，良好的心态对于疾病的治疗有着关键的作用。


Instruction: 亚临床甲亢的并发症是什么？

Output: 冠心病；先兆流产；稽留流产；死胎；心律失常；烟雾病；贫血


Instruction: 甲状旁腺肿瘤的并发症是什么？

Output: 肾结石；骨痛


Instruction: 甲状腺术后出血的病因是什么？

Output: 血管结扎不牢固；凝血功能障碍；手术操作失误；引流不畅


Instruction: 甲状腺危象时首先选用的药物

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重可有心衰，休克和昏迷等。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20％以上。出现甲状腺危象时，其治疗首先选用的药物主要是甲状腺激素类的药物，可以快速抑制总三碘甲腺原氨酸、总甲状腺素合成，可以口服或由胃灌入，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。另外，还需要进行抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症、支持和对症治疗等。除此之外，其他治疗还包括一般治疗：吸氧，应用镇定剂，积极物理降温，纠正水电解质紊乱等；换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲状腺危象的诱因主要有：1、感染，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。2、应激，精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血糖、肺栓塞、分娩及妊娠毒症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。3、不适当停用碘剂药物。4、甲亢病人在手术后4～16小时内发生危象者，要考虑危象与手术有关。出现甲状腺危象时，字啊日常护理上，需要注意休息，如果睡眠不好，可服用改善睡眠的药物；症状严重者应绝对卧床休息；注意皮肤护理，勤换衣服，保持皮肤清洁、干燥等。在饮食调理上，宜多食高热量、高蛋白质、高维生素的食物，如肉类，蛋及豆类食品和各种新鲜蔬菜；应忌含碘高的食物如海带、紫菜、海鱼、海参、虾皮等。


Instruction: 甲状腺的手术治疗有些什么？

Output: 低位小切口手术治疗；甲状腺择期手术；传统甲状腺切除术；腔镜手术；腔镜下甲状腺切除术治疗；内镜下小切口术式治疗；腔镜辅助下手术；瘘管切除；传统的甲状腺次全切除术；腹腔镜微创术；甲状腺再次手术；传统手术治疗；开放性甲状腺手术；喉返神经手术；甲状腺大部切除术；甲状腺次全切除术；冰冻切片；外科疗法；甲状腺大部分切除术；甲状腺全切术；分离粘连；全切除术；侧入路；超声刀手术治疗；低位小切口；改良甲状腺次全切除术；甲状腺手术；原切口入路与侧入路；外科手术；中央区淋巴结清扫术；再次手术；小切口手术；甲状腺肿瘤切除术；甲状腺切除术；乌拉坦腹腔麻醉；一侧腺叶全切除术；次全切除术；甲状腺全切除术


Instruction: 切口甲级愈合的并发症是什么？

Output: 感染；皮下积液；皮肤坏死


Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。


Instruction: 糖尿病诊断是什么？

Output: （一）诊断线索：三多一少症状。以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。此外，30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。（二）诊断标准：糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制，可以引起一些急性并发症，如低血糖症（hypoglycemia）、酮症酸中毒（ketoacidosis, DKA）、非酮高渗性昏迷（nonketotic hyperosmolar coma）。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭（又称糖尿病肾病，是发展中国家成年人中血液透析的主要原因）、视网膜病变（又称糖尿病眼病，可致盲，是发展中国家非老龄成年人致盲的主要疾病）、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能导致勃起功能障碍（阳痿）以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（gangrene）(俗称“糖尿病足”），进而导致患者截肢。如果糖尿病得到了足够的控制，并且对血压充分控制并结合良好的生活习惯（如不吸烟，保持健康的体重等），则可以在有效的降低罹患上述并发症的危险。（1）糖尿病视网膜病变：长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。（2）糖尿病肾病：糖尿病肾病可分成五个阶段，最终可能引致肾衰竭。（3）糖尿病足：初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。（4）糖尿病口腔溃疡：糖尿病患者伴有口腔疾病约为正常人口腔疾患的2～3倍。男性糖尿病患者口腔疾病发病率显著高于糖尿病女性组。此调查结果提示：糖尿病易引起牙周病，而牙周感染造成的全身中毒，又加重了糖尿病的病情。遭受这两种疾病“夹击”的患者，应当成为预防保健的重点人群。因为高血糖水平给龈下细菌提供了丰富的营养，且使牙龈组织微血管阻塞，牙龈氧的利用率降低。（5）糖尿病昏迷：A:低血糖昏迷 ：当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。B:酮症酸中毒昏迷：原因有包括以下几点：糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；各种急慢性感染；应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。C:非酮症性高渗性昏迷：这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。 　　 糖尿病昏迷的急救原则：按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。


Instruction: 老年糖尿病的诊断标准

Output: 对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上者的糖尿病为老年糖尿病的划分，有些国家以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点，以便合理地进行防治。病因老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。1.遗传基因研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。2.环境因素促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多。3.基础代谢因素人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。4.人体组织改变因素人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。诊断不分年龄，均用统一的血糖标准，目前仍采用1999年WHO糖尿病诊断标准。临床表现起病隐匿，易漏诊，但超重及肥胖者占多数。虽然餐后血糖已有升高，仅有一些非特异性症状如乏力、视力模糊、外阴瘙痒、阳痿等，也常常以并发症为首发症状，如高血压、脑血管病、视网膜病变和肾脏病等的表现。易出现低血糖症状，可能与热量控制过低有关，病重卧床、活动量不足、优降糖或胰岛素用量过大时出现。


Instruction: 糖尿病如何控制

Output: 糖尿病如何控制：随着生活质量的提高，糖尿病人在年轻人当中发病的几率也在不断的提高，所以当年轻人患有糖尿病的时候。一定要控制自己的饮食，要选择一些低热量低脂肪。当然油腻的食物也不能多吃，否则很容易导致湿热出现，容易导致上火。糖尿病患者在饮食上一定要选择低热量的饮食，保持低脂肪以及低蛋白质的饮食习惯。不过糖尿病患者也不是完全不能吃肉食，如果完全不吃肉会导致营养不良，，我们要做的是控制热量而非控制肉食。正常情况下每天吃肉的量可以保持在一两到三两之间，要多吃鸡肉、鱼肉，其中要优先选择鱼类，之后选择鸡鸭肉，最后再选择猪牛羊肉。糖尿病患者的饮食禁忌主要包括上述两个方面，当然要控制食物热量的前提一方面在于控制食物的摄入量，少食，而且糖尿病患者在饮食方面有一些需要忌口，只有这样才可以阻止糖尿病对健康造成的伤害。糖尿病患者可以吃这两样东西，1苹果在苹果当中含有苹果酸以及铬这种微量元素，对于促进胰岛素分泌有很大的作用，而且这种物质还可以帮助稳定血糖，可以改善高血糖的症状。2苦瓜，在古代苦瓜这种蔬菜本身就是用来治疗糖尿病的，不仅可以炒菜吃也可以生吃，在其中含有大量的维生素、谷氨酸以及苦瓜甙，跟胰岛素的功能相近，能达到不错的降压效果。糖尿病患者需忌口、糯米也是生活中比较常见的食物，比如八宝饭以及年糕等等，而对于糖尿病患者而言这类食物最好忌口，因此糯米的含糖量是非常高的，会在短时间之内让血糖升高，让血糖数值波动，因此糖尿病患者这类食物一定要少吃。适当的参加一些体育锻炼，对身体血糖高的情况有很大的帮助。


Instruction: 血糖控制差的临床表现有些什么？

Output: 病灶范围扩大；病灶范围无明显改变；病灶吸收缩小


Instruction: 妊娠期糖尿病的诊断标准是什么?

Output: 妊娠24～28周时，进行50克的葡萄糖筛检(口服)及100克口服葡萄糖量(口服)试验，分别测量空腹、餐后1小时、2小时及3小时的血糖浓度，若符合其中的两项或者两项以上，即可诊断妊娠糖尿病。


Instruction: 糖尿病影响因素的辅助检查有些什么？

Output: 多因素Logistic回归分析


Instruction: 糖尿病如何监控血糖

Output: 糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水，电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。自从确诊糖尿病后一直坚持服药，但几年下来心、脑、眼、肾、下肢、神经等并发症照常出现。原因是在治疗过程中很少做或不愿做必要的检查和监测，认为那是多余的，是花冤枉钱。糖尿病是一种需要系统、长期、综合、个体化治疗的非常复杂的疾病，在治疗过程中，监测各个阶段的血糖是必不可少，血糖不平稳，初发的糖尿病需要检测多次。连续检测在一周到两周左右。如果稳定的糖尿病病人，血糖的检测，一天一到两次。对于糖尿病，要求检测血糖的话，如果是血糖不平稳，初发的糖尿病需要检测多次。一天我们最少检测三到四次，空腹，早餐两小时后，午餐两小时后，甚至晚餐两小时后，这是指的初发，一般连续检测也就在一周到两周左右。但是如果稳定的糖尿病病人，血糖的检测，要一天最多一到两次，甚至可以达到一周一到两次的情况，都可以。这样，就便于长期地对血糖有一个稳定的检测。得了糖尿病应该多吃高纤维食物，促进机体的糖的新陈代谢。如玉米、小麦、白菜、韭菜、豆类制品。多吃含糖低的蔬菜，如韭菜、西葫芦、冬瓜、南瓜、青菜、青椒、茄子、桑叶。多吃含钙的食物，缺钙能促使糖尿病人的病情加重。如虾皮、海带、排骨、芝麻酱、黄豆、牛奶等。多吃富含硒的食物，如鱼、香菇、芝麻、大蒜、芥菜等，能降低血糖、改善糖尿病症状。多吃富含维生素B和维生素C的食物，补足这两种元素，有利于减缓糖尿病并发症的进程，如鱼、奶、白菜、豆类以及青菜、芥菜、甘蓝、青椒、鲜枣等。


Instruction: 糖尿病的治疗周期多长？

Output: 需要终身间歇性治疗


Instruction: 肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。


Instruction: 糖尿病血糖怎么降到正常指标，无

Output: 目前来说糖尿病还不能治愈，您现在只是通过药物治疗把血糖控制在正常范围之内，而并非把糖尿病只好了。一般情况下通过调整饮食对血糖的控制有一定的帮助，建议您经常检测您的血糖值，通过调整饮食和服药把血糖控制在正常的范围之内。不要随便停止服药。


Instruction: 糖调节受损的风险评估因素有些什么？

Output: 心率；腰围；静坐休闲时间；增龄；体育锻炼


Instruction: 糖尿病正常值是多少，无

Output: 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗


Instruction: 2 型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: IMT 测量；眼底检查；神经传导速度检查；体格检查


Instruction: 社区糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 病程；合并症数量；脑梗塞；文化程度；性别；家庭史；吸烟；年龄；对疾病的认识程度


Instruction: 初诊断2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 个育；科内小讲课


Instruction: 血糖值HI是到了什么程度，发病有十年血糖控制不理想

Output: 一般的血糖仪在血糖值到达30以上的时候就显示为HI，这个情况下患者就比较危险了，容易并发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖高渗状态等并发症，而且血糖波动过大，会引起晶体渗透压改变而致视力模糊，长时间易导致糖尿病的各种慢性并发症。建议到正规医院做尿常规、肝肾功能、静脉血糖化验以及糖尿病并发症的筛查，早发现早处理。到医院时最好有家属陪同，以免突发事件。


Instruction: 糖尿病足临床表现包括

Output: 糖尿病足的临床表现有哪些?这些许多糖尿病足患者非常关心的一个问题。实际上糖尿病足的临床症状主要表现在神经病变、血管病变、足部溃疡三个方面,具体来说:糖尿病足的临床表现糖尿病足神经病变的表现:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗,肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、锤状趾、鸡爪趾等足部畸形。当患者的骨关节及周围软组织发生劳损时,继续行走易致骨关节及韧带损伤,引起多发性骨折及韧带破裂,形成夏柯关节。X线检查多有骨质破坏,有的小骨碎片脱离骨膜形成死骨。糖尿病足血管病变的表现:足部发凉、怕冷或怕热、麻木、疼痛,在寒冷季节或夜间加重,有的患者会出现间歇性跛行,随着病情加重还会出现皮肤干燥、蜡样改变、弹性差,皮温降低,皮肤苍白或发绀,汗毛稀疏,趾甲干厚、变形,肌肉萎缩。足背动脉及胫后动脉搏动减弱或消失,血管狭窄处可听到血管杂音,甚至足部出现溃疡和坏疽。糖尿病足溃疡坏疽病变的表现:糖尿病足溃疡坏疽可分为湿性坏疽、干性坏疽、混合型坏疽。湿性坏疽:肢端体表局部组织皮肤糜烂,形成浅溃疡,深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏故质,大量组织坏死,形成大脓腔,排出较多的分泌物。常见的肢端水肿,为糖尿病肢端坏疽;干性坏疽:受累肢端末端缺血导致感觉迟钝或消失,局部皮肤呈现暗褐色,出现缺血性坏死,皮肤肌腱干枯、变黑,发展到一定阶段自行脱落,无分泌物,无水肿。约占糖尿病肢端坏疽的5.9%-7.5%。病理基础为中小动脉闭塞导致血流缓慢或中断;混合性坏疽:既有肢端的缺血干性坏死,又有足背底小腿部的湿性坏疽,约占18.1%-20%。微循环障碍和小动脉阻塞同时并存,静脉阻塞及感染严重。


Instruction: 糖尿病人血糖控制在多少比较好，主要症状:不明显发病时间:5年化验检查结果:

Output: 您好：血糖正常值的确定是建立在大规模人群的平均血糖水平与人体健康状况关系研究的基础上的.在长期观察不同血糖水平对人体健康影响的过程中,血糖的正常值以及糖尿病控制标准也在不断的调整,糖尿病血糖控制标准要因人而异.由于糖尿病患者血糖波动较大,因此在治疗过程中,不可能要求其血糖水平达到正常人的水平,因此只要达到以下标准同时又不发生低血糖,就认为血糖控制良好：1,空腹血糖：4.0-8.0mmol/L2,餐后2小时血糖：6.0-10.0mmol/L3,任何其他时间血糖：10.0mmol/L以下.但血糖控制目标也要因人而异,比如,老年糖尿病患者的治疗有其特殊性.对于老年患者,因为容易发生低血糖,而且低血糖对老年人的危害相对较大,在这种情况下,制定的标准需略高一点是相对有益的.而对于孕妇,血糖控制标准就应更加严格些,以利于胎儿的健康发育.所以,老年糖尿病患者的血糖控制标准可以适当放宽一些：空腹血糖,餐后两小时血糖和糖化血红蛋白可以比正常高限上浮10%左右,以空腹


Instruction: 糖尿病联络护士的辅助检查有些什么？

Output: 专科护理管理行为量表


Instruction: 息县糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 医药费用负担；患病时间；自感健康状况；经济收入


Instruction: 主因糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 左下肢发凉；足背动脉搏动弱


Instruction: 糖尿病轻重怎么分别，患者男，48岁有高血压最近查体发现血糖是12.1

Output: 诊断糖尿病的标准是血糖，检查空腹血糖、糖耐量试验。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状 随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实，建议您先饮食、运动控制，不要暴饮暴食，吃饭细嚼慢咽，多食蔬菜，尽量不在短时间内吃含糖量高的食品，适当参加体育锻炼。尽量将血糖控制在正常水平。


Instruction: 糖尿病的筛查有些什么？

Output: 血糖筛查；中国糖尿病风险评分；HbA1c筛查；人体肥胖指数；儿童抑郁障碍自评量表；小鼠耐力(游泳时间)试验；FPG联合HbA1c检测；血糖；幸福感指数量表；危险因素评分法；趋势卡方检验；抑郁筛查；Zung自评抑郁量表；散瞳后7方位眼底照相；餐后2h血糖测定；整群抽样方法；FPG筛查；快速血糖测定；远程筛查模式；Zung氏抑郁量表；餐后2 h指血血糖检测；空腹检测；糖尿病危险因素评分量表；欧米诺汗印法；知信行问卷；筛查纤维蛋白原；视网膜病变筛查；相关指标检测；眼底阅片；生活质量量表；谷氨酸脱羧酶抗体；指尖FPG 6.0mmol/L；问卷调查；随机抽样法；神经传导速度(NCV)检查；75 g口服葡萄糖耐量试验；一般资料调查表；GDM筛查；血清糖基化终产物-肽；匹兹堡睡眠质量指数；抑郁自评量表；单核苷酸多态性技术；健康筛查；方差分析；振动觉阈值检测；糖耐量试验；体重指数筛查；早期筛查；踝肱指数；心理韧性量表；一般自我效能感量表；75 g葡萄糖耐量试验；多伦多临床评分系统；50g糖筛查；GADA筛查；人群普查；远程筛查；甲状腺功能筛查；75g OGTT试验；抑郁自评量表、焦虑自评量表；营养不良、营养风险进行筛查；眼底荧光造影检查法；凯斯勒心理忧郁量表；心率变异性(HRV)；DR筛查；餐后随机血糖；ABI测定；卒中量表；末梢血糖筛查；糖化血红蛋白；抑郁量表；基线调查；腹腔注射STZ法；检测FPG；艾森克人格问卷；基本药物配备率；血糖指标；父母教养方式评价量表；高通量测序；FBG筛查；腰围身高比值；焦虑自评量表；计分法；眼底荧光造影检查；检测胰岛细胞抗体；Zung抑郁自评量表；糖尿病相关知识测评；卡方检验；糖尿病自我管理行为问卷调查；C反应蛋白；健康体检；简易筛查技术；胰岛自身抗体；糖尿病自我效能量表；蛋白印迹实验；CCTA 检查；AGEs指标；社区居民健康档案；尿糖检验；家庭关怀度指数问卷；腰围筛检；糖尿病足危险因素筛查；胰岛素启动子因子1基因序列筛查；心理健康问卷调查；基因芯片；早餐筛查法；PCR产物直接测序；百度指数；社区慢病档案筛查；免费体检；乳腺癌筛查；糖尿病知识测定量表；评估；糖尿病知识问卷；HbAlc测定；BDI和BAI；社区筛查；餐后2 h血糖；风险评估；胰岛素抵抗指数；健康体检人群筛查；OGTT筛查；糖化血清白蛋白联合检测；测序；75g口服葡萄糖耐量试验；调查问卷；尿常规定性检验；基因编辑；餐前及餐后血糖；糖尿病特异性生命质量量表；ABI检测；免散瞳眼底照相技术；尿糖检测；社区健康筛查；OGTT实验；普适性生活质量量表；OGTT确诊；血脂血糖监测；HbA1c水平；主动筛查；孟菲斯神经功能评分；胰岛β细胞功能指数；糖尿病治疗问卷调查；胰岛β细胞功能测定；胰腺功能筛查；健康素养调查；糖尿病并发症筛查；50 g糖筛查；免散瞳眼底照相；基因突变筛查；HbA1c联合空腹血糖检测；糖化血红蛋白Alc；糖筛查检查；测定FPG；指尖FPG筛查；眼病筛查；血糖测定；艾森克个性问卷；家庭健康评估；糖尿病足筛查；血脂；社会支持评定量表；营养风险筛查；早餐后2h血糖筛查；生存质量核心问卷；基因差异表达筛查；营养风险筛查表；筛检；餐后血糖检测；社区糖尿病高危人群筛查；早餐后血糖测定；甲状腺功能异常的筛查；感觉检查；量表；血脂测定；定期视网膜病变筛查；糖化血红蛋白筛查；多普勒ABI；足部神经病变筛查；震动感觉阈值检查；生存质量特异性量表；糖化白蛋白；放免法；尿微量白蛋白含量的筛查；Ezscan检查；糖筛查；2hPG、HbAlc指标；糖尿病控制状况评价量表；末梢血糖监测；口服50 g葡萄糖筛查；末梢血糖检查；GCK基因筛查；糖尿病视网膜病变(DR)筛查；彩色眼底照相；餐后2小时血糖；CCTA筛查；筛查血糖,做OGTT试验；密西根神经病变筛查量表；糖尿病风险评估工具；冠心病筛查；50 g葡萄糖负荷试验；蒙特利尔认知评估量表；腰围；筛查问卷；糖尿病患者生存质量特异性量表；25羟基维生素D；慢性病行为危险因素调查；腰围与腰围身高比值；末梢血糖检测；Braden量表；人群筛检；空腹血糖筛查；空腹血糖和糖耐量试验；空腹血糖联合；营养筛查；分子对接技术；数据采集；汉密尔顿抑郁量表；血清AGE-P；随机血糖；logistic回归分析；微量白蛋白尿的筛查；自我管理能力量表；筛查胰岛自身抗体；尿特种蛋白；多普勒超声血流仪检查；疾病不确定感量表；基因检测；空腹血糖联合糖化血红蛋白；哈佛癌症风险指数；空腹血糖；空腹血糖与糖化血红蛋白检测；横断面调查；口服葡萄糖耐量试验；社区DR远程筛查系统；空腹血糖联合糖化血红蛋白检测；家庭亲密度与适应性量表；血糖监测；糖尿病高危人群筛查调查表；HbA1c检测；血糖检查；Beck抑郁自评量表；下肢动脉病变筛查；孕妇糖筛查；HbA1C联合FPG筛查；空腹血糖和糖化血红蛋白；糖化血红蛋白A1c；血糖联合检测；糖尿病筛检；75 g OGTT筛查；一般资料问卷；特征分数配比法；健康档案数据；问卷调查法；糖代谢异常筛查；认知评估量表；测定HbA1c水平；定量感觉检查；眼底筛查；足危险筛查；空腹血糖、糖化血红蛋白联合检测；75 g糖耐量试验；餐后2小时血糖检查；散瞳眼底检查；踝臂指数；肾小球滤过率；馒头餐后2h血糖；餐后2h血糖；筛查；C-DRs筛查；不同肾脏大小指标；疾病不确定感父母量表；肾脏大小指标；DR问卷调查；放射免疫方法；孕期营养及糖尿病筛查；国际体力活动问卷；葡萄糖耐量试验；葡萄糖耐量试验检测；联合检测；OGTT 筛查；早期的糖筛查；感觉阈值测定；OGTT试验；晨尿尿糖筛查；糖化血红蛋白检测；筛查方法；HbA1c最佳切点值；临床选择性筛查；患者健康问卷；随机抽样方法；尿沉渣细菌定量计数；国际糖尿病联盟；体检；OGTT、随机血糖；酶联免疫吸附法；糖尿病筛查；危险因素记分法；Zung焦虑自评量表；眼底病变筛查；居民高危人群筛查；NTSS-6评分；PNU-282987干预；同卷调查；汉密顿焦虑量表；HbA1c 与 FPG 联合测定；空腹血糖检测；血糖检验；PON基因外显子筛查；χ2检验


Instruction: 糖尿病的典型临床表现

Output: 其实糖尿病的病因是很复杂的，到目前为止，整个科学界还没有对糖尿病的病因做一个统一的认识，具体来说，有一些假说或者说有一些的研究提出来下面几点可能跟糖尿病的病因相关：一、是遗传，如果你的家系当中父母，父母或者爷爷奶奶有糖尿病，你发生糖尿病的几率就比普通人要高很多，这是跟基因有关系。二、是生活方式，我们中国人目前来说生活方式是更重要的，我们中国人目前吃的营养是过剩的，过剩的营养状态就会使血糖资费是血糖升高，所以特别是一种不健康的生活方式，吃多的不怎么运动，这些都会引起替了能量代谢的失衡，引起肥胖，引起糖尿病。三、就是跟我们的生态环境有关系，比如说我们感染了病毒，这些病毒可能会破坏我们的胰岛β细胞使胰岛素的分泌减少产生糖尿病，这些因素都可能是糖尿病的病因。糖尿病的临床表现，主要有：典型表现：多饮、多食、多尿、体重消瘦，常见于Ⅰ型糖尿病，临床上很多糖尿病病人症状并不典型；疲乏无力、肥胖，多见于Ⅱ型糖尿病。糖尿病的发生，与进食过多，体力活动较少有关，所以Ⅱ型糖尿病更多见于肥胖患者。如果Ⅱ型糖尿病不能够得到及时纠正，及时诊治，患者也会逐渐消瘦。饮食治疗首先不能影响身体健康，不能吃的很少，不能不合理的饮食，不能只吃菜，不能从一个极端走向另一个极端。糖尿病的饮食治疗不仅要让血糖达标，更应该保证这个人健康的活着。所以一方面饮食应该按照要求，吃够量，并且不能超标。通过饮食的控制，首先让糖化血红蛋白小于7%，同时保证血糖、血脂、血压都在正常范围。很多人体重都偏胖，体重偏胖也是糖尿病的一个高发因素。如果血糖偏高，需要控制饮食、控制体重，通常情况下，通过饮食控制加上锻炼，3个月到半年的时间，将体重下降5%-10%。控制饮食的目标也是为了延缓慢性并发症的发生、减轻胰岛β细胞的负担。


Instruction: 早期糖尿病肾病的主要依据

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。它的特征是患者的血糖长期高于标准值，高血糖会造成俗称“三多一少”的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。诊断糖尿病肾病，主要是依据糖尿病史，微量白蛋白尿等临床表现进行综合判断。目前的诊断水平是比较难做到早期诊断的，但是早期的筛查和患者的教育对于提高糖尿病肾病具有非常重要的意义。糖尿病肾病早期表现是中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的异常，尿微量白蛋白跟尿微量白蛋白肌酐的比值异常。根据有些文献研究报道，出现微量白蛋白尿的时候，糖尿病肾病患者中已经有接近26%可以进一步发展为明显的白蛋白尿，而39%的患者可以一直维持在微量白蛋白的水平，剩下35%的患者可以自行缓解。需要注意，如果患者白蛋白尿进展较快，跟糖尿病肾病发展不符合时，尤其是伴有尿里面有畸形红细胞或者本身没有周围性神经病变，比如手麻，脚麻，糖尿病视网膜病变，看东西模糊、昏花等并发症时，经过积极的降尿蛋白治疗，仍进展较快，这种病人建议完善肾穿刺活检来明确进一步的诊断、治疗。早期糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜)，少食多餐，不饮酒、不吸烟、多饮水，高纤维素饮食。饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷，不宜多吃。同时，适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。


Instruction: 2型糖尿病血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 穴位按摩


Instruction: 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

Output: 生活中，糖尿病是常见的一种疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，很多人对于这两种糖尿病区别并不是很了解，那么，1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点有哪些呢?下面为大家详细讲解下。1、年龄的区别。一般情况下，1型糖尿病大多数是40岁以下发病，20岁以下的青少年以及儿童发生糖尿病大多数都是1型糖尿病，仅仅会有极少数的例外。2型糖尿病大多数是40岁以上的中老年人，到了50岁以上患1型糖尿病的几率是相当少。总之，糖尿病患者的年龄越小就越容易是1型糖尿病，年龄越大就越容易是2型糖尿病。2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。3、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，1型糖尿病人临床症状比较突出。4、临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点，通过上述的介绍，相信大家对于1型糖尿病和2型糖尿病区别有了一定的认识，如果身体出现任何不适，需要去医院进行治疗，根据自身的情况，选择是个自己的治疗方案。


Instruction: 打胰岛素多久血糖才能达到标准要怎样做，糖尿病初期

Output: 你好，这是糖尿病引起的，建议去医院做血糖的，控制饮食的适当的进行运动的，根据血糖的高低进行注射胰岛素的，除了正规治疗糖尿病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如饮食清淡，避免辛辣刺激食物。与此同时患者还要注意选择一家专业医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 社区2型糖尿病的筛查有些什么？

Output: 自护行为量表；自我效能量表、自护行为量表


Instruction: 血糖的风险评估因素有些什么？

Output: 进食速度快


Instruction: 二型糖尿病的严重表现

Output: 糖尿病是一种发病率高的慢性疾病。糖尿病对身体非常有害，并且有许多并发症。这是由于日常生活和饮食中缺乏对健康和卫生的关注造成的。对于糖尿病，一种慢性疾病，如果不积极治疗，如果不在饮食和生活中强调，就会导致更多的疾病。如果您患有糖尿病，您必须首先检查您患有哪种类型的糖尿病。有1型糖尿病和2型糖尿病。2型糖尿病最明显的症状是什么？2型糖尿病的症状和治疗这个问题，其实患者应该知道这种疾病的症状主要包括患者多饮，多食，多尿，而且患者的体重也会有不明原因衰退，患者容易疲劳，虚弱，皮肤瘙痒等。这些都是比较常见的症状。医学专家已经证明，2型糖尿病的表现一般与患者的血糖水平有关，一般与糖尿病的早期阶段有关，因为患者并未发现任何异常，因此很多患者都生病了。我当时不知道。一般来说，当患者的2型糖尿病最终发展到严重的状态时，通常有三种以上的症状。有些患者会感到身体疲惫，经常会感到四肢无力。一些患者也可能有视力障碍。注意事项2型糖尿病的症状和并发症非常多。如果身体经常不适，食欲减退，或食欲突然增加，有必要及时去医院检查。生活中的积极治疗和身体护理有利于疾病的消退。并减少并发症的发生。如何预防2型糖尿病1、树立正确的饮食观念，采取合理的生活方式。虽然糖尿病中存在某些遗传因素，但关键是生命因素和环境因素。摄入过多的卡路里，过度营养，肥胖和缺乏运动是导致这种疾病的重要原因。适当的卡路里摄入量，低盐，低糖，低脂肪，高纤维和足够的维生素是最佳的饮食兼容性。2、定期测量血糖，尽快发现无症状的糖尿病。血糖测量应包括在中老年人的常规体检项目中，即使是正常的，也应定期测量。任何有糖尿病病史的人，如皮肤功能障碍，性功能障碍，视力不佳，多尿，白内障等，都应及时测量和仔细鉴别，以便尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。


Instruction: 糖尿病人空腹血糖多少为宜，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖，老年人糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 糖尿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 如何控制早期糖尿病，早期糖尿病应该怎样控制

Output: 糖尿病主要是由于机体的胰岛细胞功能障碍引起的，常见的临床表现是多饮、多食、多尿、身体逐渐消瘦等症状。具有一定的家族遗传性。治疗手段主要是靠药物维持，饮食和运动相结合。糖尿病的用药情况，是需要根据病情和病人的体质来决定的。建议您最好是及时的去医院的内分泌科就诊治疗，在医生的指导之下，合理长期坚持的服用一些降糖药。平时要多注意休息，保持心情舒畅，少吃辛辣刺激的食物。尽量不要熬夜。同时需要进行一些适当的锻炼，控制糖类食物的摄入。希望此建议对您有所帮助。并祝您早日康复！


Instruction: 2型糖尿病前期的预防措施有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 糖尿病人如何监测血糖，无

Output: 使用口服降糖药的患者，在开始调整剂量的前两周，每周应连续测3天空腹、餐后2小时和睡前血糖，以便了解不同时间内血糖的控制情况，确定适宜的药物剂量。


Instruction: 糖尿病检查什么项目

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖症是由胰岛素分泌不足或其生物功能受损引起的，或两者兼而有之。糖尿病中的长期高血糖症导致各种组织的慢性损伤和功能障碍，特别是眼睛、肾脏、心脏、血管和神经。那么糖尿病检查什么项目呢？毫无疑问，首先必须检测糖尿病的血糖，但是糖尿病是一种以全身血管并发症为特征的疾病。因此，应抽取静脉血检测空腹静脉血血糖、肝功能、肾功能、糖化血红蛋白、血脂、血液粘度、纤维蛋白原、糖化白蛋白和尿常规，同时检测血糖。此外，在确定患者患有糖尿病后，有必要对相关并发症进行初步筛查，如微血管病的眼底检查和早期糖尿病肾病的24小时尿蛋白定量。另外是心电图，因为糖尿病与冠心病是等危症，可以造成冠状动脉粥样硬化。另外检测下肢动脉是不是有闭塞，做下肢血管彩超，因为糖尿病时间长了可以导致下肢动脉闭塞性硬化症，最重要的表现就是可能会间歇性跛行。其他的一些检查包括神经传导检查、神经肌电图，周围神经病变也是糖尿病的一个并发症，需要早期进行筛查。进行系统的检查之后，医生基本上可以对病人糖尿病的分型、分期进行诊断，最后再进行胰岛功能的检测，就可以进行治疗等处理。目前，糖尿病还没有治愈的方法，但是糖尿病可以通过各种治疗方法来控制。主要包括五个方面:糖尿病患者教育、血糖自我监测、饮食治疗、运动治疗和药物治疗。有必要教育糖尿病患者了解糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，并控制糖尿病对健康的益处。


Instruction: 中度非增殖性糖尿病的并发症是什么？

Output: 黄斑水肿


Instruction: 如何控制血糖最好

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病达标治疗是糖尿病管理过程中最为关键的环节，对于糖尿病个体而言，长期血糖控制不佳可并发血管、神经等组织损害，导致器官功能衰竭。对于妊娠前后出现高血糖的病人也有不同的控制标准。如果糖尿病患者计划妊娠,应严格控制血糖目标值,餐前血糖控制在3.3～5.3mmol/L,餐后血糖在7.8mmol/L以下,HbA1c<6.5%。如应用胰岛素可适当放宽,HbA1c<7.0%,以防止低血糖发生。如果妊娠期间发现糖尿病,理想的目标值为HbA1c<6.0%,餐前、睡前及夜间血糖不应高于5.3mmol/L,餐后2小时峰值不高于6.7mmol/L。值得注意的是,餐后血糖控制比餐前血糖更重要。对择期手术的病人,术前空腹血糖<7.8mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,手术中及手术后血糖在5.0～11.0mmol/L,中小手术后空腹血糖<7.8mmol/L,随机血糖<10.0mmol/L,重症监护患者血糖在7.8～10.0mmol/L。1.不要食用高糖量的食物，尽量选择无糖食品、高纤维食物，如粗粮、含纤维高的蔬菜，大豆及其豆制品也是很好的选择，一方面，其所含蛋白质量多质好；另一方面，其不含胆固醇，具有降脂作用，故可代替部分动物性食品，如肉类等。2.缺乏锻炼也会引起人体内血糖升高，因此要适量的进行些运动，比如慢跑、打太极、骑自行车，这些运动都可以有助于提高免疫力，保持较好的代谢。3.要遵医嘱按时服药，不要擅自停药、换药，保证赴医院检查周期。


Instruction: 糖尿的鉴别诊断

Output: 肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。酮尿：严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强，脂肪酸氧化加速产生大量乙酰—CoA，而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽，而后者又是乙酰—CoA进入柠檬酸循环所必需的，由此乙酰—CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。一、病 史(一)家族史血糖过高性糖尿多见于糖尿病(1型及2型),与遗传因素有关，多有阳性家族史如糖尿病用胖、高血压病等。(二)饮食及生活习惯典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食，轻症者三多症群不明显或无症状，但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯，致体重超重或肥胖，少活动等。不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒。胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下，排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。(三)询问既往病史及用药史有无肝病史、胃肠病史(急慢性胰腺炎)及胃肠手术史(胃大部切除史、胰腺切除史)、肾病史、内分泌疾病史(继发性糖尿病史)还应询问用药史，如利尿降压药史(噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等)、苯妥英钠、普荼洛尔、糖皮质激素、环磷酸胺等。(四)个人史、月经史、分娩史等许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。二、体格检查详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主，多见于糖尿病2型。许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态，如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症(库欣综合征)、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。三、实验室检查(一)尿糖定性和定量1.尿糖定性试验 一般用铜还原法(Bene-dict)和葡萄糖氧化酶试纸法，前者特异性较差，尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性，尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性;后者特异性较高。2.尿糖定量 以了解患者24h尿液中排出糖的总量，借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行，但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常时，可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法，血糖测定的方法也适用尿糖定量。(二)血糖测定(血浆真精法)正常人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)糖尿病时空腹血糖 7.8 mmol/L(140mg/dl)餐后 2 h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)(三)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)适用于糖尿阳性，空腹血糖>5.9-<7.8mmol/L(>106~<140mg/dl) ,临床疑有糖尿病者。若空腹血糖7.8 mmol/L糖尿病诊断已能确定，此时再服用大量葡萄糖可增加胰岛负担，应免试.临床最常用的是口服75 g葡萄糖(或每公斤体重1.75 g)法。试前休息30min，受试者空腹 10-12 h，抽空腹血后将溶于250-350 ml水中的75 g葡萄糖液于5 min内饮完，然后于30、60、120、18 min分别采血测血糖(必要时可延长至4-5h人同时每次收集尿液测尿糖(定性)。正常人服糖后几乎全部被肠道吸收，高峰在服糖后30一60min，峰值<9.4-10 mmol/L(170-180mg/dl)，2 h恢复正常或7.2mmol/L(130mg/dl)以下，3h降至空腹水平以下。尿糖阴性。年龄超过50岁后糖耐量有生理性降低，于lh峰值每增长10岁血糖增加 0.56 mmol/L(10mg/dl)。低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，于试验前3d应调整饮食，使每日糖类不少于 250 g才能获得可靠结果。(四)皮质素葡萄糖耐量试验。对于OGTT尚未能确诊的可疑病例可采用此法：于试验前8h及2h口服醋酸可的松50 mg，或者于试验前2 h服泼尼松 10mg后按OGTT法进行，判定结果同OGTT。(五)其他检验l.血、尿内分泌激素测定：AC TT、TSH、GH。皮质醇、T3、T4儿茶酚胺、胰高血糖素等对内分泌病性高血糖及糖尿的诊断有助。2.肾功能测定、血尿渗透压测定、血尿pH值测定、尿相对密度、血气分析等，对肾性糖尿的诊断有助。3.肝功能测定：对肝源性高血糖及糖尿诊断有意义。肝功能不全时果糖、半乳糖利用失常，血液中浓度过高可出现果糖尿或半乳糖尿。4.血液电解质分析对糖尿的病因诊断有益。四、器械检查对于胰腺炎、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症或巨人症、库欣综合征等引起高血糖及糖尿的疾病，常需借助于B型超声、X线(CT、MRI等器械检查。


Instruction: 糖尿病的预防措施有哪些？

Output: 日常预防1、一级预防：树立正确的进食观，采取合理的生活方式。糖尿病虽存在一定的遗传因素，但关键是生活因素和环境因素。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。2、二级预防：定期测量血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列入中老年常规的体检项目，即使一次正常者，仍要定期测定。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者，如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定和仔细鉴别，以期尽早诊断，争得早期治疗的可贵时间。3、三级预防：糖尿病人很容易并发其他慢性病，患者多因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现，早期预防，而到了晚期，疗效往往不佳。早期诊断和早期治疗，常可预防并发症的发生，使病人能长期过上接近正常人的生活。健康教育1、由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传健康教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则。2、配合医务人员提高控制质量，让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。


Instruction: 2型糖尿病饮食治疗内容

Output: 目前国内2型糖尿病患者总人数是相当多的，不少人都是由于平常的饮食不太留意患上这品种型的糖尿病，得病之后这些人在平常的饮食中是需求格外留意的，那么今天就给大家提供2型糖尿病的饮食治疗五大倡议。2型糖尿病的饮食治疗倡议：1、酒少喝2型糖尿病患者假如喜欢喝酒的能够允许大家喝少量的红酒，这能够软化血管，对身体是有益处的，但是饮酒的量不能超越150毫升，此外需求留意的是空腹饮酒容易呈现低血糖的现象，因而大家喝酒的时分必需同时吃点食物。2、饮食油腻2型糖尿病患者应当油腻饮食，做菜的时分少放一点食盐，倡议大家烹饪的方式是清蒸、水煮、凉拌，这样的烹饪方式会安康很多，做菜的运用的油尽可能运用运用植物油，尽可能不要经常进来就餐，假如真实需求外出吃饭了也得依照平常在家吃饭的量和食物搭配来停止。3、肉适量有些人以为肉里面是蛋白质，米饭才是糖，因而以为多吃肉不会升高血糖，其实这是一种误区，猪肉里面是有脂肪的，脂肪进入人体之后会转化为血糖，形成血糖升高，倡议2型糖尿病患者每天食用的肉类量要控制在100-150克之间。4、饮食规律一点大家每天一定要保证饮食规律一点，一日三餐要定时定量，两餐之间至少要距离4-5小时，注射胰岛素的人要少食多餐，最好在两餐之间增加一顿。5、药定量有些2型糖尿病患者以为本人吃多了一点，再多吃点药就行了，这种做法是不可取的，多吃药不只不会有好的降糖效果，还有可能呈现很多反作用，希望大家还是不要擅自增加药物运用量。上面文章曾经给大家十分细致地解释了2型糖尿病的饮食治疗的五个倡议，希望一切的2型糖尿病患者在平常的饮食中一定要依照这些请求去做，饮食上留意到位了，大家的血糖就能够被控制的十分稳定，这样保证身体安康。


Instruction: 妊娠糖尿病如何确定

Output: 1.非葡萄糖尿①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。②大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。2.肾糖阈降低，慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。3.食后糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。4.应激性糖尿急性应激状态时，如脑出血、严重外伤、休克等，拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过，应激过后1～2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。患者如果是在妊娠期间出现糖尿病的就属于妊娠期糖尿病了，而如果患者是现有糖尿病而后才妊娠的，那么只属于糖尿病合并妊娠，所以患者最好是能够多向本病的一些医生进行详细的了解的。而除了这一点之外呢，本病患者还要知道的就是其疾病的治疗方式了。本病常见的治疗包含了饮食治疗、药物治疗、孕期母儿监护、分娩时机、分娩方式、分娩期处理等多个方面，所以患者是可以根据自身病情的严重程度来进行合理的治疗的。


Instruction: 1型糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 体重；禁食时间；糖尿病酮症酸中毒；饮食习惯；血糖控制情况；嗜铬粒蛋白A；体力活动；发病年龄；低体重；腹部肥胖；孕期感染史；年龄；0101/0103基因型；利妥昔单抗；家族史；0101/0101基因型；肠道菌群；性别；运动；家庭年收入；自身抗体


Instruction: 老年糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 称量法；眼底检查；动机性访谈；EQ-5D简易自评量表；体格检查；体质指数；纽芬兰纪念大学幸福度量表；中医体质辨识；蹲踞实验；动态血糖监测；踏车运动试验；家庭功能问卷(APGAR)；人体测量；体重指数；24小时膳食回顾调查；动态血糖仪；简易营养评价法；询问法；生活质量自评调查；社区家庭访视；zung抑郁量表；心率变异性分析；生化检测；腰臀比和AIP；心电图；自我监测；营养状态评估；肾功能检查；万方；血糖仪；测血压


Instruction: 单纯糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 运动平板试验


Instruction: 血糖测定的辅助检查有些什么？

Output: 生化分析仪；微量血糖测试仪


Instruction: n糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 联络护士


Instruction: 如何判断自己有没有得糖尿病

Output: 糖尿病可分为两种。1型糖尿病(身体无法产生胰岛素)有时分也被称为青少年糖尿病，多发作在儿童与青少年，也可发作于各种年龄。2型糖尿病(身体无法使当天时用胰岛素)有时分也被称为成人型糖尿病，病症较不明显，可能因瘦削或衰老所致。它也可发作在儿童与青少年身上。湘潭糖尿病医师提示假如没有得到治疗，高血糖症可惹起更严重的安康问题，比方神经损伤(神经病变)、肾损伤或肾功用衰竭、失明以及严重血液循环问题。提到糖尿病，我们都提心吊胆。看到身边有得糖尿病的人，你难免想到，本人能否得了糖尿病。我们常说的，糖尿病判别规范是三多一少，就是尿多，吃多，喝多，而体重和膂力一同降落称为1少，三多一少的权衡试比同年龄、同性别、同膂力的人食量大，特别是吃得多还饿的。吃得多喝得多原本应该是身体好的表现，但同时你每天都觉得容易累，经常的没劲，总是想歇一歇，睡足够的觉之后还是很累，那么你就要留意了，需求查血糖的值了。测血糖也是判别糖尿病的规范。空腹静脉血糖大于等于7.0mmol/L或任何一次血糖值大于等于11.1mmol/L都是能够确诊为糖尿病的。假如你高度疑心是糖尿病，那么就去测测血糖。皮肤很容易起泡，化脓，起痈、疮等且很长时间都不愿意恢复，你也要留意。觉得有小虫子在爬，皮肤痒，手脚麻木、觉得不灵活，有时针扎一样的刺痛等也惹起留意。看东西含糊，有时心突突的跳，手不盲目的抖，不知什么缘由出汗要高度惹起留意。一旦得了糖尿病也不要过于担忧，糖尿病又不是不能治的病，但在饮食和生活规律上一定要控制才能够治愈或有效的控制病情。总之一句话，身体和命连在一同，触及到生命的事情在不当成大事，那真就没有大事了。


Instruction: 羊水栓塞的治疗措施是什么?

Output: 羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方面。1.抗过敏：出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用氢化可的松，即时500mg，一般每日～2000mg，静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。2.吸氧：应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧，鼻导管给氧效果不佳。有条件时可使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：（1）氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。剂量为0.25～0.5g加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。（2）罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30～60mg加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。（3）阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15分钟一次，至症状好转。（4）酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。4.抗休克：羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。（1）扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40 500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。（2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。（3）调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。5.防治DIC：羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时滴完。可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。6.预防心力衰竭：可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6小时重复一次，总量每日＜1.2mg。另辅以呋塞米40～80mg，静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。7.防治多器官损伤：羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。8.及时正确使用抗生素，以预防感染。9.产科处理：及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况。如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。众所周知子宫收缩和缩复可起到生物学结扎血管作用，是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防治产后大出血权衡利弊还是以用药为好。但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输。


Instruction: 羊水与胎粪吸入综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 请描述羊水栓塞该如何处置

Output: 唯一被使用的方法是立即的剖腹产。


Instruction: 羊水Ⅲ度粪染且无活力新生儿MAS的辅助治疗有些什么？

Output: 胎粪吸引管气管内吸引


Instruction: 产妇羊水栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 围生期临床护理路径


Instruction: 妊高征产妇的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术


Instruction: 重症妊娠期高血压的预防措施有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 大量羊水吸入的简介是？

Output: 胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入(massiveaminoticfluidaspiration)，又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)。一般指羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。


Instruction: 羊水Ⅱ-Ⅲ粪染的辅助治疗有些什么？

Output: 支持治疗；治疗原发病；输液；常规保温


Instruction: Ⅲ度羊水胎粪污染的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 羊水的污染的预防措施有些什么？

Output: 保洁前戴手套


Instruction: 早产合并胎膜早破的预防措施有些什么？

Output: 延长孕龄；产前检查


Instruction: 妊娠高血压产后出血的预防措施有些什么？

Output: 米索前列醇


Instruction: 急性羊水栓塞的临床表现有些什么？

Output: 气急；胸闷；呼吸困难


Instruction: 妊高征剖宫产的手术治疗有些什么？

Output: 硬膜外麻醉处理


Instruction: 胎儿窘迫的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: A组胎儿窘迫的并发症是什么？

Output: 肺部并发症及感染


Instruction: 请描述羊水栓塞的诊断方法

Output: 主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。在抢救的同时进行必要的辅助检查，但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。1.X线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。2.肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。3.DIC实验室检查的依倨：血小板＜100×109/L或进行性下降；纤维蛋白原＜1.5g/L；凝血酶原时间＞15秒或超过对照组3秒以上；鱼精蛋白副凝（三P）试验阳性；试管法凝血时间＞30分钟（正常8～12分钟）；血涂片可见破碎的红细胞。以上检查中有3项阳性方能诊断DIC。无条件测纤维蛋白原可用简易的血凝结时间观察试验，以＞16分钟为阳性。其方法为：取静脉血5ml置试管中观察，如6～10分钟凝结，提示纤维蛋白原值正常；11～15分钟凝结，纤维蛋白原值＞1.5g/L；16～30分钟凝结，纤维蛋白原值为1.0～1.5g/L；如＞30分钟，纤维蛋白原值＜1.0g/L。骤死病例唯有经过尸体解剖检查（尸检）方可确诊。肺组织切片检查可在微动脉及毛细血管内发现羊水内容物。如不能进行尸检，死后立即抽取右心血液，如能找到羊水内容物或用苏丹染色见红色脂肪球也可确诊。


Instruction: HELLP综合征的预防措施有些什么？

Output: 严密监护；孕期保健


Instruction: 足月胎膜早破的预防措施有些什么？

Output: 选择正确的分娩方式


Instruction: 胎膜早破感染的预防措施有些什么？

Output: 预防性使用抗菌药物


Instruction: 近足月胎膜早破的并发症是什么？

Output: 肺透明膜病；新生儿败血症；新生儿黄疸；新生儿窒息


Instruction: 妊高征孕产妇的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 妊高征的简介是？

Output: 妊高症，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5%。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现，称之为妊娠高血压综合症，病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状，若没有适当治疗，可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。


Instruction: 重度妊娠高血压综合征的并发症是什么？

Output: 子痫；弥散性血管内凝血；胸腹水；溶血；左心衰竭；产后出血；肝肾衰竭；胎盘早剥；急性左心力表竭；新生儿窒息；左心力衰竭；多器官功能障碍综合征；胎儿生长受限；HELLP综合征；急性呼吸窘迫综合征；血小板减少；急性左心衰；先兆子痫


Instruction: 羊水胎粪污染的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 羊水栓塞的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；剖宫产；切除子宫；子宫切除术治疗；子宫次全切除术；切除子宫治疗；引产手术；人流引产术；全子宫切除术；子宫切除；溶栓治疗；人流引产手术；产科子宫切除术；子宫压迫缝合术；剖宫术；子宫切除手术；DIC子宫切除；剖宫产术；急诊子宫切除术；子宫切除术；子宫全切


Instruction: 产科休克的预防措施有哪些？

Output: 预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点，分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素，及时发现早期DIC表现，积极治疗DIC。1.积极防治产后出血(1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。(2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。(3)及时补充血容量，有条件尽量输血，避免过多补充晶体液。(4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。(5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥。


Instruction: I～Ⅱ级妊高征的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 羊水栓塞的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压；急性肾功能衰竭；肺栓塞；急性肺水肿；肺功能衰竭；弥漫性血管内凝血；过敏性休克；猝死


Instruction: 胎膜早破的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗


Instruction: 妊娠晚期胎死宫内的预防措施有些什么？

Output: 重视孕期保健,加强产前检查


Instruction: 羊水胎粪污染的临床表现有些什么？

Output: 胎动正常；胎心率基线变异减少或消失


Instruction: 分娩时宫颈水肿的处理方式

Output: 宫颈水肿是一种主要发生在第一产程的分娩并发症。产妇进入产程后，宫颈发生扩张，如果产妇过早屏气或出现宫缩不协调，产程延长的话，可造成宫颈组织受压、血液回流受阻，继而出现宫颈水肿和扩张缓慢的情况。宫颈水肿的较长发生在无分娩经验、胎头位置不正，产程延长的产妇中。宫颈水肿发生的原因主要是产程延长，一般产妇过早用力，滞产、头盆不称(胎儿头部大小和产妇盆骨大小不相称)、骨盆狭窄、胎方位异等是造成产程延长，引起宫颈水肿的主要因素。这些因素可引起宫颈水肿的原因与宫颈组织成分、骨盆的解剖结构特性有关。1、产妇情绪影响，分娩时，产妇面临着极大的疼痛，此时容易出现躁动不安、甚至不知道该如何正确分娩的情况，容易过早用力娩出胎儿，此时宫口尚未完全开，过早耗用产妇的体力，在后期容易出现产程延长，造成宫颈水肿。2、压迫因素，宫颈水肿和宫颈前唇长时间受到胎头、耻骨联合之间的压迫有关。如果产妇由于胎儿头部过大、臀先露(分娩前胎儿臀部先露在产妇骨盆处，正常为头部先露)分娩、骨盆过小等情况时，产程时间会比一般情况长。此时，宫颈所承受压迫的时间过长，宫颈组织回流受阻，继而出现宫颈水肿的情况。3、宫颈因素，和宫颈组织成分与骨盆的解剖结构可引起宫颈水肿。在分娩时，维持宫颈韧性的胶原纤维数量会大量减少，为非孕时的30%，剩余部分也容易被降解，容易形成水钠潴留，造成宫颈水肿。若出现宫颈水肿的情况，医生一般会进行以下处理：1、潜伏期处理，在潜伏期，宫颈水肿的程度尚不明显，宫口扩张小于3cm，医生会对产妇进行安定剂注射。2、胎方位旋转处理，此种情况主要针对于胎方位异常而引起宫颈水肿的产妇。如果胎位为枕横位或枕后位，医生会让产妇侧俯卧帮助胎位旋转。3、进行剖腹产，如果产妇宫颈水肿情况明显，难以完成顺产时，医生会建议产妇进行剖腹产，以确保产妇和胎儿的安全。


Instruction: 中、重度妊高征的辅助治疗有些什么？

Output: 利尿；解痉；镇静；降压


Instruction: 单胎孕妇早产的预防措施有些什么？

Output: 宫颈托


Instruction: 重度妊高征的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩无创通气；系统化护理干预；降颅压；综合性护理；预防感染；循证护理理论；提供安静、舒适的住院环境；合理扩容；病情观察；营养支持；常规护理；利尿；硫酸镁解痉；循证护理模式；健康指导；精心的护理；产后护理；用药护理；耐心的健康教育；保持呼吸道通畅；镇静；术后止痛；及时的治疗和精心的护理；硬膜外自控镇痛；解痉、降压；舒适护理；加强围产期保健；早期护理干预；预见性护理；扩容；硬膜外麻醉；做好基础护理；局部护理；护理干预；心理护理；细心的护理；严格控制液量；降压；综合护理；全面护理干预模式；针对性的护理；产时产后护理；生命体征观察；延长胎龄；保持导管通畅；终止妊娠；严格皮肤消毒；期待疗法；无痛分娩；腰硬联合麻醉；解痉


Instruction: 先兆临产的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 羊水污染的辅助治疗有些什么？

Output: 胸外按压；洗胃；胎儿监护；初步复苏；气管插管；正压人工呼吸


Instruction: 妊娠期急性肾功能衰竭的并发症是什么？

Output: 尿路感染


Instruction: 产妇低血压的预防措施有些什么？

Output: 去氧肾上腺素


Instruction: 妊娠期高血压的预防措施有些什么？

Output: 避免非意愿多次妊娠；补充钙剂；精心的护理措施；互联网健康管理平台；积极做好预防保健；控制体重；开展孕妇的围产保健的宣传教育；孕期保健的规范管理；孕妇补钙；有氧运动；密切观察和重视的诱发因素；孕期营养干预；卡前列素氨丁三醇；孕期补钙；小剂量阿司匹林；补钙补铁；养成良好的生活习惯；补钙；加强孕妇管理；加强锻炼；产前检查；适龄生育；孕期监督补钙；围生期保健；药物联合护理干预；合理控制饮食；产前定期检查；减少胎盘粘连；术中规范娴熟操作；孕期监护；加强外来人口的管理；孕期保健；体重管理；阿司匹林联合钙剂；围产期护理干预；控制好体重；循证护理干预；复方氨基酸螯合钙；合理选择分娩方式


Instruction: 胎肥的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 妊高征的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；剖宫产；腰-硬联合麻醉；大鼠颈交感神经干离断；剖宫产终止妊娠；剖宫产分娩；子宫次全切术；护理后剖宫产；腰麻—硬膜外联合麻醉；剖官产术；硬膜外分娩镇痛；剖宫产腰-硬联合麻醉；硬膜外麻醉；剖腹产手术；剖宫产手术麻醉；剖宫产术麻醉；剖宫产术；腰麻-硬膜外联合；腰硬联合麻醉


Instruction: 晚期胎膜早破的并发症是什么？

Output: 难产


Instruction: 羊水Ⅱ度以上会导致什么样的结果？

Output: 新生儿窒息


Instruction: 孕38周分泌物多怎么办？，无

Output: 你好，分泌物增多是有准备临产的可能了。一般临产前多有分泌物增多，腹部下坠，尿频，腰骶部酸胀这些不适的反应，如果出现见红了，半小时有三至四次阵发性的宫缩就可以上医院待产了。


Instruction: 中重度妊高征的辅助治疗有些什么？

Output: 良好的护理；科学有效的护理


Instruction: 羊水中有胎粪的诊断是什么？

Output: (一)病史以下因素为MAS的危险因素：1、孕母有妊娠毒血症、先兆子癎和糖尿病等;2、孕母有产科并发症，产程延长，羊水被胎粪污染;3、过期产儿，足月小样儿;胎心异常、宫内窘迫;出生时窒息和气管内吸出胎粪。(二)临床表现 MAS患儿的临床表现按缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及粘滞度而不同。1、若患儿在宫内暴露于胎粪污染的羊水时间>4～6h，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色。2、呼吸窘迫 主要表现为气促(>60次/min)，鼻扇、呼吸三凹征和青紫。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h内 出现。轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈。较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2和PaCO2。严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗。一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性 肺炎而致病情恶化。3、桶状胸 稠厚的胎粪污染的羊水吸入后，患儿可致气道阻塞或半阻塞。急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸，青紫，必须立即作气管内吸引。气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸、呼吸浅促，呼吸音降低或湿啰音和喘鸣。当发生气胸时可突然出现紫绀和呼吸困难加重。4、部分患儿可并发持续肺动脉高压(见持续肺动脉高压)。单纯羊水吸入较易吸收，继发肺炎亦较少。胎粪羊水吸入者可随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。


Instruction: 轻度妊娠期高血压的预防措施有些什么？

Output: 综合护理干预


Instruction: 肾脏病理损伤的临床表现有些什么？

Output: 肾损伤指标含量显著降低


Instruction: 膀胱刺激征可能是什么疾病的症状?

Output: 多囊肾；膀胱癌；肾结核；膀胱瘘；急性宫颈炎；异位急性阑尾炎；慢性细菌性前列腺炎；铁线虫病；小儿膀胱-输尿管反流综合征；产后泌尿道感染；单纯肾异位；小儿尿石症；膀胱鳞状细胞癌；膀胱尿道异物；老年人膀胱癌；膀胱上内疝；膀胱肿瘤；前列腺脓肿；尿路软斑症


Instruction: 膀胱软斑症的临床表现有些什么？

Output: 膀胱炎样改变