Instruction: 生殖器疱疹潜伏期为多长

Output: 生殖器疱疹的潜伏期是多久，这是大家都想知道的，原发性与复发性生殖器疱疹的潜伏期是不一样的，那么到底生殖器疱疹的潜伏期是多久呢，下面大家了解一下吧。殖器疱疹的潜伏期是多久1、生殖器疱疹的潜伏期是多久一、原发性生殖器疱疹的潜伏期:2～7天。原发损害是1个或多个小而瘙痒的红丘疹,迅速变成小水疱,3~5天后可形成脓疱,破溃后形成糜烂、溃疡、结痂,伴有疼痛。患者常伴有发热、头痛、乏力等不适症状。症状持续1~1周,一般3～4周皮损结痂、愈合。二、复发性生殖器疱疹的潜伏期:多在原发感染后1～4个月内复发。复发性生殖器疱疹的临床表现与原发性的相似,复发前1～2天,局部常有刺痒或烧灼感等前驱症状。生殖器疱疹的潜伏期是多久2、生殖器疱疹是怎么传染的一、生殖器疱疹是性病因此只能通过性接触传播。其实这是一种错误的思想,俗话说万物中皆有特例。生殖器疱疹的感染并不仅仅是依靠性接触,或者说是不良性行为导致。二、自我生活习惯的原因。由于平常生活中抽烟酗酒、不注意卫生、生活作息紊乱,这些行为都容易导致人体免疫力的降低,这时候只要有疱疹病毒的存在,即使数量非常的少也很容易引起生殖器疱疹。3、生殖器疱疹的症状原发性生殖器疱疹首次感染病毒而发病称原发性生殖器疱疹,潜伏期:3-5天。感染处先有灼烧感,很快在红斑的基础上发生成群的红色小丘疹,伴有微痒,很快变成水疱或是丘疱疹,重症患者皮损在3-5天后可变成脓疱,而后形成成片的糜烂和溃疡,有疼痛感,最后结痂,全愈,整个病程在20天左右。全身症状明显:可有发热,头痛,不适,白带增多,排尿困难,局部淋巴结肿大等。患者应该注重个人卫生,坚持每天清洗外阴、换洗内裤;将自己的内衣和外衣分开清洗。定期对内衣进行消毒,家庭成员间也需进行隔离,尽量做到一个一盆,一人一毛巾。洗漱用品以及餐具茶具也应该进行定期消毒。


Instruction: 男性生殖器疱疹病毒怎么冶

Output: 疱疹病毒是群中等小的双股DNA病毒，有100以上成员，根据其理化性质分α、β、γ三个亚科α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒(如巨细胞病毒)，生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒(如EB病毒)，感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7疱疹病毒。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。生殖器疱疹是一种性传播疾病，约2／3的生殖器疱疹患者是通过直接性接触感染，这是主要的传播途径，但约1／3的患者可通过污染物体而间接感染，如接触患者的日常生活用品（内裤、浴巾和浴盆等）而传染。感染后对于身体的危害明显的主要还是性生活，夫妻感情影响，严重的话是生育的问题。对于男性来说，生殖器疱疹的出现容易在尿道口部位，因为尿道口是很多疣状赘生物出现的地方，其主要的因素就是因为一些病毒感染了，导致尿道的上皮组织受到破坏。生殖器疱疹因复发率高，并且没有自愈能力，如不及时治疗会引发其它泌尿系的疾病，所以一定要在医生的指导下积极检查治疗，生殖器疱疹目前没有彻底治愈药物，可口服药物进行改善，治疗好了以后通过提高抵抗力减少复发。建议第一次发病服用时间长7-10天，复发时服用时间短为5天。服用的剂量都是一样的。除去口服药物以外，皮损处也使用阿昔洛韦软膏局部涂抹，要保持局部干燥清洁预防感染。抗病毒治疗为原则，外治内疗，日常注意卫生，每天清洗下体，做好护理，忌食辛辣，多喝水。


Instruction: 生殖器疱疹病毒潜伏期多久

Output: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病,主要是HSV-2型,少数为HSV-1型.是常见的性病之一.生殖器疱疹可反复发作,对病人的健康和心理影响较大;还可通过胎盘及产道感染新生儿,导致新生儿先天性感染.因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。潜伏期3～14天，平均6天左右。男性好发在龟头、冠状沟、包皮、阴茎;女性好发在外阴、宫颈、肛周及臀部，出现多数粟粒大丘疹、水疱，可彼此融合成片。2～4天后破溃成为糜烂或溃疡，自觉灼痒、疼痛。损害侵及尿道上皮时患者出现尿痛、排尿困难、尿道口有黏液性分泌物。侵及宫颈上皮时，宫颈糜烂、溃疡、白带增多。患者腹股沟淋巴结肿大、压痛，但不会发生化脓及破溃。发病1周内不时有新皮疹出现，7～10天时皮损达到高峰，之后逐渐消退结痂，一般需18～21天皮损完全消退，正常上皮长出。部分病例在发病的第1周可出现发热、头痛、恶心、畏光，甚至颈部僵直等病毒血症乃至脑膜刺激症状。注意事项：1、生殖器疱疹的诱发因素：劳累、熬夜、上火、大量饮酒、吃辛辣的事物、过度的焦虑等；2、一般不需要输液治疗；3、根据发作的情况，选择适当的治疗方案；4、皮肤水疱完全愈合，无红斑、水疱，或者无皮疹时，均没有传染性，可以正常夫妻生活；5、有水疱或者红斑时，不宜同房；6、夫妻之间外用的毛巾，内衣注意消毒，分开处理洗涤；7、不要乱用药；8、控制好可以数年不发作；9、一定要去正规医院就诊；10、不要在网上乱买药；11、不要有心理负担。


Instruction: 生殖器带状疱疹传染途径

Output: 在大多数情况下，水痘-带状疱疹病毒感染可能发生在水痘或带状疱疹后，有些人没有症状，病毒潜伏在神经根，在免疫力下降的情况下病毒复制，引起皮肤和神经症状。沿着神经路径出现疼痛的带状红斑和水泡。从传播途径来看，主要是呼吸传播，少量直接接触传播。生殖器带状疱疹的传播途径是什么？许多患者都有生殖器疱疹的现象，这种现象可能有一定的潜伏期，所以在症状没有完全出现之前，它们可能会通过性接触传播，这可能会导致夫妻双方都感染疱疹病毒，并对患者产生很大影响。许多患者都有疱疹病毒的现象，这种病毒可能通过母婴传播，通过使用脐带血进行疾病传播，疱疹病毒也可能通过血液传播，通过输血可能传播给其他人。疱疹病毒的症状更加明显，并且有许多传播疱疹病毒的方式。我们可以用这些方法传播疾病。如果我们对病人不小心使用床上用品或毛巾，我们可能会导致疾病。如果成人一起使用牙刷，我们可能会导致疱疹病毒感染。我们应该养成良好的生活习惯和饮食习惯，保证充足的睡眠，多注意休息，多吃易消化的食物，多吃新鲜水果和蔬菜，多喝水来补充水分。禁忌烟草、姜、胡椒、牛肉和油炸食品，如辛辣食品，容易导致剧烈的肝火、火和热。治疗带状疱疹时，不应过度紧张。有些患者皮肤表面会有水泡、水泡等症状，但不要过于紧张，如果及时使用中药治疗，就会完全治愈，不会复发。为了防止细菌再次感染，不要触摸损伤，防止水泡破裂，并保持损伤干燥。特别是对头部和面部带状疱疹患者，寻求专业医生治疗，使疾病完全治愈。


Instruction: 生殖器疱疹看哪一科？

Output: 生殖器疱疹比较常见的表现为阴部出现一堆约3-4个至5-6个小水疱，基底有些潮红。几天后水疱破溃成为小的麻烂面或浅的溃疡，自觉疼痛不适，不经过治疗可很快愈合，不留疤痕。可以挂皮肤科或者可以挂泌尿外科。是带状疱疹病毒感染。需要抗病毒治疗。感染上生殖器疱疹最大危害就是有可能诱发生殖器恶性肿瘤的危险性，但大部分病人并不会产生此恶变，不必过于担心。生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大；还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。人是单纯疱疹病毒的惟一自然宿主。发作期、恢复期病人，以及无明显症状的感染病毒者为该病的传染源。主要通过病损处的水疱疱液、局部渗出液、病损皮肤黏膜表面等存在的病毒进行传播。该病主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。此外，患生殖器疱疹的母亲，在分娩过程中，经过产道可将病毒直接传染给新生儿，或怀孕过程中患病，病毒可通过胎盘传给胎儿。感染者主要通过性接触而传染给其性伴侣。男性同性性行为者传染的危险性也很大。有时在口唇及其周围患有疱疹的人，可通过口－生殖器性交，使对方感染生殖器疱疹。因此，不同方式的异性或同性性行为，都可以传播生殖器疱疹。由于有感染性的病毒能在潮湿的环境中存活数小时，因而也有可能在少数通过污染物而间接传播。生殖器疱疹要注意自己的日用品，特别是有可能引起病毒传染的物品，如：内裤、毛巾、浴盆等，用过之后就应该及时清洗消毒。注意卫生，以防继发感染。


Instruction: 生殖器疱疹的辅助检查有些什么？

Output: 医案；健康相关生命质量


Instruction: 生殖器疱疹挂个什么科

Output: 生殖器疱疹患上了就比较难治好了，但是要好好的去治疗这个病的话，还是需要去正规的医院呢，要挂什么科呢。生殖器疱疹是单纯疱疹二型病毒感染引发的皮肤病，是性病一种，通常到皮肤性病科进行治疗。生殖器疱疹主要发病位置在生殖器官附近，初期出现1个或多个小而瘙痒的红丘疹，迅速变成小水疱，3~5天之后就会形成脓疱，破溃后形成糜烂、溃疡、结痂，常伴有疼痛。复发性生殖器疱疹多在原发感染后1～4个月内复发。复发性生殖器疱疹的临床表现与原发性的相似，但症状轻，皮疹范围小，病程也短，一般在数日内可自愈。复发前1～2天，局部常有刺痒或烧灼感等前驱症状。临床上所见到的复发性生殖器疱疹患者绝大部分为男性，女性患者由于症状不明显常不来就诊。复发与发热、月经、日晒、寒冷、某些病毒感染有关。原发性生殖器疱疹潜伏期2～7天，原发损害是1个或多个小而瘙痒的红丘疹，迅速变成小水疱，3～5天后可形成脓疱，破溃后形成糜烂、溃疡、结痂，伴有疼痛。皮损单发或融合，男性好发于龟头、冠状沟、阴茎体或尿道口，女性多在阴唇、肛周或阴道发疹，约90%同时侵犯子宫颈，也可累及直肠粘膜。常伴有发热、头痛、乏力、肌痛、腹股沟淋巴结肿大和压痛。症状持续1～2周，一般3～4周皮损结痂、愈合。要保持局部疱壁完整、清洁及干燥，避免继发细菌感染，不可抓挠，不可乱用洗液，即使是要用，也要在医生的指导下，用药量也应该严格按照规定，否则会破坏局部环境，不但对治病没好处，甚至会加重病情。一些对性病的不正确宣传，使许多生殖器疱疹患者恐惧、忧虑、精神负担过重，担心不能康复、癌变等不良后果。这种心理机能失调，可扰乱机体正常免疫功能，使机体免疫功能和抗病毒能力降低，易于病毒繁殖，且常成为生殖器疱疹复发、治疗困难的原因。因此，患者首先要消除恐惧心理，以利治疗。生殖器出现了病症的话需要病人积极的去配合医生的治疗不然的话会更加的严重导致身体也会出现其他的并发症


Instruction: 疱疹病毒感染的病因是什么？

Output: 疱疹病毒；手术刺激；准分子激光照射；接种疫苗；EB病毒


Instruction: 原发性生殖器疱疹的治疗方法

Output: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。阴部或肛周水疱，疼痛，发热、头痛、乏力等是常见症状，主要通过性接触传染，HSV-2是生殖器疱疹的主要病原体，传染后引起初发生殖器疱疹。下面介绍下原发性生殖器疱疹的治疗方法。生殖器疱疹是一种很常见的性传播疾病，由于生殖器疱疹具有顽固性和复发性，所以一直以来生殖器疱疹很难被，表示生殖器疱疹分为原发性和复发性生殖器疱疹。在治疗方面，首先局部疗法:原则为干燥、收敛、保护患部，防止继发感染。其次全身治疗：治疗原则其一使感染的HSV不能活化,甚至消灭病毒；其二调节免疫，防止再发，是原发性生殖器疱疹的治疗方法之一。另外康复护理注意个人卫生，没注意对沾有病菌的衣裤、日用品及时消毒处理及性伴侣及时检查治疗,以免再次传染导致反复发作。原发性生殖器疱疹的传播途径，人生殖器疱疹的传染源是患者及亚临床无症状的带病毒者，尤其是在患者的生殖器皮肤或粘膜的疱疹内含有单纯疱疹病毒，可通过性接触而传染给配偶或其他性伙伴，也可在同性恋者中互相感染。有时在口腔或口腔周围患有疱疹的人，可通过口腔-生殖器性交，使对方传染生殖器疱疹。因此，不同方式的异性性行为，也可传播生殖器疱疹病。另外，日常生活中的密切接触如共用浴盆、毛巾、马桶坐便器等，也能造成间接感染。以上介绍了原发性生殖器疱疹的治疗方法，知道了原发性生殖器疱疹的治疗方法，平时要多增加些身体的锻炼，来提高身体的免疫力，多去户外走走，呼吸些新鲜的空气，饮食上要注意清淡，不要让体内上火。要多喝一些白开水。


Instruction: 生殖器疱疹的预防措施有哪些？

Output: 生殖器疱疹日常预防(一)避免不洁性交及不正当的性关系，活动性生殖器疮疹患者绝对禁止与任何人发生性关系;(二)治疗期间禁行房事，必要时配偶亦要进行检查;(三)对局部损害的护理，应注意保持清洁和干燥，防止继发感染;(四)治愈后或有复发者，要注意预防感冒，受凉，劳累等诱发因素，以减少复发。目前尚无特异性预防方法，动物实验表明，接种HSV死疫苗或减毒活疫苗，均有免疫效果，因此病毒与某些癌症的关系密切，故不作常规预防使用，最近用纯化的疱疹病毒包膜糖蛋白作疫苗，可避免疱疹病毒DNA的致癌危险性。ACV也有预防作用，阴茎套可能减少疾病的传播，尤其是在无症状排毒期，但出现生殖器损害时，使用阴茎套也不能避免传播。生殖器疱疹的家庭自疗(应急使用，不能作为治疗方法)①半枝莲适量,捣烂敷于患处,每日2次。②马齿苋适量,捣成茸状,外敷患处,每日换药1次。③新鲜无花果叶数片,洗净捣烂,加食醋适量,调匀成稀泥状,敷于患处,干则更换。④生大黄，黄连，黄柏各30克,乳香，没药各15克，共研为细末,用时以麻油调成糊状,涂于疮面上,每日1次。健康教育1、患生殖器疱疹的怀孕妇女分娩时最好进行剖腹产。2、准备结婚、怀孕的双方，应等完全消除后较为稳妥。3、对易沾染病毒的生活用品应加强消毒，洗晒。4、因性伴常为无症状的病毒排放者，因此应积极动员性伴进行检查治疗。5、患者不必过分紧张，规律生活，加强锻炼，经治疗后，随身体免疫能力的增强，复发次数会逐渐减少或不再复发。6、治疗期间避免劳累、饮酒，忌性生活。需要时请使用避孕套，但要知道避孕套不能完全隔断生殖器疱疹的传染。


Instruction: 女生生殖器疱疹是怎么引起的

Output: 在生活中很多女性被确诊为生殖器疱疹的时候都感到不可思议，好端端的怎样会得上这种病，其实女性之所以会得上生殖器疱疹疾病，就是因为在生活中这些事情没有加以注意。女性生殖器疱疹的原因有：1、不洁性生活性生活是生殖器疱疹的主要传播途径之一。夫妻间不卫生的性生活，或者是私生活混乱有多个性伴侣，是感染生殖器疱疹的高发人群，处于15到30岁性活跃期，性工作者带毒率（2型）甚至可达70%以上。2、激素变化在生殖器疱疹的发病因素中，体内激素的变化也是重要的因素之一，受这一因素影响而发病的患者占多数。身体长期处于过度的疲劳状态或者感冒症状长时间不能治好，都会造成体内激素发生紊乱而出现生殖器疱疹，女性月经期间由于体内激素发生变化也较容易发病。3、外伤感染和免疫系统功能低下外伤感染也是生殖器疱疹的发病原因之一，身体出现如手术等的创伤后可能会导致疱疹症状的出现。此外，当机体自身的免疫抗病能力低下时，就会很容易受到外伤的感染，也很容易因此而导致该病的发作，并且一些有过该病病史的患者也常常会因为该因素而加重或导致病情复发。相对于正常人群来说，受艾滋病病毒影响免疫系统功能低下的人群更容易发生生殖器疱疹。预防生殖器疱疹就要注意自己的个人卫生，一定要养成良好的卫生习惯，特别是对自己的私处的保护一定要到位，即使家庭成员间也应不使用别人的内衣、泳装及浴盆，在公共浴池不洗盆塘，提倡淋浴，沐浴后不直接坐在浴池的座椅上该做到一人一盆，毛巾分用。


Instruction: 生殖器疱疹体外存活多久

Output: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒引起的性传播疾病，是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大，还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。病毒传染方式有，一，传染源人是单纯疱疹病毒的惟一自然宿主。发作期、恢复期病人，以及无明显症状的感染病毒者为该病的传染源。主要通过病损处的水疱疱液、局部渗出液、病损皮肤黏膜表面等存在的病毒进行传播。该病主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。此外，患生殖器疱疹的母亲，在分娩过程中，经过产道可将病毒直接传染给新生儿，或怀孕过程中患病，病毒可通过胎盘传给胎儿。二，传播途径感染者主要通过性接触而传染给其性伴侣。男性同性性行为者传染的危险性也很大。有时在口唇及其周围患有疱疹的人，可通过口，生殖器性交，使对方感染生殖器疱疹。因此，不同方式的异性或同性性行为，都可以传播生殖器疱疹。有感染性的病毒能在潮湿的环境中存活数小时。生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒侵犯生殖器部位皮肤和黏膜引起的，是性传播疾病，具体传染性，所以还是需要及时针对性的治疗，生殖器疱疹久治不愈对人的免疫系统有一定的损害，也会给心里带来影响，但是是可以治疗的，只有科学的进行抗病毒，抗免疫的治疗才能使得治愈不复发。生殖器疱疹病毒，即单纯疱疹病毒，在性病医院临床上单纯疱疹病毒分为两型即单纯疱疹病毒能引起人类多种疾病，如龈口炎角膜结膜炎脑炎以及生殖系统感染和新生儿的感染。在感染宿主后，常在神经细胞中建立潜伏感染，激活后又会出现无症状的排毒，在人群中维持传播链，周而复始的循环。生殖器疱疹具体在体外欧多久，还要按实际情况而定的，但这种病毒在体外通常是存活不了多长时间。因为该病一旦脱离人体后就会变得十分脆弱。


Instruction: 生殖器疱疹最长潜伏期多长

Output: 生殖器疱疹患者的生殖器疱疹感染的临床症状通常不典型。目前，三分之一感染单纯疱疹病毒ⅱ型的病人会有临床症状。这些病人的潜伏期从两天到两周不等。生殖器疱疹感染后，在后期会有一个反复发作的过程。潜伏期与患者接触的诱因和身体免疫状态有关，一年可能发生四次或更多次。生殖器疱疹感染的患者，在无临床症状期和复发性生殖器疱疹患者的间歇期，都可以存在无症状排毒，仍然有传染性。在这个期间，病毒学检测不一定能完全检测出病毒DNA，对于性伴侣有传染的风险。在患者没有临床症状前，可以通过检测血清学疱疹病毒抗体来初步筛查是否感染疱疹病毒。生殖器疱疹潜伏期症状有破溃后形成糜烂、溃疡、结痂，伴有疼痛。皮损单发男性生殖器疱疹潜伏期症状好发于龟头、冠状沟、阴茎体或尿道口。女性生殖器疱疹潜伏期症状多在阴唇、肛周或阴道发疹，约百分之九十同时侵犯子宫颈，也可累及直肠粘膜。生殖器疱疹潜伏期症状常伴有发热、头痛、乏力、肌痛、腹股沟淋巴结肿大和压痛。症状持续1-2周，一般3-4周皮损结痂、愈合。大腿或臀部瘙痒或灼痒、疼痛。继而，阴部、臀部、肛门或身体的其他部位会明显的溃疡。生殖器疱疹的患者皮肤会出现发硬发黑的症状，并且传播的途径都是性交，所以会被误会以为是硬下疳。硬下疳属于硬性溃疡，溃疡的边界很清晰，无痛无痒。生殖器疱疹是一种相对常见的性传播疾病。它不仅发病率高，而且很难治愈。治疗不当容易复发，对患者身心造成极大伤害。因此，生殖器疱疹患者不仅要及时治疗，还要接受正规专业医院和科学疗法的治疗。


Instruction: 单纯疱疹病毒属是什么?

Output: 单纯疱疹病毒属是疱疹病毒科甲型疱疹病毒亚科的一个属，包含感染人类与其他哺乳动物的病毒。此类病毒感染常会造成皮肤或粘膜的溃疡，少数可造成脑膜炎或脑炎。本属病毒与其他疱疹病毒一样为具有包膜的双股DNA病毒，包膜上有许多糖蛋白可与宿主细胞表面的受体结合造成感染；病毒颗粒为正二十面体，直径约150至200纳米，基因组为不分段的线性DNA，长约15万bp。


Instruction: 生殖器疱疹如何治疗

Output: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒感染造成的一种性传播疾病。它是一种慢性、顽固性、危害性很高的一种性传播疾病。单纯疱疹病毒可以分成两个类型：Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型通常是指普通的单纯病毒感染，Ⅱ型病毒是引起生殖器疱疹的主要病原菌，感染到这种病毒后，主要在生殖器部位会出现一些急促的小水疱，局部会疼痛、刺痛感，一般经过2-3天这些刺痛会消失，但是水疱也很快破溃、糜烂，形成一个小小的糜烂面。如果不经过治疗，一般经过7-10天左右也可以自愈，临床表现为自愈，但是这种病毒实际已在体内潜伏。所以，如果发现有这种可疑症状，建议尽快到医院检查，尽快治疗，以便能够尽早地清除病毒，否则一旦病毒潜伏在人体内，熬夜、喝酒、生活不规律等造成机体免疫低的情况下，这种病毒就容易发作。生殖器疱疹是很容易复发的一种疾病，建议如果出现生殖器疱疹相关症状应尽早地、及时地治疗。生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒感染泌尿生殖器及肛周皮肤黏膜而引起的一种较常见的性传播疾病。人体感染病毒后，病毒在神经节及与神经节接触的神经组织内复制，然后经周围感觉神经转移至皮肤黏膜表面而引发皮损，病毒会长期潜伏在神经节或神经根内的神经元细胞中。初发患者应积极治疗，抗病毒治疗可缩短病程，抗病毒抑制疗法可减少或预防复发。目前尚无彻底治愈的方法，高效特异的用于预防治疗单纯疱疹病毒感染的疫苗仍在研发过程中。生殖器疱疹是性传播疾病当中的一种，其致病菌是单纯疱疹病毒Ⅱ型。这种病毒治疗主要是抗病毒和杀病毒，实际上我们更主张杀病毒，把病毒杀死，病毒杀到一定的量，它的复发机会就会减小。杀病毒主要是用干扰素类药物，有进口的，有国产的，也有涂抹的，也有打针的。总体来说，规律的杀病毒治疗可以使生殖器疱疹的复发率大幅下降。


Instruction: 生殖器疱疹挂什么科了

Output: 生殖器疱疹是一种性传播疾病。建议去看皮肤科医生，因为这种疾病在皮肤科很常见。在这里看病可以得到有效的治疗和专业的科普，并且可以对生殖器疱疹有充分的了解，这也有利于疾病治疗的各个方面。此外，因为生殖器疱疹也是一种泌尿生殖系统疾病，你也可以去妇产科或泌尿科。简而言之，建议到相对专业的部门进行有效的治疗和随访。生殖器疱疹是由于感染了二型单纯疱疹病毒引起的，也就是hsV病毒，此类病毒感染后会在患处形成红色丘疹，慢慢变成密集水泡，有剧烈瘙痒\刺痛等症状，生殖器疱疹感染属于性病的一种，生殖器疱疹主要是通过不洁性生活来进行传染，所以平时一定要洁身自好，杜绝不良性生活，而且要增强本身的抵抗力和免疫力，这样对于生殖器疱疹的治疗和恢复都有很大的帮助，平时和家人要做好隔离工作，因为生殖器疱疹的传染性非常强，避免传染给家人以及小孩。生殖器疱疹病毒通过皮肤损伤进入体内后，可以通过血液或神经渠道传播。潜伏期为3-5天。疾病开始时，病变部位有灼热感。很快，小丘斑点、成群的丘疹，然后是水泡，开始水泡透明，逐渐溃烂、爆裂、糜烂和溃疡形成。他们大多数都有严重的疼痛和继发感染。饮食最好以清淡为主，高纤食品最好多吃一些，用柠檬泡水喝会比较好，对于柠檬汁用来擦长疹子的地方也会有效果。禁止吃发类的物质：如牛肉、羊肉、狗肉等。对油腻的食物也最好不要吃，辛辣温热食物也不要吃太多。这些食物易引起疱疹病毒感染，加重患处的病情，导致疱疹的发生。


Instruction: 生殖器疱疹能治愈吗

Output: 生殖器疱疹是性病，性病是容易复发，发痒，由于生殖器疱疹病毒HSV潜伏在骶神经根区，药物难以达到，所以生殖器疱疹传染性很强，复发性和难治愈，任何药物都不能治愈生殖器疱疹，生殖器疱疹的一般治疗，抗病毒治疗和中医治疗。目前，该药只是治标不治本!目前，对于一般治疗、抗病毒治疗和中医药治疗，这些治疗是必要的。生殖器疱疹这种疾病是能够治愈的，治疗方法如下：1、服用抗病毒药物来进行治疗，疗程在两个星期以内就能够治疗好，而且现在很多复发性的生殖器疱疹，5天的疗程就可以。2、患有生殖器疱疹的患者，要彻底的摆脱这一种疾病，一定要有一个科学的有效的疗法，我们现在也可以通过干扰素还有胸腺肽免疫制剂能够得到更好治疗，治疗这种疾病一定要针对症状。3、患有生殖器疱疹的患者，一定要在治疗期间有一个良好的作息的习惯，而且平时要避免过度紧张过度疲劳一定要加强营养，尤其是饮食方面不能够经常在这些不卫生的食物导致病毒频繁的感染。生殖器疱疹的患者常常也会引发皮肤粘膜出现炎症，所以我们一定要注意经常的清洁自己感染的部位，平时要注意防止继发性的感染再出现。生殖器疱六个月的治疗过程中一定要放松，尽量参加一些之中的学习和工作，生活也要有一定的规律，我们还要适当地进行体育锻炼，注意休息和劳逸结合，不对过于劳累等，在出现生殖器疱疹之后可以多吃一些新鲜的水果和蔬菜还可以多吃一些富含蛋白质的食物。并且还要做到不能喝酒，不吃一些刺激性的食物。


Instruction: 生殖器疱疹皮损的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 生殖器疱疹潜伏期最长多久

Output: 一般从接触到发病约2-10天，平均6天，最长达45天，也就是潜伏期。病因HSV-2是生殖器疱疹的主要病原体（90%），传染后引起初发生殖器疱疹。初发生殖器疱疹消退后，残存的病毒经周围神经沿神经轴转移至骶神经节而长期潜伏下来，当机体抵抗力降低或某些激发因素如发热、受凉、感染、月经、胃肠功能紊乱、创伤等作用下，可使潜伏的病毒激活，病毒下行至皮肤黏膜表面引起病损，导致复发。人类是疱疹病毒的惟一宿主，离开人体则病毒不能生存，紫外线、乙醚及一般消毒剂均可使之灭活。初发生殖器疱疹初发生殖器疱疹分为原发性生殖器疱疹和非原发的初发生殖器疱疹。前者为第一次感染HSV而出现症状者为原发性生殖器疱疹。其病情相对严重。而部分病人既往有过HSV-1感染（主要为口唇或颜面疱疹）又再次感染HSV-2而出现生殖器疱疹的初次发作，为非原发的初发生殖器疱疹，其病情相对较轻。治疗主要采用抗病毒治疗。治疗的目的主要是缓解症状，减轻疼痛，缩短病程及防止继发感染等。目前的治疗方法尚不能达到彻底清除病毒、消除复发的效果。一般疗法（1）主要是保持局部清洁、干燥。可每天用等渗生理盐水清洗，疼痛者可口服止痛药，给予精神安慰。（2）并发细菌感染者，可外用抗生素药膏。（3）局部疼痛明显者，可外用5%盐酸利多卡因软膏或口服止痛药。（4）心理支持，说明疾病的性质、复发的原因和如何治疗及处理，增强与疾病斗争的信心。传染源人是单纯疱疹病毒的惟一自然宿主。发作期、恢复期患者，以及无明显症状的感染病毒者为该病的传染源。主要通过病损处的水疱疱液、局部渗出液、病损皮肤黏膜表面等存在的病毒进行传播。该病主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。此外，患生殖器疱疹的母亲，在分娩过程中，经过产道可将病毒直接传染给新生儿，或怀孕过程中患病，病毒可通过胎盘传给胎儿。


Instruction: 生殖器疱疹病毒怎么根治

Output: 生殖器疱疹病毒的治疗怎样进行?专家介绍，患了生殖器疱疹以后，患者的生殖器部位会出现不同程度的症状，在男性和女性身上都会出现。男性主要在包皮、龟头上，女性主要在大小阴唇、阴蒂上，表现为群聚或散在的小水疱，周围稍红，一般自觉症状不明显或微痛，还有可能复发，有的会出现在肛门周围、臀部骶尾部、会阴部、甚至下腹部。目前，生殖器疱疹的治疗基本上在采用传统的任意单一治疗方法：无论是手术、冷冻、激光，还是中西药治疗等，对生殖器疱疹缓解临床症状和抑制病情确实起到了一定作用，有的经过治疗表面症状也消失了，表面看起来好像是治愈了。但都忽视了深层次清除病毒、重建机体免疫、彻底杜绝生殖器疱疹复发这个重要环节，正是因为单一治疗方法难免存在各自的局限性，又无法弥补彼此间的不足。因而导致了生殖器疱疹治疗后反复发作。为什么HSV病毒不容易彻底清除?1、被表面现象迷惑、没有得到彻底治疗。湿疣疱疹常规采用的抗病毒类药物及化学疗法只能抑制病毒复制，不能彻底清除病毒，停药后极易复发，治标不治本。2、传统治疗既杀病毒又伤组织，而且成正比。传统采用的抗病毒类药物的副作用大，对病毒的杀灭效果和对机体的损伤是成正比的。这是传统治疗不能克服和避免的难题。3、存在自身接种感染或再次感染。如平时的个人卫生情况不注意，没有对患者沾有病菌的衣裤、日用品及时消毒处理及性伴没有及时检查治疗而再次传染上导致反复发作。4、没有得到正规、科学的诊断和治疗。有些患者治疗过程中存在轻视或急躁心理，没有按疗程治疗或是自己乱买药乱用药，导致耐药性的发生、致使湿疣疱疹病情反复。专家指出，由于HSV病毒的危害极大，不仅影响患者生育，还有可能造成严重的并发症，所以日常生活中应做好日常预防工作，一旦发现身体出现异常，应及早到正规医院接受诊治，避免拖延治疗时间带来严重的伤害。


Instruction: 复发性疱疹的发病原因？

Output: 1、复发性疱疹病因：是在病毒侵染的基础上，在外界诱因的作用下，使病毒激活而发病。2、复发的诱因:发热、过劳、月经、雨林、日晒、寒冷、某些病善感染(如上感)等。


Instruction: 妊娠合并生殖器疱疹的简介是？

Output: 生殖器疱疹是单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病。单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型均可致人类感染。I型称口型或上半身型，占10%，主要引起上半身皮肤、粘膜或器官疱疹，如唇疱疹、疱疹性脑炎等，但极少感染胎儿，尽管也有报道从外阴疱疹中分离出I型病毒，仍属少见。Ⅱ型称生殖器型，占90%，主要引起生殖器(阴唇、阴蒂、宫颈等)、肛门及腰以下的皮肤疱疹，直接由性接触传播占绝大多数，以青年女性居多。孕妇患单纯疱疹病毒Ⅱ型感染，可以垂直传播给胎儿。


Instruction: 生殖器疱疹病毒能根治吗?

Output: 生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大；还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。生殖器疱疹的症状：一是初发生殖器疱疹，初发生殖器疱疹分为原发性生殖器疱疹和非原发的初发生殖器疱疹。前者为第一次感染HSV而出现症状者为原发性生殖器疱疹。其病情相对严重。而部分病人既往有过HSV-1感染又再次感染HSV-2而出现生殖器疱疹的初次发作，为非原发的初发生殖器疱疹，其病情相对较轻。外生殖器或肛门周围有群簇或散在的小水疱，2～4天后破溃形成糜烂或溃疡，自觉疼痛。腹股沟淋巴结常肿大，有压痛。可出现发热、头痛、乏力等全身症状。二是复发性生殖器疱疹，原发皮损消退后皮疹反复发作，复发性生殖器疱疹较原发性全身症状及皮损轻，病程较短。起疹前局部有烧灼感，针刺感或感觉异常。外生殖器或肛门周围群簇小水疱，很快破溃形成糜烂或浅溃疡，自觉症状较轻。生殖器疱疹主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。此外，患生殖器疱疹的母亲，在分娩过程中，经过产道可将病毒直接传染给新生儿，或怀孕过程中患病，病毒可通过胎盘传给胎儿。可通过口－生殖器性交，使对方感染生殖器疱疹。因此，不同方式的异性或同性性行为，都可以传播生殖器疱疹。由于有感染性的病毒能在潮湿的环境中存活数小时，因而也有可能在少数情况下通过污染物而间接传播。生殖器疱疹病毒是不可能彻底治好的，广告所说都是虚假宣传。之所以不能彻底治好，是因为生殖器疱疹，总是有一部分疱疹病毒是潜伏在神经节里面的，而神经节里面药物是无法进去的，所以说是无法完全治好的。


Instruction: 生殖器疱疹治根方法

Output: 生殖器疱疹是最常见的性病之一，多发于15-30岁性活跃的青年，是由于受到单纯疱疹病毒感染引起的疾病，生殖器疱疹潜伏期短，一般为3-14天，易反复发作，主要通过性传播，已经成为比较严重的公共卫生问题之一，要做好防治工作。生殖器疱疹的临床表现比较明显，初发生殖器疱疹的症状有：一般潜伏期为3-14天，病发时外生殖器或肛门周围会出现成遍或者分散在的水疱，水泡较小，2到4天后，水泡会出现破溃形成糜烂或溃疡，自觉疼痛，伴随着丘疹、头痛头晕、全身没力，食欲不好等症状。复发性生殖器疱疹的主要症状为：长期原发发生殖器疱疹后反复发作，导致生殖器周围起疹和大片小水泡，有烧灼感和针刺感出现，自觉症状较轻，病程相对短。生殖器疱疹是最常见的一种性病，是可以治愈，主要采用的治疗方法是抗病毒治疗，以缓解病情为主。使用审理盐水清理病发区域，保持病发区域而定干燥和清洁，碎玉疼痛感强的患者可以服用止痛药，引发细菌感染者可使用抗生素，可以对症下药，服用阿昔洛韦抗病毒药物，一般疗程为7-10天，反复发作者选择较低的剂量服用较长时间的疗程。由此可见，生殖器疱疹只要规范的治疗是可以治疗好的。常规的输液吃药对病毒是可以起到抑制的作用的，但是停药后，病情还是会反反复复。目前治疗生殖器疱疹有效的治疗方式是以注射疫苗，清除病毒为主。这样就可以达到治愈不在复发对后期的生活生育都没有影响的。另外在日常调理中患者要做好预防工作，注意个人的卫生，勤洗换内衣裤，多晒太阳杀菌，预防局部感染；要有健康的性生活，在治疗期间，要避免性生活，还要协同性伴侣去医院一起检查。同时饮食也非常重要的，生殖器疱疹患者不能吃海鲜类和辛辣刺激性食物，及酗酒抽烟，要多吃青菜水果，保持饮食均衡，适当的运动，提高自身抵抗力。


Instruction: 单纯疱疹病毒Ⅱ型的病因是什么？

Output: 滴虫；人乳头瘤病毒


Instruction: 生殖器疱疹一型怎么办

Output: 首先，我们一起来了解一下，1型生殖器疱疹怎么办？对于生殖器疱疹一定要进行详细的检查，要选择适合自己的方法，不要选择不靠谱的药方，要选择正规的方法，才能够有效的根治生殖器疱疹，还要做好日常护理工作。其次，在日常生活中，对于1型生殖器疱疹首先要预防它的感染，生殖器疱疹的传染性比较强，对于患有生殖器疱疹疾病的患者，每天用清水清洗生殖器部位，在就诊期间一定要注意卫生。最后，生殖器疱疹这种疾病比较难的，而且生殖器疱疹比较容易反复，对于生殖器疱疹一定要选择正规的地方进行检查，要找对方法，对于1型生殖器疱疹首先预防感染很重要。对于这种病主要应采用抗病毒，主要是缓解症状，减轻疼痛，缩短病程及防止继发感染等。目前的方法尚不能达到彻底清除病毒、消除复发的效果，主要是保持局部清洁、干燥。可每天用生理盐水清洗，疼痛者可口服止痛药，给予精神安慰。并发细菌感染者，可外用抗生素药膏。局部疼痛明显者，可外用软膏或口服止痛药，心理支持，说明疾病的性质、复发的原因和如何就诊及处理，增强与疾病斗争。还有生殖器疱疹一型的人要避免性乱，洁身自好，这样能减少绝大部分的感染机会。洗浴后不直接坐在公共浴池的坐椅上，在公共厕所尽量使用蹲式马桶。讲究卫生，每日清洗生殖器，换洗内裤。在平常生活中做到营养均衡膳食搭配，应该吃一些高蛋白富有营养的食物，还需要吃一些水果和蔬菜补充人体的维生素和矿物质。生殖器疱疹患者内裤宜宽松，要穿棉质内裤，忌穿化纤织物，因为此类织物不透气，容易使生殖器潮湿、温暖，适于病毒繁殖生长，造成这个病复发四起，难以清除，所以一定要注意个人卫生，让细菌无处藏身。


Instruction: 生殖器疱疹潜的伏期多长

Output: 在日常的生活中，生殖器疱疹是属于性病科疾病，而且针对这样的疾病，各位要引起足够的重视，因为生殖器疱疹的传染性特别强，及时的去医院，用专业的设备检查治疗，但是在生活当中，如果不注意的话，是容易引起生殖器疱疹复发，例如性生活频率太高，性生活伴侣太多，下面小编就详细的为大家介绍一下生殖器疱疹的表现和具体的潜伏期。。1、生殖器疱疹疾病的发病率是很高的，而且也是一种危害性很大的性病，此病可以经皮肤破损进入体内后通过血液或神经通络扩散。它的潜伏期一般是5天左右，对此患者在这个时期也是会感觉到身体异常症状的。2、生殖器疱疹潜伏期的时候，患者可能会有头晕，头疼，而且全身发热的情况，这是因为生殖器疱疹的病毒通过人体的粘膜破损处和皮肤破损出进入的话病毒会反复继发发展的，在伤口附近生长繁殖后继续繁殖的，对此患者是需要注意自己的身体变化情况的。3、患者患上了此病以后，抵抗力就会下降，而且容易出现受凉、发热、情绪激动等症状的，如果是女性患上此病，主要是发生在大小阴唇、阴蒂或宫颈处等部位出现大量的红色丘疹，可变成小水疱，疱疹半透明状态极易破溃糜烂，出现灼热疼痛的症状也是很明显的。这种疾病的治疗是需要注意很多事项的，患者在平时应该注意积极的治疗疾病，注意一些需要的护理措施也是很好的，改掉一些不好的生活习惯是需要的，在日常生活中要注意戒酒，不能吃辛辣、海鲜和油腻性食物。不幸被传染了生殖器疱疹，一定要及时做出治疗，而且要去正规的大医院，并且在生活中要注意个人卫生，每天坚持锻炼身体，增强自身的抵抗力，多吃一些营养丰富的新鲜的水果蔬菜，防止复发。


Instruction:
什么原因造成血小板减少，我是帮男朋友咨询。他发现血小板减少有几年了，最低时才3万，但没有什么症状，身上没有瘀斑，流鼻血也十分偶尔，也没觉得乏力、体虚（爬山打球出汗应该不算吧）。
做过两次骨穿，结果是巨核细胞少（29个只有2个工作。这是他转述给我的可能不太专业，总之就是巨核细胞少吧）。
到现在也不知道什么原因。

Output: 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 疑似MDS，我父亲66岁，以前身体良好，今年四月份体检发现外周血红蛋白和血小板低下，身体乏力，出血点难止血，曾用血美安，维生素B6等治疗

Output: 因不能面诊患者，无法全面了解病情，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！


Instruction: 骨髓细胞学检验彩图分析，比部位骨髓粒系增生，红，巨两系增生减少，血小板大堆分:

Output: 病情分析：取红皮花生米适量，浸泡在蜂蜜中一周，放在阴凉处，每日清晨空腹嚼服即可。指导意见：中医认为花生具有调和脾胃、补血止血、降压调脂的作用，其中“补血止血”主要是花生红衣的作用。花生红衣含花生素及儿茶素等成分，能有效抑制纤维蛋白的溶解，增加血小板的含量，提高血小板的质量，改善凝血因子的缺陷，加强毛细血管的收缩功能，促进骨髓造血机能。因此，可用于治疗血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、血友病及其他出血性疾患。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 原发性血小板减少性紫癜，无

Output: 急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿司匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要


Instruction: 骨髓增生异常综合症是什么病，没力气、脸色苍白、血色素低

Output: 病情分析：此病目前是没有什么特效的治疗方法的，呈进行性加重的表现的指导意见：建议你可以积极到省级三甲医院血液科治疗，采用必要的化疗治疗，根本的处理是进行骨髓移植手术可能可以得到根治的


Instruction: 引起血小板低的原因？，现血小板为9,其他指标正常,脸色偏白,无明显出血点,脚上有一小块象撞伤的疑青,精神好,食欲一般,好动。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 血小板增生症如何治疗，26日发现脸四肢出血点，全身可见针尖样皮疹，上腭可见淤血斑咽充血，无发热，拉肚现象。

Output:
1.缓解阶段可以适当参 加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极拳等，以增强体质，提高抗病能力。
2.饮食要有规律，主副食应以高蛋白高维生素为主，如小麦、 玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等。多吃新鲜水果，如橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、青椒 、觅菜、白菜等。忌辛辣、油腻及不易消化的食物，烟酒等刺激类物品应以戒除。
3.尽可能避免使用能引起血小板减少的药物，如利福平、阿司 匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。
4.平时宜保持心情舒畅，避免精神过度紧张。要保持个人卫生 ，预防各种感染，特别要注意防止外伤的发生。


Instruction: 血小板减少白细胞减少、血红蛋白减少，宗合叫什，两个月零十天。四肢无力，一直高烧。身上出现血点。就诊医院；协和医院

Output: 需要到医院做个血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。


Instruction: 原发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction:
仅血小板低是什么病？能治好吗?，我是一名MDS患者，从2012年到现在一直治疗。
不幸地是，最近给我的丈夫和孩子化验了血常规，发现他俩都是血小板偏低，但是，他们身体看起来都正常，身上没有出现斑点。
我的丈夫在2010年10月检查过血常规，结果都正常，当时血小板是140；在2013年9月又检查了血常规，除血小板是91外，其他指标一切都正常。
我的孩子（13岁）一直没有检查过血常规。在当地看过大夫，他说不用看，是什么病也没说，最后在我的要求下开了维生素C，氨太素、通络止衄灵。
请问您这是什么原因造成的？他们现在需要做哪些检

Output: 关于“血小板减少症”的治疗，目前世界各国的血液学专家均强调，应该根据患者的出血症状来决定和选择治疗措施，而不是根据血小板数目的多少来进行治疗，不过分强调一定要将血小板数目提高至正常水平。一般来讲，血小板< 10 ×109 /L者，发生出血的机率较大；而血小板> 50 ×109 /L 者则很少有出血情况发生。美国血液学会的ITP诊治指南建议指出：“对血小板< 20 ×109 /L 的患者要采取相应的治疗手段；而血小板> 50 ×109 /L的患者，除非有严重的出血症状，一般不需要治疗；至于血小板介


Instruction:
血小板低贫血，您好 医生 我这有份骨髓检验单 麻烦您看下 谢谢！患者女，51岁(分析：1.取材，涂片，染色良好。2.骨髓增生活跃--。3.粒系增生活跃--，占27.5%，比例减低，形态大致正常。4.红系增生活跃，占44.00%，比例增高，形态大致正常。5.淋巴细胞比例大致正常，单核细胞较易见。6.全片见巨核细胞89只，分类示轻度成熟障碍，血小板散在小簇可见，中簇少见)检查单意见：增生活跃低水平，粒系偏低，红系偏高，巨核分类示轻度成熟障碍表现伴血小板减少。
检查具体值：1.粒细胞系统——原始粒细胞0.5% 均值0.64%；早幼粒细胞1.5% 均值1.57%；中性（中幼3% 均值6.49%；晚幼4.5% 均值7.9%；杆状核9%均值23.72%；分叶核8.5% 均值9.44%）。嗜酸分叶核0.5%  均值0.86%。2.红细胞系统——早幼红细胞2.5% 均值0.92%，中幼红细胞12% 均值7.41%，晚幼红细胞29.5%  均值10.75%。3.粒系：红系 0.63:1   均值3%。4.淋巴细胞——成熟淋巴细胞19.5% 均值22.78%。5.单核——成熟单核细胞 7% 均值3%。6.浆细胞——成熟浆细胞1%  均值0.71%。7.其他细胞——组织细胞1% 均值0.16%。8.巨核细胞——幼稚巨核细胞39% 均值0-10%，颗粒巨核细胞46% 均值10-30%，产板巨核细胞10%  均值20-70%，裸核巨核细胞5%  均值0-30%。

Output: 贫血患者最常见的是缺铁性贫血。可能是因为饮食摄入不足，吸收障碍，丢失过多，需求量增加等所致。建议多吃些蔬菜水果，瘦肉，动物肝脏等含铁丰富的食物，补充铁剂，维生素C治疗。同时一定要注意防治原发病。


Instruction: 粒细胞减少的诊断是什么？

Output: 中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109 /L(儿童期)，或<1.0×109 /L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109 /L时机体易感性增高;PMN<0.5×109 /L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症;PMN<0.1×109 /L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关;后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


Instruction: 白细胞减少症【白细胞减少症】，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 什么是血小板减少症？，2015年7月份发现腿上有出血点有一个礼拜去当地医院被诊断为血小板减少性紫癜。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白都偏低，患者女，44岁，目前为止无明显不适症状。

Output: 病情分析：像你的情况来看的话，往往考虑为轻微的贫血，不用过于担心。指导意见：一般你的情况的话，建议可以考虑去医院里做进一步检查看看为好，往往你的血红蛋白偏低较为严重一点，其实问题都不是很大，可以考虑口服点阿胶来治疗一下就行，不用担心。


Instruction: 血小板偏少怎么回事？，专家您好,我是一名高三学生,20岁，两个星期前感冒过一次，后来好了,但是胸口有点痛,当时没有在意,两个星期后又感冒了一次，去校医那输了点清开灵,感觉好了,但是两天后胸口压痛明显,使劲一吸气胸口就痛,用手一按也痛,而且感觉发低烧,我一般体温是36.5C,现在都是在37.2C回家后化验血常规,医生说我血小板低,正常人应该在100以上，我只有52.让我过几天去复查,我想问一下，我这是不是白血病的征兆?

Output: 引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗。饮食一定要注意。不能吃木耳和鱼肉，还不能多吃鸡蛋。不能嗑伤，因为很容易出血不止，不能剧烈运动。


Instruction: 骨髓痨性贫血的诊断是什么？

Output: 贫血通常为中度严重，特点为正细胞性，但也可能呈稍大细胞性。红细胞造血测定结果正常，或在某些病例可增高。红细胞的寿命常缩短。在形态上，大小和外形的差异都很大;外周血有核红细胞(大多数为幼红细胞)和未成熟白细胞多见。幼白红细胞增多是用来指此类细胞的出现，既可能是骨髓窦状隙破裂造成的较不成熟细胞的释放，亦可能是髓外造血所致。常存在中幼红细胞增多症和网织红细胞增多症。网织红细胞增多症可能是骨髓或髓外部位的网织细胞过早地被释放所造成的，未必是血细胞再生增加的标志。白细胞计数可正常，减少或增高。血小板计数常低，而且可能见到巨大的畸形血小板。使用示踪铁进行动力学研究可显示肝脾中的造血活性。骨髓常干抽，检查结果因基本疾病而异。通常需进行骨髓环钻活检来确定诊断。X线检查可发现骨的病变(骨髓硬化症)表现为持久不变的骨髓纤维化或其他的骨质改变(即肿瘤的造骨和溶骨性病变)。这些发现可提示贫血发生的原因。


Instruction:
血小板低是什么病能治好吗，我是一名MDS患者，从2012年到现在一直治疗。
不幸地是，最近给我的丈夫和孩子化验了血常规，发现他俩都是血小板偏低，但是，他们身体看起来都正常，身上没有出现斑点。
我的丈夫在2010年10月检查过血常规，结果都正常，当时血小板是140；在2013年9月又检查了血常规，除血小板是91外，其他指标一切都正常。
我的孩子（13岁）一直没有检查过血常规。在当地看过大夫，他说不用看，是什么病也没说，最后在我的要求下开了维生素C，氨太素、通络止衄灵。
请问您这是什么原因造成的？他们现在需要做哪些检

Output: 关于“血小板减少症”的治疗，目前世界各国的血液学专家均强调，应该根据患者的出血症状来决定和选择治疗措施，而不是根据血小板数目的多少来进行治疗，不过分强调一定要将血小板数目提高至正常水平。一般来讲，血小板< 10 ×109 /L者，发生出血的机率较大；而血小板> 50 ×109 /L 者则很少有出血情况发生。美国血液学会的ITP诊治指南建议指出：“对血小板< 20 ×109 /L 的患者要采取相应的治疗手段；而血小板> 50 ×109 /L的患者，除非有严重的出血症状，一般不需要治疗；至于血小板介


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 急性失血所致贫血的诊断是什么？

Output: 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


Instruction: 继发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 血小板减少抽骨髓化验能确诊什么，男，8岁，身体状况良好，因鼻出血来院

Output: 你好，骨髓化验可以确定造血功能是否正常或是否有自身免疫性疾病等问题，确诊后积极对症治疗即可，孩子被新生儿疾病所影响，因此，母亲一定要带孩子立即就医治疗，避免盲目使用小广告药物，需要合理用药，对于家长来说及时关注孩子病情情况，要尽可能的帮助孩子及时治疗疾病。


Instruction: 成熟血小板减少，出现皮肤粘膜区自发出血倾向，成熟血小板减少，出现皮肤粘膜区自发出血倾向

Output: 你这种情况是造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。做血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。


Instruction: 父亲患骨髓增生异常综合症半年怎么办，我父亲患骨髓增生异常综合症半年多,最好的治疗方法是什么啊?现在他三系无明显变化,白细胞2.8,红细胞3.4,血小板80,

Output: 此病没有太好的治疗办法,如果原始细胞增多明显,应该化疗.如果年龄还不大,严重者可考虑骨髓移植.如果原始细胞很少,可考虑中西医结合治疗,加用中药后效果可以较明显.但每个人不同,有的人效果很好,而有的人几乎见不到效果.，骨髓增生异常综合征患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 急性粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: 1岁以内


Instruction: 皮肤白血病的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 先天性再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 示全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少，贫血为正细胞或稍大细胞性。血中偶见幼红细胞或幼稚白细胞。2.红细胞寿命缩短，血红蛋白F增加。3.骨髓象 骨髓三系增生减低，但发病初期亦可增生活跃。浆细胞和组织嗜碱性细胞增多。4.染色体畸变。根据病情，临床表现，症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 中性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象 血细胞计数通常显示白细胞数减少，分类中粒细胞明显减少，而淋巴细胞相对增多。如能进行显微镜直接观察，则更可靠、正确。少数患者可伴贫血和(或)血小板减少。2.骨髓象 骨髓增生大多在正常范围内，但粒系增生常减低，伴成熟障碍，即中、晚幼粒以下的中性粒细胞减少。红系及巨核系基本正常。引发粒细胞减少的各种感染，应分别选择必要的实验室检查明确诊断。3.最常见的病毒感染应检测有关病毒的抗原和(或)抗体。细菌、真菌感染者应取感染灶分泌物培养及血培养，真菌感染者的感染灶分泌物涂片检查也有重要价值。4.感染灶的影像学检查可定位诊断及帮助定性。恶性肿瘤患者经各种有关的影像学检查可明确部位，病理或细胞学检查可确诊。5.自身免疫疾病患者进行有关的自身抗体检测，则是确诊的关键。


Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病年龄是多少？

Output: 儿童时期


Instruction: 血小板减少白细胞低？，我是原发性血小板减少性紫癜患者、现在吃药治疗

Output: 指导意见：你好，紫癜是指皮肤粘膜以及内脏器官出血所形成的瘀点瘀斑本病可分为血小板减少性紫癜与过敏性紫癜两大类血小板减少性紫癜是指因血小板减少造成血液凝固障碍而发生的可分为原发性与继发性两种过敏性紫癜是由过敏引起的一种变态反应性疾病二者的临床表现常为皮肤粘膜的出血瘀斑、关节肿痛、腹痛等,建议饮食上来说一般是清淡的食物多吃青菜茄子对紫癜患者很不错可以起到消炎的 作用主食的话可以吃一些黑米饭（就是白米饭中加一点黑米）或者豆饭因为紫癜病人要少吃高蛋白类食物所以适当吃点豆类以补充蛋白质不要吃肉类海鲜类辛辣类食物零食水


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 幼年型慢性粒细胞白血病累及多能造血干细胞，外周血多有重度贫血表现，网织红细胞增加，外周血白细胞数增高(15～100)×109/L，白细胞计数白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。血小板减少，碱性磷酸酶活力减低，相对于CML来说尚有以下特征：外周血单核细胞比例>10%，幼稚细胞比例<5%;Hb-F升高;高丙种球蛋白血症。MDS伴有7号染色体单体时与JCML临床表现相似，但Hb-F不高。2.骨髓象 骨髓未成熟单核细胞增高，幼稚细胞比例<30%;没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。3.其他 Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。


Instruction: 真性红细胞增多症，无

Output: 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


Instruction: 单纯性血小板减少，岁我女儿在2002年12月份全身大面积出现黄豆大小的红斑点，当时在被肃省人民医院皮肤科诊断为银霄病，吃了大量的迪银片后，肝功被损伤，即停药半年后红斑消失，随后即发现血小板减少，在4万左右，于2004年7月做骨穿检查，被诊断为特发性血小板减少性紫癜。当时至现在没有任何出血症状。曾吃过氨太素，升血小板胶囊，但无任何作用。之后再也没有吃过任何药，多次检查血小板仍然在4-5万之间。还是没有任何出血症状。请

Output: 你好，原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。病因及发病机理急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，可能感染后，在体内形成抗原－抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）。或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多见。血小板表面亦可结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg），一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体，通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体，巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用，血小板更易被破坏。PAIgG量与病情呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接受破坏。ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原，可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。细胞免疫在发病机制中具体作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾脏因素通过体内闪烁扫描技术，以放射性同位素标记之抗体作用于血小板，发现约59％的结合抗体和血小板在脾内破坏；约14％在肝内破坏，以破坏结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要部位。雌激素的作用雌激素对血小板生成有抑制作用，并能促进单核巨噬细胞对结合抗体血小板的吞噬作用。临床表现一、急性型多为10岁以下儿童，两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1～3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。二、慢性型占ITP的80％，多为20～50岁，女性为男性的3～4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。实验室检查一、血象急性型血小板明显减少，多在20×109／L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常见巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。三、免疫学检查目前国内外多采用直接结合试验，如核素标记、荧光标记或酶联抗血清的PAIg检测法。国内应用酶联免疫吸附试验测定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3阳性率分别为94％、35％、39％。其增高程度与血小板计数负相关。急性型时PAIgM多见。巨核表面细胞亦可查出抗血小板自身抗体。四、其他出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111I标记血小板测定，其寿命缩短。诊断及鉴别诊断国内诊断标准（1）多次化验检查血小板减少；（2）脾脏不增大或仅轻度增大；（3）骨髓检查巨核细胞正常增多，有成熟障碍；（4）具备以下5点中任何一点：①强地松治疗有效；②脾功除有效；③PAIg增高；④PAC3增高；⑤血小板寿命缩短；（5）排除继发性血小板减少症。急性型须与某些严重之细菌感染，尤其是脑膜炎球菌感染；急性白血病，药物过敏及弥散性血管内凝血相鉴别。免疫性血小板减少症尚可见于红斑狼疮、结核病、结节病、甲状腺机能亢进、慢性甲状腺炎及自身免疫性贫血（Evas综合征）。原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别见表5－5－3急性型慢性型主要发病年龄2～6岁小儿成人20～40岁性别差异无男：女：1：3发病前感染史1～3周前常有不常有起病急缓慢口腔、舌粘膜血泡严重时有一般无血小板计数常＜20×109／L30～80×109／L嗜酸粒细胞增多常见少见骨髓中巨核细胞正常或增多幼稚型正常或明显增多产血小板巨核细胞减少或缺如病程2～6周，最长6个月数月至数年自发缓解80％少见、常反复发作治疗一、一般治疗急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿斯匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要，如①止血敏可降低毛细血管通透性、使血管收缩、缩短出血时间，还可加强血小板粘附功能，加速血块收缩。每次250～500mg，肌肉或静脉滴注，每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理盐水，2～3次／日。②安络血，可稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖，使血管脆性减低。10～20mg，每日三次口服，或60～100mg，加入5％葡萄糖溶液500ml静脉滴注③抗纤溶药物，如6－氨基已酸4～6g，加入5～10％葡萄糖水250ml静脉滴注，后每次用1g维持，一日量最多不超过20g。止血芳酸，每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液，静脉滴注，每日最大量0.6g。止血环酸0.25g，每日3～4次口服，或0.25g静脉滴注，每日1～2次。可酌情选用。慢性型女性患者月经过多时，于月经来潮前10～14天起，每日给予肌肉注射丙酸睾丸酮50mg，至月经来潮时停用，常有较好疗效。二、肾上腺皮质激素急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素，对提升血小板及防治出血有明显效果，然而停药后，半数病例可复发，但再发再治仍有效。肾上腺皮质激素可抑制单核巨噬细胞系统的吞噬作用，从而使抗体被覆的血小板的寿命延长；改善毛细血管的渗透脆性，改善出血。常用强地松，剂量；急性型时为防止颅内出血，需用剂量较大，2～3mg/kg/d，至血小板达安全水平为止。慢性型0.5～1mg/kg/d，一般需2～3周始能显效，然后逐步减少剂量，5～10mg每日或／隔日口服，维持期4～6个月。出血较重者静脉滴注氢化可地松或地塞米松疗效好。肝功能差或长期服强地松无效者，改用强地松龙有时可以奏效。长期用药者应酌情加同化类激素（如苯丙酸诺龙）。三、脾切除脾切除是ITP的有效疗法之一。指征：①慢性ITP，内科积极治疗6个月无效；②肾上腺皮质激素疗效差，或需用较大剂量维持者（30～40mg/d)；③对激素或免疫抑制应用禁忌者；④51Cr标记血小板检查，若血小板主要阻留在脾脏，则脾脏有效率可达90％，若阻留在肝脏，则70％的脾切除无效。脾切除有效率可达70～90％，术后复发率9.6～22.7%。长期效果为50～60％。四、免疫抑制剂环磷酰胺50～150mg/d口服，一般2～6周才可奏效，缓解率30～40%,对骨髓抑制作用强。硫唑嘌呤50～150mg/d口服，缓解率40％，需长期用药。长春胺生物碱可选择性地与单核巨噬细胞的微管球蛋白结合，抑制它们的吞噬作用和C3受体功能。长春新碱（VCR）0.025mg/kg，每次1mg，或长春花碱（VLB）0.125mg/kg，每次不超过10mg，溶于500～100ml生理盐水，缓慢静滴8～12小时，每7～10天一次，3～4次为一疗程，疗效较好。五、免疫球蛋白作用：①抑制自身抗体的产生；②抑制单核巨噬细胞的FC受体的功能；③保护血小板免被血小板抗体附着。适应证：①并发严重出血的急性重症ITP；②慢性ITP患者手术前准备；③难治性ITP。疗效60％左右，能快速升高血小板，但不能持久。首次剂量400mg/kg静脉滴注，连续5天，维持量400mg/kg每1～6周一次。皮质激素能影响免疫球蛋白对巨噬细胞的阻断作用，不宜合用。六、达那唑（daazol，炔羟雄烯异恶唑）是一种合成雄激素，但其雄性作化用已被减弱。其作用可能是与恢复抑制性T细胞功能使抗体减少有关。剂量为每日口服400～800mg，疗程≥2个月，孕妇禁用，定期查肝功能。七、输注血小板用于有危及生命的出血患者或术前准备。6～20U／日，每输血小板2.5U（每单位相当于200ml全血所含血小板），可使血小板升高10×109／L。如先输注免疫球蛋白再输注血小板，可使血小板寿命延长。输注血小板易使受者产生同种抗体，影响以生输注效果。八、血浆置换适用于急性重症患者，以图在短时间内除去部分抗血小板抗体。每日交换血浆3～5单位，连续数日。慢性ITP一般无效。九、促血小板生成药目前尚无有效的促血小板生成药。可用肌苷200～600mg，每日三次口服；或200～600mg静脉注射或滴注，每日1～2次。氨肽素1g，每日三次口服。核苷酸100～200mg，每日三次口服。十、中医中药慢性ITP的中医辩证大多属气虚出血，宜用养气止血法，代表方为归脾汤。病程及预后急性型的病程短，有自愈趋势，约80％患者可以缓解。50％患者可在6周内恢复，其余的在半年内完全恢复，6～20％可转为慢性，病死率1％，多在发病1～2周时。慢性型有10～20％可以自愈，多数病程较长，发作与缓解相间隔，有的呈周期性发作。个别严重患者，血小板极度减少，有颅内出血危险，后者为本病的致死原因。


Instruction: 对于骨髓增生异常怎么治疗，我爸爸46岁，在2012年出现血小板减少。没有重视，2015年下半年脸色苍白，乏力，头昏。2014年初查出血液三系减少。在总医院就医半个月。现在在家疗养。需要注意啥啊

Output: 你好！请问骨髓活检的结果如何？骨髓细胞学未见明显病态造血，染色体为正常核型。建议完善以下检查：复查骨髓细胞学、骨髓活检、MDS FISH打包、MDS基因打包、肝脾B超、肝炎全套等检查


Instruction: 低增生性急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 血小板减少，2012年10月22日，腿脚上有出血点，牙龈出血，化验血小板四千。

Output: 您好！血小板减少的原因一般临床常见如下三种情况：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。


Instruction: 血小板压积低是怎么回事？，骨穿，和其他验血全部做了结果多是正常就是骨穿结果是巨柯细胞增多.

Output:
1.缓解阶段可以适当参 加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极拳等，以增强体质，提高抗病能力。
2.饮食要有规律，主副食应以高蛋白高维生素为主，如小麦、 玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等。多吃新鲜水果，如橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、青椒 、觅菜、白菜等。忌辛辣、油腻及不易消化的食物，烟酒等刺激类物品应以戒除。
3.尽可能避免使用能引起血小板减少的药物，如利福平、阿司 匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。
4.平时宜保持心情舒畅，避免精神过度紧张。要保持个人卫生 ，预防各种感染，特别要注意防止外伤的发生。


Instruction: 血小板减少性紫癜是什么症状（发，血小板减少性紫癜是什么症状（发烧个把月,骨髓没明显淋巴瘤症状）

Output: 血小板减少性紫癜其特点是血小板显著减少,伴有皮肤粘膜紫癜,严重者可有其它部位出血如鼻出血,牙龈渗血,妇女月经量过多或严重吐血,咯血,便血,尿血等症状,并发颅内出血是本病的致死病因.过敏性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身,重症患者伴关节疼痛或腹痛,便血,吐血,崩溃等,严重者可发展为紫癜性肾炎.血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类.原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征,是常见的出血性疾病.特点是血循环中存在抗血小板抗体,使血小板破坏过多,引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多,幼稚化.临床上可分为急性及慢性两种,二者发病机理及表现有显着不同.一,一般治疗：急性型及重症者应住院治疗.二,肾上腺皮质激素.急,慢性型出血较重者,应首选肾上腺皮质激素.三,脾切除：脾切除是有效疗法之一.四,免疫抑制剂.五,免疫球蛋白.六,达那唑.七,输注血小板.八,血浆置换.九,促血小板生成药.十,中医中药.


Instruction: 再生障碍性贫血的成因是什么?此病怎样治疗?，BR>血小板在一年前正常,一年后下降至2.2万,前后住院治疗38天,只在2.2万---4万间上下浮动.经骨髓活检,报告骨髓不能造血,医院确诊为再生障碍性贫血.我咨洵的目的是:想弄清楚造成骨髓不能造血的可能原因,以及此病应该如何治疗?该用那些药物(包括中西药及民间单方)?如何食疗?目前一般情况:因无特效药,現出院在家休养.目前患者生活能自理.表面症状:皮肤多处有针尖状出血点.易疲倦.其他:患者原有心

Output: 再生障碍性贫血简称再障，是由多种原因引起的骨髓造血干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血衰竭，出现以全血细胞减少为主要表现的疾病。发病率有逐年上升的趋势。近年来，笔者致力于中医药对此病的研究治疗，结合饮食疗法，取得较好的疗效。母鸡胎盘五仁汤原料：家养老母鸡一只胎盘一个红衣花生200克红小豆200克核桃仁200克黑芝麻200克红枣200克制法：将老母鸡切块，胎盘剁碎后加水熬汤，取汤加入红枣、红衣花生、红小豆、核桃仁、黑芝麻煮约1个小时。吃法：分3天吃完。功效：滋阴温阳，补气养血，适用阴阳两虚的再障患者。胎盘有温肾补精，益气养血之功。现代研究表明，胎盘含有红细胞生成素及磷脂，红细胞生成素可促使骨髓内原始细胞加速分化为原始红细胞，促进红细胞的有丝分裂，使红细胞加快成熟。此外，对血红蛋白的合成也有促进作用，并可促进骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而起到补血、生血、养血的作用。母鸡味甘性微温，有温中补脾、益气养血、补肾益精的作用。羊肉山药虫草汤原料：羊肉750克冬虫夏草4克山药30克枸杞子10克生姜6克大枣3克精盐适量制法：将羊肉冼净切块，入沸水中焯一下，与洗净的冬虫夏草、山药、枸杞子、生姜、大枣一同放入砂锅内，加适量水，用大火煮沸后转用小火炖3小时，调入精盐即成。吃法：当菜佐餐，随意食用。功效：温补脾肾、益精养血，适用于脾肾阳虚的再障患者。羊肉温脾暖肾，双补气血。冬虫夏草现代研究具有显著的促生血及血小板作用。枸杞子现代实验研究发现，能促进造血祖细胞增殖，从而能促进造血功能。虫草煲骨髓原料：冬虫夏草4克黄精6克陈皮3克牛骨髓250克精盐、味精适量制法：将冬虫夏草、黄精、陈皮和牛骨髓分别用清水洗干净。在瓦煲内加入适量清水，用大火烧开，放入冬虫夏草、黄精、陈皮和牛骨髓，改用小火继续煲3小时，食用前加精盐、味精调味而成。吃法：随意佐食，分两天吃完。功效：滋补肝肾，养血益精。适用于肝肾阴虚的再障患者。现代研究表明，黄精有升高白细胞，提高免疫功能的作用。牛骨髓有益精填髓的功效。


Instruction: 血小板减少导致皮肤出现瘀斑的主要原因是，无

Output: 有可能是属于血小板减少性紫癜！ 1.一般疗法：急性病例主要于发病1～2周内出血较重，因此发病初期，应减少活动，避免创伤，尤其是头部外伤，重度者卧床休息。应积极预防及控制感染，阿司匹林可致出血，亦须避免。给予足量液体和易消化饮食，避免口腔粘膜损伤。为减少出血倾向，常给大量维生素C及P


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 血细胞形态学检查报告血小板减少，形态学检查报告血小板减少骨髓增生非常活跃,粒系50.5%,红系37%,粒比红1.36:1；粒系纤维化,各阶须比例及形态大致正常；红系纤维化,比例略不断增多,以中,晚幼红为基础,形态正常；淋巴细胞比例相对增加；全片共见巨核细胞124个,分类25个,成熟有血小板构成0个,成熟无血小板构成22个,裸核1个,幼稚无颗粒2,血小板很少见.意见:粒,红,巨三系纤维化,巨核细胞不断增多,产板不良,提示音血小板减少症骨髓象改变.像这种情况是什么原因引来的,应当留意什么?

Output: 原发性血小板减少性紫癜,是一种免疫性综合评价病征。急性型多再次发生于急性病毒性上呼吸道感染全愈之后。慢性型患者中约半数以上可测得血清中有抗血小板抗体,细胞免疫功能缺点,脾脏因素,雌激素较多等均可以引来血小板减少的。急性型病程多为自限性,80％以上可自行纾解,平均病程4~6周。极少数可致成或数年以后转成慢性。堪用肌苷,氨肽素,核苷酸等升血小板药物救治。有破皮运用止血药。再就是运用肾上腺皮质激素,免疫抑制剂,免疫球蛋白等救治。必要时实施脾切除。


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 急性高白细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 治疗前心理护理；协助用药


Instruction: 急性粒细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 中医护理联合系统健康教育；免疫治疗；优质护理；系统健康教育；中医护理联合优质护理；人性化护理；中医护理


Instruction: 老年急性白血病的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性白血病的简介是？

Output: 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


Instruction: 急性巨核细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: VCP方案


Instruction: 青年急性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 合理的护理


Instruction: 老年急性白血病忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；鸡蛋黄；鸭血(白鸭)


Instruction: 急性非淋巴细胞性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 诱导缓解的DAE方案


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 白血病 PICC的辅助治疗有些什么？

Output: 延续护理


Instruction: 老年急性白血病的西医治疗

Output: (一)治疗由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同，且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年ALL)治疗的国际文献较少，有关治疗策略观点也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一个基本认识是相同的，就是老年患者是否适宜使用强烈化疗，应衡量全身状况加以酌定。有人认为对一般情况差，有重要脏器合并症，骨髓增生低下，原始细胞刚过30%和外周血严重全血细胞减少的老年患者，采用输血和抗生素等支持治疗，同样可以延长生存，而若贸然尝试强化疗，反而可能招致发生严重并发症，促成早期死亡。1.老年ALL的治疗 老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异，惟疗效远为逊色，其总体治疗水平目前为CR率35%～58%，早期死亡率12%～50%，生存期通常6个月，且上述疗效10年来没有长足进步。Hussein等用L-10M方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等)治疗成人ALL，>50和50岁患者组的CR率分别为35%和79%，中位CR期为8.6和22.9个月，生存期为1和17.7个月，而>50岁组的治疗相关死亡率达50%。Delannoy等使用OPAL方案(长春新碱(VCR)、泼尼松(Pred)、多柔比星(Adr)、门冬酰胺酶 (L-asp))，>60岁患者的CR率44%，早期死亡率29.4%。Ferrari等比较VP(长春新碱(VCR)，泼尼松(Pred))和VDLP(VP+柔红霉素(DNR)和门冬酰胺酶(L-asp)方案对老年ALL的疗效，显示VDLP比VP方案的CR率较高(77%53%)，因耐药致治疗失败者较少(0%25%)，复发率较低(50%74%)，但总生存期却相对较短(410个月，P>0.05)。鉴于老年患者对化疗和蒽环类药的心脏毒性耐受差，一般认为应适当减少诱导化疗剂量，有人主张可仅用3种而不用4种或以上药物组成的方案，或主张减少皮质激素的用量，缓解后治疗的药物剂量同样需做适当删减。Kantarjian等对老年ALL用VAD(长春新碱(VCR)，多柔比星(Adr)，地塞米松(DXM)3药方案诱导化疗，CR率58%，早期死亡率12%，缓解后继以传统的6MP、MTX，再加-干扰素维持治疗，间以原诱导方案强化，使缓解患者的3年CR率达22%，但3年总生存率<10%。上述近、远期疗效较既往报道为优。作者认为老年ALL采用VAD方案的CR率较高，CR期较长，缓解后使用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)以及生长因子作温和维持，不予强烈巩固强化，有利于减少治疗毒性死亡，延长生存。此外，Wiernik等设计以不含蒽环类的MOAD方案(甲氨蝶呤(MTX)、长春新碱(VCR)、门冬酰胺酶(L-asp)、地塞米松(DXM)诱导，并用与诱导治疗类似，同样不含蒽环类的药物巩固强化，再用巯嘌呤(6MP)和甲氨蝶呤(MTX)维持，使>50岁的ALL 14例中，CR11例，其中4例CCR>2年。2.老年AML的治疗(1)诱导缓解治疗：常规剂量诱导缓解治疗：目前认为对一般情况良好，无重要脏器功能障碍的老年AML，常规剂量的强化疗(通常指柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)标准方案)应作为首选治疗。Johnson和Liu综合15个中心年龄60岁的AML 2255例，以常规剂量的蒽(蒽醌)环类和阿糖胞苷(AraC)诱导化疗，平均CR率46(28～58)%，CR期10.5(8～16)个月，生存期3(1.5～9)个月，治疗相关死亡率30(11～48)%。老年患者使用强化疗缓解率较低的原因除对化疗耐药外，主要是骨髓抑制期死亡率较高，故一般主张减少用药剂量。CALGB指出，>60岁患者用柔红霉素(DNR )30mg/m2比45mg/m2 CR率较高(47%31%)，而早期死亡率较低(41%54%)。Kahn等认为老年AML采用减量比标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR)，阿糖胞苷(AraC)，硫鸟嘌呤(6TG)可明显降低诱导期死亡率(25%60%)，而所获CR率相似(30%25%)，但治疗耐药明显增加(45%15%)。然而也有学者持不同观点，认为标准剂量比减量化疗的疗效明显要好。UCLA用标准剂量DAT方案(柔红霉素(DNR )60mg/m2，阿糖胞苷(AraC )200mg/m2，6TG 100 mg/m2)，老年和年轻患者组的CR率均为76%,中位CR期分别为14和16个月。EORTC使>65岁患者随机接受标准剂量化疗和小剂量细胞毒治疗，CR率分别为58%和0%，2.5年生存率为13%和0%。AMLCG采用，IAD9方案，也证明老年AML用柔红霉素(DNR )60mg/m2比30mg/m2的CR率较高(52%45%)，且不增加早期死亡率(20%31%)。为提高疗效和降低治疗毒性，过去15年来，伊达比星(4-去甲氧柔红霉素)、米托葸醌(MTZ)和安丫啶(m-AMSA)等抗肿瘤新药曾被用于取代柔红霉素(DNR)，联合阿糖胞苷(AraC)，作为AML的诱导治疗方案。年轻患者的治疗结果已证明伊达比星(Ida)和米托葸醌(MTZ)的疗效优于柔红霉素(DNR)，但老年患者使用伊达比星(Ida)或米托葸醌(MTZ)取代柔红霉素(DNR)，现在多数作者认为虽然CR率略高(其差异无显著性)，治疗耐药发生率明显降低，但诱导期死亡率却更高，中位DFS和总生存率并不明显延长。在DA方案基础上附加第3种药，如硫鸟嘌呤(6TG)组成DAT方案)或依依托泊苷(VP-16)(DAE方案)，也被探索可否提高老年AML的疗效，结果显示在CR率，DFS和生存期方面，DAT和DAE方案与DA方案相比同样无明显差别。然而以上结果仍需进一步深入评价。大剂量阿糖胞苷(AraC)(HD Ara C)诱导缓解治疗：HD阿糖胞苷(A ra C)(2～3g/m2)单独和联合柔红霉素(DNR)，米托蒽醌(MTZ)和门冬酰胺酶(L-asp)诱导治疗AML，虽然并不比常规剂量DA方案增加CR率，但对年轻患者确可延长DFS.对老年AML，HD 阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般为40%左右，而有关血液学和非血液学(皮肤，消化道和CNS)毒性明显严重，早期死亡率更高，DFS和总生存期并不延长。有报道50和>50岁患者使用HD阿糖胞苷( Ara C)的CNS毒性发生率分别为5%和19%，因此HD 阿糖胞苷(Ara C)不宜作为多数老年AML的常规治疗方法。HD阿糖胞苷( Ara C)的治疗毒性是剂量限制性的，且与患者年龄及肝，肾功能有关，肾功能障碍对预示CNS毒性的发生可能比年龄增高更重要。对老年患者若减少剂量，用HD阿糖胞苷( Ara C)(0.5～2g/m2)，治疗毒性将显著减轻(CNS毒性发生率可降至2%～8%)，有人认为可选择性使用。小剂量：LD阿糖胞苷(Ara C)诱导缓解治疗最初LD阿糖胞苷(Ara C)是作为一类诱导分化剂以治疗AML，但由于大部分患者在接受该治疗后也出现明显骨髓抑制，现认为LD阿糖胞苷(Ara C)发挥的主要还是细胞毒作用。文献报道LD阿糖胞苷(Ara C)治疗老年AML的CR率为16%～50%。Tilly等对65岁患者随机使用LD阿糖胞苷( Ara C )20mg/m2×21天或常规剂量RA方案(红比腙和阿糖胞苷(Ara C)，CR率分别为32%和52%，PR率为22%和2%，早期死亡率为10%和31%，中位生存期为8.8和12.8个月(差异无显著性)。因此与常规化疗相比，LD 阿糖胞苷(Ara C)的治疗特点是缓解率低，治疗相关死亡较少，生存期较短。应当提醒的是LD阿糖胞苷( Ara C)有累积毒性，患者仍需住院和相应的支持治疗，少数报道老年患者使用LD阿糖胞苷( Ara C)因全血细胞减少导致发生并发症的死亡率也达20%～25%。目前认为本治疗仅适用于一般情况较差，伴多器官衰竭，或病情进展缓慢，骨髓增生低下的患者，而不应作为老年AML的常规治疗方法。其他诱导分化治疗还有小剂量三尖杉碱，小剂量阿克拉霉素，小剂量米托蒽醌，骨化三醇(1，25-(OH)2 VitD3、罗钙全)和维A酸等，惟其疗效都不尽如人意。口服化疗诱导缓解治疗：蒽环类是AML诱导缓解的基本药物。伊达比星(Ida)是惟一可经口服给予的蒽环类药。有人认为口服伊达比星(Ida)发挥的细胞毒作用并不亚于静脉给药。随机试验证明，口服伊达比星(Ida) 20mg/m2×3天与静注多柔比星(Adr )30mg/m2×3天;两者各加阿糖胞苷(AraC )100mg/m2静滴7天，治疗不同年龄原发AML的CR率分别为67%和58%，疗效无显著差别。文献报道老年AML单用口服伊达比星(Ida)(15～30mg/m2×3天)，或口服Ida(20～25mg/m2×3天)联合LD 阿糖胞苷(Ara C)［10～20mg/m2×(7～10天)］诱导治疗的CR率分别为6%～40%和40%～47%不等。还有用口服伊达比星(Ida)+依托泊苷(VP16)疗者。1994年Ruutu等采用ETI方案CVP16 80mg/m2×5天，硫鸟嘌呤(6TG )200mg/m2×5天，伊达比星(Ida )15mg/m2×3天)，三药均以口服给药，治疗一组老年AML(年龄65～87岁，中位73岁)，获CR率60%，早期死亡率4%，缓解后继续予原方案巩固并疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)维持，中位生存期9.9个月。其结果明显好于接受DAT5+1方案的同龄对照组(CR率23%，早期死亡率23%，中位生存期3.7个月)。不同患者对口服Ida的生物利用度差异甚大，平均约为30%左右，这或可部分解释不同作者报告的疗效高低为何明显不同。应该指出虽然口服伊达比星(Ida)如的髓外毒性可能较少。但仍可产生明显的骨髓抑制和中性粒细胞减少，患者同样要住院接受治疗。(2)缓解后治疗：老年AML采用常规缓解后治疗(包括原诱导方案巩固，不同药物±HD阿糖胞苷( Ara C)强化以及长期维持治疗)的中位DFS和总生存期一般<12个月。限于老年患者对反复强化疗的耐受差，多数作者主张缓解后治疗的方案、剂量应作适当删减。目前认为对年轻AML在强烈巩固治疗后加用维持治疗并不进一步改善远期疗效，但对老年AML长期维持可能有益于延长缓解生存。德国急性白血病协作组(GALG)报道，强烈巩固治疗后加或不加维持治疗的3年DFS分别为30%和17%。维持治疗可用疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)或LD 阿糖胞苷(Ara C)，也有加用-干扰素或雄激素等。Bassan等对老年缓解患者用原诱导方案巩固加疏嘌呤(6MP)和阿糖胞苷(Ara C)维持，平均CR期12个月，2年生存率24%，少数患者生存超过5年。Montastrue等对已获CR的老年AML使用口服疏嘌呤(6MP)，甲氨碟呤(MTX)和雄激素维持，间以减量原诱导方案巩固，每2～3月一次连用3年，使2年DFS达(33%±22%)，明显优于使用多药强烈序贯化疗的对照组(13%±16%)。然也有报道老年AML缓解后采取HD阿糖胞苷( Ara C)治疗可以延长生存。Ferrant等对平均年龄64岁的32例缓解患者使用HD阿糖胞苷( Ara C )2g/m2，12 小时1次，连用4天，获中位生存期22个月，3年生存率41%，3年LFS29%，但HD阿糖胞苷(AraC)不应作为老年患者的常规缓解后治疗方法，而应严格依据患者全身状况慎重选择治疗对象。(3)造血生长因子的应用：化疗患者使用莫拉司亭(GM-CSF)或非格司亭(G-CSF)通常有两个目的：于化疗后使用GM-或 G-CSF可缩短中性粒细胞减少期，降低严重感染的发生和死亡率，由此可提高老年患者的CR率，然而本法也有刺激AML白血病克隆增殖的潜在危险。于化疗前和化疗期使用GM-或G-CSF可促进白血病细胞进入细胞周期，以增强S期特异细胞毒药物(如阿糖胞苷(AraC))对白血病细胞的杀灭而提高疗效，但潜在威胁是正常造血干细胞对化疗的敏感性也可能因此增加。若干随机对照临床试验已经证明老年AML化疗后使用GM-或G-CSF不降低CR率，不增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈捶剩行粤O赴指词奔涠加胁煌潭人醵?与对照组相比，一般可提前3～7天)，然对患者的实际效用未获一致认可。ECOG报道老年患者化疗后用莫拉司亭(GM-CSF)可使感染并发症明显减少，CR率提高(莫拉司亭(GM-CSF)组60%，安慰剂组44%)，总生存期明显延长(分别为10.6和4.8个月)，但不延长DFS。CALGB的观察则与之相反，认为无论严重感染发生率、死亡率、CR率、DFS和总生存期，莫拉司亭(GM-CSF)组并不比对照组有任何明显改善。老年AML化疗期和化疗后使用莫拉司亭(GM-CSF)的多中心随机试验目前都未证明可增加CR率。EORTC还认为对老年患者也不延长DFS和总生存期。但法国GOELAM报道可改善老年(主要是<65岁=患者的DFS(非格司亭(G-CSF)组23个月，安慰剂组11个月)和总生存期(2年生存率分别为39%和27%)。进一步的明确评价尚需等待时日。与年轻患者相比，老年急性白血病的疗效差，死亡率高，这与老年患者的机体内在条件和疾病生物学特征有关。老年患者治疗方案，剂量强度的掌握应权衡患者的一般状况，重要脏器功能状态以及其他相关因素加以确定，并格外重视治疗的个体化。(二)预后年龄是急性白血病的一个重要、独立的预后因素。一般粗略估计，老年患者的CR率仅及年轻患者的一半。Hamblin等指出初诊时>50岁的AML，年龄与化疗CR率呈线性负相关。英国MRC的AML18方案试验显示<50岁成人CR率可>70%，50～59岁为68%，60～69岁，70～75岁，>75岁仅为22%。急性白血病的生存率同样随患者年龄增长而下降，ECOG复习1973～1996年2882例AML的生存资料，中位生存期和5年总生存率<55岁组(1938例)分别为14个月和24%，>55岁组(944例)分别为6个月和7.6%，差异非常显著，老年白血病预后差的主要原因与老年患者的生物学特征有关。


Instruction: 白细胞减少症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病宜食什么？

Output: 鸡肉；芝麻；南瓜子仁；莲子


Instruction: 急性粒细胞白血病的并发症是什么？

Output: 原粒细胞瘤；海兰组织细胞增生症；巨核细胞增生；天疱疮；骨质破坏；非霍奇金淋巴瘤；宫颈粒细胞肉瘤；血小板增多症；回盲肠综合征；肺曲菌病


Instruction: 急性白血病的预防措施有哪些？

Output: 预防1、凡是工作中接触电离辐射及有毒化学物质苯类及其衍生物的工作人员，应加强防护措施，认真按工作常规操作，定期进行身体检查，一量发生血象异常应积极治疗。2、生活有节，丐居有常，避寒暑，劳逸结合，使机体处于良好状态，所谓：“正气存骨，邪不可干”。3、人要保持乐观向上，心情舒畅，忌郁怒，所谓：“精神内守，病安从来”。护理1、精神护理： 医务人员及家属要使患者情绪安定，克服对疾病的悲观失望情绪，鼓励患者积极向疾病作斗争，很好地配合治疗。2、注意患者休息好：特别是在病情不稳定未缓解的治疗期间，减少或避免探视，避免到公共场所活动。3、口腔及肛周清洁护理：督促患者每日用淡盐水，双氧水，呋喃西林含嗽液或黄芩银花煎剂漱口，预防口腔感染;保持大小便通畅，注意清洁卫生，预防皮肤粘膜的感染，可用败酱草，蒲公英煎水洗肛周。4、营养配餐：要让患者进食营养丰富，可口的食物，摄入维生素，蛋白质含量高的食物如新鲜蔬菜，鱼类，蛋禽，大肉，甲鱼等，忌食辛辣之品，如葱，椒等。5、鼓励患者多饮水，吃新鲜水果，忌烟酒。6、室内要保持空气新鲜，地面要清洁消毒，医务人员宜戴上口罩。【预后】1、急性白血病，多发病急骤，如不及时正确的治疗病情迅速恶化，尤其是合并感染，出血等更为严重，是导致死亡的主要原因。2、近年来由于免疫学，分子医学的发展，对急性白血病的诊断已从细胞形态学，组织化学发展到细胞免疫学标记，遗传学，分子医学水平，在治疗方面由于新的抗白血病新药不断出现及细胞动力学的发展和许多有效的支持治疗和技术的应用，使急性白血病疗效明显提高，如在儿童急性淋巴细胞白血病，完全缓解率达95%以上，其中三年无病存活率已超过50%，目前认为有相当一部分儿童患者已可能治愈，成人急性淋巴细胞白血病和急性髓性白血病(急非淋)的完全缓解率已达60%以上，长期无病存活率已接近30%。


Instruction: 急性粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 方案化疗；巩固化疗；肿瘤科化疗；化疗；常规化疗；MEA方案；联合化疗


Instruction: 急性白细胞的推荐药有些什么？

Output: 浙贝母粉口服


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性髓细胞白血病宜食什么？

Output: 葵花子仁；白果（干）；黑豆；赤小豆


Instruction: 小儿急性白血病的化疗有些什么？

Output: 联合化疗；化疗


Instruction: 急性髓细胞白血病的预防措施有哪些？

Output: 1、减少或避免有害物质：如电离辐射，化学物质，化学药物的接触。2、对于某些获得性疾病可能转化为AML的应早期给予积极治疗。


Instruction: 急性杂合性白血病的并发症

Output: 1.感染、发热是常见的并发症 可以出现肺部感染、皮肤、黏膜感染等。2.并发中枢神经系统白血病 表现为颅内压增高，颅内出血，脑实质受压及脑神经麻痹。3.并发睾丸白血病 可表现为无痛性肿大、局部变硬、可呈结节状、阴囊皮肤色泽改变等。4.此类型白血病白细胞增高者多，易合并高细胞综合征。


Instruction: 急性髓系白血病的手术治疗有些什么？

Output: 单倍体移植；异基因骨髓移植；异基因造血干细胞；自体外周血造血干细胞移植；多参数流式细胞术；骨髓移植；骨髓切片；造血干细胞移植；单倍体造血干细胞移植；双肺移植术；脐血移植；单倍型造血干细胞移植；自体造血干细胞移植；混合造血干细胞移植；异基因造血干细胞移植治疗；HLA半相合造血干细胞移植治疗；CAG治疗；亲缘外周造血干细胞移植；非血缘脐血移植；微移植；个体化治疗；异基因造血干细胞移植；非清髓造血干细胞移植；靶向治疗；脐血造血干细胞移植；桥接移植；单倍型相合移植；自体或异基因HSCT；HLA相合造血干细胞移植；异体造血干细胞移植；“微移植


Instruction: 儿科急性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: Orem自理理论


Instruction: 急性巨核细胞白血病的手术治疗有些什么？

Output: 脐血移植；单倍型异基因造血干细胞移植；亲缘单倍体造血干细胞移植


Instruction: 急性 B 淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 急性白血病医院感染的辅助治疗有些什么？

Output: 基础护理


Instruction: 小儿急性非淋巴细胞性白血病的预防措施有哪些？

Output: 1.避免接触有害因素 避免接触有害化学物质，电离辐射等引起白血病的因素，接触毒物或放射性物质时，应加强各种防护措施;避免环境污染，尤其是室内环境污染;注意合理用药，慎用细胞毒药物等。2.大力开展防治各种感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病，做好预防接种。3.做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体，范可尼贫血等，加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。


Instruction: 急性粒细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 维甲酸；阿糖胞苷；FLT3抑制剂；阿昔洛韦；去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷；免疫抑制剂治疗；姜黄素；环孢霉素A；足叶乙甙；三尖杉酯碱；去甲氧柔红霉素；长春新碱；三氧化二砷治疗；环磷酰胺；脂多糖；三氧化二砷；安慰剂治疗；单克隆抗体；兰索拉唑；中药；盐酸多柔比星；雷利度胺；氯化钠


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植术；自体造血干细胞移植；异基因造血干细胞移植；骨髓移植


Instruction: 急性粒细胞缺乏的预防措施有哪些？

Output: 避免或减少氨基比林，磺胺类药物的应用。


Instruction: 急性白血病该怎么进行救治，急性白血病M5

Output: 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。，白血病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 急性髓样白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 医院内部强化管理


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 骨髓移植；药物治疗；支持治疗


Instruction: 未缓解急性白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 高白细胞急性白血病的推荐药有些什么？

Output: 去甲氧柔红霉素；中剂量地塞米松；羟基脲


Instruction: 白血病患者的护理

Output: 诊断期。诊断期的患儿和家长迫切地想知道病情的诊断结果，特别是患儿家长一旦得知“血癌”的诊断结果，心理变化大而强烈。此时护理人员应多到床前巡视，提供必要的帮助，态度要温和，使病人情绪稳定配合治疗。治疗期。化疗会引起一系列副作用，常使患者对化疗产生抵触情绪和恐惧心理，需要加强心理护理。护士应及时耐心地提供有关患者病情变化及治疗方面的动态信息，鼓励患者家属正确面对现实，应用积极应对的行为方式，引导他们走出恐惧、烦恼的漩涡。病情好转和反复期。这个时期患儿已经进行了较长时间的治疗，对病情有了一些认识，情绪波动较大。不论是在病情好转期还是在波动期，都应该针对儿童心理做好思想工作，语气要亲切、温和，取得患者的信赖，以便积极配合治疗，促使病情早日缓解。临终期。由于现在大多数家庭都是独生子女，子女被视为掌上明珠。失去子女的痛苦是难以承受的。护理人员要引导患儿和家长正视现实，使患儿平静地度过生命的最后阶段。护理人员还应尽量分担其痛苦，尊重患者，满足患者在弥留之际的要求和愿望，使患者能平静地离开人世。


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿急性髓样白血病忌食什么？

Output: 冰糖；白砂糖；花生（炒）；白扁豆


Instruction: 老年急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.外周血(1)白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30%～90%，甚至高达95%以上。但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。(2)红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年人贫血进展稍缓和，多为正色素、正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。(3)血小板：大多数降低，约50%的病人血小板低于60×109/L。极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。2.骨髓象 骨髓象具有特征性的诊断价值。绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低。不论骨髓增生活跃或减低，主要是白血病性的原始(M3型为早幼粒)细胞，一般占非红系细胞的30%～90%。细胞都停滞在原始(M3型为早幼粒)细胞阶段，而较成熟中间型细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。白血病性原始细胞形态常有异常改变，例如胞体较大，核浆比例增加，核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)，染色质粗糙，排列紊乱，核仁明显等。某些急粒白血病的小原粒细胞类似淋巴母细胞。M6型(红白血病)红系细胞巨幼样改变常与巨幼细胞贫血所见相似。由于细胞形态的不典型，需借助细胞化学才能辨别。Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病，急粒白血病细胞浆中较常见Auer小体，急单和急性粒-单核细胞白血病细胞胞质中有时亦可见到，急淋白血病则无Auer小体。由于白血病骨髓细胞数极度增生，骨髓液过度黏稠，可能导致穿刺失败。白血病细胞浸润骨髓程度。各部位并不一致，一次穿刺不一定能获得典型骨髓象，必要时应选择不同部位反复穿刺。3.细胞化学 主要用于协助形态学、鉴别各类白血病。一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。急粒白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急淋白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。4.免疫学检查 各种单克隆抗体问世，为白血病免疫学分型奠定了基础，提高了白血病诊断的准确性。根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别，而且还可将T细胞和B细胞急淋白血病加以分别。根据MIC分型，单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。5.染色体改变 应用高分辨染色体分带技术，80%～85%白血病可检查出染色体异常。有一些组型异常具有特异性，例如t(15;17)只见于M3;16号染色体的结构异常最多见于M4嗜酸型及M2;t(8;14)出现于B细胞急淋。6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)培养 急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落又恢复生长，复发前集落又减少。因此CFU-GM培养对估计预后，预防复发有一定的意义。7.血液生化改变 在化疗期间，血清尿酸浓度增高，尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血机制障碍。急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。8.出现中枢神经白血病时，脑脊液白细胞数增多(>0.01×109/L)，蛋白质增多(>450mg/L)，而糖定量减少，脑脊液涂片可找到白血病细胞。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图B超、X线、CT、MRI等检查。


Instruction: 急性白血痛的临床表现有些什么？

Output: D-二聚体水平升高


Instruction: 急性杂合性白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 弥散性血管内凝血；中枢神经系统浸润；血小板减少症；皮肤着色真菌病；海绵窦综合征；出血；焦虑抑郁症；急性心肌梗塞


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡蛋；乌骨鸡；栗子（熟）


Instruction: 急性巨核细胞性白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的预防措施有哪些？

Output: 白血病虽然不能做到完全预防，但针对一些发病因素，也能取得相对预防的效果。首先，不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。从事放射线工作的人员要做好个人的防护，加强预防措施。婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线。不过偶尔的、医疗上的x线检查，剂量较小，基本上不会对身体造成影响。其次，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。第三，要减少苯的接触，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统，引起人白细胞、血小板数量的减少诱发白血病。从事以苯为化工原料生产的工人一定要注意加强劳动保护。第四，预防白血病的相关并发症。一旦确诊患有白血病，则应积极预防其并发症，白血病并发症治疗起来难度很大，耗费也较高，但是如果从预防上下手则相对容易得多，不仅能够减轻患者身体上的痛苦，还能减轻患者的经济负担。


Instruction: 小儿慢性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 骨髓移植；药物治疗；支持治疗


Instruction: 老年急性白血病的鉴别诊断

Output: 1.白细胞不增多性白血病，由于血象中常难找到“幼稚型”细胞，诊断可发生困难，有时易与再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜及急性颗粒细胞缺乏症相混淆。此外尚需与骨髓增生异常综合征，某些感染引起的白细胞异常相鉴别。2.再生障碍性贫血 并发感染不如急性白血病显著，出血倾向可能较轻;肝、脾或淋巴结肿大极少见;反复血液或骨髓检查未找到“幼稚型”细胞可得明显结论。3.骨髓异常增生综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有少量原始及幼稚细胞、全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不超过30%，骨髓活检有相对特异性。4.某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞。但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常。多可自愈。5.特发性血小板减少性紫癜 患者有反复发作的出血史，通常不伴发热，贫血程度与出血成正比。周围血中无“幼稚型”白细胞，骨髓象检查可明确诊断。6.急性颗粒细胞缺乏症恢复期 在药物和某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原及早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体，短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。


Instruction: 室性期前收缩的简介是？

Output: 室性期前收缩(ventricularextrasystole)亦称室性过早搏动(ventricularprematurebeats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。患者可感到心悸不适，当室性期前收缩发作频繁或呈二联律，可导致心排出量减少，如患者已有左室功能减退，室性期前收缩频繁发作可引起晕厥，室性期前收缩发作持续时间过长，可引起心绞痛与低血压。


Instruction: 室性期前收缩的发病部位是什么？

Output: 右心室心尖部；右心室；左心室


Instruction: 室性期前收缩的多发地区是哪里？

Output: 新疆地区


Instruction: 老年人室性期前收缩的简介是？

Output: 室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动，老年人多见，有的可无明显临床症状，有的可导致严重后果，不容忽视。在老年人，室性期前收缩多见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h动态心电图检查，并对室性期前收缩进行定量，定性分析，以评价及指导预后。


Instruction: 室性期前收缩的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 房室交接区性期前收缩的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s。(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。(4)P、P、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者。(2)当P、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：期前收缩间距(指QRS波)不固定。可有房性融合波。期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数。(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞： P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点。房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞：此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞：P′波在QRS波之后，P-P-间期>0.20s。房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞：此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞所致。心电图的特点：A.过早出现的室上性QRS波。B.无有关的逆行P′波：而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。D.交接区性期前收缩发生时相不定。(4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合波：交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点：提前出现的室上性QRS波。P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。完全性代偿间歇。期前收缩发生时相一般较迟：多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区性期前收缩少。(5)房室交接区反复心律：在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为：出现QRS-P--QRS波群：第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特殊的交接区性期前收缩。R-P-间期一般>0.20s：如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。含有P-的R-R间期大约为0.50s：即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆传至心房。(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传导阻滞：此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。(7)插入性房室交接区性期前收缩：产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周期后半段，而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律绝对规则的心动过速。(8)隐匿性房室交接区性期前收缩：是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接组织产生了一次的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导，从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型：隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动了部分房室交接区组织，产生一次的不应期，当随后的窦性搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相继发生，则形成了类似二度型或二度型房室传导阻滞。当然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束期前收缩。隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区，干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见。隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短;R-P间期长者，其后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收缩所致。隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动：在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接区反复搏动。隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇：当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传，形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇。隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常，亦可发生于房室传导确有病变的基础上。(9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收缩。(10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期前收缩不能通过。(11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发：房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折返激动所引起。期前收缩连发者很易发生房室交接区性心动过速。(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导：交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导：与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室内差异性传导。其心电图特点是：A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰上;B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长;C.P--R间期<0.12s或R-P-间期<0.16s;D.交接区性期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向常不一致;E.QRS时限多数较宽，可达0.12～0.14s;F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞(rSR′);G.QRS波的易变性大;H.无室性融合波;I.希氏束电图检查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导：与心率无明显关系。心电图特点是：A.期前收缩的联律间期(R-R)不一定较短;B.联律间期前的周期(R-R)不一定长;C.P-R间期<0.12s，R-P-间期<0.16s;D.期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向可不一致;E.QRS波的时限多0.11s;F.QRS波形仅轻度畸形，与窦性QRS波形稍有差异;G.无室性融合波;H.希氏束电图可有逆行性Ae波，Ae-H2间期


Instruction: 房性期前收缩的并发症是什么？

Output: 心房颤动


Instruction: 老年人室性期前收缩的病因是什么？

Output: (一)发病原因老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗、不稳定型心绞痛、缺血性心肌病)高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械、电和化学性刺激而发生室性期前收缩。另外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。(二)发病机制1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。


Instruction: 小儿期前收缩的简介是？

Output: 期前收缩即过期前收缩动(prematurebeat)简称早搏，又称期外收缩(extrasystole)，按其起搏点的部位，可分为房性，房室交界性(交界性)及室性，其中以室性最多，房性次之，交界性较少见。期前收缩和逸搏这一种异位搏点激动所致的心律失常，其中室性期前收缩在儿童最常见，大多预后良好。逸搏主要发生于窦性心动过缓或窦性停搏的患儿，预后取决于原发疾病。


Instruction: 室性心律失常的简介是？

Output: 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，是常见的心律失常，包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等。室速，尤其是合并器质性心脏病的室速通常是可导致室颤、猝死等严重后果的心律失常，要及时明确诊断，判断室速的原因、诱因及对预后的影响并及时处理。老年人群中室性心律失常的发生情况，就象器质性心脏病一样随年龄而增加。老年人室早的发生率为70%—80%。室早数目随增龄而增加，但复杂性室早并不相应增多，较高级别室早(Lown分级)的老年人心电图异常检出率较高。常伴心肌肥厚、梗死等异常表现。室性早搏作不同情况下具有完全不同的临床意义和预后，与有无器质性心脏病、心脏病种类和心功能状况等有关。


Instruction: 室性期前收缩的手术治疗有些什么？

Output: 导管射频消融术；射频消融；射频消融术


Instruction: 老年人室性期前收缩的鉴别诊断

Output: 室性期前收缩应与交界性期前收缩伴室内差异性传导相鉴别。


Instruction: 房性期前收缩的发病原因？

Output: (一)发病原因任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病，风湿性心脏病，肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)，心肌炎，心肌病，高血压性心脏病，心力衰竭，急性心肌梗死，二尖瓣脱垂等。洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩，在酸碱平衡失调，电解质紊乱时，如低血钾，低血钙，低血镁，酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张，情绪激动，血压突然升高，疲劳，过多饮酒，吸烟，喝浓茶，喝咖啡，饱餐，便秘，腹胀，消化不良，失眠，体位突然改变等因素有关，此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失，还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。1.内分泌疾病：甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。2.正常健康心脏：房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见，中老年人较多见，可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。(二)发病机制房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。1.心房组织自律性异常增高：除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动，在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制，当局部心房组织发生缺血，损伤，复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。2.心房内折返激动：心房内有前，中，后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路，当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞;③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快，则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。3.触发激动：在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位，这个除极后发生的动作电位称为触发激动，当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。


Instruction: 一过性室性期前收缩的手术治疗有些什么？

Output: 外科紧急手术修补；急性心包填塞


Instruction: 高负荷室性期前收缩的临床表现有些什么？

Output: 交感神经增强


Instruction: 小儿室性心动过速的简介是？

Output: 室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)，简称室速，是指发生在希氏束及其分叉以下的快速型心律失常，心电图特点：①QRS波宽大，畸形，T波多半与主波方向相反;②房室分离;③心室夺获或室性融合波;④室性心动过速。报道约占快速心律失常的6%，是一种严重的快速心律失常，可发展为心室颤动，引起心脏性猝死，因室速易发生血流动力学改变，常致心慌、胸闷，呼吸困难、黑矇、晕厥及休克等症状，因此，室性心动过速为儿科急症，需紧急处理，小儿VT从病因、发病机制、临床表现，心电图特点、预后及治疗反应上包括一组不同性质的室性心动过速，是指连续3个或3个以上起源于心室的搏动，儿童室性心动过速的心室率>120次/min(成人为>100次/min)。关于婴幼儿室速时的最低心率界限目前意见尚不统一，建议对于特定人群室性心动过速的心率应高于正常窦性心率的25%以上。


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 室室早的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣环；左心室后乳头肌；左前分支


Instruction: 老年人室性期前收缩的症状是什么？

Output: 晕厥；颈部搏动；盖迎男；室性早搏；心绞痛；心律失常；室颤；心动过速；心悸；低血压


Instruction: 室性心动过速的发病部位是什么？

Output: 希氏束分叉以下束支；肺动脉瓣上；左室中隔靠心尖部；右心室流出道；心室肌；左室中隔部；心大静脉远端；二尖瓣环；心外膜；主动脉瓣下


Instruction: 请描述房性期前收缩的预后方法

Output: 通常房性期前收缩患者的预后好。当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性期前收缩减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。此外，阵发性室上性心动过速的四种类型(如窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速)均可被房性期前收缩诱发及终止发作。


Instruction: 室性心动过速的并发症是什么？

Output: 低血压


Instruction: (室)性早搏的病因是什么？

Output: 房室结文氏现象


Instruction: 室速或室早起源点的发病部位是什么？

Output: 近肺动脉瓣口部


Instruction: 小儿阵发性室性心动过速的简介是？

Output: 阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia，PVT)是指发生在希氏束及其分叉以下的阵发性快速型心律失常，心电图特点：①QRS波宽大，畸形，T波多半与主波方向相反;②房室分离;③心室夺获或室性融合波;④室性心动过速。常见病因主要是患儿合并有器质性心脏病，多见于严重心肌疾病，如心肌炎，扩张型心肌病，致心律失常性右室发育不良，肥厚型心肌病，心肌浦肯野细胞瘤等是婴儿室性心动过速的常见病因，心室切开术后，特别是年长儿法洛四联症根治术后晚期，可发生室速，甚至猝死，PVT偶见于完全性房室阻滞，冠状动脉起源异常及川崎病并发心肌梗死患者。另外可见于高钾血症、药物中毒(如洋地黄，锑剂，肾上腺素等)，以及抗心律失常药物(奎尼丁，氟卡尼，胺碘酮等)的致心律失常作用。报道约占快速心律失常的6%，是一种严重的快速心律失常，可发展为心室颤动，引起心脏性猝死，因室速易发生血流动力学改变，常致心慌、胸闷，呼吸困难。


Instruction: 室早的发病部位是什么？

Output: 左室；左心室游离壁；左心室；心尖部；心底部；RVOT间隔部；二尖瓣环


Instruction: 室性期前收缩忌食什么？

Output: 干腌菜；白酒；咸鸭蛋；杏仁


Instruction: 右心室流出道室性期前收缩的辅助治疗有些什么？

Output: 射频消融治疗


Instruction: 室速的病因是什么？

Output: III度房室传导阻滞；Q-T间期延长综合征；右室流出道


Instruction: 房室交接区性期前收缩的预防和治疗方法

Output: 1.积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等;预防外感;正确、按时服药。2.避免精神紧张，保持精神乐观、情绪稳定;起居有常，勿过劳;戒烟酒，减少本病的诱发因素;饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。3.积极进行体育锻炼，控制体重。


Instruction: 小儿期前收缩的诊断是什么？

Output: 常规做血电解质和酸碱平衡检查，如血钾、钙、镁、pH值等;查血沉、抗“O”、心肌酶谱、免疫球蛋白等;如疑为药物因素，应查血药浓度;疑为肾病综合征，应查尿常规和血胆固醇血浆蛋白等。1.心电图检查 室性期前收缩心电图表现：(1)QRS波：提前出现的QRS波，呈宽大畸形，时限：成人>0.12s，儿童>0.10s，婴儿>0.09s。如起搏点在希氏束邻近，QRS波形态可接近窦性，离希氏束越远，则QRS波宽大畸形越明显，其后的T波方向往往与主波方向相反。(2)提前QRS波前无P波：若QRS波发生很晚，可落在窦性P波之后，形成窦性P波和提前室性QRS波的“P-R′间期”，其比正常P-R间期短，P-R′<0.10s，此为舒张晚期的室性期前收缩。若QRS波发生特别早，可发生R波在T波之上的R-on-T现象，连续出现可诱发心室扑动。偶可出现逆行P′波，但R′-P′>0.10s。(3)常有完全的代偿间期：但可因期前收缩发生特别早，可能逆转至心房，使窦房结原来的节律发生改变，致代偿间期不完全，且其后一个P-R间期延长，为隐匿性干扰所致。另可在心率较慢时，发生“插入性”期前收缩(又称间位性期前收缩)，而不影响窦房结自律性。(4)室性期前收缩的出现：可单独出现，亦可以成对或呈联律出现，成对期前收缩即两个室性期前收缩连续出现;二联律，即一个窦性搏动后一个室性期前收缩;或三联律，即两个窦性搏动后一个室性期前收缩。(5)联律间期：大多数病例的联律间期相等，若同一导联联律间期恒定，且QRS波形态一致，为单源性期前收缩;若同一导联上联律间期相等，而QRS波形态一致，为多源性室性期前收缩。联律间期不等，QRS波形态一致，有时出现室性融合波，有时可为室性并行心律，其互相邻近的两次异位搏动间的时间间隔存在一定的倍数关系。(6)起源点定位：不同部位起搏的室性期前收缩在心电图上有不同的表现，根据心电图可初步判断异位起搏点位置。尚应常规做X线和B超检查。2.运动试验 观察运动后室性期前收缩减少、消失或增多，或诱发室性心动过速;有无ST-T波改变，随心率增快后Q-T间期有无延长。形态单一的室性期前收缩，包括联律或并行性期前收缩，运动后期前收缩消失或减少，经上述检查均未见异常者，预后良好，经过一段时间，期前收缩可自行消失。3.超声心动图 观察心腔大小，室壁及瓣膜情况，心功能改变，有助于诊断二尖瓣脱垂、左室假腱索、扩张型及肥厚型心肌病，致心律失常性右室发育不良等。


Instruction: 房性期前收缩的预防措施有哪些？

Output: 对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。如为病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢，肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩，洋地黄中毒，电解质紊乱等引起者，应积极治疗原发病，对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如冠心病应改善冠状动脉供血，风湿活动者抗风湿治疗，心力衰竭的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。


Instruction: 室性心律的发病部位是什么？

Output: 左心室游离壁


Instruction: 束支折返性室性心动过速的简介是？

Output: 束支折返型室性心动过速(bundlebranchreentryventriculartachycardia，BBRVT)是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起。


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 房性期前收缩的症状是什么？

Output: 心悸；胸闷；头昏；乏力


Instruction: 老年人室性期前收缩的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 室性期前收缩(室性早搏)的推荐药有些什么？

Output: 子午流注纳子法


Instruction: 短阵室速的发病部位是什么？

Output: 左心室


Instruction: 老年人室性期前收缩的预防和治疗方法

Output: 1.积极治疗原发病和病因治疗。  　　2.改善心肌缺血。3.警惕RonT型室性期前收缩，应予重高，尽早处理。


Instruction: 功能性期前收缩的临床表现有些什么？

Output: 心脏暂停；心慌；头晕


Instruction: 老年人室性期前收缩的西医治疗

Output: (一)治疗室性期前收缩治疗目的主要在于预防室速、室颤和心源性猝死。治疗原则：1.良性室性期前收缩 一般无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏死亡的危险性，如无症状，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用镇静药、-受体阻滞药等。2.病理性室性期前收缩 此类期前收缩应考虑抗心律失常治疗。(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于急性心肌梗死后72h内发生的期前收缩，心脏骤停复苏后或体外循环术后24h内，急性心肌炎、心肌病、严重低血钾等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选利多卡因，静脉应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用胺碘酮、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。心肌梗死后或心肌病人并发室早，有较高的心脏性猝死发生率，特别是当同时存在左室射血分数明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用抗心律失常药物口服，如普罗帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。3.CAST试验提示，类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总病死率，类药物-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。类抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、心律失常死亡率和心脏复苏成功后心脏骤停均比单用-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低钾血症引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。具体方案：静滴硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)+强极化液(配伍见前)+二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖)(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)美托洛尔(倍他乐克)，二者合用时应减量。(二)预后室早随年龄增加。室早发生在正常心脏，无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全，频发室早是一高危现象，往往有较多的室性心律失常，可能引起猝死。


Instruction: RVOT室速的并发症是什么？

Output: 室性早搏


Instruction: 老年人期前收缩的诊断是什么？

Output: 低血钾可引起心律失常。1.房性期前收缩(1)P波提前出现，形态与窦性P波不同，可正、可负，称为P'，P-R间期0.12s。(2)房性P波后QRS波群形态正常，亦可无QRS波群称为“房性期前收缩未下传”。当有室内差异传导时亦可出现宽大畸形的QRS波群，应注意与室性期前收缩鉴别。(3)期前收缩后的代偿间歇常是不完全性的，即期前收缩前后两个窦性波动相隔的时间小于正常R-R间隔的2倍。2.交界区性(结性)期前收缩(1)QRS波群提前出现，形态为室上性。(2)提前出现的QRS波群前、后未见P波，若有P波应是逆行的，且P-R<0.12s，R-P<0.20s。(3)期前收缩后的代偿间歇常是完全的。3.室性期前收缩(1)QRS波群提前出现，其前无P波。(2)QRS波群形态宽大畸形，时限>0.12s，T波与Q3.室性期前收缩(3)期前收缩后的代偿间歇大多数为完全性的，少数期前收缩可出现在正常P-P间隔的两次窦性波动之间，称为间位性期前收缩。(4)并行心律：期前收缩与前一次心搏无固定配对时间，各期前收缩间距之间有一个最大公约数，且常有室性融合波。


Instruction: 室性前期收缩的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 阵发性室速的发病部位是什么？

Output: 左心室


Instruction: 房性期前收缩的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 特发性室性期前收缩的影像学检查有些什么？

Output: 射频导管消融


Instruction: R-on-T室性早搏会导致什么样的结果？

Output: 心室颤动；室性心动过速


Instruction: 房室折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性白血病大概的死亡率

Output: 急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，可分为急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病。面色苍白、疲乏，出血、发热，骨骼关节疼痛。急性白血病不仅会造成呼吸、消化、泌尿等系统损害，还可造成酸碱电解质平衡紊乱。那么，急性白血病大概的死亡率?我们一起来详细的了解一下吧。急性淋巴细胞性白血病，属于急性白血病的一种。在儿童患者中，急性淋巴细胞性白血病占绝大多数，占全部儿童恶性肿瘤的90%左右。在成年人中，急性淋巴细胞性白血病，占全部白血病患者的30%左右。对于儿童型的急性淋巴细胞性白血病，目前治疗效果较好，如果是低危组和中危组的患者，通过正规化疗以后，大部分病人是可以治愈的；高危组的患者通过正规治疗，也有相当高的治愈率，患儿的总体死亡率低于20%。但是，对于成年人的急性淋巴细胞性白血病，目前治疗效果仍然不是很理想，常规化疗以后，仍有相当部分的病人不能完全缓解或者复发，只有造血干细胞移植，才有可能彻底治愈急性淋巴细胞性白血病，成年人急性淋巴细胞性白血病的死亡率大于50%。好发于儿童，占60%～70%，成人急淋约占20%～30%。一旦确诊后需要立即化疗，化疗后的急淋患者早期死亡率大幅度下降，其缓解率能达到70%～90%。儿童及成人高危组可能需要进行造血干细胞移植以求长期存活，低危组一般需要正规化疗2～3年，但无论是化疗缓解或移植后，急淋都有一定的复发率，总体患者3～5年的无病生存率约30%～60%。


Instruction: 急性白血病的简介是？

Output: 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


Instruction: 人急性白血病的病因是什么？

Output: 血管内皮生长因子


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性白血病的并发症是什么？

Output: 败血症；肺炎；上呼吸道感染；单纯疱疹；高尿酸血症；播散性血管内凝血


Instruction: 急性骨髓性白血病的发病原因？

Output: 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。病毒可以利用宿主细胞系统进行复制的微小, 无完整细胞结构的亚显微粒子。电离辐射是一切能引起物质电离的辐射总称，其种类很多，高速带电粒子有α粒子、β粒子、质子，不带电粒子有中子以及X射线、γ射线。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。化学物质是指任何有特定分子标识的有机物质或无机物质。包括：(1)整体或部分地由化学反应的结果产生的物质或者天然存在物质的任何化合物;(2)任何元素或非化合的原子团。化学物质包括元素、化合物(含其中添加剂，杂质)，副产物，反应中间体和聚合物。但不包括混合物、制品(剂)，物品。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。亲子之间以及子代个体之间性状存在相似性，表明性状可以从亲代传递给子代，这种现象称为遗传(heredity)。遗传学是研究此一现象的学科，目前已知地球上现存的生命主要是以DNA作为遗传物质。除了遗传之外，决定生物特征的因素还有环境，以及环境与遗传的交互作用。某些白血病发病与遗传因素有关。


Instruction: 急性髓系白血病的病因是什么？

Output: Pim-3基因；CEBPA基因突变；伴11号染色体异常；KIT D816突变；钙离子载体；FLT3-TKD突变；FLT3基因突变；WT1突变；姜黄素；耐药；SOX4基因；分化抑制因子；cebpa基因突变；NPM1基因突变；c-kit基因突变；同源盒基因；低频电磁场；基因多态性；Pim1基因过表达；ASXL1突变；EVI1基因阳性；WT1基因突变；基因突变；IGFBP7基因；HOX基因；多基因突变；FLT3-ITD基因突变；酪氨酸激酶突变；脂联素；ND4基因突变；STAT3基因；BAG3基因；白血病干细胞；RNA干扰；转录因子功能失调；突变基因；趋化因子受体；WT1基因；基因改变；三氧化二砷；骨髓造血微环境；黏附分子；IDH2基因突变；SFRP5基因启动子区的甲基化；GATA2胚系突变；染色体畸变；JAKs基因；FLT3-TKD基因突变；骨髓微环境；染色体异常；DNM73a基因突变；血管内皮生长因子；NPM1和FLT3-ITD突变


Instruction: 急性杂合性白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性髓性白血病的病因是什么？

Output: CEBPA基因的突变；c-myc基因；FLT3基因突变；N-ras基因突变；p15基因表达水平降低


Instruction: 白血病的死亡率是多少？

Output: 443.53/10万；4.71/10万；2.94/10万；2.98/10万；3.73/10万；2.76/10万；2.280/10万；1.97/10万


Instruction: 急性单核细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: ABO血型系统抗原减弱；弥散性血管内凝血；出血


Instruction: 急性杂合性白血病的并发症

Output: 1.感染、发热是常见的并发症 可以出现肺部感染、皮肤、黏膜感染等。2.并发中枢神经系统白血病 表现为颅内压增高，颅内出血，脑实质受压及脑神经麻痹。3.并发睾丸白血病 可表现为无痛性肿大、局部变硬、可呈结节状、阴囊皮肤色泽改变等。4.此类型白血病白细胞增高者多，易合并高细胞综合征。


Instruction: 急性髓性白血病的发病部位是什么？

Output: 肺部；肛周；口腔


Instruction: 急性白血病会转化成什么？

Output: 急性胰腺炎；肝炎；肝损害；粒细胞缺乏；急性白血病；膜性肾病；白血病；败血症；贫血


Instruction: 急性粒细胞白血病的并发症是什么？

Output: 原粒细胞瘤；海兰组织细胞增生症；巨核细胞增生；天疱疮；骨质破坏；非霍奇金淋巴瘤；宫颈粒细胞肉瘤；血小板增多症；回盲肠综合征；肺曲菌病


Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症是什么？

Output: 播散性血管内凝血


Instruction: 初治急性髓系白血病的病因是什么？

Output: 基因多态性


Instruction: 急性骨髓性白血病是什么?

Output: 急性骨髓性白血病又称急性髓系白血病，是一种骨髓性血液细胞过度增生造成的癌症，特色为大量不正常的细胞在骨髓和血液中快速生长，而干扰造血作用。症状可能包括疲倦、呼吸困难、容易瘀青和流血、感染风险增加等。癌细胞有时也会散布到脑、皮肤、牙龈等处。作为一种急性白血病，急性骨髓性白血病进展迅速，没有治疗的话通常会在数周至数个月内丧命。急性骨髓性白血病的风险因子有吸烟、曾接受过化学治疗或放射治疗、患有骨髓增生异常综合征。致病的机转为正常的骨髓被白血病细胞取代，造成红血球、和正常的白血球减少。诊断需借助骨髓检查与特定的血液检查。不同亚型的治疗和预后则有很大的差异。急性骨髓性白血病通常会先以化学疗法治疗，以期能使疾病，患者在疾病缓解后可能会接受进一步的化学治疗、放射治疗或骨髓移植。若癌细胞有特定的基因突变则会影响患者可能的存活时间和治疗策略2015年，全球约有一百万人罹患急性骨髓性白血病，并有147,000人因此死亡。此病最常出现在老年人，且男性较女性多。60岁以下的五年生存率约35%，60岁以上的五年生存率约为10%。接受化疗的老年患者的中位生存期为6.1个月，而未接受化疗的患者的中位生存期为1.7个月。急性骨髓性白血病大约占美国癌症死亡数的1.8%。


Instruction: 急性杂合性白血病的并发症是什么？

Output: 颅内出血


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 维甲酸综合征；皮肤白血病


Instruction: 儿童急性白血病的并发症是什么？

Output: 隐球菌脑膜炎；缓症链球菌血症；中性粒细胞缺乏；败血症；侵袭性真菌感染；弥漫性血管内凝血；急性阑尾炎；曲霉菌病；脓毒症；丙型病毒性肝炎；感染；真菌血症


Instruction: 初诊急性髓细胞白血病的病因是什么？

Output: NPM1基因突变


Instruction: 急性 B 淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 儿童急性白血病的发病部位是什么？

Output: 四肢骨关节；骨关节；眼部


Instruction: 急性髓系细胞白血病的病因是什么？

Output: 恶变的造血干细胞


Instruction: 急性混合型白血病的并发症是什么？

Output: 血栓


Instruction: 高危急性白血病的并发症是什么？

Output: 粘膜炎；迟发性出血性膀胱炎；惊厥；肝功异常


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的发病原因？

Output: 辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素，导致淋巴细胞成不成熟分化并取代正常细胞进入血液及组织，诱发该病。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用，急性白血病的危险因素包括21 三体综合征，多与白血病并发。发病机制在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向(分化)产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。


Instruction: 急性髓细胞白血病的并发症是什么？

Output: 中枢神经系统白血病


Instruction: 急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 弥散性血管内凝血；中枢神经系统浸润；血小板减少症；皮肤着色真菌病；海绵窦综合征；出血；焦虑抑郁症；急性心肌梗塞


Instruction: 急性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 人急性早幼粒白血病的病因是什么？

Output: 桂皮酸；维生素C


Instruction: 急性髓细胞性白血病的病因是什么？

Output: EVI1基因阳性


Instruction: 老年急性白血病会转化成什么？

Output: 糖尿病；化疗期间感染


Instruction: 急性髓细胞性白血病的并发症是什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: M2型急性髓系白血病的病因是什么？

Output: AML1/ETO9a异构体


Instruction: 急性髓系白血病的发病率是多少？

Output: 1.499/10万


Instruction: 急性白血病的发病机制是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞；细胞凋亡受抑；抑癌基因畸变


Instruction: 童急性白血病的并发症是什么？

Output: 中枢神经系统真菌感染


Instruction: 急性杂合性白血病的简介是？

Output: 急性杂合性白血病(hybridacuteleukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MYALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LYAML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的并发症是什么？

Output: 弥散性血管内凝血


Instruction: 急性粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 多发性骨髓瘤


Instruction: 急性白血病的分型是什么?

Output: 目前中国国内外通用的分型如下：（1）ANLL分为8型 ，急性髓性白血病微分化型(M0)、 粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）；（2）ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾肿大、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。


Instruction: 白血病的简介是？

Output: 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


Instruction: 合并急性粒细胞性白血病的并发症是什么？

Output: 合并肝炎；肝硬化


Instruction: 成人急性淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: LEF1基因突变；PAX5基因；livin和survivin基因


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 颅神经损害


Instruction: 急性单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的发病原因？

Output: 家族性白血病占白血病的0.7%，同卵双生同患白血病的几率较其他人群高3倍，B细胞慢性淋巴细胞白血病呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血，Down综合征，Bloom综合征等白血病发病率均较高。如慢性粒细胞白血病，MDS，骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症，骨髓纤维化和真性红细胞增多症，阵发性血红蛋白尿，多发性骨髓瘤，淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是ANLL。苯及其衍生物，抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙，治疗银屑病的乙双吗啉等均可引起白血病，特别是ANLL。如一种C型反转录病毒——人类T淋巴细胞病毒-I可引起成人T细胞白血病。


Instruction: 二尖瓣狭窄的病理变化是什么?

Output: 病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的病理改变是什么?

Output: 风湿热大多在青少年期发病，是一种变态反应性疾病。病变侵害结缔组织的胶原纤维，产生粘液性变和纤维素样变，逐渐出现纤维母细胞增生，淋巴细胞和单核细胞浸润形成风湿小体。随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。上述病变过程一般历时10～30年，但交界融合和瓣叶纤维化有时仅需2～3年。二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。轻度狭窄病例，瓣口虽因交界融合而狭小但瓣叶活动度尚好，瓣膜呈隔膜样。重度狭窄病人二尖瓣瓣口口径仅有数毫米，前瓣叶和后瓣叶均有纤维化增厚、缩短甚或钙质沉积。后瓣叶病变往往比前瓣叶更为严重。后瓣叶活动度丧失，前瓣叶尚保留一定的活动度。腱索、乳头肌亦有增厚、粘连、缩短等病变时，瓣叶即被牵拉入左心室，活动受限制，二尖瓣呈漏斗状。除瓣口狭窄外常伴有关闭不全。二尖瓣狭窄病例左心房常扩大肥厚，血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓。心房颤动的病例血栓形成更为多见。由于肺循环血液回流受阻，肺组织长期郁血，可发生间质性水肿和纤维化。肺泡内可有许多吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心力衰竭细胞）。成年人二尖瓣瓣口开张时面积约为4～6cm2，瓣口长度约3.5cm，可容2～3指。当交界融合，瓣口缩小到50％以上亦即瓣口面积小于2.5～3.0cm2时，左心房血液经二尖瓣瓣口流入左心室即开始遇到障碍。瓣口小于2～2.5cm2时，左心房压力即开始升高至2～2.7kPa（15～20mmHg），肺循环血容量增多即开始呈现劳累后气急。瓣口进一步狭小到1.5cm2以下，左心房压力可升高到3.3～4kPa（25～30mmHg），肺毛细血管漏出液即开始进入肺泡，肺底部可出现湿罗音。随着左心房压力升高，左心房逐渐肥厚，往往呈现心房颤动。如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。伴有心房颤动的二尖瓣狭窄病人由於血液滞留在左心房内，可在心耳内形成血栓，血栓脱落则可引致体循环栓塞。长时期左心房和肺循环压力升高，肺小动脉起初处于痉挛状态，继而管壁增厚，管腔窄小引致梗阻性肺血管病变，同时肺毛细血管膜与肺泡膜界面增厚，漏出液进入肺泡引致的肺水肿反而少见。长期重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉压力逐渐升高严重者可达12～16kPa（90～120mmHg）。慢性肺高压促使右心室肥厚，终于出现右心衰竭，呈现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象。右侧房室环扩大则可引致功能性三尖瓣关闭不全。


Instruction: 三尖瓣狭窄的简介是？

Output: 三尖瓣狭窄(tricuspidvalveresistance)是由于各种病因引起三尖瓣口狭窄、瓣叶开放受限及开放面积变小，使血流通过受阻的一类心脏瓣膜疾病。后天性三尖瓣狭窄最常见病因为风湿性，约占所有病例的90%以上。其病理改变为三尖瓣叶发生纤维化增厚，甚至卷缩，瓣叶活动受限，交界融合，瓣口面积减少，腱索增粗、缩短，因此往往瓣膜狭窄与关闭不全并存。


Instruction: 二尖瓣狭窄会导致什么样的结果？

Output: 急性肺水肿；肺动脉高压症


Instruction: 二尖瓣狭窄的发病年龄是多少？

Output: 14 ～65(45±12)岁


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的发病原因？

Output: 风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史，如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。发病机制风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。


Instruction: 三尖瓣狭窄的发病原因？

Output: (一)发病原因风湿性心脏病、先天性三尖瓣狭窄、右房肿瘤、类癌心脏病、心内膜心肌纤维化、瓣叶赘生物、心脏外肿瘤。(二)发病机制1.病理解剖 风湿性三尖瓣狭窄的病理变化与二尖瓣狭窄相似，可见瓣叶增厚，瓣缘粘连，腱索增粗缩短，形成一隔膜样孔隙。三尖瓣狭窄较多见于女性，可合并三尖瓣关闭不全或其他任何瓣膜损害同时存在，右心房明显扩大，心房壁增厚，也可出现肝，脾大等严重内脏淤血现象。2.病理生理 正常三尖瓣口房，室的压力阶差较小，当三尖瓣狭窄时房，室的压力阶差>0.67kPa(5mmHg)，即可出现体循环淤血，由于腔静脉系统容量大，阻力小，对右心房压力升高具有相当大的缓冲作用，所以右心房淤血所产生的压力升高，一般很少超过2.0kPa(15mmHg)，但是长期三尖瓣狭窄可使右心房扩大和压力增高，引起腔静脉回流障碍，进一步导致体静脉压增高，如颈静脉怒张，肝肿大和下肢水肿，另方面由于右心室舒张期充盈量不足，使右心室心排血量减低，因而可使肺淤血程度减轻，故三尖瓣狭窄对伴有二尖瓣狭窄患者的肺血管床具有一种保护作用，若为单纯三尖瓣狭窄，则由于肺循环血量减少，回流至左心房，左心室血量亦减少，可使左心排血量降低。


Instruction: 二尖瓣狭窄症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难


Instruction: 二尖瓣的发病部位是什么？

Output: 下腔静脉；肺动脉瓣；后叶瓣环；二尖瓣叶；腱索


Instruction: 二尖瓣重度狭窄的并发症是什么？

Output: 小左心室


Instruction: 请描述主动脉瓣狭窄的病因学研究

Output: 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。


Instruction: 二尖瓣狭窄的高危因素有些什么？

Output: 体重过低；高龄；女性、高龄


Instruction: 轻度二尖瓣狭窄会转化成什么？

Output: 心功能Ⅰ级


Instruction: 主动脉瓣膜部狭窄的简介是？

Output: 主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，占70%。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。本病为先天性疾病，病因不明确。先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和发绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。


Instruction: 二尖瓣闭锁不全的简介是？

Output: 由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。病因最常见为风湿性，在我国北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性较多见。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。


Instruction: 主动脉瓣狭窄的多发群体是？

Output: 50~60岁左右的人群


Instruction: 主动脉瓣膜部狭窄的发病原因？

Output: 本病为先天性疾病，病因不明确。病理：主动脉瓣膜部狭窄：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%，发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶，三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%，主动脉瓣呈现增厚的左，右或前，后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口，有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹，Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄，但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全，或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状，约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口，少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧，有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状，四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多，四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。


Instruction: 二尖瓣前叶病变的病因是什么？

Output: 左心室流出道梗阻


Instruction: 二尖瓣功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 二尖瓣关闭不全的多发群体是？

Output: 多发生于20-40岁女性


Instruction: 中二尖瓣的发病部位是什么？

Output: 前叶


Instruction: 二尖瓣器质性病变会导致什么样的结果？

Output: 感染性休克


Instruction: 二尖瓣口的临床表现有些什么？

Output: 收缩压、舒张压增高；Am明显上升；心率加快；半距对应速度(Vd1/2)


Instruction: 二尖瓣畸形的发病部位是什么？

Output: 心尖部


Instruction: 三尖瓣狭窄会转化成什么？

Output: 右心衰竭


Instruction: 二尖瓣狭窄症的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 肺动脉口狭窄的病理改变是什么?

Output: 病理解剖：肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄，右心室因血流梗阻而肥大，可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全。脉动脉总干可呈现狭窄后梭形扩大，常可延伸至左肺动脉，肺动脉总干明显大于主动脉。漏斗部狭窄 呈现两个类型：第一类为隔膜型狭窄，在圆锥部下方，右心室流出道形成一个室上嵴坏蛋壁束间的纤维肌肉隔膜，把右心室分隔成为大小不一的两个心腔，其上方壁薄稍为膨大的漏斗部称为第三心室，下方为肌肉肥厚的右心室，二者间隔膜中心有一个狭窄的孔道，大小约在3～15mm之间，这类隔膜型狭窄常与动脉瓣膜狭窄同时共存，称为混合型狭窄。第二类为管道型狭窄，主要表现为右心室流出道壁层弥漫性肌肉肥厚，形成一个较长的狭窄心腔通道，这类型狭窄常伴有肺动脉瓣环和肺动脉总干发育不良，故无肺动脉狭窄后扩大。病理生理：不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa(40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.34～13.33kPa(40～100mmHg)之间属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kPa(100mmHg)以上则右室排血明显受阻，甚至在静息时，右心室排血量亦见减少，右室负荷明显增加。长而久之，将促使右心室肥大，以致右室心肌劳损，右心室腔扩大导致三尖瓣环扩大，产生三尖瓣相对性关闭不全，继而右心房压力增高、右心房肥大，当右心房压力高于左心房压力时，在伴有房间隔卵圆窝未闭时，即可引起血液从右心房分流入左心房，在临床上出现中央性紫绀，长期右心室负荷增加，最终可导致右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和下肢浮肿等症状。


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的临床表现是什么?

Output: 二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右。随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级。内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压、心力衰竭、心房颤动、体循环栓塞或感染性心内膜炎。风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50％有风湿热或游走性多关节炎病史。一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上。二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢。初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难。起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急。在体力劳动、呼吸道感染、情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液。有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸、阵发性心房颤动、乏力、易倦、头昏等症状。病人可有反复咯血，出血的数量多少不等。支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血。晚期病例可呈现肝肿大、腹水、皮下水肿等右心衰竭症状。少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。体格检查：病程历时较久的病人常呈现颧颊部潮红、口唇轻度紫绀，称为二尖瓣面容。心前区可隆起。胸骨左缘可扪到右心室收缩期抬举性搏动，心浊音界可能向左扩大。听诊检查心尖区可听到二尖瓣狭窄引致的舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口小、二尖瓣跨瓣压差大则舒张期杂音响度增大。左侧卧位时杂音最为明显，常伴有舒张期震颤。心尖区可听到第1心音亢进和瓣口开放时短促的拍击声，二尖瓣前瓣叶弹性和活动度较好者第1心音亢进和开放拍击声的响度都较明显。二尖瓣前瓣叶增厚，硬变明显，失去活动度者则心尖第1音减弱，且听不到开放拍击声。伴有关闭不全者则心尖区尚可听到收缩期杂音，常传导到腋中线。肺动脉瓣区第2音亢进，可伴有轻度分裂。肺动脉高压，肺动脉及瓣环扩大者胸骨左缘第2、3肋间第1心音之后可听到收缩期喷射音，呼气时最响，吸气时减轻或消失。有时尚可听到相对性肺动脉瓣关闭不全产生的柔和高音调吹风样舒张早中期杂音（Graham-Steell杂音），吸气终了时增强，呼气时减弱。并有三尖瓣关闭不全者胸骨左缘第4、5肋间可听到收缩期杂音，吸气时增强，呼气和作Valsalva动作时减轻。心房颤动病例心律不规则。右心衰竭病例可查到肺底部罗音，肝肿大，下肢水肿，有时尚有腹水征。并发栓塞的病例则呈现中枢神经症状或四肢运动功能障碍。


Instruction: 二尖瓣再狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 二尖瓣反流的病因是什么？

Output: 弹力纤维缺失；风湿性病变；先天性二尖瓣病变；感染性心内膜炎；肥厚型心肌病；二尖瓣叶病变；瓣膜退行性变；瓣膜退行性病变；单纯二尖瓣后叶脱垂；缺血性病变


Instruction: 二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣的合并疾患的发病原因？

Output: (一)发病原因三瓣膜病变的病因以风湿性最常见，其次是退行性变和感染性心内膜炎，若三瓣膜均为器质性病变则几乎均为风湿性。(二)发病机制1.病理改变对于三瓣膜病变，目前尚无明确的分型方法，通常在二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变的基础上，根据三尖瓣病变的性质分为以下两种基本病理类型：(1)二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变合并三尖瓣功能性闭锁不全：此种类型最常见，约占95%以上，病因主要为风湿性，三尖瓣病变几乎都是继发于二尖瓣和主动脉瓣病变之后，主要与肺动脉高压和右室扩大所致的三尖瓣环扩大有关，而肺动脉高压和右室扩大又主要继发于左心瓣膜病变，尤其是严重的二尖瓣病变，根据三尖瓣环的解剖特点，隔瓣区的瓣环扩张性很小，因此，右室扩大导致的三尖瓣环扩大主要以前瓣和后瓣区瓣环为主，引起三尖瓣的前，后瓣叶与隔瓣叶对合不良，从而产生功能性闭锁不全，三尖瓣叶本身的质地和活动均无明显异常。(2)二尖瓣和主动脉瓣双病变合并三尖瓣器质性病变：此种类型相当少见，其病因几乎均为风湿性的，偶尔二尖瓣和主动脉瓣病变为风湿性，而三尖瓣病变为感染性心内膜炎，风湿性三瓣膜病变中二尖瓣和主动脉瓣的病理改变类型与特征(详见二尖瓣和主动脉瓣的疾患一节)，风湿性三尖瓣病变大多为狭窄和闭锁不全共存，病变的程度和范围均较二尖瓣病变轻，多表现为瓣叶有纤维化增厚，游离缘卷缩，但鲜见钙化;交界有融合，尤以隔瓣与前瓣交界明显，有时后瓣与前瓣交界也有轻度融合，瓣下腱索少有融合缩短，瓣环均有不同程度的扩大。2.病理生理三瓣膜病变不仅可引起明显的左心系统血流动力学紊乱，而且还可引起右心系统血流动力学改变，因此，对心肺以及肝肾等重要脏器的功能都有明显的影响，较二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变更为复杂，其影响程度主要取决于各个瓣膜病变的类型及其严重程度。三瓣膜病变中二尖瓣和主动脉瓣双病变主要引起左心系统的血流动力学紊乱和左侧心腔的容量和(或)压力负荷改变，从而进一步影响心肺功能(详见二尖瓣和主动脉瓣的疾患一节)，三尖瓣病变则主要引起右心系统的血流动力学紊乱，主要表现为体循环静脉系统的淤血和肝肾，胃肠道的功能改变。三尖瓣狭窄时，右房血液在舒张期进入右室受阻，使血液淤积在右房而致右房压力增高和心腔扩大，与左心系统相比，右心属于低压系统，在正常情况下，三尖瓣瓣口面积为6～8cm2，舒张期右房与右心室间压差很小，并易受呼吸的影响，当三尖瓣狭窄至瓣口面积在2cm2以下，右房与右室间平均舒张压差>4～5mmHg时，即可引起体循环静脉淤血，因此，三尖瓣狭窄一方面使右室舒张期充盈量减少，继而引起肺循环血量减少，左心排出量降低;另一方面引起体循环静脉血回流致右房的阻力增加，回心血量减少，体循环发生静脉淤血，导致临床上出现颈静脉怒张，肝大，下肢水肿等右心功能不全或衰竭的征象，但由于三尖瓣狭窄，使右心到肺循环的血量减少，在一定程度上可减轻二尖瓣狭窄对肺循环的影响。三尖瓣闭锁不全，无论是功能性还是器质性病变，由于收缩期部分血液由右室反流入右房，导致右房因容量负荷过重而压力增高和心腔扩大，和三尖瓣狭窄一样可引起体循环静脉系统的血液回流障碍和淤血，由于三尖瓣关闭不全常常伴有肺动脉高压，右室的代偿功能又较差，因此，最终可导致右心衰竭。由于三尖瓣病变起病常隐匿，又往往继发于左心瓣膜病变，病情进展也较缓慢，因此，在病变早期引起的右心系统病理生理改变较轻，易被忽视或被左心瓣膜病变引起的病理生理改变掩盖，只有当三尖瓣病变明显时，才会产生明显的右心系统血流动力学改变，此时，往往提示病情已进入中，晚期，另外，左侧心瓣膜和左心功能对三尖瓣及右心功能也有明显的影响，当左心功能不全时可加重三尖瓣闭锁不全和右心功能不全。


Instruction: 二尖瓣前叶会导致什么样的结果？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 主动脉瓣上狭窄的发病部位是什么？

Output: 主动脉瓣


Instruction: 二尖瓣前叶收缩期前向运动会导致什么样的结果？

Output: 二尖瓣反流


Instruction: 二尖瓣返流的病因是什么？

Output: 二尖瓣器支持结构的改变；二尖瓣叶形态改变；瓣膜退行性变


Instruction: 中、重度二尖瓣收缩期前向运动的并发症是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全


Instruction: 先天性主动脉瓣下狭窄的简介是？

Output: 先天性主动脉瓣下狭窄在先天性左室流出道梗阻的病例中占3%～8%，仅次于主动脉瓣狭窄，它有两种常见的类型：①局限型动脉瓣下狭窄占70%，又包括隔膜样瓣下狭窄，是主动脉瓣下1.0～1.5cm有纤维性隔膜造成狭窄，和纤维肌隔样瓣下狭窄(纤维性隔膜合并纤维肌性增厚造成的局限型狭窄)。②弥漫型主动脉瓣下狭窄是左心室流出道肌肉弥漫型增厚造成的管状狭窄，又称为隧道性瓣下狭窄。主动脉瓣下狭窄病例，主动脉瓣大多正常，呈三瓣叶型。有的病例瓣叶稍增厚，或并有轻度关闭不全。少数病人可兼有双瓣型主动脉瓣狭窄。左心室心肌呈现高度向心性肥厚，心内膜下血供不足可引致心肌纤维化。有时心室间隔心肌肥厚程度较左心室后壁更为显著，易与阻塞性肥厚性心肌病相混淆。本病常合并其他畸形如动脉导管未闭、主动脉缩窄、主动脉弓离断、室间隔缺损和主动脉瓣畸形，合并主动脉瓣狭窄最多见，占50%～60%。


Instruction: 二尖瓣环钙化的病因是什么?

Output: 发病机理尚不清楚，多见于已有动脉粥样硬化患者，最常发生于后叶的心室面。欧美国家老年人群中发生率约为0.5~10.0％，国内尚无确切资料，随着超声心动图检查的普及，已常有发现。


Instruction: 瓣膜病变的发病部位是什么？

Output: 主动脉瓣


Instruction: 肺动脉瓣狭窄的病因是什么？

Output: 杀虫剂暴露


Instruction: 二叶式主动瓣狭窄的发病性别倾向是啥？

Output: 男性优势


Instruction: 二尖瓣重度狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 二叶式人工机械瓣置换术；腱索自乳头肌断裂至卡瓣


Instruction: 二尖瓣中重度狭窄的手术治疗有些什么？

Output: PBMV术


Instruction: 二尖瓣脱垂综合征的发病原因？

Output: (一)发病原因临床分为两类：1.原发性(特发性)二尖瓣脱垂：原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了，可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多，三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见，其中大部分为散发性(非家族性)，少数呈家族性发病，似属于常染色体显性遗传。2.继发性二尖瓣脱垂：可能与下述病因有关。(1)遗传性结缔组织病：Marfan综合征;成骨不全;黏多糖病(MPS)[Hunter综合征(MPSⅡ),Hurler综合征(MPSⅠ-H),Sanfmppo综合征(MPSⅢ)]; Ehlers-Danlos综合征(EDS);弹性假黄瘤等。(2)风湿性疾病：系统性红斑狼疮(SLE);结节性多动脉炎;复发性多软骨炎等。(3)风湿性心瓣膜炎。(4)病毒性心肌炎。(5)扩张型心肌病，肥厚型心肌病。(6)冠心病(乳头肌综合征，急性心肌梗死，乳头肌或腱索断裂，室壁瘤。(7)先天性心脏病(房，室间隔缺损，动脉导管未闭，Ebstein畸形，矫正型大血管转位。(8)其他：预激综合征，von Willebrand病，先天性Q-T延长综合征，运动员心脏及直背综合征等。(二)发病机制1.病理改变：(1)原发性二尖瓣脱垂病变：是由于瓣叶的瓣尖纤维层的基质增加和(或)黏液样变性，使正常纤维及弹性成分发生分离和破裂，肉眼示瓣叶过长，增大和增厚，且透亮度增高，呈苍白色，病变常累及后叶，少数前后叶同时受累，由于瓣叶过长及增大可导致瓣叶的皱褶(scallops)和伞样变形，上述变化亦可累及瓣下支持组织，瓣环可扩大;腱索伸长，变细及脆弱，使腱索易于断裂，从而加重二尖瓣闭锁不全。(2)继发性二尖瓣脱垂病变可有下述变化：①遗传性结缔组织病中的marfan综合征可有二尖瓣黏液样变性，②风湿性疾病43%抗核抗体呈阳性，提示本病可能与结缔组织疾病相关，③心肌病，冠心病常因腱索，乳头肌的缺血，炎症，损伤，引起腱索伸长，萎缩，坏死，断裂和乳头肌方向轴变位，与乳头肌相关的左心室壁收缩失调，致使二尖瓣活动失去约束，④先天性房间隔缺损可能与右心室舒张期负荷过重，引起室间隔变形，从而使后乳头肌发生移位。多数二尖瓣脱垂无或仅有轻度二尖瓣反流，重度反流时左室舒张末压增高，射血分数下降，左心房及左心室增大。2.病理生理：二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶，偶尔同时影响前，后瓣叶，心室收缩时，正常二尖瓣呈关闭状态，但过长的瓣叶使瓣膜进一步向上并突入左心房，收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时骤然拉紧，致使瓣膜活动突然停止，而产生喀喇音，当二尖瓣叶明显位移超过瓣环平面，不能正常闭合时，可导致收缩中，晚期的反流性杂音，可产生类似二尖瓣关闭不全的血流动力学变化，严重时二尖瓣叶大面积脱垂可不出现喀喇音和杂音，少数病人瓣膜进行性退行性变化或腱索断裂，或两者同时存在均可造成严重的二尖瓣反流。3.发病机制：有些二尖瓣脱垂患者常常表现为晕厥,若发作频繁可为猝死的危险因素之一，其发生机制与下列几个方面有关：(1)心律失常：二尖瓣脱垂的患者连续心电监护中发现，二尖瓣脱垂患者发生各种类型的室性心律失常其机制尚不清楚，Barlow等认为，室性心律失常可能是乳头肌受牵拉造成的局部缺血所致，Wit根据实验结果，将发生机制归入机械刺激，是由于收缩期乳头肌伸展和舒张期乳头肌突然下落所致。一些学者发现,许多患者的晕厥系在Q-T间期延长基础上发生的尖端扭转型室性心动过速，而且发现：①二尖瓣脱垂患者的许多症状提示有自主神经功能异常或肾上腺素能神经张力增高;②有症状的二尖瓣脱垂患者24h尿儿茶酚胺排泄量大于正常;③给有症状的二尖瓣脱垂患者注入异丙肾上腺素后,心率增快及QT间期延长幅度较大,提示为肾上腺素依赖性的非典型长QT综合征。(2)流出道梗阻：二尖瓣脱垂的患者常合并有左室流出道梗死：①在收缩期，二尖瓣前叶与室间隔的同向运动可引起血流动力学梗阻;②Barlow等报道二尖瓣脱垂常与肥厚型心肌病并存，Sophyst等对190例二尖瓣脱垂的研究表明，约8%的患者合并非对称性室间隔肥厚，并且此类患者中50%可发生房颤。(3)发作性脑缺血发作(TIA)：Barnett等发现45岁以下40%的短暂性脑缺血发作患者与二尖瓣脱垂相关。(4)细菌性心内膜炎(IE)：Macmahon等调查表明,二尖瓣脱垂并发感染性心内膜炎的相对危险性为2.9%～8.2%，比无二尖瓣脱垂的正常人群高52倍，若二尖瓣脱垂有明显的收缩期杂音，则发生感染性心内膜炎的危险性更高，Macmahon等发现，伴收缩期杂音的二尖瓣脱垂发生感染性心内膜炎者比无收缩期杂音的二尖瓣脱垂高13倍，年龄在45岁以上的二尖瓣脱垂患者发生感染性心内膜炎的危险性比年龄在45岁以下的二尖瓣脱垂患者大，男性二尖瓣脱垂比女性感染性心内膜炎患者高2倍，临床上凡是二尖瓣脱垂者89%原已有收缩期杂音。(5)瓣膜反流：许多研究者发现，在风湿热已经绝迹的地方，二尖瓣脱垂是二尖瓣反流最常见的原因，国外一组97例严重二尖瓣反流而行二尖瓣置换术的患者中，二尖瓣脱垂2%，我国风湿性心脏病仍为常见多发病，故需进行鉴别。二尖瓣脱垂伴二尖瓣反流的机制主要系心脏扩大时二尖瓣腱索被拉长所致。


Instruction: 二尖瓣血流的临床表现有些什么？

Output: 左心室舒张功能障碍；收缩功能正常


Instruction: 风湿性二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗为主，若失去手术时机，可药物支持性治疗


Instruction: 三尖瓣狭窄的疾病分类是什么?

Output: 心血管内科


Instruction: 主动脉瓣狭窄会转化成什么？

Output: 左心室收缩功能受损；消化道出血；心功能不全


Instruction: 瓣膜疾病的发病部位是什么？

Output: 瓣膜内皮


Instruction: 单纯二尖瓣狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 速度矢量成像


Instruction: 请描述慢性粒细胞性白血病的实验室检查方法

Output: 血象：白细胞计数高在100×109/L以上，血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞，其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞轻度减少，血小板正常或增加，晚期红细胞和血小板减少。在血象方面须与类白血病反应相鉴别。骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过5%~10%，嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10~50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。90％患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。染色体检查：Ph’染色体见于90%以上慢粒病人。Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志，少数慢粒病人Ph’染色体为阴性，根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类，前者预后优于后者。血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高为本病特点之一，增高的幅度与白细胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和白血病性粒细胞产生了过多运输维生素B12的转钴蛋白I。血清尿酸浓度可以增高，尤其在化疗时。


Instruction: 慢性粒细胞性白血病的检查有些什么？

Output: 过氧化酶染色；维生素B1；维生素B12；血清钴（Co）；血清磷酸已糖异构酶；血清酸性磷酸酶同工酶；骨髓象分析；红细胞滤过指数（IF）；中性杆状核粒细胞


Instruction: 人慢性粒细胞白血病的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪检测


Instruction: 老年人慢性粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；维生素B1；叶酸；泪滴状红细胞


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 幼年型慢性粒细胞白血病累及多能造血干细胞，外周血多有重度贫血表现，网织红细胞增加，外周血白细胞数增高(15～100)×109/L，白细胞计数白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。血小板减少，碱性磷酸酶活力减低，相对于CML来说尚有以下特征：外周血单核细胞比例>10%，幼稚细胞比例<5%;Hb-F升高;高丙种球蛋白血症。MDS伴有7号染色体单体时与JCML临床表现相似，但Hb-F不高。2.骨髓象 骨髓未成熟单核细胞增高，幼稚细胞比例<30%;没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。3.其他 Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。


Instruction: 急性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 急性粒细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 慢性淋巴细胞白血病的检查有些什么？

Output: 鼠红细胞花环形成试验；细胞膜表面免疫球蛋白测定；血清锰（Mn）；骨髓象分析；间接抗人球蛋白试验；血液生化六项检查；周围血白细胞计数及分类检验


Instruction: 慢性髓细胞白血病的检查化验

Output: 1.慢性期(1)血象：白细胞数常>50×109/L有时可达500×109/L以上。约1/3患者血红蛋白<110g/L，贫血多为正常细胞正色素性。血小板往往增多，有时高达1000×109/L，少数病人可正常减少。血涂片检查中可见不同成熟阶段的粒细胞，以中、晚幼粒细胞阶段居多。原料细胞<5%，原粒+早幼粒细胞10%，嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多，有少量有核红细胞出现。(2)骨髓象：增生极度活跃或明显活跃，以粒系为著，粒与红之比可增至101～201，粒系各阶段均增加，以中、晚幼粒细胞增加为主。嗜酸性与嗜碱性粒细胞比例明显高于正常，巨核细胞及血小板亦增多。(3)中性粒胞碱性磷酸酶(ALP)：染色积分减低或接近于零。(4)细胞遗传及分子生物学检查：90%以上的慢性期患者骨髓中期分裂细胞往往Ph染色体阳性，分带技术证明9号染色体长臂3区4带与22号染色体1区1带部分片段相互易位，即t(9;22)(q34;11)。荧光素染色体原位杂交术(FISH)敏感性更高。提取骨髓或外周血单个核细胞的DNA，经DNA印迹法可检测到bcr基因重排，发生在5'端(b3a2)。若提取骨髓或血单个核细胞部RNA，经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)术可检测到bcr/abl转录产物mRNA，是目前最灵敏而又特异的方法。(5)血清生化测定：血清尿酸、乳酸脱氢酶及溶菌酶往往增高。2.急变期 贫血迅速加重，骨髓及外周血中原始粒细胞明显增多。骨髓原始粒细胞20%,如为急性危象则可达卡90%以上，血小板减少，中性分叶核细胞碱性磷酸酶可升高或正常，遗传学检查，常为非整倍体，除t(9;22)(q341;q11)的Ph染色体外，还附加其他染色体的异常，如出现第二个Ph染色体，或多一个号染色体(+8)，或者说17号染色体长臂等臂缺失(ISO17q-)。3.加速期 白细胞持续上升,幼稚细胞开始增多,原粒+早幼粒10%。1.骨髓活检病理切片银染常示网状纤维增生,约一半患者为显著增生。2.根据病情,症状、体征、选择做X线、CT、MRI、B超、心电图等检查。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 髓单核细胞白血病的检查有些什么？

Output: 血常规；免疫病理检查；骨髓象分析；单核细胞计数(MONO)；骨髓单核细胞系统；单核细胞比例(MONO%)


Instruction: 成人型慢性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.类白血病反应 类白血病反应可继发于严重感染、先天性心脏病和转移癌等，这些疾病白细胞增高，但一般不超过50×109/L，中性粒细胞中有中毒颗粒，嗜碱粒细胞缺如，原始和幼稚细胞很少见。中性粒细胞碱性磷酸酶活性增强。细胞遗传学检查正常，无Ph染色体，分子生物学检查BCR/ABL(-)。原发疾病控制后，白细胞数可以恢复正常。2.Ph 的ALL ACML急性淋巴细胞变与Ph 的ALL进行鉴别，二者融合蛋白的大小不同，ACML通常是210KD，而Ph ALL为185KD，通过反转录PCR的方法检测融合转录的断裂点也有助于鉴别，对治疗的反应也不同。ALL患者经过化疗，完全缓解时Ph染色体消失，染色体核型恢复正常。


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 酸性磷酸酶；骨髓象分析；心电图


Instruction: 慢性粒细胞白血病是否会误诊，我10月12日体检发现白细胞异常升高，就诊于安徽当地人民医院

Output:
白血病是通过做骨髓检查确定的，同时结合你的症状，如果诊断的是白血病，那么白血病的诊断就是确定的。
      白血病大的医院都可以进行治疗，费用因你的情况和采取的治疗措施而异，不同类型的白血病，治疗措施也不同。农村合疗是可以报销一部分的。


Instruction: 请描述粒细胞缺乏症的诊断检查方法

Output: 1.粘膜溃疡灶作拭子涂片及细菌培养。渗出物、痰、便及血也可作细菌培养。血清及尿溶菌酶测定有助于了解周围血中粒细胞的破坏程度。2.血常规及血小板计数每周查2次，每天查白细胞计数及分类。粒细胞数绝对值＜0.5×109/L者为粒细胞缺乏症。3.骨髓穿刺检查。入院后作1次，以后按需要复查随访。


Instruction: 慢性髓细胞性白血病该如何诊断

Output: 1. 验血慢性髓细胞性白血病怀疑的个案，通常是在验血以后确定的。全血球计数 的级别的测试。此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。2. 骨髓涂片检查骨髓有核细胞增生明显活跃或极度活跃，以中性粒细胞中幼粒，晚幼粒，中性杆状为主。3. 骨髓穿刺检查和细胞遗传学测试此外，用于检测费城染色体的骨髓穿刺检查，如萤光原位杂合或聚合酶链式反应检出，以观察bcr基因与Abl基因的聚合状况。争议称，在一类“Ph阴性”慢性髓细胞性白血病或疑似案例中，费城染色体无法被检测到。事实上，许多患者的染色体异常状况非常复杂，以至于掩饰了9号-22号染色体易位，或是荧光原位杂交或聚合酶链式反应本身所导致的染色体组位。一类没有被证实有bcr-abl基因聚合的案例，更宜被归类为常规型骨髓增生性疾病或骨髓异常性疾病，其治疗过程应异于患有慢性髓细胞性白血病的患者。


Instruction: 慢性髓性白血病的筛查有些什么？

Output: 高通量测序


Instruction: 急性髓系白血病的影像学检查有些什么？

Output: 阴道超声；肺部CT；头颅MRI检查；透射电镜；头颅磁共振成像


Instruction: 髓系白血病的组织学检查有些什么？

Output: 细胞培养


Instruction: 单核细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；白细胞分类计数；血常规；酸性磷酸酶染色；皮损；骨髓单核细胞系统；口腔内窥镜；α-茶酚醋酸酯酶染色；涂片；免疫病理检查


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.与联合免疫缺陷或先天性病毒感染相鉴别 幼年型慢粒需与联合免疫缺陷或先天性病毒感染相鉴别，特别是持续的EB病毒感染，更与幼年型慢粒的临床表现相似，但这些疾病都不会有幼儿慢粒的高胎儿血红蛋白水平。2.家族性慢性粒细胞白血病综合征(familial chronic granulocytic leukemic syndrome) Smith等(1974)报告两对同胞同患家族性慢性粒细胞白血病综合征，其临床表现亦与幼年型慢粒相似，但其生存期比幼儿慢粒明显为长。3.JCML与CML的鉴别。


Instruction: 髓系白血病的影像学检查有些什么？

Output: FISH技术


Instruction: 粒细胞减少的诊断是什么？

Output: 中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109 /L(儿童期)，或<1.0×109 /L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109 /L时机体易感性增高;PMN<0.5×109 /L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症;PMN<0.1×109 /L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关;后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


Instruction: 请描述慢性淋巴细胞性白血病的鉴别诊断方法

Output: 鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。


Instruction: 急性髓细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓切片；骨髓检查


Instruction: 大颗粒淋巴细胞白血病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 可有贫血,血小板减少。中性粒细胞减少,绝对值常<0.5×109/L,淋巴细胞绝对值增高,LGL明显增高。2.骨髓象 示髓系细胞成熟障碍，LGL浸润,浆细胞可增高。3.酸性磷酸酶(ACP)染色 强阳性,非特异性酯酶(ANAE)染色弱阳性或阴性。4.类风湿因子 60%阳性,80%抗核抗体阳性,41%可有抗中性粒细胞抗体和抗血小板抗体,常有单克隆高丙球蛋白血症。细胞免疫缺陷,NK细胞减少,活性降低。5.Coombs试验阳性,T-LGLL约占50%。6.骨髓活检 常发现B淋巴细胞结节和弥漫分布的LGL。粒细胞成熟停滞和PRCA亦可见到。7.淋巴结、脾脏活检 主要发现红髓和脾结节的白血病浸润,浆细胞增多,显著的生发中心。8.根据临床表现、症状和体征选择X线、B超、心电图检查。


Instruction: 急性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 多伦多述情障碍量表；作童睡眠习惯量表；社会支持评定量表；病例对照；医学应对量表；临床结局量表；体质学检测方法；流式细胞仪；全自动生化分析仪；生化自动分析仪；舒适度量表；视觉保持测验；医院焦虑抑郁量表；行为特征问卷、多伦多述情障碍量表；心理状态调查；血液分析仪；心电图；SCL-90等心理量表；层次分析法；全自动生化检测仪


Instruction: 老年人急性淋巴细胞白血病的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 白细胞计数于发病时，约有60%病例是增高的，>10×109/L，其中超过50×109/L者占近1/4病例。白细胞计数愈高，则原始淋巴细胞的比例亦愈高;白细胞计数不高者，有的较少出现原始细胞或不出现原始细胞，即所谓的亚白血病性白血病及非白血病性白血病。若外周血白细胞计数>50×109/L(5万/mm3)。往往有明显的淋巴结、肝、脾肿大，并常为T细胞免疫表型者。红细胞计数常见降低，多数病例(2/3病例)呈中等度贫血，血细胞比容<30%，属正细胞、正色素性贫血。血小板计数降低，约有60%以上病例<50×109/L(5万/mm3)。2.骨髓检查 骨髓液穿刺除作瑞氏染色形态学检查外，还可作免疫表型，组织化学及细胞遗传学检测。当骨髓细胞密度甚高，以及网状纤维增生而致骨髓液抽取有困难时(出现“干抽”现象)，则必须作骨髓活检。骨髓检查呈现细胞增生增高，并见大量淋巴系白血病细胞，但髓系及红系前体细胞的形态是正常的，但数量减少，巨核细胞常示增生不良。3.细胞化学 过氧化物酶阴性;糖原PAS反应阳性成块或颗粒状;非特异性酯酶阴性;中性粒细胞碱性磷酸酶增加。4.血液生化(1)血尿酸测定由于白血病细胞的细胞转换率高，因此出现代谢紊乱，表现血尿酸增高，但很少见痛风症状，然而要注意是否会出现尿酸性肾病，即使在没有过高的白血病细胞时，亦会有血尿酸的增高。更要注意的是当患者同时有严重脱水时，尿酸性肾病发生的可能更大，甚至可致严重肾功能减退。(2)血乳酸脱氢酶是增高的，原因是白血病细胞的转换增加。5.脑脊液(CSF)检查 儿童急淋初发者约有3%病例有中枢神经系统的侵犯，除一般CSF常规检查外，CSF离心沉淀浓缩找白血病细胞对诊断是有帮助的。需注意的是当外周血细胞很高，白血病细胞比例很高时，腰椎穿刺可能造成的出血，会导致外周血白血病细胞的“种入”，因此有主张腰椎穿刺迟缓几天操作，待化疗后外周血白细胞已明显下降不易找到白血病细胞时再做腰穿比较妥善。有中枢神经系统(脑及脊髓膜)浸润时，表现为CSF压力增高，蛋白增多，糖降低，并可见白血病细胞。X线检查：胸片示前纵隔肿块者占5%～10%病例，胸腺肿大常伴有胸腔积液。这类病例常见于T细胞急淋者。


Instruction: 老年人急性淋巴细胞白血病的检查有些什么？

Output: 血尿酸；血乳酸；异形淋巴细胞


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的检查项目有哪些？，我女儿在去年2012年9月5日被确诊为急性淋巴细胞白血病L1型。

Output: 你好，症状不是太明显的，部分患者发热，部分表现为贫血症状(乏力、头晕、皮肤口唇发白)，还有食欲不振。主要是血液检查淋巴细胞比例明显升高，骨髓象检查:原始以及幼稚淋巴细胞在20%以上。建议血常规检查，骨穿检查。一旦确诊，只要采取适当的治疗方式，不会有太多危险，在治疗时可以采用中西医结合的方法。


Instruction: 血象检查中的三项指标，淋巴细胞、白细胞、，血象检查中的三项指标，淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞在鉴别肠系膜淋巴结炎和阑尾炎上有什么作用？

Output: 病情分析：血常规在检查炎症疾病方面有一定作用指导意见：阑尾炎首先有固定压痛及反跳痛等体征，首先以查体为标准，再行血常规检查。年龄较小患儿在临床上出现肠系膜淋巴结炎与阑尾炎相似的症状，但病情较轻，而无腹肌紧张者，应考虑急性肠系膜淋巴结炎，一般经过禁食、静脉输液、抗生素等治疗后腹痛可明显好转，无需手术治疗。但有时很难与阑尾炎鉴别，治疗观察症状不见好转者宜手术探查。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的检查有些什么？

Output: 骨髓粒细胞系统；骨髓象分析；粒细胞与红细胞比值；血常规；异型淋巴细胞；凝集实验


Instruction: 请描述类白血病反应的诊断方法

Output: 类白血病反应的诊断应综合考虑以下几点：1.有明确的病因如感染中毒、恶性肿瘤等。2.原发病治愈或好转后，类白血病反应可迅速消失。3.血红蛋白、血小板计数大致正常。4.根据白细胞计数和分类情况各型类白血病反应诊断标准如下：粒细胞型类白血病反应，白细胞计数＞50×109/L，或外周血白细胞计数＜50×109/L，但出现原粒、幼粒细胞，成熟中性粒细胞胞质中常出现中毒性颗粒和空泡碱性磷酸酶积分明显增高。骨髓象除了有粒细胞增生和左移现象外，没有白血病细胞的形态异常；淋巴细胞型类白血病反应，白细胞数明显增多健康搜索，超过50×109/L其中40%以上为淋巴细胞；若白细胞＜50×109/L，其中异形淋巴细胞应＞20%健康搜索，并出现幼淋巴细胞；单核细胞型类白血病反应白细胞＞30×l09/L，单核细胞>30%；若白细胞＜30×109/L，幼单核细胞应＞5%；嗜酸粒细胞型类白血病反应外周血嗜酸性粒细胞明显增加但无幼稚嗜酸粒细胞；骨髓中原始细胞比例不增高，嗜酸性粒细胞形态无异常；红白血病型类白血病反应，外周血白细胞及有核红细胞总数＞50×109/L并有幼稚粒细胞；若白细胞总数＜50×109/L，原粒细胞应＞2%。骨髓中除粒细胞系增生外，尚有红细胞系增生；浆细胞型类白血病反应,白细胞总数增多或不增多，外周血浆细胞＞2%。LR是一种并发症或是一种中间病理过程主要表现在血液学异常，故临床病史及体征无法提供任何诊断线索。血象检查是诊断的关键骨髓检查的主要意义在于排除白血病。原发病存在以及原发病缓解好转后血象随之恢复正常是最主要的诊断依据尤其是类急性白血病反应，在某时间段内几乎无法与急性白血病区分，随诊动态观察为惟一的鉴别手段。鉴别诊断1.尽管类白反应的血液学改变多种多样，大多数病例诊断并不困难；但对有淋巴结肿大、脾大、发热或出血的患者与白血病的区别较困难，有些病例只有在尸解时才能确诊。


Instruction: 白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血清铁蛋白；白细胞计数（WBC）；血小板计数（PLT）；热盐水试验；蔗糖水溶血试验；蔗糖溶血试验；异常红细胞形态检查；血小板体积分布宽度（PDW）；血小板体积分布宽度(PDW)


Instruction: 急性髓系白血病的内窥镜检查有些什么？

Output: 透射电镜


Instruction: 急性骨髓性白血病该如何诊断

Output: 诊断急性骨髓性白血病的第一个线索通常是不正常的全血球计数，虽然白血病常会有不正常的，且有时确实能在周边血见到白血病细胞，但急性骨髓性白血病也可能只出现血小板、红血球或白血球减少中的其中一个。虽然当血液中含有白血病细胞时，能做出初步的诊断，但白血病的确诊仍须靠骨髓抽吸或切片检查，后者同时能排除恶性贫血、叶酸缺乏症和。骨髓或周边血液检体将会用光学显微镜和流式细胞仪检查，以确认白血病的诊断、区分是否可能为其他种白血病、并鉴别急性骨髓性白血病的亚型。此外，透过细胞基因分析和荧光原位杂交也能检查白血病细胞是否有染色体异常；基因检验则用来确认白血病细胞是否带有特定的基因突变，例如'、和'，这些基因突变将影响疾病的预后和后续治疗策略。周边血和骨髓的细胞化学染色在鉴别急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病及其亚型上很有用。使用非特异性弹性酶与髓过氧化物酶或苏丹黑的双重染色多半就能提供足够的信息，髓过氧化物酶或苏丹黑能区分淋巴性和骨髓性的白血病，非特异性弹性酶则能染出急性骨髓性白血病细胞中的单核球内容物，辨识出分化不良的单核球母细胞白血病，进而与急性淋巴性白血病做区别。急性骨髓性白血病的诊断和分类十分困难，须由合格的或血液专科医师进行。在较单纯的案例中，特定的形态学特征或流式细胞仪结果能让医师辨识出急性骨髓性白血病，但若没有这些特征，诊断将会变得困难。急性骨髓性白血病最常见的两种分类架构分别为较旧的FAB分型系统和较新的世界卫生组织小心区分，其治疗方法并不相同。由于;]，因此常用做APL的诊断工具。此外，侦测出PML/RARA融合蛋白分子也相当重要，该蛋白为上述转位造成的致癌产物。


Instruction: 继发性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象(1)白血病前期：此期的突出表现为三系无效造血，全血细胞减少。大多数患者表现红细胞生成减少，血红蛋白(Hb)和红细胞(RBC)计数下降，MCV增加，网织红细胞计数降低，外周血出现椭圆形巨红细胞和有核红细胞，此为继发性白血病最早的血液学变化。MCV增高与霍奇金病(HD)高危发生继发性白血病相关，MCV增高组比对照组发生继发性白血病早3～4年。75%患者有轻度的中性粒细胞减少，可有胞质颗粒减少和假Pelger-Het异常，可有单核细胞增多，嗜碱粒细胞增多。60%患者有血小板减少，可见无颗粒血小板、巨大血小板。(2)急性白血病期：血红蛋白、红细胞、网织红细胞下降，白细胞数可增高、正常或降低，可见中性粒细胞减少，外周血可见原始粒细胞、幼稚粒细胞或原始单核细胞、幼稚单核细胞，血小板减少明显及血小板危象。2.骨髓象(1)白血病前期：该期的骨髓形态学的特征之一是三系细胞异常增生，以红系增生更为明显。其次，难以用FAB分型来诊断t-MDS，若以FAB分型对t-MDS进行标准分型，诊断为RAEB的患者明显高于原发性MDS。1/3～1/2的患者骨髓增生明显或极度活跃，1/3的患者为增生减低，少数患者的骨髓增生程度正常;红系异常增生包括红细胞巨幼样变，环形铁粒幼细胞数量增加，偶可见环形铁粒幼细胞为主，原始红细胞数量增加，出现核出芽、核碎裂和双核红细胞，胞质染色不均匀，多嗜性或点彩红细胞、豪-周小体易见;粒细胞系可见胞质颗粒增多、过少或无，核分叶过少或过多或不分叶出现Pelger-Het样异常，幼稚粒细胞比例增加;巨核细胞系可见小巨核细胞，巨核细胞颗粒减少，幼稚巨核细胞数量可增加。在此期可出现不同程度的骨髓纤维化。(2)急性白血病期：骨髓增生程度同t-MDS，三系细胞出现明显的病态造血，原始细胞增多30%，Auer小体很少见，原始粒细胞增多，为M1、M2，常由烷化剂所致;原始单核细胞增多，为M4、M5，常由拓扑异构酶抑制剂所致，前者发生率多于后者。t-AML常很难利用FAB分型标准分型，常有两种或两种以上的形态学改变。t-ALL、t-CML、t-APL骨髓象同原发性白血病改变。3.细胞化学(1)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) NAP阳性率减低，积分降低。(2)过氧化物酶(POX) t-AML患者该酶阳性率减低，继发性白血病为10%，原发白血病可达100%。(3)氯醋酸 AS-D萘酚酯酶20% t-AML的患者该酶阳性，阳性率低于原发性AML，后者达47%。4.染色体检查 通过染色体G带染色及姐妹染色体交换等技术可检测到。76%～90%继发性白血病患者原始细胞存在克隆性染色体异常，而原发性AML仅有48%～66%，原发性MDS为38%～60%。继发性白血病的复合染色体异常为75%，高于原发性AML(45%)和MDS(25%)。49%的继发性白血病患者有异常核型(AA)，36%的患者为正常核型与异常核型嵌合体(AN)，15%的患者为正常核型(NN)。在染色体数目异常中，常为亚二倍体染色体，超二倍体少见，而原发性AML多为二倍体或超二倍体，烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常，最常见为-5/5q-，-7/7q-，继发于拓扑异构酶抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22，致染色体易位。5.分子生物学检查 染色体易位实质是形成特定的融合基因，多累及核结合因子(CBF)、HOX家族成员、ETS家族成员和其他转录调节因子，其结果出现新转录因子或转录因子受体，导致异常的分化、增殖和凋亡。6.原始细胞的体外培养 继发性白血病患者的原始细胞培养示CFU-GM集落生成减少或不生成，而集簇数目增多，与原发性白血病患者相似，认为白血病前期的髓系集落形成率降低具有诊断和预后意义，但对临床治疗价值有限。继发性白血病可出现出血、感染、肝脾肿大等。应选择性的做X线、CT、B 超，心电图、血生化、血培养、痰培养等检查。


Instruction: 中性粒细胞增多症的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；心电图；血常规；中性粒细胞比例(NEUT%)；中性粒细胞计数（NEUT）


Instruction: 中性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象 血细胞计数通常显示白细胞数减少，分类中粒细胞明显减少，而淋巴细胞相对增多。如能进行显微镜直接观察，则更可靠、正确。少数患者可伴贫血和(或)血小板减少。2.骨髓象 骨髓增生大多在正常范围内，但粒系增生常减低，伴成熟障碍，即中、晚幼粒以下的中性粒细胞减少。红系及巨核系基本正常。引发粒细胞减少的各种感染，应分别选择必要的实验室检查明确诊断。3.最常见的病毒感染应检测有关病毒的抗原和(或)抗体。细菌、真菌感染者应取感染灶分泌物培养及血培养，真菌感染者的感染灶分泌物涂片检查也有重要价值。4.感染灶的影像学检查可定位诊断及帮助定性。恶性肿瘤患者经各种有关的影像学检查可明确部位，病理或细胞学检查可确诊。5.自身免疫疾病患者进行有关的自身抗体检测，则是确诊的关键。


Instruction: 白血病-2的影像学检查有些什么？

Output: 透视电镜


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的鉴别诊断

Output: 1、低增生性白血病：临床可见贫血、发热或出血，外周血常呈全血细胞减少，可以见到或不能见到原始细胞。骨髓增生减低，但原始粒细胞>30%。而白细胞减少则幼稚细胞数少见，且无出血，无明显贫血现象。2、再生障碍性贫血：起病或急或慢，多有出血、贫血表现，白细胞减少，尤以中性粒细胞明显，血小板及网织红细胞均明显减少，骨髓呈三系细胞减少。而粒细胞缺乏症则发病急，无出血，贫血不显，白细胞分类以粒细胞极度减少，甚至完全消失，血小板及网织红细胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障碍。3、传染性单核细胞增多症：传染性单核细胞增多症可见溃疡性咽峡炎、粒细胞减少，易与粒细胞减少症混淆，但传染性单核细胞增多症血片中可发现较多的异型淋巴细胞，且血清嗜异凝集试验阳性.


Instruction: 白血病细胞浸润的鉴别诊断

Output: 白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化(苯等)或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检；骨髓涂片、活检；脑脊液；骨髓基质细胞；骨髓检查；骨穿；细胞体外培养；腰穿；病理切片


Instruction: 白血病肾损害的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 除白血病的临床实验室检查结果外，肾损害时可有血浆白蛋白低(小于30g/L)，血脂升高。血肌酐上升，肌酐清除率下降，血尿酸高于773.24mol/L(13mg%)以上，酸中毒直至尿毒症等改变。2.尿液检查 尿镜检有大量红细胞(有时呈肉眼血尿)，尿中可检出大量尿酸盐结晶，(有时可有尿酸结石排出)。除血尿外可见蛋白尿，肾病综合征时可出现大量蛋白尿(大于3.5g/24h)，另有糖尿、碱性尿，严重者出现急性肾功能衰竭改变，偶而有肾性尿崩症的表现。1.骨髓检查 具有特异诊断的意义。在疾病初期，骨髓改变可帮助白血病的诊断。2.X线检查 常见尿酸沉积于尿路形成的结石，并有肾外梗阻表现。3.B超检查 肾脏B型超声波检查，可以发现肾外梗阻和尿路结石及肾脏形态改变。4.病理检查 肾脏重量明显增加，主要与白血病细胞浸润、出血、及肾脏其他非特异性改变有关。肾小管有钙质沉着，有时肾小球亦有钙质沉着。白血病细胞浸润病变为主时，受累肾脏的病理改变可分二型呈弥漫浸润型和结节型两种(1)弥漫浸润型：肾脏肿大，颜色变白，切面上髓放线纹理不清，镜下见肾单位被浸润的白血病细胞分成间隔。见于急、慢性白血病肾损害。(2)结节型：可见数毫米到数厘米大小不等的结节，通常分布于皮质，多见于急性白血病。白血病细胞浸润肾脏，以急性淋巴细胞型白血病最严重，单核细胞型白血病次之，粒细胞型白血病最轻。临床表现为肾病综合征者，肾小球病理可为微小病变性肾病，也可能为膜性肾病和系膜毛细血管性病变。某些患者的肾小管、肾盏、肾盂有尿酸盐结晶沉积，甚至形成尿酸结石，同时发现肾小管扩张及损害等梗阻性肾病组织学改变。肾间质呈间质性肾炎的病理改变。但以微小病变居多。高尿酸血症时在肾间质-肾小管内可见尿酸盐沉积，晚期肾间质纤维化。


Instruction: 小儿急性非淋巴细胞性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；骨髓各系细胞形态学检查；CT检查；血涂片；涂片


Instruction: 慢性粒细胞白血病的发病率是多少？

Output: 0.36/10万


Instruction: 慢性粒细胞性白血病宜食什么？

Output: 鹿肉；鸭血(白鸭)；鹅肉；南瓜子仁


Instruction: 慢性中性粒细胞白血病的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 急性早幼粒白血病的组织学检查有些什么？

Output: 染色质免疫沉淀实验


Instruction: 呼吸功能衰竭的原因是什么？

Output: 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


Instruction: COPD呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 低蛋白血症；抗生素的联合使用


Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

Output: 颅脑挫裂伤；颅内出血


Instruction: 老年人呼吸衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。(二)发病机制人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: 急性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。(2)换气障碍：①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 呼吸衰竭的发病部位是什么？

Output: 心肌；肺；胎粪吸入组


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


Instruction: 老年人呼吸衰竭的发病原因？

Output: 累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭，如喉水肿，各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎，重度肺结核，肺气肿，弥漫性肺纤维化，硅沉着病;各种原因所致的肺水肿，肺不张等，引起肺通气量，有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。包括胸壁及胸膜疾病，严重的胸廓畸形，胸廓的外伤，肺挫伤，手术创伤，大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑，神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气，常见于脑血管病变，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒，脊髓灰质炎以及多发性神经炎，重症肌无力等。人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。2.肺实质疾患(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。(二)发病机制1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。2.呼吸衰竭类型(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。(2)通气功能衰竭：又称型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。


Instruction: 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


Instruction: 煤工尘肺合并呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 呼吸衰竭的分类是什么?

Output: 临床上，呼衰有几种分类方法：


Instruction: 重症肺结核合并呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 急性呼吸衰竭是什么？

Output: 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。