Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 药物ADME的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 逆向轴浆运输障碍会转化成什么？

Output: 神经变性病


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

Output: 血肿周围水肿


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 血脑屏障会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏近端小管的刷状缘膜


Instruction: 请描述吸入的机制

Output: 肋间外肌的收缩，导致胸腔扩张。然后发生横隔肌的收缩，根据波以耳-马略特定律，导致胸膜间隙的扩大和负压的增加。 由于大气和肺泡之间的压力差，负压导致气体进入。空气进入后，通过鼻或嘴进入咽，气管，支气管，然后进入肺泡。参与吸入的其他肌肉包括：肋间外肌，，胸锁乳突肌，斜方肌


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 请描述口腔黏膜吸收的优点

Output: 口腔黏膜吸收的物质可以经由颈静脉到达心脏，再进入体内循环，可以避免肝脏、胃肠道与酵素的破坏。口腔黏膜吸收被用在用药上的最主要原因，是为了避免药物作用过大或胃肠中效果不稳定。不过口腔黏膜吸收的效果与物质的脂溶度、解离度和分子量大小密切相关。值得一提的是，硝酸甘油、卡托普利、硝苯地平等在舌下也有很好的吸收效果。一般来说，药物在口腔吸收多为被动扩散，口腔黏膜作为吸收途径主要有颊黏膜吸收和舌下黏膜吸收；舌下黏膜渗透性强，物质可以迅速吸收，广泛被应用在用药上，但是药效短是其缺点，所以舌下吸收作用的药物通常都溶解快、剂量小、作用强。颊黏膜因表面积大，但渗透性较舌下黏膜差。不过颊黏膜吸收能够避免肝脏、胃肠道的破坏，且受口腔中唾液的影响较小，能够在黏膜上保持相当长时间，有利于蛋白质类药物吸收，有利于控释制剂释放。口腔黏膜渗透性顺序为：舌下黏膜＞颊黏膜＞牙龈、硬腭黏膜。


Instruction: 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

Output: 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


Instruction: 传播的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 请描述感染的传播

Output: 感染性微生物为了生存，并引起其他宿主的感染，它们必须离开现有的宿主，到其他地方引起感染。各种潜在的传播途径有：病毒性相对于可传播性之间的关系很复杂。如果疾病有迅速的致命性，宿主可能会在病原体传给另一宿主之前就已死亡。


Instruction: AL型的转移部位是什么？

Output: 气管


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: HPM-VECs通透性增加的病因是什么？

Output: 机械牵拉


Instruction: 质膜微囊的发病部位是什么？

Output: 细胞质膜表面


Instruction: 什么是血行转移，无

Output: 血行转移是癌细胞扩散的其中一种途径，就是指癌细胞通过血管途径扩散到癌组织以外的组织或者器官，形成转移癌，一般以血管血流方向转移。


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的发病原因？

Output: 社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用，当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物，在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭，但由于具有国际性，在我国某些地区又出现种毒，吸毒及贩毒者，社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升，由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别，多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识，同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体，其次，由于医疗上使用不当或职业的方便，也有导致麻醉品及精神药物依赖的。形成药物依赖的因素除社会，文化，教育，家庭，经济，种族，职业，生活习俗等因素以外，还有内在因素，如遗传，代谢，神经生化等以及精神状态，心理状态等个体因素，在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响，精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响，如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征，如适应不良，过度敏感，冲动性，对外界耐受性差，不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源，美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明，患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者，同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响，这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚，但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧，还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期，此期除生理发育变化激烈以外，其心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖，许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为，个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心，呕吐，头晕，肠蠕动加快等，有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物，愈易造成依赖性，药物可获得的机会也是重要因素，形成药物依赖这一结局，往往是心理因素与社会因素，生物因素和环境因素相互作用的结果。(1)个人特点：具有反社会性，情绪调节差，易冲动，缺乏有效的防御机制，追求即刻满足的人格特点。(2)药物的心理强化作用：①正强化：多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。②负强化：成瘾性物质都有解除负性情绪作用。(3)精神病理因素：精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。(1)药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。(2)个体对药物的代谢速度，耐受性不同，成瘾的易感性也不同。发病机制药物依赖形成的机制：1.受体学说 由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质，产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子(morphine like factor，MLF)，或内源性吗啡受体激动剂，它可能是一种中枢神经介质，此外，在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体，吗啡类物质通过结合而发挥作用，在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮(naloxone)，它是吗啡受体阻滞剂，观察18种吗啡类药物，发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行，惟可待因例外，可待因在人体内，镇痛作用的效价为吗啡的1/6，但受体结合亲和力却不到其1/2000，这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用，经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用，最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽，分子量为1750，具有吗啡活性，称之为内腓肽(endorphin)，内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同，与下丘脑产生的释放因子相似，故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂，此外，Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质，注射给其他动物，观察到有耐药性移植现象。这一领域里的研究进展，使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性急剧增高，也有研究认为，某些个体(即具有依赖倾向者)具有相对多的对于某种物质敏感的受体，因此一旦接触这种物质就易形成依赖。2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指因药物代谢加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短，如给吗啡8h后，测定脑内吗啡含量，有耐药性动物比正常动物的浓度要低，细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致，神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作，这种细胞适应性改变的机制尚不清楚，巴比妥类在肝内，经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效，此类药物能够刺激酶的合成，使代谢过程加快，耐药性部分是由于增加代谢率引起，部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。3.生物活性胺的作用 实验资料指出，注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)的更新率随着耐药性的出现而增高，用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠脑内5-HT的合成，随着5-HT含量的下降，痛觉过敏，此时药物的镇静作用也不太明显，耐药性和躯体依赖性也容易发生，因此，认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成，也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关，给大鼠慢慢地投入吗啡，脑内儿茶酚胺浓度上升，停止给药后保持几周，然后恢复正常，给大白鼠抑制去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)合成酶多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase，DβH)活性的药，使脑内NE含量下降，此时吗啡的镇痛作用加强，说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成，美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于(可待因等)药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路，从而产生了相对多的多巴胺，刺激了有关细胞，便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。4.戒断综合征与失用性增敏 用药物或手术切断神经后，不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”，即阻断了神经输入后，引起去神经增敏现象，吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征，另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后，未受影响的神经元其活动代偿地增强，因此停药后出现兴奋过度现象。5.神经和神经内分泌的作用 近些年来，有些人提出脑的“犒赏系统”(reward system)或犒赏中枢的概念，并将此概念同用药后产生的如欣快感和依赖的形成联系起来，犒赏系统在人类尚无明确定位，一般认为与中脑边缘系统如腹侧核，嗅结节，中央杏仁核等结构有关，神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用，20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体，下丘脑激素与各种脑功能的关系，如中枢内注射后叶催产素(OXT)可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成，OXT还可改变鼠对吗啡，海洛因，芬太尼等药物强化效应的作用，Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果，证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 体液外渗的原因是什么？

Output: 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 气溶胶输送的推荐药有些什么？

Output: 硫氰酸铵和碘制剂；碘制剂；可溶性淀粉


Instruction: 甲氨蝶呤中毒的推荐药有些什么？

Output: 头孢哌酮钠舒巴坦钠；莫匹罗星软膏；去甲万古霉素；氟康唑；亚胺培南西司他丁钠；甲泼尼龙


Instruction: 甲氨蝶呤注射液药理作用

Output: 甲氨蝶呤是抗代谢性抗癌药，它通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶（DHFR）面起细胞毒作用，该酶能将叶酸还原成四氢叶酸。抑制四氢叶酸导致DNA合成及细胞增殖受干扰。有很高的细胞增殖率的组织，如恶性细胞、骨髓，胚胎细胞，上皮，颊部及小肠粘膜及膀胱细胞一般地均对甲氨蝶呤的作用较敏感。在牛皮癣病人的皮肤上皮细胞的增殖率一般比正常皮肤大为增加。这种增殖率的差异提供了应用甲氨蝶呤控制牛皮癣过程的基础。


Instruction: 甲氨蝶呤相关肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 还原型谷胱甘肽


Instruction: 甲氨蝶呤组的临床表现有些什么？

Output: 关节腔间隙稍变狭窄；滑膜增生


Instruction: 氨基胍的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；氯化钠注射液


Instruction: 氨硫脲片药物相作用

Output: 1? 不宜与链霉素合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感,而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用,可防止耐异烟肼菌的发生。 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


Instruction: 甲氨蝶呤相关肺炎的推荐药有些什么？

Output: 甲基强的松龙


Instruction: 服用甲氨蝶呤片须注意的事项

Output: 1???本品的致突变性，致畸性和致癌性较烷化剂为轻，但长期服用后，有潜在的导致继发性肿瘤的危险； 2? 对生殖功能的影响，虽也较烷化剂类抗癌药为小，但亦可导致闭经和精子减少或缺乏，尤其是在长期应用较大剂量后，但一般多不严重，有时呈不可逆性； 3? 全身极度衰竭、恶液质或并发感染及心、肺、肝、肾功能不全时，禁用本品。周围血象如白细胞低于3500/mm3或血小板低于50000/mm3时不宜用。


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

Output: 催眠疗法；催眠


Instruction: 腺苷受体拮抗剂是什么?

Output: 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


Instruction: 甲氨蝶呤片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服成人一次5mg～10mg，一日1次，每周1～2次，一疗程安全量50mg～ 100mg。用于急性淋巴细胞白血病维持治疗，一次15mg～20mg/m2，每周一次。


Instruction: 复方氨基嘌呤注射液成分或处方

Output: 维生素B4磷酸盐。


Instruction: 伯氨喹药物相作用

Output: （1）本品作用于间日疟原虫的红外期，与作用于红内期的氯喹合用，可根治间日疟。（2）米帕林（阿的平）及氯胍可抑制伯氨喹的代谢，故伯氨喹与此二药同用后，其血药浓度大大提高，维持时间也延长，毒性增加，但疗效未见增加。（3）不宜与其它具有溶血作用和抑制骨髓造血功能的药物合用。


Instruction: 4-氨基吡啶是什么?

Output: 4-氨基吡啶是一种有机化合物，化学式为C5H6N2。有3种同分异构体，被用作表征钾信道亚型的研究工具，也被用作用于治疗多发性硬化症的一些症状的药物，并且表面上对患有一些疾病的成年人行走症状有改善。


Instruction: 依托法胺药理作用

Output: 本品是二氯乙酰胺衍生物，作用与应用类似糠酸二氯尼特，是抗肠腔内阿米巴药。


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 请描述来那替尼的相互作用

Output: 服用来那替尼的人不应同时服用胃酸减少剂，包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂；抗酸剂可在服用前三小时或服用后服用。抑制CYP3A4的药物会增加来那替尼的活性并可能使不良反应恶化，而诱导CYP3A4的药物会使来那替尼活性降低并降低其疗效。Neratinib 还抑制p-糖蛋白，并有效提高依赖它消除的地高辛等药物的剂量。


Instruction: 请描述拉帕替尼的相互作用

Output: 在体外拉帕替尼在治疗浓度可抑制CYP3A4和CYP2C8，并且主要由CYP3A4代谢，抑制此酶活性的药物能显着提高拉帕替尼的血药浓度。


Instruction: 抗排斥反应的辅助治疗有些什么？

Output: 精心护理


Instruction: 抗CⅡTA的推荐药有些什么？

Output: 核糖核酸酶P


Instruction: 排斥逆转的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换治疗


Instruction: 耐药组的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育管理


Instruction: 二氧二甲基嘌呤成分或处方

Output: 8-苄基茶碱。


Instruction: 两个亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 生物反馈训练


Instruction: 拮抗的辅助检查有些什么？

Output: 双盲对照法


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: 抗肿瘤药的辅助治疗有些什么？

Output: 药学干预；局部封闭


Instruction: 免疫抑制的推荐药有些什么？

Output: 甲基泼尼松龙；氨酰胺；环孢素A+；补充氨酰胺；泼尼松三联；谷氨酰胺；舒莱；他克莫司或环孢素；赛尼哌；霉酚酸酯；甲基强的松龙


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: G-B、G+C感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南；万古霉素


Instruction: 请描述腺嘌呤的历史

Output: 在较为早期的文献中，腺嘌呤也称为维生素B4。但是现在已经不再将其视为真正的维生素，同时也不再是维生素B的成员。属于B群维生素的烟碱酸与核黄素，各自可以和与腺嘌呤组合成生物必需的辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。赫尔曼·埃米尔·菲舍尔是早期研究腺嘌呤的科学家之一。腺嘌呤的英文名称“Adenine”由古希腊文的“”与碱性物质的后缀“-ine”组成，于1885年由阿尔布雷希特·科塞尔命名，指这种物质最初是由胰腺分离出来的。约安·奥罗在1961年的实验证实腺嘌呤可以利用5个氰化氢从胺基酸的聚合物的水溶液，大量的以人工合成。这是否会影响到生命的起源是在地球的结论，还在争议之中。在2011年8月8日，一份建基在NASA对地球上陨石研究发表的报告，提出构建DNA和RNA的物质可能是在地球之外的外太空形成的。在2011年，物理学家沿着电离能的变量范围路径意外的发现腺嘌呤，这表明了要了解在紫外线暴露下腺嘌呤如何产生的实验数据，是比以前所认为的要复杂得多；这些研究结果的报告中有一份显示，在光谱的测量中有杂环化合物的成份。


Instruction: 请描述右旋兰索拉唑d的作用机理

Output: 像兰索拉唑一样，右旋兰索拉唑与永久性结合并阻断它，防止形成胃酸。


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: EH、DH型会转化成什么？

Output: 左室舒张功能障碍


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: Hawkins Ⅲ型会转化成什么？

Output: 骨颈骨折


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 环丁烷嘧啶二聚体的病因是什么？

Output: 紫外线辐射；紫外辐射增强


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: 二氧二甲基嘌呤成分或处方

Output: 8-苄基茶碱。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 请描述青霉胺的化学结构

Output: 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


Instruction: 反义周期素D1质粒的辅助治疗有些什么？

Output: Tet-Off系统


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 尿胆红素1+是什么意思，尿胆红素1+是什么意思

Output: 饮食上忌酒,少吃辛辣,油腻食物,多吃水果.不能熬夜,注意休息.半个月去复查.


Instruction: 尿常规的胆红素1+是什么意思？

Output: 胆红素1+考虑以下几种原因导致：1、考虑由肝胆疾病引起的，建议到医院做乙肝五项、肝胆B超等检查，确诊后治疗。2、考虑由窦性心动过缓引起的刺激性反应，如果心率57/每分，属于正常，要注意休息调节控制，加强营养，可以服用益心复脉颗粒。3、考虑是体内衰老的红细胞破坏后经过肝脏处理形成的成分，建议做肝功能检查。胆红素1+最常见的就是胆道系统梗阻，继发胆汁排空障碍，影响到了胆红素的排空和代谢。而最常见的就是胆管结石或者胆囊结石，反复的发作也很容易并发感染，病人也会出现右上腹疼痛，伴有恶心和呕吐。平时应该注意饮食规律，不能暴饮暴食，远离高胆固醇的食物，化验指标能够逐渐的好转，严重的情况下，需要进行手术治疗，解除梗阻。正常成年人尿中含有微量胆红素，通常的检验方法是不能检出尿胆红素的，尿常规检查结果为阴性反应，而尿常规检查显示尿胆红素1＋，即是结果为阳性的意思。尿胆红素阳性多见于以下几种情况：胆石症、胆道肿瘤导致的肝外胆管阻塞时，肝纤维化、肝细胞肿胀导致的胆汁排泄受阻时，各种急、慢性肝炎肝细胞受损时，以及碱中毒时。胆红素升高有多种因素，胆红素是由红细胞生成的，红细胞被破坏之后，会有大量的胆红素进入血液，这个时候肝脏的处理能力就相对不足，就会引起尿胆红素升高，叫溶血性黄疸。还有一种是由于肝脏本身功能的问题导致的尿中胆红素升高，如急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，肝脏良恶性肿瘤。胆管胆囊良恶性肿瘤，肝内胆管结石，肝外胆管结石造成的肝脏功能异常，导致胆红素不能正常排入肠道而进入血液中，血液中胆红素升高，进而导致尿中胆红素升高。


Instruction: 胆红素升高的诊断是什么？

Output: 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 尿胆素是什么?

Output: 尿胆素 是一种化学物质，它是尿液呈黄色的主要原因。它是一种线性的的吡咯类化合物，和另一种类似化合物尿胆原一样，都是血红素的吡咯类代谢中间产物。


Instruction: 血尿会转化成什么？

Output: 急性肾损伤


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。胆红素偏高的原因有多种，除了疾病，休息不好、熬夜、饮酒、饮食不当，也可以引起胆红素偏高，间接胆红素偏高是属于生理性的，也可以见于胆囊炎，胆道梗阻。总胆红素跟间接胆红素偏高，一般是提示我们的肝与胆功能的异常情况，才会出现偏高。也会出现生理性的增高，比如说新生儿出现新生儿黄疸，一般是新生儿出现后两三天出现，四到六天高峰，七到十天消退。病理性增高，间接性胆红素增高，比如说提示急性的黄疸性肝炎、急性的肝坏死、慢性的活动性肝炎、肝硬化，还有溶血性贫血以及肝细胞性黄疸，还有一些脾功能亢进，恶性肿瘤。那总胆红素升高也是一样，就是出现了肝、胆的一些疾病。总胆红素和间接胆红素偏高是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，治疗；保肝降黄，饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣，饭后宜卧床休息1-2小时。胆红素增高分为生理性的和病理性的，胆红素轻微升高，在正常参考范围的2倍以内，无症状，无溶血，通常都认为是生理性的。生理性的需要考虑相关影响因素：检查肝功能前要禁食，因为饮食有可能引起胆红素和转氨酶的增高；另外，药物、酒精、劳累都可能引起胆红素的增高，去除诱发因素就会正常。病理性的如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高，所以需要加以区别重视。


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

Output: 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


Instruction: 间接胆红素偏高原因，无

Output: 您好；间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。建议结合临床症状，遵临床医嘱治疗


Instruction: 尿胆原排泻增加可能是什么疾病的症状?

Output: 分流性高胆红素血症综合征


Instruction: 总胆红素偏高的原因，无

Output:
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；


Instruction: 总胆红素偏高的原因，无

Output: 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


Instruction: 间接胆红素20.2是什么原因，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 血胆红素偏高怎么办，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 总胆红素偏高是什么原因，无

Output: 可能是肝脏和胆囊有疾病引起的症状，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


Instruction: 未结合胆红素增高的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄口服液；肠道益生菌


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 尿胆红素阴性可能是什么疾病的症状?

Output: 新生儿血小板减少性紫癜；血小板减少性紫癜


Instruction: 未结合胆红素升高的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光照疗法；精心护理；认真观察和精心护理


Instruction: 胆红素过高正常吗，无

Output: 根据你的描述属于不正常，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激适当锻炼身体


Instruction: 胆红素升高可能是什么疾病的症状?

Output: 母乳性黄疸；甲状腺功能亢进性肝病；丙酮酸激酶缺乏症；Rotor综合征；小儿黄疸肝脏色素沉着综合征；小儿家族性非溶血性黄疸综合征；小儿药物诱发的溶血性贫血；小儿遗传性椭圆形红细胞增多症；新生儿先天性胆道闭锁；庚型病毒性肝炎


Instruction: 总胆红素阳性是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于肝脏损伤有关，建议需要服用中成药茵栀黄颗粒调理，清淡饮食多饮水易消化易吸收饮食，忌辛辣油腻烟酒规律生活习惯注意休息注意保暖


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

Output: 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 胆红素偏高怎么办?，无

Output: 你好！总胆红素是间接胆红素和直接胆红素之和，若出现总胆红素偏高，直接胆红素偏高，间接胆红素偏高这三种胆红素都偏高则说明了肝脏有一定的损伤。


Instruction: 总胆红素高是咋回事

Output: 总胆红素高是咋回事：（一）生理性增高新生儿生理性黄疸，在新生儿出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。长期饮酒、剧烈运动等也有可能引起胆红素增高。生理性因素引起的胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。（二）病理性增高1.直接胆红素增高主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。（1）以直接胆红素增高为主，直接胆红素在总胆红素中所占比例大于30%。主要见于：肝外胆管阻塞（胆结石、胰头癌等）；肝内胆管阻塞（广泛肝内胆管结石、华支睾吸虫病等）；肝内胆汁淤积（肝炎、药物性肝病、妊娠期多发性黄疸等）。以直接胆红素增高为主者，常有发热、腹痛、呕吐等症状，胆红素浓度逐渐增高，一般>170μmol/L，尿胆红素阳性，粪中尿胆原减少或缺如，碱性磷酸酶明显增高。2.间接胆红素增高常见于急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化、溶血性贫血、血型不合输血、肝细胞性黄疸、严重烫伤、败血症、疟疾、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铅中毒、新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等。以间接胆红素增高为主，血清总胆红素增高，其中间接胆红素占80%以上。主要见于溶血性黄疸、某些药物及检查试剂引起的黄疸、新生儿生理性黄疸等。（1）以间接胆红素增高为主者，可有输血、特殊药物、感染及溶血家族史等。（2）血清总胆红素增高，血清胆红素一般<85μmol/L，其中以间接胆红素增高为主，占80%以上。胆红素病理性增高应引起高度重视，及时到医院进行治疗，抓住治疗的最佳时机。保持好的饮食习惯。


Instruction: 间接胆红素偏高是怎么回事，无

Output: 间接胆红素偏高是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。


Instruction: 总胆红素偏高的原因及危害

Output: 胆红素是胆色素其中的一种，是人体内胆汁的主要色素之一，对大脑和神经都有关系，胆红素在临床上可以用来判断黄疸的重要依据。而总胆红素就是我们所说的黄疸，总胆红素由直接胆红素和间接胆红素构成，也可以用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素在人体中占有重要的意义。胆红素偏高，部分是因为先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现直接胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因，对于胆红素过高（胆红素高的危害）的人来说，应该进行输液退黄治疗。如果只是轻度偏高，可以考虑用些中药调理。胆红素偏高如果没有及时的治疗，对肝脏是有损害的，如果长时间这样的话是会导致肝脏疼痛的。对于肝内疾病引起的胆红素偏高更应该积极治疗，以免肝病恶化。人体血清中的总胆红素升高时，这就代表着你的肝脏有问题了，或者是胆管有阻塞，机体出现黄疸现象，易造成肝细胞性黄疸。总胆红素升高使人体内的红细胞大量遭到破坏，是血液中红细胞的数量减少，间接胆红素在血液中滞留会使患者肝脏的转化能力降低黄疸症状加重，输血反应降低导致恶性贫血。总胆红素升高使人体内的直接胆红素在胆道内不能全部排到肠道，导致逆流入血后血液中，从而引起身体内梗阻性黄疸，会导致胰头癌、胆石症、胆道畸形、胆管癌等疾病的发生。总胆红素升高会导致肝细胞受到损害，肝功能减退以至于不能将间接胆红素转换为直接胆红素而使肝内部的胆管受到压迫导致排泄障碍，严重的会伴有急性黄疸型肝炎、肝硬化和肝癌等疾病的发生。患有总胆红素高的患者平时要注意的饮食，多吃蔬菜水果、高蛋白的食物，少吃含盐量大的、油腻的、辛辣的、发霉的食物等，还要多吃芝麻、核桃、大枣等食物，可以对患者后很好的辅助作用。


Instruction: 胆红素脑病的发病部位是什么？

Output: 脑组织；C组


Instruction: 尿胆原偏高 对肝有什么影响，无

Output: 可能是肝功能破坏引起的，需要到医院做过肝功能、、b超等检查。需要静脉滴注或者是口服肌苷片、甘利欣、病毒唑和抗病毒、干扰素等药物治疗，平时禁止使用对肝功能有损的药物和食物。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要加强运动、增强体质。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 生物产药是什么?

Output: 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: SREBP－2 siRNA转染的辅助治疗有些什么？

Output: miR－185抑制


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 蚓激酶是什么?

Output: 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 甲硫氨酸片药理作用

Output: 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 甲状腺作用是什么，甲状腺的作用是什么甲状腺的作用是什么

Output: 病情分析：甲状腺是人体最大的内分泌腺体，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢.指导意见：当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有发热，尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时，应想到有无急性或亚急性甲状腺炎的可能。遇到以上这些情况，应及时到医院内分泌科就诊，以便做进一步检查，这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 注射用氨酪酸成分或处方

Output: 氨酪酸


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 氨酪酸片药理作用

Output: 本品在体内与血氨结合生成尿素排出体外，有降低血氨及促进大脑新陈代谢的作用。本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 甲状腺激素物质的衍生物是什么

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 亚麻酸的作用，无

Output: 亚麻酸的作用：1降血脂，清除血液垃圾，预防脑血栓和心肌梗塞。2促进神经系统、脑和视网膜的发育，提高脑功能和学习记忆。3降低血清胆固醇浓度，防治冠心病。4改善记忆力，预防老年痴呆症和过敏症。5增强机体免疫力，预防疾病。改善睡眠，精力充沛 6排毒通便、减肥 7提高乙醇消失速度，促进乙醇代谢分解


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 碘化甲状腺氨酸脱碘酶是什么？，如提请问一下各位大大~碘化甲状腺氨酸脱碘酶是什么东西啊？其它:

Output: 你好,第4节单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，系指任何非炎症或肿瘤所造成的，且不伴有甲状腺毒症或粘液性水肿的甲状腺肿大.这一笼统范畴可进一步分成各病因学组.单纯性甲状腺肿散发于非地方性甲状腺肿流行区域.它可以是弥漫性甲状腺肿，也可以是多结节性甲状腺肿.病因对甲状腺激素的需要量增加青春期、妊娠、哺乳期或寒冷、外伤及传染病等，造成机体对甲状腺激素的需要量增加，为满足机体对甲状腺激素的需要，甲状腺代偿性增大，以维持甲状腺功能正常.当碘摄入不足时将促使散发性甲状腺肿的发生，其他原因引起的单纯性甲状腺肿，在对甲状腺激素生理需要量增加时，甲状腺肿常加重或明显化.致甲状腺肿物质1.有些药物，如过氯酸盐、硫氰酸盐、对氨水杨酸、保泰松、碳酸锂、秋水仙碱、磺胺类和硫脲类等.2.有些食用植物，如洋白菜、包心菜、黄芽菜等.3.某些微量元素，如镁、氟、锰、碘等.这些物质均不同程度地影响甲状腺激素合成，使甲状腺激素合成减少，造成甲状腺代偿性增大.如硫氰酸盐类，它阻碍甲状腺上皮细胞摄取碘盐，而且它的致甲状腺肿性能可以用大量碘盐抵消.硫脲类，它阻碍碘盐有机化并与酪氨酸结合，它的致甲状腺肿性能不能被大量碘盐抵消.碘摄入过多，过氧化物酶的功能基可能过多地被占用，从而影响酪氨酸氧化.甲状腺激素合成的先天性缺陷甲状腺激素生物合成的过程包括下列各步骤：将碘运输入甲状腺，碘和甲状腺球蛋白中的酪氨酸相结合，碘化酪氨酸的偶联，甲状腺球蛋白水解释出碘化酪氨酸及甲状腺激素，甲状腺内碘化酪氨酸的脱碘作用及其碘的再利用，甲状腺激素释入血循环.在上述进程的各个步骤中可因一些特殊的酶的缺陷而引起甲状腺激素合成的障碍，迄今已知至少有5种不同的激素生成缺陷（见下），可导致TSH的分泌亢进，引起甲状腺肿.有些病例由于存在的缺陷是部分性的，故可通过组织的增生肥大而使甲状腺功能得到代偿，因此临床上只有甲状腺肿大而甲状腺功能仍正常，另一些病例虽然通过甲状腺的增生肥大，仍不能产生足够的甲状腺激素以适应生理需要，就同时出现甲状腺肿和甲状腺功能减退症.甲状腺摄取碘的缺陷在这些病人，甲状腺难于从血浆中浓集碘，除甲状腺外，碘也不能输运入唾液及胃液.给正常人示踪剂量的放射性碘后2小时测定唾液碘浓度和血浆中碘浓度的比值为10~100，而病人的比值为1.这种缺陷病因不明，可能是碘进入甲状腺细胞所需能量不足，也可能是甲状腺细胞碘受体或载体异常.碘的有机化缺陷在这些病人，碘能输运入甲状腺，但不能和酪氨酸结合入甲状腺球蛋白而形成有机复合物，系缺少过氧化物酶所致.放射性碘可迅速聚集在甲状腺内，但由于甲状腺内碘未能进行有机结合而是处于游离状态，所以在给过氯酸钾或硫氰酸盐后可使碘迅速地自甲状腺释出.当血浆中碘逐渐由尿中排出，甲状腺内的碘随即回入血浆.这些病人的碘摄取率在刚给放射性碘后是高的，而在24小时后却是低的.甲状腺内含碘量显著减少，没有含碘有机复合物形成，血清蛋白结合碘浓度低.在给予放射性碘追踪剂量后2小时，给予1克过氯酸钾或硫氰酸盐能使患者甲状腺内存在的游离碘释入血浆，2小时后若20％以上的碘被释出，试验即为阳性.碘化酪氨酸偶联缺陷在此缺陷中，碘化酪氨酸不能缩合成具有激素活力的碘化甲腺原氨酸（主要为甲状腺素和3碘甲腺原氨酸）.甲状腺内有大量的碘化酪氨酸，但很少有碘化甲腺原氨酸，甲状腺球蛋白内有大量的一碘酪氨酸（MIT）及2碘酪氨酸（DIT），血浆中甲状腺激素含量低.此缺陷与偶联过程的酶缺乏或者甲状腺球蛋白结构异常，不利于碘化酪氨酸偶联有关.碘化酪氨酸脱碘作用的缺陷此缺陷在于碘一旦结合成一碘或2碘酪氨酸后，不能被再利用.正常甲状腺能对碘化酪氨酸进行脱碘作用，将碘再利用.脱碘作用的缺陷系由于缺乏脱卤素酶，因而一碘酪氨酸及2碘酪氨酸直接由甲状腺释入血循环，由尿液排出，造成内生性的碘损耗，临床出现甲状腺肿大及功能降低.对这些患者可予放射性碘后测定血浆及尿中放射标记的碘化酪氨酸而获得诊断.异常碘化蛋白质的形成和释放正常人血清酸化至很低pH时，正丁醇能提出它的全部碘（即甲状腺激素所含碘）.在有此缺陷病人的血清中，正丁醇仅能提出部分的血清碘，余下的为一种异常的有机复合物，它和甲状腺球蛋白不同，没有代谢作用，也不能抑制TSH的产生和释放，这种碘蛋白质主要含有一碘酪氨酸及2碘酪氨酸，而没有甲状腺素和3碘甲腺原氨酸.本病的基本缺陷尚未弄清，可能为甲状腺球蛋白分子结构的改变，也可能为甲状腺内蛋白分解酶的异常，使碘化而未成熟完备的甲状腺球蛋白释入血循环，也可能是正常甲状腺球蛋白产生不足，有时其他蛋白质进入甲状腺被碘化.肾脏碘清除率增高引起肾脏碘清除率增高的原因较多，常受内分泌激素和代谢因素的影响.青春发育期和妊娠期碘清除率均增高，造成碘的过量丧失，使机体处于相对缺碘状态，诱发单纯性甲状腺肿.碘清除率增高可表现为家族性，患者常伴有皮质功能亢进症状.Addiso病及垂体前叶功能减退症使碘清除率降低，甲状腺激素`TSH和雄激素对碘清除率影响较小.发病机理对单纯性甲状腺肿发病机理的认识1.传统的观点认为，不同病因引起的甲状腺肿反映了共同的发病机制，即一个或几个因素造成甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少，继而TSH分泌增多，高水平的TSH刺激甲状腺生长和甲状腺激素合成，最终甲状腺激素分泌速率恢复正常，病人代谢水平正常，但甲状腺肿大.当疾病严重时，包括TSH分泌增多的代偿性反应仍不能使分泌的甲状腺激素适应生理需要时，此时病人既有甲状腺肿又有甲减.因此，单纯性甲状腺肿与具有甲状腺肿的甲减仅是程度上的不同，在发病机理方面不能完全分开，单纯性甲状腺肿的特殊原因可能与甲减一起存在或分别存在.与上述观点不一致的是，临床发现大多数单纯性甲状腺肿病人的血清TSH水平并不增高.然而，给予抑制剂量的甲状腺激素后，甲状腺肿缩小.这一事实说明TSH对甲状腺肿的发生和维持确有作用.对这种矛盾现象的解释有3：(1)一种可能的机制是，如果存在某些因素使甲状腺对碘的利用发生障碍，即使TSH水平正常，甲状腺肿仍可在其刺激下逐渐发生.对此观点最有利支持的动物实验是，切除大鼠垂体，观察其甲状腺重量对标准剂量的外源TSH的反应.结果显示，凡实验前存在有碘耗竭的甲状腺，给予TSH后其甲状腺增生显著.(2)第2种可能性为血清TSH浓度仅有轻度增加，目前所使用的放免测定方法难以检测出来.(3)第3种推测为检测病人血清TSH时，甲状腺肿已经形成，当初造成甲状腺肿的刺激-高浓度的TSH已不再存在，此时已降至正常的TSH，即可维持甲状腺肿.2.近年对单纯性甲状腺肿中甲状腺增大的机理提出了一种新的观点，认为在一些病人中可能存在一种“甲状腺生长免疫球蛋白”（TGI），它具有TSH样的能刺激甲状腺生长的作用，但又不具有TSH或TRAb能促进甲状腺功能的作用，因此病人无甲状腺功能亢进.这种自身免疫机理所致的单纯性甲状腺肿病人及其亲属易患自身免疫疾患.另外，病人行甲状腺次全切除术后，甲状腺肿易复发.不过，对此观点支持的资料不多，尚需进一步研究证实.对单纯性甲状腺肿中多结节性甲状腺肿发生机理的认识单纯性甲状腺肿早期为弥漫性甲状腺肿，以后变为多结节性甲状腺肿.多结节性甲状腺肿具有解剖结构和功能上的不均一性，且倾向于发生功能自主性区域.目前对多结节性甲状腺肿发生机理的认识主要有两种意见：1.一种观点认为长期的TSH刺激或高度刺激与复旧的反复循环，造成了多结节性甲状腺肿的发生，同时也导致了某些增生区域的功能自主性.局部的出血、坏死、纤维化及钙化，更加重了结构和功能上的不均一性.2.另一种观点主要依据对多结节性甲状腺肿的放射自显影和临床研究的结果，认为在疾病开始时甲状腺内就已经存在解剖和功能上的不均一性的基础，后来由于受到长期刺激而变得更趋明显.由于多结节性甲状腺肿存在有自主性的高功能区域，因此当病人接受碘负荷时，易发生甲状腺毒症.为此，对单纯性多结节性甲状腺肿病人，应避免使用含碘药物；在必需使用含碘造影剂的放射学检查后，应密切观察，甚至有人提出应给予抗甲状腺药物（尤其在缺碘地区），以防甲亢发生.病理早期由于甲状腺激素合成和分泌减少，使垂体促甲状腺激素分泌增多，刺激甲状腺滤泡上皮增生，甲状腺呈对称性肿大，表面光滑.镜下滤泡上皮轻度或高度增生.病变进一步发展，滤泡发生复旧.此时上皮细胞变成矮立方型或扁平型.滤泡腔由于胶质蓄积而高度扩张，称为胶性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿.由于长期反复增生与复旧，则形成结节性甲状腺肿.肉眼及镜下可见直径几毫米至数厘米大小不等的结节形成，结节间是散在的正常甲状腺组织.结节表面有时可见明显的纤维组织包膜.结节结构极不一致，滤泡呈实心或含丰富的胶质，滤泡上皮矮立方型.部分上皮增生形成乳头状突起伸入滤泡腔内，间质结缔组织增生、透明性变及钙盐沉着，也可有淋巴细胞浸润，有时可见新鲜或陈旧性出血及坏死所引起的机化、胆固醇结晶沉着、巨噬细胞及异物巨细胞浸润等改变.临床表现单纯性甲状腺肿多见于女性，女性与男性之比为7~9：1.本病常发生于青春期和妊娠期内，根据国外资料，约1％的男孩和4％的女孩在12岁时有单纯性甲状腺肿.一般人群发病率约4％.还有些病人主诉其甲状腺肿见于情感应激时或月经期，但这尚等证实.单纯性甲状腺肿患者早期常无任何症状，偶然被家人或同事发现，或体格检查时发现甲状腺肿大.甲状腺肿大为弥漫性，质软，无触痛，无血管杂音.结节性甲状腺肿多见于中年以后，有多年的单纯性甲状腺肿病史，甲状腺肿大常不对称，表面不光滑，呈小叶状或结节状.结节为多发性，境界常不清楚，少数患者随腺体增大可出现周围组织的压迫症状，表现为颈部压迫感.当甲状腺肿发展成较大时，可造成食道和/或气管的受压、移位，出现咽下困难、堵塞感和憋气、呼吸不畅.胸廓入口处狭窄可影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉充血，当病人上臂举起时这种阻塞表现加重（Pemberto征）.病人还可有头晕，甚至晕厥发生.甲状腺内出血可造成伴有疼痛的急性甲状腺肿大，常可引起或加重阻塞、压迫症状.结节性甲状腺肿多年后可以发生一个或几个结节的功能亢进.结节性甲状腺肿的另一并发症为癌变，如果甲状腺肿的一部分突然增大，质坚硬，病人出现喉返神经受压所致的声音嘶哑，或在甲状腺旁出现淋巴结肿大，应注意除外甲状腺癌的可能.实验室检查单纯性甲状腺肿病人血清T4和T3水平正常，部分患者TT4正常低值或轻度下降，但T3/T4比值常增高,这可能是病人甲状腺球蛋白的碘化作用有缺陷所致.弥漫性甲状腺肿患者血清TSH和TRH兴奋试验正常，甲状腺素抑制试验阳性.病程较长的单纯性多结节性甲状腺肿病人，其功能自主性的倾向可表现为基础TSH水平降低或TRH兴奋试验时TSH反应减弱或缺乏.部分患者甲状腺素抑制试验可不受抑制.大多数单纯性甲状腺肿患者的血清甲状腺球蛋白浓度增加.放射性碘摄取率一般正常，但部分病人由于轻度碘缺乏或甲状腺激素生物合成缺陷，甲状腺摄碘增加.甲状腺放射性核素显象可见甲状腺弥漫性肿大，分布均匀，如为结节性甲状腺肿，放射性分布不均，抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阴性.诊断初步诊断1.在非地方性甲状腺肿地区，甲状腺肿大无明显症状者，首先应考虑散发性甲状腺肿.2.血清T3和T4水平正常，TSH水平正常或稍低，TRH兴奋试验TSH反应正常或减弱.为明确是否伴有功能亢进，还是由于缺乏甲状腺激素或缺碘引起，还可作甲状腺素抑制试验.TRAb、TPOAb阴性.3.放射性碘摄取率一般正常，少数病人可呈现131碘摄取率增高，但高峰无前移.4.影像学检查显示甲状腺弥漫性肿大，结节性患者质地常不均匀.病因诊断有长期服用抑制甲状腺激素合成药物史者，考虑为药物性甲状腺肿.青春期、妊娠期、哺乳期、外伤及慢性消耗性疾病所致者，常有明显的生理、病理特征.对一些代谢缺陷引起的甲状腺肿，则需进行进一步的实验室检查才能确诊为何种缺陷.如碘摄取缺陷时，由放射性碘摄取率检查发现甲状腺不能浓集碘，唾液中也缺乏碘的浓集；过氧化物酶缺陷时，过氯酸钾释放试验为阳性，血中甲状腺激素水平降低；偶联缺陷时，层析测定甲状腺组织标本可发现甲状腺内大量碘化酪氨酸；碘化酪氨酸脱卤素酶缺陷时，在给患者示踪剂量的放射性碘后，用层析法可显示血浆及尿中碘化酪氨酸；正丁醇不溶性蛋白缺陷时，血清蛋白结合碘及正丁醇提取碘，或蛋白结合碘及血清甲状腺激素碘间差别超过20％；碘和异常蛋白质结合时，可在给放射性碘后于血浆及尿中测得碘和异常蛋白结合的复合物.鉴别诊断1.能导致甲状腺肿性甲减的一些因素如不太严重时，可造成单纯性甲状腺肿.因此，一些单纯性甲状腺肿病人最终出现轻度甲减.另一方面，当单纯性甲状腺肿进展至多结节阶段时，自主性功能的病灶可出现，部分病人可从临床甲功正常逐渐发展为甲状腺功能亢进（毒性多结节性甲状腺肿）.2.单纯性甲状腺肿的弥漫性肿大阶段类似于Graves病或桥本病的甲状腺特点.如果Graves病未处于活动的甲状腺毒症阶段和缺乏眼征表现，单纯性甲状腺肿很难与其区分开，后者TRAb多升高.有时单纯性甲状腺肿也难以与桥本病区别，后者甲状腺常更坚硬，更不规则，且血清存在高滴度的抗甲状腺抗体.特别是儿童患者，当抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性者，应考虑慢性淋巴细胞性甲状腺炎.3.不少发生于青春期或更年期的女性单纯性甲状腺肿患者，常伴有植物神经功能紊乱或神经衰弱的症状，酷似甲亢，少数病人类似甲减，应行甲功检查，加以鉴别.此时基础代谢率的测定多呈假阳性，无鉴别价值.4.本病处于多结节性甲状腺肿阶段时，应注意与甲状腺癌鉴别.治疗单纯性甲状腺肿治疗方案的选择取决与该病的病因和发展阶段.内科治疗大多数单纯性甲状腺肿病人无明确病因可寻，但无论何因，其共同发病机理是甲状腺素合成减少，所以甲状腺激素是最为有效的药物治疗.治疗前必须检测TSH基础水平或TRH兴奋试验，只有无血清TSH浓度降低，或TSH对TRH反应良好时，才可以用L-T4治疗.较年青的单纯性弥漫性甲状腺肿病人的血清TSH水平多正常或稍增高，是使用甲状腺激素治疗的指征.年长的或长期的单纯性多结节性甲状腺肿病人，血清基础TSH浓度常


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 性腺六项检查.，请问性腺六项中的六种激素分泌之间的相互作用关系是怎样的?

Output: 你好：人体内的激素水平之所以能维持一定的水平是因为有与性腺分泌有关的神经系统的调节当激素浓度高了,这套神经系统就抑制相应器官的分泌,而人为服用睾酮素与拟睾酮素欺骗了与性腺分泌有关的神经系统,让神经系统认为体内的激素水平已经大大超过了正常水平,因此抑制相应器官--睾丸-的活动,而睾丸长时间的休眠会造成它不可逆转的萎缩.不仅如此,相关的神经系统为了中和过多的雄性激素会在体内分泌出雌性激素,所以在停服后男性的第二性征会衰退.指导意见：建议：必须靠继续服用激素来维持,造成恶性循环.如果睾酮在正常范围内无需进行治疗.孕酮升高要根据具体超过正常值的范围判断,并且单纯一项升高只能说是内分泌失调,并不能就此而确诊.您的情况建议您必要时可到我院生理功能障碍诊疗专科进行就诊,通过专科专业性的检查,明确病因,针对性进行治疗.


Instruction: 多巴胺是什么？，我母亲得帕金森综合症4年，她有高血压.糖尿病.眼睛有一只眼底拉丝出血引起的失明症状，近俩天四肢抖动厉害，连行走都不变，到医院看了，医生开了多巴胺。想得到怎样的帮助:多巴胺是什么？

Output: 病情分析：


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

Output: 锰


Instruction: 肌酸是什么?

Output: 肌酸，命名为“”。


Instruction: 醋羟胺酸胶囊药理作用

Output: 醋羟胺酸系尿素酶竞争性抑制药，具有与尿素相似结构的酰胺基，在体内与尿素酶生成螯合物，使该酶的活性受到抑制。尿素酶是尿路结石形成的生化诱发物。当它的活性受抑制后，尿素分解减少，尿氨浓度下降，pH值降低，从而溶解尿石和防止感染性尿路结石的形成。动物试验表明，本品可致畸并导致骨髓抑制。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: Ⅰ型胶原会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞功能衰退


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: 纤维形肌动蛋白微丝损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 纤维结构不良的原因是什么？

Output: 骨纤维结构不良的发病原因不明，有人认为是内分沁紊乱所致，也有人认为是骨的发育异常所形成。


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 角蛋白的发病部位是什么？

Output: 毛囊结构；头皮


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: 胶原纤维的老化的病因是什么？

Output: 双膦酸盐


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 高磷酸血症的推荐药有些什么？

Output: 碳酸司维拉姆


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 低磷酸酯脢症是什么?

Output: 低磷酸酯脢症是一种遗传病，其会导致磷酸酯脢活性过低，使矿物质化作用异常，骨骼和牙齿会造成钙或磷等异常堆积。患者骨骼变软、强度变弱，与佝偻症相似。四肢显得短小、胸腔轮廓亦会造成异常、头骨质地柔软，亦会造成高血钙症。此遗传病的发生率为10万分之1，白人的发病率较高。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，父母其中一方患病的话将基因传下去的机率为50%。


Instruction: 高磷血症的病因是什么？

Output: 含磷药物；微信互动模式；肾功能不全；体内磷排泄减少；内源性磷转移；过量输入含磷药物；体内摄入磷过高；免疫功能紊乱；血FGF-23水平降低；体内磷吸收和生成增加；烟酸；细胞溶解及过量输入含磷药物；低血钙


Instruction: 大鼠海马tau磷酸化的病因是什么？

Output: 手术创伤


Instruction: 高磷酸盐血症的辅助治疗有些什么？

Output: 低磷饮食；血液净化


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: MEC磷酸化的临床表现有些什么？

Output: Cagpase-3裂解增加


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 骨形成蛋白拮抗剂


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 婴儿型PH1会转化成什么？

Output: 终末期肾病；轻度肾功能不全


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: 空腹高PI血症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

Output: 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

Output: 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


Instruction: N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

Output: 酶抑制剂


Instruction: 胶原蛋白的类型有哪些?

Output: 至今约有28型不同的胶原蛋白被发现，但仍均有三股螺旋缠绕的结构。在人体超过90%的胶原蛋白是一型胶原蛋白，软骨的主要胶原成分则为二型胶原蛋白。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 聚明胶肽注射液药理作用

Output: 本品为明胶多肽溶液，平均分子量(Mw)应为27500-39500，其渗透压与血浆相等，可保持血管内液与组织间液的平衡，不引起组织脱水及肺水肿，具有维持血容量和提升血压作用。输注本品可导致血液稀释，降低血液黏度，从而改善微循环。本品对出凝血时间及血小板功能无明显影响，仅有血液稀释作用。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 腱是什么?

Output: 腱是一坚韧的结缔组织带，通常将肌肉连接到骨骼，并可承受张力。腱类似韧带和筋膜，都是由胶原蛋白组成；不过，韧带是连接骨骼，而筋膜则连接肌肉。肌腱与肌肉一起作用产生动作。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 织缺损会转化成什么？

Output: 跟骨结节部缺损


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: Ⅰ型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝性脑病


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 幽门螺杆菌感染的途径是

Output: 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 骨肽注射液成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其主要成分为有机钙、磷、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等。


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: 鸟氨酸偏高对身体有什么影响，其实我也不知道是怎么的，最近就是懒得动，吃饭也很多，一会就想吃东西，然后吃的时候又不想，把我急死了，害怕得严重的疾病，就想咨询一下，请问鸟氨酸偏高对身体有什么影响

Output: 本品可提供尿素和谷氨酰胺合成的底物.谷氨酰胺是氨的解毒产物,同时也是氨的储存及运输形式;在生理和病理条件下,尿素的合成及谷氨酰胺的合成会受到鸟氨酸、门冬氨酸和其他二羧基化合物的影响。鸟氨酸几乎涉及尿素循环的活化和氨的解毒的全过程。在此过程中形成精氨酸，继而分裂出尿素形成鸟氨酸。门冬氨酸参与肝细胞内核酸的合成，以利于修复被损伤的肝细胞。


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 甲状腺作用是什么，甲状腺的作用是什么甲状腺的作用是什么

Output: 病情分析：甲状腺是人体最大的内分泌腺体，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢.指导意见：当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。当你出现怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦等症状时，应该想到是否有甲状腺功能亢进的可能。当你发现有怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退等症状时，应该注意有无甲状腺功能减退的可能。当你感觉颈部疼痛并有发热，尤其可在甲状腺部位摸到肿块并有压痛时，应想到有无急性或亚急性甲状腺炎的可能。遇到以上这些情况，应及时到医院内分泌科就诊，以便做进一步检查，这样可以得到及时的诊断和合理的治疗。


Instruction: 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1 本品经中心静脉长时间应用时，应与葡萄糖(或脂肪乳)、维生素、电解质、微量元素等注射液联合应用，以期达到营养全面支持的目的。2 本品经外周静脉应用时，可用等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢滴注。3 输注速度：外周静脉输注时，将药液稀释后，一般以30~40滴/分钟为宜;中心静脉输液时遵医嘱。4 输注量应以病人的年龄、体重、营养状态、病情不同而定，一般成人每日250~1000毫升(按氨基酸含量计算为0.5g/kg~1.5g/kg)。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

Output: 锰


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 人体所需要哪些营养，无

Output: 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 人体谷丙转氨酶高影响什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问人体谷丙转氨酶高影响什么

Output: 你好,转氨酶偏高提示肝脏受损,而引起升高的原因很多.建议你去医院做进一步检查,以确定病情.如果是乙肝,这则说明病情有进一步发展的可能,一定要及时正确治疗,才能尽快康复.目前西医治疗乙肝尚未有好的办法,建议你用传统中药治疗,能快速康复不复发.


Instruction: 二氟甲基鸟氨酸的生产

Output: 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


Instruction: 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

Output: 内科；泌尿内科


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: 人体偏酸的病因是什么？

Output: 不良生活方式


Instruction: 胃酸ph值是什么意思

Output: 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: PH 2型的临床表现有些什么？

Output: 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


Instruction: 癌症是酸性的还是碱性的？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 低泌酸的临床表现有些什么？

Output: 黏膜呈重度萎缩


Instruction: PH组的临床表现有些什么？

Output: 血红蛋白值下降；血液动力学指标恶化；胎盘湿重


Instruction: 人体感到最舒适的湿度是多少？，无

Output: 一般来说，人体在室内感觉最舒适的温度是15-18℃为宜，如果室内空气不流通或者相对湿度小于35％，且室内气温超过25℃以上时，人体就开始从外界吸收热量，你就会有热的感觉。若气温超过35℃，这时人体的汗腺开始启动，通过微微涔汗散发积蓄体温，心跳加快，血液循环加速，就会感到头昏脑胀，全身不适和疲劳，有昏昏欲睡的感觉


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 重度PH组的临床表现有些什么？

Output: CCE显著升高


Instruction: PH组的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肝功能不全；腹水


Instruction: 牵涉痛的生理意义

Output: 可利用牵涉痛来寻找真正的病因.


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 碱性洗液有哪些，无

Output: 你好，可以用碱性洗液洗外阴，洗几次较果好，您好希望您不要歧视女孩，如果是因为某种原因想要男孩，建议您用碱面试试


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


Instruction: 幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是，幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是多少?

Output: 幽门螺杆菌感染的诊断方法有侵入性和非侵入性两大类,前者主要是指需要通过胃镜检查获取黏膜组织,进行包括细菌培养,组织学检查和快速尿素酶试验的方法；后者指不需要通过胃镜即可获取样品的方法,包括血清学检查,尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测等.快速尿素酶试验是临床上最常用的方法.该方法的原理是：幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨,使试剂的pH值变为碱性,指示剂酚红即由黄色变为红色,根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染.尿素呼气试验也是临床常用的检查方法,多用于幽门螺杆菌诊断,尤其是根除后的复查.病人口服同位素标记的尿素后,如果胃中存在幽门螺杆菌,其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解,通过质谱仪或红外分析仪即可帮助诊断.（据了解,不一定非到大医院才能进行非侵入性诊断.只要医院有上述仪器或有检测粪便幽门螺杆菌抗原的酶标仪即可进行诊断.）hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗.尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意.这是因为hp主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面.注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题.因此hp感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案.因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性（因地区,人群的差异）.总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般＜20％,且易产生耐药性目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素,甲硝唑,克拉霉素,四环素,强力霉素,呋喃唑酮,有机胶态铋剂（de-ol等）,胃得乐（胃速乐）,乐得胃,西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素.疗程一般为两个星期.由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生.因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的


Instruction: 巴比妥酸的性质是什么?

Output: 一种白色无臭结晶体，难溶于冷水和乙醇，溶于热水和乙醚。通常含有两分子结晶水。在空气中易风化。水溶液呈酸性。可以与金属反应生成盐类。


Instruction: 孕酮（P）正常值一般是多少？，无

Output: 女性怀孕后孕酮正常值应该在32到60多之间的。如果太低的话就可能会导致胎停育或者先兆流产。一般在怀孕7—8周的时候孕酮是17-286ng/ml左右都正常的。建议你定期孕检即可。


Instruction: 静止型PHEO会导致什么样的结果？

Output: 异位ACTH综合征


Instruction: HIE酸碱失调的病因是什么？

Output: 缺氧；窒息；大量乳酸堆积


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 请描述最小抑菌浓度的临床意义

Output: 在临床上，最低抑菌浓度不仅用来确定对病人有效的抗生素的量，同样也用来确定抗生素的种类，从而降低病人抗生素耐药性发生的风险。应用MIC测定同种细菌菌株抑制50%的药物浓度，是另一种估计细菌种群对抗生素的敏感性的方法。目前，在网上也有一些可以自由访问的MIC数据库。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 碱中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 补钙


Instruction: 复合型酸碱失衡的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 酸性染料比色法的应用有哪些?

Output: 主要适用于紫外吸收弱、标示量低的有机碱性药物的测定。


Instruction: 酸相关性疾病会导致什么样的结果？

Output: 胰腺炎


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

Output: 催眠疗法；催眠


Instruction: 作用机制是什么?

Output: 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


Instruction: 请描述顺铂d的作用机理

Output: 顺铂进入体内后，一个氯缓慢被水分子取代，形成[PtCl结合，使药物去活性，如下图上方路径：顺铂使用时间长时，大部分病人都会对顺铂产生抗性，从而疾病复发。对此有很多解释，包括细胞对顺铂的解毒增强，对细胞凋亡的抑制，以及DNA修复能力增强，等等。临床上一般多用紫杉醇联合顺铂方案治疗对顺铂产生抗性的病人，其机理目前尚不明确。


Instruction: 维莫非尼的作用机制是什么?

Output: 维莫非尼在黑色素瘤细胞系中引起进程性细胞凋亡。如果B-Raf具有常见的V600E突变，维莫非尼会中断B-Raf/MEK/ERK通路上的B-Raf/MEK步骤。维莫非尼仅适用于癌症具有V600E BRAF突变的黑色素瘤患者。大约 60% 的黑色素瘤有这种突变。 它还对罕见的 BRAF V600K 突变有效。没有这些突变的黑色素瘤细胞不受维莫非尼的抑制； 该药物自相矛盾地刺激正常的 BRAF，并可能在这种情况下促进肿瘤生长。


Instruction: 抑制性收缩的推荐药有些什么？

Output: 双氯芬酸钾栓剂


Instruction: 请描述利福平d的作用机理

Output: 利福平的作用机制是抑制病原体DNA的RNA多聚酶，抑制病原体RNA合成的起始阶段，抑制细菌RNA的合成从而阻止细菌DNA和蛋白的合成。


Instruction: 请描述吩噻嗪d的作用机理

Output: 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 尼莫唑药理作用

Output: 本品是5-硝基咪唑衍生物，它有抗微生物作用和类似甲硝唑的作用，用于治疗细菌性阴道病，急性坏死性溃疡性牙龈炎，对阴道滴虫病，阿米巴病，梨形鞭毛虫病有效。


Instruction: 恩欣药理作用

Output: 本品可选择性地作用于中枢神经系统中，激活脑细胞内的腺苷酸激酶，刺激大脑对可用能量的利用，提高大脑ATP/ADP的比例，促进大脑多聚核糖体的合成；加速大脑两半球之间经由胼胝体的信息传递。


Instruction: 请描述拉帕替尼的相互作用

Output: 在体外拉帕替尼在治疗浓度可抑制CYP3A4和CYP2C8，并且主要由CYP3A4代谢，抑制此酶活性的药物能显着提高拉帕替尼的血药浓度。


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 枸磺新啶片药理作用

Output: 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


Instruction: 卡巴克络药理作用

Output: 能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进受损毛细血管端回缩而止血。 适应症 主要用于毛细血管通透性增加所致的出血，如特发性紫癜、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻衄、咯血、血尿、痔出血、子宫出血、脑溢血等。由于本品不影响凝血过程，对大出血和动脉出血基本无效。止血棉局部止血效果好，且能被组织吸收。适用于不易缝合及结扎的脏器如肝、脾出血和其他手术或创伤出血 。


Instruction: 丙卡特罗药理作用

Output: 为选择性2受体激动剂，对支气管的2受体具有高度选择性，其支气管扩张作用强而持久。尚具有较强抗过敏作用，不仅可抑制速发型的气道阻力增加，而且可抑制迟发型的气道反应增高。本品尚可促进呼吸道纤毛作用。


Instruction: 请描述盐酸阿比朵尔d的作用机理

Output: 该药具有免疫调节剂的效果，同时对A型流感和B型流感还有特别的抗病毒活性。它能阻止流感病毒外壳与宿主细胞细胞膜的接触、黏附和融合。另一方面，它还能诱导宿主细胞产生干扰素，并刺激体液反应和巨噬细胞的吞噬作用。


Instruction: 菌克单药理作用

Output: 本品为人工合成品。亦通过抑制细菌细胞壁形成，迅速杀灭细菌。本品对革兰阴性细菌外膜具有良好穿透力，先与革兰阴性需氧菌的PBP-3结合，使细菌丝状化，抑制细胞分裂，促使细菌死亡。对革兰阳性菌及厌氧菌的PBP结合力差。抗菌谱主要包括革兰阴性菌,诸如大肠杆菌、克雷白杆菌、沙雷杆菌、奇异变形杆菌、吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌及其他假单胞菌、某些肠杆菌属、淋球菌等。与头孢他定、庆大霉素相比，对产气杆菌、阴沟肠杆菌的作用高于头孢他定，但低于庆大霉素；对绿脓杆菌的作用低于头孢他定、与庆大霉素相近；对于质粒传导的-内酰胺酶，本品较第3代头孢菌素为稳定。本品在酸性和无氧条件下，作用不减。 本品对革兰阳性菌及厌氧菌作用甚弱，对不动杆菌无效。


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 请描述辛伐他汀的相互作用

Output: 葡萄柚含有黄酮类化合物柚皮素和呋喃香豆素类化合物，它可以抑制肠道细胞色素P450 3A4 ，这将会减慢辛伐他汀和大量的其他药物的代谢，造成血浆药物浓度大为提升。为防止药物浓度超出安全范围，患者服用辛伐他汀应限制葡萄柚和含有葡萄柚的食品摄入量。2008年8月8日，美国食品药物管理局，因此辛伐他汀与胺腆酮共同服用时，要避免前者的剂量过高。<ref name="urlInformation on Simvastatin/Amiodarone"></ref>2010年3月19日，FDA指出高剂量作出的结论。根据研究，最高的80毫克剂量导致1千名服用者中61名患上肌肉损伤；而40毫克剂量中1万名中有8名患上此症。FDA警告，80毫克辛伐他汀应只用于已服用此剂量超过12个月，且并未有证实因而患上肌伤的病人身上，它不能用于新症病人，包括已有服用此药的较低剂量的病人。2010年FDA指出辛伐他汀的其它药物相互作用，此药不应与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素共服。20毫克辛伐他汀不能与胺碘酮或维拉帕米共服。40毫克则不能与地尔硫卓共服。以上药物都属CYP3A4抑制剂，它们能减低辛伐他汀的代谢，增加辛伐他汀的血浆浓度和患上肌肉损伤的风险。


Instruction: G2期阻滞的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 结构型NOS会导致什么样的结果？

Output: 烧伤休克


Instruction: 请描述作用机制的重要性

Output: 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


Instruction: 氯马克仑药理作用

Output: 有抗精神病作用，对慢性精神分裂症的疗效似氯丙嗪，镇静作用较弱，抗躁狂疗效不明显。


Instruction: 乙酰卡尼药理作用

Output: 为普鲁卡因胺的主要代谢产物，其对心肌的电生理作用与普鲁卡因胺极相似。其与母核的药理学差异为：安全范围较窄；具有正性肌力作用；t1／2较长，约6～22小时；偶有引起类红斑狼疮综合征；长期用药可产生耐药性，增加剂量亦无效。


Instruction: 奥沙普秦药理作用

Output: 本品具有抗炎、镇痛、解热作用。它是一种抑制环氧化酶，进而抑制前列腺素生物合成的抑制剂。对消化道损伤作用轻微，而且药效具有持久性。


Instruction: 抗菌谱是什么?

Output: 抗菌谱。典型的宽谱抗生素包括四环素与氯霉素，而只对结核分枝杆菌有杀灭作用的异烟肼则是一种典型的窄谱抗菌药物。目前没有药物的抗菌谱能同时有效覆盖所有的微生物种类。


Instruction: 请描述舒尼替尼的药理

Output: 舒尼替尼通过靶向多个受体酪氨酸激酶来抑制细胞信号。这些受体包括：血小板衍化生长因子R链，它们在肿瘤的血管生成和细胞增殖中扮演重要角色。这些同时进行的抑制促使肿瘤血管化减少并使癌症发生细胞凋亡，最终使肿瘤萎缩。舒尼替尼同样抑制KIT基因，，当突变使其不适当地激活时，是一种导致大多数胃肠道基质肿瘤的受体酪氨酸激酶。它作为二线疗法被推荐用于KIT基因突变的肿瘤病人，这些人可能对伊马替尼抗药，或是服药耐受性降低。另外，舒尼替尼抑制其它受体酪氨酸激酶，包括：由于舒尼替尼针对许多不同受体，它也带来很多副作用，例如手足病、口腔炎和其它皮肤性中毒。


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 消化系统


Instruction: 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


Instruction: 有代谢综合征的患者，饮食方面应注意什么？，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问有代谢综合征的患者，饮食方面应注意什么？

Output: 有代谢综合征的患者首先理应控制血压、血糖和血脂等危险因素。饮食方面多吃有利于减低血液中血脂的食物，像玉米、苹果、海带、洋葱等食物，像苹果所含类黄酮和维生素等成分，可以帮助肝脏驱毒，有效减低血液中的胆固醇和血脂的含量。而洋葱除了所含类黄酮外，除了前列腺素，不仅能降血脂，还能帮助扩展血管。


Instruction: 小鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 氯氮平


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 高代谢改变的发病部位是什么？

Output: 顶枕叶；颞叶；中央区；岛叶；额叶


Instruction: 大鼠代谢异常的病因是什么？

Output: 果糖饮食


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 脂肪细胞分化的发病部位是什么？

Output: 内脏


Instruction: 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 皮层下结构代谢改变的发病部位是什么？

Output: 小脑；基底核；丘脑


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 脂质代谢紊乱的病因是什么？

Output: 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


Instruction: 糖脂新类化合物的发病部位是什么？

Output: 革兰阳性球菌细胞壁


Instruction: 代谢的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的多发群体是？

Output: 先天性者多在2岁内发病，后天获得性无具体发病规律


Instruction: 子代远期代谢紊乱的病因是什么？

Output: 母亲妊娠期糖尿病


Instruction: 血细胞代谢功能紊乱的病因是什么？

Output: 长时间连续上网


Instruction: 胰岛素和血糖素为什么是拮抗作用？，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问胰岛素和血糖素为什么是拮抗作用？

Output: 我们体内的胰岛素主要的作用是用于帮助我们的血液中的葡萄糖生成、压缩利用减轻我们体内的血糖，而胰高血糖素是当我们血液内的葡萄糖上升的时候会立即刺激我们身体储存的糖原和细胞内的糖分回答放在血液内下降血糖，他俩的作用是恰恰相反的，所以是拮抗作用，但是两个胰岛素的关系是相辅相成、互为制约。


Instruction: 生物细胞如何治疗糖尿病，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问生物细胞如何治疗糖尿病

Output: 建议早期应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.，糖尿病要根据患者症状和检查结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 请对氧化应激进行描述

Output: 对人类而言，氧化逆境涉及许多疾病，如动脉硬化症、帕金森氏病和阿兹海默病。活性氧有一定的好处，因为他们可以通过免疫系统杀死病原体。活性氧也应用于细胞信号。


Instruction: 脂代谢紊乱的预防措施有些什么？

Output: 有氧运动；改变生活方式和膳食习惯


Instruction: 糖代谢紊乱是怎么回事呢？，爷爷患有高血压高血糖等疾病，我们都非常注意照顾他的身体，在家里也买了血压计什么的，而且也经常会到医院去做定期的检查，这次检查发现血糖又不怎么正常了，医生说血糖时高时低，糖代谢比较紊乱。

Output: 你好，糖代谢紊乱是指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病理生理变化


Instruction: 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病


Instruction: ROS代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 继发性脑缺血


Instruction: T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

Output: 肥胖


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 那西肽高产菌株的病因是什么？

Output: 原生质体诱变


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: NEC早产会转化成什么？

Output: 早期脑损伤


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 产NDM-1的推荐药有些什么？

Output: 大环内酯类；氨基糖苷类；β-内酰胺类；喹诺酮类；碳青霉烯类


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: Nesprin蛋白缺失会导致什么样的结果？

Output: 细胞骨架刚性丧失


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 新月体IgAN会转化成什么？

Output: 全因死亡；终末期肾脏病


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 新生儿B链球菌感染的简介是？

Output: 在新生儿期因B链球菌(groupBstreptococci，简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切，20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。


Instruction: 请对拟梭菌属进行描述

Output: 拟梭菌属为专性厌氧菌，能够产生内生孢子。拟梭菌属的正常生殖细胞称为繁殖体，呈杆状，并因此得名。


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 乳酸蓄积过多的原因是什么？

Output: 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 脂质蓄积会导致什么样的结果？

Output: 早期动脉粥样硬化病征


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 肌肉疲劳的病因是什么？

Output: 1h计算机操作；碱性物质的过量补充


Instruction: 肌肉减少会导致什么样的结果？

Output: 高LDL-C血症；血脂异常；低HDL-C血症


Instruction: 肌肉病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查；肌肉活体组织


Instruction: 脂质沉积性肌病的发病部位是什么？

Output: 近端肌肉；骨骼肌；肝脏


Instruction: 原发性肉碱缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；死亡


Instruction: 代谢性肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉组织活检


Instruction: 化学缺氧会导致什么样的结果？

Output: PC12细胞损伤


Instruction: 小鼠内源性铁蓄积的发病部位是什么？

Output: 骨内血管


Instruction: 高乳酸血症会转化成什么？

Output: 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


Instruction: 脂质沉积性肌病的并发症

Output: 可出现肌红蛋白尿及肾功衰竭。如为肉碱缺乏致病，且属全身性者，可同时有心肌病，并常伴低酮性低血糖等全身性征候。


Instruction: 氧缺乏的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 4 组织性缺氧

Output: 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2.4.1 原因(1) 抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CN+ Cytaa 3Fe3+ Cyt aa 3Fe3+ -CN ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。(2) 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。(3) 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。2.4.2 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。


Instruction: 动物源胶原蛋白组会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: Ⅱ类肌肉的发病部位是什么？

Output: 单羽肌


Instruction: 大鼠急性缺氧会导致什么样的结果？

Output: 脑水肿；肺水肿


Instruction: 运动性铁缺乏会导致什么样的结果？

Output: 铁缺乏性贫血


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: CO2潴留会导致什么样的结果？

Output: 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


Instruction: 骨骼肌衰减的病因是什么？

Output: 自噬


Instruction: 组织缺血会导致什么样的结果？

Output: 代偿性血管新生


Instruction: 乳酸蓄积过多的鉴别诊断

Output: 1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕乳酸酸中毒存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查化验尿糖、尿酮血糖、血酮及二氧化碳结合力血气分析等，大多可明确诊断2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKAHNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。


Instruction: 肌病会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；运动障碍


Instruction: 线粒体腩肌病的病因是什么？

Output: MTTL1突变


Instruction: 啮蚀艾肯菌会导致什么样的结果？

Output: 颈部脓肿；脑膜炎；软组织脓肿；腹部感染；脑脓肿


Instruction: 自噬的紊乱会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 医生请问什么叫做大三阳呢？，爸爸这两个星期一直都在说有疼痛感，而且身体也没有哪些力气，也不怎么想吃饭，更没有和他的朋友出去玩耍，后面就带爸爸到医院做了个检查，医生检查出有大三阳。

Output: 所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 生物细胞如何治疗糖尿病，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问生物细胞如何治疗糖尿病

Output: 建议早期应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.，糖尿病要根据患者症状和检查结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 肝炎病毒是什么样呢，我这段时间右上腹疼痛，就去做了仔细检查结果查出来了肝炎，说是我体内传染了肝炎病毒，所以才会引起肝炎，我想问几下肝炎病毒是什么呢？

Output: 肝炎的病因可能会不同，最常见的原因是病毒除了自身免疫，酒精中毒也会致使肝炎，乙型肝炎病毒感染后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，及时救治，那么乙型肝炎病毒就会被迅速彻底清除，乙型肝炎在急性期就可以自愈。然而，一旦乙肝病毒不能够及时彻底清除，乙肝将获得一种慢性病毒。乙型肝炎很难自愈，也没特定的救治药物。因此，乙型肝炎应当用各种方法救治。首先，我们必须有战胜敌人的坚强意志，当“气伤肝”时。


Instruction: 什么是抗体，什么是抗抗体，能举列子说下吗

Output: 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 大三阳和小三阳他们有哪些不同，最近老是据说大三阳小三阳但是不知晓是怎么回事谁能给我说下?我想理解一下多知晓些这方面的技术

Output: 亲爱的咨询者您好，这个大三阳，或者小三阳，都是乙肝，只不过区别就是病毒数量的不同。前者是10的7次方以上的病毒量。低于这个数值，就是后者了除了就是，只要有乙肝了，就要留意不要喝啤酒，不要加班，多歇息。不要吃辛辣闹肚子食物。劳逸结合。不定期做肝功能检查。


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 什么是乙肝大三阳呀?，我今年24岁了，前几天去医院健康检查，结果出的后竟然是乙肝大三阳。可是到现在我也不是很清楚:什么是乙肝大三阳？乙肝大三阳该怎么治疗呢？

Output: 乙肝大三阳一般病毒拷贝严重，传染性非常强。你应当积极的正确救治，方才能快速康复，否则有可能长期不愈或者继续恶化。目前中医救治乙肝最直接最有效的方法就是特异性祛毒自动免疫疗法，该疗法能打破了患者的免疫耐受，重建病人的正常抗HBV自动免疫；并能快速抑止病毒拷贝，减低病发的可能性；迫使受损肝细胞修补及再造，超越彻底恢复肝脏的功能。


Instruction: 脂肪肝是怎样形成的？，因为我是拥有易胖体质，从小到大一直都很胖，要很爱吃肥的肉，最近去医院健康检查的时候，仔细检查出的有脂肪肝，所以我就想问一下脂肪肝是怎样构成的？对身体的危害大不大呢？？？

Output: 脂肪肝它是由于肝脏分解代谢吸收能力再次出现问题而导致的一种疾病，脂肪肝对身体没什么影响，它是拥有一种良性的炎症，绝大多数年纪比较大的患者或者是肥胖的患者都可能再次出现脂肪肝，脂肪肝的患者，注意多活动，多锻练，节食控制体重就可以，不要吃辛辣油腻刺激的食物。


Instruction: 什么是大三阳、小三阳?，生活中，人们常常会说起什么大三阳、小三阳，可人们又说不准什么是大三阳、小三阳。

Output: 大三阳是指表面抗原、E抗原和核心抗体检验均是阳性。一般相信，“大三阳”传染性相对较强。小三阳是指表面抗原、E抗体和核心抗体检验均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。单纯从生活中是没有办法推测的，只有做乙肝两对半的检查，根据结果方才能推测的、此外，大三阳患者在救治期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要消化维生素，预防工作闹肚子，并且清淡饮食，以免引发不必要的伤害。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 什么是肝硬化呢？，您好医生，我想要进行咨询一下肝硬化的问题。我有个叔叔今年50岁，他老是跟我爸爸一同喝啤酒，最近我据说他得了肝硬化，难过我爸爸也得了。我想知道什么是肝硬化呢？

Output: 肝硬化一般都是由于肝细胞再次出现化脓，长了产生了纤维化纤维化，就会容易构成假小叶构成，就会再次出现肝脏变小的情况，肝脏硬化之后就会容易导致控制，下腔静脉产生静脉曲张就会容易产生胃出血，同时还会容易构成肝腹水，一般可以采取口服保护肝脏的药物来进行用药治疗。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 糖尿病可以吃什么，病情描述:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？曾经治疗情况和效果:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？想得到怎样的帮助:糖尿病该吃什么？这个一般的饭里面都是还有淀粉的还是糖，这个该怎样注意饮食啊？

Output: 您好，根据提问来看，糖尿病，建议平时生活规律，避免进食含糖食物，避免进食过饱，避免一次进食大量含糖水果。您好，加强适当体育锻炼，定期复查血糖，多食富含维生素的粗粮食品，每天保持良好心情有助与恢复。避免熬夜，疲劳。您好糖尿病患者日常饮食要减少高脂肪、高热量的食品的摄入，选择适量蛋白、高纤维素的食品，合理摄取新鲜蔬菜、水果、瘦肉、脂类、鱼类、杂粮治疗糖尿病，建议服用金奈玛特选茶，纯植物的，可以有效控制血糖水平，安全平稳降血糖，治疗效果显著。


Instruction: 具体什么才是乙肝呢，我上个月已经开始全身乏力，没精神，而且也不爱吃东西，总是昏昏沉沉的，去了医院仔细检查，医生让我验尿，我化验单出的以后，医生说我是乙肝大三阳，把我吓死了，也不知晓这个是什么病症。具体什么才是乙肝呢？

Output: 乙型病毒性肝炎全称乙型肝炎，是由乙型肝炎病毒（HBV）引来，通过血液与体液散播，具备慢性装载状态的传染病。乙型肝炎就是由于乙型肝炎病毒感染致使的病毒性肝炎，如果两对半仔细检查结果阴性，应该是没乙型肝炎的。除了及时救治乙肝外，患者朋友理应始终保持积极的心态去面对疾病，只有这样才能令得患者及时对症救治，同时要多看重自身饮食护理，多观注自身的症状变动。


Instruction: 乙型肝炎抗体是什么样子的？，一个月前，公司按排所有员工实施健康检查，现在健康检查结果出的了，跟我同住个宿舍的同事患乙肝，据说这个病是传染病，可是我们住在一起经常会有生活上的碰触，而且她也不注意个人卫生，经常我喝水的杯子，她随手拿来喝。很忧心被感染。乙型肝炎抗体是什么样子的？

Output: 如果不放心可以到医院去仔细检查下。如果有乙肝抗体的话一般是绝不会感染上乙肝的，请放心好了。另外正常情况下，乙肝感染是通过唾液，性交，血液感染的。正常的生活碰触一般是绝不会感染乙肝的。除了及时救治肝炎外，患者还需要有看重护理方面，比如日常清淡饮食，多出外活动。与此同时患者还要注意决定一家权威医院诊病，这样才能获得良好的治疗效果。


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 乙肝大三阳有哪些治疗方法，我姐姐去医院检查出有乙肝大三阳有哪些治疗方法？我现在想去救治，但是不知晓怎么治。

Output: 25岁，女性，乙肝大三阳。乙肝大三阳的正规救治主要是靠长期（2-3年以上）足量服用抗病毒药物救治，并结合护肝药物救治，具体请去当地正规医院复诊，中医中药目前救治乙肝的疗效并不明确，切勿病急乱投医，祝您健康！对于乙肝严重患者来说，建议立即就诊，根据医生的意见来立即救治，不要随意换新药物救治，否则疗效适得其反。


Instruction: 乙肝大三阳病症是什么？，我患遗传性的乙肝，在前两年，我还是小三阳，但是今年不知晓怎么的就突然加剧了病情，我不确定我是不是成了大三阳，我想问一下，乙肝大三阳病症是什么？我来验证一下我是不是。

Output: 乙肝大三阳一般都是由于人体的免疫力再次出现上升，遭到乙肝病毒的传染，病毒在肝细胞内再次出现了大量的拷贝和驯化，就会容易构成大三阳，同时还会容易导致肝细胞再次出现伤损，可以采取口服抗病毒的药物来实施用药治疗。同时还要留意增强身体锻练，来降低人体的抵抗力。


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 甲状腺单发性结节和多发性结节有何区别，我最近考试的时候遇到一道题做不起,是关于医学的知识的,我想了很久,翻了好久的资料都搞不定,现在我想问问专家这个问题,甲状腺单发性结节多发性结节区别是什么?

Output: 你好,甲状腺结节可以是单发结节,也可以是多发结节;可以是良性病变,如单纯的结节性甲状腺肿,甲状腺囊肿,甲状腺腺瘤,甲状腺血肿或脓肿等;也可以是恶性病变,如甲状腺癌,甲状腺转移癌等.甲状腺结节不经穿刺活检或不做手术,多数不能得到确诊.只有通过穿刺物及手术切除组织的病理检查才能确定是哪种疾病.


Instruction: 静止型PHEO会导致什么样的结果？

Output: 异位ACTH综合征


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: 荧光蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 空腹高PI血症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 小清蛋白的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；脊椎动物的外周


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: 水通道蛋白5的发病部位是什么？

Output: 肺泡Ⅰ型上皮细胞


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: ABI的异常会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病足


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: YB-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 癌细胞胞浆


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 脂筏的发病部位是什么？

Output: 细胞的膜系统


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 微囊蛋白1的发病部位是什么？

Output: 胆囊组织


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 表面活性物质功能障碍的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 细胞外液渗透压增高的原因是什么？

Output: 病因主要有：a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等;b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。


Instruction: 血浆ADM的高危因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: 体液外渗的原因是什么？

Output: 引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素-2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。


Instruction: 血浆白蛋白降低的诊断是什么？

Output: 除有原发疾病的表现外，其主要临床表现是营养不良。氮负平衡使皮下脂肪和骨骼肌显著消耗，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差。疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动过缓。浮肿的发生与血浆有效渗透压减低有关。体液的渗透压与其所含溶质的分子量成反比，白蛋白分子量较小，是维持胶体渗透压的主要成分，血浆与组织液的总渗透压相差不大，但因血浆内所含不能渗透过毛细血管壁的白蛋白较多，故血浆的渗透压较高，从而使水分有从组织液进入血浆的趋势。血浆白蛋白减少时，有效渗透压减低，使组织间潴留过多的水分，而出现浮肿,浮肿严重时可出现胸水及腹水,此外，还可有性功能减退、闭经、骨质疏松、机体抵抗力差等。血浆纤维蛋白原减少者可有出血倾向。


Instruction: 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

Output: 血肿周围水肿


Instruction: 血-脑脊液屏障的发病部位是什么？

Output: 脉络丛组织；外周血；脑脊液


Instruction: 血浆肿瘤的病因是什么？

Output: 电刺激迷走神经


Instruction: 组织血管通透性增高的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 渗透脆性增高的病因是什么？

Output: 高浓度葡萄糖


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 血性渗液的原因是什么？

Output: 炎症、肿瘤等所致。


Instruction: 中心静脉压是什么?

Output: 中心静脉压指的是右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值为4~12cmH2O。中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压低，则会出现心室充盈不足，心输出量减少。但若中心静脉压过高又不利于血液流入心房。中心静脉压可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。


Instruction: 血脾屏障的发病部位是什么？

Output: 脾脏；内皮细胞及其基底膜；大脑；肝脏


Instruction: 血浆GSH的高危因素有些什么？

Output: 发病年龄


Instruction: 尿渗透压下降可能是什么疾病的症状?

Output: 急进性肾炎；膜性肾小球肾炎；慢性肾盂肾炎；慢性肾炎；小儿肾性尿崩症；老年人尿崩症


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 血脑屏障会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 脉压的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 血浆A-FABP的高危因素有些什么？

Output: 性别


Instruction: 细胞水肿的病因是什么？

Output: 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


Instruction: 舒张压的病因是什么？

Output: 血脂；工作控制；血糖；工作需求；高盐饮食；性别、年龄；工作责任；工作角色；吸烟；饮酒；体育锻炼；年龄；倒班


Instruction: 高PEEP会导致什么样的结果？

Output: 呼吸机相关性肺损伤


Instruction: 透析性高血压的病因是什么？

Output: 改变了血清钠活性；血清钠活性


Instruction: 血浆白蛋白的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 高钠血症的简介是？

Output: 血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症。常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症，在罕见的情况下，亦可由于肾排钠减少引起钠过多所致，此为潴留性高钠血症。


Instruction: 红细胞压积偏高的原因是什么？

Output: 病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：心原性休克;低血容量性休克;感染性休克;过敏性休克;神经原性休克;其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见"感染性休克")。(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。


Instruction: 压力 (医学)是什么?

Output: 压力的反应。 压力是身体对威胁、挑战或生理和心理障碍等状况作出反应的方法。改变生物体环境的刺激会受到体内多个系统的响应。 在人类和大多数哺乳动物中，自主神经系统和下视丘—垂体—肾上腺轴是对压力做出反应的两个主要系统。交感肾上腺髓质  轴可能通过交感神经系统引发战斗或逃跑反应，将能量投入到更相关的身体系统以快速适应压力，而副交感神经系统则使身体恢复稳态。第二个主要的生理应激反应中心，下视丘—垂体—肾上腺轴，调节皮质醇的释放，皮质醇影响许多身体功能，如代谢、心理和免疫功能。 这两个“轴”受几个大脑区域的调节，包括边缘系统、前额叶皮层、杏仁核、下丘脑和纹状体。透过这些机制，压力可以改变记忆功能、犒赏系统、免疫功能、新陈代谢和疾病易感性。 疾病风险与精神疾病尤其相关，慢性或严重压力仍然是几种精神疾病的常见风险因素。 一个系统表明有五种类型的压力，标记为“急性时间限制压力源”、“短暂的自然压力源”、“压力事件串行”、“慢性压力源”和“远距离压力源”。急性限时压力源涉及短期挑战，而短暂的自然压力源涉及正常但具有挑战性的事件。压力事件串行是发生的压力源，然后在不久的将来继续产生压力。慢性压力源涉及暴露于长期压力源，而远距离压力源是非即时压力源。根据当前的动态平衡的紧张和反抗，即一般适应综合症。 Hans Selye 从物理学中借用了有关术语来命名“身体对任何要求的非特异性反应”。在材料科学中，应力是指由于外力引起的材料变化：紧随其后的是张力、变形和弯曲。随着认知转变，心理压力的评估和应对被指定为内核角色。 迄今为止，尚未就压力的定义和概念操作达成一致。在任何情况下，压力的发生都需要对引起压力的刺激有一种感官感知，以及这种刺激到身体的刺激处理区域的神经传递。在生物化学水平上的副作用通常是从腺体中释放压力激素和其他分泌物。


Instruction: 张压的高危因素有些什么？

Output: 冠心病；脑出血；脑梗死；糖尿病；吸烟；高血压；高血脂


Instruction: 血钠紊乱会转化成什么？

Output: 慢性肾脏病


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 注射用1，6二磷酸果糖药理作用

Output: 药理学：右旋1，6-二磷酸果糖（FDP）是糖酵解的中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸。氢酶朱调节几个酶促反应。 FDP在不同细胞内的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-lOmg/L细胞，体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜，促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和 2，3一二磷酸甘油的产生，另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起氧的自由基的产生。慢性阻塞性肺病（COPD）的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及阝受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分（膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白），磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然末确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸肌强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。毒理学：亚急性毒性研究显示,兔和狗静脉注射l0O mg/kg或20Omg/kg FDP已连续30天，没有任何功能和组织学昀病理学改变。致畸性：致畸性研究显示给兔子常规注射l0Omg/kg 和20Omg/kgFDP，没有发现怀孕期有病理改变及胎儿畸形。


Instruction: 请描述季戊四醇如何制取

Output: 可由甲醛和乙醛在碳酸钠／氢氧化钠存在下发生羟醛缩合生成3-羟基丙醛，后者在-碳原子上继续与两分子甲醛反应得三羟甲基乙醛，再进一步发生Cannizzaro反应得到季戊四醇。反应的副产物有双季戊四醇和三季戊四醇等。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 前期会转化成什么？

Output: 射血；胎膜早破及巨大儿


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 中期会转化成什么？

Output: PVR下降


Instruction: 糖氧剥夺的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


Instruction: 化学妊醣会导致什么样的结果？

Output: PC12细胞损伤


Instruction: 糖原贮积病的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传。(二)发病机制糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时，糖原难以正常分解与合成，累及肝，肾，心，肌肉甚至全身各器官，出现肝大，低血糖，肌无力，心力衰竭等，表1显示有缺陷的酶。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 生物产药是什么?

Output: 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


Instruction: 请描述氟代脱氧葡萄糖的历史

Output: 二十世纪70年代，美国布鲁克海文国家实验室所获得了脑部图像，表明了FDG在脑部的富集。


Instruction: 功能性一氧化氮(NO)缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高血压


Instruction: 结构型NOS会导致什么样的结果？

Output: 烧伤休克


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 一氧化氮(NO)的推荐药有些什么？

Output: 有机硝酸酯；非甾体抗炎药


Instruction: O3、NO2污染会导致什么样的结果？

Output: 呼吸系统疾病死亡


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 硝酸甘油气雾剂药理作用

Output: 硝酸甘油的基本药理作用是松弛平滑肌，能舒张容量血管和阻力血管，减少静脉回心血量和左心室射血阻力，减轻心肌负荷，使心肌耗氧量减少，同时还能改善心内膜层的供血供氧，促进侧枝循环的形成。临床试验表明，本品的起效时间最快为喷药后的30秒，在1分钟内起效者为39.3%，1分钟起效者为41.8%，起效时间明显快于硝酸甘油片，但持续时间也明显短于硝酸甘油片。


Instruction: 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

Output: 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


Instruction: 请描述氧化亚氮的基本信息

Output: 中文名称：一氧化二氮。英文名称：Dinitrogen oxide；Laughing gas。别名：氧化亚氮；笑气。CAS No.：10028-97-2。分子式：N2O。分子量：44.01。危险标记：5(不燃气体)。包装方法：钢质气瓶。


Instruction: 基因iNOS的辅助治疗有些什么？

Output: 温血灌注


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 气体的发病部位是什么？

Output: 幽门及十二指肠近段


Instruction: NO和NOS的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动；疲劳运动


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: NO级的辅助治疗有些什么？

Output: 分层情景培训


Instruction: VE缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝细胞凋亡；大鼠肝细胞凋亡


Instruction: 氮气窒息会导致什么样的结果？

Output: 心跳呼吸骤停


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 蚓激酶的主要作用是什么，无

Output: 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 内源性H2S会导致什么样的结果？

Output: 肺心病；COPD气流阻塞；大鼠急性肺损伤


Instruction: 低NO的风险评估因素有些什么？

Output: 高血糖；吸烟、饮酒；高血压家族史；超重；饮酒；腹型肥胖；血脂异常


Instruction: CO2潴留会导致什么样的结果？

Output: 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


Instruction: 肺泡表面活性物质会导致什么样的结果？

Output: 间质性肺炎


Instruction: 请描述吸入的机制

Output: 肋间外肌的收缩，导致胸腔扩张。然后发生横隔肌的收缩，根据波以耳-马略特定律，导致胸膜间隙的扩大和负压的增加。 由于大气和肺泡之间的压力差，负压导致气体进入。空气进入后，通过鼻或嘴进入咽，气管，支气管，然后进入肺泡。参与吸入的其他肌肉包括：肋间外肌，，胸锁乳突肌，斜方肌


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 作用机制是什么?

Output: 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


Instruction: GGNBP2缺失会导致什么样的结果？

Output: 睾丸生精功能障碍


Instruction: 重组eNOS的发病部位是什么？

Output: 内皮层


Instruction: 饴糖的原植物是什么?

Output: 有软、硬两种，软者称胶饴，硬者称白饴糖，均可入药，但以用胶饴为主。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 请描述甘蔗特征

Output: 是一种来自热带东南亚的多年生植物；茎秆实心丛生直立，在基部形成侧枝以产生多个茎，表面有蜡粉且具明显的节，通常高约3至4米，当茎长成成熟时茎部会占整个甘蔗个体的75%；叶互生狭长，叶长90-120厘米，叶缘具细锯齿；圆锥花序，生于茎顶，花极细小；颖果披针形，极细小易飞散。成熟的秸秆通常由11-16％的纤维，12-16％的可溶性糖类，2-3％的非糖类和63-73％的水组成。甘蔗对是环境非常敏感的农作物，它的生长条件受控于气候、土壤类型、灌盖方式，并易受害虫与疾病危害。甘蔗每年平均产量为60-70吨/公顷，产量会依具体取决于在甘蔗种植中使用的知识和作物管理方法而有不同的产量估计，至少约30吨至180吨之间。


Instruction: 蔗糖-异麦芽糖可能是什么疾病的症状?

Output: 二糖酶缺乏症


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 二糖酶缺乏症的检查有些什么？

Output: 血常规；血液电解质检查；血液生化六项检查；便常规


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 请描述甘蔗属的分类

Output: 本属属于黍亚科须芒草总族须芒草族甘蔗亚族。


Instruction: 糖芥是什么?

Output: 糖芥为十字花科糖芥属的植物，分布于江苏、陕西、山西、河北、辽宁、内蒙古、蒙古、朝鲜半岛、西伯利亚南部等地，生长于海拔100米至2,800米的地区。


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 异甜菊醇的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 糖的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 高糖水平会导致什么样的结果？

Output: 纤维细胞衰老


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 二糖酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

Output: 红细胞膜；血脑屏障


Instruction: 请对甘蔗进行介绍

Output: 甘蔗是禾本科甘蔗属植物，原产于热带、亚热带地区。甘蔗是一种高光效的植物，光饱和点高，二氧化碳补偿点低，光呼吸率低，光合强度大，因此甘蔗生物产量高，收益大。甘蔗是中国制糖的主要原料。新植甘蔗采用栽种甘蔗苗繁殖，栽种后不久即生根，长出许多嫩芽，形成丛状。收割时仅收割甘蔗茎，将根仍留在土壤内，即宿根，来年，宿根重新分枝生茎；因此，甘蔗为多年生植物，它的收获多的可达7～8次，在中国一般为3次，即三年后挖去宿根，重新种植。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 糖耐量损害会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 肝糖异生增加可能是什么疾病的症状?

Output: 过劳死