Instruction: 营养学中的铁

Output: 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


Instruction: 酚类中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性DMF中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘利欣


Instruction: N2O4中毒的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: PN组的辅助治疗有些什么？

Output: 禁食、禁水


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: PN相关性PNAC的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄；熊去氧胆酸


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 血浆氧化型的推荐药有些什么？

Output: 雌激素


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 血浆BNP的高危因素有些什么？

Output: 冠状动脉病变支数


Instruction: 血浆的辅助治疗有些什么？

Output: 固相萃取法


Instruction: NPE组的推荐药有些什么？

Output: 肾上腺糖皮质激素；吗啡；扩张血管药物


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 非MPGN型的并发症是什么？

Output: 肾功能减退


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 家兔血浆的推荐药有些什么？

Output: 纳米羟基喜树碱


Instruction: 血浆AngⅡ的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: DNEC 缺乏的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；黑便；腹痛


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 血浆FⅦ的临床表现有些什么？

Output: Ag水平显著升高


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: nPOEMS综合征的临床表现有些什么？

Output: 内分泌改变；皮肤改变；多发性周围神经病变；神经损害


Instruction: 浆BNP的临床表现有些什么？

Output: LVEF增高；心胸比值降低


Instruction: 非POP的临床表现有些什么？

Output: 穹隆状


Instruction: 706代血浆的推荐药有些什么？

Output: 复方丹参


Instruction: 酚类中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 碱化的血浆药品的推荐药有些什么？

Output: 对乙酰氨基酚


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡的异常增加


Instruction: 血浆AVP的临床表现有些什么？

Output: 血钠越低


Instruction: 端粒酶的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肺组织


Instruction: 人端粒长度变短的病因是什么？

Output: 长期低剂量电离辐射


Instruction: n端粒长度缩短的发病性别倾向是啥？

Output: 男孩


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: HeLa细胞衰老的病因是什么？

Output: MORF4基因


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Output: CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: Onasemnogene abeparvovec是什么?

Output: Onasemnogene abeparvovec，商品名为Zolgensma，中文商品名为诺健生静脉悬液注射剂，是一种基因治疗用药物，用于治疗脊髓性肌肉萎缩症<ref>


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 细胞的复制性衰老的预防措施有些什么？

Output: 天然脑活素


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 功能细胞形成减少会导致什么样的结果？

Output: 退行性疾病


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 基因突变的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: HUVECs复制性衰老的推荐药有些什么？

Output: 人参皂苷Rb1


Instruction: 早衰会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 内皮祖细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 增加体外切应力


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

Output: 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 晚血会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 血红蛋白H的多发地区是哪里？

Output: 撒丁尼亚


Instruction: 斑马鱼体内铁缺少的病因是什么？

Output: 斑马鱼的铁调素


Instruction: 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

Output: 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: MetHb血症的推荐药有些什么？

Output: 亚甲蓝


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 继发性血色病的病因是什么？

Output: 铁利用障碍；多次大量输血


Instruction: 低铁的病因是什么？

Output: 运动


Instruction: 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

Output: 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


Instruction: 初生儿血红蛋白的高危因素有些什么？

Output: 脐带结扎时间


Instruction: 血泵溶血的病因是什么？

Output: 一体驱动电机产热


Instruction: LentiGlobin BB305是什么?

Output: LentiGlobin BB305是一种治疗的实验性疗法，-地中海贫血是一种罕见但可能会使人衰弱的血液疾病。这项疗法由Bluebird Bio开发，并在2015年2月获美国食品药品监督管理局指定为“突破性疗法”。在早期的临床试验中，数位需要长期输血治疗的患者在此疗法后能够更长时间不用输血。


Instruction: 重型高胆红素血痘会转化成什么？

Output: 胆红素脑病


Instruction: 血胆红素高的原因，无

Output: 血胆红素高的原因：患者肝胆性疾病，或是肝外有结石、肿瘤等，肝脏代谢失常，胆管受到一定的压迫，发生堵塞，胆汁排泄受阻，就容易出现肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 细胞死亡会导致什么样的结果？

Output: 癌变；代谢紊乱；慢性炎症


Instruction: 挖空细胞是什么意思

Output: “挖空细胞是由鳞状细胞的“底层细胞”（幼稚细胞或储备细胞）在受到人乳头瘤病毒所致的损害后，加速受损细胞的成熟化而形成的表层鳞状细胞：其受损主要为非典型增生、非典型角化和挖空细胞，是细胞学诊断低度病变的重要指标。挖空细胞是什么意思，我们一起来了解一下。挖空细胞非典型性是一种细胞学改变的汇集，包括细胞核形状的变化，核皱缩深染，双核或多核，以及宽幅核周空晕。核周空晕形状不同，在挖胞内常有一个明显的核周透明带，周围有较致密的胞质凝聚。首先采用“不典型挖空细胞”以描述宫颈表层细胞的改变，并提示与非典型增原位痼及癌有关。组织学上，由于经历多次的脱水过程而致使挖空部位缺损性胞质内的消失而表现为仅仅是轮廓性的渔网状改变，这也可能是组织病理学家容易忽略表层细胞因之一。低度鳞状上皮内病变，则了非典型增生的成熟性鳞状细胞、角化不良细胞和挖空细胞，病理检查见鳞状上皮乳头状增生，上部棘层细胞增大，核大深染，见双核或多核，核周有空化区，称为挖空细胞。免疫组织化学检查用亲和素生物素复合物法检测挖空细胞内抗原呈暗黄色或金黄颗粒，阳性率为50%，少数见病毒颗粒，感染性强称之为”挖空细胞”。挖空细胞，是由鳞状细胞的“底层细胞”在受到人乳头瘤病毒，所致的损害后，加速受损细胞的成熟化而形成的表层鳞状细胞：其受损主要为非典型增生、非典型角化和挖空细胞，是细胞学诊断低度病变的重要指标。常见于尖锐湿疣。挖空细胞的特征：1、核大（为正常的2到3倍）；2、核膜不规则等高线；3、核深染；4、核周有一包围的透亮区，又称核周晕。以上就是对挖空细胞所有的解释，挖空细胞、凹空细胞或空泡化细胞均指的是尖锐湿疣病变，属于性传播疾病，确诊后不但要禁止夫妻生活，还要及早做治疗，希望大家要引起重视。出现以上情况一点要去正规的医院，系统的治疗，切勿选择不正规医院耽误病情。


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 细胞的内窥镜检查有些什么？

Output: 光镜；电镜


Instruction: 有线索细胞是什么意思

Output: 当第一眼看到线索细胞这名词的时候，相信很多人的脑子当中出现了一个疑问：“线索细胞是什么?”。其实，它是一种厌氧菌，主要表现的部位就是阴道，附在一层脱落的上皮细胞之上。为了能够明确判断出线索细胞，常常需要结合到几个指标，比如分泌物等，才能够真正确定。线索细胞是加特纳菌或小杆菌感染正常的鳞状上皮细胞，线索细胞是细菌性阴道病的最敏感、最特异的体征，也就是说，具有细菌性阴道病的可能，有线索细胞说明存在细菌性阴道炎。许多女性朋友并不知道线索细胞是什么，却面临着它的威胁。一般情况下，最为基本的表面现象就能够让一些妇女判断其是不是线索细胞，包括表面上看起来是不是特别粗糙，还带有着一些斑点，也有可能是颗粒，而且上皮细胞的边缘出现不一样的特征。大抵这样，就能够确定是不是线索细胞了。对于线索细胞是什么，女性朋友不知道不要紧，但是，对于自身的健康不要忽视，一旦在自己的阴道中发现这样的特征，就应该要到医院进行检查，做到及时就医。就算不知道线索细胞是什么，但是这一系列的症状也就反映出了诸多的不正常也不能够忽视。如此说来，线索细胞是什么?它带来的影响大不大呢?它生存在女性的阴道当中，常常会出现一些斑点的表现现状。在许多女性看来，这是会影响到自己性生活的一种因素，只要发现，就会到医院去接受治疗。一旦知道线索细胞是什么，女性朋友还是需要多多注意到自己的身体健康，就算是阴道这般隐秘的部位，也不能够因为羞涩而置之不理。


Instruction: 细胞衰老的发病部位是什么？

Output: 蛋白质结构域


Instruction: 钙质是什么?

Output: 钙或钙质是对生物体而言必不可少的一种营养物质，包含但不限于以离子形式呈现的元素态，或是与螯合蛋白组合成的复合物形式生物必须借由来自外在环境的供应来补充每日固定的流失，这包含但不只限于摄食，或是单指细胞必须透过许多机制将钙从环境透过信道蛋白进入细胞中。由于人体与许多其他生物体对钙质的需求量大，钙质被归类为巨量矿物质之一。也如同其他矿物质，钙在人体或生物体内都保持着原本的物理或化学特性。


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 细胞的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


Instruction: 特洛细胞的发病部位是什么？

Output: 器官和组织；心脏组织


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: 内质网应激的发病部位是什么？

Output: 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 细胞凋亡会转化成什么？

Output: 心血管疾病；多器官功能障碍综合征


Instruction: 凋亡细胞的发病部位是什么？

Output: 核膜下；成软骨细胞层；增殖层


Instruction: 什么是细胞疗法?，无

Output: 您好，细胞疗法是以功能性细胞为主体的治疗方法。细胞治疗可以作为一种独立的治疗方法，也可以与一些常规的治疗方法相结合。近些年细胞治疗在遗传病、癌症、组织损伤、糖尿病等疾病的治疗上显示出越来越高的应用价值。


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 细胞凋亡的发病部位是什么？

Output: 扩张或萎缩的肾小管；巨噬细胞；肝；骨骼肌组织；脐静脉内皮细胞；神经节细胞层；肠上皮；精母细胞；肾脏皮质发育；肝肾；IGF-IR阴性细胞；吸入性损伤肺组织；内颗粒层；上皮组织；软骨细胞；Ⅲ、Ⅳ期肾小体；浆液腺；间充质细胞；心肌细胞；正常血管壁；胰腺腺泡细胞；脏器、组织；椎间盘细胞；内质网通路和死亡受体通路；脾；淋巴细胞；内核层光感受细胞；耳蜗和中枢；骨骼肌；节细胞；Leydig细胞；小肠；CA1区锥体细胞；小胶质细胞；心肌；颞叶CA1区神经细胞；内质网通路；肾小管


Instruction: 肌卫星细胞是什么?

Output: 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 传播途径是什么?

Output: 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


Instruction: 内质网自噬会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 状细胞的发病部位是什么？

Output: 黏膜下腺体细胞


Instruction: 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: 心肌细胞损伤的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: 醇质体能的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 请描述胞吞作用的历史

Output: 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 凝血酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 局部止血用灭菌氯化钠注射液溶解成50～200单位／ml的溶液喷雾或用本品干粉喷洒于创面； 2? 消化道止血用生理盐水或温开水（不超37）溶解成10～100单位／ml的溶液，口服或局部灌注，也可根据出血部位及程度增减浓度，次数。


Instruction: 抗凝治疗的推荐药有些什么？

Output: 华法林；抗血小板治疗


Instruction: 抗凝组的推荐药有些什么？

Output: 依诺肝素抗凝


Instruction: 凝血因子Ⅷ的病因是什么？

Output: 血浆原料的短缺


Instruction: 凝血酶贮藏方法

Output: 密封，在4～10保存。


Instruction: 冻干人凝血酶成分或处方

Output: 主要组成成分:凝血因子、、、。


Instruction: 大鼠凝血的推荐药有些什么？

Output: 葡激酶衍生体


Instruction: 低凝血酶原血症的推荐药有些什么？

Output: 维生素K1；维生素K1注射液


Instruction: 血凝酶的推荐药有些什么？

Output: 酚磺乙胺；氨甲苯酸；尖吻蝮蛇血凝酶


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 补体C3会导致什么样的结果？

Output: 慢性疼痛


Instruction: 术中抗凝的推荐药有些什么？

Output: 肝素化


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 冻干人凝血酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法： 1? 用前应先将本品和灭菌注射用水预温至20～25，按瓶签标示量注入预温的灭菌注射用水，轻轻转动直至本品完全溶解。 2? 可用氯化钠或5%葡萄糖注射液稀释成50～100ml，然后用带有滤网装置的输血器进行静脉滴注、开始要缓慢滴注，15分钟后稍加快滴注速度。 3? 滴注时，若发现弥散性血管内凝血或血栓的临床症状和体征，要立即终止使用、并用肝素拮抗。用量： 1? 使用剂量随因子缺乏程度而异，以后凝血因子缺乏者每隔6～8小时，凝血因子缺乏者每隔24小时，凝血因子和凝血因子缺乏者，每隔24～48小时，可酌情减少剂量输用，一般历时2～3天。 2? 在出血量较大或大手术时可根据病情适当增加剂量。 3? 凝血酶原时间延长患者要先于手术前用药，术中和术后据病情决定。


Instruction: 因子Ⅲ的风险评估因素有些什么？

Output: 偏执；强迫状态；焦虑


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 抗凝血类鼠药中毒的推荐药有些什么？

Output: 维生素K治疗


Instruction: 肝素抗凝管的推荐药有些什么？

Output: 甘油醛原液


Instruction: 抗凝组的手术治疗有些什么？

Output: PCI术


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 获得性循环抗凝物质增多症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.部分血友病A患者，由于遗传性因子Ⅷ缺乏，临床上替代疗法而反复多次输注新鲜血浆，全血，冷冻血浆或抗血友病球蛋白浓缩制剂，由于类似异体抗原的作用，产生了针对因子Ⅷ的抗体。2.健康妇女在妊娠期间出现因子Ⅷ抑制物，或者产后数天至数年出现抑制物，常见是产后2～4个月出现，可能是自身免疫所致。3.某些健康老年人自发产生因子Ⅷ抑制物，男女均可发病，机制未明。4.风湿病系列如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎及其他免疫相关疾病如溃疡性结肠炎，支气管哮喘，药物过敏等，在患病过程中出现因子Ⅷ抑制物，此外，血管性血友病，系统性红斑狼疮，异常球蛋白血症，淋巴瘤，糖尿病患者可出现因子ⅧR：WF抑制物。因子Ⅷ抑制物为一种抗体，绝大多数为IgG，个别为IgM，亦有二者混合存在，IgG通常为X轻链(即IgGX强型)多见，也有X和人型链混合型，个别患者的因子Ⅷ抑制物为IgG重链型，根据免疫球蛋白的抗原性及双硫键的数目，大多数归类于IgG4亚型，也有IGg4和IgG1混合型，IgG4和IgG2混合型。5.因子Ⅸ抑制物 少数血友病B患者，由于遗传性因子Ⅸ缺乏，临床治疗上反复输注血浆因子Ⅸ浓缩剂后出现因子Ⅸ抑制物，用Cohn分级分离法测定此抑制物为γ球蛋白，用免疫中和法测定大部分为IgG，少量为IgG4人型。6.因子Ⅴ抑制物 本病较少见，曾见于外科手术后，链霉素治疗及健康人，也有发生于遗传性因子Ⅴ缺乏症的患者。(二)发病机制1.免疫因素 据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hish responder)，其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10 Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ，则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低;若再次给予因子Ⅷ即可在5～7天后发生抑制物，这类高反应者约占血友病A伴有抑制物病例的75%，另一种为“低反应者”，在替代治疗后所发生的抑制物滴度较低(约在5BU以下)，并非每次接受因子Ⅷ之后均发生抑制物，另有人报道少数患者可由原来低反应者转变为高反应者，关于血友病A因子Ⅷ抑制物形成的主要免疫原决定因素，可能在免疫球蛋白的重链和轻链亚单位。2.抑制物的特性 目前研究较多的为免疫生物化学方法，血友病A因子Ⅷ抑制物绝大多数是多克隆IgG;少数为IgM或IgA，或同时与IgG并存，另有少数与因子Ⅷ有高度亲和力的免疫球蛋白——IgG4，目前认为IgG4的特征是与慢性抗原刺激的免疫反应有关;IgG4是单价抗体，可以灭活凝血因子而不产生抗原抗体沉淀，也不固定补体成分，但可能抑制内生性因子Ⅷ和外源性因子Ⅷ，故不发生肾脏和血管的并发病，另有部分患者抑制物为IgG4伴有IgG1，偶有IgG3为主的抑制物，个别产后妇女的因子Ⅷ抑制物主要为IgM，后来演化为IgG型，其机制未明，归纳起来：大多数抗因子Ⅷ异型抗体多限于轻链的κ型，而自身抗体多为轻链异质性成分。根据Gawry和Hoyer的实验研究，抑制物对因子Ⅷ的作用主要有两种灭活方式：①Ⅰ型抗体在高浓度情况下可以直接灭活因子Ⅷ，表达出抑制物强度，②Ⅱ型抗体需因子Ⅷ与vWF解离，然后使因子Ⅷ灭活，血浆中因子Ⅷ剩余活性与抑制物浓度不成比例，一般而言，血友病A的异体抗体表现为Ⅰ型反应，而自身抗体通常表现为Ⅱ型灭活反应，故而学者们推测，因子Ⅷ抑制物可能作用于凝血反应中的磷脂部分，也可能是作用于凝血酶介导的激活因子Ⅷ和抑制物阻碍了因子Ⅷ与vWF的结合，从而使因子Ⅷ的凝血活性受到抑制。


Instruction: 未用低分子肝素抗凝的推荐药有些什么？

Output: 静脉血


Instruction: 请描述肝素的药理学

Output: 自然界的肝素是一群分子量多变的聚合物。普通肝素指的是没有将低分子量肝素分离出来的肝素，而低分子量肝素则是将低分子量部分分离出来，以使其疗效变得较为可预测。不论是普通肝素或低分子量肝素都可以在临床下使用，有些症状使用其中一种效果会比较好。


Instruction: 播散性血管内凝血宜食什么？

Output: 鸭翅；莲子；黑芝麻；核桃


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 请描述氯化钾片的药代动力学

Output: 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 请描述质谱法的药物代谢动力学研究

Output: 由于基质。标准曲线和内标用于样品中通常单一药物的定量。 当药物被给药，然后代谢或从体内清除的时候，样品代表不同的时间点。


Instruction: 请描述吗啉胍的药代动力学

Output: 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 半数致死量其它类似指标

Output: 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


Instruction: 请描述百比停的药物代谢动力学研究

Output: 口服的生物利用度因为首过效应只有33 +/- 5%。


Instruction: 多晶型药物的病因是什么？

Output: 制剂工艺的改变


Instruction: 希尔方程 (生物化学)是什么?

Output: 在生物化学中，若已经有配体分子结合在一个高分子上，那幺新的配体分子与这个高分子的结合作用就常常会被增强。以阿奇博尔德·希尔命名的希尔系数提供了量化这种效应的方法。此方程描述了高分子被配体饱和的分数，是一个关于配体浓度的函数；被用于确定受体结合到酶或受体上的合同性程度。此方程首次于1910年由阿奇博尔德·希尔阐释出来以表述为何血红蛋白的氧气结合曲线会呈现S型。当系数为1时，表明结合作用是完全独立的，而不取决于已经有多少配体已经结合上去。大于一的数表示正协同，而小于一的数表示负协同。希尔系数最初被设计出来是用于解释氧气协同地结合到血红蛋白上的过程。希尔方程：formula_1formula_2 - 占用位点的分数，在占用位点处配体可以结合到受体蛋白的活性位点。formula_3 - 游离的配体浓度formula_4 - 表观解离常数来源于质量作用定律formula_5 - 产生半数占用时的配体浓度，亦为微观的解离常数。formula_6 - 希尔系数，描述了协同性对两边同时取倒数，重整，再取倒数，接下来对等式两边取对数，导出一个与希尔方程等价的方程：formula_7 在适当的情况下，希尔常数的值描述了配体以下列几种方式结合时的协同性：希尔方程是等价于朗谬尔方程的。


Instruction: ClassⅢ关系的病因是什么？

Output: 下颌生长


Instruction: SCCmecⅡ型的推荐药有些什么？

Output: β内酰胺类抗生素


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: HPMCs Ⅰ型的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: 请描述薄荷茴桉苯甲酸钠含片的药代动力学

Output: 用于急、慢性咽喉炎。


Instruction: 格鲁米特药物相作用

Output: 1.饮酒，全麻、中枢神经抑制药，中枢抑制性抗高血压药如可乐定、硫酸镁，单胺氧化酶抑制药，三环类抗抑郁药与本品合用时均可增效，格鲁米特的中枢性抑制作用也更明显，应减少用量。2.与抗凝药同用时，抗凝效应减弱，这是由于本品能诱导肝微粒体酶，加快抗凝药的代谢，应及时调整后者的用量。


Instruction: 婴幼儿KMS的推荐药有些什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 可溶性ST2会导致什么样的结果？

Output: 肺高血压


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


Instruction: 尼鲁米特药物相作用

Output: 本品可能作用于微粒体酶系统而降低肝脏对某些药物的代谢功能，如可使抗维生素K类、苯妥英、普萘洛尔、利眠宁、安定、茶碱等药物的消除减慢，而血药浓度可增加，这些药物或代谢途径类似的其它药物在与本品并用时应适当调整剂量。当与抗维生素K类并用时，应随时严密注意凝血功能(凝血酶原值)，在以本品治疗时有时要减低抗维生素K类药物的用量。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


Instruction: SAH致MODS大鼠模型的推荐药有些什么？

Output: Willis环自体血注射法


Instruction: Korsakov综合征的诊断是什么？

Output: (一)非乙醇中毒性Korsakov综合征诊断依据此综合征归于器质性遗忘综合征。(1)存在记忆损害，表现为近记忆受损，学习新资料的能力受损。(2)顺行性和逆行性遗忘，以由近及远回忆过去经历的能力下降。(3)有脑外伤或疾病(尤其是双侧间脑和颞叶内侧结构受损)的病史或依据。(4)即刻回忆未受损(例如，用数字广度测验)，无注意力、意识和全面智能损害。(5)有时伴有虚构，自知力缺乏及情绪变化 (淡漠、缺乏始动性)，但这些症状并非诊断所必需的。(二)乙醇中毒性Korsakov综合征的诊断依据(1)表现为近记忆障碍(学习新材料)的记忆损害;时间感受障碍(对事件的发生时序进行重排，将重复出现的几件事压缩成为一件等)。(2)无即刻回忆损害、意识损害及广泛的认知损害。(3)慢性(尤其是高剂量)使用乙醇或药物的病史或客观依据。(4)伴有明显的淡漠、缺乏始动性和倾向于自我忽视的人格改变亦可存在，但不是诊断的必要条件。


Instruction: s综合征的临床表现有些什么？

Output: 痤疮；全身症状；水肿；满月脸；向心性肥胖


Instruction: 请描述丙硫氧嘧啶的药物动力学

Output: 口服时，一小时内血浆中的药物浓度最高，并且主要集中作用在甲状腺中。但由于病患个体之间的差异，可能会导致开始治疗后2到4小时内都不能使甲状腺功能恢复正常。重要的是，70%的药物会与血浆蛋白相结合，并且在正常的生理pH值下会明显地被离子化。因此几乎不会通过胎盘或者母乳进入胎儿及婴儿体内。而另一种抗甲状腺激素药物他巴唑则在这两方面都会有较高的风险，因此禁止用于孕妇或者哺乳期间的妇女。药物在血浆中的半衰期约为1小时，并且不会因病人的甲状腺病情差异而发生明显的改变。然而正因为药物集中作用于甲状腺，因此需要根据病情的不同而调整用药间隔时间。正常的时间间隔应在8小时以上。体内的药物只有不到10%会未经改变就排泄出体外，余下的会通过和肝脏葡萄糖醛结合形成结合物排出体外。


Instruction: 半数致死量的争议

Output: 动物权利组织一直批评以动物进行LD50测试，特别是一些物质可能令动物在长时间痛苦下死去。一些国家如英国已开始禁止口服LD50测试，而经济合作与发展组织亦在2001年废除对口服毒性测试的要求。


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: Siewert Ⅱ型的发病年龄是多少？

Output: 64岁


Instruction: 术后高钾血症的病因是什么？

Output: 术前高血钾；输血


Instruction: 老年人代谢性酸中毒的简介是？

Output: 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 纯化水的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌


Instruction: 凝血酶贮藏方法

Output: 密封，在4～10保存。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 产酶株感染的高危因素有些什么？

Output: 留置导管；侵袭性操作


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 服用胰酶胶囊须注意的事项

Output: 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


Instruction: ELISA室内质控的病因是什么？

Output: 环境因素


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 请描述凤梨蛋白酶的历史

Output: 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 组织工程的高危因素有些什么？

Output: 天然或合成支架；自体或异体细胞


Instruction: 苯甲酸钙的制备方法是什么?

Output: 一般由碳酸氢钙与苯甲酸反应制成。


Instruction: 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 肺炎克雷伯茵


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠成分或处方

Output: 化学名称：腺嘌呤核苷-5’-三磷酸酯二钠盐，分子式：C10H14N5Na2O13P3分子量；551.15


Instruction: 三磷酸腺苷二钠注射液成分或处方

Output: 本品化学名称：腺嘌呤核苷-5′-三磷酸酯二钠盐。分子式：C10H14N5Na2O13P3，分子量：551.15。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的鉴别诊断

Output: 小儿高磷酸酶血症主要与Pagets病鉴别。骨骼的Paget病是一种慢性骨瘤样变性，可造成骨的膨胀、畸形、强度减弱，进而形成骨痛，关节炎、畸形和骨折。Paget病的病因多认为与慢性病毒感染有关，有家族史。诊断多在40岁以上人群得出，男女性发病率差别不大，不同国度、民族的人群发病率不同,英国德国发病率高于北美，我国少见。。常见症状有：多数患者长期无症状、体征。有时其伴发关节炎的症状会混淆Paget病的诊断，所以很多Paget病的诊断来自于对其并发症的检查中。常见症状有：(1)骨痛：最常见，多在病损周围，以靠近关节部多。(2)头痛，听力丧失：病变发生在颅骨时。(3)神经压迫：病变发生在颅骨或脊柱时。(4)头颅增大，肢体弯曲，脊柱畸形：病变在进展中。(5)臀部痛：骨盆或大腿骨发生时。(6)关节痛：关节软骨受损时。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 注射用磷酸肌酸钠药物相作用

Output: 本品不与其它药物发生相互作用。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: 高锰酸钾成分或处方

Output: 高锰酸钾


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查血清碱性磷酸酶明显升高，血清钙、磷正常。尿亮氨酸，羟脯胺酸排泄增多。二、辅助检查X线显示长骨骨膜下骨样组织增生，骨干骨质疏松，皮质和髓质腔界限不清，可见散在脱钙区，呈不规则蜂窝状。颅骨X线表现颅板增厚，密度不均匀，呈棉花绒状改变。


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 施保利通成分或处方

Output: 侧柏叶，赝靛根，紫锥菊根，抗坏血酸


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 甘油三酯是什么是那三高，甘油三酯是什么是那三高

Output: 血脂中的一个指标，如果甘油三酯升高就是血脂高了，俗称三高的一种，不管是中年人还是老年人甚至是年轻人，都要注意饮食了，高血脂可不是什么好事情


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: B活性减弱的临床表现有些什么？

Output: 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

Output: TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 谷氨酰胺的辅助治疗有些什么？

Output: 灌服淀粉谷氨酰胺糊；标准胃肠外营养支持


Instruction: II型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

Output: 0.015%


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 苯丙酮尿症pku值是多少？，这几天宝宝的尿液会散发出许多异味，家里人都不知晓是怎么回事，就去了附近的医院实施仔细检查，仔细检查的结果是苯丙酮尿症值呈阳性，我们也不懂，医生说需要有进一步的仔细检查。在乎怎样的帮助：苯丙酮尿症pku值是多少？

Output: 新生儿苯丙酮尿症筛查正常值一般应低于1.2mmol/L（20mg/dl），新生儿丙酮尿症是一种先天性的代谢性疾病，是一种常染色体隐性隔代遗传的疾病。如不及早采取有效措施会对孩子的智力有影响有可能会变作痴呆儿。如果数值仅低于0.1则可能会仔细检查有误，建议复检以明确数值，如果数值持继低于正常值可采用低苯丙氨酸饮食，幼儿期提供辅食时应以淀粉类、蔬菜、水果等低蛋白食物为基础。


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: 要怎样才能确诊得苯丙酮尿症，问题描述:phe=307

Output: 本病为少数可治性遗传代谢病之一,应力求早期诊断与治疗,以避免神经系统的不可逆损伤.由于患儿在早期不出现症状,因此,必须借助实验室检测.（一）新生儿期筛查新生儿喂给奶类3日,用厚滤纸采集其外周血液,晾干后即可寄送至筛查实验室.其苯丙氨酸浓度可以采用Guthrie细菌生长抑制试验半定量测定；亦可在苯丙氨酸脱氢酶作用下进行比色定量测定,后者的假阴性率较低.当苯丙氨酸含量＞0.24mmol/L（4mg/dl）,亦即两倍于正常参考值时,便应复查或采静脉血定量测定苯丙氨酸和酪氨酸.通常,患儿血浆苯丙氨酸可高达1.2mmol/L（20mg/dl）以上.（二）尿三氯化铁试验和2,4一二硝基苯肼试验两者都是检测尿中苯丙酮酸的化学呈色法.由于其特异性欠佳,有假阳性和假阴性的可能,一般用作对较大儿童的初筛.（三）血浆游离氨基酸分析和尿液有机酸分析血浆和尿液的氨基酸,有机酸分析不仅为本病提供生化诊断依据,同时也可鉴别其他可能的氨基酸,有机酸代谢缺陷.（四）尿蝶呤分析应用高压液相层析（HPLC）测定尿液中新蝶呤和生物蝶呤的含量,可以鉴别各型PKU：PAH缺乏的患儿尿中蝶呤总排出量增高,新蝶呤与生物蝶呤比值正常；DHPR缺乏患儿呈现蝶呤总排出量增加,四氢生物蝶呤减少；6-PTS缺乏患儿则呈现新蝶呤与生物蝶呤比值增高,新蝶呤排出量增加；GTPCH缺乏患儿呈现蝶呤总排出量减少.（五）酶学诊断PAH仅存在于肝细胞中,因而它的活性检测比较困难.其他3种酶的活性都可采用外周血中红,白细胞或皮肤成纤维细胞测定.（六）DNA分析目前对PAH和DHPR缺陷可用DNA分析方法进行基因诊断.但由于基因的多态性众多,分析结果务须谨慎.


Instruction: B型γ-氨基丁酸受体的发病部位是什么？

Output: 外周组织；中枢神经系统


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

Output: 尿常规；肾功能检查；肾脏超声检查；肾脏叩诊


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 羧酸盐型1的发病部位是什么？

Output: 肝、肾；肾


Instruction: γ-聚谷氨酸的影像学检查有些什么？

Output: 核磁共振


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: n4羟基丁酸尿症的发病年龄是多少？

Output: 1岁内


Instruction: 先天性高氨血症的病因是什么？

Output: 尿素循环障碍


Instruction: 乳鼠离体脑片谷氨酸损伤的预防措施有些什么？

Output: 银杏达莫


Instruction: 老年人代谢性酸中毒的简介是？

Output: 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


Instruction: 氨基已酸注射液的不良反应是什么?

Output: 本药有一定的副作用，剂量增大，不良反应增多，症状加重。而且药效维持时间较短，现已逐渐少用。常见的不良反应为恶心、呕吐和腹泻，其次为眩晕、瘙痒、头晕、耳鸣、全身不适、鼻塞、皮疹、红斑、不泄精等。当每日剂量超过16g时，尤易发生。快速静注可出现低血压、心动过速、心律失常，少数人可发生惊厥及心脏或肝脏损害。大剂量或疗程超过四周可产生肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿，甚至肾功能衰竭等，停药后可缓解恢复。本品从尿排泄快，尿浓度高，能抑制尿激酶的纤溶作用，可形成血凝块，阻塞尿路。因此，泌尿科术后有血尿的患者应慎用。易发生血栓和心、肝、肾功能损害，有血栓形成倾向或有栓塞性血管病史者禁用或慎用。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 晚期糖基化终末产物会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；肝纤维化


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: 游离糖的定义是什么?

Output: 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


Instruction: 糖基化终产物的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；牛血清白蛋白；川芎嗪；维生素类；氨基胍


Instruction: 晚期糖基化终产物的发病部位是什么？

Output: 滑膜细胞；人关节滑膜细胞


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 活性氧会导致什么样的结果？

Output: 癌症；缺血性脑血管病；氧化应激


Instruction: 过氧化会导致什么样的结果？

Output: 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 活性氧簇会导致什么样的结果？

Output: 氧化应激


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 糖的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 低氧血症会转化成什么？

Output: 肝功能异常；高血压；低血压


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 晚期糖基化终末产物受体的发病部位是什么？

Output: 肺部的Ⅰ型上皮细胞


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 高血糖会转化成什么？

Output: 急性脑梗死；糖尿病；高血压；多代谢异常；急性脑血管病；死亡；髋部骨折


Instruction: 饴糖定义是什么？

Output: 是以大米等谷类为原料，用麦芽糖化酶作用而制成的一种甜味品。后来，逐步以淀粉代替大米生产饴糖，大正时代开始用活性炭脱色生产精制饴糖。以后欧美开发用酸糖化法生产饴糖，其风味和耐热（熬煮温度）性比麦芽法好。日本还有一种粉末饴糖生产，工艺方法是将饴糖用喷雾干燥法脱水成粉状。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 腹膜透析液（乳酸盐）药理作用

Output: 腹膜透析是以腹膜为半透膜，腹膜毛细血管与透析液之间进行水和溶质的交换，电解质及小分子物质从浓度高的一侧向低的一侧移动（弥散作用），水分子则从渗透浓度低的一侧向渗透浓度高的一侧移动（渗透作用）。提高透析液浓度可达到清除体内水的目的。通过溶质浓度梯度差可使血液中尿毒物质从透析液中清除，并维持电解质及酸碱平衡，代替了肾脏的部分功能。腹膜透析液配方的基本原则：（1）透析液用水必须严格无菌和无内毒素。（2）透析液电解质浓度与正常血浆相近，并可按临床情况予以调整。该透析液中：钠离子浓度为132mmol/L，略低于正。


Instruction: 防透析的辅助治疗有些什么？

Output: 喜疗妥结合物理疗法；物理疗法


Instruction: 超纯透析的临床表现有些什么？

Output: Alb上升


Instruction: 透析是什么?

Output: 透析，又称为血液净化是利用半透膜将小分子和大分子分离的一种技术。在医学中，透析被用来代替因为肾衰竭而丧失功能的肾，俗称“洗肾”。透析可以被用来救助突然的暂时丧失其肾功能的病人。一般来讲，透析有血液透析和腹膜透析两种。在很多情况下，血液透析也可以用于对病人的抢救，如摇头丸引起的横纹肌溶解症等。 因为血液透析和其他药物的出现，战场上由战伤引起的急性肾衰竭，其死亡率已下降了90％以上。对于腹膜完整且神智清醒能自我操作腹膜透析器材的病人，腹膜透将给予病人更大的自由。因为腹膜透析的不间断性，在感染控制得当的情况下它的并发症较少。大多数情况下，透析病人的生活品质比其他内科慢性病差。血透机直接接触循环系统常引起低血压、发热、骨质疏松和微量元素失调。另外，透析信道的卫生学处理也需要多加注意。


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 透析程的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 肾功能不全出现蛋白尿怎么治疗好，你好，我是肾功能不全患者，最近发现蛋白尿，这该怎么治疗好？

Output: 你好，肾功能不全属于肾病的一种，这时需要及早到医院进行治疗。另外患者在饮食上还要注意护理好自己的身体，不要吃辛辣的食物，禁忌烟酒等等。出现蛋白尿要注意低蛋白饮食，可以食用鸡蛋，牛奶，瘦肉，鱼肉等食物。


Instruction: 肾功能不全治疗的方法，[病情描述:肾功能不全治疗的方法有哪些？曾经治疗情况和效果:肾功能不全治疗的方法有哪些？想得到怎样的帮助:肾功能不全治疗的方法有哪些？

Output: 您好，很多原因可以引起肾功不全，肾功不全的治疗，主要是治疗原发疾病，在肾功不全的不同阶段，采取不同的治疗方法。肾功不全是不可逆的，治疗的目的就是延缓肾功不全的发展。目前在肾功不全的氮质血症期多采用中药治疗，如应用中药的肾衰宁、海昆肾喜、尿毒清等药物，主要的目的是增加，尿素氮、肌酐的排泄。发展至肾功衰谒，及尿毒症期。主要采用腹膜透析和血液透析治疗。根治肾功不全的办法是肾移植。


Instruction: 血液透析的手术治疗有些什么？

Output: 内瘘手术；动静脉内瘘术；双静脉穿刺；颈内静脉置管术；股静脉穿刺术；肾移植术；甲状旁腺切除术；建立血管通路；经皮腔内血管成形术；经皮冠状动脉成形术；永久性深静脉留置导管；中心静脉穿刺；右颈内静脉双腔导管置入术；颈内静脉穿刺置管术；自体动静内瘘术；间断缝合法；深静脉置管；钝性扣眼穿刺法；颈内静脉置管；颈静脉置管；双腔透析导管；永久性颈内静脉置管；改良封管法；肾移植；动静脉内瘘成形术；目的 颈内静脉置管术；血液透析手术；深静脉置管封冲管；外科手术；血管移植；中心静脉置管术；闭路式双向回血管路；腹腔镜胆囊切除术；血液透析；覆膜支架植入；置管术；支架置入术；血液灌流治疗；血管造瘘手术；静脉置管术；改良式动静脉端侧吻合术


Instruction: 肠源性腹膜透析的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: 血液透析治疗的推荐药有些什么？

Output: 肝素


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 尿毒症早期选择哪种治疗方法好，表哥上周实施了健康检查，被查出来可能会患尿毒症，但是看平时一直很健康，没什么毛病，所以想知道尿毒症早期如何治疗？

Output: 尿毒症是各种晚期肾脏疾病的常见临床诊断综合征，而不是一种读力的疾病，这是进行性慢性肾衰竭的最后阶段，目前的救治是透析，不过一般治疗效果不好，目前尿毒症的救治是中西医结合，中药救治为基础，通过经络循环往复给药，药物的精华直接输送到肾脏，无毒副作用，从而稳定和彻底恢复患者的肾功能，使肾脏自身排毒，如果病情严重，可结合透析救治缓解临床诊断症状，经常规系统救治后，肾小球滤过率可降低，肾血流量可增加，尿液驱毒越来越多，那么透析时间可以缓慢缩短，最后透析可以逐渐终止，肾脏自主性也可以无限制彻底恢复。


Instruction: 腹透液的推荐药有些什么？

Output: 丙酮酸


Instruction:
尿毒症是什么病呀？，我哥得了这种病．这种病有什么后果呢？能治吗？
他现在也在吃药，您能给我解说一下吗？

Output:
你好：尿毒症的毒性作用主要表现为：

消化系统症状消化系统症状最为常见，几乎每个病人都有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等。文献报道胃肠道溃疡症状发生率高达18％～24％，主要表现为小量呕吐或黑便。

血液系统症状尿毒症病人均有不同程度的肾性贫血，常有皮肤黏膜出血倾向，表现为皮下瘀斑，齿龈及结合膜下出血、鼻衄等。

心血管系统症状尿毒症合并肾性高血压者高达80％～90％，表现为头痛、头昏，严重者有呕吐、抽搐等高血压脑病的表现。尿毒症性心包炎发生率高达60％～100％，30％～40％尿毒症心包炎发生心包积液。主要表现为心前区不适、胸闷、胸痛。心血管系统病变是尿毒症死亡的主要原因，尿毒症因血管并发症死亡者占死亡人数的64．3％。

神经精神症状尿毒症时神经精神症状的发生率达13％～86％，主要有意识障碍、颅神经损害、肌痉挛及癫痫。

呼吸系统症状尿毒症肺部感染发生率为50％，最常见的是气管炎、支气管肺炎、化脓性支气管炎。

免疫功能低下尿路感染发生率为44％，胃肠道及皮肤感染较为常见。

性功能障碍男性常伴有阳萎、早泄，女性常有停经或月经周期紊乱。


Instruction: 肾病一定要透析吗？肾病一定要透析吗？，无

Output: 而对于肌酐过高，例如肾衰发展到终末期尿毒症，有严重并发症的病人来说，病人体内毒素过多或自身感觉差，有恶心呕吐、皮肤瘙痒、心衰等临床症状时，那么时病人应积极地做透析。


Instruction: 腹透管的推荐药有些什么？

Output: 创可贴


Instruction: 规律性透析的手术治疗有些什么？

Output: 移植肾切除术


Instruction: 血液透析会转化成什么？

Output: 高血压；脑出血；血管硬化


Instruction: 尿液中不受饮食和尿量影响,排出量最为恒定的是，无

Output: 你好尿液正常排出的新鲜尿液呈浅黄色,这是因为小便里含有一种黄的尿色素的缘故.但小便的颜色也可随着喝水多少而使尿液有深有淡.喝水多,尿多,尿里的尿色素所占的比例小,颜色就淡；喝水少,尿里的尿色素比例大,颜色就显得黄.


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 超滤的推荐药有些什么？

Output: 罗格列酮；补血口服液；当归


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 糖尿病肾病除了做血液透析还有什么方法，糖尿病肾病除了做血液透析还有什么更好的治疗方法吗?

Output: 病情分析：(l)长期有效地控制糖尿病：高血糖是糖尿病性肾病发生发展的基本因素，早期发现糖尿病并予以合理治疗，尽可能使三大物质代谢恢复正常是非常关键的。血糖控制在正常水平，常能使早期肾脏病理改变恢复，但如进展到临床肾演期，即使严格控制血糖，效果也较差了。糖尿病肾病接近尿毒症期可出现下列现象：①肾糖团明显增高，故不能以尿糖来判定血糖控制程度，面应以测定血榴为准，增加了调节胰岛素和降糖药剂量的困难；②在尿毒疲时某些代谢产物有还原性，致使用硫酸铜还原法测定尿糖时有假阳性；③尿毒症的患者食欲不振、进食量少，更兼肾脏本身对胰岛素灭能下降，胰岛素需要量减少，易发生低血糖症，应随时调节剂量；④一般不宜再用口服降糖药，面应使用胰岛素。对非胰岛素依赖型糟尿病可以慎重使用口服降糖药。双胍类药物易诱发乳酸性酸中毒，不宜使用；甲苯磺丁脲(D860)及糖适乎比较安全，但也有出现低血糖的报道，应用时仍需严密观察。(2)积极治疗高血压：抗高血压治疗，对于延缓肾小球滤过率下降速度很重要。血压控制后往往尿蛋白排出亦减少。要使血压下降到16．8／l1．5千帕(126／80毫米汞柱)，在这个时期治疗高血压比治疗高血糖更为重要，但两者要同时进行。目前多主张肾病时选用血管紧张素转换酶抑制剂，该制剂通过抑制血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ，使水钠潴留减少，血管扩张，外周阻力降低，从而使血压下降。另外，由于肾小球人球、出球小动脉扩张，使肾小球供血改善，减轻了肾小球进行性损害，改善了肾功能，常用药物有开搏通、说宁嚏等，也可用心痛定、尼群地乎、复方降压片等治疗指导意见：哪些黑色食品能够补肾，对糖尿病肾病患者好呢？食疗是一种最常用的治疗疾病的方法，并且没有副作用，只要患者坚持，找对食疗方法就能够起到一定的效果。对于糖尿病肾病患者来说食疗也是不错的选择，黑色的食品具有补肾的功效，那具有的哪些食物对肾好呢？哪些黑色食品能够补肾，对糖尿病肾病患者好呢？1、黑米黑米性味甘温，有益气补血(补血产品)、暖胃健脾、滋补肝肾、缩小便、止咳喘等作用。特别适合脾胃虚弱、


Instruction: 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 居家腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 三元联动延续管理；过渡期护理模式；延伸护理；延续性护理；健康教育；营养支持；常规护理；多途径的延续护理干预；强化健康教育；自我护理能力考核；自我管理教育；4R随访管理；护理干预；层级管理；饮食指导；协议护理；延续护理服务；三元联动延续护理；个体化自我管理；延续护理干预；出院指导；社区管理


Instruction: 临终腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 姑息治疗


Instruction: 请描述利尿剂的医学用途

Output: 在医学上，利尿剂被用来治疗心脏衰竭、肝硬化和高血压以及一些肾脏疾病。“原理是增加排放尿液中钠及水的比例来减轻症状”。而心衰竭之标准药物疗法包括ACEi, digoxin, -blocker和diuretics，如spironolactone即为diuretics一例，其作用为aldosterone的antagonist，可作为loop、thiazide类利尿剂的合并药物，以减缓loop、thiazide类利尿剂可能造成的低血钾现象，并减少心衰竭病人之住院率与死亡率。


Instruction: 长期透析的手术治疗有些什么？

Output: 髋关节置换


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲噁唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。本品作用机制为：SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


Instruction: 请描述磺胺醋酰的临床

Output: 磺胺醋酰主要通过局部用药的方式治疗局部感染，如皮肤感染。此外，口服磺胺醋酰亦是一种过去使用的治疗泌尿道感染的方法。磺胺醋酰可能产生的副作用和磺胺类药物的典型副作用类似。


Instruction: 磺胺异唑是什么?

Output: 磺胺异唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfafurazole”。该药物可用于治疗泌尿道感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在小鼠为6800mg/kg。


Instruction: 请描述磺胺嘧啶的作用机转研究

Output: 磺胺嘧啶会抑制酵素。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片能治理什么疾病?

Output: 耳后骨膜下脓肿；急性化脓性乳突炎；急性化脓性中耳炎；鳃裂瘘管；颞骨岩部炎；艾滋病；肺炎克雷白杆菌肺炎；乳突炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿大肠杆菌肠炎；小儿中耳炎；新生儿出血性大肠杆菌肠炎；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病；毛状白斑；艾滋病神经系统损害


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑片药物相作用

Output: (1)合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。(2)不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。(3)下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。(4)与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。(5)与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。(6)与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。(7)与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。(8)与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。(9)接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。(10)不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。(11)本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。(12)磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 (13)本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。(14)本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。(15)利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。(16)不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。(17)不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。(18)避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


Instruction: 磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

Output: 1.对磺胺类药物过敏者禁用。 2.孕妇、哺乳期妇女禁用。 3.小于2个月以下婴儿禁用。 4.巨幼细胞性贫血患者禁用。


Instruction: 磺胺醋酰钠滴眼液能治理什么疾病?

Output: 睑缘炎；急性泪腺炎；莱特雷尔-西韦病；眼眶肌炎


Instruction: 甲磺酸培氟沙星注射液药理作用

Output: 甲磺酸培氟沙星为喹诺酮类抗菌药，作用机理为抑制细菌DNA螺旋酶，具有广谱抗菌作用，对肠杆菌属细菌如大肠杆菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、志贺菌属、伤寒沙门菌属等以及流感杆菌、奈瑟菌属等具有强大抗菌活性，对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌亦具有一定抗菌作用。对肺炎球菌、各组链球菌和肠球菌仅具轻度作用。


Instruction: 甲砜霉素胶囊药理作用

Output: 本品是氯霉素的同类物，抗菌谱和抗菌作用与氯霉素相仿，具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。甲砜霉素对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药：铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。本品属抑菌剂，可逆性地与细菌核糖体的50S亚基结合，使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用)，因此抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成，与氯霉素间呈完全交叉耐药。由于甲砜霉素在肝内不与葡萄糖醛酸结合，因此体内抗菌活性较高。本品尚具有较强的免疫抑制作用，较氯霉素约强6倍


Instruction: 复方磺胺脒片的副作用（不良反应）

Output: 可出现恶心、呕吐、厌食、头晕、头痛、药物热、皮疹、粒细胞减少、结晶尿、尿少及血尿等反应，以及瘙痒、皮疹等过敏反应，偶可呈严重的渗出性多形红斑。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

Output: 1? 对SMZ和TMP过敏者禁用； 2? 由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3? 孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 4? 小于2个月的婴儿禁用本品。 5? 重度肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 注射用硫代硫酸钠药物相作用

Output: 药物过量可引起头晕，恶心，乏力等。


Instruction: 复方磺胺对甲氧嘧啶片的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 口服。首次1g，以后一次0.48g，一日一次。


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑颗粒能治理什么疾病?

Output: 小儿尿感；脐尿管囊肿及脐尿管瘘；小儿胃肠炎；小儿急性出血性坏死性肠炎；小儿假膜性肠炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿轮状病毒性肠炎；小儿炎症性肠病；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病


Instruction: 丙磺舒片药物相作用

Output: 1? 饮酒，氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪类等利尿药可增加血清尿酸浓度，本品与这些药同用时需注意调整用量，以控制高尿酸血症。 2? 与阿司匹林或其他水杨酸盐同用时，可抑制本品的排尿酸作用。 3? 与吲哚美辛、氨苯砜、萘普生等同用时，后者的血药浓度增高，毒性因而加大。 4? 与各类青霉素、头孢菌素同用时，后者的血药浓度增高，并维持较长时间，毒性因而加大，尤其是对肾脏的毒性。 5? 与口服降糖药同用时，后者的效应增强。 6? 与甲氨蝶呤同用时，后者的血药浓度可能增高，毒性加大。 7? 与呋喃妥因同用时，由于肾小管分泌作用受到抑制，使呋喃妥因在尿中抗感染的疗效减低。 8? 与利福平同用时，因二药被肝脏摄取有竞争，故利福平的血药浓度可增高并时间延长、毒性加大。临床上一般不主张为了提高利福平的血药浓度而两药并用。 9? 与磺胺药同用时，因后者由肾排泄减慢，血药浓度升高。长期共用时应定期检测磺胺药的血药浓度。


Instruction: 丙磺舒片药理作用

Output: 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


Instruction: 沙门菌属的推荐药有些什么？

Output: 氨苄西林；左氧氟沙星；头孢他啶；头孢曲松；头孢吡肟；哌拉西林-他唑巴坦


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见。可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症，偶可发生再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位，可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸，偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感，一旦出现均需立即停药。 10偶可发生无菌性脑膜炎,有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见,但常累及各器官并可致命,如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。


Instruction: 盐酸环丙沙星片药物相作用

Output: 1? 尿碱化药可减少本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2? 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3? 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（t1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4? 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5? 本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6? 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7? 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（t1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）药可减少本品的口服吸收，因其制剂所含的铝及镁，可与本品螯合，故不宜合用。


Instruction: 磺胺嘧啶银的不良反应有哪些?

Output: 伤口表面可能会有无菌的渗出液。偶有灼热和疼痛感，但只是暂时现象。约0.1至1％的患者出现超敏反应，如皮疹或多形红斑。其他磺胺类药物，包括抗菌剂、噻嗪类利尿剂和磺酰脲类抗糖尿病药物也有类似反应，但关于交叉过敏可能性的数据并不一致。银离子的吸收可导致局部银中毒，特别是在用紫外线照射过治疗部位后。至今只在过度长期使用、或于严重发炎的烧伤伤口上反复使用的案例中发现了积聚于肾脏、肝脏和视网膜所造成的广泛银中毒。广泛银中毒可能会造成间质性肾炎和贫血。


Instruction: 硫酸阿米卡星药物相作用

Output: 1．本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性及神经肌肉阻滞作用。2．本品与神经肌肉阻断药合用可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制等症状。本品与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素(或去甲万古霉素)等合用，或先后连续局部或全身应用，可能增加耳毒性与肾毒性。3．本品与头孢噻吩或头孢唑林局部或全身合用可能增加肾毒性。本品不宜与两性霉素B、头孢噻吩、磺胺嘧啶和四环素等注射剂联合应用，因可发生配伍禁忌。4．本品与多粘菌素类注射剂合用或先后连续局部或全身应用，可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性药物及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。


Instruction: 抗生素与抗菌药

Output: 抗生素和抗菌药都是指一类抑制或杀灭微生物或细菌的药物，这两个名词常被混用，但从专业角度讲，这两个名词是有明显区别的。抗生素（an-tibiotics）原意是指这样的一种化学物质，它由某种有机体（一般来说是某种微生物）所产生，在稀释状态下，对别种微生物有抑制或杀灭作用。抗生素依据它们的作用对象以及功能的不同，可分为抗细菌作用、抗病毒作用、抗真菌作用等。比如由青霉菌属所产生的青霉素，以及头孢菌素、链霉素等是抗细菌的抗生素；治疗单纯性疱疹的阿糖腺苷是抗病毒的抗生素药；两性霉素B既有抗原生动物感染的抗生素。抗菌药（antibacte-rials）是指一类对细菌有抑制或杀灭作用的药物，除部分抗生素外，还包括合成的抗菌素，比如磺胺类、喹诺酮类等。青霉素、链霉素等抗细菌作用的抗生素也是抗菌药。抗生素和抗菌药都是化疗药品，同属于抗微生物类药（an-timicrobial drugs）或抗感染药（anti-infective drugs）。虽是如此，国内外都有人认为，如此将抗生素和抗菌药进行严格区分已无多大意义，因为原来来源于微生物的抗生素现在大都来源于人工合成或半合成，因此主张凡是抑制细菌生长繁殖或杀灭细菌的药物都可称之为抗生素或抗菌药，比如不列颠百科辞典就把喹诺酮类列为抗生素（antibiotics）。但早期抗菌药磺胺类一般按习惯仍称为抗菌药，而不称抗生素。也有人主张，只要母体结构与自然抗生素相近，不论天然、合成还是半合成抗微生物药，都可称为抗生素，否则为非抗生素。


Instruction: 福提霉素药物相作用

Output: 1、与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。 2、与右旋糖酐类联合应用可加强肾损害。 3、防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉阻滞，甚至引起呼吸骤停。


Instruction: 醋氨苯砜药理作用

Output: 本品为砜类抑菌剂，在体内缓慢地分解成氨苯砜或单乙酰氨苯砜而起抗麻风杆菌作用。


Instruction: 泛硫乙胺胶囊药理作用

Output: 泛硫乙胺降低血清中总胆固醇、甘油三酯及增高血清中高密度脂蛋白胆固醇。泛硫乙胺作为辅酶A的前驱物质，能使蛋白质代谢异常改善,并有改善血管壁质代谢异常和改善血小板机能异常等作用。


Instruction: 硫氯酚药理作用

Output: 本品对肺吸虫囊呦有明显杀灭作用，临床用于肺吸虫病、牛肉绦虫病、姜片虫病。对华支睾吸虫病疗效较差。本品口服易吸收。


Instruction: 巴洛沙星片药物相作用

Output: 1 含有金属铝、镁的抗酸剂会干扰喹诺酮类药物的吸收，故不能与本品同时服用;2 与非甾体抗炎药同时使用可能干扰本品的吸收，增加痉挛发作的危险性;3 喹诺酮类药物与茶碱类合用时可能使血清中的茶碱水平升高，因此本品与茶碱合用时应降低茶碱的剂量。


Instruction: 醋甲唑胺片药物相作用

Output: 1? 碳酸酐酶抑制剂与高剂量阿斯匹林合用可引起严重的代谢紊乱。因此，本品与水杨酸制剂合用要慎重。 2? 低剂量醋甲唑胺本身不引起低血钾，但碳酸酐酶抑制剂可增加其他药物的排钾作用。 3? 与促肾上腺皮质激素、糖皮质激素联合使用，可以导致严重的低血钾，在联合用药时应注意监护血清钾的浓度及心脏功能。亦应估计到长期同时使用有增加低血钙的危险，可以造成骨质疏松，因为这些药增加钙的排泄。


Instruction: 氯唑西林钠胶囊药物相作用

Output: 1氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌药可干扰青霉素的杀菌活性，故不宜与本品及其他青霉素类药物合用，尤其在治疗脑膜炎或急需杀菌剂的严重感染时。 2丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少本品在肾小管的排泄，使本品的血药浓度升高，血清半衰期延长，毒性也可能增加。


Instruction: 限制性内切酶的影像学检查有些什么？

Output: 荧光PCR结合基因扫描


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Output: 纸片扩散试验


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 菌种鉴定的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；妥布霉素；庆大霉素


Instruction: ESBL志贺菌的筛查有些什么？

Output: K-B法药敏试验


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: 光凝的辅助检查有些什么？

Output: 前房检查；视野检查；眼压


Instruction: 凝血酶贮藏方法

Output: 密封，在4～10保存。


Instruction: 遗传性凝血酶原缺乏的诊断是什么？

Output: 凝血酶原缺乏通常会导致凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)都延长，但是，凝血酶原时间是正常的。纯合子的低凝血酶原血症患者，其凝血酶原活性为正常人的1%～25%;杂合子患者凝血酶原活性水平约为正常人的50%。根据病情、临床表现、症状、体征选择作胃肠镜、CT、MRI、B超等检查。


Instruction: DEL型的筛查有些什么？

Output: 酶介质法和间接抗球蛋白试验；吸收放散试验


Instruction: 家兔EGF的辅助检查有些什么？

Output: 电针


Instruction: 基因分型的筛查有些什么？

Output: 测序方法


Instruction: Wruh法的辅助检查有些什么？

Output: 胫骨功能评价


Instruction: 临床分离菌的筛查有些什么？

Output: 药物敏感试验


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏的诊断是什么？

Output: 1.活化部分凝血活酶时间(APTT)延长，而凝血酶原时间(PT)正常。延长的 APTT可以为钡或铝盐吸附的血浆部分纠正。2.确诊因子缺乏需要检测F的活性(F：C)和抗原(F：Ag)水平。冻融可以激活接触因子从而显著缩短因子缺乏血浆的 APTT。因此，进行相关检测时，应取采集在塑料试管中的新鲜血浆作为标本。F的参考范围为 72%～130%。纯合子的 F水平在小于1%～15%，杂合子 F的水平在 20%～70%之间。临床上，根据血浆 F：C水平分为重度缺乏(正常水平的0%～20%)和部分缺乏(正常水平的30%～70%)。各实验室 F检测差异很大，因此，有疑问的病例应反复进行检测。


Instruction: 肿瘤性PLG的筛查有些什么？

Output: SELDI-TOF-MS技术


Instruction: fibrinogen α链前体的辅助检查有些什么？

Output: TOF/TOF分析


Instruction: 生物检定法是什么?

Output: 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 重组质粒转染的影像学检查有些什么？

Output: X线；显微CT；Western印迹检测


Instruction: 链霉蛋白酶的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 脂质体转染的辅助检查有些什么？

Output: 酶联免疫试验


Instruction: 平衡易位携带者的筛查有些什么？

Output: 胚胎染色体非整倍体筛查；孕前筛查


Instruction: 荧光染色转染质粒的发病部位是什么？

Output: HLE细胞


Instruction: 盲法试验的应用有哪些?

Output: 在药物测试中经常使用双盲测试。病人被随机编入对照组及实验组。对照组被给予安慰剂，而实验组给予真正药物。无论是病人或观察病人的实验人员都不知道谁得到真正的药物，直至研究结束为止。不过部份的试验会较难做成双盲，例如：如果治疗效果非常显着，或治疗的副作用非常明显，实验人员便可能猜想到哪组是对照。由于警察可能会对证人作出有意或无意的影响，不少在法证中，警察局内的认人手续基本上是一个对证人记忆的单盲测试。由于执法机构现在倾向在认人过程中使用双盲测试，负责认人过程的警员事先不能知道被认的人当中谁是嫌疑犯，以免影响证人。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 药物反应个体差异的病因是什么？

Output: 药物代谢酶；遗传多态性


Instruction: 药物反应会导致什么样的结果？

Output: 红皮病


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 过氧化会导致什么样的结果？

Output: 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 诱导环化反应的推荐药有些什么？

Output: 对苯二酚


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 细菌污染反应的病因是什么？

Output: 血液回输


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: GATA-3抑制因子的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: PPARγ蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经元


Instruction: Agouti信号蛋白的高危因素有些什么？

Output: 肥胖；Ⅱ型糖尿病


Instruction: hURAT1野生型蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞膜


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 微管相关蛋白2的发病部位是什么？

Output: 神经元胞体；树突；中枢神经系统神经元胞体


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: M3阻生的发病部位是什么？

Output: 下颌


Instruction: 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

Output: 造血干细胞


Instruction: 热休克蛋白47的发病部位是什么？

Output: 肝组织；瘢痕疙瘩组织；肾脏


Instruction: 阳性表达的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


Instruction: 粘蛋白的发病部位是什么？

Output: 胰腺组织


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 载脂蛋白M的发病部位是什么？

Output: 结直肠癌组织；高密度脂蛋白


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 雷帕霉素靶蛋白会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病；代谢紊乱


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

Output: 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 膜损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 磷脂脂质体


Instruction: 脂质过氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；脐静脉内皮细胞；线粒体


Instruction: 膜通道的病因是什么？

Output: 离子通道


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 鱼油的主要成份

Output: 鱼油的主要成份是：甘油三脂、磷甘油醚、类脂、脂溶性维生素，以及蛋白质降解物等。海洋鱼类的鱼体中均未测出汞、砷、铅有毒物质，而钾、铜、铝、镉等均低于卫生允许值，农药残留量也几乎等于零，因而用鱼及其废弃物加工所得鱼油用作油脂的质量是可靠的。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 脂质损伤的病因是什么？

Output: 氧自由基


Instruction: 脂质的发病部位是什么？

Output: 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: 线粒体膜损伤的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 脂毒性会导致什么样的结果？

Output: β细胞凋亡


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 人红细胞膜损伤的推荐药有些什么？

Output: 马齿苋总黄酮


Instruction: 膜关节的发病部位是什么？

Output: 膜关节


Instruction: 三膜的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: HepG2细胞脂质沉积的病因是什么？

Output: 油酸；软脂酸


Instruction: 白念珠菌生物膜的形成的推荐药有些什么？

Output: 壳聚糖


Instruction: 脂质堆积会导致什么样的结果？

Output: 骨骼肌线粒体功能异常


Instruction: 脂滴的发病部位是什么？

Output: 脑室；脑裂、脑池；脑池；脑沟


Instruction: 生物素化脂质微泡的辅助检查有些什么？

Output: 机械震荡法


Instruction: AM脂质过氧化损伤会导致什么样的结果？

Output: 抗氧化物质缺乏


Instruction: 醇脂质体的推荐药有些什么？

Output: 盐酸奥昔布宁


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: INH耐药的病因是什么？

Output: katG基因发生突变


Instruction: 胰激肽原酶禁忌症是什么？

Output: 脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: 注射用胰激肽原酶药物相作用

Output: 1 本品与蛋白酶抑制剂不能同时使用。 2 本品与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）有协同作用。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 干扰素的发现是什么？

Output: 1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。


Instruction: Citrin缺乏会导致什么样的结果？

Output: 新生儿肝内胆汁淤积症


Instruction: 11β-HSD1增加的病因是什么？

Output: 高盐高热量饮食


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 坏死性胰腺炎；昏迷；闭锁综合征；迟发性神经病；肠坏死；中间综合征；肺部感染；小脑性共济失调；高血压；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；非神经系统损害；视神经网膜炎；呼吸肌麻痹；急性出血


Instruction: 有机磷农药中毒的并发症是什么？

Output: 昏迷


Instruction: 有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 中毒性心肌炎；急性胰腺炎；急性肝损伤；中间期肌无力综合征；黏膜损伤；无套管阻塞；切口感染；中间综合征；肺部感染；周围神经病；呼吸道感染；迟发性神经损害；气道狭窄；肺水肿；脱管；胰腺炎；梗阻；迟发性神经病；小脑性共济失调；呼吸衰竭


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 有机磷农药急性中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合征


Instruction: 有机磷农药中毒时常选用什么药来解救，无

Output: 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体.在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收.其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异.根据中毒程度选择阿托品,解磷定的剂量,间隔时间及疗程


Instruction: 急性有机磷中毒的发病部位是什么？

Output: 肾脏；心脏；兔肝脏；大鼠脑组织；肝脏


Instruction: 有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预；一般护理；心理护理；加强气道护理；气道护理；机械通气


Instruction: 有机磷类农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 心肺功能支持；保护重要脏器功能；其他对症支持；血液灌流；补液；常规洗胃


Instruction: 急性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性胆碱能危象；器官功能衰竭；昏迷；迟发性周围神经病；迟发性神经病；房颤；心肌损伤；呼吸肌麻痹；多脏器功能障碍；中间综合征；肌无力；多器官功能障碍综合征；中间期肌无力综合征；非神经系统损害；坏死性肠梗阻；惊厥


Instruction: 有机磷药中毒的推荐药有些什么？

Output: 血必净注射液


Instruction: 慢性有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 虾青素；氯化锂；虾青素与氯化锂


Instruction: 重症有机磷的推荐药有些什么？

Output: 氯磷定；阿托品


Instruction: 急性重度有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的诊断是什么？

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定 轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%;中度为30%～50%;重度则<30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行;血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析 毒物分析可确诊。根据需要选择：心电图检查：窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。


Instruction: 请描述有机磷中毒的临床诊断方法

Output: 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。急性中毒可分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。


Instruction: 中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复活剂；长托宁；纳洛酮联合长托宁


Instruction: 重度有机磷中毒的预防措施有些什么？

Output: 严格执行操作规程


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


Instruction: 有机磷农药重度中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 特殊治疗；对症治疗；防治结合；气管插管；常规护理


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的西医治疗

Output: (一)治疗1.一般全身治疗 接触中毒者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。吸入毒气时应将病儿移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。误服农药者要及时洗胃，因为有机磷农药(除敌百虫外)易在碱性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可用生理盐水或清水洗胃。由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。重症病儿应安置在监护病房(室)，有专人守护，定时测生命体征，注意瞳孔的变化。2.特殊治疗(1)胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿，并对高血压和心律失常有拮抗作用，但对烟碱样作用无效。使用阿托品时注意观察瞳孔大小的变化、皮肤的颜色、心率和体温等变化，以防阿托品过量。当发热时应物理降温，给氧和保持呼吸道通畅，防止发生室颤。主要对乐果、马拉硫磷引起的中毒有效。(2)胆碱酯酶复活剂：有解磷定、氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。主要对对硫磷、内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果。上述解毒剂应早期、足量、反复使用，对中、重度中毒者，原则上可两种解毒剂同时应用，此时阿托品的用量可适当减少。用药注意事项：大剂量阿托品必须在确诊后方可使用，并注意阿托品过量或中毒症状出现。在应用阿托品的过程中如瞳孔仍缩小、面色苍白、肺内啰音不减少情况下，虽心率增快仍可继续应用，说明尚未达阿托品化。解磷定不能与碱性液混合使用，否则可水解为剧毒的氰化物。静脉注射时药液不可外漏。氯解磷定一般禁忌与碱性溶液混用，可静脉点滴或肌内注射。3.其他措施(1)保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。(2)纠正水和电解质的紊乱。(3)掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。(4)输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。(5)肾上腺皮质激素：重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。(6)密切观察：应密切观察24～48h，以免重复出现症状。4.合并症的治疗(1)呼吸心搏骤停：由一次中毒量大或抢救不及时造成。发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气、有效的心脏按压，使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min重复，直至复苏为止。(2)急性呼衰：由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO2<8.00kPa(60mmHg)，PaCO2 >6.0kPa(45mmHg)，还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS，可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压(PEEP)或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg，静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。(3)心脏受累：可用相应的抗心律失常的药物。室颤及时用电复律。还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。(4)阿托品过量：应及时停药。(5)消化道出血：早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征;或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血;晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容。(6)反跳及有机磷溶剂的毒性作用：以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状、神志改变、肺水肿以及呼吸衰竭。有的表现心律失常，病人可很快死亡。预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。(二)预后重症和延误治疗常至死亡。抢救成功的关键：1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。3.严密观察和守护病儿，防止病情反复。4.加强支持治疗。5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护，危重者可用激素。


Instruction: 抢救重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性血液净化；血液灌流


Instruction: 有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 急性中、重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶重活化剂；阿托品


Instruction: 重症有机磷农药重度的辅助治疗有些什么？

Output: 输液；常规洗胃；常规护理；导泻


Instruction: 急危重症有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃彻底


Instruction: 急性重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸、心跳停止；意识不清；呼吸循环功能障碍；呼吸


Instruction: 小儿急性有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯磷定；阿托品


Instruction: 重度有机磷农药重度的辅助治疗有些什么？

Output: 常规洗胃


Instruction: 重症有机磷农药中度的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊急救护理措施


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 胃蛋白酶片成分或处方

Output: 本品每片含胃蛋白酶活力不得少于120单位。


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 枇杷核的化学成分是什么?

Output: 种子含苦杏仁甙(Amygdalin)，蜡醇(Cerylalcohol)，氨基酸：4一亚甲基一DL一脯氨酸(4一Methylene-DL一proline)、反一4一羟甲基一D一脯氨酸(Trans一4一 Hydroxymethyl一D一proline)、顺一4一个羟甲基脯氨酸(Cis一4一 Hydroxymethylproline)，脂肪酸(有饱和的 C12一20 和不饱和的C14一20脂肪酸)，甾醇。又含淀粉和游离的氢氰酸。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 乳酸脱氢酶高是什么原因，好象无什么症状体检时发现的

Output: 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量


Instruction: 磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶偏高是怎么回事？，磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶偏高是怎么回事？ 曾经的救治情况和效果：没在乎怎样的协助：我想知道到底是怎么回事？

Output: 磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶偏高，有可能是心肌受损，或者骨骼肌受损，或者脑部受损。这三个部位都可以产生肌酸激酶。但是有的产生的是ckMB有的是产生的ckbb。以上是对“磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶偏高是怎么回事？”这个问题的建议，期望对您有协助，祝您健康！


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 中青年LDH的高危因素有些什么？

Output: 久坐；体质量超重


Instruction: 高乳酸血症的组织学检查有些什么？

Output: 肌活检


Instruction: 请问计算激酶同工酶偏高需要用什么药，酶同工酶参考值0—24,结果:54在乎怎样的协助：以前就有心肌炎病史,现在肌酸激酶同工酶偏高,需要有用什么药,严重吗?

Output: 比如说大量活动后,肌肉损伤等情况也会致使酶的下降。简单通俗的说就是心肌酶就是心肌细胞有伤损时,细胞内的酶大量逸出细胞外,踏入血液循环,这时就回测得酶下降了。但是,这种酶不仅仅拥有与心肌细胞中,所有的肌肉细胞中都有,只是心肌中含量比较多,所以称为心肌酶。一般来说心脏因素致使酶的下降多是呈几何升高,而其他因素引来酶学的发生改变就要轻许多指导意见：考虑到孩子年龄比较小,建议您带孩子到医院仔细检查,如何有其他的疾病,然后在医生的指导下用药。


Instruction: 肌酸脱氢酶为364.0U/L,什么原因造成的，无

Output: 可能是心肌炎引起的，急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。 可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。


Instruction: 儿童血清ＬＤＨ的正常值是多少？，我的小孩子平时没有什么不舒服的，就是睡觉爱出汗，我想知道儿童血清ＬＤＨ的正常值是多少？

Output: 肌酐和尿素氮是常用的检测肾功能的指标，因此，高于正常自然会想到是否肾有问题。单项指标高，不一定是某种疾病造成，先不必紧张，多做一些了解和分析并定期复查再下结论，才对健康有益。我建议你最好是详细的跟医生了解下情况或是可以发单子过来帮你详细的看下好做分析。


Instruction: 肌酸激酶同工酶偏高怎么降低，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肌酸激酶同工酶偏高怎么降低

Output:
肌酸激酶同工酶偏高，需要根据具体的表现看看是不是有心肌炎等问题。
出现这种情况，不能只凭这一项的检查结果，需要根据其他临床表现，来确定一下看看是不是有病毒性心肌炎的情况。目前的用药就是按心肌炎治疗的，注意定期复查。一般是不必担心的，可以完全治愈的。


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 复合型溶血会转化成什么？

Output: 黄疸；贫血


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: Cu2+诱导LDL的辅助检查有些什么？

Output: 模型对照


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 淋巴瘤的分类有几种？，前一段时间得了淋巴瘤，后入院治疗。出院后还要继续治疗，根据医生开的药方去拿药，可是药房的护士问家人是那种淋巴瘤，把家人问住了，我们也不清楚淋巴瘤到底分几类

Output: 淋巴瘤起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。分霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤指导意见：WHO恶性淋巴瘤分类是建立在疾病病理形态、免疫表型、遗传学特征、临床特点的综合资料基础上：病理形态是分类的基础，大多数恶性淋巴瘤仅靠病理形态就能做出明确诊断。


Instruction: 请描述ABO血型系统的亚型

Output: 1930年，人们发现A抗原可以分为A1与A2两个亚型。目前已知，A型至少包括20个亚型，绝大多数是A1和A2，其中A1的比例超过80%。1980年以前，人们通常认为红细胞的ABH决定簇主要存在于鞘糖脂分子上，但是，1980年发表的几篇报道指出：糖脂与糖蛋白相比，在ABH抗原决定簇中仅扮演次要角色。红细胞上的多数ABH抗原都位于离子交换蛋、带3蛋白、葡萄糖转运蛋白以及带4.5蛋白的单个高度分枝的多聚N-乙酰氨基乳糖的N-型糖苷键上。


Instruction: 多晶型药物的病因是什么？

Output: 制剂工艺的改变


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 继发性乳糖酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 无乳糖奶粉


Instruction: 唾液酸苷酶和白细胞脂酶阳性代表什么意思，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问唾液酸苷酶和白细胞脂酶阳性代表什么意思

Output: 唾液酸苷酶的致病菌会进居并过度繁殖并最终导致细菌性阴道炎。引发细菌性阴道炎的病原体往往是条件致病菌，这些病原体进居后能否致病，往往取决于阴道微生态菌群的平衡。唾液酸苷酶≥7单位/ml，才支持临床诊断细菌性阴道炎。，考虑是属于筋膜炎症，建议口服扶他林片和舒筋丸，清淡饮食，忌熬夜劳累，多喝水，


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 心肌酶活力升高的发病部位是什么？

Output: 心、肝；骨骼肌；肾；肝


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 什么是碱性体质的人？，无

Output: 您好，正常人的体质PH值为7.35~7.45，过低则为酸性，过高则为碱性。酸性体质往往肥胖，代谢功能紊乱，易患心血管疾病；碱性体质则易生因抵抗力低下的各类疾病和肿瘤。


Instruction: 碱性返流会导致什么样的结果？

Output: 食管病变


Instruction: 反应性PH的临床表现有些什么？

Output: RVEF减低


Instruction: 负性情绪的病因是什么？

Output: 交变电磁场；丧偶或离婚；睡眠剥夺；消极的自我模型；认知倾向；职业暴露；人际关系不良；文体活动单一；人际冲突；长期接触噪声；拒绝敏感性；的他人模型；自费；应激；职员


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 耐酸微生物的发病部位是什么？

Output: 金属矿山土壤；红树林根际土壤


Instruction: 排卵什么时侯体内碱性，无

Output: 正常的白带应该是乳白色或无色透明,略带腥味或无味;其分泌量,质地受体内雌,孕激素水平高低的影响,随月经周期而有量多量少,质稀质稠的周期性变化.一般月经期后白带量少;至排卵期前,由于体内雌激素水平升高,促使宫颈腺体的上皮细胞增生,宫颈粘液的分泌量增加,粘液中氯化钠含量增多,能吸收较多的水分,使排卵期时白带增多,质稀,色清,外观如鸡蛋清样,能拉长丝;排卵期后,雌激素水平渐低,孕激素水平升高,宫颈粘液的分泌受到抑制,粘液中氯化钠的含量也减少,使这时的白带质地稠厚,色乳白,延展性变差,拉丝易断.另外,也有些生理现象如妊娠,口服避孕药时,会出现白带增多,其原因也与体内雌,孕激素水平的变化有关


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 中性区的临床表现有些什么？

Output: 稳固


Instruction: 负压脱失的组织学检查有些什么？

Output: 透镜侧切


Instruction: 阴性染色的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；肌层；黏膜表层


Instruction: 电解质紊乱的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 人体正常酸碱值是多少，普通内科都能看什么的病？请问人体正常酸碱值是多少

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持，属于肾虚引起的症状，身体虚弱有关，是可以服用中成药金匮肾气丸，缩泉丸调理，易消化易吸收饮食，保持良好生活习惯。


Instruction: 酸碱平衡紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 平喘；补钾；止咳；稳定血容量；祛痰；低流量吸氧；补钠


Instruction: HPS电冲动会导致什么样的结果？

Output: 心室颤动；室性早搏


Instruction: 酸中毒宜食什么？

Output: 白果（鲜）；山药；番茄；菠菜


Instruction: 电解质紊乱的高危因素有些什么？

Output: 术后24小时循环不稳定；院外补液；低钾；掩埋时间；低镁；NYHA心功能Ⅳ级；年龄


Instruction: 碱烧伤会导致什么样的结果？

Output: 角膜病变；致盲性眼病；盲性眼病；角膜缘干细胞缺乏


Instruction: 卵子排出当天阴道呈碱性吗？，无

Output: 你好，阴道一般情况下都是呈酸性的，在排卵后也是酸性的，不会出现明显变化。阴道的酸碱性不随着排卵而变化，精子在阴道里最多可存活72小时。


Instruction: 负性心理的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；恐惧；焦虑；烦闷心理不平衡


Instruction: 阴性对照的推荐药有些什么？

Output: 磷酸盐缓冲液


Instruction: 尿检PH值应该多少为正常，尿检PH值应该多少为正常，偏酸性好，还是偏碱性好？

Output: 您好！尿多为弱酸性，其PH6.0左右，因为受食物的影响，PH常波动在5.0-8.0之间。如果您做过尿常规检查，您的检查结果可以与以上分析对比，判断是否正常。


Instruction: 血液净化的病因是什么？

Output: 非肾脏疾病


Instruction: 消极情绪的病因是什么？

Output: 不正确的认知或非理性的认知；内外向


Instruction: 性酸中毒会转化成什么？

Output: 代谢性碱中毒


Instruction: 血液净化的发病部位是什么？

Output: 血管通路


Instruction: 强酸、强碱中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；蜂蜜；鸡心；栗子（熟）


Instruction: 血压为零的原因是什么？

Output: 一名被刀刺伤的患者，入院生命垂危，前胸右臂均有两处刀伤口，其中一刀口正在心脏的前方，由于心脏的出血速度无法控制，病人当时几乎没有血压、脉搏不清。26岁的产妇，分娩前突然出现心衰症状，血压几乎为零。


Instruction: 内向性电流的病因是什么？

Output: 高浓度ATP


Instruction: 电击伤会转化成什么？

Output: 脑损伤


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 多酶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 超氧化物歧化酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：慢性风湿性关节炎，1次8mg，每周3～4次。骨关节炎、关节腔内注射，1次4mg，每2周1次。放射治疗后遗症（如放射性膀胱炎），深部肌注，1次4mg，在放疗后半小时注射。


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: CASK荧光素酶的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 服用胰酶胶囊须注意的事项

Output: 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 正核糖病毒界是什么?

Output: 正核糖病毒界所组成，指的是本类病毒的RNA大多是正链，即进入宿主细胞后不必转录就可以直接作为mRNA进行蛋白质合成。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 微小RNA-19b的发病部位是什么？

Output: 骨肉瘤组织


Instruction: 端粒酶的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肺组织


Instruction: Apo B基因型会转化成什么？

Output: 脂血症


Instruction: 硝酸盐还原酶的推荐药有些什么？

Output: 天然大蒜素


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

Output: 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


Instruction: 微小RNA21的发病部位是什么？

Output: 人牙周韧带细胞


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 微小RNA-19b的发病部位是什么？

Output: 骨肉瘤组织


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 关于心肌炎的预后哪项是错误的，无

Output: 心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: MHCⅡ表达降低的病因是什么？

Output: siRNA干扰


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: MT基因的发病部位是什么？

Output: 茎


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 长链非编码RNA DIGIT的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 正链RNA病毒感染的临床表现有些什么？

Output: 绿色荧光


Instruction: 载脂蛋白M的发病部位是什么？

Output: 结直肠癌组织；高密度脂蛋白


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: 胞磷胆碱注射液药理作用

Output: 脑功能改善药。本品能促进卵磷脂的生物合成，增加脑血流量及氧消耗量，改善脑循环和代谢，对大脑和中枢神经系统受到多种外伤所产生的脑组织代谢障碍和意识障碍有促进苏醒的作用。


Instruction: 胆碱作用消失的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚；瑞芬太尼


Instruction: 胞磷胆碱钠片成分或处方

Output: 胆碱胞嘧啶核苷二磷酸酯的单钠盐。 分子式：C14H25N4NaO11P2 分子量：510.31


Instruction: 琥珀胆碱是什么?

Output: 琥珀胆碱。琥珀胆碱与神经肌肉接头后膜上的烟碱型胆碱受体结合, 产生与乙酞胆碱相似而更为持久的去极化作用，使神经与肌肉接头的神经递质传递阻断，骨骼肌因而松弛。但其作用时间短暂, 一般一次给药即可迅速被血浆及肝内的胆碱酯酶灭活，生成无肌肉松弛作用的胆碱和琥珀酸，由尿排出，仅2%以原形排出。其在血液中的半衰期仅为2-4分钟。目前临床应用的去极化肌松剂只有琥珀胆碱，由于本品对喉肌松弛作用较强，故静脉给药适用于气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时间操作。本品会引起强烈的窒息感，故禁用于清醒患者。或者与硫喷妥钠等其他药物一同用于全身麻醉的诱导药物。其作用迅速，可以在数秒至数分钟内，使机体的肌肉瘫痪，而失去行动能力。 医学文献报道的琥珀胆碱中毒被救治过来的病例，都是在医院使用时被发现药物中毒，及时采取了人工呼吸和循环支持，被抢救过来，而且没有留下后遗症。还没有针对琥珀胆碱的特效解毒剂。中国卫生部在2003年颁布的高毒物品毒物中并未将琥珀胆碱列入。因而可轻易获得，被人用于做成毒箭偷猎城乡的狗。新闻报道中多次出现人被琥珀胆碱毒箭射中死亡的案件。其属国家一类管制药品，实行定点生产、定点经营制度，禁止零售，网络销售属违法。


Instruction: 溴己氨胆碱药理作用

Output: 属双相型肌松剂，首先是引起去极化，持续几分钟，接着产生非去极化的筒箭毒硷样的持久性麻痹．作用开始比琥珀胆缓慢，但较持久，可维持40～30分钟。


Instruction: 胆碱酯酶12265，主要症状:胆碱酯酶测出结果是12265,是否过偏高发病时间:2009-10-15化验检查结果:12265

Output: 胆碱酯酶的正常范围：比色法：130~310U/L；酶法：儿童和成人男性,女性（40岁以上）5410~32000U/L；女性（16~39岁）4300~11500U/L.也不知你用的是哪种方法,要是酶法吧!胆碱酯酶是一类糖蛋白,以多种同功酶形式存在于体内.一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶.真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶,主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙,特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中.此酶对于生理浓度的Ach作用最强,特异性也较高.一个酶分子可水解3×10分子Ach,一般常简称为胆碱酯酶.假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞,血浆,肝,肾,肠中.对Ach的特异性较低,假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类,如琥珀胆碱.胆碱酯酶有两类,它们都能水解乙酸胆碱.一类是乙酰胆碱酯酶.另一类是羟基胆碱酯酶.胆碱酯酶是一种水解酶,它的作用是水解乙酰胆碱.乙酰胆碱是胆碱能神经（如副交感神经,运动神经,交感神经节前纤维等）末梢释放的一种神经介质.当神经末梢受刺激引起兴奋时,释放乙酰胆碱,与胆碱能受体结合,发挥神经-肌肉的兴奋传递作用.随后,乙酰胆碱即被胆碱酯酶水解而失去作用.如果胆碱酯酶的作用被抑制,就会发生乙酰胆碱过剩而集聚现象,引起胆碱能神经过度兴奋,类似有机磷中毒的表现.增高：见于神经系统疾病,甲状腺功能亢进,糖尿病,高血压,支气管哮喘,Ⅳ型高脂蛋白血症,肾功能衰竭等.减低：见于有机磷中毒,肝炎,肝硬化,营养不良,恶性贫血,急性感染,心肌梗死,肺梗死,肌肉损伤,慢性肾炎,皮炎及妊娠晚期等,以及摄入雌激素,皮质醇,奎宁,吗啡,可待因,可可碱,氨茶碱,巴比妥等药物.


Instruction: 胆碱能症状的推荐药有些什么？

Output: 阿托品


Instruction: 溴己氨胆碱的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人用量静脉注射按体重 0.8mg／kg，可以进行气管插管，但起效慢，需等待 4-8分钟，因此一般仅用于维持肌松，0.04mg/kg即生效。通常都主张初量偏大些(成人 4mg)，追加量为初量的 1/2-1/3，可更安全，每一手术的总用量，除非情况特殊，成人不得超过 8mg。


Instruction: 氯化琥珀胆碱注射液药理作用

Output: 本品与烟碱样受体结合后，产生稳定的除极作用，引起骨骼肌松弛。本品进入体内能迅速被血中假性胆碱酯酶水解，其中间代谢物琥珀酰单胆碱肌松作用很弱。本品静注后先引起短暂的肌束震颤，从眉际和上眼睑等小肌开始，向肩胛和胸大肌、至上下肢，肌松作用60～90秒起效，维持十分钟左右。重复静注或持续滴注可使作用延长。肌松作用60～90秒起效，维持10分钟左右。大剂量，可致心率减慢，也可出现如节性心律和期前收缩等心律失常，组胺释放出现支气管痉挛或过敏性休克。剂量超过1g，易发生脱敏感阻滞，使肌张力恢复延迟。本品可引起脑血管扩张，颅内压升高，眼眶平滑肌收缩，眼内压暂时升高，术后肌肉痛，肌球蛋白尿等；长时间去极化可导致肌细胞内K+外流，血钾升高。此外本品可诱发恶性高热。