Instruction: 1 雀斑在皮肤的哪层?

Output: 雀斑的黑色素颗粒位于表皮的最下层---基底层（生长层），在真皮内没有这种黑色素颗粒。如能准确地将表皮从真皮上分离开，同时对真皮又毫无损害，即可达到"根除"雀斑而不留下任何皮肤损害的目的。若祛雀斑的时候伤害了真皮层，却不在愈合期植皮的话,过后就形成疤痕,或形成没有汗腺 、皮脂腺、没有毛发、光亮的异样皮肤。目前真正能祛掉雀斑的技术都是走的这一过程或相似的过程（激光、光子、冷冻等）。所以，患者应该了解一下皮肤结构。皮肤结构表皮皮肤最外面的一层组织，其厚度因身体部位而不同，表皮在掌跖处最厚，在眼睑最薄。它担负着细胞自我更新的重要功能，也就是细胞的新陈代谢。表皮从外向内，依次可以分作4层。角质层位于表皮的最外部，由扁平的角质细胞组成，如鱼鳞片相互重叠在一起，具有防止水分散失的功能。颗粒层由3-5层扁平细胞组成，细胞内充满粗大、不规则的透明角质颗粒，具有折射光线的作用，能阻挡阳光中的紫外线，异常时会呈厚茧状。有棘层表皮层中最厚的一层，由8-12层多角形细胞所构成，细胞之间有淋巴液流通，可供给表皮营养。基底层位于表皮的最深处，与真皮紧密衔接，连接的截面呈波浪起伏状。基底细胞为称方形或者低柱形，具有细胞分裂能力。除了基底细胞之外，基底层还存在着黑色素细胞。大约每10个基底细胞中就约有一个黑色素细胞，呈树枝状突起。黑色素细胞形成黑色素后，通过树枝状突起将黑色素颗粒输送到基底细胞或者毛发。真皮位于表皮的下面，是一层致密和具有弹性的组织。它可以为表皮和皮肤附属器官提供养分，对外界机械冲击有缓冲作用。真皮主要由蛋白纤维结蒂组织组成，包括胶原蛋白和弹性纤维，使皮肤有一定的抗拉性，显得柔韧和富有弹性。真皮内还包括皮脂腺、毛囊组织、神经以及供应表皮层养分的毛细血管。皮脂腺皮脂腺开口于毛囊中，主要分泌油性物质，即皮脂。在部分的皮脂腺分布在头、面、胸骨附近和肩胛间的皮肤。它的活动随着年龄而异，在青春期最为旺盛。汗腺汗腺分大汗腺和小汗腺。大汗腺主要分布于身体多毛部分，腺体多在皮下脂肪中，分泌的物质为粘稠状乳浊液，含蛋白质、脂质、碳水化合物及盐类，经细菌分解后生成挥发性的低级脂肪酸与其它有臭味的物质，从而产生体味；小汗腺分布于全身，直接开口在皮肤表面，脚底、手掌、额和腋是小汗腺最密集的部位，分泌的汗水以水为主，没有异味，有起到调节体温的作用。毛囊组织包括毛发、毛孔和毛囊。毛发由一种角蛋白的蛋白质组成，是皮肤的附属物，它在管状的毛囊内发育。毛发遍及身体的绝大部分，起保护身体皮肤的作用；毛也是皮肤表面的开口，与皮脂腺和毛囊相连，是毛发生长及油脂输送的管道，毛孔的大小与相连的皮脂腺大小成正比；毛囊是毛孔的内部组织，由围绕毛根的表皮细胞组成。皮下组织是自真皮下部延续下来的一层组织，由疏松的结蒂组织及脂肪小叶构成，厚薄因个人营养及身体部位不同而异。它对外力等刺激具有软垫作用，而且皮下脂肪是很好的热绝缘体。2 有人说，雀斑是遗传的，不能根除。好像有道理，其实不然。雀斑是一种常染色体显性遗传性色素沉着斑点，是从上代的遗传基因那里得来的，在雀斑家族的每个人的基因里都有这种雀斑片段，世代相传，但不人人都表现出来。雀斑像人类的五个指头、皮肤的颜色、眼睛的大小等很多人类遗传特征一样，是受上代遗传基因影响的一种特征表现。这些人类遗传特征受到人为的改造，可以改变其表现特征，比如外科手术切除了病变组织、当代人造美女割双了眼皮等，为美去掉雀斑的道理也是一样的。当这种人为的改造(医疗行为)在某个人身上获得成功后，并不意味着这个人的遗传基因发生了改变，其后代照样表现上辈的遗传特征,因为他们的基因没有改变。“不能根治”确切地说，是指目前的科学还不能解决雀斑基因代代相传的问题，而非人为改造后的特征恢复原样（复发）。试问，外伤缺失的的指头能长出来吗?发炎的阑尾切除后能长出来吗?回答是否定的。但是，其后代照样完整表现五指\阑尾的遗传特征。雀斑同样如此。为表现雀斑的人除掉雀斑早已既成事实了。但是目前还不能从基因水平上阻断雀斑世代相传。我国科学家近期已将人体雀斑致病基因锁定在4号染色体长臂32－34带区域。这意味着将来完全可以从基因水平上将雀斑“斩草除根”。“根除”雀斑指日可待了。但要从基因上真正把雀斑祛除的话还得有很长一段路要走。3 应与雀斑区别的六个病尽管雀斑容易辨认，但还是有些斑容易与其混淆。1，颧部褐青色痣；颧部对称分布的黑灰色斑点，界限明显，数目约10-20个，多见女性。美容院称为真皮斑或颧痣。病因不清。2，雀斑样痣；发病年龄在一岁或两岁左右,颜色较雀斑深，与日晒无关，无夏重冬轻变化，可发生在任何部位。病理示黑色素细胞数目增加。常一侧，一般表现为密集。3，着色性干皮病；雀斑样色素斑点周围有毛细血管扩张，色素斑点大小不等，深浅不匀，分布不均。见有萎缩性斑点，光敏突出。4，面正中雀斑样痣；罕见，常在一岁左右发病，褐色集中在面中央，伴有其它畸形，如癫痫、低智等。5，色素沉着-肠道息肉综合征；色素斑为黑色，口唇颊黏膜多见，不受日光影响，常常伴有息肉。6，黄褐斑；淡褐色到深褐色的色素斑对称分布面部，不累及眼睑和口腔。边缘清楚或呈弥漫性，有时呈蝶翼状。育龄期女性多见。


Instruction: 副耳的简介是？

Output: 副耳也叫耳赘,俗称小耳,是由于第一鳃弓发育异常所致,通常是在耳屏前方与口角的连线上出现大小形态各异的赘生组织,组织内常有若干软骨组织,其皮肤表面有时会着色,副耳完全是多余的组织部分,与听力等功能毫无关系,尽管有时副耳软骨可以同耳软骨相连接,有时也伸入到面颊部的组织中,但都是没有任何作用的废组织。


Instruction: 角层下脓疱性皮肤病的多发群体是？

Output: 中年妇女多见


Instruction: 外科皮脂腺囊肿的就诊科室是什么？

Output: 外科；普外科


Instruction: 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

Output: 表皮底部2～3层


Instruction: 角化囊肿的发病部位是什么？

Output: 软组织；下颌支；颌骨


Instruction: 皮肤结核的发病部位是什么？

Output: 臀部；颜面部；胸壁；四肢


Instruction: 皮肤真菌病的发病部位是什么？

Output: 外周


Instruction: 寻常疣的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 须疮的简介是？

Output: 须疮(sycosis)是由细菌引起的化脓性毛囊炎和毛囊周围炎，通常局限于胡须区。


Instruction: 角化棘皮瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科


Instruction: 角化棘皮瘤的发病部位是什么？

Output: 臂；面部；前臂伸侧；胸部；暴露部位；手指；血管；耳；鼻；小腿；头部；颊；眼周；面；躯干


Instruction: 皮肤黏液瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科


Instruction: 皮肤有疣状凸起

Output: 皮肤病有很多种，而不同的皮肤病其病因也是不一样的，所以当我们发现有皮肤病时要及时针对具体病因来处理，如皮肤上长疣就是困扰很多人的问题，疣有多种类型，原因也有多种，病毒感染，传染等，都可导致其发病，要注意对症治疗，以更好的消除皮肤疣。对于皮肤疣的原因，中西医各有其不同的见解，按中医来看，皮肤疣的发生是由于阴血不足，肝失荣养，或是由于人体气血不和，血枯生燥，从而导致筋气外发在皮肤上，引起疣体的发生，或风毒之邪侵袭，阻于经络，凝聚肌肤而形成。而现代医学则认为疣为病毒性皮肤病，如寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣都是由于乳头瘤病毒导致的，这三种皮肤疣都有表皮角化过度，棘层肥厚，皮突延长等病理改变。而传染性软疣则主要是由于传染性软疣病毒导致的，其表皮细胞内含有软化疣小体，同时还会有发生变性的特性。一般来说，多数疣在2-3年内是会自行消退的，但也有的会反复发作。具体要看各人情况，而对于皮肤疣的治疗，可根据情况来处理，如疣个数少的，一般只需外治，多而经常反复发作的，则要配合中医内治疗法治疗。疣发数量多的，可选择外治上药方法治疗，不用全数涂药，只要选取最早生出的母疣上药即可，当母疣脱落，其它子疣也会慢慢消失的。不同的疣治疗方法会有所不同，其中有的疣还会传染，如尖锐湿疣就具有传染性，所以在治疗的同时，还要注意做好防止传染他人的工作。皮肤疣的原因以及治疗方法，疣体多与少的治疗方法是不一样的，对于有皮肤疣的患者，要及时就诊检查，确诊皮肤疣的类型后再对症治疗，这样才能更好的消除皮肤疣的影响，当然有的皮肤疣容易反复发作，所以也要注意做好防复发的工作，以减少危害。


Instruction: 皮肤黏液瘤的简介是？

Output: 皮肤黏液瘤(cutaneousmyxomas)呈单发性肉色结节，发生于颜面，躯干或四肢。皮肤黏液瘤也可作为Carney综合征的症状之一，其中皮肤黏液瘤为小于1cm的多发性皮肤色丘疹。


Instruction: 免疫相关性皮肤病的发病部位是什么？

Output: 朗格汉斯细胞


Instruction: 伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 皮肤及其附件损害的临床表现有些什么？

Output: 血细胞减少；皮疹；发热；鼻咽部不适；瘙痒；红肿；生殖性水疱；呕吐；恶心


Instruction: 副乳腺的多发群体是什么？

Output: 亚洲人多发


Instruction: 皮肤猪囊尾蚴病的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 皮肤纤毛囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿位于真皮深部或皮下组织，呈单叶或多叶性。常见特点为囊腔内出现乳头状突起。囊肿衬以单层立方到柱状纤毛上皮，有些部位衬以假复层上皮。可见灶状鳞状化生。囊肿周围无皮肤附件、腺性结构或肌纤维。


Instruction: 窝状角质松解症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 外科皮脂腺囊肿的简介是？

Output: 皮脂腺囊肿俗称“粉瘤”，是指因皮脂腺导管阻塞后，腺体内因皮脂腺聚积而形成囊肿。这是最为多见的一种皮肤良性肿瘤，很多人都曾有过长粉瘤的经历，尤其是处于生长发育旺盛期的青年人。


Instruction: 尾蚴性皮炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 日光性角化的发病部位是什么？

Output: 躯干部位


Instruction: 丝状疣的简介是？

Output: 丝状疣是发生于皮肤浅表的外形如丝的小赘生物，俗称线瘊。本病西医称之为丝状疣。这种疣体具有较强的传染性，可连接成片，很大程度影响美观，目前国际上治疗丝状疣的方法有激光烧灼、液氮冷冻、手术切除等方法。丝状疣是瘊子病中一个特殊的分形，俗称“线瘊”，它是由人类乳头瘤病毒(HPV)传染所引起的传染性疾病，多发生于皮肤浅表层，外形如丝一般的赘生物，具有传染性，传染性中度。一般多发于30岁以上女性患者。多因风邪搏于肌肤而发。本病因多为单发，且较浅表。


Instruction: 疣状表皮发育不良的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发性皮肤小细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 臀部；唇；四肢；面部


Instruction: 汗管棘皮瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科


Instruction: 美容外科的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 疣状汗孔角化症的发病部位是什么？

Output: 股部


Instruction: Ⅰ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 盐酸曲马


Instruction: 二度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 心律平；胺碘酮


Instruction: 二度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 二度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 脉压增宽；疲乏；Doc；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐


Instruction: 一度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。(二)发病机制一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。


Instruction: 一过性Ⅲ度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 肾衰竭；胸腔积液；肺部感染；肺不张；心包积液


Instruction: Ⅱ度以上房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 卡维地洛


Instruction: 房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Ⅲ°房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心动过缓；左心室扩大；夜间不能平卧；劳力性呼吸困难；胸闷


Instruction: 一度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 一度房室传导阻滞不引起明显的症状和体征。在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第1心音在发生阻滞时突然减轻。临床表现多为原发疾病的症状或体征。心电图表现：1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。2.P-R间期>0.20s(成人)，P-R间期0.18s(14岁以下小儿)。


Instruction: Ⅱ度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 二次手术；经导管封堵术


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，


Instruction: 三度房室阻滞的多发群体是什么？

Output: 女性和儿童


Instruction: 三度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 机械性溶血


Instruction: 完全性房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥；阿-斯综合征；心性猝死综合征；心力衰竭；脑栓塞；心律失常


Instruction: 无房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 室间隔穿孔；无房室传导阻滞；出血


Instruction: 度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 起搏器工作状态不良


Instruction: 高度房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别 高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别 心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。3.31高度房室传导阻滞与21房室传导阻滞或32文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的31传导的鉴别 21房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为31房室传导阻滞。又如32文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度型32房室传导阻滞也可以31高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致31传导与真正的因阻滞性传导中断的31高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种31传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此31传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现31房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为31高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获 在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。


Instruction: 房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 心律失常


Instruction: 小儿房室传导阻滞的简介是？

Output: 房室传导阻滞又称房室阻滞，指房室间正常传导途径发生传导延迟，部分或全部阻滞。房室传导阻滞分为一度，二度和三度(或称完全)房室传导阻滞。在一度房室传导阻滞，所有激动均可下传但传导速度异常延迟，二度房室传导阻滞部分激动下传而部分激动脱落、三度房室传导阻滞则完全没有房室传导。心脏传导阻滞可发生于传导系统上任何一处，包括窦房结与心房之间、心房肌、房室交界区，房室束及其左右束支、浦肯野纤维网及心室肌。儿童时期较常见的为房室传导阻滞，心房激动在房室交界区、房室束及其分支内发生阻滞，不能正常传到心室，房室传导阻滞可分为完全性及部分性阻滞。部分性又可分为第一度及第二度两种，完全性又称三度房室传导阻滞，呈暂时性，永久性或间歇性发作。


Instruction: 二度房室传导阻滞的治愈率是多少？

Output: 65%


Instruction: 高度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；实时三维超声心动图；腹部B超；超声心动图；胸片；三维超声心动图；心电图；超声检查；二维应变超声；心电图检查；心脏彩超


Instruction: 高度房室传导阻滞的高危因素有些什么？

Output: 高龄


Instruction: III度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 心包填塞；体外循环下室缺修补


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的简介是？

Output: 房性心动过速伴房室传导阻滞无论在病因，心脏基本状态、临床表现、心电图改变，治疗及预后等方面，均与其他的阵发性室上性心动过速有明显的差别。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 1.临床表现 完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加。心肌功能较好，心排血量容易增大，所以这类患者常无明显症状。在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。2.临床分类(1)先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。(2)急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。1.根据病史、临床症状、体征。2.心电图诊断标准(1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。(2)根据P(P′、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。


Instruction: 第三度房室传导阻滞是什么?

Output: 第三度房室传导阻滞，指心房的激动波无法传入房室结。在此时，心室需自行发出激动波来使心室收缩。


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 右束支传导阻滞的简介是？

Output: 右束支传导阻滞(rightbundle-branchblock,RBBB)简称右束支阻滞。右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。


Instruction: 发作性Ⅲ度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 钙拮抗剂


Instruction: 窦房阻滞的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞


Instruction: 三度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 硝苯吡啶；硝苯地平


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 这种心律失常与其他各种房速及窦速的鉴别十分困难。因为存在房室阻滞，未下传的P波可能被QRS波或T波掩盖，颈动脉窦按压或静脉注射腺苷可增加房室阻滞的程度而使P波更好地显现。同样可用食道导联心电图来证实房速伴房室阻滞的存在。一小部分洋地黄中毒引起的伴房室阻滞的房速其心房率可达250bpm以上时，与房扑的鉴别十分重要而困难。房速主要表现是P波间存在着等电位线，而房扑则表现为持续的波浪式基线(又被称为房扑的锯齿样图形)。此外，中断地高辛服用或补充钾之后，可使房速频率减慢，并可使洋地黄引发的房速得以终止。相反，继续服用洋地黄则可增加洋地黄引发的阵发性房速的心率。


Instruction: 间歇二度房室阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 植入DDD起搏器；DDD起搏器


Instruction: III度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 安置单腔；植入起搏器


Instruction: 重度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克联合洋地黄类药物；激素；异丙肾上腺素注射液；参附注射液；洋地黄类药物；异丙肾上腺素


Instruction: 左束支传导阻滞的并发症是什么？

Output: 左束支中隔支传导阻滞


Instruction: 房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: VVI单腔起搏器；起搏治疗；临时起搏器；介入治疗；安装临时起搏器；右室间隔部起搏；心尖部起搏；抑制型心室按需起搏模式；定期随访；安置人工起搏器；希氏束起搏；安置起搏器；心脏起搏


Instruction: 完全性左束支传导阻滞会导致什么样的结果？

Output: 急性心肌梗死


Instruction: 第三度房室传导阻滞的发病率是多少？

Output: 15.22％(7/46)比0


Instruction: 一度房室阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 一过性房室阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 永久心脏起搏器


Instruction: 功能性房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 山莨菪碱；阿托品


Instruction: 完全性房室传导阻滞的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；治疗前血钾浓度；性别、治疗前血钾浓度


Instruction: Ⅲ度房室阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 三尖瓣置换术；起搏器安装治疗


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的发病原因？

Output: (一)发病原因最常见的病因为器质性心脏病伴心力衰竭患者在使用洋地黄的过程中，特别是洋地黄过量者，有一组报告，88例器质性心脏病患者在应用洋地黄制剂中有64例83次发生了阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，由洋地黄引起者，多同时伴有明显的低钾血症，当补充钾盐治疗后有显著效果，另一特点是洋地黄制剂在应用小剂量过程中即能发生房性心动过速伴房室传导阻滞，洋地黄中毒约占房性心动过速伴房室传导阻滞的50%以上。在不是因使用洋地黄引起的房性心动过速伴房室传导阻滞患者中，主要原因是低钾血症和某些器质性心脏病，如冠心病，心肌梗死，高血压病，肺心病，风湿性心脏病等，也有报告由奎尼丁，异丙基肾上腺素等，以及无器质性心脏病的年轻人发生此型房性心动过速，也有报告房性心动过速伴房室传导阻滞偶可由心房扑动在服用奎尼丁过程中，由于心房率减慢而转变形成，有报告阵发性房性心动过速可应用洋地黄治疗，在转复为窦性心律之前引起不同程度的房室传导阻滞而形成房性心动过速伴房室传导阻滞。(二)发病机制由于房内异位兴奋灶自律性增强，抑或由于触发激动所致，因有房室传导阻滞发生，所以可排除折返所致的房性心动过速，此种传导阻滞可以是房室传导障碍所致，因为经治疗恢复窦性心律后仍可显示有房室传导阻滞，部分传导阻滞的发生是由于房性心动过速在房室传导过程中，因干扰而发生传导延缓或传导中断，可并发房室传导，此可能是由于房性心动过速时P′-P′间期短，P′波很容易出现在收缩期或舒张早期，易发生干扰性房室传导阻滞。


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的预防措施有哪些？

Output: COPD的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力，戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害克里的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况，此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。


Instruction: COPD并发CI的辅助治疗有些什么？

Output: 控制肺动脉压力；抗凝治疗


Instruction: COPD模型的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺治疗


Instruction: 合并COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯全身麻醉


Instruction: 中重度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；呼吸内科常规治疗；高强度肺康复运动；自我管理；上下肢肌力锻炼；牙周干预治疗；氧疗；抗感染治疗；缩唇腹式呼吸结合立式呼吸体操；无氧阈；呼吸操锻炼；肺康复训练；平喘；运动疗法；呼吸操；祛痰；社区卫生服务管理；整体护理；上、下肢肌力训练；解痉


Instruction: 大鼠COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯被动吸烟法；熏香烟法；烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法；动物熏烟


Instruction: COPD缓解期的辅助治疗有些什么？

Output: 运动训练；呼吸肌训练护理；腹式呼吸训练；缩唇呼气训练；呼吸肌锻炼；增强体力锻炼


Instruction: 吸烟不患COPD的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶切除术


Instruction: 老年慢性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 长期护理反馈制度


Instruction: Ⅱ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: β2受体激动剂


Instruction: 老年男性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧；平喘、吸氧


Instruction: 老年COPD的发病部位是什么？

Output: 肝；心、脑；胃肠；脑；肾；肾脏；肝脏、胃肠；脑、肾脏；心脏；肺；血液


Instruction: 重度COPD的并发症是什么？

Output: 高碳酸血症


Instruction: 呼吸疾病的预防措施有哪些？

Output: 慢性阻塞性肺疾病、肺癌及职业性肺病是与大气(室内)空气污染密切相关的疾病，控烟、减少大气污染是预防这些疾病发生发展的关键。中国烟草生产量占世界首位，吸烟人数占人口比例为世界最高的国家之一。宣传吸烟有害，在全国取缔烟草广告，并采取切实有效的措施戒烟，是当前的重要任务;同时由于中国大部分城市空气污染严重(包括二氧化硫、降尘、氮氧化物含量远远超标)，必须严格执行国家环保部门制订的空气污染容许标准。改造工业及家用燃料，将工业废气及室内空气污染降至联合国世界卫生组织规定的标准(或以下)。对于SARS、禽流感之类的急性呼吸道传染性疾病，要按照《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病进行管理，针对传染源、传播途径、易感人群三个环节，采取管理传染源，预防控制医院内传播为主的综合性预防措施。系统疾病当出现明显症状时，往往已发展到中晚期，而疾病早期的防治更加有效，早期诊断十分重要，特别在未出现症状时。从影像学上，进行定期胸部x线照片，对某些早期外周型肺癌的发现是有价值的。随着高分辨率螺旋CT的广泛使用，对肺部小病灶的发现及诊断更准确。CT肺动脉造影(CTPA)已经成为肺血栓栓塞症的一线诊断方法。PET对肺部阴影小病灶及纵隔淋巴结的定性，提供了更精确的方法。从功能上看，定期进行肺通气功能的检查将有助于诊断早期慢性阻塞性肺疾病，特别是对吸烟的人群，人体体积描记仪能更全面发现肺功能的变化，强迫震荡技术更适宜对幼儿和老年人进行肺部功能测定。从分子生物学角度，采用聚合酶链反应(PCR)技术的应用对肺结核、军团菌肺炎、支原体、肺孢子菌和病毒感染等的诊断有一定的价值。分子遗传学分析可确定遗传性a，一抗胰蛋白酶缺乏症，肺囊性纤维化等。目前，中国已制订了慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、间质性肺疾病、医院及社区获得性肺炎等的防治指南及传染性非典型肺炎(SARS)的诊疗方案，规范上述疾病的防治。


Instruction: 老年慢性 COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 长期护理反馈制度


Instruction: 尘肺病的预防措施有些什么？

Output: 加强职业卫生知识教育；合理地确定接尘工龄；改善除尘设备；规范防尘设施；局部吸气罩；职业健康体检；局部吸尘罩；大容量灌洗术；强化职业健康监护；控制粉尘浓度；大容量全肺灌洗技术；职业防护；加强职业健康监护；提高个人防护意识；严格个体防护制度


Instruction: 社区COPD的发病年龄是多少？

Output: 40岁以上


Instruction: 喘证的预防措施有哪些？

Output: 防止感冒，避免外邪突袭。冬病夏治，防患于未然。适当运动，提高抗病能力。加强营养，培土生金。调摄情志，恬淡虚无，精神内守。


Instruction: COPD呼衰的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜联合无创通气治疗；纤支镜的灌洗干预；支气管镜；无创面罩通气；无创通气


Instruction: Ⅲ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: 舒利迭；吸入思力华；异丙托溴铵


Instruction: COPD合并CCP的病因是什么？

Output: G-杆菌


Instruction: COPD合并呼衰的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预；无创呼吸机；经鼻面罩无创通气；BiPAP 呼吸机治疗；BiPAP呼吸机辅助通气；机械通气


Instruction: COPD急性发作的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；MP感染


Instruction: 轻、中度COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；匹多莫德；吸入舒利迭；安慰剂吸入


Instruction: COPD 合并 HAP的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；肺炎克雷伯杆菌


Instruction: 中度和重度COPD会转化成什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: COPD机械通气的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；经皮神经肌肉电刺激；粗针膻中穴埋针；营养治疗；静脉营养；常规护理


Instruction: 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。


Instruction: 尘肺并发COPD的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 重症COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；肝素；头孢吡肟；糖皮质激素；重组生长激素；吸入氦-氧混合气；小剂量肝素；基因重组生长激素；氨茶碱；沙美特罗/丙酸氟替卡松


Instruction: 肺心病的预防措施有哪些？

Output: 预防常识1、肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。2、应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。


Instruction: 肺部疾病的预防措施有些什么？

Output: 抗氧化维生素


Instruction: COPD并呼吸衰竭的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: COPD继发气胸的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的护理措施；氧疗；排痰护理；心理护理；护理措施


Instruction: 老年人COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；阿奇霉素


Instruction: COPD合并的推荐药有些什么？

Output: 联合喹诺酮类；哌拉西林舒巴坦；头孢地嗪；喹诺酮类；抗生素


Instruction: COPD 并肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规鼻导管吸氧


Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


Instruction: 有什么原因导致慢性阻塞性肺病?，想知道原因,从而预防?

Output: 現在已知的最主要原因是吸煙，另外空氣污染、長期在化學物質多的環境下工作、呼吸道感染等等也是危險因子。治療一般是採用藥物（比如氣管舒張劑）、氧氣治療、康復計劃（計劃包括教導病人排痰方法，節省體力的原則，適量的運動訓練、飲食節制等）及其他。雖然不是每個抽煙者都會患上COPD，但戒煙卻是一個最重要的預防措施。」彼德馬汀強調。


Instruction: COPD并肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗；无创正压通气治疗；无创呼吸机辅助通气


Instruction: 中度COPD的推荐药有些什么？

Output: 沙美特罗/氟替卡松；吸入噻托溴铵；噻托溴铵；N-乙酰半胱氨酸；糖皮质激素；布地奈德；氨荼碱；长效β2受体激动剂；沙美特罗氟替卡松；口服氨茶碱


Instruction: COPD合并CHF的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗


Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素


Instruction: COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压机械通气


Instruction: COPD合并衰弱的辅助治疗有些什么？

Output: 常规健康教育


Instruction: 中重度AECOPD的辅助治疗有些什么？

Output: 抗炎；控制性氧疗；抗感染；扩张支气管；化痰止咳


Instruction: COPD并肺部感染的病因是什么？

Output: 流感嗜血杆菌；铜绿假单胞菌；肠杆菌属


Instruction: 煤炭工尘肺的预防措施有哪些？

Output: 要控制煤工尘肺，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使煤工尘肺的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜从事粉尘作业工作。


Instruction: COPD气道重塑的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；丹参注射液


Instruction: 获得性肺炎感染的预防措施有些什么？

Output: 维生素A


Instruction: 肺栓塞组的影像学检查有些什么？

Output: CTPA图像；肺灌注成像


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；核医学；超声；核素肺通气/灌注显像；经胸心脏超声；下肢静脉超声检查；核素肺灌注；胸心脏超声；肺动脉造影；CT肺动脉造影；肺V/Q显像；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；超声心动图检查；CT肺血管造影；磁共振成像；多普勒超声；超声心动图；肺通气/灌注显像；心电图；胸部CT；经胸超声心动图；胸片；组织多普勒成像；磁共振成像检查；冠状动脉造影；核素肺灌注显像；多层螺旋CT


Instruction: 肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: MRI血管造影检查；彩超；MR冠脉造影；CT肺动脉血管造影；核素肺通气灌注显像；肌钙蛋白I联合超声心动图；肺动脉造影；肺动脉CTA检查；肺动脉血栓放射免疫显像；CT融合断层显像；X线诊断；CT肺动脉血管造影检查；双能量CT肺血管成像；超声多普勒；多层螺旋CT血管造影；16排螺旋CTA；多排螺旋CT肺动脉造影；滤器处彩超；核素灌注扫描；肺动脉CTPA；传统胸部X线；心电图、CT 血管造影；心脏和周围血管彩超结合；术后下肢血管超声；64 排螺旋CT 造影；胸片；磁共振；CT灌注成像；核素肺灌注显像；右胸导联心电图；通气扫描；下肢静脉加压超声；Dianiel心电图；MPR图像；放射性核素肺扫描；16层螺旋CT造影检查；同机低剂量CT；肺通气/灌注断层显像；肺通气和灌注成像；多层螺旋CT肺动脉成像；灌注扫描；肺CTA检查；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；彩色多普勒血管超声；MSCT图像后处理技术；心脏彩色多普勒超声；64排CT；CCTA图像；DEPI 图像；下肢静脉造影；心功超声；核素显像；肺增强螺旋CT；CT造影；V/Q SPECT/CT显像；胸部X线；CT检查；磁共振显像；外周血管彩色超声；磁共振肺血管造影；64排CT肺动脉造影；肺通气/灌注(V/Q)平面显像；X线胸片；MPP重建图像；下肢静脉超声；肺动脉增强扫描；D-二聚体检测；胸壁肺部超声；肺动脉造影仪；16层螺旋CT；MIP、VRT及MPR技术；磁共振肺动脉成像；CT肺动脉增强扫描；心脏及大血管彩超；动脉血气分析；肺灌注SPECT/CT显像；肺通气/灌注平面与断层显像；MSCT肺动脉成像；肺通气灌注扫描；磁共振肺灌注成像；放射性检查；下肢静脉造影检查；心脏彩超；螺旋CT血管造影；心电图,心脏彩超,X线胸片；X影像学检查；肺动脉三维CT增强扫描；心脏B超；数字减影检查；影像技术；腹部及下肢静脉期扫描；肺动脉CT；计算机断层摄影；MSCTPA检查；SPECT肺灌注显像；肺CTA；肺动脉成像；肺灌注/通气扫描；大血管彩超；磁共振血管造影；320排CT；双能量灌注成像扫描；肺通气/灌注扫描；断层显像；核素肺显像；99mTc-MAA肺灌注显像观察；高频彩色多普勒超声；128层CT肺动脉成像；肺灌注成像；心脏彩超,X线胸片；双下肢深静脉造影；电子束计算机断层摄影术；增强扫描图像；冠状动脉计算机断层摄影术；肺通气灌注显像；肺血管造影；x2检验；CT肺动脉造影成像；肺灌注断层显像；DEPI和MinP图像；腹部平片；64排螺旋CT扫描；多普勒超声诊断；V/Q显像；放射性核素肺通气-灌注扫描；影像检查；血气分析、增强螺旋CT；平面显像；CT静脉血管造影；核素肺灌注/通气(V/Q)显像；增强螺旋CT；CT增强扫描；ECG、胸片；螺旋CT三维重建技术；胸彩色多普勒超声；16排快速螺旋CT(MDSCT)；双能量CT；胸部X线片；动态增强扫描；核素肺通气-灌注成像；胸部血管CTA检查；下肢静脉超声检查；胸部螺旋CT；双能量CT肺灌注成像；256iCT肺动脉造影；声像图；心电图检测；冠状动脉MSCT图像；宝石能谱成像；双源CT；肺动脉CT血管成像；肺动脉CT成像；周围血管超声检查；血管造影；螺旋CT造影；血管彩色超声；高分辨率CT；肺动脉造影检查；CT灌注扫描；放射性核素显像；肺灌注/通气显像；显像；肺动脉CTA；CT血管造影；下肢血管彩色多普勒超声；MRI血管造影；320层CT；超声心动图技术；核医学及分子成像；超声多普勒检查；多层螺旋CT结合MRI；超声支气管镜；胸超声心动图；肢体血管超声；螺旋CT扫描；核素肺通气/灌注(V/Q)显像；X线；屏气三维增强磁共振肺动脉造影；双源CT扫描；多普勒超声；超声心动图；双能CT肺灌注成像；彩色多普勒血流显像；CT肺动脉成像；PED 图像；双能量肺灌注成像；64排螺旋CT造影；螺旋CT血管成像；16层螺旋CTA；MIP及3D显示技术；16排螺旋CT肺动脉造影；胸部强化CT；多层螺旋 CT；能谱CT GSI模式增强扫描；薄层螺旋CT；肺V/Q断层显像；肺CT；经食道超声；计算机断层肺血管造影；宝石能谱成像技术；肺超声；下肢血管多普勒超声检查；双能量成像；彩声多普勒超声；CT 肺动脉造影；通气显像；肺灌注扫描；放射性核素肺显像；超声心动图及胸部X线；高速螺旋CT；直接数字X线成像；多层螺旋CT检查；DSAPA图像；下肢深静脉超声；心电图、超声心动图及胸部X线；螺旋CT肺血管造影；CT诊断；放射性核素肺通气-灌注显像；64排螺旋 CT 静脉造影；多排CT；外周血管超声检查；组织多普勒成像；64层螺旋CT血管造影；静脉造影；肺通气/灌注SPECT显像；DECT灌注成像；双能量肺动脉成像；肺通气血流扫描；胸部X线片检查；flash双源CT肺动脉成像；电子束CT；螺旋CT增强扫描；通气/灌注(V-P)显像；心脏及外周血管超声；大螺距CT；血管超声影像；螺旋CT；放射性肺核素扫描；64层螺旋CT扫描；放射性核素扫描；椎体内静脉造影；胸部CT；肺灌注显像评价；胸片、心电图；心脏超声多普勒；心动超声；MSCT肺动脉造影；磁共振肺动脉造影(MRPA)；多排螺旋CT；彩色多普勒超声检查；多层螺旋计算机断层摄影术；Flash模式成像；肺CT血管成像；多层螺旋CT三期动态增强扫描；肺血管成像；IFIR扫描；肺通气-灌注扫描(V/Q)；CT能谱成像；双源CT肺动脉造影；胸部计算机断层扫描；螺旋CT肺动脉成像；心脏超声；DSA 成像；D-二聚体；多层螺旋CT扫描血管成像术；超声评价；光镜；彩色超声；螺旋CT检查；IFIR肺动脉成像；MinP图像；超声支气管镜诊断；多层螺旋CT肺动脉造影；常规动脉增强扫描；多层螺旋CT；肺通气/灌注(V/Q)显像；螺旋扫描；肺动脉造影图像；增强片；CT肺血管成像；CTPA 检查；肺动脉CT扫描；肺动脉CT血管造影；冠状动脉CT成像；床边超声；动脉增强扫描；肺部影像；64层螺旋CT肺动脉造影；胸部X线摄片；CTPA成像；宝石CT GSI技术肺动脉成像；多普勒超声心动图；肺部超声；胸部增强扫描；双源CT肺动脉成像；MPR重建；肺V/Q SPECT/CT显像；心脏彩超检查；下腔静脉造影；64层螺旋CT；心脏彩超、心电图；超声心动；V/Q断层显像；肺血管灌注成像；双源CT双能量扫描；核素肺通气/灌注显像；间接下肢CTV；肺灌注/肺通气显像；双下肢血管超声；MRI肺通气氧功能成像；体表超声；二维超声心动图；肺通气显像；CTPA检查；CT肺血管造影；螺旋CT扫查；通气灌注显像；64MSCT肺血管造影；螺旋CT肺血管成像；影像学检查；肺部增强CT；MR肺灌注成像；数字减影血管造影；下肢血管超声；肺血管造影术；超声；放射性核素肺通气/灌注显像；计算机体层摄影；16层螺旋CT肺动脉造影；SPECT显像；多层螺旋CT肺血管造影；64层CT肺动脉造影；超声波显像；宝石能谱CT；下肢静脉成像；MRI动脉造影；CT肺动脉造影；二维及彩色多普勒超声；多排螺旋CT血管造影；灌注通气扫描；胸彩色多普勒超声心动图；核素肺灌注/通气显像；胸部螺旋CT检查；CTCA扫描；CT肺动脉血管成像；64层CT；多探测器螺旋CT；冠状动脉多层螺旋计算机断层摄影术；肺通气/灌注显像；心电图；99 Tcm-MAA肺显像；CT肺动脉造影检查；血浆D-二聚体；肺核素显像；高场强MR；16排MDSCT胸部增强扫描；素肺通气/灌注扫描；超声检测；CT 血管造影；心电图检查；MR心肌灌注成像；灌注断层显像；心脏大血管造影；心电图、超声心动图；西门子64排螺旋CT；超声检查；多层螺旋CT三期；影像学技术；MR灌注成像；轴位像扫描；V/Q平面显像；肺通气-灌注扫描；超声心动图示；宝石能谱CT肺动脉造影；肺部螺旋CT；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；超声心动图检查；灌注显像；核素肺通气血流灌注扫描；核素肺V/Q 显像；MR肺通气联合灌注成像；肺通气/灌注核素扫描；64排螺旋CT肺动脉血管造影；断层摄影术成像；磁共振肺动脉造影；肺通气成像；CTPA图像；床边超声检查；多层CT肺血管造影；双源CT双能量肺灌注成像；128层CTPA；胸部扫描；64层螺旋CT肺动脉造影图像；超高速CT；EBCT增强扫描；多层螺旋CT图像后处理技术；增强CT；CT肺动脉造影(CTPA)检查；增强双能量CT；血气分析、下肢深静脉超声；磁共振成像；假体力线；双源CT前瞻性心电；CT增强扫描影像；胸部CT增强扫描；急诊床边超声；多层螺旋CT造影；CT 检查；核素显像检查；彩色多普勒超声；核素扫描；肺灌注显像；放射性核素肺灌注扫描检查；双能量肺血管成像；MR肺动脉造影检查；多层螺旋CT灌注成像；第3代双源CT；肺V/Q显像；双源CT一次性联合成像；支气管动脉造影；胸部增强CT；肺动脉血管造影；SPECT/CT肺灌注显像；血管B超；双源双能量CT；肺动脉血管成像；下肢血管多普勒超声；Wells量表；放射性核素肺通气-灌注显像扫描；肺部CT；血管超声；χ2检验；MR血管造影；99mTc-MAA显像；肺动脉造影术


Instruction: 肺部栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注平面显像；肺通气平面显像；肉眼视觉


Instruction: 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 肺动脉栓塞的筛查有些什么？

Output: 血浆D-二聚体水平检测；基因检测


Instruction: 肺栓塞抗凝的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像


Instruction: 慢性肺动脉血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺血管造影；肺灌注扫描；X线平片


Instruction: 老年肺动脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 320层CT单容积肺动脉成像


Instruction: 肺动脉栓塞病的影像学检查有些什么？

Output: 多平面重组；多层螺旋CT成像；最大密度投影；螺旋CT成像


Instruction: 方法肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 64层螺旋CT


Instruction: 急性肺栓塞的筛查有些什么？

Output: 合并症指数；Wells评分；血浆纤维蛋白原；Geneva评分；D-二聚体联合测定；CA1500全自动血凝仪


Instruction: 致死性肺栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 肺动脉内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 双源CT；超声心动图


Instruction: 肺小动脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT肺动脉造影


Instruction: 肺血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的检查有些什么？

Output: 半饱和氧分压；胸部透视；多普勒超声心动图；心电图；动脉血气分析；血常规；血液生化六项检查；磁共振血管造影


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓


Instruction: 临床非显性肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像


Instruction: 周围型肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描


Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉


Instruction: 肺栓塞和肺梗死的检查有些什么？

Output: 心电图；血管造影；胸部平片；氧分压；肺和胸膜触诊；肺功能检查


Instruction: 巨块型肺动脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 胸部增强CT；血管造影


Instruction: 大面积肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；CT肺动脉造影


Instruction: 体肺循环栓塞的鉴别诊断

Output: 体肺循环栓塞的鉴别诊断：(一)血栓栓塞由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。1. 肺动脉栓塞(pulmonary embolism)肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死;大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。猝死的机制一般认为，肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息;肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。2.体循环动脉栓塞 栓子大多数来自左心(如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓);少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓;极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。(二)脂肪栓塞指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞(fat embolism)。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径>20m的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞;直径<20m的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后可出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速等。(三)气体栓塞大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞(air embolism)。空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤口进入静脉。空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体(>100ml)迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、紫绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。减压病(decompression sickness)又称沉箱病(caisson disease)和潜水员病(divers disease)是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。(四)羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种罕见严重合并症(1/50000人)，死亡率极高。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC，从而导致患者死亡。(五)其他栓塞肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起栓塞。临床症状有突然气促、胸痛、咯血，甚至休克、意识丧失。体征有发绀、心率快或心律失常，肺动脉瓣区第二心音亢进。X线胸部可出现楔形、片状阴影，可伴有胸腔积液。心电图可见肺性P波和右室劳损。


Instruction: 静脉血栓栓塞的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；Log－rank检验


Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮


Instruction: 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液


Instruction: 大面积肺血管栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺动脉造影


Instruction: 肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺栓塞的体征是什么?

Output: 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。


Instruction: 手术相关血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT检查；食管超声


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室


Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉血栓栓塞


Instruction: 肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。


Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。


Instruction: 急性大面积肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: MR肺动脉造影；16层螺旋CT；肺动脉造影；16层螺旋CT肺动脉造影


Instruction: 注入血栓的影像学检查有些什么？

Output: 影像检查


Instruction: 急性大面积肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；电子束计算机断层摄影术；双源CT；超声心动图；心电图；MR血流编码肺动脉血流图像；MR肺动脉造影；肺动脉造影


Instruction: ECG正常肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；胸闷气短；小腿肿胀；疼痛


Instruction: 急性肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗


Instruction: PICC术后静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查


Instruction: 肺动脉栓塞的病因是什么？

Output: 恶性肿瘤；细菌性心内膜炎；术中输液过量；麻醉清醒不完全；手术；长骨骨折；异物；支气管动脉扩张；下肢深静脉血栓脱落；术后功能锻炼；血栓；肿瘤；深静脉血栓；血栓形成；外伤；活动量减少；术后早期下床活动；深静脉血栓形成


Instruction: 肺血栓栓塞症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科；呼吸科


Instruction: 左心室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉


Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 60～88岁


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓


Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性肺栓塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；60岁以上人群


Instruction: 急性肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁


Instruction: 肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液


Instruction: 老年男性肺栓塞的并发症是什么？

Output: 冠心病；多支血管栓塞；心房纤颤；脑梗死；右下肢动脉栓塞；高血压；高脂血症


Instruction: 肺血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 肺栓塞症的病因是什么？

Output: 血栓栓塞


Instruction: 心血管和血栓栓塞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮


Instruction: 尘肺并发肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛


Instruction: 肺动脉栓塞的病因是什么？

Output: 恶性肿瘤；细菌性心内膜炎；术中输液过量；麻醉清醒不完全；手术；长骨骨折；异物；支气管动脉扩张；下肢深静脉血栓脱落；术后功能锻炼；血栓；肿瘤；深静脉血栓；血栓形成；外伤；活动量减少；术后早期下床活动；深静脉血栓形成


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病率是多少？

Output: 男32例


Instruction: 老年人肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁


Instruction: 肺动脉栓塞的高危因素有些什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝状态；下腔静脉滤器置入；糖尿病；高龄；静脉回流减缓；低蛋白血症；吸烟；近期手术；高脂血症；慢性心肺疾病


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉血栓栓塞


Instruction: 肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；胸闷气短；小腿肿胀；疼痛


Instruction: 体肺循环栓塞的原因是什么？

Output: 主要是血栓栓塞。也可因空气、脂肪、脓毒性栓子引起。


Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁


Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；核医学；超声；核素肺通气/灌注显像；经胸心脏超声；下肢静脉超声检查；核素肺灌注；胸心脏超声；肺动脉造影；CT肺动脉造影；肺V/Q显像；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；超声心动图检查；CT肺血管造影；磁共振成像；多普勒超声；超声心动图；肺通气/灌注显像；心电图；胸部CT；经胸超声心动图；胸片；组织多普勒成像；磁共振成像检查；冠状动脉造影；核素肺灌注显像；多层螺旋CT


Instruction: 肺血栓栓塞症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科；呼吸科


Instruction: 老年性肺栓塞的病因是什么？

Output: 结缔组织疾病；创伤；下肢深静脉血栓形成；长期卧床不活动；心脏病变


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗


Instruction: 慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的并发症是什么？

Output: Ⅰ型呼吸衰竭


Instruction: 高危肺栓塞的并发症是什么？

Output: 脑梗死；脑出血


Instruction: 什么原因会引起肺栓塞？，脱力、面色苍白，突然的心动过速甚至呼吸困难。时常觉着胸痛、肩膀、颈部疼痛，总之就是浑身觉着乏力不舒服。变得非常情绪化，很容易生气发火，火气大，转而又很消极。食欲下降一些，吃什么都没胃口，再次出现恶心想吐的症状。深度睡眠质量不好，没精神。在乎怎样的帮助：什么原因会引来肺栓塞？

Output: 肺栓塞是在医学中，是一种临床表现，由于病人的血管在肺循环的部分，因为身体其他部位的血块、肿瘤、脂肪、空气、碎片或其他异物，致使部份肺血管阻塞的现象。依照病程扩张又可分成急性肺栓塞和慢性肺栓塞。患者会因呼吸困难而备感不适，可透过来心电图、抽血或反射影象来确诊。


Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗


Instruction: 肺动脉主干栓塞的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 肺栓塞的发病部位是什么？

Output: 下肢的深静脉；亚肺段；肺中小血管；肺动脉主干；全膝关节；下肢；普通外科；小腿深静脉；心血管；神经科；骨科；全髋；肺叶；妇产科；前列腺静脉窦；下肢静脉；下肢深静脉；前列腺；肺动脉及其分支；膀胱黏膜下静脉；肾静脉；盆腔静脉；38处肺动脉及其分支；肝静脉


Instruction: 老年急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓和抗凝


Instruction: 老年人急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难


Instruction: 症状性静脉血栓栓塞症的高危因素有些什么？

Output: 膝髋关节置换术


Instruction: 血栓栓塞的病因是什么？

Output: 射频消融；雷洛昔芬；细胞毒性化疗药物；激素治疗


Instruction: 获得性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 行政干预


Instruction: 致命性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 下腔静脉滤器置入；下腔静脉滤器；永久性下腔静脉滤器置入术


Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗


Instruction: 致死性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 腔静脉滤器；下腔静脉滤器


Instruction: 静脉血栓的多发群体是什么？

Output: 肿瘤患者；老年及女性


Instruction: 老年肺栓塞的风险评估因素有些什么？

Output: 冠心病；高血压；慢性支气管炎；年龄


Instruction: 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

Output: 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗


Instruction: 肺栓塞的预防措施有哪些？

Output: 虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房室，但最多还是来自下肢深静脉。因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成，积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等；一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动；如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车，乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图，血管超声多普勒，放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者，应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ，C蛋白，S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等，发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。预防肺栓塞关键在于预防原发病。


Instruction: LA/LAA血栓的高危因素有些什么？

Output: 充血性心力衰竭


Instruction: 早期胃癌

Output: 早期胃癌较多见的症状是上腹不适，起初常被诊断为胃炎或溃疡病并加以治疗，症状可能暂时缓解。早期胃癌症状不明显，或是症状轻微。因此患者很难发现，等到症状明显的时候，病变已到晚期。所以，要十分警惕胃癌的早期症状，及时治疗。早期胃癌都有什么症状呢？1、消化不良：很多胃癌早期仅仅是轻度的消化不良，症状特别不典型，很多人会说，消化不良，谁还没有点啊，平时吃点辛辣刺激的，都可能会引起，但越是这个时候越需要重视和警惕，特别是一段时间里，消化不良总是反复出现。2、腹部隐痛：上腹部隐痛是胃癌常见的症状之一，但是往往是隐隐作痛，疼痛不剧烈，所以很容易忽视。3、口臭：很多人没有口腔疾病，但却突然出现口臭，这个时候要警惕胃部疾病，胃酸反流，不仅会引起食管和咽喉部炎症，挥发的胃内气体，也会引起口臭。4、黑便：胃癌会引起消化道出血，由于肿瘤细胞侵犯血管所致，但有时候出血量很少，仅仅表现为间歇性黑便。5、呕吐：胃是重要的消化器官，如果出现癌变，胃的动力会出现异常，食物潴留，难以排空，自然会引起呕吐。食欲减退、厌食纳差、恶心呕吐、食后胃胀、嗳气、反酸等消化不良症状，也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌早期信号。食欲减退可能是胃癌的早期症状，且不伴胃部疼痛的症状，若与胃痛症状同时出现并可以排除肝炎时，尤应引起重视。有些病人因在进食后出现腹胀、嗳气而自动限制日常饮食，致使体重下降而消瘦、乏力。胃癌的早期症状也可出现食后饱胀感并伴有轻度恶心。从上面我们知道了早期胃癌的症状，一般的胃病基本不会引起体重太大的变化。如果没有刻意减肥节食的情况下，在一个月内出现了体重较明显的下降达10斤左右，同时还经常疲倦，精力不济，建议做一个胃部的深入检查和全身体检。


Instruction: 早癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；活组织检查；靶向活检；病理组织学检查；术前活检


Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检


Instruction: 早期胃癌的发病年龄是多少？

Output: 52岁；40～49岁；50~59岁；50～69岁；年龄31～60岁；平均年龄52岁；40岁以上


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 表面型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 胃大


Instruction: 早期鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检


Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


Instruction: 人胃腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 细胞侵袭实验


Instruction: 胃癌病理分期标准怎么分

Output: 胃癌治疗药物在胃癌治疗的全过程中具有重要意义。尤其是在现阶段，胃癌治疗药物可以作为综合治疗的重要手段，取得了很大的进展。随着胃癌发病率的增加，各种癌症疾病得到了治疗。胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。胃癌可发生于胃的任何部位，其中半数以上发生于胃窦部，胃大弯、胃小弯及前后壁均可受累。胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。患者常有较为明确的上消化道症状，如上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力。根据肿瘤的部位不同，也有其特殊表现。贲门胃底癌可有胸骨后疼痛和进行性吞咽困难；幽门附近的胃癌有幽门梗阻表现。根治性手术原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结，重建消化道。姑息性手术原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。出现病情要及时的治疗，通过手术以及放化疗，防止癌细胞出现转移的问题，增加身体的负担，多吃绿色蔬菜和新鲜水果，适当休息，保证睡眠，安排合适的运动，注意劳逸结合。


Instruction: 胃癌分期和病理分期

Output: 胃癌（gastriccarcinoma）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。下面我们先说一说胃癌的病理分型：（一）早期胃癌局限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。可分为隆起型、平坦型、凹陷型。（二）进展期胃癌癌组织浸润达肌层或浆膜层。1.大体分型可分为菌伞型、溃疡型、浸润型、隆起型。2.组织分型可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘膜腺癌、粘液细胞癌、低分化腺癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌和类癌。接下来我们说一说胃癌的病理分期：0期：肿瘤浸润至粘膜层，但未累及粘膜固有层医学教育网搜集整理，无局部淋巴结转移。IA期：凡肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层者，无局部淋巴结转移。IB期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，伴有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已浸润至肌层或浆膜下，但尚无局部淋巴结转移者。II期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，但已有距原发灶3CM以外局部淋巴结转移者；肿瘤已浸润肌层、浆膜下层，但仅有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已穿透浆膜层，但尚无淋巴结转移。IIIA期：肿瘤浸润肌层或浆膜下，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移医学教育网搜集整理；肿瘤已穿透浆膜外，但仅有3CM以内淋巴结转移；甚或肿瘤已侵及邻近组织、器官，但尚无淋巴结转移。IIIB期：肿瘤已穿透浆膜层并有3CM以外的淋巴结转移；或肿瘤已累及邻近组织器官，但有3CM以内淋巴结转移。IV期：肿瘤已累及邻近组织、器官，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；或已有远处转移的任何T、N。胃癌的分期标准是为了衡量病情的早晚，判断其预后，由此决定治疗方案，简单、准确以及操作性好的分期系统对胃癌的治疗和估计预后有重要意义


Instruction: 青年人胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检


Instruction: 分化不良型早期胃癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃癌的临床诊断

Output: 胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。(一)实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。(二)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。(三)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。(四)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。(五)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。(六)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。胃癌与其他恶性肿瘤相鉴别：(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的Hodgkin 病患者呈持续性或间歇性发热，X 线钡餐检查病灶的发现率可达93%～100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X 线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内；胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长；胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。


Instruction: 早期胃癌的筛查有些什么？

Output: 筛查；临床筛查；胃镜加多点黏膜活检；Hp-IgG抗体；x2检验；幽门螺旋杆菌抗体（Hp－IgG）；白光单独放大；Fisher确切概率法；血清胃蛋白酶原；PG、G-17及Hp-IgG抗体；PGR检测


Instruction: 早期前列腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 胃癌早期为多长时间？，无

Output: 早期没有发生转移的话，首先应该采取手术切除治疗，癌变主要是根据肿瘤大小、侵犯的范围、是否有淋巴转移和远处转移的具体情况来酌情干预的，一般经过化疗后，大部分情况都会有缓解


Instruction: 初期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术


Instruction: 黏膜内早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术


Instruction: 近端早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜下近端胃切除术；近端胃切除术


Instruction: 胃部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理组织学活检


Instruction: 早期胃近侧癌的手术治疗有些什么？

Output: D2或D2+清除；D2+清除；全胃切除


Instruction: 隆起型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 表面光滑


Instruction: 胃癌早期要多久会发展到晚期，胃癌早期要多久才会发展到晚期？

Output: 您好，胃癌早期包括0期及1期的a,b期,均属预后较好的时期.大多数病人还是有一定的异常感觉,主要是一些常见消化道疾病的反应,特别是类似一般胃炎的反应。您好，这个并没有最准确的时间，因为每个患者的机理情况都不相同，有些患者从早期转化为晚期大概就在半年到一年左右，而也有一些体质好的患者这个病理转变过程往往达到了几年之久。希望可以帮助到您。


Instruction: 早期癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜；内镜检查；内镜；蓝激光放大内镜；肠镜；肠镜检查；蓝激光胃镜；常规内镜检查；胃镜检查；染色内镜；胃肠镜检查；普通白光胃镜


Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检


Instruction: 进展期胃癌的发病年龄是多少？

Output: 58～69岁


Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验


Instruction: 低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 方法 肠型胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检


Instruction: 老年早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 粘膜剥离术；内镜黏膜下剥离术；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术；ESD治疗；内镜下粘膜剥离术


Instruction: 高度上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活检；胃黏膜活组织检查


Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检


Instruction: 胃肠道癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃肠粘膜活检


Instruction: CINⅢ级或原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 只有做病理才可以判断胃癌吗

Output: 若是去医院检查胃部是否发生了癌变需要做胃肠镜检查，只要听见胃肠镜就会让我们毛骨悚然，因为做胃肠镜是一种很受罪的检查方法，但是检查率是最准确的，现在随着医学的发达，检查胃癌的方法越来越多，可以根据自身的承受情况来选择适合自己的检查方法。那么，只有做病理才可以判断胃癌吗？胃癌的常规检查方法有：1、x胃肠造影技术。做数字化的x胃肠造影技术是诊断胃癌的常用方法，主要的方法是采用气钡双重造影，通过胃部的粘膜和充盈相观察来作出诊断，当患上胃癌的早期胃黏膜会出现一定的异常。2、体格检查。另外也可以对患者进行全面的体格，看看是否身体出现明显的消瘦，皮肤和眼睛是包发黄，是否出现了明显的腹部胀痛，对患者进行触摸检查，比如触摸颈部看是否出现了明显的颈部淋巴结转移；触摸腹部看是否有压痛感或者明显的腹部肿块，肝脏和脾脏是否有明显的肿大，另外还可能会进行肛门的检查，判断肛门里是否出现了肿块，肛门以及直肠里是否出现了血液等。3、胃镜检查。到目前为止胃镜是检查未来比较可靠的一种方法，能够发现早癌的早期症状，但是做胃镜的时候是非常痛苦的，有一些患者在患上了消化道肿瘤初期没有做检查，所以会延误了诊断，直到到了晚期之后才确诊为胃癌已经是晚期了。4、螺旋ct扫描。另外也可以做螺旋ct，通过做螺旋ct扫描来重建三维立体，可以模拟内腔镜，属于一种无创伤新型的检查手段，主要是采用一种放电发射成像的技术判断淋巴结以及远处的转移病灶情况，真要检测胃癌的准确率比较高。综上所述就是对只有做病理才可以判断胃癌的介绍。不仅仅做病理才可以判断胃癌，通过以上也是可以坚持出胃癌的，检查之后也是需要看到病理才可以判断。胃癌患者易合并出血，故饮食应营养高而质地柔软、易于消化、温度不宜过烫，以免引起出血，并应经常观察患者大便性质或者颜色，必要时送大便化验潜血检查。如果发现柏油样大便或者呕血者，应立即报告医生，并嘱病人静卧，测血压，并给予必要的止血治疗。


Instruction: 老年胃肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 探查活检


Instruction: 老年人早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 外科治疗；外科手术；全胃切除


Instruction: Ⅱ期胃癌的发病率是多少？

Output: 85.7%及72.7%


Instruction: 例管状类癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察


Instruction: 鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；活检；组织学活检；组织病理检查；病理活检；穿刺活检；前哨淋巴结活检；活组织检查；病理检查；术前活检；宫颈活检；病理活组织检查；阴道镜活检


Instruction: 膜环周切缘癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理大组织切片


Instruction: 无残端残留癌的组织学检查有些什么？

Output: 术后病理检查


Instruction: 老年早期乳腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 前哨淋巴结活检


Instruction: 胃黏膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 甲状腺乳头状微癌的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结切除活检


Instruction: 胃GIST的组织学检查有些什么？

Output: 全瘤活检


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 自动活检枪经皮肺穿刺活检术


Instruction: 早期胃癌如何治疗，现在患上胃癌的人有很多，请问早期胃癌如何治疗？

Output:
你好，胃癌早期的治愈几率还是蛮大的，肺癌治疗总的原则是早期发现和早期诊断，强调实施规范化的综合治疗。早期胃癌选择根治性手术是胃癌首选的治疗方法，通过完整的清除肿瘤组织，达到治愈的目的。术后饮食调理过程中除了应该保证供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，还应该服用硒维康口嚼片帮助提高免疫力。
除此以外，病人及家属的配合、良好的生活方式及饮食习惯，乐观的心态对癌症患者减少癌痛和恢复免疫力都有帮助。希望我的回答能够帮到您。也祝愿病人早日恢复健康。


Instruction: 糖尿病神经病变的临床表现有些什么？

Output: 刺痛；峰值压力异常增高；神经缺血；肢体疼痛；口干；肢体麻木；痛觉过敏；NT-3水平升高；麻木症状；躯体感觉诱发电位；感觉减退；神经症状；疼痛；麻木；峰值时间增加；烧灼感；发热；腱反射减退；发冷；眩晕失衡；活动受限


Instruction: 2型糖尿病神经病变的发病部位是什么？

Output: 下肢


Instruction: 糖尿病周围神经病变的多发地区是哪里？

Output: 青藏高原


Instruction: 糖尿病性神经病变的临床表现有些什么？

Output: 麻木；神经电生理改变；感觉减退


Instruction: 糖尿病痛性神经病变的并发症是什么？

Output: 缺血性视神经病变；抑郁症；暂时性生殖股神经痛


Instruction: 糖尿病周围神经病变的并发症是什么？

Output: 溃疡感染；急性尿潴留；坏疽；截肢


Instruction: 糖尿病神经损伤会导致什么样的结果？

Output: 慢性痛


Instruction: 糖尿病神经痛的病因是什么？

Output: 脉冲射频；富氢液；利多卡因


Instruction: 糖尿病神经病变的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙；水飞蓟素；卡托普利；甲钴胺治疗；依帕司他；硫辛酸联合葛根素；神经节苷脂；补阳还五汤；消通汤；前列地尔；天麻素联合山莨菪碱；非达司他；抗神经节苷酯抗体；硫辛酸注射液；甲钴胺；川芎嗪；前列腺素E1；α硫辛酸联合甲钴胺治疗；血塞通；塞来昔布；安慰剂；链脲佐菌素；醛糖还原酶抑制剂；加巴喷丁；肌氨肽苷；依帕司他联合甲钴胺片；丹参注射液联合甲钴胺；维生素B12500ug；a-硫辛酸；脑蛋白水解物；维生素 B12 注射液；维脑路通片；谷胱甘肽；三环类抗抑郁药；经络导平联合甲钴胺；通心络胶囊；家兔炎症皮肤提取物；α-硫辛酸治疗；参芪扶正注射液；降脂药物；黄芪桂枝五物汤；胰岛素泵；鼠神经生长因子；中药桑叶；复方苦荞麦；甲钴胺与低分子肝素钙；维生素B；前列地尔治疗；硫辛酸；黄连素；褪黑素；怡开；神经妥乐平；前列地尔联合α-硫辛酸；前列地尔加葛根素；弥可保；维生素B22；前列地尔联合甲钴胺；可溶性RAGE；α-硫辛酸；黄芪桂枝五物汤加减；爱维治；黄芩苷；前列地尔与甲钴胺；前列地尔与硫辛酸治疗；抗氧化剂；西洛他唑；中药联合胰岛素；葛根素注射液；α‐硫辛酸；蝶脉灵注射液；B族维生素；抗惊厥药；复方辣椒碱乳膏；前列地尔联合硫辛酸；凯时；硫辛酸治疗；中药方剂；氨基胍


Instruction: 糖尿病性神经病的临床表现有些什么？

Output: 易疲劳；自发疼痛；感觉异常；四肢无力；疼痛；肢体麻木；行走不稳


Instruction: 2型糖尿病神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 穴位贴；穴位贴敷；中药足浴


Instruction: 糖尿病神经痛的并发症是什么？

Output: 抑郁


Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 糖尿病周围神经病变的手术治疗有些什么？

Output: 神经束膜减压术；自体骨髓干细胞移植；显微神经减压术；神经减压术


Instruction: 糖尿病性下肢周围神经病的临床表现有些什么？

Output: 疼痛症状


Instruction: 糖尿病性周围神经病的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 糖尿病神经痛的发病年龄是多少？

Output: 年龄45 ～ 75岁；8周龄


Instruction: 糖尿病角膜神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖；营养神经


Instruction: 糖尿病性多发性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 凯时联合伊人雪


Instruction: 糖尿病角膜神经病变的风险评估因素有些什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 糖尿病性周围神经病的症状是什么?

Output: 其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外，神经系统可表现为：一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见，为两侧对称性感觉障碍，运动障碍及共济失调表现。颅神经受累者较为少见，可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹，视网膜炎及视神经萎缩等。植物神经常可受累，表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳痿萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。肌电图呈神经原性改变，神经传导速度减慢。二、脊髓损害症状。可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害，脊髓痨样（称假性脊髓痨）后根、后柱损害，及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。三、脑损害症状。糖尿病时引起脑病的原因甚多，可因血糖过高，表现头痛、无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状，长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退，还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病变，并发脑血栓形成，尤其是多发性腔隙性脑梗塞和痴呆。四、肌肉损害。可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。


Instruction: 糖尿病多发性末梢神经病变的推荐药有些什么？

Output: 弥可保


Instruction: 糖尿病性心自主神经病变的临床表现有些什么？

Output: 动脉收缩压；压力反射敏感性下降；心搏间距变异性的改变


Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的发病原因？

Output: 从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大，水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧，另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等，在链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3，同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2，血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关，大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生，多数双侧对称性多神经病变支持此学说。(1)多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶(aldose reductase，AR)是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积，山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死，另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶-C(protein kinase C，PKC)活性下降，最终导致Na+-K+-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导，该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变;同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。(2)蛋白质糖基化：体内的葡萄糖，果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用，神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性，髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感，神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血，另外，微管，神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩，Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。(3)脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性，但尚未得到一致的认识。(4)前列环素的减少：前列环素(PG12)为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张，而血小板生成血栓素(TXA2)(与PGI2来自同一前体)则可诱导血小板聚集及血管收缩，二者的作用相反，正常时保持动态平衡，糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子(nerve growth factor，NGF)较重要，NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元，动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。


Instruction: 糖尿病性周围神经病的患病比例是多少？

Output: 0.6%


Instruction: 重度糖尿病痛性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 加巴喷丁


Instruction: 糖尿病痛性周围神经病变的推荐药有些什么？

Output: 丙戊茶碱；卡马西平；阿米替林；加巴喷丁；射频热凝；普瑞巴林；美西律联合α-硫辛酸


Instruction: 大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病机制是什么？

Output: 脊髓小胶质细胞的活化


Instruction: 糖尿病颅神经病变的推荐药有些什么？

Output: 神经节苷脂


Instruction: 2 型糖尿病周围神经病变的推荐药有些什么？

Output: 硫辛酸与甲钴胺


Instruction: 糖尿病神经病的推荐药有些什么？

Output: 凯时；弥可保；甲钴胺


Instruction: 营养缺乏性神经病变的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 痛性糖尿病性下肢周围神经病变的手术治疗有些什么？

Output: 周围神经减压术


Instruction: 糖尿病周围神经炎的辅助检查有些什么？

Output: 自我效能评价；循证护理和自我效能评价


Instruction: 糖尿病末梢神经炎的影像学检查有些什么？

Output: 肌电图


Instruction: 糖尿病性神经病的推荐药有哪些？

Output: 芪丹通络颗粒；胰激肽原酶肠溶片；甲钴胺注射液；依帕司他胶囊；硫辛酸注射液；硫辛酸片；参灵通络胶囊；硫辛酸胶囊；依帕司他片


Instruction: 糖尿病视神经病变的影像学检查有些什么？

Output: 荧光血管造影检查；荧光造影检查；磁共振


Instruction: 糖尿病足临床表现包括

Output: 糖尿病足的临床表现有哪些?这些许多糖尿病足患者非常关心的一个问题。实际上糖尿病足的临床症状主要表现在神经病变、血管病变、足部溃疡三个方面,具体来说:糖尿病足的临床表现糖尿病足神经病变的表现:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗,肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、锤状趾、鸡爪趾等足部畸形。当患者的骨关节及周围软组织发生劳损时,继续行走易致骨关节及韧带损伤,引起多发性骨折及韧带破裂,形成夏柯关节。X线检查多有骨质破坏,有的小骨碎片脱离骨膜形成死骨。糖尿病足血管病变的表现:足部发凉、怕冷或怕热、麻木、疼痛,在寒冷季节或夜间加重,有的患者会出现间歇性跛行,随着病情加重还会出现皮肤干燥、蜡样改变、弹性差,皮温降低,皮肤苍白或发绀,汗毛稀疏,趾甲干厚、变形,肌肉萎缩。足背动脉及胫后动脉搏动减弱或消失,血管狭窄处可听到血管杂音,甚至足部出现溃疡和坏疽。糖尿病足溃疡坏疽病变的表现:糖尿病足溃疡坏疽可分为湿性坏疽、干性坏疽、混合型坏疽。湿性坏疽:肢端体表局部组织皮肤糜烂,形成浅溃疡,深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏故质,大量组织坏死,形成大脓腔,排出较多的分泌物。常见的肢端水肿,为糖尿病肢端坏疽;干性坏疽:受累肢端末端缺血导致感觉迟钝或消失,局部皮肤呈现暗褐色,出现缺血性坏死,皮肤肌腱干枯、变黑,发展到一定阶段自行脱落,无分泌物,无水肿。约占糖尿病肢端坏疽的5.9%-7.5%。病理基础为中小动脉闭塞导致血流缓慢或中断;混合性坏疽:既有肢端的缺血干性坏死,又有足背底小腿部的湿性坏疽,约占18.1%-20%。微循环障碍和小动脉阻塞同时并存,静脉阻塞及感染严重。


Instruction: 糖尿病所致脊髓病的诊断是什么？

Output: 1.血糖及糖耐量测定。2.其他血液检查 包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。3.脑脊液检查。1.肌电图和神经电生理检查。2.脊髓MRI检查。


Instruction: 糖尿病周围神经病的就诊科室是什么？

Output: 内分泌科


Instruction: 糖尿病前期周围神经病的辅助检查有些什么？

Output: 定量感觉检查；接触性热痛诱发电位


Instruction: 糖尿病血管病变的临床表现有些什么？

Output: 血管通透性改变；细胞粘附


Instruction: 糖尿病痛性神经病的推荐药有些什么？

Output: 复方益糖康


Instruction: 糖尿病皮肤病变的诊断是什么？

Output: (1)糖尿病的皮肤感染金黄色葡萄球菌感染：糖尿病患者引起金黄色葡萄球菌皮肤感染比非糖尿病者为多。其中 20%为败血症性皮损。皮肤癣菌感染：较常见，特别是有严重神经血管并发症者易被真菌感染。念珠菌感染：未控制的糖尿病患者口、甲皱、生殖器念珠菌感染较多而严重。念珠菌性口角炎是糖尿病儿童的典型并发症。念珠菌性龟头炎和外阴炎是老年糖尿病患者的主要症状。(2)糖尿病性皮病　为糖尿病最常见的皮肤损害。发生在小腿前部，开始为圆形或椭圆形暗红色，扁平丘疹，直径1cm或略小些。非对称分布，呈疏散或聚集分布。本病也可发于别处，进展缓慢，最后遗留小的、色素性凹陷性疤痕，常伴有糖尿病性微血管病。本病为诊断糖尿病的重要线索。(3)黄皮肤　这是糖尿病性胡萝卜素血症。半数以上糖尿病患者有胡萝卜素血症，而胡萝卜素沉着可使掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。(4)糖尿病性大疱　有特征性，但少见。无任何先兆，水疱突然发于四肢末端，以足，趾最多。水疱直径从数毫米到数厘米。壁薄，透明，内含澄清液体。一般3～6周不治自愈，不留疤痕，极少复发。


Instruction: 糖尿病性神经痛的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；曲马多；辣椒辣素；胰岛素治疗；小剂量胰岛素治疗；盐酸羟考酮控释片；安慰剂胶囊；抗癫痫药；加巴喷丁；小剂量胰岛素


Instruction: 外周神经病变的病因是什么？

Output: 血脂紊乱；氧化应激


Instruction: 糖尿病周围神经病的影像学检查有些什么？

Output: 单纤维肌电图；F波；电生理检查；神经肌电图检查


Instruction: 糖尿病足神经性溃疡会转化成什么？

Output: Charcot足


Instruction: 糖尿病所致脊髓病的症状是什么？

Output: 腱反射消失；脊髓病变；感觉障碍；腱反射亢进；肌肉萎缩


Instruction: 糖尿病性视网膜病变的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇


Instruction: 肺功能减退会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

Output: COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC


Instruction: 肺功能随增龄减退的病因是什么？

Output: 肺结构本身改变


Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


Instruction: 肺容量减小的原因是什么？

Output: 胸部手术：胸部术后1～3d由于麻醉药物的抑制、手术创伤及胸带固定等，可使呼吸频率和幅度减小，肺容量减少。呼吸系统疾病，如：特发性肺间质纤维化。


Instruction: 肺功能损伤的病因是什么？

Output: T淋巴细胞亚群；有机磷农药


Instruction: 中至重度低肺功能患者的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术


Instruction: 肺功能障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 接尘工龄；职业卫生防护情况


Instruction: 低肺功能肺癌会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 肺组织Ⅰ型的临床表现有些什么？

Output: Ⅱ型细胞增生；基底膜变薄和破坏；Ⅱ型细胞大量增生；板层体排空；Ⅱ型细胞数目减少


Instruction: 肺功能障碍改变的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 阻塞性通气功能障碍的并发症是什么？

Output: 弥散性通气功能障碍


Instruction: 至重度低肺功能的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术


Instruction: 至重度低肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 正确的术前评价


Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍


Instruction: 呼吸功能损坏会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 肺泡Ⅱ型的病因是什么？

Output: 高氧暴露；机械力；粉尘；高氧；氧化应激


Instruction: 下肺代偿性气肿的原因是什么？

Output: 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。


Instruction: 肺功能FEF75怎么办，单位体检肺功能：FEF75/HT:5.29L/S/M请问是什么意思

Output: 应该采取综合性措施，包括脱离 风尘作业，另外安排合适工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生，目前尚无能是矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。


Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。


Instruction: 肺通气功能差的临床表现有些什么？

Output: 念珠菌培养阳性


Instruction: 肺功能差会导致什么样的结果？

Output: 抑郁


Instruction: 阻塞性肺气肿最常见病因是什么?，1.阻塞性肺气肿最常见病因是什么?2.肺心病时最常见的心脏改变是什么？3.关于抗结核药物副作用哪些是错误的？（A异烟肼，肝损害。B。利福平，肝损害。C。吡嗪酰胺，肝损害，肾功能损害。D。乙胺丁醇，多见神经炎）4.最易引起房颤的疾病是什么？5.临床最常出现血尿的疾病是什么？6.急慢性白血病鉴别主要依靠什么？7.阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素均为阴性吗？

Output: 阻塞性肺气肿的发病率显著增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。肺心病时最常见的心脏改变就是右心衰竭，乙胺丁醇可多长时间视神经炎，吡嗪酰胺主要是肝损害。房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要因素或病因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。临床最常出现血尿的疾病右尿路感染和泌尿系结石等；急慢性白血病这诊断可做骨穿检查；阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素患者也不一定尿胆素


Instruction: 慢性肺功能不全会导致什么样的结果？

Output: 肺功能损伤


Instruction: 肺通气功能减退的辅助治疗有些什么？

Output: 改善呼吸肌状态


Instruction: 低肺功能肺结核毁损肺的手术治疗有些什么？

Output: 右全肺切除；全肺切除


Instruction: 肺功能的临床表现有些什么？

Output: 肺容积相对正常而弥散能力显著下降；残气容积增加；轻度限制性通气障碍；轻度通气功能障碍；弥散能力显著下降；限制性通气功能障碍；弥散功能障碍；限制性通气障碍；氧分压不同程度降低；胸闷；弥散功能受损；动脉血氧分压上升；肺活量(FEV1)增加；呼气峰流速(PEF)；小气道阻力增加；严重减退；吸气相气道阻力(Ri)；弥散障碍；FEV0.3/FVC%降低；咳嗽；哮喘


Instruction: 肺功能损伤的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；肺功能测试


Instruction: 73岁老年男性，呼吸疾病，以前抽烟时常伴有咳嗽，有痰，现在不抽烟了，也就不咳嗽了，痰也基本没有了。呼吸没感到不适，但跑步超过5分钟就有点气踹，

Output: 你好，这种情况应该是支气管炎，建议服用止咳药物清竹沥口服液配合阿奇等抗菌药物治疗看。不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复


Instruction: 肺叶通气功能受损的影像学检查有些什么？

Output: 肺V SPECT显像


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 肺功能减退的推荐药有些什么？

Output: 盐酸氨溴索


Instruction: 限制性通气功能障碍的影像学检查有些什么？

Output: 胸部高分辨率cT；F-Vm曲线


Instruction: 肺弥散功能障碍的鉴别诊断

Output: 注意鉴别不同疾病引起的弥散功能降。如肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病。常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧


Instruction: CODP合并Ⅱ型呼吸衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 纤维蛋白原水平高


Instruction: 肺功能障碍的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


Instruction: 肺气肿听诊是什么音？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿听诊是什么音？

Output: 肺气肿是由慢性支气管炎等疾病引来的肺泡气体增强引来的变动。仔细检查时可以看见桶状胸部，肋间间隙迅速减小，进行叩诊时，叩诊时呼吸声变弱，胸部x光的通透性增强。一般可以通过胸部x光仔细检查来推测。如果肺气肿较轻，则不需要救治，应留意预防工作感冒，严重病例可增加肺容量。


Instruction: 肺泡通气低下综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 低肺功能肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前肺通气功能检查


Instruction: 肺功能重度受损的并发症是什么？

Output: 限制性通气功能障碍


Instruction: 肺气肿胸片是怎么样的？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿胸片是怎么样的？

Output: 胸部x线表现出为气道壁增厚、周围尿道袖带或管状活动等非特异性征象，肺野弥漫性颗粒发生改变，肺气肿为本病特征性发生改变，肺容积减小，膈肌低，胸骨后间隙减小，肺透明度增强，肺气肿可伤及任何肺野，但肺野以上是最受影响的，慢性支气管炎和肺气肿导致肺动脉高压，主动脉扩展和隆突。


Instruction: 肺气肿胸片是怎么样的？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿胸片是怎么样的？

Output: 胸部x线表现出为气道壁增厚、周围尿道袖带或管状活动等非特异性征象，肺野弥漫性颗粒发生改变，肺气肿为本病特征性发生改变，肺容积减小，膈肌低，胸骨后间隙减小，肺透明度增强，肺气肿可伤及任何肺野，但肺野以上是最受影响的，慢性支气管炎和肺气肿导致肺动脉高压，主动脉扩展和隆突。


Instruction: 呼吸音低的诊断是什么？

Output: 1.起病较急，轻度畏寒、发热、头痛及全身酸痛。2.咳嗽。开始为轻度刺激性咳嗽、少许粘液痰，继之咳粘液或粘液脓性痰，有时出现血性痰。3.病重者终日咳嗽，或有气急。咳嗽常持续数周。4.两肺呼吸音低，散在低音调的干性罗音;痰多而稀时出现湿性罗音，部位和时间不恒定，咳痰后可消失。


Instruction: COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压机械通气


Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Instruction: 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

Output: 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。


Instruction: ≥70岁老年性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 双侧胸腔镜下肺减容术


Instruction: 肺组织病理损害的病因是什么？

Output: 气道湿化


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的发病年龄是多少？

Output: 40 周岁以下


Instruction: 慢性阻塞性肺病的辅助检查有些什么？

Output: 自主呼吸试验；12项一般健康问卷、体质指数；血压监测；人体测量；体质指数；肺功能检查；肺功能仪；健康对照；膳食调查；体外膈肌起搏；极量运动试验；呼吸功能训练；体质量指数


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的检查有些什么？

Output: 支气管舒张试验；半饱和氧分压（P50）；胸部平片；肺活检；99Tcm-DTPA肺上皮细胞通透性测定；肺功能检查；支气管镜检查；CT检查


Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的实验室检查方法

Output: 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为持续的气流受限。2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。


Instruction: 轻度慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: MR肺灌注成像


Instruction: 慢性阻塞性肺病的筛查有些什么？

Output: Barthel指数；卒中量表


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 记忆障碍；口腔真菌感染；恐怖；焦虑；强迫症状；黏液分泌；免疫功能；负性情绪；抑郁；糖代谢变化；气道黏液特性改变；咳嗽；气促；气管腔狭窄或闭塞；焦虑和抑郁；睡眠障碍；焦虑抑郁；骨密度减少


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的临床表现有些什么？

Output: 肺部密度幅度降低；气道阻塞；肺体检增大；呼吸困难


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

Output: 肺活量测定；调查问卷；牙周；筛查问卷；焦虑／抑郁情绪测定表；改良Hodge试验；监测血清降钙素原水平；呼吸困难问卷；百度指数；筛查；Tei指数；基因芯片技术；体质量指数；幸福感指数量表；社区筛查；去脂体质量指数；抑郁自评量表；生活质量评定量表；自我感受负担量表；圣乔治呼吸问卷；汉密尔顿抑郁量表；焦虑自评量表；BODE指数；营养不良筛查；背景肺活量测定


Instruction: 阻塞性通气障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检测


Instruction: 重度阻塞性肺气肿的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁


Instruction: 重度慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心电图；超声心动图


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；肺部真菌感染；急性呼吸衰竭


Instruction: 阻塞性通气功能障碍的并发症是什么？

Output: 弥散性通气功能障碍


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的临床表现是什么?

Output: 每个COPD患者的临床病情取决于症状严重程度、全身效应和患者患有的各种并发症。常见症状有：体征：COPD早期体征可不明星。随着疾病进展，常有如下体征：若COPD急性加重，则症状更为明显，气促加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加等，还可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等。


Instruction: 老年男性慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

Output: 骨质疏松症


Instruction: 重症慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 放射免疫分析法


Instruction: 重症慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 腹胀


Instruction: 老年COPD的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；社会支持评定量表；体外振动排痰仪；综合医院抑郁量表；多维健康测评量表；抑郁量表；出院指导质量量表；常规检查；Zarit护理负担量表；慢性病自我效能量表；焦虑自评量表（SAS）


Instruction: 肺功能的临床表现有些什么？

Output: 肺容积相对正常而弥散能力显著下降；残气容积增加；轻度限制性通气障碍；轻度通气功能障碍；弥散能力显著下降；限制性通气功能障碍；弥散功能障碍；限制性通气障碍；氧分压不同程度降低；胸闷；弥散功能受损；动脉血氧分压上升；肺活量(FEV1)增加；呼气峰流速(PEF)；小气道阻力增加；严重减退；吸气相气道阻力(Ri)；弥散障碍；FEV0.3/FVC%降低；咳嗽；哮喘


Instruction: 阻塞性肺气肿的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 戒烟时间


Instruction: 慢性阻塞性支气管肺气肿的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理干预；常规护理干预；舒适护理


Instruction: 慢性阻塞性肺病会导致什么样的结果？

Output: 气胸；Ⅱ型呼吸衰竭；心室肥厚；骨质疏松症；心房扩大；支气管扩张；肺部感染；消化性溃疡；肺部真菌感染；气(虚)滞血瘀证；肺癌；自发性气胸；呼吸衰竭


Instruction: 重度气流受限的临床表现有些什么？

Output: 合并症少；炎症指标轻度升高；吸烟指数低；重度呼吸困难


Instruction: 阻闭性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 发绀；水肿；肝肿大；咳嗽；气促


Instruction: Ⅰ级稳定期COPD的辅助检查有些什么？

Output: 心肺运动试验


Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的发病年龄是多少？

Output: 38～85岁


Instruction: 中重度AE-COPD的辅助检查有些什么？

Output: 对照组


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的病因是什么？

Output: 空气污染；吸烟；交通来源大气污染；大气污染；暴露于交通来源的大气污染


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 肺通气功能差的临床表现有些什么？

Output: 念珠菌培养阳性


Instruction: 慢性完全阻塞性病变的发病部位是什么？

Output: 前降支；右冠状动脉；回旋支；回旋支近段；前降支近段；左主干


Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


Instruction: 慢性阻塞性肺病的症状有些什么？

Output: 哮喘


Instruction: 肺功能减退会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 老年慢性阻塞性肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 呼吸科


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的多发地区是哪里？

Output: 西藏


Instruction: 肺功能的辅助检查有些什么？

Output: 非用力段流量容积检查；肺功能仪；体积描计仪


Instruction: 阻塞性肺气肿最常见病因是什么?，1.阻塞性肺气肿最常见病因是什么?2.肺心病时最常见的心脏改变是什么？3.关于抗结核药物副作用哪些是错误的？（A异烟肼，肝损害。B。利福平，肝损害。C。吡嗪酰胺，肝损害，肾功能损害。D。乙胺丁醇，多见神经炎）4.最易引起房颤的疾病是什么？5.临床最常出现血尿的疾病是什么？6.急慢性白血病鉴别主要依靠什么？7.阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素均为阴性吗？

Output: 阻塞性肺气肿的发病率显著增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。肺心病时最常见的心脏改变就是右心衰竭，乙胺丁醇可多长时间视神经炎，吡嗪酰胺主要是肝损害。房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要因素或病因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。临床最常出现血尿的疾病右尿路感染和泌尿系结石等；急慢性白血病这诊断可做骨穿检查；阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素患者也不一定尿胆素


Instruction: 慢性阻塞性肺病的病因是什么？

Output: 气温骤降；吸烟；矽尘；职业性刺激性化学物；呼吸机；谷尘等尘雾；厨房环境；化学品；流感嗜血杆菌感染；系统性炎症和氧化应激；气象因子；血管外肺水；革兰氏阴性杆菌；天气变化；流感病毒；粉尘暴露；过多的血管外肺水；反复呼吸道感染；生活服务岗位；氧化应激；深吸烟方式；环境因素


Instruction: 慢性肺功能不全会导致什么样的结果？

Output: 肺功能损伤


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿病的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；护理


Instruction: COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

Output: COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC


Instruction: 通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查；例行肺功能检查


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜检查


Instruction: COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助检查有些什么？

Output: 动脉血氧分压(PaO2)


Instruction: 老年 COPD的临床表现有些什么？

Output: 过度炎症反应


Instruction: 重度阻塞性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺减容手术；电视胸腔镜手术；肺减容术


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的并发症是什么？

Output: Ⅱ型呼吸衰竭；口腔真菌感染；肺心病；心力衰竭；自发性气胸；呼吸衰竭；双下肺感染；肺间质性纤维化病


Instruction: 肺栓塞溶栓医治后还用吃华法林钠吗？，患有慢性支气管炎多年，发病时昏厥，气短，不能走路。发病时间：2012年3月1日。

Output: 肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓,抗凝治疗.对症处理的目的是维持血流动力学的稳定,防治休克和心力衰竭,严重胸痛者可给予镇痛剂.抗凝治疗应尽早实施,它虽不能直接溶解血栓,但可以防止血栓的进一步发展或再发.常用的药物是肝素和华法林.


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 颅内静脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 60～88岁


Instruction: 肠系膜上静脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 2-4月


Instruction: 下肢动脉栓塞抗凝治疗需要多长时间?，医生我前天腿脚突然很疼，后来好象有点发紫血过不去的样子，而且已经开始高烧，后来去医院住院了，医生说我下肢动脉栓闭血致使的，现在就在做抗凝救治，我想问一下下肢动脉栓塞抗凝救治需要有多长时间?

Output: 下肢动脉栓塞是临床诊断心血管外科常见的一种疾病，大多数是由动脉硬化，高血脂，着凉，久坐久站，吸烟喝啤酒等多种不同原因致使的，能引来供血部位脑水肿化脓，是比较严重的一种疾病。使用溶栓抗凝等药物治疗效果比较好，在正常情况下，抗凝救治大约需要有半个月左右。


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁


Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 14--21天


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗


Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 华法林；组织型纤溶酶原激活剂；纤溶酶原激活物抑制剂


Instruction: 下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？，下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？有人说1~2周，有人说一个月，为嘛啊？？？血栓溶百分之几安下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？有人说1~2周，有人说一个月，为嘛啊？？？血栓溶百分之几安全？

Output: 出现了深静脉血栓的情况，一般是需要进行卧床休息1个月左右的，否则一旦活动，是容易导致血栓脱落导致肺栓塞的可能的指导意见：所以建议在进行溶栓治疗的同时，是需要注意休息的，抬高患肢，同时使用抗凝的药物进行治疗改善症状，进行b超的复查没有异常，在1个月之后就可以进行逐渐的活动的


Instruction: 妊娠合并血栓性疾病的治疗周期多长？

Output: 一般在15-30天。


Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁


Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 溶栓吸烟组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林


Instruction: 新生儿弥散性血管内凝血的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 血栓栓塞并发症的推荐药有些什么？

Output: 依替巴肽


Instruction: 老年人血栓性疾病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 皮层静脉血栓的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄40岁；40岁


Instruction: 血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 康复治疗；循证护理；药物结合康复治疗


Instruction: 老年人脑栓塞的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 血栓ET的推荐药有些什么？

Output: 羟基脲加α-干扰素


Instruction: 静脉血栓形成的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 动脉内血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓药物


Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉


Instruction: 肺血栓的推荐药有些什么？

Output: 血必净；尿激酶溶栓


Instruction: 肺栓塞—深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 卧床治疗


Instruction: 低分子肝素抗凝的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；腹膜透析


Instruction: 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

Output: 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗


Instruction: 急性高危型肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶；尿激酶药物


Instruction: 非大面积肺栓塞病的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；普通肝素


Instruction: 大面积肺动脉栓塞的推荐药有些什么？

Output: 瑞替普酶


Instruction: 血栓性血小板减少性紫癜的治疗周期多长？

Output: 2-4月


Instruction: 致命性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 溶栓治疗


Instruction: 犬肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 吸入一氧化氮


Instruction: 深静脉血栓及肺栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 围手术期护理


Instruction: 非大面积肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；低分子肝素治疗；抗凝治疗；普通肝素


Instruction: 不典型肺栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 延续护理


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓


Instruction: 介入溶栓深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 综合程序化护理干预


Instruction: 急性高危肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 银杏达莫；阿替普酶；银杏达莫注射液


Instruction: 老年人肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁


Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮


Instruction: 前血栓状态的辅助治疗有些什么？

Output: 降压治疗


Instruction: 肝素诱导性血小板减少症的治愈率是多少？

Output: 65%


Instruction: 小血管吻合口血栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶原基因疗法


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


Instruction: 小鼠白血病的病因是什么？

Output: LAK细胞；Notch1过表达；MDM2的基因突变；电离辐射；辐射；基因突变


Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 人群白血病的死亡率是多少？

Output: 4.05/10万


Instruction: 苯相关白血病的发病年龄是多少？

Output: 40.0岁；20～59岁


Instruction: 中国哪家医院最擅长治白血病，反复高烧，血小板29，血液内癌细胞43%

Output: 建议完善相关检查，充分评估病情及其危险度，予以分层治疗，白血病目前主要采取联合化疗，除了少数类型中药及其靶向药物可以搞定外，多数确需化疗，辅以中药辨治调理有望获得增效减毒。，白血病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 小鼠白血病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肝


Instruction: 白血病肾损害的简介是？

Output: 白血病是白细胞恶性增生性疾病，当癌细胞进入血流后，浸润并破坏其他系统组织和器官。白血病可引起肾脏损害(leukemianephropathy)，肾脏为急性白血病的第3个容易浸润的器官，主要为白血病细胞的直接浸润或代谢产物导致肾脏的损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能不全、肾炎综合征或肾病综合征等。


Instruction: 白血病的发病原因？

Output: 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。


Instruction: 小儿白血病的发病原因？

Output: 某些先天性疾病易并发白血病，如先天性愚型，Bloom综合征，Fanconi贫血，Ataxia telangiectasis约10%～50%可并发急性白血病，同卵孪生儿中的一个如发生白血病，另一个发生白血病的可能性为1/4。1945年日本广岛，长崎两地原子弹爆炸后接触射线的幸存者白血病发生率高于其他地区5倍，无论是全身或局部大剂量照射均可增加发生白血病的危险性，其潜伏期为2～16年，尤其是照射后5～10年是最危险时期，与照射剂量有关，与年龄无关，母亲接受放射治疗和小儿在宫内时接受X线诊断可能对胎儿有一定影响，有报告儿童白血病的病因可直接追溯父亲受辐射影响，据认为父亲的泌尿生殖器官和精子受到辐射的损害，有可能导致下一代的癌变。已知一些化学致癌物质能引起肿瘤，如苯及其衍生物，药物中有环磷酰胺，氯霉素，保泰松等可增加并发白血病的危险性，现有数篇报告乙双吗啉引致继发白血病，此外有些农药，亚硝胺类，砷剂，含铅的油漆，焊料等对成年男性的精子有影响，并可遗传给下代，有报告父亲吸烟的孩子比双亲均不吸烟的孩子患白血病，淋巴瘤等的危险性高20%。病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实，在人类已证实，成人T细胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴细胞白血病，在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致，已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关，总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用，外因有理化，病毒等，内因有染色体改变，DNA修复异常，免疫功能失衡等，尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的，有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。发病机制1.发病机制目前研究结果认为白血病发病机制与下列机制有关：(1)造血干细胞增殖调节异常：白血病干细胞增殖与各系血细胞增殖不成比例，无调控制约关系，细胞增殖不稳定，释放无规律，急性白血病细胞集落仅生成较小的丛，而且对CSF反应异常，已知慢性粒细胞白血病是多能干细胞病变。(2)多能干细胞或祖细胞分化成熟障碍：急性白血病的基本病理改变是原始和早幼细胞的大量堆积，它们不能分化成熟为正常细胞，某些促诱导剂可促进白血病细胞成熟分化，如临床上应用小剂量阿糖胞苷或维A酸等，促使早幼粒细胞白血病患者获得缓解。(3)癌基因活化：近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因有着密切的关系，几乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表达，急性白血病和慢性急变时c-myc基因表达增高，急性髓性白血病N-ras活性明显增高，早幼粒及其他急性髓性白血病复发时c-myc基因扩增数十倍等，癌基因活化一般通过3条途径即点突变(原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化)，扩增(某些癌基因在原来染色体上复制多个拷贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常)和易位(癌基因在原处正常位置转移到其他染色体上，使其静止的原癌基因变为活化的癌基因)。2.分类和分型(1)按白血病细胞分化程度及病理分类： ①急性白血病：小儿期多见，自然病程约半年， ②慢性白血病：小儿期少见，自然病程>1年。(2)按细胞克隆起源分类： ①急性淋巴细胞白血病(急淋，ALL)， ②急性非淋巴细胞白血病(急非淋，ANLL)或称急性髓性白血病(AML)， ③特殊类型白血病：嗜酸性粒细胞白血病，嗜碱性粒细胞白血病，组织嗜碱细胞(肥大细胞白血病)，多毛细胞白血病，淋巴瘤白血病，浆细胞白血病，杂合型白血病，难分型(未分化型)白血病等。(3)按FAB(法，美，英协作组)分型： ①ALL：L1，L2，L3型： A.L1型：以小原淋巴细胞为主(>75%)细胞直径<12祄，核圆形，核仁不明显，核染色质较粗，胞浆较少， B.L2型：大原淋巴细胞较L1多(>25%)，细胞直径>12祄，核形不规整，可有折叠，核仁大而明显，核染色质疏松，胞浆丰富， C.L3型：以有空泡的大原淋巴细胞为主，细胞大小一致，核染色质呈细点状，核型较规则，核仁1个或多个，明显，胞浆常呈蜂窝状，似Burkitt淋巴瘤细胞， ②ANLL：ML～M7型： A.原粒细胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒细胞≥90，早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见， B.原粒细胞白血病部分分化型(M2)：又分为M2a：原粒细胞30%～90%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%;M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞(胞核常有核仁，有明显核浆发育不平衡)>30%， C.颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M4)：骨髓中颗粒增多的早幼粒细胞>30 %，依颗粒大小又分为：粗颗粒型(M3a);细颗粒型(M3b)， D.粒-单核细胞白血病(M4)：又分为四亚型：M4a：原粒及早幼粒细胞增生为主，原，幼单核细胞及单核细胞>20%;M4b：原，幼单核细胞增生为主，原粒及早幼粒细胞>20%，M4c原始细胞既具粒系又具单核系特征，此类细胞>30%，M4EO：除上述特点外，有嗜酸颗粒粗大，着色较深的嗜酸粒细胞，占30%～50%， E.单核细胞白血病(M5)：又分为未分化型(M54)：骨髓中原单核细胞≥80%;部分分化型(M5b)：骨髓中原单核细胞<80%，原单及幼单核细胞>30%， F.红白血病(M6)：骨髓中红系细胞≥50%，常有形态异常，非红系原始细胞>30%， G.巨核细胞白血病(M7)：骨髓中原巨核细胞≥30%，原巨核细胞经电镜或单克隆抗体证实，注：ML～M5骨髓细胞计数时要除外红系细胞，即作非红系细胞计数。(4)按白血病细胞免疫学分型：ALL根据起源的细胞不同分为二大类，即非T细胞型和T细胞型，非T细胞ALL实际是B淋巴细胞起源，也称为B系ALL，根据白血病细胞所表达的B系或T系分化抗原(CD)再将两型ALL分为若干亚型。ANLL的免疫分型工作起步比ALL晚，尚需累积更多的资料进行研究探索，对于形态学难以确定类型的急性白血病，免疫表型的检测可以提供鉴别依据。(5)细胞遗传学分型：ALL的细胞遗传学改变主要包括染色体数目和结构的改变，其数目的改变有以下5种类型：①数目大于50个的为高数超二倍体，多发生于CDL0( )的B系ALL，一般预后较好。②数目为47～49个的为低数超二倍体，预后次之。③假二倍体，数目虽为46个，但有结构异常，如易位，多见于pre-B-ALL，预后不好。④二倍体，目前的检查方法没有发现结构异常，T-ALL多见此型。⑤亚二倍体，有的为近单倍体，ALL此型很少，预后很差。染色体结构改变以易位最多，有随机和非随机易位，特异的易位与细胞的免疫表型有一定关系，T-ALL：t(10；14)，t(11；14)，t(8；14)，t(1；14)，inv(14)，B-ALL：t(8；14)，t(8；22)，t(2；8)，t(11；14)，t(9；22)t(7；12)，dic(9；12)，Pre-B-ALL：t(1；19)，t(9；22)，C-ALL：t(9；22)，6q，t/del(12p)。染色体易位是预后不良的因素，ALL若有t(9；22)，t(8；14)，t(4；11)则预后差，t(4；11)多出现于婴儿白血病，其中包括ALL和AML的M4型或杂合型白血病。ANLL的染色体改变与许多临床特征有关，ML：t(9；22)，inv(3)，M2：t(8；21)，t(9；22)，t(6；9)，t/del(12)，M3：t(15；17)，M4：t(8；21)，5q inv(3)，t/del(11)，M4E0：inv(16)，del(16)，M5a：t(11q)，M5b：t(3；16)，M6：t(3；5)，M7：inv(3)。(6)按临床分型：ALL可分为标危急淋(SR-ALL)和高危急淋(HR-ALL)，评分标准见表4，<3分为标危，>3分为高危。(7)MIC分型：国际上将急性白血病的形态学分型，免疫学分型和细胞遗传学分型结合起来称为MIC分型，这样能更准确地反映白血病的生物学特性，指导临床诊治。


Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常


Instruction: 浆细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性髓细胞白血病的简介是？

Output: 慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，绝大多数患者缓慢起病，早期常无症状，临床逐步出现乏力、食欲不振、腹部胀满、盗汗和体重降低，偶因体检发现白细胞计数增高或左上腹包块而作进一步检查。通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段，此期可持续3～4年。常见的症状包括：贫血、脾区不适、出血及乏力、体重减轻和低热等代谢增高的表现。部分患者无症状，因常规体检发现白细胞数、血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛。此外，还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染，发热少见。当疾病进展时，患者开始出现发热、骨痛、脾大等现象，白细胞计数持续上升，骨髓或外周血中原始细胞增多等表现。临床上可分为慢性期和加速期、急变期。


Instruction: 儿童白血病的发病年龄是多少？

Output: 5～15年龄段


Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 幼年型慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。


Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 慢性髓系白血病的发病率是多少？

Output: 1/7.5～10万


Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 浆细胞白血病的简介是？

Output: 浆细胞白血病(plasmacellleukemia，PCL)属少见类型的急性白血病，浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。


Instruction: 什么人容易得白血病，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问什么人容易得白血病

Output: 大量科学研究表明,放射线,某些化学品,病毒和遗传因素等可诱发白血病.和什么人容易得白血病没有直接联系的.，白血病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 慢性粒细胞型白血病的发病年龄是多少？

Output: 20岁至50岁之间


Instruction: B淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: TP53基因突变


Instruction: 初发急性髓系白血病的病因是什么？

Output: FLT3-ITD基因突变


Instruction: 小儿白血病的治愈率是多少？

Output: 5%


Instruction: 白血病的治疗是什么？

Output: 主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。化疗为目前为主要治疗手段，但其副作用大，临床易复发，而且费用较高，一般人难以承受，给患者求医造成了很大的精神负担。


Instruction: 白血病的治疗周期多长？

Output: 3-5年


Instruction: 人白血病的推荐药有些什么？

Output: 贝母素甲；鬼臼乙叉甙；阿糖胞苷；斑蝥酸钠维生素B6注射液；蝙蝠葛活性成分；环孢霉素A；米非司酮；阿霉素；三尖杉酯碱；清毒饮；苦参碱；人参皂苷Rb1；反义寡核苷酸；耐药逆转剂米非司酮；二烯丙基二硫；青蒿琥酯；大蒜素；白细胞介素15；小檗胺；鸦胆子油乳；三萜皂苷混合物；微R-181a；塞来昔布；毫米波和阿霉素；亚硒酸钠；硫普罗宁；信号通路抑制剂


Instruction: 皮肤白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不明。(二)发病机制发病机制还不清楚。一般将白血病分为以下2种：1、髓细胞(颗粒细胞)白血病(myelocytic granulocytic leukemia)。2、急性髓细胞白血病(AML)约占急性髓样白血病(acute myeloid leukamia)的50%，但白血病浸润在AML中少见。有报告在877例患急性髓样白血病的患者中，仅5例患AML的患者有皮肤白血病浸润。


Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。


Instruction: 单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 食管


Instruction: 何种血型容易得白血病，我的朋友最近身体不舒服，前几天他去医院仔细检查，仔细检查出有白血病，据说白血病跟血型有关系，我想理解几下，什么血型容易得白血病?

Output: B血型容易得白血病的，其患结核病、口腔癌、乳腺癌和白血病的比例也普遍低于其他血型的人。防止碰触某些致癌物质，作好职业防御及监测数据培训。如在供应酚、氯苯、硝基苯、香料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，留意防止碰触有害、含毒物质。


Instruction: 慢性髓细胞白血病的发病部位是什么？

Output: T细胞亚群；CML细胞系K562细胞


Instruction: 中国治疗白血病最好的医院，现在孩子快一岁了，已经确诊是M7白血病，还有治吗？

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 老年急性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 急性粒细胞性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 急性白血病的发病性别倾向是啥？

Output: 男∶女=12∶3；女性


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 大颗粒淋巴细胞白血病的简介是？

Output: 大颗粒淋巴细胞白血病(Largegranularlymphocyticleukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3-(NK细胞)和CD3(T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。


Instruction: 髓单核细胞白血病的发病原因？

Output: 病因尚目前不明确。发病机制发病机制目前还不清楚。


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因大多数患者的病因不明，电离辐射是ACML惟一明确的危险因素，据报道日本核爆炸幸存者中，ACML的发病率增加了7倍，而且在这个群体中年轻人的发病率最高，特别是5岁以下的儿童， CML是累及造血干细胞系的恶性肿瘤，目前认为CML主要因为细胞的凋亡受抑而致病，慢性白血病在小儿时期较少，占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病，小儿的慢性粒细胞白血病临床表现与成人慢性粒细胞白血病有显著差别，故一般将小儿的慢性粒细胞性白血病分为幼年型和成人型，以往文献中亦有分为婴儿型，家族型，幼儿型，成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病，1974年Smith等把儿童慢性粒细胞性白血病分为3种类型：①成人型;②家族型;③幼年型。(二)发病机制 CML具有特征性的费城染色体(Philadelphia chromosome，ph)t(9;22)(q34.1;q11.21)使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志，在CML患者的粒系，红系，巨核系以及淋巴系均带有此标志，表明病变发生在造血干细胞水平，该嵌合基因转录-8.5Kb的mRNA，编码-融合蛋白-P210 bcr/abl，该融合蛋白通过抑制白血病细胞的凋亡延迟而在CML发病中起重要的作用，由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系，红系，巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病，约85%以上的CML患儿存在Ph1染色体，即t(9;22)，对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组(Ph-bcr CML)和无bcr重组(Ph-ber-CML)两亚型，前者临床症状与Ph1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。


Instruction: L6565小鼠白血病的遗传因素是什么？

Output: c-myc基因


Instruction: 先天性白血病的治疗方式是什么？

Output: 化学治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 大鱼际皮瓣的组织学检查有些什么？

Output: 解剖


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 真皮增生的发病部位是什么？

Output: 兔耳创面


Instruction: 表皮痣的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 表浅肌腱膜系统的发病部位是什么？

Output: 额肌筋膜


Instruction: 表皮内肿瘤的发病部位是什么？

Output: 外阴；阴茎；肛周；阴囊；腹股沟


Instruction: 皮质的发病部位是什么？

Output: 皮质和海马内


Instruction: 缝隙连接的发病部位是什么？

Output: 人体绝大部分组织


Instruction: 肌皮支的发病部位是什么？

Output: 股前外侧肌前侧半


Instruction: 皮肤问题的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: 1 雀斑在皮肤的哪层?

Output: 雀斑的黑色素颗粒位于表皮的最下层---基底层（生长层），在真皮内没有这种黑色素颗粒。如能准确地将表皮从真皮上分离开，同时对真皮又毫无损害，即可达到"根除"雀斑而不留下任何皮肤损害的目的。若祛雀斑的时候伤害了真皮层，却不在愈合期植皮的话,过后就形成疤痕,或形成没有汗腺 、皮脂腺、没有毛发、光亮的异样皮肤。目前真正能祛掉雀斑的技术都是走的这一过程或相似的过程（激光、光子、冷冻等）。所以，患者应该了解一下皮肤结构。皮肤结构表皮皮肤最外面的一层组织，其厚度因身体部位而不同，表皮在掌跖处最厚，在眼睑最薄。它担负着细胞自我更新的重要功能，也就是细胞的新陈代谢。表皮从外向内，依次可以分作4层。角质层位于表皮的最外部，由扁平的角质细胞组成，如鱼鳞片相互重叠在一起，具有防止水分散失的功能。颗粒层由3-5层扁平细胞组成，细胞内充满粗大、不规则的透明角质颗粒，具有折射光线的作用，能阻挡阳光中的紫外线，异常时会呈厚茧状。有棘层表皮层中最厚的一层，由8-12层多角形细胞所构成，细胞之间有淋巴液流通，可供给表皮营养。基底层位于表皮的最深处，与真皮紧密衔接，连接的截面呈波浪起伏状。基底细胞为称方形或者低柱形，具有细胞分裂能力。除了基底细胞之外，基底层还存在着黑色素细胞。大约每10个基底细胞中就约有一个黑色素细胞，呈树枝状突起。黑色素细胞形成黑色素后，通过树枝状突起将黑色素颗粒输送到基底细胞或者毛发。真皮位于表皮的下面，是一层致密和具有弹性的组织。它可以为表皮和皮肤附属器官提供养分，对外界机械冲击有缓冲作用。真皮主要由蛋白纤维结蒂组织组成，包括胶原蛋白和弹性纤维，使皮肤有一定的抗拉性，显得柔韧和富有弹性。真皮内还包括皮脂腺、毛囊组织、神经以及供应表皮层养分的毛细血管。皮脂腺皮脂腺开口于毛囊中，主要分泌油性物质，即皮脂。在部分的皮脂腺分布在头、面、胸骨附近和肩胛间的皮肤。它的活动随着年龄而异，在青春期最为旺盛。汗腺汗腺分大汗腺和小汗腺。大汗腺主要分布于身体多毛部分，腺体多在皮下脂肪中，分泌的物质为粘稠状乳浊液，含蛋白质、脂质、碳水化合物及盐类，经细菌分解后生成挥发性的低级脂肪酸与其它有臭味的物质，从而产生体味；小汗腺分布于全身，直接开口在皮肤表面，脚底、手掌、额和腋是小汗腺最密集的部位，分泌的汗水以水为主，没有异味，有起到调节体温的作用。毛囊组织包括毛发、毛孔和毛囊。毛发由一种角蛋白的蛋白质组成，是皮肤的附属物，它在管状的毛囊内发育。毛发遍及身体的绝大部分，起保护身体皮肤的作用；毛也是皮肤表面的开口，与皮脂腺和毛囊相连，是毛发生长及油脂输送的管道，毛孔的大小与相连的皮脂腺大小成正比；毛囊是毛孔的内部组织，由围绕毛根的表皮细胞组成。皮下组织是自真皮下部延续下来的一层组织，由疏松的结蒂组织及脂肪小叶构成，厚薄因个人营养及身体部位不同而异。它对外力等刺激具有软垫作用，而且皮下脂肪是很好的热绝缘体。2 有人说，雀斑是遗传的，不能根除。好像有道理，其实不然。雀斑是一种常染色体显性遗传性色素沉着斑点，是从上代的遗传基因那里得来的，在雀斑家族的每个人的基因里都有这种雀斑片段，世代相传，但不人人都表现出来。雀斑像人类的五个指头、皮肤的颜色、眼睛的大小等很多人类遗传特征一样，是受上代遗传基因影响的一种特征表现。这些人类遗传特征受到人为的改造，可以改变其表现特征，比如外科手术切除了病变组织、当代人造美女割双了眼皮等，为美去掉雀斑的道理也是一样的。当这种人为的改造(医疗行为)在某个人身上获得成功后，并不意味着这个人的遗传基因发生了改变，其后代照样表现上辈的遗传特征,因为他们的基因没有改变。“不能根治”确切地说，是指目前的科学还不能解决雀斑基因代代相传的问题，而非人为改造后的特征恢复原样（复发）。试问，外伤缺失的的指头能长出来吗?发炎的阑尾切除后能长出来吗?回答是否定的。但是，其后代照样完整表现五指\阑尾的遗传特征。雀斑同样如此。为表现雀斑的人除掉雀斑早已既成事实了。但是目前还不能从基因水平上阻断雀斑世代相传。我国科学家近期已将人体雀斑致病基因锁定在4号染色体长臂32－34带区域。这意味着将来完全可以从基因水平上将雀斑“斩草除根”。“根除”雀斑指日可待了。但要从基因上真正把雀斑祛除的话还得有很长一段路要走。3 应与雀斑区别的六个病尽管雀斑容易辨认，但还是有些斑容易与其混淆。1，颧部褐青色痣；颧部对称分布的黑灰色斑点，界限明显，数目约10-20个，多见女性。美容院称为真皮斑或颧痣。病因不清。2，雀斑样痣；发病年龄在一岁或两岁左右,颜色较雀斑深，与日晒无关，无夏重冬轻变化，可发生在任何部位。病理示黑色素细胞数目增加。常一侧，一般表现为密集。3，着色性干皮病；雀斑样色素斑点周围有毛细血管扩张，色素斑点大小不等，深浅不匀，分布不均。见有萎缩性斑点，光敏突出。4，面正中雀斑样痣；罕见，常在一岁左右发病，褐色集中在面中央，伴有其它畸形，如癫痫、低智等。5，色素沉着-肠道息肉综合征；色素斑为黑色，口唇颊黏膜多见，不受日光影响，常常伴有息肉。6，黄褐斑；淡褐色到深褐色的色素斑对称分布面部，不累及眼睑和口腔。边缘清楚或呈弥漫性，有时呈蝶翼状。育龄期女性多见。


Instruction: 人造皮肤是什么?

Output: 人造皮肤是利用科技，人为地制造皮肤以供皮肤有问题如烧伤的病人替换。


Instruction: 面部皮损的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片


Instruction: 疣状表皮结构不良的病因是什么？

Output: 人类乳头瘤病毒-3


Instruction: 皮瘘的发病部位是什么？

Output: 下颌体中部；下颌角下缘；眶下区；颏部；面颊部


Instruction: 典型皮损的发病部位是什么？

Output: 肩胛部；躯干前部


Instruction: 各皮瓣的临床表现有些什么？

Output: 掌背供区愈合良好；皮瓣色泽、外形良好


Instruction: 皮瓣设计的发病部位是什么？

Output: 胫侧


Instruction: 天疱疮是哪一层细胞松解所致

Output: 天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。体内存在针对Ca[sup]2+[/sup]依赖的细胞间粘连分子钙粘蛋白的抗体，因此，在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱，尼氏征阳性。天疱疮是一种自身免疫性疾病。在各型天疱疮患者血循环中均存在有抗角朊细胞间物质抗体，而且抗体滴度与病情轻重平行。在表皮器官培养中加入天疱疮血清，48一72小时后可在基底细胞上部出现棘刺松解现象。棘刺松解的发生可能与抗原抗体结合后产生的蛋白酶有关，已证实天疱疮抗体与角朊细胞结合后，可使表皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活物，后者使纤维蛋白酶系统激活而导致棘刺松解。寻常性大疱疮和落叶性天疱疮有相似的直接免疫荧光和间接免疫荧光表现，两种疾病在免疫荧光上很难鉴别。间接免疫荧光底物对检查结果有很大影响，一般检测落叶性天疱疮用豚鼠食管，而猴子食管对寻常性天疱疮抗体更为敏感。在循环天疱疮抗体滴度和疾病严重性之间有相关性，即滴度越高，说明病情愈重。这种相关性有统计学显著性差异。尽管如此，有部分并不完全符合这一规律。因此，在这类病人的治疗中，疾病严重性比天疱疮抗体滴度更为重要。天疱疮抗原是一种桥粒分子的复合物。免疫电镜研究证明天疱疮抗原位于桥粒连接部位的角质形成细胞表面。将血清被动转移到实验动物可产生棘层松解，实验证明将天疱疮抗体加入体外培养的人皮肤中可导致棘层松解，这种抗体介导的棘层松解不需要补体和炎症细胞的参与。以上证据表明,天疱疮抗体具有致病作用，但是抗体与角质形成细胞表面结合如何引起棘层松解的过程并未完全清楚，一种观点认为抗体结合后干扰了桥粒的连接作用。常性天疱疮可以由于潜在对某些药物的自身免疫反应而激发，此外，天疱疮还可与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、红斑狼疮、自身免疫性甲状腺炎、胸腺瘤、大疱性类天疱疮、恶性贫血、霍奇金病等伴发。


Instruction: 穿支皮瓣的发病部位是什么？

Output: 皮瓣近段；皮神经营养血管皮瓣；肌肉；血管；肌皮瓣；皮肤


Instruction: 表皮神经的辅助检查有些什么？

Output: 计数法


Instruction: 皮损表现的发病部位是什么？

Output: 躯干部；四肢；头面部


Instruction: 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

Output: 表皮底部2～3层


Instruction: 上皮组织结构完整的推荐药有些什么？

Output: 左旋咪唑


Instruction: 皮肤病症状中最常见的是

Output: 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。


Instruction: 皮肤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科


Instruction: 植皮的临床表现有些什么？

Output: 缺乏皮下软组织；色素沉着较重；足跟外观欠佳；皮肤感觉恢复良好；皮片紧贴跟骨；足跟部皮片挛缩明显；轻度凹陷；皮肤与基底无滑动；恢复两点辨别觉；皮片挛缩明显；色素沉着明显


Instruction: 皮部位皮肤缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 减张缝合


Instruction: 皮肤粘连的治疗和预防方法

Output: 1、应特别注意对皮肤的护理。要讲究卫生。做到勤洗澡。勤更衣。勤剪指甲。2、对囊肿不可用力挤压。以免人为刺激引起发炎。囊肿较大者可争取手术摘除。3、如有继发感染。可作局部湿热敷。及时服用抗菌药物。待炎症消除或控制后再作囊肿摘除术。4、如发现囊肿已经化脓。则应去医院作切开引流。待创口愈合后方可再作囊肿摘除手术。


Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。


Instruction: 胶原疾病的发病部位是什么？

Output: 胸部；眼部


Instruction: 亚急性皮炎的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠


Instruction: 皮瓣及其供区的临床表现有些什么？

Output: 指腹饱满圆润


Instruction: Ⅰ型及Ⅱ型胶原的发病部位是什么？

Output: 软骨；结缔组织


Instruction: 皮肤浸润的鉴别诊断

Output: 与慢性湿疹同样造成皮肤浸润相鉴别。湿疹的发病，目前多认为是由于复杂的内外因素激发而引起的一种迟发性变态反应。湿疹病人往往是过敏体质，这种过敏体质与遗传因素有关，故在特定的人群中发病。单核细胞白血病(monocytic leukemia)的特异性皮肤损害为紫色到红褐色丘疹，结节和斑块(图1)，急性单核细胞白血病(AMOL)可发生水疱性损害，皮损遍发全身并可侵犯颜面和头部，皮损发展周期快，可自然消退，白血病性齿龈增生为AMOL的特点，发生于60%的患者中，偶可发生齿龈溃疡，坏死和出血，先天性单核细胞白血病 为一罕见型。根据临床表现，皮损特点，组织病理，组织化学和免疫组化的特征性即可诊断。


Instruction: 皮损内的临床表现有些什么？

Output: 皮损处出现表皮轻度萎缩


Instruction: 黄褐斑与真皮斑的区别

Output: 斑点的种类很多，面部是斑点的常见部位，真皮斑和黄褐斑都是斑点的一种，而且不容易分清，但是从细节以及性质而言。真皮斑和黄褐斑有比较明显的区别，形成因素也不一样，即性质区别。黄褐斑也称肝斑，为面部的黄褐色色素沉着。根据黄褐色皮疹，多见于中青年女性及好发部位即可确诊，需与雀斑，瑞尔黑变病，太田痣，颧部褐青色痣鉴别。血中雌激素水平高是主要原因。其发病与妊娠、月经紊乱有关。也见于一些女性生殖系统疾患、结核、癌症、慢性乙醇中毒、肝病等病人。日光可促使发病。男性患者约占百分之十，有研究认为男性发病与遗传有关。常对称分布于颧颊部，也可累及眶周、前额、上唇和鼻部，边缘一般较明显，中央无正常皮肤。。无主观症状和全身不适。色斑深浅与季节，日晒，内分泌因素有关。精神紧张，熬夜，劳累可加重皮损。真皮斑主要是分布在患者的两颊，有少数人群是分布在太阳穴上面的，会出现一些点状和片状。真皮斑的产生一般情况下使用对皮肤有害的祛斑产品后皮肤会受到很大的伤害，皮肤要先历经创伤过程，在红、肿的炎症反应后，再脱皮，露出鲜嫩的基底层细胞。这种方法破坏了表皮的正常代谢，使皮肤的抵抗力大大被削弱，当皮肤细胞丧失免疫功能后，人体便会分泌大量的黑色斑来保护受损的细胞，因此会使色斑更为严重，高达百分之七十到百分之八十病人于半年后出现后遗症——难治性黑斑！不能根除这种色斑的原因就是因为皮肤已经不再健康。所以，如果希望彻底祛除这种真皮斑（深层斑），必须想办法恢复皮肤的健康。


Instruction: 大皮瓣的临床表现有些什么？

Output: 色暗；皮瓣近侧1/3坏死；肿胀


Instruction: 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理学检查


Instruction: 体表皮肤缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 橡皮筋牵引法


Instruction: 皮肤组织病理的临床表现有些什么？

Output: 中性粒细胞浸润；胶原增生；浅棘层细胞松解；表皮萎缩；淋巴细胞浸润；表皮变薄；皮肤角层下疱并破溃；表皮下裂隙形成；表皮突消失；角化过度；真皮层纤维胶原增生均质变；散在表皮囊肿；浆细胞浸润


Instruction: 皮炎的发病部位是什么？

Output: 双下肢；脸；丘疹；四肢；颈；消化道；皮肤；颜面部；呼吸道；耳廓皮肤；躯干


Instruction: 复合皮肤的临床表现有些什么？

Output: 局部皮肤薄弱；抗拉及抗摩擦能力差；无皮肤附属器


Instruction: 麻风皮损的组织学检查有些什么？

Output: 石蜡切片


Instruction: 皮瓣缺血的发病部位是什么？

Output: 表皮基底层；真皮乳头层


Instruction: 修复手部皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 雀斑的病理结构

Output: 人类的皮肤基底层里都散布着一定的黑色素细胞，黑色素细胞不断地产黑色素，黑色素起着抵御宇宙中各种射线（主要是紫外线）对人体的伤害。由于皮肤中所含黑色素的多少不同，就有了黑种人，黄种人，白种人之分。雀斑的斑点是因基因遗传而变异了的黑色素细胞形成的。变异了的黑色素细胞比普通的黑色素细胞大，树枝状突增多，增大。树枝状突中充满了黑色素，在皮肤表面就显露出一个一个的黑点。变异了的黑色素细胞就象海洋生物的海葵的母体，而树枝状突就像是海葵身上的众多的触角。激光，冷冻，磨削等物理祛斑方法是想通过机械作用破坏雀斑的在皮下的结构，达到目的，但黑色素细胞是散布在皮肤的基底层，如果破坏的过深了，达到和超越了基底层，所伤害的部分就不会正常修复了，就形成了疤痕。因此这些物理方法只敢伤及基底层以上的表皮，也就是仅仅破坏了树枝关窗，或仅刺伤了黑色素细胞。就像是斩断了海葵的部分触角，或仅刺伤了海葵母体，但海葵很快就会修复伤口，长出新的触角。做为雀斑点来说，也就是变异的黑色素细胞又长出新的树枝状突，树枝状突中又充满了黑色素。雀斑点在皮肤上就又显露出来了。化妆品祛斑的原理是利用氢醌及氢醌的衍生物阻止胺酸转化黑色细胞产生黑色素，一般的祛斑化妆品还含有一定量的皮肤剥脱剂，促使表皮尽快更新，达到祛斑和减轻斑点色泽的作用。但由于雀斑同其它色斑的病理结构与成因是不一样的，所以现在许多对色斑有明显效果的化妆品对雀斑作用却很小。


Instruction: 深筋膜的发病部位是什么？

Output: 深筋膜


Instruction: 阿托品中毒的病因是什么？

Output: 中毒


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 4-甲氧基苯胺中毒的临床表现有些什么？

Output: 乏力；意识不清；全身发绀；抽筋；头晕；头痛


Instruction: 阿托品化的临床表现有些什么？

Output: 心率80～90次/min；皮肤干躁；体温的改变；口干


Instruction: 曼陀罗急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 精心细致的护理


Instruction: 阿托品组的临床表现有些什么？

Output: 心率明显增快；呕吐；恶心


Instruction: 农药(甲哌嗡)中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流治疗


Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。


Instruction: 士的宁中毒的诊断是什么？

Output: 呕吐物、尿、血液中可分析出毒物浓度。取洗胃液残渣加浓硫酸1 滴，溶解后投入1小粒重铬酸钾晶体，即刻呈现蓝色或紫蓝色，并很快变为橙红色，则证实诊断。血药浓度测定中毒血药浓度为2mg/L，致死血药浓度为9～12mg/L。


Instruction: 急性曼陀罗中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流；导泻；洗胃


Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐


Instruction: 急性甲基异柳磷中毒的临床表现有些什么？

Output: 脊髓损伤


Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的并发症是什么？

Output: 尿毒症


Instruction: 急性苯胺中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；吸氧；高压氧治疗


Instruction: 苯海拉明中毒的诊断是什么？

Output: 中毒患者解救时应立即送往医院，进行催吐、洗胃、导泻，静脉补液，吸氧和对症治疗。病情稳定后在做常规检查。


Instruction: 小儿阿托品类中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 拟除虫菊类农药中毒的并发症是什么？

Output: 昏迷


Instruction: 甲拌磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯解磷；长托宁；托宁；氯解磷定；丙氨酰谷氨酰胺；阿托品


Instruction: 群体接触吸入农药急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 科学的规范化治疗


Instruction: 局部麻醉药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 甲拌磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯解磷定延迟；丙氨酰谷氨酰胺注射液


Instruction: 阿托品的死亡率是多少？

Output: 13例


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 药物中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)


Instruction: 乙酰苯胺类中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3月


Instruction: 急性农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 心肌损伤；应激性溃疡


Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜


Instruction: 阿托品依赖现象的临床表现有些什么？

Output: M-受体兴奋症状


Instruction: 胃复安中毒的临床表现有些什么？

Output: 锥体外系症状


Instruction: 溴甲阿托品禁忌症是什么？

Output: 青光眼及泌尿系疾患病人忌用。


Instruction: 安眠药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；康复治疗


Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


Instruction: 急性碘中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 保肝；镇静；治疗及护理；血液滤过；心理护理；无创呼吸机辅助通气；输血；营养心肌；血浆置换；呼吸机辅助通气


Instruction: 敌鼠中毒的简介是？

Output: 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。


Instruction: 灭虫灵中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 小儿阿托品类中毒的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 苯丙胺急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: MCAO前灌胃的临床表现有些什么？

Output: CBF明显增高


Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析


Instruction: 急性砷化物中毒的临床表现有些什么？

Output: 周围神经病变


Instruction: 吩噻嗪类抗精神病药物中毒的护理是什么？

Output: 用药隐患  　　隐患1 自行购药不分处方非处方在自我药疗的时候，只有使用非处方药才是安全的。所有非处方药药盒的右上角均有OTC标识，而没有此类标识的处方药如去痛片等是普通消费者不可擅自购买服用的，是需要在专业的医师指导下才能服用的。隐患2 用药前不看说明书用药之前一定要仔细阅读药品说明书并且切实按照说明书的要求服用。药品的说明书涵盖了该药品的药物组成、适应症、服用方法、用药注意事项、有效期、药物相互作用、不良反应等等信息，仔细阅读说明书是保证安全合理用药的前提。隐患3 重复用药生活中有一些人觉得同时服用几种药物，会好得更快，但这一行为的隐患非常大。由于常常会忽略药盒上的通用名，自认为同时服了功能主治不相同的几个药物，结果却是误服了同一种药，药量过大是导致药品不良反应的根源之一。此外，在我国还有一类药物——中西药复方制剂，如果不仔细阅读药品说明书，很容易忽略其中的西药成分，如果在服用中成药的同时再服有相同成分的西药，也可造成重复用药。一次同时服用两种或两种以上药物时，药物之间就很可能存在相互作用，从而引起毒性反应，甚至导致严重的药源性损害，但目前很多消费者对此并不太清楚。隐患4 不按量服药任何药物在用药剂量上都有有效范围和安全范围，剂量不足则用药无效，剂量过高则很可能造成药物中毒。药物的说明书或者处方的用药剂量，都是经过无数的临床病例总结而来的，是目前认为最合理的用量。所以消费者服药时一定要按计量服药，不要任意减量和增量，否则后果可能是相当严重的。特别是老年人或者未发育完全的儿童，由于各器官功能相对降低，更不能擅自更改剂量。如果病情需要，一定要改变用药剂量时，必须在医师或执业药师指导下进行。


Instruction: 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗


Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 急性敌百虫中毒的病因是什么？

Output: 自由基损伤；氧化应激


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗


Instruction: 重度甲拌磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 中枢神经兴奋药中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


Instruction: 躁狂与昏睡交替的诊断是什么？

Output: 狂犬病整个病程3～5天，极少超过10天。极少见”麻痹型”病例，后者以高热、进行性麻痹为主，终至衰竭死亡，全病程约8～9天。已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫、狼、狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值。如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病。患者出现典型的临床症状如兴奋、狂躁、恐水、怕风、咽喉肌痉挛、大量流涎、瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断。对症状不明显者特别注意有无”三怕”(怕水声、光、风)现象，必要时用扇风、倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象。如生前免疫学抗原、抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。临床表现：潜伏期长短不一，4天～19年，绝大多数在1年以内。影响潜伏期的因素为年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部发病早)、伤口性质(深咬伤较短)和入侵病毒的数量、毒力及宿主防御机制等。典型临床经过可分为3期。1.前驱期 1～4天，常有低热、头痛、乏力、咽痛、腹痛、烦躁等。继之对强光、高声等刺激敏感而有咽喉紧迫感，进食时咽喉肌轻度痉挛，但尚能吞咽。约80%的病人伤口局部及其神经通路上有放射性疼痛、麻木、痒及感觉异常。2.兴奋期 反射性咽喉痉挛逐渐加重，每当饮水，甚至听到讲水，看到水及咽水动作，或风、光、声、烟刺激也会引起咽喉部严重痉挛，出现典型的恐水症。常伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，全身肌张力高，颈部强硬。常出现躁狂与昏睡交替。发作时暴躁异常;发作间歇期则较安静，语言清晰。由于交感神经亢进，有大汗、心率增快、血压升高、瞳孔扩大、唾液分泌增加等表现。病人可高热39～40，神志大多清晰，部分病人有精神失常，可在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续约1～3天。3.麻痹期 痉挛减少或停止，病人渐安静，逐步发生全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫多见。感觉减退，反射消失，呼吸变慢而不齐，心搏微弱，血压下降，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期持续约6～18h。


Instruction: 虚烦失眠的诊断是什么？

Output: 多兼见郁闷不寐、口干咽燥等症导致无法入睡或无法保持睡眠状态，导致睡眠不足。


Instruction: 老年人睡眠障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 烦躁，失眠是缺乏什么？维生素还是其他元素？

Output: 现在的生活压力是很大的，再加上现在的经济危机，让我们的生活压力又进一步的加深，并且会导致人们出现心情烦躁失眠的状况的，这个是很影响生活的，那么出现这样的状况该怎么办呢。那么烦躁，失眠是缺乏什么，维生素还是其他元素。1、我们还可以试着把所有的东西都放下。不要再脑袋里面去想来想去。现实中有好多朋友都是在思虑自己做过的事情是对还是错。第二天的事情怎么做才能做好等等。其实我们完全可以放下。让大脑得到好的休息可以达到事半功倍的效果。2、现在好多的家里都有电脑。还有手机也都可以上网了。那么现在的人就习惯每天拿着手机或者电脑在那里玩。我们其实可以慢慢的去结实一些新朋友。去真实的社会上去。比如逛逛公园。去青山绿水的地方游耍一番。这都不妨是一些好的办法。摆脱对这些电子设备的依赖。我们可以晚上做一些基本的运动。让自己稍微累一点。那样就可以很快的进入梦乡了。3、精神性的失眠。这样我们每天晚上就要学着去按摩一下自己的太阳穴。尽量让自己放松。自己放松了。在配合着一些SPA音乐，是很容易睡着的。尤其是流水声音，很管用的。原因：心理因素：生活、工作中的各种矛盾和困难所造成的焦虑、抑郁、紧张、激动、愤怒或思虑过多均可引起失眠。生理因素：精神紧张、饥饿、疲劳、性兴奋以及一些疾病，如关节炎、溃疡病、心绞痛、偏头痛、哮喘、心律失常等都可引起失眠。随着年龄的上升，睡眠效果也可发生变化而引起失眠。丘脑病变者可表现为睡眠节律的倒错，即白天睡眠，夜晚清醒不眠。


Instruction: 老年人代谢性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 苏醒期的躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪啶；瑞芬太尼


Instruction: OS低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗


Instruction: 老年人睡眠障碍的诊断是什么？

Output: 有严重的并发症患者可出现血气分析异常。多次小睡潜伏时间试验、呼吸暂停生理记录仪、血气分析、Holter、咽喉镜、头部影像学检查等有助于睡眠障碍及其病因的诊断。


Instruction: 嗜睡症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻苏醒期躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定


Instruction: 血气分析的辅助治疗有些什么？

Output: 全身麻醉；翻转课堂；颈内静脉逆向刺置管


Instruction: 夜间低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创机械通气治疗；nCPAP治疗；持续正压通气


Instruction: 老年人肺性脑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；内科治疗；支持性治疗


Instruction: 躁动不安的辅助治疗有些什么？

Output: 非约束性手部保护套


Instruction: 老年人睡眠障碍的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 睡眠-觉醒节律障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction:
术后怎样治疗脑乏氧治疗，发病时间：2013年4月20日
症状：烦躁、恐惧、聚筋，清醒时冒汗、安静时酣睡
就诊医院：县级医院

Output: 多吃蔬菜 ,洋葱,西红柿,水果,鱼,黑木耳,少量醋等,可以起抗氧化作用,延缓脑动脉硬化的发生.喝茶尤其是红茶和绿茶; 少吃动物脂肪,低胆固醇饮食;忌烟酒, 饮食注意少油低钠,避免精神紧张, 情绪波动,以减少脑血管痉挛的发生,建议口服肠溶阿司匹林.西比灵,盐酸倍他司汀,尼莫地平配合心脑康胶囊


Instruction: 性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 肺保护性通气


Instruction: ICU病人睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 苏醒躁动的推荐药有些什么？

Output: 镇痛剂


Instruction: 麻醉恢复期躁动的辅助治疗有些什么？

Output: 胸段硬膜外阻滞；安全护理


Instruction: 急性期睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 康复治疗；心理干预


Instruction: 苏醒期躁动的手术治疗有些什么？

Output: 包皮环切术；开胸术；静脉全麻；全麻下扁桃体切除；全麻术治疗；剖胸手术；下腹部手术治疗


Instruction: 简述睡眠障碍治疗原则

Output: 睡眠障碍指睡眠觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至百分之十五。广义的睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠，过度嗜睡，睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走，睡眠惊恐，不宁腿综合征等。不少躯体疾病或精神疾病病人就诊时常以失眠为主诉，应仔细检查，注意是否存在原发疾病。若只对失眠作对症处理，往往收不到预期效果，且会贻误病情。讲究睡眠卫生可以改善睡眠，对程度较轻的失眠可收治疗之效。第一白天是否感到头脑清新与精力充沛是权衡前一夜睡眠是否够量的唯一指标，达到这一指标便不要再多睡了。减少多余的卧床时间有益于睡眠，卧床时间过多往往导致睡眠变浅与中途醒转增多。第二尽可能地只将床作为睡觉的专用场所，不要躺在床上看书看电视等。第三每天早晨定时醒转并立即起床有助于加强睡眠醒觉生物节律，可使人睡时间趋于规律化。第四如果因为睡不着而越来越焦急烦躁，最好的办法是起床干点别的事，等有了睡意再上床。硬躺在床上强行自己入睡，往往会事与愿违。第五每天从事一定的体育运动可使睡眠加深。第六饥饿妨碍睡眠，睡前稍微吃点零食有助于睡眠。第七傍晚或晚上少饮或不饮有兴奋作用的饮料，如茶，咖啡，可口可乐等。第八睡前饮酒可使精神紧张者较易入睡，但酒后的睡眠是断断续续的，因此睡前饮酒不一定可取。第九吸烟有碍睡眠，睡前最好不吸烟。第十设法使卧室里保持适宜温度和环境安静。


Instruction: 苏醒期谵妄的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；咪达唑仑


Instruction: 伴或不伴高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气


Instruction: 七氟烷全身麻醉术后躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托嘧啶


Instruction: 老年性失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺四神聪联合耳穴埋籽；心理护理；针灸；穴位贴敷


Instruction: 麻醉苏醒期患者躁动的临床表现有些什么？

Output: 躁动


Instruction: 老年持续性失眠的临床表现有些什么？

Output: 延迟回忆及定向力均下降；定向力均下降；认知功能差


Instruction: 老年糖尿病失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 系统的循证护理；循证护理；常规护理；穴位按摩


Instruction: 老年术后睡眠障碍的筛查有些什么？

Output: 匹兹堡睡眠指数量表


Instruction: 清晨早醒且不能再度入睡的诊断是什么？

Output: 了解失眠的最重要方法是应用脑电图多导联描记装置进行全夜睡眠过程的监测。因为睡眠不安和白天嗜睡的主诉有各种不同的原因，而脑电图多导联描记对于准确诊断是必不可少的。在询问病史和重点神经系统查体基础上，为鉴别器质性病变导致的失眠，必要的有选择性的辅助检查项目包括：1.CT及MRI等检查。2.血常规、血电解质、血糖、尿素氮。3.心电图、腹部B超、胸透。


Instruction: 老年睡眠障碍综合征的推荐药有些什么？

Output: 小剂量多虑平；多塞平片；小剂量多塞平片；多虑平


Instruction: 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

Output: 明显减轻


Instruction: 老年抑郁症伴失眠症的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗


Instruction: 氧依赖综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧


Instruction: 重度高碳酸症的推荐药有些什么？

Output: 尼可刹米


Instruction: 老年慢性睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 经颅微电流刺激法


Instruction: 气管插管组躁动的临床表现有些什么？

Output: 呛咳


Instruction: 酒依赖戒断后患者焦虑、抑郁及失眠的推荐药有些什么？

Output: 盐酸曲唑酮


Instruction: 低氧状况的辅助治疗有些什么？

Output: 氧气提供CPAP


Instruction: 中老年人的失眠有什么方法治疗?

Output: 失眠现象在生活中很常见。在生活当中有很多人睡眠质量特别差，总是会失眠，这对于老年人的健康影响也是十分大的，十分困扰中老年的健康问题，发生失眠的几率很高，那么中老年人的失眠有什么方法治疗呢？下面给大家介绍一下。1、加强身体锻炼。失眠比较严重的老年人在早上可以做一些锻炼，加强身体锻炼，有利于晚上的睡眠。比如太极、慢跑这些都可以，不仅可以强身健体，还能使心情愉悦，心情一旦放松了，晚上就比较容易入睡了。2、规律作息时间。老年人如果早些时候睡不着的话，可以先跟家里人聊聊天，看看电视，等到晚点再去睡觉也无所谓，等到有困意再去睡觉，然后形成一个规律的睡觉时间。这样就能形成一个规律的睡眠习惯，也比较好入睡，至少能睡得比较安稳些。3、合理饮食。酸枣仁、百合、龙眼、莲子，蜂胶都有解郁、安神的功效，首乌和桑葚有滋补肝肾之效，可治抑郁症、失眠、健忘烦躁等症。4、改善睡眠环境。安静舒适的坏境是有助于睡眠的。老年人睡觉的时候应当把光关掉，光线比较暗的话人就容易进入睡眠环境，房间窗户适当地小开一部分。调整好枕头的高度，只要高度觉得自己合适舒服就可以的。综上所述就是对中老年人的失眠有什么方法治疗的介绍。中老年人失眠多梦都是因为神经失调，或是内分泌紊乱引起的，建议各位中老年在睡觉时要安排好自己合理休息，白天尽量的不睡午觉，多读一些让自己平静的书籍，在睡前喝一杯热牛奶，多吃一些新鲜的水果蔬菜有助于睡眠。老年人经常失眠对于健康的损害是很大的，而生活当中确确实实的有很多人经常失眠，老年人一定要重视自己的健康问题。


Instruction: 老年神经性失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺五腧穴


Instruction: 老年慢性失眠症的辅助治疗有些什么？

Output: 认知行为疗法；综合疗养因子；生物反馈放松疗法；综合疗养因子治疗；针刺加耳穴贴磁珠治疗


Instruction: CO2潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 改良麻醉面罩给氧；控制充气流量；静脉营养支持；体征监护；围手术期护理；无创通气


Instruction: 老年高血压伴睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理


Instruction: 老年人失眠症的推荐药有些什么？

Output: 养心安神化痰法；艾司唑仑片


Instruction: 食管癌的简介是？

Output: 食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。


Instruction: 上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 上、中纵隔区；颈部


Instruction: 食管癌术的发病年龄是多少？

Output: 27～78岁


Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发群体是什么？

Output: 汉族人群


Instruction: 请描述食道癌的流行病学研究

Output: 总体来说，食道癌属于发生率很低的癌症；但在世界部分地区，如亚洲的中国、印度和日本，欧洲的英国，以及环里海地区则显现出相对较高的食道癌发病率。在中国尤其以太行山周边地区发病率高于其他地区，食管癌发病有时也表现出家族遗传性，如林州市食管癌有阳性家族史占比60%。


Instruction: 食管腺癌的病因是什么？

Output: 高甲基化；胃酸在十二指肠液反流；胆汁反流；DNA甲基化；Barrett食管；返流；N-亚硝胺；微小RNA；胃泌素；核因子-κB；胃．食管反流


Instruction: 食管癌的病因学

Output: 认为食管癌的发病可能与以下因素有关：1．饮食习惯：长期吸烟和饮烈性酒，长期吃热烫食物，食物过硬而咀嚼不细等与食管癌的发生有一定关系。2．致癌物质 ：（1）亚硝胺：亚硝胺类化合物是一组很强的致癌物质。食管癌高发区河南林县居民喜食酸菜，此酸菜内即含亚硝酸胺。实践证明食用酸菜量与食管癌发病率成正比。(2)霉菌：国内有人用发霉食物长期喂养鼠而诱发食管癌。3．遗传因素：人群的易感性与遗传和环境条件有关。食管癌具有比较显著的家庭聚集现象，高发地区连续三代或三代以上出现食管癌患者的家庭屡见不鲜。4．癌前病变及其他疾病因素如慢性食管炎症、食管上皮增生、食管粘膜损伤、Plummer－Vinton综合征、食管憩室、食管溃疡、食管白斑、食管瘢痕狭窄、裂孔疝、贲门失弛缓症等均被认为是食管癌的癌前病变或癌前疾病。5．营养和微量元素膳食中缺乏维生素、蛋白质及必需脂肪酸，可以使食管粘膜增生、间变，进一步可引起癌变。微量元素铁、钼、锌等的缺少也和食管癌发生有关。


Instruction: 老年人食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管中段


Instruction: 食管癌的并发症

Output: 1.恶病质：在晚期病例，由于咽下困难与日俱增，造成长期饥饿导致负氮平衡和体重减轻，对食管癌切除术后的并发症的发生率和手术死亡率有直接影响。实际上每1例有梗阻症状的晚期食管癌病人因其经口进食发生困难，都有程度不同的脱水和体液总量减少。患者出现恶病质和明显失水，表现为高度消瘦、无力、皮肤松弛而干燥，呈衰竭状态。2.出血或呕血：一部分食管癌病人有呕吐，个别食管癌病人因肿瘤侵袭大血管有呕血，偶有大出血。据吴英恺和黄国俊(1974)报道，一组841例食管癌和贲门癌病人中，24例(2.8%)有呕血，血液来自食管癌的癌性溃疡、肿瘤侵蚀肺或胸内的大血管。呕血一般为晚期食管癌病人的临床症状。3.器官转移：若有肺、肝、脑等重要脏器转移，可能出现呼吸困难、黄疸、腹水、昏迷等相应脏器的特有症状。食管癌病人若发生食管-气管瘘、锁骨上淋巴结转移及其他脏器的转移、喉返神经麻痹以及恶病质者，都属于晚期食管癌。4.交感神经节受压：癌肿压迫交感神经节，则产生交感神经麻痹症(Homer综合征)。5.水、电解质紊乱：因下咽困难这类病人有发生严重的低血钾症与肌无力的倾向。正常人每天分泌唾液约1～2升，其中的无机物包括钠、钾、钙及氯等。唾液中钾的浓度高于任何其他胃肠道分泌物中的钾浓度，一般为20mmol/ml。因此，食管癌病人因下咽困难而不能吞咽唾液时，可以出现显著的低血钾症。有些鳞状细胞癌可以产生甲状旁腺激素而引起高血钙症，即使病人在无骨转移的情况下同样可以有高血钙症。术前无骨转移的食管癌病人有高血钙症，往往是指示预后不良的一种征象。6.吸入性肺炎：由于食管梗阻引起的误吸与吸入性肺炎，病人可有发热与全身性中毒症状。7.因癌转移所引起，如癌细胞侵犯喉返神经造成声带麻痹和声音嘶哑;肿瘤压迫和侵犯气管、支气管引起的气急和刺激性干咳;侵犯膈神经，引起膈肌麻痹;侵犯迷走神经，使心率加速;侵犯臂丛神经，引起臂酸、疼痛、感觉异常;压迫上腔静脉，引起上腔静脉压迫综合症;肝、肺、脑等重要脏器癌转移，可引起黄疸、腹水、肝功能衰竭、呼吸困难、昏迷等并发症。8.食管穿孔：晚期食管癌，尤其是溃疡型食管癌，因肿瘤局部侵蚀和严重溃烂而引起穿孔。因穿孔部位和邻近器官不同而出现不同的症状。穿通气管引起食管气管瘘，出现进饮食时呛咳解剖学，尤其在进流质饮食时症状明显;穿入纵膈可引起纵膈炎，发生胸闷、胸痛、咳嗽、发热、心率加快和白细胞升高等;穿入肺引起肺脓疡，出现高热、咳嗽、咯脓痰等;穿通主动脉，引起食管主动脉瘘，可引起大出血而导致死亡。9.其他 据文献报道，有的食管鳞状细胞癌病有肥大性骨关节病，有的隐性食管癌病人合并有皮肌炎，还有个别食管腔有梗阻的病人发生“吞咽晕厥”(swallow syncope)，可能是一种迷走神经-介质反应。


Instruction: 食管恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管下段；食管中上段；食管中段；食管上段；食管中下段；食管颈段


Instruction: 老年人食管癌的病因是什么？

Output: (一)发病原因食管癌的病因研究，也能与以下因素有关：1.吸烟与饮酒，长期吸烟和大量饮酒，特别是烈性酒的人大大高于不吸烟不饮酒的人。2.食管的局部损伤，久治不愈的食管炎。3.食物中含亚硝胺过高，发霉的食物。4.真菌作用，已证明以黄曲霉素、交链孢霉菌属、镰刀菌等喂养实验小动物可致癌。5.营养不良和微量元素的低下。6.遗传因素。7.其他因素 如吃得过快，吃过硬食物，吃过烫的食物，食管先天性疾患，长期接触粉尘如石棉、矽、铅等。(二)发病机制1.病理类型(1)早期食管癌的病理类型：早期食管癌患者多没有明显的吞咽困难症状，而在高发区通过细胞学与内镜普查可以发现早期病例。早期食管癌的肉眼观，病变多数限于黏膜表面，未见明显肿块，我国学者以手术切除标本的病理学为基础，结合内镜与X线表现，把这类早期食管癌分为以下4型。隐伏型(或充血型)：癌变处黏膜发红(因固有膜乳头微血管增生、充血)，无其他明显异常。甲醛溶液固定后见黏膜表面轻微下陷与皱襞紊乱，范围在1cm以下。组织学诊断全系上皮内癌，固有膜有较多淋巴细胞及浆细胞浸润。糜烂型：癌变处黏膜轻度糜烂，形状不规则，糜烂处色泽较深，呈微细颗粒状。镜检见癌变上皮变薄，固有膜炎症反应较明显，癌组织浸润多限于黏膜肌层。斑块型：癌变处黏膜肿胀隆起，表面粗糙，呈现粗细不等的颗粒与牛皮癣样表现，食管皱襞中断。病变范围大小不一，个别病例的癌变侵及食管全部周径。有半数侵达黏膜肌层及黏膜下层。乳头型：肿瘤呈明显结节状隆起，呈乳头状或蕈伞状。以上各型以斑块型与糜烂型为常见，乳头型与隐伏型较少见。(2)中晚期食管癌的病理类型：食管癌的临床病理分型有一定临床和预后意义，根据临床症状、X线造影(或其他影像学检查)、大体标本和病理所见分为4型。髓质型：病人常有明显的吞咽困难，食管造影常见较明显的对称性狭窄或偏心性狭窄，病变上方食管腔扩展。大体标本可见肿瘤在食管壁内生长、浸润而使管壁明显增厚，累及食管周径的全部或大部致使管腔狭窄。肿瘤上、下端的黏膜面呈坡状隆起，病变中部的黏膜常有溃疡。切面上瘤组织呈灰白色、均匀、坚硬的实质性肿块，肌层轮廓消失或因肿瘤浸润而变厚。癌组织多已侵透肌层而达食管纤维膜。镜检所见：肿瘤部位黏膜常有溃疡，癌组织在黏膜下层和肌层中呈潜行性浸润，形成很厚肿块。间质中的结缔组织一般不多，或呈轻度到中度增生，炎细胞浸润较轻。这一类型较常见，因常有较明显外侵，手术切除率较低。外科治疗预后较差，放疗、化疗效果中等，复发率也高。溃疡型：临床上该型患者吞咽困难症状不重，但胸骨后疼痛常较明显。食管造影的主要特点是边缘不规则，可见到较深、较大的溃疡，其周围常只有少量食管壁受损，钡剂通过顺利。黏膜面大体所见肿瘤为一凹陷而界限清楚的孤立深溃疡，往往深达肌层或穿透大部分肌层。切面可见肿瘤较薄，溃疡底部组织更薄，溃疡周围瘤组织不多。镜检所见：黏膜面溃疡多为坏死的瘤组织，出血和炎细胞浸润较明显。肿瘤边缘部分的潜行性浸润常不明显。间质中有较多的结缔组织和炎细胞。该型食管癌较少见。其他类型食管癌也常有溃疡，应注意区别。溃疡型食管癌常有较明显但较局限外侵，切除率中等。本类型有穿孔危险，化疗效果较好，但在做放疗、化一放疗或选择性动脉灌注化疗时应特别注意。蕈伞型：患者吞咽困难等症状较轻，病史多较长。造影显示病变上下缘呈弧形，边缘清晰锐利，病变中部有浅而宽的龛影。黏膜面所见肿瘤常呈椭圆、扁平形，周边突起或外翻，界限清楚，犹如蘑菇，故名蕈伞。病变中部有浅而宽的龛影。切面可见肿瘤边缘向腔内隆起，但肿瘤较薄，食管壁增厚不明显。镜检所见：黏膜面肿瘤常有突起，癌细胞呈较大的片状、块状排列，浸润常较局限。间质中的结缔组织不多，有时在肿瘤的黏膜面有较多的血管和炎细胞浸润。蕈伞型也比较常见，由于外侵常不明显而有较高的手术切除率，对放射线敏感度较高，放疗或化疗效果比较满意。缩窄型：患者的进行性吞咽困难比较突出，食管造影可见较短但显著的向心性狭窄，钡剂通过困难，其上方食管明显扩张。大体标本所见肿瘤在食管壁内浸润，形成明显的环形狭窄，一般长约3cm，很少超过5cm，肿瘤呈向心性收缩，使其上下端食管黏膜呈辐射状皱缩。切面可见癌组织较坚硬，纤维化很明显。镜检所见：为典型硬癌，癌细胞多排列成较细小的长索，多浸润食管肌层有时侵透全层。间质中有大量纤维组织，胶原纤维常呈透明变，炎细胞不多。这一类型食管癌较少见。病变虽较短，但外侵常较严重，切除可能性一般。非手术治疗难使症状明显缓解。上述食管癌分型的特点在某些晚期病例中就不明显，以致难以分型。另外有少数食管癌呈带蒂的息肉突向食管腔内，故有学者认为这是食管癌的另一类型——腔内型。根据我国许多作者的大量病理材料分析，一致认为各型食管癌中髓质型为最多，占56.7%～58.5%;蕈伞型次之，占17%～18.4%;溃疡型又次之，占11%～13.2%;缩窄型最少，占8.5%～9.5%，其他类型占2.9%～5%。2.组织类型 根据食管癌的组织学特点可分为5种类型：即鳞状细胞癌、腺癌、腺棘癌、小细胞未分化癌及癌肉瘤。其中以鳞状细胞癌最多见，占90%左右，腺癌(包括腺棘癌)次之，占7%左右，其他几种类型均少见。(1)鳞状细胞癌：食管鳞状细胞癌多数分化较差，很少有角化现象。而多数浸润性癌都有不同程度的角化，按癌细胞分化程度而分为3级。级：癌细胞常有明显角化现象或癌珠形成，癌细胞体积较大，呈多角形或圆形。胞质较多，多形性不明显，核分裂少见。级：角化珠少见。癌细胞多形性比较明显，核分裂较常见。级：癌细胞大部分呈梭形、长椭圆形或不规则形，癌细胞体积较小，胞质较少，核分裂比较常见，而无角化或癌珠形成，多形性可较明显。(2)腺癌：食管原发性腺癌比较少见，国内文献报道多在3.8%～8.8%。下段食管腺癌的确诊，必须排除胃腺癌或胃贲门腺癌向食管扩展的可能性。食管腺癌的两种特殊类型是腺棘癌和囊性腺样癌。(3)小细胞未分化癌：在组织学上与肺的小细胞癌相似，国内报道占0.18%，较为罕见，国外报道占2.4%。和其他部位的小细胞癌一样，尽管常在癌灶中同时发现鳞癌和腺癌成分，但多数食管小细胞癌表现出向神经内分泌组织的分化，提示原发肿瘤具有向不同方向分化的潜能。(4)癌肉瘤：是一种含有上皮与间叶组织都发生恶变的肿瘤。镜下可见两种主要肿瘤成分，其一为癌组织，多分布于瘤体的表面或基底部及其附近，癌组织多数为分化较好的鳞癌，少数为未分化癌、基底细胞癌或囊性腺样癌。肉瘤成分中多为梭样细胞，并常有畸形的瘤巨细胞混杂。3.扩散与转移 食管癌扩散可以有以下3种方式：(1)直接扩散：直接扩散最早也最多出现于黏膜下层，其扩散范围通常可距癌瘤主体1cm以上，超过5cm也不少见。大多数黏膜下扩散在肉眼无明显异常，只有镜检才能证实。故手术或放疗范围应包括癌瘤上下5cm以上的肉眼检查无异常发现的食管组织。多数中，晚期食管癌当确诊时已有肌层受累，但其范围较黏膜下层为小。因食管无浆膜层，故癌瘤穿透肌层后，就很容易穿过疏松的食管外膜而达邻近器官。根据肿瘤在食管内的部位最常侵犯仍是气管、支气管、肺、胸膜、心包膜、主动脉外膜、大静脉、甲状腺、喉返神经、横膈膜与肝左叶。(2)淋巴源性转移：淋巴结的转移可呈现“跳跃”现象，但一般首先发生于黏膜下淋巴管，通过肌层而到达与肿瘤部位相应的淋巴结。上段食管癌可侵犯食管旁、喉后。颈深与锁骨上淋巴结。中段食管癌当其局部的食管旁淋巴结转移后，可进一步向上侵犯颈淋巴结，向下累及胃贲门周围的隔下淋巴结，或沿着气管、支气管旁淋巴结而向肺门扩展。下段癌除侵犯局部淋巴结外，常侵犯胃贲门旁、胃左与腹腔丛淋巴结。(3)血源性转移：虽然食管癌的黏膜下层有丰富的管壁静脉丛，且食管外周及附近都有大静脉，但1/3患者因食管癌局部并发症而死亡的病例，在尸检时未见血道转移。在1535例食管癌尸检中，有38%病例既没有淋巴转移又无血行转移。血行转移的常见部位依次为：肝脏、肺与胸膜、骨、肾脏、网膜与腹膜、肾上腺等。


Instruction: 中晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 胸中段


Instruction: 北方食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管和食管-胃交界部


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结


Instruction: 食管癌的死亡率是多少？


Instruction: 人食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 人食管鳞癌组织；TE-1细胞


Instruction: 食管鳞癌的并发症是什么？

Output: 粒细胞减少；肺炎；皮疹；放射性肺炎；急性肺损伤；十二指肠腺瘤；糖尿病；放射性食管炎；吻合口狭窄；胃窦腺癌；高血压；Survivin和Bcl-2；声音嘶哑；吻合口瘘；血液学毒性；贲门腺癌


Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 复杂食管癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠


Instruction: 食管下段鳞癌的发病部位是什么？

Output: 食管旁；隆突下；贲门旁、隆突下


Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结


Instruction: 食管鳞状细胞癌的并发症是什么？

Output: 恶性黑素瘤；急性放射性肺损伤；肺小细胞癌；放射性食管炎