Instruction: 髓性纤维化的鉴别诊断

Output: 髓纤需和下列疾病鉴别：慢性粒细胞白血病：两者均可有巨脾，白细胞数增高，周围血出现中幼粒、晚幼粒细胞等粒细胞增生象，但慢粒发病年龄较轻，白细胞计数常超过10万/mm3，血片中较少有幼粒细胞，红细胞的畸形也不似髓纤典型。白细胞碱性磷酸酶活性降低或消失以及ph′染色体可与髓纤区别。本病尚须与低增生性急性白血病以及引起幼粒-幼红细胞贫血的其它疾病相区别。继发性髓纤可从临床表现或特殊检查中获得确诊。有时需要多部位、多次的骨髓涂片及活检，才能除外继发性髓纤。额叶癫痫的特点为单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合发作，发作通常一天数次，且常在睡眠时发作。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆，癫痫持续状态是常见的合并症。1.强力提示额叶癫痫者包括(1)通常发作时间短。(2)起于额叶的复杂部分性发作，通常伴有轻微的发作后意识混乱或不发生。(3)很快引起继发性全身性发作(额叶癫痫比颞叶癫痫更常见)。(4)强直性或运动性姿势症状突出。(5)发病时常见复杂的手势性自动症。(6)当放电为两侧性时经常跌倒。2.发作类型 额叶癫痫的发作类型描述如下，但多数额区可能迅速受累，而特殊的发作类型不可能被识别。(1)辅助运动区发作：在辅助运动区的发作，其形式为姿势性的局灶性强直伴有发声、言语暂停以及击剑姿势。患者的头部和眼球转向癫痫起源的对侧，致痫灶对侧的上肢外展，肩部外旋，肘部屈曲，其外观好似患者正在注视自己的手。同侧的上下肢强直性外展，上肢远端的动作比下肢远端更明显。这种同侧上肢向癫痫起源侧伸展的临床表现被描述为“击剑姿势”。(2)扣带回发作：发作形式以复杂部分性伴有发病时复杂的运动手势自动症，常见自主神经征，如心境和情感的改变。(3)前额极区发作：前额极区发作形式包括强迫性思维或起始性接触丧失以及头和眼的转向运动，可能伴有演变，包括反向运动和轴性阵挛性抽动和跌倒以及自主神经征。(4)眶额区发作：眶额区发作的形式是一种复杂部分发作伴有起始的运动和手势性自动症，嗅幻觉和错觉以及自主神经征。(5)背外侧部发作：发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。(6)岛盖发作：岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止、上腹部先兆、恐惧以及自主神经征现象。单纯部分发作特别是部分阵挛性面肌发作是很常见的，而且可能是单侧的。如果发生继发性感觉改变，则麻木可能是一个症状，特别是在手上。味幻觉在此区特别常见。(7)运动皮质发作：运动皮质癫痫主要的特点是单纯部分性发作，其定位是依据受累在那一侧以及受累区的局部解剖，在较低的前Rolando区受累可能有言语停止、发声或言语障碍，对侧面部强直-阵挛运动或吞咽运动、全身性发作经常发生。在外侧裂区，部分运动发作不伴有进行性或Jacksonian发作出现;特别是在对侧上肢开始。旁中央小叶受累时发作呈同侧足部出现强直性运动，有时对侧腿部也出现强直性运动，发作后Todd瘫痪常见。癫痫发作精确地起源于运动皮质区，此区的癫痫发生阈值较低并可向更广的致痫区域播散增强。(8)Kojewnikow综合征：目前认为有两种类型的Kojewnikow综合征，其中之一也就是大家所知道的Rasmussen综合征，是包括在儿童期症状性癫痫项下的一种癫痫综合征。另一种类型是代表成人和儿童外侧裂区部分发作的特殊型，而且与运动区的不同损害有关。其主要特点为：运动性部分发作，定位明确;后期，通常在有躯体运动性发作发生的部位出现肌阵挛;脑电图呈现正常背景活动的基础上，出现局灶性阵发异常(棘波和慢波);本综合征可发生于儿童期和成年期的任何年龄;经常可查出病因(肿瘤、血管病变);本综合征不呈进行性演变(临床型、脑电图的或心理的，除了与致病损害的演变有关者外)。本综合征可由线粒体脑病(MELAS)引起。应注意的是，某些癫痫病人的解剖学来源很难确定是在特定的脑叶，这种癫痫包括伴有前中央区和后中央区的症状(外侧裂周围区发作)。这种重叠到邻近的解剖部位也见于岛盖癫痫。额叶癫痫的发作间期头皮脑电图描记可呈现：无异常;有时背景不对称，前额区出现棘波或尖波;尖波或慢波(既可见于单侧或更常见于双侧或见于单侧多数脑叶)。颅内描记有时能区别单侧性和双侧性损害。额叶发作不同的脑电图表现可伴发于初期的临床症状。在少数情况下，脑电图异常在临床发作发生之前出现，这就可以提供重要的定位信息，例如：额叶或多叶，通常是双侧性，低波幅、快活动、混合的棘波，节律性棘波、节律性棘慢波或节律性慢波;双侧高幅单个尖波，随后是弥漫性低平波。根据症状学，颅内电极描记可提供关于发放的时间和空间演变的信息;定位有时是很困难的。出现下列6种特征中的一种即可诊为额叶癫痫：1.全身性强直-阵挛性惊厥发作后即刻意识丧失。2.癫痫发作初期，头和眼转向对侧，继而全身性惊厥，发作后意识丧失，常提示致痫灶位于额叶前1/3部位。3.初期头和眼转向病变对侧，意识清楚和逐渐意识不清，继而意识完全丧失及全身性惊厥发作，提示致痫灶起源于额叶凸面的中间部位。4.表现为身体某部的姿势运动，如对侧手臂强直高举，同侧手臂向下伸展及头转向病变对侧，提示致痫灶位于额叶中间部位的内侧面。5.常表现无表情感，或有短暂的动作停顿，思维紊乱，并凝视。继而全身性惊厥发作。6.癫痫发作可有发作期或发作后的自动症，类似于颞叶癫痫。发作间期的SPECT和PET可证实脑局部的低灌注或低代谢，而发作期的SPECT常显示额叶皮质的高灌注，有助于癫痫灶的定位。目前已达成共识，经MRI确诊存在病变的癫痫病人，80%～90%在癫痫手术切除病变后获得良好的疗效。而对于MRI检查无阳性发现的非病灶性癫痫，术后疗效并不理想。


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 非典型Scheuermann病的发病部位是什么？

Output: 椎骨


Instruction: 四叠体受压的鉴别诊断

Output: 脑室受压移位：是指CT检查或脑血管造影发现脑室移位、脑室受压，多出现在脑外伤或脑肿瘤。脊髓丘脑束受压：脊髓受压时，运动障碍先于感觉障碍出现，再加上除脊髓组织受压外，可能还伴有血循环障碍，脑脊液动力学紊乱以及并发炎症和粘连等因素。因此，临床表现呈现出多样性和复杂性。脊髓受压：骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而褶皱的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。脊神经压迫：脊神经是混合性神经，其感觉纤维始于脊神经节的假单极神经元。假单极神经元的中枢突组成后根入脊髓;周围突加入脊神经，分布于皮肤、肌、关节以及内脏的感受器等，将躯体与内脏的感觉冲动传向中枢。运动纤维由脊髓灰质的前角、胸腰部侧角和骶副交感核运动神经元的轴突组成，分布于横纹肌、平滑肌和腺体。脊神经发生压迫可导致四肢麻木，感觉功能和运动功能都受限。1..病史症状：好发于儿童1/3患者有性早熟;肿瘤压迫症状可有头痛呕吐;侵犯下丘脑 出现尿崩症或其他下丘脑的神经精神症状神经系统，症状主要为两眼上视不能、动眼神经麻痹，使眼球运动障碍，、共济失调瞳孔反射改变、包括阿-罗瞳孔嗜睡等。肿瘤压迫四叠体出现瞳孔散大，两眼球同向上视与下视运动障碍称为四叠体综合症。还可引起小脑性共济失调，内分泌症状有性早熟表现的特征，有时因肿瘤累及三脑室引起植物神经障碍如肢端青紫。2.体检发现：可有视力下降， 视神经乳头水肿步态异常。


Instruction: 脂质沉积性肌病的鉴别诊断

Output: 由于本病和糖原贮积病及线粒体肌病同属代谢性肌病，且其临床表现均为四肢近端无力，肌肉活组织检查本病肌纤维中虽以大量脂质沉积为主，但也可偶见少量肌纤维内含有较多的糖原和异常的线粒体，故应注意进行鉴别。此外，本病还应与多发性肌炎、肌营养不良症、脊髓性肌萎缩及重症肌无力等病相鉴别。


Instruction: 双亚型的发病部位是什么？

Output: 幼仓鼠(BHK)细胞


Instruction: 小脑体征的诊断是什么？

Output: 小脑机能丧失症状如下：l、共济失调：由于小脑调节作用缺失，病人站立不稳，摇晃、步态不稳，为醉汉步态：行走时两腿远分，左右摇摆，双上肢屈曲前伸如将跌倒之状。 并足站立困难。一般不能用一只足站立，但睁眼或闭眼对站立的稳定性影响不大。笔迹异常亦是臂、手共济失调的一种表现，字迹不规则，笔划震颤。一般写字过大，而震颤麻痹多为写字过小。2.爆发语言：表现为言语缓慢，发音冲撞、单调、鼻音。有类似“延髓病变的语言”，但后者更加奇特而粗笨，且客观检查常有声带或软鄂麻痹，而小脑性言语为共济运动障碍，并无麻痹。3.辩距不良或尺度障碍。4.轮替动作障碍。5.协同障碍。6.反击征。7.眼球震颤。8.肌张力变化：肌张力变化较难估计。因病变部位与病变时期而有所不同，如：一侧小脑病变(外伤、肿瘤)发生典型的同侧半身肌张力降低。两侧对称性小脑病变者，一般无明显的肌张力改变。某些小脑萎缩的病例可见渐进性全身肌力增高，可出现类似震颤麻痹的情况。


Instruction: 锥体束病损的鉴别诊断

Output: 应注意鉴别1岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可出现上述反射现象。而成年人出现该情况则是病理性的。一侧椎体束阳性代表同侧椎体束损伤或高位中枢的损伤。双侧阳性时，下运动神经元传导通路病变，双侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。椎体束阳性可见于1岁以内的儿童，其他年龄出现均为异常。


Instruction: Wilson氏病的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: Dieulafoy溃疡的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 希尔德病的鉴别诊断

Output: 患者临床表现与急性脱髓鞘性脑病及病毒性脑炎相似。病毒性脑炎中以单纯疱疹性脑炎最常见，虽然单纯疱疹性脑炎呈急性发病，精神症状常见，与本病有相似之处，但体温较高，各种类型的癫痫发作多见;脑脊液多有细胞、蛋白增高，而且常见红细胞。CT或MRI可见颞叶和(或)额叶病灶，并且灰白质均可有改变。本病临床上还易与肾上腺脑白质营养不良(ALD)混淆，ALD为性连锁遗传，仅累及男性，肾上腺萎缩伴周围神经受累及NCV异常，极长链脂肪酸(VLCFA)含量增高。广义的弥散性硬化分类中还包括Krabbe球形细胞脑白质营养不良和Greenfield异染性脑白质营养不良等脑白质营养不良性疾病。这组疾病可影响周围神经，也可累及CNS组织。脑白质营养不良的临床特点为进行性视力衰退，智能减退和痉挛性瘫痪。病理为大片的、或多或少两侧对称性的大脑半球白质破坏。每种类型的脑白质营养不良有特异的遗传性髓鞘脂蛋白代谢的生理缺陷。


Instruction: δ-贮存池病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 高尔基氏体增多的临床表现有些什么？

Output: 高尔基氏体增多


Instruction: 阿尔采默病的发病部位是什么？

Output: 气球样神经元


Instruction: Leber病的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 斯蒂尔病会转化成什么？

Output: 巨噬细胞活化综合征


Instruction: Hofbauer细胞的发病部位是什么？

Output: 胎盘间质


Instruction: 戈谢病的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 神经元核内包涵体病的多发群体是什么？

Output: 家族型，儿童


Instruction: Luminal B型的发病部位是什么？

Output: 骨；淋巴结


Instruction: 卡斯钦贝克病的鉴别诊断

Output: 临床上需要与大骨节病鉴别的疾病主要有两类，一类是引起关节粗大、疼痛的疾病;一类是引起软骨内成骨障碍、短肢畸形、身材矮小的疾病。鉴别时主要应掌握各自疾病的特征，以及大骨节病有地区性等特点。1.退行性骨关节病(骨关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎) 其与晚期大骨节病的相同之处是有关节软骨的退行性变和破坏脱落，发生关节疼痛、僵硬、关节粗大、活动受限制。和大骨节病不同之处在于：多发生于40岁以后的成人，青年人少见，几乎不见于儿童;无短指(趾)、短肢畸形;关节受累为非对称性;肌肉萎缩不甚明显。2.类风湿关节炎 好发生于青少年，开始多累及手指小关节，有多发、对称的指关节肿大、疼痛等方面与大骨节病有些类似。明显不同点是：受累关节周围软组织有肿、热等炎症表现，关节肿胀呈纺锤形，关节腔有渗液;重症病例关节最终常出现纤维性粘连、纤维化强直和骨性强直;无短指(趾)、短肢畸形;类风湿因子(IgM)在70%～80%患者中为阳性;20%～25%患者皮下有类风湿结节。3.痛风 虽然也有多关节受累和手、腕、足、踝等部关节肿痛，但以下各点和大骨节病明显有别：发病年龄大部分在40岁以上;绝大多数患者第一次发作时为单关节炎，X线检查为不对称性软组织肿胀，多发生于下肢关节;受累关节有红、肿、热、痛等急性炎症表现，疼痛剧烈，且常有戏剧性的突然发作和突然缓解;在关节或其他部位皮下有痛风石，皮肤如溃破排出白色尿酸盐结晶;急性期有发热、寒战、白细胞数升高等全身反应;血尿酸值常增高，有些患者有血尿、尿痛史或排出结石史;给予秋水仙碱治疗，症状迅速缓解。因此容易和大骨节病鉴别。4.氟骨症 氟骨症患者晚期亦可发生广泛的关节退行性变，关节边缘骨质增生，关节活动障碍，步态蹒跚。但与大骨节病不同之处甚多，例如：发病地区不同，两种病重叠的地区很少;发病年龄一般都在成年以后;多有氟斑牙;以脊柱及四肢大关节受累为主，很少累及手、足等小关节，无短指(趾)畸形;骨骼病变以骨硬化为主，伴有骨周软组织的广泛钙化，骨化;有些患者椎管变窄，椎间孔变小，造成脊髓和神经根损伤。故不难与大骨节病鉴别。5.软骨发育不全 在短肢畸形、身材矮小方面应与大骨节病性侏儒相鉴别。其主要不同之点是：为先天性，出生后即四肢短小，生长缓慢;前额明显突出，鼻梁深度凹陷;X线全身多处有软骨发育不全畸形;干骺端增宽呈喇叭形，长骨两端膨大非常明显;关节不痛或很轻。6.佝偻病 重症者虽然也影响骨骼生长发育，但多见于婴幼儿;有佝偻病特有的囟门关闭迟、方颅、鸡胸、肋骨串珠等表现：X线下骺线增厚，呈毛刷样;下肢骨干弯曲形成“X”型或“O”型腿。这些都和大骨节病明显不同。7.克汀病 虽然也有身材矮小，但生后不久即表现出生长发育滞后;有明显智力和性功能障碍;有不同程度的听力和语言障碍;X线骨龄明显落后，干骺闭合延迟。容易和大骨节病区别。在我国和国外，还有几种与大骨节病有某些类似的地方性骨关节病。例如：跁病(跁子病)：主要流行在四川川西平原的大邑、广汉以及川南丘陵地的内江、资中、资阳、简阳等市县部分农村;Mseleni病：发生在南非北Zululand的Mseleni及其邻近地区;Malnad病(家族性关节炎)：发生在印度Malnad地区的40多个村落。这3种地方病和大骨节病的相似之处较多，例如：多在儿童和青少年时期发病;都发生在贫困农户;引起骨骼生长障碍和关节活动障碍，不成比例的肢体缩短等。和大骨节病不同的是，这3种病都主要侵犯四肢大关节，特别是髋关节受累重，而指(趾)小关节则病变轻或不受累。由于这些病的流行地区比较狭小，实际上不存在和大骨节病相鉴别的问题。他们和大骨节病或许是“姊妹病”。这3种病发生在相距十分遥远的不同国度，却为何如此相似，在病因上是否有共同之处，是很值得探讨的问题。


Instruction: 梭形细胞RMS的多发群体是什么？

Output: 儿童和成年人


Instruction: 特殊型”的发病部位是什么？

Output: 股骨颈


Instruction: 神经元蜡样脂褐质沉积症的鉴别诊断

Output: 应注意与其他锥体外系病变引起的运动异常、共济失调，以及各类型痴呆、精神异常、延髓麻痹、肌阵挛型癫痫和视网膜病变等鉴别。


Instruction: 许莫氏结节的多发群体是？

Output: 多见于老年女性


Instruction: Dubin-Johnson综合征的组织学检查有些什么？

Output: 活检；肝穿刺活检；肝穿刺


Instruction: 疋氏（Pickweckian）综合征的诊断是什么？

Output: 【临床表现】重度肥胖多见于年长儿及青少年，婴幼儿时期比较少见。患儿食欲特别旺盛，食量超过一般小儿，都偏爱淀粉、油脂类食品，不喜欢蔬菜。有些病儿在就医时食量较小，但于开始长胖之前必要进食过多的阶段。患儿脂肪积累，以乳、腹、髋、肩部为显著，腹部往往出现粉红色皮肤浅纹，四肢肥大，尤以上臂和股部特别明显。男孩外生殖器放被耻骨部皮脂掩盖，看起来似很小，实际上属于正常范围。骨龄正常或超过同龄小儿。智力良好。性发育正常或较早。活动不便，极少运动。偶见极度肥胖儿的体重高达标准体重的4～5倍，由于脂肪过多，限制胸廓和膈肌的动作，引致呼吸浅快，肺泡换气量减低，形成低氧血症，并发红细胞增多症，出现紫绀、心脏增大及充血性心力衰竭，称为疋氏(Pickweckian)综合征，可引致死亡。【辅助检查】1.血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B大多显著升高，而高密度脂蛋白、载脂蛋白A1正常。2.血清胰岛素水平增高，患儿减肥后血胰岛素浓度可恢复正常。3.肾上腺皮质激素的分泌率增加，但外周组织对皮质激素的分解代谢也加快，故血浆总皮质醇浓度大多正常，但尿中的代谢产物增多，尿17羟皮质类固醇往往显著升高。4.地塞米松抑制筛查试验：患儿皮质醇的分泌可被明显抑制。


Instruction: Paget's病的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 肾淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 病理性钙化的鉴别诊断

Output: 病理性钙化可分为营养不良钙化和转移性钙化两种类型。前者主要发生在局部组织变性坏死的基础上。由于局部组织的理化环境改变而促使血液中钙、磷离子发生沉积。后者发生在高血钙的基础上。当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织。两种钙化的形态表现基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。【临床表现】症状和体征的出现与否取决于是否存在潜在疾病及病变性质、钙化的部位及范围。生理性颅内钙化通常无症状，多在行影像学检查时无意中被发现。病理性颅内钙化的临床表现决定于原发病的性质(脑肿瘤、血管性异常、炎性病变及代谢异常等)。基底节钙化(特发性或继发性)通常是无症状性，但有些患者可能出现异常运动(舞蹈症、手足徐动症、肌张力障碍等)和帕金森样症状(肌强直、运动减少等);小脑钙化患者可出现小脑征;在某些患者中，还可出现认知功能障碍。对原发疾病的治疗有时可使颅内钙化减轻或消失。【诊断】颅内钙化可由CT扫描、MRI成像及头颅平片发现，在新生儿也可由颅内超声来显示。其中，CT是发现颅内钙化最敏感的方法，显示颅内钙化的效果最好，在CT上表现为高密度(如同骨质密度)。MRI在显示钙化方面不如CT敏感。钙化在MRI上的信号随着病灶局部成分的不同而各异：如钙化成分大于30%，由于主要是低的质子信号效应，钙化则倾向于低信号;钙化成分不足 30%时，由于Tl的缩短，钙化灶在T1相上也可能表现为高信号。由于通常钙化灶在MRI表现为低信号或无信号，其中信号减低在T1和T2加权相及在梯度回波序列上显示的较明显，而信号丢失在梯度回波序列上显示得更明显。


Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。


Instruction: 附红细胞体病的鉴别诊断

Output: 1、附红体属通过微生物血片检查要与下面病原鉴别：(1)、附红体属与疟原虫一般较易鉴别。(2)、附红体属与血巴通体属两者很难区分，只能凭血片中形态及在血浆中与红细胞上存在比例加以鉴别，前者常呈环状，在血浆及红细胞上皆有分布;后者罕见环状，寄生在血浆中，极少在红细胞上。2、本病应与巴通体病、疟疾等相鉴别。巴尔通体病由杆菌状巴通体所致的感染一般称为人巴通体病。临床表现有两个明显不同的阶段，即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚热(Oroya fever)及以皮肤病变为主的秘鲁疣(verruga peruana)。疟疾(Malaria)经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。


Instruction: 进行性骨干发育不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 克兰费尔特综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Borrmann Ⅲ-Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 贲门胃底部


Instruction: 微小颗粒骨的发病部位是什么？

Output: 左侧髂骨


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: 锥体束病损的诊断是什么？

Output: 一侧椎体束阳性代表同侧椎体束损伤或高位中枢的损伤。双侧阳性时，下运动神经元传导通路病变，双侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。椎体束阳性可见于1岁以内的儿童，其他年龄出现均为异常。


Instruction: 新月状溶骨性缺损的鉴别诊断

Output: 本病早期无论在临床表现上还是病理变化上均与鳞状细胞癌类似，两者间鉴别比较困难。但本病发展较鳞癌快，通常无破溃，可以自愈。这些可作为临床鉴别要点。典型的角化棘皮瘤瘤细胞膜上含有自由花生凝集素结合位，可被花生凝集素染色。鳞癌细胞膜上虽也含有同样的结合位，但因被唾液酸遮盖，故不能被花生凝集素染色。这种组化方法，有助于鉴别诊断。此外，血型抗原可见于角化棘皮瘤瘤细胞，但不见于鳞癌的癌细胞巢，或只呈片状分布，这对鉴别诊断也有参考价值。可分4型，即单发性、多发性、发疹性和边缘离心性角化棘皮瘤。1.单发性角化棘皮瘤(solitary keratoacanthoma) 皮损迅速增长，在3～8周内从1mm的斑疹或丘疹可发展到25mm大小，半球形，圆屋顶形、皮肤色结节。结节表面可见平滑的火山口，中央充以角栓。皮损光滑发亮与周围界限清楚，表面可见毛细血管走行。非典型角化棘皮瘤常见，有些类似脂溢性角化病或良性棘皮瘤，另一些则呈结节增殖性外观，火山口样凹陷。巨大角化棘皮瘤指直径大于2cm，常侵犯鼻和眼睑。甲下角化棘皮瘤罕见，有触痛，呈破坏性火山口状中央，常致末端指骨损伤，甲下损害常不自然消退，且早期引起其下方的骨破坏。在放射线下其特点为新月状溶骨性缺损，不伴发硬化症或骨膜反应。单发性角化棘皮瘤好发于曝光区，如面中部、手背和臂部，其他如臀部、大腿部、阴茎、耳和头部亦可受累。女性手背部损害较少，小腿部损害常见。口腔黏膜罕见。多见于中老年，男较少见。本病有趣的特点为迅速增长约需2～6周，继之在2～6周内保持稳定，最后在2～6周后自行消退，遗留轻度凹陷性瘢痕。但亦有一些损害需6个月到1年才能完全消退。据估计约5%的损害可复发。2.多发性角化棘皮瘤(multiple keratoacanthoma) 此划角化棘皮痛常称为Ferguson Smith型多发性自愈性角化棘皮瘤，临床上和组织学上与孤立性皮损相同。皮损数目不等，通常为3～10个，局限于某一部位。本病好发于颜面、躯干和阴部。多见于青年男性。　　另一型家族性泛发性角化棘皮瘤已被报告，称Ferguson Smith型自愈性鳞状上皮瘤(Ferguson smith type of self-healing squamous epithelioma)。本型不同之处在于剧烈瘙痒，持续多年，易误诊为结节性痒疹。3.发疹性角化棘皮瘤(eruptive keratoacanthomas) 此型角化棘皮瘤的特点为泛发性圆屋顶状皮肤色丘疹性发疹，直径2～7mm。皮疹数目多，但掌跖不受累。口腔黏膜可被累及。有些以剧烈瘙痒为特点，可见双侧睑外翻和口部狭小。有些损害特别是肩部和臂部的某些损害呈线状排列。本型较其他型角化棘皮瘤免疫抑制发病率较高。已有报告伴发红斑性狼疮、白血病、麻风、肾移植、光化学疗法、烧伤和放射治疗者。夏日病情恶化，再次说明紫外线与本病发病有关。4.边缘离心性角化棘皮瘤(keratoacanthoma sentrifugum marginatum) 本型不常见，1962年首先由Miedzinski和Kozakewicz报告，其特点为皮损进行性向周围扩张，同时中央治愈，遗留萎缩。皮损直径5～30cm，通常累及手背和胫前区。本型与巨大孤立性角化棘皮瘤不同之处在于本型无自愈倾向。　　根据临床表现皮损特点，组织病理特征，即可诊断。


Instruction: 荚膜组织胞浆菌病的鉴别诊断

Output: 本病各期均宜注意与结核相鉴别。主要是靠培养及适当的血清学检查。原发性组织胞浆菌病的急性期应与其他真菌、病毒及细菌性、类脂质性肺部病变以及弥漫性间质性肺部纤维化相鉴别。急性播散性组织胞浆菌病有脾大、淋巴结病变、贫血及白细胞降低时，可如内脏利什曼病及淋巴瘤，应注意鉴别。还应与传染性单核细胞增多症、马尔内菲青霉病、布氏菌病、痢疾、戈谢病等相鉴别。当有皮肤及皮肤黏膜损害时，应与肿瘤、孢子丝菌病、梅毒、弓形虫病、细菌性蜂窝织炎、皮肤结核或其他系统性真菌感染等相鉴别。


Instruction: Graves病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；甲状腺穿刺活检；术前组织病理学检查；组织学检查


Instruction: 玻璃体内可见球形囊体的诊断是什么？

Output: 1.有食感染尾蚴的生猪肉史。2.早期自觉眼前黑影飘动，后期视力下降。3.玻璃体呈不同程度混浊，玻璃体内可见半透明的浅灰色或浅蓝色球形囊体，其中心常有一灰白色或黄白色圆形斑点，为囊尾蚴之头部，有时可见囊尾蚴在玻璃体内蠕动。4.作皮内试验和补体结合试验呈阳性。具体临床表现：1.症状：早期感到眼前有椭圆形黑影飘动和和伸缩变形，蠕动的阴影。晚期由于眼内组织受到干扰和炎症形成，视力可显著下降。甚至失明。2.眼底检查：可见玻璃体内黄白色半透明圆形囊泡，大小约2～6PD。其周围有金黄色反光圈，囊泡中可见发亮的白色加点状头部。强光照射时可引起头部伸缩运动，有时在伸缩的头部可看到吸盘。日久因玻璃体混浊，不易看见囊虫典型的形态，同时视网膜脱离等并发症也会出现，有时囊虫可钻入视网膜下而寄生。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅷ型的诊断是什么？

Output: 同黏多糖贮积症型。


Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化


Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


Instruction: 有机磷农药杀虫剂毒死蜱的临床表现有些什么？

Output: 发热相


Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常


Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻


Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


Instruction: 正己烷中毒的发病部位是什么？

Output: 四肢远端


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


Instruction: 急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；急诊；内科急诊


Instruction: 有机磷农药中毒的疾病病因是什么?

Output: 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。


Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定


Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天


Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


Instruction: 灭虫灵中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征


Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


Instruction: 农药中毒的多发群体是？

Output: 凡是可能接触者


Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪


Instruction: 急性砷中毒的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品


Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射


Instruction: 死后0 h呋喃丹的转移部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁


Instruction: 急性有机磷农药中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；心电检查；脑MRI；组织多普勒显像；多普勒显像；胸片；心电图；心电图检查


Instruction: 死后0 h呋喃丹的发病部位是什么？

Output: 胃壁；肺


Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液


Instruction: 甲氧滴滴涕的发病部位是什么？

Output: 附睾；睾丸


Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤


Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 慢性中毒的发病部位是什么？

Output: 眼晶体；血液；肝脏


Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析


Instruction: 苯中毒的发病部位是什么？

Output: 骨髓