Instruction: 梅毒疹发生在哪些部位

Output: 梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。梅毒疹部位为：阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。梅毒疹的预防：如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防交叉感染;如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源。追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有同房。在一些公共场所，必须要自觉提高安全意识。男性朋友在公共场所一定要提高安全意识，如不要到卫生条件差的公共泳池、尽量不要进行公共盆浴、不使用公共坐便等，这样可以减小患梅毒的几率。对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。


Instruction: 梅毒性关节炎的多发群体是？

Output: 于20～40岁


Instruction: 梅毒性树胶肿的推荐药有些什么？

Output: 水剂青霉素


Instruction: 潜伏梅毒的并发症是什么？

Output: 梅毒


Instruction: 梅毒性近关节结节的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: 梅毒治疗

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的全身性慢性传染病。可侵犯多系统多脏器，梅毒的主要传播途径是性接触传播、血液传播和母婴垂直传播，其他接触非性接触传染：接吻/握手/哺乳等，间接接触也有可能被传染上，但可能性较小，因为梅毒螺旋体在体外是不容易生存的，一般的消毒液就可以将其杀死。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身。真是梅毒的话，也是完全可以治愈的，一般打长效青霉素针就可以完全治愈。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。按梅毒严重性可分为三种，一期梅毒标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生，TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎100%阳性。饮食方面要吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。


Instruction: 结节性梅毒疹的诊断是什么？

Output: 为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状。结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。


Instruction: 晚期梅毒的并发症是什么？

Output: 化脓性肉芽瘤


Instruction: 梅毒感染的辅助治疗有些什么？

Output: 孕期规范性治疗；驱梅治疗


Instruction: 单纯梅毒感染的临床表现有些什么？

Output: 血小板减低；肝脾肿大


Instruction: 隐性梅毒的多发群体是什么？

Output: 服务人员；婚检人员；20～39岁女性；献血员


Instruction: 三期梅毒的致病原因是什么?

Output: 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。


Instruction: 眼部梅毒的推荐药有些什么？

Output: 青霉素G；红霉素；多西环素


Instruction: 梅毒的传播途径有些什么？

Output: 性接触；性接触传播；血液传播；胎盘垂直传播；母婴传播:51.05%,血液传播；性传播；母婴垂直传播；非婚性接触；通过性接触；母婴；经性接触传播；性行为传播；母婴传播；血液


Instruction: 胎传梅毒的多发地区是哪里？

Output: 新疆西部；青海中东部；重庆；广东；四川；贵州；舟山海岛地区


Instruction: 梅毒感染的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗


Instruction: 无偿献血者梅毒的多发群体是什么？

Output: 学生军人


Instruction: 梅毒病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤溃疡；疼痛


Instruction: 二期梅毒的致病原因是什么?

Output: 梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。梅毒是由梅毒螺旋体(TreponemapallidumTP)感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。二期梅毒为梅毒螺旋体经血流传播全身引起各脏器出现多数小病灶，常累及皮肤、粘膜骨骼、内脏、感觉器官及神经系统最早的二期梅毒症状，可在硬下疳出现1周即接踵而至，晚可在下疳愈合后数月方才出现二期梅毒为梅毒的泛发期，皮肤粘膜损害处，含有大量螺旋体传染性强，受损之脏器或组织损害虽轻，但如不治疗常成为以后发展内脏、神经、骨骼关节等梅毒的基础。因此及时施以充分、正规的治疗以避免发展成为晚期梅毒。


Instruction: Ⅱ期梅毒的临床表现有些什么？

Output: 右眼失明；失明；白斑皮疹；扁平湿疣


Instruction: 4)二期复发梅毒

Output: 二期显发梅毒症状消退后由于治疗不足或者患者免疫力降低，又会重新出现二期梅毒损害，称为二期复发梅毒这些复发损害与二期显发损害相似，但损害数目较少，所含的螺旋体亦少而损害的破坏性稍大。复发损害以生殖器多见，形态最常见为扁平湿疣和湿丘疹发生在阴囊上的可为环形疹，微隆起表面附有薄屑;发生在唇粘膜和口腔颊粘膜或舌上的为粘膜斑;发生在躯干、颈部及四肢皮肤时为环形、弧形丘疹。偶有砺壳样疹也有梅毒性脱发出现。


Instruction: 梅毒主要传播途径是什么

Output: 梅毒是性病的一种，是指感染了梅毒螺旋体而得的一种性传播疾病，主要通过血液传染，性接触传染，母婴垂直传染的，平时正常的生活接触，比如在一起吃饭不会感染梅毒，但如果和患者共用牙刷，内衣混洗，在生殖器官粘膜有破损的情况下，接触了被患者污染的物品，也有可能被间接传染，所以如果家庭中有梅毒患者一定要注意内衣不要混洗，不要共用洗漱用品。梅毒本身属于一种性病，疾病的传染性还是很强的，主要是通过性行为进行传播，母婴也可以通过胎盘进行垂直传播，大量的输血也可以导致传播，两个人共用一个注射器，吸毒等都可能会导致梅毒传染，对于这种疾病一旦检测出梅毒螺旋体阳性，那么建议选择使用长效青霉素240万单位肌肉注射，如果青霉素过敏，可以选择头孢曲松他唑巴坦钠进行联合治疗，或者是选择盐酸多西环素连续注射半个月。梅毒是属于临床最常见的一种性传播疾病，主要传播途径有三种，第一种传播途径就是通过不洁的性行为进行感染传播，另外就是通过母婴传播，第三种就是血液粘膜接触，也有可能会在公共浴池或者是住宾馆等间接接触进行感染的。无论通过哪一种途径，一旦确诊感染，应该及时选择敏感的抗生素，首选的药物就是长效青霉素进行抗炎治疗。梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染性疾病。梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒患者均是传染源，患者的皮损、精液、乳汁、唾液、血液中含有大量的梅毒螺旋体。主要经过以下几种途径传播，最常见的是性接触传播，大约90%多的患者通过性接触，由皮肤粘膜的破损传染。其次见于垂直传播，妊辰后期梅毒螺旋体可以通过胎盘以及脐静脉由母体传染给胎儿，在分娩过程当中，新生儿通过产道时，由于皮肤擦伤也可以发生感染。比较少见的途径有输血途径传播，接吻、握手、哺乳或者接触污染的用具而感染等。


Instruction: 梅毒宜食什么？

Output: 鸡心；芝麻；南瓜子仁；栗子（熟）


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 复合型溶血会转化成什么？

Output: 黄疸；贫血


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 血红蛋白H的多发地区是哪里？

Output: 撒丁尼亚


Instruction: 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

Output: 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 背景 促红细胞生成素的发病部位是什么？

Output: 神经组织；造血组织


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 溶血反应是什么?

Output: 溶血反应泛指红血球的不正常分解死亡的现象。


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 正铁血红蛋白血症是什么?

Output: 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 晚血会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

Output: 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


Instruction: 溶血过度所致贫血的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 血红蛋白纽约的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 慢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


Instruction: 重度慢性乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺


Instruction: 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


Instruction: 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活组织检查；肝活检；肝穿刺活检；肝穿刺


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 重度慢性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: T细胞


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 轻度慢性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 酒精性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 重症肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检


Instruction: 肝损伤的病理改变是什么?

Output: 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


Instruction: 慢性乙型肝炎纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 中重度慢性肝炎的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 乙型重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: HBV慢性感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查；肝组织活体穿刺


Instruction: 重度黄疸性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 肝脏局灶性病灶的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝细胞穿刺活检；术后病理组织检查


Instruction: 诱导慢性肝病的病因是什么？

Output: 抗结核药；非甾体类抗炎药；降脂药；化疗药


Instruction: 急慢性肝炎的简介是？

Output: 急慢性肝炎是指由于各种原因引起肝细胞坏死，肝功能异常。急性肝炎和慢性肝炎主要区别在于病情是非。急性肝炎是指由于感染肝炎病毒引起肝脏病变，一般病程不超过6个月。慢性肝炎多是由急性乙肝，急性丙肝病程超过半年演变而成。另外，慢性肝炎还包括了那些不是病毒原因引起，但是临床表现为慢性肝炎患者，包括脂肪肝患者、药物性肝炎患者等。急性炎患者预后大多良好，90%以上的患者在3个月内都可以痊愈，只有不到10%的人可转变为慢性迁延性肝炎或慢性活动性肝炎，仅有1%~2%的患者会演变为肝硬化或肝癌。其次，病毒性肝炎具有传染性，可通过血液传播、母婴传播、及性传播。


Instruction: 中度肝损伤定义

Output: 肝创伤一般分为开放性损伤和闭合性损伤。开放性损伤一般有刀刺伤、火器伤等。刀刺伤相对较轻，病死率低。火器伤是由火药做动力发射的弹射物所致的开放性损伤，在战伤中多见，肝火伤是腹部火器伤中最常见的。开放性损伤又可分为盲管伤及贯通伤两种。腹部闭合性损伤以钝性损伤多见，主要因为撞击、挤压所致，常见于公路交通事故、建筑物塌方，偶见于高处跌落、体育运动伤或殴打伤。由于腹部闭合性损伤除肝创伤外常合并其他脏器损伤，而腹部表面无受伤征象，诊断相对有一些难度导致治疗延迟，因此钝性伤较危险，病死率往往高于开放性损伤。肝脏外伤患者一般有明确的右侧胸腹部外伤史，有口渴、恶心、呕吐。主要是低血容量性休克和腹膜炎。个别肝脏外伤患者发生腹内大出血，还可以出现腹胀等表现。由于致伤原因的不同，肝外伤的临床表现也不一致。肝包膜下血肿或肝实质内小血肿，临床上主要现为肝区钝痛，查体可见肝大或上腹部包块。若血肿与胆道相通，则表现为胆道出血，引起上消化道出血，长期反复出血可导致慢性进行性贫血。若血肿内出血持续增加，肝包膜张力过大，在外力作用下突然破裂，发生急性失血性休克。因此对于包膜下血肿患者行非手术治疗时，必须注意延迟出血的可能。若血肿继发感染，可出现寒战、高热、肝区疼痛等肝脓肿的征象。肝脏浅表裂伤时，由于出血量少、胆汁外渗不多，且在短时间内出血多能自行停止，一般仅有右上腹疼痛，很少出现休克及腹膜炎。中央型肝破裂或开放性肝损伤肝组织碎裂程度广泛称为中度肝损伤，一般都累及较大的血管及胆管。腹腔内出血、胆汁外渗多，肝脏外伤患者常出现急性休克症状及腹膜刺激症状。表现为腹部疼痛，颜面苍白，脉搏细数，血压下降，尿量减少等。腹部压痛明显，腹肌紧张。随着出血的增加，上述症状进一步加重。


Instruction: 肝病特征

Output: 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


Instruction: 酒精性肝病的病理改变是什么?

Output: 酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝酒精性肝炎肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3m，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。


Instruction: 住院慢性乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 皮肝穿刺活检术


Instruction: 老年慢性乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 代谢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 轻度慢性肝炎的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 纤维化淤胆性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 肝实质损害的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；乏力


Instruction: 重度慢性肝炎的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断；CT扫描；B超；超声检查；B超检查


Instruction: 肝脏EHI的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；穿刺病理活检


Instruction: 乙型肝炎肝纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺活检


Instruction: 肝脏缺血/坏死病变的影像学检查有些什么？

Output: 肝脏CT；MR平扫


Instruction: 肝损害的发病部位是什么？

Output: 血流；肺脏；肝脏


Instruction: 肝内病变的临床表现有些什么？

Output: 病灶内可见出血；出血


Instruction: 肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺术；移植肝组织病理检查；肝穿刺活检；腹腔穿刺


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 慢性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 外周血单核细胞；肝右叶；肝脾；血淋巴细胞；外周血淋巴细胞；左右叶；肝脏组织；肝组织窦内皮细胞；肝组织内；肝窦；胃黏膜；T淋巴细胞；肾皮质；髓样树突细胞；肝窦壁；外周血树突状细胞(DC)；外周血；血；淋巴细胞；肾脏；肝脏；外周血单个核细胞；肝细胞；外周；肝组织；外周血T淋巴细胞亚群


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 先天性胆酸合成障碍是什么?

Output: 先天性胆酸合成障碍是一种遗传病，其会导致胆酸无法合成。由于胆酸需要不少基因合作，所以先天性胆酸合成障碍又分不同种类。临床上有胆汁滞留、黄疸、肝硬化等表征。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传。


Instruction: 总胆汁酸偏高吃什么，无

Output: 你好，血清总胆汁酸（TBA）正常值<10μmol/L。总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，建议进一步做肝功，CT或B超等检查，明确诊断以利治疗。


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 总胆汁酸高怎么回事?，无

Output: 如果只是单纯的稍微增高一点，没有关系的，但是应该注意生活中避免过劳禁忌饮酒，避免服用对肝功能损害的药物，少吃油腻性食物，一段时间后再复查，不需服用药物。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 成石性胆汁的推荐药有些什么？

Output: 茵陈合剂


Instruction: 胆汁排泄受阻的原因是什么？

Output: 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


Instruction: 本胆烷二酮是什么?

Output: 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


Instruction: 熊去氧胆酸软胶囊药理作用

Output: < P>熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 胆汁淤积型的并发症是什么？

Output: 黄疸


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 胆汁淤积会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 胆汁酸性腹泻会导致什么样的结果？

Output: 慢性腹泻


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 胆汁淤积的并发症是什么？

Output: 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


Instruction: 胆汁淤积症的多发群体是什么？

Output: 新生儿及婴儿


Instruction: 牛磺熊去氧胆酸胶囊成分或处方

Output: 本品主要成份为：熊去氧胆酸。 其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。


Instruction: 原发性胆管结石的发病部位是什么？

Output: 肝内；肝内外胆管；外胆管


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化特点

Output: 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


Instruction: 继发性胆道结石的推荐药有些什么？

Output: 脱氧熊胆酸胶囊


Instruction: 原发性胆管色素结石的病因是什么？

Output: Oddi括约肌异常


Instruction: 有怀孕胆汁酸偏高的吗？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的治疗首选

Output: 原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。本病为原因不明、慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能与自身免疫有关。肝硬化属于器质性病变，属于肝病后期，治愈的可能性不大，超过，如果通过积极的中西医结合治疗，也是有可能控制并取得发展速度的，还有养成良好的生活习惯，饮食习惯，不吃辛辣刺激食物，不吃油腻，戒烟酒，休息好保持心情舒畅。因该病在患者临床表现与诊断上有一定的难度，很多患者在确诊时已经是晚期，所以及早确诊就变得非常的关键了，是治疗效果好坏的成败关键。因此要早做检查，养成定期体检的好习惯，尤其出现相应的一些临床病症的时候更不可大意。因该病在治疗上的顽固性，在传统的西医的治疗中，加了中医温和的药理性治疗也能够起到相应的作用，尤其是对于西药副作用的影响下，可以通过中医来进行保肝、护肝治疗，能够起到相应的辅助治疗。该病是绝对不能喝酒的，并且少喝一些碳酸饮料。不吃刺激性、油腻等食物。注意饮食卫生，保持良好的心态与开朗的心情，这对于病症的治疗与效果都会产生很好的作用。如果您还有其它有关于原发性胆汁性肝硬化的问题需要了解，可以去附近的医院进行更详细的咨询。


Instruction: 孕妇胆汁酸过高对胎儿有何影响，无

Output: 你好，孕妇出现这种情况，有可能是肝功异常造成的不良反应。可以根据病情应用中医辨证方法或护肝片等药物试试看。平时充分休息，避免刺激性因素，定期复查


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎的病因是什么？

Output: 微环境变化；肠道微生物；免疫细胞浸润；肠道菌群失调；大肠杆菌；肠道菌失调


Instruction: 胆汁淤积的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄胶囊；小凹蛋白-1；葡萄糖酸钙；谷氨酰胺、胆囊收缩素；氨基酸；丁二磺酸腺苷蛋氨酸；紫杉醇；甲泼尼龙；鹅去氧胆酸；复方鳖甲软肝片；鱼油脂肪乳剂；氯雷他定；熊去氧胆酸；思美泰；更昔洛韦；还原型谷胱甘肽；西罗莫司；维生素C；龙胆泻肝丸；九味肝泰胶囊；维生素K；牛磺酸；重组人生长激素；胆囊收缩素；复方甘草酸苷；胆酸片；肠溶片；小剂量肝素联合GSH；扶正化瘀胶囊；丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片；川芎嗪；补充脂溶性维生素；丹参；复方茵丹汤；罗库溴铵；更昔洛韦联合熊去氧胆酸；熊去氧胆酸胶囊；低分子肝素；S-腺苷蛋氨酸；恩替卡韦；盐酸西替利嗪；炉甘石洗剂；雷公藤红素；鱼油甘油三酯；腺苷蛋氨酸；腺苷蛋氨酸治疗


Instruction: 萘二磺乙乳胆铵药理作用

Output: 为平滑肌及消化道运动机能增强药,对胃、肠及胆道有兴奋作用。临床用于消化道功能异常、慢性胃炎、胆道运动障碍及消化道术后的治疗等。


Instruction: 胆汁淤积的高危因素有些什么？

Output: 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


Instruction: 齐墩果酸的辅助检查有些什么？

Output: 薄层鉴别法


Instruction: MUC1、MUC3在结石性胆囊炎的发病部位是什么？

Output: 胆囊腺瘤样息肉粘膜组织


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎是什么?

Output: 原发性胆汁性胆管炎造成的。对肝组织的进一步缓慢损伤可导致瘢痕形成、纤维化，并最终导致肝硬化。常见症状包括疲倦、瘙痒，严重时会出现黄疸。患者在发病早期，也许仅有血液检验存在异常，而无上述症状。 原发性胆汁性胆管炎是一种相对罕见的疾病，大约每3,000-4,000 人中有一例。 此病在女性中更为常见，患者中女性与男性的比例为 9:1以上。 这种疾病不晚于1851 年被发现，并于 1949 年被命名为“原发性胆汁性肝硬化”。 由于肝硬化只是晚期疾病的特征之一，患者权益倡导组织于2014年提议将其名称更改为“原发性胆汁性胆管炎”。


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎会转化成什么？

Output: 终末期肝病；肝癌；肝硬化；肝衰竭；末期肝病；血脂异常；肝纤维化


Instruction: 胆囊全切组会转化成什么？

Output: 十二指肠损伤；胆管损伤


Instruction: 重度胆汁淤积的推荐药有些什么？

Output: 促肝细胞生长素；门冬氨酸钾镁治疗；前列腺素E1；腺苷蛋氨酸治疗；促肝细胞生长素联合前列腺素E1


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝组织活检；肝穿刺活检；骨髓间充质干细胞；肝穿刺活组织检查；肌活检；肝组织学检查


Instruction: 原发性硬化性胆管炎的多发群体是？

Output: 发病年龄多数为30～50岁，男性多于女性


Instruction: 肝内胆汁淤积模型的推荐药有些什么？

Output: 茵黄合剂提取物


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

Output: 中药；西药


Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 一过性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: 供肝缺血


Instruction: 鹅去氧胆酸的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，根据病情调整，一般为按体重每日12～15mg／kg，肥胖者应稍增量，可达每日18～20mg／kg。分早晚两次，与进餐或牛奶同服。疗程6个月以上。


Instruction: 小儿原发型肺结核的简介是？

Output: 小儿原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小，或被纵隔影掩盖，X线片无法查出，或原发病灶已经吸收，仅遗留局部肿大的淋巴结，故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。此两者并为一型，即原发型肺结核。


Instruction: 小儿结核病的多发群体是？

Output: 儿童，免疫力低下者易发病


Instruction: 儿童结核病的多发地区是哪里？

Output: 雅都乡；茂县；四川省茂县；曲谷乡


Instruction: 小儿原发型肺结核的患病比例是多少？

Output: 0.0031%


Instruction: 浸润型肺结核的简介是？

Output: 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


Instruction: 儿童肺结核的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；螺旋CT扫描；胸部X线；X线诊断


Instruction: 小儿原发型肺结核的治疗周期多长？

Output: 6-18月


Instruction: 儿童结核病的影像学检查有些什么？

Output: 结核菌素试验；线性探针；实时荧光PCR


Instruction: 原发肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 低场磁共振图像


Instruction: 肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


Instruction: 小儿原发型肺结核的推荐药有哪些？

Output: 云南白药；利福喷丁胶囊；抗痨颗粒；回生甘露丸；利肺片；五海瘿瘤丸；利肺胶囊；黄柏胶囊；内消瘰疬片；异烟肼片；三七血伤宁散；洋参保肺胶囊；内消瘰疬丸；勒马回胶囊；三七血伤宁胶囊


Instruction: 先天性结核病的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的发病原因？

Output: 早在1882年，德国细菌学家科赫(Robert Koch，1843-1910)就已证明结核菌是结核病的病原菌。对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干、燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2小时内被杀死，而紫外线仅需10分钟。相反在阴暗处可存活数月之久、痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24小时方能生效。结核菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。


Instruction: 小儿周围淋巴结结核的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 继发性涂阳肺结核的发病部位是什么？

Output: 锁骨上下区


Instruction: 肺原发性结核性复征的发病原因？

Output: 为初染结核，人体从空气中吸入含有结核杆菌的尘埃或飞沫而致病。多发生于儿童或青年，尤以3岁以下的婴幼儿为多见。原发综合征包括原发病灶及病灶周围炎、淋巴管炎和淋巴结炎，有时还附加的局部胸膜改变。


Instruction: 婴儿肺结核的发病年龄是多少？

Output: 3个月月龄


Instruction: 空洞型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺原发的临床表现有些什么？

Output: 痰中带血；咳嗽


Instruction: 儿童结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽；纳差；发热


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的并发症是什么？

Output: 咯血


Instruction: 活动性肺结核病的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞


Instruction: 原发性脾结核的临床表现有些什么？

Output: 消化系统症状；脾肿大；发热


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 浸润型肺结核的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


Instruction: 儿童结核病的死亡率是多少？

Output: 14万


Instruction: 学生肺结核的多发群体是什么？

Output: 中学生；初三、高中和大一新生


Instruction: 小儿肠系膜淋巴结结核的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 肺原发性结核性复征的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 结核病的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性胸膜炎是结核病的一种类型，系结核菌由临近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管和血管播散至胸膜而引起的渗出性炎症。分为干性胸膜炎和浆液性胸膜炎。小儿结核性胸膜炎多为肺结核病灶直接浸润引起的。在治疗上应早期诊断、积极抽液、早期正规全程抗结核治疗，可减少包裹性积液及胸膜肥厚的发生。


Instruction: 粟粒性肺结核组的临床表现有些什么？

Output: 气短；发热；咳痰；咳嗽


Instruction: 儿童支气管结核的影像学检查有些什么？

Output: 支气管镜检查；胸部X线检查


Instruction: 儿童结核性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活组织检查


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 结核性肺疾的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 老年人肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。老年人免疫力下降，多合并糖尿病，慢性胃炎，老年肺结核多由于原有肺结核复发，迁延不愈，反复再次感染结核杆菌而发病。老年人抗结核治疗效果差，并发症多，药物副作用多，预后差。


Instruction: 小儿慢性肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 小儿结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；X线片


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的并发症

Output: 急性血行播散型肺结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。另外还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。出现脑膜刺激症状，明显的中毒症状，营养不良，心力衰竭，紫癜或出血等。


Instruction: 妊娠合并肺结核的简介是？

Output: 肺结核(pulmonarytuberculosis)是由耐酸性结核分枝杆菌在肺部引起的急，慢性感染，主要通过呼吸道传染。妊娠合并肺结核近年来虽然在发达国家已较少，但在发展中的国家却并非罕见。在抗结核药物问世之前，结核病无论对孕妇及胎，婴儿均有不良影响，但从70年代以来，由于抗结核药物的发展，则对孕期的肺结核患者可有良效，使妊娠合并肺结核已不成为一个严重的问题。妊娠合并肺结核属于高危妊娠范畴。


Instruction: 卡氏肺囊虫病的多发群体是？

Output: 好发于儿童


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 儿童脊柱结核的病因是什么？

Output: 术后脊柱后凸畸形


Instruction: 肺结核组的临床表现有些什么？

Output: FDG高摄取灶


Instruction: 小儿结核的辅助治疗有些什么？

Output: 护理


Instruction: 原发肺奴卡菌感染的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；发热；咳嗽；咯血；胸痛；气促


Instruction: 原发性肺结核的化疗有些什么？

Output: 短程化疗；常规化疗；化疗


Instruction: 小儿支气管肺发育不全的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 基因污染的预防措施有些什么？

Output: 防微杜渐


Instruction: 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

Output: 套式PCR技术


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 微囊化基因工程的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植治疗


Instruction: 基因治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 导入系统


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 基因转染的手术治疗有些什么？

Output: 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


Instruction: 基因型缺陷的手术治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 请描述质子刀的原理

Output: 质子刀之原理为利用带正电荷的质子在电场中持续加速，达到一定速度和能量之后，射入标的物之内，利用布拉格尖峰。目前已趋成熟的质子加速器技术则应用到许多不同的商业领域。


Instruction: 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 基因导向治疗


Instruction: 基因突变的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


Instruction: 基因治疗的放射治疗有些什么？

Output: 低剂量放射性照射


Instruction: 基因分型的筛查有些什么？

Output: 测序方法


Instruction: 基因多态性的筛查有些什么？

Output: 直接测序


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: 基因变异的筛查有些什么？

Output: 突变筛选


Instruction: 转基因的手术治疗有些什么？

Output: 慢性病毒载体技术


Instruction: Hr 基因敲除的临床表现有些什么？

Output: 毛发生长异常


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: Balb/C小鼠的手术治疗有些什么？

Output: 分离小鼠脑细胞


Instruction: 小鼠ICSI的病因是什么？

Output: 精子脱尾


Instruction: ampG基因缺失的推荐药有些什么？

Output: 头孢西丁


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 基因多态性的推荐药有些什么？

Output: 氨氯地平药；抗血小板药物；奥氮平；华法林；抗血小板治疗；他克莫司；氯丙嗪


Instruction: 异基因嵌合体动物模型的辅助治疗有些什么？

Output: 持续供体脾细胞输注


Instruction: Pd1基因敲除的临床表现有些什么？

Output: 热和机械性痛觉过敏


Instruction: 基因缺失的临床表现有些什么？

Output: 生长掩蔽期延长


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 基因沉默的临床表现有些什么？

Output: G1/S期细胞增多；G2/M期细胞减少


Instruction: 转基因AD小鼠的预防措施有些什么？

Output: NGI重组DNA疫苗


Instruction: 疾病基因定位的辅助检查有些什么？

Output: 连锁分析法；关联分析


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 细胞免疫排斥反应的预防措施有些什么？

Output: APA微囊


Instruction: 体细胞介导制备的手术治疗有些什么？

Output: 核移植技术


Instruction: 子代鼠的手术治疗有些什么？

Output: 解剖


Instruction: 嵌合体大鼠的手术治疗有些什么？

Output: 异种皮肤移植


Instruction: 异基因嵌合体的病因是什么？

Output: imDCs主动免疫受体


Instruction: 杂合性丢失的病因是什么？

Output: 体细胞突变


Instruction: 质子刀的应用有哪些?

Output: 质子刀目前已经成熟的应用为医学上的肿瘤放射治疗和半导体或太阳能产业的晶圆或基板切割。商业应用的质子刀所使用之质子材料目前有两种，一种为氢原子的原子核，质量为一个质子，所带电荷为 + 1；另外一种为碳原子的原子核，值量为十二个质子，所带电荷为 + 6。后者因为较重之缘故，又称为重粒子质子加速器。


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: 基因治疗怎么办，无

Output: 基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。


Instruction: ALS转基因阳性雌鼠的手术治疗有些什么？

Output: ALS移植


Instruction: 微核的预防措施有些什么？

Output: 加强防护


Instruction: 人类辅助生殖技术的预防措施有些什么？

Output: 合理使用精子、卵子；加强管理,完善相关法律法规；合理布局医疗机构


Instruction: MRHFR基因型CC的辅助治疗有些什么？

Output: 补充叶酸


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 切口Ⅰ期愈合的临床表现有些什么？

Output: 皮瓣边缘部分坏死；腋毛生长明显减少；切口瘢痕细小不明显


Instruction: 乙级愈合的临床表现有些什么？

Output: 红肿


Instruction: 一期闭合伤口的临床表现有些什么？

Output: 伤口Ⅰ期愈合


Instruction: Ⅰ期甲级愈合的临床表现有些什么？

Output: 切口瘢痕较大


Instruction: Ⅱ期愈合的辅助治疗有些什么？

Output: 加压包扎；换药、加压包扎


Instruction: 创面愈合的临床表现有些什么？

Output: 排便困难；暂时性疼痛；功能受限；有条素状瘢痕；肛门狭窄


Instruction: 伤口甲级愈合的临床表现有些什么？

Output: 轻度恶心呕吐；胆漏；出血；肩背部酸痛


Instruction: 伤口Ⅰ期愈合的辅助治疗有些什么？

Output: 术后结合康复训练


Instruction: 伤口甲类愈合率的临床表现有些什么？

Output: 感染；裂开；红肿硬结；脂肪液化


Instruction: 深Ⅱ度创面的临床表现有些什么？

Output: 色素沉着或缺失


Instruction: 浅Ⅱ度创面的发病部位是什么？

Output: 基底层；毛囊；皮肤附属器


Instruction: 创面愈合的并发症是什么？

Output: 脓毒症


Instruction: 创面愈合的病因是什么？

Output: 神经因素；营养不良；糖尿病；辐射；细胞因子；缺氧诱导因子-1α；P物质；吸烟；缺氧；肾功能衰竭；免疫功能下降；转化生长因子β3；氢气；缺氧诱导因子-1；感染；胶原海绵；补锌；香烟烟雾


Instruction: 二次裂伤的临床表现有些什么？

Output: 大便失禁；发热；压力性溃疡；阴道出血


Instruction: 切口愈合不良的多发季节是什么时候？

Output: 夏季


Instruction: 烧伤二期的并发症是什么？

Output: 脓毒症


Instruction: 创面不愈的病因是什么？

Output: 高浓度脂多糖


Instruction: 创伤愈合障碍的发病部位是什么？

Output: 肉芽组织


Instruction: 创面愈合不良的病因是什么？

Output: 胶原沉积减少


Instruction: 二期组的临床表现有些什么？

Output: 内旋活动


Instruction: 开放性伤口的临床表现有些什么？

Output: 红、肿、热、渗液


Instruction: 感染，经引流、换药后二期愈合）。的手术治疗有些什么？

Output: 引流


Instruction: 难愈性创面的临床表现有些什么？

Output: 肌肉、肌腱、骨外露


Instruction: 皮肤切口的临床表现有些什么？

Output: 中度疼痛


Instruction: 会阴延期愈合的临床表现有些什么？

Output: 会阴部切口平软


Instruction: 伤口裂开的临床表现有些什么？

Output: 义眼台偏移；义眼台活动度相对稍差；阴茎轻度弯曲；上眼睑凹陷；下垂


Instruction: 疮面痊愈的发病部位是什么？

Output: 臀部；四肢


Instruction: 外伤/伤口类的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 创面愈合的发病机制是什么？

Output: 感觉神经肽P物质


Instruction: Ⅱ度的并发症是什么？

Output: 唾液腺瘘；创伤性关节紊乱症


Instruction: Ⅱb期的并发症是什么？

Output: 盆腔淋巴结


Instruction: 间断缝合组的临床表现有些什么？

Output: 左侧膈膨升；平均体重(13.8±5.7)kg


Instruction: 2)二期显发梅毒的皮肤损害

Output: 常见的皮肤损害为皮疹与湿疣皮疹：以自觉症状轻微分布广而稠密和对称性发疹为特点。其主要类型有：a、斑疹型梅毒疹：最为多见主要分布在躯干和四肢近端内侧，大小不等，直径约0.5～2厘米常呈圆形，数少为椭圆形，偶如环状色似玫瑰红故称玫瑰斑疹。 b、丘疹型梅毒疹：比较多见类型繁多。一般为2～5毫米直径的小丘疹，丘疹初为红铜色后转呈褐色。一般基质坚硬，表面可有少量鳞屑此类疹型内含在量梅毒螺旋体，传染性很强。c丘脓疱型梅毒诊：较少见，初为斑疹，以后隆起顶部生小脓疱而得名分布较广，此种患者一般营养较差。d脓疱型梅毒疹：甚少见。湿疣：是一种很常见的独特的二期梅毒损害女性患者较多，好发于皮肤摩擦和潮湿的部位，如肛门周围外生殖器等处，湿疣初为湿丘疹，其后可相互融合或皮疹向外不断扩大而成为大小不等的扁平隆起损害，其表面糜烂并有细粒状的赘生物，其上有灰色膜一般无自觉症状。其渗出液中含有大量的梅毒螺旋体，传染性极强脱发：梅毒性脱发也为二期梅毒常有的表现之一多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落不论治疗与否毛发都可重生。


Instruction: 慢性创面的发病部位是什么？

Output: 下肢；身体任何部位


Instruction: 术后切口的临床表现有些什么？

Output: 切口延迟愈合；触手柔软；腹壁平坦；腹围较术前减少10～25cm


Instruction: 大鼠创面愈合的病因是什么？

Output: 香烟烟雾


Instruction: 开放伤口迟缓性感染的并发症是什么？

Output: 膝关节僵硬


Instruction: Ⅱ度烧伤的临床表现有些什么？

Output: 疼痛反应；关节活动正常；肿胀；水疱；渗出；表皮生长良好；FGF含量最多；疼痛


Instruction: 皮肤伤口愈合的病因是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞


Instruction: 延迟愈合的临床表现有些什么？

Output: 功能障碍；行动力化后骨折愈合


Instruction: 供瓣区愈合的临床表现有些什么？

Output: 瘢痕小


Instruction: 压力性损伤Ⅰ期的发病部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 伤口愈合发痒的原因是什么？

Output: 较深伤口的愈合是由一种新的组织补上去的，这种新的组织叫结缔组织。新生的血管和神经都要长出结缔组织。这些新生的血管和神经特别密，大家挤在一起，新生的神经容易受到刺激，因为神经非常敏感，就会产生痒的感觉。人体各组织的再生能力也不一样。神经组织的再生能力较低，在伤口愈合中出现较晚，一般在神经快长好的时候，也是伤口快长好的时候。这时新生的神经末梢和血管已经长进了结缔组织，局部知觉也逐渐得到恢复，所以，此时伤口就会发痒。


Instruction: 伤口感染的转移部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 畸形愈合的发病部位是什么？

Output: 小夹板组


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: Ⅱ度的临床表现有些什么？

Output: 深Ⅱ度16～26天；瞳孔椭圆；Ⅲ度24～36天；面神经暂时性麻痹；横行骨小梁进一步减少；纵行骨小梁变粗


Instruction: 受伤后易产生瘢痕的诊断是什么？

Output: 诊断：每个人的瘢痕愈合程度都不同，瘢痕的愈合与内因和外因都有关系。瘢痕体质的人很容易出现瘢痕，白种人不容易出现瘢痕，黄种人次之，黑种人最容易出现瘢痕，一般发育期的儿童容易出现瘢痕，瘢痕还与内分泌有关系，如糖尿病患者受伤后就不容易愈合，易继发其他疾病，另外，瘢痕如果在女性的前胸，就会非常明显，瘢痕如果在男性长胡须处，也会非常明显，瘢痕还与受伤的深浅及大少有关系，伤口感染了，瘢痕也会很明显。


Instruction: 治疗组鼓膜愈合的临床表现有些什么？

Output: 鼓膜平整；鼓膜穿孔处稍增厚


Instruction: 伤口感染的诊断是什么？

Output: 虽然局灶性蜂窝织炎，肌炎和扩散性肌坏死症各有明显的临床特征可以鉴别，并且得到相应的治疗。但常需详尽的手术探查伤口，和肉眼观察受累的组织才能确诊。例如，肌坏死症时，可观察到坏死的肌组织，受累的肌肉呈无光泽的品红色，然后深红色最后为灰绿色或紫斑色。X线检查可显示局部产气，CT和磁共振可帮助确定气体和坏死的范围。伤口渗出物应送检培养厌氧和需氧菌，梭状芽胞杆菌可从纯培养分离获得，也可与其他厌氧菌或/和需氧一起培养。涂片可显示为革兰氏阳性梭状芽胞杆菌。典型的渗出物中几乎没有多形核白细胞，用苏丹染色可显示游离的脂肪球。很多外伤，特别是开放性外伤，可同时被致病性和非致病性梭状芽胞杆菌污染而无明显的侵袭性疾病，这种情况的意义需从临床角度来判断。梭状芽胞杆菌伤口感染，可表现为局灶性蜂窝织炎，局部或扩散性肌炎，或最为严重的进行性肌坏死(气性坏疽)。感染可在受伤后数小时或数日后发生，常发生于严重挤压伤或穿透伤后组织坏死的肢体，类似的扩散性肌炎或肌坏死症也可发生于手术伤口，特别是有闭塞性血管病的病人。


Instruction: 转染的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: 感染的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查；肠黏膜活检；肝穿刺病理检查；肝组织活检；病理活检；肝组织检查；腰穿检查；粪检；病理组织学检查；鼻甲骨活检；活检取淋巴结；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: M蛋白血症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: MCMV感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织切片


Instruction: 灌胃的组织学检查有些什么？

Output: 组织匀浆


Instruction: 小鼠感染的组织学检查有些什么？

Output: PAS染色；组织病理H-E染色


Instruction: 浸润的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺


Instruction: 疑诊的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检


Instruction: 该疾病的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；挖掘式活检


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 黏膜型的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 单中心的组织学检查有些什么？

Output: 经直肠前列腺活检；肾活检


Instruction: 尿液分析仪的组织学检查有些什么？

Output: 镜检


Instruction: 初诊MM的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: Wistar大鼠的组织学检查有些什么？

Output: 骨磨片


Instruction: B组的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 巨细胞病毒的组织学检查有些什么？

Output: 荧光免疫分析法


Instruction: 舌黏膜的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查


Instruction: 急性期的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 亚急性的组织学检查有些什么？

Output: 开胸肺活检；支气管穿刺活检


Instruction: 人的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查


Instruction: 细胞MMP-9mRNA的病因是什么？

Output: 中波紫外线


Instruction: 肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌组织活检；肌活检；骨骼肌活体组织检查；肌肉活检；肌肉活体组织检查；肌活体组织检查


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 种Hh的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查


Instruction: 家系1 先证者的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肾穿刺活检


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 肌纤维类型的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 多中心型的组织学检查有些什么？

Output: 活组织检查


Instruction: 唐筛的组织学检查有些什么？

Output: 羊水穿刺；羊膜腔穿刺术


Instruction: 组织细胞病的发病部位是什么？

Output: 口腔颌面部


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 诱导期疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 心肌细胞的组织学检查有些什么？

Output: 细胞免疫荧光法


Instruction: 组织块法的临床表现有些什么？

Output: 细胞的体积较大；细胞在组织块周围生长


Instruction: n巨细胞心肌炎的组织学检查有些什么？

Output: 心内膜心肌活检


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 型病变的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检；刷检


Instruction: 遗传毒性的组织学检查有些什么？

Output: 体外试验


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 弥漫型的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理结合免疫组化检查；纤支镜肺活检


Instruction: 移植瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片；组织学检查


Instruction: 病理学的组织学检查有些什么？

Output: 尸检；活检


Instruction: 局灶型的组织学检查有些什么？

Output: 组织学活检


Instruction: CMV活动性感染的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 电极的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查


Instruction: T1WI虫卵肉芽肿的并发症是什么？

Output: 梗塞


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

Output: 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


Instruction: 结节性痒疹的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 虫臌的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 圆形或卵圆形丘疹或结节的原因是什么？

Output: 由于皮肤纤维瘤的产生。


Instruction: 囊虫病的发病部位是什么？

Output: 肌肉；脑部


Instruction: 钩虫虫卵感染的多发群体是什么？

Output: 幼托儿童


Instruction: 剧痒的疣状结节的原因是什么？

Output: 病因尚不明确，可能与昆虫叮咬、胃肠功能紊乱及内分泌障碍有关。


Instruction: 棘球蚴寄生的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肝脏


Instruction: 结节性损害的临床表现有些什么？

Output: 角珠形成；核分裂活跃；细胞异形性改变


Instruction: 虫证的简介是？

Output: 虫证是指寄生在人体肠道的虫类所引起的病证。包括蛔虫病、绦虫病、钩虫病、蛲虫病及姜片虫病等。虫证是一种发病率较高的常见病、多发病，尤以农村为多见。


Instruction: LPD结节的发病部位是什么？

Output: 大网膜；腹壁腹膜；直肠子宫陷凹


Instruction: 结节性梅毒疹的诊断是什么？

Output: 为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状。结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。


Instruction: 钩虫皮炎的多发群体是？

Output: 多见于农民


Instruction: 匐行疹的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 虫咬皮炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 活动性结节病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查；皮肤活检


Instruction: 结节病的组织学检查有些什么？

Output: 支气管镜下活检；浅表淋巴结活检；病理学活检；经纤维支气管镜肺活检；组织病理学活检；经支气管镜针吸活检；皮肤活组织检查；组织病理学检查；支气管粘膜活检；纤支镜支气管黏膜活检；皮损活检；常规支气管镜活检术；外周淋巴结活检；经支气管镜肺活检；活检技术；皮肤病灶活检；活体组织检查；淋巴结切取活组织检查；组织活检；活组织检查；淋巴结活检；皮损处活检；支气管黏膜活检；纵隔病灶活检；皮肤活检；经支气管针吸活检术；淋巴结穿刺；病理学检查；纵隔镜淋巴结活检；活组织病理检查；经皮肺穿刺；活检；病理活检；病理组织学检查；经支气管黏膜活检；开胸活检


Instruction: 肺周围型结节性病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿组织学活检


Instruction: 麻风性结节性红斑的组织学检查有些什么？

Output: 组织化学研究


Instruction: 卵形硬蜱的多发地区是哪里？

Output: 安徽淮南


Instruction: 虫霉病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 冲浪者结节的简介是？

Output: 冲浪者结节(surfer’sknots)是发生于冲浪运动员的膝部和足背部的皮下结节。在进行冲浪运动时，冲浪板经常与运动员的双膝和足背部摩擦，从而导致此处皮肤增厚，此外，此病与进行海水运动时的冷刺激似有一定的关系。患处足背结节下可出现骨碎片或骨刺，这是长期受结节压迫出现的骨性改变。


Instruction: 梅毒性近关节结节的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: 结节型丘疹的临床表现有些什么？

Output: 瘙痒剧烈


Instruction: 虫臌的简介是？

Output: 寄生虫如血吸虫等引起臌胀称“虫臌”又称蛊胀”，或简称“蛊”。


Instruction: 土源性线虫感染的组织学检查有些什么？

Output: 透明胶纸肛拭法


Instruction: 虫证的诊断是什么？

Output: 1.蛔虫病：蛔虫病是蛔虫寄生在人体所致的疾病。在农村尤为多见。2.绦虫病：绦虫病是由猪绦虫或牛绦虫寄生在人体小肠所引起的疾病。古代医籍将绦虫称为白虫或寸白虫。对绦虫的形态、感染途径很早即有明确的认识，并寻找到效果良好的治疗药物。3.钩虫病：钩虫病是由于钩虫寄生在人体小肠所引起的疾病。流行相当广泛，在我国南方各省较为多见。因其主要症状为好食易饥，倦怠乏力，肤色萎黄，面足浮肿，故中医文献把钩虫病称为黄肿病、疳黄、黄胖等。四川及江浙民间又称为懒黄病、肥黄病、桑叶黄等。4.蛲虫病：蛲虫病是蛲虫寄生在人体肠道所引起的疾病。流行相当广泛，尤以儿童发病为多。蛲虫古今同名，虫体细小，呈乳白色，长几分。5.姜片虫病：姜片虫病是姜片虫寄生在人体小肠所引起的疾病。临床表现以脾胃失调的症状为主。本病的确诊有赖于大便检查而见姜片虫卵，或肉眼看到排出的姜片虫。


Instruction: 肉芽肿的主要细胞成分是什么

Output: 日常生活中，我们要学习一些疾病的基本常识，避免疾病的发生，同时也能增长自己的知识，开阔视野。肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。肉芽肿的主要细胞成分有：1.上皮样细胞。肉芽肿内的上皮样细胞较其前身细胞大，胞浆丰富，细胞界限不清，细胞质富于线粒体、内质网、核糖体、高尔基复合体和溶酶体等。虽然细胞膜吞噬功能大大降低，但可向细胞外分泌，形成杀菌性环境。2.多核巨细胞。肉芽肿内的多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，其胞体巨大，胞浆丰富、嗜酸，胞核数十至数百不等。据其胞核分布特点，可将多核巨细胞分为规则型和杂乱型两大类。前者细胞核排列在细胞周边部，依切面不同，可呈现花环状或马蹄形，常见于感染性肉芽肿，后者细胞核在胞质内的分布杂乱无序，常见于异物性肉芽肿，故名异物巨细胞。肉芽肿的治疗方法主要有：加强营养，增强体质。预防和控制感染，提高自身免疫功能。避免风寒湿，避免过累，忌烟酒，忌吃辛辣食物。早期诊断，了解感染情况，做好临床观察，早期发现各个系统的损害，早期治疗，主要控制感染。注意肺、肾、心及皮肤病变，并注意继发性感染的发生。此外，神经系统、消化系统亦可能被累及，应用中药可有调节免疫，清热解毒，活血化瘀的功效。患者在平时宜吃滋阴清淡、甘寒生津的食物，宜吃营养丰富的食品，宜吃维生素A丰富的食物。宜吃增加免疫机能的、具有抗肿瘤作用的食物。也要建立良好的心态，积极配合医生治疗。


Instruction: 许莫氏结节的简介是？

Output: 许莫氏结节(Schmorl结节)是腰椎退化的结果。当椎体的软骨板破裂，髓核可经裂隙突入椎体内，造成椎体内出现半圆形缺损阴影，称为许莫氏结节。往往因许莫氏结节将椎体后缘抬起，刺激或压迫神经根而引起神经根压迫症。手术减压是重要的治疗手段，药物治疗、按摩治疗均不能从根本上解决问题。


Instruction: 血吸虫虫卵肉芽肿的推荐药有些什么？

Output: 细胞信号转导抑制剂


Instruction: Schmorl结节的临床表现有些什么？

Output: 椎间盘信号影疝入；椎体楔形变；终板不规则；椎体后缘离断


Instruction: 虫臌的诊断是什么？

Output: 虫臌系因肝、脾、肾功能失调，气、血、水停聚腹中。辨证要掌握标本虚实。气滞湿阻证多为早期;湿热蕴结证为水邪壅盛的实证;寒湿困脾与脾肾阳虚为本虚标实;肝脾血瘀和肝肾阴虚两证最重，前者经脉瘀阻较著，应防并发大出血，后者常为本病晚期。治疗实证宜疏肝运脾，根据气血水三者的偏盛，采用理气、化瘀、行水等法;虚证应温补脾肾或滋养肝肾。实证水湿壅盛，正气未衰，可采用逐水峻剂，但中病即止，免伤脾胃。


Instruction: 结节/肿块型的发病部位是什么？

Output: 右肺及下叶


Instruction: 恙虫痛会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺；活体组织检查


Instruction: 许莫氏结节的发病部位是什么？

Output: 头侧终板；颈椎节段；腰椎；C5/6节段；临近终板；腰椎节段；上腰椎


Instruction: 旋毛虫病的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 流行性乙型脑炎的主要传染源是

Output: 流行性乙型脑炎，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分解到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。那流行性乙型脑炎主要传染源是什么呢？流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统改变的疾病，主要由蚊虫传播的乙型脑炎病毒引起。它曾被称为乙型脑炎，主要损害中枢神经系统。流行性乙型脑炎是一种人畜共患疾病，在人和动物感染乙型脑炎病毒后会成为传染源。蚊子是乙脑病毒的传播媒介,也可以说是主要的传染源,现在有不少蚊子都是人畜共叮的,当它们叮咬了感染乙脑的猪后,带病毒的猪血进入蚊子体内,病毒就会在蚊子体内繁殖,这样蚊子就带有乙脑病毒了,如此一来,它们再去叮咬人,那么就会把乙脑病毒传染给人体,这样人就感染乙脑病毒了。这种疾病是因为急性乙型脑炎病毒感染了患者的中枢神经系统，侵犯患者的大脑神经细胞，引起的一种急性传染病。急性乙型脑炎的传染源主要是幼猪，也有另外一部分是已经感染并且正处于急性期的急性乙型脑炎患儿。传染媒介主要是蚊虫叮咬。因为蚊虫叮咬以后，把这种病毒传播给新的患者，在新的患者的血液当中，生长繁殖，透过血脑屏障进入大脑神经细胞。乙型脑炎就是指流行性乙型脑炎，是由于脑病毒感染导致的中枢神经系统的急性传染病。主要的表现有高热、还有意识障碍、抽搐，重症患者会出现中枢性的呼吸衰竭，死亡率比较高，存活下来的患者也容易留下一些精神后遗症。主要发病人群是十岁之前的学龄儿童，由于死亡率高，所以是非常严重的威胁人们健康的传染病。这个传染源是主要是猪传播、传播媒介是蚊子。主要就是通过这个蚊虫叮咬传播，一般在夏季流行，目前已经脑炎，治疗没有特效的抗病毒的药物。所以，治疗一般的是对症治疗，为了减少脑多传播，我们在夏季那要防蚊虫的叮咬，这样可以减少脑的传播。


Instruction: 单发性坚实性结节的原因是什么？

Output: 真菌的致病性可分为外源性或内源性感染、变态反应、毒素中毒或致肿瘤。真菌通过不同的形式可以引起各种动物的不同疾病，有些真菌呈寄生性致病作用，有些为条件性致病作用，有些则产生毒素使动物中毒。其中致病性真菌感染，主要是一些外源性真菌感染，可造成皮肤、皮下和全身感染。由于皮肤癣菌具有嗜角质性，在皮肤局部大量繁殖后，通过机械刺激和代谢产物的作用，引起局部的炎症和病变。深部感染的真菌遭吞噬细胞吞噬后，不被杀死而能引起组织慢性肉芽肿炎症和组织坏死溃疡形成。条件性致病性真菌感染，一些内源性真菌如念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等，致病性不强，只是在机体免疫力降低或长期应用抗生素、激素治疗后，才会引起感染。真菌变态反应性疾病，一部分真菌能引起变态反应阳性，但并不致病。但交链孢菌、曲霉菌、镰刀菌等污染犬舍空气时，会引起接触性皮炎等疾病。真菌性中毒，在饲料中生长的真菌，动物食用后，会引起急性或慢性中毒。引起中毒的主要是真菌产生的毒素;镰刀菌素引起的中毒可以使动物的肾、肝、心肌、脑组织产生病变;黄曲霉的黄曲霉毒素、杂色霉的杂色毒素等可以引起动物的肝脏损伤;桔青霉的桔青霉素可以引起肾小球的损伤，导致急性或慢性肾病等。致肿瘤，某些真菌的产物与肿瘤的发生有着密切的联系，其中黄曲霉素的毒性很强，小剂量就有很强的致癌作用。


Instruction: 骨棘球蚴病的发病部位是什么？

Output: 肋骨；脊柱；四肢长骨；肩胛骨；骨盆


Instruction: 囊型包虫病的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹腔；肺；其他器官


Instruction: 未成熟囊尾蚴的发病部位是什么？

Output: 肝脏组织


Instruction: 种植性结节的原因是什么？

Output: 一、非炎症性结节(一)类风湿性结节为自身免疫性疾病(二)晚期梅毒近关节结节为硬韧终纤维化结节，无红肿瘤。(三)皮肤猪囊虫病结节人食入绦虫卵经胃及十脂肠孵化出六钩蚴，牛入肠壁经血液，淋巴液进入皮下形成花生米大，圆形结节。(四)痛风结节痛风是源吟代谢障碍性疾病。血清尿酸升高，尿酸以结晶形式沉积于组织形成痛风结石发病。好发于足趾关节。(五)结节性黄瘤为脂质代谢紊乱，高p脂蛋白血症引起。真皮有弥漫性泡沫细胞浸润。(六)结节性钙质沉着多见于儿童性皮肌炎患者，多在骨关节突出部发病。(七)皮肤肺吸虫结节常有肺吸虫病感染。(八)耳轮慢性结节性软骨皮炎多因外伤冻疮诱发。(九)皮肤黑热病为利什曼原虫小体侵犯皮肤效膜而发病。可原发也可继发于内脏感染。二、炎症性结节(一)微生物1.细菌(1)瘤型麻风：病原菌为麻风分枝杆菌、抗酸染色阳性，革兰染色阳性。瘤型及界限型麻风鼻轮膜带菌率最高。每天排菌2亿条。故呼吸道是传染的主要途径。(2)皮肤结核：病原菌为结核分枝杆菌、耐酸染色阳性，皮肤结核为再感染，常见的为寻常性狼疮。多由皮肤外伤部侵人传染。(3)硬红斑：常有肺结核或淋巴结结核病灶而引起，属结核疹型。(4)结核性结节性静脉炎：常侵犯下腿、足缘，出现与静脉一致的红斑结节，成条状。(5)鼻硬结病：由鼻硬结克雷伯杆菌感染所致。为革兰阴性短杆菌引起，初为鼻炎，继之鼻咽、软胯、鼻翼而形成硬韧紫红色结节。(6)游泳池肉芽肿：由游泳池分枝杆菌感染，多因擦破伤传染，易发生于肘、膝、手足及下腿，产生褐色结节或斑块。(7)分枝杆菌性溃疡：病原菌为溃疡性分枝杆菌，为热带土壤中的腐生菌，好发于小腿及前臂，为无痛坚实结节，可溃烂结疤。(8)晚期结节性皮肤梅毒疹：损害呈环状排列的结节组成，常破溃。(9)晚期皮肤梅毒橡胶肿：好发于关节面易受外伤部及软胯，大小约指头大至核桃大，质硬韧、无症状、但易破溃形成肾形及马蹄形。(10)颜面粟粒性狼疮：以往认为是结核疹，组织学上虽有结核样改变，但结核菌素阴性、无结核病灶，目前认为与结核无关。(11)腹股沟肉芽肿：病原菌为肉芽肿性克雷伯革兰阴性短杆菌，在单核细胞内呈卵圆形小体，即 Donovan bodies。多在会阴、生殖器、肛周发生硬性结节，破溃边缘隆起呈乳头瘤样增生。属性传播性疾病。(12)急性发热性嗜中性皮肤病：病因可能是细菌或真菌抗原与相应抗体形成兔疫复合物引起的血管炎。(13)结节性红斑：多因链球菌、结核杆菌感染诱发，也见于麻风出BehCet病及药物。2.病毒性(1)挤奶人痘：由副牛瘟病毒所致，多发生于挤奶或屠宰工人的手指及前臂破伤处传染。(2)结节性多动脉炎：属兔疫复合物性中小动脉炎，与乙型肝炎病毒有关，伴高Y球蛋白血症，多发生于中年男性。3.真菌性 如池子丝菌病，由申克抱子丝菌引起。分固定型及淋巴管型，沿淋巴管成串状紫红色无痛性结节。4.寄生虫性 疥疮结节，由人型疥螨接触传染，在皮肤角质层掘隧道其毒素引起剧烈病痒。在男性阴囊、阴茎形成红色结节剧痒。(二)物理性因素1.寒冷性脂膜炎好发于婴幼儿，末梢血循环不良，加寒冷因素，损伤皮下脂肪所致。2.外伤性脂肪坏死由外伤引起，常见于女性，可能由血管损伤发病3.新生儿皮下脂肪坏死可能与出生时外伤和受冷引起。多在出生后l-6周发病。4.光线性肉芽肿是由于经常受日光曝晒引起的慢性肉芽肿。5.异物性向芽肿各种异物如石蜡、石英。金属被、铅等，及丝线、尼龙线进人体内，均可引起异物反应及肉芽肿。(三)免疫变态反应性1.变应性皮肤血管炎为细菌、病毒、蛋白、药物引起的变态反应。为免疫复合物引起的白细胞碎裂性脉管炎，属皿型变态反应。2.面部嗜酸性向芽肿面部有单个或多个红色结节、属过敏性脉管炎免疫复合物沉积。3.过敏性向芽肿为肉芽肿形成性坏死性脉管炎。特点为伴哮喘及嗜酸性粒细胞增高，可达0.20~0.30。4.巨细胞性动脉炎本病为肉芽肿性动脉炎，侵犯大动脉分支。许多症状由血管闭塞所引起，损害为红色痛性结节。5.结节性痒疹 多数患者发病由蚊虫叮咬诱发，多分布两下腿伸侧，初为红色丘疹痒，抓后增大变厚角化呈结节。6.深在性红斑狼疮 又称狼疮性脂糊。皮损表现为深部皮下结节或斑块，硬韧，可发于任何部位。脂肪层血管壁有免疫球蛋白沉积。(四)其他或原因不明1.结节性血管炎多发生于30-50岁女性，为较大结节，位于小腿后侧，不破溃。消退后遗硬的纤维化结节。2.结节病 病因不明，临床可表现为多种形态，如小结节型及大结节型。但其病理特征为上皮样细胞肉芽肿，巨细胞常见。3.结节性发热性非化脓性脂膜炎病因不明，常见于青壮年女性，好发于大腿及臀部。为痛性结节及斑块，大小约l-10Cm直径。4增殖性结节性涣疹因服混剂及碘剂可引起增殖性棕紫色结节，停药后自然消退。5.皮质类固醇激素后脂膜炎在长期大量应用皮质类固醇激素后，停用该药 1-30 d发病，多见于儿童。皮损为红色坚实皮下结节。6.亚急性结节性游走性脂膜炎原因不明。Perry1964年报告11例中，9例在发病前有扁桃体炎史。7.皮下结节性环状肉芽肿病因不明。多见于儿童。发生于下肢或臂部，为紫红结节。8.结节性搕脉周围炎是一种免疫现象，可有高Y球蛋白血症，类风湿因子阳性，可有低补体血症，发病机理是免疫复合物沉省吃俭用，近来发现乙型病毒性肝炎病可发生此病。皮损多在足小腿。


Instruction: 皮下裂头蚴病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 慢性丝虫病的临床表现有些什么？

Output: 急性淋巴结；淋巴管炎；乳糜尿；淋巴管炎急性发作；皮肿；乳糜血尿；淋巴水肿(象皮肿)；鞘膜积液；橡皮肿；象皮肿


Instruction: 肺周围结节性病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；经皮肺穿刺


Instruction: 肺内结节的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 慢性荨麻疹的组织学检查有些什么？

Output: 自体血清皮肤试验


Instruction: 孤立肺结节的组织学检查有些什么？

Output: 常规法穿刺活检


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 细胞发生恶性转化的病因是什么？

Output: Smad7基因表达增高；Smad7过表达


Instruction: CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

Output: 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 导管原位癌会转化成什么？

Output: 粉刺型坏死


Instruction: C-MYC癌的发病部位是什么？

Output: 肺动脉内皮细胞；成纤维细胞；平滑肌


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 原位模型小鼠全部发生肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 原位肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 染色体多态性qh+会转化成什么？

Output: 复发性流产


Instruction: NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

Output: HMGA1基因转染


Instruction: 常染色体多态性会转化成什么？

Output: 男性不育


Instruction: GSTP1基因突变型会转化成什么？

Output: 特发性男性不育症


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: 原发性肿瘤会转化成什么？

Output: 亚型转化


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 原位癌的发病年龄是多少？

Output: 30-35岁；45-55岁


Instruction: 染色体损伤的病因是什么？

Output: 携带XRCC126304CT；家兔辐照；DNA修复基因；辐射


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: 癌性会转化成什么？

Output: 全身脏器功能衰竭


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 人支气管上皮细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

Output: 宫颈癌


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤


Instruction: 恶性转化的病因是什么？

Output: X射线；低表达的miR-542-3p；亚砷酸钠；辐射


Instruction: 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

Output: 非小细胞肺癌


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 类癌会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 原位癌的病因是什么，上周检查患有原位癌

Output: 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


Instruction: 什么是原位癌？，无

Output: 原位癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，未突破基底层。无论有无淋巴结转移。一般来说，原位癌多为早期，有些胃癌、或乳癌等仅行手术根治即可，无需化疗。生存时间较长。


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 易位性癌的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

Output: nm23-H1基因


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 细胞内聚集物形成的病因是什么？

Output: 1N突变


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 内毛细胞的丢失会导致什么样的结果？

Output: 听力损失


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 细胞功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 沉默信息调节因子2的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 内皮细胞功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉病变


Instruction: 请描述庆大霉素d的作用机理

Output: 和其它的氨基糖苷类药物一样，庆大霉素通过干扰细菌蛋白质合成而发挥抗菌作用的。庆大霉素能结合细菌核糖体30S亚基上的16S rRNA，干扰formyl-methionyl-tRNA 与30SrRNA的连接，阻断细菌蛋白质的合成。


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: PC12细胞毒的病因是什么？

Output: 雌激素；过氧化氢


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

Output: 环匹阿尼酸；咖啡因


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 内质网应激的发病部位是什么？

Output: 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 库佛氏细胞的功能有哪些

Output: 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 细胞间黏附分子1会导致什么样的结果？

Output: 肠炎


Instruction: 内毒素会导致什么样的结果？

Output: 感染性休克；脓毒血症


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 机体细胞免疫的病因是什么？

Output: 体外循环


Instruction: 内湿的简介是？

Output: 内湿病证名。由脾肾阳虚，运化水液功能障碍引起体内水湿停滞之证。症见食欲不振、腹胀、腹泻、尿少、面黄、浮肿、舌淡苔润、脉濡缓等。治宜健脾温肾利湿。


Instruction: 细胞氧化损伤的病因是什么？

Output: UVB照射；5-氟脲嘧啶


Instruction: 细胞水肿的病因是什么？

Output: 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 大鼠INS-1胰岛β细胞损伤的病因是什么？

Output: 持续性高糖


Instruction: 细胞死亡会导致什么样的结果？

Output: 癌变；代谢紊乱；慢性炎症


Instruction: 细胞的氧化性损伤的病因是什么？

Output: 煤烟


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 细胞间黏附分子的发病部位是什么？

Output: 结肠组织


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 请描述胞吞作用的历史

Output: 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


Instruction: 内皮细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 高生长激素水平；高TG应答；吸烟；背景 氧化损伤；氧化应激；尿酸


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 2型受体的发病部位是什么？

Output: 心血管；肾脏


Instruction: 清道夫受体A的发病部位是什么？

Output: 单核细胞


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 普罗雌烯药理作用

Output: 普罗雌烯可作用于下生殖道粘膜，起局部的雌激素样作用，因而能够恢复下生殖道的滋养特性。阴道给药后，未观察到有雌激素的全身作用，特别是在那些远离阴道的雌激素敏感器官。氯喹那多是一种广谱抗菌剂。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: 激素的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 阿尔孕酮药理作用

Output: 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 受体术的推荐药有些什么？

Output: 供体特异性输血


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 芳香烃受体的发病部位是什么？

Output: 毛囊；皮脂腺细胞


Instruction: 维生素D受体的发病部位是什么？

Output: 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


Instruction: 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨量丢失


Instruction: 激素BGP的辅助治疗有些什么？

Output: 补肾益骨


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 激素干预的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；倍他米松注射液


Instruction: 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

Output: 血小板膜


Instruction: 激素的临床表现有些什么？

Output: 发热症状


Instruction: 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

Output: 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 激素抵抗型的发病部位是什么？

Output: 头颈部；四肢；躯干


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: PEG干扰素α2a的药理作用是什么?

Output: 作用机制：聚乙二醇干扰素-2a（以下称本品）是聚乙二醇（PEG）与重组干扰素-2a（以下称普通干扰素）结合形成的长效干扰素。干扰素可与细胞表面的特异性受体结合，触发细胞内复杂的信号传递途径并激活基因转录，调节多种生物效应，包括抑制感染细胞内的病毒复制，抑制细胞增殖，并具有免疫调节作用。本品具有非聚乙二醇结合的-干扰素（普通干扰素）的体外抗病毒和抗增殖活性。药效学： 本品的药效学特点与天然的或普通的人-干扰素相似，而药代动力学差别很大。40 KD的PEG部分的结构直接影响临床药理学特点，因为PEG部分的大小和支链结构决定了药物的吸收、分布和消除特点。健康人单次皮下注射本品180 ug后3-6小时，抗病毒活性指标即血清2，5-寡腺苷酸合成酶（2，5-OAS）活性迅速升高。本品所诱导的2，5-OAS血清活性可维持1周以上，且比单次皮下注射3或18 MIU普通干扰素的活性高。与年轻人相比，62岁以上的老年人单次皮下注射本品180 ug，所产生的血清2，5-OAS活性强度和持续时间降低大约25％。对明显肾功能不全的患者（肌酐清除率为20-40 mL/分），单次皮下注射本品90 ug后对2，5-OAS活性的反应弱于肌酐清除率在40-100 mL/分以上的患者，尽管两组的药物暴露量（AUC和Cmax）类似（见"注意事项"和"药代动力学"）。慢性丙型肝炎患者接受本品180 ug治疗会出现双相的HCV RNA滴度下降。在表现为持续病毒应答的患者及一些无持续病毒应答的患者中，第一相出现在开始用药后24-36小时。第二相出现在接下来的4-16周内。与普通-干扰素相比，本品180 ug治疗增加了病毒清除和提高了治疗的病毒应答率。


Instruction: 甲状腺激素物质的衍生物是什么

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


Instruction: 卡贝缩宫素药理作用

Output: 卡贝缩宫素是一种合成的具有激动剂性质的长效催产素九肽类似物。硬膜外或腰麻下剖腹产术后可以立即单剂量静脉给药，以预防子宫张力不足和产后出血。 卡贝缩宫素的临床和药理特性与天然产生的催产素类似。像催产素一样，卡贝缩宫素与子宫平滑肌的催产素受体结合，引起子宫的节律性收缩，在原有的收缩基础上，增加其频率和增加子宫张力。在非妊娠状态下，子宫的催产素受体含量很低，在妊娠期间增加，分娩时达高峰。因此卡贝缩宫素对非妊娠的子宫没有作用，但是对妊娠的子宫和刚生产的子宫具有有效的子宫收缩作用。 不论是静脉注射还是肌肉注射卡贝缩宫素后，子宫迅速收缩，可在2分钟内达到一个明确强度。单剂量静脉注射卡贝缩宫素对子宫的活性作用可持续大约1个小时，因此足以预防刚生产后的产后出血。产后给予卡贝缩宫素后，在收缩的频率与幅度方面都比催产素为长。 研究表明，当硬膜外或腰麻下剖腹产术后立即单剂量静脉给予卡贝缩宫素100 ug，在预防子宫张力不足和减少产后出血方面，卡贝缩宫素明显优于安慰剂。 在产后的早期给予卡贝缩宫素也可以促进子宫的复旧。


Instruction: 11-脱氧皮质酮是什么?

Output: 11-脱氧皮质酮是一种具有盐皮质激素活性的由肾上腺产生的类固醇激素并作为醛固酮的前体。顾名思义，11-脱氧皮质酮可被看作是孕酮的21-羟基-衍生物或是皮质酮的11-脱氧-衍生物。它不具有明显的糖皮质激素活性。


Instruction: 大鼠胰岛β细胞的推荐药有些什么？

Output: 利培酮；氯氮平


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 内分泌学的发病部位是什么？

Output: 甲状腺；肾上腺；甲状旁腺；垂体


Instruction: 性腺六项检查.，请问性腺六项中的六种激素分泌之间的相互作用关系是怎样的?

Output: 你好：人体内的激素水平之所以能维持一定的水平是因为有与性腺分泌有关的神经系统的调节当激素浓度高了,这套神经系统就抑制相应器官的分泌,而人为服用睾酮素与拟睾酮素欺骗了与性腺分泌有关的神经系统,让神经系统认为体内的激素水平已经大大超过了正常水平,因此抑制相应器官--睾丸-的活动,而睾丸长时间的休眠会造成它不可逆转的萎缩.不仅如此,相关的神经系统为了中和过多的雄性激素会在体内分泌出雌性激素,所以在停服后男性的第二性征会衰退.指导意见：建议：必须靠继续服用激素来维持,造成恶性循环.如果睾酮在正常范围内无需进行治疗.孕酮升高要根据具体超过正常值的范围判断,并且单纯一项升高只能说是内分泌失调,并不能就此而确诊.您的情况建议您必要时可到我院生理功能障碍诊疗专科进行就诊,通过专科专业性的检查,明确病因,针对性进行治疗.


Instruction: 5-HT1A受体的发病部位是什么？

Output: DG区


Instruction: 雌酮是什么?

Output: 雌酮是一种较弱的雌性甾体性激素，是三种主要的内源性雌激素之一，另外两种为雌二醇和雌三醇。雌酮等雌激素的生物合成从胆固醇开始，大部分由生殖腺分泌，少部分为脂肪组织对来自肾上腺的雄激素的转化。相对于雌二醇而言，雌酮和雌三醇的活性都很小。雌酮可转化为雌二醇，是主要的雌二醇代谢前体。孩童+青春期出生1-14 天：新生儿的雌酮水平在出生时非常高，但会在几天内降至青春期前水平。男性青春期女性成年人男性：10-60 pg/mL女性女性：绝经前：17-200 pg/mL绝经后：7-40 pg/mL转换系数E1：pg/mL x 3.704=pmol/L


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

Output: 中药白龙片


Instruction: PPARγ蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 血清p53蛋白水平升高的高危因素有些什么？

Output: 炼焦工种及工龄


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: p53基因突变的临床表现有些什么？

Output: p53蛋白表达


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: PMS2蛋白表达缺失的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: PTEN阳性染色的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: ase-3凋亡蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 热休克蛋白47的发病部位是什么？

Output: 肝组织；瘢痕疙瘩组织；肾脏


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: hTSC29蛋白的发病部位是什么？

Output: 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


Instruction: 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

Output: 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: PMS2基因甲基化的发病部位是什么？

Output: 鼻咽上皮组织


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: CAPN3基因突变的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；患者肌肉组织


Instruction: PAR-2表达的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞；成纤维细胞；肾毛细血管袢；近曲小管；间质浸润细胞


Instruction: p53反义寡核苷酸的临床表现有些什么？

Output: 神经元凋亡数量明显减少；p53mRNA及蛋白表达减少


Instruction: 抗肿瘤的发病部位是什么？

Output: 口腔


Instruction: 增殖细胞核抗原的发病部位是什么？

Output: 枕部


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: β-连环蛋白的发病部位是什么？

Output: 上皮细胞的细胞膜


Instruction: 皮祖细胞的发病部位是什么？

Output: 脱细胞支架


Instruction: PDT肿瘤的发病部位是什么？

Output: 体表；腔内


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: 野生型p53基因转染的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 野生型p53基因的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗(放疗)


Instruction: 热休克蛋白90的发病部位是什么？

Output: 肠系膜血管


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: DNA异常甲基化的发病部位是什么？

Output: 启动子区的CpG岛；CpG岛


Instruction: GATA-3抑制因子的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: TP53基因缺失会导致什么样的结果？

Output: MM高死亡率


Instruction: 野生型P53的推荐药有些什么？

Output: HIF-1α反义寡核苷酸


Instruction: P45期的发病部位是什么？

Output: 垂体前叶


Instruction: 阳性表达的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 血红蛋白H的多发地区是哪里？

Output: 撒丁尼亚


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 血红蛋白病的多发地区是哪里？

Output: 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

Output: 云南德宏


Instruction: 血红蛋白值的临床表现有些什么？

Output: 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


Instruction: 血红蛋白病会导致什么样的结果？

Output: 溶血性贫血


Instruction: 血红蛋白病的临床表现有些什么？

Output: 血清铁蛋白升高；异常血红蛋白带


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 血红蛋白H病的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；眼距增宽；脾肿大；发育不良；鼻梁扁平


Instruction: 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 血红蛋白纽约的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血红蛋白H病的发病年龄是多少？

Output: 6～26岁


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红蛋白M病的鉴别诊断

Output: 注意与其他原因引起的高铁血红蛋白发绀症鉴别。


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 正铁血红蛋白血症是什么?

Output: 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


Instruction: 血红蛋白E病的鉴别诊断

Output: 但在碱性(pH 8.6～8.8)电泳时，其移动速度与HbA2相同而较HbC略快，很难区分，但用pH 6.8淀粉凝胶电泳时，移动速度与HbS相同，可与HbC与HbA2分离，可供鉴别。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

Output: 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


Instruction: 血红蛋白的正常值，无

Output: 你好，血红蛋白参考值是:男120--160g/L；女110--150 。如果偏离这个范围的话，可能是饮水不足或贫血的缘故。


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 血红蛋白偏高有何危害？，无

Output: 血红蛋白偏高有两种情况，一种是生理性的，另一种是病理性的,生理性的多是见于经常进行体力活动，i病理性的见于慢性呼吸病，以及心脏病等造成的


Instruction: 血蓝蛋白是什么?

Output: 血蓝蛋白而成为无色。与存在于红细胞中的血红蛋白不同，血蓝蛋白不附着于细胞，直接悬浮在血淋巴内。软件动物与部分的节肢动物以血蓝蛋白来输送氧气。同样具有类似功能的蛋白质有血红蛋白，适用于生物低温携氧，在高温情况下携氧效果低。大部份软件动物，以及像鲎之类的节肢动物，血液是蓝色的，其中含有含铜的血蓝蛋白，浓度为每公升50克。在缺氧时血蓝蛋白是无色的，在含氧时则为深蓝色。软件动物一般生活在寒冷且低氧的环境中，血蓝蛋白呈灰白至浅黄色，当血蓝蛋白接触到空气中的氧气时会变成深蓝色，这是因为血蓝蛋白在空气中被氧化的结果。血蓝蛋白在细胞外液中输送氧气，和哺乳类红血球中的血红蛋白的原理不同。


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 行军性血红蛋白尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 不稳定血红蛋白病的发病原因？

Output: (一)发病原因α珠蛋白基因或β珠蛋白基因突变导致相应珠蛋白链氨基酸成分改变，部分患者的突变基因继承自父母，表现为常染色体显性遗传;另有部分患者无阳性家族史，其基因突变可能是自发的体细胞性基因突变，至今所发现的病例均为杂合子，尚未发现纯合子患者，偶见双杂合子患者，这可能与本病少见有关，也可能与纯合子难以生存有关。(二)发病机制珠蛋白链的氨基酸组成和排列顺序对维持血红蛋白的结构和功能起着决定性作用，珠蛋白链氨基酸的替代，插入或缺失可改变血红蛋白的结构和功能，已知下述改变可导致不稳定血红蛋白的产生：①与血红素结合的氨基酸被替代，使血红素易脱失，如Hb Hammersmith;②非极性氨基酸被极性氨基酸替代，改变了血红蛋白构形，如Hb Bristol;③氨基酸替代发生在α1链与β1链接触处，使珠蛋白链间连接不稳，如Hb Philly;④氨基酸替代发生在α螺旋第3位，使螺旋易折断，如Hb Duaree;⑤氨基酸替代发生在β和ε螺旋接触处，影响了血红素与珠蛋白链的结合，如Hb Sayannah;⑥氨基酸的缺失或插入发生在α螺旋关链位置，使血红素易自珠蛋白链上解离，如Hb Neteroi，上述各种改变可使血红蛋白变为不稳定而发生沉淀，在红细胞内形成变性珠蛋白小体，附着于红细胞膜上，使膜的变形性降低，变为僵硬，最终在微循环中，尤其在脾脏内破坏。


Instruction: 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

Output: 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


Instruction: 血红蛋白M病的检查有些什么？

Output: 血常规；红细胞寿命；靶形红细胞；血红蛋白电泳；心电图；平均红细胞体积（MCV）


Instruction: 血红蛋白E病的预防措施有哪些？

Output: 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 血红蛋白尿症的临床表现有些什么？

Output: 腹痛；全血细胞减少；白细胞及血小板减少


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血红蛋白C病的检查有些什么？

Output: 红细胞渗透脆性试验；血红蛋白电泳；红细胞寿命；骨髓各系细胞形态学检查；蛋白C；靶形红细胞；骨髓象分析；血常规；红细胞渗透脆性试验（ROFT）；异常红细胞形态检查


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 上皮内瘤变的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；外阴


Instruction: 胃上皮不典型增生的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 上皮内瘤样病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

Output: 高级别瘤变


Instruction: 异常增生上皮积累的病因是什么？

Output: p53突变


Instruction: 上皮细胞的病因是什么？

Output: 矿粉


Instruction: 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

Output: 宫颈细胞


Instruction: 宫颈非典型鳞状上皮细胞的发病部位是什么？

Output: 宫颈非典型鳞状上皮细胞


Instruction: 胃黏膜上皮不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 胃黏膜上皮不典型增生会导致什么样的结果？

Output: 胃癌


Instruction: 上皮型的发病年龄是多少？

Output: 中位年龄50岁


Instruction: 口腔灶性上皮增生的多发群体是？

Output: 多见于儿童


Instruction: 上皮间质化的病因是什么？

Output: 转化生长因子β


Instruction: 上皮细胞损伤的发病部位是什么？

Output: 鼻中隔黏膜；鼻甲基底膜区


Instruction: 口腔灶性上皮增生的简介是？

Output: 本病由Heck于1961年首先报道，1965年由Archard命名。其特点为口腔黏膜多发性高起性疣样损害，主要发生在印度、北美、南美和格陵兰的爱斯基摩人，常呈小范围局部流行，个别报道有家族倾向。


Instruction: 不典型增生可能是什么疾病的症状?

Output: 肿瘤性息肉；口腔念珠菌病；外阴表皮内瘤变；阴道上皮内瘤样变；子宫内膜增生


Instruction: 原位病变的发病部位是什么？

Output: 右下极；左下极


Instruction: 高级别上皮内瘤变是什么，无

Output: 高级别上皮内瘤变属癌前病变或早期癌。切除后的病理才能更客观反映病情。切除后的病理化验仍然是高级别上皮内瘤变，治疗效果会很好的，复发可能性小。


Instruction: 鳞状上皮的诊断是什么？

Output: 表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。


Instruction: 上皮化的临床表现有些什么？

Output: 皮肤变薄；瘢痕变软；胶原含量降低


Instruction: 宫颈上皮内瘤变的简介是？

Output: 宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias，CIN)是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称。包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的过程，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。


Instruction: 不典型鳞状上皮细胞是什么意思

Output: 非典型鳞状细胞是由于子宫颈发炎而引致细胞变异而形成的一种细胞，属非典型细胞类别，因其属于癌前期病变，一定要严密观察。非典型鳞状细胞为鳞状上皮内病变的细胞改变，但从质量和数量上又不足以做出明确判断。那么，不典型鳞状上皮细胞是什么意思？看看下面的介绍。非典型鳞状上皮细胞指不能肯定其形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞.对此类患者应注意复查。复查前注意避免性生活和阴道的治疗。是否有恶性病变可以结合进一步的宫颈活检进行判断。因其属于癌前期病变，一定要严密观察。由癌前期病变到浸润癌的变化一般很慢，约需8-10年甚至20年。在癌前期阶段，异常的细胞不侵犯间质，更不发生转移，如果在这时发现，并给以相应治疗，则治愈的机会是非常高的。但在宫颈癌已变为浸润癌以后，则发展一般很快，如不经治疗，病人可在2-5年内死亡。非典型增生可分为轻,中及重度,如不经治疗约10-15%的轻及中度非典型增生可发展为浸润癌,约75%的重度非典型增生及原位癌,可发展为浸润癌。活检如为轻度非典型增生者，暂按炎症处理，半年随访刮片和必要时再作活检。病变持续不变者可继续观察。诊断为中度不典型增生者，应适用激光、冷冻、电熨。对重度不典型增生，一般多主张行全子宫切除术。非典型鳞状细胞增生分为轻、中、重度，轻度大部分（百分之60）可逆转，中、重度为癌前病变，其实重度就可以归为原位癌了。非典型鳞状细胞是指不能肯定形态特征及病变性质的形态异常的鳞状上皮细胞，是细胞病理学诊断判断依据，提示为癌前病变，应该定期复查以确认。如是非典型鳞状细胞增生，说明细胞具有异型性。综上所述，非典型鳞状上皮细胞是TCT的诊断结果，在临床上没有明确意义，需要做阴道检查阴道镜检查，并且取活检送病理化验，根据结果再决定下一步治疗。以上能够帮助大家。


Instruction: 上皮细胞的临床表现有些什么？

Output: 分泌颗粒丰富；细胞排列从紧密到分散；胞质从少到多；胞体从柱状到扁平；微绒毛完整


Instruction: 不典型增生的发病部位是什么？

Output: 粘膜形态变化的部位；腺上皮细胞


Instruction: 宫颈上皮内瘤变的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 不典型鳞状细胞的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检；病灶活检；活检；病理活检


Instruction: 高度鳞状上皮内病变的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；活检


Instruction: 上皮间质转化的发病部位是什么？

Output: 血液；上皮细胞


Instruction: 胃上皮轻度异型增生的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活组织检查


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 低级别上皮内瘤变的临床表现有些什么？

Output: 粗糙糜烂；溃疡凹陷；多发增生


Instruction: 鳞状上皮增生的并发症是什么？

Output: 鳞状上皮角化或角化不全


Instruction: 外阴假上皮瘤样增生的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 上皮样细胞的临床表现有些什么？

Output: 表面有较多足突；细胞质空壳；呈多角形或卵圆形；细胞核多样；微嗜酸性


Instruction: 浸润前病变会转化成什么？

Output: 肺磨玻璃结节


Instruction: 上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊壁瘤改变；囊中瘤表现


Instruction: 鳞状上皮增生是癌前病变吗

Output: 很多疾病都是自己很多不正确的生活习惯或者是行为习惯引起的，比如说很多妇科疾病很多人是因为她们不注意平时私处的卫生，最后导致妇科病的发生，比如鳞状上皮增生。鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状的外阴疾病。那么，鳞状上皮增生是癌前病变吗?下面就来了解一下吧。鳞状上皮增生是属于宫颈糜烂的症状，这种情况不算是癌变前的表现。鳞状上皮增生的情况算是比较常见的了，如果是能够及时的进行针对性的治疗和改善，那么就不会对身体健康有任何的不良影响。当然任何的身体症状如果不及时的改善，那么也都是有可能会癌变的。鳞状上皮增生是指的宫颈上皮细胞的一种病理学变化。在正常的生理情况下，宫颈细胞被一层柱状上皮细胞覆盖。但是在宫颈慢性炎症的不断刺激下，这层柱状上皮细胞开始在逐渐地发生着变化，这些细胞逐渐被鳞状上皮细胞所代替。当取下宫颈口的活体组织检查时，会将组织进行切片处理，在光镜下会发现鳞状上皮细胞占据了绝大部分。这种现象医学上就被称之为宫颈活检鳞状上皮增生。鳞状上皮增生属于宫颈不典型增生或者宫颈上皮瘤样病变。医学上认为，凡是诊断为宫颈鳞状上皮增生的患者，其发生宫颈癌的风险要远远大于正常人，因此，可以认为鳞状上皮增生为宫颈癌的癌前病变。宫颈鳞状上皮增生分为Ⅰ到Ⅲ级，不同级别的鳞状上皮增生其癌变的风险也略有不同，其中Ⅲ级鳞状上皮增生的癌变风险是最高的。适当的给予宫颈干预治疗，可以将癌变的风险降低。综上所述，鳞状上皮增生是癌前病变不一定就是癌前病变，但是出现增生时，说明患上宫颈癌的风险会较大，因此应该视情况给予相应的医疗干预。这个情况不需要切除子宫，做宫颈椎切手术就可以了，可以用激光，也可以用手术。


Instruction: 子宫内膜不典型增生

Output: 多见于生育年龄妇女。子宫内膜不典型增生重度在组织形态上，有时很难与分化良好的腺癌鉴别。通常子宫内膜不典型增生，病理上可表现为灶性，有压扁的正常上皮，细胞分化较好，或可见鳞状上皮化生，肥浆染荷花色，无坏死浸润等表现。而子宫内膜腺癌的癌细胞核大，染色质增多，深染，细胞分化不好，核分裂多，胞浆少，常常发生坏死及浸润现象。而与分化良好的早期内膜腺癌鉴别：不典型增生者常常有完整的表面上皮，而腺癌则没有，故如见到较完整的或压扁的表面上皮可排除内膜腺癌。此外，内膜腺癌常有坏死出血现象；药物治疗反应不同，不典型增生者，用药剂量偏小即奏效较慢，持续性长，一旦停药可能很快复发；年龄：年轻者多考虑不典型增生，挑战者者多考虑内膜腺癌之可能。


Instruction: 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 高级别异型增生会转化成什么？

Output: 浸润性鳞状细胞癌


Instruction: 内膜不典型增生的多发群体是什么？

Output: 年轻的女性


Instruction: 鼻咽粘膜非典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 外阴假上皮瘤样增生的简介是？

Output: 外阴假上皮瘤样增生是以外阴鳞状上皮细胞良性增生为主的外阴疾病。


Instruction: CINⅡ～Ⅲ级的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈管搔刮术


Instruction: 阴道上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 外阴表皮内瘤变的多发群体是？

Output: 见于女性


Instruction: 宫颈鳞状上皮轻度不典型增生.什么意思？，无

Output: 考虑是慢性宫颈炎引起的改变，建议可以考虑采取利普刀手术治疗，此种情况容易导致宫颈上皮其它病变，建议可以选择进行干扰素治疗。


Instruction: 乳腺导管上皮不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 真空辅助活检


Instruction: 鳞状上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 血红蛋白H的多发地区是哪里？

Output: 撒丁尼亚


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 铁缺乏的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 背景 促红细胞生成素的发病部位是什么？

Output: 神经组织；造血组织


Instruction: 哺乳动物造血的发病部位是什么？

Output: 解剖部位


Instruction: 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 胡萝卜素血症的发病部位是什么？

Output: 掌m部及口周；鼻唇沟


Instruction: 血液病的发病部位是什么？

Output: 肝；肾周间隙；口腔颌面部；呼吸系统；肺部；血液系统；大隐静脉；口腔；肾；全身各个系统；骨小梁；呼吸道；单纯肺部；造血干细胞；肾脏；头静脉；小腿；骨髓；脾脏；心；消化道；血液和胃肠道；皮肤；泌尿道；胃肠道；躯干


Instruction: 地中海贫血的发病部位是什么？

Output: 胸腰椎体、髂骨；髂骨；脾脏细胞；肝脏；股骨上段骨髓


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 血红蛋白病的多发地区是哪里？

Output: 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

Output: 云南德宏


Instruction: 难治性贫血的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 铁死亡的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 小鼠内源性铁蓄积的发病部位是什么？

Output: 骨内血管


Instruction: 骨髓造血的发病部位是什么？

Output: 全身骨骼的骨髓腔；骨髓


Instruction: 血小板的分布是?

Output: 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。


Instruction: 食物中的铁

Output: 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


Instruction: 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

Output: 腰椎


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 人体主要造血功能器官是什么

Output: 造血器官是能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官。造血器官生成各种血细胞的过程称为造血。人体处于不同的时期，其造血器官有所不同。1~2个月的胎儿，其造血细胞来源于卵黄囊，故卵黄囊为其造血器官。人体主要造血功能器官是什么？1、脾脏是人体最大的“血库”。脾脏内有很多血窦，贮存大量血液，脾脏内还有红髓，也有贮血功能。当体内急需血液时，脾脏的平滑肌就会连续不断地收缩，血窦和红髓将血液挤出送到血液循环系统中。2、肝脏内有个大的血窦，里面充满了血，肝脏中的血管很丰富，在肝内小血管扩张时，可使肝脏充血，减少血液回流到心脏。当体内急需血液时，肝内小血管收缩，便释放出大量血液流到循环系统。3、皮肤的“贮血库”是在真皮层的乳头内，里面有很多毛细血管和小静脉丛，血液流动比较缓慢，当人体急需血液时，也可将贮存的血液释放到循环中。4、人体内的淋巴组织，可以制造淋巴细胞。由于体内各个造血器官不断地制造出新的血细胞，因而保证了血液中各种血细胞新陈代谢的动态平衡。5、骨髓是人体的造血“工厂”，主要存在于脊椎、髂骨、肋骨、胸骨以及股骨、肱骨等长骨的近端。骨髓中的骨小梁把骨髓分成许多如蜂窝状的小洞，这就是血细胞的“故乡”。红骨髓中有很多造血的干细胞，是形成各种血细胞的“种子”。以上介绍了人体主要造血功能器官是什么，成人人体最主要的造血器官就是骨髓，骨髓是人体最主要的造血器官，它位于骨髓腔内，常见于长骨的两端，不规则骨和扁骨内。在胎儿期，人体最主要的造血器官是胎肝，出生以后，骨髓就成为人体最主要的造血器官。骨髓有红骨髓和黄骨髓两种。


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 附红细胞体病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 红斑的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；腹部；上臂；面部；口唇；上腹部；耳后；颈部；双颊；踝部；小腿；背部；双手；前臂；面颊部；双小腿；躯干


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 输血的发病部位是什么？

Output: 普外科；血浆和全血；消化内科


Instruction: 营养学中的铁

Output: 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血液的问题的发病部位是什么？

Output: 血脉系统


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 植物中的铁

Output: 铁是光合作用、生物固氮和呼吸作用中的细胞色素和非血红素铁蛋白的组成。铁在这些代谢方面的氧化还原过程中都起着电子传递作用。由于叶绿体的某些叶绿素-蛋白复合体合成需要铁，所以缺铁时会出现叶片叶脉间缺绿。与缺镁症状相反，缺铁发生于嫩叶，因铁不易从老叶转移出来，缺铁过甚或过久时，叶脉也缺绿，全叶白化，华北果树的“黄叶病”就是植株缺铁所致。


Instruction: 血红蛋白M病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 血液净化的发病部位是什么？

Output: 血管通路


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 扩增失败的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 请描述拟菌病毒属的基因组

Output: 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Output: 辐射


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: 做dna检测用什么采血管，无

Output: 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: DNA甲基化的高危因素有些什么？

Output: DNA甲基化


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

Output: 运动疲劳


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: 受精卵的大小，无

Output: 受精卵的大小：计算受孕的时间如下：一般情况下，排卵期是在两次月经之间，大约在下次月经来潮的前14天左右。卵子排出后可在体内存活24小时。精子可在女性生殖道存活2～3天。


Instruction: 基因污染的预防措施有些什么？

Output: 防微杜渐


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 阴茎的大小由哪些因素决定？

Output: 阴茎是男子的交媾器官。阴茎体由阴茎海绵体和尿道绵体组成，具有丰富的血管、神经、淋巴管。阴茎冠状沟处神经分布最丰富，敏感性最高。阴茎冠状沟一旦接受了性刺激就会通过初级勃起中枢形成完整的神经反射弧，使阴茎随意不或随意地勃起，而且能持续相当长的时间，完成性交活动。阴茎大小存在个体差异，一般来说勃起后长11-16cm，自然状态下长7-9cm，如果勃起小于10厘米，疲软小于5厘米就属于阴茎短小。一般来说18周岁生殖器就发育成熟了。从小缺乏营养，雄性荷尔蒙过少，内分泌紊乱,男性激素水平不足,阴睾或阴囊肿胀产生的阴茎回缩等，都可能造成阴茎短小。肥胖的患者往往阴茎的发育欠佳。不同的测量结果也存在一定的差别，其结果还受地区、民族等影响。此外，在常态下同一个人的阴茎长度也不恒定，如紧张、寒冷或严重疲劳时都可使阴茎短缩。阴茎长度的测量方法很重要，一是测疲软状态，二是测勃起状态时的变化。测量时室温宜25°C左右，待心情平静并适当休息之后，用手把阴茎抬平，用硬尺的一端稍用力顶住耻骨联合部，尽量压缩皮下脂肪层，另一端以阴茎龟头尿道外口为基准，所读出的数字即为阴茎常态下的长度。再用皮尺在离冠状缘1厘米的阴茎干部测其周径。由于病人紧张或不适应诊室的环境，他们在医生面前多不能勃起，故常用阴茎的牵伸长度取代勃起长度。阴茎与机体其他器官一样，其大小和形态特点，都要受遗传因素的影响。如果在母体内和出生后，营养状况甚佳，喂养合理，患病少，各器官发育良好，到成人期身材高大、体格健壮的人，其整个生殖系统，包括外生殖器官，一般都发育得较好，阴茎可能较大一些，反之，则可能小一些。由于小腹及会阴部脂肪较厚，小腹及会阴部突出，会使阴茎显得较短小。各种原因的阴囊肿胀，会使人产生“阴茎回缩”的感觉，也会使阴茎仿佛较为短小。平时多注意饮食，注意加强锻炼。增强体质。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

Output: 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。