Instruction: 药物性肝病的发病原因？

Output: (一)发病原因 能引起不同程度肝损害的药物有数百种，其中以作用于中枢神经系统的药物如氯丙嗪，安定等，化学疗法药物如磺胺类，异烟肼，利福平，对氨基水杨酸等，抗生素如四环素，红霉素等，解热镇痛药如吲哚美辛，保泰松，对乙酰氨基酚，水杨酸类等，抗癌药如甲氨蝶呤，6-巯基嘌呤，5-氟尿嘧啶等较为常见;其他如睾酮类，雌激素类，某些黄体酮避孕药，口服降糖剂甲苯磺丁脲等，抗甲状腺药，以及某些中药如黄药子，苍耳子等也可造成药物性肝损害。(二)发病机制药物在肝脏内进行代谢，通过肝细胞光面内质网上的微粒体内一系列的药物代谢酶(简称药酶，包括细胞色素P-450，单氧化酶，细胞色素C还原酶等)以及胞浆中的辅酶Ⅱ(还原型NADPH)，经过氧化或还原或水解形成相应的中间代谢产物(第Ⅰ相反应)，再与葡萄糖醛酸或其它氨基酸结合(第Ⅱ相反应，即药物的生物转化)，形成水溶性的最终产物，排出体外。最终代谢产物的分子量大于200的经胆系从肠道排出，其余的则经肾脏泌出。药物引起肝脏损伤的机制可能为：①药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，这类药肝可以预知；②机体对药物的过敏反应或对药物特异质反应(idiosyncracy)生成的中间代谢产物的过敏反应。是机体对药物及代谢产物或对药物及代谢产物与肝内大分子共价结合的复合物产生的免疫反应。这类药肝是不可预知的。药肝的发病机制可通过改变肝细胞膜的物理特性(粘滞度)和化学特性(胆固醇/磷脂化)，抑制细胞膜上的K+，Na+-ATP酶、干扰肝细胞的摄取过程、破坏细胞骨架功能、在胆汁中形成不可溶性的复合物等途径直接导致肝损伤，也可选择性破坏细胞成分，与关键分子共价结合，干扰特殊代谢途径或结构过程，间接地引起肝损伤。


Instruction: TPN相关肝损害的推荐药有些什么？

Output: 谷胱甘肽


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 药物性肝损伤症状及治疗

Output: 药物性肝损伤需要结合不同的程度，确定治疗方案化验一下肝脏功能，做个肝胆彩超，看一下目前的程度，可以使用保肝药物，同时要停掉对肝脏有损害的药物，就会慢慢恢复。药物性肝损伤是在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。急性药物性肝损害如能及时诊断、及时停药，预后多数良好。经适当治疗后，大多数于1～3个月内肝功能逐渐恢复正常。少数发生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治疗，病死率较高；慢性药物性肝损害，临床表现隐匿，常常不能及时诊断和停药而预后不好。慢性肝内胆汁淤积，轻者预后较好，重者黄疸迁延而发展到胆汁淤积性肝硬化后，预后较差。中药也可引起药物性肝病，不容忽视；药物性肝损伤的诊断是排除性诊断，需排除已知肝病的病因；病理检查结果可做为药物性肝病诊断的重要提示，但不是确诊依据；药物性肝病诊断的结论用非常可能、很可能、可能、不象、无关等表述，而没有确诊的诊断。药物性肝病的治疗是综合治疗，对于暴发性肝衰竭者，肝移植可能是唯一有效的治疗措施。出现药物性肝损伤症状，那么就说明很可能已经患有药物性肝损伤，需要及时就医治疗。日常可以服用一些保肝降酶的中成药，对于保肝护肝效果显著。


Instruction: 实验性肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 桑白皮多糖；育阴软肝方；中药冷饭团；中药别甲、大贝；中药复方；人胎盘提取物；京玉清肝胶囊；苦菜总黄酮；水飞蓟素；茵栀黄注射液；姜黄素；苦豆子提取物；前列腺素；二氢杨梅素；清开灵；大贝；血栓通；一氧化氮；纤维蛋白胶；育阴软肝中药；肝必康胶囊；复方玄驹胶囊；逍遥散；肉毒碱乳清酸盐；注射用血栓通；美洲大蠊提取物；乙肝扶正排毒胶囊；鱼腥草多糖；木瓜多糖；人纤维蛋白胶；茶多酚；软肝胶囊；肝炎灵；金荞麦籽粒提取物；水飞蓟素磷脂酰胆碱复合物；甘利欣；中药；D-氨基半乳糖(D-Gal)；齐酞酸钠；红芪多糖；清肝浸膏；山莨菪碱；鹅不食草煎液；芒果甙；含硒藻蓝蛋白


Instruction: 肝复乐片药理作用

Output: 对小鼠肝癌及乳腺癌有一定的抑制作用。 可诱导正常和荷瘤小鼠产生干扰素，提高小鼠天然杀伤细胞活性和增强小鼠巨噬细胞吞噬功能。 对扑热息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。


Instruction: 大鼠药物性肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 对乙酰氨基酚；胡槐软肝片；异甘草酸镁；蒙药胡槐软肝片


Instruction: 药物性肝损伤分类标准

Output: 药物性肝损伤，亦称药物性肝病是指在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤。，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。药物性肝损伤可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起药物性肝损伤的药物超过1000种，因此，药物性肝损伤已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。引起药物性肝损伤的原因如下：抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起药物性肝损伤，需引起大家高度注意。多种药物也可以引起药物性肝损伤,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起药物性肝损伤，需引起大家高度注意。药物性肝损伤分类标准有以下几种：0级，无肝损伤，患者对暴露药物可耐受，无肝毒性反应。1级，轻度肝损伤血清ALT和或ALP呈可恢复性升高，可有或无乏力、虚弱、恶心、厌食、右上腹痛、黄疸、瘙痒、皮疹或体重减轻等症状。2级，中度肝损伤，血清ALT和或ALP升高，症状可有加重。3级，重度肝损伤：血清ALT和或ALP升高，病人症状进一步加重，需要住院治疗，或住院时间延长。4级，急性肝衰竭，血清ALT和(或)ALP水平升高，可同时出现(1)腹水或肝性脑病;或(2)与药物性肝损伤相关的其他器官功能衰竭。


Instruction: 乙醇性肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 东当归水提取物；东当归；茶多酚；皂甙


Instruction: 治疗肝病药物，无

Output: 你好，治疗肝病的药，治疗乙肝的药物有很多种，最常见的是干扰素的注射剂，或者是口服药中的核苷(酸)类似物，像拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等，另外像一些中成药也是可以治疗乙肝的。乙肝病情复杂，不同的病情，治疗的重点也不同，治疗肝病的药物也多种多样，治疗乙肝抗病毒是关键，目前抗病毒的药物主要有核苷类药物和干扰素等，它们虽然能在一定程度上抑制病毒复制，但并不能彻底杀灭病毒，而且有很多副作用，因此并不是最佳的抗病毒药物。


Instruction: 大鼠实验性肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 齐酞酸钠；中药冷饭团；二氢杨梅素


Instruction: 小鼠实验性肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 车前草水提取物


Instruction: 药源性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 10%氯化钾；氯化钾；东莨菪碱；辅酶A100U；维生素C


Instruction: 急性肝功能损害的辅助治疗有些什么？

Output: 心理调护；饮食调理


Instruction: 肝肾功能障碍的推荐药有些什么？

Output: 瑞芬太尼；异氟烷


Instruction: 药物性肝病的辅助治疗有些什么？

Output: 全面护理；有效沟通；卧床休息；临床护理干预；临床护理；降酶；人工肝支持系统；优质的护理干预


Instruction: 化疗药物性肝肾损害的推荐药有些什么？

Output: N-乙酰半胱氨酸


Instruction: 小鼠肝毒的推荐药有些什么？

Output: 养血生发胶囊


Instruction: 花斑癣菌是什么引起的

Output: 花斑癣是什么原因引起的?花斑癣是一种皮肤病，可以导致皮肤上的皮肤发生大小不同的斑块，一般来说花斑癣出现在体内的情况下，更多是出于潮湿环境或皮肤出汗的原因，所以具体说明造成花斑癣的原因，让我们一起去了解下面。花斑癣皮疹最容易发生在皮脂腺区域，如躯干，颈部，上臂，腹部和面部，但也涉及臀部，腋窝和腹股沟。在一些患者中，病变沿着毛囊分布，类似于滤泡性丘疹，扁平，略高于皮肤表面，覆盖有鳞屑，并具有高度反射性。少数患者表现为斑片状皮损，数量较少，只有少数几块，但面积较大。对于花斑癣的原因，大家可以通过下面的介绍进行理解。花斑癣的原因：1，花斑癣俗称汗斑，是由表皮角质层的疟疾菌感染引起的浅表真菌病。这种疾病遍布世界各地的相对湿度较高的热带和温带地区。年轻人，尤其是年轻男性，由于活动和出汗较多，如果不及时换衣服和皮肤干燥，很容易患上花斑癣。2，花斑癣具有较高的感染性在家庭，尤其是孕妇及胎儿和儿童，可以通过接触载体或其衣服，被褥，垫子和感染，花斑癣病程缓慢，多年不愈，夏季冬天很重，没有明显的症状或有小痒。3，花斑癣的致病菌是一种亲脂性酵母，称为卵形糠p孢子或圆形糠p孢子菌。这种细菌是正常皮肤的腐生菌。只有在高温高湿，局部肥胖，卫生条件差等特殊情况下，绒毛寄生密度增加，腐生菌酵母转化为菌丝体才能引起病原菌。4，紫外线照射还可以引起花斑癣，当强烈暴露在阳光下的紫外线会使黑色素保护皮肤皮肤晒黑皮肤，使皮肤出现变色，当新陈代谢受阻，或紫外线过大时，黑色素不能一切顺利，这将导致变色，花斑癣。花斑癣是什么原因引起的?我相信我们通过以上介绍，对于花斑癣的病因，这些都是可能的原因，我们可以参考了解，也希望大家了解花斑癣的病因，可以多注意皮肤清洁护理，试试避免花斑癣的病情。


Instruction: 花斑癣是什么原因

Output: 花斑癣病原因是由于表皮鲜菌、毛癣菌或足趾毛癣菌侵犯趾。红色毛癣菌抵抗力强，不易控制，与卫气津液博结。聚而不散，导致皮肤干燥湿润所致。足癣是引角质层厚、皮脂缺乏、汗腺丰富、出汗较多、足部潮湿，利于霉菌生长繁殖而起，使用公共浴池、公用拖鞋、脚盆、毛巾时也易相互感染。真菌适宜于在潮湿、温暖的环境繁殖;在有氧、温度合适、且有一定湿度的条件下，空气中飘散的真菌增多。所以真菌变态反应的发生，也有地区性和季节性的特征。一般在夏季，特别是霉雨季节，真菌变态反应的发病增多。但是它的地区性和季节性特征不像花粉症那样明确。例如，在冬季，过度加热的房间或车间，特别是加湿的，空气中真菌飘散量也很多，也可以形成流行高峰。真菌感染主要是内源性感染(如白色念珠菌)，亦有外源性感染(如曲霉菌)，此类感染与机体抵抗力，免疫力降低及菌落失调。感染仅仅局限于皮肤角质层的最外层，极少甚至完全没有组织反应，感染毛发时也只累及毛发表面，很少损伤毛发。主要包括：花斑癣、掌黑癣和毛结节菌病。感染累及皮肤角质层和皮肤附属器，如毛发、甲板等，能广泛破坏这些组织的结构并伴有不同程度的宿主免疫反应；这类真菌感染中最常见的是皮肤癣菌病，其他真菌引起的感染还包括皮肤念珠菌病等。感染皮肤、皮下组织，包括肌肉和结缔组织，一般不会经血液流向重要脏器播散；但有些感染可以由病灶向周围组织缓慢扩散蔓延，如足菌肿等；也有些则沿淋巴管扩散，如孢子丝菌病、着色芽生菌病。免疫受损患者的皮下真菌具有潜在的播散全身的危险。


Instruction: 花斑癣的症状是什么？

Output: 斑疹；丘疹；鳞屑；驻站医；腹股沟痒；背部出现小水泡；瘙痒


Instruction: 花斑癣该如何进行鉴别诊断

Output: 花斑癣，是一种浅部真菌病，皮肤损害以淡白色为主，呈圆形或卵圆形斑，边缘模糊，表面往往有许多微细的鳞屑，有折光性，可直接通过镜检找到真菌，发病部位以皮脂腺发达部位多见，如颈、上胸、背部与上肢。需要提醒大家的是幼儿病例中可见于面颊、额及眉间，由于经常擦洗，表面不易附着鳞屑，故极易与早期白癜风混淆。白癜风患者的皮肤色素脱失为成片的白色，边缘可有色素沉着，表面无鳞屑，出汗过多并不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌。了解这些知识，可有助于鉴别两病。


Instruction: 什么是花斑癣

Output: 临床上什么是花斑癣呢？这是非常常见的，主要是夏季出汗过多和炎热导致。患者可能有黑斑或白斑。事实上，花斑牌科学的名称应该被称为糠疹皮疹，这是由马拉希感染引起的。发生于胸部，背部，上臂，腋窝等部位。由于马拉地非常接近真菌和皮肤真菌，花斑癣是一种相对常见的疾病。临床表现为色素减退或色素斑，其中有蜕皮。花斑癣应该怎样治疗？对于汗斑癣，我们必须首先明白，汗斑癣是我们百姓的一种称呼。在医学上，我们称它为花斑癣，它是一种癣。它实际上是由真菌感染引起的。我们在治疗的这个过程中，我们必须从以下几个方面入手：首先，尽量减少出汗和洗澡，经常换衣服以保持身体干爽清洁，这是一种预防的基本方法，其次是对于一些特别严重的花斑癣发现，我们建议您需要使用一些外用软膏抗真菌药膏，而且疗程需要从三周到一个月左右，对于个体反复发作，特别是年轻人出汗多，那么也有些可以口服使用药物。花斑癣患者应该注意什么？它主要是由皮肤癣菌感染引起的，所以要注意保持个人卫生。经常洗澡，换内衣，尽量避免过量的劳动或者激烈的活动。一定不要使身体长时间处于潮湿的状态，出汗后，要注意及时洗澡换衣服。平时如果是爱多出汗的人，可以适当用一些爽身粉，不要穿其他人的衣服，饮食调理应该清淡，不要吃辛辣刺激性的食物，可以吃一些新鲜的蔬菜和水果，保持皮肤清洁，避免干燥，避免或减少一些初始因素，以及定期用药以减少复发，花斑癣的治疗需要治疗一至两个月，以便彻底治好。


Instruction: 长花斑癣的原因

Output: 汗斑疾病是由于受到花斑癣菌的感染后而形成的人，而且这种疾病非常喜欢潮湿的环境，生活中有患者患者都是由于不注意居住环境或者是长期的大量流汗而且形成的，病情严重的情况下会让患者出现瘙痒感，非常不利于正常的工作和生活，那么身上长汗斑是什么原因，长汗斑是什么原因呢。长汗斑是什么原因呢第一，身上长汗斑是什么原因_长汗斑是什么原因呢?多汗导致生成汗斑在高温潮湿的季节，人体易出汗，如果不及时洗澡、换衣服，给了汗斑病菌良好的生存环境，糠皮孢子菌寄生大量繁殖而密度增加，从而生成了汗斑。解决办法：勤洗澡、勤换衣，出汗后保证立马换上干净的衣服，最大程度上避免给汗斑病菌的生存环境。长汗斑是什么原因呢第二，遗传导致生成汗斑汗斑也是有遗传性的，如果具有阳性家族史，则属于多基因遗传。但像这种遗传性的汗斑，可以在进入夏季时提起预防，勤换洗衣物，多多洗澡。解决办法：如果是遗传性的汗斑，应从春末夏初就开始采取措施预防汗斑。第三，服用糖皮质激素导致生成汗斑。全身长期服用或应用糖皮质激素及免疫抑制剂，该致病菌才会由腐生性的酵母型转变成致病性的菌丝型，也会引起汗斑的生成。解决办法：这种情况可以停用糖皮质激素及免疫抑制剂，或选择更换药物治疗。长汗斑是什么原因呢身上长汗斑是什么原因_长汗斑是什么原因呢?紫外线照射导致生成汗斑紫外线照射也会引起汗斑，当皮肤受到紫外线强烈照射时，皮肤表皮层会制造黑色素来保护被晒肌肤，所以肌肤上会出现色斑。当皮肤的新陈代谢受阻，或是紫外线的伤害过大，黑色素就不能及时全部排出体外，从而引起汗斑生成。解决办法：日常生活中穿上透气的长袖衣物，做好防晒工作，避免紫外线长期直接接触皮肤即可。


Instruction: 花斑癣症状多发于哪些部位

Output: 花斑藓是一种比较严重的皮肤性疾病，一般都是由于真菌感染导致，这一现象很多患者都可能会引起四肢部位出现了贫血症状的产生，滑板鞋也叫做汗斑，很多人患上这个疾病，可能会导致不自觉的流汗过多的产生，特别是在天气比较炎热的情况下，或者是严重的日晒的情况下，都可能会导致局部流汗过多的产生，一定要进行有效的治疗，根据症状的不同，进行合理的用药。如果患花斑癣时间长的话，患处颜色会呈浅色斑。发病部位一般多见于胸背部，也有颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，病程属慢性的，而且有冬轻夏重的特征，所以在夏季是需要特别防护的。1、花斑癣的症状是比较明显的，出现了这个疾病会导致患者出现了粟米、黄豆至蚕豆大小圆形疹子的产生，也可能会导致患者出现了皮肤有一些隆起物体的产生，对健康会有很大的影响，也可能会导致皮肤瘙痒的症状。2、出现了花斑藓的症状，可能会导致老皮损的现象，也可能会导致皮肤表面出现了一些颜色暗淡的症状，有的患者会导致局部皮肤出现了花斑症状的产生，花斑藓的患者还可能会引起局部出现了黑色素消失的症状。3、花斑癣的症状比较明显有的患者出现了这个疾病会引起皮肤出现瘙痒的症状，也可能会导致患者出现了局部发红和肿痛的产生，所以应该有效的进行调理花瓣癣的患者，可以选择使用局部涂抹药品的方法进行治疗。注意事项：花斑藓对患者的影响是非常大的，这也是一种比较常见的皮肤性疾病患者，这个疾病可能是由于细菌性的感染导致的这些现象，在治疗疾病的同时，应该多注意休息，应该注意皮肤方面的清洁和干爽。


Instruction: 身上长花斑癣的原因

Output: 花斑糠疹，旧称花斑癣，俗称汗斑，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病呈慢性，有轻度的炎症，通常无自觉症状。损害特征为散在或融合的色素减退或色素沉着斑，上有糠秕状的脱屑，好发于胸部，背部，上臂，腋下，有时也波及面部。根据其临床表现，分布于胸部，背部，腋下，上臂等处的色素减退或色素沉着半片，散在或融合，上有糠秕状脱屑，皮屑以10%氢氧化钾液直接涂片找到弯曲或弧形的菌丝或圆形孢子，本病的诊断不困难。有时皮损在滤过紫外灯下呈黄色荧光，对诊断更有帮助。致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。可以给予2%酮康唑洗剂外用，连续使用7～10天；2%二硫化硒洗剂外用，7～19天。面积较小的患者，或由于各种原因不能口服抗真菌药物的患者，可以给予1%联苯苄唑乳膏/凝胶、2%咪康唑乳膏、2%酮康唑乳膏、2%益康唑乳膏外用，疗效均较好。特比萘芬、布替萘芬、萘替芬等丙烯胺类抗真菌药物同样有效。阿莫罗芬和环吡酮胺作为新型抗真菌药物，也可以应用于花斑糠疹的治疗。由于花斑糠疹难以治愈，容易复发，间歇重复用药有助根除，有的时候还可以先用洗剂清洗后再外用药物，能提高疗效。对于面积较大或者反复发作的患者，可以给予伊曲康唑，酮康唑，氟康唑等唑类药物口服治疗。


Instruction: 花斑癣是什么病好治吗

Output: 花斑癣也称为汗斑和花斑癣。它是马拉色菌感染引起的炎症性皮肤病。它通常发生在年轻人身上，他们多湿、多油、多汗。根据花斑糠疹的典型临床表现，也就是在颈部，躯干，皮脂腺和汗腺分泌旺盛的部位出现大小不等的圆形，或者类圆形，淡红色、淡褐色、淡灰色、浅白色斑或者是色素减退斑，表面发亮或者是覆盖有细小的糠状鳞屑，结合真菌学检查，基本上是可以明确诊断，要进行积极的抗真菌治疗，同时，患者应该做好讲卫生、勤洗澡，尽量的避免或者是减少出汗，勤换衣物等。花斑癣的症状表现：1、花斑癣皮损最常见于胸、背、臂和颈部。其他有面部、腹部、臀部、腋窝、腹股沟、头皮、枕部等。常夏秋加重，冬季减轻或消退。开始为细小斑点。患者常不自觉，渐成粟米、黄豆至蚕豆大小圆形或类圆形斑疹。边缘清楚，与皮肤持平或微微高起。表面覆以极薄糠秕样鳞屑，有光泽，尤其是对光侧看时，皮损表面反光性强。新皮损色深，呈灰色、黄色、棕色、淡褐色或褐色。2、部分花斑癣患者损害沿毛囊分布，类似毛囊丘疹，扁平，微微高出皮面，上覆鳞屑，反光性强。少数患者皮损呈斑片状，数目较少，仅一至数片，但面积较大。表面鳞屑较厚，多呈深棕或棕褐色，少数为淡色斑。有时皮损面积如此之大以至误将皮损视为正常皮肤。3、老皮损色淡发白。新老皮损同存时，黑白间杂呈花斑状，颇具特征性，为花斑癣的典型表现。当鳞屑去除或皮肤损伤愈合时，会留下暂时性色素沉着不足的斑点。病人经常把白癜风误认为是药物治疗。患者通常没有意识症状，少数患者有轻微的发红和瘙痒。病程是慢性的，通常在冬季消退，在夏季复发。


Instruction: 花斑糠疹的病因是什么？

Output: 糠秕马拉色菌；马拉色菌；球形马拉色菌


Instruction: 花斑癣有什么危害

Output: 花斑癣是一种马拉色菌和糠秕孢子菌，这种嗜脂性酵母引起的慢性无症状或症状轻微的浅表色素性鳞屑性斑，这种病对人体健康没有非常大影响，但是如果在免疫比较差或者是一些糖尿病的病人长期服用或者是外用糖皮质激素的病人，它的面积就会明显较大，而且可以相互融合形成不规则的片状损害。具有一定的传染性传染性较弱，病程慢性的大部分人没有特殊的症状，但是有些表现为色素减退有些人表现为色素沉着，冬季皮疹可以消退，来年春季或者是夏天又会复发。花斑癣估计没几个人知道是什么，但是如果说汗斑，大家应该知道，这是一种皮肤真菌感染病，目前发病率也比较高，初期的症状不是很明显，所以很多患者总是忽略了治疗，最后导致病情扩散，给患者本人带来严重的危害。那么，花斑癣的危害有哪些？以下给大家做了详细的介绍：1、花斑癣传染性极强：花斑癣是一种真菌病，所以具有传染性，但是花斑癣的传染性一般很小。专家提醒我们，不管传染性是多少，我们都需要做好预防和治疗工作。2、花斑癣痛痒影响生活质量：花斑癣皮损活跃时，偶而也可有痒感，且容易反复发作，不胜其烦，给我们的生活和工作都会带来很多不必要的麻烦。3、花斑癣影响个人形象：花斑癣好发于多汗部位，如胸部、腹部、上臂、背部和颈部，有时也可波及面部，可形成色素脱失的斑点，不容易消退，花斑癣严重影响外表，严重的挫伤我们患者的自尊和自信，影响人际交往和个人心理健康。花斑癣的危害大家应该都清楚了，专家提醒：在发现自己出现了这种皮肤病的时候，一定不能大意了，花斑癣的治疗原则就是早发现、早诊断、早治疗，只要大家遵循“三早”，要想彻底治愈花斑癣绝对不是什么问题。


Instruction: 花斑癣饮食注意

Output: 花斑癣俗称汗斑，是由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。常见于相对湿度较高的热带和温带地区。致病菌是一种嗜脂性酵母，称为卵圆形糠秕孢子菌或正圆形糠秕孢子菌。此菌是正常皮肤的腐生菌，仅在特殊情况下糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型便可致病。花斑癣患者要注意饮食得了花斑癣的患者，饮食需清淡，少吃辛辣刺激性的食物。应多吃蔬菜水果，如香蕉，苹果等。平时可以多吃一些含有较丰富酪氨酸及矿物质的食物，如肉、动物肝脏等。勤喝水。平时应该多吃新鲜蔬菜和大蒜，有利花斑癣康复。患者平日里特别注意要忌食辛热刺激性食物，如挂皮、辣椒、胡椒等，慎用酒类、咖啡、可可等饮料，以免加重皮损。同时也应少吃甜食，限制脂肪类食物，如巧克力和油炸食物，以免皮脂分泌增多而加重本病。同时，忌吃鸡、羊、蟹、虾与猪头肉等发物。尽量限制甜食及脂肪类食物的摄入，以免导致皮脂分泌增加，从而加重其皮损症状。采用饮食调理脱敏法。过敏症患者要注意饮食营养的均衡，少食用油腻、甜食及刺激性食物、烟、酒等。某些食物也是致敏原，要注意加以辨别。如果病情加重，请及时去医院就诊。最好的方法是注意皮肤清洁卫生，出汗后，要及时清洗汗渍。同时到医院来及时就诊，切忌乱用药膏抹。花斑癣饮食的禁忌1.发病期应少吃或不吃辛辣刺激性食物，如辣椒、胡椒、姜、葱、蒜等；少吃或不吃油炸食物，如油条、油饼等；少吃或不吃鱼腥发物，如海鲜、鲫鱼、牛羊肉、狗肉等；2.平常应多吃富含维生素C、维生素E、维生素A的食品，如新鲜绿叶蔬菜、西红柿、胡萝卜、瘦肉、水果，以利于病情的缓解和皮损的康复；3.禁饮酒，包括白酒、啤酒、米酒、葡萄酒等。


Instruction: 花斑癣与汗斑区别有什么

Output: 汗斑的形成多是因为在出汗的时候，病菌容易侵犯皮肤，造成的炎症，其症状和花斑癣的症状差不多，由于出汗得的皮肤病其症状和花斑癣症状很像，那么这种汗斑和花斑癣是不是一种病。首先来看汗斑的医学解释，由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，如果不及时换洗衣服和揩干皮肤，则很容易发生花斑癣。花斑癣还多见于应用皮质类固醇激素的人，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑癣即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。而花斑癣其发病症状为皮肤色素脱失为成片的白色，边缘可有色素沉着，表面无鳞屑，出汗过多并不加重，当然，在显微镜下也找不到真菌。提醒大家的是汗斑在秋冬季节会减轻或者消失，而花斑癣却不是自行消退，如果不及时治疗将会越来越严重!所以，治疗白斑一定要尽早，为了病情着想，必须选择正规、专业的皮肤病医院，针对性的治疗才是病情康复的保障。总之，当患者出现了白斑的症状，要注意区分，要明确是汗斑还是花斑癣所引起的，如果无法分辨，建议大家到正规的医院进行检查，确保及时的治疗，避免白斑的扩散。以上是汗斑和花斑癣的介绍，相信大家对于汗斑与花斑癣是否是一种疾病的疑问一定有了重新的认识和了解。并且还会知道汗斑与花斑癣其实是两种不同的疾病。虽然它们都会使得患者的皮肤表面出现白斑，但是它们的发病原理都是不一样的，对患者身体的影响也都不同的。


Instruction: 花斑癣会痒吗

Output: 花斑癣的发生可以说是给患者朋友们的健康肌肤造成的危害，还是比较大的，所以说我们在生活当中对于花斑癣这个疾病的出现，一定要高度重视起来，最好是不要和有花斑藓的患者过多的去接触，以免带来感染。花斑癣这个疾病是由糠秕马拉色菌感染了表皮角质层而引起的一种皮肤性疾病了，一般在正常的情况下每个人的表皮角质层都会有糠秕马拉色菌，这个是属于皮肤的正常腐生菌，人体的皮肤菌未必会引起疾病的发生，所以说花斑癣这个疾病一般都不是传染而得的，只有在高温高潮或是局部卫生存在隐患，又或者是局部多脂的情况下，糠秕孢子菌会有异常的增生并且转化为菌丝型，这种情况下也就会出现了花斑癣疾病了，也就是说花斑癣疾病是不会传染的，但是如果和患者朋友有接触过多的现象，而且不注意卫生也很有可能是会被感染的。花斑癣属于一种季节性的疾病，一般情况下在天气比较凉爽的时候是很少见了，比如说秋天，冬天或者是春天换的都比较少，只有在炎热的夏季，花斑癣的患者是很常见，尤其是男性的患者更为多见，所以说男性朋友们要特别注意花斑癣的预防工作。因为夏天天气特别炎热，而炎热的天气也会自己的汗腺，导致汗腺分泌的汗液特别多，这会导致局部出汗，甚至是局部油脂过高，这样的话就引起了花斑癣疾病的发生。我们通过上文的内容介绍，对于花斑癣是否会传染这个问题都已经明白了吧?平时的日常生活当中一定要注意做好预防花斑癣疾病的工作，只要平时注意细节问题，比如说个人卫生情况，勤洗澡，勤换衣服，多吃水果和蔬菜，增强自身的抵抗力，这样的话花斑癣的发病率就大大降低了。


Instruction: 花斑癣如何才能根治呢

Output: 花斑癣俗称汗斑，由花斑癣菌引起。通过接触带菌者或他们的衣服、被褥、席子而传染。夏季皮肤多汗潮湿容易得病。花斑癣多见于成年人，好发于胸、背、颈和上臂等处。开始时，为黄豆大小的圆形斑，呈灰白色、褐色或淡黄色，上面附着细小糠皮样鳞屑，以后皮损越来越多，有时可融合成片。去除鳞屑后留下暂时性色素减退斑。病程缓慢，多年不愈，夏重冬轻，无自觉症状或有微痒。致病菌系一类嗜脂性酵母菌，称为马拉色菌。此类真菌是正常皮肤的腐生菌，仅在某些特殊情况下如高温高湿，局部多脂多汗，卫生条件不佳等，糠秕孢子菌寄生密度增加，由腐生酵母菌转化为菌丝型方可致病。此菌仅侵犯角质层浅层而不引起真皮的炎症反应。常见于青年人，特别是男青年，由于活动多而出汗多，更容易发生花斑糠疹。花斑糠疹还多见于长期服用皮质类固醇激素的患者，因这类人的表皮细胞更换周期延长，有利于真菌生长，若停用激素后花斑糠疹即好转。此外，身体虚弱、营养不良、糖尿病以及妊娠都可诱发本病。临床表现初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。同样出汗出油，有的人长汗斑，有的人不长，跟遗传因素也有关系，跟局部皮肤的微环境，也许跟ph值，或跟局部细胞因子改变也有关系。所以，汗斑不需要根治，勤洗澡、扑粉、散热好、通风好，到了一定的年龄，可以自动缓解。治疗花斑癣首先要脱离潮湿炎热的环境，第二要坚持外用抗真菌药物的治疗，一般来说汗斑的疗程应该一个月甚至更长一些，即皮损基本消退后要继续维持两周的治疗时间。


Instruction: 花斑癣是什么症状他养不养

Output: 花斑癣这种疾病最为明显的症状就是瘙痒。花斑癣的主要症状是什么？花斑癣是一种常见的皮肤病。许多人以前都患有这种疾病。花斑癣会严重影响患者的外貌，并在一定程度上影响患者的生活。花斑癣是什么病，有什么具体症状？想知道的朋友不妨继续往下看。花斑癣的主要症状具体如下：1.花斑癣出现在胸部、背部、腰部和腹部、腋下、颈部、肩部等部位。男性多于女性。2.这种疾病通常在夏天发生或加重，在冬天自动消失或减轻。3.最初的病变是毛孔周围的圆形点状斑疹，逐渐增大到指甲盖的大小，边缘清晰。邻近的部分可以合并成不规则的大区域，新的黄斑出现在周围。表面附着有少量易剥离的糠状鳞片，从灰色、棕色到黄褐色不等，有时多种颜色共存并呈现斑点。长期的显示浅色斑点。4.流汗点不疼，大量流汗时会有点痒。花斑癣的症状不难诊断，但要与某些皮肤病仔细区分开来，否则很难实现有针对性的治疗。容易与汗斑混淆的皮肤病是白癜风。白癜风主要是由于皮肤色斑脱落造成的，斑块呈白色，边缘有色素沉着，无脱皮、无瘙痒、多汗后无加重等。然而，花斑癣是由糠秕马拉色菌引起的，属于条件致病菌。如果患者的皮肤相对较白，病原体在皮肤表面呈现深棕色。如果病人的皮肤较暗，特定的色素是浅白色。出汗过多会伴有轻微瘙痒。这些就是花斑癣的主要症状。可见花斑癣的症状较为复杂。这种疾病主要发生在胸部、背部、腹部和其他部位。夏天会恶化，冬天会减少。该病出汗或有点疼痛和瘙痒。


Instruction: 治疗花斑癣的方法

Output: “癣症”是有很多种的，像我们比较常说的“牛皮癣、手癣、足癣、股癣”等都属于癣症的范畴。而今天小康要讲的“花斑癣”也是癣症的一种，那么，花斑癣有什么症状表现呢，常用治疗药物又有哪些呢。下面我们一起来聊聊。一、认识“花斑癣”花斑癣是一种皮肤病，俗称汗斑，是由于表皮角质层受马拉色菌感染所导致的一种浅表真菌病。好发于胸部、背部、上臂、腋下以及面部，有时也会累及臀部、腋窝及腹股沟等部位。二、花斑癣的症状表现花斑癣主要呈慢性发展，同时可能伴有轻度的炎症，通常无自觉症状，但当劳动、日晒或多汗时可有皮肤瘙痒感。皮损在初起时为细小斑点，主要围绕毛孔形成圆形点状斑疹，斑疹与皮肤取平或起，境界清楚，之后可逐渐增大到指甲盖的大小，皮损部位还可能相互融，合成不规则的一大片斑疹。此外，皮损部位表面还可能附有少量易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时可多种颜色共存，状如花斑。花斑癣患者日常生活中要注意哪些事项呢1、日常护理花斑癣患者要注意保持个人卫生清洁，应经常洗澡，勤换衣物，特别是在劳动或者剧烈运动后，应注意及时洗澡和更衣;对于平常出汗比较多的患者则建议外用爽身粉;不应与他人的衣物混着穿;注意精神调养，保持心情愉快。2、饮食护理饮食方面应多吃些新鲜的蔬菜和水果;大蒜有利疾病康复，也可多吃。在禁忌方面要注意，不要吃辛辣、刺激性的食物，以免加重皮损;甜食，脂肪类食物也应少吃，以免导致皮脂分泌过多而加重病情。以上就是对花斑癣的相关内容介绍，希望上述的内容能帮助到大家。发生这类疾病，要注意及时的进行治疗，避免损害我们健康的皮肤。


Instruction: 头部花斑癣是什么样

Output: 夏秋季转换的季节里，如果你遇到这种情况，那你就可能得了花斑癣：身体某部位出现许多细小点，然后斑点慢慢成环状，颜色一般呈黄棕色或暗棕色，可出现粟粒、黄豆乃至指甲大小的圆形或卵圆形疹。那么，究竟什么是花斑癣？花斑癣是什么样的？1.花斑癣是什么？头皮会不会得花斑癣，我们得先了解一下它的病因，一般是由汗液浸渍，汗湿的衣物未及时更换、清洗等原因造成霉菌滋生而引起的，也可由用过花斑癣患者的日用品或一些衣物而被传染。而对于平时不注意个人卫生，头部经常出汗而又不经常清洗的话，花斑癣也会发作于头部皮肤的，一般如果患者注意护理清洁，症状会得到缓解，但很容易再次复发，所以当患者发现头皮屑多而又有头部花斑癣时，一定要及时治疗。头皮花斑癣对患者危害也是很大的，会出现头皮屑多的现象，严重了导致会导致脱发斑秃等后果，所以头皮花斑癣要及早治疗，一般是可以选择一些洗剂外涂头皮或是选择一些中草药洗头，像用艾叶、薄荷或菊花或盐水洗头，都可以治疗头皮花斑癣。2.花斑癣是什么样的？花斑癣病程慢性，常在夏秋加重，冬季减轻或消退。皮损最常见于胸、背、臂和颈部。其他有面部、腹部、臀部、腋窝、腹股沟、头皮、枕部等。开始为细小斑点，渐成粟米、黄豆至蚕豆大小圆形或类圆形斑疹。表面有光泽，尤其是对光侧看时，皮损表面反光性强。新皮损色深，呈灰色、黄色、棕色、淡褐色或褐色。老皮损色淡发白。新老皮损同存时，黑白间杂呈花斑状，为花斑癣的典型表现。当患了头皮花斑癣时，一定要注意少吃辛辣食物及辛辣食物。多喝水，多吃水果和蔬菜，另外要注意避免各种外界刺激，如搔抓、热水烫洗等，注意患者个人用品清洗和消毒，以防止再感染。


Instruction: 什么是花斑癣严重吗

Output: 花斑癣是夏季常见皮肤病，青年人易得，由糠秕孢子菌感染引起的，会出现了红斑，两边有细小的鳞屑，消退以后会留下浅色的斑，治疗方法就是抗真菌治疗，并且做好预防很重要。花斑癣是夏季常见的一种皮肤病，很多青年人容易得，那么它是由糠秕孢子菌感染引起的，这个菌喜欢温暖、潮湿和油，所以在一些多油的皮肤的人容易长，长了以后出现了红斑，两边有细小的鳞屑，然后花斑癣消退以后会留下浅色的斑，所以花斑癣比较常见的，那么它最好的治疗方法就是抗真菌治疗。第二就是用各种抗真菌的药物外涂，但是它的复发率比较高，可以达到50%，就是说你今年治好了明年可能还发，为什么，因为你这个身体适合这种菌生长，那么怎么样让它不适合生长，就是你多用药物洗，让皮肤上不太适合这个菌生长，它就繁殖了，那么就不会发了。所以说做好预防很重要。目前发病率也比较高，初期的症状不是很明显，所以很多患者总是忽略了治疗，最后导致病情扩散，给患者本人带来严重的危害。1、花斑癣传染性极强：花斑癣是一种真菌病，所以具有传染性，但是花斑癣的传染性一般很小。专家提醒我们，不管传染性是多少，我们都需要做好预防和治疗工作。2、花斑癣痛痒影响生活质量：花斑癣皮损活跃时，偶而也可有痒感，且容易反复发作，不胜其烦，给我们的生活和工作都会带来很多不必要的麻烦。3、花斑癣影响个人形象：花斑癣好发于多汗部位,如胸部、腹部、上臂、背部和颈部，有时也可波及面部，可形成色素脱失的斑点，不容易消退，花斑癣严重影响外表，严重的挫伤我们患者的自尊和自信，影响人际交往和个人心理健康。


Instruction: 花斑癣症状会自己好吗

Output: 花斑癣也叫汗斑、花斑糠疹，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病呈慢性，有轻度的炎症，一般无自觉症状，但当劳动、日晒或多汗时可有瘙痒痒感。男性较为多，冬隐夏发。皮疹好发于有皮脂腺的部位，如躯干、颈部、上臂、腹部及面部，亦可累及臀部、腋窝及腹股沟。皮损为粟粒、黄豆及到蚕豆大圆形或类圆形斑疹，反光性强，表面覆以极薄的糠秕样鳞屑。多数患者的皮损弥漫、对称，斑疹与皮肤取平或起，境界清楚。花斑癣的典型症状是初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。花斑癣症状如果不严重，个别人也可以自愈，如果病情严重，应及时采取药物进行治疗，该病属于真菌感染，由于皮肤湿度过大真菌寄生导致的，有糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑，发病期应少吃或不吃辛辣刺激性食物，如辣椒、胡椒、姜、葱、蒜等;少吃或不吃油炸食物，如油条、油饼等;少吃或不吃鱼腥发物，如海鲜、鲫鱼、牛羊肉、狗肉等;要根据病情需要合理选择某些食物，如皮损鳞屑较多，脱屑明显者，应多食高蛋白的食物，还应多食茄子、丝瓜、马齿苋、赤小豆、绿豆、冬瓜等。


Instruction: 怎么防止花斑癣复发

Output: 花斑癣即汗斑，顾名思义是流汗的时候发的比较多，所以冬天很少见到花斑癣。当然也有特殊情况例外，比如烧锅炉的、高温作业的可能遇到，但更多的时候出现在夏天。它是一种糠秕孢子菌感染引起，是真菌的一种，主要发生在面部、颈部、前胸、后背，甚至上臂等部位，表现形态有白色、粉红色、淡褐色、褐色等多种表现。花斑癣像花一样，五颜六色，各种颜色都有。大多数人没有自觉症状，但有少数人发的重的时候有瘙痒，但痒不是很重，微痒。对病人最重要的，颜色上有一种白色的花斑癣，要和白癜风相鉴别。花斑癣即汗斑，顾名思义是流汗的时候发的比较多，所以冬天很少见到花斑癣。当然也有特殊情况例外，比如烧锅炉的、高温作业的可能遇到，但更多的时候出现在夏天。花斑癣是一种真菌感染，有传染性，家庭成员之间如果内衣放在一起洗的，真菌会传染。花斑癣叫汗斑，就是夏天出汗多的时候在脸上、脖子上，胸背部有花斑糠疹、花斑癣。如果是衣物、毛巾或者家庭成员密切接触，也会有传染可能性。家庭成员如果有人得了花斑癣，就是应该要避免直接接触。得病的人经常要经常洗澡，菌群不容易长，家庭成员的衣服、内衣、毛巾要分开用，分开洗，分开太阳暴晒可以有杀菌的作用，避免传染。花斑癣是人体免疫力下降引起，人体皮肤表面原本正常的真菌增殖，超过人体的限度而发病；因此所有能降低抵抗力的食物都不能吃；这主要是易上火的食物，如辣椒，甜食，蛋糕，巧克力以及其它高糖的东西；因为上火时人体免疫系统功能下降易发生感染。


Instruction: 治疗花斑癣一般要多久

Output: 花斑癣(Pityriasisversicolor)，原名花斑癣，俗称汗斑，是一种表皮马拉色菌感染引起的浅部真菌病。这种疾病是慢性的，有轻微的炎症，通常没有意识症状。损伤的特征是分散或融合的色素沉着不足或色素斑点，上面有斑点状脱屑，易于扩散到胸部、背部、上臂、腋下，有时扩散到面部。花斑癣是由糠秕马拉色菌感染浅表角质层引起的真菌感染性皮肤病。糠秕马拉色菌属于条件致病菌，在特殊情况下会致病。平时，我们应该注意个人卫生，勤洗，勤换内衣，保持皮肤清洁，减少出汗，加强营养，提高身体抵抗力。抗真菌药物可用于全身和局部治疗。服药通常需要四周时间。花斑癣由于是由马拉色菌感染引起的，主要从暴露在外面的部位开始，常见的是面部和颈部，严重的可累及躯干和四肢。轻度花斑癣无需治疗即可痊愈。如果病人不能自行康复，症状恶化，他需要药物治疗。他可以从简单的药物开始，如果能治愈，就不需要其他药物了。如果不能治愈，则需购买强效一些的药物。如果全身一般化，最好选择口服药物，因为它比外用药物更简单、更便宜。真菌感染皮肤形成花斑癣后，沐浴时可使用一些药治疗物涂抹身体，结合日常生活习惯，尽可能减少出汗，出汗会给细菌滋生产生条件。避免重复出汗导致真菌过度繁殖。通过这种治疗，连续治疗20天左右应该会有明显的改善。不要在饮食中吃太多辛辣刺激的食物来保证你自己的免疫力。免疫力提高后，可以抑制真菌的过度繁殖，有利于疾病的恢复。效果仍然显著。


Instruction: 小孩得花斑癣症状

Output: 夏秋季转换的季节里，如果你遇到这种情况，那你就可能得了花斑癣：身体某部位出现许多细小点，然后斑点慢慢成环状，颜色一般呈黄棕色或暗棕色，可出现粟粒、黄豆乃至指甲大小的圆形或卵圆形疹。花斑癣有哪些症状？花斑癣病程慢性，常在夏秋加重，冬季减轻或消退。皮损最常见于胸、背、臂和颈部。其他有面部、腹部、臀部、腋窝、腹股沟、头皮、枕部等。开始为细小斑点，渐成粟米、黄豆至蚕豆大小圆形或类圆形斑疹。表面有光泽，尤其是对光侧看时，皮损表面反光性强。新皮损色深，呈灰色、黄色、棕色、淡褐色或褐色。老皮损色淡发白。新老皮损同存时，黑白间杂呈花斑状，为花斑癣的典型表现。部分患者损害沿毛囊分布，类似毛囊丘疹，扁平，微微高出皮面，上覆鳞屑，反光性强。少数患者皮损呈斑片状，数目较少，仅一至数片，但面积较大。表面鳞屑较厚，多呈深棕或棕褐色，少数为淡色斑。患者一般无自觉症状，少数略有发红和瘙痒。花斑癣也称汗斑，它是皮肤表浅角质层慢性的真菌轻度感染而引起的。常无症状，但有些患者有轻度瘙痒。除了真菌轻度感染引起之外，慢性感染、营养不良等都有可能得花斑癣。花斑癣是由嗜脂酵母圆形或卵圆形糠秕孢子菌所引起的，常在夏秋加重，冬季减轻或消退。其症状表现起初为胸、背、臂和颈部或者其他身体部位有许多小斑点，很快斑点上的脱硝区扩大，融合成粟米、黄豆至蚕豆大小圆形或类圆形斑疹，表面覆有极薄糠状鳞屑。花斑癣的颜色一般呈黄棕色或暗棕色，新皮损色深，呈灰色、黄色、棕色、淡褐色或褐色，老皮损色淡发白。新老皮损如果同时存在时，黑白间杂呈花斑状。


Instruction: 大面积花斑癣如何根治

Output: 对于花斑癣，相信很多人都知道它是怎样的一种皮肤病，虽然不算是严重疾病，但对患者皮肤损害还是很大的，尤其是一些严重的大面积的患者，那么要怎么才能彻底根治花斑癣呢？其实花斑癣是很难根治的，易复发，不过如果正确治疗，还是可以很好的控制病情发展的。可以在洗澡的时候使用，看花斑癣面积的大小。除了外用药物外，花斑癣也可以选择内服药来治疗的，可根据面积的大小来选择，如对于大面积的花斑癣患者，可以选择口服药来治疗，连服10天。一般症状就会得到缓解。治疗很重要，但护理也同样重要，所以花斑癣患者药物治疗的同时，也要做好个人卫生工作，要经常洗澡，勤换内衣。尤其是出汗后要及时洗澡和更衣。因为花斑癣的发病和出汗多是有一定关系的，要保持皮肤清洁干爽，平时出汗较多的人可外用爽身粉来保持皮肤清爽。患病者在日常生活中一定要注意保养好自己的皮肤，注意个人的卫生情况。应该做到经常洗澡，常换洗衣服。避免身体过度的排汗，自己日常中使用的毛巾和被褥也要经常的更换和晾晒，防止细菌对皮肤造成的伤害。有些患者在此类病症病发时会采用一些护肤的产品来覆盖患处，这样是非常有危害的。如果采用不得当，药物会刺激到皮肤，促进细菌的进一步繁殖，加重患病者的病情，所以一定要在医生的建议下正确的用药治疗。其次，我们治疗花斑癣的时候要注意保持好自己衣物的清洁度，尽量不要把洗完的衣服阴干，最好是能够及时的拿到太阳底下晾晒，通过紫外线能够杀死皮肤上面的细菌和真菌，保持衣服干净。对于长时间不好的花斑癣患病者不要一拖再拖，应该及时的到医院去接受正规的治疗，外涂一些药物帮助快速的杀死皮肤上面的真菌，控制花斑癣病情的发展，不要让病情加重。


Instruction: 头上花斑癣是什么样的

Output: 一般来说花斑癣是一种由真菌感染引起的疾病，头部有头皮屑它也可以由脂溢性皮炎和其他疾病引起可以用，也可以在皮肤科检查平时注意头部卫生多洗头，不要留头发太长根据你所说的症状，你的情况已经检查过了诊断为花斑癣这种情况不是瘀斑花斑癣的特征是前胸和后胸有许多红色皮疹环呈圆形生长戒指开始时很小戒指内外都是正常的皮肤它不干燥、不流动、不痛也不痒你需要去检查确诊后进行对症治疗。许多花斑癣对花斑癣的存在没有明显的感觉结果，随着时间的增长，它们逐渐形成大小从小米、大豆到蚕豆的圆形或准圆形斑点花斑癣早期边缘清晰，等于或略高于皮肤表面覆盖着极薄的有光泽的箔条状鳞片，特别是当从光的一侧观察时，皮肤损伤表面是高度反射性，新皮损色深，呈灰色、黄色、棕色、淡褐色或褐色。老皮损色淡发白。新老皮损同存时，黑白间杂呈花斑状，颇具特征性，为花斑癣的典型表现。当除去鳞屑或皮损时，遗有暂似时性的色素减退斑，和白癜风有些类。首先可以确切的告诉你，头皮是会得花斑癣的，头皮花斑癣是一种由孢子菌引起的皮肤浅部真菌病，这是一种正常人皮肤上常见的腐物寄生菌，头皮花斑癣也叫汗斑，夏季出汗较多是主要原因花斑癣是一种由真菌感染引起的疾病，通常会导致皮肤毛孔周围出现圆形斑点，然后逐渐增大到边缘清晰的指甲盖大小。邻近的部分可以合并成不规则的大区域，新的黄斑出现在周围。表面附着有少量像糠一样的鳞片，容易剥落，从灰色、棕色到黄褐色不等。一般来说，应根据病情进行治疗，并注意皮肤卫生不要吃辛辣的食物，注意衣服的卫生。


Instruction: 头上的花斑癣怎么去根?

Output: 头皮上出现的花斑藓的去根问题，是让很多人都开始忍不住想要寻找答案的一个问题，因为实在是起来太麻烦了，跑了多家医院试了多个方子，甚至有不少人可能还尝试了各种各样的偏方，但是花斑藓却总是一次又一次的出现在生活当中，头皮上的花斑藓真的能够根除吗?头上的花斑藓是可以根除的，关键就在于有没有找对方法，很多人其实在一开始治疗花斑癣的时候的确能够取得较好的效果，因为治疗方法是正确的，之所以后期会反复，是因为原始造成头上花斑藓的条件还没有被灭绝掉，这就给花斑癣一次又一次再次重申再次开始复活的机会，所以对于头皮上的花斑藓，大家如果想要根治掉真正应该做的事，先将它的源头给消灭掉。花斑癣的源头是什么呢?其实就是头皮的环境，为什么有些人头皮上面还会长花斑藓的，主要就是他们的头皮环境实在有些太糟糕，首先是湿气太大，在这个当中给很多细菌微生物创造了良好的条件，还可以促进导致花斑藓的各种菌类更加茁壮的生长，其次就是平时的卫生条件也不是很好，总是不能够在体育锻炼，或者是大量出汗之后就马上去选择洗头，这就让花斑癣的一些细菌越来越嚣张。当数量比较少的花斑藓细菌变成庞大的花斑藓军团之后，整个局面就变得不一样了。人们就会面对花斑藓，越治越难治，而且效果一点都不好的状态，其实比较建议大家采取原来的花斑藓的治疗方法，但是对于后期的花斑藓采取正确的护理姿态，每2~3天洗一次头，并且在每次洗完头之后就及时的吹干有汗水从头皮出现的时候就应该及时的将其擦干，这样就能够有比较好的花斑藓根治效果。


Instruction: 小孩花斑癣检查

Output: 花斑癫是表面真菌病。皮肤损伤后主要是淡白色。它是圆形或椭圆形的斑点和斑点。边缘模糊，表面通常有许多细小的鳞片。对于旋光，可以通过显微镜检查直接发现真菌。受影响区域的皮脂腺发达部分更常见。让我们了解花斑癫的病因和症状。花斑癫主要在颈部和躯干，而婴幼儿大多在脸上。通常，当炎热的夏天出汗较多时，可以在颈部，躯干或腋下褶皱上找到圆形，椭圆形或片状的紫色或棕色斑点，并且可以发现细鳞片。镰刀菌引起的传染病通常在胸部，背部，腋下和婴儿中具有强烈的面部皮脂分泌。婴幼儿主要在前额或眉毛上，呈现小白点或白斑，成人为棕色或紫色。。花斑螨的不同物种和不同部分可呈现不同浓度的皮疹。花斑癫的症状大家也有所了解了，下面给大家来介绍下花斑癫的治疗方法。花斑癫是由真菌感染引起的常见皮肤病。对患者的皮肤健康和身体健康有较大的影响。一系列不适也会影响患者的正常生活，工作和学习。因此，有必要尽快开始治疗。花斑癣的常规治疗方案是什么？无法控制疾病的大病灶或复发发作的患者在治疗花斑癣时可以服用一些药物进行全身治疗。该药可能有一定的副作用。因此，口服药物的剂量和疗程必须严格遵照医生的建议。其他抗真菌药物也有效治疗花斑癣，药物均为抗真菌药物;还有一些新的抗真菌药物也可以起到治疗花斑癣的显着作用。疗效建议使用乳液清洁皮肤病变，然后涂抹一些药膏或抗真菌药物，以提高疗效。得了花斑癫应该选择三甲正规的医院皮肤科尽早去治疗。花斑癫的危害很大，广大朋友应该提高警惕，平时注意饮食，多吃些水果蔬菜。


Instruction: 皮肤花斑样的鉴别诊断

Output: 皮肤血管收缩呈网状图案：皮肤血管收缩呈网状图案，认为是闪电损伤的特征。当人被闪电击中，心跳和呼吸常立即停止，伴有心肌损害。皮肤血管收缩呈网状图案，认为是闪电损伤的特征。继而出现肌球蛋白尿。其他临床表现与高压电损伤相似。数目较多的咖啡牛奶斑：单独存在的咖啡牛奶斑常常只是胎记的一种，对人体健康并无不良影响，但是，如果咖啡牛奶斑数目较多而且逐渐变大时，就要警惕是否存在“神经纤维瘤”的可能。神经纤维瘤是常见的遗传性疾病，发生率约1/3000，临床以第一型最为常见。在青春期前，除了皮肤上出现咖啡牛奶斑外，几乎没有其他外观上的异常。以后部分病人会陆续出现皮肤的神经纤维瘤或眼睛的视神经胶瘤以及身体各器官的肿瘤，有时也会因血管狭窄导致高血压或影响骨骼生长导致脊椎侧弯。少数严重的病例有时还会造成肢体异常增长或淋巴水肿，外表如同大象的腿一样。妊娠性黄褐斑：多种激素增加导致色素沉着妊娠性黄褐斑是由于怀孕所引起的，绝大多数妊娠妇女的乳头、乳晕、腹正中线及阴部皮肤着色加深，深浅的程度因人而异，同时原有的黑痣颜色也会加深。这种色素沉着是由于孕期体内大量孕激素、雌激素及脑垂体分泌的促黑色素细胞激素增加，致使皮肤中的黑色素细胞的功能增强，是一种妊娠期生理性变化。1.在新生儿期有无黄疸持续不退、吸吮困难、便秘、呼吸不畅、打鼾(鼻塞、舌厚大)、嘶哑、哭声弱、少动、腹胀和皮肤花斑。是否从2～3个月起出现特殊面容，头大、鼻梁平塌、鼻翼宽、舌大常伸出口外、精神呆滞、少动不哭、反应迟钝、食欲差、怕冷、少汗、浮肿等。2.体检 注意有无特殊面容，呆滞貌，前囟闭合晚，身材矮小，四肢短，身体上部量大于下部量，皮肤粗糙干凉，色苍白或焦黄，毛发稀脆、干枯，面、颈、背、腹、手足有粘液性水肿。出牙晚，甲状腺缺如、不肿大，属甲状腺激素合成酶缺乏者可肿大心率慢，血压低，肌肉松弛，腹大有脐疝，站立时腹外凸。步态蹒跚，手足宽短、呈方形。智能落后，性发育迟缓。


Instruction: 头上有花斑癣怎样治疗

Output: 花斑癣是花斑癣的旧称，俗称汗斑，是表皮马拉色菌感染引起的浅部真菌病。治疗时，必须保持干燥，避免过多出汗和烫伤衣服、浴巾、毛巾等。可应用局部抗真菌制剂，如舍他康唑乳膏、酮康唑乳膏、特比萘芬乳膏、萘替芬酮康唑乳膏、克霉唑乳膏、联苯苄唑乳膏等。复方雷索辛洗剂外用或用2-唑香波浴。对于皮疹面积大、外用疗效差的患者，伊曲康唑胶囊或氟康唑胶囊等抗真菌药可口服，但特比萘芬口服无效。对于严重和复发的作者，伊曲康唑胶囊和氟康唑可以间歇使用，以防止疾病复发。花斑癣是由糠秕马拉色菌感染浅表角质层引起的真菌感染性皮肤病。糠秕马拉色菌属于条件致病菌，在特殊情况下会致病。平时，我们应该注意个人卫生，勤洗，勤换内衣，保持皮肤清洁，减少出汗，加强营养，提高身体抵抗力。抗真菌药物可用于全身和局部治疗。如口服伊曲康唑、外用酮康唑软膏、布替萘芬软膏等。服药通常需要四周时间。花斑癣属于真菌感染，通常为马拉色菌感染。真菌感染皮肤形成花斑癣后，口服特比萘芬对马拉色菌无影响。伊曲康唑可口服，对花斑癣的疗效仍可接受。沐浴时可使用二硫化硒，平时可局部使用萘替芬酮康唑霜。结合日常生活习惯，尽可能减少出汗，避免反复出汗导致真菌过度繁殖。通过这种治疗，连续治疗20天左右应该会有明显的改善。不要在饮食中吃太多辛辣刺激的食物来保证你自己的免疫力。免疫力提高后，可以抑制真菌的过度繁殖，有利于疾病的恢复。效果仍然显著。头癣有几种可能:1.真菌感染引起的头癣。治疗需要口服抗真菌药物，如伊曲康唑或特比萘芬，外用奈替米星酮康唑乳膏。一般疗程约为一个月。2.对于头皮银屑病，患者出现红斑和脱屑。如果经过治疗，可以外用钙泊三醇搽剂。3.由脂溢性皮炎引起的头部红斑和脱屑可以通过用2-唑洗剂每周清洗头皮2-3次来治疗。具体来说，哪种情况需要医院的医生确认。


Instruction: 怎么检查是不是得了花斑癣

Output: 初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。根据其临床表现，色素减退或色素沉着半片，散在或融合，上有糠秕状脱屑，皮屑以10%氢氧化钾液直接涂片找到弯曲或弧形的菌丝或圆形孢子，本病的诊断不困难。有时皮损在滤过紫外灯下呈黄色荧光，对诊断更有帮助。正确诊断花斑癣是根据临床表现，皮屑以10％氢氧化钾液直接涂片找到弯曲或弧形的糠秕酵母菌丝或圆形孢子，即可诊断，需提醒的是本病需与白癜风鉴别，后者主要为成片皮肤色素缺失丽呈白色，其边缘可有色素沉着，一般无脱屑，无痒感，也无出汗过多后加重等，本病需与白癜风，贫血痣、玫瑰糠疹、红癣等鉴别，最好能考虑去正规的医院进行检查后再决定如何治疗。初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。


Instruction: 脸上有花斑癣怎么办

Output: 出现花斑癣该怎么办呢?花斑癣的治疗一般外治即可，如果皮损泛发，涂药治疗有困难时，可口服抗真菌药物，这些药物对肝脏有一定的毒性，应在医生指导下选用，并注意掌握剂量与疗程，治疗期间要定期检查肝功能。由于花斑癣菌仅附生于皮肤表面，因此，只要外面涂用各种抗真菌制剂或角质剥脱剂，就能杀灭或去除花斑癣菌，而且疗效确切。花斑癣通常被我们成为汗斑，是由真菌引起的一种皮肤病，严重影响着患者的皮肤健康。很多人得了花斑癣都束手无策，有的盲目求医或者是听信于江湖医生，最终导致病情恶化。那么，得了花斑癣，应该怎么做呢?下面看看专家的详细介绍。花斑癣的治疗一般外治即可，如果皮损泛发，涂药治疗有困难时，可口服抗真菌药物，这些药物对肝脏有一定的毒性，应在医生指导下选用，并注意掌握剂量与疗程，治疗期间要定期检查肝功能。由于花斑癣菌仅附生于皮肤表面，因此，只要外面涂用各种抗真菌制剂或角质剥脱剂，就能杀灭或去除花斑癣菌，而且疗效确切。花斑癣患者要注意保持个人卫生，经常洗澡，勤换内衣。劳动或剧烈活动后，应注意及时洗澡和更衣。平时出汗较多者宜外用爽身粉。不穿他人衣物。花斑癣不排除有传染的可能性。花斑癣是由马拉色菌所引起的皮肤浅表慢性真菌感染。花斑癣的致病菌是正常皮肤的腐生菌，这些腐生菌本身是没有传染性的。但是当卫生条件不好时，这些正常皮肤的腐生菌就会由孢子相转入菌丝相，此时花斑癣才具有传染性。但是花斑癣的传染性是很小的，而且跟个人体质有关。一般情况下，花斑癣是不会传染的。花斑癣主要发生在躯干，特别是多汗部位，有时皮疹颜色较深而且形状不规则，很象皮肤上的污垢。但污垢可以用热水和肥皂清洗掉，而花斑癣的损害是一种色素改变，所以是洗不掉的。如果患花斑癣时间久了，皮肤上留下一些淡白色斑片，容易与白癜风混淆。


Instruction: 斑驳病的发病部位是什么？

Output: 胸腹；真皮；四肢；前额；表皮基底层；毛囊


Instruction: 斑驳病的病因是什么？

Output: 基因突变；KIT基因突变


Instruction: 皮肤癣菌病的病因是什么？

Output: (一)发病原因皮肤癣菌具嗜皮肤角蛋白特性，目前约有45种，大部分对人类致病。按菌落特征及大分生孢子的形态，皮肤癣菌可分为毛癣菌属(trichophyton)、小孢子菌属(microsporum)和表皮癣菌属(epidermophyton)(表1，2)。真菌分类属于子囊菌门-爪甲团囊目-节皮菌属，部分已发现有性期。宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于皮肤癣菌生长。(二)发病机制宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于皮肤癣菌生长。不透气的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能。皮肤癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期、在抗感染过程中增大和退化期。孵育期皮肤癣菌在角质层生长，临床表现轻微。一旦感染建立，皮肤癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素。前者必须相等或前者大于后者，否则皮肤癣菌数量将下降。皮肤癣菌所产生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入，而且与其毒力相关。真菌对角化组织直接损伤(主要是毛发和甲)和宿主炎症反应的结果，后者变化多样。皮肤癣菌侵入头发引起头癣。偶尔表现为大片隆起的化脓性损害称脓癣。头发感染后枯黄或折断。皮肤癣菌病的多种临床表现是真菌对角化组织直接损伤(主要是毛发和甲)和宿主炎症反应的结果，后者变化多样。皮肤癣菌侵犯角质层引起体股癣和手足癣等。


Instruction: 表皮癣菌属是什么?

Output: 表皮癣菌属是能造成皮肤感染的真菌之一，能感染皮肤与指甲，造成足癣、股癣、甲癣与等真菌病。。


Instruction: 孕妇长花斑癣怎么办

Output: 女性雌激素影响黑色素是人体的黄色皮肤，黑色头发、眼睛等颜色都来源于此。准妈妈在怀孕期间，由于雌激素和孕激素的影响会促进体内黑色素的增加，但这只是暂时的。产后，孕期长出的妊娠斑大多数会渐渐散去，恢复原来的肤色。但是，也有一部分女性生产后妊娠斑也不会完全消失。孕期饮食的影响妊娠斑的形成与孕妇的饮食密切相关，如果饮食中缺少一种叫谷胱甘肽的物质，皮肤内的酪氨酸酶活性就会增加，从而使妊娠斑肆意生长。妊娠斑最容易长在颧骨、鼻子、前额和上唇等较凸出的部位，这些部位最易接收到紫外线的照射。不过，还有少数女性的脸颊或下巴处也容易长出。其次，孕妇的手臂和其他经常暴露在阳光下的部位也易长出色斑。妊娠斑如何祛除呢，猕猴桃——猕猴桃中富含维生素C的猕猴桃具有强效美白作用，有着“水果之王”的美誉。含有的维生素C和E成分具有抗氧化作用，能消除雀斑和暗疮，还能增强皮肤的抗衰老能力。猕猴桃还含有大量的可溶性纤维，能帮助人体消化，防止便秘现象。黄褐斑吃什么可以淡化?猕猴桃中丰富的矿物质，能保护头皮，让头发免受脏空气污染，使头发越发丰莹润泽。黄瓜牛奶——准备一根黄瓜，把新鲜黄瓜切成一片片薄片，再把黄瓜片用牛奶浸泡5分钟，5分钟之后再取出黄瓜，敷在脸上即可。再把面膜纸用刚才浸泡过黄瓜的牛奶泡开，最后再把面膜纸敷在黄瓜之上，一般敷15分钟左右的时间，最后拿下面膜纸，进行脸部的清洗。而黄瓜最好是冷藏之后的黄瓜。生姜蜂蜜茶——大家都知道蜂蜜是很好的美容产品，所含的营养成分很丰富。无论是食用还是外敷都能起到美容养颜的作用。尤其是内服，经常食用蜂蜜可以提高体内的抗氧化物水平，皮肤可以变得细腻红润。黄褐斑吃什么可以淡化?把生姜切碎后放入茶壶中煮开，再加入蜂蜜，可以制成生姜蜂蜜茶。


Instruction: 皮炎芽生菌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 牙斑的简介是？

Output: 牙菌斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。当牙菌斑量较少时，肉眼是很难观察到的，通常用菌斑指示剂可以很好地显示。牙斑不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。因此，现在把牙斑看成是细菌附着在牙石上的一种复杂的生态结构，其与龋病和牙周病的发生有密切的关系。


Instruction: 癣病的病因是什么？

Output: 皮质类固醇激素；紫色毛癣菌


Instruction: E.tarda菌的病因是什么？

Output: eha基因的缺失；eha基因缺失


Instruction: 暴发性皮癣菌病的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 慢性皮肤癣菌病的病因是什么？

Output: 红色癣菌


Instruction: 着色真菌病的发病部位是什么？

Output: 皮肤；表皮；皮下组织


Instruction: 冈斑的病因是什么？

Output: 股隐静脉瓣膜的功能不全


Instruction: 黑癣的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 皮肤癣菌病的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.004%


Instruction: 致病真菌是什么?

Output: 致病真菌是引起人类或其他生物产生真菌病的真菌。已知大约300种真菌对人类具有致病性。虽然真菌是真核生物，但是许多致病真菌也是微生物。对人类致病的真菌的研究称为医用真菌学，对植物致病的真菌和其他生物的研究被称为植物病理学。


Instruction: 皮肤癣菌病的发病年龄是多少？

Output: 21～30岁


Instruction: 毛内面癣的病因是什么？

Output: 须癣毛癣菌；接触动物


Instruction: 硬斑病的病因是什么？

Output: 疏螺旋体


Instruction: 小儿糖尿病肾病的简介是？

Output: DN是指糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化，是糖尿病(DM)的并发症和主要死亡原因之一。糖尿病是一种常见病，不仅表现血糖升高，而且伴有脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱。由于眼，心、肾和神经系统症状多属糖尿病的晚期并发症，因此在儿科阶段较少见到。


Instruction: 2型糖尿病肾病的病因是什么？

Output: 甲亢；同型半胱氨酸；高血糖；心血管疾病；吸烟；脂质代谢异常；NF-κB p65过度表达；甲状腺功能；糖尿病病程、高血糖；血脂代谢紊乱；血清淀粉样蛋白A；脑血管疾病；肿瘤；MCP-1基因多态；超敏C-反应蛋白；RANTES基因多态；血糖波动；胰激肽原酶；PON2、ApoE基因多态性；氧磷酶2基因多态性；血清TGF-β1水平升高；血清fractalkine因子；血清IGF-1；高血脂


Instruction: 糖尿病肾病的并发症是什么？

Output: 肾病综合征


Instruction: 糖尿病肾病的病因有?

Output: 糖尿病的这个词语的意思是"路过"、指的是多尿及减少肾功能。


Instruction: 请描述糖尿病肾病的病理生理学

Output: 肾小球高滤过率是糖尿病肾病的基本病理生理机制。这会导致肾小球内的高血压。对于肾小球高滤过率进程的预防，ACE抑制剂药物将有助于预防糖尿病肾病。肾小球超滤作用。


Instruction: Ⅳ期2型糖尿病肾病的并发症是什么？

Output: 低血压；高血压；出血


Instruction: 老年人糖尿病肾病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 糖尿病肾脏损伤的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: NIDDM肾病的病因是什么？

Output: D/D基因型


Instruction: 糖尿病肾病病理表现

Output: 早期糖尿病肾病通常没有明显的临床表现。一些患者可能出现面部和眼睑水肿、尿泡增多、尿频、夜间排尿增多等。糖尿病肾病属于糖尿病微血管病变，是糖尿病的一种特殊并发症，是1型糖尿病的主要死亡原因。在2型糖尿病患者中，其严重程度仅次于心脑血管疾病。这在有10年以上病史的患者中很常见，主要导致肾小球病变。糖尿病肾病分为五个阶段，第一阶段是糖尿病的初始阶段，肾小球超滤是这一阶段最突出的特征。二期蛋白尿间歇性增加。第三阶段是糖尿病肾病的早期阶段。糖尿病肾病的临床表现包括糖尿病性肾外改变，如口干、饮酒过度、多尿和暴饮暴食，通常称为多于三次和少于一次。糖尿病肾脏改变，如蛋白尿、流涎甚至尿常规红细胞、白细胞、潜血、肌酐升高等。同时伴有血压升高、水肿、贫血、眼底改变，表现为视力模糊、皮肤瘙痒等症状。眼底血管病属于糖尿病微血管病变，是糖尿病肾病的重要辅助诊断方法。随着肾功能恶化，肾小球滤过率降低，血压逐渐升高。最初的表现是微量白蛋白尿，然后是明显的蛋白尿、进行性肾损害、高血压、水肿和晚期严重肾衰竭，这是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病病史长(一般超过5年)且血糖、血脂和血压控制不良的患者应警惕糖尿病肾病。目前，对糖尿病肾病的早期诊断认识不足，以致发现肾脏损害时，往往进入病程的中晚期，失去最佳治疗期。事实上，严格来说，糖尿病肾病。如果糖尿病患者有肾脏损伤，这部分人已经病了很长时间，也就是说，这部分人已经有微血管损伤。如果这部分患者有蛋白尿和肾功能障碍，需要积极治疗原发性疾病，即糖尿病的治疗应更加积极。此外，因为这时，病人的肾功能实际上受到了损害，所以更加注意保护残余肾功能的保护问题，肾功能损害并不那么快。


Instruction: 请描述糖尿病肾病的流行病学研究

Output: 该综合征出现在约有5年或较久的I型糖尿病患者中。本病是渐进性，可能在初始病变后两三年会导致死亡，在男性则更为频繁。糖尿病性肾病在美国是慢性肾脏病和终末期肾脏病最常见的原因。患有1型和2型糖尿病的患者会曝露在糖尿病肾病的风险中。如果血糖水平控制不佳则风险更高。此外，一旦肾病发展起来，最大的发展率起于患者控制血压的方法较差。也有人因他们血液中的高胆固醇水平会比别人负担更多的风险。


Instruction: 糖尿病肾病是什么?

Output: 糖尿病肾病，是由在肾脏肾小球的毛细血管所引起的渐进性肾病变，并有肾病症候群和弥漫性。本病是因长期糖尿病造成，且透析是许多已开发国家的主要指针疗法，被归类为糖尿病。


Instruction: 肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。


Instruction: 小儿糖尿病肾病的病因是什么？

Output: (一)、病因，遗传易感性及高血糖(环境因素)被认为是糖尿病肾病发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。高血脂、高血压等其他环境因素也可致病。高血糖是较其他因素更为重要的原因。1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多。无论是在1-DM或2-DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患糖尿病后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使血糖控制很差，1-DM患者仅有35%最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。(1)、易感模式，目前推测的易感模式有3种。、主要基因效应(major gene effect)，是指由于某一种主要基因多态性(或突变)与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。、平均基因效应(moderate gene effects)，是指由于多种基因多态性(或突变)共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。、多基因效应(polygenic effects)或微小基因效应(minor gene effects)，是指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。(2)、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者血管紧张素1型受体(angiotensintype-1 receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素1型受体基因多态性(或突变)可能发挥主要基因效应。有人利用TDT(传播不平衡实验(transmission disequilibrium test，TDT))方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima印第安人家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性(或突变)频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、激肽及心房钠尿肽醛糖还原酶等基因多态性(或突变)频率与DN关系的研究也还没有得出一致的结论。由于2-DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。2、除了与遗传有关外，高血糖也是非常重要的因素。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低糖尿病肾病的发生率。但是高血糖如何导致糖尿病肾病的尚未完全明确。但是许多研究显示，高血糖可激活肾脏中许多局部内分泌激素(或细胞因子)，目前的研究发现这些物质与糖尿病肾病的发生发展有着密切关系。DN的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带氧功能障碍、山梨醇旁路亢进等因素，不过这些因素多少与肾脏局部内分泌激素(或细胞因子)有关。(1)、肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)，研究发现糖尿病大鼠肾组织中(angiotensin，AT) 肾素血管紧张素水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防DN的发生与发展。(2)、肾脏局部生长因子：研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子(transforming growth factor-，TGF-)等，它们均可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-1研究较多，有研究显示DM大鼠肾组织中TGF-1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。(3)、内皮素(endothelin，ET)，ET具有收缩血管作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现糖尿病大鼠肾组织中ET1及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗药可防治糖尿病肾病。另外，体外研究显示TGF-1可增加肾小管细胞ET1表达。(4)、一氧化氮(nitric oxide，NO)，NO具有强烈扩张血管作用，在NO合成酶(NO synthase，NOS)作用下由L-精氨酸作供体合成的。NOS有2种类型，结构型NOS及诱导型NOS(inducible NOS，iN-OS)。患有糖尿病大鼠早期肾组织中iN-OS表达及NO含量增加，可能与早期的肾血流量增加有关。在DM大鼠后期的肾组织，iN-OS表达无明显增加，结构型NOS表达及NO含量均明显下降。有人用L-精氨酸治疗DM大鼠可预防DN的发生，而长期应用NOS抑制剂则可加速DM大鼠的肾小球病变，提示NO可防止DN的发生与发展。上述研究提示，NO可保护DM大鼠后期的肾小球病变。同时有许多研究显示肾组织NO与AT及TGF-1之间可相互调节。(二)、发病机制糖尿病肾病是多种因素造成，迄今尚未完全明确，除高血糖、激素失衡、肾脏血流动力学变化等诸多因素外，肾脏微血管病变引起肾小球基膜结构改变、肾小球损害、通透性增加也是产生蛋白尿的主因。另外高危因素包括遗传缺陷、种族遗传影响，高血压及血糖控制、饮食中蛋白摄取等因素，都是影响糖尿病肾病发生与进展。本症具有以下病理变化：1、肾小球硬化症，分有结节样硬化和弥漫性硬化两种类型。前者为典型的 威尔逊氏症候群，约占半数患者。这种病变出现在肾小球周边部毛细血管襻，对糖尿病肾病的诊断具有特异性。后者虽更多见，但非糖尿病肾病所特有。2、血管损害，表现为动脉硬化。入球和出球小动脉壁均有玻璃样变异，与非糖尿病的高血压患者的血管损伤不同。3、肾小管-间质损害，分为肾小管萎缩、间质水肿、小管上皮细胞退行性变性、纤维化以及细胞浸润。


Instruction: 早期2型糖尿病肾病的临床表现有些什么？

Output: 血糖波动


Instruction: 糖尿病肾损害的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 早期糖尿病肾病的主要依据

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。它的特征是患者的血糖长期高于标准值，高血糖会造成俗称“三多一少”的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。诊断糖尿病肾病，主要是依据糖尿病史，微量白蛋白尿等临床表现进行综合判断。目前的诊断水平是比较难做到早期诊断的，但是早期的筛查和患者的教育对于提高糖尿病肾病具有非常重要的意义。糖尿病肾病早期表现是中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的异常，尿微量白蛋白跟尿微量白蛋白肌酐的比值异常。根据有些文献研究报道，出现微量白蛋白尿的时候，糖尿病肾病患者中已经有接近26%可以进一步发展为明显的白蛋白尿，而39%的患者可以一直维持在微量白蛋白的水平，剩下35%的患者可以自行缓解。需要注意，如果患者白蛋白尿进展较快，跟糖尿病肾病发展不符合时，尤其是伴有尿里面有畸形红细胞或者本身没有周围性神经病变，比如手麻，脚麻，糖尿病视网膜病变，看东西模糊、昏花等并发症时，经过积极的降尿蛋白治疗，仍进展较快，这种病人建议完善肾穿刺活检来明确进一步的诊断、治疗。早期糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜)，少食多餐，不饮酒、不吸烟、多饮水，高纤维素饮食。饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷，不宜多吃。同时，适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。


Instruction: 糖尿病肾病会导致什么样的结果？

Output: 皮肤感染；低血压；肾功能衰竭；终末期肾衰竭；糖尿病足；慢性肾衰竭水肿；成人致盲；慢性肾功能衰竭；腹膜钙化；脑神经病变；肾衰竭；血管内皮功能紊乱；微血管病变；感染性心内膜炎；肺部感染；心脑血管疾病；尿路感染；急性肾损伤；慢性肾衰；慢性肾衰竭；贫血；尿毒症；终末期肾脏疾病；肾功能不全；骨质疏松；医院感染；终晚期肾病；透析性低血压；终末期肾脏病；老年慢性肾功能不全；胃轻瘫；肾衰；高血压；持续性低血糖；蛋白尿；慢性肾脏病；终末期肾病已成为慢性肾功能衰竭；维持性血透；肾纤维化；脑出血；血液透析；老年肾病综合征；终末期肾病；终末期功能衰竭；终末期肾脏疾病透析；终末期肾功能衰竭；死亡；肾功能损伤


Instruction: 糖尿病肾病Ⅰ期的临床表现有些什么？

Output: 系膜细胞增多；基底膜略增厚；病理改变；肾小球体积明显增大


Instruction: 糖尿病肾病的早期症状表现有哪些呢？，无

Output: 糖尿病肾病早期一般不会有明显症状，体检时，可以检查出尿中有微量蛋白，随着病情加重，出现尿中有泡沫，还有患者有腰痛症状，随之出现全身性浮肿，一般由脚开始水肿 ，伴随脸肿，眼睑肿，严重后出现全身肿，检查出现肾性高血压。也有部分严重的糖尿病肾病患者会有皮肤瘙痒等症状。


Instruction: 非糖尿病性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 糖尿病早期肾损害的高危因素有些什么？

Output: 胆红素降低


Instruction: 早期糖尿病肾病的预防措施有些什么？

Output: ATlRa缬沙坦；控制血糖；健康管理；改善生活方式；替米沙坦；控制血尿酸水平；有效控制血糖


Instruction: 糖尿病肾病的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 糖尿病肾损伤会转化成什么？

Output: 内皮功能障碍；糖尿病肾病


Instruction: 糖尿病肾病会转化成什么？

Output: 糖尿病视网膜病变；高血糖；抗氧化酶缺乏；TLR4及HGF；血管钙化；低血压；肾功能衰竭；凝血异常；血脂异常；慢性肾功能衰竭；肾衰竭；性功能障碍；急性肾损伤；尿毒症；肾功能不全；肺炎；难治性高血压；终末期肾脏病；肾损伤；高血压；间质纤维化；慢性肾功能不全；内皮依赖性血管舒张功能障碍；蛋白尿；肾动脉钙化；终末期肾病；骨质疏松骨折；纤维化


Instruction: 糖尿病肾脏病会导致什么样的结果？

Output: 终末期肾病；终末期肾衰竭


Instruction: 大鼠糖尿病肾病的病因是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 早期糖尿病肾病的辅助检查有些什么？

Output: 健康体检；VIP数据库；Pearson检验；肾小球滤过率评估方程；流式细胞仪；血脂康


Instruction: 糖尿病肾病宜食什么？

Output: 鸭肉；芝麻；松子仁；莲子


Instruction: 哪些因素影响糖尿病肾病的发生?如何防治?

Output: 除了遗传因素外，高血糖，高血压是影响糖尿病肾病发生发展的最主要原因，其他因素如糖尿病神经病变、血脂异常、血液粘稠及血管内易凝血等也是影响糖尿病肾病发生、发展的原因。对糖尿病肾病的防治应采取早期诊断、早期治疗的原则。应在以下几方面引起注意：严格控制血糖，力争使血糖控制在正常水平。严格控制血压，优先使用血管紧张素转换酶抑制剂，可以选择的有卡托普利、依那普利、洛汀新、雅施达、蒙诺、瑞泰等，若血压仍控制不满意，可酌情增加钙抗拮剂等降压药物，最好使血压控制到130/85mmHg以下。低盐优质蛋白饮食，这是因为食盐过多会导致血压增高，水肿，而长期大量摄入蛋白质会加重糖尿病患者肾脏负担，对肾脏不利。定期检查微量尿白蛋白排泄率，以发现早期糖尿病肾病。现在的研究发现血管紧张素转换酶抑制剂能够逆转早期糖尿病肾病，减少蛋白尿，长期使用能减少死亡率和心血管病变。已出现常规尿蛋白阳性者，则应定期检查，积极控制各种不利因素。如果病变发展成为尿毒症，就需进行肾移植或透析治疗。


Instruction: 单肾糖尿病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 2型糖尿病肾病的筛查有些什么？

Output: 基因芯片


Instruction: 老年人糖尿病肾病的症状是什么？

Output: DN临床表现变化极大，早期甚至毫无临床症状，晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。目前将DN分为5期：期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。期：休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。期：表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200μg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。 早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。期：即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200μg/min(或300μg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病肾病中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。临床肾病期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向期(肾功能衰竭期)移行阶段。肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样，糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期，预示肾功能衰竭即将来临。随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。期：尿毒症期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入终末期即尿毒症期。此时，肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏毁损时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重可以不同。 DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致的尿毒症相似，分别描述如下：1.水代谢障碍 随着DN进展，肾功能进一步毁损，浓缩及稀释功能更见减退，尿比重固定在1.010～1.012，渗透压在280mOsm/kg左右与血浆相似，称为等张尿。患者对水调节能力已明显减退，若胃纳不佳，摄水减少，酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道中丧失水分增多，再伴有腹泻、呕吐等，则易出现失水，肾小球滤过率极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升。2.电解质代谢紊乱 DN所致的尿毒症中电解质紊乱很常见，可以和脱水、水肿一起出现，可以单一亦可数种电解质代谢紊乱同时出现。(1)钠代谢障碍：尿毒症时血钠浓度多属正常，大多仍能保持摄入与排出的平衡。但若肾小球滤过率<25ml/min时，则调节的敏感度下降，需要较长时间方能使血钠水平趋于正常。此时可出现明显的钠平衡障碍，发生失钠或钠潴留。由于患者水的排泄能力下降较钠排泄障碍出现为早，因此较易出现稀释性低钠血症。患者要出现许多神经系统症状，如表情淡漠、反应迟钝、动作乏力、肌肉痉挛、抽搐等，严重时可出现昏迷。(2)钾代谢障碍：正常时，人体钾盐除经粪便及汗腺排出少量外，其余几乎全部由肾脏排泄。肾小球滤过液中的钾盐在正常情况下，几乎全部由近曲小管以及髓襻所重吸收，而尿中排出的钾则主要为远曲小管所分泌。若体内钾盐自组织中大量释出(如感染、创伤、消化道出血所致)，则存在肾功能衰竭、肾血流量大幅度下降，由于排泄能力的下降，血钾可明显上升，呈现高钾血症。临床上可出现乏力、肌力减退、腱反射减弱或消失。出现窦性停搏、房屋传导阻滞等心律失常，甚至心跳骤停。 DN以肾小球硬化为特点，肾小球损害为主。终末期以高钾血症多见。部分病例若进食不足，长期使用利尿剂或伴有腹泻时，亦可出现血钾过低。患者可出现倦怠无力、腱反射减弱或消失，伴腹胀、肠鸣音降低，心率增快，但心音钝，并有室性期前收缩或阵发性心动过速，甚至心室扑动或颤动以致产生阿-斯综合征。(3)钙、磷、镁代谢障碍：血钙在DN尿毒症时大多数均下降，其中以蛋白结合钙的减少较为明显。血磷水平常上升，但由于甲状旁腺素的调节，使血磷浓度仍能维持下常，高磷饮食常使血磷剧增。尿毒症低钙性手足搐搦症发作者并不多，血浆中镁离子浓度和搐搦有关。血镁浓度在慢性肾功能衰竭中变化不大，少数病人偏高。肾脏排泄镁能力较强，但当肾功能严重损害时，镁排出终于受限，产生对中枢神经功能的抑制和神经、肌肉接头传递障碍而致反射减弱，并可有肌力减弱、吞咽困难、嗜睡、房室或心室内传导阻滞，甚至出现呼吸中枢麻痹、昏迷或心脏停搏等症状。3.酸中毒 肾功能衰竭时体内积聚的酸性代谢产物主要为硫酸盐、磷酸盐类。硫酸盐主要自肾小球流出，肾小管很少重吸收，而磷酸盐则同时受肾小球滤过、肾小管重吸收的影响。当肾小球滤过率下降到20%左右时，几乎每个病例均有不同程度酸中毒，临床可表现为呼吸加深、胃纳减退、疲乏无力、心肌收缩无力及血压下降等。由于肾小管对氢离子排泄发生障碍，氢泵(自肾小管细胞内分泌氢离子入管腔)数目减少，氢离子在体内潴留，消耗了大量碱储，同时肾小管细胞生成氨(NH3)的能力下降而导致酸中毒。此时如糖代谢仍严重失控，脂肪代谢障碍，血中酮体水平增高，酸中毒较之其他原因所致的尿毒症酸中毒更重、更复杂。4.蛋白质、糖、脂肪代谢障碍 DN尿毒症时血浆总蛋白值常较正常为低。慢性营养不良、出血、尿中蛋白漏失以及人体内代谢紊乱导致蛋白合成、转化等功能障碍都是原因。尿毒症时有明显糖代谢异常，但一般患者无糖尿病症状。肾功能衰竭时肾脏利用及灭活胰岛素能力下降，病人对胰岛素需要量相对减少，若肾病患者中出现低血糖症状，要警惕是否已进入尿毒症期。尿毒症患者引起高甘油血酯血症的原因不完全明了，似乎是血三酰甘油移除速度缓慢，与心血管并发症发生率有关。在低密度脂蛋白升高的同时常有高密度脂蛋白下降。5.内分泌功能紊乱 DN慢性肾功能衰竭时可以出现各种内分泌激素代谢异常。这些障碍可概括为：合成或分泌的紊乱：主要为肾素、血管紧张素、泌乳素分泌过多，促甲状腺素、睾丸素等则分泌减少，活性维生素D合成亦明显减少;激素的生物学作用障碍：以组织对胰岛素、睾丸对黄体激素反应降低较明显;血浆蛋白结合异常：以甲状腺素结合球蛋白含量下降而致T4含量下降最主要，血睾丸素水平下降可能也与蛋白结合的减少有关;代谢障碍：许多激素通过肾脏的降解都受影响，因此其半衰期延长，造成在血中蓄积。6.各系统障碍表现(1)消化系统：食欲不振常最先出现，但程度各人不一。伴恶心，腹中饱闷，口淡无味，口中有特殊的金属味。随病情加重出现呕吐，有时因滴水不进而产生失水。口腔黏膜肿胀溃疡，齿龈肿胀，舌大多干燥并可闻到尿味。胃及肠道溃疡的发生率可高达18%～24%，可产生少量呕血或黑粪。少数病人可有便秘或腹泻。胰腺炎发生率甚高，据报道可达8%～19%。(2)神经精神系统：神经精神症状在尿毒症中甚为普遍，尿毒症毒素的潴留、水及电解质失衡、酸碱失衡以及药物应用和高血压脑病等多有关系。透析治疗后发生失衡综合征更增加了神经系统症状的复杂性。中枢神经系统病变可有乏力、记忆力减退、注意力不集中、抑郁或时有急躁，少数病例表现兴奋多语、谵妄，亦可有视、听方面各种幻觉。晚期病例有嗜睡、表情淡漠，逐渐进入昏迷。周围神经变在慢性肾功能不全中甚为多见，累及感觉神经及运动神经，大多为对称性多神经炎。患者常有麻木、烧灼、蚁行感等。尿毒症肌病表现为肌无力、肌肉颤动或肌萎缩等。(3)造血系统：贫血为DN慢性肾功能衰竭最常见症状之一。由于肾单位严重损害，促红细胞生成素产生减少而产生严重的肾性贫血。骨髓受某些毒性产物的抑制，干扰了幼红细胞的增殖、成熟;毒物及代谢紊乱干扰干细胞生长的微环境，使红细胞生成素的作用减弱而导致贫血。由于Na+/K+-ATPase作用被尿毒症毒素抑制，使红细胞内钠盐增加，影响红细胞脆性而易溶血。出血倾向在尿毒症患者常见，以皮肤黏膜为主，表现为皮下瘀斑、齿龈、结合膜下出血等，消化道出血、咯血、便血、鼻出血时有发生。引起出血原因较复杂，血管壁受代谢障碍和营养不良等影响而致结构脆弱;血小板功能异常、血小板黏附功能降低也是原因之一。(4)心血管系统;心血管系统病变为DN尿毒症患者死亡的重要原因之一。高血压十分常见，且与肾功能损害的程度有一定关系。尿毒症心肌损害称为尿毒症性心肌症。尿毒症者有心脏损害多见为：心脏肥大、心律失常、心力衰竭、心肌梗死等。尿毒症终末期时可产生纤维素性心包炎。(5)呼吸系统：DN尿毒症者由于免疫功能降低，易罹患感染，支气管炎、支气管肺炎较多见。也可有尿毒症间质肺炎、胸膜炎。(6)皮肤与黏膜表现：肤色常弥漫性变深，并伴黑色素沉着。皮肤干燥、粗糙及瘙痒，皮肤易化脓性感染。(7)免疫功能异常：DN尿毒症者有不同程度的免疫功能障碍，易患多种感染，并发乙型肝炎者甚多。周围血液中淋巴细胞数目减少，血免疫球蛋白浓度也常偏低，中性粒细胞吞噬作用较差，移动、灭菌能力测定亦均下降，胸腺常萎缩。(8)水代谢障碍：DN肾功能衰竭病人排出多余水分所需时间比正常人为长，随着肾小球滤过率下降，尿浓缩能力下降，出现多尿及排尿节律改变，夜尿多。当出现少尿、水滞留时，水肿加重而发生水中毒及心力衰竭。(9)电解质代谢紊乱：DN慢性肾功能衰竭晚期易出现稀释性低钠血症，钠平衡调节紊乱。由于调节钾代谢能力减退，可出现低钾血症或高钾血症;钙、磷、镁代谢障碍，常出现低钙高磷或高镁血症。(10)酸中毒：肾脏为固定酸排泄的主要场所。在DN肾功能衰竭时体内积聚的主要是硫酸盐和磷酸盐类，它们主要自肾小球滤出，肾小管很少重吸收，因此当滤过率下降到20%左右，则几乎每一病例均有不同程度的酸中毒。(11)蛋白质、糖、脂肪代谢障碍：DN慢性肾功能衰竭时血浆总蛋白值较正常为低，血中各种必需及非必需氨基酸水平亦较正常为低。尿毒症患者血中还原物质如尿酸、肌酐、葡萄糖醛酸大量积聚致使葡萄糖耐量异常。尿毒症患者常有血TG过高，患者血TG移除速度缓慢。糖尿病肾病的诊断应符合下列条件：较长的糖尿病史(一般至少5年以上才出现应激状态微量白蛋白尿，>10年才出现持续性微量白蛋白尿);尿中出现微量白蛋白或尿蛋白阳性，并可排除高血压或其他肾脏疾病。因糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变均属糖尿病微血管病变，故可同时合并存在，糖尿病视网膜病变是诊断糖尿病肾病的有力佐证;有研究证实呈现肾病综合征的糖尿病肾病患者绝大多数(>90%)合并视网膜病变。正常人尿蛋白总量<150mg/24h，而肾小球源性尿白蛋白总量<30mg/24h(或20μg/ml)。尿蛋白<300mg/24h(或尿白蛋白<200μg/ml) 情况下用常规方法检测为阴性。应用敏感的放射性免疫法测定尿白蛋白，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标。如当尿白蛋白>200μg/ml(或尿蛋白>300mg/24h)，即为显性(临床)糖尿病肾病。方法：1～6个月内收集3次h尿标本，其中2次～200μg/min(或30～300μg/24h)，或者3次以上的24h尿测定UAER平均值在上述范围以内可以确定有持续性白蛋白尿。白蛋白尿>0.5g/24h，表明已进入临床肾病期。DN的确切诊断要依赖肾活组织检查发现DN的组织病理改变——肾小球结节性硬化及弥漫性肾小球硬化。


Instruction: 早期糖尿病肾病的辅助治疗有些什么？

Output: 口服降糖药物；糖尿病基础治疗；控制血尿酸水平；健康教育；中医护理；个性化护理；常规护理；规范化胰岛素降糖治疗；适当体育锻炼；改善肾小球微循环；常规降糖降压治疗；补阳还五汤；降糖治疗；常规组和干预组；血压控制；护理干预；滋水分清饮；合理饮食与运动；控制饮食；针灸；活血化瘀法治疗；控制血压；裸烤；益气养阴补肾活血法；传统营养干预；降压降糖治疗；严格的饮食控制；蒙医治疗；糖尿病健康教育；控制血脂治疗；肾俞中药穴位敷贴；升降散；益气活血祛瘀；常规治疗；降血压；常规降糖；降血脂；适量运动；红外线烤灯照射；降脂；适当运动；调脂治疗；滋阴补肾；他汀降脂合并蛋白饮食治疗；补肾固精；体育锻炼；减少蛋白质摄入；饮食控制；中西医结合疗法；抗凝；糖肾平汤；饮食治疗；健脾益肾活血法；纠正糖代谢紊乱；团队管理；社区医院健康教育；常规内科治疗；控制血糖；糖益肾；改善微循环；“三维递进式”疗法；运动；益气养阴化瘀法；活血化瘀；辅助健康教育；糖尿病知识教育；常规降糖治疗；益气养阴活血法；健脾补肾活血化痰法；积极控制血压；益气活血法；干预组；降糖；聚焦解决随访管理模式；超短波辅助治疗；益气养阴消癥通络法；降血糖；中药穴位敷贴；糖尿病常规治疗；健康管理；社区卫生资源；中医护理方法；限制食盐的摄入量；严格控制血糖；益气健脾化瘀；中医辨证治疗；饮食管理；糖尿病饮食；积极控制血糖；汤结合康复运动；降压


Instruction: 糖尿病合并肾病的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；观察护理干预；加强有效的护理干预措施；血液透析疗法；血液透析；一般护理；增强患者自身对疾病相关知识的了解；综合护理方式；心理护理；血液透析治疗；间歇血液透析；一般护理方式


Instruction: 糖尿病肾脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 小儿糖尿病肾病的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 糖尿病肾病早期症状

Output: 糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1.肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。2.正常白蛋白尿期GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（<20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。4.临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAE<200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。5.终末期肾衰竭尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。


Instruction: 糖尿病肾病尿常规正常吗

Output: 糖尿病肾病的早期信号是蛋白尿，准确地说是微量蛋白尿，但微量蛋白需做特殊检查才能查出。一些糖友认为，自己只要定期去做尿常规，就能准确掌握微量尿蛋白，及时发现糖肾了。这是一种错误认识，糖肾早期阶段通过尿常规是查不出的。一旦尿常规查出了蛋白尿，就说明肾病已经较为严重。尿常规可以检查肾脏的浓缩、稀释功能，是否有细菌感染，是否有大分子物质排出，泌尿系统有无出血等情况。尿常规异常提示肾脏肯定有问题，但尿常规正常未必代表肾脏没问题。糖尿病肾病分为5个阶段：一期只有肾小球滤过率增高，即使做肾穿刺检查，也看不到异常表现，往往被临床漏诊；二期尿中出现微量白蛋白，因为量比较少，做尿常规检查不出来，只有做放射免疫等检查才能发现，经过正规治疗，此时期还有逆转的希望；三期常规化验即能查出蛋白尿，这一阶段若治疗得当，病情发展能相对慢一些；第四期尿蛋白更多，全身水肿，到了肾病综合征期，疾病会加速进展，大约3~5年就会进入第五期，即肾功能不全期，也是我们常听说的尿毒症期。尽管糖肾早期不易察觉，但多去了解其细微表现并及时关注，也可早发现、早治疗。临床观察发现，糖肾患者常见的症状有尿量减少、腿肚抽筋、容易疲倦、全身浮肿、身体不适等。糖友一旦身体出现这些症状，一定要提高警惕，及时去医院检查。糖友的肾脏受损几率远远高于非糖尿病患者，而且损伤往往是在无声无息、不知不觉中发生的。若早期不加以控制，任由肾功能不可逆转地衰退，到了中晚期就会发展成糖尿病肾病，治疗难度将大大提高。


Instruction: 小儿糖尿病肾病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 肾性糖尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 什么是糖尿病肾病三期

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。肾脏病是一种严重危害人类健康常见病的统称，主要包括不同类型的肾炎、急性肾衰竭、肾结石、肾囊肿等等。肾脏疾病的主要临床表现有蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全等。多年来,临床医生根据患者的病史、体检和化验检查进行综合分析,总结出肾小球疾病的几大临床症候群,如急性肾炎综合征、肾病综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合征等作为临床诊断的依据并指导治疗,在肾活检技术开展以前,对肾脏病的诊断与治疗起到了积极的作用。临床综合征诊断的局限性是显而易见的,它必须结合肾组织病理学诊断,才有可能对疾病的病理生理机制和病因进行分析,进而指导诊断和治疗。目前,在一些尚不能开展肾活检的基层医院,仍然停留在临床综合征诊断水平。糖尿病肾病的第三阶段属于早期糖尿病肾病。持续性微量白蛋白尿的存在是一个信号，但尿常规检测蛋白仍为阴性。这一阶段肾小球滤过率(GFR)一般正常，血压往往开始升高。肾小球系膜基质增宽增厚、小动脉壁玻璃样改变的病理检查。从那时起，人们普遍认为肾病是不可逆转的。早期糖尿病肾病的症状是:面部、踝关节、腹部和胸部常出现水肿。晚期糖尿病肾病的症状有:口臭、厌食症、恶心呕吐、出血倾向、下肢震颤、失眠、疲劳、注意力不集中。


Instruction: 糖尿病肾脏病变的推荐药有些什么？

Output: 胰激肽原酶片；鬼箭羽；脂质；辛伐他汀；人参皂苷；螺内酯；中药蚕砂；解毒通络保肾胶囊；黄芩甙；大黄；维生素 D3；阿托伐他汀；中药黄芩甙；复方丹参滴丸；南瓜多糖；莫比；红参虫草胶囊；活血化瘀中药


Instruction: 肾性糖尿的症状是什么？

Output: 1.原发性肾性葡萄糖尿(primary renal glucosuria) 是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍，初生儿水样腹泻，脱水与营养不良，大便中可检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。肾脏病变较轻，且只见于同型合子。良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病，可分为两个类型：A型为肾糖阈和MTG均下降，可有范科尼(Fanconi)综合征;B型仅有肾糖阈下降。糖尿的程度因人而异，最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状，大多通过常规尿液分析发现。初生发病，一般无症状，也不影响发育，预后良好。可能是由于代偿性食欲亢进，补充了尿糖丢失。少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状，但一般不转变为代谢性糖尿病。少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。经常持续糖尿，尿糖量一般<30g/24h，而空腹血糖正常，葡萄糖耐量试验也正常。尿糖丢失严重者可出现酮血症，尿酮阳性，易误诊为糖尿病。但需指出，肾性糖尿可以是糖尿病的前奏，在肾性糖尿基础上发展成真正糖尿病。2.继发性肾性葡萄糖尿 较原发性肾性糖尿常见，可继发于慢性间质性肾炎、多发性骨髓瘤等器质性肾损害。大多数破伤风患者有一过性肾性糖尿。妊娠妇女发生肾性糖尿是另一个临床常见现象。妊娠晚期及分娩期妇女多伴有不同程度的乳糖尿，这属于生理现象与肾性葡萄糖尿有质的区别。某些继发性肾性糖尿常伴有其他肾小管功能障碍并有原发病的典型临床表现。原发性肾性糖尿病根据临床表现与家族史可诊断本病。1.临床诊断(按照Marble标准)(1)血糖正常或偏低。糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。(2)尿糖阳性，一般每天尿糖量<30g，持续出现尿糖而不随饮食波动。(3)尿中可检出葡萄糖还原物质。(4)碳水化合物储积和利用正常。(5)有阳性家族史，无糖尿病和既往肾脏病史。2.定性诊断 首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。3.肾性糖尿的病因诊断 继发性肾性糖尿病，如作为范科尼(Fanconi)综合征、勒韦(Lowe)综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据。原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征也可根据其特有的临床表现加以诊断。对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。4.肾性糖尿严重程度的判断 通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重吸收功能越差;但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。


Instruction: 糖尿病肾病饮食护理

Output: 糖尿病肾病饮食一般要低蛋白饮食，可以根据肾功能来制定饮食，大概蛋白小于1克每天每公斤，尽量少喝米粥，因为米粥升糖指数高，血糖很难控制，建议多食一些绿叶蔬菜，蛋白摄入要优质蛋白，如瘦肉，鸡蛋，牛奶等。但一定要注意量，不能多吃水果，一定要在血糖控制比较好的情况下食用，而且注意量，一般食用的水果如黄瓜，西红柿，青苹果，猕猴桃，火龙果等。糖尿病肾病应该在饮食上注意低脂、低糖摄入，多食用蔬菜，加强体育锻炼，保持良好的心态。糖尿病肾病出现下肢水肿，是低蛋白血症引起的，要补充必需氨基酸，减少尿蛋白治疗，同时糖尿病肾病发展会出现肾性贫血、肾性骨病、肾性高血压等并发症，建议全面检查，对症处理。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变，早期多无症状，血压可正常或偏高，其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压可正常或偏高，其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。


Instruction: 糖尿病肾病要做什么检查

Output: 大家对于糖尿病肾病是比较熟悉的，这是糖尿病当中非常严重的一种并发症，这种疾病的出现会直接地影响着人们的生活和工作，随着病情的发展，最终会形成尿毒症，对于糖尿病肾病的出现一定要尽早发现尽早进行诊断和治疗。糖尿病肾病要做什么检查是很多人都想去了解的问题。糖尿病的患者可以去做24小时尿液流尿的方法在早晨起床之后，或者是某个时间段去排空自己的膀胱，然后去记录时间，同时注意自己的生活和工作，不要做一些剧烈的活动，24小时尿液全部收集起来之后放入到一个容器当中，然后再到正规的医院去接受检查。第一时间点尿液标本的留取，女性患者一定要去注意自己外阴的清洁，然后去留取中段尿，然后送到医院进行检查，主要是来测定尿蛋白的排出以及尿中肌酐的排出量，结合这二者的比值来进行校正，糖尿病肾病患者经过治疗之后，病情能够逆转，但是进入临床药蛋白时期，病情就不能够逆转。目前对于早期出现糖尿病肾病的诊断，主要是通过尿蛋白的排泄率的增多来进行观察，患者在平时生活当中，一定要去控制好血糖的升高，能够去预防和减少糖尿病早期肾病的出现，对于患者来说是非常至关重要的一点高血压也是能够导致糖尿病肾病的发生。怀疑自己出现了糖尿病肾病，现在临床上进行检查检查的方法主要是包括24小时尿液流尿的方法，早期在临床上出现糖尿病肾病的时候，诊断主要是通过尿蛋白，以及尿蛋白的排泄，能够及时的发现糖尿病肾病的发生。在糖尿病之后，随着病情的发展就会引起多种的并发症，如果在疾病的早期能够将疾病扼杀在萌芽的状态当中，对于患者的身体健康以及患者家庭当中的经济负担，会起着非常重要的作用，所以患者在平时生活当中一定要多加注意。


Instruction: 糖尿病早期肾脏病变的推荐药有些什么？

Output: 氯沙坦


Instruction: 糖尿病肾病能做穿刺吗

Output: 感冒是呼吸道感染。它不适合在寒冷时进行侵入性手术，如羊膜穿刺术。当你感冒时，你身体的抵抗力会下降。如果进行侵入性检查，手术部位很容易受到感染，这也会影响治疗。羊膜穿刺术是一种选择性检查。几天的耽搁不成问题。应先治疗，等感冒痊愈再手术。但如果有需要紧急手术的急性损伤，可以在感冒时进行。如果糖尿病并发症不影响性功能，而且没有其他非糖尿病因素影响性功能，糖尿病人当然可以是活跃的，当然，糖尿病可以引起周围神经的损伤，可以引起性功能下降，甚至阳痿、早泄，如果发生这种情况。性影响你的性生活。因此，糖尿病患者需要积极严格控制血糖，积极治疗和预防各种并发症。糖尿病患者可以有性生活。随着医学的进步，糖尿病患者只要有健康的饮食、科学的锻炼、规律的监测和科学的用药、积极的综合治疗、科学的自我管理和积极的自我管理，就可以像普通人一样预防或延缓急慢性并发症的发生。乐观自信地对待疾病，控制血糖、血压、血脂、血液粘度、体重、血尿酸等，享受幸福的家庭生活。总之，糖尿病是一种可以预防和治愈的疾病。只要血糖得到很好的控制，糖尿病就可以像正常人一样工作和生活。糖尿病肾病本身就是糖尿病的并发症。在糖尿病肾病阶段，糖尿病的其他并发症，如毛细血管底改变，出血和渗出，经常发生。还有糖尿病肾病，本身随着肾功能的下降，会出现水肿、高血压、贫血、皮肤瘙痒等症状，这些都可以伴随糖尿病肾病。糖尿病肾病之后是糖尿病视网膜病变。通常到糖尿病肾病的阶段，眼底血管会出现一些病变。随着糖尿病肾病的发展，尿蛋白排泄增多，肾功能下降，高血压和心力衰竭也发生，是严重的并发症。如果不加以控制，它甚至会影响生活，这是一个更严重的并发症。


Instruction: 糖尿病肾脏病变的辅助治疗有些什么？

Output: 控制饮食


Instruction: 急性粟粒型肺结核的并发症是什么？

Output: 血小板减少性紫癜；急性脊髓炎；尿崩症；结核性脑膜炎；成人呼吸窘迫综合征


Instruction: 粟粒型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 急性粟粒性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 1.5 mm薄层扫描；x2检验；X线胸片；常规螺旋CT


Instruction: 类粟粒结核的临床表现有些什么？

Output: 广泛小结节及网格影；双侧肺过度通气


Instruction: 全身性粟粒性结核病的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；发热；脑膜刺激征


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 全身性粟粒性结核病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部x线


Instruction: 粟粒性脑结核病的影像学检查有些什么？

Output: MR增强检查；MR平扫


Instruction: 全身性粟粒性结核病的辅助检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 粟粒性脑内结核病的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；MR平扫


Instruction: 急性血行播散型肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的症状是什么？

Output: 急性血行播散性肺结核多数起病较急，一般多以突然高热为首发症状，体温可达39～40之间，伴有盗汗、食欲不振、咳嗽、气促等症状。有的病儿除高热外兼有头痛、嗜睡，有的患儿在起病时就出现脑膜炎的征象，即脑膜型，多见于婴幼儿，约占53.9%;有的病儿呼吸系统症状较为突出，以咳嗽、发憋、发绀等为特征，特别是肺部听诊出现湿性啰音时易误诊为肺炎，即肺型约占31.5%;有的患儿高热持续不退或者体温起伏不定，并伴有肝脾肿大、浅表淋巴结肿大等，临床上易与伤寒、败血症等疾病混淆。约占5.5%婴幼儿主要表现为一般中毒症状，如发热、食欲不振、消瘦、倦怠等，常被误诊为营养不良。此外，还有以弛张热、严重中毒症状、紫癜或出血等表现为主，酷似败血症，即败血症型，约占3.6%。6个月以下婴儿血行播散性肺结核的特点是，发病急，症状重，累及器官多，特别是容易伴发结核性脑膜炎。病程进展快，病死率较高。急性血行播散性肺结核多以高热起病，在病初常不易被诊断。临床应根据结核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验阳性、胸部X线摄片等进行诊断。典型的急性粟粒型肺结核诊断并不难。根据临床表现和实验室、辅助检查特点可做出诊断，早期应密切随诊。


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 急性血行播散型结核病的临床表现有些什么？

Output: 肝、脾肿大


Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群


Instruction: 粟疮的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺弥漫性粟粒样病变的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT图像后处理技术；常规CT；薄层CT；MPR重建图像；MIP图像


Instruction: 肝结核的简介是？

Output: 肝结核(tuberculosisoftheliver)较为少见，因缺乏特异的症状和体征，故临床误诊误治率较高。多数肝结核系全身粟粒性结核的一部分，称为继发性肝结核，患者主要表现为肝外肺、肠等结核引起的临床表现，一般不出现肝病的临床症状，经过抗结核治疗肝内结核可随之治愈，临床上很难作出肝结核的诊断。


Instruction: 小儿急性血行播散型肺结核的检查有些什么？

Output: 结核杆菌基因检测（PCR）；胸部平片；结核杆菌血清学检查（anti-TB）；胸部MRI；血常规；胸部CT检查；粪结核杆菌检查；血液生化六项检查；胸部疾病体征检查；肺和胸膜听诊


Instruction: 肺诺卡菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 空洞型肺结核的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


Instruction: 急性血行播散性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MR增强扫描


Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 空洞型肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咯血；空洞完全闭合(纤维钙化)；咳嗽、咳痰；发热、盗汗


Instruction: 新发涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统


Instruction: 涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 55岁；25岁；平均年龄(46±20.8)岁


Instruction: 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


Instruction: 急性小鼠肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 肺部micro-CT


Instruction: 急性血行播散性肺结核的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 活动性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；无任何临床症状；后壁空洞；血液流变性改变；叶段性肺实变；亚段性肺实变；星系或集簇征；气道壁增厚；边缘模糊小叶中心结节影；树芽征；大结节；痰菌阳性；空洞和肿块；微结节；小叶中心结节；小叶中心病变；支气管壁增厚；结节；咯血；纤维结节；纤维条索影；血清CA125升高；厚壁空洞；毛玻璃阴影；肺实变；免疫功能紊乱；实变；高分辨率CT(HRCT)；肺内烟花征；肺部有陈旧性病灶；小叶样实变影；节段性分布小叶中心结节影；粟粒状小结节；发热；咯痰；免疫球蛋白的增高；咳嗽；痰抗酸杆菌阴性；咯痰≥2周；磨玻璃阴影


Instruction: 活动性结核的临床表现有些什么？

Output: NKT细胞表达增加；胸膜凹陷征；T-SPOT阳性；咳痰；肿块；分叶；厚壁空洞；高密度的团块影；支气管扩张；毛刺；痰中带血；实变；粟粒性微结节；结节；腺泡样微结节；反复低烧；18F-FDG 高摄取


Instruction: 肺结核小鼠的推荐药有些什么？

Output: 壳聚糖/α,β-甘油磷酸凝胶微球


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 原发肺结核的临床表现有些什么？

Output: “树芽征


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 空洞型肺结核的症状是什么？

Output: 肺中叶纤维灶；湿罗音；咯血；败血症的征象；咳嗽；盗汗；低热；消瘦


Instruction: 不典型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 新涂阳肺结核的多发群体是什么？

Output: 老年患者；15～44岁年龄组；蒙古族；农林渔劳动者


Instruction: 阴茎结核的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 肺结核的发病部位是什么？

Output: 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段


Instruction: 空洞型肺结核的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；化疗治疗；标准结核化疗；全身化疗；化疗；常规化疗


Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 面颈部皮肤结核的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 瘰疬性皮肤结核病的简介是？

Output: 瘰疬性皮肤结核病(scrofulartuberculoderm)又称液化性皮肤结核(colliquativetuberculoderm)，是结核杆菌所致的、最常见的皮肤结核病变之一。常伴有其他组织或器官的结核病，其中以淋巴结结核、骨和关节结核最多见。好发于颈部，腋下、上胸部、腹股沟等处，原发性的瘰疬性皮肤结核病，又称结核性树胶状样肿(tuberculousgumma)，由血源性播散而来，结节常位于四肢，不与腺体、骨或其他组织相连接。病变特点是：初起表现为无痛性结节，逐渐发展形成溃疡或瘘管，有稀薄脓液排出，该病病程缓慢，可迁延不愈，形成慢性感染。


Instruction: 肠道病变的发病部位是什么？

Output: 肠壁


Instruction: 肠型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；胃窦部


Instruction: 伤寒的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；黑龙江省；贵州省；贵州


Instruction: 肠道、肠道微生物异常的发病部位是什么？

Output: 脑-皮肤轴；肠-脑轴


Instruction: 中肠的发病部位是什么？

Output: 中肠


Instruction: 前肠节段病变的发病部位是什么？

Output: 腹上区；右季肋区


Instruction: 肠道菌群的发病部位是什么？

Output: 肠-脑轴；人体肠道


Instruction: 肠结核的发病部位是什么？

Output: 横结肠；回盲瓣；回盲部；回肠；回肓部；乙状结肠；回肠末端


Instruction: 急性感染性肠炎的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠；回肠末段


Instruction: 血清型小肠结肠炎的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 伤寒/副伤寒的多发地区是哪里？

Output: 云南两省中部；江苏省；云南；贵州


Instruction: 肠道病变的临床表现有些什么？

Output: 溃疡；穿孔；出血；糜烂；黏膜充血水肿


Instruction: 伤寒/副伤寒的多发群体是什么？

Output: 婴儿


Instruction: 副伤寒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 感染性腹泻的发病部位是什么？

Output: 手背静脉


Instruction: 鼠伤寒沙门氏菌的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 小肠溃疡性病变的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 大肠的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: Crohn\'s病的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；回盲部；末端回肠


Instruction: 轮状病毒肠炎的发病部位是什么？

Output: 心肌及肝脏；中枢神经系统；心肌；肝胆；呼吸系统；肝脏


Instruction: 伤寒副伤寒的多发地区是哪里？

Output: 玉溪地区；沿海地区


Instruction: 全消化道的发病部位是什么？

Output: 前肠；右半结肠；胃、小肠；中肠；小肠；后肠


Instruction: 硬化性肠系膜炎的发病部位是什么？

Output: 胰周；网膜；腹膜后


Instruction: 肠狭窄的发病部位是什么？

Output: 回肠；回肠及其末端


Instruction: 原发肠道ENKTL的发病部位是什么？

Output: 小肠；大肠


Instruction: 慢性血吸虫肠病的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 出血性大肠杆菌的发病部位是什么？

Output: 肠上皮细胞


Instruction: 回肠坏死的发病部位是什么？

Output: 结肠肝曲


Instruction: 升结肠的发病部位是什么？

Output: 侧腹


Instruction: 肠系膜疾病的发病部位是什么？

Output: 小肠系膜


Instruction: 泄泻病的发病部位是什么？

Output: 脾


Instruction: 坏死性肠炎的发病部位是什么？

Output: 肠上皮细胞；末端回肠


Instruction: 外伤性小肠破裂的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 结肠克罗恩病的发病部位是什么？

Output: 横结肠远端；末端回肠


Instruction: 班氏的发病部位是什么？

Output: 淋巴系统；下肢；泌尿生殖系统


Instruction: 急腹症的发病部位是什么？

Output: 大肠腑；妇产科；内科；神经科


Instruction: 肠道炎症病变的临床表现有些什么？

Output: DAAS＜7分且MD7＜3分


Instruction: 伤寒的发病年龄是多少？

Output: 14－51岁；10～54岁


Instruction: 腹泻型肠易激综合征的发病部位是什么？

Output: 消化系统；足三里；双下肢；结肠；脾俞；回盲部；大鼠小肠；大鼠结肠；任脉；结肠黏膜；胸腹部；结肠黏膜组织；足太阳膀胱经；神阙


Instruction: 肠道NET的发病部位是什么？

Output: 贲门部位


Instruction: 肠易激综合征的发病部位是什么？

Output: 神经纤维；外周；结肠；脑干；回盲部；直肠肛门括约肌；脊髓；大鼠结肠组织；肠黏膜；直肠黏膜；大肠；消化内科；结肠黏膜；肠道树突细胞；肠嗜铬(EC)细胞；回肠末端


Instruction: 肠脂垂炎的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠周围；回盲部；乙状结肠；升结肠


Instruction: 肠扭转的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；小肠


Instruction: 结肠憩室的多发地区是哪里？

Output: 欧美等发达国家


Instruction: 肠脂肪酸结合蛋白的发病部位是什么？

Output: 小肠粘膜组织


Instruction: 十二指肠占位性病变的发病部位是什么？

Output: 十二指肠球部


Instruction: 肠血管畸形的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠；结肠


Instruction: 腹部创伤的发病部位是什么？

Output: 脾；肾


Instruction: 消化道穿孔的发病部位是什么？

Output: 结肠；回肠；回盲部；乙状结肠；胃部；直肠


Instruction: 上消化道锯齿状病变的发病部位是什么？

Output: 食管下部


Instruction: 小儿大叶性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 6～10岁儿童


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 小儿大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 小儿肺炎链球菌肺炎的简介是？

Output: 肺炎链球菌肺炎(streptococcuspneumonia)是指由肺炎链球菌(旧称肺炎球菌)引起的急性肺部炎症，肺炎链球菌常引起以肺大叶或肺节段为单位的炎症，皆为原发性，3岁以上小儿多见，尤以年长儿较多，因此时该年龄组机体防御能力逐渐成熟。能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散，故又称大叶性肺炎，婴幼儿时期偶可发生，由于免疫功能尚不成熟，病菌沿支气管播散形成以小气道周围实变为特征的病变(支气管肺炎)，继发性肺炎链球菌肺炎多见于婴幼儿，常继发于病毒性肺炎，此处主要叙述大叶性肺炎。本病一年四季均可发病，但以冬春季，气候骤变时发病较多。


Instruction: 吸入性肺炎的简介是？

Output: 吸入性肺炎(aspirationpneumonitis)是指吸入酸性物质、食物、胃内容物或其他刺激性液体后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清时，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。双肺闻及湿罗音及哮鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。本病多见于儿童，以及全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御反射功能减弱或消失，异物即可吸入气管;各种原因引起的气管食管瘘，食物也可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动可将呕吐物吸入气道;老年人尤其是高龄患者，机体反应性差也容易发生吸入性肺炎。


Instruction: 大叶性肺炎的症状是什么？

Output: 湿啰音；胸痛；发烧；咳铁锈色痰；急性面容；呼吸音减弱


Instruction: 球形肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 5岁以上儿童


Instruction: 肺炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 细菌性肺炎的简介是？

Output: 细菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%，进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降，目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高，提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。


Instruction: 小叶性乳腺炎的并发症是什么？

Output: 结节性红斑


Instruction: 黄杆菌肺炎的简介是？

Output: 黄杆菌可引起肺炎，也可招致脑膜炎，败血症等感染，是一个新认识的菌种。


Instruction: 小鼠肺炎的病因是什么？

Output: 空调故障；流感病毒


Instruction: 小儿肺炎的发病部位是什么？

Output: 任脉；胸腹部


Instruction: 儿童小叶肺炎的推荐药有些什么？

Output: 氨溴索


Instruction: 小叶性乳腺炎的临床表现有些什么？

Output: 肿块


Instruction: 大叶性肺炎的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 小儿急性肺炎的发病部位是什么？

Output: 心


Instruction: 干酪性肺炎的发病部位是什么？

Output: 双上肺


Instruction: 大叶肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科


Instruction: 反复肺炎的诊断是什么？

Output: 气腹术有助于本病诊断，并可与膈描显示高位的膈，对疑难病例的诊断有帮助。


Instruction: 肺炎的发病部位是什么？

Output: 外周胸膜下；右肺；肺泡巨噬细胞；鼻咽；肺泡；小气道；终末支气管以下部位；间质；支气管；肺上皮细胞；心肌细胞；肺部；肺泡腔；下呼吸道；呼吸道；肠道上皮细胞；肺间质；淋巴细胞；肺、心；小肠；上呼吸道；肺下叶；心血管系统；中性粒细胞；肺泡和肺间质；消化系统；肾小管上皮细胞；左肺；终末气道；心；牙髓；肠道；消化道；鼻咽部；泌尿道；结核好发部位


Instruction: 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


Instruction: 大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜肺泡灌洗术；纤维支气管镜检查；纤维支气管镜肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗术；纤维支气管镜治疗；肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


Instruction: 小儿反复性肺炎的病因是什么？

Output: 呼吸道吸入；先天性气管


Instruction: 小儿真菌性肺炎的简介是？

Output: 真菌性肺炎(mycoticpneumonia)是指由真菌及放线菌引起的肺部感染，它占所有内脏真菌感染的首位，虽然比较少见，但常在许多全身性疾患基础上发生，可使诊断及治疗发生困难，故在临床工作中有一定重要意义。近10～20年来由于广泛应用广谱抗生素，细胞毒药物及肾上腺皮质激素，其发病率及临床重要性正不断增加，并日益受到重视。


Instruction: 脱屑性间质肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 不动杆菌肺炎的简介是？

Output: 不动杆菌(acinetobacter)是一种机会致病菌，可引起肺部炎症，往往发生在长期住院或机体抵抗力降低患者，病情较重，本菌对多种常用抗生素耐药，治疗较困难，病死率较高。


Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿支气管肺炎的发病年龄是多少？

Output: 12岁以下儿童


Instruction: 小叶性乳腺炎的影像学检查有些什么？

Output: 扩散加权成像；超声


Instruction: 小儿肺炎的临床表现有些什么？

Output: 气急；咳痰；气喘；空气支气管征；肺部过度充气；呼吸困难；鼻干煽；憋闷；水肿；气促 发热；哕音；呼吸急促；热、郁、痰、瘀；体温恢复正常；鼻翼煽动；起病急；腹泻；憋喘；肺门影增浓；发绀；痰壅；热、郁；口唇青紫；炎性浸润；咳嗽痰多；湿罗音；心脏大血管及肝脏改变；喉中痰鸣；肺组织充血；局限性肺气肿；退热；症状(咳嗽、发热、啰音；纵隔及心缘模糊；喘憋；心率异常；肺部啰音；发热；气促鼻干煽；心力衰竭；面色苍白；哮鸣音；肺不张；肺纹理增强；咳嗽；哮喘；肺部啰音消失；肺炎旁胸腔积液；气促


Instruction: 大叶的多发群体是什么？

Output: 学龄期儿童


Instruction: 肺炎的多发地区是哪里？

Output: 浙江；江苏省南通市；兴义少数民族地区；北方辽河油田地区


Instruction: 气单胞菌肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿嗜血流感杆菌肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 支气管肺炎的发病年龄是多少？

Output: 小儿各个年龄期；儿童时期


Instruction: 小儿肺炎有哪些特征..，小儿肺炎有哪些特征

Output: 您好!一般来说,肺炎的病因不同,其病变部位,病理特点和临床表现各有差异,但是无论哪种肺炎都有以下五大特征.1,发热.临床上,肺炎患儿发热没有固定规律,但大多数肺炎患儿都有高烧不退的症状.个别患儿白天可体温正常,但一到傍晚则开始发起烧来.2,频繁咳嗽.在早期为刺激性干咳.3,气促.多发生在发热,咳嗽之后.患儿常有精神不振,食欲减退,烦躁不安,轻度腹泻或呕吐等全身症状.4,呼吸困难.患儿常常出现口周,鼻唇发紫,而且呼吸加速,每分钟可达40—80次.5,肺部罗音.医生可用听诊器听到中,细湿罗音.


Instruction: 沙雷菌肺炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因沙雷菌为肠杆菌科沙雷菌属。1896年Lehmann和Newmann最早发现Serratia plymuthica，当时称bacterium plymuthicca，1978年后归于沙雷菌属。目前分为7种：黏质沙雷菌 (Serratia marcescens)、液化沙雷菌(Serratia liquefaciens)、红色沙雷菌(Serratia rubidaea)、Serratia ficaria、Serratia odorifera、Serratia plymuthica和Serratia fonticola，其中黏质沙雷菌是引起医院获得性感染的主要病原体。7种沙雷菌及主要生物型的区别见表2。随着DNA杂交技术的应用。近来又将液化沙雷菌分为3种：Serratia proteamaculans、Serratia grimesii 和Serratia liquefaciens。Serratia proteamaculflns又分两个生物型：Serratia proteamaculanssubsp proteamaculans和Serratia proteamaculans subsp quinovora。Serratia grimesii和Serratia liquefaciens已从临床标本分离出，通常无临床意义。Serratia proteamaculans两个亚型均从昆虫，土壤、啮齿动物、植物分离出，可引起肺炎，晚近又发现Serratia odorifera又可分为两个生物型：Serratia odorifera biogroup-1和Serratia odorifera group-2，可引起医院获得性感染。沙雷菌现已从病人不同的临床标本中分离出(表3)。1.形态与染色 沙雷菌有动力，能运动，部分菌株有荚膜、鞭毛。许多菌株产生粉红色或红色色素。黏质沙雷菌形态上一般比其他肠道菌小，无荚膜。为革兰染色阴性短杆菌，偶尔呈长丝状，(0.7～1.0)×0.7cm大小。2.培养与生化反应 沙雷菌对生长的培养基要求不高。在营养琼脂、远藤琼脂，麦康凯琼脂、血琼脂平板上均可生长。黏质沙雷菌菌落圆形，略呈粗糙有黏性。在低于37的温度培养时，鞭毛较易发育。为需氧或兼性厌氧菌。沙雷菌能发酵葡萄糖，但只有部分菌株产生少量气体。不发酵乳糖、卫矛糖、阿拉伯糖、棉子糖及鼠李糖，可发酵甘露醇、水杨苷及山梨醇，对侧金盏花醇及肌醇发酵力不一致。不形成吲哚，大部分菌株甲基红反应为阴性，在氰化钾培养基内生长。大部分菌株迅速液化明胶，少数为迟缓反应。具有赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶。但不形成精氨酸双水解酶及苯丙氨酸脱氨酶，不利用丙二酸钠，能利用枸橼酸盐，VP反应阳性，在三糖铁培养基上(TSI)产酸不产气。能产生细胞外DNA酶，脂肪酶。沙雷菌产生红色色素，在低于37培养时，色素产生往往更丰富，但多次传代后产生色素的能力减弱，甚至消失。1902年Kroft提取该色素并命名为“灵菌红素”(prodigiosin)，因而黏质沙雷菌过去称为灵杆菌。直到1960年才被Rapoport和Hollen阐明其化学结构。灵菌红色素溶于酒精、乙醚、氯仿等有机溶剂，不溶于水。灵红菌素是一种脂多糖，有报道它具有提高白细胞数量和消炎作用。产生色素与不产生色素菌株均可致病，可引起败血症、尿道及呼吸道感染，骨髓炎及术后伤口感染。3.抗原与分型 沙雷菌有菌体“O"抗原和鞭毛“H”抗原。现已知有15种O和13种H，共46个血清型。4.诱发因素 沙雷菌肺炎多发生在原有基础疾病的住院病人。A11en等在Temple大学医院观察了135例黏质沙雷菌感染，89%病例与宿主抵抗力降低有关。凡能导致机体免疫功能损害的情况都可能成为引起感染的诱因，如各种严重疾病，恶性肿瘤、白血病、糖尿病、肝硬化、心衰、慢性支气管炎、肺心病、尿毒症及烧伤等;长期滥用类固醇激素、免疫抑制剂、损害全身免疫功能;部分有创性检查和治疗，如大手术，留置导尿管、静脉插管，血液及腹膜透析等;呼吸科治疗措施，如气管插管、气管切开、机械通气、雾化吸入等可使沙雷菌直接吸入到肺脏。此外，长期使用广谱抗生素及麻醉品成瘾者，使沙雷菌易于呼吸道寄殖，导致感染发病的可能，特别是在新生儿、老年人及孕妇。(二)发病机制沙雷菌为条件致病菌。现已知沙雷菌可使家兔、马、水牛和鹿致病，在实验条件下可引起鼠、猫、豚鼠、仓鼠、海龟和狗生病。小白鼠实验结果表明：LD50为1.5×106～2.6×107，加入黏蛋白(mucin)后LD50为4.7×105～5.3×107。黏蛋白似有增强毒力作用， 沙雷菌所产生的内毒素可引起机体发生病理生理改变，使肺组织坏死。并使血小板聚集，脆性增加，从而使循环中的血小板急剧减少，导致各器官出血，有时影响凝血因子产生DIC，严重者抑制骨髓造血功能。此外，黏质沙雷菌所产生的溶血素，蛋白酶及含铁血黄素巨噬细胞在致病中也起重要作用，给豚鼠或小白鼠接种蛋白酶后出现肺水肿及出血，这些和人的肺炎症状相似。用抗蛋白酶的免疫血清可保护动物，如用蛋白酶种入家兔角膜，角膜产生炎症坏死。蛋白酶对机体免疫功能还有破坏作用，人体中有一种1-蛋白酶抑制剂具有增强巨噬细胞杀伤能力，而黏质沙雷菌所产生的蛋白酶可降解此种1-蛋白酶抑制剂，当沙雷菌进入肺部后，可产生数种蛋白酶如卵磷脂酶、蛋白酶、几丁质酶，引起吞噬细胞浸润和组织破坏，削弱和破坏机体的免疫功能，引起原发性或继发性沙雷菌肺炎。


Instruction: 重症肺炎的发病年龄是多少？

Output: 0.13～15岁


Instruction: 小儿卡肺囊虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺囊虫(PC)目前一般认为是原虫的一种，有关PC的生活史尚未完全了解，但已知属于人畜共同感染症的一种。PC肺炎是宿主存在免疫缺陷的基础上发生的机会感染性疾病。


Instruction: 枸橼酸杆菌肺炎的诊断是什么？

Output: 1.常规检查(1)血常规：外周血白细胞及中性粒细胞可增高，但严重病人可降低。(2)常规痰液涂片革兰染色：可发现大量革兰阴性杆菌。(3)动脉血气分析：严重病人PaO2可下降，部分病人可伴PaCO2升高。并可有不同程度的酸碱失衡。(4)血生化检查：部分病人可有尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素升高等。2.病原学检查(1)血培养：枸橼酸杆菌肺炎在有菌血症时多有血培养阳性。一般血源性枸橼酸杆菌肺炎的血培养阳性率较高。有时血培养阴性而骨髓培养阳性。(2)痰培养：此法简单、方便、病人易接受。但易受上呼吸道寄殖菌的污染而影响结果的准确性。因此要求选择病人用3%过氧化氢清洁漱口后由肺深部咳出的痰，并进行痰液清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高阳性率和诊断的准确性。(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：避免了上呼吸道细菌污染，较准确，但有一定创伤性。临床上可根据各种方法的优缺点、医院条件及医生的技术水平选用。以提高病原体的诊断率。特别是对于医院获得性枸橼酸杆菌肺炎者，应争取采用下列方法送检下呼吸道分泌物培养。经环甲膜穿刺插入细塑料导管抽吸下呼吸道分泌。优点是不经口、鼻、咽腔，减少了污染。但有一定创伤，穿刺不慎可能出现皮下气肿、出血等。在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸病灶部位的肺组织及分泌物。优点是完全避免了上呼吸道分泌物的污染。缺点是创伤大，气胸出血等并发症可高达20%，但细菌检出率达84%。经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：A.经纤维支气管镜直接抽吸分泌物培养;B.经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗液定量培养，敏感性和特异性分别是90%和97%，在已接受抗生素治疗者的敏感性和特异性分别是78%和96%;C.经纤维支气管镜导管支气管肺泡灌洗培养;D.纤维支气管镜有塞双套管标本刷检采样培养。可防止标本受污染;E.在X线胸透定位下，经纤维支气管镜肺活检。可用于诊断及鉴别诊断，但有创伤性。(4)其他体液培养：如胸腔积液、脑脊液、尿液等培养。经上述方法检查，可得到枸橼酸杆菌的阳性结果。为指导治疗，应同时加做药敏试验。此外，有些继发性枸橼酸杆菌肺炎，除培养出枸橼酸杆菌外，还有其他革兰阴性或阳性菌生长。X线表现：枸橼酸杆菌肺炎的胸片主要表现为支气管肺炎，可为局灶性浸湿阴影或弥漫性双侧下肺浸润阴影，肺小脓肿。胸腔积液及脓胸较少见。


Instruction: MP均可引起肺炎的病因是什么？

Output: 鼻病毒


Instruction: 儿童反复性肺炎的多发群体是什么？

Output: 三岁以下


Instruction: 请描述肺炎的病征

Output: 感染性肺炎的症状有咳嗽、发烧及发冷、呼吸困难，深呼吸时会胸痛，而且较高。年长者最明显的症状是意识不清、心智的变化或混乱。五岁以下儿童的典型症状是发烧、咳嗽及呼吸困难。小于五岁小孩的症状则包含发烧、咳嗽、呼吸困难或呼吸加快。但发烧不只是肺炎的症状，也是许多疾病常见的症状，而且在重病或营养不良的情形下可能不会出现。而不足两个月大的儿童若得到肺炎，一般不会有咳嗽的症状。其他儿童身上更严重的症状有皮肤发紫、不想喝水、抽搐、持续呕吐、发高烧或是。细菌性和病毒性肺炎通常症状类似，部分引起肺炎的病原常发生某些非特异性症状，但具有这些症状的患者并不能确诊为该病原引起。例如退伍军人菌引起的肺炎可能伴随腹痛、腹泻或迷乱发生；肺炎链球菌引起的肺炎则可能带有锈色的痰液，而克雷伯氏肺炎菌所引发的肺炎则可能产生类似“黑醋栗果冻”的血痰。但血痰并不是肺炎特有的症状，肺结核、革兰氏阴性菌肺炎、，以及急性支气管炎等皆会发生。霉浆菌性肺炎可能和、关节痛或中耳炎有关。病毒性肺炎比细菌性肺炎更常伴随呼吸急促的发生。过去相信类似症状应该是由类似的原因所引起，因此分类成“典型”及“非典型”。然而，证据并不支持这项分类方式，因此这个分类法不再受到重视。


Instruction: 微子肺炎的多发地区是哪里？

Output: 北京


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: ⅣV肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬春季


Instruction: 外源性类脂质肺炎的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 支气管源性囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


Instruction: 轻度支气管扩张者的影像学检查有些什么？

Output: 碘油造影


Instruction: 支气管扩张症的影像学检查有些什么？

Output: 支气管碘油造影；胸部X线片；多排螺旋CT扫描；CT影像学诊断技术；高分辨CT；MSCT扫描；HRCT扫描；常规CT检查；胸部CT影像；CT检查；CT 肺动脉造影；CT影像诊断；螺旋CT；常规 CT；肺部CT检查；高分辨度CT；胸部增强CT；多层螺旋CT检查；CT影像；螺旋CT高分辨力扫描；高分辨率CT；X线胸片；胸部高分辨CT；高分辨率CT检查；D-二聚体；电视胸腔镜术；常规CT扫描；胸部CT；16层螺旋CT；肺部CT；纤维支气管镜检查；常规CT；支气管造影；多层螺旋 CT；术中数字减影血管造影；胸部MRI；64排螺旋CT检查；碘油造影；CT影像检查；多层螺旋CT


Instruction: 3级及以上支气管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT


Instruction: 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚


Instruction: 小儿支气管扩张的检查有些什么？

Output: 儿童支气管镜检查；CT检查；支气管造影；药敏试验


Instruction: 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

Output: 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。


Instruction: 支气管充气征的临床表现有些什么？

Output: 肺容积减少；铺路石样变；肺透亮度减低


Instruction: 支气管扩张的发病年龄是多少？

Output: 0～10年；60岁～80岁的老年患者


Instruction: 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咯血


Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影


Instruction: 老年人支气管扩张的症状是什么？

Output: 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


Instruction: 支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常


Instruction: 支气管扩张症的发病年龄是多少？

Output: 70岁及以下


Instruction: 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

Output: 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。


Instruction: 结核性支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 远端肺组织反复感染；顽固性咳嗽


Instruction: 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

Output: 中青年


Instruction: 支气管树受压的鉴别诊断

Output: 要与低效性呼吸型态相鉴别。低效性呼吸型态是指个体的吸气和/ 或呼气的型态不能使肺充分扩张和排空,多数是由于呼吸中枢障碍而导致呼吸过速和过度通气所致。轻微活动即感呼吸困难或呼吸争促。烦燥不安、活动无耐力、出现紫绀。血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧饱和度下降。


Instruction: 支气管征的影像学检查有些什么？

Output: 靶扫描


Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。


Instruction: 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

Output: 咳血；咳嗽


Instruction: 支气管扩张症的发病率是多少？

Output: 患病率相对较高


Instruction: 无支气管扩张会转化成什么？

Output: 肺隔离症


Instruction: 肺支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生


Instruction: 支气管发育不全的鉴别诊断

Output: 需与上呼吸道感染、慢性支气管炎等区别。


Instruction: 支气管扩张合并感染，无

Output: 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,


Instruction: 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜灌洗


Instruction: 气道陷闭的诊断是什么？

Output: 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。


Instruction: 扩张孔的多发群体是？

Output: 好发于成年男性


Instruction: 支气管扩张症会转化成什么？

Output: 肺部感染；慢性阻塞性肺病


Instruction: 小儿支气管扩张的并发症

Output: 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。


Instruction: 小儿慢性支气管炎的诊断是什么？

Output: 1.一般检查 细菌感染时可出现白细胞总数和中性粒细胞增高，喘息型嗜酸性粒细胞增高。2.病原学检查 痰涂片可发现细菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞，痰培养可发现致病菌。3.X线检查 早期可无异常，反复发作者可出现肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以双下肺野明显。4.呼吸功能检查 慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。5.其他 必要时做螺旋CT检查及支气管碘油造影。


Instruction: 气管移位的诊断是什么？

Output: 让病人头居中位、用右手中指沿胸骨切迹向后触摸气管，食指与无名指分别在左、右两侧胸锁关节处，看中指是否与其它两指等距离，或将中指触摸气管，观察中指与两侧胸乳突肌所构成间隙的大小，以判断气管是否移位。


Instruction: 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 加温生理盐水超声雾化治疗


Instruction: 先天性胆管囊状扩张的诊断是什么？

Output: 其目的在于了解患者的疾病状态，它对于先天性胆管囊性扩张症本身的诊断意义不大。1.肝功能检查 用于患者有无黄疸、胆道梗阻以及肝功能状态，是否合并肝硬化。2.血淀粉酶 用于了解患者是否有合并胰腺炎的可能，淀粉酶增高还可以提示患者是否存在胆胰管汇合异常，淀粉酶正常并不表示患者无胆胰管汇合异常，这点临床上需加以注意。3.肿瘤标志物检测 如癌胚抗原、CEA、CAl9-9，在年龄较大、病程较长的患者有助于合并肿瘤患者的检出。单纯根据临床表现，其确诊率甚低。Ishide报告仅有3.5%。由于检查及诊断水平的提高确诊率已达72%～90%。婴儿较成人易于诊断。为了提高诊断率，除了一般性的理学检查外，还可酌情考虑选择下列辅助检查方法：1.B超、CT检查 是安全、有效而无损伤的检查手段，可以较好地确定囊肿大小及其部位。其诊断率较高，而且可以鉴别肝脓肿及肝脏肿瘤。尤其是廉价而有效的B超，可作为首选的检查方法。B超如果发现可疑胆管囊肿内有囊壁增厚或结节样改变时，应警惕癌变。2.腹部X线检查 囊肿大时平片即可发现与囊肿一致的阴影以及充气胃肠受压移位的影像。上消化道钡餐造影或者钡灌肠能够更确切的反映增大囊肿压迫周围脏器的情况。上消化道钡餐造影时，可见十二指肠C型肠襻影增大，并且向前下方移位。若囊肿位于十二指肠内相当于壶腹部时，可见十二指肠变形或者充盈缺损影。钡灌肠时可见结肠肝区向前下方移位。3.肾盂造影 可以发现由于肿大的囊肿压迫输尿管而导致肾盂扩大、变形，而且有利于鉴别肾脏的肿瘤、畸形以及腹膜后肿瘤。4.选择性腹腔动脉造影 可发现无血管肿块影。5.经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、经皮经肝胆管造影(PTC) 不仅可以显示囊肿部位和类型，而且可以了解整个胆管系统的情况。对于有无结石、肿瘤，以及对于胰胆管合流异常的检查时ERCP尤为有益。当严重黄疸胆管炎或者ERCP失败的情况下，可以实行PTC检查。若在超声引导下行PTC则更加安全可靠。二者联合应用时，对诊断无典型三主征者或疑难病例尤有价值。6.131I玫瑰红扫描 可用于小儿胆管疾病的检查。7.经静脉胆管造影 由于小儿胆囊浓缩能力差，另外胆囊扩张部位的大量胆汁使之显影不充分。故对于小儿若是使用5%葡萄糖50ml加入胆影葡胺1g静脉点滴，胆管造影效果较佳。8.99mTc-HTDA闪烁显相 可显示胆管的解剖结构和功能状态。9.胆管术中造影 可大大提高本病的诊断率，并了解整个胆管病理改变情况。10.MRI和磁共振胆胰管成像(MRCP) 是目前最新的一项技术，具有与ERCP相当的诊断价值，可以清晰显示肝内外胆管、胆囊、胰管以及胆胰管汇合部，无诱发急性胆管炎和急性胰腺炎的后顾之忧，尤其是对于不适合行ERCP的患者其诊断价值是显而易见的，如重度黄疸、合并胰腺炎发作者、既往曾行胆肠吻合的病人等。


Instruction: 泛细支气管炎-测试的简介是？

Output: 弥漫性泛细支气管炎(diffusepanbronchiolitis,DPB)是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病。受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。由于炎症病变弥漫性地分布并累及呼吸性细支气管壁的全层，故称之为弥漫性泛细支气管炎。测试测试


Instruction: 膈肌膨出的诊断是什么？

Output: 对本病的检查一般有以下几种：如肺部感染时血白细胞可增高。1、胸部正侧位X线检查 病变侧膈肌异常升高，有时还可看到基底段肺不张的表现。透视时，令病人做突然的吸气动作，可清楚地看到病变侧膈肌的矛盾运动，尤其是后天性膈肌膨出较明显。如向前位胸片显示一侧膈肌全部或部分抬高和连续不中断的膈肌影即可确诊。2、胸部CT、MRI、超声波或同位素扫描 有助于鉴别膈肌麻痹和膈疝。3、肺功能检查 判断膈肌无力的程度，目前多采用立位与卧位时潮气量的差值(Vc)来评定膈肌功能。文献报道膈肌膨出症一般表现为局限性通气障碍，潮气量平均减少74%～81%预计值，局限性患者肺功能多无明显影响。


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎该如何诊断

Output: 要诊断弥漫性泛细支气管炎，需要肺部及细支气管的组织，因此需要用到肺部的活体组织切片或较常采用的。诊断准别包括呼吸细支气管各层都严重发炎，以及两边肺部的呼吸细支气管和终端细支气管都出现结节状的肺组织病灶。弥漫性泛细支气管炎的结节在X射线肺部成像中看起来就是不透明的块状物，它们可以引起，其情形可由。可能会出现，这是红血球因血液中出现抗体作出反应而造成的凝集。注射入细支气管气道后然后被移除的液可以用作弥漫性泛细支气管炎的评估，由患者的灌洗液中会侦测到中性粒细胞、防御素、白三烯和趋化因子。


Instruction: 支气管扩张证的推荐药有些什么？

Output: 痰热清注射液


Instruction: 肺络张的诊断是什么？

Output: 1 血常规、尿常规、血沉、血电解质测定。2 血气分析。3 X线胸部正侧位片。4 呼吸功能检查。5 痰菌培养、药物敏感试验。6 支气管碘油造影。


Instruction: 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗


Instruction: 支气管病的简介是？

Output: 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。


Instruction: 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

Output: 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。


Instruction: 支气管桥的影像学检查有些什么？

Output: 计算机X线摄影


Instruction: 痰鸣音的诊断是什么？

Output: 痰鸣音主要是在主支气管及以上部位炎症时出现，临床常见于支气管炎、肺炎、肺结核、肺淤血、肺水肿及支气管扩张等。


Instruction: 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗


Instruction: 请描述支气管炎的临床诊断方法

Output: (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。(2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。(3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。


Instruction: 鼻甲肿胀的诊断是什么？

Output: 慢性单纯性鼻炎的症状以鼻塞和鼻涕增多为最显著，亦常有嗅觉障碍及头痛等。鼻塞多为间歇性和交替性，有时为持续性，侧卧时其下侧较重。常在运动后或在新鲜空气中鼻塞减轻，而在静坐阅读、演算或手工操作时鼻塞加重。鼻塞重者可导致闭塞性鼻音，嗅觉减退及头痛，有时引起注意力不能持久集中和失眠。分泌物增多，一般呈稠厚半透明粘液状，间或伴有少许脓液。鼻涕长期刺激鼻前庭和上唇皮肤则引起鼻前庭炎、湿疹或毛囊炎，以小儿为多见。鼻涕向后流入咽喉，可引起鼻咽炎及中耳炎，患者有抽吸性咯痰及听力减退现象。　　检查可见双侧下鼻甲肿胀，表面光滑湿润，呈暗红色。年老体弱及贫血、甲状腺功能减退者，则只见肿胀而无充血现象。下鼻甲粘膜柔软而富弹性，用探针触之呈现凹陷，移开探针后可立即恢复原状。鼻腔因粘膜肿胀不易看清全貌，只能看到粘稠的分泌物附于下鼻甲与鼻中隔及鼻底之间。鼻粘膜对血管收缩剂反应良好。　　慢性单纯性鼻炎为双侧性，无溃疡、肉芽、坏死、恶臭，无阵发性喷嚏及水样分泌物，可与其他鼻炎相鉴别。预后一般良好，经过适当治疗后可以痊愈，鼻粘膜可恢复正常。但若致病因素未除或治疗不当，本病亦可演变成肥厚性鼻炎。


Instruction: 鼻裂的诊断是什么？

Output: 鼻裂是在胚胎发育期间，颜面部出现的鼻中或侧突及于其下端所分化出的两个球状突，未能按正常进程在中线部位左右两侧互相融合所形成畸形。畸形程度较轻者，表现为鼻小往和舆尖部增宽，正中有沟形凹痕，两鼻孔距离增大，鼻翼软骨和鼻侧软骨向外方移位.程度较重者，两鼻孔远离，鼻下部完全分裂为两侧多较对称的两半，鼻梁部宽平，呈眶距增宽形态.鼻内检查，可见鼻中隔增厚或为双中隔,两侧鼻骨并不分离。鼻裂病症常见疾病如外鼻先天性畸形、酒糟鼻等。


Instruction: 支气管呼吸音见于什么病？，无

Output: 支气管炎是由于空气污染、化学因素引起病毒感染的基础上继发细菌感染同时受累的气管、支气管粘膜发生急性炎症性疾病。建议患者口服消炎（青霉素类）止咳、雾化吸入、抗病毒、促代谢等药物治


Instruction: Ⅰ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 盐酸曲马


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 心律平；胺碘酮


Instruction: 二度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 一度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。(二)发病机制一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。


Instruction: 二度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥


Instruction: 房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Ⅱ度以上房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 卡维地洛


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 二度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 脉压增宽；疲乏；Doc；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐


Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，


Instruction: Ⅱ度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 二次手术；经导管封堵术


Instruction: 一过性Ⅲ度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 肾衰竭；胸腔积液；肺部感染；肺不张；心包积液


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 一度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 一度房室传导阻滞不引起明显的症状和体征。在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第1心音在发生阻滞时突然减轻。临床表现多为原发疾病的症状或体征。心电图表现：1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。2.P-R间期>0.20s(成人)，P-R间期0.18s(14岁以下小儿)。


Instruction: 三度房室阻滞的多发群体是什么？

Output: 女性和儿童


Instruction: 高度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 完全性房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。


Instruction: Ⅲ°房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心动过缓；左心室扩大；夜间不能平卧；劳力性呼吸困难；胸闷


Instruction: 房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 心律失常


Instruction: 度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 起搏器工作状态不良


Instruction: 完全性房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥；阿-斯综合征；心性猝死综合征；心力衰竭；脑栓塞；心律失常


Instruction: 高度房室传导阻滞的高危因素有些什么？

Output: 高龄


Instruction: 三度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 机械性溶血


Instruction: 高度房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别 高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别 心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。3.31高度房室传导阻滞与21房室传导阻滞或32文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的31传导的鉴别 21房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为31房室传导阻滞。又如32文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度型32房室传导阻滞也可以31高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致31传导与真正的因阻滞性传导中断的31高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种31传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此31传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现31房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为31高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获 在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。


Instruction: 无房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 室间隔穿孔；无房室传导阻滞；出血


Instruction: 二度房室传导阻滞的治愈率是多少？

Output: 65%


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的简介是？

Output: 房性心动过速伴房室传导阻滞无论在病因，心脏基本状态、临床表现、心电图改变，治疗及预后等方面，均与其他的阵发性室上性心动过速有明显的差别。


Instruction: III度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 心包填塞；体外循环下室缺修补


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；实时三维超声心动图；腹部B超；超声心动图；胸片；三维超声心动图；心电图；超声检查；二维应变超声；心电图检查；心脏彩超


Instruction: 重度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克联合洋地黄类药物；激素；异丙肾上腺素注射液；参附注射液；洋地黄类药物；异丙肾上腺素


Instruction: 小儿房室传导阻滞的简介是？

Output: 房室传导阻滞又称房室阻滞，指房室间正常传导途径发生传导延迟，部分或全部阻滞。房室传导阻滞分为一度，二度和三度(或称完全)房室传导阻滞。在一度房室传导阻滞，所有激动均可下传但传导速度异常延迟，二度房室传导阻滞部分激动下传而部分激动脱落、三度房室传导阻滞则完全没有房室传导。心脏传导阻滞可发生于传导系统上任何一处，包括窦房结与心房之间、心房肌、房室交界区，房室束及其左右束支、浦肯野纤维网及心室肌。儿童时期较常见的为房室传导阻滞，心房激动在房室交界区、房室束及其分支内发生阻滞，不能正常传到心室，房室传导阻滞可分为完全性及部分性阻滞。部分性又可分为第一度及第二度两种，完全性又称三度房室传导阻滞，呈暂时性，永久性或间歇性发作。


Instruction: 房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: VVI单腔起搏器；起搏治疗；临时起搏器；介入治疗；安装临时起搏器；右室间隔部起搏；心尖部起搏；抑制型心室按需起搏模式；定期随访；安置人工起搏器；希氏束起搏；安置起搏器；心脏起搏


Instruction: 发作性Ⅲ度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 钙拮抗剂


Instruction: 第三度房室传导阻滞是什么?

Output: 第三度房室传导阻滞，指心房的激动波无法传入房室结。在此时，心室需自行发出激动波来使心室收缩。


Instruction: 第三度房室传导阻滞的发病率是多少？

Output: 15.22％(7/46)比0


Instruction: 三度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 硝苯吡啶；硝苯地平


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的治疗周期多长？

Output: 8周


Instruction: 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 1.临床表现 完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加。心肌功能较好，心排血量容易增大，所以这类患者常无明显症状。在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。2.临床分类(1)先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。(2)急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。1.根据病史、临床症状、体征。2.心电图诊断标准(1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。(2)根据P(P′、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。


Instruction: 功能性房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 山莨菪碱；阿托品


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 这种心律失常与其他各种房速及窦速的鉴别十分困难。因为存在房室阻滞，未下传的P波可能被QRS波或T波掩盖，颈动脉窦按压或静脉注射腺苷可增加房室阻滞的程度而使P波更好地显现。同样可用食道导联心电图来证实房速伴房室阻滞的存在。一小部分洋地黄中毒引起的伴房室阻滞的房速其心房率可达250bpm以上时，与房扑的鉴别十分重要而困难。房速主要表现是P波间存在着等电位线，而房扑则表现为持续的波浪式基线(又被称为房扑的锯齿样图形)。此外，中断地高辛服用或补充钾之后，可使房速频率减慢，并可使洋地黄引发的房速得以终止。相反，继续服用洋地黄则可增加洋地黄引发的阵发性房速的心率。


Instruction: 窦房阻滞的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞


Instruction: III度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 安置单腔；植入起搏器


Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的发病原因？

Output: (一)发病原因最常见的病因为器质性心脏病伴心力衰竭患者在使用洋地黄的过程中，特别是洋地黄过量者，有一组报告，88例器质性心脏病患者在应用洋地黄制剂中有64例83次发生了阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，由洋地黄引起者，多同时伴有明显的低钾血症，当补充钾盐治疗后有显著效果，另一特点是洋地黄制剂在应用小剂量过程中即能发生房性心动过速伴房室传导阻滞，洋地黄中毒约占房性心动过速伴房室传导阻滞的50%以上。在不是因使用洋地黄引起的房性心动过速伴房室传导阻滞患者中，主要原因是低钾血症和某些器质性心脏病，如冠心病，心肌梗死，高血压病，肺心病，风湿性心脏病等，也有报告由奎尼丁，异丙基肾上腺素等，以及无器质性心脏病的年轻人发生此型房性心动过速，也有报告房性心动过速伴房室传导阻滞偶可由心房扑动在服用奎尼丁过程中，由于心房率减慢而转变形成，有报告阵发性房性心动过速可应用洋地黄治疗，在转复为窦性心律之前引起不同程度的房室传导阻滞而形成房性心动过速伴房室传导阻滞。(二)发病机制由于房内异位兴奋灶自律性增强，抑或由于触发激动所致，因有房室传导阻滞发生，所以可排除折返所致的房性心动过速，此种传导阻滞可以是房室传导障碍所致，因为经治疗恢复窦性心律后仍可显示有房室传导阻滞，部分传导阻滞的发生是由于房性心动过速在房室传导过程中，因干扰而发生传导延缓或传导中断，可并发房室传导，此可能是由于房性心动过速时P′-P′间期短，P′波很容易出现在收缩期或舒张早期，易发生干扰性房室传导阻滞。


Instruction: 右束支传导阻滞的简介是？

Output: 右束支传导阻滞(rightbundle-branchblock,RBBB)简称右束支阻滞。右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。


Instruction: 间歇二度房室阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 植入DDD起搏器；DDD起搏器


Instruction: 完全性房室传导阻滞的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；治疗前血钾浓度；性别、治疗前血钾浓度


Instruction: 一过性房室阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 永久心脏起搏器


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的治疗周期多长？

Output: 180天


Instruction: 一度房室阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 右束支传导阻滞的治疗方式为?

Output: 若有潜在原因，需治疗其潜在原因，如高血压或糖尿病等等。若是因为冠状动脉阻塞，则可进行血管再成形术，来改善RBBB的现象。


Instruction: 鼻咽原发癌的发病部位是什么？

Output: 胞膜


Instruction: 复发性鼻咽癌的临床表现有些什么？

Output: 头痛；颈部肿块；涕血；耳鸣


Instruction: 鼻咽癌的症状是什么？

Output: 鼻咽癌生长在鼻腔后方的鼻咽部、其位置较隐蔽，早期常无明显症状，容易被忽视。大部分患者是因发现颈部肿块或其他转移症状后才被确诊，从而失去治疗的最佳时机。因此，要做到早期诊断，及时治疗，需警惕鼻咽癌的早期信号。鼻咽癌在确诊前有一个共同特点，就是症状多发生于单侧。 鼻咽癌的常见症状有：1、颈淋巴结肿大：肿瘤转移至颈淋巴结所致，发生率高达79.37%，可单侧或双侧发生转移。颈部肿大之淋巴结无疼痛、质硬、早期可活动，晚期与皮肤或深层组织粘连而固定。2、眼部症状：若肿瘤侵犯眼眶或眼球相关的神经，可出现视力障碍甚至失明，视野缺损，复视，眼球突出及活动受限，神经麻痹性角膜炎等。视神经萎缩、水肿在眼底检查中均可见到。这些表现多已属晚期，但仍有部分患者以此症就诊。3、颅神经损害症状：由于鼻咽癌向周围浸润，任何一支脑神经受压迫均会出现相应的症状和体征。但已三叉神经、外展神经、舌咽神经、舌下神经受累较多，面神经、嗅神经、听神经则较少受累。4、远处转移：鼻咽癌可转移至全身各个部分，但以骨、肺、肝多见。且可多个器官同时发生转移。因转移的部位不同而出现相应的表现。5、恶病质：终末期的表现，并因之而死亡，也有因突然大出血而死亡。


Instruction: 鼻咽癌的遗传因素是什么？


Instruction: 鼻咽肿瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻咽壁肌肉


Instruction: 鼻咽癌有哪些特点啊？，邻居最近的身体状况不是很好，前几天出现了常于回吸时鼻分泌物带有血丝或血块的症状，体检时发现是鼻咽癌，请问有哪些特点啊？

Output: 鼻咽癌的症状可以归纳为：七大症状与三大体征。其中七大症状是鼻衄、鼻塞、耳鸣、耳聋、头痛、面麻、复视等；三大体征是鼻咽部有新生物、颈部淋巴结肿大、颅神经出现一支或多支的麻痹。鼻咽癌的症状并非在每一个病人的身上全部表现。病人应根据自身实际情况，积极配合主治医生进行治疗。另外，鼻咽癌的放化疗和手术都会对患者造成一定毒副作用，可根据实际情况选择中医药进行辅助治疗，中西医结合效果更佳，如服用补益类的现代中药如含量为16.2%的今幸牌人参皂苷Rh2（护命素）可以增强患者机体免疫力；诱导肿瘤细胞凋亡、抑制癌细胞增殖、防止肿瘤复发转移；增强化疗药物敏感性、提高正常白细胞数量、减轻放化疗毒副作用；另外，还能抗炎、镇痛、改善睡眠、增强食欲。


Instruction: 鼻咽癌的高危因素有些什么？

Output: 慢性鼻炎史；吸烟；高血糖水平；性别和年龄；吃咸鱼；颈部多个淋巴结转移；多态性；颈区累及；637G等位基因；乙肝病毒感染；T4N2M0期；吸烟习惯；住房的东西朝向；糖尿病史；EB病毒感染；神经侵犯；体质量指数；多食腌制食品；文化程度；PMS2基因；受教育程度；放射治疗后时间；遗传因素；放射治疗后时间(P<0.001)；抽烟；饮酒；吸烟史；饮茶；放射治疗；年龄；家族鼻咽癌史；接触有害物质等职业因素；使用煤或柴草燃料；食用腌制食品与否；日吸烟量；性别；虚弱质；基因；DSG3基因高表达；口腔长期酸性环境；偏爱食咸鱼；文化程度、吃咸鱼


Instruction: 鼻咽癌的早期症状

Output: 鼻咽癌是在中国南方是一个非常常见的肿瘤，它起源的病灶位置是处于人体的鼻咽部，可能大家对鼻咽部这个位置不是太清楚，它从鼻子里面进去以后最深的位置，在口腔后方口咽的上方地方就叫做鼻咽。鼻咽癌是中国南方地区发病率非常高的一个肿瘤，而在其余的地方发病是比较低的，所以也称为中国南方病，甚至是直接称为广东病。鼻癌可能是指临床上所说的鼻咽癌。鼻咽癌早期有五大症状：1、“鼻出血：出血特点是涕中带血，一般不会大出血。”2、“颈部淋巴结肿大，颈部发现包块，包块一般是无痛性、边界不清楚、质地较硬，位于耳垂下方颈上。”3、“耳部症状：鼻咽癌会有耳部症状是因为鼻咽癌发生在鼻咽部，鼻咽部有个咽鼓管开口，咽鼓管通向耳部，如果鼻咽部长肿块，会出现相应耳部症状，如耳鸣、耳闭、中耳腔积液。”4、“头痛：主要是肿瘤侵犯颅神经导致。”5、“鼻塞：瘤体堵塞后鼻孔导致通气不畅。”同时，还有单侧耳鸣、耳闷或听力下降的症状，鼻咽部肿块阻塞咽鼓管导致分泌性中耳炎，临床易漏诊，易误诊为单纯的分泌性中耳炎。早期鼻咽癌特征并不明显，所以很容易被忽略。大部分患者是因发现颈部肿块或其他转移症状后才被确诊，从而失去治疗的最佳时机。建议去专业正规的医院进行检查和治疗。癌症患者要注意食物中的维生素A和维生素C要丰富，微量元素摄取充足。含维生素C多的食物有猕猴桃，西红柿，青椒等。维生素A多的如胡萝卜，动物肝脏。要做到早期诊断，及时治疗。


Instruction: 鼻咽癌的远处转移的原因是什么？

Output: 肿瘤的复发和转移的原因尚不明确,预防与治疗的难度较首发,要大得多


Instruction: 人鼻咽癌的病因是什么？

Output: 澳洲茄次碱；自噬活性的降低；黄连碱；白屈菜碱；c-jun基因沉默；左旋棉酚；哈尔明碱；微波辐射；吗啡


Instruction: 引起鼻咽癌的原因

Output: 鼻咽癌的病因有许多，包罗:1。遗传身分。家庭堆积、民族易感性和地域会合度。2.病毒熏染。从鼻咽癌中分散到病毒样淋巴细胞，电镜下视察到少许病毒颗粒。除eb病毒，其他病毒如冠状病毒也被以为与鼻咽癌的病发机制有关。第三,情况身分。盛行病学观察表现，在广东省鼻咽癌多发地域，婴幼儿断奶后打仗的第一批食物中发明了咸鱼。别的，干鱼和广东豆腐也与鼻咽癌的病发率有关。亚硝酸盐是亚硝胺的前体，在全部这些食物的腌制历程中都能发明亚硝胺。这些物资含有猛烈的致癌身分。情况中微量元素的过量也大概引发鼻咽癌。鼻咽癌(鼻咽癌)是产生在鼻咽壁和鼻咽癌侧壁的恶性肿瘤。鼻咽癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。鼻咽癌是耳、鼻、咽、喉恶性肿瘤产生率最高的肿瘤。常见的临床症状包罗鼻塞、血粘液、耳塞、听力损失、复视和头痛。大大都鼻咽癌对放射医治有中度敏感性。放疗是鼻咽癌的首选医治要领。但是，因为高分化癌的病程较长，放疗后复发，手术切除和化疗也是须要的。鼻咽癌的病因许多。多年的临床视察和实行研讨表白，大概与鼻咽癌产生紧密相干的身分有以下几点:一是遗传身分和家属堆积性，即许多鼻咽癌患者都有家属病史，鼻咽癌有垂直进展。ENT趋向。横向家庭取向，或种族易感性。鼻咽癌紧张产生在黄种人中，而碧眼儿相对较少。少数民族、移民及其子女鼻咽癌的病发率较高。别的，颈部癌症和易感基因的紧张靶点是地域会合。第二，大概是病毒熏染。我们对此很认识。这被称为eb病毒。除eb病毒，其他病毒，如冠状病毒，也与鼻咽癌的产生有关。第三,情况身分。有报导表现，跟着基因代数的增长，鼻咽癌的殒命率渐渐低落，但产生鼻咽癌的风险增长。也就是说，情况身分大概在鼻咽癌的病发历程中起着紧张的感化。第四，镍等微量元素超标。高情况程度也大概引发鼻咽癌。


Instruction: 鼻咽癌变的病因是什么？

Output: EB病毒


Instruction: 鼻咽肿瘤的病因是什么？

Output: 乏氧细胞多；照射剂量不足


Instruction: 原发性鼻咽癌的遗传因素是什么？

Output: c-myc基因扩增


Instruction: 社区居家鼻咽癌的临床表现有些什么？

Output: 负性情绪


Instruction: 鼻咽癌治愈率影响因素

Output: 鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。遗传因素家族聚集现象许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。种族易感性鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。易感基因近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。原发癌涕血和鼻出血病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而黏膜下型者则涕血少见。耳部症状肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。鼻部症状原发癌浸润至后鼻孔区可致机械性堵塞，位于鼻咽顶前壁的肿瘤更易引发鼻塞。初发症状中鼻塞占15.9%，确诊时则为48.0%。头痛是常见的症状。临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。鼻咽癌是属于恶性肿瘤，目前没有能够完全治愈的方法，能够治愈的几率几乎为零。对于鼻咽癌来说，首选治疗方法就是进行放疗，大多数鼻咽癌对于放疗还是比较敏感的，通过放疗能够杀灭大部分肿瘤细胞，延缓肿瘤生长，对于放疗后出现复发的可以进行化疗。


Instruction: 鼻咽癌的治疗是什么？

Output: 放射治疗，简称“放疗”，俗称“电疗”。放射疗法是利用高能射线来治疗癌症，在治疗癌细胞的同时，尽量减低对正常细胞的伤害。放射治疗可能单独使用，也可能和外科手术或化学治疗一起使用，以治疗鼻咽癌。目前，放疗仍是治疗恶性肿瘤的主要方法之一。它有X线、电子和r线等几种，治疗机的类型也不同。医生会根据你的情况，选择最适合你的治疗机的类型。


Instruction: 黏膜下型鼻咽部肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 粗针穿刺切割活检


Instruction: 鼻咽癌的手术治疗

Output: (1)适应症：(2)禁忌症：(3)手术方法：先行气管切开插管，全麻下手术，沿上腭牙根内侧距齿槽0．5cm处，做马蹄形切口切开，硬胯骨粘膜在粘膜下剥离至软腭部分，去除部分硬胯骨板和犁骨，在软硬腭交界处，横切鼻底粘膜暴露出鼻咽腔的顶壁两侧壁前分和肿瘤，于鼻中隔后缘和后鼻孔上缘切开鼻咽粘膜直达骨面，做钝性或锐性分离，沿鼻咽顶侧交界处切开各下至口咽和鼻咽后壁交界处，横切粘膜把整个鼻咽顶后部粘膜连同癌肿整块切除。


Instruction: 晚期鼻咽癌的并发症是什么？

Output: 鼻咽腔溃疡；鼻咽腔巨大溃疡；口咽黏膜炎；疼痛


Instruction: 鼻咽癌的晚期症状表现

Output: 鼻咽癌的鼻部症状有逐渐减轻的鼻塞、回吸涕带血概况鼻出血；耳部病症有耳叫、听力着落等。鼻咽癌破损颅底的骨质可能导致脑神经的伤害，而出现复视、视力着落、面部麻痹、头痛等症状。颈部淋巴结肿大也是鼻咽癌的罕有症状。鼻咽癌早期泛起远处转移，多转移致骨、肺、肝，影像学魔难有响应的体征，鼻内窥镜检查可见鼻咽部有包块，概况粗糙不屈，触之易出血，质地较脆。病理测验是诊断的金标准。也可能经过鼻咽部CT清楚鼻咽癌的病变规模以及颅底的骨质毁坏情景。鼻咽癌治疗首选放疗，放疗后肿块较大的可以手术切除了。鼻咽癌艰深到了早期，症状比力清楚，比照清楚的头痛，无意分是单侧偏头痛，大概双侧头痛都有，而且有部份病人颇为猛烈，确定要通过治疗兴许运用止疼药物之后能耐缓解。会涌现面麻等颅神经症状，搜罗单侧面麻大概面部肌肉行动，单侧也许双侧行动拦阻。可以涌现远处转移，比如骨转移，会涌现痛苦悲痛。有部份病人，比喻肿瘤侵略到四周的部位，也会引起响应的邻近症状，随着差距肿瘤强占没有同部位以及转移不同的部位而不用定。这些症状，不是大师都是同样的，是林林总总的症状，可是个别来说，晚期鼻咽癌症状比照清晰。鼻咽癌的症状：鼻子出血和头疼，这两个对于比典型，常有的症状尚有，单侧的鼻塞、耳叫、耳痛、听力消退，尚有偏偏头疼，致使还会组成口眼歪斜；晚期的时候淋凑趣肿大比照严正，眼镜有约莫会失明，眼球突出转折也受到限度，颅内神经损害也会对于照端庄。鼻咽癌的最后全部五官都市有未必症状，全数头部器官墟落遭到损害，而且肺器官衰竭。


Instruction: 鼻咽癌侵犯颅底的途径是什么

Output: 鼻咽癌转移常见部位是骨、肺、肝。骨转移以骨盆、脊柱、四肢骨常见。随着颈淋巴结肿大，远处转移机会亦明显增加。鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。是高发恶性肿瘤之一，常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。鼻咽癌的发病因素是多方面的。多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。遗传因素，家族聚集现象许多鼻咽癌病人有家族患癌病史。鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。种族易感性，鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处，其后裔仍有较高的发病率。东南亚国家也是高发区。从鼻咽癌组织中可分离出带病毒的类淋巴母细胞株，少数在电镜下可见病毒颗粒。免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切。EB病毒抗体滴度的动态变化和监测，可以作为临床诊断、估计预后和随访监控的指标。鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。因鼻咽癌原发灶位置深在，周围有重叠的骨质包围，故应选择穿透力强，皮肤量低，吸收少的高能放射源如钴或直线加速器的高能X线。这两种设备中，又以加速器为优，因其产生的半影甚小，深部剂量较高而且均匀，周围正常组织受损小，疗效较佳。对于外照射后的残存肿瘤，可以用X线体腔管或后装腔内作补充治疗。饮食上应清淡而富有营养，放射治疗后应戒烟酒，忌辛辣及刺激性食品，如酒、辣椒、羊肉、槟榔等，少食腌制烟熏食物。


Instruction: 鼻咽癌一期症状表现

Output: 鼻咽癌，鼻咽癌肿瘤似乎是在大围绕鼻咽小的空间，并且当鼻孔被阻塞时，患者常感到鼻塞。鼻塞也很容易与感冒混淆，并没有被认真对待。临床表现早期血瘀可能有出血症状，在抽吸鼻子或鼻子后表现为痰液中的血液。在第一次痰或痰中，仅注射少量血液，有时不注射。晚期出血多，可能有流鼻血。耳鸣，听力下降，口内闭塞，鼻咽癌发生在鼻咽的侧壁，当侧凹坑或咽鼓管开放上唇，肿瘤可以是单侧或耳鸣听力损失可能发生在咽鼓管中。卡他性中耳炎。单侧耳鸣或听力丧失和耳朵闭塞是早期鼻咽癌的症状之一。头在高级阶段，它是具有固定位点的持续性偏头痛。原因是早期患者可能由神经血管反射或刺激三叉神经的第一周围神经引起。在晚期患者，肿瘤常破坏头骨，这是影响脑神经的颅内扩展造成的基地。复视由于肿瘤侵入外展神经，常常会使外部视图出现双影。滑车神经被侵占，往往造成内部斜视和复视，复视表示6.2%至19%。它经常与三叉神经同时受损。面部麻木是指面部皮肤的麻木。临床检查是疼痛或触觉的丧失或消失。肿瘤侵入海绵窦往往导致三叉神经的第一或第二分支损伤，肿瘤侵入卵圆孔，茎突的前部区域和三叉神经的第三支路经常引起的前中庭，脚踝，脸颊，下唇和脚踝的皮肤麻木或异常。面部皮肤麻木占10%至27.9%。鼻塞肿瘤阻塞后，鼻腔可能有鼻塞。当肿瘤较小时，鼻塞较轻并且，随着肿瘤长大，鼻塞加重，多为单侧鼻塞。如果肿瘤在后鼻窝两侧受阻，则可能发生双侧鼻塞。由鼻咽癌引起的鼻充血的症状通常会逐渐恶化，并且不会像感冒一样好或坏。这是唯一的微小差异，所以如果您长时间鼻塞，请小心。


Instruction: 鼻咽癌症状的饮食禁忌

Output: 鼻咽癌饮食禁忌吃一些辛辣的东西，还有一些海鲜类的食物，也是不可以吃的，尤其是不可以抽烟喝酒的，患者也不要吃一些油腻的东西，一些高油脂的食物对患者的病情会不利，患者平时要保持乐观的心态。鼻咽癌的病人要是发病的话，病情相对来说也是比较严重的了，是会有流鼻血的症状出现的，而且还会有的患者出现一些头痛的症状的，会严重影响到患者的身体健康和生命的，要是治疗的不及时也会有生命危险的，那么，患者的饮食禁忌有什么呢。1，鼻咽癌的病人饮食需要禁忌吃一些辛辣的东西，一些刺激比较强的东西，对患者来说会有很不利的影响的，患者是绝对不可以食用的，平时是不可以喝酒的，一些调味品也是不可以吃的，比如：芥末、花椒、咖喱、麻椒、胡椒等，患者平时是可以适当的多吃一些新鲜的蔬菜的，比如：蘑菇、黑木耳、大蒜、海藻、芥菜等，对患者来说是会有一些好处的，患者平时还可以适当的吃点蜂王浆等食品的。2，鼻咽癌的患者饮食中避免吃油腻的东西，一些油炸、烧烤、油煎类的食物，都是需要避免食用的，因为这类的东西，是会导致患者上火和不好消化的，对患者的病情也会有不利的影响的，患者平时一定要保证一个清淡有营养的饮食习惯是比较好的，一些太肥的肉也是不可以吃的，患者平时是可以适当的多喝点米粥和面条的，只要是对患者的身体无刺激性，就可以多吃一些的。3，患者是不可以吃一些海鲜类的东西的，这类的东西属于凉性的，对患者不会有好处的，平时是可以适当的做一些营养丰富的食物吃的。得了鼻咽癌的病人一定要好好的调理自己的饮食习惯的，纠正以前不良的饮食习惯是很有必要的，是不可以总是吃一些没有营养的食物的，患者平时口含藏青果和鲜山楂，有消炎杀菌、清咽生津的作用的，对患者会有一些好处的。


Instruction: 中晚期鼻咽癌的临床表现有些什么？

Output: 意外跌倒


Instruction: 鼻咽癌的腐臭原因

Output: 鼻咽癌是指发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤，男多于女。发病年龄大多为中年人，亦有青少年患病者。放射治疗一直是治疗鼻咽癌的首选方法，原因是多数鼻咽癌为低分化癌，结合化疗和手术治疗为好。早期鼻咽癌特征并不明显，所以很容易被忽略。大部分患者是因发现颈部肿块或其他转移症状后才被确诊，从而失去治疗的最佳时机。因此，要做到早期诊断，及时治疗，需警惕鼻咽癌的早期信号：1.鼻腔出血。鼻涕中带血常是鼻咽癌的信号。2.单侧鼻塞。早期多不明显，随着肿瘤的长大而呈现进行性加重。它与感冒不同，表现为单侧鼻塞，且抗感冒治疗无效。3.单耳部症状。癌肿组织增大，侵犯耳咽管可引起中耳炎，引起耳部疼痛、耳鸣、听力减退、若压迫咽鼓管咽口时，使鼓室内外压差变化增大，可加重耳鸣症状。鼻咽癌的发展比较快，主要的治疗方式是放疗，但是放疗会出现一些副作用，可以配合中药减轻放疗的副作用，如含量为16。2%的人参皂苷Rh2（护命素）有增效减毒的效果。还可诱导肿瘤细胞凋亡，向正常细胞转化；抑制癌细胞增殖等。鼻咽癌的鉴别诊断腺样体肥大:腺样体，亦称增殖体，多见于3~5岁的儿童，成年人少见，腺样体肥大可引起耳、鼻、咽、喉等处症状。如阻塞咽鼓管咽口，引起分泌性中耳炎，表现耳鸣、耳闭及听力下降;阻塞后鼻孔常并发鼻炎、鼻窦炎，引起鼻塞及流鼻涕，睡觉打鼾，说话带闭塞性鼻音等症状;分泌物刺激呼吸道黏膜，引起咽痒不适、有异物感及刺激性咳嗽。


Instruction: 鼻咽癌的预防，无

Output: 鼻咽癌的发生于EB病毒的感染密切相关,没有特殊的预防措施,不过尽量少食腌制不新鲜的食物,咸鱼类食物等,保持鼻腔清洁。


Instruction: 鼻咽癌的治疗后症状是什么？

Output: 记忆力减退；认知功能损伤；体质量指数增加；颈部活动受限；吞咽困难；唾液腺炎、张口困难；四肢麻木；血红蛋白减少；体质量下降；味觉改变；免疫功能也明显提高；吞咽疼痛；进食吞咽困难；认知功能改变；黏膜损伤；勃起障碍；口干症状减轻；重度口干；吞咽障碍；口腔溃疡；虚瘀体质；张口困难；全身乏力；体重下降；进食困难；呕吐；颈动脉斑块；口干；腹泻；口腔黏膜反应；口腔感染；治疗期血红蛋白上升；恶心；口咽干痛；口腔黏膜损伤；听力下降；体重增加；鼻黏膜反应；恶心呕吐；吞咽功能障碍；脱发；体质量减轻；皮肤反应加重；涎腺功能受损；口干程度减轻；舌骨位移；营养不良；甲状腺功能减退；骨髓抑制；体质变弱；性欲减退；神经系统症状；口腔干燥症；垂体功能减退；虚热；口腔干燥；认知障碍；睡眠障碍


Instruction: 鼻咽癌的治疗方法

Output: 1、放射治疗。放疗是公认的鼻咽癌首选的治疗方法。1979年全国鼻咽癌会议提出I期鼻咽癌以放射治疗为主。鼻咽癌的放射治疗可分为根治性放射治疗和姑息性放射治疗。鼻咽癌应用放射治疗使肿瘤细胞得到杀灭，但正常组织或器官也不可避免受到照射而产生放射反应。放射反应与剂量大小、照射范围、照射疗程数、正常组织或器官耐受程度有密切关系。2、手术治疗。手术治疗对患者的健康有一定影响，应该选择合适的对象。适用对象：1)病理类型为高分化鳞癌或腺癌以及其他对放射不敏感的癌瘤，病灶局限在顶后壁或前壁，全身无手术禁忌症者可考虑对原发病灶的切除。对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的患者均不宜手术治疗。2)对放射治疗后鼻咽或颈部有残留或复发病灶，如局限在鼻咽顶后壁或前壁，无颅底骨破坏，一般情况好，近期作过放疗不宜再放疗者，可考虑切除病灶。3)颈部有残留或复发时，如范围局限、活动者可考虑作颈部淋巴结清除手术。鼻咽癌放疗后颈淋巴结有残留时手术宜早，在放疗后3-6个月内及时处理，预后较好。3、化学治疗。化疗也是中晚期鼻咽癌常用的治疗方法，常与其他治疗方法同时使用。研究发现，鼻咽癌95%以上属于低分化癌和未分化癌类型，恶性程度高、生长快，容易出现淋巴结或血道转移。鼻咽癌确诊时75%的病人已属于Ⅲ和Ⅳ期，病期愈晚，远处转移机会愈多，预后亦愈差。放射治疗是一种局部治疗方法，不能预防远处转移，因而合并应用化学物或几种药物联合治疗，可能使肿瘤缩小或消灭微小病灶，提高治疗效果。


Instruction: 鼻咽癌的辅助检查有些什么？

Output: 口干调查表；口干问卷调查；家系图；纯音测听检查；SF-36量表；洼田饮水试验；彗星实验；生活质量简短版量表；MRI增强；AO/EB凋亡试剂盒；简易应对方式问卷量表；ELISA实验；微电流检测；症状自评量表；SCL-90症状自评量表；热释光剂量仪；吞咽X线荧光透视检查；TIMCT面访；电视透视检查；医学应对问卷(MCMQ)；诊断条；社会支持量表；焦虑自评量表；疾病获益感量表；一般情况调查表；Zarit护理负担量表；哑变量分析法；口干问卷法；疼痛数字评分法；纯音测听；病检；社会支持评定量表；听诱发电位；健康体检；Log-rank检验；个人一般情况调查表；支持向量机；TT嗅觉测试法；抑郁自评量表（ SDS）；心理痛苦温度计；声导抗测听；自我感受负担量表；EORTC QLQ-C30量表；电视透视吞咽功能检查；社会支持评定量表(SSRS)；QLQ-HN35量表；体格检查；联合检查；神经系统体格检查；酶联吸附试验；应对方式量表；Kappa一致性检验；圆形小ROI局部测量法；心理弹性量表；咽鼓管音响法；正-负压平衡试验法；log-rank检验；心理痛苦体温计；微波热疗；流式细胞仪；一般资料调查表；简易应对方式问卷(SCSQ)；临床触诊；紫外分光光度计；中医体质调查量表；饮水试验；ROC曲线；生命质量评价量表；抑郁自评量表；咽鼓管功能测试；Pearson法；泪膜破裂时间；听力学检查；Colaizzi7步分析法；病理检查；一般自我效能感量表；划痕愈合实验；身体功能状态量表；脑电图；体格测量；耳鼻喉科检查；耳镜检查；触诊；鼓室导抗图；压力知觉量表；回顾性分析；病理学检查；健康调查量表；声导抗测试；癌症疲乏量表；自我管理效能感量表；泪液分泌试验


Instruction: 鼻咽的病因是什么？

Output: 环境因素改变


Instruction: 鼻咽癌IMRT的并发症是什么？

Output: 放射性脑干损伤


Instruction: 鼻咽癌一般是什么引起的

Output: 我们可以发现如果一个人有鼻咽癌病史，那么他的子女是特别容易患病的。根据细胞染色体及人类组织相容性抗原的研究，鼻咽癌的明显民族和家族聚集现象，推想鼻咽癌可能是一种多基因遗传因素有关的疾病。我们生存的环境当中也有很多可以引发癌症发生的危险因素。饮食过多的咸鱼、腊味和腌制含亚硝胺类化合物的食品容易发病，这些食物有诱发鼻咽癌的作用。饮水中镍、铅含量高，而锌、铜和镉含量相对低。大米中镍含量高，而钼、铬、铅和镉含量低，这些微量元素的改变也可能与鼻咽癌的发生有关。在鼻咽癌患者的头发中，镍含量亦高。感染这种病毒是导致鼻咽癌发病的一个主要原因，这是大家需要重视的。从鼻咽癌的组织中分离出带病毒的类淋巴母细胞株，找到了病毒颗粒。鼻咽癌体内存在病毒高滴度的抗体，鼻咽癌的病情严重者滴度高，随着鼻咽癌的病情恢复，抗体滴度下降，说明病毒与鼻咽癌病因的关系密切。年轻人处于事业的发展时期，所以平时工作中容易出现焦虑、紧张等不良情绪。现在年轻人生活压力非常大，精神上一直处于持续的应急状态，会反馈性地诱发肠部疾患。生活方式也是引起鼻咽癌发病的一个重要原因，很多年轻人生活不规律，饮酒吸烟都会影响健康。很多年轻人居无定所、没有固定职业、喜欢熬夜上网、爱喝碳酸饮料，所以年纪轻轻就染上了鼻咽癌。


Instruction: IMRT后鼻咽癌的临床表现有些什么？

Output: 泪液分泌功能障碍


Instruction: n33例鼻咽癌的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振弥散张量成像


Instruction: 鼻咽鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 18F-FDG-PET/CT检查；常规鼻咽部MRI平扫；增强检查；鼻咽部MRI平扫


Instruction: 早期鼻咽癌的辅助治疗有些什么？

Output: 热塑面膜固定；循证护理组；常规护理组；综合心理行为干预；常规护理


Instruction: 鼻咽癌的早期症状是啥样的

Output: 鼻咽癌是临床上常见的恶性肿瘤。随着生活节奏的加快，人们的生活压力也越来越大，饮食及其环境也越来越恶劣。患鼻咽癌的人数也越来越多了，发病年龄大多都是中老年人，青年人比较少见。临床上鼻咽癌的早期症状就很明显。主要可以分分为3类。下面就让我们一起来了解一下鼻咽癌的早期三大症状。首先我们一起来了解一下鼻咽癌的病因和诱因吧!只有知道它的病因才能够更好的了解它的症状。首先研究发现，鼻烟癌的发生可能与eb病毒感染有关。病毒可以侵犯鼻黏膜而造成鼻黏膜的破溃。进而引起了鼻粘膜的癌变。其次与环境和饮食有关，环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。大气中含有多种致癌物质，吸入到鼻腔内可以造成鼻咽的癌变。一些人喜欢食用咸鱼及腌制的食物。这些食物中含有大量的亚硝酸盐。进而可以导致癌变的发生。这些因素都会造成鼻咽的一些症状，下面来一起了解一下鼻咽三大症状吧!一、偏头痛。偏头痛一般都是鼻咽癌的早期，最能发现的一种症状。约一半以上的人都是为首发症状。头痛的位置多不固定，可以是不间断的疼痛，晚期可以食持续性的偏头痛，部位可以固定。究其原因可能是早期的，癌变组织侵犯了三叉神经末梢所导致的。二、涕中带血。有一些患者早期还会出现，鼻涕中带有血丝的症状，起初以为是，干燥上火所致，其实不然，可能是癌肿组织侵犯了周围的血管所造成的，涕中流血的症状。有时还会出现鼻塞的症状，这是由于肿瘤比较小，而鼻腔比较窄，随着肿瘤的生长，就会出现这些症状。三、可以耳鸣，听力减退，复视的症状。鼻咽癌好发于，咽鼓管开口或者是别的特别，肿瘤压迫咽鼓管可以发生，单侧的耳鸣或听力下降，还会出现流鼻涕和中耳炎的发生，这是早期鼻咽癌的症状之一。以上就是鼻咽癌的早期三大症状。多吃蔬菜和水果多多参加体育活动，增强我们的体质，对于鼻咽癌的患者我们可以建议他注意保暖，以防止感冒，避免感染，以免对他的身体造成一定的伤害。


Instruction: 鼻咽癌的眼部病变忌食什么？

Output: 啤酒；绿豆；黑豆；赤小豆


Instruction: 鼻咽癌患者的康复指导

Output: 1　心理指导 ：肿瘤患者身心承受了较大的痛苦与磨难,存在着不同程度的恐惧心理,对治疗失去信心,因此护士应具备高尚的同情心和责任感,关怀尊重患者,取得患者的信任。了解每一个患者的心理状态及家庭环境,帮助患者尽快适应医院环境,增强生活能力,达到最佳康复状态。2　饮食指导 ：由于鼻咽癌患者受其疾病的影响,心理负担重,食欲差,抵抗力低,所以要指导家属鼓励患者进食,且给予高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的食物。如豆类、牛奶、木耳、胡萝卜等。告诉患者戒烟酒、忌生冷和硬食、忌辛辣、忌食霉变食物。同时指导家属要为患者创造一个清洁、舒适的进食环境,注意色香味,为患者提供可口的食品,为患者提供丰富的营养。3　口腔卫生指导4.保持局部皮肤的完整性 ：告诉患者及家属,放疗结束后局部皮肤仍需保护至少1个月。指导家属用温水或软毛巾轻轻沾洗,禁用肥皂擦洗,忌用酒精、碘酒、胶布、膏药等刺激。告诉患者禁止剃毛,宜用电剃须刀,防止损伤造成局部感染。嘱咐患者外出时防止日光直射,应予以遮挡。告诉患者及家属局部皮肤不要抓挠,可以轻轻拍打,以止痒。5　用药指导 ：告诉患者及家属放疗期间随时与医生联系,多数患者会出现恶心、呕吐,轻者可根据医嘱给予健胃、镇静药,症状重者要及时与医生联系,必要时根据医嘱给予补液治疗。教会家属掌握WBC、RBC、PTL的正常值,放疗期间每周查血象一次,如有异常及时与医生联系,必要时停止放疗或遵医嘱给予升白治疗。6　休息活动 ：告诉患者及家属可根据体质恢复情况,参加适宜的活动。如练气功、散步以增强体质,使身体保持最佳状态。但要循序渐进,量力而行,同时注意多休息,不宜过度劳累,并保持乐观情绪。体质好的可参加轻工作和学习,指导家属为患者提供适当的活动、锻炼机会。7　复诊指导 ：嘱咐患者要定期检查,一般前3年 个月～3个月复查一次,如3 a内无复发,以后可延长至6个月复查一次。5 a未复发的可每年复查一次。如出现原有症状加重,应及时来医院复查,以免延误病情。积极预防和防治感冒及头部感染,以免诱发急性蜂窝组织炎。婚育育龄妇女要避孕2 a～3 a,待病情稳定, 3 a后再考虑婚育问题。


Instruction: 鼻咽癌患者的康复指导

Output: 1　心理指导 ：肿瘤患者身心承受了较大的痛苦与磨难,存在着不同程度的恐惧心理,对治疗失去信心,因此护士应具备高尚的同情心和责任感,关怀尊重患者,取得患者的信任。了解每一个患者的心理状态及家庭环境,帮助患者尽快适应医院环境,增强生活能力,达到最佳康复状态。2　饮食指导 ：由于鼻咽癌患者受其疾病的影响,心理负担重,食欲差,抵抗力低,所以要指导家属鼓励患者进食,且给予高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的食物。如豆类、牛奶、木耳、胡萝卜等。告诉患者戒烟酒、忌生冷和硬食、忌辛辣、忌食霉变食物。同时指导家属要为患者创造一个清洁、舒适的进食环境,注意色香味,为患者提供可口的食品,为患者提供丰富的营养。3　口腔卫生指导4.保持局部皮肤的完整性 ：告诉患者及家属,放疗结束后局部皮肤仍需保护至少1个月。指导家属用温水或软毛巾轻轻沾洗,禁用肥皂擦洗,忌用酒精、碘酒、胶布、膏药等刺激。告诉患者禁止剃毛,宜用电剃须刀,防止损伤造成局部感染。嘱咐患者外出时防止日光直射,应予以遮挡。告诉患者及家属局部皮肤不要抓挠,可以轻轻拍打,以止痒。5　用药指导 ：告诉患者及家属放疗期间随时与医生联系,多数患者会出现恶心、呕吐,轻者可根据医嘱给予健胃、镇静药,症状重者要及时与医生联系,必要时根据医嘱给予补液治疗。教会家属掌握WBC、RBC、PTL的正常值,放疗期间每周查血象一次,如有异常及时与医生联系,必要时停止放疗或遵医嘱给予升白治疗。6　休息活动 ：告诉患者及家属可根据体质恢复情况,参加适宜的活动。如练气功、散步以增强体质,使身体保持最佳状态。但要循序渐进,量力而行,同时注意多休息,不宜过度劳累,并保持乐观情绪。体质好的可参加轻工作和学习,指导家属为患者提供适当的活动、锻炼机会。7　复诊指导 ：嘱咐患者要定期检查,一般前3年 个月～3个月复查一次,如3 a内无复发,以后可延长至6个月复查一次。5 a未复发的可每年复查一次。如出现原有症状加重,应及时来医院复查,以免延误病情。积极预防和防治感冒及头部感染,以免诱发急性蜂窝组织炎。婚育育龄妇女要避孕2 a～3 a,待病情稳定, 3 a后再考虑婚育问题。


Instruction: 鼻咽良性病变的临床表现有些什么？

Output: 前缘平直或凹陷；黏膜线影连续


Instruction: 鼻咽癌初期是什么症状

Output: 首先我们一起来了解一下鼻咽癌的病因和诱因吧!只有知道它的病因才能够更好的了解它的症状。首先研究发现，鼻烟癌的发生可能与eb病毒感染有关。病毒可以侵犯鼻黏膜而造成鼻黏膜的破溃。进而引起了鼻粘膜的癌变。其次与环境和饮食有关，环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因。大气中含有多种致癌物质，吸入到鼻腔内可以造成鼻咽的癌变。一些人喜欢食用咸鱼及腌制的食物。这些食物中含有大量的亚硝酸盐。进而可以导致癌变的发生。这些因素都会造成鼻咽的一些症状，下面来一起了解一下鼻咽三大症状吧!一、偏头痛。偏头痛一般都是鼻咽癌的早期，最能发现的一种症状。约一半以上的人都是为首发症状。头痛的位置多不固定，可以是不间断的疼痛，晚期可以食持续性的偏头痛，部位可以固定。究其原因可能是早期的，癌变组织侵犯了三叉神经末梢所导致的。二、涕中带血。有一些患者早期还会出现，鼻涕中带有血丝的症状，起初以为是，干燥上火所致，其实不然，可能是癌肿组织侵犯了周围的血管所造成的，涕中流血的症状。有时还会出现鼻塞的症状，这是由于肿瘤比较小，而鼻腔比较窄，随着肿瘤的生长，就会出现这些症状。三、可以耳鸣，听力减退，复视的症状。鼻咽癌好发于，咽鼓管开口或者是别的特别，肿瘤压迫咽鼓管可以发生，单侧的耳鸣或听力下降，还会出现流鼻涕和中耳炎的发生，这是早期鼻咽癌的症状之一。以上就是鼻咽癌的早期三大症状。相信通过以上的讲解大家对鼻咽癌的早期症状有了一定的认识，对于早期预防鼻咽癌这种疾病也有一定的帮助，多吃蔬菜和水果多多参加体育活动，增强我们的体质，对于鼻咽癌的患者我们可以建议他注意保暖，以防止感冒，避免感染，以免对他的身体造成一定的伤害。


Instruction: 鼻咽缝间隙的发病部位是什么？

Output: 咽后壁后方；颈长肌之间；枕骨及颈椎前方


Instruction: 早期鼻咽癌怎么引起的

Output: 鼻咽癌是当今最受关注的癌症之一，早期症状较轻，很容易被人忽视，当发现时，一般已经很严重了。鼻咽癌的早期症状是什么。鼻咽癌的形成原因是什么。导致鼻咽癌的因素1、增生性病变：在鼻咽黏膜的出现增生性病变，被人们看做是癌前的病变。2、不良生活习惯：如喜欢进食腌制食物，咸菜，咸鱼等。常吃此类食品者，会使鼻咽癌的发病率增加2—7倍。3、吸烟：有大量吸烟习惯的人群。4、病毒：从鼻咽癌组织中可分离出带病毒的类淋巴母细胞株，少数在电镜下可见病毒颗粒。免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切。EB病毒抗体滴度的动态变化和监测，可以作为临床诊断、估计预后和随访监控的指标。除EB病毒外，其他病毒如冠状病毒等，也被认为参与了鼻咽癌的发生发展过程。5、遗传因素：遗传可能是一因素，中国人的鼻咽癌发病率是印度人的30倍，美国人的34倍，日本人的60倍。但鼻咽癌不是一种真正的遗传性肿瘤，而是一种有遗传倾向和遗传易感性的疾病。鼻咽癌的早期症状1、顽固性中耳炎顽固性中耳炎的表现是一侧耳道溢液，耳鸣，听力减退，鼓室积液。此类患者要定期检查鼻咽部，以期早期发现。2、颈部淋巴结肿大我们的颈部淋巴结肿大的出现是最高的，它的具体的部位是在我们颈侧的上方的乳突肌处。3、鼻出血除少数偶尔出现鼻涕带血外，基本上没有自觉症状，尤其是早晨擤鼻涕带血时更要提高警惕。鼻咽癌的怎么预防注意饮食的结构，不要偏食，要多吃蔬菜、水果等含有大量维生素的食物。在饮食上，少吃或不吃含亚硝胺类的食品。避免去污染比较严重的地方。不然有害的气体都会通过空气进入我们的肺部。


Instruction: 人鼻咽癌的放射治疗有些什么？

Output: X线照射；塞来昔布联合放射


Instruction: 请问鼻咽癌的早期症状，我想问鼻咽癌早期鼻塞时是否带有鼻涕？

Output: 鼻咽癌早期是会有鼻涕，而且会有回流涕血的症状，鼻咽癌治疗首选放射治疗，辅以手术，化疗和中医保守治疗。鼻咽癌的治疗方案已经比较成熟，多数有效，而且可以辅以人参皂苷RH2提高治疗成功率，减少肿瘤的复发转移。中西医在治疗肿瘤上各有所长，故治疗鼻咽癌必须做到发挥中西药各自优势，坚持长期治疗，宽舒患者的心理状态，做好心理治疗，增加饮食营养，提高自身免疫功能。这样，才能取得较好的疗效.鼻咽癌就诊病例中，中晚期较多，此外尚有60%左右在治疗后3年内出现复发转移症状，所以西医治疗后结合人参皂苷RH2，可以很好的增效减毒，缩短愈后周期，防止复发转移。鼻咽癌目前生存期还是比较不错的。预后要多复查，注意平时的生活规律，特别是饮食规律。


Instruction: 鼻咽癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 鼻咽镜；超声；鼻咽部内镜检查；鼻咽纤维镜检查；纤维鼻咽镜；电子鼻咽镜检查；彩超；鼻内镜下检查；电子支气管镜；电子喉镜检查；多层螺旋CT仿真内镜；电子鼻咽镜；内镜技术；鼻内镜；接触性鼻内镜病理检查；间接鼻咽镜；耳镜检查；间接鼻咽镜检查；鼻内窥镜；纤维内镜；内窥镜；鼻内窥镜检查；纤维鼻咽喉镜；NBI内镜；电耳镜检查；鼻咽镜检查；普通胃镜检查；内窥镜检查；光镜；内镜检查；电子喉镜；鼻咽内镜；内镜；纤维鼻咽镜检查；鼻内镜检查；窄带成像内镜


Instruction: 鼻咽腺癌的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗；放疗


Instruction: 如何辨别鼻咽癌，2014年12月16日发生          擤鼻涕时鼻出血（不多），耳聋、耳闷，

Output: 做一下CT看看，恶性肿瘤早期最好手术治疗，切除肿块组织，并做局部淋巴结清扫，，术后配合化疗或放疗增强疗效。预防感染为好的，改善生活质量，等到骨肿瘤病情得到缓解的时候，患者切忌停药或者更换药物治疗，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


Instruction: 韦格内肉芽肿的多发群体是？

Output: 发病年龄为30～50岁


Instruction: 淋巴瘤样肉芽肿病的发病部位是什么？

Output: 周围神经系统；肺部；神经系统；胃；中枢；骨髓；脾脏；中枢神经系统；淋巴结；肾脏；肺组织；皮肤；肺


Instruction: 致命性中线肉芽肿的多发群体是？

Output: 成年男性


Instruction: 结核性肉芽肿的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫


Instruction: 结核性肉芽肿的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: 苔藓样结核疹的诊断是什么？

Output: 在真皮上部有较多的结核结节，偶有干酪样坏死。


Instruction: 炎症性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肾实质


Instruction: 非干酪性肉芽肿病变的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: 炎性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 大脑镰旁；小脑半球


Instruction: 栅栏状肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 皮下；真皮


Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部


Instruction: 肉芽肿性肺疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检；支气管镜活检


Instruction: 韦格肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检


Instruction: 皮下脂质肉芽肿病的多发群体是？

Output: 主要发生于儿童


Instruction: 巨细胞修复性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 面神经；颞骨；上颌骨；上颌窦


Instruction: 幼年性黄色肉芽肿的简介是？

Output: 幼年性黄色肉芽肿(juvenilexanthogranuloma)也称青少年黄色肉芽肿，以前称痣黄内皮瘤(nevoxxanthoendothelioma)或先天性黄色瘤复合体(congenitalxanthomamultiplex)，是一种良性组织细胞增多所引起的皮肤、眼部和眼眶病变，治疗效果好，并有自愈倾向。


Instruction: 盲肠肉芽肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 斑块性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 致命性中线肉芽肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：早期为非特异性炎症，血管内皮肿胀，可伴有血栓形成，管腔闭塞。血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，常混有浆细胞，也有较多长形或梭形具有圆形或卵圆形核的组织细胞。除溃疡区外，坏死可发展至周围及其深部组织。随皮损发展，血管周围可出现少数异形单一核细胞浸润，胞核大，染色深，形态不规则。


Instruction: 嗜酸细胞肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 眶内


Instruction: 慢性肉芽肿病的发病年龄是多少？

Output: 儿童早期


Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 嗜酸细胞性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 蕈样肉芽肿的发病年龄是多少？

Output: 47岁


Instruction: 韦格内肉芽肿的并发症是什么？

Output: 葡萄球菌感染


Instruction: 嗜酸性肉芽肿的多发群体是什么？

Output: 青少年


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 苔藓样结核疹的症状是什么？

Output: 突然发病，皮疹为豌豆大小的棕紫色扁平丘疹，主要发生于四肢，呈对称性，有时皮疹顶端有细小的脱屑。有时可排列成环状或集簇状。皮疹消退后留有棕色的色素沉着，不形成瘢痕。根据患者四肢突然发生苔藓样皮疹及病理变化等诊断不难。它与瘰疬性苔藓不同处在于本病主要侵犯中年人及其皮损呈棕紫色。


Instruction: 淋巴瘤样肉芽肿病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤受累；皮损


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 慢性肉芽肿的病因是什么？

Output: 申克氏孢子丝菌


Instruction: 鲍温病样组织变化的发病部位是什么？

Output: 角化上皮组织


Instruction: 脓性肉芽肿的病因是什么？

Output: 羟基磷灰石义眼台未钻孔；异体巩膜包被；义眼台钻孔及栓钉置入；义眼台血管纤维化不足；义眼台暴露


Instruction: 恶性肉芽肿的临床表现有些什么？

Output: 流涕


Instruction: 皮肤的非干酪性肉芽肿的原因是什么？

Output: 非嗜酸性肉芽肿性前列腺炎的病因可能是对外渗前列腺液的异物性组织反应。本病的特点是这些症状进展快速，很快发展为尿潴留。非嗜酸性肉芽肿性前列腺炎常好发于老年人，系前列腺对郁滞在组织内的细菌产物等异物产生反应、增生引起的。


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 皮肤的非干酪性肉芽肿的鉴别诊断

Output: 常见的几种肉芽肿：性病性淋巴肉芽肿，又可称为腹股沟淋巴肉芽肿，是由沙眼衣原体感染引起的性传播疾病。本病通常在世界上热带与亚热带地区出现，尤其以南美、非洲及东南亚多见，我国较少发病。嗜酸性肉芽肿(EG)是一种孤立性的组织细胞的非肿瘤性质的异常分化。嗜酸性肉芽肿是郎罕氏细胞增多症的一种表现，以前称为组织细胞增多症X。嗜酸性肉芽肿多发生于5-10岁的儿童，侵犯部位为骨骼和肺。这占郎罕氏细胞增多症病例的60-80%。黑人本症极少见。蕈样内芽肿过去被误称为蕈样酶菌病，现已证实是一种原发于皮肤辅助性T淋巴细胞的肿瘤。多发生于青壮年，但亦有10余岁或60余岁发病，男性多于女性。有三种类型，其中最常见的是由斑片或斑块发展成肿瘤，也可直接发生肿瘤，称突发性蕈样肉芽肿，发展较快，预后较差。约10%的病例可发生红皮病，称为红皮病型蕈样肉芽肿。本病可持续数月至数年，平均为4-10年。环状肉芽肿(granuloma annulare)是一种病因不明的良性炎症性皮肤损害，发生于真皮或皮下组织，以环状丘疹或结节性皮损为特征。临床表现：非嗜酸性肉芽肿性前列腺炎的临床症状包括尿路感染症状、膀胱出口梗阻症状，如发热、寒战、尿频、尿急、尿痛、偶有血尿、会隂痛及不适等，排尿不畅，尿线细、尿无力及尿后滴沥等。诊断：在前列腺切面上可见黄色、小而硬的结节。镜下改变为非干酪肉芽肿，其中央液化坏死，近腺体管腔中有主要的组织细胞增多，周围绕以淋巴细胞、浆细胞和嗜伊红细胞。类上皮细胞常易混淆为癌肿，此外有郎罕细胞和异物巨细胞。吞噬细胞内可见精液，肉芽肿内有脂肪及泡沫内含体。


Instruction: 淋巴瘤样肉芽肿的并发症

Output: 最常见的并发症为呼吸困难，尤其见于纵隔或肺的淋巴结肿大者。临床病情与淋巴瘤相似的患者，约1/3可出现肺空洞，可因大咯血而死亡。也可发生肺叶支气管部分阻塞，肺实质大片破坏引起呼吸衰竭也是本病的主要死亡原因。中枢神经系统病变可累及脑和脊髓的任何部位，可出现失语、轻偏瘫、失明、运动失调、截瘫、动眼神经麻痹、脑神经麻痹、头痛、感觉异常、意识模糊、昏迷、抽风、四肢瘫、视神经水肿、耳聋、面瘫、感觉迟钝、脑水肿、脑膜脑炎等。广泛浸润肝脏，可造成进行性肝功能衰竭而死亡。尸解发现肝、脾、淋巴结、肾、心脏和胃肠道均可受侵犯。


Instruction: 肉芽肿性炎症伴坏死的组织学检查有些什么？

Output: 皮肺穿刺；开胸肺活检；穿刺肺组织培养


Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片


Instruction: 椎管内结核肉芽肿的发病原因？

Output: 椎管内结核肉芽肿又叫椎管内结核瘤，椎管内结核瘤是继发于身体其他部位的结核病变，结核菌绝大多数是由身体其他部位的结核病灶经血行播散到椎管内，结核性脑膜炎的病变也可以直接播散侵犯脊髓。椎管内结核肉芽肿是由原发病灶的结核病转移病转移，或结核菌经血行或淋巴侵入脊柱的结果，结果是引起脊柱破坏和硬脊膜外冷脓肿结核性肉芽肿。


Instruction: 慢性肉芽肿性疾病的病因是什么？

Output: 白细胞介素-1β


Instruction: Majocchi's肉芽肿的病因是什么？

Output: 红色毛癣菌自体接种


Instruction: 口腔结核性溃疡的多发群体是？

Output: 患有结核病的人群


Instruction: 慢性肉芽肿伴感染的临床表现有些什么？

Output: 创面均愈合


Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。