Instruction: 排卵后黄体功能不全的表现

Output: 不少女性听到黄体功能不全这个名词的时候感觉十分陌生，因为以前从来没有听说过，专家表示它指的是女性的卵巢正常排卵之后造成身体内的黄体素分泌严重不足，大家很想知道的是黄体功能不全会出现哪些症状？下面就给大家一一讲解这些症状。黄体功能不全的症状：1、月经失调：女性的黄体功能出现异常之后月经周期会变得不太正常了，绝大多数女孩子是月经周期缩短了，小于28天，还有一些女性经血的量增多，这就叫做月经不调，对于身体健康危害还是挺大的。2、不孕不育：如果女性在生育期出现了黄体功能不正常的现象想怀孕就非常困难了，即使怀上孩子也是很容易流产的。3、基础体温升高：正常情况下女性在排卵期之后的第二天，卵巢里面机会形成黄体，这些黄体分泌酮的存在会让女性的体温上升0.6度，这样的温度会持续十几天。黄体功能不太正常的女性体温上升的速度是非常慢的，或者是上升的幅度不是特别大，通常会小于0.5℃的现象，而且体温升高的时间仅持续到9~10天。4、子宫内膜不能产生正常的分泌反应，而且内膜反应都不均衡。如果女性想知道自己的身体内黄体功能是不是正常的话，教给大家两种方法，分别是测量体温和检查子宫内膜。不过需要提醒大家的是，在测量3个月的基础体温之后发现异常升高才能确定黄体功能不全。上面文章已经给大家十分详细地给大家介绍了有关黄体功能不全出现的典型症状，希望女性一定要记住上面文章中的所有症状，要是发现自己出现这些症状之后就要知道自己的黄体功能出现异常了，必须需要早点接受治疗了，早点把黄体功能调节成正常。


Instruction: 黄体血肿的推荐药有哪些？

Output: 注射用绒促性素；黄体酮栓；注射用重组人绒促性素；黄体酮注射液；枸橼酸氯米芬片


Instruction: 卵丘-卵母细胞复合体的推荐药有些什么？

Output: 雷帕霉素


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 促黄体生成素很低怎么办

Output: 黄体素能刺激卵巢雌激素分泌，促使卵泡成熟与排卵，使破裂卵泡形成黄体并分泌雌激素和孕激素。促黄体生成素（LH）是由腺垂体细胞分泌的一种糖蛋白类促性腺激素，胆固醇在性腺细胞内转化为性激素。对于女性来说，与促卵泡激素（FSH）共同作用促进卵泡成熟，分泌雌激素、排卵，以及黄体的生成和维持，分泌孕激素和雌激素。对于男性来说，促黄体生产素促成睾丸间质细胞合成和释放睾酮。促黄体生成素低可以影响卵巢分泌激素的水平,可以导致月经量稀少等.泌乳素低也可以引起月经的紊乱,促黄体生成素是女性性激素六项检查中的一项，它对于女性受孕来讲有着很关键的作用。促黄体生成素可促使女性排卵并且形成黄体分泌孕激素，是受孕的一个条件，但是如果这个平衡被打破就会出现受孕障碍，黄体不全的女性，因黄体不能按期萎缩退化或不完全退化持续分泌少量孕激素，使得子宫内膜不能按正常的时间剥落。临床表现为，月经周期正常，但经期延长，可达9-10天甚至于更长，量不太多，基础体温双相，但在经期时才下降。当卵泡发育接近成熟时，使用绒毛膜促性腺激素可以诱发排卵。而排卵后用药则可以刺激黄体发育、支持黄体功能、增加孕酮合成、延长黄体寿命。如果检查确定女性在黄体期中体内的孕激素偏低、内膜分泌不良，就可通过补充药物进行治疗。饮食调节可改善促黄体生成素偏低的现象，含粗纤维和肌纤维少的食物，如大米、面食，更好切成碎末，长期软食者应注意补充维生素C。吃蔬菜水果，多喝水，也可以服用一些药物来使黄体素的增高。


Instruction: 黄体酮针剂有什么用，问题描述:它的主要作用是什么

Output: 你好,黄体酮针剂主要的作用是用于先兆流产和习惯性流产,经前期紧张综合症,无排卵型功血和无排卵型闭经,与雌激素联合使用治疗更年期综合症.，引起黄体功能障碍的因素很多，患者需要及时对症治疗，建议去正规的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且注重自己生活方面的护理，保证良好的生活作息，最好祝你病情康复!


Instruction: 应该打多少剂量的黄体酮？，无

Output: 你好根据你的描述属于结石有关，需要肌注2只，解痉治疗，清淡饮食多饮水戒辛辣油腻烟酒，抗生素抗感染治疗，适当活动


Instruction: 黄体功能异常会导致什么样的结果？

Output: 不孕症LH


Instruction: 孕三烯酮胶囊药理作用

Output: 本药是合成的类固醇激素，为19去甲甾类药物。


Instruction: 人绒毛膜促性腺激素是什么?

Output: 人绒毛膜促性腺激素是一种糖蛋白激素，由胎盘的滋胚层细胞分泌，主要功能是刺激黄体，有利于雌激素和黄体酮持续分泌，以促进子宫蜕膜形成，使胎盘生长成熟。胚胎一旦着床后，滋胚层细胞就会开始分泌hCG，所以可以透过血中或尿中hCG值来判断妊娠。由244个氨基酸残基组成，分子量36.7kDa，大小7.5×3.5×3纳米。为异源二聚体，其亚基与促黄体素的亚基相同，其亚基则不同。亚基含92个氨基酸残基，亚基含145个氨基酸残基。女性体内hCG的合成在受孕后显着提高，血浆和尿液中hCG的存在是怀孕的最早期信号之一，用于妊娠检测。


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: 我查的内分泌黄体有点高吃啥药，十多年

Output: 您好，您这种情况，建议您去医院做一个检查，不要忽视此症状，很有可能是尿道感染啦！


Instruction: 黄体功能不全宜食什么？

Output: 鸡心；鸡肉；鹅肉；芝麻


Instruction: 17-雌二醇是什么?

Output: 17-雌二醇仅在体内占少量。17-雌二醇的雌激素效价强度只有17-雌二醇的百分之一，且更亲和雌激素受体中的ER而非ER。和上述核受体不同，对在大脑内表达的雌激素细胞表面受体ER-X而言，17-雌二醇的亲和力比17-雌二醇更高，说明17-雌二醇是该受体的内源性配体。


Instruction: 黄体酮胶囊的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。闭经：口服或阴道给药，100mg／次，早、晚（睡前2小时）各1次，每周期连续10天（一般在周期第17～26天）。


Instruction: 试管婴儿为什么要打黄体酮，无

Output: 您好：那是因为试管不同于自然受孕，一般黄体支持治疗需要到孕10周左右。这样可以避免因为体内激素水平过低，造成流产。具体要从什么时间用药，那要详细咨询一下您的医生。祝您健康。


Instruction: 怎么才算是黄体期?，了.

Output: 您好：体温检查可以作为参考但不能确诊，建议到医院抽血检查内分泌确诊。祝您健康！I


Instruction: 黄体功能不全的发病原因？

Output: 黄体期异常(35%)：黄体期异常、因为女性的子宫内膜分泌的延迟或者是变化造成的子宫内膜孕激素分泌异常会使得女性黄体功能的不全。激素分泌失调(35%)：促黄体激素、促卵泡激素、因为女性的促卵泡激素以及促黄体激素的分泌失调，会使得女性的卵泡以及黄体的功能缺陷造成排卵时分泌孕育酮的异常，使得黄体功能不全的产生。子宫内膜异位(10%)：子宫内膜异位、女性的子宫内膜异位症会使得患者释放的前列腺素明显增加，从而对女性的黄体功能产生影响。其他全身性疾病(10%)：全身性疾病、因为患者营养不良或者身体虚弱也会使得女性黄体功能不全的产生。


Instruction: 绒促性素成分或处方

Output: 主要成份为绒促性素。


Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


Instruction: 黄体酮胶囊50mg一日2次一次几粒，无

Output: 你好,根据你所描述的情况来看主要是要知道你的黄体酮胶囊是多少MG 粒的.如果你的黄体酮胶囊是50MG一粒的你可以一次2粒一天2次,也可以一天一次一次4粒.


Instruction: 黄体破裂的诊断是什么？

Output: 1.病人无停经史，发病往往在两次月经期中间或月经前期;性交后发病史。2.起病急骤，下腹突然剧痛，短时间后成为持续性坠痛，可逐渐减轻或又转剧。少数病人可有恶心、呕吐。一般无阴道流血(外出血)，内出血严重者可有休克及直肠刺激症状。3.腹部检查：有明显压痛、反跳痛。内出血多者，叩诊有移动性浊音。阴道检查：子宫正常大小，后穹窿触痛，附件可触及境界不清的软包块，有压痛。4.白细胞计数及分类，中性百分率均增高，红细胞及血色素下降。


Instruction: 吃什么黄体酮升高，无

Output: 建议多吃富含激素的食物。吃些有含膳食纤维、果胶丰富的水果，比如草莓、桃子、猕猴桃都行。因为丰富的维生素C是有助于消化的。


Instruction: 黄体功能不足性月经失调的辅助治疗有些什么？

Output: 滋肾调冲汤联合针灸；针灸治疗；滋肾调冲法；针灸；蔡氏妇科滋肾调冲汤联合针灸治疗


Instruction: 黄体功能不全性不孕的多发群体是？

Output: 好发于已婚女性


Instruction: 黄体功能不全日常调理

Output: 黄体功能不全是指卵巢排卵后形成的黄体内分泌功能不足，导致黄体酮分泌不足，子宫内膜分泌转化不足，排卵功能异常子宫出血，不利于受精卵的植入。会导致不孕或习惯性流产。黄体功能不全主要表现在黄体萎缩和黄体功能不全两个方面。黄体功能不足。主要是黄体分泌，孕酮功能不足。黄体萎缩不完全，即黄体萎缩时不完全萎缩。到了月经期，月经量很小，可进入月经高潮，即萎缩不全。黄体功能不全的常见症状：黄体功能不足易导致卵泡发育不良、黄体生成不完全和黄体本身分泌的雌激素和孕激素比例失调。黄体功能不全引起的不孕症为数不少，约占全部不孕症的3%―10%。平时无不适。如果出现临床表现，主要症状是月经周期缩短、月经频繁、不孕或流产，流产主要发生在妊娠早期。黄体功能不足易导致卵泡发育不良、黄体生成不完全和黄体本身分泌的雌激素和孕激素比例失调。黄体功能不全的治疗主要是药物治疗。1.常用孕酮肌肉注射和口服。2.第二步。药物刺激黄体疗法：主要用绒毛膜促性腺激素促进卵泡生长。另外，对于血液中催乳素过高引起的黄体功能障碍，有必要使用溴隐亭等药物来降低催乳素水平。预后如下：药物的使用在治疗效果中起着不同的作用。过量或过少不能达到不同的治疗效果，也会产生一定的副作用。此外，黄体功能不全的患者在日常调理中可以使用玉龙培林丸来保持健康愉快的心情。大豆：含有大量的必需脂肪酸，能改善粗糙的皮肤和美丽，适合月经期妇女食用。鸡：月经期间补充食物有益气血。同时，鸡也富含蛋白质等物质。生姜：生姜能增加食欲，促进新陈代谢，保持体温，是一种极好的温热食品。


Instruction: 注射用尿促性素药理作用

Output: 本品是促性腺激素类药。主要具有促卵泡生成素(FSH)的作用，促进卵巢中卵泡发育成熟和睾丸生成并分泌甾体性激素。使女性子宫内膜增生，男性促进曲细精管发育、造精细胞分裂和精子成熟。


Instruction: 促卵泡破裂的推荐药有些什么？

Output: 绒毛膜促性腺激素


Instruction: 颗粒细胞瘤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 卵泡发育的推荐药有些什么？

Output: 甲状腺激素


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 风湿性疾病会转化成什么？

Output: 周围神经病；噬血细胞综合征；骨质疏松症骨折


Instruction: 类风湿病的发病部位是什么？

Output: 髋关节


Instruction: 儿童风湿性疾病的发病部位是什么？

Output: 肺部；骨骼系统；肌肉；血管；皮肤


Instruction: 风湿病的发病原因？

Output: 机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏;部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。如紫外线可以诱发SLE 。一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。


Instruction: 风湿病会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤；骨质疏松；股骨头坏死；真菌感染；骨质疏松症；红斑狼疮；慢性病贫血；血压升高；脆性骨折


Instruction: 风湿性心脏病的病因病理是什么?

Output: 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。


Instruction: 风湿病的影像学检查有些什么？

Output: 双能X线吸收法；超声；肺HRCT图像；薄层色谱扫描法；肌肉骨骼超声；自旋回波T1WI；髋关节X线平片；超声影像；动态增强扫描；心电图；冠状位MRI；X线检查；核素心血管造影；心电图检查；放射性核素显像


Instruction: 什么是风湿病的啊？，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问什么是风湿病的啊？

Output: 风湿病是由于身体免疫力扭过致使的疾病，当身体抵抗力扭过的时候，受风寒空气的肆虐就会再次出现风湿性疾病，因此一定要留意防寒保暖，尤其在冬天的时候或者春冬交错的季节，尽量不要出外运动，否则很可能会再次出现受风受凉的症状，在治疗期间一定要留意多活动。


Instruction: 风湿骨病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 系统性风湿病的临床表现有些什么？

Output: 血流速度缓慢；管襻数目减少；红细胞不同程度的聚集


Instruction: 复发性风湿病的并发症是什么？

Output: 水肿


Instruction: 风湿症的病因是什么？

Output: 组织胺


Instruction: 急性风湿热肾损害的简介是？

Output: 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失。偶见短期肾病综合征表现。体检发现无明确肾脏损害体征。


Instruction: 初发风湿病的临床表现有些什么？

Output: 骨质疏松


Instruction: 风湿免疫性疾病的多发群体是什么？

Output: 羌族人群；育龄期女性


Instruction: 风湿病的就诊科室是什么？

Output: 内科；风湿免疫科


Instruction: 风湿性疾病的并发症是什么？

Output: 白内障


Instruction: 微病毒B19感染性风湿病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 风湿病学的辅助治疗有些什么？

Output: TBL结合CBL教学法；多元化教学


Instruction: 风湿内科的临床表现有些什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 复发性风湿症会转化成什么？

Output: 类风湿关节炎


Instruction: 风湿免疫科的病因是什么？

Output: 白假丝酵母菌


Instruction: 风湿病的症状是什么？

Output: 骨痹；肌性肌无力；脂膜炎；发烧；风湿性血管炎


Instruction: 骨关节病的病理是什么?

Output: 骨关节炎常累及操作多、负重大的关节，初期为单发，晚期为多发。骨关节炎的主要病理改变为软骨退行性变性和消失，以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生形成骨赘，并由此引起关节疼痛、僵直畸形和功能障碍。早期病变为软骨变性，最初软骨基质内水分增加，软骨细胞增殖活跃，随之可见软骨细胞坏死及软骨基质破坏。从动物实验性骨关节炎观察到，上述病变发生之前先有软骨下的骨小梁微骨折，软骨下的骨质为松质骨，它对应力的抵抗能力只是皮质骨的1/10，微骨折吸收了应力，保护了关节面，但反复微骨折愈合后产生骨硬化，继之而来的是关节软骨的一系列病变。软骨细胞损伤之后，就不能产生正常的软骨基质，同时又可释放出破坏性酶，使病变发展。软骨变色、软化、脱落，骨面暴露并且硬化。软骨边缘、关节囊和韧带附着处有保护性新骨增生，产生骨刺和骨赘。骨刺或骨赘脱落即成关节内游离体（关节鼠）。晚期滑膜肥厚。


Instruction: 梅毒性心血管病的病理变化是什么?

Output: 梅毒螺旋体大多通过性的接触而感染，约30％未治愈的患者最终引起心血管、神经和其他器官的晚期梅毒，而有10％～12％梅毒患者可发生心血管梅毒病变。从开始感染梅毒螺旋体到发生心血管病的潜伏期为几年到几十年，多为5～25年。患本病者男多于女，其比例约为41至51。约有10％～25％心血管梅毒与神经梅毒共存。患者如同时有人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，期梅毒可以很快发展为神经梅毒，使患者的各种梅毒原来症状发生改变，虽经治疗病情可以缓解，但容易复发。梅毒螺旋体侵犯动脉中层。在感染早期，螺旋体进入血流后，部分经肺门淋巴管引流至主动脉壁的营养血管，但极少侵入心肌或心内膜，在梅毒后期主动脉壁往往发炎，有疤痕形成。梅毒可以侵犯任何部位的动脉，但以升主动脉受侵最多，因其富有淋巴组织，有利于梅毒螺旋体的进入。主动脉中层肌肉和弹性组织被梅毒螺旋体侵入破坏产生炎症，发生阻塞性血管内膜炎，伴有血管周围浆细胞和淋巴细胞浸润，这些细胞有时可引起组织过度增生，主动脉中层的正常组织被纤维组织代替。在有病变的主动脉中也可发现巨细胞和小的梅毒树胶样病变。由于炎症，主动脉壁逐渐松弛，并可有钙化，也可导致动脉瘤的发生。血管内膜出现皱折，上面覆盖闪亮珍珠状物质的大斑块。主动脉内出现“树皮”样改变是梅毒性主动脉炎的特征，但不能以此作为梅毒性主动脉炎确诊的证据。梅毒感染可以从升主动脉蔓延到主动脉根部，引起主动脉环的扩大和主动脉瓣连合处的分离，从而产生主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣支持组织受到破坏和主动脉瓣卷曲，长度缩短，因此，发生严重的主动脉瓣返流。


Instruction: 类风湿疾病的病因是什么？

Output: CD3+细胞介导的免疫调节


Instruction: 风湿免疫性疾病的病因是什么？

Output: 自身免疫系统异常；免疫系统异常；Th17细胞


Instruction: 风湿病的治疗后症状是什么？

Output: 白细胞减少；胃肠道反应；继发感染


Instruction: 湿热痹阻型RA的发病部位是什么？

Output: 腕关节；关节软骨


Instruction: 儿童类风湿病的多发群体是什么？

Output: 16岁以下儿童


Instruction: 儿童风湿免疫病的临床表现有些什么？

Output: 雷诺现象；口腔溃疡


Instruction: 风湿性疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 食物不耐受


Instruction: 风湿性多发性肌痛症的诊断是什么？

Output: 风湿性多发性肌痛症是多发于老年人的一种疾病，尤以女性为多，一般均发病于50岁以后。其主要特征是颈、上臂、肩胛、臀、股部位的肌肉酸痛、僵硬不适，夜半至次日晨间更甚。


Instruction: 风湿免疫疾病的并发症是什么？

Output: 骨质疏松；骨关节炎；骨质疏松症；血糖异常；感染；病毒感染；肾功能损伤


Instruction: 风湿热性关节痛的发病部位是什么？

Output: 躯干部


Instruction: 三痹的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 反复性风湿症是什么?

Output: 反复性风湿症由数小时到几天不整，差异极大。随时间进展，发作次数可能更为频繁，但发作后并不会造成关节受损。这个症候群被视为一种自体免疫性疾病，可能是一种尚未完全发展的类风湿性关节炎。


Instruction: 风湿病性贫血的发病原因？

Output: 类风湿关节炎(RA)时红细胞寿命由正常的100～120天缩短至80～90天，正常红细胞输给RA患者后，其寿命轻度缩短，而将患者的红细胞输给正常人，则其生存时间正常，上述交叉输血的结果表明红细胞寿命缩短是红细胞以外因素所致，慢性炎症刺激下，单核巨噬细胞系统(MMS)增生，活性增强，可能导致红细胞破坏增多，寿命缩短，RA患者伴Felty综合征时，如有明显的脾大，则贫血可能也与脾功能亢进有关，有报道风湿病患者如长期发热，尤其是高热者可能影响红细胞膜骨架蛋白，使其变形性降低而易遭破坏，但上述改变通常需在45℃以上才发生，故可能性不大。正常人具有几倍于平时产生红细胞的能力，因此当红细胞寿命轻度缩短时，临床上一般不发生贫血，而ACD时除红细胞寿命缩短外，尚存在明显的红细胞产生不足。(1)铁代谢异常：铁利用障碍为ACD的主要病理环节，即存在铁代谢异常，ACD时患者胃肠道铁吸收减少，MMS中铁滞留增加，而释放至骨髓幼红细胞的铁减少，血浆铁也降低，造成缺铁血症，有人将标记放射性铁(59Fe)的红细胞输入实验性诱发炎症的家兔，发现59Fe很快被MMS摄取，并滞留，而释放至血浆的时间较正常对照明显延迟，证实慢性炎症确可造成铁在MMS的滞留，铁从MMS释放异常的原因未明，近几年注意到白细胞介素-1(IL-1)的作用，IL-1是一种由巨噬细胞产生的蛋白，在风湿病患者的炎性渗出物中可检出，具有激活T细胞，B细胞，以及诱发机体发热，粒细胞增多等生物学效应，将IL-1注入动物后几小时内即引起血浆铁浓度下降，有人提出IL-1可增加中性粒细胞从特异性颗粒中释放乳铁蛋白其对铁有高度亲和力，可和运铁蛋白(transfenin)竞争结合血浆铁，使血浆游离铁减少，和乳铁蛋白结合的铁很快被MMS摄取和贮存，而不向骨髓幼红细胞释放，因为幼红细胞只有运铁蛋白受体，而无乳铁蛋白受体，IL-1还可使肝产生脱铁蛋白(apoferritin)，是一种随同炎症而产生的急性时相反应物，其也能和血浆铁结合而贮存于MMS，但Bently等使用一种高度特异的合成胶体，通过体外示踪器检测研究MMS的铁动力学，未发现ACD患者有MMS释放铁的缺陷。(2)红细胞生成素(erythropoietin，EPO)相对减少：IL-1也抑制EPO的生成，ACD患者EPO水平和贫血程度不相平行，其下降幅度远大于红细胞的降低数，还发现ACD时，其炎性细胞释放的细胞因子能降低患者骨髓对EPO的反应能力，但另有报告，ACD患者血中EPO水平正常，或骨髓EPO反应能力也属正常。(3)细胞免疫障碍：有报道将RA患者的淋巴细胞与正常红细胞混合培养，则红细胞合成血红素受抑;如事先以抗原刺激淋巴细胞，则抑制作用更显著，相反，加入抗淋巴细胞抗体或肾上腺皮质激素，则可消除血红素合成障碍。(4)肾功能不全：风湿病晚期，尤其是系统性红斑狼疮(SLE)易伴发慢性肾功能不全，甚至尿毒症，此时EPO水平明显下降，EPO抑制因子升高，造血组织对EPO反应性降低，均导致红系祖细胞(CFU-E，BFU-E)减少而发生贫血，此外，肾功能不全时血浆有毒物质增加，分别影响红细胞膜的生化代谢和红细胞糖代谢，使红细胞抗氧化能力及变形性降低，破坏加速，最后，肾功能不全患者因摄食减少，常存在程度不一的造血原料缺乏，包括叶酸及维生素B12加之继发性甲状旁腺功能亢进对骨髓造血的抑制，都可阻碍红细胞的生成。有相当部分风湿病患者长期应用肾上腺皮质激素，如应用不当可并发消化性溃疡，其中部分患者可致长期慢性少量出血或急性上消化道出血，均可导致贫血，环磷酰胺，甲氨蝶呤及硫唑嘌呤等免疫抑制剂的使用已十分普遍，如使用不当可致骨髓抑制，发生贫血。近有肿瘤坏死因子(TNF-α)也参与ACD病理过程的报告，发现TNF-α可抑制EPO的产生;减少骨髓培养体系中CFU-E及BFU-E克隆形成，而风湿病时炎性病理过程中可生成TNF-α，其在加重炎症的同时，也影响红系造血，另有报告TNF可通过诱导基质细胞产生TNF-β抑制造血。风湿病所致的贫血发病机制至今尚未完全阐明，但倾向于多因素综合影响下，通过多环节而发病。


Instruction: 风湿免疫性疾病的并发症是什么？

Output: 内分泌腺损伤；医院感染；胰腺损伤；结核潜伏感染；结核感染


Instruction: 风湿免疫类疾病症状

Output: 风湿性肌肉疼痛是由风湿性疾病引起的肌肉疼痛。可见于许多风湿性免疫疾病，如结缔组织病，系统性红斑狼疮，肌炎，风湿性多肌痛，纤维肌痛等疾病。肌肉疼痛的症状。风湿病最常见的症状是疼痛，疼痛可能发生在不同的地方，如关节，肌肉和皮肤。它有不同程度的疼痛，有些是非常严重的，有些可能只是轻微的压痛，或活动期间的疼痛，有些甚至可能在休息时疼痛，其中最严重的甚至可能导致自杀倾向。结缔组织病，狼疮等疾病，除肌肉疼痛外还常伴有其他症状，如皮疹，口腔溃疡，光过敏，多脏器受累等临床表现，最重要的是血液中出现特异性抗体生产，如抗核抗体，抗双链抗体，抗SSA等。纤维肌痛综合征，全身肌肉疼痛和僵硬的主要表现没有明显的诱因，各种实验室和影像学检查均无异常特征，且患者常伴有睡眠障碍，乏力和虚弱等症状，慢性疼痛以疼痛为主，反复和重复，间歇性发作，没有明显原因。没有特别有效的治疗药物。目前，心理治疗是主要的治疗手段。许多医生认为，这种疾病常伴有焦虑和抑郁。应该同时治疗，注意心理调节。风湿性多肌痛的主要症状：肌肉疼痛和四肢无力是主要症状。患者常有四肢无力，上肢抬高受限，上肢肌肉，肩部肌肉疼痛，红细胞沉降率，C反应蛋白等炎症指标。增加，心肌酶谱常无明显异常，这也是一个非常重要的实验室检测，用于鉴别肌炎，抗核抗体，抗双链抗体等特异性抗体往往是正常的。对于风湿性多肌痛的治疗，小剂量的激素是非常有效的，并且可以适当地添加免疫抑制剂。通常，需要长期治疗。加入激素后，患者的症状可以得到显着改善，此后激素可以逐渐减少。但速度不能太快，以免复发。


Instruction: 微病毒B19感染性风湿病的病因是什么？

Output: (一)发病原因微病毒B19关节病是一种病原学明确的慢性关节病。利用PCR法在慢性微病毒B19关节滑膜活检组织中及病人的骨髓穿刺液中发现微病毒B19特异性DNA，其他研究者在慢性微病毒B19关节病的滑膜液中证明微病毒B19阳性。微病毒B19在病人体内持续存在是由于该病毒逃避了宿主的免疫监视及选择性体内抗体缺损状态，即机体内缺少中和及清除微病毒B19的抗体。至于微病毒B19如何导致关节病变及其他系统损害，是病毒的基因产物直接毒性作用，还是基因产物相关的免疫复合物或是基因产物形成的交叉免疫反应造成自身免疫所引起的组织损伤，目前的文献报道尚未涉及。(二)发病机制现已证实，B19的细胞受体为髓磷脂糖蛋白，系P血型抗原。它是红细胞膜的主要组成部分。这种受体糖蛋白对于毒素、病毒、细菌起一种膜受体作用，故在许多传染病中起致病作用。这种受体存在于多种组织细胞膜，尤以中胚层组织细胞膜上较富有，故来源于中胚层的细胞容易受累，如肝脏等。组织细胞B19受体表达与B19包膜DNA结合及高亲和性的高度相关性已在B19相关病得到证实。病理：目前文献尚无B19相关的组织病理资料。对再障危象患者进行骨髓检查，发现红细胞系显著减少，其他细胞系无大变化。故认为本病毒主要侵犯骨髓造血系统中的红细胞系，原始阶段的成红细胞，可能为主要的靶细胞。红细胞上的糖苷酯(globoside)为病毒受体，病毒感染后可使红细胞裂解。因而导致红细胞减少。这种对骨髓造血功能的抑制作用持续1周。对造血功能正常者可有轻度影响，而对红细胞寿命缩短的溶血性贫血患者有引起再障危象的可能。除此而外，病毒可侵犯全身各种脏器和组织，已从死于B19严重感染者的心、脑、肝、肾、肺、脾等组织中检出了B19 DNA;电镜看到了心肌炎死者心肌中有结晶状排列的病毒;从皮疹处取材检查发现血管内皮细胞、汗腺及导管上皮细胞中均有病毒存在，故病毒可能具有直接的致病作用。另外B19病毒感染可引起细胞因子如干扰素等的产生、IgM和IgG特异性抗体的出现，可引起免疫介导的病理变化，关节病即可能为免疫复合物引起。许多研究已证明B19感染后部分患者可呈慢性病和(或)长期携带病毒，免疫功能低下为主要原因，而免疫功能正常者亦有长期带毒者，其原因尚不清楚。有人从健康供骨髓者的骨髓中检出B19 DNA，故有可能骨髓为B19病毒长期存活的地方。


Instruction: 风湿免疫病的早期症状

Output: 风湿免疫病指的是内科学中的一系列疾病，主要包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、骨关节炎、痛风、原发性干燥综合征等。风湿免疫病可累及多脏器、多系统，而血液系统也是常受累之一。类风湿关节炎：类风湿关节炎发病的易感因素很多，主要集中在感染，如人类疱疹病毒(EB)病毒等；遗传因素，如人类白细胞抗原(HLA-DR4)等；内分泌，如雌激素等。近年来，肥胖症的发病率和RA的发生率均在上升。另外一项研究表明，环境中紫外线-B(UV-B)暴露量增加与较低的RA发病风险存在相关性。系统性红斑狼疮：为多系统损害的自身免疫介导的自身免疫性疾病（ADs）。强直性脊柱炎（AS）：AS的病因和发病机制现如今尚不完全明确，西医方面现如今存在几种假说：①遗传假说：1973年，研究发现AS与HLA-B27密切相关；双胞胎研究显示，同卵双胞胎B27阳性患病一致率是63%，而异卵双胞胎患病一致率是23%；一级亲属是AS的HLA-B27阳性个体患病率是无家族病史HLA-B27阳性的个体6～16倍。②未折叠蛋白反应（UPR）假说：有研究发现如今HLA-B27阳性患者中未折叠蛋白反应UPR的靶基因GRP78高表达，而正常情况下HLA-B27是以完全折叠的成熟状态转送到细胞表面发挥作用。③免疫假说：AS的发病与Th1细胞因子增加、Th2细胞因子减少有关，但具体Th1/Th2细胞群特别是Th1在AS发病中的作用。风湿免疫性疾病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等地方的病。常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨与关节的病变。风湿免疫疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、原发性干燥综合征、骨关节炎、痛风等


Instruction: 类风湿关节炎的简介是？

Output: 类风湿性关节炎又称类风湿(Rheumatoidarthritis,RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。可能与内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。


Instruction: 风湿的影像学检查有些什么？

Output: 经食管实时三维超声心动图；肌肉骨骼超声；磁共振水-脂分离成像；PET显像；X线片


Instruction: 特殊型”的发病部位是什么？

Output: 股骨颈


Instruction: 风湿性心脏病变的影像学检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 关节纤维变性的诊断是什么？

Output: 主要导致骨关节障碍为主，比如，晨僵、腰背部僵直、活动受限、疼痛等，穿刺常因组织质地较硬，组织活检可见纤维组织增生。


Instruction: 风湿免疫病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 风湿性心脏的发病部位是什么？

Output: 瓣膜内皮细胞；瓣膜间质细胞


Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎


Instruction: 肿瘤发生的特点

Output: 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。


Instruction: 肿瘤组织恶变的发病部位是什么？

Output: 蝶窦；颞下窝


Instruction: 早期肿瘤会转化成什么？

Output: 晚期肿瘤


Instruction: 上皮-间质转化的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；上皮细胞


Instruction: 肠上皮化生会导致什么样的结果？

Output: 胃癌


Instruction: 肿瘤沉积的发病部位是什么？

Output: 直肠；结肠


Instruction: 镜下肿瘤的发病部位是什么？

Output: 原始间叶细胞岛；假乳头状区；腺上皮；横纹肌样细胞；脂肪组织；巢团状排列的细胞；囊腔；皮下；腮腺组织周围；实性巢片状区；相互吻合的梁索状；成熟脂肪组织；异型淋巴细胞


Instruction: 瘤组织原位的转移部位是什么？

Output: 膈肌；肝；腹腔内转移80%、肝；肺


Instruction: NB肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肾上腺


Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺


Instruction: 大肠侧向发育型肿瘤会转化成什么？

Output: 电凝综合征；大肠癌


Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射


Instruction: 胰腺肿瘤会转化成什么？

Output: 脾静脉阻塞综合征


Instruction: 恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 肺栓塞；抗磷脂综合征；心血管疾病；凝血异常；缺铁性贫血；慢性肾功能衰竭；HIV感染；肝损害；性功能障碍；静脉血栓；急性肾衰竭；糖尿病；结核；急性肾损伤；恶性血液病；贫血；肌肉减少症；恶病质；血管瘤；中医证候量化；皮下气肿；白细胞减少症；高血压；癌症；心血管病；肺部真菌感染；银屑病；肝功能衰竭；关节炎；髋部骨折；蛋白营养不良；静脉血栓栓塞症；血栓栓塞；肠梗阻；凝血功能紊乱；脑出血；弥散性血管内凝血；真菌病；营养不良；脑梗死；椎体压缩性骨折；血栓栓塞性疾病


Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区


Instruction: 非典型性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小脑幕；大脑镰


Instruction: 侵袭性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胫骨髁间隆突孔


Instruction: 回盲部肿瘤会转化成什么？

Output: 急性阑尾炎


Instruction: B2、B3型胸腺瘤会转化成什么？

Output: C型胸腺瘤


Instruction: 侧向发育型肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 黏膜下肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管、胃；食管；胃


Instruction: 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

Output: 低剂量辐射


Instruction: MTT肿瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；小腿；颈部


Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿


Instruction: 瘤组织的病因是什么？

Output: 蜂毒素


Instruction: 卵巢来源肿瘤的转移部位是什么？

Output: 侧卵巢


Instruction: 先天性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 胰源性肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 区域性门静脉高压


Instruction: 层分化的发病部位是什么？

Output: 造骨细胞；软骨细胞；胶质细胞；脂肪细胞；肌细胞


Instruction: 表皮内肿瘤的发病部位是什么？

Output: 外阴；阴茎；肛周；阴囊；腹股沟


Instruction: 肿瘤浸润的发病部位是什么？

Output: 黏膜层内


Instruction: 盆腔肿瘤会转化成什么？

Output: 肾功能不全；放射性直肠炎


Instruction: 假性幽门化生的原因是什么？

Output: 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。此外，诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。


Instruction: Spitz肿瘤的发病部位是什么？

Output: Spitz痣


Instruction: 本病的转移部位是什么？

Output: 心


Instruction: 移植瘤的病因是什么？

Output: 乙肝病毒X基因(HBx)；HBV X基因；富硒大蒜；裸鼠接种；Ku80干扰载体


Instruction: 消化道恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: PTC肿瘤的发病部位是什么？

Output: 右叶；甲状腺左叶


Instruction: 宫颈原发肿瘤的发病部位是什么？

Output: 部分阴道；子宫和宫旁组织


Instruction: 广泛癌性粘连会转化成什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 颌面部肿瘤会转化成什么？

Output: 软组织缺损


Instruction: 副肿瘤综合征的发病部位是什么？

Output: 周围神经；骨关节；骨；中枢神经系统


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 肺转移性肿瘤的简介是？

Output: 肺转移性癌是指原发于其他部位的恶性肿瘤转移到肺。人体很多部位发生的恶性肿瘤均可转移到肺，主要通过血行转移至肺。常见的原发恶性肿瘤有胃肠道腺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肝癌和泌尿生殖系统等部位的癌。除了癌外，软组织发生的肉瘤也可转移到肺。肺转移性癌临床表现与肺原发性癌没有区别，主要表现为影像学上，多表现为两肺多发结节，以靠近胸膜最常见。而肺原发性癌多为单个，有时也可以肺原发性癌发生肺内转移，此时与肺转移癌鉴别较为困难。目前对于肺原发性腺癌和转移性腺癌，可以采用免疫标记进行鉴别。


Instruction: GCT肿瘤的发病部位是什么？

Output: 瘤内血管；软组织；软骨；周边血管


Instruction: 肿瘤性钙盐沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨骼


Instruction: 主侧半球肿瘤会转化成什么？

Output: 肢体运动功能障碍


Instruction: 伴异型增生的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃窦


Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织


Instruction: 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 优后原则；治病救人原则


Instruction: 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 基因导向治疗


Instruction: 基因转染的辅助治疗有些什么？

Output: 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注


Instruction: 基因多态性的手术治疗有些什么？

Output: 肾移植


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: C/C等位基因型的手术治疗有些什么？

Output: 肠道手术


Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞


Instruction: 基因模棱两可分型的手术治疗有些什么？

Output: 杂合性模棱两可引物分离法


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法


Instruction: 基因异常性疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 基因替代；肿瘤疫苗；基因治疗


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 医学遗传学的辅助治疗有些什么？

Output: 岗位胜任力；基于知识拓展；翻转课堂；复合式PBL教学法；PBL结合传统教学法；伦理教育；开展实践教学；开展第二课堂促进教学；病案导入式教学法；多媒体教学模式；以问题为基础学习；重视课外时间的延伸；传统教学法；情景模拟教学；开设创新性实验；情景模拟教学模式；双语教学；翻转课堂教学模式；优化教学内容；多功能型动态网络教学平台；实践性教学法；立体化教学模式；改进教学方法；互动式；微课教学法；多元化教学模式；以学生为中心；翻转课堂教学；辅助现代化教学


Instruction: 转染的辅助治疗有些什么？

Output: 用1mmol/L H2O2


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 同基因型的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: 基因1b型的推荐药有些什么？

Output: 聚乙二醇干扰素；α-1b干扰素；安慰剂治疗；OBV/PTV/r联合达塞布韦；直接抗病毒药物；达拉他韦联合阿舒瑞韦；阿舒瑞韦


Instruction: 感染的治疗方式为?

Output: 当感染攻击身体时，抗感染药物可用来作感染抑制。根据所针对的感染原类型，市面已有几种广泛使用的抗感染药物-包括抗菌剂。根据感染的严重程度和类型，抗生素可用口服或注射方式，也可以做外用药物使用。严重的脑部感染通常用静脉注射治疗。有时，如果患者对一种抗生素有抗药性，就会同时使用多种抗生素。抗生素仅对细菌有作用，对病毒则无。抗生素的作用是可抑制细菌繁殖，或者杀死细菌。药物中最常见的抗生素类别包括青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素、大环内酯类、、和四环素类。并非所有感染都要治疗，有许多自限性感染，治疗所带来的副作用会多过好处。良好的的概念是医护人员应在最短的时间内使用最有效的抗菌药物，并仅在已知或高度推断病原体会对投入药物有反应时才施药。


Instruction: 基因 1b 型的推荐药有些什么？

Output: 直接抗病毒药物


Instruction: 单基因遗传病的手术治疗有些什么？

Output: 器官移植；手术疗法和器官移植；胚胎植入


Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: APP-PS1转基因AD的手术治疗有些什么？

Output: 移植NSCs


Instruction: 生长反应基因-1的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: WWOX基因转染的病因是什么？

Output: WWOX基因转染


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


Instruction: 生物治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；护理


Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌


Instruction: 载基因纳米粒的临床表现有些什么？

Output: 大多呈球形


Instruction: 华法林基因的辅助治疗有些什么？

Output: 调整剂量；用药教育


Instruction: 基因型HBV的辅助治疗有些什么？

Output: 整体护理；健康教育


Instruction: Treg的过继转移的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制治疗


Instruction: 转基因斑马鱼的辅助治疗有些什么？

Output: 铁干预


Instruction: 炎症相关基因多态性的手术治疗有些什么？

Output: 心脏瓣膜置换术


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: 糖原累积病的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: 组织工程的辅助治疗有些什么？

Output: 经鼻黏膜靶向给药


Instruction: 胚胎植入前遗传学诊断的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；超促排卵


Instruction: FGF2基因转染的病因是什么？

Output: FGF2基因转染


Instruction: 传代细胞的推荐药有些什么？

Output: 地塞米松


Instruction: 移植的辅助治疗有些什么？

Output: 清髓性预处理；严密的消毒隔离措施；健康管理；心理护理；社会关系支持管理；停止其他治疗；包扎；家属的心理护理；心理管理、社会关系支持管理


Instruction: CYP3A5基因中GG的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 重组蛋白的辅助治疗有些什么？

Output: Mono S HR柱


Instruction: 基因变异株病毒感染的预防措施有些什么？

Output: 乙型肝炎疫苗


Instruction: 自体BM-MNCs的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗组


Instruction: 我的未成熟网织红细胞比率低只有1.6对身体有，我的未成熟网织红细胞比率低只有1.6对身体有什么影响

Output: 你好，根据你的描述，如果未成熟网织红细胞比率低只有1.6的话，多是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 红细胞输注无效的病因是什么？

Output: 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


Instruction: 继发性红细胞增多症诊断是什么？

Output: 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。


Instruction: 继发性红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 继发性红细胞增多症发病机制

Output: 红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为二倍体含量。在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为51～101。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失由于细胞连续分裂以及胞核的变小、浓集和消失细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷腺苷(ATP)含量开始降低因而导致能量代谢的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清蛋白电泳中，EP位于球蛋白的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：刺激前期红系定向干细胞的增殖；促红系定向干细胞向原红细胞分化；刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液氧合作用减少组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 外周血单核细胞会转化成什么？

Output: 缺血性心脏病


Instruction: 红细胞平均体积偏低，无

Output: 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 红细胞畸形的诊断是什么？

Output: 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 红细胞形态异常的病因是什么？

Output: 红细胞膜蛋白的含量变化


Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 红细胞体积增大的鉴别诊断

Output: 红细胞体积增大的鉴别诊断：1、红细胞压积偏高：红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。2、红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。3、红细胞呈钱串状：红细胞呈钱串排列是血浆中交换氧气的面积小，造成血中缺氧，血浆粘度增加，血流缓慢，加重全身组织供氧缺乏，使整个微循环发生明显障碍。一般有疲乏，烦躁，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。


Instruction: 小儿肾性贫血的简介是？

Output: 肾性贫血是指由各种因素造成肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，虽然近年研究进展了解到肾脏与红细胞的生成密切相关，但有关肾性贫血的发生机制仍存在一些争论。目前一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致，严重的肾脏疾病当出现氮质血症时，多合并贫血。贫血的程度与氮质血症有一定平行关系。一般当肾小球滤过率降低到正常的25%～30%时，方开始出现贫血。


Instruction: 神经棘红细胞增多症的诊断是什么？

Output: 1.普通光镜检查可在周围血中找到棘红细胞，但只有其计数大于3%才有诊断意义。周围血中未找到棘红细胞不能排除NA。2.红细胞表面Kell抗原及xK抗原的抗原性减弱或消失是诊断Mcleod综合征的重要依据。3.血清脂蛋白缺如是诊断Bassen-Kormzweig综合征的重要依据。4.多数NA患者血清CK活性增高，均见于男性患者。1.部分患者EMG检查表现为失神经支配肌电图改变。2.头颅CT显示明显的尾状核局灶性萎缩，Mcleod综合征者常有弥漫性大脑半球萎缩。脑磁共振MRI示双尾状核萎缩，T1加权像呈低信号，T2加权像与质子密度像显示尾状核、壳核为略高信号。3.正电子X线电子计算机断层扫描(PET)显示尾状核、壳核、大脑皮质的额、颞叶，似及丘脑区域脑血流量减少，呈低代谢活动。


Instruction: 网织细胞肉瘤会转化成什么？

Output: 血栓性静脉炎


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

Output: 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。


Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增


Instruction: 嗜红细胞综合征的鉴别诊断

Output: 嗜红细胞综合征的鉴别诊断：最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS，特别是与病毒相关性HPS的鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关，在家族性HPS患者，也常有病毒感染，而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发。家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史，更增加了诊断的难度。一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS，而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS。在2~8岁间发病者，则要根据临床表现来判断，如果还难肯定，则应按家族性HPS处理。其次要与恶性组织细胞病(恶组)相鉴别，二者在骨髓片上很难鉴别，但HPS要比恶组常见得多。但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润，则先考虑为恶组为宜;否则应诊断为HPS。诊断标准：发热超过1周，高峰38.5;肝脾肿大伴全血细胞减少(累及2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常);肝功能异常(血LDH正常均值+3SD，一般1000U/L)及凝血功能障碍(血纤维蛋白原1.5g/L)，伴高铁蛋白血症(正常均值+3SD，一般1000ng/ml);噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞3%，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的鉴别诊断

Output: 红细胞有短暂荧光可与肝性卟啉鉴别。另外还应注意与先天性红细胞生成性卟啉病、多形性日光疹、日光性荨麻疹等鉴别。


Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。


Instruction: 多中心性网状组织细胞增生症的鉴别诊断

Output: 本病主要应和类风湿关节炎、脂肪代谢异常、组织细胞增多症及恶性淋巴瘤相鉴别。虽然本病的关节症状和类风湿关节炎在临床上极为相似，但后者很少有广泛性皮损，两者的组织学改变也截然不同。由于本病在病理上可见许多泡沫细胞(毛玻璃样细胞)，在临床上可见黄色瘤皮疹，故需与脂质代谢病相区分。关节畸形与病理上见有大量各种形态的组织细胞和多核巨细胞，在代谢病是罕见的。本病皮疹在形态上有时很像组织细胞增多症X和恶性淋巴瘤，但在病理上有明显区别，尤其是细胞形态奇异，但有丝分裂和核深染不明显。


Instruction: 网状细胞肉瘤的多发群体是？

Output: 20～30岁为最多


Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 高原红细胞增多症的发病原因？

Output: 慢性低压性缺氧是罹患高原红细胞增多症的根本原因，在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。本症虽是全身多系统性疾病，但其他因素诸如高原地区肥胖，夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度，从而导致高原红细胞增多症的发生。发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现，通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问，然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等，Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱，孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化，但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高，更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变，故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素，但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题，有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟，慢性呼吸道感染，夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000，它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力，另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO，关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素，缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成，当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍，Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)，动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降，这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值，说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议，一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多，其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧，因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素，但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人，Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异，因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关，HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成，有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系，HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区，当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系，HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成，最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照，发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组，提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压，心肌肥厚等也有作用，这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内，氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2，在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线，氧离曲线有重要的生理意义，它受pH，PCO2，温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要，2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多，人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现，然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚，Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关，因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多，因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少，Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例，高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心，脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重，脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿，神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化，单纯高红症者不发生心脏增大，如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病，肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿，肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成，其他脏器，如肾上腺，消化道，肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的简介是？

Output: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血又称Diamond-Blckfan综合征(Diamond-Blackfananemia，DBA)是一种少见的先天性纯红细胞再生障碍，以贫血为主要临床表现，并累及多系统组织为本病主要临床特征。


Instruction: 嗜伊红细胞海绵形成的多发群体是什么？

Output: 年龄较大的妇女


Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

Output: 乙胺嘧啶；苯妥英钠


Instruction: 小儿血象高，无

Output: 病情分析：你好，根据你所描述的情况，考虑是细菌性感染。指导意见：你好，根据上述分析，建议最好是联合使用抗生素进行输液治疗，注意休息。


Instruction: 红细胞寿命缩短的鉴别诊断

Output: 红细胞偏低：红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。红细胞分布宽度偏低：红细胞分布宽度偏低，属于红细胞系统的一个辅助指标。红细胞分布宽度RDW是反应红细胞体积变异性的参数,是通过血细胞分析仪测量获得,多数食品用所测红细胞体积大小的变异系数(RDW-CV)来表示,其参考值为11.5%-14.5%.高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血.红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。


Instruction: 悬浮红细胞的临床表现有些什么？

Output: 红细胞脆性即增加


Instruction: 继发性红细胞增多症临床表现

Output: 1.红细胞增多的表现常见的症状有头晕、头胀、头疼、乏力、心悸、失眠、眼花怕热出汗等；有时有心绞痛，面部、手指、唇及耳廓呈暗红色到发绀，黏膜及眼结膜充血与血管扩张。2.原发病的症状和体征。


Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因遗传性：分为性联遗传或常染色体隐性遗传。1.X染色体伴性遗传是最多见的类型。这种家族中只有男性出现贫血，女性携带者一般无贫血，但红细胞群常呈明显的双相性。还有的家族中子代只有女性患病，可能为X连锁显性遗传，因男性不能生存，而无男患者出现。目前在X伴性遗传方面尚未完全定论。2.常染色体遗传有些家系表现为父子间的垂直遗传，另有些家族发现兄弟姐妹之间同患本病，且程度也相同，提示遗传方式为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传。获得性：获得性又可按病因分为原发性和继发性。 原发性：原因不明，多见于青壮年。虽然原因未明，但能完全排除接触有害的化学或物理因素的可能性。 继发性：各种细胞毒药物，例如治疗恶性肿瘤与白血病药物如氮芥、环磷酰胺。6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、氨甲喋呤和阿霉素等。其他化学因素如苯、油漆、汽油、农药等也与再障发生有关。各种电离辐射，急、慢性感染，包括细菌(伤寒等)、病毒(肝炎、EBV、CMV、B19等病毒)、寄生虫(疟原虫等)。也可继发于各种血液疾病。 某些疾病可导致铁代谢异常，如骨髓异常增生综合症、白血病、淋巴瘤、和其它系统的癌症、类风湿性关节炎、卟啉病、恶性贫血、吸收不良综合症、溶血性贫血、粘液性水肿等，这些疾病可引起铁代 谢异常，而并发铁粒幼细胞贫血。 不论遗传或获得性患儿均以对吡哆醇(维生素B6)治疗反应的效果而进一步定为效应性或无效性，其中以遗传性者对维生素B6反应较佳。(二)发病机制 遗传性在血红素生物合成过程中，某些酶缺乏或生化过程中产生障碍时，即可导致幼红细胞内非血红素铁的过量蓄积，产生病态性铁粒幼红细胞。在红细胞的线粒体中，作为卟啉生物合成的第一步，甘氨酸与琥珀酸辅酶A结合成δ-氨基γ酮戊酸(ALA)。吡哆醇(维生素B6)则在体内转变成具有生物活性的5-磷酸吡哆醛(PLP)，后者作为ALA合成过程不可缺少的辅酶参与这一反应。有证据表明本病的发生是由于这一生化过程存在着遗传缺陷，而各家族的生化缺陷不一定相同。获得性PLP的拮抗物能抑制骨髓细胞的RNA合成，更重要的是抑制线粒体的蛋白质，包括某些细胞色素和细胞色素氧化酶的合成。可能与线粒体中的细胞色素的损害相关，可抑制吡哆醇转变为PLP，可以抑制ALA脱水酶血红素合成酶及抑制粪卟啉原Ⅲ转变为原卟啉Ⅲ，因而在慢性铅中毒时可发生铁粒幼细胞贫血。病理改变正常人骨髓的幼红细胞胞浆内可见少量铁存在，用铁染色时可见30%～60%的幼红细胞中有细小的铁粒，但数量仅1～2粒，最多不超过5粒。而本病的幼红细胞则不但含粗大的铁粒，数量多且质呈现病态。在光镜下可见铁粒在幼红细胞核的周围呈环状或至少1/3环形。在电镜下此种异常的线粒体变形、肿胀、破裂，铁以尘状或斑状沉积于线粒体的内嵴，失去铁蛋白或含铁血黄素的超微结构。由于铁沉积，也抑制了中幼红细胞进入细胞增殖周期，以致出现红细胞无效造血现象。


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。


Instruction: 小儿红白血病的鉴别诊断

Output: 在诊断时应与类红白血病反应、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、骨髓纤维化等鉴别。1.类白血病反应 则有原发疾病(肿瘤、溶血危象和大量失血等)的临床表现;病因如能去除，类红白血病反应即能迅速消失。此外，血象中幼稚细胞数不高，无血小板减少，髓象中粒系虽明显增生，但无裂孔现象，也无Auer小体，但有严重的毒性变，这些都有助于鉴别。2.巨幼细胞贫血与红白血病的鉴别 见表1。3.溶血性贫血 血象中可见幼红细胞，髓象中红系的增生也可比较显著，但溶血方面的特异性检查与治疗反应常可协助鉴别。4.骨髓纤维化症 有明显的脾脏肿大，血象中除幼红、幼粒细胞外，可见泪滴状红细胞;骨髓穿刺干抽、骨髓活检可确定诊断，以助鉴别。


Instruction: 小儿假性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象：红细胞、血红蛋白、血小板大致正常。白细胞总数及中性粒细胞百分比均下降(小数类型白细胞总数正常)，ANC(白细胞总数×中性粒细胞质百分数)低于正常水平。白细胞分类可有单核细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞轻度增多。恢复期在ANC恢复正常之前可先有幼稚粒细胞出现，甚至出现类白血病反应。一旦发现粒细胞减少，应每周监测2～3次，必要时应连续监测6～8周，确定其是周期性或是持续性。 　　2.骨髓象：一般红细胞系、巨核系无明显改变。骨髓干细胞体外培养发现粒系集落数目减少、集落/丛比值<1提示粒系增生不良，在培养体系中分别加入病人血清和不加病人血清，两组对比观察集落数目及分化程度，有助了解患者血清中是否存在抑制粒系增殖分化及成熟的因素。 本病为假性粒细胞减少，可见骨髓粒系增生及细胞构成基本正常。选择性分析骨髓象，除外其他累及骨髓造血的疾病，并有助于分析粒细胞减少的机制。一般而言，增生亢进多见于免疫性粒细胞破坏过多或VB12、叶酸缺乏致粒细胞无效生成，粒系增生低下或原、早幼粒细胞显减少或伴胞浆出现中毒颗粒等见于药物、化学毒物等所致粒系增生抑制;原、早幼粒细胞正常而中、晚幼粒以下阶段粒细胞减少，见于成熟障碍。 3.粒细胞储备的检查：方法是通过注射或口服促骨髓释放粒细胞的制品，如内毒素、肾上腺皮质激素等。皮下注射1‰肾上腺素0.1ml，于注射前及注射后5，10，15，30min分别做计数及分类，若注射后粒细胞升至正常，说明粒细胞减少由于附着在血管壁上的粒细胞增多;或由于脾脏增大，用药后脾脏收缩而致粒细胞上升。 4.检查破坏粒细胞的因素：如怀疑为结缔组织病或由于免疫所致，则应测抗核抗体，寻找狼疮细胞，做白细胞凝集试验、白细胞抗人球蛋白消耗试验、血溶菌霉及溶菌酶指数等。但需注意有假阳性出现。 　5.运动试验：如果运动前检查粒细胞减少，运动后增至正常，说明附着在血管壁上的中性粒细胞增多，为假性中性粒细胞减少。 6.合并感染时，根据临床表现选择X线胸片检查、B超检查等。


Instruction: 纯红细胞再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 血检；骨髓穿刺


Instruction: 高原红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 小气道功能；血浆正铁血红蛋白；心电图；胃镜


Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场


Instruction: 结节性红斑的简介是？

Output: 结节性红斑是一种好发于青年女性的疼痛病，结节性血管炎综合征，累及真皮血管和脂膜组织的反应性炎性疾病，常位小腿胫前部皮肤呈红色或紫红色类性结节改变，其性质为非化脓性结节性红斑性皮肤损害的自身免疫性疾病。祖国医学文献中记载的“瓜藤缠相似。一般认为与感染，尤其是链球菌感染和药物反应有关。


Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Instruction: 诱导前大鼠骨髓摹质细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞体积缩小


Instruction: 骨髓纤维化的简介是？

Output: 骨髓纤维化(MF)简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒.幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。


Instruction: 子宫内膜损害的病因是什么？

Output: 他莫昔芬


Instruction: 吃什么能使子宫内膜生长，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 子宫内膜厚的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


Instruction: 子宫内膜厚度会转化成什么？

Output: 异位妊娠


Instruction: 排卵期子宫内膜会增厚吗，无

Output: 子宫内膜正常厚度是8—12mm,月经期前几天子宫内膜增厚,在排卵期不低于0.8cm,才会有怀孕的机会,大于1.4cm那也是无法怀孕的。


Instruction: 月经周期有哪些症状

Output: 黄体素分泌的高峰期。皮脂与色素的活性增强、皮肤温度上升容易充血潮红。除了皮肤问题之外，还可能出现头痛、腹痛、疲倦等「月经前症候群」现象。肌肤的不安定期。皮脂分泌旺盛、黑色素活性增强，青春痘、黑斑、脂漏等皮肤问题容易出现。黄体素持续增加、雌激素产生波动。血流量增加、体温上升、进入生理调整期。黄体素会造成精神状态不稳定、容易紧张焦虑。皮肤的调整期。肌肤的平衡状态逐渐改变。皮肤的低调期。皮肤变得干燥、代谢迟缓，对外在环境的防护力低下。两种荷尔蒙的分泌急速降低，生理的出血也会使体力消耗、营养流失。肌肤变的敏感、干燥。经期的疼痛，体温降低。皮肤的最佳状态。肌肤进入极佳的平衡状态，滤胞荷尔蒙分泌最旺盛时期。皮肤的血流量增加、代谢旺盛，肌肤细嫩充满女性魅力。这是一个月里肌肤状态最好的时期，可以趁此时机去做脸部按摩、脱毛、去粉刺，让肌肤晶莹剔透、粉嫩动人。这个时期里荷尔蒙的分泌越来越活跃，正好对肌肤进行较大刺激性的保养。头皮也属于皮肤的一部分，它的周期可以看成和脸部皮肤相同。既然头皮处于稳定期，头发状态最佳，像烫发、染发、护发等改变造型的尝试，要做正是时候。女性每月一次的生理周期（月经）。一个正常的女人一生中要经历将近40年每月一次的月经期，女性在月经期间由于体内激素分泌量的变化和一定的失血，会使大多数女性面色暗淡、眼圈发黑，有时候还会出现暗疮，让女性看上去“花容失色”。


Instruction: 子宫内膜损伤会导致什么样的结果？

Output: 妇科疾病


Instruction: 内膜损伤的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；中性粒细胞


Instruction: 子宫内膜病变会导致什么样的结果？

Output: 子宫异常出血


Instruction: 怎样令子宫内膜增厚，无

Output: 子宫内膜增厚多见于月经不规则的青春期或更年期妇女，是一种可逆性内分泌系统疾病。临床研究表明，绝大多数患者只要保持一种持续性良性状态，经过治疗都是可以治愈的。


Instruction: 增生期宫内膜间质是什么

Output: 子宫内膜增生的病症是一种女性常见妇科疾病，而且是临床上一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性朋友，常常会导致患者的生育率水平降低，严重病情的情况下还会导致女性不孕症状的发生，那么增生期宫内膜间质是什么？一、子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。二、出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。三、女性子宫内膜增生的病症是属于一种发生在子宫内膜的增生症状，此病临床上被认为是一种癌前病变，不过如果患者能够保持良性状态那么就不会发生癌变的，临床上子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般水肿如果严重时，我们建议患者一定要积极治疗，另外在治疗期间我们建议不要吃有刺激性的食物。子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 子宫内膜厚的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 子宫内膜薄会影响月经推迟吗?

Output: 月经对于女性朋友来说是非常重要的生理现象，一般从女孩子十五六岁开始月经初潮，月经就一直伴随着女性之后的几十年，月经周期能否正常，时刻影响着女性朋友的正常生活和心情，同时，它也反应出女性身体是否出现了潜在的问题，而月经的形成与子宫内膜的周期性脱落有关，那么，子宫内膜薄会导致月经推迟吗?一般在排卵期的时候女性的子宫内膜儿是最后的，应该在十毫米左右，如果子宫内膜而在这个时候没有长好，偏薄的话，就不能内膜脱落造成出血，也就是月经，所以子宫内膜偏薄，有可能会影响月经的来潮。子宫内膜，是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显着的变化，妇科专家指出，动情素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。因此，内分泌严重失调就会导致体内激素失衡，使子宫内膜周期性变化紊乱，导致子宫内膜薄。单纯内分泌因素造成的子宫内膜薄，临床上可以用激素调整，适量的雌激素、孕激素可以在一定程度上增加子宫内膜的厚度，改善子宫内膜薄的症状。人工流产是子宫内膜薄的最主要因素，专家指出，多次药流，或者人流动作过重都可能引起子宫内膜薄，甚至有的患者做完人流手术后就没有来过月经，这说明，人流手术严重伤害了子宫内膜，造成子宫内膜薄。妇科专家指出，因为人工流产造成的子宫内膜薄一般需要很长时间恢复，有的患者甚至无法恢复，因此，专家特别提醒患者一旦人流后月经没有按期来，就一定要就诊检查。


Instruction: 月经周期会变吗，无

Output: 你好， 月经周期会变化的，一般是28——35天，但每月的具体时间不定，如果是28天那么以后都会推迟两天的所以具体日子是不定的只要在这个范围内就没大问题


Instruction: 月经量少的治疗周期多长？

Output: 30天


Instruction: 子宫内膜薄会影响什么

Output: 子宫内膜薄有什么害处，子宫是生育的场地，而子宫内膜也是精卵结合着床的基础，但如子宫内膜过薄，就影响子宫内膜其中功能。如果子宫内膜变薄，会对女性朋友有什么样的影响。子宫内膜薄有什么坏处，子宫内膜是对女性很重要的，一旦因为多次人流或是一些因素损伤子宫内膜的话，子宫内膜的脱膜再生功能就会减弱，就容易引发其他问题。子宫内膜过薄的话很容易影响妊娠，胎儿很容易保不住，还有也会影响生理期的稳定等，所以我们要做好防治措施保护子宫内膜。子宫内膜过薄会导致流产，就算正常着床，因为子宫内膜过薄，子宫很难给胚胎提供充足的营养，在孕期很容易发生流产的。此外，子宫内膜过薄也不利于受精卵正常着床，所以子宫内膜过薄是会影响到女性的生育和孕期的稳定。还有，子宫内膜过薄会造成生理期不稳定，子宫内膜过薄很容易造成白带异常，白带异常会影响内分泌功能的，进而容易诱发月经不调，到最后容易诱发一些妇科疾病发生，因此有白带异常或经常月经不调等等，都要及时就医，因为可能是子宫内膜造成的。子宫内膜对女性的影响有多大，所以我们要多做好保护措施减少子宫内膜变薄发生。还有子宫内膜过薄的患者可以从日常保健辅助治疗，如在生理期做好保暖措施，生理期不稳定可以多调经和调节内分泌功能，在饮食上多吃一些补血活血的食物如黑木耳之内的，也要尽快自己的情绪不被不良因素影响等等。如白带异常、月经量少等症状，要及时明确是什么原因造成的，还有女性如不想生小孩的话，做好避孕措施，减少人流的次数，如是黄体不足，可以适当补充激素，或补充一些含雌激素多的食物等，子宫内膜是很重要的，所以大家要好好保护它。


Instruction: 性爱会影响月经周期吗，无

Output: 做爱太频繁，特别是经期同房等，都会影响月经，同房没有避孕，也有怀孕导致停经的可能性。建议患者去正规医院妇科咨询，检查，排除怀孕后，通过中药调理，平时经前好好休息，注意保暖及个人卫生等。


Instruction: 子宫内膜薄的多发群体是？

Output: 未孕育的妇女


Instruction: 子宫内膜薄会使月经推迟吗

Output: 月经是女性正常的生理现象，月经是否正常都会反应出女性身体的变化，正常的月经周期一般28天左右，提前或推迟一周都属于正常现象，月经的形成跟子宫内膜的脱落有关，那么子宫内膜薄会导致月经推迟吗？首先，导致月经推迟的原因有以下几种1、怀孕一般同房七天后就可以检测出是否怀孕，如果育龄妇女之前有过房事，月经推迟一周以上则考虑是否怀孕。2、精神压力现代生活工作各方面压力都比较大，如果长期处于这种压力之下，会抑制脑垂体的功能，导致卵巢不再分泌女性激素从而影响排卵，进而使月经推迟或者紊乱。3、疾病像妇科炎症子宫内膜炎、宫颈粘连、多囊卵巢综合症、卵巢早衰、甲状腺功能异常、慢性肝炎、严重的缺铁性贫血等疾病都有可能导致月经推迟。4、不良的生活习惯如经常熬夜、嗜好烟酒、过度节食等不良的生活习惯都是影响月经推迟的原因。其次，子宫内膜与月经的关系一般在排卵期的时候女性的子宫内膜儿是最后的，应该在十毫米左右，如果子宫内膜而在这个时候没有长好，偏薄的话，就不能内膜脱落造成出血，也就是月经，所以子宫内膜偏薄，有可能会影响月经的来潮。综合上面的因素考虑，子宫内膜偏薄有可能会导致月经的推迟，但是影响月经推迟的原因有很多，不一定是子宫内膜偏薄。正常情况下，如果月经推迟十天以上的话，我们需要考虑是否怀孕，在没有怀孕的情况下，就需要考虑其他的因素，及时就医。


Instruction: 请问我子宫内膜7mm多久来月经，无

Output: 需要观察看看，可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，


Instruction: 月经周期是怎么算的？，无

Output: 月经周期是指两次月经第一天间隔的天数，一般为28-30天，提前或是延后3天左右仍属正常的。经期是指月经持续的时间，一般为3-7天，。


Instruction: 子宫内膜损伤如何修复，无

Output: 一般是看看是什么引起的损伤的症状在针对性的治疗的。如果有炎症要口服抗生素的方法治疗。口服鹿胎膏的方法治疗看看。


Instruction: 引起子宫内膜不均匀的原因

Output: 现在由于生活条件变得更加的好了，人们的饮食也随之变得没有规律了，社会上可以用来人们吃的东西也是越来越多了。正是因为这样，现在很多人都经常出现一些疾病。在以前，都没有听说过有什么癌症之类的，现在的人总是出现各种各样的癌症，而且一般这种疾病都是很难医治的。那么，子宫内密就是说的是女性的子宫出现了一定的问题。原因一：有炎症子宫内膜不均匀产生的原因其实是有很多种的，只不过要根据每个患者的具体情况来判定到底是因为什么原因导致的。一般来说大多数女性子宫内膜不均匀是由于食物引起的，现在很多人都不喜欢吃清淡的食物，一般在出去吃饭的时候就会吃一些比较辣的东西。就是因为长期这样，养成了不好的习惯，导致体内的食物不能够消化，就慢慢的使子宫内膜产生了炎症，子宫就会反射出内膜不均匀的现象。原因二：子宫变厚一般的患者就是由于炎症导致的，但是有少部分患者则是因为子宫变厚引起的，当你的子宫出现变厚的现象的话，就会导致子宫内膜分布不均匀。一般情况下，子宫内膜不均匀病理报告单可能会有以下几种情况：1、正常：结果显示所取组织为增生期、分泌期子宫内膜。2、子宫内膜癌：子宫内膜腺体高度增生，细胞发生变异。3、葡萄胎，绒毛膜上皮癌：子宫内胎盘绒毛的滋养细胞呈肿瘤性生长，增殖程度不同。4、流产：刮出物内可含有蜕膜组织和胎盘绒毛。5、排卵性月经失调：根据月经失调病因不同，病检结果亦不同。如黄体功能不足引起的月经失调病检示子宫内膜腺体分泌不足，腺体与间质不同步;子宫内膜不规则脱落引起的月经失调则为内膜失水，间质致密，腺体萎缩，分泌期与增生期子宫内膜相混合。当出现妇科问题时，应及时去医院就诊，通过各种检查来确诊疾病，并且积极地治疗，不要因为不好意思而耽误了就诊最佳时间，妇科病是女性常见的疾病，女性应该更多的关注自身健康问题，尽早治疗，对家人和自己都有好处。


Instruction: 内分泌失调对月经的影响

Output: 由于很多人平时休息的时间不够，这时候便会对身体有很多不好的影响，内分泌失调一直是很多女性的困扰，内分泌失调现象对女性的日常生活带来了很大的影响，内分泌系统对人体有重要的作用，那么内分泌失调对月经的影响是什么呢？下面就让我们一起来了解一下吧。月经失调在现在的女性朋友中已经是很普遍的现象了，出现这种现象便说明女性的身体出现了问题，而月经失调很有可能是由于内分泌失调，因为内分泌系统的重要作用，稍有不适，就很有可能导致月经失调。月经不调通常女性月经量每个月都差不多，若分量相差过多，则很可能是因为内分泌失调，导致卵巢雌激素分泌水平过高或过低，月经量不规则。痛经、闭经也往往与内分泌失调有关。从垂体到下丘脑，卵巢，内分泌系统都起着很重要的调节作用，一旦其中的一步出现了问题，很多时候就会导致激素分泌不正常，便会导致异常排卵，从而就可能会影响正常来月经的时间。一旦发现自己月经异常，就应该检查自己的内分泌系统是否正常，尤其是发现自己变胖，有不孕症等症状的时候，更应该做详细的检查。如果月经失调是由内分泌失调导致的，这时不能拖延，应该尽快去医治，如果长时间不见效，应该到医院做一个详细的检查，月经失调对女性的生活会有很大的影响，因为这会影响女性正常的生理周期，从而很难判断自己是否怀孕，造成很大的心理负担。而此时只有内分泌系统恢复正常，月经才能恢复正常。以上就是针对内分泌失调对月经的影响这一问题的解答，希望对大家有所帮助。平时应该多注重户外锻炼，积极参加健身运动，日常应该按时作息，做到劳逸结合。特别需要控制夜生活，应该积极的保证充足的睡眠。


Instruction: 子宫内膜发育不良的病因是什么？

Output: 克罗米芬(CC)


Instruction: 子宫内膜受损 不来月经，无

Output: 人流后出血一般会在两周左右的时候停止，大于超过两周，建议去医院做下检查。造成这个现象的原因有可能是因为人流不全可以清宫或者是因手术造成子宫壁创伤，建议去医院明确诊断，在对症治疗。


Instruction: 月经的推荐药有些什么？

Output: 活血化瘀药；寿胎丸；长效避孕


Instruction: 经前期综合征的多发群体是？

Output: 多见于25-45岁妇女


Instruction: 着床出血发生在月经期吗，无

Output: 有月经就不会怀孕,怀孕了就不来月经。你现在才28天,医院如果检查是怀孕,而你有出血情况,有可能是怀得不稳定了,去医院检查为准。最好别上班,躺床休息


Instruction: 子宫内膜薄会来月经吗

Output: 这个是不一定的，假如子宫内膜很薄，是由于子宫内膜损伤或者是宫腔粘连惹起的，可能是不会来月经。假如是由于排卵异常或者是继发排卵惹起的子宫内膜薄，就是由于雌激素分泌减少，没有孕激素分泌也就没有子宫内膜零落，也就不会来月经，所以子宫内膜薄是必需要查明缘由。假如严重的子宫内膜粘连或者损伤，是不会来月经，因而必需依据子宫内膜薄的缘由停止治疗。正常的子宫内膜在一个月经周期中会从薄到厚，从增生期到分泌期再剥脱构成月经，这是由于子宫内膜分基底层和功用层，功用层由于卵巢激素影响会有改动。若子宫内膜特别基底层遭到损伤，内膜就会变得很薄，难以在激素作用下改动，招致月经量减少以至闭经。若女性子宫内膜过薄，可呈现月经量减少病症，以至招致不孕不育。西医多采用激素治疗，如补充雌激素，但长时间服用激素对乳房及子宫内膜均有一定刺激。若卵巢分泌激素过少，会招致子宫内膜不生长，继而呈现薄型子宫内膜。另外，屡次人流的女性也易损伤子宫，从而引发薄型子宫内膜。目前临床多运用补肾填精的药物治疗薄型子宫内膜。子宫内膜薄倡议要做B超检查，B超有周期，内膜也是周期性发作的。月经刚洁净的时分子宫内膜是薄的，到月经中期子宫内膜就会生长起来，这个时分应该是厚的，来月经之前应该也是厚的。但是假如患者从头到尾都是薄的，那月经量肯定会少。子宫内膜薄，能够影响正常的月经周期，主要是影响月经量。由于月经是零落的子宫内膜组织随同着血液、宫颈黏液、阴道的分泌物混合在一同排出来所构成的。假如子宫内膜比拟薄，每个月零落的子宫内膜也比拟薄一些，惹起的出血就比拟少。大局部女性都能够表现为月经量减少、月经时间短，有的女性在整个月经期只用卫生护垫就能够，基本不用用卫生巾。呈现这种状况，不但能够影响月经，还有可能形成女性受孕艰难。假如子宫内膜在月经周期的不同阶段，厚度均＜6mm，女性很难怀孕，即便怀孕也有可能形成怀孕早期的胎停育、前兆流产等现象。


Instruction: 子宫内膜出血的原因有哪些，无

Output: 你的这种情况可能是气虚不统血引起的出血，多由久病、劳倦、脾虚等导致气虚，气虚不能统摄血液的运行，导致血溢脉外;或由于慢性失血，气随血耗，转而气虚不能摄血所致。建议用大剂黄芪煎服益气止血


Instruction: 子宫内膜有单层和双层之分吗？，无

Output:
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。

子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。正常的子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化的，并不是恒定不变的。
具体的数字为：1、月经期：子宫内膜功能层脱落保留基底层．2、增生期：月经第6－14天内膜厚达1－3mm.3、分泌期：月经第15－28天，子宫内膜厚达5－7mm.
月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。由于各种原因引起的子宫内膜变化，在临床上主要表现为闭经和“功血”。根据你的情况建议你最好是和你的主治医生直接沟通。


Instruction: 女性月经期 如何能做到调养有道？，无

Output: 除了不注意保暖，精神压力大、不良生活习惯也是导致女性月经不调的常见原因。来自工作和生活的压力，以及生活中可能遭遇的种种烦恼，容易使女性精神紧张。长期心情压抑、生闷气或情绪不佳，容易导致内分泌紊乱，出现月经失调的症状。日常生活中一些不良生活习惯，如作息时间不规律、过度减肥和嗜好烟酒等，也是导致月经失调的重要因素。


Instruction: 月经周期如何才算正常？，无

Output: 月经周期短于24天，长于35天，叫不正常。短于24天，叫月经频发。长于35天，叫月经稀发。太短了、太长了都是排卵不好的表现。这里面的因素很复杂。


Instruction: 月经周期紊乱的临床表现有些什么？

Output: 心肺正常；闭经；面色苍白；人际关系敏感；痛经；经量减少；月经周期延迟；宫颈光滑


Instruction: 增生期宫内膜是什么病

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。增生期分为：早期：在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。中期：在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。晚期：在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。增生期子宫内膜临床表现：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。


Instruction: 排卵与月经的关系是什么，无

Output: 简单地说，排卵决定月经，如果没有排卵，就不会有月经；更确切地说，没有排卵就没有排卵性月经，就不能生育。因此，判断月经是否正常，应首先判断有没有排卵，有排卵的月经是正常的。


Instruction: 经期子宫内膜大块脱落正常吗

Output: 经期是女性在生理上的循环周期；既可以指女性一次月经的行经时间，也可指月经的周期。月经来潮使卵巢产生雌激素，使子宫内膜增殖，雌激素达到一定水平且有明显波动时，引起子宫内膜脱落出现月经。月经周期第1～4日，为子宫内膜海绵状功能层从基底层崩解脱落期，这是由于卵子未受精，卵巢内的黄体退化，体内孕酮和雌激素含量骤然下降的最后结果。正常的子宫内膜厚度是0。8-1。0cm。子宫内膜的厚度可呈现周期性的变化，月经刚结束后的子宫内膜是偏薄的，临近来月经前子宫内膜会增厚。正常情况第15天应该比第12天要厚。您出现这个情况如果没有其他手术影响，仪器误差等因素，可考虑是由激素分泌异常导致的。女性在月经期间，饮食要格外注意，有些水果属于寒性的，吃了对身体不好，所以尽量少吃。月经期间经常食用水果，可以防治发生便秘，避免盆腔充血，然而一些属性偏冷的水果却不宜.草莓、西红柿等，而橘子、桃子、樱桃、枣、荔枝、龙眼、菠萝、石榴、葡萄属于温性也适宜经期食用，需要注意的是不要一次吃得过多。经期子宫内膜大块脱落是正常现象。月经期间，子宫内膜会有脱落，出血，形成月经，其中混有破碎的子宫内膜碎片以及宫颈管积液，子宫内膜剥脱比较严重可能，碎片的块儿比较大。只要生理期是在3到7天结束，是在正常范围内，不需要特殊治疗，做好近期的护理就可以。超过七天依然不见，明显明显减少，就需要口服止血药，比如宫血宁或者是，断血流等药物来治疗，必要时做妇科超声，看一下子宫内膜厚度情况。


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: 非典型性子宫内膜增生症发病原因

Output: 子宫内膜当中主要常见的问题为非典型性子宫内膜增生症，而且子宫内膜增生可以分为很多类型，其中之一就包括非典型子宫内膜增生，并且它还被称作为癌症的前兆，所以说女性一定要格外注意，如果发现存在问题，应及时进行治疗。非典型性子宫内膜增生症发病原因主要为以下几个方面：1、机体受内源性或外源性受到高水平雌激素刺激等原因引起的子宫内膜增生。2、因为没有排卵的原因，导致子宫内膜长期处于增生状态，进而子宫内膜向缺乏周期性分泌期转化。这些原因也导致了非典型性子宫内膜增生。3、非典型子宫内膜增生主要多发于育龄期妇女和更年期妇女中。单纯增生被认为是子宫内膜对机体高雌激素状态的一种生理反应，最常见的原因是无排卵月经，常发生在月经初潮或绝经期前的妇女中。在非典型子宫内膜增生的治疗上，应该前往正规的医院进行详细的检查。根据检查的结果进而选择最适合自己的治疗方案。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。适当的可以结合一些预防癌变的中药。非典型子宫内膜增生是由多种原因引起的，但是我们也应该了解非典型性子宫内膜增生可能会引起癌变，患者一定要谨慎对待。同时，患者一定要积极的配合医生的治疗方案，患者也可以尽可能多的了解一些关于子宫内膜增生的相关知识，保持积极乐观的心态，保持科学合理的饮食习惯，坚持适量的运动就一定可以尽快的恢复健康。


Instruction: 绝经期子宫内膜薄的症状表现

Output: 子宫内膜薄会导致绝经吗?女性子宫内膜厚度在一个月之内是有不同程度变化的，一般在月经期间会有增厚的表现，出现子宫内膜过薄的话，一般是和女性内分泌失调、反复进行人流手术、子宫发育异常等情况有关的，其中对于内分泌失调是可以及时治疗的，而人流手术也可以通过避孕来避免意外怀孕!子宫内膜薄的症状有哪些？1、肾虚型子宫内膜薄：行经期比较短并且月经量极少、颜色多为淡红色、同时伴有头晕耳鸣、腰酸腿软、足跟痛等。2、血虚型子宫内膜薄：月经量少并且颜色较淡，一般经期只维持一至两天，小腹闷痛、头晕眼花、心悸、面色萎黄、唇舌色淡、皮肤不润。3、血瘀型子宫内膜薄：见于产后恶露排出不干净，有过妇科手术或流产手术的人，瘀血留滞子宫或忧思暴怒导致气滞血瘀，子宫内膜粘连导致月经量少，颜色紫黑伴有血块，小腹刺痛。妇科专家介绍：子宫内膜厚度会随着激素水平变化而出现不同的数值，而人工流产会因为手术操作伤害内膜厚度的，所以尽可能要避免反复人流手术，下面我们一起来了解下子宫内膜过薄的症状有哪些?一般患者出现子宫内膜过薄患者会出现月经初潮的时间推迟，身体发育缓慢，月经量过少，容易出现疲劳、头晕、心悸等症状，并且在子宫内膜变薄的条件下，患者还会出现不孕症的可能，因此患者应该及早检查治疗，其中子宫内膜厚度大多数情况是在10mm左右的。子宫内膜如果达不到正常的健康生理值的话，是会因为月经不断减少而出现闭经的情况的，此时需要通过激素类的药物调整，帮助内膜厚度恢复到正常值的，另外还需要进行饮食方面的调理，患者可以多吃点豆制品，这类食物的天然激素对于子宫发育也是有刺激性作用的!子宫内膜薄会导致绝经吗?一般患者出现闭经的症状后还会出现不孕症的可能，所以患者及时治疗闭经的症状也是能够预防不孕症发生的，建议患者尽早到由于进行药物治疗，如果是因为手术外伤造成的，可能还需要接受手术修复的治疗!


Instruction: 内膜增生的病因是什么？

Output: 腺病毒；氟伐他汀；血管紧张素1-7；氧化应激反应；内皮素抗血清；动脉粥样硬化；戊二醛；线粒体融合素2基因突变体；斑蝥素；聚氨酯膜内支架；基质金属蛋白酶-9；基因突变体；依赖于流动的大分子聚积；S期激酶相关蛋白2；炎性反应


Instruction: 刮宫会导致子宫内膜变薄吗？，无

Output: 如果经常性的进行刮宫，子宫内膜会变的非常薄弱，以至不孕，有时因操作不慎会发生一些并发症或后遗症，不过偶尔作一二次人工流产对妇女的身体健康并没有什么不良影响


Instruction: 内膜怎么长才正常，无

Output: 一般是通过B超来检测子宫内膜的厚度，正常子宫内膜在月经后期厚8-10毫米，一般子宫内膜是在雌激素的和孕激素的共同作用下长的


Instruction: 月经期能服用胚宝胶囊吗，无

Output: 您好，不可以吃的,对月经是有影响的,可以服用些镇痛药缓解一下，如芬必得、元胡止痛片、丹莪妇康煎膏、妇康宝颗粒或布洛芬等药物缓解


Instruction: 月经疹的治疗周期多长？

Output: 1个月


Instruction: 避孕药会使内膜增生么，无

Output: 避孕药会使内膜增生，频繁服用紧急避孕药引起的月经不调，建议以后改用其他的避孕方法如避孕套，目前可以观察看看，必要时吃点逍遥丸，乌鸡白凤丸试试，祝健康


Instruction: 子宫内膜异位症的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 子宫内膜增厚会闭经吗

Output: 女性子宫内膜过厚，并不是导致闭经的原因，相反，是由于女性的月经长时间不能够来潮，也就是说子宫内膜不能够正常的脱落，所以才会导致闭经的情况。闭经导致了女性的子宫内膜过厚。女性出现子宫内膜过厚的情况并且出现了闭经，应该选择正规的医院，通过口服活血化瘀的药物和进行清宫手术来进行治疗，否则很容易发展成为子宫内膜癌，影响到女性的生命健康。平常要适当的进行体育锻炼，多吃一些新鲜的水果和蔬菜，尽量保持自己情绪的舒畅，不要过度的紧张和焦虑，这样才能够提高身体的抵抗能力。一般女性闭经的时间在50岁左右的时候，随着现在生活条件的提高，女性闭经的时间一般都会拖延的，多半会在55岁之前的时候也就差不多会闭经了，有的女性闭经之后不会出现什么不好的症状，但是有的女性就会有一些异常的表现，那么，闭经会不会导致子宫内膜厚。闭经后子宫内膜会出现增厚的表现，主要就是由于闭经之后女性体内的卵巢激素会出现紊乱的情况，进而就会影响到子宫内膜的生长，会产生一些不好的影响，而且女性的身体也会出现很多不适的症状，这个时候就需要及时的进行治疗才可以，一般需要根据患者的具体情况制定一个适合患者的办法进行治疗，患者一定要去正规的妇科医院就诊，才能得到更好的治疗效果，同时还需要保持一个良好的心态，避免让自己的情绪大起大落比较好，平时还需要多注意休息，避免剧烈地运动以及过度劳累。患者不能盲目的采用一些不对症的办法治疗，平时还需要注意多吃点清淡的东西，尽量避免激素类的食物食用，也避免吃刺激性强没有营养的东西。所以，女性平常要多锻炼身体，补充营养。


Instruction: 雌激素受体的发病部位是什么？

Output: 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 促肾上腺皮质激素释放激素，什么激素，无

Output: 你好，机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 促甲状腺激素释放什么激素

Output: 促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌的一种三肽，其生理功能是通过一系列途径使垂体前叶细胞内储存的tsh释放，血中tsh及t3、t4含量增高。测定血浆trh的同时测定tsh、t3、t4，这样可以了解甲状腺病变的病因，病变发生在甲状腺还是垂体或下丘脑。trh已由人工合成成功，并应用于临床。促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。反之，甲状腺功能减退的时候，则促甲状腺素升高。促甲状腺激素释放激素的分子是三肽，然后分子量大约是362.39，体内分布它是位于下丘脑，然后以正中隆起的浓度最高，下丘脑外的脑组织当中含有大量的trh，也就是促甲状腺激素释放激素，大约占70%。另外，还可以分布于胃肠道、胰岛、还有胎盘，它的作用主要是和腺垂体tsh和泌乳素细胞、细胞膜上退的基蛋白偶联受体结合，通过第二信使第二信使的机制然后促进tsh和泌乳素的释放，它的调节主要是受到甲状腺激素的不反馈条件，还受到中枢神经递质直接调节，比如巨钾肾上腺素多巴胺可以促进调节，骨腔酸氨生长抑制素就可以一直抑制促甲状腺激素释放激素的释放。促甲状腺激素就是TSH，主要的作用是促进甲状腺激素的合成和分泌，对于维持正常的甲功起非常重要的作用。临床上TSH的正常值范围，成年人应该在0。4-4。3mU/L，不同的实验室可能会有轻微的、小的偏差。


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 尿囊素是激素吗

Output: 尿囊素曾被称为抗刺激剂。美国食品及药物管理局将尿囊素列入第一类（安全高效）活性组分护肤剂。通过长期的斑贴试验后认为无毒性，无刺激性及无变态反应。现在用的很多东西里都含有尿囊素，那么就想知道尿囊素是激素吗？尿囊素可用于香波、唇膏、刮脸霜、浴用凝胶、口腔卫生用品中，也可用于皮肤刺激过敏处理、修复嫩肤、皮肤炎症、烧伤烫伤治疗产品中。尿囊素作为抗刺激剂有助于减轻香皂及洗洁剂的表面活性剂、油类及酸、碱材料等化妆品组分的不舒适和皮肤刺激反应，消除皮肤泛红、粗糙、红疹等过敏现象。尿囊素能促进人体健康自然过程而予以称意感受，有助于肌肤自我完善，起到一种良好的护肤剂的作用。尿囊素亦被称为细胞增殖剂，上皮覆盖刺激剂及化学清创剂，可清理坏死组织、刺激新的健康组织生长。可用于暂时性保护小伤口、伤痕、烧伤、晒伤部分，对擦伤、皲裂、破裂或干裂的皮肤或唇部作暂时性保护。尿囊素能使细胞增殖以使表皮层迅速形成，达到修复皮肤、诱导新生皮肤嫩肤细腻作用，使皮肤发炎、过敏反应、邹纹及老化、龟裂得到良好的修复和恢复正常作用。在医药方面：尿囊素具有促进细胞生长，加快伤口愈合，软化角质蛋白等生理功能，是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。可用作缓解和治疗皮肤干燥症、鳞屑性肤疾患、皮肤溃疡、消化道溃疡及炎症，对骨髓炎、糖尿病、肝硬化、痤疮均有较好疗效。在化妆品方面：由于尿囊素是一种两性化合物，能结合多种物质形成复盐，具有避光、杀菌防腐、止痛、抗氧化作用，能使皮肤保持水份，滋润和柔软，是美容美发等化妆品的特效添加剂，广泛用于雀斑霜、粉刺液、香波、香皂、牙膏、刮脸洗剂、护发剂、收敛剂、抗汗除臭洗剂等的添加剂。添加尿囊素的化妆品具有保护组织、亲水、吸水和防止水分散发等作用；添加尿囊素的发乳、发膏、洗发露，对头发有保护作用，可使头发不分叉、不断发；添加尿囊素的唇膏、面霜能使皮肤、嘴唇柔软且富有弹性，并有美丽的光泽。尿囊素促进组织生长，细胞新陈代谢，软化角质层蛋白。所以尿囊素是可以考虑长期的使用的，尿囊素能直接作用于角蛋白，增加和促进角质层水合能力，还可促进皮肤细胞再生，加快伤口愈合,是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。所以尿囊素不是激素，不会依赖，基本不会有过敏反应。


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: OA软骨细胞


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾


Instruction: β-防御素的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 雌激素受体β亚型会导致什么样的结果？

Output: 人乳腺癌


Instruction: 高雄激素血症的发病部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及分泌调节的方式

Output: 甲状腺激素的生物学作用十分广泛，主要作用是促进物质和能量的代谢，促进生长及发育。甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺有不同程度的影响。甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。想要调节人体激素的平衡就要做到饮食、作息、运动方面的规律以及搭配。在饮食方面不要吃高糖、高脂肪、高胆固醇的食物，不要经常饮用富含碳水化合物的饮品，不要吃高盐、高油、高调料的食物，注意饮食的清淡及营养的均衡；在作息方面要养成良好的作息习惯，早睡早起不要熬夜，保持充足的睡眠时间；在运动方面多做一些有氧运动，加强人体各个激素的分泌以及平衡。


Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 异炔诺酮药理作用

Output: 本品具有孕激素的一般作用。


Instruction: 胰岛素血症的发病部位是什么？

Output: 脂肪细胞


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 内质网应激反应的推荐药有些什么？

Output: 硫辛酸；黄芪甲苷；鱼藤酮；依达拉奉；6-羟基多巴胺


Instruction: 糖皮质GCs的推荐药有些什么？

Output: 伊班膦酸钠


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: 激素相关性疾病的推荐药有些什么？

Output: 植物雌激素


Instruction: 外源性rIL的推荐药有些什么？

Output: 基因质粒


Instruction: 雌激素特异性结合成分的发病部位是什么？

Output: 胸腺；骨髓；睾丸；脾脏；肾上腺；淋巴结


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 甲状腺分泌什么激素

Output: 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 激素冲击的推荐药有些什么？

Output: 低分子右旋糖酐；辅酶A；地塞米松


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 生物必修甲状腺激素的作用

Output: 甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程.。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，具有维持调节人体正常体温，促进体格智力生长发育，调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。对代谢的影响包括产热效应(甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心,肝,骨骼肌和肾等组织最为显著,甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,两种情况均不能很好的适应环境温度的变化)和对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响(蛋白质代谢：T3、T4分泌不足时,组织间的粘蛋白增多.可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;.糖代谢：增强糖原分解,抑制糖原合成,另一方面,还可加强外周组织对糖的利用降低血糖;脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用.T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成)。对生长发育的影响：在人类哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病.对神经系统的影响：不但影响中枢神经系统,对以分化成熟神经系统活动也有作用.甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等,甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。综上所述，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统兴奋性;由甲状腺分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素可以增强心脏活动，使血管收缩，血压升高，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高。由肾上腺髓质分泌。


Instruction: FP受体杂交信号的发病部位是什么？

Output: 结缔组织


Instruction: 受体术的临床表现有些什么？

Output: 平均体温33.14±1.83℃


Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 甲状腺激素在身体中的功能

Output: 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 内源性大麻素系统的发病部位是什么？

Output: 脑部；外周组织；肝脏


Instruction: 内分泌系统的推荐药有些什么？

Output: 丹参


Instruction: 孕三烯酮胶囊药理作用

Output: 本药是合成的类固醇激素，为19去甲甾类药物。


Instruction: 司坦唑醇药理作用

Output: 本品为蛋白同化类固醇类药，具有促进蛋白质合成、抑制蛋白质异生、降低血胆固醇和三酰甘油、促使钙磷沉积和减轻骨髓抑制等作用，能使体力增强、食欲增进、体重增加。本品的蛋白同化作用较强，为甲睾酮的30倍，雄激素活性约为甲睾酮的25%。


Instruction: 激素造模组的推荐药有些什么？

Output: 醋酸氢化泼尼松


Instruction: 克林霉素的作用机制是什么?

Output: 克林霉素主要具有抑菌作用。在较高浓度下，它可能具有杀菌作用。克林霉素是一种细菌蛋白质合成抑制剂，通过抑制核糖体易位，与大环内酯类药物类似。它通过与细菌50S核糖体亚基的 rRNA 结合，与恶唑烷酮、截短侧耳素和大环内酯类抗生素等的结合位点重叠。该结合是可逆的。克林霉素比林可霉素更有效。已有相关研究报导过克林霉素与细菌核糖体结合的X射线晶体结构，目前已报导过大肠杆菌、耐辐射球菌、死海盐盒菌等细菌的核糖体。类似物林可霉素与金黄色葡萄球菌50S核糖体亚基结合的结构亦有研究报导。


Instruction: 进展期大肠癌的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: 大肠癌的病理是什么？

Output: 一、大肠癌的大体分型1、早期大肠癌 癌肿限于大肠粘膜层及粘膜下层者称早期大肠癌，一般无淋巴结转移，但其中癌肿浸润至粘膜下层者，有5%~10%病例出现局部淋巴结转移，根据肉眼观察早期大肠癌分为3型。（1）息肉隆起型：外观可见有局部隆起的粘膜，有蒂或亚蒂或呈现广基3种情况。此型多为粘膜内癌。（2）扁平隆起型：粘膜略厚，近乎正常，表面不突起，或轻微隆起，似硬币样。（3）扁平隆起伴溃疡；如小盘状，边缘隆起而中心凹陷。仅见于粘膜下层癌。2、晚期大肠癌 系指癌组织侵犯在粘膜层以下，直至浆膜层者。肉眼观察分为3类。（1）肿块型：主要向腔内生长，呈球状或半球状，表现有多数小溃疡，易出血。此型浸润性小，淋巴转移发生较迟，预后较好。（2）溃疡型：初起为扁平状肿块，以后中央部坏死，形成大溃疡，边缘外翻呈蝶形，表面易出血、感染。（3）浸润型：癌组织主要沿肠壁浸润生长，有明显纤维组织反应，引起肠管狭窄和肠梗阻，淋巴转移较早，预后较差。二、大肠癌的组织学分型一般分为腺癌、粘液癌及未分化癌。1、腺癌 癌细胞排列呈腺管状或腺泡状。根据其分化程度，按Broder法分为~级，即低度恶性（高分化）、中等恶性（中分化）、高度恶性（低分化）和未分化癌。本型较多见。2、粘液癌 癌细胞分泌较多粘液，粘液可在细胞外间质中或集聚在细胞内将核挤向边缘，细胞内粘液多者预后差。3、未分化癌 癌细胞较小，呈圆形或不规则形，呈不整齐的片状排列，浸润明显，易侵入小血管及淋巴管，预后差。三、扩散与转移1、直接浸润 大肠癌的直接蔓延系循肠壁内淋巴管纵轴的垂直方向发展，即沿着肠管周径及向深层浸润，平行肠管长轴方向的扩散较少，因此，很少超越肿瘤上、下缘2~3cm以外。有人观察236例结肠癌病理标本，肠壁由浸润超越肿瘤上、下4cm以外的仅0.5%。直接蔓延可以突破浆膜层而侵入邻近器官如肝、胆、膀胱、子宫、阴道等。或造成腹腔内种植性播散。2、种植播散 常见的种植方式有以下3种情况。（1）腹腔种植：癌细胞侵犯至浆膜外时，可以脱落至腹腔内其他器官表面，引起腹腔种植播散。腹腔种植转移是一个复杂的生物过程，好发部位有大网膜、肠系膜、膀胱直肠凹、子宫直肠凹等，以盆腔道格拉斯窝（直肠子宫陷凹）附近较为常见；可以在阴道触诊时及硬结，也可以广泛种植于腹腔内，形成癌性腹膜炎。（2）肠腔种植：大肠癌灶附近的肠腔内常有脱落的癌细胞附着，在粘膜完整时，癌细胞不会种植生长，但若肠粘膜有损伤，则可在破损处发生种植，这也可能是大肠癌常有多发病灶的原因之一。（3）医源种植：多在手术过程中，种植于吻合口和腹壁切口。在手术时应采取防范措施，加以避免。3、淋巴转移 近年来对于大肠粘膜的超微结构研究确认，大肠粘膜内无淋巴管存在。因此，大肠的粘膜内癌无淋巴结转移的可能，但如病变浸润到粘膜肌层以下，则有淋巴结转移的可能。郑芝田指出：淋巴结转移多在肠壁受到侵后开始转移，手术时已有区域淋巴结转移者可达30%~68%。其转移途径是一般先转移到沿边缘动脉与结肠平行的淋巴结，再沿供应病变肠段的肠系膜血管到血管蒂起始部的淋巴结，此种先沿肠管平行方向走行，再沿系膜血管走向中枢的淋巴结转移途径，是结肠癌的特征。少数情况下，亦可不依次序而呈跳跃式转移；尤其引流区的淋巴结有转移而阻塞后，也可发生逆行性转移入病灶的近侧或远侧淋巴结。有人统计在已有肠系膜淋巴结转移时，距结肠近侧或远侧7cm处结肠属淋巴结尚有10%的转移率。但直肠癌则不然，其淋巴引流出直肠壁后，立即沿直肠上血管走行，发生逆转性转移的现象非常少见，有人观察489例直肠癌标本，仅1.7%有逆转移；直肠癌淋巴结转移发生率及转移程度，比结肠癌严重。4、血行转移 多在侵犯小静脉后沿门静脉转移至肝内。大肠癌诊断时已有10%～15%的病例转移至肝内，尸检则有2/3转移至肝，也可先经Baston椎旁静脉丛而首先出现肺转移，其他脏器如骨、胸、肾、卵巢、皮肤均可发生转移。如形成梗阻或手术挤压时，易造成血行转移。距肛门缘6cm以下的直肠癌血行转移率最高，可达40%～50%；其次为上段直肠癌，约在20%以上。结肠癌的血行转移率不足10%。四、大肠癌的多中心生长大肠癌绝大部分为单个，少数病例同时或先后有1个以上的癌肿发生，其多发倾向仅次于皮肤和乳腺。癌数目可达2～5个，多中心癌的绝大多数（82%）为2个癌灶。多中心癌的诊断标准是：癌灶分散，有正常肠壁间隔，有人报道相距6～10cm的有35%，相距2cm以内的有16%；相距较近的癌必须是除外粘膜下播散转移及术手复发者。异时性多发癌，相距时间多在2～6年间，但亦可有发生在20年以后的病例，必须与前次手术复发相区别。


Instruction: Ⅲ、Ⅳ期结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；盆腔；腹腔；骨；腹股沟；肺；肺、骨


Instruction: 乙状结肠癌分期

Output: 大家对于结肠癌是比较熟悉的，而且也会知道这种疾病存在的危害性结肠癌主要是在结肠部位所出现的一种消化道的恶性肿瘤，它会连接着直肠和乙状结肠，最初患者都会感觉到腹胀和不适，也会引起消化不良造成便增多，或者是引起便秘和腹泻，腹痛也是比较常见的症状。那么结肠癌是怎样分期的呢？我们下面就来具体了解一下结肠癌的分期。步骤/方法：1、结肠癌的分期主要是包括四期，开始的时候是处于萌芽的状态，瘤细胞未穿透肠壁内层的基底膜。一期主要是癌症侵犯到了粘膜和粘膜下层，不过淋巴结并没有出现转移，此时需要通过手术和放疗的治疗方法。2、结肠癌的第二期主要是包括II1期和II2期，其中II1期癌肿侵犯到部分肌层，淋巴结无转移;II2期癌肿侵犯到肠壁全层，淋巴结无转移，第三期的结肠癌也是分为Ⅲ1期和Ⅲ2期，其中Ⅲ1期癌肿侵犯到部分肌层，淋巴结已经有转移;Ⅲ2期癌肿侵犯到肠壁全层，淋巴结已经有转移。3、第四期的时候，癌症已经进入到身体，而且出现了远处的转移，对相邻的器官也会造成一定的伤害。应该以化放疗缓解症状、肠吻合术,切或不切肿瘤、切除肝、肺和卵巢转移灶、局部复发的再切除为治疗原则。注意事项：在治疗结肠癌的时候，主要是包括手术的治疗和化疗以及生物的治疗方法，然后再结合着中医中药的调理方式，大家在生活当中一定要积极的去预防结肠癌的出现。长久以来，手术、放疗、化疗是肿瘤主要的治疗手段，同时也是快速切除、杀死癌细胞的有效方法，成为现代医学治疗肿瘤的重要手段。但对于多数结肠癌晚期患者来说，仅采取手术切除或放射治疗控制局部病灶，是远远不够的。因此在选择治疗方法时一定要谨慎，切勿因为治疗而治疗，选择合适治疗，这才是至关重要的。


Instruction: 大肠癌的诊断是什么？

Output: 1、凡近期出现原因不明的排便习惯改变，如腹泻，大便变扁，便秘，或腹泻与便秘交替出现，腹部不适，便血，均应疑有肠癌的可能，并及时行直肠指检或内镜检查。2、对有原因不明的缺铁性贫血、消瘦、乏力等患者，要考虑大肠癌慢性失血的可能，应作大便潜血检查证实，必要时行X线钡灌肠及纤维结肠镜检查。3、成人出现不明原因的肠梗阻、腹部肿块、腹痛等，也应疑及大肠癌的可能。4、对有慢性结肠炎、结肠腺瘤性息肉，特别是家族性结肠息肉病患者，应重点进行癌前普查。有息肉者尽快切除并明确诊断。5、凡对疑及本病者，均应借助内镜或指检等行病理涂片检查，以进一步明确诊断。


Instruction: 青年大肠癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠


Instruction: Ⅰ期切除吻合的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 女性大肠癌的转移部位是什么？

Output: 局部淋巴结；浆膜；淋巴结


Instruction: 临床分期和病理分期

Output: 临床分期是指通过各种临床检查、影像学检查，评估原发肿瘤的范围以及是否有局部和远处转移，从而对病人的肿瘤做出的分期。临床分期是制订治疗方案的基础，只有准确进行临床分期，才能制定出适当的治疗方案。决定治疗方案时医生们会根据病人的具体病情考虑是先手术还是先选择其他治疗方式。如果首选手术治疗方案，还需考虑选择什么样的手术更适合病人。可以根据临床分期大致判定病人的治疗效果。病理分期是通过手术切下来的肿瘤标本进行病理组织学检查，证实肿瘤的侵袭范围，并结合术前影像学检查作出的分期。病理分期是对临床分期的进一步确认，如果临床分期与病理分期有差异，则以病理分期为准。病理分期确定了肿瘤的浸润范围，是制定术后治疗方案的基础。如果病理检查发现肿瘤侵及淋巴结、邻近器官等，手术后容易出现局部复发或远处转移，因此，会考虑手术后加用化疗、放疗等。当然，也可以根据病理分期的结果，大致推断治愈率的高低，病理分期治疗后需要采取的随访方案等，病理分期的标准与临床分期标准是一样的。低级别高分化临床分期肿瘤病理的常用医学术语，和恶性肿瘤中晚期是一个性质，所以积极治疗是关键，病理分期是指通过组织学检查证实肿瘤的侵袭范围，并结合影像学检查作出的分期。病理分期是对临床分期的进一步确认，如果临床分期与病理分期有差异，则以病理分期为准。病理分期确定了肿瘤的侵袭范围，是制定术后治疗方案的基础，会根据病人的具体病情考虑是先手术还是先选择其他治疗方式。


Instruction: 低位直肠癌分期

Output: 低位直肠是指腹膜反折以下的直肠，可以分为直肠乙状结肠段，就是乙状结肠延续下来的可视性系膜，生理解剖上是乙状结肠的范畴。因该段有乙状结肠延续下来的可视性系膜，生理解剖学上应算作乙状结肠的范畴，而血供又属直肠上动脉的范围，且具与直肠相同的淋巴引流特点，故划归为直肠乙状结肠段。低位直肠癌在直肠癌当中有将近2/3的肿瘤是位于直肠的中下段，这部分病人当中，由于距离肛门口太近，需要外科手术一起处理掉。这类的病人通过外科手术为主的综合治疗，在保留肿瘤根治性切除的情况下，保留患者的肛门功能，称之为低位直肠癌保肛手术。低位直肠癌的保肛手术，并不是所有的低位直肠癌病人都合适，在做手术之前，需要严格掌握手术的适应症，在保证肿瘤根治性切除的前提下，才可以考虑保肛的手术。直肠癌的分期可以根据TNM来进行分期，直肠癌的分期与病理检查全身检查结果有关，根据肿瘤侵犯的程度，从肠壁内到肠壁外按照标准来进行分期，T期指的是原发的肿瘤。直肠癌的分期与病理检查、全身检查结果有关，根据肿瘤侵犯深度，从肠壁内到肠壁外根按照标准进行分期，具体如下：1、T：指原发肿瘤。T1期，指肿瘤侵犯黏膜下层；T2期，指肿瘤侵犯基层；T3期，指肿瘤侵犯浆膜层。2、N：指淋巴结转移。N1，指1-3枚淋巴结转移；N2，指＞3枚淋巴结转移。3、M：指远处转移。M1表示有远处转移。直肠癌的分期根据TNM来进行分期，T指原发肿瘤，N指淋巴结转移，M指远处转移。原发肿瘤又分为T1、T2、T3、T4。T三期则指肿瘤侵犯浆膜层。


Instruction: 局部晚期大肠癌的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤内科


Instruction: 老年大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 最新直肠癌分期标准

Output: 直肠癌的分期实际上有几个系统，我们最常用的系统是A，B，C，D分期。A期是最早，就是侵犯到黏膜层，B期是突破黏膜层，C期可能是出现了肠周的淋巴结肿大，D期就是晚期，可能出现了远处的器官转移，比如肝脏、肺脏等等这些远处器官的转移。这是一个分期系统，叫Dukes分期系统。另外，还有一个分期系统是美国国立癌症网络，就是NCCN。它的分期系统就是TNM分期，这个是临床上最常用的一个分期，那么也是从黏膜侵犯的层数，到周围淋巴结的转移情况，到远处器官的转移情况，综合起来判断。那么我们说这些分期，实际上还分手术前的临床分期和手术之后的病理分期，最准确的分期应该是手术之后的病理分期。而手术前的临床分期，是我们通过影像学，病理学，来对疾病在手术前做一个初步的临床判断，大概是属于早期，中期，还是晚期，这样对于后续的治疗方案的制定非常有帮助，而最准确的分期就是在手术之后病理的分期，这个是我们的最终分期。直肠癌属于消化系统很常见的一种恶性肿瘤，一般早期直肠癌可能没有明显的症状。随着病情的发展，可能会有大便带血，大便性状改变，有一些患者会有便秘或者大便次数增多。如果直肠癌病灶比较大，可能会引起肠梗阻。通过肠镜取病理检查可以确诊。直肠癌确诊之后，如果能手术治疗，以手术根治为主。直肠癌病灶只要不是距离肛门太近，一般都有保肛的希望，这样可以提高患者的生存质量。如果直肠癌病灶距离肛门比较近或者肿瘤病灶比较大，局部浸润，有其他部位转移。这种情况只能考虑做姑息性的肿瘤切除或者单纯的肠造瘘，也可以起到控制病情，缓解梗阻等症状。术后需要配合放疗，化疗等综合治疗。


Instruction: 进展期直肠癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织切片；穿刺活组织检查


Instruction: 肿瘤分期r代表什么

Output: 肿瘤分期通常是只针对于恶性肿瘤，它是一个评价体内恶性肿瘤的数量和位置的过程。肿瘤分期是根据个体内原发肿瘤以及播散程度来描述恶性肿瘤的严重程度和受累范围。通过给肿瘤患者做物理性检查，实验室检查，活体检查，影像学检查来，获得肿瘤发展的程度，进行分期。肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化之间的转换来适应代谢环境的改变。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。T是指原发性肿瘤浸润的深度，N是指局部的淋巴结有无肿大。M是有无远处转移的意思。癌症患者的临床预后跟tnm的分期有很大的关系。没有发现转移肿瘤，没有局部的淋巴结肿大，属于原位癌，这样的术后是最好的。建议还是及早发现，及早手术治疗。在生活中清淡营养、少吃多餐、易消化吸收。可以让患者多吃禽蛋类，瘦肉类，动物肝、肾、乳类以及豆类及其制品，最好是制成流质或半流质更易于消化和吸收。多吃一些水果蔬菜，在烹调时不宜时间过长以免损失维生素。


Instruction: 直肠癌分期标准的表现是什么

Output: 直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，由于直肠的位置特殊，手术不易成功，术后复发率很高，在我国直肠癌的发病年龄在45左右，患直肠癌有很多是有家族病史的，加上平时自身不注意防范就会发展成癌症，另外西方大国的直肠癌发病率比国内高，这也与各地的饮食习惯有关，及时在直肠癌术后也要时刻注意，避免再次复发，而各种类型的癌症都是存在一定的分期标准的，在不同的时期治疗的方法也是不一样的，同样的直肠癌也是有着自己一定的分期标准的。对于直肠癌的分期标准我国沿用的都是国际上的Dukes分期，这种分期方法主要分为了A,B,C,D四个不同的时期，当然不同时期的表现也是不一样的，根据癌症的分期的具体情况来决定采用不同的治疗措施。一般来看A期和B期治疗起来会相对比较容易一些，因为A期的主要表现为癌局限于肠壁内；B期表现为癌穿透肠壁侵入浆膜，但需要注意的是无淋巴结转移，可采用中西医联合治疗的方法，并且技术已经越来越趋向于成熟了。C期和B期最明显的差别应该就要属于有局部淋巴结转移，其中仅限于肿瘤为C1期，转移至系膜医淋巴结者为C2期；而到了D期就意味着转移比较严重了，有远处转移或腹腔转移。患有直肠癌可以多吃菜，摄入纤维素丰富的蔬菜有利于刺激肠胃蠕动，增加排便次数，同时通过粪便带走致癌及有毒物质。富含纤维素的蔬菜有，芹菜、韭菜、白菜、萝卜等。一日三餐正常饮食，在日常生活中要养成良好的作息习惯，不要加班，不可熬夜，不可太过劳累。可以去大医院接受正规治疗，做一个全面检查，要积极配合医生的治疗，要注意注意在平时多生活中一定要注意个人卫生，一定要放松心情，注意休息，不要太紧张了，平时尽量不要吃辛辣刺激性食物，一定要多喝水。


Instruction: 大肠癌会转化成什么？

Output: 多原发恶性肿瘤；急性肠梗阻；脂肪肝；结直肠黏液腺癌；大肠腺瘤；糖尿病；肝功能变化；大肠息肉；肝硬化；癌因性疲乏；肠梗阻；炎性肠梗阻；贫血；腺瘤性息肉


Instruction: 进展期大肠癌的影像学检查有些什么？

Output: MSCT影像


Instruction: 大肠癌的并发症

Output: 1、肠梗阻 肿瘤增大可致肠腔狭窄， 肠内容物通过障碍，而导致机械性肠梗阻。但在临床上肿瘤性急性肠梗阻并非是因肿瘤增生完全阻塞肠腔所致，在很多情况下是在肿瘤造成严重狭窄的基础上，局部发生炎性水肿、食物堵塞或肠道准备给予甘露醇等诱发。主要表现为腹痛，腹胀，肛门停止排气排便，呕吐等。大肠癌性梗阻70%位于左半结肠,右半结肠梗阻仅占大肠癌性梗阻的20%～30%,其中30%的左半结肠梗阻位于结肠肝区。大肠癌所致肠梗阻的处理原则(1)I期治愈性措施：适用于一般情况尚好，原发肿瘤尚能根治性切除，无显著I期肠吻合不利因素者。(2)期不治愈性措施：应强调力求使肿瘤切除手术置于I期手术中，期手术仅是肠道连续性重建的内容，适用于一般情况尚好，原发肿瘤有根治性切除机会但有显著I期吻合不利因素者。(3)减少肿瘤负荷措施：对于原发灶尚能切除但无根治时机者，应力求切除原发灶，酌情行I期肠吻合或肠造口术。(4)缓解症状措施：对确无肿瘤切除时机者，酌情行分流术(肠吻合)或肠造口术以缓解肠梗阻症状。2、肠穿孔 临床有典型的急腹症表现，腹肌紧张、压痛、反跳痛，X线平片见膈下新月状游艺机离气体等，可作出初步的诊断。常见穿孔的原因：肿瘤致肠梗阻，其穿孔的部位往往不是肿瘤所在部位，而是肿瘤所致梗阻的近端。溃疡型和浸润型的癌肿，可无肠梗阻存在，而是因肿瘤的不断生长，癌中心部营养障碍，发生组织坏死、破溃、脱落而致肠穿孔。穿孔早期临床上往往以高热、局限性腹痛、血象升高、腹部触及包块等为主要表现，而并不一定有急腹症表现。还有一种因肿瘤浸润性生长与周围脏器如膀胱、子宫、小肠、阴道等产生粘连，当癌灶中习坏死，脱落，可穿透受累邻近器官司而形成内瘘。据报道结肠癌性内瘘的发生占所有结肠癌性穿孔的确良5%～28%。3、出血 急性大出血是大肠癌较少见的并发症。临床短时间内一次或反复多次大量鲜或暗红色血便，出血量往往超过1000ml以上，导致心率增快、血压下降、肝冷、尿量减少甚至休克等一系列症状，常危及生命。


Instruction: 早期大肠癌的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗；内镜切除治疗；内镜下治疗；内镜黏膜切除术；扩肛广泛切除术；经肛门内镜微创治疗；内镜诊治；手术切除；内镜治疗；经肛门局部切除技术；黏膜下剥离术；肠管切除术；内镜根治切除；内镜下黏膜切除术；根治性手术切除；局部切除手术；内镜下治疗技术；外科手术治疗；黏膜切除术；经肛门局部切除术；内镜下切除


Instruction: 大肠癌预后是什么？

Output: 大肠癌的预后为常见消化道肿瘤中最好者，可能与其生物学行为有关。影响大肠癌的预后因素有：1、临床因素（1）年龄：年龄小的大肠癌患者的预后较差，同时年轻患者的临床症状不明显，分化较差的粘液腺癌较多。（2）肿瘤部位：不少研究发现结肠癌的预后比直肠癌好，在有淋巴结转移的Dukes’C期病人中结肠癌预后明显优于直肠癌。直肠癌的预后也与病灶位置关系密切。（3）肿瘤临床表现：肿瘤直径、肿瘤的浸润固定、外侵均可影响预后。（4）临床分期：病期晚则预后差。2、生物学特性（1）癌胚抗原（CEA）：在B、C期病人中，复发的可能性与术前CEA浓度有关， CEA的含量与肿瘤分化程度成反比。（2）肿瘤的倍体和染色体：癌细胞的恶性程度取决于癌细胞DNA含量、倍体的构成、增殖及染色体的畸变等不同程度的改变。


Instruction: 大肠癌预后是什么？

Output: 大肠癌的预后为常见消化道肿瘤中最好者，可能与其生物学行为有关。影响大肠癌的预后因素有：1、临床因素（1）年龄：年龄小的大肠癌患者的预后较差，同时年轻患者的临床症状不明显，分化较差的粘液腺癌较多。（2）肿瘤部位：不少研究发现结肠癌的预后比直肠癌好，在有淋巴结转移的Dukes’C期病人中结肠癌预后明显优于直肠癌。直肠癌的预后也与病灶位置关系密切。（3）肿瘤临床表现：肿瘤直径、肿瘤的浸润固定、外侵均可影响预后。（4）临床分期：病期晚则预后差。2、生物学特性（1）癌胚抗原（CEA）：在B、C期病人中，复发的可能性与术前CEA浓度有关， CEA的含量与肿瘤分化程度成反比。（2）肿瘤的倍体和染色体：癌细胞的恶性程度取决于癌细胞DNA含量、倍体的构成、增殖及染色体的畸变等不同程度的改变。


Instruction: 低位直肠癌如何分期

Output: 低位直肠癌的发病率和危害性要比大肠结肠病变严重，而且位置越低，预后和治疗效果越差，治疗后容易造成病人生活质量的下降。一般来说，直肠癌是最容易早期发现的恶性肿瘤，如果患者能够早诊断早治疗，医生运用各种综合治疗手段和技术，对低位直肠肿瘤进行保肛手术治疗，就能降低肿瘤的危害性，提高治愈率和生存率，改善患者生活质量。低位直肠癌的分期根据最新版的AGCC指南，仍然是根据病理作为主要分期。直肠作为磁共振影像，是具有非常重要的作用的。在磁共振的T2加权图像，包括DWI的弥散的情况下，可以对淋巴结作精准的分期。对于病理分期，一般浸润黏膜层的时候，是T1期；浸润黏膜下层未达肌层的时候，是T2期；浸润肌层的时候，是T3期；当浸润突破肌层及浆膜层的时候，是T4。具体的淋巴结有1-3个转移，是N1。淋巴结＞3个转移的时候，是N2。没有淋巴结转移的时候，认为是Ⅱ期肠癌。当突破淋巴结有淋巴结转移的时候，是Ⅲ期肠癌。如果患者初发病灶，已经发现有肝肺转移的时候，这部分患者是IV期的肠癌。低位直肠癌的检查较方便容易，在病人无症状的情况下，每年筛查肿瘤指标，化验血、大便、便隐血、肿瘤标志物等，有助于大肠肿瘤的早期发现。低位直肠癌的发病原因与大肠肿瘤整体的发病原因是一致的，目前公认的理论支持是，低位直肠癌病因与基因突变有关，早期直肠肿瘤只是较小的息肉腺瘤，受基因突变影响，逐渐形成肿瘤，这是一个漫长的过程。另外环境的因素的影响，包括日常饮食习惯、饮食的种类、肥胖、吸烟等环境因素，可能增加肿瘤的发病率，包括直肠癌的发病率。


Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Instruction: 请教我妈妈属于子宫内膜癌分期的哪个期，无

Output: 单纯西医治疗效果不佳,可以配合服用中药扶正祛邪,活血化瘀,清热解毒,改善机体内环境,提高免疫力,有效控制病情发展.


Instruction: 早期大肠癌的辅助治疗有些什么？

Output: 加强围手术期护理；围手术期护理；微创治疗


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期直肠癌的病因是什么？

Output: 血管侵袭


Instruction: 肠癌的简介是？

Output: 大肠癌是常见的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势。其发病与生活方式、遗传、大肠腺瘤等关系密切。发病年龄趋老年化，男女之比为1.65：1。肠癌初期以便血为主，其次是大便习惯改变，排便不尽感，里急后重等，此外还极易引起梗阻现象，产生肠道刺激症状等。肠癌有很多突出的临床表现，患者还需多加小心。肠癌初期表现，以无痛便血为主，血液呈红色或鲜红色，与早期内痔的症状非常相似，后期便血多为暗红色，混有粪便之粘液血便或脓血便。手术是大肠癌的主要治疗手段。按照治疗目的，手术可分为根治性和姑息性两种。


Instruction: 大肠癌的死亡率是多少？

Output: 4.57/10万；6.82/10万；56 290人；6.2W10万；7.66/10万


Instruction: 多原发大肠癌会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 近侧结肠癌的转移部位是什么？

Output: 近侧结肠


Instruction: Ⅱ～Ⅲ期直肠癌的病因是什么？

Output: 局部复发


Instruction: 晚期大肠癌的手术治疗有些什么？

Output: 姑息性切除术；姑息切除术；转移灶根治性切除术；全部病灶的切除手术；乙状结肠造口术


Instruction: T2期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: 胰腺癌分期是什么？

Output: 西医分期多指国际胰腺癌TNM分期与临床分期：1、国际胰腺癌TNM分期（UICC，1987），T指原发肿瘤情况，N指淋巴转移情况，M指远处转移情况。（1）原发肿瘤（T）分期：Tx：不能判断。T0：无原发肿瘤证据。T1：原发肿未超出胰腺。T1a：肿瘤2cm。T1b：肿瘤＞2cm。T2：肿瘤侵犯十二指肠、胆道或胰腺周围组织。T3：肿瘤侵犯胃、脾、结肠、大血管。（2）小区域淋巴结（N）分期N x：不能判断。N 0：区域淋巴结无转移。N 1：有区域淋巴结转移。（3）远处转移（M）分期：Mx：不能判断。M0：无远处转移。M1：有远处转移。2、临床分期期：T1 N0 M0；T1 N M0；T N0 M0；T N M0。期：T2 N0 M0；T2 N M0；T3 N0 M0；T3 N M0。期：任何T，N1，M0：。期：任何T，任何N，M1。胰腺癌的临床分期对手术选择及治疗方法的优劣具有重要的意义。日本胰腺学会将其分为四期：期：肿瘤直径小於2cm，无区域淋巴结转移，未浸润胰腺包膜、后腹膜、门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉；期：肿瘤直径2.1～4.0cm，紧靠肿瘤的淋巴结有转移，胰包膜、后腹膜和前述血管有可能转移；期：肿瘤直径4.1～6cm，第1站和第3站之间的淋巴结有转移，胰腺包膜和后腹膜有浸润；期：肿瘤直径大於6.1cm，第3站淋巴结转移，侵犯邻近内脏、后腹膜及前述静脉有广泛浸润。


Instruction: 转移性大肠癌的辅助治疗有些什么？

Output: 双盲法


Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿


Instruction: 多原发大肠癌的临床表现有些什么？

Output: 腹平软；右腹部包块


Instruction: 乙状结肠癌分期存活率

Output: 随着人们年纪的增大,结肠癌的发病率也逐渐增高,结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。乙状结肠癌是结肠癌的一种类型，早期症状可表现有：腹痛、消化不良、腹胀，后期可出现排便不正常。该病发病部位位于降结肠与直肠之间的一段结肠处。那么，乙状结肠癌分期存活率有多久？下面为大家详细的介绍下。1、乙状结肠癌跟其他的癌症一样，就是手术以后的预后，跟肿瘤发现的早晚、以及治疗的方式方法、是否根治、是否干净有着直接的关系，假如早期的乙状结肠癌，经过手术治疗之后，五年的生存率可以达到90%以上，可以完全治愈。中期的乙状结肠癌经过根治性手术，治愈的可能性也可以达到70%至80%左右。相对比较晚期的，包括远处出现转移的，经过现在的根治性的手术，经过对于远处的肝脏转移和肺的转移同时进行切除或者是通过化疗等等来进行治疗，五年的生存率可以达到30-40%左右。2、乙状结肠癌跟普通的结肠癌一样，分为四期，一期二期三期和四期，一期二期属于早期，三期属于中期，四期则属于乙状结肠癌的晚期。乙状结肠癌，其实它只是在乙状结肠的部位的腺上皮发生的腺癌，是结肠癌的一种，主要表现形式是大便形状的改变，乏力、贫血伴有黑便，不明原因的体重下降还会有出现腹痛、腹胀的症状，主要还是来靠手术以及化疗来进行明确的治疗。乙状结肠癌分期存活率都有哪些？通过上述的介绍，相信大家对于这个问题有所了解了，乙状结肠癌的治疗首先强调手术切除，并注重联合术前化疗、放疗等综合治疗以提高手术切除率，降低手术后复发率，提高生存率。应注意多吃富含膳食纤维的蔬菜水果，如菠菜、油菜、白菜、芹菜、韭菜及萝卜等绿叶蔬菜、以及水果等，以保持大便通畅，减少粪便中致癌物与结肠黏膜的接触时间。


Instruction: 晚期大肠癌的并发症是什么？

Output: 周围神经毒性；静脉炎；骨髓抑制；神经毒性；急性乙酰胆碱综合症；感觉神经毒性；手足综合征


Instruction: 大肠腺瘤的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 惰性淋巴瘤二厘米大小应该属于第几期，无

Output: 不同部位的淋巴是有大小不同之说的 一般认为淋巴结只要不大于一个厘米就不算大 （当然这是影像诊断方面的定义） 但一般情况下全身几组淋巴结 一般情况下是触及不到大的


Instruction: 大肠癌的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 大肠平滑肌肉瘤的治疗周期多长？

Output: 1-3年


Instruction: 局部晚期结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 大肠癌前病变的手术治疗有些什么？

Output: 内镜治疗


Instruction: 大肠癌T的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT


Instruction: 局部晚期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: Ⅱ、Ⅲ期低位直肠癌的辅助治疗有些什么？

Output: 术后辅助治疗


Instruction: 梅毒感染的转移部位是什么？

Output: 呼吸系统


Instruction: 树胶肿型神经梅毒的临床表现有些什么？

Output: 结节样增强；头痛


Instruction: 5)二期梅毒的其他损害

Output: 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


Instruction: 梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 皮损病理活检；脑脊液检测；腰穿取脑脊液；脑脊液；胎盘组织；腰椎穿刺术；组织液涂片；腰穿行脑脊液检查；腰穿；脑脊髓液；皮肤活检；组织病理学；腰椎穿刺；脐血和胎盘组织；病理切片


Instruction: 胎传梅毒的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 显性梅毒的发病部位是什么？

Output: 妇科；皮肤科；内科；外科


Instruction: 潜伏梅毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 树胶肿的鉴别诊断

Output: A.瘰疬性皮肤结核：发生于皮下组织，易侵犯淋巴结，以颈部淋巴结多见，也可见于四肢，经过缓慢，不易自愈。破溃后形成的溃疡边缘菲薄不整，如鼠咬状穿凿，常形成窦道，分泌物稀薄，混有颗粒，愈后形成条索状瘢痕，抗结核治疗有效。B.孢子丝菌病：沿淋巴管径路排列，初发可为无痛、坚硬、可活动的结节，以后软化、破溃形成溃疡，但溃疡周围无梅毒浸润，分泌物可查见孢子丝菌。C.慢性小腿溃疡：多伴小腿静脉曲张，初发无结节，溃疡表面有脓液，不破坏骨质。D.其他：还有坏死性皮肤肿瘤等。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。


Instruction: 先天性梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 梅毒血清固定的病因是什么？

Output: 天然免疫异常；Th1/Th2比例失衡


Instruction: Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

Output: 失明


Instruction: 梅毒牙的诊断是什么？

Output: 其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。先天性梅毒牙的诊断要点是：双亲中有梅毒史;患者本人梅毒血清试验阳性;恒中切牙、第一恒磨牙形态结构异常;有的有听力和视力障碍等。


Instruction: 先天梅毒的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 梅毒螺旋体感染的多发地区是哪里？

Output: 云南省


Instruction: 梅毒肝的诊断是什么？

Output: 一、临床表现无痛、黄疸，有挫伤、碰伤症状。体征：胸/躯干静脉扩张;腹水征;肝坚实边缘坚硬;慢性病人体征;肝红掌、蜘蛛痣、水肿。二、实验室检验1.化学检验：血清谷草转氨酶升高，血氨升高，血清白蛋白降低，血清谷丙转氨酶升高，血清球蛋白升高。2.学检查：梅毒血清学试验3.检查：(1)超声：脾大;(2)X线/X线造影：腹片，肝钙化;(3)CT 扫描：脾增大;肝门系统静脉络、肝尾叶与肝右叶大小比率65、肝右叶萎缩左尾叶增大、肝脏异常。4.病理检查：过肝活检检查可以发现：肝内肉芽肿、有诊断性，肝坚实边缘坚硬。挫伤、碰伤，胸静脉、躯干静脉扩张，腹水征肝坚实边缘坚硬，具有慢性病人体征，肝红掌、水肿、蜘蛛痣等等。三、并发症肝病、肾淀粉样变性、门脉高压、 系统性淀粉样变性、食道血管曲张、胃肠淀粉样变、低白蛋白血症、胆道出血、肝衰竭、 肝性脑病、 肝肾综合征、 肝静脉血栓形成、 肝硬变、 黄疸、肝脾淀粉样变性、 高球蛋白血症、肝炎(非-病毒感染)等等。


Instruction: 梅毒的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜；长骨X线检查；彩色多普勒超声诊断仪；脑电图；产前超声；颅脑MRI；彩超；脑血流灌注显像；头颅磁共振成像；超声心动图检查；产前彩超；颅脑MRI检查；颅脑核磁共振检查；MRI检查；心脏病变超声显像


Instruction: 宝塔区梅毒的多发群体是什么？

Output: 流动人口


Instruction: 梅毒性心血管病的简介是？

Output: 梅毒性心血管病(syphiliticcardiovascutardisease)是梅毒螺旋体侵入人体后于晚期(第三期)累及心血管系统引起的心血管病变，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤，冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。绝大部分梅毒是后天性的，而先天性梅毒罕见，虽然目前心血管梅毒罕见，但仍存在。本病进展缓慢，从初次感染梅毒后10～25年(快者5年，慢者达40年)发病，患者年龄多在35～50岁，男女比例为4∶1～5∶1。


Instruction: 梅毒性视神经病变的临床表现有些什么？

Output: 双眼视力下降


Instruction: 脊髓梅毒的诊断是什么？

Output: 1.脑脊液检查 是神经梅毒活动的一个敏感指标，神经梅毒患者常显示异常，细胞数增多，在(200～300)×106/L，多为淋巴细胞及少量浆细胞和单核细胞，脑脊液蛋白质升高，0.4～2g/L，脑脊液IgG升高，糖一般正常。2.梅毒的血清学试验 包括非特异性的性病调查实验(venereal disease research laboratory，VDRL)絮状试验及特异性的密螺旋体免疫荧光吸附试验(fluorescent treponemal antibody absorption，FTA-ABS)及密螺旋体制动反应(treponemal pallidum immobilization，TPI)。VDRL假阴性比例较高，在晚期梅毒及部分特殊梅毒(又称血清阴性梅毒，seronegative syphilis)可为阴性。FTA-ABS和TPI阳性率高，其中又以TPI更可靠，但相对FTA-ABS来说，试验费用较贵，没有FTA-ABS来得常用。脑脊液VDRL和FTA-ABS阳性有诊断意义。3.血常规、血生化、电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。神经梅毒的影像学检查CT、MRI检查可显示病变组织单个或数个较小的低密度梗死灶。


Instruction: 梅毒性心血管病的病理变化是什么?

Output: 梅毒螺旋体大多通过性的接触而感染，约30％未治愈的患者最终引起心血管、神经和其他器官的晚期梅毒，而有10％～12％梅毒患者可发生心血管梅毒病变。从开始感染梅毒螺旋体到发生心血管病的潜伏期为几年到几十年，多为5～25年。患本病者男多于女，其比例约为41至51。约有10％～25％心血管梅毒与神经梅毒共存。患者如同时有人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，期梅毒可以很快发展为神经梅毒，使患者的各种梅毒原来症状发生改变，虽经治疗病情可以缓解，但容易复发。梅毒螺旋体侵犯动脉中层。在感染早期，螺旋体进入血流后，部分经肺门淋巴管引流至主动脉壁的营养血管，但极少侵入心肌或心内膜，在梅毒后期主动脉壁往往发炎，有疤痕形成。梅毒可以侵犯任何部位的动脉，但以升主动脉受侵最多，因其富有淋巴组织，有利于梅毒螺旋体的进入。主动脉中层肌肉和弹性组织被梅毒螺旋体侵入破坏产生炎症，发生阻塞性血管内膜炎，伴有血管周围浆细胞和淋巴细胞浸润，这些细胞有时可引起组织过度增生，主动脉中层的正常组织被纤维组织代替。在有病变的主动脉中也可发现巨细胞和小的梅毒树胶样病变。由于炎症，主动脉壁逐渐松弛，并可有钙化，也可导致动脉瘤的发生。血管内膜出现皱折，上面覆盖闪亮珍珠状物质的大斑块。主动脉内出现“树皮”样改变是梅毒性主动脉炎的特征，但不能以此作为梅毒性主动脉炎确诊的证据。梅毒感染可以从升主动脉蔓延到主动脉根部，引起主动脉环的扩大和主动脉瓣连合处的分离，从而产生主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣支持组织受到破坏和主动脉瓣卷曲，长度缩短，因此，发生严重的主动脉瓣返流。


Instruction: 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

Output: 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状


Instruction: 早期梅毒的发病年龄是多少？

Output: 21～30岁


Instruction: 潜伏梅毒的发病年龄是多少？

Output: 25～35岁；35～45岁；20～39岁；年龄43～71岁


Instruction: 梅毒性角膜病变的发病原因？

Output: (一)发病原因梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)，又称苍白螺旋体，(0.18～0.2)yD×(5～15)yD，有6～20个螺旋，螺距1yD，是引起人类梅毒的病原体，自然感染仅限于人类，梅毒可分为先天性和获得性两种，前者从母体通过胎盘传给胎儿，后者通过性接触传染。(二)发病机制可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起;更可能是胚胎期或后天感染的TP，随血行播散到角膜，致敏角膜组织，当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。


Instruction: 一期梅毒的并发症是什么？

Output: 心肌梗死


Instruction: 梅毒的分期分类包括哪几项

Output: 一听到梅毒这个词，很多人都比较害怕，也是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。那么就俩看一下梅毒的分期包括哪几项？一、一期梅毒感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。对于预防梅毒，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当性行为，其次，对于可疑患者，及时进行预防性治疗；未婚男女患者，没有治愈不得结婚；已接受治疗的病人要进行追踪治疗；发现该类病人强制隔离治疗，他们用过的所有物品要在专业人员指导下进行严格消毒等等。在日常生活中为了远离梅毒感染，必须做到患者在平时生活中注意洁身自爱，养成良好的习惯，也必须有良好的卫生习惯，不能有不正当的性生活。患有梅毒以后，也需要积极进行治疗。


Instruction: 梅毒的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣关闭不全；心肌梗死；主动脉瘤；猝死；神经梅毒


Instruction: 梅毒感染的筛查有些什么？

Output: RPR筛检；梅毒螺旋体抗体检测；酶免疫试验；常规梅毒筛查


Instruction: 获得性梅毒会转化成什么？

Output: 眼后节


Instruction: 结节性梅毒疹的原因是什么？

Output: 是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统，引起一系列症状表现。


Instruction: 感染梅毒的临床表现有些什么？

Output: 焦虑状态；皮疹；焦虑


Instruction: 感染梅毒几天会出现阴茎溃疡？，感染梅毒几天会出现阴茎溃疡？

Output: 性病是是皮肤病方面一个比较常见的疾病，多是由生活不检点和无意中被感染上的。这方面的疾病给人们的身心带来了巨大的痛苦，也给人们的生活带来了巨大的不便。要想尽快彻底根除性病带来的困扰。必须在医生的指导下对症治疗，才能起到快速治好的效果。由于情况复杂，每个人的具体情况又不相同。请你花几分钟时间点击头像右方（点击咨询）。按钮，来咨询我，让我对你的情况做深一步了解，最后拿出一个行之有效的治疗方案。最后祝你早日康复！


Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。


Instruction: 梅毒最新诊断标准

Output: 梅毒在全天下盛行，据WHO预计，环球每一年大概有1200万新发病例，要紧密集在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。比年来梅毒在我国增进快，已成为汇报病例数非常多的性病。所汇报的梅毒中，埋伏梅毒占无数，一、二期梅毒也较为多见，天赋梅毒汇报病例数也在增长。梅毒病人的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未抱病者在与梅毒病人的性打仗中，皮肤或黏膜若有渺小破坏则可抱病。极小批可经历输血或路子沾染。获取性梅毒（后天）早期梅毒病人是沾染源，95%以上是经历凶险的或无护卫的性举动沾染，小批经历接亲吻、输血、玷污的衣物等沾染。胎传梅毒由患梅毒的妊妇沾染，要是一、二期和早期埋伏梅毒的妊妇，沾染给胎儿的几率相配高。1.沾染源梅毒是人类独占疾病，显性和隐性梅毒病人是沾染源，熏染梅毒的人的皮损及其渗透物、血液中含有梅毒螺旋体。熏染后的头2年非常具沾染性，而在4年后性传布的沾染性大为降落。梅毒螺旋体可经历胎盘传给胎儿，早期梅毒的妊妇沾染给胎儿的凶险性很大。2.传布路子性打仗是梅毒的要紧传布路子，占95%以上。熏染梅毒的早期沾染性非常强。跟着病期的延伸沾染性越来越小，普通觉得熏染后4年以上性打仗的沾染性非常薄弱。患有梅毒的妊妇可经历胎盘沾染给胎儿，惹起胎儿宫内熏染，可招致流产、早产、死胎或临蓐胎传梅毒儿。普通觉得妊妇梅毒病期越早，对胎儿熏染的时机越大。妊妇即便患有没有症状的隐性梅毒还具备沾染性。梅毒的标准：1、梅毒的复查是必要两年的，梅毒医治往后化验的光阴是头一年每三个月化验一次，第二年每半年化验一次。2、梅毒医治后半年内RPR滴度降落必要比初次化验降落四倍，临床上才气校验医治有用；临床校验治愈的尺度是：医治后两年内RPR滴度化验转为阴性大概连接连结在1：4如下的某个滴度不再降落起码两到三次（即临床校验血清不变），临床校验。


Instruction: 梅毒的诊断标准结果

Output: 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。而对于一个梅毒患者一般都是以药物治疗为主，大部分患者在服用药物一段时间之后都是很好地改善临床症状的。治疗梅毒是能给患者注射一些长效青霉素，大部分人群在注射之后就会有明显改善，但是不能够随意停药，也必须在医生指导下服用药物。以上详细介绍了梅毒的一些检查方法，希望对朋友们会有一定的帮助，人体在感染了梅毒之后都有一个潜伏期，潜伏期患者一般都不会出现不适应的症状，潜伏期的时间一般都是在两个星期左右。对于梅毒主要是以抗生素治疗为主，大部分人群都会改善。但是患者也需要调整个人的生活习惯，最好是不要再接触一些刺激性的食物，因为这些食物会加重患者不适应症状，平常生活中应该可以多吃一些清热解毒食物。最好是可以多吃一些水果和蔬菜，最后希望朋友们养成一个良好的生活习惯这个人的胃，避免出现其他的一些继发感染。


Instruction: 致命性中线肉芽肿的多发群体是？

Output: 成年男性


Instruction: 梅毒治疗滴度转阴概率是

Output: 梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。是为乙类防治管理的病种。梅毒滴度的高度往往与时间的长短的关系不是很大的，主要与机体对梅毒螺旋体的反应性有很大的关系，在一期后期和二期早期的时候有可能出现比较高的情况，到了晚期则大多数为阳性，梅毒滴度正常测定值在1:2为正常的范围。梅毒滴度是测定梅毒是否以及痊愈的不错的方法，梅毒滴度测定以一比二的比例为正常的范围，但在平时的时候要注意跟踪监测，一般要经过三次的复查，梅毒治疗滴度转阴因的概率，这个主要还是因人而异的，难不难转阴，多久能转阴都是要看对这个药物的敏感程度，如果说病情控制后这个病毒也就是不会传染的了，早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，几个月后就可以转成阴性或滴度显着降低，这个主要根据自身情况而定的。患梅毒一定要注意，早期梅毒是具有较强传染性的，对于自己的内裤和这个毛巾等个人的物品，应该及时地进行单独的清洗才行，最好是在清洗完后选择煮沸消毒，这样更好的消除病毒。千万不要有太多的心理负担，想太多了也没什么实际的意义，一定要注意劳逸的结合，在日常生活中，该活动的就要活动起来，千万不要觉得这个病我们就不敢出门了，这个是绝对不正确的。也要有自觉性，当在未治愈前一定是不能再发生这个性行为的，身体内的病毒如果在发生时出现全身反应的话，那么就需要卧床休息。在患病期间应该注意营养的补充，增强自身机体的免疫力。


Instruction: 梅毒分期的诊断标准

Output: 一般，在梅毒的临床上可以分为三期，分别是一期梅毒，二期梅毒，和三期梅毒。一期梅毒主要的临床表现为硬下疳，一般主要是发生在生殖器部位的无痛性溃疡，二期梅毒一般主要表现为皮疹，又叫梅毒疹，有多形性损害，另外也会出现扁平湿疣，梅毒性脱发，以及粘膜的损害，也会导致内脏系统的损害，比如二期眼梅毒，二期神经梅毒等。三期梅毒又叫晚期梅毒，主要表现为皮肤的结节性梅毒疹，还有树胶肿，以及内脏系统的梅毒等症状。梅毒的诊断方法，也根据梅毒类型不同，所诊断的方式也不同。一期梅毒是采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。二期梅毒有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4―6周出现），病期2年内。采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹，町查到梅毒螺旋体。El腔黏膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别，故不采用此法检查；非梅毒螺旋体血清学试验阳性；梅毒螺旋体血清学试验阳性。三期梅毒通过实验室检查分为两种情况：1.非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性；2.梅毒螺旋体血清学试验阳性。梅毒的治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够，在及时、规范的治疗下，早期梅毒是可以完全治愈的，感染梅毒后首选药物为大剂量的青霉素，对青霉素过敏者也可使用四环素、红霉素等，具体用药选择应当由专业医生根据患者自身情况决定。


Instruction: 多发性散在小脓肿的发病部位是什么？

Output: 细支气管


Instruction: SM感染的发病部位是什么？

Output: 胸外科


Instruction: 梅毒性脑膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺脑脊液检查


Instruction: 梅毒的皮疹特点是什么样

Output: 梅毒早期皮疹都会呈现出小红疙瘩，而且会伴有明显的瘙痒症状，心情会比较明显，这种症状应该及时去医院做检查，因为梅毒是一种传染性比较强的性病，一般都是通过性传播。梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，因透明不染色而称为苍白螺旋体。梅毒螺旋体在体外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水、以及一般的消毒剂如升汞、石碳酸、酒精等容易将其杀死。置于41～42℃条件下1～2小时死亡。在低温下能生存数年，保持其形态、活力和毒性。梅毒螺旋体通过横断断裂的方式进行繁殖。梅毒的分期：梅毒根据传染途径的不同分为先天梅毒（胎传梅毒）和后天梅毒，又可以根据病情的发展，分为早期梅毒和晚期梅毒。有的时候病期可缺如或重叠。后天梅毒分为：早期梅毒，病程在2年内，分为一期、二期和潜伏梅毒；晚期梅毒，病程2年以上，分为良性梅毒（侵犯皮肤黏膜、骨、眼等），内脏梅毒，神经梅毒和晚期梅毒等。先天梅毒分为早期，包括树胶肿，神经梅毒，心血管梅毒和晚期潜伏梅毒。早期梅毒有传染性，晚期梅毒没有传染性。性早期症状，开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，即下疳。大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。


Instruction: 三期梅毒的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；性病科


Instruction: PDA的赘生物的发病部位是什么？

Output: 肺动脉外侧缘；肺动脉瓣；右室三尖瓣；腱索


Instruction: 一期梅毒的诊断方法是什么?

Output: 梅毒的青霉素治疗方案:其它抗生素：目前有许多青霉素以外的抗生素用于治疗梅毒螺旋体。这些抗生素有红霉素类如阿奇霉素，罗红霉素，利君沙；四环素类如强力霉素，土霉素，链霉素。近几年又试用头孢曲松钠，头孢噻肟钠，临床上都收到了较好的效果。


Instruction: 无症状神经梅毒的临床表现有些什么？

Output: 头痛；偏身感觉障碍；阿罗氏瞳孔；意识障碍；偏瘫；头晕；中枢性面舌瘫；RPR持续阳性


Instruction: 先天性梅毒性肝硬化的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 先天性梅毒的发病年龄是多少？

Output: 6岁~7岁；4岁~5岁


Instruction: 梅毒性心血管损害的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声影像技术


Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 梗黄会转化成什么？

Output: 高内毒素血症


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 大鼠阻塞性黄疸模型的辅助治疗有些什么？

Output: 胆道结扎法


Instruction: 肝脏I/R损伤会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 药物性肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 大鼠肝毒性损伤的病因是什么？

Output: 柴胡总皂苷粗提取物；柴胡挥发油


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 药物性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 尿碘会转化成什么？

Output: 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 固体分散体老化会转化成什么？

Output: 抗老化


Instruction: 药物性肝病的简介是？

Output: 药物性肝病(druginducedliverdisease)简称药肝，是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。目前至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁淤积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎，肝硬化等。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 熊去氧胆酸药理作用

Output: 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 如何对肝脏进行排毒，无

Output: 青色的食物可以通达肝气，起到很好的疏肝、解郁、缓解情绪作用，属于帮助肝脏排毒的食物。中医专家推荐青色的橘子或柠檬，连皮做成青橘果汁或是青柠檬水，直接饮用就好。


Instruction: 乙醇性肝病会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝纤维化


Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


Instruction: 肝衰竭会转化成什么？

Output: 院内感染；重型肝炎；肝功能损伤；顽固性腹水；肝衰竭患者肝功能损伤；感染；急性肾损伤；肝性脑病；败血症；肝肾综合征


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 支持治疗


Instruction: TOX感染会转化成什么？

Output: 自然流产


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 大鼠实验性肝纤维化的辅助治疗有些什么？

Output: 重组人肝再生增强因子


Instruction: 阻塞性黄疸大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 不同途径营养支持


Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和


Instruction: 大鼠酒精性肝病的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃；酒精灌胃；清肝解毒活血颗粒；高脂肪饲料喂养；酒精灌胃联合自由饮酒法；门静脉灌洗


Instruction: HBV再活动会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 齐墩果酸的发病部位是什么？

Output: 花、叶、茎


Instruction: 疗15d会转化成什么？

Output: 神经功能缺失


Instruction: 肝功能异常会转化成什么？

Output: 脂肪肝；戊型肝炎；代谢综合征；肝硬化；妊娠高血压综合征；妊娠期糖尿病；酒精性肝病


Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


Instruction: 气球状细胞痣的诊断是什么？

Output: 组织病理：为皮内痣和复合痣，内有所谓“气球状细胞”，系痣细胞内黑素体进行性增大，空泡变性所致。细胞较痣细胞大，直径20～40m，胞质呈空泡状或细颗粒状，对脂质、糖原或黏多糖染色均呈阴性反应。胞核一致，小而圆，常位于细胞中央。只有当气球状细胞占黑色素细胞的绝大部分甚至全部时，才称为气球状细胞痣。其在真皮内排列大小不等，在表皮内可单个散在或排列成簇。痣细胞一股为于病变周边，也可与气球状细胞混杂在一起，并可见两种细胞间过渡形式。免疫组化：1.气球状细胞黑色素瘤 瘤细胞明显不典型，核有丝分裂象多见。2.透明细胞肿瘤 气球状细胞痣的气球状细胞对S-100蛋白染色呈阳性反应。


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。


Instruction: 小细胞恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 汗腺癌的诊断是什么？

Output: 组织病理检查。1.大汗腺癌瘤细胞源于大汗腺，浸润性生长，呈多边形或卵圆形，或梭形，或立方形或柱状;伊红染色胞浆淡染或深染;有明显异型，排列成条索状或斑块状，可有腺腔和透明黏液。2.小汗腺癌的瘤细胞常累及真皮甚至皮下组织。汗管样小汗腺癌有导管腺样囊状结构，可见分泌细胞;透明细胞小汗腺癌细胞呈侵入性生长，有瘤透明细胞和轻、中度不典型细胞;黏液性小汗腺癌细胞明显不典型，间质有明显黏液坑;小汗腺腺癌有实质性、导管、基底样或鳞状细胞团和腺囊性结构，透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。PAS染色有助于同转移癌的区别。


Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 脉络丛癌的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 淋巴癌的诊断是什么？

Output: 第一期：淋巴癌局限在一个淋巴结或淋巴区域。这叫做早期癌病。 　　第二期：淋巴癌已入侵两个或两个以上的淋巴结或淋巴区域，但仍在横膈膜的上或下侧。这叫做局部扩散。 　　第三期：癌细胞分散在横膈膜的两侧(上侧和下侧)。这叫做“广泛” 扩散期。 　　第四期：淋巴癌已转移到一个或多个身体器官，包括骨头，骨髓，皮肤，肝及肺。这叫做广泛转移癌。


Instruction: 囊性肿块的诊断是什么？

Output: 囊性肾癌的CT表现包括：(1)囊壁改变：囊壁增厚，且不均匀，不规则，增强扫描可见囊壁、分隔及结节的早期强化。(2)钙化：囊壁及分隔钙化明显，呈斑点状、线条状或壳状。钙化量及形态对良、恶性病变的鉴别很重要，良性钙化多呈线型，量少，薄且细。(3)分隔：囊性肾癌的分隔常见，且粗细不匀，>1mm，与囊壁交界处呈结节状增厚。(4)囊液：囊性肾癌的囊内密度不均匀，即囊液混浊，可出现碎屑，絮状物及大块状凝血块。(5)病变与正常肾实质的分界：囊性肾癌病变与邻近肾实质边界不清，这与肿瘤缺乏包膜且呈浸润性生长有关。(6)囊性病变的大小：囊性肾癌病变常较大，较大的病变常有较多的恶性征象，当囊性病变较小时，恶性征象少或不明显，诊断很困难。


Instruction: 痣细胞的鉴别诊断

Output: 1.雀斑见于鼻、两颊、手背和躯干上部。皮损为淡黄色，黄褐色或褐色斑点，呈圆形、卵圆形或不规则形，如针尖至粒大小。斑点不融合。主要病理改变为基底细胞层的黑色素增多，而黑素细胞的数目不增加。2.脂溢性角化病为扁平而境界清楚地斑片，表面光滑或呈乳头瘤状，可形成一层油脂性厚痂。毛囊角栓是重要特征之一，有时甚至很小的早期皮疹即已看得很清楚。3.恶性黑素瘤常不对称，边界不清楚，边缘不光滑，颜色不均匀，发展迅速，容易破溃、出血，可形成不规则瘢痕，组织学显示痣细胞异型。中心暗点以及屈光度的改变 是脉络膜恶性黑色素瘤所表现出来的一种重要症状。根据临床症状，结合组织病理诊断不难。痣恶变的诊断，要靠色素痣的彻底切除后的病理检查来确定。


Instruction: 多房囊性癌的临床表现有些什么？

Output: 多房囊性肿块


Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 多房性囊性肾细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理巨检


Instruction: 毛母质瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查；病理切片


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 微囊肿腺癌的简介是？

Output: 微囊肿腺癌(microcysticadenexacarcinoma)，本病又称硬化汗腺导管癌(sclerosingsweatductcarcinoma)，颇似汗管瘤，免疫组化研究，管状结构CEA阳性，瘤细胞索，角囊肿和管状结构角蛋白染色均阳性，提示其向毛发和小汗腺分化。肿瘤通常呈非常缓慢增长的皮肤色或淡黄色斑块或结节。好发于颜面特别是上唇，但亦可发生于其他部位如腋窝。年龄不限，男女无差异。


Instruction: 例管状类癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察


Instruction: 肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；病理组织切片；肝活检；经皮细针穿刺；组织端粒酶活性检测；体外细胞侵袭实验；穿刺活检；病理活检；穿刺活组织检查；穿刺病理检查；病理检查；肝穿刺活体组织检查；手术病理检查；组织病理学检查；肝活组织病理检查


Instruction: 恶性颗粒细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；(会阴部；项部；盆腔；胸壁；皮下；会阴部；乳腺


Instruction: 组织细胞纤维瘤的鉴别诊断

Output: 儿童、青少年出现膝、踝或髋关节疼痛，影像显示为组织细胞纤维瘤，通常误诊为其他肿瘤，而接受手术，大多数组织细胞纤维瘤通常是无症状的。当组织细胞纤维瘤病变扩大侵犯到大部或整个干骺端或骨干时，影像学不容易诊断。有些病变容易与纤维结构不良、软骨黏液样纤维瘤、骨囊肿相混淆，常需手术确诊。多发病变的病例，影像学特征可与纤维异样增殖症相混淆。在组织学上某些病变区域组织细胞纤维瘤和纤维异样增殖症是一致的，可由组织细胞纤维瘤不产生新骨加以区别。从组织学上还需要排除分化好的纤维肉瘤、骨巨细胞瘤，另外还与良性纤维组织细胞瘤相鉴别。从组织学上，有人认为这两种组织学表现完全一致，但良性纤维组织细胞瘤多见于成年人，发病年龄偏大，除四肢骨外还可见于扁平骨，影像学上周围硬化以组织细胞纤维瘤更明显等方面加以区别。


Instruction: 梨状窝癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学研究


Instruction: 睾丸癌上有颗粒点是什么病因

Output: 睾丸癌上有颗粒最常见的原因就是皮脂腺异位症。皮脂腺异位症是由于皮脂腺的发育生理性改变和皮脂腺增生所引起，在男性患者可以发生在阴茎、包皮系带，也可以发生在龟头。该病多在青春期后发生，中年人比较常见，主要表现是会在皮肤上出现无明显隆起的颗粒，扁平状损害。一般是群集分布，呈淡黄色，直径1毫米-3毫米，部分可以融合成密集不规则的斑片。一般来说，患者没有任何自觉症状，不会引起对健康的损害。如果觉得影响外观，可以做激光切除。睾丸癌是泌尿外科中常见的恶性肿瘤之一，分为生殖细胞肿瘤、非生殖细胞肿瘤和睾丸继发性肿瘤。其中以生殖细胞肿瘤最多见。发病年龄有三个高峰期，一个是婴幼儿期，以卵黄囊瘤为主，一个是20岁-40岁之间的肿瘤，各种类型都有，但仍以精原细胞瘤为主。70岁以后也是以精原细胞瘤为主，目前认为睾丸癌发病与遗传和后天因素均有关系，其中与隐睾的关系最为密切。睾丸癌是一个比较常见的疾病，因为它是发生在体表，很容易发现。睾丸癌，通常来讲发生在年轻人，甚至儿童，它是一个恶性的肿瘤，必须要手术治疗。但是如果是早期发现，早期治疗，睾丸癌可能对生活、身体不会造成很大的伤害。因为男性有两个睾丸，切除一个睾丸，不会影响其生活质量。另外睾丸癌的扩散过程，也不会同时扩散到另外一个睾丸，它是顺着精索往上到腹腔，所以要及时手术治疗。睾丸的肿瘤，因为它是在体表，容易发现，给患者提供很多治疗的时机，只要患者认真面对，就不会影响生命。


Instruction: 宫颈小细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检