Instruction: 糖尿病肾病的五个分期

Output: 糖尿病的肾病，就是我们指的由于长期高血糖导致的肾脏损害，出现的早期是蛋白尿，随着时间的推移逐渐的会出现肾功能不全，比如说BON、肌酐这种的升高，尿素氮和肌酐的升高，最终可以导致就是我们叫终末期的肾功能衰竭、透析等情况都是糖尿病肾病。糖尿病肾病经典的分期方法分为五期，一期为高灌注高滤过期，二期为间断微量白蛋白尿期，三期为微量蛋白尿期，四期为临床蛋白尿期，五期为肾功能衰竭期，这是基于对1型糖尿病自然进程观察的结果，但并不是所有1型糖尿病病人均是这样一个过程。糖尿病肾病是个老话题，而且现在发病率也非常高。从这里边可以看到，主要是围绕蛋白尿，所以糖尿病肾病临床主要的表现就是蛋白尿，我们就根据蛋白尿定期、定标准。根据微量蛋白尿、临床蛋白尿，这个标准怎么来定，首先就有这么几个指标，需要查尿生化三项，尿生化三项就是尿蛋白和肌酐的比值，正常值应该在30-360ug/mg之间，高于300ug/mg就是超标，就可以定它是糖尿病肾病；尿微量白蛋白排泄率在20-200ug/min之间，根据临床的检测就可以检测出来；另外，根据24小时尿蛋白定量＞0.5g，是以这几个标准来定糖尿病的分期。糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，糖尿病其它并发症，如视网膜病变，最严重是视网膜脱落引起失明，不会死亡。但糖尿病肾病发展到晚期尿毒症期有生命危险。糖尿病肾病要积极治疗，明确诊断后，根据医生的医嘱，使用药物治疗。如血糖控制不好，使用胰岛素，血压控制不好时，使用降压药物。血脂、血尿酸指标也要控制好，在允许的范围内，只吃必要的药。


Instruction: 糖尿病性肾病的检查有些什么？

Output: 75克葡萄糖耐量检查；肾小球滤过率（GFR）；尿6-酮-前列素F1a；尿微量清蛋白；尿微量清蛋白（mA1B）；空腹血葡萄糖；肾功能检查；餐后血清锌浓度反应试验(PICR)；尿沉渣


Instruction: 糖尿病肾脏疾病的并发症是什么？

Output: 终末期肾病；糖尿病肾脏疾病


Instruction: 糖尿病肾脏疾病会导致什么样的结果？

Output: 代谢相关性疾病肾损害；终末期肾脏病；终末期肾病；慢性肾衰竭


Instruction: 糖尿病肾脏病变的临床表现有些什么？

Output: 肾小管间质纤维化


Instruction: 小儿糖尿病肾病的并发症是什么？

Output: 尿毒症


Instruction: 老年2型糖尿病肾病的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道


Instruction: 老年人糖尿病肾病的诊断是什么？

Output: 1.微量白蛋白尿(UAER) 老年人UAER变异较大，老年男性(11.4±2.6)μg/min，女性(8.2±2.2)μg/min。其他情况如糖尿病失控、酮症酸中毒、尿路感染、肾炎、高血压等亦可引起一过性或持续微量白蛋白尿，故应排除这些情况。约80%微量白蛋白尿的IDDM患者和20%的NIDDM患者10年内进展为临床期肾病，此外，该指标敏感性约78%，特异性约98%，故持续性微量白蛋白尿是临床肾病尤其IDDM临床肾病很好的预测指标。DN的微量白蛋白尿期尚存在可逆性，在此阶段如能干预治疗，去除不利因素，则肾病变有可能逆转和恢复，故近年大量研究集中该期及该期以前的检出和确定。WHO建议病程超过5年的IDDM和所有NIDDM患者均应每年测1次UAER。如UAER升高，6个月内应连续测3次UAER，确定是否为早期DN。微量白蛋白尿的产生是由于肾小球基膜上负电荷发生改变，加之肾小球、毛细血管内已经存在着的高滤过状态促使有高度选择性的小分子白蛋白尿。 测定白蛋白尿最好留取24h尿样。因为1天中白蛋白排出并非持续和均匀，且最好间隔一段时间后重复，以除外某些因素，如尿路感染等的影响。但门诊患者留取24h尿多不便，经过比较发现尽管过夜12h尿确定早期DN的敏感性略低，但基本上可取代24h尿作UAER测定用于糖尿病受累的诊断分期，晨尿白蛋白浓度测定可首先用于DN的常规筛选检查，对>30μg/L者可进一步做过夜12h或24h UAER测定。2.微量转铁蛋白尿 1988年由Bernard等提出微量转铁蛋白尿亦可作为DN的早期诊断指标，有的研究提示转铁蛋白(TRF)排泄率(TER)可能较UAER更敏感。但目前尚未作为正式的早期诊断指标。TRF与白蛋白相对分子量相近，为77000，但其所带负荷比白蛋白少。DN极早阶段，肾小球滤过膜上所带负电荷已减少，而裂孔尚未变化，此时白蛋白尚不易滤出，而TRF已可能滤出，故数个研究报道认为TRF是DN较好的早期诊断指标，可能比UAER更为敏感。国内齐颖等比较了尿微量白蛋白和尿微量转铁蛋白对DN早期诊断意义，发现43.4%的患者见TER增高，而AER升高的患者仅为32.9%。3.尿唾液酸 唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸(NANA)，为肾小球毛细血管膜、基膜以及其他一些细胞膜的成分之一，相对分子量309.3，多以唾液酸的结合形式存在，主要分种：与糖蛋白结合的唾液酸为PSA，与糖脂(主要为神经节苷脂)结合者为LSA。肾小球毛细血管膜和肾小球基膜上富含唾液酸。唾液酸正常情况下在基膜上其电荷的屏障作用可防止血浆内小分子白蛋白漏出。DN早期，膜上的唾液酸丢失，破坏了基膜上的电荷屏障，引起尿内唾液酸排量的明显增加。日本石川及国内学者等研究证实了尿唾液酸在早期DN中的诊断价值：尿总唾液酸(UTSA)、UPSA、ULSA在微量白蛋白尿组较对照组及无尿白蛋白增多的糖尿病组显著增多;部分病人在尿蛋白异常以前，即存在基膜等的损害，造成尿唾液酸的增高;UPSA、ULSA及VISA三者间存在正相关，前两者测定操作过程复杂昂贵，而UTSA测定较简单价廉，适合于常规筛查。同时，随着病情进展UTSA增加，表明在一定程度上UTSA可反映肾脏的损伤程度。4.运动激发试验 有的糖尿病患者安静状态或一般活动时不能检出有尿蛋白排出量增高，但于剧烈运动后尿蛋白排出量增高，这大致相当于DN期，Christensen发现运动量400～500Kpm/min对正常人并不影响尿蛋白排出量，而对某些糖尿病病人已可使其尿蛋白排量增高。国内王晓南等报道使用国产自行车心脏功能机做运动激发试验观察对DN的早期诊断价值。运动前尿蛋白量与健康对照组无明显差异运动后尿蛋白量明显增加，并且发现糖尿病病程可影响结果。病程>2年的患者运动后，尿蛋白量较运动前明显增加;而病程<2年的患者，尿蛋白量与运动前比较，增加不明显。5.肾小球早期血流动力学参数改变 以上一些早期诊断指标主要定位于期，部分可达期，即肾小球出现结构损害，运动激发后，尿中蛋白排量增加。在此以前于期已经出现以高滤过GFR增高为特征的肾脏血流动力学改变。近年研究表明肾小球血流动力学改变是DN发生和发展的主要原因之一，因此如能在蛋白尿出现阶段以前发现肾脏血流动力学的变化(大致相当于和期，GFR于第期大致恢复正常)可提示肾脏受损的开始，如在此期进行干预，则更易使其逆转。近年研究发现，糖尿病限制蛋白质摄入后，肾小球滤过率降低，肾小球硬化发生率明显下降，提示肾小球高滤过是肾病发生的危险因素。少数研究已证明在伴微量白蛋白尿的糖尿病患者，肾小球高滤过可作为肾病的预测指标，尤其是伴高血压的患者。Sampson等报道6例肾小球高滤过患者中5例发生DN。升高的GFR与患者的肾脏大小变化、肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关，GFR升高状况随肾脏受损的进展而呈动态变化，持续性微量白蛋白尿出现后可以下降至正常以下，并随病程增加而继续下降。有人对IDDM的10年随访发现，GFR>150ml/min患者，其病情进展发生率显著高于GFR正常或略高者，故升高的GFR可作为DN的早期预测指标。对DN早期血流动力学改变的研究多在IDDM中进行。上海医科大学华山医院于1990年用放射性核素131I-OIH测定GFR、有效肾血浆流量(ERPF)及滤过分值(FF)研究NIDDM的肾血流动力学情况，亦发现在出现蛋白尿以前已经存在肾小球高滤状态，表现为GFR及ERPF增高，但出现蛋白尿以后GFR及ERPF不再增高，且随蛋白尿程度呈下降趋势。尽管单纯的高滤过状态并非必然进行性发展为肾病，但是作为DN产生和发展的重要原因，血流动力学的一些参数改变值得作为肾病将会出现的高危指标，而且这些参数有动态变化过程，可以作为治疗后的随访观察指标。近年国内学者等应用99mTc-DTPA肾动态显像测定GFR，提出GFR>140ml/min可作为DN发生的预兆指标。6.肾小管功能不全的早期指标 尿中白蛋白、转铁蛋白或NAG(N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶)的出现提示肾小球损害，而更早期出现的以肾小球高滤过为主的血流动力学变化为肾小球功能性改变。糖尿病肾脏病变不仅表现为肾小球的受损，亦反映在肾小管的功能性和实质性损害。因此不少研究探索早期肾小管受损的指标，以早期诊断DN。目前能反映肾小管受损的主要有以下几种指标：(1)NAG：NAG是体内一种重要的溶菌体水解酶，在近曲小管上皮细胞中含量较高。NAG相对分子量较大(130000～140000)，不能由肾小球滤过，在肾脏受损时由细胞内释放至肾小管中。DN早期时，由于滤过压增高，滤过膜负电荷减少，裂孔变化，小分子白蛋白由肾小球滤出增加，在近曲小管被重吸收后，尿白蛋白排泄可不增加，但此时，因细胞溶酶体被激活，可致NAG升高，且发现NAG/尿肌酐比值增高，先于尿蛋白排泄量的变化，故有人认为尿NAG比尿白蛋白有更早的预测价值。Mocan等(1994)报道NAG活性曲线于NIDDM发病第3年开始上升，3～10年内为一平坦段，10年后再次迅速呈上升曲线。伴早期肾小球高滤过糖尿病病人的NAG活性显著高于不伴肾小球高滤过的糖尿病病人，而此时2-微球蛋白无变化，故作者认为尿NAG活性测定为糖尿病肾病早期诊断的一个良好指标。而另一研究对36例IDDM追踪观察NAG的变化，其中9例发展为临床DN，发现进展为肾病和未进展为肾病的2组在整个观察期间NAG活性均无显著差异，认为NAG与DN的发展无关。(2)尿视黄醇结合蛋白(RBP)：相对分子量21000，为一种低分子量蛋白。正常时RBP尿排量少，约100μg/24h，但近曲小管受损时，尿RBP排出量迅速增加。近年来多项研究发现RBP尿排量增多可作为肾脏近曲小管受损的指标。尿RBP常用放射免疫测定法测定，亦可采用酶联免疫测定。RBP在肾脏中的处理过程与2-MG相似，但两者的稳定性明显不同，2-MG降解速度在尿中易受pH、温度等影响，亦受蛋白水解酶的影响，而RBP在尿pH偏酸时亦相当稳定，且受蛋白水解酶的影响很小。由于人尿液pH(5.7～5.8)使2-MG大量降解，而对RBP影响很小，故有人认为RBP对肾脏近曲小管的诊断比2-MG更敏感。研究发现IDDM的RBP尿排量明显增加，且随着UAER增加RBP排量亦增加，而且在持续性微量白蛋白尿出现以前BRP排量已明显增加，故有些学者认为RBP尿排量可能是较微量白蛋白尿更敏感的早期诊断指标。早期出现BRP尿排量增多亦表明DN早期除肾小球损害外尚有肾小管受损。(3)Tamm-Horsfall蛋白排泄率：可作为肾脏远曲小管功能的标记。Torffvit等研究56例IDDM患者，见到有微量白蛋白尿患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率正常;GFR增高患者Tamm-Horsfall蛋白排泄率增高。在代谢控制不良以及在较低UAER范围内排泄白蛋白的患者，其低下的Tamm-Horsfall蛋白排泄率可能提示肾小管功能不全是早期和可逆的。7.尿液免疫球蛋白G4(IgG4)排量 IgG4是血浆大分子免疫球蛋白G4的亚类之一。它在尿液中出现，意味着肾小球基膜上滤孔孔径的改变。因此，检测尿液IgG4水平可以协助早期DN的诊断。国内有报道表明早期肾病期，尿液IgG4水平显著增高，可以作为早期反映糖尿病性肾小球微血管病变的敏感指标。8.遗传学标记 近年来对遗传基因在DN的发生中所起的作用逐渐受到重视。目前认为遗传因素在DN，或至少在部分DN发病中起着重要的作用。故寻找遗传学标记作为对高危人群的预测或协助DN的发病前诊断成为新的热点。近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系。Marre等发现伴有肾病的型频率(0.06)明显低于不伴肾病的对照组(0.24)。Doria观察到糖尿病病人如带有某个单倍体，则其发生肾病的概率增高4倍。近年还发现原发性高血压的遗传易感性标志——红细胞膜Na /Li+逆转运(SLC)活性，与DN发生有一定关联。Garr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细细胞膜上SLC活性增高，SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高。学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否。又如高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶——醛糖还原酶(AR)基因的表达水平可部分地影响多元酶产物的生成速率，从而可能影响DN等微血管病变的发生。X线和B超显示肾影增大，有助本病诊断。


Instruction: 糖尿病肾脏病的并发症是什么？

Output: 终末期肾病；血脂异常


Instruction: 单纯糖尿病肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 早期糖尿病肾病的就诊科室是什么？

Output: 中医内科


Instruction: 糖尿病肾病的筛查有些什么？

Output: 随机尿微量白蛋白/尿肌酐；自我护理能力测定量表；HbA1c检测；检测体血糖和体质量；vWF检测；多项尿蛋白联合筛查；血浆ET-1；早期筛查；基因芯片；尿微量白蛋白含量的筛查；尿MA与尿NAG联合检验；α1-微球蛋白；尿微量白蛋白；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年糖尿病肾病的组织学检查有些什么？

Output: 血液流变学分析


Instruction: 糖尿病肾病的护理措施有哪些?

Output: 糖尿病肾病是慢性高血糖引起的常见并发症之一。在我国，糖尿病肾病目前是导致终末期肾衰竭的第二大原因，即尿毒症，仅次于肾小球肾炎。糖尿病肾病在临床上通常以持续性的蛋白尿和不断进展的肾功能损害为主要特点。那么典型的糖尿病肾病是以下的这种病程进展。首先出现微量蛋白尿，然后开始逐渐尿蛋白量增多为少量、中量、大量，此后逐渐出现肾功能的损害，也就是肾功能异常。一般来说，一型糖尿病的病人通常在5到10年之后可能会出现糖尿病肾病。而二型糖尿病的病人由于糖尿病的症状不明显，所以甚至有些病人在诊断糖尿病的同时就发现了肾脏损害。糖尿病肾病的临床特征通常是持续性蛋白尿和进行性肾损害。那么典型的糖尿病肾病是该疾病过程的以下进展。微量白蛋白尿首先出现，然后尿蛋白逐渐增加到少量、中量和大量，然后肾功能损害逐渐出现，即肾功能异常。一般来说，1型糖尿病患者可能在5至10年后发展成糖尿病肾病。然而，2型糖尿病患者没有明显的糖尿病症状，所以甚至有些患者在诊断糖尿病时发现肾脏损伤。肾小球基底膜ⅳ型胶原信使核酸增加，基底膜增厚，最终形成弥漫性结节状膜病变，肾小球硬化。高血压。高血压与糖尿病肾病密切相关。高血糖症。肾血流异常。血脂代谢异常。糖尿病最常见的并发症是肾病，但有些患者发病早，有些患者发病晚，有些患者多年内不会影响肾脏。这是因为病人的血糖控制比较好，坚持按时服药，不吃任何乱七八糟的东西，会稳定血糖。有些病人有高血压、高血糖和高脂肪，这容易导致肾病。观察尿量。糖尿病肾病晚期尿量会减少。记录一天的尿量。如果出现呕吐、腹泻或低血压症状，应停止使用普利策和沙坦类药物，并及时就医，以防止急性肾功能衰竭。精神异常、无精打采的患者应及时就医。为了调节情绪，大多数病人会患有抑郁症、抑郁症、焦虑症等。，这可以在心身医学部门看到。


Instruction: 糖尿病肾脏疾病的预防措施有些什么？

Output: 血清白蛋白


Instruction: Ⅲ期糖尿病肾病的就诊科室是什么？

Output: 内分泌科


Instruction: 2型糖尿病肾病的预防措施有些什么？

Output: 降低同型半胱氨酸浓度


Instruction: 糖尿病终末期肾病的并发症是什么？

Output: 感染；高血压


Instruction: 糖尿病肾病的2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 正常白蛋白尿


Instruction: 糖尿病肾病诊断与治疗

Output: 糖尿病肾病是指糖尿病本身引起的肾脏损害，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志，即持续白蛋白尿＞200微克/分钟或300毫克/24小时，一般伴有1型糖尿病病人肾病的发生率与糖尿病的病程有关，病程20～25年者发生率为40%～50%，2型糖尿病病人糖尿病肾病的发生率为20%～50%左右。如进入中晚期肾衰,则可逐渐出现尿毒症症状。糖尿病肾病是糖尿病致残和致死的重要原因之一。在欧美发达国家，糖尿病患者在透析病人中所占比例早已超过肾炎（美国超过40%，居第一位）。中国的情况也不乐观，糖尿病人所占比例虽然低于肾炎，但该比例还在持续上升，主要原因是由于我国糖尿病患病率不断上升，控制力度相距甚远。糖尿病对肾脏的损害，主要由于高血糖对肾小球和肾血管的损害。人的肾脏大约有100万个肾小球，每个肾小球就是一团细小的动脉，长期高血糖可逐步引起肾小球硬化。高血糖还会损害肾动脉，长期高血糖可导致肾动脉硬化甚至狭窄，继而出现肾功能下降。糖尿病肾病是一个慢性的过程。其早期临床症状常不明显，常可出现微量白蛋白（尿白蛋白排泄率在20～200微克/分钟，或30～300毫克/24小时）；而临床肾病期，尿白蛋白排泄率超过200μg/min，或300毫克/24小时，或尿蛋白总量超过0.5克/24小时。约有10%的糖尿病肾病患者临床上表现为肾病综合征，尿蛋白排出率＞3.5克/24小时，血清蛋白降低，可伴水肿。糖尿病慢性并发症患病率高，危害性大，必须对其防治十分重视，关键在于早期防治与综合防治。首先应当重视早期防治。糖尿病患者应定期检查尿常规和尿白蛋白排泄率，尤其是有5年以上的糖尿病病史的患者，应每年至少检测2次或2次以上。


Instruction: 糖尿病性肾病的手术治疗有些什么？

Output: 胰肾联合移植术；动静脉内瘘术


Instruction: 糖尿病肾脏病变的高危因素有些什么？

Output: 糖尿病病程；腰臀比；空腹胰岛素水平；糖化血红蛋白


Instruction: 糖尿病早期肾损害的风险评估因素有些什么？

Output: 胱抑素水平；高血压病史；纤维蛋白原；收缩压；视网膜病变；周围神经病变


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 急性粟粒型肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 急性粟粒结核的并发症是什么？

Output: 肾结核；骨结核；结核性脑膜炎；肺外结核；自发性气胸；腹膜炎；胸膜炎


Instruction: 粟粒型肺结核的病因是什么？

Output: 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


Instruction: 粟粒型肺结核会导致什么样的结果？

Output: 结核性脑膜炎；急性呼吸衰竭


Instruction: 粟粒性肺结核组的临床表现有些什么？

Output: 气短；发热；咳痰；咳嗽


Instruction: 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺；活体组织检查


Instruction: 粟粒性肺结核的并发症是什么？

Output: 肺外结核


Instruction: 浸润型肺结核的简介是？

Output: 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


Instruction: 粟粒型的临床表现有些什么？

Output: 腹膜散在分布白色粟粒状结节；多发小结节；腹膜增厚；点状稍低密度；腹水


Instruction: 类粟粒结核的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 小儿原发型肺结核的简介是？

Output: 小儿原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小，或被纵隔影掩盖，X线片无法查出，或原发病灶已经吸收，仅遗留局部肿大的淋巴结，故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。此两者并为一型，即原发型肺结核。


Instruction: 全身性粟粒性结核病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部x线


Instruction: 空洞型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: CNS粟粒性结核瘤的临床表现有些什么？

Output: 头痛伴发热


Instruction: 小鼠急性结核病的病因是什么？

Output: 气溶胶感染


Instruction: 粟粒样丘疹的诊断是什么？

Output: 粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的并发症是什么？

Output: 咯血


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的发病原因？

Output: 早在1882年，德国细菌学家科赫(Robert Koch，1843-1910)就已证明结核菌是结核病的病原菌。对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干、燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2小时内被杀死，而紫外线仅需10分钟。相反在阴暗处可存活数月之久、痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24小时方能生效。结核菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。


Instruction: 小儿结核病的多发群体是？

Output: 儿童，免疫力低下者易发病


Instruction: 粟粒型肺结核合并结核性脑膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理


Instruction: 结核病的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


Instruction: 结核性肺疾的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 浸润型肺结核的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


Instruction: 肝结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 活动性肺结核病的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞


Instruction: 粟粒样的病灶的影像学检查有些什么？

Output: 数字胃肠造影检查


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

Output: 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


Instruction: 肺鼠疫的简介是？

Output: 鼠疫(plague)是由鼠疫杆菌引起的啮齿动物中自然疫源性疾病，在一定条件下通过疫鼠、疫蚤传染人，造成人间的鼠疫，本病起病急剧，病情严重，传染性强，病死率高，临床上以急性淋巴结炎最常见，其次是败血症，肺炎，脑膜炎和皮肤型鼠疫。


Instruction: 急性血行播散型肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 急性血行播散性肺结核的病因是什么？

Output: 体外受精


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的预防措施有哪些？

Output: 1、控制传染源，减少传染机会：结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。认真执行《中华人民共和国传染病法》，《学校肺结核病管理条例》对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。2、普及卡介苗接种：实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。3、预防性化疗：主要用于下列对象：(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。(4)15岁结素试验呈强阳性反应者。(5)结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。用于化学预防药物主要为异烟肼，剂量为10mg/(kg·d)，利福平（同异烟肼）联合治疗，疗程3个月。


Instruction: CNS粟粒性结核瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI平扫；MRI增强扫描


Instruction: 结核分支杆菌的多发群体是什么？

Output: 高校学生


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的并发症

Output: 急性血行播散型肺结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。另外还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。出现脑膜刺激症状，明显的中毒症状，营养不良，心力衰竭，紫癜或出血等。


Instruction: 妊娠合并肺结核的简介是？

Output: 肺结核(pulmonarytuberculosis)是由耐酸性结核分枝杆菌在肺部引起的急，慢性感染，主要通过呼吸道传染。妊娠合并肺结核近年来虽然在发达国家已较少，但在发展中的国家却并非罕见。在抗结核药物问世之前，结核病无论对孕妇及胎，婴儿均有不良影响，但从70年代以来，由于抗结核药物的发展，则对孕期的肺结核患者可有良效，使妊娠合并肺结核已不成为一个严重的问题。妊娠合并肺结核属于高危妊娠范畴。


Instruction: 小鼠急性肺结核病的推荐药有些什么？

Output: 尾静脉注射


Instruction: 老年人肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。老年人免疫力下降，多合并糖尿病，慢性胃炎，老年肺结核多由于原有肺结核复发，迁延不愈，反复再次感染结核杆菌而发病。老年人抗结核治疗效果差，并发症多，药物副作用多，预后差。


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 播散型肺结核的并发症是什么？

Output: 肺外淋巴结核


Instruction: 结外型结核的发病部位是什么？

Output: 颊黏膜；下颌骨；牙龈


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 结核杆菌血行播散的诊断是什么？

Output: 1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


Instruction: 粟粒样丘疹的鉴别诊断

Output: 酒渣鼻：面部除红丘疹外，鼻尖及颊部毛细血管扩张性红斑。毛囊口常扩大。晚期鼻赘形成，常伴皮脂溢出。寻常座疮：皮损多种，面部除有丘疹脓疱、结节及囊肿外，常有黑头粉刺。面部皮脂分泌旺盛。丘疹状坏死性结核疹：皮损发生除面部外，四肢及躯干部也有发生，为对称性坏死性丘疹。皮脂腺瘤：发生于面中央部位的散在的带黄色的毛细血管扩张性丘疹或结节无自觉症状，常伴有智力迟钝及癫痫。粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 两肺毛玻璃样粟粒样或结节样改变的治疗和预防方法

Output: 由于CMV感染常见于骨髓和器官移植患者，因此，在移植前要做好供体筛选工作，尽量选择CMV抗体阴性的供体。对抗体阳性患者，可在手术前一周和术后一月预防性使用阿昔洛韦治疗，并在移植前1天和术后2周使用含高效价CMV抗体的免疫球蛋白静滴，以提高被动免疫力，之后每3周一个剂量至术后100天。防止CMV肺炎的发生。


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 肠组织病变的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 肠道的病变的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 肠管的发病部位是什么？

Output: 肠管；小肠；结肠


Instruction: 回肠病理变化的发病部位是什么？

Output: 回肠


Instruction: 肠道炎症的发病部位是什么？

Output: 小肠；结肠组织；ACC处


Instruction: 大肠埃希氏菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸内科；泌尿内科


Instruction: 伤寒的简介是？

Output: 伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征，典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大，白细胞减少，本病又称为肠热病(entericfever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起，肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。


Instruction: 肠伤寒的临床表现有些什么？

Output: 高热；便血；腹胀加重；肠鸣音消失；无反跳痛；右下腹压痛；腹部膨隆


Instruction: 回肠末端的发病部位是什么？

Output: 回肠末端


Instruction: 肠功能障碍的发病部位是什么？

Output: 小肠上皮细胞


Instruction: 伤寒病的多发群体是什么？

Output: 农民；青少年；工人和学生


Instruction: 肠道微生态的发病部位是什么？

Output: 消化系统


Instruction: 小肠的发病部位是什么？

Output: 胃；结肠；回肠；小肠病变程度重于胃；空肠；小肠


Instruction: 大肠埃希菌感染的发病部位是什么？

Output: 伤口；尿液；腹水；引流液；腹腔内；泌尿道；呼吸道；血液


Instruction: 非特异性肠炎的发病部位是什么？

Output: 回肠末端


Instruction: 结肠病的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 非小肠病变的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 肠I/R损伤的发病部位是什么？

Output: 肝；肠；肺


Instruction: 急性感染性腹泻的发病部位是什么？

Output: 肛周皮肤


Instruction: 肠道ENKTL的发病部位是什么？

Output: 小肠；大肠


Instruction: 腹泻的发病部位是什么？

Output: 肝；肛门周围皮肤；胃；上臂三角肌组；肾；颞部；肠；胰；超低及低位组；肛周皮肤；脾；肺


Instruction: 病变肠壁的临床表现有些什么？

Output: 内壁较光滑


Instruction: 粪肠球菌感染的发病部位是什么？

Output: 根管


Instruction: 胃肠道原发的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: 结肠的发病部位是什么？

Output: 深筋膜；肾下极；腹外斜肌；结肠；皮下脂肪；腰大肌；腹膜后方；直肠；肾门


Instruction: RV肠炎的转移部位是什么？

Output: 血液系统；心肌；中枢神经；肝脏；呼吸道


Instruction: 胃肠道结核的发病部位是什么？

Output: 回肠末端；末端回肠；胃窦部；盲肠


Instruction: 腹泻型的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: 夹色伤寒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 局限性回肠炎的发病部位是什么？

Output: 回肠末端；小肠；胃肠道；末端回肠


Instruction: 阿米巴痢疾的发病部位是什么？

Output: 肠壁


Instruction: 大鼠结肠的发病部位是什么？

Output: 黏膜和浆膜层；肌层；大鼠结肠


Instruction: 坏死性小肠结肠炎的发病部位是什么？

Output: 肠道组织


Instruction: 大肠杆菌感染的发病部位是什么？

Output: 大鼠肺组织


Instruction: 原发肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 升结肠；回肠；回盲部；空肠；直肠


Instruction: 伤寒的鉴别诊断

Output: 伤寒杆菌在自然界有很强的生命力。它能在水中存活2-3周，在粪便中存活1-2个月，在牛奶中不仅能存活，还能繁殖。它能在低温下存活数月，但对光、热、干燥和消毒剂的抵抗力较弱。在加热到60摄氏度后30分钟或煮沸后立即在阳光直射下死亡。消毒饮用水中的余氯可导致快速死亡。潜伏期约为10天。潜伏期的长短与感染细菌的数量有关。食物型爆发时间可短至48小时，水源型爆发时间可长至30天。伤寒的典型自然病程持续约4周，可分为四个阶段：一，初期相当于病程的第一周。这种疾病的发病大多是缓慢的。发烧是最早的症状，通常伴有全身不适、疲劳、食欲不振、喉咙痛和咳嗽。病情逐渐加重，体温逐步升高，5-7天内达到39-40℃。发热前，有寒战和较少的发抖，但没有显着出汗在退烧期间。二，第二步。极端阶段相当于病程的2-3周。伤寒通常是典型的，有助于诊断。三，缓解期相当于病程的第三至第四周。人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温波动开始下降，食欲逐渐改善，腹胀逐渐消失，脾肿大开始缩小。然而，在这一时期有发生肠出血或肠穿孔的风险，需要特别警惕。四，从康复期的第4个周末开始，体温恢复正常，食欲改善，一般在一个月左右完全恢复。伤寒可根据流行病学资料、临床表现和免疫学检查结果进行临床诊断，但伤寒的诊断是基于病原菌的检测：伤寒的临床诊断标准为1-2以上。在流行季节和持续高热地区（40-41摄氏度），具有特殊中毒面部特征，脉搏相对缓慢，皮肤。玫瑰红、肝脾肿大、外周血象白细胞总数低、嗜酸性粒细胞消失、骨髓伤寒细胞（环细胞）可临床诊断为伤寒。伤寒杆菌从血液、骨髓、尿液、粪便和玫瑰疹刮痕中分离出来。


Instruction: 小儿结肠炎的发病部位是什么？

Output: 黏膜和黏膜下层


Instruction: 阴沟肠杆菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸科；新生儿科；肝胆外科；下呼吸道；手术切口；泌尿道


Instruction: 腹部疾病的发病部位是什么？

Output: 胰腺；腹部；肝脏


Instruction: 感染肠球菌的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道


Instruction: 应激腹泻的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 肠球菌属的发病部位是什么？

Output: 泌尿系


Instruction: 肠道易激综合征的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 伤寒的病原学是什么?

Output: 伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5m，宽0.5～0.8m。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。利用Vi型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热6015分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对伤寒的发生发展起着较重要的作用。近年来，中国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。


Instruction: 原发性肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结肠；回肠；回盲部；小肠；肠道


Instruction: 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 小肠黏膜下层的发病部位是什么？

Output: 膀胱；肌腱；血管；硬脑膜


Instruction: 肠白塞病的发病部位是什么？

Output: 回肠末端；回盲部；食管；末段回肠


Instruction: 福氏志贺菌感染的发病部位是什么？

Output: 直肠；回肠组织


Instruction: Peyer斑的发病部位是什么？

Output: 回肠末端；呼吸道


Instruction: 大叶性肺炎的简介是？

Output: 大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。


Instruction: 大叶性肺炎的多发群体是？

Output: 多发生于青壮年男性


Instruction: 大叶性肺炎病变的发病部位是什么？

Output: 大叶、肺段


Instruction: 小儿大叶性肺炎的病因是什么？

Output: 病毒感染；肺炎支原体感染；肺炎支原体


Instruction: 大叶性肺炎的病理变化是什么?

Output: 病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。


Instruction: 小叶性脂膜炎的发病部位是什么？

Output: 脂肪小叶


Instruction: 小儿肺炎的简介是？

Output: 小儿肺炎是临床常见病，四季均易发生，以冬春季为多。如治疗不彻底，易反复发作，影响孩子发育。小儿肺炎临床表现为发热，咳嗽、喘息，也有不发热而咳喘重者。其病因主要是小儿呼吸道免疫功能低下，受到外界气温变化时，易出现感染，导致肺炎。


Instruction: 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？，无

Output: 大叶性肺炎主要有细菌感染引起成年人最为常见 小叶性肺炎主要见于孩子和老人 主要与抵抗低有关 病变范围也是不同的，


Instruction: 小儿大叶性肺炎的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽；发热


Instruction: 大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬春季节


Instruction: 小儿慢性肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小叶性实变的临床表现有些什么？

Output: 空洞；支气管扩张


Instruction: 假小叶的发病部位是什么？

Output: 假小叶


Instruction: 大叶性肺炎的治疗方式是什么？

Output: 青霉素等抗生素药物治疗；对症支持性治疗；并发症治疗


Instruction: 小儿支气管肺炎的简介是？

Output: 支气管肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要死亡原因。支气管肺炎又称小叶肺炎，肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时，但夏季并不例外。甚至有些华南地区反而在夏天发病较多，患病后免疫力不持久，容易再受感染。支气管肺炎由细菌或病毒引起。


Instruction: 小儿大叶性肺炎的影像学检查有些什么？

Output: X光；胸部平片


Instruction: 肺小叶Ⅳ级的临床表现有些什么？

Output: 胸膜下弧线影频率；小叶间隔增厚频率；小叶密度增高频率；小叶中心A频率


Instruction: 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 5岁以上儿童


Instruction: 小儿肺炎的诊断是什么？

Output: (1)白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L。重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而降低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴细胞比例增加，中性粒细胞数无增高。(2)C反应蛋白试验：在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重程度呈正比。病毒及支原体感染时则不增高。(3)支原体病原学检查：痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体，但需时约3周，同时可用抗血清抑制其生长，也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周，约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性，滴定效价在132以上，恢复期效价4倍增加的意义大。40～50%病例的链球菌MG凝集试验阳性，血中出现MG链球菌凝集素效价为140或更高，滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。(4)显微镜检查应注意有无红细胞、白细胞、弹力纤维等。弹力纤维的出现，可能是肺组织有破坏性病变，如肺脓肿、肺癌等。库什曼螺旋体与夏科雷登结晶可见于支气管哮喘。(5)胸部X线检查：肺部病变表现多样化，早期间质性肺炎，肺部显示纹理增加及网织状阴影，后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布，有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2～3周内消散，偶有延长至4～6周者。


Instruction: 急性肺炎的多发群体是？

Output: 各类人群


Instruction: 小儿脱屑性肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小叶实质浸润型的临床表现有些什么？

Output: 斑点状；密度不均片状影；斑片状


Instruction: 慢性肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 儿童大叶性肺炎的病因是什么？

Output: 肺部支原体感染；微量元素；肺炎支原体；肺炎链球菌


Instruction: 肺炎型的发病部位是什么？

Output: 下肺


Instruction: 巴斯德菌肺炎的简介是？

Output: 巴斯德菌属包括出血败血性巴斯德菌，又称多杀巴斯德菌，它是鸡霍乱、哺乳动物出血败血症和人类许多传染病的病原菌。出血败血性巴斯德菌(Pasteurellamultocida)是猫和狗口腔正常菌丛，也是许多动物和鸟类常见的呼吸道感染病因。出血败血性巴斯德菌是狗和猫咬所致人蜂窝织炎的常见原因，此菌可引起人类呼吸系统感染，但报道极少。


Instruction: 气单胞菌肺炎的简介是？

Output: 气单胞菌属(aeromonas)目前有10个菌种，主要有嗜水气单胞菌(A.hydrophilic)、豚鼠气单胞菌(A.caviae)及温和气单胞菌(A.sobria)等。以往多认为气单胞菌是一种低毒力的条件致病菌，近年来，由它引起的急性胃肠炎、败血症和呼吸道，胆道、泌尿道感染性疾病报道日益增多。


Instruction: 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

Output: 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


Instruction: 支气管肺炎的简介是？

Output: 支气管肺炎又称小叶肺炎，是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要死亡原因。肺炎多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时，但夏季并不例外。甚至有些华南地区反而在夏天发病较多，患病后免疫力不持久，容易再受感染。支气管肺炎由细菌或病毒引起。支气管肺炎多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。


Instruction: 小儿肺炎链球菌肺炎的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 小叶癌的发病年龄是多少？

Output: 年龄＞40岁


Instruction: 小儿支气管肺炎的诊断是什么？

Output: 1.血象 外周血白细胞计数和分类计数对判断细菌或病毒有一定价值。细菌感染以上指标大多增高，而病毒感染多数正常。支原体感染者外周血白细胞总数大多正常或偏高，分类以中性粒细胞为主。但在重症金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌肺炎，白细胞可增高或降低。2.特异性病原学检查(1)鼻咽部吸出物或痰标本： 病毒检测：病毒性肺炎早期、尤其是病程在5天以内者，可采集鼻咽部吸出物或痰(脱落上皮细胞)，进行病毒检测。目前大多通过测定鼻咽部脱落细胞中病毒抗原、DNA或RNA进行早期快速诊断。 细菌检查：肺炎患儿的细菌学检查则较为困难。由于咽部存在着大量的正常菌群，而下呼吸道标本的取出不可避免地会受到其污染，因而呼吸道分泌物培养结果仅供参考。从咽拭或消毒导管吸取鼻咽部分泌物做细菌培养及药物敏感试验，可提供早期选用抗生素的依据。(2)血标本：血和胸水培养阳性率甚低，如同时还有败血症的症状，应做血培养。病程相对较长的患儿则以采集血标本进行血清学检查，测定其血清特异IgM进行早期快速病毒学诊断。病毒分离与急性期/恢复期双份血清抗体测定是诊断病毒感染最可靠的依据，但因费时费力，无法应用于临床。(3)胸腔积液检查：出现胸腔积液时，可作胸穿，取胸腔积液培养及涂片检查。一般有30%肺炎双球菌肺炎病例。4)其他：通过纤维支气管镜取材、尤其是保护性毛刷的应用，可使污染率降低至2%以下，有较好的应用前景。肺穿刺培养是诊断细菌性肺炎的金标准，但患儿和医生均不易接受。最近Vuori Holopainen对肺穿刺进行了综述评价，认为该技术有着其他方法无法比拟的优点，而且引起的气胸常无症状，可自然恢复，在某些机构仍可考虑使用。3.支原体检测 支原体检测与病毒相似。早期可直接采集咽拭子标本进行支原体抗原或DNA检测，病程长者可通过测定其血清特异IgM进行诊断。4.非特异性病原学检查 如外周血白细胞计数和分类计数、血白细胞碱性磷酸酶积分、四唑氮蓝试验等，对判断细菌或病毒可能有一定的参考价值。细菌感染以上指标大多增高，而病毒感染多数正常。支原体感染者外周血白细胞总数大多正常或偏高，分类以中性粒细胞为主。血C反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、白细胞介素-6 (IL-6)等指标，细菌感染时大多增高，而病毒感染大多正常，但两者之间有较大重叠，鉴别价值不大。如以上指标显著增高，则强烈提示细菌感染。血冷凝集素试验>132对支原体肺炎有辅助诊断价值。5.血气分析 对肺炎患儿的严重度评价、预后判断及指导治疗具有重要意义。6.X线检查 支气管肺炎的病因不同，因此在X线上所表现的变化，既有共同点，又各有其特点。早期见肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴有肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及整个节段。(1)病灶的形态：支气管肺炎主要是肺泡内有炎性渗出，多沿支气管蔓延而侵犯小叶、肺段或大叶。X线征象可表现为非特异性小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺、心膈角区及中内带较多。这种变化常见于2岁以下的婴幼儿。小斑片病灶可部分融合在一起成为大片状浸润影，甚至可类似节段或大叶肺炎的形态。若病变中出现较多的小圆形病灶时，就应考虑可能有多种混合的化脓性感染存在。(2)肺不张和肺气肿征：由于支气管内分泌物和肺炎的渗出物阻塞，可产生部分性肺不张或肺气肿。在小儿肺炎中肺气肿是早期常见征象之一。中毒症状越重肺气肿就越明显。在病程中出现泡性肺气肿及纵隔气肿的机会也比成人多见。(3)肺间质X线征：婴儿的肺间质组织发育好，患支气管肺炎时，可以出现一些肺间质的X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性反应都可有这些X线征象。(4)肺门X线征：肺门周围局部的淋巴结大多数不肿大或仅呈现肺门阴影增深，甚至肺门周围湿润。(5)胸膜的X线征：胸膜改变较少。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液的现象。尽管各种不同病因的支气管肺炎在X线表现上有共同点，仅又不尽相同。因此，必须掌握好各种肺炎的X线表现，密切结合临床症状才能做出正确诊断。7.B超检查 有肝脏损害或肝瘀血时，可有肝脏肿大。8.心电图检查 有无心肌损害。


Instruction: 军团菌肺炎的简介是？

Output: 军团菌病(legionellapneumonia)是由军团菌引起的一种以肺炎为主要表现的全身性疾病，军团菌属共有40种，临床分离株大多数为嗜肺军团菌(legionellapneumophila)，其次是米克戴德军团菌(Lmicdadei)，其他少见。系革兰阴性杆菌，但着色较浅，严格需氧菌，初代分离培养时营养要求特殊，需用含抗生素和半胱氨酸，铁的选择性特殊培养基如活性炭酵母琼脂培养基(CYE)和BCYE-α培养基。调节准确的培养基pH值和一定浓度的CO2环境(2.5%～5%)与培养时间(至少5天)是保证细菌培养、分离能否成功的关键，临床实验室对本菌检出率甚低，多数是根据血清抗体测定诊断本病。


Instruction: 小叶原位癌的多发群体是什么？

Output: 绝经前妇女


Instruction: 间质性肺炎的多发群体是？

Output: 中老年人，尤其是在大粉尘量工作环境中人员，长期接触刺激性强的气体、放射性损伤者以及养鸟人群等


Instruction: 休克型肺炎的多发群体是？

Output: 高龄者及体弱儿童


Instruction: 中叶及舌叶肺炎的临床表现有些什么？

Output: 心影边缘模糊、不清


Instruction: 肺叶内型的发病部位是什么？

Output: 右下肺后基底段；左肺下叶；右肺下叶；左下肺后基底段


Instruction: 小儿脱屑性肺炎的简介是？

Output: 脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia简称DIP或D.histocyticI.P)，又称脱屑性间质性肺炎，特发性肺间质纤维化，特发性间质性肺炎。小儿较成人少见，可见于任何年龄的婴儿及儿童。文献上最小一例为生后1天发病者，男女均可发病。


Instruction: 小儿腺病毒性肺炎的简介是？

Output: 腺病毒肺炎是由腺病毒感染引起的肺炎，是我国儿童较为常见的疾病之一。腺病毒感染可引起咽-结合膜热、肺炎，脑炎、膀胱炎、肠炎等，其中腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重类型之一，多见于6个月至2岁的婴幼儿。


Instruction: 消散延迟性肺炎的简介是？

Output: 消散延迟性肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。因此，正确评估所谓消散延迟性肺炎，从而采取恰当的处理，既防止误诊，而且可以避免抗菌治疗不必要的过长疗程或不合理应用，节约医疗卫生资源，并减少抗生素选择性压力和耐药性的产生。


Instruction: 巴斯德菌肺炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 小儿流行性喘憋性肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: PA肺炎的多发群体是什么？

Output: 年老体弱


Instruction: 小儿支气管肺炎的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞亚群


Instruction: 大叶性肺炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜


Instruction: 一叶或段肺炎的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片或CT


Instruction: 小儿大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

Output: 纤维支气管镜；电子纤维支气管镜肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


Instruction: 大叶性肺炎忌食什么？

Output: 洋葱；辣椒(青、尖)；辣椒(红、尖、干)；韭菜


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

Output: 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


Instruction: 支气管源性囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 支气管发育不全的诊断是什么？

Output: 呼吸道感染时白细胞增高。1.胸部X线片可见病变区域肺野透亮度增加，而邻近肺组织和纵隔受压移位。胸部CT扫描能更清晰显示肺气肿区，往往呈三角形，且紧贴肺门部。2.支气管造影可见病变支气管肺段充盈缺如或扩张，邻叶支气管受压移位。


Instruction: 请描述支气管扩张的辅助检查方法

Output: 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


Instruction: 如何诊断慢性支气管扩张，支气管扩张,慢性支气管扩张如何诊断

Output: 你的这种情况可能是支气管扩张，抗感染治疗是支气管扩张治疗的最主要环节。支气管扩张的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和支气管扩张的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管肺隔离症的诊断是什么？

Output: 伴有合并感染时白细胞升高。1.胸部X线表现为密度增深而不均匀的阴影，边界清楚，呈分叶状，或可伴有单个或多个囊状扩张影。常位于下叶后基底段，且与膈相连。合并肺炎者，往往在隔离肺组织和邻近正常肺组织同时出现肺部炎症浸润影，但待炎症控制后，邻近肺组织表现恢复正常，而隔离肺组织阴影仍持续存在。2.胸部CT(螺旋CT)扫描和磁共振成像(MRI)有助于观察肺内血管解剖畸形，动脉造影可确定异常血管供应来源。3.超声检查妊娠22～33周产前超声扫描可能做出诊断。


Instruction: 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


Instruction: 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 气管及支气管发育障碍的诊断是什么？

Output: 1.X线检查 气管支气管闭锁患儿X线胸片表现为：紧靠肺门、且尖端指向肺门的类三角形病变区，呈高透亮性和线形的、卵圆形、分支状黏液囊肿表现。周围正常肺实质和纵隔会受压、移位。支气管起源异常、狭窄和气管憩室患儿X线表现为肺组织慢性感染或肺气肿征象，气管食管瘘透视还可见胃泡或肠内气体减少。2.CT检查 可显示支气管闭锁的中心性囊性黏液囊肿的特征，以此鉴别支气管源性囊肿或肺叶气肿。三位重建CT检查是确诊支气管狭窄的程度和范围的最佳手段。对于气管憩室，CT可诊断副支气管，冠状面CT不必采用支气管造影就可更好地诊断副支气管。3.支气管镜检查 对气管憩室可直接看到憩室，并可了解憩室数目及大小;气管食管瘘可看到瘘口。支气管镜检查可见到不同类型的大支气管起源的异常。4.造影检查 有资料统计支气管异常起源做支气管造影检查，7/1500可见左尖后段起于左主支气管，其中4/7有气管梗阻。气管憩室做气管造影检查可见副支气管，并评价气管支气管树。气管食管瘘造影方法为先放置胃管，多在10～12cm时遇到阻力，然后注入碘油、造影，即可确诊。


Instruction: 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


Instruction: 充气支气管征的临床表现有些什么？

Output: 胸膜钙化；胸膜牵拉、凹陷；空洞；支气管血管束增粗、变形或聚拢；少量胸腔积液；钙化灶；结节病灶强化明显；胸膜增厚；伴纵隔淋巴结轻度增大


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 儿童支气管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 特征性CT


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 支气管分泌物增加的鉴别诊断

Output: 支气管分泌物增加症状需要和下面的症状相互鉴别。(1)流行性感冒：起病急，有流行病史，除呼吸道症状外，全身症状如发热、头痛明显，病毒分离和补体结合试验阳性可鉴别。(2)上呼吸道感染：鼻塞、流涕、咽痛等症状明显，无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)支气管哮喘：急性气管炎病人如伴有支气管痉挛时，可出现吼喘，应与支气管哮喘相鉴别，后者有发作性呼吸困难、呼气费力、喘鸣及满肺哮鸣音及端坐呼吸等症状和体征。气管炎，通常根据症状和体征作出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或合并症，当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)的病人，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。


Instruction: 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

Output: 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


Instruction: 慢性支气管炎的体征是什么?

Output: 本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干罗音。喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音，发作时，有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

Output: 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


Instruction: 肺内病变的诊断是什么？

Output: X光检查，根据影片可发现与正常情况有区别。


Instruction: 肺内空洞的诊断是什么？

Output: 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


Instruction: 支气管充气征的并发症是什么？

Output: 气胸


Instruction: 支气管空气征的临床表现有些什么？

Output: 总支气管扩张、扭曲


Instruction: 胃急性扩张的诊断是什么？

Output: 1.血常规 血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。2.血清电解质 血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。3.血气分析 可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L(110Vol%)。4.血生化 非蛋白氮升高。5.尿常规 尿比重增高，可出现蛋白和管型等。1.X线检查(1)立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。(2)卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。(3)稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。2.B超检查 胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。


Instruction: 支气管扩张合并感染的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜


Instruction: 纵隔增宽的诊断是什么？

Output: 1.有乾咳、胸痛、气促或声嘶、膈肌麻痹及上腔静脉压迫综合征。2.胸片或CT检查发现纵隔内病源。3.甲状腺扫描见胸骨后甲状腺肿。4.纵隔镜检查可帮助诊断。


Instruction: 气道变窄的诊断是什么？

Output: 平静时无症状，哭闹，活动时有轻度吸气性困难。严重点安静时有轻度吸气性呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，缺氧症状不明显。更严重是吸气期呼吸困难明显，喉鸣声较响，胸骨上窝、锁骨上窝等外软组织吸气期凹陷明显。因缺氧而出现烦躁不安、难以入睡、不愿进食。患者脉搏加快，血压升高，心跳强而有力，即循环系统代偿功能尚好。危重时呼吸极度困难。由于严重缺氧和体内二氧化碳积聚，患者坐卧不安，出冷汗、面色苍白或紫绀，大小便失禁，脉搏细弱，心律不齐，血压下降。如不及时抢救，可因窒息及心力衰竭而死亡。


Instruction: 吸气时出现连枷胸的诊断是什么？

Output: 体格检查以及影像学检查即可诊断。


Instruction: 先天性支气管肺囊肿的诊断是什么？

Output: 囊肿合并感染血白细胞可升高。1.X线检查　孤立的肺囊肿下叶较上叶多见，含液囊肿表现为圆形或椭圆形，密度均匀的阴影，边缘锐利。含气囊肿表现为薄壁环状透亮阴影，囊肿越大壁越薄，张力性肺囊肿体积可以很大，压迫正常肺组织，使肺纹理只表现在肺尖或肋膈角区，甚至将纵隔推向健侧。可见到囊肿周围浸润性炎症阴影，囊壁增厚，炎症吸收后囊肿与周围组织形成粘连，X线形态不规则，胸膜肥厚粘连影，失去典型的圆形或椭圆形阴影。支气管囊肿在X线胸片上呈现为圆形或椭圆形，轮廓清晰，边缘光滑，密度均匀，没有分叶形状，没有钙化的阴影。附着在气管、主支气管壁的一侧边界，可因气管、主支气管壁的挤压而略平直，具有一定的诊断意义。附着在气管壁上的囊肿可随吞咽动作而上下移动。2.支气管造影　有助于确定肺囊肿的所在肺段，感染波及胸膜使支气管发育停滞引起的肺囊肿在造影时显示支气管分支减少，造影剂一般不进入囊肿内，只有与支气管相通的气囊肿才有造影剂进入，这种肺囊肿容易继发感染，因此不宜做支气管造影，如确有必要，造影时最好不用碘化油，而用容易吸收的泛影葡胺，有利于防止感染。3.CT扫描，对囊肿的大小及范围均能作进一步的了解，也有助于了解囊肿的密度以及囊壁的厚度，边缘是否光滑，便于与肿瘤鉴别，也可发现囊肿恶变引起的囊壁不规则阴影。另外应避免穿刺活检，以防囊肿破裂、感染。


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 囊状支扩的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT


Instruction: 支气管的临床表现有些什么？

Output: 管腔表面不光滑；僵直；腔内结节状突起；管壁增厚；咳嗽；钙化


Instruction: 支气管血管集束征的临床表现有些什么？

Output: 胸膜增厚；癌性空洞


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 支气管腔外病变的影像学检查有些什么？

Output: 支气管内超声


Instruction: 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

Output: 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


Instruction: 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

Output: 支气管扩张


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 气管间隙形成肿块的诊断是什么？

Output: 1.临床表现:　　一般而言，纵隔肿瘤阳性体征不多，其症状与肿瘤大小、部位、生长方式、质地、性质等有关.良性肿瘤生长缓慢，可生长到相当大尚无症状或 很轻微.相反，恶性肿瘤侵犯程度高，进展迅速，可在较小时已出现症状.常见症状有胸痛、胸闷、咳嗽、头面部水肿、一侧面部无汗、吞咽困难等.此外，还可出现一些与肿瘤性质相关的特异性症状:如随吞咽上下运动为胸骨后甲状腺肿，咳出头发样细毛或豆腐渣样皮脂为破入肺内的畸胎瘤;伴重症肌无力者为胸腺瘤等.2.诊断:　　胸部X线检查:是诊断纵隔肿瘤重要手段.透视检查可观察肿块是否随吞咽上下移动，是否随呼吸有形态改变以及有无搏动等.X线正侧位胸片 可显示肿瘤部位、密度、外形、边缘清晰光滑度、有无钙化或骨影等.CT或核磁共振能进一步显示肿瘤与邻近组织器官关系，更是必不可少的检查.必要时可作心 血管、支气管造影.超声可鉴别实质性、血管性或囊性肿瘤.放射性核素可协助诊断胸骨后甲状腺肿.颈部肿大淋巴结活检.气管镜、食管镜、纵隔镜检查.胸腔镜 纵隔肿物活检.诊断性放射治疗，在短期内能否缩小，有助于鉴别对放射性敏感肿瘤，如恶性淋巴瘤.


Instruction: 支气管源性囊肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿支气管肺发育不全的诊断是什么？

Output: 气管分泌物细胞学检查第期可见鳞状上皮细胞及皱缩细胞、少量纤维细胞。第期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第、期见变性细胞及脱落的呼吸道黏膜管型。1.X线检查 与RDS 难以区分，可分为4期。期：多见双肺野密度增高阴影，有广泛颗粒影和支气管充气征。期：双肺透光度几乎消失，心脏扩大，心影模糊。期：肺野呈弥漫性小圆形蜂窝状透亮区，密度不规则，似梅花状。期：起病1个月左右，双肺见密集的条纹状改变，并见不规则透亮区。2.肺功能检查 肺活量降低是其最敏感的指标，同时有气道阻力增加，肺顺应性降低等。


Instruction: Ⅱ度以上房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 束支传导阻滞


Instruction: 二度房室传导阻滞的简介是？

Output: 二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。


Instruction: Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞会转化成什么？

Output: 高血压病


Instruction: 心室内传导阻滞的多发群体是？

Output: 好发于各种器质性心脏病患者


Instruction: Ⅱ度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 活动时心悸；干咳；胸闷


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞会导致什么样的结果？

Output: 心源性晕厥；高血压；休克；阿斯综合征


Instruction: 一度房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 目前尚无相关资料报道。心电图特点：1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期> 0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限<0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(>50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。(2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。(3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


Instruction: II度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心动过缓；窦性停搏


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞会转化成什么？

Output: 心源性休克


Instruction: 二度Ⅱ型房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 温阳益气汤


Instruction: Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 安置人工起搏器


Instruction: 完全性房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 1.心电图检查(1)典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。(2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A.由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形态正常。完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽(>0.11s)而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0.12s，即可诊断为室性心律不齐。如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。(3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3～0.4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0.6～1.0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏。完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，现认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。2.电生理检查特点 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型)，其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的简介是？

Output: 房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。


Instruction: 房室传导阻滞组的发病部位是什么？

Output: 基底段；后间隔中段；左心室后壁中段；左心室侧壁中段


Instruction: 二度房室传导阻滞的治疗周期多长？

Output: 终身间歇性对症治疗


Instruction: 一度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 哭泣晕厥；胸闷；气短；头昏；乏力；抽搐；一过性昏厥；心电图异常；心悸


Instruction: II度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 心室内传导阻滞的并发症是什么？

Output: 完全性房室传导阻滞


Instruction: 完全性房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1.干扰性完全性房室脱节 与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：(1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波)，室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率(即P波多于QRS波)，室率较慢，一般小于60次/min。(2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态(正常)，完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。2.完全性房室脱节-干扰与阻滞并存 心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的简介是？

Output: 心脏传导系统是由窦房结，房室结、房室速(His束)、左右束支及其分支组成，它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞;位于心房内称房内阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。


Instruction: 房室传导阻滞的发病原因？

Output: 以下因素常引起本病：①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性，病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病，风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾，尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化，退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。


Instruction: Ⅲ度房室阻滞的发病部位是什么？

Output: 心室


Instruction: 三度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心悸；胸痛；乏力；左心室扩大；血流动力学改变；胸闷


Instruction: 左束支中隔支传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Ⅰ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；心脏超声检查；超声心动图；动态心电图；心电图；心电图检查


Instruction: 心室内传导阻滞的病因是什么?

Output: (1)右束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、也见于高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦(Ebstein)畸形，以及Fallot四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。(2)左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。(3)左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损;而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。


Instruction: 房室传导阻滞的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 心室内传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: ST-T改变


Instruction: 心房内传导阻滞的发病原因？

Output: (1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化，脂肪化，淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急，慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞，不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病，慢性心包炎，高血钾，迷走神经张力增高，洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞，不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞，实际上常是左心房肥大，左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因： 间歇性房内阻滞可见于各年龄组，为7～97岁，国内报道的病例多有器质性心脏病，如冠心病，心肌病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，慢性阻塞性肺疾病，缩窄性心包炎，病态窦房结综合征等，老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。常见于风湿性心脏病的晚期，危重的冠心病患者，洋地黄中毒，尿毒症，奎尼丁中毒等,部分为临终前的心电图表现。多见于高钾血症。临床多见于高钾血症。发病机制1.不完全性心房内传导阻滞的发病机制(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：不完全性心房内传导阻滞主要由心房内传导时间延长所致，心房内传导时间延长可仅表现在右心房内，心电图上表现为P波前半部分振幅增高(P波前半部分为右心房除极，后半部分为左心房除极)；也可发生在右至左心房间或左心房内传导延缓，其表现为P波后半部分时限增宽和振幅改变。(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的发生机制：老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关，国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病，部分病例在观察数月，数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞，间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。2.完全性心房内传导阻滞的发生机制完全性心房内阻滞事实上仍为某一局限性心房肌周围病变出现双向性，即传入，传出阻滞的完全性阻滞圈，在阻滞圈内为房性异位节律，而房性异位兴奋灶的自律性变化较多，阻滞圈外的正常窦性心律(或异位房性心律)也可发生变化，阻滞圈内外的两个节奏点互不影响，形成了完全性阻滞性房性脱节，因为完全性房内阻滞仅限于阻滞圈内，故有人认为这种阻滞应称为局限性完全性心房内阻滞更合适，根据阻滞圈外的基本心律是窦性或房性而分为两型：①窦性伴孤立的房性异位心律，如心房扑动，心房颤动，房性心动过速等；②房性异位心律伴孤立的心房扑动，心房颤动，房性心动过速等。3.窦-室传导的发生机制 心房肌广泛性电麻痹，心房肌失去兴奋性，传导性，而窦房结，结间束及房室传导系统仍具有兴奋性和传导性，窦性激动可直接沿结间束，房室传导束下传至心室，与心房肌无关。4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的发生机制 所有心房内的传导束(房间束及结间束)以及心房肌全部丧失兴奋性和传导性，心电图上无窦性P波，也无异位房性节律(无房性P′波，心房扑动或心房颤动波)。


Instruction: 第一度房室传导阻滞是什么?

Output: 第一度房室传导阻滞，且仍保持P波QRS综合波T波的顺序。


Instruction: 1度房室传导阻滞是什么病，1度房室传导阻滞

Output: 心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经官能症，是一种心血管系统植物神经系统中介下，受精神因素影响的综合症。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。建议服用谷维素调理。


Instruction: 左后分支传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高度房室传导阻滞的预防措施有哪些？

Output: 1.积极治疗原发病，及时控制，消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。3.对高度房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪，适当地参加体育锻炼，以增强体质。


Instruction: 窦房传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 高度房室阻滞会导致什么样的结果？

Output: 症状性心动过缓


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的诊断是什么？

Output: 完全性房内阻滞见于高钾血症。三支阻滞时希氏束电图出现H-V延长。


Instruction: 房室传导阻滞宜食什么？

Output: 杏仁；松子（炒）；南瓜子仁；莲子


Instruction: Ⅲ度房室阻滞的临床表现有些什么？

Output: 乏力；抽搐；＞3s长RR；精神萎靡


Instruction: 较长Ⅰ度房室阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 心脏永久起搏器


Instruction: 高度房室传导阻滞的患病比例是多少？

Output: 0.14%


Instruction: Ⅲ°房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: M型超声心动图；超声心动图；M型超声结合多普勒技术；超声心动图检查；多普勒超声心动图；多普勒技术；二维超声心动图；心电图检查


Instruction: 重度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 营养心肌；放置临时起搏器


Instruction: 心室内传导阻滞的症状是什么？

Output: 心悸伴乏力、面色苍白；心前区隐痛；胸闷憋气；心慌气短；胸闷；气短；头晕；乏力；心源性晕厥；心悸


Instruction: 心室内传导阻滞的患病比例是多少？

Output: 50岁以上中老年人群中本病发病率约为0.005%-0.01%


Instruction: 完全性房室传导阻滞的预防和治疗方法

Output: 1.积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。3.对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4.饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。


Instruction: 心房内传导阻滞的症状是什么？

Output: 三尖瓣脱垂；心跳很乱；心慌气短；胸闷；气短；猝死；不完全性房内阻滞


Instruction: 第三度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 安装永久性起搏器


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的鉴别诊断

Output: 个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性、交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等。室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断，未传到心房，因而不见逆传P波);但房室结组织则因传导冲动而处于不应期，以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则。均为生理性传导阻滞表现。生理性传导阻滞的另一种表现，干扰性房室分离，应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率;后者心室率慢于心房率。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 占思乔；心脏性猝死；疲乏；岳晗；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐；心房对心室收缩；猝死


Instruction: 鼻咽癌的病理变化是什么?

Output: 鼻咽癌最常见于鼻咽顶部，其次为侧壁和咽隐窝，有时可多发。　肉眼观 ：鼻咽癌可呈结节型、菜花型、浸润型和溃疡型四种形态，其中以结节型最常见，其次为菜花型。早期局部粘膜粗糙，轻度隆起。浸润型鼻咽癌粘膜可完好，癌组织在粘膜下浸润生长，以致于在原发癌未被发现前，已发生颈部淋巴结转移。　组织学类型 ：鼻咽癌绝大多数起源于鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，该储备细胞是一种原始多能性细胞，可分化为柱状上皮，也可分化为鳞状上皮。 鼻咽癌常用的组织学类型如下：　扩散途径按照中国的统一划分，鼻咽癌病理组织学类型分为未分化癌低、分化癌（包括大圆形细胞癌多形细胞癌梭形细胞癌和混合细胞癌等）和较高分化癌（包括鳞癌级腺癌等）。而世界卫生组织的分型则为角化型鳞癌、非角化型鳞癌和未分化癌。


Instruction: 鼻咽癌的影响因素

Output: 涕血涕血是鼻咽癌的早期症状，表现为鼻涕中带血，或表现为从口中回吸出带血的鼻涕，又称为回吸性痰中带血。涕血常发生在早晨起床后。涕血量不多时，经常被患者疏忽，误认为是鼻炎或鼻窦炎，或被当做咯血到内科就诊。但并不是说有“鼻涕带血”就是鼻咽癌，区别癌变的“鼻涕带血”其实很简单，因鼻腔或鼻咽部干燥引起的出血，往往出血时间不长，而鼻咽癌的出血是反复持续的，还有加重的表现。鼻咽癌是一种高发的恶性肿瘤，在我国每年新增病例非常多。鼻咽癌发生于鼻咽腔顶部和侧壁，早期症状为鼻塞、听力下降、头晕头痛等。引起鼻咽癌的因素非常多，主要包括遗传因素、环境因素和病毒感染，其中遗传因素是主要的因素。鼻咽癌遗传的影响因素也有很多。首先是家族聚集现象。大部分的鼻咽癌患者有明显的家族遗传史，血系越接近，发病率越高。有研究表明，鼻咽癌通常以家族聚集的方式存在。种族易感性。在全世界范围内，黄种人患鼻咽癌的几率远远大于白种人。即使黄种人在很早便移居他国，其后代的发病率仍高于同地区的白种人。这种现象就是种族易感性，与生活环境没有关系，由黄种人的种族特点决定的。地域集中性。以我国为例，鼻咽癌多发于南方地区，特别是广东、福建和广西三个省份。在亚洲地区，东南亚地区是高发区。易感基因。近年来，随着生物遗传学的发展，人们发现鼻咽癌肿瘤细胞在特定的染色体上出现了基因缺失，这就是易感基因。易感基因的遗传性非常强。鼻咽癌的发病有明显的地区性，有明显的种族和家族聚集性,最近发现决定HLA的某些遗传因子和鼻咽癌间的相关性。高发区居民嗜食当地的咸鱼、腌肉、腌菜，在这些食品中亚硝酸盐的含量特高并含有一定量的亚硝胺及其多种化合物。


Instruction: 鼻咽癌的症状与表现

Output: 鼻咽癌是我国高发肿瘤之一。在现代的社会生活中，我们通常都会听见身边的朋友们都有不同的鼻炎症状。但是你知道吗如果得了鼻炎如果不及时治疗的话，可能会有的鼻咽癌的风险哦。鼻咽癌的病因至今不清楚。本病可能与遗传、病毒、和环境等因素有密切关系。不过请放心过敏性鼻炎不会引起鼻咽癌!一遗传因素：鼻咽癌的发病有明显的地区性，有明显的种族和家族聚集性。鼻咽癌好发于黄种人，很少见白种人患有此病。二病毒因素：我国90%以上的人在年幼时都已感染过EB病毒，EB病毒的感染是十分普遍的。三环境因素：高发区居民嗜食当地的咸鱼、腌肉、腌菜，在这些食品中亚硝酸盐的含量特高并含有一定量的亚硝胺及其多种化合物。鼻咽癌是指发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤.中国的广东广西福建湖南等地为多发区男多于女.发病年龄大多为中年人亦有青少年患病者。病因与种族易感性(黄种人较白种人患病多)遗传因素及EB病毒感染等有关鼻咽癌恶性程度较高早期即可出现颈部淋巴结转。得了鼻咽癌会有以下症状。首先，鼻塞是鼻咽癌症状中最为常见的一个了。而且在鼻塞的患者当中，大多数鼻塞都会变现为单侧鼻塞的情况。引发鼻塞主要是因为鼻咽癌瘤肿大引发的，而随着肿瘤的进一步增大，还会出现双侧鼻塞的情况。多数鼻咽癌的患者在早期的时候还会出现头疼的情况。这种头疼的情况主要是便在为单侧的疼痛，而且一般都是持续性的头痛情况，因为鼻咽癌的癌组织会侵犯颅底骨质和神经血管，所以会引发头痛。鼻咽癌的患者还会出现是鼻涕中见血或者流鼻血的情况。一般常常会是发生在早上刚刚起床擤鼻涕的时候发现鼻涕中有血色，但是这个时候鼻涕中血量很少，所以很容易被忽略，要格外的注意。鼻咽癌的防治在于鼻咽癌的早期症状发现、早期诊断、早期治疗。平时，大家要改变不良饮食习惯。鼻咽癌发现越早，预后越好;发现越晚，治愈可能性越小，预后越差。也就是说，早诊早治，治疗后的存活率可以得到显著提高。


Instruction: 人鼻咽癌的发病部位是什么？

Output: CNE-2细胞系


Instruction: 鼻咽癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检术；鼻咽局部肿块活检；病理检查；颈活检组)和经鼻咽活检；鼻内镜下鼻咽部活检；组织病理学检查；活检组织；鼻咽部活体组织病理检查；鼻咽细胞涂片；鼻内镜下活检术；PWI检查后行活检；颈淋巴结活检；颈部淋巴结活检；鼻内镜鼻咽部活检；病理活组织检查；组织病理确诊；裸鼠皮下成瘤实验；穿刺活检；鼻咽部活检；多部位活体组织检查；喉镜活检；活组织检查；组织微阵列技术；鼻咽病理活检；细胞增殖；鼻咽部活检术；组织病理学诊断；活检；鼻咽活检；病理组织学研究；病理活检；免疫组化；内镜直视下活检；病理组织学检查；内窥镜活检；鼻咽癌病理组织学检查；组织化学观察


Instruction: 鼻咽肉瘤的多发群体是？

Output: 头颈部放疗史的患者


Instruction: 人鼻咽癌的组织学检查有些什么？

Output: 细胞黏附实验；划痕实验


Instruction: 试述鼻咽癌的临床表现和治疗方法

Output: 鼻咽癌算的上是生活中常见的癌症了，鼻咽癌的治疗一直是倍受人们关注的问题。鼻咽癌患者深受它的折磨，生活态度、生活理念遭到了毁灭性的打击。患者家属更是看在眼里，疼在心里。所以鼻咽癌的治疗方法就愈发重要起来了。那么接下来我们一起来看看鼻咽癌的临床表现和治疗方法吧。鼻咽癌的症状：涕血：涕血是鼻咽癌的另一个早期症状，表现为鼻涕中带血，或表现为从口中回吸出带血的鼻涕，又称为回吸性痰中带血。涕血常发生在早晨起床后。涕血量不多时，经常被患者疏忽，误认为是鼻炎或鼻窦炎，或被当作咯血到内科就诊。耳鸣、听力下降：耳鸣、耳闷塞感及听力下降也是鼻咽癌的早期信号。该症状是由于鼻咽癌新生物堵塞患侧咽鼓管口所致。听力降低也可能是鼻咽癌进一步恶化损伤听力神经所致。耳鸣和听力下降常被误诊为中耳炎或是其他疾病，以致耽误治疗。头痛：初诊鼻咽癌时，大约70%的患者有头痛症状。鼻咽癌的头痛症状常表现为偏头痛、颅顶枕后或颈项部疼痛。鼻咽癌头痛大多与癌组织侵犯颅底骨质、神经和血管有关。鼻塞：鼻塞是鼻咽癌一个早期症状。大多表现为单侧鼻塞。当鼻咽肿瘤增大时，可能出现双侧鼻塞。早期鼻咽癌最主要的治疗手段是放射治疗。治疗鼻咽癌的方法包括放射治疗、中医药、外科手术治疗和免疫治疗。放射治疗被认为鼻癌首选治疗方法。鼻癌对放射线有一定的敏感性。鼻癌应用放射治疗使肿瘤细胞得到杀灭，但正常组织或器管细胞也不可避免受放射反应。以上便是鼻咽癌的临床表现和治疗方法。对于鼻咽癌这样的疾病的症状表现，我们一定要多多的了解，其实治疗这样的疾病，我们一定要抓紧治疗的最佳的时间，一般的情况下，在早期治疗是最佳的时间，所以我们一定要重视起来。


Instruction: 鼻咽癌的多发地区是哪里？

Output: 肇庆；广西；我国南方、东南亚地区；南方地区；东部地区；广州；西江沿岸地区；广东省中山市；东南亚；农村；中国南方；我国南方；广西地区；我国南方地区；桂西北地区；东南亚地区；东南沿海两广；肇庆市及西江沿岸地区；香港；中国南方地区；西北地区；广东；中国；延边地区；广东、广西地区


Instruction: 鼻咽癌的原因

Output: 鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。遗传因素家族聚集现象许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。种族易感性鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。病毒感染1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。电镜下可见疱疹型病毒颗粒。由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein-Barr病毒，即EB病毒。临床表现原发癌涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。隐性鼻咽癌颈部肿大淋巴结经病理切片证实为转移癌，但对各可疑部位多次检查或活检仍未能发现原发癌病灶，称为头颈部的隐性癌（原发灶位于胸、腹或盆腔者不属于此类）。鼻咽癌的情况，那么考虑一般是会有EB病毒的情况，那么具体的引起的原因目前并不是很明确，考虑是和平时的生活习惯，还有生活环境，饮食习惯等，都是有着密切的联系的，那么癌症的话，很多都是由于身体的抵抗力下降。导致出现有癌症的。


Instruction: 原发性鼻咽癌的临床表现有些什么？

Output: 1p丢失


Instruction: Ⅳa期鼻咽癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: Ⅱ期鼻咽癌的并发症是什么？

Output: 放射性脑病；放射性皮炎；放射性龋齿


Instruction: 鼻咽癌的眼部病变的简介是？

Output: 鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)是发生在鼻咽腔黏膜的恶性肿瘤，绝大部分患者为起源于上皮的鳞状细胞癌，少部分病例则为黏膜下小涎腺的腺样囊性癌、恶性混合瘤、黏液表皮样癌等。鼻咽癌是一种侵入性很强的肿瘤，早期侵犯深部结构。晚期鼻咽癌常在视交叉附近侵犯视神经，引起视力下降，鼻或颞侧偏盲，可致单眼或双眼失明，眼底检查发现视神经萎缩。好发年龄30～50岁，男性多见，男女比例为2∶1。


Instruction: 早期鼻咽癌的病因是什么？

Output: 18F-FDG摄取


Instruction: 鼻咽癌的转移部位是什么？

Output: 颈深上淋巴结；肝；颈淋巴结；眼眶；侧壁；骨性胸廓；输尿管；Ⅱ区颈部淋巴结；颈；颈部淋巴结；肺；巨大颈淋巴结；咽旁间隙；眶内；泪囊区；骨；血管；转移淋巴结；转移性淋巴结；上颈链；淋巴管；鼻窦；淋巴结转移；颈部淋巴结转移；肺、肝；脊柱；腋窝淋巴结；淋巴结；颈部；骨骼；颈动脉鞘区和咽后淋巴结；腮腺淋巴结；翼内肌；肝脏；淋巴结转移状况的腮腺；颅底；咽后淋巴结；淋巴；骨髓；口咽；脑；胸部；腮腺；盆骨；颈淋巴；颅内


Instruction: 鼻咽癌的早期症状

Output: 早期鼻咽癌一般出血量很少，多表现为早晨起床后，由鼻腔回吸入口腔内的痰中带有血丝或血凝块。较少出现明显的鼻部症状，如鼻塞、鼻出血等。当出现鼻塞症状时，肿瘤一般都是长得很大了。鼻咽癌很容易颈部淋巴结转移，多数位于颈深部上组淋巴结。颈部淋巴结肿大有时候也是鼻咽癌的首发症状，甚至在鼻咽部原发部位还没有出现肿瘤的迹象时，颈部淋巴结就出现了肿大。因此如果发现了颈部肿块，应首先检查鼻咽部，以排除鼻咽癌。鼻咽癌的好发部位为咽隐窝，易影响咽鼓管功能，继而导致分泌性中耳炎，出现耳部症状，如耳鸣、耳闷胀感、听力下降等，因此成年人出现单侧的分泌性中耳炎症状，一定要检查鼻咽部。居住在我国鼻咽癌发病的高发地区，如广东、广西、福建等地区，而且当到了40岁往上的人群应警惕鼻咽癌的发生。经常在生活或工作中常常能接触到一些油烟、化学毒物，并且有嗜烟酗酒的人，更是应该定期进行相关检查。导致鼻咽癌的常见原因家人或亲属有鼻咽癌患者的人群也是鼻咽癌的高发人群你如出现不明原因的头痛、鼻塞、鼻涕带血、鼻衄、耳鸣等症状，而且有些症状反复出现时，应警惕鼻咽癌的发生。用手触摸自己的颈部，正常情况下颈部淋巴结是触摸不到的，如果能触及到淋巴结就说明淋巴结肿大，应及时到医院进行检查。


Instruction: 鼻咽癌的早期症状

Output: 鼻咽癌是一种我们日常生活中很常见的疾病，鼻咽癌会导致人的身上出现流鼻血的现象，同时患者的身上还会出现鼻子里面总能闻到异味的现象，此外患者还常常会感到鼻腔内部很干燥，同时还会出现咽喉疼痛的现象。对于鼻咽癌，相信大家都是有一定了解的，鼻咽癌是一种我们日常生活中很常见的疾病，对人的身体健康产生的不良影响是很大的，这是一种死亡率很高的恶性肿瘤，出现在人的鼻腔和咽喉部位，鼻咽癌会导致人的身上出现很多不良的症状表现，患者身上出现的最为典型的一种不良症状表现就是流鼻血，鼻咽癌患者在早期的时候，身上常常会出现无缘无故流鼻血的现象。鼻咽癌初期的时候，患者身上的不良症状表现其实还不是特别明显，但是这个时候患者的身上还是会出现一些不良的症状表现的，最为典型的一种症状表现就是流鼻血，但是这个时候可能很多人都不是很在意，认为是由于鼻腔干燥引起的一种自然生理现象，进而就耽误了治疗。当然鼻咽癌早期出现的不良症状表现不仅仅是流鼻血那么简单，患者的身上同时还会出现一些其他的不良症状表现，比如说患者会常常闻到异味，但是其他人都闻不到，这是由于患者的嗅觉受到了癌细胞影响导致的，不仅如此，患者的咽喉部位也会出现疼痛以及吞咽困难的现象，但是这个时候一般就已经到了鼻咽癌的中期了。鼻咽癌引起的不良症状表现还是有很多的，如果说患者的病情不是很严重的话，尤其是在早期的时候，那么可能患者身上出现的症状表现没有那么明显，只会出现鼻子里面有异味，以及流鼻血等一系列的不良症状表现，但是一旦耽误了治疗，那么患者的身上就会出现很多不良的症状表现，到了后期患者甚至会没有办法正常吃东西，所以说如果早期就发现了异常的话，一定要立刻进行检查和治疗。


Instruction: 请描述鼻咽癌的症状

Output: "注意：下列症状并不一定能作为诊断罹患鼻咽癌的依据，下列症状也无法包括所有可能的罹病征兆。"


Instruction: 鼻咽癌的早期症状及表现

Output: 鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。鼻咽癌常见的恶性肿瘤，该病的病理类型一般以鳞状细胞癌较为多见，出血是鼻咽癌早期的常见表现，表现为鼻子的血液或吸鼻后痰中带血常发生在早晨起床后返回从口吸出鼻子流血，血不多，患者常常疏忽，或咯血就医，晚期鼻咽癌向周围组织侵犯可引起头痛、面部麻木、眼球运动障碍等症状，出现远处转移，如肺转移、骨转移，可引起骨痛、咳嗽、胸痛、呼吸困难等相应症状。由于腔内肿瘤血管脆，肿瘤外表常覆盖黏膜，很容易泪血症状。鼻咽癌的症状可以归纳为：七大症状与三大体征。其中七大症状是鼻衄、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视等；三大体征是鼻咽部有新生物、颈部淋巴结肿大、颅神经出现一支或多支的麻痹。鼻咽癌的症状并非在每一个病人的身上全部表现。病人应根据自身实际情况，积极配合主治医生进行治疗。另外，鼻咽癌的放化疗和手术都会对患者造成一定毒副作用，可根据实际情况选择中医药进行辅助治疗，中西医结合效果更佳，如服用补益类的人参皂苷Rh2可以增强患者机体免疫力；诱导肿瘤细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、防止肿瘤复发转移；增强化疗药物敏感性、提高正常白细胞数量、减轻放化疗毒副作用；另外，还能抗炎、镇痛、改善睡眠、增强食欲。


Instruction: 鼻咽肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 白细胞降低；恶心呕吐


Instruction: 鼻咽泡状核细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 鼻咽未分化癌的并发症是什么？

Output: 血行转移


Instruction: 鼻咽癌阳性症状及体征

Output: 鼻咽癌属于高危肿瘤之一，主要症状有鼻塞，涕中带血，涕中带血，听力下降等，据医学调查，近几年来患鼻咽癌的人越来越多，但是对于鼻咽癌却并不是很了解，那今天就来为大家介绍一下鼻咽癌的症状体征以及预防鼻咽癌的方法。鼻咽癌七大症状与三大体征。其中七大症状是鼻衄、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视等；鼻咽癌的三大症状体征1.鼻部症状:早期的时候可能会出现回缩涕中带血或擤出涕中带血的情况，并不容易引起人的注意，这时瘤体会不断增大，阻塞鼻孔，引起鼻塞，一开始的时候为单侧，然后就是双侧。2.耳部症状:肿瘤发生于咽隐窝者，早期可压迫或阻塞咽鼓管咽口，此时容易引起该侧耳鸣、耳闭及听力下降，鼓室积液，临床易误诊为分泌性中耳炎。3.远处转移：晚期鼻咽癌可转移，常见的骨、肺、肝等。预防鼻咽癌的方法1.尽量避免外部空气环境的重污染。因为咽喉是外界空气进入肺部的必经之路，有害气体进入肺部之前首先进入的时鼻咽。2.注意饮食，不要偏食，多吃蔬菜、水果等食物，因为其中含有大量维生素。少吃或不吃咸鱼，培根等。3.少吸烟，喝酒。烟里含有大量的尼古丁，酒对身体也有很强的刺激，所以这两个都会对自身的肝脏造成损伤，所以在日常生活中要少吸烟和喝酒。相信大家看了上述的文章以后，对于鼻咽癌的症状都有一定的了解，希望大家在日常生活中要及时的预防，如果患上了此病的人也不要自暴自弃，要保持一个乐观的态度，拥有一个愉快的心情，积极的配合医生治疗，这样对于病情的好转也有很大的帮助。


Instruction: 鼻咽癌会导致什么样的结果？

Output: 上腔静脉综合征；面瘫；医院感染；骨质破坏；感音神经性听力损失；颈部急性放射性皮肤溃疡；癌性疼痛；口咽部感染；口干燥症；突发感音神经性聋；颈动脉慢性闭塞；放射性口腔黏膜炎；死亡；麻痹性内斜视；急性放射性皮炎


Instruction: 鼻咽部肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 乏力；眶周皮肤水肿红斑；四肢肌肉疼痛；Gottron氏征


Instruction: 鼻咽癌肿瘤的病因是什么？

Output: 端粒酶基因活化


Instruction: 鼻咽部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 人鼻咽癌的遗传因素是什么？

Output: T-钙黏蛋白基因


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 鼻咽癌的眼部病变的病因是什么？

Output: (一)发病原因鼻咽癌的病因不明，推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上可能起着重要作用。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。EB病毒：从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，病情严重者滴度高，随着病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌关系密切。(二)发病机制致瘤因素引起鼻咽腔黏膜细胞的无限增殖、恶性变，并发生远处转移。


Instruction: 非角化性鼻咽癌是啥性质

Output: 鼻咽非角化性癌是鼻咽癌的一种组织类型，可分为分化型、未分化型和混合型三亚型，其恶性程度与癌细胞分化程度相关，分化程度越高，恶性程度越低。鼻咽非角化性癌就属于恶性程度高的一种，建议病人尽早治疗，可以先手术切除肿瘤，术后患者体质好的话可以考虑放化疗结合抗肿瘤的中药，中西结合综合治疗，充分发挥各治疗手段的优势，有效控制肿瘤的复发和转移。恶性肿瘤是威胁人类健康和生命的大敌，全世界癌症的发病率越来越高。中国是一个人口大国，如何治疗和预防癌症，是每一个人关心的重要事情。鼻咽癌较好的治疗方法是放疗配合中医服用中草药综合治疗全面调养,减轻放化疗的毒副作用,增加白细胞,提高免疫力,进行综合治疗,全面调养,有效地杀死癌细胞,并使其排出体外,防止复发和转移扩散等,有效的控制病情,使患者在短时间内病情得到好转,达到理想的效果。鼻咽癌治疗首选放射治疗，辅以手术，化疗和中医保守治疗。患有分角化性分化鼻咽癌的患者需要通过积极的治疗才能得到改善，患者一定要积极的配合医生进行治疗，不能够错过最佳的治疗时机，要是到了中晚期的话，治疗的效果也会大大的减弱，对患者也会有很多的不良影响，患者在治疗期间也要预防复发的情况。鼻咽癌非角化型虽是恶性程度高的一种，但是在治疗时也是要看患者的具体病情，要是早期的时候早点接受正规的治疗，想要治好的可能性比较大一些，要是患者的病情比较严重的话，想要治愈的可能性就比较困难，而且鼻咽癌的发展比较快，一定要重视这种疾病的治疗，不能耽误治疗的时机。


Instruction: 鼻咽肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检


Instruction: 前期鼻咽癌早期症状表现

Output: 鼻咽癌的早期症状如下：鼻部症状:鼻塞、流鼻涕和鼻出血:如果病灶位于鼻咽顶后壁，轻度病例可引起流鼻涕或鼻咽分泌物，重度病例在被迫吸回时可引起鼻出血。耳朵症状:耳鸣、听力丧失等。头部症状:头痛，主要表现为单侧持续性疼痛，主要发生在颞部和顶部。鼻咽癌应特别警惕，因为它隐藏的位置和非典型的早期症状。鼻咽癌的早期症状包括:颈部肿块；回缩鼻涕或吹气鼻涕中有血，有时没有。单侧鼻塞；耳鸣、耳朵堵塞、听力丧失；头痛；复视等。因此，没有明显的理由。出现上述症状时，应及时去医院排除鼻咽癌的可能性。鼻咽癌是发生在鼻咽腔顶壁和侧壁的恶性肿瘤。它是我国发病率最高的恶性肿瘤之一，在耳鼻咽喉恶性肿瘤中发病率最高。常见的临床症状包括鼻塞、流鼻血、耳闷、听力丧失、复视、头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗中度敏感。放疗是鼻咽癌的首选。然而，外科切除和化学药物治疗对于高分化癌症、病程晚期和放疗后复发的病例也是不可或缺的。鼻咽癌是由多种因素引起的。多年来，临床观察和实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生密切相关。有报道称，随着遗传学的产生，中国移民鼻咽癌死亡率逐渐下降。相反，出生在东南亚的高加索人患鼻咽癌的风险增加了。环境因素可能在鼻咽癌的发病中起重要作用。流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区婴儿断奶后接触的第一种食物是咸鱼。此外，干鱼和广东腊肉也与鼻咽癌的发病率有关。亚硝酸盐是亚硝胺的前体，在腌制过程中会在所有这些食物中发现。


Instruction: 鼻咽癌肿瘤的转移部位是什么？

Output: 眼眶


Instruction: 鼻咽癌都有什么特点？，淋巴有点肿胀一个月化验、仔细检查结果：现在刚做病理曾经的治疗情况和效果：还没理疗究竟是不是鼻咽癌

Output: 根据您的叙述，我对有了大致的理解，但一些有关的问题还需通过和你对话方才能验证您到底是患了什么病，如果您有时间，可以点击咨询我，祝您早日健康！..0..除了治疗鼻咽癌外，建议患者在日常生活中要注意饮食，并且要始终保持舒畅的心情，以此来增强体质放慢康复速度。


Instruction: 鼻咽癌的预防措施有哪些？

Output: 在人们的日常生活中，从以下几方面采取预防的措施是十分有益的。1 、尽可能地避免接受污染较重的外界空气环境，因为鼻咽部是外界空气进入肺部的必经之路，有害的气体进入肺部之前首先侵害鼻咽部。2 、戒掉烟酒。3 、注意饮食结构，不要偏食，要多吃蔬菜，水果等含有大量维生素的食物，少吃或不吃咸鱼，腌肉等。


Instruction: 诱发鼻咽癌的原因

Output: 鼻咽癌的病因不明，推测遗传因素和生活的传统习惯因素在鼻咽癌发生上可能起着重要作用。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。在鼻咽癌患者的头发中，镍含量亦高。动物实验表明，镍能促进亚硝胺诱发鼻咽癌。EB病毒：从鼻咽癌的组织中分离出带EB病毒的类淋巴母细胞株，找到了EB病毒颗粒。鼻咽癌体内存在EB病毒高滴度的抗体，病情严重者滴度高，随着病情恢复，抗体滴度下降，说明EB病毒与鼻咽癌关系密切。遗传因素：根据细胞染色体及人类组织相容性抗原(HLA)等的研究，鼻咽癌的明显民族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。环境因素：环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。饮食习惯：饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。现代临床研究证明灵芝孢子粉对多种肿瘤细胞有明显抑制作用。用于配合恶性肿瘤患者的放疗、化疗，能增强病人的耐受性。晚期癌症患者服用后可增强体质和抗癌能力，缓解并发症的发生和发展，延长存活期，提高生活质量。


Instruction: 鼻咽癌早期症状

Output: 鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。另外，鱼干、广东腊味也与鼻咽癌发病率有关。这些食品在腌制过程中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。人的胃液pH值在1～3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。这些物质有较强的致癌作用。某些微量元素，如镍等在环境中含量超标，也有可能诱发鼻咽癌。涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。鼻部症状原发癌浸润至后鼻孔区可致机械性堵塞，位于鼻咽顶前壁的肿瘤更易引发鼻塞。初发症状中鼻塞占15.9%，确诊时则为48.0%。头痛是常见的症状。临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。鼻咽癌侵犯眼部常引起以下症状和体征：视力障碍（可失明），视野缺损，复视，眼球突出及活动受限，神经麻痹性角膜炎。眼底检查视神经萎缩与水肿均可见到。


Instruction: 鼻咽部肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 上气道梗阻


Instruction: 晚期鼻咽癌的并发症是什么？

Output: 鼻咽腔溃疡；鼻咽腔巨大溃疡；口咽黏膜炎；疼痛


Instruction: 鼻咽癌的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT动态灌注扫描；彩超；线路显像；18F-FDG PET/CT图像；二维高频声像图；NBI技术；窄带成像技术；二维高频超声；MRI-CT图像融合；实时超声造影；常规MR平扫；弥散加权成像；CT显像；CT模拟；CT组157例和MRI；IVIM检查；18F-FLT显像；视网膜电图；彩超检查；高频超声检查；增强CT图像；MVCBCT图像；血管造影术；MR扩散加权成像检查；CT模拟采集断层图像；MR-A定位；脊柱MR；E-FLOW超声显像；PET图像；胸片；SPECT/CT断层扫描；磁共振；MRI灌注成像；CT灌注成像；唾液腺功能显像；3.0T DWI扫描；磁共振灌注成像；MR波谱；乏氧显像；脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像；螺旋CT动态扫描；正电子发射体层显像(PET)检查；DCE-MRI检查；螺旋 CT 扫描；乏氧断层显像；锥形束计算机断层扫描；DWI技术；MRI常规扫描；DWI扫描；鼻咽部CT扫描；3.0 T MRI扫描仪；MR/CT检测；增强扫描；DSC-PWI检查；常规CT；CBCT图像；颈部的MRI、CT检测；扩散张量成像；计算机体层摄影术；MRI-DKI技术；食道钡剂造影；18F-FDG SPECT显像；kV-CBCT校正扫描；核素显像；鼻咽部和左右侧颈部超声检查；CT灌注成像技术；数字重建影像；头颅磁共振成像；CT检查；CT/MRI融合图像；MRI动态增强曲线；千伏锥形束CT；弥散峰度成像；二维超声检查；腮腺显像；3.0T磁共振扩散张量成像；MRI的平扫；X线胸片；RESOLVE扫描；SPECT颅底断层骨显像；凝胶电泳；正电子发射体层显像；电子喉镜；MR涎管成像图像；MR扫描；鼻咽部+颈部MRI；鼻咽轴面平扫；DWI检查；螺旋CT灌注成像；锥形束CT；冠、矢状位T1WI；颈超声扫查；CT组和MRI；磁共振STIR序列；颈部超声检查；超声造影；蛋白质组学技术；HT系统MVCT图像；弥散加权磁共振成像；单曝光定位照相技术；kV-CBCT图像；PET/CT检查；计算机断层摄影；GTVnx勾画；定位CT计划；鼓室导抗图；核磁共振；CT/M RI图像；扩散峰度成像；超声观测；磁共振波谱；延迟扫描；DWI影像；磁共振DWI；磁共振检查；断层显像；18F-FDG显像；高频彩色多普勒超声；全脑常规MR；电测听；锥形束CT(CBCT)；3.0 T MR扫描；正电子发射断层显像；鼻咽部18F-FMISO PET；DCE－MRI检查；B超检查；磁共振涎管成像；增强和扩散加权成像检查；吞咽X线荧光透视检查；鼻咽部增强MRI；增强CT扫描；功能成像；64排螺旋CT扫描；正电子发射体层显像检查；鼻咽镜联合CT；核磁共振扫描；扇形束兆伏级CT；脑电图检查；CT片；质子磁共振；常规MR；MR检查；颈超声检查；CT 扫描；磁共振多b值扩散加权成像；VBM技术；电子射野影像装置；CT增强扫描；正电子发射体层成像；增强螺旋CT；CT/MRI图像融合技术；脑静息态功能MRI；MRI图像勾画靶体积大于CT图像；3D-CRT治疗；剪切波弹性成像；X光颅底平片；核磁共振检查；超声弹性成像；动态增强扫描；大孔径CT下平扫；MR扩散加权成像；3.0 T MR扫描仪；MR检测；低场MR扫描；SPECT／CT检查；动态增强磁共振成像；磁共振扩散加权成像技术；FSE轴；11C-胆碱显像；鼻咽及海绵窦CT检查；MRI及CT图像融合技术；纤维内镜对照检查；动态扫描；不同定位法；冠状位CT扫描；弥散成像；SPECT-CT同机融合显像；颅脑常规MRI平扫；鼻咽部多层螺旋CT平扫；头颈部增强CT扫描；同机CT图像；TNM分期；显像；计算机断层显像；CEUS检查；腮腺血流B超检测；正电子发射断层扫描；磁共振扩散张量成像；超声测量；99mTc-MIBI显像；FSE T2WI扫描；电子鼻咽镜联合CT检查；磁共振成像技术；磁共振弥散加权成像；动态CT；X线千伏锥形束CT；鼻咽核磁共振；颈部淋巴结常规超声；99mTc-HL91显像；头颅MR扫描；MRI成像；18F-FDG PET显像；鼻咽部SPECT/CT局部骨显像；CT增强扫描检查；MVCT图像；螺旋CT扫描；X线；扫描电镜；经颈超声；18F-FDG-PET/CT显像；SPECT-CT检查；多普勒超声；MV CBCT扫描；放射性核素骨显像；计算机断层扫描(CT；激光拉曼光谱技术；MRS检测；MR成像；PET和CT影像；SPECT乏氧显像；能谱CT；鼻咽部CT检查；颈部血管听诊；颅超声多普勒；氢质子磁共振波谱技术；灌注成像；数字化X线摄影；核素骨扫描；磁共振DWI技术；听眦线；吞咽造影；MR多方位平扫；B超扫描；千伏级锥形束CT；全身骨放射性核素显像检查；MRI图像；MRI弥散加权成像；64排螺旋CT；99mTc-MDP全身骨显像；CT诊断；核素骨显像；鼻腔超声雾化；动态增强成像；引物原位标记技术；全身弥散加权成像；低场MRI；腹部B型超声检查；18F-氟代脱氧葡萄糖PET；SPECT骨显像；GD-DTPA增强检查；64排螺旋 CT；超声造影检查；CT联合MRI；X射线；锥形束CT（CBCT）扫描；磁共振扩散峰度成像；窄带成像内镜；计算机断层扫描；99Tcm-HL91显像；兆伏级CBCT技术；计算机断层成像；动态增强MRI灌注成像；CT定位扫描；DCE-MRI扫描；鼻咽MR；电子射野影像；常规平面回波；兆伏级锥形束CT；MVCT扫描；DWI成像；鼻咽冠状面CT；99mTc-HL91乏氧显像；加权成像；三维准连续式动脉自旋标记成像；数字重建图像；螺旋CT；Ax T1 fs增强扫描；鼻咽后壁矢状面MR薄层扫描；18F-氟硝基咪唑PET显像；中磁共振扩散加权成像；MRI显像检查；CT模拟定位扫描；颈部MRI扫描；唾液腺显像；MRI增强扫描；电子鼻咽镜联合CT检测；CT增强图像；颈部彩色多普勒血流显像；DTI检查；PET/CT影像；MR辅助定位；18F-FDG-PET/CT检查；螺旋CT灌注成像检查；MRS检查；SPECT/CT同机融合显像；MR平扫；咽部CT；磁共振动态增强成像；彩色多普勒超声检查；3.0TMRI动态增强扫描；STIR序列成像；放射性脑干损伤的MRI；模拟定位技术；高频超声；横断面CT增强扫描；磁共振扩散加权成像；肿瘤影像征像；超声声像图；CT能谱成像；MR-B定位；分段扩散成像技术；光学相干断层扫描仪；多模态运动联合音乐成像；PWI检查；高分辨率扩散加权成像；线路SPECT图像融合技术；鼻咽MRI；MRI检查；颈部常规MRI；螺旋CT检查；PET-CT影像；脑血管造影检查；胸片X线；正电子计算机体层扫描；X线胸片检查；CT定位影像；多层螺旋CT；CT和MRI融合技术；全身磁共振成像；CBCT扫描；99mTc-MDP全身骨扫描；定位CT；冠状位扫描；淋巴结血流显像；多层螺旋CT扫描；彩色多普勒超声技术；胸锁乳突肌；鼻咽CT扫描；胸部X线摄片；常规超声；超声引导穿刺活检术；鱼骨图；颈动脉造影；计划CT图像；多体素氢质子磁共振；18F-FDG符合线路显像；鼻咽部MRI；全身平面骨扫描；MRI联合CT；荧光眼底血管造影；胸锁乳突肌弹性成像图；体素内不相干运动成像；磁共振增强扫描；MRI动态增强技术；磁共振平扫；腔内超声；电子鼻咽镜联合CT；电子喉镜联合MRI检查；肝脏超声；增强定位CT扫描；经颅多普勒超声；扩散加权成像检查；全身骨显像；骨ECT；CT扫描检查；MRI动态增强；兆伏级电子射野影像系统；18F-FLT PET/CT显像；飞行时间质谱；三维磁共振增强扫描；电子鼻咽镜联合核磁共振；多模态MR图像；断层扫描；电子喉镜与MRI检查；钆剂增强扫描；X线模拟采集DR图像；鼻咽+颈部CT/MR；头颈部MRI；核磁共振成像；脊索瘤MRI；动态增强MRI；磁共振图像；脑部CT；MR图像；磁共振(MR)；PET/CT 扫描；鼻咽癌CT；千伏级CBCT图像引导放疗技术；DWI及DCE-MRI；影像学检查；飞行时间质谱技术；数字减影血管造影；核素亲肿瘤显像；腹部超声；超声；图像引导；DWI EPI扫描；MR 扩散加权成像；MR功能成像；X线摄片；吞咽造影检查；3.0T磁共振扩散张量成像检测；二维及彩色多普勒超声；质谱分析；CTBL常规超声；颈动脉彩色多普勒超声；螺旋CT灌注成像扫描；超声5级法；脑血流图；神经系统功能成像；18F-FDG的PET显像；PET检查；MR定位扫描；MR成像技术,DWI；CGH技术；伪CT；SPECT/CT检查；功能性成像；18F-FDG PET/CT显像；螺旋CT模拟定位扫描；鼻咽部MRI图像；鼻咽部CT；BOLD成像；鼻咽部的超声检查；MRI动态增强灌注成像；KV-CBCT的扫描；多层螺旋CT仿真内镜；超声检查；电子鼻咽镜；64排螺旋 CT 扫描；MSCT灌注扫描；CT影像；定位CT图像；腹部B超；CT融合图像；组织微阵列技术；CT/MRI图像；18F-FDG PET-CT检查；高频多普勒超声检查；MRI阅片；MRI颅底骨成像；MRI规范扫描；图象分析仪；FDG PET显像；鼻咽灌注扫描；双向凝胶电泳图谱；CT模拟定位；MRI扫描；磁共振全身成像；MRI常规平扫；鼻咽、颅底连续横断CT检查；兆伏级锥形束CT图像；1H-MRS成像；数字X线片；MRI动态增强扫描；扩散加权成像；增强CT；鼻咽轴位平扫；颈部淋巴结超声检查；扩散成像检查；头颈部超声；磁共振成像；MRI诊断；MRI平扫；窄带成像；CT/MRI影像；低场MR；增强CT模拟扫描；CT/MRI扫描；PET/CT显像；CT 检查；彩色多普勒超声；经颅多普勒；磁共振扫描；CT图像；MR DWI技术；B超；B超检测；99mTc-MIBI亲肿瘤显像；颈超声；颞叶常规MRI；MR动态磁敏感对比灌注成像；CT鼻咽腔造影；多层螺旋CT灌注成像；CT扫描；磁共振弥散成像；99Tcm-HL91乏氧显像；X线片；计算机体层成像；三维动脉自旋标记成像；骨显像；脑常规磁共振成像；CT检测；PET-CT检查；MRI扫描检查；头颅 CT；MRI检测；解剖显像；MR涎管成像；χ2检验；磁共振常规扫描技术；MR颈部扩散加权成像；MVCBCT扫描；DKI扫描


Instruction: 鼻咽癌的远处转移的鉴别诊断

Output: 常见的各种癌转移：  淋巴道转移是癌最常见的转移方式，是指侵犯的瘤细胞穿过淋巴管壁，脱落后随淋巴液被带到汇流区淋巴结，并且以此为中心生长出同样肿瘤的现象。淋巴结转移，一般是首先到达距肿瘤最近的一组淋巴结，然后是依次到距离较远者，当肿瘤细胞在每一站浸润生长的同时也向组内邻近的淋巴结扩展。但是也有例外的情况，部分患者，也可行短路绕过途径中的淋巴结直接向较远的淋巴结转移。临床上称这种转移的方式为跳跃性的转移。这些特点增加了肿瘤转移的复杂性，使临床上出现了一些难以寻觅到原发病灶的淋巴结转移癌。肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一。肝转移指非肝内的原发肿瘤可经血行或淋巴途径转移到了肝脏。常见的肝转移肿瘤多来自消化道、肺、胰腺、肾及乳腺等部位。肺部转移一般指恶性肿瘤发生恶化，转移到肺部。肺是全身血流的必经之地,其丰富的毛细血管床是一高效过滤器，成为各种恶性肿瘤转移的好发部位。死于恶性肿瘤者20～54%有肺转移,15%肺部是唯一的转移部位。肺转移瘤的发生,一般认为是肿瘤细胞停留在肺的小动脉或毛细血管的分叉部位,黏附在毛细血管的内皮形成凝块,并穿过管壁进入血管外的结缔组织内,然后细胞增生,成为小的瘤体,形成转移性肿瘤。骨转移是某些原发病经血行转移。乳癌是最易发生骨转移的癌症。乳腺癌是女性乳腺最常见的恶性肿瘤，亦是女性最常见的恶性肿瘤之一。鼻咽癌转移最常见部位是骨、肺、肝。骨转移以骨盆、脊柱、四肢骨常见。临床观察发现，随着颈淋巴结肿大，远处转移机会亦明显增加，远处转移率为4.8%~27%，尸检则发现高达76%。骨转移多表现为骨部疼痛等，肺转移表现呼吸困难、咯血等，肝转移为肝区疼痛、黄疸等。涕血常常是最常见的鼻咽癌复发症状


Instruction: 鼻咽腺样囊性癌的症状有些什么？

Output: 鼻咽鳞癌


Instruction: 请描述鼻咽癌的治疗方式

Output: 配合适当的治疗，非keratinizing型和未分化型鼻咽癌，五年存活率约65 ％。至于keratinizing型鼻咽癌，治疗则较困难，这是由于癌细胞对放射线有较大抵抗性。


Instruction: 鼻咽癌是什么引起

Output: 鼻咽癌是喉颈部常见的恶性肿瘤。目前的研究成果表明，鼻咽癌发生主要跟遗传因素、病毒感染、环境因素有关。鼻咽癌还与生活习惯，比如食用腌制品，咸鱼、腊肉等富含亚硝酸盐的食品有关。鼻咽癌的发生还与湖水中的镍含量有关，大米水中的镍含量增高有一定的关系。鼻咽癌属于恶性肿瘤中的一种，由多种原因导致。常见的为环境因素、病毒感染以及地域基因等。鼻咽癌是鼻咽部的恶性肿瘤，它的发病与人种、地区、EB病毒感染和饮食习惯等有关。鼻咽癌的三大临床表现是鼻涕带血、颈部淋巴结肿大、分泌性中耳炎；其治疗以放疗和化疗为主，鼻咽癌只要早发现、早治疗，并合理的调节生活，就能够达到临床治愈。鼻咽癌是原发于鼻咽腔的恶性肿瘤，具有明显的区域聚集性，中国鼻咽癌高发地区包括广东、广西、湖南、福建、江西；中发地区是武汉。鼻咽癌是病毒相关性肿瘤，发病与EB病毒感染有关，多为低分化或未分化鳞状细胞癌，对放化疗相对敏感。临床以放射治疗为主，晚期转移的患者需要辅助化疗。80%的鼻咽癌可治愈，甚至可以长期生存。鼻咽癌的发病因素是多方面的。第一个，有家族聚集现象。许多鼻炎患者有家族患癌的病史，鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。第二个，有种族易感性。鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人。第三个，地域集中性。鼻咽癌主要发生在我国南方五省。广东、广西、湖南、福建、江西这些地方。第四个，易感基因。近年来分子遗传学发现了鼻咽癌肿瘤细胞。发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体。在鼻咽癌肿瘤细胞中，发现多染色体杂合性缺失区，可能提示鼻炎发生过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。


Instruction: 鼻咽癌的检查有些什么？

Output: 局部显像；鼻咽部MRI检查；纤维鼻咽镜；全身显像；耳鼻咽喉CT检查；颅底片


Instruction: 鼻咽癌的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 鼻咽部恶性肿瘤的并发症是什么？

Output: 口腔疼痛


Instruction: 人鼻咽癌的影像学检查有些什么？

Output: X线照射；薄层色谱法


Instruction: 结核性肉芽肿会导致什么样的结果？

Output: 肺不张


Instruction: 肺结核肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肺前段；中叶及舌段；肺上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 感染性肉芽肿损害的发病部位是什么？

Output: 肝；口腔；肾；阴道粘膜；肠道；皮肤


Instruction: 干酪性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肠结核


Instruction: 慢性肉芽肿病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 蕈样肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 中耳；背；骨髓；手足；腋下；中枢神经系统；皮肤附属器；淋巴结；四肢；乳突；足跖；皮肤；毛囊；前臂；躯干


Instruction: 淋巴瘤样肉芽肿的鉴别诊断

Output: 本病诊断困难，为确定诊断需要活体组织检查。需与Wegener肉芽肿及转移性肿瘤等下列疾病相鉴别：1.淋巴瘤 该病也常见血管浸润及广泛坏死，LG患者主要表现为纵隔增大,肺门淋巴结肿大以及肝、脾、浅表淋巴结肿大时需和恶性淋巴瘤鉴别。鉴别还是靠病理，淋巴瘤浸润的细胞较为均一，免疫组化染色检测为单克隆性。而LG主要表现血管坏死性肉芽肿，伴有各种类型的细胞浸润，免疫组化显示淋巴细胞主要为CD4 阳性的T细胞，TCR基因克隆性重排(-)，两者显然不同。以下特点可与LG区别：(1)常伴浅表、肺门、纵隔淋巴结及肝脾肿大。(2)浸润细胞常为单一种细胞。(3)免疫过氧化物酶检查为单克隆免疫球蛋白，而LYG为多克隆免疫球蛋白。但LG中如发现灶性单一异型淋巴细胞浸润时应警惕其发展为恶性淋巴瘤的可能。2.韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿WG) 与LG相似，肺部受累最为常见。但本病临床上更为少见，无性别差异，以40～50岁见。患者除有发热、关节痛、肌肉痛、贫血、白细胞增多、血沉增快外，呼吸道症状早期表现为鼻、中耳、鼻窦的炎症及咽喉、支气管的溃疡性损害。在中、末期出现灶性肾小球肾炎，皮肤及黏膜广泛性出血性皮疹，弛张热，多因尿毒症或全身衰竭而死亡。病程平均约6个月，多在3个月以内，十分凶险。此病虽和LG均有血管坏死性肉芽的病理特点，但WG具有特征性的多核巨细胞、肉芽肿常有较多的中性粒细胞及细胞碎屑，而淋巴细胞较疏松，且凝固性坏死少见。另外，血清中抗中性粒细胞抗体(ANCA)阳性是诊断WG的重要依据，其特异性为86%，敏感性为78%，可与LG相鉴别。病理上浸润细胞主要由中性粒细胞、组织细胞及少量嗜酸粒细胞组成，并间杂有稀疏的淋巴细胞和浆细胞群，无淋巴瘤样肉芽肿出现的特征性非典型性淋巴网状细胞浸润明显的增生活跃现象。韦格内肉芽肿在浸润灶内或其附近可见有嗜酸粒细胞，而淋巴瘤样肉芽肿浸润灶无此改变。另外，类上皮样细胞和巨细胞是韦格内肉芽肿常见的组织学特征，但很少见于淋巴瘤样肉芽肿。其他肺血管炎和肉芽肿病LG和Wegener肉芽肿鉴别困难，但后者浸润细胞无异型淋巴细胞。3.感染性肉芽肿病 在确定LG之前仍需除外分枝杆菌、真菌等感染性疾病所致的肉芽肿病。4.阻塞性支气管炎 由于肉芽肿病变破坏支气管壁及纤维增生而造成管腔狭窄或闭塞，可误诊为阻塞性支气管炎。必须取肺组织活检以排除阻塞性支气管炎。5.肺转移性肿瘤 肺转移性肿瘤也常可表现为肺部多发性结节，当尚未发现原发灶时应与LG鉴别。转移性肿瘤的结节常为圆形，边缘清晰、光滑，密度均匀，无空洞，一般无大片浸润影。而LG常表现为伴有空洞的结节形成，可见到肺大片浸润性阴影。病理上两者截然不同。肺转移瘤大多可查到原发灶，如肝、前列腺、乳腺等，伴有原发病灶的症状可资鉴别。


Instruction: 非干酪性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检


Instruction: 慢性肉芽肿病的发病部位是什么？

Output: 皮肤；肺部


Instruction: 环状肉芽肿的多发群体是什么？

Output: 青年


Instruction: 椎管内结核肉芽肿的多发群体是？

Output: 多见于青壮年


Instruction: 穿通性环状肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 前臂伸侧；手背


Instruction: 肉芽肿型的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结活体组织检查


Instruction: 淋巴瘤样肉芽肿病的多发群体是什么？

Output: 中年人


Instruction: 韦格内肉芽肿的简介是？

Output: 韦格内肉芽肿(wegenersgranulomatosis)是以进行性坏死性肉芽肿和广泛的小血管炎为基本特征，主要累及呼吸道、肾脏、皮肤等脏器而产生相应的临床表现。


Instruction: 肺淋巴瘤样肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 结核样型麻风的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 幼年性黄色肉芽肿的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿慢性肉芽肿病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 环状肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 皮损活检；组织病理；组织学研究


Instruction: 油性肉芽肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 化脓性肉芽肿病变的发病部位是什么？

Output: 血管组织；结缔组织


Instruction: 泛发型环状肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 手；足背；颈后


Instruction: 噬脂性肉芽肿病的发病部位是什么？

Output: 臀部；膝盖；踝部


Instruction: 韦格纳肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 耳部；大动脉；鼻部；全身多个脏器；肺；微动脉；毛细血管；肾；上、下呼吸道；呼吸道；左上肺；眼部；肾脏；上下呼吸道；鼻黏膜；上呼吸道；静脉；小动脉；肺组织


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 骨髓肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 性病性淋巴肉芽肿的简介是？

Output: 性病性淋巴肉芽肿（LymphogranulomaVenereum，LGV），又名第四性病，是第一代性病之一，其病原体最近被认为是沙眼衣原体，主要通过性接触传播，偶尔经污染或实验意外传播，有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症，因化学疗法广泛开发，该病目前已及罕见。性病性淋巴肉芽肿的病原体是沙眼衣原体15个血清型中的L1、L2、L3三种血清型。与其他的血清型相比较，L型具有更强的侵袭力。正确使用安全套可起预防作用。不断提高卫生水平，加强健康教育，避免婚外性接触，才能真正预防性病性淋巴肉芽肿。


Instruction: 早期蕈样肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肺部肉芽肿性病变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 幼年黄色肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 骨髓；深部软组织；中枢神经系统；黏膜；儿童皮肤


Instruction: 皮下脂肪肉芽肿的多发群体是？

Output: 好发于儿童及肥胖女性


Instruction: 鼻恶性肉芽肿的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 鱼槽肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 手背；手指


Instruction: 致命性中线肉芽肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：早期为非特异性炎症，血管内皮肿胀，可伴有血栓形成，管腔闭塞。血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，常混有浆细胞，也有较多长形或梭形具有圆形或卵圆形核的组织细胞。除溃疡区外，坏死可发展至周围及其深部组织。随皮损发展，血管周围可出现少数异形单一核细胞浸润，胞核大，染色深，形态不规则。


Instruction: 结外型结核的发病部位是什么？

Output: 颊黏膜；下颌骨；牙龈


Instruction: Wegener肉芽肿的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 椎体嗜伊红肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 胸椎；腰椎


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 幼年性黄色肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 皮损组织病理学检查


Instruction: 真菌性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 结核杆菌的发病部位是什么？

Output: 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


Instruction: 肺结核肉芽肿的影像学检查有些什么？

Output: 肺癌CT影像


Instruction: 韦格纳肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；皮肺穿刺活检


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 风湿性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 经食管及经胸超声心动图；心电图；胸超声心动图


Instruction: 风湿性心脏病变的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 老年人风湿性心脏病的诊断是什么？

Output: 血沉增快或正常，抗链球菌溶血素“O”(ASO)：>500U类风湿因子阳性或阴性，C反应蛋白阳性。1.心电图 P-R延长，可有ST-T改变，Q-T正常或心律失常。2.超声心动图 可见异常改变。


Instruction: 风湿性心脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肺动脉活检


Instruction: 风湿性二尖瓣病变的辅助检查有些什么？

Output: 卡方检验


Instruction: 风湿性心脏炎的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；彩色多普勒超声诊断仪；心脏超声检查；超声心动图；心电图；心博量


Instruction: 妊娠合并风湿性心脏病的检查有些什么？

Output: 心电图；舒张压；多普勒超声心动图；胸部平片；血管造影


Instruction: 请描述风湿性心脏病的临床诊断方法

Output: 一．病史、症状：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。二．体检发现：应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


Instruction: 风湿性心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；彩色多普勒超声诊断仪；心脏彩色多普勒超声；X线胸片；彩色多普勒超声；床边心脏超声；超声心动图检查；心电图；冠状动脉造影；腹部超声；心脏前后位X线片


Instruction: 风心病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；斑点追踪技术；食管超声心动图


Instruction: 心瓣膜穿孔的诊断是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。


Instruction: 慢性风湿性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 狭窄杂音的诊断是什么？

Output: 一 心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。二 心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音三 主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。四 主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五 胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。六 肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。七 肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。八 三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。九 三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。十 心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一 其他部位杂音头部听诊：良性头部杂音眼球杂音;颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音;胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音;四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。


Instruction: 风湿性心瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒心动图；实时三平面超声；超声声像图；彩色多普勒超声心动图；三平面超声心动图；彩色多普勒超声；超声心动图；三平面超声；彩色超声诊断仪；彩色多普勒血流显像；实时三平面超声心动图；左房自发性超声造影；超声测量；彩色超声心动图


Instruction: 风湿性左房室瓣病变的影像学检查有些什么？

Output: 多层CT冠脉成像；CT冠脉成像检查


Instruction: 风湿性三尖瓣病变的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 风湿性二尖瓣病的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声心动图


Instruction: 连续机器样杂音的诊断是什么？

Output: 胸骨左缘第二肋间有响亮粗糙的连续性机器样杂音，可向颈部、背部传导，并可触及震颤，肺动脉瓣区第二音增强，分流量大者，脉压增宽，可有水冲脉，股动脉枪击音等周围血管体征。需进一步做超声心动图.X光.心电图.甚至通过心导管及心血管造影等检查方能确诊.动脉导管未闭时，肺动脉接受来自右心室和主动脉二处的血液，使肺循环血流量增加，回流到左心房和左心室的血流量也增加，左心室舒张期负荷加重，导致左心房、左心室增大，由于主动脉血液分流入肺动脉，周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，大量左向右分流引起肺动脉高压，开始时为动力性高压，继之肺小动脉管壁增厚，硬化，导致梗阻性肺动脉高压，右心室负担加重，右心室肥厚，甚至衰竭，当肺动脉压力超过主动脉时，肺动脉血液逆流入主动脉，产生双向或右向左分流。


Instruction: 风湿性二尖瓣病变的影像学检查有些什么？

Output: 99mTc-RBC门控心血池显像；多普勒速度成像；肺血流图；二维多普勒超声心动图


Instruction: 心音异常的诊断是什么？

Output: 一、心音强度改变由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。(一)第一心音增强患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。(二)第一心音减弱患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。(三)第一心音强弱不等患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心音强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。(四)大炮音又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20-40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。(五)第二心音增强患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。(六)第二心音减弱患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。二、心音性质改变钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常顾病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者。三、心音分裂(一)第一心音分裂患者取坐位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer(勒儿)一de(得)teer一de”样声响 者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0.04s以上)所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。(二)第二心音分裂患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊，若听到第一心音呈“Le(勒)-deLai(得来)Le.-deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步(超过0.035 s)所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。四、第三、第四心音及心音遥远(一)第三心音又称舒张早期音、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊(听诊时将听诊器轻压胸壁)、在第二心音开始后0.12-0.20 S可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿上举时，均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。(二)第四心音又称心房收缩音*心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，若在第一心育开始前(约0.10 S)，闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he(合)音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所。致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。(三)心音遥远医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。五、额外心音(三音律)在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音，称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音等。六、肿瘤扑落音将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第3、4肋间处听诊，若在第二心音之后，听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆。且易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落立音。七、心外喀喇音患者取仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心脏外侧边缘听诊，若听到随同心搏出现的、呈喀喇音性质的音响，则是心外喀喇音。此音可单独存在，亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在。心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连，心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音。八、人工起搏音患者(接受人工起搏器治疗者)取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在第一心音之前听到一个高音调、短促、喀喇样的附加音，为人工起搏音。此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0.006s，在吸气时减轻或消失，可能因胸壁与电极距离加大之故，听诊时应予注意。


Instruction: 老年人风湿性心脏病的鉴别诊断

Output: 1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音。严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄，出现舒张期杂音。风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎。缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。3.主动脉瓣狭窄 老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下传导而不是向颈部传导，常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超声下可见瓣膜有明显的钙质沉着，而粘连和瓣叶变形较少见。4.主动脉瓣关闭不全 老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全，此类病人常有高血压、肥胖、高脂血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显，多沿胸骨右缘向下传导，不合并其他瓣膜病变，X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降部有钙化阴影等。老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时，应注意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别。


Instruction: 二尖瓣偏心性反流的辅助检查有些什么？

Output: 自动心脏输出量测量法


Instruction: 无器质性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 运动试验


Instruction: 获得性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 食道超声心动图


Instruction: 心肌病的检查有些什么？

Output: 心电图；二维超声心动图；造影检查；静息显像；血清天冬氨酶氨基转移酶同工酶；冠状动脉造影；磁共振波谱分析；舒张压；尿常规


Instruction: 心音低钝的诊断是什么？

Output: 心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质;2、心室压力在收缩期的上升速度;3、心室舒张期的充盈情况;4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。


Instruction: 心内膜弹力纤维增生的诊断是什么？

Output: 本病的特征为：1岁以内婴儿多数于2～6月时突然出现心力衰竭;X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱;心脏无明显杂音;心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。组织学上确诊须行心内膜心肌活栓。　2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。1.一般症状 可按照症状的轻重缓急，发为三型：暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。 有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。2.体征方面 心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为至级。3.X线检查 以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。4.心电图检查 多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。5.超声心动图检查 可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。6.心导管检查 可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


Instruction: 二尖瓣PMR的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 心肌桥的检查有些什么？

Output: 尿常规；多普勒超声心动图；心电图；血常规；便常规；冠状动脉造影


Instruction: 三尖瓣环的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 二尖瓣环钙化的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 请描述风湿热的辅助检查方法

Output: 对风湿热尚无特异性的实验室检查。目前主要从两方面协助诊断：确立先前的链球菌感染；阐明风湿活动过程的存在和持续。（一）链球菌感染的证据1.咽拭子培养常呈溶血性链球菌培养阳性。但阳性培养不能肯定是先前感染的，还是病程中获得的不同菌株。已用抗生素的治疗者，咽拭子培养可呈假阴性。2.血清溶血性链球菌抗体测定溶血性链球菌能分泌多种具有抗原性的物质，使机体对其产生相应抗体。这些抗体的增加，说明病人了近曾有溶血性链球菌感染。通常在链球菌感染后2～3周，抗体明显增加，2月后逐渐下降，可维持6月左右。常用的抗体测定有：抗链球菌溶血素“O”（ASO）：＞500单位为增高；抗链球菌激酶（ASK）：＞80单位为增高；抗透明质酸酶：＞128单位为增高；其它有抗脱氧核糖核酸酶B（ADNA-B）：抗链球菌菌酶和抗M蛋白抗体测定。（二）风湿炎症活动的证据1.血常规白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞增多，核左移；常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量的降低，呈正细胞性，正色素性贫血。2.非特异性血清成份改变某些血清成份在各种炎症或其它活动性疾病中可发生变化。在风湿热的急性期或活动期也呈阳性结果。常用的测定指标有：红细胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合并严重心力衰竭或经肾上腺皮质激素或水杨酸制剂抗风湿治疗后，血沉可不增快。C反应蛋白：风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白，存在于球蛋白中。风浊湿活动期，C反应蛋白增高，病情缓解时恢复。粘蛋白：粘蛋白系胶原组织基质的化学成份。风湿活动时，胶原组织破坏，血清中粘蛋白浓度增高。蛋白电泳：白蛋白降低2和球蛋白常升高。3.免疫指标检测循环免疫复合物检测阳性。血清总补体和补体C3：风湿活动时降低。免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。B淋巴细胞增多，T淋巴细胞总数减少；T抑制细胞明显减少，T辅助细胞与T抑制细胞的比值明显增高。T抑制细胞减少后，引起机体对抗原刺激的抑制减弱，破坏了免疫系统的自隐性。抗心肌抗体：80%的患者抗心肌抗体呈阳性，且持续时间长，可达5年久，复发时又可增高。上列各项检查联合应用地，其诊断意义较大。若抗体和特异性血清成份测定均为阳性，提示活动性风湿病变；若二才均阴性，可排除活动期风湿病。抗体升高而非特异性血清成份测定阴性者，表示在恢复期或发生了链球菌感染的可能性较大；若抗体正常而非特异性血清成份测定阳性；应考虑其它疾患。


Instruction: 二尖瓣环心肌的影像学检查有些什么？

Output: 心脏和颈动脉超声检查


Instruction: 风湿性主动脉瓣病变的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影检查


Instruction: 风湿性血管炎的诊断是什么？

Output: 临床表现为皮肤血管炎损害， 局限性可触及紫癜，躯干非特异红斑， 血管梗塞， 大疱和溃疡，20%患者发生指(趾)坏疽。甲皱襞发生毛细血管扩张、梗塞性丘疹和结节。组织病理表现白细胞碎裂性血管炎，亦可见淋巴细胞性坏死血管炎。侵犯血管不同，病情轻重不一。重者侵及中小动脉，有广泛的系统性损害。全身症状和体征有中度发热，乏力，肌痛，关节痛，腹痛和(或)胃肠道出血，胸膜炎或肺浸润，心包炎，轻度蛋白尿和血尿，视网膜出血以及中枢或周围神经系统受累。


Instruction: 二尖瓣返流的辅助检查有些什么？

Output: 彩色多普勒血流会聚法；胸超声心动图


Instruction: 风湿性心脏病的风险评估因素有些什么？

Output: 入院情况


Instruction: 心脏x综合征的辅助检查有些什么？

Output: 对照组


Instruction: 限制型心脏病的检查有些什么？

Output: 胸部平片；多普勒超声心动图；心电图；血液检查


Instruction: 可疑先天性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 心脏彩超；彩色多普勒超声心动图；超声心动图


Instruction: 扩张性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；超声心动图


Instruction: 心脏疾病诊断的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影技术


Instruction: 主动脉瓣畸形的辅助检查有些什么？

Output: 经胸超声心动图；经食管与经胸超声心动图


Instruction: 功能性收缩期杂音的影像学检查有些什么？

Output: 心音图


Instruction: 心脏结构异常的诊断是什么？

Output: 随着围产医学及超声技术的发展，胎儿心脏超声检查已受到国内外学者的重视，尤其是近几年来，二维超声分辨率的提高和彩色多谱勒技术、谐波成像、组织多谱勒成像及实时三维的出现，更为心脏异常提供了诊断依据。


Instruction: 心血管性病因的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 心血管X综合征的辅助检查有些什么？

Output: 运动试验


Instruction: 心脏畸形的诊断是什么？

Output: 产前诊断先天性心脏畸形的最简便和安全的方法是胎儿超声心动图检查。由于产前观察胎儿心脏受很多因素影响，而且产前超声心动图检查具有一定的局限性，因此先天性心脏畸形的产前诊断率目前仅维持在40%左右。提高先天性心脏畸形的产前诊断率，是降低新生儿死亡率，提高围产儿存活率的方法之一。


Instruction: 后天性三尖瓣关闭不全的诊断是什么？

Output: 本病可以有以下的检查方法：(1)X线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。(2)心电图示心房肥大，P波高宽;并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。(3)超声心动图及多普勒检查：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣;多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。(4)心导管检查表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。(5)心血管造影检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。


Instruction: 心脏瓣膜术的辅助检查有些什么？

Output: 血压监测


Instruction: 电复律的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 早期复律的临床表现有些什么？

Output: 窦性心律


Instruction: 请描述自动体外心脏去颤器的适应症

Output: 自动体外心脏去颤器，于伤者脉搏停止时使用。然而它并不会对无心律，即心电图呈水平直线的伤者作出电击。简而言之，使用去颤器并非让伤患者恢复心跳，那是许多节目的误导，而是使正在处于颤抖或是不正常跳动的心脏经由电流刺激而归零停止，并于电击完后立刻配合CPR以使不正常心跳的情况恢复正常。AED电击完需要立刻持续进行CPR心肺复苏术，直至救护人员到达现场改由救护人员急救，或是病患恢复正常的心跳脉搏。基本上AED在电击前会读取心律跳动，如果符合适用规范会发出建议电击的语音或灯号，如此才能运行电击。如果心跳已停止跳动的情况下，AED则会发出不建议电击的语音或灯号，也无法强制电击。在此情况就只能靠体外心脏按摩术运行按压，帮助心脏跳动达到血液的供给。自动体外心脏去颤器是针对以下两种病患而设计的：这两种病患和无心率一样不会有脉搏，在这两种心率不整时，心脏虽有搏动但却无法有效将血液送至全身，因此须紧急以电击矫正。在心室颤动时，心脏的电气活动处于混乱的状态，心室无法有效如帮浦般打出血液。在心室频脉时，心脏则是因为跳太快而无法有效打出充足的血液，通常心室频脉最终会变成心室颤动。若不矫正，这些心脏症状，在最初的3分钟内，存活几率每分钟下降7% ，随着时间的推移，超过3分钟后每分钟下降10% 。不同于一般专为医疗人员设计的专业心脏电击器，除了以上所提的两种情形外，它无法诊断其他各式各样的心率不整也无法提供治疗，而且它无法对心搏过慢提供体外心率调节的功能。


Instruction: 再灌注性心律失常的手术治疗有些什么？

Output: PCI术


Instruction: 术中因心搏骤停的手术治疗有些什么？

Output: 心肺复苏术


Instruction: 植入心律转复除颤器的手术治疗有些什么？

Output: 植入心律转复除颤器


Instruction: 中心律失常的手术治疗有些什么？

Output: 斜视矫正术


Instruction: 院内心搏骤停的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 心房内折返性心动过速的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗；介入治疗


Instruction: 心律不整的治疗方式为?

Output: 大部分心律不整都可以有效地治疗，包括药物治疗、置放心律调节器以及手术。心搏过速的药物包括乙型交感神经阻断剂或抗心律不整药物如普鲁卡因胺两种。第类：钠离子信道阻断剂本类药物抑制快速性钠离子信道，降低心肌去极化动作电位变化速率，此类药物可迅速与钠离子信道结合，阻断Na+进入细胞内，因具有作用依赖性，当钠离子信道打开的频率愈高，药物的作用愈强，只抑制心跳较快的心肌细胞，但是不干扰正常的心跳频率，再依药物与钠离子信道之结合与解离速度不同，即Vmax与APD的变化，分为IA、IB、IC三组。IA组：阻断快速性Na+信道降低传导速度，中度抑制Vmax及延长心肌动作电位期间及不反应期。IB组：阻断快速性Na+信道与Na+信道快速地结合和分开，治疗心室心律不整特别有效，轻度抑制Vmax及可缩短心室动作电位间期及心电图之QT间期。IC组：强效阻断快速性Na+信道与Na+信道快速地结合但解离速率极慢，不影响钾离子信道，明显抑制Vmax，但不影响心肌动作电位有效不反应期，正常心跳亦受影响。第II类：抗心律不整药物—受体阻断剂本类药物阻断剂可抑制第4相之去极化作用，又具有细胞膜稳定作用，因此可抑制心肌细胞之自主性，尤其是抑制窦房结的自主性，延长房室传导速度使心电图之PR间期变长、QRS间期不变、而QT间期缩短，类似Lidocaine ，另外可降低心肌收缩力，减少耗O2量。第类：抗心律不整药物—阻断K+信道抗纤维颤动药物本类药物可减少K+流至细胞外，干扰心肌之再极化作用造成之心律不整，但第0相及第4相的作用很少，临床应用于较严重的心室心律不整及上心室心律不整病人身上。第类：抗心律不整药物—Ca2+信道阻断剂本类药物能阻断电位敏感的L型Ca2+信道，减少Ca2+流入心肌细胞及血管平滑肌细胞内，可抑制动作电位之高原期、降低依赖Ca2+信道组织，如房室结之传导速度及心肌收缩力，因此具有减弱心肌收缩力、抑制早发性异位心跳、降低房室传导速度及扩张血管等作用。第类：其他制剂Adenosine为天然核苷酸，也是体内重要的传递物质，对呼吸、心肌、血小板及心脏传导产生作用。给予高浓度可加速K+流至细胞外，造成过极化现象，而且阻断Ca2+流至细胞内，降低窦房结之自主性及抑制房室结之传导速度，静脉速注给药是急救上心室心搏过速的首选用药。虽然本药药效极短，毒性低，但会引起热潮红、胸痛、头晕及低血压；Theophylline可阻断腺苷酸受体，降低其作用；而Dipyridamole可阻断腺苷酸回收，会延长腺苷酸的副作用。Digoxin具有迷走神经作用，可阻断房室结，降低房室传导速度，可用于治疗阵发性上心室心律不整及心房扑动或纤维颤动；但其治疗指数低且毒性大，会引起致命性心室性心律不整，临床上并不普遍使用于治疗心律不整。


Instruction: 引起心脏骤停的原因，无

Output: 你好，引起心脏骤停的原因比较多，比如冠心病或心肌供血不足等问题。建议到医院做心电图或彩超检查看，根据病情应用强心药物试试


Instruction: 心房内折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 术中室颤的手术治疗有些什么？

Output: 剖胸止血；体外循环下冠状动脉搭桥术


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 室颤心脏骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 微量渗析管


Instruction: 心脏“偷停”感的诊断是什么？

Output: ［诊断要点］1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5.心电图表现：心室颤动或扑动，约占91%;心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩;心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。


Instruction: 心室扑动和心室颤动的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 心室颤动(室颤)的手术治疗有些什么？

Output: ICD治疗


Instruction: 心室内传导阻滞的多发群体是？

Output: 好发于各种器质性心脏病患者


Instruction: 房室折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 室性心律失常的手术治疗有些什么？

Output: 植入型心律转复除颤器；导管倒"U"型方法；心脏射频消融术；n射频消融术；冠状动脉内脐血干细胞移植；VSD修补；埋藏式心脏复律除颤器；大左心室组瓣膜置换术；心脏再同步治疗；左心交感神经切除术；埋藏式起搏器置入术；经皮心包穿刺技术；射频消融术；MSCs移植；心脏瓣膜置换术；植入ICD；风暴导管消融；肿瘤切除；心脏再同步化治疗；冠状动脉造影术；双极射频消融；迷走神经刺激；气管异物取出术；肾交感神经射频消融；短小手术；单导管射频消融治疗；瓣膜置换术；左心室四极导线；导管倒"U"型消融方法；心脏瓣膜替换术；MC预处理；植入装置治疗；脑外科手术；导管消融治疗；消融；冠状动脉旁路移植术；植入埋藏式心脏转复除颤器；骨髓间充质干细胞移植；射频消融治疗；射频消融；双极射频消融术；骨髓干细胞移植；植入型心脏复律除颤器；射频导管消融治疗；心脏直视手术；导管消融；冠状动脉搭桥术；射频导管消融；导管射频消融治疗


Instruction: 心房电的病因是什么？

Output: 迷走神经活动；迷走神经干预


Instruction: 电击室颤的辅助治疗有些什么？

Output: 体外血液冷却法；体表冰敷；体表亚低温组采用体表冰敷


Instruction: 室性期前收缩的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 左心房心律的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 区室性心律失常的手术治疗有些什么？

Output: 消融治疗


Instruction: 心博骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 胸外心脏按压；心肺复苏术


Instruction: 体外循环室颤的手术治疗有些什么？

Output: 心内直视手术


Instruction: 心肌电重构的病因是什么？

Output: 甲状腺激素


Instruction: 心动过缓的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 严重缓慢心律失常的多发群体是什么？

Output: 高龄老年人群


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 突发心室纤颤的辅助治疗有些什么？

Output: 体外除颤器


Instruction: 心厥的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 心律失常的治疗后症状是什么？

Output: 乏氧逐渐加重；腰酸背痛；心肌兴奋性降低；呼吸困难


Instruction: 一过性室性期前收缩的手术治疗有些什么？

Output: 外科紧急手术修补；急性心包填塞


Instruction: 窦性停搏的治疗方案是什么?

Output: 治疗时也可按下面方法尝试进行：1、对症治疗：停搏时间较短时可无症状；时间较长时可发生昏厥“心脑综合症”应及时抢救。2、积极治疗：引起窦性停搏的原发病同时输注提高心率的药物，对昏厥反复发作者可安装人工心脏起搏器。3、静注钙剂,钙离子有助于恢复细胞膜的兴奋性,尤其是对心电图P波消失QRS波增宽者效果显著。4、应用异丙肾上腺素作用于心脏B1受体,提高窦房结的自律性,对抗高钾血症对窦房结的抑制作用。


Instruction: 院外心搏骤停的手术治疗有些什么？

Output: 心肺复苏


Instruction: 心脏骤停与心肺脑复苏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 心室纤颤的辅助治疗有些什么？

Output: 开放气道；经食道心脏起搏；麻醉；左心室脱血回注循环辅助法；胸外心脏按压；灌胃生理盐水；开放气道、气管插管；心内膜电刺激法；胸外按压；高级生命支持；生理盐水；电除颤；心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度；插管；气管插管；提高血钾浓度；腹部提压；机械通气


Instruction: 诱发性心室颤动的并发症是什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 室性心律失常风暴的手术治疗有些什么？

Output: 临时心脏起搏术；导管射频消融治疗


Instruction: 心室起搏的手术治疗有些什么？

Output: 右室间隔部起搏技术


Instruction: 特发性心室颤动的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Q-T间期延长的病因是什么？

Output: 抗菌药物；唑类抗真菌药；大环内酯类；氟喹诺酮类；电解质紊乱；林可霉素；甲硝唑；药物因素；急性心肌梗死；磺胺药；某些头孢菌素


Instruction: 起搏器并发心室电风暴的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 复发心耳心动过速的手术治疗有些什么？

Output: 导管消融；胸腔镜心耳切除术


Instruction: 心房除极的辅助治疗有些什么？

Output: 肺静脉电隔离


Instruction: 再灌注心律失常的推荐药有些什么？

Output: 异丙酚；依达拉奉；稳心颗粒；阿托品；卡托普利；参麦注射液


Instruction: 因缓慢性心律失常的手术治疗有些什么？

Output: 植入永久性心脏起搏器


Instruction: 请描述下肢深静脉血栓形成的诊断方法

Output: 1.多见于产后、盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的患者。2.起病较急，患肢肿胀发硬、疼痛，活动后加重，常伴有发热、脉快。3.血栓部位压痛，沿血管可扪及索状物，血栓远侧肢体或全肢体肿胀，皮肤呈青紫色，皮温降低，足背、胫后动脉搏动减弱或消失，或出现静脉性坏疽。血栓伸延至下腔静脉时，则两下肢、臀部、下腹和外生殖器均明显水肿。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。4.后期血栓吸收机化，常遗留静脉机能不全，出生浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为深静脉血栓形成后综合征。分为：周围型。以血液倒灌为主。中央型。以血液回流障碍为主。混合型。既有血液倒灌，又有回流障碍。5.血栓脱落可致肺栓塞。6.放射性纤维蛋白原试验、多普勒超声及静脉血流图检查，有助于诊断。静脉造影可确定诊断。


Instruction: 请描述静脉血栓形成的诊断检查方法

Output: 1.询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史，有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性质，有无发热、患肢肿痛等。2.局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。3.诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环)。4.静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理盐水溶液)测量静脉压，正常压力一般为12.7kPa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一般可降至5.9kPa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。主干静脉有血栓形成和堵塞者，无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。


Instruction: 上肢深静脉血栓形成的检查有些什么？

Output: 血管造影；血液检查


Instruction: 毛细血管或静脉血栓形成的诊断是什么？

Output: 真皮上部见一个或数个显著扩张的血管腔充以血栓。血栓内一个或数处可见成纤维细胞侵入，说明开始机化。血栓管腔周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。


Instruction: 深静脉血栓该如何诊断

Output: 常用血液D-二聚体检测和对静脉的多普勒超声检查诊断深静脉血栓。有时，深静脉血栓的诱因需要进一步检查。


Instruction: 深静脉血栓形成后综合征的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声


Instruction: 四肢深静脉血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: 彩超检查


Instruction: 静脉血栓栓塞症的辅助检查有些什么？

Output: SWOT分析；Aurar评估量表；情景模拟演练；焦点小组访谈法；Caprini评估量表；血栓弹力图


Instruction: 动静脉血栓的辅助检查有些什么？

Output: 全自动血凝分析仪


Instruction: 深静脉血栓异质性的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 无下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: VTE诊断的辅助检查有些什么？

Output: ROC曲线分析


Instruction: 下肢深静脉广泛血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；造影


Instruction: 颅内静脉血栓形成的检查有些什么？

Output: 核磁共振成像(MRI)；血常规；血液电解质检查；血管造影；CT检查


Instruction: 新发下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 下肢多普勒超声


Instruction: 围产期下肢深静脉血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 四肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩超检查；二维及彩色多普勒超声


Instruction: 急性期下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 血管超声


Instruction: 右下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；静脉造影


Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓形成的诊断是什么？

Output: 1.血常规 白细胞计数显著升高。 2.血红蛋白和红细胞比积升高，提示血液浓缩。 3.血清磷酸盐、淀粉酶及肌酐磷酸激酶升高，但缺乏特异性。 4.血清乳酸盐测定 阳性率可达85.1%～91.4%，但往往出现在动脉性缺血和肠坏死后，对本症早期诊断帮助不大。 5.血气分析 PH下降、SB下降、BE呈负值，二氧化碳结合力下降，提示有代谢性酸中毒的发生。   1.X线检查 (1)腹部平片：显示大小肠积气或气液平面。 (2)CT扫描：可显示门静脉系统的血栓形成，正确率在90%以上。 (3)选择性肠系膜上动脉造影：动脉造影只能提供本病的间接征象。选择性肠系膜上动脉造影的静脉相对诊断具有较大意义，少数患者可以显示门静脉或肠系膜上静脉内血栓形成，而大部分则表现为静脉相延迟或无静脉相。 2.彩色多普勒 可早期发现肠系膜血管内的血栓,特别是门静脉内有血栓时阳性率可达100%。但彩色多普勒超声易受肠内气体的干扰，对检查者的技术和经验要求较高。 3.腹腔穿刺 可有血性液体抽出。


Instruction: 上肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩色多普勒超声；二维血流显像；彩色血流多普勒显像；脉冲多普勒技术；超声检查；超声诊断


Instruction: 肠系膜静脉血栓形成的检查有些什么？

Output: 腹部透视；血管造影；肠鸣音；腹部CT


Instruction: 颅内静脉窦血栓形成的检查有些什么？

Output: CT检查；核磁共振成像(MRI)；螺旋CT检查；磁共振血管造影；脑脊液检查-化学检查-蛋白质检查


Instruction: 深静脉血栓形成的多发群体是什么？

Output: ICU患者


Instruction: 上肢静脉血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图；超声诊断


Instruction: 微血栓的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动指数；组织学评分


Instruction: 毛细血管或静脉血栓形成的检查有些什么？

Output: 血管造影；磁共振血管造影；静脉听诊


Instruction: IVC血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: IVC造影


Instruction: 高龄下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；灰阶和彩色多普勒超声


Instruction: 左房内血栓形成的辅助检查有些什么？

Output: 食道超声心动图；胸超声心动图


Instruction: 浅静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 下肢深静脉血栓病症的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 患肢静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩超


Instruction: DVT(下肢深静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: X线静脉造影


Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的诊断是什么？

Output: 白细胞计数可升高，红细胞比容升高及酸中毒等。1.腹部X线片 早期可见大小肠有轻度或中度扩大充气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液可呈普遍密度增高。2.选择性腹腔动脉造影 可在该动脉起始部3cm以内发现血管的完全闭塞，因为存在侧支循环，故梗阻远侧动脉可有不同程度的充盈。3.CT扫描 在增强和灌注动态图上可显示肠系膜上动脉血栓形成。表现为小肠肠管扩张，肠管环形增厚，呈“晕圈样”改变，又称为双晕征。严重肠缺血时，肠壁界限不清、模糊，肠腔或腹腔内合并高密度血性腹水。


Instruction: 门静脉血栓形成的检查有些什么？

Output: 活化蛋白C抵抗试验；磁共振血管造影；腹部CT；CT检查；腹部平片；血管造影


Instruction: 下肢骨折术后深静脉急性血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 脾静脉血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT增强扫描


Instruction: 高血栓负荷的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 血栓联合诊断的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 腔内血栓形成的影像学检查有些什么？

Output: CT血管造影


Instruction: 下肢静脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒彩色超声


Instruction: 下肢症状性静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 下肢血管超声


Instruction: 静脉血栓的筛查有些什么？

Output: 血栓筛查；DNA直接测序法；抑郁自评量表；血浆D-二聚体水平


Instruction: 深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 手法按摩；健康饮食宣教；预防感染；免疫调节治疗；气压治疗仪；严格执行手卫生；病情观察；健康教育；早期活动；中医护理；恢复性功能锻炼；护理风险管理；术前宣教；目的 分析系统化护理；优质护理干预；气压治疗仪护理；补阳还五汤；全身系统溶栓；按摩；CPM下肢功能训练；医护一体化护理模式；围手术期处理；超前警示护理；祛聚抗凝；药物预防；介入诊治；品管圈；集束化干预；双下肢被动运动；弹力袜；下肢护理干预；综合护理模式；持续声门下吸引；循证护理干预；抗凝治疗法；给予患者被动活动下肢；加快静脉血流速度；锻炼方式；加强健康教育；经皮下腔静脉临时滤器置入术；系统溶栓治疗；静脉护理；预防护理措施；预防性抗凝治疗；认知行为护理干预；消肿止痛液敷；护理管理；早期功能锻炼、细致的观察护理；围术期护理；术前健康教育；压力抗栓泵；物理治疗；风险管理；早期肠内营养；心理护理；加强护理；分级护理；预防护理；抗凝护理；饮食宣教；微血管夹钳夹损伤静脉壁；早期系统护理干预；空气波压力治；抗凝和溶栓治疗；康复护理；营养支持；正确的功能锻炼；电针联合自制中药外敷；综合康复护理措施；负压抽吸术；预防及护理；抗凝疗法；护理服务；做好临床护理工作；小腿按摩法；药学监护；饮食护理；抗凝；早期护理干预；循环驱动仪；预防性风险护理管理；气压治疗；运动疗法；下肢护理；硬膜外麻醉；优质术中护理；个体化的治疗方案；血管专项护理；延续护理组；人性化护理；注意皮肤护理；活血化瘀；滋肾调肝法；常规临床护理；系统化护理干预；益气活血通络；奥瑞姆自护模式；早期肢体功能锻炼；普通妇科护理；介入溶栓治疗；健康指导；空气压力波治疗仪；间歇充气压力泵；常规护理方法；体位指导；可见光治疗；自我管理教育；单纯西药方式治疗；导丝“抓捕”技术；防护技能指导；对患病者精心护理；重视健康教育；个性化护理干预；人文关怀；止血调节；加强护理和观察；一般常规护理及心理护理；高危宣教；干预化护理方式；风险管理性护理；中医外治法；术后积极预防治疗及护理；延续性护理；关节主动、被动功能锻炼；系统性护理干预；个性化护理；康复功能训练；预见性护理干预；严格防治感染；补肾活血；器械辅助；健康宣教；综合性的护理辅助治疗；护理计划单；间歇充气加压；术前心理护理；双下肢运动疗法；传统护理措施；术后良好、及时的治疗和护理；强化护理；人性化护理干预；穴位护理；注射抗速避凝；抬高患肢；针灸；给予常规饮食策略；健康知识宣教；综合护理干预；中西医结合方式治疗；下肢活动方案；介入溶栓术、负压抽吸术；ERAS护理模式；空气波压力治疗；溶栓导管的护理；肢体锻炼；中西医结合方案；介入治疗；医护一体化护理；观察护理干预；输液护理；加强监护；药物抗凝治疗；一般护理；集束化干预措施；快速康复护理；腔静脉滤器；治疗性护理；个性化的护理指导；无缝隙管理系统；早期运动护理；体位护理；综合康复护理；辅助练习器械联合系统活动；间歇性气压治疗仪；导管溶栓治疗；加强心理护理；CPM装置；观察系统护理干预；综合介入治疗；深静脉置管；术后综合护理；个体化治疗；抗凝综合疗法；心里干预；传统压迫止血法；辅助器械；饮食指导；弹力袜进行护理；综合性护理干预；可控式压力压脉带；功能锻炼；venaflow的小腿充气压迫法；可回收式滤器；介入方法；FOCUS-PDCA法；术后护理；溶栓综合疗法；防止静脉内膜损伤；用药护理；优质护理；产后康复按摩；输血；风险干预护理；低分子肝素联合心理干预；预见性护理措施；半卧位(抬高床头30～ 45°)；运动护理；传统护理；肢体功能锻炼；溶栓；功能训练；术后护理干预；物理按摩；液体管理；机械预防；临床护理干预；抗凝、降低血粘滞度；临床综合护理；PDCA循环管理；通脉汤；术后基础护理；局部溶栓；基础护理；围手术期护理；常规护理；压力治疗；血栓知识宣教；医用弹力袜联合气压治疗；患肢护理；护理配合；肌力训练；留置导管溶栓；出院后随访护理；饮食调节；桃红四物汤；临床护理工作；预防性护理；护理干预；健康干预；体位及疼痛护理；培训；整体护理；医用弹力袜；间歇性充气压力泵；面罩吸氧；脉冲式给药方式；CPM锻炼；空气波压力循环治疗仪；血栓通；新术后护理体位；抗凝、溶栓治疗；密闭式吸痰；临床护理路径；舒适护理；疼痛管理；梯度压力弹力袜；早期观察；综合康复训练；康复治疗；疼痛护理；置管溶栓治疗；卧床休息；连续性护理模式；功能康复训练；venaflow压迫法；祛聚；抗凝、溶栓；术前做好评估；下腔静脉滤器置入；舒适护理措施；保护静脉血管；内科介入治疗；给予心理疏导；双下肢裤式气压泵治疗；做好心理护理；优质化护理干预；穴位灸法；中西医结合疗法；预见性护理；常规护理干预；降低血粘滞度；术后预防治疗；前馈控制；延续护理干预；中药护理干预；抗血小板聚集；运动与功能训练；健康教育路径；临床治疗；中药熏洗；综合性护理；穴位按摩；护理满意度调查；复合 FES训练；IPC模仿运动泵；镇静；加强健康宣教；空气波压力治疗仪；循证护理；患肢观察；皮肤护理；护理措施；预防护理法；针对性护理；早期功能锻炼；气压泵治疗；围术期个体化管理；抗凝治疗；环形结扎；踝泵运动；低分子肝素钙；间歇充气压力系统；循环充气压力系统；术前访视；Venaflow压迫法；无缝隙管理；围手术期护理干预；术中仔细操作；牵引护理；护理方案；预防性治疗；系统护理干预；针灸疗法；补气养血逐瘀汤；逐瘀汤；定时翻身；细致的观察护理；全面护理干预；扩血管；中药活血化瘀；预防性护理干预；护理路径；护理评估；注意观察；护理方法；延续护理；针对性护理干预；术后按摩；预防性护理措施；自我减压法；积极控制慢性合并症、术前做好评估；连续硬膜外麻醉；积极护理及治疗；认知行为干预；规范化护理；指导功能锻炼；积极的临床护理；心理疏导；加压泵；PDCA循环法；注意出血倾向；有效踝泵指导；运动干预；腰硬联合穿刺；心内科介入治疗；全程健康教育模式；护理；中西医结合护理；PDCA循环管理模式护理；早期功能性锻炼；临床护理；活血祛瘀汤；理疗；集束化护理；空气压力治疗仪；充分引流；康复训练；抗炎；新型护理模式；训练；SCDEXPRESS压力系统；SCD EXPRESS压力系统；肢体气压治疗；足底静脉泵；溶栓与抗凝疗法；加强一般护理措施；术中操作精细；全面护理模式；优质的综合护理；系统机械性疗法；传统护理方法；介入微创疗法；术后康复训练；功能锻炼指导；下肢穴位贴敷；导管溶栓；穿弹力袜；患者自身原因及护理；溶栓治疗；综合护理；集束化管理；低分子肝素钙联合护理干预；物理预防护理措施；TED梯度压力袜；查房清单引导查房；宣教及护理


Instruction: 静脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: CT血管造影；动脉血管造影；螺旋CT血管造影；彩色多普勒超声；CT肺动脉造影；多排螺旋血管造影；多排螺旋CT血管造影；下肢血管超声；血管超声；磁共振扫描；多排螺旋CT；核素扫描；静脉造影


Instruction: 深静脉血栓形成的高危因素有些什么？

Output: 恶性肿瘤；妊娠；心肺疾患；静脉血栓栓塞症既往史；妊娠与分娩；心血管疾病；肿瘤；增龄；长期吸烟；骨折；慢性肺部疾病；外科手术；年龄；妇科疾病；深静脉炎


Instruction: 静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 症状性静脉血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 双侧加压超声；肺灌注扫描


Instruction: 急性深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 大隐静脉；抗凝治疗；术后高质量的护理；抗感染；导管溶栓治疗；导管溶栓；人工护理；严密的病情观察；中西医结合治疗；中西结合治疗；早期下床活动；病情观察；溶栓；严格卧床；术中配合


Instruction: 血管内溶血是什么？

Output: 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 溶血的临床表现有些什么？

Output: 变形性降低；血小板计数上升；血清半数溶血值；红细胞僵硬、变形性降低；尿液颜色；呕吐；肝酶升高；血小板减少；血糖显著降低；凝块；色泽异常；气促


Instruction: 严重机械性溶血的临床表现有些什么？

Output: 感染性心内膜炎


Instruction: 溶血反应第二阶段的典型症状是,，无

Output: 急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。


Instruction: 血管内皮损害的临床表现有些什么？

Output: 胃动力延缓；毛细血管扩张；胃黏膜微血管逐渐减少；管腔狭窄；管壁/管腔比值明显增大


Instruction: 各种周围血管疾病的描述中,不正确的是，无

Output: 周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。


Instruction: 血泵溶血的病因是什么？

Output: 一体驱动电机产热


Instruction: 溶血病的病因是什么？

Output: 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


Instruction: 轻微溶血的临床表现有些什么？

Output: 血液LDH降低；红细胞渗透脆性升高


Instruction: 血管内皮的损伤的病因是什么？

Output: 激素


Instruction: 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

Output: 葛根素注射


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 溶血的并发症是什么？

Output: 肾功能不全；消化道出血；多脏器功能衰竭；腹膜炎


Instruction: 溶血危象会导致什么样的结果？

Output: 非呼吸系统疾病；呼吸困难


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血宜食什么？

Output: 葵花子仁；绿豆；白扁豆；鳕鱼


Instruction: 血管内淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肝；中枢神经系统；肾上腺；肾；脾；肺


Instruction: 透明血管型的诊断是什么？

Output: CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 溶血尿毒综合征的病理改变是什么?

Output: 主要病变在肾脏；近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸（PAS）及过碘酸六亚甲基四胺银（PASM）染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月体形成。急性期小动脉的损伤可表现为血栓形成及纤维素样坏死。随着治愈可见内膜纤维增生闭塞、中层纤维化，与高血压血管病变相似。可有轻至重度小管间质病变。免疫荧光镜检查可见没肾小球毛细血管内及血管壁有纤维蛋白原、凝血因子及血小板膜抗原沉积。也可见IgM及C3沉积。电镜下典型的是内皮细胞增生、肿胀及内皮细胞与GBM之间形成内皮下间隙，其中有纤维素样物质及脂质、上皮细胞足突融合。毛细血管壁增厚、管腔狭窄，管腔内可见到红细胞碎片或皱缩的红细胞。由于内皮细胞形成基底膜或偶有系膜插入而致GBM分裂。上述变化可为局灶性，在较严重的病例可见广泛的肾小球及血管血栓形成伴双侧皮质坏死。这些病变也可见于成人的HUS及血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。故不少学者认为HUS与TTP是同一疾病不同的表现。后者发开门见山年龄大、预后差。


Instruction: 血管内皮剥脱的临床表现有些什么？

Output: 新生内膜呈弥漫性增厚


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 血管壁及周围有Ig及补体沉着的鉴别诊断

Output: 1、慢性荨麻疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也可见核尘,大多数见到血管壁炎性细胞浸润,但无纤维变性、坏死等坏死性血管炎的特征。　　2、本病还需与系统性红斑狼疮(SLE)进行鉴别,前者除病理学检查以外,还可用简单的“玻片压疹法”来区别:用载玻片压在UV皮损上,原有的红斑消退,而临床上不明显的紫癜变得肉眼可见;根据UV患者抗ds2DNA抗体和抗Sm抗体阴性,无或仅有轻微的内脏损害,可与SLE鉴别。临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: 弥散性血管内凝血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 血管危象的发病部位是什么？

Output: 12指；皮瓣


Instruction: 播散性血管内凝血的症状是什么？

Output: 寒战；低氧血症；昏迷；出血倾向；咯血；败血症；凝血障碍；恶心；低血压；惊厥


Instruction: 血管改变的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉；颈总动脉


Instruction: 血管内皮细胞的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 血管组的临床表现有些什么？

Output: 血浆5-HT含量