Instruction: 佝偻病初期的主要临床表现是什么，小儿外科都能看什么病，哪些症状属于小儿内科呢，请问佝偻病初期的主要临床表现是什么

Output: 维生素d缺乏性佝偻病初期，睡午觉的时候哭啼，睡过去以后一惊醒，多汗睡午觉容易摇摇头，构成枕秃。这都为初期的症状，一般严重一点儿的话就可以看见宝宝的构成罗圈腿，鸡胸的症状，如果怀疑宝宝是搞了病的话，建议你到正规的医院给我做几下骨密度或者x光进行诊断。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的发病部位是什么？

Output: 肾主骨生髓


Instruction: 小儿麻痹症的前期症状是

Output: 小儿麻痹症可以说是非常可怕的一种疾病了，这个疾病的发生会让小儿出现了瘫痪等症状，为此当孩子出现了小儿麻痹症疾病的时候，家长朋友们一定要引起高度重视，及时带着孩子去接受正规治疗，这样才能有效的控制住病情发展，减少伤害。那么小儿麻痹症初期症状有哪些呢?让我们一起来了解一下吧！在平时的生活当中大家对于小儿麻痹症一定要引起高度重视，及时的去做好相关的预防工作，尽量避免给孩子做扁桃体摘除手术，同时还应该注意尽量的不要带着孩子去公共场所，以免受到传染。小儿麻痹症疾病在初期的症状表现就是发烧，腹泻呕吐以及头痛等全身不适症状，家长朋友们在开始的时候会误认为是感冒或者是消化系统方面的疾病，等到四天之后会退烧，在退烧之后的几天会再一次发烧，而且体温会比原来的时候高，患儿会出现了不让别人碰触，面部发红以及嗜睡等症状，在经过三天到七天之后，会出现了麻痹的症状，一般情况下都是下肢麻痹，在麻痹出现后的一个礼拜，如果不在继续发展，那么则是会渐渐恢复。小儿麻痹症的早期症状还有患儿的肢体肌肉会出现了萎缩，而且还会变形上下肢活动困难，同时关节不稳定，严重的情况下会形成了髋关节脱位的情况，脚部也是会有后遗症的情况发，脚会出现了各种畸形，比如说走路的时候脚跟畸形，同时还可能会有足内翻等症状。小儿麻痹症的出现严重困扰着孩子的健康，更是会让父母非常的揪心，为此在平时的生活当中，对于小儿麻痹症的出现一定要引起高度重视，家长朋友们应该随时的去观察孩子的身体变化，如果一旦有发烧的症状，应该及时的去就医，查明发病原因之后对症治疗。


Instruction: 佝偻病初期的临床表现有什么？，想要进行咨询一下，佝偻病初期的临床表现有哪些？我的女儿这段时间总是哭，还经常流汗，今天听别人说孩子可能会是因为缺钙才引来的这些症状，而且严重了会得佝偻病。我的女儿会是得了这种病吗？

Output: 患者，佝偻病的基本病因是体内的活性维生素D不足引来的体内的钙磷炼化分解代谢紊乱，从根源上讲如果是像医治佝偻病的话首先要消化维生素D，像1岁的小孩如果是有佝偻病的话会再次出现胸部骨骼的畸形生长发育，最常见的就是鸡胸，所以您女儿没这个骨骼发生改变的只是哭啼流汗的话应当不是佝偻病的。


Instruction: 佝偻病症状有哪些？，49男精神状态较近不是很好，也不知道怎么回事，请问：佝偻病症状有哪些？

Output: 佝偻病常见于婴幼儿及儿童，佝偻病的症状较初主要表现出在精神、神经方面。如烦躁不安，夜间容易惊醒和多汗，在吃奶和哭啼时流汗更多，有时连枕头也会被打湿。根据你的叙述驼背的话是由于平时的站姿，坐姿习惯不好引来的，身材瘦小的话建议平时多锻练，多消化营养。


Instruction: 佝偻病容易治疗吗，无

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。


Instruction: 小孩佝偻病有什么症状？，我的宝宝一岁了，今天带宝宝到医院检查，医生说宝宝有佝偻病，小孩佝偻病有什么症状？

Output: 你好，很高兴为你解答：佝偻病在新生儿中的表现就是四肢比较短小而且比较明显，婴儿的头比正常的要大、前额明显突出。有的是有比较明显的行为异常，比如睡觉总是不安，容易哭，经常出汗，由于过多的出汗，头部会比较痒，婴儿会用头蹭枕头，会出现比较明显的枕秃现象。


Instruction: 婴幼儿佝偻病的就诊科室是什么？

Output: 儿保科


Instruction: 家族性抗维生素D佝偻病的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 尿磷增多，尿中钙与镁正常或稍低，尿cAMP正常。2.血生化检查 血磷低，常为0.32～0.78mmol/L(1～2.4mg/dl)。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素(PTH)正常或稍高，血1，25(OH)2D3水平亦多正常，但也有减低者。常规进行影像检查及B超检查。骨X线表现为典型佝偻病及骨软化征象。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的并发症

Output: 该病本身虽然很少危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血及各种感染性疾病，该病对小儿健康危害较大，是儿童保健重点防治的“四病”之一。佝偻病患儿生长发育障碍、骨骼畸形，形成方颅、胸廓畸形、O形腿或X形腿以及脊柱后突、侧突等，影响小儿的生理功能。


Instruction: 小儿佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 食用强化食品；经常直接接触户外阳光；提供母乳喂养；母亲孕期保健


Instruction: 婴幼儿佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 维生素AD


Instruction: 小儿佝偻病的辅助检查有些什么？

Output: 儿童BALP检测


Instruction: 儿童佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 积极预防


Instruction: D 型的临床表现有些什么？

Output: 局部电活动减弱


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病流行病学

Output: 1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。


Instruction: 早期新生儿的临床表现有些什么？

Output: 生长发育良好


Instruction: 儿童佝偻病是缺什么？，缺少什么营养会这样啊？

Output: 你好，小儿佝偻病是由于身体里缺乏维生素D而引起的全身性钙、磷代谢失常，继而导致骨骼的变化，多表现在2岁以下的婴幼儿。一般认为引起维生素D缺乏的因素或病因为日照不足、含维生素D食物摄入不足、生长速度快以及肝肾疾病的影响。指导意见：建议合理使用维生素D是防止VD中毒的关键，应注意掌握VD剂量和应用时间，现在建议出生后2两周的宝宝就要适当的补充Vd，并应密切观察。要多多参加户外活动和日光浴，充分利用自然条件，开展户外活动和日光浴，同时提倡母乳喂养，合理添加辅食，是佝偻病防治的经济、方便有效的方法。请问你还有别的疑问么？


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 活动性佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 维生素D滴剂


Instruction: 婴儿早期佝偻病怎么治疗？，病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：婴儿早期佝偻病怎么治疗？

Output: 出现了佝偻病的早期症状就应该及时治疗。佝偻病是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。可以带宝宝去医院做微量元素的检查。如果孩子出现佝偻病的症状，如方颅，盗汗，易惊醒，肋缘外翻等，需要及时补钙，可以用碳酸钙D3颗粒，平时注意让孩子多晒太阳。


Instruction: 高血压病伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 未发生高血压的临床表现有些什么？

Output: 收缩压和舒张压水平增高


Instruction: 轻中度高血压病的发病年龄是多少？

Output: 44～60岁


Instruction: 高血压史的发病年龄是多少？

Output: 41～60岁；61～80岁


Instruction: 二、三级高血压的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 高血压疾病的高危因素有些什么？

Output: 良好的健康行为；脂肪；不良的生活习惯；孕期体重的增长过多；血压控制不良；孕期体质量指数增长过大；体重；体质量指数过高；年龄的增长；工作时间；孕前体重超标；居民年龄越高


Instruction: 背景 高血压的病因是什么？

Output: 基因表达异常


Instruction: 原发高血压病的并发症是什么？

Output: 焦虑抑郁


Instruction: 原发性H型高血压的发病年龄是多少？

Output: 年龄（66.9±3.5）岁


Instruction: />原发性高血压最常见的死亡因素或病因，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

Output: 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


Instruction: 高血压合并的多发地区是哪里？

Output: 华北地区


Instruction: 请问高血压是怎样引起的，无

Output: 您好，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，随着年龄的增长，高血压的发病率增加；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区；与饮食有关，高盐、高脂饮食，易患高血压。另外，也与遗传因素有关，父母等直系亲属有高血压病史的，其后代患高血压病的几率较其他人高


Instruction: H型老年高血压的就诊科室是什么？

Output: 内科门诊


Instruction: 自发性高血压的病因是什么？

Output: 异丙酚；吲哒帕胺；高强度间歇运动；二氧化硫；血管紧张素Ⅱ；Rho激酶抑制剂；舒芬太尼；脑缺血再灌注；冬虫夏草；随意跑轮运动；氢氯噻嗪；缝隙连接；电针刺激曲池；调控胰岛素；NO/NOS系统功能低下；高抵抗素水平；应激；安体舒通；交感神经激活；血压变异性；针刺


Instruction: 社区高血压病的并发症是什么？

Output: 血瘀和阴虚；阴虚


Instruction: 青年高血压病的高危因素有些什么？

Output: 家族史；肥胖；吸烟；饮酒；炎症反应


Instruction: 各种周围血管疾病的描述中,不正确的是，无

Output: 周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。


Instruction: 高血压组的辅助治疗有些什么？

Output: 体育锻炼；降压治疗


Instruction: 未治疗高血压的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声


Instruction: 青年高血压病的并发症是什么？

Output: 脂代谢


Instruction: 哪些病会引起高血压，最近不知道怎么回事总是感觉心脏不舒服，虽然经常吃药控制，但是效果不明显，去医院检查也是吃药，请问哪些病会引起高血压

Output: 可引起高血压的疾病：1.肾实质性疾病，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管性疾病和糖尿病肾病等；2.嗜络细胞瘤；3.原发性醛固酮增多症。，高血压患者应多吃维生素含量丰富及纤维素多的新鲜蔬菜和水果,平时饮茶宜清淡,忌饮浓茶、浓咖啡,少吃辛辣的调味品


Instruction: 高血压前期组的并发症是什么？

Output: 超重及肥胖；肥胖；高血糖


Instruction: 原发高血压的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 成年期高血压的病因是什么？

Output: 生命早期饥荒暴露


Instruction: 高血压症的并发症是什么？

Output: 血小板减少症


Instruction: 高血压是什么病?，高血压是什么病?

Output: 你好!高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压（>=140/90mmHg），可以在医生的指导下服用硝苯地平和卡托普利片治疗,要注意饮食,要低胆固醇和低脂肪饮食.多食用富含维生素和钾的蔬菜和水果,另外还要定期测量血压,1-2周应至少测量一次.条件允许,可自备血压计及学会自测血压.定时服用降压药,自己不随意减量或停药,可在医生指导下及现病情加予调整,防止血压反跳.


Instruction: ISH高血压的临床表现有些什么？

Output: 舒张功能不全


Instruction: 高血压的分类是什么？

Output: 按WHO的标准，人体正常血压为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压在140～149mmHg和（或）舒张压在90～99mmHg之间为临界高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。　从医学上来说,高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类。高血压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。


Instruction: 中度高血压的病因是什么？

Output: 曲普瑞林


Instruction: 高血压的发病率非常高，与哪些因素有关？，无

Output: 高血压多是原发性的，病因包括遗传、长期精神紧张、烟酒刺激、高血脂，动脉硬化等有关，病因不明。建议低盐低脂饮食和保持心情舒畅，适当运动。可以服用硝苯地平缓释片，卡托普利等降压药和降血脂药物，抗血小板聚集药物等治疗。注意定期检查。


Instruction: 急性炎症反应的发病部位是什么？

Output: 肾脏组织


Instruction: 炎性细胞浸润的原因是什么？

Output: 炎细胞是炎症过程中从活体血管中主动游出的白细胞成分。包括中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞和单核细胞，还包括浆细胞、血小板等成分。


Instruction: 组织炎症性改变的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；食管上皮层；黏膜


Instruction: 炎性病灶的发病部位是什么？

Output: 左心室侧壁；室间隔；右心室部心肌


Instruction: 炎性损伤改变的发病部位是什么？

Output: 中小动脉；主动脉


Instruction: IL-1Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 大鼠结状神经节


Instruction: 局部炎症的临床表现有些什么？

Output: 疼痛减轻；疼痛


Instruction: 自身炎症性疾病的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 局部慢性炎症增殖性改变的多发群体是什么？

Output: 男性青壮年


Instruction: 细胞炎症反应的病因是什么？

Output: 硫化氢；紫外线诱导角质形成


Instruction: 炎性水肿的发病部位是什么？

Output: 股四头肌


Instruction: 骨干炎的发病部位是什么？

Output: 尺桡骨


Instruction: 急性炎症的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；肠外营养；中药熏蒸；免疫抑制治疗；抗感染；逐步后退法；红藤汤灌肠；超声雾化液吸入治疗；血浆置换；熏蒸


Instruction: 组织炎症的病因是什么？

Output: 大量摄取粘多糖


Instruction: 炎性血管病的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 急性炎症反应的高危因素有些什么？

Output: 低水平维生素D


Instruction: 炎性痛的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；脊髓


Instruction: 炎症状态的病因是什么？

Output: 分泌大量炎性细胞因子


Instruction: 急性炎症的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；B 超；局限性斑片状强回声图像


Instruction: 急性炎症的推荐药有些什么？

Output: 雷公藤多苷片；胃宁合剂；异丙酚；硫酸镁甘油；荆芥挥发油；炎琥宁；白芍总苷；抗生素；防己茯苓汤；硫酸软骨素；薏蓝颗粒；乙胺嗪；清热解毒剂；痛风舒胶囊；复方草珊瑚含片；香椿子总多酚；七叶皂苷钠；他汀类药物；青霉素；川黄柏；角叉菜胶；雷公藤片；膝痹消熏洗颗粒；创愈膏；番茄叶醇提物；布地奈德混悬液喷射雾化吸入；氨基葡聚糖；奴佛卡因；虎贞痛风胶囊；骨碎补总黄酮；生物碱提取物；抗组织胺药物；飞燕草总黄酮；消炎利胆片；雷公藤甲素；炎宁冲剂；梢地祛银胶囊；阳和汤


Instruction: 急性炎症大鼠的推荐药有些什么？

Output: 番茄叶醇提物


Instruction: 局部蜂窝织炎的病因是什么？

Output: 股动脉毒品注射


Instruction: 炎症痛的病因是什么？

Output: Nogo-A蛋白


Instruction: EOS炎症的发病部位是什么？

Output: 中心气道


Instruction: 巨噬细胞的发病部位是什么？

Output: 髓质的间质；种植体表面；闭锁卵泡；卵巢；血管内皮细胞,胶原纤维；鼻息肉组织；黄体组织；大鼠肾脏；肝脏；卵巢皮质和髓质的间质；角膜缘；胶原纤维


Instruction: 炎症性病变的病因是什么？

Output: 维甲酸受体；维生素D受体


Instruction: 白介素-1β损伤的发病部位是什么？

Output: 膝关节


Instruction: 炎性改变的组织学检查有些什么？

Output: 肺活体组织检查


Instruction: 炎细胞浸润伴血窦扩张型的影像学检查有些什么？

Output: MR扫描


Instruction: 局部免疫炎症反应的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀


Instruction: 癌症伴抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度


Instruction: 肿瘤患者负性情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 抑郁自评量表的影像学检查有些什么？

Output: 脑CT


Instruction: 肿瘤后抑郁的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸；针灸治疗


Instruction: 护士群体抑郁情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 老年期抑郁障碍的筛查有些什么？

Output: 老年抑郁量表


Instruction: 照顾者抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 患者TMN分期；照顾持续时间；照顾者文化程度；家庭收入；患者病程时间


Instruction: 急性卒中后抑郁的筛查有些什么？

Output: 简易智能状态量表


Instruction: 抑郁自评量表SDS的辅助治疗有些什么？

Output: 音乐疗法


Instruction: 抑郁组的临床表现有些什么？

Output: 睡眠紊乱；日间功能障碍；间质炎性细胞浸润；使用睡眠药物；Cho/Cr比值升高


Instruction: 重性抑郁障碍的筛查有些什么？

Output: 失眠严重程度指数；匹兹堡睡眠质量指数；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年人抑郁状况的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；工作类型


Instruction: 重度抑郁的筛查有些什么？

Output: 汉密顿抑郁量表


Instruction: 术后抑郁的高危因素有些什么？

Output: 伴慢性疼痛；术前抑郁；高水平社会支持


Instruction: 居家老年人抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 义化程度；用药；配偶；儿女探望的频率；经济收入


Instruction: 隐匿性抑郁障碍的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 抑郁情绪的多发群体是什么？

Output: 护士群体；户籍孕妇；失独者；老年机构的老年人；工人；无生活照料者；老年人；生活在老年机构的老年人


Instruction: 抑郁症自测量表

Output: 抑郁症是一种常见的心理疾病。生活障碍、高压力和被打击将导致抑郁，而抑郁症是遗传性的。抑郁症可分为不同程度。在抑郁症刚出现的时候如果能很好的解决，它就不会产生很大的影响，但允许其发展的后果不容忽视。那么，自评抑郁量表的内容是什么？1、你觉得不舒服吗？还是忍不住暴饮暴食？2、你患有失眠症吗？或者你整天都感到虚弱和昏昏欲睡？3、你对性生活失去了兴趣吗？4、你经常担心自己的健康吗？5、你认为生命是无价值的，还是生命比死亡还要糟糕？6、你总是感到难过或悲伤吗？7、你觉得前景渺茫吗？8、你认为自己毫无价值或失败吗？9、你觉得无能为力或自我叹息不如别人吗？10、你有责任做任何事吗？11、你在做出决定时犹豫不决吗？12、你一直处于愤怒和不满状态吗？13、你对以前的爱好失去了兴趣吗？14、你是否感到沮丧和无能为力？15、你认为你老了还是没有吸引力？16、心里感到痛苦，我不能幸福。评估测试结果的标准：0-7分，无抑郁8-17分，轻度抑郁18-30分，中度抑郁31-45分，严重抑郁注意：1无论多少分，如果没有情绪抑郁（16项），失去兴趣（13项）和生活，以及工作能力下降，抑郁症都无法确诊。当出现抑郁症后应该要重视起来，郁抑症是一种心理疾病，患病后不注意调节带来的后果可是很严重，甚至还会带来更多危害，因此患抑郁症后能及时治疗非常的关键，也是远离疾病方法。


Instruction: 社区抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 生活来源不靠自己；失去土地


Instruction: 伴发抑郁的胰腺癌的临床表现有些什么？

Output: 食欲丧失；疲倦；疼痛


Instruction: 抑郁组的并发症是什么？

Output: 冠心病；脑血管病；糖尿病；视网膜病变；周围神经病


Instruction: 中度抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 工作心理需求


Instruction: 卧床老年人抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度低；日常生活能力差；卧床时间长；丧偶；患病种数多；卧床分级重


Instruction: CABG术后抑郁焦虑的风险评估因素有些什么？

Output: 术前脑梗死；高脂血症；术前心血管事件


Instruction: 全麻术后抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 患者年龄；年龄；术中知晓率


Instruction: 医务人员抑郁症状的病因是什么？

Output: 工作高付出；低获得；超负荷


Instruction: 产褥期抑郁症的筛查有些什么？

Output: EPDS抑郁症自评量表；药物不良反应量表


Instruction: 抑郁自评量表的推荐药有些什么？

Output: 厄贝沙坦


Instruction: 抑郁患者注意事项

Output: 抑郁症是精神科自杀率最高的疾病。抑郁症发病率很高，几乎每7个成年人中就有1个抑郁症患者，因此它被称为精神病学中的感冒。忧郁症对患者及其家属造成的痛苦，对社会造成的损失是其他疾病所无法比拟的。抑郁症病人需要严加看管，以免发生意外，下面介绍抑郁症日常注意事项。严格执行整体护理管理制度，护理人员要有高度的责任感，对有消极意念的患者，要做到心中有数，重点巡视。尤其在夜间、凌晨、午睡、饭前和交接班及节假日等病房人员少的情况下，护理人员特别要注意防范。安置患者住在护理人员易观察的大房间，设施安全，光线明亮，空气流通、整洁舒适的治疗休养环境中。墙壁以明快色彩为主，并且挂壁画及适量的鲜花，以利于调动患者积极良好的情绪，焕发对生活的热爱。要加强对病房设施的安全检查。严格做好药品及危险物品的保管工作，杜绝不安全因素，发药时，应仔细检查口腔，严防藏药或蓄积后一次性吞服。应与病人建立良好的治疗性人际关系，要密切观察自杀的先兆症状；如焦虑不安、失眠、沉默少语或心情豁然开朗、在出事地点徘徊、忧郁烦躁、拒餐、卧床不起等。护理人员不应让患者单独活动，可陪伴患者参加各种团体活动，如各种工疗和娱疗，在与患者的接触中，应能识别这些动向，给予心理上的支持，使他们振作起来，避免意外发生。建议抑郁症患者在治疗时，不要着急，只要坚持治疗是完全可以治愈的。不过，任何疾病的治疗都需要时间，需要恢复的过程，不可能一下子就好了，没那么快，何况抑郁症是慢性疾病，更得需要时间。另外患者焦虑、紧张、均可激发，所以患者要放松自己，舒缓压力，懈下责任，在生活中想办法给自己增加点爱好、兴趣，让自己整个开朗起来。


Instruction: 肿瘤患者自杀的病因是什么？

Output: 心理因素


Instruction: 请描述利尿剂的医学用途

Output: 在医学上，利尿剂被用来治疗心脏衰竭、肝硬化和高血压以及一些肾脏疾病。“原理是增加排放尿液中钠及水的比例来减轻症状”。而心衰竭之标准药物疗法包括ACEi, digoxin, -blocker和diuretics，如spironolactone即为diuretics一例，其作用为aldosterone的antagonist，可作为loop、thiazide类利尿剂的合并药物，以减缓loop、thiazide类利尿剂可能造成的低血钾现象，并减少心衰竭病人之住院率与死亡率。


Instruction: 碱化利尿膀胱炎的病因是什么？

Output: 非感染性


Instruction: 噻嗪类利尿剂是什么?

Output: 噻嗪类利尿剂膜上的钠氯共同运送蛋白。


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群。


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的并发症

Output: 可有智力障碍、明显低磷血症以及糖尿、氨基酸尿、蛋白尿等等并发症。


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾，高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的简介是？

Output: 本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。原发性DRTA如能得到早期诊断和治疗使HCO-3维持在正常水平，酸中毒完全纠正，临床症状可消失生长发育于2年内达到正常标准，预后较好，如诊断时已有肾钙化则多遗留肾功能障碍。


Instruction: 肾小管酸中毒的多发群体是什么？

Output: 年轻女性


Instruction: 尿中持续性排钠的原因是什么？

Output: (一)发病原因SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可 刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少 见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不 明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。(二)发病机制由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的鉴别诊断

Output: 须注意与下列疾病相鉴别：原发性Fanconi综合征；胱氨酸尿；肝豆状核变性；毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。


Instruction: 自发性利尿的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 小儿近端肾小管酸中毒的发病原因？

Output: (一)发病原因1.原发性：病因不明，一般认为与遗传有关，仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。(1)散发性婴儿为暂时性。(2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。2.继发性：常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。(1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病：如特发性范可尼综合征，胱氨酸病，眼-脑-肾综合征(Lowe综合征)，遗传性果糖不耐受症，酪氨酸血症，半乳糖血症，糖原累积病，线粒体肌病，异染性脑白质营养不良等。(2)药物和毒素肾损害：如碳酸酐酶抑制物，过期四环素，甲基3-色酮，马来酸中毒，重金属(钙，铅，铜，汞)中毒等。(3)其他：如亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)，法洛四联征，肠吸收不良，甲状旁腺功能亢进，肾囊肿病，遗传性肾炎，肾移植慢性排斥反应，多发性骨髓瘤，Sj?gren综合征，淀粉样变性，慢性活动性肝炎，复发性肾结石，肾髓质囊性病，Wilson病等。(二)发病机制在正常情况下，肾小球滤过的HCO3- 99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓襻，8%在远端小管重吸收，而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关，在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3，再进入血液中，为身体保留了碱储备，依赖Na+-K+-ATP酶，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，Cl-和水随Na+被动重吸收，另外，近端小管主动重吸收全部K+，2/3钙和部分磷酸盐， pRTA为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而pRTA时为18～20mmol/L，当患者血浆HCO3-浓度正常时，即有15%以上的HCO3-排至尿中(正常人仅为1%)，即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中，只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿，由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少，使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠，脱水，失Na+导致继发性醛固酮增多，使Na+，Cl-潴留，加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴离子平衡，而保留C1-，因而出现高氯血症，在醛固酮作用下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期代谢性酸中毒可能通过阻碍生长激素的分泌或应答而引起生长发育障碍，导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不成熟，在继发性病因中，大都是由于内生代谢产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。


Instruction: 药源性高尿酸血症的病因是什么？

Output: 药物


Instruction: 老年人代谢性酸中毒的简介是？

Output: 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的预防措施有哪些？

Output: 要积极治疗原发病和并发症，如发生骨病或钙严重缺乏时可给钙剂和活性维生素D制剂。


Instruction: 代谢性碱毒的病因是什么？

Output: 饮食不当


Instruction: 碱性返流会导致什么样的结果？

Output: 食管病变


Instruction: 小儿近端肾小管酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 巯甲丙脯酸肾损害的并发症是什么？

Output: 尿潴留


Instruction: 醛固酮分泌增多的诊断是什么？

Output: (一)血生化检查1、血钾：确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。有人主张在检查期间，每日口服氯化钠6g(分3次口服)共5～7天，并须连续多次测定才更可靠。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激后发生阵发性肌无力及麻痹表现。至较晚期才发展为持续性低血钾伴阵发性麻痹症状。尤其是肾小管病变更是长期低血钾的后果。因此，低血钾症是随病情加重而逐渐明朗化的。2、血氯化物：常低于正常值。3、血钠：有轻度增高。4、二氧化碳结合率：常上升，提示代谢性碱中毒。5、血浆pH常偏高，可达7.6。6、钙、磷大多正常。有搐搦者游离钙常偏低。7、镁正常血镁0.85±0.15mmol/L。患者可轻度降低。8、糖耐量试验：由于失钾，抑制了胰岛素的分泌，口服葡萄糖耐量试验可呈耐量减低。9、静脉血浆中醛固酮测定：正常人卧位为5.2±2g/dl。本病患者明显升高，肾上腺皮质肿瘤者尤为明显。(二)尿1、尿量增多：尿常规呈比重降低，且趋向固定。呈碱性或中性，有时有尿路感染表现。2、尿钾：在普通饮食时虽有低血钾，但尿钾仍较多，超过30mmol/24h，是本病之特征。3、尿醛固酮：常高于正常(10g/24h)。但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值。(三)唾液中的钠/钾比正常<2。<1.0时即应疑有原发性醛固酮增多症。(四)某些特殊试验1、钾负荷试验：在普通饮食条件下(每日钠160mmol，钾60mmol)，观察1周，可发现钾代谢呈负平衡。继之补钾1周，每日增加钾100mmol，但仍不能纠正低血钾症。而其它原因所致的低血钾者，血钾却有明显的升高。2、食物中钠含量改变对钾代谢的影响低钠试验：正常人当食物中氯化钠摄入少于20～40mmol/d，1周后，尿醛固酮增高，尿钠降低，但尿钾不降低。但在醛固酮增多症者，由于继续贮钠排钾，则尿钠降低，原已增高的醛固酮不进一步升高，而尿钾也同时降低。尿钾降低的原因是由于尿钠降低，限制了与钾的交换。高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似醛固酮增多症病人，可作高钠试验。每日钠240mmol，共1周。如为轻型醛固酮增多症则由于大量钠进入远曲小管并进行离子交换，使尿钾排出增加，血钾将更降低。对严重低血钾的典型病例不应作高钠试验，以免加重病情。钠摄入量对肾素和醛固酮的影响。3、螺旋内酯(安替舒通、Spironolactonum)治疗试验：此药可拮抗醛固酮在肾小管中对电解质的作用而改善症状，但尿醛固酮排量仍显著增高。方法是每日分～4次口服安替舒通300～400mg，连续1～2周以上。患者服药后血钾升高恢复正常，血压下降至正常。继发性醛固酮增多症的患者结果与醛固酮增多症相同。4、血浆肾素活性测定：正常人血浆肾素活性(当每日钠摄入量为200mmol，站立3小时)为3.2±0.5mg/ml，每日钠摄入量为10mmol，站立3小时则为17.6±0.9ng/ml。醛固酮增多症时无论在高钠还是低钠条件下，均有明显降低。而继发性醛固酮增多症者则均明显增高。故可依此来进行鉴别醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。正常血浆血管紧张素的意义相同。其正常值平均26±10pg/ml，立位加速尿激发后平均增加45±38。醛固酮增多症时下降，继发性醛固酮增多症时上升。


Instruction: 急性尿酸盐肾病的病因是什么？

Output: 血尿酸持续升高


Instruction: 醛固酮会导致什么样的结果？

Output: 心肌细胞；肾脏纤维化；内淋巴积水


Instruction: 远程肾小管酸中毒是什么?

Output: 远程肾小管性酸中毒酸分泌的失败。这种酸分泌的失败可能是由于多种原因，且会导致没有能力来酸化尿液使其pH值小于<5.3>。


Instruction: 高氯性代谢性酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 醋酸林格氏液


Instruction: II型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

Output: 尿常规；肾功能检查；肾脏超声检查；肾脏叩诊


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 浸润型肺结核的简介是？

Output: 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


Instruction: 结核病的传播途径有些什么？

Output: 呼吸道传染；偶然接触传播；呼吸道


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 结核灶的临床表现有些什么？

Output: 钙化；可有小空洞、钙化


Instruction: 阴茎结核的病理是什么?

Output: 阴茎结核可发生于龟头、阴茎海绵体、包皮等部位,包皮结核属于阴茎结核中的一种,需早期诊治,组织活检为最有效果的确诊办法,需早期联合用抗结核药治疗。发病后，阴茎头、阴茎系带或尿道外口处出现略带红色的结核小结节，以后结节中央溃烂凹陷成为溃疡，周围组织发硬，溃疡底部出现干酪样坏死组织，随着溃疡的不断增大，腹股沟淋巴结肿大。当结核侵犯到海绵体时，阴茎会因疤痕形成而弯曲。经久不愈的溃疡以后演变成结核瘘管，如伴有结核性尿道炎时会发生尿道狭窄。


Instruction: 结核感染的病因是什么？

Output: 矽尘；吸烟；长链非编码RNA；EB病毒感染


Instruction: 结核杆菌会导致什么样的结果？

Output: 结脑


Instruction: 结核性皮肤病的特征

Output: 结核性皮肤病也会有不同的表现类型，比如可以分为寻常狼疮、瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核、丘疹坏死性皮肤结核以及硬红斑等。结核性皮肤病发病原因：分为外源性的和内源性的。一般外源性的原因是指皮肤受到了轻微的损伤，这个时候皮肤或者是粘膜又感染了结核杆菌的话，比如如接触到了含有结核杆菌的痰、粪便或者是被污染的用具等，这些情况都可以导致感染结核杆菌而得皮肤结核病。皮肤结核病的内源性的原因一般是由于病人体内的器官或者是组织已有结核病灶，然后当病人的自身免疫力降低的时候，原发的结核病灶内的结核杆菌就可以通过血行、淋巴系统或者是由邻近的结核病灶直接传播到皮肤，从而可以导致皮肤结核病的发生。此外，皮肤结核病也可以通过呼吸道或消化道等，或者是使口腔以及肛门附近的皮肤或者是粘膜感染结核杆菌，从而可以诱发皮肤结核病。结核性皮肤病有以下的特征：1、丘疹：皮肤结核病的皮损可以表现为丘疹，一般以丘疹性皮肤损害为典型皮肤症状的皮肤结核病包括瘰疬性苔癣、丘疹坏死性结核疹，还有全身性粟粒性皮肤结核、颜面粟粒性狼疮，此外还有阴茎结核疹等。2、脓疱以及小疤痕：会有脓疱以及小疤痕的可包括颜面粟粒性狼疮、丘疹坏死性结核疹或者是阴茎结核疹等，这些疾病的皮肤症状主要是脓疱、小疤痕等。3、溃疡和疤痕：结核性溃疡可表现为苍白色的肉芽组织，一般容易出血，溃疡底大口小，可呈火山口状。这种类型的病人往往没有不适症状。常见的有瘰疬性皮肤结核、溃疡性皮肤结核、硬红斑等。4、狼疮结节：这种类型的皮损用玻片压诊皮损呈褐色或者是苹果酱色，可表现为半透明状。


Instruction: 结核菌感染的病因是什么？

Output: 结核分枝杆菌耐药


Instruction: 老年结核病的发病部位是什么？

Output: 双侧肺


Instruction: 浸润型肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结活检


Instruction: 咽部结核的简介是？

Output: 咽部结核是由结核菌引起的慢性全身性传染病，各个器官可受累及，但以肺结核最为多见。咽部结核多为肺结核病人痰中结核杆菌接触损伤的咽部粘膜而发病，或由喉结核向上蔓延而来，也可发生于结核杆菌的血行播散。单独的咽部结核较喉结核为少，咽部结核常因疼痛、吞咽困难，造成极度营养不良。


Instruction: 肺脏结核病变的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 结核易感性的病因是什么？

Output: 吸烟；营养缺乏；遗传；BCG接种


Instruction: 结核感染会导致什么样的结果？

Output: 结核性胸膜炎；骨髓肉芽肿；发热；支气管哮喘；支气管扩张；自身免疫性溶血性贫血；胸腔积液；遗尿症；大动脉炎；反复呼吸道感染；白塞氏病


Instruction: 结外型结核的发病部位是什么？

Output: 颊黏膜；下颌骨；牙龈


Instruction: 结核性角膜病变的诊断是什么？

Output: 1.MTB的检出 是确认结核病的主要依据。直接厚涂片抗酸染色显微镜检查快速、简便、假阳性少。镜检结果报告标准为：每300视野未检出者为(-)，每300视野内检出1～2个者报菌数;每100视野检出3～9个者为(+);每10视野检出3～9个者为(++);每视野检出1～9个者为(+++);每视野检出10个者为(++++)。2.结核菌素试验(简称结素试验) 旧结素(OT)是一种粗制的提取物，由MTB已死亡的液体培养基中提炼的MTB代谢产物，主要成分为结核蛋白。OT中尚含有其他抗原，注射后还可引起非特异性反应。PPD为结素纯蛋白衍生物，优于OT。经硫酸铵沉淀制成PPD-S，精纯、高效，非特异性变态反应极少见，已被WHO定为哺乳类国际标准结素。WHO委托丹麦生产的定名为PPD-RT23，被国际上广泛应用。20世纪80年代与90年代我国生产的PPD-C与BCG-PPD，两种PPD的蛋白含量均与PPD-S相近，高于PPD-RT23，目前已在国内应用。前者供卡介苗接种筛选对象、质量监测及临床辅助诊断用;后者供流行病学调查用。结核菌素试验主要用于结核感染的流行病学调查。卡介苗接种后可呈弱阳性反应。中度阳性表示曾感染结核。我国城市居民感染率高达80%，成人结核菌素试验阳性反应无诊断意义。在3岁以下婴幼儿结核菌素试验阳性反应按活动性结核病论，成人强阳性反应提示活动性结核病可能，应进一步检查。如用1U高稀释度液作皮试呈强阳性反应，可提示体内有活动性结核灶，目前所用结素并非高度特异，与其他分枝杆菌，如奴卡菌和棒状杆菌等有共同的细胞壁抗原，亦可引起OT试验呈弱阳性反应。在急性病毒感染(麻疹、流行性腮腺炎、水痘)、HIV感染、应用糖皮质激素等免疫抑制药者、结节病、肿瘤、肾衰竭、营养不良、老年人DTH反应衰退者均可呈现阳性反应。尚有少数极重度结核病者结素反应阴性，其机制尚不清楚。当排除上述疾病的影响因素后，特别是较高浓度的结核菌素试验(10～100U)阴性反应才能排除结核病。3.新诊断技术(1)新一代的BACTEC MGIT960是集分枝杆菌快速生长培养、检测及药敏技术为一体的全自动分枝杆菌培养仪。MGIT依赖一种氧敏感荧光化合物检测分枝杆菌的生长，用Middlebrook 7H9培养基加有硅镶嵌荧光化合物，溶解于培养基内的氧猝灭化合物的荧光。细菌接种后消耗氧，产生荧光，用长波紫外灯或紫外透射仪365nm处观察。该技术明显缩短试验的时间，据报道能累计缩短65天，有利于结核的诊断和治疗。(2)结核病细菌学基因诊断体系：测定MTB核酸同源性序列的标记核酸片断或序列核酸探针(DNA probe)，能使MTB DNA体外扩增的聚合酶链反应技术，以及利用直接观察细菌染色体的限制性内切核酸酶特征性带谱鉴定分离株的核酸指印技术得以应用。目前对核酸指印技术与核酸探针技术的实验室研究尚需进一步加强。(3)血清学诊断：已在临床中应用的诊断技术有酶联免疫吸附试验(ELISA)、点免疫结合试验(dot immunobinding assay，DIBA)、蛋白印迹法(Western blotting)、固相抗体竞争试验(solid-phase antibody competition test，SACT)等，但仍有许多问题要研究。4.X线检查 包括透视、X线片、CT等。有助于早期诊断，并对病变部位、范围、性质、演变情况及治疗效果做出判断。5.内镜检查 包括纤维支气管镜、胸腔镜、纤维结肠镜、乙状结肠镜、腹腔镜、膀胱镜等。对某些结核病可提供病原学和病理学诊断。6.活体组织检查 对不排菌的肺结核以及与外界不沟通的脏器的结核病，可通过组织活体检查进行病原学和病理学诊断，如肺脏、胸膜、腹膜、肝脏、淋巴结等。


Instruction: 粟粒型肺结核的病因是什么？

Output: 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


Instruction: 结核球环形钙化的病因是什么？

Output: 薄壁空洞


Instruction: 播散性结核病的临床表现有些什么？

Output: 血液学改变；心包积液


Instruction: 钩端螺旋体病的病理改变是什么?

Output: 病理解剖　一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；而伤寒流感型、7日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。然而，病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。1.肺脏　肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管破裂现象）。支气管腔和肺泡充满红细胞，部分肺泡内含有气体，偶见少量浆液渗出。肺水肿极少见。肺出血呈弥漫性分布，胸膜下多见。超微结构发现大部分肺泡壁毛细血管微结构清晰，可见少量内皮细胞原质呈支状突起；有的线粒体肿胀，变空及嵴突消失。在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体；偶见红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。肺比正常重1～2倍，外观呈紫黑色。切面呈暗红色。切开时流出暗红色或泡沫状血性液体，气管或支气管几乎全为血液充满。当肺内淤积大量血液时，使血管壁持久缺氧，如果再合并心肺功能障碍，更促进肺弥漫性出血发展。2.肾脏　钩体病的肾脏病变主要是肾小管上皮细胞变性，坏死。部分肾小管基底膜破裂，肾小管管腔扩大、管腔内可充满血细胞或透明管型，可使管腔阻塞。对许多钩体病的患者肾活检，均发现有肾间质性肾炎，因而可以认为间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。电镜下小球内皮细胞无改变，可见免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。肾间质呈现水肿，有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。个别病例有小出血灶。多数肾组织内可找到钩体。肾小球病变一般不严重，有时可见囊内出血，上皮细胞浊肿。3.肝脏　肝组织损伤轻重不一，病程越长，损害越大。病变轻者外观无明显异常，显微镜下可见轻度间质水肿和血管充血，以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、出血，甚至肝功能衰竭。镜下可见肝细胞退行性变，脂肪变，坏死，严重的肝细胞排列紊乱；电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀，管腔闭塞。肝细胞线粒体肿胀，嵴突消失。肝细胞呈分离现象，在分离的间隔中可找到钩体。本病的黄疸可能由于肝脏的炎症、坏死，毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素所致。由于上述原因，以及由此引起的凝血功障碍，故临床可见严重黄疸、出血，甚者造成急性肝功能衰竭。4.心脏　心肌损害常常是钩体病的重要病变。心包有少数出血点、灶性坏死。间质炎症和水肿。心肌纤维普遍浊肿、部分病例有局灶性心肌坏死及肌纤维溶介。电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失、肌丝纤维模糊、断裂、润盘消失。心血管的损伤主要表明为全身毛细血管的损伤。5.其他器官脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。硬膜下或蛛网膜下常可见到出血，脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。镜下脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。肾上腺病变除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失。皮质、髓质有灶性或弥散性炎性浸润。骨骼肌特别是腓肠肌肿胀，横纹消失、出血，并有肌浆空泡、融合，致肌浆仅残留细微粒或肌浆及肌原纤维消失，而仅存肌膜轮廓的溶介性坏死改变。在肌肉间质中可见到出血及钩体。电镜下肌微丝结构清晰、浅粒体肿胀。潜伏期2～20天，一般7～12天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。Edward和Domm将钩体病分为第一期（即败血症期）、第二期（即免疫反应期）。国内曹氏将本病的发展过程分为早期、中期和晚期。这种分期对指导临床实践、特别是早期诊治，具有重要的意义：（一）早期（钩体血症期）　多在起病后3天内，本期突出的表现是：1.发热　多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。2.头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。3.全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。4.眼结膜充血，有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在。5.腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。6.全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓。本期还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻；呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数病人有中毒精神症状。（二）中期（器官损伤期）　约在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。1.流感伤寒型　多数患者以全身症状为特征。起病急骤，发冷，发热（38～39）头痛，眼结膜充血，全身肌痛尤以腓肠肌为显著，并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。无黄疸，也无中枢神经系统症状，脑脊液正常，肺无明显病变。是早期钩体血症症状的继续。自然病程5～10天。也有少数严重病人，有消化道、皮肤、阴道等处出血；部分严重病人以胃肠道症状为主，如恶心、呕吐、腹泻。可有低血压或休克表现。2.肺出血型　在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。普通肺出血型：临床与钩体血症类似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加），如不及时治疗，也可转为肺弥漫性出血型。肺弥漫性出血型（肺大出血型）：在钩体侵入人体后，经过潜伏期和短暂的感染早期后的2～3天，突然出现面部苍白，以后心率和呼吸增快，心慌，烦躁不安，最后进入循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，但也可无咯血。主要为广泛的肺脏内部溢血，是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。X片显示双肺广泛弥漫性点片状软化阴影。病人在临终时大量鲜血从口鼻涌出，直至死亡。如能及时应用青霉素和氢化考的松治疗，多数患者可获转机，3～5天内自觉症状改善，体征亦迅速缓解，肺部病灶多在2～4天内可完全消散。据华西医科大学对本型的研究，认为这是由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应。其理由是：临床上来势猛，恢复也迅速，肺部病灶消失快，没有血管破裂现象。提示大出血为充血、瘀血和溢血的严重后果；激素治疗有特效；凝血机制正常，没有DIC现象，不需要抗凝治疗。本型尚可分下述三期，但三期并非截然分开。先兆期：患者面色苍白（个别也可潮红），心慌，烦躁。呼吸、心率进行性加快，肺部逐渐出现罗音，可有血痰或咯血，X线胸片呈纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。出血期：如未及时治疗，可在短期内面色转极度苍白或青灰，口唇发绀，心慌，烦躁加重，呼吸、心率显著加快，第一心音减弱或呈奔马律，双肺湿罗音逐渐增多，咯血不断，X线胸片点片状阴影扩大且大片状融合。垂危期：若未能有效地控制上述症状，患者可在短期内（1～3小时左右）病情迅速进展，由烦躁不安转入昏迷。喉有痰鸣，呼吸不整，极度发绀，大口鲜血连续不断地从口鼻涌出（呈泡沫状），心率减慢，最后呼吸停止。3.黄疸出血型　原称外耳病，多由黄疸出血血清型钩体引起。临床以黄疸出血为主，病死率较高。本型可分为3期，即败血症期、黄疸期和恢复期。于病后3～7天出现黄疸，80%病例伴有不同程度的出血症状，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。本型的肝脏和肾脏损害是主要的，高胆红素血症，一般总胆红素超过正常5倍以上，而AST很少超过5倍以上。70%～80%的病例累及肾脏，肾脏变化轻重不一，轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。病期10天左右即趋正常。严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因，约占死亡病例的60%～70%。本型20%～30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。4.肾功能衰竭型　临床症状以肾脏损害较突出，表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭，出现不同程度的氮质血症、酸中毒。氮质血症一般在病期第3天开始，7～9日达高峰，3周后恢复正常。本型无黄疸，故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。严重病例可因肾功能衰竭而死亡。5.脑膜脑炎型　在散发型无菌性脑膜炎病例中，钩体病脑膜炎型约占5%～13%。临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征，剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高，一般10～几百/mm3，偶尔可达1000/mm3；蛋白反应呈弱阳性；糖和氯化物往往正常。临床上类似于无菌性脑膜炎。（三）恢复期或后发症期　患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数病人退热后经几日到3个月左右，再次发热，出现症状，称后发症。1.后发热　在第1次发热消退后1～5天，发热再现，一般在38～38.5，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，无论用药与否，发热均在1～3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3～5天内自然退清。2.眼后发症　多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见，巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。3.神经系统后发症反应性脑膜炎　少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。闭塞性脑动脉炎　又称烟雾病，见于钩体波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一。1961年首先由Takeuchi报道，我国自1958年以来是湖北、广东、浙江等流行地区的农村儿童和青壮年中散发流行的一种原因不明的脑动脉炎。1973年明确由钩体感染引起。发病率约占钩体病的0.57%～6.45%。15岁以下儿童占90%，余为青壮年。男女发病率无差别。发病高峰较当地钩体病流行迟1个季度，即10～12月，最长为病后9个月出现症状。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实颈内动脉床突上段和大脑前中动脉近端有狭窄，多数在基底节有一特异的血管网。尸检脑组织中偶可找到钩体，预后较差。除上述神经系统后发症外，尚有周围神经受损、脊髓损害的报道。4.胫前热　极少数病人的两侧胫骨前皮肤于恢复期出现结节样红斑，伴发热，2周左右消退。与免疫反应有关。


Instruction: 结核杆菌感染的临床表现有些什么？

Output: 血沉增快；发热


Instruction: 结核性感染会导致什么样的结果？

Output: 胸腔积液


Instruction: 结核病的症状有些什么？

Output: 低白蛋白血症；贫血；多发性大动脉炎


Instruction: 结核的多发地区是哪里？

Output: 东部一线北京；广东地区；上海；新疆


Instruction: 结核病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: 人畜共患结核病的病因是什么？

Output: 牛分枝杆菌


Instruction: 胎儿肾积水的影像学检查有些什么？

Output: 超声常规检查；超声；产前超声检查；多种超声指标；产前超声；产前超声诊断；彩色多普勒超声；超声技术；产前超声筛查；超声指标；彩超；实时三维彩超；三维彩超；B超；超声诊断；超声检查；超声评分法


Instruction: 妊娠合并慢性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 1.血压检查2.尿常规检查：常在孕前或妊娠20周前持续有蛋白尿而发现本病，在肾病型的尿蛋白最多。慢性肾炎晚期，肾小球多数毁坏，蛋白漏出反而逐渐减少，因而尿蛋白较少不一定说明疾病的好转，也不能以尿蛋白的多少作引产的标准。健康肾脏应能浓缩使尿比重达1.020以上，而慢性肾炎晚期时因浓缩及稀释能力减退，常使尿比重固定于1.010左右。视病变轻重程度不同，尿中出现多少不等的红、白细胞管型。3.肾脏功能测定：在疾病早期，肾功能受影响较少，至晚期各种肾功能如酚红试验、内生肌酐和尿素廓清即浓缩稀释功能等均有不同程度的减退。4.血常规：慢性肾炎因蛋白质大量丧失和肾脏实质的毁损，使肾脏红细胞生成素减少，所以常伴有贫血，属于正常血红蛋白及红细胞型贫血。慢性肾功能不全伴有贫血者很难治疗，宜少量多次输血。5.眼底检查：可见出血、渗出及典型符合肾炎之网膜炎。轻度慢性肾炎，眼底检查可以正常。6.肾脏活组织检查：国内已有些医院在妊娠期做肾脏活组织检查，此对明确诊断、了解病变程度有很大帮助。但妊娠期做此检查，各学者之意见不一，主要顾虑活检出血不止，反而弊多利少。7.产后随访：产后42天~3个月，尿液检查仍异常者多为慢性肾炎，妊高征一般产后迅速恢复正常，极少超过3个月。8.腹部超声：早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧肾脏对称性缩小，皮质变薄。


Instruction: 胎儿肾脏微囊性病变的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声


Instruction: 妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 1. 尿液检查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多红细胞，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。2. 肾功能检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。3. 眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。4. 血液检查：血常规可见轻度贫血，白细胞计数可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白浓度可因血液稀释而轻度下降。


Instruction: 胎儿只有一个肾脏，怎么办？，无

Output: 你好，可能并发其他畸形，如果为单纯的独立肾，如果该肾脏一旦发生问题则会比其他人少一半的机会。如果胎儿还小的话，建议终止妊娠。


Instruction: 33周胎儿肾积水原因？，无

Output: 你好，根据你的叙述 ，一般和孕期接触有害因素的刺激有关系的，可以积极治疗，适当补充微量元素看看，慢慢会改善的，祝你健康


Instruction: 肾综合征的辅助检查有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的诊断是什么？

Output: (一)实验室检查1.代谢紊乱 血钠降低，血钾升高，血清氯化物降低，血糖趋降低，有时伴高血钙症，血钠/血钾比数<30。2.血中淋巴细胞增加，常在40%以上，嗜酸性粒细胞增多，常在4%以上，绝对计数亦常在300×106/L以上。3.肾上腺皮质功能试验(1)24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17KS)排出量明显低于正常，一般均在5mg以下，甚至3mg以下或接近于零。24h尿游离皮质醇常低于正常低限，一般在20g/d以下。(2)血浆17-羟皮质类固醇浓度常显著低于正常低限。(3)ACTH兴奋试验 ACTH刺激肾上腺皮质激素的分泌，可反映皮质贮备功能。该试验是确诊慢性肾上腺皮质激素功能减退所必须的。4.肾上腺自身免疫抗体测定：可确保自身免疫性肾炎。(二)影像学检查1.放射检查 腹部平片检查，由结核引起者可在肾上腺区见钙化灶。胸部X线检查有时可发现肺结核和心脏缩小。2.CT检查 有结核史者肾上腺可增大或钙化，由自身免疫病因所致者肾上腺可不增大。3.心电图 有低电压及P-R、Q-T间期延长，脑电图为广泛性的节律慢波。


Instruction: 胎儿异位肾的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声诊断；二维超声；产前超声；超声


Instruction: 单胎肾积水的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声诊断；产前超声检查


Instruction: 妊娠期肾积水的并发症是什么？

Output: 顽固性肾绞痛


Instruction: 请描述肾积水的诊断方法

Output: 诊断肾积水的诊断一般不困难，B超是首选检查，必要时可行CT或MRI检查以便更加明确相关问题。除确定肾积水存在及程度，还应弄清楚引起积水的病因、梗阻部位、有无感染及肾功能损害情况。


Instruction: 新生儿先天性肾脏的影像学检查有些什么？

Output: 超声筛查


Instruction: 小儿IgA肾病的检查有些什么？

Output: 纤维连接蛋白；肾脏超声检查；免疫病理检查；肾功能检查；血尿素氮(BUN)；肾脏切片；肾脏触诊；肾脏叩诊


Instruction: 肾小管缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 家系涮查


Instruction: 妊娠合并肾绞痛的影像学检查有些什么？

Output: 超声影像学检查


Instruction: 妊娠28 ～31+6周的风险评估因素有些什么？

Output: 未产；大孕周


Instruction: 肾脏的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；肾活检


Instruction: 肾动脉硬化的诊断是什么？

Output: 症状：常有中等度以上高血压及其临床症状。2.可伴有心、脑、眼底动脉硬化及其表现。3.有轻度蛋白尿，其程度与高血压呈正相关。4.后期可有夜尿，尿比重及尿渗量降低，以致肾功能不全表现。检查：50岁以上患者或长期高血压未能良好控制，高血压中等度以上。2.轻度蛋白尿，伴肾小管功能损害为主。3.伴有心、脑动脉硬化表现及眼底改变。4.排除其他肾病(如慢性肾炎)所引起的高血压。


Instruction: 肾缺血的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪


Instruction: 肾衰竭 该做哪些检查

Output: 人体的肾脏在平时是相当能任劳负重的一个器官，一些小毛小病不会出现明显的症状。而肾衰竭是各种慢性肾脏病发展到后期引起的肾功能部分或全部丧失的病理状态，虽然它发作起来按缓急分为急性和慢性，大多数肾衰竭患者都存在作息不规律、饮食不健康，伴随承受着巨大的身心压力。防止肾衰竭的禁忌事件：1，千万别把饮料当水，鸡排和油炸食品这些食物和饮料中所含的高糖、高脂肪、高蛋白慢慢地损坏肾脏。很多功能性、运动型碳酸饮料更是得到了年轻人的追捧。如果只喝饮料不喝水，积在肾脏内的毒素就会越来越多，肾脏就不堪其负了。2，千万别过量运动。随着国民健康意识的增强，运动和健身已成为很多人日常生活的一部分。。尤其对一些平时工作生活压力大，每周运动频率不高的人而言，不要指望通过一两次的过量运动来改善身体，这样做反倒适得其反。3、千万别混着吃感冒药。按中医养生的理论，其实我们身体的任何不适都不是单个部位引起的，无论何种药物都会不同程度增加肾脏的负担。如果已有肾衰竭病症，可前往医院做一下检查：一、尿液检查，对于此方面的检测，通常可以更具一下的数据来判断。二、氮质血症，血尿素氮和肌酐升高。这也是检测肾衰竭的一个步骤，但氮质血症不能只身做为诊断依据，因肾功用往常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。肾衰竭患者血肌酐增高，血尿素氮／血肌酐≤10是主要诊断宗旨。三、血液检查，通常情况下，大家要知道红细胞及血红蛋白均下落，白细胞增加，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠往常或略落矮，血钙落矮，二氧化碳结协力亦落矮。四、尿钠订量＞30mmol／l。此方面的了解也是必不可少的，滤过钠排泄分数（fena）测订，该法对病因有必订意义。五、纯水扫除率测订，一般情况下，该法有帮于早期诊断，这点是需要大家了解的。


Instruction: 肾移植的检查有些什么？

Output: 膀胱镜；尿常规；白细胞抗原（HLA）；淋巴细胞毒试验；血管造影；胃镜


Instruction: 产检尿检主要检查什么？，我明天就要去做第一次产检了，据说要做尿检，您好产检尿检主要仔细检查什么？

Output: 尿常规主要仔细检查尿蛋白，尿潜血，白细胞等，通过尿常规可以更好的理解您的肾脏情况，有一些疾病也会通过尿常规展现出的。第一次产检需要有空腹做一些常规化验。并建档建册，医生会指导孕期注意事项及产检时间。您可以根据时间不定期产检。如有不舒服的时候及时复诊。


Instruction: 肾小球滤过率的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；肾脏病膳食改良公式；MMSE量表


Instruction: 请描述单纯性肾囊肿的辅助检查方法

Output: 尿液检查合并感染者可有脓尿、血尿，但一般无肾功能不全。


Instruction: 太原哪有医治肾积水的医院，胎儿肾积水

Output:
针对这样的胎儿是建议引产的，远离有辐射的物品例如鱼缸打印机复印机电脑尽量不要使用碳酸饮料过凉的食物
       胎儿有无名指和中指的弯曲可以定期的做四维的彩超明确的，肾积水病情很严重，建议患者及时实施治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 肾脏内科的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查


Instruction: 如何自我判断男性肾脏的好坏呢?，无

Output: 考虑是肾虚，气虚所致，建议补肾填精气，可以用参桂鹿茸丸治疗，有补肾精，益气的作用，对肾虚气虚都有一定效果。


Instruction: 多囊肾几岁能检查出来，孩子最近老是备感没劲儿，有时候尿的颜色会泛红，家人有多囊肾的情况，怕孩子会隔代遗传，多囊肾几岁能详细检查出的？

Output: 病情一般情况之下，在宝宝一到两岁的时候就可以详细检查出这种疾病，不过这种病是有一定的遗传性的。多囊肾患者的肾在小时候大小及形态正常，有的稍稍略大，随着孩子的长大，肾囊肿数目及大小也会渐渐的不断增多和减小，绝大多数在40到50时增加速度放慢，增强到一定程度时才会反复出现症状，主要是两侧肾肿大还伴疼痛、血尿及高血压的反复出现。


Instruction: 肾皮髓质期的影像学检查有些什么？

Output: 动态增强扫描


Instruction: 全腹痛的诊断是什么？

Output: (1)腹痛本身的特点：腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。　腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变(通常是炎症——包括化学性炎症)涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。


Instruction: 小肠源性腹痛的病因是什么？

Output: 非特异性小肠炎；小肠克罗恩病；小肠肿瘤


Instruction: 反复发作性腹痛的病因是什么？

Output: 器质性疾病


Instruction: 下腹痛的并发症是什么？

Output: 子宫内膜异位症；子宫腺肌病


Instruction: 腹痛伴恶心、呕吐的鉴别诊断

Output: 腹痛伴恶心、呕吐的鉴别诊断：1、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐指由于消化系统疾病导致机体腹痛、腹泻、恶心、呕吐的症状。2、右下腹痛伴呕吐：急性阑尾炎的典型临床表现，逐渐发生的上腹部或脐周围隐痛，数小时后腹痛转移至右下腹部。常伴有食欲不振、恶心或呕吐。1.症状(1)腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射;病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。(2)恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。　　(3)全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。2.体征(1)全身体征：体位：多平卧或侧位，但喜静卧。血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出现休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早期诊断与治疗。舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。(2)腹部体征：视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。触诊：压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹;病变在胰尾者，压痛在左上腹;病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：A.胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。叩诊：有肠胀气时，叩诊呈鼓音，若腹腔有渗液时，则叩诊呈浊音，并可测出移动性浊音。听诊：肠音多减弱，当出现肠麻痹时，可呈“安静腹”。急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准：具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;能除外其他类似临床表现的病变。


Instruction: 传导性腹痛的鉴别诊断

Output: 传导性腹痛的鉴别诊断：1、阵发性腹痛：腹部感觉阵痛，并伴有腹泻等情形，症状又不象是痢疾。此类腹痛腹泻症状，又可称为夏季阵发性腹痛。亦常见于肠痉挛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。2、 急性腹痛：急性腹痛(abdominal pain)是指病人自觉腹部突发性疼痛，常由腹腔内或腹腔外器官疾病所引起，前者称为内脏性腹痛，常为阵发性并伴有恶心、呕吐及出汗等一系列相关症状，腹痛由内脏神经传导;而后者腹痛是由躯体神经传导，故称躯体性腹痛，常为持续性，多不伴有恶心、呕吐症状。3、 慢性腹痛：慢性腹痛是一种起病比较缓慢的、病程比较长的、或者继发于急性腹痛之后的腹痛，它的定位是比较准确的。4、广泛性与不定位性腹痛：腹痛，腹部的胀痛、绞痛、钻顶样疼痛、隐痛及烧灼痛等均属腹痛范畴，是一种常见的临床症状。按照起病的急缓程度又可以分为急性腹痛和慢性腹痛。慢性广泛性与不定位性腹痛：常见于结核性腹膜炎、肠粘连、肠蛔虫症及神经官能症等。肋骨骨折的诊断主要依据受伤史、临床表现和X线胸片检查。按压胸骨或肋骨的非骨折部位(胸廓挤压试验)而出现骨折处疼痛(间接压痛)，或直接按压肋骨骨折处出现直接压痛阳性或可同时听到骨擦音、手感觉到骨摩擦感和肋骨异常动度，很有诊断价值。X线胸片上大都能够显示肋骨骨折，但是，对于肋软骨骨折、“柳枝骨折”、骨折无错位、或肋骨中段骨折在胸片上因两侧的肋骨相互重叠处，均不易发现，应结合临床表现来判断以免漏诊。无合并损伤的肋骨骨折称为单纯性肋骨骨折。除了合并胸膜和肺损伤及其所引起的血胸或(和)气胸之外，还常合并其他胸部损伤或胸部以外部位的损伤，诊断中尤应注意。第1或第2肋骨骨折常合并锁骨或肩胛骨骨折，并可能合并胸内脏器及大血管损伤、支气管或气管断裂、或心脏挫伤，还常合并颅脑伤;下胸部肋骨骨折可能合并腹内脏器损伤，特别是肝、脾和肾破裂，还应注意合并脊柱和骨盆骨折。


Instruction: 腹痛性UPJO的发病部位是什么？

Output: 肾周；脐周


Instruction: 下腹疼痛的病因是什么？

Output: 阴道血性分泌


Instruction: 急性腹痛会转化成什么？

Output: 胆道结石；急性肠胃炎；急性胰腺炎；肠梗阻


Instruction: 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 腹痛是什么?

Output: 腹痛，泛指腹部及其周围部分的疼痛症状，常见的病因包含肠胃炎、大肠激躁症。约有10% 的人可能是因更紧急的原因引起，例如阑尾炎、腹主动脉瘤破裂、憩室炎，或异位妊娠。三分之一的病患原因则未明。


Instruction: 阵发性腹痛的原因是什么？

Output: 1、食物、饮用水保质保鲜方法不当，食用后，导致肠道疾病。2、变化多端的天气，导致腹部受凉。3、胃肠道因素。(一)肠道气体产生过多。 肠道气体有四大来源：吞下的气体;中和胃酸产生;从血中弥散而来以及细菌发酵产生。 (二)肠道动力增高。 (三)胃肠道激素。 (四)饮食因素。一些研究显示，母乳喂养儿发生肠痉挛与母亲饮用奶有关，食物过敏可能是肠痉挛发生的一个原因。(五)其他因素。4、非胃肠道因素。


Instruction: 非外伤性腹痛的辅助治疗有些什么？

Output: 三步式沟通法


Instruction: 反复发作性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 头晕


Instruction: 广泛性与不定位性腹痛的治疗和预防方法

Output: 1、抗结核药对本病的疗效略低于肠结核。因此用药及疗程应予加强或适当延长。一般以链霉素、异烟肼及利福定联合应用为佳，也可另加吡嗪酰胺或乙胺丁醇，病情控制后，可改为异菸肼与利福定或异菸肼口服加链霉素每周2次，疗程应在12个月以上。2、对腹水型患者，在放腹水后，于腹腔内注入链霉素、醋酸可的松等药物，每周一次，可以加速腹水吸收并减少粘连。3、对血行播散或结核毒血症严重的患者，在应用有效的抗结核药物治疗的基础上，亦可加用肾上腺皮质激素，以减轻中毒症状，防止肠粘连及肠梗阻发生。4、鉴于本病常继发于体内其它结核病，多数患者已接受过抗结核药物治疗，因此，对这类患者，应选择以往未用或少用的药物，制订联合用药方案。5、在并发肠梗阻、肠穿孔、化脓性腹膜炎时，可行手术治疗。与腹内肿瘤鉴别确有困难时，可行剖腹探查。


Instruction: 无腹部疼痛的并发症是什么？

Output: 胃肠道穿孔；无腹部疼痛；出血


Instruction: 腹部疾病的发病部位是什么？

Output: 胰腺；腹部；肝脏


Instruction: 上腹部压痛的诊断是什么？

Output: 将手放于上腹部腹壁逐渐深压而发生疼痛，常伴有餐后腹胀、反酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐和食欲不振。左上腹压痛，主要是胃、脾、肝等出现问题引起的。常见于慢性胃炎、消化性溃疡、脾血肿、脓胸、脾梗塞等疾病。主要表现为将手放于左上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。右上腹压痛，由胆囊或者是肝脏问题,也有可能是十二指肠等疾病引起。常见于乙肝、胆总管结石、阿米巴肝脓肿、肝脓肿、细菌性肝炎、病毒性肝炎、肝癌、十二指肠溃疡等疾病。主要表现为将手放于右上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。


Instruction: 功能性腹痛综合征的临床表现有些什么？

Output: 阴阳失调；功能性大便失禁；腹胀；气机不畅；腹痛；四维皆病；中气无力斡旋,四维皆病；功能性肛门直肠痛


Instruction: 急性小儿腹痛的高危因素有些什么？

Output: 患儿的年龄


Instruction: 上腹痛的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；腹软；乏力；心慌；进食后呕吐；十二指肠球部变形；未扪及包块；上腹部隐痛不适；移动性浊音阴性；腹痛；反酸、嗳气；血清淀粉酶升高；腰背痛；胃纳减退；左上腹轻压痛；低热；上腹不适；心肺正常；腹胀；食欲减退；血压下降；胆汁性呕吐；呕吐；反酸嗳气；频繁呕吐；大汗淋漓；烧心；腹平坦；恶心；纳差；餐后饱胀；无压痛；呕血黑便；恶心呕吐；呕吐胃内容物；不活动；持续性隐痛；烧灼感；发热；消瘦；反酸；上腹绞痛；皮肤巩膜不黄；皮肤巩膜无黄染；贫血症状；恶心、呕吐；全腹疼痛


Instruction: 哪些肠道疾病会引起腹水，无

Output: 肝腹水患者通常都存在钠、钾等电解紊乱，而这些电解质与体内水的代谢关系密切，当发生低钠、低钠时，组织内的水分增多，表现在腹水方面则为使腹水形成速度加快;低蛋白血症是肝硬化的常见并发症，低蛋白血症使血浆胶体渗透下降，对水的吸收能力减弱，使得腹不难以自行吸收。


Instruction: 右上腹压痛的诊断是什么？

Output: 将手放于右上腹部腹壁逐渐深压即发生疼痛感。肝炎1.急性乙型肝炎：A 急性黄疸型肝炎：血清胆红素在17.1mol/L以上者，可诊断为黄疸型。按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显著升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续4周左右。B 急性无黄疸型肝炎：起病徐缓，症状类似上述黄疸前期表现，不少病人症状不明显，在普查或查血时，偶尔发现血清ALT升高，病人多于3个月内逐渐恢复，约有5%～10%转为慢性肝炎。2.慢性乙型肝炎:肝炎病程超过半年，亦可隐匿发病，常在体检时发现。症状多种多样，反复发作或迁延不愈。临床症状包括：消化功能紊乱，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。还有乏力、肝区不适。或见低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。3. 重型乙型肝炎A 急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。症见：起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及病理反射。初起类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深者，可以确诊。 血液检查：病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素>171mol/L，或平均每日以17.1～34.2mol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。B 亚急性重型肝炎：又称亚急性重型肝炎。症见：病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，发病时常类似急性黄疸型肝炎来势汹涌。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。 血液检查：黄疸迅速上升，血清胆红素大于171mol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值>1。C 慢性重型肝炎：严重肝功能损害。临床表现酷似亚急性重型肝炎。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。4. 淤胆型肝炎：急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎。症见：黄疸进行性加重并持续3周以上，病人皮肤瘙痒，大便色变浅，短期内可呈灰白色。肝大。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。血液检查：血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。5.肝炎肝硬化：症见：腹壁、食管静脉曲张、腹水，影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G比值明显改变。排除外其他引起上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。 早期肝硬化单凭临床资料较难确诊，影像学(B超、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值，必要时做病理检查确诊。活动性肝硬化：具备肝硬化的临床表现外，慢性乙型肝炎的改变依然存在，如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。静止性肝硬化：无明显肝脏活动性炎症的临床表现。具备上述肝硬化的表现，HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常，无或仅有轻度黄疸，PTA正常或降低，但无进行性降低。十二指肠溃疡临床表现：主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。肝脓肿不规则的脓毒性发热，尤以细菌性肝脓肿更显著。肝区持续性疼痛，随深呼吸及体位移动而增剧。由于脓肿所在部位不同可以产生相应的呼吸系统、腹部症状。常有腹泻病史。因此，应详细讯问既往病史，尤其发热、腹泻史，发病缓急、腹痛部位，伴随症状，诊治经过及疗效。


Instruction: 间歇性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 发热；消瘦；体重减轻；食欲差；营养差；移动性浊音阳性；呕吐；满腹部剧烈疼痛；恶心


Instruction: 饥饿时上腹痛的鉴别诊断

Output: 1、右上腹痛：右上腹痛一般是肝脏、胆囊、胆道、胰脏、十二指肠、右肾、大肠右段的疾病。2、左上腹痛：在大多数的情况下，腹部的病变与腹痛部位存在着对应关系。一般按腹部器官所在，腹部可以肚脐为中心，画分为右上、右下、左上、左下等四个区域，而依腹痛发生部位来看，可分为左上腹痛、右上腹痛、左下腹痛、右下腹痛和腹中央痛等几种。左上腹痛可能是胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段的问题。3、右下腹痛：腹痛是临床上常见的症状之一。但因为腹痛大多是偶发性的，导致患者经常会容易掉以轻心。腹部脏器所在位置的约略区分方式。右上：肝脏、胆囊、胆道、胰脏、十二指肠、右肾、大肠右段 。左上：胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段。右下：盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管。左下：乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管。右下腹痛则是盲肠、阑尾、右卵巢及输卵管、右输尿管等出现疾病。4、下腹痛：下腹痛为妇女常见的症状，多为妇科疾病所引起。应根据下腹痛的性质和特点，考虑各种不同妇科情况。5、小腹刺痛：小腹刺痛的妇科病常见症状，给患者带来了极大的痛苦，有时会感到疼痛难忍，小腹疼痛的种类很多，引起的原因也很多。6、全腹痛：全腹痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为全腹部的疼痛。全腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。7、中上腹痛：上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但有时也仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药物和进食缓解。十二指肠患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。进食后2～4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。胃溃疡也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后半小时～1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指肠多见。典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。


Instruction: 急性腹膜炎的发病部位是什么？

Output: 壁层腹膜；腹腔脏层腹膜


Instruction: 上腹及腰背部有“束带感”的诊断是什么？

Output: 1.病史(1)性别与年龄：儿童腹痛常见的病因是蛔虫症、肠系膜淋巴结炎与肠套叠等。青壮年则多见溃疡病、肠胃炎、胰腺炎。中老年则多胆囊炎、胆结石，此外还需注意胃肠道、肝癌与心肌梗塞的可能性。肾绞痛较多见于男性，而卵巢囊肿扭转、黄体囊肿破裂则是妇女急腹症的常见病因，如系育龄期妇女则宫外孕应予考虑。(2)起病情况：起病隐袭的多见于溃疡病、慢性胆囊炎、肠系膜淋巴结炎等。起病急骤的则多见于胃肠道穿孔、胆道结石、输尿管结石。肠系膜动脉栓塞、卵巢囊肿扭转、肝癌结节破裂、异位妊娠破裂等。发病前曾饱餐或过量脂肪餐的应考虑胆囊炎和胰腺炎的可能。(3)既往病史：胆绞痛与肾绞痛者以往曾有类似发作史。有腹腔手术史者有肠粘连的可能。有心房纤颤史的则要考虑肠系膜血管栓塞等等。2.临床表现(1)腹痛本身的特点：腹痛的部位常提示病变的所在，是鉴别诊断的重要因素。不过许多内脏性疼痛常定位含糊。所以压痛的部位要较病人主觉疼痛的部位更为重要。疼痛的放射部位时诊断亦有一定的提示作用，如胆道疾病常有右侧肩背部的射痛、胰腺炎的疼痛常向左腰部放射。肾绞痛则多向会阴部放射等。腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重。一般而言、胃肠道穿孔、肝脾破裂、急性胰腺炎、胆绞痛、肾绞痛等疼痛多胶剧烈，而溃疡病、肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓。不过疼痛的感觉因人而异，特别在老人，有时感觉迟钝，如急性阑尾炎、甚至直到穿孔时才感腹痛。疼痛的性质大致与程度有关，剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛、绞痛，而较缓和的痛则可能被描述为酸痛、胀痛。胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛，则较有特征。腹痛节律对诊断的提示作用较强，实质性脏器的病变多表现为持续性痛、中空脏器的病变则多表现为阵发性。而持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在情况，如胆囊炎伴胆道梗阻、肠梗阻后期伴腹膜炎等情况时。(2)伴随的症状：腹痛的伴随症状在鉴别诊断中甚为重要。伴发热的提示为炎症性病变。伴吐泻的常为食物中毒或胃肠炎、仅伴腹泻的为肠道感染、伴呕吐可能为胃肠梗阻、胰腺炎。伴黄疸的提示胆道疾病。伴便血的可能是肠套叠、肠系膜血栓形成。伴血尿的可能是输尿管结石。伴腹胀的可能为肠梗阻，伴休克的多为内脏破裂出血、胃肠道穿孔并发腹膜炎等等。而如上腹痛伴发热、咳嗽等则需考虑有肺炎的可能，上腹痛伴心律紊乱、血压下降的则心肌梗塞亦需考虑等等。(3)体压：腹部的体征是检查的重点。首先应查明是全腹压痛还是局部压痛。全腹压痛表示病灶弥散、如麦氏点压痛为阑尾炎的体征。检查压痛时尚需注意有无肌紧张与反跳痛。肌紧张往往提示为炎症，而反跳痛则表示病变(通常是炎症——包括化学性炎症)涉及腹膜。不定期需注意检查有无腹块，如触及有压痛和边界模糊的腹块，多提示为炎症。无明显压痛，边界亦较清晰的肿块，提示有肿瘤的可能性。肿瘤性的肿块质地皆较硬。肠套叠、肠扭转闭袢性肠梗阻亦可扪及病变的肠曲，在小儿小肠中的蛔虫团、在老人结肠中的粪便亦可能被当作“腹块”扪及。在腹壁上看到胃型、肠型，是幽门梗阻、肠梗阻的典型体征。听到亢进的肠鸣音提示肠梗阻，而肠鸣音消失则提示肠麻痹。下腹部和盆腔的病变，常需作直肠指诊、右侧陷窝触痛或扪及包块，提示阑尾炎或盆腔炎。直肠子宫陷窝饱满、子宫颈有举痛可能提示宫外孕破裂等等。由于腹外脏器的病变亦可引起腹痛，故心和肺的检查必不可少。体温、脉搏、呼吸、血压反映患者的生命状况，当然不可不查。腹股沟部位是疝好发之所，检查中不可忽略。锁骨上淋巴结肿大，可提示腹腔内肿瘤性疾病，体检时应加重视。


Instruction: 全身不良反应的病因是什么？

Output: 用药过量


Instruction: 板状腹的原因是什么？

Output: 急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎。


Instruction: 逐渐加重的右侧腹痛，伴厌食恶心的诊断是什么？

Output: 临床表现：本病可发生于任何年龄但以中、青年较多，男性较女性多2～3倍。肥胖者发病机会较多。本病酷似急性阑尾炎，术前极难确诊。1.腹部疼痛 急性腹痛火罐网是患者就医的首要症状约75%病人为突发性右下腹疼痛为持续性伴阵发性加重，改变体位时疼痛更加剧烈。常伴厌食、恶心，但少有呕吐、腹泻或便秘，有时有低热。发病过程中腹痛的转移性不明显，且无放射性，这些症状与急性阑尾炎无法区别。2.腹部体征 腹膜刺激症出现较早以右下腹压痛为主且右下腹区压痛反跳痛及腹肌紧张范围较大个别情况下仔细触诊尚可触到1个边界不清伴有压痛的包块。诊断：1.病史 中青年男性，出现逐渐加重右侧腹痛，伴厌食、恶心，发热。2.体征 梗死区对应的腹壁有触痛、反跳痛、肌紧张，有时可扪及腹块。3.辅助检查 B超声像可示不均匀团块位于胃和横结肠之间;腹部诊断性穿刺可有浆液血性渗液。除常见急腹症外，尚须明确有无网膜扭转，是否伴有心血管疾病或腹内相关病变和引起继发性网膜扭转与梗死劢的相关原因。


Instruction: 肾小球滤过膜的发病部位是什么？

Output: 肾小球基底膜；足细胞


Instruction: 膜性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺；肾组织活检；肾活检；肾穿刺活检；病理组织活检；肾脏穿刺活检术


Instruction: 肾小球硬化模型的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞；肾间质成纤维细胞


Instruction: 特发性膜性肾病的发病部位是什么？

Output: 远端小管；肾组织；肾小球


Instruction: DN肾小球的肥大的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 肾小球-肾小管损伤的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 膜性肾小球肾炎的临床表现是什么?

Output: 原发性膜性肾病可发生于任何年龄，以成人多见，平均年龄35岁左右，男女之比约1．5～21。起病隐匿，少数有前驱感染后发病。15％～20％以无症状性蛋白尿为首发症状，80％表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿。成人镜下血尿约占60％，儿童可有肉眼血尿，但很少见红细胞管型。早期血压多正常，随病程进展约50％出现高血压，可随肾病缓解而消失。在早期，肾功能多属正常。80％有不同程度的水肿，严重者可有胸、腹水等体腔积液，其产生机制是多因素的。原发性膜性肾病有两种严重的合并症：高凝血症和肾静脉血栓形成：由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强，抗凝血酶与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。激素应用可促进高凝。本病肾静脉血栓形成的发生率约50％，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病综合征加重。急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。慢性型可有肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。另外，可并发肺栓塞。亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。明确诊断需作肾静脉或肾动脉造影，放射性肾图及CT亦有助于诊断。合并抗肾小球基底膜新月体肾炎：由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。血清中可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体（ANCA）。因此，如果病情稳定的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。


Instruction: 膜性肾小球肾炎的临床表现有些什么？

Output: 蛋白尿


Instruction: 膜性肾小球肾炎的发病原因？

Output: 病因学 本病为多病因所致，特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50％左右，本节主要介绍特发性膜性肾炎，在诊断上需除外，伴发于其他各种原因的膜性肾病：在大于60岁的膜性肾病患者中，约22％的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60％～70％，常见的肿瘤如：肺，乳腺，胃肠道，卵巢，肾细胞癌，淋巴瘤，白血病及类肉瘤等。伴随的可有：糖尿病，结节病，甲状腺炎，重症肌无力，镰状红细胞贫血，特发性血小板减少性紫癜，多发性结节性多动脉炎，坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。青霉胺，金，巯甲丙脯酸等。如干燥综合征，系统性红斑狼疮。混合性结缔组织病等。感染抗原及某些寄生虫：如疟疾，血吸虫等。肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相关性肾炎（HBV-ASGN），丙肝病毒性膜性肾病。发病机理本病为免疫复合物长期，缓慢沉积于上皮细胞下（又称慢性免疫复合物沉积病），一般不引起炎症细胞反应，而通过补体的终末成分C3b～C9是补体的攻膜系统，导致基底膜损伤，免疫荧光显示有颗粒状IgG，C3沉积于肾小球基底膜，Dixon等在动物实验中，以每日2mg低剂量异性蛋白注入家兔产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可为事先“植入”，也可是脏层上皮细胞表面糖蛋白与相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，而脱落于基底膜上。细胞介导的免疫功能障碍亦是本病的免疫学特征之一，有资料提示：尤其在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群的异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关；欧洲如英国，德国，西班牙及芬兰等国原发性膜性肾病病人HLA-DR3检出率显著增高，美国原发性膜性肾病病人显示Ｂ细胞抗原MT2，日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，美国，英国本病患者有B18-BfF1-DR3单型阳性者往往较其它类型预后差。


Instruction: 膜性肾小球肾炎的治疗方式为?

Output: "继发性的膜性肾病"的治疗是通过"原疾病"的治疗来指导。用于治疗特发性膜性肾病之治疗方法包括免疫抑制药物、及非特异性的抗蛋白尿的措施。推荐的一线治疗法通常包括：环磷酰胺与皮质类固醇交替。


Instruction: 原发性慢性肾小球疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 请描述膜性肾小球肾炎的病因学研究

Output: 本病为多病因所致。特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50％左右。本节主要介绍特发性膜性肾炎，在诊断上需除外，伴发于其他各种原因的膜性肾病：药物：青霉胺、金、巯甲丙脯酸等。结缔组织病：如干燥综合征、系统性红斑狼疮。混合性结缔组织病等。感染抗原及某些寄生虫：如疟疾、血吸虫等。肝炎病毒：乙肝病毒所致乙肝相关性肾炎（HBV-ASGN）、丙肝病毒性膜性肾病。恶性实体肿瘤：在大于60岁的膜性肾病患者中，约22％的人存在恶性肿瘤，而癌性相关性肾炎中，最常见为膜性肾病占60％～70％。常见的肿瘤如：肺、乳腺、胃肠道、卵巢、肾细胞癌、淋巴瘤、白血病及类肉瘤等。其他伴随的可有：糖尿病、结节病、甲状腺炎、重症肌无力、镰状红细胞贫血、特发性血小板减少性紫癜、多发性结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。


Instruction: 膜性肾小球肾炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 膜性肾小球肾炎的预防措施有哪些？

Output: 1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。避免应用损害肾脏的药物。2.在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成。3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。4.注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水、低血压等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。对于影响病人疗效和长期预后的并发症，应积极给予治疗：(1)感染：激素治疗易发生感染，一旦发现应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。(2)血栓及栓塞并发症：一般认为，当血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。(3)急性肾衰竭：肾病综合征并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。


Instruction: 肾小球滤过率的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；肾脏病膳食改良公式；MMSE量表


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 慢性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；肾穿刺活检法；肾穿刺；肾活检


Instruction: 薄肾小球基底膜病的病因是什么？

Output: (一)发病原因该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合征抗原的特异抗体去染本病GBM，结果能着色，提示该病胶原的变化与遗传性进行性肾炎不同。(二)发病机制目前薄基底膜肾病的发病机制仍不清楚。可以说薄基底膜肾病患者的肾小球基底膜并不缺少任何一种主要成分(如型胶原、层黏素、nidogen、硫酸肝素和蛋白糖苷)。Aasosa等发现患者型胶原主要是在肾小球基底膜的中心区，而肾小球基底膜的上皮下部分变薄。


Instruction: 膜性肾病的检查有些什么？

Output: 肾脏超声检查；肿瘤筛查；肾脏切片；涂片


Instruction: 局灶节段性肾小球硬化的发病部位是什么？

Output: 肾小球足细胞；肾脏


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾脏组织活检


Instruction: 肾小球疾病会导致什么样的结果？

Output: 儿童CRI；肾间质纤维化；急性肾功能不全；听力；急性肾衰竭；终末期肾病；肾小球硬化；肾脏病变；蛋白尿；慢性肾功能衰竭


Instruction: 膜性肾病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；核磁；常规超声；超声造影；头颅磁共振成像


Instruction: 原发性肾小球疾病的多发群体是什么？

Output: CKD5期；20岁～39岁；青壮年男性；青壮年人；青壮年；50岁以下中青年


Instruction: 原发性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 三膜的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肾小球硬化的病因是什么？

Output: 足细胞损伤；阿霉素；血管紧张素Ⅱ；高血糖；TGF-β1/Smad信号通路；结缔组织生长因子；血流动力学障碍；肝细胞生长因子；糖基化产物；微小RNA；组织金属蛋白酶抑制剂；酪蛋白注射；高浓度葡萄糖


Instruction: 小鼠膜性肾小球肾炎的遗传因素是什么？

Output: 免疫应答基因


Instruction: 膜增生性肾小球肾炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 肾脏病理光镜


Instruction: 急进性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；肾活检组织；肾活检


Instruction: HBV相关性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因1、HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病可能为乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因;2、乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。3、乙肝病毒(HBV)直接或间接诱发肾小球肾炎。(二)发病机制乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：1、HBV抗原与抗体复合物致病 HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。2、HBV感染导致自身免疫致病 HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。HBV感染耙细胞后引起细胞毒性T细胞对耙细胞免疫杀伤，改变耙细胞膜的抗原决定簇，引起自身免疫反应。自身免疫损伤的发生可能与免疫调节功能缺陷密切相关。3、 HBV直接感染肾组织而致病 无论动物实验还是人体严重，均在肾组织中找到了HBVDNA，提示HBV有直接感染肾脏的作用。HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。(三)HBV病理结构1、HBV结构：HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读框架，分别编码HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。2、病理：乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HbeAg。免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: 黑素瘤缺乏因子2


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的并发症

Output: 乙型肝炎病毒相关性肾炎并发症有肾功能不全、高血压、慢性肝炎等，个别更可发生肝功能衰竭。1、 肾功能不全：由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。肾功能不全可分为肾功能储备代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期四期。2、高血压：指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。3、慢性肝炎：由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见症状有纳呆、疲倦、腹胀、腹痛、胁痛等。4、肝功能衰竭：肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。患者通常有黄疸、肝性脑病、出血、脑水肿、肺水肺、腹水等症状。


Instruction: 乙型肝炎相关性肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: ANCA相关性血管炎的病因是什么？

Output: 抗甲亢药物；免疫异常；遗传易感性；环境因素


Instruction: 小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因HBV(乙型肝炎病毒)是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。(二)发病机制膜性肾病是小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)最常见的病理类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响膜性肾病(MN)的易感性。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎会转化成什么？

Output: 消化道出血


Instruction: 乙型肝炎抗原血症的简介是？

Output: 乙型肝炎抗原血症：乙型肝炎患者可有多种皮肤表现，急性期的皮肤表现与HBsAg和抗HBsAg的抗体形成的免疫复合物有关。用免疫荧光检查可在皮损的血管中测出免疫复合物及补体。


Instruction: IgA血管炎的发病部位是什么？

Output: 小血管；腹部


Instruction: 过敏性血管炎的多发群体是？

Output: 儿童及青年女性


Instruction: 系统性血管炎所致神经损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 炎性血管病的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: PTU相关性血管炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活组织病理检查


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的遗传因素是什么？

Output: HBx基因


Instruction: 针对血管炎是什么，无

Output:
我来回答你的问题，呵呵仅供参考。
  血管炎顾名思义是血管的炎症。它是指机体内的动脉和静脉（全身中小动、静脉） 的一种慢性、进行性、闭塞性疾病。
    他可以导致患肢疼痛、发凉和感觉异常、皮肤颜色异常、肌肉萎缩、坏死溃疡。
  目前是一种病因复杂的疾病，主要是气血流通不畅导致。


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的症状是什么？

Output: 典型者为突然发病呈对称性累及许多关节，尤以手小关节多见。但亦可在不同关节呈非对称性、游走性发作。关节症状持续数周至6个月，多数为数周。炎症程度视病情而异，并有肌腱炎及滑膜炎。少数病例在前臂伸侧有皮下结节，活检类似类风湿结节，大多数病例不出现黄疸，即使出现，关节炎也已消退。约半数病例伴瘙痒性皮疹，最常见是荨麻疹;亦可呈斑疹、丘疹或瘀点。皮疹好发于小腿，亦可见于臂、躯干和面部，并可在足趾发生血管神经性水肿。在关节炎出现前的1天至12周时间内可有不适、咽痛、食欲不振、恶心、呕吐、寒战、发热或肌痛。伴随症状还有低热和皮肤病损。根据以上临床表现及实验室检查即可确诊。


Instruction: 隐匿性HBV感染的发病部位是什么？

Output: 胞核；肝细胞


Instruction: 表浅型血管炎的发病部位是什么？

Output: 下肢；小腿


Instruction: HBV感染的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: HBV乙肝病毒感染会导致什么样的结果？

Output: 胆囊炎


Instruction: HBV感染会导致什么样的结果？

Output: 心肌疾病；特发性门静脉高压症；慢性乙型肝炎；高血糖；肝细胞炎症反应；肝癌；心脏移植；肝细胞表面程序性死亡；急性乙型肝炎；肝功能损伤；中度炎症坏死；肝衰竭；遗传物质不稳定；终末期肝病；肝细胞肝癌；急慢性肝炎；致死性肝衰竭；妊娠分娩；重型肝炎；细胞免疫功能紊乱；肝脏炎症；慢加急性肝衰竭；IgA肾病；妊娠期急性脂肪肝；胰腺癌；肝脏病变；死亡；冠状动脉性疾病；重型肝炎肝衰竭；早产；肝功能损害；皮肤疾病；骨质疏松；骨质疏松症；机体免疫功能紊乱；肝细胞癌；暴发性肝功衰竭；天津地区原发性肝癌；肝纤维化；CD8+T活化；肝功能衰竭；关节炎；肾脏损害；心衰；肝炎；产后出血；慢性肝炎；肝病；肾小球肾炎；肝硬化；膜性肾病；慢性HBV感染；急性肝炎；乙型病毒性肝炎；肾功能损伤；纤维化；原发性肝癌


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；男多于女


Instruction: HBV慢性感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查；肝组织活体穿刺


Instruction: 血管炎的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: HBV相关肾炎的治疗后症状是什么？

Output: 体内病毒复制下降；蛋白尿减少


Instruction: 乙型肝炎抗原血症的发病原因？

Output: 病因：由表面抗原为ayw亚型的乙型肝炎病毒引起。发病机制国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。1.肝细胞损伤的机制目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤，关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌，此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似，例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。免疫病理造成肝细胞损伤的机制大体可分两种。(1)特异性免疫引起的肝损伤：①细胞毒性T细胞(CTL)引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA(抗原肽： MHC 分子复合物)，正常肝细胞膜上很少有HLA表达，肝炎时HLA表达增加，有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用，关于靶抗原，效应细胞和调节因子介绍如下：靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg，有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S2，HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近，慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg(包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近)，这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用，此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点，至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法，上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原，转基因小鼠试验(见前)也支持这一观点。效应细胞：CTL是主要的效应细胞，CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌穿孔素(perforin)及颗粒酶(granzyme)，引起靶细胞膜溶解，此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节，首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞，其次是多种细胞因子(白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子等)，血清因子(E玫瑰花结形成抑制因子，血清免疫抑制因子等)，另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种，一种为肝细胞膜抗原(LMAg)，对它的免疫反应主要见于自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)，可能与病毒性肝炎有关。抗-LSP可见于各型肝炎，我们曾用ELlSA 法检测：急性肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性肝炎为22.86%，慢性活动性肝炎为75%，急性重型肝炎为 4/4，其他学者也有类似的报道，各型肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应，此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用(ADCC)而起杀伤作用，国内有人将患者血清与兔肝细胞，健康人淋巴细胞共同孵育，发现急性肝炎53.7%，慢性活动性肝炎85.3%，重型肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤，其他学者也有类似的报告。为了阐明抗-LSP是否为乙型肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型肝炎与急性乙型肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较，发现分别为79%和88%，P>0.05，这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有;B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果，体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类肝炎中的作用还需进一步研究，很可能在急性肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。(2)细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF，IL-1等，有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死，中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤，鸭肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死，以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用，其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死，也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶，磷脂酶A2而直接破坏肝细胞膜，此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。(3)其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化，毛细血管血流障碍等在慢性肝炎肝损伤中也起一定作用，淋巴因子活化的杀伤细胞(LAKC)对感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。2.不同临床表现的发病机制(1)急性肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞(重者出现黄疸)，清除病毒后痊愈。(2)慢性肝炎：主要与免疫耐受，特异性免疫功能低下，病毒变异等有关(详见“慢性化机制”)。(3)重型肝炎：HBV诱发的重型肝炎，特别是急性重型肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤，原发性损伤乃由过强的免疫病理所引起的损伤，免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起，即杀伤性 T 细胞杀伤了较多的表达HBV抗原的肝细胞，另一方面，由过强的体液免疫所引起，即病人的体液免疫反应过强，因此脾脏产生的抗-HBs早，而且量大，进入肝血窦后，遇至肝细胞释出(肝细胞被致敏T细胞攻击而溶解)的HBsAg，遂形成免疫复合物，激发肝内Ⅲ型超敏反应(Arthus 反应)：免疫复合物沉积于肝血窦内皮表面，结合并固定，激活补体，吸引中性粒细胞和血小板凝聚，导致大量肝细胞发生局部缺血坏死，临床上所见到的暴发性乙型肝炎入院时常常HBsAg，抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。至于为什么会发生过强的免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的病毒感染似较易引起重型肝炎，某些变异株也可能有一定关系，例如Hasegawa等(Hepatology，1995，22：26)将暴发性肝炎患者的全长 HBV DNA(与野毒株相比，在包膜区有四个氨基酸被置换)转染转基因小鼠，能使 C3H小鼠产生高滴度的抗-HBs，而转染野毒株，则基本不产生抗-HBs，如上所述抗-HBs产生过早过多则有可能引起肝脏的Arthus反应。继发性损伤主要由肿瘤坏死因子α(TNF-α)所引起，TNF-α本身并不引起肝坏死，但是在肝脏受损的基础上TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，动物实验证明，单给正常动物注射TNF-α并不引起肝细胞坏死，但如先给正常动物注射鸭乙肝病毒，然后再注射TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，至于TNF-α的来源则主要是来自内毒素刺激肝内外单核，巨噬细胞而产生的，在原发性肝损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，特别是肝巨噬细胞功能低下，使肠道来的细菌内毒素得不到清除，而形成肠源性内毒素血症，从而诱生TNF-α，内毒素不但可诱生TNF-α而且可诱生大量的其他细胞因子，如 IL-1，IL-6，IL-8，血栓素，血小板激活因子，白细胞三烯，转化生长因子β1，内皮缩血管肽，反应氧中间物等，这些因子也能对TNF-α起协同，辅助和强化作用。TNF-α引起肝细胞坏死的机制可分直接作用和间接作用，直接作用主要是通过复杂的生化过程破坏肝细胞脂质膜结构和DNA;间接作用主要是通过损伤肝窦内皮细胞，促使肝窦内纤维蛋白沉积，微血栓形成和微循环障碍，从而导致大量肝细胞缺血缺氧性坏死，对于亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎的发病机制则更不清楚。(4)淤胆型肝炎：发病机制参见戊型肝炎。(5)慢性HBsAg携带者详见下述(慢性化机制)。3.肝外损伤的机制 HBV感染的肝外表现较多，如肾炎，结节性多动脉炎等，可能主要与乙肝抗原抗体复合物在这些组织中沉着有关。4.慢性化机制 HBV不能从人体内清除就形成HBV感染慢性化，慢性化可表现为HBV慢性携带者，亦可表现为慢性肝炎，对HBV呈完全免疫耐受则表现为慢性携带者，对HBV免疫功能低下，即对HBV抗原有一定识别和清除能力，从而导致一定的肝细胞损害，但又不能完全消除病毒，则表现为慢性肝炎，对 HBV产生免疫耐受和免疫功能低下的原因可能有病毒和机体两方面因素。(1)病毒因素：①HBV发生变异，产生免疫逃避株;②HBV DNA与肝细胞DNA发生整合，机体无法将其清除;③合并其他易致慢性化的病毒感染，如 HDV，HCV等。(2)机体因素：①免疫系统尚未成熟，胎儿免疫系统尚在发育阶段，此时如感染HBV, 胸腺内通过阴性选择，缺乏对HBV应答的T细胞，即可产生中枢性免疫耐受，这种耐受常很难消失，新生儿期免疫系统仍未完全成熟，此时感染HBV则可发生周围T细胞(离开胸腺的T细胞)耐受，以后随着年龄的增长，发生耐受的机会越来越少，至成人时免疫系统业已成熟，此时如无免疫缺损，感染HBV后多呈急性肝炎而自愈。②免疫系统功能低下，可表现为T细胞功能低下,B细胞功能低下，抗原提呈细胞(如树突细胞)功能低下等，造成免疫功能低下的原因除了已知的能够影响免疫的一些因素(艾滋病，血液透析，应用免疫抑制剂等)之外，可能还有许多尚不了解，例如HBV对各种免疫细胞的感染是否会直接影响它们的功能?不少报道均证明HBV可以感染单核巨噬细胞，这就可能影响抗原提呈从而影响细胞和体液免疫，这种影响对强抗原的影响较小对弱抗原影响较大，在HBV感染中,HBcAg抗原性较强，故抗-HBc常阳性，HBsAg抗原性较弱，故常不能诱生抗-HBs，HBV感染T细胞也有许多报道，这也会直接影响T细胞对HBV的清除，免疫调节因子异常对细胞及体液免疫也会产生重要影响，不少作者均发现慢性乙肝时常有辅助性T细胞功能低下，抑制性T细胞功能增强，干扰素α，干扰素γ，IL-2 低下，TNF，IL-4，IL-6增加，玫瑰花结形成抑制因子，血清抑制因子增加等，这些调节因子变化的原因尚不很清楚，有些可能是HBV感染的后果，有些可能是肝脏损伤的后果，但反过来又会影响机体对HBV的免疫反应，这是一个非常复杂的免疫网络系统，需要更系统，更深入地进一步研究。5.乙肝病毒被清除的机制 既往一直认为乙肝病毒的清除主要是通过细胞破坏机制，即CTL破坏了肝细胞，将细胞内的乙肝病毒释放出来，再被清除，但近年来发现在急性肝炎时，肝细胞内乙肝病毒的清除主要是通过非细胞破坏性机制，即90%以上的细胞内病毒，包括HBV共价闭合环状DNA(cDNA)，都是在肝细胞破坏前(血清转氨酶升高及肝细胞出现病变以前)就已经被清除了，这种清除主要是通过细胞因子TNF-α和IFN-γ来实现的，因为转基因小鼠证明如果应用抗这些细胞因子的抗体就可以阻断这种清除作用，转基因小鼠还证明，因免疫耐受而发生的慢性HBV感染也可以通过非细胞破坏性机制清除肝细胞内的乙肝病毒。6.急性肝炎的病理 见甲型肝炎。7.淤胆型肝炎的病理 见戊型肝炎。8.慢性肝炎的病理 1968年以来，国内外一直将慢性肝炎区分为慢性迁延性肝炎(CPH)和慢性活动性肝炎(CAH)，近年来发现，这种诊断方法易于使人误以为CPH和CAH是两种不同的疾病状态，甚至是两种不同的疾病，事实上两者并无本质不同，仅为轻重差别且可互相转换，为了避免误解，国外一些专家建议废除 CPH和CAH名称，而根据肝脏的炎症程度和纤维化程度分别记分，国内学者同意这种意见，根据这种意见1995年及2000年两次全国学术会议上制定了新的病理分型标准，其原则是：根据肝脏病变严重程度分为轻，中，重三度，再根据炎症程度分为0～4级(G)，根据纤维化程度分为0～4期(S)，如轻度慢性肝炎，Gl，S2;重度慢性肝炎，G4，S3。分度标准：(1)轻度慢性肝炎相当于原CPH 及轻型CAH：①肝细胞变性，点，灶状坏死，嗜酸小体;②汇管区有(无)炎性细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死;③小叶结构完整。(2)中度慢性肝炎相当于原中型CAH：①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;②小叶内炎症重，伴桥接坏死;③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。(3)重度慢性肝炎相当于原重型CAH：①汇管区炎症重或伴重度碎屑样坏死;②桥接坏死范围广泛，累及多数小叶;③多数纤维间隔致小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。9.重型肝炎的病理(1)急性重型肝炎：根据病变可分为以下两型。①急性水肿型：表现为严重的弥漫性肝细胞肿胀，肝细胞互相挤压成多边形，小叶结构变形，其中有散在的多少及大小不等的坏死灶。②急性坏死型：以广泛肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶坏死，肝窦极度扩张，伴有广泛出血，汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润轻重不一，网状支架不塌陷。(2)亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不一的亚大块坏死(坏死面积<50%)，坏死区网状支架塌陷，有明显的汇管区集中现象，小叶周边出现团块状肝细胞增生，汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积。(3)慢性重型肝炎：临床表现为慢性重型肝炎者，病理上尚缺乏统一改变，可为重度慢性肝炎，也可在其他慢性肝炎或肝硬化基础上出现大块性(全小叶)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。10.肝炎肝硬化的病理 肝脏有假小叶形成，然后再根据有无明显炎症区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。


Instruction: 小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: VHL相关性HB的发病部位是什么？

Output: 脑干；脊髓


Instruction: 负性情绪的病因是什么？

Output: 交变电磁场；丧偶或离婚；睡眠剥夺；消极的自我模型；认知倾向；职业暴露；人际关系不良；文体活动单一；人际冲突；长期接触噪声；拒绝敏感性；的他人模型；自费；应激；职员


Instruction: 消极情绪的病因是什么？

Output: 不正确的认知或非理性的认知；内外向


Instruction: 消极情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 转移注意力；放松；诙谐幽默；冥想；暗示


Instruction: 正性情绪的临床表现有些什么？

Output: 坐立不安；易怒；害羞；心烦；心神不宁；恐惧；紧张


Instruction: 情绪记忆增强的病因是什么？

Output: 右侧杏仁核


Instruction: 女性负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 夫妻咨询与治疗


Instruction: 负性自动思维会导致什么样的结果？

Output: 社交焦虑


Instruction: 负性心里情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 采取乐观的态度；寻求支持的行为


Instruction: 极正性和中性情绪反应的临床表现有些什么？

Output: 右额中央负荷效应


Instruction: 负性心理的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；恐惧；焦虑；烦闷心理不平衡


Instruction: 情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 急性冠状动脉综合征负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预


Instruction: 负性情感的辅助检查有些什么？

Output: 情感量表


Instruction: 恶劣心境的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺


Instruction: 情绪问题的预防措施有些什么？

Output: 心理护理；创造良好的社会心理环境


Instruction: 老年人情绪变化的病因是什么？

Output: 丧偶


Instruction: 消极学习态度的病因是什么？

Output: 学习目的不明确；体力和精力不足；课程设置不合理


Instruction: 情绪调整的辅助治疗有些什么？

Output: 认知疗法


Instruction: 情绪障碍的预防措施有些什么？

Output: 母亲情绪干预；提高父母素质


Instruction: 情绪应激的病因是什么？

Output: 空瓶刺激


Instruction: 肿瘤患者负性情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 工作倦怠会转化成什么？

Output: 情绪衰竭


Instruction: 抑郁情绪的发病部位是什么？

Output: 血管内皮


Instruction: 情志改变的病因是什么？

Output: 血清cAMP的含量升高


Instruction: 愉快感缺乏的原因是什么？

Output: 抑郁症或其它精神疾病。


Instruction: 抑郁不良情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 干预


Instruction: 认知冲突的病因是什么？

Output: 信息不对称


Instruction: 情绪失调的辅助治疗有些什么？

Output: 体育态度


Instruction: 情绪智力差异的风险评估因素有些什么？

Output: 社会支持总分


Instruction: 精分的阴性症状

Output: 阴性症状源于80年代初期对精神分裂症的脑影像学研究：发现精神分裂症的脑室扩大明显的高于对照组，而且患者的脑室扩大与既往接受的治疗毫无关系；精神分裂症的脑萎缩主要与患者的认知损害明显相关。一般认为，精神分裂症的阳性症状是“多余”的症状，即在正常心理活动中不可能出现的精神症状，这些症状包括各种知觉障碍例如各种幻觉、错觉及感知综合障碍，思维内容的异常，破裂性思维，各种思维逻辑障碍如语词新作、象征性思维，情感高涨或兴奋，情感低落，各种紊乱的行为，病理性意志增强，攻击性行为等等。而阴性症状是各种“缺损”症状，即在正常精神活动中应该具备的成分的缺如，例如我们正常人在与别人的交往过程中应该具有的喜怒哀乐在病人却不具有，本来活跃的思维联想过程空空如也，每个正常人应当具备的美好愿望、向往和追求等意志活动在病人消失贻尽。但是，在临床工作中，精神分裂症的分型远远没有这么简单。即使在同一个病人有时可以表现出既有阳性症状又有阴性症状，有时一个患者在不同的疾病时期可以主要表现为以阳性症状为主或者以阴性症状为主，例如一位17岁的女性患者在入院前的前7个月表现为逐渐加重的生活懒散、寡言独处和自语自笑，入院后精神检查发现患者思维贫乏、多问少答、情感反应平淡，存在明显的认知损害，给予维思通治疗一个月后患者在表现为情感平谈、意志缺乏的同时出现了大量的言语性幻听，关系妄想、被害妄想和非血统妄想。此时患者的临床相阳性症状和阴性症状都很突出，很难确定患者是精神分裂症I型还是II型。尽管将精神分裂症分为I型和II型有其理论上的缺陷和实践上的不足，但是它却大大推动了精神分裂症的临床科研和对精神分裂症的临床评估。后来的研究发现精神分裂症的认知损害主要与阴性症状有关，与阳性症状无关；阳性症状的多少并不影响精神分裂症的功能结局，精神分裂症的阴性症状和精神分裂症的认知损害与精神分裂症的功能预后密切相关。


Instruction: A型胃炎的推荐药有些什么？

Output: 免疫球蛋白


Instruction: A型的病因是什么？

Output: 敌意


Instruction: 慢性萎缩性胃炎a型的表现

Output: 慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎，病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。


Instruction: A型的发病部位是什么？

Output: 侧脑室；基底节区


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: A型的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动、高中以上文化程度；男性；高中以上文化程度；聚砜膜透析器；年龄(年龄＜60)、男性


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: A型CCF的临床表现有些什么？

Output: 外展神经麻痹


Instruction: 糜烂性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: B型的并发症是什么？

Output: 高血压病；胫腓关节分离


Instruction: LuminalA型的临床表现有些什么？

Output: 单纯肿块


Instruction: A型性格的辅助治疗有些什么？

Output: 心理疏导


Instruction: D 型的临床表现有些什么？

Output: 局部电活动减弱


Instruction: A型(AO分型)的影像学检查有些什么？

Output: MRI影像学


Instruction: Stanford A型的并发症是什么？

Output: 应激性高血糖；主动脉根部瘤；肋间动脉瘤；意识障碍；胸腔积液；高血压；冠状动脉灌注不良；心包积液


Instruction: 慢性胃炎的发病年龄是多少？

Output: 20～60岁；平均年龄（53±10）岁；平均(43.8±5.3)岁；65～89岁


Instruction: 糜烂性胃炎的简介是？

Output: 糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎，是上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血病因的20%。临床症状多为上腹部隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良等症状。


Instruction: 浅表型胃炎的并发症是什么？

Output: HP感染


Instruction: 成熟型疣状胃炎的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；潜血阳性；上腹痛；黑便


Instruction: Stanford A型的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓降部；主动脉根部


Instruction: 急性化脓性胃炎的简介是？

Output: 急性化脓性胃炎(acutepurulentgastritis)指由化脓菌引起，以胃壁黏膜下层病变为主的急性感染性胃部疾患，亦称急性蜂窝织炎性胃炎或化脓性胃炎，由Cruveilher于1862年首先报道。


Instruction: Hp相关性胃炎的病因是什么？

Output: Hp感染


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: A1型的手术治疗有些什么？

Output: 胆肠吻合；病椎强化术；劈离式肝移植；胆管取石；右半肝切除；主动脉根部替换术；过伸体位下椎体强化术


Instruction: A型骨折的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: OCA1型的病因是什么？

Output: TYR基因突变


Instruction: Ⅰ型管的发病部位是什么？

Output: 鼻胃管


Instruction: 胃炎的发病原因？

Output: 可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。2.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。3胃酸缺乏。4.细菌及其毒素的作用。


Instruction: A3血清表型的病因是什么？

Output: 等位基因A307


Instruction: 哮喘急性发作的病因是什么？

Output: 急性上呼吸道感染


Instruction: 急性重症支气管哮喘的并发症是什么？

Output: 气胸


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

Output: 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


Instruction: 老年性哮喘的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 急性气道梗阻的并发症是什么？

Output: 脑损害


Instruction: 药物性哮喘的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 急性左心衰的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 哮病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 老年人致死性哮喘的病因是什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 急性失代偿心力衰竭的病因是什么？

Output: 限制型心肌病；心脏瓣膜病；扩张型心肌病


Instruction: 急性呼吸困难综合征的病因是什么？

Output: 休克；手术创伤；大量输血；术后低排综合征；失血


Instruction: 引发哮喘病的原因是什么？，无

Output: 哮喘的治疗原则是解除支气管痉挛，减轻气道高压反应，首选治疗药物是B受体兴奋剂，可以用沙丁醇胺气雾剂及中药治疗


Instruction: 近期喘息的高危因素有些什么？

Output: 海绵枕头；房间潮湿；应用煤气煮食


Instruction: 职业性支气管哮喘的病因是什么？

Output: 异氰酸酯接触


Instruction: 夜间哮喘的发病原因？

Output: (一)发病原因夜间哮喘的发病原因是错综复杂的，除了病人本身的“遗传素质”， 免疫状态，精神心理状态，内分泌和健康状态等主观因素外，变应原，病毒感染，职业因素，气候，药物，运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。(二)发病机制要探讨夜间哮喘的病理生理改变，就要涉及时相生物学，即在生物学过程中表现的时间相关节律，哮喘具有典型时相生物学特征，对哮喘来说24小时的日夜变化节律非常重要，睡眠本身对呼吸的影响已比较清楚，其作用表现为通气轻度降低，血氧水平降低，对呼吸中枢的驱动减少，在正常人中不会产生明显的不良影响，但在慢性气道疾病，尤其是哮喘患者中则出现变化，睡眠可影响呼吸中枢的调控，气道阻力和肌肉收缩性等方面，睡眠时呼吸中枢对化学，机械和皮层冲动传入反应性降低，而且呼吸肌感受呼吸中枢的传出冲动也减少，呼吸肌群中辅助呼吸肌受到的影响大于膈肌，由于肋间肌活性的降低，在快速眼动相睡眠期(REM)胸廓对呼吸的作用比清醒期及非快速眼动相睡眠期(NREM)要降低，同时在REM及NREM期睡眠时均注意到有功能残气量(FRC)的降低，睡眠对呼吸的影响最主要表现在气道阻力的改变，它是引起夜间气道收缩的主要刺激因素，大多数正常人气道直径有日夜周期性变化，伴有轻度夜间支气管收缩的增强，这些收缩作用在哮喘患者中就会出现放大，表现为PEF可下降≥50%，并随着睡眠时间的改变而迅速变化，而正常人的变异率则平均在8%左右。引起哮喘患者出现夜间气道收缩的机制：1.自主神经张力的改变：睡眠时支配心脏和支气管张力的副交感神经张力增加，这一变化与气道功能的日夜节律变化有关，在夜间哮喘患者中应用抗胆碱能神经药物阻断后可大大减少气道收缩的程度，但不会消除，Morrison等在夜间哮喘患者注射阿托品后，能提高清晨4时的PEF，因而认为胆碱能神经张力的亢进是引起夜间哮喘的主要因素。在支气管平滑肌上还分布着另一神经系统，即非肾上腺素能，非胆碱能神经(NANC)系统，氧化亚氮(NO)是NANC的神经介质，近来有证据表明，在清晨时NANC对支气管的扩张作用会产生抑制，因而夜间副交感神经所致的支气管收缩增强和NANC支气管扩张作用的下降，神经系统对支气管张力平衡调节作用的结果是倾向于支气管收缩。2.气道炎症的改变：以往曾有人注意到在哮喘患者夜间血浆组胺水平有升高，目前主要集中在夜间哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管活检的气道炎症改变，嗜酸性粒细胞，巨噬细胞及中性粒细胞均起重要作用，Martin等报告清晨4时的BALF中白细胞，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞数目比午后4时要高，Mackay等也发现清晨4时的BALF中嗜酸性粒细胞升高，同时嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)也有增加，除嗜酸性粒细胞外，淋巴细胞也参与了哮喘的炎症过程，在重度哮喘患者中，表达IL-2受体的T淋巴细胞(Tc)数量明显升高，在变应原激发后，外周血Tc向肺实质聚集加重炎症反应，夜间哮喘患者清晨4时BALF中，Tc也明显升高，这些研究提示夜间哮喘患者气道内炎症活性在清晨增加，激发因素尚不清楚，它可能和自主神经张力改变有关，由于后者可引起支气管血流的改变，也可使血管内皮通透性增加，使炎症细胞易于进入血流，另一个可能因素是和体内激素和儿茶酚胺水平下降有关，产生了持续神经性支气管收缩。3.激素水平的改变：有人发现夜间哮喘患者的呼吸阻力改变与体内一些激素水平呈日夜节律变化有关，皮质醇的日夜节律变化最典型，其血峰浓度出现在清醒时，而谷浓度在午夜，虽然正常人和哮喘患者均有皮质醇的日夜节律变化，夜间哮喘并不能完全归之于夜间皮质醇浓度的降低，但由于皮质醇对慢性气道炎症有拮抗作用，因此夜间皮质醇浓度的下降是夜间哮喘的重要因素之一，此外儿茶酚胺水平也有日夜节律变化，给夜间哮喘患者注入生理剂量的肾上腺素能在一定程度上减少PEF下降，肾上腺素除舒张支气管平滑肌外，还能抑制肥大细胞释放组胺等介质，因此肾上腺素下降也促使夜间哮喘发生。4.β肾上腺素能受体下降：夜间哮喘患者β肾上腺素能受体密度在清晨4时对异丙肾上腺素的反应均有下降，这一现象和β2肾上腺素能受体的多态性相关，在Argl6位点改变出现频率增高，β受体功能出现下调。5.肺容积的减少：睡眠时FRC减少，使支气管被动产生收缩，有证据提示睡眠时哮喘患者FRC减少可引起支气管收缩，并持续到清醒，这将形成夜间哮喘患者整夜气道处于收缩状态。6.鼾症：哮喘患者中鼾症发生率较正常人群高，可能和哮喘患者常伴有鼻炎有关，造成鼻阻力增加，吸气时咽部负压更大，部分病人可能产生气道狭窄，其他如平卧体位，胃食管反流，夜间用药时间间隔延长等均可能和夜间哮喘产生有一定关系，因而夜间气道收缩的发生是多因素的，不管在正常人或哮喘患者均可出现，但哮喘患者在外来刺激及基础因素存在下表现更加突出。夜间气道狭窄的结果可以使哮喘患者夜间或清晨症状恶化，引起急性发作，影响自身和家庭成员的生活质量，经常需夜间就诊，睡眠质量差，白天活动能力受到影响，更重要的是夜间哮喘症状的反复出现提示疾病未能得到控制，这可能和哮喘炎症控制不足有关，但在慢性持续哮喘患者中还可能和气道重构引起的气道反应性增强有关。


Instruction: 急性细支气管炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中，该病毒感染占50%～75%;国内报道为57.9%～88.2%，住院患儿中则更高。副流感病毒引起的感染约占11%，病情多较凶险，病死率高。少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。细支气管炎相关临床综合征的病因分类：1.吸入性损伤 毒气(如氮氧化物)、灰尘、刺激性气体(如氯气)、金属粉尘、有机粉尘(过敏性肺炎)、香烟、可卡因、燃烧烟雾。2.感染后(最常见于儿童)(1)急性细支气管炎：急性细支气管炎(acute bronchilitis)是一种以病毒为主的感染性(后)细支气管炎，多发生于2岁以内的婴幼儿，偶见于年长儿童和成人。临床上以呼吸窘迫、喘吼、呼气阻塞和缺氧为特征。本病曾有急性卡他性支气管炎、间质性支气管炎、喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称，1940年被确定为一个独立疾病，20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎(diffuse panbronchiolitis，DPB)。(2)闭塞性细支气管炎：单纯疱疹病毒、HIV、巨细胞病毒、风疹病毒、副流感病毒(型)，腺病毒、肺炎衣原体、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、黏质沙雷菌、百日咳杆菌、B组链球菌、新型隐球菌、星型诺卡菌、卡氏肺孢子虫。3.药物性 青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制剂、头孢菌素、胺碘酮、醋丁洛尔、百草枯中毒。4.特发性(1)无相关疾病：隐源性缩窄性细支气管炎，呼吸性细支气管炎相关间质性肺病，隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机化性肺炎)、弥漫性泛细支气管炎、肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。(2)与其他疾病相关：器官移植(骨髓、心肺)相关;结缔组织病相关：类风湿性关节炎、干燥综合征，系统性红斑狼疮、多发性肌炎皮肌炎;远端支气管阻塞(阻塞性肺炎);溃疡性结肠炎;慢性嗜酸性细胞肺炎。(3)其他偶有相关的疾病：放射性肺炎;吸入性肺炎;特发性肺纤维化;恶性组织细胞增生症;急性呼吸窘迫综合征;血管炎，特别是Wegener肉芽肿;慢性甲状腺炎。根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类，上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。(二)发病机制免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果。血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用。IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系。患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-产生而促进IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应。血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及。受累上皮细胞纤毛脱落、坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞。管壁水肿、黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞、白细胞、巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿。细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞。黏膜下层和动脉外膜水肿。除细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物。病变以肺下叶和肺底部为多见。小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著。炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅。坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张。这些病变致气流阻力增加、潮气量下降、通气量降低、肺内的气体分布不均、通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症。最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症。气道阻塞、气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍)、肺顺应性降低(为正常的1/3)、潮气量降低、呼吸频率增快从而引起一系列临床症状。病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔。出现渗出。


Instruction: 氨力农的病因是什么？

Output: 神经内分泌因素


Instruction: 突发的左心衰竭的原因是什么？

Output: 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。


Instruction: 急性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


Instruction: 气急的原因是什么？

Output: 多由缺氧、情绪紧张等引起。


Instruction: 轻度支气管哮喘的病因是什么？

Output: 粉尘螨


Instruction: 危重哮喘的临床表现有些什么？

Output: PaO2均出现明显升高；PaCO2明显降低


Instruction: 小儿哮喘的多发群体是？

Output: 婴幼儿及学龄前儿童


Instruction: 急性呼吸窘迫的病因是什么？

Output: 休克；创伤；严重创伤；感染；失血


Instruction: 哮喘的简介是？

Output: 支气管哮喘(bronchialasthma),简称哮喘，是由多种细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞及平滑肌细胞等)及细胞组份(如IL-2，组织胺、白三烯等)参与的气道慢性炎症性疾病。临床上主要表现为气道对多种刺激因子反应性增高，可出现反复发作的喘息，气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发做或加重，多数患者症状可自行或经治疗后缓解。近年来，美国、英国、澳大利亚，新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有3亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病，我国哮喘的患病率约为0.5%～5%，且呈逐年上升趋势，据测算全国约有6千万以上哮喘患者。


Instruction: 哮喘猝死的发病部位是什么？

Output: 心尖部


Instruction: 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


Instruction: 老年哮喘的病因是什么？

Output: 焦虑情绪；吸入组过敏原；螨虫；猫毛；霉菌；豚草的花粉；感染；呼吸道感染；上呼吸道感染；狗毛


Instruction: 小气道病变的病因是什么？

Output: 肺部感染；吸烟；药物毒性


Instruction: 激素抵抗型哮喘的发病原因？

Output: (一)发病原因有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。(二)发病机制1.激素受体(GR)β亚单位表达增高GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。2.转录因子激活肽-1(AP-1)表达增高转录因子是一些能与炎性蛋白基因的启动子结合的蛋白，它们受到炎性刺激如细胞因子的作用而激活，激素治疗哮喘的作用，大部分是通过抑制转录因子如AP-1，NF-κB的非正常表达而实现的，AP-1过度表达可导致激素抵抗。3.热休克蛋白90(HSP90)的异常激素通过与靶细胞胞质的GR结合而发挥作用，正常情况下细胞内GR与两个HSP90结合，当HSP90/GR之比适宜时表现为正性调节;而HSP90/GR之比过高或过低则为负性调节，HSP90基因表达水平增高，激素对炎症的抑制作用下降。4.细胞因子的作用IL-2和IL-4可通过减低GR与配体的结合力而保持对激素的抵抗，IL-13也具有类似的作用。5.大剂量β2受体激动剂大剂量β2-受体激动剂可减低其GR与DNA的结合力而具有抗激素的活性，吸入β2-受体激动剂可降低内源性激素的作用而使不吸入激素治疗的患者哮喘加重，而大剂量的β2-受体激动剂吸入也使吸入激素治疗的作用减低，形成激素相对抵抗。


Instruction: 心肌梗死心电图的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶溶栓治疗


Instruction: 急性心梗后梗死的临床表现有些什么？

Output: 心电不稳定性增加


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 非Q波心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下后壁


Instruction: 右室心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


Instruction: 非前壁心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 入院心功能较差


Instruction: 心肌梗死前综合征的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 实时心肌造影检查；超声二维心肌应变；心电图组与超声；彩超；冠脉成像；斑点追踪显像；心电图仪；激光扫描；脉冲多普勒组织成像技术；室壁多普勒频谱图；多巴酚丁胺负荷实时声学造影；M型超声测定；CT显像；解剖M-型超声心动图；动态心电图检查；静息门控心肌灌注；14日核素显像；实时三维超声心动图；头颅CT；胸片；碎裂QRS波；磁共振；VVI技术；双核素单光子断层显像；99mTc-MIBI心肌灌注显像；MR波谱；冠状动脉造影检查；UCG检查；三平面组织同步显像技术；心肌超声造影检查；冠状动脉CT检查；常规二维超声；左室造影；超声心动图测定、冠脉造影；定量组织速度成像；超声二维斑点追踪技术；Tl图像；心肌多普勒速度曲线；磁共振灌注及延迟成像技术；心脏彩色多普勒超声；QTVI检查；超声二维斑点追踪；心肌灌注显像；64层螺旋CT心脏延迟增强扫描；描记心电图；核素显像；常规心电图；MRFP显像；定量组织速度成像技术；MRI心肌成像技术；组织多普勒显像；左心室超声造影；冠状动脉CTA检查；自动功能成像技术；颈动脉超声；血管内超声；t检验；实时三平面超声心动图；周行冠状动脉造影；RT-3DE成像；心肌显像；31P MRS检查；超声心动图检测；彩色超声诊断仪；三维超声心动图检查；超声检测颈动脉IMT；心脏超声检查；BI2000图像分析软件；心脏超声心动图；心肌造影检查；双能量心肌灌注成像；三维斑点追踪技术；超声造影；心脏彩超；RT-3DE技术；磁共振延迟增强显像；彩色多普勒超声仪；99mTc-MIBI心肌断层显像；二维斑点追踪技术；NTG介入心肌显像；99Tcm-MIBI心肌灌注显像；高频多普勒超声；心电图QRS碎裂波联合超声心动图；核磁共振；彩色心脏超声心动图；心脏MR检查；64排128层CT延迟扫描；实时三维斑点追踪成像；静息心肌断层显像；冠动脉影像；超声斑点追踪显像；磁共振检查；常规超声心动图；单光子发射型计算机断层显像；超声三维斑点追踪技术；二维斑点追踪成像；彩色多普勒超声心动图；磁共振灌注技术；超声三维斑点追踪成像；磁共振延迟增强扫描；基因成像技术；超声心动描记术；二维、多普勒超声；冠状动脉(冠脉)造影；斑点追踪显像技术；经静脉实时心肌造影；掌上心脏彩色超声；磁共振检测；超声斑点追踪技术；CMR-TT技术；心动图；代谢显像；实时三维斑点追踪成像技术；增强MRI延迟扫描；超声IBS技术；声像图；心脏二维；心电图检测；血像；心脏CMR检查；双源CT；血管造影；全容积三维超声；腺苷负荷超声；QTVI技术；光学相干断层成像；CT灌注扫描；放射性核素显像；核素心肌断层显像；2D与3D延迟增强扫描；定量组织成像技术；超声斑点技术；99mTc-MIBI显像；超声测量；99mTc-MIBI静息；磁共振成像技术；心脏 MRI；延迟扫描序列；心肌组织超声；多巴酚丁胺超声心动图；201TI显像；EBCT图像；冠脉血流显像；超声血流向量成像；18F-FDG PET显像；常规超声检查；多普勒超声；超声声学；组织速度显像；梯度回波序列扫描；超声心动图；组织同步成像；磁共振延迟增强(MR-DE)显像；血管内超声检查；经胸超声心动图；IBS技术；心肌标志物CTnI；RT-3DE检查；超声和磁共振成像；三维超声；心脏磁共振成像；正电子断层显像；超声测定；静息核素心肌显像；斑点追踪成像技术；实时三平面组织同步显像；多普勒组织速度显像；MCI测试；CT诊断；STI技术；心肌超声；负荷MRI；冠状动脉CT血管造影；RT-PCR技术；组织多普勒成像；组织速度成像；斑点追踪；18导联心电图；胸超声；动态心电图；18 导联心电图；组织多普勒成像技术；3D-VCG技术；速度向量成像技术；实时心肌声学造影；核素心肌显像；心音图；三平面超声心动图；静息心肌显像；二维超声显像；联合显像；DTI检查；左心室造影；3D-STI技术；空腹肝胆超声检查；PW-DTI检测；高频超声；Levovist心肌声学造影；胸宽高频超声心动图；MR影像；静息门控心肌灌注显像；静态MCE；心脏超声；MR心脏检查；双平面Simpson法；心肌超声造影；超声背向散射图像；DSCT心肌灌注碘成像；门控心肌灌注显像；二维斑点追踪成像技术；动脉造影；18F-FDG PET心肌显像；CTA检查；实时三维超声；Levovist静脉心肌声学造影；冠脉造影未显影，而行CTA检查；心功能彩超新技术；31磷磁共振波谱；二维超声图像；造影；RT-3DE彩色显像；磁共振心肌灌注成像；显微超声；多普勒超声心动图；二维应变超声；双核素心肌灌注；门控心肌灌注断层显像；经静脉心肌超声造影；心脏彩超检查；脉冲组织多普勒成像；组织多普勒；64层螺旋CT；心超检查；超声心电图；超声心动；组织多普勒超声；彩色多普勒超声诊断仪；能量多普勒；心肌SPECT显像；DISA显像；二维和三维图像；双核素心肌显像；选择性冠状动脉造影；二维超声；MR延迟强化扫描；M-型超声心动图；3DFH反转恢复梯度回波扫描；三维斑点追踪成像技术；超声组织同步显像技术；磁共振技术；静脉心肌声学造影；造影剂增强的磁共振检查；二维超声心动图；31P磁共振波谱；多普勒成像检测；全容积三维超声心动图；CT延迟扫描；体表心电图；磁共振灌注；冠状动脉成像；静态超声心动图；心脏超声检测；血流向量成像技术；斑点追踪成像；频谱多普勒；超声；冠状动脉CT；超声斑点追踪；三维超声心动图；左心功能的彩超检查；实时三维超声(RT-3DE；牛眼图；二维径向应变显像；心肌断层显像；MR-DE显像；高帧频图像；心脏MR；心肌速度向量成像；三维斑点追踪成像；PET检查；心电图；M型超声；静息心电图检查；CT值；组织追踪成像；冠脉造影；99mTc-MIBI心肌显像；负荷试验；超声检测；心电图检查；经皮冠状动脉造影；心肌灌注成像；颈动脉彩色超声多普勒检查；第二代双源CT；RFAC面积堆积图；心肌灌注断层显像；多普勒组织成像技术；超声检查；多普勒组织成像；血流向量成像；201Tl心肌显像；超声心动图检查；心电向量图检查；胸心脏彩超；远程心电监测；速度向量成像；心脏三维超声心动图；远程心电监测系统；超声影像；电镜；心肌造影；心电监测；冠状动脉（冠脉）造影；脉冲多普勒组织成像；肱动脉超声检查；F-FDG PET检查；心血管MRI；颈动脉超声检查；心脏MRI；室壁运动分析；腺苷负荷超声心动图；磁共振成像；解剖M型超声心动图；心肌声学造影；31P 磁共振波谱；Tc-MIBI图像；彩色多普勒超声；放射性核素心肌显像；实时心肌超声造影；实时心肌超声；冠状动脉造影；心音图及心电图；定量组织速度显像；超声斑点追踪显像技术；核素心肌显像检查；RT-MCE检查；心脏超声技术；TVI技术；负荷三维超声心动图；延迟成像技术；常规超声心动图检查；延迟成像


Instruction: 外伤性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 左心室明显扩大


Instruction: 急性心肌梗死有那些临床表现，急性心肌梗死有那些临床表现

Output:
急性心肌梗死的典型临床表现：

a)  最先出现的症状是疼痛。其部位与性质与心绞痛相似，即突发胸骨后或心前区剧痛，向左肩臂或其他处放射，但疼痛程度明显加重，持续时间长，含用硝酸酐油不能缓解。病人常大汗，烦躁不安，恐惧或有濒死感。

b)  疼痛剧烈时常伴有频繁恶心，呕吐，肠胀气和上腹部胀痛，重症者可发生呃逆。

c)  疼痛发生后一到两天会出现发热，心动过速，心律失常等，可伴有乏力，头晕，晕厥等症状。

d)  疼痛时常有血压下降，严重者出现休克。

e)  部分病人可出现急性左心衰，呼吸困难，咳嗽，紫绀，烦躁，重者可发生肺水肿及咳粉红色泡沫痰。

急性心肌梗死的不典型的临床表现：

a)  无疼痛症状或疼痛不剧烈，未引起重视，一般多见于老年人和患有糖尿病者。

b)  疼痛部位不典型。如有些病人疼痛位于上腹部，易被误认为胃穿孔或急性胰腺炎。

c)  部分病人一发病即表现为休克或急性心力衰竭，而无明显的疼痛症状。


Instruction: 心肌梗死超急性期的影像学检查有些什么？

Output: 超声背向散射积分；背向散射积分


Instruction: 急性心肌梗死(心梗)的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)造影


Instruction: 心电图异常的临床表现有些什么？

Output: 干扰性房室脱节；Q‐T间期延长；右心室肥厚；肝脏增大；心慌；缺血性ST-T改变；ST-T改变；心包积液；心律失常；QTC延长2例,窦性心动过速；心肌缺血性改变；ST-T 改变；窦性心律不齐；胸闷；心悸；电轴右偏；T波改变；房性期前收缩；脾脏增大；头痛头昏；ST‐T 改变；室性期前收缩；左室肥大；窦性心动过缓；传导阻滞、ST-T 改变；情感高涨；房性早搏；左前分支传导阻滞；心动过缓；异常Q波及心律失常；房室肥大；心肌缺血；头晕；期前收缩；ST段改变；窦性心动过速


Instruction: 老年心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 烦躁；腰酸背痛；排尿困难；失眠；穿刺点出血；腰酸背疼；龋齿；消化道出血；睡眠障碍


Instruction: 老年人心肌梗死的简介是？

Output: 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


Instruction: 前间壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 急诊冠脉造影；冠状动脉(冠脉)造影；心电图


Instruction: 心肌梗死的组织学检查有些什么？

Output: 心肌组织病理学检查


Instruction: 非致死性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 心肌梗死会导致什么样的结果？

Output: 心源性休克；心功能障碍；心脏收缩功能减弱；心绞痛；房颤；心血管疾病；左室重塑；心脏破裂；心律失常；慢性心力衰竭；心力衰竭、心脏破裂；心功能衰竭；局部缺血/再灌注；脑卒中；急性胸痛；心律失常性猝死；急性心力衰竭；心脏性猝死；恶性心律失常；多器官功能衰竭；休克综合征；充血性心力衰竭；心肌纤维化；室壁瘤；猝死；瘢痕；缺氧后肌阵挛；急性腹痛；卒中；再狭窄；折返性室性心律失常；休克；心肌肥厚；脑梗塞；脑梗死；心力衰竭；室性心律失常；左心室功能不全；心脏附壁血栓脱落；心性猝死；死亡；心脑血管意外


Instruction: 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 糖耐量异常；血糖水平升高


Instruction: 陈旧性下壁心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 气短；乏力


Instruction: 早期急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图检查；超声心动图


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的症状有些什么？

Output: J波综合征


Instruction: 心肌梗死的多发地区是哪里？

Output: 少数民族地区；辽宁大洼地区；北方农村地区


Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图；血管造影；超声心动图


Instruction: 急性心肌梗死组的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


Instruction: 急性下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 24h动态心电图；心脏超声检查；24小时动态心电图；冠状动脉造影检查；常规心电图；超声检查；多普勒组织成像；侧壁导联心电图；血流向量成像；心脏多普勒超声；组织多普勒显像；超声心动图检查；肢导心电图；中心电图；冠脉造影分析；冠状动脉(冠脉)造影；12导联心电图；M型超声心动图；超声心动图；胸前导联心电图；心电图；体表心电图；M型超声；M型超声技术；冠状动脉造影；急诊冠脉造影；冠脉造影；多普勒显像；心电图检查；静息心肌灌注显像


Instruction: 急性心肌梗死疾病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性前壁ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图


Instruction: 原发性直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 早期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: T2期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: 转移性直肠癌的治疗后症状是什么？

Output: 手足综合征；腹泻；造瘘口局部出血点；高血压、造瘘口局部出血点


Instruction: 膀胱癌转移途径

Output: 恶性肿瘤在一定程度上发展，并且可能转移。膀胱肿瘤的转移途径包括淋巴转移，血型转移，局部扩散和转移，以及肿瘤细胞的直接植入。膀胱癌组织不会侵入膀胱壁并且不会转移。如果癌组织突破膀胱壁，淋巴转移是最常见的途径。膀胱癌可以转移到眼眶，眼眶外和闭孔淋巴结，或转移到常见的淋巴结。我们一起看一下。血液被转移并最终扩散到身体。常见于晚期病例，最常见于肝脏。膀胱癌病，恶性程度相对较低。早期治疗的存活率很高。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌和许多肿瘤疾病将具有相同的转移视力，但许多患者对这种疾病的转移途径知之甚少。转移膀胱癌有三种方法。我们来简单介绍一下。淋巴转移是最常见的途径。膀胱癌可以转移到眼眶，眼眶外和闭孔淋巴结，或转移到常见的淋巴结。有人指出，眶内和闭孔淋巴结是膀胱癌转移的第一个。输血是常见的晚期病例，最常见于肝脏，其次是肺和骨骼。据报道，皮肤，肾上腺，肾脏，胰腺，心脏，睾丸，腮腺，卵巢，肌肉和胃肠道，但它们都很罕见。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌可延伸超过膀胱以粘附到盆腔以形成固定块，或扩散到膀胱顶部的粘膜。在手术期间可以直接植入肿瘤细胞，并且可以在膀胱切口处或在皮肤切口下发生肿块。膀胱或多发肿瘤中肿瘤的复发也是由肿瘤细胞生长引起的。血尿。血尿是膀胱晚期症状的最典型症状，并且在超过90%的患者中更常见。血尿分为两种类型：肉眼血尿和镜下血尿。血尿可以直接看到血尿。显微镜血尿是指可在尿液中混合的显微镜下发现的红细胞。血尿间歇性发生，一旦发生，血尿也可能是末期血尿。转移是恶性肿瘤的特征，可以在任何地方转移。直肠癌肝转移的机会相对较大，腹腔骨骼也易转移。以上就是对这个病的总结。


Instruction: 介导结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 直肠癌转移淋巴症状

Output: 对于直肠癌这种种疾病来说，如果是不及时的治疗，是很有可能会引发其他的并发症的，给我们的生活带来很大的危害，这样还是会加大患者的治疗难度的，最为常见的就是直肠癌出现扩散，那么，直肠癌转移淋巴症状有哪些呢？直肠癌出现淋巴结转移，在ct检查上可以看到盆腔的淋巴结肿大。在症状上可以出现腹部疼痛，大便次数增多等症状。在治疗上，如果淋巴结转移不是特别多，并且与周围血管不是特别密切，首先还是建议做根治性手术治疗。手术以后根据病理学检查结果，制定下一步的治疗方案，可以选择使用放疗，化疗，靶向药物治疗等等，手术以后注意伤口护理，避免感染。直肠癌沿肠管纵轴上下浸润的速度较慢，浸润距离小，很少超过癌肿边缘2-3公分。而沿横向浸润则比纵向快，约半年可浸润肠管的1/4周，浸润一周约需一年半至两年的时间，与其它消化道肿瘤相比其浸润速度是比较慢的。直肠肿瘤向深部浸润达到全层之后也可以向邻近组织及器官蔓延，也可与周围组织粘连固定。直肠癌发病的常见病因是非常复杂的，有的患者如果长时间饮食不规律，会引起大肠癌的产生，经常吃腌制类的食物，或者是放置时间比较长的食品，会引起肠内厌氧菌活性增高，甚至会诱发大肠癌的现象。直肠癌出现淋巴结转移，在ct检查上可以看到盆腔淋巴结肿大。在症状上可以出现腹部疼痛，大便的次数会增多。在治疗上，如果淋巴结转移不是特别的多，并且与周围血管不是特别的密切，首先还是建议做根治性的手术治疗。手术以后根据病理学的检查结果，制定下一步需要治疗的方案，也可以选择使用放疗、化疗、靶向药物治疗等，手术以后一定要注意伤口的护理，避免感染。综上所述就是对直肠癌转移淋巴症状的介绍。大肠癌的诱发因素是非常复杂的，都是由于不良的生活习惯引起的这一现象，所以平时应该有一个好的自我保健意识，如果出现了腹部疼痛和便血的症状，应该及时到医院检查，以免耽误治疗的最佳时机。


Instruction: 膀胱癌转移至直肠癌晚期医生建议改道，行吗，无

Output: 从中医角度讲，中医认为癌是正气不足、气滞、痰凝、血瘀日久而引起的，中医认为治疗癌症要以“软坚散结”为原则，通过祁澳牌红豆杉中药材将硬结打散，可延长生命、减轻痛苦、防止复发转移，最终实现“长期带瘤生存”。现代中药大辞典、东北药用植物志、抗癌中草药等权威药典则明确了它对中晚期癌症的独特功效


Instruction: 直肠类癌的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠；黏膜下层；黏膜下；阑尾；肌层；肛门；黏膜及黏膜下层


Instruction: 中国结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 腹膜；外科


Instruction: 膀胱癌会转移吗，无

Output: 是可能的。到医院做手术治疗，术后做化疗、放疗或者是中药治疗。治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。平时需要加强运动、增强体质，禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。平时需要加强营养不能偏食。


Instruction: 入组结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 直肠癌术后转移的症状是什么样子

Output: 直肠癌沿肠管纵轴上下浸润的速度较慢，浸润距离小，很少超过癌肿边缘2-3公分。而沿横向浸润则比纵向快，约半年可浸润肠管的1/4周，浸润一周约需一年半至两年的时间，与其它消化道肿瘤相比其浸润速度是比较慢的。直肠肿瘤向深部浸润达到全层之后也可以向邻近组织及器官蔓延，也可与周围组织粘连固定。直肠癌骨转移的典型症状为进行性局部骨痛、叩击痛，多伴有贫血、发热、出血，少数可有局部肿块或并发病理性骨折，也有患者伴有高钙血症的发生。直肠癌比较常见的转移是侵润性转移。如果出现的是局部侵润性转移的话，患者会出现腰部以及骶部酸痛，有坠胀感，如果说压迫到坐骨神经何必孔神经根的话，患者还会出现坐骨神经疼和闭孔神经疼。向上沿直肠后淋巴结或骶前淋巴结经髂总血管旁淋巴结或系膜根部淋巴结达腹主动脉淋巴结。一般距肛缘8公分以上的直肠淋巴引流大部向上、中方向行走，但淋巴管被癌细胞梗塞时也可向下引流。距肛缘8公分以下的直肠淋巴引流则大部分向下，故该段直肠的癌肿的切除应连同肛门及其周围脂肪一并清除。直肠癌的淋巴转移机会较结肠癌多，且越向下端机率越高。直肠癌手术后病人除了进食一些高营养易消化的软食外，饮食调理的原则应从少到多，从稀到稠，从简单到多样，以低渣激无刺性清淡饮食为主，在手术后早期尽量减少粪便排出量和次数。饮食要有节制，每天3～4餐，以食后舒服为度。患者一定要注意由于大便干结不易排出所致，可给患者增加一些新鲜蔬菜、水果，适量增加一些含植物油脂较多的食物，如芝麻、核桃、香蕉等，适当增加饮水量，如未得到预期时排便效应，则可在睡前用开水冲服少量芝麻油或次日晨空腹蜂蜜水。


Instruction: 结直肠癌会转化成什么？

Output: 腺瘤；代谢综合征；低蛋白血症；结直肠腺瘤；淋巴结转移率；术后感染；糖尿病；肝损伤；癌性贫血；术后切口感染；肿瘤；术后吻合口瘘；恶性肿瘤；胰岛素抵抗；营养不良；脑梗死；腹水；肝硬化；癌性肠梗阻；神经内分泌分化


Instruction: 低位直肠癌的发病部位是什么？

Output: 神经；肛门；大肠；人体盆腔底部邻近肛门；粘膜下层；直肠


Instruction: Siewert分型的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 浸润性膀胱癌的发病部位是什么？

Output: 膀胱颈部


Instruction: 膀胱移行细胞癌的发病部位是什么？

Output: 膀胱；精囊


Instruction: 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: Ⅰ～Ⅲ期直肠癌的就诊科室是什么？

Output: 结直肠外科


Instruction: 直肠类癌的多发群体是什么？

Output: 亚洲人群


Instruction: 多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结


Instruction: 直肠癌肝转移早期症状

Output: 直肠癌是指从齿状线至直肠乙状结肠交界处之间的癌，是消化道最常见的恶性肿瘤之一。直肠癌位置低，容易被直肠指诊及乙状结肠镜诊断。但因其位置深入盆腔，解剖关系复杂，手术不易彻底，术后复发率高。那么直肠癌肝转移早期症状是什么呢？下面为大家介绍。1、直肠癌肝转移的症状：为瘤体或与网膜、周围组织侵润粘结的肿块，质硬，形体不规则，有的可随肠管有一定的活动度，晚期时肿瘤侵润较甚，肿块可固定。有黄疸、腹水、浮肿等肝转移征象，以及恶病质，直肠前凹肿块，锁骨上淋巴结肿大等肿瘤远处扩散转移的表现。由于肿瘤溃烂失血和毒素吸收，常可导致患者出现贫血、低热、乏力、消瘦、浮肿等表现，其中尤以贫血、消瘦为主。转移已属晚期，癌症晚期中医效果较好，因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱，癌细胞大多已经多处转移，西医局部治疗效果不佳，而且患者也不能耐受手术与放化疗，服用中药可以全面调理机体内环境，补气养血,扶正祛邪，有效控制病情，缓解痛苦，延长生命。2、直肠癌在早期的时候会出现便血的现象，但是，很多人以为自己得了痔疮，因此，没有引起重视，也没有及时去医院进行确诊，导致疾病进一步恶化。直肠癌最容易发生转移的部位就是肝脏了，并且将近有一半的直肠癌晚期患者都会发现肝转移。因此，我们患者朋友们生活中一定要引起重视，同时也要多了解直肠癌症状相关的知识。直肠癌与痔疮不同的症状就是，痔疮是在排便的时候出血，颜色呈鲜红色状态，而直肠癌则是大便带血，并且还混有脓液及粘液。综上所述，直肠癌肝转移早期症状，在生活中我们很多的患者朋友对于直肠癌早期的症状不是很注意，导致疾病发展到了中晚期，以至于疾病发展到了难以控制的地步。因此，建议广大的患者朋友们通过以上的文章了解了直肠癌的症状以后，一定要在平时生活中多加注意自己的身体状况，发现疾病应该及时采取治疗。


Instruction: 右半结肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；干淋巴结；睾丸；淋巴结；肠旁淋巴结；回肠周围淋巴结；中枢方向淋巴结


Instruction: T0期膀胱癌会转化成什么？

Output: 浸润性癌


Instruction: 直肠癌肺转移症状

Output: 直肠癌是非常严重的一种恶性肿瘤，对患者的身心健康会有很大的影响，也可能会导致患者出现癌细胞的扩散和转移，所以应该进行合理的调整，直肠癌的患者应该及时进行检查，但是患者如果出现了身体免疫力低下的现象，也可能会导致疾病更加严重，应该进行合理的调整，直肠癌的患者如果出现了干咳的症状，也可能会引起肺部的转移，要及时治疗。那么直肠癌转移肺的症状带着这个问题我们去文章里了解一下吧。直肠癌转移肺的症状直肠癌的患者在发病早期，通过手术的方法进行治疗，然后选择使用放射线治疗的方法来缓解病情，如果是用手术的方法控制病情的发展，有效的切除病症，避免出现癌细胞的扩散和转移。有的患者如果出现了痔疮，也没有得到很好的治疗，甚至会导致严重的咳嗽，或者身体乏力的产生，可能是由于痔疮而出现了肺部转移这一现象，通过使用化疗的方法进行疾病的判断，也可以通过介入治疗的方法缓解病情。直肠癌的患者症状会更加的严重，可以通过使用靶向治疗的方法来进行疾病的判断和调整，直肠癌的患者如果出现了咳嗽的症状，有可能是由于肺部转移导致的这一现象，根据病情的严重程度不同，进行针对性的治疗。直肠癌发生肺转移建议大家一定要尽早采取治疗，不能有任何的耽搁，越早治疗效果会越好。尤其是在早期的时候如何能够发现直肠癌的存在的话，治愈的概率是非常高的。但是，大部分的患者在接受治疗的时候都已经到了中晚期了。当然，目前治疗直肠癌的技术非常发达，治疗直肠癌的方式也很多，通常我们患者主要是采用手术的方式进行治疗，同时采用放化疗进行联合治疗。当然治疗的过程中护理工作也是同等重要的，因此，直肠癌患者朋友们如果想要延长寿命的话，除了需要积极采取治疗以外，还要做好护理工作。直肠癌对人的健康会有极大的影响，也可能会导致患者出现了身体免疫力明显低下的现象，应该根据患者的病情严重程度进行合理的调整，也可以通过口服中药的方法来延长患者生存期。


Instruction: 青年期直肠癌的发病部位是什么？

Output: 腹膜返折以下


Instruction: 直肠癌转移到淋巴怎么办

Output: 直肠癌现在是一种常见的癌症。直肠癌对我们的身体非常有害，尤其是转移后，它会使疾病的治疗更加困难。因此，我们应该了解这种疾病。局扩散，首先，癌症在肠壁扩散。癌症在肠壁周围生长大约需要两年时间。癌症渗入肌肉后，很容易发生血液转移。癌性肿瘤也可侵入整个肠壁，从而使肠周围的器官(如膀胱、前列腺、子宫、小肠、肝脏、胃、胰腺等)发生病变。淋巴转移,60°大肠癌细胞通过粘膜下淋巴结网络穿过肠壁→肠壁表面淋巴结→副结肠淋巴结→中间淋巴结→中央淋巴结(主淋巴结)→主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。直肠癌细胞跟随肠壁淋巴结→肠旁淋巴结→直肠上动脉或伴igmoid结肠动脉淋巴结→肠系膜下动脉淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。直肠淋巴引流分为上下两组。下组位于齿状线以下，齿状线通过会阴流入腹股沟淋巴结。由于上下淋巴网络之间有广泛的吻合支，直肠癌也可以通过淋巴通道转移到腹股沟淋巴结。直肠癌转移到淋巴结，说明是属于肿瘤的中期和晚期了，这种情况是没有能够完全治愈的方法的，肿瘤会出现持续的扩散和转移，而最终危及到生命。出现淋巴结转移以后，具体的生存期受到很多因素影响，如果是只有周围的淋巴结转移而没有远处的转移的话，那是属于中期，存活期还是比较长的，可以通过手术将肿瘤切除，进行周围的淋巴结清扫，手术以后可以做放疗，以及化疗，这样能够延长生存期，5至10年的存活率相对较高。如果目前已经发生多淋巴结转移并且已经处于肿瘤的晚期，存活期非常短，可能只有3-5年或1-2年。当然，积极治疗仍然是必要的。虽然肿瘤无法治愈，但可以提高生活质量，延长生存时间。


Instruction: cT4bM0期原发直肠癌的并发症是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: A链球菌群感染的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 眼睑热性疱疹的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 细菌性心包炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高免疫球蛋白E综合征的治疗周期多长？

Output: 1-2年


Instruction: 血管炎前期综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: Bazin硬红斑的诊断是什么？

Output: 组织病理：表皮萎缩变薄，浸润主要在真皮深层，甚至达皮下组织。浸润由多数典型及不典型的上皮样细胞及淋巴细胞所构成，并有少数浆细胞，其内可看到少数郎汉斯巨细胞。血管的改变甚为显著，为血管炎改变，血管内皮细胞肿胀、变性或增生，血栓形成，管腔闭塞。可伴有脂肪细胞不同程度的变性及坏死。


Instruction: 水疱性远端指炎的简介是？

Output: 水疱性远端指炎(blisteringdistaldactylitis)或水疱性远侧指(趾)炎(dermatitishydroa/vesicles/blisterdistalfingers)，是局限于指远端腹侧脂垫处，由A族β-溶血性链球菌所感染，具表浅性、触痛性的水疱。1972年由Hays和Mullard首次报道，主要发生于儿童。


Instruction: 传染性红斑的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗；支持性治疗


Instruction: 原发性ANCA相关性小血管炎的转移部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 细菌性心包炎的治疗周期多长？

Output: 10-30天


Instruction: 自身免疫性大疱病的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；中年人


Instruction: IgA型大疱性系统性红斑狼疮的推荐药有些什么？

Output: 氨苯砜


Instruction: ANCA相关性小血管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 抑制免疫治疗


Instruction: 广泛性面颈部蜂窝织炎的发病部位是什么？

Output: 咽旁间隙；口底；颈部


Instruction: 风湿热的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: A链球菌群感染的多发群体是？

Output: 发病者多为儿童


Instruction: 环状红斑的多发群体是？

Output: 多见于女性


Instruction: IgA天疱疮的推荐药有些什么？

Output: 秋水仙碱


Instruction: 疱疹样天疱疮的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 风湿热的简介是？

Output: 风湿热(rheumaticfever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统，皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热，毒血症、皮疹、皮下小结，舞蹈病等。它通常发生于链球菌感染后2～4周，是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病，急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害。


Instruction: 抗磷脂抗体综合征的治疗周期多长？

Output: 2-4个月


Instruction: 变应性血管炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗


Instruction: 水疱性远端指炎治疗是什么？

Output: 内服或外用抗生素。脓疱引流、湿敷可获较好效果。如口服红霉素5～10mg/kg，4次/d，头孢拉定每天5mg/kg分4次服。外用0.5%新霉素软膏或0.5%假单孢酸软膏。


Instruction: 大疱性药疹皮损的辅助治疗有些什么？

Output: 浅Ⅱ度烧伤治疗


Instruction: 全身过敏和发热皮疹关节痛的诊断是什么？

Output: 1.急性过敏性间质性肾炎的临床诊断至今尚无统一标准 如出现肉眼血尿和急性过敏反应三联症如发热、皮疹及关节痛，并出现原因不明的急性肾功能衰竭，就应考虑急性过敏性间质性肾炎的可能性。　　1980年Laberke等提出急性过敏性间质性肾炎综合征应具有全身表现为发热、皮疹、嗜酸性细胞增高、血尿、肾功能下降、贫血等;根据有关文献综合分析得出药物过敏性间质性肾炎的临床诊断依据通常为：有过敏药物使用史;全身过敏反应表现，常呈药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多;尿检查异常：无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿);于短期内出现进行性肾功能减退;近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害，出现肾性糖尿及低渗透压等;患者血循环中测出有关抗体，如抗二苯基甲氧基青霉素半抗原抗体;再次接触该类药物迅速复发;沿TBM可见补体C3沉着;B超示双肾大小正常或增大。凡具备以上及和(或)、者，可不做肾活检临床诊断可以成立。　　但是，临床实践发现，不少药物过敏性间质性肾炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最为关键的全身过敏反应，从而给临床诊断造成很大困难。对有近期用药史的可疑病例，发生了不明原因的ARF，尤其伴随肾性糖尿且尿蛋白不多时，即应怀疑本病，并应及时进行肾活检以了解间质损害类型和程度，有助于制定治疗方案及判定预后。非典型病例确诊必须依靠肾活检病理检查，只有病理表现符合药物过敏性AIN时，诊断才能成立。　　药物特异性淋巴细胞转化试验有助于明确致病药物。该试验是采血体外检查，安全可靠，对患者无危害。其原理是在体外培养中应用药物的特异性抗原，以刺激患者致敏的淋巴细胞导致转化。依据淋巴细胞对药物抗原应答水平的高低，以鉴别是否对此种药物过敏。具有很高的特异性，罕见假阳性，但阴性结果不能排除对药物过敏的可能性。　　2.氨基糖苷类抗生素的肾毒性损害的诊断　用药后应严密观察，以便及早发现肾毒性损害，越早发现，越早停药，肾损害恢复得越快、越好。以下几项有助于早期诊断：　　(1)观察尿量变化，及早发现尿少、少尿、无尿。　　(2)严密监测尿常规(红细胞、白细胞、蛋白等)、尿沉渣检查细胞管型。　　(3)监测溶菌酶、碱性磷酸酶、-谷胺酰转肽酶、N-乙酰--氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿2微球蛋白等，如出现明显升高，就要停药观察。　　(4)测定尿GGT/Cr比值，如该比值比基础值增加3倍，就有价值。　　(5)跟踪观察肾功能的变化，如出现不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考虑药物性肾损害。　　(6)数字显像分析方法可较早于氮质血症发现氨基糖苷类抗生素的肾毒性。　　(7)动物实验上，肾组织免疫组化发现“热休克蛋白47”(Heat shock protein47，HSP47)的过多表达，是庆大霉素肾毒性的重要标志。在临床上必要时可行肾活检，检测HSP47蛋白，有助于早期诊断肾损害。


Instruction: Bazin硬红斑的多发群体是？

Output: 好发于青年女性


Instruction: 躯干、四肢水肿性红斑的临床表现有些什么？

Output: 疱液清；尼氏征阴性


Instruction: 变应性皮肤结节性血管炎的治疗周期多长？

Output: 2-4月


Instruction: 温抗体型AIHA的辅助治疗有些什么？

Output: 输血


Instruction: 大疱（含脓性液体）的诊断是什么？

Output: 周身皮肤出现大疱，疱壁菲薄，表面松弛，易于破溃，应考虑天疱疮的可能。判断是否为天疱疮，可用手轻推水疱，若水疱可在皮下移动，或水疱边缘扩大，或搓动正常皮肤，出现糜烂，都称为尼氏征阳性。若水疱尼氏征阳性，可初步诊断为天疱疮。若是周身出现大疱为遗传所致，且家族中有多人发病，大疱以皱褶部位显著，应考虑家族性良性慢性天疱疮。若是老年人或机体抵抗力低下的人发病，皮肤上出现红斑，在红斑或正常皮肤上出现大疱，疱壁较厚且紧张，推之不移，伴有明显的瘙痒，可考虑大疱性类天疱疮的可能。若是妊娠妇女出现水疱，以四肢部位为主，妊娠后大疱消退，若再妊娠则大疱会再发，应高度怀疑妊娠疱疹的可能。若是药物过敏所致，周身出现大疱，应考虑大疱性多形红斑、中毒性表皮坏死松解症、大疱性药疹、恶性大疱性红斑等病。另外还有一些非大疱性疾病，在皮疹严重时也会出现大疱，如丹毒、丘疹性荨麻疹、冻疮等;也有一些少见病，皮疹可表现为大疱，如疱疹样天疱疮、儿童慢性大疱性皮病、疱疹样皮炎、大疱性表皮松解症、卟啉病、色素失禁症、肥大细胞增生症等。以大疱为主要表现的疾病较多，临床鉴别亦很困难。患了此类疾病，应及时到医院就诊，必要时行组织病理检查及免疫荧光检查以明确诊断。


Instruction: 肌强直的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


Instruction: 肌强直的发病年龄是多少？

Output: 生后8个月


Instruction: 真性强直的发病部位是什么？

Output: 颞下颌关节


Instruction: 肌强直性肌病的发病原因？

Output: 强直性肌营养不良I型(DM1)致病基因是位于19号染色体长臂(19q13.3)的萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)，编码582个氨基酸。该基因的3′-端非翻译区存在一个三核苷酸串联重复序列(CTG)的异常扩增。而DM2致病基因是位于3q21的ZNF9，该基因内含子1中的四核苷酸串(CCTG) 异常延伸引起的DM2。目前认为DM是RNA介导的疾病，选择性的剪接异常是临床出现多系统损害的原因。先天性肌强直是由位于染色体7q35的氯离子通道(chloride channel，CLCN1)基因突变所致。该基因编码的骨骼肌电压门控性氯离子通道蛋白，是一跨膜蛋白，对骨骼肌细胞膜内外的氯离子的转运起重要作用。当CLCN1基因点突变引起氯离子通道蛋白主要疏水区的氨基酸替换，使氯离子的通透性降低从而诱发肌强直。先天性副肌强直呈常染色体显性遗传，致病基因定位于17q35, 编码骨骼肌门控钠通道蛋白。该基因突变，造成钠通道蛋白功能障碍，主要为失活异常，钠离子连续进入胞内，肌膜持续去极化，出现肌强直。


Instruction: 拮抗肌后退的发病部位是什么？

Output: 眦部眶骨膜


Instruction: 神经性肌强直的简介是？

Output: 神经性肌强直(neuromyotonia)又称Isaacs综合征，连续性肌纤维活动、伴肌肉松弛障碍的肌颤搐(myoseismwithimpairedmuscularrelaxation)等名称。本病多见于青少年，男女均可患病，部分患者有家族遗传史，起病缓慢，进行性加重，其特征为肉眼可见肩部，大腿、小腿肌肉不自主连续颤动。轻者睡眠后可减轻或消失，重者睡眠中仍可出现。


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 持续的肌肉收缩的鉴别诊断

Output: 应与下面的情况相鉴别：1.肌肉的失用性萎缩 肢体因受伤等原因需要长期制动,这必然导致肌肉的失用性萎缩,而且肌萎缩的程度随着时间推进呈现逐渐加重趋势.这对伤愈后患者功能的康复造成严重的影响.2.小腿肌肉萎缩 小腿肌肉萎缩指小腿肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。3.肌肉挛缩 肌肉及肌肉所在部位的筋膜纤维变性、挛缩，引关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床症候群。肌肉纤维疼痛症除了全身广泛性的疼痛外，最明显的部位是在颈部、肩胛、大腿、手肘、膝部内侧等部位，有显著的“痛点”，若稍用力压，就会特别疼痛，若各种检查都正常，就该考虑是否该病。据调查，肌肉纤维疼痛症好发于做事认真、工作求好的青壮年，25岁到45岁的人群中，1%～3%的人都有该类症状，且女性多于男性。由于当前工作和生活日趋紧张，有此种情况者越来越多。尤其是坐在电脑前工作的上班族，或上网玩游戏或忙于家务卫生，忘了时间的存在而忽略了休息，更易造成这些症候。


Instruction: 肌强直性肌病的并发症是什么？

Output: 糖尿病；老年人心脏传导阻滞


Instruction: 强直性肌营养不良症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 发作性四肢肌肉僵直的诊断是什么？

Output: 1.多见于成年男性，起病及病程大多缓慢。2.以肌肉僵硬、挛急、疼痛为主要表现。常见四肢、躯干、颈部肌肉对称性受累，关节活动困难，甚至呈木头人或蜡人样姿态。发作性加重，疼痛拒按，可自行逐渐缓解，运动时加重，睡眠时缓解。3.感觉正常，无肢体抽搐、震颤等症状。智力无改变。4.肌电图呈持续性、强直性放电，用普鲁卡因阻滞神经或注射全身麻醉剂后强直性电位消失。


Instruction: 强直性肌营养不良症的发病原因？

Output: 强直性肌营养不良症1型是一种多活动受累的常染色体显性遗传病，基因缺陷位于染色体19q13.2-19q13.3基因三核苷酸(CTG)重复序列扩增，这种扩增的三核苷酸重复构成了诊断试验的基础。这一基因编码的蛋白被称为肌强直性蛋白激酶。基因外显率为100%。全球患病率为3-5/10万，发病率约为1/8000活婴，是成人最常见的肌营养不良症，无明显地理或种族差异。肌强直的发病机制不清，认为是广泛的膜异常，包括骨骼肌膜、红细胞膜、晶状体膜和血管膜等。至少在某些病例，肌纤维膜异常似乎与跨肌纤维膜氯离子电导率降低有关。除表现多组肌群肌萎缩和肌强直外，还有晶状体、皮肤、心脏、内分泌和生殖活动等多活动。强直型肌营养不良症2型的遗传方式不同。一组相关的强直性病变近端肌强直性肌病通常为显性遗传，也有散发病例，与萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)基因无关，基因定位于3q21.3染色体。


Instruction: 骨骼肌相关不良反应的病因是什么？

Output: 他汀类药物


Instruction: 震颤性肌强直，运动徐缓的原因是什么？

Output: 病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者可因脑血管病(如腔隙梗塞)、药源性(如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等)、中毒(一氧化碳、锰、汞等)、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起。


Instruction: 持续性肌无力的病因是什么？

Output: SCN4A基因突变


Instruction: 强直的病因是什么？

Output: 外伤；关节盘移位


Instruction: 遗传性肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 横纹肌损伤会导致什么样的结果？

Output: 横纹肌溶解综合征


Instruction: 距下关节僵硬的发病部位是什么？

Output: 踝关节


Instruction: 先天性肌强直的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 颈强直的诊断是什么？

Output: 根据中耳炎病史及脑膜炎体征、腰穿脑脊液化验，一般诊断不难。近年来由于广谱抗生素的广泛应用，急性病情多被抑制，脑脊液化学变化不大，蛋白可能略有增加，糖及氧化物可在正常范围内，白细胞略有增多，特别是治疗不当，可演变成为局灶性或迁延性脑膜炎，很容易和轻型结核性脑膜炎或流行性脑脊髓膜炎相混淆。


Instruction: 肌肉目闰动的原因是什么？

Output: 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


Instruction: 小腿后侧肌群挛缩会导致什么样的结果？

Output: 足下垂；马蹄内翻畸形


Instruction: 肌肉骨骼系统疾病的发病部位是什么？

Output: 腕关节；踝关节；肘关节；膝关节


Instruction: 肌炎/肌痛的发病部位是什么？

Output: 浆膜；肾脏


Instruction: 因肌无力的临床表现有些什么？

Output: 四肢肌无力；咽痛；发热


Instruction: 阵挛强直型的原因是什么？

Output: (一)发病原因癫痫病因极其复杂，主要可分四大类：1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征 可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。近年来神经影像学技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展，已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如产伤导致新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%。(2)系统性疾病：如心搏骤停、CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起缺氧性脑病，导致肌阵挛性发作或全身性大发作;代谢性脑病如低糖血症最常导致癫痫，其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、透析性脑病、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如高热、缺氧、内分泌改变、电解质失调、药物过量、长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。(二)发病机制1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑矇性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。2.正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的解剖生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经 脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位暴发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位 (EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内Ca2 和Na 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及其他神经 递质，激活NMDA受体后，大量Ca2 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低突触前抑制性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后 抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路(包括胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发 作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱，兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。抑制性递质包括单胺类(多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺)和氨基酸类(GABA、甘氨酸)。GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，黑质和苍 白球含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在信 息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些局灶性癫痫主要由于丧失抑制性中间神经元，海马硬化可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，失神性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步 棘-慢波活动。5.病理形态学异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加，标志 突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。


Instruction: 全身骨骼肌痉挛的鉴别诊断

Output: 临床与肌紧张鉴别。　肌紧张是缓慢持续前拉肌肉时，所引起的牵张反射。低位脑干对肌紧张的调节正常机体即使在安静时，其骨骼肌也存在着一定的肌紧张以维持某种姿势;在活动时，肢体的肌肉也是在一定的肌紧张的背景上发生收缩。脊髓的牵张反射可以产生一定的肌紧张，但远不足于维持机体的姿势和平衡。在正常情况下，脊髓的牵张反射要受高位中枢的调控。动物实验证明，高位中枢对肌紧张的调节具有两重性，即有些部位对肌紧张起易化作用，使肌紧张加强;而另一些部位则起抑制作用，使肌紧张减弱。利用定向仪刺激动物脑的不同部位，观察到脑内某些部位具有抑制肌紧张及运动的作用，这些部位称为抑制区;而另一些部位则具有加强肌紧张及运动的作用，称为易化区。脑干网状结构的腹内侧部分是抑制区所在部位，而脑干网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖是易化区所在部位。此外，下丘脑和丘脑的内侧部分也具有对肌紧张及运动的易化作用，因此也可包括在易化区概念之中。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱;因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。1，痛性痉挛：即俗称“抽筋”，肌肉猛烈收缩成硬肌块，病人觉疼痛，可能为局部缺血或酸性代谢物质积聚之故。常见于剧烈运动中或运动后，下肢较易发生。怀孕最末月胎头压到骨盆静脉或腰骶神经也可引起下肢痛性痉挛。中暑痛性痉挛见于高温下工作，仅补充水分而未补充盐类者。余如代谢疾病(如尿毒症)、肌内外伤也可能发生痛性痉挛。神经学方面言，肌肉、四周神经、脊神经根甚至中枢神经系病变均可引起痛性痉挛，例如此病征常为运动神经元病的早期症状。2，破伤风痉挛：破伤风病人可有局部或全身肌肉痉挛。例如牙关紧闭、痉笑、角弓反张、头仰缩、吞咽困难、呼吸困难等均由肌肉痉挛引起。声或光刺激、惊吓或欲从事随意运动皆可诱发肌肉痉挛。3，手足搐搦痉挛：低血钙、低血镁或碱中毒均可引起手足搐搦。手之掌指关节微屈，而指间关节直伸，手指内收 ，姆指则内收且直伸，其形酷似产科医师手;足部肌肉痉挛而呈足跖屈曲且各趾内收，上述手足肌肉痉挛现象习称“腕足痉挛”。取血压计加压至收缩压与舒张压之间，维持一至五分钟，如手痉挛出现，则称有“Trousseau”氏病征。轻敲耳前面神经所在部位，常可见面肌发生灵敏收缩，此即Chvostek氏病征，与病人神经兴奋性增高有关。过度换气可引起呼吸碱中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，常可诱发其腕足痉挛。4，面痉挛：可有下列诸型形态：a、半面痉挛：通常由眼轮匝肌痉挛开始，渐渐散布至整个半侧颜面，发生痉挛时病人无法从事面部随意运动，痉挛时间约为数秒至数分。半面痉挛可能由紧张、受惊吓甚至面部之任何动作所诱发之。此病可由面神经受刺激或压迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例经证实乃颅内血管解剖上的变异刺激到面神经所致，少数半面痉挛可能由小脑桥脑角肿瘤、基底动脉瘤或脑底脑膜病变引起，切断面神经予以缝补后也可能发生痉挛。b、Bell氏面瘫后面神经的异常再生，如闭眼时可连带发生口角后缩或唇肌抽搐，此为眼轮匝肌的支配神经于面瘫后误支配口轮匝肌之故，临床所见亦为半面肌肉痉挛。c、反射性面痉挛：面部有疼痛或刺激性病变，引起面肌痉挛。d、双侧性面痉挛：两侧所有面肌及颈肌、嚼肌、舌肌等均发生收缩，可能与紧张不全相关，故其病变或位于锥体系外。有些人则为精神性者。e、睑痉挛：眼轮匝肌发生痉挛，致眼睑闭合。眼疾可引起反射性睑痉挛，此外，帕金森氏病、半面痉挛的早期症状可能以睑痉挛表现。新生儿出现睑痉挛乃正常现象，某些脑部变性疾病及痴呆患者，可因“释放现象”而出现睑痉挛。f、Jacksonian癫痫如病变在大脑运动皮质的颜面区，也可能发生单侧颜面痉挛，但其痉挛为进行性者，可由口角痉挛开始，渐传至面部其他部位，甚而颈部、肢体等。5，痛性强直痉挛：多发性硬化病人从事运动或遭遇外来声光等感觉性刺激，可能突发单侧肢体之疼痛性强直痉挛，似手足搐搦，数秒至数分钟即消失。6，动眼危象：亦名动眼痉挛，乃眼外肌发生强直痉挛，造成双眼固定偏斜某方向，可持续数秒至数小时，最常见者为固定上视。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药物使用均可能发生动眼危象。7，呃逆(Hiccup 或Singultus)：横膈肌之痉挛性收缩伴声门忽然关闭而形成，有学者将之列为肌阵挛的一种。膈神经或迷走神经的局部刺激可致呃逆，如膈疝、胃胀、主动脉瘤或其他食道、胃、横膈、纵隔的病变。中枢神经病变如肿瘤(第四脑室肿瘤、脊髓肿瘤)、血管性病变(最常在延脑)、毒素(如尿毒症、Sulfonamides)或脑炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。8，职业性痉挛(Occupational spasm 或Occupational cramp)：职业上经常使用的部位发生痉挛，可致痛并影响该部位的正常活动。例如“作家痛性痉挛”(Writer’s cramp)病人提笔欲写字时，手及手指可痉挛而呈僵硬，甚至感觉肌肉疲惫或疼痛。此外，打字员、小提琴手、钢琴手、金匠、电报员等均可发生职业性痉挛。有谓此病乃一种神经官能症，但有学者发现帕金森氏病、畸形性肌紧张不全(Dystonia musculorum deformans)、Wilson氏病及手足抽搐症病人提笔或从事手的精巧动作时也可能发生类似的痉挛。9，点头痉挛(Spasmus nutans)：见于六个月至一岁半的儿童，除间歇性点头外，尚可有眼球震颤、头部倾斜病征。有谓与室内照明不佳、软骨病等有关。如盖住病童眼睛，其点头现象可能消失;而抓紧其头部时，眼球震颤常可加重。此病于三、四岁时可自行消失。


Instruction: 运动功能障碍的发病部位是什么？

Output: 肩肘腕关节；骨骼肌


Instruction: 四肢肌张力增强的原因是什么？

Output: 锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。


Instruction: 贝奈克酯的副作用（不良反应）

Output: 恶心，便秘，头痛，皮疹等。


Instruction: 苯扎贝特片的副作用（不良反应）

Output: 1? 最常见的不良反应为胃肠道不适，如消化不良、厌食、恶心、呕吐、饱胀感、胃部不适等，其他较少见的不良反应还有头痛、头晕、乏力、皮疹、瘙痒、阳萎、贫血及白细胞计数减少等。 2? 偶有胆石症或肌炎（肌痛、乏力）。本品属氯贝丁酸衍生物，有可能引起肌炎、肌病和横纹肌溶解综合征，导致血肌酸磷酸激酶升高。发生横纹肌溶解，主要表现为肌痛合并血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿，并可导致肾衰，但较罕见。在患有肾病综合征及其他肾损害而导致血白蛋白减少的患者或甲状腺机能亢进的患者，发生肌病的危险性增加。 3? 偶有血氨基转移酶增高。


Instruction: 药物不良反应的多发群体是什么？

Output: 中青年；老年患者；老年人


Instruction: 波生坦片的副作用（不良反应）

Output: 本品治疗病人中发生率低于1％的不良事件为：碱性磷酸酶增加、过敏性休克、厌食、腹水、吸引、哮喘、房室完全阻滞、血尿素增加、支气管痉挛、心跳停止、中枢神经系统阻抑、脑血管病、胸痛（非心脏）、凝血时间延长、凝血时间缩短、结膜炎、膀胱炎、脱水、皮炎、注意力失调、皮肤干燥、十二指肠溃疡、排尿困难、淤斑、湿疹、嗜酸性细胞计数增加、鼻出血、红斑、眼炎、情绪激动、气胀、胃肠炎、糖耐量受损、痛风、血尿、咯血、轻偏瘫、脑积水、高血糖、感染、失眠、肠梗阻、过敏、乳酸脱氢酶增加、疲劳、性欲增加、易排便、情绪不宁、嘴溃疡、肌肉痉挛、颤搐、肌肉骨骼疼痛、心肌梗塞、鼻充血、梦魇、疼痛、恐慌、感觉异常、外周局部出血、畏光、肺炎、肾衰、肾功能不全、呼吸抑制、呼吸衰竭、不宁腿综合征、负重感、颤抖、皮肤变色、瞌睡、痰液增加、Stevens-Johnson 综合症、蛛网膜下腔出血、出汗增加、心动过速、口渴、血小板减少、耳鸣、震颤、尿频、尿深、荨麻疹、迷走发射、心室心率失常、心动过速、眩晕、虚弱、体重降低以及眼球干燥。 实验室异常： 安慰剂对照研究中，丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）高于正常上限值3 倍的发生率，在本品治疗病人中为11％（n＝658），在安慰剂治疗组中为2％（n＝280）。95 名肺动脉高压病人接受本品125mg、b.i.d.治疗，12％病人ALT 和AST 增加3 倍；70 名肺动脉高压病人接受本品 250mg、b.i.d.治疗，14％病人ALT 和AST 增加3 倍。在接受125mg、b.i.d 治疗的病人中，2％病人ALT 和AST 增加8 倍；接受250mg、b.i.d.治疗的病人中，7％病人ALT 和AST 增加8 倍。胆红素升高至超过正常值上限的3 倍，与本品治疗的658 名病人中的2名（0.3%）转氨酶升高有关。 本品引起的ALT 和AST 升高是剂量相关的，发生于治疗的早期，偶尔晚期发生。通常进展缓慢，无典型症状，当治疗中断或者停止后是可逆的。持续用本品治疗，转氨酶升高也可能自然逆转。在所有使用本品的安慰剂对照试验中，治疗组6.2%的病人和安慰剂组2.9%病人出现显著血红蛋白降低（比基线值降低超过15％，且 <11 g/dL）。在125 和250 mg b.i.d.剂量治疗的肺动脉高压病人中，3％的病人血红蛋白显著减少，安慰剂对照组为1％。 观察到治疗组57％的病人和安慰剂组29％病人血红蛋白浓度至少下降1g/dL。血红蛋白降低至少1g/dL 的病人中，80％的病人血红蛋白减少出现在本品治疗的前6周。 治疗组68％病人和安慰剂组76％病人的血红蛋白浓度在治疗期间保持在正常范围。还不清楚血红蛋白变化的原因，但并没有出血、溶血或者骨髓毒性。 建议在治疗后的第一和第三个月以及随后每隔3 个月检查血红蛋白浓度。 体液潴留: 在安慰剂对照研究中，1611 名严重慢性心衰病人接受本品治疗，治疗期平均1.5 年。在研究中，发现以前肺动脉高压研究中没有观察到的新的安全性结果。由于慢性心衰恶化而导致早期入院率增加，本品和安慰剂组间的死亡率没有差异。在研究末期，本品和安慰剂组病人间的总体入院人数或者死亡率均没有差异。本品治疗的前4-8 周中观察到的入院率增加可能是由于体液潴留的结果。在试验中，下面这些症状表明体液潴留：早期体重增加、血红蛋白浓度降低和腿水肿发生率增加。 在肺动脉高压病人的安慰剂对照试验中，外周水肿和血红蛋白浓度降低，没有因临床恶化而很早入院的证据。 建议监测病人的体液潴留症状（例如体重增加）。建议在出现体液潴留时采用利尿剂治疗，或者增加正在使用的利尿剂剂量。建议在本品治疗前，对有体液潴留症状的病人用利尿剂治疗。


Instruction: 非诺贝特缓释胶囊药物相作用

Output: 有增强抗凝作用，同时应用的口服抗凝药用量应减半，以后按检查结果调整用量。


Instruction: 卡屈嗪的副作用（不良反应）

Output: 头痛、乏力、头晕、浮肿、心悸、面红、腹痛、恶心、失眠等，由于结构中无肼基，故不良反应较肼屈嗪少。


Instruction: 头孢菌素类不良反应的多发群体是什么？

Output: ≥60岁患者


Instruction: 乙苯妥英的副作用（不良反应）

Output: 不良反应较苯妥英钠少见，主要为皮疹、眩晕、头痛、倦睡和恶心、呕吐等胃肠道反应。较少引起运动失调、齿龈增生和多毛症。


Instruction: 非诺贝特片(Ⅲ)药物相作用

Output: 本品应慎与HMG-CoA还原酶抑制剂，如普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等合用，可引起肌痛、横纹肌溶解、血肌酸磷酸激酶增高等肌病，严重时应停药。本品与胆汁酸结合树脂，如考来烯胺等合用，则至少应在服用这些药物之前1小时或4-6小时之后再服用非诺贝特。因胆汁酸结合药物还可结合同时服用的其它药物，进而影响其它药的吸收。本品有增强香豆素类抗凝剂疗效的作用，同时使用可使凝血酶原时间延长，故合用时应减少口服抗凝药剂量，以后再按检查结果调整用量。本品主要经肾排泄，在与免疫抑制剂，如环孢素或其它具肾毒性的药物合用时，可能有导致肾功能恶化的危险，应减量或停药。本品与其它高蛋白结合率的药物合用时，可使它们的游离型增加，药效增强，如甲苯磺丁脲及其它磺脲类降糖药、苯妥英、呋塞米等，在降血脂治疗期间服用上述药物，则应调整降糖药及其它药的剂量。


Instruction: 贝诺酯分散片药物相作用

Output: 尚不明确。本品不应与口服抗凝药（如华法林和肝素）同时使用。如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。


Instruction: 出现不良反应的推荐药有些什么？

Output: 前列地尔


Instruction: 复方维生素B2片的副作用（不良反应）

Output: 水溶性维生素B2在正常肾功能状况下几乎不产生毒性。大量服用时尿呈黄色。


Instruction: 非诺贝特组的临床表现有些什么？

Output: 血管内膜厚度；血脂水平略有降低


Instruction: 非诺贝特的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 卡巴克络的副作用（不良反应）

Output: 本品中含水杨酸，长期反复应用可产生水杨酸反应。


Instruction: 严重不良反应的发病部位是什么？

Output: 消化系统；皮肤黏膜；血液系统


Instruction: 萘酚平的副作用（不良反应）

Output: 常见的不良反应为心律失常、严重胃痛伴恶心呕吐、排尿异常减少、脚和下肢肿胀、体重增加等。偶有胸痛、气短、心绞痛等。有增加周围血管病、肺栓塞、血栓性静脉炎、心绞痛、心律失常及间歇性跛行的危险。


Instruction: B活性减弱的临床表现有些什么？

Output: 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


Instruction: 维思通的不良反应有哪些?

Output: 常见的副作用包含发生锥体外症候群、嗜睡、便秘、反眼以及体重增加等情形。严重的副作用包含永久性的行为疾患迟发性运动障碍像是抗精神药物恶性症候群，增加自杀的风险、以及高血糖等。患有精神病的中高龄患者得到失智症可能因此病而提高了死亡风险。目前对怀孕患者的影响尚不明朗。理思必妥是一种非典型抗精神病药，其作用方式尚未完全厘清，但据称是一种多巴胺拮抗剂。


Instruction: 鸦片类药物的不良反应有哪些?

Output: 服用鸦片类药物的常见不良反应包括恶心和呕吐，瞳孔缩小，口干和便秘。其他不良反应有荨麻疹，低体温症，姿态性低血压，头昏，头疼，尿潴留，肌跃症等。一些病人之中还出现了由鸦片类药物引起的痛觉过敏，他们使用药物缓解疼痛时反而感到疼痛加剧。这种现象，虽然不多见，发生在一些安宁缓和医疗病人中，绝大多数是因为病人迅速增加药量的缘故，然而鸦片类的药物在过度使用的状况下会使呼吸被抑制，进而导致死亡，而这也衍伸出了自杀的问题，因为当过量服用鸦片类药物的话即可导致死亡。。


Instruction: 患儿药物不良反应的临床表现有些什么？

Output: 精神和心理障碍；食欲不振；皮疹；不安；恶心呕吐；腹胀；焦虑；瘙痒；腹泻；烦躁；便秘