Instruction: DKA合并AHF的辅助治疗有些什么？

Output: 基础护理；心理护理


Instruction: 糖尿病酮酸中毒如何治疗效果好？，一个朋友本来就有糖尿病，最让人担心的是最近总是头晕，睡眠不好，体重无明显变化。去医院检查才发现是得了糖尿病酮症酸中毒。

Output: 糖尿病酮症酸中毒可以查尿常规得知酮体情况，建议及时住院灭酮治疗，主要是应用生理盐水加胰岛素静脉输液。如果您目前没有在医院建议服用大量淡盐水以排出酮体。糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病的急性并发症，需要及时治疗，治疗不及时会危及生命。


Instruction: 糖尿病酮症的临床表现有些什么？

Output: APN水平明显降低；颈软；发热；心率90次/min；流涕；腹软；律齐；多食；体重下降；鼻衄；呕吐；多尿；肝脾未及；头痛；对光反射存在；右眼视物模糊；多饮


Instruction: 糖尿病高渗性非酮症性昏迷的推荐药有些什么？

Output: 醒脑静注射液


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒症状是什么

Output: 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。较重的DKA可有以下症状表现：1、糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、酸中毒大呼吸和酮臭味，又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7、2时可能出现，以利排酸;当血pH<7、0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、脱水和(或)休克。中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4、意识障碍。意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响。以上就是糖尿病酮症酸中毒的常见症状，对于这样的疾病大家一定要保持积极地态度去对应。


Instruction: 创伤性休克的多发群体是？

Output: 青年，中年男性


Instruction: 烧伤休克的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；急性肾功能衰竭


Instruction: 烧伤伤员休克的辅助治疗有些什么？

Output: 补液监护


Instruction: 休克的简介是？

Output: 休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。虽然病因不同，但休克的共同特征是有效循环量不足，导致组织低灌注状态，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性组织灌注减少发展到微循环衰竭，最后导致细胞死亡。所以临床上分为休克早期也是代偿期，中期也称为淤滞期，晚期称为难治期，其主要临床表现有血压下降，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。


Instruction: 大面积烧伤的病因是什么？

Output: 致伤因子；鲍氏不动杆菌；呼吸道梗阻；肺炎克雷伯菌


Instruction: 热烧伤的简介是？

Output: “烧伤”可由热水，蒸气、火焰、电流，激光、放射线、酸，碱、磷等种因子引起。通常所称的或狭义的烧伤，是指单纯由高温所造成的热烧伤，在临床上常见。其他因子所致的烧伤则冠以病因称之，如电烧伤、化学烧伤等。热烧伤的病理改变，取决于热源温度和受热时间，此外，烧伤的发生和发展还与病人机体条件相关，例如：某些衰弱的病人用40～50℃的热水袋时，不慎即可造成Ⅱ度烧伤，与组织对热力的传导良不有关，又如：小儿烧伤的全身反应，常比成人受相同面积(占体表%)和浓度的烧伤后严重。


Instruction: 烧伤休克的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 热烧伤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 烧伤并发症的多发群体是什么？

Output: 休克期不平稳的婴幼儿


Instruction: 烧创伤的并发症是什么？

Output: 脓毒症


Instruction: 特大面积深度烧伤的发病部位是什么？

Output: 关节


Instruction: 皮肤大面积深度烧伤的发病部位是什么？

Output: 毛囊；汗腺


Instruction: 烧伤感染的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 不明原因间歇性高热的并发症是什么？

Output: 消化道出血


Instruction: 烧伤病区感染的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；鲍氏不动杆菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 烧伤后急性肾功能衰竭的并发症是什么？

Output: 酸中毒；低钠血症


Instruction: 群体特重度烧伤的发病部位是什么？

Output: 阴囊；足底


Instruction: 急性失血性休克的病因是什么？

Output: 急性创伤


Instruction: 损伤性休克的并发症是什么？

Output: 播散性血管内凝血


Instruction: 急性传染病休克的病因是什么？

Output: 病毒；细菌


Instruction: 大面积深度烧伤会导致什么样的结果？

Output: 髋关节屈曲畸形；脓毒症；全身炎症反应综合征


Instruction: 创伤性休克的治疗方式是什么？

Output: 现场止血包扎，手术控制出血，积极抗休克治疗


Instruction: 急性出血性休克的病因是什么？

Output: 宫外孕破裂


Instruction: 创伤性休克会转化成什么？

Output: 凝血功能障碍


Instruction: 休克型肺炎的多发群体是？

Output: 高龄者及体弱儿童


Instruction: 心源性休克的简介是？

Output: 心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。


Instruction: 重度热烧伤的并发症是什么？

Output: 脑梗死；急性脑梗死


Instruction: 小儿烧伤的简介是？

Output: 由于小儿对环境危险缺乏预知和判断能力，所以小儿烧伤是常见意外事故，日常生活中以热水烫伤多见，少数为火烧伤或其他高温物质及化学物质所致，小儿烧伤多发生在幼儿期和学龄前期，小儿烧伤的程度与热源温度和接触的时间密切相关，也与小儿皮肤娇嫩及自己不能消除致伤原因等特点有关，因此，同样条件下小儿烧伤时其损伤程度比成人严重。同样面积的烧伤，小儿比成人更易发生脱水，酸中毒及休克，小儿机体抗感染能力较弱，且创面被污染的机会又多，因此发生局部和全身感染的机会也超过成人，易发生败血症。


Instruction: 厥脱的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 四肢大范围组织缺损的转移部位是什么？

Output: 足趾


Instruction: 复发性肝性脑病的预防措施有些什么？

Output: 营养干预；多种益生菌


Instruction: 预防肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 维生素K；补充血容量；输血


Instruction: 小儿肝性脑病的预防措施有哪些？

Output: 感染是导致小儿肝硬化的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒，巨胞病毒，风疹病毒，单纯疱疹病毒，先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症，约有数百种药物和毒物可造成肝细胞的损害，避免长期，大量接触，以防本症发生，同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等，凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗。


Instruction: 老年人肝性脑病的预防措施有哪些？

Output: 积极防治肝病，肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素，严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。


Instruction: 术后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 小承气汤保留灌肠


Instruction: MV 5 d内肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗；乳果糖治疗


Instruction: 老年人肝性脑病的护理是什么？

Output: 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。


Instruction: 老年人肝性脑病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 老年人肝性脑病宜食什么？

Output: 鸡腿；鸡肉；鸡内金；芝麻


Instruction: 肝性脑病的发病机制是什么?

Output: 肝性脑病的发病机制未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病与门一体性肝性脑病的发病机制不尽相同。一、氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous　encephalopathy）。（一）氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨 4g ， 大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生， 小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨 （nh3） 弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵 （nh 4 ） 高得多。游离的 nh 3 有毒性，且能透过血脑屏障； nh 4 呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。 nh 3 与 nh 4 的互相转化受 ph 梯度改变的影响。当结肠内 ph>6 时， nh 3 大量弥散入血； ph<6 时，则 nh 3 从血液转至肠腔，随粪排泄。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液 ph 的影响。此外，骨髓肌和心肌在运动时也能产氨。机体清除血氨的主要途径为：尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；  脑、肝、肾等组织在三磷酸腺昔 （atp） 的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以 nh 4 的形式排除大量的氨；  血氨过高时可从肺部少量呼出。（二）肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和 （ 或 ） 代谢清除过少。 在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直 接进入体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。氨对中枢神经系统的内毒性作用 氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶 a 的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与 – 酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、 atp 、 – 酮戊二酸和谷氨酸。 – 酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质， 缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，星形细胞谷氨酰氨受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。另外，谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加导致星形细胞肿胀，星形细胞中增加的谷氨酰胺同时可进入神经元细胞使之发生肿胀。急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生， 继而出现脑疝。氨对大脑功能的其他作用是剌激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮 （no） 的产生，并抑制星形细胞聚积谷胺酸盐的能力。二、假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质只在脑内形成。食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形成胺（-羟酪胺）和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制；出现意识障碍与昏迷。三 、 - 氨基丁酸 / 苯二氮草 （gaba/bz） 复合体学说gaba 是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现 gaba 血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的 gaba 受体显著增多。这种受体不仅能与 gaba 结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草 （benzodimepines ， bzs） 类药物结合，故称为 gaba/bz 复合体。gaba或上述的其他两种的任何一种与受体结合后，都能促进氯离子进入突触后神经元，并引起神经传导抑制 ， 此时用仪器记录的视觉诱发电位 （vep） 与半乳糖胺造成的脑病动物模型的 vep 相同。肝硬化患者体内存在内源性或天然的 bz 样物质。肝性脑病患者的血浆 gaba 浓度与脑病程度平行。部分患者经 bz 受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻， vep 恢复正常，证明肝性脑病是由于抑制性 caba/bz 受体增多所致。四、色氨酸正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时白蛋白合成降低， 加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多，游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成 5- 羟色胺 （5-ht） 及 5- 羟吲哚乙酸 （5-hitt） ，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。脑摄取色氨酸可被谷氨酸胺合酶抑制剂所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸间也是相互联系的。五、锰的毒性肝硬化患者磁共振显像显示 tl 加权像在双侧苍白球有增加的信号，表明锰在局部沉着，锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。病理改变急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50％有脑水肿，可能是该症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。


Instruction: 肝性脑病的病因有?

Output: 在一个小比例的情况下，肝功能衰竭直接导致脑病；在急性肝功能衰竭情况下这更有可能。更常见地，尤其是在慢性肝病的情况下、肝性脑病是因其他因素引起或加剧，查明这些原因对正确、及时治疗有关键作用。肝性脑病，也可能在创建一个肝内门腔分流后产生。这是腹水、出血和肝肾综合征的疗法。?由此原因产生的肝性脑病发生在约30%的情况下，风险较高的人群包括既往肝性脑病史、高龄、女性和除酒精诱发之外的肝病人群。


Instruction: 实验性肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 东茛菪碱


Instruction: 肝性脑病的高危因素有些什么？

Output: 患者的年龄；直接胆红素；高龄；血清胆红素；肺部感染；肝硬化；肾功能衰竭；术后门静脉呈离肝性流向；肝性脑病；不正规利尿；感染；乙型肝炎家族史；上消化道出血；腹膜炎；年龄；经颈静脉肝内门体分流术


Instruction: 门体分流性肝性脑病的发病部位是什么？

Output: 腹腔干；门静脉


Instruction: 肝性脑病最常见的原因是，肝性脑病最常见的原因是

Output: 病情分析：您好，这个肝性脑病多是因为这个终末期肝病的严重并发症，多见于肝硬化再就是肝癌指导意见：一般来说出现这个肝性脑病的话，病情是很严重的，要抢救过来的可能性很低


Instruction: 肝性脑病的检查有些什么？

Output: 色氨酸；脑脊液谷氨酰胺；谷氨酰胺；胃液气味；血氨


Instruction: 请描述肝性脑病的诊断检查方法

Output: （一）血氨 慢性肝性脑病、 pse 患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。（二）脑电图 脑电图是大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈波，每秒 8 ~13 次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。  - 期患者表现为  波或三相波， 每秒 4 ~ 7 次；昏迷时表现为高波幅的  波，每秒少于 4 次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和 i 期肝性脑病的诊断价值较小。（三）诱发电位 诱发电位 （evoked potentials） 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位 （vep） 、脑干听觉诱发电位 （baep） 和躯体感觉诱发电位 （sep） .诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种 p300 事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的 p300 潜伏期延长。（四）心理智能测验 心理智能测验 （psychometric test） 有多种方法，其中木块图试验 （block design） 常与数字连接试验 （number connection test ， ncta 和 b） 及数字符号试验 （digit symbol test ， dst） 联合，用于诊断轻微肝性脑病。 nct 是让患者将印在纸上的 25 个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连接数字所需的时间，包括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在 30 秒之内，而肝性脑病或轻微肝性脑病患者所需时间常在 45 秒以上。 dst 是将 1~9 个阿拉伯数与一串不同的符号相对应，让患者在 90 秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。心理智能测验的方法简便，无需特殊器材，适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线（ line tracing ）及系列打点 （serial dotting） 试验。（五）影像学检查 急性肝性脑病患者进行头部 ct 或 mri 检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外， mri 检查可发现基底神经节有 t 1 加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析 （magnetic resonance spectroscopy ， mrs） 是一种在高磁场强 （1.5t 以上 ） 磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子（ h 1 ） mrs 检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸 等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。（六）临界视觉闪烁频率 （critical fricker-fusion frequency） 检测机制为：轻度星形细胞肿胀是早期 he 的病理改变，而星形细胞肿胀 （alztrimer  型 ） 会改变胶质 - 神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在 he 时形态学变化与 aiztrimier  型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为 he 时大脑胶质星形细胞病变的标志，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断 he .初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：严重肝病 （ 或 ） 广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。鉴别诊断肝性脑病应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。


Instruction: 昏睡期肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 醒脑静；纳络酮


Instruction: 老年人肝性脑病的预防和治疗方法

Output: (一)治疗肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。1.消除诱因 某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，廓清减少，脑病患者大脑的敏感性增加，应尽量避免使用麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不当，可出现昏睡，甚至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用(常量的1/2或1/3)地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。或用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。2.减少肠内毒物的生成和吸收(1)饮食：开始数天内禁食蛋白质。每天供给热量5.0～6.7kJ和足量维生素，以糖类为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2J。每天可加进3～6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。(2)灌肠或导泻：保持大便通肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质以减少氨的生成和吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，切忌使用碱性溶液。或口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻。对急性门-体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗特别有用。(3)抑制细菌生长：口服新霉素2～4g/d或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄西林均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉素不宜超过1个月。口服甲硝唑0.2g，4次/d，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖(lactulose)，口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇为首选药物。乳果糖是糖浆剂，剂量30～100ml/d，分3次口服，从小剂量开始，以调节到每天排粪2～3次，粪pH 5～6为宜。不良反应为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳山梨醇是和乳果糖类似的双糖，可制成片剂或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，每天剂量30g，分3次口服。近年发现乳糖在乳糖酶缺乏人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH，减少氨含量，用以治疗肝性脑病，效果和乳果糖一样，但价格较便宜。3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱(1)降氨药物：谷氨酸钾(每支6.3g/20ml，含钾34mmol)和谷氨酸钠(每支5.75g/20ml，含钠34mmol)，每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1～2次/d。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂;精氨酸10～20g加入葡萄糖中静滴1次/d，此药可促进尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者;苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨。治疗急性门-体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每次口服5g，2次/d;苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的马尿酸经肾排泄，也能降低血氨浓度;鸟氨酸-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著降氨作用。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。(2) 肝用氨基酸输液(支链氨基酸)：口服或静脉输注以肝用氨基酸输液(支链氨基酸)为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。(3)GABA/BZ复合受体拮抗药： GABA受体的拮抗药已有荷包牡丹碱(bicuculline)苯二氮卓类受体的拮抗剂为氟马西尼(flumazenil)。荷包牡丹碱不良反应大，不能用于临床。氟马西尼1～2mg静脉滴入可改善脑病症状和躯体诱发电位，但停药数小时后症状复发。(4)人工肝：用药用炭、树脂等进行血液灌注或用聚丙烯腈进行透析，清除血氨和其他毒物，对急、慢性肝性脑病有一定疗效。4.肝移植 原位肝移植为各种终末期肝病患者提供了新的治疗途径。5.其他对症治疗(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调：每天入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾;碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。(2)保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。(3)保持呼吸道通畅：深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。(4)防治脑水肿：静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。(5)防止出血与休克：有出血倾向者，可静脉滴注维生素K1或输鲜血，以纠正休克，缺氧和肾前性尿毒症。(6)腹膜或血液透析：如氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。(二)预后诱因明确且容易消除的肝性脑病(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门-体分流性脑病者预后较好。肝功能差有腹水、黄疸、出血倾向者预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。


Instruction: 轻微肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 神经电生理检查；葡萄糖氢呼气试验


Instruction: 肝硬化合并肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 预见性护理；抗感染；加强药学监护；结肠净化治疗；保肝、抑酸；结肠净化；护理措施；抑酸；常规护理


Instruction: 轻微型肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 多导睡眠监测；智力测验


Instruction: 肝性脑病灌肠液应选什么药就治，患者男，51岁，查出有肝性脑病，一般灌肠液不是都选肥皂液吗？听医生说这病不能用肥皂液，要用醋

Output: 病情分析：你好，从你的描述看，51岁男性，肝硬化，出现肝性脑病的并发症，咨询灌肠问题，你好灌肠是减轻肠道的碱性物质产生的。需要酸性液灌肠。指导意见：1你好，肝性脑病是肝硬化一个严重的并发症，需要积极的进行治疗，避免进一步的加重。2注意肝性脑病发生的机制是氨代谢异常，在碱性环境中更加的产生氨气，促进肝性脑病的加重。3只有进行酸性液灌肠，产生酸性环境，一方面减少肠道细菌，另外，与氨气结合，利于排出，检查氨中毒的情况，有问题及时咨询，祝你健康。医生询问：你好，请问肝硬化多少时间了？


Instruction: 慢性肝性脑病的临床表现有些什么？

Output: 两侧苍白球（15/15）


Instruction: 肝性脑病用什么药？，我父亲今年因为肝硬化住进了医院，救治了一段时间，效果还不错，但是后来因为许多意外原因，致使了肝性脑病，不过还好救治回去了，我很忧心，我想问几下，肝性脑病用什么药？

Output: 根据你叙述的症状正常情况下，该性脑病主要是由于病毒性肝炎或者是肝硬化失代偿期的时候致使的一种严重的并发症，临床诊断上主要是由于血氨升高，从而致使的大脑再次出现晕迷等症状，临床诊断上在救治的时候一定要采用综合评价的方法来实施救治，首先一定要通过减低慢性转氨酶的药物来实施救治。


Instruction: 肝硬化轻微肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮乳果糖


Instruction: 肝性卟啉病的预防和治疗方法

Output: 1、避免诱因：如过劳、精神刺激和饥锇、感染等。避免日晒和外伤，应用遮光剂，适宜的饮食。2、宜高糖饮食、禁酒，急性发作时，静脉滴注10%葡萄糖液100-150ml/h，或25%葡萄糖液40-60ml/h，连续24h，配合高糖饮食能使症状迅速缓解。糖耐量减低者可并用胰岛素治疗。


Instruction: 中医如何治肝性脑病？，前几天，诊断出肝性脑病。

Output:
根据您所述情况 肝性脑病不知患者症状怎么样 一般肝性脑病是继发性疾病 肝硬化极易引起次现象。
建议你中西医结合治疗，血氨高容易引起肝性脑病。所以还是需要西药积极控制症状 中药只起到巩固作用 对急性病治疗还是效果不行的 建议结合治疗 希望对您有所帮助 祝早日康复


Instruction: 肝性卟啉病的简介是？

Output: 卟啉病(porphyria)是一种卟啉代谢紊乱的疾病，以尿中和粪中卟啉和卟啉前体排泄增多为特点。卟啉病为先天性疾病，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。本病可分为4型：1.急性间歇型。2.迟发性皮肤型。3.混合型变异型。4.遗传性粪卟啉型。


Instruction: 肝性脊髓病的并发症是什么？

Output: 肝性脑病；休克；腹水；原发性肝癌；门静脉血栓形成


Instruction: 儿童乳牙龋齿的发病年龄是多少？

Output: 5岁以下儿童


Instruction: 龋齿的发病年龄是多少？

Output: 5岁左右；3~4岁与4~5岁；15～39岁；7～9岁；5～6岁；15~16岁


Instruction: 上颌中切牙埋伏阻生的发病年龄是多少？

Output: 平均11.1岁


Instruction: 下颌磨牙的发病年龄是多少？

Output: 40～59岁


Instruction: 从未刷过牙的发病年龄是多少？

Output: 7.2岁


Instruction: 宝宝乳牙离很远怎么办，无

Output: 你好，宝宝乳牙发育的不整齐，或是距离比较远，有可能是遗传因素造成的。或是营养不良的缘故。建议适当补钙看。


Instruction: 前牙外伤的发病年龄是多少？

Output: 8～10岁


Instruction: 乳齿龋患的临床表现有些什么？

Output: 发育水平越低


Instruction: 宝宝的前卤门最晚是在什么时候闭合?，无

Output: 您好，婴儿出生时前囟对边直径大小约为1.5-2.0厘米，出生头几月内前囟会随头围的增大而扩大，一般6个月后随着额骨和顶骨逐渐骨化而缩小，到了18个月左右闭合。后囟为顶骨和枕骨形成的三角间隙，位于枕部，一般约在婴儿出生后6~8周关闭。


Instruction: 牙齿萌出异常的鉴别诊断

Output: 牙齿萌出疼痛：冠周炎是由于磨牙萌出位置不符所引起的一种并发症，主要表现为牙冠周围软组织的疼痛。临床上多见下颌第三磨牙(俗称智齿)。其次上颌第三磨牙亦可发生。本病多发生于18～30岁间。萌牙延迟：新生儿无牙，生后4~10个月乳牙开始萌出，迟者可至10~12月，12个月以后出者为萌牙延迟。牙齿萌出的早与晚，不是衡量宝宝生长发育状况的一个重要指标。一般地说，小孩出牙的早晚主要是由先天因素决定的。有的孩子在4个月时就可开始出牙，也有的孩子到10个月才刚刚萌出第一颗乳牙。即使10个月以后，乳牙仍未萌出也不必紧张，只要身体没有其他疾病，推迟到一周岁左右萌出第一颗乳牙也关系不大。牙齿异常：人类牙齿的发育是一个复杂而漫长的过程。在这漫长过程中，机体内外各种不利因素作用牙齿发育的不同阶段可以造成不同类型的发育异常，如牙齿萌出异常，数目异常，形态异常和牙齿结构异常。正常牙齿发育标准：小儿出生后5～10个月开始出乳牙，均属正常范围。一般1岁时8个牙，于20～30 个月出齐20 颗乳牙，6 岁以后开始换为恒牙，并长出第一恒磨牙，12 岁以后长出第二恒磨牙，至12～15 岁长满28 颗恒牙。第三恒磨牙一般在17-30 岁长出，称为智齿(智慧)，也有终生不出者。6～24 个月正常小儿的牙齿数， 可用下式计算：牙齿数=月龄-4(或6)小儿乳牙主长次序图1—1 6 至8 个月2-2 3-3 8 至10 个月4-4 5-5 6-6 12 至15 个月7—7 8-8 18 至14 个月9-9 10-10 20 至30 个月


Instruction: 后牙折裂的发病年龄是多少？

Output: 30～59岁


Instruction: 牙侵蚀症的发病年龄是多少？

Output: 青少年中


Instruction: 前牙反He的发病年龄是多少？

Output: 8．5～12岁


Instruction: 替牙期的临床表现有些什么？

Output: 上前牙轻中度拥挤；上中线偏斜大于2 mm；上颌狭窄


Instruction: 儿童乳牙龋齿的预防措施有些什么？

Output: 氟保护漆


Instruction: 乳牙龋齿的预防措施有些什么？

Output: 氟凝胶与氟泡沫；氟保护漆；纯母乳喂养


Instruction: 宝宝几个月长牙

Output: 宝宝6-8个月：下齿槽长出两颗中间的门牙，跟着上齿槽又长出两颗门牙。8-12个月：上齿槽长出外面两颗门牙，然后下齿槽的两颗外侧门牙冒出牙龈。12-16个月：先后在上下齿槽出现第一乳磨牙。16-20个月：先后在上下齿槽长出犬牙。20-30个月：长出下齿槽的两颗第二乳磨牙，上齿槽的两颗第二乳磨牙，至此20颗乳牙长齐了。牙开始萌出，以每个月增加一颗的速度，大约一岁大（十二个月）有六颗牙。直到2岁半乳牙全部萌出，二十颗乳牙会都长全。一般来说，不同的婴儿几个月长牙的时间是不同的，如果你的宝宝发育比较快，那么可能在3个月大的时候就冒出了白色的牙尖。但是如果你的宝宝发育比较慢的话，可能要等到1岁多才长出第一颗牙齿。而最后一颗牙通常要到宝宝2岁之后才会开始出现。不过，在3岁的时候，宝宝应该就长齐20克乳牙了。通常情况下，宝宝长牙的顺序是：先长两颗下门牙，再长两颗上门牙，然后再从两侧向后依次长出。宝宝长牙的速度是以每个月增加一颗的速度，不过根据每个宝宝的具体情况，这个速度还是有所不同的。


Instruction: ＜1岁的发病年龄是多少？

Output: 5～8月龄


Instruction: 儿童乳牙龋病的预防措施有些什么？

Output: 含氟牙膏的使用；良好的刷牙习惯


Instruction: 后牙纵折的发病年龄是多少？

Output: 31～60岁


Instruction: 小孩退乳牙时大牙能退么？，无

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。平时也可以多熬一些骨头汤喝。


Instruction: 乳牙牙髓炎的发病部位是什么？

Output: 空管组和根管组；根管组


Instruction: 安氏Ⅲ类错牙合的发病年龄是多少？

Output: 平均(16.5±2.6)岁


Instruction: 早期婴幼儿龋的发病部位是什么？

Output: 牙齿


Instruction: 孩子多大换牙比较好？，大家好,我家宝宝六岁多了,要换新的门牙了,下切中牙快要掉了,可是她的乳牙非常小，这是正常的吗？

Output: 大多数孩子在五六岁时开始换牙，也有的从4岁开始，个别孩子会迟到7岁才掉第一颗乳牙（一般情况是，若孩子的乳牙长得早，脱落也会比较早）。牙齿的脱落通常从下边的两颗门牙开始，继而是上面的两颗门牙。换牙是一个过程，孩子们可能在这过程中抱怨没法嚼东西，即使他吃饭不香，也要保证合理均衡的饮食，可以做一些蔬菜汤、肉汤等容易咀嚼吞咽的食物，以保证身体所需，同时，鼓励他坚持刷牙，清洁口腔。


Instruction: 儿童乳牙龋齿的辅助治疗有些什么？

Output: 非创伤性修复治疗；非创伤性修复技术；护理配合；无创伤性修复技术


Instruction: 牙齿萌出疼痛的原因是什么？

Output: 以部分萌出的垂直阻生和近中倾斜阻生最多，也最常引起冠周炎。萌出不全的牙冠位置大多低于第二磨牙咬平面，其远中和颊、舌侧常有龈瓣覆盖，龈瓣与牙冠之间形成深而窄的盲袋，它自洁作用差，易藏食物残渣，它的温度及湿度是细菌生长繁殖的良好条件。正常情况下，人体抵抗力强，细菌不能得逞。但当人体在感冒，睡眠不足、疲劳等情况使人体低抗力下降，此时细菌繁殖引起感染。咬及咀嚼时对龈瓣的机械损伤，使粘膜发生溃烂，破坏了组织的防御功能，使细菌乘机而入，也可引起冠周炎。


Instruction: 乳牙龋齿的病因是什么？

Output: 母乳喂养；父母意识；不良习惯；变形链球菌；无创伤修复技术；远缘链球菌


Instruction: 小儿乳牙龋的手术治疗有些什么？

Output: 高强度玻璃离子无创伤修复技术


Instruction: 牙齿萌出疼痛的鉴别诊断

Output: 牙有伸长感及触痛：牙有伸长感，叩、触痛明显是根尖周病的临床表现。根尖周病包括急性和慢性根尖周炎。 根尖周病是指局限于根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨的炎症。牙龈痛：牙龈炎是由细菌的入侵造成的，表现为牙龈出血，红肿,胀痛，继续发展侵犯硬组织，产生牙周炎症。假牙疼痛：假牙每3~4年应该整修调整一次。　口腔疼痛超过十天。咬紧下颔时会痛，张口困难，张口闭口会喀喀响。上列牙痛：患有牙源性上颌窦炎引起的患者常常由于上颌窦炎的影响而上列牙痛。牙源性上颌窦炎为由病牙引起的慢性上颌窦炎，称为牙源性上颌窦炎，病因比较单纯，并不是所有的牙齿都会引起本病，而限于与上颌窦有密切关系的几颗牙齿，即为上齿列中第一前磨牙第二前磨牙及第一磨牙，即从门牙算起为第4、第5及第6枚牙齿。通常，先有牙齿发炎，如尖周炎、牙周炎、牙槽脓肿等上行感染上颌窦底部，进一步扩展为上颌窦炎。牙痛：是一种常见疾病。其表现为：牙龈红肿、遇冷热刺激痛、面颊部肿胀等。牙痛大多由牙龈炎和牙周炎、龋齿(蛀牙)或折裂牙而导致牙髓(牙神经)感染所引起的。中医认为牙痛是由于外感风邪、胃火炽盛、肾虚火旺、虫蚀牙齿等原因所致。牙龈炎是常见的牙周组织疾病。是由于不注意口腔卫生，牙齿受到牙齿周围食物残渣、细菌等物结成的软质的牙垢和硬质的牙石所致的长期刺激，及不正确的刷牙习惯，维生素缺乏等原因所造成。萌牙延迟：新生儿无牙，生后4~10个月乳牙开始萌出，迟者可至10~12月，12个月以后出者为萌牙延迟。牙齿萌出的早与晚，不是衡量宝宝生长发育状况的一个重要指标。一般地说，小孩出牙的早晚主要是由先天因素决定的。有的孩子在4个月时就可开始出牙，也有的孩子到10个月才刚刚萌出第一颗乳牙。即使10个月以后，乳牙仍未萌出也不必紧张，只要身体没有其他疾病，推迟到一周岁左右萌出第一颗乳牙也关系不大。冠周炎初期只是牙龈疼痛红肿，在咀嚼及吞咽时加重，可出现张口疼痛加重，当感染波及嚼肌及翼内肌时可出现牙关紧闭。局部可出现肿胀，淋巴结可增大及压痛。此时可出现全身症状，如全身不适、发烧及白细胞增高。发病2～3天如疼痛不止，发烧不退，可考虑炎症发展到化脓期。如此期及时切开引流，炎症则逐渐消退。如此期感染不予控制，则炎症扩散，感染可向嚼肌、颊部、咽旁、下颌等扩散引起相应间隙的间隙感染。并可进一步引起各种严重的并发症


Instruction: 急性重度有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；肺部感染；心脏损害；低钾血症


Instruction: 重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 体温逐渐下降；呼吸心跳骤停；呼吸停止；呼吸；血压下降；心肌酶谱升高；体温多数偏低；呼吸衰竭；呼吸肌麻痹


Instruction: 重度有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 双盲筛选法


Instruction: 重度有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；中间综合症；中间综合征


Instruction: 有机磷农药中毒的简介是？

Output: 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


Instruction: 重度有机磷毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 氧化乐果；盐酸戊乙奎醚注射液；阿托品联合长托宁；血必净；纳洛酮；蒙脱石散；长托宁治疗组32例和阿托品治疗；对硫磷；长托宁；盐酸戊乙奎醚(长托宁；氯解磷定；阿托品联合氯磷定；大量纳洛酮；生大黄；盐酸戊乙奎醚；阿托品治疗；阿托品；胆碱酯酶复能剂；敌敌畏；盐酸戊乙奎醚联合氯磷定；纳络酮；氯磷定；乐果；中药饮片汤剂


Instruction: 有机磷农药中毒的发病年龄是多少？

Output: 中年


Instruction: 危重有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸机


Instruction: 重度有机磷中毒的手术治疗有些什么？

Output: 经皮扩张气管切开术；串联血液透析；气管切开术；炭肾灌流器


Instruction: 中重度口服有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 胃内灌注氯解磷定


Instruction: 急性重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；美托洛尔；蒿芩清胆汤；阿托品及解磷定；纳洛酮；长托宁；大黄；阿托品；静脉泵入纳洛酮；胆碱酯酶复能剂；银杏达莫；可拉明；参附联合血液灌流；氯解磷；硫普乐宁；新鲜全血；生大黄粉；解磷定；异甘草酸镁


Instruction: 重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁化；血液灌注；长托宁；氯磷定；乌司他丁；血必净；阿托品联合血液灌流；乌司他丁联合CRRT；丙氨酰谷氨酰胺；一般剂量解磷定治疗；阿托品；乌司他丁联合CRRT治疗；解磷定；大剂量解磷定治疗


Instruction: 急性有机磷中毒会转化成什么？

Output: 呼吸衰竭；低血压


Instruction: 急性重度有机磷杀虫剂中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻；血液灌流


Instruction: 危重型有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流联合机械通气；血液灌流；机械通气


Instruction: 有机磷中毒会转化成什么？

Output: 迟发性神经病；迟发性神经损害


Instruction: 急性重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁化；托宁化；HA型中性大孔树脂灌流器；东莨菪碱；大黄


Instruction: 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


Instruction: 有机磷中毒的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；急促；呼吸困难；阿托品化；四肢无力；肌无力；腹痛；周围神经损害；双下肢无力；腱反射减低；呕吐；大汗淋漓；低温反应；意识丧失；腹泻；抽搐；皮肤麻木；反跳；血小板计数改变；进食后反跳；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；低温；肌肉萎缩；精神障碍；发热；瘦素表达增加；意识障碍；体温和出汗；面色苍白；周围性呼吸衰竭；吸气肌疲劳；不明原因的恶心；呼吸肌麻痹；瘦素水平均增高


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 14天


Instruction: 重症急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 阿托品；胆碱酯酶复能剂


Instruction: 抢救有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃阶段的护理


Instruction: 老年有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮；阿托品


Instruction: 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 生活质量下降


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 中毒有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 迅速建立有效血管通路；维持呼吸功能；掌握HDP治疗时机、保持循环稳定；保持循环稳定


Instruction: 有机磷农药中毒的检查有些什么？

Output: 胆碱酯酶；肌酸激酶；肌钙蛋白；肺功能检查；神经系统检查；肾功能检查；心电图；血液生化六项检查；血常规


Instruction: 急性有机磷农药中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 血ChE活力低下


Instruction: 急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚治疗；苯二氮NFDA1类药物；盐酸戊乙奎醚联合血；阿托品化；有机磷腹腔注射；胆碱酯酶复活剂；兴奋性氨基酸受体拮抗剂；长托宁联合氯磷定；长托宁联合氯磷啶治疗；解磷定注射液；川芎嗪；戊乙奎醚；阿托品；氯磷定冲击；三磷酸胞苷二钠；BDZ受体的部分激动剂；中药；常规阿托品治疗；戊乙奎醚与阿托品；盐酸戊乙奎醚联合纳洛酮；解磷定；个体化用药；突击量氯解磷；盐酸戊乙奎醚注射液；阿托品联合长托宁；黄芪注射液；盐酸纳洛酮治疗；醒脑静；长托宁联合阿托品；大黄附子汤；阿托品+氯解磷；阿托品联合三磷酸胞苷二钠；阿托品伍用氯磷定；抗生素；川芎嗪注射液；盐酸纳络酮；大承气汤；氯解磷定；抗胆碱；可逆性胆碱酯酶的抑制剂；盐酸戊乙奎醚；阿托品人工静脉推注；大黄导泻；浓缩红细胞；生长抑素；长托宁治疗；中阿托品；黄芪和丹参液联用；血必净注射液；敌敌畏；三七总皂甙；奥美拉唑；氯磷；磷定联；静滴阿托品；抗胆碱药物；碘解磷定；长托宁联合血必净；磷酸肌酸；血必净；纳洛酮；血液灌流联合大黄导泻；静脉滴注纳洛酮；长托宁；托宁；长托宁+氯解磷定；大黄；头孢噻肟钠；阿托品治疗；血液净化联合药物；纳洛酮注射液；复能剂；丹参多酚酸盐；氯解磷；抗胆碱药；大剂量氯磷；解磷定联；纳洛酮联合醒脑静；长托托宁；曲美他嗪；解磷注射液；突击量氯解磷定；阿托品+长托宁；舒地尔；脂肪乳；阿托品联合氯解磷定；静脉注射阿托品；生理盐水；地西泮；盐酸戊乙奎醚+氯解磷；乌司他丁；加纳洛酮；胆碱脂酶复能剂；阿托品微量泵；还原型谷胱甘肽；生大黄；阿托品联合氯磷定治疗；抗惊厥药物；东莨菪碱三联疗法；温下法；胆碱酯酶复能剂；纳络酮；预防性抗生素；长效托宁；法舒地尔；氯磷定；东莨菪碱；脂肪乳剂；硫普罗宁


Instruction: 卵巢癌化疗方案是什么

Output: 卵巢癌化疗方案,化疗是卵巢癌重要的辅助治疗手段。卵巢癌大多对化疗有较好的反应。由于卵巢很早扩散，手术时多数病例已不能清除病灶，而且放疗的效果及应用也很有限，因此全身性化疗是一项重要的辅助治疗方法。一些晚期病人，经化疗后肿块可以缩小，为再次手术创伤有利条件。卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌。卵巢恶性肿瘤中以上皮癌最多见，其次是恶性生殖细胞肿瘤。其中卵巢上皮癌死亡率占各类妇科肿瘤的首位，对女性生命造成严重威胁。由于卵巢深居盆腔，体积小，缺乏典型症状，难以早期发现。卵巢上皮癌病人手术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占不足30%，大多数已扩散到盆腹腔器官，所以早期诊断是一大难题。卵巢恶性肿瘤的病因仍不明确，可能与以下因素有关：①遗传因素，尤其是家族中有卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌、结直肠癌等病人时，亲属卵巢癌的发病风险可能增高。②内分泌因素，如初潮早、无生育史等。卵巢上皮癌多见于绝经后女性，而恶性生殖细胞肿瘤多见于青少年或年轻女性。急性附睾炎最容易与精索扭转相混淆，精索扭转多半发生于青春发育期前的儿童，而急性附睾炎常见于成年男子，颇为简易的区分方法是作Prehn's征检查，将阴囊轻柔的托起到耻骨联合部位，如果疼痛症状消失，则是急性附睾炎;相反，如果阴囊托起后疼痛反而加剧，则提示精索扭转。其次，容易混淆的是睾丸损伤，但应有阴囊部位外伤史。至于附睾结核、睾丸肿瘤等一般不会产生剧烈疼痛症状，较容易区别。在日常饮食中，多吃些防癌抗癌的食物和增强免疫力的食物，如、大蒜、油菜、芥菜、香菇、蘑菇、豆类食品、新鲜萝卜、茄子、黄花菜、番茄、洋葱等。这些都有和大蒜一样的效果，硒是最好的防癌抗癌药物了，可以防止复发和转移，提高身体修复机能,防止放化疗毒副作用所引起的永久性损伤。


Instruction: 生育期卵巢恶性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 雌激素替代治疗


Instruction: Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 术后辅助化疗；新辅助化疗


Instruction: 生殖细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 静脉化疗；诊断性化疗；早期综合治疗；化疗


Instruction: 滋养细胞恶性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 单药化疗；化疗


Instruction: 卵巢恶性中胚叶混合瘤的推荐药有哪些？

Output: 六甲蜜胺胶囊；甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；消癌平片；依托泊苷软胶囊；注射用香菇多糖；注射用甲氨蝶呤；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸甲地孕酮分散片


Instruction: 卵巢卵黄囊瘤的化疗有些什么？

Output: PVB化疗；联合化疗


Instruction: 复发性卵巢上皮性癌的化疗有些什么？

Output: 化学药物治疗(化疗；单纯化疗；化疗


Instruction: 生殖细胞恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 肿瘤细胞减灭术


Instruction: Ⅲ-Ⅳ卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 新辅助化疗


Instruction: Ⅲ期卵巢上皮性癌的化疗有些什么？

Output: TP方案；化学治疗


Instruction: 原发延髓生殖细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 难治型卵巢颗粒细胞瘤的推荐药有些什么？

Output: 激素治疗


Instruction: 卵巢上皮癌的化疗有些什么？

Output: 一线化疗；3步化疗法；顺铂(70mg/m2 )腹腔化疗；术后化疗；PAC-1方案；新辅助化疗；全身静脉化疗；单纯静脉化疗；细胞减灭术；PAC方案；临床化疗；联合化疗；腹腔化疗；术前化疗；紫杉醇与铂类联合化疗；卡铂联合紫杉醇辅助化疗；肿瘤细胞减灭术联合化疗；PAC化疗；肿瘤细胞减灭术前化疗；化疗；术前辅助化疗；托泊替康化疗；TP方案化疗；CAP方案；紫杉醇与铂类化疗；全身化疗


Instruction: Ⅲ期卵巢上皮癌的化疗有些什么？

Output: 常规静脉化疗；双途径化疗；化疗


Instruction: 卵巢肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化学治疗


Instruction: 复发性卵巢恶性肿瘤的简介是？

Output: 卵巢癌的发病率位居妇科肿瘤第三，但其死亡率却居第一。由于卵巢上皮性癌诊断时已为晚期，予以规范性治疗即行理想的肿瘤细胞减灭术并辅以铂类或紫杉醇的联合化疗，使部分卵巢癌患者的预后有了极大的改善。


Instruction: Ⅲ期卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 肿瘤细胞减灭术；术后化疗；中间肿瘤细胞减灭术；双路径先期化疗


Instruction: 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤宜食什么？

Output: 薇菜；鸡内金；南瓜子仁；葵花子仁


Instruction: 滋养细胞恶性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 卡铂；长春新碱


Instruction: 恶性生殖细胞肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉通路的护理


Instruction: 精原细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 卵巢恶性肿瘤的多发地区是哪里？

Output: 6大行政区；我国6大行政区；长江南北


Instruction: 卵巢透明细胞癌的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；环磷酰胺；丝裂霉素；依维莫司；开普拓


Instruction: 卵巢恶性腹膜间皮瘤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 复发性晚期卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 健择(GEM)；草酸铂(L-OHP)；化疗方案；吉西他滨联合洛铂化疗


Instruction: 人卵巢肉瘤样癌的化疗有些什么？

Output: 阿霉素与顺铂联合治疗


Instruction: 丘脑及基底节区生殖细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 静脉化疗


Instruction: 卵巢透明细胞癌Ⅲc期的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇和卡铂


Instruction: 复发性浆液性卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 多西他赛联合奈达铂化疗；卡铂化疗


Instruction: 无偿献血的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验；静脉穿刺


Instruction: 无偿献血者的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；优质护理干预；优质护理；护理干预；个性化整体护理；整体护理；整体护理干预；常规护理


Instruction: 无偿献血的多发群体是什么？

Output: 高校学生；农民；20～40岁青壮年；18～35岁的青年；军人；医务工作者；大学生；医务人员；公务员；在校大学生


Instruction: 无偿献血者的筛查有些什么？

Output: 血液筛查


Instruction: 血液库的病因是什么？

Output: 应急事件的处理；临床用血；输血方法；库存计划


Instruction: 医疗机构是什么?

Output: 医疗机构是所有提供医疗服务与健康照顾的机构的统称，如医学中心、综合医院、专科医院、育婴院、诊所、救护中心、医疗组织等，不论私家或者公立医院。


Instruction: 首次无偿献血的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 献血不良反应的多发群体是什么？

Output: 初次献血者


Instruction: 采供血的辅助治疗有些什么？

Output: 采血车采血；合理设置采供血岗位


Instruction: 血站献血的辅助治疗有些什么？

Output: 全面护理；全面护理管理


Instruction: 集体应急无偿献血的风险评估因素有些什么？

Output: 献血次数


Instruction: 输血事故的病因是什么？

Output: 操作不当


Instruction: 某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。


Instruction: 输血用1号抗凝液贮藏方法

Output: 在凉暗干燥处保存。


Instruction: 肇庆市中心血站的病因是什么？

Output: 破损


Instruction: 许昌无偿献血的辅助治疗有些什么？

Output: 多动脑善开发


Instruction: 公立医疗机构亏损的病因是什么？

Output: 业务收支不协调；负债结构不合理


Instruction: 输血不良反应的预防措施有些什么？

Output: 研发新的输血技术；科学合理用血；预防性用药；提高对血液制剂的认识；输血前用药；分批次配发血制品


Instruction: 重复献血会导致什么样的结果？

Output: 献血反应


Instruction: 献血不良的推荐药有些什么？

Output: 钙剂


Instruction: 成分血单采技术的并发症是什么？

Output: 低钙血症


Instruction: 公立医疗机构的病因是什么？

Output: 扭曲的补偿机制；财政投入不足


Instruction: 医疗机构临床退血的病因是什么？

Output: 絮状物；血袋破损；凝块产生；乳糜血


Instruction: 献血的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄采血环境；年龄及环境


Instruction: 血液报废的筛查有些什么？

Output: 血液筛查


Instruction: 输血的发病部位是什么？

Output: 普外科；血浆和全血；消化内科


Instruction: 采血室职业暴露的预防措施有些什么？

Output: 制定有效防护措施


Instruction: 医疗纠纷会导致什么样的结果？

Output: 不良心理危机状态；医疗合同违约


Instruction: 血液标本的病因是什么？

Output: 输液同侧采集；机械性损伤；凝血溶血；药物因素


Instruction: 医院血流感染的传播途径有些什么？

Output: 经手播散


Instruction: 医生职业倦怠的高危因素有些什么？

Output: 工作要求和社会资源


Instruction: 医学实践的临床表现有些什么？

Output: 思想困惑和价值迷茫


Instruction: 医生职业倦怠的病因是什么？

Output: 工作要求；社会资源


Instruction: 临床实习的病因是什么？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 医师职业精神的筛查有些什么？

Output: 责任指数考核法


Instruction: 麻醉医生的临床表现有些什么？

Output: 职业倦怠


Instruction: 精神科医生的临床表现有些什么？

Output: 职业倦怠


Instruction: 医学生职业认同的风险评估因素有些什么？

Output: 专业选择原因、职业发展趋势；医学教育水平


Instruction: 医护人员工作倦怠的多发群体是什么？

Output: 医护人员


Instruction: 临床思维能力欠缺的辅助治疗有些什么？

Output: 临床思维能力培养


Instruction: 医学继续教育的病因是什么？

Output: 买卖学分


Instruction: 医学生职业精神的辅助治疗有些什么？

Output: 排除负面干扰；学校教育；自我教育；社会舆论引导


Instruction: 医学职业的病因是什么？

Output: 医疗设备的应用；经济利益的诱惑


Instruction: “双师型的临床表现有些什么？

Output: 职业倦怠


Instruction: 五年制专科层面的医学生的临床表现有些什么？

Output: 心理上的失衡；思想上的困惑


Instruction: 人员的整体素质最差的临床表现有些什么？

Output: 年龄结构老化；学历层次最低；工作变换率最高


Instruction: 儿科医生的风险评估因素有些什么？

Output: 工作强度；工作满意度；文化程度；月收入；月均收入


Instruction: 医生职业紧张会导致什么样的结果？

Output: 工作倦怠


Instruction: 医师出现倦怠的预防措施有些什么？

Output: 优化执业环境；改善医患关系


Instruction: 医生职业暴露的病因是什么？

Output: 经皮暴露


Instruction: 医学职业精神的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀；精细管理；爱岗敬业


Instruction: 医德医风的风险评估因素有些什么？

Output: 工作消极


Instruction: 护生临床沟通能力的病因是什么？

Output: 与患者的关系和报考意愿；与老师的关系


Instruction: 灌注师的临床表现有些什么？

Output: 工作倦怠


Instruction: 医护群体职业枯竭的辅助检查有些什么？

Output: 多维测评量表


Instruction: 规培医师心理健康的风险评估因素有些什么？

Output: 学习工作压力


Instruction: 实习护生的临床表现有些什么？

Output: 自我效能感；能力欠佳；心理承受能力差


Instruction: 非DR的临床表现有些什么？

Output: 倦怠乏力；性欲减退；健忘；自汗；腰膝酸痛；齿松动脱发；目睛干涩；口干口苦；咽燥口干；肢体困重


Instruction: 护士职业倦怠的病因是什么？

Output: 工作环境；时间分配及工作量；工作领域心理社会因素；自我效能；患者管理；职业暴露；工作压力源；负性情绪；患者暴力；人际关系；自我效能感；护士长领导行为


Instruction: 护理组的临床表现有些什么？

Output: 智力低下；血糖下降；膝关节弯曲≥120°；胆漏；轻微疼痛；疼痛；中度疼痛；呕吐


Instruction: 运动性失语症的发病部位是什么？

Output: 左侧颞叶；右侧额中下回；右侧颞中上回


Instruction: 言语流畅性障碍的发病部位是什么？

Output: 言语运动阶段


Instruction: Brunnstrom偏瘫的发病部位是什么？

Output: 下肢


Instruction: 失语症的发病部位是什么？

Output: 左颞顶枕结合区；左额叶内侧；小脑；内囊；病变部位；语言中枢；左侧额叶；峡部岛叶；基底节


Instruction: 无偏瘫的发病部位是什么？

Output: 脑室；小脑；脑叶


Instruction: 脑脊髓病变偏瘫的发病部位是什么？

Output: 踝关节


Instruction: 单侧脑卒中的发病部位是什么？

Output: 颞叶；枕叶；丘脑；额叶；顶叶；基底节


Instruction: 软瘫期脑卒中的发病部位是什么？

Output: 手和上肢


Instruction: 脑卒中下肢运动障碍的发病部位是什么？

Output: 跟腱


Instruction: 锥体束Wallerian变性的发病部位是什么？

Output: 内囊后肢；中脑；延髓


Instruction: 认知功能减退的发病部位是什么？

Output: 顶叶；扣带回后部；颞叶；额颢叶


Instruction: 缺乏神经区的发病部位是什么？

Output: 挠骨茎突；尺骨头；第三掌骨底


Instruction: 口运动障碍的发病部位是什么？

Output: 下颌


Instruction: 脑缺血性损害的发病部位是什么？

Output: 神经元；垂体


Instruction: 缺血性脑血管病组的发病部位是什么？

Output: 椎基底动脉；大脑前动脉；颈内动脉末段；大脑中动脉


Instruction: 身体右侧偏瘫如何机智处理合适，2011年7月21日曾经的治疗情况和效果：经治疗，头脑清醒，不能够言语，身体右侧偏瘫在乎怎样的帮助：可以治疗走路答话不？

Output: 偏瘫多由急性脑血管病及其原病发导致。急性脑血管病人产生原因，主要是大脑半球皮层活动中枢受损的缘故。指导意见，建议您多做康复锻练除了屈膝增强特训多和人交流锻练语言能力，还要注意饮食，忌饮浓茶、酒类、咖啡和幸辣剌激性食物和影响精制糖和含糖类的甜食，包括糕点、糖果和饮料的摄取。医生寻问，患者直面偏瘫影响，我们应该积极实施仔细检查以及治疗，不要避忌就诊。


Instruction: 脑弥漫性轴索损伤的发病部位是什么？

Output: 脑干；小脑；脑白质；胼胝体；基底节


Instruction: 面部神经麻痹的发病部位是什么？

Output: 舌；眼、嘴；嘴


Instruction: 室管膜前下区的发病部位是什么？

Output: 室管膜前下区


Instruction: 皮层后型的发病部位是什么？

Output: 大脑中动脉


Instruction: 急性脑血管病的发病部位是什么？

Output: 红细胞；心肌；肾脏；食管；泌尿道；呼吸道


Instruction: 缺血性脑血管病的发病部位是什么？

Output: 脑血管；颈内动脉；上段脊髓；脑部血管；枕叶；神经细胞、胶质细胞；枕部；大脑；小脑；脑干；头顶部；丘脑；心脏；部分颞叶；颈动脉颅外段；颈动脉


Instruction: 双语失语症的发病部位是什么？

Output: 壳核；放射冠区；皮质下脑血管；尾状核头部；内囊前肢


Instruction: 皮层下失语的病因是什么？

Output: 皮层下病变


Instruction: 缺血性进展性卒中的发病部位是什么？

Output: 脑梗死部位


Instruction: 可逆性脑病综合征的发病部位是什么？

Output: 皮层下白质；小脑；脑干；基底节区；额叶；顶叶


Instruction: 白质病变的发病部位是什么？

Output: 脑干；颞极；外囊；皮质下；基底节


Instruction: 术后缺血性脑卒中的发病部位是什么？

Output: 手术后3d


Instruction: 脑血管病失语症的临床表现有些什么？

Output: 目的 听觉理解障碍


Instruction: 脑型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 凝血的病因是什么？

Output: 麻醉；错用抗凝；样本量少；黄疸；n-3多不饱和脂肪酸；高渗氯化钠液；大剂量抑肽酶；急性等容血液稀释；脂多糖；容器不当；羟乙基淀粉；中分子羟乙基淀粉；体外循环；半离体肝切除；脂血；辐射；活化蛋白C抵抗；肝脏手术


Instruction: 凝血因子功能的障碍的原因是什么？

Output: 1、遗传性单一凝血因子缺乏2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏


Instruction: 弥散性血管内凝血的发病原因？

Output: 流行性出血热，出疹性病毒感染（天花，水痘，麻疹）传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒感染，斑疹伤寒，固紫色阴性杆菌感染（胆道感染，伤寒，暴发性细胞性痢疾，败血症等），固紫色阳性球菌感染（溶血性链球菌引起的暴发性紫癜，金黄色葡萄球菌败血症等），流行性脑脊髓膜炎的华佛氏综合征，恶性疟疾。前列腺癌，肺癌，消化道各种粘液腺癌（尤其是广泛移转的晚期肿瘤），各种急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），血栓性血小板减少性紫癜，溶血性贫血。肺源性心脏病，紫绀型先天性心脏病，严重的心力衰竭，肝硬化，急性或亚急性肝坏死，急进性肾小球肾炎，溶血尿毒综合征，出血坏死性小肠炎，出血坏死性胰腺炎，糖尿病酸中毒，系统性红斑狼疮，结节性动脉周围炎等结缔组织病。各种原因引起的休克，输血及输液反应，中暑，肾移值后排斥反应，毒蛇咬伤，巨大血管瘤，药物反应及中毒等。


Instruction: 凝血功能变化的病因是什么？

Output: 抗凝不当；肝素用量不足；自身体质；护士操作技术不当；医生评估不到位、抗凝不当


Instruction: 播散性血管内凝血的发病原因？

Output: (一)发病原因临床各科多种疾病均可导致DIC，常见者为感染，肿瘤，病理产科，手术及创伤。1.感染性疾病 由感染所诱发的DIC占总发病数的31%～43%。(1)细菌感染：革兰阴性菌感染为DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌，大肠埃希杆菌，铜绿假单胞菌等;某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC，偶有弥散性结核病并发DIC之报道。(2)病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒，麻疹病毒等。(3)立克次体感染：如斑疹伤寒，姜片虫病等。(4)原虫感染：如脑型疟疾。(5)螺旋体感染：如钩端螺旋体病。(6)真菌感染：如组织胞浆菌病。2.恶性肿瘤 发病占DIC患者的24%～34%，常见者如各种类型的急性白血病，恶性淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌，肝癌，肾癌，肺癌，脑肿瘤，恶性血管内皮瘤，神经母细胞瘤，平滑肌肉瘤等。3.病理产科 发病占DIC患者的4%～12%，常见如羊水栓塞，感染性流产，死胎滞留，重症妊娠高血压综合征，子宫破裂，胎盘早剥，前置胎盘等。4.手术及创伤 发病占DIC的1%～5%，亦有报道高达15%者，富含组织因子的器官如脑，前列腺，胰腺，子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC，大面积烧伤，严重挤压伤，骨折及蛇咬伤亦有导致DIC的。5.医源性疾病 发病占DIC的4%～8%，其日趋升高的发病率已引起国内外学者的重视，医源性DIC的发生常与下列因素有关：(1)药物：多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂，纤维蛋白溶解抑制剂，皮质激素及少数抗生素等。(2)手术及其他医疗操作：某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血，缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放，诱发DIC。(3)肿瘤治疗：多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术，放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。(4)不正常医疗过程：①溶血性输血反应。②革兰阴性菌等污染性输入。③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。6.全身各系统疾病 发病约占DIC的15%。(1)心血管系统：恶性高血压，肺源性心脏病，心肌梗死，主动脉瘤，巨大血管瘤，非感染性血栓性心内膜炎，发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC最为多见。(2)呼吸系统：克雷伯肺炎，呼吸窘迫综合征，肺梗死及重症肺功能不全等。(3)消化系统：胆系感染，细菌性腹膜炎，急性坏死性胰腺炎，急性出血性坏死性肠炎，急性肝功能不全，重症肝硬化及假膜性肠炎等。(4)造血系统：急性白血病，溶血性贫血，暴发性紫癜，大量或陈旧血液输注，血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。(5)泌尿系统：急进型肾炎，急性肾小管及皮质坏死，溶血尿毒症综合征等。(6)内分泌系统：糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。(7)免疫性疾病：系统性红斑狼疮，多发性动脉炎，急性脉管炎，脂膜炎等。(8)其他：一氧化碳中毒，中暑，脂肪栓塞，新生儿硬肿症，巨大海绵状血管瘤，器官移植后移植物抗宿主病(GVHD)，癫痫持续状态及严重输液反应等。7.诱发因素 可诱导或促进DIC的发生，发展的因素主要有：①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎，脾切除，连续大剂量使用皮质激素等，②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量，③妊娠等高凝状态，④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧，酸中毒，血流淤滞，脱水，休克等。(二)发病机制DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异，现将其归纳如下：1.外源凝血系统激活 在DIC的发病过程中，因子Ⅲ(组织因子)释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。除组织因子外，人体许多组织，细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质，它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用：①多种肿瘤细胞，②红细胞，主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”，③白细胞，主要为其颗粒内容物。一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒，昆虫毒素，羊水，胎儿或死胎脱落，坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。2.内源凝血途径启动 各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤，如严重感染，缺血，缺氧，酸中毒，某些药物及广泛性血管自身疾病等，②某些细菌，内毒素，病毒，凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用，③近年研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用，④血浆中游离饱和脂肪酸，某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。3.血小板活化，促凝血反应 多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附，聚集及释放一系列内容及代谢产物，这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统，②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1，2阶段中不可缺少的物质，它的出现可加速凝血过程，③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸，5-羟色胺，血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程，在DIC过程中导致血小板活化的因素有：广泛的血管内皮损伤;某些微生物及其代谢产物，如病毒，内毒素等直接损伤血小板;外源或DIC早期形成的内源性凝血酶具有激活血小板的作用。上述病理变化将导致体内凝血酶形成，凝血酶为DIC发病机制中的关键因素，它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等的强大正性反馈作用，进一步加速凝血过程，还可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱，凝血酶在DIC发病中的主要作用见图1。4.纤溶酶激活致凝血-抗凝失调进一步加重 在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶，近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。DIC过程中纤溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶，②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用，③许多外源及内源性物质，如某些细菌，病毒，内毒素，尿激酶，胸腔积液，腹水等，可直接促使纤溶酶原转变为纤溶酶，④血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，在损伤或在纤维蛋白刺激下，可释入血流激活纤溶酶原。纤溶酶在DIC中的作用如下：①降解纤维蛋白，清除血栓，但同时可引起迟发性出血，②多种纤维蛋白降解产物可影响血管通透性及血小板功能，而加重出血，③纤溶酶作为一种蛋白水解酶，可降解多种凝血因子，近年研究证明DIC患者的多种凝血因子减少，除血栓形成过程中的消耗之外，纤溶酶的降解可能也是一种重要原因。5.微血栓形成 微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变，微血栓的检出率，各家报道差异极大，有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%，亦有阳性率高达90%的报道，DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺，肾，脑，肝，心，肾上腺，胃肠道及皮肤和黏膜等部位。DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可呈圆形，椭圆形，柱状，条索状，多角形等，在肾小球毛细血管中，则可呈不规则团块或蜂窝状及弧形条状，普通苏木精-伊红染色为一种均质无结构噬红色小体，常充满整个微血管中，血栓较大时，其周围或中央可有脂质溶解后形成的空泡，可有中性粒细胞等居于其中，血栓外周有时可见血小板沉着，血栓如以纤维素等特殊染色，则呈深蓝色均质状或薄雾状小体，形态等与苏木精-伊红染色者相似，电镜研究表明，不同部位微血栓的超微结构可有差异，微血栓在电镜下为边界清楚的团块，但无明确界膜，高倍放大时，可见微血栓由(50～60)nm×10nm的微粒子组成，间或出现22nm横纹状结构的纤维蛋白细束与血栓表面部位结合或覆盖于其上，DIC的肾小球超微结构则显示毛细血管内皮细胞肿胀，增生，管腔内被血小板，纤维蛋白或类纤维蛋白团块所堵塞，间有白细胞散布其间或密集成团，由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛细血管内尚可发现羊水栓，羊水结晶及羊水内脱落细胞等成分。DIC微血栓按其组成成分，可分成不同种类：①纤维蛋白血栓，为DIC微血栓的最主要组成部分，近来有人将纤维蛋白血栓分成管腔内无细胞反应型，管腔内伴细胞反应型，内皮外无纤维细胞反应型以及内皮外伴纤维细胞反应型等，②血小板血栓，为DIC早期血栓，主要由血小板聚集而成，由于血小板可以解聚而呈不稳定状态，因而在活性组织检查或尸检中较少发现，③血小板-纤维蛋白血栓，以纤维蛋白为核心，其中或外周有血小板沉积，此种血栓在DIC中亦较常见，④血小板-纤维蛋白-红细胞血栓，亦称混合血栓，多见于较大血管内，除血小板沉积及纤维蛋白凝块形成外，可混有红细胞，红细胞多被纤维蛋白分割包绕而散在，可有溶解而致含铁血黄素沉着，这种血栓在DIC中不多见，伴随微血管栓塞而出现的继发性病理变化有：血栓远端血管痉挛，间质水肿，灶状出血及缺血性坏死，因此，在有微血栓形成的脏器，可出现相应的一过性功能损害，甚至不可逆性的功能衰竭。6.凝血功能异常 凝血功能异常是DIC最常见的病理生理变化，其检出率可高达90%～100%，其凝血演变过程如下：(1)初发性高凝期：此为DIC的早期改变，实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。(2)消耗性低凝期：在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低，实验室检查可发现凝血时间显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下甚至不能测出，此期在DIC中持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。(3)继发性纤溶亢进期：随着血管内血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代偿性抗凝增强，凝血过程渐趋减弱，纤溶过程则逐渐加强，且成为DIC病理过程中的主要矛盾，凝血时间显著延长，血块溶解，优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。(4)微循环障碍：微循环障碍为DIC中最常见的病理生理变化之一，其发生直接原因是广泛毛细血管微血栓形成，但还可能与下列因素有关：①DIC广泛出血导致血容量减少，②肺，肝，肠系统等部位广泛性栓塞而致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，③激肽系统激活，引起全身性血管扩张，血压下降，④纤维蛋白降解产物引起血管渗透性增高，血浆外渗，血容量进一步下降，⑤纤维蛋白溶解活性增强，纤维蛋白肽A，肽B增加，使血管收缩，致组织灌注进一步减少，⑥心肌内广泛血栓形成，心肌细胞肿胀变性，甚至坏死，断裂，心功能不全，导致搏出量减少，⑦原发病对循环系统的损害作用等。DIC微循环障碍可导致以下不良后果：①加重组织缺血，缺氧，引起代谢性酸中毒及其他代谢产物聚集，②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢，淤滞，③组织，器官因栓塞，微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍，④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生，此种现象在毛细血管镜，特别是在扫描电镜下已得到了证实。


Instruction: 播散性血管内凝血疾病病因

Output: 许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。常见病因见表1。尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。


Instruction: 继发性凝血功能障碍的病因是什么？

Output: 灭鼠药


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症的病因是什么？

Output: FⅫ基因新突变


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传，凝血因子Ⅺ缺乏。(二)发病机制凝血因子Ⅺ(曾名“血浆凝血活酶前体”) ，由同源二聚体组成，分子量为 12500～16000，在肝中合成，但是，不依赖于维生素 K , FⅪ与高分子量激肤原(HMWK)，激肤释放酶原(PK)和 FⅪ一起组成所谓接触因子。编码 FⅪ的基因位于4号染色体长臂(4q35), 全长23kb，共含有15个外显子和 14个内含子(A～N), 1号外显子编码为 5′端非翻译区，2号外显子编码为 18个氨基酸的信号肤， 3号外显子到10号外显子编码成熟蛋白位于氨基端的四个90个或 91个氨基酸的序贯重复(tandem repeat)形成的球形结构域(apple domain)，其中每2个外显子编码一个序贯重复，每一个序贯重复中编码有 6个保守的半肌氨酸(Cys)，它们之间的内含子在这4个序贯重复中的位置基本相同。循环中成熟的FⅪ为2个亚单位组成的同源二聚体，2个单体间以二硫键相连，每个FⅪ亚单位多肤链含有607个氨基酸，因此，每个FⅪ二聚体中共含有1214 个氨基酸， FⅪ在Arg369 ～Ile370处被催化裂解成为活化的FⅪ( FⅪa ) , FⅪa 由两条轻链和两条重链组成，重链部分来自酶原的氨基端，和HMWK的结合与钙离子依赖的FⅪ有关，轻链部分为酶催化活性位，与丝氨酸蛋白酶(胰蛋白酶)家族同源， FⅪ多肤链中4个重复的球形结构域，其中第1个球型结构域与HMWK 结合有关，第2个球型结构域与FⅪ二聚体的形成有关，第4个球型结构域与 FⅪ的结合有关。酶活性中心中含有1个丝氨酸蛋白酶结构域， FⅪ与其他丝氨酸蛋白酶，如纤维蛋白酶，在结构上有很大的同源性， FⅪ的氨基酸序列虽然与血浆中的激肤释放酶原高度同源(有58%相同)，但两者功能截然不同。在循环中，FⅪ非共价地与高分子量激肤原一起组成的复合物，后者还与激肤释放酶原相结合，在与带有负电的表面接触后，FⅪa 通过裂解 FⅪ每个单链上的活化位点使 FⅪ活化， FⅪa 的轻链含有催化集团所必需的基团，但是，重链对于与高分子量激肤原和它的底物 FⅨ都是必需的， FⅪa 在钙离子存在的情况下活化 FⅨ，FⅪ基因剔除小鼠模型中，小鼠可以正常发育而没有明显自发出血的倾向。自 1989 年 Asakai R等首次报道Ashkenazi犹太人中遗传性凝血因子Ⅺ 缺乏的3种基因突变(Ⅰ型， Ⅱ型，Ⅲ型)以来，截至目前一共发现至少35种与遗传性凝血因子Ⅺ缺乏有关的基因突变，其中 19 种为点突变导致的错义突变，其他为无义突变 ( 5种)，碱基或核酸片段的插入或缺失(5种)，剪切位点异常导致 mRNA 异常剪切(6种)。在某些种族中，部分基因突变有较高的发生频率，Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型和Ⅳ型突变是Ashkenazi犹太人的遗传性凝血因子Ⅺ缺乏主要分子机制，Ⅱ型与Ⅲ型的突变占所有突变的49%～52%和 36%～47%，在 531 个 Ashkenazi犹太人中Ⅱ型突变的等位基因的频率为0.0217,Ⅲ型突变的等位基因的频率为0.0254，Ashkenazi犹太人中发生严重因子Ⅺ缺乏的概率为0.22%，在法国的 Basques地区的遗传性凝血因子Ⅺ缺乏患者中 Cys38Arg占有较大的比率(8/12) ，该等位基因在 Basques 地区人群中的频率为0.005，但是，在其他种族中并未观察到类似现象。通常因子Ⅺ缺乏都是由于FⅪ合成量减少所导致的，只有个别病例是由于FⅪ功能异常造成的，在接触因子中，只有因子Ⅺ缺乏时，会出现出血倾向，由于可能存在其他的调控止血的因素，因此，FⅪ水平与临床出血表现并不完全相符，但是，FⅪ水平较低的患者可能更容易发生出血，尤其是在纤溶活性较高的部位，如口腔，泌尿系统等部位进行手术操作后，更易发生出血，应用阿司匹林类药物也是某些患者发生出血的原因，其他激活FⅪ的机制，如FⅦa/TF复合物等可能弥补因子Ⅺ缺乏对凝血机制造成的影响，血小板中存在的FⅪ样分子可能是另外一种可能的补偿机制，这种FⅪ类似物即使在某些血浆中FⅪ完全缺如的患者中，也有可能存在，目前，尚不能推测哪些因子Ⅺ缺乏的患者更容易发生出血，上海瑞金医院上海血液学研究所应用APTT， FⅪ：C 和 FⅪ：Ag 诊断一个遗传性凝血因子Ⅺ缺乏家系，用 PCR扩增 FⅪ基因所有的外显子及其侧翼内含子序列，并进行 DNA 测序，结果先证者为复合杂合型，而其家系中二代与各成员均为单一突变的杂合子型，但是，都无临床症状， FⅪ基因第7号外显子和第11号外显子编码228位和383位氨基酸碱基发生两种国外尚未报道的无义突变 TGG→ TGA(Trp228stop)和TGG →TAG(Trp383stop )。


Instruction: 凝血因子Ⅴ缺乏症的病因是什么？

Output: 近亲婚配


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症的病因是什么？

Output: His348Gln双杂合突变；FⅦ基因突变；基因突变


Instruction: 猕猴凝血的病因是什么？

Output: 电磁脉冲辐射


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传，但也有少数显性遗传类型的报道。(二)发病机制FⅤ是由肝脏和巨核细胞合成的单链糖蛋白，血浆浓度7μg/ml，半衰期约12～15h，除存在于血浆外，巨核细胞和血小板α-颗粒中也存在，血小板FⅤ约占血液FⅤ的20%，成熟FⅤ为2196个氨基酸残基组成的单链糖蛋白，分子量33万，其结构与因子Ⅷ相似，排列方式也为A1-A2-B-A3-C1-C2，A和C区氨基酸顺序约40%与FⅧ相应的区同源，B区与FⅧ的B区不同源，在FⅤ激活过程中，B区丢失，FⅤ基因位于第1对染色体的长臂(1q21～25)，基因长80kb，mRNA为6.8kb，有24个内含子和25个外显子，在凝血过程中，FⅤa，和钙离子和磷脂一起作为辅因子大大加速FⅩa对凝血酶原的酶作用，生成凝血酶，作为辅因子FⅤ需由凝血酶裂解成为以钙桥联结的双链分子FⅤa，其裂解位点为精氨酸709-丝氨酸710，精氨1018-丝氨酸1019，和精氨酸1545-丝氨酸1546共3个位点，轻链(A3-C1-C2)有磷脂，凝血酶原和APC结合位点;重链(A1-A2)和轻链在连接FⅩa上均是必须的，FⅤa被APC灭活(存S，Ca2 和磷脂时)，FⅤ抗原测定表明大多数纯合子缺乏FⅤ，仅少数有功能异常的FⅤ，一些突变引起FⅤ缺乏，错义突变丙221-缬使FⅤ活性降低，外显子16中nt5509G→A产生的丙1779-苏替代导致FⅤ的部分缺乏，另一种突变为外显子13中4个碱基的缺失导致停止密码的出现，使合成的FⅤ缺失部分B区，A3，C1和C2区，FⅤ精506谷(FⅤ Leiden)突变，遗传性APC抵抗大部分与这种分子缺陷的杂合子有关，其双重杂合子尽管FⅤ活性降低，但止血正常，由于为APC抵抗的表型，可能出现血栓形成。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的发病原因？

Output: 发病原因：血浆第ⅩⅢ因子是由2条a亚单位和2条b亚单位组成的四聚体糖蛋白，即a2b2，分子量约为340kD，a-链蛋白质有活性位点半胱氨酸起转酰胺酶作用，b-链无酶作用而具有载体蛋白的功能，凝血酶裂解a链的精氨酸37-甘氨酸38肽键，暴露活性位点半胱氨酸使第ⅩⅢ因子激活，激活的第ⅩⅢ因子(ⅩⅢa)是一种转酰胺酶，在钙离子参与下，催化纤维蛋白单体和多聚体之间的氢键连接，转变成以共价键酰胺键连接，即形成γ-谷氨酰胺-ε-赖氨酸键，这种交联连结使纤维蛋白凝块的稳定性增加，第ⅩⅢa因子通过纤维蛋白的Aα-链交联和抑制连接于交联纤维蛋白的纤溶酶原，对纤溶具有抵抗作用，因子ⅩⅢa也将α2-抗纤溶酶交联于纤维蛋白，这也增加纤溶抵抗，第ⅩⅢ因子严重缺乏使纤维蛋白不稳固而容易溶解，并减弱了抑制纤溶酶原和交联α2-抗纤溶酶的作用，使对血块溶解的抵抗减弱，从而引起出血，其特点是创伤后迟缓发生。第ⅩⅢ因子不仅在血浆中存在，在血小板，巨核细胞和单核巨噬细胞中也存在，血浆第ⅩⅢ因子为a2b2结构，而在上述细胞内的第Ⅻ因子没有b链，分子呈a2结构，第ⅩⅢ因子多表型表达可能与这种分布不同及分子结构不同有关，虽然缺少b链，细胞内形成的a2第ⅩⅢ因子也有纤维蛋白交联作用，细胞内第ⅩⅢ因子的特殊功能仍没有确切了解，输注治疗提示了其生理功能，输注后出血症状停止，血浆第ⅩⅢ因子上升，但不能产生完全正常的血凝块，原因是一些患者血浆和细胞内均缺乏第ⅩⅢ因子，输注治疗只纠正血浆第ⅩⅢ因子的缺乏，表明细胞内第ⅩⅢ因子可能在生成正常血凝块中起作用。编码a链蛋白质基因位于第6对染色体(6p24～p25)，而b链的基因位于第1对染色体(1q31～q32.1)，血浆中除四聚体第ⅩⅢ因子外，也存在未结合的游离b链蛋白质，游离b蛋白质的浓度在正常人，杂合子及纯合子患者中几乎恒定，因而第ⅩⅢ因子缺乏是由于a链蛋白质的缺乏，a链的变化也引起a2b2复合物中b链浓度的改变，但是游离b链仍接近恒定，杂合子患者有这些第ⅩⅢ因子的蛋白质，止血机制正常，第ⅩⅢ因子浓度低于1%才发生临床出血症状，2%～3%的浓度就可以使出血停止，第ⅩⅢ因子半衰期约10天，因而输注少量血浆即可达到治疗目的，b链蛋白质缺乏引起ⅩⅢ因子缺乏的病例仅有3例报道，许多a链基因缺陷已经阐明，错义突变最常见，也有无义突变，插入突变，碱基缺失等。发病机制：FⅩⅢ-A 和 FⅩⅢ-B 分别有位于6号和1号染色体上的不同的基因编码，其中一个长200kb ，由15个外显子组成;另一个长28 kb，由 12个外显子组成，在已知的 50 种基因突变中，有 47 种位于A 基因， 3种位于B基因，总共已发现26个错义突变，4个无义突变，8 种剪切位点突变，11种小的缺失(插入)和1种大的缺失，基因突变的位点没有明显的热点现象，分布于FⅩⅢ基因的多个位点，有研究表明，FⅩⅢ的突变往往导致蛋白的稳定性下降，发生细胞内降解。上海瑞金医院上海血液学研究所用尿素溶解试验和FⅩⅢ抗原(FⅩⅢ：Ag)测定的结果诊断两个家系的先证者为因子ⅩⅢ缺乏，用 PCR ，核普酸测序和 RT - PCR 测 FⅩⅢα基因的 mRNA 等法检测，结果显示，家系1先证者在外显子10第 1241 位核普酸由C→G ，导致 Ser413→Trp (TCG→TGG );先证者的父母为近亲婚配，在 DNA 水平上也有同样位点的突变，呈杂合子，家系2先证者及其胞妹在外显子第232 位核普酸由 C→T,导致 Arg77→Cys( CGC→TGC);先证者的父母为近亲婚配，与其舅父均在DNA 水平上有同样位点的突变，上述两种突变分别导致家系1和家系2的因子ⅩⅢ缺乏，经查询，这2个基因突变为首次报道。


Instruction: 遗传性凝血因子V缺乏症的病因是什么？

Output: 凝血因子V基因突变


Instruction: 老年人播散性血管内凝血的病因是什么？

Output: (一)发病原因许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。(二)发病机制许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与形成TF/复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使活化为a，后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合，消除了凝血酶对因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/a复合物并抑制a活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化，a和a的灭活受抑;促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成a和a时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。


Instruction: 弥漫性血管内凝血的简介是？

Output: 弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的疾病，而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因数和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍，出血、溶血等一系列严重的临床表现。急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。


Instruction: 弥漫性血管内凝血产的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素


Instruction: 获得性维生素K依赖性凝血因子异常的简介是？

Output: 获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K(VK)依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C(PC)和蛋白S(PS)。这4种凝血因子和调节蛋白的合成均需维生素K参与，可能在肝细胞微粒体内合成。


Instruction: 凝血功能不好是由于什么原因引起的？，无

Output: 肾功能衰竭是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证早期一般采用腹膜透析治疗，晚期一般采用肾移植治疗，费用都相对比较高


Instruction: 血小板第4因子的发病部位是什么？

Output: 巨核细胞


Instruction: 凝血因子缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 围手术期输血


Instruction: 凝血系统紊乱会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能不全综合征


Instruction: 冻干人凝血因子Ⅷ药理作用

Output: 在内源性血凝过程中，凝血因子作为一辅因子，在Ca2+和磷脂存在下，与激活的凝血因子参与凝血因子的激活凝血酶原，形成凝血酶，从而使凝血过程正常进行。输用每公斤体重1个单位的人凝血因子，可使循环血液中的因子水平增加2%～2.5%。


Instruction: 内源性过氧化氢的病因是什么？

Output: 氧化压力


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的诊断是什么？

Output: 轻度肝病患者可有部分凝血活酶时间和凝血酶时间延长，临床上可无出血症状。严重肝病患者则有凝血因子合成障碍，特别是依赖维生素K的凝血因子降低更为明显，其中各因子的活性均有减低。有人认为因子的生物半衰期很短，故其浓度的变化可作为肝脏合成凝血因子的指标。根据病情、临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、CT、MRI、肝、肾功能及生化等检查。


Instruction: 播散性血管内凝血的推荐药有哪些？

Output: 氨甲苯酸注射液；注射用氨甲环酸；藻酸双酯钠注射液；藻酸双酯钠片；肝素钠注射液


Instruction: CABG凝血功能受损的病因是什么？

Output: 血小板功能受损


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的并发症是什么？

Output: 紫癜


Instruction: 休克的临床表现有些什么？

Output: 最大收缩力(Emax)明显降低；反应迟钝；PGI2下降；气短；ATP酶活性下降；MAP均显著下降；pD2增大；AT P下降；嵴结构模糊消失；白细胞浸润；入水后有所增快；尿量减少；微循环灌注不足；量-效曲线明显左移；肾动静脉流速降低；心悸；腹胀；血乳酸升高；脐周及下腹压痛；IL-1明显 降低；小肠绒毛微血管清晰；PI值越低；Vc、AUC增大；绒毛高度明显下降；出血；血浆D-二聚体显著增加；反应性下降；恶心；pH、PaO2下降；肠壁改变；青紫；多汗；12 h明显升高；钙黄绿素荧光减弱；CLs显著增加；间质炎性细胞浸润；肠道血流灌注显著下降；微绒毛广泛脱落；广泛线粒体溶解；中性粒细胞浸润；t-PA水平有所下降；无尿；组织细胞缺血缺氧；-效曲线明显右移；尿量增多；有髓样小体、小空泡形成；神志模糊；液体负平衡；5只猫出腹水；迟发性颅内血肿；痛苦；皮肤苍白；ACTH明显升高；皮质血流消失；组织氧合障碍；低血压；左心室舒张末期压；四肢湿冷；毛细血管再充盈；心动过速；小肠黏膜厚度和绒毛高度明显下降；Emax减小；PLT降低；细胞变性；入水早期显著升高；肾动脉RI、PI升高；SOFA变化值；心率逐渐减慢趋于正常；肾血流量减少；血乳酸值明显升高；休克早期升高；恐惧；麻痹性肠梗阻；血清pH；疼痛；白细胞减少；血液和淋巴微循环障碍；肾动脉血流速度减慢；肾内血流分布减少；全血黏度均明显降低；PI值明显下降；休克；线粒体肿胀；线粒体显著肿胀；皮肤潮红；PHVH组下降；脉搏强度；血管反应性进行性下降；心功能显著下降；局部坏死；肿胀；CRP明显增高；代谢障碍；焦虑；D-二聚体含量逐渐增加；循环血量锐减；部分 线 粒体嵴紊乱；腹痛；平滑肌细胞轻度去极化；肾动脉径显著降低；胸闷；呼吸急促；血浆β-EP水平显著升高；小肠黏膜明显损伤；NO含量显著升高；t-PA mRNA均升高；NOP、MDA均明显升高；畏寒；血压下降；CO明显减少；双肾增大；咯血；肾功能无显著改变；嵴；恶心呕吐；±dp/dt/max显著下降；数密度下降；较大空泡形成；变性；苍白；肠上皮细胞线粒体肿胀；低温；肺部啰音；烦躁不安；嵴减少；CLs降低；线粒体膜电位(△Ψm)下降；CHE明显降低；结构完整；尿量逐渐增加；面色苍白；晕厥；苍白细胞增多；呼吸性碱中毒伴低氧血症；PaCO2、乳酸值升高；轻度右心室功能不全；肠鸣音减弱；组织水肿逐渐减轻；ERO2显著增加；紫绀；呕吐；溶酶体稳定性下降；入水后略有增快；循环容量减少；血清ALT/AST均开始升高；血压下降明显；线粒体膜电位明显下降；NO、ETT、TXA2升高；MAP显著下降；GFR下降；休克晚期降低；心率加快；器官功能受损；髓样结构出现；肾皮质回声增强；心、肝NOS活性增加；线粒体膜尚完整；IgG明显升高；存在肠鸣音；嵴消失；肠黏膜明显损伤；D组血清pH


Instruction: 休克的简介是？

Output: 休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。虽然病因不同，但休克的共同特征是有效循环量不足，导致组织低灌注状态，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性组织灌注减少发展到微循环衰竭，最后导致细胞死亡。所以临床上分为休克早期也是代偿期，中期也称为淤滞期，晚期称为难治期，其主要临床表现有血压下降，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。


Instruction: 创伤合并休克的临床表现有些什么？

Output: 下降；炎性细胞浸润；白蛋白则均下降


Instruction: 急性失血性休克的临床表现有些什么？

Output: 中性粒细胞激活；肺泡水肿


Instruction: 性休克的临床表现有些什么？

Output: 不能脱离呼吸机；听力降低；血氧饱和度低；血压下降


Instruction: 脓毒性休克组的临床表现有些什么？

Output: CO2潴留；低氧和呼吸性碱中毒


Instruction: 失血性休克后SMA的临床表现有些什么？

Output: 最大反应(Emax)降低


Instruction: 心源性休克的特点是什么?

Output: 1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。


Instruction: 新生儿休克的临床表现有些什么？

Output: 休克


Instruction: 心源性休克的简介是？

Output: 心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。


Instruction: 创伤性休克的多发群体是？

Output: 青年，中年男性


Instruction: 严重脓毒性休克的临床表现有些什么？

Output: 循环衰竭


Instruction: 反应休克病人危重征象的指标是什么，无

Output: 休克病人护理常规 1.按内科疾病一般护理常规。 2.按危重病人护理常规。 3.注意体位:病人头部抬高10度,下肢抬高15-20度,以利改善呼吸及静脉回流,如有昏迷


Instruction: 中毒休克型的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀点瘀斑；头痛；休克；颈项强直；发热；四肢酸痛；畏寒；头晕；神志不清


Instruction: 创伤性休克会转化成什么？

Output: 凝血功能障碍


Instruction: 内毒素休克的临床表现有些什么？

Output: 动脉血压回升；血乳酸普遍增加；显著减弱；肺泡出血；H+-ATP酶升高；免疫功能紊乱；水肿；肾脏病理改变减轻；肝脏毛细血管扩张；血脑屏障损害；大量炎性细胞浸润；H+-ATP酶活性降低


Instruction: 缺血6 h的临床表现有些什么？

Output: 细胞水肿加重


Instruction: 损伤性休克的症状是什么？

Output: 脉压缩小；神志淡漠；烦躁不安；重力休克；脉压小；头晕；出冷汗；反应迟钝；脉搏细速


Instruction: 创伤性休克的治疗方式是什么？

Output: 现场止血包扎，手术控制出血，积极抗休克治疗


Instruction: 低血容量性休克的治疗方式是什么？

Output: 支持治疗


Instruction: 苏醒期的临床表现有些什么？

Output: 烦躁哭闹；躁动；呕吐；低热；恶心


Instruction: 中毒性休克综合征的临床表现有些什么？

Output: 持续高热；高热；尿少；严重腹泻；大疱；结膜充血；黄疸；咽痛；吐泻；意识障碍；粘膜充血；低血压；水样便；呕吐；多系统损害；头痛；全身皮疹


Instruction: 缺血性休克会导致什么样的结果？

Output: 肝脏缺血再灌注损伤


Instruction: 低血容量休克可能是什么疾病的症状?

Output: 自发性血胸；应激性溃疡；多器官功能障碍综合征；急性减压性骨坏死；新生儿失血性贫血；新生儿头颅血肿；老年人慢性疾病性贫血；卵巢过度刺激综合征


Instruction: 临床休克的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液


Instruction: 动脉期的临床表现有些什么？

Output: 无血栓形成；中心血管影；8个病灶整体增强；6个病灶中央瘢痕延时增强；6个病灶树枝样增强；不均匀轻度强化；整体等回声；病灶增强；边缘不规则环状明显增强；延迟期呈等信号；周边细线状环状高回声；11个病灶与肝实质同步增强；病灶呈不均匀增强；肿瘤血管清晰；头静脉扩张明显；邻近肝组织过度灌注；病灶周边环状增强；整体增强；低增强；全瘤均匀增强；周围脏器浸润；7个病灶周边环状增强；钙化灶；管腔纤细；2个病灶慢于肝实质增强；5个病灶均匀强化；病灶区强化增强；高(n=1)或等增强(n=3)；高增强；整体低回声；等增强(n=3)；6个病灶表现为高增强；富血供；低密度无强化；整体均匀高回声


Instruction: 休克宜食什么？

Output: 鸡蛋；杏仁；南瓜子仁；莲子


Instruction: 休克早期NEP的发病部位是什么？

Output: 中膜；大鼠心脏；主动脉内膜


Instruction: 创伤性失血性休克会导致什么样的结果？

Output: 肺栓塞；炎症；肝细胞损伤；感染性休克


Instruction: 轻度休克的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理


Instruction: 单角或双角子宫的原因是什么？

Output: 子宫发育异常的原因是多方面的，目前对该领域的基础研究尚不够深入。研究发现两侧副中肾管在演化过程中，受到某种因素的影响和干扰，可在演化的不同阶段停止发育而形成各种发育异常的子宫。


Instruction: 双角子宫是怎么形成的，无

Output: 主要发生原因是胚胎发育期，两侧副中肾管在演化过程中，受到某种因素的影响和干扰，可在演化的不同阶段停止发育而形成包括双角子宫在内的各种子宫发育异常。


Instruction: 双角子宫的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声；子宫冠状切面声像图


Instruction: 先天性双角子宫是什么意思，先天性双角子宫

Output: 双角子宫属于子宫发育畸形的一方面，您可以结合彩超和宫腔镜的基础上检查一下病变的程度，然后可以同时进行有效的治疗，手术可以矫正畸形的子宫环境，术后仍是可以有很大的机会怀孕。，女性不孕的出现不仅仅会影响妇女的身体，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下阴道检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


Instruction: 单角子宫是什么?

Output: 单角子宫，是一类妇科发育障碍，系仅一侧副中肾管发育完全而形成。同侧可有发育正常的输卵管、卵巢。另一侧副中肾管未发育，输卵管、卵巢、肾脏亦常同时缺如。患者月经及性生活可表现正常。可导致不孕、妊娠后可造成胎儿宫内发育迟缓、胎儿存活率低。妊娠产前检查时，胎儿向一侧突出，子宫呈囊状包裹胎体。子宫可偏向一侧。


Instruction: 残角子宫的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术；残角子宫切除手术


Instruction: 先天性单角子宫畸形有什么危害？，无

Output: 你好，危害有：无子宫、畸形子宫、幼稚子宫者，有很多都是以不孕就医的。始基子宫、无子宫者，一般都是表现为原发性闭经。幼稚子宫可能月经量少。双子宫、双角子宫及重复子宫，因子宫内膜面积增大出现月经过多或经期延长。建议你及时到正规的不孕不育专科医院就诊，在医生的指导下，对症下药，才能达到理想的治疗效果。


Instruction: 残角子宫破裂会导致什么样的结果？

Output: 失血性休克


Instruction: 单角子宫的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜、腹腔镜；腹腔镜


Instruction: 双侧子宫动脉的发病部位是什么？

Output: 髂内动脉


Instruction: 子宫角妊娠的发病部位是什么？

Output: 右侧子宫角部


Instruction: 双角纵膈子宫应该怎么治疗，女34.结婚后不小心就换上了，然你流产，好不容易保住一个女儿，想要二胎，不是流产就是停胎，检查是部分纵膈子宫

Output: 目前来说手术治疗是最终纠正纵隔子宫的唯一方法，组织较厚、纵隔血运越丰富、纵隔基底部越窄者，术后受孕率就越高。纵隔子宫经过整形术后，子宫成为一个较大的整体，宫腔空间增加，有利于胚胎着床和发育，减少了早产和流产的发生，可明显改善孕育情况。


Instruction: 残角子宫妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声；阴道超声检查；三维超声；超声检查；超声诊断；腔内三维超声；B超；腹部超声结合阴道超声检查；阴-腹联合超声；术前超声诊断；二维超声图像；腹部超声检查；阴道彩超；磁共振成像；阴腹联合超声检查；B型超声；超声声像；彩超检查；术前超声；磁共振检查；腔内二维联合三维超声；二维联合三维超声


Instruction: 子宫发育异常的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 子宫呈横椭圆形的鉴别诊断

Output: 子宫呈横椭圆形症状需要和下面的症状相互鉴别。(一)臀位产异常：在宫底可触及圆而硬的胎头，在耻骨联合上区则扪及较软而不规则的胎臀，胎心音平脐或在脐上方。肛门或阴道检查可触及软而不规则的胎臀，有时可触及下肢。用超声检查可明确诊断。(二)枕后位产异常：产前发现者，无临床意义，因多数能转成枕前位，但临产后儿头已衔接而为枕后位者，将影响产程进展，应予重视。枕后位可在腹部前方扪及胎儿肢体，胎背在腹部一侧，位置较靠后，胎心音在腹部侧方略遥远。临床上，依靠腹部触诊常不易确诊，必要时可经阴道检查或B超检查确诊。阴道检查可发现儿头的矢状缝和母亲骨盆的斜径相一致，前囱在其前端，后囱在后。若矢状缝不易辨认，可依胎儿耳轮所指的方向来辨别。正常的胎位应为胎体纵轴与母体纵轴平行，胎头在骨盆入口处，并俯屈，颏部贴近胸壁，脊柱略前弯，四肢屈曲交叉于胸腹前，整个胎体呈椭圆形，称为枕前位。横位的诊断：子宫呈横椭圆形，胎头在母体腹部一侧触及，耻骨联合上方较空虚。胎心音在脐周两旁最清楚。B超检查胎头在母体腹部的一侧。


Instruction: 子宫完全离断的发病部位是什么？

Output: 阴道


Instruction: 双子宫不孕的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 子宫双切口的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术


Instruction: 弓形子宫的鉴别诊断

Output: 最主要的鉴别诊断是子宫纵隔，现在在区别弓形子宫和子宫纵隔并无统一的意见。


Instruction: 左心室双出口的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 结婚5年，双子宫，老公正常。，生理期正常，就是双子宫

Output: 你好，双子宫会影响到很难怀孕，但是双子宫不需做任何治疗。可以性生活，看看是否可以正常的怀孕，如果不怀孕再手术治疗。


Instruction: 先天性无阴道患者【先天性无阴道，始基子宫】，无

Output: 始基子宫又称痕迹子宫.在胎儿发育时期,女性生殖器官由两侧副中肾管汇合而来,始基子宫系两侧副中肾管汇合后不久即停止发育所致,常合并无阴道.


Instruction: 小儿右室双出口的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 子宫纵隔的发病原因？

Output: 子宫纵膈是先天性疾病，病因十分明确。胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失。如果吸收过程受到内外因素影响而发生障碍，则可造成不同程度的子宫纵膈。


Instruction: 纵膈子宫畸形的影像学检查有些什么？

Output: 宫腔镜；二维超声；三维超声VIC-C扫查；输卵管造影


Instruction: 畸形子宫会转化成什么？

Output: 不孕


Instruction: 单心房的简介是？

Output: 单心房是一种罕见的先天性心脏病，系胚胎发育期房间隔的第1隔和第2隔均未发育所致。房间隔的痕迹也不存在，而室间隔完整，故又称为二室三腔心或单心房三腔心。单心房可单独存在，但常合并左上腔静脉和右位心，左位心或腹腔内脏转位畸形，特别常见二尖瓣前叶裂缺，甚至存在房室管畸形。单心房与巨大房间隔缺损和房室通道相似，若肺血管阻力正常，则以左至右分流为主。若肺血管阻力增高，则产生双向分流，体动脉血氧饱和度降低。较早出现乏力，心悸、气短，易患呼吸道感染等。生长发育差，轻度紫绀或在活动后明显，杵状指(趾)，心衰较少见。胸骨左缘有收缩期杂音，第2心音亢进。心尖区听到吹风样全收缩期杂音，为二尖瓣前瓣裂所致。心脏中度或明显增大，心前区隆起可有抬举感。


Instruction: 什么原因导致女性患上了“幼稚子宫”？，无

Output: 幼稚子宫妊娠晚期或胎儿出生后到青春期以前的任何时期，子宫停止发育，可出现各种不同程度的子宫发育不全。 这类子宫的宫颈相对较长，多呈锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈。


Instruction: 弓状子宫的临床表现有些什么？

Output: 平均(135.6±16.3)°；宫底中央部内膜均呈弧形凹陷；两侧子宫内膜夹角均>90°


Instruction: Ⅲ型女性假两性畸形的并发症是什么？

Output: 真两性畸形


Instruction: 腹痛的简介是？

Output: 腹痛(abdominalpain)是临床常见的症状，也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致，此外，腹痛又是一种主观感觉，腹痛的性质和强度，不仅受病变情况和刺激程度影响，而且受神经和心理等因素的影响。即患者对疼痛刺激的敏感性存在差异，相同病变的刺激在不同的患者或同一患者的不同时期引起的腹痛在性质、强度及持续时间上有所不同。因此，只有从疾病的病理生理、神经生理、心理学和临床多方面进行剖析，才有可能对腹痛有正确的了解。腹痛在临床上常分为急性与慢性两类。


Instruction: 腹痛的发病原因？

Output: (1)腹腔内脏器疾病：①腹腔脏器急性炎症：急性胃肠炎，急性腐蚀性胃炎，急性胆囊炎，急性胰腺炎，急性阑尾炎，急性胆管炎等。②腹部脏器穿孔或破裂：胃及十二指肠溃疡穿孔，伤寒肠穿孔，肝脏破裂，脾脏破裂，肾破裂，异位妊娠破裂，卵巢破裂等。③腹腔脏器阻塞或扩张：胃黏膜脱垂症，急性肠梗阻，腹股沟疝嵌顿，肠套叠，胆道蛔虫病，胆石症，肾与输尿管结石等。④腹腔脏器扭转：急性胃扭转，卵巢囊肿扭转，大网膜扭转，肠扭转等。⑤腹腔内血管阻塞：肠系膜动脉急性阻塞，急性门静脉血栓形成，夹层腹主动脉瘤等。(2)腹壁疾病：腹壁挫伤，腹壁脓肿及腹壁带状疮疹等。(3)胸腔疾病：急性心肌梗死，急性心包炎，心绞痛，肺炎及肺梗死等。(4)全身性疾病及其他：风湿热，尿毒症，急性铅中毒，血卟啉病，腹型过敏性紫癜，腹型癫痫等。(1)腹腔内脏器疾病：①慢性炎症：反流性食管炎，慢性胃炎，慢性胆囊炎，慢性胰腺炎，结核性腹膜炎，炎症性肠病等。②胃，十二指肠溃疡及胃泌素瘤等。③腹腔内脏器的扭转或梗阻：慢性胃肠扭转，肠粘连，大网膜粘连综合征等。④脏器包膜张力增加：肝淤血，肝炎，肝脓肿，肝癌，脾肿大等。⑤胃肠运动功能障碍：胃轻瘫，功能性消化不良，肝曲及脾曲综合征，肠易激综合征等。⑥肿瘤压迫及浸润：胃癌，胰腺癌，大肠癌等。(2)中毒及代谢障碍：慢性铅中毒，尿毒症等。(3)胸，腰椎病变：如脊椎结核，脓肿等。(4)器质性神经病变：脊髓结核，脊髓肿瘤等。发病机制任何形式的刺激(物理的或化学的)达到一定的强度，均能引起腹痛，目前认为在炎症，组织坏死，缺血，缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛，这些物质包括乙酰胆碱，5-羟色胺，组胺，缓激肽及其同类的多肽类，前列腺素，钾离子，氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物，此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官，腹腔内与痛觉有关的受体包括：(1)空腔脏器壁内受体或称张力受体，主要感受张力，牵拉和肌肉强力收缩变化。(2)浆膜，腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体，感受伸拉，扭曲等机械刺激。(3)黏膜受体，感受化学物质的刺激，如胃酸，肠液等，痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。Ⅰ级神经元(从腹部器官到脊髓)：腹部的传入神经来自脊髓神经和内脏神经，前者负责腹壁感觉的传导，后者负责内脏感觉的传导，腹部组织和器官的痛觉传入神经纤维经局部内脏神经进入交感神经链，上升到一定的脊髓节段，会同来自腹壁的感觉神经纤维将痛觉的信息传送到位于脊髓背根神经节内的各自神经元。Ⅱ级神经元(连接脊髓和脑干)：Ⅰ级神经元的突触在脊髓后角的灰质内，经过替换神经元(Ⅱ级神经元)，将痛觉信息过渡到脊髓对侧的白质内，并沿两条通路：脊髓丘脑束，脊髓网状束，分别将信息送到丘脑或脑桥及延髓内网状结构中。Ⅲ级神经元(连接脑干和皮质)：丘脑内的一些神经元细胞接受从脊髓丘脑束突触传来的信息，并将其传至大脑皮质的躯体感觉区，网状结构的神经细胞接受由脊髓网状束突触传递的信息，并将其传至额叶及边缘系统。由于上述神经传导特殊性，腹部及盆腔脏器的疼痛反映到体表，常呈一定的脊髓节段性分布，一般来说，支配腹部皮肤感觉的脊髓节段为胸5到腰1，如食管远端，胃及十二指肠近端，肝，胆，胰，其传入神经进入脊髓的胸5～胸9，这些器官引起的腹痛主要在腹中线剑突与脐之间。小肠，阑尾，升结肠和横结肠近段2/3，其传入脊髓胸8～胸11及腰1，疼痛主要表现在脐周围。另外，腹部多数器官，如胃，小肠，肝，胆，胰的神经分布呈双侧对称性，其疼痛多在腹中线；而肾，输尿管，卵巢的神经分布主要在侧面，其腹痛也多为一侧性。2.外周的刺激被感受为疼痛，要受到不同层次调节机制的影响。(1)局部刺激的强度需超过受体的阈值。(2)脊髓内刺激和抑制因素的交互作用，在脊髓后角的灰质内，有一个脊髓的调控中心，该处的一种神经细胞称“传送细胞”(transmission cell，T细胞)，T细胞的活动成为控制痛觉传送的“阀门”，直接影响到痛觉信息传递至灰质内；另有一种细胞称为“中间神经元”(intermediary neuron，Ⅰ细胞)，刺激Ⅰ细胞可抑制T细胞的活动而关闭“阀门”，阻止疼痛的传送;抑制Ⅰ细胞可打开“阀门”，加速疼痛的传导。(3)大脑皮质内部因素：中脑和延脑网状结构内的一些神经元的神经纤维可下传到脊髓后角的灰质内，释放一些神经介质或激素，如释放内啡肽，激活Ⅰ细胞，抑制疼痛的传导，这类神经元及其下行的神经纤维称为痛觉“下行性抑制系统”，这体现了高级神经中枢在痛觉方面对低级神经中枢的调控。3.从疼痛的神经机制可将腹痛分为以下3种类型：(1)内脏性腹痛：疼痛信号经交感神经通路传入，脊髓神经基本不参与，其疼痛的特点是：①疼痛部位较模糊，通常比较广泛穿梭近腹中线。②疼痛的感觉多为痉挛，不适，钝痛或灼痛。③常伴有恶心，呕吐，出汗等其他自主神经系统兴奋的症状，而不伴有局部肌紧张和皮肤感觉过敏等。(2)体神经性腹痛：又称“腹膜皮肤反射痛”，只有体神经或脊髓神经而无内脏神经参与的疼痛，疼痛特点：①定位较准确，常出现在受累器官邻近的腹膜区域，具有明确的脊髓节段性神经分布特点。②程度剧烈而持续。③疼痛可出现在腹部的一侧，可因咳嗽或变动体位而加重。④可伴有局部腹肌的强直，压痛及反跳痛。(3)牵涉痛：指腹部器官引起的疼痛出现在离开该器官内脏神经传导之外的部位，由内脏神经和体神经共同参与此类疼痛机制，疼痛特点：①多为锐痛，程度较剧烈。②位置明确在一侧。③局部可有肌紧张或皮肤感觉过敏。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 传导性腹痛的简介是？

Output: 当第7肋以下的肋骨骨折时，由于骨折处肋间神经受刺激，会产生传导性腹痛。疼痛多为气血不通畅引起的，应该注意看看有无血、尿异常。


Instruction: 反复性腹痛的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌


Instruction: 腹痛会转化成什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 反复功能性腹痛的病因是什么？

Output: 食物不耐受


Instruction: 胰源性腹痛的原因是什么？

Output: (一)发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%。日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;国人生活习惯与西方、日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。1.胆系疾病 主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎。临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。2.酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成;酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。3.外伤与手术 外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎。胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。4.代谢障碍 高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致。亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕药、长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。胆道先天畸形如胰管分离症、胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生，多因胰液引流不畅所致。7.内分泌异常 甲状旁腺功能亢进时可出现高钙血症，约7%～19%伴有慢性胰腺炎发生。高钙血症时，胰液内含钙量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰结石;高钙尚可激活胰酶，促使胰腺炎发生。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。(二)发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道。胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃、十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。显微镜检查可见腺细胞变性坏死、叶间小管扩张、纤维组织增生、炎性细胞浸润及组织硬化。血管变化不大，胰岛受累最晚，约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失，但胰岛尚清楚可见。其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量分泌蛋白质，而胰管细胞分泌的液体及碳酸氢盐并不增加。推测由于胰腺腺泡细胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降，且易在胰管中沉淀，这与慢性胰腺炎的形成密切相关。胰外组织变化，常有胆道系统病变、消化性溃疡病。胰静脉血栓形成、门脉高压亦不少见。少数病人有腹水形成及心包积液。脂肪坏死型者可出现皮下组织坏死，形成皮下结节。


Instruction: 急性非创伤性腹痛的病因是什么？

Output: 急性胰腺炎；泌尿系结石


Instruction: 慢性腹痛的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌；幽门螺杆菌；食物不耐受


Instruction: 下腹痛的原因是什么？

Output: 由妇科引个引起的：1.炎症 急、慢性子宫内膜炎，宫腔积脓，急、慢性输卵管炎，急、慢性盆腔腹膜炎，急、慢性盆腔结缔组织炎，盆腔脓肿，阑尾炎，膀肮炎，肾盂肾炎。卵管炎，急、慢性盆腔腹膜炎，急、慢性盆腔结缔组织炎，腔脓肿，阑尾炎，膀肮炎，肾盂肾炎。2.异常妊娠 先兆流产等。3.肿瘤 卵巢瘤蒂扭转、卵巢瘤破裂、子宫肌瘤红色性、浆膜下子宫肌瘤蒂扭转、晚期恶性肿瘤等。4.其他 痛经、子宫肌腺病、盆腔静脉淤血症。


Instruction: 慢性腹痛的原因是什么？

Output: 慢性腹痛是一个常见的症状，原因相当复杂，往往引起诊断上的困难，慢性腹痛涉及到胃、肠、肝、胆、胰、肾、泌尿、生殖器官及腹腔、盆腔的慢性炎症，肿瘤及粘连等病变，尤其是慢性腹痛的性质、疼痛程度、疼痛规律，发生了变化及慢性腹痛伴有呕吐、腹泻、包块的情况下是病情发生变化和加重的重要表现，切不可吊以轻心。


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 暴力作用后腹痛的诊断是什么？

Output: 受到外来暴力或锐器刺伤而引起破裂出血。在肝脏因病变而肿大时，受外力作用时更易受伤。肝损伤后常有严重的出血性休克，并因胆汁漏入腹腔引起汁性腹膜炎和继发感染。


Instruction: 请描述急性胆管炎的发病机制

Output: 胆汁由肝脏产生，用于消除体内的胆固醇和胆红素，以及乳化脂肪，使它们更易溶于水并有助于消化。胆汁由肝细胞在肝脏中形成并排泄到肝总管中。部分胆汁由于背压而储存在胆囊中，可能会在消化时释放出来。胆囊还通过吸收水和溶解的盐来浓缩胆汁。所有胆汁通过胆总管和法特壶腹到达十二指肠。Oddi括约肌位于法特壶腹和十二指肠的交界处，是一种控制胆汁和胰腺分泌物释放到消化道的环形肌肉。由于某些保护机制，胆管树通常相对不含细菌。Oddi括约肌充当机械屏障。胆道系统通常具有低压并允许胆汁自由流动。胆汁在管道中的持续向前流动将细菌冲入十二指肠，并且不允许创建感染。胆管上皮分泌的胆汁盐和免疫球蛋白的构成也具有保护作用。在没有阻塞的情况下，单独的细菌污染通常不会导致胆管炎。由于胆管阻塞导致胆道系统内的压力增加的水平而削弱其抵抗感染的能力。在上行性胆管炎中，由于部分阻塞和Oddi括约肌功能下降，有机体向后迁移到胆管。关于细菌起源的其他理论，例如通过门静脉或从结肠迁移，被认为不太可能。


Instruction: 急性腹痛是什么？

Output: 肠系膜动脉栓塞、急性门静脉血栓形成、脾梗死、肾梗死、夹层动脉瘤、主动脉瘤等。


Instruction: 下腹痛的诊断是什么？

Output: 下腹痛，指的是因盆腔器质性或功能性病变引起的下腹疼痛。


Instruction: 腹痛的多发季节是什么时候？

Output: 夜间；冬春季


Instruction: 术后腹痛的临床表现有些什么？

Output: 体重增加；呕吐；恶心；血、尿淀粉酶明显下降


Instruction: 间歇性上腹痛的发病部位是什么？

Output: 肾上腺


Instruction: 腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 汞中毒；咖啡因与氨茶碱中毒；老年肺炎；禽流感；乳酸性酸中毒；小儿急性支气管炎；乙醚中毒；变应性血管炎；克山病；阿米巴肠病；柏-查综合征；Brenneman综合征；鞭虫病；布卡综合症；暴发性肝炎样综合征；钡中毒；变形杆菌食物中毒；蓖麻子中毒；铋中毒；肠道菌群失调症；肠系膜淋巴结结核；粗制棉子油中毒；肠扭转；肠套叠；肠间脓肿；肠易激综合征；肠梗阻；苍耳中毒；肠系膜上动脉栓塞；肠结核；肠系膜上静脉血栓形成；第五日综合征；蛋白丧失胃肠综合征；胆囊切除术后综合征；大肠息肉；多发性消化道息肉综合征；大肠梗阻；胆管癌；毒蕈中毒；敌鼠中毒；大肠癌；大肠恶性淋巴瘤；粪类圆线虫病；腹膜后感染与脓肿；腹膜后间隙出血；腹膜后腔液体渗病；腹膜后疝；腹膜间皮瘤；腹腔动脉压迫综合征；腹型癫痫综合征；腹型偏头痛综合征；腹卒中综合征；腹膜炎；腹泻；沙门氏菌属食物中毒；福尔马林中毒；发芽马铃薯中毒；副溶血性弧菌食物中毒；非霍乱弧菌感染；高锰酸钾中毒；Gardner综合征；膈膨出和麻痹；肝脓肿；钩虫病；肝腺瘤；肝损伤；肝囊肿；肝包虫囊肿；膈疝；活动盲肠综合征；黄疸；黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征；蛔虫病；霍乱样综合征；结肠粪性穿孔；结肠憩室病；急性出血性坏死性肠炎；结肠直肠损伤；结核性肠系膜淋巴结炎；结肠瘘；结肠癌；假膜性肠炎；家族性结肠息肉；急性腹膜炎；甲型肝炎；急性胃肠炎；结肠息肉；急性胃炎；急性阑尾炎；结缔组织性肠炎；急性腹型-高脂血症综合征；Turcot综合征；急性胆囊炎；急性胰腺炎；结肠损伤；奎宁中毒；克罗恩病；溃疡性结肠炎；磷中毒；轮状病毒所致胃肠炎；类癌；氯丙嗪类中毒；淋菌性肛门直肠炎；阑尾寄生虫病；轮状病毒性肠炎；良性阵发性腹膜炎综合征；老年急性阑尾炎；淋巴结-胆道综合征；郎-奥韦综合征；旅游者腹泻；慢性胰腺炎；麦胶性肠病；慢性溃疡性结肠炎；盲袢综合征；农药中毒；粘连性肠梗阻；脾破裂；强酸、强碱中毒；汽油、煤油中毒；汽油中毒；驱蛔灵中毒；缺血性结肠炎；铅中毒；砷中毒；四氯化碳中毒；嗜酸细胞性胃肠炎；锑中毒；铁中毒；嗜酸性细胞胃肠炎；无机磷中毒；五氯酚钠中毒；胃损伤；胃下垂；胃平滑肌肉瘤；胃、十二指肠溃疡急性穿孔；胃、十二指肠溃疡出血；胃肠型食物中毒；胃粘膜脱垂症；胃潴留；吻合口溃疡；Whipple病；网膜原发性节段性梗死；网膜炎；网膜囊肿；伪膜性肠炎；胃息肉；锌中毒；消化性溃疡；消化道重复畸形；小儿呕吐；小儿急性胆囊炎；小肠瘘；细菌性肝脓肿；下消化道出血；小儿消化性溃疡；小肠吸收不良综合征；溴中毒；血吸虫肠病；吸收不良综合征；消化道出血；血色病；细菌性痢疾；消化道憩室病；乙胺嘧啶中毒；乙酰苯胺类中毒；有机氯杀虫剂中毒；幽门梗阻；胰腺损伤；胰腺脑病综合征；胰腺假性囊肿；药物性胃病；营养不良性肝硬化；亚硝酸盐中毒；银杏中毒；胰胆管合流异常综合征；鱼肝中毒；鱼胆中毒；原发性肝癌；真菌性食物中毒；真菌中毒症；直肠损伤；自发性食管破裂；卓－艾氏综合征；真菌性肠炎；非特异性尿道炎；高钾血症；溶血尿毒综合征；肾上腺皮质功能减退症；蹄铁形肾；原发性小血管炎性肾损害；原发性IgA肾病；膈肌麻痹；脑肺吸虫病；肾上腺素中毒；溴氯菊酯中毒；代谢性酸中毒；脚气病；肾上腺危象；糖尿病酮症酸中毒；血卟啉病；出血性疾病；过敏性紫癜；何杰金病；霍奇金淋巴瘤；菌血症；镰状细胞病；弥散性血管内凝血；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；小儿过敏性紫瘢；血栓性血小板减少性紫癜；血友病；白塞综合征；肥大细胞增多症；结节性多动脉炎；血清病；遗传性血管性水肿；硬皮病；限制型心脏病；先天性膈疝；急性单纯疱疹病毒性脑炎；胆囊腺肌增生病；胆结石；胆管扩张症；胆管结石与胆管炎；胆道蛔虫病；乏特壶腹周围癌；肝棘球蚴病；肝性血卟啉病综合征；肝包虫病；环状胰腺；溃疡病急性穿孔；慢性胆管炎；生长激素释放抑制素瘤；胰腺囊腺癌；原发性硬化性胆管炎；胰腺囊肿；胰腺脓肿；胰腺瘘；胰腺多肽瘤；胰石症；胰岛细胞类癌；结核性膀胱自发破裂；精索静脉曲张；膀胱损伤；肾皮质髓质脓肿；肾皮质脓肿；肾胚胎瘤；隐睾；白线疝；穿腹膜疝；腹膜后血肿；腹内疝；结肠过敏症；结肠脂肪瘤；溃疡病大出血；蓝氏贾第鞭毛虫病；盲肠肉芽肿；蛲虫病；直肠重复畸形；直肠阴道瘘；骨盆骨折；脊柱、脊髓损伤；脊髓灰质炎；甲状旁腺骨营养不良；脊椎骨髓炎；腹部创伤；强酸类中毒；急性动脉栓塞；恶性葡萄胎；腹膜后肿瘤；非霍奇金淋巴瘤；良性葡萄胎；弥漫性血管内凝血；附件炎；宫外孕；功血；卵巢囊肿；慢性输卵管卵巢炎；盆腔淤血综合征；胎盘早剥；痛经；先天性无阴道；子宫发育异常；弓形虫病；子宫收缩过强；肠梨形鞭毛虫病；儿童期情绪障碍；疝气；维生素A中毒症；异位急性阑尾炎；婴幼儿腹泻；酚类中毒；急性鼻咽炎；埃里希体病；艾滋病；肠道蛔虫；肺地丝菌病；肺疟疾病；军团菌肺炎；缺血性肠绞痛；特发性尿钙增多症；肺吸虫病；童年情绪障碍；拔毛狂；脱水；姜片虫病；残胃淋巴瘤；切除术后内疝；胆囊结石；大肠平滑肌肉瘤；外伤性脾破裂；肝结核；肝上皮样血管内皮细胞瘤；利斯特菌病；类鼻疽；结肠平滑肌瘤；结肠息肉和息肉病；结直肠损伤；类癌综合征；阑尾类癌；莱姆病；胆管肿瘤；慢性腹泻；外阴克罗恩病；疟疾；外阴蛲虫病；肾盏积水；肾盂输尿管连接部梗阻；Q热；外阴烧伤、烫伤和化学损伤；微小病毒感染；外阴血吸虫病；鼠疫；绦虫病；兔热病；胃穿孔；弯曲菌感染；弯曲菌性肠炎；旋毛虫病；围生期心肌病；厌氧菌感染；溶血尿毒症综合征；胃肠道癌转移卵巢；胃恶性淋巴瘤；胃急性扩张；隐孢子虫病；胃溃疡性穿孔；排卵障碍；胃类癌瘤；梅克尔憩室；胃内异物；慢性盆腔疼痛；胃黏膜脱垂；胃石症；战壕热；自由生活阿米巴感染；志贺菌病；胰腺分裂；工业毒物中毒性周围神经病；无痛性心肌梗死；西尼罗河热；卵巢残余综合征；卵巢黏液性肿瘤；卵巢巧克力囊肿破裂；卵巢支持-间质细胞瘤；妊娠合并肺栓塞；不孕不育；输卵管妊娠流产；妊娠合并肠梗阻；慢性细菌性痢疾；艾滋病人的急性阑尾炎；先天性胆总管囊肿；病毒性脑膜炎；肝纤维板层癌；先天性肝内胆管囊状扩张症；先天性肝纤维化；伤口肉毒症；胆管结石；血吸虫病与肝胆疾病；胆管炎；造口旁疝；皮肌炎与多发性肌炎；宫角妊娠；先天性胸腹裂孔疝；显微型多血管炎；半月线疝；功能性胃肠病；小肠结肠炎耶尔森菌肠炎；卵巢囊肿蒂扭转；小肠类癌；闭孔疝；小肠平滑肌瘤；小肠平滑肌肉瘤；小肠腺瘤；小肠血管瘤；小肠异物；小肠原发性恶性淋巴瘤；小袋纤毛虫病；变应性皮肤血管炎；小儿IgA肾病；小儿埃博拉病毒病；输卵管妊娠破裂；小儿埃可及柯萨奇病毒感染；小儿巴德-吉亚利综合征；输卵管肿瘤；播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病；过敏性结肠炎；小儿便秘；小儿变应性亚败血症综合征；小儿波-杰综合征；产后泌尿道感染；小儿肠套叠；小儿肠系膜淋巴结结核；小儿肠旋转不良；小儿潮红综合征；长膜壳绦虫病；肠出血性大肠埃希杆菌感染；小儿传染性单核细胞增多症；肠毛滴虫病；肠系膜静脉血栓形成；肠系膜裂孔疝；肠系膜肿瘤；小儿单纯性血尿；持续性输卵管妊娠；小儿淀粉样变性病；小儿动力性肠梗阻；出血性输卵管炎；大肠脂肪瘤；大网膜肿瘤；小儿肺脓肿；单纯肾异位；精液不液化；小儿分离性焦虑症；单纯性肾囊肿；小儿腹股沟斜疝；小儿腹泻病；子宫内膜不规则脱落；胆肠内引流术后内疝；小儿肝母细胞瘤；小儿功能性消化不良；Rotor综合征；不完全性肠梗阻；肠粘连；肠系膜血管缺血性疾病；胆道感染；河豚毒素中毒；小儿回盲肠综合征；胆道结石；毒鱼刺伤；小儿蛔虫性肠梗阻；小儿急进性肾小球肾炎；小儿急性出血性坏死性肠炎；小儿急性横贯性脊髓炎；多房棘球蚴病；小儿急性间歇性卟啉病；锰中毒；灭虫灵中毒；木薯中毒；棉子中毒；拟除虫菊类农药中毒；小儿急性胃炎；额外肾；恶心和呕吐；胆管炎性狭窄；小儿继发性腹膜炎；高甘油三酯血症；胆总管囊肿；小儿家族性自主神经失调综合征；小儿甲状旁腺功能减退症；小儿假膜性肠炎；小儿结节性多动脉炎；小儿巨大膀胱-巨大输尿管综合征；小儿军团病肾病；小儿克罗恩病；小儿克山病；急腹症；动脉粥样硬化；小儿狂犬病；非典型麻疹综合征；急性肠炎；小儿溃疡性结肠炎；小儿扩张型心肌病；小儿淋巴样息肉；肥大细胞白血病；小儿卵巢肿瘤；壶腹周围癌；小儿曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病；黄曲霉素中毒；肺宫崎肺吸虫症；十二指肠损伤；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；肺螨病；肺毛霉病；小儿慢性胃炎；小儿慢性胰腺炎；小儿梅克尔憩室；小儿霉甘蔗中毒；肺血管炎；肺血吸虫病；淋巴瘤；慢性肾上腺皮质功能减退症；寄生虫病；复发性腹膜后肿瘤；复发性溃疡；复发性卵巢恶性肿瘤；环形胰腺；副伤寒；副神经节起源的肿瘤；小儿脾外伤；小儿偏头痛；小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；腹壁切口疝；腹膜后脓肿；腹壁间疝；股疝；慢性阑尾炎；腹壁硬纤维瘤；腹部肿块；腹腔干动脉瘤；小儿铅中毒；腹主动脉动脉瘤破裂；腹主动脉瘤；羊水过少；结直肠癌；巨大儿；手足口病；小儿溶血尿毒综合征；小儿乳糜泻；小儿急性阑尾炎；肝动脉瘤；肝性卟啉病；肝血管肉瘤；小儿色素沉着息肉综合征；小儿色素荨麻疹；小儿神经母细胞瘤；肝紫癜病；小肠破裂；小儿肾淀粉样变性；小儿肾静脉血栓形成；小儿肾上腺皮质功能不全；小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征；小儿肾小管-间质肾炎；高钙血症；小儿生殖细胞瘤；小儿食物变态反应；小儿食物中毒；小儿史-约综合征；高脂蛋白血症；小儿嗜铬细胞瘤；高脂蛋白血症Ⅴ型；高致病性禽流感病毒感染；工业中毒所致的精神障碍；小儿水杨酸盐类中毒；宫颈浸润癌；宫腔积脓；小儿糖尿病；枸橼酸杆菌肺炎；小儿特发性肺含铁血黄素沉着症；骨髓病性贫血；初潮痛经；感染性腹主动脉瘤；小儿胃肠道异物及异物性肠梗阻；弯曲菌肠炎；小儿无菌性脑膜炎综合征；小儿系统性红斑狼疮；过敏性血管炎和肉芽肿病；小儿细菌性痢疾；小儿下腔静脉阻塞综合征；肠气囊肿；肠侵袭性大肠埃希杆菌感染；小儿先天性胆总管囊肿；肠系膜上动脉综合征；肠系膜上动脉血栓形成；大网膜粘连综合征；汉坦病毒肺综合征；合并马蹄肾的腹主动脉瘤；大肠埃希杆菌肺炎；小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻；小儿先天性直肠肛门畸形；淀粉样变病的胃肠道表现；红细胞生成性原卟啉病；食物过敏性哮喘；短膜壳绦虫病；小儿消化道出血；华支睾吸虫病；先天性泌尿系畸形；小儿血管角质瘤综合征；蛔虫性急性胰腺炎；小儿亚硝酸盐中毒；混合型卟啉病；混合性结缔组织病；小儿炎症性肠病；白喉性心肌炎；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；小儿衣原体肺炎；小儿遗传性果糖不耐受；大网膜囊肿；急性肠系膜上动脉梗死；急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成；急性肠系膜上静脉血栓形成；急性附件炎；急性梗阻性化脓性胆管炎；小儿隐睾症；脑型肺吸虫病；小儿硬脊膜外脓肿；急性弥漫性腹膜炎；小儿幽门螺杆菌感染；小儿有机磷农药中毒；急性髓细胞白血病；颚口线虫病；小儿原发性膀胱输尿管反流；小儿原发性腹膜炎；二糖酶缺乏症；肾病；小儿原发性血小板增多症；棘球蚴病；腹部大血管损伤；小儿再发性腹痛；小儿再发性呕吐；小儿早老症；小儿粘连性肠梗阻；腹膜转移癌；腹腔肺吸虫病；阿米巴痢疾；肿瘤；脊柱脊髓损伤；月经病；寄生虫性尿路感染；小儿自身免疫性溶血性贫血；试管婴儿；分娩；惠普尔病；甲状旁腺功能减退症；小网膜囊疝；痢疾；急性化脓性胃炎；贾第虫病；传导性腹痛；假性肠梗阻；锌及其化合物引起的皮肤病；交叉性异位肾；结肠类癌；结肠破裂；结肠血管畸形；埃博拉病毒病；结核性阴道炎；新生儿胃穿孔；结节性多动脉炎性巩膜炎；胚胎遗留性囊肿；结节性脂肪坏死；生理性卵巢囊肿；星形病毒胃肠炎；接触性荨麻疹；性病相关性胃肠道感染；肠道传染病；甲型副伤寒；旅行者腹泻；侵袭性大肠埃希氏菌肠炎；阿米巴病肠穿孔；慢性阿米巴病肠炎；嗜水气单胞菌肠炎；新生儿出血性大肠杆菌肠炎；新生儿侵袭性大肠杆菌肠炎；慢性阿米巴性痢疾；急性阿米巴痢疾；埃及血吸虫病；产气杆菌肠炎；内脏动脉慢性闭塞；肠道厌氧菌感染；痉挛性肠梗阻；血管损伤；血红蛋白C病；局限性硬皮病；牛带绦虫病；巨大胎儿；诺瓦克病毒性胃肠炎；绝经后卵巢恶性肿瘤；绝经后子宫内膜癌；Q热肺炎；结节性液化性脂膜炎；嵌杯样病毒胃肠炎；下焦湿热；胃肠湿热；黄疸性肝炎；纤维化综合征；乳糜腹；黄体血肿；空肠弯曲菌肠炎；溃疡病穿孔；砷化氢引起的溶血性贫血；结肠腺癌；拉沙热；食管源性胸痛；乙状结肠癌；蜡样芽孢杆菌食物中毒；嗜酸粒细胞增多症；阑尾腺癌；阑尾肿瘤；胸椎骨折；羊膜腔感染综合征；老年便秘；老年急性动脉栓塞；吞入异物；外伤性腹膜后出血或血肿；急性肠梗阻；热性荨麻疹；网膜扭转；医源性胆管损伤；肠道寄生虫病；老年人肠易激综合征；胰瘘；老年人大肠肿瘤；胰石病；重度脂肪肝；胰腺假囊肿；先天性肠旋转不良；先天性胆管囊状扩张；老年人胆囊炎；老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤；不均匀性脂肪肝；小肠纤维瘤；肠胃型感冒；衣原体淋巴肉芽肿；乙状结肠间疝；老年人过敏性紫癜；老年人急腹症；老年人急进性肾炎；老年人急性阑尾炎；小肠下垂；老年人急性胰腺炎；老年人甲亢性心脏病；老年人甲状腺功能亢进危象；老年人甲状腺功能亢进症；老年人假膜性小肠结肠炎；老年人结肠憩室；老年人结肠息肉；老年人酒精性肝病；直肠子宫内膜异位症；植物神经系统肿瘤；腹茧症；游走脾；右心房与下腔静脉平滑肌瘤；老年人缺血性结肠炎；老年人乳腺癌；幼年型慢性关节炎及其伴发的葡萄膜炎；幼年型慢性粒细胞白血病；幼年型皮肌炎；溃疡性直肠炎；原发性肠系膜肿瘤；原发性腹膜癌；原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病；原发性骨髓纤维化；原发性混合型冷球蛋白血症性血管炎；老年人糖尿病酮症酸中毒；原发性卵巢绒癌；急性化脓性腹膜炎；急性腹泻；老年人胃癌；原发性肾上腺皮质功能减退症；原发性十二指肠恶性淋巴瘤；原发性痛经；老年人夏伊-德雷格综合征；老年人消化性溃疡；原发性小肠溃疡；老年人炎症性肠病；老年人厌氧菌性肺炎；脂肪营养不良；过敏性血管炎；硫化血红蛋白血症；乙脑伴发的精神障碍；猪带绦虫病；类圆线虫病；冷球蛋白血症；子宫恶性中胚叶混合瘤；子宫颈肉瘤；子宫内翻；子宫内膜结核；肠系膜动脉瘤；淋球菌性腹膜炎；肠子宫内膜异位；自然流产；自身红细胞过敏性紫癜；肠道息肉病；肠系膜脂肪炎；自身免疫性胰腺炎；胆总管结石；大肠腺瘤；胆汁性腹膜炎；霍奇金病；急性胆源性胰腺炎；巴德-吉亚利综合征；卵巢成熟畸胎瘤；卵巢恶性腹膜间皮瘤；卵巢恶性中胚叶混合瘤；卵巢宫内膜样肿瘤；卵巢冠囊肿；Mirizzi综合征；卵巢过度刺激综合征；卵巢黄体囊肿破裂；卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤；卵巢肌肉来源肿瘤；卵巢浆液性肿瘤；卵巢卵黄囊瘤；器械性食管损伤；卵巢泡膜细胞瘤；白痢；卵巢妊娠；十二指肠炎；卵巢未成熟畸胎瘤；卵巢无性细胞瘤；卵巢纤维瘤；卵巢纤维瘤病；卵巢纤维组织来源肿瘤；卵巢小细胞癌；暴痢；卵巢肿瘤；暴泻；卵巢肿瘤破裂；卵巢重度水肿；奔豚气；蚕豆病；幽门螺杆菌感染；肠结；肠郁；巴西紫热；赤白游风；赤痢；虫证；大肠湿热；慢性溃疡性非肉芽肿性空肠回肠炎；盲肠旁疝；血卟啉病性周围神经病；显微镜下多血管炎；百草枯中毒；复孔绦虫病；毛圆线虫病；小儿过敏性紫癜；门静脉血栓形成；新生儿肾静脉血栓；弥漫性空回肠溃疡；异尖线虫病；伏梁；结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎；皮肤颌口虫病；泌尿生殖系真菌病；泌尿生殖系支原体感染；血清病和血清病样反应；重金属中毒性肾病；肺并殖吸虫病；内脏利什曼病；东方马型脑炎；烟酸缺乏；泥螺-日光性皮炎；蛲虫性阴道炎；黏膜相关样组织淋巴瘤；积聚；腹腔妊娠；结胸证；农药中毒性肾病；小儿砷中毒；女性生殖道多部位原发癌；女性性早熟；腹膜假黏液瘤；经行发热；淋巴丝虫病；贲门黏膜撕裂综合征；久泄；盆底腹膜疝；盆腔脓肿；皮肤卟啉病；客忤；盆腔炎性肿块；盆腔结缔组织炎；老年人原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾；皮肤黏膜淋巴结综合征；肠瘘；急性肠系膜淋巴结炎；皮肤子宫内膜异位症；脉溢；淋球菌感染；脾脏转移性肿瘤；阿米巴结肠炎；片吸虫病；原发性输卵管癌；慢性反流性肾病；其他弧菌感染；其他类精神活性物质依赖；其他沙门菌感染；奇孔古尼亚病毒性疾病；脐尿管囊肿；膀胱气痛；盆腔炎症性不孕症；气单胞菌肺炎；卫氏并殖吸虫病；先天性长结肠；烟酸缺乏神经病；气腹痛；憩室病；胞内分枝杆菌感染；传染性淋巴细胞增多症；非01霍乱弧菌肠炎；回归热型结节性非化脓性脂膜炎；青少年及小儿卵巢肿瘤；伤食泄泻；少腹如扇；斑疹伤寒立克次体肺炎；妊娠高血压综合征；接合菌病；麻疹病毒肺炎；湿热痢；食管痹；妊娠合并急性阑尾炎；妊娠合并急性肾盂肾炎；妊娠合并急性胰腺炎；输卵管积水；急性卵巢、输卵管自身扭转；麦格综合征；妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退；妊娠合并消化性溃疡；胎漏；胎盘部分残留；小儿急性中毒；胎死不下；妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜；主动脉肠道瘘；肠系膜囊肿；妊娠合并子宫肌瘤；克罗恩病关节炎；急性间歇性卟啉病；妊娠期肝血肿及破裂；妊娠期急性脂肪肝；妊娠性急性阑尾炎；脊髓梅毒；日本血吸虫病；肉孢子虫病；吐失；十二指肠外瘘；十二指肠结核；胃肠积液；胃寒呕吐；乳糜泻；胃平滑肌瘤；多形红斑样皮疹；胃溃疡；胃结核；胃内隔膜；五积；吸烟中毒症；胃梅毒；小儿急性胆囊炎与胆管炎；软组织肉瘤；瑞列绦虫病；SARS的胃肠道感染；原发性腹膜炎；小儿疳痢；直肠脱垂直肠壁内疝；小儿盘肠气痛；小儿乳积；小儿维生素B1缺乏病；胆道蛔虫病与肝蛔虫病；胆道华支睾吸虫病；胰腺囊腺瘤和囊腺癌；小儿泄泻；胰多肽瘤；肾动脉血栓形成和栓塞；肾上腺皮质功能减退性心脏病；难治性癫痫；小肠重复畸形；子宫内膜间质肉瘤；输尿管瓣膜；巨大肥厚性胃炎；休息痢；虚寒呕吐；虚寒泄泻；十二指肠溃疡；十二指肠良性肿瘤；阿根廷出血热；十二指肠旁疝；十二指肠腺癌；食管穿孔；食管穿透性损伤；食管腐蚀性灼伤；疫斑热；疫毒痢；手术后反流性胃炎；月经失调性不孕症；输卵管癌三联症；输卵管结核；脏寒；输尿管肿瘤；双胃；子痫；溃疡性肠炎；缺血性肠炎；细菌性肠炎；直肠炎；慢性肠炎；肠胃炎；糖尿病性胃轻瘫；胆囊炎；病毒性肠炎


Instruction: 一过性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 上腹部烧灼样不适；恶心


Instruction: 腹痛的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 引起牵涉痛的两种机制假说

Output: 此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.


Instruction: 胰源性腹痛的治疗和预防方法

Output: 1.积极防治相关疾病。胆系疾病是老年人的常见病、多发病，积极防治胆系疾病是预防老年人慢性胰腺炎的重要措施。此外，与本病发病有关的疾病，如甲状旁腺功能亢进、高脂血症等也必须积极防治。2.积极、彻底地治疗急性胰腺炎。老年人慢性胰腺炎患者中，有相当一部分有急性胰腺炎病史，推测本病的发病可能与急性胰腺炎未彻底治愈有关。故此，患有急性胰腺炎者必须积极治疗，彻底治愈，以免留下后患。3.不酗酒、少饮酒。长期酗酒之人易引起慢性酒精中毒，酒精中毒是慢性胰腺炎的重要发病原因之一，故从青年开始就应养成不酗酒或只是少量饮酒的良好习惯。如果患有慢性胰腺炎者，为防止病情发展，必须彻底戒酒。4.饮食有度。慎饮食，防止暴饮暴食，对预防本病非常重要。同时，老年人饮食宜清淡，少食辛辣肥甘、醇酒厚味，以防肠胃积热引起本病。5.怡情节志、心情舒畅。老年人宜避免忧思郁怒等不良的精神刺激，心情愉快，则气机调畅，气血流通，可防本病。


Instruction: 饥饿时上腹痛的诊断是什么？

Output: 典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。


Instruction: 胰源性腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 胰腺外伤；蛔虫性急性胰腺炎


Instruction: 运动腹痛的原因是什么？

Output: 1. 饭后不久参加体育活动，食物在在胃内摇动，对胃进行刺激，胃肠在腹腔内颠簸，牵拉肠系膜，引起牵拉痛或胀痛。2. 在锻炼前，天气热喝冷水过多或天冷吸入冷空气过多，由于冷的刺激，造成胃痉挛而疼痛。3.空腹进行锻炼，胃酸对胃的刺激也容易引起疼痛。4.胃肠在剧烈运动中，因震动大，改变了肠胃蠕动的规律，肠中气体和食物搅在一起，引起肚子胀痛。5. 运动前不做准备活动或不充分，由静止状态，骤然转为剧烈状态，由于内脏器官的惰性，使腹部感到疼痛不舒服。由静止到剧烈活动状态时，由于呼吸节律受到破坏，身体吸氧量减少，造成体内缺氧，呼吸肌产生疲劳，膈肌也随之疲劳，对肝脏的按摩作用减弱，造成血液的淤滞，也会引起腹部疼痛。6.患有慢性腹痛病，如：手术后肠系膜的粘连或腹部着凉，肠内有寄生虫等，也能引起腹痛。


Instruction: 严重慢性腹痛的并发症是什么？

Output: 生殖道畸形


Instruction: 腹绞痛综合征的发病原因？

Output: 由于动脉硬化使腹主动脉的胃肠道分支的开口处造成狭窄或阻塞，受累的动脉多发生在肠系膜上动脉，每当进食后，肠道血流量和需要量增加，造成肠道相对缺血，缺氧，肠管痉挛，产生明显的腹部绞痛。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets)是以维生素D缺乏，导致钙，磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一，本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病

Output: 维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病，是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。我国＜3 岁儿童佝偻病发病率约20％～30％，部分地区已高达80％以上，因此是婴幼儿期常见的营养缺乏症之一，卫生部将其列为儿童保健四种疾病之一。临床以多汗、夜惊、烦躁不安和骨骼改变为特征。常与摄入不足，少见阳光，吸收不良，需要量增加，代谢障碍如肝肾疾病或长期使用抗癫痫药物等有关。


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D依赖性佝偻病(VDDR)为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性维生素D缺乏性佝偻病。


Instruction: 维生素D 缺乏的多发群体是什么？

Output: 妊娠妇女


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的治愈率是多少？

Output: 70%


Instruction: 新生儿佝偻病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 如何预防婴幼儿佝偻病，我宝宝发觉有肋骨外翻，去检查说是佝偻病，请问如何预防婴幼儿佝偻病

Output: 佝偻病就是缺维生素D，钙磷炼化不足所致，常见症状有烦躁不安、多汗、方颅、前囟门大合拢迟缓、伫立穿行都比正常孩子晚。预防工作就要从这几方面下狠手，消化维生素d和钙、磷，还要保证孩子肠道良好，可以吃壮骨颗粒补钙，还助消化炼化，同时也要多食用含维生素和钙、磷丰富的食物，一定要多晒太阳。佝偻病对孩子的危害比较大，建议家人带孩子到专科复诊，在医生指导下治疗。日常中是可以给与孩子足够多的关心和照料，多看重其饮食问题，期望孩子可以尽快康复！


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的并发症

Output: 主要并发症为佝偻病及其他骨病改变，如骨折、骨痛、侏儒症等。也可有氨基酸尿和高血氯性酸中毒。


Instruction: 维生素D缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素D缺乏病的简介是？

Output: 维生素D缺乏病(vitaminDdeficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后，可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋，肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿，孕妇、乳母)等因素，使体内维生素D不足而引起的全身性钙，磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血，免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病临床表现

Output: 1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。2.骨骼病变体征头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。3.血生化所见 佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的辅助治疗有些什么？

Output: PBL教学法；传统口授教学法


Instruction: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的检查有些什么？

Output: 血清钙；维生素；维生素D（VitD）；维生素D；四肢的骨和关节平片


Instruction: 孕期VD缺乏的预防措施有些什么？

Output: 补充维生素D；合理补充维生素D


Instruction: 佝偻病的辅助治疗有些什么？

Output: 排铅治疗；高温热塑膝踝足矫形器；补充钙及维生素D；排铅；宣教；固定；合理喂养；保证足够奶量；口服维生素D和钙剂治疗；辅食添加治疗；消除病因、康复预防性训练；补血壮骨颗粒；运动康复；补钙；按摩；补充维生素D；蓝光治疗；康复预防性训练；加强足够时间户外活动；支架矫形；社区综合干预；小儿推拿；控制佝偻病活动；辅食添加；维生素D治疗；维生素D+钙剂治疗；消除病因；强化宣教；健康教育信息传播


Instruction: 早期佝偻病的推荐药有些什么？

Output: 龙牲壮骨颗粒；龙牡壮骨颗粒；伊可新；葡萄糖酸钙


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病病理改变

Output: 以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 佝偻病的治愈率是多少？

Output: 97%


Instruction: 迟发性佝偻病的推荐药有些什么？

Output: 骨碱性磷酸酶


Instruction: 晚发性佝偻病的辅助治疗有些什么？

Output: 社区护理干预


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的推荐药有哪些？

Output: 阿胶牡蛎口服液；小儿四维葡钙颗粒；醋酸钙颗粒；骨化三醇胶丸；碳酸钙片；维生素AD滴剂；维磷葡钙片；碳酸钙咀嚼片；三维钙片；胆维丁乳；胶囊型；乳酸钙颗粒；牡蛎碳酸钙胶囊；枸橼酸钙片；阿法骨化醇软胶囊；碳酸钙颗粒；强骨生血口服液


Instruction: 小儿维生素E缺乏病的预防措施有哪些？

Output: 不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E含量在4mg/L左右，因此乳母应增加摄入量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E摄入量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg/d)。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，增加维生素E的摄入量是有必要的。1、平衡膳食 平衡膳食是预防营养缺乏病最好的方法。维生素E只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物。麦胚、向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。2、补充维生素E1)正常需要量：每天维生素E生理需要量儿童为3～8mg，少年与成年人为10mg，孕妇、乳母与老人为12mg。对婴儿来说，每天推荐的维生素E适宜摄入量以母乳的提供量为基础，大约2mg/d。膳食维生素E参考摄入量，中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄入量中，制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量(AI)，成年男女α-生育酚为14mg/d、可耐受最高摄入量(UL)α-生育酚为800mg/d。维生素E在小肠吸收。维生素E补充剂在餐后服用，有助于吸收。2)非母乳喂养儿：对非母乳喂养儿，投服维生素E 0.5～1.5mg/d，以预防缺乏。3)早产儿：体重低于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿，最好用水溶性维生素E 5mg/d，以预防缺乏。4)维生素E吸收和转运缺陷：对维生素E吸收和转运缺陷的患儿给予更大的剂量，每天30mg/kg，口服，对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的，这些治疗能缓解症状并能防止神经病的后遗症。美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.4∶1～0.6∶1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B2缺乏也可增加维生素E需要量。硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄入量可减少维生素E的需要量。


Instruction: 宝宝的维生素d滴剂一天中什么时间段吃比较好，无

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的推荐药有哪些？

Output: 维生素B6片；赖氨葡锌片；维生素B2片；复方赖氨酸颗粒；三维鱼肝油乳


Instruction: 小儿家族性低血磷性佝偻病的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 维生素D缺乏病的发病原因？

Output: (一)发病原因1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D，产生维生素D的量与紫外线的强度，照射时间和皮肤暴露的面积成正比，在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区，工业城市空气污染严重，高楼林立都可使紫外线照射不足。2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子，小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿，双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D，钙，磷储存少，出生后生长快易患佝偻病，多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻，肝，胆，胰疾病影响维生素D的吸收利用，在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧，肝，肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1，25-(OH)2D。维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损，Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。(二)发病机制维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙，血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常，但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降，如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥。


Instruction: 维生素D缺乏病的病因

Output: (一)发病原因1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射，人的皮肤能产生足够的维生素D。产生维生素D的量与紫外线的强度、照射时间和皮肤暴露的面积成正比。在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区、工业城市空气污染严重、高楼林立都可使紫外线照射不足。2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子。小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏，尤其在早产儿、双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D、钙、磷储存少，出生后生长快易患佝偻病。多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻、肝、胆、胰疾病影响维生素D的吸收利用。在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧。肝、肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,型为25-(OH)D 1羟化酶的功能受损，型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变，使维生素D 25-羟化酶的活性下降，并促进胆汁分泌，使维生素D降解加快，从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。(二)发病机制维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(<40)，使体内骨骼成骨过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起佝偻病及骨软化病。如果甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降。如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mmol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙惊厥。


Instruction: 骨质软化症与佝偻病的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 儿童体内什么缺乏易患佝偻病，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问儿童体内什么缺乏易患佝偻病

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。平时也可以多熬一些骨头汤喝。，小儿保健问题一直困扰着家长们，在治疗此病时，考虑采取一般治疗，父母只有利用正确的方法才能尽快帮助儿童治疗好疾病，才不会对他们的成长发育造成影响，所以希望家长们一定要关注孩子的情况，及时带孩子就医治疗。


Instruction: 直肠癌的多发地区是哪里？

Output: 城市；发达国家


Instruction: 早期直肠癌的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；粘膜层；黏膜；骶尾部


Instruction: 结直肠癌的简介是？

Output: 结、直肠癌是我国常见的恶性肿瘤。占我国恶性肿瘤的第四位，并有上升的趋势。中国人结、直肠癌与西方人比较有3个流行病学特点：①直肠癌比结肠癌发病率高，约1.5∶1；②低位直肠癌在直肠癌中所占比例高，约占75%，大多数直肠癌可在直肠指检时触及；③青年人(<30岁)患者比例较高，约占15%。但近几十年来，随着人民生活水平的提高及饮食结构的改变，结肠癌比例亦逐渐增多。大肠癌的治疗以手术切除癌肿为首选，辅之以放射治疗、化疗药物治疗及中医药治疗等，最近不少学者对早期大肠癌采用经内镜下切除治疗，也取得较好疗效。


Instruction: 直肠癌的发病年龄是多少？

Output: 65岁以上；60(30~72)岁；30～70岁；平均年龄(61.18±7.5)岁；61.18±7.5)岁；32.9岁；67岁；57(32~88)岁；60岁以上


Instruction: 直肠癌低位的病因是什么？

Output: 吻合口过低；早期腹泻


Instruction: Ⅰ期直肠癌的临床表现有些什么？

Output: 无肠壁增厚；肠腔内实质性肿块


Instruction: 局部进展期直肠癌的发病年龄是多少？

Output: 平均(45.8±12.5)岁


Instruction: 直肠癌的预防措施有哪些？

Output: 由于直肠癌的病因还不完全明确，所以至目前还没有特殊的预防办法，下面列举的预防措施，主要是为了减少癌变机会和早期发现病人，早期治疗。直肠癌日常预防一、饮食调整1、减少能量摄入：能量摄入与直肠癌发生有关。大部分的研究表明，总的能量摄入与直肠癌危险性有关系，无论摄入的能量是蛋白质、脂肪还是碳水化合物。减少能量的摄入有可能降低直肠癌的发病率。2、减少脂肪与红肉摄入：直肠癌的发生与动物脂肪和肉类密切相关，有研究表明高脂摄入者结直肠癌发生风险是低脂者的3.26倍。而肉类中摄入红肉是结直肠癌发生的一个强的危险因素。减少食物中脂肪的含量，特别是尽量少吃煎烤后的棕色肉类，有助于减少直肠癌的发生机会。3、增加水果、蔬菜和膳食纤维：纤维素能增加粪便量，稀释结肠内的致癌剂，吸附胆汁酸盐，从而能减少直肠癌的发生。流行病学资料表明，最高果蔬摄入者直肠癌发生风险仅为最低者的一半。因此在平时的饮食，应该尽量多摄入蔬菜、水果、纤维素，合理饮食，减少直肠癌的发生。4、维生素与微量元素：有研究表明，补充维生素A、C、E能使腺瘤患者的结肠上皮过度增生转化为正常，但目前资料并不支持用抗氧化维生素来预防直肠癌。叶酸能减少结直肠癌的发病，但具体机制尚不清楚。另有研究发现，增加钙和镁的摄入可能能降低结直肠癌发病率，但目前研究还不甚详细。5、膳食抗致癌原：膳食中的大蒜、洋葱、韭菜、葱中含有的硫醚;柑桔类含有的萜;葡萄、草莓、苹果中含有的植物酚以及胡萝卜、薯蓣类，西瓜中含有的胡萝卜素，都被认为是能够抑制突变，具有抗癌作用。尤其是大蒜，有研究表明，大蒜是具有最强保护作用而使人们免患远端肠癌的蔬菜。二、改变生活习惯1、运动：肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少是结直肠癌的危险因素。减肥和锻炼能起到预防直肠癌的作用。2、戒酒和戒烟。直肠癌健康教育1、积极防治直肠息肉，肛瘘，肛裂，溃疡性大肠炎及慢性肠道炎症的刺激；对多发性息肉，乳头状息肉，一旦诊断明确应早期手术切除，以减少癌变的机会。2、 饮食宜多样化，养成良好的饮食习惯，不偏食，不挑食，不要长期食用高脂肪，高蛋白饮食，经常吃些含有维生素和纤维素的新鲜蔬菜，可能对预防癌症有重要作用。3、防止便秘，保持大便通畅。4、高度重视定期的防癌普查工作，随时注意自我检查提高警惕性，发现“警戒信号”后，及时进行诊治，做到早发现，早治疗，以提高直肠癌的生存率。


Instruction: 复发直肠癌的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；眼眶；肝转移灶；局部淋巴结；肿瘤旁直肠系膜；膜淋巴结；肺；膜切缘和盆腔侧方；系膜；胸膜腔；肺部；卵巢；盆腔侧方；骨；子宫内膜；侧方淋巴结；腹膜；血管；盆腔淋巴结；牙龈；脾；淋巴管；心包腔内；肝肺；淋巴结；肝脏；淋巴结转移及跳跃性淋巴结；乳腺；肠周淋巴结；淋巴；外阴；腹股沟淋巴结；肺和肝；盆腔；胸腔；肠壁远端；阴囊皮肤；浅肌层；胰腺；直肠系膜


Instruction: 大肠癌的简介是？

Output: 大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。


Instruction: 直肠癌是什么原因造成的?

Output: 大多数流行病资料表明结肠癌与总的脂肪消耗量相关而不是与特殊的食物脂肪有关。但也有流行病学研究阐述脂肪类型与结肠癌关系的;一些研究认为与动物脂肪相关，另一些研究支持植物脂肪作用最大。在二甲肼(DMH)诱发的实验性结肠癌中，高浓度植物油和多不饱和脂肪膳食的动物具有较高的发病率。导致结直肠癌发生的危险因素可分为相对危险与绝对危险两类。1.饮食因素，(1)脂肪、纤维素与热卡：饮食因素在结直肠癌发生中具有极其重要的地位。目前在世界范围内结直肠癌占恶性肿瘤的第2位，在西方发达国家它占第2位，而在一些不发达国家中它仅占第8位。流行病学观察和实验研究表明饮食在结直肠癌发生中具有决定性地位，脂肪消耗量的增加与结直肠癌发病率的上升是平行的，直接测定饮食脂肪的含量显示消耗脂肪量高的人群，其结直肠癌的病死率也高。从低脂肪饮食区至高脂饮食区的移民研究发现其结直肠癌的发生率与原来国家相比明显增高了。从日本移民至夏威夷的移民患结肠癌的死亡明显增加，从波兰移民至澳大利亚的移民也呈现这种病死率的增高。许多对照病例的研究均支持脂肪摄入与结直肠癌的相关性。但其他流行病学资料并不证实这种相关性，尤其在同一国家的不同地区，例如美国犹他州结肠癌的发病率比美国平均发病率低得多，而按人口每人的脂肪的消耗量则是相同的。流行病学资料之所以出现这种矛盾现象是因为没有考虑那些对抗结肠癌发生的保护性饮食因素。从北欧的一个研究发现丹麦人的结肠癌发病率明显比芬兰人高，虽然脂肪摄入是相同的，但芬兰人摄入纤维素量比丹麦人高，从而表明纤维素可能具有调节脂肪的致癌作用。最近，Willett等再次证实结肠癌的发生与动物脂肪的消耗量呈正相关。此外，最近的一个流行病学研究分析脂肪摄入与各种癌肿的关系中发现脂肪摄入与结直肠等6种癌肿的发生有肯定的关系。


Instruction: 老年直肠癌的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 原发性结直肠癌的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: 直肠癌常见并发症

Output: 1、肠梗阻　肿瘤增大可致肠腔狭窄，肠内容物通过障碍，而导致机械性肠梗阻。2、肠穿孔　临床有典型的急腹症表现，腹肌紧张、压痛、反跳痛，X线平片见隔下新月状游离气体等，可作出初步的诊断。3、出血　急性大出血是大肠癌较少见的并发症。直肠癌引起的便秘的特点：直肠癌约占大肠癌发病率的70％～75％。便秘往往是直肠癌的一个早期症状。由于癌组织在直肠形成肿物可引起直肠狭窄，或病变侵犯直肠黏膜，引起排便反射受损，使粪便排出障碍，发生便秘。其特点是：(1)便血。便秘常伴有粪便表面带血，多为鲜血，量少。(2)直肠刺激症状。有时便秘患者还伴有大便次数多，量少，便意频繁，排便不尽，肛门下坠等直肠刺激症状。(3)粪便变形。便秘有时见粪便变细或粪便条一侧有沟，此时要注意直肠内有占位病变的可能。(4)全身症状。直肠癌晚期，便秘症状非常突出，便量少，带血，经常在厕所蹲几十分钟也不易排出粪便。且常伴贫血、营养不良、体重减轻、恶液质等全身症状。(5)检查。直肠指诊是最便宜且有效的早期发现直肠癌的方法，而直肠镜及乙状结肠镜则能直接在病变部位摘取组织进行病理检查。由于直肠癌的发病率高，应引起便秘患者，特别是老年便秘患者的高度重视，以便早期发现、早期治疗。


Instruction: 青年期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 乙状结肠癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 直肠癌的组织学检查有些什么？

Output: 系膜病理组织学检查；穿刺；病理检查；术后石蜡病理检查；直肠活检；经肠镜活检；直肠粘膜活组织；术前结肠镜活检；病理大组织切片；组织学检查；组织化学；活组织检查；病理组织片；活检；病理活检；肛提肌活组织检查；肿块穿刺；病理组织学检查；肠镜活检


Instruction: 直肠癌该如何进行预防

Output: 由于直肠癌的病因还不完全明确，所以至今还没有特殊的预防办法。下面列举的预防措施，主要是为了减少癌变机会和早期发现病人、早期治疗。、积极防治直肠息肉、肛瘘、肛裂、溃疡性结肠炎及慢性肠道炎症的刺激；对多发性息肉、乳头状息肉，一旦诊断明确，应早期手术切除，以减少癌变机会。、饮食宜多样化，养成良好的饮食习惯，不偏食，不挑食，不要长期食用高脂肪、高蛋白饮食，经常吃些含有维生素和纤维素的新鲜蔬菜，可能对预防癌症有重要作用。、防止便秘，保持大便通畅。、高度重视定期的防癌普查工作，随时注意自我检查，提高警惕性，发现“警戒信号”后，及时进行诊治，做到早发现、早治疗，以提高直肠癌的生存率。


Instruction: 中低位直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结；膜内淋巴结


Instruction: 直肠癌会通过什么传染

Output: 无论哪一种癌症，只要家里有人沾癌后，都害怕被传染，直肠癌也是一样，很多直肠癌的患者和家属都会问医生，直肠癌是否会传染，日常的生活中，我们都是在一块吃饭，生活，这样会不会传染给自己的家人的。那么，一起来了解下，直肠癌会通过什么传染呢？直肠癌是一种从齿状线至直肠乙状结肠交界处之间的恶性肿瘤。它的发病年龄多在45岁左右，青年人发病率有升高的趋势近几年，它的发病与社会环境、饮食习惯、遗传因素等相关，它主要表现为便血、大便次数增多、里急后重、肛门坠胀等。得了直肠癌，患者和家属不必恐慌，因为直肠癌是不会传染的，这一点是在医学界得到一定认定的，因为癌症不和其他的传染病一样，它在正常情况是无论通过任何途径，都不会直接传到体内，而引起体内癌细胞的复发的，就是通过专业的手段把癌细胞植入人体内，癌细胞也是无法存活的。直肠癌不会和其他的病毒，细菌一样，随时都会传染，虽然直肠癌不会传染，但是他会转移，癌细胞会从原本的肿瘤上脱落下来，直接转移到身体的其他部位上生殖和繁衍，所以就会出现本来原发病灶在直肠上，后来转移到其他的部位的现象。综上所述，直肠癌它如果治疗不及时，有可能出现远处转移以及严重的并发症。如排便梗阻也就是我们说的肠梗阻，消瘦导致恶病质，还有多器官功能衰竭导致死亡的可能。一旦怀疑直肠癌建议尽快完善直肠指诊，直肠镜检查并取活检去明确诊断。当我们明确患者的具体病理类型疾病分期之后，可以选择合适的治疗方案。


Instruction: 直肠中分化腺癌的发病部位是什么？

Output: 浆膜层


Instruction: 直肠癌造瘘的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；焦虑


Instruction: 直肠癌细胞的遗传因素是什么？

Output: 腺病毒介导的双自杀基因


Instruction: 直肠癌与结肠癌的区别

Output: 结肠癌发病的主要与高脂肪和低纤维素饮食有关。结肠的慢性炎症使肠癌的发生率比一般人群高。有结肠息肉者，结肠癌发生率是无结肠息肉者的5倍。家族性多发性肠息肉瘤，癌变的发生率更高。遗传因素可能也参与结肠癌的发病。直肠癌的病因目前仍不十分清楚，其发病与社会环境、饮食习惯、遗传因素等有关。直肠息肉也是直肠癌的高危因素。目前基本公认的是动物脂肪和蛋白质摄入过高，食物纤维摄入不足是直肠癌发生的高危因素。早期直肠癌多数无症状。直肠癌生长到一定程度时出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘、腹泻等。大便逐渐变细，晚期则有排便梗阻、消瘦甚至恶病质。肿瘤，侵犯膀胱、尿道、阴道等周围脏器时出现尿路刺激症状、阴道流出粪液、骶部及会阴部疼痛、下肢水肿等。一般在临床上应对大便出血的病人予以高度警惕，不要轻率地诊断为“痢疾”、“内痔”等，必须进一步检查以排除癌肿的可能性。对直肠癌的早期诊断，必须重视直肠指检、直肠镜或乙状结肠镜等检查方法的应用。通过镜检可获得病理诊断。早期可以没有任何症状，中晚期可表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，腹痛，黏液便或黏血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后，常出现贫血、低热、乏力、消瘦、下肢水肿等症状。如出现腹胀、腹痛、便秘或不能排便，体检见腹部膨隆、肠型、局部有压痛，听诊闻及肠鸣音，提示可能出现不全性或完全性肠梗阻。若肿瘤与网膜、周围组织浸润粘连，形成不规则包块。晚期可出现黄疸、腹腔积液、水肿等肝、肺转移征象，恶病质，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。结肠癌部位不同，临床表现不同，


Instruction: 青年人直肠癌的临床表现有些什么？

Output: 便频；肛门坠胀；腹胀；疼痛；腹痛；黏液血便


Instruction: 直肠癌肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 全直肠系膜切除


Instruction: 浸润型结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 结肠近端


Instruction: Ⅱ～Ⅲ期直肠癌的辅助治疗有些什么？

Output: 根治性手术结合辅助治疗


Instruction: 直肠癌的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁；术后并发症发生；肿瘤距离肛缘≤15 cm；低蛋白血症；吸烟；术前新辅助治疗；合并糖尿病；身体状况不佳；动物脂肪及蛋白质摄入量过高；ALDH2 G/G基因型；肿瘤距肛门距离；工作相关压力；高龄；术前新辅助放疗；糖尿病；肿瘤浸润深度；合并高血压病和糖尿病；新辅助放化疗；非管状腺癌；低龄；肿瘤直径＞5cm；高脂肪饮食；术后低蛋白血症；预防性肠造口；男性、年龄≥70岁；肿瘤D期；癌症家族史；淋巴结转移；男性；传统开腹手术方式；锌、锰；酗酒；脉管浸润；糖尿病及低蛋白血症；早期肠内营养；术前放疗；术后造瘘；肥胖；黏液腺癌；术后辅助化疗；术前合并肠梗阻；术后血清前白蛋白下降；饮酒；放化疗；食物纤维摄入量不足；年龄；肿瘤位置；腹腔镜手术；高位结扎肠系膜下动脉；术前放化疗；肿瘤体积大；性别；肿瘤T分期；职业紧张；携带ADH2 A/A；术中低血压；吻合口距肛距离


Instruction: 请描述胆囊结石的诊断方法

Output: 临床典型的绞痛病史是重要诊断依据，影像学检查可确诊。首选B超检查，其诊断胆囊结石的准确率接近100%。超声检查可见胆囊内有强回声团、随体位改变而移动、其后有声影即可确诊为胆囊结石。仅有10%～15%的胆囊结石含有钙，腹部X线能看到，侧位照片可与右肾结石区别。CT、MRI也可显示胆囊结石。但不作为常规检查。有急性发作史的胆囊结石，一般根据临床表现不难作出诊断。但如无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查如B超检查可显示胆囊内光团及其后方的声影，诊断正确率可达95%以上。


Instruction: 胆囊结石的检查有些什么？

Output: 口服法胆道造影；口服胆囊造影；纤维胃镜检查；CT检查；静脉尿路造影；肠镜；T管造影


Instruction: 胆囊内结石的影像学检查有些什么？

Output: 经皮腹部B超检查


Instruction: 胆囊管结石的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断；声像图；超声；横断面图像；CT仿真内镜成像；水平扫描；造影；MPVR图像；空腹CT水平扫描；B超；腹部B超检查；超声检查；彩超检查；CT术；胆道造影


Instruction: 取石后胆囊结石的辅助检查有些什么？

Output: 排石仪


Instruction: 胆石症的影像学检查有些什么？

Output: 肝胆B超；计算机断层扫描；超声；上腹部B超；逆行胰胆管造影；内镜逆行胰胆管造影；MRCP检查；彩超；胆囊管造影；B超；超声诊断；超声检查；B 超检查；胆道造影；CT检查；声像图；腹彩超；B超影像学检查；X线平片联合检查；红外光谱定性分析；B超检查；磁共振胰胆管成像；T管胆道造影；扫描电镜；超声影像学检查；胆囊超声；B超诊断；腹部B超；B 超；B型超声像图；腹部超声；彩超检查；胆管造影；胆石症超声；CT 与磁共振胰胆管造影；MRCP 检查；彩色多普勒超声；术前B超；术前超声检查；超声检测；磁共振胰胆管造影；磁共振；钡餐检查


Instruction: 胆囊结石的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜联合十二指肠镜和纤维胆道镜；腹腔镜联合内镜；胆道镜联合腹腔镜；胆道镜；腹腔镜胆道总管探查；腹腔镜与胆道镜；腹腔镜联合十二指肠镜一期；腹腔镜检查；腹腔镜胆管探查；胃镜；内镜与腹腔镜；胆囊镜；胆囊管胆管镜检查；腹腔镜联合纤维胆道镜；十二指肠镜一期；腹腔镜联合十二指肠镜法；腹腔镜；腹腔镜、十二指肠镜；腹腔镜与纤维胆道镜；胆管镜检查；十二指肠镜；纤维胆道镜；腹腔镜联合硬质胆道镜；腹腔镜、胆道镜；十二指肠镜与腹腔镜；腹腔镜下联合胆道镜；腹腔镜探查；腹腔镜联合胆道镜；肾盂输尿管镜；消化内镜；腹腔镜胆总管探查；胆道镜、腹腔镜；腹腔镜联合十二指肠镜；胆道镜检查；腹腔镜、胆管镜；十二指肠镜、腹腔镜；胆管镜；腹腔镜治疗；胆道镜治疗；硬质胆道镜；肝胆囊镜


Instruction: 胆管和胆囊结石的影像学检查有些什么？

Output: 增强CT及彩超；CT平扫


Instruction: 胆囊结石的组织学检查有些什么？

Output: 开腹胆总管探查术；胆囊黏膜活检；病理检查；腹腔镜胆总管探查；体外原代培养肝细胞


Instruction: 胆管结石的检查有些什么？

Output: 内窥镜逆行胰胆管造影（ERCP）；鼻胆管引流（ENBD）；内镜下胆道减压


Instruction: 请描述胆囊结石的诊断鉴别方法

Output: 有急性发作史的胆囊结石，一般根据临床表现不难作出诊断。但如无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查如B超检查可显示胆囊内光团及其后方的声影，诊断正确率可达95%以上。


Instruction: 胆石症的辅助检查有些什么？

Output: 体检；社会支持评定量表；体格检查；Log-rank检验


Instruction: 结石性胆囊炎的影像学检查有些什么？

Output: 胆囊显像；超声；B超


Instruction: 胆囊结石伴慢性胆囊炎的辅助检查有些什么？

Output: 气道评估


Instruction: 可凝胆囊颈部小结石的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 残余胆囊并结石的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 胆囊管残株结石的影像学检查有些什么？

Output: B超；内镜逆行胰胆管造影


Instruction: 充满型胆囊结石的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；术前超声诊断；B 超；超声诊断


Instruction: 胆囊或肾脏结石的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 胆囊结石伴胆管结石的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 药物性胆囊结石的影像学检查有些什么？

Output: 声像图；超声


Instruction: 胆道系统结石病的影像学检查有些什么？

Output: MSCT胆道三维成像


Instruction: 胆囊切除术后残余胆囊并结石的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 胆石的内窥镜检查有些什么？

Output: 偏光显微镜


Instruction: 原发性胆总管结石的诊断是什么？

Output: 实验室检查在急性梗阻性胆管炎时主要为白细胞增多和中性粒细胞增加等急性炎症的血液像，血胆红素增高和转氨酶增高等梗阻性黄疸和肝功受损的表现。若较长时间的胆管梗阻、黄疸或短期内反复发作胆管炎肝功明显受损，可出现低蛋白血症和贫血征象。影像学检查：1.X线平片 胆总管的原发结石和继发结石，分别是以胆色素和胆固醇为主的混合结石。X线平片不能显示。2.口服或静脉胆道造影 胆管的影像浅淡，难以作出准确诊断。3.B型超声波检查 对胆总管结石的准确率仅为50%左右，特别对十二指肠后段胆管难以显示。假阳性及假阴性率均较高。4.CT断层扫描 CT对胆总管结石的诊断优于B超，准确率可达80%左右。但难以显示胆管系统病理改变和结石数量、大小、分布等状况。5.ERCP和PTC检查 均可清晰显示胆管系统的全貌，能比较准确提供肝内外胆管和胆囊结石的大小、数量、位置以及肝内外胆管扩张、狭窄等病理改变状况，是获得术前准确诊断最重要的检查方法。ERCP基本无创、并发症较少，PTC为有创、并发症稍多，可根据病人和病变的具体情况选择。一般情况下多选择ERCP检查。6.磁共振胆胰管造影(MRCP) 无创、不需造影剂，可以良好显示胆、胰管的管道系统。能显示胆总管内结石，但不如ERCP或PTC的影像清晰。


Instruction: 胆道系统结石的内窥镜检查有些什么？

Output: 胆道镜检查；胆道镜


Instruction: 肝胆管结石的诊断是什么？

Output: 急性期的检查所见与原发性胆管结石病相同。在病程早期，肝功能损害较轻。当并发严重感染时，可出现明显肝功能改变，主要表现为血清转氨酶呈轻度至中度升高。转氨酶升高的特点是与急性炎症发作同步，发作时上升比较迅速;症状缓解后,下降亦较迅速;间歇期可降至正常。血清胆红素常升高。位于一叶或一侧的肝胆管结石，在间歇期一般无黄疸，而双侧肝胆管结石，特别是伴有肝胆管狭窄者，则可能有持续存在的阻塞性黄疸。若梗阻和感染比较严重，黄疸可同时为肝细胞和阻塞双重性。凝血酶原时间延长和血清蛋白降低，仅见于肝功能受损严重的晚期患者。与血清胆红素上升不相平行的碱性磷酸酶升高是肝胆管结石的另一重要诊断依据。当临床上见患者黄疸很轻或不明显而碱性磷酸酶明显升高者，应考虑肝胆管结石和胆管部分性梗阻的可能。肝胆管结石病是累及肝内外胆道及肝脏实质的复杂肝胆疾病。影像学诊断要求确定有无肝胆管结石及结石在肝内、外胆管的分布，有无肝内、外胆管狭窄，肝叶及肝段受累的部位及严重程度等。尤其对复杂的肝胆管结石及肝胆管狭窄者或已进行多次胆道手术的病例，要求手术前有清楚的显示肝内外胆管及其主要分支的胆道X线片，才能为合理的手术方式的选择提供可靠的依据，避免手术的盲目性和术后遗留问题。近年来影像学诊断技术日益发展，完全有可能达到上述诊断要求。目前常用的影像学诊断技术有B超、CT、ERCP、PTC、T管胆道造影、术中胆道造影及术中胆道镜检查等。以下就上述影像学诊断技术，结合近年来临床应用实际情况分别介绍。1.B超检查 B超检查无创伤性、价廉，可从多个部位重复检查，可作为肝胆管结石的常用首选诊断方法。结石在肝内胆管常为多发，在肝内胆管出现较强回声，表现为圆形或不规则形光团后方伴声影;肝内含结石肝管多有不同程度扩张、管壁增厚。但B超诊断肝管结石难与肝管壁钙化结节相鉴别。另外还可以发现肝内、外胆管有无扩张及扩张程度，来判断有无肝内、外胆管狭窄及部位。可了解肝实质损害情况，肝叶萎缩或肥大，有无胆源性肝脓肿。但由于肝胆管结石的结构特点，B超对结石辨认不如胆囊结石清晰可靠，不能提供胆树的全面图像。2.CT扫描检查 CT分辨力较高，静脉注射胆道造影剂后可使扩张肝胆管显影。因其为断面像，肝胆管呈环状或条管状低密度影，肝胆管结石可在低密度影中出现高密度影。结合B超及临床症状可作出诊断。CT可显示肝胆管囊状扩张，侧或一叶肝纤维萎缩而对侧肝叶肿大等改变。CT与B超检查一样，不能显示肝内外胆管的全貌，不能作为决定肝胆管结石手术的主要依据。3.ERCP检查 这是将造影剂通过十二指肠乳头，直接注入胆胰管的造影方法。还可通过内镜将造影剂经带有气囊的导管注入胆总管，充足气囊堵住胆总管，造影剂可清楚显示肝内胆管树。ERCP可清楚显示肝内、外胆管，对诊断肝胆管结石，肝内、外胆管狭窄及肝胆管的扩张与严重程度，均可提供清晰的影像诊断，其损伤性及并发症小于PTC，是当前应用最多、最可靠的诊断技术。ERCP在施行过毕氏式胃次全切除术患者中插管较困难。在施行过胆管-空肠Roux-en-Y吻合术患者胆道中注入造影剂易从内瘘口流失，以致显影不良，可加用气囊导管阻止造影剂流失。肝门胆管高度狭窄，导丝及导管不能进入肝胆管者，ERCP不能显示肝内胆管。存在胆汁性肝硬化门静脉高压及重度胃底、食管静脉曲张的患者宜谨慎使用，以防并发大出血。此外，ERCP尚可因插管及造影剂注入胰管及存在梗阻的肝内、外胆管，诱发急性胰腺炎及急性阻塞性肝胆管炎。因此在有肝内外胆管狭窄的病例，进行ERCP检查术时，最好同时进行内镜鼻胆管引流(ENBD)，以防止并发急性化脓性胆管炎。4.PTC检查 这是一种由上而下的胆道直接造影术。它不受肝细胞分泌功能、胆肠吻合术的影响，能显示肝内胆管。由于造影剂注入肝内胆管后，可清楚显示肝内、外胆管，此法具有影像清晰、成功率高的优点。肝内胆管扩张病例，在电视下进行PTC，成功率达97%。在肝门胆管有严重狭窄或左、右肝管开口严重狭窄的病例，右肝管的穿刺造影多不能显示左侧肝内胆管，此时可加左肝管穿刺造影，有时可同时行左、右肝管穿刺造影。在必要时可行选择性PTC，如右前叶或右后叶肝胆管穿刺等。PTC亦可在B超引导下，进行扩张的梗阻近端肝胆管的穿刺造影术。必须指出，PTC可引起多种并发症：(1)可诱发急性肝内胆管炎。存在肝胆管结石及肝门胆管狭窄的病例，常常存在肝内胆道感染，PTC常加重肝内感染，甚至可引起感染播散及败血症。(2)并发胆瘘或胆汁性腹膜炎。胆管严重梗阻病例，PTC后未尽量吸出胆汁，未置经皮穿刺胆管引流(PTCD)，未及时手术解除胆道梗阻可引起此严重并发症。(3)腹腔内或肝内胆管出血，系用PTC针或导管穿破与肝胆管并行的肝动脉所致，出血可经针道流向腹腔或经动脉-胆管瘘流入胆道及消化道。5.术中胆道造影及术中胆道镜检查 经术中穿刺胆管后注入造影剂可清晰显示肝内胆管及结石分布。适应于术前未行PTC及ERCP检查，缺乏胆道清晰的X线片和术前肝管结石的定位诊断与手术中探查发现不相符合者以及不能肯定肝内胆管结石是否取净者。术中胆道镜检查适应于：术前未行ERCP及PTC等定位诊断;肝内外胆管结石已经手术取出，但不能确定是否取净者;胆管梗死或狭窄病因不明，需行活组织检查者;因肝胆管开口变异需作选择性插管及造影者。术中胆道镜发现肝门胆管狭窄、经扩张后仍不能置入胆道镜、肝内胆管结石太多一时难以取净者，均无法进入检查。6.磁共振成像(MRI)扫描及磁共振胆管造影(MRCP) 由于MRI易受运动伪影的影响，不能明确具体的阻塞部位和性质，故很少有人利用MRI来诊断胆管病变。但需了解伴随的肝脏病变如胆源性肝脓肿和局限性肝组织萎缩纤维化时，可以在上述检查后联合采用MRI。最近Hall Craggs使用稳定进动快速成像(PSUF)加呼吸门控技术，对40例患者作三维MR胆管造影(MRCP)并与直接胆道造影(包括PTC、ERCP、术中术后T管造影)作比较，判断有无胆道阻塞，其准确性几乎与直接胆道造影完全相似，对肝内周围部的胆管扩张、肝门部的胆管阻塞显示较直接胆道造影更为满意。7.核素显像 肝胆核素显像发现结石的敏感性高于常规X线生理性胆道造影，可显示示踪剂局限聚集在胆管系统内，观察其功能变化，故核素显像可作为探查肝内胆管结石的筛选方法之一。8.经皮脾门静脉造影 经皮脾门静脉造影可显示肝胆管结石并狭窄所致肝实质及门静脉系统的损害，对弥漫性肝胆管结石合并胆汁性肝硬化、门静脉高压症患者，其诊断价值尤为明显，为手术方式的选择提供了依据。上述影像学诊断技术的综合选用，对肝胆管结石的定位诊断及病变范围确定都能达到临床要求。此外还需结合手术中的全面探查及胆道探查，以选择合理的手术方式并取得满意的手术疗效。


Instruction: 胆总管结石的影像学检查有些什么？

Output: 超声；MRCP检查；彩超；二维、三维MRCP；螺旋CT；B超检查；磁共振胰胆管成像；T管胆道造影；中胆道造影；逆行内镜胰胆管造影术；术中造影；彩色超声检查；西门子1.5T磁共振MRCP；彩色B超；腹部B 超检查；术前B超；自然组织谐波成像；MRI胆管造影；磁共振胰胆管造影；ERCP检查；磁共振；MRCP图像,结合T2WI图像；胰胆管造影；ENBD行胆道造影检查；超声复查；术中胆道造影；彩色多普勒超声检查；胆管腔内超声；T管胆道腔内超声造影；内窥镜逆行胰胆管造影术；磁共振胰胆管成像检查；核磁共振胆管造影；增强前后横断面扫描图像；薄层MRCP；内镜逆行胰胆管造影术；内镜逆行胆胰管造影；胆总管造影；经内镜逆行性胰胆管造影；超声检查；B超、CT；胆道造影；三维超声显像；内镜超声；内镜逆行性胰胆管造影；磁共振胆胰管成像；彩色超声联合MRCP；横断位T2WI图像；腹部B超；单独彩色超声；内镜超声检查；注水后超声检查；胆管造影；彩色超声；经内镜逆行胰胆管造影；磁共振胰胆管造影(MRCP)；逆行性胰胆管造影探查；腹部彩超；胆胰管成像；内镜逆行胰胆管造影；胆囊管造影；ERCP 检查；胰胆管造影术；体层摄影；CT检查；多层螺旋CT扫描；造影；内镜逆行性胆管造影；常规超声；增强CT；磁共振成像；逆行胆管造影；胆管造影术；FSE序列MRCP扫描；CT 检查；选择性胆道造影；彩色多普勒超声；ERCP造影；核磁共振（ MRCP）；EUS检查；磁共振胰胆管造影(MRCP；磁共振MRCP；上腹部B超；经腹超声检查；X线透视；胆道造影检查；彩色多普勒超声诊断；逆行胰胆管造影；B超联合ERCP；三维超声成像；MRI影像；B超；超声诊断；超声造影；超声常规检查；CT扫描；内镜下逆行性胰胆管造影；螺旋CT三维胆道成像；核磁共振；磁共振胰胆管水成像；B型超声；术前EUS检查；单独MRCP检查；逆行性胰胆管造影；B超联合逆行胰胆管造影；影像学检查；磁共振胰胆管像；T2WI图像；腹部超声；胆囊管胆道造影


Instruction: 胆道残留结石的内窥镜检查有些什么？

Output: 胆道镜探查；胆道镜


Instruction: 高原地区胆囊结石的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 辅助生殖技术有什么弊端吗？做这个需要注意哪些，无

Output: 辅助生殖技术常见并发症有1．卵巢过度刺激综合征  在接受促排卵药物的患者中约20％发生卵巢过度刺激综合征。其原因与多个卵泡发育、血清雌二醇过高有关，也与HCG应用有关。轻度仅表现为腹部胀满、卵巢增大，重度表现为腹部膨胀，大量腹水、胸水可导致血液浓缩、肝肾功能损害、电解质紊乱2．流产和宫外孕  3．多胎妊娠


Instruction: 辅助生殖技术的并发症是什么？

Output: 早产；妊娠糖尿病；低出生体质量；妊娠期高血压


Instruction: 辅助生殖受孕的多发群体是什么？

Output: 城市居民


Instruction: 谁能介绍下人工辅助生殖技术？，想要做试管婴儿。

Output: 人工辅助技术包括试管婴儿和人工受精,不知道什么原因采取人工辅助受孕,因为人工辅助受孕的机率很低而且费用很昂贵,我院是完整按照世界卫生组织人类不孕不育诊疗标准建立的现代化专科医院,建议您和您爱人来我院做一个全面系统的检查,明确不孕不育的原因,针对性治疗,不要错过怀孕的最佳年龄。


Instruction: 辅助生殖的筛查有些什么？

Output: 唐氏筛查


Instruction: 辅助生殖技术是什么意思？，辅助生殖技术咨询

Output: 辅助生殖技术是人类辅助生殖技术（Assisted Reproductive Technology，ART）的简称，指采用医疗辅助手段使不育夫妇妊娠的技术，包括人工授精（Artificial Insemination，AI）和体外受精-胚胎移植（In Vitro Fertilization and Embryo Transfer，IVF-ET）及其衍生技术两大类。试管婴儿就是使用该技术的体外受精


Instruction: 体外受精-胚胎移植的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；阶段性健康教育；肌肉松弛训练；自然等待疗法；常规心理护理；术前护理；心理护理；术后护理；健康教育联合心理干预；健康教育；经皮穴位电刺激治疗


Instruction: 不孕症最常见的原因是

Output: 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


Instruction: 供体及受体的风险评估因素有些什么？

Output: 术者经验


Instruction: 目的 伦理审查的辅助检查有些什么？

Output: 跟踪审查


Instruction: 国家已批准哪些医院可以开展人工授精技术治疗？，结婚好多年了，一直没有孩子。

Output: 一、批准开展人类辅助生殖技术的机构 北京市：（5家） 1、北京大学第三医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、植入前胚胎遗传学诊断技术；试运行供精人工授精技术。 2、北京妇产医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 3、北京协和医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 4、北京大学人民医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 5、北京家恩德运医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 天津市：（1家） 天津市中心妇产医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术；试运行卵胞浆内单精子显微注射技术。 河北省：（2家） 1、河北医科大学第二医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、河北医科大学第四医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 山西省：（1家） 山西省妇幼保健院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 辽宁省：（5家） 1、沈阳市妇婴医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、沈阳二○四医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、供精人工授精技术。 3、沈阳东方医疗集团菁华医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术；试运行供精人工授精技术。 4、大连市妇产医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术；试运行供精人工授精技术。 5、中国医科大学附属第二医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 黑龙江省：（1家） 哈尔滨医科大学附属第一医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 上海市：（4家） 1、上海中国福利会和平妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、上海交通大学医学院附属瑞金医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 3、上海交通大学医学院附属仁济医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术；试运行供精人工授精技术。 4、上海集爱遗传与不育诊疗中心：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 江苏省：（3家） 1、江苏省人民医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、供精人工授精技术；试运行植入前胚胎遗传学诊断技术。 2、南京市鼓楼医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术；试运行供精人工授精技术。 3、南京市妇幼保健院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 浙江省：（3家） 1、浙江大学医学院附属妇产科医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、供精人工授精、植入前胚胎遗传学诊断技术。 2、浙江大学附属邵逸夫医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 3、温州医学院附属第一医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术 安徽省：（2家） 1、安徽医科大学第一附属医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、安徽省立医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 福建省：（1家） 福建省妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术；试运行供精人工授精技术。 江西省：（2家） 1、江西医学院第一附属医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术。 2、江西省妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植技术。 山东省：（2家） 1、山东省立医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、青岛市妇女儿童医疗保健中心：试运行体外受精－胚胎移植技术。 河南省：（2家） 1、郑州大学第一附属医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、胚胎移植前遗传学诊断、供精人工授精技术。 2、河南省人民医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 湖北省：（5家） 1、华中科技大学同济医学院附属同济医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、湖北十堰市人民医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术；试运行卵胞浆内单精子显微注射技术。 3、湖北省妇幼保健院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 4、武汉大学人民医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 5、华中科技大学同济医学院生殖医学中心：试运行供精人工授精技术。 湖南省：（1家） 中南大学湘雅医学院不孕与遗传专科医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、植入前胚胎遗传学诊断、供精人工授精技术。 广东省：（9家） 1、中山大学附属第一医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、植入前胚胎遗传学诊断技术。 2、广州市第二人民医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 3、广东省妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 4、中山大学附属第二医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术；试运行卵胞浆内单精子显微注射技术。 5、珠海市妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 6、南方医科大学南方医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 7、深圳罗湖区人民医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 8、北京大学深圳医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 9、广东省计划生育专科医院：试运行供精人工授精技术。 广西自治区：（2家） 1、广西医科大学第一附属医院：试运行体外受精－胚胎移植技术。 2、广西南宁市第二人民医院：正式运行供精人工授精技术。 海南省：（1家） 海南医学院附属医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、供精人工授精技术。 四川省：（2家） 1、四川大学华西第二医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、成都市锦江区妇幼保健院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 重庆市：（2家） 1、重庆市妇产科医院生殖与遗传研究所：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、胚胎移植前遗传学诊断、供精人工授精技术。 2、重庆医科大学附属第一医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 贵州省：（2家） 1、贵阳市妇幼保健院：正式运行体外受精－胚胎移植技术；试运行卵胞浆内单精子显微注射技术。 2、遵义医学院附属医院：试运行体外受精－胚胎移植技术。 云南省：（2家） 1、云南省第一人民医院：正式运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射、供精人工授精技术。 2、昆明医学院第二附属医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术；试运行卵胞浆内单精子显微注射技术。 陕西省：（1家） 第四军医大学唐都医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 甘肃省：（1家） 兰州大学第一医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术。 青海省：（1家） 青海省人民医院：试运行体外受精－胚胎移植、卵胞浆内单精子显微注射技术。 新疆自治区：（1家） 新疆佳音男科医院：正式运行体外受精－胚胎移植技术。 二、批准设置人类精子库的机构 1、中南大学湘雅医学院不孕与遗传专科医院。 2、江苏省人民医院。 3、广东省计划生育专科医院。 4、上海交通大学医学院附属仁济医院。 5、浙江省计划生育科学技术研究所。 6、国家人口和计划生育委员会科学技术研究所。 7、重庆计划生育科学研究所附属医院精子库（该机构2001年11月获得卫生部批准，后由于其在精子采集、存储和对外提供等方面存在严重技术和管理问题，于2003年6月被卫生部责令停止对外供精并进行整改。2003年11月、2006年2月，经卫生部复查仍未达到整改标准，已停止其接受供精者供精、精液冷冻储存及向外提供冷冻精液等工作，目前仍在停业整顿中）。


Instruction: 什么是辅助生殖？，一直没有孩子。

Output: 辅助生殖技术是人类辅助生殖技术的简称，指采用医疗辅助手段使不育夫妇妊娠的技术，包括人工授精和体外受精-胚胎移植及其衍生技术两大类。具体费用要根据医院的情况而定。，引起辅助生殖技术的原因很多，患者需要及时及时治疗，建议去三甲的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且注重自己生活方面的护理，保证良好的生活作息，最好祝你病情康复!


Instruction: 非意愿行人工流产的辅助治疗有些什么？

Output: 屏障避孕法


Instruction: 亲属活体移植的辅助治疗有些什么？

Output: 建立严密的随访制度


Instruction: 试管婴儿健康吗？，无

Output: 试管婴儿和自然怀孕出生的婴儿生理上无明显差异，试管婴儿的适宜年龄范围比较广，但一般年纪较轻的来做更好。


Instruction: 体外受精的步骤

Output: 人工授精并不会给我们带来危害，夫妻们遇到不孕不育问题是可以放心的尝试人工授精的方法受孕。体外受精的步骤，将成熟或未成熟的卵母细胞获得、体外卵母细胞成熟培养、处理附睾内和射出精子、精卵结合--受精、受精卵的体内或体外培养、移植妊娠和产仔。人工授精的成功率差别很大。用丈夫精液人工授精可因精子数和活动率不同而有差异，与操作次数也有关。排卵的可预见性也很重要。月经越规律，怀孕的成功率越高。不育的原因是非常重要的，有良好的精子计数和活动力但不能性交的男性，其人工授精成功的机会明显高于精子有异常的男性。子宫内膜异位症或盆腔感染史或输卵管疾病减少成功率，但既往曾怀孕者成功率较高。代孕女方的年龄因素也起着重要作用。如果女方超过35岁，其怀孕机会显著降低。接受人工授精的妇女，取膀胱截石位(仰卧、两大腿分开屈曲)，臀部稍垫高，消毒外阴后，用阴道窥镜显露出子宫颈，用消毒棉球擦净子宫颈四周围的粘液。然后用2毫升的干燥灭菌的注射器，安一特制长针头(针头长10～12厘米，有150角的弯曲，针头尖端烧制成小球状)吸取已液化的精液1毫升，将针头插入宫颈管内05～0.8厘米，缓慢推入精液至宫颈管内，另将多余精液涂布在子宫颈外四周围及后穹窿。取出窥镜，仰卧30分钟至1小时。每个月经周期中可进行3次人工授精，每次授精后24～48/小时内应给抗生素预防感染。人工授精其实就是通过人工的方法帮助不孕不育的夫妻们圆了做父母的心愿。


Instruction: half-ICSI周期常规IVF的高危因素有些什么？

Output: 男方弱精子症


Instruction: 胚胎移植的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 非意愿妊娠的多发群体是什么？

Output: 已婚妇女


Instruction: 人胚胎透明带的辅助治疗有些什么？

Output: 辅助孵化


Instruction: 哪些不孕症不能做试管？，唐姐因为不育和之前的老公结婚现在二婚想去做试管婴但医院不给我问唐姐为什么不能够做她说什是所有不孕症都可以做培养皿您好那些不孕症不能够做培养皿呢？

Output: 女方子宫不具有早孕功能与严重躯体疾病不能够忍受早孕者不能够做培养皿。留意术前检查大概4-5千。一般先行个周具体情况需要有检验。最好在月经来的第1-5天内复空以准备抽血。检查和复诊次数因人而一般至少在10次以上。踏入周期前检查2-3检查结果正常即可已经开始周期。


Instruction: 医学伦理审查的风险评估因素有些什么？

Output: 阅读过伦理宣传品


Instruction: 控制性超排卵的辅助治疗有些什么？

Output: 调控血清性激素含量；试管婴儿技术治疗；长效长方案；黄体期长方案


Instruction: 人工受精前需要做些什么

Output: 随着时代和社会的变化，越来越多的人心里接受了人工授精。那什么是人工授精呢？所谓协助性人工受精，就是将精子或卵子取出体外，经过处理或培养成胚胎后，再植入人体内。其中大家最熟悉的治疗就是""试管婴儿""。实际上最简单的精子洗涤合并子宫内的人工受精术也是人工受精的一种。那么人工授精需要注意的事项多有哪些呢？选择适当时机。人工授精前，丈夫应禁欲3～5天，当日取精前丈夫清洗手及阴茎周围，用手淫方法取精，注意避免接触无菌、无毒的取精杯内口，保证取精完整。立即送至实验室。夫精人工授精，将优选处理的精液0.3～0.5ml以宫腔内人工授精的方法缓慢注入宫腔内。整个过程严格无菌操作。患者须两腿并拢平卧30～60分钟。一般在排卵前1天和排卵日各行1次人工授精。人工授精前夫妻双方需要进行健康检查，男性患者要检查精液的常规前列腺还有炎症等另外肝炎等也要查，女性的患者也要查相关的疾病。特别重要的一点是必须对捐精的人做全面的身体检查，其中乙肝表面抗原、血型等是最为重要的，防止会有什么不良的遗传疾病。除此之外，也要对捐精者的外貌、智力进行考察。当然如果捐精者已经捐精超过5次以上，那么就能不再接受该精子，这样是避免以后会出现通婚的情况。在接受人工授精前也要对女性的身体进行检查，如果女性患有全身疾病或是感染性疾病，例如严重的生殖器官发育不良、或是宫颈疾病的话，那么是不能进行人工授精的。患者在接受了人工授精之后要避免不要让精液流出来。通常情况下，人工授精的时间只需要3分钟就可以完成，但是患者不能立马起床走动，而是要紧闭双腿，并稍稍提高，这样才能避免精液的流出。


Instruction: IVF-ET治疗的筛查有些什么？

Output: 抑郁自评量表；焦虑自评量表


Instruction: 计划生育人工流产的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；护理；健康教育


Instruction: 传代培养的辅助治疗有些什么？

Output: 差速分离法


Instruction: 计划生育门诊的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 辅助生殖控制性促排卵的推荐药有些什么？

Output: 醋酸西曲瑞克


Instruction: 护理伦理学的辅助治疗有些什么？

Output: 岗位主体；翻转课堂；探究式教学；角色扮演；多元化教学形式；PBL教学；改革护理伦理学的教育方法；案例教学法；情景模拟教学；运用多元化教学；自我体验教学法；调整护理伦理学的教育内容；影视教学、角色扮演；案例贯串；延伸教育；小组式案例教学法；理论导入；转变护理伦理学的学科观念；实践体验；以团队为基础的教学模式；基于任务驱动的翻转课堂；以问题为基础学习方法


Instruction: 蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: eG-FR已经有15%明显下降


Instruction: 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 微量蛋白尿的临床表现有些什么？

Output: 25-(OH)D水平均降低；血清FT3下降；斑块；IL-6水平均升高


Instruction: 行军性血红蛋白尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 蛋白尿的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


Instruction: 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

Output: (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肾性糖尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血尿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。


Instruction: 微量清蛋白尿的临床表现有些什么？

Output: 昼夜节律异常；脉压过高；收缩压


Instruction: 白蛋白尿的病因是什么？

Output: 甲状腺激素水平；甲状腺激素；糖尿病；吸烟；血清尿酸；女性、糖尿病；足细胞病变


Instruction: T2DM蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 蛋白尿宜食什么？

Output: 鸡腿；鸡肉；鹅肉；花生


Instruction: 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？

Output: 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。


Instruction: 肾病早期蛋白尿的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 糖尿病性肾病的多发群体是？

Output: 糖尿病患者


Instruction: 尿失禁的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 显性蛋白尿的推荐药有些什么？

Output: 厄贝沙坦；低分子肝素钠


Instruction: 水肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 尿蛋白的分类是什么?

Output: 肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。


Instruction: 白蛋白尿会导致什么样的结果？

Output: 心血管病死亡


Instruction: 蛋白尿的推荐药有些什么？

Output: 前列地尔联合贝那普利；正清风痛宁；阿霉素；氯沙坦；替米沙坦；温肾消白汤；清益宁络；皮质激素；复方α-酮酸片；联合用药；前列地尔；参芪地黄汤；氨氯地平；加倍剂量福辛普利；半量糖皮质激素；中药；阿魏酸钠；雷公藤多苷片；白藜芦醇；胰高糖素样肽-1类似物；培哚普利；羟苯磺酸钙；前列地尔联合那普利；坎地沙坦；百令胶囊；羟乙基淀粉；福辛普利；缬沙坦；阿托伐他汀钙；血管紧张素受体拮抗剂；血管紧张素转化酶抑制剂；赛斯平软胶囊；胰激肤原酶治疗；中医中药；玉屏风散；乙酰肝素酶；科素亚黄芪；普罗布考；褪黑素溶液；厄贝沙坦；黄芪益母汤；贝那普利；他克莫司；厄贝沙坦联合丹参；辛伐他汀；糖皮质激素；芪桂桃红汤；加味四妙散；维生素D；环磷酰胺；阿魏酸钠注射液；雷公藤红素；活血养阴方；活血化瘀；卡托普利联合前列地尔；促肾上腺皮质激素；至灵胶囊；雷公藤制剂；麦考酚酸酯；汤；化瘀通络中药；地黄叶总苷胶囊；导赤止血胶囊；小柴胡汤；大剂量环磷酰胺；益肾止血颗粒；正清风痛宁缓释片；利尿剂；西罗莫司；毛蕊花糖苷；ACEI 类药物；免疫抑制剂；雷公藤多甙；瑞舒伐他汀钙；酶抑制剂；沙坦联合福辛普利；缬沙坦联合黄葵胶囊


Instruction: 蛋白尿的治疗周期多长？

Output: 3个月-终身治疗


Instruction: 蛋白尿有什么症状，无

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。


Instruction: 尿蛋白阳性的临床表现有些什么？

Output: IL-4表达显著升高


Instruction: Iga肾病的多发群体是什么？

Output: 青壮年男性


Instruction: 非肾炎疾病出现血尿特点及表现

Output: 尿中有血即为血尿。医生将血尿分为3种： (1)肉眼血尿，大量红细胞混入尿液内，尿液呈鲜红色或洗肉水样，一眼即可识别； (2)镜下 血尿，肉眼无法观察出尿中带血，但高倍显微镜下可发现红细胞； (3)尿隐血阳性,由电脑尿液分析仪测出尿隐血阳性[尿隐血(＋)即为阳性]，作镜检发现有红细胞者。


Instruction: 早孕的简介是？

Output: 早孕(早期妊娠)指怀孕的时间在怀孕13周末之前。胚胎在此时会急剧改变发展。约有半数妇女在停经6周左右出现畏寒、头晕、流涎、乏力、嗜睡、食欲缺乏，厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等症状，称为早孕反应。这种早孕反应在12周左右自行消失。


Instruction: 早期宫内妊娠的临床表现有些什么？

Output: 下腹坠痛


Instruction: 早期妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉；复合地佐辛静脉麻醉；制定综合周密的护理计划；综合心理护理；局部浸润麻醉法；人工终止妊娠；米索前列醇置于阴道后穹窿；常规护理


Instruction: 早期怀孕的特点，无

Output: 病情分析：可以没有早孕反应的症状的啊.指导意见：不是一定必须出现的啊.没有早孕反应不一定就是有问题啊.你这个情况是正常的啊.


Instruction: 早期妊娠者的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 早期妊娠孕妇的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮联合米索前列醇


Instruction: 超早期妊娠的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；超声检查


Instruction: 特殊人群早期妊娠会转化成什么？

Output: 药物流产


Instruction: 早期怀孕会有什么反映，无

Output: 朋友你好  怀孕前期没什么特殊症状   一旦怀孕首先是停经   如果已经怀上了可能会容易疲劳 饭量增加  乳头颜色加深 妊娠反应《恶心>等  。


Instruction: 早期妊娠流产的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 早孕的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 早期妊娠防止流产的推荐药有些什么？

Output: 孕激素药物


Instruction: 早期流产的预防措施有些什么？

Output: 预防流感；绒毛膜促性腺素；降低人工流产引产率；黄体酮；合理应用抗生素


Instruction: 早期间质部妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 术后早期妊娠的推荐药有些什么？

Output: 硫酸镁；黄体酮


Instruction: 生育的早期妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 早孕妊娠的推荐药有些什么？

Output: 复方米非司酮


Instruction: 早期自然流产的病因是什么？

Output: 血清维生素D水平不足；难免流产；不全流产；先兆流产；胚胎染色体异常；TNFR1基因多态性；甲状腺激素受体；流产儿染色体异常；胚胎染色体数目异常；巨细胞病毒感染；血管内皮生长因子；不良环境因素；FS减少


Instruction: 不孕症最常见的原因是

Output: 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


Instruction: 妊娠早期先兆流产的病因是什么？

Output: 免疫；甲状腺功能减低症；生殖道感染


Instruction: 早孕的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 早孕注意事项有哪些，无

Output: 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，


Instruction: 终止早期妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 妇科治疗仪；负压吸引器；综合护理措施


Instruction: 早期卵巢妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 阴道彩色多普勒超声


Instruction: 妊娠早期生殖损伤的风险评估因素有些什么？

Output: 妊娠时间


Instruction: 妊娠的多发群体是什么？

Output: 正常妊娠妇女


Instruction: 早孕妇女的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 孕囊的临床表现有些什么？

Output: 回声增厚；囊壁厚薄均匀；凸起包块；两侧不对称或凸出


Instruction: 宫内妊娠组的临床表现有些什么？

Output: 腹部压痛；宫颈举痛；阴道流血；停经天数；附件区压痛


Instruction: 早孕的手术治疗有些什么？

Output: 早期药物流产；剖宫产；全程超导可视系统；人流手术；传统人流手术；传统人工流产术；负压人流吸引术；剖宫产分娩；人工流产清宫术；无痛人工流产术；无病人工流产术；无痛人流手术；人工流产手术；人流负压吸引术；无痛人工流产手术；负压吸引术；无痛人工流产；人工流产；钳刮术；心脏机械瓣置换；传统负压吸宫术；流产术；人流术；常规人流术；插管术；异丙酚无痛人工流产术；超导可视无痛人工流产术；人工流产术；无痛人流；人工工流产术；无痛人流技术；常规负压吸引术；传统人流术；子宫内膜微型导管法；刮宫手术；一次性手动式多用途官腔处置器具；无痛人流术；药物流产；普通无痛人流术；常规人工流产术；一次性宫腔组织吸引管；剖宫产术；宫颈麻醉术


Instruction: 普罗雌烯禁忌症是什么？

Output: 尽管应用本药后未观察到药物全身反应，但作为任何雌激素的一项预防措施，仍建议有雌激素依赖性癌症史的患者不要应用本药。


Instruction: 避孕药可以治什么病，无

Output: 这种情况最好别用避孕药，由于避孕药可能影响体内激素的反馈、平衡机理，人为打乱自然周期，引起月经周期失调。


Instruction: 复方庚酸炔诺酮注射液禁忌症是什么？

Output: 急、慢性肝炎、肾炎、高血压及有乳房肿块者忌用。


Instruction: 为什么四十岁以上的女性禁吃紧急避孕药，无

Output: 你好，避孕的措施是很多的，可以选择药物避孕，避孕套避孕以服节育环避孕，其中以避孕套避孕比较好，药物避孕容易引起月经不调。