Instruction: 为什么会引起子宫内膜异位症？，我患子宫内膜异位症，今年22岁，还没有离婚。从来没有过性生活，平时就是会痛经，除了月经量特别少，我想知道患病的原因。在乎怎样的协助：致使子宫内膜异位症的原因

Output: 是指的优功能的子宫内膜在别的地方安家了。原因一般是不注意经期卫生，来月经时情绪过分激动和过分紧张，易怒，都可能会增强经血逆流的机会和血量，从而引发子宫内膜异位症的情况。子宫内膜异位症救治一般都是采取激素救治，对激素救治无效和病情较重才用来手术救治。


Instruction: 中医的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 中医规培的辅助治疗有些什么？

Output: 导师负责制


Instruction: 非法行医的多发地区是哪里？

Output: 城乡结合部和农村


Instruction: 中医药企业的辅助治疗有些什么？

Output: 绿色营销策略


Instruction: 国家中医药管理局是什么?

Output: 国家中医药管理局，是中华人民共和国国家卫生健康委员会管理的国家局，负责管理中医药行业。


Instruction: 医院护士执业注册的辅助治疗有些什么？

Output: 流程化管理


Instruction: 中医院文化建设的辅助治疗有些什么？

Output: 加强文化建设


Instruction: 中医的推荐药有些什么？

Output: 重组人促红细胞生成素；四物汤；温胆汤；消渴丸；醒窍散瘀汤；阿立哌唑；中药外敷；他克莫司；益气补肺汤；辛凉清肺汤；中药止嗽散；呋喃西林溶液；复方大承气汤；补佳乐；皮质类固醇类；德尔菲法；半夏泻心汤；布洛芬缓释胶囊；氨氯地平；安神之品；玻璃酸钠；解郁安神方；加味归脾汤；加味半夏白术天麻汤和温胆汤；硝苯地平；维生素D3衍生物；中药补肾药；阿托伐他汀；维A 酸；安宫牛黄丸


Instruction: 饮 (中医)是什么?

Output: 饮是中医诊断学上的名词，指体内的液体运行输布失常，因而停留在体内某处所形成的病理产物。“饮”与痰性质相似，同为津液代谢障碍之病变，但状态不同，“痰”较为混浊粘稠而“饮”较为清稀。虽然两者不同，但俗称上并不太区别此二者，常常合称痰饮，乃至于医生对不懂中医的病患皆称之为痰，或“水”。


Instruction: 中医诊断学》的辅助治疗有些什么？

Output: 启发式教学；传统的课堂教授


Instruction: 中医典籍列表是什么?

Output: 中医典籍列表，枚举中医学里面的典籍。中医典籍可分为医经、医论、本草、医方、医案、医话等，比较有名的有黄帝内经、难经、伤寒杂病论、金匮要略、神农本草经、备急千金要方、本草纲目、名医类案等等。其中黄帝内经，难经，伤寒杂病论，神农本草经被并称为四大医书。


Instruction: 中医专业高职班的辅助治疗有些什么？

Output: “师徒制”教学模式


Instruction: 中医急诊的辅助治疗有些什么？

Output: CBL联合PBL教学法；临床技能模拟教学；标准化患者模拟教学；病证合参；翻转课堂；微格教学法；患者模拟教学；情景教学法；强化“三基”培训；PBL联合CBL教学法；住院医师规范化培训；培养良好的沟通能力


Instruction: 中医内科学》的辅助治疗有些什么？

Output: PBL结合多媒体教学


Instruction: 中医病的辅助治疗有些什么？

Output: 盲法


Instruction: 中药老字号的预防措施有些什么？

Output: 引入现代管理机制；知识产权保护


Instruction: 中医中药的推荐药有些什么？

Output: 中药注射剂；中药饮片；小青龙汤加附子


Instruction: 临床中药师的辅助治疗有些什么？

Output: 社会药学教育


Instruction: 临床医疗的就诊科室是什么？

Output: 检验科


Instruction: 中医专业学生的辅助治疗有些什么？

Output: 支持性心理治疗


Instruction: 中医经典的辅助治疗有些什么？

Output: 网络化教学；培养兴趣、渐次学习；传统课堂教学


Instruction: 临床诊疗指引是什么?

Output: 临床诊疗指引，又称临床指南，是以系统性文献回顾的方式，依循实证医学基础制订的诊疗指引。医学上的指引诊疗指引已有一段历史，早期大多为自从实证医学逐渐受到重视之后，便有实证医学基础“临床诊疗指引”的标准定义："以系统性方法发展的医疗建议或陈述，用以协助医师与病人决定在特定的临床情况下适当之医疗照护。"--Institute of Medicine


Instruction: 中医学基础课程的辅助治疗有些什么？

Output: 引导式框架教学法；“学生讲课”模式；模块化教学模式


Instruction: Ⅱ、Ⅲ级的推荐药有些什么？

Output: 杜非合剂


Instruction: 中医内治的辅助治疗有些什么？

Output: 耳压法；中医微波外治法；中医敷贴；中药外敷；辨证论治；中医疗法；中药灌肠；穴位治疗；针刺


Instruction: 中医学系的概要

Output: 中国大陆方面，政府广设中医学系和中医药学系，学生毕业后可参加考试取得合格的中医师执照，担任临床工作，或朝基础医学研究领域发展；而台湾方面并不承认中国大陆的医生学历和证照。此外，由于并非各国皆承认单独的“中医师”，因此在部分国家的中医师需先持有医师执照，并修习一定课程后始能获得医学会的“中医专门医”等执照。


Instruction: 中医康复组的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸；按摩


Instruction: 中药注射剂ADR的预防措施有些什么？

Output: 加强用药监护


Instruction: 高等中医的辅助治疗有些什么？

Output: 更新教学手段；改进教学方法；完善知识结构；整合教学内容；加强师资队伍建设和教材建设；重组课程设置；注重能力素质培养；优化培养方案、完善知识结构；教材建设


Instruction: 八段锦 (中医)是什么?

Output: 八段锦，又称八片锦，是中医对8种儿童指纹类型的合称，现在已较少使用。《四诊抉微》中载明有鱼刺形，垂针形，小字形，乙字形、环形、珠形，乱纹形，虫蚊形八种。


Instruction: 动脉粥样硬化损伤的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；动脉壁血管细胞


Instruction: 动脉粥样硬化的发病部位是什么？

Output: 脑血管；各组织器官；内皮细胞；外周血单核细胞；基底动脉；大脑中动脉；外周动脉；神经系统；动脉；肾；颈动脉；脑外大血管；内皮祖细胞；动脉壁；股总动脉分叉部；血管外膜细胞；颈动脉交感神经；颅内动脉；肝脏；主动脉和冠状动脉壁；胃；股浅动脉远端；脑；外膜；巨噬细胞；胸主动脉；纤溶系统；T淋巴细胞；分叉；脂蛋白；单核/巨噬细胞；头臂动脉；主动脉及冠状动脉壁；血管壁；肾脏；下肢远段；T、B淋巴细胞；大中动脉壁；血管内皮；腹主动脉；大脑后动脉；冠状动脉内膜；多个节段动脉；脑动脉；脐静脉内皮细胞；动脉开口；外周血管；下肢动脉；冠状动脉；血管内膜；颈动脉分叉部；颈总动脉内膜；新生内膜；肾动脉远端；微血管内皮；血管内皮细胞；血管外膜；下丘脑-垂体内分泌轴；心肌桥近端血管；平滑肌细胞；大脑前动脉；椎动脉；内膜；动脉内膜；心肌微血管内皮；大、中动脉；内皮；大动脉；肌层；大鼠肾组织；血管周围脂肪组织；血管；主动脉；主动脉壁；兔血管；兔动脉内膜损伤的血管壁；肾动脉；兔血管内皮；组织；血小板；B淋巴细胞；脂肪；大中型动脉；心；单核细胞；股浅动脉下段；骨髓源性平滑肌祖细胞


Instruction: 粥样硬化病变的发病部位是什么？

Output: 心肌桥近端


Instruction: 动脉粥样硬化的多发群体是？

Output: 大多见于老年患者


Instruction: 动脉血管病变的发病部位是什么？

Output: 血管内皮


Instruction: 动脉粥样硬化的简介是？

Output: 动脉粥样硬化是动脉内膜非炎症性增生性病变。其特点是动脉管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。主要累及大中型动脉以及内脏动脉分叉处，其临床表现主要以受累器官的病象为主。本病的发病原因上不完全明确，但通过广泛而深入的病因学调查发现，本病为多病因疾病，其危险因素包括：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。手术治疗包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植、间置人工血管大隐静脉动脉化等外科手术，以恢复动脉的供血。严重者预后较差，可有截肢风险。


Instruction: 动脉粥样硬化形成的病因是什么？

Output: 基质金属蛋白酶异常表达；氧化应激


Instruction: 动脉粥样硬化病的病因是什么？

Output: 凋亡的失控


Instruction: 粥样硬化斑块的发病部位是什么？

Output: 大动脉分叉处；颈动脉主干部位；多段血管；双侧颈动脉；颈总动脉分叉处；胫前动脉；颈总动脉近分叉处；血管；颈动脉分叉处；颈动脉的起始部位；颈总动脉；足背动脉；颈动脉；颈总动脉分叉部位；肢体远端中小动脉血管


Instruction: 冠状动脉粥样硬化病变的组织学检查有些什么？

Output: 颈动脉粥样硬化检测


Instruction: 动脉粥样硬化是什么?

Output: 动脉粥样硬化是一种沉积在血管壁并造成动脉狭窄的疾病。动脉粥样硬化的早期通常没有症状，严重时视其影响的动脉所在，可能造成冠状动脉疾病、中风、周边动脉疾病以及肾功能衰竭。一般而言，动脉粥样硬化的相关症状在中年之后才会出现。目前造成动脉粥样硬化的原因尚不明朗。相关的风险因子包括血中胆固醇异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、动脉粥样硬化的家族史、以及不健康的饮食习惯。血管壁的斑块由脂肪、胆固醇、钙、血栓、结缔组织、以及其他血中物质组成。斑块使得血管变得狭窄，含氧血的运送也因此被干扰。动脉粥样硬化的诊断常包括理学检查、心电图、心脏压力测试等等 。预防动脉粥样硬化的方式一般包括健康饮食、运动、戒烟、以及维持正常体重、用以降低血中胆固醇的他汀类药物、抗高血压药，或是阿斯匹灵与抗凝血剂都常用来治疗动脉粥状硬化。除了药物之外，经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉绕道手术、以及颈动脉内膜切除手术等手术也可以用来治疗动脉粥样硬化。动脉粥样硬化这个疾病最早在1575年就有记载，但疾病本身的历史远久于此，在超过5000年前的考古证据中就已经有动脉粥样硬化的踪迹。动脉粥样硬化一般在年轻时便已经发生，然后随着年龄而恶化，大多数的老年人都患有不同程度的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是已开发国家排名第一的致死与致残疾病。


Instruction: 动脉粥样硬化性心血管疾病的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 严重动脉粥样硬化的病因是什么？

Output: 抗凝；溶栓


Instruction: 动脉粥样硬化症斑块的病因是什么？

Output: 纤溶功能紊乱


Instruction: 颈动脉粥样硬化的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉；右SCA起始部；双侧颈动脉；颈总动脉分叉处；颈总动脉及分叉处；分叉部；颈外动脉；颈动脉窦；颈动脉内中膜；颈内动脉起始部；视网膜中央动脉；颈总动脉；血管内皮细胞；颈总动脉血管膨大处；颈动脉


Instruction: 冠状动脉粥样硬化会转化成什么？

Output: 颈动脉粥样硬化；心脏瓣膜病；脂肪肝


Instruction: 粥样硬化会导致什么样的结果？

Output: 肾动脉狭窄


Instruction: 周围动脉疾病的发病部位是什么？

Output: 下肢；足部


Instruction: 动脉硬化的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 动脉粥样硬化性疾病的治疗后症状是什么？

Output: 增加肾损伤；新发2型糖尿病


Instruction: 动脉硬化性心血管疾病的病因是什么？

Output: 性激素


Instruction: 粥样硬化的病因是什么？

Output: 生长分化因子-15；TNFα浓度增高


Instruction: 动脉粥样硬化疾病的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声检查；肾动脉造影；血管内超声


Instruction: 下肢动脉粥样硬化会导致什么样的结果？

Output: 缺血性坏疽


Instruction: 动脉粥样硬化性疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 降糖治疗


Instruction: MCA粥样硬化斑块的发病部位是什么？

Output: 背侧壁；下侧壁；腹侧壁；上侧壁


Instruction: 颈部动脉粥样硬化会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 动脉粥样硬化斑块炎症的病因是什么？

Output: ACE2基因转染


Instruction: 大动脉粥样硬化型脑梗死的发病部位是什么？

Output: 小脑；桥脑


Instruction: 非动脉硬化性血管病会导致什么样的结果？

Output: 脑出血


Instruction: 小儿毛细支气管炎的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 毛细支气管炎的辅助检查有些什么？

Output: 肺部听诊；潮气呼吸肺功能；呼吸频率；SDR肺功能仪；流式细胞仪检测；肺功能仪；肺功能检测仪；气道阻力测定；肺活量；全自动生化分析仪


Instruction: 急性毛细支气管炎的病因是什么？

Output: 腺病毒；呼吸道合胞病毒感染；人类3 型副流感病毒；流感病毒；不同病毒引起,呼吸道合胞病毒；呼吸道合胞病毒


Instruction: 小儿毛细支气管炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 毛细支气管炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬春季节；春冬季节；一年四季均可发生；冬春季


Instruction: 小儿毛细支气管炎宜食什么？

Output: 胡萝卜；牛奶；西瓜


Instruction: 小儿流行性喘憋性肺炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 急性毛细支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 布地奈德氧驱动雾化吸入；支持治疗；普米克令舒雾化吸入；常规护理；盐酸氨溴索氧驱雾化；给氧；细致的护理；吸氧；盐酸氨溴索氧驱雾化吸入；严密的病情观察；保持呼吸道通畅；解痉；地奈德雾化吸入治疗；α-2b干扰素气动雾化吸入；雾化吸入单用；喘乐宁雾化吸入；护理干预；心理护理；支持对症治疗；三拗青金汤联合雾化吸入；抗感染；呼吸支持治疗；止喘及支持对症治疗；布地奈德雾化吸入；激光；细致护理；高渗盐水雾化吸入


Instruction: 小儿毛细支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 必特雾化吸入；拔罐；中医外治法；纠正水电质紊乱；雾化吸入治疗；氧驱动雾化吸入；调节肠道菌群；普米克令舒雾化吸入；营养支持；贴敷；调理脾胃；雾化吸痰；痰热清注射液；肝素超声雾化吸入；高渗盐水雾化吸入治疗；氨溴索雾化吸入；维持水电介质平衡；麻杏白果汤灌肠结合；吸氧；氧气雾化吸入治疗；活络定喘；镇静；吸痰；止咳；高渗盐水雾化痰液诱导治疗；良好护理；增加rhIFNα2b的雾化吸入量；抗炎等对症治疗以及良好护理；中西结合方式护理；经皮给药；对症治疗；临床护理路径；健脾化痰；布地奈德雾化；平喘；特布他林氧气雾化吸入；常规对症治疗；硫酸镁溶液；药浴；氧气驱动雾化吸入治疗；穴位注射；灌肠；普米克联合特布他林雾化吸入；全方位护理；强心扩血管；干扰素联合呋塞米雾化吸入；推拿；抗感染；化痰；人性化护理；健脾化痰法；抗病毒；氧气驱动氨溴索雾化吸入；补液；布地奈德混悬液雾化吸入；布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入方案；利巴韦林；雾化治疗；常规治疗；综合治疗；氧气驱动雾化吸入；布地奈德雾化吸入；雾化吸入；针灸；祛痰止咳；高渗盐水雾化吸入；普米克、特布他林雾化吸入


Instruction: 毛细支气管炎的发病机制是什么？

Output: 间充质干细胞；血清IL-12降低；细胞因子作用


Instruction: 小儿外源性变应性肺泡炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: BSV感染毛细支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 综合治疗


Instruction: 中重度毛细支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 加热、湿化；鼻导管吸氧；高渗盐水雾化；经鼻高流量氧疗


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎的发病年龄是多少？

Output: 46岁


Instruction: HRV感染毛细支气管炎的高危因素有些什么？

Output: 过敏性鼻炎；个人特应性体质；家族哮喘、过敏性鼻炎


Instruction: 小儿毛细气管炎的推荐药有些什么？

Output: 普米克令舒佐治


Instruction: 毛细支气管炎息儿的推荐药有些什么？

Output: 静脉注射糖皮质激素；沙丁胺醇；万托林联合雾化吸入；普米克令舒


Instruction: 毛细支气管炎的推荐药有些什么？

Output: 重组人干扰素α1b；布地奈德氧驱动雾化吸入；利巴韦林注射液；麻杏石甘汤；白三烯受体拮抗剂片；间歇吸入激素；利巴韦林＋硫酸镁；清肺平喘汤；沙丁胺醇雾化溶液；呋塞米；妥洛特罗；氨溴索雾化吸入；二羟丙茶碱注射液；舒利迭气雾剂；孟鲁司特联合丙酸氟替卡松；干扰素联合细辛脑注射液；布地奈德混悬液雾化吸人；普米克令舒加博利康尼雾化吸入；孟鲁司特钠片；加味三子养亲汤；α-细辛脑粉针剂；热毒宁联合喜炎平；α-糜旦白酶；孟鲁司特；维生素K；硫酸特步他林混悬液；复方异丙托溴铵联合喘；敷背膏；雾化吸入维生素K3；氢化考的松琥珀酸钠静点；沐舒坦；特布他林混悬液雾化吸入；酚妥拉明加山莨菪碱；硫酸镁联合甲基强的松龙辅助治疗；硫酸特布他林雾化液；茶碱；特布他林氧气；利巴韦林气雾；舒喘灵；足量布地奈德治疗；安慰剂；复方异丙托溴铵气雾剂；抗胆碱能药；注射用水；硫酸庆大霉素注射液；斯奇康；注射液；博利康尼联合雾化吸入；清热宣肺贴片；槐杞黄颗粒；抗菌药物；布地奈德雾化液；氨溴素；吸入硫酸镁；沙丁胺醇雾化液；高渗盐水联合肾上腺素；布地奈德+盐酸氨溴索；多索茶碱与氨茶碱；复合脉冲治疗仪；油葡萄糖注射液；抗菌素；细辛脑代替激素；细辛脑加氨茶碱注射液；孟鲁司特治疗；阿奇霉素注射液；布地奈德联合氨溴索；脑钠肽；肝素和ɑ-干扰素联合雾吸；高浓度氯化钠溶液；维生素K3雾化吸入；静丙；麻苏苓贝汤；清开灵注射液；聚肌胞联合布地奈德雾化吸入；泼尼龙琥珀酸钠；布地奈德混悬液吸入；炎琥宁联合α-细辛脑；重组人干扰素α2b；甲基强的松龙结合；氯化钠3 ml+特布他林；静脉激素；普米克令舒联合免疫球蛋白；特步他林雾化液；碳酸氢钠；利巴韦林静脉滴注；复方福尔可定口服液；利巴韦林雾化吸入；小儿牛黄清心散；喜炎平；布地奈德联；喘可治注射液；万托林雾化吸入；布地奈德雾化液雾化吸入；乙酰半胱氨酸；消旋肾上腺素；布地奈德混悬液雾化吸入联合硫酸镁；维生素AD滴剂；人血丙种球蛋白联合干扰素；a-细辛脑注射液；丙种球蛋白静滴；利多卡因气雾；病毒唑；妥洛特罗贴；3%氯化钠联合沙丁胺醇雾化吸入；氯苯那敏；盂鲁司特钠；培土生金法；高渗盐水；注射液雾化吸入；孟鲁斯特；博利康尼；孟鲁司特钠和槐杞黄颗粒；保儿宁颗粒；双歧杆菌三联活菌散；易坦静口服液(氨溴特罗；博利康尼雾化溶液；3%氯化钠雾化吸入；吸入β2受体激动剂；博利康尼联合氨溴索；布地奈德加氨溴索氧气雾化吸入；细辛脑联合氨茶碱；必特加普米克令舒雾化；肾上腺素；莪术油针；黄芪；白细胞介素；琥珀酸氢化可的松；异丙嗪；松龙；清金糖浆；肺力咳合剂；5%葡萄糖注射液；布地奈德联合氨茶碱；复方异丙托溴铵混悬液；吸入万托林；热毒宁；激素；α1b干扰素；强力宁；沙丁胺醇(万托林)雾化吸入；BCG-PSN注射液；可比特气雾剂；喘可治；静脉内免疫球蛋白；维生素 AD滴剂；喘乐宁雾化吸入；化痰平喘汤；氢化可的松琥珀酸钠琥珀酸钠；氨哮素；布地奈德混悬液雾化治疗；特他布林；n甲基强的松龙；普米克令舒佐治；丰隆穴穴位注射；氨溴索雾化；可比特联合普米克令舒雾化吸入；沙西胺醇；运德素超声雾化吸入；抗病毒；复方异丙托溴铵；馥感啉；山莨菪碱；清金化痰汤；万托林联合甲泼尼龙琥珀酸钠；氨茶碱雾化吸入；抗病毒、补液；复方异丙托溴胺；麻杏石甘汤加减方；特布他林雾化吸入；头孢曲松钠联合盐酸氨溴索；降钙素原；肝素钙；定喘颗粒；苯巴比妥钠；加味定喘汤；多索茶碱联合甲强龙；白三烯B4；肺炎喘嗽液；普米克联合博利康尼；普米克联合博利康尼氧雾吸入；维生素K3；生金平喘汤；甲基强的松龙静滴治疗；可必特雾化；硫酸镁平喘；丙酸倍氯米松；宣肺平喘汤联合激素；硫酸镁雾化吸入；人血丙种球蛋白针；抗病毒药物；干扰素联合盐酸氨溴素；氨茶碱静脉滴注；万托林联合布地奈德；沐舒坦雾化吸人；镇静剂；免疲球蛋白；可比特泵吸；生理盐水+肾上腺素；硫酸镁；布地奈德联合特布他林；愈创木酚磺酸钾糖浆；川贝枇杷糖浆；抗病毒联合支气管扩张剂；异丙托溴铵溶液雾化吸入；特布他林佐；氨溴索联合酚妥拉明；硫酸镁异丙嗪；辅舒酮；细辛脑静脉点滴；硫酸镁溶液；硫酸特布他林混悬液；溴化异丙托品(爱喘乐；爱喘乐；氨溴索联合布地奈德；干扰素肌肉注射；硫酸沙丁胺醇；盐酸氨溴索静脉点滴；抗感染、茶碱；布地奈德联合博利康尼雾化；博利康尼雾化吸入；培美他尼；止咳化痰药物；解毒开肺汤；速尿；富马酸酮替芬；n丙种球蛋白；炎琥宁联合酚妥拉明；地塞米松针；高渗盐水雾化吸入；酚妥拉明加多巴胺；干扰素针剂联合口服匹多美德颗粒；甲强龙；异丙托溴铵雾化溶液；琥宁注射液；重组人α-2b干扰素；易坦静；小剂量干扰素；复方福尔可定；妥洛特罗贴剂；α-干扰素；肝素钠雾化吸入；普米克令舒联合甲强龙；盐酸氨溴索注射液；盐酸氨溴索与硫酸镁；博利康尼三联雾化液；生理盐水2ml 雾化吸入；单磷酸阿糖腺苷；沙丁胺醇氧气雾化吸入；利巴韦林联合沙丁胺醇；细辛脑联合喜炎平；甲基强的松龙；常规药物；生脉注射液；定喘汤；猴枣牛黄散；喜炎平雾化吸入；布地奈德联合盐酸氨溴索雾化吸入；可比特；3%盐水(HS)；人血丙种球蛋白冲击；肾上腺素皮下注射；丙种球蛋白治疗；沙丁胺醇雾化吸入；干扰素联合易坦静；氨溴索氧气驱动雾化吸人；阿拉明；利巴韦林联合普米克令舒雾化吸入；松龙联合丙种球蛋白；激素药物；葡萄糖酸锌；布地奈德雾化剂；复方丹参注射液联合酚妥拉明；泼尼龙；雾化吸入沙丁胺醇；布地奈德联合雾化；左氧氟沙星；泼尼松；重组人干扰素α-1b雾化吸入；炎琥宁联合阿奇霉素；脂溶性维生素；特布他林注射液；万托林压缩雾化吸入；地塞米松和α-糜蛋白酶；氨溴索联合氨哮素；硫酸镁静脉滴注治疗；单次静滴氨茶碱法；吸入布地奈德混悬液；平喘合剂；喘乐宁；干扰素诱导剂；布地奈德联合异丙托溴铵；免疫球蛋白；利巴韦林联用气雾吸入；西米替丁；异丙托溴钠；西药联合定喘汤；硫酸特布他林雾化溶液；布地奈德与乙酰半胱氨酸；索茶碱；维生素 AD滴剂联合干扰素；博利康尼普米克令舒；异丙嗪氨溴索；重组人干扰素 α1b；万托林联合布地奈德雾化吸入；干麻黄汤；盐酸氨溴索联合654-2；病毒唑联合地塞米松；吸入布地奈德；雾化氨溴索；荣康注射液；吸人性糖皮质激素；百蕊颗粒联合雾化；溴己新治疗；博利康尼联合普米克令舒；甲基强的松龙联合细辛脑；氨溴索氧驱动雾化吸入；普米克令舒；特布他林联合布地奈德；博利康尼雾化液；沙丁胺醇布地奈德雾化吸入治疗；硫酸镁联合新利尿合剂；异丙托溴铵联合氟替卡松；盐酸溴己新；普米克治疗；静滴丙种球蛋白；静脉滴注地塞米松；炎虎宁；温肺化瘀定喘方剂；小剂量肾上腺素；氯化钠溶液；丙酸氟替卡松气雾剂；布地奈德治疗；西药；白细胞介素17；目的 麻杏石甘汤；阿奇霉素颗粒剂；α-细辛脑；酮替芬加普米克令舒；静脉滴注丙种球蛋白；沙美特罗替卡松；维生素K1；常规量抗生素；人血丙种球蛋白；维生素AD滴剂联合干扰素；沙丁胺醇联合硫酸镁；葡萄糖；沙丁胺醇联合丙酸氟替卡松气雾剂；阿米迪贴剂；氨溴特罗口服液；重组人干扰素；沭舒坦；特布他林泵雾化吸入；利巴韦林抗病毒治疗；孟鲁司特联合布地奈德；地高辛；吸入高渗盐水；静脉滴注免疫球蛋白；牛黄清心散；维生素D；白三平；α-糜蛋白酶联合地塞米松雾化吸入；醒脾养儿颗粒；雾化吸入呋塞米；布地奈德联合利巴韦林；气雾吸入沙丁胺醇；丙酸氟替卡松加孟鲁司特；丹参；布地耐德；小儿肺热咳喘口服液；LTs受体拮抗剂；阿托品超声雾化；雾化吸入肝素；布地奈德混悬液辅助吸入；可必特联合普米克令舒；琥宁；喜炎平抗病毒；氨茶碱加地塞米松；复方丹；布地奈德雾化吸；可瑞松静脉推注；三子养亲汤；必可酮吸入；异丙托溴胺；大剂量丙种球蛋白；布地奈德雾化吸入；氯化钠注射液；静注丙种球蛋白；口服孟鲁司特；布地奈德混悬液联合硫酸特布他林；注射用细辛脑；氨溴索30 mg 氧气雾化吸入；地塞米松雾化吸入治疗；抗支原体；生理盐水；布地奈德联合支气管扩张剂；静滴氢化可的松；面罩吸氧联合地塞米松；酚妥拉明；可必特雾化吸入；小儿咳喘灵；硫酸镁联合细辛脑；庆大霉素；盐酸丙卡特罗；匹多美德颗粒；糜蛋白酶；肾上腺皮质激素；干扰素联合氨溴素；大枣泻肺汤；普米克令舒联合万托林；异丙托溴铵；鲁司特钠；酪酸梭菌肠球菌三联活菌散；痰热清；沙丁胺醇及溴化异丙托品；雾化高渗盐水；地塞米松吸入；吸入性糖皮质激素；促排痰三联疗法；普米克令舒吸入与地塞米松；沐舒坦联合普米克令舒雾化吸入；氨溴索加喘；CPAP辅助呼吸联合甲泼尼龙；地高辛联合速尿；心房钠尿肽；布地奈德加特布他林混悬液；支气管扩张剂；氨溴索联合地塞米松；生理盐水联合地塞米松；万托林溶液；盐酸氨溴索压缩雾化吸入；盐酸氨溴索联合氨茶碱；百蕊颗粒；联合甲泼尼龙琥珀酸钠；中药射干麻黄汤；γ-促分泌酶抑制剂；干扰素吸入疗法；普米克令舒联合呋塞米雾化吸入；干扰素γ加喘乐宁吸入；甲基强的松龙注射液；细辛脑；孟鲁司特片；阿法骨化醇；异丙肾上腺素治疗组和氨茶碱；利巴韦林；中药桂枝加厚朴杏仁汤；布地奈德悬液联合沙丁胺醇；可溶性L-选择素；静脉a-细辛脑注射液；地氯雷他定；硫酸沙丁胺醇原液；特布他林；盐酸氨溴索联合氢化可的松琥珀酸钠；布地奈德氧；干扰素；前列腺素E1；氨溴索联合雾化；维生素 D3联合免疫球蛋白；血清半胱氨酰白三烯；盐酸氨澳索注射液；单磷酸阿糖腺苷注射液；硫酸镁治疗；可瑞松；全身糖皮质激素；沙丁胺醇气雾剂；沙丁氨醇；万托林+布地奈德；普米克令舒混悬液；甲泼尼龙静脉滴注；清开灵；硫酸镁联合甲基强的松龙；顺尔宁；血塞通注射液；利巴韦林联用；博利康尼雾化；沙丁胺醇联合地塞米松；长托宁液；雾化吸入高渗盐水；皮质激素；异丙托溴铵溶液；渗盐水；雾化吸人特布他林；热毒宁注射液；孟鲁司特联合硫酸镁；沐舒坦注射液；小儿定喘合剂；中药塌渍；硫酸镁静滴；干扰素α1B；阿奇霉素；布地奈德混悬液雾化吸入治疗；硫酸镁联合氨溴索；沙丁胺醇联合布地奈德；万托林雾化；热毒宁注射射；联合甲基强的松龙；α糜蛋白酶雾化吸入；万托林联合甲强龙；溴己新静脉滴注；二丙酸倍氯米松；可必特联合普米克令舒雾化吸入；氢化可的松琥珀酸钠；1，6-二磷酸果糖；孟鲁司特钠联合槐杞黄颗粒；可必特普米克令舒雾化吸入；中药；博利康尼氧气雾化吸入；普米克；匹多莫德联合孟鲁司特钠；“氨茶碱；氨溴特罗；3％高渗盐水雾化吸入；氯雷他定加布地奈德；能量合剂；双黄连粉针剂；莪术油注射液；布地奈德加孟鲁司特；干扰素肌注；地氯雷他定片；皮质醇类；特布他林混悬液；喜炎平雾化联合孟鲁司特钠；盐酸氨溴索液；布地奈德联合止喘灵；穿琥宁联合博利康尼；普米克令舒雾化吸入；布地奈德混悬液联合支气管扩张剂；孟鲁司特颗粒；3％高渗盐水沙丁胺醇；妥布特罗贴剂；静滴小剂量丙种球蛋白；多索茶碱注射液；盐酸溴；喜炎平注射液；舒喘灵联合地塞米松；溴化异丙托品；爱全乐；沙美特罗替卡松气雾剂；氨溴索治疗；雾化吸入激素；酮替芬加布地奈德；西药+定喘汤；胸腺肽；莪术油葡萄糖注射液；雾化吸入辅舒酮；肝素钠；氨溴特罗联合布地奈德；鱼金注射液；布地奈德雾化；糖皮质激素布地奈德；谷胱甘肽；布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入；甲泼尼龙琥珀酸钠；吸人沙丁胺醇；维生素K1联合硫酸镁；匹多莫德颗粒；干扰素雾化吸入；特布他林雾化液；人免疫球蛋白；β2肾上腺素能受体激动剂；环磷腺苷葡胺；观察定喘汤；酮替芬加；松龙注射液；氨溴特罗口服溶液；干扰素综合治疗；ɑ-干扰素；咳喘宁；细辛脑注射液；肝素；溴己新；布地奈德佐治；地高辛强心；“地塞米松；静脉用丙种球蛋白；孟鲁 司特钠；免疫球蛋白治疗；地塞米松注射液；吸入辅舒酮气雾剂；镁制剂；沐舒坦联合肝素雾化吸入；雾化吸入生理盐水沙丁胺醇；糖皮质激素抗炎；静滴IVIG；二羟丙茶碱；特步他林；溴已新；可必特压缩吸入；普米克令舒氧气；重组干扰素α；丙种球蛋白联合甲基强的松龙；普米克令舒雾化液；布地奈德药物；高渗氯化钠溶液；甲泼尼龙；双黄连粉；磷酸肌酸钠；硫酸镁联合盐酸氨溴索；布地奈德特布他林；太子参；布地奈德联合痰热清；克伦特罗；氨溴特罗治疗；地塞米松磷酸钠；口服易坦静口服液；匹多莫德口服液；帕利珠单抗；白三烯受体拮抗剂；利巴韦林吸入；大环内酯类药物；人血丙种球蛋白静脉滴注；高渗盐水沙丁胺醇；α-糜蛋白酶先锋霉素V；白三烯受体桔抗剂；激素吸入治疗；沙丁胺醇溶液；异丙托溴铵雾化吸入；氨溴索与硫酸镁；超微剂量肝素钙；异丙托溴铵(爱全乐；心先安；布地奈德气雾剂雾化吸入；穿琥宁注射液；布地奈德联合可必特；可比特溶液；特布他林加布地奈德气雾剂；使用抗菌药物；西咪替丁；舒喘灵溶液；丙酸培氢松；硫酸沙丁胺醇片；布地奈德吸入联合西咪替丁；博利康尼混悬液雾化吸入；异丙肾上腺素；纳洛酮联合MPS；宣肺汤；复方异丙托溴铵雾化溶液；复方鲜竹沥液；倍他米松磷酸钠；白三烯拮抗剂；葡萄糖酸钙；雾吸肝素；吸入激素；干扰素联合普米克令舒；班布特罗；射干麻黄汤；布地奈德混悬液雾化；葡萄糖注射液；孟鲁司特钠颗粒；雾化普米克令舒；多巴胺；痰热清注射液；特布他林佐治；他林；病毒唑雾化治疗；硝苯吡啶；玉屏风颗粒；盐酸氨溴索药物静脉注射；布地奈德特布他林联合泵吸；丙种球蛋白联合顺尔宁；宣肺平喘汤；射干麻黄汤加减；氯雷他定；静脉丙种球蛋白；盐酸氨溴索雾化吸入；炎琥宁注射液；布地奈德联合病毒唑；硫酸沙丁胺醇溶液；布地奈德悬混液；氨茶碱静滴；干扰素α1b联合普米克；特布他林氧气雾化吸入；氧气驱动雾化氨溴索；多巴胺联合多巴酚丁胺；布地奈德(普米克令舒；沐舒坦雾化吸入；酮替芬；甲强龙平喘；可必特；东莨菪碱；特布他林治疗；维生素AD；沙丁胺醇与异丙托溴铵；α-2b干扰素；普米克令舒吸入；保儿宁合吉舒；大剂量静脉丙种球蛋白；桂枝加厚朴杏仁汤；中成药α-细辛脑；补液；布地奈德联合射干麻黄汤；血管活性药物；布地奈德混悬液；地塞米松超声雾化吸入；抗病毒联合糖皮质激素；干扰素综合；除气管扩张剂；喜炎平雾化；静脉注射丙种球蛋白；γ-干扰素；组莪术油注射液；足量布地奈德；保儿宁；钙；硫酸沙丁胺醇雾化吸入；氟替卡松吸入、孟鲁司特钠；万托林；静脉丙种球蛋白联合甲泼尼龙；双黄连；布地奈德混悬液氧气；高张盐水；环磷酸腺苷葡甲胺；氢化可的松；口服抗组胺药物；盐酸氨溴素；布地奈得；布地奈德雾化溶液；静脉免疫球蛋白；普米克令舒联合万化吸入；硫酸镁注射液；青霉素；人血丙种球蛋白静脉点滴；甲基泼尼松龙；肝素雾化吸入；α-糜蛋白酶；复方异丙托溴铵雾化吸入；雾化吸入糜蛋白酶；孟鲁司特加布地奈德；阿斯利康；血塞通；吸入复方异丙托溴胺溶液；硫酸镁联合氨溴索治疗；丹红注射液；必可酮；孟鲁司特联合万托林；维生素K1治疗；氟替卡松；止喘剂；孟鲁司特佐治；复方异丙托溴氨；自拟儿喘宁汤；小剂量多巴胺；朝医麻黄定喘汤；舒喘灵气动雾化；博利康尼加氨溴索雾化吸入；高渗盐水联合沙丁胺醇；氯化钠溶液联合沙丁胺醇吸入；呋布西林；头胞硫脒；中药清热宣肺贴片；可比特雾化吸入；异丙托溴铵联合沙丁胺醇；“地塞米松”；黄芪注射液；布地奈德联合盐酸氨溴索；炎琥宁；氟替卡松气雾剂；丙酸氟替卡松；小剂量激素静脉点滴；特布他林联合雾化吸入；重组α-2b干扰素治疗；口服利巴韦林颗粒；交沙霉素；抗生素；清肺定喘汤；特布他林气雾剂；异丙托溴铵、沙丁胺醇；布地奈德联合沙丁胺醇溶液雾化吸入；5%氯化钠溶液雾化吸入；舒喘灵气雾剂；炎琥宁联合氨溴索；特布他林(博利康尼；氨溴索注射液；复方丹参注射液；硫酸特布他林；热毒宁加喜炎平；布地奈德吸入剂；可必特混悬液雾化吸入；鼻塞式CPAP；激素吸人疗法；心房利钠肽；糖皮质激素布地奈德混悬液；NCPAP联合小剂量多巴胺；单磷酸阿糖腺；博利康尼氧驱动雾化吸入；地塞米松雾化吸入辅助治疗；可必特溶液；硫酸镁超声雾化吸入；细辛脑丰隆穴注射；白三烯受体阻滞剂；木舒坦；布地奈德联合可必特雾化吸入治疗；α-糜蛋白酶雾化吸入；博利康尼混悬液；甲基强的松；基因重组干扰素α- 2b；孟鲁司特钠咀嚼片；复合脉冲；人血免疫球蛋白；雾化吸入布地奈德；布地奈德；布地奈德气雾剂；卡介菌多糖核酸；重组γ-干扰素；红霉素；神经激肽A；细辛脑雾化吸入；特布林他；α-细辛脑注射液；布地奈德混悬液吸入联合西咪替丁；氨溴索；磷酸川芎嗪；中药小儿定喘合剂；静滴丙种球蛋白辅助治疗；多索茶碱；布地奈德悬液联合沙丁胺醇雾化吸入；布地奈德混悬液联合可比特；喘康速气雾剂；溴化异丙托品雾化液；清肺饮；糖皮质激素；全乐宁；宁加喜炎平；氨溴索联合雾化吸入；雾化吸入α-干扰素；保儿宁颗粒合吉舒；地塞米松；硫酸镁联合维生素AD；布地奈德气雾；沙丁胺醇；万托林和普米克令舒；地塞米松雾化吸入；可必特加普米克令舒雾化吸入；硫酸特布他林气雾剂；甲泼尼龙静滴；25%硫酸镁；重组人干扰素α-1b；中药贴片；口服液；溴化异丙托品三联雾化剂；甲强龙静点；布地奈德悬液；儿喘宁汤；雾化吸入α-1b干扰素；潘生丁；孟鲁司特钠；孟鲁司特加普米克令舒；布地奈德溶液；3.0%氯化钠溶液；3%氯化钠；丙酸倍氯米松气雾剂；干扰素联合酚妥拉明；锌制剂；米乐松；CPAP联合甲泼尼龙；丙种球蛋白；氨茶碱；更昔洛韦注射液；布地奈德雾化溶液雾化吸入；丙种球蛋白联合甲泼尼龙；布地奈德气雾剂联；盐酸氨溴索；氨溴索静脉滴注；小青龙汤加味；氨溴索联合雾化吸入治；氨溴特罗联合复方异丙托溴铵；吸入糖皮质激素；普米克令舒联合干扰素；小儿咳喘灵颗粒；3%氯化钠溶液；吸入沙丁胺醇；复方丹参；酚妥拉明联合沙丁胺醇；愈美颗粒；氨茶碱注射液；复方异丙托溴铵溶液；环磷酸腺苷葡甲胺注射液(心先安；雾化吸入糖皮质激素；更昔洛韦；3％高渗盐水；必特；小儿麻甘颗粒；竹沥颗粒；雾化吸入盐酸氨溴索；硫酸博利康尼雾化液；抗组胺药物；博利康尼平喘；细辛脑静滴；白细胞介素13；洋地黄；三氮唑核苷；0.9%氯化钠溶液；双黄连粉针；三氮唑核苷静滴；博利康尼雾化液氧雾；病毒唑雾化吸入；布地奈德混悬液雾化吸入；氨溴特罗联合复方异丙托溴氨；胆木浸膏糖浆；匹多莫德；盐酸特步他林雾化液；地塞米松混合液；布地奈德联合沙丁胺醇；万托林单用与合用地塞米松；复方丹渗注射液；硫酸镁联用盐酸氨溴索；硝苯吡啶联合交沙霉素；1,6-二磷酸果糖；大环内酯类抗生素


Instruction: 儿童毛细支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 经鼻连续气道正压通气；吸氧；沐舒坦雾化吸入；普米克令舒雾化吸入；鼻导管吸氧；联合雾化吸入


Instruction: 毛细支气管炎哮喘的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠


Instruction: 重症毛细支气管炎的推荐药有些什么？

Output: 甲泼尼龙联合顺尔宁；免疫球蛋白；盐酸氨溴索；特步他林；炎琥宁；重组干扰素α；人血丙种球蛋白；多巴胺；酚妥拉明；甲泼尼龙；甲泼尼龙(MP)联合顺尔宁；抗生素；顺尔宁；异丙托溴铵；甲基强的松龙冲击；静脉丙种球蛋白；丙种球蛋白联合甲基泼尼松龙；甲基强的松龙；甲基泼尼松龙；沙丁胺醇；甲基强的松龙冲击治疗；静滴丙种球蛋；沐舒坦；阿拉明；人免疫球蛋白；人血丙种球蛋白联合干扰素；孟鲁司特钠；利巴韦林；小剂量多巴胺；静注人血丙种球蛋白；人血免疫球蛋白；布地奈德；丙种球蛋白


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎的多发地区是哪里？

Output: 韩国；日本；东亚地区


Instruction: 轻、中度毛细支气管炎的推荐药有些什么？

Output: 白三烯拮抗剂；糖皮质激素


Instruction: 急性毛细支气管炎的症状有些什么？

Output: 肺炎


Instruction: 小儿呼吸道合胞病毒肺炎的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

Output: 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


Instruction: 小儿喘息样支气管炎的简介是？

Output: 喘息性支气管炎(asthmatoidbronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染，是一临床综合征。泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染，肺实质很少受累,其中部分病儿可发展为支气管哮喘。由于婴幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。


Instruction: 小儿病毒相关吞噬血细胞综合征的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 合胞病毒毛细支气管炎的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠


Instruction: 小儿急性气管支气管炎的检查有些什么？

Output: 胸部MRI；胸部平片；血常规；胸部CT检查；肺和胸膜听诊；胸部疾病体征检查；痰培养+药敏试验；血液生化六项检查；尿常规；心电图


Instruction: 低氯性碱中毒的诊断是什么？

Output: 临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教｜育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。


Instruction: 低氯性碱中毒的临床表现有些什么？

Output: 碱中毒情况纠正；血氯全部恢复正常


Instruction: 急性低钾血症的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞


Instruction: 高钾血症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 低钾的并发症是什么？

Output: 心性猝死；肾功能受损；发热


Instruction: 低血钾瘫痪的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 低钾血症的临床表现有些什么？

Output: 血肌酐升高；血睾酮(T)均明显升高；乏力；血钾偏低；白蛋白降低；四肢麻木；乳房胀痛；心律失常；便秘；转移性左下腹疼痛；胸闷；焦虑情绪；肌酸激酶水平升高；不同程度精神障碍；心悸；心肌酶升高；不适感；腹胀；血压下降；血尿酸值明显增加；口干；室性期前收缩；乏力伴四肢麻木；骨龄提前；恶心；血钙浓度均≤2 mmol/l；纳差；电解质紊乱；心律紊乱；恶心呕吐；身材矮小；呼吸、心脏骤停；周期性麻痹；血糖升高；转氨酶升高；肌酸激酶峰值；面部潮红,瘙痒；发热；肌酸激酶升高；间断心悸；鼻塞；血压正常；意识障碍；双上肢的无力；全身不适；多饮多尿；咳嗽；多尿；四肢乏力；饮食不良；呼吸肌麻痹


Instruction: 低钾血症的高危因素有些什么？

Output: 卡培他滨；吸烟；老年腹膜透析；高浓度补钾；食欲与腹膜透析剂量；腹膜透析


Instruction: 低钾血症的并发症是什么？

Output: 高钾血症


Instruction: 低钾型周期性麻痹的多发群体是什么？

Output: 中青年男性；外来务工人员；青壮年


Instruction: 老年人低钾血症的简介是？

Output: 血清钾水平<3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。


Instruction: 低氯性碱中毒的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 低钾麻痹的临床表现有些什么？

Output: 双下肢无力


Instruction: 低钾血症的治疗后症状是什么？

Output: 恶心


Instruction: 低钾性麻痹的临床表现有些什么？

Output: 四肢对称性弛缓性瘫痪；肌张力低；心悸；四肢无力；腮腺肿大；腱反射减弱或消失


Instruction: 术后高钾血症的病因是什么？

Output: 术前高血钾；输血


Instruction: 低钾型周期性瘫痪的病因是什么？

Output: 肾小管酸中毒；甲状腺功能亢进；原发性醛固酮增多症；酒精性


Instruction: 低钾血症的症状是什么？

Output: 表情淡漠；排钾过多；肠蠕动减慢；下肢或周身软瘫；代谢性低钾；乏力；抽搐；恶心；便秘


Instruction: 老年人低血钾的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；厌食；恶心；精神萎靡


Instruction: 低钾血症肾病的简介是？

Output: 低钾血症肾病(hypokalemicnephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losingnephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。


Instruction: 老年人代谢性碱中毒的简介是？

Output: 代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起，其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。


Instruction: 术后低钾血症的辅助治疗有些什么？

Output: 补钾


Instruction: 低钾麻痹的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 顽固性低钾血症的辅助治疗有些什么？

Output: 肌力康复锻炼；心理护理；加强病情观察；健康教育指导


Instruction: 代谢性碱毒的病因是什么？

Output: 饮食不当


Instruction: 高血钾的诊断是什么？

Output: 高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 低钾血症肾病的并发症是什么？

Output: 肾盂肾炎


Instruction: 低钠血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低钾型周期性麻痹的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 急诊创伤骨折的辅助治疗有些什么？

Output: Orem自理模式；Orem自理模式理论；强化疼痛护理；疼痛护理；常规护理


Instruction: 小腿开放性损伤的手术治疗有些什么？

Output: 保肢手术


Instruction: 院前创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 组织培训专业人员；吸氧


Instruction: 胫前皮肤缺损的影像学检查有些什么？

Output: 64排螺旋CT扫描


Instruction: 小腿创伤性骨皮缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 传统纱包加压包扎；中药熏洗；VSD负压封闭吸引术


Instruction: 皮肤缺损性开放骨折的辅助治疗有些什么？

Output: Vacuseal负压引流装置


Instruction: 骨折合并软组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 术后营养支持；VSD治疗


Instruction: 腿部皮肤软组织缺损的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声；CT血管造影检查


Instruction: 胫骨前区骨外露创面的手术治疗有些什么？

Output: 皮片移植术；结合皮片移植术；组织瓣转移


Instruction: 急性创伤骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 外伤性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 体外冲击波冲击治疗；内固定术；骨折整复；伤科一号方


Instruction: 创伤骨折的预防措施有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 小腿创伤性软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 游离皮瓣


Instruction: 请描述骨折的现场急救方法

Output: 1．肢体骨折可用夹板和木棍、竹竿等将断骨上、下方两个关节固定，若无固定物，则可将受伤的上肢绑在胸部，将受伤的下肢同健肢一并绑起来，避免骨折部位移动，以减少疼痛，防止伤势恶化。2．开放性骨折，伴有大出血者，先止血，再固定，并用干净布片或纱布覆盖伤口，然后速送医院救治。切勿将外露的断骨推回伤口内。若在包扎伤口时骨折端已自行滑回创口内，则到医院后，须向负责医生说明，提请注意。3．疑有颈椎损伤，在使伤员平卧后，用沙土袋（或其他代替物）放置头部两侧以使颈部固定不动。4．腰椎骨折应将伤员平卧在硬木板（或门板）上，并将腰椎躯干及两下肢一同进行固定预防瘫痪。搬动时应数人合作，保持平稳，不能扭曲。平地搬运时伤员头部在后，上楼、下楼、下坡时头部在上，搬运中应严密观察伤员，防止伤情突变。5．送医院诊治。


Instruction: 1期开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 裂伤的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术


Instruction: 创伤骨折术的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；常规护理


Instruction: 胫骨干开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 交锁髓内钉治疗；髓内固定治疗；带锁髓内钉治疗


Instruction: 开放性骨折的辅助检查有些什么？

Output: 骨折治疗仪


Instruction: 小腿及足部创伤合并软组织损伤的手术治疗有些什么？

Output: 组织瓣移植技术


Instruction: 开放性小腿骨折的手术治疗有些什么？

Output: 小腿骨折内固定术


Instruction: 小腿创伤性骨皮缺损的手术治疗有些什么？

Output: 胫骨皮瓣游离移植；胫骨皮瓣术


Instruction: 开放性胫骨骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 交锁髓内钉治疗；带锁髓内针；外固定架；外固定支架治疗；外固定架治疗；单臂外固定支架治疗；非扩髓髓内钉治疗


Instruction: 创伤骨折的辅助检查有些什么？

Output: 自制心理健康状态调查表


Instruction: 小腿胫前皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 腓动脉穿支接力皮瓣；小腿穿支皮瓣修复术


Instruction: 小腿胫骨伴软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 桥式交叉游离组织瓣组合移植修复术


Instruction: 四肢创伤开放性并粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理模式；交锁髓内钉内固定


Instruction: 术前伤的手术治疗有些什么？

Output: 植钉固定


Instruction: 胫骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 早期软组织覆盖


Instruction: 急性创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；分级护理；常规护理干预；抗感染；院前心理护理；护理干预；疼痛护理；常规清创；心理护理；常规治疗；绿色通道护理；预防性护理干预；常规护理；呼吸支持


Instruction: 抑郁状态主要表现

Output: 抑郁状态，是一种常见的心境障碍，指没有明确奋斗目标，精神颓废的状态。心中极其压抑，时常感到十分烦躁不安。会走极端。那么抑郁状态主要表现是什么呢，那么就让小编来带大家看一下。轻患者兴趣索然、无心治事，没精打彩，进而愁容满面，双目含泪，自觉生不如死、愧不如人。严重的患者有忧愁的暴发。即患者由于找不到摆脱难以忍受的忧愁的出路，开始辗转不安，自觉一切绝望，并可突然出现自杀意念及行为。本症患者的整个精神活动与环境有密切关系，并伴有思维迟钝、活动减少及意志减退，这是躁郁性精神病抑郁型的典型症状，也见于更年期忧郁症或反应性抑郁等。抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。当人的情绪处于焦虑或抑郁状态时，人的思维往往缺乏逻辑性，出现消极情绪或行为异常。造成这种心理上的认知错误，大体抑郁症症状有8种现象走极端这种现象表现为走极端，非此即彼，不是白就是黑。这种人一遇挫折便有彻底失败的感觉，进而觉得自身已不具任何价值，失去自信。公式化认为事情只要发生一次，就会不断重现。生活中遇到困难与不幸，即认为困难、不幸会重复出现。变色镜有的人遇事总想消极的一面，就像戴了一副变色镜看问题，滤掉了所有的光明，整个世界看起来暗淡无光。.疑心病有些人无事生非，终日担心自己将大病临头，遇事往往自我断论，主观猜疑，杞人忧天。.丧失锐气这是一种人为的情绪失调，把别人的真心赞美当作阿谀奉承，对正常的人际关系想入非非，毫无根据地自怨自艾或愤世嫉俗，导致本来松弛的情绪变得紧张。谬推断有的人把一般性过失、欠缺、挫折和困难看得过于严重，似乎做了不可逆转的错事。生活中总是过分夸大自已的不足和过低估计自身的长处。


Instruction: 抑郁情绪的主要表现

Output: 我们都知道抑郁症是一种自杀率很高的精神疾病，可能会给患者及其家人带来极大的痛苦。因此，有必要加深对疾病症状的理解，以便在短时间内接受有效治疗。那么，抑郁情绪的主要表现有哪些？下面来看看吧。1、抑郁症的范围可以从轻度抑郁到悲伤，悲观和绝望。患者感到沉重，沉闷，不快乐，情绪低落，生活像一年，痛苦，无法自助。一些患者也可能焦虑，焦虑和紧张。2、消极的悲观情绪：内心非常痛苦，悲观，绝望，觉得生活是一种负担，不值得怀旧，从死亡中解脱出来，可以产生强烈的自杀念头和行为。它会产生强烈的自杀念头和行为。3、身体或生物症状：抑郁症患者通常有一些生物学症状，如食欲不振，体重减轻，睡眠障碍，性功能障碍和日夜情绪波动，这些症状很常见，但并非在每种情况下都是如此。4、食欲不振和体重减轻：大多数患者食欲不振，食欲不振，美味食物不再有吸引力，患者不想要茶或无味食物，往往伴有减肥。5、睡眠障碍：典型的睡眠障碍早早起床，比平常提前2-3小时，醒来后没有入睡，陷入悲伤的气氛。6、失去兴趣是抑郁症的常见症状之一。失去过去生活和工作的热情和快乐，对任何事情都没有兴趣。我无法体验血缘关系的喜悦。我不屑于过去的爱好。我经常独自一人独自生活，疏远我的亲戚和朋友，避免社交。7、失去能量，疲劳和虚弱，洗漱，衣服等琐碎的生活困难和努力，不足。患者经常使用“精神崩溃”和“放气球”来描述他们的病情。总之，抑郁症的临床反应非常复杂并且通常更严重，但这些症状更容易被患者本人及其周围的人检测到。因此，一旦发现类似情况发生，必须及时检查，必要时接受治疗，以免带来严重后果。


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 愉快感缺乏的原因是什么？

Output: 抑郁症或其它精神疾病。


Instruction: 抑郁情绪有什么特点

Output: 抑郁是一种消极的情绪反应，每个人都有，这种情绪的出现往往是由于各种原因。大多数人认为抑郁是情绪低落的一种表现，其实抑郁有很多种表现，最核心症状有：情绪低落，做什么事情都没有兴趣，每天不开心，闷闷不乐；做事的兴趣下降，以前喜欢做的事情现在不喜欢，或以前做的很好的事情，现在也不愿意去做；意志力下降，做什么都没有精神，连吃饭、起床都不想做；其他躯体症状，如头痛、头晕、四肢无力等躯体症状；食欲会有改变，吃饭没有胃口，吃什么都觉得不香；部分患者甚至出现性功能下降，女性表现为月经周期紊乱，男性可能会有性功能下降。还会出现心烦、气躁的症状，甚至有更严重的患者会出现自杀的想法，觉得自己活着没有意义，想死甚至有自杀行为。如果是正常人的抑郁症，通常不需要干预。然而，如果是病态抑郁症，则需要采取不同的干预措施。如果是轻度抑郁症，一般需要调整或寻求专业心理治疗师的帮助，以消除对他们的学习、工作或生活的影响。如果是中度至重度抑郁症，则建议药物治疗与心理治疗相结合。如何预防抑郁症可以说是多方面的，第一是要调整性格，更能处理生活中的各种事件，因为现在有迹象表明，每个人对突发事件的反应模式不会产生非常严重的抑郁。""有些人认为这件事不大，处理好了它，一下子过去的事情就会消沉下来，但是有些人因为个性关系总是纠缠在它里面，会继续有消极的情绪。此外，还有办法寻求社会的支持和帮助，如找亲朋好友提供帮助，让他们渡过难关。现代人压力较大，必然会出现抑郁，如果症状轻微，可以调整自己，首先可以选择锻炼，可以游泳、慢跑、跳绳，最好坚持半小时，能够出汗，坚持每天；第二，选择放松的方式，听音乐，唱歌，聊天，和好朋友一起去购物；也应该多与大自然接触，多看看绿色，大海，会让人心情稳定，心情平静。


Instruction: 情绪状况的辅助检查有些什么？

Output: 不良反应量表；睡眠状态问卷量表；抑郁自评量表


Instruction: 正性情绪的临床表现有些什么？

Output: 坐立不安；易怒；害羞；心烦；心神不宁；恐惧；紧张


Instruction: 极正性和中性情绪反应的临床表现有些什么？

Output: 右额中央负荷效应


Instruction: 愉快感缺乏的诊断是什么？

Output: 1.抑郁发作须持续至少2周。2.在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(f30.-)标准的轻躁狂或躁狂发作。3.需除外的最常见情况：此种发作不是由于精神活性物质使用(f10-f19)或任何器质性精神障碍(f00-f09)所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。


Instruction: 情绪起伏大的原因是什么？

Output: 由于过度或短暂兴奋、抑郁、焦躁等情绪引起的情绪波动及精神状态不佳，是一种非常普遍的都市心理疾病。


Instruction: 状态焦虑的多发群体是什么？

Output: 户籍孕妇；流动孕妇


Instruction: 情感枯竭的临床表现有些什么？

Output: 中高度疲溃感；低个人成就感


Instruction: 状态焦虑的临床表现有些什么？

Output: 血浆皮质醇浓度出现明显升高；自我效能感


Instruction: 工作倦怠会转化成什么？

Output: 情绪衰竭


Instruction: 抑郁情绪的多发群体是什么？

Output: 护士群体；户籍孕妇；失独者；老年机构的老年人；工人；无生活照料者；老年人；生活在老年机构的老年人


Instruction: 情绪记忆增强的病因是什么？

Output: 右侧杏仁核


Instruction: 心理亚健康状态会转化成什么？

Output: 焦虑症；高血压


Instruction: 情绪激动的临床表现有些什么？

Output: 胸痛


Instruction: 负性情绪的病因是什么？

Output: 交变电磁场；丧偶或离婚；睡眠剥夺；消极的自我模型；认知倾向；职业暴露；人际关系不良；文体活动单一；人际冲突；长期接触噪声；拒绝敏感性；的他人模型；自费；应激；职员


Instruction: 抑郁情绪隐藏在躯体里表现

Output: 抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常，概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症当前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：遗传因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度下降有关。心理-社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。自觉情绪低沉，整日忧心忡忡，对自我才智能力估计过低，对周围困难估计过高。轻患者兴趣索然，无精打采，脑力及体力不足及不愿活动，进而愁容满面，双目含泪，自觉生不如死，愧不如人。严重的患者有忧愁的爆发。即患者由于找不到摆脱难以忍受的忧愁的出路。开始辗转不安，自觉一切绝望，并可突然出现自杀意念及行为。本症患者常伴有思维迟缓，言语动作减少，意志活动减退。它会隐藏在躯体症状里面而容易被误诊，那么这种病就隐匿性抑郁症他的具体表现就是缺铁症状，是一个广泛的或者是特定部位的一个躯体的不舒适，植物神经紊乱，比如说失眠持续性头痛，全身其他部位的慢性疼痛容易疲劳胸口发闷，厌食恶心便秘腹泻，性欲减退等。如果来就诊的时候往往只会诉说她的容具体的不适感很少提到他自己情绪的问题，所以说有时候可能不会注意到他的情绪表现。往往作为躯体疾病进行诊治，但是各项检查又没有什么器质性的病变，所以说，容易被误诊服用很多药物甚至是手术治疗，无法消除她这样的症状，所以说我们在临床就诊过程中情绪的描述自身的情绪的感受描述多一点，像这类病人他的兴趣减少信心不足，精力减退对环境不满意而抑郁心境等。


Instruction: 焦虑状态的临床表现

Output: 焦虑症的七大症状是：第一个症状是分离焦虑；第二个是选择性缄默症，也就是我们在日常生活工作中学习中，遇到我们难以处理的问题的时候，思维就会受到障碍，对这个问题不言不语；第三个就是恐惧症；第四个就是惊恐发作或者叫惊恐障碍；第五个就是广泛性焦虑，对他生活和工作中很多问题都会感到担忧感到害怕感到紧张；第六个就是物质或者药物引起的焦虑障碍；第七个就是我们躯体疾病，引起的焦虑障碍。焦虑状态是介于焦虑情绪和焦虑症之间的一种状态，比焦虑情绪重而较焦虑症轻，焦虑状态有明显的焦虑情绪，烦躁，易怒，易激惹，紧张，坐立不安，伴随睡眠障碍以及一些植物神经紊乱的症状，如心慌、心悸、胸闷、乏力、出冷汗，但这些症状一般时间较短，可有一定诱因，且是时好时怀，可以通过自我调节缓解。焦虑状态的临床表现：可起病于任何年龄，以40岁以前发病为多见。起病可急可缓，病前常有心理或躯体方面的诱因。1、急性焦虑症，又称惊恐发作（panicattack）。突然出现强烈恐惧，伴有植物神经功能障碍为主要表现。患者突然恐惧，犹如“大难临头”或“死亡将至”、“失去自控能力”的体验，而尖叫逃跑、躲藏或呼救。可伴有呼吸困难、心悸、胸痛或不适、眩晕、呕吐，出汗，面色苍白、颤动等。每次发作持续数小时，一月可数发，间歇期可无明显症状。2、慢性焦虑症，又称普遍性焦虑或广泛性焦虑症（Generalizedanxiety）是一种自己不能控制的，没有明确对象或内容的恐惧，觉到有某种实际不存在的威胁将至，而紧张不安、提心吊胆样的痛苦体验。还伴有颤动等运动性不安，胸部紧压等局部不适感及心慌、呼吸加快、面色苍白、出汗、尿频、尿急等植物神经功能亢进症状。在慢性焦虑症的基础上可有惊恐发作。


Instruction: 抑郁情绪的发病部位是什么？

Output: 血管内皮


Instruction: 无泪症的简介是？

Output: 无泪症因先天泪腺不发达，或因后天自体免疫系统失调，破坏泪腺分泌，导致欲哭无泪的情况发生。无泪症，是一种无法根治的眼疾，患者只能靠减少泪液蒸发或补充泪液两种途径改善症状，具体可以使用人工泪液，或利用佩戴特殊保湿眼镜来避免水分蒸发，或通过泪点封闭等减少泪液排除的手术治疗和增加泪腺分泌的舌下腺移植替代泪腺分泌的手术治疗。


Instruction: 情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 文化移情的临床表现有些什么？

Output: 对文化差异理解不足


Instruction: 感的临床表现有些什么？

Output: 张口呼吸


Instruction: 季节性情绪抑郁的诊断是什么？

Output: 这些抑郁患者多表现为记忆力下降明显、思维迟钝、动作缓慢、食欲不振、原有的躯体疾病加重，有的甚至卧床不起，不吃不喝，有的还出现自杀念头。


Instruction: 意识朦胧状态的原因是什么？

Output: 集中注意于某些内心体验，而对环境中的事物不加注意，对外界的反应也减退。


Instruction: 情绪焦虑状态的推荐药有些什么？

Output: 麻醉催醒药物


Instruction: 情绪应激的病因是什么？

Output: 空瓶刺激


Instruction: 甲状腺择期手术的辅助治疗有些什么？

Output: 常规手术室护理


Instruction: 请描述西地碘的适应症

Output: 用于慢性咽喉炎、口腔溃疡、慢性牙龈炎、牙周炎。


Instruction: 甲状腺次全切除的手术治疗有些什么？

Output: 甲状腺次全切除


Instruction: 甲状腺外科手术的辅助治疗有些什么？

Output: 传统术式治疗


Instruction: 老年甲状腺术的推荐药有些什么？

Output: ED95顺式阿曲库铵


Instruction: 甲状腺手术治疗的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚；氢溴酸东莨菪碱；帕瑞昔布钠


Instruction: 甲状腺清洁手术的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；抗生素


Instruction: 甲状腺手术治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理；常规护理


Instruction: 甲状腺的手术的辅助治疗有些什么？

Output: 胸甲韧带解剖


Instruction: 老年甲状腺根治术的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定


Instruction: 甲状腺术中并发症的预防措施有些什么？

Output: 术中操作轻柔；囊内结扎甲状腺上下极血管


Instruction: 高碘性甲状腺肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 服用碘苯酯注射液须注意的事项

Output: 1? 对碘发生过敏者对本品也可过敏，因此，使用造影剂前应先做碘过敏试验。 2? 本品注入血管内，可引起血管栓塞。 3? 有哮喘史或其他过敏性疾病史者慎用。 4? 本品密度较脑脊液大，注入蛛网膜下腔后不与脑脊液混和，向低处流动。可以利用改变病员体位和姿势控制造影剂的流向和分布部位，以显示病变节段。但本品表面张力大，易在脑脊液中分散成油珠或节段状，影响诊断。为避免药液分散，翻动病人或改变体位时宜十分缓慢。 5? 本品对脑脊膜有慢性刺激，存留在体内可反复引起过敏反应、无菌性蛛网膜炎和粘连等，造影后要尽可能抽出药液。脑室或脑池造影后可采取体位将本品引流至骶部盲囊后抽出或在手术中吸出。 6? 腰椎穿刺时要尽量避免损伤血管，防止血液进入蛛网膜下腔内。 7? 造影后要取头高足低位卧床24小时以上，并补充水分，可减轻术后头痛。


Instruction: 老年甲状腺手术的辅助治疗有些什么？

Output: 电刀治疗


Instruction: 甲状腺疾患的手术治疗有些什么？

Output: 腔镜甲状腺手术；甲状腺全切除术


Instruction: 低碘组甲状腺的临床表现有些什么？

Output: 小滤泡增生


Instruction: 甲状腺腺瘤切除的辅助治疗有些什么？

Output: 围期护理


Instruction: 甲状腺功能亢进症状术前准备包括

Output: 甲亢在生活中是比较常见的，相信很多人都知道此病，主要是甲状腺合成释放了过多的甲状腺激素所导致的，这对人们的身体健康会造成很大的影响，主要会造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，会给患者带来许多的症状，所以人们对于此病一定要引起重视，更要及时进行治疗，这样自己的身体健康才能得到一定的保证。甲亢术前准备包括：1，抑制蛋白水解酶。蛋白水解酶是人体内的一种酶，可以控制甲状腺激素的释放，从而降低人体的基本代谢，对治疗甲状腺机能亢进症非常有帮助。蛋白水肿酶还可以预防术后甲状腺功能减退的症状，有利于疾病的恢复。2，减少甲状腺的血流量。碘能有效减少甲状腺的血流量，从而减少甲状腺充血，还能使甲状腺变小、变硬，这对减少手术过程中的大出血非常有帮助，能有效避免事故的发生。此外，碘还可以维持甲状腺分泌水平在正常状态，避免患者甲状腺功能减退。3，要做好患者的思想工作，消除患者的恐惧和忧虑，之后也应该做术前检查，当然一定要在医生的指导下进行，其次也要做好药物准备，这样才能保证手术的正常进行。4，甲状腺切除术前的护理非常重要。术前患者应采取适当的准备措施，放松自己的好心情，不要产生焦虑和紧张，否则会影响手术的效果。而在手术中，患者应听从医生的指导，严格遵循手术的正常流程，以达到最佳的手术效果。总之，甲亢对患者影响是比较大的，会给患者带来许多的症状，所以人们对于甲亢也不能掉以轻心，在生活中要养成一个良好的生活习惯，不要给自己太大的压力，也要注意多加休息，及时预防此病的发生，如果不幸患上此病的话，也一定要及时进行治疗，当然，在治疗前也是需要注意很多问题的，所以人们要多了解一下这方面的知识。


Instruction: 单侧甲状腺叶切除术的手术治疗有些什么？

Output: 单侧甲状腺叶切除术


Instruction: 颈部甲状腺手术的辅助治疗有些什么？

Output: 水针穴位麻醉


Instruction: 甲状腺腺叶切除的手术治疗有些什么？

Output: Ⅵ区淋巴结清扫术


Instruction: 碘的辅助检查有些什么？

Output: 酶标仪


Instruction: 单侧甲状腺腺叶切除的推荐药有些什么？

Output: 尖吻蝮蛇血凝酶


Instruction: 腔镜甲状腺术的辅助治疗有些什么？

Output: 冰袋冷敷组和盐袋加压组；早期颈部盐袋加压；盐袋加压组；护理干预；冰袋冷敷；实施护理干预；常规护理；按摩


Instruction: 甲状腺手术的风险评估因素有些什么？

Output: 术中出血量；手术时间；年龄


Instruction: 甲状腺全切除,是不是以后不能吃有碘盐，无

Output: 你好，摄入过多的碘是导致甲状腺疾病发病增加的明显因素，但是加碘盐的含碘量还是很低的，影响不大，甲癌术后的患者，要做到不吃海鲜，少吃加碘盐就可以


Instruction: 甲状腺患者术后护理措施

Output: 单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大，不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退。如果需要手术的甲状腺肿大，说明占位比较大导致颈部气管食管或者声带的压迫症状，或者有恶性倾向也是需要手术的。甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有三碘甲状腺原氨酸(T3)和thyroxine，也可称为四碘甲状腺原氨酸(T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素，调节体内钙的平衡。患有甲状腺结节的患者通常都会采用手术的方式进行积极的治疗，这样能够使自己早日脱离疾病的折磨，脱离苦海使自己回归到正常的生活状态，而在手术之后一定要进行积极的护理，这些护理措施主要包括，饮食方面和日常护理方面可以多氟患者走一走，利于导流管里面的渗出液排出来，可以使身体快点恢复，同时也可以多给患者吃一些糊状的东西，这样有助于消化和吸收。通常来说甲状腺结节手术之后，那么这种情况一定要考虑定期复查的，因为这种情况手术之后有一定复发的可能性。除此之外还需要考虑多吃一些新鲜水果，蔬菜，不吃辛辣刺激性的食物，避免熬夜，避免抽烟喝酒，以免导致病情反复或者加重。


Instruction: 甲状腺疾病的手术治疗有些什么？

Output: 气管前入路手术；传统甲状腺切除术；腔镜手术；开放甲状腺手术治疗；甲状腺外科手术；腔镜全乳晕入路手术；冷冻切片；囊内切除法；仿真喉镜；传统手术治疗；甲状腺大部切除术；传统手术切除；胸乳入路腹腔镜下甲状腺手术治疗；腹腔镜甲状腺切除手术；腔镜辅助颈部小切口手术；甲状腺腔镜手术；胸乳入路腔镜甲状腺手术；甲状腺手术；腔镜辅助颈部小切口手术治疗；经口入路腔镜；传统开放甲状腺切除术；不规则性切除；甲状腺切除术；传统甲状腺手术；内镜辅助锁骨下切口甲状腺切除术；腔镜下甲状腺切除；胸乳入路全腔镜手术；甲状腺全切除术；甲状腺全切；甲状腺叶切除术；保留上板甲状腺次全切除术；颈部小切口手术；机器人甲状腺手术；甲状腺次全切除法；保留上极甲状腺次全切除术；腺瘤切除；腔镜技术；甲状腺次全切除术；全腔镜手术；开放手术；超声刀；经胸乳入路全腔镜手术；腔镜引导实施微创手术；传统开放式甲状腺手术；腔镜下甲状腺切除术；单侧腺叶全切除；开放性手术治疗；腔镜与开放甲状腺手术；FNAC刨伤；微波消融术；普里灵线皮内一线美容缝合法；甲状腺部分切除术；开放甲状腺手术；"钳剪交替"法切除腺体；胸乳入路腔镜；微创喉内镜甲状腺手术；大部切除术；手术；甲状腺次全切术治疗；一侧甲状腺腺叶手术；胸乳入路腔镜下甲状腺切除手术；内镜下甲状腺部分切除术；手术治疗；超声刀手术；单侧甲状腺切除术治疗；甲状腺手术治疗；再手术；全切除术治疗；手术切除；颈部淋巴结清扫；外科治疗；经乳房途径腔镜技术；甲状腺次全切术；择期手术；切断血管；胸乳入路腔镜下甲状腺切除术；腹腔镜甲状腺次全切除术；改良甲状腺切除术；笼门斜边头架；颈部入路甲状腺手术；精细化被膜解剖技术；腹腔镜甲状腺部分切除术；微创手术；胸乳八路腔镜手术；腔镜甲状腺手术；微创内镜甲状腺手术；微创甲状腺手术；腔镜切除手术治疗；外科手术；精细化被膜解剖技术治疗；Focus超声刀；腔镜下甲状腺手术治疗；颈前肌群甲状腺叶切除术；外科手术治疗；甲状腺全切除手术；近全切术；不规则切除；联合对侧此全切除术；微创甲状腺手术治疗；点触式电凝止血；腔镜甲状腺切除术；甲状腺切除术治疗；腔镜乳晕；单侧腺叶全切除术；单侧腺叶切除术；双侧甲状腺手术；冷冻切片结合术；腔镜下甲状腺术；甲状腺全切除；大部或次全切除术；腔镜下手术；内镜甲状腺切除术；甲状腺全切术；甲状腺疾病再手术；切口皮肤局部麻醉；腔镜下甲状腺手术；局麻；腔镜手术治疗；甲状腺次全切除术治疗；甲状腺腺叶切除术；传统甲状腺次全切除术；电刀；腔镜；甲状腺切除手术；胸乳晕径路甲状腺切除术；完全囊外甲状腺切除术；传统手术；射频消融技术；腔镜辅助下微创手术治疗；传统甲状腺手术治疗


Instruction: Ⅲ期甲状腺癌的手术治疗有些什么？

Output: 同期功能性颈淋巴结清扫术


Instruction: 甲亢患者做非甲状腺手术的注意事项

Output: 甲亢是现在比较常见的甲状腺疾病，甲状腺功能亢进症(简称：甲亢)是指是一种由于体内过量的三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4，也即甲状腺素)造成的临床症状。甲亢的症状一般表现为患者消瘦、食欲亢进、排便次数增多、多汗、心慌、易激动等，有些患者还会有眼鼓、脖子肿大的表现;此外，还有一些症状特殊的甲亢，如多发于老年人的淡漠型甲亢，患者通常食欲差、消瘦，表现以心律不齐、心律失常等心血管症状;另外，还有只表现为眼球突出的甲亢，这类患者其他症状并不明显，因此需积极排查。甲亢患者做非甲状腺手术的注意事项：1、术前治疗目标为：甲亢临床症状得到控制;心率维持正常，一般在85次/分以下，脉压正常;体重恢复正常或增加;两个月内查血中TSH和甲状腺激素(T3、T4)水平降至正常。2、甲状腺肿大者应考虑颈部影像学检查，了解气道受压状态。3、择期手术前，抗甲状腺药物和β受体阻滞剂应使用至手术日晨;术前使用糖皮质激素。4、术前应予以镇静药物但免用阿托品。5、术后严密监测病人，关注与甲亢危象相关的症状和体征。得了甲亢要注意按照医生指导治疗，定期复查，调整饮食和生活习惯。如果得了甲亢，要在医生指导下选择合适的治疗方案，并遵照医嘱治疗、复查。治疗过程中如有不适或其他原因需要调整方案的，要咨询医生，避免擅自更改，影响治疗效果。日常生活中注意调整饮食，多食用高蛋白、高热量，富含维生素、矿物质的食物，减少含碘较高的食物，避免饮用或食用增加身体代谢的饮料或食物。选择合适的运动，改掉不良生活习惯，如尽量避免熬夜等。


Instruction: 婴幼儿缺铁性贫血的病因是什么？

Output: 铁储备


Instruction: 婴儿缺铁性贫血的病因是什么？

Output: 母乳喂养


Instruction: 营养性缺铁性贫血的多发群体是什么？

Output: 纯母乳喂养儿；婴幼儿；婴儿；6－12月龄婴儿


Instruction: 铁营养不良的病因是什么？

Output: 母亲铁营养知识缺乏


Instruction: 营养性贫血的多发群体是？

Output: 多发生于2岁以下的小儿、青年女性及老年人


Instruction: 铁负荷性贫血的病因是什么？

Output: hepcidin合成障碍；Hepcidin过表达


Instruction: 铁质缺乏的病因是什么？

Output: 寄生虫感染；慢性失血；营养不良


Instruction: 铁缺乏症的病因是什么？

Output: 体内贮存铁耗尽


Instruction: 营养缺铁性贫血的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 营养性缺铁性贫血的风险评估因素有些什么？

Output: 出生体质量；出生时胎龄；年龄


Instruction: 营养性缺铁性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 预防感染护理；益生菌防治；儿童保健；常规饮食指导；膳食指导；一般护理；纠正不良饮食习惯；护理干预；定期保健检查；健康教育；合理安排患儿饮食；应用益生菌；常规护理


Instruction: 营养性缺铁性贫血的发病率是多少？

Output: 78例


Instruction: 肥胖性铁缺乏的病因是什么？

Output: 肥胖


Instruction: 缺铁性贫血的发病年龄是多少？

Output: 婴儿时期；1~3周岁


Instruction: 营养性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 低铁的病因是什么？

Output: 运动


Instruction: 缺铁性贫血的原因具体哪些啊？大家可以说说吗？，无

Output: 需铁量增加但摄入量不足 多见于婴幼儿、青少年，妊娠和哺乳期、月经期妇女。铁吸收不良 多见于胃、十二指肠切除后，由于胃酸不足且食物迅速进入空肠，快速经过铁的主要吸收部位十二指肠，使铁吸收量减少。铁丢失过多 慢性失血是导致缺铁性贫血的最常见原因。如慢性胃肠道失血，包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染，食管或胃底静脉曲张破裂出血等。此外还有月经过多，反复呕血和肺出血，血红蛋白尿以及鼻出血，血液透析、多次献血等原因都可导致。


Instruction: 缺铁性贫血会导致什么样的结果？

Output: 智力低下；缺血性脑卒中；慢性乙型肝炎；热性惊厥；感冒；生长发育迟缓；月经过多；腹泻；肠套叠；贫血；肺炎；产褥期感染；老年冠心病；缺血性脑血管疾病；脑血栓；细胞免疫功能障碍；血小板增多症；青年缺血性脑卒中；海蓝组织细胞增生症；痔疮；消化道出血


Instruction: 重度营养性缺铁性贫血的推荐药有些什么？

Output: 小剂量铁剂


Instruction: DN患者贫血的病因是什么？

Output: 肾功能恶化；铁代谢紊乱；微炎症状态


Instruction: 营养学中的铁

Output: 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


Instruction: 多种营养素摄入不足的病因是什么？

Output: 食物品种单调；动物性食品及豆类食物摄入极低


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

Output: 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


Instruction: 混合性贫血的病因是什么？

Output: 铁缺乏


Instruction: 小儿营养性贫血的预防措施有些什么？

Output: 身体锻炼；辅助食品；含铁丰富的辅食；卫生习惯；小儿喂养、营养饮食；宣传小儿喂养、营养饮食；提高6月龄婴儿纯母乳喂养率；营养饮食；提高4足月婴儿纯母乳喂养率


Instruction: 小儿缺铁性贫血吃什么好？，无

Output: 你好建议找中医辨证用中药治疗.可内服首乌藤片或七宝美髯丹.可以用中医中药来调理,变白发为黑发.家居煲汤,可以适当放一点中药材,如山茱萸,何首乌,熟地,核桃,灵芝,枸杞子,女贞子,覆盆子,天门冬,黄精,当归,也可用黑芝麻或何首乌泡水喝,何首乌每天可用到20~30克.如果是燥热体质,一般不用当归.泡菊花茶喝,平时多吃核桃仁,可清肝明目,对白发变乌都会有好处.


Instruction: 微量元素的缺乏的病因是什么？

Output: 摄入量不足；摄入不足


Instruction: 儿童缺铁性贫血的风险评估因素有些什么？

Output: 母亲文化程度低


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 碘营养不良的病因是什么？

Output: 缺碘；外环境缺碘


Instruction: 病案编码的辅助治疗有些什么？

Output: 辅助检查


Instruction: 居民电子健康卡的多发群体是什么？

Output: 大型三甲医院


Instruction: 请描述电子健康纪录的术语

Output: 电子健康记录则是记录个人医疗数据的电子应用进程。


Instruction: 宝宝没有户口怎么在医院建卡？，请问下，儿童医院在网上给宝宝建卡挂号，宝宝没有上户口，需要填写宝宝的身份证号怎么办？填写出生证明的编号，就出来这样的信息

Output: 如果宝宝没有明确的户籍信息，也可以给孩子一张医疗卡，可以拿着孩子的出生证到医院办理，也可以填写父母的身份证，等这些手续办完后，上面的信息。填出生证明上的编号不可以，最好给孩子赶快把户口落实，这样的方便孩子身份信息确定，再有的可以把孩子的年龄填上。填写出生证的编号，系统默认是身份证号，所以会把编号误认为年龄。


Instruction: 老年居民健康的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟史


Instruction: 社区卫生服务项目的辅助检查有些什么？

Output: 焦点组访谈法


Instruction: 产检建档要带什么证件？，医生，进行咨询一下产检建档要带什么证件？第一次怀孕去产检，不知晓该带些什么？

Output: 一般来说产检创建档案的话，也用不着什么有关的证明文件直接发放，直接人去就可以，一般来说不需要其他的证件，可以完全的放心好了，一般只有生小孩的时候才需要有有关的身份证等办理出院入院相关手续，除了就是带好这个医保卡之类的，如果只是创建档案的话，没太多的证明文件。


Instruction: 病历书写缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 病历质量监控


Instruction: 户籍地婴幼儿疾病会转化成什么？

Output: 肺炎；腹泻、上感、肺炎


Instruction: 城乡居民医保的预防措施有些什么？

Output: 增加政府门诊补贴


Instruction: 老年住院患者的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查


Instruction: 电子病历的辅助治疗有些什么？

Output: 连续PDCA循环管理模式


Instruction: 小三阳能在北医三院建档吗，无

Output: 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙肝不容易治疗，目前没有特效药物，你可以试试用干扰素治疗


Instruction: 什么是母子健康手册？一定要办吗？怎么办？需要，无

Output: 根据你说情况建议先去医院做个检查，在登记记录情况，需要身份证，孩子出生证等材料，保持心情舒畅饮食以清淡为主忌辛辣刺激食物。


Instruction: 产科病案首页填写缺陷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医师的学习培训


Instruction: 居民日人均食盐摄入量的辅助检查有些什么？

Output: 3日称量法


Instruction: 社区健康教育在儿童保健的辅助治疗有些什么？

Output: 社区健康教育


Instruction: 全科住培学员的风险评估因素有些什么？

Output: 睡眠时长；婚姻状况；体育锻炼频次；工作时长；收入水平


Instruction: 社区健康服务中心的辅助治疗有些什么？

Output: 风险控制与护理管理


Instruction: 健康中国建设的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 社区高血压的筛查有些什么？

Output: 尿微量白蛋白筛查；Morisky 服药依从性量表；血压和血糖监测


Instruction: 健康素养是什么?

Output: 健康素养也称为健康识读，是有能力获得医疗卫生信息，并且阅读、理解，进而应用此信息来进行健康相关的决定，也可以依照指示接受治疗。有许多有关健康素养的定义。健康素养是造成的主要因素之一，越来越受到卫生专业单位的重视。美国教育部在2003年举办的全国成人素养评估、英语能力不足、教育程度较低、社会经济地位较低。健康素养较低的病患比较不了解其疾病以及相关治疗，其健康情形一般也比较不好。针对健康素养不足的患者，有许多方式可以提升其健康行为，例如和他们对话时，简化信息以及描述、避免使用行话、使用的方式、鼓励病患问问题等，美国在2010年时，有做过调查，18岁及18岁以上的成人中，表示他们在就医时，医护人员会详细说明，让他们可以理解的比例有60.6%，这个比例从2007年到2010年上升了1%。美国卫生及公共服务部提出的计划将健康素养列为要推动新主题之一，目标是在往后的十年内可以提升健康素养。社会整体有责任提升健康素养。更重要的，提升健康素养需要医疗及公卫专业人士及系统的参与。


Instruction: 护理文书缺陷的预防措施有些什么？

Output: 建立专科护理记录表格式电子指引


Instruction: 健康状况的筛查有些什么？

Output: 集中指数


Instruction: 如何办理健康证

Output: 健康证是指预防性健康检查证明，证明受检者具备做从业规定的健康素质。健康证主要涉及五个行业六种疾病，在很大程度上保护了从业人员和服务对象的健康。健康证是指对食品、饮用水生产经营人员、直接从事化妆品生产的人员、公共场所直接为顾客服务的人员、有害作业人员、放射工作人员以及在校学生等按国家卫生法律、法规规定所进行的从业前、从业和就学期间的健康检查。那么，如何办理健康证。健康证的种类分为两种:一种是普通健康证。则另一种是食品健康证，是做饮食行业的人所需要的健康证。办理流程：一、办理健康证前先进行健康查体。1、带身份证和个人免冠一寸彩色照片2张，到收费处缴纳体检费，领取体检表，粘贴照片(另一张领健康证用)、填写好姓名、性别等基本情况。2、检验室采血、大便肛拭化验。3、内、外科常规体检。4、x光胸透。5、完成全部体检项目。　　二、查体结果符合发放健康证条件的，经卫生监督机构组织的卫生法律法规知识培训合格后，将本人一寸正面免冠彩色照片到所管辖的卫生局卫生监督所办理健康证明。查体结果不符合发放健康证条件的，不予办理健康证。　注意事项：1、采血需在每天上午9时前空腹进行。2、体检前避免剧烈运动，忌饮酒和肉类食物，以免影响肝功能化验结果。办理意义：1、卫生监管部门定期开展对餐饮单位、公共场所从业人员健康证持证情况专项整治工作。对无证上岗人员实施责令限期改正的行政处罚。执法人员要坚持教育与处罚相结合原则，寓服务于监督之中，耐心进行卫生法相关内容的宣传教育。2、为保证广大消费者行使监督权，卫生监管部门应要求从事餐饮、理发、浴池等服务行业的人员在工作期间佩戴健康证。3、经营者和服务人员要明确持证上岗的重要性，自觉主动地参加每年健康体检和卫生知识培训。最后，健康证是预防性健康检查证明，证明受检者具备做从业规定的健康素质。健康证主要涉及五个行业六种疾病，在很大程度上保护了从业人员和服务对象的健康。


Instruction: 儿保的预防措施有些什么？

Output: 母乳喂养


Instruction: 伦理档案的病因是什么？

Output: 缺乏信任


Instruction: 城镇老年人医保的预防措施有些什么？

Output: 合理诊疗用药


Instruction: 扩大免疫规划的高危因素有些什么？

Output: 不安全注射


Instruction: 社区居民问题的风险评估因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 3岁的宝宝白细胞高是什么原因，无

Output: 根据你的描述属于感染引起的，可以服用抗生素治疗，需要定期上医院复查，是可以治愈的，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


Instruction: 6个月的宝宝白细胞偏高什么原因，无

Output: 根据你的描述有可能和慢性感染有关，需要定期上医院复查，抗生素抗感染治疗，增加营养补充维生素微量元素，注意休息


Instruction: 中性粒细胞计数的多发群体是什么？

Output: 低氧运动组


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 宝宝白细胞数目偏高该怎么办？，宝宝白细胞偏低，新生儿白细胞偏高，是生理性的和病理性的？

Output: 白细胞高提示体内有炎症感染，往往也会有发烧症状。如果白细胞计数中性粒比率偏高，说明是细菌感染，淋巴细胞比率偏高，说明是病毒感染。你也可能是混合感染。消炎和抗病毒治疗就可以了。没什么大问题。一般感冒都会引起这些症状。建议出现不适就需要尽早到医院检查后进行救治，以免时间长病情加重


Instruction: 一周岁的宝宝大便白细胞多少正常，无

Output: 如果没有伴有腹泻和腹痛的情况就没问题。孩子精神情况如何?一般而言有时大便里有1-2个白细胞没有什么临床意义的，所以你也不用担心。


Instruction: 宝宝淋巴细胞比例偏高怎么治疗，无

Output: 你好，根据你的描述你上述情况属于宝宝淋巴细胞增多的问题，这个年龄的宝宝存在淋巴细胞升高的现象，没有其他不适的话，应该问题不大，不能说明什么问题，上述年龄的宝宝淋巴细胞单纯的升高，宝宝没有身体的不适，那么可以继续观察时间长些，定期选择血液方面化验检查就行，目前意义不大，也不需要太紧张了


Instruction: 白血病性咽峡炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 小儿病毒相关吞噬血细胞综合征的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 小儿先天性白细胞颗粒异常综合征的并发症

Output: 小儿先天性白细胞颗粒异常综合征易并发下列疾病：肝脾与淋巴结肿大，可出现脾功能亢进和溶血性贫血，易感染，特别是皮肤、呼吸道的葡萄球菌及其他革兰阳性菌的感染。并可发展为进行性粒细胞减少症，贫血、血小板减少。脾功能亢进主要的症状体征为：(1)脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。(2)外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。(3)脾脏切除后可使血细胞接近或恢复正常。溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。许多疾病如慢性贫血、肾性贫血、叶酸、维生素B12缺乏，甚至缺铁性贫血都会有红细胞的破坏过多，但溶血性贫血则是指红细胞破坏过多、过快为导致贫血之主要因素。受到葡萄菌感染，主要是引起疖、痈、毛囊炎、肺炎、脑脓肿、肝脓肿、化脓性骨髓炎及伤口感染等。


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: ＜1岁


Instruction: 白细胞数，中性粒细胞绝对值，淋巴细胞绝对值偏，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的鉴别诊断

Output: 1、低增生性白血病：临床可见贫血、发热或出血，外周血常呈全血细胞减少，可以见到或不能见到原始细胞。骨髓增生减低，但原始粒细胞>30%。而白细胞减少则幼稚细胞数少见，且无出血，无明显贫血现象。2、再生障碍性贫血：起病或急或慢，多有出血、贫血表现，白细胞减少，尤以中性粒细胞明显，血小板及网织红细胞均明显减少，骨髓呈三系细胞减少。而粒细胞缺乏症则发病急，无出血，贫血不显，白细胞分类以粒细胞极度减少，甚至完全消失，血小板及网织红细胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障碍。3、传染性单核细胞增多症：传染性单核细胞增多症可见溃疡性咽峡炎、粒细胞减少，易与粒细胞减少症混淆，但传染性单核细胞增多症血片中可发现较多的异型淋巴细胞，且血清嗜异凝集试验阳性.


Instruction: Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 宝宝7个月大便查出白细胞1个77号怎么办，无

Output: 根据你的描述有感染引起的，洗衣机竞争力，可以服用头孢克肟颗粒，醒脾养儿颗粒调理，增加营养补充维生素微量元素，避免不良刺激。


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 免疫功能较弱的发病年龄是多少？

Output: 6个月至6岁


Instruction: 中性粒细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 小鼠白细胞减少症的病因是什么？

Output: 菩提圣饮；60Co照射；环磷酰胺


Instruction: 九个月宝宝发烧白细胞高血小板高怎么办？，无

Output: 根据你的描述考虑是病毒性感冒引起的发热，一般情况下病毒性感冒没有特效的药物，发热可能会持续三天左右。注意用抗病毒和消炎药治疗。


Instruction: 小儿先天性白细胞颗粒异常综合征的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 小儿利斯特菌病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 这种小儿感染性疾病怎么治疗，小孩白细胞12.4，淋巴细胞7.2，中间粒细胞2，中性粒细胞碧绿26.2，中间粒细胞碧绿16.1。是什么病

Output: 小儿白细胞增高常见于感染性疾病等炎症性疾病，结合检查结果看是病毒感染的可能性比较大，但是不能确诊具体的疾病类型，需要进行适当的检查和结合病史综合考虑， 建议您积极就诊于儿科进行查体，并结合孩子的病史明确诊断，由于现在具体病史不明所以不能确诊，在这种情况下需要结合孩子的具体病史综合考虑。


Instruction: 白喉的发病年龄是多少？

Output: 10～14岁；2～4岁；7~15岁；5～9岁


Instruction: 急性粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: 1岁以内


Instruction: 新生儿硬肿症的并发症是什么？

Output: 急性肾功能衰竭；低血糖；代谢性酸中毒；小儿肺出血-肾炎综合征


Instruction: 新生儿硬肿症的多发季节是什么时候？

Output: 寒冷季节


Instruction: 新生儿硬肿症的并发症是什么?

Output: 硬肿面积大，伴有多脏器功能衰竭，如循环衰竭、急性肾功能衰竭、肺出血、DIC等。也可致高胆红素血症并促成胆红素脑病；代谢紊乱如低血糖、低血钙及代谢性酸中毒等。


Instruction: 硬肿症的简介是？

Output: 硬肿症为一种不明原因的通常呈良性经过的少见病，也是一种全身性风湿病：其特征为突然出现全身性对称性皮肤严重水肿硬结，皮损特点与系统性硬皮病水肿期出现的改变相似，本病通常在6～12个月内可自行缓解，但偶可持续数十年。Curzio(1775)首先报道本病，Pifford(1876)较详细地论述了其临床病理特征。Bushkle(1902)将其肯定为一种特殊的独立疾病。


Instruction: 新生儿硬肿症的预防措施有哪些？

Output: 1、做好围生期保健工作，加强产前检查，减少早产儿的发生。2、寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备。3、新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，移至保暖床上处理。4、对高危儿做好体温监护。5、积极早期治疗新生儿感染性疾病，不使发生硬肿症。


Instruction: 新生儿硬肿症的辅助治疗有些什么？

Output: 预防感染；高压氧治疗；健康教育；局部按摩治疗；保暖；静脉营养；胃肠道外营养治疗；常规护理；改善微循环氧供；精心的护理；积极防治并发症,加强支持疗法；按摩疗法；按摩；护理干预；石蜡疗法；软化皮肤；复温、加强护理；抗感染；合理精心的观察护理；抗休克；防治感染；治疗护理措施；综合护理干预；早期预防感染；胃肠道外营养；适宜的环境和温度；精心护理；远红外线照射；吸氧；抚触治疗；抚触；保温；中西医结合治疗；围产期护理；体位更换；对症治疗；抚触疗法；橄榄油局部按摩；暖箱复温；加强护理；复温；恒温箱；新生儿复温；维生素E霜按摩；控制感染；常规综合治疗；常规治疗；高压氧；护理个护理干预；护理；局部按摩法；营养支持；麦麸皮热敷；护理观察；温热敷；TDP辅助治疗；功能损伤的预防与纠正；局部抚触按摩；纠正器官功能紊乱；高压氧综合；热羊毛脂辅助按摩；喂养；水胶体敷料；热羊毛脂按摩；改善微循环；及时复温；特定电磁波谱(TDP)疗法；护理新生儿硬肿症复温；红外线照射；供给足够热卡和液体；综合性护理；积极治疗、复温、加强护理；补充足够能量及液体；红光照射；纠酸；纠正酸碱平衡；合理喂养；局部按摩联合体位更换；保暖复温措施；胃肠道外营养支持疗法；654-2湿热敷；维生素E局部按摩；温热植物油涂抹按摩；支持疗法；皮肤护理；保证供氧；复温护理；热能及液体供给；观察护理；中药擦浴；特定电磁波谱疗法；补液；高压氧综合治疗；局部按摩


Instruction: 新生儿硬肿症的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: 小儿硬肿病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤病理活检


Instruction: 重度硬肿症的临床表现有些什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 成人硬肿症的简介是？

Output: 成人硬肿症(adultscleredema)是一种以突然发生弥漫性对称性皮肤发硬为特征的少见病，多发生于感染性疾病之后，经过数年多可自行缓解。


Instruction: 糖尿病性硬肿病的发病部位是什么？

Output: 颈部；肩部；上背部


Instruction: 硬肿症的预防措施有哪些？

Output: 硬肿症日常预防1、去除诱发本病的诱因，注意卫生，加强身体锻炼提高自身免疫力，防止感染。2、早诊断早治疗，在疾病缓解是不要轻易放弃治疗。　　3、做好孕妇保健，尽量避免早产、产伤、窒息。寒冷季节做好新生儿保暖，调节产房内温;度为20度左右，尤其注意早产儿及低体重儿的保暖工作。


Instruction: 新生儿硬肿症留下后遗症吗？，新生儿硬肿症会留下后遗症吗？两天前无明显原因垫脚，现在垫脚了，这是后遗症吗？

Output: 你好，很高兴为你解答：这种情况可以说科学治疗是可以的，一般不会留下后遗症，请你不要太担心，多注意观察，这个是不会有后遗症的，请放心，建议可以带孩子去医院做个全身的检查，让自己更放心。建议你去专业的医院去治疗，听取医生的建议合理用药，建议去较好的医院进行就医，较好的医院都是不错的。


Instruction: 早产儿中、重度硬肿症的推荐药有些什么？

Output: 多巴胺；多巴酚丁胺；丹参


Instruction: 硬肿症如何治疗？，双脚有一定程度的水肿,请问硬肿症对婴儿来讲严重吗?好治疗吗?一般情况治疗时间是多长?

Output: （一）复温，使体温恢复正常或者接近正常范围。可使用辐射隔热台或暖气室。如果没有这样的设备，室温应该是暖和的。室温应为24摄氏度。整个身体应用厚床单包装。把热水袋放在脚底，千万不要离皮肤太近，以免烫伤。2）提供充足的水和热，改善血液循环，改善代谢功能，增加体热的产生。3）纠正酸中毒，再生。儿童硬肿症常伴有酸中毒，四。儿童硬肿症应给予抗生素治疗。硬肿症患儿多伴有感染，应静脉注射抗生素。


Instruction: 新生儿寒冷损伤综合征是什么？，新生儿寒冷损伤综合征，您好，我的孩子出生不久，不久出现皮肤温度降低，皮肤硬肿的症状，医生诊断是新生儿寒冷损伤，这是什么病啊？应该怎么治疗？

Output: 你好这种疾病有几个原因:(1)不成熟的体温调节中心(2)相对较大的身体表面积，较少的皮下脂肪和在低环境温度下增加的散热，导致体温过低(三)身体小，总液体含量小，身体储存热量少，体温可以降低(4)棕色脂肪是非常冷时产生热量的主要物质，胎龄越小，含量越少。有人建议，如果孩子没有异常，可以进行积极的治疗。早产儿容易出现这样的问题。必须注意保温和加强喂养，以及护理、卫生和及时补充维生素D和铁。


Instruction: 新生儿硬肿症能够自愈吗，我老婆怀孕后身体不是很好.因某些不可控因素孩子早产了.生下来就呆在保温箱.医生说孩子有新生儿硬肿症.现在呆在保温箱也有半个月了.想问新生儿硬肿症能自愈吗？

Output: 你好。非常高兴为你服务。新生儿硬肿症自愈的可能性不高。建议采取一些治疗措施。新生儿硬肿症通常发生在出生后7~10天内。也常见于早产儿。可以给儿童加强冷温工作。必要时体温或热和液体补充控制感染使用一些抗生素。如果有器官功能障碍也应及时对症治疗


Instruction: 新生儿寒冷损伤综合征的并发症

Output: 重度硬肿症常发生休克及弥漫性血管内凝血(DIC)，血压低、心音低钝、少尿甚至无尿;临终前常有肺、消化道、皮肤黏膜等出血。


Instruction: 新生儿硬肿症应该如何复温，孩子在出生之后就出现了明显的硬肿症.而医生也说就应该选择复温的方法.但是并没有明确的告诉我们应该怎么做.复温方法怎么样做才是比较正确的呢？

Output: 再加热是治疗儿童硬肿症的关键。再加热的原则是逐渐恢复温度。并逐渐这样做。同时。应提供足够的热量。并合理使用抗生素来控制感染。1。轻度和中度:肛门温度为30-34℃。腋-肛门温差为正值。如果产热良好。应将孩子放在30℃的暖箱中。暖箱由暖箱的自动温控装置或手动调节30-34℃。在调节过程中。盒子的温度应每小时升高1℃。使儿童在6-12小时内恢复正常体温。基层医疗单位可以用热水袋、热炕、电热毯等保暖。


Instruction: 中、重度硬肿症的推荐药有些什么？

Output: 多巴酚丁胺；丹参、多巴胺


Instruction: 成人硬肿症的预防措施有哪些？

Output: 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 新生儿皮下坏疽的多发群体是？

Output: 见于新生儿


Instruction: 新生儿寒冷损伤综合征的鉴别诊断

Output: 应与新生儿水肿和新生儿皮下坏疽相鉴别。1.新生儿水肿 局限性水肿：常发生于女婴会阴部，数日内可自愈;早产儿水肿：下肢常见凹陷性水肿，有时延及手背、眼睑或头皮，大多数可自行消退;新生儿Rh溶血病或先天性肾病：水肿较严重，并有其各自的临床特点。2.新生儿皮下坏疽 常由金黄色葡萄球菌感染所致。多见于寒冷季节。有难产或产钳分娩史。常发生于身体受压部位(枕、背、臀部等)或受损(如产钳)部位。表现为局部皮肤变硬、略肿、发红、边界不清楚并迅速蔓延。


Instruction: 新生儿水肿的简介是？

Output: 水肿(edema)是新生儿期常见的症状之一，其突出表现是体重增加，系由体液在组织间隙内积聚过多，致使全身或局部发生肿胀，出生时已有全身性水肿称胎儿水肿(hy(#dro#)sfetalis)，并常伴浆膜腔积液，生后各种原因所致的水肿称新生儿水肿，多见于四肢、腰背，颜面和会阴部。水肿压之凹陷者称为凹陷性水肿，压之不凹陷者称为非凹陷性水肿，在胎儿及刚出生的新生儿因细胞外液较细胞内液多，故有生理性水肿。此种水肿于生后数天内即自行消失。


Instruction: 新生儿寒冷损伤综合征的就诊科室是什么？

Output: 儿科；儿科综合


Instruction: 硬肿的推荐药有些什么？

Output: 复方丹参；维生素E注射液；国公酒；石腊油；云南白药酊；抗生素


Instruction: 新生儿出血症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 新生儿捂热综合征的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 危重新生儿的发病部位是什么？

Output: 肘正中静脉；头静脉


Instruction: 成人硬肿症的治愈率是多少？

Output: 以对症治疗为主，多可治愈


Instruction: 肠梗阻的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 假性肠梗阻的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 成年人小肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 缺血坏死


Instruction: 不完全性肠梗阻组的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；呕吐；腹痛


Instruction: 滚动性肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 突发性腹痛；呕吐


Instruction: 粘连性小肠梗阻的病因是什么？

Output: 炎性作用


Instruction: 高龄肠梗阻的病因是什么？

Output: 肿瘤；肠粘连


Instruction: 肠梗阻的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 黏连性肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 小肠严重扩张


Instruction: 急性完全性肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 血管模糊；肠壁水肿；肠腔扩张；远端结肠积气越少


Instruction: 炎性肠梗阻的病因是什么？

Output: 腹腔内炎症；腹部手术；小肠炎性水肿粘连；小肠无菌性炎症；腹部手术创伤；小肠无菌性炎症广泛粘连；无菌性炎症；炎症粘连


Instruction: 肠梗阻会导致什么样的结果？

Output: 伤口感染；休克；急性胰腺炎；急性腹疼；感染性休克；非计划再次手术；切口感染；急性腹痛；肠黏膜屏障功能损害；肠道吻合；弥漫性腹膜炎；继发性腹膜炎；肠穿孔；死亡；急性腹膜炎


Instruction: 肠管内梗阻会导致什么样的结果？

Output: 败血症；肠管胀气；尿潴留


Instruction: 结肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 腹部肠气偏少；侧小肠扩张；近侧小肠的扩张


Instruction: 腹内疝性肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；腹痛


Instruction: 高位不全性肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 肠鸣音稍弱；腹平软


Instruction: 小儿动力性肠梗阻的病因是什么？

Output: 一、发病原因：引起动力性肠梗阻的原因分为两大类：继发性及原发性。近年来，有人报道胃肠激素对肠壁运动有很大的影响。因此，应从肠壁本身、自主神经系统或胃肠激素方面，考虑动力性肠梗阻的原因。二、发病机制：一般情况下，肠内容物向下推动主要靠肠壁肌肉的运动及收缩。肠壁肌肉的运动一方面依靠肠壁肌肉本身的功能，另一方面还依靠支配该处自主神经的调节功能。肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致，交感神经对肠道的作用为抑制性。故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进，所以小肠平时不含气体。发生肠麻痹后，肠蠕动停止，吸收功能受到障碍，气体液体滞留，使肠襻胀大，进一步丧失动力，形成了恶性循环。


Instruction: 小肠肠管阻塞的临床表现有些什么？

Output: 肠壁水肿；琴键征；鱼刺征


Instruction: 完全性低位肠梗阻的临床表现有些什么？

Output: 精神萎靡；腹软；腹胀；呕吐；体温37.0℃；轻度脱水貌；呼吸30次/min；脉搏130次/min


Instruction: 妊娠合并肠梗阻的简介是？

Output: 妊娠期肠梗阻对母儿来说是一严重并发症，肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能的改变，并可导致全身性生理上的紊乱，由于妊娠期子宫增大，使孕期肠梗阻的鉴别诊断有一定的难度，再加上医患双方对放射线检查，麻醉、手术的顾虑，常使诊断和手术延误而导致了孕产妇及围生儿死亡率的增加。按肠壁有无血运障碍，肠梗阻分成单纯性和绞窄性两类，根据病变部位，梗阻程度和病程发展快慢还可分为高位和低位，完全性和不完全性，急性和慢性肠梗阻。


Instruction: 急性肠梗阻的发病年龄是多少？

Output: 80岁以上；62--81岁


Instruction: 无肠梗阻的并发症是什么？

Output: 肠瘘；无肠梗阻、补片感染；补片感染；慢性疼痛


Instruction: 老年性急性肠梗阻的病因是什么？

Output: 癌性梗阻


Instruction: 闭袢性肠梗阻会导致什么样的结果？

Output: 勒卡


Instruction: 妊娠合并肠梗阻的诊断是什么？

Output: 血常规化验对诊断无特殊价值，白细胞总数及嗜中性白细胞逐渐显著升高时，应想到绞窄性肠梗阻的可能。X线检查对诊断有很大帮助。腹部X线透视，可见肠管过度胀气及出现液体平面。但妊娠期应尽量避免X线检查，有条件者可行B超检查。


Instruction: 小儿粘连性肠梗阻的发病原因？

Output: 细菌或其他病原体引起的炎症性粘连，如慢性结核性腹膜炎，炎症过程中同时产生粘连，急性化脓性局限性或弥漫性腹膜炎后遗粘连。先天性粘连及索带包括胎便性腹膜炎后遗粘连，肠旋转不良索带，梅克尔憩室残留索带等。腹膜肠壁浆膜受机械性刺激,如手术创伤，温湿度变化，手术中使用化学药品等的刺激均可引起粘连。如腹腔内出血，胆汁，胎粪及其他药物，肿瘤刺激引起的粘连。发病机制腹膜具有很强的再生和修复能力，腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合，另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害，腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细胞释放凝血活酶，促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，肥大细胞释放组织胺，肝素和血管活性物质，使毛细血管扩张，通透性增高，导致浆液性渗出，在肠管形成厚薄不均的脓苔，6～12h内形成容易分开的纤维蛋白性粘连，这种粘连是暂时性的，如在48h内再次手术，较易钝性分离，不手术，一般于72h内自行溶解，如粘连存在3天以上不被吸收，则形成牢固的纤维性粘连，这个过程的关键因素是纤维蛋白溶解系统，在腹膜粘连成因中，纤溶能力的抑制是重要因素，当纤维蛋白溶酶原激活剂的活性降至60%以下时，即发生粘连，在纤维蛋白性连的基础上，胶原纤维生成，而形成纤维素性粘连，并开始形成比较紧密血管网，分离比较困难，极易渗血，此时为损伤后1周左右，肠管间全面粘连，由于肠蠕动牵拉渐渐开始吸收，肠间比较松动，但仍然有膜状粘连，此期为受损伤的2～3周左右，1个月后，粘连进一步牵拉和吸收，形成多数空洞缺损，成为粘连带，再进一步吸收形成窄，厚的索条状粘连，粘连完全吸收需1～1.5年，粘连性肠梗阻一般均发生在小肠，结肠极罕见，肠粘连可长期存在，但一般无症状，有下列情况可产生粘连性肠梗阻：①肠管与腹壁粘连，肠襻折叠成角或依此粘连部发生扭转，这种情形常发生在切口下面。②粘连带两端固定，压迫肠管引起梗阻，亦可使某部肠襻套入环孔形成内疝。③部分或大部分肠管粘连成团，肠管过度折叠扭曲，使肠管狭窄形成不完全或完全性肠梗阻。④某段肠襻与远处粘连，如空肠与盆腔粘连，牵拉肠管成锐角也可造成肠梗阻，以上情况，一般造成单纯性肠梗阻，如并发扭转束带或内疝影响血运，即形成绞窄性肠梗阻，此外，进食后大量肠内容物达粘连处，引起肠蠕动亢进可发生肠扭转，亦可促进肠梗阻的形成。总之，腹腔内产生粘连，与不明原因的个体因素有关，粘连纤维可完全吸收，亦有广泛性粘连成团，时间较长后残留少数纤维束带，但粘连的发生与损伤的程度，异物的刺激严重程度，物理刺激强度，腹腔应用抗生素等药物及全身情况有明显的联系，刺激愈强，产生粘连愈多，全身情况不良如低蛋白，将使恢复的过程延迟，粘连形成的病理变化是一致的，初期均由于保护性炎症反应，大量纤维蛋白原渗出，变成纤维蛋白后沉积在腹膜及肠浆膜上，形成松软广泛的肠襻间纤维蛋白性粘连，此种粘连物质呈浆糊状，可以轻轻分开，不损伤肠浆膜，一般多数不引起梗阻，轻伤时在炎症消退后，此种纤维蛋白膜大部分被吸收，受损严重者纤维蛋白膜吸收不全,逐渐生成胶原纤维而形成纤维性膜式粘连，经过肠管的蠕动，使剩余的纤维性粘连膜被牵拉破裂,而遗留下索带式粘连，或部分肠襻相互紧密粘连成团，引起肠管扭转，肠腔狭窄就成了以后粘连性肠梗阻的主要发病基础。总之腹腔内粘连的产生，吸收与个体因素有关，个体差异性很大，但粘连的发生仍与损伤的程度，异物的多少，物理刺激的强度，腹腔内应用抗生素药物的浓度，细菌的毒力数目，局部血液循环等情况有关，刺激愈强，产生的粘连愈多，全身营养不良，低蛋白，吸收修复越长，甚至不能吸收而形成永久性后遗粘连，在粘连存在的基础上，任何原因刺激肠管蠕动亢进，节律紊乱，如寒冷，高热，暴饮暴食等均可诱发急性肠梗阻的发作，梗阻近端肠襻膨胀，肠腔内充满气体与液体，梗阻点以下的肠襻空瘪缩小而无气体，若局部肠管血循环受到障碍时很快出现肠管坏死，发展为弥漫性腹膜炎及中毒性休克，少数也可在梗阻近端或坏死处穿孔。


Instruction: 肠梗阻手术的并发症是什么？

Output: 肠瘘


Instruction: 低位小肠梗阻的诊断是什么？

Output: 高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之，结肠梗阻的临床表现与低位小肠梗阻相似，但X线腹部平片检查则可区别小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹液平较多，而结肠则不显示，若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形小肠内积气则不明显。


Instruction: 梗阻组的临床表现有些什么？

Output: 肌层和纤维组织及胶原成分增加；纤维组织及胶原成分增加；肾小管扩张；肾小球萎缩；排列紊乱；肌层组织代偿性增厚；细胞间结缔组织增生


Instruction: 胆石性肠梗阻的病因是什么？

Output: (一)发病原因导致胆石性肠梗阻的原因是巨大的胆石进入肠道，能引起肠腔堵塞梗阻的结石直径一般在2.5cm以上，Turner报道1例直径达17.7cm。1.胆道与胃肠道之间存在异常通道 此为胆石性肠梗阻的病理基础，常见的胆道-胃肠道的异常通道有：胆总管-十二指肠内瘘、胆囊-十二指肠内瘘、胆囊-结肠瘘、胆囊-胃瘘、胆总管-十二指肠瘘等，其中胆囊-十二指肠瘘约占3/4。胡国斌等者曾收治1例肝胆管结石病人，发现其左肝管与胃之间存在一巨大内瘘口，结石可以通过瘘口进入肠道。2.医源性因素 如肝胆管结石行胆肠内引流术后。内引流的目的是重建通畅的胆汁引流，其实质则相当于人工形成的胆肠内瘘，以利于结石通过。湖南省人民医院曾报道1例接受肝胆管盆式内引流术后并发胆石性肠梗阻。(二)发病机制引起梗阻的胆石大多数仅为1枚，但3%～15%的病人为多枚。胆石性梗阻可发生于肠道的任何部位，但最易发生回肠末端，占58%～85%。巨大胆石进入肠腔先堵塞于肠腔较大的近端，随结石不断下降，梗阻平面逐渐下降。结石可压迫肠壁，使其缺血、肠壁渗出增加，近端扩张的肠袢内可积聚过多液体。继而缺血的肠壁坏死、穿孔，肠内物漏出肠腔进入腹腔，形成弥漫性腹膜炎。


Instruction: 颈部浅表淋巴结的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；临床B超检查


Instruction: 浅层淋巴肿大的影像学检查有些什么？

Output: 常规超声


Instruction: 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎的检查有些什么？

Output: 白细胞分类计数；血常规；涂片；乳突


Instruction: 大直径淋巴结的发病部位是什么？

Output: Ⅱ区


Instruction: 颈部浅表淋巴结良恶性的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声鉴别；B超


Instruction: 中等大小淋巴结的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 全身浅表淋巴结肿大要怎么做？，41，男。一段时间感觉到身体很累，去医院检查就知道得病了，请问：全身浅表淋巴结肿大要怎么做？

Output: (一)普通康复疗法。注意休息，清淡饮食，积极解决原发病灶。(二)中医分型与中药杂病。1、风热痰毒肿块再次发生在颌颈部，全身恶寒发烫，头痛，咽痛，口干.苔薄白或薄黄，脉浮敷。疏风清热，凉血消肿。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


Instruction: 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎的并发症

Output: 感染的毒性产物进入血液，可致全身性炎症反应。


Instruction: Jessner淋巴细胞浸润的简介是？

Output: Jessner淋巴细胞浸润又名Jessner-Kanof综合征，典型的皮损为面部皮肤出现紫红色或棕红色浸润性斑块，对这一诊断，皮肤学界还存在较多争议。在皮损中查到伯氏疏螺旋体，且四环素治疗有效。


Instruction: 浅表组织肿块的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；穿刺


Instruction: 淋巴结肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 急性淋巴结炎的检查有些什么？

Output: 单克隆丙种球蛋白（MMG）；白细胞计数（WBC）；血常规


Instruction: 纵隔淋巴结的影像学检查有些什么？

Output: CT显像


Instruction: 淋巴结结核的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请描述急性淋巴结炎的辅助检查方法

Output: 早期可以“A”为主；后期合并全身症状时“A”、“B”协同。


Instruction: 肺门及纵膈淋巴结的临床表现有些什么？

Output: 淋巴结肿大


Instruction: 颈部淋巴结评估的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 腹部淋巴结诊断的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 淋巴管周围结节的影像学检查有些什么？

Output: 高分辨率CT(HRCT)；薄层CT扫描片


Instruction: 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎的发病原因？

Output: 病原菌主要为溶血性链球菌和金黄葡萄球菌等，颈部的淋巴结炎多源于口咽部的炎症扩散，如牙龈炎，扁桃体炎，腮腺炎，口腔炎等。足趾间的感染，如足癣常是下肢淋巴结炎的诱因。上肢，胸壁，背部和脐以上腹壁的感染可引起腋下淋巴结炎。下肢，脐以下腹壁，会阴，臀部的感染，可发生腹股沟淋巴结炎，浅表急性淋巴管炎在皮下结缔组织层内，其病因与急性淋巴结炎相同。致病菌从损伤破裂的皮肤或其他感染病灶侵入，经组织的淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及其周围的急性炎症，急性淋巴管炎继续扩散到局部淋巴结，或化脓性病灶经淋巴管蔓延到所属区域的淋巴结，引起急性淋巴结炎，淋巴结充血，肿胀，白细胞浸润，炎性渗出，病变的淋巴结增大后，中心坏死化脓，感染继续发展，可向周围扩散形成淋巴结周围炎，多个淋巴结粘连成硬块，可形成双腔或多腔性脓肿。淋巴管及周围病变组织充血，肿胀，使淋巴液回流障碍。肿瘤、囊肿或甲状腺功能紊乱。


Instruction: 颈淋巴结结核的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 腹部能摸到淋巴结吗？，无

Output: 你好根据你的描述属于慢性感染有关，需要增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅注意休息，避免不良刺激，抗生素抗感染治疗，可以摸到


Instruction: 请问全身淋巴结肿大是什么原因，无

Output: 你好朋友淋巴结肿大建议你可以采取消炎药来治疗就可以了.也就是抗生素 头孢,罗红霉素之类的 不过抗生素最好少吃.另外淋巴结肿大最好去医院查一下 很有可能是继发的 要予以重视,望你早日康复.


Instruction: 深部淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 内镜超声


Instruction: 颈部淋巴结病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声检查；超声造影；高频超声；磁共振扩散加权成像；颈部CT平扫；磁共振功能成像；B超检查；MRI平扫；常规超声检查；超声弹性成像检查；超微血管成像技术；SPS双能量扫描；双源CT虚拟平扫技术；超声实时弹性成像；增强扫描；彩色多普勒超声；全身PET/CT；普通彩色多普勒检查；磁共振；CT灌注成像；超声显像


Instruction: 结核性淋巴结的发病部位是什么？

Output: 锁骨上部；颈中部；颈下部


Instruction: 颈部淋巴结结核病变的发病部位是什么？

Output: 颈静脉链下；中组；颈后三角组


Instruction: 次级淋巴器官的发病部位是什么？

Output: 脾；次级淋巴器官


Instruction: 淋巴水肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 淋巴结核的检查有些什么？

Output: 结核杆菌检查；胸部CT检查；结核杆菌血清学检查（anti-TB）；胸部平片；前鼻镜检查


Instruction: 急性脑血管意外的病因是什么？

Output: N端脑钠尿肽前体；动脉粥样硬化的不稳定性状态；不稳定性状态；饮酒；长期过量饮酒；疲劳


Instruction: 急性脑卒中的病因是什么？

Output: 医院获得性肺炎；纤维蛋白原；吸烟；泌尿系感染；抑郁状态；高渗透压血症；大剂量甘露醇、高渗透压血症；便秘；皮层下病变；焦虑情绪；亚低温；颈动脉粥样硬化；吞咽障碍；高同型半胱氨酸血症；高血压左心室肥厚；高龄；肺部感染；颈动脉斑块；呼吸道感染；认知功能障碍；胃泌素升高；G-杆菌；鲍氏不动杆菌；血浆Hcy水平异常升高；乙醛脱氢酶2基因多态性；应激性血糖升高；应激性血糖增高；高血压；免疫平衡失调；胰岛素抵抗；肾小球滤过率的下降；针剌；下呼吸道感染；降钙素原；大肠埃希菌


Instruction: 急性重症脑血管病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道


Instruction: 脑血管病的发病原因？

Output: ⑴高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。有资料表明，脑出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史，70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史。⑵心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓，当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。由于栓子可以反复脱落，所以容易复发。⑶颅内血管发育异常所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血。⑷某些炎症可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病。⑸血液病：如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病。少数发生缺血性脑血管病。⑹代谢病：如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。据报道，脑血管病患者中有 30%～40%患有糖尿病，并且糖尿病患者的动脉硬化发生率较正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度亦较重。⑺各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成缺血性或出血性脑血管病。脑血管病可有诸多因素引起，最常见的除有高血压、心脏病、动脉硬化及气候异常外，目前，还发现一些药物，如降压药、镇静剂、利尿剂等，也是诱发缺血性脑血管病的重要因素。⑴降压药：脑组织的血流量主要是靠血压来维持，若使用作用较强的降压药或服用降压药剂量过大，致使血压骤然大幅度下降，从而影响了大脑血液供应，脑部血流缓慢，促使脑血栓形成。睡前更应忌服大剂量降压药。人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相对降低，若再服用大量降压药，势必会使血压更低，心、脑、肾等重要器官供血减少，血流缓慢，血粘度增加，瘀积在脑血管形成血栓，而发生脑血管病。⑵镇静药：一些作用较强的镇静药，如氯丙嗪、水合氯醛、硫酸镁等，也可使血压在短期内急剧下降，使脑组织缺血缺氧，而导致脑血栓形成。⑶止血药：一般中老年多伴有血管硬化，血脂偏高，血粘滞性增加。若使用大剂量止血药，如安络血、止血芳酸等，可增加血液的凝固性，使血液缓慢，促使脑血栓形成。⑷利尿药：中老年人应用利尿药，如速尿、双氢克尿噻等，由于大量利尿，失水过多，血液浓缩，粘滞性增加，也易形成脑血栓;同样道理，发烧时过量使用阿斯匹林、复方氨基比林等发汗退热剂，或过量使用中药麻黄、桂枝等解表发汗剂时，均可致大量出汗，乃至失水过多而发生脑血管病。⑸避孕药：据报道，一些避孕药能增加血液的凝固性。口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5～8倍，其服药到发病的时间最短者数天，长者5年，故在服用避孕药的过程中，应经常进行血压和血液流变学检查，发现异常者应停药，对有脑血栓形成倾向的人，则应停用避孕药。⑹抗心律失常药：服用剂量过大或静滴速度过快，可使血压下降，传导阻滞，心动过缓，促使脑血栓形成。可见，药物引起的脑血管病不可忽视，而老年人在使用上述药物时，更应慎重。一般应从小剂量开始，逐渐增加剂量，切忌血压骤降，强烈镇静，大量利尿，发汗过度，以及过量使用止血剂，以预防药物引起脑血管病。


Instruction: 急性脑血管病的症状是什么？

Output: 脑血管痉挛；血管杂音；血压高；四肢抽搐；意识模糊；呼吸异常；心脑血管意外；心律失常；脑动脉痉挛


Instruction: 急性脑血管病的治疗方式是什么？

Output: 病因治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗


Instruction: 脑血管病的发病部位是什么？

Output: 呼吸道；白质；脑叶；右锁骨下动脉起始部；脑络；左心室；上肢远端；泌尿道；颈动脉


Instruction: 急性脑血管疾病的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；意识恍惚；嗜睡；意识障碍；血糖升高；糖代谢异常；便秘


Instruction: 急性脑血管疾病会转化成什么？

Output: 心血管疾病


Instruction: 急性出血性脑血管病的并发症是什么？

Output: 低钠血症


Instruction: 急性偏瘫的病因是什么？

Output: 脑血管病；中枢神经系统感染；脑血管畸形；病毒性脑炎；脑动脉炎患儿14例,脑血管畸形


Instruction: 急性多发脑梗死的病因是什么？

Output: 小动脉闭塞性卒中；大动脉粥样硬化性卒中


Instruction: 短血性脑血管的病因是什么？

Output: 颈动脉粥样硬化；性别；高密度脂蛋白胆固醇、吸烟；吸烟；高血压；年龄


Instruction: 重症急性卒中的病因是什么？

Output: 血糖变异性


Instruction: 脑血管因素引起的脑病

Output: 由于脑血管退化或病变引起的大脑疾病，急性发病并迅速出现脑功能障碍的脑血管疾病称为急性脑血管病，也称脑血管意外、脑中风或脑卒中，具有发病高，致残率高和再发率高的特点，是中老年人常见多发病。由于年龄是脑动脉硬化的一种不可干预性危险因素，因此，随年龄的增长，脑血管疾病发生的危险性更大，年龄越大，发病率越高。脑血管疾病的发生还与环境因素、气候因素、饮食习惯等有密切关系，它的危险因素分为可干预性危险因素和不可干预性危险因素。可干预性危险因素是指可以控制或治疗的危险因素，其包括：  高血压，  糖尿病，  高血脂症，  心脏病，  短暂性脑缺血发作（ TIA ），  颈动脉狭窄，  脑血管疾病史，  吸烟，  酗酒。不可干预性危险因素系指不能控制和治疗的危险因素，其包括：  年龄，  性别，  遗传，  种族。脑血管疾病按动脉损伤分为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病及其他种类动脉性疾病。按静脉损伤分主要是颅内静脉系统血栓形成，其中最常见的是脑梗死、脑出血。脑出血是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血，约占全部脑血管病的 20 － 30 ％，在动态下突然出现明显头痛、呕吐、意识障碍，失语、瘫痪的中老年人应考虑脑出血的可能，脑 CT 扫描检查可以很容易确诊，并能与其他疾病鉴别。


Instruction: 急性脑血管病的治愈率是多少？

Output: 25%


Instruction: 脑小血管病的病因是什么？

Output: 载脂蛋白E基因；左心功能变化；内皮功能障碍；高压氧；慢性脑灌注不足；衰老；血脑屏障破坏；血浆同型半胱氨酸；遗传因素；炎症反应；炎症；血脑屏障功能障碍；氧化应激


Instruction: 重症脑血管病的发病部位是什么？

Output: 多系统、多器官


Instruction: 脑中风的病因是什么？

Output: 畸形；脑血管瘤；NPY神经；心理应激；动脉粥样硬化；生活事件、心理应激；餐后血糖控制不良；生活事件、心理因素；应激性生活事件；NMDA受体与脑损伤；社会角色变化；情绪障碍


Instruction: 因脑血管性疾病会导致什么样的结果？

Output: 眩晕


Instruction: 青年缺血性脑血管疾病的病因是什么？

Output: MTHFR A1298C基因突变


Instruction: 城市脑血管疾病的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 急性脑血管病继发癫痫的多发群体是什么？

Output: 脑梗死患者


Instruction: 急性缺血性脑血管疾病会转化成什么？

Output: 脑微出血


Instruction: 急性多灶性脑出血疾病的病因是什么？

Output: 高血压


Instruction: 青年急性缺血性卒中的病因是什么？

Output: MTHFR C677T基因突变


Instruction: 急性脑血管意外的风险评估因素有些什么？

Output: 预防性应用抗生素


Instruction: 治急性脑血管病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图检查


Instruction: 脑血管病

Output: 脑血管病，泛指脑部血管的各种疾病，包括脑动脉粥样硬化、血栓形成、狭窄、闭塞、脑动脉炎、脑动脉损伤、脑动脉瘤、颅内血管畸形、脑动静脉瘘等，其共同特点是引起脑组织的缺血或出血性意外，导致患者的残废或死亡，发病率占神经系统总住院病例的1/4～1/2。那么脑血管病是什么呢？下面为大家介绍。1、脑血管病的常见疾病、病理变化和特点：动脉粥样硬化，循环血中长期胆固醇和低密度脂蛋白过高和高密度脂蛋白过低所致。脂肪透明样变性与纤维蛋白坏死，为高血压引起，见于直径小于200μm的穿动脉壁上，好发于基底节、内囊和丘脑。纤维肌肉发育不良，特点是脑动脉的中层发生节段性纤维组织增生和退变，引起动脉的环形狭窄、区域性管壁中层薄弱和弹力层断裂，最终使动脉管腔扩大甚至动脉瘤形成，也可引起动静脉瘘、动脉瘤或缺血性脑梗死。2、亚急性动脉硬化性脑病，特点为脑皮质下有局灶性的胶质增生和白质的退行性变，镜下可见小动脉受累最多，常见基底节区多发性腔隙性梗死，患者常有长期的高血压病史伴进行性痴呆。特点为脑的中、小型动脉的中、外膜内有嗜刚果红的淀粉样物质沉积，受累动脉以软脑膜下皮质支为多，是皮质下或脑叶出血的常见原因，好发于老年人的顶叶和枕叶。多与免疫机制有关，可引起管腔狭窄、闭塞，最终导致脑出血、脑梗死。为肿瘤压迫、癌细胞栓塞、静脉窦旁炎症、白血病、妊娠等影响血液凝集、血管壁损伤或阻碍静脉回流时引起。综上所述，脑血管病，心血管疾病的常见症状有：胸闷、心悸、气短、心率不齐；端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等。


Instruction: 急性脑瘤卒中的病因是什么？

Output: 血管结构的异常


Instruction: Ph阳性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: wt1基因表达改变


Instruction: 大颗粒淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性B型淋巴细胞白血病，头晕，乏力，心跳快，牙龈出血。检查血小板为1.7。2010.10

Output: 病情分析：白血病的治疗主要以化疗和放疗治疗为主而且就算是骨髓移植也不是百分百不会复发指导意见：您这样的情况的话还是做化疗的效果较好一些因为骨髓移植的费用比较昂贵而且后续的治疗也成问题


Instruction: 慢性淋巴细胞性白血病如何治疗，慢性淋巴细胞性白血病，刚得出结论，该注意些什么？如何治疗？

Output:
您好：慢性淋巴细胞性白血病多在50岁以上，男女比例为3∶1。一般起病缓慢，早期多无明显的症状，多因检查中出现淋巴细胞增多而进一步就诊，也常有疲劳的感觉，体重减轻，也比较多见盗汗、贫血等症状。患者有淋巴结肿大、脾肿大、腹痛、腹泻、食欲不振、皮疹、皮肤发痒等，部分病例会出现带状疱疹，急性病变时，可以出现急性白血病的表现。感染常在晚期出现，并成为导致死亡的原因。多有自身免疫性溶血的表现。
　　通过血液学检查，可见外周血中白细胞升高，20-30×10/L，较少超过100×10/L，分类细胞以成熟的淋巴细胞为主，可见少数幼稚的淋巴细胞，不超过10%，血红蛋白、血小板减少。骨髓增生明显活跃，成熟小淋巴细胞为主，幼稚细胞极其少见，粒系细胞受抑制，巨核细胞少见，急性病变时同急性白血病。
　　慢性淋巴细胞性白血病的治疗方法主要是化疗、激素治疗、放射治疗等。在这里我们主要介绍针对您的一般性中药治疗。
　　中医看病讲究望闻问切，既然您没有症状，我们提出的治疗措施就是试探性的，仅供参考。
　　白花蛇舌草30克　夏枯草15克　白芥子10克　天葵子10克　土茯苓30克　射干10克　茯苓10克　白芍10克


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的治疗周期多长？

Output: 30天


Instruction: 如何治疗慢性淋巴细胞性白血病，慢性淋巴细胞性白血病，刚得出结论，该注意些什么？如何治疗？

Output:
您好：慢性淋巴细胞性白血病多在50岁以上，男女比例为3∶1。一般起病缓慢，早期多无明显的症状，多因检查中出现淋巴细胞增多而进一步就诊，也常有疲劳的感觉，体重减轻，也比较多见盗汗、贫血等症状。患者有淋巴结肿大、脾肿大、腹痛、腹泻、食欲不振、皮疹、皮肤发痒等，部分病例会出现带状疱疹，急性病变时，可以出现急性白血病的表现。感染常在晚期出现，并成为导致死亡的原因。多有自身免疫性溶血的表现。
　　通过血液学检查，可见外周血中白细胞升高，20-30×10/L，较少超过100×10/L，分类细胞以成熟的淋巴细胞为主，可见少数幼稚的淋巴细胞，不超过10%，血红蛋白、血小板减少。骨髓增生明显活跃，成熟小淋巴细胞为主，幼稚细胞极其少见，粒系细胞受抑制，巨核细胞少见，急性病变时同急性白血病。
　　慢性淋巴细胞性白血病的治疗方法主要是化疗、激素治疗、放射治疗等。在这里我们主要介绍针对您的一般性中药治疗。
　　中医看病讲究望闻问切，既然您没有症状，我们提出的治疗措施就是试探性的，仅供参考。
　　白花蛇舌草30克　夏枯草15克　白芥子10克　天葵子10克　土茯苓30克　射干10克　茯苓10克　白芍10克


Instruction: 粒细胞缺乏症的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 急性粒细胞白血病m2如何治疗，急性粒细胞白血病m2如何治疗

Output: 您好，急性白血病的细胞分化程度较低，恶性程度较高，蔓延速度快，因此治疗要尽快，现在临床上多以化疗和中药含量为16.2%左右的人参皂苷Rh2（护命素）联合治疗，迅速杀灭扩散的细胞，激活机体免疫功能，降低变异的白细胞数量，增加正常白细胞的数量，提高免疫力，尽快治愈。祝安好b3


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 骨髓移植；药物治疗；支持治疗


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 骨髓病性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 慢性粒细胞白血病怎么治疗，有5年的病史

Output: 您好,慢性粒细胞白血病表现为粒细胞的增生,血中粒细胞的数目超过正常人体内部的正常数值.对于治疗,目前主要是对症治疗,抑制骨髓的增生活跃性,没有很好的方法,最好的就是骨髓的移植,彻底治愈.平时注意休息,避免意外感染和损伤,营养充足,平衡,饮食清淡,膳食合理,高蛋白,高维生素,高热量饮食.


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 原发性血小板增多症有什么方法治疗？，原发性血小板增多症如何治疗？血小板单采后怎么还是高

Output: 原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。


Instruction: ph+成人急性淋巴细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 左旋门冬酰胺酶；环磷酰胺；长春新碱；强的松；柔红霉素


Instruction: 慢性粒细胞白血病要注意些什么，自己应该注意什么有除根的可能吗

Output: 病情分析：性粒细胞白血病病人在治疗期间要多注意休息,尤其贫血较重的患者(血红蛋白6克以下),以休息为主,直至症状体征消失,才可适量运动,不可过劳指导意见：在饮食上应该多进食高蛋白高维生素的食品,如瘦肉`鸡`新鲜蔬菜及水果,以保证营养,每日饮水应在1500毫升以上,以防尿酸肾病.另外,慢性粒细胞白血病病人绝大多数可有脾肿大,所以已引起左上腹不适,这时可采取左侧卧位,而且要少食多餐以减轻腹胀,要定期洗澡,要尤其注意口腔卫生,少去人多的地方以预防感染.而服用马利兰(或羟基脲)的病人要定期复查血象,药物过量可以引起血象下降,因此,医生可以根据血象不断调整剂量,另外,马利兰的毒副作用较大,可引起骨髓抑制,皮肤色素沉着,阳萎,停经.要了解这些毒副作用并正确认识,要积极配合医生,坚持治疗生活护理：还应该特别注意的是慢性粒细胞白血病病人起病后1~4年间70%的病人可进入加速期至急变期,要注意有无原因不明的发热`骨痛`贫血`出血加重及脾脏迅速重大,如有以上任意一项变化,应及时就诊,已得到治疗.


Instruction: 慢性粒细胞白血病服用格列卫能彻底根治了吗？，无

Output: 目前资料显示服用格列卫融合基因转阴2年以上的患者，如果停用格列卫，50%患者在停药半年左右复发。所以目前认为格列卫尚无法彻底治愈慢性粒细胞白血病。


Instruction: 骨的原发性淋巴瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 血小板减少怎样治疗？，肺结核用药半年了，无明显改善，胸闷气短，呼吸音粗重，我有原发性血小板减少性紫癜。

Output: 指导意见：你好，紫癜是指皮肤粘膜以及内脏器官出血所形成的瘀点瘀斑本病可分为血小板减少性紫癜与过敏性紫癜两大类血小板减少性紫癜是指因血小板减少造成血液凝固障碍而发生的可分为原发性与继发性两种过敏性紫癜是由过敏引起的一种变态反应性疾病二者的临床表现常为皮肤粘膜的出血瘀斑、关节肿痛、腹痛等,建议饮食上来说一般是清淡的食物多吃青菜茄子对紫癜患者很不错可以起到消炎的 作用主食的话可以吃一些黑米饭（就是白米饭中加一点黑米）或者豆饭因为紫癜病人要少吃高蛋白类食物所以适当吃点豆类以补充蛋白质不要吃肉类海鲜类辛辣类食物零食水


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病，急性早幼粒细胞白血病治疗两个疗程复发是怎么回事

Output: 有一种叫复方黄黛片的中药新药,你可以试试.具体的你可以查询一下关于该药的相关文献!


Instruction: 急性淋巴细胞白血病复发率是多少？，2010年3月14日，血小板太低，嘴巴和脖子有出血点，有点烧，到医院进行就诊。

Output: 骨髓移植后的复发率有多种因素决定。一般是供者与受着的骨髓配型的吻合程度；患者移植前疾病达到的缓解程度；患者疾病具体分类的危险程度（是标危还是高危）；另外还需要看骨髓移植水平等相关因素。总体来讲，在一般情况下，骨髓手术移植成功的情况下，一般的复发几率在10―20%。


Instruction: 血粒细胞缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: 合理指导饮食


Instruction: 单核细胞白血病的放射治疗有些什么？

Output: 全身亚致死剂量照射


Instruction: 阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问阳性淋巴瘤怎么治疗会好呢？

Output: 根据这个淋巴瘤除了其他的临床诊断症状的来看，如果没其他的临床诊断症状，一般来说可以通过手术将额外的肿瘤炎症摘除。在辅助性的治疗，或用化疗药物杀掉体内当中的其他的肿瘤细胞。一般来说治疗效果还是可以达到60%左右的。这一点期望患者用不着太忧心。


Instruction: 人髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 腹腔或尾静脉接种


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤小B细胞性怎么治疗，非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指什么?

Output: 你好,非霍奇金淋巴瘤发病因素或病因：1.病毒感染已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引起的,目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关.2.免疫缺陷动物实验证明,动物胸腺切除或接受抗淋巴血清,细胞毒药物,放射可使其免疫功能长期处于低下状态,肿瘤发生率高.3.其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常,例如,霍奇金病常见有三或四倍体,Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有T（14：18）等染色体改变.药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实.当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时,大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了.临床分期,除了很少的需进行剖腹和脾切除外,可采用与霍奇金病相似的办法.腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变.决定性的NHL分期与霍奇金病相似,然而对临床和病理资料而言,该分期常较着重于临床表现.此类型淋巴瘤不适合手术治疗,只能化疗,化疗后肿块消的越快反复的也就越快,也可能是化疗药物的效果不好,应换化疗方案.在放化疗的同时,可可同时服用(生物+重中药)制剂,以提高疗效,保护骨髓功能,升高百细胞,减少毒副作用.


Instruction: 原发性血小板增多症的治疗周期多长？

Output: 终身间断治疗


Instruction: 血象高，全身疼，白细胞已达到20.5连续输液，无

Output: 你好，这种情况可能是由于存在病毒细菌等混合型感染所导致的上述比较顽固的情况，根据你的简单描述，没有相关检查，不能肯定具体情况，根不能随便指导进行治疗


Instruction: 淋巴瘤如何确定是哪一型哪一期并该如何治疗，问题描述:我的亲属被怀疑是淋巴瘤,医生通过胸骨的骨穿已经有了病理的证据但据说还要做骨髓活检来分型分期.患者在确诊之前已经出现很严重的症状,发烧已持续两个多月,开始是无其他症状的低烧,后来发展到断续高烧,再后来肝功指标越来越差,黄疸严重,现在已经出现胆酶分离,并有嗜血现象,胆红素500多,而且血小板很低,不到20（我记得正常应该是100-350）.请问这种情况下是属于哪一期的淋巴瘤呢,是否还能够治愈

Output: 在诊断治疗过程中，有很多的检验方法。主要包括以下几个检查方法：1、细胞切片检查：用针筒或开刀取出细胞组织化验。2、血液检验：用针筒从手臂抽血，医生借着显微镜观察红血球，白血球及血小板。3、骨髓检查：用针筒在髋骨骨盆附近取出骨髓样品化验。4、脊椎穿刺切片检查：使用细针从脊椎取出脊椎液做化验检查，只有特殊的病例才会使用这种方法。5、断层扫描检查：用像X光一样的一种大型机器，从各种不同的角度拍摄，这样可让医生看到淋巴瘤到底在哪里。6、磁核共振摄影：这种检查方法利用磁性及无线电波显示淋巴瘤有否转移到神经系统或其它器官。7、MUGA检查：检查您的心肌活动﹐以及心脏功能是否正常。8、PET检查：可查出某些淋巴结是否有癌细胞。9、X光检查：利用放射线检查身体器官有否癌症。作为辅助治疗手段，可以选用一些中药提取物如单方含量16%人参皂苷Rh2（护命素），能够补益元气，增加白细胞，增强机体免疫力和抵抗力，抑制癌细胞的生长增殖，诱导癌细胞向正常细胞转化，这样可以提高患者的生活质量，延长患者的生命期限。希望我的回答对你有所帮助！更多问题可以把具体情况告诉我，我帮你分析一下。C5


Instruction: 肝硬化，血小板偏低，只有32如何治疗？，肝硬化，牙龈出血，血小板偏低，32，如何治疗？

Output: 病情分析：你好，肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。指导意见：因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。建议你去医院的消化内科治疗，希望你能早日康复。


Instruction: 乙型肝炎免疫球蛋白成分或处方

Output: 人乙型肝炎免疫球蛋白分子量。


Instruction: 冻干人乙型肝炎免疫球蛋白的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法： 1? 注射前用灭菌注射用水溶解。一般根据瓶签所载IU数加入适量溶解液，使本品溶解成100IU/ml溶液。一切溶解及注射等操作均应严格按消毒手续进行。 2? 本品只限肌内注射，不得用于静脉输注。 用量： 1? 母婴阻断：  HBsAg阳性的孕妇从产前3个月起每月注射一次，每次剂量200IU～400IU。  HBsAg阳性母亲所生婴儿出生24小时内注射本品100IU；注射乙型肝炎疫苗的剂量及时间见乙型肝炎疫苗说明书或按医生推荐的其他适宜方案。 2? 乙型肝炎预防：一次注射量儿童为100IU，成人为200IU，必要时可间隔3～4周再注射一次。 3? 意外感染者，立即（最迟不超过7天）按体重注射8IU～10IU/kg，隔月再注射一次。


Instruction: 预防乙型肝炎最有效的手段是什么

Output: 乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。那么，预防乙型肝炎最有效的手段是什么？1、乙肝疫苗接种是预防乙肝感染最有效的方法。易感人群可以接种疫苗，接种对象主要是新生儿。同时，与乙肝病毒感染密切接触者、医务工作者、同性恋者等高危人群，以及从事学前教育、食品加工、餐饮服务等职业的人员，应接种乙肝疫苗，并定期对抗体进行复查。2、乙肝疫苗对乙肝患者和乙肝病毒携带者没有预防作用。无论接种多少剂量的乙肝疫苗，都不会产生相应的保护性抗体，即乙肝病毒表面抗体。这只是浪费疫苗和资金。对于那些由于以前感染过乙型肝炎病毒而自然获得有效保护性抗体的人(乙型肝炎半试验表面的抗体为阳性)，没有必要再次接种疫苗。然而，接种疫苗后不会出现不良副作用，乙肝表面的抗体水平可能会有所增加。3、乙型肝炎患者胃肠粘膜出现水肿或便血，影响肠道消化功能，导致厌食症。乙型肝炎患者的厌食症可能是病情恶化的先兆。病人不应该被忽视。他们需要及时到达正规医院接受专业检查和治疗。预防乙型肝炎最有效的手段是什么？通过上述的介绍，相信大家对预防乙型肝炎最有效的手段是什么有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中，乙型肝炎不再是一种可怕的疾病，有许多治疗方法。只要你有一颗积极的心，微笑着面对，它就会成为一种重要的辅助治疗手段，每个人都应该积极治疗乙型肝炎。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的治疗预防

Output: 乙型肝炎病毒是常见的疾病，并且这种疾病现在广泛的流行，如果在发病之后没有积极地进行治疗和保养的话，还会导致肝脏受损，肝功能损害之后出现多种并发症，比如肝硬化和肝癌等，并且在平时还容易传染别人，因此需要多了解一些相关的知识。乙型病毒性肝炎治疗首先采用一般的治疗，平时需要住院治疗卧床休息，而且这些期间里面，一定要保证营养的合理，要保证充足的热量，而且要严禁喝酒。除此之外在患病期间也可以采用抗病毒的治疗，可以使用乙型肝炎病毒比较过敏的药物来进行治疗，副作用会比较的轻。而且疗效也比较的好。乙型病毒性肝炎的预防主要是管理传染源，对于乙型肝炎病人可不定隔离日期，对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院，对恢复期HBsAg携带者应定期随访，对直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检，治疗后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作，慢性病人应调离直接接触入口食品和保育工作，疑似病例未确诊前，应暂停原工作，按国家规定要求，严格筛选献血员。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液，血液和其他分泌物污染周围环境，所用食具，修面用具，牙刷，盥洗用具应与健康人分开。切断传播途径，加强卫生教育和管理工作，防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理，加强血液制品管理。最后，如果在平时生活当中不慎接触了带有乙肝病毒的血液和体液等，要注意及时去正规的医院进行检查，如果检查发现并没有被感染尽量及时接种乙肝疫苗，一旦检查确诊，病人也要积极的进行治疗，同时在现实生活当中做好相关的预防传染措施，避免再次传染给别人。


Instruction: 目的 乙型肝炎的预防措施有些什么？

Output: 乙型肝炎疫苗


Instruction: 乙型肝炎病毒慢性感染的预防措施有些什么？

Output: 新生儿乙型肝炎疫苗；乙型肝炎疫苗


Instruction: 乙型病毒性肝炎的护理措施

Output: 乙型病毒性肝炎的病原为乙肝炎病毒，缩写为HBV，乙型肝炎病毒为DNA病毒。慢性乙型肝炎（简称乙肝）是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。其临床表现有乏力、食欲不振、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的护理措施。一、健康教育：乙肝患者及其家属应在医生的指导下，制订合理的饮食计划，并且要长期坚持。该病除了药物治疗外，注意生活调摄具有十分重要的意义。在现实生活中，有不少人缺乏应有的知识，耽误了病情，造成不良后果。乙肝患者需积极主地配合医生的治疗，提高生活质量。回归健康。二、药物治疗：肝炎患者要稳定情绪，调整好心态，戒烟戒酒，注意基本的消毒隔离知识，定期就医，配合治疗。肝病治疗强调两个突出的特点：一是强调“因人、因时、因地”而治，有针对性很强的个性化治疗方案；二是强调辨证施治，这是中医学诊断疾病和治疗疾病的基本原则，即根据不同病理，进行综合全面的调理。三、合理饮食肝脏病人的食品，要有利于保护肝脏。蛋白质、糖类和富含维生素B、维生素C的食品有保护肝脏的功用。肝脏病人要大量补充维生素A、维生素K、维生素B2和维生素C。四、适量运动合理安排乙肝患者生活，注意活动量，病表轻者可以自由活动，以不疲劳为度，病情重者应卧床休息。五、乙肝监测乙肝转阴目前虽然没有根治妙方奇药，但是从中医学的角度讲，根据“天人相应”的整体观，通过在医生的指导下按照四季变化进行摄生治疗，正确调养，完全可以正常工作、学习、生活。以上介绍了乙型病毒性肝炎的护理措施，对于乙肝病患者，应当正视病情，并且在日常生活里多加注意饮食，配合医师的指导方案，结合药物的治疗，珍爱自己的身体，定期作乙肝监测，平时饮食清淡、易消化、富含维生素的流质饮食，少食多餐，禁饮酒。


Instruction: 丙型及乙型肝炎的预防措施有些什么？

Output: 筛查献血员及血制品


Instruction: 乙型肝炎免疫球蛋白多少钱

Output: 乙型肝炎是肝炎的一种疾病，乙型肝炎是指由乙肝病毒感染以后导致的以肝脏炎症坏死病变为主的传染性疾病，乙肝病毒感染后，有些病人呈急性经过，有明显的消化道症状，恶心，肝区不适，肝功生化指标明显异常。血清转氨酶水平往往在500到1000单位以上，经过休息和治疗大约1-2个月后痊愈。也有的乙肝病毒感染者，呈现慢性经过，肝功反复异常，病情迁延不愈，病史超过半年以上，这样的病人，我们称为慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎，如果不进行正规的治疗，疾病会缓慢进展，有些病人可以进展成为肝硬化，还有发生肝癌的可能，所以慢性乙型肝炎的病人应该积极配合医生的治疗，控制疾病的进展，延缓肝硬化肝癌的发生。乙型肝炎典型症状有：本病分类较多，可有不同的临床表现。1.急性乙型病毒性肝炎（1）急性黄疸型肝炎：可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，黄疸前期可出现厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等症状。（2）急性无黄疸型肝炎：临床症状轻或无症状。2.慢性乙型病毒性肝炎症状轻者没有明显的不适。3.重型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）：有起病急、进展快、黄疸深、肝脏小的特点。（2）亚急性重型肝炎：表现为极度乏力、腹胀、食欲减退、重度黄疸，有明显出血倾向。（3）慢性重型肝炎：可出现亚急性重症肝炎的临床表现。乙肝免疫球蛋白，它是阻止人体感染乙肝病毒的快速起效的球蛋白物质，它可以直接中和侵入到体内的病毒，而且起效很快。它的价格各地的差别比较大，常见的是有国产和进口的，比如200单位的，华南生物的是300元左右，像深圳和上海产的也大概都是在这个价格左右，但是进口的就比较贵，要1000元以上。其实国产试剂的效果就可以接受，不一定非得都用进口的。另外如果要是为了阻止乙肝病毒的感染，乙肝疫苗的注射也很重要，因为毕竟免疫球蛋白的作用时间短，而乙肝疫苗如果刺激机体产生保护性抗体，它作用的时间更长。


Instruction: 重组乙型肝炎疫苗(酵母)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。(1)本疫苗注射时要充分摇匀。 　　(2)注射部位为上臂三角肌肌内。 　　(3)新生儿第1针在出生后24小时内注射，1个月及6个月后注射第2、3针;其他人群免疫程序为第0、1、6个月，剂量均为5ug/支。


Instruction: 乙型肝炎病毒会转化成什么？

Output: 肝衰竭；肝硬化；慢性活动性肝炎；亚急性肝衰竭


Instruction: 乙型肝炎的分类有哪些

Output: 患者有急性肝炎的临床及实验室所见再加上HBsAg阳性，即可确诊。但有些急性乙型肝炎病人，其血液可以查不出HBsAg(HBsAg已经阴转或检测方法不灵敏)，对于这种病人我们必须依赖HBsAg以外的其他指标。其次，在我国无症状的乙肝表面抗原携带者相当常见。这些病人如合并其他型的急性肝炎(如甲型肝炎、丙型肝炎、EB病毒或CMV病毒性肝炎、中毒性肝炎等)，由于其血中HBsAg阳性，故很易被误诊为急性乙型肝炎，这种病人如何与真正的急性乙型肝炎相鉴别，有时非常困难。如何诊断病人是急性肝炎，一般说来多无太大困难，特别是急性黄疸型肝炎的诊断：急性发病;突然出现的无其他原因可解释的明显的疲乏无力及明显的胃肠道症状;一间左右后出现黄疸;肝脏轻度至中度肿大，有压痛;血清ALT数值极高等。无黄疸型者有时症状、体征均不明显，但如确为急性发病，具有胃肠症状及肝大，ALT极高，一般也不很困难。乙型肝炎可以分为：急性乙肝--HBV(乙肝病毒)感染的特点为临床表现多样化，传染性非常高，早期症状不明显潜伏期较长。慢性乙肝--是一种较常见的情形，感染者可能完全没有病全世界目前有慢性乙肝病毒感染3.5亿人，我国目前有慢性乙肝病毒感染1.3亿人，慢性乙肝病毒感染严重威险着人类健康，业已定论;慢性乙肝病毒持续感染会发展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌，故积极防治慢性乙肝病毒感染非常重要急性或慢性肝炎康复后，有部分人会获得终生免疫能力。另一部分的人如果肝脏功能正常但是体内还存在乙肝病毒者，成为乙肝带原者。这部分人一般统称为乙肝病毒携带者或乙肝病原携带者。对于乙肝病毒携带者，一般不需要接受治疗，只要注意饮食，注意生活起居，保持愉悦心情，定期检查就可以了。


Instruction: 因乙型肝炎病毒持续感染的辅助治疗有些什么？

Output: 心理支持


Instruction: 乙型肝炎抗原血症的简介是？

Output: 乙型肝炎抗原血症：乙型肝炎患者可有多种皮肤表现，急性期的皮肤表现与HBsAg和抗HBsAg的抗体形成的免疫复合物有关。用免疫荧光检查可在皮损的血管中测出免疫复合物及补体。


Instruction: 乙型肝炎抗原血症的发病原因？

Output: 病因：由表面抗原为ayw亚型的乙型肝炎病毒引起。发病机制国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。1.肝细胞损伤的机制目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤，关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌，此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似，例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。免疫病理造成肝细胞损伤的机制大体可分两种。(1)特异性免疫引起的肝损伤：①细胞毒性T细胞(CTL)引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA(抗原肽： MHC 分子复合物)，正常肝细胞膜上很少有HLA表达，肝炎时HLA表达增加，有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用，关于靶抗原，效应细胞和调节因子介绍如下：靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg，有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S2，HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近，慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg(包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近)，这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用，此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点，至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法，上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原，转基因小鼠试验(见前)也支持这一观点。效应细胞：CTL是主要的效应细胞，CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌穿孔素(perforin)及颗粒酶(granzyme)，引起靶细胞膜溶解，此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节，首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞，其次是多种细胞因子(白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子等)，血清因子(E玫瑰花结形成抑制因子，血清免疫抑制因子等)，另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种，一种为肝细胞膜抗原(LMAg)，对它的免疫反应主要见于自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)，可能与病毒性肝炎有关。抗-LSP可见于各型肝炎，我们曾用ELlSA 法检测：急性肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性肝炎为22.86%，慢性活动性肝炎为75%，急性重型肝炎为 4/4，其他学者也有类似的报道，各型肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应，此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用(ADCC)而起杀伤作用，国内有人将患者血清与兔肝细胞，健康人淋巴细胞共同孵育，发现急性肝炎53.7%，慢性活动性肝炎85.3%，重型肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤，其他学者也有类似的报告。为了阐明抗-LSP是否为乙型肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型肝炎与急性乙型肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较，发现分别为79%和88%，P>0.05，这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有;B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果，体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类肝炎中的作用还需进一步研究，很可能在急性肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。(2)细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF，IL-1等，有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死，中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤，鸭肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死，以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用，其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死，也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶，磷脂酶A2而直接破坏肝细胞膜，此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。(3)其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化，毛细血管血流障碍等在慢性肝炎肝损伤中也起一定作用，淋巴因子活化的杀伤细胞(LAKC)对感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。2.不同临床表现的发病机制(1)急性肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞(重者出现黄疸)，清除病毒后痊愈。(2)慢性肝炎：主要与免疫耐受，特异性免疫功能低下，病毒变异等有关(详见“慢性化机制”)。(3)重型肝炎：HBV诱发的重型肝炎，特别是急性重型肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤，原发性损伤乃由过强的免疫病理所引起的损伤，免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起，即杀伤性 T 细胞杀伤了较多的表达HBV抗原的肝细胞，另一方面，由过强的体液免疫所引起，即病人的体液免疫反应过强，因此脾脏产生的抗-HBs早，而且量大，进入肝血窦后，遇至肝细胞释出(肝细胞被致敏T细胞攻击而溶解)的HBsAg，遂形成免疫复合物，激发肝内Ⅲ型超敏反应(Arthus 反应)：免疫复合物沉积于肝血窦内皮表面，结合并固定，激活补体，吸引中性粒细胞和血小板凝聚，导致大量肝细胞发生局部缺血坏死，临床上所见到的暴发性乙型肝炎入院时常常HBsAg，抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。至于为什么会发生过强的免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的病毒感染似较易引起重型肝炎，某些变异株也可能有一定关系，例如Hasegawa等(Hepatology，1995，22：26)将暴发性肝炎患者的全长 HBV DNA(与野毒株相比，在包膜区有四个氨基酸被置换)转染转基因小鼠，能使 C3H小鼠产生高滴度的抗-HBs，而转染野毒株，则基本不产生抗-HBs，如上所述抗-HBs产生过早过多则有可能引起肝脏的Arthus反应。继发性损伤主要由肿瘤坏死因子α(TNF-α)所引起，TNF-α本身并不引起肝坏死，但是在肝脏受损的基础上TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，动物实验证明，单给正常动物注射TNF-α并不引起肝细胞坏死，但如先给正常动物注射鸭乙肝病毒，然后再注射TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，至于TNF-α的来源则主要是来自内毒素刺激肝内外单核，巨噬细胞而产生的，在原发性肝损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，特别是肝巨噬细胞功能低下，使肠道来的细菌内毒素得不到清除，而形成肠源性内毒素血症，从而诱生TNF-α，内毒素不但可诱生TNF-α而且可诱生大量的其他细胞因子，如 IL-1，IL-6，IL-8，血栓素，血小板激活因子，白细胞三烯，转化生长因子β1，内皮缩血管肽，反应氧中间物等，这些因子也能对TNF-α起协同，辅助和强化作用。TNF-α引起肝细胞坏死的机制可分直接作用和间接作用，直接作用主要是通过复杂的生化过程破坏肝细胞脂质膜结构和DNA;间接作用主要是通过损伤肝窦内皮细胞，促使肝窦内纤维蛋白沉积，微血栓形成和微循环障碍，从而导致大量肝细胞缺血缺氧性坏死，对于亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎的发病机制则更不清楚。(4)淤胆型肝炎：发病机制参见戊型肝炎。(5)慢性HBsAg携带者详见下述(慢性化机制)。3.肝外损伤的机制 HBV感染的肝外表现较多，如肾炎，结节性多动脉炎等，可能主要与乙肝抗原抗体复合物在这些组织中沉着有关。4.慢性化机制 HBV不能从人体内清除就形成HBV感染慢性化，慢性化可表现为HBV慢性携带者，亦可表现为慢性肝炎，对HBV呈完全免疫耐受则表现为慢性携带者，对HBV免疫功能低下，即对HBV抗原有一定识别和清除能力，从而导致一定的肝细胞损害，但又不能完全消除病毒，则表现为慢性肝炎，对 HBV产生免疫耐受和免疫功能低下的原因可能有病毒和机体两方面因素。(1)病毒因素：①HBV发生变异，产生免疫逃避株;②HBV DNA与肝细胞DNA发生整合，机体无法将其清除;③合并其他易致慢性化的病毒感染，如 HDV，HCV等。(2)机体因素：①免疫系统尚未成熟，胎儿免疫系统尚在发育阶段，此时如感染HBV, 胸腺内通过阴性选择，缺乏对HBV应答的T细胞，即可产生中枢性免疫耐受，这种耐受常很难消失，新生儿期免疫系统仍未完全成熟，此时感染HBV则可发生周围T细胞(离开胸腺的T细胞)耐受，以后随着年龄的增长，发生耐受的机会越来越少，至成人时免疫系统业已成熟，此时如无免疫缺损，感染HBV后多呈急性肝炎而自愈。②免疫系统功能低下，可表现为T细胞功能低下,B细胞功能低下，抗原提呈细胞(如树突细胞)功能低下等，造成免疫功能低下的原因除了已知的能够影响免疫的一些因素(艾滋病，血液透析，应用免疫抑制剂等)之外，可能还有许多尚不了解，例如HBV对各种免疫细胞的感染是否会直接影响它们的功能?不少报道均证明HBV可以感染单核巨噬细胞，这就可能影响抗原提呈从而影响细胞和体液免疫，这种影响对强抗原的影响较小对弱抗原影响较大，在HBV感染中,HBcAg抗原性较强，故抗-HBc常阳性，HBsAg抗原性较弱，故常不能诱生抗-HBs，HBV感染T细胞也有许多报道，这也会直接影响T细胞对HBV的清除，免疫调节因子异常对细胞及体液免疫也会产生重要影响，不少作者均发现慢性乙肝时常有辅助性T细胞功能低下，抑制性T细胞功能增强，干扰素α，干扰素γ，IL-2 低下，TNF，IL-4，IL-6增加，玫瑰花结形成抑制因子，血清抑制因子增加等，这些调节因子变化的原因尚不很清楚，有些可能是HBV感染的后果，有些可能是肝脏损伤的后果，但反过来又会影响机体对HBV的免疫反应，这是一个非常复杂的免疫网络系统，需要更系统，更深入地进一步研究。5.乙肝病毒被清除的机制 既往一直认为乙肝病毒的清除主要是通过细胞破坏机制，即CTL破坏了肝细胞，将细胞内的乙肝病毒释放出来，再被清除，但近年来发现在急性肝炎时，肝细胞内乙肝病毒的清除主要是通过非细胞破坏性机制，即90%以上的细胞内病毒，包括HBV共价闭合环状DNA(cDNA)，都是在肝细胞破坏前(血清转氨酶升高及肝细胞出现病变以前)就已经被清除了，这种清除主要是通过细胞因子TNF-α和IFN-γ来实现的，因为转基因小鼠证明如果应用抗这些细胞因子的抗体就可以阻断这种清除作用，转基因小鼠还证明，因免疫耐受而发生的慢性HBV感染也可以通过非细胞破坏性机制清除肝细胞内的乙肝病毒。6.急性肝炎的病理 见甲型肝炎。7.淤胆型肝炎的病理 见戊型肝炎。8.慢性肝炎的病理 1968年以来，国内外一直将慢性肝炎区分为慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)，近年来发现，这种诊断方法易于使人误以为CPH和CAH是两种不同的疾病状态，甚至是两种不同的疾病，事实上两者并无本质不同，仅为轻重差别且可互相转换，为了避免误解，国外一些专家建议废除 CPH和CAH名称，而根据肝脏的炎症程度和纤维化程度分别记分，国内学者同意这种意见，根据这种意见1995年及2000年两次全国学术会议上制定了新的病理分型标准，其原则是：根据肝脏病变严重程度分为轻，中，重三度，再根据炎症程度分为0～4级(G)，根据纤维化程度分为0～4期(S)，如轻度慢性肝炎，Gl，S2;重度慢性肝炎，G4，S3。分度标准：(1)轻度慢性肝炎相当于原CPH 及轻型CAH：①肝细胞变性，点，灶状坏死，嗜酸小体;②汇管区有(无)炎性细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死;③小叶结构完整。(2)中度慢性肝炎相当于原中型CAH：①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;②小叶内炎症重，伴桥接坏死;③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。(3)重度慢性肝炎相当于原重型CAH：①汇管区炎症重或伴重度碎屑样坏死;②桥接坏死范围广泛，累及多数小叶;③多数纤维间隔致小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。9.重型肝炎的病理(1)急性重型肝炎：根据病变可分为以下两型。①急性水肿型：表现为严重的弥漫性肝细胞肿胀，肝细胞互相挤压成多边形，小叶结构变形，其中有散在的多少及大小不等的坏死灶。②急性坏死型：以广泛肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶坏死，肝窦极度扩张，伴有广泛出血，汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润轻重不一，网状支架不塌陷。(2)亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不一的亚大块坏死(坏死面积<50%)，坏死区网状支架塌陷，有明显的汇管区集中现象，小叶周边出现团块状肝细胞增生，汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积。(3)慢性重型肝炎：临床表现为慢性重型肝炎者，病理上尚缺乏统一改变，可为重度慢性肝炎，也可在其他慢性肝炎或肝硬化基础上出现大块性(全小叶)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。10.肝炎肝硬化的病理 肝脏有假小叶形成，然后再根据有无明显炎症区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 慢性乙型肝炎

Output: 按照定义假如病人的肝脏发炎以及血液内可以证实病毒的时期超过六个月就是慢性乙型肝炎。乙型肝炎可以从一开始就慢性，也可以从急性乙型肝炎转成慢性。慢性乙型肝炎是一种较常见的情形，感染者可能完全没有病征。慢性乙型肝炎可能导致肝硬化或肝癌。此外约5%的乙型肝炎病人同时也受丁型肝炎感染。目前没有药物完全根治，但有药物可以帮助患者的身体对抗和清除乙型肝炎病毒以控制病情。治疗后有可能使病毒基因的含量少于可侦测的水平。乙型肝炎病毒感染成为慢性疾患的可能性取决于一个人受感染时的年龄。感染乙型肝炎病毒的幼儿转为慢性感染的可能性最大。急性或慢性肝炎康复后，有部分人会获得终生免疫能力，另一部分的人如果肝脏功能正常但是体内还存在乙肝病毒者，成为乙肝带原者。这部分人一般统称为乙肝病毒携带者或乙肝病原携带者。对于乙肝病毒携带者，一般不需要接受治疗，只要注意饮食，注意生活起居，保持愉悦心情，定期检查就可以了。


Instruction: 乙肝炎通过什么途径传染的

Output: 现国家对于乙肝的预防工作做的是很好的，每个人成长到一定的年龄段，都会进行乙肝疫苗接种，只要进行过乙肝疫苗接种的人几乎是不会存在患病的，因为，乙肝病毒可以控制、可以预防，不过治愈是比较难的。不过，也不避免被乙肝病毒携带者所传染。首先，最典型的一种传播就是母婴传播。意思很简单，就是说如果母亲患有乙肝，那么怀孕之后，生下来的宝宝患乙肝的几率很大，所以小编建议不要在患乙肝的时候怀孕，应当先治疗好乙肝再孕育。其次是通过血液传播。血液传播是很多疾病的传播途径，如果平时不注意卫生，那么就可能通过血液导致一系列疾病的传播，乙肝病毒可能通过血液传播，所以平时无论在抽血还是打针，都要坚持一个人一只注射器哦。第三点就是可以通过接触患有乙肝的人的粪便和体液来传播。如果我们体质不好，恰巧在这个时候又接触了患者的粪便和口沫等就非常容易感染乙肝，所以平时如果身边有人患了乙肝，就要保持适当的距离哦。还有性传播，性生活不仅是乙肝的病毒传播途径，也是很多传染性疾病的传播途径，因为在被检查者患有乙肝的话，在检查精液时，是可以检查出乙肝病毒的，因此通过性生活，也是会被传染乙肝病毒的。总之，在了解乙肝病毒传播途径之后，大家一定要记在心里，对于患有乙肝病毒的人群，只要保持避免做到这些事情就好，最好对于患者人群不要刻意避免，盲目的躲避，更不要去歧视患者，因为他们患病，本身就已经是弱势群体了，就算不去关爱，也不要去歧视。但只要有良好的生活习惯，定期去医院进行复查，也是健健康康地过了一生，所以不要畏肝炎似虎。


Instruction: 罹患乙型肝炎的发病年龄是多少？

Output: 16～60岁


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病机制

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乏力疲劳，食欲不振、恶心、厌油、右上腹痛等是常见症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的发病机制。1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。以上介绍了乙型病毒性肝炎的发病机制，乙型病毒性肝炎会攻击肝脏，引起肝脏炎症，使得肝功能异常，转氨酶升高，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，呕吐等消化道症状，且容易乏力，尿黄，眼黄等症状。长期肝脏炎症，不得以控制，可以进展为肝硬化，肝癌。


Instruction: 乙肝的预防方法

Output: 本病传播途径主要有母婴传播、血液传播、性传播等，但与病人握手等一般不会感染。乙肝分为急性乙肝和慢性乙肝，表现出的症状有所不同。急性乙肝患者会表现出乏力、尿黄、厌食等症状；慢性乙肝患者会表现出疲劳、肝掌、蜘蛛痣等症状。本病潜伏期为6周～6个月，一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。1.乏力、体力不支，容易疲劳。其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入不足。另一方面是由于肝脏炎症肝功能受损，消耗增加，已摄入的物质不能充分代谢，满无法足机体的需要。第三个方面可能是乙型肝炎引起的精神和心理上的压力，影响休息和睡眠，失眠、多梦等都可能与此有关。2.食欲减退，恶心厌油。肝脏是重要的消化器官，肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的。肝炎时，胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。肝脏的炎症还可能引起肝窦的血流障碍，导致胃肠道的充血水肿，影响食物的消化和吸收。预防乙肝最有效的途径是注射乙肝疫苗，而对于表面抗原阳性孕妇所生的孩子，应在24小时内注射高效价免疫球蛋白并接种乙肝疫苗；另外，病毒定量较高的孕妇，在孕期还应服用核苷类似物进行抗病毒治疗，以此预防下一代乙肝的发生。极易被各种病毒、细菌等致病因子感染，患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。


Instruction: 乙型重型肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换治疗；常规内科综合疗法；抗病毒疗法；常规内科综合治疗；抗病毒治疗；人工肝血浆置换；人工肝单纯血浆进行置换；护理；血浆置换；抗乙型肝炎病毒治疗


Instruction: 鸭乙型肝炎的推荐药有些什么？

Output: 芹灵冲剂；泛昔洛韦；山芝麻；多糖；阿德福韦酯；马来酸恩替卡韦；反义寡脱氧核苷酸；扇贝多糖；拉米夫定；青蒿琥酯


Instruction: 乙型肝衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 全血浆置换治疗


Instruction: 乙型肝炎相关肝衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 醒脾化湿通络法


Instruction: 乙肝抗体是怎样产生的？能维持多久？会消失吗？，无

Output: 你好，乙肝抗体一般是通过注射乙肝疫苗后形成的，一般是可以维持半年时间的，也是可以消失的，所以要复查的。


Instruction: 乙型病毒性肝炎怎样治

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现，部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。乙型病毒性肝炎的病原为乙肝炎病毒，乙型肝炎病毒为标本病毒。基因组是双链、环形、不完全闭合标本。病毒最外层是病毒的外膜或称衣膜，其内层为核心部分，核蛋白即是核心抗原，不能在血清中检出。阳性者的血清在电子显微镜下可见三种颗粒，直径很小的圆形和丝状颗粒，还有较少的直径为四十二。的球形颗粒，是完整的乙肝炎病毒颗粒。乙肝炎病毒在外界抵抗力很强，能耐受一般浓度的消毒剂，六十度高温能耐受四小时。煮沸十分钟、高压蒸汽消毒及百分之二过氧乙酸浸泡两分钟均可灭活。乙型病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，乙型肝炎潜伏期长，潜伏期在四十五到一百六十天之间，平均一百二十天，总病程二到四个月。黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均五到七天。黄疸期，热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分病人轻度脾大，本期二到六周。急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。


Instruction: 失代偿性乙型肝炎的推荐药有些什么？

Output: 核苷(酸)类似物


Instruction: 乙脑疫苗的预防措施有些什么？

Output: 乙脑疫苗


Instruction: 乙型肝炎病毒是什么?

Output: 乙型肝炎病毒。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒。1970年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和内核两部分，由型肝炎病毒所引起的肝炎叫“型肝炎”


Instruction: 血清降钙素水平增高的诊断是什么？

Output: 降钙素是含有一个硫键的三十二肽，分子量为3400。正常人血清中降钙素浓度为10-20ng/L，血浆半衰期小于1h，主要在肾降解并排出。降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。


Instruction: 甲状腺滤泡癌治疗方法是

Output: 目前来看甲状腺滤泡状肿瘤的病发率居高不下，影响了较多朋友的健康，导致患者特别的不适，多数患者的身体疼痛，带给患者特别多的困扰，每一位朋友需要将甲状腺滤泡状肿瘤引起关注，重视疾病的治疗工作，生活中深入了解相关的治疗措施。甲状腺滤泡状肿瘤是一种特别复杂的疾病，不但病发率高，且带来的危害性较为严重，很多人受到了该病的困扰，且对于全身健康带来了严重的危害，为此朋友们要提防甲状腺滤泡状肿瘤的出现，身体发病之后注重治疗的工作。甲状腺滤泡状肿瘤是较多朋友所关注的一种疾病，病发后带给患者较多的痛苦，严重的伤害了他们的身体健康，甚至会威胁到患者的性命，我们要将甲状腺滤泡状肿瘤了解透彻，且要重视该病的治疗工作，该病患者可采用传统的中药方剂进行治疗，不但能起到满意的疗效，还可以减少较多的药物副作用，将药物加入到清水当中进行煎煮，供患者服用，用药期间患者还要注意饮食的调理。其疗效较快，对于甲状腺滤泡状肿瘤的治疗效果特别的好，将上述的药物配合使用的话，可以在短期内缩小患者的肿块，且能够有效的控制转移以及扩散，减轻了该病患者的痛苦，从而提高了患者的生活质量，延长了患者的生存时间。了解上述的内容后，朋友们知道了甲状腺滤泡状肿瘤的治疗措施有哪些了，这种疾病带给患者较多的困扰，严重的侵害了患者的健康，大家需要谨防甲状腺滤泡状肿瘤的出现，掌握相关的治疗措施，平时的生活中还要做一些该病的预防工作，降低了疾病的病发率。


Instruction: 散发性甲状旁腺癌的发病机制是什么？

Output: HRPT2基凶突变


Instruction: 分化型甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈Ⅵ区；气管；软组织；舌骨；颈部；肿瘤组织；喉气管；前哨淋巴结


Instruction: 甲状腺乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 中年女性；中青年人；女性患者；青壮年


Instruction: 继发性甲状旁腺功能亢进症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 胰岛细胞类癌的简介是？

Output: 胰岛细胞类癌（Carcinoid）是起源于EC细胞的肿瘤，具有分泌5-羟色胺（5-HT）或5-羟色氨酸（5-HTP）等激素的功能，部分病人在临床上可出现类癌综合征（Carcinoidsyndrome），属于一种低度恶性，生长缓慢的恶性肿瘤。早在1907年，Oberndorfer首次提出类癌为一种生长缓慢的肠道腺癌，并提出类癌这一名词。Lembeck于1953年在类癌组织中发现有5-羟色胺存在，并且是引起类癌综合征的生物活性物质，Williams将类癌分为前肠、中肠和后肠3种，其中前肠类癌分泌5-HT，5-HTP、血管活性肠肽和多肽激素，产生不典型类癌综合征；中肠类癌例如阑尾类癌分泌5-HT，具有典型类癌综合征；而后肠类癌多无功能。胰岛细胞类癌与中肠类癌不同，它产生类癌综合征时并不一定提示肝脏有类癌转移。


Instruction: 甲状腺钙化是癌的几率

Output: 钙化是甲状腺病变最常见的影像征象之一，占良性病变的15.7%~38.7%，占恶性病变的49.6%~78.8%。甲状腺结节为恶性的超声特征:包括钙化、局部侵犯和淋巴结转移、结节边界不清、边缘不规则、结节呈实性低回声及结节内高血供。那么甲状腺钙化是癌的几率有多大呢？接下来将带大家来了解一下。虽然说甲状腺良性疾病发生点状钙化的几率并不是特别高，但如果发生了钙化，会非常的麻烦，假如是粗大钙化，那么转变为癌症的几率是30%，如果是微钙化那么有一半的患者都可能会出现甲状腺癌疾病，因此大家在生活中千万不能忽略这些问题。甲状腺良性疾病出现钙化几率一般不是特别高，主要是由炎症以及血肿吸收机化后形成了纤维隔带钙化。甲状腺恶性肿瘤当中的钙化，主要是由癌细胞生长过快导致的。对于目前常见的甲状腺钙化有两类：1、粗大钙化。我们在超声检查当中，如果发现钙化结节的直径>2mm，在表面发现片状、弧形或其他不规则形态的钙化灶。切片检查当中，如果发现形状不是特别规则，那么就可以确诊。2、微小钙化。钙化结节的直径≤2mm，在超声检查当中会发现点状、砂粒样。病理组织切片检查当中也可以发现。砂粒体样直径60～100um。不过超声检查的微小钙化发现率相对较低。其实人们的甲状腺也很容易出现问题，临床上最常见的就是甲亢疾病了，除了这种疾病之外，目前甲状腺严重钙化疾病也比较常见，这种病症其实也非常的麻烦，虽然属于一种良性的性质，但是这种病症发展到一定阶段，就有可能发生癌变。以上就是对甲状腺钙化是癌的几率的介绍了，综合以上所有的内容，想必您对甲状腺钙化是癌的几率一定有了了解了，虽然甲状腺钙化是癌的几率比较小，但我们也不能掉以轻心，为了身体的健康，一定要提前预防。


Instruction: 肿瘤样钙盐沉积症的发病部位是什么？

Output: 关节；肩部；臀部；肘部；腰部


Instruction: 乳头状甲状腺癌的分期

Output: 甲状腺癌是人体分泌激素和平衡激素的系统出现了病变或者恶性病变的一种状态，严重的影响人体内激素的分泌，甲状腺癌发病率女性多于男性，常见于青壮年。甲状腺癌是甲状腺正常细胞，受到外界干扰或内在因素恶变后，形成甲状腺乳头状癌、滤泡癌。对于甲状腺的乳头状甲状腺癌和滤泡甲状腺癌都是有分期的，因为甲状腺癌大多数都属于慢性疾病，所以形成的过程可以分为几期或者若干期期，特别是对于乳头状甲状腺癌即TNM分期，是根据肿瘤大小、是否存在淋巴结转移、远处转移进行分期，一期的病人较多，占80%左右，三期的病人较少。国际分期标准调整为55岁以下，未发生远处转移，为一期在55岁以上，并有远处转移，二期在髓样癌分期较晚，未分化癌，一期二期比较少见，三期比较多见。引起甲状腺癌的原因大多数都是由于长期无法控制自己脾气或者长期处于生气状态的人群，还有一部分比较容易激动的人群都有得甲状腺癌的可能，还有一些遗传因素，是甲状腺髓样癌最典型的发病原因，有25%的甲状腺髓样癌有家族遗传性。或者环境因素，核辐射，容易引发甲状腺乳头状癌，其中核泄漏的核辐射，可明显提高儿童期甲状腺癌的发病率，另外，遗传因素也是乳头状癌的发病原因之一。对于甲状腺癌的治疗大多数都是通过保守治疗，或者物理治疗，还有药物治疗，还有一些严重的病人需要通过手术治疗，和化学治疗来缓解，因为甲状腺癌是临床上较为常见的一种恶性肿瘤，目前甲状腺癌的治疗主要以手术为主，甲状腺癌的手术切除，包括甲状腺本身的次全切除术，以及对于淋巴的清扫，术后还要结合一些内分泌的治疗和同位素的治疗。所以日常生活中要保持愉悦的心情，是远离甲状腺类的疾病的最简单的预防手段。


Instruction: 隐性甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈动脉鞘外侧


Instruction: 亚临床甲状腺功能亢进的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 分泌性癌的发病部位是什么？

Output: 涎腺；乳腺


Instruction: 晚期甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 喉气管或/和下咽颈段食管；消化道


Instruction: 老年甲状腺功能减退症的多发群体是？

Output: 好发于65岁以上的老年人


Instruction: 甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 内分泌科；颈内静脉；喉、气管、食管、下咽；喉、气管；耳鼻喉科；肿瘤组织；麻醉科；食管；峡部；甲状腺外科；颈部淋巴结；喉气管；颈部肿大淋巴结；放疗科；影像科；甲状腺组织；胸外科；上纵隔；喉；淋巴管；头颈部；肿瘤内科；纵膈；垂体；外周血；颈Ⅵ区；甲状腺；气管食管沟；舌骨；颈部；胞浆；颈总动脉；核医学科；气管食管沟及纵隔；颈部软组织；纵隔；颈段食管；气管；超声科；下咽；耳鼻咽喉头颈外科；颈静脉链周围；下咽颈段食管


Instruction: 血清降钙素水平增高可能是什么疾病的症状?

Output: 绝经后骨质疏松


Instruction: 乳头状甲状腺微小癌的病因是什么？

Output: 血清促甲状腺激素水平


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 甲状腺癌的病理类型有哪些

Output: 甲状腺癌可分为四类，主要根据组织发生和形态学，包括乳头状腺癌，滤泡癌，髓样癌和未分化癌。其中，最常见的是乳头状腺癌，约占50％，主要分布在高分化和预后良好的年轻女性，而滤泡癌约占1/4，中年女性常见，而延髓癌占5-10％，预后差，未分化癌占约15％，预后最差。甲状腺癌、是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的1%，包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌四种病理类型。以恶性度较低、预后较好的乳头状癌最常见，除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区、种族、性别有一定关系。女性发病较多，男女发病比例为1﹕（2～4）。任何年龄均可发病，但以青壮年多见。绝大多数甲状腺癌发生于一侧甲状腺腺叶，常为单个肿瘤。早期多无明显症状和体征，通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腺小肿块。典型的临床表现为甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起Horner综合征及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。甲状腺癌的治疗原则为以手术为主的综合治疗。治疗方法主要取决于病人的年龄、肿瘤的病理类型、病变的程度以及全身状况等。以手术为首选，术后辅以内分泌治疗，必要时选用放、化疗在内的综合治疗平时应该注意休息，注意饮食，避免使用刺激生冷辛辣食物，提高自身免疫力。


Instruction: 甲状腺细胞分泌的激素是什么

Output: 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


Instruction: 放射性甲状腺癌会转化成什么？

Output: 慢性放射性甲状腺炎


Instruction: 原发甲状腺癌的转移部位是什么？

Output: 肺脏；腹膜；肝脏


Instruction: n分化型甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 中央区淋巴结转移


Instruction: 骨钙素基因Hind的多发群体是什么？

Output: 绝经前女性


Instruction: 假性甲状旁腺功能减退症的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 尿钙及尿磷减少。 当血钙浓度低于70mg/L时，尿钙浓度显著降低或消失，草酸铵盐溶液定性试验呈阴性反应。2.血生化检查 本病的血生化表现与真性甲状旁腺功能减退症相近似。血 血清钙常降低至80mg/L以下，可低至40mg/L，主要是钙离子浓度的降低。血钙过低者宜同时测定血浆蛋白，以除外因蛋白浓度低下而引起的钙总量减低。成年患者血清无机磷上升常在60mg/L左右，幼年患者中，浓度更高。血清碱性磷酸酶常正常或稍低。血清免疫活性甲状旁腺素(iPTH)水平在不同类型中可降低或增高，(1)血钙低、血磷高。(2)血中甲状旁腺素(PTH)正常或增高，注射PTH 200U后尿中cAMP及磷不增加。可证明肾小管对PTH作用有抵抗性。(3)血碱性磷酸酶正常。X线骨骼检查可发现骨骼线融合早和颅顶骨增厚。


Instruction: 高钙血症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 人类甲状腺癌的病因是什么？

Output: ret基因的活化


Instruction: 甲状腺癌的病理是什么?

Output: 由于甲状腺癌有多种不同的病理类型和生物学特性，其临床表现也因此各不相同。它可与多发性甲状腺结节同时存在，多数无症状，偶发现颈前区有一结节或肿块，有的肿块已存在多年而在近期才迅速增大或发生转移。有的患者长期来无不适主拆，到后期出现颈淋巴结转移、病理性骨折、声音嘶哑、呼吸障碍、吞咽困难甚至Horner综合征才引起注意。局部体征也不尽相同，有呈甲状腺不对称结节或肿块，肿块或在腺体内，随吞咽而上下活动。待周围组织或气管受侵时，肿块即固定。（一）乳头状腺癌 是甲状腺癌中最常见的类型，约占70%。大小不一。一般分化良好，恶性程度低。癌组织脆软易碎，色暗红；但老年患者的乳头壮癌一般较坚硬而苍白。乳头状癌的中心常有囊性变，囊内充满血性液。有时癌组织可发生钙化，切面呈砂粒样。上述囊性变和钙化与癌肿的恶性程度与预后无关。显微镜下见到癌瘤由柱状上皮乳头状突起组成，有时可混有滤泡样结构，甚至发现乳头状向滤泡样变异的情况。乳头状腺癌叶有完整的包膜，到后期同样可以穿破包膜而侵及周围组织，播用途径主要是淋巴道，一般以颈淋巴结转移最为常见，约在80%的儿童和2%的成年患者可扪及淋巴结，其次是血液转移到肺或骨。（二）滤泡状腺癌 较乳头状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较乳头状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、出血及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在手术切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及乳头状腺癌好。（三）甲状腺髓样癌 占甲状腺癌的2～5%。此病由Hazard于1959年首先描述，具有分泌甲状腺降钙素以及伴发嗜铬细胞瘤和甲状腺腺增生（型多发性内分泌肿瘤，MEN）的特点。髓样癌源自甲状腺胚胎的鳃后体（ultimobranchial body），从滤泡旁明亮细胞（C细胞）转变而来。滤泡旁细胞是来源于神经嵴的内分泌细胞，这些内分泌细胞具有一种共同的功能，即能摄取5-羟色胺和多巴胺等前体，并经其中的脱羧酶予以脱羧，所以也称为胺前体摄取脱羧细胞（amine precursor uptake and decarboxylation），简称APUD细胞。肿瘤多为单发结节，偶有多发，质硬而固定，有淀粉样沉积，很少摄取放射性碘。癌细胞形态主要由多边形和梭形细胞组成，排列多样化。（四）甲状腺未分化癌 占甲状腺癌的5%，主要发生于中年以上患者，男性多见。肿块质硬而不规则，固定，生长迅速，很快弥漫累及甲状腺，一般在短期内就可浸润气管、肌肉、神经和血管，引起吞咽和呼吸困难。肿瘤局部可有触痛。显微镜下见癌组织主要由分化不良的上皮细胞组成，细胞呈多形性，常见核分裂相。颈部可出现淋巴结肿大，也有肺转移。该病预后差，对放射性碘治疗无效，外照射仅控制局部症状。


Instruction: 左向右分流型先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺动脉高压


Instruction: 左向右分流型先心病的并发症是什么？

Output: 耐药菌感染；肺炎；免疫功能低下


Instruction: 肺血减少型先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺动脉侧支循环


Instruction: 动脉导管依赖型先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 呼吸暂停；低血压


Instruction: 小左心室的并发症是什么？

Output: 三尖瓣关闭不全；肺动脉高压


Instruction: 先天性右位心的并发症是什么？

Output: 肺动脉瓣闭锁；房间隔缺损；单心室伴肺动脉狭窄；右心室双出口；肺动脉高压；完全型大动脉转位；心血管畸形；室间隔缺损


Instruction: 先天性心内畸形的并发症是什么？

Output: 复杂先天性心脏病


Instruction: 先天性性心脏病的并发症是什么？

Output: 急性肺水肿；心衰


Instruction: 嵴下型VSD缺损的并发症是什么？

Output: 血栓形成；感染性心内膜炎


Instruction: 双动脉干下型VSD的并发症是什么？

Output: 中度以上主动脉瓣返流；主动脉瓣脱垂


Instruction: 右位心的并发症是什么？

Output: 心血管畸形；房室阻滞；先天性心脏病


Instruction: 先天性动脉导管未闭的并发症是什么？

Output: 乳糜胸


Instruction: 婴幼儿先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 呼吸机相关性肺炎；感染性心内膜炎；心力衰竭；肺不张；气管狭窄


Instruction: 左心发育不良的简介是？

Output: 左心发育不良即左心发育不良综合征(hypoplasticleftheartsyndrome:HLHS)，是一种少见而复杂的先天性心血管畸形，发病率约为1～27/10万，它是一组以升主动脉、主动脉瓣、左心室、二尖瓣发育不良为特征的先天性心血管畸形。发病率约为16/10万活产婴儿，占先天性心血管畸形的1.4%左右。。这类畸形的共同点为左心循环在某部有狭窄或闭锁，而使左房、肺静脉及肺动脉扩张和压力增高，于是右室的血流增加，必须伴有动脉导管才能生存。东方人此类疾病的发病率较低。左心发育不良程度不一，根据二尖瓣和主动脉瓣形态，又可分为主动脉和二尖瓣均狭窄、主动脉和二尖瓣均闭锁、主动脉闭锁伴二尖瓣狭窄及二尖瓣闭锁伴主动脉狭窄。左心发育不良综合征的右半心扩大、心肌肥厚、肺动脉高压，动脉导管往往粗大，右心室搏出的血液经导管供应全身。


Instruction: 右室双出口的并发症是什么？

Output: 低氧血症；心内膜垫缺损；二尖瓣关闭不全,室间隔缺损；低心排综合征；心律失常；室间隔缺损；低心排及肺部感染；冠状动脉异常；房间隔缺损；镜面右位心；肺部感染；低心排血量综合征；大动脉转位；肺动脉闭锁；多发室间隔缺损；低心排出量综合征；冠状动脉畸形；主动脉瓣下隔膜；法鲁四联症；主动脉右弓右降；肺动脉瓣下室间隔缺损；毛细血管渗漏综合征；肺不张；肺间质水肿


Instruction: 胎儿先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 法洛四联症


Instruction: 胎儿先天性心脏畸形的并发症是什么？

Output: 大动脉畸形


Instruction: 单纯左冠状动脉异常的并发症是什么？

Output: 左心室心尖部室壁瘤


Instruction: 胎儿先天性心脏发育异常的并发症是什么？

Output: 染色体异常


Instruction: 主肺间隔缺损的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损；动脉导管未闭


Instruction: 主-肺动脉隔缺损的并发症是什么？

Output: 充血性心力衰竭；肺动脉高压；房间隔缺损


Instruction: 先天性主动脉瓣畸形的并发症是什么？

Output: 关闭不全；先天性心脏病；狭窄


Instruction: 妊娠合并先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损和室间隔缺损；室间隔缺损；肺动脉高压；肺动脉高血压


Instruction: 先天性镜像性右位的并发症是什么？

Output: 心伴室间隔缺损


Instruction: 复杂型先天性心脏病的发病部位是什么？

Output: 主-肺动脉侧支血管


Instruction: 围产儿先心的并发症是什么？

Output: 唇/腭裂、四肢缺陷、染色体异常


Instruction: 冠状动脉左室瘘的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣关闭不全


Instruction: 非紫绀型先天性心脏病

Output: 非紫绀型先天性心脏病后期如出现继发性肺动脉高压即艾森门格综合征(Eisenmenger综合征），出现右向左分流，亦可出现紫绀，如室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损、肺动脉狭窄及左心发育不良综合征等。


Instruction: 先天性肺动静脉瘘的并发症

Output: 并发血气胸者表现为胸痛、气促和休克。并发中枢神经系统病变者表现为暂时性脑缺血和脑血栓形成，抽搐甚至偏瘫及脑脓肿。


Instruction: 左心室中部存在梗阻的并发症是什么？

Output: 左心室流出道梗阻


Instruction: （诊刮）子宫内膜呈分泌期改变是什么意思？请专，无

Output: 子宫内膜厚度周期变化分泌期可以分早、中、晚期3期。分泌期晚指的是月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。


Instruction: 异位子宫内膜腺上皮细胞的临床表现有些什么？

Output: HLA-Ⅰ类分子表达下降


Instruction: 子宫内膜的临床表现有些什么？

Output: 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


Instruction: 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

Output: 内膜组织


Instruction: 子宫内膜呈细胞分裂期什么意思，两月前发觉卵巢囊肿，两月后产检肿瘤消失，但子宫有息肉，子宫内膜息肉在月经已经结束后做了宫腔镜手术，病理结果是:子宫内膜呈细胞分裂期发生改变，这是什么意思啊！

Output: 卵巢囊肿复检后消失证明是生理性卵巢囊肿，没问题。子宫内膜细胞分裂期发生改变没问题，良性炎症。总之身体健康，不必担心。祝心情愉快。卵巢囊肿患者可以在理解对症下药的同时，在生活中用偏方做为辅助治疗，在日常生活饮食中一定要切勿过饥或过饱，一定不能够暴饮暴食。


Instruction: 子宫内膜增生期是什么时候

Output: 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


Instruction: 宫内膜处于增殖期的症状

Output: 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


Instruction: 请描述子宫内膜增生的病理生理

Output: 1.组织学分类 以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986 年Norris 等结合组织学诊断标准的可重复性及其与临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯增生和复杂增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生。腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生，复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生。这一分类见表1,已于1987年被国际妇科病理协会(international society of gynecological pathology，ISGP/WHO)所采纳(Silverberg，1988)。在名称用语上，旧的分类也不是十分确切。例如“囊性增生”，其组织学变化不仅限于内膜的腺体成分，而且病变的腺体也不一定总是表现为囊性扩张，因而这一术语的表达并不十分恰当。“腺瘤样增生”，不仅在概念上及词义上相互矛盾，组织学诊断标准也一直不太明确，易于在病理诊断中造成肿瘤和增生二者之间的混淆。“非典型增生”的分类名称虽然与新的分类相同，但在组织学的诊断标准上仍有差异，新的分类是进一步明确为细胞核的异型性改变。2.病理特点(1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑。腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。(2)子宫内膜复杂增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后。有1993 年报道的21 例40 岁以下妇女的子宫内膜增生中，4 例为复杂增生，均在短期药物治疗后，病变退缩并先后受孕，足月分娩。其中3 例产后2～3 年病变复发仍为复杂增生。随诊9～38 年尚未见癌变。病变的子宫内膜可以增厚或很薄，也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少，常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。(3)子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中，其癌变率可达30%～50%。此型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。病变区腺体增多，间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体“融合”、“背靠背”、“复杂分支的乳头”、“筛状”或腺体内“搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及病人的年龄也有助于二者的鉴别。不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称作不典型性子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤，刮宫诊断时很容易误诊为癌的肌层浸润。鉴别的要点是化生的肌纤维母细胞较子宫壁的平滑肌排列紊乱，细胞核较大且胞浆丰富。对年轻妇女的刮宫材料诊断腺癌要慎重，镜下要有明确的间质浸润和分化不良，单凭刮宫材料最好不作肌层浸润的诊断。


Instruction: 子宫内膜增生期是什么意思

Output: 宫内膜通常位于宫腔内，受到体内雌孕激素的调节，呈一种周期性的生长和剥脱，同时也就构成了女性每个月的月经来潮。与此同时，子宫内膜也是女性怀孕胚胎种植生长的土壤。子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治（ERT）病人中观察到，单用雌激素1年，有百分之二十的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）病人中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。年龄：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女；月经情况：月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血；生育情况：因内分泌异常造成长期不排卵使此类病人生育力降低。40岁以下病人不育率可达到百分之九十。女性子宫内膜会受卵巢激素变化的调节，具有周期性的增殖，分泌和脱落性的变化，而子宫内膜增生期就是指子宫内膜增殖期，通常是在月经的第5到14天开始进行，分为增殖早期，增殖中期以及增殖晚期，通常在增殖期，子宫内膜的正常厚度一般是在3到5毫米左右，这通常是由于卵泡生长过程中单一的雌激素生长刺激导致内膜呈增生期的反应。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为3型。


Instruction: 低危型子宫内膜增生性病变的发病部位是什么？

Output: Ⅱ型微血管


Instruction: 子宫内膜上皮细胞的推荐药有些什么？

Output: 红景天苷


Instruction: 子宫内膜增生的简介是？

Output: 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


Instruction: 子宫内膜炎的超声表现

Output: 子宫内膜炎是各种原因引起的子宫内膜结构发生炎性改变。宫腔有良好的引流条件及周期性内膜剥脱，使炎症极少机会长期停留于子宫内膜，但如急性期炎症治疗不彻底，或经常存在感染源，则可反复发作。子宫内膜炎属于盆腔炎性疾病，导致感染发病的原因较多，如外源性的病原微生物，如通过性接触或者其他间接接触的方式传染上的淋球菌，衣原体，支原体等。子宫内膜炎的临床症状：慢性子宫内膜炎盆腔区域疼痛，在月经间歇期间出现下腹部坠胀痛及腰骶部酸痛。部分患者可无任何自觉症状。白带增多因内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样，淡黄色，有时为血性白带。老年性子宫内膜炎呈脓性白带，并常含少量血液。当子宫积脓时分泌物呈脓性伴臭味。经期规则而经血量倍增，流血期显著延长。不规则出血较少见。痛经多见于未产妇女，但严重痛经者少见，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常蜕变坏死，刺激子宫过度痉挛性收缩所致。急性子宫内膜炎轻度发热，下腹痛，白带增多，有时为血性，如为厌氧菌感染可有恶臭。分娩或流产后发生的急性子宫内膜炎症状较重，其他原因引起的子宫内膜炎多属轻型。由于子宫内膜炎特殊的位置，长期反复发作会引起很多妇科炎症，对性生活也会有一定的影响，严重的患者还会导致不孕，早期发现自身患有子宫内膜炎就一定要重视，积极的配合治疗是可以治愈的。在治疗方面，急性子宫内膜炎以抗生素联合塑阴美等进行治疗，中西结合有助提高治疗效果急性期抗炎为主，与中药联用能得到相辅相成的效果，提高疗效；用药期间应增强身体素质，比如适当的体育锻炼，均衡饮食加强营养，经期不要盆浴、游泳、性交、过度劳累等


Instruction: 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

Output: 40岁以后


Instruction: (宫腔)分泌状态子宫内膜,退变的绒毛蜕膜.是，无

Output: 蜕膜组织是子宫内膜间质受蜕膜化诱导因子刺激而增殖和再分化形成的一种特殊组织,它对于妊娠的建立和维持至关重要.以及分娩发动均起着极为重要的作用.


Instruction: 子宫腺瘤样瘤的发病部位是什么？

Output: 近浆膜下肌壁；子宫肌壁间；浆膜间皮；间皮；子宫角；子宫肌壁；宫体；浆膜下；子宫浆膜下；肌壁间；子宫宫底


Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的多发群体是？

Output: 平均年龄为42-53岁，大多数为绝经前女性


Instruction: 绝经后子宫出血的组织学检查有些什么？

Output: 宫腔镜结合病理学检查；活检；病理活检；官腔镜活检；病理检查；病理组织学检查；内膜活检；宫颈活检；妇科活检


Instruction: 子宫内膜结核，诊断内膜规整，薄，是不是代表内，无

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群引起的慢性感染性疾病，结核病治疗原则是早期、联合、规律、全程、足量，可以不用住院治疗，建议要定期复查


Instruction: 子宫内膜样癌的发病部位是什么？

Output: 卵巢单侧


Instruction: 排卵后子宫内膜由A型变为了C型正常吗？能否受，无

Output: 你好，排卵后子宫内膜出现适当的变化属于正常的生理反应，不影响受孕的，想怀孕的话，尽快同房即可。做好日常调养护理，定期复查


Instruction: IV期的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌；股二头肌


Instruction: 子宫内膜不典型增生的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；50～60岁、>60岁；40～50岁


Instruction: 均质型子宫内膜的手术治疗有些什么？

Output: 冻融胚胎移植


Instruction: 子宫内膜息肉样增生的组织学检查有些什么？

Output: 内膜活检


Instruction: 如何使子宫内膜变厚?，无

Output: 对于你所说的情况，可以使用激素进行治疗，具体要看子宫内膜的具体情况，子宫壁变薄你可以吃黄体酮和补佳乐同补，同时可以多吃一些高营养，高蛋白的食物。


Instruction: 内膜增生的发病部位是什么？

Output: 血管内皮祖细胞；血管外膜


Instruction: 子宫腺肌症的发病部位是什么？

Output: 异位内膜组织；子宫内膜


Instruction: 子宫内膜腺癌会转化成什么？

Output: 淋巴管肌瘤病


Instruction: 局灶性子宫内膜复杂性增生啥意思

Output: 子宫内膜复杂性增生，其实就是在子宫内膜的一组增生性病变，如果发展严重的话，有一小部分会慢慢发展成癌，所以如果发现的话，需要及时的治疗。如果是性病变的现象的话，可以使用药物治疗，如果已经演变成癌的话，要采取手术的方法进行治疗。子宫内膜复杂性增生有好几种情况，第一种就是单纯性的增生，第二种是复杂性增生，还有第三种就是不典型增生，第一种单纯性增生和第二种复杂性增生，这两种属于失调性子宫出血，一般都是青春期和更年期。第三种不典型增生就比较厉害了，这种属于癌前病变，需要到医院去做进一步的检查才可以确诊。如果发现自己的月经异常，一定要多注意一下，因为一般来说，月经异常是子宫内膜复杂性增生的突出状况,一般的表现为，阴道不规则出血，月经特别的少，或是没有月经，然后一段时间之后，大量的阴道出血,现在也有很多的年轻子宫内膜，有这种情况，结婚后却发现自己不孕,在自己身体有这种症状的时候，一定要去医院及时就诊，子宫内膜复杂性增生需要到医院检查才可以检查来。如果在体检的时候发现自己有子宫内膜复杂性增生。子宫内膜复杂性增生，其实是一个很厉害的病症，子宫内膜复杂性增生者具有一定的癌变倾向，所以它被列为癌前病变，但是有一大部分的，子宫内膜复杂性增生，是一种可逆性的病变，也就是说它很有可能不会变成癌症，或者是一直就保持良性的状态。对于子宫内膜，复杂性增生的治疗。第一步先要去医院检查，如果确诊，查不清原因，我们需要，对症治疗，可以根据医生的建议，采用手术治疗或者药物治疗，子宫内膜复杂性增生，在用药了之后有可能转晴，或者是恢复正常，甚至可以妊娠，但是有可能停药之后还会反复发作，所以这个时候一定要和医生积极沟通配合治疗。


Instruction: 佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 翻身困难；运动和语言发育迟缓；骨骼畸形；肌张力减退；枕秃；眉毛浓密；血清钙、锌含量下降；下肢畸形；血清锌的代谢紊乱；乳牙早脱；骨密度低；BALP明显升高；Cu/Zn比值升高；左眼睑下垂；多汗；鸡胸；方颅；好动；肾功能正常；肌肉疼痛；体重增长速度缓慢；血钙正常；发育迟缓；25羟维生素D更低；肌痛；鼻梁扁平；睡眠障碍


Instruction: 晚发性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 易疲劳；关节痛；多汗；活动少；鸡胸；睡眠不安；睡眠障碍；乏力；关节肌肉疼痛；下肢疼痛；腹痛；疲倦；间歇性下肢疼痛；肢体疼痛；肢体无力；肌肉痉挛；腿麻木


Instruction: 儿童晚发性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 间歇性下肢疼痛


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 佝偻病的症状是什么？，无

Output: 您好！佝偻病在婴儿期较为常见，佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，严重影响小儿生长发育。指导意见：佝偻病的宝宝多出现多汗、夜惊、烦躁、枕突和各种骨骼的改变（指肋骨外翻、鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯等）


Instruction: 维生素d缺乏性佝偻病早期的主要临床表现是，无

Output: 营养性维生素D缺乏性佝偻病早期表现多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿,多为神经性兴奋性增高表现,如易激惹,烦躁,汗多刺激头皮而摇头等,但这些都并非佝偻病的特异性症状,


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的诊断是什么？

Output: 1.尿液及粪便检查 尿钙降低，尿磷增加;可能有氨基酸尿，粪内钙增加。2.血液检查 血磷值有个体差异性，但降低者甚少。血钙降低(血钙值低于2.25mmol/L为低钙血症)。碱性磷酸酶升高;血甲状旁腺激素增高;可有高血氯性酸中毒。型VDDR血清的1，25(OH)2D3减低或不能测出，型VDDR则升高。常规进行影像检查及B超检查。骨X线表现为典型佝偻病及骨软化象征。


Instruction: 佝偻病低钙惊厥的临床表现有些什么？

Output: 阵发性抽搐；反应迟钝；神志清；精神差


Instruction: 新生儿佝偻病的鉴别诊断

Output: 新生儿佝偻病发生低钙血症时，应与甲状腺功能低下相鉴别;发生前囟增大、颅缝加宽、头围增大等畸形时，应与脑积水相鉴别;新生儿佝偻病尚应与抗维生素D佝偻病、软骨营养不良相鉴别，依赖维生素D和(或)钙缺乏的病史，实验室和辅助检查，及经维生素D制剂治疗病情好转等，可助鉴别。