Instruction: 乳糜胸的并发症是什么?

Output: 1. 吻合口瘘：这是食管癌术后的严重并发症，发生率为5%左右。其发生原因与吻合方式、吻合口有无张力、吻合口有无继发感染、病人手术前的营养状况等因素有关。吻合口瘘一般在术后4～6天发生，也可更迟。一旦发生，应及时、充分引流或再次手术。2. 吻合口狭窄：多在手术后2～3周发生，也有迟至2～3个月后开始出现，病人主要有不同程度的吞咽困难表现。吻合口狭窄与吻合方式、吻合口感染、吻合口漏及病人本身为瘢痕体质等因素有关，经检查确诊者，可进行食管扩张或腔内支架扩张，如效果不佳，还可行狭窄处切除，再次吻合。3. 肺部并发症：食管癌多数为年龄较高病人，常常有不同程度的肺部疾病，手术后因切口疼痛等原因，不愿咳痰，造成支气管分泌物潴留，易并发肺炎、肺不张。一旦发生肺部感染，应加大抗生素用量，并作药物敏感试验及痰培养，以选择敏感抗生素。给予化痰药物以利痰液咳出，必要时行鼻导管吸痰或纤维支气管镜吸痰。4. 脓胸：由于正常情况下食管内有细菌存在，食管癌手术属于污染手术，术后可并发脓胸。脓胸的治疗原则是行胸腔闭式引流及应用抗生素。5. 乳糜胸：胸导管为引流腹腔及部分胸腔淋巴液的解剖结构，伴行于食管附近，手术中有被损伤的可能。若肿瘤外侵明显，损伤它的可能性更大。胸导管损伤表现为胸腔内引流出乳糜样液体，引流量每日在500毫升以上。一旦确诊乳糜胸，应行胸腔闭式引流，观察1～2天，若无愈合迹象，即应再次开胸结扎缝合胸导管破损处，不宜拖延时间过长。


Instruction: 单侧渗出性胸腔积液的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛；发热


Instruction: 液气胸的诊断是什么？

Output: ［影像学表现］立位时胸腔下部有液体致密影，液面呈水平状，液平面以上呈气体透亮影，患侧肺受不同程度压缩;液气胸液面的宽、窄、高、低视空气及液体量的多少而异，在病人体位改变时液面始终保持和地面平行。包裹性液气胸多见于胸腔外侧壁，在一包裹性胸积液的阴影上部有透亮的气体影及液平，并不和其他胸膜腔相通。多房性液气胸由胸膜粘连引起，有多数高低不一的液平面，各种体位观察可见液平紧贴于胸壁


Instruction: 渗出性胸腔积液的病因是什么？

Output: 恶性肿瘤；地磁场环境变化；结核；胃肠道疾病；结核和恶性肿瘤


Instruction: 乳糜胸的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；全胃肠外营养；胸膜固定；胸导管结扎术；胸腔引流量；护理；饮食的护理；呼吸机辅助呼吸；健康教育；盲扎胸导管；营养支持；保守疗法；静脉营养；外科干预；营养支持治疗；常规护理；精心护理；开胸结扎胸导管；内科保守治疗；胸腔引流时间；引流；传统开胸结扎胸导管治疗；胃肠外营养；留置针治疗护理；TPN治疗；胸腔闭式引流管的护理；加强基础护理；饮食护理；加强患者的认知；胸腔冲洗引流；个体化治疗；胸腔冲洗引流治疗；脱脂饮食；心理护理；细心的护理；溶栓治疗；胸腔闭式引流；保守治疗；综合护理；加强呼吸道管理；胸腔穿刺；胸膜粘连后护理；静脉高营养；持续胸腔冲洗引流；胃肠营养支持管理,加强基础护理；严格低脂饮食；全胃肠外营养或低脂饮食；低脂饮食；保护脊柱凸侧切口处皮肤；闭式引流；心理疏导；维持电解质平衡；半卧位；静脉营养支持；胸腔灌注的护理；禁食；加强营养支持；常规治疗；控制饮食；完善的基础护理；系统护理；胸腔穿刺抽液


Instruction: 癌性胸腔积液的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪


Instruction: 乳糜胸的手术治疗有些什么？

Output: 剖胸结扎胸导管；开胸非食管手术；VATS 手术治疗；导管结扎术；胃食管颈部吻合术；右胸径路；食管癌切除术；肺切除术；冠状动脉旁路移植术；VATS 手术；颈淋巴结清扫术；胸膜固定术；颈清扫术；手术结扎；低位胸导管结扎术；胸腔镜下结扎胸导管；开胸探查；栓塞术；开胸术；胸导管结扎术；系统性淋巴结清扫术；剖腹膈疝修补；结扎胸导管；胸腔镜手术；胸导管结扎；预防性结扎；剖胸探查止血术；胸腔手术；回盲部切除；传统开胸结扎胸导管治疗；开胸；胸腔置管引流；预防性胸导管结扎；二次开胸手术治疗；气管内支架置入手术；切口缝合术；切除术；胸腹联合切口手术；手术；气道切开；手术治疗；靶控技术；支气管肺癌根治性切除术；外科治疗；引流；外管道与右心房开窗术；手术结扎胸导管；膈上低位胸导管结扎术；食管贲门癌手术；预防性胸导管结扎术；二次开胸；经胸腔镜胸导管结扎术；食管癌手术；行食管癌根治术；腹腔置管引流术；肺癌根治性手术；体外循环心脏手术；胸腔术；二次开胸胸导管结扎术治疗；食管癌根治术；正中开胸手术；非手术治疗；胸导管；淋巴结清扫术；胸导管大束结扎；肺癌切除；果断手术；防范性胸导管结扎手术；低位集束结扎胸导管；肝移植；回肠造瘘术；开胸手术；根治性切除术；肺癌术；胸导管结扎手术；肺叶切除术；肺癌切除术；胸腔镜胸导管结扎术


Instruction: 胸腔积液的原因，无

Output: 胸膜毛细血管内静水压增高，从而形成胸腔积液，如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。


Instruction: 积液的临床表现有些什么？

Output: 功能受限；子宫变大；内膜增厚；关节僵直；淋巴结肿大；子宫肌壁血流不丰富


Instruction: 原发性胸腔积液的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声检查


Instruction: 伴胸腔积液DR的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT


Instruction: 复杂性胸腔积液的影像学检查有些什么？

Output: 胸片；B超


Instruction: 胸壁积液的临床表现有些什么？

Output: 饮水呛咳；声音嘶哑


Instruction: 胸腔积液可能是什么疾病的症状?

Output: 结核性脓胸；金黄色葡萄球菌肺炎；小儿支原体肺炎；新生儿湿肺；支气管肺炎；胸腔积液；局限型间皮瘤；急性脓胸；漏斗胸；转移性胸膜肿瘤；肾周脓肿；胸椎结核椎旁脓肿穿入胸腔；弥漫性恶性间皮瘤；弥漫型间皮瘤；尤文氏肉瘤；卵巢囊肿；弓形虫病；铜绿色假单胞菌肺炎；冠状病毒感染；小儿急性肾小球肾炎；原发性心脏横纹肌肉瘤；小儿结核性心包炎；淋巴瘤细胞白血病；脑膜炎奈瑟菌肺炎；系统性红斑狼疮所致精神病；胆固醇脓胸；小儿军团病；放射性心包炎；非典型麻疹综合征；肺弓形体病；肺芽生菌病；小儿脓胸；腹腔脓肿；巴斯德菌肺炎；成人T细胞白血病；微病毒B19感染性风湿病；小儿尤因肉瘤；小儿真菌性肺炎；小儿支气管肺炎；局限性胸膜间皮瘤；结核性胸膜炎；胸部阿米巴病；皮炎芽生菌；Rh血型不合；肾盏憩室；厌氧菌肺炎；药物性狼疮；老年人肺栓塞；老年人肝硬化；弗郎西丝菌肺炎；硬肿症；隐匿型乳腺癌；右心房与下腔静脉平滑肌瘤；幼淋巴细胞白血病；老年人乳腺癌；老年人上腔静脉受压综合征；原发性脾淋巴瘤；原发性渗出性淋巴瘤；甲流；老年人胸腔积液与胸膜炎；柯萨奇病毒疹；恙虫病性肺炎；呼吸道合胞病毒感染；重链病；类肺炎性胸腔积液；流感嗜血杆菌肺炎；纵隔非霍奇金淋巴瘤；纵隔畸胎瘤；纵隔间叶源性肿瘤及其他肿瘤；卵巢肌肉来源肿瘤；卵巢颗粒细胞瘤；卵巢卵黄囊瘤；卵巢纤维瘤；食管外压和牵拉；真菌性心包炎；肺并殖吸虫病；摩根菌肺炎；脾脓肿；沙眼衣原体肺炎；弥漫性胸膜间皮瘤；口腔毛滴虫病；Rh血型不合溶血病；麦格综合征；妊娠合并系统性红斑狼疮；胆固醇肺炎；食管穿透性损伤；鼠咬热；四川并殖吸虫病；炭疽


Instruction: 胸水的影像学检查有些什么？

Output: X线；超声；X线胸片；X片；超声定位方法；高效液相色谱；B超；CT检查；胸部CT检查


Instruction: 胸腔积液宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡肉；南瓜子仁；莲子


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的诊断是什么？

Output: 病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 失钠多于失水且血清钠浓度低的鉴别诊断

Output: 高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol/I，血浆渗透压280～310mOsm/L。失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，血清钠浓度下降。正常的血清钠浓度135mmol/L-145mmol/L. 低渗性脱水主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L);若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(<10mmo1/L)。由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的鉴别诊断

Output: 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol/I，血浆渗透压280～310mOsm/L。病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

Output: 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


Instruction: 水、电解质紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉输液


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的简介是？

Output: 各种原因引起的水电解质紊乱在综合医院临床各科经常会遇到，躯体中水分约占60%，脑内水分含量可达75%～80%，水代谢与钠代谢有密切关系，水分不足可引起脱水症，而水分过多则可招致水中毒，电解质高或低，都会出现躯体及精神障碍。


Instruction: 失盐的诊断是什么？

Output: 1.有典型的临床表现 多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色，急性发作期常感明显无力，食欲不振，恶心呕吐，体重下降、脉细弱、血压低，易发生直立性低血压、虚脱与晕厥。有脱水表现，肌痉挛，严重时精神错乱、谵妄、昏迷及尿毒症酸中毒。2.实验室检查有血钠、血氯均降低、血钾增高(偶有降低)、氮质血症及代谢性酸中毒改变。3.摄入10g/d的食盐的情况下仍不能维持正常的钠平衡。4.去氧皮质酮治疗无效。5.肾上腺皮质功能正常而尿醛固酮含量增加。根据以上几条可作出诊断。


Instruction: 失水多于失钠且可能是什么疾病的症状?

Output: 血厥


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的鉴别诊断

Output: 根据有无水、电解质紊乱史及有关的症状和体征不难与其他躯体疾病伴发精神障碍、精神分裂症和抑郁症相鉴别


Instruction: 液体平衡失调的诊断是什么？

Output: 正常人的体液保持着一定的H +浓度，也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。这样，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO-3浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：H+-Na+的交换;HCO-3的重吸收;分泌NH3与H+结合成NH+4排出;尿的酸化而排出H+。


Instruction: 电解质紊乱，电解质紊乱缺钠反复发热3次

Output: 电解质紊乱，像腹泻，脱水，腹水，水肿等原因均会引起的紊乱。要及时明确具体病因，及时补充电解质，改善紊乱现象。急性紊乱要西药进行纠正，平时可以用中药进行调理。


Instruction: 大汗昏晕的诊断是什么？

Output: 表现为出汗多，四肢无力，气急神扬，精神恍惚，头昏晕。是虚疟的症状，体虚而病疟，或因病疟而致虚的症状。


Instruction: 电解质代谢紊乱的病因是什么？

Output: 药源性因素


Instruction: 术后电解质紊乱的手术治疗有些什么？

Output: 外科根治术


Instruction: 缺水和缺钠的并发症

Output: 水，电解质和酸堿平衡失调常继发于多种疾病的过程中，影响原发症的预后，甚至可直接致死。


Instruction: 水盐代谢紊乱的多发群体是什么？

Output: 年老体弱者


Instruction: 血清钠增高的诊断是什么？

Output: 1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。 　　2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿、肺水肿及心力衰竭。 　　3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的就诊科室是什么？

Output: 精神科


Instruction: 电解质紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 止痛；支持治疗；灌肠治疗；改善呼吸；前瞻性护理干预；吸氧；复苏液；降温；对症治疗和支持治疗；留置胃管；平喘；透析；维持血流动力学平稳；改善补液的质量；心电监护；止血；液体维持；合理饮水；抗感染；吸氧止惊；补液；呼吸机通气治疗；品管圈活动；解痉


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的患病比例是多少？

Output: 0.01%--0.05%


Instruction: 为何低血钠症会导致意识障碍?如何补钠?，无

Output:
低血钠症临床症状有时不具特异性，可以从没有任何症状，轻微的无力，食欲不佳，到恶心、呕吐，甚至是抽搐到昏迷。临床上低血钠症的定义为血清中钠离子的浓度低於每公升136毫当量，不过当其血清值小於125毫当量时，神经学症状的出现与否更是临床医师们治疗与观察的主要依据。急性严重的低血钠对於大脑会造成水肿甚至引起昏迷，更有可能造成不可逆神经伤害导致死亡。而相对上慢性轻微低血钠症在临床上的症状几乎微乎其微。对於有症状的低血钠症，临床上多半采取以适当的速度予以补充矫正，若矫正太快反而会造成渗透性去髓鞘性神经病变。
低血钠症是老年人常见的电解质异常，急性严重的低血钠症容易造成生命的危险。慢性的低血钠症也会使老年人的病情更加复杂甚至增加罹病率与死亡率。有研究显示，郁血性心衰竭病人若发生低血钠症，其预後变差甚至住院时间也延长。因此快速检查出并加以适当治疗可降低死亡率和症状严重度，也可以减少住院天数和花费。所以对於低血钠症的了解与重视是我们不应轻忽的！


Instruction: 水、电解质紊乱伴发的精神障碍的发病原因？

Output: (一)发病原因常见的水，电解质紊乱有以下几种情况：1.脱水症(高渗综合征) 脱水症是由于体内水分缺乏而出现的躯体及精神障碍，其原因大致有三：①水分摄取量不足，如意识障碍，吞咽障碍时，②水分排出过多，如高热，胃肠疾病时的呕吐，腹泻，肾脏，肝脏，肺部等疾病时及利尿剂的长期大量应用等，③在摄取高浓度的糖，盐，蛋白质等情况下，引起水分缺乏。2.水中毒(低渗综合征) 是指作为溶质的血清钠在体液中较水的缺乏更严重，故又称低血钠症(血钠低于120mmoL/L)，引起低渗综合征的原因颇多：①抗利尿激素分泌过多，可见于手术后，脑垂体前叶功能减退，肾上腺功能减退，精神病患者的过度饮水等，②钠离子减少，临床常见于慢性肾炎或肾盂肾炎的病人长期使用利尿剂，糖尿病时的慢性酸中毒，肾上腺皮质功能减退，严重或持续的呕吐，腹泻，出汗过多等使钠过多丢失，偶也可由于钾缺乏使钠离子从细胞外移向细胞内等。3.高钾血症 钾离子和钠离子一样，是机体内环境重要的电解质之一，它对于维持细胞内酶的活动，心肌功能，神经肌肉的应激功能，以及维持体液的张力和酸碱平衡等都起着重要的作用，正常血清钾浓度为3.5～5.0nmol/L，血钾浓度超过5.5nmoL/L时称高血钾症，当肾功能衰竭，发生少尿或无尿时血清钾可显著升高，输入过多或过速的含钾溶液，外伤，运动过度，消耗性疾病，肾上腺皮质功能减退以及溶血反应时，心力衰竭，心肌病以及糖尿病性酸中毒等均可使钾的耐受力减低，而引起钾中毒。4.低钾血症 常见原因是摄入量不足，禁食，厌食以及意识障碍患者大量补液后;其次是消化道疾病，肠梗阻，肝，胃，肾手术后使消化液大量丧失;肾功能衰竭，呼吸性或代谢性碱中毒以及利尿剂和激素的大量长期使用;抗精神病药物使用过程中也可出现低血钾症状;临床还能见到一种找不到原因的低血钾症。5.钙离子代谢异常 血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度，维生素D，甲状旁腺激素等也有关，钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。6.镁离子代谢异常 镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经，肌肉有抑制，镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常，一般由于镁的摄入不足，肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食，吸收不良，慢性酒精中毒，胰腺炎，甲状旁腺功能减退，醛固酮增多症，糖尿病性昏迷，长期使用利尿剂，血紫质病等，低血镁症常伴有高血钙，水，电解质紊乱伴发精神症状的因素往往并非单一因素，各种因素共同是脑功能受累，同时在患者本人性格，心理应激等因素作用下，出现精神症状。(二)发病机制水，电解质紊乱伴发精神症状或意识障碍的发病机制较为复杂，往往并非单一因素，水电解质紊乱时精神障碍发生的主要因素，尚有其他因素与精神障碍的发生有关，如其他生物学因素，包括患者的性别，年龄，遗传因素，人格特征，以及既往的神经精神病史等;心理因素则包括应激状态，长期的心理矛盾等;环境因素，如居住拥挤，环境嘈杂，潮湿，空气污染等，均可成为精神障碍的促发因素，归纳起来有如下几方面：1.能量供给不足 由于水，电解质紊乱引起机体代谢障碍，导致能量供应不足，致使大脑正常的生理功能发生紊乱，这是此类精神障碍发生的主要机制。2.脑低氧 由于水，电解质紊乱可出现微循环障碍等，均可导致脑供血，供氧不足而发生脑功能受损，这也是发生精神障碍的重要机制。3.机体代谢紊乱 水，电解质紊乱时，可体液代谢与酸碱平衡紊乱出现酸中毒，碱中毒，低钾血症等，势必影响脑功能而出现神经精神障碍。4.应激反应 水，电解质紊乱时，外源性应激源和心理性应激源作用于机体，通过经生理，神经生化，神经内分泌及免疫机制，产生一系列生理生化反应，在这些反应中，大脑直接或间接受累，致使其正常生理功能受到影响，导致精神障碍的发生。5.个体易感性 这可能与遗传因素和个体素质或性格缺陷有关，如躯体疾病所致精神障碍有家族史者占2%～8%，高于普通群体;性格内向，急躁，固执，任性者躯体疾病时易发生精神障碍;大脑功能稳定性差者，如老年人及儿童躯体疾病时易发生谵妄等。


Instruction: 失水的诊断是什么？

Output: 临床上患儿有皮肤黏膜的干燥(口唇比较容易看出来)，皮肤弹性的减低，眼窝、囟门的凹陷，哭时泪少或无、尿量少，精神的萎靡或烦躁。严重时有休克的一些表现。失水是常见病，根据临床症状，不难诊断。


Instruction: 尿中持续性排钠的诊断是什么？

Output: 诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 高血钠症有没有办法治?，高血钠症有没有办法治?

Output: 浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分。潴留性高钠血症主要是治疗原发病因，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂，呋塞米；在严重情况下，可静脉注射呋塞米80mg，并在12～24小时内静脉滴注5%葡萄糖4L。在补液过程中注意监护脉搏、血压和血生化变化。严重的高钠血症，可考虑使用透析疗法使体内过多的钠通过透析排出体外。


Instruction: 营养性缺钠会导致什么样的结果？

Output: 低钠性意识障碍


Instruction: 电解质紊乱的治疗周期多长？

Output: 7-30天


Instruction: 电解质失衡引起的主要疾病和治疗方法，不好意思，这个老师布置的小论文，我来咨询一下

Output: 上述情况电解质紊乱多会引起高血钾症、低血钾、低血纳以及等渗性脱水等疾病，需要依据采血检查结果进行药物治疗


Instruction: 阴亏脉陷的诊断是什么？

Output: 血虚阴亏一般表现为唇色爪甲淡白无华、头晕目眩、肢体麻木、筋脉拘挛、心悸怔忡、失眠多梦、皮肤干燥、头发枯焦，以及大便燥结，小便不利等。脉陷，脉搏陷下。


Instruction: 冠心病合并焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: 冠心病合并焦虑障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预治疗


Instruction: 冠心病伴焦虑抑郁的辅助治疗有些什么？

Output: 心理疏导；心理干预治疗；常规专科护理；健康教育；心理疏导疗法；常规护理；健康教育联合心理疏导


Instruction: 冠心病伴抑郁焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 急性心肌梗死焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 心血管疾病合并焦虑症的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；中西医结合治疗；中西医联合治疗


Instruction: 心血管病合并焦虑症的辅助治疗有些什么？

Output: 抗焦虑治疗


Instruction: 冠心病绞痛的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；健康护理


Instruction: PCI术后合并焦虑抑郁的冠心病的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理


Instruction: 心绞痛的治疗方式为?

Output: 硝酸甘油是最特定的药物来治疗心绞痛。当心绞痛发作时患者应该立即休息下来，以减轻心脏的负担。一般来说，病人停止活动后，其心绞痛会消除。病人也可舌下含服硝酸甘油药片。使用硝酸甘油片时，如到第3片仍然无效，应速往急症室求医。


Instruction: 冠心病监护治疗室的辅助治疗有些什么？

Output: 个体化护理


Instruction: 冠心病患者抑郁的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 焦虑致胸口痛的治疗和预防方法

Output: 注意精神状态，保持心情畅快。


Instruction: 焦虑反应的辅助治疗有些什么？

Output: 条件恐惧训练


Instruction: 冠心病护理的辅助治疗有些什么？

Output: 社区护理干预


Instruction: 冠心病围手术的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理


Instruction: 冠心病行PCI的辅助治疗有些什么？

Output: 临床护理方式


Instruction: 冠心病不稳定心绞痛的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理组；优质护理干预；西医常规治疗；特殊护理组


Instruction: 焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 综合保健法；创新护理干预；心理护理治疗；认知心理疗法；优质护理服务；高压氧治疗；职业治疗；术前访视；常规的护理方法；健康教育；倾诉方式；病房管理；基础护理；团体心理治疗；常规护理；清除坏死组织；放松训练；优质护理干预；nHBO治疗；行为干预；耳穴贴压；持续关爱式健康教育；健康宣教；无创通气；支持性心理疗法；按摩；常规护理配合心理护理；心理护理联合微信干预；一体化护理；医护一体化模式；三维心理护理；自我照护；护理干预；安宁疗护；调整生活方式；家庭康复治疗；传统式健康教育；积极体验干预；专业心理护理治疗；亲情护理；指向问题的积极的应对方式；经皮穴位电刺激治疗；常规的健康教育；人文关怀制度化；颅磁刺激；综合护理干预；情志护理；同伴支持教育；自我安慰；个体化护理；认知治疗；情景式健康教育；HBO治疗；干预治疗；激励机制的应用；团体心理干预；心理+药物干预；循证护理模式；经济支持；针刺昆仑穴；行为治疗；心脏康复护理；自我护理；认知情绪调节；音乐；心理健康教育；延续护理；居家临终关怀；心理治疗；舒适护理模式；改善护理环境；针对性护理干预；术前健康教育；舒适护理；物理治疗；心理护理干预；综合心理护理；外科常规护理；心理护理；心理辅导；产前个性化心理护理；合理情绪疗法；认知行为干预；认知行为疗法；音乐疗法；责任制护理；无缝隙护理；心理疏导；护理安全；音乐放松训练疗；脑电α波分析；加强营养支持；情绪释放疗法；积极应对；信息支持；渐进式肌肉放松法；叙事护理；支持教育；高压氧；对话式班级心理辅导；认知行为治疗；身体状况、社会支持；提高自身修养；护理；参加活动；舒适护理措施；治疗决策辅助；连续运动训练；营养干预；温针灸治疗；产前健康教育；团体归因治疗；情志干预；社会支持；瑜伽练习；rTMS(1 Hz)治疗；结构式家庭护理；经颅磁刺激护理；临床护理；常规干预；经颅微电流刺激；团体辅导；时间管理训练；体育锻炼；产前护理干预；听音乐；预见性护理；常规护理干预；心理支持；社交技巧训练；神经护理常规护理；人性化护理服务；整体护理干预；自我宽恕；路径式健康教育；协同护理；正念水平；血液透析；饮食指导；认知疗法；耳穴埋豆；人性化护理；心理学支持疗法；基础性护理；人性化服务；罗伊适应模式护理；基础性护理干预；循序式肌肉放松法；随访护理；友支持模式进行护理；五行音乐疗法；提高迷走神经张力；正念减压训练；平板电脑游戏；术前心理治疗；心理干预；围手术期心理支持；穴位按摩；健康教育及心理护理；团体正念认知训练；心理干预治疗；普通外科护理；信息疗法；问题解决；治疗性沟通护理；多形式术前护理干预；安慰关心；人文护理；芳香疗法；认知行为干预治疗；身体锻炼；优质护理；松弛疗法；耳穴压豆；循证护理；生物反馈放松训练；中医护理配合音乐疗法；心身干预；渐进性肌肉放松训练；常规健康教育；团体意象放松技术；睡眠；一般的常规护理；支持性心理治疗；生物反馈治疗；优质护理模式；针对性心理干预；个性化护理干预；人文关怀；综合护理；音乐放松疗法；常规护理法；个性化访谈联合团体活动；音乐干预；心理指导；情绪管理；情景模拟训练；心理行为干预；家庭干预；生物反馈疗法；综合性放松训练；常规护理措施


Instruction: 冠心病合并心绞痛的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；常规化护理干预；健康知识教育；健康教育；人性化护理措施；临床强化护理干预；常规护理；优质护理干预；优质护理；常规护理模式；优质化护理干预；生活指导；常规介入治疗；舒适护理；心理护理结合健康教育；益气通脉汤治疗；社区护理人员运用优质护理干预；护理干预；心理护理；急诊介入治疗；整体护理干预；强化护理干预；人性化护理干预措施；人性化护理；心理疏导；治疗性沟通；通心络联合治疗；整体护理；优质化护理；人性化护理干预


Instruction: 冠心痛的辅助治疗有些什么？

Output: 综合系统的护理干预；常规出院指导；心理干预；扩冠；冠心病常规治疗；心理干预治疗；优质护理服务；增加心理干预；蒙医辨证治疗；家庭护理干预；护理；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗；常规护理；延续性护理措施；体力限制；吸氧；优质护理；围术期优质护理；镇静；冠状动脉介入治疗；疏肝理气；优质护理措施；社区护理干预；内科常规护理；心肌保护；门诊随访护理；抗凝；温阳益气；情绪控制；他汀联合规律运动；术后监护；基础内科治疗；护理干预；双心护理干预；溶栓；良好的心肌保护；整体护理干预；温通阳气；优质的护理服务；冠状动脉内介入治疗；连豆清脉；常规治疗护理；牙周基础治疗；常规治疗；全科团队模式；系统护理；心理行为干预模式


Instruction: 冠心病PCI术的辅助治疗有些什么？

Output: 品管圈活动；循证护理；常规护理


Instruction: 老年冠心病不稳定型心绞痛的辅助治疗有些什么？

Output: 全方位护理；健康管理；氦氖激光治疗仪


Instruction: 冠心病性心绞痛的辅助治疗有些什么？

Output: 循证护理干预


Instruction: 选择性冠心病的辅助治疗有些什么？

Output: 乐普支架


Instruction: 冠心病的外科治疗

Output: 冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路移植术，心脏移植及某些心肌梗死并发症(如室壁瘤，心脏破裂和乳头肌功能不全等)的外科治疗。(1)冠状动脉旁路移植术(CABG)：近20多年来冠心病外科治疗进展迅速，冠状动脉旁路移植术(冠状动脉搭桥术)的开展，为广大缺血病性的心脏病病人带来了福音，它通过将移植血管绕过冠状动脉狭窄部位与其近端吻合可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心绞痛的发生率，缓解症状，改善心脏功能提高生活质量。病例选择：A.手术适应证：心绞痛经内科治疗不能缓解而影响工作和生活，经冠状动脉造影发现其主干或主要分支明显狭窄，以及心肌梗死后某些严重并发症均应视为手术适应证。a.心绞痛：经内科治疗：心绞痛不能缓解应作冠状动脉造影，发现主干或主要分支70%以上狭窄，其远端通畅者视为搭桥的适应证。左冠状动脉主干重度狭窄者容易猝死应急诊手术。前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者，即使心绞痛不重也应视为“搭桥”的适应证。b.急性心肌梗死：急性心肌梗死后6h内急诊“搭桥”可以改善梗死区心肌血运，缩小坏死区的手术危险性已接近择期性手术。急性心肌梗死并心源性休克，首先药物治疗或主动脉内球囊反搏，增加冠状动脉灌注减少心肌坏死，争取时间进行冠状动脉造影，然后进行急诊“搭桥”。c.心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后继续出现有心绞痛，说明又有新的心肌缺血区应进行冠状动脉造影，若发现其主干或主要分支明显狭窄者，也是“搭桥”的适应证。d.充血性心力衰竭：过去认为心力衰竭是旁路手术的禁忌证，而目前认识到手术能改善心肌收缩力但严重的心衰病人死亡率高故手术宜选择较轻的进行。B.手术禁忌证：冠心病人有下列病症的不宜进行冠状动脉旁路移植治疗。a.严重心肺功能不全者，如左室射血分数明显降低(＜25%～35%)或左室舒张末压增高[＞20～25mmHg(2.66～3.32kPa)]b.冠状动脉弥漫性病变或狭窄远端侧冠状动脉管径＜1.5mm者。c.脑血管后遗症偏瘫，糖尿病，肥胖症和其他重要脏器严重病变者。目前，随着技术的熟练及临床死亡率的降低手术适应证已有扩大的趋势，对于30%～50%的狭窄也认为有手术指征甚至对冠状动脉硬化症伴有血管痉挛引起的心绞痛也有手术治疗者，在选择病例上也放宽了尺度以便更多的病人利用这种方法提高生活质量，恢复一定的工作能力。


Instruction: 冠心病急性冠状动脉综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 方法 冠心病的辅助治疗有些什么？

Output: 叶酸


Instruction: 冠状动脉成形的辅助治疗有些什么？

Output: 康复运动疗法


Instruction: 初诊冠心病的辅助治疗有些什么？

Output: 延续健康教育


Instruction: 尿瘘的发病部位是什么？

Output: 阴茎体部；阴茎阴囊交界近端


Instruction: 先天性后尿道瘘的多发群体是？

Output: 新生儿


Instruction: 单发尿瘘的并发症是什么？

Output: 尿道扩张


Instruction: 尿瘘的预防措施有哪些？

Output: 针对泌尿生殖道瘘发生病因的流行病学调查及病因分析，制定预防措施，在我国，仍然要把预防产伤放在首位，其次是提高妇(外)科手术技术水平，绝大多数尿瘘是可以避免的。1.加强围生期保健，不断提高产科质量 目前我国是属于发展中国家较发达者，而产伤尿瘘仍是发展中国家尿瘘的主要病因，在我国经济技术发达地区，产伤尿瘘已大大减少，就山东省立医院近20年收治的尿瘘，主要来自农村或边远山区，所以，围产保健的重点是在农村，继续加强三级妇幼保健网的建设及孕产妇系统管理，在推广科学接生及提高住院分娩率的基础上，应不断提高妇保人员的业务水平，尤其接产技术水平或难产处理水平，及时发现难产;避免滞产的第二产程延长;阴道手术产严格指征，处理得当，避免直接损伤;重视子宫下段横切口剖宫产术中拨正子宫，推好膀胱，避免切口过低及损伤子宫血管及缝扎输尿管，欲需剖宫取胎后子宫切除者，可行次全子宫切除者不做全子宫切除术，以减少或避免膀胱或输尿管损伤后致瘘，修补后的尿瘘，再孕分娩应行剖宫产术2.预防妇科手术损伤应坚持术前讨论制度，分析手术中难点;把握术中易造成损伤的环节;熟知盆腔脏器解剖及变异情况：提高手术操作的基本技术技能，耐心，细致地操作，近年，有学者强调术前进行评估，根据病变及盆腔情况，选择最佳手术途径及术式，如手术途径是经阴还是经腹，筋膜外全子宫切除还是筋膜内子宫切除，等等，在经腹子宫切除中，有粘连者应分离粘连，不能恢复器官的正常解剖，良性病变可做筋膜内子宫切除，筋膜外全子宫切除充分推离膀胱及两侧角，以及宫旁阴道组织，有助于预防膀胱或输尿管损伤致瘘，如遇阔韧带肌瘤，宫颈肌瘤或处理主韧带时出血等异常情况，若处理不当常可致输尿管损伤，故应触摸输尿管走行位置，必要时从髂内，外动脉分叉处切开后腹膜，显露出输尿管，并向下追踪走行;对处理子宫主韧带子宫血管出血多者可行髂内动脉结扎，有助于正确止血避免输尿管损伤，经阴道子宫切除术，阴道前壁膨出修补术，及对子宫脱垂膀胱膨出伴输尿管位置改变时，必须正确解剖膀胱与宫颈间隙，尿道膀胱与阴道黏膜间隙，充分分离宫颈旁组织，先天性无阴道造穴或部分闭锁阴道切开，找准尿道膀胱与直肠间隙均是避免膀胱，直肠损伤的关键，广泛性子宫切除术，分离膀胱应足够无损伤，正确的输尿管隧道开通处理及避免输尿管鞘膜损伤是预防膀胱阴道瘘及输尿管阴道瘘的关键。3.重视泌尿生殖道外伤的及时妥善处理及术后管理，肿瘤放疗应按常规，避免计量过大，用子宫托按时放取。4.提高放射治疗的精确性 放疗时处理不当，如剂量过大或装置器安放不稳，可使膀胱或直肠接受的放射量超过其耐受量，常可导致尿瘘的形成，因此，在放疗前，要全面了解患者情况，制定治疗方案，准确计算放射量，正确放置装置器，保护好健康组织，特别是膀胱及直肠的保护，已有膀胱或直肠转移者不应采用放射治疗，放射治疗后的患者做手术时，术者应注意保护输尿管的血运。


Instruction: 脐尿管瘘的简介是？

Output: 脐尿管未闭导致脐尿管瘘临床较罕见，以脐孔漏尿为主要特征，并发感染时可出现局部症状。膀胱内注入亚甲蓝观察漏出液有否蓝染，瘘孔内注入造影剂、排泄性膀胱尿道造影或膀胱造影可确诊。治疗方法为手术切除瘘管，由于部分患者可能存在下尿路梗阻，应注意解除梗阻。


Instruction: 尿瘘的治疗措施是什么?

Output: 以手术为主，即使是因癌肿或结核所致者，也应先行病因治疗，待病情好转后于适当时间行手术修补。


Instruction: 先天性后尿道瘘的病因是什么？

Output: (一)发病原因胚胎发育期间，尿生殖皱襞未闭或未能将尿生殖窦与直肠分隔开。导致尿道与直肠或会阴相通。可分为以下3型。1.尿道直肠瘘并发肛门直肠闭锁 直肠末端变细，通向后尿道。有的与前列腺部尿道相通，有的与膜部尿道相通。无肛门，胎粪由尿道排出，同时可并发先天性尿道狭窄，这是临床上最常见的一种类型。2.“H”形尿道直肠瘘 肛门直肠正常，后尿道与直肠之间有瘘管存在，呈“H”状。3.后尿道会阴部瘘 瘘管起于后尿道，与会阴部皮肤相通。(二)发病机制


Instruction: 先天性直肠与周围脏器瘘的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 尿道瘘的发病率是多少？

Output: 36%和4%


Instruction: 十二指肠外瘘的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 尿道缺损的发病部位是什么？

Output: 尿道黏膜


Instruction: 肾结肠瘘的病因是什么？

Output: 上尿路结石合并感染；肾结石合并感染


Instruction: 输尿管阴道瘘的病因是什么？

Output: 输尿管的缝扎；解剖变形；电凝伤；子宫全切术；血液运输障碍；宫颈癌手术；妇科手术；妇产科手术；剖宫产术；广泛性子宫切除术；放疗


Instruction: 尿道瘘的鉴别诊断

Output: l. 输尿管口异位为先天性发育反常，多有双肾盂、双输尿管畸形。在正常尿道口排尿之外，可于尿道、会阴部、阴道、子宫、子宫颈、阴道、前庭等部位持续性滴状漏尿。在排泄性尿路造影时.可见重复肾盂及重复输尿管，常伴上位肾盂积水。静脉内注射靛胭脂后，可于异位输尿管口持续滴状排出蓝染尿液。2.膀胱阴道瘘 自阴道内持续滴状排出尿液。膀胱内注入美蓝溶液后，阴道内纱布蓝染，不必等至排尿后观察。膀胱镜检查可见膀胱内瘘口。3.输尿管阴道瘘 盆腔或阴道内手术损伤所致。阴道内有持续点滴状漏尿。阴道内塞入纱布后，膀胱内注入美蓝溶液，排尿或不排尿，均无纱布蓝染。排泄性尿路造影或逆行性尿路造影，可见输尿管造影剂外溢，其水平上方的输尿管扩张积水。逆行输尿管插管时，于输尿管中、下段受阻。1.漏尿：尿液不时地由阴道内流出。2.感染外阴部、臀部、大腿内侧皮肤：由于长期受尿液的浸渍，发生不同程度的皮炎、皮疹和湿疹，造成局部刺痒与灼痛。如被搔破，则可引起继发感染，形成疖肿。尿道瘘患者有时可有不同程度的泌尿系感染症状。如系输尿管瘘伴有局部输尿管狭窄以致肾盂扩张积水者，更易引起感染。有的先形成腹膜后尿外渗，并发感染，然后发生阴道漏尿，偶见于子宫颈癌根治术后。3.闭经：可能由于精神创伤，约10%～15%的尿道瘘患者可有继发性闭经或月经稀少。4.精神痛苦：由于尿液不分昼夜、季节，不断地自阴道内排出，沾湿衣裤、被褥，晚上不能安睡，白天又不便或不愿外出参加社会活动，影响学习和生产劳动;加以漏尿者有的并发阴道瘢痕狭窄或部分闭锁，丧失性生活及生育力，影响夫妇感情和家庭关系，凡此种种，均给患者带来极大的精神痛苦，以致精神抑郁，继发性闭 经。5.妇科检查瘘孔前勿嘱病人排尿，待检查时在观察下再嘱其排尿，有助发现小的瘘孔。瘘孔较大者一般可见到自瘘孔内翻出的鲜红色膀胱黏膜。如瘘孔较小或部位较高而不易发见时，可嘱患者咳嗽或做深呼吸，往往可见尿液及气泡自瘘孔溢出;或将子宫探子插入尿道，同时以一手指伸入阴道随探子移动，当探子到达瘘孔时两者可能相遇，或者探子经瘘孔而进入阴道，或由尿道注入有色液体，观察漏液之处，再进一步用探子证实。膀胱宫颈阴道瘘多由于高位难产或剖腹产时并发子宫颈裂伤累及膀胱所致。检查宫颈往往有裂伤或宫颈前唇有缺损，看到尿液由颈管处流出而阴道前壁确无瘘孔。如有疑问，也可从尿道注入有色液体来证实。如为膀胱尿道阴道瘘，应用探针检查尿道是否通畅，及有无闭锁、狭窄或断裂，注意剩余尿道的长度。


Instruction: 尿道瘘的诊断是什么？

Output: 1.漏尿：尿液不时地由阴道内流出。2.感染外阴部、臀部、大腿内侧皮肤：由于长期受尿液的浸渍，发生不同程度的皮炎、皮疹和湿疹，造成局部刺痒与灼痛。如被搔破，则可引起继发感染，形成疖肿。尿道瘘患者有时可有不同程度的泌尿系感染症状。如系输尿管瘘伴有局部输尿管狭窄以致肾盂扩张积水者，更易引起感染。有的先形成腹膜后尿外渗，并发感染，然后发生阴道漏尿，偶见于子宫颈癌根治术后。3.闭经：可能由于精神创伤，约10%～15%的尿道瘘患者可有继发性闭经或月经稀少。4.精神痛苦：由于尿液不分昼夜、季节，不断地自阴道内排出，沾湿衣裤、被褥，晚上不能安睡，白天又不便或不愿外出参加社会活动，影响学习和生产劳动;加以漏尿者有的并发阴道瘢痕狭窄或部分闭锁，丧失性生活及生育力，影响夫妇感情和家庭关系，凡此种种，均给患者带来极大的精神痛苦，以致精神抑郁，继发性闭 经。5.妇科检查瘘孔前勿嘱病人排尿，待检查时在观察下再嘱其排尿，有助发现小的瘘孔。瘘孔较大者一般可见到自瘘孔内翻出的鲜红色膀胱黏膜。如瘘孔较小或部位较高而不易发见时，可嘱患者咳嗽或做深呼吸，往往可见尿液及气泡自瘘孔溢出;或将子宫探子插入尿道，同时以一手指伸入阴道随探子移动，当探子到达瘘孔时两者可能相遇，或者探子经瘘孔而进入阴道，或由尿道注入有色液体，观察漏液之处，再进一步用探子证实。膀胱宫颈阴道瘘多由于高位难产或剖腹产时并发子宫颈裂伤累及膀胱所致。检查宫颈往往有裂伤或宫颈前唇有缺损，看到尿液由颈管处流出而阴道前壁确无瘘孔。如有疑问，也可从尿道注入有色液体来证实。如为膀胱尿道阴道瘘，应用探针检查尿道是否通畅，及有无闭锁、狭窄或断裂，注意剩余尿道的长度。


Instruction: 直接型瘘的发病部位是什么？

Output: 海绵窦Ⅱ段


Instruction: 小肠瘘的简介是？

Output: 当肠道与其他空腔脏器或与体表间存在异常的通道时即为肠瘘，发生於小肠的为小肠瘘，小肠瘘又可根据座位於何段小肠而分为十二指肠瘘，空肠瘘和回肠瘘。当肠瘘与其他空腔脏器如胆道，尿路、生殖道或其他肠段相通时称为内瘘;反之，如与体表相通则外瘘，十二指肠及屈氏韧带下方100cm范围内的肠瘘为高位瘘，远段回肠瘘则为低位瘘。根据小肠瘘排液量的多与少又可分为高流量瘘和低流量瘘。


Instruction: 胰腺瘘的病因是什么？

Output: 常于胰腺手术，胰外伤，争性胰腺炎，胰腺活检术后发生。


Instruction: 复杂性尿瘘的辅助治疗有些什么？

Output: 镶嵌式唇粘膜；皮肤黏膜预植法


Instruction: 尿道直肠瘘的发病年龄是多少？

Output: 21～58岁


Instruction: nSAP术后结肠瘘的病因是什么？

Output: 感染；手术操作；解剖因素


Instruction: 空肠造瘘组的并发症是什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 女性下尿路阴道瘘的发病年龄是多少？

Output: 平均28岁


Instruction: 肠瘘是切口不愈合的病因是什么？

Output: 窦道形成；肠瘘；自身条件差；残端瘘


Instruction: 肠瘘会导致什么样的结果？

Output: 十二指肠缺损；肠瘘死亡；脓毒血症


Instruction: 尿道损伤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脐尿管瘘的诊断是什么？

Output: 经导管或经尿道向膀胱内注入美蓝，则可见脐孔流出或经尿道排出蓝色的尿液;排尿性膀胱尿道造影，不仅可排除尿道梗阻，还可了解瘘的情况;至于膀胱镜检查并非完全必要。


Instruction: 脐尿管瘘的预防措施有哪些？

Output: 关于脐尿管瘘的病因尚未完全清楚，虽然有人认为与尿路梗阻有关，而实际上在脐尿管瘘的新生儿中，只有14%发现梗阻的证据，严重后尿道瓣膜者并不都同时存在脐尿管瘘，故本病无法预防，所以早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义。


Instruction: 瘘管的发病部位是什么？

Output: 食管下段；内眦部；泪总管；泪囊；肛提肌内；甲状软骨下角；腮腺浅面；耻骨直肠肌；食管气管膜部；髂骨尾骨肌；下叶肺叶支气管；肛提肌


Instruction: 十二指肠内瘘的病因是什么？

Output: (一)发病原因十二指肠内瘘形成的原因较多，如先天发育缺陷、医源性损伤、创伤、疾病等。在疾病中，可由十二指肠病变所引致，如十二指肠憩室炎，亦可能是十二指肠毗邻器官的病变所造成，如慢性结肠炎、胆结石等。一组资料报道，引起十二指肠内瘘最常见的病因是医源性损伤，其次是结石、开放性和闭合性损伤。肿瘤、结核、溃疡病、Crohn病及放射性肠炎等病理因素低于10%。1.先天因素 真正的先天性十二指肠内瘘极为罕见，仅见少数个案报道。许敏华等报道1例先天性胆囊十二指肠内瘘，术中见十二指肠与胆囊间存在异常通道，移行处黏膜均光滑，无瘢痕。2.医源性损伤 医源性损伤引起的十二指肠内瘘一般存在于十二指肠与胆总管之间，多见于胆道手术中使用硬质胆道探条探查胆总管下端所致，因解剖上胆总管下端较狭小，探查时用力过大穿破胆总管和十二指肠壁，形成胆总管十二指肠乳头旁瘘。薛兆祥等报道8例胆道术后发生胆总管十二指肠内瘘，原因均是由于胆总管炎性狭窄，胆道探条引入困难强行探查所致。提示对胆总管炎性狭窄胆总管探查术中使用探条应慎重，不可暴力探查以减少医源性损伤。再者胆总管T形管引流时，T形管放置位置过低、置管时间过长，T形管压迫十二指肠壁致缺血、坏死、穿孔，引起胆总管十二指肠内瘘，亦属于医源性损伤。樊献军等报道2例胆道术后T形管压迫十二指肠穿孔，胆总管T形管引流口与十二指肠穿孔处形成十二指肠内瘘，由此提示：胆总管T形管引流时位置不宜放置过低，或者在T形管与十二指肠之间放置小块大网膜并固定、隔断以免压迫十二指肠，造成继发性损伤。3.结石 十二指肠内瘘常发生于十二指肠与胆道系统间，大多数是被胆石穿破的结果。90%以上的胆囊十二指肠瘘，胆总管十二指肠瘘，胆囊十二指肠结肠瘘，均来自慢性胆囊炎、胆石症。内瘘多在胆、胰、十二指肠汇合区，与胆道胰腺疾病有着更多关系，胆囊炎、胆石症的反复发作导致胆囊或胆管与其周围某一器官之间的粘连是后来形成内瘘的基础。在粘连的基础上，胆囊内的结石压迫胆囊壁引起胆囊壁缺血、坏死、穿孔并与另一器官相通形成内瘘。胆囊颈部是穿孔形成内瘘最常见部位之一，这与胆囊管比较细小、胆囊受炎症或结石刺激后强烈收缩、颈部承受压力较大有关。胆囊炎反复发作时最常累及的器官是十二指肠、结肠和胃，当胆道系统因炎症与十二指肠粘连，胆石即可压迫十二指肠造成肠壁的坏死、穿孔、自行减压引流，胆石被排到十二指肠从而形成胆囊十二指肠瘘、胆总管十二指肠瘘、胆囊十二指肠结肠瘘。这种因结石嵌顿、梗阻、感染导致十二指肠穿孔自行减压形成的内瘘，常常是机体自行排石的一种特殊过程或视为胆结石的一种并发症，有时可引起胆石性肠梗阻。4.消化性溃疡 十二指肠的慢性穿透性溃疡，常因慢性炎症向邻近脏器穿孔而形成内瘘，如溃疡位于十二指肠的前壁或侧壁者可穿入胆囊，形成胆囊十二指肠瘘。而溃疡位于十二指肠后壁者穿入胆总管，引起胆总管十二指肠瘘，十二指肠溃疡亦可向下穿入结肠引起十二指肠结肠瘘，或胆囊十二指肠结肠瘘。也有报道穿透性幽门旁溃疡所形成的胃十二指肠瘘，肝门部动脉瘤与十二指肠降部紧密粘连向十二指肠内破溃而导致大出血的报道，亦是一种特殊的十二指肠内瘘。因抗分泌药对十二指肠溃疡的早期治疗作用，由十二指肠溃疡引起的十二指肠内瘘目前临床上已十分少见。5.恶性肿瘤 恶性肿瘤引起的十二指肠内瘘亦称为恶性十二指肠内瘘，主要是十二指肠癌浸润结肠肝曲或横结肠，或结肠肝区癌肿向十二指肠的第3、4段浸润穿孔所致。Hersheson收集37例指肠-结肠瘘，其中19例起源于结肠癌。近年国内有报道，十二指肠结肠瘘是结肠癌的少见并发症。另外十二指肠或结肠的霍奇金病，或胆囊的癌肿也可引起十二指肠内瘘。随着肿瘤发病率的增高，由恶性肿瘤引起十二指肠内瘘的报道日益增多。6.炎性疾病 因慢性炎症向邻近脏器浸润穿孔可形成内瘘。炎性疾病包括十二指肠憩室炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、放射性肠炎及肠道特异性感染，如腹腔结核等均可引起十二指肠结肠瘘或胆囊十二指肠结肠瘘。(二)发病机制先天性十二指肠内瘘的病理改变：异常通道底部为胆囊黏膜，颈部为十二指肠腺体，上方0.5cm可见胆囊腺体与十二指肠腺体相移行，证实为先天性异常。王元和谭卫林(1988)报道2例手术证实的先天性十二指肠结肠瘘，均为成年女性。内瘘瘘管都发生在十二指肠第三部与横结肠之间。鉴于消化系统发生的胚胎学研究，十二指肠后1/3与横结肠前2/3同属中肠演化而来。因此，从胚胎发生学的角度来分析，如果中肠在胚胎发育过程中发生异常，则形成这类内瘘是完全有可能的。


Instruction: 护士执业资格的辅助治疗有些什么？

Output: 分层教学法


Instruction: 无证行医的辅助治疗有些什么？

Output: 强化综合治理；改变监督模式；加大宣传力度；加强执法队伍建设；完善卫生法制体系


Instruction: 护理执业的辅助治疗有些什么？

Output: 以考促学


Instruction: 多点执业的病因是什么？

Output: 管理政策限制；薪酬分配；医疗风险


Instruction: 医生干涉权的预防措施有些什么？

Output: 正确行使干涉权


Instruction: 请描述医源病的历史

Output: 医源病。它原始的意义可以用来指经由医疗行为带来的任何正面或负面的影响。


Instruction: 我是一名老师，服甲亢服用碘131几天可以教书，小学一年级教师甲亢服碘131后几天可以上班呢，求告知啊

Output: 你好，你的情况需要看具体的恢复情况，每个人和每个人的恢复情况都不一样，祝你早日康复！


Instruction: 护士执业考试的风险评估因素有些什么？

Output: 入校时英语成绩；考前参加自学考试情况；实习所在医院等级；考前复习努力程度；工作所在医院等级；入校时生物成绩；在校英语成绩、考前复习努力程度；在校基础护理学成绩


Instruction: 血友病甲的治疗周期多长？

Output: 需终身治疗


Instruction: 非现役护士的辅助治疗有些什么？

Output: 主动为患者服务,务实基础护理；务实基础护理


Instruction: 专业受限的病因是什么？

Output: 视力低下


Instruction: 破腹产多久可以再生?，无

Output: 你好，剖腹产后再生育,需在两年后再孕. 生产后身体比较虚弱，身体和子宫都需要一段时间才能恢复正常，如果怀孕过早，往往因体力不足，营养欠佳而使胎儿发育不良，或增加前置胎盘和胎盘粘连 子宫破裂的风险等 。


Instruction: 甲级愈合的发病率是多少？

Output: 16例


Instruction: 术后复发的发病年龄是多少？

Output: 4岁


Instruction: 住院医师的辅助治疗有些什么？

Output: 举办短期培训班；加强培训过程管理；建立责任导师制度；培训过程管理；规范化培训


Instruction: 长年制医学生的辅助治疗有些什么？

Output: 情景教学


Instruction: 乙肝可以办从药健康证吗?，因为生孩子时妇保医院检查有,可复检人医检查又没!

Output: 乙肝的特点为起病较缓,以亚临床诊断型及慢性型较常见.无黄疸型HBsAg持继阳性者易慢性化.本病主要通过血液,母婴和性碰触实施散播.乙肝疫苗的运用是预防工作和压制乙型肝炎的根本措施.现在最重要的事情就是去一家正规医院检查一下你到底可有乙肝.怀上的时候,可能会引来肝功能的异常,但随着小孩出生后,肝功能是可以恢复正常的,所以你要去正规检查


Instruction: 胸骨骨折恢复期间

Output: 胸骨骨折非常罕见，常因暴力直接作用于胸骨区或挤压所致。骨折常发生在靠近胸骨体与胸骨柄连接的胸骨体部，骨折线多为横形，如有移位，下折片向前方移位，其上端重叠在上胸骨片下端，胸骨后的骨膜常保持完整。临床表现为胸骨肿胀、疼痛，可伴有呼吸、循环功能障碍。单纯无移位者以卧床休息、止痛为主，有移位者以手法或手术复位。根据胸前区撞击后出现局部疼痛及压痛可做出初步诊断。如骨折移位，可见局部变形；合并数条肋骨或肋软骨骨折时，可出现反常呼吸运动，可有呼吸、循环功能障碍。斜位及侧位X线片可明确胸骨骨折的诊断。单纯性无移位的胸骨骨折的治疗以卧床休息、止痛为主，有移位者待全身伤情稳定后，早期行骨折复位。1.闭式手法复位仰卧，胸骨过伸，双臂上举超过头部，用普鲁卡因局部麻醉后，在胸骨骨折的下折段用力加压使之复位。此法适用于胸骨横断并有移位之骨折。2.手术固定用于骨折移位明显，手法复位困难或胸骨骨折伴有连枷胸者。手术可在局麻或全麻下进行，在骨折处正中切口，用骨膜剥离器或持骨器撬起骨折端，使之上下端对合，然后在骨折上、下折段钻孔，以不锈钢丝固定缝合。胸骨骨折一般危险性较高，因为断骨很有可能刺破内脏，如果情况不是特别严重的话，一般在半个月到一个月左右能够自行愈合，情况严重的话，需要打石膏固定，那么愈合时间会较长，大约三个月左右，疼痛感才会明显减轻。在恢复期间，不能做剧烈运动，饮食上勿吃辛辣，油腻的食物，忌烟忌酒，多吃些含钙量高的，如骨头，鸡蛋，要及时到医院复查。


Instruction: 第29例会转化成什么？

Output: 肝损害；贫血；出血


Instruction: 外科住院医师的筛查有些什么？

Output: 客观结构化临床考试


Instruction: 三年制临床医学的辅助治疗有些什么？

Output: 双循环强化式教学模式


Instruction: 医师执业责任保险的发病性别倾向是啥？

Output: 男性医师


Instruction: 甲根部以远的离断的辅助治疗有些什么？

Output: 表皮包埋治疗


Instruction: 医学职业精神的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀；精细管理；爱岗敬业


Instruction: 甲病会转化成什么？

Output: 甲真菌病


Instruction: 有痔疮能报考公务员吗？，无

Output: 你好，你的情况考虑为痔疮引起的，表现为大便后出血或疼痛的情况，可以报考，可以采用马应龙痔疮膏进行治疗，平时注意少吃或不吃辛辣刺激性的食物，加强肛门肌的锻练也是有利的，定期复查，如果效果不好可以采用手术进行治疗的。


Instruction: 做了绝育手术多久可以过性生活，2月28日，

Output: 这种情况一般是建议2个月后性生活，术后要卧床休息1-2天。这一来有益于伤口愈合，防止感染。 术后3-4天，可渐渐恢复室内活动。 注意保证充裕的养分摄入。一般而言，首先要满足蛋白质的需要，再者是补充适度的糖分、脂肪、维生素与无机盐，如钠、氨、钾、钙、铁等。蛋白质丰富的食物有鸡肉、鸡蛋、瘦肉、猪肝、鱼类等。


Instruction: 吃替比夫定片 多长时间后可以怀孕，无

Output: 你好，这种药物用后一般在一二个月以后再安排怀孕为宜。注意做好备孕前的各项调养护理，坚持服用一段时间叶酸片，将身心状态调整到最佳再怀孕为宜


Instruction: 医学职业的病因是什么？

Output: 医疗设备的应用；经济利益的诱惑


Instruction: 我甲亢用131转甲减两年，不记的有两年多

Output: 甲减一定要终生的口服优甲乐或者甲状腺素治疗的，不要停止使用的，忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，加强营养多喝水注意休息就可以的，定期的去医院检查一下甲状腺功能看看，调节使用药物的剂量就可以的，适当锻炼。增加营养补充维生素微量元素补充蛋白质


Instruction: 肾静脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩色多普勒超声；增强CT检查；增强CT；CT增强扫描


Instruction: 肾静脉血栓的鉴别诊断

Output: 应与其他栓塞性疾病鉴别如肾动脉血栓和栓塞及其他原因所致的肾脏疾病鉴别。


Instruction: 左肾静脉压迫征的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；彩色多普勒超声检查


Instruction: 肾盂输尿管的影像学检查有些什么？

Output: 腹部平片


Instruction: 输尿管病变的影像学检查有些什么？

Output: 普通螺旋扫描；静脉尿路造影；16排螺旋CT三维重建技术；低场磁共振水成像；B超；常规MRI；多平面重建；螺旋CT泌尿系检查；CT增强后IVP检查；螺旋CT；磁共振尿路造影；泌尿系成像；磁共振成像；多层螺旋CT三期扫描；增强后静脉泌尿系造影；低场磁共振泌尿系水成像；CT平扫；多层螺旋CT 三期扫描；三维重建；泌尿系统CT；螺旋CT尿路造影；四期增强扫描；低频超声；增强扫描；16层螺旋CT；多层螺旋CT尿路成像；64层螺旋CT尿路成像；16层螺旋CT泌尿系统成像；多排螺旋CT；尿路成像


Instruction: 双重输尿管的诊断是什么？

Output: 诊断主要依靠静脉尿路造影和膀胱镜检查。主张应用大剂量静脉滴注尿路造影，小儿可用注射器直接将造影剂推入静脉内，以便控制注射时间。大剂量静脉滴注法可不用腹压带，对显示输尿管全程更为满意。如重复肾的上肾段功能存在，则X射线造影上可明显看到畸形的全貌。两根输尿管汇合点越高，显示越清楚;如汇合点过低，则往往显示不佳，有时无法区别双重输尿管是完全性抑或不完全性，如上肾段的功能不佳时，应作延续摄片，甚至有需延续至24h者。如上肾段功能近乎完全丧失时，则应仔细注意和分析下肾段的肾盂和肾盏的形态，一般显示上肾盏缺如，肾盂倾斜度增大，犹如萎垂的花朵，并远离椎体边缘;下肾段输尿管往往被扩张扭曲的上肾段的输尿管推向外侧或内侧，有时呈“S”形弯曲状下降。在上肾段无功能的病例，下肾段显影远较正常肾(对侧)为小，有时会被误诊为小肾畸形或肾发育不良。在延续摄片上有时可见到输尿管-输尿管反流现象。膀胱镜检查时如发现2个以上的输尿管开口者，即可确立双重输尿管畸形的诊断，若能插入输尿管导管作逆行造影，则诊断更为明确。当然，在膀胱三角处只有2个输尿管开口者也不能完全排除双重输尿管畸形，因为不完全性双重输尿管畸形，输尿管开口可正常;此外可以有一根输尿管开口是异位的，但未必一定开口膀胱。膀胱造影有时发现双重输尿管中的一根有反流现象，结合静脉尿路造影片即可说明问题的所在。


Instruction: 肾血管病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒


Instruction: 静脉间的吻合的影像学检查有些什么？

Output: 荧光素眼底血管造影检查；眼底照相


Instruction: 静脉淤血症的影像学检查有些什么？

Output: 经腹超声


Instruction: 无肾盂输尿管连接部梗阻的影像学检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影


Instruction: 肾造瘘的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；核素肾动态显像；X线片


Instruction: 肾盂输尿管连接部梗阻的鉴别诊断

Output: 1.下腔静脉后输尿管：亦可引起上段输尿管梗阻而表现输尿管和肾盂积水。但其梗阻原因是腔静脉压迫输尿管，而非输尿管本身病变。IVU检查显示肾盂及上段输尿管扩张积水，输尿管呈“S”形，并向中线移位。如果IVU结果不满意，逆行造影有助明确诊断。2.输尿管结石：肾盂输尿管连接处的结石也可引起肾积水，需与盂管交界处狭窄鉴别。输尿管结石多有阵发性绞痛和血尿病史。X线平片上可见输尿管行程有不透光影。IVU和逆行造影检查显示结石梗阻以上输尿管和肾盂积水，梗阻部位呈杯口状，阴性结石在梗阻部位有充盈缺损。CT检查对诊断比较困难的阴性结石有帮助。3.输尿管结核：输尿管结核可因输尿管壁结核病变致输尿管狭窄。但输尿管结核很少是原发性的，均继发于肾结核。早期有结核的全身症状，如食欲不振、消瘦、盗汗、低热等，并有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。B超、IVU或逆行尿路造影检查除显示肾输尿管积水外，尚表现肾盂肾盏破坏并有空洞，输尿管呈串珠样狭窄改变，管壁僵硬，表面不光滑。4.输尿管肿瘤：输尿管肿瘤可致输尿管梗阻，引起肿瘤以上输尿管扩张积水。但临床上以间歇性无痛性肉眼血尿为主要表现。尿液中肿瘤细胞阳性。IVU及逆行尿路造影显示输尿管管腔狭窄，内有充盈缺损，其下方扩张呈杯口状改变。


Instruction: 下腔静脉后输尿管的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 髂静脉的影像学检查有些什么？

Output: 间接下肢CTV


Instruction: 肾盂输尿管重复畸形的影像学检查有些什么？

Output: 泌尿系造影；16层螺旋CTU；B超；双源CT


Instruction: 双肾弥漫性病变的诊断是什么？

Output: B超检查，做尿,血生化(肾功能血肌酐)等全面检查弥漫性肾病变是由多种原因引起的肾实质损害，发病率高，严重的导致肾功能衰竭，出现尿毒症，导致死亡。


Instruction: 畸形静脉的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查


Instruction: 下腔静脉病的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT


Instruction: 静脉受压综合征的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 输尿管路梗阻性疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；GE-16层螺旋CT


Instruction: 主动脉后型左肾静脉压迫综合症的影像学检查有些什么？

Output: 64层螺旋CT


Instruction: 肾盂输尿管积水的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；超声


Instruction: 输尿管并发症的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 静脉压迫综合征的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 静脉性梗死的影像学检查有些什么？

Output: MRV扫描；常规MR


Instruction: 输尿管梗阻病变的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；128层螺旋CT；MSCT平扫；B超、MRI；CTU检查


Instruction: 岩静脉影像的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振三维成像技术


Instruction: 上尿路病变的影像学检查有些什么？

Output: 静脉肾盂造影；螺旋 CT 尿路造影；螺旋CT尿路造影


Instruction: 小儿肾静脉血栓形成的鉴别诊断

Output: 经影像学检查和临床表现及高凝血症和高黏滞血症可确诊RVT。病因鉴别诊断，须依赖病史、临床特点和实验室检查来确定。可触及肾脏，伴有或不伴有血尿时，应注意鉴别肾胚瘤、肾盂积水、多发性肾囊肿及腹膜后出血等。


Instruction: 局部静脉压痛的诊断是什么？

Output: 下肢深静脉血栓形成有以下的分类和临床表现：1、小腿深静脉血栓形成：病人诉述小腿肿痛，不能行走。检查小腿部的疼痛和压痛以及小腿轻度肿胀，Homans征呈阳性反应。小腿深静脉血栓形成又称为周围型深静脉血栓形成。原发于小腿肌肉静脉丛的血栓形成，是手术后深静脉血栓形成的好发部位，由于范围较小，常不影响血液回流，激发的炎症反应程度较轻，临床表现不明显，据Kakkar报道，约30%可在72h内自动消溶，45%持续转变为机化，25%自近段蔓延，累及主干静脉，亦有并发肺栓塞的危险。2、髂股静脉血栓形成，病人诉述全下肢肿痛，发胀，可分为以下几种类型：1)原发性髂股静脉血栓形成：血栓形成位于髂股静脉，发病率低于小腿深静脉血栓形成，左侧多见，为右侧的1-8倍，究其原因，为左髂总静脉解剖上受右髂总动脉的压迫及腔内的结构异常所致，1965年Cocket等将此类病变分析后首次提出了“髂静脉压迫综合征”的概念。此病临床症状明显，起病骤急。有疼痛和压痛，血栓在髂股静脉内激发炎症反应，可产生局部疼痛和压痛。有的病人在股三角区，常可扪到股静脉充满血栓所形成的条索状物。肿胀常很明显，一般大腿或小腿周径与健侧相差数厘米。有的可见代偿性浅静脉曲张。体温升高但多不超过38.5。2)继发性髂股静脉血栓形成：又称为混合型深静脉血栓形成，血栓起源于小腿肌肉静脉丛，上行蔓延，累及髂股静脉。此病具有下列临床特点：起病方式大都隐匿。症状开始时轻微，直到髂-股静脉受累，才出现典型症状，因此实际病变期比症状期长。足靴区营养性变化。3)股青肿：最严重的类型，无论是原发性或继发性髂股静脉血栓形成，只要患肢整个静脉系统包括潜在的侧支在内几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，即形成股青肿。起病骤急，全身反应严重，体温多超过39，典型症状在患肢表现为广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮而呈紫绀色，可伴有水泡检查发现患肢皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动减弱。3、肺动脉栓塞的临床表现：下肢深静脉血栓形成的患者可有1~10%的患者并发肺栓塞，致命性肺栓塞占0.5%～2.0%。典型的可有三大症状(呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血)和三大体征(肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律)，但仅有15%的肺动脉栓塞患者有以上临床表现。最常见的症状是呼吸急促，少数患者可有明显的紫绀，巨大的肺栓塞可发生严重的心源性休克甚至瘁死，但多数肺动脉栓塞的患者缺乏特异的症状。


Instruction: 老年人室性心动过速的诊断是什么？

Output: 无器质性心脏病患者应查血液、血钾、血镁、pH值等。心电图显示有典型室性心动过速的特征。


Instruction: 心源性胸痛的诊断是什么？

Output: 表现为胸骨后压榨性疼痛,临床可由心电图,心肌酶学及冠脉造影检查确诊.


Instruction: 老年ST段抬高型AMI的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 突发的右侧心衰的诊断是什么？

Output: 诊断：临床有引起急性右心衰竭的病因;出现急性右心衰竭的临床表现;血流动力学检查：可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低，或二者增高不成比例(RVFP/LVFP>0.65)。


Instruction: 心肌梗塞并发左心室室壁瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心前区疼痛的并发症是什么？

Output: 血栓栓塞


Instruction: 老年人期前收缩的诊断是什么？

Output: 低血钾可引起心律失常。1.房性期前收缩(1)P波提前出现，形态与窦性P波不同，可正、可负，称为P'，P-R间期0.12s。(2)房性P波后QRS波群形态正常，亦可无QRS波群称为“房性期前收缩未下传”。当有室内差异传导时亦可出现宽大畸形的QRS波群，应注意与室性期前收缩鉴别。(3)期前收缩后的代偿间歇常是不完全性的，即期前收缩前后两个窦性波动相隔的时间小于正常R-R间隔的2倍。2.交界区性(结性)期前收缩(1)QRS波群提前出现，形态为室上性。(2)提前出现的QRS波群前、后未见P波，若有P波应是逆行的，且P-R<0.12s，R-P<0.20s。(3)期前收缩后的代偿间歇常是完全的。3.室性期前收缩(1)QRS波群提前出现，其前无P波。(2)QRS波群形态宽大畸形，时限>0.12s，T波与Q3.室性期前收缩(3)期前收缩后的代偿间歇大多数为完全性的，少数期前收缩可出现在正常P-P间隔的两次窦性波动之间，称为间位性期前收缩。(4)并行心律：期前收缩与前一次心搏无固定配对时间，各期前收缩间距之间有一个最大公约数，且常有室性融合波。


Instruction: ST段抬高型心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 高血脂、吸烟者；吸烟者；老年人


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 猝死型冠心病的诊断是什么？

Output: 可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表现。1.心电图检查 有3种图形：(1)心室颤动(或扑动)：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，复苏的成功率最高。(2)心室停搏：心电图呈一条直线或仅有心房波。(3)心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。2.脑电图 脑电波低平。


Instruction: 右室心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人阵发性室上性心动过速的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 急性广泛前壁心梗的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: 老年人急性左心衰竭的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 急性左心衰竭时，动脉血氧分压(PaO2)常有不同程度的降低;急性肺水肿时，当发生肺间质水肿期，因氧气向血液中的弥漫障碍，使PaO2下降，发生低氧血症;进一步发展为肺泡肺水肿期，除低氧血症更明显外，还常因通气功能障碍而伴发高碳酸血症，以及因组织缺氧，无氧代谢增加而引起的代谢性酸中毒。一般PaO2的正常值：60岁以下者多在10.6kPa(mmHg)以上，超过60岁的患者PaO2值可由80减去实际年龄与60的差，即｛80-(患者年龄-60)｝来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平的高低，通常将7.98～10.6kPa(60～80mmHg)，5.32～7.98kPa(40～60mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分别称为轻度、中度和重度低氧血症。 2.血流动力学检查 使用Swan-Garz气囊流向漂浮导管，在床边监测患者的肺毛细血管楔嵌压(PCWP)及心脏指数(CI)是急性左心衰竭最有价值的诊断方法。正常：PCWP为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，CI为2.5～4.2L/(min.m2)。当PCWP>2.4kPa(18mmHg)，CI正常，提示肺淤血;PCWP为3.3～4.6kPa(25～35mmHg)，CI为2.02～2.5L/(min.m2)，提示肺水肿;PCWP>2.4kPa(18mmHg)，CI<2.0L/(min.m2)，提示心源性休克预后不良。1.胸部X线检查 对急性左心衰竭的诊断颇有价值。间质性肺水肿的X线特征为，肺纹理增多、增粗、紊乱、肺尖更为明显;肺野透亮度减低，并有密度不均的斑片水或网状阴影;肺门阴影扩大，轮廓模糊;可见Kerley A线和B线，常位于肺间隙或小叶间隙，肺泡性肺水肿时，边界不清的云雾状阴影由肺门向周围扩展，典型者?笃跤白苑蚊畔蛲獬屎捶植迹我翱杉笃莆碜础?结节、小片阴影、小结节及粟粒状，边缘模糊。根据X线上肺水肿的严重程度，Kigler等将其分3度：轻度：肺门与肺血管淤血并出现间质性肺水肿所致的肺纹理模糊或Kerley B线;中度：出现肺泡性肺水肿所致的小片状致密阴影，并估计致密阴影总面积超过各肺野总面积的1/2;重度：出现肺泡性肺水肿所致的大片绒毛?粗旅芤跤埃渥苊婊我暗?1/2。2.心电图检查 有原基础心脏病的表现，以及有助于了解有无心律失常，急性心肌缺血等表现。


Instruction: 心室扑动和心室颤动的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: ASTEMI患者心源性死亡的高危因素有些什么？

Output: 阿司匹林；他汀药


Instruction: 老年人室性期前收缩的鉴别诊断

Output: 室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。


Instruction: 特发性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依据心电图检查。1.特发性室性心动过速的典型心电图特点(1)LBBB型特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的70%。分为以下两型。LBBB型非持续性特发性室性心动过速的心电图特点:A.反复发作短阵的单形性室性心动过速：每次发作系连续3个或3个以上的室性期前收缩。大多持续在30s内而自行终止。一般为连续3～20个室性期前收缩，故为非持续性室性心动过速。B.室性心动过速的QRS波形状呈LBBB型：室性心动过速的第1个QRS图形与其后的QRS图形相同。QRS波时限>0.12s，但增宽的程度较小。以0.13～0.14s最多见，多在0.16s以内。C.额面心电轴大多呈右偏，个别呈正常。D.大多数患者发作时的心室率为110～160次/min，常无温醒现象。心室率大部分是规则而匀齐的，少数可不规则，有时在室性心动过速终止前其周长先有逐渐缩短。E.发作与心率有关：当窦性心律快时很容易发作，运动可诱发。程序期前刺激诱发率低，静脉滴注异丙肾上腺素可诱发或便于程序期前刺激诱发。F.大致判断右心室起源点：、、aVF导联如以R波为主者，起源于右心室流出道或游离壁，、、aVF导联以S波为主者起源于右心室流入道或心尖部。G.发作间歇期常为窦性心律：也常有单个或成对室性期前收缩伴发。室性期前收缩与室性心动过速的QRS波形态完全一样。H.信号平均心电图正常。LBBB型持续性特发性室性心动过速：A.室性心动过速发作的次数并不频繁：每年发作5～40次。但每次发作持续时间长，为30s至数小时，多为0.5～24h。B.室性心动过速发作时QRS波呈LBBB图形：QRS波时限增宽的程度较小，为0.12～0.16s。除aVR导联外只有aVL导联呈QS图形。C.额面心电轴大多呈右偏 90°左右，或称之为下垂电轴，不会左偏。D.心室率为130～250次/min，平均为180次/min。节律不太规则。E.程序期前刺激对部分患者可终止或诱发LBBB型持续性特发性室性心动过速。有时仍需在异丙肾上腺素静脉滴注下进行，较易于成功。F.大致判断右心室起源点：同非持续性特点。G.发作间歇期心电图正常：可见同形室性期前收缩。H.信号平均心电图正常。LBBB型特发性室性心动过速的两个类型之间的关系：多数仅表现其中一种类型。少数患者可先为非持续性反复发作，然后又演变为持续性：另外一些患者先表现为持续性室性心动过速，然后自然停止发作，在两次发作之间又呈非持续性，然后经一长短不等的时间后不再发生室性心动过速，心律变为窦性。(2)RBBB型持续性特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的30%，比LBBB型的发生率要低得多。绝大多数呈持续性，个别呈非持续性。其心电图特点如下：室性心动过速发作持续时间长：均在30s至数小时或数小时以上。自发的或诱发心房、心室程序刺激的RBBB型特发性室性心动过速都是持续性单形性室性心动过速。QRS波均呈RBBB型，QRS>0.12s。室性心动过速频率较快：为120～250次/min，平均为180次/min 。发作间歇期少见同型室性期前收缩。QRS波额面的心电轴85%呈左偏：约15%呈极度右偏。起源点大多位于左心室间隔左后分支处，少数位于左前分支处。另有起源于左心室游离壁，可伴电轴右偏，较少见。有部分起源于左心室流出道等。aVL导联呈现R或RS图形。2.特发性室性心动过速的特殊类型(1)分支性室性心动过速：多见于青少年，一般检查未发现有器质性心脏病依据，反复发作室性心动过速，但发作时对血流动力学影响小，不恶化为心室颤动，可无特殊严重症状，既往常易误诊为室上性心动过速。由于维拉帕米治疗有明显效果，故认为其发生机制多为触发活动，与后除极有关。近年来电生理研究支持折返机制。心电图特点：室性心动过速发作时：QRS波的时限常0.12s，很少达到或超过0.14s。QRS波多呈右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支传导阻滞图形：起源点位于左心室中下间隔部位。少数患者QRS波呈左束支传导阻滞伴有电轴左偏或右偏图形，起源点位于右心室流出道或右束支高位。心室率很少超过180次/min：室性心动过速终止后，心电图恢复正常。部分患者心电图可出现ST段下降和T波倒置，此即电张力调整机制所致。(2)儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholamine sensitive VT)：本型室性心动过速的发作与交感神经兴奋、肾上腺素分泌增多有关，运动和应激状态可诱发室性心动过速的发作。50%～70%的患者可通过运动试验诱发室性心动过速。静脉滴注异丙肾上腺素诱发室性心动过速发作是最可靠的诊断方法。程序期前刺激一般不能诱发或终止发作。(3)特发性室性心动过速伴电张力调整性T波改变：心电图特点：当特发性室性心动过速、分支型室性心动过速发作过后恢复窦性心律时，心电图与心动过速发作前对比，相同导联T波转为倒置(即T波在、、avF、V3～V6导联倒置，振幅可深达0.1～1.0mV)，称为电张调整性T波改变(也可伴有ST段下移)。此系一过性改变，多在数天或十余天内恢复。发生机制尚不清楚。有人认为室性心动过速时心肌受累、心肌纤维拉长，即便停止室性心动过速，心肌复极也不正常，可导致T波改变。(4)特发性室性心动过速伴传出阻滞：在少数情况下，室性心动过速时，室性异位起搏点周围发生传出阻滞，多为二度，呈21、32传出阻滞，导致R-R间期不等。(5)特发性室性心动过速伴室房传导阻滞。


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；桡动脉组；股动脉组；下壁或右心室；右心室


Instruction: 急性前间壁心梗的临床表现有些什么？

Output: 急性胸痛


Instruction: 室性期前收缩的多发地区是哪里？

Output: 新疆地区


Instruction: 老年人心肌梗死的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 心肌脓肿的诊断是什么？

Output: 各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感乏力。体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常，但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。


Instruction: 一度房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 目前尚无相关资料报道。心电图特点：1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期> 0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限<0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(>50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。(2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。(3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


Instruction: 急性心功能不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心肌梗死后室间隔穿孔的发病年龄是多少？

Output: 42～73(57.3±9.8)岁


Instruction: 急性无痛性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 左室纤维肌束的多发群体是什么？

Output: 人群


Instruction: 心性猝死综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 地塞米松抗感染的辅助治疗有些什么？

Output: 推拿按摩


Instruction: 糖皮质激素冲击的推荐药有些什么？

Output: 免疫球蛋白；静脉注射免疫球蛋白


Instruction: 抗生素抗感染的辅助治疗有些什么？

Output: 腹腔冲洗；氧疗；镇静


Instruction: 全身化脓性感染的治疗原则是什么?

Output: 1.局部治疗：及早切开，保持引流通畅，有的需行病源切除术。 2.抗生素的应用：可根据细菌培养，选用广谱抗生素，用量要大，时间要长些，应在临床症状好转，体温下降，局部病源控制1￣2周后停药。 3.一般支援疗法：卧床休息，高热量饮食，多种维生素的应用，少量多次输新鲜血液。 4.对症处理：降温、镇静，补液纠正电解质与酸碱平衡，必要时应用激素。 5.中医中药治疗。


Instruction: ICU重症感染的辅助治疗有些什么？

Output: 早期肠内营养支持；早期肠内营养；微量泵输注；全胃肠外营养支持；消毒杀菌；针刺疗法；中药灌肠结合针刺疗法


Instruction: 肾皮质化脓性感染的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；病因治疗；支持性治疗


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 重症感染性MODS的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性静脉-静脉血液滤过


Instruction: 脓毒症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗，；支持治疗，抗菌素治疗


Instruction: 大剂量甲强龙冲击的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；加强输液管理


Instruction: 皮质类固醇组的手术治疗有些什么？

Output: 玻璃体切除术


Instruction: 抗菌药物使用的辅助治疗有些什么？

Output: 信息化管理系统


Instruction: 青霉素的辅助治疗有些什么？

Output: 局部冷敷


Instruction: 抗生素的过度使用的辅助治疗有些什么？

Output: 组织管理


Instruction: 重度感染的辅助治疗有些什么？

Output: 科学系统的临床护理


Instruction: 重症脓毒症休克的辅助治疗有些什么？

Output: 连续血液净化


Instruction: 抗感染的病因是什么？

Output: 细菌耐药；革兰阴性菌；细菌耐药与交叉耐药；质粒定位的qnrA基因；葡萄球菌属的耐药问题；金葡菌；鲍曼不动杆菌；阴沟肠杆菌的耐药问题；铜绿假单胞菌；多重耐药菌；抗菌药物的滥用；肺炎克雷伯菌


Instruction: 严重感染的手术治疗有些什么？

Output: 后腹腔镜包膜内切除；负压封闭引流术；Ⅰ期经皮肾穿刺造瘘术


Instruction: 严重细菌感染的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；碳青霉烯类抗生素；多尼培南


Instruction: 克林霉素的辅助治疗有些什么？

Output: 控制药物的配液浓度、使用次数


Instruction: 术区感染的辅助治疗有些什么？

Output: 术前的心理护理；术后正确的饮食；适时的健康教育


Instruction: 全身化脓性感染的辅助治疗有些什么？

Output: 护理评估


Instruction: 合并切口感染的辅助治疗有些什么？

Output: 放置引流管；引流


Instruction: 非糖皮质激素组的推荐药有些什么？

Output: 茶碱控释片；沙丁胺醇气雾剂


Instruction: 急重症感染的推荐药有些什么？

Output: 抗生素；肾上腺皮质激素


Instruction: 重症感染的治疗后症状是什么？

Output: 粒细胞缺乏及血小板减少


Instruction: 重症监护室感染性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 连续肾脏替代疗法；血液净化


Instruction: 糖皮质激素性青光眼的病因是什么？

Output: 滥用糖皮质激素药物；滥用药物


Instruction: 重症监护室感染的辅助治疗有些什么？

Output: 预见性护理；强化消毒隔离管理；消毒隔离管理；严格执行消毒隔离制度；常规护理


Instruction: 败血症重症感染的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗；连续性血液净化治疗


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 血钠紊乱会转化成什么？

Output: 慢性肾脏病


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

Output: 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


Instruction: 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

Output: 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的诊断是什么？

Output: 病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


Instruction: 电压门控钠通道的发病部位是什么？

Output: 肌肉；神经内分泌细胞；神经元


Instruction: 尿钠排出量极低的原因是什么？

Output: 病因分类分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：(一)失钠性低钠血症失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。(二)稀释性低钠血症指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。(三)低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。(四)无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。(五)假性低钠血症高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时，血钠浓度下降约5%。(六)脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。机 理体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿(水中毒)。


Instruction: 高钠血症的简介是？

Output: 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 小儿低钠血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 尿Na+的辅助治疗有些什么？

Output: 严格限制摄水量；增加盐摄入


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: 高钠血症病理生理

Output: 高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。


Instruction: 尿中持续性排钠的诊断是什么？

Output: 诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 钠代谢紊乱的并发症是什么？

Output: 高血糖


Instruction: 老年人高钠血症的简介是？

Output: 血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症。高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征。高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿、肺水肿及心力衰竭。老年高钠血症，常见于高龄住院患者，主要因失水，少数因注射过多高渗NaCl等引起。


Instruction: 钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 钠血症的并发症是什么？

Output: 全垂体功能减退；消化道出血


Instruction: 居民膳食钠的病因是什么？

Output: 盐；酱油和蔬菜；蔬菜


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的鉴别诊断

Output: 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol/I，血浆渗透压280～310mOsm/L。病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


Instruction: 营养性缺钠会导致什么样的结果？

Output: 低钠性意识障碍


Instruction: 生理氯化钠液组的临床表现有些什么？

Output: 毛细血管增生明显


Instruction: 体液外渗的原因是什么？

Output: 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


Instruction: 为何低血钠症会导致意识障碍?如何补钠?，无

Output:
低血钠症临床症状有时不具特异性，可以从没有任何症状，轻微的无力，食欲不佳，到恶心、呕吐，甚至是抽搐到昏迷。临床上低血钠症的定义为血清中钠离子的浓度低於每公升136毫当量，不过当其血清值小於125毫当量时，神经学症状的出现与否更是临床医师们治疗与观察的主要依据。急性严重的低血钠对於大脑会造成水肿甚至引起昏迷，更有可能造成不可逆神经伤害导致死亡。而相对上慢性轻微低血钠症在临床上的症状几乎微乎其微。对於有症状的低血钠症，临床上多半采取以适当的速度予以补充矫正，若矫正太快反而会造成渗透性去髓鞘性神经病变。
低血钠症是老年人常见的电解质异常，急性严重的低血钠症容易造成生命的危险。慢性的低血钠症也会使老年人的病情更加复杂甚至增加罹病率与死亡率。有研究显示，郁血性心衰竭病人若发生低血钠症，其预後变差甚至住院时间也延长。因此快速检查出并加以适当治疗可降低死亡率和症状严重度，也可以减少住院天数和花费。所以对於低血钠症的了解与重视是我们不应轻忽的！


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 血Na+纠正治疗的推荐药有些什么？

Output: 输注高渗盐水；氯化钠片


Instruction: EPO治疗的临床表现有些什么？

Output: 凋亡细胞减少；FADD表达减少


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 背景 促红细胞生成素的发病部位是什么？

Output: 神经组织；造血组织


Instruction: EPO低反应性的推荐药有些什么？

Output: 骨化三醇


Instruction: 红细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 冰冻解冻程序


Instruction: 促肝细胞生长素注射液药理作用

Output: 1? 本品能刺激正常肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生； 2? 对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用,促病变细胞汇报。


Instruction: 注射用重组人粒细胞集落刺激因子药理作用

Output: 本品为利用基因重组技术生产的人粒细胞集落刺激因子(rhG—CSF)。与天然产品相比，生物活性在体内、外基本一致。rhG—CSF是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一，选择性作用于粒系造血祖细胞，促进其增殖、分化，并可增加粒系终末分化细胞的功能。 毒理:急性毒性:小鼠尾静脉一次注射5040g/kg本品，相当于一般临床注射用剂量的1000倍。连续观察10天，未观察到中毒反应。


Instruction: 骨髓EPC的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 升血小板胶囊药理作用

Output: 升血小板胶囊可以显著增加血小板数量，对血小板聚集功能有显著的增强作用，显著缩短凝血时间、止血而不留瘀，与其凉血止血、散瘀消斑功能一致。特发性血小板减少性紫癜公认与免疫功能紊乱有关，通过抗血小板自身抗体使血小板破坏，血小板寿命缩短，而血小板破坏的主要场所为脾脏，升血小板胶囊可显著降低脾指数，对体液免疫有一定的抑制作用，通过抑制体液免疫功能，减少抗血小板抗体的生成。


Instruction: 造血作用是什么?

Output: 造血作用是血液细胞成分的组成过程，而所有血细胞均由造血干细胞派生而来<ref name="Birbrair n/a–n/a"></ref>。在一个健康的成年人身上，每天大约会产生1011–1012个新的血细胞以维持身体神经末梢血液循环的稳定。


Instruction: EPO预处理组的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 红细胞增多症的推荐药有些什么？

Output: 白蛋白；丹红注射液；阿司匹林；干扰素联合羟基脲；羟基脲；伊那普利；左旋甲状腺素片；生理盐水；血管紧张素转换酶抑制剂类药物；新鲜血浆；红景天胶囊


Instruction: 附红体会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病；肝炎


Instruction: 继发性红细胞增多症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创辅助通气


Instruction: 红细胞体积增大的原因是什么？

Output: 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


Instruction: 注射用酚磺乙胺药理作用

Output: 本品能使血管收缩，毛细血管通透性降低，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，从而达到止血效果。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 注射用促肝细胞生长素能治理什么疾病?

Output: 戊型病毒性肝炎；小儿戊型病毒性肝炎


Instruction: 肌氨肽苷注射液药理作用

Output: 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


Instruction: 纯红细胞再生障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: PEG干扰素α2a的药理作用是什么?

Output: 作用机制：聚乙二醇干扰素-2a（以下称本品）是聚乙二醇（PEG）与重组干扰素-2a（以下称普通干扰素）结合形成的长效干扰素。干扰素可与细胞表面的特异性受体结合，触发细胞内复杂的信号传递途径并激活基因转录，调节多种生物效应，包括抑制感染细胞内的病毒复制，抑制细胞增殖，并具有免疫调节作用。本品具有非聚乙二醇结合的-干扰素（普通干扰素）的体外抗病毒和抗增殖活性。药效学： 本品的药效学特点与天然的或普通的人-干扰素相似，而药代动力学差别很大。40 KD的PEG部分的结构直接影响临床药理学特点，因为PEG部分的大小和支链结构决定了药物的吸收、分布和消除特点。健康人单次皮下注射本品180 ug后3-6小时，抗病毒活性指标即血清2，5-寡腺苷酸合成酶（2，5-OAS）活性迅速升高。本品所诱导的2，5-OAS血清活性可维持1周以上，且比单次皮下注射3或18 MIU普通干扰素的活性高。与年轻人相比，62岁以上的老年人单次皮下注射本品180 ug，所产生的血清2，5-OAS活性强度和持续时间降低大约25％。对明显肾功能不全的患者（肌酐清除率为20-40 mL/分），单次皮下注射本品90 ug后对2，5-OAS活性的反应弱于肌酐清除率在40-100 mL/分以上的患者，尽管两组的药物暴露量（AUC和Cmax）类似（见"注意事项"和"药代动力学"）。慢性丙型肝炎患者接受本品180 ug治疗会出现双相的HCV RNA滴度下降。在表现为持续病毒应答的患者及一些无持续病毒应答的患者中，第一相出现在开始用药后24-36小时。第二相出现在接下来的4-16周内。与普通-干扰素相比，本品180 ug治疗增加了病毒清除和提高了治疗的病毒应答率。


Instruction: 注射用重组人红细胞生成素成分或处方

Output: 基因重组人红细胞生成素。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 继发性红细胞增多症病因是什么？

Output: 1.红细胞生成素代偿性增加(1)新生儿红细胞增多症：正常足月的新生儿血红蛋白在180～190g/L红细胞在5.7～6.4×1012/L，红细胞比容53%～54%。这是由于胎儿在母体内处于生理的缺氧状态。待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降。如新生儿的血红蛋白＞220g/L，红细胞比容＞60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症。其发生原因可能为：胎盘的流血过多，双生子之间转输(胎儿转输综合征)或母亲与胎儿之间转输；胎盘功能不全如过熟儿、妊娠中毒症前置胎盘等；内分泌及代谢异常，如先天性肾上腺增生、新生儿甲状腺功能亢进、母亲糖尿病等。(2)高原性红细胞增多症：该病是由于高原地区大气压降低，在缺氧的情况下，产生继发性红细胞增多。海拔越高，大气压越低，肺泡氧压也越低，红细胞数、血红蛋白及血细胞比容也越高。在海拔3500米以上，随着海拔高度的增加，高原性红细胞增多症的发病数亦相应增多。发病者有的是初次到高原，也有的是居高原迁于更加高原地区的居民。男女均可发病，发病年龄也无特殊。(3)慢性肺脏疾病：肺气肿，长期支气管哮喘，脊柱严重后突、侧突，影响心、肺功能，肺源性心脏病及多发性肺栓塞，由于循环血液过肺时氧化不充分，常继发红细胞增多约有50%的慢性肺脏疾病的患者产生红细胞容量增加；此外Ayerza综合征临床表现慢性进展性支气管哮喘、气管炎，患者有发绀，同时伴有红细胞增多，以后可合并有右心室肥厚及扩张，并发展为慢性充血性心力衰竭。其主要病理改变是肺动脉及其分支的硬化，有的是肺动脉先天性狭窄或发育不全。(4)肺换气不良综合征(Pickwickian综合征)：由于呼吸中枢影响周围肺泡通气不良的患者其临床特点是肥胖、高碳酸血症红细胞增多，患者有嗜睡、抽搐、发绀、周期性呼吸最后导致右心衰竭。个别病例体重减轻后，可使肺泡换气正常，症状消失。(5)心血管疾病：先天性心脏病如法洛四联征、大血管完全移位常继发红细胞增多其发病机制是由于血液循环发生短路，使动脉血氧饱和度降低，刺激红细胞生成素增加，促进红细胞生成。非紫绀型先天性心脏病患者在发生慢性心力衰竭、肺充血及肺通气功能不良，而导致长期缺氧时，亦可发生红细胞增多。获得性心脏病中的二尖瓣病变和慢性肺源性心脏病由于有全身血液循环障碍和肺通气受阻常伴有红细胞增多，但红细胞增多的程度较轻，不如先天性心脏病显著。此外肺脏动静脉瘘、颈静脉与肺静脉血管交通等。(6)血红蛋白病：由于异常血红蛋白的氧亲和力增加它与氧紧密结合，保持氧合血红蛋白状态，而不易将氧释放至组织，引起组织缺氧，可使红细胞生成素增加，而发生红细胞增多。这组的病例均有氧亲和力增加，氧解离曲线左移，组织可利用氧减少，组织氧张力减低。(7)异常血红病：这组疾病包括一些损伤性或病理条件下，血红蛋白对氧的摄入或释放异常。按照吸收光带与特性不同可分为高铁血红蛋白血症、硫血红蛋白血症与一氧化碳血红蛋白血症等。由于血红蛋白失去与氧结合的能力，不能携带氧至组织，也可引起轻度继发性红细胞增多症。吸烟引起的红细胞增多是由于有些人大量吸烟，长期暴露在高浓度的一氧化碳中，吸入的一氧化碳对血红蛋白有较强的亲和力，一氧化碳与血红蛋白结合代替了氧，造成缺氧状态，以后可引起轻度的红细胞增多。血细胞比容与吸烟的消耗量有一定的关系。停止吸烟后血浆即可恢复2.红细胞生成素非代偿性增加(1)肾脏疾病：肾脏疾病继发性红细胞增多尤以肾癌为最多，其次还有多囊肾、肾盂积水、肾良性腺瘤、肾肉瘤、肾结核等，继发性肾脏肿瘤及肾脏移植也有继发性红细胞增多的报道。红细胞增多的机制是由于肿瘤、囊肿或积水压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的红细胞生成素生成增加，导致红细胞生成素生成增加。此外在囊肿壁的浸出物和囊肿的液体及肿瘤的肾癌组织中有红细胞生成素的RNA存在。若将肿瘤组织粗制浸出液注射到动物体内可刺激红细胞生成。肾移植的病人可引起红细胞增多的机制可能与受者本身肾脏损害引起的红细胞生成素增加有关。(2)其他肿瘤：肝细胞肝癌已证实有红细胞增多，在肝癌细胞中也证实有红细胞生成素的抗原存在，肝癌切除后红细胞增多可改善。转移性肝癌、肝血管瘤肝血管肉瘤等可见红细胞增多。肝硬化的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关。除肝肿瘤外尚有小脑成血管细胞瘤、子宫肌瘤、嗜铬细胞瘤、卵巢癌等。个别报道胃癌、前列腺癌、肺癌、霍奇金病、食道肿瘤等可影响红细胞生成素的分泌进而并发红细胞增多。


Instruction: 爱普列特片药理作用

Output: 依立雄胺是一种新型反竟争性5还原酶抑制剂，它可与5还原酶、NADF+形成三元复合物，从布抑制睾酮转化为双氢睾酮而降低前列腺体内双氢睾酮的含水量，导致增生的前列腺体萎缩，达到治疗前列腺增生的目的。


Instruction: 继发性红细胞增多症的发病原因？

Output: 先天性心脏病如法洛四联征，大血管完全移位，常继发红细胞增多，其发病机制是由于血液循环发生短路，使动脉血氧饱和度降低，刺激红细胞生成素增加，促进红细胞生成，非紫绀型先天性心脏病患者在发生慢性心力衰竭，肺充血及肺通气功能不良，而导致长期缺氧时，亦可发生红细胞增多，获得性心脏病中的二尖瓣病变和慢性肺源性心脏病由于有全身血液循环障碍和肺通气受阻常伴有红细胞增多，但红细胞增多的程度较轻，不如先天性心脏病显著，此外肺脏动静脉瘘，颈静脉与肺静脉血管交通等。该病是由于高原地区大气压降低，在缺氧的情况下，产生继发性红细胞增多，海拔越高，大气压越低，肺泡氧压也越低，红细胞数，血红蛋白及血细胞比容也越高，在海拔3500米以上，随着海拔高度的增加，高原性红细胞增多症的发病数亦相应增多。肺气肿，长期支气管哮喘，脊柱严重后突，侧突，影响心，肺功能，肺源性心脏病及多发性肺栓塞，由于循环血液过肺时氧化不充分，常继发红细胞增多，约有50%的慢性肺脏疾病的患者产生红细胞容量增加;此外Ayerza综合征临床表现慢性进展性支气管哮喘，气管炎，患者有发绀，同时伴有红细胞增多，以后可合并有右心室肥厚及扩张，并发展为慢性充血性心力衰竭，其主要病理改变是肺动脉及其分支的硬化，有的是肺动脉先天性狭窄或发育不全。发病机制1.红细胞生成素代偿性增加(1)新生儿红细胞增多症：正常足月的新生儿血红蛋白在180～190g/L，红细胞在5.7～6.4×1012/L，红细胞比容53%～54%，这是由于胎儿在母体内处于生理的缺氧状态，待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降，如新生儿的血红蛋白>220g/L，红细胞比容>60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症，其发生原因可能为：①胎盘的流血过多，双生子之间转输(胎儿转输综合征)或母亲与胎儿之间转输。②胎盘功能不全，如过熟儿，妊娠中毒症，前置胎盘等。③内分泌及代谢异常，如先天性肾上腺增生，新生儿甲状腺功能亢进，母亲糖尿病等。(2)肺换气不良综合征(Pickwickian综合征)：由于呼吸中枢影响周围肺泡通气不良的患者，其临床特点是肥胖，高碳酸血症，红细胞增多，患者有嗜睡，抽搐，发绀，周期性呼吸，最后导致右心衰竭，个别病例体重减轻后，可使肺泡换气正常，症状消失。(3)血红蛋白病：由于异常血红蛋白的氧亲和力增加，它与氧紧密结合，保持氧合血红蛋白状态，而不易将氧释放至组织，引起组织缺氧，可使红细胞生成素增加，而发生红细胞增多，这组的病例均有氧亲和力增加，氧解离曲线左移，组织可利用氧减少，组织氧张力减低。(4)异常血红病：这组疾病包括一些损伤性或病理条件下，血红蛋白对氧的摄入或释放异常，按照吸收光带与特性不同，可分为高铁血红蛋白血症，硫血红蛋白血症与一氧化碳血红蛋白血症等，由于血红蛋白失去与氧结合的能力，不能携带氧至组织，也可引起轻度继发性红细胞增多症，吸烟引起的红细胞增多是由于有些人大量吸烟，长期暴露在高浓度的一氧化碳中，吸入的一氧化碳对血红蛋白有较强的亲和力，一氧化碳与血红蛋白结合代替了氧，造成缺氧状态，以后可引起轻度的红细胞增多，血细胞比容与吸烟的消耗量有一定的关系，停止吸烟后血浆即可恢复。2.红细胞生成素非代偿性增加(1)肾脏疾病：肾脏疾病继发性红细胞增多尤以肾癌为最多，其次还有多囊肾，肾盂积水，肾良性腺瘤，肾肉瘤，肾结核等，继发性肾脏肿瘤及肾脏移植也有继发性红细胞增多的报道，红细胞增多的机制是由于肿瘤，囊肿或积水压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的红细胞生成素生成增加，导致红细胞生成素生成增加，此外在囊肿壁的浸出物和囊肿的液体及肿瘤的肾癌组织中有红细胞生成素的RNA存在，若将肿瘤组织粗制浸出液注射到动物体内可刺激红细胞生成，肾移植的病人可引起红细胞增多的机制可能与受者本身肾脏损害引起的红细胞生成素增加有关。(2)其他肿瘤：肝细胞肝癌已证实有红细胞增多，在肝癌细胞中也证实有红细胞生成素的抗原存在，肝癌切除后红细胞增多可改善，转移性肝癌，肝血管瘤，肝血管肉瘤等可见红细胞增多，肝硬化的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关，除肝肿瘤外尚有小脑成血管细胞瘤，子宫肌瘤，嗜铬细胞瘤，卵巢癌等，个别报道胃癌，前列腺癌，肺癌，霍奇金病，食道肿瘤等可影响红细胞生成素的分泌进而并发红细胞增多。红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖，分化，成熟，分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内，外调节因素所产生的反应，机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化，原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程，在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现，将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系，粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节，Becker用标记染色体证明，每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞，因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotential hematopoietic stem cell)，多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变，另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖，分化和死亡的过程，细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的，细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程，在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成，子细胞形成开始，到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期，G1期DNA为二倍体含量，在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备，G1期可持续数小时，数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体，S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙，G2期DNA含量为4倍体，此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的，DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-forming unit-erythroid，红系爆式形成单位)，为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落，每个集落含有上百到上万个有核细胞，BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花，爆式集落中可见到巨核细胞，中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等，因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近，BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colony forming unit-erythroid，红系集落形成单位)，是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO，CFU-E接近可辨认的原红细胞，人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落，正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为5∶1～10∶1。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原，早幼红细胞各为20h，中幼红细胞约为2h，晚幼红细胞不具有合成DNA的能力，因此属非增殖性细胞，在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成，随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加，而RNA含量却不断减少，刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零，在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg，经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg，细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响，当中，晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞，并进入脱核阶段，在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失。在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失，由于细胞连续分裂以及胞核的变小，浓集和消失，细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似，脱核可看做两个不等分的分裂，一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核，在脱核之前，晚幼红细胞的波状运动增加，经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出，脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程，电镜观察证明，红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的，当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外，红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合，低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天，因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡，红细胞的生理破坏主要由于衰老所致，红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶，磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱，红细胞存活60天后，三磷腺苷(ATP)含量开始降低，因而导致能量代谢的障碍，衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少，在形态上逐渐由盘形变成球形，这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬，或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解，正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用，除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一，其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系，互相制约的一个复杂的动态平衡，在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用，红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白，在血清蛋白电泳中，EP位于α球蛋白的区带上，EP对红细胞造血的作用主要是：①刺激前期红系定向干细胞的增殖。②促红系定向干细胞向原红细胞分化。③刺激骨髓幼稚红细胞增殖，这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约，雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用，此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用，雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩，释放出储存的红细胞至外周血液中有关，久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低，处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高，网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力，保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加，血浆容量相对减少，血液黏度增加，血流缓慢，这些情况又使血液氧合作用减少，组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态，在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 艾迪注射液药理作用

Output: 艾迪注射液对小鼠S180、H22、EAC实体瘤有明显的抑制作用；能增强机体的非特异性和特异性免疫功能，提高机体的应激能力；和抗癌药5-Fu、CTX联合应用及与放疗同步治疗有协同增效作用，能使白细胞和血小板保持在正常范围；体外抑瘤实验表明：本品对癌细胞有直接杀伤和抑制作用。


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 巨核细胞增殖的推荐药有些什么？

Output: 肝素


Instruction: 地西泮注射液禁忌症是什么？

Output: 孕妇、妊娠期妇女、新生儿禁用或慎用。


Instruction: 小儿腰穿后的注意事项有哪些，小儿腰穿后的注意事项有哪些

Output: 做完腰穿后，医生会跟家属交代，使患者去枕平卧 4～6 小时，绝对卧床，大小便也在床上，若未绝对卧床，多数病人会出现头痛。对于颅内压偏高的人，腰穿后家属要密切观察患者，一旦出现呼吸困难、剧烈头痛、意识障碍等情况，要立即告知医生。 具体事项请一定听医院在医生指导下进行！


Instruction: 脑炎只能做腰穿确诊吗

Output: 病毒性脑炎在形成之后想要最终确定自身的炎症情况下，是需要通过腰穿的方式而更好地了解到颅脑内部的炎症情况之后，通过确诊后才可以更有针对性地进行治疗，并通过及时的去除炎症后而取得治愈的目的。病毒性脑炎在形成之后对于颅脑内部所造成的损害情况是会因人而异的，但是不管怎么说，在面对于病毒性脑炎的存在时，自身方面的颅脑组织是受到实质的损害情况，因此是需要通过及时性的治疗和处理之后，才可以从根本上更好地将已经存在的炎症有效地去除，并且通过最终的调养之后而让身体全面地恢复。在形成病毒性脑炎这个过程中，一般都是需要做腰穿的方式而更好地了解到颅脑内部的炎症情况，毕竟在进行腰穿这个过程中，其脊髓液中是可以更好地检测到颅脑内部是否存在炎症方面的病变，那么就可以更全面性地对病毒性脑炎的情况有更深一步的了解。一般情况下，想要确定自身是否存在病毒性脑炎的情况下，腰穿的方式相对是比较重要的，毕竟在颅脑内部的位置想要进行检查是否存在炎症的病变，是不可能通过对颅脑进行开刀或抽样而进行检查，所以只能够通过腰穿的方式而更好地对炎症情况进行确定。在了解到利用做腰穿的方式是可以更好地对病毒性脑炎的情况进行有效的检查之后而确定具体的病情之后，如果是自身存在一些病毒性脑炎的情况下，就需要通过腰穿的方式而对颅脑内部的炎症情况更好地进行确诊和判断，从而是可以为治疗打好基础的数据。通过上述可知，病毒性脑炎是需要做腰穿的，毕竟在形成病毒性脑炎之后，通过腰穿的方式而再好地确定自身是否存在炎症的情况后而取得全面性的确诊和初步的判断情况之后，然后是可以更好地通过全面性的治疗而取得最终的根治性目的。


Instruction: 化疗前必须做腰穿吗？，无

Output: 你好根据你的描述一般化疗不是都做要穿，需要根据病情需要。增加营养补充维生素微量元素


Instruction: 地西泮片禁忌症是什么？

Output: 孕妇、妊娠期妇女、新生儿禁用。


Instruction: 尼莫地平注射液禁忌症是什么？

Output: 严重肝功能损害的患者禁用。不推荐尼莫地平与抗癫痫药物同时服用。


Instruction: 请描述冷疗的禁忌症

Output: 对于患有高血压的病人、冷过敏者、怕冷者、循环系统异常者、有伤口部位者或心理有障碍者等，在治疗中都要特别小心，以免发生意外或造成组织伤害。


Instruction: 注射用硫喷妥钠禁忌症是什么？

Output: 休克低血压未纠正前及心力衰竭患者以及卟啉症等禁用。


Instruction: 甘露醇注射液禁忌症是什么？

Output: （1）已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担; （2）严重失水者; （3）颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外; （4）急性肺水肿，或严重肺瘀血。


Instruction: 苯巴比妥钠注射液禁忌症是什么？

Output: 肝、肾功能不全、呼吸功能障碍、卟啉病患者、对本品过敏者。


Instruction: 穿琥宁注射液禁忌症是什么？

Output: 对本品过敏者禁用。孕妇禁用。


Instruction: 乙碘油禁忌症是什么？

Output: 严重肺功能障碍及碘过敏者禁用。


Instruction: 脑灵片禁忌症是什么？

Output: 儿童、孕妇禁用；高血压者禁服。


Instruction: 桂利嗪片禁忌症是什么？

Output: 本药品过敏史，或有抑郁症病史的病人禁用此药。


Instruction: 注射用特利加压素禁忌症是什么？

Output: 孕妇。


Instruction: 西尼地平片禁忌症是什么？

Output: 对本品中任何成分过敏的病人禁用。


Instruction: 二氮嗪注射液禁忌症是什么？

Output: 妊娠，哺乳期妇女禁用。


Instruction: 司可巴比妥钠胶囊禁忌症是什么？

Output: 禁用：严重肺功能不全、肝硬化、血卟啉病史、贫血、哮喘史、未控制的糖尿病、过敏等。


Instruction: 注射用盐酸丁卡因的禁忌症是什么?

Output: 1.对本品过敏者禁用。 2.严重过敏体质者禁用。 3.心、肾功能不全、重症肌无力等患者禁用。


Instruction: 卡马西平片禁忌症是什么？

Output: 禁用：有房室传导阻滞，血清铁严重异常、骨髓抑制、严重肝功能不全等病史者。


Instruction: 乌拉地尔禁忌症是什么？

Output: 尽管动物试验未发现其致畸作用，但由于目前临床经验不足，不主张用于孕妇及哺乳期妇女。


Instruction: 丙戊酸镁禁忌症是什么？

Output: 1? 白细胞减少与严重肝脏疾病者禁用。 6岁以下儿童禁用。 2? 孕妇禁用。本品可泌入乳汁，哺乳期妇女使用本品期间应停止哺乳


Instruction: 口服补液盐II禁忌症是什么？

Output: 下列情况禁用：少尿或无尿、严重腹泻或呕吐、葡萄糖吸收障碍、肠梗阻、肠麻痹及肠穿孔。


Instruction: 乙型脑炎灭活疫苗禁忌症是什么？

Output: 发热、急性疾病及严重慢性疾病、体质衰弱、对药物或食物有过敏史、抽风史者均不可注射本品。


Instruction: 择期腰麻的手术治疗有些什么？

Output: 硬膜外联合阻滞麻醉；髋关节置换术


Instruction: 腰麻的预防措施有些什么？

Output: 积极主动的升温


Instruction: 腰背部窦道的鉴别诊断

Output: 开放性神经管闭合不全 也叫开放性脊椎裂，一般发生于腰骶部，局部椎管开裂，椎管内容从裂开处向后方膨出。根据膨出的内容分为脊髓膨出和脊髓脊膜膨出两种。背部皮肤窦道终止于皮样囊肿或表皮样囊肿内。皮肤窦道常常容易继发感染，引起脑膜炎或皮下脓肿。隐性神经管闭合不全这种先天畸形虽然也是腰骶部背面神经管闭合不全，但是有皮肤覆盖，神经组织不暴露于空气中，表现形式有多种。脊膜膨出;脊髓囊肿膨出;腰背部皮肤窦道 这种畸形是由于胚胎时期表浅的外胚层(皮肤组织)和形成神经组织的外胚层没有完全分离，遗留局部粘连带。在日后的发育过程中，脊髓被间充质组织包绕，并在以后形成的骨性椎管中向上移位。而粘连带持续存在，形成一条长的管状结构，管壁内衬上皮。一头连接脊髓，一头连接皮肤。皮肤表面可见凹陷或小孔，合并有毛发，血管瘤或色素沉着。多位于腰骶部，其次是枕区。窦道终止于皮下组织、硬膜、蛛网膜下腔、脊髓或神经根。大约50%的病例腰背部皮肤窦道终止于皮样囊肿或表皮样囊肿内。皮肤窦道常常容易继发感染，引起脑膜炎或皮下脓肿。腰背部皮肤窦道 这种畸形是由于胚胎时期表浅的外胚层(皮肤组织)和形成神经组织的外胚层没有完全分离，遗留局部粘连带。在日后的发育过程中，脊髓被间充质组织包绕，并在以后形成的骨性椎管中向上移位。而粘连带持续存在，形成一条长的管状结构，管壁内衬上皮。一头连接脊髓，一头连接皮肤。皮肤表面可见凹陷或小孔，合并有毛发，血管瘤或色素沉着。多位于腰骶部，其次是枕区。窦道终止于皮下组织、硬膜、蛛网膜下腔、脊髓或神经根。大约50%的病例腰1.脑脊液检查 重症或晚期病例，椎管内脓液黏稠，不易流出。腰穿时若针尖已进入脊椎腔仍不见脑脊液流出，可注入少量生理盐水反复冲洗，并对洗出液进行常规检查和细菌培养。有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，细胞数亦只有数百，但涂片染色镜下可见大量肺炎链球菌(提示病势严重)。2.抗原检测 在未见细菌的情况下，应用PCR检测肺炎链球菌特异性DNA，可明确诊断，丹麦血清研究所是当今世界上惟一生产全套血清的单位，Omni血清包括83型，可用其进行抗原检测。但7，14型不能用CIE法检出。LA、CoA法可查出所有肺炎链球菌。3.血象检查 外周血象有白细胞和中性粒细胞显著增高。应做X线胸片、B超、脑CT等检查。


Instruction: 二溴甘露醇胶囊禁忌症是什么？

Output: 孕妇及哺乳期妇女用药：应禁用。


Instruction: 腰穿脑脊液多少算正常

Output: 根据临床数据，腰穿脑脊液的化验，主要是通过脑脊液来判断颅内压是否升高，从而判断颅内是否存有占位性病变，通过脑脊液生化，常规，墨汁染色，免疫功能测定，IgG指数，寡克隆带等相关的化验。从而来确定是否有中枢神经系统感染，蛛网膜下腔出血，脑囊虫，自免性脑炎，脑脊髓膜炎等相关的疾病，通过诊断，进行相关的分析和治疗。从而达到最佳的疗效。腰穿脑脊液压力的正常值80到180mm水柱。正常脑脊液清亮透明的。脑脊液蛋白的含量正常值是在0.15~0.45克/升之间，糖的正常值范2.5-4.4mmol/l氯化物的正常值范围是120-130mmol/l。正常脑脊液白细胞计数是0~5个，主要为单核细胞，白细胞增多见于脑脊膜，和脑实质的炎症性病变。头颅CT扫描，已经排除无定位体征的脑出血，比如脑叶出血、小脑出血、脑室出血等。腰穿抽脑脊液要绝对无细菌操作，动作要轻柔，不要过度用力挪动患者的身体。放液的时候速度要慢，量要少。如果放入少量脑脊液之后，症状有了改善，可以每隔4-5天重复一次。而这种检查的危害有这些；经过严格的无菌操作，以及正规的操作流程来进行腰穿，一般对人体是没有太大危害的。但是腰穿也有可能产生一系列的并发症和风险。比如腰穿后有可能会出现低颅压头痛，这是因为脑脊液放出后，蛛网膜下腔内的脑脊液容量不足导致压力减低，脑和脊髓下沉，牵拉到脑膜和神经根引起，需要患者平卧休息、多饮水。腰椎穿刺时需要打麻药，如果发生麻药过敏，也有可能有生命危险。如果患者有明显的高颅压症状，腰穿放脑脊液可能会诱发脑疝。如果反复腰穿，可能会引起蛛网膜炎症和蛛网膜粘连。


Instruction: 腰麻的临床表现有些什么？

Output: 呼吸频率明显加快；SpO2有所下降；呼吸困难；血压及心率平稳；心率增快；低血压；口舌麻木；痛觉消失；心率下降；呼吸加深加快；四肢湿冷；胸闷；心动过速；不同程度血压下；寒颤；血压开始下降；血压下降；呼吸抑制；呕吐；大汗淋漓；血压、心率下降；恶心；皮肤瘙痒；发热；心动过缓；最高痛觉消失


Instruction: 道德意志的创伤的临床表现有些什么？

Output: 自制力的丧失；自由度和自制力的丧失


Instruction: 不适应行为的病因是什么？

Output: 竞争带来的压力


Instruction: 行为式自我妨碍的辅助检查有些什么？

Output: 自我评价


Instruction: 行为紊乱的预防措施有些什么？

Output: 约束保护带


Instruction: 意志丧失性格的治疗和预防方法

Output: 加强蛛网膜下腔出血、脑膜炎及脑外伤等疾病的防治，有助于预防正常颅内压性脑积水的发生。


Instruction: 行为学评定的辅助检查有些什么？

Output: 体质量测定；旷场试验


Instruction: 自我控制能力的辅助治疗有些什么？

Output: 正念冥想训练；正念冥想


Instruction: 意志丧失性格的诊断是什么？

Output: 根据病史，临床表现以及影像学辅助检查，一般可做出明确的诊断。主要症状是步态不稳，记忆力障碍和尿失禁，多数病人症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几年，病人没有明显头痛，但有行为改变，癫痫或帕金森症，查体时，虽然眼外肌活动充分，但可有眼震，持续恒定走路困难，肢体活动缓慢，腱反射略增高，可有单侧或双侧Babinski氏征，晚期可出现摸索现象和强握反射，步态不稳常是首要的症状，多先于其他症状几个月或几年，有些病人步态不稳和智力改变可同时发生，也有在其他症状以后发生，其表现从轻度走路不稳到不能走路，甚至不能站立，并常有摔倒病史，病人抬腿困难，不能做抗重力活动，步幅小，步距宽，走路失衡，不能两足先后连贯顺序活动，Romberg试验表现摇摆，但没有小脑共济失调，智力障碍在每个病人中差异较大，近期记忆丧失是最明显的特点，病人常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话，阅读，写作，爱好和创造性减弱，对家庭不关心，淡漠或冷淡，孤僻，工作效率差，有人把这些复杂活动异常，称为意志丧失性格，有试验发现，病人运用词汇能力基本保留，而运用非词汇运用能力，如画画，拷贝，表格排列以及难题的测试都有很大程度障碍，随着病情进展，对周围人提出的问题无反应，只做简短或部分回答，自主活动缓慢或延迟，在某些早期病人智力损害中，有焦虑和复杂性智力功能紊乱，如狂妄，幻想和语无伦次，也可有行动缓慢，动作僵硬，酷似Parkinson症状，尿失禁在某些病人表现很急，但多数病人表现为对排尿知觉或尿起动作的感觉减退，大便失禁少见。


Instruction: 行为无计划性的鉴别诊断

Output: 行为紊乱而奇特是颅内肿瘤伴发的精神障碍的临床表现之一。颅内肿瘤伴发的精神障碍，是指颅内肿瘤侵犯脑实质压迫邻近的脑组织或脑血管，造成脑实质破坏或颅内压增高伴发的精神障碍，患颅内肿瘤的患者，约有40%～100%的人可出现精神症状。(1)躯体症状：头痛、恶心呕吐、视盘水肿与视力减退是脑瘤引起颅内压增高的3种主要表现。由于脑瘤扩张生长约有80%的颅内肿瘤病人出现颅内压增高。头痛。呕吐。视盘水肿。其他约有1/3的颅脑肿瘤病人经常发生痉挛发作。颅内压增高还可有抽搐，立位时平衡不良，三叉神经分布区有压痛，展神经麻痹，复视，头晕，猝倒等。在急性或亚急性的病例中，尚可有脉搏、血压和呼吸变化。脉搏可减慢至每分钟50～60次间，呼吸转慢而变深。颅压持续增高时，脉搏可增快且不规律。(2)精神症状：颅内肿瘤的一般性精神症状包括意识模糊，遗忘综合征，痴呆以及较为少见的躁郁样和精神分裂症样精神病。自杀行为：自杀是指个体蓄意或自愿采取各种手段结束自己生命的行为。自杀不是突然发生的，它有一个发展的过程。日本学者长冈利贞指出，自杀过程一般经历：产生自杀意念～下决心自杀～行为出现变化+思考自杀的方式～选择自杀的地点与时间～采取自杀行为。对于不同年龄、不同个性、不同情境下的人，自杀过程有长有短。冲动行为：指突然产生、通常导致不良后果的行为;暴力行为(violent behavior)指故意造成财物或他人身心伤害的行为，攻击对象可以是自己、他人或物体。对他人的攻击包括：躯体攻击和性攻击，可造成致伤、致残、致死的后果。对物体攻击可引起经济损失。除了显现的具体行为外，冲动和暴力倾向尚可表现为潜在行为，如威胁性言语或姿态。WHO(2002)对暴力行为下了一个更为宽泛的定义：“威胁要使用或已确切故意使用针对自身、他人、特定人群或特定社会的武力或权力，导致或者极有可能导致损伤、死亡、心理伤害、畸形或生存条件被剥夺”。强迫行为：是以强迫观念和强迫动作为主要表现的一种神经症。以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征，患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却不能克制的反复出现，愈是企图努力抵制，反愈感到紧张和痛苦。病程迁延者可以仪式性动作为主要表现，虽精神痛苦显著缓解，但其社会功能已严重受损。这一类型的人格障碍常表现如下：1、高度攻击性：患者具有高度的冲动性和攻击性已众所周知，然而却有一些并无攻击行为。反社会人格可分为具有攻击型行为和不具有者二类，前一类具有终生发生人身暴力的倾向。2、无羞惭感：传统认为此类人无羞惭感，缺乏与焦虑相关的植物神经反应(包括皮肤直流电反应)。3、行为无计划性：无情型人格障碍患者的行为大多受偶然动机，情绪冲动或本能愿望所驱使，缺乏计划性或预谋。4、社会适应不良：适应不良是此类人格障碍患者的重要特征。由于对自己的人格缺陷缺乏自知力，不能从经验中取得教益，因此本症是一种持久和牢固的适应不良行为的模式。


Instruction: 作用机制是什么?

Output: 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


Instruction: A型行为者的临床表现有些什么？

Output: 焦虑抑郁情感障碍；疼痛


Instruction: 自我管理能力欠缺的病因是什么？

Output: 个体的内部因素


Instruction: 理依从性较差会导致什么样的结果？

Output: 排便异常


Instruction: 认知行为取向的辅助治疗有些什么？

Output: 团体心理辅导


Instruction: 从众行为是什么?

Output: 从众或从众行为是一种社会、信念、态度跟随群体规范的行为。规范即是内在、不明文规定，由一般个人组成的群体组成，他们可互相影响。从众的趋势可由小群体到社会及全部人，可能产生不自觉的微妙影响，或直接及明显的社会压力。从众行为可被个人或他人运行。例人们倾向于在吃东西、看电视甚至单独时跟随社会规范。同侪压力亦有一定的影响。通常的话，人们从众是为了集体感，而这个集体感可以让他们安心，而他们从众的目标大多都是与他们拥有相似年龄，文化，宗教，又或者教育环境的人。这是通常被称之为团体迷思，即一种自我欺骗的思想，强制自己同意，并符合从众目标的价值观和道德观，且忽略了所采取举动的真实性。害怕承担由于不合群，而导致的社会排斥 。从众心理通常与青春期和青年文化有关联，但实际上倒不如说不管在什幺年龄的人，都会有从众行为。虽然人们对于从众行为的看法通常是负面的，如同侪压力，但实际上还是要经过判断才能得知从众行为是好是坏。就好像开车时不会逆行一样，这是一种好的从众行为。从众行为对于一个孩童来说可谓是有利的，从众行为使孩童向父母学习到正确的遇事态度，并有利于他们在社会上的交流与发展，当然这一切的前提是家庭拥有一个良好的环境，不然这就是一件负面的事情了。从众行为保持着并影响着社会规范的构造，同时加快社会的效率，并且尽量让人们遵循着不成文的规定。在这个方面来看的话，从众心理可以较大程度地防止明面上的危险以及刻意的破坏。从众行为就是一种组织现象，它的主要因素是由以下影响这些因素帮助我们理解从众行为更深。当人接受一个社会角色或者屈服于一种社会规范时，在某种程度上就是在从众于社会期望。从众指人们采纳其他群体成员的行为和意见的倾向。


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: 遵医行为的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭访视干预；强化教育


Instruction: 人格解体的治疗方式为?

Output: 人格解体障碍作为一种独立的疾病，治疗主要是针对潜在致病因素的。如果人格解体障碍是神经元疾病的结果，那幺首要方案就是诊断并治疗这种神经元疾病。人格解体障碍可能是诸如肌肉萎缩性侧索硬化症、阿尔茨海默氏症、多发性硬化症、莱姆病等其他的影响脑功能的神经元疾病的症状。而对于伴有偏头痛的患者，三环类抗抑郁药物也常常使用。


Instruction: 精神与行为障碍的病因是什么？

Output: 吸食新型毒品；使用烟草


Instruction: 暴力行为的预防措施有些什么？

Output: 提高护理人员的应激能力；加强高发期的护理；用心做好护理工作；改善病房环境


Instruction: 多动冲动行为的高危因素有些什么？

Output: 性别；和父亲相处时间


Instruction: 觉察是什么?

Output: 觉察是一种心理过程，目的是专注于当下而不加判断，能以冥想和其他训练发展而成。觉察源自于念、禅、观和藏传冥想技巧。觉察的定义和技巧范围很广，而佛教传统解释了觉察的构成要素，即过去、现在、和未来的当下感觉和心智现象之生灭。现代西方社会中为觉察的普及做出贡献者包括释一行、、乔·卡巴金、和胡君梅。 自1970年代以来，临床心理学和精神病学已经开发了许多基于觉察的治疗方法，以帮助人们体验各种心理状况。觉察练习已被用于减轻忧郁症、降低压力和焦虑，以及用于治疗药物成瘾。而在学校、监狱、医院、退伍军人中心和其他环境中亦采用了以觉察模式为基础之计划，并将之应用于诸如健康老化、体重管理、运动表现、特教需求，以及产期介入等。临床研究已证明，在不同类别患者以及健康的成年人和儿童中，觉察对身体和心理健康都有好处。研究指出，特质觉察与心理健康之间存在正相关关系。觉察练习似乎有益于治疗精神病患者，有研究提到，沉思和担忧会导致多种心智疾病，而觉察则可减少沉思和担心，进而可预防心理健康问题的出现。也有证据表明，进行觉察冥想可能会影响身体健康。例如，反复地生活在压力想法，这会导致身体健康相关的临床表现。研究亦提到，减少沉思的觉察冥想可能会改变这些生物临床路径。此外，觉察有利于免疫系统和减少发炎，特别是可减少某些慢性疾病所产生的发炎状况，有多项研究都支持这些发现。再者，觉察亦可对大脑内置网络模式带来较低的活化程度，进而降低罹患失智症和阿兹海默症的风险。然而，有人对觉察的商业化和过度的健康行销提出质疑，强调需要更多的随机控制研究、方法学上的细节陈述、以及使用更多的样本数。


Instruction: 意识障碍的发生机制

Output: 意识的内容包括“觉醒状态”及“意识内容与行为”。觉醒状态有赖于所谓“开关”系统一脑干网状结构上行激活系统的完整，意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整。当脑干网状结构上行激活系统抑制或两侧大脑皮质广泛性损害时，使觉醒状态减弱，意识内容减少或改变，即可造成意识障碍。颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统，如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等，均可造成严重意识障碍。颅外疾病主要通过影响神经递质和脑的能量代谢而影响意识。例如：颅外病变所引起的缺血缺氧，可致脑水肿、脑疝形成，或使兴奋性神经介质去甲肾上腺素合成减少或停止，均可间接影响脑干网状结构上行激活系统或大脑皮质；肝脏疾病时的肝功能不全，代谢过程中的苯乙胺和酷胺不能完全被解毒，形成假介质（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲肾上腺素（竞争性抑制），从而发生肝昏迷；各种酸中毒情况下，突触后膜敏感性极度降低，亦可致不同程度的意识障碍；低血糖时由于脑部能量供应降低及干扰了能量代谢，可致低血糖性昏迷等。


Instruction: 素质培养的辅助治疗有些什么？

Output: 终身教育


Instruction: 冲动行为的风险评估因素有些什么？

Output: 注意不集中；对新刺激的反应阈值低


Instruction: 冲动控制障碍是什么?

Output: 冲动控制障碍是一类以冲动为特征的精神疾病。此类患者未能抵制诱惑或冲动。许多精神疾病都以冲动为特征，例如注意力不足过动症、胎儿酒精谱系障碍、反社会人格障碍、边缘性人格障碍、品行障碍和一些情感障碍。


Instruction: 品行障碍的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗


Instruction: 精神行为问题的辅助治疗有些什么？

Output: 多学科团队管理


Instruction: 自杀行为的原因是什么？

Output: 自杀动机与目的失恋情绪低落或无倾诉对象与重要的人关系破裂家庭破碎、失去家人患了重病、失去健康;被判坐牢、失去自由;工作或学校的过大压力;失去工作、金钱、地位、自尊、重要的人、事、物;酗酒及滥用药物;厌恶自己或这个世界;处在被折磨或极度痛苦的环境;处在濒临死亡的危机中;绝望、发生无法避免、挽回的事(被性骚扰、强暴(强奸)、性侵害、性虐待、性操控).


Instruction: 缺乏自控能力的诊断是什么？

Output: 1、行为的目的在于获得心理上的满足，而不在于其他。2、这些冲动行为本身往往是损人又不利己的。3、患者能够认识到其行为的危害性，但难以自控，往往多次努力均以失败告终。4、在实施此行为前感到逐渐增强的紧张和兴奋，直到开始行动。5、在实施此行为的过程中会体验到一种愉悦、满足的感受。6、在实施此行为后会感到释放和轻松;有人可能会感到后悔、自责或自罪，但这并不能防止再发。7、常伴有各种人格障碍、抑郁或焦虑症，以及精神发育迟滞等。8、神经系统可能存在非特异性症状体征。


Instruction: 食糜的发病部位是什么？

Output: 空肠


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 胃内翻腾或搅拌感的原因是什么？

Output: 发病原理尚不清楚，一般认为，个体神经系统功能减弱与不健全的性格特征有关。


Instruction: 怎样帮助消化，无

Output: 您好，可能是肛周湿疹，可以外用炉甘石洗剂，口服扑尔敏、友敏灵、安泰乐等。注意勤换内裤，保持局部清洁，少吃刺激性食物。


Instruction: 运动对消化不良有好处么，无

Output: 您好：根据您描述的症状考虑消化不良造成的,主要是大便次数增多,大便有时能见到没有完全消化的物质,建议您服用健胃消食片及活菌类药物治疗效果较好，必要时采用输液进行治疗的。


Instruction: 消化不良指的发病部位是什么？

Output: 上腹部正中


Instruction: 食物在胃的通过障碍的治疗和预防方法

Output: 一、积极有效的治疗溃疡病，防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。二、幽门狭窄的治疗：经用镇静、解痉药和纠正水、电解质紊乱仍不好转者，应予手术治疗。多采用右上腹部横切口，剖腹后纵行切开幽门的环状肌而不切破粘膜，然后分开切断的肌肉环、使粘膜从创缘中突出，从而扩大幽门口、解除梗阻。术中注意肿块上切口的远端不要超过十二指肠，以免切破造成十二指肠瘘。


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 消化系病的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: 非溃疡消化不良的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 运动性咽下困难

Output: 比如口腔病变、口咽麻醉、唾液缺乏、舌肌瘫痪等。


Instruction: 食源性疾病的发病部位是什么？

Output: 公共餐饮单位、食堂；单位集体食堂


Instruction: 消化不良的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 消化系统疾病的预防措施有些什么？

Output: 小剂量合成叶酸；每日服用小剂量合成叶酸


Instruction: 吃进的东西不消化怎么办?，无

Output: 慢性肠炎引起的症状就是功能性的紊乱引起的腹泻和腹痛的症状，治疗的方法可以使用中药治疗的方法治疗的。建议口服人参健脾丸，补脾益肠丸等药物的方法治疗同时要均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物早康复。


Instruction: 幽门螺杆菌感染的途径是

Output: 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


Instruction: 消化内科学的辅助治疗有些什么？

Output: 精心制作课件；虚心听取教学反馈意见；师生角色互换；案例式教学


Instruction: 食物嵌塞的预防措施有些什么？

Output: 金属嵌体


Instruction: 胃内异物的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 消化系统疾病的筛查有些什么？

Output: 早期营养筛查；STAMP量表；营养风险筛查


Instruction: 胃角的发病部位是什么？

Output: 胃体4例,胃窦；胃角16例,胃体4例,胃窦；胃窦


Instruction: 运动障碍型功能性消化不良的辅助治疗有些什么？

Output: CZ治疗


Instruction: 活动期消化性溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 清热化湿行气法


Instruction: 消化不良的治疗方式为?

Output: 处理消化不良一般会使用含消化酵素的药物，由多种酵素组合而成，可加速食物消化，消除肠胃不适；另外，又可视乎情况处方制酸剂药物。进一步检验包括幽门螺旋菌检查、胃镜及超声波检查等，以确实找出病因。


Instruction: 食管食糜梗阻的病因是什么？

Output: 长期鼻饲


Instruction: 大鼠消化性溃疡模型的辅助治疗有些什么？

Output: 幽门结扎法


Instruction: 消化性溃疡的传播途径有些什么？

Output: 口-口传播


Instruction: 对于胃在身体的哪个部位，无

Output: 胃位于膈下，上接食道，下通小肠。胃的上口为贲门，下口为幽门。胃又称胃脘(guǎn管，又读wǎn碗)，“脘”的古音同“管”，义亦相通。故胃之上为食管，胃之下为肠管，胃居二者之间名为胃管（脘）。其分上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；胃的中部称中脘，即胃体部分；胃的下部称下脘，包括幽门。


Instruction: 胃肠功能障碍会转化成什么？

Output: 感染；坏死性肠炎


Instruction: 消化系统疾病会导致什么样的结果？

Output: 出院患者死亡；早死；三峡库区人群死亡；文圣区居民寿命损失；急性腹痛；胸腔积液；合并老年贫血；死亡；胸痛


Instruction: 营养性巨幼细胞性贫血的病因是什么？

Output: 维生素B12和(或)叶酸缺乏；化疗药物；甲状腺功能减低症


Instruction: 营养性巨幼细胞性贫血会导致什么样的结果？

Output: 昏迷


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 乳酸脱氢酶明显增高；嗜睡；智力运动发育落后或倒退；黄疸；喂养困难；发作性呕吐；双下肢无力；乳酸脱氢酶增高；全血细胞减少；行走不稳；惊厥；肌张力异常


Instruction: 营养性巨幼细胞性贫血的推荐药有些什么？

Output: 叶酸；氯雷他定；10%葡萄糖酸钙；氯苯那敏；异丙嗪；地塞米松


Instruction: 老年巨幼红细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 全血细胞减少


Instruction: 巨幼细胞性贫血宜食什么？

Output: 鹿肉；鹅肉；南瓜子仁；葵花子仁


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的发病原因？

Output: 叶酸主要存在于绿叶蔬菜中，其他如酵母，肝，肾等食物中也较多，而维生素Bl2则主要位于动物肝，肌肉和肾中，当单纯母乳喂养而未及时添加维生素Bl2和叶酸的摄入，羊奶中所含叶酸甚微，因此，单纯以羊奶喂养者，容易出现叶酸的缺乏。叶酸的主要吸收部位是小肠上段，而维生素Bl2的主要吸收部位则位于回肠末端，因此，任何原因导致小肠病变均可使叶酸和维生素Bl2的吸收障碍，从而导致两者的缺乏，如慢性腹泻可严重影响叶酸，维生素B l2的吸收，空肠外科切除可引起叶酸缺乏，而回肠切除则可引起维生素Bl2的缺乏，此外，肝脏病变可影响叶酸的正常代谢，使叶酸的生物转化发生障碍而致病。(1)小肠先天性叶酸吸收缺陷：是一种常染色体隐性遗传性疾病，可导致叶酸的吸收障碍。(2)幼年型恶性贫血：该病罕见，属于常染色体隐性遗传，病因为胃壁细胞不能分泌内因子(IF)而使维生素B12吸收障碍所致。(3)先天性转钴胺蛋白缺陷：转钴胺蛋白Ⅱ(TCⅡ)是维生素Bl2的主要转运蛋白，先天性转钴胺蛋白缺陷可以导致维生素B l2转运障碍，从而出现维生素B l2的间接缺陷，该病属于常染色体隐性遗传。(二)发病机制 1.叶酸与维生素Bl2的代谢(1)叶酸的代谢和利用：食物中的叶酸(喋酰谷氨酸)摄入后，与位于小肠黏膜上皮细胞上的叶酸结合蛋白结合而被吸收，喋酰单谷氨酸较喋酰多谷氨酸容易吸收，而位于刷状缘的喋酰谷氨酸羟化酶具有促进喋酰多谷氨酸向喋酰谷氨酸转化，从而有利于叶酸的吸收，叶酸具有肠肝循环，血浆中大多数叶酸与血清白蛋白结合，叶酸本身并无生物学活性，它们必须在二氢叶酸还原酶的作用下还原成四氢叶酸，而后被转运入组织细胞内，正常成人的叶酸需要量为每天100μg，怀孕期母亲可增至每天350μg，以公斤体重计算，婴幼儿的叶酸需要量比成人为高。(2)维生素Bl2的代谢和利用：维生素Bl2来源于动物性食物中的钴胺素(cobalamin)，人类不能合成维生素Bl2，但肠道细菌却能合成并能供人体使用，食物中的钴胺素在胃酸的作用下释放出来，并立即与R蛋白及内因子结合后通过十二指肠，其中的R蛋白被胰腺蛋白酶水解，残余的维生素Bl2-内因子复合物的特殊受体而吸收，此外，当给予大剂量维生素Bl2时，也可在口腔和小肠黏膜通过梯度弥散机制而吸收，血浆中的维生素Bl2与转钴胺素蛋白(transcobalamin，TC)Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ结合，其中TCⅡ尤为重要，’TCⅡ-钴胺素通过特殊的受体介导内吞作用进入细胞内，然后钴胺素被转化成甲基钴胺素和腺苷钴胺素，后两者为活性形式，参与转甲基作用和合成DNA。2.发病机制 叶酸和维生素Bl2是脱氧核糖核酸(DNA)合成过程中重要的辅酶，主要起转甲基作用，缺乏时，尿嘧啶脱氧核苷酸不能甲基化，从而阻碍了合成DNA的重要原料胸腺嘧啶脱氧核，苷酸的合成，进而影响DNA的合成，在正常情况下，当细胞内DNA增加到2倍(4n)时才发生细胞分裂，叶酸和维生素Bl2缺乏时，DNA合成发生障碍，幼红细胞分裂延迟，而血红蛋白则仍然在继续合成，这样，幼红细胞血红蛋白合成越来越多，体积越来越大，而DNA含量却始终未能达到细胞分裂所必需的要求，使幼红细胞发生巨幼变。这种巨幼红细胞很容易在骨髓内破坏，造成无效造血，从而引起巨幼红细胞性贫血，叶酸和维生素Bl2缺乏对细胞分裂的影响不仅见于红系，也见于粒系和巨核细胞系，晚幼粒和杆状核粒细胞体积大，核肿胀，结构疏松，核分叶过多，可多至5叶以上，由于粒细胞生存期短，故这种变化先于红系，可作为叶酸或维生素Bl2缺乏早期诊断的依据，巨核细胞的体积也增大，核分叶过多，血小板生成障碍，可见巨大血小板，维生素Bl2缺乏时，除可出现血液系统改变外，尚可影响精神神经系统，这是由于维生素硫缺乏可引起神经系统有鞘神经纤维脂质代谢障碍，有鞘神经纤维的鞘中含有丰富的鞘磷脂，脂质代谢过程中的中间代谢产物为甲基丙二酸，后者在维生素Bl2的参与下，转变成琥珀酸进而进入三羧酸循环，维生素Bl2缺乏时，甲基丙二酸不能转变成琥珀酸而使甲基丙二酸在神经鞘中堆积，破坏了神经鞘的形成，从而出现神经精神症状。


Instruction: 巨幼细胞性贫血的症状是什么？

Output: 腹腔积液；末梢神经炎；出血倾向；肝脾肿大；精神障碍；舌痛；共济失调；气短


Instruction: 农村老年巨幼细胞贫血的病因是什么？

Output: 膳食不均衡；消化道疾病


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 红细胞数较血红蛋白量降低得更明显。早期血红蛋白尚在正常范围时，红细胞数就已经减少。红细胞体积增大，可有轻度大小不等，以大细胞为主。红细胞内血红蛋白充盈度良好，中央淡染区缩小。平均红细胞体积(MCV)及平均红细胞血红蛋白含量(MCH)均大于正常，MCV>100fl,但平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)则在正常范围，说明此种贫血为单纯大细胞性贫血。粒细胞体积增大、数量减少、核染色质疏松，核分叶较多，多者可达5叶以上，如核分叶5叶以上的细胞超过5%或有6叶者,则有诊断价值。血小板数可减少、体积增大，出血时间延长。2.骨髓象 骨髓细胞大多代偿性增生旺盛，也有增生正常或增生低下者，但均有红细胞巨幼变，胞体大、核染色质松、胞浆嗜酸性强，核、浆发育不平衡，胞核的发育落后于胞浆。粒细胞体大、核分叶多、核右移，巨核细胞核分叶过多、胞浆中颗粒减少，骨髓中血小板也较大。3.血浆叶酸及维生素Bl2定量测定 叶酸或维生素Bl2减少或两者皆减少。当血浆叶酸含量<3g/L(6.7nmol/L),红细胞叶酸<227nmol/L(100ng/ml)可确定叶酸缺乏，血浆维生素B12含量<100～140ng/L时有助于确诊。4.胃酸测定 患儿胃酸常降低，经治疗后可恢复。1.B超 可见肝脾肿大。2.X线检查 并发肺部感染时胸片检查见肺部炎性阴影。3.脑电图检查 有异常波形。


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 巨幼细胞贫血的就诊科室是什么？

Output: 普通内科


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 巨幼贫的临床表现有些什么？

Output: MCV减低；RDW增高；WBC减少


Instruction: 巨幼细胞性贫血的预防措施有哪些？

Output: 加强营养知识教育，纠正偏食习惯及不正确的烹调习惯，婴儿应提倡母乳喂养，合理喂养，及时添加辅食品，孕妇应多食新鲜蔬菜和动物蛋白质，妊娠后期可补充叶酸，在营养性巨幼细胞贫血高发区应积极宣传改进食谱，对慢性溶血性贫血或长期服用抗癫痫药者应给予叶酸预防性治疗，全胃切除者应每月预防性肌内注射维生素B12一次。


Instruction: 小儿珠蛋白生成障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 慢性肾性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 巨幼细胞性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 维生素B12和(或)叶酸治疗；膳食结构调整；加强营养；积极治疗原发疾病


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的检查有些什么？

Output: 糖原染色；维生素B1；维生素B12；叶酸；脾脏超声检查；脑电图检查；出血时间；平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)；平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)；血常规


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 营养性铁缺乏的多发地区是哪里？

Output: 新疆阿克苏地区


Instruction: 巨幼细胞性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 胃大部切除术


Instruction: 巨幼细胞贫血的影像学检查有些什么？

Output: 骨髓象检查


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 慢性病贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 贫血症的多发群体是什么？

Output: 更年期的女性


Instruction: 巨幼细胞性贫血的推荐药有哪些？

Output: 腺苷钴胺片；叶酸片；维生素B12片；甲钴胺胶囊


Instruction: 口形红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的并发症是什么？

Output: 心肌病


Instruction: 佝偻病的症状

Output: 经系统的症状。早期患儿会出现非特异性的神经症状，主要会出现多汗、烦躁不安以及孩子会在睡觉时突然醒来会伴有哭闹的情况，孩子还会出现枕秃或者环形脱发的情况。头部症状。孩子会出现颅骨软化、囟门大的情况，还有可能出现头颅的畸形如方颅、小颅等情况。此外，孩子的牙齿长出的也会比较晚。胸部症状。孩子会出现胸廓发育畸形的情况，如出现了鸡胸、漏斗胸等方子。下肢症状。孩子的膝关节会出现内翻或者是外翻，也就是的“X型腿”和“O型腿”。最好是母乳喂养宝宝，因为母乳中的营养比较均衡，不容易使孩子出现佝偻病的情况。如果需要人工喂养的宝宝，可以服用适量的鱼肝油，但是一定要遵医嘱服用，避免进食过量而出现维生素D中毒。多带宝宝去晒晒太阳，有利于维生素D的产生。佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率虽逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。佝偻病的早期症状多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。年龄不同，临床表现不同。佝偻病的早期症状通常容易被家长所发现，早期表现通常见于见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。头部：颅骨软化，为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿。头颅畸形：“方颅”、“鞍状头”或“十字头”。前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。


Instruction: 婴儿佝偻病的影像学检查有些什么？

Output: 骨超


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets)是以维生素D缺乏，导致钙，磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一，本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。


Instruction: 佝偻病会导致什么样的结果？

Output: 骨骼畸；假性脑瘤；穿通性环状肉芽肿；下肢畸形；骨性畸形；腹泻；缺铁性贫血；膝骨骼畸形


Instruction: 新生儿佝偻病症状有什么？，我儿子出生两个多月，医生说他得了佝偻病，请问一下佝偻病什么，可以吗？

Output: 维生素d缺乏是儿童常见病。本病是由于体内维生素d缺乏，导致全身钙磷代谢紊乱，使钙盐不能正常在骨骼生长部位沉积，最终发生骨骼畸形。目前，孩子还小，积极补充维生素D和钙，是完全可以的，户外活动，只要身体受到足够的阳光照射，就能合成足够的维生素D。


Instruction: 营养性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 骨骼畸形；腓肠肌痉挛；低血钙


Instruction: 佝偻病的早期症状有哪些，骨头软，不知晓啷个好，该怎么办。请问佝偻病的早期症状有哪些

Output: 早期的话主要是小儿易激惹、烦躁、深度睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水影响，睡时经常摇摇头擦枕，以致枕后痤疮(枕秃)。除了O型腿，鸡胸或者方颅。佝偻病主要就是钙的缺少问题。建议较好能好好消化钙质，维生素AD滴剂，冬季留意多晒太阳可以增进钙的炼化。佝偻病对孩子的干扰比较大，建议父母带孩子到专科复诊，在医生指导下治疗。日常中是可以给与孩子足够多的关心和照料，多看重其饮食问题，期望孩子可以尽快康复！


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D依赖性佝偻病(VDDR)为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性维生素D缺乏性佝偻病。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 运动和语言的发育迟缓；厌食；血清骨碱性磷酸酶含量增加；颅内高压；蛛网膜下隙增宽


Instruction: 新生儿佝偻病的并发症

Output: 本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血等症状。易并发自发性骨折,头颅骨、胸骨等骨骼畸形，并易发生感染性疾病和腹泻,形成新生儿低钙血症，可发生惊厥或喉痉挛，甚至造成死亡。


Instruction: 新生儿佝偻病的检查有些什么？

Output: 尿常规；血清磷（Pi）；胸部平片；维生素；维生素D；血常规；血清钙；便常规；四肢的骨和关节平片；头颅平片


Instruction: 佝偻病的并发症是什么？

Output: 漏斗胸


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病临床表现

Output: 1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。2.骨骼病变体征头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。3.血生化所见 佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。


Instruction: 佝偻病的筛查有些什么？

Output: 血BALP；简易诊断及其BALP检测；骨碱性磷酸酶；NBAP活性检测；简易诊断法及BALP检测；BALP检测；BALP活性测定；血骨碱性磷酸酶


Instruction: 佝偻病的症状具体有哪些？，47男精神状态较近不是很好，也不知道怎么回事，请问：佝偻病的症状具体有哪些？

Output: 佝偻病又称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引来体内钙、磷分解代谢紊乱，而使骨骼纤维化不良的一种疾病。佝偻病病发缓慢，不容易引来看重。佝偻病使孩子抵抗力减低，容易拆分肺炎及恶心呕吐等疾病，影响小儿生长发育。因此，必须积极综合防治。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


Instruction: 新生儿佝偻病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的并发症

Output: 主要并发症为佝偻病及其他骨病改变，如骨折、骨痛、侏儒症等。也可有氨基酸尿和高血氯性酸中毒。


Instruction: 小儿先天性佝偻病的影像学检查有些什么？

Output: X线摄片检查法


Instruction: 骨质软化症与佝偻病的诊断是什么？

Output: 1.生化改变(1)血钙、磷：佝偻病和骨质软化症由于病因和程度不同及有无继发甲旁亢，其血钙、磷可有以下六种变化：血钙降低、血磷正常或偏低，如轻度营养性维生素D缺乏性佝偻病等。血钙正常或偏低、血磷明显降低，如X连锁低磷血症，肾小管和肿瘤性骨软化症等。血钙、磷均明显减低，如维生素D依赖性佝偻病型和严重的维生素D缺乏性佝偻病伴继发甲旁亢。血钙减低、血磷正常，如特发性甲旁减和肾性骨病(尿毒症性骨病)。血钙正常或增高、血磷正常，如家族性碱性磷酸酶过少症等。血钙、磷均正常，如中轴性骨质软化症和骨纤维不全症等。(2)尿钙、磷：各种原因所致佝偻病和骨质软化症的尿钙各不相同，但绝大多数佝偻病和骨质软化症均有一突出的特征，就是24h尿钙明显减少，一般在50mg左右，有的甚至不能测出。少数骨细胞和骨质紊乱类的骨软化症，尿钙可正常或增高。尿磷变化多不一致，与磷摄入量和有无继发甲旁亢有关。(3)血碱性磷酸酶(AKP)和尿羟脯氨酸(HOP)：绝大多数佝偻病和骨质软化症，血AKP和24h尿HOP都轻、中度升高，并常与骨病变的严重程度相关。但在家族性碱性磷酸酶过少症是降低的，在干骺端发育不良和中轴性骨软化症等是正常的。2.激素测定(1)甲状旁腺激素：佝偻病和骨质软化症患者虽绝大多数均有代偿性甲状旁腺功能增加，但一般用放免法测PTH均在正常范围内，少数患者伴明显的继发性甲旁亢时，可有PTH水平轻、中度升高。特发性甲状旁腺低下时，PTH是降低的。(2)维生素D测定：维生素D的检查对于鉴别佝偻病和骨质软化症的病因和类型是非常重要的。主要是测定血浆25-(OH)D3(正常值：国外7～50ng/m1，北京协和医院7～36ng/ml)和1，25-(OH)2D3(正常值：国外25～45pg/ml，北京协和医院21～62.4pg/m1)。一般营养性维生素D缺乏时，25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3均下降;维生素D依赖性佝偻病型和先天性或获得性肾1-羟化酶活性降低所致佝偻病25-(0H)D3正常，而1，25-(OH)2D3水平减低;而维生素D依赖性佝偻病型，1，25-(OH)2D3水平是增高的。各种佝偻病和骨质软化症实验室检查指标的变化(表2)。1.X线的征象(1)佝偻病：主要病理改变发生在生长旺盛的区域，X线征象变化也主要在生长最快的干骺端，如股骨远侧、肱骨近端、胫骨和尺骨末端。早期变化是临时钙化带模糊变薄、不规则乃至消失，干骺端先是膨大增宽，外形不规则呈毛刷状，而后中心凹陷呈杯状。骨骺线增宽可是正常儿童的5～10倍。骨骺出现迟缓，外形小，边缘模糊。骨畸形可见膝内翻、膝外翻等，10岁以后膝部较腕部改变更明显。(2)骨软化症：轻度者仅显示普遍性骨密度减低，进一步发展可出现骨皮质变薄，密度减低呈绒毛状，腰椎呈双凹变。典型者可出现Looser带(Milkman假性骨折)，它是骨软化症的一个X线特征，表现为双侧对称性宽约1～5mm的亮光带，横贯骨区或位于长骨凹面，不完全跨越骨长径，与骨皮质成直角。多发生在股骨颈、肋骨、尺骨和胫骨下端、肩胛下、髂骨翼及耻骨和坐骨支。这种假骨折的产生，目前多数人认为是由于反复的微骨折后反复重建但不能钙化形成的骨痂，部分也可能是由于动脉搏动或压力的结果。严重者也可出现长骨弯曲，骨盆外口畸形或呈三角形。无论佝偻病或骨软化症均可有不同程度的继发甲旁亢。表现为花边状骨膜下骨吸收，耻骨联合及骶髂关节间隙加宽，指骨骨膜下骨吸收和指骨丛吸收，出现假性杵状指。成人骨质软化症还可见不典型的上囊状透亮区，而典型的骨囊肿少见。2.双光子骨密度检查 典型的佝偻病和骨质软化症不难诊断，而轻度的骨软化症早期诊断困难。双光子骨密度检查早期即可显示骨矿物质含量的减少及丢失的程度。缺点是它不能区分矿物质丢失的原因是骨矿化不良、骨质疏松或骨吸收增强，但确可作为骨软化治疗后恢复的评定指标，比X线检测更为准确。3.骨计量学检查 这是四环素双标记后行体内骨活检，然后用组织形态学方法定量检测骨计量学参数的一种方法，是诊断佝偻病和骨质软化症的一个重要手段，特别是对于诊断不清而又高度怀疑的患者，可为诊断提供有说服力的形态学依据。佝偻病和骨质软化症的诊断依据有3点：类骨质宽度增加。矿化沉积速率(MAR)下降，矿化延迟时间(MTT)明显延长。骨表面被类骨质覆盖的百分比增加。正常人类骨质完全矿化平均需10～12天，类骨质宽度7～15μm，类骨质覆盖骨小梁表面约12%，MAR为0.6～1.0μm/d，而骨软化症患者类骨质宽度和类骨质覆盖百分比显著增加，类骨质宽度超过20μm，覆盖骨表面可增加到20%，前文提到的骨转换率高的疾病(又称非软骨病性类骨质增多症)虽也有类骨质增多，但它们类骨质宽度正常或减少。在低骨转换率的骨质疏松，类骨质覆盖百分比明显减低。由于矿化不良，骨质软化症矿化前沿缩小和不规则，矿化成熟延迟，表现为四环素双标记线增厚、分布弥散、距离缩小以致融合。由于骨软化症骨小梁表面的类骨质表面延长，类骨质增宽，品红染料容易进入骨组织，骨小梁内可见到粉红色的片状染色，而在正常骨组织则很难见到。用细胞计数的方法可了解到骨质软化症活跃的成骨细胞数量增多，细胞体大，呈立方状和柱状，提示这些细胞覆盖的类骨质是新近合成的，由于活性维生素D缺乏，钙吸收减少，导致新合成的类骨质迟迟不能被矿化。而Paget氏骨病的骨构筑和板层骨结构发生紊乱，某些方面与甲旁亢相近，局部破骨细胞生成过多，骨吸收增加。


Instruction: 如何判断是否得了佝偻病？，我想知道如何推测我的小如何患佝偻病?这个病都有哪些表现出?怎样治疗?如何会留有严重后遗症?

Output: 佝偻病即维生素D缺乏性佝偻是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不引来钙、磷分解代谢紊产生的一种以骨骼炎症为特征的全身、慢性、营养性疾病。此期常无骨骼炎骨骼X线可正或纤维化带稍模血钙上血磷减碱性磷酸酶正常或稍高。起病初多为神经兴奋性升高的表现如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。


Instruction: 佝偻病初期如何辨别？，宝宝刚满一岁半，平时给他喂的我的奶，最近总是觉着他走路姿势有点古怪，刚出生的时候不是这个样子的，感觉有点偏o型腿，同事说可能会得了佝偻病，想理解一下佝偻病初期的表现出是什么？

Output: 如果宝宝一岁半，如果再次出现缺钙，往往会表现出在睡午觉的时候烦躁哭啼不安，也可以引起枕秃，随着病情扩张，也可以引起关节生长发育骨骼畸形，比如说方颅鸡胸x型腿O型腿，可以给宝宝化验微量元素，根据仔细检查结果，看如何需要有补钙或者互相配合维生素D救治，来救治和预防工作佝偻病。


Instruction: 晚发性佝偻病的多发地区是哪里？

Output: 包头地区


Instruction: 佝偻病的辅助治疗有些什么？

Output: 排铅治疗；高温热塑膝踝足矫形器；补充钙及维生素D；排铅；宣教；固定；合理喂养；保证足够奶量；口服维生素D和钙剂治疗；辅食添加治疗；消除病因、康复预防性训练；补血壮骨颗粒；运动康复；补钙；按摩；补充维生素D；蓝光治疗；康复预防性训练；加强足够时间户外活动；支架矫形；社区综合干预；小儿推拿；控制佝偻病活动；辅食添加；维生素D治疗；维生素D+钙剂治疗；消除病因；强化宣教；健康教育信息传播


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病

Output: 维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病，是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。我国＜3 岁儿童佝偻病发病率约20％～30％，部分地区已高达80％以上，因此是婴幼儿期常见的营养缺乏症之一，卫生部将其列为儿童保健四种疾病之一。临床以多汗、夜惊、烦躁不安和骨骼改变为特征。常与摄入不足，少见阳光，吸收不良，需要量增加，代谢障碍如肝肾疾病或长期使用抗癫痫药物等有关。


Instruction: 婴儿如何来判断佝偻病，我姐姐的孩子仔细检查出的了有佝偻病，但是我原本以为这个病是只在青少年或者成人身上仔细检查出的，为什么婴儿身上也能仔细检查出的佝偻病了？怎么样推测的？

Output: 根据宝宝的病史和血清25-（OH）D3减低等指标，可确诊维生素D缺乏性佝偻病。但绝大多数医院仅能检验血钙、磷、碱性磷酸酶，很少的医院可常规检验血清25-（OH）D3水平，因此确诊佝偻病必须有临床诊断资料与X线的骨骼发生改变。注意自己的饮食等，以清淡为主。


Instruction: 佝偻病的发病机理是什么?

Output: 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。因为骨骼富含钙，当发生低钙血症的时候，骨骼就会动员钙离子释放出来，这就造成了骨骼的损害了。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH（甲状旁腺素）分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板失去正常的形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。


Instruction: 小儿家族性低血磷性佝偻病的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血磷多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障碍。从未发现有氨基酸尿、葡糖尿、磷酸盐及钾。有人发现即便有肾小管磷重吸收障碍，在出生的最初几个月，由于肾小球滤过率相当低，血清磷浓度可能正常。所以最早的实验室异常可能是血清碱性磷酸酶活性增高。尿常规和肾功能正常，肾小管回吸收磷率降低。二、辅助检查X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在股骨、胫骨最易查出。有骨龄落后、膝外翻或内翻。干骺端增宽，呈碎片状，骨小梁粗大。在胫骨近端、远端以及股骨、桡骨、尺骨远端干骺端皆可出现杯口状改变。


Instruction: 如何预防婴幼儿佝偻病，我宝宝发觉有肋骨外翻，去检查说是佝偻病，请问如何预防婴幼儿佝偻病

Output: 佝偻病就是缺维生素D，钙磷炼化不足所致，常见症状有烦躁不安、多汗、方颅、前囟门大合拢迟缓、伫立穿行都比正常孩子晚。预防工作就要从这几方面下狠手，消化维生素d和钙、磷，还要保证孩子肠道良好，可以吃壮骨颗粒补钙，还助消化炼化，同时也要多食用含维生素和钙、磷丰富的食物，一定要多晒太阳。佝偻病对孩子的危害比较大，建议家人带孩子到专科复诊，在医生指导下治疗。日常中是可以给与孩子足够多的关心和照料，多看重其饮食问题，期望孩子可以尽快康复！


Instruction: 四个多月宝宝能看出佝偻病吗？，小儿外科都能看什么病，哪些症状属于小儿内科呢，请问四个多月宝宝能看出佝偻病吗？

Output: 四个月的宝宝，一般情况下绝不会如果出现佝偻病的症状。四个多月的宝宝情绪特别的激动，晚上容易哭啼，个子增涨的慢考虑，主要是因为宝宝体内缺钙引来的建议，适当的给宝宝补充维生素d3以及钙剂，同时给孩子多晒太阳，增进钙更好的吸收。给宝宝补充维生素d3以钙剂能有效预防工作佝偻病。


Instruction: 什么是佝偻病恢I期，我小孩，患佝偻病，再次出现明显的鸡胸，平时，饮食也很差，请问什么是佝偻病恢I期

Output: 根据你的叙述。你可能会是佝偻病你小孩那考虑佝偻病，一期的临床表现为神经兴奋性升高及物理化学仔细检查为血超能发生改变轻微，骨骼X线摄片可无异常，你那因该是激期了，有些严重，佝偻病对孩子的影响很大，家人一旦发觉孩子的症状，就要立即带孩子到正规医院诊病，同时多看重孩子的饮食问题，建议日常生活中要均衡消化身体营养，期望孩子能获得对症治疗，助其康复！


Instruction: 上呼吸道感染的病原体有哪些

Output: 上呼吸道感染的病原体有病毒，细菌、支原体等微生物。其中百分之七十到八十的感冒都是由病毒惹起的，少数是有细菌、支原体等微生物惹起的。上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。常见病原体为病毒，少数是细菌。其发病无年龄、性别、职业和地域差异。普通病情较轻，病程较短，预后良好。而且每个人可以得很多次病，可以经过飞沫传播。也可以经过接触病原体污染用具等途径感染；假设上呼吸道感染治疗不及时，可能还会呈现严重的并发症。呼吸道包括我们的鼻咽喉气管，支气管肺部这些部位。呼吸道感染就是这些部位感染了细菌病毒这些病原体呈现的疾病。普通没有发烧的大多数是感染惹起。除感染外，还要看是不是鼻炎构成。上呼吸道包括鼻、咽、喉，而上呼吸道感介入的就是发作在鼻、咽、喉部位的病毒或者是细菌惹起的炎症的总称，大约70%-80%的上呼吸道感染是由病毒惹起的，大部分的上呼吸道感染都是分发的。主要的病症会有发烧、恶寒、身上疼，呼吸道的病症包括嗓子疼，咳痰这些。上呼吸道感染就是指呼吸道的上部，就是鼻腔到咽喉部位呈现的感染，主要是一个病毒的感染。主要病症就是会有发烧、头疼、怕冷，同时会有一些嗓子疼，流鼻涕，咳嗽咳痰这些病症。但由于发病率高，具有一定的传染性，不只影响消费劳动力，有时还可产生严重并发症，应积极防治。上呼吸道感染是呼吸系统常见疾病，最常见的缘由是病原体感染，主要是病毒，包括流感病毒、鼻病毒等占到80%-90%以上，还有10%左右可能是细菌、支原体、衣原体等感染。病原菌感染后会构成鼻腔、咽部或上气道炎病症态，构成分泌物增加，惹起咳嗽、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏等，称为上呼吸道感染病症或感冒病症。上呼吸道感染需求跟不是感染惹起的缘由相区别，如鼻塞、流鼻涕是常见的感冒病症，但有些上呼吸道感染病症，它并不是由于感染惹起，可能是鼻炎病症。


Instruction: 急性上呼吸道感染的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: CAP呼吸道感染的病因是什么？

Output: 甲型流感病毒；肺炎支原体；肺炎链球菌


Instruction: 小儿急性上呼吸道感染的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 急性上呼吸道感染的发病部位是什么？

Output: 咽喉部；咽；外鼻孔；鼻、鼻咽部；鼻腔；鼻咽部；喉部；咽部


Instruction: 上呼吸道感染的高危因素有些什么？

Output: 维生素D缺乏性佝偻病；输注葡萄糖注射液；环境卫生；钾摄入不足；营养不良；高龄；HLA不匹配移植；干细胞来源；支原体感染；发生移植物抗宿主病；吸烟；非亲缘移植；贫血；并发症；年龄；季节、生活自理能力；真菌性肺炎病史


Instruction: 上呼吸道感染会导致什么样的结果？

Output: 产前发热；皮质盲；儿童头颈部扭伤；小儿哮喘；热性惊厥；肺动脉高压；肺源性心脏病；低钾；红肿硬结反应；心血管意外；急性高原病；惊厥；血小板减少性紫癜；呼吸系统损害；慢性阻塞性肺疾病；急性心力衰竭；小儿高热惊厥；抽动秽语综合征；急性感染性喉炎；腹泻；呼吸道感染；单纯性喉喘鸣；产后发热；腔隙性脑梗死；嗅觉功能障碍；高热惊厥；高热；产褥病；肺炎；细菌感染；过敏性紫癜；医院感染；院内感染；小儿发热；医学临时停飞；高血压危象合并急性心力衰竭；嗅觉障碍；小儿急性高热惊厥；支气管炎；肾脏损害；慢性咳嗽；航空性中耳炎；学生因病缺课；脑损害；腰椎间盘突出症；急性咳嗽；咽鼓管不通畅；过敏反应；重度感音神经性聋；发热；小儿反管炎；鼻塞；咽喉肿痛；过敏性休克；玫瑰糠疹；近视；风热症咽喉肿痛；咳嗽；哮喘；感染；死亡；全身炎症反应综合征；低钾血症


Instruction: 急性呼吸道感染的多发群体是什么？

Output: 低年龄组儿童；青少年；儿童


Instruction: 上呼吸道感染的患病比例是多少？

Output: 80%


Instruction: 上呼吸道感染的风险评估因素有些什么？

Output: 父母过敏史；食用海鲜；油烟及刺激性气体；特异性体质；康复活动；不良嗜好；吸入冷空气；疲劳；生活自理能力；环境因素；气候变化；住院天数；饮食习惯；喂养方式；晕船；自知力；基础疾病类型；失眠；患者管理方式；手卫生习惯；父母生活规律；季节；运动后6例,吸入冷空气；外用药物；接触花草；冷空气刺激；服用药物


Instruction: 病毒性上呼吸道感染的简介是？

Output: 病毒性上呼吸道感染(acuteupperRespiratoinginfection)为小儿时期常见病、多发病，一年四季均可发病，每人每年可发病数次。病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。若炎症局限某一局部即按该部炎症命名，如急性鼻炎、急性扁桃体炎等，否则统称为病毒性上呼吸道感染。


Instruction: 呼吸道病毒感染的多发群体是什么？

Output: 1 岁以下儿童；低年龄组儿童


Instruction: 呼吸科呼吸道感染的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；金黄色葡萄球菌；鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 上呼吸道卡他症状的原因是什么？

Output: 引起发热伴上呼吸道卡他症状的疾病常见有普通感冒、流行性感冒 、鼻白喉、咽结膜热、麻疹前驱期和百日咳卡他期等。


Instruction: 上呼吸道和口腔存在大量定植菌的原因是什么？

Output: (一)发病原因多重肺部感染的病原谱可以是任何不同类型病原体或同一类型中不同种(属)病原体的同时感染，比较常见的病原体组合为：1.复数细菌感染 两种或多种需氧菌(包括革兰阳性和革兰阴性、两种革兰阴性杆菌或两种革兰阳性球菌)、需氧菌与厌氧菌、分枝杆菌与普通细菌合并感染。2.细菌加真菌感染 任何细菌和真菌合并感染，以需氧菌与条件致病菌如念珠菌、曲霉菌最常见。3.细菌加原虫感染 以卡氏肺孢子虫合并细菌感染为常见。4.细菌加病毒感染 常见呼吸道病毒感染继发细菌感染。在免疫抑制患者常见有细菌与巨细胞病毒的合并感染。(二)发病机制1.临床疾病谱 多重感染常见于吸入性肺炎和肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。2.危险因素 老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支镜检查)、先期抗生素治疗、潜伏感染或某些地方性流行性感染性疾病疫源地居留或特殊环境暴露、终末期疾病、长期住院特别住ICU等都可以是多重肺部感染发病的危险因素。


Instruction: 上呼吸道感染的预防措施有哪些？

Output: 增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。如坚持有规律的合适的身体锻炼、坚持冷水浴，提高机体预防疾病能力及对寒冷的适应能力。做好防寒工作，避免发病诱因。生活有规律，避免过劳，特别是晚上工作过度。注意呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。呼吸道感染是小儿最常见的疾病之一，尤其多见于冬春季节。引起上呼吸道感染的主要病因是病毒，少数是由细菌或肺炎支原体引起。轻症主要是流清水鼻涕、打喷嚏、稍咳、咽痛、疲乏、纳呆，可有低热，病程大约3—4天，少数持续1周以上;重症患儿可伴高热、频咳、烦躁、少数可有高热惊厥。预后一般良好，但体弱者可引起中耳炎、颈淋巴结炎、咽后壁浓肿等并发症，极少数病例可诱致病毒性心肌炎。如炎症向下蔓延可引起支气管炎或肺炎。常常在病毒感染的基础上合并细菌感染。预防上呼吸道感染的关键：⑴积极锻炼身体，增强体质;⑵平时不要穿着过多，气温变化时应增减衣服;⑶避免与患者接触，在上呼吸道感染流行季节尽量不带孩子去公共场所，必要时可戴口罩或服用板蓝根、大青叶等中药预防;⑷及时治疗容易诱发上呼吸道感染的疾病，如营养不良、锌缺乏、维生素A缺乏、佝偻病。


Instruction: 聚集性呼吸道感染的病因是什么？

Output: 腺病毒


Instruction: 呼吸道感染的多发地区是哪里？

Output: 潮汕地区；河南省洛阳地区


Instruction: 上呼吸道炎症的高危因素有些什么？

Output: 空气污染；年龄


Instruction: 呼吸道传染病的多发群体是什么？

Output: 男性；农村和乡镇级学校；60岁以上老年人；18岁以下；老年群体；少年儿童；农村小学


Instruction: 上下呼吸道炎症反应的病因是什么？

Output: 白细胞介素；生长因子；干扰素；肿瘤坏死因子


Instruction: 上呼吸道及下呼吸道感染的临床表现有些什么？

Output: 阵发性咳嗽；咳痰；发热；咽充血；湿罗音；呕吐；腹泻


Instruction: RICU呼吸道感染的病因是什么？

Output: 非发酵菌


Instruction: 急性上呼吸道感染的症状是什么？

Output: 颌下淋巴结肿大压痛；声音嘶哑；衣玉品；食欲减退；流鼻涕；咽喉部充血；鼻塞；发热伴寒战；咽喉疼痛；口及咽部烧灼感


Instruction: 下呼吸道感染的多发地区是哪里？

Output: 青山


Instruction: 婴幼儿急性呼吸道感染的病因是什么？

Output: 副流感病毒；腺病毒；副流感病毒A；冠状病毒--HCoV-NL63；流感病毒；肠道病毒；人类呼吸道合胞病毒；人类偏肺病毒


Instruction: 呼吸道病原菌真菌感染的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: 呼吸病房下呼吸道感染的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌


Instruction: 下呼吸道感染的高危因素有些什么？

Output: 剖宫产；使用气管插管；气管切开术；住院时间；术后长期卧床；低蛋白血症；接受激素或化疗药物治疗；插管方式；全麻支气管插管；反复应用广谱抗生素；高龄；年龄≧60、大量使用抗生素；慢性呼吸系统疾病史；使用呼吸机；糖尿病史；机械通气时间；嗜麦芽窄食单胞菌；机械通气；入住ICU时间；侵入性治疗；侵入性操作；长期应用抗生素或激素；肺气肿；使用抗生素；重症基础疾病；大量使用抗生素；意识障碍；气管切开；入住ICU；ICU住院日；气管插管；建立人工气道和机械通气；严重基础疾病


Instruction: 上呼吸道感染忌食什么？

Output: 猪小排（猪肋排）；猪肉皮；猪里脊肉；猪肚


Instruction: 切开复位内固定的手术治疗有些什么？

Output: 切开复位锁定板内固定术


Instruction: 内固定手术的病因是什么？

Output: 糖尿病史；骨折稳定性差；骨质疏松厉害


Instruction: 内固定物松动断裂的病因是什么？

Output: 质量欠佳；骨质疏松；内固定物选择不恰当；过早负重；手术操作不当；不恰当的功能锻炼；骨不连


Instruction: 四肢骨折内固定失败的病因是什么？

Output: 术后感染；手术操作失误；内固定材料不合格；骨质缺损；螺钉固定不稳妥；术后缺乏锻炼；治疗方法不合适


Instruction: 内固定松动的病因是什么？

Output: 滑脱；退行性疾病；骨折；肿瘤


Instruction: 内固定断裂的手术治疗有些什么？

Output: 内固定翻修术；翻修手术；内固定取出


Instruction: 手术内固定治疗的手术治疗有些什么？

Output: 手术内固定治疗


Instruction: 内固定治疗的临床表现有些什么？

Output: 局部轻度疼痛；活动受限


Instruction: 四肢开放性骨折的病因是什么？

Output: 地震


Instruction: 骨开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 固定手术治疗；手术内固定治疗


Instruction: GustiloⅠ开放骨折的手术治疗有些什么？

Output: 正骨手法闭合复位


Instruction: 闭合性骨折的病因是什么？

Output: 革兰阴性菌；自行摔倒后手撑地；金黄色葡萄球菌；铜绿假单胞菌；大肠埃希菌


Instruction: 骨折端的辅助治疗有些什么？

Output: 石青固定；钢板内固定


Instruction: 内固定手术骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 外固定治疗四肢骨折的并发症是什么？

Output: 骨折延迟愈合；钉道感染；关节功能障碍


Instruction: 原发性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 外固定架固定


Instruction: 骨折端的手术治疗有些什么？

Output: 石青固定


Instruction: 骨折治疗原则及并发症

Output: 骨折是指骨骼完整性或连续性的中断，骨折处理的原则是复位、固定和功能锻炼。复位是最基本的原则，即骨折或脱位后，应进行手动或开放性复位，复位的标准是解剖复位和功能复位。一、骨折的治疗原则骨折是指骨骼完整性或连续性的中断。骨折的治疗原则包括骨折复位、骨折固定和功能锻炼。其中骨折复位原则包括解剖复位和功能复位。前者指骨折端对端排列良好，即严格缝合，如关节内骨折需要解剖复位。功能复位是指骨折的排列良好，即力线良好，原则是旋转和分离位移必须完全校正，成人允许1cm缩短位移，无干骺端损伤儿童允许2cm缩短位移，侧向角位移必须矫正，关节运动方向相同的轻微角位移是可以接受的。二、骨折的并发症通过各种治疗，骨折可以生长良好，这被称为愈合，如果它在一个漫长的过程中稍微弯曲，它被称为畸形愈合，如果它不是很长，它被称为骨折不愈合。此外，如果骨折时的暴力太大，因为人体的骨骼被肌肉皮肤包围，肌肉皮肤也有血管和神经，所以同时可能有神经损伤、血管损伤，甚至皮肤损伤，这些都是骨折的并发症，如血管损伤、神经损伤等。此外，如果软组织损伤非常严重，即使骨连接良好，其并发症也可能出现感染、伤口不愈合。大家都知道，如果发生车祸，伤害范围很广，例如肌肉和软组织损伤很严重，可能会出现更严重的并发症，例如筋膜室综合征，甚至肾功能衰竭。三、骨折的注意事项有哪些？1、必须积极治疗，不延误病情，预防病情加重，吃药必须定期，积极治疗。2、在生活中，我们必须注意骨折部位的愈合，不要碰水，不要随意移动，以免移动骨折部位。必要时，按住骨折部位以促进血液循环。3、在饮食上，我们要注意不要吃辣的食物。以上就是针对骨折治疗原则及并发症做的分析，大家是否有所了解呢，希望这些内容能够切实帮助到大家提升对骨折的加强意识，得到有效的治疗。


Instruction: 骨折的原因分类

Output: 一般来说，直接暴力和间接暴力造成的骨折较多见。例如车轮撞击小腿，造成胫腓骨骨干在被撞击的部位发生骨折，这是直接暴力所致；又比如走路滑倒时，以手掌撑地，可发生桡骨远端骨折或锁骨骨折，这是暴力通过传导使远处发生骨折，为间接暴力。另外，肌肉突然强烈收缩、长期劳损及某些骨骼疾病时也可导致骨折。骨骼本身有病变，遭受轻微暴力即可断裂，这在医学上称为“病理性骨折”。骨折的分类方法很多，有的根据骨折部位是否和外界相通分为闭合性骨折和开放性骨折；有的根据骨折的程度和形态分为不完全骨折和完全骨折。不完全性骨折即骨并未完全折断。生活中经常出现骨折的现象，造成骨折的原因很多，一般可以分为以下几种：1、积累性劳损长期、反复、轻微的直接或间接外力集中作用于骨骼的某一点上使之发生骨折称为疲劳性骨折，又称应力性骨折。此类骨折可无移位，但一般愈合慢。2、骨骼疾病有病变的骨骼受到轻微外力时即可断裂，这种骨折称为病理性骨折。如骨髓炎、骨肿瘤、严重骨质疏松症等病变骨骼发生的骨折。3、间接暴力是指暴力通过传导、杠杆、旋转或使肌收缩使肢体受力部位的远处发生骨折。如跌倒手撑地时导致的桡骨远端骨折.4、暴力作用是造成骨折的最常见因素。根据力的不同又可分直接暴力和间接暴力两种。直接暴力是指暴力直接作用的部位发生骨折。直接暴力所致的骨折又可分为以下3种：5、打击骨折。打击骨折发生在最终作用力作用在小范围内，其特点是骨折线横行，常见于前臂和小腿，仅为单根骨骨折。6、压砸骨折。压砸骨折常伴广泛的软组织损伤，骨骼广泛粉碎或横行断裂，在前臂及小腿常呈相同水平的双骨折。7、贯穿骨折。贯穿骨折一般指枪伤骨折。子弹速度不同其表现是有区别的。速度的增加会导致组织损伤指数倍增加。


Instruction: 术后外伤骨折的手术治疗有些什么？

Output: 翻修术；复位内固定术


Instruction: 爆裂骨折内固定的手术治疗有些什么？

Output: 横突间植骨


Instruction: 内固定钢板断裂的病因是什么？

Output: 不恰当的功能锻炼；骨痂生长过少；过早去除外固定；患肢过早活动；骨不连


Instruction: 稳定性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 切开复位T形钢板内固定；切开复位；旋入式髓内钉固定手术；手法复位；旋入钉组手术；旋入式自锁髓内钉手术；非手术治疗


Instruction: 骨折晚期并发症关节僵硬的主要原因

Output: 骨折在生活中非常非常的常见，甚多因素都会诱发患者出现骨折的情况。但是很多人正因为骨折的常见，所以会忽视骨折的治疗。其实晚期的骨折会给患者带来很多的伤害，甚至会引起很多并发症出现。骨折后可能会出现一系列的肌肉萎缩或者是关节僵硬的症状，主要是因为长期不运动而导致的骨折的患者，这个时候一定要适当做一些功能性的锻炼。具体的项目和锻炼量要根据医生的指导进行，从而更快的恢复肌肉的关节，也能够减轻关节僵硬带来的伤害。另外还可以接受药物熏洗、理疗等治疗，促进关节周围的血液循环，关节滑液分泌增加，达到增加肌肉张力的作用。骨折后关节僵硬其实是非常常见的一种情况，一定要注意及时治疗，不然的话很容易一系列的后遗症。一般来说可以采用手术的方式进行治疗。骨折或运动损伤手术后可能需要2到6个星期的恢复时间，能预防关节粘连、僵硬。术后6周到3个月进行恢复治疗，疗效也明显。如果术后3个月到半年很容易导致关节僵硬反复发作，需要花更多的时间和精力。一旦超过6个月，对付严重的关节僵硬，可能还要进行一次手术。如果出现了外部的损伤，很可能会影响人体的正常生命活动。所以病人一定要重视这种疾病的治疗，避免关节受到骨折的影响。如果还伴随着肌肉萎缩或者是关节僵硬的问题，那么这个时候要在医生的指导下，坚持锻炼身体，促进身体肢体的恢复。在平常一定要注重骨折后关节僵硬的恢复方法，多补充一些营养，然后促进身体的协调，补充钙质，必要的时候进行手术，避免出现肌肉萎缩带来的伤害。


Instruction: 内固定物失效的辅助治疗有些什么？

Output: 及时植骨；围手术期管理；早期合理功能锻炼；术后健康教育；定期随诊随访


Instruction: 复位骨折的手术治疗有些什么？

Output: 植骨钢板固定


Instruction: 闭合复位的并发症是什么？

Output: 畸形愈合；骨折不愈合；延迟愈合；感染；骨折再移位；内固定物松动


Instruction: 难治性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 锁定加压接骨板技术


Instruction: 不稳定性指骨干骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 克氏针


Instruction: 外固定支架固定骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 早期功能锻炼


Instruction: 结肠灌组的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；术中感染；吻合口瘘


Instruction: 左半结肠急诊的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘


Instruction: 结、直肠损伤的并发症是什么？

Output: 无肠瘘；脏器损伤


Instruction: 胃肠相关性急腹症的并发症是什么？

Output: 感染性休克


Instruction: 弥漫性空回肠溃疡的并发症是什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 急性感染性腹泻的并发症是什么？

Output: 多脏器功能障碍综合征


Instruction: 旷置肠袢的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘


Instruction: 空肠弯曲菌肠炎的并发症是什么？

Output: 弯曲菌感染


Instruction: 急性痢疾的并发症是什么？

Output: 过敏性皮疹


Instruction: 粘连性肠梗阻的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 腹部闭合性肠损伤的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；切口感染；腹腔囊肿；肠瘘；切口裂开


Instruction: 隐匿性肠损伤的并发症是什么？

Output: 穿孔


Instruction: 急性细菌性痢疾的并发症是什么？

Output: 蛛网膜下腔出血；脑出血；弥漫性血管内凝血


Instruction: 直肠闭锁的并发症是什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 交肠的并发症是什么？

Output: 肾盂肾炎


Instruction: 弥散性腹膜炎的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；肠梗阻；肠粘连


Instruction: 肠道感染的并发症是什么？

Output: 褥疮


Instruction: 弥漫性腹膜炎的并发症是什么？

Output: 肠梗阻；多器官功能障碍综合征


Instruction: 急诊急腹症的并发症是什么？

Output: 急性肠胃炎；急性阑尾炎


Instruction: 急性阿米巴痢疾的并发症是什么？

Output: 阿米巴肝脓肿


Instruction: 结肠憩室病的并发症是什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 急性肠套叠的并发症是什么？

Output: 肠穿孔


Instruction: 嗜水气单胞菌肠炎的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 结肠ESD的并发症是什么？

Output: 术后出血


Instruction: 胰管空肠黏膜吻合的并发症是什么？

Output: 胃排空障碍；胃排空延迟；腹腔积液；胰瘘


Instruction: 不全性肠梗阻的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；消化道穿孔；肠瘘


Instruction: 升结肠憩室炎的并发症是什么？

Output: 穿孔


Instruction: 肠狭窄的并发症是什么？

Output: 肠瘘


Instruction: 肠源性疾患会导致什么样的结果？

Output: 肺部功能障碍


Instruction: 消化道并发症的并发症是什么？

Output: 上消化道出血；急性胰腺炎


Instruction: 葡萄球菌肺炎的简介是？

Output: 葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是葡萄球菌所引起的急性化脓性肺炎，近年来，有逐渐增多的趋势。病情较重，常发生于免疫功能受损的病人，尤其对耐药的金黄色葡萄球菌的医院内感染已引起人们广泛注意。


Instruction: 葡萄球菌性肺炎的多发群体是什么？

Output: 婴儿


Instruction: 葡萄球菌肺炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 葡萄球菌肺炎宜食什么？

Output: 鸭肉；腰果；南瓜子仁；莲子


Instruction: 葡萄球菌感染的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 表皮葡萄球菌肺炎的发病原因？

Output: 葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种，根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分，又根据凝固酶情况分成阴性和阳性，凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE，Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌，Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用，Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用，BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原，CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护。②ESS干扰正常调理的吞噬作用。③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用。④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素，另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性，尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎，骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围，黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一种是NOKD2蛋白质，去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连，在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用，第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎的症状是什么？

Output: 休克；胸腔积液；呼吸困难；脓痰；脓胸；毒血症；脓肿


Instruction: 请描述金黄色葡萄球菌肺炎的诊断方法

Output: 病人咳出痰液中发现有金黄色葡萄球菌可怀疑本病，确定诊断要从血液培养，脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌与肺炎球菌不同，较易培养，因此假阴性不多见。最常见的X线异常为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液；大叶性实变不多见。肺气囊强烈提示为葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相邻的部位有多发性浸润，浸润易形成空洞，这些现象表示病因来源于血管内(如右侧心内膜炎或脓毒性血栓性静脉炎)。


Instruction: 葡萄球菌性菌血症

Output: 可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感染，它是严重烧伤病人死亡的常见原因。持续性发热常见，而且可伴有休克。表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性的葡萄球菌，已成为与导管和其他异物相关的医院菌血症的日益增多的原因。也是虚弱病人的发病率(特别是长期住院者)和死亡率的重要原因。


Instruction: 葡萄球菌感染的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道；胸外科


Instruction: 请描述金黄色葡萄球菌肺炎的诊断检查方法

Output: 1、检验 送痰、血液及胸腔穿刺液进行细菌培养及药敏试验。血白细胞增高，中性粒细胞增高。白细胞内出现中毒颗粒，少数患儿有白细胞总数降低。2、胸片检查 注意小斑点阴影迅速扩大成大片状，病灶中心呈蜂窝状或肺气囊改变，可出现胸腔渗液或肺大泡。


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 葡萄球菌感染的发病原因？

Output: (1)溶血素：金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可产生完全性溶血，α溶血素尚可损伤血小板，巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。(2)杀白细胞素：杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。(3)肠毒素：为产生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六种，口服少量即可引起呕吐和腹泻。(4)表皮溶解毒素(epidermolytic toxin)：此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。(5)产生中毒性休克综合征的毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)。(6)产红疹毒素：为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生，临床上有猩红热样皮疹。葡萄球菌可产生蛋白酶，脂酶和透明质酸酶等多种酶类，这些酶的致病作用尚不明确，但具破坏组织的作用，可能促进感染向周围组织扩散，此外还有几种酶与致病和耐药有关。(1)血浆凝固酶：使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成。(2)β内酰胺酶：灭活β内酰胺类抗生素。(3)透明质酸酶：此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质-透明质酸，使感染扩散。(4)溶脂酶：金葡菌可产生数种溶脂酶，作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质，有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。(5)其他：尚有葡萄球菌激酶，过氧化氢酶，溶纤维蛋白酶等。(1)荚膜抗原：金葡菌的某些菌株有明显荚膜，使毒力增加，机体可产生相应抗体，蛋白A(protein A，凝集原agglutinogen A)是金葡菌细胞壁的组成部分，存在于90%的金葡菌，蛋白A可与IgG的Fc片段结合，具有抗调理素(antiopsonin)作用和抗吞噬作用的功能。(2)细胞壁壁酸：为一种特异性抗原，金葡菌，表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。金葡菌的毒力基因调控极为复杂，受多种环境因素和细菌产物的影响，目前研究较多的是agr基因和sar基因，这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达，减少细胞壁相关蛋白的合成，葡萄球菌的耐药性：葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一，该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制，可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。(1)耐药变迁：20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地区临床分离的葡萄球菌中约90%由于产生β-内酰胺酶(青霉素酶)而对青霉素耐药，这些菌株一般对苯唑西林，甲氧西林，多数头孢菌素以及β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂敏感，60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)对所有β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%，80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药，1996年，首株万古霉素中介的金葡菌被分离到，其MIC为8～16μg/ml，虽然目前国内尚未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌，但国外已报告2株对万古霉素耐药的葡萄球菌，表葡菌的耐药现象亦甚严重，医院外分离的表葡菌产β-内酰胺酶者>80%，此耐药机制也为质粒所控制，腐葡菌产酶菌株较少，产酶量亦少，各种凝固酶阴性葡萄球菌，皆可对甲氧西林耐药，医院内分离的表葡菌中有30%～50%的菌株对甲氧西林耐药，同时也对青霉素，庆大霉素或其他氨基糖苷类，红霉素，克林霉素耐药，其耐药谱与金葡菌相似。(2)耐药机制：①产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药，产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药，葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而对其耐药。②靶位改变：青霉素结合蛋白(penicillin binding protein，PBP)是参与葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，β-内酰胺类抗生素与其结合可破坏细胞壁合成，葡萄球菌有四种PBP都与β-内酰胺类抗生素有良好的亲和力;但甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上的mecA基因，可编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a(PBP2a)，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力很低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药，耐甲氧西林金葡菌和耐甲氧西林表葡菌分别简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类，头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类，四环素类，某些氨基糖苷类抗生素，氯霉素，红霉素，林可霉素耐药率也很高(>50%);对利福平，库马霉素(coumamycin，又称香豆霉素)，磷霉素，某些氨基糖苷类抗生素(阿米卡星，奈替米星等)敏感率相对较高，近年来耐甲氧西林葡萄球菌在临床分离葡萄球菌中的比例有增多趋势，MRSA对万古霉素敏感性下降机制比较复杂，它并不具备万古霉素耐药基因van A，van B和van C，推测其耐药机制可能与细菌细胞壁合成亢进有关，研究发现：该菌株的细胞壁比同类菌株厚1倍，PBPS较正常高3倍，胞间质前体产量也增加3倍，这三个特点造成细菌对万古霉素的耐受力增加，DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制，此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂，利福平，莫匹罗星，大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。③外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类，大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。发病机制金葡菌虽可产生很多毒素和酶，并引起各种感染，但严格地讲，该菌与表葡菌，腐葡菌一样，仍是一个在寄生部位营共生的条件菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，即使细菌越出寄生范围侵入深部组织，也可被白细胞，巨噬细胞，血清中特异和非特异因子等所吞噬杀灭，或被局限于分散的区域中形成典型脓肿，但若存在免疫功能低下(如颗粒细胞缺乏，严重基础疾病)或皮肤黏膜屏障破坏(如皮肤损伤，介入性医疗措施)的情况，则可能导致严重的金葡菌感染，此时，细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤黏膜引起皮肤软组织局部感染如疖肿等，感染局部扩散造成痈，蜂窝织炎，脓疱疮或伤口感染，细菌还可进入血液，向远端器官播散，发生败血症，细菌性心内膜炎，骨髓炎，肾痈，脓毒性关节炎，硬膜外脓肿等，即使细菌不侵入血流，细菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表现或综合征，如中毒性休克综合征，烫伤样皮肤综合征和肠毒素性胃肠炎，金葡菌的许多毒素如TSST1，Ses是为不需呈递抗原细胞处理的超抗原，这些超抗原可以刺激如IL-1，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子α(TNFα)等细胞因子的大量释放，从而导致系统性炎症反应综合征(SIRS)，最终引起感染性休克的发生，凝固酶阴性葡萄球菌主要是条件致病菌，其致病与免疫力低下和异物植入相关，异物的存在严重损害吞噬细胞的功能，静脉内导管等异物迅速被纤维蛋白原，纤连蛋白等血清成分包裹，这些血清成分通过细菌表面成分识别黏附分子使葡萄球菌黏附，并产生糖萼(多糖蛋白质复合物，glycocalyx)进一步巩固细菌黏附，寄殖，医院获得的心内膜炎常常与静脉内导管有关，长期留置导管导致心内膜炎的情况类似心内膜炎的动物模型，心导管损伤心脏瓣膜表面，在瓣膜上形成非细菌性血栓，导致细菌黏附感染。


Instruction: 葡萄球菌的感染的多发地区是哪里？

Output: 咸阳


Instruction: 葡萄球菌中毒性休克综合征的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎的治疗周期多长？

Output: 治疗周期14天


Instruction: 肠球菌肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群