Instruction: 痢疾样大便的诊断是什么？

Output: 临床症状痢疾的潜伏期长短不一，最短的数小时，最长的8天，多数为2～3天。由于临床表现和疾病经过不同，医学家将痢疾分为普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。(1)普通型痢疾绝大多数痢疾属普通型。因为痢疾杆菌均可产生毒素，所以大部分病人都有中毒症状：起病急，恶寒、发热，体温常在39以上，头痛、乏力、呕吐、腹痛和里急后重。痢疾杆菌主要侵犯大肠，尤其是乙状结肠和直肠，所以左下腹疼痛明显。患痢疾的孩子腹泻次数很多，大便每日数十次，甚至无法计数。由于直肠经常受到炎症刺激，所以患儿总想解大便，但又解不出多少，这种现象叫里急后重。里急后重现象严重的可引起肛门括约肌松弛。腹泻次数频繁的孩子可出现脱水性酸中毒。对痢疾杆菌敏感的抗生素较多，绝大多数病人经过有效抗生素治疗，数日后即可缓解。(2)中毒型痢疾近年来中毒型痢疾有减少趋势。此型病人多是 2～7岁的孩子。由于他们对痢疾杆菌产生的毒素反应强烈，微循环发生障碍，所以中毒症状非常严重。多数孩子起病突然，高热不退，少数孩子初起为普通型痢疾，后来转成中毒型痢疾。患儿萎靡、嗜睡、谵语、反复抽风，甚至昏迷。休克型表现面色苍白，皮肤花纹明显，四肢发凉，心音低弱，血压下降。呼吸衰竭型 表现呼吸不整，深浅不一，双吸气、叹气样呼吸、呼吸暂停，两侧瞳孔不等大、忽大忽小，对光反射迟钝或消失。混合型具有以上两型临床表现，病情最为凶险。中毒型痢疾病人发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。在 痢疾高峰季节，孩子突然高热抽风，精神很弱，面色灰白，家长应立刻将患儿送往医院检查和抢救。(3)慢性痢疾慢性痢疾婴幼儿少见，多因诊断不及时、治疗不彻底所致，细菌耐药，患儿身体虚弱，病程超过2个月。慢性痢疾患儿中毒症状轻，食欲低下，大便粘液增多，身体逐渐消瘦，预后不好。各型菌痢大便在显微镜下检查可见大量白细胞、脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便可培养出痢疾杆菌。痢疾虽然有多种类型，对孩子生命有威胁的只有重型和中毒型。如果是在夏秋季节，孩子突然发烧、反复呕吐、面色苍白、四肢发凉，不管有无腹痛、腹泻，都要想到是中毒型痢疾的可能，应急送医院进行抢救治疗。诊断依据流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者即应考虑菌痢的可能。急性期病人多有发热，且多出现于消化道症状之前。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便 涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其 他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应迟早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。


Instruction: 突发性腹泻的临床表现有些什么？

Output: 进食后上腹胀满


Instruction: 农村腹泻病的多发地区是哪里？

Output: 新疆


Instruction: 小儿乳糜泻的诊断是什么？

Output: 1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。2.小肠吸收不良的测定 脂肪定量的研究是测定脂类吸收不良的最好的方法，可以通过在相同的间隔时间内口服相同克数的脂肪，在72h内测定粪便脂肪的排泄情况，由此可以算出脂肪吸收的百分数，正常时大于94%。由于本实验需要准确地收集大便，小婴儿有时收集全部大便有一定困难，因此应用受到限制。口服木糖试验，即1h血清木糖试验常被应用。在体重30kg以下儿童口服5mg木糖或14.5～25mg/m2，随后测定血清60min时的木糖含量，不过本试验的假阳性和假阴性率较高，限制了其应用。3.小肠渗透性试验 渗透性试验是根据小肠黏膜对糖的渗透性来设计的一项非创性试验。麦胶性肠病的病人由于小肠黏膜面积的减少，小分子的甘露醇和鼠李糖(6-去氧-L-甘醇糖)吸收减少。而由于细胞内的通道增大或由于细胞膜的病变使大分子的乳果糖和纤维二糖吸收增多，这使其二糖与单糖的比率下降，提示麦胶性肠病的诊断。虽然这一试验对空肠黏膜异常有较高的敏感率，但它的特异性较低，假阳性率主要发生在由于其他疾病如Crohn病等引起黏膜异常的病人。4.抗麦胶抗体的测定 通过测定血清中的抗麦胶抗体，可以帮助本病的诊断，敏感度很高，接近100%。另外还可以在血清中测到抗网硬蛋白及抗肌内膜抗体，此时有利于本病的诊断。5.小肠黏膜活组织检查 应用小肠活检管经口腔插入小肠的各个部位采取黏膜标本，进行活组织检查或应用小肠镜对空肠上段及全结肠镜对回肠末端进行直观和活检。 X线钡剂检查，钡剂通过小肠时间延长，空肠弥漫扩张，黏膜皱襞变平或消失。其他还应常规做心电图、B超等检查。


Instruction: 泻的临床表现有些什么？

Output: 稀水便；呕吐；腹痛


Instruction: 久泻的临床表现有些什么？

Output: 腹泻日久；食后便下泻不止；泻时无明显疼痛


Instruction: 小儿腹泻的并发症是什么？

Output: 脱水；惊厥


Instruction: 小儿重症腹泻的推荐药有些什么？

Output: 抗生素抗感染；水溶性维生素


Instruction: XELOX组腹泻会转化成什么？

Output: 手足综合征


Instruction: 非01霍乱弧菌肠炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低渗性脱水会导致什么样的结果？

Output: 脑水肿


Instruction: 低渗性脱水的简介是？

Output: 低渗性脱水是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。


Instruction: 高渗性脱水的发病原因？

Output: 主要有：如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。主要见于以下情况：1、不能或不会饮水：如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等。2、渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感。3、水源断绝：如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。1、单纯失水：有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。2、失水多于失钠：首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。人体的差异等问题。


Instruction: 高渗综合征的临床表现有些什么？

Output: 烦躁；昏迷


Instruction: 高渗盐溶液的临床表现有些什么？

Output: 角膜上皮部分脱落；结膜上皮微绒毛减少；杯状细胞内分泌颗粒减少；微绒毛减少；脱屑


Instruction: 高渗性脱水的临床表现是什么?

Output: 缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。


Instruction: 高渗性昏迷的并发症是什么？

Output: 脑水肿；心衰；溶血


Instruction: 高渗性昏迷的临床表现有些什么？

Output: 心肌酶学明显升高；发热


Instruction: 高渗血症会转化成什么？

Output: 脑损伤


Instruction: 高渗状态的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；补液


Instruction: 低渗性脱水的发病机理是什么?

Output: 细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。


Instruction: 高渗性脱水的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 高渗状态的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素治疗


Instruction: 缺水和缺钠的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 等渗性脱水的症状是什么？

Output: 恶心与呕吐；虚脱；腹泻；液体平衡失调；尿比重增高；脱水


Instruction: 高渗性昏迷会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 低渗性脑病的病因是什么？

Output: 磷酸钠盐口服溶液；大量输入不含钠的葡萄液；碘克沙醇


Instruction: 等渗尿的原因是什么？

Output: 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 血钠；血糖


Instruction: 糖尿病高渗综合征的并发症是什么？

Output: 肾衰；截瘫；痴呆


Instruction: 低渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.97%


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现有些什么？

Output: 血钠大于155 mmol/L；血糖大于33.3 mmol/L；尿酮阴性


Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 高渗尿的治疗和预防方法

Output: 不暴饮暴食　吃太多蛋白质和盐分。适量饮水不憋尿。


Instruction: 中度脱水会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病原因？

Output: (一)发病原因1.应激和感染：如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态、感染；尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人，精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水：如严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入：如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况；尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物：许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重；有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他：如急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因；动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。(二)发病机制HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水，在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失，由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖，脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重，后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒，多见于中老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重，造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高，也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成 老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重，脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍，正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)，约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱；二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征。例如HNDC伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等，典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖，高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。


Instruction: 等渗性脱水的预防措施有哪些？

Output: 预防手术后的等渗脱水。


Instruction: 高渗的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT


Instruction: 高灌注综合征会导致什么样的结果？

Output: 死亡；心肌梗死；小卒中；高灌注综合征、血液动力学抑制


Instruction: 重度脱水的并发症是什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 严重稀释性低钠血症会导致什么样的结果？

Output: 脑疝


Instruction: 老年人脱水的简介是？

Output: 体液丢失超出液体的摄入，临床上表现为细胞外液量减少，即体液容量不足的低容量状态。水丢失的同时伴有钠丢失，二者丢失程度可不等，水钠丢失比例一致，细胞外液渗透压维持在正常范围内，称等渗性失水;失水量>失钠，细胞外液渗透压>320mmol/L，血钠>150mmol/L，称高渗性脱水;失钠量>失水，细胞外液渗透压<280mmol/L，血钠<130mmol/L，称低渗性脱水，按体液丢失的多少，脱水分为三度，失水量占体重3%～6%为中度脱水，失水量占体重6%以上为重度脱水。


Instruction: 糖尿病高渗综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 胃肠道补液


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌减少的诊断是什么？

Output: 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。


Instruction: 老年高钠性高渗性脱水的推荐药有些什么？

Output: 联合参附注射液；补液联合参附注射液；参附注射液


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；液体疗法


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

Output: 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。


Instruction: 缺水和缺钠的发病原因？

Output: 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起，缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。


Instruction: 等渗性脱水的治愈率是多少？

Output: 95%


Instruction: 急性低钠血症会导致什么样的结果？

Output: 急性水中毒


Instruction: 缺水和缺钠的症状是什么？

Output: 昏迷；静脉萎陷；嗜睡；腹胀；神志淡漠；乏力；头晕；无尿；恶心；反应迟钝


Instruction: 高脑灌注压会导致什么样的结果？

Output: 子痫


Instruction: 热衰竭的多发群体是？

Output: 老年人，慢性病患者及孕产妇


Instruction: 脑水肿的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 高钠血症的临床表现有些什么？

Output: 血肌酐升高；昏迷；精神抑制；精神抑郁；体重减轻；血钠水平升高；反复抽搐；神经细胞脱水收缩；血清钠＞150 mmol/L；烦渴；渴感减退；渴感缺失或减退；血清钠＞145 mmol/L；血钠值≥150 mmol/L；多饮


Instruction: 尿生殖膈的发病部位是什么？

Output: 耻骨下支；坐骨支


Instruction: 内源性生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 城镇户口的流动育龄妇女


Instruction: 生殖道的感染的发病部位是什么？

Output: 生殖道


Instruction: 泌尿生殖道的发病部位是什么？

Output: 口腔黏膜；粘膜；皮肤；肌肉


Instruction: 外阴和内阴有什么区别，无

Output: 外阴是女性外生殖器指女性生殖器官的外露部分。包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。其上界为阴阜、下界是会阴，两侧居两股内侧。内阴主要指的是阴道等内脏器官。


Instruction: 泌尿生殖筋膜的发病部位是什么？

Output: 腹盆壁内脏间隙；骶前间隙


Instruction: 生殖道感染的多发地区是哪里？

Output: 上海；中部地区；经济欠发达地区的农村；农村；西藏山南和那曲地区；鄂南；陇东地区


Instruction: 人阴道里边是什么，无

Output: 你好，根据每个人的生活经验不同,每个人对性爱的感受也是不同的,所以,对性爱的感觉是没有固定的标准的.但总不外是性器官想摩擦所引起的愉悦感的。


Instruction: 女性泌尿生殖系统损伤的发病部位是什么？

Output: 外阴；阴道；子宫；膀胱；尿道；会阴


Instruction: 女性会阴的发病部位是什么？

Output: 黏膜；皮下组织；皮肤；肌层；肛门之间的软组织,包括皮肤


Instruction: 女性下生殖道病毒感染的发病部位是什么？

Output: 外阴；宫颈；阴道


Instruction: 生殖器溃疡的发病部位是什么？

Output: 冠状沟；大阴唇


Instruction: 不育症的发病部位是什么？

Output: 睾丸曲细精管界膜


Instruction: 性感染的发病部位是什么？

Output: 社区；下呼吸道；泌尿系


Instruction: 生殖系统疾病的多发地区是哪里？

Output: 内蒙古自治区；青海省


Instruction: 男性外生殖器相关疾病的多发群体是什么？

Output: 大学生


Instruction: 患生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 妇女


Instruction: 生殖系统常见病的多发群体是什么？

Output: 已婚育龄妇女


Instruction: 外阴痛的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 外生殖器畸形的简介是？

Output: 外生殖器畸形包括男性外生殖器畸形和女性外生殖器畸形。男性生殖器畸形包括很多，有的先天性畸形只影响生育力，如单纯性输精管缺如，而有的还可能影响到性功能，有些畸形看上去并不严重如包茎，但处理不当同样能造成严重后果。女性外生殖器畸形一般较为常见的是女性假两性畸形、先天性处女膜闭锁、先天性无阴道等疾病。外生殖器畸形会对生育造成很大影响，即使通过治疗，能恢复生育能力的也是极少一部分患者。


Instruction: 非盆腔器官脱垂的发病部位是什么？

Output: 骶主韧带组织


Instruction: 阴道的发病部位是什么？

Output: 外膜；肌层；黏膜；阴道


Instruction: 直肠内异物的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 外阴溃疡生殖器症状

Output: 白塞病又称白塞综合征，口眼生殖器综合征，所以不仅会出现口和眼部的溃疡还会出现生殖器的溃疡。与地域有很大的关系，如日本是白塞病的高发地区，现在原因还不明确。可能与遗传有关，因为地中海地区有部分的家族史，染色体呈显性遗传模式。本病多见于中青年，多为男性，白塞病的临床特征很明显，就是涉及的器官有口，眼，生殖器，皮肤等的溃疡，还有的患者可以累及其他脏器。1、我国也是白塞病高发的地区，所以临床上也比较常见到这样的患者。口，眼，生殖器，其中口腔溃疡的发生率是最高的，多为首发症状，往往患者不重视，溃疡为单发或者是多发，溃疡境界清楚，自觉疼痛。2、白塞病的溃疡是有自愈性的，大多在1-2周后会自行愈合，多数都不会留下疤痕，但是容易反复发作，每年至少要发作个3次以上。生殖器溃疡的发生率也是挺高的，多发生在外阴，肛门周围，会阴部等。3、生殖器溃疡跟口腔溃疡相比较而言，口腔溃疡比较浅而且比较小一些，数目比较多。但是生殖器溃疡，溃疡比较深而且大，数目比较少，反复发作的次数也会少于口腔溃疡的次数。其次生殖器溃疡的疼痛比较剧烈，伤口愈合也比较慢。不仅口腔，眼睛，生殖器会发生溃疡。白塞病还会引起皮肤的溃疡。皮肤溃疡的皮损的类型很多，有结节性红斑样的，还有毛囊炎样，反复出现。治疗的关键在于建立信心，适应自然，接受现实，正确对待现实生活中的挫折和疾病，发挥个人优势，克服人格弱点，振兴精神，适当寻求解放方法，寻求社会心理支持，维护法律生活和充足的睡眠。参加一些体育锻炼，娱乐休闲。


Instruction: 阴道异物的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 隐匿阴茎的发病部位是什么？

Output: 阴茎根部皮肤


Instruction: 盆腔器官脱垂的发病部位是什么？

Output: 宫骶韧带；子宫骶韧带；阴道前壁组织；阴道前壁；膀胱；阴道前壁近尿道处黏膜；尿道；阴道壁；主韧带；肛提肌；子宫旁韧带组织


Instruction: 男性生殖器外伤的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 下尿路疾病的发病部位是什么？

Output: 膀胱；尿道


Instruction: 特发性不育的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织；外周血


Instruction: 女人阴道结构图，无

Output: 外阴：即女性外生殖器，指女性生殖器官的外露部分。包括：阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口、阴道口和处女膜。其上界为阴阜、下界是会阴，两侧居两股内侧。


Instruction: 女性生殖系统肿瘤的发病部位是什么？

Output: 消化系统；肝；子宫；卵巢；肺；宫颈


Instruction: (三)内耳道

Output: 内耳道(internal acoustic meatus)位于颞骨岩部后面中部，自内耳门到内耳道底，长约10mm，内有前庭蜗神经、面神经和迷走神经穿行。内耳道底邻接骨迷路的内侧壁，有一横位的骨嵴，称为横嵴，将内耳道底分隔为上、下两部分。上部的前份有一圆形的孔，有面神经通过；上部的后份为前庭上区，有椭圆囊壶腹神经通过。下部的前份有螺旋孔列，排列成螺旋状，有蜗神经通过；下部的后份为前庭下区，有球囊神经通过，此区的后方有一单孔，容壶腹神经通过。


Instruction: 生殖器官损害会导致什么样的结果？

Output: 生育能力下降


Instruction: 外阴前庭炎的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 女性生殖道癌瘤的发病部位是什么？

Output: 前哨淋巴结


Instruction: 宫颈在哪

Output: 很多女性朋友们每次在生活中出现不舒服情况的时候，都不知道是自己身体当中哪个器官出现问题的，这主要就是因为自己对于自己身体当中的部位都不是那么的清楚，其实大部分的女性朋友们都出现过宫颈疼痛的情况。那么，宫颈在哪呢？接下来我们来了解一下。1、子宫颈位于子宫下部，近似圆锥体，上端与子宫体相连，下端深入阴道。通俗地说，顾名思义，就是子宫颈部的意思，它连接阴道与子宫。具体位置位于阴道深部与子宫相比邻处。2、宫颈外口在阴道中方位判断子宫变位的类型，一般成年女子子宫正常姿势是轻度前倾前屈位。“倾”指的是宫体长轴与阴道长轴的夹角关系；“屈”指的是宫体长轴与宫颈长轴的夹角关系。正常前倾即宫体与阴道形成向前开放、近似直角的倾角；正常前屈即宫体与宫颈形成向前开放约170度的屈角。宫颈外口及两唇都和阴道后壁接触。因各种生理或病理因素可导致子宫“倾”、“屈”夹角的改变，构成子宫变位的不同类型：前变位（前倾、前屈、前倾前屈）、后变位（后倾、后屈、后倾后屈及水平位）和侧变位（侧倾、侧屈、侧倾侧屈）等。3、阴道顶端的穹隆又将子宫颈分为两部分：宫颈突入阴道的部分称宫颈阴道部，在阴道穹隆以上的部分称宫颈阴道上部。宫颈的中央为前后略扁的长梭性管腔，其上端通过宫颈内口与子宫腔相连，其下端通过宫颈外口开口于阴道。内外口之间即宫颈管。宫颈外口未生育女性呈圆形，经阴道分娩生育过的妇女呈横裂形。以上内容就是关于宫颈在哪的相关介绍，当我们出现宫颈疼痛的时候，就应该去正规医院做相关检查，确保及时发现及时治疗。现在大家阅读完上述内容后应该已经清楚了宫颈在哪这一问题。


Instruction: 先天性无阴道的简介是？

Output: 先天性无阴道以正常女性染色体核型，全身生长及女性第二性征发育正常，外阴正常，阴道缺失，子宫发育(仅有双角残余)，输卵管细小，卵巢发育及功能正常常为特征的Rokitansky-Kustner-Hauser综合征病人为最多见，睾丸女性化(雄激素不敏感综合征)病人较为少见。很少数为真性两性畸形或性腺发育不全者。绝大多数先天性墙角阴道病人在正常阴道口部位仅有完全闭锁的阴道前庭粘膜，无阴道痕迹，亦有部分病人在阴道前庭部有浅浅的凹陷，个别具有短于3cm的盲端阴道，常同时伴有无畸形，在正常子宫们置仅见到轻度增厚的条案状组织，位于阔韧带中间，约有1/10病人可有部分子宫体发育，且有功能性子宫内膜，青春期后由于经血潴留，出现周期性腹痛，无月经或直至婚后因性交困难就诊检查而发现。


Instruction: 内毛细胞的发病部位是什么？

Output: 核下区；细胞底部


Instruction: BMI不育的发病部位是什么？

Output: 精囊腺


Instruction: 小阴唇扒开后看到什么，无

Output: 您好，处女膜是掩盖在女子阴道外口的一层中心有孔的薄膜，其位置就在阴道口，即阴道和阴道前庭的交界处。处女膜的正反两面都呈粉红色或半透明状，跟周围粘膜颜色相同。


Instruction: 附件损害的发病部位是什么？

Output: 心血管系统、消化系统；口腔系统；消化系统


Instruction: 外生殖器官异常的预防措施有些什么？

Output: 早期青春期教育


Instruction: 男性生殖器外伤的并发症

Output: 1.阴茎外伤易并发血肿和异常勃起。2.阴囊或睾丸外伤导致血管损伤，睾丸水肿，鞘膜血肿，吸收机化后可使睾丸变硬，萎缩，可能影响生育及性功能障碍。


Instruction: 功能障碍的发病部位是什么？

Output: 胰头；膝关节；小指或拇指


Instruction: 泌尿生殖道的辅助检查有些什么？

Output: 妇科检查


Instruction: 解脲脲原体的发病部位是什么？

Output: 女性下生殖道；泌尿生殖道


Instruction: 腹内压的发病部位是什么？

Output: 腹腔


Instruction: 输精管缺如的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 处女膜离阴道多远，无

Output: 你好，据你所述的情况，一般距阴道口大约2-4厘米左右，也的确有先天处女膜没有的人，也可能是处女膜破裂小出血少造成的。


Instruction: 放射科疾病的影像学检查有些什么？

Output: DR技术


Instruction: 放射科摄片的辅助检查有些什么？

Output: 双盲法电脑评价法


Instruction: 医院放射科的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 医学诊断的影像学检查有些什么？

Output: 体绘制技术


Instruction: 漏诊的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；钼靶联合超声


Instruction: 本病的影像学检查有些什么？

Output: X线；CT扫描；胸片检查；胸部增强CT；B超


Instruction: 方法的影像学检查有些什么？

Output: 逆行插管肾盂造影；血管超声检查；静脉肾盂造影；心电图；超声检查；血管造影；高频超声检测；影像学


Instruction: 安氏Ⅲ类错的影像学检查有些什么？

Output: X线头影


Instruction: 诊断性腹穿的影像学检查有些什么？

Output: X线平片


Instruction: 平扫的影像学检查有些什么？

Output: 增强CT


Instruction: 放射性肺炎的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；肺组织CT；高分辨CT；CT 影像学检查；CT扫描；定位CT图像；影像组学；X线检查和螺旋CT检查；X线胸片；胸部X光片；PET显像；CT 检查；PET-CT检查；螺旋CT检查；磁共振检查；CT图像影像组学；胸片；薄层CT；肺灌注显像检查；CT灌注成像；胸部CT扫描；多层螺旋CT


Instruction: 实质型的影像学检查有些什么？

Output: 扩散加权成像


Instruction: 医用加速器的影像学检查有些什么？

Output: 三维水箱扫描；RFA300三维水箱扫描


Instruction: T组的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 胸部放疗的影像学检查有些什么？

Output: 定量组织速度成像


Instruction: 院长查房的影像学检查有些什么？

Output: 电子病案系统


Instruction: 局部急性放射综合征的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像


Instruction: 癌灶的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸片、CT图像；术前超声检查；ADC图；超声造影；CT图像


Instruction: s(D组)的影像学检查有些什么？

Output: 门脉成像


Instruction: 病灶的影像学检查有些什么？

Output: 虚拟单能量图像


Instruction: 医用直线加速器的影像学检查有些什么？

Output: 三维电子倾角仪


Instruction: 先症的影像学检查有些什么？

Output: 手X线片检查；心电图


Instruction: 治疗的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT增强扫描检查；18F-FDG PET/CT显像；超声心动图


Instruction: 术前漏诊的影像学检查有些什么？

Output: 心血管造影


Instruction: 放射性甲状腺炎的诊断是什么？

Output: 甲状腺细针穿刺细胞学检查。


Instruction: "多灌注"损伤的影像学检查有些什么？

Output: 脑声像图


Instruction: 该病的放射治疗有些什么？

Output: 放化综合治疗；同步放化疗


Instruction: 单能平扫的影像学检查有些什么？

Output: 双能扫描


Instruction: 弥漫性均质型的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 放射病的预防措施有哪些？

Output: 放射性工作者应严格遵守操作规程和防护规定，以减少不必要的照射，辐射源与工作人员之间应按射线性质安置屏蔽物；操作要熟练，缩短接触放射源的时间；设法增加与放射源之间的距离，以减少照射剂量，应进行严格的就业前体检，活动性肺结核，糖尿病，肾小球肾炎，内分泌及血液系统疾病，均属接触射线的禁忌证，定期体格检查，建立个人健康和剂量档案资料，使用放射源时应设置醒目标志，以防意外。几种主要的辐射防护剂1、半胱胺（mercaptoethylamine，MEA）半胱胺是研究最早的含巯基防护剂之一，它是半胱氨酸的脱羧衍生物，也是辅酶A的组成成份，小鼠受致死剂量γ线照射前10～15分钟腹腔注射可以提高存活率80％，临床放疗病人静脉注射给药，可以减轻放射反应，但此药有效防护期短，毒性大，口服效果差，在空气中不稳定。2、胱胺（cystamine）胱胺是关胱胺的氧化物，在体内可以还原成关胱胺，它的防护效力优于半胱胺，且可口服，化学性质比较稳定，照射前口服盐酸胱胺能减轻放射反应，提高外周血白细胞。用法：于照射前1小时口服盐酸胱胺1g，其副作用是对胃粘膜有一定刺激作用，胃肠病患者忌用。3、氨乙基异硫脲（aminoethylisothiourea，AET）氨乙基异硫脲也是研究得较早的一个防护剂，是半胱胺的巯基被脒基取代的衍生物，其防护作用时间长，能口服，化学性质较稳定，预防效果好，例如狗受5Gy γ线照射前静脉注射AET氢溴酸盐125mg/kg，存活90％，对照动物全部死亡，但人无论口服或注射给药副作用均较大（恶心，呕吐，腹泻，皮肤潮红等），限制了它的使用。4、氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐（WR-2721）WR-2721是防护剂中防护效果较好的一种，这是MEA的硫基用硫代硫酸酯盐掩盖，并用丙胺基取代MEA氨基上的1个氢原子的衍生物，其抗放作用明显高于MEA和AET，有效时间约为3小时，如小猎犬受核反应堆中子和γ线混合照射2.5，3.3，5.5的6.5Gy前30分钟静脉注射150mg/kg，可分别提高存活率100％，100％，80％和60％，小鼠口服有效，但大动物口服效果差，因达到血液有效浓度的口服剂量太大，动物难于耐受药物的毒性。临床使用口服200mg/kg，是人可耐受而且有防护作用的剂量，由于WR-2721选择性地分布于正常组织，在缺少血管的实体瘤组织中分布较少，用于放射治疗可以保护正常组织，增强对肿瘤的放疗效果。在WR-2721以后值得注意的有WR-3689，它比WR-2721分子多一个甲基（置换丙胺基氨基上的1个H），其防护效价与WR-2721不相上下，甚至有报告认为超过WR-2721，其治疗指数（药物的LD50/最低有效剂量）是13.6，而WR-2721为12.0，该研究所将其列为WR-2721的备选药物。5、雌激素天然甾体激素（如雌二醇）或人工合成的非甾体激素（如已烷雌酚，已烯雌酚等），在动物实验中都显示一定程度的辐射防护作用，而且照前后给药都有效果，如狗受2.6～2.8Gy照射前36小时肌注雌三醇10mg，提高存活率67％；照射后6小时肌注10mg，仍可提高存活率60％，如照前，照后两次各注射10mg，则可提高存活率70％，优于单次给药，临床用于肿瘤放疗病人，可减轻因放疗引起的白细胞下降，缺点是具有雌活性，应用时有一定的副作用，雌三醇油混悬针剂，预防使用，于照射前6天内或照前即刻1次肌注10mg，治疗使用，于照射后1天内肌注10mg，照前照后结合使用，或与其它药物伍用，可提高疗效，妇科肿瘤，再生障碍性贫血，肝病及未成年患者忌用。辐射防护剂的作用原理1、参与辐射化学反应辐射生物学作用初期的辐射化学反应包括自由基生成，自由基化学反应，生物大分子损伤等，由于辐射防护剂参与了上述辐射化学反应，可能对靶分子提供防护，从而减轻其损伤，例如防护剂直接吸收能量，减轻O2的作用，提供氢原子促进损伤分子的修复，以及防护剂与靶分子或细胞结合复合体起保护作用作用等，一般认为含巯基的辐射防护剂可能有这方面的作用，这类药物通常只能在照前使用才有效。2、干预生化—生理反应某些化学防护剂可以干预细胞代谢，或参与神经体液调节机制，改变其生化，生理状态，从而起到减轻损伤，促进修复的作用，例如降低细胞代谢率以减轻细胞的辐射敏感性；延缓或促进细胞的增殖，分化。


Instruction: 型的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: D管的影像学检查有些什么？

Output: 鼻胆管造影


Instruction: T异常的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MRI


Instruction: 放射性损伤的预防措施有些什么？

Output: 医用射线防护喷剂


Instruction: 先证的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜；X光检查；心电图；超声检查


Instruction: RA组的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 入院后1d的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 肿瘤显像的影像学检查有些什么？

Output: 切伦科夫光学显像


Instruction: 上行型的影像学检查有些什么？

Output: 常规轴位扫描


Instruction: 病灶单发的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫


Instruction: 多发低密度的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT检查


Instruction: 病变定位诊断的影像学检查有些什么？

Output: 选择性肠系膜血管造影


Instruction: 放射病的发病原因？

Output: (一)核战争101kt以下核爆炸时的暴露和有屏蔽人员，101kt以上爆炸时的有屏蔽人员，在严重沾染区内通过和停留过久的人员，受到早期核辐射或放射性沾染的外照射，是发生大量急性放射病伤员的主要因素。(二)平时1、核辐射事故全世界目前有430多座核电站在运行，新建的核电站还在不断增加，从五十年代至今已发生过好几起事故，其中最大的一次是1986年切尔诺贝利核电站事故，发生了200多例急性放射病，死亡29人，各种类型辐射源在生产，医疗各个领域的应用日益广泛，由于使用或保管不当，各种类型的辐射事故已发生过数百起，我国自六十年代以来也曾发生过多起辐射源事故，伤亡多人。2、医疗事故放射性核素和辐射装置的医疗应用，也有可能发生医疗事故，如国外曾发生过误用过量放射性核素治疗病人而产生内照射急性放射性致死的事故，也曾发生过因辐射装置故障使病人受到过量照射的事故。3、治疗性照射因治疗需要而给予病人大剂量照射，可造成治疗性急性放射病，如骨髓移植前常用大剂量(>6Gy)全身照射或全身淋巴结照射，作为骨髓移植前的预处理。造血损伤是骨髓型放射病的特征，它贯穿疾病的全过程，骨髓在照射后几小时即见细胞分裂指数降低，血窦扩张，充血，随后是骨髓细胞坏死，造血细胞减少，血窦渗血和破裂，出血，血细胞减少红系早于粒系，最初是幼稚细胞减少，以后成熟细胞亦减少，骨髓变化的程度与照射剂量有关，照射剂量小者，血细胞仅轻微减少，出血亦不明显，照射剂量大者，造血细胞严重缺乏，以至完全消失，仅残留脂肪细胞，网状细胞和浆细胞，淋巴细胞可相对增多，其它如组织嗜碱细胞，破骨细胞，成骨细胞亦增多，并有严重出血，呈骨髓严重抑制现象，骨髓被破坏以后，若保留有足够的造血干细胞，还能重建造血，骨髓造血的恢复可在照射后第三周开始，明显的再生恢复在照射后4～5周，若照射剂量很大时，造血功能往往不能自行恢复。淋巴细胞(主要为脾和淋巴结)的变化规律与骨髓相似，亦以细胞分裂抑制，细胞坏死，减少和出血为主，其发展比骨髓快，恢复亦比骨髓早，但完全恢复需要较长的时间。随着造血器官病变的发展，骨髓型放射病的临床过程有明显的阶段性，可划分为初期，假愈期，极期和恢复期，尤以中，重度分期为明显。


Instruction: 局灶性病变的影像学检查有些什么？

Output: CEUS声像图；超声；超声弹性成像；造影；超声造影动脉期增强模式；肝胆特异期扫描；超声弹性成像技术；虚拟导航超声造影；超声检查；超声造影


Instruction: 多节段的影像学检查有些什么？

Output: MRI影像


Instruction: 入导向治疗的影像学检查有些什么？

Output: 数字减影X线机


Instruction: D组的影像学检查有些什么？

Output: 超声微泡造影


Instruction: 急症的影像学检查有些什么？

Output: 阴道黑白B超声；彩色多普勒超声；阴道彩超检查；超声图像；超声检查；超声诊断


Instruction: 影像诊断学的辅助治疗有些什么？

Output: PBL联合多媒体网络教学；以问题为基础；PBL教学法；基于问题的学习；基于微课的翻转课堂教学；翻转课堂教学


Instruction: 酚组的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声心动图


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒急症的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合治疗


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的标准

Output: 糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮体与其他糖尿病应急情况区分，并注明为代谢性酸中毒。高渗性高血糖状态。较轻微的酸中毒和酮血症也有可能会发生在这种状态下，但不是在糖尿病酮症酸中毒中所观察到的程度。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态之间有一定程度的重叠，如在糖尿病酮症酸中毒中渗透压也可能增加。酮症酸中毒不一定是糖尿病所导致。它也可以因酒精摄取过多和饥饿而导致；在这两种情况下，血糖水平一般是正常或较低的。糖尿病患者可能会因其他原因而发生代谢性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。美国糖尿病协会把成人的糖尿病酮症酸中毒以严重程度分类：一份2004年由欧洲儿科内分泌学会及劳森 - 威尔金斯儿科内分泌学会共同发表的声明显示，他们使用略有不同的临界值把糖尿病酮症酸中毒分类，其中，轻度糖尿病酮症酸中毒定义为pH值7.20-7.30。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒症的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒昏迷的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒体液不足护理措施

Output: 糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒是怎么引起的？1.急性感染。2.治疗不当。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病。4.其他应激。诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。酮症酸中毒如能早期发现、及时治疗，效果较好。当然，更重要的是预防酮症酸中毒的发生。糖尿病酮症酸中毒如何预防？1、注意饮食。2、按时服药，常自测血糖。3、注意休息。4、适当运动。5、重视感染，哪怕是小感冒也一定要认真治疗直到痊愈。怎样护理？1、按重症护理。置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。2、皮肤护理，预防褥疮。勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。3、口腔护理。由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。4、留置导尿护理。患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。5、做好静脉输液的观察与护理补液。因此，切不能认为只要进行了治疗就会痊愈。治疗是减缓该病的病症，以此来缓解我们的疼痛，在治疗任何病后都要饮食清淡，多吃蔬菜水果，进行适量运动锻炼，合理安排作息时间。这样才有利于病情的康复。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病年龄是多少？

Output: 30.2岁；48～71岁


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；鹅肉；松子仁


Instruction: 糖尿病合并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 健康指导；饮食护理；并发症护理；加强皮肤护理；预防感染；优质护理；药物护理；对症护理；心理护理；加强临床观察；健康宣教；胰岛素综合治疗的护理；基础护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；中性胰岛素注射液；胰岛素注射液


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒处理方法

Output: 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等)，补充生理盐水，酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。1、注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。2、注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。适当运动运动可增加机体的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。糖尿病酮症酸中毒患者的胰岛素是不足的，往往还会导致高血糖和脱水的症状，患者往往会有腹痛，恶心，呕吐，腹泻，头晕等等症状，部分患者还会有头疼，食欲不振的症状，导致糖尿病酮症酸中毒的原因包括了呼吸系统的感染，或者是泌尿系统和皮肤受到感染，尤其是在冬季春季容易发病，部分原因是由于糖尿病治疗不当引发的，常常是因为药物的停用。一些比较严重的患者还有可能会引发脑水肿，心律紊乱,心力衰竭等等并发症，有些患者还有消化道出血，这类患者应该积极的治疗其并发症，同时也要注意维持电解质平衡，体内酸碱平衡。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 36尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 抢救护理；血糖控制平稳


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗原则

Output: 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急性并发症之一。日常生活需要能量，最常见的能量供给是食物。最常见的诱因是感染，感染以后出现能量代谢异常，消耗脂肪进入无氧酵解，产生酮体堆积以后，血的pH值降低，这个时候就可以使神经系统受影响。早期症状是嗜睡、口渴、浅昏迷、深昏迷，甚至死亡。所以酮症酸中毒，其实任何糖尿病患者都有可能出现。糖尿病酮症酸中毒的诊断首先是看血糖，因为糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高明显，尿常规检查有尿酮强阳性。另外血的ph值小于735，患者会有深大呼吸以及呼气中存在烂苹果味。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，需要及时的降血糖，补液治疗。糖尿病酮症酸中毒治疗原则是快速补充液体，以生理盐水为主；静脉补充激素；根据病情适当补钾；患者酸中毒症状明显，应用药物纠正酸中毒；去除诱因：控制感染，治疗心梗、脑梗等疾病。糖尿病酮酸症酸中毒，中毒时必须及时住院治疗。糖尿病酮酸症酸中毒，需积极给予处理。据血糖高低来调节药物剂量，不能进食者，每日输入葡萄糖，补充葡萄糖，可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮酸中毒。2型糖尿病患者应合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的预防常识是什么?

Output: DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。　　糖尿病酮症酸中毒


Instruction: 糖尿病酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 常规方式护理；临床护理方法；健康教育


Instruction: 2型糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 心肾功能不全


Instruction: 酮症酸中毒的发病年龄是多少？

Output: 44.5岁


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒如何治疗，糖尿病酮症酸中毒，酮体和血糖都降不下来。

Output: 糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。


Instruction: 糖尿病酮症的推荐药有些什么？

Output: 滋阴祛浊汤；胰岛素泵；消酮方法；西药；肝素封管液；西药联合滋阴祛浊汤；尿酮；血β-羟丁酸；胰岛素


Instruction: 非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 输液方式


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒该如何预防

Output: “患病守则”可在一定程度上防止糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒，患病守则包括一些关于患上其他疾病时如何处理的明确指示，包括建议血糖水平失控时需额外注射多少胰岛素、一种富含无机盐和碳水化合物的易消化饮食、抑制发热和治疗感染的方法，以及建议何时需寻求医疗协助。糖尿病患者不适时可监察自己的酮体水平。如果酮体升高，就应寻求医疗协助。


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫


Instruction: 简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现

Output: 当提到糖尿病时，很多人都认为这种病是成年人才会患上的，但是其实有很多儿童也有糖尿病，也是属于一种儿童疾病，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。那么，糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些，我们来了解一下。1、糖尿病症状加重和胃肠道症状糖尿病酮症酸中毒代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发糖尿病酮症酸中毒的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、脱水和休克中、重度糖尿病酮症酸中毒患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。以上就是糖尿病酮症酸中毒的临床表现，


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的诱因

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一.糖尿病酮症酸中毒常见诱因包括以下几个方面：中断胰岛素，糖尿病需要依靠胰岛素维持生命，中断胰岛素后使血糖快速上升，出现糖尿病酮症酸中毒；急性感染、肺炎、败血症等；车祸或严重外伤；精神创伤；使用升血糖药物，如大量使用激素、利尿药物等。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，早期可表现为疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮多尿及体重减轻、食欲不振、恶心、呕吐、腹疼、有时可误诊为胃肠炎、急腹症。严重酮症酸中毒者表现为呼吸深大、有烂苹果味，血压下降、四肢厥冷；中枢神经受抑制时可表现倦怠、嗜睡、头疼、全身酸疼、意识模糊，甚至昏迷。对于老年人有冠心病者可伴发心绞痛、甚至急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭或心源性休克而猝死。糖尿病酮症酸中毒的突出表现是脱水和胰岛素不足，治疗原则是尽快补充液体恢复血容量，补充胰岛素降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，并寻找和纠正诱因，防治并发症。对于糖尿病酮症酸中毒，补液是首要也是极其重要的措施，但老年人和原有心血管疾病的应注意补液的速度和入液量。糖尿病酮症酸中毒的具体预防措施如下：积极控制糖尿病。认真避免诱发因素，包括感染、精神创伤、呕吐、腹泻等胃肠道病、急性心肌梗死和心力衰竭、外伤、手术和麻醉等。遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。另外，糖尿病应严格执行饮食疗法，任何时候都不能放松饮食控制,以防超过每日热量而使病情加重。日常护理应保持清洁,加强口腔护理；保持皮肤清洁,按时翻身叩背,预防褥疮的发生；保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的辅助检查方法

Output: 接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。


Instruction: 糖尿病酮症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 老年人糖尿病乳酸性中毒的治疗周期多长？

Output: 2-4月


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒有生命危险吗

Output: 如果长期控制血糖，糖尿病患者容易发生酮症酸中毒。这就是我们常说的糖尿病并发症。那么，糖尿病酮症酸中毒是否对生命有害？糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，可引起休克，昏迷和严重危及生命。糖尿病酮症酸中毒是由血糖突然升高引起的，血糖可导致心脑血管疾病，导致猝死。如果您患有酮症酸中毒，请尽快去医院。根据调查，超过80％的1型糖尿病患者晚年血糖控制不佳，并发展为尿毒症。4至60％的2型糖尿病患者在以后的生活中会恶化为尿毒症。这种现象是长时间暴露于器官的高血糖症。迫害是不可逆转的。它只能通过增强免疫力，促进胰岛素分泌，稳定血糖，预防和控制它来保护器官免受损害。在早期患有酮症酸中毒的糖尿病患者中，身体会有两个“臭”，注意！1，口臭，糖尿病，早期酮症酸中毒，可引起钠潴留，导致体内毒素堆积，引起胃肠道炎症，伴有呕吐，腹泻等症状，当体内游离钠结合蛋白时，水会形成化学反应胺在体内闻起来。它不能被肾脏过滤。它会被痰排出体外。口中有氨气味。味道不好，闻起来很糟糕。由于高血糖，糖尿病患者具有乳糖不耐症的症状。高血糖，小肠不能使用新陈代谢，它会直接引导葡萄糖，乳糖到结肠，没有肠道细菌消化，导致肠道疏松，粪便异味，屁现象气味。这两种气味是早期糖尿病患者酮症酸中毒的症状，必须认真对待。在早期阶段，它可以通过稳定血糖，增强免疫力，促进胰岛素分泌来预防并发症，从而缓解中毒症状。虽然没有治愈糖尿病的方法，但它可以控制血糖水平，防止糖尿病成为尿毒症。很多人习惯于胰岛素降血糖，但他们忽视了自身免疫力的增加，这是许多糖尿病患者发展为尿毒症的关键。


Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的西医治疗

Output: (一)治疗1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药;可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时;血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素葡萄糖=14～16给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u;静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;24h补氯化钾3～6g;可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。(5)其他：去除诱因：如使用抗生素控制感染。列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。(二)预后一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生。


Instruction: 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的预防措施有哪些？

Output: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防极为重要，因为患者一旦发病，将对其生命构成极大的威胁，一般来说，预防此病需采取以下措施：1．要及时发现和正确治疗糖尿病，平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，一旦发现自己患了糖尿病，就应该积极地进行治疗。2．糖尿病患者平时要注意合理地安排生活起居，适当地进行运动，不要过度劳累，特别要注意饮水，不少糖尿病患者由于尿多而怕饮水，以为尿多是饮水多造成的，这其实是一种误解，糖尿病患者之所以尿多是因为其血糖过高，其尿糖的浓度和尿渗透压也随之上升，使肾小管的重吸收不能正常进行，而导致尿量增多，而这一点与患者的饮水量并无直接关系，患者在尿液增多之后，其体内的水量会减少，血容量也会随之减少，血液浓缩后，其血糖也必然相对升高，这时倘若不及时补充水分，必将出现恶性循环，从而造成高渗性非酮症糖尿病昏迷，所以，糖尿病患者千万不要刻意地控制饮水量(尤其是有多尿症状者)，不管有无口渴感，每天的饮水量都不宜少于2500毫升。3．老年人患了感冒，泌尿道感染，心绞痛，心肌梗死等疾病时必须及时治疗，并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如糖皮质激素，免疫抑制剂，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

Output: 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。


Instruction: 糖尿病酮症的并发症是什么？

Output: 急性胰腺炎；狂犬病；高脂血症


Instruction: 糖尿病酸中毒怎么治，糖尿病酸中毒，现在打胰岛素44单位天，血糖还是12左右有事10个，请问是怎么回事

Output: 病情分析：你好，这种情况一般来说首要任务就是把血糖降到正常水平。指导意见：建议首先要严密监测血糖，根据实际情况来调整临时用药以及下一步的方案，单纯靠胰岛素是不科学的。，糖尿病酮症酸中毒要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的推荐药有哪些？

Output: 氯化钠注射液


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的治疗周期多长？

Output: 6月-数年


Instruction: 糖尿病酸中毒的临床表现有些什么？

Output: 发烧；视力丧失；脱水；眼肌麻痹；睑下垂；瞳孔扩大


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒可能是什么疾病的症状?

Output: 老年人糖尿病


Instruction: 酸中毒的治愈率是多少？

Output: 90%


Instruction: I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些?

Output: 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，后者很容易进入昏迷状态。那么糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些？下面就让我们一起来了解下吧。1.糖尿病症状加重和胃肠道症状病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味：表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是给大家介绍糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些，所以发生糖尿病酮症酸中毒千万不要大意，一定要及时的就医，进行治疗，以免造成不可挽回的结果。


Instruction: 酮症倾向的糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 降糖药；胰岛素；口服降糖药


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制

Output: 关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多。由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。那么，糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制？看看下面介绍。1、高血糖：该病患者的血糖呈中等程度的升高，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2、酮症：酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。3、酸中毒：酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4、脱水：酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5、电解质紊乱：渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。综上所述，糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；液体疗法


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的预防措施有哪些？

Output: 乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，具体预防措施如下：1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。2.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒呼吸深大的原因

Output: 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，酮症酸中毒病因是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱。当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症.酮体由β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降7.35,这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退,恶心,呕吐,常伴头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降.至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意.部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 损伤性休克的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 大面积重度烧伤的发病部位是什么？

Output: 瘢痕组织


Instruction: 烧创伤的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 损伤性休克的简介是？

Output: 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 请描述烧伤休克的治疗方法

Output: 治疗原则：烧伤休克的防治，当前仍取补液疗法为主的综合措施。伤后2-3天的休克期内补充血容量，纠正电解质紊乱、酸中毒和低蛋白血症，持续监测心、肺、肾、胃肠、血液系统的变化，预防并发症。 (a)补液疗法：1.按全国公式制订输液计划：烧伤后第一个小时输入胶晶体液量＝烧伤面积（度＋度）×体重（Kg）×1．5（小儿为1．8；婴儿为2．0）；另加生理量2000－3000ml。（小儿生理量为60－80ml／Kg；婴儿为100－200ml／Kg）。胶体和晶体的比例为1:1，或1:2。输液速度在伤后8小时内均匀输入总液量的1／2；另1／2量在后16小时内均匀输入。第二个小时补入的胶晶体量为第一个小时的一半，生理量仍为2000－3000ml。第三个小时输入的胶晶体量则为第二个小时的一半，生理量仍为2000－3000ml。经常维持病人（成人）尿量30－50ml／小时。 2.、输液治疗注意点： (1)胶体液指血浆、全血、人体白蛋白溶液、低分子右旋糖酐、“706”代血浆等。后两种的用量不宜超过1000ml。晶体液包括平衡盐溶液、等渗盐水和等渗碱性液（碳酸氢钠和乳酸钠溶液）。电解质液与碱性液之比一般为2:1，如有血红蛋白尿或严重酸中毒时，碱性液输入量可增至1:1。如缺少胶体液，可用电解溶液代替。基础生理量指5％或10％的葡萄糖溶液，成人每日为2000－3000ml。如因暴露疗法、室内温度、天气炎热、创面用烤灯或热风机烘等，可增加输入量以经创面、皮肤和肺呼吸等不显性失水。 (2)成人烧伤＜20％／度，小儿＜5％－10％，无恶心呕吐者，应及早进量进食。幼儿可饮母奶。大部份伤员不需静脉输液。头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿重，尤其小儿头面烧伤）5％要预防休克，应予输液。 (3)成人烧伤面积在20％－30％，可静脉输液加口服流质，补液以电解质为主，胶体液可用右旋糖酐：度烧伤者，胶体以全血、血浆为主，适量右旋糖酐。 (4)计算的补液与成份，必须切实按时、按质，按量输入。在烧伤休克期2-3天内，中断输液或输液过慢均可发生休克。 (5)进行输液治疗时，必须强调尿量监测。因尿量的减少先于血压、脉搏的变化。血压低，脉压差小，尿少，表示 血容量不足或已有休克，应先输入胶体液；血压、脉压差正常，尿少，应先输入电解质液或水份。输入右旋糖酐可使尿比重上升。 (6)输液抗休克时，注意采取保暖，更换潮湿敷料，减少搬动，充分止痛，吸氧，防感染综合治疗。 (b)特殊情况的处理： 1.来院时伤员已处于严重休克，应立即进行静脉切开，快速输液，成人每小时可输电解质液、全血、血浆约1000ml左右，至病情改善，开始排尿，再按尿量、脉搏、血压，肺部有无罗音等调整输液量与速度。为减轻再灌注损伤，需给予给生素C、E、辅酶Q10等自由基清除剂。为改善心脏功能，及早输5％碳酸氢钠，纠正酸中毒，并给能量合剂。 2.少尿无尿：应先补充血容量抗休克，不给利尿剂。血容量基本补足，待血压上升时，可用甘露醇（0．5-1．0／Kg）。重复应用利尿剂仍然少尿或无尿者，应考虑有无急性肾衰。 3.血红蛋白尿与肌红蛋白尿：应增加输液量并输碱性溶液以碱化尿液，要求尿量达到80－100ml／小时，及早输甘露醇。记录尿颜色及尿量变化，直至尿液清亮为止。用药原则：1.治疗原则补液及用“A”＋“B”类抗菌素药物。 2.给予大量血浆及白蛋白治疗。疗效评价：1.休克期安全度过。 2.过不了休克期，出现并发症。


Instruction: 四肢大范围组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣；骨


Instruction: 烧伤后休克的辅助治疗有些什么？

Output: 复温；改善微循环；加温输液


Instruction: 烧伤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 特重烧伤的原因是什么？

Output: 病因：由火焰、高温和强辐射热引起的损伤。


Instruction: 大面积严重烧伤的并发症是什么？

Output: 心肌损伤


Instruction: 烧伤惊厥的病因是什么？

Output: 高热；电解质紊乱；大脑神经元异常放电；烧伤脑病；消化道应激性溃疡出血；低血容量性休克；酸碱平衡失调


Instruction: 创伤失血性休克的病因是什么？

Output: 乌司他丁；高渗盐水；高渗液体


Instruction: 烧伤休克期的辅助治疗有些什么？

Output: 高渗盐溶液复苏；恒温水浴加温补液法；及时、有效的护理；精神护理；护理；营养支持


Instruction: 烧伤败血症的简介是？

Output: 烧伤败血症是积深度烧伤后的常见并发症，可为单细菌或多数细菌的混合感染，偶亦可由真菌所致。一般早期多为单一细菌，晚期多为混合感染。多发生于烧伤后2周内，最早发生于第2日，创面肉芽形成后发生的机会较少。常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌，变形杆菌属和大肠埃希菌。临床表现一般败血症为生，可地高热（达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热。在发生败血症后，原有烧伤后心动过速更显著，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎，休克等。麻痹性鼓肠亦为常见症状，可伴神志改变，创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多，易出血。


Instruction: 小儿重度烧伤休克的辅助治疗有些什么？

Output: 加大补液量；加快补液速率


Instruction: 烧伤的简介是？

Output: 烧伤一般是指由热力(包括热液、蒸汽、高温气体、火焰、电能、化学物质、放射线，灼热金属液体或固体等)所引起的组织损害。主要是指皮肤或黏膜的损害，严重者也可伤及其它组织，也有将热液、蒸汽所致之热力损伤称为烫伤，火焰，电流等引起者称为烧伤。


Instruction: 患儿烧伤的病因是什么？

Output: 家中


Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


Instruction: 大面积烧伤会导致什么样的结果？

Output: 败血症；休克；皮肤组织缺损；精神障碍；死亡；高钠血症；消化道穿孔；疼痛；真菌；急性呼吸系统损伤；感染；肺部医院感染；多器官脏器功能衰竭；低血容量性休克；应激性溃疡出血；烧伤休克


Instruction: 脓毒性休克的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻


Instruction: 上肢大面积皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 肘部


Instruction: 严重烧（创）伤的并发症是什么？

Output: 感染；脓毒性休克；脓毒症


Instruction: Ⅲ度烧伤的发病部位是什么？

Output: 创面的肉芽中心部；猪阴囊；愈合皮肤；肉芽中心部


Instruction: 烧伤休克期的手术治疗有些什么？

Output: 切痂植皮疗法；外科切痂植皮疗法


Instruction: 儿童大面积烧伤的病因是什么？

Output: 热液烫伤


Instruction: 冻僵的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 小儿烧伤休克的辅助治疗有些什么？

Output: 复苏护理；液体复苏


Instruction: 烧伤休克宜食什么？

Output: 芝麻；杏仁；南瓜子仁；莲子


Instruction: 烧伤后脉搏增速的原因是什么？

Output: 这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次/分以上，脉搏细弱。


Instruction: 烧伤休克的手术治疗有些什么？

Output: 深度烧伤创面手术


Instruction: 烧伤犬休克的辅助治疗有些什么？

Output: 补液


Instruction: 超高热危象的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；休克；多器官功能衰竭；抽搐；惊厥


Instruction: 热入血室的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 特重度烧伤的高危因素有些什么？

Output: 接受机械通气；白蛋白水平；血小板计数未恢复正常；烧伤总面积；入院pH值；烧伤；吸入性损伤


Instruction: Ⅲ度烧伤的并发症是什么？

Output: 破伤风


Instruction: 烧伤脓毒症的病因是什么？

Output: 深二度与三度创面感染后，常为脓毒症的主要来源，尤其是潮湿受压感染的创面，细菌更容易侵入血流。其次是静脉切开或静脉穿刺输液感染成静脉炎时，亦可成为脓毒症发生的途径。


Instruction: 深Ⅱ度烧伤的病因是什么？

Output: 免疫耐受基因转染


Instruction: 创伤性休克的治疗周期多长？

Output: 根据受伤部位，受伤情况而定


Instruction: ICU感染性休克的高危因素有些什么？

Output: 使用机械通气；输血史；使用2种以上升压药物；白蛋白、SIRS数目


Instruction: 小面积烧伤的多发群体是什么？

Output: 儿童母亲


Instruction: 肢体大面积皮肤撕脱伤的病因是什么？

Output: 碾压；绞挤；严重的碾压


Instruction: 烧伤败血症的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 休克的并发症是什么？

Output: 心力衰竭；急性肾功能衰竭


Instruction: 老年休克的简介是？

Output: 休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。


Instruction: 小儿休克的简介是？

Output: 休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征，有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础，作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生，发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率，改善预后奠定了必要的基础。


Instruction: 肝性脑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 肝性脑病的多发群体是？

Output: 患有严重肝病的人


Instruction: 肝性脑病的简介是？

Output: 肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为异常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。常见病因有急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等


Instruction: 肝性脑病忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；鹌鹑蛋；鸡腿


Instruction: 出血后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 肝性脑病的发病原因？

Output: 疾病病因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。病理生理肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。


Instruction: 请描述肝性脑病的保健方法

Output: 1、在肝硬化失代偿病人的治疗过程中，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。2、对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。发现感染选用有效的抗生素控制炎症。3、对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。4、大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放水时应边放边束紧腹带。


Instruction: 早期肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 地苏合剂；苏合香(地苏合剂；中药地黄


Instruction: 大鼠急性肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 硫代乙酰胺腹腔注射


Instruction: 小儿肝性脑病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 轻微肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 有益菌、乳果糖口服溶液；次黄嘌呤；乳果糖；乳果糖和微生态制剂；乳果糖口服溶液；安宫牛黄丸；乳果糖治疗；苏合香(地苏合剂；中药地黄；思连康疗法；微生态制剂；微生态制剂治疗；乳果糖及微生态制剂；抗生素


Instruction: 肝性脑病昏迷的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚


Instruction: 肝形性脑病的预防措施有些什么？

Output: 生大黄


Instruction: 肝硬化患者感染后诱发肝性脑病的原因是什么

Output: 肝硬化对人类的危害是比较大的，如果疾病发现的比较晚，那么在没有取得有效的治疗的情况下，病情就会进一步的恶化，也会容易出现感染，这个时候就会引起并发症，对患者的健康和生命都会造成影响，患者一定要留意身体的情况及时的避免肝性脑病的发生。肝硬化患者感染后诱发肝性脑病的原因是1、肝性脑病最常见的诱发因素是消化道出血。因为消化道出血时，血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时，不仅可严重干扰脑的能量代谢，脑正常的能量代谢是保证机体正常精神状态的重要条件，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。2、如果大量地方放腹水也会导致患者发生肝性脑病。肝硬化患者，由于其中一个表现就是腹水，即肚子里有大量的水。肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。3、摄入过多的含蛋白质丰富的食物也会引起肝性脑病的发生。传统观念中，病人应该对吃点含蛋白质丰富的食物。但事实是，并不是所有患者患病后都需要大量的补充蛋白质，尤其是肝病患者。摄入蛋白质食物过多:不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。4、大量应用利尿剂，也是导致肝性脑病的常见的病因之一。肝硬化病人大量应用利尿剂时容易导致发生电解质紊乱，出现低钾性碱中毒，从而增加肾静脉的含氨量，而诱发肝性脑病。最后，除上述因素外，感染、酗酒、便秘、输陈旧血、外科手术等等也是引起肝性脑病的诱因之一。肝性脑病是严重威胁患者生命的并发症，也严重影响肝癌患者预后的一个重要因素。在护理肝病患者是，我们要注意患者身上是否存在高发因素，及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。


Instruction: 老年人肝性脑病的诊断是什么？

Output: 1.血氨 慢性肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。2.肝功能检验异常。1.脑电图检查 前驱期正常，以后各期均异常。典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒～7次的波，有的也出每秒～3次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。2.诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和躯体诱发电位(SEP)。刺激肝性脑病模型动物所记录的诱发电位，按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者，认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病做出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。目前研究指出VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的智力测试有效。3.简易智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括数数字、数字连接、简单计算、书写、构词、画图、搭积木、用火柴梗搭五角星等，其中以数字连接试验最常用，其结果容易计量，便于随访。


Instruction: 肝性脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 镇静药物；家族史；镇静药物应用；糖尿病；国际标准化比值；高蛋白饮食；天冬氨酸转氨酶；肝硬化；利尿放腹水；术前肝血流动力学状态；便秘；年龄；总胆红素


Instruction: 肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 脑电图检查；生活质量(中国版)调查；凝血酶原活动度；蛋白质摄入量监测仪；营养评估；智力测验；数字连接试验；秩和检验；右侧卧位灌肠


Instruction: 老年人肝性脑病的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: MV 5 d内肝性脑病的手术治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗


Instruction: 肝硬化后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理


Instruction: 小儿肝性脑病的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 小儿肝性脑病的预防和治疗方法

Output: 一、预防：1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗，定期复查肝功能，防止肝功能衰竭至终末期。不论肝功能损害的程度如何，都要时刻避免诱发肝性脑病的因素。一旦出现行为失常，精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理。2、做好随访：防止病情恶化。3、预防感染：感染是导致小儿肝硬化的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。4、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。二、治疗前：应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。


Instruction: 肝硬化晚期怎么不让肝性脑病发生

Output: 肝硬化腹水是由多种原因引起的一种症状，消除腹水成为治疗肝硬化的一项重要措施，肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期（中晚期）。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。螺内酯在药理学上属于低效利尿剂，主要作用是对抗体内的醛固酮从而产生排钠排水和保钾的作用，由于肝硬化腹水患者体内常。肝硬化病人终末期会出现肝性脑病。肝性脑病是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。如果出现肝性脑病，出现昏迷，昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量维生素，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给予鼻饲流质。肝硬化是一种慢性进行性疾病，是由一种或者多种病因反复发作引起的肝脏弥漫性损害，肝性脑病又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。建议目前这种情况下应该积极的治疗原发性疾病和提升肝功能和预防并发症。肝硬化腹水病人，轻者应限制活动，重者绝对卧床休息，高度腹胀者取半卧位休息;作息时间都要有规律，病人每天要能够保证8—10小时睡眠。长期卧床者应预防发生褥疮，经常更换体位，保持床单平整干燥，经常按摩受压部位(乳液或红花酒精);观察病人生命体征，神态变化，是否有扑翼样震颤，以预防并发症的发生;准确记录出入量，观察尿量及体重的变化;因肝硬化腹水患者抵抗力较差，注意避风寒，防受凉，减少感染的发生。


Instruction: 小儿肝性脑病的检查有些什么？

Output: 血常规；氨基酸测定；凝血时间；直接胆红素；血液电解质检查；肝脏超声检查；脑电图检查；颅脑CT检查；颅脑MRI检查；闭眼单脚站立


Instruction: 乙肝引起肝性脑病护理的人会传染吗，无

Output: 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙肝不容易治疗，目前没有特效药物，你可以试试用干扰素治疗


Instruction: 老年人肝性脑病的鉴别诊断

Output: 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病应和精神病相鉴别。肝性昏迷还应与糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染所引起的昏迷和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图、血糖、肾功能等项将有助于诊断与鉴别诊断。


Instruction: 肝性脑病最常见的病因是肝硬化吗

Output: 肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病主要由肝病引起的其他严重疾病引起。这种疾病的发生仍然有一些诱发因素。最常见的是上消化道。出血和过量摄入含氮物质等，要求患者对这些诱发因素有一定了解，然后做好预防工作，以免发病。肝性脑病也可称为肝昏迷。本病一般是严重肝病的并发症，而肝硬化病患者是最常见的，但该病通常有一定的诱发因素，患者对这些诱发因素只有一定的了解，这样才能防止这种情况的发生。疾病及时。那么肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病的常见原因是上消化道出血。由于患者有上消化道出血，因此大量血液可在肠道中分解形成氨或其他神经毒性物质。当这些是有毒的。物质被人体吸收后，会直接引起肝性脑病。2，肝性脑病的常见原因是含氮物质过多。如果患者在饮食中摄入过多的蛋白质或过量的蛋氨酸，则会导致患者体内氮含量过高。这可直接引起肝性脑病。3，肝性脑病的常见原因是缺氧和感染，因为缺氧和感染可以增加组织分解代谢，在这种情况下爱情可以导致氨的形成增加，而氨有一定的毒素，所以患者氨气形成后增加，很容易引起肝性脑病。4，肝性脑病的常见原因是便秘，当肝病患者出现便秘症状时，则会引起氨，胺等有毒衍生物长时间接触结肠粘膜，并且患者的身体一旦出现吸收这些有毒物质，就可以直接导致肝性脑病的发生。这些是肝性脑病的常见原因。了解了这些事情后，肝病应该更加关注你日常生活中的身体状况。一旦你的身体出现任何异常，你应该及时做到。治疗，以防止肝性脑病的发生。


Instruction: 为什么肝硬化病人输入新鲜血可以预防肝性，患者性别：男患者年龄：45为什么肝硬化病人输入新鲜血可以预防肝性脑病

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.


Instruction: 肝性脊髓病忌食什么？

Output: 鹌鹑蛋；鸡腿；杏仁；腐竹


Instruction: 判断肝性脑病最常见的病因肝硬化

Output: 肝性脑病是一种肝硬化或者肝癌晚期的非常常见的并发症,经常引发昏迷、意识障碍等症状。肝性脑病病因主要有：1.肝脏病史病毒、酒精、药物、毒物等引起肝细胞变形坏死，引起肝细胞代谢障碍。2.发病机制具体机制尚不明确，可能与血氨升高、γ-氨基丁酸升高、Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制、.氨基酸代谢异常、假性神经介质、短链脂肪酸增多有关。3.诱发因素如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。肝性脑病相关症状有1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物，经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。4.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。其他症状：1.睡眠习惯改变，常表现为睡眠倒错。2.可出现视力障碍、失明，可随肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。3.随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。4.意识障碍继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。肝性脑病是由严重肝硬化所引起的病因，以代谢紊乱为基础，中去神经系统功能失调的综合症。昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量维生素，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给予鼻饲流质；


Instruction: 老年人肝性脑病的症状是什么？

Output: 昏迷；上消化道出血；肝细胞坏死；腹水；浅昏迷；幻觉；意识障碍；肝功能衰竭；昏睡；扑翼样震颤


Instruction: 亚临床性肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 数字符号试验；智力测验


Instruction: 肝硬化肝性脑病的并发症是什么？

Output: 营养不良


Instruction: 肝性脑病要注意些什么，肝性脑病要注意些什么我的一个朋友他说他得了肝性脑病。现在不知道应该注意些什么，请问。。。

Output: 病情分析：你好，肝性脑病的主要治疗应积极治疗原发病，改善肝功能，且应积极寻找并消除各种诱发此病的因素，指导意见：日常应注意饮食要精细，避免过硬，粗糙等，以免引起上消化道大出血，低蛋白甚至禁止食用蛋白类食物，以免促发此病，慎用镇静安眠剂，麻醉剂，以免诱发昏迷，不要过度忌食盐或水分，也不应应用利尿剂过量，以免造成水及电解质紊乱，其外还应积极处理便秘，感染等情况，禁用肥皂水灌肠，可应用食醋灌肠等以上供参考，


Instruction: 肝硬化轻微型肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 乳果糖；拉克替醇(乳果糖；清肠合剂


Instruction: 小儿肝性脑病的症状是什么？

Output: 一、临床表现：根据肝脏原发病不同，肝性脑病的临床表现多种多样，症状出现和发展速度快慢不等。1、精神神经系统症状：早期有性格改变和行为异常，婴儿常表现睡眠紊乱，白天困倦入睡，夜间兴奋玩耍，无故哭闹喊叫、萎靡不振、躁动不安，以及半昏迷、昏迷等。早期神经系统体征有反射亢进，肌张力增高。有时有“做鬼脸”样不随意运动，非持续性肌痉挛，踝阵挛阳性，出现扑翼样震颤，有时出现握持和吸吮等先天性反射。2、急性重症肝炎：肝损害随着病情进行性加重，肝脏缩小，变薄、质地变软，标志着肝实质大块坏死。同时黄疸明显加重，总胆红素平均每天上升17.1μmol/L以上。慢性肝病肝可增大，质地硬，晚期肝萎缩，体检边缘不易触及。能嗅出略带甜味的霉臭味称肝臭，为预后不良的征兆。3、出血：较常见的为皮肤、黏膜和眼结膜的出血点、紫癜、瘀斑、注射部位皮肤渗血、轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。4、脑颅内压增高：颅内压持续超过2.0kPa。可出现颅内压增高三大主征： 头痛、呕吐、视盘水肿。5、肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾功能衰竭症状。


Instruction: 亚临床肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 体感诱发电位；智力测验；智力检测；心理测验；生命质量测定量表


Instruction: 肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸兴奋剂加营养支持疗法；病情观察；合理氧疗；纠正心衰；常规护理；给氧；经鼻(面)罩双水平正压通气；无创机械通气；护理配合；无创通气；机械通气；平喘；低流量持续吸氧；预防性护理；护理干预；抗感染；品管圈护理；无创正压机械通气；综合护理干预；醒脑静；改善通气；保持气道通畅；改善肺通气功能；普通氧疗方法；严格控制感染；营养支持治疗；呼吸机联用；精心护理；解痉平喘；吸氧；无创呼吸机单独治疗；小剂量镇静；保持呼吸道通畅；光量子血液疗法；舒适护理；集束化气道清理技术；无创正压通气；加强病房管理；心理护理；给氧指导；体外膈肌起搏；积极控制感染；畅通气道；肺灌洗；BIPAP无创通气治疗；常规治疗；综合治疗；营养支持；氧疗；合理用氧；严密的病情观察；BiPAP治疗；高频喷射通气；控制性吸氧；饮食护理；预见性护理；有创机械通气；加强全面护理干预；双水平正压通气；持续低流量吸氧；使用无创呼吸机；抗炎；鼻气管插管；纠正低钠血症；NPPV+常规疗法；无创通气治疗；加强夜间巡视；无创正压通气治疗；呼吸兴奋剂；维持机体水、电解质平衡；止咳化痰；BiPAP呼吸机治疗；安全护理；品管圈护理管理；面罩通气；BiPAP呼吸机辅助通气；优质护理；间断无创通气；护理工作；自血光量子疗法；无创辅助通气；电解质紊乱；祛痰；综合护理；营养支持疗法；BiPAP呼吸机；无创呼吸机；无创辅助通气治疗；无创或无创有创机械通气；解痉


Instruction: 酒精性脑病的预防措施有些什么？

Output: 葛根素


Instruction: 肝性脑病的护理方法是什么，我妈现在是得了肝性脑病，现在是在晕迷的状态，前两天刚做了一次划拨血浆，现在已晕迷两天了，对护理不知所措。在乎怎样的帮助：肝性脑病的护理

Output: 根据你的叙述来看，主要要情感鼓励，始终保持患者的呼吸道通畅，及时吸痰等，根据目前的情况来看，主要征求医生的建议，好好互相配合，护理得当，期望我的建议能帮助到您。以上是对“肝性脑病的护理方法是什么”这个问题的建议，期望对您有帮助，要养成良好的生活习惯，祝您早日恢复健康！


Instruction: 对于肝性脑病病人如何饮食，主要症状:有昏迷症状发病时间:易早上化验检查结果:血胺高

Output: 营养支持治疗,改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要.1.饮食：应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天.2.水,电解质和酸碱平衡.3.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素,如维生素B,C,K.此外,可给ATP,辅酶A.4.血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时,可静滴血浆白蛋白,25～50g/次,可维持胶渗压.补充白蛋白对肝细胞的修复也有利.血氨中度增高,无神经系统症状者,病初24~48h内采用低蛋白膳食,蛋白质供给量为每天0.5g/kg(体重),一天总量约30g.病情好转后,对蛋白质供给量逐步进行调整,每隔3~4d调整1次,每次增加5~10g,以每天不超过1.0g/kg(体重)为宜.②血氨不高但有神经系统症状者,病初24h内给无动物蛋白膳食,可每日供给0.2~0.3g/kg(体重)蛋白质,若病情无恶化,其后每隔2~3d增加蛋白质供给量达1.0g/kg(体重)即可.有人认为,每天供给蛋白质50g,可维持肝性脑病病人的氮平衡,并能促进蛋白质合成,有助于水肿的消退和促进肝细胞修复.


Instruction: 肝性腩病的病因是什么？

Output: 苯二氮类物质；血氨；锰；γ-氨基丁酸样物质


Instruction: 肝性骨病的推荐药有些什么？

Output: 补充维生素D；钙；激素替代治疗；双膦酸盐；维生素D3


Instruction: 肺性脑病忌食什么？

Output: 咸鸭蛋；鸡腿；鸡肝；杏仁


Instruction: 药物性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；血液灌流


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 肠造口的预防措施有些什么？

Output: 家庭护理；门诊健康教育；早期护理干预；循证护理


Instruction: 大肠埃希菌的预防措施有些什么？

Output: 注重手卫生；严格无菌操作


Instruction: 急性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 亚临床肝性脑病的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振灌注成像；MR灌注成像


Instruction: 恒牙初期的发病年龄是多少？

Output: 11.2±0.5岁


Instruction: 乳牙龋的多发群体是什么？

Output: 学龄前儿童；低收入人群


Instruction: 儿童乳牙的发病部位是什么？

Output: 上颌中切牙


Instruction: 牙(牙合)面畸形的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(20.6±6.0)岁；年龄10～40岁


Instruction: 滞留乳牙的病因是什么？

Output: 精细化饮食


Instruction: 错牙的发病年龄是多少？

Output: 年龄8～13(平均12.0)岁


Instruction: 前牙反殆的发病年龄是多少？

Output: 乳牙期


Instruction: 宝宝多大长牙最好？，无

Output: 乳牙萌出的早晚，与婴儿的体质、营养、性别、地区及其它因素有一定的关系，往往表现为个体差异比较大，早的4个月就开始出牙，晚的可到10个月，一般大多数婴儿多在6-7个月时开始萌出牙齿。


Instruction: 乳牙深龋的发病部位是什么？

Output: 冠部牙髓


Instruction: 牙性Ⅱ类错()的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(11.9±1.7)岁


Instruction: 乳牙龋的临床表现有些什么？

Output: 消瘦


Instruction: 牙外伤的发病年龄是多少？

Output: 2～8岁


Instruction: 请问小孩的里面大牙什么时候才换，请问小孩的里面大牙什么时候才换?

Output: 乳牙共20颗,而恒牙可以为32颗,30颗或28颗.人的一生中要经历乳牙和恒牙两种牙的替换.孩子刚出生时,口腔内只能见到红色的龈垫被覆上,下颔.7～8个月后,下颔正中才会萌出一对乳牙,称为下颔乳中切牙.到了2～3岁,上颔最后一对乳牙（即第5颗乳牙）萌出.一般说来,恒牙萌出的年龄大略如下：第1恒牙6～8岁；第4恒牙9～12岁,第3恒牙1～14岁；第5恒牙10～14岁.一般在6岁时,紧邻乳牙列的后方开始萌出第1个恒牙,医学上特称为“六龄齿”.此后,乳牙不断脱落,恒牙相继萌出.由于6～12岁这个阶段牙列中既有乳牙,又有恒牙,故被称为替牙期,恒牙列形成后,上下颔牙间应具备以下接触关系才是正常的.上,下前牙之间须保持2毫米左右的距离,即上前牙在前并略有倾斜,不会与下前牙完全贴合,但也不会相距过大.正视时,上前牙牙冠部遮蔽下前牙不得超过2/3.在替牙期有时会出现以下一些咬合关系的紊乱现象,但多为暂时性的,随着生长发育均能自选调整,并无矫治的必要.


Instruction: 拔牙的发病年龄是多少？

Output: 56～65岁；46～55岁；30～50岁


Instruction: 乳牙防龋的辅助治疗有些什么？

Output: 含氟涂膜


Instruction: 乳磨牙的预防措施有些什么？

Output: 窝沟封闭和氟化泡沫；氟保护漆


Instruction: 氟斑牙的发病年龄是多少？

Output: 10岁年龄段


Instruction: 儿童乳牙龋的预防措施有些什么？

Output: 氟保护漆


Instruction: 骨性Ⅲ类前牙反合的发病年龄是多少？

Output: 6-11岁；平均(9.23±2.31)岁


Instruction: 根面龋的发病年龄是多少？

Output: 50岁及50岁以上人群


Instruction: 骨性安氏Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6.0～8.5岁


Instruction: 乳牙龋病的预防措施有些什么？

Output: 含氟涂膜；早期护理干预；氟保护漆；氟化泡沫；改善环境、饮食习惯；护理干预；规范儿童口腔卫生、饮食习惯


Instruction: 安氏Ⅰ类错颌的发病年龄是多少？

Output: 年龄12～20岁


Instruction: 儿童乳牙患龋率的预防措施有些什么？

Output: 纠正儿童膳食习惯


Instruction: 替牙列的临床表现有些什么？

Output: 前牙区拥挤


Instruction: 磨牙隐裂的发病年龄是多少？

Output: 35～54岁


Instruction: 骨性Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 18～33岁


Instruction: 恒前牙外伤的发病年龄是多少？

Output: 8～11岁；9-12岁


Instruction: 儿童乳牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: 非创伤性修复技术；非创伤性修复技术治疗


Instruction: 乳牙反(牙合)的病因是什么？

Output: 不良人工喂养姿势；口腔不良习惯


Instruction: 多生埋伏牙的发病部位是什么？

Output: 上颌；前磨牙区；前牙区


Instruction: KennedyⅠ类牙列缺损的发病年龄是多少？

Output: 年龄44-63岁；44-63岁


Instruction: 乳、恒牙龋的预防措施有些什么？

Output: 含氟涂料；氟化凝胶；泡沫和含氟涂料


Instruction: 乳牙龋的风险评估因素有些什么？

Output: 经常吃糖、睡前吃零食；睡前吃零食；含氟涂料；月龄；出生体重；含氟泡沫


Instruction: 儿童乳牙反的辅助治疗有些什么？

Output: 改良垫式活动矫治器；改良垫式矫治器


Instruction: 儿童乳磨牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: ART方法


Instruction: 儿童乳牙龋病的辅助检查有些什么？

Output: 口腔检查


Instruction: 孩子发育早好还是晚好，我家小孩现在八岁了，可是还没有换牙，但是我听说好多小孩都是六岁换牙，也不知道我家孩子是什么情况，请问小孩换牙早好还是晚好？

Output: 对于宝宝有过早发育是不正常的，是属于体内激素的异常分泌导致的，对宝宝的影响是很大，会导致宝宝身高矮小的。这样的情况是需要及早的去医院抽血检查，配合药物进行阻断。而且要定期检查了解体内激素的情况，多行运动调理体质。饮食是不能吃含有激素的肉类。反季的瓜果，黄鳝，草莓之类的，如果是在国内的话，尽量不要吃，要吃的话浅尝即可。


Instruction: 儿童乳牙牙髓炎的辅助治疗有些什么？

Output: 空管药物疗法；空管用药


Instruction: 换牙早正常吗，我儿子今年5周岁不到3个月,却已换牙,去医院拍片检查说牙胚发育正常,我很担心.

Output: 没有问题是正常现象。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，造成小儿内分泌病的原因较多，如果孩子被却确诊为小儿内分泌病了，家长需要配合医生及时治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。家长应该注意不要养成孩子挑食偏食的毛病，合理膳食。


Instruction: 换牙早正常吗，我儿子今年5周岁不到3个月,却已换牙,去医院拍片检查说牙胚发育正常,我很担心.

Output: 没有问题是正常现象。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，造成小儿内分泌病的原因较多，如果孩子被却确诊为小儿内分泌病了，家长需要配合医生及时治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。家长应该注意不要养成孩子挑食偏食的毛病，合理膳食。


Instruction: 小孩1岁7个月才出了6颗牙齿，小孩1岁7个月才出了6颗牙齿，和他平时只吃粥为主偶尔也吃点米饭有关吗？

Output:
你好，应该与“只吃粥为主偶尔吃点米饭”没有关系。
2岁以内小儿乳牙总数大于等于月龄减4—6，长牙的顺序和时间大致如下：乳中切牙4颗6个月乳侧切牙4颗10个月

第一乳磨牙4颗14个月

乳尖牙4颗18个月

第二乳磨牙4颗22个月

可能做微量元素检查，看有没有钙的缺乏。


Instruction: 婴儿什么时候吃中号奶嘴，无

Output: 这样的问题一般是需要选择小号的使用就可以的。也要结合孩子使用的具体选择就可以的。及时的去超市咨询的。祝宝宝健康成长 。


Instruction: 乳恒牙的影像学检查有些什么？

Output: X线片


Instruction: 小儿胃肠道发育成熟的发病年龄是多少？

Output: 3～7岁


Instruction: 孩子几岁了可以做窝沟封闭，无

Output: 您好 首先孩子乳牙也要视其情况看是否窝沟较深需要治疗的 一般是六周岁后第一课六龄齿萌出后就应该尽早的做了。


Instruction: 缺钙会出牙晚吗？，无

Output: 缺钙会出牙晚，可以查一下微量元素看看，可以口服鱼肝油进行补充维生素D即可，适当添加钙剂，平时注意多晒太阳，促进钙的吸收，慢慢会改善的，祝宝宝健康成长


Instruction: 乳源瑶汉儿童六龄齿的高危因素有些什么？

Output: 性别


Instruction: 乳磨牙窝沟龋的预防措施有些什么？

Output: 窝沟封闭


Instruction: 小儿第一恒磨牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: 窝沟封闭技术


Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救


Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征


Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪


Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品


Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射


Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 重度急性有机磷中毒肝损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 人工肝支持系统治疗


Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天


Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化


Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻


Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析


Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图


Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定


Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


Instruction: 无机磷中毒的治愈率是多少？

Output: 60-70%


Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放


Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗


Instruction: 重症急性有机磷农药中毒的内窥镜检查有些什么？

Output: GlideScope可视喉镜


Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 急性有机磷农药中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；心电检查；脑MRI；组织多普勒显像；多普勒显像；胸片；心电图；心电图检查


Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品


Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注


Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤


Instruction: 极重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 头晕；声音嘶哑


Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


Instruction: 重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；顽固性酸中毒；呼吸困难；右侧肋膈角模糊；轻度认知功能障碍；走路不稳；两肺下叶磨玻璃影；癫痫发作；广泛性缺损；视敏度下降；精神行为异常；胸闷；马赛克征”；脑室扩大；心肌酶升高；小气道功能障碍；升高；咳嗽咳痰；面色潮红；头痛；泡沫痰；抽搐；反跳；症状完全消失；向心性缩窄；中深度昏迷；共济失调；瞳孔扩大；气道分泌物多；发绀；心跳停止；中度狭窄；肺水肿；多发肺组织破坏；轻度弥散功能障碍；轻度发绀；上运动元麻痹；行走不稳；痴呆；休克；Cr升高；双膈下降；象限缺损；悬雍垂；中枢脱髓鞘改变；躁狂；头晕；呼吸衰竭；窦性心动过速；颞叶、海马、岛叶、小脑萎缩明显；呼吸肌麻痹；谵妄；坏死性空洞


Instruction: 急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；急诊；内科急诊


Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理


Instruction: 有机磷农药中毒瞳孔是什么情况

Output: 有机磷农药中毒，患者都表现为昏迷、意识障碍，可以观察到病人全身都是湿冷的，分泌物很多。有机磷农药的种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。那么有机磷农药中毒瞳孔的变化是怎样的呢？有机磷农药中毒瞳孔的变化，瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。有机磷农药中毒的病理病因，有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳。如何判断有机磷农药中毒，职业性中毒，生产、运输、保管、使用过程中，末能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒。特殊气味，病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味。小儿中毒，喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。迅速清除毒物，减少毒物吸收:脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则:尽早、彻底、反复、间断。促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。以上就是有机磷农药中毒瞳孔是什么情况的介绍，在生活中严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。


Instruction: 卵巢生殖细胞恶性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 博莱霉素


Instruction: 恶性卵巢生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 卵巢恶性生殖细胞肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术；根治性手术；肿瘤切除手术；肿瘤细胞减灭术；手术治疗；保留生育功能的治疗；全面分期手术；保留生育功能手术；腹膜后淋巴结切除术；彻底切除肿瘤；保留生育功能手术方式


Instruction: 卵巢生殖细胞肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: 恶性生殖细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 辅助放、化疗


Instruction: Ⅱc～Ⅳ期卵巢癌的化疗有些什么？

Output: PAC方案化疗


Instruction: 复发性卵巢上皮性恶性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 顺铂


Instruction: 原发卵巢上皮性癌的化疗有些什么？

Output: 化疗；TC方案；PC方案


Instruction: 大鼠卵巢恶性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 理冲生髓饮


Instruction: 卵巢Krukenberg瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 卵巢恶性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；系统的健康教育；热心关心患者；健康教育；完善基础护理；妇科术后护理常规；常规护理；复合保温措施；生育功能治疗；耳穴压豆联合穴位贴敷；辅助治疗；护理干预；沟通；护理措施；综合护理；整体护理干预；保留生育功能治疗；心理行为干预；综合护理模式；常规综合治疗


Instruction: 颅内生殖细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: EP方案；化疗


Instruction: 卵巢交界性上皮性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: Ⅲ-Ⅳ期卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 术前辅助化疗；紫杉醇周疗


Instruction: 卵巢混合性恶性生殖细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 胚胎性腺


Instruction: 卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤的治疗周期多长？

Output: 14天


Instruction: 恶性生殖细胞肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 博来霉素


Instruction: 单侧卵巢恶性细胞肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 保留生育功能的治疗


Instruction: 卵巢癌细胞的推荐药有些什么？

Output: 孕激素；脱氧寡核苷酸；大黄酸；Rac1抑制剂


Instruction: 卵巢无性细胞瘤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 卵巢小细胞癌的推荐药有哪些？

Output: 六甲蜜胺胶囊；甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；消癌平片；依托泊苷软胶囊；注射用香菇多糖；注射用甲氨蝶呤；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸甲地孕酮分散片


Instruction: 卵巢混合性生殖细胞性索间质肿瘤的西医治疗

Output: 一、手术治疗：1、患侧肿瘤摘除术或患侧附件切除术适用于青春期前患者术前测定患者为46、XX核型，术中冷冻切片证实肿瘤不含其他恶性生殖细胞成分，腹腔及对侧卵巢楔形活检正常。2、其他病例根据病人的年龄、合并其他恶性生殖细胞成分进行治疗。施行全子宫和双附件切除术，酌情施行肿瘤细胞减灭术及盆腔淋巴清扫术。二、术后辅助化疗和(或)放疗。


Instruction: 人卵巢癌细胞的推荐药有些什么？

Output: 丁酸钠；桑黄灵芝UE-1多糖


Instruction: 生殖细胞瘤的推荐药有哪些？

Output: 依托泊苷注射液；依托泊苷软胶囊；注射用硫酸长春新碱；注射用依托泊苷


Instruction: Ⅱ～Ⅳ期卵巢癌的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；拓扑替康


Instruction: 卵巢黏液性囊腺癌的化疗有些什么？

Output: TP方案


Instruction: 复发性卵巢恶性肿瘤的诊断是什么？

Output: 1.肿瘤标志物检查 CA125是卵巢上皮性肿瘤比较敏感的肿瘤标记物，特别强调动态观察有助于判断，复发初期CA125升高不太显著，有的有些波动。2.影像学检查 超声检查的价值不是很高，其准确性仅为60%左右，CT、MRI检查可以明确病灶位置、脏器受累情况及推测手术的可行性。正电子发射断层显像技术(PET)提示盆、腹腔内异常高代谢病灶，经病理证实全部为卵巢癌复发，其阳性预测值为100%，而同期CA125的阳性预测值为88.9%，盆腹腔B超和CT检查阳性预测值分别为11.1%和14.3%。因此PET作为一种无创伤检查手段，成像清晰、定位准确，敏感性、特异性高，可能成为早期诊断和定位卵巢上皮性癌复发的重要方法，为再次治疗提供可靠的依据。腹腔镜检查、组织病理学检查。


Instruction: 恶性滋养细胞肿瘤的化疗有些什么？

Output: 盆腔动脉化疗；首次化疗；多药联合全身化疗；单纯化疗；多柔比星介入化疗；EP方案；放线菌素D静脉联合化疗；单药化疗；规范化化疗；鞘内化疗；局部化疗；巩固化疗；化疗；MAC/DDP方案；多药联合化疗；联合化疗；进行规范化疗


Instruction: 卵巢上皮性恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹主动脉旁淋巴结清扫术


Instruction: 联合化疗的推荐药有些什么？

Output: 吉西他滨；健正益髓方


Instruction: 复发上皮性卵巢癌的化疗有些什么？

Output: 化学药物治疗


Instruction: 原发性性腺外精原细胞瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 联合化疗的化疗有些什么？

Output: EP方案；同步化疗


Instruction: 晚期卵巢癌症的化疗有些什么？

Output: 新辅助化疗治疗


Instruction: 晚期卵巢上皮癌的化疗有些什么？

Output: 紫杉醇、卡铂静脉化疗；术前化疗；紫杉醇与铂类联合化疗；新辅助化疗；紫杉醇与铂类化疗；紫杉醇联合卡铂化疗；TP方案；联合化疗；腹腔热灌注化疗


Instruction: 卵巢颗粒细胞瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；脾切除；肝部分切除；膈肌肿物切除术；开腹探查


Instruction: 卵巢恶性中胚叶混合瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 卵巢未成熟畸胎瘤的化疗有些什么？

Output: 术后即时化疗；化疗


Instruction: 原发性卵巢平滑肌肉瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 复发性上皮性卵巢癌的推荐药有些什么？

Output: 多西他赛；奥沙利铂；紫杉醇联合卡铂；吉西他滨；脂质体阿霉素；奈达铂；多西他赛联合奈达铂


Instruction: 卵巢支持-间质细胞瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 睾丸癌的化疗方案

Output: 睾丸肿瘤是泌尿外科中常见的肿瘤之一。这种肿瘤的大多数情况都是属于恶性的，因此治疗起来也是属于比较麻烦的，最常见症状为睾丸渐进的、无痛性的增大，并有沉重感。治疗起来的方法主要以手术治疗方法为主，但是手术治疗的风险是比较大的，很有可能会导致患者出现生命危险，因此就需要一些辅助类型的方法来进行治疗，其中化疗就是一种非常好的方法，那么睾丸癌要怎么样来进行化疗呢，过程是什么的样呢。睾丸肿瘤的治疗分为手术治疗、放射治疗和化学治疗，这三种方法主要以手术治疗为主，放射治疗和化疗为辅，但是化疗和放射治疗也是非常的重要的，手术治疗是根治性的办法，接下来我给介绍一些这些方法。第一，睾丸肿瘤对化疗效果好，一般认为化疗对精原细胞瘤的治疗效果较好，然而放射治疗对睾丸来说有比较敏感的刺激，因此也可以达到不错的治疗效果，但是目前来说化疗的效果会对放射治疗来得更加的好。第二是手术治疗，其基本手术方式为睾丸切除术和腹膜后淋巴清扫术，然而这两种手术治疗主要是根据患者的自身情况来选择的，并且是在化疗和放射治疗的前提下进行的，手术治疗后是有一定的几率复发的，不过是根治的必须疗法。通常患者需要的化疗疗程是要4-6次，虽然化疗对于改善患者的病症有很好的效果，但是副作用较大，会给患者的身体带来痛苦，所以建议患者最好结合中医进行调理，提高身体的免疫能力，降低化疗的毒副作用。患者在治疗期间一定要尽量多卧床休息，帮助身体元气的恢复，除此之外，患者在日常的饮食中可以尽量多摄取维生素以及较容易消化的食物为主。这些疾病对患者的身体都是有很大的危害，时间久了甚至有可能会危害到患者的生命健康，特别是像睾丸癌这种比较麻烦的疾病。


Instruction: 早期卵巢恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术；附件切除；子宫全切除；机器人手术系统；再分期手术；大网膜切除


Instruction: 晚期卵巢上皮性癌的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；常规化学药物治疗


Instruction: 妇料恶性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 深静脉置骨对妇料恶性肿瘤进行化疗；化疗


Instruction: 复发性卵巢上皮癌的辅助治疗有些什么？

Output: 综合疗法


Instruction: 卵巢恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 脾脏；腹膜；淋巴结；大网膜；胃肠道；乳腺


Instruction: Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌的手术治疗有些什么？

Output: 肿瘤细胞减灭术


Instruction: 卵巢泡膜细胞瘤的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 卵巢性素间质肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 铂类


Instruction: 街头无偿献血的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 无偿献血的发病年龄是多少？

Output: 26～30 岁；18～25 岁；41～45 岁；31～35 岁；36～40 岁；46～55 岁；18～23岁


Instruction: 血站安全输血的辅助治疗有些什么？

Output: 强化血库管理


Instruction: 输血差错会导致什么样的结果？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 浙江省血液中心是什么?

Output: 浙江省血液中心是位于中国浙江省杭州市的公益性血液中心，提供杭州市上城区、拱墅区、西湖区、滨江区、余杭区、临平区、钱塘区、富阳区、临安区的无偿献血业务，以及杭州市全域的血液检测和供应。血液中心有两个院区，滨江院区位于滨江区，武林院区位于拱墅区，另于萧山区设立萧山采供点，于建德市、桐庐县、淳安县设立建德采供点。


Instruction: 无偿献血的高危因素有些什么？

Output: 年龄、职业、学历；文化程度；居住地；职业


Instruction: 自体血采集者的辅助治疗有些什么？

Output: 补铁


Instruction: 废弃脐血的病因是什么？

Output: 活率低；血凝块；总有核细胞数


Instruction: 血站的辅助治疗有些什么？

Output: 融化冰冻新鲜血浆；加强员工培训；空气消毒；服务质量持续改进方案；护理质量管理；常规护理；合理采集血液；血站思想政治工作；优质护理干预；全面预算管理；优质护理；文化建设；持续质量改进；数字化管理；采血护理；重视日常质量巡检；紫外线2种空气消毒方法；个人防护；系统化培训模式；加强应收帐款管理；采集血液；血站员工培训；将数字化管理；孵育设备；加强资金管理；建立健全财务分析体系


Instruction: 血站实验室内医源性感染的预防措施有些什么？

Output: 加强培训和管理；健全各种规章制度


Instruction: 无偿献血不良反应的辅助治疗有些什么？

Output: 改善献血环境；加强预防护理


Instruction: 输血感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 血液安全的辅助治疗有些什么？

Output: 严格实施批放行策略


Instruction: 给阳性患者采血时不幸刺破手指会怎么样，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要在早期发现的时候及时治疗，控制病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 输血的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验；血液检查


Instruction: 输血传播疾病的预防措施有些什么？

Output: 全面护理；控制输血不安全因素；献血


Instruction: 输血传染病的病因是什么？

Output: 无偿献血


Instruction: 献血之后应该注意事项，无

Output: 献血后当天不要参加剧烈运动或通宵娱乐活动。 捐血后一两大应适当休息，勿进行剧烈运动，暴食暴饮，喝酒。在平常饮食的基础上可适当补充些蛋白质和蔬菜水果等，但不要过量。


Instruction: 贩卖疾病是什么?

Output: 疾病贩卖是一个贬义词，指的是医药工业复合体为了扩大市场和既得利益，不断创造、夸大、宣传各种各样名目的疾病。其利益团体通常包括药厂、医生、医学专业组织等等。与可能出于无意的误诊不同的是，贩卖疾病带有主观能动性，因此受到广泛争议和批评。贩卖疾病在2012年《医学》杂志上的一篇文章描述为“新型诈骗”，除了贩卖药品带来的可观利润外，这些新开发的药物可能的副作用还可以反过来诱导更多的治疗，或是终身服用其他药物来抑制这些副作用。这些间接产生的健康成本给社会保障系统带来更大的财务成本，并且也不断促进社保将更大的资金比重投入医药行业。


Instruction: 血液资源紧缺的辅助治疗有些什么？

Output: 建立献血屋；建立县级储血点


Instruction: 医院获得性问题会导致什么样的结果？

Output: 医疗资源浪费


Instruction: 重度不良反应献血的临床表现有些什么？

Output: 晕厥；单纯晕厥；晕厥伴抽搐


Instruction: 血液传染疾病的病因是什么？

Output: 直接接触患者血液；接触污染物品及受污染区；半污染区污染；针头及锐器刺伤


Instruction: 血浆滥用的病因是什么？

Output: 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


Instruction: 公立医院公益性丧失的病因是什么？

Output: 大型公立医院对“分级而治”的抵制；大型公立医院的无限扩张；公立医院医疗服务的"逐利"行为


Instruction: 全血是什么?

Output: 全血为标准捐血流程后所取得的人类血液，通常用于治疗大量出血、与上。一单位的全血可提升受血者之血红蛋白浓度约10 g/L。在输全血前会进行，并以静脉注射的方式注入受血者体内。接受全血可能会有的副作用包括过敏、溶血反应、高钾血症、感染、与输血相关急性肺损伤。全血的成份包含红血球、白血球、血小板与血浆。全血最好在采集后一天内使用，而其最长保存时间约三周。全血采集时会混入抗凝剂与防腐剂来延长保存时间。第一起有记录的全血输血发生于1818年，然而直到第一次世界大战与第二次世界大战后，全血输血才被广泛使用。全血为基础医疗系统需求中最安全有效之药物之一，因此亦列于世界卫生组织基本药物标准清单之内。在美国，1980年代时的全血，一单位约 50 美金。如今，在开发中国家与军队外的场所，全血不再广泛地直接使用。全血大多用来加工成其他血液制品：如红血球浓厚液、、与新鲜冷冻血浆。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 输血的病因是什么？

Output: 子宫收缩乏力；不良反应处理偏差


Instruction: 延期献血的病因是什么？

Output: 血红蛋白偏低；饮食原因；心理恐惧；ALT偏高；体重较低；服用药物


Instruction: 静脉采血的预防措施有些什么？

Output: 综合护理；护理干预


Instruction: 单采血小板献血的病因是什么？

Output: 工作忙；无人通知；停机无法联系；手机号码变更


Instruction: 28　人工血的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 输血后HCV感染的多发群体是什么？

Output: 成年人


Instruction: 血毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 换血的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 请描述供体淋巴细胞输注的并发症

Output: 供体淋巴细胞输注的并发症包括急性和慢性移植物抗宿主病和骨髓再生不全，从而导致免疫系统抑制，患者成为机会性感染的易感者。


Instruction: 血液标本不合的病因是什么？

Output: 标本延迟送检；样本溶血；用错抗凝剂；药物影响；样本凝固；抗凝剂使用不当；血液凝固


Instruction: 血液系统恶性疾病的就诊科室是什么？

Output: 血液科


Instruction: 血品是什么?

Output: 血品、血浆制品、减白血品。目前在上并不常直接使用全血。属于成分血的血品包括红血球浓厚液或悬浮液、由全血或是血小板分离术取得的血小板、血浆及。血浆制品则可减少病毒感染、发热性非溶血性输血反应、血小板输注无效、免疫修饰作用等等不良输血反应。


Instruction: 输血用1号抗凝液成分或处方

Output: 本品为：枸橼酸钠（C6H5Na5O7.2H2O）、枸橼酸（C6H5O7.H2O）、磷酸二氢钠（NaH2PO4.2H2O）、葡萄糖（C6H12O6）与腺嘌呤（C5H5N5）的灭菌水溶液。


Instruction: 血毒的简介是？

Output: 血毒，中医理论：血毒积淤血液，不能温养四肢，而至周身疾病。现代医学研究证实，人的血液中含有大量自由基、化学残留物、重金属粒子、血锈等毒素和脂肪颗粒等废物，这些毒素、废物和杂质、内源性垃圾等总称为血毒。


Instruction: 血液内科的预防措施有些什么？

Output: 树立正确观念；完善制度；加强培训、完善制度


Instruction: 急救用血的辅助治疗有些什么？

Output: 临床用血管理模式


Instruction: 血液肿瘤的就诊科室是什么？

Output: 血液肿瘤科；血液科；血液内科；肿瘤外科


Instruction: 血液紧缺的病因是什么？

Output: 计划生育基本国策的拐点效应；政府监管力度不足；无偿献血宣传不到位


Instruction: 医疗机构的辅助治疗有些什么？

Output: 综合干预


Instruction: 血液灌流的并发症是什么？

Output: 癫(痫)发作；心功能不全；肝功能异常；低血压；深静脉穿刺部位出血；心肌酶学异常


Instruction: 输血不良反应的风险评估因素有些什么？

Output: 血液成分；妊娠史；血成分；输血量；输血既往史


Instruction: 恶性血液病的就诊科室是什么？

Output: 血液科；血液内科


Instruction: 职业性血液暴露的预防措施有些什么？

Output: 熟练规范操作；提高医务人员安全防范意识


Instruction: 专家型护士的临床表现有些什么？

Output: 职业倦怠


Instruction: 医生职业耗竭的病因是什么？

Output: 组织因素


Instruction: 医生职业紧张的临床表现有些什么？

Output: 工作倦怠


Instruction: 医务工作者的临床表现有些什么？

Output: 消极抑郁的心理状态


Instruction: 医学生临床见习的病因是什么？

Output: 暴露自己隐私


Instruction: 医师职业精神的病因是什么？

Output: 生命教育的缺失


Instruction: 基层临床医生的辅助治疗有些什么？

Output: 创造良好工作环境；完善绩效考核制度


Instruction: 医护人员的临床表现有些什么？

Output: 工作倦怠；成就感低落


Instruction: 临床住院医师的辅助治疗有些什么？

Output: 扩大培训对象的范围


Instruction: 培养的临床表现有些什么？

Output: 细胞数目增多


Instruction: 临床护理教师胜任力的病因是什么？

Output: 人格特质


Instruction: 医护社会地位差异的风险评估因素有些什么？

Output: 工作压力；专业化程度；医生所在医院


Instruction: 医务工作者职业倦怠的病因是什么？

Output: 负面舆论；心理资本；人际交往；工作压力；医院管理；自身条件


Instruction: 医生生存质量的病因是什么？

Output: 医患关系


Instruction: 临床医师领导力的辅助治疗有些什么？

Output: 平时自学；阶段性培训；科室传承


Instruction: “临床双师”的临床表现有些什么？

Output: 工作疲溃感


Instruction: 心理素质好的医学生的临床表现有些什么？

Output: 精神状态好


Instruction: 社会支持的临床表现有些什么？

Output: 轮廓不平行


Instruction: 护理学生的临床表现有些什么？

Output: 焦虑


Instruction: 陈旧性的临床表现有些什么？

Output: 增粗；回声增强；局部纤维紊乱、增粗


Instruction: 青年护士的临床表现有些什么？

Output: 工作缺乏条理性；应急应变能力差；临床操作不熟练；应变能力差


Instruction: 中青年组的临床表现有些什么？

Output: 骨小梁间距小；骨小梁规则、连续;骨小梁致密；疼痛


Instruction: 踏实型的临床表现有些什么？

Output: 焦虑


Instruction: 病历缺陷的预防措施有些什么？

Output: 增强法律意识；规范知情同意书的书写


Instruction: 护士法律意识缺乏的病因是什么？

Output: 护士学法意识不强


Instruction: 社会老龄化的临床表现有些什么？

Output: 身体素质差


Instruction: 医生道德风险的病因是什么？

Output: 政府对医疗领域的过度干预


Instruction: 外科护士的临床表现有些什么？

Output: 工作倦怠


Instruction: 社区老人的临床表现有些什么？

Output: 社会独立生活能力以及自理能力降低


Instruction: 临床医学生的辅助治疗有些什么？

Output: CP教学法；临床技能强化培 训


Instruction: 精神科医护人员职业倦怠的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 实习护生的风险评估因素有些什么？

Output: 就业前景；职业价值观；职业负荷；工作压力；职业认同；学业情绪


Instruction: 职业生涯状况评价的辅助检查有些什么？

Output: 职业生涯状况评价量表


Instruction: 临床专业学位的辅助治疗有些什么？

Output: 住院医师规范化培训


Instruction: 临床实践教学的辅助治疗有些什么？

Output: 导师制


Instruction: 循证医学的临床表现有些什么？

Output: 对文献的使用程度很低


Instruction: 职业倦怠的临床表现有些什么？

Output: 个人成就感得分下降；个人成就感；去个性化程度很低；失去同情心；玩世不恭；心理衰竭；焦虑；猜疑；抑郁和焦虑；工作压力感；厌倦；疲劳；情感封闭；精神恍惚；情绪低落；高度倦怠；食欲不佳；高成就感降低；胸闷；社会支持；情感衰竭；低成就感；焦急；工作时容易感到身心疲惫；少成就感；抑郁；工作绩效显著低下；个人成就感降低；成就感低落；自我成就感；轻度倦怠；成就感很低；情绪耗竭；工作冷漠感；成就感降低；自尊人格特征；失眠；胃肠道功能紊乱；心理缺乏；个人成就感处于低水平；身心不适；中度倦怠；慢性疲劳；情绪衰竭；精神不振；去人格化；烦躁不安；烦燥；嗜睡；情感耗竭；自尊；人格解体；头疼；易激惹；记忆力下降；内分泌紊乱


Instruction: 临床为主型的病因是什么？

Output: 财政经费不足


Instruction: 医学生职业价值观的辅助治疗有些什么？

Output: 开展职业道德教育；参与医学实践活动


Instruction: 中层的临床表现有些什么？

Output: 响应率


Instruction: 实践技能考试的临床表现有些什么？

Output: 情绪过度紧张；操作不规范


Instruction: 临床专业英语能力的辅助治疗有些什么？

Output: 英汉双语教学


Instruction: 临床医学专业的临床表现有些什么？

Output: 易于焦虑；职业效能感低


Instruction: 医学人文教育缺失的病因是什么？

Output: 实践环节的不足；思想认识的不足


Instruction: 医护人员过劳的风险评估因素有些什么？

Output: 工作压力大


Instruction: 病历质量缺陷的病因是什么？

Output: 用药时机不合理；复制及漏缺项严重；粘贴


Instruction: 临床学生的辅助治疗有些什么？

Output: 推行主辅修教育制度


Instruction: 儿科临床带教的辅助治疗有些什么？

Output: 正确引导


Instruction: 临床护理实习生的辅助治疗有些什么？

Output: 传统教学


Instruction: 师专生的临床表现有些什么？

Output: 自我厌烦


Instruction: Wernicke失语的发病部位是什么？

Output: 左颞上回后部


Instruction: 脑卒中后言语障碍的发病部位是什么？

Output: 左侧半球的皮层


Instruction: 进行性非流利性失语的发病部位是什么？

Output: 颞叶下回后部；额叶中下回；外侧裂周围的岛叶


Instruction: 术后失语的发病部位是什么？

Output: 开颅部位


Instruction: 脑卒中球麻痹的发病部位是什么？

Output: 鼻胃管


Instruction: 失语性失写的发病部位是什么？

Output: 左侧大脑半球额；颞叶；皮层下结构；基底节区；丘脑；额顶叶深部白质；左额顶叶深部白质；左侧额顶颞叶；顶


Instruction: 言语功能的部分丧失的原因是什么？

Output: Broca失语症：常见于出血、缺血、梗塞、外伤等致额叶皮层下部(即Broca区)损伤患者。Wernicke失语症：常见于左半球后部令近听皮层区域病变患者。


Instruction: 语言任务的发病部位是什么？

Output: 双侧小脑半球


Instruction: 急性周围性面瘫的发病部位是什么？

Output: 内眦


Instruction: 偏瘫步态的发病部位是什么？

Output: 髋关节


Instruction: 语言功能障碍的发病部位是什么？

Output: 颞叶


Instruction: Wernicke脑病的发病部位是什么？

Output: 乳头体


Instruction: 神经外科植物状态的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；下呼吸道；循环系统；消化道


Instruction: 卒中后失语症的多发群体是什么？

Output: 青中年


Instruction: 偏瘫失语的治疗方法有什么？，早上7点约莫，右上半身动没法，讲没法话就去了乡镇医院，有什么治疗方法？

Output: 患者的情况可以决定去康复医院，由康复医师的率领下，由康复治疗师每天按照治疗方案，为患者实施单对单的人工手法康复训练，我知晓东有个康复医院不错，您可以去试试看偏瘫的治疗方法有许多，但是由于患者病情不同所以采用的治疗方法也就不一样，因此建议患者发觉症状后，及早实施诊断救治。


Instruction: 脑功能改变的发病部位是什么？

Output: 颞叶；前额叶；小脑；扣带回；顶叶；皮质-边缘


Instruction: 老年偏瘫的发病部位是什么？

Output: 股骨颈骨折关节


Instruction: 右颞下回的发病部位是什么？

Output: 右岛叶


Instruction: 面神经水平段的发病部位是什么？

Output: 镫骨


Instruction: 锥体束损害的发病部位是什么？

Output: 颞叶


Instruction: 对侧肢体偏瘫的原因是什么？

Output: 最多见于桥脑肿瘤，其次为桥脑出血，桥脑梗塞较少见。肿瘤压迫或旁正中动脉闭塞，影响桥脑部的皮质脊髓束、内侧丘系、内侧纵系、桥脑小脑束、外展神经核等引起。


Instruction: 急性缺血性脑卒中的发病部位是什么？

Output: 脑组织；淋巴细胞亚群；颈总动脉分叉处；脑干、脑叶；脑卒中单元；基底节区


Instruction: 硬瘫期的发病部位是什么？

Output: 下肢


Instruction: 出现神经源性损害的发病部位是什么？

Output: 肌肉；脊髓节段


Instruction: 卒中后痫性发作的发病部位是什么？

Output: 脑叶


Instruction: 老年性脑卒中的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道


Instruction: 大脑半球功能障碍的发病部位是什么？

Output: 大脑左、右半球；皮层上下


Instruction: 脱髓鞘病变的发病部位是什么？

Output: 胸段；丘脑；脑白质；颈


Instruction: 脑中风言语不清楚右侧肢体偏瘫怎么办，病发一星期了一直在医院输液治疗，言语和右侧肢体功能障碍，右手目前还没有痛觉不能够动。右腿稍微好点，能抬一下，您好有好的治疗方案吗？后期如何彻底恢复？可能性大吗？

Output: 一般要增强康复治疗的，最好的就是在病发个星期之后，病情稳定了，就可以参加康复治疗。康复治疗有中医康复结合现代康复，中医康复中医针灸，艾灸推拿。现在康复的有作业疗法和活动疗法。前三个月参加康复锻练，彻底恢复的效果比较大。一般到一年左右就可以康复得差不多


Instruction: 语义性痴呆的发病部位是什么？

Output: 双侧颞叶；颞极


Instruction: 茎乳孔段面瘫的发病部位是什么？

Output: 膝状神经节段


Instruction: 缺血性卒中的发病部位是什么？

Output: 后部；终末动脉；巨噬细胞；脑血管储备下降侧的脑组织；基底膜；上肢；颈内动脉分布区；神经内科；颅内；主动脉弓；椎基底动脉系统；基底动脉；肘关节；狭窄血管供血区；颈动脉；椎动脉远端


Instruction: 面神经麻痹的发病部位是什么？

Output: 颊部；外耳道；下睑；上唇；上睑；眉毛


Instruction: 丘脑性失语的病因是什么？

Output: 左侧皮质下血管病变


Instruction: 中文语言功能区的发病部位是什么？

Output: 额叶；颞叶；顶下小叶；额叶岛盖部


Instruction: 急性单侧半球脑梗死的发病部位是什么？

Output: 健侧额区；上额区以及健侧额区


Instruction: 完全失神经支配的发病部位是什么？

Output: 冈下肌；小圆肌


Instruction: 语言优势的发病部位是什么？

Output: 左侧大脑半球


Instruction: 双侧中枢性面瘫症状有哪些，我的表哥现在突然得了双侧中枢性面瘫的，不知晓是怎么回事，样子很哭笑不得的，和猴子一样您好双侧中枢性面瘫的症状？

Output: 主要症状为一侧面部表情肌瘫痪.额纹消失,不能皱眉,眼裂闭合不全,试闭眼时,瘫痪侧眼球向上外方转动,露出白色巩膜,称贝耳现象.病侧鼻唇沟变浅,口角下垂,露齿时歪向健侧,病人的主要瘫痪应以疾病的早期和晚期开始导致麻痹的。.维生素B族含有于下述食品中：香菜,番茄,冬瓜,黄瓜,木瓜,苹果,菠萝,梨,桃,西瓜,杏,柿子,葡萄。


Instruction: 脱髓鞘改变的发病部位是什么？

Output: 小脑；桥脑；丘脑；内囊


Instruction: 该病变的发病部位是什么？

Output: 牙周组织；根管


Instruction: 脑血管病的发病部位是什么？

Output: 呼吸道；白质；脑叶；右锁骨下动脉起始部；脑络；左心室；上肢远端；泌尿道；颈动脉


Instruction: 汉族失语症的发病部位是什么？

Output: 右侧丘脑


Instruction: 后部失语的临床表现有些什么？

Output: 语句不完整；少长句及复杂句


Instruction: 颅神经损害的发病部位是什么？

Output: 面神经；视神经；外展神经；颅底


Instruction: 阳性语言位点的发病部位是什么？

Output: 额叶岛盖部；额叶三角部


Instruction: 胼胝体损伤的发病部位是什么？

Output: 膝部；体部


Instruction: 脑桥外髓鞘溶解症的发病部位是什么？

Output: 脑桥中央


Instruction: 不完全性运动性失语的临床表现有些什么？

Output: 癫痫发作


Instruction: 术前脑功能网络的发病部位是什么？

Output: 嗅皮质


Instruction: 弥散性血管内凝血的发病机理是什么?

Output: 当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：去纤维蛋白综合征；消耗性凝血病；血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。


Instruction: 凝血障碍的病因是什么？

Output: 大出血；获得性凝血因子V抑制物；血浆蛋白异常；拉氧头孢；心血管手术


Instruction: 播散性血管内凝血病理生理

Output: 许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF 与形成TF/复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使活化为a，后者与Va、Ca2＋、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶；继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1 及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/a 复合物并抑制a 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM 减少也降低了蛋白C 的活化，a 和a 的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC 发生的机制之一。4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成a 和a 时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。


Instruction: 凝血的发病部位是什么？

Output: 脑占24.70%、肝；肝；胃肠


Instruction: 凝血纤溶系统紊乱的病因是什么？

Output: 体内发生的凝集反应


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ的病因是什么？

Output: 家系基因突变


Instruction: 低凝血酶原血症的病因是什么？

Output: 水杨酸钠


Instruction: 产科播散性血管内凝血的病因是什么？

Output: (一)发病原因产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见于：1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。3.胎盘早期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。4.羊水栓塞 羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物质。羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活凝血因子，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液?从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚至数分钟内死亡。5.休克 休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。6.重度妊娠期高血压疾病 病理生理变化，严重的血管痉挛性收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少。故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。(二)发病机制上述因素引起DIC通常是通过以下途径。1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。2.其次是激活凝血因子，启动内源性凝血途径，如感染性流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露，凝血因子与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子和活化的因子a也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片f，这一过程称酶性激活。f为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应。a和f还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC的发展。3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白b～a复合物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)或直接与血小板膜糖蛋白b结合，使血小板黏附。被激活的血小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微聚体。另外，血小板被激活时，膜磷脂发生改变，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层，通过Ca2 与因子、a、、相互作用，在辅助因子和的参与下促使凝血酶形成。通常，在DIC的发病过程中，血小板多起继发作用。但也可以起原发作用。4.血管内皮细胞(VEC)与血管张力、凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用。在致病因素作用下，如严重感染性流产时(病原体可以是细菌、病毒、真菌、原虫、螺旋体或立克次体)，往往损害血管内皮细胞，使其生理平衡作用失调。例如，内毒素可直接作用于VEC，或通过单核巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)作用于VEC。也可以通过白细胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(platelet activating factors，PAF)和补体(C5a)为介导损害VEC。TNF和IL-1可改变VEC表面特性，促使中性粒细胞、单核细胞和T细胞在表面黏附。PAF引起血小板聚集、释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应。C3a和C5a可以使单核细胞释放IL-1，C5a可加强活化的中性粒细胞产生氧自由基，结果损伤内皮细胞，促使DIC发生。总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和纤溶酶。一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A、B，余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚合成纤维蛋白，形成血栓，干扰血流，末梢缺血，损害器官，同时血小板减少。另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白(原)C端，产生FDP(纤维蛋白原降解产物)，与纤维蛋白单体形成可溶性复合物，干扰单体聚合，导致出血。碎片D、E与血小板膜高亲和而使血小板失去功能，也导致出血。纤溶酶还可以降解凝血因子、、、，以及血浆中的生长激素、ACTH、胰岛素等。纤溶酶激活补体系统溶解红细胞，释放ADP和膜磷脂促凝血;溶解血小板使之减少和提供促凝血物质。以上就是DIC时发生血栓、出血和器官功能障碍的病理生理基础。


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症的病因是什么？

Output: Q263Term双重杂合突变


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传，凝血因子缺乏。(二)发病机制凝血因子(曾名“血浆凝血活酶前体”) ，由同源二聚体组成，分子量为 12500～16000。在肝中合成，但是，不依赖于维生素 K , F与高分子量激肤原(HMWK)、激肤释放酶原(PK)和 F一起组成所谓接触因子。编码 F的基因位于4号染色体长臂(4q35), 全长23kb，共含有15个外显子和 14个内含子(A～N), 1号外显子编码为 5′端非翻译区，2号外显子编码为 18个氨基酸的信号肤， 3号外显子到10号外显子编码成熟蛋白位于氨基端的四个90个或 91个氨基酸的序贯重复(tandem repeat)形成的球形结构域(apple domain)，其中每2个外显子编码一个序贯重复，每一个序贯重复中编码有 6个保守的半肌氨酸(Cys)，它们之间的内含子在这4个序贯重复中的位置基本相同。循环中成熟的F为2个亚单位组成的同源二聚体，2个单体间以二硫键相连，每个F亚单位多肤链含有607个氨基酸，因此，每个F二聚体中共含有1214 个氨基酸。 F在Arg369 ～Ile370处被催化裂解成为活化的F( Fa ) , Fa 由两条轻链和两条重链组成，重链部分来自酶原的氨基端，和HMWK的结合与钙离子依赖的F有关，轻链部分为酶催化活性部位，与丝氨酸蛋白酶(胰蛋白酶)家族同源。 F多肤链中4个重复的球形结构域，其中第1个球型结构域与HMWK 结合有关，第2个球型结构域与F二聚体的形成有关，第4个球型结构域与 F的结合有关。酶活性中心中含有1个丝氨酸蛋白酶结构域。 F与其他丝氨酸蛋白酶，如纤维蛋白酶，在结构上有很大的同源性。 F的氨基酸序列虽然与血浆中的激肤释放酶原高度同源(有58%相同)，但两者功能截然不同。在循环中，F非共价地与高分子量激肤原一起组成的复合物，后者还与激肤释放酶原相结合。在与带有负电的表面接触后，Fa 通过裂解 F每个单链上的活化位点使 F活化。 Fa 的轻链含有催化集团所必需的基团，但是，重链对于与高分子量激肤原和它的底物 F都是必需的。 Fa 在钙离子存在的情况下活化 F。F基因剔除小鼠模型中，小鼠可以正常发育而没有明显自发出血的倾向。自 1989 年 Asakai R等首次报道Ashkenazi犹太人中遗传性凝血因子 缺乏的3种基因突变(型、 型、型)以来，截至目前一共发现至少35种与遗传性凝血因子缺乏有关的基因突变，其中 19 种为点突变导致的错义突变，其他为无义突变 ( 5种)，碱基或核酸片段的插入或缺失(5种)，剪切位点异常导致 mRNA 异常剪切(6种)。在某些种族中，部分基因突变有较高的发生频率。型、型、型和型突变是Ashkenazi犹太人的遗传性凝血因子缺乏主要分子机制，型与型的突变占所有突变的49%～52%和 36%～47%，在 531 个 Ashkenazi犹太人中型突变的等位基因的频率为0.0217,型突变的等位基因的频率为0.0254，Ashkenazi犹太人中发生严重因子缺乏的概率为0.22%。在法国的 Basques地区的遗传性凝血因子缺乏患者中 Cys38Arg占有较大的比率(8/12) ，该等位基因在 Basques 地区人群中的频率为0.005。但是，在其他种族中并未观察到类似现象。通常因子缺乏都是由于F合成量减少所导致的，只有个别病例是由于F功能异常造成的。在接触因子中，只有因子缺乏时，会出现出血倾向。由于可能存在其他的调控止血的因素，因此，F水平与临床出血表现并不完全相符。但是，F水平较低的患者可能更容易发生出血，尤其是在纤溶活性较高的部位，如口腔、泌尿系统等部位进行手术操作后，更易发生出血。应用阿司匹林类药物也是某些患者发生出血的原因。其他激活F的机制，如Fa/TF复合物等可能弥补因子缺乏对凝血机制造成的影响。血小板中存在的F样分子可能是另外一种可能的补偿机制。这种F类似物即使在某些血浆中F完全缺如的患者中，也有可能存在。目前，尚不能推测哪些因子缺乏的患者更容易发生出血。上海瑞金医院上海血液学研究所应用APTT、 F：C 和 F：Ag 诊断一个遗传性凝血因子缺乏家系。用 PCR扩增 F基因所有的外显子及其侧翼内含子序列，并进行 DNA 测序。结果先证者为复合杂合型，而其家系中二代与各成员均为单一突变的杂合子型，但是，都无临床症状。 F基因第7号外显子和第11号外显子编码228位和383位氨基酸碱基发生两种国外尚未报道的无义突变 TGG TGA(Trp228stop)和TGG TAG(Trp383stop )。


Instruction: 产科播散性血管内凝血的发病原因？

Output: 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病，其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组织凝血酶而引发DIC。是危及母儿生命的产科急症，我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%，因诊断标准不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。羊水中含有上皮细胞，毳毛，角化物，胎脂，胎粪，黏液等颗粒物质，羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用，羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原，大量消耗凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多，另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶，故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚至数分钟内死亡。休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC，创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。病理生理变化，严重的血管痉挛性收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血，缺氧，内皮细胞损伤导致依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)，5羟色胺(5-HT)，儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少，故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件，临床表现有出血症状，呕血，尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发，而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别，溶血性贫血，血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征，Hellp与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。发病机制上述因素引起DIC通常是通过以下途径。1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，目前认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的，单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露，凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，另外，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激活，Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应，Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶，激肽和补体系统，进一步促进DIC的发展。3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血小板聚集，而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附，被激活的血小板释放二磷腺苷(ADP)，5-羟色胺(5-HT)，血栓素A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微聚体，另外，血小板被激活时，膜磷脂发生改变，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层，通过Ca2 与因子Ⅺ，Ⅹa，Ⅹ，Ⅱ相互作用，在辅助因子Ⅴ和Ⅷ的参与下促使凝血酶形成，通常，在DIC的发病过程中，血小板多起继发作用，但也可以起原发作用。4.血管内皮细胞(VEC)与血管张力，凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用，在致病因素作用下，如严重感染性流产时(病原体可以是细菌，病毒，真菌，原虫，螺旋体或立克次体)，往往损害血管内皮细胞，使其生理平衡作用失调，例如，内毒素可直接作用于VEC，或通过单核巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)作用于VEC，也可以通过白细胞介素1(IL-1)，血小板活化因子(platelet activating factors，PAF)和补体(C5a)为介导损害VEC，TNF和IL-1可改变VEC表面特性，促使中性粒细胞，单核细胞和T细胞在表面黏附，PAF引起血小板聚集，释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应，C3a和C5a可以使单核细胞释放IL-1，C5a可加强活化的中性粒细胞产生氧自由基，结果损伤内皮细胞，促使DIC发生。总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和纤溶酶，一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A，B，余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚合成纤维蛋白，形成血栓，干扰血流，末梢缺血，损害器官，同时血小板减少，另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白(原)C端，产生FDP(纤维蛋白原降解产物)，与纤维蛋白单体形成可溶性复合物，干扰单体聚合，导致出血，碎片D，E与血小板膜高亲和而使血小板失去功能，也导致出血，纤溶酶还可以降解凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅺ，以及血浆中的生长激素，ACTH，胰岛素等，纤溶酶激活补体系统溶解红细胞，释放ADP和膜磷脂促凝血;溶解血小板使之减少和提供促凝血物质，以上就是DIC时发生血栓，出血和器官功能障碍的病理生理基础。


Instruction: 获得性维生素K依赖性凝血因子异常的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症的病因是什么？

Output: 双重杂合突变；凝血因子Ⅶ C329G突变；FⅦC329G突变


Instruction: 凝血的高危因素有些什么？

Output: 抗凝不当；高脂饮食；血液高凝状态；血管通路不畅；高凝状态血液；患者疾病


Instruction: 相对高凝状态的病因是什么？

Output: 板聚集性增加；寒冷


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏的病因是什么？

Output: (一)发病原因F是由肝脏合成的依赖维生素K的凝血因子。肝脏首先合成一条包括488个氨基酸组成的单链分子(包括由40个氨基酸残基组成的信号肽)。F在凝血过程中被Fa/Fa或F TF激活。一经激活，Fa就与它的必需辅因子(Fa)结合催化凝血酶原成为凝血酶。当凝血因子缺乏时，凝血酶的产生也相应延迟。(二)发病机制遗传性凝血因子缺乏是常染色体隐性遗传性疾病，编码F的基因位于13号染色体，已被成功克隆和测序，F基因长22kb，包含8个外显子。目前，已经发现60余种突变，其中绝大多数是错义突变，主要发生于编码催化结构域的8号外显子。所有这些突变都不会导致截短型蛋白的产生，也不会消除F的表达，这就从另一个侧面说明为什么在F基因剔除小鼠中，F完全不表达的小鼠是不能够存活下来的。临床中，大多数患者的活性虽然减低，但是，仍可被测出，抗原水平减低或正常，非常严重的突变，如缺失或剪切位点突变所占比例极小。在F基因突变谱中非常有趣的一点是目前尚没有发现有无义突变存在，而在其他的遗传性凝血因子缺乏中，这种类型的突变约占所有突变的1/5。FFruili的纯合子有严重的出血表现，F活性只有正常的6%～9%，但是，抗原水平却是正常的。其他类似的家系也有报道。上海瑞金医院上海血液学研究所对一个F缺乏家系的先证者和其他成员F基因所有外显子及其侧翼内含子序列进行DNA测序，发现F基因外显子1错义突变11Set(AGT)Arg(AGG)，该突变为国际首次发现。


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的病因是什么？

Output: (一)发病原因凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子和因子。因子、因子和因子等可能也在肝脏合成。因子、因子、因子的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。(二)发病机制肝病影响凝血因子的机制可能有：1.凝血因子合成减少，其中较明显的如依赖维生素K凝血因子的含量减少，因子和纤维蛋白原也减少。2.纤维蛋白溶解活性亢进，肝脏可以合成血浆素原和血浆素原致活因子的抑制物，并有清除血浆素的作用。3.肝脏可清除已激活的凝血因子、某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能。肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且抗凝血酶和血浆素原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传，但也有少数显性遗传类型的报道。(二)发病机制F是由肝脏和巨核细胞合成的单链糖蛋白，血浆浓度7g/ml，半衰期约12～15h。除存在于血浆外，巨核细胞和血小板-颗粒中也存在。血小板F约占血液F的20%。成熟F为2196个氨基酸残基组成的单链糖蛋白，分子量33万。其结构与因子相似，排列方式也为A1-A2-B-A3-C1-C2。A和C区氨基酸顺序约40%与F相应的区同源。B区与F的B区不同源，在F激活过程中，B区丢失。F基因位于第1对染色体的长臂(1q21～25)，基因长80kb，mRNA为6.8kb，有24个内含子和25个外显子。在凝血过程中，Fa，和钙离子和磷脂一起作为辅因子大大加速Fa对凝血酶原的酶作用，生成凝血酶。作为辅因子F需由凝血酶裂解成为以钙桥联结的双链分子Fa。其裂解位点为精氨酸709-丝氨酸710，精氨酸1018-丝氨酸1019，和精氨酸1545-丝氨酸1546共3个位点。轻链(A3-C1-C2)有磷脂、凝血酶原和APC结合位点;重链(A1-A2)和轻链在连接Fa上均是必须的。Fa被APC灭活(存在蛋白S、Ca2 和磷脂时)。F抗原测定表明大多数纯合子缺乏F，仅少数有功能异常的F。一些突变引起F缺乏。错义突变丙221-缬使F活性降低。外显子16中nt5509GA产生的丙1779-苏替代导致F的部分缺乏。另一种突变为外显子13中4个碱基的缺失导致停止密码的出现，使合成的F缺失部分B区、A3、C1和C2区。F精506谷(F Leiden)突变，遗传性APC抵抗大部分与这种分子缺陷的杂合子有关。其双重杂合子尽管F活性降低，但止血正常，由于为APC抵抗的表型，可能出现血栓形成。


Instruction: 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 人凝血因子VIII能治理什么疾病?

Output: 获得性循坏抗凝物质增多综合征；血友病；血友病甲；小儿血管性血友病；小儿血友病；遗传病；血小板型假性血管性血友病；血友病乙；严重肝病引起获得性凝血因子异常；遗传性纤维蛋白原缺乏症；获得性血友病


Instruction: 凝血病的高危因素有些什么？

Output: Q等位基因


Instruction: 凝血检验的病因是什么？

Output: 内源性因素；设备原因


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的简介是？

Output: 严重肝病引起获得性凝血因子异常，主要因肝病引起。因大多数凝血因子是在肝脏内合成的，当肝脏患病时，常伴有凝血障碍。


Instruction: 弥散性血管内凝血的病理是什么?

Output: 约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到，而在循环血液中则不被发现，也有一些临床上证实为DIC的病例，尸检中却无血栓形成，可能是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。如用电镜，结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着。肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死，少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。


Instruction: 产科急性创伤性凝血病的病因是什么？

Output: 凶险型前置胎盘合并胎盘植入；胎盘早剥；子宫破裂；子宫收缩乏力；妊娠期急性脂肪肝；子痫前期重度；中央性前置胎盘和子宫收缩乏力；羊水栓塞；中央性前置胎盘子宫收缩乏力


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏的简介是？

Output: 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏是由常染色体隐性遗传，FⅪ减低会造成出血，但是，出血程度的轻重与FⅪ水平并不完全成正比。遗传性凝血因子Ⅺ缺乏是由20世纪50年代初，Rosenthal等第一次描述遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺乏的病例，由于血友病A和血友病B其时刚刚定名不久，因此，Rosenthal就将他所发现的病例命名为血友病C但是，现在已经将该疾病正式定名为“凝血因子Ⅺ缺乏”。


Instruction: 创伤性凝血病会转化成什么？

Output: 酸中毒


Instruction: 小儿播散性血管内凝血的发病原因？

Output: (一)发病原因可在下列疾病过程中发生：1.早产儿及新生儿窒息。2.细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症)，菌痢，大叶性肺炎及泌尿道感染等。3.病毒感染 重症病毒性肺炎，暴发型病毒性肝炎，流行性出血热，出血性麻疹及严重水痘等。4.其他感染 恶性疟疾，钩端螺旋体病及真菌感染等。5.血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病)，蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。6.肿瘤 恶性肿瘤，巨大血管瘤。7.其他危重病症 各种休克(感染性，失血性或过敏性)，呼吸窘迫综合征，溶血尿毒综合征，肾功能衰竭，烧伤，脑挫伤，毒蛇咬伤，大手术后，体外循环，错误输血(血型不合)，输液严重反应及新生儿硬肿症等。(二)发病机制在正常情况下，微循环中流动的血液不会凝固，主要是由于没有血管损伤，没有血小板的黏着和聚集，没有凝血和血栓形成的促发因素，但是一旦在上述各种因素 (如细菌内毒素，血管内皮损伤等)的影响下，激活了凝血系统，使循环的血液出现高凝状态，即在微循环内发生血小板聚集和广泛性纤维蛋白沉积，形成大量微血栓，此时，凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原，凝血酶原，Ⅴ，Ⅷ，X，Ⅻ等因子及血小板明显降低，形成了“消耗性凝血障碍”，于是血液的高凝状态转变为低凝状态，临床上出现广泛性出血，发生DIC后，原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶)，因组织缺氧，血液和组织的前活化素被激活成为活化素，后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶)，从而发生纤维蛋白溶解亢进，此即继发性纤溶现象(图1)，因为纤溶酶是一种蛋白分解酶，当纤溶现象亢进时，除了溶解纤维蛋白外，还分解了许多凝血因子，使多种凝血因子进一步消耗而减少，促使出血的发生，另一方面，由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)，又称纤维蛋白裂解产物(FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血，此外，DIC发生后，血小板出现聚集，进一步被消耗而减少，也促进了出血。DIC和继发性纤溶这两种病理现象，出现在不同疾病进程中的一定阶段，有时两种现象同时存在，有时则以一种现象为主，因此，病理变化可轻可重，轻者表现不明显，稍重者出现紫癜或瘀斑，严重者许多器官可发生微循环栓塞，坏死和出血，多见于肺，肾，甚至累及全身脏器如肝，脑，胃肠及肾上腺等，如果血栓持续存在较久，由于严重缺血，缺氧，酸中毒，细胞解体，组织发生坏死及功能改变，晚期可导致多器官功能衰竭。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的简介是？

Output: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中FⅩⅢ-A的活性和抗原通常都无法检测到，而FⅩⅢ-B的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。


Instruction: 血管内凝血的诊断是什么？

Output: 可分为急性与慢性两类，以急性为主，表现为严重广泛的出血。慢性的症状隐匿，以栓塞为主，症状可被原发病的症状掩盖，不一定有大量出血。弥散性血管内凝血主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个面：1.出血 急性的弥散性血管内凝血主要表现为突然发生的大量广泛的出血，出血可随原发病变而不同，皮肤出血呈一处或多处的大片瘀斑或血肿产科意外有大量的阴道流血，在手术中发生时，伤口可渗血不止或血不凝固。在局部注射的部位则有针孔持续渗血。严重的病例也可有胃肠道、肺或泌尿道出血。特殊少见的暴发性紫癜多发生于感染，特别是儿童流行性脑膜炎的患者从皮肤紫癜可发展成界限清楚的紫黑色皮肤坏死及下肢坏疽，出血以两下肢及臀部为主。2.微血管栓塞症状 在慢性的病例中比较明显，如恶性肿瘤、血管瘤患者。器官内血栓以肺部及肾脏最常见，肾脏有血栓时常有腰痛、血尿、蛋白尿、少尿，甚至尿毒症及急性肾功能衰竭，肺栓塞可引起呼吸困难、紫绀、呼吸窘迫综合征。3.低血压及休克 见于严重的病例，休克的程度与出血量不成比例。4.溶血 常较经微，一般不容易觉察。


Instruction: 创伤后大鼠凝血功能的推荐药有些什么？

Output: 丰诺安；维生素 B6联用


Instruction: 凝血功能异常术会转化成什么？

Output: 免疫性溶血


Instruction: 冻干人凝血酶药理作用

Output: 药理作用：本品含有维生素K依赖的在肝脏合成的四种凝血因子子、、、。维生素K缺乏和严重肝脏疾患均可造成这四个因子的缺乏。而上述任何一个因子的缺乏都可导致凝血障碍。输注本品能提高血液中凝血因子、、、的浓度。


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏的简介是？

Output: 遗传性凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺乏最早由Hougie在一个名叫Stuart的男性患者中发现，因此，FⅩ亦称“Stuart因子”。除血友病甲和血友病乙之外的凝血因子缺乏中，因子Ⅹ缺乏患者的临床出血表现最为严重，在2/3的患者中可能发生血肿和关节出血，因子Ⅹ活性低于1%时，患者出现严重出血，当FⅩ水平≥10%，可能仅表现为轻微出血，FⅩ活性低于1%的患者临床表现与血友病甲类似。


Instruction: 急性创伤性凝血病的风险评估因素有些什么？

Output: 常温


Instruction: 凝血检验的风险评估因素有些什么？

Output: 真空采血管


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的推荐药有哪些？

Output: 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


Instruction: 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

Output: 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


Instruction: 急性DIC的病因是什么？

Output: 大出血；产后大出血


Instruction: 出凝血的推荐药有些什么？

Output: 肝素


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏的推荐药有哪些？

Output: 维生素K1注射液；人凝血因子Ⅷ；人纤维蛋白原；醋酸甲萘氢醌片


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的简介是？

Output: 遗传性凝血因子Ⅴ(FⅤ)缺乏症，患者为女性，终生都有轻度到中度的出血。本病系常染色体隐性遗传，甚少见，发病率不超过1∕100万。少数患者父母为近亲婚配。部分患者可合并其他先天性异常，如输尿管畸形、动脉导管未闭等。


Instruction: 血栓前状态的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；DD基因型；血液系统持续高血凝状态


Instruction: 弥散性血管内凝血会导致什么样的结果？

Output: 脑出血；新生儿脑损伤；多脏器功能衰竭；急性白血病；死亡


Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 纤维蛋白原血症的病因是什么？

Output: Aα链Arg16突变


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的检查有些什么？

Output: 部分凝血活酶活性时间；出血时间；活化部分凝血活酶时间（APTT）；凝血酶时间；凝血酶原时间（PT）；凝血因子ⅩⅢ定性测定


Instruction: 内皮损害的病因是什么？

Output: 肿瘤坏死因子-α


Instruction: 内皮功能损伤的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 休克的临床表现是什么?

Output: （1）早期：病人神志清醒，但烦躁不安，焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心、呕吐、心跳加快、脉搏尚有力收缩压，可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高但不稳定；舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。（2）中期 ：神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10．6kPa（80mmHg）以下，脉压小于2．7kPa（20mmHg），表浅静脉萎陷，口渴、尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa（60mmHg）以下甚至测不出，无尿。（3）晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血可有皮肤粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 外科休克的临床表现有些什么？

Output: 血小板聚集率


Instruction: 重度休克的临床表现有些什么？

Output: 胎死宫内；血压降低；多器官功能衰竭；尿量减少


Instruction: 低容量性休克的临床表现有些什么？

Output: 皮肤轻度黄染


Instruction: 低血压休克期的临床表现有些什么？

Output: 增粗；双肺纹理增多、增粗；边缘模糊


Instruction: 老年休克的临床表现有些什么？

Output: 舒张压


Instruction: 休克状态的老年重症的临床表现有些什么？

Output: 收缩压≥120 mmHg


Instruction: 止血带休克的临床表现有些什么？

Output: 肢体麻木


Instruction: 创伤失m性休克的临床表现有些什么？

Output: CH50、C5b-9上升；C5a上升


Instruction: 创伤性失血性休克的临床表现有些什么？

Output: 烦躁不安；表情淡漠；脉搏细弱；血压下降；面色苍白；尿量减少


Instruction: 休克2 h SMA的临床表现有些什么？

Output: PKC活性明显降低；PKG活性明显升高


Instruction: 老年休克的简介是？

Output: 休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。


Instruction: 感染性休克的临床表现有些什么？

Output: 全身酸痛；右心室功能减退；高热、烦燥不安；动脉血乳酸水平上升；尿量减少；四肢发凉；组织灌注不足；膀胱温、直肠温；面色青灰；IgG不变；HLA-DR降低；心率明显增快；中心粒细胞浸润；血培养阳性；气血逆乱；高血压；肺泡壁破坏严重；肝细胞肿胀；发热；功能减退；尿量逐渐增多；抗生素相关性腹泻；低血压；心肌酶异常；四肢湿冷；IgA、IgM上升；心动过速；肾小管细胞轻度水肿；肠黏膜损伤；休克时间＜6h；意识模糊；右侧腰痛；浅表淋巴结不大；肺组织广泛实变；发绀明显减轻或消失；血胆固醇越低；肌钙蛋白变化；血管麻痹；休克；心肌纤维肿胀；稳定30min；血TNF-α明显升高；肠道菌群紊乱；分泌功能下降；惊厥及全身水肿；外周动脉狭窄；心率增快；心律过快；免疫功能下降；腹痛；血压降低；咯血痰；器官功能损害；血脂变化；呼吸急促；尿少；血清前白蛋白显著下降；血压下降；VP合成障碍；胸痛；体温正常；发绀；恶心呕吐；胸腔积液；盆腔包块；炎性反应；烦躁不安；双肺呼吸音粗；面色苍白；BNP升高；血压低；口唇发绀；脉压；肾萎缩；肠鸣音亢进；机体阴阳失衡；皮肤花斑；凝血功能异常；血管内皮损伤；呼吸困难；黄疸；IgA水平升高；水肿；心率110～130次/min；大量冲洗液外渗致腹腔；内源性CO产生增多；脏腑衰竭；吻合口漏；呕吐；腰痛血尿；腹痛、盆腔包块；碱剩余下降；GFR下降；高凝；少尿；功能受损；脓腔缩小；弥漫性血管内凝血；肠黏膜微循环障碍；咳嗽


Instruction: 休克会转化成什么？

Output: 酸中毒；肺损伤；代谢性酸中毒；创伤性凝血症


Instruction: 小儿休克的简介是？

Output: 休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征，有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础，作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生，发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率，改善预后奠定了必要的基础。


Instruction: 损伤性休克的简介是？

Output: 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。


Instruction: 休克的并发症是什么？

Output: 心力衰竭；急性肾功能衰竭


Instruction: 损伤性休克的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 复苏的临床表现有些什么？

Output: S-T段下降；T波改变


Instruction: 休克是什么?

Output: 休克是机体全身有效循环的血流量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起急性循环功能衰竭的综合征。根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能与代谢严重障碍的全身性危重病理过程。休克为内外妇儿科临床上常见的急性危重病症，在战场上也十分常见。一般人普遍认为休克专指低血压的状况，然而以定义而言，休克其实指身体的血液循环不够，造成组织氧气供应不足，所造成的一种状态。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致灌流的供氧量与供液量不足，重要维生器官缺血缺氧。人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时通透性增加或扩张，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。


Instruction: 产科休克的简介是？

Output: 产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克，故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。


Instruction: 低血容量性休克会导致什么样的结果？

Output: 微血管阻塞；微循环障碍；死亡；心力衰竭


Instruction: 危象的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；咳痰无力；皮瓣色数沉着；呼吸困难


Instruction: 早期甲状腺危象临床表现的是

Output: 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。


Instruction: 产科休克的症状是什么？

Output: 创伤；肝细胞坏死；便血；出冷汗；败血症；发绀；恶心；毒血症；反应迟钝


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 急性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 手法针刺；自动针刺仪；电针刺


Instruction: 心源性休克会导致什么样的结果？

Output: 猝死；缺氧后肌阵挛；术后早期死亡率；低血压；死亡


Instruction: 动脉危象的临床表现有些什么？

Output: 皮瓣发冷；皮瓣发暗；血管吻合口形成血栓；水肿；皮瓣颜色苍白；8个部分坏死；毛细血管充盈反应延迟或消失；起水泡


Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻


Instruction: 创伤性休克的治疗周期多长？

Output: 根据受伤部位，受伤情况而定


Instruction: 老年休克的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿休克的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 白细胞计数和中性粒细胞显著增高，血小板明显下降。做血气分析、血乳酸测定，有低氧血症和高乳酸血症。血气分析：监测体内酸碱平衡状态和体内氧运送状况，是处理休克时不可缺少的监测项目。PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。血乳酸测定：反映休克时微循环和代谢的状况，对判断预后有意义，升高的程度与病死率密切相关，休克时血乳酸含量常>2mmol/L。及时有效的治疗，改善脏器灌注情况，血乳酸水平在1h内即可下降。凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、肾脏功能异常等。转氨酶升高、白蛋白降低、胆红素>34mol/L;肌酐>176.8mol/L，尿素氮增加，血钾增高等。高血糖。2.尿液检查 尿量减少和蛋白尿等变化。尿量反映脏器灌注情况，有助于早期诊断、评价治疗后脏器灌注改善状况。一般每小时记录1次，尿量<0.5ml/(kg.h)为少尿。3.病原菌检查 对感染症状不明显的患儿，应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。现在也有用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验等，可在较短时间内明确病原菌。内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染，有条件也可进行。4.胃肠黏膜内pH值(gastric intramucosal pH，pH1)测定 文献报道休克患儿pH1值低于7.3时，死亡率上升。随着设备和技术的进一步完善，有望成为评价感染性休克患者循环状况和复苏效果的金标准。就休克而言，除血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目以外，还可选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量等以指导临床治疗。根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。1.超声心动图 是一种无创、可重复性较好的监测手段，可了解心脏收缩、舒张功能、有无心包积液、估测肺动脉压力等。2.中心静脉压(central venous pressure，CVP) CVP测定有助于鉴别心功能不全或血容量不足所致的休克，对决定是否需要补充血容量、决定输液的质、量和速度以及是否需要正性肌力作用药物提供依据。CVP正常值为6～12cmH2O。3.肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure，PAWP) 能较好反映左心室功能，正常值8～12mmHg，<8mmHg时，提示血容量不足;>20mmHg时，表示左心功能不全，26～30mmHg时，提示有重度肺充血;>30mmHg时，则常发生肺水肿。


Instruction: 治休克的辅助治疗有些什么？

Output: 针眼护理；术前术后护理；T形外固定松动护理


Instruction: 休克复苏的推荐药有些什么？

Output: 异丙酚


Instruction: 严重失血性休克会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿休克的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 缺血24 h的临床表现有些什么？

Output: 梗死灶增大


Instruction: 出血性休克会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能障碍；急性呼吸循环衰竭；急性肾功能衰竭；全身性炎症；呼吸循环衰竭；多器官功能衰竭；死亡；组织酸中毒


Instruction: 急性周围循环衰竭的临床表现有些什么？

Output: 黑便；血容量下降；呕血


Instruction: 大白鼠出血性休克的临床表现有些什么？

Output: 多脏器功能障碍


Instruction: 失血性休克复苏模型的辅助治疗有些什么？

Output: 经右颈总动脉放血30 min


Instruction: 心力表竭的临床表现有些什么？

Output: 自主神经功能受损


Instruction: 损伤性休克的发病机理是什么?

Output: 创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期（详细请见失血性休克）。从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。


Instruction: 休克后肠屏障功能破坏会导致什么样的结果？

Output: 脓毒血症


Instruction: 急性期Stanford A型的临床表现有些什么？

Output: 脏器缺血；内环境紊乱


Instruction: 急诊的临床表现有些什么？

Output: 焦虑不安；呼吸停止；凝血；焦虑；焦虑、抑郁情绪；愤怒；长时问行走后疼痛；低热；孤独；洗手；血压下降；急切与紧张；焦虑与恐惧；精神紧张；抑郁；胸闷心慌；呕吐；头痛；恐惧；难以接受；心跳停止；疼痛；绝望；忧郁与烦躁；急躁；发热；无助与依赖；PT延长、D-D升高；剧烈腹痛；晕厥；头晕或头痛；住院时间缩短；惊慌；头晕


Instruction: 双角子宫是什么?

Output: 双角子宫，是一类妇科发育障碍，为双侧分离的子宫内膜腔连于一个宫颈，系双侧副中肾管融合不良所致。主要包括两种类型，完全性双角子宫。临床表现为月经血量较多，有不同程度的痛经，有反复流产与早产史。妇科检查可发现子宫呈双角状。早孕期一侧妊娠，则妊娠侧子宫明显增大。中晚期一侧妊娠时，妊娠子宫偏离中线。鞍状子宫宫体凹陷呈鞍状，双合诊时可发现宫底部较正常子宫为宽。


Instruction: 双角子宫的临床表现有些什么？

Output: 子宫底部均融合不全；外缘凹陷呈分开的两个角；凹陷深度均＞1.0 cm；子宫外形呈“Y”字形


Instruction: 双角子宫有什么危害，无

Output: 双角子宫：是由于副中肾管的尾端已大部融合,纵隔已退化,形成单宫颈,单阴道,子宫底部会合不全,子宫外形呈双角形,故称双角子宫或鞍状子宫. 双角子宫又有完全双角和不全双角子宫之分,不全双角子宫可经宫腔镜手术矫治,而完全双角子宫则需在腹腔镜下矫治,对双角子宫的分类,还需腹腔镜确定.双角子宫可以怀孕,但是有时受孕率降低,流产率增高,就是因为子宫是畸形的,但是有的人怀孕也非常顺利,还是看你子宫对妊娠以后的弹性,如果能够很好的随着胚胎的增大而增大,这个孩子就会保住,有的人不行就会导致流产.


Instruction: 单角子宫能生孩子吗，无

Output: 你的情况最好手术治疗，手术效果比较确切，药物治疗无意义，术后预防伤口感染，注意补充优质蛋白质促进伤口愈合。


Instruction: 双角子宫是咋回事啊？，双角子宫是咋回事？你好！我想咨询一下双角子宫是怎么回事？ 我一个朋友的儿媳妇是双子宫,上个月怀孕后四十多天自然流产,医生检查后说是双子宫,胚胎发育不好,请问双子宫是怎么回事啊?

Output:
您好！您这种情况是比较特殊的，如若是想生育的话，可考虑进行双角子宫融合术，
意见建议：建议你根据自己的具体情况，咨询一下医生，在医生的指导下安排孕产计划。双子宫怀孕也没有什么特别需要做的措施，双子宫有正常生育的可能，但是双子宫怀孕后容易流产早产，这需要在怀孕期间注意。另外双子宫患者剖宫产率增加。


Instruction: 残角子宫受精的手术治疗有些什么？

Output: 切除残角子宫


Instruction: 双角子宫的原因是什么，双角子宫回事？什么原因引起的呢？你好！我想咨询一下双角子宫是怎么回事？ 我一个朋友的儿媳妇是双子宫,上个月怀孕后四十多天自然流产,医生检查后说是双子宫,胚胎发育不好,请问双子宫是怎么回事啊?

Output: 你好！双角子宫是因宫低部融合不全呈现双角。双角子宫一般无症状，但妊娠时易发生胎位异常，以臀先露居多（也就是我们平常说的难产）。双角子宫发生反复流产者，可行子宫整形术。，女性不孕的出现不仅仅会影响女性的健康，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下B超检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


Instruction: 子宫内翻的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 盲角子宫的手术治疗有些什么？

Output: 大部盲角子宫切除术；囊肿核除术


Instruction: 残角子宫妊娠破裂的手术治疗有些什么？

Output: 剖腹探查术


Instruction: 单角合并残角子宫能怀孕吗，先天单角子宫合并残角子宫，做过卵巢瘤拔离手术，结婚3年未怀孕，月经不正

Output: 需要到医院做男方生殖器检查、精液分析、性交实验等。妇科检查有卵巢功能检查、输卵管通液或碘油造影、子宫内膜活组织检查，必要时可行腹腔镜及宫腔镜检查、染色体核型分析等。下次月经的前14天左右同房怀孕几率最大。


Instruction: 残角子宫妊娠胚囊型的临床表现有些什么？

Output: 周边回声增强


Instruction: 子宫畸形的发病部位是什么？

Output: 纵隔子宫；输卵管


Instruction: 双角子宫怎样可以检查，病情描述:两年没有怀孕，经期很正常曾经治疗情况和效果:B超检查，结果是双角的子宫想得到怎样的帮助:按什么顺序去检查，是经期后是经期前检查？

Output: 您好，双角子宫这是由于在胚胎发育的过程中，子宫底的部分汇合不全，导致子宫两侧各有一角突出的情况的。这种情况的子宫是很容易导致有流产的情况的。据您的情况来看，进行妇科检查。子宫输卵管造影、盆腔彩超和宫腹腔镜检查，可以明确诊断。生殖器官畸形常合并泌尿系统畸形或下消化道畸形，必要时可作静脉肾盂造影或钡灌肠检查。当发现泌尿道或下消化道畸形时，亦需详细检查有无包括子宫畸形在内的生殖器官畸形。


Instruction: 小儿右室双出口的简介是？

Output: 小儿右室双出口(doubleoutletrightventricle)是指当两根大血管完全或接近完全起自右心室，近来，随着右室双出口外科手术治疗技术的发展，其解剖学诊断标准被重新评估，尽管由于临床实用的原因，临床常用“90%原则”而非“50%原则”。但由于在病理解剖研究中比较容易准确判断骑跨的大动脉瓣与下方室间隔的相互连接关系，因此其诊断标准为当两根大动脉根部一半以上的周边均连接至同一心室时，即诊断为右室双出口。因此，右室双出口可与双心室、单心室或任何大血管相互关系及任何房室连接类型同时存在。


Instruction: 双重输尿管的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 子宫纵隔的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 子宫破裂的简介是？

Output: 子宫体部或子宫下段在妊娠期或分娩期发生破裂称为子宫破裂(ruptureofuterus)，多发生在分娩期，与阻塞性分娩、不适当难产手术，滥用宫缩剂、妊娠子宫外伤和子宫手术瘢痕愈合不良等因素有关，个别发生在晚期妊娠，子宫破裂为产科最严重并发症之一，常引起母儿死亡。其发生率为判断一个地区产科质量标准之一，近年来我国随着产科工作者的数量和质量的提高，城乡妇幼卫生三级保健网的建立和逐步健全，其发生率已显著下降。


Instruction: 单角子宫可以怀孕吗，我去年结的婚，最近总是肚子小腹疼痛，尤其是来事那几天，很害怕影响生育，而且十分的怕冷，怕寒。请问单角子宫可以怀孕吗

Output: 单角子宫怀孕的机率小,怀孕后发生流产的可能性大,现在你的那一侧输卵管如果通畅,同侧能排正常成熟的卵泡时就有可能怀孕,治疗没有特别的方法,有的是可以通过手术来稍做纠正，女性不孕的出现不仅仅会影响患者的身体，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下白带检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


Instruction: 子宫痉挛性狭窄环的诊断是什么？

Output: 产妇出现持续性腹痛，烦躁不安，宫颈扩张缓慢，胎先露部下降停滞，胎心时快时慢。阴道检查时在宫腔内触及较硬而无弹性的狭窄环，此环与病理缩复环不同，特点是不随宫缩上升。


Instruction: 冠状面成角畸形的发病部位是什么？

Output: 股骨远端


Instruction: 寰椎沟环畸形的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 不完全纵隔子宫畸形的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 双胃的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 双切口会转化成什么？

Output: 全髋关节置换


Instruction: 纵隔子宫畸形的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜


Instruction: 双侧宫角阻塞的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜


Instruction: 先天性囊状腺样畸形的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 子宫痉挛性狭窄环的鉴别诊断

Output: 子宫内膜炎是子宫内膜的炎症。按照病程的长短，可以分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎两种。发生子宫内膜炎之后，整个宫腔常常发生水肿、渗出，急性期还会导致全身症状，出现发热、寒战、白细胞增高、下腹痛、白带增多、有时为血性或有恶臭，有时子宫略大，子宫有触痛。慢性者表现也基本相同，也可有月经过多、下腹痛及腰骶附胀明显。正常子宫位置呈前倾位，宫体稍向前，宫颈则向下向后。性交后由于精液积聚在阴道后穹窿处，故向下的宫颈易于浸泡在精液内，利于精子向上游动。但若子宫呈后倾后屈位时，宫颈呈上翘状态，不易浸泡在精液中，影响受孕。当然子宫过度前倾屈，亦不利于妊娠。产妇出现持续性腹痛，烦躁不安，宫颈扩张缓慢，胎先露部下降停滞，胎心时快时慢。阴道检查时在宫腔内触及较硬而无弹性的狭窄环，此环与病理缩复环不同，特点是不随宫缩上升。


Instruction: 安氏Ⅱ类高角型错颌的发病部位是什么？

Output: 颞下颌关节


Instruction: 子宫先天性发育异常的临床表现有些什么？

Output: 走行异常


Instruction: 半椎体畸形的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 真两性畸形的简介是？

Output: 两性畸形是一种先天性的生殖器官畸形并有第二性征的异常，两性畸形的类型繁多、表现各异，早期确定性别畸形的实质，适时地进行治疗是非常重要的。两性畸形可分为真两性畸形和假两性畸形，真两性畸形是在机体内同时存在卵巢和睾丸组织，染色体核型可以为正常男性型，女性型或嵌合型，生殖导管和外生殖器往往为两性畸形。真两性畸形生殖腺必须是完整的，即睾丸必须有正常的结构，有曲细精管、间质细胞及生殖细胞的迹象;卵巢必须有各种卵泡并有卵细胞生长的现象，至于仅有卵巢或睾丸的残遗组织，不属于真两性畸形。


Instruction: 子宫角妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声；阴道超声；超声声像图；阴道二维和三维超声检查；阴道超声检查；术前超声诊断；阴道二维超声；TUI成像；术前超声声像图；彩色多普勒血流显像；常规腹部超声；超声分型；超声检查；B超；阴道三维超声；经阴道超声


Instruction: 先天性无子宫能治吗，无

Output: 你好这种情况可以通过手术治疗.越早治疗以后恢复越好.至于肠胃不好喉炎可以通过内科和耳鼻喉科一些专科医院去检查治疗,平时也要给孩子多增加营养让她多进行体育锻炼来增强体质,及早的手术治疗也有一个目的就是提早的干预有可能因为此病给孩子导致的心理问题.微粒口腔粘膜代阴道是目前治疗此病最好的最成熟的术式.


Instruction: 寰椎沟环畸形的简介是？

Output: 沟环畸形在寰椎上并非罕见，占正常人的2%～3%。但由于此种畸形引起椎动脉第三段(Ⅴ-Ⅲ)受压并出现椎动脉供血不全症状者并不多见，不足此种畸形者的1/10。


Instruction: 双亚型的发病部位是什么？

Output: 幼仓鼠(BHK)细胞


Instruction: 陈旧性宫腔假道的发病部位是什么？

Output: 前壁；后壁


Instruction: 小儿先天性卵巢发育不全的多发群体是？

Output: 婴幼儿