Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 肝大的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 生物膜的发病部位是什么？

Output: 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


Instruction: 固体分散体老化会转化成什么？

Output: 抗老化


Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 巨大儿的多发群体是？

Output: 见于孕妇


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 大叶的多发群体是什么？

Output: 学龄期儿童


Instruction: 淀粉样蛋白是什么?

Output: 淀粉样蛋白是阿兹海默症患者大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分，为来源于前类淀粉蛋白质的肽，长度介于36-43个氨基酸之间。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 什么叫血管血管活性物质，无

Output: 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 高胆红素血症早产会转化成什么？

Output: 胆红素脑损伤


Instruction: 肝脏I/R损伤会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 梗黄会转化成什么？

Output: 高内毒素血症


Instruction: 药物性肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


Instruction: 肝衰竭会转化成什么？

Output: 院内感染；重型肝炎；肝功能损伤；顽固性腹水；肝衰竭患者肝功能损伤；感染；急性肾损伤；肝性脑病；败血症；肝肾综合征


Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: 溶血性因素；感染因素


Instruction: 肝功能异常会转化成什么？

Output: 脂肪肝；戊型肝炎；代谢综合征；肝硬化；妊娠高血压综合征；妊娠期糖尿病；酒精性肝病


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 轻度黄疸会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 哪些外界因素会影响总胆红素，无

Output: 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


Instruction: 乙醇性肝病会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝纤维化


Instruction: 肝病会转化成什么？

Output: 脑萎缩、脑软化灶、脂肪肝；静脉二甘醇中毒；脂肪肝；溶血性贫血；肾功能早期损伤；肝硬化；纤维化；肝性脑病；肝衰竭；肝功能衰竭；凝血功能异常；精神失常；肝纤维化


Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤


Instruction: 肝功能Child C级会转化成什么？

Output: 肝终末期病变，如肝衰；肝衰；肝肾综合征；肝癌


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 小儿急性肝功能衰竭会转化成什么？

Output: 肝性脑病


Instruction: 急性肝功能衰竭会转化成什么？

Output: 肺部感染；肝性脑病；内毒素血症


Instruction: 严重胆汁性肝硬化会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝硬变会转化成什么？

Output: 肝纤维化；肝癌


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: 乙型肝炎病毒( HBV)会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 胆红素升高的鉴别诊断

Output: 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 胆红素脑病的预防措施有些什么？

Output: 综合护理干预；做好喂养知识指导；预防性光疗和综合护理干预；早发现、早治疗；新生儿胆红素值动态监测；新生儿复苏新技术；熟练掌握新生儿复苏新技术；加强新生儿胆红素监测；预防早产、感染；围生期保健；重视围产期保健；预防性治疗；护理干预；重视围生期保健；加强宣传,出院后的随访和及时就诊；早期诊断；提高围生医学水平；预防性光疗；妈咪爱


Instruction: 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 急性胆红素脑病的辅助治疗有些什么？

Output: LED蓝光管光疗；早期干预治疗


Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯


Instruction: 门脉高压会转化成什么？

Output: 肾病综合征；上消化道出血


Instruction: 重症淤胆型肝炎会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和


Instruction: 血吸虫肝纤维化会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 儿童肝炎会转化成什么？

Output: 再生障碍性贫血


Instruction: 大鼠肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激；过氧化氢


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

Output: 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


Instruction: 梗阻性黄疸的发病机制是什么？

Output: 肠内营养


Instruction: HBV再活动会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 早期肝纤维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 门静脉高压会转化成什么？

Output: 肝性脑病；肝硬化急性肾损伤


Instruction: 溶血性黄疸的简介是？

Output: 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: ATP负荷MPI的发病部位是什么？

Output: 心肌节段


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 脑；组织细胞


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 大鼠ATN的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪；泼尼松；贝那普利


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

Output: 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 大鼠肌肉组织的IR的病因是什么？

Output: 血浆脂肪酸升高


Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水


Instruction: 三磷酸腺苷二钠注射液能治理什么疾病?

Output: 扩张型心肌病；心肌病；麻痹性臂丛神经炎；乳头肌功能不全；肌萎缩侧索硬化症；进行性脊髓性肌萎缩症；肌萎缩性侧索硬化；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；肌肉萎缩；小儿腓骨肌萎缩症；淀粉样变心肌病；小儿脊髓性肌萎缩；小儿扩张型心肌病；原发性侧索硬化；脊髓性肌萎缩；萎缩侧索硬化；神经性肌强直；老年人扩张型心肌病；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；青年上肢远端肌萎缩；痿病


Instruction: 维生素C的来源

Output: [[蔬菜]][[水果]]中含有很多的维他命C。固体维他命C，维他命C化[[钙]]和维他命C化[[钠]]都是很稳定的[[化合物]]，在干燥的空气和室温下可以无限期地存储。从蔬菜水果中摄取维他命C是可以防止[[坏血病]]的，然而水果切开后很容易变黄并逐渐转变成褐色、蔬菜炒得过熟会变黑，这些都是维他命C[[氧化]]的结果。因此蔬菜水果若未经加热的话可摄取最多的维他命C。片装维他命C固体补充剂在市面上很普遍，早年是从天然水果提炼的，现在则完全是从葡萄糖以化学及发酵方式合成。合成的维他命C由于经过细菌发酵，因此跟天然的维他命C完全相同，同样的有右旋旋光性。有药厂将1克维他命C粉末和[[碳酸钙]]、[[碳酸钠]]等的粉末压成片装，服用时将其置于水中就会如汽水般冒出气泡，称为维他命C[[泡腾片]]或维他命C[[发泡锭]]。如以治疗为目的去服用大量的维他命C，则不适宜使用抗坏血酸钙，因为过量的钙会消耗维他命C以排出体外，因此口服需要使用纯粹的维他命C。而维他命C的[[静脉注射]]或[[给药途径|皮下注射]]，则必须使用抗坏血酸钠溶液。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 哺乳动物的发病部位是什么？

Output: 肠道


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 活力的病因是什么？

Output: 吸烟；婚姻状况


Instruction: 心肌细胞线粒体PTP开放的病因是什么？

Output: 过度训练


Instruction: 三磷酸腺苷二钠的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射或静脉注射，一次10～20mg，一日10～40mg。


Instruction: 小肠的主要功能是什么？？？，无

Output: 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 能量极度缺乏会导致什么样的结果？

Output: 月经紊乱


Instruction: 大鼠DNP的病因是什么？

Output: MeCP2表达下调


Instruction: 野猪肉的来源是什么?

Output: 为猪科动物野猪的肉。特种野猪肉质鲜嫩香醇、野味浓郁、瘦肉率高、脂肪含量低（仅为家猪的50%），营养丰富，含有17种氨基酸和多种微量元数，亚油酸含量比家猪高2.5倍。亚油酸是科学界公认的人体唯一最重要和必需的脂肪酸，它对人体的生长发育有着极为重要的意义，尤其对于冠心病和脑血管疾病的防治有着独特的疗效。食用野猪皮可消除高度疲劳和小孩发育不良等症状，特别对人体代谢紊乱、生殖机能障碍等疾病疗效显著。经最新研究表明，野猪肉里含有抗癌物质锌和硒等，是一种理想的滋补保健肉类。野猪骨头还可制药。用野猪腿加工成的野猪火腿畅销国内外市场，其它分割下来胴体可进行真空包装，加工成野猪风味腊肉条、野猪肉香肠等。【功效分类】补益药


Instruction: 动物致伤的发病部位是什么？

Output: 下肢；四肢


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

Output: 视觉器官；神经系统；肌肉系统


Instruction: 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血缺氧


Instruction: 背景 灵长类动物的发病部位是什么？

Output: 眼外肌


Instruction: 注射用磷酸肌酸钠药理作用

Output: 动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 三磷酸腺苷肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 丝裂霉素；依立替康；阿霉素


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 动物喂养的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉


Instruction: 血浆滥用的病因是什么？

Output: 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 血浆的辅助检查有些什么？

Output: RocheOmnic 血气分析仪


Instruction: 血浆经酸化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 自身血浆组的临床表现有些什么？

Output: 平扫为等或略高密度灶；边界欠清；小结节状低密度灶


Instruction: 肝炎时血浆升高什么原因，五年前头特别疼，头上脸上长青春痘似的疙瘩，去镇上的医院查说是血浆高，吃了好些药，西药吃过，中药也吃过好些，您好肝炎时血浆什么下降？

Output: 血粘度增强是因为血液中的有构成分增强了，包括红液中的各种细胞，蛋白质，血脂，血糖，血液中的血小板等等增强，另一方面是血管壁增厚了，摸起来有点不舒服，血液浮动的阻力增强了。随着年龄的增涨，尤其是有高血脂高血压这个疾病高血糖的情况，更容易引来血粘度增强。血粘度增强之后，最大的危害就是构成血栓，严重的比如说引来脑梗塞等等。


Instruction: 血浆TC的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平显著升高


Instruction: 肝血虚证的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的简介是？

Output: 严重肝病引起获得性凝血因子异常，主要因肝病引起。因大多数凝血因子是在肝脏内合成的，当肝脏患病时，常伴有凝血障碍。


Instruction: 血浆粘度低的原因是什么？，无

Output: 您好，血浆粘度主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原、脂蛋白和球蛋白的浓度。血浆粘度偏低，如果血常规没有明显异常，是没有什么关系的，一般来说，血粘度低同血细胞比积尤其是红细胞减少有关系。如各种贫血，各种原因引起的血容量增加等都有可能造成的，在女性的怀孕或者月经期也有可能出现的，一般问题不大


Instruction: 血浆白蛋白降低的原因是什么？

Output: 血浆蛋白浓度下降的主要原因是：蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出;合成障碍：见于肝实质严重损害(如肝硬变)或营养不良;大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。


Instruction: 血浆pro-ADM的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 血浆高丰度蛋白分离的推荐药有些什么？

Output: 单克隆抗体；亲和填料


Instruction: 肝脏I/R损伤会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的病因是什么？

Output: (一)发病原因凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子和因子。因子、因子和因子等可能也在肝脏合成。因子、因子、因子的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。(二)发病机制肝病影响凝血因子的机制可能有：1.凝血因子合成减少，其中较明显的如依赖维生素K凝血因子的含量减少，因子和纤维蛋白原也减少。2.纤维蛋白溶解活性亢进，肝脏可以合成血浆素原和血浆素原致活因子的抑制物，并有清除血浆素的作用。3.肝脏可清除已激活的凝血因子、某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能。肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且抗凝血酶和血浆素原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。


Instruction: 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 血浆FIB的高危因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 肝素化的推荐药有些什么？

Output: 普通肝素


Instruction: 肝源性肾损害的多发群体是？

Output: 患有肝病的人


Instruction: 肝脏外伤的简介是？

Output: 肝外伤是腹部外伤中较常见而严重的损伤，其发生率仅次于脾破裂而居第2位，其中严重肝外伤的伤情复杂，并发症多，病死率高，因而探索此类损伤的诊断和处理，仍是当前腹部外伤的重要课题。肝外伤在战时多为火器伤或锐器伤，主要是开放性损伤。在平时多为钝性伤，如挤压伤，交通事故伤、钝器打击伤、跌伤等，主要是闭合性损伤，而以交通事故伤最为多见。


Instruction: 肝血宝的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；西药


Instruction: 肝素组的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 血品是什么?

Output: 血品、血浆制品、减白血品。目前在上并不常直接使用全血。属于成分血的血品包括红血球浓厚液或悬浮液、由全血或是血小板分离术取得的血小板、血浆及。血浆制品则可减少病毒感染、发热性非溶血性输血反应、血小板输注无效、免疫修饰作用等等不良输血反应。


Instruction: 肝脏是人体中唯一能再生的器官吗？，无

Output: 肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人。


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的预防措施有哪些？

Output: 1、预防肝出血，既要重视疾病，积极配合治疗，又要培养乐观心情;由于患病时间长、病情反复以及对预后的担忧，常常精神负担较重，情绪不稳定。2、预防肝出血，要吃少渣易消化的质软的食物，以防食物划破弯曲的静脉丛。蔬菜要切碎制软。避免使用纤维高的根茎类菜。肉类使用嫩的肉丝肉末制软，采用炖煮蒸等方法。不用油煎炸的食物，主食以发酵的软食如面包、发糕及馒头易消化为好。避免吃坚硬粗糙的食物，如粗杂粮、生菜生果，以及带骨刺的鸡鱼类食物。少吃产酸产气的食物：如红薯能使胃酸增加，产气食品如萝卜蒜苗等易引起胀气。禁食强刺激性调味品，如辣椒等。3、预防肝出血，要保持大便通畅，避免用力排便，咳嗽等增加腹压;同时，要戒烟戒酒，注意休息，避免过度劳累，重要的是定期做肝功能检查。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 肝硬化患者凝血功能减退的推荐药有些什么？

Output: 益气止血法


Instruction: 肝脏活动性出血的推荐药有些什么？

Output: 引导止血剂


Instruction: 肝外侧支循环的发病部位是什么？

Output: 右侧膈动脉


Instruction: 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

Output: 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 肝性血卟啉病综合征宜食什么？

Output: 葵花子仁；白果（干）；绿豆；黑豆


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 血清HDLC水平减低的原因是什么？

Output: 高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。原发性高血脂症1.遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能单子发生在细胞水平著名上，想买主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多及为由于基因缺陷引起。2.饮食因素饮食因素作用检查比较永远腹腔复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。


Instruction: 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

Output: 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


Instruction: 血浆脂质代谢紊乱的高危因素有些什么？

Output: 低的血浆TTT水平


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: 28　人工血的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 肝再生增强因子的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；肾组织


Instruction: 出血患者、肝素过敏的辅助治疗有些什么？

Output: 吸附无肝素透析法


Instruction: 血浆ADMA的高危因素有些什么？

Output: 左心室肥厚


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 达肝素钠注射液成分或处方

Output: 本药是一种抗血栓形成剂，含有达肝素钠（低分子量肝素钠）以及非活性成分如氯化钠或注射用水。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: TLR4-siRNA转染的推荐药有些什么？

Output: 烟曲霉孢子刺激


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 注射用核糖核酸II的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 重组腺病毒的遗传因素是什么？

Output: NK4基因


Instruction: 干扰RNA的影像学检查有些什么？

Output: 血管内超声


Instruction: SigE重组的推荐药有些什么？

Output: 利福平；异烟肼


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织


Instruction: 微小核糖核酸病毒科是什么?

Output: 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


Instruction: 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

Output: 抗抑制素抗体


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 肾组织的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 药物性肾损害的发病部位是什么？

Output: 肾小管间质


Instruction: 经皮肾途径的发病部位是什么？

Output: 肾盂


Instruction: 肾病大鼠的发病部位是什么？

Output: 足细胞


Instruction: 额外肾的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾小管病变的发病部位是什么？

Output: 肾小球


Instruction: 肾移植的发病部位是什么？

Output: 血淋巴细胞


Instruction: 新月体肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织；肾小球；肾组织各类浸润细胞


Instruction: 原发性IgA肾病的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；外周血；肾组织；肾小球


Instruction: 重度肾功能减退的发病部位是什么？

Output: 肾皮质


Instruction: 慢性肾脏病的多发地区是哪里？

Output: 西藏高原地区；高原地区；广西；中国；内地平原地区；新疆农村；新疆克拉玛依地区


Instruction: IgG4相关性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小球


Instruction: 肾脏病会转化成什么？

Output: 肾衰竭；听力障碍；心血管疾病；高血压；蛋白尿


Instruction: 尿毒症的发病部位是什么？

Output: 左房；红细胞；腹壁下动脉；心肌组织；心脏；细胞核；心尖部；肺；泌尿系统；口腔；血清；腹膜；桡动脉；呼吸道；血管通路；左心室16节段；肢体；生殖道；血管壁；Ps膜；周围神经；肾脏；肝脏；心血管系统；皮肤软组织；左室心肌；人主动脉平滑肌细胞；右室；骨组织；泌尿道；胃肠道；躯干


Instruction: 终末期肾病的发病部位是什么？

Output: 腹主动脉前壁；右侧前额叶皮质


Instruction: 马蹄形肾的多发群体是？

Output: 多发生在新生儿或婴儿


Instruction: 肾应冬的发病部位是什么？

Output: 性腺轴


Instruction: 肾素mRNA的发病部位是什么？

Output: 肾周；脂肪组织；肾上腺周围脂肪组织


Instruction: 老年肾的发病部位是什么？

Output: 肾


Instruction: 重症尿毒症的发病部位是什么？

Output: 肱动脉内皮


Instruction: 肾脏疾病的就诊科室是什么？

Output: 儿科；肝肿瘤科；肾病科；小儿肾脏内科；消化和肝肿瘤科


Instruction: 肾I/R损伤的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 兔肾血流灌注的发病部位是什么？

Output: 肾皮质；髓质


Instruction: 小管间质性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾间质


Instruction: 多囊肾的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 狼疮肾的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞


Instruction: 肾小球硬化的发病部位是什么？

Output: 足细胞；系膜细胞


Instruction: 多柔比星肾病的发病部位是什么？

Output: 肾


Instruction: 肾脏受损的临床表现有些什么？

Output: 皮疹反复≥3次；腹痛；血尿；年龄增长


Instruction: 肾脏疾病的发病机制是什么？

Output: 细胞周期调控


Instruction: 肾脏的预防措施有些什么？

Output: 严格控制血糖


Instruction: 儿童肾脏疾病会转化成什么？

Output: 高钾血症


Instruction: 弥漫性肾脏疾病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检术


Instruction: 肾炎的转移部位是什么？

Output: 血液系统；神经系统


Instruction: 肾小管炎症的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: 肾异位血管及副血管的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性移植肾病的发病部位是什么？

Output: 大鼠肾组织


Instruction: 肝肾AE的发病部位是什么？

Output: 下腔静脉；腹壁；右肾上腺


Instruction: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的发病部位是什么？

Output: 脂肪组织


Instruction: 急性肾脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 维持性血液透析的发病部位是什么？

Output: 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部


Instruction: 放射性肾炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 脏器系数的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 局灶肾小球硬化症的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肝源性肾损害的多发群体是？

Output: 患有肝病的人


Instruction: 肾脏疾病的病因是什么？

Output: 巨噬细胞；整合素连接激酶；细胞衰老；细胞外囊泡；饮食问题；鸢尾素；巨细胞病毒；低氧诱导因子；细胞因子；纤维蛋白原；胃饥饿素；Th17细胞；单核细胞趋化蛋白-1；调节性T细胞；诱生型一氧化氮合酶；病毒感染；环状RNA；白细胞介素-17；Notch信号通路；Wnt信号通路；C反应蛋白；载脂蛋白J；黏附分子CD146；自噬；长链非编码RNA；树突状细胞；脂联素；Th17/Treg细胞失衡；WT1基因；炎症细胞；缺氧诱导因子；缺氧；溶酶体铁处理的异常；半乳糖凝集素-3；白细胞介素13；白细胞介素-8；氧化应激；尿酸水平增高；大豆异黄酮；Toll样受体；肾脏负荷增加；果糖；白细胞介素18；低出生体重；甘油三酯；血红素氧合酶-1；内皮细胞自噬；白细胞介素17；造影剂；水通道蛋白；血管内皮生长因子；基质金属蛋白酶-9；脂质代谢紊乱；C5b-9复合物；肠杆菌科细菌


Instruction: 梗阻性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小管周围毛细血管；肾组织；肾小管；肾脏


Instruction: 肥胖相关性肾脏损害会转化成什么？

Output: 终末期肾衰


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 极性蛋白ASPP2的发病部位是什么？

Output: 棘层肥厚型皮肤病组织


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 请描述头孢他啶的化学结构

Output: 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


Instruction: 依那西普的结构是什么?

Output: 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


Instruction: 板层蛋白的发病部位是什么？

Output: 病理肾组织


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 喜树碱的结构是什么?

Output: 喜树碱是由5个平面的环状结构构成，包括一个beta-3,4-喹啉吡咯，在第20个碳的位置含有一个掌性中心。此种平面结构，被认为是抑制拓扑异构酶最重要的因素。


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: Fibulin蛋白的发病部位是什么？

Output: 基底膜；弹性纤维；疏松结缔组织


Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠


Instruction: Ⅱ型胶原的发病部位是什么？

Output: 内质网；软骨化骨组织；软骨细胞；软骨


Instruction: 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 人发角蛋白的发病部位是什么？

Output: 人胚腱细胞


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 胶原Ⅰ型mRNA的发病部位是什么？

Output: 人发角蛋白人工腱


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 锁合的简介是？

Output: 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


Instruction: 请描述头孢他啶的化学结构

Output: 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: ζ(zeta)链的发病部位是什么？

Output: T和NK细胞膜


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 依那西普的结构是什么?

Output: 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


Instruction: 缝隙连接蛋白Cx43的发病部位是什么？

Output: 皮下筋膜的肥大细胞；表皮上皮细胞；肾经足底段；真皮成纤维细胞；膀胱经背部段


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

Output: 抗骨质疏松药物


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)贮藏方法

Output: 置冷暗处保存。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 甘丙肽的发病部位是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: 缝隙连接的发病部位是什么？

Output: 人体绝大部分组织


Instruction: 聚明胶肽注射液贮藏方法

Output: 密闭，2-25保存。有效期3年


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: 纳米晶胶原基骨的发病部位是什么？

Output: 材料的表面


Instruction: 囊性纤维化的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜；呼吸系统；胃肠道；呼吸、消化、生殖等多系统；消化、生殖等多系统


Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠


Instruction: 人发角蛋白的发病部位是什么？

Output: 人胚腱细胞


Instruction: 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

Output: 骨硬化蛋白表达上调


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: PEX基因稳定转染的发病部位是什么？

Output: 大鼠骨髓间质干细胞


Instruction: 肝水解肽注射液贮藏方法

Output: 阴凉处保存。


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 20氨基酸注射液500贮藏方法

Output: 25以下保存。


Instruction: 朱砂的结构是什么?

Output: 朱砂在结构上属于三方晶系。它以板状、细长棱柱状晶体形式或以粒状至块状结壳形式出现。孪晶为简单的接触孪晶。硫化汞。


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 罗哌卡因该如何合成?

Output: 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


Instruction: α-贮存池病的发病原因？

Output: 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 甘露聚糖肽口服溶液贮藏方法

Output: 密闭，在阴凉处（不超过20）保存。


Instruction: 鹿茸多肽组的发病部位是什么？

Output: 关节


Instruction: 力肽成分或处方

Output: 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。


Instruction: C亚型的多发地区是哪里？

Output: 新疆


Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 低氧反应的病因是什么？

Output: 缺氧诱导因子


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: A级的发病年龄是多少？

Output: 年龄(43±8)岁


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 低浓度SO2污染会导致什么样的结果？

Output: 细胞遗传物质损伤


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 3～4级急性反应的临床表现有些什么？

Output: 白细胞减少


Instruction: Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

Output: 肺功能衰竭


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期


Instruction: 0～3级的临床表现有些什么？

Output: PQmax显著增高


Instruction: 第1例会转化成什么？

Output: 昏迷


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: Ⅰ、Ⅱ级的病因是什么？

Output: 椎弓根螺钉松动


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


Instruction: 脱颗粒反应的病因是什么？

Output: 钙离子


Instruction: 内质网应激级联反应的临床表现有些什么？

Output: 蛋白质合成暂停


Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换


Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: Ⅰ～Ⅱ级的并发症是什么？

Output: 血小板减少；乏力；中性粒细胞减少；周围神经病变


Instruction: 请描述雅-赫氏反应的历史

Output: 是奥地利皮肤病学家，是德国皮肤病学家。二人先后发现用水银治疗梅毒时，部分病人突发高热和皮疹加重。这种反应在用砷凡纳明治疗梅毒时也有。雅力士认为这种反应是死亡的梅毒螺旋体释放的毒素所致。随后问世的青霉素治梅毒和回归热也能引起同样反应，人们都沿称为吉海反应。头孢类抗生素治疗莱姆病，也可有吉海反应。


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: WHOⅠ级的发病年龄是多少？

Output: 年龄均>20岁


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

Output: 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 细胞应激反应的病因是什么？

Output: 下调的基因


Instruction: 良性反应性改变的原因是什么？

Output: 炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。一、根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。二、从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)炎症-原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应和异常免疫反应炎症-局部基本病理变化1、变质变质(alteration)：炎症局部组织发生的变性和坏死2、渗出渗出(exudation)：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。


Instruction: 压力反应的病因是什么？

Output: 生活事件


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: B级组的发病年龄是多少？

Output: 年龄(45±8)岁


Instruction: 级的并发症是什么？

Output: 角膜水肿；晶状体后囊膜破裂


Instruction: 药物反应的病因是什么？

Output: 遗传因素


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: ASAⅠ~Ⅱ级的发病年龄是多少？

Output: 年龄65~75岁


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

Output: 围生儿死亡；胎盘早剥


Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 硫代硫酸钠的制法是什么?

Output: 1、亚硫酸钠　将纯碱溶解后，与（硫磺燃烧生成的）二氧化硫作用生成亚硫酸钠，再加入硫磺沸腾反应，经过滤、浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。Na2CO3+SO2==Na2SO3+CO2Na2SO3+S+5H2O==Na2S2O3.5H2O2、硫化碱法　利用硫化碱蒸发残渣、硫化钡废水中的碳酸钠和硫化钠与硫磺废气中的二氧化硫反应，经吸硫、蒸发、结晶，制得硫代硫酸钠。2Na2S+Na2CO3+4SO2==Na2S2O3.5H2O+CO23、氧化、亚硫酸钠和重结晶法　由含硫化钠、亚硫酸钠和烧碱的液体经加硫、氧化；亚硫酸氢钠经加硫及粗制硫代硫酸钠重结晶三者所得硫代硫酸钠混合、浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。2Na2S+2S＋3O2==2Na2S2O3Na2SO3+S==Na2S2O34、重结晶法　将粗制硫代硫酸钠晶体溶解（或用粗制硫代硫酸钠溶液），经除杂，浓缩、结晶，制得硫代硫酸钠。1、 砷碱法净化气体副产　利用焦炉煤气砷碱法脱硫过程中的下脚（含Na2S2O3）,经吸滤、浓缩、结晶后，制得硫代硫酸钠。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 非那西丁的制备方法是什么?

Output: 非那西丁可通过在丁酮中，用对乙酰氨基酚与碘乙烷在无水碳酸钠存在下回流，发生Williamson合成制得。粗产物在水中重结晶提纯。 非那西丁用浓硝酸/乙酸酐硝化，并用水重结晶，可以得到金黄色的2-硝基-4-乙氧基乙酰苯胺。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 断裂破坏的发病部位是什么？

Output: 股骨干中下段


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

Output: 氨基酸补偿


Instruction: 黑索金的制备方法是什么?

Output: 黑索金的制备方法有多种，最常用的是直接硝化法和乙酸酐合成法。


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 染色体断裂的病因是什么？

Output: 高原环境


Instruction: 硝基乙烷的制备方法是什么?

Output: 工业上可通过在350–450°C下用硝酸与丙烷反应来生产硝基乙烷。该放热反应会产生四种工业上重要的硝基烷：硝基甲烷、硝基乙烷、 1-硝基丙烷和2-硝基丙烷。该反应涉及自由基形成，例如CH3CH2CH 2O·，是通过相对应的亚硝酸酯均裂作用生成的。这些烷氧基自由基很容易发生碳碳单键断裂反应，这解释了反应产物是混合物的原因 。或者，可以通过卤代乙烷与亚硝酸银在乙醚或THF中的Victor Meyer反应来生成硝基乙烷。该反应的Kornblum修饰使用在二甲基亚砜或二甲基甲酰胺溶剂中的亚硝酸钠做反应试剂。


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 凤梨蛋白酶是什么?

Output: 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


Instruction: 重组的LPS会导致什么样的结果？

Output: 休克


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 请描述阿苯达唑的合成方法

Output: 以农药苯并咪唑-2-氨基甲酸酯为原料，在溶剂冰醋酸中通入氯气，与无水硫氰酸钠在室温下反应制得5-硫氰基苯并咪唑-2-氨基甲酸甲酯，再与硫化钠反应将硫氰基转化为巯基，最后在乙醇中与溴代正丙烷反应得到产物。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 吃什么蛋白质最高，无

Output: 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的简介是？

Output: 蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnu-trition，PEM)是因为食物中蛋白质和(或)能量供给不足或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要见于3岁以下的婴幼儿，主要表现为渐进性消瘦，皮下脂肪减少，水肿及各器官功能紊乱，严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被人们忽视，但对儿童的生长发育和疾病康复有很大影响，所以PEM是临床营养学上的重要问题。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型;介于两者之间的消瘦-浮肿型。


Instruction: 一个人每天需要摄入多少能量，无

Output: 一般正常女性每天应维持一千六百至两千卡热量,根据季节变化不同而不同，正常男性每天应维持3000千卡热量，减肥的人每天应该少于这些热量


Instruction: 蛋白质能量营养不良的西医治疗

Output: 药物治疗蛋白质-能量营养不良的治疗分急救期和恢复期两个阶段。1.急救期治疗(1)营养治疗原则：蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/(kg.d)，能量为336～420 kJ/(kg.d)，以后逐渐增加，直到3～4g/(kg.d)，能量504～672kJ/(kg.d)。补充液体，特别在脱水和高热时，应补充液体以维持尿的正常排出。无机盐的补充应以低钠、足量的钾［6～8mmol/(kg.d)］和镁(12～24h肌内注射1ml 50%硫酸镁,即可)，调整电解质及酸碱平衡。补充足够的多种维生素，尤其应注意维生素A和维生素C的供给。饮食应从少量开始，待适应后逐步增加，以少量多餐为宜。根据患者的具体情况可采用流质、半流质、软饭，最好经口供给，必要时采取胃肠道外营养治疗。(2)控制感染：蛋白质-能量营养不良时，极易并发各种感染，应根据不同的感染选用抗菌药物。(3)抗心衰治疗：水肿型营养不良常伴有心力衰竭，可用利尿药、氧气吸入、抗心衰治疗及其他支持疗法。2.恢复期治疗 恢复期主要是营养治疗，给予合理而全面的膳食，以满足机体康复期的需要，辅以祖国医学中的食疗，同时宜适当锻炼，增强心肺功能及免疫能力。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 蛋白质能量营养不良症的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 能量代谢异常的病因是什么？

Output: 瘦素和受体的作用障碍


Instruction: 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 黄芪；当归


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 能量极度缺乏会导致什么样的结果？

Output: 月经紊乱


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的症状是什么？

Output: 表情淡漠；缓脉；低血压；消瘦


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 小儿蛋白质能量营养不良的症状是什么？

Output: 临床上根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状的轻重，将婴幼儿营养不良分为轻度、中度和重度。重度营养不良在临床上又分为消瘦型(marasmus)、水肿型(kwashiorkor)及消瘦-水肿型(marasmus-kwashiorkor)。1.消瘦型 是以消瘦为主要特征。儿童体重明显下降，骨瘦如柴，生长发育迟缓，皮下脂肪减少，皮肤干燥松弛，多皱纹，失去弹性和光泽，头发稀疏，失去固有光泽，面若猴腮，体弱无力，缓脉，低血压，低体温，易哭闹等。2.水肿型 是以周身水肿为主要特征。轻者见于下肢、足背，重者见于腰背部，外生殖器及面部也见水肿。儿童身高可正常，体内脂肪未见减少，肌肉松弛，似满月脸，眼睑水肿，易剥落的漆皮状皮肤病，指甲脆弱有横沟，表情淡漠，易激惹和任性，常发生脂肪肝。单纯性蛋白质或能量营养不良较少见，多数病例为蛋白质和能量同时缺乏，表现为混合型蛋白质-能量营养不良。PEM是一个复杂的临床综合征，目前尚无简单可靠的方法对各类型，尤其是亚临床类型进行诊断，大多数需根据主要临床症状和人体测量参数进行综合评价。1.病史 应详细询问喂养和饮食情况，采用回顾法了解患者的发病情况与饮食的关系，估算出一天蛋白质和热能的摄入量，对诊断有重要价值。2.临床表现 蛋白质-能量营养不良临床上有体重下降，皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱的症状和体征。3.体格测量 1995年“全国提高儿童生命质量学术会议”决定，我国也参照WTO关于儿童营养不良体格测量的评估标准：(1)体重低下(underweight)：根据年龄性别体重，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度体重低下;低于中位数减3个标准差者为重度体重低下。此指标反映儿童过去和(或)现在有慢性和(或)急性营养不良，但单凭此项不能区别急性还是慢性营养不良。(2)生长迟缓(stunting)：按年龄性别身高，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度生长迟缓;低于中位数减3个标准差者为重度生长迟缓。此指标主要反映过去或长期慢性营养不良。(3)消瘦(marasmus)：按身高性别体重，与同年龄、同性别正常参照值相比，低于中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3个标准差者为中度消瘦;低于中位数减3个标准差者为重度消瘦。此指标反映儿童近期、急性营养不良。


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 高能量损伤会导致什么样的结果？

Output: 胸腰椎骨折；皮肤坏死；髋臼骨折；骨盆骨折；开放性骨折；胸部合并伤；肱骨远端骨折；股骨干骨折；骨折；儿童股骨颈骨折；肩胛骨骨折；主要肌群毁损；关节内的骨折；胫骨pilon骨折；胫骨平台骨折


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 能量不足的诊断是什么？

Output: 糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 蛋白质缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.0015%


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 每天摄入多少蛋白粉对身体更合适？，无

Output: 一般是需要摄入的蛋白质在100g左右是正常的。一般是需要低盐饮食低脂饮食均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。适当锻炼均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。


Instruction: 睾酮缺乏会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 请描述妥布霉素d的作用机理

Output: 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 种子细胞的病因是什么？

Output: 免疫排斥


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 重组的LPS会导致什么样的结果？

Output: 休克


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


Instruction: PEX基因稳定转染的发病部位是什么？

Output: 大鼠骨髓间质干细胞


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化


Instruction: 钙泵活性降低的病因是什么？

Output: 钙泵功能抑制


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 活性升高的临床表现有些什么？

Output: 活性升高


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: vWF-CP活性低下的病因是什么？

Output: 内皮损伤；自身抗体


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 活性氧簇的病因是什么？

Output: 长期的紫外线暴露；紫外线辐射


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降


Instruction: 单中心型的发病部位是什么？

Output: 胸部；颈部


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 米曲菌胰酶片药理作用

Output: 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 胶原Ⅰ型mRNA的发病部位是什么？

Output: 人发角蛋白人工腱


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: mazF 基因产物会导致什么样的结果？

Output: 细胞坏死


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: GCLC基因转录的发病部位是什么？

Output: 上游


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: HOX11L2mRNA表达的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: c-Fos表达的病因是什么？

Output: 神经元去极化；Ca2+内流


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: TGIF-βmRNA在胃癌的临床表现有些什么？

Output: 浸润深度浅


Instruction: RUNX3基因mRNA的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 卵磷脂是什么?

Output: 卵磷脂或大豆之中分离出卵磷脂。1846年，法国化学家及药理学家首次分离出卵磷脂。1850年，他将磷酸酰胆碱命名为“"léchithine"”。因为Gobley一开始是从蛋黄中萃取出卵磷脂—，而“ ”为古希腊语的“蛋黄”之意—，并在1874年鉴定出结构。卵磷脂在水中的溶解度较低。在水溶液中，根据不同的水合和温度条件，其磷脂可以形成脂质体、脂质双分子层、微团特征的表面活性剂。市场上销售的卵磷脂有的属于食品添加剂，而有的则属于医疗用途。


Instruction: 请问低分化磷癌中的化磷是什么？，请问低分化磷癌中的化磷是什么？

Output: 所谓分化，简单地说就是瘤组织的成熟程度，恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为I级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为III级。界于两者之间的称为中分化、或称为II级。但是，有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。


Instruction: 脂蛋白是什么?

Output: 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


Instruction: 脂质体的发病部位是什么？

Output: 关节内；脂质体；大鼠表皮；眼部；真皮；皮肤科；口腔、眼部；肝脏；皮肤；直肠；皮瓣


Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水


Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 请描述西甲硅油的化学成分

Output: 西甲硅油的化学成分是聚二甲基硅氧烷与二氧化硅组成的混合物。


Instruction: 脑苷肌肽的辅助检查有些什么？

Output: 运动平板检查


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 甘油磷酸钠注射液的推荐药有些什么？

Output: 咪达唑仑注射液


Instruction: 多烯磷脂酰胆碱注射液贮藏方法

Output: 2-8贮存。本品应放置在儿童不能触及的地方!


Instruction: 甘油三酯是啥

Output: 甘油三酯是指的人体中被储藏起来的热量，人体的脂肪皮下脂肪电视说的甘油三酯堆积而成的。一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险通常，对于仅血甘油三酯含量增高，而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对于甘油三酯高的患者一定要避免饮酒，注意减肥，控制体重。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。甘油三酯高的患者一定要注意饮食上的调节和生活习惯，避免熬夜，不要饮食过量，避免吃高热量的食物。


Instruction: 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 芍药苷


Instruction: 脂质的辅助检查有些什么？

Output: ROC分析


Instruction: 脂质体的病因是什么？

Output: 肽类；三甲基壳聚糖；糖类及其衍生物


Instruction: 对氧磷是什么?

Output: 对氧磷，是一种有机磷化合物，以往常用来作为杀虫剂的有机磷酸盐胆碱脂酶抗化剂使用，是杀虫药有机磷酸盐和杀虫药巴拉松的活跃新陈代谢产物，其利用最有危害的乙酰胆碱酯酶，大约有70%的性能像神经毒气沙林一样的影响力。由于对人类和其他动物有毒害风险，近年来已极少使用。对氧磷也被当作对抗青光眼的一种眼科药物使用。对氧磷通过皮肤容易被吸收，曾被用为南非种族隔离时代的化学武器。


Instruction: 花生油的理化常数：

Output: 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


Instruction: 高脂模型大鼠的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液；泰脂安


Instruction: 卵磷脂小体低怎么办

Output: 如果白细胞增多，卵磷脂小体少属于前列腺炎的表现。如果单纯卵磷脂小体少属于肾虚的表现。平时生活多注意，禁辛辣刺激酒，不要久坐憋尿，多喝水，多吃富含维生素多的水果，禁止手淫，适当运动锻炼增强体质。一般人检查出来前列腺炎毛病都是医生通过显微镜观察血液里面卵磷脂小体，可以这么说，卵磷脂小体低可以在很大程度上判断该患者是患了前列腺炎疾病。卵磷脂小体低是因为前列腺炎患者身体里面的吞噬细胞过于活跃，吞噬了大量患者体內的脂类物质导致的。如果想单纯通过补身体而使得卵磷脂数值升高几乎是不可能的，其关键还要从前列腺炎病本身入手。所谓解铃还须系铃人，只要前列腺炎疾病康复，卵磷脂自然会恢复到正常水平。而想治好前列腺炎又要判断其种类，依据病情对症致病。治疗卵磷脂小体低：1、想治好前列腺炎目前有物理疗法可以办到，利用声波，光能，热能，水疗等多种方法，对前列腺发生物理作用，对身体的内在因素进行调节刺激，从而使身体恢复到一个正常的平衡状态，达到治疗前列腺炎的目的。2、在前列腺炎的物理疗法当中，短波疗法也是一种不错的选择。选择短波疗法操作非常简单，在前列腺炎患者臀部以及腹部的地方放上两块电极板，通过大约半个小时一次的电波刺激疗法，两个星期左右就会收到明显的效果，一般急性前列腺炎最适合用这种方法。短波疗法对于因为前列腺炎导致的肚子疼痛，小便的时候很急，小便肚子难受的问题有非常好的缓解作用。3、前列腺炎通常让患者感到肚子胀，小便的时候相当急，每天都有非常多的尿，而且不敢憋尿，一旦憋尿肚子就痛的难受，所以治疗前列腺炎需要抓紧时间。严重的前列腺炎发作起来可能会导致病人大汗淋漓，脸色发白，对于缓解前列腺炎的症状短波疗法是最有效的。


Instruction: 高脂乳剂的临床表现有些什么？

Output: ISI升高；HOMA-IR降低


Instruction: 有脂峰体素的发病部位是什么？

Output: 中央腺体的边缘


Instruction: 人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗，人体微量元素中的磷元素偏低对人体有哪些危害吗？

Output: 你好，根据你上述的情况分析，磷质缺乏会导致佝偻病和牙龈溢脓等疾患。缺磷会使人虚弱，全身疲劳，肌肉酸痛，食欲不振。指导意见：因为食物中含有丰富的磷，故营养性的磷缺乏很少见，中国人不缺乏，已经过量并干扰钙的吸收。希望对你有帮助，祝你身体健康。


Instruction: 类脂质渐进性坏死的临床表现有些什么？

Output: 皮肤溃疡；右手腕起黄红色硬性斑块


Instruction: 黏脂贮积症Ⅲ型的简介是？

Output: 黏脂贮积症Ⅲ型又名假性Hurler综合征，假性Hurler多发性营养不良，顾名思义，其临床症状基本与Hurler综合征相同，但无黏多糖尿，该症在幼儿期可出现关节挛缩，但病情发展缓慢，可存活到成人，无智力障碍或有轻度智力低下，病理改变也很轻。根据这些特征，可以与黏脂贮积症Ⅱ型加以区分。


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 磷酸钠盐灌肠液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称为：磷酸氢二钠，磷酸二氢钠


Instruction: 脂质沉积的病因是什么？

Output: 高果糖饮食；雷帕霉素；肝脏胰岛素抵抗；油酸；软脂酸；长期高果糖喂养


Instruction: 脂滴会导致什么样的结果？

Output: 脂肪栓塞综合征


Instruction: 脂质过氧化的多发群体是什么？

Output: 肥胖儿童


Instruction: 大鼠脑组织的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素


Instruction: 高甘油三脂血症会转化成什么？

Output: 高胰岛素血症


Instruction: 脂质损伤的推荐药有些什么？

Output: 丹参注射液


Instruction: 高磷血症的多发群体是什么？

Output: 透析患者


Instruction: 甘油三脂偏低是什么原因造成的？，我的体检报告说我甘油三脂偏低，请问是什么原因造成的，有什么危害？怎么防治或解决

Output:
您好：请问其他的检查有没有异常？请你详细的说一下好吗？其他的检查结果怎么样？甘油三酯偏低的原因一：可能是在饥饿时做的检查，血液中的甘油三脂已经与血中的蛋白结合，引起相对过低；
甘油三酯偏低的原因二：吃的食物中脂肪过多，吸收过少，引起减少。
甘油三酯偏低的原因三：就是胆汁分泌引起，胆汁分泌不足，不能分化吃进去的脂肪，引起脂肪不能吸收，血中的甘油三脂较平时饮食中脂肪比较少。
甘油三酯偏低的原因四：病理性的原因引起的，如甲亢、重症肝损害、垂体机能减退、吸收不良等。
由以上可知，甘油三酯的作用不容小视，引起甘油三酯偏低的原因大致为以上几点，要改善的话，一般选择从食物上下手，选择一些营养丰富的食物。


Instruction: 高脂血症大鼠血脂的推荐药有些什么？

Output: 降脂软胶囊


Instruction: 脂质体聚集分层的病因是什么？

Output: 注射用紫杉醇脂质体


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 骨骼肌内脂质堆积的病因是什么？

Output: 高脂饮食；高果糖饮食


Instruction: 黏脂贮积症Ⅱ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因黏脂贮积症的病因是常染色体隐性遗传。(二)发病机制本症是由多种水解酶缺陷引起的，利用病人成纤维细胞混合培养发现，此症的基本生化缺陷是几种溶酶体酶的识别部位异常。溶酶体酶的正常组合需要细胞内的协同作用，即细胞合成、分泌水解酶，细胞表面识别水解酶，继之被溶酶体摄取，并固定于溶酶体内。细胞表面识别水解酶，需要在细胞表面和溶酶体水解酶上都有特异性部位。目前认为黏脂贮积症型系基因突变引起的几种溶酶体酶发生识别部位缺损，也就是酶分子结构中的识别亚基异常所致。Strecker等(1976)发现此症病人组织细胞神经氨酸酶缺乏，可能该种酶缺乏与多种溶酶体水解酶的识别部位异常有关，如己糖苷酶、-葡萄糖苷酸酶、-半乳糖苷酸酶等的识别部位缺损，造成过多的中性、酸性黏多糖及黏脂沉积于组织细胞内而致病。病理：组织学改变主要限于间质细胞。肝组织活检显示大多数库普弗细胞形态正常，而肝细胞内充有各种类型的包涵体，可含有无包膜的脂肪小滴，也有0.7～50μm的包涵体，这些包涵体表现为不同程度的长方形结晶，并位于微丝物质内，微丝物质外包有一层膜。肝细胞内最多的一种包涵体含有亲水物质，该物质具有成层结构或呈小球状。肾脏的包(Bowan)氏囊细胞显示有类似肝细胞所存有的包涵体，其大小为0.3～4.0μm，PAS染色呈阳性。脑组织的神经元和胶质细胞在显微镜下显示正常，但在电子显微镜下可见神经元、星状细胞和血管周围上皮细胞有0.3～1.5μm的透明包涵体，周围有包膜空泡，空泡内有均匀而细小的颗粒基质，这种基质含有少量的成层结构，还有较致密的、周围有包膜的亲水包涵体。髂骨嵴活检显示软骨细胞质内含有大量溶酶体，溶酶体内含有细小、网状、颗粒状及有膜的包涵体。组织化学染色显示包涵体内沉积有中性、酸性黏多糖和黏脂。显微镜检查可发现软骨内骨化明显障碍，伴有完全性增生、肥大性软骨脱钙区。原有的骨小梁短，近骨干处混有持续存在的软骨区。所有器官的成纤维细胞内均含有大量周围有包膜的空泡，从而使成纤维细胞呈明显的气球样。周围淋巴细胞也可有多数大空泡。所有器官成纤维细胞内的包涵体均为多形性，从透明空泡到致密亲水小体或成层排列不等。


Instruction: 外源性类脂质肺炎的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 人体里磷含量超标有什么症状有什么危害，患者女41岁有多年糖尿病现有高血压，慢性肾炎，这次去医院复查发现磷含量超标，还有肌酐又高了现在380了

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗,肾炎引起的症状建议口服济生肾气丸治疗看看


Instruction: 三酸甘油酯严重吗？，无

Output: 根据你的描述属于体质因素有关，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息，可以服用辛伐他汀片调理。


Instruction: 甘磷酰芥片成分或处方

Output: 甘磷酰芥


Instruction: 脂药的推荐药有些什么？

Output: 普罗布考；依折麦布；瑞舒伐他汀


Instruction: 类脂蛋白沉着症的临床表现有些什么？

Output: 声嘶


Instruction: 脂质体顺的推荐药有些什么？

Output: 右旋环己二胺铂


Instruction: 脑蛋白水解物注射液药理作用

Output: 本品为一种大脑所特有的肽能神经营养药物。能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。本品可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢。激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统。提供神经递质、肽类激素及辅酶前体.


Instruction: 非化脓性脂膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；活检


Instruction: 猪肺磷脂注射液贮藏方法

Output: 应贮存于2-8，避光


Instruction: 黏脂贮积症Ⅲ型的检查有些什么？

Output: 尿液粘多糖检测；骨髓显像；四肢的骨和关节平片


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 甘精胰岛素是什么?

Output: 甘精胰岛素为一种长效型胰岛素，常用于治疗第一型及第二型糖尿病。本品可以皮下注射给药，一天给予一剂。作用则通常于给药后一分钟开始致效。常见副作用包含低血糖、注射部位病变、搔痒，及体重增加，其他严重副作用包含低血钾等等。妊娠期间应将本品暂时更改为中效胰岛素。注射后，胰岛素会以微晶形式发佈，胰岛素则会使组织吸收葡萄糖，并减少肝脏产生葡萄糖。本品最早在美国于2000年核准用于医药。2017年，本品的年度处方量已超过2000万剂，列名美国最常用的药物第33位。


Instruction: 胰岛素血症的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 胰岛素强化治疗的推荐药有些什么？

Output: 预混胰岛素类似物


Instruction: 胰岛-1的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米


Instruction: 胰岛素血症的发病部位是什么？

Output: 脂肪细胞


Instruction: 胰岛素依赖性糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素；抗胆碱能药物；曲格列酮；胰岛素；死因子α；链脲菌素；柠檬酸盐缓冲液


Instruction: 最好的胰岛素是什么?，无

Output: 你好，胰岛素不在于好坏，而在于是否适合，现在如果比较稳定的，多是用超短效的，对饮食限制不是很严格，不容易低血糖，但是也需要配合中效的，你最好能够将血糖多点监测，再通过调量而稳定。


Instruction: 多胰岛素制剂过敏的推荐药有些什么？

Output: 降糖药


Instruction: 磺酰脲类是什么?

Output: 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


Instruction: 2型糖尿病高胰岛素血症的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮片；金芪降糖片


Instruction: 胰岛素的存放方法

Output: 胰岛素须保存在10以下的冷藏器内，在2~8温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30和大于2的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。


Instruction: Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: CH-1双歧杆菌制剂；氯沙坦钾；胰岛素泵；胰岛素；环孢霉素A；银杏叶提取物；辛伐他汀；锌和维生素E；链尿佐菌素-柠檬酸钠；黄芪甲苷；胰岛素治疗；戴氏绿僵菌多糖；丹红注射液；链脲佐菌素；阿托伐他汀；抗CD3单克隆抗体治疗；环孢素A；外源性胰岛素；柠檬酸盐缓冲液


Instruction: 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 胰岛素依赖型的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 重组人源胰岛素原C肽的推荐药有些什么？

Output: 门冬酰胺酶


Instruction: 糖尿病胰岛素治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；基本护理美学服务；心理支持疗法；协同护理模式；语言疗法；舒适护理模式


Instruction: 胰岛素瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科


Instruction: 胰岛素作用缺陷会导致什么样的结果？

Output: 高血糖


Instruction: 磺酰脲类的应用有哪些?

Output: 硫酰基尿素类药物主要用于治疗2型糖尿病，对于无法自行制造胰岛素的病患，像是1型糖尿病或是因手术而切除胰脏的病患，并没有太大的效果。此类药物也可以用于新生儿糖尿病。虽然一直以来高血糖及低胰岛素浓度者都被诊断成1型糖尿病，但已经有不少研究发现，如果是在小于 6 个月大的时候被诊断，可以不用一生施打胰岛素，而可以改用硫酰基尿素类药物。一直以来，硫酰基尿素类药物都被当成新诊断病患的优先用药，但是到了1990年代发现，肥胖病患如果服用二甲双胍，得到的益处会更多。大约10%的病患，单独服用硫酰基尿素类药物并没有办法良好控制血糖。可能需要加上二甲双胍、噻唑烷二酮类药物，甚至是胰岛素。硫酰基尿素类药物加上双胍类及噻唑烷二酮类药物，三种药物通常不建议一起使用，但有些医生宁愿在使用胰岛素前，使用此种疗法。最近，有一家新成立的制药公司 Remedy Pharmaceuticals, Inc. 在开发注射型的格列苯脲，用于治疗急性中风、创伤性脑损伤及脊椎损伤。使用的机转是基于硫酰基尿素类药物会关闭非选择性 ATP-阳离子信道，此信道会在上述疾病中上调神经血管组织。有些糖尿病专家指出此类药物会加速减少胰脏的细胞，但目前还没有证实。


Instruction: 胰岛的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；β细胞；内分泌细胞；胰岛；肾包膜下；胰岛内皮细胞


Instruction: 服用常规人胰岛素注射液须注意的事项

Output: 1.糖尿病病人应定期检查血糖或尿糖，如果血糖检查持续高于或低于正常值或尿糖持续阳性，表示糖尿病未得到适当控制，必须通知医生。经常保持足够的胰岛素以及注射器和针头，经常佩带糖尿病病人识别证件以确保离家发生并发症时能得到适当的治疗。2.胰岛素应用中的任何改变都必须小心，应在医生指导下进行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的纯度、效价、注册商标、类型、种属(牛、猪、人)、生产方法(重组人胰岛素、动物提纯胰岛素)是否是医生所建议的，任何以项的改变都会导致剂量的改变。3.以往使用动物胰岛素的病人在换用本品时必须在医生指导下调整剂量。4.取药前应仔细检查瓶盖是否完好，并仔细查看瓶签上的名称、字母标志，以确认所取的药品与医生所开的处方一致。5.在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下进行。注意不同厂家出品的注射器与针头可能不相匹配。注意不要改变抽取胰岛素的顺序，不要任意更换医生同您推荐的注射器和针头的型号。6.胰岛素应贮藏于冰箱中，2～8°C保存，切勿冷冻或接近冰格，冰冻过的胰岛素不可使用，一定不要使用超过有效期的胰钪素，若所买的药品，保护盖不严，一定要退回药房。7.一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不得与他人共用，可重复使用的注射器用前必须经过消毒(平常一般可用煮沸法消毒，外出旅行时用91%的异丙醇消毒比较方便)。


Instruction: 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

Output: 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。


Instruction: 精蛋白生物合成人胰岛素注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? ?2型糖尿病血糖控制不佳，在口服药物的基础上加用中效N的胰岛素笔。可以每晚1次或早晚每天2次。 2? 与另一支短效R胰岛素笔联合使用。


Instruction: 多种胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

Output: 罗格列酮


Instruction: 链脲佐菌素诱导糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素；6～8U胰岛素


Instruction: Ⅱ糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 黄连素；胰岛素；拜唐苹


Instruction: n1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素皮下注射


Instruction: 胰岛素分泌功能下降的病因是什么？

Output: MMP-2基因的过表达


Instruction: 胰岛素自身免疫综合征的推荐药有些什么？

Output: 他巴唑；甲巯咪唑；阿卡波糖；泼尼松；糖皮质激素；拜唐苹；强的松；免疫抑制剂


Instruction: 低精蛋白重组人胰岛素注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 使用方法： 本品为白色悬浮液，于早晚餐前1小时左右皮下注射，但需由医生根据每位患者的病情决定适宜的注射时间。 2.? 注射部位的选择：选择皮肤较松的部位，如上臂、大腿、臀部及腹部等，注射部位要轮流交替，两周内同一部位不能连续注射两次，每次注射部位应与上次注射部位间隔1cm 左右。 3? 使用剂量：因每位患者的具体情况不同，使用胰岛素的剂型、剂量、注射时间也不同，另外胰岛素的用量也受食物、从事的工作或运动量的影响，所以必须在医生的指导下用药。


Instruction: 胰岛素抗体的病因是什么？

Output: 硫辛酸


Instruction: 高胰岛素血症的简介是？

Output: 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹血液中胰岛素含量≥85pmol/L。高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。


Instruction: 胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；利拉鲁肽；枸橼酸氯米芬；苯磺酸左旋氨氯地平片；二甲双胍；吡格列酮；健脾益气类中药；二甲双胍片；姜黄素；罗格列酮治疗；葡萄糖；ACEI类药物；甲状腺激素；胰岛素增敏剂；辛伐他汀；二甲双胍治疗；滋阴清热活血法；替米沙坦；钙通道阻滞剂；防风通圣散；罗格列酮；氧自由基清除剂；地塞米松；生芪降糖颗粒；维生素D；蛋白激酶C抑制剂；抵抗素；柴胡消渴汤；噻唑烷二酮类药物；链脲佐菌素；中药治疗；甘油三酯；小檗碱；氯沙坦钾片；脱氢表雄酮；二甲双胍罗格列酮；养阴降糖片


Instruction: 类固醇性糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 降糖药物


Instruction: B型胰岛素抵抗的多发群体是什么？

Output: 中年妇女


Instruction: 服用精蛋白生物合成人胰岛素注射液须注意的事项

Output: 精神紧张、感染、妊娠或其它疾病时，需增加胰岛素用量。本药可影响驾驶和机械操作能力。


Instruction: 甘精胰岛素的临床应用有哪些?

Output: 甘精胰岛素很适合于低基础胰岛素的替代治疗，在1型糖尿病和2型糖尿病患者使用甘精胰岛素治疗后都报道了较高的治疗满意度。尤其是在胰岛素强化治疗中，甘精胰岛素是首选。口服降糖药物失败的患者，可以加入甘精胰岛素治疗。


Instruction: Balb/c小鼠Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 瑞格列奈片药理作用

Output: 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，本品与胰岛细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合，使钾通道关闭，细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，其作用快于磺酰脲类，故餐后降血糖作用较快。


Instruction: 糖尿病治疗组的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 二型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 噻唑烷二酮类药物；六味地黄丸；二甲双胍；二甲双弧；甘精胰岛素；选择性PPARγ调节剂；AdipoRon治疗；中药结合胰岛素；胰岛素


Instruction: 2型糖尿病大鼠IR的推荐药有些什么？

Output: 丹蛭降糖胶囊


Instruction: 某些特殊类型糖尿病

Output: （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。


Instruction: 内源性胰岛素缺乏性糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 低强度运动训练


Instruction: 科室糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 甲钴铵；硫辛酸注射液


Instruction: 抗2型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 葡萄糖激酶活化剂


Instruction: 方法1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素皮下注射


Instruction: 小鼠胰岛素抵抗的推荐药有些什么？

Output: 五苓散


Instruction: 什么可以修复胰岛，无

Output: 目前没有食物可以明确修复胰岛细胞，建议正规治疗，以免耽误病情。患有糖尿病的话，一定注意饮食，适当运动和积极治疗。


Instruction: TMV侵染的病因是什么？

Output: 烟草


Instruction: TMV侵染的风险评估因素有些什么？

Output: 辣椒


Instruction: TMT中毒的病因是什么？

Output: 废旧塑料加工；回收塑料破碎作业


Output: TMC-310911是一种最初被研究用于治疗HIV/AIDS的抗病毒药物。它是一种，与有关。尽管TMC-310911在开发后，其最终用途不是用于治疗艾滋病，但对于其它病毒性疾病的治疗研究仍在进行。它在2020年3月进入了COVID-19治疗的临床试验阶段。


Instruction: TG水平的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；40～＜50岁；30～＜40岁


Instruction: 甲状腺功能五项正常值范围为

Output: 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。甲功五项是指甲状腺的五项健康情况检测数据，分别指甲状腺素(T4)、三碘甲状原氨酸(T3)、促甲状腺激素(TSH)、游离T3、游离T4的测定。甲状腺功能五项正常值范围，具体如下：①T4血清甲状腺素：65~155nmol/L(5.0~12.0μg/dL)。②FT4血清游离甲状腺素：10.3~31.0pmol/L(0.8~2.3ng/dL)。③T3血清三碘甲状腺原氨酸：1.8~2.9nmol/L(115~190ng/dL)。④FT3血清游离三碘甲状腺原氨酸：2.0~6.6pmol/L。⑤TSH血清促甲状腺素：0.3~5.0mU/L。进行甲状腺功能五项检查抽血前的注意事项，有以下几点：（1）抽血前规律作息，尽量避免喝咖啡，避免吃高碘食物（如紫菜、海带）。（2）抽血前1周内尽量避免使用影响甲功的药物。如果因为病情需要，无法停用有影响的药物，要提前告诉医生以供参考。（3）若本身已诊断甲状腺疾病，并且正在接受药物治疗，则不需要提前1周停药。抽血当天也应正常用药，以客观反映药物的治疗效果，便于医生调整药量。（4）正常饮食对甲功测定并无影响，因此抽血当天不需要空腹。但需要避免过度进食，尤其是进食大量糖类食物后抽血。有些病人在抽血检查甲功时，可能需要同时检查肝功能，这时候就需要空腹抽血了，否则会影响肝功能结果。（5）要在安静状态下抽血，避免剧烈运动、情绪紧张。


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: TC水平异常的高危因素有些什么？

Output: 正常高值uTSH


Instruction: 温醒现象的诊断是什么？

Output: 动态心电图显示心率呈逐渐增快的形式。窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。


Instruction: TCI-R维度的遗传因素是什么？

Output: 遗传


Instruction: 双相型体温的诊断是什么？

Output: 每日测量基础体温，绘制曲线，即可诊断。


Instruction: NTM感染的发病年龄是多少？

Output: 25～34岁


Instruction: TMD型的临床表现有些什么？

Output: 手指、腕部无力


Instruction: TEM型的推荐药有些什么？

Output: 他唑巴坦；克拉维酸


Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: 高TSH血症的筛查有些什么？

Output: 新生儿疾病筛查


Instruction: 梅毒的滴度代表什么

Output: 随着时代的发展，得梅毒的人是越来越多了。梅毒临床表现有多样，临床易漏诊或误诊，从皮肤粘膜的表现到心血管、神经系统损害都可出现。还有部分患者无任何临床表现，但血清学检查阳性，称为隐性梅毒。梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。梅毒的分类：1.先天性梅毒性肝硬化：先天性梅毒患者中，80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏。先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。2.晚期先天性梅毒：一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。3.先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。4.胎儿梅毒：梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。当今社会主流的梅毒治疗方法分为两种：使用西药进行治疗;比如：青霉素、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类。使用中药进行治疗。中药和西药治疗梅毒疾病的优缺点：西药治疗梅毒的优点：见效比较快;缺点：很难彻底治愈梅毒，后期复发率非常高。中药治疗梅毒的优点：能够彻底治愈梅毒疾病，而且一旦治愈后期不复发。梅毒对身体健康的伤害是非常大的，严重的是有可能会危及到我们的生命的。一定要及时的去进行治疗，防止病情加重，无法治疗，造成不可挽回的局面。


Instruction: 促甲状腺激素0.01是指的什么

Output: 促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。这种激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。促甲状腺激素是促甲状腺激素低，有可能是因为甲状腺激素过多。青春期的时候甲状腺激素会大量分泌，这样就会导致促甲状腺激素的含量偏低，不要过于担心。如果不是青春期，促甲状腺激素偏低，考虑是甲亢的可能性。促甲状腺激素是由腺垂体分泌的一种激素，腺垂体分泌的促甲状腺激素，一般受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈的抑制性影响，两者是相互拮抗的，它们组成了下丘脑-垂体-甲状腺轴，一般正常值是0.34-5.6mIU/L，促甲状腺激素的临床意义有很多，但是主要就是用来做甲亢还有甲减的第一线的指标，它是一个重要的参考指标。促甲状腺激素的正常值范围是在2～10um/L，促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌。在维持正常的甲状腺功能中起着重要的调节作用。血清促甲状腺激素升高常见原发性甲状腺功能衰退，促甲状腺激素分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合症。血清促甲状腺激素降低，常见于原发性甲状腺功能亢进，促甲状腺激素基因突变，垂体炎症等。促甲状腺激素低需要定期复查甲状腺功能，暂时不需要药物治疗，避免食用碘盐，海鲜。多食蔬菜及水果，饮食及生活规律，放松心情，避免情绪波动。定期复查甲状腺功能是关键，才能评估病情。


Instruction: 内分泌,甲亢。stsh 和 tsh,分别是什，无

Output: 你好，甲亢患者需要进食高热量高糖多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果,蔬菜,少吃辛辣食物,如辣椒,葱,姜,蒜等.少吃含碘多的食品,如海带,海虾,海鱼等.尽量不吸烟,不引酒,少喝浓茶,咖啡,口服药物的方法治疗，无效时做放射碘的方法治疗。


Instruction: 请描述听阈的测量

Output: 一个人的听阈，能够以直接测量得到的。在测试者的正前方，放置一个正弦波的纯音声源，并让测试者判断声源有否发出声音。在测量时，声强不断会降低，直到测试者不确定他是否还听得见为止。为了确定这个测量值，声强可以重复提高和降低。在医学诊断中，也可以使用耳机作为音源，测量单耳的听阈。测量时也可以使用频率持续变化的声音，找出不同频率下的听阈，从而描绘听阈曲线。听阈可以显示出一个人的听力缺陷，其曲线对于确定病人的听力缺陷非常重要。听阈曲线的形状，能够反映出测试者一些听觉系统的问题。普通人的听力标准是国际标准化组织 ISO 226:2003 中规定的听阈曲线，所有判断听力缺陷的测试，均是对比这个标准进行的。


Instruction: TPH2单体型TA的病因是什么？

Output: 负性的家庭环境


Instruction: TMT耳毒性的临床表现有些什么？

Output: 听神经动作电位的反应阈升高；耳蜗微音器电位振幅的降低；高频听力损失


Instruction: T异常的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MRI


Instruction: 暑温是什么?

Output: 暑温是中医学中由感受暑热病邪所致的急性外感热病。本病的发生有较明显的季节性，一般认为是夏至到立秋之间。暑温发病急骤，初起即见壮热、汗多、烦渴引饮、面赤、脉洪大等气分阳明热盛证候，为其主要特点。根据发病季节与临床表现，西医的流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病、夏季流行性感冒、登革热、中暑、夏季热等，可参考暑温病进行辨证治疗。


Instruction: SM组的临床表现有些什么？

Output: 出小室次数显著增多


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 高TG血症的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 新生儿TSH的筛查有些什么？

Output: ELISA法与DELFIA法


Instruction: 请描述VDAC1的临床意义

Output: 电压依赖性阴离子信道在离子和代谢物转运中都起作用，尽管它们的生理作用是不同的。由于它们的作用，信道的功能障碍可导致各种疾病。 VDAC1通过与抗凋亡蛋白家族，Bcl-2蛋白，特别是Bcl-xl和Mcl-1的相互作用而与癌症有关，这些蛋白在癌症过程中过表达。这两种Bcl-2蛋白与VDAC1相互作用以调节穿过OMM的钙离子转运，并最终调节ROS的产生。虽然高水平的ROS诱导细胞死亡，但非致死水平会干扰信号转导通路，从而促进癌细胞的细胞增殖，迁移和侵袭。此外，VDAC1过表达与增加的凋亡反应和抗癌药物和治疗功效相关，进一步支持VDAC1作为癌症治疗的治疗靶标。VDAC1在钙离子转运中的功能也与神经退行性疾病有关。在PD中，VDAC1增加线粒体内的钙离子水平，导致线粒体通透性增加，线粒体膜电位破坏，ROS产生增加，细胞死亡和神经元变性。已显示VDAC1与淀粉样蛋白相互作用，导致信道的电导增加并最终导致细胞凋亡。


Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


Instruction: T组的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 潮气量VT的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 血TG的风险评估因素有些什么？

Output: 住院时间


Instruction: ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

Output: 围生儿死亡；胎盘早剥


Instruction: 氯胺-T的性质是什么?

Output: 氯胺-T含有活性；其共轭酸的pKa为9.5。


Instruction: 单体型TS会导致什么样的结果？

Output: 中枢性性早熟


Instruction: 唐筛的MOM值可以判断胎儿性别吗？，无

Output: 根据你的描述一般是可以鉴别的为聊检查疾病需要，规律生活习惯按时作息，易消化易吸收饮食，保持良好的生活习惯，避免不良刺激。


Instruction: 感压反射是什么?

Output: 压力感受器反射是体内一种生命征象恒定机制，借由神经传递物质调控自主神经而改变血管平滑肌的收缩与放松和心脏功能，以确保体内的血压长时间维持在稳定的区间，不产生过大的波动。


Instruction: 请描述脉搏氧饱和度法的原理

Output: 最初的一台血氧饱和仪由Millikan在1940年代开发。它监测动脉中携带氧的血红蛋白与不携带氧的血红蛋白的比例。典型的血氧饱和仪带有两个发光二极管。这两个发光二极管面向病人的待测部位 - 通常是指尖或耳垂。一只二极管释放波长为660纳米的光束，另一只释放905,910或者940纳米。含氧的血红蛋白对这两种波长的吸收率与不含氧的差别很大。利用这个性质，可以计算出两种血红蛋白的比例。测试的过程通常不需要从病人身上抽血。通常的血氧仪也可以显示病人的脉搏。


Instruction: ST-T改变会导致什么样的结果？

Output: 猝死


Instruction: CMT2型的病因是什么？

Output: MFN2基因突变


Instruction: M型的临床表现有些什么？

Output: 左心房室扩大


Instruction: 血浆TC的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平显著升高


Instruction: PM和DM的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难；肌肉炎性水肿；肌肉萎缩伴脂肪浸润


Instruction: 皮温降低的原因是什么？

Output: (一)发病原因栓子的来源有心源性和非心源性2大类：1.心源性 周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪 60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的 高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗［主要是口服华法林和(或)阿司匹林］不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。(3)在心律失常型 心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命 的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。2.非心源性 非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。(1)动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900m的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。(3)血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。(5)静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。栓子来源 例数?%风心病伴房颤 18 42.4风心病换瓣术后房颤 6 13.4冠心病伴房颤 2 4.6高血压心脏病伴房颤 4 9.2甲亢伴房颤 1 2.3原因不明房颤 1 2.3动脉瘤切除，血管移植术后 1 2.3动脉逆行插管术后 1 2.3亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3艾森曼格综合症 1 2.3原因不明 1 2.3(二)发病机制急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发 生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。2.动脉栓塞局部变化 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：(1)动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。(2)局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。(3)细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能 力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。3.动脉栓塞的全身变化(1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。(2)代谢产物聚集，引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。


Instruction: SOS值的高危因素有些什么？

Output: 胎龄和出生季节


Instruction: QT间期延长的原因是什么？

Output: 可分为两类：一是获得性，由电解质平衡失调(低血钾、低血钙、低血镁)、药物作用(奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮等抗心律失常药，酚噻嗪，三环类抗忧郁药)、某些中风、二尖瓣脱垂等引起;一是先天性或家族性，或原因不明，狭义的QT间期延长综合征仅指此类。关于后一类的病因有三种意见：由于植物神经系统功能障碍，因为在实验中发现刺激或切除一侧星状神经节可以引起QT间期延长与T波交替电压，而临床上影响交感神经张力的一些情况，可以在本症诱发昏厥。由于心脏内神经变性。病理学检查发现，窦房结和左心室中都有神经纤维变性，神经纤维和神经节细胞间有多数炎症细胞浸润。这种病变不仅见于传导系统，亦见于心室肌层的神经。由于先天性心肌缺乏某种酶而引起代谢异常。电生理研究发现室性心律失常的机制可能为折返触发活性，与之相关的因素为肾上腺素能兴奋;动作电位时间变化;早期或延迟除极;折返环路。


Instruction: NTM感染的临床表现有些什么？

Output: CD4+T淋巴细胞数量减少；营养不良


Instruction: 请描述磺胺类药物的历史

Output: 磺胺类药物的母体磺胺最早由奥地利化学家保罗·雅各布·约瑟夫·杰尔莫能使鼠和兔不被链球菌和葡萄球菌感染。格哈德·多马克的这一发现使磺胺类药物成为了人类历史上第一种人工合成的抗菌药物。之后直到第二次世界大战早期，磺胺类药物都持续受到人们关注，新的磺胺类药物不断得到合成。截至1946年，总共有5500余种磺胺类药物得到合成，其中有20余种投入临床使用。但在青霉素等抗生素陆续成药后，磺胺类药物的地位在很大程度上被抗生素取代。磺胺类药物亦为第一种能治疗肺结核的药物。在20世纪30年代晚期到20世纪50年代早期，磺胺类药物和砜类药物曾用于肺结核的治疗中。不过，在联用链霉素和异烟肼的治疗肺结核的方法出现后，磺胺类药物和砜类药物便不再用于肺结核的治疗中。今天，考虑到磺胺类药物造成不良反应的几率较高，发达国家的医生已很少开出单独使用的磺胺类药物，但在发展中国家，因为磺胺类药物成本低廉且易于合成，目前仍在用于抗感染治疗。磺胺类药物在历史上曾拯救过患上链球菌咽喉炎的小富兰克林·德拉诺·罗斯福，以及在北非患上肺炎的温斯顿·丘吉尔的性命。


Instruction: 磺胺多辛片药物相作用

Output: 1?与尿碱化药合用可增强磺胺药在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。　 2?对氨基苯甲酸可代替磺胺被细菌摄取，对磺胺药的抑菌作用发生拮抗，因而两者不宜合用。 3?下列药物与磺胺药合用时，后者可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或毒性发生，因此当这些药物与磺胺药合用，或在应用磺胺药之后使用时需调整其剂量，此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?骨髓抑制药与磺胺药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应，如有指征需两类药物合用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?避孕药(雌激素类)，长时间与磺胺药合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会 。 6?溶栓药物与磺胺药合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?肝毒性药物与磺胺药合用，可能引起肝毒性发生率的增高，对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。　 8?光敏药物与磺胺药合用可能发生光敏的相加作用。 9?接受磺胺药治疗者对维生素K的需要量增加。 10?乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与磺胺形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加，因此不宜两药合用。　 11?磺胺药可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者合用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与磺胺类药物同用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整磺胺药的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 请描述磺胺类药物的药代动力学

Output: 大部分磺胺类药物都可以通过口服给药的。磺胺类药物的口服吸收率普遍较高。但也有少部分磺胺类药物是外用药。经口服给药的柳氮磺吡啶亦是一个特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低，易在肠道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用于溃烂性结肠炎的治疗。磺胺类药物吸收进入血液后，会有三种状态：与血液中白蛋白结合、进入红细胞，以及以游离状态存在于血液中。磺胺嘧啶等磺胺类药物可以较高效率透过血脑屏障，因而可用于治疗脑部感染。一部分磺胺类药物可在肝脏中通过乙酰化消除。另外，亦有一部分磺胺类药物能在肝脏中发生葡萄糖醛酸化和氧化。磺胺类药物最终一般通过肾脏经过尿液排出体外。大部分磺胺类药物和磺胺类药物的代谢产物在水中溶解度较低，因而易于在尿中结晶，形成可诱发肾功能受损的结晶尿。结晶尿是磺胺类药物诱发的典型不良反应之一。除通过肾脏排出外，磺胺类药物亦会通过乳汁的分泌排出。


Instruction: 磺胺对甲氧嘧啶片药理作用

Output: 本品属长效磺胺药，其对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用。但近年来细菌对本品的耐药性增高，尤其是链球菌属、奈瑟菌属以及肠杆菌科细菌。本品的抗菌作用机制为在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片药理作用

Output: 本品为磺胺嘧啶（SD）与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，两者合用具有协同抗菌作用，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌活性。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。近年来细菌对本品的耐药性普遍存在，尤其如志贺菌属等肠道菌科的细菌，故目前临床上很少使用。本品作用机制为磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，而甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，因此二者合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，具有协同抗菌作用，较单药的耐药菌株减少


Instruction: 磺胺对甲氧嘧啶是什么?

Output: 磺胺对甲氧嘧啶是一种长效磺胺类抗菌药物，其INN名称是“Sulfametoxydiazine”。该药物可用于治疗泌尿道感染与麻风病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确。


Instruction: 磺胺嘧啶钠注射液药物相作用

Output: 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。3 ?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 磺胺二甲氧嘧啶是什么?

Output: 磺胺二甲氧嘧啶是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfadimethoxine”。该药物可用于治疗呼吸道、泌尿道等部的细菌感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在大鼠体内的LD50为1.7027mol/kg。该药物目前主要用作兽药。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含活性成分为：磺胺嘧啶0.4g和甲氧苄啶50mg。


Instruction: 尿里有菌用什么磺胺类药物，无

Output: 磺胺类药是三十年代发现的能有效防治全身性细菌性感染的第一类化疗药物。在临床上现已大部被抗生素及喹诺酮类药取代


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶80mg。


Instruction: 二磺法胺禁忌症是什么？

Output: 肝、肾功能不全致低钠血症、低钾血症、高氯性酸中毒，肾上腺衰竭及肾上腺皮质机能减退(阿狄森病)，肝昏迷。


Instruction: 磺胺多辛片的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者使用后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于可与胆红素竞争蛋白结合部位，致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸。偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害，可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害，可发生结晶尿、血尿和管型尿。偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。一旦出现均需立即停药。 磺胺药所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。


Instruction: 小儿复方磺胺二甲嘧啶散药物相作用

Output: 1、合用尿碱化药可增强本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2、不能与对氨基苯甲酸(PABA)合用，PABA可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 　3、下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性，因此当这些药物与磺胺药同时应用，或在应用本品之后使用时需调整剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。 4、与骨髓抑制药合用时可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如有指征需两类药物同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5、与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 6、与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 7、与光敏感药物合用时，可能发生光敏感的相加作用。 8、接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 9、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。 　10、本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 11、磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，导致血药浓度升高且持久，从而产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或在用后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对磺胺药的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液药理作用

Output: 本品中磺胺甲噁唑钠为广谱抗菌药；氨基己酸具有抗炎、抗过敏作用；甘草酸二钾具有类皮质激素作用，可抗炎症和抗过敏；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可缓解过敏反应症状。


Instruction: 复方磺胺甲基异NFDA1唑的辅助治疗有些什么？

Output: 输液护理


Instruction: 服用磺胺多辛片须注意的事项

Output: 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、爱滋病、休克和老年患者。 3?对呋塞米、矾类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 4?应用磺胺药期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。 5?治疗中须注意检查：(1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。 6?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml（严重感染120～150g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 7?新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，应属禁忌。 8?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 9?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


Instruction: 磺酰脲类是什么?

Output: 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


Instruction: 氨基糖苷类抗生素是什么?

Output: 胺基糖苷类抗生素是具有氨基糖与结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的及，使其应用受到一定限制，正在逐渐淡出一线用药的行列。


Instruction: 头孢磺啶是什么?

Output: 头孢磺啶也称为“头孢磺苄啶”“头孢磺吡苄”或“磺吡苄头孢菌素”，是一种第三代头孢菌素。该抗生素对绿脓杆菌的活性较强，对肠杆菌也有效。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片禁忌症是什么？

Output: 1?对SMZ和TMP过敏者禁用。 2?由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?重度肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 复方磺胺甲恶唑分散片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含活性成分磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶0.08g。


Instruction: 噻苯唑药物相作用

Output: 该药可能使氨茶碱(或黄嘌呤类药物)血浓度增高。服该药者在输入氨茶碱时曾发生严重恶心、嗜睡及全身不适等症状。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 成人常用量? 治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲恶唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2? 小儿常用量? 2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ 20～30mg/kg及TMP 4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人常用量。治疗寄生虫感染如卡氏肺孢子虫肺炎，按体重一次口服SMZ 18.75～25mg/kg及TMP 3.75～5mg/kg，每6小时1次。慢性支气管炎急性发作的疗程至少10～14日；尿路感染的疗程7～10日；细菌性痢疾的疗程为5～7日；儿童急性中耳炎的疗程为10日；卡氏肺孢子虫肺炎的疗程为14～21日。


Instruction: 硫利达嗪片药理作用

Output: 本品为吩噻嗪类抗精神病药，抗精神病作用主要由于阻断脑内多巴胺受体，对锥体外系统多巴胺受体作用及体温中枢影响较弱，镇静作用也较弱。


Instruction: 醋氨苯砜药物相作用

Output: 1.与丙磺舒合用可减少肾小管分泌砜类，使砜类药物血浓度高而持久，易发生毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整砜类的剂量。2.利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使本品血药浓度降低1/7～1/10，故服用利福平的同时或以后应用本品时需调整后者的剂量。3.本品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。4.本品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。5.与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：(1)抑制本品在肝脏的代谢。(2)两者竞争在肾脏中的排泄，本品血药浓度增高可加重其不良反应。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1?成人常用量治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲噁唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2?小儿常用量2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ20～30mg/kg及TMP4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人.


Instruction: 司帕沙星片药物相作用

Output: 1?同依诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星一样，本品与非甾体抗炎药（如联苯丁酮酸、丙酸衍生物等）合用时，罕有引起痉挛的报告。 2?本品与含有铝、镁、铁的抗酸药和硫糖铝合用时，可降低本品的吸收，从而降低疗效，若需服用应间隔4小时。 3?本品与茶碱、咖啡因、法华林、西米替丁合用时不影响后者血浆浓度。 4?与地高辛、丙磺舒合用不影响本品的药代动力学。 5?服用本品4小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌、铁、钙的维生素。 6?本品不宜与阿司咪唑、特非那丁、西沙必利、红霉素、喷他脒、吩噻嗪、三环类抗忧郁药、丙吡胺、胺碘酮合用。


Instruction: 服用磺胺对甲氧嘧啶片须注意的事项

Output: 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。故有肝功能损害患者宜避免磺胺药的全身应用。 3?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿。如应用本品疗程长，剂量大时宜同服碳酸氢钠并多饮水．以防止此不良反应。治疗中至少每周检查尿常规2～3次，如发现结晶尿或血尿时给予碳酸氢钠及饮用大量水，直至结晶尿和血尿消失。失水、休克和老年患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 4?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 5?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克和老年患者。 6?用药期间须注意：(1)周围血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2-3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。


Instruction: 硫酸庆大霉素药物相作用

Output: 1．与其他氨基糖苷类合用或先后连续应用,可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用的可能性。与神经肌肉阻滞药合用,可加重神经肌肉阻滞作用。2．与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素等合用或先后连续应用,可增加耳毒性与肾毒性的可能性。3．与头孢噻吩合用可能增加肾毒性。4．与多粘菌素类合用或先后连续应用,可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后连续应用,以免加重肾毒性或耳毒性。


Instruction: 硫安布新药理作用

Output: 为氨硫脲类衍生物，疗效与氨苯砜相似，但副作用较小，其通过体内代谢产物发挥抗麻风杆菌作用。


Instruction: 乙硫异烟胺药物相作用

Output: 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


Instruction: 柳氮磺吡啶片药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药.属口服不易吸收的磺胺药,吸收部分在肠微生物作用下分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶.5-氨基水杨酸与肠壁结缔组织络合后较长时间停留在肠壁组织中起到抗菌消炎和免疫抑制作用,如减少大肠埃希菌和梭状芽孢杆菌,同时抑制前列腺素的合成以及其他炎症介质白三烯的合成.因此,目前认为本品对炎症性肠病产生疗效的主要成份是5-氨基水杨酸.由本品分解产生的磺胺吡啶对肠道菌群显示微弱的抗菌作用


Instruction: 甲磺酸培氟沙星注射液药物相作用

Output: 1?避免同时服用茶碱、含镁或氢氧化铝抗酸剂。 2?稀释液不能用氯化钠溶液或其它含氯离子的溶液。


Instruction: 甲氧苄啶注射液药物相作用

Output: 1.骨髓抑制剂与本品合用时发生白细胞、血小板减少的机会增多。2.氨苯砜与本品合用时，两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高可使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白症的发生。3.本品不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物同时应用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。4.与利福平合用时可明显增加本品清除，血清半衰期缩短。5.与环孢素合用可增加肾毒性。6.本品可干扰苯妥英的肝内代谢，增加苯妥英的半衰期(t1/2)达50%，并使其清除率降低30%。7.与普鲁卡因胺合用时可减少普鲁卡因胺的肾清除，致普鲁卡因胺及其代谢物NAPA的血浓度增高。8.与华法林合用时可抑制该药的代谢而增强其抗凝作用。


Instruction: 注射用磺苄西林钠能治理什么疾病?

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症；热带性肺嗜酸粒细胞浸润症；休克型肺炎；哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎；肺嗜酸性粒细胞浸润症；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；急性嗜酸性粒细胞性肺炎；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎


Instruction: 硝克柳胺的推荐药有些什么？

Output: 腺嘌呤


Instruction: 三甲氧苄嗪片药物相作用

Output: (1)尚缺乏对肝、肾功能不全患者的药动学研究，此类患者应用本药时应慎重。(2)不稳定型心绞痛。(3)高血压。(以上均选自国外资料)


Instruction: 酚磺乙胺注射液药理作用

Output: 本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。


Instruction: 服用二磺法胺须注意的事项

Output: (1) 询问病人有否磺胺过敏史，不能耐受磺胺类药物或其他磺胺衍生物利尿药的患者，也不能耐受本品。(2)与食物同服可减少胃肠道反应。(3)下列情况应慎用：因本品可增高血糖及尿糖浓度，故糖尿病患者应慎用； 酸中毒及肝、肾功能不全者慎用。(4)对诊断的干扰：尿17—羟类固醇测定，因干扰Glenn—Nelson法的吸收，可产生假阳性结果；尿蛋白测定，由于尿碱化，可造成如溴酚蓝试验等一些假阳性结果；血氨浓度、血清胆红素、尿胆素元浓度都可以增高；血糖浓度、尿糖浓度均可增高，非糖尿病者不受影响；血浆氯化物的浓度可以增高，血清钾的浓度可以降低。(5)随访检查：急性青光眼及青光眼急性发作时，每日应测眼压，慢性期应定期测量眼压，并定期检查视力、视野。眼压控制后应根据青光眼类型、前房角改变及眼压描记情况，调整用药剂量及选择适宜的抗青光眼手术。需延期施行抗青光眼手术的病人，较长期使用本品，除应加服钾盐外，在治疗前还需有24小时有眼压、视力、视野、血压、血象及尿常规等记录，以便在治疗过程中评价疗效及发现可能产生的不良反应，根据病情调整药量。（6）某些不能耐受乙酰唑胺不良反应或久服无效者，可改用其他碳酸酐酶抑制剂，如双氯非那胺。