Instruction: 老年人呼吸衰竭的简介是？

Output: 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


Instruction: 药物性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。


Instruction: 呼吸衰竭可能是什么疾病的症状?

Output: 呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病；呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；军团病；急性呼吸窘迫综合征；特发性肺纤维化；外源性过敏性肺泡炎；先天性肺囊肿；吸入性肺炎；淹溺；慢性肺源性心脏病；休克；钡中毒；苍耳中毒；福尔马林中毒；可拉明中毒；瑞氏综合症；细菌性痢疾；亚硝酸盐中毒；慢性呼吸衰竭；膈肌麻痹；中枢神经兴奋药中毒；呼吸性酸中毒；新生儿颅内出血；水杨酸类中毒；呼吸性细支气管炎间质肺病；铜绿色假单胞菌肺炎；肺纤维化；皮肌炎与多发性肌炎；小儿支气管炎；小儿阿托品类中毒；小儿低钠血症；单纯疱疹病毒肺炎；小儿呼吸衰竭；小儿吉兰-巴雷综合征；麻黄碱中毒；马桑果中毒；木薯中毒；二氧化硫中毒；小儿军团病；小儿狂犬病；小儿赖氏综合征；小儿流行性喘憋性肺炎；新生儿肺炎；肺淀粉样变性；肺球孢子菌病；肺鼠疫；小儿内脏幼虫移行症；复发性多软骨炎；小儿脓胸；小儿惊厥；高镁血症；钩端螺旋体病神经系统表现；钩端螺旋体肺炎；枸橼酸杆菌肺炎；小儿糖原贮积病Ⅱ型；小儿特发性肺纤维化；小儿脱屑性肺炎；小儿肥胖通气不良综合征；汉坦病毒肺综合征；急性间质性肺炎；非特异性系统性坏死性小血管炎；小儿真菌性肺炎；小儿支气管肺发育不全；小儿支气管肺炎；小儿中毒型痢疾；小儿重症肌无力；加利福尼亚脑炎；新生儿单纯疱疹病毒感染；新生儿反应低下；新生儿柯萨奇病毒B感染；新生儿青紫；巨细胞病毒性肺炎；脓毒性休克；卡氏肺孢子虫肺炎；外源性变应性肺泡炎；胰腺囊性纤维性变；老年人多器官功能衰竭；老年人肥胖症；小儿急性呼吸窘迫综合征；老年人肺心病；老年人肺性脑病；老年人呼吸衰竭；老年人急性非淋巴细胞白血病；老年人特发性肺纤维化；甲流；恙虫病性肺炎；老年人终末期肺炎；呼吸道合胞病毒感染；乙脑伴发的精神障碍；马拉色菌病；新生儿发热；百草枯中毒；摩根菌肺炎；热射病；婴儿闷热综合症；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征；水痘肺炎


Instruction: 方法呼吸衰竭的发病年龄是多少？

Output: 年龄(67±2)岁


Instruction: 继发呼吸衰竭会转化成什么？

Output: 脑损害；脑疝；心力衰竭；心跳骤停；肾功能衰竭


Instruction: 呼吸肌麻痹的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；感染


Instruction: 吸入性窒息的病因是什么？

Output: 胃内容物


Instruction: 术后呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 患者的年龄；输血≥2000 ml；转流时间≥3 h；年龄≥55岁；术后并发症；年龄；心功能Ⅳ级


Instruction: 心肺功能衰竭的病因是什么？

Output: 肺部感染；支架置入；外伤感染


Instruction: 呼吸功能衰竭的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；体温恢复正常；间歇性低氧血症；乏力；肌肉酸痛；血压迅速回升；呼吸心跳停止死亡；肺水肿；咳嗽；左右心均衰竭；贫血


Instruction: 呼吸功能衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 术中液体输入量；心功能分级；主动脉阻断时间；心脏手术史；术前肺功能障碍；术前最大通气量显著减退；年龄


Instruction: 慢性呼吸衰竭会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺小动脉血栓；肺性脑病；急性胃黏膜病变；病死


Instruction: 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


Instruction: COPD合并呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 应激性溃疡


Instruction: 吸入性ALI的病因是什么？

Output: 重度烟雾吸入；肺自然免疫反应


Instruction: 呼吸衷竭的并发症是什么？

Output: 肺性脑病


Instruction: 小儿呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: COPD病人PAH的病因是什么？

Output: 血浆NO水平减少；迁移和黏附能力降低


Instruction: 呼吸性碱中毒的病因有?

Output: 呼吸性碱中毒的病因主要是过度换气。过度换气时，二氧化碳被大量排出，血液中碳酸浓度下降，血液中碳酸/碳酸氢盐比值下降，血液pH值上升，因而发生碱中毒。


Instruction: 多器官功能衰竭的病因是什么？

Output: 曲霉菌；严重创伤；毛霉菌；酵母多糖；酮症酸中毒；吸食新型毒品；排斥反应；大面积深度烧伤；重度妊高征；子宫破裂；内毒素；修补处再穿孔；严重应激；自行停药；利福平过敏；肺部感染；轻度应激；严重吸入性损伤；术中和术后出血；唑来膦酸；细菌移位；产褥感染；感染性休克；失血过多；早期抗休克不力；穿孔修补处再穿孔；肺部感染、再次插管；产后出血；胎盘早剥；感染；延迟手术；羊水栓塞；心脑血管意外


Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；狂躁；发绀；昏迷；呼吸困难；CBF降低；胸腔内大面积渗血；电解质(钾、钠、氯、钙)紊乱；pHi就明显降低；抽搐；精神错乱；痰液阻塞


Instruction: 急性呼吸窘迫的病因是什么？

Output: 休克；创伤；严重创伤；感染；失血


Instruction: 多脏器功能衰竭的病因是什么？

Output: 休克；弥散性血管内凝血；内毒素；肺部改变；左心室低心排血量综合征；心血管改变、胃肠道改变；免疫功能紊乱；颅内感染；肝脏改变；车祸；胃肠道改变；无法控制的腹腔内感染；结石；假性动脉瘤破裂出血；老年肺部感染；窒息；吸入性损伤


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 急性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。2.积极防止发生各种意外。3.防止药物中毒或其他中毒。二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。


Instruction: 自主呼吸肺气的病因是什么？

Output: 弹性蛋白酶


Instruction: 肺泡萎陷的病因是什么？

Output: 吸收不良；肺表面活性物质不足


Instruction: 中重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 胃肠胀气；面部压疮；痰液减少；咳嗽好转


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 呼吸、循环衰竭会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 呼吸抑制的原因是什么？

Output: 阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)，大部分在肝内代谢，于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎。


Instruction: 慢性呼吸衰竭的临床表现是什么?

Output: 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大于6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩（BE） 在38，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐（SB） 系指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3-）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。AB＞SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力（CO2CP） 正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。


Instruction: 周边型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 外周型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检


Instruction: 周围型肺病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检术


Instruction: 周围型肺癌的病因是什么？

Output: 职业危险因素；电离辐射；长期吸烟；VEGF过度表达；环境因素


Instruction: 中心型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 经支气管壁针吸活检；穿刺活检；肿瘤活检；经皮穿刺；经支气管肺活检；穿刺针吸活检；支气管肺泡灌洗；病理切片


Instruction: 肺周围型病灶的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检术


Instruction: 肺周围型占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检术；皮肺穿刺活检


Instruction: 中央型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 经支气管镜冷冻活检；活检；经皮肺穿刺活检；穿刺活检；针吸活检；支气管镜冷冻活检；活检钳活检；经支气管针吸活检；经支气管镜针吸活检；支气管灌洗；毛刷刷检；经支气管活检


Instruction: 周围型小肺腺癌的转移部位是什么？

Output: 肺门及纵隔淋巴结


Instruction: 肺周围型小结节的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 周围型肺癌的手术治疗有些什么？

Output: 手术；辅助小切口肺叶切除术；淋巴结清扫术；胸腔镜辅助小切口肺叶切除术；区域淋巴结清扫术；胸腔镜手术；支气管肺活组织检查术；单操作孔胸腔镜手术；单孔胸腔镜肺叶切除淋巴缔清扫术；手术切除；全胸腔镜肺叶切除术；肺叶切除；单孔胸腔镜肺叶切除术；双腔气管插管；全胸腔镜切除下肺叶手术；胸腔镜肺叶切除；PICC术；双操作孔全胸腔镜手术；右肺上叶切除术；单孔胸腔镜下肺叶切除术；全胸腔镜下肺叶切除术；单孔胸腔镜肺叶切除淋巴结清扫术；纵隔淋巴结清扫；单操作孔肺叶切除术；肺楔形切除术；单孔手术组；肿瘤是否切除；电视胸腔镜辅助小切口肺叶切除术；局部切除术中肺灌洗；纵隔淋巴结采样治疗；电视胸腔镜手术；胸腔镜微创手术；电视胸腔镜微创手术；单向式全胸腔镜；全胸腔镜下手术；区域淋巴结清扫；肺癌根治性切除；VAMT肺叶切除术；VAMT 肺叶切除术；肺切除术；根治术；支气管肺泡灌洗术；单孔胸腔镜手术；开胸手术；射频消融治疗；全胸腔镜肺叶切除手术；单孔与三孔胸腔镜下肺叶切除术；胸腔镜下肺楔形切除术；肺切除支气管无残端成形术；外侧切口开胸手术；微波消融术；纵隔淋巴结清扫术；胸腔镜下肺叶切除术；VATS肺叶切除；解剖性肺叶切除；肺叶切除术；孔全胸腔镜手术；传统开放式手术；淋巴结清扫；孔肺叶切除术；胸腔镜肺叶切除术；单操作孔胸腔镜肺癌根治术


Instruction: 肺周围型结节性病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿组织学活检


Instruction: 周围型肺癌的化疗有些什么？

Output: 静脉全身化疗；CP化疗


Instruction: 肺外周型占位的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜穿刺活检


Instruction: 周围型肺癌的辅助治疗有些什么？

Output: 预防并发症；支气管动脉灌注；精细化护理；调强计划；冷循环微波刀；经皮微波热凝固疗法；微波刀治疗；心理护理；超声引导；术前准备,心理护理；经皮微波凝固疗法；术后护理；经皮微波热凝固；微波介入治疗；控制呼吸运动；常规护理


Instruction: 肺内周围性占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 周围型肿块的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺活检


Instruction: 中央型肺癌的发病部位是什么？

Output: 右肺中叶；脊柱；双肺下叶；双肺上叶；肺门；肺叶支气管；纵膈内；主支气管


Instruction: 肺癌的类型是什么？

Output: 肺癌的组织学分型有以下两种基本类型：


Instruction: 肺外周型病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 周围型肺癌的推荐药有些什么？

Output: 支气管动脉灌注鸦胆子油注射液；大株红景天注射液；平阳霉素；支气管动脉灌注；神经元特异性烯醇化酶；α-2b干扰素；顺铂碘化油乳剂；氟比洛酚酯；无水酒精注射


Instruction: 周围型肺鳞癌的临床表现有些什么？

Output: 肿块；发热；支气管狭窄、肿块；分叶征；毛刺征；瘤体较大；边缘易出现多浅分叶；瘤体边界多数清楚；咳嗽；结节；咯血；咳痰、胸痛；胸痛；灶状坏死；胸闷


Instruction: 早期周围型小肺癌的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；X线；多层螺旋CT；CT扫描；MSCT扫描；多排螺旋CT；多排螺旋CT技术


Instruction: 肺中央型病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；经皮穿刺活检；CT导向下穿刺活检


Instruction: 肺周围性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜活检法


Instruction: 周围型肺部肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 四维CT


Instruction: 肺周围病变的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 周围型肺小腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT三维重建；CT图像；多层螺旋CT薄层扫描


Instruction: 周围型NSCLC的化疗有些什么？

Output: TP方案；PC方案


Instruction: 周围型肺鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 胸部高分辨CT；CT动态增强扫描；螺旋CT；MSCT扫描；CT检查


Instruction: 外周型肺癌的手术治疗有些什么？

Output: 肺段切除术


Instruction: 肺周围结节性病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；经皮肺穿刺


Instruction: 周围型实性肺占位的临床表现有些什么？

Output: 空洞；纵隔淋巴结肿大；棘突征；毛刺征；空泡


Instruction: 左肺周围型肺癌的临床表现有些什么？

Output: 活动后气促


Instruction: 早期肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺肺活检；经皮肺活体组织检查


Instruction: ⅠA期周围型肺腺癌的临床表现有些什么？

Output: 病理性脉管浸润


Instruction: 浸润型和外压型肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 不明原因周围性肺部疾病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 周围型 NSCLC的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 肺部周围型肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT肺灌注成像检查


Instruction: 周围型NSCLC的放射治疗有些什么？

Output: 螺旋断层放疗；射波刀治疗；放疗


Instruction: 不明肺外周占位的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: 周围型肺占位病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；能量多普勒超声


Instruction: 肺周围型占位的手术治疗有些什么？

Output: 皮肺穿刺活检术


Instruction: 早期周围型肺癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 支气管镜检查；胸腔镜


Instruction: 肺周围型病变的影像学检查有些什么？

Output: 常规超声检查；超声；彩色多普勒超声；肺部CT检查；胸片；虚拟支气管镜导航；CT引导；气管内超声；超声造影；CT检查；胸部CT检查


Instruction: 肺部周围型病变的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；实时影像融合导航技术


Instruction: 周围性占位疾病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检术


Instruction: 肺部外周病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: 肺外周性占位病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 肺心病会导致什么样的结果？

Output: 低钠；多种脏器功能衰竭；呼吸道真菌感染；多系统器官功能衰竭；多种脏器功能障碍；顽固性水肿；心功能恶化；低钠血症；慢性呼吸衰竭；低渗血症；多器官功能衰竭；右心衰竭；急性肺水肿；肺部真菌感染；肺部细菌感染；心衰；老年性充血性心力衰竭；顽固性右心衰竭；心力衰竭；左室舒张功能异常；多脏器功能衰竭；矽肺；急性心肌梗死；呼吸衰竭


Instruction: 肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


Instruction: 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

Output: 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


Instruction: 慢性肺心病的多发地区是哪里？

Output: 农村；我国


Instruction: 肺心病的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 肺源性心脏病的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；肺、胸廓；呼吸道；肠道


Instruction: 肺心病的高危因素有些什么？

Output: 男性；入院心肌酶谱；营养不良；心肌酶谱；饮酒；呼吸衰竭


Instruction: 慢性肺心病会导致什么样的结果？

Output: 系统性炎症反应综合征；室上性心律失常；尘肺；急性心肌梗死；心律失常；上消化道出血


Instruction: 缓解期慢性肺心病会转化成什么？

Output: 营养不良


Instruction: 急性肺源性心脏病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺心病的简介是？

Output: 慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病。指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变，引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和〈或)肥厚，伴或不伴有心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺心病常反复急性发作，肺功能损害逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%到15%，但经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量。


Instruction: 重度慢性肺心病会转化成什么？

Output: 早期肺性脑病


Instruction: 肺源性心脏衰竭的诊断是什么？

Output: 主要依据长期慢性的胸肺病患史及肺动脉高压、右心室肥大等做出诊断。


Instruction: 肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；实时三维超声；彩色多普勒超声心动图；X 线；肺部CT；胸透；彩色多普勒超声心动仪；斑点追踪成像；超声心动图；多普勒超声心动图；心电图；放射线胸部检查；二维超声检查；心脏彩超


Instruction: 慢性肺原性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺气肿；电解质紊乱；低钠血症；低渗血症；心律失常；肺性脑病；充血性心力衰竭；急性心肌梗塞


Instruction: 肺心病有哪些症状，肺心病有什么症状？

Output: 肺心病的早期症状就是咳嗽、咳痰还有一定程度的呼吸困难，这些个症状在活动之后或者是冬季特别冷的时候，这些症状就最为明显了，如果人们在体检时有胞难受等症状，还有一些乱七八糟的声音，只要这些症状出现，一般情况下就可以确定是得了肺心病了，当然也并不是完全的肯定是的，因为有些人体质比较特殊，或者是其它的症状。出现以上症状时要及时到正规医院检查治疗。


Instruction: 肺性心脏病的临床表现有些什么？

Output: 咯血；发绀


Instruction: 肺内病变的诊断是什么？

Output: X光检查，根据影片可发现与正常情况有区别。


Instruction: 慢性肺心脏病的临床表现有些什么？

Output: 老年人体弱；身体抵抗力低


Instruction: 肺性脑病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 高原慢性肺源性心脏病的临床表现有些什么？

Output: 呼吸肌疲劳；周围性水肿


Instruction: 慢性肺心病合并冠心病的临床表现有些什么？

Output: 心悸；主动脉钙化；双肺湿罗音；持续性房颤；不典型心绞痛；胸闷


Instruction: 慢性肺心病伴冠心病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 肺动脉病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检


Instruction: 肺心病心力衰竭的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 肺心病心力衰竭的临床表现有些什么？

Output: PaO2升高；T3、FT3逐渐降低；rT3逐渐升高


Instruction: 肺内病变的发病部位是什么？

Output: 肺叶；各个肺叶；上叶前段；单侧肺；下叶背段；外周；下叶各基底段；下肺；上叶尖后段；基底部


Instruction: 肺源性心脏病心力衰竭的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 肺心病.求医就诊，肺心病.

Output: 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生 的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病 的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。


Instruction: 肺心病心衰的病因是什么？

Output: 肿瘤坏死因子；超氧化物歧化酶


Instruction: 肺中央型病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；经皮穿刺活检；CT导向下穿刺活检


Instruction: 慢性肺心病的并发症是什么？

Output: 左心衰竭；肺动脉高压；心律失常；上消化道出血；低钠血症；低渗血症；多器官功能衰竭；血小板减少；肺性脑病；高血压心力衰竭；右心衰；肾功能不全；高血压病；酸中毒；冠心病；电解质紊乱；左心功能不全；多器官衰竭；消化道损伤；右心功能不全；低磷血症；多功能脏器衰竭；高血压；低血钠症；顽固性心衰；房性早搏；多器官功能损伤；弥散性血管内凝血；心衰；肝肾功能不全；脑梗死；心力衰竭；阵发性室上性心动过速；左心衰；急性心梗；多脏器衰竭；多脏器功能衰竭；急性心肌梗死；低渗性脑病；呼吸衰竭；消化道出血；多器官功能障碍；肾功能损伤；低钾血症


Instruction: 肺原性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: X线；肺扫描；胸部CT；X线照片；心电图；心电图P波；心阻抗图


Instruction: 肺血管病变的病因是什么？

Output: 抗肿瘤治疗


Instruction: 慢性肺原性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: X线；心脏超声；超声心动图；心电图；心电向量图


Instruction: 肺心病怎么治，无

Output: 吸氧强心抗生素和利尿强心的方法治疗的 。注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物补充多种维生素和微量元素就可以的。


Instruction: 肺心病的并发症是什么？

Output: 心律失常


Instruction: 慢性肺原性心脏病的多发地区是哪里？

Output: 成都地区


Instruction: 慢性肺心脏病的并发症是什么？

Output: 冠心病；急性或慢性左心功能不全；真菌感染


Instruction: 肺病变的临床表现有些什么？

Output: 肺泡融合增多；肺泡壁增厚


Instruction: 肺源性心脏病的多发季节是什么时候？

Output: 冬季及早春季


Instruction: 如何治疗肺心病，咳嗽2009年12月15日发现,不知道

Output: 病情分析：肺心病的主要临床症状是长期咳嗽,咯痰及不同程度的呼吸困难,特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显.在心肺功能代偿期,病人安静时可以没有症状,一旦稍微活动,就出现气短,呼吸急促,心悸,心前区疼痛,乏力,胸闷等症状.引起肺心病的原因很多,大致可归纳为以下几类①慢性支气管的疾病,如慢性支气管炎所致的肺气肿.*呼吸运动受限制的疾病.*肺血管疾病.肺心病的形成过程比较漫长,所以它的临床表现和体征也是缓慢地逐渐出现.首先患者多半有慢性支气管炎等原发病的症状,如长期咳嗽,咳痰,喘息,并逐渐出现心慌,呼吸困难,体力下降,紫绀等缺氧现象.体格检查可以发现肺动脉区第II心音亢进,心窝部心脏听诊出现收缩期杏音,并且可以看到拯常情况下不应看到的心脏博动等；X线检查发现右肺下动脉增宽,大于或等于15毫米,肺动脉圆椎显著突出,右心室肥大等.心电图可以见到电轴右偏,心脏顺钟向转位,肺性P波等.随着病程的进展,最终可导致呼吸衰竭和心力衰竭.其表现为明显呼吸困难,心率增快,颈静脉怒张,肝肿大,双下肢水肿,静脉压明显升高等.同时可有肺性脑病,心律失常,上消化道出血等并发症.指导意见：由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎,支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施.应讲究卫生,戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生.对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理.呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制.（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键.可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼.②镇咳,祛痰,平喘和抗感染等对症治疗.③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入,每次2～4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3～6月为一疗程.气管炎菌苗皮下注射,免疫核糖核酸,胎盘脂多糖肌肉注射,人参,转移因子,左旋咪唑口服等.④中医中药治疗,中医认为本病主要证候为肺气虚,其主要表现为肺功能不全.治疗上宜扶正固本,活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况.可选用党参,黄芪,沙参,麦冬,丹参,红花等.对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作.（二）急性期治疗1.控制呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应用药物予以控制.目前主张联合用药.宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束.未能明确何种致病菌时,可选用青霉素160万～600万u/d,肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d,分次肌肉注射或静脉滴注.一般需观察2～3天,如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物,如氨苄青霉素2～6g/d,羧苄青霉素4～10g/d,林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d,分次口服.头孢噻吩,头孢羧唑,头孢哌酮2～4g/d,分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用.但切不可不必要地频繁调换.金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素；苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等.绿脓杆菌感染,可用羧苄青霉素,磺苄青霉素,呋苄青霉素,氧哌嗪青霉素,头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用.除全身用药外,尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物.长期应用抗生素要防止真菌感染.一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗.2.改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭采取综合措施,包括缓解支气管痉挛,清除痰液,畅通呼吸道,持续低浓度（24%～35%）给氧,应用呼吸兴奋剂等.必要时施行气管切开,气管插管和机械呼吸器治疗等.晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg,654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共7～10天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测凝血酶原时间以免导致出血.现在较新的方法为利用尿激酶与肝素联合注射的方法,可以使肺心病的治疗达到一个新的台阶.3.控制心力衰竭.轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能,控制呼吸道感染后症状即可减轻或消失.较重者加用利尿剂亦能较快予以控制.⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇,小量交替使用缓慢制剂为妥.除能减少钠,水潴留外,并使血气低含量异常可取得改善.但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾,低氯,低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常.因此,应用双氢氯噻嗪,丁苯氧酸,速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等.中草药如复方五加农汤,车前子,金钱草等均有一定利尿作用.⑵在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否则极易发生毒性反应,出现心律失常.最好采用作用快,排泄快的制剂如毛花丙甙（西地兰）或毒毛旋花子甙K.口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法.应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利25～75mg/d,分次服用.要注意血压,中性白细胞降低和蛋白尿等副作用.⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂,可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中,或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d.此外如消普钠,消心痛,硝苯吡啶,多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效.4.控制心律失常除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染,纠正缺氧,纠正酸碱和电解质平衡失调等.病因消除后心律失常往往会自行消失.此外,应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛.5.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用.通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉推注,病情好转后2～3天停用.如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重.6.并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱,消化道出血,休克,弥散性血管内凝血等的治疗.7.中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实,病情多变,治疗应按急则治标,标本兼治的原则.⑴肺肾气虚外感型（肺功能不全合并呼吸道感染）,偏寒者宜宣肺散寒,祛痰平喘,可用小青龙汤,真武汤等加减.偏热者宜清热化痰,佐以平喘,可用麻杏石甘汤合渗苏饮,泻白散加减.⑵心肺肾阳虚水泛型（以心功能不全为主）,宜温肾健脾,利水益气宁心,佐以活血化瘀,可用苓桂术甘汤合真武汤,黄芪必甲散,苏子降气汤等加减.气阴二亏（心衰多伴有低钠,低钾,低渗血症）宜养气养阴,生脉散加减.⑶痰浊蔽窍型（肺性肺病）,宜清热豁痰,开窍醒神,可用清营汤,丹溪独活汤,涤痰汤等加减.⑷无阳欲绝型（休克）,需加阳救急汤,独参汤等.⑸热淤伤络型（伴有出血倾向）,宜清热凉血,活血止血,可用犀角地黄汤调十灰散,济生回生丸,黄土汤加减.此外,气虚津伤（用激素,抗生素及利尿剂治疗后期）宜益气养阴,润肺化痰,沙参麦冬汤加减.又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径.生活护理：1,合理用药：不滥用抗生素,病情好转且稳定后应停用抗生素.不应长期服用抗生素,以免出现耐药性或发生其他病菌的感染.2,坚持锻炼：病人应根据个人情况,作一些适当的活动,以提高机体的抗病能力.例如清晨散步,打太极拳,做深呼吸运动.可增强体质,锻炼心肺功能,但锻炼时应注意量力而行,避免过分劳累.3,生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物,以免引起感冒而加重病情.每早可食冷饮,以锻炼耐寒能力；要保持居室整洁安静,无烟尘.冬季应注意居室的温度,湿度,定时开窗通风,保持空气流通新鲜.4,增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白,转移因子等免疫增强剂.也可用中医扶正固本的方剂,提高机体的免疫功能.5,心理护理：情绪变化可加重病情.老年人生活自立能力差,又长年有病,易产生自卑感,家人一时照顾不周时,往往更加重失落失望的感觉,以至对治疗丧失信心,所以要作好病人的心理疏导,指导病人既要正确对待自己,也要理解别人.另外根据个人爱好,可参加一些文娱活动.保持良好的情绪和乐观的精神状态.树立战胜疾病的信心,有利于疾病向健康方面转化.


Instruction: 慢性肺源性心脏病的症状有些什么？

Output: 水肿；肺胀；心悸；咳喘


Instruction: 肺心病怎么治疗，无

Output: 肺心病是比较严重的疾病了，通常与长期的慢性肺部疾病有关的，治疗首先得针对原发病进行治疗，如有感染时需要用消炎药，另外配合一些平喘、止咳、祛痰等治疗，针对心衰的情况需要用强心、利尿等药物治疗。有缺氧时还得考虑吸氧。总之这是一种综合性的治疗方法，得根据病情的具体情况来决定如何用药.


Instruction: 慢性肺心病的影像学检查有些什么？

Output: 胸二维和多平面经食管超声心动图；心律失常心电图；彩超；动态心电图；超声检查；心电图、心电向量图；脉冲波多普勒组织成像技术；肺阻抗血流图；斑点追踪显像；心脏彩超；多普勒组织成像；超声二维斑点追踪显像技术；Tei指数；心电图检测；放射免疫分析法；多普勒超声心动图；二维超声心动图；心电向量图；应变率成像；X线；心脏超声；X线胸片；心脏彩色多普勒超声检查；应变和应变率显像；多普勒超声；M型超声心动图；QTVI技术；超声心动图；动态心电图检测；肺血流图；STI技术；心电图；定量组织速度成像；胸部CT；SRI技术；胸超声检查；右心室功能超声；胸片；放射性核素心室造影；CK技术；组织速度成像


Instruction: 肺心病肺动脉高压的影像学检查有些什么？

Output: 胸片


Instruction: 难治性心力衰竭的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 自体肺动脉瓣的多发群体是什么？

Output: 青少年


Instruction: 老年肺源性心脏病的发病年龄是多少？

Output: 49~73岁


Instruction: 肺外病变的临床表现有些什么？

Output: 不同部位实性肿物或结节；结节


Instruction: 大网膜囊的发病部位是什么？

Output: 后腹膜；大网膜囊,6例位于肠系膜


Instruction: 胃憩室的简介是？

Output: 胃憩室(gastricdiverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出，在钡餐造影中检出率0.04%～0.1%，胃镜检出率0.03%～0.3%。绝大部分为单发。


Instruction: 胃CFT的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃底


Instruction: 胃角的发病部位是什么？

Output: 胃体4例,胃窦；胃角16例,胃体4例,胃窦；胃窦


Instruction: 胃内异物的简介是？

Output: 胃内异物(foreignbodyinstomach)分为外源性、内源性以及在胃内形成的异物即胃石症。临床上常见柿石、毛发石及咽下的各种异物。外源性异物系吞食异物入胃，异物多种多样，常见的有纽扣、义齿、钱币、动物骨刺等。内源性异物系通过幽门通行穿入的如蛔虫团，胆囊穿孔入十二指肠使胆结石移入胃内。胃石按成分不同可分为：植物性、动物性、药物性和混合性。临床以进食柿子、黑枣、山楂等而致的植物性胃石多见。


Instruction: 胃石症的发病部位是什么？

Output: 胃角；胃窦；胃底腔


Instruction: 胃潴留的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 食糜的发病部位是什么？

Output: 空肠


Instruction: 胃潴留的简介是？

Output: 胃潴留（gastricretention）或称胃排空延迟（delayedgastricemptying）是指胃内容物积贮而未及时排空，凡呕吐出4～6小时以前摄入的食物，或空腹8小时以上，胃内残留量＞200ml者，表示有胃潴留存在。本病分为器质性与功能性两种，前者包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其邻近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。


Instruction: 上消化道气囊肿的发病部位是什么？

Output: 十二指肠降部；球部


Instruction: 皮革胃的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；细针穿刺活检术


Instruction: 对于胃在身体的哪个部位，无

Output: 胃位于膈下，上接食道，下通小肠。胃的上口为贲门，下口为幽门。胃又称胃脘(guǎn管，又读wǎn碗)，“脘”的古音同“管”，义亦相通。故胃之上为食管，胃之下为肠管，胃居二者之间名为胃管（脘）。其分上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；胃的中部称中脘，即胃体部分；胃的下部称下脘，包括幽门。


Instruction: 胃内异物的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃内隔膜的诊断是什么？

Output: X线检查可见胃泡影，中下腹无气影。胃大小正常，在幽门前1～2cm处可见狭窄缺陷，钡剂可通过隔膜孔，出现正常括约肌和十二指肠壶腹部影。胃内隔膜完全闭锁可通过上消化道钡剂造影或胃镜确诊。


Instruction: 胃腺瘤的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 胃柿石的简介是？

Output: 胃柿石症是人在空腹时一次性大量食入柿子后(这里的柿子是指做柿饼的那种柿子，而不是西红柿)，由于柿子中的鞣质与胃酸作用，很容易形成不溶于水、不能够被消化的块状物，即胃柿结石。胃柿石长期停留于胃中，既不能被消化，又因为体积大于幽门括约肌扩张松驰时的直径，而不能被排入肠中，因此会刺激胃粘膜，引起炎症、糜烂、溃疡，并引起胃功能紊乱，这种病症，就叫做胃柿石症。临床表现为腹痛，呕吐，黑便，症状与慢性胃炎，溃疡病或胃癌相似，可通过X线钡剂造影或胃镜鉴别。


Instruction: 胃NET的发病部位是什么？

Output: 胃窦


Instruction: 大网膜囊肿的简介是？

Output: 大网膜囊肿临床上少见。小囊肿一般无临床症状，大囊肿常由病人自己发现腹内有包块而就医。大网膜囊肿分为真性囊肿和假性囊肿两类。真性囊肿主要为淋巴管梗阻所致的潴留性囊肿，少数由先天性异位淋巴管发展而来；另一种真性囊肿为先天性皮样囊肿。假性囊肿为炎症反应后包裹形成。


Instruction: 残胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 吻合口部；吻合口


Instruction: 胃穿孔的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃～囊肿吻合术的临床表现有些什么？

Output: 吻合口溃疡出血


Instruction: 囊袋收缩综合征的发病部位是什么？

Output: 连续环形撕囊眼


Instruction: 胃结肠静脉干的发病部位是什么？

Output: 回结肠静脉


Instruction: 囊痈的简介是？

Output: 囊痈是发于睾丸以外阴囊部位的急性化脓性疾病。其基本征候特征为阴囊红肿疼痛，寒热交作，继则皮紧光亮，形如瓢状，痛剧。本病相当于西医的阴囊脓肿、阴囊蜂窝织炎。


Instruction: 腹茧症的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 胃腔生长的临床表现有些什么？

Output: 淋巴结肿大；假肾征


Instruction: 幽门区的发病部位是什么？

Output: 幽门区＞胃底区；胃底区


Instruction: 胃嵌顿的鉴别诊断

Output: 鉴别诊断：　食管裂孔疝患者因诊断未明，疼痛反复发作，疗效差及伴有其他多种多样的症状使患者产生焦虑、紧张的情绪而多科多次求诊。因症状多样、多变，被拟诊的病种有报道称多达30种以上。1.慢性支气管炎、肺部感染 部分食管裂孔疝患者，尤其是新生儿或婴幼儿患者由于经食管反流到咽部的胃内容物可被误吸入气管中，引起长期慢性咳嗽、咳痰，甚至支气管哮喘发作，往往以反复呼吸道感染长期就诊于内科，被误诊为慢性支气管炎、肺炎。单纯慢性支气管炎或肺部感染的症状、体征及X线异常影像仅限于肺部，而本病则有呼吸道症状以外表现，如餐后剑突下痛、胸骨后痛、反酸、胸骨后烧灼样痛、吞咽困难等，X线透视、平片检查肺部以外亦可有改变，上消化道X线造影检查、胃镜、CT检查有助于诊断、鉴别诊断。2.冠心病 成人食管裂孔疝与冠心病发病年龄相仿，部分患者临床症状酷似心绞痛发作的表现，故常致误诊，或本病与冠心病并存时常被漏诊。据何秋玉等报道75例食管裂孔疝，其中：胸骨下段后方疼痛者46例(61.3%)，心前区疼痛者29例(38.7%);胸痛持续时间数分钟～1h以上，以20～30min居多;胸痛放射至上胸部、背部、颈部、左肩及左臂32例(42.7%);胸痛间歇期常规心电图及24h动态心电图呈ST段压低、T波低平倒置或伴心律失常，经进一步检查确诊为食管裂孔疝并存冠心病者9例;胸痛间歇期常规心电图正常，而胸痛发作时24h动态心电图呈心肌缺血性改变，并有颈部、左肩、左臂放射痛，但次极量活动平板试验均阴性者6例;考虑为食管裂孔疝并进行X线或胃镜检查确诊者仅17例(22.7%)，其余的58例曾多次被诊断和(或)误诊为冠心病52例次(69.3%)。综合文献，其误诊原因包括：二者临床表现酷似。食管裂孔疝发生食管炎、食管溃疡，可诱发食管痉挛而出现胸骨后疼痛;疝囊移动、扭转或较大的食管旁疝，疝囊内或疝囊周围的迷走神经受到刺激，反射性地引起冠状动脉供血不足，心电图及24h动态心电图呈心肌缺血样改变;约1/3食管裂孔疝患者表现为心前区疼痛、阵发性心律失常、胸闷及心前区紧束感，而且疼痛可放射至背、颈、耳、左肩及左臂等;其发病方式、疼痛部位、胸痛性质、胸痛发作持续时间和含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯(消心痛)缓解等，都与冠心病心绞痛酷似，有时难以鉴别;二者发病年龄相仿。有学者报道，本病40岁以下发生率为9%，50岁以上达38%，70岁以上高达69%。该年龄亦是冠心病的好发年龄，而且临床上冠心病的发病率远较食管裂孔疝高，是导致老年人迅速死亡的最常见疾病之一，临床医生对其极为重视。因此，食管裂孔疝的中、老年患者一旦出现胸痛，即使同时有明显的上消化道症状，往往首先考虑为心源性胸痛，伴有糖尿病、高血压及高脂血症者尤为如此;二者并存，忽视食管裂孔疝的存在。如上所述，二者的好发年龄相同，故二者并存的情况也非常多见。因两者的症状相似，冠心病又极为常见，故对于同一病人上述两种疾病并存时，常首先考虑并满足于冠心病的诊断，导致食管裂孔疝的漏诊;忽视了冠状动脉扩张药物对非心源性胸痛的缓解作用。因硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、钙拮抗剂、硝苯地平(心痛定)等冠状动脉扩张药物同样也可不同程度地减轻或缓解食管平滑肌及膈肌的痉挛，使胸骨后疼痛减轻或缓解，有利于疝复位和解除对迷走神经的刺激，因而阻断了冠状动脉的反射性痉挛，加上药物直接扩张冠状动脉的作用，在食管裂孔疝病人胸痛发作时，服用上述药物后，可使部分病人胸骨后疼痛或心前区疼痛缓解或部分缓解。由于内科医师对食管裂孔疝的解剖和病理生理特点缺乏认识，忽视了冠状动脉扩张药物对非心源性胸痛的缓解作用，满足于冠心病的诊断和“治疗有效”结果，是将本病误诊为冠心病或与冠心病并存时被漏诊的原因之一。综上所述，食管裂孔疝的胸痛易误诊为冠心病发作。但只要掌握其解剖、病理、病理生理及临床特点，结合以下几点可供鉴别：虽本病常规心电图及24h动态心电图呈ST段压低、T波低平倒置或伴心律失常，但胸痛间歇期常规心电图正常，次极量活动平板试验阴性。而冠心病病人在胸痛间歇期常规心电图亦有异常改变，次极量活动平板试验阳性;食管裂孔疝患者胸痛发生与劳累无明显关系，但与饮食关系密切。常在饱餐后0.5～1.0h后胸痛发作，平卧、弯腰、咳嗽、屏气用力或用力排便等腹压增加的因素可诱发或加重胸痛，而半卧位、站立、散步、呕吐酸水或胃内容物后胸痛减轻或缓解。睡眠中胸痛发作，起坐后逐渐缓解。冠心病心绞痛则无上述特点;X线检查可有膈上疝囊征、膈上出现胃黏膜、下食管括约肌上升和收缩、胃食管反流等;内窥镜检查可见：齿状线上移>2cm，食管末端狭窄的管腔增宽变直，食管下段、贲门，胃体腔口在同一纵轴上，胃液反流入食管，胃黏膜皱襞通过膈食管裂孔翻入胸腔，诱导病人恶心时胃黏膜如核桃样疝入食管，食管旁疝可见胃黏膜疝囊腔随吸气、呼气而膨出和缩小，反流性食管炎的内镜表现等;对无冠心病并存者服用硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)或硝苯地平(心痛定)等冠状动脉扩张药虽部分病人胸痛缓解，但起效缓慢或疗效不肯定。而应用西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁、法莫替丁及胃动力药(多潘立酮、西沙必利等)可使本病患者胸痛等症状明显缓解，发作间隔期延长。3.胆囊炎、胆石症 食管裂孔疝可因剑突下痛、疝囊及疝内容物在食管裂孔上下滑动刺激迷走神经反射性引起右上腹痛、恶心呕吐，易误诊胆囊炎、胆石症。或二者同时并存时仅满足于胆囊炎、胆石症的诊断而漏诊。但胆囊炎、胆石症多有发热、黄疸、血象升高、肝功能异常等改变，且B超、CT检查可见胆道系统炎症、结石影像。而单纯食管裂孔疝病人则无黄疸、肝功能异常等改变，B超、CT检查亦无肝胆系统炎症、结石影像。当遇到剑突下痛、右上腹痛、恶心呕吐等症状的病人不能只想到肝胆系统疾病，还要考虑有食管裂孔疝之可能。只要想到本病，应行上消化道X线造影检查，如能见到膈上疝囊征、膈上出现胃黏膜、下食管括约肌上升和收缩、胃食管反流等征象，即可确诊。4.消化道出血、贫血 由于食管黏膜糜烂溃疡或反复疝入致贲门黏膜撕裂、疝入胃溃疡，食管裂孔疝可有消化道出血，其发生率2.5%～20.7%。多表现为持续少量黑便或呕少量新鲜血，严重者可大量呕血、黑便，重度贫血也可为首发症状。常疑诊为临床上较常见的血液病、消化道炎症或溃疡、消化道肿瘤引起的出血，忽视了食管裂孔疝存在的可能。但只要遇到消化道出血、贫血的病人想到本病，及时行胃镜、消化道X线造影检查多能诊断。5.消化道疾病 食管裂孔疝病人多因剑突下痛、反酸、上腹烧灼感、吞咽不畅等，与食管炎、胃炎、溃疡病、食管癌等疾病的一些症状类似。但食管裂孔疝引起的反酸、胸骨后烧灼样痛可因平卧及增加腹压(弯腰、举重物、用力排便等)而加重，单纯食管炎、胃炎、溃疡病反酸、胸骨后烧灼样痛无此特点。由于食管黏膜水肿、糜烂、溃疡或运动功能障碍，食管裂孔疝引起的吞咽不畅多为间断性、反复发作或持续几小时，几天后常自行缓解;而食管癌、贲门癌吞咽困难为进行性加重，并伴有消瘦等病史。慢性食管炎、溃疡、肿瘤浸润等可引起食管挛缩，在胸腔内食管长期向上牵拉下，食管下段和贲门逐渐进入膈上而致食管裂孔疝;此种情况须仔细追问病史和查体，并借助X线检查、内镜和病理检查进行鉴别。6.气胸、脓胸食管裂孔疝疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔后，胃内气液体漏入胸腔压缩肺组织，病人出现胸部疼痛、呼吸困难。由于胸腔内呈负压，因此胃内气体可不断进入胸膜腔，上述症状进行性加重。患侧肋间隙增宽，叩诊呈鼓音，听诊肺呼吸音减弱或消失。X线透视膈下无游离气体，胸腔内积气，肺组织压缩萎陷，纵隔移位。从症状、体征及辅助检查与气胸酷似，非常容易误诊。但食管裂孔疝疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔患者既往多有剑突下痛、胸骨后烧灼样痛、反酸、上腹烧灼感、吞咽不畅等表现，而且上述症状常因平卧及增加腹压而加重;X线透视下插入胃管，胸腔内可见胃管阴影，注入水溶性造影剂胸腔内可显影。嵌顿胃穿孔后，胃内消化液漏入胸腔并刺激胸膜，表现为剧烈胸痛，并因肺组织被压缩而出现呼吸困难。X线检查显示胸腔内有致密影，有液平面，从而误诊为脓胸。而该疾病与脓胸的区别在于胸腔引流液的性质及引流量的多少。因胃内潴留液、分泌液可继续进入胸膜腔，嵌顿胃穿孔后引流量较多，引流出的液体呈深褐色，非空腹穿孔可见食物残渣，而且胸痛及呼吸困难、患侧肺呼吸音低不因引流而缓解，X线检查肺萎陷仍存在。病情较一般脓胸危重，处理不当或不及时，可很快出现感染性休克而死亡。7.先天性肺囊肿 先天性肺囊肿是胚胎期肺发育异常所致，有单发性和多发性、闭合性囊肿和开放性囊肿之分。与支气管不相通者为闭合性囊肿，与支气管相通者为开放性囊肿。开放性囊肿黏液经细小通道排出支气管，支气管与囊腔间有时形成一个单向“活瓣”，吸气时空气较易进入囊腔并使其膨胀，呼气时囊内气体不能排出而成为张力性囊肿，压迫患侧正常肺组织并使纵隔及心脏移位，对侧肺亦可受压，出现呼吸困难等症状。与疝囊内嵌顿的胃溃疡穿孔后，胃内气液体漏入胸腔压迫肺组织，病人出现呼吸困难的症状、体征相似。但先天性肺囊肿消化道造影胸腔内无胃肠道影像，而食管裂孔疝患者往往有剑突下痛、上腹烧灼感、胸骨后烧灼样痛、反酸、吞咽不畅等病史，且X线检查左侧膈上可见疝囊影，钡餐检查时膈上可出现粗大的胃黏膜影，并经增宽的食管裂孔延续至膈下胃底部。8.妊娠反应 孕妇食管裂孔疝应与妊娠反应相鉴别，妊娠反应的症状多发生在妊娠早期的前3个月，随妊娠月份增加，症状逐渐好转或消失;孕妇食管裂孔疝与腹压增高有关，多在妊娠的第5个月以后出现，越邻近妊娠晚期，症状越重。诊断： 食管旁疝的临床特点：食管旁疝的临床表现主要是由于机械性影响，患者可以耐受多年，但疝入的胃可压迫后纵隔、食管、肺而出现症状，全胃也可翻转疝入胸腔导致胃扭转、梗阻，而且容易发生胃嵌顿、血运障碍，甚至绞窄坏死、穿孔。与食管裂孔滑动疝不同的是，本病较少发生胃食管反流。(1)疼痛：可能由胃通过裂孔牵拉膈肌脚的肌纤维，或巨大食管旁疝胃大部或全胃疝入发生胃扭转、绞窄所致。疝入胃牵伸膈脚肌纤维产生的疼痛，多位于剑突部，并在同一平面向背部或肋缘放射，有时可扩散到颈部、颌部、上胸部、左肩部和左手臂，且多在饱餐后发生。疝囊小者往往疼痛较重，而疝囊大者则很少出现剧痛。全胃疝入发生胃扭转、绞窄可致剧烈绞痛。(2)咽下困难、吞咽障碍：多因大的食管旁疝压迫食管、疝入膈上的胃排空延缓或食管末端扭结所致。食管旁疝发生咽下困难时，食物通过食管裂孔的机械梗阻部位是很缓慢的，病人常有胸骨后下部的不适和反胃，但并发食管炎者极少。(3)上消化道出血：疝入胸腔的胃因排空不良并发胃炎、溃疡时可发生上消化道出血，可呕吐咖啡色血性物，有20%～30%食管旁疝的病例可发生严重呕血。全胃疝入发生疝嵌顿、扭转时亦可发生上消化道出血。(4)巨大食管旁疝：反流症状：巨大裂孔疝患者可有胸骨后烧灼样痛和反流症状，少数可并发食管炎。有学者报道一组巨大裂孔疝病人中，既往有反胃及夜间误吸症状者占40%，胸骨后烧灼样痛和反流占86%，内镜检查20%的病人有食管炎。心脏、肺和纵隔压迫症状：巨大食管旁疝压迫心脏、肺和纵隔时可以产生心悸、胸闷、阵发性心律失常、心前区紧束感、气急、咳嗽、发绀、呼吸困难、肩颈痛等诸多症状。体征：巨大食管裂孔疝者在胸部可以叩诊出不规则的鼓音区与浊音区。饮水后或被振动时，胸部可听到肠鸣音和溅水声。


Instruction: 腹囊的病因是什么？

Output: 饮食生活不规律


Instruction: 囊痈的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 胃 (脏腑)是什么?

Output: 在中医学，胃为六腑之一，和五脏中的脾为表里。功能主要是受纳和腐熟水谷，因此有“水谷之海”之称；饮食物经过胃而下送小肠，故胃以通降为顺；人体的气血、津液等为食物中营养物质所化生，首先依靠胃的受纳，故胃气的强弱对保持人体健康和疾病的预后有重要关系。


Instruction: 残胃瘘的病因是什么？

Output: 残胃损伤


Instruction: 包涵囊肿的简介是？

Output: 包涵囊肿又称表皮样囊肿、植入表皮样囊肿、珍珠瘤、创伤后皮样囊肿等，多位于手掌或手指的掌侧，生长缓慢。


Instruction: 脾囊肿的简介是？

Output: 脾囊肿并非真性肿瘤，是脾脏组织的瘤样囊性病变;临床上可分为寄生虫性囊肿和非寄生虫性囊肿。


Instruction: 腹部囊性肿块的发病部位是什么？

Output: 腹腔；腹膜后


Instruction: 胃隔膜的病因是什么？

Output: (一)发病原因以前认为，胃隔膜的发生与胚胎期原肠的再通有关，即Tandler假说。该假说认为，在胚胎6周后消化道上皮发生增殖，使管腔闭塞成实性索状体，尔后，该索状体内出现空泡化，继而空泡融合，管腔再通。如在发育过程中幽门部停止在实性索状体阶段或该部空泡化不全，则形成胃隔膜。但现在有人认为，在胃的发育过程中不存在Tandler增殖阶段，幽门隔膜的形成是由于局部内胚层组织过度增生的结果。(二)发病机制根据部位的不同，胃隔膜分为胃窦型和幽门型。胃隔膜一般位于幽门以上1～7cm，隔膜由黏膜和黏膜下层组成，隔膜两面均覆有正常黏膜。隔膜厚度2～3cm，柔软但有韧性。无孔的隔膜可造成幽门完全梗阻，见于新生儿。有孔的隔膜，该孔位于隔的中央或偏于一侧，大小2～3cm，可耐受人工扩张，见于儿童和成人。


Instruction: 胃病的简介是？

Output: 所谓胃病，实际上是许多病的统称。它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适，疼痛、饭后饱胀、暖气，返酸，甚至恶心、呕吐等等，临床上常见的胃病有急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉，胃结石，胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症，急性胃扩张，幽门梗阻等。药物治疗：去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。


Instruction: 溃疡穿孔的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠


Instruction: 胃出血的简介是？

Output: 胃出血俗称上消化道出血，40%以上是由胃、十二指肠溃疡导致，工作过度劳累、日常饮食不规律、情绪异常紧张等都是胃出血的诱发因素。其次是急性出血性胃炎导致的胃出血，多见于应激、药物及外伤。这两种原因导致的胃出血大部分经过正规治疗后都能痊愈。另外是肝硬化导致的胃出血，肝硬化病人后期会发展成食管胃底静脉曲张，如果再食用粗糙食物、情绪过度刺激，食管胃底的曲张静脉会发生破裂出血。另外出血的原因还有消化道肿瘤、血液系统疾病等。总体来说，胃出血的死亡率高达10%。胃出血后因血液刺激引起恶心呕吐，可有呕血表现。若出血后立即呕出，血液呈鲜红色;若血液在胃内停留一段时间，经胃酸作用后再呕出，则呈咖啡渣样的棕褐色。血液除吐出外，更多的是从肠道排出。由于血红蛋白经肠内硫化物作用形成黑色的硫化铁，所以，排出的血液一般都是柏油样黑便。只有当出血量大，血液在肠道内通过很快时，排出的血液才呈暗红色，或偶尔呈鲜红色。一般而言，当出血量大时，既有黑便又有呕血;当出血量小时，常常仅有黑便。如果出血部位在十二指肠，呕血较少见。


Instruction: 胃GIST的发病部位是什么？

Output: 胃体；幽门；胃底；胃窦


Instruction: 肠源性囊肿的发病部位是什么？

Output: 后颅窝；椎管；髓外硬膜下；脑干；脊髓腹侧；后纵隔；颈椎；颈胸段脊髓腹侧；颈胸段椎管硬膜下脊髓腹侧


Instruction: 虫臌的简介是？

Output: 寄生虫如血吸虫等引起臌胀称“虫臌”又称蛊胀”，或简称“蛊”。


Instruction: 囊袋侵蚀的病因是什么？

Output: 聚丙烯酰胺水凝胶；外科补片、镇痛泵


Instruction: 胃肠道原发的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: 胃漏是LSG的并发症是什么？

Output: 胃漏


Instruction: 胃隔膜的鉴别诊断

Output: 有孔胃隔膜应与先天性肥厚性幽门狭窄相鉴别，前者除腹部摸不到肿块外，X线表现有以下特点：幽门部没有向腔内突出的“肩征”，而且呈弧形状。胃小弯下部没有乳头征象。幽门部没有不变的“鸟嘴”征象。因隔膜以上胃腔无狭窄，因而无幽门管拉长征象。因幽门没有肿块，十二指肠球部没有伞状表现或弧形压迹。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 肠郁的简介是？

Output: 肠郁是胃肠功能紊乱，一组包括腹痛，腹胀，排便异常大便粘滞，反复发作的症状。


Instruction: 肝胃韧带的发病部位是什么？

Output: 肝胃韧带实际上由肝膈韧带；肝膈韧带；肝食管韧带


Instruction: 隐窝囊肿的发病部位是什么？

Output: 蝶窦外侧


Instruction: 霍奇金病的多发群体是？

Output: 好发于青少年


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 小儿霍奇金病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 霍奇金病的并发症是什么？

Output: 淋巴癌


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


Instruction: 小儿霍奇金病的并发症是什么？

Output: 血小板减少症


Instruction: 小儿霍奇金病的发病原因？

Output: HD的病因及发病机制不明，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特淋巴瘤患儿血清中EB病毒抗体滴度明显增高，HD与传染性单核细胞增多症的既往史及EB病毒的接触有关，由于EB病毒导致的传染性单核细胞增多症患者发生HD的危险性是一般人群的3～4倍。一些先天性免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症，较易发生淋巴瘤;肾移植接受免疫治疗者，其发生肿瘤的危险性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤，又如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，免疫性溶血等自身免疫性疾病，易并发淋巴瘤，HD患者常有淋巴细胞转化率和玫瑰花结形成率降低，皮肤迟发超敏反应阴性等细胞免疫缺陷表现，在疾病进展期IgG，IgA及IgM均下降，以IgM下降明显，特别是淋巴细胞减少型尤著，说明体液免疫亦有缺陷。文献报道，HD和其他恶性淋巴瘤可发生在一个家族的多个成员中，估计一个HD患者的近亲发生此病的危险性比一般人群高3～5倍，在单卵双胞胎中HD的发病危险性比一般人群高100倍，而在杂合的双胞胎中则没有升高的危险性，有报道组织相容性抗原(HLA-A)与HD有明显关系，即HLA-A11和W5，HLA-B7和W15者易患HD，部分有染色体异常的疾病，如先天愚型，先天性睾丸发育不全者，淋巴瘤的发生率较高，一些资料显示，HD的发生可能和环境有关;也有报道其发生与服用苯妥英钠(大仑丁)及接触家畜特别是兔有关。发病机制病变组织中常有正常淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞，R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影，核仁大而明显，未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性单核细胞增多症，非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴系恶性肿瘤中也可见到类似细胞。根据RYE分类系统，将HD分为4个组织学亚型：1.淋巴细胞优势型(lymphocyte predominant，LP)： 占10%～15%，男孩及小年龄患儿多见，临床病变常较局限。2.混合细胞型(mixed cellularity，MC)： 10岁以下儿童多见，R-S细胞较易见，上述各种类型的反应性细胞浸润，可见有灶性坏死和纤维化，临床上病变范围常较广泛，伴有淋巴结外病变。3.淋巴细胞削减型(lymphocyte depleted，LD)： 在儿童中较少见，HIV感染病人中多见，病变中有大量畸形的恶性网状组织细胞和R-S细胞，淋巴细胞少见，有广泛的坏死和纤维灶。4.结节硬化型(nodular sclerosing，NS)： 在儿童中最常见，易见R-S细胞，淋巴结有包膜，胶原性束带从包膜延伸将淋巴结隔成多个小结，临床上以下颈部，锁骨上，纵隔发病为多见。


Instruction: 霍奇金病忌食什么？

Output: 螺丝菜；干腌菜；蜂蜜；啤酒


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


Instruction: 霍奇金病的辅助治疗有些什么？

Output: 供者淋巴细胞输注；非清髓性预处理


Instruction: 霍奇金病的推荐药有哪些？

Output: 埃希；紫杉醇注射液；重组人干扰素α-2b注射液；欧文；注射用重组人干扰素α2a


Instruction: 继发性霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 霍奇金病的治愈率是多少？

Output: 5年生存率50%


Instruction: 小儿霍奇金病的西医治疗

Output: (一)治疗主要的治疗手段为化疗和放疗。1.放疗 HD对放疗敏感，20世纪70年代以前，无论年龄、分型 和分期的差别均采用放疗。70年代以后才有专门以儿童为对象的治疗方案。目前对生长期儿童主要采用联合化疗加肿瘤浸润野低剂量放疗，有试图进一步减少或删除放疗的倾向。对已完全发育的青少年局限性病变采用肿瘤扩大野高剂量放疗。常用的放疗野有以下几个：(1)Waldeyer野：用于Waldeyer或耳前淋巴结病变。上颈部病变并以放疗为单一治疗手段时应同时做Waldeyer野预防性放疗。(2)横膈上斗篷样野：包括颌下、颏下、颈部、锁骨上下、腋下、纵隔和肺门淋巴结。(3)横膈下野：包括脾和主动脉旁淋巴结。(4)倒“Y”野：包括髂总、髂外、腹股沟淋巴结。2.化疗 经典联合化疗方案MOPP对成人与儿童的晚期HD有50%的治愈率。ABVD方案仍可使50%的MOPP耐药者获得缓解。MOPP与ABVD联合时耐药者减少。化疗剂量宜大，但过长的维持治疗并不延长缓解期。根据不同分期以4～6个疗程为宜。常用的MOPP、COPP、COPP/ABV方案。(二)预后有文献报道，10岁及以下的儿童较11岁以上儿童、青少年有明显的低复发率和长期存活率。但10岁以下行脾切除术的HD患儿因感染的风险较高，长期生存率受此因素影响。HD在合理的治疗下预后良好，治愈率可达80%～90%，但反复复发的晚期广泛病变预后仍不良，HD可见远期复发。远期死亡者死于治疗相关并发症多于疾病本身。常见的与放疗、化疗相关并影响远期生活质量的合并症有放疗部位的软组织、骨骼发育不良及畸形，放疗野内脏器功能障碍，心、肺功能障碍，不育和第二肿瘤等。影响预后的因素：1.临床分期 ～期5年生存率可达80%～90%，10年生存率60%～70%，及期5年生存率分别为73%及63%。2.病理分型 预后好坏的顺序依次是淋巴细胞为主型，结节硬化型，混合细胞型和淋巴细胞消减型，其5年生存率分别为94.3%～82.4%及不到30%。3.年龄 年龄越大预后越差。4.原发灶的部位 原发于纵隔者比颈部者差，因后者能进行较彻底的放射治疗。5.就诊时有无全身疾病。6.脾脏受累情况脾脏受累越重，预后越差。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的并发症

Output: 骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损("象牙"椎骨)；罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折.由于肿块而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸.骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢水肿.气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣.肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿.


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: 在美国每年诊断病例都有6000~7000.男性与女性的比例为1.4:1.10岁前罕见;两次年龄高峰的分布分别为15~34岁和60岁以后.由于60岁以后大多数病例诊断为非霍奇金淋巴瘤(见下文,因而第二次高峰可能系不确切的病理诊断的人为因素所造成.流行病学研究未发现其有平行的证据.病因不明,但患者似存在遗传易感性和环境相关性(例如伐木工;E-B病毒感染;HIV感染)。病变部位淋巴结肿大，正常结构破坏，部分或全部被肿瘤组织所代替。镜下可见淋巴结被浸润如肉芽肿，其中可见单核或多核司-瑞细胞(Sternberg-Reed cell)，淋巴细胞、嗜酸细胞和浆细胞浸润，并可有纤维组织形成。找到司-瑞细胞是诊断本病的依据。近年来的研究，发现不同的病理变化与预后关系很大，为了采取不同的有效治疗，有必要进一步分型。目前国际国内多采用Rye分型，依预后良左分为四型。 1.淋巴细胞优势型;2.结节硬化型?; 3.混合型?;4.淋巴细胞削减型 。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 20 ～ 30岁


Instruction: 小儿霍奇金病的治疗周期多长？

Output: 2-6个月


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 肝脾不大；腹部包块；肝功能异常；乏力；腰部隐痛；嗜酸细胞性肠炎；脾肿大；低热；尿量减少；食欲不振；肠腔内外肿块；肛门坠胀感；面部水肿；口腔溃疡；伴发热；咽隐窝变浅或消失；腹胀；视力下降；穿孔；胃肠壁增厚；皮损；混合充血；肝肿大；体温36.8℃；胃壁均匀轻～中度增强；骨髓浸润；恶心；邻近脏器受侵犯；骨膜反应轻；溃疡；体重减轻；双肺弥漫性病变；皮肤结节；LDH水平升高；不痒；咽部溃疡；眶尖综合征；皮肤瘙痒；发热；嗜睡；畏寒肢冷；体温升高；食欲差；染色体异常；认知障碍；胸腹腔积液；双侧肾上腺占位；心慌；视乳头水肿；右侧睾丸肿大；淋巴结肿大；痛性眼肌麻痹；上腹部疼痛；肠壁不规则增厚；玻璃体混浊；排尿困难；大小便失禁；皮肤病变；皮肤瘀点；胸腹水；黏膜表面呈肿块结节；颈部包块；全身皮肤结节；额部痛觉减退；憋气；黑便；乳糜胸；血尿；弥漫性回声不均匀；弥漫性大细胞型；红肿包块；下肢肌肉疼痛；咳痰；不痛；SPF值；右下肢肿痛；肠腔扩张；椎管内、硬膜外肿块；焦虑；抑郁情绪；腹痛；皮温高；单侧颊面部肿胀；胸闷；便血；双下肢乏力；周围脂肪间隙消失；淋巴组织良性病变；体重下降；视网膜脱离；面色潮红；咯血；肠壁环形明显增厚；下腹疼痛；高热；盗汗；4例双侧叶增大；心率106次/min；胸腔积液；体质量减轻；呼吸24次/min；左上腹肿物；骨髓纤维化；行走不稳；免疫功能低下症状；白细胞异常升高；睾丸肿大；尿频尿急；肉眼血尿；肠壁浆膜层毛糙；消化道出血；气促；肿块前缘弧形前凸；深部淋巴结肿大；出血倾向；肠壁增厚；认知功能下降；痤疮；鼻咽部异物感；细胞毒性T淋巴细胞明显升高；咽痛；乳酸酸中毒；长期发热；外观畸形；右颈部包块；肾上腺占位；单侧叶增大；右下腹包块；延迟期呈低回声；上腹痛；双下肢无力；腭帆提肌肿大；房水闪辉；肾上腺肿物；呕吐；下肢水肿；抑郁；贫血；心音有力；流涕；眼炎；5例软组织肿块；外阴溃疡；律齐；少尿；软组织肿块；消瘦；腹膨隆；鼻塞；中枢神经系统异常；四肢不自主抖动；咳嗽；咽部异物感；白细胞介素-6；反常呼吸；扁桃体肿大


Instruction: 小儿霍奇金病的治愈率是多少？

Output: 经过系统治疗后70%可以稳定病情甚至治愈


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: PTEN基因


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

Output: 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


Instruction: 早期霍奇金病的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗；放疗


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的辅助检查有些什么？

Output: 病理检查；随机对照试验；FISH检测


Instruction: 经典霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: PET/CT检查；CT显像；B超；PET/CT显像


Instruction: 小儿霍奇金病的推荐药有哪些？

Output: 甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；依托泊苷软胶囊；醋酸泼尼松片；曲安西龙片；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: (一)发病原因霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段，已知具有免疫缺陷和自家免疫性疾病的患者霍奇金淋巴瘤的发病危险增加，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险高99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常，本病的病因及发病机制尚待进一步研究。(二)发病机制1.病理组织学霍奇金淋巴瘤病理组织学主要表现：(1)病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏。(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，组织细胞，成纤维细胞及纤维组织，在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型(图1)，典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富，若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”，RS细胞及不典型(变异型)RS细胞是霍奇金淋巴瘤的真正肿瘤细胞，最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。2.病理组织学分类近30余年来国际上广泛采用1965年制定的霍奇金淋巴瘤Rye分类方案，新近提出的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)，结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式.背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19，CD20，CD22，CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性，临床多表现颈部限局性病变，局部治疗疗效好，预后好，经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)，富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)，混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞减少型(lymphocyte depletion HL)4个亚型，与Rye分类雷同，欧美发达国家以结节硬化型多见，我国以混合细胞型较多，WHO分类较好地反映了不同组织学类型与其病程，临床生物学特征及预后的相关性，目前我国正在推广应用WHO分类。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的西医治疗

Output: 化疗或放疗可治愈大多数病人.在4~4.5周内给照射野予4000~4500cGy剂量,可根治95%以上患者的淋巴结病.此外,标准疗法应包括3600cGy照射邻近未受侵犯的区域(扩大照射野),因为病变是通过邻近的淋巴而扩散.尽管常推荐放疗,化疗联合方案,然而E亚型患者对放疗亦可能有效.对特殊病例可未作分期而先考虑首次放疗,然而治疗方案还是以分期为主要依据的.和A期的疾病可单用放射疗法,但治疗的照射野要扩大,包括膈上所有淋巴结分布的区域,大多数病人要扩大到主动脉周围的淋巴结和主动脉分叉处以及脾脏或脾蒂.此种治疗方案约可治愈80%的病人.治愈是指治疗后5年无病生存,此后复发极为罕见.大面积侵犯纵隔(＞胸腔直径的1/3)的病人,单放疗复发率高,化疗后放疗可使约75%的病人无复发存活期延长.对特殊的A期,结节硬化型,或淋巴细胞占优势型患者,单用斗篷式照射可能已足够.A1 期的疾病,照射所有淋巴结(斗篷式及倒Y型)可使总存活率达85%~90%,5年无病存活率则可达65%~75%.在某些特殊的病例(如仅有轻微脾脏疾病),范围较小的放射疗法(减去盆腔照射野)也同样有效.对B和A1 期的疾病,可使用放疗和化疗,对A2 期疾病常使用联合化疗方案,可使用或不使用淋巴结部位的放射疗法.治愈率已达75%~80%.由于单用放疗不能治愈B期霍奇金病,因此需要单独使用联合化疗方案或联合化疗方案合并放疗,生存率为70%~80%.期A和B的疾病,应用联合化疗方案,特别是应用MOPP方案(氮芥,长春新碱,甲基苄肼,强的松)或ABVD方案(阿霉素,博来霉素,长春碱,氮烯咪胺).根据近年随机研究,对大多数霍奇金病患者治疗来说,ABVD已成为的标准方案.该方案已使70%~80%的病人获完全缓解,而且＞50%在10~15年内持续无病.前瞻性研究结果并未证明交替使用MOPP与ABVD或加入其他药物联合方案的疗效会优于ABVD方案.其他的有效药物有亚硝基脲,链脲霉素,顺氯氨铂以及鬼臼乙叉甙.未能缓解或在6~12个月内复发的患者其预后差.常规抢救治疗的疗效有限.自身骨髓或外周血干细胞的移植可选择病例进行.对强烈治疗全身情况可耐受以及对再次诱导化疗有效的患者,自身移植治愈率可达50%.同种异基因移植似无甚优越因而不予推荐.自身移植已在初发高危霍奇金病患者中进行研究.


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 霍奇金淋巴瘤应与下列疾病相鉴别：1.胸腺瘤 恶性淋巴瘤中青年病人几乎占一半，而胸腺肿瘤一般均在40岁以上。小于40岁的胸腺瘤非常少见。胸腺瘤位于前上纵隔，而霍奇金淋巴瘤也常见于前纵隔，部位不是特异性的诊断依据。主要是以临床表现为依据。胸腺瘤有局部和全身重症肌无力，红细胞发育不良及低丙种球蛋白血症等临床特异性表现。胸腺瘤很少出现体表肿大的淋巴结，而恶性淋巴瘤经常出现体表不同部位的肿大淋巴结。恶性淋巴瘤大多表现为前中纵隔多发的肿大淋巴结和融合成团块的肿大淋巴结，CT增强扫描多为不均匀强化，其中有结节样明显强化区。胸腺瘤多表现为纵隔区密度均匀的肿块，有些伴低密度囊变和坏死区，增强扫描胸腺瘤一般表现为均匀强化。有报道恶性淋巴瘤强化值多超过30HU以上，而胸腺瘤多低于30HU。胸腺瘤钙化率为25%左右，恶性淋巴瘤的钙化绝大多数是放疗后出现的，原发肿瘤的钙化是非常少见的，未经治疗的肿瘤内钙化几乎均是胸腺瘤。胸腺瘤由直接侵袭的方式向邻近组织生长，侵犯纵隔间隙。2.胸内巨大淋巴结增生 是一种罕见的，病变局限于肿大的淋巴结的原因不明的良性病变，又称为Castleman病、纵隔淋巴结样错构或血管滤泡样淋巴结增生。本病可沿淋巴链发生于任何部位，但70%见于纵隔，其次为肺门区肺血管水平。发病年龄为50～70岁。根据胸内巨大淋巴结增生的组织学表现分为3型：透明血管型;浆细胞型;混合型。本病一度被认为是异位胸腺增生和胸腺瘤，目前这种看法被否定。病人多为40～50岁的青壮年，发病无性别差异。本病无侵袭性，亦不发生远处转移。90%的病人无症状，在常规体检和出现胸内器官结构的压迫症状后，经胸部X线发现。有部分病人伴有贫血、乏力、关节疼痛、盗汗和低热等全身症状。手术切除病变后症状消失。X线检查胸内巨大淋巴结增生可发生于纵隔的任一区域以及肺门和肺实质内。肿块可位于胸腔中线的一侧或两侧，X线表现无特异性。CT扫描和主动脉造影有一定的诊断价值。血管造影可显示肿块的滋养血管和发生部位。其滋养动脉显示较为清晰，但引流静脉显影不清楚。治疗以外科治疗为主并发症很少，疗效满意，术后不易复发。3.中央型肺癌 病人一般年龄较大，可有长期吸烟史，无任何诱因出现咳嗽、咯血和痰血，同时伴有胸痛、胸闷、气急等临床症状。放射学影像发现肺门及纵隔有占位性病变。肺门肿块被认为是中央型肺癌最直接、最主要的影像学表现。肺门肿块表现为结节状，边缘不规则，也可有分叶表现，同时尚可见阻塞性肺炎，肺不张。有些恶性程度高的肺癌肿瘤可迅速侵入支气管壁伴肺门淋巴结转移，在受累支气管明显狭窄之前往往有明显占位。中央型肺癌肺门肿块边缘有毛刺，并且病变以支气管为轴心向周围浸润。中央型肺癌常同时伴有肺门、纵隔淋巴结肿大，淋巴结肿大与癌组织相融合，包绕周围血管，神经并对周围器官造成压迫。大部分病人经痰脱落细胞检查及支气管镜检查得到确诊。4.结节病 纵隔原发性结节病比较少见，一般不容易确诊。结节病是一种非干酪性肉芽肿疾病，温带地区较热带地区多见，黑色人种的发病率较高，可发现于任何年龄，但多见于20～40岁。结节病症状多数较轻，或无症状，常于体检胸透时发现肺门淋巴结肿大。表现为肺门肿大的淋巴结大多双侧对称，多结节粘连可呈分叶状，边缘光滑锐利，常伴有气管旁，主-肺动脉窗，隆突下淋巴结肿大及肺部表现，两肺纹理增多，粗索条状，网状，小结节状肿块：结节病并胸内淋巴结肿大一个特点是一般不压迫上腔静脉及其他大血管。淋巴结可发生钙化，呈蛋壳样。手术切除效果良好。


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面：1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉 可增快，但非特异性。2.病理组织形态学检查 病理组织形态学诊断仍为最传统、最主要的方法。形态上需与其他小圆细胞肿瘤相鉴别，如Ewing肉瘤、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤。非肿瘤性淋巴组织增生过程，特别是儿童自身免疫性疾病有长期的淋巴结肿大时很难单独以组织形态学来与NHL鉴别，需结合免疫组织化学、细胞及分子遗传学检查作最后诊断。根据WF分类，儿童NHL最常见的类型(90%以上)为淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。3.免疫表型分析 对组织形态学加于补充，大部分免疫标记与相应分化阶段的正常淋巴细胞共有，但有克隆性表现或成熟组织出现幼稚细胞所具有的标记时，支持肿瘤的诊断。根据免疫表型将NHL分为T细胞性和B细胞性两个类型，70%以上的淋巴母细胞型NHL免疫表型为T细胞性，95%以上的小无裂型为B细胞性，大细胞型中以T细胞性多见，小部分为B细胞性。Ki-1抗原(CD30)对间变型大细胞淋巴瘤有诊断意义。4.有条件时做细胞遗传学及分子生物学检查 肿瘤细胞有t(8;14)、t(8;22)，t(8;2)时支持B细胞性NHL诊断。从分子生物学水平看，如检测到免疫球蛋白或T细胞抗原受体基因重排可确定肿瘤为淋巴系统来源。真正组织细胞起源的类型十分少见，此时非特异性酯酶阳性，有时T6抗原阳性(Langerhans cell抗原)或出现其他的单核/组织细胞抗原，并可见吞噬细胞增多。5.分期检查 NHL整的诊断应包括病理形态、免疫分型 和分期，分期可指导临床治疗的强度。分期检查应包括骨髓涂片或活检、头颅及胸腹影像学检查(选择性CT、MRI、B型超声或X线平片)、脑脊液离心甩片找肿瘤细胞、全身骨扫描，通过这些检查确定肿瘤浸润范围并据此作出临床分期。6.生化检查、血清学检查 不能提供诊断依据。NHL时VMA，HVA，-FP，癌胚抗原水平正常。LDH非特异性升高，并与肿瘤负荷成正比。血清可溶性IL-2受体升高(传单及其他一些良性疾病亦可升高)、2-微球蛋白升高。小无裂型时可出现单克隆免疫球蛋白条带。有肝脏浸润时可有肝功能异常。这些指标均不能用作与其他疾病相鉴别的主要依据。高肿瘤负荷者治疗前就可以发生自发性肿瘤细胞溶解综合征，出现电解质紊乱，如高血钾、低血钙、高血磷，高尿酸血症，高尿素氮等。可选择性做胸部X线平片、腹部B超、胸部CT、腹部CT，以确定病变的范围。由于67Ga对淋巴组织亲和力高，可做67Ga扫描作为补充检查确定肿瘤浸润范围。


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 全反式维甲酸


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的治疗周期多长？

Output: 1-3月


Instruction: 韦氏环非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 鼻塞；咽痛；咽部不适


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 浆细胞；血清乳酸脱氢酶


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的预防措施有哪些？

Output: 血液系统恶性疾病包括恶性淋巴瘤预防的主要措施，应注意避免引起本病的发病因素。1、预防病毒感染，如EB病毒、成人T淋巴细胞白血病病毒、艾滋病毒等，在春秋季节防治感冒，加强自身防护，克服不良生活习惯。2、去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质。避免接触有关的毒性物质，如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。3、防治自身免疫缺陷疾病，如各种器官移植后免疫功能低下状态、自身免疫缺陷疾病、各种癌症化疗后等。因移植物抗宿主病或免疫抑制剂均能激活病毒，并促其诱导淋巴组织的增生作用。4、长期生存患者每年应定期进行胸部和乳腺的检查，及早发现治疗相关并发症和第二肿瘤的可能。5、保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，有助于机体免疫功能的稳定，及时清除外来因素的侵袭。6、对危险人群或发现危险因素者，做到早期诊断、早期综合治疗。对本病的治疗应是全面的，除针对病因的治疗外，还包括营养的补充，必要时作中心静脉插管与胃肠外全营养，根据需要补充血液制品。合并症防治的成败往往对疾病的预后有重大的影响，特别是免疫抑制阶段机会感染的防治。尤其要注意结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。


Instruction: 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


Instruction: 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；免疫球蛋白轻链；大生化检查；骨髓象分析；血沉方程K值；血液检查；免疫病理检查；免疫学检测；肠镜；CT检查


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因霍奇金淋巴瘤病因不详，在组织学上是很独特的，缺乏带有侵袭特征的优势恶性细胞，肿瘤在结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性。正是这种组织学非典型性的共有性，表明霍奇金淋巴瘤所表现的是单纯的一个疾病整体。霍奇金病与下面几个因素有关：遗传学异常：许多研究都集中在组织相容性抗原方面。在患病的同胞之间，有人类细胞抗原成分的过度表达，而且在许多报道中发现同一家庭可能会由2人或更多的成员患病，而且发病时间很接近。现有充分证据说明，遗传与霍奇金淋巴瘤有关，病人的兄弟姐妹中，其发病率可增加5～7倍。本病病人可有染色体异常。病毒感染：目前研究更多的是感染性因素，因为多数病人均以颈部淋巴结肿大为首发，其次为纵隔淋巴结;其他部位淋巴结肿大为首发少见。考虑霍奇金淋巴瘤与呼吸道为侵入门户的感染因素(病毒)之间存在一定的关系。病毒病因对于淋巴系统肿瘤虽然是重要的研究方向，但病毒不是肿瘤发生的惟一原因，而且体内病毒感染细胞的转化机制较想象的要更重要。(二)发病机制


Instruction: 霍奇金淋巴瘤忌食什么？

Output: 干腌菜；白酒；鸡蛋黄；鸭血(白鸭)


Instruction: 人非霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描


Instruction: 早期霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；放射治疗


Instruction: 何杰金病的临床表现有些什么？

Output: 椎体多骨多灶病变；肱骨溶骨改变；椎体硬化


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 白血病


Instruction: 霍奇金淋巴瘤治不好会怎么样，患者性别:患者年龄:问题描述:

Output: 您好，霍奇金淋巴瘤是淋巴瘤的一种，治疗方式的话主要有放疗和化疗，但由于放化疗具有很强的毒副作用，会出现恶心，呕吐，脱发等症状，因此常需配合中药的治疗，来达到减轻毒副作用的效果。含量在16%以上的人参皂苷Rh2(护命素)具有抑制癌细胞生长、诱导癌细胞凋亡、逆转癌细胞异常分化的抗肿瘤功效和免疫调节作用，配合霍奇金淋巴瘤的放化疗治疗，起到增效减毒的作用。E5


Instruction: 何杰金病的多发群体是？

Output: 好发于青年人


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

Output: 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒诱因

Output: 关于糖尿病，想必大家都有所了解，他最可怕的并不是糖也不是它本身，而是他发作时所导致的一些严重的并发症以及一些急性发作症状，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病比较常见的一种急性发病症状，它主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，产生的原因是胰岛素的分泌不足和胰岛素作用被影响，从而导致的一种严重的代谢紊乱综合征。对于1型糖尿病患者来说，可能自己就会发生糖尿病酮症酸中毒，是不需要诱因的，而对于2型糖尿病患者，则需要在一定的诱因作用下才会发生糖尿病酮症酸中毒，其中最常见的是感染，另外还包括一些，其他的因素比如说，酗酒、自己停药或者是减药等。对于糖尿病酮症酸中毒最重要的来说就是预防，预防大于治疗。做好对糖尿病的控制工作，无论是病情还是血糖，都控制在一个相对稳定的状态，这是预防的主要措施，当然，我们也要及时的防治感染和一些其他可能的诱因。最最重要的一点就是我们一定要听从医生的指导。每天按时的清理口腔皮肤，可以有效的预防一些感染。另外，对于一些长期卧床的患者来说，一定要预防压疮。多多活动、经常清洗、再加上适当的按摩不仅可以促进血液的循环，还有利于预防一些感染。这不仅仅有利于预防糖尿病酮症酸中毒，还有利于预防一些并发症。对于糖尿病酮症酸中毒比较轻、相对来说是早期的患者来说，补充足够的胰岛素和身体所缺乏的液体是最基本也是最关键的方法，然后密切观察的病情进展情况，监测血糖和血酮的浓度根据所监测的结果，随时调整胰岛素的用量。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的简介是？

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖，高血酮、酮尿、脱水，电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻，中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。


Instruction: 糖尿病为什么会发生酮症酸中毒，糖尿病为何会发生酮症酸中毒

Output: 脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.脂肪代谢紊乱产生大量的酮体,当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,由于葡萄糖的利用障碍,引起的脂肪和蛋白质的代谢紊乱,从而导致许多疾病的发生.脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.由于胰岛素不足或抵抗,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除三酰甘油减少,脂肪合成减少,脂蛋白酶活性低下,血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高.在胰岛素极度缺乏时储存脂肪动员和分解加速,血游离脂肪酸浓度更为增高.肝细胞摄取脂肪酸后,因再酯化代谢通路受阻,脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A,经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足,乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸,转化为丙酮和β-羟丁酸（三者统称为酮体）.当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.因此,糖尿病酮症酸中毒是在糖代谢紊乱的基础上,发生脂肪代谢紊乱,治疗上应当应用速效胰岛素控制血糖,纠正失水,酸中毒和电解质紊乱.


Instruction: 糖尿病酮症的病因是什么？

Output: 感染；摄入过量含糖软饮料；大量酒精及能量等摄入；软饮料


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式为?

Output: 治疗的主要目标是补充失去的体液和电解质，同时施用胰岛素抑制高血糖和酮体的产生。必要时患者可能需入住加护病房或类似的相关区域/病房进行密切观察。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病部位是什么？

Output: 鼻脑和眼部；眼部


Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。糖尿病未控制或病情加重等。(二)发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2.酮症 酮体是脂肪-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。


Instruction: 糖尿病并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的临床护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿；低血糖；成人呼吸窘迫综合征；肺水肿；心律失常；心肌梗死；休克；猝死；脑血栓；肺栓塞；急性肾功能衰竭；败血症；弥漫性血管内凝血；乳酸性酸中毒；急性胰腺炎；急性胃扩张


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 肾功能不全；获得性肺炎；高渗性昏迷；尿崩症；代谢性碱中毒


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则

Output: 随着糖尿病酮症酸中毒病情进一步发展，会出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。那么糖尿病酮症酸中毒的治疗原则是什么呢？糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病严重的并发症之一，对于酮症早期的病人，仅需给与足量的胰岛素和补充液体，严密观察病情，定期检查血糖、血酮体，调整胰岛素剂量，对酸中毒甚至昏迷的病人一旦诊断应立即积极抢救。其治疗原则为：尽快补液恢复血容量、纠正失水状态、降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。1、补液是治疗的关键环节。基本原则是是先快后慢，先盐后糖。2、纠正电解质与酸碱平衡酸中毒主要由酮体代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗以后，酮体水平下降，酸中毒可自行缓解，不必特意补碱，但严重的酸中毒影响心肺肾与神经系统运转，应给与相应治疗。补碱不宜过多过快。酮症酸中毒的病人会有不同程度的失钾，开始补液治疗和胰岛素治疗的同时病人开始排尿方可开始补钾。3、处理诱发因素和并发症糖尿病酮症酸中毒本身是糖尿病的并发症，但是他自身也会引起其他并发症，并和糖尿病同时存在，治疗上更为复杂。治疗时应注意警惕的并发症有休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等。4、护理糖尿病是一个漫长的过程，并发症很多，因此护理也是影响预后的一个重要因素。一方面要注意清洁卫生，防止感染，另一方面也要预防压疮，监测生命体征，对异常情况及时反应。所以，糖尿病酮症酸中毒的治疗一般包括以上几个方面，但也要注意观察病情，根据患者的个人情况选择个性化的治疗方案。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的处理原则是什么

Output: 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是以胰岛素缺乏和严重高血糖为特征的两种不同的代谢紊乱。糖尿病酮症酸中毒患者机体内胰岛素缺乏更为严重，这种低水平胰岛素不仅引起高血糖和脱水，还导致酮体和酸的产生，酮症酸中毒多发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者当机体需要胰岛素明显增加时，也可以发生酮症酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体处理原则有：1、补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。2、胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。3、补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。糖尿病酮症酸中毒注意事项：一、平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。二、当糖尿病酮症酸中毒患者发生严重心脏病发作或严重感染时，则每天至少应检查尿酮两次。一旦感觉与平时“不一样”，应引起警惕，及时到医院进行检查。三、糖尿病酮症酸中毒患者注意个人卫生，预防感染，糖尿病常因脱水和抵抗力下降，皮肤容易干燥发痒，也易合并皮肤感染，应定时给予擦身或沐浴，以保持皮肤清洁。四、生活有规律，身体情况许可，可进行适当的运动，以促进碳水化合物的利用，减少胰岛素的需要量。五、神经病变的护理，控制糖尿病酮症酸中毒，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。


Instruction: 为什么严重糖尿病患者会出现酮症酸中毒，严重糖尿病患者为何会出现酮症酸中毒

Output: 您好：当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高，尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L.如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 自身免疫性低血糖；过敏性紫癜


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒治疗

Output: 糖尿病酮症酸中毒治疗有：一般处理，监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。补液，对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。补充胰岛素，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，当血糖降至时开始输入5%葡萄糖液，增加热卡有利于酮体纠正。纠正电解紊乱，治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。纠正酸碱平衡失调，糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予有害无益。治疗诱因，对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。糖尿病酮症酸中毒，是1种糖尿病常见急性内科并发症，可以引起昏迷甚至死亡。指的是糖尿病病人在某些诱因下出现胰岛素水平明显低下，致使生糖激素水平发生过度增高，最终造成了一系列病理改变性症候群。糖尿病酮症酸中毒属于高血糖导致的急性并发症，是有一定危险性的，还需要看疾病的严重程度，如果是比较轻微的酮症酸中毒纠正起来会快点，如果是比较严重的，是会有危险的。糖尿病酮症酸中毒治疗有治疗诱因，纠正酸碱平衡失调等治疗方法，患上这个病之后要保持良好的心态，不要有压力。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么?

Output: 1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg.h)，血钾监测的间隔时间应更短。3.低血糖 DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。8.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。12.弥漫性血管内凝血(DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。


Instruction: 糖尿病酮症酸的辅助治疗有些什么？

Output: 胰岛素泵治疗；急救护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒治疗原则

Output: 对于大部分的慢性疾病而言，在疾病的进展过程中，随着体内环境等各方面发生变化，可导致患者出现一些并发症，而糖尿病就是这样一种可出现并发症的慢性疾病。其中，酮症酸中毒就是糖尿病发展过程中可能会出现的一个并发症。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素，补充生理盐水，小剂量静脉滴注药物，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，每2～3小时深部肌内注射短效药物10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整药物等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。糖尿病酮症酸中毒作为产科危重急症之一，对母婴危害巨大，治疗不及时，那么母婴死亡率极高。现代医疗科技先进，是能治好的，因此不需要过于担心。但是应该把疾病扼杀在摇篮里，了解那些预防糖尿病酮症酸中毒的保健知识，才是最重要的。总而言之，糖尿病酮症酸中毒这一疾病首先应当防患于未然，加强对糖尿病患者及其家人的教育可以有效预防和及早发现这一疾病。而对于已经发生酮症酸中毒的患者来说，及早采取措施是很重要的，如鼓励患者进食进水，必要时还应当纠正水、电解质及酸碱平衡，保证患者身体健康。


Instruction: 急性低钾血症的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现是什么?

Output: 若患者清醒，仔细询问病史可知道一般都有数日来每况日下，高血糖症状不断加重的情况。其他表现比如腹痛、食欲不振和恶心等。疼痛常在肚脐周围，为持续性疼痛，可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生麻痹性肠梗阻，更容易造成误诊。呕吐也是一种很有威胁的症状，因为它使病人不能经口补液，而渗透性利尿带走了大量的液体，病人容易迅速发生低血量性休克。体检所见主要来自脱水和酸中毒，比如皮肤粘膜干燥、颈静脉压减低、心动过速、直立性低血压、意识障碍，呼吸深快（Kussmaul型呼吸），另外，让人不愉快的烂苹果味也能提示酮症酸中毒。


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预


Instruction: 糖尿病肾病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 普通血液透析法；连续性血液净化治疗


Instruction: 糖尿病酮症中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。那么糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些呢？下面就让我们一起来了解一下吧。糖尿病酮症酸中毒的临床表现有以下几点：1、患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、中、重度患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4、意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为糖尿病酮症酸中毒有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是针对糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些这英文的逆天的解答，希望对大家有所帮助，糖尿病酮症酸中毒患者坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。


Instruction: 低钾血症的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前壁；剑突；内科


Instruction: 糖尿病人钾低是什么原因引起的

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。那么糖尿病人钾低是什么原因引起的呢？下面为大家介绍。1、因为在合成糖原过程中，需要钾离子参与，血液中的钾离子就要转移到细胞内，引起血清钾减少，所以出现一系列低钾血症症状。钾是人体内不可缺少的常量元素，一般成人体内约含钾元素150克左右，主要功能是维持体液酸碱平衡和神经行动的传递，特别是心肌的正常运动。2、血钾正常浓度为3.5、5.5毫摩尔/升，低于3.5毫摩尔/升称为低血钾症，最突出的表现是四肢酸软无力，出现程度不同的神经肌肉系统的松弛软瘫，尤以下肢最为明显，称缺钾性软瘫。随着病症加重，可出现全身性肌无力，膈肌、呼吸肌麻痹，发生呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息，还会出现肌肉坏死，纤维萎缩等。3、低钾对全身各系统都会造成伤害。病人会出现口苦、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等一系列消化系统症状。中枢神经系统会出现反应迟钝、萎靡不振,定向力障碍、嗜睡、昏迷。4、低血钾的最常见的症状就是神经肌肉系统的症状，一般的表现为神经、肌肉应激性减退等。一旦患者的血清k+<3.0mmol/l时，就可能会出现一系列的不适症状，比如说四肢肌肉软弱无力，一旦浓度低于2.5mmol/l时，患者就会表现出软瘫、四肢肌肉、酸软无力的症状。综上所述，糖尿病人钾低是什么原因引起的，低血钾的危害还是很大的，患者和家属都要重视起来，而目前最好的治疗方法就是药物治疗，比如静脉输注氯化钾片，效果就很不错。只有按照药品说明书或者是在医生的指导建议下坚持治疗，就可以取得最佳的治疗效果。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒治疗原则是什么

Output: 在指导下口服降糖药，配合胰岛素来治疗，同时要饮食控制，加强运动锻炼，定期监测血糖。由于糖尿病控制不好引起的并发症，需要去医院内分泌科住院治疗的。糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。糖尿病的治疗需要遵医嘱，平时可能需要加强自身的保健，治疗需要到一些专业正规医院，加强体育运动保健很重要，一般以有氧健身运动为主。


Instruction: TⅠDM并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 非持续静脉强化治疗


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒忌食什么？

Output: 麦芽糖；冰糖；白砂糖；鸡蛋黄


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的症状有些什么？

Output: 急腹症；中脑性脑病


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒护理

Output: 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒的原因：诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染：是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。2.治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.应激反应：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，因此在临床上护理非常重要。护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，这情况下要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。良好的护理能给大夫提供很好的治疗依据。患者平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒疾病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 低钾血症的并发症是什么？

Output: 高钾血症


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现

Output: 糖尿病酮症酸中毒主要是由于机体胰岛素缺乏而引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症状，是糖尿病的急性合并症状中的一种疾病。引起糖尿病酮症酸中毒的原因很多，其中急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。其次就是饮食失控或者胃肠道疾病引起，比如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可能加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒。再者就是突然出现的应激反应，如严重外伤、麻醉、手术、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况，都容易诱发酮症酸中毒。最后就是在疾病治疗过程中，由于治疗不当，如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒在日常生活中，我们要保持清洁，加强口腔护理。保持皮肤清洁，按时翻身叩背，预防褥疮的发生。保持情绪稳定，生活规律，适当运动，避免劳累过度。正确使用胰岛素，定期复查。同时还要特别注意饮食，应严格执行饮食疗法，任何时候都不能放松饮食控制，以防超过每日热量而使病情加重。糖尿病酮症酸中毒为糖尿病急性并发症，病人的血糖浓度很高，临床表现主要有几种：饮水量明显增加，、多尿症状明显加重；随病情进展逐渐出现脱水、血压下降、体重下降的症状，早期神志正常；中期酸中毒症状加重，开始出现意识障碍，严重时甚至完全昏迷。


Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的护理是什么？

Output: 在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。  　1.确诊酮症酸中毒后，绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。2.快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。3.遵医嘱运用正规胰岛素。小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。4.协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔(见昏迷护理常规)，协助做好血糖的测定和记录。5.饮食护理禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。6.预防感染必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁，预防褥疮和继发感染，女性患者应保持外阴部的清洁。7.血管病变的护理滁按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。8.神经病变的护理，控制糖尿病，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。9.做好保健指导，使患者或家属掌握有关糖尿病治疗的知识，树立战胜疾病的信心。


Instruction: 小儿糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 双盲法


Instruction: 低钾血症会转化成什么？

Output: 内分泌代谢疾病；代谢性碱中毒；高钾血症


Instruction: 糖尿病酮酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 生脉散合胰岛素


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 低钾性代谢性碱中毒的临床表现有些什么？

Output: 肾素、血管紧张素、醛固酮升高；醛固酮升高；血管紧张素、醛固酮升高


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: 儿童糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿；脑疝；急性胰腺炎；急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 尿酮体强阳性；年龄；血糖控制情况；氧化应激


Instruction: 低钾的并发症是什么？

Output: 心性猝死；肾功能受损；发热


Instruction: 严重低钾血症会导致什么样的结果？

Output: 顽固性持续室颤；心室颤动；心脏停搏；低钾血症


Instruction: 老年人低钾血症的简介是？

Output: 血清钾水平<3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: 青少年糖尿病酮症的病因是什么？

Output: 软饮料


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙；低分子量肝素抗凝；N端B型利钠肽原；溶栓联合前列腺素E1；溶栓治疗以及肝素抗凝治疗；活血化瘀中药；尿激酶溶栓；阿替普酶；心钠素；肝素抗凝治疗；氯沙坦；伐地那非；尿激酶2 h静脉溶栓；华法林治疗；尿激酶；低分子肝素联合尿激酶；尿激酶治疗；华法林；低分子量肝素；溶栓治疗；重组组织型纤溶酶原激活剂；血必净注射液；低分子肝素；抗炎；溶栓抗凝治疗；华法林抗凝治疗；阿替普酶联合低分子肝素；前列腺素E1


Instruction: 急性肺血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；低分子肝素；阿司匹林；低分子肝素治疗；伐地那非；溶栓抗凝


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀；溶栓联合抗凝治疗


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。


Instruction: 妊娠期肺栓塞的病因是什么？

Output: 胎儿因素


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.栓子来源(1)血栓：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)。70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。(2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。2.静脉血栓形成的条件(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及因子增加、抗凝血酶第因子(antithrombin)缺乏、凝血因子异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。(二)发病机制1.病理生理变化(1)妊娠期的生理改变：妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。栓子的大小可以分：骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉;次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞;中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞;微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。(1)呼吸系统的病理生理：肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血;低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。(2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。


Instruction: 大鼠肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 黄芪


Instruction: 急性致死性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 溶栓治疗


Instruction: 致死性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 溶栓治疗；溶栓


Instruction: 妊娠期血栓栓塞性疾病的预防措施有些什么？

Output: 规范管理、合理诊治


Instruction: 肺栓塞合并症的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；普通或是低分子肝素


Instruction: 高危肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶；利伐沙班；氯吡格雷；阿替普酶；肝素；瑞替普酶溶栓治疗；尿激酶治疗；瑞替普酶；华法林抗凝


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的预防措施有些什么？

Output: ZQL型可回收式腔静脉滤器


Instruction: 肺栓塞疾病的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素联合丹红注射液


Instruction: 大鼠急性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 明胶海绵微粒；低分子肝素


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的预防和治疗方法

Output: 1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。2.药物抗凝预防血栓形成(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。


Instruction: 妊娠合并静脉血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝,溶栓；溶栓


Instruction: 大块肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: Amplatz血栓消融器


Instruction: 中高危急性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿替普酶溶栓


Instruction: 急型肺动脉栓塞的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶；瑞替普酶


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 深静脉血栓肺栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 氨甲环酸


Instruction: 中危急性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 溶栓治疗；瑞替普酶；瑞替普酶溶栓治疗


Instruction: 肺动脉血栓性栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 维持血流动力学稳定；抗感染；全身抗凝；呼吸支持


Instruction: 新的肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 抗凝药物


Instruction: 肺血栓栓塞症的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的症状是什么？

Output: 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓联合抗凝治疗；血栓消融


Instruction: 急性肺血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝；镇静；单纯抗凝治疗；护理干预；抗凝联合溶栓治疗；溶栓抗凝；溶栓；溶栓疗法


Instruction: 血栓栓塞性疾病的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；低分子肝素钙；双香豆素；抗凝药；抗血小板；克赛；氯吡格雷；福辛普利治疗；吲哚布芬；抗凝血药物；抗血小板药物；速碧林；肝素钠；天然蛋白C；通心络胶囊；华法林；溶栓治疗；低分子量肝素；低分子肝素；利伐沙班；银杏达莫注射液；肝素；盐酸万古霉素；华法令；抗凝药物；盐酸法舒地尔；人重组蛋白C；静脉肝素；血小板GP-Ⅵ


Instruction: 非高危肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 静脉血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 口服抗凝药物；阿司匹林；低分子肝素钙；氨甲环酸；抗凝药；中药制剂；低相对分子质量肝素；目的 肝素；氯吡格雷；α2-抗纤溶酶；氨甲环酸抗纤溶；抗凝血药物；抗血小板药物；低剂量肝素；新型口服抗凝药物；华法林抗凝；小剂量华法林；皮下注射低分子肝素；低剂量达比加群酯；利伐沙班片；阿哌沙班；低分子肝素钙注射液；D-二聚体；阿加曲班；华法林；直接口服抗凝药；低分子量肝素；利伐沙班与低分子肝素；维生素K拮抗剂；璜达肝癸钠；新型口服抗凝药；低分子肝素；达比加群酯；抗凝血酶；达比加群；利伐沙班；依度沙班；肝素；依诺肝素；传统抗凝药物


Instruction: 肺血栓栓塞的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗


Instruction: PICC相关性血栓的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林


Instruction: 抗血栓药物的推荐药有些什么？

Output: 阿哌沙班；降压药；降糖药


Instruction: 血栓栓塞疾病的推荐药有些什么？

Output: 抗凝药物


Instruction: 单侧外围性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 明胶海绵条


Instruction: 移植静脉血栓的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林


Instruction: 肺栓塞心力衰竭的推荐药有些什么？

Output: 大株红景天注射液；葡萄糖液


Instruction: 妇产科静脉血栓病的推荐药有哪些？

Output: 地奥司明片；多磺酸粘多糖乳膏；迈之灵片；非普拉宗片；甲磺酸二氢麦角碱缓释胶囊；复方七叶皂苷钠凝胶；曲克芦丁片；肝素钠乳膏；双嘧达莫片；抗栓胶囊；脉络舒通颗粒


Instruction: 静脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；低分子肝素钙；达肝素钠；苯磺酸左旋氨氯地平降压、达肝素钠；Leiden V因子杂合子；达肝素；华法林抗凝；阿哌沙班；低分子肝素预防治疗；阿司匹林预防治疗；低分子量肝素；低分子肝素钠抗凝治疗；维生素K拮抗剂；新型口服抗凝药；雷洛昔芬；低分子肝素；达比加群酯；达比加群；依度沙班；利伐沙班；肝素；抗凝药物；依诺肝素；磺达肝癸钠


Instruction: 导管血栓形成的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林；尿激酶


Instruction: 动脉血栓栓塞性疾病的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；抗凝血药物；抗血小板药物；溶栓药物；髓过氧化物酶


Instruction: 老年肺栓塞疾病的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素联合丹红注射液


Instruction: 术后急性血栓事件的推荐药有些什么？

Output: 活血化瘀中药


Instruction: 导管内血栓形成的推荐药有些什么？

Output: 肝素盐水


Instruction: 出血风险患者中深静脉血栓的推荐药有些什么？

Output: 消肿止痛液


Instruction: 动静脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

Output: 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


Instruction: 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


Instruction: 病毒性肝炎的病理学分类

Output: 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


Instruction: 病毒性肝炎属于哪种肝炎

Output: 病毒性肝炎我们现在并不陌生，现在因为很多年轻人的私生活比较混乱，不注意个人卫生结果，就出现了病毒性肝炎，病毒性肝炎在临床上的症状表现也比较多，比如说由甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎，这几种疾病不仅症状不同，危害性也不同。可能我们在平常生活当中都有听说过病毒性的肝炎，病毒性的肝炎主要是因为感染所导致的一种炎性的病变，虽然说引起该疾病的病毒是有所不同的，但是因为主要病变均在肝脏，所以在临床上也会有相似的临床症状，而我们要治疗这种疾病的话，必须要了解的具体的症状类型，今天我们就向大家简单介绍一下。(1)甲型病毒性肝炎这属于一种急性肝脏炎症疾病。该病传染性强，发病率高，是居于第一位的，无症状的隐性感染较为常见，临床患者主要表现为疲乏无力和肝大，部分患者可有黄疸，出现眼睛发黄、尿黄、皮肤黄染等。一般病程也是比较短的，死亡率比较低。(2)乙型病毒性肝炎是因为血液性接触传播途径引起的肝脏炎性损害性疾病。也是最广泛最严重的一种病，传染源是乙肝病毒无症状携带者。具体表现为恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸。约有半数患者起病隐匿。大部分急性乙型肝炎经治后能痊愈，少数患者会转为慢性一部分患者朋友会转为肝癌。(3)丙型病毒性肝炎这种患者朋友往往是静脉吸毒者、妓女和应用血液及血制品的患者。其主要传播途径为血液传播、性接触传播和母婴垂直传播，还有少数患者朋友的感染途径尚不明确。应该注意的是，大多数的人并不会出现乏力、纳差、肝区不适等症状。综合上文的介绍，现在大家应该知道病毒性肝炎主要有哪些了吧?虽然说都属于一种肝炎疾病，但是他们传染的途径以及发病原因都是不同的，在在临床上的症状也有些微的不同，如果我们在治疗之前没有及时分析清楚症状的话，那么往往会给治疗带来很大的麻烦。


Instruction: 病毒性肝炎的病原学是什么?

Output: 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20条件下保存数年，其传染性不变，能耐受5630分钟的温度及PH3的酸度；


Instruction: 病毒性肝炎是什么？

Output: 病毒性肝炎由病毒造成的肝炎，按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，尤其是乙型病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。我国最常见的病毒性肝炎为乙型病毒性肝炎，简称乙肝。中国是乙肝大国。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 病毒性肝炎的发病机制是什么？

Output: 肝细胞凋亡；免疫复合物；免疫系统


Instruction: 病毒性肝炎的诊断依据

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。病毒性肝炎根据发病的急缓，可以出现急慢性的临床表现，急性肝炎比如甲肝、戊肝病毒感染，病人可以出现乏力、厌油、恶心、尿黄，皮肤黄染、肝区不适等，随着疾病的好转，症状可以很快的恢复。对乙肝病人，如果出现急性期感染，也可以出现以上的症状，如果转为慢性肝炎，可以表现为一些慢性化的体征，比如病人可以出现慢肝面容，肝掌，蜘蛛痣等。另外慢性肝炎病人通常有一些非特异性的症状，比如乏力、腹胀、肝区不适等。诊断病毒性肝炎的依据：1.有没有流行病学史，比如有没有生吃某些事物；2.有没有接触史，家族里面有没有其他肝炎患者；3.根据患者的症状有没有一些全身性的症状；4.检查，肝区的疼痛，化验肝功能的异常这些都提示病毒性肝炎。病毒性肝炎的治疗方法如下：1、甲型、戊型病毒性肝炎：隔离、卧床休息、补充维生素，推荐易消化的高蛋白饮食、少量多餐，肝功异常者保肝治疗；2、乙型病毒性肝炎：分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎。多数成年人急性乙型肝炎可以完全治愈，部分患者转为慢性，通过检测乙肝五项、肝功系列、HBV-DNA、腹部B超、CT，制定相应的治疗方案；3、丙型病毒性肝炎：检测HCV抗体、HCV-RNA，如HCV-RNA阳性需要抗病毒治疗。


Instruction: 病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 精神障碍；脂肪肝；出血热；继发肝硬化；再生障碍性贫血；肺结核、出血热；溶血性贫血；肝硬化；纤维化；肝癌；肝肾综合征；肝衰竭；酒精性脂肪肝；肝纤维化


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 病毒性肝炎的分型包括哪些

Output: 病毒肝炎这个疾病在临床上的发病率是比较高的，患者往往是会出现身体发热，浑身无力，恶性呕吐和讨厌油腻的食物等这些症状的，这个时候患者就要特别注意了，要及时的到医院进行详细的检查，那么病毒性肝炎的分型有哪些呢。肝炎这个疾病相信大家是不会感觉到陌生的，这个疾病是一个传染性的疾病，而且肝炎也是甲型肝炎，乙型肝炎和丙型肝炎，由于各型的病情是不太一样的，所以肝炎的潜伏期的长短都是不一样的。如果是甲型肝炎的患者大概是在2-6周的潜伏期;乙型肝炎的患者是在6周～6个月的潜伏期;丙型肝炎的患者是在5～12周的潜伏期。病毒性的肝炎由于病情发生的情况不同有分为急性肝炎和慢性肝炎。病毒性肝炎当中的急性肝炎的患者往往发病是比较快速的，患者首选是从发热起病，并且会有全身乏力的感觉，同时还会伴有食欲不振，厌油，恶心等症状，也有少数的患者是会出现上呼吸道或者是出现皮疹和关节痛等症状的。急性肝炎的患者肝脏是会发生轻度的肿大的，会有触痛以及叩击发痛的感觉。一般是回馈持续5-7天的时间。如果没有得到有效的治疗会随着并且的发展出现脸色发黄，而且尿液也是出现黄染的，这个时候患者是一定要及时的到医院进行检查和治疗的。慢性的肝炎也是病毒性肝炎当中的一种是由于急性肝炎演变过来的，如果是急性肝炎的患者在达到半年以上的病程，患者仍是会有轻度乏力和食欲不振已经腹胀、肝区痛这些症状，但是通长是不会有黄疸的。这个时候患者的肝肿大，并且会伴有轻度的触痛或者是敲击疼痛的感觉。在进行肝功的检查的时候是ALT单项是会增高的。这个时候就会是慢性的肝炎了。慢性的肝炎的治疗要比急性肝炎时间更长，而且在日常的生活当中一些生活用品最好是要和家人分开来使用的，在饮食方面也是要注意要忌烟酒，忌辛辣刺激性的食物的，要多喝水对吃一些新鲜的水果和蔬菜，要积极的配合医生的治疗，按时的服用药物，这样身体才会更快的康复。


Instruction: 造成病毒性肝炎的原因

Output: 引起肝炎的原因主要有哪些呢?肝脏疾病的发病率非常的高，在这当中，肝炎又是最为常见的一种肝脏疾病，而肝脏在我们的身体当中发挥着非常重要的作用，如果肝脏出现问题，就影响到我们整个身体的健康，甚至是生命，所以我们一定要学会保护肝脏，了解肝脏疾病的病因。导致肝炎这种疾病产生的最主要的病因就是病毒感染，特别是病毒性肝炎，对我们的肝脏损伤最大，很多病毒性肝炎的患者没有进行及时有效的治疗，最终会转化成肝癌这种恶性疾病。而导致病毒性肝炎的病毒有很多种，病毒感染所导致的肝炎具有非常强的传染性，而且传播的途径也比较复杂，发病率也非常高。除了病毒感染之外，生活当中还有很多因素都会导致肝炎的产生，比如说过度酗酒。长期大量的酗酒会损伤肝脏，因为酒类饮品当中的酒精以及代谢的产物，会对肝细胞造成最直接的伤害，所以很多长期酗酒的人肝脏都会有一定的问题。长期接触化学毒物或者是长期服用药物也会对肝脏造成损伤。因为慢性疾病，有很多人需要长期药物进行治疗，而药物会通过肝脏等器官进行代谢，所以长期服用药物的人群，肝脏会受到一定的损害。另外，因为工作原因，需要长期接触化学品毒品的人的肝脏也容易受到损害。人体的肝部本来是比较脆弱的，而且肝炎病毒是比较容易传播的，所以很容易会受到感染的，这种疾病的患病也是和人身体的素质以及抵抗力有很大的关系的，如果在日常生活中，饮食和生活不怎么注意的话，尤其是经常的喝酒吸烟，都是可能会造成病毒入侵的，还有要注意的是，生活中是很容易感染病毒的，病毒肝炎主要是通过粪便、口腔唾液飞沫以及食物进行传播的，还有就是母婴传播也是会造成传播的，这方面要多加注意，尽量不要去人群密集的地方，以防被传染。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病机制

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乏力疲劳，食欲不振、恶心、厌油、右上腹痛等是常见症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的发病机制。1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。以上介绍了乙型病毒性肝炎的发病机制，乙型病毒性肝炎会攻击肝脏，引起肝脏炎症，使得肝功能异常，转氨酶升高，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，呕吐等消化道症状，且容易乏力，尿黄，眼黄等症状。长期肝脏炎症，不得以控制，可以进展为肝硬化，肝癌。


Instruction: 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 病毒性肝炎的分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎是由于各种病毒感染引起肝发生炎症病变的疾病，是一种传染性疾病，主要通过粪便、血液、体液等途径进行传播。病毒性肝炎是肝炎中最常见的一种，病情发生缓慢，不及时治疗会发展成为肝硬化甚至是肝癌，危害极大，早发现早治疗。病毒性肝炎的原因主要是由于各种病毒性感染肝引起的，不同类型的病毒感染引起不同类型的肝炎，其中最常见的有甲乙丙丁戊五种不同类型的肝炎，其中乙型肝炎最常见，也是患病人群最大的群体。可以通过粪-口、血液或体液传播等方式进行传播，其中丙型肝炎可以通过血液传播，例如输血。戊型肝炎主要通过污染水源，经粪－口途径进行传播。急性病毒性肝炎和慢性病毒性肝炎的病发时的症状也有极大的不同。急性病毒性肝癌的症状：潜伏期短，一般在15-45天左右，会出现黄疸，伴随着全身发热、食欲减退、对油腻东西恶心，肝部位有疼痛症状，尿道有影响，出现黄尿进入黄疸期后发热会减退，出现不同程度的黄染、肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大。病毒性慢性感染症状：轻者无明显症状，中度患者会出现出现全身乏力，食欲减退，肝功能有异常改变，重度病毒性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。患者在患上病毒性肝炎后要及时的进行治疗外，还要做好生活调理，在饮食上要注意禁止饮酒吸烟，这是导致病毒性肝炎的严重的最直接原因，同时也要禁止吃辛辣等食物和浓茶、咖啡等刺激性强的食物，会导致肝脏受损厉害，要增强患者自身的抵抗力，多运动。


Instruction: 乙肝属于病毒性肝炎吗?

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。那么乙肝属于病毒性肝炎吗？下面给大家介绍一下。病毒性肝炎中有一种肝炎是乙型肝炎，便是说乙型肝炎是归于病毒性肝炎的一种，所以不能说病毒性肝炎是乙型肝炎。毒性肝炎有五种类型包含甲型、乙型、丙型、丁型肝炎和戊型肝炎。乙型肝炎是其间最常见的一个类型，我国最多见的，病毒性肝炎的甲型和戊型，主要是经过消化道传达，它是一种急性肝炎不会转变成缓慢，而乙型、丙型肝炎比较相似，它主要是经过血液亲近，体液触摸传达的。乙型肝炎还有一个很重要的传达途径便是母婴直接传达，在我们国家是比较常见的。乙肝、丙肝缓慢的相对，要不要多一点，特别是乙型肝炎往往是十分难以根除的，患者需求终身的医治或许终身检测之外还需求避免发作肝硬化了。综上所述就是对乙肝属于病毒性肝炎的介绍。由于某种肝炎病毒感染引起的肝炎就是病毒性肝炎，而乙肝就属于病毒性肝炎中的一种类型，也是目前在所有肝炎当中发病率最高的，在临床上比较难以治愈的病毒性肝炎，病毒性肝炎都具有传染性，因此乙肝也就有传染性，乙肝病毒属于脱氧核糖核酸病毒，即DNA病毒，在病毒性概念当中，乙型肝炎又具有很重要的地位，这是因为乙型肝炎发病率很高，具有普遍性，并且难以治愈，目前在临床上仍然没有非常有效的药物和方法，能够彻底治愈乙肝。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


Instruction: 病毒性肝炎鉴别诊断

Output: 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 病毒性肝炎有病型呢

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。当人体在患有病毒性乙肝的时候，往往会使得人体的肝脏受到一定的损伤，使得身上会出现乏力、体力不支、全身水肿等症状。肝炎可分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎，这几种肝炎分别是由于不同的原因所引起的。当人体受到了病毒的感染时，就会患上病毒性肝炎；若发生了药物中毒，则会患上药物性肝炎；而由于酒精过量的摄入，则会造成酒精性肝炎的发生。在日常生活中，我们所说的肝炎通常是指病毒性肝炎，他对人体健康造成的威胁是最大的。病毒性肝炎可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚等几种，不同类型的病毒性肝炎的传播途径也是不同的。甲型和戊型的肝炎病毒是通过肠道来进行传染的，而乙、丙、丁型病毒性肝炎都是通过血液来进行传播。当病情发展到后期的时候，肝炎可能会演变为肝硬化，甚至是造成肝癌的发生。病毒性肝炎具有较强的传染性，传播途径也较为复杂，流行面比较广泛，各个类型的病毒性肝炎的临床症状表现极为相似。患者在患有病毒性肝炎的时候，身上主要会出现疲劳、尿黄、食欲减退、肝肿大以及肝功能出现异常等主要表现，也有部分会出现黄疸的症状。病毒性肝炎在日常生活中的营养的摄入，各个类型的肝炎都应该进食蛋白质含量高、低脂肪、高维生素类的食物，碳水化合物的摄取量要适当，不可以过多的摄入。如果过多的摄入的话，会引起脂肪肝的发生。


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 病毒性性肝炎，无

Output: 您好，乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。


Instruction: 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 病毒性肝炎的多发地区是哪里？

Output: 佛山地区；珠江三角洲地区；宁夏；高海拔地区；广东地区；西部；江苏；江西省；山东；海南省；上饶地区；甘肃；青海；贵州；新疆；沿海地区；山西地区；大连开发区；中国；云南省；我国


Instruction: 重型病毒性肝炎的病因是什么？

Output: HBV的感染；单纯HBV感染


Instruction: 病毒性肝炎的发病年龄是多少？

Output: 20～35岁人群；15岁以下儿童；10～40岁；50岁以下成年人；20～29岁；17～53岁；10~45岁


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病原因？

Output: 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。母婴传播，主要是指胚胎内的婴孩通过产道感染或宫内感染，而感染上与母亲相同的疾病。个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。经血液或血制品传播乙肝病毒。发病机制乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤，亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢，慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏，基本病变为肝细胞变性，坏死，炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。


Instruction: 病毒性肝炎的病因学分类和临床分型

Output: 病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。.肝炎后肝硬化早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。


Instruction: 肝炎病毒都有哪几种？

Output: 肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。人类肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型和庚型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。除乙型肝炎病毒遗传物质为双链DNA外，其他类型病毒均为单链RNA。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。如果是病人，一定要注意饮食：乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝病人体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。


Instruction: 戊型病毒性肝炎的病因

Output: 戊型病毒性肝炎是一种自限性传染病，其流行特点似甲型肝炎，经粪口途径传播。以水型流行最常见，少数为食物型暴发或日常生活接触传播。具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后；发病人群以青壮年为主，孕妇易感性较高，病情重且病死率高；无家庭聚集现象。目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染戊型病毒的动物。人是惟一自然宿主和传染源，猪是主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。除此之外，对戊肝的确切发病机制，目前知之较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒主要经粪一口途径传播，通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染，食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外。实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。所以，戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝肝组织病理改变呈中度损坏，偶见大块坏死，可见汇管区有中性多核细胞浸润，小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体。炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。总之，戊型病毒性肝炎与甲型肝炎相同，主要采取以切断传播途径主为的综合性措施为预防水型传播，主要是保护水源，对粪便进行管理，防止其污染水源注意食品卫生，改善卫生设施和讲究个人卫生，生熟食要分开使用，不同的厨具也很重要使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效最终要取决于疫苗。


Instruction: 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肝炎病毒分为几种类型

Output: 肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，在饮食中，要注意食物的合理营养，尽量多吃高蛋白、多种维生素、低动物脂肪、易消化的食物和新鲜的水果蔬菜，不要吃变质或刺激性的食物，少吃烟熏、烘焙、腌制、油炸、咸的主食和粗细的谷物。肝炎病毒分为几种类型：1、肝炎病毒之甲型肝炎病毒：甲型肝炎病毒引起甲型肝炎,这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外,通过被污染的手、水、食物、食具等传染,严重时会引起甲型肝炎流行。2、肝炎病毒之乙型肝炎病毒：乙型肝炎病毒是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科,是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原,核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:直径22nm的小球形颗粒。管状颗粒,长约100～700nm,宽约22nm。直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。3、肝炎病毒之丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒是一种具有脂质外壳的RNA病毒,直径50-60nm,其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分,其非结构区易发生变异。甲型肝炎病毒的传播途径—主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的,其病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主,潜伏期大约为2-6星期:在感染一个星期内,还可以在粪便中找到病毒的颗粒;而受感染个体就好像得了一场感冒似的。乙型肝炎病毒的传播途径主要有三个:血液传播;胎源性传播;性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播,所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝。丙型肝炎病毒的传播途径与乙型肝炎的传播途径类似,主要有以下几种方式:经输血和血液制品传播、经皮肤暴露感染、母婴传播、性传播。


Instruction: 病毒性肝炎通过什么途径传染

Output: 以多种病毒感染引起的肝脏功能损害，称为病毒性肝炎。临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种病毒性肝炎。甲型和戊型多经消化道传染，属急性肝炎，短期内可自愈。而乙型和丙型可引起肝脏慢性损害，表现为慢性肝炎，乙肝经抗病毒治疗后，只能控制病情，而无法达到完全治愈，预后较差。但丙肝经积极的抗病毒治疗后可彻底治好。常见症状表现为乏力、食欲差、纳差、厌油腻、恶心腹胀、肝区疼痛，黄疸型肝炎可表现为尿黄、皮肤巩膜黄染。临床多数病人无任何症状，常通过体检发现。部分病人症状较轻，通过检查确诊疾病。黄疸性肝炎，黄疸两倍以内、肉眼不可见称隐性黄疸，黄疸大于两倍、肉眼可见称显性黄疸。重症肝炎病人表现为极度乏力、纳差、腹胀等急重症状。重型肝炎、淤胆型肝炎病人胆红素可升高10-20倍，表现为皮肤、巩膜发黄，尿液呈浓茶色。不同的病毒性肝炎治疗方案有所差异，病毒性感染包括的种类比较多，如甲肝、乙肝，丙肝，戊肝等，对于甲肝和戊肝，属于急性病毒性肝炎，可以给予及时的保肝护肝，退黄支持等综合性的治疗。大多数预后良好，但是对于少部分的戊肝，如果有慢性患的表现，可以尝试利巴韦林进行抗病毒治疗。各种病毒性肝炎传播途径也不同。甲型或者戊型病毒性肝炎，主要通过消化道传播，如食用不干净的食物等。乙肝与丙肝一般通过血液系统传染，如使用不洁针头注射、通过纹身针头污染、输血、脏器移植等。乙肝病毒还有比较特殊的传播途径，如母婴的垂直传播。戊肝是通过这个粪、口传播,也就是说是通过这个消化道传播。要是食用了这个被污染的食物,或者是饮用了被污染的水源,就会导致这个传播。


Instruction: 实验性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 病毒性肝炎的患病比例是多少？

Output: 1%


Instruction: 病毒性肝炎甲型戊型肝炎是什么

Output: 该病主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。一般来说，散发病例在发达国家占主导地位，流行病在发展中国家占主导地位。自1980年以来，中国新疆出现了几起流行病。据报道，其他地方有散发性戊型肝炎，约占急性散发性肝炎的10％。至少有六个省，市，自治区报告了戊型肝炎的爆发。其流行特征与甲型肝炎相似，后者通过粪口途径传播。水基流行病是最常见的，少数是以食物为基础的流行病或每日接触传播。它具有明显的季节性，主要是在雨季或洪水之后;大多数患者为中青年，孕妇易感性高，病情严重，死亡率高;没有家庭聚会的现象。传播方式1.食品污染它也可能导致戊型肝炎的爆发，由于食物传染，中国已报道了这种情况。2.通过粪口通道进行多通道传播由于水源受到粪便污染，发病高峰期多于雨季或洪水后，疫情规模因水源污染程度而异。3.日常生活接触传播。4.输血通道研究表明，HEV感染也可以通过静脉输注含有戊型肝炎病毒的血液或血浆在血液接受者中发生。临床表现潜伏期为10至60天，平均为40天。一般来说，发病很严重，黄疸很常见。一半有发烧，伴有疲劳，恶心，呕吐和肝脏疼痛。其中约三分之一患有关节痛。常见的胆汁淤积，如皮肤瘙痒和粪便颜色较浅，比甲型肝炎更明显。大多数肝脏和脾脏都很大。大多数患者的黄疸在约2周内消退，病程为6-8周。一般来说，黄疸没有发展成慢性疾病。严重HEV感染的孕妇容易发生肝功能衰竭，尤其是在妊娠晚期。可以看到流产和死产，这可能与低水平的血清免疫球蛋白有关。HBsAg阳性患者感染HEV重叠，加重病情，易发展为急性重症肝炎。


Instruction: 病毒性肝炎传染方式

Output: 病毒性肝炎是一组具有传染性的肝炎，包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等。不同的病毒性肝炎传播方式有所差别，其中甲肝和戊肝主要通过消化道途径传播，被病毒污染的食物水源可以造成疾病的传染，甚至导致疾病的流行爆发，比如我国曾经发生的上海甲肝大流行，主要是由于食用了被病毒污染的毛蚶造成疾病的传染。乙肝、丙肝、丁肝传染性有一定的类似性，可以通过血液、体液接触传播、不洁的性接触传播，尤其是母婴垂直传播，导致了我国乙肝最主要的传播方式。了解了病毒性肝炎的传播方式，有利于我们在工作生活中做好相应的预防工作。肝病如何传播,肝病如何传播,传染给家人以及下一代,肝病途径传染,专业治肝病,进一步深度检查,病毒性肝炎治疗肝病的传播途径肝炎难治病毒性肝炎会传染病毒性肝炎的传播途径主要是通过血液传播，性传播和母婴传播的，但是如果在肝炎的急性传播期间，通过呼吸道或者消化道也有一定的传播。所以急性肝炎期间必须尽早的进行隔离，必须应用保肝的药物，控制病情后，才可以和别人正常接触。避免密切接触导致传染。病毒性肝炎如何传染？血液传播:主要包括输血和血液制品、注射器针头和针灸、牙科和外科器械以及其他医疗行为、纹身、眉毛纹身、刺穿耳朵和眼睛、双眼皮、剃须以及其他破坏性的美容行为。母婴传播:指携带乙型肝炎病毒的母亲在怀孕、分娩和哺乳期间向婴儿传播乙型肝炎病毒。性接触传播:男性和女性的性生活可以通过精液和阴道分泌物传播乙型肝炎病毒。治疗急性乙型病毒性肝炎的方法？你近期有腹部疼痛，食欲不好，恶心的症状，在医院检查提示乙肝病毒感染，可以影响肝脏功能，导致肝损害，诱发肝癌或者肝硬化，建议重视治疗，你可以就诊当地公立传染病医院，需要在医师指导下使用抗病毒药及保肝药，需要长期服药，定期复查，平时一定不能喝酒，饮食清淡为主。


Instruction: 病毒性肝炎治疗原则

Output: 病毒性肝炎的治疗原则就是对症的用药，要根据患者实际情况针对性的用药，有能够促进肝细胞的修复，但是在一般情况下不建议用激素药物，如果是慢性病毒性肝炎的患者可以用中成药治疗，能够有效抑制病毒复制，还能够修复受损组织和细胞，这样治疗效果是不错的。对于病毒性的肝炎还是要调理好个人的饮食，合理的饮食对于治疗很重要，或者处于急性发作期可能会形成食欲减退，恶心，呕吐等症状，所以应该吃一些清淡的食物，还应该补充营养，不吃食物或者是少进食的患者可以适当的静脉注射葡萄糖，然后再加上维生素，治疗效果比较好。病毒性肝炎患者会有消化不良的症状，可以选择性地用山药桂圆炖鱼。可以选择用山药片还有桂圆肉，还有鱼，将鱼洗干净去除杂草，然后与山药和桂圆一起放入锅内加入水，用清水炖烂了之后服用，每天早晚趁热服用，山药桂圆炖团鱼能够有效改善患者消化不良等症状，大多数人群临床症状就会明显改善。治疗病毒性肝炎可用抗炎的药物进行积极地治疗，抑炎效果的中药材。治疗大三阳可以用药物进行积极地治疗。主要是能够有效的抑制炎症因子的扩散，很多人群在服用之后临床症状就会得到了明显改善。病毒性肝炎的治疗原则作就介绍到这里，希望会有所帮助。对于病毒性肝炎患者要避免烟酒，避免肝脏细胞损伤，加重病情，或者吃一些清淡容易消化的食物，可以吃豆制品，鱼，瘦肉的，但是对于刺激性食物不要接触。治疗期间要做到劳逸结合，避免过度劳累。避免接触刺激性的食物，患者一定要戒酒。


Instruction: 肝炎病毒有几种型别

Output: 病毒性肝炎是一种复杂的内科或传染科的疾病，其病理特点为肝炎病毒所致的以肝脏实质细胞变性、坏死为主的炎症，以及机体对其损伤而出现的生理、生化、临床等方面的一系列反映，一般明确诊断是医生在了解病人的症状、体征等临床情况后，还必须结合肝功能检查、病原学等方面的检查结果，综合判断才能确定。人类肝炎病毒的类别很多，主要有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型和庚型病毒之分。甲型肝炎病毒引起甲型肝炎,这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外,通过被污染的手、水、食物、食具等传染,严重时会引起甲型肝炎流行。乙型肝炎病毒是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科,是直径42纳米的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8纳米,有表面抗原,核心直径27纳米含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:直径22纳米的小球形颗粒。管状颗粒,长约100～700纳米宽约22纳米。直径为42纳米的大球形颗粒。小球形颗粒。丙型肝炎病毒是一种具有脂质外壳的RNA病毒,直径50-60纳米,其基因组可分为结构区与非结构区两部分,其非结构区易发生变异。其实对于传染病来说，无非是从控制传染源、切断传播途径、保护易感人群三个方面来进行。对于病毒性肝炎来说，疫苗其实就是保护易感人群途径。因为甲型与戊型肝炎是通过粪口途径进行传播的，所以在切断传播途径这方面上，可以防止病从口入。至于乙肝、丙肝、丁肝，则需要从食具消毒卫生方面、血制品管理等进行阻断传播途径。


Instruction: 乙型病毒性肝炎是什么病?

Output: 想必大家应该记得，前几年无论电视还是沿街电线杆，都是对乙肝疾病治疗的各种宣传，当时让人感觉乙肝是特别可怕的疾病。其实，乙型病毒性肝炎就是当年电视报道的乙肝疾病，相信大家对这个疾病名称一定不陌生了，尽管如此，可能大部分人还是不太清楚这究竟是一种怎样的疾病。那么乙型病毒性肝炎是什么病呢？下面就给大家介绍一下。乙型病毒性肝炎是感染乙肝病毒引起的一种传染病，乙肝的治疗主要是通过检查肝功能、乙肝五项、腹部彩超、乙肝DNA定量情况而定。如果肝功能正常，一般情况下可以暂时进行观察，不需要抗病毒治疗。如果肝功能异常，并且病毒复制量比较高，应当进行抗病毒治疗。抗病毒的治疗可能时间比较长，尤其针对于有肝硬化的病人，应当进行长期的抗病毒治疗。所以乙肝的治疗首先要观察一下有没有肝功能异常，也就是肝脏有没有损害，在制定下一步的治疗方案。每年定期复查是非常重要、必须的，应当多加注意。这种病的主要传染源是乙型肝炎病人、HBV携带者。传播途径主要有母婴、血液以及性接触几种方式。感染了HBV后，很多人可能并不会立即出现特征表现，一般会有大约三个月(6个周—6个月)的潜伏期，之后会在病毒、宿主、人体免疫力以及环境等多重因素的影响下而产生不同结局和临床表现。综上所述就是对乙型病毒性肝炎是什么病的介绍。乙型病毒性肝炎的患者首先会有全身症状表现，即病人多会感到乏力易疲劳，也有部分人可能会伴轻度发热、失眠多梦等。是感染乙肝病毒引起的一种传染病，患乙肝后在积极治疗同时、应该合理的休息和营养，适当的高蛋白、高热量、高纤维素的易消化食物有利于肝脏的修复，不必过分强调高营养、以防发生脂肪肝，避免饮酒和应用损害肝脏药物，用药不宜太多、以免加重肝脏负担。


Instruction: 无病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 转氨酶均轻度升高


Instruction: 肝炎病毒应该分几种类型

Output: 肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。目前肝炎分为甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎，丁型肝炎还有报道是庚型肝炎。其中甲型肝炎和戊型肝炎，一般都是急性肝炎，没有慢性化的过程，这两型肝炎是通过消化道传染。还有丁型肝炎，是伴随着乙型肝炎感染的。庚型肝炎至今很少见。乙型肝炎和丙型肝炎，有慢性化的过程，目前丙型肝炎有治愈的药物，而乙型肝炎尚没有治愈的药物只有通过抗病毒治疗控制疾病的进展。目前肝炎分为甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎，丁型肝炎还有报道是庚型肝炎。其中甲型肝炎和戊型肝炎，一般都是急性肝炎，没有慢性化的过程，这两型肝炎是通过消化道传染。还有丁型肝炎，是伴随着乙型肝炎感染的。庚型肝炎至今很少见。乙型肝炎和丙型肝炎，有慢性化的过程，目前丙型肝炎有治愈的药物，而乙型肝炎尚没有治愈的药物只有通过抗病毒治疗控制疾病的进展。急性无黄疸型肝炎远较急性黄疸型肝炎多见，起病较缓，除无黄疸外，其他临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但一般症状较轻，部分病例症状不明显，可在健康检查中发现肝大及肝功能异常，病程约3个月。部分患者迁延不愈或反复发作，可发展为慢性肝炎。平时多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。饮食要低脂肪、低糖、高蛋白。五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。


Instruction: 乙型肝炎的病原体

Output: B型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙肝表面抗原。近年的研究证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。


Instruction: 请描述病毒性肝炎的流行病学研究

Output: 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。


Instruction: 老年人病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


Instruction: 甲型病毒性肝炎的主要传播途径

Output: 主要通过粪便途径传播。厌食，肝脏肥大，疲劳等是主要症状，并且该疾病可发生在任何年龄，但主要发生在儿童和青少年。成人甲型肝炎的临床症状通常比儿童重。冬季和春季往往是甲型肝炎的高峰期。该病的病程是自限性的，而不是慢性的，急性重症肝炎极为罕见，并且通过在世界范围内使用灭活疫苗有效地抑制了甲型肝炎的流行。病毒性肝炎的传播途径是粪-口传播。玩具，食品等，或直接与口腔接触，导致感染。水的扩散和水源的污染可能导致流行病。食用贝类，牡蛎和其他贝类等食物的传播受到粪便污染，并在食用后传播。媒体的传播，苍蝇和蟑螂的食物污染也可能传播甲型肝炎。接触日常生活这是甲型肝炎最重要的传播方式，也称为间接传播。它主要受到食物的再次污染而感染，例如手，器具，器具和被甲型肝炎病毒污染的玩具。这种方法主要发生在学校，幼儿园，军队，工厂和其他集体单位和家庭中，因此可能引起流行病，并且可能存在零星病例。水源传输它是导致甲型肝炎爆发的主要传播方式，主要是在大雨和雨季之后。由于雨水的冲刷，患者的粪便，唾液，呕吐物和其他排泄物会污染周围环境，尤其是水源。它主要由受甲型肝炎病毒污染的食物引起（包括未经烹煮的水果，蔬菜或贝类，如牡蛎，蛤蜊和驴）。还由感染甲型肝炎的食物引起的人群爆发的流行病。这种传播方式引起的流行病流行相对较短，患者病情较重。病毒性甲型肝炎的传播途径是消化道传播，这是一种相对常见的急性传染性肝病，由于甲型肝炎病毒暴露后水源和食物的污染导致急性肝损伤。甲型肝炎的临床表现主要有疲劳，恶心，麻醉，尿黄等相关免疫指标，如甲肝抗体igm，甲肝病毒定量等，以确诊，及时及时保肝，营养支持及对症治疗。支持治疗，大多数甲型肝炎可以得到有效治愈。甲型肝炎不会转变为慢性肝炎，甲型肝炎不需要抗病毒治疗，但要注意急性期的适当隔离。


Instruction: 病毒性肝炎的预防

Output: 如果已经确定是病毒性的肝炎，建议尽早暂停与其他人的社交活动，因为病毒性肝炎是一种传染性的疾病，而且除了它本身的会造成恶心的反应，还会造成患者的食欲减退，肝脏区域比较疼痛，而且不及时治疗会造成自身本来的肝功能的损害。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染。对血液的管理要加强，对献血人员的良好要做到严格的把控，切断有病毒的血液，而且病人要是犯病就要被隔离，隔离的时间到当能够控制感染时为最佳的时间。要有一个良好的生活作息习惯，对饮食、饮水、生活等要搞好，餐具要及时的消毒、也要加强对粪便的管理，不要通过粪便进行传染。对于病毒的潜伏期要及时的注射免疫球蛋白，这样能够预防甲型肝炎的早期发病。新生儿按照规定注射疫苗，这样就阻断了母婴时期的传播。病人要做到严格卧床休息，对病人要做到精心护理，密切观察病人的病情，这样做的目的是预防其继发感染。病人要每日一定量的摄入热量。


Instruction: 戊型肝炎的病原体

Output: 戊型肝炎的病原体是一种单链、没有外壳的核糖核酸病毒。过去它在杯状病毒科，现在在戊型肝炎病毒科，它是这个科唯一感染人的病毒。由于猪、猴、鹿、鼠和羊也会被它感染，一般认为它是一种动物病。它于1980年首次在印度发现。


Instruction: 急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 局部肺组织萎缩；RI值升高；低血钾；幻觉；昏迷；急躁易怒；年龄偏小或偏大；麻痹；偏小或偏大；上腹部压痛；喘息；腹痛；肺泡间隔增厚；震颤，麻痹；情绪低落；活动减少；神经系统和循环系统损害；惊厥；心肌酶三项增高；四肢抽搐；恶心、呕吐；食欲不振；胸闷；心肌酶谱显著增高；肝细胞弥漫性肿大；视力下降；呼吸抑制；肝肾功能损害；烦躁谵语；血淀粉酶升高；呕吐；心衰很快死亡；意识丧失；肝区叩痛；大小便失禁；头痛；气管、支气管异物；静止性震颤；偶尔神智模糊；恶心；视力损害；腹泻；发绀；发抖；被毛潮湿；异物感；脱发；基质稀疏；血清心肌酶增高；震颤麻痹；痴呆；精神症状；肺泡水肿；烦躁不安；肝细胞肿胀；记忆障碍；嗜睡；肝小叶结构不清；意识障碍；呼吸或心跳停止；强直；头晕；咳嗽；弓背；强直性抽搐；睡眠障碍


Instruction: 急性中毒的并发症是什么？

Output: 重度烧伤；高淀粉酶血症；精神病；安眠药中毒；肾衰竭；合并呼吸道感染；心肌损害；肺部感染；酒精中毒；多器官功能衰竭；脏器功能障碍；周围神经病；并发症；肌肉痉挛；糖尿病并发症；一氧化碳中毒、海洛因中毒；多器官功能失常综合征；脑水肿；呼吸功能障碍；迟发周围神经炎；体外循环凝血；急性呼吸衰竭；透析中低血压；多脏器功能障碍；尿崩症；多器官功能障碍综合征；呼吸衰竭；多器官功能障碍


Instruction: 急性毒物或药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析灌流；血液透析灌流(HDP)；血液透析；血液净化方法


Instruction: 服毒洗胃的辅助治疗有些什么？

Output: 个性化心理护理


Instruction: 急性经口药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 咬口器辅助屏气法


Instruction: 急性药物、毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 直接穿刺法；血液灌流


Instruction: 急性毒物或药物中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 小儿急性中毒的治疗周期多长？

Output: 1-2周


Instruction: 重度急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；血液透析；彻底洗胃；系统化护理；血液灌流；导泻；洗胃；血液灌流联合血液透析；血液净化技术；血液净化；利尿


Instruction: 小儿急性中毒的诊断是什么？

Output: 1.毒物鉴定检查 首先应做进行毒物鉴定检查。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。2.一般实验室检查 应做血、大便、尿常规检查，做血气分析、血清电解质、心肌酶学、肝功酶、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)等检查。辅助检查提供直接的中毒证据较少。1.X线照片检查 部分中毒可通过X线照片辅助诊断或了解中毒后的并发症。慢性铅或铋中毒可有骨的X线的特殊改变。X线胸片可评价吸入毒物所致的肺水肿程度，诊断化学性肺炎和其他继发性肺损伤。2.心电图、脑电图检查 心电图、脑电图等辅助检查可作为判断病情和预后的参考指标。


Instruction: 急性中毒的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌；肺组织


Instruction: 急性重度药物及毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流联合透析；血液灌流联合血液透析


Instruction: 急性中毒的病因是什么？

Output: 苯丙胺类药物；窒息性毒物中毒；误食猪甲状腺组织；回收加工废旧塑料；误服三氯乙烯；砒霜；氢氟酸；药物；小豹斑鹅膏；饮用水被亚硝酸盐污染；厨房误将桐油当食用油煮菜食用；曼陀罗幼苗；氮芥；药品中毒；海洛因；甲基苯丙胺体内藏毒；齐拉西酮；误食曼陀罗幼苗；曼陀罗泡酒；食物源性；误食毒物；氯气外泄；酒精；呋喃丹；神经系统异常；雄黄；环氧乙烷泄露；乌头碱；有毒气体；煤气中毒；胆碱酯酶；安眠药；鼠药；白电油；滥用氯胺酮；意外；中西药联用不当；吸入舱内高浓度AsH3；草乌；因应用第二类精神药品；泌尿道感染；吸入高浓度氧化镉烟雾；苯酚经皮肤吸收；废旧塑料回收加工；农药鼠药中毒；因自杀；化学药品；重金属；误服毒物；毒物；药物使用不当；食物中毒；自杀原因；化学药物；氰化物；精神类药物；接触毒物的时长；假褐云斑鹅膏；药物中毒；误服白电油；鳀鱼腐败气体；氯气；皮肤接触丙酮氰醇液；地高辛；误食名为假褐云斑鹅膏；化学物品中毒；误食；误服；阿片类药物；农药及药物中毒；机械通气治疗；服毒自杀；酸碱类；精神科药物；误食野生小白菌；过量服用精神科药物；食用养殖活鲶鱼；中西药物联合应用；食物；农药中毒；一氧化碳；自杀；百草枯；口服；丙酮氰醇液；农药类、化学类；砷化氢；川乌；呼吸道感染；酒精和药物；硫化氢；农药；没有通风排毒设备；生活性中毒；有机磷农药


Instruction: 重度急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 尿量增多


Instruction: 急性重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 烦躁；心动过速；昏迷；毛发脱落；呕吐；腹痛；血压降低；呼吸衰竭；抽搐；恶心；谵妄


Instruction: 急性口服中毒的推荐药有些什么？

Output: 20％甘露醇；甘露醇


Instruction: 急性重症中毒的手术治疗有些什么？

Output: 治疗性血浆置换术


Instruction: 急性期中毒的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 急性食物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；饮食指导；抗菌；增强急救护理的针对性；应急护理；洗胃；补液；心理护理；护理；科学拟定救治计划；常规护理


Instruction: 急性乙醇中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 观察；血液灌流；护理；基础护理；早期指导救治；健康指导；急救护理；止吐；对事件本身的整体控制；保持呼吸道通畅；减少乙醇吸收、促进排泄；清水洗胃；并发症；温水洗胃；酸碱平衡；机械通气；催吐护理；恢复意识；安全评估；中西医结合方法；体温恢复；导泻；内科常规治疗；心理护理；基础疾病急诊护理；紧急救护；心理健康；对症；急诊基础护理；催吐；专科护理；监护；现场救治；保暖护理；维持水/电解质；知情告知签字；维持电解质平衡；洗胃；补液；给药护理；注射解毒剂；纳洛酮促醒


Instruction: 老年急性药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 对症治疗；器官支持和保护治疗；保护治疗


Instruction: 急性重症毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流；血液透析；血浆置换术


Instruction: 急性重度药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊床边血液灌流；血液灌流技术；血液透析；急诊床旁血液灌流；血液灌流；血浆置换法；血浆交换；血浆置换；急诊床旁血液灌流法


Instruction: 急性安定中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧综合治疗


Instruction: 急性中毒的辅助检查有些什么？

Output: 回顾性分析法；MSOF诊断标准；x2检验；尸检；心脏起搏术；抑郁自评量表；全自动生化分析仪；心阻抗图


Instruction: 急性中毒的多发群体是什么？

Output: 0~6岁儿童；农民；农民工；待业人员；外来务工人员；4~10岁儿童；中老年人；儿童；民工；幼儿期及学龄期儿童；农村户口患者；中青年；青年女性；失业人群；青年人；青年男性；30～39年龄组；青年人与农民


Instruction: 儿童急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化模式；血液净化疗法；血液净化治疗；尽早、反复、彻底洗胃；体外膜肺氧合技术；洗胃；抢救护理；器官功能支持；血液净化；对症治疗


Instruction: 急性重度中毒的病因是什么？

Output: 饮用白酒


Instruction: 药物中毒的简介是？

Output: 药物中毒是指用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药，中药和农药。或者误服大剂量药物，或治疗中错用误服及服用变质药物，或药物配伍失度等所致的中毒病，常见的药物中毒有阿片类药物中毒，镇静催眠类药物中毒，对乙酰氨基酚及抗精神病类药物。


Instruction: 急性乙醇中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 小儿急性中毒的并发症是什么？

Output: 脱水；电解质紊乱；代谢性酸中毒；心律失常；肺水肿；贫血


Instruction: DMF急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 止痛；补液；护肝；抗酸；解痉


Instruction: 小儿急性中毒性脑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性氯化汞中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 重症急性中毒的手术治疗有些什么？

Output: 治疗性血浆置换


Instruction: 急诊中毒的临床表现有些什么？

Output: 胃粘膜出血；呕吐


Instruction: 洗胃液反流误吸的辅助治疗有些什么？

Output: 手按摩推压方法


Instruction: 急性催眠镇静药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗


Instruction: EICU急性中毒的预防措施有些什么？

Output: 严格无菌操作


Instruction: 急性食物或药物中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 急性氰化物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 气道管理


Instruction: 急性乙醇中毒的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；安定与纳洛酮；黄皮果提取物；纳洛酮联合甲氯芬酯；醒脑静；静脉补液；胃肠黏膜保护剂；纳洛酮；东莨菪碱联合纳洛酮；安定；纳洛酮注射治疗；静脉通道补液；胰岛素；谷胱甘肽注射液；胆碱酯酶抑制剂；纳美芬；甲氯芬酯；脑静联合纳洛酮；盐酸纳洛酮；盐酸纳洛酮注射液；复方丹参；盐酸纳络酮；糖皮质激素；还原性谷胱甘肽；可舒；盐酸纳美芬；竹叶石膏汤；谷胱甘肽；盐酸甲氯芬酯；纳洛酮注射液；纳洛酮静滴；东莨菪碱；甲氯芬脂；丁溴酸东莨菪碱；乙醇；复方麝香注射液；醒脑静注射液；纳络酮；蹄叶橐吾；含20%乙醇(W/V)溶液；盐水；纳洛酮联合盐酸甲氯芬酯；枳葛片；纳洛酮联合醒脑静；醒脑静联合纳洛酮；能量合剂；纳诺酮；维生素


Instruction: 急性毒品中毒的临床表现有些什么？

Output: 胸憋；幻觉；心悸；呼吸困难；呼吸骤停；胸痛


Instruction: 急性安眠药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 醒脑开窍针


Instruction: 急性药物中毒的影像学检查有些什么？

Output: 气相色谱-质谱技术；心电图；心电检查


Instruction: 急性二硝基苯酚中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 中毒的治疗后症状是什么？

Output: 视力模糊；神志模糊；尿潴留；短暂眩晕；复视；血压升高


Instruction: 发酵米面急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 治疗性血浆置换；治疗性血浆置换术


Instruction: 乙酰苯胺类中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 疑似MDS，我父亲66岁，以前身体良好，今年四月份体检发现外周血红蛋白和血小板低下，身体乏力，出血点难止血，曾用血美安，维生素B6等治疗

Output: 因不能面诊患者，无法全面了解病情，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！


Instruction: 血小板减少抽骨髓化验能确诊什么，男，8岁，身体状况良好，因鼻出血来院

Output: 你好，骨髓化验可以确定造血功能是否正常或是否有自身免疫性疾病等问题，确诊后积极对症治疗即可，孩子被新生儿疾病所影响，因此，母亲一定要带孩子立即就医治疗，避免盲目使用小广告药物，需要合理用药，对于家长来说及时关注孩子病情情况，要尽可能的帮助孩子及时治疗疾病。


Instruction: 引起血小板低的原因？，现血小板为9,其他指标正常,脸色偏白,无明显出血点,脚上有一小块象撞伤的疑青,精神好,食欲一般,好动。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 这是不是白血病，鼻子经常出血昨天去哈尔滨医科大学附属第二医院做血常规血小板10中性粒细胞2.6淋巴细胞58.7血红蛋班白60红细胞平均体质119平均血红蛋白浓度293红细胞压积20.5平均血红蛋白质30.7红细胞分布宽度14.3平均血小板体质10.9血小板平均分布宽度21.5

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白都偏低，患者女，44岁，目前为止无明显不适症状。

Output: 病情分析：像你的情况来看的话，往往考虑为轻微的贫血，不用过于担心。指导意见：一般你的情况的话，建议可以考虑去医院里做进一步检查看看为好，往往你的血红蛋白偏低较为严重一点，其实问题都不是很大，可以考虑口服点阿胶来治疗一下就行，不用担心。


Instruction: 血小板减少白细胞减少、血红蛋白减少，宗合叫什，两个月零十天。四肢无力，一直高烧。身上出现血点。就诊医院；协和医院

Output: 需要到医院做个血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。


Instruction: 患者49岁前一个月发现症状，乏力，贫血，消瘦，无

Output: ，术后应该先做4-6个周期的化疗。在化疗间歇期，可以配合中医内科综合治疗方案，应用一系列中药制剂的抗癌药，对消化系统的肿瘤细胞也有一定的抑制作用，还能提高机体自身的抗癌能力，增加治疗效果，配合化疗可以起到减毒增效的目的，提高治愈率


Instruction: 白细胞减少症【白细胞减少症】，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 男 39岁 血小板减少是怎么回事？，2015年10月18日-10月26日左鼻孔流鼻血，期间10月21日化验血常规血小板计数测定值为94（参考值是100-300），10月26日在新密市第一人民医院耳鼻喉科，做微波治疗至今不再流鼻血，（用药是 外用红霉素眼膏 内服炎热清片、黄芩胶囊），11月6日查血常规血小板计数测定值为76（参考值是100-300），其它值正常。

Output:
1.早中晚不同时间段血小板白细胞血红蛋白都会有生理波动。
2.机器检查本身也有误差。
3.如果证明血小板真实的恢复了，还是要动态观察。


Instruction: 全血细胞减少类疾病的筛查有些什么？

Output: Bayes判别分析


Instruction: 白细胞减少症白细胞减少症，无

Output: 你好，白细胞减少有可能是自身体质问题或慢性感染、其他刺激性因素造成的不良反应。另外注意是否免疫力不足的缘故。可以应用中医辨证方法调理看。平时注意多喝水，加强营养，积极运动增强体质。


Instruction: 血小板减少，2012年10月22日，腿脚上有出血点，牙龈出血，化验血小板四千。

Output: 您好！血小板减少的原因一般临床常见如下三种情况：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。


Instruction: 全血细胞减少症的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活组织检查；骨髓涂片及活检；骨髓涂片结合活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓活检塑料包埋技术；骨髓活检；骨髓细胞学检查；骨髓涂片及骨髓活检


Instruction: 小儿血小板无力症的检查有些什么？

Output: 血小板聚集试验（PAgT）；出血时间；血小板第3因子功能检测；血小板第3因子有效性测定；血小板寿命；血小板粘附功能测定；血涂片


Instruction: 急性失血所致贫血的诊断是什么？

Output: 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 怎么确诊血液病，2014年1月4日出现鼻子出血，止不住。第二天在县医院做血常规发现全血细胞减少。当天到武汉同济医院医生马上结输血板以及做骨穿检查。同时开了安可儿、复方皂矾丸、血美胺。一个礼拜后去拿骨穿结果，再次做了血常规发现血小板只有10，就又输了血板。这次医生加了环孢素、和强的松（14号）。昨天（19号）做了血常规发现血小板只有26，血小板下降很快。

Output: 根据你的描述有可能和身体虚弱引起的，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，配合中药调理可以服用中成药十全大补丸调理，，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction:
仅血小板低是什么病？能治好吗?，我是一名MDS患者，从2012年到现在一直治疗。
不幸地是，最近给我的丈夫和孩子化验了血常规，发现他俩都是血小板偏低，但是，他们身体看起来都正常，身上没有出现斑点。
我的丈夫在2010年10月检查过血常规，结果都正常，当时血小板是140；在2013年9月又检查了血常规，除血小板是91外，其他指标一切都正常。
我的孩子（13岁）一直没有检查过血常规。在当地看过大夫，他说不用看，是什么病也没说，最后在我的要求下开了维生素C，氨太素、通络止衄灵。
请问您这是什么原因造成的？他们现在需要做哪些检

Output: 关于“血小板减少症”的治疗，目前世界各国的血液学专家均强调，应该根据患者的出血症状来决定和选择治疗措施，而不是根据血小板数目的多少来进行治疗，不过分强调一定要将血小板数目提高至正常水平。一般来讲，血小板< 10 ×109 /L者，发生出血的机率较大；而血小板> 50 ×109 /L 者则很少有出血情况发生。美国血液学会的ITP诊治指南建议指出：“对血小板< 20 ×109 /L 的患者要采取相应的治疗手段；而血小板> 50 ×109 /L的患者，除非有严重的出血症状，一般不需要治疗；至于血小板介


Instruction: 血小板减少导致皮肤出现瘀斑的主要原因是，无

Output: 有可能是属于血小板减少性紫癜！ 1.一般疗法：急性病例主要于发病1～2周内出血较重，因此发病初期，应减少活动，避免创伤，尤其是头部外伤，重度者卧床休息。应积极预防及控制感染，阿司匹林可致出血，亦须避免。给予足量液体和易消化饮食，避免口腔粘膜损伤。为减少出血倾向，常给大量维生素C及P


Instruction: 如何补充血小板呢？，妈妈61岁，从今年四月查血，血小板为68,做大生化检查，其它血象正常，七月检查血小板61，其它血液检查数值正常，十一月检查血小板53,其它正常，今年三月份做的大生化检查血液所有指标还一切正常。

Output:
1.缓解阶段可以适当参 加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极拳等，以增强体质，提高抗病能力。
2.饮食要有规律，主副食应以高蛋白高维生素为主，如小麦、 玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等。多吃新鲜水果，如橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、青椒 、觅菜、白菜等。忌辛辣、油腻及不易消化的食物，烟酒等刺激类物品应以戒除。
3.尽可能避免使用能引起血小板减少的药物，如利福平、阿司 匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。
4.平时宜保持心情舒畅，避免精神过度紧张。要保持个人卫生 ，预防各种感染，特别要注意防止外伤的发生。


Instruction: 这是不是白血病啊，我父亲最近总是头晕，但是没有发烧，也没有哪些皮下出血症状，去验血，血中红白2种细胞都低于标准的2/3，血小版还有19，标准值是110，但是吊针后，伤口也能愈合，只是愈合时间比较久，通常人一般3分钟左右，我父亲要10分钟那样最近

Output: 要行骨髓细胞学及骨髓病理才能确诊。