Instruction: 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

Output: 薇菜；鸡蛋；鸽蛋；鸡肉


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区


Instruction: Tau蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺；肾；睾丸


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

Output: 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化


Instruction: 醋地高辛药理作用

Output: 略溶于甲醇（1：80）。本品静注的作用与作用机制同地高辛。是一种有正性变力与负性变时作用的药物。可减慢房室结传导。对血管平滑肌有直接作用，其间接作用由自主神经调节，增加迷走活性。总效应是正性变力，负性变时，负性传导（AV结）。通过抑制心肌细胞Na+、K+-ATPase而抑制Na+的主动转运。使细胞内Na+增加、K+减少，激活Na+-Ca2+增加而增强心脏机械收缩性。心衰竭心脏通过增加心排出量，减少收缩未容积，和舒张未压与容积，减慢心率，增加肾血流，减少水肿与血容量，以及肺静脉压力，缓解呼吸困难及端坐呼吸。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 恩格列净的作用机制是什么?

Output: 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

Output: 淫羊藿；熟地给药


Instruction: 酪氨酸酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 养颜青娥丸


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 蛋白质能量营养不良的西医治疗

Output: 药物治疗蛋白质-能量营养不良的治疗分急救期和恢复期两个阶段。1.急救期治疗(1)营养治疗原则：蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/(kg.d)，能量为336～420 kJ/(kg.d)，以后逐渐增加，直到3～4g/(kg.d)，能量504～672kJ/(kg.d)。补充液体，特别在脱水和高热时，应补充液体以维持尿的正常排出。无机盐的补充应以低钠、足量的钾［6～8mmol/(kg.d)］和镁(12～24h肌内注射1ml 50%硫酸镁,即可)，调整电解质及酸碱平衡。补充足够的多种维生素，尤其应注意维生素A和维生素C的供给。饮食应从少量开始，待适应后逐步增加，以少量多餐为宜。根据患者的具体情况可采用流质、半流质、软饭，最好经口供给，必要时采取胃肠道外营养治疗。(2)控制感染：蛋白质-能量营养不良时，极易并发各种感染，应根据不同的感染选用抗菌药物。(3)抗心衰治疗：水肿型营养不良常伴有心力衰竭，可用利尿药、氧气吸入、抗心衰治疗及其他支持疗法。2.恢复期治疗 恢复期主要是营养治疗，给予合理而全面的膳食，以满足机体康复期的需要，辅以祖国医学中的食疗，同时宜适当锻炼，增强心肺功能及免疫能力。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的简介是？

Output: 蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnu-trition，PEM)是因为食物中蛋白质和(或)能量供给不足或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要见于3岁以下的婴幼儿，主要表现为渐进性消瘦，皮下脂肪减少，水肿及各器官功能紊乱，严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被人们忽视，但对儿童的生长发育和疾病康复有很大影响，所以PEM是临床营养学上的重要问题。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型;介于两者之间的消瘦-浮肿型。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 黄芪；当归


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 蛋白质能量营养不良症的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 翻转课堂


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: 吃什么蛋白质最高，无

Output: 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 能量代谢异常的病因是什么？

Output: 瘦素和受体的作用障碍


Instruction: 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

Output: 氨基酸补偿


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的症状是什么？

Output: 表情淡漠；缓脉；低血压；消瘦


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 天冬酰胺合成酶缺乏症的筛查有些什么？

Output: Sanger测序


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

Output: 血浆内毒素浓度下降


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 氨气中毒的简介是？

Output: 氨气是高度水溶性，无色，碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥，制冷剂，亦可用于炸药、染料，塑料和一些药物的生产。强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤，家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。氨气主要经呼吸道吸入中毒。氨对人体的毒性与环境中氨的浓度及接触时间有关。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度氨可造成组织蛋白变性、脂肪组织皂化等组织溶解性坏死(即皂化作用)，引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，经呼吸道吸入肺泡的氨，大部分吸收入血，使血氨浓度增高，造成中枢神经系统损害，先兴奋后麻痹，氨还可引起肝脂肪变性、肾脏间质性炎症及心肌损害。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 诱生型一氧化氮合成酶的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病是一种常染色体隐性遗传疾病。是由于全身性遗传性缺乏天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶所致。(二)发病机制正常时这种溶酶体酶可裂解天冬氨酰氨基葡萄糖胺键，这种键位于几种糖蛋白的碳水化合物和蛋白之间。糖蛋白降解的第一步受溶酶体蛋白酶作用，通过裂解碳水化合物与氨基酸之间的化学键而产生糖肽。天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶通过脱氨作用可释放天冬氨酸，而产生游离的氨和N-乙酰氨基葡萄糖。这种酶缺乏时，就会使过多的糖蛋白沉积于溶酶体内而致病。本病的组织学改变为内脏组织细胞内有包涵体和空泡。


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 天冬氨酰葡萄糖胺尿症的简介是？

Output: 天冬氨酰葡萄糖胺尿症是由于体内天冬氨酰氨基葡萄糖苷酶缺乏而引起的一种常染色体隐性遗传疾病，其特征为智力低下，面容粗笨，多发性骨发育不良，周围血液中淋巴细胞内有空泡，无黏多糖尿。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 大鼠纹状体AA的病因是什么？

Output: 乙醇


Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 谷氨酰胺干预的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线


Instruction: HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 阿莫西林


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

Output: 刀豆蛋白A


Instruction: 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

Output: 背景 氧浓度变化


Instruction: 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: AFB1和DON


Instruction: 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚致死量的激光


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因


Instruction: 氧化性DNA损伤的病因是什么？

Output: 毁损小脑顶核后电刺激


Instruction: 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 运动疲劳；运动性氧应激


Instruction: 复制性衰老的病因是什么？

Output: 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: DNA氧化损伤改变的病因是什么？

Output: 遗传毒物


Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍


Instruction: 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚硒酸钠


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

Output: 有机膨润土


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: DNA 氧化损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: 外周血单个核细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 焦炉工PAHs接触；EROD活力下调


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: DNA损伤的临床表现有些什么？

Output: ARID1A表达下调；双股断裂


Instruction: DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露


Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株


Instruction: 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

Output: 烧伤创面组织


Instruction: 种子细胞的病因是什么？

Output: 免疫排斥


Instruction: 染色单体互换的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 基因组拷贝数目变异的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: HeLa细胞凋亡的病因是什么？

Output: 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射


Instruction: 细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 任何一种系统受损


Instruction: 细胞染色体DNA断裂的临床表现有些什么？

Output: Ladder现象；亚二倍体(sub-G1)凋亡峰


Instruction: 线粒体DNA缺失的病因是什么？

Output: 长波紫外线


Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 生殖细胞DNA损伤的推荐药有些什么？

Output: 醋酸铅；氯化镉


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 断裂破坏的发病部位是什么？

Output: 股骨干中下段


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


Instruction: 染色体断裂的病因是什么？

Output: 高原环境


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 基因泰克的争议

Output: 2009年，纽约时报报导基因泰克对于医疗保健改革的观点被拿来当作数个议会成员的公开发言。 1999年，基因泰克同意支付加利福尼亚大学旧金山分校两亿美元以结束一个长达九年的专利争议。加利福尼亚大学旧金山分校于1990年控诉基因泰克窃取一项于1982年得到专利的技术，求偿四亿美元。基因泰克宣称生长激素Protropin，8500万分给三位发明者与两位合作人，5000万用于一个新的教学与研究学区，3500万用于研究费。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织


Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: A839G基因突变会导致什么样的结果？

Output: 非综合征型听力损失


Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫


Instruction: RPGR新突变会导致什么样的结果？

Output: X连锁视网膜色素变性


Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 破坏性手术会转化成什么？

Output: 脑缺血


Instruction: 异基因嵌合体的病因是什么？

Output: imDCs主动免疫受体


Instruction: GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

Output: Cx30高度；第二跨膜区


Instruction: CFI基因突变会导致什么样的结果？

Output: 无菌性脑膜炎


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 易感基因多态性的并发症是什么？

Output: 种植体周围炎


Instruction: 指尖离断的病因是什么？

Output: 电锯伤；机器绞伤；重物砸伤


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 假体断裂处的发病部位是什么？

Output: 股骨远端假体髓外柄结合部；股骨近端假体的股骨颈基底部


Instruction: gjb3 538 c > t 杂合突变代表什，无

Output: 这个突变在部分患者可能有迟发型高频听力下降有关，但是也有很多携带者没有听力问题，不用特别担心，做一个详细的听力检测即可


Instruction: 世代时间缺陷的病因是什么？

Output: 铝


Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 重组腺病毒的遗传因素是什么？

Output: NK4基因


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 断指的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 裂纹舌的简介是？

Output: 裂纹舌：舌面见多少不等，深浅不一，形状各异的裂纹，称裂纹舌。舌面上出现横向裂纹，见于Down病(先天愚型)与核黄素缺乏，后者有舌痛，纵向裂纹见于梅毒性舌炎。在健康人群中大约有0.5%的人舌头有先天性的裂纹，称先天性舌裂，其特征是裂纹中有舌苔覆盖，且无不适症状。这种先天性的裂纹舌不同于患病者的裂纹舌，属于正常舌象。患病者的裂纹舌舌面有明显的沟裂，而沟裂中并无舌苔覆盖。此舌象一般由于精血亏虚，或阴津耗损，舌体失养，舌面萎缩所致。治疗以对症治疗和药物治疗为主。


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 细胞染色体DNA断裂的临床表现有些什么？

Output: Ladder现象；亚二倍体(sub-G1)凋亡峰


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染


Instruction: 裂缝骨折的定义

Output: 一般来说，如果患者出现了骨折裂缝的情况的话，那么需要尽快的去专业的治疗骨科的医院进行全面的检查和治疗。患者的病情基本上在三个月的时候可以得到好转。所以患者不必太过担心自己的身体健康，要积极配合医生的治疗方案。骨裂缝在医学上称为裂纹骨折，属骨折类型中的一种。在临床上，无明显移位的裂纹骨折最常见，它一般由直接的打击伤、轻微的撞击跌倒等导致。但如果不重视，继续活动，容易导致裂纹骨折的再移位，移位骨折给人带来痛苦，甚至需要手术治疗。所以千万不能小看骨裂缝，应及时就医。骨裂正位固定以后，七天的时间就会在骨裂处生成新的骨痂，一般要在此时做个透视或拍片观察一下有无其他迹象，一切正常的话要在一个月内保持夹板固定，月后去掉夹板，逐步增加关节活动量，保证每天的光照时间，同时逐步添加该部位的负重量，不可超重。半年内可以根据拍片的结果，结合自己的感觉，当然还有一个年龄段的问题。人老了要适当延长一些时间。注意的是如果是在关节处的骨裂，要在15天左右适当的活动关节即使疼痛的话，也要坚持；发生在下肢时，也要适时的去活动。一般对于裂缝骨折选择积极的进行保守治疗就完全可以，比如悬吊患肢注意保护或者是严格的进行睡硬板床，再就是石膏托、支具或者是夹板外固定。早期肿胀厉害的需要抬高患肢，这样有利于静脉回流，利于消肿的，应用一些活血化瘀，促进骨折愈合的药物治疗就完全可以。正常的情况下保护到有骨痂生长了，就需要去掉外固定，烫洗加强关节的屈伸活动，来恢复病人正常功能就完全可以的。


Instruction: EV破裂会导致什么样的结果？

Output: 消化道大出血


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 胰腺多肽瘤的病理改变是什么?

Output: 大多数胰多肽瘤位于胰腺，其中尤以胰头部较多见，位于胰体尾部者较少，还有少数病人的肿瘤分布在胰外器官。综合文献报道的16例资料，肿瘤来源于胰腺者13例，占81%；其中胰头部8例，胰尾部3例，胰颈和胰体部各1例。另外3例（19%）则分别位于胃、十二指肠和肝脏。多数肿瘤为单个病灶，瘤体大小差异较大，自1～15cm不等；少数肿瘤呈多发性，散在分布于胰腺各处。本病多数为恶性肿瘤，Tomita报道的3例病人中，有2例为恶性。但也有良性肿瘤或仅呈PP细胞增生的病人。恶性肿瘤的常见转移部位是肝脏，但也可转移至肺、脑和其他内分泌肿瘤少见转移的骨骼（胰高血糖素瘤例外）。通过免疫组织化学方法，用多种胃肠激素抗血清作检查，可见胰多肽的含量最高，其他胃肠激素为阴性或弱阳性。测定肿瘤组织中的胰多肽，含量极高，可高达196.5g/g湿组织，而其他胃肠激素含量甚微或阴性。应用电子显微镜检查，见肿瘤细胞内的颗粒形态，与胰多肽（PP）颗粒一致。


Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 胰多肽瘤的鉴别诊断

Output: 要与其他引起的胰多肽升高的原因相鉴别：迷走神经兴奋，进餐，假性胰多肽瘤，炎性肠病，肾衰和其他胰腺内分泌肿瘤如胰岛素瘤、胃泌素瘤、类癌综合征、血管活性肠肽瘤等。


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

Output: 果糖


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 胰多肽瘤的症状是什么？

Output: 腹部肿块；腹泻；呕吐；腹痛；低血钾


Instruction: 胰多肽瘤的症状是什么？

Output: PPoma的临床表现与过度分泌的PP无明显关系。大部分PPoma病例无明显症状。有些PPoma患者可表现为WDHA综合征的表现，如腹泻(水泻或伴脂肪泻)，或轻或重，个别病例可类似VIP瘤时的水泻、低血钾、低胃酸综合征样表现;通过对血清和瘤组织PP和VIP的测定，血中PP升高1000多倍，而VIP不高，因此认为PP亦可引起水泻及脂泻等表现。此外，由于PP细胞主要分布在胰头，故PP瘤常以胰头增大为主，可压迫门脉、胆系等而致相应临床症状，临床上可出现腹痛及腹块。因PPoma无特殊症状，故诊断比较困难。诊断主要依据血中PP测定和免疫组织化学检查。空腹血清PP明显增高的病例，不论是否有临床症状，似均有剖腹探查的指征，并且需作垂体、甲状腺、肾上腺等腺体的检查，以免漏诊多发性内分泌腺瘤病。Glaser等报告2例老年男性、有腹痛、呕吐，上腹扪及有肿瘤肿块，且伴肝脏转移，肿瘤组织及外周血中均有PP极度增高，而其他各种消化道激素均为正常范围的恶性PP癌的病例。此后也均有报告单纯只分泌PP的胰腺内分泌肿瘤。


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 肺气肿


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

Output: 薇菜；鸡蛋；鸽蛋；鸡肉


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 20氨基酸注射液500成分或处方

Output: 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 依那西普的结构是什么?

Output: 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊成分或处方

Output: 成分：每粒胶囊 胰酶 Pancreatin 150 mg (相当于脂肪酶 10,000 欧洲药典单位,淀粉酶 8,000 欧洲药典单位,蛋白酶 600 欧洲药典单位,


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 胰腺多肽瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: L谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒成分或处方

Output: L-谷氨酰胺呱仑酸钠


Instruction: D-半乳糖(D-gal)的推荐药有些什么？

Output: 山茱萸多糖


Instruction: L谷氨酰胺胶囊成分或处方

Output: 本品主要成份为：L-谷氨酰胺。


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 微量元素与人体健康的关系如何？，无

Output: 微量元素在人体中的作用和意义也不能孤立地只注意某一元素的特异性质，还必须注意到各种微量元素之间的相互作用和它们之间错综复杂的关系。对于各种元素在体内的相互作用，目前认识比较清楚的是拮抗作用。


Instruction: 微量元素是什么，什么是微量元素？

Output: 您好：人体内含量甚微，低于体重0.01％的那些元素，称为微量元素。人体内的微量元素虽然含量很少，但对人体健康却起着重要的作用。它们做为酶、激素、维生素、核酸的成分，参与生命的代谢过程。从某种意义上说，微量元素比维生素对机体更需要。目前已发现的微量元素有20余种，已知铁、碘、铜、猛、锌、钻、铬、硒、绍、氟、硅、锡、钒等微量元素与机体的生命。


Instruction: 人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗，人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗？

Output: 你好，根据你上述的情况分析，磷质缺乏会导致佝偻病和牙龈溢脓等疾患。缺磷会使人虚弱，全身疲劳，肌肉酸痛，食欲不振。指导意见：因为食物中含有丰富的磷，故营养性的磷缺乏很少见，中国人不缺乏，已经过量并干扰钙的吸收。希望对你有帮助，祝你身体健康。


Instruction: 多动症缺少什么元素，多动症缺少什么元素

Output: 体内微量元素的缺乏。孩子处在长身体的阶段，如果体内微量元素缺乏，就会导致儿童多动症。比如铁元素缺乏，孩子就会出现缺铁性贫血，造成身体供血不足，影响大脑发育，引发多动症。锌缺乏会影响孩子的智力发育。建议带孩子去医院检查微量元素，根据检查结果进行补充，上学的孩子要多注意吃有营养的食物，不要吃零食。


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝功能损害


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 请描述铋的化学性质

Output: 铋的化学性质和砷、锑相似。常温的铋不会与空气的水及氧反应，但炽热的铋会与水反应生成氧化铋：加热至熔点时，铋的表面逐渐生成灰黑色的氧化物。金属铋可以在一定条件下和卤素直接反应，生成三卤化铋，但是铋在500?°C下会与氟反应生成五氟化铋。三卤化物具腐蚀性，容易与水分反应，生成化学式为BiOX的卤氧化物。在高温下，金属铋能与很多非金属和金属反应，生成三价铋的化合物。铋的还原电势为正值，即在电动序中位于氢后，所以铋不会与非氧化性酸反应。铋能溶于热的浓硫酸中，生成硫酸铋和二氧化硫。与砷、锑不同，铋有生成含氧酸盐的明显趋势，如硫酸铋、硝酸铋、砷酸铋等。铋不和碱反应。铋也可以在氧的存在下溶于盐酸：需要指出的是，铋与氧化剂反应时通常只生成三价铋而不是五价铋。五价铋远不如五价砷以及五价锑稳定。这不仅是因为铋的第IV电离能和第V电离能之和，而且还因为6s2的一个电子激发到6d空轨道需要很大的能量，所以用低氧化态的铋生成五价铋化合物很困难。此外，铋还能形成原子簇化合物。


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 细菌是生命体吗？知道的告诉我。谢谢，细菌是生命体吗？结核杆菌是不是也是细菌的一种？知道的告诉我。谢谢

Output: 病情分析：请对提问者病情认真做出合理化分析，抄袭问题内容、敷衍细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际的，不计入奖励统计！指导意见：细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

Output: 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


Instruction: 儿童生长过程中 补充哪些微量元素，无

Output: 有一些营养物质也是宝宝健康成长不可或缺的，比如牛磺酸、DHA、AA等。人工喂养的宝宝，家长们选择奶粉时一定要看所含营养物质能否全面满足宝宝生长发育的需要。


Instruction: 多种微量元素注射液(Ⅰ)药物相作用

Output: 与氨基酸和葡萄糖注射液能很好的配伍，使用时不可添加其他药物，以避免可能发生的沉淀。


Instruction: 锁合的简介是？

Output: 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


Instruction: 独活的化学成分是什么?


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 什么叫血管血管活性物质，无

Output: 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


Instruction: 请描述硝酸钾的化学性质

Output: 此为黑色炸药爆炸反应。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: Cr缺乏会导致什么样的结果？

Output: 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 微量元素缺乏的病因是什么？

Output: 乳糖不耐受


Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


Instruction: 请描述HP-505的化学性质

Output: HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


Instruction: 微量元素钙、锌、铁缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 合理饮食；补充钙、锌、铁含量丰富的食物


Instruction: 对氧磷是什么?

Output: 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


Instruction: 请描述接合的机制

Output: F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 生命教育的辅助治疗有些什么？

Output: 职业生涯规划辅导


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 精子的化学名称叫什么，您好，今儿我上化学课，老师突然问我一个问题，他说，镜子的化学名称叫什么？

Output: 您好，精液中的主要成分是水，内含少量蛋白质、脂肪和糖类;精浆中的前列腺液含有卵磷脂小体、无机盐、酶类、乳酸及果糖等;精液中含有无机盐，其中含量较多的有钙、镁、钾、锌等;酶类中主要是碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和透明质酸酶等，均与精子的活力有关，祝健康


Instruction: 复合物的推荐药有些什么？

Output: 动物磷脂


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 硒与癌症有什么关系，目的探讨血清微量元素铜、锌、硒水平与恶性肿瘤之间的关系那么硒与癌症有什么关系

Output: 硒有“抗癌之王”的美称，20多年前人们就发现缺硒地区的居民癌发生率明显升高，提示硒与癌有明显关系，近年，硒的抗癌作用已广泛被人们所重视，在肿瘤研究领域中，自由基致癌论已受到关注，有学者认为脂质过氧化反应中产生的自由基和过氧化物可引起细胞DNA损害，其是导致癌症的重要原因，硒是GSH—Px的活性部分，而GSH—Px可抗脂质过氧化反应，故可抑制细胞的恶变。


Instruction: 请描述使君子的化学成份

Output: 种子含氨基酸及其盐类、脂肪酸类、三萜类及固醇类成份；果肉含脂肪类及可水解鞣质类成份；花和叶中含黄酮类成份；种仁含脂肪酸，当中以不饱和脂肪酸为主，亦含饱和脂肪酸。当中的使君子氨酸、使君子氨酸钾为驱虫活性成份。


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

Output: 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


Instruction: 生力胶囊成分或处方

Output: 人参、肉苁蓉、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、沙苑子、丁香、沉香、荔枝核、远志。


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 请描述口香糖的成份

Output: 口香糖成分有、甜味剂、香料、软化剂、色素和功能物质。胶基是口香糖有咀嚼性能的关键原料，其成分较复杂。中国卫生部门借鉴FDA和欧洲口香糖行业协会标准于1996年开始创建《食品添加剂使用卫生标准附录D：胶基糖果中基础剂物质及其配料名单》，规定了许可使用的胶基原料。胶基由橡胶、树脂、填充物、腊类、乳化剂和抗氧化剂制作而成。橡胶最初取自天然热带糖胶树胶及其他相似的乳胶，由于供应不足，已基本由合成物质取代，如丁苯橡胶，丁基橡胶，聚异丁烯橡胶等。树脂令橡胶溶解并使其它物质溶入橡胶，还可使口香糖具有吹泡泡性。许可在胶基中使用的树脂有聚醋酸乙烯酯、生育酚等。甜味剂为磨成细粉的白砂糖和葡萄糖。随着无糖食品概念的流行，低热量且不会引起蛀牙的代糖甜味剂取代了蔗糖不得高于0.5%。香料通常为各种薄荷味和水果味液态香料。可用粉末或微胶囊等特殊香料形态令口香糖产生另类释放强度的味感。软化剂为甘油。帮助改善口香糖软硬和更好粘合各种成分。功能物质与口香糖功能卖点有关。如健康食品类的口香糖添加维生素、钙质、中草药成分等。


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 缺少各种维生素的症状?，无

Output: 维生素A：保护眼睛和全身上皮组织间接抵抗各种疾病的感染。缺乏时会造成夜盲、干眼症、角膜软化甚至穿孔、失明以及免疫力低下。维生素B1：可以预防神经炎及脚气病等，调节碳水化合物代谢，帮助消化，促进生长发育。缺乏时会引起食欲不振、健忘、不安、易怒、患脚气病，甚至出现惊厥昏迷，心力衰竭。维生素B2：功用是促进细胞组织氧化，防止皮肤干燥和口、眼症状。缺乏时会发生口角炎、眼炎、舌炎。维生素C：调节生理机能，促进铁的吸收，提高对传染病及其他疾病的抵抗力。缺乏时会出现坏血病、骨骼生长及造血机能发生障碍，引起生长迟缓。维生素D：可以促进钙、磷的吸收和骨骼正常的生长。缺乏时会患佝楼病。缺乏维生素B6容易引起：贫血症、脂溢性皮肤炎、舌炎。维生素E缺乏涉及到的疾病主要是红血球被破坏、肌肉的变性、贫血症、生殖机能障碍。


Instruction: 人体缺少什么元素会得大脖子病

Output: 大脖子病的主要原因就是缺乏碘元素而引起的，这是因为大家在平时的生活中摄取的碘元素可能会比较少，那么这个时候就可能会引起甲状腺激素分泌不足的情况，进而就可能会导致甲状腺肿大的情况发生了。动物内脏中的微量元素是非常丰富的，在平时的生活中，大家可以通过吃动物内脏来补充身体中的碘元素，这样就可以有效的预防大脖子病出现了。新鲜蔬菜中含有丰富的维生素，其中维生素c对身体的帮助是非常大的，经常吃新鲜的蔬菜，可以补充身体中的维生素，能够有效的预防大脖子病等疾病出现。在平时做饭的时候，大家可以再放入调味品的时候，加入含碘食盐，这样就可以快速的补充身体中的碘元素了，这样就可以很好的预防大脖子病出现了。在经过上面的介绍之后，想必大家也都已经了解了大脖子病是缺什么了，我们在了解了缺什么之后，在以后的生活中，如果注意摄入这些微量元素对大家的帮助也是非常大的，这样能够有效的预防这些疾病出现。大脖子病主要是因为的缺乏的碘元素导致的疾病的，尤其是需要注意的通过的饮食或者是注射液的方式进行的微量元素的补充的。首先是需要注意的平时调味品放入的碘盐的，之后需要多食含有碘元素类的食物的。尤其是需要注意的多休息的情况的，之后严重的大脖子病需要配合的中医的治疗的方式的，因为及时的对于的碘元素的补充的，中医的治疗的效果也是比较的明显的。优质解答碘是合成甲状腺激素的重要物质，体内长期缺碘就会影响甲状腺激素的合成和甲状腺的发育，就会得地方性甲状腺肿，即大脖子病。国家为了预防大脖子病，在缺碘地区强制推广加碘食盐。所以国家在缺碘地区强制推广加碘食盐，这是为了预防大脖子病。


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

Output: 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变


Instruction: 异戊酸血症的病因是什么？

Output: 异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: “21-羟化酶缺陷症的推荐药有些什么？

Output: 生长激素；糖皮质激素


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 维持正常生长发育


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 诱导型iNOS的推荐药有些什么？

Output: 四逆汤


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: HepG2细胞R1的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: avβ5抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 沙格列汀


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 拮抗剂的推荐药有些什么？

Output: 醋酸西曲瑞克


Instruction: 6-OHDA损伤的推荐药有些什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 伊普吲哚药理作用

Output: 类似阿米替林，但抗毒蕈碱作用和镇静作用较弱。


Instruction: 富马酸异哌丙吡胺片禁忌症是什么？

Output: 乳母及婴儿忌用，分娩止痛慎用。


Instruction: 异卡波肼片成分或处方

Output: 本品主要成份为：异卡波肼。其化学名称为：5-甲基-3-异唑甲酰-2-（苯基甲基）-肼。


Instruction: ATD肝损害的推荐药有些什么？

Output: 护肝片


Instruction: 依沙双酮是什么?

Output: 依沙双酮，是恶唑烷二酮类抗惊厥剂，主要用于治疗癫痫发作。


Instruction: 乙硫异烟胺药物相作用

Output: 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


Instruction: 继发左卡尼汀缺乏的推荐药有些什么？

Output: 左卡尼汀


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 乳酸性酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；胰岛素注射液


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: EHS非显性DIC的辅助治疗有些什么？

Output: 集束化治疗


Instruction: 酮色林成分或处方

Output: 主要成分为酮色林。


Instruction: 羟甲香豆素胶囊药理作用

Output: 羟甲香豆素为香豆素衍生物，能松弛奥狄氏括约肌，具有较强的解痉、镇痛作用，同时也能温和、持续地促进胆汁分泌，加强胆囊收缩和抗菌作用，具有明显的利胆作用，有利于结石排出，对胆总管结石有一定排石效果。部分原有丙氨酸氨基转移酶升高的患者，服药后随炎症的消除而恢复正常。本品毒性低，小鼠急性毒性LD50为5375mg/kg。


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 曲金刚胺药理作用

Output: 曲金刚胺能使DNA和RNA病毒失活，尤其能抑制1型和2型单纯疱疹病毒。凝胶基质具有很好的粘附性，可以增加药物与皮肤接触时间并提高疗效。


Instruction: 大鼠ACF的推荐药有些什么？

Output: 塞来昔布


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的推荐药有哪些？

Output: 克癀胶囊；乙肝扶正胶囊；强肝片；蜂胶片；护肝片；维生素C片；蚁灵口服液；肝爽颗粒；龙胆泻肝丸；金菌灵胶囊；清肝利胆胶囊；甘草酸二铵注射液；异甘草酸镁注射液；益肝灵滴丸；健肝灵胶囊；云芝肝泰颗粒；逍遥丸；茵栀黄软胶囊


Instruction: 富马酸异哌丙吡胺片成分或处方

Output: 富马酸异哌丙吡胺。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: HHcy型ACI的辅助治疗有些什么？

Output: 化痰通络


Instruction: SAP肝损害的推荐药有些什么？

Output: 异甘草酸镁；瑞苷


Instruction: 羟甲香豆素是什么?

Output: 羟甲香豆素是一种用于胆汁治疗的药物，可作为利胆药和解痉药，常温常压下为白色固体，熔点为194–195 °C，可溶于甲醇和冰醋酸。


Instruction: Ⅱ-Ⅳ级的HC的推荐药有些什么？

Output: 含氟达拉滨


Instruction: 海人酸致痫大鼠的推荐药有些什么？

Output: 雷公藤内酯


Instruction: CIH诱导的心肌损伤的推荐药有些什么？

Output: 抗氧化剂治疗


Instruction: 甲基丙二酸血症的病因是什么？

Output: 预防接种


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 丙基硫氧嘧啶会导致什么样的结果？

Output: 小血管炎


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 甲基丙二酸尿症的病因是什么？

Output: 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷；MMACHC基冈的突变；预防接种


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 乙二醇会导致什么样的结果？

Output: 慢性肾小管功能障碍


Instruction: 半乳糖棕榈酸药理作用

Output: 本品是一种超声造影剂。经外周静脉注射后，使左右心腔及全身血管的超声回声短时间增强。


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 糖脂的病因是什么？

Output: 长期服用精神科药物


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 糖脂代谢相关疾病的病因是什么？

Output: 慢性砷暴露


Instruction: 脂质过氧化的病因是什么？

Output: 镍；60Co辐射；三硝基甲苯；蛋白质代谢；紫外线；缺锌；高糖；氧自由基；自由基增多；β-胡萝卜素；苯及同系物；原花青素抗促癌物；工频磁场；锰暴露；补锌；电磁脉冲；氧化应激；低温；类胰蛋白酶；酒精；烹调油烟；高温；锰接触


Instruction: 氧毒性的病因是什么？

Output: 高浓度氧诱导的氧化应激损伤


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

Output: 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 脂肪酸β-氧化代谢障碍的推荐药有些什么？

Output: p38MAPK抑制剂


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


Instruction: 异戊酸血症的病因是什么？

Output: 异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变


Instruction: 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

Output: 坏死；神经细胞凋亡


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: 糖脂代谢疾病的病因是什么？

Output: 环境污染物暴露


Instruction: 戊二酸尿症Ⅱ型的临床表现有些什么？

Output: 运动耐力下降；肌酸激酶升高；呼吸困难；肌力明显增强；精神差；运动发育落后；四肢肌张力恢复正常


Instruction: 二巯丙醇注射液药理作用

Output: 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


Instruction: 脂质过氧化物的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 奥氮平


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


Instruction: 糖代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


Instruction: 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的临床表现有些什么？

Output: 高血氨；血清转氨酶；代谢性酸中毒；低血糖；呕吐；腹痛；肝大


Instruction: 酸代谢病的并发症是什么？

Output: 心功能不全；黄疸；喂养困难；苯丙酮尿症；肝病；精氨酸血症；脑功能障碍


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 乳酸性酸中毒的发病原因？

Output: 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


Instruction: 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

Output: NOS2和SFTPD基因表达异常


Instruction: 脂质过氧化损害会导致什么样的结果？

Output: 学习记忆障碍


Instruction: 活性氧簇的病因是什么？

Output: 长期的紫外线暴露；紫外线辐射


Instruction: 代谢性并发症的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 肪变性的病因是什么？

Output: 病毒因素


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 酒中毒性小脑变性的简介是？

Output: 酒中毒性小脑变性(alcoholiccerebellardegeneration，ACD)是嗜酒者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍。临床特点为步态不稳，步距增宽。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒病人几乎都有小脑萎缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率下降明显。


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 食品防腐的病因是什么？

Output: 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


Instruction: 淀粉样变性会导致什么样的结果？

Output: 继发性青光眼；死亡；骨骼改变


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 淀粉样变性的发病原因？

Output: 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 淀粉样变病的简介是？

Output: 淀粉样变病是一组疾病，此组疾病的共同特点是有一种均一的微纤维状物质沉积于组织器官中，造成器官结构和功能的异常，引起响应的临床症状和体征，本病常累及的器官有肾脏、心脏、舌，肝脾、胃肠道及皮肤等。淀粉样蛋白是一种球蛋白和粘多糖复合物，因其有类似淀粉的化学反应(如与碘反应)，故名，其实与碳水化合物淀粉无关。


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 神经变性的病因是什么？

Output: 多巴胺；自噬；雾霾


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 度变性的临床表现有些什么？

Output: 坏死、脱落；恢复期无异常


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 轻链型淀粉样变会转化成什么？

Output: 肠梗阻；肠穿孔


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 格子样变性的原因是什么？

Output: (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 神经系统变性疾病的病因是什么？

Output: 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 金属硫蛋白会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化；炎症反应；肿瘤；神经变性


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 肝豆状核变性的简介是？

Output: 肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病，由铜代谢障碍引起。其特点为肝硬化、大脑基底节软化和变性、角膜色素环(Kayser-Fleischer环)，伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症。又名Wilson病。


Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

Output: 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 微小核糖核酸病毒科是什么?

Output: 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 注射用核糖核酸II的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


Instruction: 请描述接合的机制

Output: F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 核苷(酸)类似物的风险评估因素有些什么？

Output: HBV DNA载量；巩固治疗时间；患者年龄；HBsAg水平；HBV RNA水平


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 骨不连接会转化成什么？

Output: 骨活性


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 核质病毒门是什么?

Output: 核质病毒门，是病毒的一个门，其中的病毒又被称为核质巨DNA病毒，是一类大真核DNA病毒。这批病毒过往并不属于任何目。2013年，Colson等人 。本目由11个以上科组成，但目前我们仍未知这这几个科会不会有一个共同祖先。


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


Instruction: 多糖核酸的推荐药有些什么？

Output: 他克莫司软膏


Instruction: 烟酸缺乏的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 注射用核糖核酸禁忌症是什么？

Output: 对任何类型结核病、糖尿病、异常消瘦、血液病、肾病、胰腺病、中枢神经系统器质性病变患者忌用。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 听骨链中断会转化成什么？

Output: 传导性耳聋


Instruction: 微小核糖核酸病毒的症状有些什么？

Output: 眼结膜炎；无菌性脑膜炎


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的检查有些什么？

Output: 血常规；血浆因子XIII缺乏筛选试验；周围血白细胞计数及分类检验


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 被动运输是什么?

Output: 被动运输、过滤以及渗透。


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 母体将食物以什么形势送到胎儿体内？，无

Output: 通过脐带输送营养，怀孕期间建议最好是忌下生冷及辛辣刺激性食物，因为怀孕期间体质下降，这些食物容易导致腹泻的出现，如果出现了腹泻，对胎儿的发育就有影响了。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 水通道蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 什么叫血管血管活性物质，无

Output: 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: 药剂学促透的发病部位是什么？

Output: 皮肤角质层


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

Output: 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


Instruction: 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

Output: 一般冲洗


Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Instruction: 闭塞会转化成什么？

Output: 脑梗死；神经功能缺损；孤立性脑桥梗死


Instruction: 显性旁道会转化成什么？

Output: 心动过速


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 请描述血脑屏障的生理学研究

Output: 脑血管障壁几乎不让任何物质通过，除了氧气、二氧化碳和血糖，大部分的药物和蛋白质由于分子结构过大，一般无法通过。与其他组织，譬如肌肉组织的毛细血管内皮细胞相比较，脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用很微弱。因此，对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁的屏障功能。脑血管障壁的功能是避免脑受到化学传导物质的影响。由于身体很多功能都由脑经由荷尔蒙的分泌来控制，如果让化学传导物质在脑里自由流动，可能会造成反馈现象。因此，若要脑部功能维持正常运作，脑血管障壁的存在是必要的。另一方面，脑血管障壁的存在也使脑部不会受到病菌的感染。


Instruction: 载药微球的临床表现有些什么？

Output: 粒径分布较均匀


Instruction: 生物被膜形成的病因是什么？

Output: 葡萄球菌


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 请描述腹膜透析的过程

Output: 每天必须操作数次的换液。一次的换液步骤将双连袋换液管组与身上的输液管连接，先引流出原先留置在腹腔内的透析液，再注入一袋新的透析液，最后分离管组，套上新的保护帽。


Instruction: 生物膜的病因是什么？

Output: 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


Instruction: 请描述艾多沙班的药物动力学

Output: 人体口服15–150 mg 的艾多沙班，于1-2小时候可达到最大血中浓度。口服 60 mg以同位素标记的艾多沙班，可检测到总辐射量的97%，其中粪便占62%，尿液占35%。在粪便的总辐射量中有49%来自艾多沙班，而尿液总辐射量则有24%来自艾多沙班；剩下的辐射量来自其代谢物。 艾多沙班主要经由CES1 、 CYP3A4 、 CYP3A5和酶水解发生。 CES1 可将艾多沙班的三级酰胺羰基碳氧化为羧酸基。 CYP3A4 和 CYP3A5 通过羟基化或去甲基化而氧化艾多沙班。水解过程会去除艾多沙班的 2-氨基-5-氯吡啶。葡糖醛酸转移酶也可进行葡糖醛酸化，但程度较低。


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 传代细胞的推荐药有些什么？

Output: 地塞米松


Instruction: 请描述接合的机制

Output: F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


Instruction: 生物膜的发病部位是什么？

Output: 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


Instruction: 转移因子注射液药理作用

Output: 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 脂质体转染的预防措施有些什么？

Output: HSV-2多表位复合DNA疫苗


Instruction: 血脑屏障阻碍的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 表达产物是什么?

Output: 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 活性升高的临床表现有些什么？

Output: 活性升高


Instruction: 肠上皮屏障的发病机制是什么？

Output: 紧密连接


Instruction: 胃肠粘膜的通透性增高的原因是什么？

Output: 胃癌和结肠癌等。


Instruction: 嗅鞘细胞的转移部位是什么？

Output: 脑


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 氨甲蝶呤是什么?

Output: 氨甲蝶呤是一种化疗药物和免疫抑制剂，用来治疗癌症、自体免疫疾病、子宫外孕和进行药物流产 。可治疗的癌症类型包含乳癌、白血病、肺癌、淋巴癌和骨肉瘤 。可治疗的自体免疫疾病包含银屑病、类风湿性关节炎和克隆氏症 。使用方式为口服或注射 。本药物为叶酸拮抗剂，与叶酸差异仅在N10上的NH上的氢改为甲基，故可与叶酸竞争同一酵素，是抗代谢疗法药物可阻止尿嘧啶透过叶酸转移一个甲基形成胸腺嘧啶，即是抗肿瘤药，或预防移植体对宿主排斥反应之药物。常见的副作用包含恶心、疲倦、发烧、增加感染风险、白血球减少症、口腔炎。其他副作用包含肝病、肺病、淋巴瘤和严重皮疹。长期使用本药者应定时检查副作用；而在母乳哺育时服用不安全；至于对肾脏病患者可能须减少剂量。本药的作用原理为阻止身体利用叶酸。本药最初是由印度生物化学家在1947年合成出来，他的大部分职业生涯都在美国。之后由美国儿科医生西德尼·法伯 开始使用于癌症的临床治疗，因为其毒性较当时的其他药物低。1950年代，本药开始取代毒性更强的抗叶酸药物，于1956年时已用来作为转移性癌症的第一线治疗药物。本药现已列载于世界卫生组织基本药物标准清单上，代表其是医疗系统所需最有效且安全的药物之一，现今市面上也有其他的学名药 。2014年开发中国家中一日所需口服形式氨甲蝶呤批发价介在0.06美元到0.36美元之间。在美国，一个月的氨甲蝶呤治疗费用大约为25美元至50美元


Instruction: 甲氨蝶呤的并发症是什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 拮抗剂的推荐药有些什么？

Output: 醋酸西曲瑞克


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的预防措施有哪些？

Output: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病日常预防本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 服用甲氨蝶呤注射液须注意的事项

Output: 甲氨蝶呤有很大可能性发生毒性，这常是剂量依赖性。医生必须熟悉该药的各种特性及其已确立的临床用途。病人必须保持于适当的监督下，以便可能的毒性或不良反应的体征或症状可以尽早测出。治疗前及定期的血液学估价对于化疗中应用甲氨蝶呤是首要的。因为它有造血系统抑制作用。这点可以突然发生及在看来安全的剂量下发生，而任何血细胞计数显著的下降表明要立即停药，及作适当的治疗。总的来说，恶性肿瘤病人已有原存在的骨髓增生不良者，甲氨蝶呤必须小心应用。 因为甲氨蝶呤主要由肾排泄，在肾功能不良时应用，可导致药物蓄积，从而引起毒性，或甚至增加肾损害。在甲氨蝶呤治疗之前及过程中，必须测定病人的肾脏状态。如存在明显的肾功能不良必须小心行事，药物剂量必须减少或停药，直至肾功能改善或恢复为止。甲氨蝶呤曾伴有肺毒性，它可能是致死性。病人发生肺部表现（见警告项下）者，必须停药及必须进行小心的临床估价。必须进行下列实验室试验，作为临床估价的一部分，及要在甲氨蝶呤治疗中监测病人。这包括：全血象、血细胞压积、尿分析、肾及肝功能试验。推荐作胸部X线检查。这些试验必须在治疗前，过程中及治疗后进行。如用高剂量及长时治疗后要追踪的话，重要的是作肝活检或骨髓试验。如怀疑有甲氨蝶呤引致的肺疾病，则肺功能试验可能有用。特别如果有基线测量则更为必要。有感染、消化性溃疡，溃疡性结肠炎、衰弱者、很幼小及老年人应用甲氨蝶呤必须极端小心。如在治疗期间存在深度白细胞减少，则可发生细菌性感染或引起危险。此时，必须停药并应用适当的抗生素治疗。如发生严重的骨髓抑制，则可能要求输血、输血小板。当考虑用甲氨蝶呤于化疗时，临床医生必须估计其需要及药物可能的价值与危险性、不良反应或毒性作用的对比。如及早发现则大多数不良反应是可逆的。如这些反应确已发生，剂量必须减少或停药，而适当的纠正措施应予采取。当再用甲氨蝶呤治疗时，必须小心，而对进一步用药的必要性要作足够的改变，且对毒性可能再发，应保持警觉性。肾功能不良者，或有第三储库如腹水或大量胸水存在的病人，不应使用大剂量。必须小心监测肾功能及血清药物水平，以便发现可能的毒性及延长使用甲酰四氢叶酸钙的必要性。推荐对尿液进行碱化及增加尿量，以便防止芗在酸性尿中沉积于肾脏。致癌性、致突变性及生殖功能不良甲氨蝶呤被考虑为可以致癌。然而，仍要求大量流行病学研究以确定其致癌可能性的大小。曾报告甲氨蝶呤可引起染色体损伤。甲氨蝶呤可引起卵子生成及精子生成不良。因此，在育龄男女应采取适当步骤避免在甲氨蝶呤治疗期间怀孕。停用甲氨蝶呤后遗传异常的危险仍存在。因此，建议停用甲氨蝶呤一定期间（最小8周）内，男女应避免性交而导致怀孕，从而保证正常性细胞的再确立。


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: 硫唑嘌呤的药物相互作用是什么?

Output: 当别嘌呤醇，氧嘌呤醇和/或硫嘌呤醇与6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤联用时，6-硫基唑嘌呤和硫唑嘌呤的剂量应减至原剂量的?。本药可增强去极化药物，如瑚珀酰胆碱的神经肌肉阻滞作用，减弱非去极化药物如筒箭毒碱的神经肌肉阻滞作用。阻碍华法林的抗凝作用。本药可增强骨髓抑制剂作用，导致严重的血液学异常，还可加强西咪替叮及吲哚美辛的骨髓抑制作用。


Instruction: 难治性TN的推荐药有些什么？

Output: MVD联合卡马西平；卡马西平


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的病因是什么？

Output: (一)发病原因近2/3病人在停用MTX后能自发缓解或部分缓解，提示本病的发生与MTX密切相关，但是，流行病学调查表明85%本病病例见于类风湿关节炎(RA)病人，未接受MTX治疗的RA病人中，估计的淋巴瘤发病危险性比正常人群增加2～20倍，因此是否为MTX本身增加了发生淋巴瘤的危险性目前仍有争论。(二)发病机制尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。


Instruction: 普纳替尼是什么?

Output: 普纳替尼具有抗药性。普纳替尼对这些类型的肿瘤有效。美国食品和药物管理局于2012年12月批准该药物为候选药物，但由于“存在危及生命的血栓和血管严重狭窄的风险”，于2013年10月31日暂停销售。该暂停于2013年12月20日部分解除，普纳替尼发布了修订的处方信息、新的“黑框警告”和“风险评估和缓解策略”，以更好地评估使用该药物的风险和益处。


Instruction: 抗靶标是什么?

Output: 在药物学中，一个抗靶标可以是一个受体，酶，或者其它生物靶标，当其和药物作用时会引起不希望的不良反应。对于药物研发公司来说，在药物设计和开发过程中确保新药不和大量的被意外发现的抗靶标产生显着活性是至关重要的。 最知名和最显着的抗靶标分别是hERG信道和5-HT2B 受体，会在小范围但不可预知比例的用药人身上分别引发心脏功能的长期问题——QT间期延长综合症和心肌纤维化。这些靶标的发现是由于某些上市药物高频率的特有不良反应；一些具有显着hERG活性的老药依然被警示使用中，大部分被发现是强烈的 5-HT2B激动剂的药物不得不从市场退市。因此，任何先导化合物如果在初期的药物筛选中显示出和这些靶标有较高的亲和力，几乎都会被终止开发。


Instruction: 氨甲苯酸注射液能治理什么疾病?

Output: 弥散性血管内凝血；弥漫性血管内凝血；播散性血管内凝血；小儿播散性血管内凝血；产科播散性血管内凝血；新生儿弥散性血管内凝血


Instruction: 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向性的传递


Instruction: 氨甲喋呤肺炎的多发群体是什么？

Output: 银屑病病人


Instruction: T-2毒素的推荐药有些什么？

Output: 黄绿青霉素


Instruction: AMI大鼠的推荐药有些什么？

Output: 芎归六君子汤


Instruction: 抗体介导的排斥反应的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制治疗


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 氨鲁米特片禁忌症是什么？

Output: 抗肿瘤内分泌药物，应在有经验的专业医生指导下用药。合并感染，未控制的糖尿病患者不宜使用。对本品严重过敏者禁用。


Instruction: 兔AMI的推荐药有些什么？

Output: 葛根素


Instruction: 抗免疫排斥反应的推荐药有些什么？

Output: 抗体药物偶联物


Instruction: 来那替尼是什么?

Output: 来那替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂抗癌药物，用于治疗乳腺癌。最常见的副作用是腹泻，几乎影响所有患者。其他常见的副作用包括恶心、呕吐、疲倦、腹痛、皮疹、食欲下降、口腔炎和肌肉痉挛。


Instruction: 伊马替尼的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 硫唑嘌呤片药物相作用

Output: 别嘌呤醇可抑制巯基嘌呤（后者是硫唑嘌呤的活性代谢物）代谢成无活性产物，结果使巯基嘌呤的毒性增加，当二者必须同时服用时，硫唑嘌呤的剂量应该大大地减低，硫唑嘌呤可降低6-巯嘌呤的灭活率，6-巯嘌呤的灭活通过下列方式：酶的S－甲基化，与酶无关的氧化，或是被黄嘌呤氧化酶转变成硫尿酸盐等。硫唑嘌呤能与巯基化合物如谷胱甘肽起反应，在组织中缓缓释出6-巯嘌呤而起到前体药物的作用。


Instruction: 抗肿瘤侵袭的推荐药有些什么？

Output: 转移药物


Instruction: AMI合并AP的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶溶栓治疗


Instruction: MTX化疗的推荐药有些什么？

Output: 粒细胞集落刺激因子


Instruction: 抗TGF-β的推荐药有些什么？

Output: 受体激酶抑制剂


Instruction: 阿霉素损伤的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；心肌肽素；柚皮素；川芎嗪；黄芪注射液；生理盐水；黄芪苷Ⅳ


Instruction: AMI合并的辅助治疗有些什么？

Output: 常规负荷剂量；超负荷剂量


Instruction: 赛德萨的药物相互作用是什么?

Output: 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 肾AML的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮消融疗法


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的症状是什么？

Output: 40%病例累及结外组织，包括胃肠道、皮肤、肺、肾和软组织。在各组织类型中，结外累及率不同：弥漫性B细胞淋巴瘤(DLBCL)为50%，霍奇金淋巴瘤(HL)为20%，滤泡淋巴瘤为40%，淋巴浆细胞淋巴瘤或不典型淋巴浆细胞浸润为100%。其他临床表现与MTX无关的同类型的淋巴瘤无区别。有长期应用甲氨蝶呤的药物史，有相应症状及组织学检查，即可诊断。


Instruction: 泼尼松的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水灌胃；综合护理和健康教育；健康教育


Instruction: 甲巯咪唑片药物相作用

Output: 1? 与抗凝药合用，可增强抗凝作用。 2? 高碘食物或药物的摄入可使甲亢病情加重，使抗甲状腺药需要量增加或用药时间延长。故在服用本品前避免服用碘剂。 3? 磺胺类、对氨基水杨酸、保泰松、巴比妥类、酚妥拉明、妥拉唑林、维生素B12、磺酰脲类等都有抑制甲状腺功能和甲状腺肿大的作用，故合用本品须注意。


Instruction: 2∶1能治理什么疾病?

Output: 脓毒症；脓毒症和菌血症


Instruction: 抗恶性肿瘤药的推荐药有些什么？

Output: 维生素类药；心血管系统药、维生素类药


Instruction: 氨基已酸注射液的适应症是什么?

Output: 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


Instruction: 消除NT的辅助治疗有些什么？

Output: 消除旧法接生


Instruction: 环吡酮胺的推荐药有些什么？

Output: 氮酮；薄荷醇


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 伴胸腺瘤的推荐药有些什么？

Output: 环磷酰胺


Instruction: MDR-Ab感染的推荐药有些什么？

Output: 利福平；多黏菌素E；替加环素


Instruction: AMI合并CS的推荐药有些什么？

Output: 西药；参附注射液


Instruction: 甲巯咪唑的药理作用是什么?

Output: 本品能够抑制甲状腺激素的合成。作用较丙基硫氧嘧啶强，作用快，维持时间较长。用于甲状腺亢进的病人。


Instruction: H22抑瘤的推荐药有些什么？

Output: 乌苯美司


Instruction: 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

Output: 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 请描述头孢他啶的化学结构

Output: 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Output: 【功效主治】主要用于急性白血病：对急性粒细胞白血病疗效最好，对急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病也有效。一般均与其他药物合并应用。对恶性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、头颈部癌有一定疗效，对病毒性角膜炎及流行性结膜炎等也有一定疗效。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。指导意见：主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、自体免疫病【副作用】1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。2骨髓抑制主要表现为白细胞下降，对血小板亦有一定影响，严重时可出现全血下降、皮肤或内脏出血。3大量1次应用可致血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高，或药物性肝炎，小量持久应用可致肝硬变。4肾脏损害常见于高剂量时，出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症、尿毒症等。5还有脱发、皮炎、色素沉着及药物性肺炎等，鞘内或头颈部动脉注射剂量过大时，可出现头痛、背痛、呕吐、发热及抽搐等症状。6妊娠早期使用可致畸胎，少数病人有月经延迟及生殖功能减退。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

Output: 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 请描述传染性软疣病毒的基因组

Output: 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 翻转课堂


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

Output: 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 分子生物学检验的辅助治疗有些什么？

Output: 强化技能训练


Instruction: 请描述妥布霉素d的作用机理

Output: 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 双基因转染的临床表现有些什么？

Output: 细胞增殖显著减缓；克隆形成数显著下降


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: gjb3 538 c > t 杂合突变代表什，无

Output: 这个突变在部分患者可能有迟发型高频听力下降有关，但是也有很多携带者没有听力问题，不用特别担心，做一个详细的听力检测即可


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 第5例会转化成什么？

Output: 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


Instruction: 螺旋体dna是阴性正常吗，无

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性全身性传染病，一期梅毒主要表现为硬下疳，发生在不洁性交后2--4周，最初表现为生殖器周围的丘疹或斑块，并出现腹股沟淋巴结肿大，治疗上要早诊断，早治疗，剂量要足，疗程规则，治疗上主要是青霉素制剂治疗，青霉素过敏者可用四环素，红霉素，强力霉素等，


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗，请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗

Output: 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。


Instruction: 复合型溃疡的定义是？，复合型溃疡的概念是什么。请帮忙回答。谢谢

Output: 你好，复合型胃溃疡指胃溃疡合并十二指肠溃疡。一般位于胃与十二指肠交接位置胃溃疡是由于药物、精神等因素导致胃黏膜表面粘液碳酸氢盐屏障层削弱，导致的胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而产生的症状。指导意见：当胃和十二指肠同时出现溃疡时就称之为复合型溃疡。需要积极的治疗，好在二者治疗的原则是一样的，只是需要的时间要长些，建议你检查看有没有幽门螺杆菌感染，然后积极的采取治疗措施。


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 尿胆原增加的原因是什么？

Output: 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。


Instruction: 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

Output: 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。


Instruction: 尿胆红素阴性的原因是什么？

Output: 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


Instruction: 哪些外界因素会影响总胆红素，无

Output: 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


Instruction: 胆红素升高的鉴别诊断

Output: 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 胆红素应检查血吗，无

Output: 你好，首先一定要复查，因为你的总胆和直胆较高，多是考虑胆道梗阻的可能，此外乙肝的核心抗体阳性，会有一部分人转化为乙肝携带者。


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 胆红素偏高的原因，无

Output: 直接胆红素增高1umol/L\"没有任何临床意义,高的太少了,任何可以导致红细胞破坏的因素都可以使胆红素轻度升高,抽血速度过快或血标本受到震荡都可以的。


Instruction: 什么原因引起尿胆红素阴性，无

Output: 根据你的描述属于不良刺激和慢性疾病引起的，可以服用中成药茵栀黄颗粒调理，增加营养补充维生素补充蛋白质，避免不良刺激。


Instruction: 总胆红素偏高,请问会是什么原因?，无

Output:
这个情况应该是有胆汁淤积。
应该使用药物治疗，可以用西药三回硫治疗，可以结合中医治疗，清热解毒利湿，活血化瘀，疏肝理气治疗，可能有一定疗效。


Instruction: 总胆红素高怎么回事？，无

Output: 总胆红素偏高原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果。


Instruction: 间接胆红素偏高的原因

Output: 我们都知道胆红素是人体胆汁中的一种重要色素。它是肝功能检查的第一个重要指标，反映了我们身体的疾病程度。胆红素主要来源于受损红细胞产生的血红蛋白。那么，当我们体内的不同胆红素升高时，出现间接胆红素偏高的原因是什么呢？高水平的间接胆红素是由于红细胞的大规模破坏。血液中间接胆红素的增加超过了肝脏的转化能力，这使得间接胆红素留在血液中。肝脏没有能力将间接胆红素转化为直接胆红素。此时，流入血液的间接胆红素增加，导致间接胆红素水平高。间接胆红素高主要有五个原因。肝病。一些恶性疾病也会导致血液中间接胆红素过高。溶血性贫血。当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血溶血性黄疸黄疸。血型不合输血。肝细胞性黄疸。新生儿黄疸黄疸。建议当体内出现间接胆红素偏高时，最好到医院做一个全面检查，确定是由什么原因引起的间接胆红素偏高，然后采取针对性治疗。间接高胆红素血症的常见症状是黄疸，黄疸使巩膜、皮肤、尿液、粘膜等组织和体液变黄。此外，它还伴有食欲不振、疲劳、胃灼热、恶心、低烧、腹痛和肝病的症状。贫血引起的间接高胆红素血症患者也会出现头晕、疲劳、肌肉或关节痛。如果大家在日常生活中感觉到身体不适并且出现了以上症状需要及时就医。饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣。


Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素


Instruction: 血清胆红素偏高，无

Output: 胆红素升高肝胆系统疾病，但可受多种因素影响，如急性感染发热，过度劳累，服药，进食某些事物等，建议充分休息后复查，多饮水，


Instruction: 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

Output: 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高是什么原因，无

Output: 治疗建议口服茵栀黄颗粒和护肝片退黄治疗.还需要进一步做肝胆B超检查确诊病因.平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和刺激性食物.


Instruction: 胆红素脑病的筛查有些什么？

Output: 胆红素监测


Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏


Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤


Instruction: 总胆红素和间接胆红素升高怎么回事，无

Output: 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


Instruction: 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

Output: 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


Instruction: 血清总胆红素偏高，无

Output: 造成的胆红素升高原因有很多，你的情况应该不是病理性的，可能跟便秘有关，因为胆红素存在肝肠循环，结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。如果大便不及时排出，就会引起血清胆红素轻度升高。


Instruction: 高胆红素组的临床表现有些什么？

Output: 血清C肽水平趋于更高