Instruction: 大鼠肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激；过氧化氢


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

Output: S5或S6肝段；S6肝段


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 肝缺血的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片


Instruction: 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 皮瓣完全坏死的发病部位是什么？

Output: 腹部皮瓣


Instruction: 转化生长因子β1的发病部位是什么？

Output: 睾丸中各级生殖细胞；成骨细胞的胞浆；组织细胞


Instruction: 生长分化因子15的发病部位是什么？

Output: 肺部；胰腺；前列腺；肾


Instruction: 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 神经生长因子蛋白的发病部位是什么？

Output: 灰质神经元胞浆


Instruction: 血管内皮生长因子会导致什么样的结果？

Output: 脑水肿


Instruction: 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: OA软骨细胞


Instruction: 胎盘生长因子的发病部位是什么？

Output: 心脏；肺脏


Instruction: 胰岛素样生长因子-I的发病部位是什么？

Output: 成骨细胞


Instruction: FGF2基因转染的病因是什么？

Output: FGF2基因转染


Instruction: 胰岛素样生长因子-1的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 外源性bFGF的辅助治疗有些什么？

Output: 促进兔下颌牵张成骨


Instruction: 肝细胞生长因子基因转染的病因是什么？

Output: 肝细胞生长因子基因转染


Instruction: 胰岛素样生长因子-1会导致什么样的结果？

Output: 肾性骨病


Instruction: 转移因子注射液药理作用

Output: 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 转化生长因子-β1的推荐药有些什么？

Output: 雷公藤多甙


Instruction: 生长激素缺乏症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: 血管内皮生长因子的遗传因素是什么？

Output: 基因治疗


Instruction: 生长激素缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: TGF-β1表达的发病部位是什么？

Output: 肾小球


Instruction: 重组人粒细胞刺激因子注射液能治理什么疾病?

Output: 单纯红细胞再障性贫血；骨髓增生异常综合征；小儿纯红细胞再生障碍性贫血；小儿肝炎再生障碍性贫血综合征；小儿骨髓增生异常综合征；小儿再生障碍性贫血；小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征；进行性骨干发育不良；老年人骨髓增生异常综合征；老年人再生障碍性贫血；骨髓-胰腺综合征；纯红细胞再生障碍


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 恶性肿瘤生长因子是什么？，我前几日被查出来有恶性肿瘤，我知晓我自己活不到的多长时间，我只想过好每一天，缩短寿命。但是最近好象一直继续恶化，致使我病情很严重。所以我想知道恶性肿瘤生长因子我该怎么办治疗？

Output: 患者仔细检查为恶性肿瘤，恶性肿瘤的病发机理尚不明确，与饮食、生活习惯有一定的关联性的，也考虑为基因突变导致的，可以去医院仔细检查，现在可以采用手术治疗，在术后可以采用放化疗及中药辅助治疗的，现在一定要保持良好的心态，增强营养的。对于肿瘤严重患者来说，建议立刻就诊，根据医生的意见来立刻治疗，不要盲目误信广告药物来治疗，以免令得病情严重，以上意见仅供参考。


Instruction: 组织因子的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 重组人表皮生长因子滴眼液能治理什么疾病?

Output: 翼状胬肉；胬肉攀睛


Instruction: 外源性β-NGF的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪


Instruction: 获得性维生素K依赖性凝血因子异常的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: vWF-CP活性低下的病因是什么？

Output: 内皮损伤；自身抗体


Instruction: 生长激素是什么？

Output: 生长激素主要生理作用是对人体各种组织尤其是蛋白质有促进合成作用，能刺激骨关节软骨和骨骺软骨生长，因而能增高。人体一旦缺乏生长激素就导致生长停滞。生长激素缺乏，需经过严格内分泌检查，如垂体刺激试验，经过多次抽血观察生长激素域值的变化，方可确诊。对垂体性侏儒，特发性矮小这些生长激素缺乏者用生长激素治疗后获得令人振奋的生长速度。患特纳氏征(Tunner's)的女性患者早期应用生长激素来增高亦是首选的，否则，其成年人身高平均在1．4米左右。对于宫内生长迟缓所致低出生体重儿，生长激素可帮助其加速生长，向正常儿身高追赶。对体质性生长迟缓即男性11—13岁，女性10-12岁尚未见到第二性征发育者用生长激素治疗亦可达到满意增高效果。此外，对大面积烧伤和大手术后用生长激素治疗有促进蛋白质合成作用，促进康复。对严重营养不良、先天呆小病亦有调节生长作用。生长激素治疗效果取决于开始治疗对年龄、基础身高、骨龄以及营养及遗传因素等，通常年龄小的优于年龄大的，尤其是骨龄，10岁前治疗优于10岁后，有的年龄不到10岁，但因应用了一些不正规的甚至是不合理的“增高”治疗，使骨龄相应大于其身高应有的年龄，用生长激素治疗效果就差于骨龄落后者。生长激素对某些类型的小患者有一定作用，但其须在专科医生检查确诊后并指导下应用才能获得应有效果。


Instruction: 人凝血因子VIII能治理什么疾病?

Output: 获得性循坏抗凝物质增多综合征；血友病；血友病甲；小儿血管性血友病；小儿血友病；遗传病；血小板型假性血管性血友病；血友病乙；严重肝病引起获得性凝血因子异常；遗传性纤维蛋白原缺乏症；获得性血友病


Instruction: 重组人粒细胞集落刺激因子注射液?药理作用

Output: 本品经静脉或皮下注射后主要分布在肾脏、骨髓和血浆中，以氨基酸代谢途径被降解，并主要由尿排泄。经皮下注射时，半衰期为3.5小时，清除率为0.5～0.7ml/min/kg。


Instruction: 生长激素缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.特发性生长激素缺乏症占此类病人的绝大多数,其具体原因尚不十分清楚。现有的资料表明：大多数特发性生长激素缺乏症的原因病变在下丘脑,其生长激素释放激素(GHRH)的释放明显减少。一些尸检资料发现，垂体前叶内有足够的生长激素细胞数目与相当的细胞内生长激素储存，这些患儿对用GHRH及其类似物治疗的反应良好，GHRH不仅能促使垂体的生长激素细胞生长发育与分泌激素，它还能促使GH基因的表达，从而促进GH基因的转录，翻译，合成与储备，现在较普遍认为此症是患儿有早期下丘脑病变，使GHRH细胞受损，最终GHRH的分泌频率，分泌量均减少，使垂体的GH细胞接收不到足够的信号，以致GH细胞发育不良，激素的储存与分泌减少，导致下丘脑GHRH细胞受损的直接原因，现在看来是多因素的，包括出生前下丘脑发育不良，出生时和出生后的感染，甚至与自身免疫有关，还可能与出生时的缺氧，产伤有关，这些因素完全有可能引起其他下丘脑和垂体的激素分泌异常，但特发性生长激素缺乏症几乎都是孤立的生长激素缺乏，该类病人受致病因子作用后，如产生其他的释放激素或释放抑制激素，临床与实验室检查在现有的激素检测水平上应能发现;看来致病因子还不十分明确，上述可能的原因与GHRH细胞选择性受损的环节还有待进一步研究，另外有相当一部分病人对GHRH治疗无明显反应或反应不良，特发性垂体性侏儒不仅有下丘脑的原发病变，垂体本身也可能因产伤，出生时感染和缺氧，以及出生后感染，自身免疫等因素引起病变，由于该病的病情是一种良性过程，目前尚缺乏直接与下丘脑和垂体有关的生理，生化，病理的详细资料。2.先天性生长激素缺乏症先天性GH缺乏的病人出生时身高正常，仔细检查第1年内就可发现生长迟缓，1～2岁就有明显的生长障碍，其GH缺乏的程度可重可轻，轻者生长也较明显迟缓，因为这一类病人除GH缺乏外，多数还有其他下丘脑垂体激素的缺乏，患儿智力一般正常，CT或MRI可发现下丘脑和垂体部有器质性病变，也可无特殊发现;该病变部位可有或无解剖异常。先天性垂体缺如是一种常染色体隐性遗传病，该病非常罕见，患儿有严重的腺垂体功能减退，无或只有空的蝶鞍。遗传性生长激素缺乏症实际上是GH基因缺失引起的，此类病人病情多严重，出生后6个月就能发现生长障碍，此类病人中最常见的是GH基因中7.5kb的碱基片段丢失引起的垂体性侏儒，按遗传方式与对治疗的反应和体内内源性生长激素的活性，可分为4种。3.下丘脑及垂体的器质性病变 下丘脑和垂体受到后天性破坏，可使病人出现获得性的GH缺乏或减少，临床上常见的情况有肿瘤(主要是颅咽管瘤)，席汉(Sheehan)综合征，外伤，感染，垂体卒中，下丘脑和垂体受过放射源照射等，此类患儿多伴有其他垂体功能不足的症状，单一GH缺乏很少见;即使临床以生长障碍为主，多半还能检查到其他激素缺乏的表现。4.社会心理因素 此类病人在国内未见报道，患儿营养正常，但可有怪癖等心理障碍，垂体的GH细胞正常，GH分泌水平在一部分病人中低下，一部分正常，主要可能与GHRH的脉冲式分泌失常，导致GH的分泌方式，脉冲的频率与时间和波幅异常有关，多认为是患儿对生长的家庭环境不适应，有抵触或受亏待的心理，改变生活环境，多数患儿的生长可恢复正常;此类患儿用GH或GHRH替代的疗效较差。(二)发病机制大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)，由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产，难产，窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关，IGHD患儿对单次GHRH反应不佳，但若重复给予GHRH则多数患儿血GH可升至正常，说明GH的缺乏可能继发于GHRH的不足。有些GH缺乏症表现出明显的家族遗传特点，谓之遗传性或家族性GH缺乏症(familial growth hormone deficiency)，根据是否伴有其他垂体激素的缺乏，家族性GH缺乏症分为孤立性GH缺乏症(isolated growth hormone deficiency)和多激素型GH缺乏症(或称联合性垂体激素缺乏症)2种，根据遗传特点，孤立性GH缺乏症又分为3种类型：Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，其中Ⅰ型还分为ⅠA和ⅠB 2个亚型，ⅠA亚型由GH-1基因(或称GH-N基因)缺失所致，ⅠB亚型既可由GH-1基因突变引起，也可由GHRH受体基因突变引起，Ⅲ型的致病基因尚不清楚，同孤立性GH缺乏症一样，多激素型GH缺乏症也分为3型，Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症，Ⅰ型多激素型GH缺乏症多因Propl基因突变所致，Ⅱ型多因Pit-1基因突变所致，Ⅲ型的致病基因则不清楚。大多数孤立性GH缺乏症因GH-1基因突变所引起，GH-1基因位于17号染色体的长臂，GH-1基因的下游含有GH-2基因(或称GI-V基因)及3个CS基因，它们与GH-1基因的同源性很高，这些基因可发生不等交换，从而造成GH-1基因的缺失，GH-1基因还可发生点突变，GH-1基因的缺失可造成机体不能合成和分泌GH从而产生严重的ⅠA型GH缺乏(但其他垂体激素不受影响)，此种病人在胎儿期即缺乏GH，不过由于胎儿的生长不依赖于GH，故患儿在宫内生长不受影响，患儿在发育过程中由于缺乏GH，因此没有形成对人GH(hGH)的免疫耐受，他们在接受hGH治疗时极易产生抗hGH抗体从而对hGH产生抵抗，有些病人GH-1基因发生点突变或重排，但病人仍能表达GH，且表达的突变GH具有一定的功能(但活性降低)，为ⅠB型GH缺乏，此种病人于胚胎期已形成对hGH的免疫耐受，外源性hGH治疗不易产生抗体，GHRH受体的突变使GHRH的作用减弱从而引起GH缺乏，也属于ⅠB型GH缺乏症，从理论上说，GHRH基因的突变亦可引起GH缺乏，但迄今尚没有在人类GH缺乏症中发现该基因的突变。为什么GH-1基因的突变既可表现为常染色体隐性遗传(Ⅰ型)，又可表现为常染色体显性遗传呢(Ⅱ型)?常染色体隐性GH缺乏症的形成机制是容易理解的，因为杂合子含有一个正常的GH-1基因，其表达产物可维持正常的GH分泌，故杂合子不发病，常染色体显性GH缺乏症的形成机制可能与显性负(dominant negative)效应有关，这类病人的突变基因可能编码一种无功能GH，此种无功能GH可与正常GH竞争GH受体，杂合子病人虽有1个正常的GH-1基因，但其表达的正常GH因突变GH的存在而失去了功能，这就是所谓显性负效应，显性负效应使得杂合子也发病，从而表现为常染色体显性遗传。多激素型GH缺乏症一般由一些在垂体发育和垂体激素基因表达中具有重要作用的转录因子突变所引起，Pit-1是一种垂体特异的转录因子，为POU家族成员，属螺旋-转角-螺旋形转录因子，GH-1基因启动子上游含有Pit-1，反应元件，可结合Pit-1同二聚体(2个Pit-1单体组成的复合体)，Pit-1二聚体与Pit-1反应元件的结合可增加GH-1基因的转录，从而促进GH的合成和分泌，Pit-1对于维持垂体GH细胞的增殖也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变可引起GH细胞的萎缩及GH的缺乏，Pit-1蛋白以二聚体形式发挥作用，这是其突变以显性方式遗传的基础，如果来自双亲一方的Pit-1基因发生突变，表达的蛋白质失去功能，这种无功能的突变Pit-1蛋白与正常Pit-1蛋白形成的二聚体失去激活GH-1基因转录的功能，从而干扰正常Pit-1蛋白的功能.这也是一种显性负现象，因此，病人只要有来自双亲任一方的Pit-1基因发生突变，就可发病，故表现为显性遗传，Pit-1在PRL及TSH基因的表达中也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变也引起PRL和TSH缺乏，病人还可有LH，FSH甚至ACTH的缺乏。转录因子Prop-1为Pit-1的表达所必需，Prop-1的突变可引起为Pit-1表达下降，因而也能引起GH及其他垂体激素的缺乏，转录因子Lhx-3(或称P-LIM)和HesX1(或称Rpx)的突变可影响垂体的发育，从而引起GH等垂体激素的缺乏。某些先天发育畸形如无脑畸形，前脑无裂畸形，垂体缺如，神经垂体错位，面中线发育缺陷，蛛网膜囊肿等也可影响下丘脑-垂体的功能，从而产生GH缺乏症。下丘脑和垂体的肿瘤、炎症、刨伤、手术、放射等均可导致GH不足，这些可统称为获得性GH缺乏症。


Instruction: 转移因子注射液能治理什么疾病?

Output: 乳头状腺瘤；嗜酸性腺瘤；涎腺的未分化癌；骨肉瘤；骨软骨瘤；骨外软骨肉瘤；骨旁骨肉瘤；骨膜性软骨肉瘤；间充质软骨肉瘤；Maffucci综合征；软骨肉瘤；软骨瘤；透明细胞软骨肉瘤；周围性软骨肉瘤；单发性骨软骨瘤；多发性遗传性骨软骨瘤；反分化软骨肉瘤；骨外骨肉瘤；平滑骨肉瘤；腺泡状软组织肉瘤；中心性软骨肉瘤；睑板腺癌；微囊肿腺癌；联合免疫缺陷病；长骨造釉细胞瘤；小儿迪格奥尔格综合征；阴囊潮湿；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿骨肉瘤；小儿磷酸酶过少症；肺部少见的恶性肿瘤；戈谢病；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；腺癌；阴囊湿疹；骨血管肉瘤；氨基酸代谢病；多发内生软骨瘤病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；小儿原发性免疫缺陷病；骨膜软骨瘤；内生性软骨瘤；阴茎珍珠疹；遗传性多发性骨软骨瘤；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；间质性肺炎-测试；肉瘤；马尔尼菲青霉病；钱币状湿疹；软组织肉瘤


Instruction: 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

Output: 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


Instruction: 太阳穴注射生长因子,对身体有影响吗?，无

Output: 个子不高一般跟缺乏生长激素或遗传有关，建议先查一下生长激素及骨骺线。生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长。


Instruction: Fibulin蛋白的发病部位是什么？

Output: 基底膜；弹性纤维；疏松结缔组织


Instruction: 生长激素基因的遗传因素是什么？

Output: 生长激素基因


Instruction: 生长落后的高危因素有些什么？

Output: 出生低胎龄；合并窒息；宫内生长迟缓


Instruction: 高水平VEGF会导致什么样的结果？

Output: 高水平MCP-1


Instruction: 成纤维细胞损伤的病因是什么？

Output: 微波辐射；过氧化氢


Instruction: bFGF-PLGA微球的辅助治疗有些什么？

Output: 复乳干燥法


Instruction: PEG干扰素α2a的适应症是什么?

Output: 慢性乙型肝炎 ：本品适用于治疗成人慢性乙型肝炎。患者不能处于肝病失代偿期，慢性乙型肝炎必须经过血清标志物（转氨酶升高、HBsAg，HBV DNA）确诊。通常也需获取组织学证据。慢性丙型肝炎 ：本品适用于治疗之前未接受过治疗的慢性丙型肝炎成年患者。患者必须无肝脏失代偿表现，慢性丙型肝炎须经血清标记物确证（抗HCV抗体和HCV RNA）。通常诊断要经组织学确证。治疗本病时本品最好与利巴韦林联合使用。在对利巴韦林不耐受或禁忌时可以采用本品单药治疗。尚未对转氨酶正常的患者进行本品单药治疗的研究。


Instruction: 侵袭性生长的高危因素有些什么？

Output: 肿瘤非全切除；术后无辅助放疗


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: TGF－β1刺激增生性瘢痕的推荐药有些什么？

Output: 蛋白激酶A


Instruction: 小鼠髓系增殖表型的病因是什么？

Output: SHP-2激活突变


Instruction: 脑源性神经营养因子的发病年龄是多少？

Output: 85岁左右女性


Instruction: 肝再生增强因子的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；肾组织


Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 急性肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 醋氨酚


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 亚急性重症肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

Output: 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Instruction: 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


Instruction: 轻型慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 无黄疸型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查


Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 体外细胞培养


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

Output: 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。


Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 肝细胞的死亡的病因是什么？

Output: 多种刺激


Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 慢性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


Instruction: 急性无黄疸型肝炎的诊断是什么？

Output: 1.血象检查：白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。2.肝超声波检查和心电图有异常改变。4.实验室检查：血清丙氨酸氨基转移酶升高，肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常，血清胆红素始终正常。5.HBV病毒标志物的检测：(1)HBsAg与抗-HBs ：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。。(2)HBeAg与抗-HBe：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。(4)HBV DNA和DNA聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，有的患者即使 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，仍表明HBV在复制，具有传染性。(5)HBv现症感染判断依据：血清HBsAg阳性;血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性; 血清IgM抗-HBc阳性; 肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。


Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检


Instruction: 重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检查


Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶


Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 急性肝损害的病因是什么？

Output: 门市房装修；血小板活化因子；高浓度的助溶剂聚山梨醇酯80；刀豆蛋白A；别嘌醇；白细胞介素-18；刀豆素A；无防护下行门市房装修


Instruction: 肝组织损伤的发病部位是什么？

Output: 窦状内皮细胞


Instruction: 肝细胞变性的临床表现有些什么？

Output: 细胞肿胀；脂肪变


Instruction: 急性肝炎的多发地区是哪里？

Output: 广西


Instruction: 乙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 肝细胞损害的临床表现有些什么？

Output: 坏死


Instruction: 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 钝性肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织；外周血


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

Output: 肝右叶肝缘下


Instruction: 肝细胞调亡的病因是什么？

Output: 死亡受体


Instruction: 肝轴的发病部位是什么？

Output: 肝轴


Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


Instruction: 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

Output: 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


Instruction: 急性坏死型的临床表现有些什么？

Output: 胰腺轮廓模糊


Instruction: 肝缺血的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片


Instruction: 肝的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织切片


Instruction: 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 腹腔；呼吸道


Instruction: 慢性HBV感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；皮肝穿刺活组织检查；肝组织活检；淋巴细胞增殖试验；肝组织病理学检查；肝穿刺活检术；COBAS系统；肝组织活检术；组织病理学检查；经皮肝穿刺活组织检查；肝脏穿刺术；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝穿刺活组织检查；肝穿刺检查；肝脏活组织检查；肝活体组织检查；肝组织穿刺；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检术；肝活组织病理检查


Instruction: 肝癌坏死的病因是什么？

Output: 非细胞毒性药物


Instruction: 急性乙型肝炎的并发症是什么？

Output: 小脑共济失调；带状疱疹；丘疹性肢端皮炎；胸腔积液；乙型肝炎后肝硬化；急性间歇性卟啉病；免疫性血小板减少症


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 梅毒感染的转移部位是什么？

Output: 呼吸系统


Instruction: 一、二期梅毒的推荐药有些什么？

Output: 青霉素；头孢类抗生素


Instruction: 梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 皮损病理活检；脑脊液检测；腰穿取脑脊液；脑脊液；胎盘组织；腰椎穿刺术；组织液涂片；腰穿行脑脊液检查；腰穿；脑脊髓液；皮肤活检；组织病理学；腰椎穿刺；脐血和胎盘组织；病理切片


Instruction: 潜伏梅毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 宝塔区梅毒的多发群体是什么？

Output: 流动人口


Instruction: 5)二期梅毒的其他损害

Output: 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


Instruction: 显性梅毒的发病部位是什么？

Output: 妇科；皮肤科；内科；外科


Instruction: 梅毒的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣关闭不全；心肌梗死；主动脉瘤；猝死；神经梅毒


Instruction: Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

Output: 失明


Instruction: 胎传梅毒的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 梅毒血清固定的病因是什么？

Output: 天然免疫异常；Th1/Th2比例失衡


Instruction: 梅毒的分期分类包括哪几项

Output: 一听到梅毒这个词，很多人都比较害怕，也是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。那么就俩看一下梅毒的分期包括哪几项？一、一期梅毒感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。对于预防梅毒，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当性行为，其次，对于可疑患者，及时进行预防性治疗；未婚男女患者，没有治愈不得结婚；已接受治疗的病人要进行追踪治疗；发现该类病人强制隔离治疗，他们用过的所有物品要在专业人员指导下进行严格消毒等等。在日常生活中为了远离梅毒感染，必须做到患者在平时生活中注意洁身自爱，养成良好的习惯，也必须有良好的卫生习惯，不能有不正当的性生活。患有梅毒以后，也需要积极进行治疗。


Instruction: 一期梅毒的并发症是什么？

Output: 心肌梗死


Instruction: 梅毒感染的原因是什么？

Output: (一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第、、脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。


Instruction: 获得性梅毒会转化成什么？

Output: 眼后节


Instruction: 潜伏梅毒的推荐药有哪些？

Output: 盐酸米诺环素胶囊；大败毒胶囊；仁青常觉；三味清热止痒洗剂；依托红霉素颗粒；四环素片；盐酸美他环素片；依托红霉素片；罗红霉素分散片；红霉素肠溶胶囊；依托红霉素混悬液；盐酸多西环素片；环酯红霉素片


Instruction: 梅毒可以分为哪几类

Output: 传染病可以根据不同的性质来进行分类，如果是根据传染途径，可以分为呼吸道传染、血液传染、性传播以及其他的途径传播。目前所知道的感染的动物只有人，所以并不是人兽共患的传染病，传染病还可以通过一些其他的方式来进行分类，整体上来说是属于细菌范畴的，所以它是不属于病毒导致的传染病。梅毒属于性传播疾病，是由梅毒螺旋体感染引起的，梅毒相关检查包括特异性抗体及滴度比例验，抗体阳性即可确诊为梅毒，已经治疗过，但是梅毒抗体通常是不会变成阴性的，不过这种情下是没有传染性的，建议患者尽快查一下滴度比例，如果此项检查是阴性那么就没有传染性一期梅毒：即硬下疳，潜伏期2～4周，外生殖器部位发生暗红色硬肿块、浅溃疡，有软骨样度，周围淋巴结肿大。二期梅毒：为的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。三期梅毒：发生在感染后2～3年乃至10年，皮肤为树胶样肿，还可涉及骨、关节、心、血管，表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等，侵及神经为脊髓痨，全身麻痹(麻痹性痴呆)。先天梅毒有早期先天梅毒，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅毒与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。总之，在梅毒刚刚发病的时候，其症状和普通的皮疹症状非常相似，有很多女性就是因为其症状不明显，因此没有到医院进行检查，耽误了治疗。一定要引起注意，平时注意个人卫生。


Instruction: 先天梅毒的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 结节性梅毒疹的原因是什么？

Output: 是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统，引起一系列症状表现。


Instruction: 先天性梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 梅毒感染的筛查有些什么？

Output: RPR筛检；梅毒螺旋体抗体检测；酶免疫试验；常规梅毒筛查


Instruction: 感染梅毒的临床表现有些什么？

Output: 焦虑状态；皮疹；焦虑


Instruction: 梅毒螺旋体感染的多发地区是哪里？

Output: 云南省


Instruction: 梅毒职业暴露的病因是什么？

Output: 破损皮肤接触


Instruction: 梅毒感染的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗


Instruction: 梅毒肝的诊断是什么？

Output: 一、临床表现无痛、黄疸，有挫伤、碰伤症状。体征：胸/躯干静脉扩张;腹水征;肝坚实边缘坚硬;慢性病人体征;肝红掌、蜘蛛痣、水肿。二、实验室检验1.化学检验：血清谷草转氨酶升高，血氨升高，血清白蛋白降低，血清谷丙转氨酶升高，血清球蛋白升高。2.学检查：梅毒血清学试验3.检查：(1)超声：脾大;(2)X线/X线造影：腹片，肝钙化;(3)CT 扫描：脾增大;肝门系统静脉络、肝尾叶与肝右叶大小比率65、肝右叶萎缩左尾叶增大、肝脏异常。4.病理检查：过肝活检检查可以发现：肝内肉芽肿、有诊断性，肝坚实边缘坚硬。挫伤、碰伤，胸静脉、躯干静脉扩张，腹水征肝坚实边缘坚硬，具有慢性病人体征，肝红掌、水肿、蜘蛛痣等等。三、并发症肝病、肾淀粉样变性、门脉高压、 系统性淀粉样变性、食道血管曲张、胃肠淀粉样变、低白蛋白血症、胆道出血、肝衰竭、 肝性脑病、 肝肾综合征、 肝静脉血栓形成、 肝硬变、 黄疸、肝脾淀粉样变性、 高球蛋白血症、肝炎(非-病毒感染)等等。


Instruction: 一期梅毒的辅助治疗有些什么？

Output: 驱梅治疗


Instruction: 神经梅毒的并发症是什么？

Output: 脑萎


Instruction: 梅毒牙的诊断是什么？

Output: 其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。先天性梅毒牙的诊断要点是：双亲中有梅毒史;患者本人梅毒血清试验阳性;恒中切牙、第一恒磨牙形态结构异常;有的有听力和视力障碍等。


Instruction: 二期显性梅毒的推荐药有些什么？

Output: 皮质类固醇


Instruction: 得梅毒的原因

Output: 梅毒是怎么引起的？谈到梅毒，大家闻之而色变，毕竟这个病症实在是太可怕了，特别是当前，梅毒呈现出高发生率的特点。甚至一些人感染了梅毒，恶变成其他疾病导致死亡。梅毒是危险的，其潜藏、潜伏能力是极高的，甚至到了很久才被发现，而耽误了最好的治疗时机，了解引起梅毒的原因，显得尤为关键，从而能够帮助你及时的预防。梅毒是怎么引起的？你会明显的发现，当前，得梅毒的人越来越多，特别是年轻人，得梅毒的概率更高，稍不注意，就可能感染上了梅毒，特别是当你有了不洁的夫妻生活后，更容易引起梅毒。千万不要有侥幸的心理，想着只有一次不洁夫妻生活，很难得梅毒，殊不知，即使是一次不洁夫妻生活，都能让你感染上梅毒。因为你根本不知道与你发生关系的人，到底有没有得病毒。一旦她感染了梅毒，很有可能让你也感染上梅毒。更不用说，如果你频繁的更换发生关系的人，感染梅毒的概率会更高。即使是最亲密的人，在过夫妻生活的时候，也应该戴上避孕套，能够避免梅毒发生传染。梅毒是可怕的，一旦感染上梅毒，身体受到的影响是巨大的，与此同时，身体可能会有这些异常变化，那么会伴随哪些变化呢？感染梅毒，身体可能有哪些异常变化？第一、生殖器官出现肿大、糜烂如果感染上梅毒，就身体变化来说，生殖器官出现的异常无疑是大家应该关注的，毕竟梅毒是会通过不洁的夫妻生活进行传播的，这个时候接触最多的就是人们的生殖器官。导致你的生殖器官变得肿大、伴随糜烂，女性的话，下身会附着液体，甚至慢慢的有一种腐臭的味道。第二、身体的皮肤黏膜出现受损如果感染上了梅毒，会导致患者的皮下组织受到一定的影响，导致皮肤黏膜受到了损伤，皮肤出现破溃，也是很常见的。


Instruction: 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

Output: 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状


Instruction: 胃梅毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 显性梅毒的临床表现有些什么？

Output: RPR 滴度为1∶24；TH2细胞数增高


Instruction: 脊髓梅毒的诊断是什么？

Output: 1.脑脊液检查 是神经梅毒活动的一个敏感指标，神经梅毒患者常显示异常，细胞数增多，在(200～300)×106/L，多为淋巴细胞及少量浆细胞和单核细胞，脑脊液蛋白质升高，0.4～2g/L，脑脊液IgG升高，糖一般正常。2.梅毒的血清学试验 包括非特异性的性病调查实验(venereal disease research laboratory，VDRL)絮状试验及特异性的密螺旋体免疫荧光吸附试验(fluorescent treponemal antibody absorption，FTA-ABS)及密螺旋体制动反应(treponemal pallidum immobilization，TPI)。VDRL假阴性比例较高，在晚期梅毒及部分特殊梅毒(又称血清阴性梅毒，seronegative syphilis)可为阴性。FTA-ABS和TPI阳性率高，其中又以TPI更可靠，但相对FTA-ABS来说，试验费用较贵，没有FTA-ABS来得常用。脑脊液VDRL和FTA-ABS阳性有诊断意义。3.血常规、血生化、电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。神经梅毒的影像学检查CT、MRI检查可显示病变组织单个或数个较小的低密度梗死灶。


Instruction: 梅毒复发的原因

Output: 一般情况下的话梅毒复发的原因有抗菌素的乱用和滥用，自行盲目用药，延误治疗时机，治疗方法传统、单一，自身免疫能力低下，从而导致潜伏病毒复发，发现病情后要要正确的对侍，对正规的大医院做治疗。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。1、抗生素的乱用和滥用：随着病毒的复制变异，药物的耐药性增强，药效差、效果弱，病情反复发作归根结底与不规范的治疗和抗生素的不合理使用有直接关系。所以，在治疗梅毒期间，患者切不可自行用药。2、自身免疫能力低下：当人体抵抗力低下时，梅毒螺旋体的增殖能力便会增强，从而导致潜伏梅毒复发。所以要综合防治，平时多运动，增强体质，提高自身免疫力。3、不良生活习惯的影响：梅毒多由于一些不洁性行为和习惯引起，如饮酒、吸烟、性生活过频、食用辛辣刺激食品，都会使病情加重及复发等情况发生。在日常生活中，平时只要多注意预防和注意，梅毒的发生以及复发还是可以避免的。4、用药不当或治疗不彻底：患者不及时到医院检查诊断，自行盲目用药，延误治疗时机，也有些患者在治疗后症状消失了，自以为病好了(其实是病菌携带者)便中断治疗，以致使用的药物剂量不足或疗程不够或未彻底治愈，导致再次复发。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。


Instruction: 早期梅毒的辅助治疗有些什么？

Output: 日常护理；驱梅治疗；临床护理；系统性护理干预


Instruction: 晚期先天性梅毒的病因是什么？

Output: 妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，虽足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有80%~85%为晚期先天梅毒。


Instruction: 胃梅毒的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻


Instruction: 梅毒的诊断标准结果

Output: 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。而对于一个梅毒患者一般都是以药物治疗为主，大部分患者在服用药物一段时间之后都是很好地改善临床症状的。治疗梅毒是能给患者注射一些长效青霉素，大部分人群在注射之后就会有明显改善，但是不能够随意停药，也必须在医生指导下服用药物。以上详细介绍了梅毒的一些检查方法，希望对朋友们会有一定的帮助，人体在感染了梅毒之后都有一个潜伏期，潜伏期患者一般都不会出现不适应的症状，潜伏期的时间一般都是在两个星期左右。对于梅毒主要是以抗生素治疗为主，大部分人群都会改善。但是患者也需要调整个人的生活习惯，最好是不要再接触一些刺激性的食物，因为这些食物会加重患者不适应症状，平常生活中应该可以多吃一些清热解毒食物。最好是可以多吃一些水果和蔬菜，最后希望朋友们养成一个良好的生活习惯这个人的胃，避免出现其他的一些继发感染。


Instruction: 再发梅毒的高危因素有些什么？

Output: 患儿父母RPR持续阳性；对患儿父母进行健康教育


Instruction: 三期梅毒的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；性病科


Instruction: 感染梅毒的高危因素有些什么？

Output: 无固定场所；与他人同居


Instruction: 梅毒的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜；长骨X线检查；彩色多普勒超声诊断仪；脑电图；产前超声；颅脑MRI；彩超；脑血流灌注显像；头颅磁共振成像；超声心动图检查；产前彩超；颅脑MRI检查；颅脑核磁共振检查；MRI检查；心脏病变超声显像


Instruction: 梅毒治疗滴度转阴概率是

Output: 梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。是为乙类防治管理的病种。梅毒滴度的高度往往与时间的长短的关系不是很大的，主要与机体对梅毒螺旋体的反应性有很大的关系，在一期后期和二期早期的时候有可能出现比较高的情况，到了晚期则大多数为阳性，梅毒滴度正常测定值在1:2为正常的范围。梅毒滴度是测定梅毒是否以及痊愈的不错的方法，梅毒滴度测定以一比二的比例为正常的范围，但在平时的时候要注意跟踪监测，一般要经过三次的复查，梅毒治疗滴度转阴因的概率，这个主要还是因人而异的，难不难转阴，多久能转阴都是要看对这个药物的敏感程度，如果说病情控制后这个病毒也就是不会传染的了，早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，几个月后就可以转成阴性或滴度显着降低，这个主要根据自身情况而定的。患梅毒一定要注意，早期梅毒是具有较强传染性的，对于自己的内裤和这个毛巾等个人的物品，应该及时地进行单独的清洗才行，最好是在清洗完后选择煮沸消毒，这样更好的消除病毒。千万不要有太多的心理负担，想太多了也没什么实际的意义，一定要注意劳逸的结合，在日常生活中，该活动的就要活动起来，千万不要觉得这个病我们就不敢出门了，这个是绝对不正确的。也要有自觉性，当在未治愈前一定是不能再发生这个性行为的，身体内的病毒如果在发生时出现全身反应的话，那么就需要卧床休息。在患病期间应该注意营养的补充，增强自身机体的免疫力。


Instruction: 一期梅毒的检查有些什么？

Output: 聚合酶链式反应；梅毒螺旋体明胶凝集试验；梅毒血清试验；基因诊断技术检测梅毒螺旋体；血清学反应；涂片；快速血浆反应素环状卡片实验；不加热血清反应素实验


Instruction: 梅毒分期的诊断标准

Output: 一般，在梅毒的临床上可以分为三期，分别是一期梅毒，二期梅毒，和三期梅毒。一期梅毒主要的临床表现为硬下疳，一般主要是发生在生殖器部位的无痛性溃疡，二期梅毒一般主要表现为皮疹，又叫梅毒疹，有多形性损害，另外也会出现扁平湿疣，梅毒性脱发，以及粘膜的损害，也会导致内脏系统的损害，比如二期眼梅毒，二期神经梅毒等。三期梅毒又叫晚期梅毒，主要表现为皮肤的结节性梅毒疹，还有树胶肿，以及内脏系统的梅毒等症状。梅毒的诊断方法，也根据梅毒类型不同，所诊断的方式也不同。一期梅毒是采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。二期梅毒有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4―6周出现），病期2年内。采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹，町查到梅毒螺旋体。El腔黏膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别，故不采用此法检查；非梅毒螺旋体血清学试验阳性；梅毒螺旋体血清学试验阳性。三期梅毒通过实验室检查分为两种情况：1.非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性；2.梅毒螺旋体血清学试验阳性。梅毒的治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够，在及时、规范的治疗下，早期梅毒是可以完全治愈的，感染梅毒后首选药物为大剂量的青霉素，对青霉素过敏者也可使用四环素、红霉素等，具体用药选择应当由专业医生根据患者自身情况决定。


Instruction: 骨与关节梅毒的并发症是什么？

Output: 骨质增生


Instruction: 梅毒抗体检测包括哪些

Output: 梅毒的产生与很多因素有关，梅毒是一种世界性的疾病，人们都非常痛恨，因为直接影响到患者的健康，给患者的生活带来了很大的伤害，所以积极检查和治疗梅毒是迫在眉睫的事情。梅毒的检查项目主要有五种方式：1、梅毒血清学检测。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。2、梅毒螺旋体igm抗体检测。igm抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。3、暗视野显微镜检。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义，暗视野显微镜检也是梅毒的检查项目中比较主要的一项。4、分子生物学梅毒检查。pcr技术广泛用于临床，所谓pcr即多聚酶链式反应，梅毒检查即从选择的材料扩增选择的螺旋体dna序列，从而使经选择的螺旋体dna拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，这样进行梅毒检查以提高诊断率。5、脑脊液检查。晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。总之，在检查梅毒的时候要到医院去进行，不能到外面的小医院随便开药治疗，梅毒的检查分为很多方面，血清检测，显微镜检测和脑脊液检查都是非常有必要的，只有通过这些检查才能够判断出是否患有梅毒。


Instruction: 眼梅毒的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀；正确的引导,人文关怀；温馨护理


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 泵血儿会转化成什么？

Output: 脑积水、心功能不全；心功能不全


Instruction: 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


Instruction: 血红蛋白C病的鉴别诊断

Output: 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。


Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


Instruction: NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

Output: OECs提取液


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。


Instruction: 硫酸亚铁的生产

Output:
钢铁在电镀或加涂层前，会先放入硫酸中酸洗，产生大量的硫酸亚铁副产物。以钛铁矿生产二氧化钛时也会产生大量的硫酸亚铁
Fe+H2SO4FeSO4+H2
此外，硫酸亚铁还可从黄铁矿的氧化，或铁与硫酸反应制备。


Instruction: 血生化的并发症是什么？

Output: 高半胱氨酸血症


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

Output: 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


Instruction: 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

Output: 黄瓜香


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 血cys.C的辅助治疗有些什么？

Output: Behring免疫散射比浊法


Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。


Instruction: 学生献血反应的病因是什么？

Output: 低平均体重；环境设施因素；低平均献血年龄；高首次献血率


Instruction: 血红蛋白 S（HbS）纯合子的临床表现有些什么？

Output: 中度贫血


Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤


Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Instruction: 低氧反应的病因是什么？

Output: 缺氧诱导因子


Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 慢性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Instruction: 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 轻型慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

Output: 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


Instruction: 肝细胞变性的临床表现有些什么？

Output: 细胞肿胀；脂肪变


Instruction: 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 慢性HBV感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；皮肝穿刺活组织检查；肝组织活检；淋巴细胞增殖试验；肝组织病理学检查；肝穿刺活检术；COBAS系统；肝组织活检术；组织病理学检查；经皮肝穿刺活组织检查；肝脏穿刺术；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝穿刺活组织检查；肝穿刺检查；肝脏活组织检查；肝活体组织检查；肝组织穿刺；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检术；肝活组织病理检查


Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 肝细胞损害的临床表现有些什么？

Output: 坏死


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 中度界面性肝炎是什么

Output: 界面性肝炎是慢性肝炎的基本病理变化。界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域的炎症反应。那么中度界面性肝炎是什么呢？下面为大家介绍。1、从病理角度分析，界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域肝实质与间质交界处的炎症反应，国外文献并不排斥碎屑样坏死，采用界面性肝炎碎屑样坏死来描述慢性肝炎的基本病理变化。不应把界面性肝炎理解为不同于碎屑样坏死的一种新的慢性肝炎特殊性病变。界面性肝炎或碎屑样坏死都是慢性肝炎的基本病理变化。只有对界面性肝炎屑样坏死）有较正确认识，才能对慢性肝炎炎症分级作出正确的评估。2、慢性肝炎分为慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎两类。所以一直以来碎屑样坏死被看作慢性肝炎的基本病理变化。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状单行排列至小叶边缘处，每行最末端的肝细胞连接成肝界板，它是肝实质与间质、门管区纤维结缔组织包括门静脉、肝动脉和胆管）的分界线。慢性肝炎门管区炎症波及肝界板，引起肝界板呈散在分布的单个肝胞坏死，门管区的炎症细胞、主要为淋巴细胞，通过肝界板坏死形成的破口浸润肝实质，导致肝界板及其相邻的肝细胞簇状坏死，称之为碎屑样坏死。综上所述，中度界面性肝炎是什么，临床上慢性迁延性肝炎的患者常出现轻度乏力、食欲差、腹胀、肝区隐痛等症，也有的患者无明显症状。常伴有肝脏稍大，脾脏有时亦可肿大，但无进行性肿大。通常急性黄疸性及无黄疸性肝炎，均可转为迁延性肝炎，此类型肝炎预后良好，经过适当休息和治疗，一般都可恢复健康。


Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 肝细胞的死亡的病因是什么？

Output: 多种刺激


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 亚急性重症肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织；外周血


Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检


Instruction: 慢性乙肝的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；穿刺活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；病理切片


Instruction: 重度慢性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 胆囊窝水肿；肝脏内血管周围“晕环征”；腹腔积液；蜘蛛痣；恶心


Instruction: 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 腹腔；呼吸道


Instruction: 重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检查


Instruction: 轻度慢性肝炎会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 急性肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 醋氨酚


Instruction: 重度慢性乙型肝炎的病因是什么？

Output: 环境因素；生活方式改变


Instruction: 肝脂肪变性的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺病理学检查；组织病理检查


Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝细胞调亡的病因是什么？

Output: 死亡受体


Instruction: 小结节性肝硬化的特征

Output: 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。


Instruction: 慢性肝脏病的临床表现有些什么？

Output: 脂肪氧化；肌肉质量下降；糖代谢改变


Instruction: 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 肝脏器质性病变的临床表现有些什么？

Output: 转氨酶升高；转氨酶均轻度升高


Instruction: 慢性肝病会导致什么样的结果？

Output: 消化不良；幽门螺杆菌感染；肠道屏障功能损伤；腹水；凝血系统异常；肝肺综合征；铁过载；出血；胆石症；门静脉高压；消化道出血；肝纤维化


Instruction: 钝性肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 慢性重症肝炎的临床表现有些什么？

Output: 免疫抑制作用减弱；恶心呕吐；发热、3例恶心呕吐；甲状腺激素代谢异常；AFP值明显增高


Instruction: 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

Output: 人原发性肝细胞癌组织


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

Output: 肝右叶肝缘下


Instruction: 慢性肝炎期的临床表现有些什么？

Output: 汇管区炎细胞浸润；胆管上皮变性


Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜


Instruction: 肝组织损伤的发病部位是什么？

Output: 窦状内皮细胞


Instruction: 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 体外细胞培养


Instruction: 非酒精性脂肪性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活体组织检查；肝活检；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检；组织活检；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理检查


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的临床表现有些什么？

Output: 乏力；低热


Instruction: 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

Output: 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


Instruction: 胆酸钠片成分或处方

Output: 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。


Instruction: 先天性胆汁酸合成障碍的临床表现有些什么？

Output: 黄疸


Instruction: 胆汁酸增高的推荐药有些什么？

Output: 拉米夫定；替比夫定；替诺福韦


Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和


Instruction: 胆汁酸有什么症状，无

Output: 根据你的描述一般是可以出现消化不良厌油腻，需要检查确诊，易消化易吸收饮食清淡饮食多饮水忌辛辣油腻烟酒，避免不良刺激。


Instruction: （二）胆汁分泌和排出的调节

Output: 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。


Instruction: 熊去氧胆酸药理作用

Output: 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 为什么会总胆汁酸偏高？

Output: 胆汁酸是由人类肝脏合成的。这种物质包括胆酸、脱氧胆酸和熊去氧胆酸。通过检查总胆汁酸，可以判断一个人的肝胆功能。同时，总胆汁酸检查也是肝功能检查的重要指标。如果在检查中发现总胆汁酸含量过高，必须给予足够的注意，这可能是由于肝细胞的病理变化。如果总胆汁酸含量过高，很总胆汁酸偏高通常表现为肝功能的问题，通常包括肝功能的合成、排泄或者摄取方面的问题。具体原因包括以下几点：1、肝功能受到损害：这里面包括各种类型的病毒性肝炎、酒精性肝炎或者药物性肝损害，甚至肝硬化、肝癌等都会导致胆汁酸升高；2、胆道梗阻：也会引起胆汁酸盐升高，例如胆道结石、胆道肿瘤等；3、肝静脉和门静脉分流：也会出现胆汁酸的升高。当然比较常见的是生理性升高，即非常轻度的总胆汁酸升高可能并没有什么大的意义，可能是每个人的体质不一样导致的生理性升高；4、肠道疾病：导致胆汁酸代谢障碍，也有可能导致胆汁酸升高。患者可以多吃新鲜蔬菜和水果，如菠菜、西兰花、芹菜、胡萝卜、西瓜、木瓜、芒果、草莓、橙子、葡萄等，富含铁和多种维生素，可以有效降低体内胆汁酸，还可以多吃玉米、燕麦片、大豆和豆制品、海带、蘑菇、鱼等食品，可以降低血液和胆汁中的胆固醇，对疾病的恢复非常有益。不要吃辛辣食物:胆汁酸总量高的病人不能吃辛辣食物。这种食物容易导致消化道湿热和肝胆功能障碍。在严重的情况下，它还会导致患者消化道功能减弱。结果，胆汁酸会不断增加并加重疾病。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化超声显示

Output: 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。


Instruction: 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

Output: (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


Instruction: 总胆汁酸偏高怎么办？，无

Output: 你好，胆汁酸偏高有可能是慢性胆囊炎或肝脏功能异常引起的一种不良反应。可以到医院检查一下肝功看，应用消炎利胆丸调理观察


Instruction: 婴儿总胆汁酸高不能吃什么，无

Output: 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是以母乳喂养为主，需要正确对待易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息定期上医院复查


Instruction: 胆甾醇疏水改性的推荐药有些什么？

Output: 羧乙基普鲁兰多糖


Instruction: 齐墩果酸的发病部位是什么？

Output: 花、叶、茎


Instruction: 熊去氧胆酸成分或处方

Output: 本品主要成份为：熊去氧胆酸。其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


Instruction: 胆汁淤滞的原因是什么？

Output: 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎的病因有?

Output: PBC与免疫学相关，被归类为自身免疫性疾病。它是由肝脏小胆管缓慢、进行性性破坏引起的，小叶内胆管和赫林管在疾病早期受累。大多数 PBC 患者。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。 常见的关联疾病包括干燥综合征、系统性硬化、类风湿性关节炎、狼疮、甲状腺功能减退症和乳糜泻。 一段时间以来，人们一直认为遗传易感性对于PBC的发病十分重要。这方面的证据包括多例PBC病例出现在一个家庭中、同卵双胞胎均患有该病的，以及 PBC 与其他自身免疫性疾病的聚集性发病。 2009 年，加拿大领导的一组研究人员在《"新英格兰医学杂志》上"报告了第一项 PBC全基因组关联分析的结果。 这项研究揭示了除了HLA区域外，IL12信号转导的多态性在该疾病的病因学中也很重要，其中尤以IL12A 和 IL12RB2突出。2012 年，两项独立的 PBC 关联研究将相关的基因组区域总数增加到 26 个，其中涉及许多参与细胞因子调节的基因，如"TYK2" 、"SH2B3"和"TNFSF11" 。 一项涉及2000 多名患者的研究发现，基因"POGLUT1" 与PBC似乎相关， 这与早期的研究大体一致。这一基因所涉及的蛋白质是一种内质网O-葡萄糖基转移酶。一些研究指出，一种环境中存在的革兰氏阴性菌-变形菌 ："Novosphingobium aromaticivorans" 与此病有关。 其中的机制涉及细菌蛋白质与肝细胞线粒体蛋白质之间的交叉反应。编码"CD101"的基因也可能与人体对这种疾病的易感性有关。 对线粒体丙酮酸脱氢酶复合物，故而决定了病变的解剖定位。 类似的自身免疫反应也可能作用于其他蛋白质，包括gp210和p62核孔蛋白。 在抗gp210抗体阳性的患者中，其胆管细胞的gp210表达增加，这些蛋白可能与疾病预后有关。


Instruction: 原发性硬化性胆管炎的发病部位是什么？

Output: 肝内外胆管；肝外胆管；肝内胆管


Instruction: 大鼠胆汁性肝纤维化的推荐药有些什么？

Output: 茵陈四苓散


Instruction: 齐墩果酸的推荐药有些什么？

Output: 熊果酸


Instruction: 慢性胆汁郁积的推荐药有些什么？

Output: 小柴胡汤加味；加味小柴胡汤


Instruction: 我想问；什么叫原发性胆汁性肝硬化，无

Output:
（primarybiliarycirrhosis，PBC）又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化，是由于肝内小胆管慢性进行性炎症性破坏，伴汇管区炎症及肝内胆汁淤积，导致纤维化及肝硬化。本病多发生于中年妇女，病因不明。其主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大；晚期可出现肝功能衰竭和门静脉高压征象。在病程早期即出现抗线粒体抗体（AMA）是本病的特点。PBC常与其他自身免疫性疾病同时存在。

原发性胆汁性肝硬化的病因是什么？

本病的病因至今仍未阐明，可能与以下因素有关：

1．遗传因素流行病学调查显示，PBC有家族史及家庭聚集现象。患者中HLA-DR8阳性率显著高于正常人群，表明个体对PBC的遗传易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反应目前认为，PBC的发病是机体对肝内小胆管的自身免疫反应。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高为著，且可检出多种自身抗体，其中以AMA阳性为本病的特征之一。此外，本病常与其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等同时存在，也提示与自身免疫有关。

（2）移植物抗宿主反应有人认为，母体与胎儿抗原结构不完全符合的淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内，由于胎儿未成熟的免疫监视机制不能对其识别，以致母体淋巴细胞持续存在，并作为免疫活性细胞对胎儿组织抗原发生免疫攻击，导致移植物抗宿主反应（GVHR）。可能由于母体淋巴细胞在女性婴儿体内较在男性婴儿体内更易于逃逸免疫识别，因此PBC在女性较多发生。PBC与慢性GVH病在免疫学、肝脏组织学及临床上的表现相似，提示二者可能有共同的病因。

3．药物反应

某些药物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等，可引起肝内胆汁淤滞，通常在停药后消失。但少部分患者淤胆经久不愈，可导致慢性肝内梗阻性黄疸，甚至胆汁性肝硬化。其临床与病理改变与PBC相似。这部分患者的PBC可能由药物诱发。

4．感染因素

（1）病毒感染少数病毒性肝炎的黄疸型患者可发生淤胆性肝炎。因而曾认为，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之间的关系并未得到证实。

（2）真菌感染有人发现，PBC患者的血清AMA可以识别酵母菌的线粒体成分，因而推测真菌感染后产生的抗体与人线粒体内膜发生交叉反应有可能是PBC的病因之一。但AMA在胆管上皮及肝细胞损伤中所起的作用尚不能肯定。

（3）细菌感染有人发现，某些细菌（如分枝杆菌、大肠杆菌等）表面表达的特异成分，如分枝杆菌的65～70KD和55KD多肽，能与PBC患者的血清发生反应，因而推测AMA可能来源于某些细菌感染后的交叉反应。

原发性胆汁性肝硬化发病机制怎么样？

本病的发病机制尚不清楚。目前认为自身免疫反应可能是PBC的主要发病机制。由于患者对PBC的遗传易感性，在环境因素（如感染、药物等）的作用下，易于诱发自身免疫反应。

1．体液免疫

（1）自身抗体AMA是PBC患者最具诊断价值的自身抗体，存在于83%～99%的PBC患者血清中。线粒体抗原至少有M1～M99种。PBC患者血清中的AMA主要针对的抗原是线粒体内膜成分M2。M2抗原由多个抗原决定簇组成，其中丙酮酸脱氢酶复合体E2组分（PDC-E2）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸盐脱氢酶复合体（OGDC-E2）等均能与AMA发生反应。现已证实，PBC患者的血清可针对5种线粒体自身抗原发生特异反应，这些抗原均为2-氧酸脱氢多酶复合物（2-OXDC）的亚单位，其中以PDC-E2最为重要。有报道，已在PBC患者的胆管上皮细胞表面发现有线粒体M2抗原PDC-E2的表达，且有免疫球蛋白附着，这为以ADCC方式攻击胆管上皮提供了可能性。

近年来，又发现了第二套针对核抗原的相对PBC特异性的自身抗体。这些抗体所针对的抗原包括着丝点蛋白、核孔复合体蛋白、核小点蛋白以及最近鉴定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗体具有更高的PBC特异性。在PBC伴有干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内，也发现有PDC-E2的异常表达，但在正常唾液腺或与PBC无关的干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内则不存在此现象，提示PBC和合并存在的干燥综合征可能源于同一发病机制。

（2）补体胆管上皮细胞表面自身抗原与特异性抗体的结合可以固定并活化补体，引起局部炎症及胆管上皮的损伤。

（3）免疫复合物在60%～90%PBC患者血清中可测到循环免疫复合物，其抗原来自胆管上皮细胞。循环免疫复合物在肝脏的沉积，可引起炎症反应和慢性肉芽肿形成。此外，PBC患者的肝外表现（如关节炎等）也可能与免疫复合物的沉积有关。有实验证明，PBC患者血清中有部分免疫复合物是抗PDC-E2与其抗独特型抗体的复合物。抗独特型抗体可调节抗PDC-E2的水平。

2．细胞免疫

（1）胆管上皮的MHC分子及细胞粘附分子的异常表达在正常情况下，胆管上皮细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，仅表达少量MHC-I类分子。实验研究发现，PBC患者的胆管上皮细胞MHC-I类分子的表达增加，且有MHC-Ⅱ类分子的异常表达，从而使胆管上皮细胞可将自身抗原呈递给CD4＋T细胞。激活的CD4＋T细胞可通过释放多种细胞因子，造成局部以单个核细胞浸润为主的炎症反应而损伤胆管上皮细胞。已发现PBC患者胆管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表达。近年来的实验研究发现，炎性胆管上皮细胞还可表达粘附分子CD44。该分子是一种跨膜蛋白，属粘附分子类，可促进淋巴细胞与胆管上皮细胞之间的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性胆管损伤的发生中可能起重要作用。

（2）T淋巴细胞的作用在病变的活动期，可见肝脏汇管区有大量T淋巴细胞和单个核细胞浸润，以活化的T淋巴细胞为主，包括CD4＋和CD8＋T细胞，亦有B细胞和NK细胞。在碎屑性坏死处和肝实质内浸润的淋巴细胞则主要为CD8＋T细胞。在本病的早期，可发现CD8＋T细胞与胆管上皮细胞紧密接触，提示细胞毒作用可能参与了胆管上皮细胞的损伤机制。

（3）肝内微环境中细胞因子的作用研究发现，PBC患者的肝内微环境中存在多种细胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型细胞因子占优势，可能在促进效应细胞的分化、造成胆管上皮细胞的损伤中起作用。嗜酸性粒细胞在IL-5的作用下，也可能参与胆管上皮细胞的损害（在肝汇管区受损胆管周围，发现有嗜酸性粒细胞毒性颗粒蛋白的沉着）。自然杀伤细胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通过ADCC作用，破坏胆管上皮细胞。TGF-β则主要起免疫调节作用。

由于以上各种可能的机制造成胆管的破坏，其持续发展，可导致胆汁淤积，纤维组织增生，胆盐、胆红素及铜的分泌障碍，肝细胞灶性坏死，纤维间隔形成，最后进展为肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是肝内胆管进行性破坏并以慢性胆汁淤积为主要特征的不明因素或病因的疾病.
发病机制
原发性胆汁性肝硬化经历四个典型的发展阶段,Ⅰ期是正常的胆管发生糜烂伴有片状炎症及间隔和小叶间胆管破坏,也可发现肉芽肿.Ⅱ期接着发生胆管增生,门管区开始被破坏,炎症向肝实质扩散,胆管大量增生,门脉周围纤维化形成.Ⅲ期胆管增生及炎症程度降低,纤维条索与门管区相连,Ⅰ带内出现明显的胆汁淤积和Mally玻璃样变.Ⅳ期出现坚硬,规则,胆汁染色明显的再生小结,形成肝硬化.如果无肉芽肿及特征性的胆管病变就很难将原发性胆汁性肝硬化与其他类型的肝硬化相区别.与组织学分期有关的问题是,上述各期之间有明显的重叠,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,并且分期可能不反映临床状况(如一个Ⅲ期病变的病人可能无临床表现).
症状和体征
尽管原发性胆汁性肝硬化在各年龄组男女人群中都可发生,但90%以上发生在35~70岁的女性病人,而且往往潜隐发病.大约50%的病人在发现时无症状,仅在常规血清生化检查时出现异常.在约50%的病人,皮肤瘙痒和/或因素或病因不明的疲倦是最初的症状,而且可能在几个月甚至几年后才出现其他临床表现.大约50%的病人肝脏肿大,坚硬,但无触痛；25%的病人脾脏肿大；约15%的病人同时出现皮肤黄瘤和黄斑瘤；10%的病人发生色素过度沉着；20%的病人出现黄疸,并随着时间进展,与其他症状合并存在.其他可能出现的临床表现包括杵状指,代谢性骨病(如骨质疏松),外周神经病,肾小管酸中度和脂肪泻(由于胆汁淤积和胰腺分泌功能障碍引起).随着病情的进展,肝硬化的所有特征及并发症都可出现.原发性胆汁性肝硬化常与自身免疫性疾病有关(如类风湿关节炎,硬皮病,干燥综合征和自身免疫性甲状腺炎).
实验室检查
该病的早期实验室检查结果表现为胆汁淤积的特征,而且伴有碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转氨酶与血清胆红素和转氨酶不成比例地升高.事实上,血清胆红素水平在原发性胆汁性肝硬化早期往往正常.血清胆固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特征性升高,针对线粒体内膜某一成分的抗线粒体抗体对于诊断非常重要(＞95%的病人可出现),但在自身免疫性慢性活动性肝炎中也可检测到.
诊断和预后
要鉴别诊断的疾病包括：肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治好的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术.
原发性胆汁性肝硬化的发展过程各不相同,可数年不影响病人的生活质量,无临床表现的病人在2~7年后可出现症状,病情缓慢进展提示病人可长期存活.有些病人10~15年仅有轻微的症状,其他在3~5年恶化.血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱,组织学变化不断进展提示预后不良.胆红素＞6mg/dl(100μmol/L)生存时间＜2年.当瘙痒消失,黄斑瘤萎缩,血清胆固醇下降,提示预后良好.原发性胆汁性肝硬化的最终表现与其他类型肝硬化相似：门脉高压和食道静脉曲张,腹水,肝,肾功能衰竭等.
治疗
无特异性治疗.皮肤瘙痒可用消胆胺控制,每日6~12g,分次口服.骨质疏松尤其难以治疗,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需补充Ca和维生素A,D和K,以防止它们的缺乏.原发性胆汁性肝硬化并发症的治疗与其他类型肝硬化相同.皮质类固醇激素已被应用,但一般认为应忌用,因为皮质类固醇激素可加重骨质疏松.在许多临床实验中,其他免疫抑制剂的应用也未能提高病人的生活质量或延长其寿命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可减轻肝纤维化,可能有一定的作用.熊去氧胆酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延迟肝移植.原发性胆汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其疗效较好.
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Instruction: 胆石片成分或处方

Output: 牛胆水、火硝、鸡内金（炒）、枳壳、香附、木香、延胡索、黄连、白术、吴茱萸、高良姜、山楂等。


Instruction: 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

Output: 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退


Instruction: 孕妇胆汁酸高对胎儿有什么影响，无

Output: 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


Instruction: 胆汁淤积的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘙痒；黄疸伴瘙痒；AST升高；羊水少；胆汁酸升高；黄疸；肝功能异常；乏力；肝功能障碍；失眠；瘙痒；IGF-1合成下降；血清γ-谷氨酰转肽酶；尿色加深；转氨酶升高；肝大；数量增多


Instruction: 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

Output: 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 胆汁淤积性肝病的推荐药有些什么？

Output: 黄芩油膏；糖皮质激素；益生菌治疗；熊去氧胆酸；益生菌制剂；利福平；益生菌联合大黄；腺苷蛋氨酸；S-腺苷蛋氨酸


Instruction: 原发性胆总管结石的病因是什么？

Output: 病因和形成机制尚未完全明了。研究结果认为这种结石的生成与胆道感染、胆汁淤滞、胆道寄生虫病有密切关系。结石外观多呈棕黑色、质软、易碎、形状各异、大小及数目不一。有的状如细沙或不成形的泥样，故有“泥沙样结石”之称。这种结石的组成是以胆红素钙为主的色素性结石。经分析其主要成分为胆红素、胆绿素和少量胆固醇以及钙、钠、钾、磷、镁等矿物质和多种微量元素。在矿物质中以钙离子的含量最高并易与胆红素结合成胆红素钙。此外尚有多种蛋白质及黏蛋白构成网状支架。有的在显微镜下可见寄生虫的壳皮、虫卵和细菌聚集等。胆色素结石----包括黑色结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。


Instruction: 大鼠胆道梗阻的发病部位是什么？

Output: 肾髓质集合管上皮


Instruction: 胆道平滑肌的推荐药有些什么？

Output: 钙通道阻滞剂


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 胆汁淤积型肝损害的推荐药有些什么？

Output: 霉酚酸酯；泼尼松


Instruction: 胆汁淤积症的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护肝治疗；卧床休息；氧疗、机械通气；综合护理干预；护理干预；胃肠外营养支持；综合护理；间断吸氧；围手术期护理


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 支持治疗


Instruction: 利胆软胶囊药理作用

Output: 能增加肝脏血流量，促进胆汁分泌，冲洗胆道排除结石，并可预防结石形成；具抗炎抑菌作用，能有效控制胆道感染；还具有松弛平滑肌、解痉止痛作用。用于急慢性胆囊炎、胆石症稳定期的内科治疗、胆道内泥沙样结石、直径<0．5cm者肝内胆管结石、高龄胆石症患者或伴发其他器质性疾病、无胆道完全梗阻者、体外震波碎石术后帮助排石、胆石症术后预防结石再生、胆汁返流性胃炎、急性甲型肝炎、慢性肝炎。


Instruction: 胆囊结石组的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 急性胆汁淤积性肝炎的推荐药有些什么？

Output: S-腺苷蛋氨酸


Instruction: 去氢胆酸钠的副作用（不良反应）

Output: 可有嗳气、打嗝、腹泻、恶心、皮肤发红、瘙痒。偶可发生喉痉挛、呼吸困难、全身痉挛、直肠及周围皮肤刺激等过敏反应。长期滥用或一时用量过多，可导致电解质失衡，甚至可出现呼吸困难、心跳骤停、心律紊乱、肌痉挛和极度疲乏无力。


Instruction: 胆石的发病部位是什么？

Output: 回肠内；回肠；空肠


Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯


Instruction: 原发胆汁淤积性肝硬变的并发症是什么？

Output: 乳糜胸


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的多发地区是哪里？

Output: 北欧


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的推荐药有些什么？

Output: 还原型谷胱甘肽注射液；复方甘草酸苷；糖皮质激素；还原型谷胱甘肽联合丹参；S-腺苷蛋氨酸注射液；丹参注射液；山莨菪碱；还原型谷胱甘肽联合丹参注射液；S-腺苷蛋氨酸；复方甘草酸苷注射液


Instruction: 胆囊胆固醇结石病的发病部位是什么？

Output: 胆囊黏膜


Instruction: 胆汁淤积性肝酶的推荐药有些什么？

Output: 熊去氧胆酸


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 儿童结核病的临床表现有些什么？

Output: 盗汗；发热；消瘦；发育迟缓；乏力；意识障碍；呕吐；头痛；抽搐；痰含菌量少


Instruction: 原发肺结核的临床表现有些什么？

Output: “树芽征


Instruction: 儿童结核病的发病年龄是多少？

Output: 年龄3～11岁


Instruction: 小儿原发型肺结核的检查有些什么？

Output: 结核杆菌的抗原、抗体检查；胸部平片；纤维支气管镜检查；酶联免疫吸附试验；CT检查；血凝试验；免疫电泳；涂片


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 原发性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸部CT；CT片；X线胸片；增强CT扫描；高分辨率CT扫描；高电压摄片；X线平片；X线检查；CT影像学；螺旋CT扫描


Instruction: 小儿原发型肺结核的治愈率是多少？

Output: 95%


Instruction: 继发性肺结核的发病部位是什么？

Output: 肺叶；空洞；上叶前段；右中叶；下叶背段；肺段实变以及空洞；锁骨下区；双肺上叶尖后段及下叶背段；两肺上野；肺尖；左舌段


Instruction: 粟粒型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的症状是什么？

Output: 急性血行播散性肺结核多数起病较急，一般多以突然高热为首发症状，体温可达39～40之间，伴有盗汗、食欲不振、咳嗽、气促等症状。有的病儿除高热外兼有头痛、嗜睡，有的患儿在起病时就出现脑膜炎的征象，即脑膜型，多见于婴幼儿，约占53.9%;有的病儿呼吸系统症状较为突出，以咳嗽、发憋、发绀等为特征，特别是肺部听诊出现湿性啰音时易误诊为肺炎，即肺型约占31.5%;有的患儿高热持续不退或者体温起伏不定，并伴有肝脾肿大、浅表淋巴结肿大等，临床上易与伤寒、败血症等疾病混淆。约占5.5%婴幼儿主要表现为一般中毒症状，如发热、食欲不振、消瘦、倦怠等，常被误诊为营养不良。此外，还有以弛张热、严重中毒症状、紫癜或出血等表现为主，酷似败血症，即败血症型，约占3.6%。6个月以下婴儿血行播散性肺结核的特点是，发病急，症状重，累及器官多，特别是容易伴发结核性脑膜炎。病程进展快，病死率较高。急性血行播散性肺结核多以高热起病，在病初常不易被诊断。临床应根据结核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验阳性、胸部X线摄片等进行诊断。典型的急性粟粒型肺结核诊断并不难。根据临床表现和实验室、辅助检查特点可做出诊断，早期应密切随诊。


Instruction: 先天性结核病的发病年龄是多少？

Output: 7、20、7日龄


Instruction: 肺原发性结核性复征的症状是什么？

Output: 咳嗽；盗汗；气急；消瘦


Instruction: 小儿结核病的并发症是什么？

Output: 心脏病


Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


Instruction: 小儿结核性脑膜炎的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 小儿结核病的并发症

Output: 1、咯血常见并发症，发生率为20%～90%。大咯血者常并发结核支气管播散、肺不张、吸入性肺炎、失血性休克，甚至窒息等严重合并症。原因：(1)支气管结核及局部结核病变引起支气管变形扭曲和扩张。(2)存在渗出性或空洞性病变。处理：应及时就医，进行正规抗结核治疗。对于中、大量咯血者采取止血治疗，保持气道通畅，防止窒息和失血性休克发生。2、自发性气胸指肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。发生率约为1.4%。表现：咳嗽、突发胸痛、呼吸困难和紫绀等。多发生于：(1)结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂(2)胸膜下病灶或空洞破入胸腔(3)粟粒型肺结核引起间质性肺气肿性肺大疱破裂处理：(1)对单纯性气胸无明显症状者，可采取保守疗法如卧床休息、高流量氧疗等。(2)对单纯性气胸2周以上未愈合或张力性、交通性气胸者，进行胸腔闭式引流。(3)持续闭式引流1周以上伤口仍未愈合者或合并有胸腔积液、脓胸者，采用间断负压吸引或持续恒定负压吸引。3、继发肺部感染以革兰氏阴性杆菌感染多见，长期使用抗生素可继发真菌感染，表现多为混合性感染。处理：应针对病原菌采用相应抗真菌药物或抗生素治疗。4、慢性肺源性心脏病原因：肺组织广泛破坏，导致肺通气和换气功能障碍，晚期可并发肺心病和肺动脉高压。表现：心悸、气促、发绀、双下肢浮肿等。处理：应积极控制肺结核病变，防止病情恶化。已经并发肺心病的患者，须及时住院治疗。


Instruction: 儿童反复性肺炎的多发群体是什么？

Output: 三岁以下


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 55岁；25岁；平均年龄(46±20.8)岁


Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统


Instruction: 儿童顿咳的简介是？

Output: 顿咳也称时行顿咳、疫咳、鹭鸶咳，是小儿常见的呼吸道传染病之一。1-5岁小儿多见，常发生在冬春季节。临床上以阵发性痉挛性咳嗽，咳后伴有鸡鸣样深吸气回声为特征。本病相当于西医的百日咳。


Instruction: 小儿肺不张的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 原发性皮肤结核综合征的诊断是什么？

Output: 皮肤病理检查：初起为中性粒细胞浸润，伴有坏死区，聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞形成典型的结核结节。细菌学检查 皮肤溃疡处脓液直接涂片或培养有大量的结核杆菌。必要时可做细菌培养和PCR检测结核杆菌DNA。结核菌素试验：早期阴性，溃疡发生后数周后，结核菌素试验由阴性转为阳性。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验：阳性说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，可排除本病。


Instruction: 继发性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；分叶；咳嗽、咳痰；纵隔淋巴结肿大；大结节影；咽痛；咳黄痰；心包积液；实变伴空洞；肉芽肿形成；低热；颈项强直；偶有咯血；结节边缘模糊；支气管扩大；支气管扩张；肺内可闻及啰音；反晕征；空泡；肺体积缩小；类圆形或圆形的空洞；头痛；盗汗；空洞；小叶间隔增厚；右下肺呼吸音减弱；厚壁空洞；毛刺；胸腔积液；蜂窝征；单发空洞；树芽征”；薄壁空洞；多发空洞；肺气肿；干酪样坏死；发热；叩诊呈浊音；胸膜凹陷；严重过敏性紫癜；胸膜增厚粘连；鼻塞流涕；网织变化；咳嗽；肺间质改变；肺内结节


Instruction: 肺结核的发病部位是什么？

Output: 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段


Instruction: 儿童原发性免疫缺陷病的临床表现有些什么？

Output: 血细胞减少


Instruction: 新发涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群


Instruction: 原发性喉结核的临床表现有些什么？

Output: 年龄偏大；声嘶


Instruction: 单纯肺结核的临床表现有些什么？

Output: 纤维增殖灶


Instruction: 老年肺结核病的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道；肠道


Instruction: 卡氏肺囊虫的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的检查有些什么？

Output: 结核杆菌基因检测（PCR）；胸部平片；结核杆菌血清学检查（anti-TB）；胸部MRI；血常规；胸部CT检查；粪结核杆菌检查；血液生化六项检查；胸部疾病体征检查；肺和胸膜听诊


Instruction: 不典型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


Instruction: 空洞型肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咯血；空洞完全闭合(纤维钙化)；咳嗽、咳痰；发热、盗汗


Instruction: 原发性皮肤结核综合征的症状是什么？

Output: 溃疡；肉芽肿；淋巴结肿大；丘疹


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 活动性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；无任何临床症状；后壁空洞；血液流变性改变；叶段性肺实变；亚段性肺实变；星系或集簇征；气道壁增厚；边缘模糊小叶中心结节影；树芽征；大结节；痰菌阳性；空洞和肿块；微结节；小叶中心结节；小叶中心病变；支气管壁增厚；结节；咯血；纤维结节；纤维条索影；血清CA125升高；厚壁空洞；毛玻璃阴影；肺实变；免疫功能紊乱；实变；高分辨率CT(HRCT)；肺内烟花征；肺部有陈旧性病灶；小叶样实变影；节段性分布小叶中心结节影；粟粒状小结节；发热；咯痰；免疫球蛋白的增高；咳嗽；痰抗酸杆菌阴性；咯痰≥2周；磨玻璃阴影


Instruction: 原发性脾结核的并发症是什么？

Output: 自发性脾破裂


Instruction: 喉结核的简介是？

Output: 喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，该病多由开放性肺结核经气道播散而来，原发性的极少。多继发于较严重的肺结核或其他器官的结核，通过接触，血行或淋巴途径传播而来，喉部的接触性传染是因带菌痰液附着于喉部粘膜或粘膜皱褶处，细菌经微小创口或腺管开口侵入粘膜深部而引起的。喉结核多由开放性肺结核经气道播散而来，原发于喉部的结核极少。其病变可分为3种类型：(1)浸润型：粘膜上皮增厚，固有膜中可见典型的结核结节，并有程度不等的纤维组织增生及淋巴细胞浸润。(2)溃疡型：以形成结核性溃疡为特征，溃疡面呈干酷样坏死，其下为结核性肉芽组织和纤维疤痕组织，溃疡附近的鳞状上皮常呈明显的乳头状增生或假上皮瘤样增生。(3)肿块型：结核病灶中纤维结缔组织明显增生形成肿块。结核结节常由大量纤维组织包绕，干酷样坏死常不明显。喉结核易蔓延至邻近组织，并经淋巴道播散引起颈淋巴结结核。


Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病


Instruction: 结核性脑膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺芽生菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 先天性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；腹部B超


Instruction: 儿童肺部弥漫性疾病的病因是什么？

Output: 全身疾病；肺部感染性疾病；全身性疾病的肺部表现；特发性疾病；全身疾病的肺部表现


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的症状是什么？

Output: (二)临床表现1.症状(1)起病多较急，有发热，咳嗽，早期有胸痛，又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多， 胸痛消失，出现气促，称渗出性胸膜炎。(2)结核中毒症状：有乏力，消瘦，食欲不振，盗汗等。(3)可能同时存在结节性红斑，疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。2.体征(1)早期：部分患儿可听到胸膜摩擦音， 或无体征。(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。(3)积液量多者，患儿喜卧患侧，有呼吸急促，鼻翼扇动，患侧呼吸运动减弱，胸廓膨隆，肋间隙饱满，气管向健侧移位，叩诊实音，语颤减低或消失，肩胛间区可闻管状呼吸音。3 .ot或ppd试验阳性或强阳性反应。渗出性胸膜炎多见于较大儿童，3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。4.查体　可见患侧胸廓较健侧膨隆，肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱，叩诊浊或实音，听诊呼吸音减低或消失，当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。


Instruction: 肺外结核病的临床表现有些什么？

Output: 倦怠乏力；纳差；咯痰；发热、咯血；咳嗽；咯血；结核性创面


Instruction: 基因多态性的手术治疗有些什么？

Output: 肾移植


Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织


Instruction: 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 优后原则；治病救人原则


Instruction: C/C等位基因型的手术治疗有些什么？

Output: 肠道手术


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 基因模棱两可分型的手术治疗有些什么？

Output: 杂合性模棱两可引物分离法


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 基因导向治疗


Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


Instruction: 甲基化的手术治疗有些什么？

Output: 诱导治疗


Instruction: 基因转染的辅助治疗有些什么？

Output: 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 基因型的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 炎症相关基因多态性的手术治疗有些什么？

Output: 心脏瓣膜置换术


Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Instruction: 单基因遗传病的手术治疗有些什么？

Output: 器官移植；手术疗法和器官移植；胚胎植入


Instruction: 胚胎植入前遗传学诊断的手术治疗有些什么？

Output: 胚胎移植术


Instruction: 医学遗传学的辅助治疗有些什么？

Output: 岗位胜任力；基于知识拓展；翻转课堂；复合式PBL教学法；PBL结合传统教学法；伦理教育；开展实践教学；开展第二课堂促进教学；病案导入式教学法；多媒体教学模式；以问题为基础学习；重视课外时间的延伸；传统教学法；情景模拟教学；开设创新性实验；情景模拟教学模式；双语教学；翻转课堂教学模式；优化教学内容；多功能型动态网络教学平台；实践性教学法；立体化教学模式；改进教学方法；互动式；微课教学法；多元化教学模式；以学生为中心；翻转课堂教学；辅助现代化教学


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 胚胎植入前遗传学诊断的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；超促排卵


Instruction: 基因异常性疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 基因替代；肿瘤疫苗；基因治疗


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定


Instruction: BALB/c小鼠的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓移植


Instruction: 多态性位点的筛查有些什么？

Output: 直接测序法；比值比


Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞


Instruction: 异基因嵌合体的病因是什么？

Output: imDCs主动免疫受体


Instruction: GenesisⅡ型的手术治疗有些什么？

Output: 全膝关节置换术


Instruction: 肿瘤细胞减灭术的定义

Output: 检查卵巢肿瘤是原发还是继发，单侧还是双侧，实性还是囊性；包膜是否完整；有无破裂；与周围组织器官的关系，如输卵管、子宫、膀胱、直肠等有无粘连，是否受浸润。即使在早期，也可能有癌转移，应仔细检查高危区如右横膈、大网膜、腹膜、腹主动脉旁淋巴结、盆腔淋巴结。在可疑的区域，包括粘连区、粗糙、结节等应分别做活体组织检查。骨盆漏斗韧带内侧的骨盆边缘剪开后腹膜，暴露髂动脉及输尿管，找到卵巢动静脉后高位切断结扎，卵巢癌的血液供应来自腹膜后，卵巢血管结扎须确实牢固，先以10号丝线结扎，近心端再以7号丝线双重结扎。可能时先切除卵巢原发癌，有利于暴露盆腔和手术操作，暂时无法切除者，要留待以后与种植转移瘤及子宫附件一并切除。卵巢癌常伴有广泛的种植转移，但多限于腹膜内，近年来多主张腹膜外操作，有利于肿瘤的彻底切除。切开骨盆入口边缘的后腹膜并继续进行，直达阔韧带前叶，切断结扎圆韧带，锐性剥离盆腔侧腹膜达肿瘤的最低点。此时须注意输尿管的走行，以免损伤，如膀胱反褶处也有癌肿浸润，可锐性剥离膀胱浆膜至子宫前反折，并下推膀胱至阴道前穹窿。子宫直肠窝肿块较局限，浸润也表浅，即可按常规方法切除子宫及肿块；如子宫直肠窝肿块大而广泛，不能与子宫及直肠分开，陈惠祯提出可行逆行性子宫切除，有利于把肿块与乙状结肠-直肠分开。方法先切开前穹窿，横断阴道。沿阴道后壁向上分离至穹窿上的疏松间隙，达直肠前的腹膜附着处。缝合阴道断端，上提宫颈，沿宫颈旁断扎主韧带、宫颈膀胱韧带、阴道旁组织，将直肠旁及骶骨韧带后之肿块连同被浸润的腹膜分离至子宫直肠窝处，断扎子宫骶骨韧带，此时盆腔肿块和盆腔腹膜仅由直肠前壁牵制，对直肠前浆膜受浸润而病灶散在者，可作片状切除，如呈弥漫状浸润浆膜或局限性浅肌层受累时，随同盆腔肿块整块切除或单独行局限性的直肠切除与结肠吻合术均可。


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 同基因型的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: 多态性的筛查有些什么？

Output: 突变筛查；PCR法


Instruction: Amel-X等位基因缺失的病因是什么？

Output: 引物结合区点突变


Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法


Instruction: 降低抗原性的手术治疗有些什么？

Output: 异体神经移植


Instruction: WWOX基因转染的病因是什么？

Output: WWOX基因转染


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: 转基因斑马鱼的辅助治疗有些什么？

Output: 铁干预


Instruction: 华法林基因的辅助治疗有些什么？

Output: 调整剂量；用药教育


Instruction: CYP3A5基因中GG的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 再次刮除的手术治疗有些什么？

Output: 瘤段切除


Instruction: 单基因病的组织学检查有些什么？

Output: 妊娠早期绒毛活检；绒毛活检


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: 尾切除术的辅助治疗有些什么？

Output: 腰硬联合麻醉法


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 转基因动物的推荐药有些什么？

Output: 睾丸网注射法


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: 根治性切除术的手术治疗有些什么？

Output: 开腹探查术


Instruction: Ⅱ期愈合的并发症是什么？

Output: 血管危象


Instruction: 伤口一期的临床表现有些什么？

Output: 血肿形成


Instruction: 创面一期的临床表现有些什么？

Output: 皮瓣浅表坏死


Instruction: 供区均I期愈合的临床表现有些什么？

Output: 线性瘢痕愈合


Instruction: 切口甲级愈合的并发症是什么？

Output: 感染；皮下积液；皮肤坏死


Instruction: 创口不愈合的发病部位是什么？

Output: 交角处27足


Instruction: Ⅲ度创面的临床表现有些什么？

Output: 右小指囊痕挛缩畸形；大出血；浅表性癫痕


Instruction: 深Ⅲ度创面的临床表现有些什么？

Output: 功能受限；软薄瘢痕；片状瘢痕生长


Instruction: 伤口的临床表现有些什么？

Output: 伤口感染并淋巴漏；伤口皮缘坏死；自我效能感；单纯淋巴漏；机体物质的缺失


Instruction: 切口的临床表现有些什么？

Output: 肿胀；无明显异物感；关节疼痛明显缓解,拇指活动灵活；骨折均愈合；出现明显排斥反应；拇指活动灵活；钢板外露伴浅感染


Instruction: 二期的临床表现有些什么？

Output: 假腔完全血栓化；伤口感染；屈拇、屈指肌力M3～M4；尿道狭窄；跟骨外露；皮瓣外观较臃肿；眼裸眼视力0.12～1.0；ALT、AST均升高后又逐渐降低；焦虑程度低；足跟处皮肤坏死，跟骨外露；BMI值高


Instruction: 瘢痕愈合的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: Ⅱ期植入的临床表现有些什么？

Output: 眼外肌无法充分暴露；结膜囊狭窄


Instruction: 一期修补术的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘


Instruction: 原Ⅱ期的临床表现有些什么？

Output: 塌陷；股骨头坏死


Instruction: 延迟创面愈合的病因是什么？

Output: 外源性透明质酸


Instruction: 二期松解的临床表现有些什么？

Output: 平均屈肘137.0°±8.8°


Instruction: 损伤后期的临床表现有些什么？

Output: 侧脑室扩大；脑白质容积减少


Instruction: 瘢痕未复发的临床表现有些什么？

Output: 瘢痕皮质地柔软


Instruction: 骨折愈合分为哪几期

Output: 骨折愈合一般分为五个阶段，第一段时间为撞击期，第二个为诱导期，第三为炎症期，第四个是软骨结痂期，第五是硬骨结痂期。骨折的形成原因有三种：一是直接暴力，暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，使受伤部位发生骨折，常伴不同程度软组织损伤。二是间接暴力，间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折，三是积累性劳损，长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，又称疲劳骨折，如远距离行走易致第二、三跖骨及腓骨下1/3骨干骨折。骨折的表现：一是休克，二是发热，骨折特有的体征是畸形，活动异常，骨擦音或骨擦感。骨折的治疗骨折病人的典型表现是伤后出现局部变形、肢体等出现异常运动、移动肢体时可听到骨擦音。此外，伤口剧痛，局部肿胀、淤血，伤后出现运动障碍。复位是将骨折后发生移位的骨折断端重新恢复正常或接近原有解剖关系，以重新恢复骨骼的支架作用。复位的方法：闭合复位和手术复位。固定骨折复位后，因不稳定，容易发生再移位，要采用不同的方法将其固定在满意的位置，使其逐渐愈合。常用的固定方法有：小夹板、石膏绷带、外固定支架、牵引制动固定等，这些固定方法称外固定。通过手术切开用钢板、钢针、髓内针、螺丝钉等固定，则称内固定。功能锻炼通过受伤肢体肌肉收缩，增加骨折周围组织的血液循环，促进骨折愈合，防止肌肉萎缩，通过主动或被动活动未被固定的关节，防止关节粘连、关节囊挛缩等，使受伤肢体的功能尽快恢复到骨折前的正常状态。骨折对于术后要求也比较严格，近期要先卧床休息，不能随便的乱动，之后会慢慢的加强锻炼，才能恢复的更好。


Instruction: 创面延迟愈合的病因是什么？

Output: 外周微循环障碍


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 丝线缝合的临床表现有些什么？

Output: 瘘管通畅


Instruction: 伤口局部感染的临床表现有些什么？

Output: 伤口裂开


Instruction: 5)二期梅毒的其他损害

Output: 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


Instruction: 创面难愈的病因是什么？

Output: 创伤


Instruction: 子宫切口愈合的临床表现有些什么？

Output: 内见斑片状；子宫切口隆起明显


Instruction: 一期吻合的并发症是什么？

Output: 肺部感染；切口感染


Instruction: 愈合创面瘢痕的临床表现有些什么？

Output: 肢体功能活动良好


Instruction: 受伤后易产生瘢痕的原因是什么？

Output: 病因：生物都有组织再生的能力，低级动物的组织可以完全再生，如海星、壁虎等。但人类却不会，高级动物的再生需要靠另一部分细胞来完成。人的皮肤分为表皮和真皮层，真皮层内有许多组织，如皮脂腺、汗腺、神经末梢等，表皮损伤后可以自形修复，而伤到真皮层后组织就会断裂，这时就需要靠其他组织来进行修复，待修复完成后就会出现瘢痕。


Instruction: 创面缺损的发病部位是什么？

Output: 足背伸肌腱；足背部；跟腱；头面颈部；皮瓣蒂部；四肢；小腿内侧；内外踝侧副韧带；小腿；足跟部；皮瓣


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 瘘口闭合时会导致什么样的结果？

Output: 造口高流量腹泻


Instruction: Ⅰ类手术切口感染的发病部位是什么？

Output: 骨肿瘤科


Instruction: 创面感染的临床表现有些什么？

Output: 无明显臃肿；外形良好；发烧；骨愈合良好；骨外露；创面面积缩小16.2%；外形良好无明显臃肿；活动受限；溶痴快；创面肉芽新鲜；早期休克；肉芽组织模糊；皮瓣质地柔软


Instruction: 增生性疤痕的特点

Output: 早期局部疤痕肿胀充血变硬，多数不会发生严重功能性障碍，此时增生性疤痕组织表层、中层、底层、基底层分别为：1.表层是一层萎缩的上皮细胞2.中层是血管扩张，并且有炎性细胞侵润3.底层是较少的胶原纤维及大量结缔组织增生4.基底层不与深组织粘连，可以推动收缩性小


Instruction: 治疗组Ⅱ期的临床表现有些什么？

Output: 疼痛


Instruction: 无伤口感染的并发症是什么？

Output: 置入物松动；神经及血管损伤；巨大阴囊血肿；无伤口感染；深静脉血栓形成


Instruction: 会阴伤口愈合不良的病因是什么？

Output: 产后出血；胎膜早破；外阴阴道炎症


Instruction: 清创后一期的手术治疗有些什么？

Output: 自体皮片移植；人工真皮修复


Instruction: 伤口渗血的临床表现有些什么？

Output: 反应性升高；血小板始终低于正常；白细胞早期低于正常


Instruction: 切口廷期愈合的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 伤口不好愈合，手术后伤口不好愈合

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。


Instruction: 单纯缝合组的临床表现有些什么？

Output: 吻合口处结缔组织增生明显


Instruction: Ⅰ～Ⅱ级的并发症是什么？

Output: 血小板减少；乏力；中性粒细胞减少；周围神经病变


Instruction: 金疮的简介是？

Output: 金疮，中医指刀箭等金属器械造成的伤口。


Instruction: 慢性创面难愈的病因是什么？

Output: 血管新生


Instruction: Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

Output: 失明


Instruction: 伤口感染的鉴别诊断

Output: 伤口感染的鉴别诊断：其他厌氧或需氧性细菌，包括肠杆菌和类杆菌，链球菌和葡萄球菌属，单独或混合感染，常可引起外伤性或手术后伤口的严重梭状芽胞杆菌样蜂窝织炎，广泛的筋膜炎或气性坏疽。若涂片显示大量的多形核白细胞和大量呈链状排列的球菌，则应考虑厌氧性链球菌或葡萄球菌感染。大量的革兰氏阴性杆菌可表明系某种肠杆菌或类杆菌感染(见下文混合性厌氧菌感染)。测定伤口或血液中的特异性抗原毒素仅对少数通过外伤获得的肉毒中毒病例有帮助。梭状芽胞杆菌也可出现,但无重大意义。虽然局灶性蜂窝织炎，肌炎和扩散性肌坏死症各有明显的临床特征可以鉴别，并且得到相应的治疗。但常需详尽的手术探查伤口，和肉眼观察受累的组织才能确诊。例如，肌坏死症时，可观察到坏死的肌组织，受累的肌肉呈无光泽的品红色，然后深红色最后为灰绿色或紫斑色。X线检查可显示局部产气，CT和磁共振可帮助确定气体和坏死的范围。伤口渗出物应送检培养厌氧和需氧菌，梭状芽胞杆菌可从纯培养分离获得，也可与其他厌氧菌或/和需氧一起培养。涂片可显示为革兰氏阳性梭状芽胞杆菌。典型的渗出物中几乎没有多形核白细胞，用苏丹染色可显示游离的脂肪球。很多外伤，特别是开放性外伤，可同时被致病性和非致病性梭状芽胞杆菌污染而无明显的侵袭性疾病，这种情况的意义需从临床角度来判断。梭状芽胞杆菌伤口感染，可表现为局灶性蜂窝织炎，局部或扩散性肌炎，或最为严重的进行性肌坏死(气性坏疽)。感染可在受伤后数小时或数日后发生，常发生于严重挤压伤或穿透伤后组织坏死的肢体，类似的扩散性肌炎或肌坏死症也可发生于手术伤口，特别是有闭塞性血管病的病人。


Instruction: 二期手术的并发症是什么？

Output: 马方综合征


Instruction: 方法的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤病理活检


Instruction: 基因型的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 末次激发的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织切片


Instruction: 临床疑诊的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 请描述恶性组织细胞病的实验室检查方法

Output: 全血细胞减少为本病突出表现之一。贫血出现更早，呈进行性。严重者血红蛋白可降至20～30g.L。白细胞早期可正常或增高。晚期常显著减少，有时可出现少数中、晚幼粒细胞。血小板计数大多减少，晚期更甚。部分病人血涂片可找到恶组细胞。用浓缩血液涂片法可提高阳性率，对诊断有一定帮助。


Instruction: T淋巴细胞的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 型的组织学检查有些什么？

Output: TTC染色


Instruction: HOX11L2mRNA表达的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 隐性感染的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 组织细胞增殖症的检查有些什么？

Output: 核磁共振成像(MRI)；血液检查；骨髓各系细胞形态学检查；X线碘油造影；CT检查


Instruction: 诊断性治疗的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检


Instruction: 肿瘤细胞脱氧核糖核酸定量分析是TCT吗

Output: 肿瘤细胞脱氧核苷酸定量分析是细胞DNA定量分析系统对细胞核内遗传物质（DNA）倍体定量检测，判断细胞的生理状态和病理改变,是针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。一般一周左右出结果。宫颈恶性肿瘤一经诊断就要尽快治疗，恶性肿瘤，也就是我们平时说的癌，其实大家都理解癌色变。所有肿瘤，尤其是恶性肿瘤及早治疗，才能够取得一个好的效果。恶性肿瘤，特别是宫颈癌的恶性肿瘤，我们要进行分期。如果是早期，可以做手术。但是中晚期的患者不适宜手术，但也不等于不手术就没有治疗的办法。可以通过放疗、化疗，也能够得到一个根治性治疗的目的。所以给病人诊断了宫颈癌，并且进行了分期，根据分期，给予规范的治疗方案。如果不能做手术，做放化疗，放疗就有放疗的并发症，化疗也有化疗的并发症，手术范围比较广，手术的范围涉及一些关键的部位，比如血管、神经，所以手术风险比较大。手术风险存在，并发症也自然有它的发生率。作为医生，会跟病人交代这些情况，告知病人治疗效果和风险是同在的。可以出现压迫症状，压迫症状常见的症状是疼痛，发生率有41.1%，多见于三期四期的患者。全身症状有消瘦，贫血，发热，全身衰竭等，除此之外还可以出现淋巴转移的症状，还可以出现肺转移，肝转移及骨转移的症状。宫颈肿瘤它的预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关系。早期时手术与放疗结果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌，淋巴结没有转移的预后还是比较好的，晚期病例的主要死因有病毒症，出血，感染等。所以发现宫颈肿瘤还是及时到医院就诊及早治疗。


Instruction: 急性AMR的组织学检查有些什么？

Output: 移植肾穿刺活检；移植肾穿刺


Instruction: 巨细胞病毒感染的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；肝活检；肝脏穿刺；活检


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 组织分型的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 各组平均表达量的临床表现有些什么？

Output: RQ值(x±s)


Instruction: 恩替卡韦的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检；肝穿刺组织病理学检查


Instruction: 巨幼细胞贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 细胞计数法是什么?

Output: 细胞计数法是一组用来测量不同细胞参数的生物方法的统称。细胞计数法一般可用来测量细胞大小，细胞周期，细胞脱氧核糖核酸，并可测定特定蛋白质的存在与否等等。


Instruction: 裸鼠肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片


Instruction: 高的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检


Instruction: 支原体感染的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺检查


Instruction: 混合型的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查


Instruction: HIV感染的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜组织活检；肾组织活检；肾脏活检；肾活检；肾脏活组织检查


Instruction: 请描述Q热的实验室检查方法

Output: 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Instruction: 急性RM的组织学检查有些什么？

Output: 肌活检


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 组织细胞损伤的病因是什么？

Output: 脂质过氧化损害；能量代谢障碍；细胞因子及炎症介质连锁反应；缺血


Instruction: 穿刺成功的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 术后OS的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 组织切片是什么?

Output: 组织切片指以生物组织为材料，处理为薄片，应用于玻片以适合显微镜之观察。此为组织学发展的重要工具及方法。常伴随着显微镜技术的发与玻片的制作技术改进而发展。组织切片广泛应用在生物学、医学等领域。


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 单基因病的组织学检查有些什么？

Output: 妊娠早期绒毛活检；绒毛活检


Instruction: SHIV感染的组织学检查有些什么？

Output: 恒河猴十二指肠黏膜活检


Instruction: 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理学检查


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 确定性诊断的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 声裂的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 干扰RNA的影像学检查有些什么？

Output: 血管内超声


Instruction: 轻度(n=9)的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 妊娠的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 2 h后处死动物的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 许莫氏结节的多发群体是？

Output: 多见于老年女性


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 粪便中查见虫卵或妊娠节片的诊断是什么？

Output: 感染轻者可无症状，感染严重者可出现胃肠和神经症状，如恶心、呕吐、食欲缺乏、腹痛、腹泻，以及头痛、头晕、烦躁和失眠，甚至惊厥等。有的患者可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。贫血也较常见。外周血嗜酸性粒细胞略增多。粪便中查见虫卵或妊娠节片即可确诊。虫卵数稀少者可用氯化钠或硝酸钠饱和液漂浮法浓集，取表面液体镜检。


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 典型结核结节的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 结节性痒疹的简介是？

Output: 结节性痒疹(prurigonodularis)又称结节性苔藓(lichennodularis)，是一种以剧痒结节为特征的慢性皮肤病，多见于成年女性。本病与祖国医学文献中记载的“马疥”相类似。如《诸病源候论》疥候记载：“马疥者，皮肉隐嶙起作根，搔之不知痛。”赵炳南老医生称本病为“顽湿聚结”。


Instruction: 矿化结节的发病部位是什么？

Output: 肌肉；白质；全脑；血清


Instruction: 虫积的并发症是什么？

Output: 蛔虫性肠梗阻


Instruction: 棘球蚴的发病部位是什么？

Output: 肺部；眼眶；脑；肾脏；心脏；肝脏；骨髓腔


Instruction: Schmorl结节的发病部位是什么？

Output: 软骨终板；椎体软骨终板；腰椎；椎间盘


Instruction: 活动性结节病的发病部位是什么？

Output: 脾脏；淋巴结


Instruction: 游走性结节性脂膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 虫积的症状是什么？

Output: 面色苍白；四肢发冷；流涎；便秘；消瘦；磨牙


Instruction: 局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

Output: 皮肝穿刺活检；穿刺活检；肝楔形活检


Instruction: 蜂窝织炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 尾蚴性皮炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 皮肤B细胞淋巴样结节型增生的多发群体是？

Output: 妇女患者为男性的3倍，2/3的患者年龄在40岁以下


Instruction: 条索状硬结的病因是什么？

Output: 硬化剂注射


Instruction: 肺内结节病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检术


Instruction: 卡氏肺囊虫的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 皮下结节的发病部位是什么？

Output: 耳后；头皮；额部


Instruction: 窝状角质松解症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 细粒棘球蚴病的发病部位是什么？

Output: 肝、肺；肺；肝脏


Instruction: 冷结节的原因是什么？

Output: (一)发病原因甲状腺瘤的病因未明，可能与性别、遗传因素、射线照射、TSH过度刺激、可能与地方性甲状腺肿疾病有关。1.性别 甲状腺瘤在女性的发病率为男性的5～6倍，提示可能性别因素与发病有关，但目前没有发现雌激素刺激肿瘤细胞生长的证据。2.癌基因 甲状腺腺瘤中可发现癌基因c-myc的表达。腺瘤中还可发现癌基因H-ras第12、13、61密码子的活化突变和过度表达。高功能腺瘤中还可发现TSH-G蛋白腺嘌呤环化酶信号传导通路所涉及蛋白的突变，包括TSH受体跨膜功能区的胞外和跨膜段的突变和刺激型GTP结合蛋白的突变。上述发现均表明腺瘤的发病可能与癌基因有关，但上述基因突变仅见于少部分腺瘤中。3.家族性肿瘤 甲状腺腺瘤可见于一些家族性肿瘤综合征中，包括Cowden病和Catney联合体病等。4.外部射线照射 幼年时期头、颈、胸部曾经进行过X线照射治疗的人群，其甲状腺癌发病率约增高100倍，而甲状腺腺瘤的发病率也明显增高。5.TSH过度刺激 部分甲状腺腺瘤病人可发现其血TSH水平增高，可能与其发病有关。实验发现，TSH可刺激正常甲状腺细胞表达前癌基因c-myc，从而促使细胞增生。(1)滤泡状腺瘤典型的滤泡状腺瘤呈实质圆形或椭圆形，少数可呈部分囊性，有完整包膜;其中显微镜的图象上又分成5种亚型：胚胎型腺瘤。胎儿型腺瘤。胶性腺瘤。嗜酸性腺瘤或Hurthle细胞瘤。不典型腺瘤。(2)乳头状腺瘤是一种少见的良性上皮性肿瘤。有些病理学家认为良性乳头状腺瘤是不存在的，发现有乳头状结构就要诊断为低度恶性的乳头状腺癌，按乳头分枝的情况而分级。一般认为乳头状腺瘤的特点是乳头状结构和囊变倾向。(二)发病机制1.大体形态 一般为单发的圆形或椭圆形肿块，包膜完整，表面光滑，质韧，多数为直径在1.5～5cm之间的实性肿块，部分可呈囊性。切面因组织结构不同，而呈黄白色或黄褐色，有的切面较细腻，有的切面呈蜂窝状或细颗粒状，瘤体可发生坏死、纤维化、钙化成囊性变。2.组织学 镜下观察发现，甲状腺腺瘤的组织学类型不同，可分为滤泡性腺瘤、乳头状腺瘤和不典型腺瘤，它们具有某些共同的组织学特点，又具有各自不同的病理表现。(1)共同的组织学特点：常为单个结节，有完整的纤维包膜。肿瘤的组织结构与周围甲状腺组织不同。瘤体内部结构具有相对一致性(变性所致改变除外)。对周围组织有挤压现象。(2)各种腺瘤的组织学表现：滤泡性腺瘤：是最常见的一种甲状腺良性肿瘤。根据肿瘤的组织形态又分：A.胚胎型腺瘤：由实体性细胞巢和细胞条索构成，无明显的滤泡和胶体形成。瘤细胞多为立方形，体积不大，细胞大小一致。胞浆少，嗜碱性，边界不甚清;胞核大，染色质多，位于细胞中央。间质很少，多有水肿。包膜和血管不受侵犯(图1)。B.胎儿型腺瘤：主要由体积较小而均匀一致的小滤泡构成。滤泡可含或不含胶质。滤泡细胞较小，呈立方形，胞核染色深，其形态、大小和染色可有变异。滤泡分散于疏松水肿的结缔组织中，间质内有丰富的薄壁血管，常见出血和囊性变(图2)。C.胶性腺瘤：又叫巨滤泡性腺瘤，最多见，瘤组织由成熟滤泡构成，其细胞形态和胶质含量皆和正常甲状腺相似。但滤泡大小悬殊，排列紧密，亦可融合成囊(图3)。D.单纯性腺瘤：滤泡形态和胶质含量与正常甲状腺相似。但滤泡排列较紧密，呈多角形，间质很少(图4)。F.嗜酸细胞瘤：又称Hurthle细胞瘤。瘤细胞大，呈多角形，胞浆内含嗜酸颗粒，排列成条或成簇，偶成滤泡或乳头状(图5)。乳头状腺瘤：良性乳头状腺瘤少见，多呈囊性，故又称乳头状囊腺瘤。乳头由单层立方或低柱状细胞覆于血管及结缔组织来构成。细胞形态和正常静止期的甲状腺上皮相似。乳头较短，分支较少，有时见乳头中含有胶质细胞。乳头突入大小不等的囊腔内，腔内有丰富的胶质。瘤细胞较小，形态一致，无明显多形性和核分裂象。甲状腺腺瘤中，具有乳头状结构者有较大的恶性倾向。不典型腺瘤：较少见。腺瘤包膜完整，质地坚韧，切面细腻而无胶质光泽。镜下细胞丰富，密集，常呈片块状、巢状排列，结构不规则，多不形成滤泡。间质甚少。细胞具有明显的异形性，形状、大小不一致，可呈长方形、梭形;胞核也不规则，染色较深，亦可见有丝分裂像，故常疑为癌变，但无包膜、血管及淋巴管浸润(图6，7)。临床表现患者多为女性，年龄常在40岁以下，一般均为甲状腺体内的单发结节。病程缓慢，多数在数月到数年甚至时间更长，患者因稍有不适而发现或无任何症状而被发现颈部肿物。多数为单发，圆形或椭圆形，表面光滑，边界清楚，质地韧实，与周围组织无粘连，无压痛，可随吞咽上下移动。肿瘤直径一般在数厘米，巨大者少见。巨大瘤体可产生邻近器官受压征象，但不侵犯这些器官。有少数患者因瘤内出血瘤体会突然增大，伴胀痛;有些肿块会逐渐吸收而缩小;有些可发生囊性变。病史较长者，往往因钙化而使瘤体坚硬;有些可发展为功能自主性腺瘤，而引起甲状腺功能亢进。乳头状囊性腺瘤有时可因囊壁血管破裂而发生囊内出血。此时，肿瘤体积可在短期内迅速增大，局部有胀痛感。部分甲状腺腺瘤可发生癌变，癌变率为10%～20%。具有下列情况者，应当考虑恶变的可能性：肿瘤近期迅速增大。瘤体活动受限或固定。出现声音嘶哑、呼吸困难等压迫症状。肿瘤硬实、表面粗糙不平。出现颈淋巴结肿大。甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡状腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。前者较常见。切面呈淡黄色或深红色，具有完整的包膜。后者较前者少见，特点为乳头状突起形成。多为单发结节，发展慢，病程长。诊断甲状腺腺瘤的诊断主要根据病史、体检、同位素扫描及“B”型超声等检查确定。1.颈前无痛性肿块，早期无症状，个别有吞咽不适或梗塞感。多见于中年妇女。2.甲状腺内可触及单个圆形结节，个别为多发。表面光滑，界限清楚，与皮肤无粘连，随吞咽上下移动。质地不一，实性者软，囊性者则硬。部分病人因肿瘤出血而突然增大，出现局部胀痛和压痛，且有一过性甲亢症状。肿瘤增大后可引起邻近器官组织压迫症状。3.核素扫描可为“温结节”，囊性者为“冷结节”。甲状腺吸收131碘率一般正常。4.B型超声检查可辨别腺腺瘤实性或囊性。5.甲状腺功能检查正常。6.颈部淋巴结无肿大。7.服用甲状腺激素3～6个月后肿块不缩小或更明显突出。


Instruction: 剧痒的疣状结节可能是什么疾病的症状?

Output: 肛门尖锐湿疣；儿童尖锐湿疣；男性尖锐湿疣；口腔灶性上皮增生


Instruction: 蠕形螨的组织学检查有些什么？

Output: 挤压法


Instruction: 匐行疹的多发群体是？

Output: 虫媒传播


Instruction: 后尾蚴的发病部位是什么？

Output: 皮层细胞；外皮层；基质膜；基质；外质膜


Instruction: 结节性脆发病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 多发结节型的发病部位是什么？

Output: 双侧腮腺；腺小叶中心


Instruction: 蠕形螨感染的发病部位是什么？

Output: 颊部；鼻唇沟；鼻尖部；面颊；鼻部；颏部；额部


Instruction: 骨包囊虫病的病理改变是什么?

Output: 包虫囊肿因所在部位不同而形成的两种类型：单囊型。主要发生在内脏器官及软组织内，约70%在肝，20%在肺，也可在肾、脑、眼及肌肉内。此种囊肿因无外力常可呈球形，并能发展很大，大者直径可达20厘米，小的肉眼难以见到。囊肿壁分为三层，外层为纤维组织及透明变性的胶原纤维，中层为白色半透明胶原板样薄膜，内层为生发层，有芽胞突入囊腔中，发展后可形成子囊、孙囊。子囊或孙囊都可分化成头节。囊肿可破入体腔或空腹或继发感染而化脓或吸收钙化或自行变性消退。另一种类型称为骨型，病变都是从海绵骨或骨髓腔开始，因此发病在骨盆及脊柱多见。若长管骨受累时，则病变由干骺端开始。因骨质较硬，包虫囊肿在骨内生长受限制，故不能形成球形，也无完整的外壁，仅能沿髓腔及骨质的薄弱处浸润，形成大小不等的多房性包囊，其外围没有纤维性包膜，内层也没有典型的生发层。骨皮质可因受压萎缩，髓腔增大，但新生骨很少形成，因此容易继发病理性骨折。也可因骨质不断被侵犯破坏而穿破，病变侵入周围软组织或穿破皮肤，引起继发性感染。在脊柱中可致截瘫。


Instruction: 慢性丝虫的推荐药有些什么？

Output: 海群生


Instruction: 泡球蚴感染的发病部位是什么？

Output: 藏绵羊肝脏；肝细胞


Instruction: 寄生虫性关节炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 结节性梅毒疹的原因是什么？

Output: 是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统，引起一系列症状表现。


Instruction: 粘虫核型的发病部位是什么？

Output: 粘虫前胸腺


Instruction: 免疫沉积物的发病部位是什么？

Output: 斑块核心周围；纤维帽；斑块的肩部


Instruction: 骨包虫病的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查；穿刺活组织检查


Instruction: 蠕形螨的发病部位是什么？

Output: 颊部；下颌；犬皮肤；眼部；鼻唇沟；眼睑；睑板腺；鼻部；鼻；额；毛囊；皮脂腺


Instruction: 结节性红斑的简介是？

Output: 结节性红斑是一种好发于青年女性的疼痛病，结节性血管炎综合征，累及真皮血管和脂膜组织的反应性炎性疾病，常位小腿胫前部皮肤呈红色或紫红色类性结节改变，其性质为非化脓性结节性红斑性皮肤损害的自身免疫性疾病。祖国医学文献中记载的“瓜藤缠相似。一般认为与感染，尤其是链球菌感染和药物反应有关。


Instruction: 结节性类天疱疮的发病部位是什么？

Output: 躯干


Instruction: 虫地理株的多发地区是哪里？

Output: 河南；云南；湖北


Instruction: 结节性痒疹的症状是什么？

Output: 鳞屑；紧张；脓疱；结节；衣玉品


Instruction: 蠕形螨病的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织切片法


Instruction: 脑囊虫病的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；淋巴细胞亚群


Instruction: 韦格肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: CPn慢性感染会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 结节红斑的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少


Instruction: 种植性结节的诊断是什么？

Output: 可提取性核抗原(ENA) --可提取性核抗原主要为抗核糖核蛋白(RNP)抗体和抗Sm抗体。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。浆膜腔积液细胞计数 --细胞计数是测定积液中细胞的数量。一般用显微镜计数法和标本稀释法。直接计数法适用于外观清晰、细胞数。降钙素(CT) --降钙素由甲状腺素滤泡旁细胞合成和分泌的肽类激素，可减低血浆中钙、磷浓度，抑制钙、磷的吸收。狼疮细胞 --主要用于系统红斑狼疮的检查。普鲁卡因皮内试验 --普鲁卡因注射前需进行皮内试验防止注射时出现过敏反应。青霉素皮内试验 --过敏反应注射前需进行皮内试验防止注射时出现过敏反应。链霉素皮内试验 --链霉素注射前需进行皮内试验防止注射时出现过敏反应。抗球蛋白试验(Coombs试验) --抗球蛋白试验，又称为Coombs试验。指检测血液中不完全抗体的一种方法。抗线粒体抗体(AMA) --指一种抗线粒体内膜脂蛋白成分的抗体，无器官和种属特异性。尿草酸盐 --尿液检查。尿草酸盐的测定对原发性高草酸血症有一定的诊断意义。


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒


Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织


Instruction: 细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 砷化物


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺


Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: N-myc缺陷的发病部位是什么？

Output: 小鼠胚胎组织


Instruction: 9号染色体多态性会转化成什么？

Output: 生殖异常


Instruction: 16HBE细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 氯化镉


Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: HBx突变致癌的病因是什么？

Output: 基因


Instruction: 染色体断裂的病因是什么？

Output: 高原环境


Instruction: 染色体畸变核型的病因是什么？

Output: 母亲的平衡易位


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 原发性肝细胞癌会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 突变型EGFR的病因是什么？

Output: PTEN基因的大片段缺失


Instruction: survivin基因异常表达的病因是什么？

Output: p53基因的突变


Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射


Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫


Instruction: 染色单体互换的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 多源癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠和乙状结肠


Instruction: 抑癌的遗传因素是什么？

Output: 人类Testin基因


Instruction: 重复癌的病因是什么？

Output: 原子弹爆炸


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: FGF2基因转染的病因是什么？

Output: FGF2基因转染


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: EGFR基因突变型的病因是什么？

Output: KRAS基因；EGFR突变


Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: GCLC基因转录的发病部位是什么？

Output: 上游


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


Instruction: 原癌的手术治疗有些什么？

Output: 血管成形术


Instruction: WWOX基因转染的病因是什么？

Output: WWOX基因转染


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: 瘤组织原位的转移部位是什么？

Output: 膈肌；肝；腹腔内转移80%、肝；肺


Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

Output: CoCl2或物理性低氧


Instruction: 什么叫原位癌?，无

Output: 原位癌,或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: 细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 任何一种系统受损


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 内毛细胞的发病部位是什么？

Output: 核下区；细胞底部


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 细胞失常的病因是什么？

Output: 基因插入


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 细胞毒性损伤的病因是什么？

Output: 亚砷酸钠暴露


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 细胞色素C注射液药理作用

Output: 本品是存在于细胞线粒体中的一种以铁卟啉为辅基的蛋白质，目前已能提纯分离。药用制剂是从动物心脏或酵母中分离出来的，细胞色素是呼吸链的一环。各种细胞色素按一定顺序排列组成细胞色素体系，其分子中的Fe3+在有关酶的作用下，能进行可逆的氧化还原反应，担负传递电子的作用，是细胞呼吸所不可少的。细胞色素C不能透过细胞膜，因此对正常人无作用，但当组织缺氧时，细胞膜通透性增高，外源性制剂即能进入细胞内，从而发挥其纠正细胞呼吸和物质代谢作用。


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


Instruction: 内皮细胞功能障碍的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞


Instruction: 机体细胞衰老会导致什么样的结果？

Output: 感染；细胞损伤；免疫功能衰退


Instruction: TADM细胞耐药的病因是什么？

Output: 药物外排加快


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 细胞因子诱导的杀伤细胞的功能有哪些

Output: 因为CIK细胞可以杀死自然杀伤细胞或LAK细胞无法裂解的细胞，所以具备独特的功能。CIK细胞同时具备T细胞和NK细胞样表型特征，二者功能的独特组合，产生强有力而又广泛的不受MHC限制的抗肿瘤细胞毒性，具备广谱抗肿瘤效果。CIK细胞识别肿瘤的确切机制和其靶向杀伤作用尚不完全清楚。NK样细胞除了通过TCR/，还通过细胞间接触依赖性的、和介导来识别肿瘤。这些受体和细胞表面标志使CIK细胞能够消灭不呈递主要组织兼容性复合体的细胞，这点可由CIK细胞能够裂解非免疫原性、和的肿瘤细胞证明。特别是实体肿瘤细胞和血液肿瘤细胞均呈递配体，CIK细胞能够裂解带有该标记的癌细胞。此外CIK细胞能够特异地识别肿瘤细胞和受病毒感染的细胞，而不对健康细胞做出反应。免疫调节性T细胞会抑制CIK细胞的功能。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 无细胞毒性的临床表现有些什么？

Output: IC50值＞100


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: HaCaT细胞损伤的病因是什么？

Output: 中波紫外线


Instruction: A375细胞氧化损伤的病因是什么？

Output: 高良姜素对过氧化氢；过氧化氢


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 小鼠胰腺细胞损伤的病因是什么？

Output: 四氧嘧啶


Instruction: 请描述妥布霉素d的作用机理

Output: 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


Instruction: 细胞炎症的病因是什么？

Output: 氯化钴；介导氧化应激；氧化应激


Instruction: 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: OA软骨细胞


Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 细胞毒性的临床表现有些什么？

Output: 吸光度值(A值)


Instruction: MM细胞ROS的病因是什么？

Output: NADPH氧化活性；MM细胞氧化应激


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 雌激素受体的发病部位是什么？

Output: 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


Instruction: 促肾上腺皮质激素释放激素，什么激素，无

Output: 你好，机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: 促甲状腺激素释放什么激素

Output: 促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌的一种三肽，其生理功能是通过一系列途径使垂体前叶细胞内储存的tsh释放，血中tsh及t3、t4含量增高。测定血浆trh的同时测定tsh、t3、t4，这样可以了解甲状腺病变的病因，病变发生在甲状腺还是垂体或下丘脑。trh已由人工合成成功，并应用于临床。促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。反之，甲状腺功能减退的时候，则促甲状腺素升高。促甲状腺激素释放激素的分子是三肽，然后分子量大约是362.39，体内分布它是位于下丘脑，然后以正中隆起的浓度最高，下丘脑外的脑组织当中含有大量的trh，也就是促甲状腺激素释放激素，大约占70%。另外，还可以分布于胃肠道、胰岛、还有胎盘，它的作用主要是和腺垂体tsh和泌乳素细胞、细胞膜上退的基蛋白偶联受体结合，通过第二信使第二信使的机制然后促进tsh和泌乳素的释放，它的调节主要是受到甲状腺激素的不反馈条件，还受到中枢神经递质直接调节，比如巨钾肾上腺素多巴胺可以促进调节，骨腔酸氨生长抑制素就可以一直抑制促甲状腺激素释放激素的释放。促甲状腺激素就是TSH，主要的作用是促进甲状腺激素的合成和分泌，对于维持正常的甲功起非常重要的作用。临床上TSH的正常值范围，成年人应该在0。4-4。3mU/L，不同的实验室可能会有轻微的、小的偏差。


Instruction: 异炔诺酮药理作用

Output: 本品具有孕激素的一般作用。


Instruction: 尿囊素是激素吗

Output: 尿囊素曾被称为抗刺激剂。美国食品及药物管理局将尿囊素列入第一类（安全高效）活性组分护肤剂。通过长期的斑贴试验后认为无毒性，无刺激性及无变态反应。现在用的很多东西里都含有尿囊素，那么就想知道尿囊素是激素吗？尿囊素可用于香波、唇膏、刮脸霜、浴用凝胶、口腔卫生用品中，也可用于皮肤刺激过敏处理、修复嫩肤、皮肤炎症、烧伤烫伤治疗产品中。尿囊素作为抗刺激剂有助于减轻香皂及洗洁剂的表面活性剂、油类及酸、碱材料等化妆品组分的不舒适和皮肤刺激反应，消除皮肤泛红、粗糙、红疹等过敏现象。尿囊素能促进人体健康自然过程而予以称意感受，有助于肌肤自我完善，起到一种良好的护肤剂的作用。尿囊素亦被称为细胞增殖剂，上皮覆盖刺激剂及化学清创剂，可清理坏死组织、刺激新的健康组织生长。可用于暂时性保护小伤口、伤痕、烧伤、晒伤部分，对擦伤、皲裂、破裂或干裂的皮肤或唇部作暂时性保护。尿囊素能使细胞增殖以使表皮层迅速形成，达到修复皮肤、诱导新生皮肤嫩肤细腻作用，使皮肤发炎、过敏反应、邹纹及老化、龟裂得到良好的修复和恢复正常作用。在医药方面：尿囊素具有促进细胞生长，加快伤口愈合，软化角质蛋白等生理功能，是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。可用作缓解和治疗皮肤干燥症、鳞屑性肤疾患、皮肤溃疡、消化道溃疡及炎症，对骨髓炎、糖尿病、肝硬化、痤疮均有较好疗效。在化妆品方面：由于尿囊素是一种两性化合物，能结合多种物质形成复盐，具有避光、杀菌防腐、止痛、抗氧化作用，能使皮肤保持水份，滋润和柔软，是美容美发等化妆品的特效添加剂，广泛用于雀斑霜、粉刺液、香波、香皂、牙膏、刮脸洗剂、护发剂、收敛剂、抗汗除臭洗剂等的添加剂。添加尿囊素的化妆品具有保护组织、亲水、吸水和防止水分散发等作用；添加尿囊素的发乳、发膏、洗发露，对头发有保护作用，可使头发不分叉、不断发；添加尿囊素的唇膏、面霜能使皮肤、嘴唇柔软且富有弹性，并有美丽的光泽。尿囊素促进组织生长，细胞新陈代谢，软化角质层蛋白。所以尿囊素是可以考虑长期的使用的，尿囊素能直接作用于角蛋白，增加和促进角质层水合能力，还可促进皮肤细胞再生，加快伤口愈合,是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。所以尿囊素不是激素，不会依赖，基本不会有过敏反应。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 高雄激素血症的发病部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 高雄激素致不孕大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 电针及音乐护理


Instruction: 雌激素特异性结合成分的发病部位是什么？

Output: 胸腺；骨髓；睾丸；脾脏；肾上腺；淋巴结


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: OA软骨细胞


Instruction: 孕三烯酮胶囊药理作用

Output: 本药是合成的类固醇激素，为19去甲甾类药物。


Instruction: 非GNRH依耐性会导致什么样的结果？

Output: 性早熟


Instruction: 非GNRH依耐性的推荐药有些什么？

Output: 甲状腺激素


Instruction: 激素相关性疾病的推荐药有些什么？

Output: 植物雌激素


Instruction: 糖皮质GCs的推荐药有些什么？

Output: 伊班膦酸钠


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 内分泌系统的推荐药有些什么？

Output: 丹参


Instruction: 人Urotensin II的发病部位是什么？

Output: 心血管；神经系统


Instruction: β-防御素的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: FP受体杂交信号的发病部位是什么？

Output: 结缔组织


Instruction: 孕三烯酮的药理作用是什么?

Output: 孕三烯酮为中等强度孕激素，具有较强的抗孕激素和抗雌激素活性，亦有很弱的雌激素和雄激素作用。实验证明，本品具有显著抗着床、抗早孕作用，在月经周期早期服用尚有排卵抑制作用。其抗着床、抗早孕作用与改变宫颈粘液稠度、干扰子宫内膜发育、影响卵子运行速度及拮抗内膜孕酮受体等有关。


Instruction: 内分泌是指什么，无

Output: 内分泌是指人或高等动物体内有些腺或器官能分泌激素，不通过导管，由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能。


Instruction: 激素造模组的推荐药有些什么？

Output: 醋酸氢化泼尼松


Instruction: 外源性rIL的推荐药有些什么？

Output: 基因质粒


Instruction: 绒促性素成分或处方

Output: 主要成份为绒促性素。


Instruction: 炔诺酮滴丸药理作用

Output: 本品为孕激素类药物，具有抑制排卵作用。


Instruction: 有脂峰体素的发病部位是什么？

Output: 中央腺体的边缘


Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 注射用绒促性素药理作用

Output: 本品为促性腺激素药。对女性能促进和维持黄体功能，使黄体合成孕激素。可促进卵泡生成和成熟，并可模拟生理性的促黄体生成素的高峰而促发排卵。对男性能使垂体功能不足者的睾丸产生雄激素，促使睾丸下降和男性二性征的发育。


Instruction: EGF受体磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 雷公藤内酯醇


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 受体术的临床表现有些什么？

Output: 平均体温33.14±1.83℃


Instruction: 雌激素受体β亚型会导致什么样的结果？

Output: 人乳腺癌


Instruction: 激素冲击的推荐药有些什么？

Output: 低分子右旋糖酐；辅酶A；地塞米松


Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒


Instruction: PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

Output: 绒毛细胞滋养层细胞核


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌


Instruction: 肿瘤细胞凋亡的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: P-选择素的发病部位是什么？

Output: 血小板；内皮细胞


Instruction: 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

Output: 烧伤创面组织


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 热休克蛋白gp96的发病部位是什么？

Output: 人骨肉瘤组织；骨肉瘤组织


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: Abi1在肺癌的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织


Instruction: PTC肿瘤的发病部位是什么？

Output: 右叶；甲状腺左叶


Instruction: SDF-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏组织


Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺


Instruction: 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

Output: 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


Instruction: 人CAPN3基因的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌；白细胞


Instruction: N-myc缺陷的发病部位是什么？

Output: 小鼠胚胎组织


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞


Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织


Instruction: Fibulin-4蛋白的发病部位是什么？

Output: 子宫主韧带；阴道前壁组织


Instruction: Ad-PTEN感染的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: 上皮锌指蛋白4的发病部位是什么？

Output: 肠上皮


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 野生型p53的推荐药有些什么？

Output: 顺铂


Instruction: 板层蛋白的发病部位是什么？

Output: 病理肾组织


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: TGF-β1表达的发病部位是什么？

Output: 肾小球


Instruction: EGFR过表达率的发病部位是什么？

Output: 宫颈癌组织


Instruction: Cbfα1/p56亚型的发病部位是什么？

Output: 大鼠颌骨


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 脂肪组织


Instruction: GCLC基因转录的发病部位是什么？

Output: 上游


Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。


Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。


Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。


Instruction: 异常血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 血红蛋白C病的鉴别诊断

Output: 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。


Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺


Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。


Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。


Instruction: 不稳定血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 血红蛋白C病的症状是什么？

Output: 患者可无任何症状，部分病人有很短暂的腹痛和关节痛，可因溶血性贫血而出现乏力、头晕、耳鸣、黄疸等表现。镰状HbC病胎儿死亡率约为10%，有些病人从儿童期或青春期开始出现中等贫血，生长、发育大多正常，半数病人轻度脾大。根据临床表现、外周血检查，特别是血红蛋白电泳可做出正确诊断。


Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


Instruction: 镰状细胞贫血的简介是？

Output: 镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。


Instruction: 血红蛋白M病的预防措施有哪些？

Output: 及时发现及时治疗，平时多吃一些维生素含量高的食物。因血红蛋白M病是基因突变可以从环境方面考虑。环境对表现型的影响，各种环境因素甚至不太在意的都会对你的表现型(就是性状)造成一定的影响。注意：这种影响不一定就是负面的 也许是适应环境的一种表现。如果预防有害的基因突变的话，就需要注意平时的生活环境，尽量生活在少噪声、辐射、污染的地方、好的作息习惯一定要养成，这样才能有效的降低基因突变的概率。


Instruction: 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 异常血红蛋白病的筛查有些什么？

Output: HPLC技术


Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。


Instruction: 血红蛋白 S（HbS）纯合子的临床表现有些什么？

Output: 中度贫血


Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


Instruction: 运动性血红蛋白降低的辅助治疗有些什么？

Output: 常压低氧刺激


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。


Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。


Instruction: 机体贫血的病因是什么？

Output: 微量元素铁过度丢失；氟


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

Output: β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变


Instruction: 血红蛋白病合并地贫会导致什么样的结果？

Output: 贫血


Instruction: 血红蛋白低吃什么，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 血缺氧的原因是什么？

Output: H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。


Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。


Instruction: 重型β-地贫的病因是什么？

Output: 41-42点突变


Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Instruction: 请问血色素低是什么原因，无

Output: 一般可大致分为免疫性的和非免疫性的,都是因为骨髓内血小板生成减少,免疫性的还包括有血小板被大量破坏从而减少.一般是做骨髓检查.升血小板的药物,可以注射“静注人免疫球蛋白”效果很好!5天就能恢复正常!


Instruction: 不稳定血红蛋白病宜食什么？

Output: 鸭翅；母鸡；莲子；核桃


Instruction: Ⅰ~Ⅳ级贫血的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；恶心


Instruction: 血红蛋白M病的西医治疗

Output: (一)治疗本病不需要特殊治疗。(二)预后预后良好，患者寿命不受影响。


Instruction: 不稳定血红蛋白病的预防措施有哪些？

Output: 不稳定血红蛋白病是由于血红蛋白分子中珠蛋白基因突变使α或β链上的氨基酸发生替代或缺失而导致分子结构不稳定的Hb。目前已发现的不稳定血红蛋白已超过130种，其中除极少几种外，绝大多数发生轻 重不同的溶血性贫血。β地中海贫血中的α链聚合体，α地中海贫血中的HbH(β4)和HbBart's(γ4)，也是不稳定血红蛋白。


Instruction: 贫血的原因，无

Output: 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复