Instruction: 胸腺类癌的诊断是什么？

Output: 1.胸部X线检查 表现为前纵隔部位实质性块影，略呈小分叶状，偶尔在实质性块影中出现点状钙化影。大部分无症状的胸腺类癌病人是通过胸部X线检查被发现的。2.胸部CT扫描 是诊断胸腺类癌的重要手段。可以清晰地显示肿瘤的本身形态，以及对邻近器官的浸润情况。尤其增强CT可以清晰地显示上腔静脉被侵袭的状况，对手术方案的选择提供重要参考价值。当临床上出现异位ACTH综合征表现，但因病灶较小胸部X线检查又不能明确诊断时，CT扫描常常可以发现较小的胸腺类癌病灶，使诊断得以明确。Brown(1982)报道4例临床诊断异位ACTH综合征而胸部X线检查未能发现病灶的病人中，2例经CT检查发现前纵隔肿瘤，最后经手术证实为胸腺类癌。Jex(1985)报道，25例由异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的库欣综合征中，经胸部CT扫描发现2例为胸腺类癌，并经手术证实。3.骨放射性核素扫描 当诊断确定后(手术切除或活组织检查)，应常规进行骨放射性核素扫描。因为约近1/3胸腺类癌病例有可能出现骨转移。


Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


Instruction: 形成一个肿瘤要多久?，从第一个癌细胞构成到能被医院仔细检查出的最多要多长时间时间？

Output: 这要看具体是什么肿瘤，良性还是恶性的等。肿瘤的生长受许多因素的干扰，恶性的一般会再次发生扩散，良性的一般就绝不会。肿瘤患者在积极救治之外，患者在生活中还需要有留意要留意始终保持深度睡眠，充足的深度睡眠方才能帮你尽快远离此病，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！


Instruction: 幼年型粒层细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片


Instruction: 结节性肝癌鉴别诊断

Output: 癌症是危害人身体的疾病，发现后要正确的治疗，现在癌症发病率大，结节性肝癌是癌症的一种，属于指癌结节最大直径不超过5厘米的肝癌类型，患者会很痛苦，需要及时治疗，可以药物治疗，也可以用手术的方法治疗，手术也要注意调理好自己的身体。肝脏结节和肝癌早期不易区分，可以从临床表现、影像学、一些检查等方面进一步鉴别。肝癌病人多有肝硬化的病史，曾有过乙肝史为高危人群。肝脏结节的病人多有服用激素的病史，或者既往有血吸虫，乙肝等疾病造成肝脏结节性改变。影像学诊断增强CT和磁共振，肝癌表现为典型的快进快出，就可以确诊，肝脏结节没有这种特异性的表现。原发性肝癌病人AFP一般有明显增高，肝脏结节则没有。肝癌病人多有全身表现，比如消瘦、厌食、腹痛、腹胀，肝脏结节一般没有这些表现。肝癌是一种生活中常见的恶性程度较高的肿瘤，而且其病因复杂，还有一些原因尚不明确，造成了治疗上的不利，还有也导致其类型的多样。结节型肝癌是肝癌的一种，指癌结节最大直径不超过5厘米的肝癌类型。结节性肝癌是由于肿瘤形成多个圆形或椭圆形的结节，散在分布，节直径多不超过5cm，但可相互融合成较大的结节。此型较为多见，且通常有肝硬化的背景。手术切除是结节性肝癌首选治疗方法。但是手术切除要考虑到患者体质的问题，以及肿瘤的扩散面积，待全面检查后才能决定是否切除。而结节性肝癌需要注意事项有：建议去正规中医院根据病情和医生的指导用药，治疗更有针对性结节性肝癌饮食易有营养，易消化，多吃香菇木耳等增强免疫力的食物，可以服用中药治疗，中药疏肝利胆，保肝护肝，清热解毒，软坚散结。一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。多喝水，最好喝苏打水、碱性水，至少是白开水，每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的。


Instruction: 原粒细胞瘤会导致什么样的结果？

Output: 梗阻性黄疸


Instruction: 前庭大腺癌的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以排除其他病症：一、血常规检查：血常规检查是临床上最基础的化验检查之一。血常规检查项目包括红细胞、白细胞、血红蛋白及血小板数量等。血常规用针刺法采集指血或耳垂末梢血，经稀释后滴入特制的计算盘上，再置于显微镜下计算血细胞数目。二、分泌物检查：观察前列腺和阴道分泌物的颜色和性状。阴道分泌物即女性生殖系统分泌的液体，又称为白带。检查可发现脱落于前列腺分泌物异常。三、肿瘤标志物检查：肿瘤标志物(Tumor Marker)是反映肿瘤存在的化学类物质。(1)分类1)肿瘤组织产生,包括：分化抗原;胚胎抗原(AFP,CEA);同工酶(NSE);激素(HCG);组织特异性抗原(PSA，free PSA)：粘蛋白，糖蛋白，糖脂(CA125);癌基因及其产物;多胺类等。2)肿瘤与宿主相互作用后产生,包括：血清铁蛋白;免疫复合物;急性时相蛋白;同工酶;白细胞介素受体;肿瘤坏死因子等。四、组织病理检查：镜下前庭大腺的组织类型有多种，由于癌可发生自腺泡或导管部分。导管的上皮是多样的，小导管为复层柱形上皮，大导管为复层移行上皮，开口处为鳞形上皮。组织学上腺体和细胞多数分化不良，肿瘤通常产生大量黏液。有乳头状，分化低的筛孔状和实质性的结构，大多细胞有黏液分泌，多数在细胞内也有在细胞外，腺癌组织也可有鳞形上皮化生。电镜下分化较好的癌细胞可见丰富的粗面内质网、高尔基体、细胞内分泌空泡或大的黏液空泡，细胞间有桥粒、紧密连接等腺上皮特征。分化差者腺腔不明，分泌颗粒少。五、其他：还可做盆腔淋巴结CT扫描和淋巴造影检查。淋巴管造影是一种检查淋巴结病变的较简单、安全和可靠的诊断方法。它能观察淋巴结内部结构，可能发现不增大淋巴结内的小病灶，有可能鉴别良性反应性淋巴结肿大和淋巴结肿瘤。


Instruction: 癌性假囊肿的临床表现有些什么？

Output: 胰头体部肿块；胰尾萎缩；体、尾部小于5cm的囊肿


Instruction: 原发性印戒细胞癌的发病部位是什么？

Output: 前列腺腺泡上皮


Instruction: 壶腹癌的组织学检查有些什么？

Output: 乳头括约肌切开后活检；病理活检；活检


Instruction: 微囊肿腺癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 毛母质瘤的鉴别诊断

Output: 1.鳞状细胞癌 好发于老年人，头、面、下唇黏膜、颈部及手背部多见。皮损为红色硬结，逐渐发展成斑块，疣状增生，有浸润感，表面破溃、渗液、结痂。组织病理检查为真皮内可见浸润性生长的鳞状细胞团块。2.外毛根鞘囊肿 含有嗜碱性细胞，其角化时胞核消失，并常有钙化。但囊肿周围层嗜碱细胞呈栅栏状排列。3.毛囊瘤 瘤细胞中常见囊肿结构，主要由毛囊基或峡部生发细胞组成，囊内可见不同类型角质细胞。4.实体型基底细胞上皮瘤 肿瘤细胞团块与间质之间有裂隙，肿瘤细胞团大片坏死，间质水肿，淋巴细胞浸润。


Instruction: 乳头状细胞癌的临床表现有些什么？

Output: 囊壁及间隔较厚；类圆形或不规则形肿块


Instruction: 恶性巨细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活组织检查


Instruction: 脂肪母细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 毛母质瘤的简介是？

Output: 毛母质瘤又称钙化上皮瘤，是源自向毛母质细胞分化的原始上皮胚芽细胞的一种良性肿瘤。多见于女性，通常在儿童期或青年期发病，本病可恶变为毛母质癌，恶变率约为2.6%。发病高峰期女性为5～15岁，男性为5岁。本病不遗传，但少数有家族史。


Instruction: 绒毛膜癌的鉴别诊断

Output: 绒毛膜癌是一种高度恶性肿瘤，多在葡萄胎、流产及正常产后发生。绒毛膜癌（以下简称绒癌）病变始于子宫，可使子宫增大变软，病灶深在者可在子宫浆膜上见到紫蓝色结节，剖视子宫病灶可见局部呈暗红色，边界不甚清楚，组织脆并伴有出血坏死。 　一、诊断（一）临床诊断1、正常或不正常妊娠后阴道反复不规则出血。2、绒癌临床体征。3、绒癌临床转移症状和体征。4、辅助检查可见转移病灶。患者可出现上述各项中1项，再复查血HCG值不正常就可确诊为绒癌。病理诊断绒癌的病理特点是大片增生和分化不良的滋养细胞侵犯子宫肌层和血管，仔细检查未发现有绒毛或葡萄胎样结构，常伴有远处转移，最常见转移部位是肺。　二、鉴别诊断绒癌的诊断有特别异性，即血HCG连续测定不正常就可以确诊，故临床上有阴道不规则流血病史的病人，只要动态检测血HCG值，就很容易与绒癌相鉴别。绒癌和恶性葡萄胎的临床诊断都依据血HCG值，二者临床鉴别有以下3点。1、妊娠性质 继流产或足月产后发生恶变者为绒癌，继良性葡萄胎后发生恶变者，则可能是恶性葡萄胎，也可能是绒癌。2、葡萄胎排出时间 葡萄胎完全排出后在6个月以内恶变为恶性葡萄胎；葡萄胎排出后已超过1年又恶变者为绒癌；介于二者之间者，临床鉴别较困难，大多数学者仍把这部分病例列为恶性葡萄胎。3、病理 凡在病理标本中肉眼或镜下可找到绒毛结构或葡萄胎组织者为恶性葡萄胎，反之，若只见大片散在的滋养细胞，即不再见绒毛结构，才可诊断为绒癌。


Instruction: 病理诊断,能查处宫颈癌吗?，无

Output: 你好，医生进行妇科检查物理诊断如果肯定地说是宫颈癌中晚期，说明临床诊断基本成立，尚需病理诊断进一步证实并明确癌细胞的类型、分化程度等。希望你正确面对，抓紧时间，积极配合医生，接受科学的治疗。


Instruction: 癌细胞逆行播散可能是什么疾病的症状?

Output: 管状小汗腺癌


Instruction: 卵巢泡膜细胞瘤的诊断是什么？

Output: 1、组织病理学检查。2、激素水平检测。检查内容：卵巢分泌：E2 (雌二醇)、PROG(孕酮)肾上腺和卵巢分泌：T (睾丸酮)垂体分泌：FSH (促卵泡激素)、LH (促黄体生成素)、PRL (催乳素)


Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮


Instruction: 大细胞癌的临床表现有些什么？

Output: 9 bp碱基丢失


Instruction: 甲状腺囊性乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 针吸活检


Instruction: 乳头状囊腺癌的多发群体是？

Output: 发病年龄12～72岁，平均42.5岁，以30～50岁多见，男女之比为2∶1


Instruction: 移行上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 颗粒细胞瘤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 癌结节的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒能量成像；超声；彩色多普勒超声；超声显像；直肠彩色多普勒超声；超声检查；常规二维超声；超声造影；高频超声


Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童


Instruction: 全血细胞减少症的病因是什么？

Output: 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征


Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿


Instruction: 老年AIDS的临床表现有些什么？

Output: 悔恨；焦虑；抑郁；恐慌；无助；绝望情绪；自卑


Instruction: 外周血T细胞紊乱的病因是什么？

Output: Th17细胞比率增加


Instruction: 药物免疫性血小板减少性紫癜的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 联合免疫缺陷病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 传染性单核细胞增多的多发群体是？

Output: 多见于儿童及青少年


Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增


Instruction: 晚血的多发群体是什么？

Output: 湖沼地区的农民；以前重疫区农民；青壮年


Instruction: 中性粒细胞减少症的简介是？

Output: 白细胞减少症是由于多种病因引起的一组临床综合征，一般外周血白细胞低于4.0×109/L者称为白细胞减少症。因粒细胞在白细胞中占绝大多数，尤其是中性粒细胞，故白细胞减少通常是因中性粒细胞减少引起，且大多数也表现为中性粒细胞比例的降低，因此白细胞减少通常指的是中性粒细胞的减少。外周血中性粒细胞绝对值在成人低于2.0×109/L、10～14岁儿童低于1.8×109/L、10岁以下儿童低于1.5×109/L称为中性粒细胞减少症。严重者低于0.5×109/L称粒细胞缺乏症。


Instruction: ATD 引起粒细胞缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 粒细胞缺乏症


Instruction: 儿童感染相关性中性粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿


Instruction: 人外周血的手术治疗有些什么？

Output: 序列黏附法


Instruction: 外周血单核细胞会转化成什么？

Output: 缺血性心脏病


Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: HIV阴性浆母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 粒细胞减少症会导致什么样的结果？

Output: 脓毒性休克


Instruction: 重症联合免疫缺陷的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 免疫性血细胞减少症的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制治疗


Instruction: AIDS合并播散性PSM的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；腹腔淋巴结肿大；肝脾实质病变


Instruction: 艾滋病相关死亡的多发群体是什么？

Output: 20～39岁年龄组人群


Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性白细胞减少期的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: CD4+T淋巴细胞计数的临床表现有些什么？

Output: 咯痰；咳嗽


Instruction: 免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏；树突状细胞；外周血


Instruction: 抗CD34阳性染色的发病部位是什么？

Output: 肝实质内血窦


Instruction: 粒细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；发热；咳嗽迁延；发热不退；咳嗽；恶心、呕吐


Instruction: AIDS合并症的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮介入治疗


Instruction: 血液病区中性粒细胞减少的辅助治疗有些什么？

Output: 护理管理


Instruction: 获得性血友病A的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的病因是什么？

Output: 病因学中性粒细胞利用过快和生成受损，常可发生急性中性粒细胞减少症(可在几天内发生)。中性白细胞生成减少或脾脏过度阻留中性粒细胞常引起慢性中性粒细胞减少症(可持续数月或数年)。中性粒细胞减少症可分为继发性(外来病因作用于骨髓髓系细胞)和髓系祖细胞内在缺陷性所致两类。


Instruction: 换血的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: DEC感染的多发群体是什么？

Output: 1～5岁儿童


Instruction: HIV-1感染的多发群体是什么？

Output: 女性性服务者；工作不固定的流动人群；性工作者


Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的并发症是什么？

Output: 败血症


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: AIDS感染的推荐药有些什么？

Output: 西药治疗


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 粒细胞减少症的就诊科室是什么？

Output: 血液科；呼吸科；普外科


Instruction: 白细胞数减少的病因是什么？

Output: 过量运动


Instruction: 小儿血小板无力症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 外周血单核细胞的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: 艾滋病患者的多发地区是哪里？

Output: 山东


Instruction: 艾滋病晚期的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽；咳痰；发热


Instruction: 同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜的多发群体是？

Output: 新生儿


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素


Instruction: 高胆红素血症早产会转化成什么？

Output: 胆红素脑损伤


Instruction: 哪些外界因素会影响总胆红素，无

Output: 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


Instruction: 胆红素升高的鉴别诊断

Output: 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 胆色素代谢异常的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织超微结构检查


Instruction: 胆红素血症的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；舒肝宁注射液；甘草酸二铵；阿德福韦酯；还原型谷胱甘肽


Instruction: 胆红素偏高的原因，无

Output: 直接胆红素增高1umol/L\"没有任何临床意义,高的太少了,任何可以导致红细胞破坏的因素都可以使胆红素轻度升高,抽血速度过快或血标本受到震荡都可以的。


Instruction: 胆红素应检查血吗，无

Output: 你好，首先一定要复查，因为你的总胆和直胆较高，多是考虑胆道梗阻的可能，此外乙肝的核心抗体阳性，会有一部分人转化为乙肝携带者。


Instruction: 胆红素脑病的筛查有些什么？

Output: 胆红素监测


Instruction: 急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: 溶血性因素；感染因素


Instruction: 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

Output: 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高是什么原因，无

Output: 治疗建议口服茵栀黄颗粒和护肝片退黄治疗.还需要进一步做肝胆B超检查确诊病因.平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和刺激性食物.


Instruction: 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗


Instruction: 总胆红素偏高的原因和解决方法

Output: 总胆红素的上升不是由一个简单的原因引起的。一般来说，体内的一系列问题会导致总胆红素的上升。这也是对健康不佳的警告。上升的具体原因如下：一般来说，总胆红素的增加是由于肝脏问题，如急性和慢性黄疸性肝炎、肝硬化或输血时血型不合引起的不良反应，或中毒性肝炎。胆红素间接增加，因为患者患有某些溶血性疾病，它会导致体内过多红细胞的损伤，导致总胆红素增加。如果在怀孕期间，出现母亲和胎儿的血型出现不和的情况，也会导致总胆红素的提高。总胆红素的直接升高，如果患有因为胆道阻塞不畅通引起的胆石症或者是肝癌等问题，就会引起阻塞性的黄疸直接引起总胆红素的提高。如果通过检查发现自己的总胆红素偏高的话，就要尽快的就医治疗，如果已经通过检查得出总胆红素偏高的结论，那么无论轻重都必须去医院进行治疗，最常规的治疗方法就是体内换血。针对婴幼儿可以通过蓝光照射的方法进行治疗。要养成良好的作息习惯，除了配合医生的治疗之外，还必须保证充足的睡眠和规律的作息时间，加强体育锻炼，同时保持一个愉快乐观的心情。饮食主要以清淡为主，油腻和油炸食品一定要远离，并且辛辣、高脂肪的食品也不要吃，同时自己腌制的泡菜也要尽量少吃或者是不吃。多吃新鲜的水果和蔬菜，并且多吃一些保肝护肝的食物，如大枣、芝麻和坚果等。还要适当控制热量，少吃高胆固醇食物，一定要远离高糖、高热量、高脂肪的食物，同时结合体育锻炼进行减肥。少吃动物油，尤其是猪油，还要多注意休息。


Instruction: 总胆红素高怎么回事？，无

Output: 总胆红素偏高原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果。


Instruction: 重度高胆红素血症的筛查有些什么？

Output: 筛查听力


Instruction: 总胆红素偏高怎么解决

Output: 现在很多人都会安排检查身体。在进行肝功能检查的时候，显示结果总胆红素偏高。那么，总胆红素偏高的原因是什么呢，总胆红素偏高怎么办解决。下面我们就来了解一下这方面的知识吧。总胆红素偏高的原因1、肝细胞受损直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。2、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。3、总胆红素、直接胆红素增高肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。4、总胆红素、间接胆红素增高溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。5、红细胞破裂因素肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。总胆红素偏高治疗一、保持良好的休息，保持每天适当的锻炼，保持合理的生活习惯，保持良好的心境。二、良好的饮食也是非常重要的，尽量多吃一些水果和蔬菜，多吃一些高蛋白低脂肪的食物，以清淡为主，尽量不要吃太油腻的食物，不要吃辛辣的食物、不要吃发霉的食物，多吃一些保肝护肝的食物，例如：多吃海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉等食物。三、临床上常用的方法就是换血、对于婴儿可以用蓝光照射。总胆红素偏高的食疗总胆红素偏高的治疗除了有效的药物治疗之外，食疗也是非常重要的，1、坚持清淡的饮食原则。2、多吃一些新鲜的水果和蔬菜。3、避免高脂肪、高糖类的摄入。4、多吃一些菌菇类的食物。5、不要喝酒。


Instruction: 胆红素脑病的预防措施有些什么？

Output: 综合护理干预；做好喂养知识指导；预防性光疗和综合护理干预；早发现、早治疗；新生儿胆红素值动态监测；新生儿复苏新技术；熟练掌握新生儿复苏新技术；加强新生儿胆红素监测；预防早产、感染；围生期保健；重视围产期保健；预防性治疗；护理干预；重视围生期保健；加强宣传,出院后的随访和及时就诊；早期诊断；提高围生医学水平；预防性光疗；妈咪爱


Instruction: 总胆红素高不能吃什么

Output: 胆红素偏高就是说明我们的身体产生了肝脏疾病或者胆道出现了问题。因为总胆红素是间接胆红素和直接胆红素的总和，因此间接胆红素升高或直接胆红素升高都会引起总胆红素升高。在日常生活中首先应当避免饮酒，其次应当避免进食高脂食物如动物内脏，肥肉，黄油，鱿鱼，蟹黄等，还应当避免选用西式快餐类和煎炸的食物，比如汉堡，披萨，炸鸡，热狗，烤肉，火锅等，同时在烹饪食物的时候，还应当尽量避免选用动物性食用油，避免选择煎炸烤的方式，同时还要注意饮食规律和卫生避免暴饮暴食。胆红素是肝脏功能标志之一，因此胆红素高提示肝功能受损，在进食的时候尽量减少刺激，或者是加重肝脏负担的食物或者药物。总胆红素高要引起我们的重视，不及时应对会发生更严重的疾病。首先分总胆红素升高，间接胆红素升高:当患有溶血型黄疸时，使得红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起总胆红素升高。一般常见于溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸等疾病。其次是直接胆红素升高:如果胆道有问题，直接胆红素不能全部排入肠道，而逆流入血，导致血清中直接胆红素升高，总红素偏高就会升高，从而引起梗阴性黄疸。此类原因引起的总胆红素升高常见于胆囊炎、胆石症等胆道疾病。还有一种是总胆红素升高，直接和间接胆红素都升高:如果肝脏有问题，即肝细胞受损，肝脏将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，这时会引起直接胆红素和间接胆红素同时偏高的现象，且总胆红素也偏高，也就是肝细胞性黄疸。当患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾病时，就会引起总胆红素升高。所以当检测出身体内总胆红素升高时，要及时查明原因，调整我们日常的饮食规律，积极治疗。


Instruction: 间接胆红素偏高的原因

Output: 我们都知道胆红素是人体胆汁中的一种重要色素。它是肝功能检查的第一个重要指标，反映了我们身体的疾病程度。胆红素主要来源于受损红细胞产生的血红蛋白。那么，当我们体内的不同胆红素升高时，出现间接胆红素偏高的原因是什么呢？高水平的间接胆红素是由于红细胞的大规模破坏。血液中间接胆红素的增加超过了肝脏的转化能力，这使得间接胆红素留在血液中。肝脏没有能力将间接胆红素转化为直接胆红素。此时，流入血液的间接胆红素增加，导致间接胆红素水平高。间接胆红素高主要有五个原因。肝病。一些恶性疾病也会导致血液中间接胆红素过高。溶血性贫血。当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血溶血性黄疸黄疸。血型不合输血。肝细胞性黄疸。新生儿黄疸黄疸。建议当体内出现间接胆红素偏高时，最好到医院做一个全面检查，确定是由什么原因引起的间接胆红素偏高，然后采取针对性治疗。间接高胆红素血症的常见症状是黄疸，黄疸使巩膜、皮肤、尿液、粘膜等组织和体液变黄。此外，它还伴有食欲不振、疲劳、胃灼热、恶心、低烧、腹痛和肝病的症状。贫血引起的间接高胆红素血症患者也会出现头晕、疲劳、肌肉或关节痛。如果大家在日常生活中感觉到身体不适并且出现了以上症状需要及时就医。饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣。


Instruction: 胆红素增高症的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；精心护理


Instruction: 高胆红素组的临床表现有些什么？

Output: 血清C肽水平趋于更高


Instruction: 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


Instruction: 如何检查胆红素，普通内科都能看什么的病？请问如何检查胆红素

Output: 血清胆红素的检查是一项综合性的肝功能实验，血清胆红素值与红细胞破坏的程度、肝细胞对胆红素的摄取，结合、分泌及胆道的通畅等多种因素有关。，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

Output: 新生儿神经行为测查


Instruction: 总胆红素和直接胆红素偏高多少为正常?，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 总胆红素偏高,请问会是什么原因?，无

Output:
这个情况应该是有胆汁淤积。
应该使用药物治疗，可以用西药三回硫治疗，可以结合中医治疗，清热解毒利湿，活血化瘀，疏肝理气治疗，可能有一定疗效。


Instruction: 总胆红素直接胆红素有问题怎么办，总胆红素29直接胆红素9

Output: 建议查肝脏B超，HBV-DNA等，戒酒，控制饮食摄入量，忌油腻，适当运动。可以使用熊去氧胆酸片，凯西莱，易善复等治疗。 ，血液内科疾病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 足月新生儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染；围产因素；ABO溶血


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 总胆红素偏高的治疗

Output: 总胆红素偏高的原因：由于总胆红素是间接胆红素和直接胆红素的总和，因此间接胆红素升高或直接胆红素升高都会引起总胆红素升高。1、总胆红素升高，间接胆红素升高：当患有溶血型黄疸时，使得红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起总胆红素升高。一般常见于溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸等疾病。2、总胆红素升高，直接胆红素升高：如果胆道有问题，直接胆红素不能全部排入肠道，而逆流入血，导致血清中直接胆红素升高，总红素偏高就会升高，从而引起梗阻性黄疸。此类原因引起的总胆红素升高常见于胆囊炎、胆石症等胆道疾病。3、总胆红素升高，直接和间接胆红素都升高：如果肝脏有问题，即肝细胞受损，肝脏将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，这时会引起直接胆红素和间接胆红素同时偏高的现象，且总胆红素也偏高，也就是肝细胞性黄疸。当患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾病时，就会引起总胆红素升高。总胆红素偏高的治疗应该先找到原因，治疗原发病。总胆红素偏高包括生理性偏高，以及病理性的偏高。1,、生理性的偏高可以见于新生儿出生时的生理性黄疸，其它没有不是，经过一周左右能够自行消退，所以说不需要特殊处理。长期饮酒，剧烈运动也有可能会引起总胆红素增高，这种情况都不需要特殊处理。生理性的原因引起来的总胆红素偏高，一般都会在调节以后自行恢复。2、病理性的偏高常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化，新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。这种情况应该高度重视，及时的去医院进行治疗，完善相关的检查，明确诊断，积极的治疗。


Instruction: 血清胆红素偏高，无

Output: 胆红素升高肝胆系统疾病，但可受多种因素影响，如急性感染发热，过度劳累，服药，进食某些事物等，建议充分休息后复查，多饮水，


Instruction: 急性胆红素脑病的辅助治疗有些什么？

Output: LED蓝光管光疗；早期干预治疗


Instruction: 足月高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 单面蓝光治疗仪；光疗治疗


Instruction: 胆红素高会出现什么影响，我的肝胆一直都不大好，我自己知道的，但是最近有点不舒服，而且精神不太好的，请问胆红素高会出现什么影响

Output: 要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃点：复方维生素B 维生素C 肌苷片 保肝治疗，患者们一直关心肝胆外科疾病这个大问题，除了及时治疗此病外，患者还需要重视饮食方面，例如饮食清淡，避免辛辣刺激食物。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 总胆红素直接胆红素偏高怎么治疗

Output: 胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。红细胞衰老后，释放血红蛋白，血红蛋白中的的血红素经体内代谢为不溶于水的间接胆红素，间接胆红素经肝脏形成可溶于水的直接胆红素，可通过肾随尿排出体外。血清胆红素高是指血清中总胆红素、直接胆红素、间接胆红素中一项或或多项超过正常参考值，血清胆红素高时尿液中也会出现相应改变。可用于判断黄疸的类型和程度。总胆红素偏高的原因有：1.肝细胞病变因素当乙肝患者体内肝细胞发生病变，亦或者胆红素不能够转化为胆汁时，可导致肝脏肿大、肝内胆管受到压迫而造成胆汁排泄受损，引发血液中胆红素含量升高。2.胆汁排泄受阻因素譬如乙肝患者患有胆结石，胆结石可阻塞肝脏内胆汁的排泄，使得胆汁不能顺利排除肝脏，进而也可导致血液中胆红素的升高。3.红细胞破裂因素肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。总红胆素偏高应该及时去医院检查并接受治疗，以免病情加重。红胆素偏高除了接受医院的相关治疗外，良好的饮食也是非常重要的，饮食上应以清淡为主，尽量不要吃太油腻的食物，不要吃辛辣的食物、不要吃发霉的食物，可以多吃一些新鲜的水果蔬菜和蔬菜，多吃一些保肝护肝的食物，例如：多吃海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉等食物。总胆红素偏高平时应该多吃一些鱼、肉、豆制品等食物，因为这类食物被人体吸收后有助于人体血液、肌肉组织的生长，有助于肝功能的恢复。总胆红素偏高的每天都应该吃一些米饭、因为谷类等碳水化合物以及糖、油等食物，这类食物可以补充入体热量，提供人体生命活动的基本能量的。


Instruction: 胆红素脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 血清NSE水平；血清胆红素水平


Instruction: 新生儿胆红素脑病的发病原因？

Output: 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。


Instruction: 总胆红素偏高问题严重吗

Output: 接触的物体多了，细菌的在人、物之间的传播，导致疾病的产生。总胆红素包括间接胆红素和直接胆红素，主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常。当超过这个正常值范围，就是总胆红素升高。下面来详细的了解该病的症状和一些治疗方法。虽然不什么特别验严重的疾病但也不能能轻视。一点发现也要及时去治疗。肝细胞性黄疸导致总胆红素偏高总胆红素偏高问表现为间接胆红素和直接胆红素都偏高,这是由于肝细胞受到损害,无能力把间接胆红素全部加工为直接胆红素,使血液中间接、直接胆红素都偏高。此时引起胆红素偏高的病因是肝病,特别是乙肝等病毒性肝炎。肝内及肝外阻塞性黄疸,胰头癌,毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。梗阻性黄疸导致总胆红素偏高表现为间接胆红素正常而直接胆红素偏高,大多因为肝外胆道受阻导致直接胆红素不能通过胆道入肠道,而逆流入血,使血中直接胆红素偏高。溶血性黄疸导致总胆红素偏高表现为间接胆红素高,直接胆红素正常。血清总胆红素(TBiL),分为直接胆红素和间接胆红素,所以总胆红素偏高的情况也分为三种:直接胆红素和总胆红素偏高、间接胆红素和总胆红素偏高、直接胆红素间接胆红素和总胆红素偏高,不同的情况有不同的原因。不能乱用护肝药,乱用护肝药可能反而引起胆红素偏高,甚至是药物性肝炎。总胆红素偏高的原因及治疗方法查明原因采取针对性的措施,主要是原因是生理性黄疸、溶血引起的、胆道阻塞造成的和肝病造成的。如果特别高，需要到医院查清病情，这样才能针对性治疗。不高的情况下可以先观察一下，或者用药使胆红素恢复正常。如果高的比较多，建议做肝胆超声，排除肝胆的疾病。及时进行治疗。能快速控制病情。


Instruction: 血清总胆红素偏高原因是什么

Output: 血清总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。胆红素是血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。胆红素偏高，提示有黄疸。血清总胆红素，分为直接胆红素和间接胆红素，所以总胆红素偏高的状况也分为三种：直接胆红素和总胆红素偏高、间接胆红素和总胆红素偏高、直接胆红素间接胆红素和总胆红素偏高，不同的状况有不同的原因。检查胆红素不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为3.4~17.1μmol/L，直接胆红为0～6.8μmol/L，间接胆红素为1.7~10.2umol/L。正常人血清胆红素分为两大类型:一类未经肝细胞转化、没有结合葡糖醛酸或硫酸等的胆红素称为未结合胆红素;另一类经过肝细胞转化、与葡糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。正常人体内胆红素不断地生成并随胆汁排泄,所以其来源和去路保持动态平衡,胆红素在血中总量为3.4-17.1pmo/L,其中未结合胆红素占4/5,其余为结合胆红素。新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜、及粘膜黄染的临床现象，可分为病理性黄疸和生理性黄疸两大类。生理性黄疸毋需处理。生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出，而且建立肠道的正常菌群，从而减少胆红素自肠道吸收，能在一些程度上减轻黄疸。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺药、阿司匹林，因这些药物有利于核黄疸的发生。血清总胆红素偏高要注意饮食不要吃辛辣刺激性食物，不要吃油腻食物，不要饮酒，多喝水，生活有规律，定期检查，尽量别熬夜，休息好，调整一下生活习惯。


Instruction: 总胆红素高注意什么，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

Output: 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 胆红素直接间接都高是怎么回事，以前是好的，但是不智到怎么回事

Output: 指导意见：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素.胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等.（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等.所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因，才好做进一步的处理.对于你的病史不清楚，如何治疗，建议你最好是去医院详细查明原因针对性治疗医生询问：


Instruction: 血清总胆红素偏高，无

Output: 造成的胆红素升高原因有很多，你的情况应该不是病理性的，可能跟便秘有关，因为胆红素存在肝肠循环，结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。如果大便不及时排出，就会引起血清胆红素轻度升高。


Instruction: 直胆红素偏高怎么调理

Output: 直胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。直胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。直胆红素偏高的患者建议检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶，如果这两项升高则需要查明原发病进行保肝等治疗；如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶在正常范围内，胆红素高则暂时不需治疗。平时注意休息，合理饮食，并定时检查肝功能，时刻监测病情的发展。调养1．注重饮食调理：胆红素高的调理对于饮食习惯很重要，要注意营养均衡。同时要注意清淡为主，要避免辛辣、刺激和油腻的食物。2．注意充足的休息：胆红素高本就表示肝脏受损，身体相对虚弱，所以足够的休息，充足的睡眠很重要。做到劳逸结合，切忌熬夜等不良作息。保证肝脏得到充足的血液供应，以便肝细胞的修复，这是胆红素高怎么调养十分重要的一点。3．保持良好心态：胆红素高的调养一定要注意不要被疾病所吓到，要保持积极向上的心态，以乐观的心态来面对。饮食合理饮食原则可归纳为以下几个方面：1、适当控制总热量：可使体重保持在正常标准范围。超重和肥胖者，应控制好每天的进食量，但控制饮食应逐渐进行，可结合运动疗法，每月体重减轻0.5～l千克即可。糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。2、少吃高胆固醇食物：高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少吃，特别是血浆胆固醇升高者，更应严格控制，但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用，可以适当食用，但每天不宜超过2个。


Instruction: 总胆红素偏高的应该注意什么

Output: 体内大部分胆红素来自老化红细胞分解释放的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液输送到肝脏，由肝细胞的作用产生。胆红素升高见于(1)肝病:急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。(2)肝外疾病:溶血性黄疸、血型不合输血反应、新生儿黄疸、胆结石、肝癌、胰头癌等。总胆红素偏高的应该注意：胆红素高的发生应积极调查进一步治疗。如果方便的话，你可以去医院检查，并考虑进行专门的检查。俗话说:三种疗法和七种疗法。因此，你应该合理安排饮食，有规律地生活，快乐，注意运动和运动的结合，切勿有病乱投医滥用药。请注意以下几点:日常生活中还应当注意休息，避免劳累，以高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食为主，注意饮食规律和卫生，避免暴饮暴食，避免饮酒，避免进食高脂油腻食物，烹制食物时应当择植物性用油，以蒸煮炖的方式为佳，同时适当进行慢跑、快走、游泳、骑自行车、爬山等运动，减轻体重。对于由蚕豆引起的胆红素过高，我们也要应该避免食用蚕豆和具有氧化特性的药物。饮食应清淡，如豆制品、鱼、蔬菜、水果等，其中含有大量维生素A、B、C和E，具有良好的抗氧化功能，易于消化吸收。2.建议多吃海鲜、蘑菇、芝麻、核桃、红枣、瘦肉和动物肝脏等食物。3.避免饮酒和过量甜食。饭后，建议卧床1-2小时，以确保肝脏获得充足的血液供应，并有利于肝细胞修复。


Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 增生期宫内膜间质是什么

Output: 子宫内膜增生的病症是一种女性常见妇科疾病，而且是临床上一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性朋友，常常会导致患者的生育率水平降低，严重病情的情况下还会导致女性不孕症状的发生，那么增生期宫内膜间质是什么？一、子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。二、出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。三、女性子宫内膜增生的病症是属于一种发生在子宫内膜的增生症状，此病临床上被认为是一种癌前病变，不过如果患者能够保持良性状态那么就不会发生癌变的，临床上子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般水肿如果严重时，我们建议患者一定要积极治疗，另外在治疗期间我们建议不要吃有刺激性的食物。子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 子宫内膜厚的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 内膜损伤的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；中性粒细胞


Instruction: 排卵期子宫内膜会增厚吗，无

Output: 子宫内膜正常厚度是8—12mm,月经期前几天子宫内膜增厚,在排卵期不低于0.8cm,才会有怀孕的机会,大于1.4cm那也是无法怀孕的。


Instruction: 子宫内膜厚的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 子宫内膜有单层和双层之分吗？，无

Output:
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。

子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。正常的子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化的，并不是恒定不变的。
具体的数字为：1、月经期：子宫内膜功能层脱落保留基底层．2、增生期：月经第6－14天内膜厚达1－3mm.3、分泌期：月经第15－28天，子宫内膜厚达5－7mm.
月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。由于各种原因引起的子宫内膜变化，在临床上主要表现为闭经和“功血”。根据你的情况建议你最好是和你的主治医生直接沟通。


Instruction: 子宫内膜薄的多发群体是？

Output: 未孕育的妇女


Instruction: 月经干净后四天子宫内膜8MM正常吗？，无

Output: 根据你的情况属于正常情况，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，保持心情舒畅注意休息，可以服用十全大补丸调理。


Instruction: 子宫内膜厚度会转化成什么？

Output: 异位妊娠


Instruction: 请问我子宫内膜7mm多久来月经，无

Output: 需要观察看看，可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，


Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的发病部位是什么？

Output: 宫腔内；肌壁间


Instruction: 内膜瓣的临床表现有些什么？

Output: 近端破口


Instruction: 子宫内膜损伤如何修复，无

Output: 一般是看看是什么引起的损伤的症状在针对性的治疗的。如果有炎症要口服抗生素的方法治疗。口服鹿胎膏的方法治疗看看。


Instruction: 前经期组的临床表现有些什么？

Output: 强迫；偏执；抑郁；人际关系敏感；躯体化


Instruction: 子宫内膜分型的影像学检查有些什么？

Output: 超声波检测法


Instruction: 吃什么能使子宫内膜生长，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 扩宫率的发病部位是什么？

Output: 气管异物钳组


Instruction: 子宫内膜厚1.2正常吗，月经来了15天，还没有

Output: 你的情况是子宫内膜增厚，可以考虑用黄体酮治疗 ，子宫内膜异位症的出现不仅仅会影响妇女的生活，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下常规检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


Instruction: 增生期宫内膜是什么病

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。增生期分为：早期：在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。中期：在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。晚期：在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。增生期子宫内膜临床表现：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。


Instruction: 人子宫内膜癌的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: -M期的临床表现有些什么？

Output: 细胞比率降低


Instruction: 子宫内膜萎缩的临床表现有些什么？

Output: 内膜增厚26例


Instruction: 夹层内膜破口的发病部位是什么？

Output: 弓部


Instruction: 子宫内膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 内膜活检；病理组织活检


Instruction: 急性子宫内膜炎的多发群体是？

Output: 成年女性


Instruction: 子宫内膜损害的病因是什么？

Output: 他莫昔芬


Instruction: 月经后几天子宫内膜能正常恢复，月经后几天子宫内膜能正常恢复 安全期一般在月经后多久 我的月经周期是 25天怎么计算安全期 我上月是11月27日来的 安全期是哪几天

Output: 您好：按月经周期推算排卵期的方法又称为日历法。月经和排卵都受脑下垂体和卵巢的内分泌激素的影响而呈现周期性变化，两者的周期长短是一致的，都是每个月1个周期，而排卵发生在两次月经中间。女性的月经周期有长有短，但排卵日与下次月经开始之间的间隔时间比较固定，一般在14天左右。根据排卵和月经之间的这种关系，就可以按月经周期来推算排卵期。推算方法是从下次月经来潮的第1天算起，倒数14天或减去14天就是排卵日,排卵日及其前5天和后4天加在一起称为排卵期。这就是安全期避孕法的理论根据。例如，某女的月经周期为28天，本次月经来潮的第1天在12月2日，那么下次月经来潮是在12月30日(12月2日加28天)，再从12月30日减去14天,则12月16日就是排卵日。排卵日及其前5天和后4天，也就是12月11-20日为排卵期。除了月经期和排卵期,其余的时间均为安全期。


Instruction: 子宫内膜样腺癌的发病部位是什么？

Output: 子宫体下段；浅肌层


Instruction: 月经周期是怎么算的？，无

Output: 月经周期是指两次月经第一天间隔的天数，一般为28-30天，提前或是延后3天左右仍属正常的。经期是指月经持续的时间，一般为3-7天，。


Instruction: 内膜怎么长才正常，无

Output: 一般是通过B超来检测子宫内膜的厚度，正常子宫内膜在月经后期厚8-10毫米，一般子宫内膜是在雌激素的和孕激素的共同作用下长的


Instruction: 怀孕子宫内膜会增厚吗，无

Output: 怀孕会子宫内膜增厚。怀孕会使子宫内膜增厚的，孕早期子宫内膜增厚，有助于受精卵的着床和发育。注意休息几天、


Instruction: 子宫内膜损伤会导致什么样的结果？

Output: 妇科疾病


Instruction: 内膜继发性改变的临床表现有些什么？

Output: 玻璃样变性；黏液变性


Instruction: 月经周期紊乱的临床表现有些什么？

Output: 心肺正常；闭经；面色苍白；人际关系敏感；痛经；经量减少；月经周期延迟；宫颈光滑


Instruction: 陈旧性宫腔假道的发病部位是什么？

Output: 前壁；后壁


Instruction: 子宫内膜异位的发病部位是什么？

Output: 剖腹产伤口部位；直肠；直肠子宫陷凹内


Instruction: 请问排卵期的特征是什么，无

Output:
排卵期内白带会出现拉丝现象，一般是在下次月经的前14天就是排卵期
建议你用排卵试纸测试排卵，或者到医院去检测排卵，这样比较准确。可以在排卵期内隔日同方一次，受孕的几率是比较大的。祝你好孕。


Instruction: 子宫内膜增生早期表现

Output: 女性朋友是我们社会重要的群体，女性朋友承担了很多重任，生儿育女，相夫教子等等。所以女性朋友是非常伟大的。近年来各种各样的妇科疾病肆意猖獗。子宫内膜增生就是其中一种。第一，阴道出血。子宫内膜增厚的最主要症状是阴道不规则出血，月经紊乱。月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。或者表现为月经淋漓不净，导致月经周期紊乱、经期长短不一、经量不定甚至大出血。流血期间一般无腹痛或其他不适，血量较多或持续时间较长会引发女性贫血，急剧大量出血可导致休克等。因此，更年期女性出现不规则阴道流血等月经紊乱症状时一定要及时就医，不要当做更年期正常现象而不予治疗甚至胡乱吃药止血。第二，不孕不育。子宫内膜增厚会导致生殖期无排卵功血，所以患者除了阴道流血以外，不孕也是主要症状。子宫内膜增生的原因分为生理性和病理性，内膜异常增生好发于更年期或青春期，身材肥胖者多见。正常情况下，子宫内膜在每个月都有一段增生期，如果由于某种原因，长期受到雌激素刺激，就会出现不规则阴道流血等症状。一旦出现病理性子宫内膜增厚的症状，就要及时就医，进行规范的子宫内膜增厚的治疗。一般地，子宫内膜从月经周期第5天开始逐渐增厚，到了月经后第15天，受到卵巢排卵后分泌的孕激素作用，已增厚的子宫内膜继续增厚，腺体进一步增大与弯曲，分泌粘液。此时内膜变得厚而柔软，储备必要的分泌物，随时等候受精卵的着床。子宫内膜增生是异常可怕的，会让我们丧失做母亲的权利，所以善待子宫就是善待我们自己，造福我们子孙后代。现在，很多妹子由于工作压力大而忽视了自身的身体健康其实不可以的，工作再忙，也要健康生活。


Instruction: 绝经后的子宫内膜厚度是多少

Output: 妇女绝经是指卵巢功能衰退，月经停止。绝经可分为自然绝经和人工绝经两种。自然绝经指卵巢内卵泡生理性耗竭所致绝经。人工绝经是指手术切除双侧卵巢或用其他方法停止卵巢功能，如放射治疗和化疗等。单独切除子宫而保留一侧或双侧卵巢者，不作为人工绝经。妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列以自主神经系统功能紊乱为主，伴有神经心理症状的一组症候群称为围绝经期综合征或更年期综合征。女性绝经以后月经就会消失，这时候身体会出现一些反应和变化，比如说子宫内膜会出现增厚的情况，这对于女性的健康危害是比较大的，一般在绝经后子宫内膜的厚度如果在0.4cm以下的范围值就视为安全，如果超过这个范围值，就要引起注意，要具体查明原因，因为随着年龄的增长，还有经血停止，所以身体会有一定的变化，妇科疾病也会越来越多，没有了代谢，这种时候容易引起子宫肌瘤，宫颈囊肿，内膜癌等病变，大部分由子宫内膜厚度的变化引起的疾病初期都可能需要进行刮宫，才可以排除子宫内膜恶性的病变，这个过程对于女性来说比较受折磨。本身女性在每个月一次的循环周期性的月经陪着度过，而突然因为年龄的增长，月经就停止了，不再来了，这就说明女性正在慢慢的变老，意味着卵巢和光滑皮肤正在变质，这个时候往往会气虚血亏，而且还容易情绪化，就是类似于所谓的更年期一样的情况，是所有女性必须经历的一个阶段，无法跨越，在这个时候女性要学会养生，养巢补血补气等，弥补身体的不适。女性绝经后要保持一个良好的心态，人在压力过大的时候,经期会跟着推后，月经会变得不正常，月经量也会相应的变少,这些都是不正常的表现。而对于女性来如果可以保持一个平衡的心态,注意少发火,少沉浸在自己的烦恼之中，自然能延缓女性更年期的到来了。


Instruction: 经前期综合征的多发群体是？

Output: 多见于25-45岁妇女


Instruction: 绝经期子宫内膜薄的症状表现

Output: 子宫内膜薄会导致绝经吗?女性子宫内膜厚度在一个月之内是有不同程度变化的，一般在月经期间会有增厚的表现，出现子宫内膜过薄的话，一般是和女性内分泌失调、反复进行人流手术、子宫发育异常等情况有关的，其中对于内分泌失调是可以及时治疗的，而人流手术也可以通过避孕来避免意外怀孕!子宫内膜薄的症状有哪些？1、肾虚型子宫内膜薄：行经期比较短并且月经量极少、颜色多为淡红色、同时伴有头晕耳鸣、腰酸腿软、足跟痛等。2、血虚型子宫内膜薄：月经量少并且颜色较淡，一般经期只维持一至两天，小腹闷痛、头晕眼花、心悸、面色萎黄、唇舌色淡、皮肤不润。3、血瘀型子宫内膜薄：见于产后恶露排出不干净，有过妇科手术或流产手术的人，瘀血留滞子宫或忧思暴怒导致气滞血瘀，子宫内膜粘连导致月经量少，颜色紫黑伴有血块，小腹刺痛。妇科专家介绍：子宫内膜厚度会随着激素水平变化而出现不同的数值，而人工流产会因为手术操作伤害内膜厚度的，所以尽可能要避免反复人流手术，下面我们一起来了解下子宫内膜过薄的症状有哪些?一般患者出现子宫内膜过薄患者会出现月经初潮的时间推迟，身体发育缓慢，月经量过少，容易出现疲劳、头晕、心悸等症状，并且在子宫内膜变薄的条件下，患者还会出现不孕症的可能，因此患者应该及早检查治疗，其中子宫内膜厚度大多数情况是在10mm左右的。子宫内膜如果达不到正常的健康生理值的话，是会因为月经不断减少而出现闭经的情况的，此时需要通过激素类的药物调整，帮助内膜厚度恢复到正常值的，另外还需要进行饮食方面的调理，患者可以多吃点豆制品，这类食物的天然激素对于子宫发育也是有刺激性作用的!子宫内膜薄会导致绝经吗?一般患者出现闭经的症状后还会出现不孕症的可能，所以患者及时治疗闭经的症状也是能够预防不孕症发生的，建议患者尽早到由于进行药物治疗，如果是因为手术外伤造成的，可能还需要接受手术修复的治疗!


Instruction: 月经周期有哪些症状

Output: 黄体素分泌的高峰期。皮脂与色素的活性增强、皮肤温度上升容易充血潮红。除了皮肤问题之外，还可能出现头痛、腹痛、疲倦等「月经前症候群」现象。肌肤的不安定期。皮脂分泌旺盛、黑色素活性增强，青春痘、黑斑、脂漏等皮肤问题容易出现。黄体素持续增加、雌激素产生波动。血流量增加、体温上升、进入生理调整期。黄体素会造成精神状态不稳定、容易紧张焦虑。皮肤的调整期。肌肤的平衡状态逐渐改变。皮肤的低调期。皮肤变得干燥、代谢迟缓，对外在环境的防护力低下。两种荷尔蒙的分泌急速降低，生理的出血也会使体力消耗、营养流失。肌肤变的敏感、干燥。经期的疼痛，体温降低。皮肤的最佳状态。肌肤进入极佳的平衡状态，滤胞荷尔蒙分泌最旺盛时期。皮肤的血流量增加、代谢旺盛，肌肤细嫩充满女性魅力。这是一个月里肌肤状态最好的时期，可以趁此时机去做脸部按摩、脱毛、去粉刺，让肌肤晶莹剔透、粉嫩动人。这个时期里荷尔蒙的分泌越来越活跃，正好对肌肤进行较大刺激性的保养。头皮也属于皮肤的一部分，它的周期可以看成和脸部皮肤相同。既然头皮处于稳定期，头发状态最佳，像烫发、染发、护发等改变造型的尝试，要做正是时候。女性每月一次的生理周期（月经）。一个正常的女人一生中要经历将近40年每月一次的月经期，女性在月经期间由于体内激素分泌量的变化和一定的失血，会使大多数女性面色暗淡、眼圈发黑，有时候还会出现暗疮，让女性看上去“花容失色”。


Instruction: 怎么才算是黄体期?，了.

Output: 您好：体温检查可以作为参考但不能确诊，建议到医院抽血检查内分泌确诊。祝您健康！I


Instruction: 月经周期28天排卵期为哪几天，无

Output: 你好，排卵期的计算方法是，下次月经的第1天算起，倒数14天或减去14天就是排卵日，排卵日及其前5天和后4天加在一起称为排卵期。


Instruction: 子宫内膜异位症的发病部位是什么？

Output: 宫骶韧带；腹部；盆腔脏器内；在位内膜；阴道直肠隔；肛周；阑尾；大网膜；肌层；盆腔脏器；肺；宫颈；异位内膜组织；泌尿系统；阴道；子宫内膜组织；卵巢；腹膜；腹直肌前鞘；会阴部位；局部组织；子宫直肠凹部；子宫骶韧带；异位内膜；位内膜；Treg细胞；阔韧带后叶；泌尿生殖道；腹腔液；全身任何部位；周细胞；腺上皮细胞；细胞浆；盆腔后部；直肠子宫陷凹；骨髓；尿液；胸腔；盆腔；膀胱腹膜；膀胱；腹壁；输尿管外；子宫骶骨韧带；输卵管；间质细胞；会阴；消化道；腹壁切口；盆腔腹膜


Instruction: 子宫内膜厚的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 月经间期出血的临床表现有些什么？

Output: 腰背酸痛；盆腔肿块；下腹痛；月经量增多


Instruction: 例假第十天卵泡多大，无

Output: 你好，首先卵泡是否发育良好首先要确定您的月经周期。月经周期如果是28天，则月经第16天18-20mm是正常的。


Instruction: 着床出血发生在月经期吗，无

Output: 有月经就不会怀孕,怀孕了就不来月经。你现在才28天,医院如果检查是怀孕,而你有出血情况,有可能是怀得不稳定了,去医院检查为准。最好别上班,躺床休息


Instruction: 子宫内膜局部分离是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于感染引起的，可以服用中成药三金片龙胆泻肝丸调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。


Instruction: 原发性GS的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨组织；淋巴结


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: G-菌感染会导致什么样的结果？

Output: 感染；全身炎症反应综合征


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 低G预适应的病因是什么？

Output: 重复+ Gz暴露


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

Output: 扣带回后部/楔前叶


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 大电导钙激活钾通道的发病部位是什么？

Output: 神经元；骨骼肌；肾脏；内分泌细胞；心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌；平滑肌


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌


Instruction: 非GNRH依耐性会导致什么样的结果？

Output: 性早熟


Instruction: 早期的意向抑制的发病部位是什么？

Output: 左前额及额顶中央区


Instruction: Gn刺激的临床表现有些什么？

Output: 血清E2≤730pmol/L


Instruction: ADAR2失活会导致什么样的结果？

Output: 运动神经元缓慢死亡


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

Output: 绒毛细胞滋养层细胞核


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 高浓度GLP-1的发病部位是什么？

Output: 骨细胞


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: lgG4相关性疾病的发病部位是什么？

Output: 腮腺；胆管；胰腺；肝脏


Instruction: 神经元黏附分子的功能有哪些

Output: NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


Instruction: 甘丙肽的发病部位是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

Output: 淫羊藿；熟地给药


Instruction: AR-GFP融合的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 穴位激活簇的发病部位是什么？

Output: 岛叶皮质后部


Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


Instruction: 间质型TSCC的发病部位是什么？

Output: 上皮细胞


Instruction: 间变性甲状腺癌的转移部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 甲状腺乳头状微癌的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结切除活检


Instruction: 甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检针穿刺；免疫检查；细针穿刺活检；病理检查；术中冰冻切片检查；石蜡切片；细胞学检查；甲状腺细针穿刺；穿刺活组织检查；冰冻切片；组织病理切片；穿刺活检；组织活检；前哨淋巴结活检；淋巴结活检；手术病理检查；穿刺细胞学活检；粗针穿刺活检；活检；细胞学穿刺检查；病理组织学检查；术后病理检查


Instruction: 甲状腺癌NIS的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 甲状腺囊性乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 针吸活检


Instruction: 甲状腺组织嗜酸细胞瘤样增生,疑有包膜浸润,是，无

Output: 你的这种情况可能是结节状甲状腺炎或多发性甲状腺瘤，建议做红外扫描，一般可以考虑用活血散结一类的中药进行治疗，严重时必要时可以考虑手术治疗


Instruction: 甲状腺乳头状微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；冰冻组织切片


Instruction: 多灶性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

Output: 双侧甲状腺


Instruction: 甲状腺癌的病状表现

Output: 甲状腺癌的病状表现早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。有腹泻、心悸、面色潮红这些表现。得有甲状腺癌是因为碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素，水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。放射线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的甲状腺激素大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。做检查首先颈部超声检查且可以发现触诊难以发现的较小肿物。实体性甲状腺结节应常规行核素扫描检查，甲状腺癌显像多表现为冷结节，在超声引导下行针吸细胞学检查或穿刺组织学检查，用以判断肿物的良恶性。甲状腺肿瘤治疗前后常需进行促甲状腺激素、甲状腺激素、甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺素结合力等项目的检查。检测血清降钙素水平有助于髓样癌的辅助诊断。治疗方法以手术为主。


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 间质结节的发病部位是什么？

Output: 肺间质内；小叶间隔；胸膜下


Instruction: n甲状腺髓样癌的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 痰湿质甲状腺癌的病因是什么？

Output: BRAF 基因突变


Instruction: 良性间质瘤的发病部位是什么？

Output: 黏膜固有层；黏膜下层；黏膜肌层；固有肌层


Instruction: 不典型甲状腺髓样癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 甲状腺微小乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；细针穿刺；病理组织学活检；病理活检；病灶组织学穿刺活检；术中冰冻病理检查；术后病理检查；择区性颈淋巴结活检


Instruction: 微小甲状腺癌结节的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 间质肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 骨软化症


Instruction: 间质瘤的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；超声；Western印迹检测；彩色多普勒 B超；B超；超声内镜；CT检查；内镜超声；超声声像图；CT扫描；螺旋CT；上腹部MR；CT 检查；增强扫描；超声胃镜；多层螺旋CT小肠造影术；ESD术；上腹部CT；EUS图像；EUS检查；多层螺旋CT


Instruction: 甲状腺舯瘤囊性变，无

Output: 病情分析：甲状腺瘤是临床常见病,多发病,其中绝大多数为良性病变,少数为癌分为良性和恶性两大类.病因不清,病理改变为甲状腺滤泡增生,甲状腺组织肿大.良性质地柔软,恶性质地坚硬.良性：颈部肿块多为单发,生长缓慢,大时可有压迫症状,肿块随吞咽上下活动,光滑,质地较软,呈圆形或椭圆形,可引发甲亢.瘤体小时,可通过全科治疗仪照射使其缩小,消失;瘤体过大时,应手术切除再行照射治疗,可达到消炎,止痛,消肿,加快伤口愈合,防止感染及疤痕之目的.指导意见：中医采用“中医甲状腺和法”治疗甲状腺瘤,“中医甲状腺和法”是由贾春宝甲状腺研究院研究开发的,其治疗法则和方药是：采用中医“八法”之一的“和法”,其所制之方多系调和阴阳,调和寒热,调和肝脾,补泻兼施等,处处贯穿和法之义,“和”既是治法,同时也是目的.和法在中医学的认识论上,主要有正常,和谐等意义,指人体正常的生理状态.如《素问·至真要大论》中“必先五胜,疏其血气,令其调达,而致和平”及《灵枢·脉度》中“肺和”,“心和”,“肝和”,“脾和”,“肾和”等均指此意.和法在中医方法论上,有相应,配合,互补互济,对立统一等方面的意义,如当代名医蒲辅周说：“和解之法,具有缓和疏解之意.使表里寒热虚实的复杂证候,脏腑阴阳气血的偏盛偏衰,归于平复.寒热并用,补泻合剂,表里双解,苦辛分消,调和气血,皆谓和解”.说明和解之法是调和之法,是指一切能通过调和的作用.使表里,营卫,阴阳,脏腑间的失调不和,重新归于和谐协调,阴平阳秘这一目的的治法.如果您的甲状腺肿瘤已经囊性变.您应该马上做手术.必需的通过手术治疗


Instruction: 囊实性甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 声像图；超声；彩色多普勒超声；二维及彩色多普勒超声；超声图像；高频超声；高频超声检查


Instruction: 甲状腺髓样癌的病因是什么？

Output: 甲状腺滤泡旁细胞；RET原癌基因Y606C突变；RET基因突变


Instruction: 早期甲状腺危象临床表现的是

Output: 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。


Instruction: 中甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 十二指肠间质瘤是癌吗

Output: 主动手术切除是治疗十二指肠间质瘤的首选方法。根据肿瘤大小，局部浸润和转移，有丝分裂程度，胶囊的完整性和坏死确定肿瘤的恶性程度。对于被认为是良性或低度并且距离十二指肠乳头超过1cm的十二指肠间质瘤，可以进行部分切除和部分切除肠。临床研究证实，局部切除和根治性切除术的疗效无显着差异。因此，局部切除，尤其是十二指肠间质瘤，可以避免创伤性和昂贵的胰十二指肠切除术。手术。然而，应该强调的是，负边缘可以避免肿瘤残留或破裂。在该组中，在局部切除术5年后复发??1例是在20世纪90年代中期的一例。随后，随着经验的增加，对疾病认识的提高和术中冰冻切片的应用，未发生复发病例。对于高度恶性肿瘤或靠近乳头的肿瘤，我们提倡根治性切除，除非淋巴结明显侵入，或者不常规进行淋巴结清扫。本组7例有或无幽门胰十二指肠切除术，效果良好，对于直径大于10cm的肿瘤，术后可推荐格列卫，以防止复发。对于肝转移患者，应尽可能主动切除肝转移，以延长生存期。在该组中，一名患有左肝转移的患者的存活时间为3年半。总之，十二指肠间质瘤的预后优于消化道癌，完全手术切除是首选的治疗方法。十二指肠间质瘤是一种少见的消化道肿瘤，发生在十二指肠外壁，是一种不成熟的梭形细胞或上皮样细胞增殖由于病理技术限制往往被误认为平滑肌源性或神经源性瘤。近年来发现，其病变衍生自间质干细胞，可分化为肌源性、神经源性、两者混合性和未分化性4种类型。以上是十二指肠间质瘤是癌吗的介绍。


Instruction: 间质细胞瘤的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；超声；超声检查


Instruction: nIPMN胶样癌的发病部位是什么？

Output: 胰体尾部；胰头部


Instruction: 家族性甲状腺乳头状癌的发病部位是什么？

Output: 双侧腺叶


Instruction: 甲状腺乳头癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状腺髓样癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 喉镜检查


Instruction: 分化型甲状腺癌的多发群体是什么？

Output: 中青年女性；女性


Instruction: 甲状腺乳头状微灶癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状腺峡部实质性病灶是什么，体检时发现

Output: 你好，据你所述，一般不手术治疗是可以的，建议您做甲状腺针式微创术，此创术创口1毫米不到，不开刀不复发，而且时间只有15分钟，不会损伤到正常腺体，彻底根治甲状腺疾病，是目前治疗甲状腺的常用手段。药物治疗是无法根治的，只能缓解。


Instruction: 不典型甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声；超声造影；实时超声造影


Instruction: 散发型甲状腺髓样癌的发病部位是什么？

Output: 双侧腺叶


Instruction: 肿瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 单发甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 高频灰阶超声；高频灰阶超声检查；彩色多普勒血流显像(CDFI)


Instruction: 例管状类癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察


Instruction: 淀粉样蛋白沉积的诊断是什么？

Output: 1.除详细询问现病史外，应着重询问过去史与家族史 过去史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病结核、化脓性骨髓炎和脓胸肾脏透析治疗病史等。巨舌眼眶周围皮肤紫癜不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有系统性淀粉样变性存在的可能性2.对系统性淀粉样变性诊断有帮助的实验室检查有 尿中Bence-Jone蛋白检查;骨髓穿刺涂片检查，系统性淀粉样变性AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞;AF型测定血浆中相关的变异性蛋白。3.确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。


Instruction: 甲状腺癌的发病年龄是多少？

Output: 45～59岁；40岁~49岁；35～64岁；儿童期；25岁之前；年龄30~45岁；30岁~60岁之间；30～50岁；30～59岁；40~59岁；40 ～ 59岁


Instruction: 甲状腺腺癌会转化成什么？

Output: 类癌综合征


Instruction: 甲状腺隐性癌的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声；高频彩色多普勒超声


Instruction: 桥本甲状腺炎伴乳头状腺癌的多发群体是什么？

Output: 年轻女性


Instruction: 单发甲状腺乳头状微小癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 甲状腺乳头状微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；颈侧区淋巴结；颈淋巴结；中央区淋巴结


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.遗传学特点 如果FNMTC作为一种独立的遗传性疾病是确实存在的，在现有的大量患者中应该可以发现一些大的家系。患者家系不仅有助于了解本病的遗传方式，而且对于病因的了解、致病基因的克隆都有莫大的帮助。现有文献对FNMTC家系的报道不多。1980年Lote等报道了两个家系，共有11位甲状腺乳头状癌患者。1986年Stoffer等确定了共有22例甲状腺乳头状癌的8个家系。其后，陆续有一些家系的报道。这些报道中大部分家系所涉及患者不多，且多仅累及一或二代。1997年Burgess等报道了两个家系涉及11例甲状腺乳头状癌。作者认为，其遗传模式为常染色体显性遗传。其中有一个家系25个成员中有7个患甲状腺乳头状癌(其中6个合并甲状腺肿)，11个患甲状腺肿。通过对该家系的研究发现染色体2q21区域可能存在FNMTC的致病基因。也有研究发现，FNMTC患者同时患乳腺癌和肾细胞癌的机会增大。FNMTC中的部分家系属于一些家族性多器官易患肿瘤疾病，其甲状腺肿瘤是这些疾病多器官病变的主要部分或组成部分。目前已知与甲状腺非髓样肿瘤有关的遗传性疾病包括：家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis，FAP)、Cowden病(Cowden disease)、Carney联合体(Carney complex)、McCune-A1bright综合征(McCune-Albright syndrome)和Werner综合征(Werners syndrome)。FNMTC中明确属于上述已知遗传病者所占比例很小，大部分的FNMTC的遗传模式和遗传基础仍未清楚。(1)家族性腺瘤样息肉病：该病以结肠中出现大量腺瘤样息肉(通常超过100个)为特征，是一个常染色体显性遗传疾病，由定位于染色体5q21的APC基因发生生殖细胞突变所致。1951年，Gardner报道了其结肠外病变，包括颅骨等部位形成骨瘤和多发性表皮囊肿等皮肤病变。后人将合并有大肠外病变的家族性腺瘤样息肉病称为“Gardner综合征”，除上述骨骼和皮肤病变外，常见的大肠外病变还包括牙齿畸形、上消化道息肉或错构瘤、先天性视网膜色素细胞增生和甲状腺病变等。实际上，1921年Devic和Bussy就报道了肠道腺瘤样息肉病的肠外病变，其中就包括一例“甲状腺肿”。1949年Crail报告了一例合并甲状腺非髓样癌的家族性腺瘤样息肉病。但直到1968年，甲状腺癌与家族性腺瘤样息肉病的联系才广为接受。1994年Harach等的研究表明，家族性腺瘤样息肉病相关甲状腺癌是甲状腺滤泡细胞肿瘤中的一个独特类型，其遗传学基础与家族性腺瘤样息肉病和甲状腺癌都不同，其基因突变的位点有别于后两者。家族性腺瘤样息肉病甲状腺癌女性多见，约为男性的8倍，多在30岁以内起病。有研究表明，女性家族性腺瘤样息肉病患者患甲状腺癌的风险是普通人群的100倍，低于35岁者，更是高达160倍。本病预后良好，甲状腺癌诊断后，其5年和10年生存率分别为90%和77%。治疗失败常表现位局部复发，通常这些患者多数其原发灶即为多中心性。约1/3的患者表现为甲状腺多发肿瘤，基本均为女性患者。(2)Cowden病：也称“多发性错构瘤综合征”，是一种常染色体显性遗传病，以1963年Lloyd和Dennis报道的第一例患者的姓名命名该病。该病与位于染色体10q22-23的肿瘤抑制基因PTEN的生殖细胞突变有关。Cowden病合并的甲状腺结节常为滤泡状腺瘤、腺瘤样结节和微腺瘤，也可为甲状腺滤泡状癌。临床触及的结节常有完整包膜。据文献报道，2/3的Cowden病患者可合并甲状腺病变。发病的平均年龄为41岁，女男为2.71，恶性肿瘤患者其平均发病年龄较大，肿瘤直径也较良性肿瘤大，这也从一个侧面表明了该病中甲状腺滤泡状腺瘤发展为腺癌的过程。(3)Carney联合体：也是一种常染色体显性遗传病，以皮肤黏膜的色素沉着、蓝色痣和其他色素病变为特点，合并有内分泌或非内分泌肿瘤。本病是因位于染色体17q24的蛋白激酶ARl调节亚单位PRKARl基因突变所致的患者可合并甲状腺病变。患者年龄较轻，表现为甲状腺多发结节。Stratakis等报道的5例患者，1例为乳头状癌，1例为滤泡状癌，另3例为滤泡状腺瘤。(4)McCune-A1bright综合征：以多发骨纤维性发育不良、皮肤病变和内分泌腺高功能为特征，与GNASl基因突变有关。有报道该综合征可合并甲状腺病变，包括自主功能性甲状腺腺瘤和滤泡状腺癌。(5)Werner综合征：由于位于染色体8p11-21的WRN基因发生生殖细胞突变所致，表现为未成年或成年患者的早衰性改变(双侧白内障、白发、皮肤萎缩等)。该病常合并有上皮肿瘤，包括甲状腺癌。与普通的甲状腺癌比较，发病年龄早、性别比例中女性较低、未分化癌所占比例高和滤泡状癌远多于乳头状癌为其特点。2.分子遗传学基础 除少数合并甲状腺非髓样癌的家族性肿瘤综合征外，对FNMTC的分子遗传学基础所知甚少。大家系是定位可能的致病基因的最好样本。但由于大的家系非常难以获得，现有的研究多以小家系进行相关研究。至今尚未能发现本病的确切致病基因，但已排除了一些基因致病的可能。Kraimps等通过对一个家系的研究(6例甲状腺肿和3例甲状腺乳头状癌)发现，肿瘤细胞都表现出一定的嗜酸性改变，且与TCO(thyroid tumor with cell oxyphilia)基因有关，该基因定位于染色体19p13.2。Bevan等的研究发现在22个家系中有一个家系TCO基因与FNMTC相关。由于许多FNMTC同时伴有多发性甲状腺肿，而家族性非毒性多发性甲状腺肿与定位于染色体14q区域的一个基因有关，但Bignell等的研究发现家族性非髓样癌与该基因无关。另一个被排除的基因是RET前癌基因，该基因的重排与散发性甲状腺乳头状癌的发病有关，但与FNMTC无关。虽然家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis)常可合并甲状腺非髓样癌，但后者与导致家族性腺瘤样息肉病的基因APC无关。被排除的基因还有MNG1、fPTC、PTEN、TSHR和TRKA。(二)发病机制FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等发现，FNMTC肿瘤腺体内播散较散发型多见(家族性40.7%;散发型28.5%)，合并多发性良性甲状腺肿也较多见。区域淋巴结转移相对较少，而远处转移则较早和较多出现。较特殊的是家族性腺瘤样息肉病相关甲状腺癌，多为局限性病变，常有完整包膜，也可有局部侵犯。肿瘤包膜和间质中纤维化明显。肿瘤细胞表现出一些与传统甲状腺癌不同的独特细胞结构特点：由筛状区域、纺锤形细胞短束、非角质化鳞状细胞旋涡和硬瘤样组分构成的独特生长方式;细胞核中没有“毛玻璃”样染色质;典型甲状腺乳头状癌的“杉树枝样”乳头生长模式极少见。


Instruction: 原发性系统性淀粉样变的诊断是什么？

Output: 血浆-球蛋白升高，尿Bence-Jones蛋白阳性，骨髓穿刺可见浆细胞增生。组织病理：皮肤损害内有淡伊红色、无定形、含裂隙的淀粉样蛋白团块。丘疹性损害的淀粉样蛋白沉积在真皮乳头，伴有表皮突变细或消失;斑块或结节性损害的淀粉样蛋白团块广泛沉积在真皮网状层和皮下脂肪层，累及血管壁、毛囊皮脂腺单位、立毛肌、汗腺及脂肪细胞形成“淀粉样环”，具有特征性;甲营养不良性损害的淀粉样蛋白沉积在甲皱和甲床。一般没有明显的炎症细胞浸润。原发性系统性淀粉样变病皮肤改变活检的阳性率在前臂约为50%，腹部皮肤深至脂肪层的活检阳性率可达95%以上。直肠黏膜和黏膜下组织活检淀粉样蛋白阳性率为60%，全身小动脉、小静脉、舌、心肌、平滑肌、骨骼肌均可有淀粉样蛋白沉积。肝脾由于血管壁受累可发生实质性损害。


Instruction: 间质瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；手术；内镜治疗；根治性手术；局部楔形切除；腹腔镜手术；横结肠切除；远端胃切除；外科手术切除；黏膜下挖除治疗；弧形切除术；全胃切除；内镜黏膜下剥离术；内镜切除；挖除术；脾、胰尾、横结肠切除；内镜下切除闭合术


Instruction: 角结膜肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活体共聚焦显微镜检查；组织病理学检查


Instruction: 原发性恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 小细胞恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 实性或囊实性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 椎体恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 免疫组织化学的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: 毛母质瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查；病理切片


Instruction: 未分化多形性肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检病理检查


Instruction: 侧向发育型肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 软组织肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前穿刺活检；针芯穿刺活检；穿刺活检；针吸活检；病理检查；粗针切割活检


Instruction: 额窦原发恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 恶性巨细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活组织检查


Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


Instruction: 毛母质瘤的鉴别诊断

Output: 1.鳞状细胞癌 好发于老年人，头、面、下唇黏膜、颈部及手背部多见。皮损为红色硬结，逐渐发展成斑块，疣状增生，有浸润感，表面破溃、渗液、结痂。组织病理检查为真皮内可见浸润性生长的鳞状细胞团块。2.外毛根鞘囊肿 含有嗜碱性细胞，其角化时胞核消失，并常有钙化。但囊肿周围层嗜碱细胞呈栅栏状排列。3.毛囊瘤 瘤细胞中常见囊肿结构，主要由毛囊基或峡部生发细胞组成，囊内可见不同类型角质细胞。4.实体型基底细胞上皮瘤 肿瘤细胞团块与间质之间有裂隙，肿瘤细胞团大片坏死，间质水肿，淋巴细胞浸润。


Instruction: 上颌恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 肿瘤一般阳性好还是阴性好啊

Output: 肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。肿瘤阴性的好。虽然阴性肿瘤和阳性肿瘤都是肿瘤，但是它们还是有很大区别的，生长速度阴性的比较缓慢，有些还会自动消失，阳性的肿瘤生长速度就比较快了。阴性的肿瘤切除后就不会复发，恢复起来也比较快，阳性的就不一样，复发率、转移性比较高。阴性和阳性的肿瘤对患者的身体造成的损害也是不一样的，阳性的肿瘤会消耗患者的生存时间，会伴随着疼痛、体重骤减等症状，阴性的相比较柔和一些。肿瘤患者的饮食注意事项：1、避免食用不易消化的食物，注意菜肴的色、香、味调配，多食西红柿、萝卜、山楂、红枣等，既有利于消化，又有防癌作用。2、选择具有辅助抗癌作用的食品。如海藻、紫菜等海产品有软坚散结的作用;胡萝卜能提高巨噬细胞的吞噬能力;香菇、木耳、豆类、麦角、黄花菜、芦笋等都属于具有辅助抗癌作用的食品。3、注意改进饮食习惯与烹调方法，不吃霉菌、毒素污染的食物，或烧焦、烟薰、腌制及高盐食品。另外在进食时避免忧伤、思虑、愤闷等，应在轻松愉快的心境下进食，保持良好的情绪，有利于消化吸收。4、注意含微量元素的食品和适当的脂肪的摄取。矿物质中硒和钼有抗癌作用，含硒的食品有蘑菇、大蒜、洋葱、小米、玉米等，含钼的食品有黄豆、扁豆、萝卜等。摄取适量的脂肪和植物油，能有助于脂溶性维生素的吸收，并可补充热量。5、供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，以维持病人的营养。饮食要种类多样，易于消化，多食含优质蛋白的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类、家禽类、豆制品类;多食蜂蜜及含糖丰富的米、面等以补充热量;多食含维生素丰富的水果、花生米以及胡萝卜、西红柿、卷心菜等新鲜蔬菜。


Instruction: 原始神经外胚层肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 立体定位活检；活检


Instruction: 肿瘤占位的组织学检查有些什么？

Output: 脑活体组织病理检查


Instruction: 脊索瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；组织学检查


Instruction: 例管状类癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察


Instruction: 胃部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理组织学活检


Instruction: 宫颈鳞状上皮肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈组织病理检查；宫颈液基细胞


Instruction: 恶性间皮瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；腹腔镜腹膜活检；活检


Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肿瘤织的免疫组化的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 肺良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺


Instruction: 右肩胛骨肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 手术活检


Instruction: 免疫组化的发病部位是什么？

Output: 巩膜静脉；巨噬细胞；上皮样细胞；微乳头；脉络膜；胫骨平台；肾；肺泡上皮细胞；血管；T淋巴细胞；瘤细胞；脾；宫体与宫颈；神经；病变神经组织；淋巴细胞；神经元；中性粒细胞；睾丸；结膜下组织中,多在上皮样细胞；巩膜；药物支架组；肾小管


Instruction: 极良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 腮腺


Instruction: 恶性骨与软组织肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 纵隔非霍奇金恶性淋巴肿瘤的诊断是什么？

Output: 1.X线检查 纵隔非霍奇金淋巴瘤累及上纵隔常表现为单侧非对称性淋巴结肿大，淋巴结间界限清楚，很少有融合征象。侵犯后纵隔淋巴结致椎旁线增宽，侵犯心缘旁淋巴结组织使心缘模糊，造成“轮廓征”阳性为非霍奇金淋巴瘤的特异性X线改变。非霍奇金淋巴瘤较霍奇金淋巴瘤更常见单个淋巴结或一组淋巴结肿大。非霍奇金淋巴瘤的肺内病变较多见。肺内病变主要在下肺野可见胸膜下斑块和胸膜下结节，胸膜下斑块在正位片上表现为境界稍模糊的团块影，在切线位片上表现为清晰的弧形团块影，基底宽并贴于胸膜表面，病变中央区向肺内突入。胸膜下结节在正位胸片上呈边缘粗糙的团块影，常邻近肺裂，外侧缘贴于胸膜表面，内侧缘突向肺野表面。胸膜下斑块和胸膜下结节均倾向于分散而非聚集;胸腔积液十分常见。2.CT扫描 胸部CT扫描也是常规的影像学检查。胸部CT上可见不规则占位并可侵犯静脉造成梗阻。而腹部及盆腔CT可明确侵犯部位为精确分期提供依据，并指导预后。3.创伤性检查 确诊依赖于淋巴结和组织活检。如果临床高度怀疑病变的存在，诊断性切除或纵隔活检非常必要。


Instruction: 腹膜肿瘤的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.肾肿瘤 肾肿瘤以恶性多见，良性者甚少且腹部多不能触及。成年人以肾癌多见，好发于40岁以上。肿瘤位于腰部，常有肉眼或镜下血尿。晚期病人常有发热、贫血及消瘦。静脉尿路造影、腹部超声检查、CT扫描显示病变为肾脏实质内。肾脏核素扫描亦可有助于诊断。肾母细胞瘤为小儿常见肿瘤，绝大多数发生于2～4岁。肿瘤位于一侧腰部多不超过腹部中线，亦常伴有发热。半数患儿有血压升高，晚期出现贫血及恶病质。超声检查、CT扫描显示肾内实质性占位病变，静脉尿路造影提示肾内实质性占位病变或不显影。2.肾积水 小儿先天性肾积水系因先天性上泌尿系梗阻所致，好发于5岁以上的小儿。肿瘤位于侧腹部，囊性，腹壁薄者透光试验阳性。X线片可见肾影扩大且有时可见钙化点。超声检查、排泄性尿路造影、核素肾图和肾扫描对诊断有价值。成人肾积水一般病史较长，可有血尿、腰痛史。部分病人系因输尿管结石所致，可有绞痛病史，或有继发性感染史。排泄性尿路造影可见肾盂肾盏扩大，但晚期病例可不显影。先天性或成人肾积水有时因梗阻暂时解除而有肿瘤突然缩小的病史，这是本病所特有的病征。3.多囊肾 为先天性疾病，系因胚胎期肾小管与集合管的连接发生障碍所致。婴儿型多于1岁内死亡。成人型多为双侧性，发病缓慢，常于40岁左右出现症状，且常伴有其他器官如肝、肺囊肿等。除腰部出现肿块外，可有血尿、泌尿系感染、高血压及侧腹部或腰疼痛史。晚期可出现尿毒症。尿路造影可见肾盂肾盏拉长、变形等征象，肾区超声探测有多个液平段。核素扫描显示肾脏大范围的放射性缺损区。4.胰腺囊肿 本病应与位于上腹部的腹膜后肿瘤鉴别，临床上以假性胰腺囊肿多见。本病病程较长，以往多有急性胰腺炎或腹部损伤史，肿瘤位于上腹部偏左，触诊可发现肿物为圆形或椭圆形，边界不清，有时呈囊性感，不活动。可伴有周围器官受压症状如胃纳不佳及呕吐等。超声波检查显示液平，X线检查平片可见到胰腺区可能有钙化斑，钡餐检查对本病的诊断有帮助，可发现胃被压并向前推移，十二指肠围扩大及横结肠向上或向下移位。5.胰体尾部癌 本病的特点为腹痛。腹痛位于上腹部，并向腰背、前胸、肩及肋缘下放射，多为持续性钝痛而不能缓解，仰卧时加重，夜间尤重，常迫使病人弯腰俯坐或弯腰侧卧，常伴有食欲不振、腹泻、体重减轻及尿糖阳性。上腹或左上腹触及肿瘤多为晚期表现。逆行胆、胰管造影术、CT均有助于本病的诊断。6.结肠癌 本病主要表现为大便性状及排便习惯改变，诊断不难。但少数病人常以腹部肿块就诊，当升结肠或降结肠癌或肝曲及脾曲结肠癌侵及周围组织时，肿瘤较固定，如病史确无大便性状及排便习惯改变，此时应行钡灌肠检查或纤维结肠镜检查，可采集组织标本做病理检查。另外少数病人虽无便血病史，但大便潜血试验多次为阳性者亦应考虑有本病的可能，应进行上述特殊检查方法以免误诊。7.结核性腹膜炎 本病腹部有时可触到肿物，且有时与腹后壁、肠管及肠系膜等粘连固定而易与腹膜后肿瘤相混淆。但本病多见于年轻女性，有慢性结核病的临床表现，身体其他部位可找到结核病灶;且本病的腹部肿块常有大小不等、形状不一的多发性特点，往往边界不清，有时伴有不同程度的肠梗阻。消化道造影检查可了解有无肠结核存在，腹腔镜检查对诊断虽然有较大帮助，但如有肠管与腹壁粘连常不易成功。对诊断可疑时应行剖腹探查术。8.腹主动脉瘤 本病较少见，多为动脉粥样硬化或腹部损伤所致。肿瘤位于脊柱之前，有膨胀性搏动，可有触痛，肿瘤处有时可触到收缩期震颤及听到收缩期吹风样杂音。病人常有不同程度的跳痛。如压迫椎体可出现腰背部疼痛。X线片(正侧位片)有时可发现瘤壁线状钙化影，对可疑病例可行腹主动脉造影或MRI检查以明确诊断。9.寒性脓肿 胸椎下段及腰椎结核所形成的寒性脓肿可形成腹膜后肿物，应与腹膜后肿瘤相鉴别。病人常有腰背疼痛史，脊椎可后突畸形，且寒性脓肿多位于腹部一侧，脊椎X线平片可发现原发结核病灶。


Instruction: 咽喉部位恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肿瘤细胞免疫治疗的影像学检查有些什么？

Output: PET报告基因显像


Instruction: 毛囊漏斗肿瘤的诊断是什么？

Output: 组织病理：真皮上部有与表面平行的上皮细胞板状生长，有多处与表皮下缘相连，瘤板周围细胞层呈栅状，中央细胞的胞质，因含糖原而淡染，小的毛囊从下方进入而失去特性。因此不再能够识别。沿瘤板下缘有类似毛乳头的凹陷。


Instruction: 咽喉部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；活检；组织学活检；组织病理检查；病理活检；穿刺活检；前哨淋巴结活检；活组织检查；病理检查；术前活检；宫颈活检；病理活组织检查；阴道镜活检


Instruction: 良性导管内乳头状瘤的组织学检查有些什么？

Output: 真空辅助粗针穿刺活检；超声引导空芯针穿刺活检


Instruction: 免疫组化染色结果+ 为阳性吗，无

Output: 可以配合中药的调养，中药如人参皂苷Rh2（护命素，单方含量16%）。人参皂苷Rh2能够通过多种途径调节和增强机体免疫功能，对免疫系统具有保护作用。


Instruction: 此类肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT


Instruction: 低级别G1肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 非肿瘤性病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学；组织病理学检查


Instruction: Kaposis肉瘤的多发群体是？

Output: 好发于中老年男性


Instruction: 胰多肽瘤的鉴别诊断

Output: 要与其他引起的胰多肽升高的原因相鉴别：迷走神经兴奋，进餐，假性胰多肽瘤，炎性肠病，肾衰和其他胰腺内分泌肿瘤如胰岛素瘤、胃泌素瘤、类癌综合征、血管活性肠肽瘤等。


Instruction: 泪腺多形性腺癌的鉴别诊断

Output: 1.多形性腺瘤 病程较长，一般无疼痛感。影像学检查有较特征性的发现。2.泪腺其他恶性肿瘤 临床表现均很类似，不易区别。3.其他肿瘤 可参考多形性腺瘤的鉴别诊断。4.眼眶外侧转移癌 如无既往泪腺肿瘤手术史，在临床和影像学上和泪腺恶性肿瘤鉴别困难，关键在于全身检查。转移癌发展较快，病程较短。


Instruction: Askin瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: Spitz肿瘤的发病部位是什么？

Output: Spitz痣


Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎


Instruction: 组织细胞纤维瘤的鉴别诊断

Output: 儿童、青少年出现膝、踝或髋关节疼痛，影像显示为组织细胞纤维瘤，通常误诊为其他肿瘤，而接受手术，大多数组织细胞纤维瘤通常是无症状的。当组织细胞纤维瘤病变扩大侵犯到大部或整个干骺端或骨干时，影像学不容易诊断。有些病变容易与纤维结构不良、软骨黏液样纤维瘤、骨囊肿相混淆，常需手术确诊。多发病变的病例，影像学特征可与纤维异样增殖症相混淆。在组织学上某些病变区域组织细胞纤维瘤和纤维异样增殖症是一致的，可由组织细胞纤维瘤不产生新骨加以区别。从组织学上还需要排除分化好的纤维肉瘤、骨巨细胞瘤，另外还与良性纤维组织细胞瘤相鉴别。从组织学上，有人认为这两种组织学表现完全一致，但良性纤维组织细胞瘤多见于成年人，发病年龄偏大，除四肢骨外还可见于扁平骨，影像学上周围硬化以组织细胞纤维瘤更明显等方面加以区别。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 逆转录病毒的推荐药有些什么？

Output: 阿德福韦


Instruction: 人类内源性逆转录病毒会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫病


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


Instruction: 反转录病毒属是什么?

Output: 反转录病毒属是反转录病毒目反转录病毒科下的一个属，此属的病毒具有C型的外观。反转录病毒会在野鸟、家禽和鼠身上造成肉瘤和肿瘤。鸟白血病病毒就是一个例子。


Instruction: 猪内源性反转录病毒感染的病因是什么？

Output: 异种器官移植


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: CROs感染会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 转染pcD2-hrg-1的临床表现有些什么？

Output: S期细胞比例下降


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: US-CNB假阴性会转化成什么？

Output: 浸润性导管癌


Instruction: 转染的临床表现有些什么？

Output: G2/M期阻滞现象；细胞分布均匀；凋亡细胞；细胞结构呈凋亡样改变；钙化结节；细胞内出现空泡；各组细胞周期未见明显改变；核偏位；蛋白质表达水平下降；核周颗粒明显；Egr-1蛋白阳性表达；细胞增殖能力降低；细胞膜突起消失；增殖加速；细胞凋亡显著增加；细胞增殖速度减缓


Instruction: 病毒学反弹的高危因素有些什么？

Output: 患者的年龄


Instruction: 实验性PVR的推荐药有些什么？

Output: 水蛭素；高三尖杉酯碱


Instruction: 病原学判愈会转化成什么？

Output: 临床判愈


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 逆行性感染的高危因素有些什么？

Output: 放置球囊支架


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 阴性对照组的临床表现有些什么？

Output: 挛缩带；NF-κB和I-κB表达增强；骨吸收陷窝消失；新骨形成；Caspase-3表达增强；皱缩变形；肌肉弹性好；未完全钙化的类骨质；表面见成骨细胞


Instruction: VCR耐药的发病部位是什么？

Output: CEM/VCR细胞


Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染


Instruction: 请描述Q热的实验室检查方法

Output: 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Instruction: HBVDNA阴转的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 慢病毒转染的临床表现有些什么？

Output: GFP表达


Instruction: 逆转气道结构变化的病因是什么？

Output: 血小板衍生生长因子-BB的刺激


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: C.pn感染的临床表现有些什么？

Output: 细胞黏附能力明显增强


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 逆向PCI的手术治疗有些什么？

Output: 穿微导管技术


Instruction: 阳性小鼠的发病部位是什么？

Output: 脾脏组织；睾丸；结肠


Instruction: Cpn感染会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞


Instruction: Cp感染会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: HIV感染会转化成什么？

Output: 血脂紊乱；免疫活化；糖尿病；艾滋病


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 阳性患者感染的风险评估因素有些什么？

Output: 溃烂面积；住院次数


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: CPn慢性感染会转化成什么？

Output: 脑梗死


Output: 经异性性传播


Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 质粒pcDNAL1的临床表现有些什么？

Output: 特异性细胞免疫反应


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 缺血PC会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤


Instruction: 血液系统疾病会导致什么样的结果？

Output: 肺出血；儿童贫血；发热；松质骨改变；单纯血小板减少；ESR极端升高；死亡


Instruction: 血液紧缺的病因是什么？

Output: 计划生育基本国策的拐点效应；政府监管力度不足；无偿献血宣传不到位


Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场


Instruction: 血液系统疾病的病因是什么？

Output: TET2基因；体液免疫；CSF3R突变；电离辐射；白细胞介素15


Instruction: 全血是什么?

Output: 全血为标准捐血流程后所取得的人类血液，通常用于治疗大量出血、与上。一单位的全血可提升受血者之血红蛋白浓度约10 g/L。在输全血前会进行，并以静脉注射的方式注入受血者体内。接受全血可能会有的副作用包括过敏、溶血反应、高钾血症、感染、与输血相关急性肺损伤。全血的成份包含红血球、白血球、血小板与血浆。全血最好在采集后一天内使用，而其最长保存时间约三周。全血采集时会混入抗凝剂与防腐剂来延长保存时间。第一起有记录的全血输血发生于1818年，然而直到第一次世界大战与第二次世界大战后，全血输血才被广泛使用。全血为基础医疗系统需求中最安全有效之药物之一，因此亦列于世界卫生组织基本药物标准清单之内。在美国，1980年代时的全血，一单位约 50 美金。如今，在开发中国家与军队外的场所，全血不再广泛地直接使用。全血大多用来加工成其他血液制品：如红血球浓厚液、、与新鲜冷冻血浆。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 血症的病因是什么？

Output: 限制液体的自由摄入；大量使用碳酸氢钠溶液


Instruction: 血液系统疾病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞


Instruction: 血液传染疾病的病因是什么？

Output: 直接接触患者血液；接触污染物品及受污染区；半污染区污染；针头及锐器刺伤


Instruction: 补充血容量对微循环有何影响，无

Output: 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


Instruction: 血液安全的辅助治疗有些什么？

Output: 严格实施批放行策略


Instruction: 血液内科的预防措施有些什么？

Output: 树立正确观念；完善制度；加强培训、完善制度


Instruction: 28　人工血的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 换血的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 血液系统疾病的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；尿急；血尿；乏力；眼底改变；脾大；血压下降；血小板升高或降低；ESR极端升高；抑郁情绪；血小板减少；烦躁；全血细胞减少


Instruction: 血液病变的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 血毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血毒的简介是？

Output: 血毒，中医理论：血毒积淤血液，不能温养四肢，而至周身疾病。现代医学研究证实，人的血液中含有大量自由基、化学残留物、重金属粒子、血锈等毒素和脂肪颗粒等废物，这些毒素、废物和杂质、内源性垃圾等总称为血毒。


Instruction: 输血的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验；血液检查


Instruction: 血液标本不合的病因是什么？

Output: 标本延迟送检；样本溶血；用错抗凝剂；药物影响；样本凝固；抗凝剂使用不当；血液凝固


Instruction: 血液感染的风险评估因素有些什么？

Output: 抗菌浸渍因素；护工；中心静脉插管


Instruction: 血液粘滞性改变的病因是什么？

Output: 活力变化


Instruction: 血病的临床表现有些什么？

Output: 标准分≥65


Instruction: 血液科BSI的病因是什么？

Output: G-菌


Instruction: 血站的辅助治疗有些什么？

Output: 融化冰冻新鲜血浆；加强员工培训；空气消毒；服务质量持续改进方案；护理质量管理；常规护理；合理采集血液；血站思想政治工作；优质护理干预；全面预算管理；优质护理；文化建设；持续质量改进；数字化管理；采血护理；重视日常质量巡检；紫外线2种空气消毒方法；个人防护；系统化培训模式；加强应收帐款管理；采集血液；血站员工培训；将数字化管理；孵育设备；加强资金管理；建立健全财务分析体系


Instruction: 血液感染的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 血品是什么?

Output: 血品、血浆制品、减白血品。目前在上并不常直接使用全血。属于成分血的血品包括红血球浓厚液或悬浮液、由全血或是血小板分离术取得的血小板、血浆及。血浆制品则可减少病毒感染、发热性非溶血性输血反应、血小板输注无效、免疫修饰作用等等不良输血反应。


Instruction: 晚血的多发群体是什么？

Output: 湖沼地区的农民；以前重疫区农民；青壮年


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 输血差错会导致什么样的结果？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 血液病病人出血的预防和护理措施是什么？，无

Output: 保持良好情绪：要对自己的病情有个了解，既使是恶性血液病也是可以治愈的，千万不能有绝望消沉等不良情绪，，不要多活动和外出：病人在疾病稳定或好转后，往往不太注意作息规律，扰乱身体的作息规律不利恢复。血小板减少患者要避免剧烈活动，生活中更要注意不要摔倒、碰撞头部腹部等部位，以免引起颅内及内脏出血。


Instruction: 血液肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 获得性血管性血友病；口腔炎；肛周脓肿；脓毒性休克


Instruction: 输血的病因是什么？

Output: 子宫收缩乏力；不良反应处理偏差


Instruction: 孕妇血液在妊娠期间有哪些变化，无

Output: 孕期雌激素的增加致使黑色素细胞增多,使皮肤变黑,出现黑色区域(如黑痣、胎记样的颜色变化)。在前额、鼻子、嘴下巴会出现黑色区,被称为妊娠斑


Instruction: 盗血综合征的发病部位是什么？

Output: 椎动脉颅外段；锁骨下动脉；无名动脉；双上肢动脉


Instruction: 脂血会导致什么样的结果？

Output: 血液报废


Instruction: 泵血儿会转化成什么？

Output: 脑积水、心功能不全；心功能不全


Instruction: 血液资源紧缺的辅助治疗有些什么？

Output: 建立献血屋；建立县级储血点


Instruction: 全血的辅助治疗有些什么？

Output: 白细胞去除；全血输注治疗；血液成分输血治疗；洗涤去甘油


Instruction: 血液病的预防措施有哪些？

Output: 目前科学技术不断发展,骨髓移植治疗恶性血液病、再生障碍性贫血(再障)、阵发性睡眠性血红蛋白尿症及其他先天或遗传性疾病的疗效不断提高;大剂量化疗治疗恶性血液病及抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白治疗重症再障等疗效都得到了较大的改观。然而多数血液病患者本身的免疫力低下和中性粒细胞减少再加上放化疗等因素的影响，常易招致感染。感染是血液系统疾病的常见的并发症，临床治疗难度大，是引起死亡的主要原因之一。因此，加强对感染并发症的防治是提高血液病疗效的一个关键问题。


Instruction: 输血组的临床表现有些什么？

Output: NK细胞活性下降


Instruction: 献血之后应该注意事项，无

Output: 献血后当天不要参加剧烈运动或通宵娱乐活动。 捐血后一两大应适当休息，勿进行剧烈运动，暴食暴饮，喝酒。在平常饮食的基础上可适当补充些蛋白质和蔬菜水果等，但不要过量。


Instruction: 血溢脉外的原因是什么？

Output: 西医学认识：自身免疫异常、脾脏因素、血小板功能和毛细血管因素。中医学认识：主要原因为感受外邪，饮酒过多或嗜食辛辣厚味，情志过极、劳倦内伤，久病或热病之后等。其共同病机可归结为火热薰灼，迫血妄行;气虚不摄，血溢脉外以及血瘀阻络，血不循经。急性型多因外感热毒或热伏营血，以致火盛动血，灼伤脉络，迫血妄行而发病;慢性型肝脾肾虚损为其发病基础，淤血贯穿疾病的始终。


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 全血的推荐药有些什么？

Output: 正己烷脱脂


Instruction: 血痹的简介是？

Output: 病名。出《灵枢·九针论》。①邪入血分而成的痹症。由气血虚弱，当风睡卧，或因劳汗出，风邪乘虚侵入，使血气闭阻不通所致。《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》：问曰：血痹病从何得之？答曰：夫尊荣人，骨弱肌肤盛，重因疲劳汗出，卧不时动摇，加被微风，遂得之。《诸病源候论》卷一：“血痹者，由体虚邪入于阴经故也。血为阴，邪入于血而痹，故为血痹也。”证见身体不仁，肢节疼痛，脉微涩，尺脉小紧等。治宜益气和营，通阳行痹，用黄芪桂枝五物汤、当归汤、防风散等方。②指风痹。《备急千金要方》卷八：“风痹游走无定处，名曰血痹。”详风痹条。


Instruction: 无偿献血的高危因素有些什么？

Output: 年龄、职业、学历；文化程度；居住地；职业


Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


Instruction: 血液病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 血液病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性儿童；男性


Instruction: 干性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣远端


Instruction: 干酪坏死型EBTB的临床表现有些什么？

Output: 刺激性咳嗽


Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶


Instruction: 干酪型的临床表现有些什么？

Output: 腹膜增厚；淡黄色于酪样物质；壁层溃疡；淡黄色干酪样物质


Instruction: 干酪性肺炎的发病部位是什么？

Output: 双上肺


Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 纤维素样坏死的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检病理检查


Instruction: 进行性毁损性坏死的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；鼻咽；鼻腔；腭部


Instruction: 囊性坏死的鉴别诊断

Output: 本病应与肾脓肿、肾囊肿、其他类型肾癌、多囊肾等囊性病变相鉴别。1 肾脓肿的低密度病灶，增强后为均匀环形强化，脓肿壁厚薄均匀，内壁光滑无壁结节，囊内容物均一无悬浮物，病灶周围可见低密度水肿带，肾周多伴感染，肾轮廓模糊，结合临床鉴别亦较容易。2 典型囊肿壁薄光滑无强化，其内为水样密度与囊性肾癌鉴别不难，但由于部分复杂囊肿可缓慢演变，故肾囊肿的定期随访十分重要。当囊肿壁增厚或不规则;囊壁出现实性成分，并有强化;囊肿周围出现软组织影时应警惕恶性可能。另外，仔细观察囊肿内分隔形态，有无悬浮物，钙化灶位置也有助于定性诊断。3 普通型肾透明细胞癌伴囊性变由于二者预后具有明显差异，鉴别诊断尤为重要。4 多房性囊性肾瘤是由间胚叶组织发展而来的错构瘤，切面也可见大小不等的囊腔，囊液性质与多房性囊性肾细胞癌相似，但其背覆上皮为高柱或扁平上皮，囊腔内有纤维细胞、平滑肌及幼稚间胚叶组织。5 成人型多囊肾病变常为双侧，肾脏体积明显变大，被覆单层扁平或立方上皮，囊腔间有压迫萎缩的肾实质，常伴有继发感染。囊性肾癌的临床表现近似于肾癌，也可见肉眼血尿，腹部包块及疼痛，由于囊性肾癌通常有一个完整的囊壁，出现肉眼血尿的机会较少。


Instruction: 缺血性坏死的简介是？

Output: 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


Instruction: 非干酪性肉芽肿病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: 空泡样变性伴局部坏死的临床表现有些什么？

Output: 炎症细胞浸润；门脉周围水肿、充血


Instruction: 皮质层状坏死的影像学检查有些什么？

Output: 弥散加权成像；头部MRI


Instruction: 类脂质渐进性坏死的临床表现有些什么？

Output: 皮肤溃疡；右手腕起黄红色硬性斑块


Instruction: 完全性坏死的组织学检查有些什么？

Output: 活检；相应部位活检


Instruction: 纤维蛋白样坏死是什么?

Output: 纤维蛋白样坏死下，病灶会呈现明显的。


Instruction: 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

Output: 黏膜深部


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 头皮坏死的诊断是什么？

Output: 诊断：头皮受损后不长头发，头皮坏死了。


Instruction: 急性坏死型的临床表现有些什么？

Output: 胰腺轮廓模糊


Instruction: 缺血坏死的发病部位是什么？

Output: 肱骨头；拇指远节；跟骨；股骨；膝关节；髋关节；皮瓣远端；胫骨；下肢骨骼肌；股骨头


Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。


Instruction: 脂肪组织坏死的临床表现有些什么？

Output: 纤维组织增生


Instruction: 出血性坏死的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉组织活检术


Instruction: 月骨无菌性坏死的发病部位是什么？

Output: 自体骨膜；腕关节


Instruction: 脂肪坏死会导致什么样的结果？

Output: 皮下积液；肾钙质沉着症；男性乳腺肿块


Instruction: 干酪性鼻炎的症状是什么？

Output: 鼻屎多；鼻干；鼻黏膜和鼻甲萎缩；鼻孔干疼；岳晗；鼻干燥；骨质破坏；鼻中隔穿孔；鼻出血


Instruction: 皮肤的非干酪性肉芽肿的原因是什么？

Output: 非嗜酸性肉芽肿性前列腺炎的病因可能是对外渗前列腺液的异物性组织反应。本病的特点是这些症状进展快速，很快发展为尿潴留。非嗜酸性肉芽肿性前列腺炎常好发于老年人，系前列腺对郁滞在组织内的细菌产物等异物产生反应、增生引起的。


Instruction: 表皮局限性坏死的临床表现有些什么？

Output: 真皮深层血管壁增厚；管腔内血栓形成


Instruction: 皮瓣完全坏死的发病部位是什么？

Output: 腹部皮瓣


Instruction: 肌肉坏死的诊断是什么？

Output: 诊断：1.外伤史 诊断根据病史、临床表现并结合病原体检查。2.临床表现 好转的伤口肿胀、剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。3.病原体检查 分泌物涂片可见大量革兰氏阳性球菌。实验室检查：1.外周血象(1)白细胞计数：白细胞计数增高伴核左移。(2)红细胞计数和血红蛋白：可有红细胞减少和血红蛋白的降低。2.细菌学检查(1)分泌物涂片：取病灶分泌物涂片染色，镜检见大量革兰阳性球菌，有助于初步病原学诊断。(2)荧光法和酶染法检测：具有快速、简便，敏感特异等优点，并且对不同的厌氧菌可制成混合抗体进行检测，以扩大检测范围。其他辅助检查：1.X 线平片 有时可见到肌肉内气体形成。2.CT 示肌肉肿胀、有气泡影。


Instruction: 湿性坏疽的临床表现有些什么？

Output: 口渴多饮；神疲乏力；口燥咽干；肉茅组织生长


Instruction: 坏死或囊变的临床表现有些什么？

Output: 出血


Instruction: 组织坏死的病因是什么？

Output: 金属内固定物的松动；硝酸甘油；机械损伤；局部注射；车祸伤；避免了反复静脉穿刺；化疗药物外渗；重物砸伤；脉冲可调染料激光；抗体直接与组织细胞抗原作用；细胞破坏；机体状况差；药物渗漏；药物因素；胫骨上段骨折术后；氯化钾注射液外渗；去甲肾上腺素


Instruction: 干酪性鼻窦炎的影像学检查有些什么？

Output: 鼻窦CT检查


Instruction: 肿瘤中央坏死的临床表现有些什么？

Output: 网络状改变；不规则肿瘤血管


Instruction: 干酪型的推荐药有些什么？

Output: 异烟肼


Instruction: 消融灶坏死的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 感染性坏死的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 细菌协同性坏疽的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 右下肺干酪性肺炎的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 坏死会转化成什么？

Output: 瘢痕


Instruction: 鲍温病样组织变化的发病部位是什么？

Output: 角化上皮组织


Instruction: 坏死性软组织感染的发病部位是什么？

Output: 周围组织；筋膜；肌肉；皮肤；皮下软组织


Instruction: 睾丸坏死的组织学检查有些什么？

Output: 睾病理活检


Instruction: 局部皮肤及软组织坏死的病因是什么？

Output: 毒蛇咬伤


Instruction: 急性减压性骨坏死的简介是？

Output: 减压性骨坏死是高气压作业工人或潜水员所发生的骨坏死，在从事高气压作业的工人中，有将近半数的人可发生骨关节损伤。在早期是一种无症状的骨损伤，只有X线照片才可能发现，其典型发病部位是在肱骨、股骨和胫骨骨干等处，只要有过一次高气压暴露史，不论是否患过急性减压病，均可能发生减压性骨坏死。在18世纪末就已有潜水、隧道或沉箱作业中进行高气压暴露，只有到1895年X线检查应用于临床后，1911年美国Bassoe和德国Bornstein首先报道暴露于高气压引起的骨坏死，其中部分病例X线片所见呈典型的类风湿性关节炎改变。


Instruction: 炎症坏死的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏组织活检


Instruction: 出血坏死型的临床表现有些什么？

Output: 休克；多脏器功能衰竭；胰腺边缘模糊；呼吸衰竭；腹膜炎


Instruction: 干酪性鼻炎的疾病病因是什么?

Output: 过去称此病为鼻腔胆脂瘤，然缺乏组织学依据。近年来多数学者认为本病是由于鼻腔或鼻窦慢性化脓性炎症、鼻腔阻塞，分泌物引流不畅，进而粘膜发生干酪样坏死和脓性分泌物浓缩，最终形成干酪样物质积蓄于鼻腔或鼻窦所致。


Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

Output: 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA小沟部位的推荐药有些什么？

Output: 卡折来新


Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Instruction: 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

Output: 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


Instruction: 肿瘤细胞脱氧核糖核酸定量分析是TCT吗

Output: 肿瘤细胞脱氧核苷酸定量分析是细胞DNA定量分析系统对细胞核内遗传物质（DNA）倍体定量检测，判断细胞的生理状态和病理改变,是针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。一般一周左右出结果。宫颈恶性肿瘤一经诊断就要尽快治疗，恶性肿瘤，也就是我们平时说的癌，其实大家都理解癌色变。所有肿瘤，尤其是恶性肿瘤及早治疗，才能够取得一个好的效果。恶性肿瘤，特别是宫颈癌的恶性肿瘤，我们要进行分期。如果是早期，可以做手术。但是中晚期的患者不适宜手术，但也不等于不手术就没有治疗的办法。可以通过放疗、化疗，也能够得到一个根治性治疗的目的。所以给病人诊断了宫颈癌，并且进行了分期，根据分期，给予规范的治疗方案。如果不能做手术，做放化疗，放疗就有放疗的并发症，化疗也有化疗的并发症，手术范围比较广，手术的范围涉及一些关键的部位，比如血管、神经，所以手术风险比较大。手术风险存在，并发症也自然有它的发生率。作为医生，会跟病人交代这些情况，告知病人治疗效果和风险是同在的。可以出现压迫症状，压迫症状常见的症状是疼痛，发生率有41.1%，多见于三期四期的患者。全身症状有消瘦，贫血，发热，全身衰竭等，除此之外还可以出现淋巴转移的症状，还可以出现肺转移，肝转移及骨转移的症状。宫颈肿瘤它的预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关系。早期时手术与放疗结果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌，淋巴结没有转移的预后还是比较好的，晚期病例的主要死因有病毒症，出血，感染等。所以发现宫颈肿瘤还是及时到医院就诊及早治疗。


Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: RAPDⅢ型的筛查有些什么？

Output: RAPD法


Instruction: 盐水试管法的病因是什么？

Output: 自身抗体


Instruction: SigE重组的推荐药有些什么？

Output: 利福平；异烟肼


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: DNA的·OH氧化损伤的推荐药有些什么？

Output: 灯盏花素


Instruction: 硫鸟嘌吟片成分或处方

Output: 鸟嘌呤


Instruction: 南丁DNA宫颈癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；组织病理检查


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: 末次激发的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织切片


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: mtDNA 突变的推荐药有些什么？

Output: 靶向线粒体递送核酸


Instruction: s长RR间期的多发群体是什么？

Output: 61-92岁老年人


Instruction: mtDNA损伤的预防措施有些什么？

Output: 维生素E


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: SNP诱导软骨细胞凋亡的推荐药有些什么？

Output: 京尼平苷


Instruction: 注射用核糖核酸II的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 大鼠SAP模型的推荐药有些什么？

Output: 5%牛磺胆酸钠；牛磺胆酸钠


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

Output: 抗抑制素抗体


Instruction: 精子DNA损伤的推荐药有些什么？

Output: “化浊育精颗粒”；化浊育精颗粒”；仙鹿口服液；化浊育精颗粒；左卡尼汀口服液；左卡尼汀+仙鹿口服液；东维力


Instruction: 无环鸟苷乳膏剂成分或处方

Output: 本品每克含主要成份阿昔洛韦0.03 克。 辅料为：白凡士林、甘油、十八醇、十二烷基硫酸钠、单硬脂酸甘油酯、三氯叔丁醇。


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 稳定型出血的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 永生细胞系是什么?

Output: 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍


Instruction: 脂肪细胞型会转化成什么？

Output: 2型糖尿病；代谢综合征


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 血管平滑肌细胞会转化成什么？

Output: 合成表型


Instruction: 情绪稳定组会转化成什么？

Output: 伤口出血


Instruction: 骨髓基质干细胞会转化成什么？

Output: 神经元样细胞


Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株


Instruction: 外周血单核细胞会转化成什么？

Output: 缺血性心脏病


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 免疫细胞是什么?

Output: 免疫细胞；狭义上特指能识别抗原，产生特异性免疫应答的淋巴细胞。所有的白细胞均参与免疫应答，它们包括：T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、肥大细胞，以及它们的前体细胞、祖细胞、干细胞等，是免疫系统的功能单元。根据功能，免疫细胞可分为、特异性免疫细胞和抗原呈递细胞。非特异性免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞等；特异性免疫细胞包括T细胞和B细胞；抗原提呈细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等。


Instruction: 梭形细胞RMS的多发群体是什么？

Output: 儿童和成年人


Instruction: 不成熟细胞的临床表现有些什么？

Output: 下降时间短；峰值低


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管


Instruction: 内毛细胞的发病部位是什么？

Output: 核下区；细胞底部


Instruction: 滤泡辅助性T细胞会转化成什么？

Output: 淋巴瘤


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 肿瘤细胞休眠的组织学检查有些什么？

Output: 组织固定


Instruction: 窦组织细胞增生会转化成什么？

Output: 巨大淋巴结病


Instruction: BGC-823细胞的病因是什么？

Output: 冬凌草甲素


Instruction: T辅助细胞17会导致什么样的结果？

Output: 呼吸系统感染


Instruction: 天疱疮是哪一层细胞松解所致

Output: 天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。体内存在针对Ca[sup]2+[/sup]依赖的细胞间粘连分子钙粘蛋白的抗体，因此，在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱，尼氏征阳性。天疱疮是一种自身免疫性疾病。在各型天疱疮患者血循环中均存在有抗角朊细胞间物质抗体，而且抗体滴度与病情轻重平行。在表皮器官培养中加入天疱疮血清，48一72小时后可在基底细胞上部出现棘刺松解现象。棘刺松解的发生可能与抗原抗体结合后产生的蛋白酶有关，已证实天疱疮抗体与角朊细胞结合后，可使表皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活物，后者使纤维蛋白酶系统激活而导致棘刺松解。寻常性大疱疮和落叶性天疱疮有相似的直接免疫荧光和间接免疫荧光表现，两种疾病在免疫荧光上很难鉴别。间接免疫荧光底物对检查结果有很大影响，一般检测落叶性天疱疮用豚鼠食管，而猴子食管对寻常性天疱疮抗体更为敏感。在循环天疱疮抗体滴度和疾病严重性之间有相关性，即滴度越高，说明病情愈重。这种相关性有统计学显著性差异。尽管如此，有部分并不完全符合这一规律。因此，在这类病人的治疗中，疾病严重性比天疱疮抗体滴度更为重要。天疱疮抗原是一种桥粒分子的复合物。免疫电镜研究证明天疱疮抗原位于桥粒连接部位的角质形成细胞表面。将血清被动转移到实验动物可产生棘层松解，实验证明将天疱疮抗体加入体外培养的人皮肤中可导致棘层松解，这种抗体介导的棘层松解不需要补体和炎症细胞的参与。以上证据表明,天疱疮抗体具有致病作用，但是抗体与角质形成细胞表面结合如何引起棘层松解的过程并未完全清楚，一种观点认为抗体结合后干扰了桥粒的连接作用。常性天疱疮可以由于潜在对某些药物的自身免疫反应而激发，此外，天疱疮还可与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、红斑狼疮、自身免疫性甲状腺炎、胸腺瘤、大疱性类天疱疮、恶性贫血、霍奇金病等伴发。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 局部细胞增生的发病部位是什么？

Output: 单层上皮细胞


Instruction: Vero细胞能治理什么疾病?

Output: 狂犬病；小儿狂犬病；兽咬伤


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: 周细胞的发病部位是什么？

Output: 微脉管；淋巴管


Instruction: 尘细胞的发病部位是什么？

Output: 髓索内


Instruction: LAK细胞的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: Hofbauer细胞的发病部位是什么？

Output: 胎盘间质


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 兔BMSCs会转化成什么？

Output: 骨细胞诱导分化


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 增强互动


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变


Instruction: TE-1细胞贴壁的推荐药有些什么？

Output: 温郁金提取物完全培养液


Instruction: 细胞明显损伤的病因是什么？

Output: 乙醇


Instruction: 濒于死亡的细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 添加饲养细胞


Instruction: P19细胞分化的病因是什么？

Output: Oct4下调


Instruction: 泡状细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 氧化处理


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 子宫颈病变的组织学检查有些什么？

Output: 活检；子宫颈活组织病理检查；阴道镜活组织检查；活检切片病理检查；阴道镜下活组织检查；石蜡切片病理检查；宫颈活检；活检组织学检查


Instruction: 宫颈糜烂的组织学检查有些什么？

Output: 活检；组织学检查；组织学活检；宫颈活检；病理组织学检查；阴道镜下活检


Instruction: 宫颈高度上皮内病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 宫颈病变检查的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 宫颈鳞状上皮肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈组织病理检查；宫颈液基细胞


Instruction: CIN2及以上病变的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检


Instruction: 不典型鳞状上皮的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活检


Instruction: 中老年宫颈糜烂的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片检查


Instruction: 宫颈鳞状上皮内病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 阴道镜


Instruction: 子宫颈病变的临床表现有些什么？

Output: 宫颈糜烂


Instruction: 宫颈鳞状上皮病变2～3级为什么这样，在贵阳妇幼保健院做宫颈癌筛活检得出鳞状上皮病变，HVP58高危阳性

Output: 治疗恶性肿瘤包括手术，如根治手术，姑息手术和放化疗，中药等，需要根据肿瘤性质，分期等采取治疗措施。一定要注意合理饮食和保持心情舒畅，避免精神紧张，对于治疗是有帮助的。，宫颈糜烂的出现不仅仅会影响女人的身体，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下阴道检查，找出病因后对症治疗，平时应该注意多喝水，注意个人卫生。


Instruction: 子宫颈病变的手术治疗有些什么？

Output: 宫颈标准环切术；宫颈环形电切除术；官颈锥切术；子宫全切除术；子宫颈电环切除术；子宫颈锥切术；高频电波刀电环切除术


Instruction: 颗粒型宫颈糜烂的诊断是什么？

Output: 子宫颈糜烂面凹凸不平，外观呈颗粒状。涂3%醋酸后见到典型的“葡萄串”。


Instruction: 上皮细胞为不典型鳞状细胞是什么情况，病情描述:子宫重度糜烂在左上方有两个包块曾经治疗情况和效果:现在没有治疗想得到怎样的帮助:这种病严重吗怎么治疗效果好

Output: 你好，你现在所做的检查显示可能有癌前病变，需要你进一步做阴道镜检查明确是否有宫颈癌，如果检查中还是难以分辨，可能还需要再镜下取活检进行病理分析。一般说来，宫颈病变的诊断分为三步：TCT薄层液基细胞学检测、阴道镜和病理学诊断。尽管细胞组织是否属于病变只有病理学诊断才真正具有权威性，但如果TCT薄层液基细胞学检测显示有问题，那么女性就应该进一步做阴道镜或病理诊断才能准确判断病情；但如果TCT的检查结果显示为良性，这些检查则可以不用再做了，女性也可以为身体健康松一口气，不过仍要注意定期复查。宫颈裂伤和妇科炎症没有直接的关联，建议你平时注意个人卫生，性生活前后注意清洁，否则妇科炎症反复不愈，可能会导致


Instruction: 宫颈异常的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜下宫颈活检；病理活检；病理组织学检查；活检


Instruction: 做活检，出慢性子宫颈炎伴糜烂怎么办，做活检，查出慢性子宫颈炎伴糜烂，小灶性ClN1级，如何冶疗好

Output: 你好，你的情况主要是由于气血亏虚，湿热下注所致，一般药物很难根治。中医中药长期临床实践积累了很多非常独特的治疗方法，建议你采用传统中药山药、玉竹、虫草、桂圆肉、丁香、广东紫珠、坤草、鸡血藤、千金拔、麦冬、阿胶、乌蛇、制首乌、太子参、青阳参、仙茅、仙灵脾、肉苁蓉、败酱草、菟丝子、路路通、生薏仁、红藤、熟地、三棱、片姜黄、生甘草等配合治疗，见效快，疗效确切，许多患者治愈后不反弹。


Instruction: 慢性宫颈炎伴鳞化原因

Output: 慢性宫颈炎是最常见的妇科疾病。月经女性更常见。主要临床表现为白带增多，乳白色或淡黄色，或粘稠脓性，有时血性或混有血丝。通过妇科检查诊断并不困难。宫颈肥大，宫颈管炎，宫颈腺囊肿和鳞状化生是宫颈的主要局部表现。由于急性宫颈炎未得到彻底治疗，病原体会隐藏在宫颈粘膜中，形成慢性炎症。它常见于宫颈损伤后的分娩，流产或手术，病原体侵入并引起感染。慢性宫颈炎的主要病原体是葡萄球菌，链球菌，大肠杆菌和厌氧菌。目前，由沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染引起的慢性宫颈炎也在增加。此外，一些病毒，如单纯疱疹病毒，已成为常见病原体。1.白带增多有时它是慢性宫颈炎的唯一症状。通常粘稠或脓性粘液。有时分泌物可能含有血丝或少量血液，或者可能有接触性出血。因为白带的刺激会引起外阴瘙痒。2.疼痛疼痛常发生在下腹部或腰骶部，有时发生在上腹部，大腿和髋关节。在月经，排便或性生活中会加重，特别是当炎症沿子宫骶韧带向后延伸或沿着子宫宽韧带底部向后延伸，形成慢性子宫内膜结缔组织炎症时，当子宫颈的主韧带变粗时，疼痛变得更加严重。当接触子宫颈时，它会立即引起髂窝和腰骶部疼痛。有些患者甚至可能引起恶心并影响性生活。3.膀胱和肠道症状慢性宫颈炎可通过淋巴管扩散或直接扩散到膀胱三角区或膀胱周围的结缔组织。结果，膀胱尿液是粪便，尿频或尿痛症状，但尿液清澈，常规尿检是正常的。在某些情况下，炎症继续扩散或继发性尿路感染通过连接子宫颈和膀胱三角和输尿管的淋巴途径发生。肠道症状不如膀胱症状常见，有些患者在排便时会感到疼痛。4.其他症状如月经不调，痛经，骨盆沉重感等。在常规妇科检查中经常发现慢性宫颈炎。通过内窥镜检查可见子宫颈有脓性粘液性白带。


Instruction: 宫颈粘膜重度慢性炎伴鳞状上皮增生，小灶性CI，20015.5.16

Output: 你好，据你所述，宫颈糜烂这种疾病就已经是不算作疾病来对待了。取而代之的是新的名词：宫颈柱状上皮异位。建议及时正规治疗即可，有可能会慢慢好转。


Instruction: CINⅢ级或原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 鳞状上皮的鉴别诊断

Output: 检查1.注意发病年龄、癌肿部位、职业。有无长期风吹日晒或海上生活史，有无吸烟嗜好及慢性热刺激，有无不稳定性瘢痕、慢性骨髓炎、慢性溃疡病史。2.注意病变是否粗糙、脱屑、溃破等，邻近淋巴结及区域淋巴结有无肿大、固定。3.胸部X线摄片检查，疑有骨质破坏时尚应作骨X线摄片。4.邻近淋巴结切除送病理检查。(一)须先排除乳腺器官内麟状上皮来源的其他肿瘤。诊断乳腺原发性鳞状细胞痛，必须首先排除乳头、皮肤及其附属器肿瘤，特别是表皮样囊肿起源的肿瘤。因此，诊断时应充分取材、多切片，显微镜下仔细检查，严格掌握诊断标准。(二)须排除其他部位麟状细胆癌转移至乳腺的可能。绝大部分乳腺癌都是原发性的，很少是转移性的。Hajdu等在10年内见到乳腺癌4000例，其中转移性乳腺癌51例，发生率为 1.2%。虽然由其他部位转移至乳腺的恶性肿瘤不多见.，但类型甚多，诸如各种恶性淋巴瘤、白血病、恶性黑色素瘤、鳞癌、类癌、肺癌等。因此诊断乳腺原发性鳞状细胞癌时更需谨慎，应全面检查口腔、肺及支气管、食管、膀胧等部位。(三)与其他类型乳腺癌伴鳞状上皮化生相鉴别。乳腺原发性鳞状细胞癌全部或大部分为典型的高分化鳞状细胞癌结构，可伴有少量的导管内癌成分;而后者只是各类乳腺癌内可见程度不同的鳞状上皮化生。值得提出，鳞状上皮化生常呈未分化状，即鳞状上皮细胞呈现恶性特征，应警惕不可诊断为鳞状细胞癌。表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。


Instruction: 隆起糜烂灶的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；活检


Instruction: Ⅲ度宫颈糜烂的病因是什么？

Output: 机械性刺激或损伤：如性生活、宫内节育器、多次人工流产和分娩裂伤和细菌的侵袭造成宫颈炎;清洁过度、个体激素水平的差异（妊娠期和服口服避孕药的妇女），容易造成病原体侵袭。常见为一般化脓菌如葡萄球菌、链球菌、淋病双球菌、结核杆菌、病毒、放线菌、滴虫、阿米巴均可引起宫颈炎。  为轻度宫颈糜烂和重度宫颈糜烂发展而来。


Instruction: 宫颈原始鳞状上皮是什么情况

Output: 宫颈鳞状上皮是指覆盖宫颈表面的上皮组织，正常情况下呈粉红色，具有多层具有很好抵抗力的鳞状上皮，因此宫颈不易引起细菌感染。然而，鳞状上皮也会有病变，特别是感染高危型人乳头状瘤病毒后，宫颈鳞状上皮会有病变，甚至发展成宫颈癌。因此，每年妇科检查和宫颈癌筛查主要是为了检查宫颈鳞状上皮是否有病变。原始鳞状上皮是子宫颈的上皮组织，属于正常。如果出现不典型增生，这是异常的。需要通过病理检查来确定。原始鳞状上皮的病症就是日常生活中所说的慢性宫颈炎症。大多数宫颈炎患者是已婚妇女。宫颈炎根据不同情况可分为轻度、中度和重度。疾病的严重程度可以通过妇科内部检查或阴道镜检查来判断。轻疾病可以用物理疗法治疗，如激光。严重病例需要宫颈锥切病理检查来判断病情。这样的问题和宫颈炎不应该是尖锐湿疣的问题。应该注意的是，阴性是正常的身体，应注意气血的合理休息和维护。注意适当的休息，确保睡眠和恢复习惯。避免辛辣食物，以确保睡眠和异常白带。碘试验不显示宫颈病变，如宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈囊肿等。你应该是宫颈囊肿。建议再次进行细胞学检查，以消除宫颈癌的可能性。如果是一个简单的囊肿，可以考虑激光治疗。建议术后进一步检查理疗，注意术后休息，加强营养补充，平时注意个人卫生，治疗时避免合用房间，不要吃辛辣刺激性食物。慢性宫颈炎治疗的总体效果不是很好。目前你的情况适合经阴道激光治疗，再辅以消炎栓。治疗期间注意个人卫生。禁止性生活。


Instruction: 宫颈接触性出血的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活体组织


Instruction: 宫颈表皮都没了是几度糜烂，无

Output: 您好!宫颈糜烂就是由炎症引起的,要积极治疗.要注意卫生,最好适当的性生活,以免加重病情.治疗期间禁止同房.宫颈糜烂会影响怀孕的,有的还会导致不孕.


Instruction: 早期鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检


Instruction: Ⅰ度宫颈糜烂的病因是什么？

Output: 机械性刺激或损伤：如性生活、宫内节育器、多次人工流产和分娩裂伤和细菌的侵袭造成宫颈炎;清洁过度、个体激素水平的差异（妊娠期和服口服避孕药的妇女），容易造成病原体侵袭。常见为一般化脓菌如葡萄球菌、链球菌、淋病双球菌、结核杆菌、病毒、放线菌、滴虫、阿米巴均可引起宫颈炎。


Instruction: 宫颈柱状上皮异位会导致什么样的结果？

Output: 阴道感染；宫颈病变/宫颈癌；解脲脲原体感染；沙眼衣原体


Instruction: 鳞状上皮内低度病变是怎么引起的

Output: 宫颈鳞状上皮内低度病变一般引起CIN1级,如果半年前HPV病毒检测正常，可以在过一段时间在检查一下TCT,CIN1级有一定的转归，如果在一年内没有转归,还是需要治疗的。一般子宫颈鳞状上皮内病变,它属于癌前病变,还不是人们所说的癌，因为这种病变，大部分人可以逆转为正常，特别是低度鳞状上皮内病变，部分病人可以维持在原有的病变状态，一小部分人可进展为原位癌或微小浸润癌等。通常提示有宫颈细胞的异常改变,癌变的机率比不患宫颈糜烂的女性要高,但还不能说明现在就是癌变,建议到医院做宫颈活检确诊。鳞状上皮内低度病变，半年前做人乳头瘤病毒检测正常。子宫颈鳞状上皮内病变，它属于癌前病变，还不是人们所说的癌.因为这种病变，大部分人可以逆转为正常，特别是低度鳞状上皮内病变，部分病人可以维持在原有的病变状态，一小部分人可进展为原位癌或微小浸润癌等。这里需要说明的是，临床经过病理组织学检查，诊断的低度，中度及重度上皮内病变，特别是中度或高度的宫颈鳞状上皮内病变，其中实际包含有极少的原位癌或微小浸润癌的存在。这是因为，所取得的组织是临床通过活检钳咬取的很小的组织，它在某种个别情况下，还不能完全反映宫颈病变的全貌，这里有医生经验的差异等因素。这是常规咬取活检所存在的问题，所以，在一定的情况下我们提倡小组织多点活检，另外对中,高度上皮内病变的患者进行宫颈锥切治疗，这种治疗我们称之为诊断性治疗，就是说在手术或高频电刀锥切治疗后，最终标本经病理检查仍诊断为中，高度上皮内病变，即该病人已经达到了预防宫颈癌发生的治疗目的。当然,这部分病人还应定期随诊，特别是HPV感染者或锥切组织经病理检查诊断为原位癌，早期浸润癌的患者,锥切处理原则上只达到了一个诊断的目的，临床仍需要根据病理检查的最终结果及切缘情况，做严密随诊或进一步的扩大手术范围，采用其它手段的治疗.病情分析。


Instruction: 宫颈鳞状上皮内瘤变的内窥镜检查有些什么？

Output: 阴道镜检查


Instruction: 宫颈柱状上皮异位的并发症是什么？

Output: 解脲脲原体感染


Instruction: 宫颈上皮内瘤样病变的病因有?

Output: 宫颈上皮内瘤样病变的病因比较复杂，与此疾病有明显相关性的因素有：此外一些危险因素会引起宫颈上皮内瘤样病变，包括节食、多名性伴侣、缺乏避孕套使用、以及吸烟。


Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检


Instruction: 宫颈囊肿宫颈糜烂，无

Output:
 你好，你的情况可服用甲硝唑或伊曲康唑，外用制霉菌素栓剂治疗，定期去医院做个检查
      指导意见：
      染衣物被褥一定要勤洗勤晒，不要用公共浴池，洗澡可以采取淋浴，治疗期间应避免不良生活习惯


Instruction: 子宫颈肉瘤的简介是？

Output: 子宫颈肉瘤是一种少见的恶性程度较高的女性生殖道肿瘤，宫颈肉瘤因发病率低，无特异性临床表现，不少患者是在手术，包括宫颈肌瘤切除术及术后病理学检查时才发现。宫颈增大，尤其是宫颈突然增大，伴阴道出血，阴道分泌物明显增多，应怀疑有宫颈肉瘤的可能。


Instruction: 宫颈糜烂形成的病因

Output: 一说起说起宫颈糜烂疾病，不禁会让许多女性同胞闻及生畏。因为宫颈糜烂的严重后果是众所周知的，最可怕的是患上宫颈糜烂如果不加重视，不及时治疗的话最终可能会发生癌变，这对健康的危害是非常大的。引起宫颈糜烂的原因是有很多的，但很大一部分原因是由炎症逐渐发展引起的，女性朋友要重视起来，一定要早发现早治疗，那么引起宫颈糜烂的最主要的原因是什么呢？1、首先是不注意性生活的卫生所导致的。如果男女双方在性生活使不注意卫生，或者不清洗阴部，特别是男性朋友在性生活时不注意卫生，就会直接把病菌带入到阴道内，引起宫颈感染，导致宫颈糜烂的发生。2、还有是清洁过度引起的，有的女性朋友特别喜欢干净，每天都清洗阴部，还会使用一些清洗液，如果经常用清洗液洗的话，就会破坏阴道内的原有的坏境，造成酸碱度失衡，会有许多病菌，细菌进入感染，就会容易患妇科疾病，患上宫颈糜烂。3、还有一个就是经常流产，患有其他妇科疾病所导致的宫颈糜烂。因为经常过多的人流手术，会不同程度的损伤到子宫颈，会发生炎症，这时候病菌就会趁虚而入，导致感染发生宫颈炎，严重的发生糜烂，就会使宫颈糜烂。我们女性朋友一定要爱护好自己的身体，做好避孕措施。减少发生流产的几率。应该多注意清淡的饮食，主要是由于清淡的饮食可以补充自身所需要的营养，而且清淡的饮食还可以有效的避免身体症状加重，也就可以有效的缓解身体的问题。避免食用辛辣刺激的食物，特别要多注意，避免食用辣椒，麻椒，生葱等具有刺激性的食物或者是饮料等等，才可以有效的避免刺激到身体。


Instruction: 宫颈高危型HPV的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活检


Instruction: 鳞状上皮内低度病变LS|L是什么意思啊，无

Output: 你好：宫颈鳞状上皮内低度病变一般引起CIN1级,建议你到正规医院进行检查确诊后针对治疗就可以了,以后都注意身体祝你早日康复！


Instruction: 宫颈柱状上皮异位的病因是什么？

Output: 解脲支原体；人型支原体；解脲脲原体；解脲脲原体感染；沙眼衣原体


Instruction: 慢性宫颈炎伴鳞化什么意思

Output: 许多人对宫颈炎伴鳞化缺乏认识，缺乏对身体的保健，加之各种不良生活习惯等，使生理健康每况愈下，导致一些女性疾病缠身，且久治不愈。那么什么是宫颈炎伴鳞化呢？其实，宫颈炎伴磷化也就是说子宫颈表面正常是柱状上皮，那么现在可以见到了鳞状上皮，就是“鳞化”，有癌前病变的可能，必须及时进行治疗，否则很容易癌变，当然宫颈炎伴鳞化发展到宫颈癌要经过较常的时间，约需10年左右。如何治疗慢性宫颈炎伴鳞化？主要有以下几种方法：1、BBT等方法治疗慢性宫颈炎伴鳞化一般情况下可以采用BBT等方法治疗，同时可以治疗宫颈糜烂。这种转化的鳞状上皮的细胞，无论从它的形状结构上，还是它的生物学特性上，都是属于正常范畴内的上皮组织的增生。不要太过于紧张。遵医嘱积极的进行治疗。2、射频消融SPA技术治疗宫颈炎伴鳞化治疗宫颈炎伴鳞化可以使用第二代“射频消融SPA技术”，无痛、无创、快速、安全消除宫颈糜烂，同时保留宫颈的弹性和器官的完整，不影响以后生育。单次8分钟治疗即可，不需住院。不产生电磁辐射，对邻近组织器官如子宫和卵巢无影响，尤其适于未育的治疗。子宫颈表面正常是柱状上皮，那么现在可以见到了鳞状上皮，就是“鳞化”，有这种情况，应该是一种癌前病变了。另外可以查一下人乳头病毒是否是阳性，如果阳性，必须手术治疗。3、使用Leep刀手术治疗宫颈炎伴鳞化宫颈炎伴鳞化治疗可以使用Leep刀手术治疗，就是把子宫颈的糜烂面进行环切，一般可以很快治愈，而且创伤相对比较小。宫颈炎伴鳞化是一种非常严重的妇科疾病，它是宫颈癌前病变的征兆，所以出现这种情况之后，我们要尽早的进行治疗，以避免病情的耽误。同时我们还要注意生活中的护理，平时应该调整好自己的心态，养成良好的卫生习惯，保持私处的清洁，这样才能得到最好的疗效。


Instruction: 宫颈鳞癌会转化成什么？

Output: 细胞恶性转化；PTEN表达；FHIT缺失


Instruction: 妇科宫颈疾病的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；组织活检及病理检查


Instruction: 宫颈柱状上皮异位的治疗方式为?

Output: 宫颈柱状上皮异位是一种正常的生理现象，世界权威教科书认为宫颈糜烂与宫颈癌无关。无症状的、无病原体感染的宫颈糜烂不必治疗，有症状或有病原体感染的宫颈糜烂才应该治疗。。过去，曾经错误地认为宫颈糜烂与宫颈癌的发生有关，但现在的研究表明宫颈癌的发生是和人乳头状瘤病毒的感染有关。宫颈柱状上皮异位是否增加HPV感染以及宫颈癌前病变/宫颈癌的发生，尚缺乏大样本长期随访的直接证据。


Instruction: 宫颈上皮内瘤样病变的手术治疗有些什么？

Output: 宫颈环型电切术；高频电波刀手术；环形电切术；宫颈电环切术；LEEP刀治疗；宫颈环形电切术；官腔镜电切术；宫颈环形电刀切除术；宫颈电环切除术；宫腔镜电切；宫颈LEEP锥切术；LEEP术处理；宫腔镜下宫颈锥形切除术；宫颈锥形电切术；LEEP刀术；高频电波刀电圈切除术；电圈切除治疗；官颈环型电切术；宫颈癌根治术；宫颈锥切术；宫颈电环切除(Leep)术；宫颈环行电切除；宫颈电圈环形电切术；宫腔镜下宫颈锥切术；LEEP术；高频电波刀环形电切术；LEEP刀；LEEP 刀；宫颈电圈切除术；CKC术；宫颈电波环切术；高频电波刀电圈切除；冷刀锥切术；宫颈环形电切除术；宫颈环形电切；官腔镜下宫颈锥切术；LEEP锥切术；冷刀宫颈锥切术；宫颈冷刀锥切术；子宫颈环形电切术；宫颈高频环形电切术；锥切术；宫颈锥切；LEEP术式；高频电波刀电环切除术；超高频电波刀；子宫切除术


Instruction: 妇女宫颈病变的发病年龄是多少？

Output: 30～50岁


Instruction: 宫颈癌前病变的简介是？

Output: 宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。宫颈癌前病变患者一般不表现明显症状，或仅有一般宫颈炎的症状，如白带增多。也有主诉白带带血或性接触后少量阴道流血等。妇科检查可见宫颈光滑，无明显炎症，或有宫颈充血或糜烂，糜烂程度不等，范围也不同，触之有时易出血，与一般慢性宫颈炎无明显区别。因此，CIN的临床表现并无特异性。单凭其症状及体征是无法诊断的，主要根据组织学检查而确诊。


Instruction: 宫颈鳞状上皮轻度不典型增生.什么意思？，无

Output: 考虑是慢性宫颈炎引起的改变，建议可以考虑采取利普刀手术治疗，此种情况容易导致宫颈上皮其它病变，建议可以选择进行干扰素治疗。


Instruction: 宫腔内病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 子宫颈病的手术治疗有些什么？

Output: 颈管刮术


Instruction: 病理诊断〔子宫颈6活检度〕为非角化鳞状细胞癌，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 慢性纤维空洞性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 剧烈咳嗽；过度紧张/焦虑；活动不当


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 空洞型肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咯血；空洞完全闭合(纤维钙化)；咳嗽、咳痰；发热、盗汗


Instruction: 空洞型肺结核的症状是什么？

Output: 肺中叶纤维灶；湿罗音；咯血；败血症的征象；咳嗽；盗汗；低热；消瘦


Instruction: 空洞性肺结核的并发症是什么？

Output: 支气管结核


Instruction: 空洞型肺结核的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肺结核空洞的临床表现有些什么？

Output: 薄壁；洞壁厚薄不匀


Instruction: 空洞型肺结核的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；化疗治疗；标准结核化疗；全身化疗；化疗；常规化疗


Instruction: 右上肺空洞型肺结核的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 慢性肺结核病会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 空洞性肺结核的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的护理；纤维支气管镜介入治疗；积极的护理措施


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT检查


Instruction: 空洞形成的临床表现有些什么？

Output: 洞壁较薄


Instruction: 粟粒型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 肺空洞的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；胸闷气促；发热；消瘦；乏力；咳嗽；咯血


Instruction: 空洞肺结核的手术治疗有些什么？

Output: 异体肾移植术


Instruction: 肺诺卡菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 空洞型耐多药肺结核的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；利福平；左氧氟沙星；异烟肼


Instruction: 慢性血行播散性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 粟粒结节；咳痰；反复咳嗽


Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群


Instruction: 肺纤维化病变的发病部位是什么？

Output: 血管周；气道旁；肺泡间隔内


Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 孤立性肺空洞疾病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肺部多发空洞性病变的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT扫描


Instruction: 慢性肺部病变的并发症是什么？

Output: 真菌感染


Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 口腔结核性溃疡的多发群体是？

Output: 患有结核病的人群


Instruction: 空洞症的临床表现有些什么？

Output: 消失；脊髓空洞腔明显缩小；脊髓接近正常


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 肺结核空洞的手术治疗有些什么？

Output: 骨膜外塑胶球填充术


Instruction: 慢性肺的病因是什么？

Output: 香烟烟雾


Instruction: 肺纤维化的多发群体是？

Output: 50～70岁，男女患病率比例为1.4:1.0，发病率男女比例1.3:1.0。既往有吸烟史患者略多。


Instruction: 肺放线菌病的简介是？

Output: 肺放线菌病(pulmonaryactinomycosis)是由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病，病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。本菌为正常人口腔、龋齿，扁桃体隐窝中的常存菌,多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病，也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延，颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。


Instruction: 结核性损毁肺的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；间断咯血；咳嗽；胸膜增厚；反复发热


Instruction: 请描述特发性肺纤维化的致病机转

Output: IPF 的致病机转迄今不明，家族性IPF最可能的遗传模式为体染色体显性等有关。


Instruction: 慢性结核性脓胸的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 继发性肺结核的发病部位是什么？

Output: 肺叶；空洞；上叶前段；右中叶；下叶背段；肺段实变以及空洞；锁骨下区；双肺上叶尖后段及下叶背段；两肺上野；肺尖；左舌段


Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病


Instruction: 急性粟粒型肺结核的并发症是什么？

Output: 血小板减少性紫癜；急性脊髓炎；尿崩症；结核性脑膜炎；成人呼吸窘迫综合征


Instruction: 不典型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 肝结核的简介是？

Output: 肝结核(tuberculosisoftheliver)较为少见，因缺乏特异的症状和体征，故临床误诊误治率较高。多数肝结核系全身粟粒性结核的一部分，称为继发性肝结核，患者主要表现为肝外肺、肠等结核引起的临床表现，一般不出现肝病的临床症状，经过抗结核治疗肝内结核可随之治愈，临床上很难作出肝结核的诊断。


Instruction: 复治菌阳肺结核空洞的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗；做好心理护理；心理护理；术后指导；出院指导；术中配合


Instruction: 癌性空洞的临床表现有些什么？

Output: 厚壁；有壁结节；卫星灶


Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片


Instruction: 肺间质纤维化的发病部位是什么？

Output: 细支气管；外周；胸膜下；肺泡；血络；外周血管；肺之络脉可分为气络；气络；两肺外周；食管；心脏


Instruction: 纤维性骨皮质缺损的发病部位是什么？

Output: 胫骨远侧干骺端；腓骨近侧干骺端；肱骨干；股骨远侧干骺端；长管状骨；胫骨近侧干骺端


Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成


Instruction: 附壁血栓会导致什么样的结果？

Output: 导管功能障碍


Instruction: 支血管血栓的发病部位是什么？

Output: 主血管


Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 肾静脉血栓的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 孤立性侧窦血栓的多发群体是什么？

Output: 中青年


Instruction: 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

Output: 新内膜


Instruction: Q组系统血栓的并发症是什么？

Output: 血浆渗漏


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 肠系膜上静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

Output: 双侧丘脑


Instruction: 心血管和血栓栓塞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 门脉系统血栓形成的发病部位是什么？

Output: 脾静脉；门静脉


Instruction: 海绵窦血栓的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 上矢状窦内血栓的发病部位是什么？

Output: 大脑上静脉末段


Instruction: 血栓性静脉炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁


Instruction: 门静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞


Instruction: 颅内静脉窦血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 静脉血栓的多发群体是什么？

Output: 肿瘤患者；老年及女性


Instruction: 颅内静脉系统血栓形成的多发群体是什么？

Output: 青年女性；中青年女性


Instruction: 假腔血栓的并发症是什么？

Output: 截瘫


Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。


Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉


Instruction: 皮层静脉血栓的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄40岁；40岁


Instruction: 静脉血栓栓塞症的多发地区是哪里？

Output: 山西


Instruction: 支架后血栓的病因是什么？

Output: CYP2C19基因突变


Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 肠系膜上静脉；脾静脉；门静脉


Instruction: 老年静脉血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 血管内皮


Instruction: 小鼠尾动脉血栓的病因是什么？

Output: 角叉菜胶


Instruction: 围手术期DVT的多发地区是哪里？

Output: 中国西北地区；西北地区


Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮


Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的病因是什么？

Output: (一)发病原因肠系膜上动脉血栓形成多发生在动脉粥样硬化的基础上，这类病人常合并弥漫性动脉硬化，如冠状动脉硬化，严重外周动脉疾病和腹主动脉与髂动脉粥样硬化疾病等。此外，肠系膜血管移植术后，血管创伤、血液凝固状态的改变亦可促使血栓形成。(二)发病机制动脉粥样硬化发生于肠系膜上动脉的起始部，病程逐渐发展，血管逐渐狭窄变细，血流缓慢，血栓形成。由于病程缓起，肠系膜上动脉、腹腔动脉、肠系膜下动脉在这个过程中，可形成侧支循环，避免了肠管的即刻坏死。但在维持消化功能需要更多的血液供应的过程中会出现肠缺血的症状。在血栓形成后，肠坏死即可发生。特点是肠坏死的范围广泛，自十二指肠至左半结肠均可累及，病死率高(图1)。


Instruction: 支架内血栓形成的并发症是什么？

Output: 心源性休克；心绞痛复发；心原性死亡；支架内血栓形成；不稳定心绞痛；急性心肌梗死


Instruction: 获得性循环抗凝物质增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 左心室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 右侧肱动脉血栓的病因是什么？

Output: 使用电脑鼠标


Instruction: 术后血栓的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐


Instruction: 人造血管狭窄的发病部位是什么？

Output: 远心端吻合口


Instruction: 血栓肌化的诊断是什么？

Output: 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。


Instruction: 前壁AMI的发病部位是什么？

Output: 后间隔和基底段；下壁；心尖部


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室


Instruction: 左室附壁血栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶；小剂量尿激酶


Instruction: 移植物血栓会导致什么样的结果？

Output: 截肢


Instruction: 易栓症的多发群体是什么？

Output: 亚裔人群


Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性血栓的并发症是什么？

Output: 亚急性血栓形成；猝死


Instruction: 肢动脉斑块的发病部位是什么？

Output: 胫前；胫后动脉；股动脉；足背动脉


Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病


Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。


Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。


Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。