Instruction: 注射用胰蛋白酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次1.25万单位～5万单位，一日1次。 结膜下注射，一次1250～5000单位，每日或隔日1次。 滴眼，浓度250单位/ml，每日4～6次。 泪道冲洗，浓度250单位/ml。 毒蛇咬伤，以0.25～0.5%盐酸普鲁卡因注射液溶解成5000单位/ml浓度的溶液以牙痕为中心，在伤口周围作浸润注射或在肿胀部位上方作环状封闭，每次用量5万～10万单位。


Instruction: 产酶革兰阴性杆菌会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 度替普酶药理作用

Output: 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 门冬酰胺酶的用途有哪些

Output: 不同类型的门冬酰胺酶被用于不同的用途。门冬酰胺酶常在食品工业用作商品名为Acrylaway和PreventASe的食品加工助剂。它能够减少淀粉类食品中致癌物丙烯酰胺的含量。另一种商品名为Elspar的门冬酰胺酶则在临床上其他药物联合用于治疗急性淋巴细胞白血病及某些淋巴瘤与肥大细胞瘤等癌症。 不同于大部分其他化疗药物，门冬酰胺酶可通过静脉注射、肌肉注射或皮下注射给药而无须担心对周围组织的刺激与损害。


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 肪变性的病因是什么？

Output: 病毒因素


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 度变性的临床表现有些什么？

Output: 坏死、脱落；恢复期无异常


Instruction: 神经变性会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞损伤


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 淀粉样变性会导致什么样的结果？

Output: 继发性青光眼；死亡；骨骼改变


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 格子样变性会导致什么样的结果？

Output: 裂孔；视网膜脱离


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 固体分散体老化会转化成什么？

Output: 抗老化


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 格子样变性的原因是什么？

Output: (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


Instruction: 脱颗粒反应的病因是什么？

Output: 钙离子


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 肌腱变性坏死会转化成什么？

Output: 筋疽


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 淀粉样变性的发病原因？

Output: 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


Instruction: 重组的LPS会导致什么样的结果？

Output: 休克


Instruction: 食品防腐的病因是什么？

Output: 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: 神经系统变性疾病的病因是什么？

Output: 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 免疫球蛋白e偏高，无

Output: 免疫球蛋白e是参与过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发病机制调节的主要抗体，你的免疫球蛋白偏高说明你可能是过敏性体质，容易患过敏性疾病。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 免疫球蛋白和白蛋白是一种东西吗，无

Output: 白蛋白系由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。免疫球蛋白是一组具有抗体活性的蛋白质，主要存在于生物体血液、组织液和外分泌液中，是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类的免疫球蛋白分为五类，即lgG、lgA、lgM、IgD和lgE两者不是同一种东西。


Instruction: 请描述静脉注射免疫球蛋白的剂量如何控制

Output: 静脉注射免疫球蛋白的剂量和具体使用场景有关。对于原发性免疫系统功能紊乱，需要每3至4星期按照每千克体重给药100到400毫克。而对于神经疾病和自体免疫疾病，则需要按照每千克体重给药2克，连续6个月每月注射5天，然后改成前一种方案的剂量。


Instruction: 服用人免疫球蛋白须注意的事项

Output: 1? 本品出现混浊、有摇不散的沉淀、异物或安瓿有裂纹、过期失效，均不可使用。 2? 开瓶后应一次注射完毕，不得分次使用。 3? 运输及贮存过程中严禁冻结。


Instruction: 免疫球蛋白M偏低怎么办，无

Output: 免疫球蛋白M偏低一点是没有太大的问题的，目前一定要注意休息，不可以过于劳累，多吃有营养的食物来增强抵抗力的。


Instruction: 免疫损害的诊断是什么？

Output: 肺炎作为一种微生物学现象，在ICH与免疫机制健全者并无本质不同。但宿主免疫炎症反应的抑制可以显著改变肺部感染的临床和X线表现，而激素和其它免疫抑制药物亦可以干扰或掩盖感染的症状及临床经过。概括起来，ICH肺炎有下列特点：起病大多隐匿，不易察觉。但也有部分患者急骤起病，呈暴发性经过，迅速发展至极期，甚至呼吸衰竭。高热很常见，有时患者仍继续接受激素治疗，亦不足以平伏。G-杆菌肺炎虽有高热，但很少寒颤。而这在免疫健全者G-杆菌肺炎被认为是一种颇为特征性的症状。咳嗽咳痰相对少见，据在接受强化化疗肿瘤患者并发G-杆菌肺炎的观察，咳嗽症状发生率仅41%，多属干咳，咳痰不足1/5。胸痛亦不常见。病变大多为双侧性。体征和X线上实变征象少见，仅约50%。特别在粒细胞缺乏者肺部炎症反应轻微，肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。随着粒细胞恢复，炎症反应加剧，X线上病变仅见增加。即使同属细胞免疫损害，在AIDS与非AIDS免疫损害患者的PCP表现可以有很大差异，与后者比较前者起病隐潜而治疗反应慢，虫体数量多，导痰诊断比较容易发现，临床治疗效果不与虫体消灭相关联，复发率高。应用SMZco治疗过敏反应发生率高，而喷他脒治疗毒副作用相对较少。真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染。为弱，在ICH尤然。如侵袭性肺曲菌病肺部症状很轻，常以脑或其他脏器迁徙性病变为首发表现。ICH并发肺结核与非ICH亦有显著不同，如播散多、肺灶分布的叶段差异不明显、伴有纵隔/肺门淋巴结肿大和胸膜炎较多、合并其他感染机率高。


Instruction: 请描述静脉注射免疫球蛋白的使用方式

Output: 静脉注射免疫球蛋白是一种血浆蛋白补充疗法。在用于免疫功能低下甚至缺失抗体制造能力的病人时，其目的是提供一定的被动免疫能力，从而避免感染。对于有自体免疫疾病如皮肌炎的病人来说，则可能通过高剂量，以尝试降低其严重性。静脉注射免疫球蛋白在急性感染如儿科HIV感染，及自体免疫疾病如格林-巴利综合症当中非常有用。当前，这种手段被越来越多的非常规的用于许多不同的病理条件下，而这种日益增长的需求可能会导致这类药物的短缺。


Instruction: 高免疫球蛋白E综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性，多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。(二)发病机制该病免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性;其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，本病为多系统免疫受损性疾病。有人对本病征患儿IgE的合成和调节做过较深入的研究，发现其IgE的合成不依赖于淋巴因子(IL-4，IL-6)及T/B细胞的相互作用，而是分化成熟的B细胞对调节信号不敏感。但也有人提出不能排除HIES患者体内有IL-4绝对或相对过多，只不过是尚未被检测出来而已，有促进IgE的产生。由于患儿缺乏产生抗葡萄球菌IgG的能力IgE作为替代抗体，大量覆盖在肥大细胞表面，在金黄色葡萄球菌抗原存在下激活过敏反应，释放组胺等生物活性物质麻痹嗜中性多形核白细胞(PMNC)，使之不能抵抗葡萄球菌，产生炎症及迅速形成脓肿。这些表现在肥大细胞丰富的面部等区域尤为明显。反复炎症发作使结缔组织增生，尤其在口周、鼻、眼等部位，因而产生HIES患儿特有的粗陋面容。


Instruction: IgM型免疫球蛋白血症的临床表现有些什么？

Output: 贫血


Instruction: 人免疫球蛋白的副作用（不良反应）

Output: 一般无不良反应，少数人会出现注射部位红肿、疼痛反应，无需特殊处理，可自行恢复。


Instruction: 人乙型肝炎免疫球蛋白的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法：本品只限肌内注射，不得用于静脉输注。 用量： 1? 母婴阻断： (1)?HBsAg阳性的孕妇从产前3个月起每月注射1次，每次剂量200IU～400IU。 (2)?HBsAg阳性母亲所生婴儿出生24小时内注射本品100IU；注射乙型肝炎疫苗的剂量及时间见乙型肝炎疫苗说明书或按医生推荐的其他适宜方案。 2? 乙型肝炎预防：一次注射量儿童为100IU，成人为200IU，必要时可间隔3～4周再注射一次。 3? 意外感染者，立即（最迟不超过7天）按体重注射8IU～10IU/kg，隔月再注射1次。


Instruction: IgA沉积的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性透析


Instruction: 免疫损害的鉴别诊断

Output: 因ICH并发感染病情多较危重，在参考临床和病原流行病学资料作出病原学诊断估计的基础上，以及留取各种检验标本特别是病原学标本的前提下，立即开始经验性抗菌治疗。48～72h不见起效则需进行特殊诊断检查，以纤支镜最有用;若病灶为局限性且近胸膜，经皮穿刺亦可采用;少数情况下剖胸活检亦属必要，特别是弥漫性病变。若仍不能确定准确的病原诊断，则在经过更为积极的抗菌治疗和全面审慎的重新评价后，可改试抗特殊病原体(卡氏肺孢子虫、真菌、结核等)治疗。经验性治疗一般宜针对单一病原，以免混淆诊断。肺炎作为一种微生物学现象，在ICH与免疫机制健全者并无本质不同。但宿主免疫炎症反应的抑制可以显著改变肺部感染的临床和X线表现，而激素和其它免疫抑制药物亦可以干扰或掩盖感染的症状及临床经过。概括起来，ICH肺炎有下列特点：起病大多隐匿，不易察觉。但也有部分患者急骤起病，呈暴发性经过，迅速发展至极期，甚至呼吸衰竭。高热很常见，有时患者仍继续接受激素治疗，亦不足以平伏。G-杆菌肺炎虽有高热，但很少寒颤。而这在免疫健全者G-杆菌肺炎被认为是一种颇为特征性的症状。咳嗽咳痰相对少见，据在接受强化化疗肿瘤患者并发G-杆菌肺炎的观察，咳嗽症状发生率仅41%，多属干咳，咳痰不足1/5。胸痛亦不常见。病变大多为双侧性。体征和X线上实变征象少见，仅约50%。特别在粒细胞缺乏者肺部炎症反应轻微，肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。随着粒细胞恢复，炎症反应加剧，X线上病变仅见增加。即使同属细胞免疫损害，在AIDS与非AIDS免疫损害患者的PCP表现可以有很大差异，与后者比较前者起病隐潜而治疗反应慢，虫体数量多，导痰诊断比较容易发现，临床治疗效果不与虫体消灭相关联，复发率高。应用SMZco治疗过敏反应发生率高，而喷他脒治疗毒副作用相对较少。真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染。为弱，在ICH尤然。如侵袭性肺曲菌病肺部症状很轻，常以脑或其他脏器迁徙性病变为首发表现。ICH并发肺结核与非ICH亦有显著不同，如播散多、肺灶分布的叶段差异不明显、伴有纵隔/肺门淋巴结肿大和胸膜炎较多、合并其他感染机率高。


Instruction: 小孩免疫球蛋白lE为1435可以吗，一个月左右，

Output: 你好，据你所述，一般注射丙种球蛋白可以提高对麻疹和甲型肝炎的免疫力,预防效果为一个月。不建议一岁孩子通过注射丙种球蛋白来预防感冒。但是小孩最好还是不要打的好。，造成小儿血液病的病因较多，如果孩子被却确诊为小儿血液病了，家长需要配合医生立即治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。孩子需要合理饮食，避免刺激寒冷食物。


Instruction: YDV免疫的病因是什么？

Output: 疫苗因素；饮食因素


Instruction: 低分子量IgM的多发群体是什么？

Output: 新生儿血清


Instruction: 免疫沉积物的发病部位是什么？

Output: 斑块核心周围；纤维帽；斑块的肩部


Instruction: 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 健康教育加强护理和营养 以提高患者的抵抗力和免疫力，预防感染 应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。


Instruction: 高免疫球蛋白E综合征的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 低蛋白血症，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 免疫球蛋白A肾病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不清楚，多数认为本病是由多种病因导致的一组综合征，除遗传因素外，环境因素亦很重要。(二)发病机制本症的发病机制与普通变异性免疫缺陷病(CVID)相似，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为散发性，第6对染色体上的MHC(人类为HLA)位点，特别是HLAⅡ的DR，DQ和DP位点氨基酸或表位的多态性与本病密切有关，与MHCⅢ的C4A或21羟化酶(CYP21)位点突变也有关联，IgA缺陷病与第9对染色体上的PAX5基因突变可能有关，但还未得到确认，IgA1或IgA2亚类缺乏是由于第14对染色体的免疫球蛋白重链基因缺失所致，许多病例的TH细胞功能异常，B细胞得不到T细胞提供的有效辅助刺激信号，不能合成转换IgA，已证实T细胞分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)不足是原因之一。


Instruction: 人乙型肝炎免疫球蛋白药理作用

Output: 乙肝免疫球蛋白是从健康献血员中筛选出来的，其血浆含有滴度较高的乙肝表面抗体，经过浓缩工艺，最后制成高效价的乙肝免疫球蛋白。因其价格昂贵，只有在下列情况下考虑使用。 1 阻断母婴传播：母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿，必须在出生后48小时之内（越早越好）肌肉注射一支乙肝免疫球蛋白，间隔1月再注射一支，然后联合应用乙肝疫苗，对婴儿的保护率可达70%～90%。 2 预防特殊情况下的乙肝病毒感染：乙肝易感者在某种场合意外地遇到乙肝病毒感染的危险时，可以单独使用乙肝免疫球蛋白。例如医生、护士和检验人员等在给乙肝表面抗原携带者作治疗、护理或取血检验过程中，不慎手指被针尖刺破，或被手术刀割伤，病人带有乙肝病毒的血液就可以通过皮肤创伤进入上述人员的体内。在这种情况下，应立即（12小时之内） 给受感染人员注射乙肝免疫球蛋白1支，1个月后再重复注射一次，可起到预防感染的效果。


Instruction: 小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症的检查有些什么？

Output: B淋巴细胞表面标志；血清免疫球蛋白测定；胸部平片；脾脏超声检查；便常规；肝脏超声检查；T淋巴细胞亚群


Instruction: 血IgE增高的病因是什么？

Output: 血IgE增高


Instruction: 想知道球蛋白偏高是什么导致的？，无

Output: 你好，不用治疗，建议正常饮食。


Instruction: 高免疫球蛋白E综合征的症状有些什么？

Output: 湿疹


Instruction: 免疫球蛋白E过高500多应注意什么

Output: 免疫球蛋白B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，产生能与相应抗原发生特异性结合的抗体，。免疫球蛋白E（IgE）对嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高度亲和性，故又称为反应素或亲细胞抗体。IgE主要由呼吸道和消化道黏膜固有层的浆细胞产生，在正常人的血液中含量极低，约占血清总Ig的0.002%。IgE与I型变态反应有关，过敏体质或超敏患者，血清中IgE明显高于正常人，故IgE在血清中含量过高，常提示遗传过敏体质或I型变态反应的存在。抗体是生物学功能上的概念，而免疫球蛋白是化学结构上的概念。所有抗体的化学基础都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白并不都具有抗体活性。检测机体免疫球蛋白的含量可了解机体的体液免疫功能状态，帮助诊断免疫增生、免疫缺陷、感染及自身免疫性等多种疾病，具有重要的临床意义。血清IgE升高：常见于超敏反应性疾病如过敏性鼻炎、外源性哮喘、枯草热、慢性荨麻疹，以及寄生虫感染、急慢性肝炎、药物所致的间质性肺炎、支气管肺曲菌病、湿疹、类风湿性关节炎和IgE型多发性骨髓瘤等。血清IgE降低：见于原发性无丙球蛋白血症、肿瘤及化疗药物应用后、共济失调-毛细血管扩张症等。免疫球蛋白E过高相关的常见疾病有：过敏性哮喘、季节性过敏性鼻炎、特应性皮炎、药物性间质性肺炎、支气管肺曲菌病、麻风、类天疱疮及某些寄生虫感染等。一般的过敏性结膜炎对视力不会造成什么影响，大多数短期内可以痊愈，但是某些春季角结膜炎和特应性结膜炎可发生角膜并发症甚至危害视力，严重者可能会导致失明。


Instruction: Ⅱ型胶原免疫会导致什么样的结果？

Output: 关节炎


Instruction: Rho(D)阴性的辅助治疗有些什么？

Output: 自身输血；稀释性自身输血


Instruction: 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 免疫相关AEs会转化成什么？

Output: 垂体炎


Instruction: 血IgM升高的病因是什么？

Output: 激素使用剂量大


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的患病比例是多少？

Output: 0.000001%


Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


Instruction: 小儿高免疫球蛋白E综合征的患病比例是多少？

Output: 0.04%-0.05%


Instruction: 免疫系统疾病有哪些？？？，无

Output: 痛风又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。治疗上用抗炎药物终止急性发作，每天预防性应用秋水仙碱，以防止反复急性发作，通过降低体液内尿酸盐浓度。


Instruction: 小儿高免疫球蛋白E综合征的并发症

Output: 1.可并发白色念珠菌、卡氏肺囊虫感染、带状疱疹、皮肤疱疹、疱疹性角膜结膜炎等。2.反复发生各种严重感染，可有肺大疱、脓胸、支气管扩张等并发症。3.除此之外，还常有生长发育迟缓，骨质疏松和多发性骨折等。4.可能并发深度真菌病。例：患者男，24岁。躯干和四肢出现大量红斑、丘疹和斑块23年，皮下及淋巴结肿物4年。实验室检查:血IgE>5 000 kU/L。皮损组织病理检查示慢性皮炎改变，真皮内有较多嗜酸性粒细胞浸润。腹股沟淋巴结肿物银染检查镜下可见许多菌丝、假菌丝、孢子。5.除此之外，还可能有白喉、肺炎、风疹、联合免疫缺陷病、疖等并发症。


Instruction: 群体反应抗体致敏的发病年龄是多少？

Output: 年龄21～65岁


Instruction: IgA1异常糖基化的病因是什么？

Output: 分子伴侣甲基化异常；糖基化酶缺乏


Instruction: 选择性IgA缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肝；葵花子仁；白果（干）；大豆


Instruction: 请问：血型为A RH-D是阴性还是阳性？，无

Output: 你好，rh阳性血在中国人中90%多都是阳性血。你可以做下这方面的化验一般是不用好担心的，A型血液也有很多的。


Instruction: 免疫损害的治疗和预防方法

Output: 避免病因的诱发，洁身自爱。同时提高免疫能力，以下有六招提高免疫力：一、借助睡眠睡眠与人体免疫力密切相关。著名免疫学家通过“自我睡眠”试验发现，良好的睡眠可使体内的两种淋巴细胞数量明显上升。而医学专家的研究表明，睡眠时人体会产生一种称为胞壁酸的睡眠因子，此因子促使白血球增多，巨噬细胞活跃，肝脏解毒功能增强，从而将侵入的细菌和病毒消灭。二、保持乐观 情绪乐观的态度可以维持人体于一个最佳的状态，尤其是在现今社会，人们面临的压力很大，巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多，所以容易受到感冒或其它疾病的侵袭。三、限制饮酒 每天饮低度白酒不要超过100毫升，黄酒不要超过250毫升，啤酒不要超过1瓶，因为酒精对人体的每一部分都会产生消极影响。即使喝葡萄酒可以降低胆固醇，也应该限制每天一杯，过量饮用会给血液与心脏等器官造成很大破坏。四、参加运动 专家进行的3项研究指出，每天运动30到45分钟，每周5天，持续12周后，免疫细胞数目会增加，抵抗力也相对增加。运动只要心跳加速即可，晚餐后散步就很适合。五、补充维生素 每天适当补充维生素和矿物质。专家指出，身体抵抗外来侵害的武器，包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。六、改善体内生态环境用微生态制剂提高免疫力的研究和使用由来已久。研究表明，以肠道双歧杆菌、乳酸杆菌为代表的有益菌群具有广谱的免疫原性，能刺激负责人体免疫的淋巴细胞分裂繁殖，同时还能调动非特异性免疫系统，去“吃”掉包括病毒、细菌、衣原体等在内的各种可致病的外来微生物，产生多种抗体，提高人体免疫能力。对于健康人来说，不妨“食疗”，多吃些乳酸菌饮料;而健康边缘人群，可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。能提高免疫力的食品


Instruction: 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的症状是什么？

Output: 多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。临床上表现对化脓性细菌高度易感，反复发生流感杆菌、肺炎球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染，常反复发生鼻窦炎、支气管炎、中耳炎和肺炎，长期发病可导致慢性进行性支气管扩张症。口炎腹泻样综合征(Sprue-1ike综合征)表现较常见，大部分患者有腹泻、脂肪痢，有时有蛋白损失性肠病和吸收不良，部分患者可通过应用无谷胶饮食或忌用牛奶后获得改善。患者常易发生自身免疫性疾病(约为22%)，如SLE、白癜风、血小板减少性紫癜、恶性贫血和自身免疫性溶血性贫血等。有作者报道，90%的患者有腹泻，常伴脂肪痢、胃酸缺乏和贾第鞭毛虫病;28%有支气管扩张和脾大;12%有甲状腺病;6%有干燥性角膜炎和恶性贫血。淋巴网状系统的恶性肿瘤发生率也较高，如胃癌、结肠癌和直肠淋巴瘤等，尤其在50～60岁者。另一个特征是常易出现不明原因的肉芽肿，无干酪样坏死，损害内未发现有微生物，常累及皮肤、肺、脾和肝脏，皮质类固醇激素治疗有效。多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。临床上表现为对化脓性细菌高度易感，反复发生流感杆菌、肺炎球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染，常反复发生鼻窦炎、支气管炎、中耳炎和肺炎，长期发病可导致慢性进行性支气管扩张症。口炎腹泻样综合征(Sprue-1ike综合征)表现较常见，大部分患者有腹泻、脂肪痢，有时有蛋白损失性肠病和吸收不良，部分患者可通过应用无谷胶饮食或忌用牛奶后获得改善。常易出现不明原因的肉芽肿，无干酪样坏死，损害内未发现有微生物，常累及皮肤、肺、脾和肝脏，皮质类固醇激素治疗有效。接种菌苗后几乎无抗体反应。迟发性皮肤试验反应较弱。组织病理检查 淋巴结缺乏浆细胞，可见淋巴滤泡明显增生，但缺乏活力，十二指肠活检常发现兰伯贾第鞭毛虫，应用甲硝唑治疗可见改善。


Instruction: 服用人乙型肝炎免疫球蛋白须注意的事项

Output: 1 本品应为无色或淡黄色可带乳光澄清液体。久存可能出现微量沉淀，但一经摇动应立即消散，如有摇不散的沉淀或异物不得使用。 2 安瓿破裂、过期失效者不得使用。 3 本品开启后，应一次输注完毕，不得分次使用或给第二个人使用。


Instruction: RuV-IgM阳性的推荐药有些什么？

Output: 黄蓝颗粒


Instruction: 服用人狂犬病免疫球蛋白须注意的事项

Output: 1? 本品不得用作静脉注射。 2? 本品肌内注射不需做过敏试验。 3? 如有异物或摇不散的沉淀，瓶体出现裂纹或过期失效等情况，不得使用。


Instruction: 丙种球蛋白的推荐药有些什么？

Output: 重组人干扰素α-1b；丙种球蛋向静脉滴注；甲泼尼龙琥珀酸钠


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 维持正常生长发育


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

Output: POR基因突变


Instruction: 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

Output: 缺乏特异性


Instruction: 请描述酮酸中毒的病理生理学

Output: 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 21-羟化酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 线粒体Cx43的辅助治疗有些什么？

Output: 保护心肌及线粒体


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

Output: 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 急性溶血


Instruction: 脂肪酸羟化酶相关性神经变性病的病因是什么？

Output: FA2H基因突变


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

Output: 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 21－羟化酶缺陷症的并发症是什么？

Output: 无精症


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 代谢性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 补钾；胶体；食醋灌肠；低蛋白饮食；纠正酸中毒护胃；给予纯氧复苏；补充水及电解质


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除术；异基因造血干细胞移植


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 36尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 抢救护理；血糖控制平稳


Instruction: 内源性H2S的辅助治疗有些什么？

Output: 抑制NO/NOS体系


Instruction: 17α-羟化酶缺陷症的辅助检查有些什么？

Output: 体检；辅助检查


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 肝GSH水平下降的病因是什么？

Output: 顺铂


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 糖尿病合并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 健康指导；饮食护理；并发症护理；加强皮肤护理；预防感染；优质护理；药物护理；对症护理；心理护理；加强临床观察；健康宣教；胰岛素综合治疗的护理；基础护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒症的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 微小核糖核酸病毒科是什么?

Output: 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: mtDNA4977bp缺失的发病部位是什么？

Output: PC-3细胞


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: s长RR间期的多发群体是什么？

Output: 61-92岁老年人


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的检查有些什么？

Output: 血常规；血浆因子XIII缺乏筛选试验；周围血白细胞计数及分类检验


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

Output: 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 注射用核糖核酸禁忌症是什么？

Output: 对任何类型结核病、糖尿病、异常消瘦、血液病、肾病、胰腺病、中枢神经系统器质性病变患者忌用。


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 受体术的临床表现有些什么？

Output: 平均体温33.14±1.83℃


Instruction: 雌激素受体的发病部位是什么？

Output: 肝内；皮肤；皮脂腺细胞


Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


Instruction: 香蕉转化受体系统的发病部位是什么？

Output: 茎尖


Instruction: n11例患者受体心脏的发病部位是什么？

Output: 左心室游离壁；左心室心尖部


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 瞬时受体通道C亚型的多发群体是什么？

Output: 心肌肥厚大鼠


Instruction: FP受体杂交信号的发病部位是什么？

Output: 结缔组织


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 法尼酯X受体会导致什么样的结果？

Output: 胆汁性肝硬化；结肠癌；胆囊结石；原发性肝癌


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 抗体介导排斥反应的病因是什么？

Output: 供者特异性抗体


Instruction: 补体受体 2型的发病部位是什么？

Output: 海马、颞叶脑组织；颞叶脑组织


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: M受体亚型的临床表现有些什么？

Output: 逼尿肌功能变化


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: N株感染的发病部位是什么？

Output: 红髓


Instruction: 蛋白受体IA的并发症是什么？

Output: 室间隔缺损


Instruction: 慢性排斥反应的发病部位是什么？

Output: 胆管；肾组织


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 急性排斥反应的病因是什么？

Output: 父母供给子女供肾；群体反应性抗体≥10%；供肾因素；群体反应性Ⅱ类抗体升高；排斥反应；树突状细胞迁移；IDO基因表达明显增强；巨细胞病毒感染；T细胞；夫妻间供肾；体液因素；MICA基因错配


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 髓样细胞触发受体的发病部位是什么？

Output: 中性粒细胞


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 受照小鼠免疫功能低下的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


Instruction: 敏感反应的发病部位是什么？

Output: 器官


Instruction: Toll样受体4会导致什么样的结果？

Output: 肾脏缺血再灌注


Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 体液性排斥反应的病因是什么？

Output: 群体反应性抗体


Instruction: 器官移植受体的推荐药有些什么？

Output: 免疫抑制剂


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 雌激素受体β亚型会导致什么样的结果？

Output: 人乳腺癌


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 外源MDR1的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 受区静脉的发病部位是什么？

Output: 颞浅静脉


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: IL-10受体缺乏的病因是什么？

Output: SH2D1A基因突变；IL10RA基因突变；BTK基因和SH2D1A基因突变


Instruction: β受体亢进症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


Instruction: 人类Toll样受体4会导致什么样的结果？

Output: 呼吸系统疾病


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: c-Fos表达的病因是什么？

Output: 神经元去极化；Ca2+内流


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: 脊髓背角p38MAPK活化的并发症是什么？

Output: 术后痛觉过敏


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露


Instruction: 外源性CCN1的发病部位是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

Output: 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 钙泵活性降低的病因是什么？

Output: 钙泵功能抑制


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 大鼠脊髓背角TRPV4会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 高Cys-C的多发群体是什么？

Output: 老年人群


Instruction: TADM细胞耐药的病因是什么？

Output: 药物外排加快


Instruction: ATP负荷MPI的发病部位是什么？

Output: 心肌节段


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 大鼠腺嘌呤性CRF的辅助治疗有些什么？

Output: 温阳降浊汤


Instruction: 心肌JNK的病因是什么？

Output: ECC刺激


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

Output: 高镁


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


Instruction: “5P”征的原因是什么？

Output: 主要由肢体动脉栓塞，骨筋膜间室综合征引起。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 大鼠PASMCs的临床表现有些什么？

Output: IP3R1表达水平明显增高


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 请描述妥布霉素d的作用机理

Output: 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 迷走神经的作用是什么？，无

Output: 迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 转移因子注射液药理作用

Output: 药效学：免疫调节药。本品可增强或抑制体液免疫和细胞免疫功能；增加助性T细胞数。


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 5-羟色氨酸如何代谢

Output: 5-羟色氨酸由芳香族L-氨基酸脱羧酶在维生素B6帮助下脱羧为血清素。该反应在神经组织和肝脏细胞中发生。 5-羟色氨酸可以穿过血脑屏障，但血清素不能。过量的5-羟色氨酸会被代谢排出体外，特别是体内存在维生素B6时。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 胆固醇的作用功能

Output: （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。


Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 吐根酊的作用机制是什么?

Output: 吐根碱和刺激胃黏膜且刺激中枢神经系统中延脑之以引发呕吐。


Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 小肠的主要功能是什么？？？，无

Output: 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 转染的辅助治疗有些什么？

Output: 用1mmol/L H2O2


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 肪变性的病因是什么？

Output: 病毒因素


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 格子样变性的原因是什么？

Output: (一)发病原因与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。(二)发病机制1.视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变(1)格子样变性：格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。(2)囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。囊样变性是由多种原因(如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等)影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。(3)霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。(4)铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。(5)视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。(6)干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.玻璃体变性　为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。视网膜脱离发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。(1)玻璃体脱离(detachment of vitreous body)：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱离的关系亦比较密切。玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。(2)玻璃体液化(fluidity of vitreous body)：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。(4)玻璃体混浊和浓缩(vitreous opacities and concentration)：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱离有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩(atrophic concentration)。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱离的危险性亦更加强烈而已。(4)玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜(massive perietinal proliferative membrane)共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。此种增殖膜见于视网膜脱离前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱离的一个重要原因。综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱离的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱离。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱离，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱离。这也说明，视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱离的诱因。3.危险因素(1)与近视眼的关系：视网膜脱离多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱离病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。(3)与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高，占18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱离外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱离的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱离的发生。(4)与遗传的关系：有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱离的也较多。此外，双眼视网膜脱离的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱离可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。


Instruction: 物理性变应性的发病原因？

Output: 多数病例潜在的病因不明。有时药物或局部因子包括某些化妆品可诱发光敏感性。有些病例对寒冷和日光的敏感性可通过含特异性IgE抗体的血清被动地传递,提示存在一种由物理因素所改变的皮肤蛋白作为抗原参与的免疫机制。近来发现在一些寒冷所致荨麻疹病人中有IgG和IgM自身抗体,提示存在另一种机制。少数寒冷所致症状的病人其血清内含有冷球蛋白或冷纤维蛋白原,这些异常蛋白可能与某种严重的潜在疾病有关(如恶性病变,胶原性血管疾病,慢性感染)。寒冷可使哮喘或血管运动性鼻炎加重,但寒冷所致荨麻疹不属于任何已知的变应性倾向。据调查,约一半特发性病例其敏感性可由血清被动传递,热敏感性通常引起胆碱能性荨麻疹,后者在同一病人也可由体育锻炼,情绪紧张或任何刺激出汗的因素引起。胆碱能荨麻疹似由于对乙酰胆碱异常高的敏感性所致。


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 神经系统变性疾病的病因是什么？

Output: 维生素B12缺乏；PLA2G6基因突变


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 脱颗粒反应的病因是什么？

Output: 钙离子


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 神经变性的病因是什么？

Output: 多巴胺；自噬；雾霾


Instruction: 淀粉样变性的发病原因？

Output: 在动物实验中，可用细菌毒素如大肠埃希杆菌内毒素，以及抗毒素，血清，核酸，血浆球蛋白，甲胆蒽，胶状硫，硫脲嘧啶，黏多糖及γ射线等理化因素来制造淀粉样变性的模型，不过最常用的是酪蛋白，将10%酪蛋白5ml给兔子做皮下注射，每周2次，3个月后即可发生淀粉样变性。淀粉样物沉积多伴有慢性或复发性感染或炎症性疾病如结核，瘤性麻风，梅毒等疾病，但不同国家和地区的发病率差别很大，据报道，印度约3/4(150/200)的继发性淀粉样变性系结核病引起，而北美极少，瘤性麻风伴发淀粉样变性以非洲，印度，东南亚，南美等地多见，发病率为3%～33%，其他如慢性骨髓炎，烧伤，截瘫伴褥疮，慢性肾盂肾炎，血吸虫病，囊性纤维化等疾病也较常并发此病，皮下注射海洛因(二醋吗啡)致慢性化脓性皮肤感染，以及有报道继发性淀粉样变性与人类免疫缺陷病毒感染有关，这些都支持了淀粉样物是抗原-抗体反应之结果，抗原-抗体复合物的直接沉积，或是过量的抗原-抗体反应时，淀粉样物是抗体合成中的副产品，有的研究还指出，在这过程中补体起重要作用，此外,有些自身免疫性疾病患者也可见淀粉样变性，最常见的是类风湿性关节炎，有报道1000例类风湿性关节炎患者随访10年后有3.1%因并发淀粉样变性而死亡;其次为强直性脊柱炎，系统性红斑狼疮，进行性硬化症，Still病，银屑病关节炎，Reiter综合征，结节性多动脉炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，Behcet病，溃疡性结肠炎，Crohn病及Wipple病等。有学者认为，淀粉样物是一种生理性物质，正常人体内存在微量，且随年龄增长而增多，一旦T细胞功能减退而B细胞功能亢进，则淀粉样物产生就过多，会导致病理改变;或者是B细胞功能有缺陷，产生异常轻链，因其溶解度低而易沉积于组织中，造成淀粉样变性，实验表明，胸腺先天性发育不全时，淀粉样变性的诱发时间缩短，说明了T细胞功能在发病中的重要性。临床上，淀粉样变性常见于某些遗传性疾病如家族性地中海热，家族性淀粉样物多神经病变，家族性淀粉样物心肌病，中枢神经系统病变如Alzheimer病，Down综合征和遗传性大脑出血性淀粉样变性等，因而认为淀粉样变性与遗传有一定关系。有不少恶性肿瘤患者常并发淀粉样变性，如Hodgkin病，恶性淋巴瘤，免疫母细胞淋巴结病，重链病，以及直肠，肺，肝，肾及食管的癌症都可发生继发性淀粉样变性。长期血液透析致AH蛋白过度增加亦可伴发继发性淀粉样变性。发病机制淀粉样变性的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉样物产生，而又不断地被机体的溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉样物在体内沉积，只有当各种原因使淀粉样物产生过多，或是消除过少，或是两者兼有才使淀粉样物沉积。在所有的淀粉样变性中，纤丝蛋白都有一种血清前质蛋白，因外界刺激导致能被沉积或被降解为淀粉样物纤丝的前质蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或在某种情况下，淀粉样物前质蛋白基因突变使其基本结构改变，是导致淀粉样变性的一个因素，如在继发性淀粉样变性中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生IL-1，IL-1刺激肝细胞产生大量的SAA，SAA一方面被分解代谢，而另一方面被降解为AA蛋白，在对淀粉样物敏感的小鼠中，给予外源性的SAA后可见其快速地掺合，进入淀粉样物纤丝，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的β2-M而导致淀粉样物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变性中，由于肾功能不全患者血清中β2-MG异常升高，而当今透析膜未能减少其浓度，致使异常升高的血清β2-MG为淀粉样变性的发生和发展创造了条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异的前清蛋白可使正常的降解过程无效，或可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉样物纤丝的形式沉积。在淀粉样变性的发生和发展中，前质蛋白的内在特性决定了其易感性，在体外实验证实仅某些轻链的亚型可转变为淀粉样物纤丝，临床上仅15%～20%的多发性骨髓瘤和轻链病患者伴有淀粉样变性，如λⅥ亚组的Bence-Jones蛋白易产生淀粉样物纤丝，这种轻链具有异常的结构特征，至于单克隆轻链被沉积为淀粉样物靠何种机制还不清楚，但从一例与骨髓瘤有关的淀粉样变性患者的体外骨髓细胞培养中显示，淀粉样物存在于巨噬细胞中，而浆细胞中则无，由此推测，浆细胞合成轻链蛋白，接着由巨噬细胞加工产生淀粉样物。实验观察发现，在正常人的单核细胞和鼠的腹腔巨噬细胞中有一种或多种表面相关蛋白酶，这些酶具有将SAA和AA蛋白分解为较小片段的能力，而继发性淀粉样变性患者的单核细胞，在体外不能降解SAA，由此推测，单核细胞的功能紊乱是导致淀粉样变性的又一个因素。此外，在淀粉样物纤丝的形成和发展过程中有两种因子参与，即淀粉样物增强因子和消退因子，从淀粉样变性之前的鼠脾中提取的增强因子可以缩短用酪蛋白诱发淀粉样变性的时间，还已确定，血清中存在着能促进悬浮于琼脂中的AA淀粉样物纤丝溶解的因子，但其在淀粉样变性发病中的确切作用尚未明了。有关在人类淀粉样物沉积的易感性和耐受性方面的遗传因素的作用知之甚少，甚至在淀粉样变性的家族形式中，有缺陷的基因操纵淀粉样物在特异部位沉积的确切机制也还有待于进一步阐明。一般认为，淀粉样物蛋白引起组织损伤的病理生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外，组织间隙中，致局部组织增生，肥大，萎缩，导致组织损伤，脏器的功能障碍，在此过程中，各种炎性介质，体内的各种细胞因子，生长因子等都参与，并起到不同程度的作用，但确切机制仍有待进一步深入研究。


Instruction: 食品防腐的病因是什么？

Output: 生姜与食盐协同；生姜与乳酸协同


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 神经变性会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞损伤


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 组织结构损伤的病因是什么？

Output: 吸入染毒纳米级炭黑颗粒


Instruction: 格子样变性会导致什么样的结果？

Output: 裂孔；视网膜脱离


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 尿胆原增加的原因是什么？

Output: 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。


Instruction: 尿胆红素阴性的原因是什么？

Output: 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


Instruction: 什么原因引起尿胆红素阴性，无

Output: 根据你的描述属于不良刺激和慢性疾病引起的，可以服用中成药茵栀黄颗粒调理，增加营养补充维生素补充蛋白质，避免不良刺激。


Instruction: 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

Output: 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。


Instruction: 尿胆原阴性正常吗，无

Output: 你好，是正常的，尿胆原（全称为尿胆素原），何谓尿胆原，老旧的红细胞在肝脏或脾脏会遭到破坏，此时红细胞中的血红素会变成所谓的胆红素，含在胆汁中排泄到肠内，在肠内被肠内细菌所分解而变成尿胆原。尿胆原大部分会随粪便一起排泄出体外。但一部分会由肠壁吸收回到肝脏，再从肝脏进入肾脏或血液中，随尿液一起排泄，接触空气后变为尿胆素。


Instruction: 尿检，尿胆素原弱阳性正常吗？，无

Output: 尿胆素原弱阳性是指尿液浓缩的一种现象，尿胆素是胆红素经胆汁排到肠道,在肠道细菌作用下生成的,被重新吸收入血,经过尿排出体外,所以正常人也应当有尿胆素原的。一般进行尿液分析出现尿胆素原弱阳性是不必担心的，主要考虑是与喝水较少有关系。


Instruction: 尿胆原阳性+1严重吗

Output: 三胆试验包括尿胆红素定性试验、尿胆原定性试验及尿胆素定性试验三个化验项目。尿胆原定性可用于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别诊断。正常人尿胆原一般为弱阳性反应。阻塞性黄疸时，尿胆原可为阴性；当尿胆原为阴性时，应进一步测定尿胆素；当二者都为阴性时，一般可确定患者患有完全阻塞性黄疸。尿胆原增加多见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。尿检提示尿胆原1+。尿胆原升高提示有可能使胆红素升高导致的。一般没有什么不适，就没有什么问题。如果有不适的话，建议做一个肝功能检查。尿胆原一个（+）还可能是饮水较少，多喝点水。尿道感染也是有可能，所以在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+并不是什么严重的问题，只要注意自己的生活就可以了。一般是成年人出现这种情况比较多。在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+主要还是喝水过少的问题。所以一定要改善这个问题。也不要有太大的心理负担，饮食不要过于刺激即可。尿胆原一般是反映肝内胆红素生成和排泄的一项指标，病理情况下尿胆原增高提示胆汁分泌的异常，可见于黄疸病。这种情况是弱阳性的表现，尿胆原弱阳性不一定有问题，在大多数的时候，如果人们体内的尿液出现浓缩的情况，也是会出现此种状况的。如果增高明显，要检查肝功能有无异常，肝炎及胆道梗阻者，尿胆原是高的。在实际检查中，尿液收集过程会受到污染，或检查的误差，也可出现尿胆原阳性。所以不必担心，一个加号并没有太大的诊断意义。


Instruction: 尿胆原弱阳性是什么意思？，无

Output: 尿胆原(URO) 阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸肝细胞严重受损。出现弱阳性可以复查，并继续观察。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的病理改变是什么?

Output: 非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。


Instruction: 尿液中尿胆原弱阳是怎么回事，无

Output: 这个情况考虑为尿道炎引起的，主要表现为尿频、尿急、尿痛的情况，可以做尿常规检查帮助诊断的，确定后可以采用环丙沙星或左氧进行治疗，不吃辛辣刺激性的食物。多喝开水有利于症状的好转。


Instruction: 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

Output: 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。


Instruction: 尿胆原是弱阳性，请问是不是肝脏有问题啊？，请问尿胆原是弱阳性，请问是不是肝脏有问题啊，谢谢

Output: 尿胆原（URO）弱阳性，人体新鲜尿液的尿胆原就是弱阳性的，一般医院的尿胆原参考值都是阴性-弱阳性。维生素C弱阳性，这维生素C本身在尿常规中是没有临床意义的。由于Vit C是较强的还原剂，会影响尿常规中的尿糖、红白细胞、亚硝酸盐的测定，给出来的意义是供临床医生参考的，如果它太高，直接会造成以上测定结果出现假阴性。


Instruction: 胆红素升高的鉴别诊断

Output: 肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。  　　1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。  　　2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。  　　3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 高胆红素组的临床表现有些什么？

Output: 血清C肽水平趋于更高


Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 行军性血红蛋白尿的诊断是什么？

Output: 1.外周血 可见到红细胞异常，可有轻度的网织红细胞增多。2.红细胞渗透脆性试验正常。3.游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低。4.总胆红素轻度升高，血清乳酸脱氢酶升高。5.尿潜血阳性，尿中可出现含铁血黄素颗粒。


Instruction: 怀孕后会尿胆原会弱阳性吗/，无

Output: 尿胆原的定性检查阴性或者弱阳性都是正常的。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。尿频尿急尿不尽则为尿路感染。


Instruction: 血清胆红素偏高，无

Output: 胆红素升高肝胆系统疾病，但可受多种因素影响，如急性感染发热，过度劳累，服药，进食某些事物等，建议充分休息后复查，多饮水，


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

Output: 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


Instruction: 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

Output: 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


Instruction: 哪些外界因素会影响总胆红素，无

Output: 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质


Instruction: 血清总胆红素偏高，无

Output: 造成的胆红素升高原因有很多，你的情况应该不是病理性的，可能跟便秘有关，因为胆红素存在肝肠循环，结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。如果大便不及时排出，就会引起血清胆红素轻度升高。


Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤


Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素


Instruction: 小儿单纯性血尿的诊断是什么？

Output: 无肾功能不全等改变,发作间期尿常规检查可正常或有镜下血尿, 尿中红细胞数量多少可有波动。1.血尿(hematuria) 是指尿液中红细胞排泄超过正常，仅在显微镜下发现红细胞增多者，称为镜下血尿;肉眼即能见尿呈“洗肉水”色或血样甚至有凝块者，称为“肉眼血尿”。肉眼血尿的颜色与尿液的酸碱度有关，中性或弱碱性尿颜色鲜红或呈洗肉水样，酸性尿呈浓茶样或烟灰水样。镜下血尿的检查方法和诊断标准目前尚未统一，常用标准有：(1)离心尿10ml中段新鲜尿，1500转/min离心沉淀5min，取其沉渣一滴置载玻片上，于高倍镜下观察，红细胞>3个/Hp。(2)尿沉渣红细胞计数>8×106/L。肾小球性血尿：指红细胞大小不均，形态不一。多形红细胞形态有出芽状、面包圈状、靶形、大细胞、破碎红细胞和胞质浅染等。有作者提出其中环形、芽孢形和穿孔等3型(G1型)为肾小球性血尿特征性细胞形态。临床上，当多形红细胞占尿中红细胞总数30%以上，或G1型>5%，计数>8000ml，可诊断为肾小球性血尿。2.尿钙、尿草酸测定 高钙尿症诊断主要靠测尿钙，尿中排出的钙量超过正常(正常上限为每天<4mg/kg)，可见于多种情况。对于血尿患儿，当尿中红细胞形态属非肾小球性时，应注意除外高尿钙之可能。此时可行尿初筛检查，即以随机1次尿，行尿钙/尿肌酐(mg/mg)测定，若餐后2h尿钙(mg/dl)和肌酐(mg/dl)比值0.2(<6个月婴儿为>0.8，6～12个月>0.6)时提示高尿钙，可诊断高钙尿症。高尿钙的确诊需2次或2次以上24h尿钙测定，如4mg/(kg.d)即可诊断。尚应参考病史、化验(如血钙、磷、血pH、甲状旁腺激素等)区别为继发性或特发性。高草酸尿症诊断凭尿草酸测定，正常在10～50mg/d。3.尿蛋白 伴微量蛋白尿，尿蛋白增加一般不超过1g/24h。4.肾活检 肾小球病变类型有正常、轻微改变、系膜增生性肾炎(局灶、节段性或弥漫性)。免疫荧光检查可阴性，少量免疫球蛋白和(或)C3沉积、IgA肾病和IgM肾病，偶尔表现为抗基底膜肾病。球门血管病患儿肾活检病理检查可发现，在肾小球出入球小动脉壁有C3、IgM和C4沉积。肾小球系膜可轻度增生，局灶硬化，小动脉壁透明样变纤维性内膜增厚等。 做各种影像学检查以明确血尿病因。一般X线腹部平片和B型超声检查多能发现肾盏和肾盂静止性结石。泌尿系肿瘤易被影像学检查发现。非肾小球性血尿如泌尿系畸形，常因肾盂-输尿管连接部狭窄致肾盂积液和多囊肾等。影像学检查，如B型超声检查多数能做出诊断。胡桃夹现象：B超和CT可见左肾静脉扩张，国内曾有认为B超或CT检查左肾静脉远端管径大于近端3倍作为诊断标准，但嗣后发现正常儿童检出率可达10%，而肾小球疾病患儿检出率也高达30%，且多数报告不能提出血尿是否来自左输尿管。故单凭B超或CT发现左肾静脉受压是难以作为血尿的病因诊断的。目前认为本症诊断的金指标是测定左肾静脉与下腔静脉压力差，左肾静脉造影发现侧支静脉存在。由于超声检查虽能证实左肾静脉扩张，但是否确是肾出血原因未定，而其他肾脏疾病也可合并此现象，故诊断应慎重以免耽误其他病的诊断。此外轻微肾挫裂伤和肾动、静脉栓塞引起血尿，诊断颇为困难，血管造影方可诊断。


Instruction: 小儿单纯性血尿的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 都在什么情况下尿检呈阳性？

Output: 正常情况下，只说检查出了尿检阳性，不知道做的什么检查也不知道是男性患者还是女性患者，所以不好判断患者具体是什么问题。如果是女性患者看妊娠在检查出了尿检阳性的话就说明怀孕了，如果是尿常规的话，就考虑是外阴出现炎症了。如果是男性患者检查尿常规的话，那就说明尿路感染引起的。1、若是女性患者检查妊娠查出尿检阳性，那多半是怀孕了。一般当人怀孕之后由于孕激素水平的上升，HCG也就是绒毛膜促性激素值会跟着升高，从而使尿检呈阳性。说明有怀孕的可能，但是不能百分之百是确定，因为早孕试纸检测尿液判断是否怀孕可以出现假阳性或者假阴性，最准确的方法就是查血绒毛膜促性激素，所以建议到医院去检查。如果检查结果是高于正常的，可以确定是怀孕，如果检查结果是正常的，可以排除怀孕。确定怀孕以后要做彩超检查明确是宫内孕还是宫外孕，必要时复查。2、但如果女性患者查的不是妊娠，那就有可能是宫颈糜烂等问题，为防止有其他问题，还是建议患者能做进一步的详细检查，如果没有怀孕的可能那么生病的几率就比较大了，患者还是及早再做检查为好。3、如果是男性患者一般检查结果为阳性说明是感染或炎症导致的可能性比较大，但是严重的还有吸毒或沾染毒品后，尿检也为阳性，前段时间还有新闻报道说一男子误食了掺有罂粟壳的面皮，尿检为阳性。不管是在哪种情况下尿检为阳性，患者都有必要进行更详细的检查，以便早日发现病情，同时不要给自己太大的压力，平时要多喝点水，还要加强锻炼。


Instruction: 总胆红素高怎么回事？，无

Output: 总胆红素偏高原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果。


Instruction: 急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: 溶血性因素；感染因素


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高是什么原因，无

Output: 治疗建议口服茵栀黄颗粒和护肝片退黄治疗.还需要进一步做肝胆B超检查确诊病因.平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和刺激性食物.


Instruction: 胆红素脑病的筛查有些什么？

Output: 胆红素监测


Instruction: 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

Output: (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。


Instruction: 尿液混浊的诊断是什么？

Output: 1.病史 急性肾盂肾炎病史可作为诊断的参考，但不能作为依据。因多数非梗阻性慢性肾盂肾炎患者，既往可无泌尿系感染病史，也无其它肾病史。常陷匿起病，氮质血症症状可为患者首发症状，诊断时应予注意。2.临床表现 有间断反应出现尿路刺激症状，一般较轻，不如急性肾盂肾炎明显，常伴有乏力、食欲不振、腰酸痛，可有低热或无发热。晚期可因肾功能损害而出现头晕、头痛、恶心、呕吐等尿毒症症状。亦可出现多尿、夜尿增多、低血钾、低血钠或慢性肾小管性酸中毒。部分患者病情隐袭或不典型，宜注意。3.辅助检查尿常规：尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白>3.0/24小时，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。若发现白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。尿培养：同急性肾盂肾炎，但阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果。阴性尿细菌培养患者中约有20%可找到原浆型菌株，此系致病菌在抗菌药物、抗体等作用下，为了适应不良的环境而求得生存的一种变异能力，胞膜虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新繁殖。膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断，据此可与膀胱炎相鉴别。肾功能检查：通常有肾小管功能减退(尿浓缩功能减退，酚红排泄率降低等)，可有尿钠、尿钾排出增多，代谢性酸中毒;尿少时血钾可增高。晚期出现肾小球功能障碍、血尿素氮及肌酐增高，并导致尿毒症。X线造影：可见肾盂肾盏变形，明影不规则甚至缩小。


Instruction: 间接胆红素偏高的原因

Output: 我们都知道胆红素是人体胆汁中的一种重要色素。它是肝功能检查的第一个重要指标，反映了我们身体的疾病程度。胆红素主要来源于受损红细胞产生的血红蛋白。那么，当我们体内的不同胆红素升高时，出现间接胆红素偏高的原因是什么呢？高水平的间接胆红素是由于红细胞的大规模破坏。血液中间接胆红素的增加超过了肝脏的转化能力，这使得间接胆红素留在血液中。肝脏没有能力将间接胆红素转化为直接胆红素。此时，流入血液的间接胆红素增加，导致间接胆红素水平高。间接胆红素高主要有五个原因。肝病。一些恶性疾病也会导致血液中间接胆红素过高。溶血性贫血。当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血溶血性黄疸黄疸。血型不合输血。肝细胞性黄疸。新生儿黄疸黄疸。建议当体内出现间接胆红素偏高时，最好到医院做一个全面检查，确定是由什么原因引起的间接胆红素偏高，然后采取针对性治疗。间接高胆红素血症的常见症状是黄疸，黄疸使巩膜、皮肤、尿液、粘膜等组织和体液变黄。此外，它还伴有食欲不振、疲劳、胃灼热、恶心、低烧、腹痛和肝病的症状。贫血引起的间接高胆红素血症患者也会出现头晕、疲劳、肌肉或关节痛。如果大家在日常生活中感觉到身体不适并且出现了以上症状需要及时就医。饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣。


Instruction: 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式


Instruction: 尿常规异常的诊断是什么？

Output: 尿常规检查一般包括10项内容：PRO(蛋白)，RLD 或ERY(红细胞)，LEU(白细胞)主要用于诊断肾炎，肾结石天尿路感染等疾病，SG(比重)，PH(酸碱度)用于评估肾小管功能(浓缩功能和酸化功 能)，GLU(葡萄糖)用于检查肾小管功能和糖尿病，NIT(亚硝酸盐)阳性表示尿路有细菌感染，KET(酮体)用来发现糖尿病酮症酸中毒和饥饿状 态，BIL(尿胆红素)，UBG(尿胆素质)为黄疸的辅助检查，用于鉴别溶血性，肝细胞性和阻塞性黄疸。需特别注意的是，目前自动尿检仪所测的RLD和 LEU存在误差，一般市级大医院均以人工镜检为准。其次尿常规检查还注意：尿色：正常尿液的色泽，主要由尿色素所致，其每日的排泄量大体是恒定的，故尿色的深浅随尿量而改变。正常尿呈草黄色，异常的尿色可因食物、药物、色素、血液等因素而变化。透明度：正常新鲜尿液，除女性的尿可见稍混浊外，多数是清晰透明的，若放置过久则出现轻度混浊，这是由于尿液的酸碱度改变，尿内的粘液蛋白、核蛋白等逐渐析出之故。如尿常规检查出现异常时，需及时加以重视，积极就医以排查肾脏疾病的可能性。


Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤


Instruction: 小儿尿检尿胆原、胆红素偏高咋办？，小儿尿检尿胆原、胆红素偏高，需要去医院治疗吗？治疗多久能好转呢？请帮助我！

Output: 这时只是在尿常规中发现有尿胆原和胆红素的，那还是要考虑是否肝脏方面的原因引起的那这时建议需要化验一下肝功能看看，然后在根据化验结果看是否需要做治疗吧。此外，高热、心功能不全、便秘等也可使尿胆原轻度升高。最好是达到正规专业的医院进行治疗一下比较好的。


Instruction: 异常胆液质型的多发群体是什么？

Output: 老年人群


Instruction: 胆红素偏高的原因，无

Output: 直接胆红素增高1umol/L\"没有任何临床意义,高的太少了,任何可以导致红细胞破坏的因素都可以使胆红素轻度升高,抽血速度过快或血标本受到震荡都可以的。


Instruction: 尿精的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗


Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯


Instruction: 新生儿高胆红素血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿；新生儿；足月儿


Instruction: 尿黑酸尿与褐黄病的多发群体是？

Output: 一般于30～40岁后出现


Instruction: 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

Output: 新生儿神经行为测查


Instruction: 胆红素增高症的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；精心护理


Instruction: 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


Instruction: 绿色尿的鉴别诊断

Output: 黑色尿：黑色尿比较少见，常常发生于急性血管内溶血的病人，如恶性疟疾病人，医学上称黑尿热，是恶性疟疾最严重的并发症之一。这种病人的血浆中有大量的游离氧、血红蛋白与定氧血红蛋白，随尿排出而造成尿呈暗红或黑色。另有少数病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等后，也会引起排黑尿，停药后即会消失。国外有资料报告，患阵发性肌红蛋白尿的病人，在运动后也会排出棕黑色尿，同时伴有肌肉无力，可逐渐发展为瘫疾。此外，黑尿还可见于酚中毒、黑色毒瘤、尿黑酸病。棕褐色尿(如同酱油颜色)：可见于急性肾炎、急性黄疸型肝炎、肾脏挤压伤、大面积烧伤、溶血性贫血、错型输血，甚至剧烈的运动后，尿液也可似酱油色。有时睡眠起床后尿呈棕褐色，那是阵发性睡眠性血红蛋白尿病的特征。如果这种小便出现在吃青蚕豆以后，就要警惕蚕豆病。这种病人的红血球内缺乏一种叫磷酸葡萄糖脱氢酶的物质，有一定的遗传性。所以当食蚕豆后即发生棕褐色尿，并有疲乏、头晕、恶心、皮肤、眼睛发黄，应及时送医院抢救，以防不测。无色尿--可能是糖尿病、慢性间质性肾炎、尿崩症的信号，如果不是饮水太多的缘故，应注意鉴别。白色尿--白色尿常见于脓性尿、乳糜尿和盐类尿。脓性尿是由严重泌尿道化脓感染引起的，尿液呈乳白色。脓性尿常见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾脓肿、尿道炎，或严重的肾结核。乳糜尿是丝虫病的主要症状之一，尿色白如牛奶。由于肠道吸收的乳糜液(脂肪皂化后的液体)，不能从正常的淋巴管引流到血循环中去，只能逆流至泌尿系统的淋巴管中，造成泌尿系统中淋巴管内压增高，曲张而破裂使乳糜液溢入尿液中，而出现乳糜尿。乳糜尿一般是阵发性的。乳糜尿中有红细胞时，叫做乳糜血尿。在患乳糜血尿病人的血和尿内，有时可找到微丝幼(即幼丝虫)。.盐类尿--多发生子儿童冬季常见，小便呈米汤样，多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸，放置后易沉淀，如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈，关键是要多饮白开水。。黄色尿--指尿呈黄色或深黄色。其原因有：食胡萝卜，服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中，可出现尿液变黄的情况，一旦停止服用，随即消失，无需多虑。常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出，尿就会浓缩减少，而尿色素没有改变，这样小便的颜色就显得很黄。另一种小便黄的像浓茶，则不是由于上述原因，而是肝脏或胭囊有了病变。原来，胆汁向外排的道路通常有两条：一条从尿里出来，一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病，胆汁到肠道的路被切断，就只能从尿里排出来，尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期，还没有出现黄疸，我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的，这往往是肝炎的一个信号。此外，黄色混浊的脓尿则是泌尿器官化脓的表现。蓝色尿--可见于霍乱、斑疹伤寒，以及原发性高血钙症、维生素d中毒者。但这种颜色的尿多与服药有关，非疾病所致。如服用利尿剂氨苯喋啶，注射亚甲蓝针剂或服用美蓝、靛卡红、木馏油、水杨酸之后均可出现。停药即可消失。这种因服药而引起的蓝色尿属于正常观象，无需多虑。红色尿--尿色变红，多半是尿中有红细胞，医学上称血尿。血尿的原因非常复杂，有上百种疾病可以引起血尿，要正确诊断并不那么容易。如果血尿伴有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血，这可能是全身性出血疾病在作崇，如血小板减少、过敏性紫癜、血友病，甚至白血病等，尿血不过是全身出血的一种表现。如果血尿伴有发烧、关节肿痛、皮肤损害、多脏器的损伤时，可能为结缔组织性疾病(如全身性红斑狼疮、结节性动脉炎等)。如果血尿伴有高血压、浮肿、蛋白尿时多为肾小球肾炎。如果血尿伴有腰腹部隐痛不适，尿急、尿频、尿痛者多为泌尿系统感染或结核。如果血尿伴有腰部胀痛或一侧腹部绞痛，以肾、输尿管结石的可能性最大，特别是痛得在床上辗转不安，多为输尿管结石。如果血尿伴有排尿不畅、费力、小便滴沥排出，在老年男性，多为前列腺肥大，在中年男性，则要考虑尿道狭窄、尿道结石或膀胱肿瘤。50岁以上的人发生肉眼能见或显著的显微镜血尿，无论是男是女，都暗示泌尿系统存在着病变。尤其是突然发生的无痛性血尿，多数是肿瘤漫蚀尿液排出管道引起溃破出血的表现，稍有怠误，就会永远失去有效治疗时机。正常尿颜色为淡黄色，呈透明状，无沉淀混浊现象。刚解出的小便有特殊的青草芳香味，久置后因分解，而出现氨气味淡绿色尿：见于大量服用消炎药后。暗绿色尿：可见于霍乱、斑疹伤寒，以及原发性高血钙症、维生素D中毒者。但这种颜色的尿多与服药有关，非疾病所致。如服用利尿剂氨苯喋啶，注射亚甲蓝针剂或服用美蓝、靛卡红、木馏油、水杨酸之后均可出现。停药即可消失。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: α-贮存池病的发病原因？

Output: 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


Instruction: α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

Output: 环境


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: β-氨基酸尿忌食什么？

Output: 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 肺气肿


Instruction: β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 轴索；髓鞘


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: 小儿α1抗胰蛋白酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症为常染色体隐性遗传性疾病。1-AT是一种多肽糖蛋白，分子量为5.2万，在肝细胞中合成、分泌并释放至血清中。维持血清正常水平。其正常血清浓度为1.5～2.5g/L。新生儿偏高为2.7g/L。它是血清1-球蛋白的主要组成部分，约占1球蛋白的80%。此酶属于蛋白酶抑制系统(protease inhibitor system，Pi系统)。它能抑制胰蛋白酶(trypsin)，纤维蛋白溶酶(plasmin)、凝血酶(thrombin)、糜蛋白酶(chymotrypsin)、嗜中性白细胞弹性硬蛋白酶(neutrophilelastase)，以及细菌死亡后所释放出的蛋白溶解酶等。在炎症、组织坏死或损伤时，血清浓度可代偿增高2～4倍，用以清除过多的由各类细胞和细菌所释放的蛋白溶解酶，以保护正常细胞不受此类蛋白溶解酶的损害。目前了解Pi系统至少有33个等位基因型，M是最常见的基因型，正常人群中以PiMM型最多见，在美国大约95%的人是PiMM表现型。其血清1-AT含量基本正常。纯合子PiZZ型最少见，其血清1-AT严重缺乏，低于2mg/ml(仅为正常值的10%～20%)，血清1-AT明显缺乏是由于分子的C端第53位点上的赖氨酸被谷氨酸置换后，影响1-AT纯合子在婴儿期即可出现梗阻性黄疸。中间表现型PiMZ、PiSZ、PiMS等型的血清仅1-AT可低至正常的40%以下，一般不伴有肝脏病。(二)发病机制1-AT减少程度与肝和肺部疾患发病情况的关系尚不十分明了。从患儿的肝组织活检中可见早期出现肝细胞坏死，门脉周围有浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞浸润，胆小管和结缔组织增加。晚期则有严重的纤维化和肝硬化。特征性的改变是无论临床出现肝病征象与否，肝活检用PAS染色时，在肝细胞内都可见到耐淀粉酶的嗜酸颗粒和玻璃样变物质，尤以门脉周围最明显。电子显微镜检查发现这些颗粒位于肝细胞的粗面内质网上，现经多方面检查证实它是与1-AT相似的糖蛋白，在化学组成上与正常1-AT的区别是缺乏唾液酸基和糖基。关于肝细胞内堆积的1-AT颗粒与肝病的关系尚不十分清楚，因为即使没有病态的1-AT缺乏者的肝细胞中也可见到此种颗粒。肝病的发生似乎与组织中的1-AT缺乏有直接关系，很多作者认为1-AT缺乏时，蛋白质分解破坏作用增强，肝细胞内的1-AT不能释放至血液中，因此无力拮抗内源或外源性的蛋白溶解酶对肝细胞的损伤作用，从而出现肝细胞的变性坏死。后者又增加巨噬细胞的活力，更使蛋白溶解酶的释放量增加，进一步损害肝细胞。目前认为1-AT缺乏发生肺部疾患有两个因素：血清1-AT缺乏;与环境有关，特别是接触吸烟者有一定关系。PiZZ纯合子型患肺气肿者比PiMM纯合子型高20倍。PiMZ杂合子型发生肺气肿的机遇低于Pizz纯合子型。血清1-AT有一个临界水平，低于临界水平可能发生肺气肿，而高于此水平者能通过肺泡结构保护他们不被损害，则可不发生肺气肿。血清1-AT水平ZZ为正常的10%～15%、SZ为30%～35%、SS为50%～60%、MZ为60%、MS为80%。吸烟者患有肺部疾患，其1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构(上皮和型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织)，主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量1-AT存在，逐渐消化了肺的正常蛋白组织而造成弥漫性肺气肿。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 结构破坏的推荐药有些什么？

Output: 二膦酸盐


Instruction: 断裂破坏的发病部位是什么？

Output: 股骨干中下段


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 色氨酸耗竭的病因是什么？

Output: TDO活化


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 组织结构损伤的病因是什么？

Output: 吸入染毒纳米级炭黑颗粒


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

Output: 抗骨质疏松药物


Instruction: Amel-X等位基因缺失的病因是什么？

Output: 引物结合区点突变


Instruction: 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

Output: c-fos基因


Instruction: TPH2单体型TA的病因是什么？

Output: 负性的家庭环境


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

Output: Cx30高度；第二跨膜区


Instruction: TEM-135突变体的多发地区是哪里？

Output: 广东


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 冈西的多发地区是哪里？

Output: 中国东北


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: KC组的发病部位是什么？

Output: 颞下方


Instruction: s长RR间期的多发群体是什么？

Output: 61-92岁老年人


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 原发性GS的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨组织；淋巴结


Instruction: Kimura病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检；病理活检；肾组织活检；淋巴结活检


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 川崎病 GCAA的发病部位是什么？

Output: 左冠状动脉前降支


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定


Instruction: 末次激发的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织切片


Instruction: GCLC基因转录的发病部位是什么？

Output: 上游


Instruction: UCG异常会转化成什么？

Output: 低白蛋白血症


Instruction: 冈斑的病因是什么？

Output: 股隐静脉瓣膜的功能不全


Instruction: 低G预适应的病因是什么？

Output: 重复+ Gz暴露


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: N株感染的发病部位是什么？

Output: 红髓


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 组Ⅱ的发病部位是什么？

Output: 左右肺


Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查


Instruction: CKLF1质粒导人的临床表现有些什么？

Output: 肺间质充血水肿；肺组织病变明显减轻；肺泡间隔增厚；肺泡结构渐趋恢复


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: A839G基因突变会导致什么样的结果？

Output: 非综合征型听力损失


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 基础病的辅助治疗有些什么？

Output: 加强麻醉监测


Instruction: 辅酶Q肾病的病因是什么？

Output: COQ6基因突变


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 复合型的辅助治疗有些什么？

Output: 次环状减压法


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 基牙的病因是什么？

Output: 戴用可摘局部义齿


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 核转录因子κB的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫调节；免疫耐受；肿瘤治疗


Instruction: 弱基牙的辅助治疗有些什么？

Output: 磁性附着体义齿


Instruction: T3B细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 抑制HMGB1表达


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 基牙病变的辅助治疗有些什么？

Output: 金属烤瓷固定修复治疗方法


Instruction: 低剂量组的辅助治疗有些什么？

Output: SAFIRE(值为3)技术


Instruction: Binder综合征的发病部位是什么？

Output: 鼻中隔


Instruction: 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向性的传递


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


Instruction: 大鼠腺嘌呤性CRF的辅助治疗有些什么？

Output: 温阳降浊汤


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: B2组的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理；常规护理；早期免疫肠内营养；鼻甲处理治疗


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 增强互动


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 本组的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；规范化药物治疗；精心护理；治疗与综合护理


Instruction: 护1组的辅助治疗有些什么？

Output: 基础护理；优化护理


Instruction: 基底细胞癌的简介是？

Output: 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。


Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 血cys.C的辅助治疗有些什么？

Output: Behring免疫散射比浊法


Instruction: 基底细胞瘤的简介是？

Output: 基底细胞瘤(basalcellcarcinoma)亦称蚕蚀性溃疡，是皮肤癌肿最多见的一种，发病率很高，占眼睑恶性肿瘤的第一位(约50%以上)，男性比女性稍多，老年人比青年人多见，年龄高峰在50～60岁之间，一般仅在局部呈浸润性生长，很少发生转移，但处理不当，或不加处理，也可能严重破坏眼部组织，甚至侵入副鼻窦及颅内而引起死亡。本病发生虽无明显原因，但与几个因素有关，好发于头皮，面部等暴露部位以及多见于户外工作和浅色皮肤者，与长期日光曝晒有关。长期摄入无机砷或含砷较高的饮水，食物等亦可发生此肿瘤。


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 锁合的简介是？

Output: 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


Instruction: 保护组的辅助治疗有些什么？

Output: 医用高压氧舱气道保护盒；传统人工防护方法


Instruction: 基底核钙化症的简介是？

Output: 基底核钙化症即特发性基底核钙化(idiopathicbasalgangliacalcification，IBGC)又称Fahr病，由Fahr(1930)首先报道。多种原因引起两侧对称性基底核钙化称为两侧对称性基底核钙化综合征或Fahr综合征，苍白球与尾状核钙化多见于高龄，正常人亦可出现，40岁以后出现钙斑者多考虑生理性，无临床意义，但若早年头颅X线平片就发现基底核钙化应视为异常。除基底核钙化，尚有小脑钙化。随着CT扫描在国内普及，基底核钙化(calcificationofbasalganglia)的发现明显增多。有些是一侧基底核钙化，但大部分是两侧基底核钙化。


Instruction: Becker型的辅助检查有些什么？

Output: 手持式肌力测定仪


Instruction: 无刺激组(n=10)的辅助治疗有些什么？

Output: 植入电刺激器


Instruction: 继发性ABC的发病部位是什么？

Output: 长管状骨


Instruction: 组Ⅱ的辅助治疗有些什么？

Output: 激光照射


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 泡状细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 氧化处理


Instruction: 总Ⅰ型的辅助治疗有些什么？

Output: Boot和Hommel


Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。


Instruction: 辅助性T细胞1型会导致什么样的结果？

Output: 排卵障碍；代谢紊乱


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 眼内压会转化成什么？

Output: 颅内压


Instruction: 维持性血透的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化方式；预防感染；PDCA循环管理；含糖透析液；血液灌流(HP)；健康教育；围手术期护理；常规护理；护理风险管理；饮食护理管理干预；饮食教育；耳穴埋豆疗法；脂代谢紊乱；改良拔针法；纠正电解质紊乱；加强患者的心理护理；限制水分的摄入；加强营养；护理干预；高-低钠序贯透析；常规血液透析；低温透析；高通量透析；低磷饮食；护理程序；营养改善；提高患者对疾病本身的认识；短程心理干预；综合疗法；层级对应管理；管通；血液灌流联合血液透析；舒适护理模式；心脏康复锻炼；专项饮食护理干预；饮食护理管理；PDCA循环；纠正贫血；心理护理；维持性血液透析；低磷饮食指导；血液透析治疗；ROY适应模式；液体摄入管理；血液透析联合血液灌流治疗；PDCA循环护理管理；腹部按摩；滤过机器治疗；加强患者自我管理干预；穴位灸疗；营养支持；临床常规护理；PDCA宣教模式；充分血液透析；规律透析；早期护理干预；饮食护理干预；个体化的营养教育；多元化健康教育；双盲法；集束化护理；人性化护理服务；血液透析；分层应变技术；饮食指导；普通血液透析；成品B液透析；HDF治疗；静脉留置针；血液灌流治疗；心理干预；医护一体化；无菌棉球压迫止血；制定相应食谱；血液灌流；自我管理；合理饮食；分段分区康复教育；系统化营养教育；积极控制血压；单方治疗；强心、抗炎；循证护理；绳梯式穿刺法；血液透析滤过；个体化营养教育；饮食指导干预护理；远红外线治疗仪；辨证施治、单方治疗


Instruction: 维持性血液透析的辅助治疗有些什么？

Output: 自我管理督导；康复运动；优质护理服务；病情观察；健康教育；健康教育联合心理干预；热敷；护理风险管理；优质护理干预；中心静脉长期置管；回归社会；饮食教育；颈静脉血液透析导管留置；循环法健康教育；钠透析；关爱护理；调整透析参数；创建舒适护理；积极心理干预；控制水钠的摄入量；静脉补铁；一般护理方法；个体化饮食护理；TTM干预；血液透析滤过治疗；分层健康教育；协同护理模式；认知、情绪以及行为护理；护理宣教；低钙透析；协同护理干预；营养改善；团体心理干预；精细化护理干预；自我效能干预；护理管理；血液灌流联合血液透析；针对病因疗法；行为护理；血液透析联合血液灌流；认知行为团体治疗；三段式康复教育模式；HD+HDF模式；心理护理干预；风险管理；饮食调理；整体护理观；超纯透析；心理护理；辨证施灸方案；体重管理；动脉端离心方向穿刺法；奥马哈系统的延续护理；常规治疗；延续性护理模式；有氧训练；整体护理模式；心理康复干预；血管通路保护；药物疗法；营养支持；营养干预；远红外线护理治疗；认知护理干预；线性可调钠透析；超纯透析液；调脂治疗；护理服务；钝针扣眼穿刺法；饮食护理；早期护理干预；全程安全管理；运动疗法；耳穴埋豆联合腹部按摩；协同护理；人性化护理；系统性护理；减低透析后体重；运动；灸疗；常规热疗；单次透析治疗；家庭护理干预；运动锻炼；HA130型树脂灌流器；规律的透析；优质的护理干预；规范化自我管理教育；常规护理方法；护理管理模式；用药指导；普拉提运动；细致化健康教育；保证血流量；自我管理教育；PDCA循环方式；早期透析；血液透析方式；耳穴压丸法；常规性护理；心理护理指导；血液透析滤过；个性化护理干预；人文关怀；整体化护理；高通量血液透析；血液灌注；超纯水；延续性护理健康教育；n循证护理；心理护理方法；左卡尼汀联合心理干预；涤纶套中心静脉导管自我管理；饮食治疗干预；做好血液透析的护理；血液灌流技术；提高家庭关怀度；延长透析时间；合理膳食；临床护理路径模式；延续性护理；系统性护理干预；系统化健康管理；个性化护理；心理弹性支持；放松训练；高通量血液透析治疗；开放式回血方法；甲状旁腺素清除；分析综合护理；膳食干预措施；补铁；健康宣教；商低钠序贯透析；血管通路自我护理；情绪以及行为护理；目标化健康教育路径；早期护理干预措施；饮食指导干预措施；饮食营养干预；护理到位；居家有氧运动干预；远红外线照射护理疗法；临床路径管理；压力接种训练；正念减压疗法；高通量透析；针灸；导管留置；单纯血液透析；联合心理护理；综合护理干预；串联血液灌流；体验式营养教育；益肾化瘀泄浊法；系统化健康教育；可调钠透析；传统健康教育；营养指导护理模式；耳穴压豆联合腹部按摩；血液灌流联合治疗；感觉统合训练；操作得当,护理到位；个体化营养指导；钝针定点；低钠透析；中药敷脐穴位按摩；家庭护理；纠正贫血；合理情绪疗法；团体认知行为干预；院外护理；一般护理；中药结肠透析；上肢约束带；密切观察；Orem自理；补充容量；组合型人工肾治疗；心理支持干预；营养护理；腹部按摩；家属健康教育；定期生活饮食护理指导；医护一体化管理；健康教育联合心理护理；坚持合理饮食；减少磷、钾饮食；锐针绳梯穿刺；血液透析联合红光照射；个性化的护理干预；情绪处理；健康信念模式教育；深静脉置管；常规心理护理；定期生活饮食护理；渗血护理；平衡型氨基酸透析；整体护理干预；高通量透析器；系统的护理干预；饮食指导；渗血护理方法；综合性护理干预；情境体验式健康教育联合心理辅导；家庭自护；人文关怀护理干预；常规性护理干预；人文关怀护理；营养教育；心理干预；耳穴贴压法；硫酸镁热敷；血液灌流；合理饮食；技能训练干预；循征护理；有氧运动；科学合理的饮食指导；用药护理；优质护理；延伸护理干预；耳穴贴压治疗；标准化抗凝；强化容量控制联合强化透析；常规健康教育；内瘘管理；居家有氧运动；优质护理模式；高通量透析治疗；阿法骨化醇冲击疗法；个体化心理护理；系统规范的健康教育；强化营养护理；心理指导；饮食管理；水钠控制；温通潜阳；血液净化方式；PDCA循环管理；健康教育与心理护理；生活起居护理；高通量透析器治疗；基础护理；耳穴按压治疗；团体心理治疗；常规护理；强化饮食管理模式；保健指导；透析间期干体重管理；系统性护患沟通；运动的护理；密闭式回血法；膳食护理干预；心理社会方面行为干预；低钙透析液；血水预处理透析器；透析前宣教；个体化护理措施；生活饮食护理；护理干预；无糖透析液；个体化干预；血液净化；同伴教育；HD+HDF方式；护量路径健康教育；静脉补铁(蔗糖铁)；营养不良；传统穿刺法；整体护理；规律运动；自我管理行为及家庭支持；疾病治疗的基本知识；自我管理量表；加强巡视；腹水浓缩回输；知信行模式健康教育；健康教育护理干预；血液灌流联合血液透析治疗；血磷管理；优质蛋白饮食；授权教育；卧位体操训练；细节管理；舒适护理模式；串联血液透析；综合性健康教育；临床护理路径；舒适护理；密闭式同血方法；中医护理人文关怀；心理辅导；芦荟外敷；护理健康教育；强化饮食护理；扣眼穿刺；血管通路的护理；双腔负压吸引；平行向心穿刺法；皮肤血管护理；膳食护理；临床路径健康教育；血液透析联合血液灌流治疗；防止感染；心理护理联合健康教育；低通量方式透析；益肾健脾养血法；护理观察；低强度长时间运动模式；负钠透析治疗；自我效能训练；认知干预；改进式健康教育；预见性护理；常规护理干预；人文护理关怀；血液透析的护理；及时心理开导；双盲法；扣眼穿刺法；饮食治疗；家庭血压监测；家庭跟进式护理；控制高血压；医护一体化质量控制；传统方法穿刺；血管护理；健康教育护理；Bicart联机干粉；心理干预护理；健康教育路径；系统性的护理干预；随机教育；加强内瘘护理；常规护理服务；强化饮食护理干预；平衡型氨基酸透析液；规范化饮食护理；低通量透析；心理行为护理；营养管理；循证护理；居家管理；个体化健康管理；个体化饮食指导；延续性管理；情境体验式健康教育；心理精神抚慰指导；左卡尼汀辅助治疗；皮肤护理；精神支持；行为自我管理方法；中心静脉留置导管优化护理；针对性护理；接纳与承诺疗法；常规治疗护理；内瘘护理；CDSMP健康教育模式；基本护理；个体化营养支持；提高家庭坚韧力；姑息护理；抗阻训练；全程无缝隙护理模式；5E康复干预；中医特色护理；精心的护理；预防并发症的发生、及时心理开导；集束化护理干预；饮食指导护理；EPO治疗；行为干预；早期营养支持；耳穴贴压；营养支持护理；锐针绳梯穿刺法；加强健康知识宣传教育；量化体育锻炼；运动指导；低温透析；常规营养管理；自我管理行为干预；严格控制水分的摄入；饮食管理模式；相对低钠透析；改良向心穿刺法；个体化护理；“辨证施灸方案；循证护理方法；预防性护理干预；控制血压；授权教育法；前瞻性护理干预；饮食及运动指导；控制基础病治疗；循证护理模式；精细化护理；延伸护理服务；延续护理；中药足浴；优质护理干预措施；联合血液灌流；血液透析灌流；间歇充气加压疗法；针对性护理干预；饮食护理管理；护理人文关怀；控制血糖的摄入量；PDCA循环；情绪疗法；中药药浴；动脉端向心方向穿刺法；强化护理管理模式；认知行为干预；封管液封管；组织开展丰富的文化活动；认知行为疗法；饮食指导方案；心理疏导；饮食干预；Ca+1.25mmol/L透析液；叙事护理；耳穴按压；临床护量路径健康教育；综合心理干预；可调钠透析法；个体化饮食教育；护理；风险护理；积极的饮食控制；净化方式；临床护理；F6聚砜膜血液透析器；扣眼穿刺技术；体育锻炼；饮食控制；知信行模式；全程护理模式；团队式授权教育；补肾壮骨汤；饮食护理干预；营养膳食干预；心理支持；家庭支持；健康教育路径方法；集束化护理；健脾益肾活血法；腹水引流治疗；正确服药；营造舒适治疗环境；血液透析；口腔健康教育；聆听音乐；激励健康教育模式；静脉留置针；家庭跟进护理；血液灌流治疗；综合健康教育；外周静脉留置针；居家护理；中药足浴干预；制定个体化食谱；血液净化方法；营养指导；水分和饮食疗法；血脂调控；卧位体操；自我管理；静-动脉拨针法；饮食健康教育；护瘘洗剂；充分透析；常规透析；自我效能教育；自我管理行为；强化健康教育；耳穴压豆；常规热敷治疗；个体化健康教育；强化营养支持护理；中药外洗；系统化健康指导；联机血液透析；渐进性肌肉放松训练；透邪解毒止痒汤治疗；执行自我护理；运动治疗；综合护理；增加超滤脱水；知-信-行模式；自我管理方法；饮食调护；绳梯穿刺法；情绪管理；强制性运动疗法；个性化健康教育；远红外线治疗仪；宣教及护理


Instruction: 低渗性脱水的简介是？

Output: 低渗性脱水是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。


Instruction: 组织液是什么?

Output: 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


Instruction: 等渗尿的原因是什么？

Output: 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


Instruction: 维持性血液透析的发病部位是什么？

Output: 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部


Instruction: 高渗状态的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；补液


Instruction: 体液潴留的原因是什么？

Output: 病因：首先，心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。其次，其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。第三，由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。第四，除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。


Instruction: 透析性低血压的病因是什么？

Output: 便秘


Instruction: 维持性血液透析患者中发生低血压的辅助治疗有些什么？

Output: 补充生理盐水；吸氧


Instruction: 维持性血液透析会转化成什么？

Output: 中心律失常；亚临床甲状腺功能异常；贫血


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 水钠潴留的病因是什么？

Output: 11β-HSD2活性降低；甘草锌


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 维持性透析的组织学检查有些什么？

Output: 髂骨活检


Instruction: 透析的辅助治疗有些什么？

Output: 护理计划；动机性访谈；护理程序；个性化临床护理；血液灌流；护理；延续性护理；健康教育；品管圈式的健康教育；热敷；常规护理；科学合理的饮食护理；放松训练；健康咨询；观念与社会支持功能；优质护理；肠内营养和肠外营养干预；腹透治疗；定期保养；临床护理；组织肾友会；灌流；穿刺技术及护理；舒适护理模式；预防为主,定期保养；深静脉置管；低强度持续有氧运动；个体化护理干预；干体质量；饮食护理；舒适护理；肠外营养干预；避免高磷、高钾食物；护理干预；心理护理；居家有氧运动；血透治疗；精细化心理护理；与患者交谈、组织肾友会；加强饮食指导；营养与膳食干预；TACurea结合；血液透析；饮食指导；人性化护理；心理疏导；血液透析滤过治疗；医疗；聆听音乐；细节护理；改进式健康教育方式；饮食量


Instruction: 水潴留的原因是什么？

Output: 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功能受损、高血压及高血钾。同时，水潴留也是免疫抑制剂常见的副作用之一，其中又以糖皮质激素为最。激素可导致机体钠潴留，而水是时刻伴随着钠的，由此产生钠水潴留。术后所服用的很多药物都具有不同程度的肾毒性,水潴留是肾功能严重受损的标志。研究表明，如果在术前就有很严重的水潴留，那么术后出现水潴留的机率常常会明显增高。


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 长期维持性血透的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 维持性血液净化的推荐药有些什么？

Output: 透邪止痒汤


Instruction: 高渗血症会转化成什么？

Output: 脑损伤


Instruction: 补充血容量对微循环有何影响，无

Output: 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


Instruction: 缺水和缺钠的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高渗状态的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素治疗


Instruction: 堆持性血透的推荐药有些什么？

Output: 喜辽妥；硫酸镁溶液湿热敷联合喜辽妥


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 低渗性脱水的发病机理是什么?

Output: 细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。


Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 透析性低血压的预防措施有些什么？

Output: 降低透析液温度；钠梯度透析；降低环境温度；控制血泵速度


Instruction: 液体潴留的高危因素有些什么？

Output: 不定期门诊随诊；液体潴留


Instruction: 细胞外液减少的诊断是什么？

Output: 缺水症状和体征是最常见、最主要的临床特点;病人口渴、尿少、尿比重高、口唇干燥、皮肤弹性降低、眼眶凹下等，血容量、血压改变较正常水平轻、较晚。典型表现为皮肤弹性降低，皮肤展平时间延长，眼窝及囱门凹陷，舌面及口腔薄膜干燥，腋部及腹股沟部皮肤干燥，皮肤容易“出现皱格。如出现心动过速、直立性低血压、血压降低、颈静脉萎陷。中心静脉压降低，则提示血容量已减少，有效循环血量减少，已出现脱水所致循环功能不全的体征。


Instruction: 高渗盐溶液的临床表现有些什么？

Output: 角膜上皮部分脱落；结膜上皮微绒毛减少；杯状细胞内分泌颗粒减少；微绒毛减少；脱屑


Instruction: 老年维持性透析的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；血液灌流


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 持续血液透析的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 组织液渗出的鉴别诊断

Output: 水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷。祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。可出现水肿的临床症状。


Instruction: 高脑灌注压会导致什么样的结果？

Output: 子痫


Instruction: 维持性血液透析会导致什么样的结果？

Output: 脑出血；肾性骨病；肺炎；抑郁症；肾性贫血；抑郁；药物性脑病；低血压；高血压；死亡；心血管事件死亡；动静脉内瘘狭窄


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高


Instruction: 低渗性脱水会导致什么样的结果？

Output: 脑水肿


Instruction: 潴留的病因是什么？

Output: 纤体残留复发；尿道狭窄；膀胱颈缩窄；膀胱功能异常


Instruction: 透析PEW的推荐药有些什么？

Output: 复方 α 酮酸联合费瑞卡


Instruction: 血透的辅助治疗有些什么？

Output: 加强对内漏的护理；血液净化方式；定期质量控制；PDCA循环管理；干粉；标准透析；健康教育；饮食营养及健康教育；中医护理；热敷；常规护理；加强护理风险管理；颈内静脉穿刺置管；耳穴贴压；绕颈缚扎法；健康教育干预；严格消毒隔离；良好的护理；护理干预；药膳配合耳穴埋籽；血液净化；细节护理管理；及时了解和观察病情变化；静脉补铁；营养不良；促进病人的自我管理；品管圈；密切护患关系；整体护理；高通量透析；敷料改良包扎法；腹膜透析；完善护理干预；连续性肾脏替代疗法；情志护理；营养支持治疗；血透护理礼仪；内科治疗；正确饮食方法；康复指导；护理方法；代谢车；舒适护理模式；改良纱布大小及折叠法；临床护理路径；舒适护理；心理护理干预；强化透析；家庭护理；心理护理；维持性血液透析；心理辅导；传统教育方法；加强护理；营养治疗；家属同步健康教育；心理疏导；知信行健康教育；护理礼仪；心理与营养护理；品管圈活动；心理状况分析；降压治疗；全面护理；缩短置管时间，选择锁骨下静脉置管；整体护理模式；护理；营养支持；减少输血量；改良纱布大小与折叠方法；轻松和谐的家庭环境；个体化的健康教育；中医情志护理；血透护理；体育锻炼；维持原有稳定饮食习惯；深静脉置管；早期护理干预；透析；常规护理干预；PDCA健康教育方式；降磷治疗；整体护理干预；耳穴埋籽；控制超滤脱水量；血液透析；干预性护理；饮食指导；透析膜；心理及健康指导；中心静脉置管；锁骨下静脉置管；制定合理的透析方案；人文关怀护理；常规临床护理；自我饮食管理精细化支持模式；地米弥散法；乙型肝炎疫苗；血液灌流；颈内静脉穿刺；临时透析导管的护理；整休护理；医保政策宣传；常规护理方法；优质护理；加强身体锻炼；低通量透析；细节护理干预；隔离血透；中心静脉置管感染；透析治疗；知信行健康教育模式；医患沟通；循证护理；个体化健康教育；互动管理；自我管理教育；积极配合治疗，密切护患关系；健康饮食教育；半自动复用透析器；饮食营养指导；促使患者多多运动；护理措施；高通量透析治疗；综合护理；人文关怀；治疗基础疾病；良好生活习惯指导；常规健康宣教；注重心理素质的护理；适当的运动锻炼；饮食管理；个性化健康教育；心理护理方法


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: α-突触核蛋白异常聚集的病因是什么？

Output: 环境


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: α-贮存池病的发病原因？

Output: 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡心；栗子（熟）；葵花子仁


Instruction: 鱼油的特点是什么？

Output: 1.鱼是高热能物质之一，每克脂肪含热量94卡，是蛋白质和碳水化合物的两倍多，动物对其消化率很高。实践证明，在鳗鱼饵料中添加鱼油，总利用率高达90%以上。动物吸收后，主要是转化为能量供其活动消耗，提高了饲料中的可利用能，减少了作为能源消耗的部分蛋白质，达到了节约蛋白质、提高饲料能量、降低饲料成本、促进动物生长发育的目的。2.鱼油所含的磷脂是动物脑、神经组织、骨髓、心、肝、卵和脾中不可缺少的组成部分，同时有助于脂的消化吸收、转运和形成，又是生物膜的重要结构物质。3.鱼油除了提供动物必需的n-3长链多聚不饱和脂酸外，还作为脂溶性维生素A、D和类胡萝卜素等的载体促进维生素以脂溶性的物质吸收利用，动物缺乏必需脂肪酸将引起生长停滞、繁殖机能下降、皮下水肿出血、体色暗淡等疾病。特别是能够增加日粮中的n-3脂肪酸的含量，而这些脂肪酸能够降低前列腺素，从而提高了畜体抗体产生水平，节约畜用抗生素的用量，达到防病治病的作用。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

Output: 抗骨质疏松药物


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 肺气肿


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 淀粉样蛋白是什么?

Output: 淀粉样蛋白是阿兹海默症患者大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分，为来源于前类淀粉蛋白质的肽，长度介于36-43个氨基酸之间。


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 锌-α2-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 附睾管


Instruction: 喜树碱的结构是什么?

Output: 喜树碱是由5个平面的环状结构构成，包括一个beta-3,4-喹啉吡咯，在第20个碳的位置含有一个掌性中心。此种平面结构，被认为是抑制拓扑异构酶最重要的因素。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 依那西普的结构是什么?

Output: 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


Instruction: 人发角蛋白的发病部位是什么？

Output: 人胚腱细胞


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆