Instruction: 老年人肺结核的诊断是什么？

Output: 结核菌素试验是调查患者是否有过结核感染的重要方法，常用5个国际结素单位的结核菌素(OT)或结核菌纯蛋白衍生物(PPD)皮内注射。若强阳性有助于诊断，但阴性或弱阳性并不能排除诊断，尤其是老年血行播散型肺结核的诊断。应考虑到老年人细胞免疫力降低或重症感染使变态反应受抑制所致。文献报道老年肺结核的结核菌素试验阴性或弱阳性者高达71.6%。痰涂片或培养查结核杆菌阳性是确诊肺结核的主要依据，但有时排菌呈间歇性，故应连续多次查痰，一般应送3次清晨咳出的新鲜痰标本。老年肺结核的痰菌阳性率较高，可达72%，因此，若重视检查痰中结核菌，多数老年肺结核可能获得及时诊断。为作结核菌培养，以往常留取12～24h的痰，此法现已废弃，因为痰液放置过久，正常口咽部细菌的过度生长可降低结核菌培养的阳性率。无痰者可雾化吸入高渗盐水促进排痰，不能咳痰者可抽取胃液找菌。经纤维支气管镜行支气管灌洗，支气管肺泡灌洗或经支气管活检可提高涂片或培养的诊断价值，纤支镜检查后的痰也应送检。结核菌培养通常需要6周，且阳性率低，为了提高检查阳性率和缩短检查时间，近年来开展了不少免疫诊断新技术，这些新技术主要是检查结核菌的特异抗体，常用检查方法有：酶联免疫吸附试验、结素试验、ICT-TB卡等。共同特点是敏感性70%左右，特异性高，在90%以上。但感染者，BCG接种者，有结核病史者，非活动性结核、活动性结核均可出现阳性，所以分离和鉴定结核菌及其分枝杆菌感染的诊断新技术，如利用BACTEC技术、聚合酶链反应技术(PCR)、脂肪酸气相层析和特异性循环免疫复合物、结核分枝杆菌抗原、抗PPD抗体测定等作为常规检查方法的辅助手段，对提高结核诊断的敏感性和特异性均有较大帮助。但在分析结果时，尚需考虑各项检查的影响因素，并密切结合临床。组织病理活检方法有：表浅淋巴结活检，胸壁穿刺胸膜活检、经纤支镜支气管活检等，是简单安全、损伤性小的活检方法。而经纤支镜或经皮穿刺肺活检，易引起气胸，老年人采用宜慎重。病原学检查：胸腔积液、胸膜活检、脑脊液的检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核，有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检，和检查眼底看是否有脉络膜结核结节。怀疑泌尿生殖系统结核，可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养。胸部X线摄影仍是诊断肺结核的常规检查，老年肺结核的胸部X线改变常被错误解释。胸片常显示为上叶尖段或后段浸润性病变，可有空洞形成，或肺炎瘢痕和局部胸膜反应，常误诊为支气管肺癌或陈旧性结核。约1/3的老年肺结核胸部X线改变不典型，如中下叶的浸润性阴影，肺周边部病变和胸膜反应。Morris等报道93例老年肺结核，48%有基底部和肺野中带浸润影，46%有基底部胸膜反应，而中下肺野的肺浸润阴影常误诊为肺炎。与中青年肺结核不同，老年肺结核的X线表现有几“多”，以慢性纤维空洞型肺结核多，占51.3%;病变多，空洞多，约占50%;肺气肿多，占40%。老年血行播散型肺结核的肺部粟粒样病变77%呈现“三不均”特殊表现，即粟粒病变分布、大小、密度不均匀，误诊率高达50%，应注意与其他弥漫性肺疾病相鉴别。发现阴影而难与肺炎、肺肿瘤鉴别时，可进一步作断层、CT或磁共振来明确性质。若怀疑粟粒型结核而初次胸片正常时，应隔2～4周重摄胸片。长期大剂量应用皮质素、免疫抑制剂的患者可发生无反应性结核病，这是一种机体免疫力极度低下情况下发生的暴发性结核性败血症。此型结核的一个重要特点是：病理学上的一个结核结节直径通常小于1mm，故有2/3的病例胸片上无粟粒样病变，极易误诊，应予警惕。


Instruction: 肺放线菌病的诊断依据是什么?

Output: 1.多有口腔卫生不良、拔牙或口腔感染病史。2.发病缓慢，发热、咳嗽、咳痰、咯血、痰中有硫磺颗粒，波及胸膜可形成脓胸和胸壁瘘管并排出含硫磺色颗粒脓液。病变可蔓延至邻近组织或器官，亦可血行播散。可出现肺部湿啰音、肺实变、胸膜摩擦音或胸腔积液体征。3.胸部X线检查：肺内散在不规则浸润影，可融合成大片实变，内有透亮区。4.痰、胸液、窦道分泌物中找到硫磺颗粒，镜检为革兰阳性的放线菌。厌氧培养放线菌生长可确诊。5.瘘管壁活检查见菌丝节段或硫磺颗粒可确诊。


Instruction: 椎体结核的诊断是什么？

Output: 椎体结核按原发病灶部位可分为三型：(一)中心型 病灶位于椎体中心部，见于儿童。特征为以骨质破坏为主，椎体被压成楔形，成人可长期局限在椎体中心，出现死骨，死骨吸收后，可出现空洞。(二)边缘型 多见于成人，进一步累及相邻椎体。以溶骨性破坏为主，很少出现死骨，易侵犯椎间盘，引起椎间隙狭窄。(三)骨膜下型 由于脓液沿着前纵韧带上下蔓延，相邻椎体前侧部长期被骨膜下脓肿腐蚀的结果，多为继发性，可同时累及数个椎体前缘。椎体结核常形成寒性脓肿，蔓延方式为，沿椎体骨膜下蔓延，形成广泛的椎旁脓肿，再则是远离病侧形成流注脓肿。MRI表现为椎体边缘的骨质破坏,常累及相邻椎体上、下缘,破坏区周围可见不同程度的水肿区,呈 T1WI低信号、 T2WI等高信号,椎间隙变窄;CT表现为：(1)斑点、斑点状、洞穴状或蜂窝状骨质破坏;(2)椎体骨质密度增高;(3)椎间盘破坏;(4)死骨形成;(5)椎旁脓肿，其内常有钙化灶;(6)骨性椎管狭窄;(7)椎体压缩改变.


Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


Instruction: 非结核分枝杆菌病的诊断是什么？

Output: 痰和支气管肺泡灌洗液涂片和培养为最常见的检查方法，涂片抗酸染色(Ziehl-Neelsen)阳性，但检出率低，且不能与结核分枝杆菌作鉴别。需作培养和生化检查如烟酸试验、过氧化氢酶试验和芳香硫酸酯酶活性等。但检验费时，不能及早得到检验结果，近年有一些快速培养和菌型鉴定方法已有临床应用(表2)。例如BACTEC液体放射核素培养基结合核酸探针，可以显著节省检测时间，对常见的鸟复合分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等能提供迅速、准确的诊断，但由于基因的异质性，因此对某些结核分枝杆菌检测的敏感性不高，非结核分枝杆菌对常用抗结核药物的耐药发生率高，因此应作耐药性测定。胸部X线平片常显示单、双侧上肺野纤维结节状阴影，当病情进展时病灶扩大融合，且边界模糊，并出现薄壁空洞，空洞周围浸润及播散病灶较少，慢性空洞呈厚壁和蜂窝状影，两肺下叶尖段病灶亦常见。糖尿病及其他免疫抑制者常表现为中、下野小结节状病灶，较少见胸腔积液(表3)。胸部CT检查高分辨度胸部CT扫描能更清晰显示肺部病灶，以及伴随的多发性支气管扩张。


Instruction: 老年人肺结核病的鉴别诊断

Output: 不同类型肺结核的X线表现各异，需要鉴别的疾病也不同。1.原发型肺结核 X线特征表现为纵隔和肺门淋巴结肿大，需要与淋巴瘤，主要包括淋巴肉瘤、霍奇金病和淋巴性白血病、胸内结节病、中心型支气管肺癌、纵隔淋巴结转移癌和各类纵隔肿瘤鉴别。2.血行播散型肺结核 重度毒血症状而早期X线特征显示不清楚时当与伤寒、败血症相鉴别。肺部粟粒病变须与细支气管肺泡癌、肺淋巴管癌、肺部转移癌、含铁血黄素沉着症、各类肺泡炎等进行鉴别。3.浸润型肺结核与各类细菌性和非细菌性肺炎易于混淆。肺结核空洞须与肺脓肿、癌性空洞等加以区别。肺结核薄壁空洞须与肺囊肿和囊性支气管扩张相鉴别。肺部结核球应与肺癌、肺部良性肿瘤、肺部转移癌、肺部炎性假瘤、包虫病、动静脉瘘等加以鉴别。4.慢性纤维空洞型肺结核 主要X线表现为肺纤维化，不规则的空洞，局部肺体积缩小，气管纵隔移位等。须与慢性肺脓肿、肺不张、明显的胸膜肥厚和放射性肺炎等作鉴别。5.特殊人群和不典型肺结核 某些特殊人群患肺结核可在症状、体征和胸部X线表现及临床病程等方面与一般肺结核患者有不同特点，称为“不典型肺结核”易延误诊断。(1)无反应性结核：亦称暴发性结核性败血症。为一种严重的单核-巨噬细胞系统结核病，见于极度免疫功能低下患者。首先出现持续高热、骨髓抑制或呈类白血病反应。肝、脾、淋巴结、肺、肾、骨髓严重干酪性坏死病变、含有大量MTB，而X线表现往往很不明显，出现时间明显延长或长时间表现为无典型的粟粒样病变改变，呈均质性片絮状阴影，常位于非结核病好发部位。(2)结核性关节风湿症与结节性红斑等变态反应性表现：多见于年轻女性，多发四肢大关节疼痛或炎症。四肢伸侧面及踝关节附近反复出现结节红斑及环形红斑、春季好发，抗结核治疗有效。(3)艾滋病合并肺结核时可表现为肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多，并缺乏空洞等特征，类似原发肺结核表现，且有合并胸膜炎与肺外结核多见、PPD试验阴性等特点。(4)糖尿病、矽肺合并结核时X线特点以渗出干酪为主，呈大片状，巨块状，易形成空洞，病变进展迅速，治疗效果差。尽早有效控制糖尿病同时予以抗结核化疗。否则，抗结核治疗难以奏效。(5)肺结核合并肺癌：两者常合并存在，有报道肺结核纤维瘢痕组织可致癌变，肺结核合并肺癌可发生在结核邻近部位或肺部不相关部位。X线胸片出现新病灶，特别是孤立结节灶、肺不张、肺门增大、胸腔积液等征象应考虑合并肺癌的可能，作相应检查及早确诊。手术治疗为首选方案。抗癌化疗为姑息性治疗手段，放疗可促使结核恶化不宜采用。(6)肺结核与妊娠分娩：肺结核患者伴妊娠，化疗药物选用应避免对胎儿的影响，INH，EMB，PZA对母亲与胎儿是安全的。RFP对动物有致畸作用，但在人类未被证实，故妊娠3个月内禁用，妊娠3个月后慎用。SM等氨基糖苷类抗生素禁用，以防止发生先天性耳聋。氟喹诺酮类药物对胎儿软骨发育有影响，ETH也有致畸作用，均不宜采用。药物在乳汁中浓度很低，产后可进行母乳喂养。肺结核患者妊娠后在化疗控制下不是人工流产的禁忌证。


Instruction: 肺疟疾病的诊断是什么？

Output: 1.外周血、骨髓或痰涂片 Giemsa或Wright染色找到疟原虫确诊。多次发作患者血常规红细胞及血红蛋白减少。网织红细胞增多。白细胞总数正常或偏低，单核细胞增多，嗜酸粒细胞正常范围。有学者提出外周血象白细胞总数减少，单核细胞大于15%，结合病史便应考虑疟疾可能。2.血清学检查 有间接免疫荧光抗体试验、间接红细胞凝聚试验、放射免疫及酶联免疫吸附试验等。对血中疟原虫密度很低，用一般方法不易找到疟原虫的患者，有辅助诊断意义。3.分子生物学方法检查 DNA探针技术是诊断疟疾的一种快捷及特异方法。用同位素标记的DNA探针可检出10pg纯化的疟原虫DNA或极低水平的疟原虫血症。1.哮喘型 X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。2.支气管炎型 X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。3.肺炎型 X线胸片表现有沿肺纹走向的斑点状或小片状类似支气管性肺炎的阴影，或呈节段性或大叶性边缘不清的阴影，可多发或单发，下野较多见，此型易误诊为细菌性肺炎，但抗炎治疗无效，抗疟治疗2～3天后临床症状及X线胸片表现均有明显好转。4.肺水肿型 X线胸片示两肺纹理增粗模糊、以肺门为中心的蝴蝶状阴影及两肺中下野不对称的大片状可随体位不同而变动的阴影等改变。


Instruction: 肺结核病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；痰涂片镜检；活检


Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统


Instruction: 感染肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 肺结核的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查量表；普查；耐药筛查；微型营养评定法；定期肺结核筛查；结核菌素试验；艾滋病病毒感染状况筛查；SF-36量表；卡方检验；筛查；社会支持评定量表；诺丁汉健康量表；营养风险筛查；糖尿病筛查；症状筛查、结核菌素试验；X线胸片筛查；单因素分析；社会关系质量量表；主观全面评定法；尿液DPD检测；问卷调查法；营养不良通用筛查工具；PPD试验；结核病普查；K10量表筛查；营养风险筛查表；抑郁自评量表；营养风险筛查工具；症状筛查；自我护理能力测定量表；患者自护能力测定量表；65岁以上老年人口结核病筛查；NRS2002营养评定方法；明尼苏达多项人格测定表；Morisky服药依从性量表；摸底调查；主动筛查；新人监人员普查；普放检查；痰筛查；家庭密切接触者筛查；利福平药敏筛检；乙肝两对半指标；定期X线筛查


Instruction: 肺外结核的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织病理学检查；细针穿刺活检；细针穿刺活检组织洗脱液


Instruction: 结核性巩膜炎的诊断是什么？

Output: 1.病原学检查 目前有几种快速诊断结核病的革新性方法。最有希望的是：采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)，以抗体敏感性颗粒检测特异性抗原;采用探针及聚合酶链反应(polymerase chain reation，PCR);采用色谱计及色谱法证实结核硬脂酸的存在，此法对液体如脑脊液(CSF)检测尤其有用。2.病理学检查 巩膜切片表现为多核巨细胞和特征性含有抗酸杆菌的干酪样肉芽肿。1.超声扫描检查 B超可见眼球后部巩膜变厚、隆起，突向玻璃体腔以及球后水肿;可见因后巩膜炎所致脉络膜视网膜脱离。球后水肿围绕视神经则可见“T”形体征。A超显示眼球壁后部增厚，表现高大的“穗”状回声。2.CT、MRI检查 CT扫描显示后部的眼环增厚，也可见视神经与眼球连接处增粗，眼球突出、球后水肿同时可见。注射增强剂 可使影像更清晰。MRI扫描也显示后部眼球壁增厚。呈长T1、T2信号，增强扫描可以强化。通过加权像信号强弱可以区分脉络膜、视网膜，对诊断后巩膜炎很有价值。3.FFA 可显示视网膜色素上皮脱离、渗出性视网膜脱离、视盘水肿、黄斑囊样水肿。在渗出性视网膜脱离早期表现为斑驳状脉络膜背景荧光，中期出现弥散的多个针尖大小的强光区，晚期视网膜液体显色。脉络膜皱褶表现为荧光和弱荧光区的条纹状。视网膜条纹不能显示荧光。后巩膜炎的FFA是非特异性的。


Instruction: 肺络张的诊断是什么？

Output: 1 血常规、尿常规、血沉、血电解质测定。2 血气分析。3 X线胸部正侧位片。4 呼吸功能检查。5 痰菌培养、药物敏感试验。6 支气管碘油造影。


Instruction: 确诊结核性脑膜炎最可靠的依据为？，我爸最近可能会得了结核性脑膜炎，但是还不诊断，想进行咨询诊断结核性脑膜炎最值得信赖的依据为？

Output: 如果想要诊断结核性脑膜炎，首先可以做腰部刺击，然后提取脑积液就能化验出如何得了脑膜炎了，如果患脑膜炎是结核性的就必须抗结核救治所治的疗程非常的长，大概需要有一年以上的疗程才能彻底的纾解病情，这期间一定要留意不能够受风着凉，必须要增加免疫力。


Instruction: 男性生殖系结核的诊断是什么？

Output: 前列腺液和精液查到结核杆菌有助于诊断，阴性者不能排除本病。尿液、精液或前列腺液检查可见蛋白、红细胞、白细胞。1.尿道镜检查 可见前列腺管口扩张和结核结节。2.当前列腺硬结的性质不易鉴别时，亦可经会阴或直肠行前列腺穿刺活检。3.X线检查 IVU可了解尿路结核情况，前列腺区可见钙化，精道造影可见有虫蚀样模糊不清或干酪样脓肿形成，晚期可见输精管闭塞致精道不显影。


Instruction: 糖尿病并结核病的诊断是什么？

Output: x线表现：肺部病变多为浸润干酪病灶，迅速进展，病灶融合快，有溶解倾向，易形成空洞，多为干酪厚壁空洞，空洞内壁多有岛屿状的附壁物。支气管播散病灶多。呈大叶性干酪性肺炎较多见，中、重度的病人占大多数，下肺野结核的发病率较高，约10%左右。  痰结核菌检查：阳性率高，且菌量较大。在结核化疗前先对患者进行痰涂片查。抗酸杆菌二次，血、尿、肝功各一次，胸片一张。治疗期间每月痰涂片二次，每三个月查血、尿、肝功各一次。疗程末摄胸片一张。


Instruction: 肩关节结核的诊断依据是什么?

Output: （1）有结核病史或与结核病患者接触史。（2）可有低烧、盗汗、食欲减退、消瘦等中毒症状。（3）肩关节疼痛、压痛、肿胀、活动度受限，三角肌显示萎缩。（4）可出现寒性脓肿，溃破形成窦道。（5）结核活动期血沉增快。（6）X线摄片可显示肱骨头或肩关节有骨质破坏


Instruction: 肺结核的发病部位是什么？

Output: 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段


Instruction: 髋关节结核的诊断依据是什么?

Output: （1）有结核病史及结核病患者接触史。（2）有低热、盗汗、食欲差、消瘦等中毒症状。（3）髋关节部疼痛、压痛和叩击痛；活动障碍、跛行，可出现屈曲内收畸形、托马征阳性，可发生髋关节病理性脱位；儿童有夜啼哭症。（4）可有寒性脓肿，破溃后形成窦道。（5）结核活动期血沉增快。（6）X线摄片可显示髋臼或股骨头有骨质破坏，关节间隙狭窄等改变。


Instruction: 原发肺结核的临床表现有些什么？

Output: “树芽征


Instruction: 肺结核病的影像学检查有些什么？

Output: 传统X线；X线透视；DR系统胸部摄影；CT检查；DR胸部X射线摄影；胸部 CT；放射诊断；磁共振成像；X线；X线胸片；DR胸部X射线摄影技术；胸部X线透视；Xpert MTB/RIF试验；胸部CT；支气管镜检查；线性探针技术；CT增强扫描；X线检查；胸部CT扫描；胸部CT检查


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 结核和肿瘤的鉴别诊断

Output: 肿瘤发生部位、病理类型和病程早晚等不同情况，在临床上呈现的症状和X线征象也多种多样，极易与其他肺部疾病混淆。因此，特别是早期病例的鉴别诊断，对早期诊断、早期治疗具有重要意义。结核有破溃时表面皮肤也可以有红肿，所以光看外表是没办法鉴别的。最后还是要靠检验，不过结核是不能穿刺。肿瘤如肺癌、胃癌、鼻咽癌等可引起颈部淋巴结肿大，一般会进展逐渐增大，不会消失。1．从病变的好发部位鉴别结核与肿瘤，骨关节结核属继发病变，其原发病变90％以上来自肺和骨膜，少数继发于消化道或结核，是结核杆菌侵入骨或关节而引起的化脓性破坏性病。脊柱结核最多，约占50％。结核与转移瘤的鉴别点是部分患者关节间隙消失，关节间隙的消失显示病程较长，这与转移瘤的关节侵犯不同，转移瘤因病程较短而不出现关节间隙消失或虽消失而未出现脊柱畸形。怀疑骨结核时，要注重累及关节的情况。2.病灶数目的鉴别意义，由于结核也常出现多发病灶的分布方式，故从分布数量的差别来与恶性病变鉴别，不如从好发部位、分布方式及形态学改变的价值大。但在多病种骨骼病变当中。骨显像出现多发放射性浓聚灶应首先考虑转移性肿瘤，其次考虑多发骨髓瘤、原发恶性肿瘤及结核等。3.病灶分布在中轴骨及四肢骨对鉴别诊断的意义,恶性病变可分别出现在中轴骨或四肢骨，也可同时出现在两者中。4．两种分布形式对病变鉴别的意义，结核病灶的比邻分布明显多于无规律分布，占83％。而骨转移瘤无规律分布占84％。原发于骨的恶性肿瘤的骨转移灶比邻分布与无规律分布接近，分别为60％及40％。绝大多数的骨与关节结核继发于肺结核．结核杆菌经血行易停留在血管丰富的松质骨和负重大。


Instruction: 苔藓样结核疹的诊断是什么？

Output: 在真皮上部有较多的结核结节，偶有干酪样坏死。


Instruction: 传染性肺结核的筛查有些什么？

Output: 常规咳嗽筛查


Instruction: 稳定期肺结核的筛查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 锡尘肺的诊断是什么？

Output: 合并细菌感染者白细胞增高。胸部X线表现可分为三期。1.形态改变初期 为肺野内有密集度较高的不规则影和密度不高的类圆形阴影。2.斑点沉着期 两肺满布2～4mm密度高，边缘锐利斑点状阴影，肺门阴影密度高，近似金属块状影。3.肺门金属块状影形成期 在肺门第一级支气管周围有各种形态，沿支气管排列密度高的块状阴影，为锡末在支气管、肺淋巴结的沉着。肺功能检查主要表现为最大通气量和第一秒时间肺活量较正常人明显偏低。


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 瘰疬分枝杆菌感染的诊断是什么？

Output: 真皮及皮下组织呈非特异性慢性炎症性肉芽肿改变，浸润细胞为组织细胞、成纤维细胞、浆细胞、中性粒细胞，浸润在真皮上层为弥漫性，在中、下层则围绕皮肤附属器周围，有时虽可见到巨细胞样上皮样细胞，却无明显的结核结构及干酪样变，组织切片抗酸染色可见抗酸杆菌。


Instruction: 菌阴肺结核的辅助检查有些什么？

Output: 联合检测


Instruction: 请描述阴茎结核的诊断方法

Output: 常有体内活动性结核灶，而阴茎病变组织却难以找到结核杆菌，病变溃疡组织PCR检查，抗酸染色检查等对确诊有帮助，但应与软性下疳、硬性下疳、糜烂或坏疽性阴茎头炎、早期阴茎癌等鉴别。


Instruction: 原发性皮肤结核综合征的诊断是什么？

Output: 皮肤病理检查：初起为中性粒细胞浸润，伴有坏死区，聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞形成典型的结核结节。细菌学检查 皮肤溃疡处脓液直接涂片或培养有大量的结核杆菌。必要时可做细菌培养和PCR检测结核杆菌DNA。结核菌素试验：早期阴性，溃疡发生后数周后，结核菌素试验由阴性转为阳性。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验：阳性说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，可排除本病。


Instruction: 小儿原发型肺结核的检查有些什么？

Output: 结核杆菌的抗原、抗体检查；胸部平片；纤维支气管镜检查；酶联免疫吸附试验；CT检查；血凝试验；免疫电泳；涂片


Instruction: 小儿肾结核的诊断是什么？

Output: 肾结核常需与非特异性尿路感染、肾肿瘤、肾结石等相鉴别。 1.慢性肾盂肾炎(表1)。2.肾结石 肾结石静止时仅有肾区钝痛或无症状，结石活动期间可引起肾绞痛与血尿，但无肾结核顽固性尿路刺激症状，X线阳性结石影位于肾盂肾盏。


Instruction: 结核分枝杆菌的筛查有些什么？

Output: 最低抑菌浓度(MIC)测定；基因阵列法；硝酸盐还原检测法；焦磷酸测序技术；基因芯片技术；高分辨率熔解曲线技术；Xpert法；硝酸盐还原试验；PNB、TCH鉴别培养基鉴定


Instruction: 涂阳肺结核的筛查有些什么？

Output: 筛查；快速诊断技术；菌种鉴定；耐药筛查；快速耐药筛查；分枝杆菌菌种鉴定


Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片


Instruction: 血骨髓或痰涂片找到疟原虫的诊断是什么？

Output: 疟原虫感染。流行病学 有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者都应被怀疑。临床表现 典型的周期性寒战、发热、出汗可初步诊断。不规律发热，而伴脾、肝肿大及贫血，应想到疟疾的可能。凶险型多发生在流行期中，多急起，高热寒战，昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。实验室检查 主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。治疗性诊断 临床表现很象疟疾，但经多次检查未找到疟原虫。可试用杀灭红内期原虫的药物(如氯喹)，治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。但注意耐氯喹虫株。


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 请描述肺包虫病的诊断方法

Output: 大部分无并发平的肺包虫病诊断不难，主要根据曾在流行地区居住，有犬、羊等动物接触史。包虫病的X线表现较典型，可见单发或多发边缘锐利的囊肿阴影。实验室检查：嗜酸性粒细胞增加，常在5%～10%左右，甚至可高达20%～30%，直接0.15～0.3)×109/L。有时咳出物或胸水中能查到囊肿碎片及囊、头节或小钩。其他诊断方法包括包虫皮内试验（Casoni试验），包虫补体结合试验，间接血凝集试验等免疫方法。目前对肺内块状阴影在X线或超声导引下经皮或经纤支镜穿刺取活检或细胞学检查的不少，但需注意，疑为包虫囊肿的忌行囊肿穿刺，以免引致囊液外溢，产生过敏4反应或包虫病播散等严重并发症。


Instruction: 结核菌的组织学检查有些什么？

Output: 胱镜活检；引流液；经皮肾穿刺引流液


Instruction: 继发性肺结核的发病部位是什么？

Output: 肺叶；空洞；上叶前段；右中叶；下叶背段；肺段实变以及空洞；锁骨下区；双肺上叶尖后段及下叶背段；两肺上野；肺尖；左舌段


Instruction: 原发性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸部CT；CT片；X线胸片；增强CT扫描；高分辨率CT扫描；高电压摄片；X线平片；X线检查；CT影像学；螺旋CT扫描


Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群


Instruction: 结核感染的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；心动过速；纳差；发热；消瘦；肝功能异常；乏力；恶心呕吐；结核抗体阳性；T细胞斑点；眼内团块；咳嗽；血糖升高；支气管扩张改变；肌肉痉挛


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 老年人肺结核病的检查有些什么？

Output: PPD试验；药敏试验；涂片；CT检查


Instruction: 结核科的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查


Instruction: 结核分枝杆菌的辅助检查有些什么？

Output: 环介导等温扩增法


Instruction: 请问如何诊断慢性肺源性心脏病？，请问如何诊断慢性肺源性心脏病?

Output: 第十二版《实用内科学》给出的肺心病的诊断标准为：（一）X线检查①肺部变化：随病因而异,肺气肿最常见.②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支.一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张.肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状.③心脏变化：心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大.右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出.此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘.有时还可见右心房扩大.心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小.左心一般不大,偶见左心室增大.（二）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变.并有一定易变性,急性发作期由于缺氧,酸中毒,碱中毒,电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为：1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上,称"肺型P波".如P＞0.25mV,则诊断肺心病的敏感性,特异性和准确性均增高.2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°.有时电轴极度右偏呈SⅠ,SⅡ,SⅢ的电轴左偏假象.右侧胸导联出现高R波.V5呈深S波,显著右心室肥大.有时在V3R,V1导联可出现q波,或在V1～V5导联都呈QS与rS波形.重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值.极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压,冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置.可出现各种心律失常.此外,肺心病常出现肢体导联低电压,顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变（三）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后.QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行.P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下,左或右.一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右.（六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强.多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高.多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长.（四）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定.病人均有通气和换气功能障碍.表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加.用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高.（五）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断.


Instruction: 长期慢性肺心病的多发群体是什么？

Output: 高龄患者


Instruction: 请描述慢性肺源性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 1.冠心病：本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。


Instruction: 肺心病的多发群体是？

Output: 慢性肺病，长期吸烟者


Instruction: 老年人肺心病的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”7mm;右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S1)，Rv1+Sv51.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(30mm)，右心室内径(20mm)，右心室前壁的厚度(5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。


Instruction: 慢性肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 血液流变学


Instruction: 慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；12导联心电图检查；常规心电图；动态心电图；超声检查；心脏彩超；胸部X线；心脏MRI；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声心动仪；心包穿刺；螺旋CT；多普勒超声心动图；超声心动图检查；心电向量图；X线；X线胸片；多普勒超声；超声心动图；心电图；胸部CT；组织多普勒成像检查；彩色多普勒超声；组织多普勒成像；心电图检查


Instruction: 慢性肺源性心脏病的临床表现是什么?

Output: 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。


Instruction: 试述慢性肺心病的诊断是怎么样的？，我也不知道慢性心脏病是怎么样的。就是我妈妈的心脏一直不太好，但是我们这几个孩子都没隔代遗传到。但是最近我不知道是咋的啦，就是最近心脏总是隐隐作痛，所以想问一下试述慢性肺心病的确诊是怎么样的？？

Output: 心脏总是隐隐作痛，大多数考虑可能会是因为局部的许多心肌缺血致使的心绞痛为基础，可能会跟平时生活作息不规律关于，也不剔除其他许多肺心病的可能性，具体需要有到医院做一下详细的仔细检查，再融合症状进行确诊。平时生活作息要留意始终保持规律，也可以服食活血的药物，具体用药请遵医嘱。


Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Instruction: 肺络张的诊断是什么？

Output: 1 血常规、尿常规、血沉、血电解质测定。2 血气分析。3 X线胸部正侧位片。4 呼吸功能检查。5 痰菌培养、药物敏感试验。6 支气管碘油造影。


Instruction: 重度慢性肺心病的临床表现有些什么？

Output: 神经精神症状


Instruction: 小儿慢性支气管炎的诊断是什么？

Output: 1.一般检查 细菌感染时可出现白细胞总数和中性粒细胞增高，喘息型嗜酸性粒细胞增高。2.病原学检查 痰涂片可发现细菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞，痰培养可发现致病菌。3.X线检查 早期可无异常，反复发作者可出现肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以双下肺野明显。4.呼吸功能检查 慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。5.其他 必要时做螺旋CT检查及支气管碘油造影。


Instruction: 慢性肺源性心脏病的患病比例是多少？

Output: 60岁以上老年人发病率约为0.4%--0.6%


Instruction: 肺源性心脏病的多发群体是什么？

Output: 老年；中老年人


Instruction: 肺源性心脏病的辅助检查有些什么？

Output: 用力肺活量；峰流速仪；问诊；心电向量图；肺功能测试；常规检查；体检；肺通气功能


Instruction: 肺动脉狭窄的诊断依据是什么?

Output: 1.劳累后有心悸、气促、胸痛或晕厥；2.胸骨左缘第二肋间闻及粗糙收缩期喷射样杂音，伴震颤动脉瓣第二音减弱或消失。3.心电图：电轴右偏，P波高尖，右心室肥厚。4.X线检查，右心室扩大，肺动脉园锥隆出，肺门血管阴影减少及纤细。5.彩色多谱勒超声心动图：右心室增大，确定狭窄的解剖学位置及程度。6.心导管检查：右心室与肺动脉的收缩期压力阶差超过1.3Kpa。


Instruction: 肺水肿的诊断依据是什么?

Output: 除上述影像特点外，还可表现有如下特点：（一）病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。（二）吗啡每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。（三）利尿静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。（四）氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置75～95％酒精或10％硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。（五）扩血管药静滴硝普钠15～30g/min可扩张小动脉和小静脉。受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0．2～1mg/min或笨苄0．5～1mg/kg静滴。但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。（六）强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。（七）氨茶碱静脉注射氨苯碱0．25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。（八）肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。（九）减少肺循环血量患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。


Instruction: 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺性脑病；低钠血症


Instruction: 请描述慢性肺炎的诊断方法

Output: 在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。


Instruction: 心源性呼吸窘迫的诊断是什么？

Output: 左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量可增加10%～30%，因此，病情较重病人，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低;小支气管收缩，肺泡通气减少;仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重;呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解;重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性啰音，心率增快，有奔马律。此种呼吸困难，又称“心源性哮喘”(cardiac asthma)，常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、风湿性心瓣膜病、心肌炎和心肌病等。


Instruction: 慢性肺的病因是什么？

Output: 香烟烟雾


Instruction: 舒张性心力衰竭的诊断是什么？

Output: 血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。1.X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。2.心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。3.心机械图 同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。4.超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长;当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短;当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰(D)及心房收缩峰(A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s);A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范围，而AQ方法可检出E峰加速时间(AT)延长及早期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像(DMI)技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的范围和程度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。另外，可用负荷试验来提高早期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图试验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测结果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素(血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等)、药物［如血管紧张素转换酶(ACE)抑制药］等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。5.放射性核素显影 主要观察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。6.心导管检查 舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。7.运动试验 舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。


Instruction: 慢性肺心病失代偿期的推荐药有些什么？

Output: 血必净注射液


Instruction: 老年人特发性肺纤维化的诊断是什么？

Output: 血液学检查：血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。1.胸部X线平片变化 早期IPF患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡炎X线特征表现。随病程进展，肺野内出现线性条索状纹理，错综如细网格样，称网状影。晚期则出现粗线条和粗网纹，待肺泡闭锁，细支气管代偿扩张成囊状，周围被大量纤维结缔组织包绕时，胸片上即出现蜂窝肺。多数无纵隔、肺门区淋巴结肿大，胸膜不受侵犯，但常因肺大泡破裂出现气胸。2.胸部CT 由于CT没有组织结构上的重叠，且分辨率高，近年来CT亦应用于IPF的诊断，尤其是高分辨率CT(HRCT)，其效果明显优于胸片和常规CT，HRCT可发现胸片上无异常表现的肺内间质性纤维化，并有助于分析病变的形态，分布和严重程度。HRCT应做选择性扫描，一般作3个层面，即主动脉弓水平、气管分叉和膈上1cm水平，可代表3个肺野区域的病变情况，以减少放射剂量。HRCT检查呈现不规则线样改变，伴有囊性小气腔。当出现斑片状肺泡性渗出性模糊阴影时，反映炎症病变的活动性，小叶间胸膜增厚也是IPF的一种常见征象。由于CT能清楚显示纵隔和胸膜，可与一些易侵犯此处的间质病提供鉴别诊断的依据。 CT可看到小、中结节和网结节影，有时可看到大片状高密度病灶，其中可见到扭曲并拢或扩张含气的支气管影像。晚期出现蜂窝肺。在大片纤维化附近可见局限性肺气肿，表现为局部含气量增多肺血管影稀疏。胸膜不规则增厚，尤以中下肺明显呈弥漫性分布。3.肺功能检查 一般常规通气功能测定可发现有关限制性通气功能障碍，有的气道阻塞，在与气道阻塞性疾病鉴别很有帮助。IPF肺功能检测为限制性通气障碍为特征。


Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


Instruction: 慢性肺性心脏病的辅助治疗有些什么？

Output: 科学有效的护理方法


Instruction: 肺原性心脏病会导致什么样的结果？

Output: 右心室心肌肥厚


Instruction: 肺血增多的诊断是什么？

Output: (一)症状三尖瓣闭锁病人生存期长短与肺血流量有密切关系。肺血流量接近正常者，生存期最长可达8年以上;肺血流量很多者，出生后一般仅能生存3个月;肺血流少于正常者则出生后生存期居于前述两种情况之间。Keith等报道三尖瓣闭锁病人50%可生存到6个月，33%生存到1岁，仅10%可生存至10岁。房间隔通道小的病例，临床上呈现体循环静脉充血，颈静脉怒张，肝肿大和周围型水肿。由于肺循环血量少，大多数病例从新生儿期起即可呈现紫绀，劳累后气急，并可采取蹲踞体位或发生缺氧性昏厥。2岁以上病人常出现杵状指(趾)。肺血流量增多的病例，紫绀程度减轻，但常有气急、呼吸快速，易发作肺部感染，常呈现充血性心力衰竭。(二)体征胸骨左缘常可听到肺动脉瓣狭窄或室间隔缺损产生的收缩期吹风样杂音，合并有动脉导管未闭者可听到连续性机器样杂音。肺血流量增多者可听到舒张中期滚筒样杂音。此外还可能有肝肿大、水肿、颈静脉怒张和肺水肿等征象。


Instruction: 心脉痹阻的诊断是什么？

Output: 本证大多属本虚标实，疼痛发作时常由于实邪阻滞心脉所致。值得注意的是，临床上单纯由某一致病因素引起的心脉痹阻多见，但致病因素之间常相互影响，相互兼夹也可出现两种或两种以上的病因，如气滞血瘀，寒凝气滞血瘀等，因此在临床辨证时需根据不同病因的证候特点，综合分析来作出正确诊断。如瘀阻心脉其痛特点是刺痛，伴见舌质紫暗，瘀斑，紫点，脉细涩或结代等瘀血内阻的症状;痰阻心脉疼痛以闷痛为主，患者多见体胖身重，困倦痰多，舌苔白腻，脉沉滑等痰浊内盛症状;阴寒凝滞心脉的疼痛以突然发作，剧烈，得温痛减为特点，伴有畏寒肢冷，舌淡苔白，脉沉迟或沉紧等寒邪内盛的症状;气滞心脉的疼痛以胀痛为特点，发作往往与情绪变化有关，且可见胁胀，脉弦，舌淡红或黯红之象。


Instruction: 肺源性心脏病的病因是什么？

Output: 迷走神经兴奋性增强；长期肺动脉高压；深部真菌感染


Instruction: 左心室腔容量增大的诊断是什么？

Output: 病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动，常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。


Instruction: 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

Output: 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。


Instruction: 急性肺源性心脏病的并发症

Output: 该病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发症。1.右心衰竭 由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体液因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放，肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，出现右心衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。2.心源性休克 由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血量的相对稳定。当心脏通过正性频率和正性肌力作用无法弥补回心血量进一步下降带来的变化，心排血量明显下降、血压下降、内脏血管收缩、外周循环阻力增加，出现休克症状。由于休克是由于肺循环阻塞所引起，因此称之为心外梗阻性休克。3.心脏性猝死 是由于栓子阻塞肺动脉后所致肺血管阻力和肺动脉高压，引起急性肺源性心脏病的严重并发症。当肺血管床面积被阻塞大约85%时，即出现所谓“断流”现象，体循环压力急剧下降，导致猝死。


Instruction: 肺心病合并冠心病的临床表现有些什么？

Output: 夜间阵发性呼吸困难


Instruction: 肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术


Instruction: 肺心病会转化成什么？

Output: 高血压冠心病；冠心病；血小板活化；睡眠呼吸障碍；心衰；心力衰竭；意识障碍；低钠血症；高血压；冠心病心力衰竭；呼吸衰竭；肺性脑病及低钠血症；低钠性脑病；多脏器衰竭


Instruction: 肺放线菌病的诊断依据是什么?

Output: 1.多有口腔卫生不良、拔牙或口腔感染病史。2.发病缓慢，发热、咳嗽、咳痰、咯血、痰中有硫磺颗粒，波及胸膜可形成脓胸和胸壁瘘管并排出含硫磺色颗粒脓液。病变可蔓延至邻近组织或器官，亦可血行播散。可出现肺部湿啰音、肺实变、胸膜摩擦音或胸腔积液体征。3.胸部X线检查：肺内散在不规则浸润影，可融合成大片实变，内有透亮区。4.痰、胸液、窦道分泌物中找到硫磺颗粒，镜检为革兰阳性的放线菌。厌氧培养放线菌生长可确诊。5.瘘管壁活检查见菌丝节段或硫磺颗粒可确诊。


Instruction: 肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 胃肠道穿孔；心房颤动；房颤；脓毒症休克；高粘血症；心律失常；窦性心动过速；上消化道出血；继发性肾上腺皮质功能减退症；低钠血症；肺部感染；慢性呼吸衰竭；低渗血症；多器官功能衰竭；脓毒症；呼吸道感染；肾功能不全；左心功能不全；急慢性肾功能不全；缺氧；休克；心衰；呼衰；心力衰竭；意识障碍；急性脑梗塞；多脏器功能衰竭；低渗性脑病；呼吸衰竭；肾上腺皮质功能减退症；消化道出血；多脏器衰竭


Instruction: 肺心病合并冠心病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图检查；心电图


Instruction: 慢性肺心脏病的推荐药有些什么？

Output: 可拉明；低分子肝素钙；瑞舒伐他汀；益心舒胶囊；氨茶碱


Instruction: 晚期肺心病的临床表现有些什么？

Output: 低体重


Instruction: 慢性肺心病呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 氧疗


Instruction: 右心室流出道的诊断是什么？

Output: 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。


Instruction: 肺不发育或发育不全的诊断是什么？

Output: 1.X线检查 一侧肺不发育在X线胸片上见患侧胸腔密度均匀致密，其内缺乏充气的肺组织以及支气管影和血管纹理的痕迹，心脏和纵隔结构均移向患侧，患侧的横膈面显示不清，对侧正常肺呈不同程度的代偿性肺气肿，以致横膈下降，膈面变平，过度膨胀的肺可形成纵隔疝。如果同时见到脊椎有半椎体畸形则很有助于诊断。另一部分肺发育不全可在X线胸片上显示肺组织充气，但肺纹理稀少，相比之下有时会被误认为是健侧支气管炎症或支气管扩张，须特别注意。2.支气管造影 可以显示患侧主支气管缺如，气管似乎直接与另一侧主支气管相连接，或主支气管呈发育不良畸形，或支气管分支的数目稀少。行肺血管造影检查可见患侧肺动脉主干发育不良或缺如，有助于确定诊断。3.肺动脉灌注扫描　患侧显示肺血流减少或明显减少。


Instruction: 肺心病的发病年龄是多少？

Output: 62岁；70～79岁


Instruction: 慢性面容的诊断是什么？

Output: 面色灰暗或苍白，面容憔悴，目光暗淡。健康者的面容应是两眼有神，眉目清秀，皮肤富有光泽。


Instruction: 气道陷闭的诊断是什么？

Output: 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。


Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。


Instruction: 肺原性心脏病会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 腹部闭合性损伤的病因是什么？

Output: 高速路交通；碰撞；延误诊断；突发性事故；坠落；钝性暴力作用；挤压


Instruction: 腹部闭合伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹穿；腹腔穿刺术；腹腔穿刺


Instruction: 腹部闭合外伤的临床表现有些什么？

Output: 腹痛加剧；右下腹疼痛


Instruction: 腹部闭合性损伤的影像学检查有些什么？

Output: 平扫CT；超声；CT 平扫；选择性动脉造影；超声评估；B超CT；超声检查；超声诊断；B超；床旁B超检查；CT检查；飞利浦HDI 4000超声诊断仪；超声诊断仪；急诊超声；螺旋CT；超声评估检查；腹部超声检查；超声FAST检查；电子计算机断层扫描；便携式超声；B超检查；X线；重复B超检查；CT平扫；实时超声；B型超声检查；腹部B超；床旁超声检查；B型超声；彩超检查；超声诊断检查；增强扫描；彩色多普勒超声；床旁超声FAST检查；彩色超声诊断仪；超声检测；X线检查；X线检查诊断率， B超检查；阿洛卡SSD-1000黑白超声


Instruction: 闭合性腹腔脏器损伤的临床表现有些什么？

Output: 失血性休克；严重感染性休克


Instruction: 闭合性腹部外伤的并发症是什么？

Output: 腹腔感染；切口感染


Instruction: 腹部急性闭合性损伤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；B超


Instruction: 腹部闭合性伤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；超声检查


Instruction: 闭合性腹部损伤的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 闭合性腹部急性损伤的影像学检查有些什么？

Output: B超联合腹部CT；腹部CT；B超


Instruction: 急性闭合性腹部外伤的并发症是什么？

Output: 胰腺损伤


Instruction: 闭合性腹部外伤的临床表现有些什么？

Output: 发热；昏睡；呕吐；腹痛；恶心；气促


Instruction: 腹部闭合性脏器损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 围手术期输血


Instruction: 腹部创伤的发病部位是什么？

Output: 脾；肾


Instruction: 闭合性腹部创伤的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 钝性腹部闭合伤会导致什么样的结果？

Output: 肝破裂


Instruction: 闭合性腹部损伤的就诊科室是什么？

Output: 急诊；急诊外科


Instruction: 闭合性腹部外伤的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；辅助检查；诊断性穿刺


Instruction: 腹部闭合性损伤的手术治疗有些什么？

Output: 手术；腹腔镜下手术治疗；腹部穿刺术；手术治疗；开腹技术；手术探查；急诊手术；腹腔镜技术；早期手术；栓塞治疗；开腹探查手术；及早手术；剖腹探查术；剖腹探查；开腹手术治疗；经皮腹腔置管引流非手术治疗；腹腔镜探查术；腹腔镜；诊断性腹腔穿刺；腹腔镜手术治疗；腹腔穿刺置管术；微创手术；穿孔修补术；中转手术；阑尾切除术；腹腔穿刺术；腹腔镜手术；腹腔镜治疗；腹腔穿刺治疗；腹腔冲洗术；剖腹探查手术；肝破裂修补术；损伤控制性手术；非手术治疗


Instruction: 不典型闭合性腹部损伤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；B超


Instruction: 腹部脏器损伤的病因是什么？

Output: 水下冲击波


Instruction: 腹部闭合性多器官损伤的影像学检查有些什么？

Output: B 超；X 线


Instruction: 腹部多脏器损伤的并发症是什么？

Output: 胰腺损伤


Instruction: 开放性损伤的诊断是什么？

Output: 根据受伤部位的临床表现，即可作出诊断。


Instruction: 闭合性腹部外伤的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜探查；腹腔镜


Instruction: 航海状态下腹部闭合性实质脏器损伤的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 腹内伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 腹部开放伤的临床表现有些什么？

Output: 血糖异常；出凝血


Instruction: 外伤性(闭合性)腹腔脏器破裂的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 开放性腹部损伤的临床表现有些什么？

Output: 消化道出血；弥漫性腹膜炎；休克


Instruction: 腹部闭台伤会导致什么样的结果？

Output: 小肠破裂


Instruction: 妊娠期腹部闭合性损伤的并发症是什么？

Output: 肺部感染；腹腔感染；多器官功能衰竭


Instruction: 开放性腹部外伤的临床表现有些什么？

Output: 休克；气腹；腹痛；消化道出血；弥漫性腹膜炎


Instruction: 闭合性腹外伤的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜


Instruction: 闭合性腹部损伤小肠破裂的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 腹部损伤的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；辅助检查


Instruction: 腹部非空腔脏器损伤的手术治疗有些什么？

Output: 经皮腹腔置管；经皮腹腔置管技术


Instruction: 外伤性腹部内脏损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 结直肠损伤的诊断是什么？

Output: 抽出灌洗液作白细胞，细菌或淀粉酶的检查，出现1项以上异常可考虑手术探查。1.诊断性腹腔穿刺 简便易行，如有脏器损伤，阳性率一般在90%以上。根据穿刺物的性质，能判断是否有空腔脏器破裂，但对结肠伤的诊断无特异性，且腹膜穿孔阴性，不能排除腹内脏器损伤。2.诊断性腹腔灌洗 对于闭合性腹外伤有较高的诊断价值，其诊断率高达95%。与诊断性腹腔穿刺一样，对判断有否结肠伤仍无特异性。3.腹部X线检查 部分患者可发现膈下游离气体，对诊断结肠损伤有帮助。对有异物的病例可帮助定位(图1，2)。4.腹腔镜检查 能直接发现腹内脏器损伤情况，可发现结肠损伤的部位、程度及与周围脏器的关系，准确率在90%以上，对早期诊断有价值。


Instruction: 腹部钝性外伤会转化成什么？

Output: 肠损伤


Instruction: 外伤性脾破裂的诊断是什么？

Output: 血常规化验红细胞和血红蛋白常有进行性下降，而白细胞则可增至12×109/L左右，系急性出血的反应。1.腹部X线片检查 外伤病人可摄腹部X线片，观察脾脏轮廓、形态、大小和位置改变。伴发肋骨骨折的影像，对诊断脾外伤很有帮助。2.腹部超声检查 当脾脏损伤时可显示脾轮廓不整齐，影像中断，疑有包膜下血肿，并可见脾脏进行性肿大和双重轮廓影像，同时可显示腹腔内100ml以上的积液。脾包膜断裂时，可见脾脏表面欠光滑整齐，连续性中断，可探及条索状暗带，脾实质回声尚均匀，脾周及左右髂窝内可探及不等量的液性暗区。当包膜、脾实质同时断裂时，可见脾脏包膜断裂，脾实质内可探及一处或多处不规则低回声区，脾周、肝前、肝肾之间、左右髂窝可探及大量液性暗区。迟发性脾脏破裂时，需多次超声检查才能发现实质破裂。3.腹部CT检查 CT能确定脾损伤的存在及其损伤范围，具有非常高的敏感性和特异性。脾包膜下血肿表现为局限性包膜下积血，似新月形或半月形。伴有相应实质受压变平或呈锯齿状。最初血肿的密度近似于脾的密度，超过10天的血肿其CT值逐渐降低，变为低于脾实质密度。增强CT显示脾实质强化而血肿不变，形成明显密度差异，对平扫图上等密度的血肿乃为重要的补充检查手段。脾实质内血肿常呈圆形或卵圆形的等密度或低密度区。单一的脾撕裂在增强的脾实质内看到线样的低密度区，多发性脾撕裂常表现为粉碎性脾，呈多发性低密度区，通常侵及脾包膜，以及伴腹腔积血，脾脏不增强的部分，提示损伤或供应脾脏段的动脉栓塞。脾撕裂伤显示为脾内带状、斑片状或不规则状低密度影，多同时伴腹腔积血征象，脾内血肿密度随时间而变化，新鲜血肿为等或略高密度，随时间的延长，血红蛋白溶解和血肿水容量增高，血肿密度逐渐降低，易于诊断。脾包膜下血肿CT显示为等或略高于脾密度影，与脾内等密度血肿一样，CT平扫易于漏诊，须做增强CT方能确诊。文献提示约有1%～15%的脾损伤病人在伤后即刻CT扫描所见正常，而48h后复查CT才能发现脾损伤征象，一般在3周左右，少数潜伏期可几个月或数年。CT扫描不仅对脾损伤的诊断具有敏感性，特异性，且能进一步估计损伤程度，从而指导临床治疗方案的制定，并预测病人的预后。4.诊断性腹腔穿刺灌洗 虽不能提示损伤的部位，亦不能说明损伤的程度，但对决定剖腹探查的指征很有帮助，诊断准确率达90%以上。由于超声及CT的广泛应用，腹腔穿刺似应用受限。5.放射性核素显像检查 MRI由于成像时间较长，某些抢救设备难以接近MRI机器等原因，一般不用于急诊病人的检查，但在病情稳定后，或病情复杂时，特别是检查出血和血肿时，MRI是一种较有效的检查方法。脾外伤后的各种病理变化反映在MRI图像上与CT表现基本相同，同时MRI可以冠状面和矢状面成像，对显示整体变化和与腹部外伤有关的其他脏器损伤较CT更全面，出血的MRI信号强度的变化与出血时间有关，脾内出血和血肿形成早期，出血区T1加权表现为等信号，T2加权为低信号区，出血3～14天时，T1加权图像上呈白色的高强度信号，T2加权图像上也呈现高强度的影像。6.选择性腹腔动脉造影 这是一种侵袭性检查，具有高度的特异性及准确性，既可以特异性明确诊断，又可以同时进行超选择性脾动脉栓塞治疗。


Instruction: 腹部钝器外伤会导致什么样的结果？

Output: 肠损伤


Instruction: 闭合性损伤的发病部位是什么？

Output: 降部；水平部与降部交界；十二指肠球部；水平部；升部


Instruction: 胸腹闭合性损伤会转化成什么？

Output: 胸椎创伤


Instruction: 腹部外伤内脏破裂出血的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 腹部受创的病因是什么？

Output: 腹部被拳击；被踢住


Instruction: 腹部急性损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉处理


Instruction: 腹部实质脏器外伤的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影；常规超声；灰阶超声造影


Instruction: 腹部外伤的病因是什么？

Output: 摔伤；爆炸伤；挤压伤


Instruction: 腹部外伤脏器破裂的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 风心病二尖瓣狭窄的手术治疗有些什么？

Output: 经皮二尖瓣球囊扩张术；瓣膜替换术；PBMV术治疗；外科手术；球囊扩张术


Instruction: 瓣膜病变合并房颤的手术治疗有些什么？

Output: 改良迷宫射频消融手术；瓣膜置换


Instruction: 心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 心脏病伴发房颤的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫术；单极冲洗射频消融改良迷宫术


Instruction: 慢性快速房颤的手术治疗有些什么？

Output: 房室结消融


Instruction: 风湿性心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣机械瓣置换术


Instruction: 心力衰竭伴快速心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 扩管；抗凝；吸氧；利尿


Instruction: 瓣膜性心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 双极射频消融


Instruction: 瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝


Instruction: 房颤的手术治疗有些什么？

Output: Mini-Maze术；房颤导管消融术；术中肺静脉电位隔离；经皮左心耳封堵术；左胸径路微创外科；迷宫术治疗；心脏瓣膜置换手术；心脏换瓣手术；LA电解剖重构；消融迷宫术；射频消融手术；肺移植术；心脏再同步治疗；射频导管消融术；拔牙；Marshall韧带消融；导管消融围术；环肺静脉消融；左心耳封堵术；植入了HBP导线；导管射频消融术；环肺静脉射频消融术；CPVA手术；冠脉支架术；迷宫术；房室结改良治疗；局灶消融术；房颤射频导管消融；三尖瓣DeVega成形术；心脏外科手术；导管主动脉瓣置换术；迷宫手术；改良迷宫术；基础瓣膜置换；肺切除术；Marshall韧带离断术；导管消融治疗；植入起搏器；冠状动脉旁路移植术；射频消融治疗；房颤消融术；双腔起搏器植入术；阑尾切除术；导管射频消融；DeVega或Kay成形术；环肺静脉前庭电隔离术；第二代CBA联合LAAC手术；双极射频消融手术；射频消融术治疗；单极冲洗射频消融改良迷宫术；导管消融；非心脏手术；左房血栓清除术；心房解剖重构；双心房消融术；机械瓣膜或生物瓣膜置换；风湿性二尖瓣置换；房颤导管射频消融术；开胸术；左心耳切除；碎裂电位消融；心脏“全迷宫”除颤手术；RFCA术；换瓣加射频消融术；射频消融术；微创冠状动脉旁路移植术；房颤射频消融术；线性消融；房室结消融；经导管消融治疗；电复律；环肺静脉左心房线性消融术；肺静脉电隔离；导管消融治疗术；右侧迷宫术；房颤消融手术；改良Mini-Maze术消融治疗；胸科手术；环同侧肺静脉电隔离消融术；左心房线性消融；Abl+Pm手术；环肺静脉线性消融术；消融术治疗；梅式微创消融术；换瓣手术；房颤导管消融；双极射频消融术；胸腔镜辅助下心外膜肺静脉隔离；拔牙术；环肺静脉消融术；瓣膜置换（成形）术；术中瓣膜置换；阵发性房颤导管消融术；环肺静脉隔离术；心脏直视手术；冷冻球囊导管消融术；房颤肺静脉电隔离术；外科射频消融术；房室结改良；放射状切口手术；冠状动脉搭桥术；气管造口术；经导管消融术；消融射频术；植入VVI起搏器；全胸腔镜改良Maze手术；环肺静脉线性消融；心外膜微波消融术；左房盒式消融；导管消融术；消融治疗；抗栓；血管内再通治疗；迷宫Ⅲ型手术；胸腔镜下射频消融；双侧肺静脉大环消融术；导管射频消融术治疗；心脏瓣膜置换术；改良迷宫双极射频消融术；左心房基质改良术；髋关节置换术；外科治疗；消融手术；环肺静脉电隔离(CPVA)术；植入支架；瓣膜置换；迷宫Ⅲ手术；瓣膜置换术；改良迷宫射频消融手术；胸腔镜外科消融手术；CPVI术；人工瓣膜置换术；节段性肺静脉消融术；Watchman左心耳封堵术；第二代冷冻球囊；心脏起搏器电池更换术；导管消融手术；开胸房颤射频消融手术；COx迷宫Ⅲ手术；非体外循环手术；射频消融；肺静脉隔离术；心内畸形矫正术；外科手术；直流电复律手术；导管射频消融静脉电隔离手术；心内直视手术；植入心房电极；CPVA治疗；血液透析；行导管射频消融术；抗栓治疗；左心耳相关手术；二尖瓣成形术；环双肺静脉线性消融；植入双腔起搏器；7字线消融术；冷冻球囊消融术；二尖瓣置换；心房电重构；梅氏微创房颤消融术；经皮左心耳植入术；导管射频消融治疗；差速贴壁法；首次消融术；二尖瓣置换术；肺静脉节段性消融术；CPVA术；环肺静脉射频消融；左心房瓣膜置换术；组织学重构；Cox MazeⅣ(迷宫Ⅳ)手术；消融术；肺动脉导管定标技术；阵发性房颤射频消融术；心脏瓣膜手术；甲状腺素替代治疗；梅氏微创消融术；节段性肺静脉电隔离术；冠状动脉支架；冠状动脉旁路移植；心内直视下射频消融术；环状冷冻导管肺静脉电隔离术；肺静脉隔离；二尖瓣手术；标准环双侧肺静脉前庭电隔离术；二尖瓣生物瓣置换；冷冻球囊消融；环肺静脉电隔离；经导管消融；三尖瓣峡部消融；CARTO-Merge技术；房间隔缺损封堵术；瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；房颤双极射频消融；肝移植；开胸手术；解剖位点消融；心内直视联合射频消融迷宫手术；二尖瓣峡部线消融；心房电极植入；抗栓塞治疗；经导管冷冻消融肺静脉隔离术；射频消融迷宫术；心房基质消融术；环靶肺静脉-前庭单环射频消融术；心房前庭侧消融路径；Cox迷宫Ⅳ术；简化左房迷宫手术；环肺静脉电隔离术；假手术；体内低能量除颤；射频导管消融治疗；成形手术；左房线性消融；抗凝治疗；冠脉造影术


Instruction: 非瓣膜心脏病心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 复律治疗


Instruction: 风湿瓣膜性房颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝


Instruction: 风湿性心脏瓣膜病心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 单极射频消融术


Instruction: 因阵发性房颤的手术治疗有些什么？

Output: 线性消融


Instruction: 心房颤动(房颤)的手术治疗有些什么？

Output: 冷冻球囊导管消融术；肺静脉隔离术；导管消融术；肺静脉消融治疗；导管消融


Instruction: 高龄非瓣膜性房颤合并的推荐药有些什么？

Output: 利伐沙班


Instruction: 症状性房颤的手术治疗有些什么？

Output: 导管消融术；左心耳封堵器；经皮导管射频消融术


Instruction: 心脏病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫手术


Instruction: 慢性快室率房颤的推荐药有些什么？

Output: 美托洛尔


Instruction: 心脏瓣膜病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

Output: Cox迷宫Ⅲ型手术


Instruction: 心脏室上速必须手术吗，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑不好确定，你的情况建议及时去医院心内科就诊，然后采取治疗方案。最好去正规医院治疗较好


Instruction: 快速型心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 毛花苷丙与胺碘酮；美托洛尔；西地兰；西地兰D与胺碘酮；胺碘酮合参麦注射液；胺碘酮治疗；胺碘酮；毛花苷丙


Instruction: 持续房颤转不了窦性心律怎办，2011年8月

Output: 病情分析：您好，很高兴为您解答，根据描述来看，这种情况要注意首先确定是什么原因造成的，如心肌缺血、药物影响、肺心病等原因造成的可能，也要注意房颤并发症造成的可能，如脑栓塞等，指导意见：这种情况首先就是稳定情绪，适当的多休息，应该到正规医院的心内科进行诊治，如果药物治疗效果不好，可以考虑进行射频消融术来进行治疗，充分休息也是很关键的，口服阿司匹林肠溶片等药物来进行治疗，祝患者早日康复。医生询问：


Instruction: 冠心病合并心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入术；皮冠状动脉介入术；支架置入术；双联抗栓治疗


Instruction: 非瓣膜病性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 抗凝强度华法令


Instruction: 症状性阵法性房颤的手术治疗有些什么？

Output: 环肺静脉前庭线性消融


Instruction: 非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 比加群酯；阿司匹林；培哚普利；维生素K拮抗剂华法林；厄贝沙坦；β受体阻滞剂；抗凝药；胺碘酮；布芬；抗凝药物治疗；辛伐他汀；利伐沙班抗凝治疗；厄贝沙坦联合辛伐他汀；抗血小板药物；抗凝药物联合抗血小板药物；利伐沙班治疗；双嘧达莫；新型口服抗凝药物；华法林治疗；华法林抗凝；肠溶阿司匹林；低剂量华法林；抗凝；迭此加群酯；肠溶阿斯匹林；低抗凝强度华法林；非维生素K拮抗剂；华法林；维生素K拮抗剂；新型口服抗凝药；达比加群酯；利伐沙班；达比加群；华法林钠片；华法林抗凝治疗；阿托伐他汀


Instruction: 房颤伴心衰的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克加地高辛；西地兰；倍他乐克注射液；美托洛尔


Instruction: 风心病二尖瓣狭窄的并发症是什么？

Output: 无症状脑梗死


Instruction: 心房颤动心律失常的手术治疗有些什么？

Output: 三维射频消融


Instruction: 风湿性房颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；华法林抗凝


Instruction: 高卒中风险心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 左心耳封堵术


Instruction: 早期房颤的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉旁路移植术


Instruction: 快速心室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米注射液


Instruction: 房颤合并冠心病的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林药物治疗；华法林与阿司匹林联合治疗


Instruction: 左心衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 二尖瓣狭窄的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺麻醉；吸氧；介入治疗；吸入一氧化氮；经皮经房间隔穿刺二尖瓣扩张；吸入一氧化氮 (NO)；麻醉处理；经皮经房间隔穿刺球囊扩张；PBMV治疗；ICU监护


Instruction: 高龄非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林；达比加群酯；抗凝药；利伐沙班


Instruction: 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 二尖瓣狭窄的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 冠心病合并心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林联合华法林；阿司匹林


Instruction: 阵发性室性心动过速，无

Output: 阵发性室性心动过速突然发作，可持续数分钟、数小时或数日。发作时心率不过快，又无器质性心脏病者症状轻微，可仅有心悸。有器质性心脏病且心室率较快时，由于心排血量降低，常有心悸、气短、胸闷、头晕，严重时可出现晕厥、心力衰竭、心绞痛、休克，少数可发展为心室扑动或心室颤动。听诊发现心率快，150～260/分，心律规则或有轻度不齐，心尖部第一心音响度改变及大炮音，可有第一心音宽分裂，刺激迷走神经不能终止发作。


Instruction: 史心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 非瓣膜病慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；脑脉泰胶囊；拜阿司匹林；叶酸；华法林；维生素


Instruction: 伴心房纤颤的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 什么是心房纤颤，无

Output: 房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。


Instruction: 慢性心力衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 瑞舒伐他汀


Instruction: 房颤病的推荐药有些什么？

Output: 华法林；低分子肝素；阿司匹林


Instruction: 中高危非瓣膜性房颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林


Instruction: ACS伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 医德思想的病因是什么？

Output: 巫术和神话崇拜


Instruction: 医学伦理学的辅助治疗有些什么？

Output: 开展教学情况反馈；发展学科基地；网络教学改革；翻转课堂；精品课建设；情景模拟教学法；慕课与实体授课；启发式教学；加强医学伦理学教学；精品课程建设；事例喻示；利用多媒体教学；加强继续教育；PBL教学；情境式教学；团队式自主学习；慕课式教学；引入案例；实体授课；循循善诱；PBL教学模式；预留案例教学法；医德规范的教育；以医德教育；目的启发；立体化教学模式；医学道德实践；主导式教学；及时调整授课内容的重心；微课教学；医德教育；社会实践；创设情景


Instruction: 医德、医风会导致什么样的结果？

Output: 医患关系紧张


Instruction: 医生道德风险的病因是什么？

Output: 政府对医疗领域的过度干预


Instruction: 医师职业精神的病因是什么？

Output: 生命教育的缺失


Instruction: 护理伦理学的辅助检查有些什么？

Output: 案例法


Instruction: 医学人文教育缺失的病因是什么？

Output: 实践环节的不足；思想认识的不足


Instruction: 医学生核心价值观淡薄的病因是什么？

Output: 医学生自身的弱点；学校的教育；社会风气


Instruction: 和谐的医患关系的病因是什么？

Output: 媒体的负面影响；卫生体制的不健全；医院人文关怀少


Instruction: 医学领域的病因是什么？

Output: 同行评审造假


Instruction: 医学人文信仰危机的辅助治疗有些什么？

Output: 加强卫生法制建设；营建良好的舆论氛围；加大卫生投入,加强卫生法制建设


Instruction: 学术道德的病因是什么？

Output: 评价制度不合理；科研压力过大；社会风气不良


Instruction: 道德两难问题的辅助治疗有些什么？

Output: 情境认知；对情感处理抑制


Instruction: 医学生生命观教育的辅助治疗有些什么？

Output: 心理健康疏导


Instruction: 医学生职业价值观的辅助治疗有些什么？

Output: 开展职业道德教育；参与医学实践活动


Instruction: 医患关系是什么?

Output: 医患关系、医病关系是指医生和病人之间的交互，在现代医学伦理的概念中，是医生与病人之间的信赖合作之基础。大多数医生从实习开始，甚至是进入正式医院，都必须学习和维持着尊重病人的尊严、隐私与需求。


Instruction: 叙事医学的多发群体是什么？

Output: 病人主体


Instruction: 道德创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 认知行为疗法


Instruction: 医学教育的病因是什么？

Output: 信息技术；经费不足


Instruction: 医学生人文教育的辅助治疗有些什么？

Output: 情境教学法


Instruction: 医学士是什么?

Output: 医学士。在英国及大部分英联邦国家，与美式医学士相对应的学位是内外全科医学士。


Instruction: 医患和谐失衡的病因是什么？

Output: 医患保障不到位


Instruction: 理论医学的发病部位是什么？

Output: 生命中的系统


Instruction: 医技争议的病因是什么？

Output: 医技沟通不良；患者满意度下降


Instruction: 护患和谐的病因是什么？

Output: 护理人员、患者；患者


Instruction: 医学知识转移的多发群体是什么？

Output: 医生、护理人员；管理者、教育者；患者；医疗工作者与非医疗工作者；护理人员


Instruction: 道德厌恶感的临床表现有些什么？

Output: 污染/强迫清洗症状


Instruction: 医患纠纷的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 老年医学人才培养的辅助治疗有些什么？

Output: 专科规范化培训；照护人员培训


Instruction: 医患紧张的病因是什么？

Output: 政府投入不足；工作量大；自付医疗费用过高；信任缺失；看病难


Instruction: 医患关系恶化的病因是什么？

Output: 医患之间缺乏信任；失信化；信息化；沟通不足；冷漠化；利益化


Instruction: 医患信任危机的辅助治疗有些什么？

Output: 加强对患者的教育；改善社会医疗体制


Instruction: 医患关系的恶化的病因是什么？

Output: 医院文化建设滞后；医学人文精神的缺失


Instruction: 医学基础学科的辅助治疗有些什么？

Output: PBL教学法


Instruction: 孝文化的辅助治疗有些什么？

Output: 环境熏陶


Instruction: 请描述职业医学的历史

Output: 第一本职业医学教科书《》于1700年撰写的。拉马兹尼医生是医学史上第一个记录工作环境与工人疾病间关系的医生，被视为职业病研究的奠基人。在行医过程中，他强调对患者职业及工作环境的询问，并对身体造成危害的环境进行了分类，如有害气体、粉尘、过冷或过热、湿度以及不良的工作姿势等，他建议某些特殊工作人员佩戴面罩。


Instruction: 拓展医学人文教育的辅助治疗有些什么？

Output: 教练技术


Instruction: 不成熟的理想职业价值观的病因是什么？

Output: 外部环境认知"的缺乏


Instruction: 医院核心价值观的辅助治疗有些什么？

Output: 优化环境；树立典型；宣传教育；制订发展规划；开展活动


Instruction: 双重关系伦理行为的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 医源性问题的病因是什么？

Output: 科学技术的局限；认识和理论的滞后


Instruction: 医学的临床表现有些什么？

Output: 英语发音较重；焦虑；母语口音明显；基础水平参差不齐；课堂思维活跃；学习主动性高


Instruction: 急诊医学的多发地区是哪里？

Output: 福建三明


Instruction: 护理学的多发地区是哪里？

Output: 台湾；西方；北疆；东疆地区；南疆


Instruction: 医学护理学的辅助治疗有些什么？

Output: 微课教学法；模拟教学


Instruction: 医护人员的多发群体是什么？

Output: 老年人、妇女、儿童；残疾人


Instruction: 医务工作者职业倦怠的病因是什么？

Output: 负面舆论；心理资本；人际交往；工作压力；医院管理；自身条件


Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。


Instruction: 卫生经济政策伦理价值偏离的辅助治疗有些什么？

Output: 明确角色定位；消除地位差距


Instruction: 医学专业学位的辅助治疗有些什么？

Output: 仿真模拟教育


Instruction: 主动脉和肺动脉影偏小的诊断是什么？

Output: 诊断本病时下列要点具有参考价值：1.新生儿期青紫症状明显以后减轻或完全消失，年长后青紫重新出现2.青紫症状合并快速型心律失常应首先考虑本病3.右向左分流的先心病，肺血偏少而无右室肥厚。4.心脏增大，但心前区搏动很弱，听诊时有“多音律”心音。5.肺血偏少而心影增大，主动脉和肺动脉影偏小，心影似球囊。6.P波特高，但无右室肥厚的图形。7.右心导联示完全性右束支传导阻滞及细小多相的宽QRS波。8.有青紫伴B型预激综合征，肺血偏少者。9.V1～4导联上有QR型波及T波倒置。10.超声心动图显示三尖瓣附着点下移诊断时根据临床表现和血流动力学变化可将埃布斯坦综合征分为3型：轻型：无或轻度青紫，心功能～级心脏轻～中度增大，心内分流以左向右为主，右房与功能性右室之间无压差心血管造影无双球征，不需要手术或仅关闭心内缺损即可，预后良好。狭窄型：青紫明显，心功能级以上，心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左，心血管造影见双球征，需要手术治疗。闭锁不全型：无或轻度青紫，心功能级以上，心脏重度增大，右房与功能性右室之间无压差，心内分流可为左向右或右向左，造影可见右房极大，有双球征，需手术治疗。


Instruction: 冠状动脉异常起源于肺动脉的并发症

Output: 约65%～85%的患者有左冠状动脉异常起源于肺动脉的婴儿因充血性心力衰竭死于生后1岁以内。还可出现二尖瓣关闭不全、猝死等并发症。


Instruction: 右肺动脉的影像学检查有些什么？

Output: 超声图像


Instruction: 肺动脉的影像学检查有些什么？

Output: X 线心血管造影；CTA成像；核磁共振；最大密度投影；超声心动图；PC-MRI扫描图像；下腔静脉CT；肺血管分期造影


Instruction: 胸主动脉动脉瘤

Output: 先天性结缔组织异常(即Ehlers-Danlos综合征,马方综合征——典型地发生中层囊状坏死，后者影响主动脉近端，且可导致典型的梭状动脉瘤。胸主动脉瘤常见的形式是使近端主动脉和主动脉根部增宽,导致主动脉关闭不全(主动脉环扩张).主动脉环扩张的病人约50%有马方综合征或该病的变异；其余为特发性.期梅毒为动脉瘤的不常见原因(参见第164节梅毒).梅毒造成的动脉瘤典型地表现在主动脉根部和升主动脉.创伤性动脉瘤多数随钝器胸部创伤之后,其典型位置在升主动脉,该处主动脉固定于胸廓后方.但这些是假的动脉瘤,即它们是因撕裂的主动脉壁所漏出的血引起的血肿.常在严重的钝器胸部损伤后X线胸片上出现.症状和体征症状与增大的主动脉对邻近组织的压力或侵蚀有关.如疼痛,特别是背部,动脉瘤接触脊柱或胸廓；咳嗽,哮喘或因气管或支气管压迫或受侵蚀而咯血；因食道受压迫而吞咽困难,左喉返神经受压迫而声音嘶哑.Horner综合征,气管牵拉,异位以及异常的胸壁搏动亦可为胸主动脉瘤的体征.但胸主动脉可能很大而保持无症状,与AAA相同.主动脉根部的梅毒性动脉瘤的常见结果为主动脉关闭不全和冠状动脉口的炎症性狭窄,动脉瘤壁钙化常很严重.诊断胸主动脉瘤通常可在X线胸片上见到.CT和MRI特别有助于证实其范围和大小.经胸超声检查对升主动脉瘤能精确测量其大小,但对降主动脉不能,经食道超声检查对两者均能精确测量.在胸主动脉瘤准备切除前大多有指征做主动脉对比造影或磁共振主动脉造影.对梅毒性动脉瘤,血清试验,特别是荧光密螺旋体抗体吸附试验和苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)(treponema pallidum)免疫试验,多呈阳性.预后和治疗胸主动脉选择性修复的死亡率为10%~15%,在复杂的动脉瘤如累及主动脉弓或胸腹主动脉者其危险性明显增加.胸主动脉瘤如6cm,一般应切除.但马方综合征病人的动脉瘤易于破裂,故动脉瘤5~6cm时就建议选择性手术.手术修复包括切除动脉瘤和以合成的管道置换.Bentall修复术包括切除扩张的升主动脉直至主动脉环,沿主动脉壁切除冠状动脉,然后将带有主动脉瓣的合成材料,远端与切断的主动脉缝合,近端与主动脉瓣环缝合.再将冠状动脉缝在移植物上.有些外科医生用同种近端主动脉和主动脉瓣代替合成材料.梅毒性动脉瘤病人应手术修复动脉瘤和主动脉瓣关闭不全,并给予苯青霉素每周240万u,共3周,如病人对青霉素过敏,最有效的药物为四环素或红霉素500mg,每日4次共用30天.创伤性动脉瘤易于破裂,应予手术修复。治疗方法动脉瘤切除、动脉对端吻合或血管移植术。颈动脉瘤术前行Matas试验，手术采用低温麻醉，尽量缩短阻断血流时间，或用暂时性内、外转流，以维持脑组织的血液灌注。动脉瘤腔内修补术。适于假性动脉瘤或动脉瘤与邻近神经、血管紧密粘连者。动脉瘤切线切除、动脉修补术。适于囊状膨出的动脉瘤。动脉瘤包囊术。适于动脉瘤无法切除或患者不能耐受切除者。动脉瘤近、远端动脉结扎、自体静脉解剖位旁路移植、瘤腔引流术。适于感染性动脉瘤。


Instruction: 肺动脉瓣反流的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；末次超声心动图；实时三维超声心动图；彩色多普勒血流显像


Instruction: 左肺动脉异常的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声；高频超声


Instruction: 主动脉肺动脉间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 肺动脉环缩术的影像学检查有些什么？

Output: 超声斑点追踪技术


Instruction: 左冠状动脉分支肺动脉瘘的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；超声


Instruction: 肺动脉闭锁的影像学检查有些什么？

Output: 胸部X线片；超声；CT血管造影；DSCT结合多普勒超声；DSCT血管成像检查；球囊阻断造影；DSCT血管成像；超声诊断；CT检查；声像图；256层CT；彩色多普勒超声心动图；多普勒彩色超声心动图；双源CT；胸超声心动图；多普勒超声心动图；食管超声；多层螺旋CT血管造影；二维超声心动图；X线；多普勒超声；超声心动图；心电图；超声探测；产前超声；产前超声诊断；彩色多普勒超声；多排螺旋CT；64层螺旋CT血管造影


Instruction: 左肺动脉瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；肺动脉造影检查；X线胸片


Instruction: 主-肺动脉窗的并发症是什么？

Output: 主动脉弓中断；法洛四联症；房间隔缺损


Instruction: 动脉导管未闭

Output: 动脉导管未闭发生的主要原因可分为遗传和环境两类，在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形。单纯遗传因素导致（如基因突变、染色体畸变）的占8％，单纯环境因素导致的占2％，遗传和环境相互作用而引起的占90％。环境因素包括母亲怀孕头3个月内感冒、受风疹、柯萨奇病毒感染；摄取锂盐；患糖尿病；酗酒；孕母接触放射线；在怀孕早期不知已怀孕而服用苯丙胺等药物；有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别。动脉导管未闭的治疗目前首选介入治疗，但是一些地市级医院还行传统的外科结扎术。动脉导管未闭结扎术后再通/残余分目前发生率极低，早期发现后可以行二次结扎手术。如果晚期发现再通，组织周围纤维化严重，则不宜行二次结扎术，行外科手术则需要开胸体外循环下缝闭术，创伤大，患者不能接受。目前动脉导管未闭结扎术后再通/残余分流的治疗仍然是首选介入封堵。动脉导管未闭的治疗传统的方法是外科手术、结扎或者是切断缝合，这些治疗都需要全麻、开胸来完成，手术风险也大。目前我们主要是选择微创介入封堵的治疗，这个治疗的优势在于不需要全麻，不需要气管插管辅助呼吸，只是在局麻或者基础麻醉下来完成，不需要输血，手术创伤很小，穿刺只是在股静脉，病人恢复很快，术后两天就可以出院，经济负担也小，不同的动脉导管未闭可以有不同的封堵器的选择。针对外科术后残余的导管未闭的分流，残余分流也是选择介入封堵的治疗，目前动脉导管未闭介入封堵的治疗已经是最好的治疗方法。但是是不是所有的病例都可以选择介入封堵治疗，针对动脉导管未闭合并有重度的肺动脉高压，有差异性的青紫，有艾森曼格综合征的病人，因为已经失去外科手术治疗的指征，也失去了介入封堵治疗的指征。


Instruction: 肺的主动脉钙化是什么意思啊？，无

Output: 你好，主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。


Instruction: 主-肺动脉隔缺损的症状是什么？

Output: 震颤；紫绀；心室肥大；乏力；心悸；气急


Instruction: 心脏主动脉血管狭窄，无

Output: 应做心电图，冠脉造影等检查确定冠状血管情况，有适应症的话，最好是做支架治疗。长期服用阿司匹林，消心痛等药物治疗。要常备速效救心丸或硝酸甘油，心绞痛发作时及时含化。


Instruction: 肺动脉分支的影像学检查有些什么？

Output: AOPA常规超声；CTPA技术；彩色多普勒显像


Instruction: 肺动脉主干扩张的临床表现有些什么？

Output: 右心室增大


Instruction: 肺动脉发育不全的鉴别诊断

Output: 临床需与肺心病和先天性心脏病相鉴别。


Instruction: 肺动脉扭曲的影像学检查有些什么？

Output: 血管造影检查；超声心动图


Instruction: 肺动脉内隧道手术的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 慢性肺动脉的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 假性肺动脉瘤的影像学检查有些什么？

Output: SA造影


Instruction: 单侧肺动脉缺如的影像学检查有些什么？

Output: 肺动脉造影；超声心动图


Instruction: 单侧肺动脉起源异常的影像学检查有些什么？

Output: 多排螺旋CT；n超声心动图；双源螺旋CT造影；超声心动图


Instruction: 左肺动脉异常的并发症是什么？

Output: 三尖瓣反流；肺动脉瓣缺如；室间隔缺损；动脉导管缺如；永存左上腔静脉；法洛四联症


Instruction: 胸主动脉瘤样扩张，胸主动脉瘤样扩张

Output: 你好，据你所述，考虑升主动脉瘤样扩张如果直径超过5厘米或主动脉瓣病变严重合并升主动脉扩张，一般主张外科手术，以免发生主动脉破裂出血、心功能不全和感染性心内膜炎等，反之可以定期做超声心动图，密切观察。


Instruction: 逆行感染的影像学检查有些什么？

Output: 质粒图谱；酶切图谱


Instruction: 主动脉-左心室通道的临床表现有些什么？

Output: 发现心脏杂音


Instruction: 肺动脉收缩压升高的影像学检查有些什么？

Output: 心脏彩超


Instruction: 何时需要做冠状动脉造影？，无

Output: 不明原因的胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病。不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常或新发传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病。不明原因的左心功能不全，主要见于扩张型心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛等。


Instruction: 主动脉粥样硬化

Output: 大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。


Instruction: 大主肺侧支动脉的手术治疗有些什么？

Output: 结扎；肺动脉融合术


Instruction: 主动脉左心室通道的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 右侧主动脉弓的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 肺动脉稍膨隆,是什么病，无

Output: 肺动脉段凸一般见于右心室大（凤心，肺心病等）， 要结合肺血情况及临床情况综合分析。 你也许是正常心脏， 好去医院看看，必要时查心电图或心脏彩超。


Instruction: 肺动脉栓塞病的影像学检查有些什么？

Output: 多平面重组；多层螺旋CT成像；最大密度投影；螺旋CT成像


Instruction: 肺动脉间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 心血管造影；彩色多普勒声像图；超声心动图；超声检查；超声诊断；胎儿超声心动图检查


Instruction: 肺动脉狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 超声；X线胸片；心血管造影；心脏超声检查；产前超声检查；产前超声；64排CT；超声心动图；胸超声心动图；彩色多普勒血流显像；多排螺旋CT；胎儿超声心动图；64排螺旋CT


Instruction: 室间隔缺损肺动脉高压有什么表现，无

Output: 你好，这个情况属于心脏病，也是常见的情况，一般大于3MM就有明显的症状，活动时明显，可以采用手术进行修补治疗，现在技术较好，不必担心，术后注意局部的卫生是很重要的，预防发生感冒的情况。


Instruction: 双主动脉弓的影像学检查有些什么？

Output: 心血管造影；产前超声；超声心动图；超声图像；产前超声心动图；胎儿产前超声；多排螺旋CT；CT检查；主动脉弓降部冠状切面；多层螺旋CT


Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。


Instruction: 肺动脉发育异常的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声；DSCT 血管造影；双源CT


Instruction: 术后肺动脉瓣中量反流的临床表现有些什么？

Output: 心功能恢复良好


Instruction: 肺动脉CTA的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓平面上腔静脉


Instruction: 心脏主动脉瓣返流是什么意思呀，无

Output: 您好，主动脉瓣反流会导致心脏的功能出现障碍，如果中度反流以上的话，长时间就会导致心脏的结构改变，比如心脏肥大等。如果轻度的反流的话可以不用治疗，中度以上反流需要查明原因，如果有必要，需要考虑手术治疗


Instruction: 心血管夹层，无

Output: 病情分析：你好：首先需要说明一点的是，如果这个诊断成立的话，这是个非常严重的疾病，随时会发生恶化，危及生命的！指导意见：主要是对症治疗，比如降血压、减慢心率等，再根据具体的分型和位置选择是否行手术治疗或者介入治疗。祝健康！


Instruction: 肺动脉内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 双源CT；超声心动图


Instruction: 动脉呈多处伸长扭曲状的鉴别诊断

Output: 颈动脉瘤、颈动脉球瘤、咽部脓肿、甲状腺肿瘤及其他血供丰富的肿瘤也可有类似的症状。 皮下静脉呈网状怒张是血栓性静脉炎的临床症状之一。本病是以静脉壁的急性非化脓性炎症和管腔内血栓形成为特征的静脉疾病。血流缓慢和涡流形成、血液凝固性增高及血管内膜损伤是其主要病因。临床表现可有阵发性意识障碍和短暂性脑缺血发作;在转动颈部时尤易诱发。常被诊断为脑卒中，体检可在颈部摸到扭曲、增粗、打圈的动脉，并可听到杂音。


Instruction: 肝大的简介是？

Output: 肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。是一种常见的危害性极大的疾病，应以积极预防为主。应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。


Instruction: 脂类代谢异常的病因是什么？

Output: 氯丙嗪；氯氮平


Instruction: 肝脾进行性肿大的发病部位是什么？

Output: 下肢


Instruction: 能量代谢异常的病因是什么？

Output: 瘦素和受体的作用障碍


Instruction: 肝大的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝脏肿大的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺活体组织检查；肝脏穿刺


Instruction: 代谢性并发症的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 碘代谢异常的病因是什么？

Output: 高碘低蛋白


Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食


Instruction: 肝内脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 高脂饲料


Instruction: 代谢异常聚集的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 肝脾肿大的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺活体组织检查


Instruction: 脂代谢异常的并发症是什么？

Output: 妊娠期高血压疾病；妊娠期糖尿病；妊娠期肝内胆汁淤积症


Instruction: 糖脂代谢异常的病因是什么？

Output: 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


Instruction: 进行性肝缩小的鉴别诊断

Output: 强调密切观察病情早期诊断起病8周内出现肝性脑病，神经精神症状;无慢性肝病体征;同时有严重肝功能损害临床表现;常规生化及血液学检查有肝细胞功能减退，早期ALT升高，凝血酶原时间延长;有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史;肝病理检查有大块肝细胞坏死。对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发性肝炎或肝硬化鉴别。爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。一 般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白血症等)，最后是解毒功能障碍 (灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等)，并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡 各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全 (hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure)一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。一.早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171mol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆;(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重;(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长(2周左右)，一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。7.性格改变如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。二.后期症状表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。(1)血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。(2)凝血因子合成障碍血浆内所有凝血因子均降低，尤以因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。(3)DIC伴局部继发性纤溶血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


Instruction: 多代谢异常的高危因素有些什么？

Output: 臀围


Instruction: 肝脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 脂肪合成增加


Instruction: 肝脾大的病因

Output: 肝脾不和证是肝失疏泄，脾失健运，两脏关系失调，功能紊乱所致的病症。又称肝脾不调。临床以胁腹胀痛为主要表现。常见于泄泻、腹痛、胁痛、鼓胀、月经不调，以及现代医学的慢性胃肠炎、慢性肝炎、肝硬化、神经官能症等疾病。平衡饮食:肝脏是人体内最大的消化腺，是各种物质的代谢中心，如能把好""口""这一关，做到让生命赖以健壮的各种营养物质，即蛋白质、脂肪、糖类、维生素、矿物质、纤维素、水等能按需摄入，使肝既得到充足的营养及保护。肝不好的症状：全身倦怠感日趋严重。食欲不振，有恶心感觉。持续性微热，或发恶寒。注意力不容易集中。酒量突然减少。脸色晦暗失去光泽。皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。尿液变为啤酒色。肝掌、蜘蛛痣。头昏耳鸣。全身发黄，特别是巩膜发黄。肝肿大的病因：（1）脂肪肝（2）含铁血黄素沉着症（3）肝糖原积累症（4）肝豆状核变性（5）血吸虫（6）肝吸虫（7）弓形虫（8）巨细胞病毒感（9）风疹病毒感染（10）乙肝病毒感染（11）先天性胆道闭锁（12）肝肿癌（13）克山病（14）肺吸虫病（15）肝包虫病（16）中毒性肝炎（17）半乳糖血（18）肝淀粉样变性（19）门脉高压症.脾肿大的病因：（1）巨细胞病毒感染（2）风疹感染（3）乙肝病毒感染（4）传染性单核细胞增多症（5）弓形体病（6）血吸虫（7）包虫病（8）淀粉样变性（9）高雪病（10）半乳糖血症（11）高脂蛋白血症（12）范可尼综合症（13）脾亢（14）斑替氏综合症（15）粘多糖I型（16组织胞浆菌病（17）黑热病。


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: 非寄生虫性肝囊肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肝脏异常的发病年龄是多少？

Output: 22～35岁


Instruction: 脂质代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；心肌缺血、缺氧乃致坏死；心绞痛；股骨头坏死；心肌梗死；坏死


Instruction: 脾肿大是胰源性门静脉高压症的并发症是什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 新生儿肝脾肿大的发病原因？

Output: 如由各种细菌感染引起的败血症，宫内或产时感染引起的新生儿肝炎，原虫感染的弓形体病等，引起新生儿肝炎的病毒较常见的有乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，风疹病毒和带状疱疹病毒等。肝脏增大由充血性心力衰竭引起，可见于窒息后缺氧缺血性心肌损害，也可见于各种先天性心脏病如大型室间隔缺损，大血管移位，左心室发育不良和主动脉狭窄等。如新生儿母婴血型不合溶血病，遗传性球形红细胞增多症，地中海贫血等。主要为先天性胆道畸形。如肝糖原贮积症，半乳糖血症，高脂血症，酪氨酸血症和类脂质沉积症等。细胞增生及肿瘤 如先天性白血病，恶性组织细胞增生症，淋巴网状细胞肉瘤，肝脏囊肿与肝脏肿瘤等。新生儿肝脏肿大的病因按是否伴有黄疸分为两大类，伴有黄疸的有新生儿肝炎，新生儿溶血病，败血症，肝外胆道闭锁，胆总管囊肿，遗传代谢性疾病等;不伴有黄疸的有心力衰竭，免疫性与非免疫性胎儿水肿，糖原贮积症，溶酶体病和肝脏囊肿等。肝脏中度到重度肿大者要考虑由各种病原体引起的感染，充血性心力衰竭，先天性胆道畸形，肝糖原贮积症，黏多糖病，类脂质病和半乳糖血症等。新生儿脾脏肿大最常见的病因是感染和溶血，新生儿败血症和新生儿肝炎可使肝脾均肿大，新生儿血型不合溶血病是新生儿期最常见的溶血性疾病，其次是G-6-PD缺陷，遗传性球形红细胞增多症，地中海贫血和镰状红细胞贫血，其他可引起脾大的疾病如大理石骨病，戈谢病，黏多糖病等均少见。发病机制肝和脾是腹腔内两个重要的器官，在生理功能方面既有独特之处，又有共同点，两者在血液循环上互相关联，因此，在临床病理上也常常密切相关。正常新生儿肝和脾相对较大，肝脏的重量为120～130g，为体重的4%，而成人为2%，脾脏的重量约10g，为成人的1/30。1.肝脏肿大 新生儿期易发生肝脏肿大，此与病理生理特点有关：(1)容易发生淤血而肿大：新生儿的肝细胞及肝小叶分化不全，血管丰富，容易发生淤血而肿大，肝脏的血液循环很丰富，在严重的心脏功能不全，特别是有心功能不全及下腔静脉回流受阻时，均可致淤血性肝大。(2)髓外造血：在胚胎期，肝脏为主要的造血器官，出生后若有贫血，肝脏则重新参加髓外造血而引起肝大。(3)代谢和解毒功能：肝脏是人体最大的代谢器官，负担着蛋白，脂肪，糖及其他物质的代谢和毒素的解毒功能，因此一些先天性代谢病，毒素等均可致肝大。(4)胆红素代谢和排泄功能：肝脏是胆红素的代谢和排泄器官，胆红素的代谢障碍和胆道的先天性畸形可引起严重的肝大。(5)网状内皮系统：肝脏是网状内皮系统极为丰富的器官，具有防御功能，在急慢性感染致组织本身受累时，可造成肝大或网状内皮系统增生而肿大。2.脾肿大 新生儿脾肿大的病理生理因素有：(1)网状内皮系统：脾脏是重要的网状内皮系统器官之一，担负着机体的防御功能，细菌，病毒，寄生虫感染都会引起脾脏肿大，但脾脏本身感染极为少见。在网状内皮系统疾病以及代谢性疾病时，网状内皮细胞吞噬大量异常代谢物质，均可造成脾脏肿大，另外，脾脏还是破坏血循环中衰老，损伤和异常血细胞的场所，当血细胞破坏增加时(如先天性溶血性贫血，先天性疟疾等)，可造成脾脏明显肿大。(2)造血器官：脾和肝脏一样，亦是胎儿时期造血器官之一，在生后因感染等因素造成造血代偿功能亢进时，可引起脾肿大。(3)贮血器官：脾脏是贮血器官，脾静脉流入门静脉，当门静脉受阻时，致使脾脏淤血，造成充血性脾肿大。(4)淋巴器官：脾脏又是一个淋巴器官，故脾脏的恶性肿瘤(主要是淋巴瘤及各型非淋巴性白血病)，可有脾浸润而致脾肿大。


Instruction: 肝功异常的病因是什么？

Output: 电刀对肝脏的热损伤


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 代谢性肝脏疾病的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 代谢指标异常的风险评估因素有些什么？

Output: 不良生活方式


Instruction: 肝肿大的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描


Instruction: 脂肪代谢异常会造成肥胖吗？，无

Output: 肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 代谢障碍性疾病会导致什么样的结果？

Output: 老年昏迷


Instruction: 肝脏肿大的治疗和预防方法

Output: 1、接种乙肝疫苗2、防止肝炎病毒通过血源传播：不输入未经严格检验血液和血制品;不去街头拨牙、耳垂穿孔、纹身等。医生、护士打针要一人管一消毒。3、防止性传播。4、防止生活接触传播：最好在集体聚餐实行分餐制，不要与他人共用牙刷、剃须刀、水杯等。平时注意个人卫生。5、生活有规律，不过度劳累，不暴饮暴食，不喝酒。


Instruction: 脂代谢异常的高危因素有些什么？

Output: 孕期OGTT 2 h血糖水平高；使用非典型抗精神病药物；高密度脂蛋白胆固醇水平高；2h血糖


Instruction: 代谢综合症的发病部位是什么？

Output: 牙周


Instruction: 肝囊肿的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 多代谢异常的辅助治疗有些什么？

Output: 改变生活方式


Instruction: 体型异常的原因是什么？

Output: 机 理一、先天性因素遗传及体质因素与身材高大及矮小有关。如体质性巨人症、体质性生长发育延缓或青春期延迟、家族性矮小体型等。二、营养或代谢障碍成年以前患慢性疾病引起严重全身性营养或代谢紊乱时，可致生长发育障碍，如血吸虫病性株儒症、维生素D缺乏性佝偻病、碘缺乏性果小症，慢性肝病，慢性肾病，糖尿病，先天性或获得性心血管病等，均致发育障碍而产生株儒。三、中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、肿瘤等，发病在婴幼儿及儿童期，可致生长发育障碍。四、内分泌功能障碍生长激素、甲状腺激素、胰岛素及性激素与生长发育有密切关系。(一)生长激素(GH)1.生长激素过多 垂体前叶分泌GH过多，主要见于垂体前叶GH分泌细胞瘤，少数为增生或腺癌。过多的GH直接作用于全身组织细胞(大脑除外L或通过生长激素介质(Sorna-tomdin，SM，简称生长介素)使之增生肥大，促进机体的生长;GH作用肝、肾形成生长介素(SM)、SM与软骨内胶原组织及其他蛋白的合成增加，促进骨骼的生长;由于蛋白质合成代谢加强，使全身软组织和器官肥大。垂体GH分泌瘤发生在青春前则形成巨人症，如发生在青春期前后则形成胶端肥大性巨人症，如发生在成年人骨髓联合后则形成胶端肥大症。2.生长激素过少 垂体性保儒症发病始于婴幼儿期及儿童期，由于GH分泌不足或缺乏或对p不敏感所致的生育发育障碍。目前认为GH先作用某些靶器官如肝、肾等，产生生长介素(SM)，SM与蛋白质结合后经血循环至全身各组织而发挥作用。依据GH及SM对外源性GH的反应，将保儒症分型：(1)工型：血浆GH石M值均低于正常，此型多见。给予外源性GH后，SM水平明显升高。采用GH治疗效果较好。(2)II型：血浆 GH水平高SM低。可能肝脏缺乏GH受体不能产生SM所致。Laron儒症属此。(3)III型：血浆GH、SM水平均低，对外源性GH不敏感，可能垂体前叶及肝脏均不正常。(4)IV型：血浆 GH、SM均正常，对外源性GH无效，但能合成SM，可能周围组织对SM不敏感所致，如pygrng株儒症。(二)甲状腺激素缺乏或不足胎儿期及儿童青少年时期甲状腺素缺乏致呆小症，主要见于环境缺碘严重地区。妊娠期环境缺碘严重，孕妇血浆中无极碘离子浓度降低，使甲状腺分泌的甲状腺激素(T与T.)不足。血液的T3此绝大部分与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，仅有极少量的游离T3L，而结合的Ts儿不能透过胎盘屏障。妊娠期由于雌激素增加，血液TBG增多，因而游离的T3儿更少，通过胎盘的游离T3人不能满足胎儿的需要，胎儿所需要的T3、T4必须由胎儿自身的甲状腺分泌。但胎儿合成T3几所需的碘必须来自母体。在和母体摄取碘的竞争中胎儿明显处于劣势。由于碘不足，胎儿的T3儿不足，胎儿的生长发育尤其脑的分化发育障碍，大脑重量减轻，皮质变薄，神经细胞体积缩小，排列紊乱或移位。由于皮层运动区发育障碍，患者出现紧张瘫痪油于领叶发育障碍而致耳聋;由于额叶、顶叶发育障碍致智力低下等。出生后如果环境缺碘仍严重，由于生后甲状腺素不足致生长发育障碍，不仅使体格矮小，骨骼发育落后、还有青春期性发育落后。由于甲状腺激素缺乏使各种组织的蛋白质合成障碍导致机体发育受阻。(三)性激素缺乏或不足性腺功能减退发生于骨髓融合之前。由于性激素不足致骨，能融合延迟，骨骼过度生长，体型高，四肢细长，第二性征缺如、性腺发育不全。(四)先天性结统组织疾病(Marfan综合征)主要病变表现在骨骼、眼和心血管系统。身材高，四肢细长、皮下脂肪少、近视、晶体脱位及先天性心血管疾病等。


Instruction: 慢性代谢紊乱的病因是什么？

Output: 超重


Instruction: 肝大而硬的鉴别诊断

Output: 肝大而硬的鉴别诊断：1.与表现为肝大的疾病鉴别 如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。2.与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。3.与肝硬化并发症鉴别(1)上消化道出血 应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。(2)肝性脑病 应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。(3)肝肾综合征 应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。4、其他病原体感染的肾小球肾炎：多种病原体可引起急性肾炎，如细菌、病毒、原虫等，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。5、IgA肾病：以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压，血清补体C3正常，明确医学教`育网搜集整理诊断需肾活检证实。6、慢性肾炎急性发作：患儿多数有营养不良、贫血、生长发育滞后，前驱感染期短仅1～2天，肾功能持续异常，尿比重低且固定可与急性肾炎相鉴别。7、特发性肾病综合征：2%～5%急性肾炎患儿临床表现为肾病综合征须予以鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染证据，血清补体C3降低后可恢复正常，肾活检病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。8、继发性肾炎还应与过敏紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎及乙型肝炎病毒相关肾炎等相鉴别。肝硬化诊断有病毒性肝炎或饮酒等相关病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝质地坚硬有结节感;肝功能试验常有阳性发现;肝活组织检查见假小叶形成。肝外胆管良性狭窄的诊断1.上腹部手术后出现黄疸，可为进行性或间歇性，可轻可重。常伴有胆管炎表现。2.病程较长者，肝大而硬，可有脾大、脾功亢进和门脉高压症。3.血清胆红素及AKP增高，白球蛋白比值倒置等肝功损害表现。重症胆管炎时血培养可阳性。4.“T”管逆行造影、静脉胆道造影、PTC、ERCP等检查，可显示狭窄部位及形态。可行胆肠引流者，用对比造影法有助于诊断。


Instruction: 脂类代谢异常的影像学检查有些什么？

Output: CTA及颈部血管超声


Instruction: 肝脾肿大可能是什么疾病的症状?

Output: 先天性风疹；柏-查综合征；布卡综合症；肝性脊髓病；急性腹型-高脂血症综合征；克罗恩病；尼曼－匹克氏病；脾功能亢进；先天性胆道闭锁；血吸虫肠病；原发性肝内硬化综合征；营养不良性肝硬化；致死性肝内胆汁淤积综合征；狼疮性肾炎；粘多糖沉积病；涎腺病毒病；白血病；出血性疾病；地中海贫血；骨髓增生异常综合征；巨幼细胞性贫血；慢性粒细胞性白血病；慢性淋巴细胞性白血病；溶血性贫血；血栓性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；新生儿溶血病；组织细胞增殖症；结节性脂膜炎；结节病；慢性肉芽肿病；原发性纵隔肿瘤；脑弓形体病；同型胱氨酸尿症；弓形虫病；巨细胞病毒感染症；朗格汉斯细胞组织细胞增生症；母儿血型不合溶血病；维生素A中毒症；小儿缺铁性贫血；幼年型类风湿病；足月小样儿；慢性泪腺炎；布氏杆菌病；传染性单核细胞增多；回归热；吞噬功能缺陷病；非甲状腺性的病态综合征；肝上皮样血管内皮细胞瘤；类鼻疽；狼疮样综合征；脑血吸虫病；原发性心脏横纹肌肉瘤；生殖器疱疹；成人斯蒂尔病；继发性铁粒幼细胞性贫血；先天性巨细胞包涵体病；淋巴瘤细胞白血病；血吸虫病；维生素A过多病；胃恶性淋巴瘤；恙虫病；α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病；先天性肝纤维化；伤寒性心肌炎；血吸虫病与肝胆疾病；败血症肾损害；暴发性痤疮；小肠结肠炎耶尔森菌肠炎；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；色素性荨麻疹；小儿白血病；不动杆菌感染；小儿变应性亚败血症综合征；Castleman病；CM1神经节苷脂贮积症；性病性淋巴肉芽肿；小儿传染性单核细胞增多症；肠道革兰阴性杆菌脑膜炎；大颗粒淋巴细胞白血病；单纯疱疹性葡萄膜炎；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿干燥综合征；小儿肝硬化；胆源性慢性胰腺炎；小儿高黏稠综合征；小儿骨髓增生异常综合征；淀粉样变性周围神经病；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；小儿急性非淋巴细胞性白血病；Ⅱ型免疫母细胞性淋巴腺病；EB病毒感染；小儿继发性免疫缺陷病；小儿结节性脂膜炎；小儿巨细胞病毒肺炎；非结核性分枝杆菌病；小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症；肺弓形体病；小儿慢性粒细胞白血病；酒精性肝硬化；小儿慢性肉芽肿病；肺鼠疫；弓形体脑病；小儿尼曼-皮克病；小儿黏多糖贮积病Ⅳ型；小儿黏多糖贮积症；小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；小儿其他沙门菌感染；腹水；肝紫癜病；感染性疾病所致贫血；小儿肾淀粉样变性；高脂蛋白血症Ⅰ型；巨细胞病毒感染；高脂蛋白血症Ⅴ型；红皮病；小儿特发性肺含铁血黄素沉着症；小儿铁粒幼红细胞性贫血；骨髓病性贫血；小儿铜缺乏症综合征；小儿戊型病毒性肝炎；小儿细胞外胆固醇沉着综合征；小儿先天性白细胞颗粒异常综合征；常现丝虫病；慢性淋巴细胞白血病；成人T细胞白血病；小儿血管瘤血小板减少综合征；小儿血管免疫母细胞淋巴结病；小儿雅克什综合征；粘多糖代谢障碍；小儿叶酸缺乏病；小儿遗传性球形红细胞增多症；急性杂合性白血病；小儿原发性免疫缺陷病；继发性系统性淀粉样变；荚膜组织胞浆菌病；剥脱性皮炎；新生儿Rh血型不合溶血病；新生儿先天性弓形体感染；老年性昏迷；血红蛋白E病；巨细胞病毒病；巨细胞病毒性葡萄膜炎；Q热肺炎；卡氏肺孢子虫肺炎；岩藻糖苷贮积症；嗜血细胞综合症；斯蒂尔病；老年人病毒性肝炎；先天性红细胞生成异常性贫血；乙型肝炎抗原血症；老年人慢性淋巴细胞白血病；鹦鹉热衣原体肺炎；组织细胞坏死性淋巴结炎；幼年型慢性粒细胞白血病；原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病；原发性巨球蛋白血症；柯萨奇病毒疹；重链病；勒夫勒心内膜炎；珠蛋白生成障碍性贫血；冷球蛋白血症；冷球蛋白血症肾损害；立氏立克次体斑疹热；锥虫病；淋巴瘤引起的肾损害；组织细胞吞噬性脂膜炎；疟疾肾病；马尔尼菲青霉病；新生儿巨细胞病毒感染；维生素D缺乏病；湄公血吸虫病；左房恶性黏液瘤；尼曼-皮克病；黏多糖贮积症；黏多糖贮积症Ⅰ型；黏多糖贮积症Ⅱ型；黏多糖贮积症Ⅳ型；黏多糖贮积症Ⅶ型；黏多糖贮积症Ⅷ型；弓形体病；朗格汉斯组织细胞增多症；脾动脉瘤；寇热；青春期功能失调性子宫出血；全身脂肪代谢障碍；新生儿ABO溶血病；人类T淋巴细胞病毒感染；先天性风疹综合征；神经系统遗传病；肾淀粉样变性；新生儿获得性免疫缺陷综合征


Instruction: 脾大的简介是？

Output: 脾大是重要的病理体征，在正常情况下一般摸不到脾脏，如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。


Instruction: 代谢性高血压的病因是什么？

Output: 胃肠激素改变；食欲刺激素


Instruction: 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

Output: NOS2和SFTPD基因表达异常


Instruction: 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

Output: 饮食结构的破坏


Instruction: Ⅲ级肝功能异常的并发症是什么？

Output: 血小板减少；贫血


Instruction: 铁代谢的失衡的病因是什么？

Output: 长期锰暴露


Instruction: 肝EHE的病因是什么？

Output: HBV的感染


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 急性化脓性脑膜炎的简介是？

Output: 急性化脓性脑膜炎，是化脓性细菌所致的软脑膜、蛛网膜、脑脊液及脑室的急性炎症反应，脑及脊髓表面可轻度受累，常与脑脓肿同时存在。化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染，尽管抗生素的研制已经有了很大进步，但是由于抗生素的滥用，常导致临床表现不典型，延误诊断和治疗，因此急性化脓性脑膜炎的病死率和病残率仍然较高。


Instruction: 急性化脓性脑膜炎的多发群体是？

Output: 幼年，老年人常见


Instruction: 化脓性脑膜炎病理改变

Output: 病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，以后逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物，脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。


Instruction: 化脓性脑膜炎的并发症是什么？

Output: 脑脓肿；脑梗死；颅内静脉窦血栓形成；化脓性关节炎；弥漫性血管内凝血；癫痫；脑积水；瘫痪


Instruction: 化脓性脑膜脑炎的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿检查


Instruction: 硬脑膜外脓肿的诊断是什么？

Output: 脑脊液检查一般变化不大，无特殊表现。CT扫描在颅骨内板下方、脑外出现梭形低密度区，范围比较局限，增强扫描其内缘有明显的带状强化，同时伴有邻近脑水肿及占位效应。此外，还可发现颅骨骨髓炎等原发感染病灶。MRI检查显示颅骨内板下边界清楚的梭形异常信号区，T1像呈介于脑组织与脑脊液之间的信号，T2像呈高于脑组织的信号。若脓肿的蛋白含量高，则信号加强，梭形区的内缘在T1、T2像均呈高信号的弧形带，为内移的硬脑膜。若脓肿内含有气体，则出现液平面，上方的气体在T1及T2像上均为黑色的低信号区。


Instruction: 不典型化脓性脑膜炎的临床表现有些什么？

Output: PCT升高


Instruction: 儿童化脓性脑膜炎的并发症是什么？

Output: 抗生素相关性腹泻


Instruction: 化脓性脑膜炎宜食什么？

Output: 莲子；葵花子仁；白果（干）；青豆


Instruction: 化脓性脑膜脑炎的临床表现有些什么？

Output: 发热；意识清楚；语言流利；脑膜刺激征阳性；呕吐；头痛


Instruction: 化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 急性化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

Output: 30天


Instruction: 新生儿化脓性脑膜炎的影像学检查有些什么？

Output: 头部磁共振成像；磁共振成像技术；振幅整合脑电图；脑电图；弥散张量成像；增强FLAIR序列扫描；头颅CT；头颅MRI；头颅MRI检查；弥散加权成像；头颅MRI影像学；常规MRI


Instruction: 脓毒性脑病的临床表现有些什么？

Output: 意识改变


Instruction: 细菌性脑脓肿的临床表现有些什么？

Output: 多种氨基酸(AA)共振峰


Instruction: 细菌性脑膜炎的发病部位是什么？

Output: 大鼠脑组织


Instruction: 新生儿化脓性脑膜炎是怎么引起的？

Output: 以大肠杆菌（多含有K1抗原）、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBS型和大肠杆菌为最多见。


Instruction: 小儿脑脓肿的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 新生儿化脓性脑膜炎会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 请描述脑脓肿的鉴别诊断方法

Output: 脑脓肿应与下述病变做鉴别:化脓性脑膜炎，有高热、脉快，脑膜刺激征明显，但无局限神经定位征，脑脊液白细胞和蛋白质增高，脑超声检查，脑血管造影和CT扫描均正常。硬膜外或硬膜下积脓，常与脑脓肿合并存在，很少独立发生。脑血管造影脑表面为一无血管区，CT发现脑表面有半月形低密度影。血栓性窦感染，细菌栓子脱落，沿静脉窦扩散所致，表现为周期性脓毒败血症,不规则寒战,弛张热、脉快，末梢血粒细胞增加，但脑脊液无改变，可借助脑超声、脑血管造影和CT扫描鉴别。化脓性迷路炎，由化脓性中耳炎所致，症状类似小脑脓肿,但头痛较轻,呕吐，眩晕严重，眼震多呈自发水平和旋转混合型，共济失调为双侧性或不明显，无脑膜刺激征，无视乳头水肿，腰穿正常。脑肿瘤，发病缓慢，无感染病史，仅颅内压增高，脑脊液细胞正常，经颅平片、血管造影、CT扫描不难鉴别。


Instruction: 新型隐球菌性脑膜炎的诊断是什么？

Output: 1.脑脊液：压力增高，外观微混或淡黄色，蛋白含量轻～中度升高。细胞数增多，多在 100×106/ L左右，以淋巴细胞为主。氯化物及葡萄糖多降低。脑脊液涂片墨汁染色可直接发现隐球菌，菌体呈圆形，无核，荚膜染色较淡，为双层反光圈，菌体大小不一，可见颗粒状物质，出芽菌体呈葫芦状或哑铃状。早期脑脊液检查，不论常规、生化、细胞学均有95%以上异常。主要表现为炎症性变化，虽然与结核性脑膜炎有相似的变化，但99%可从首次腰穿脑脊液中查出隐球菌，或新型隐球菌反向乳胶凝集试验呈阳性、强阳性反应。因此，脑脊液检查是隐脑确诊的重要依据。2.免疫学检查：乳胶凝集(LA)试验：可检测感染早期血清或脑脊液中隐球菌多糖荚膜抗原成分，此方法较墨汁染色具有更高的特异性和敏感性，脑脊液检测阳性率可高达99%。若抗原阳性滴度>18，即可确诊为活动期隐球菌脑膜炎，且其滴度与感染程度多呈正比。有人认为新型隐球菌抗原酶联免疫测定比LA更快速、更优越。影像学检查：颅脑CT缺乏特异性，40%～50%显示正常，其阳性率与病程的不同阶段有关，病程越长，阳性率越高。可见脑室扩大、脑积水、脑膜强化及脑实质内不规则大片状、斑片状或粟粒状低密度影，少数显示小梗死灶或出血灶。颅脑MRI可显示脑实质内T1呈低信号、T2高信号的圆形或类圆形肿块、血管周围间隙扩大，部分呈多发粟粒状结节样改变。


Instruction: 老年人细菌性脑膜炎的鉴别诊断

Output: 1.首先要与中枢神经系统其他感染鉴别 结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎相鉴别：根据病史，临床表现及脑脊液改变的不同特点，一般不难鉴别。几种常见脑膜炎的脑脊液鉴别要点如表1所示。2.与其他非中枢神经系统感染疾病鉴别 脑血管病，尤其是蛛网膜下腔出血;糖尿病酮症酸中毒;感染中毒性脑病;颅内占位性病变。同样依靠病史、临床表现、脑脊液改变以及影像学检查CT扫描，可以鉴别。


Instruction: 小儿急性播散性脑脊髓炎的诊断是什么？

Output: 本病急性期脑脊液(CSF)半数以上患者可有异常，淋巴细胞轻至中度增高，蛋白含量正常或轻度增高，糖与氯化物含量均正常。部分患儿脑脊液IgG指数升高(正常比值<0.7)，寡克隆(OB)抗体阳性。脑电图多有弥漫性慢波活动变化。脑CT检查多示正常。脑MRI示脑白质多发性散在非对称性长T2信号，也可侵犯基底节、丘脑、小脑、脑干及脊髓。


Instruction: 细菌性脑膜炎的影像学检查有些什么？

Output: MRI平扫；脑电图；放射免疫分析法；脊髓MRI；颞骨CT；脑干听觉诱发电位；头颅MRI；头颅磁共振成像；液相色谱-串联质谱法；磁共振成像；MRI检查


Instruction: 小儿肺炎链球菌脑膜炎的诊断是什么？

Output: 1.脑脊液检查 重症或晚期病例，椎管内脓液黏稠，不易流出。腰穿时若针尖已进入脊椎腔仍不见脑脊液流出，可注入少量生理盐水反复冲洗，并对洗出液进行常规检查和细菌培养。有些病例脑脊液混浊程度并不严重，甚至仅稍发浑，细胞数亦只有数百，但涂片染色镜下可见大量肺炎链球菌(提示病势严重)。2.抗原检测 在未见细菌的情况下，应用PCR检测肺炎链球菌特异性DNA，可明确诊断，丹麦血清研究所是当今世界上惟一生产全套血清的单位，Omni血清包括83型，可用其进行抗原检测。但7，14型不能用CIE法检出。LA、CoA法可查出所有肺炎链球菌。3.血象检查 外周血象有白细胞和中性粒细胞显著增高。应做X线胸片、B超、脑CT等检查。4.新型的诊断肺炎球菌脑膜炎的快速抗原检测法一种快速的免疫色谱膜分析(Binax NOW Streptococcus pneumoniae Urinary Antigen Test, Binax, Portland, ME, USA)已经被批准对肺炎球菌性肺炎进行诊断。以我们的经验，该检验可以提高社区来源的肺炎的诊断率。与其他检测荚膜抗原的敏感性较差的方法相比，该快速检验法检测肺炎链球菌的C多糖，该成分存在于细胞壁并且在所有血清型中都存在。检测时，用拭子蘸取尿样并置于硝酸纤维素膜上，该膜上的复合物中含有与胶体金颗粒耦合的兔抗肺炎链球菌抗体。该膜上有两排被吸收固定的抗体，其中一排(样本)含有兔抗肺炎链球菌抗体，另一排(对照)含有羊抗兔抗体，如果尿样中含有抗原，则抗原与耦合的抗体结合，则形成的抗原耦合复合物被固定在膜上的抗体捕获，形成可见的条带。固定的羊抗兔抗体捕获过多的耦合物，形成对照条带。该项检验对除了尿样的样本以及对肺炎以外的感染的检验效果没有数据可参考，因此我们检验了它在疑有细菌性脑膜炎的患者的CSF及尿样中的用处。传统诊断方法与新的尿样抗原检测法的结果比较：我们的研究表明对疑有细菌性脑膜炎的患者的CSF用Binax NOW检验其中的肺炎链球菌抗原可以对肺炎球菌进行快速诊断并且提高传统方法的效率。但是，该结果应该慎重评价因为研究的患者数量较少。虽然该检验对尿样及CSF的结果相似，但是我们相信对于诊断肺炎球菌脑膜炎来说CSF应优先作为检测样本，因为脑膜炎的诊断应在CSF中确定，且除了脑膜炎其他侵袭性肺炎球菌感染也可使尿样检验为阳性。对有细菌性脑膜炎的患者肺炎球菌感染的快速准确的诊断可有助于根据当地细菌的耐药性来调整对肺炎链球菌的初期治疗。


Instruction: 确诊结核性脑膜炎最可靠的依据为？，我爸最近可能会得了结核性脑膜炎，但是还不诊断，想进行咨询诊断结核性脑膜炎最值得信赖的依据为？

Output: 如果想要诊断结核性脑膜炎，首先可以做腰部刺击，然后提取脑积液就能化验出如何得了脑膜炎了，如果患脑膜炎是结核性的就必须抗结核救治所治的疗程非常的长，大概需要有一年以上的疗程才能彻底的纾解病情，这期间一定要留意不能够受风着凉，必须要增加免疫力。


Instruction: 急性脑内血肿的诊断是什么？

Output: 1.CT扫描 表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。2.MRI 多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。


Instruction: 脑脓肿的症状是什么？

Output: 新生儿两眼上翻凝视；闫铁；新生儿中性粒细胞增多；表情淡漠；败血症；乏力；发绀；恶心；毒血症


Instruction: 化脓性颅骨骨髓炎的简介是？

Output: 化脓性颅骨骨髓炎大多数来自直接感染，如开放性颅骨骨折，开颅或颅骨钻孔术、颅骨牵引术后感染等，以及放射性治疗，皮肤移植失败等使颅骨裸露而遭受感染。颅骨骨髓炎可发生于颅骨的任何部位，但以颅盖的额、顶骨最为多见。


Instruction: 硬脑膜下脓肿的诊断方法是什么?

Output: 此病易和脑脓肿、脑膜炎相混淆，最好进行脑血管造影和脑CT扫描，可见占位脓肿及半球受压血管影区。


Instruction: 化脓性颅骨骨髓炎的症状是什么？

Output: 颅骨骨髓炎可发生于颅骨的任何部位，但以颅盖的额、顶骨最为多见。起病有急有缓，急性期多为毒力较强的致病菌所致，可呈暴发型，起病急骤，病人突然高热寒战，体温可高达40左右，全身中毒症状严重，如精神萎靡、周身酸痛、乏力、嗜睡，外周血象中的白细胞增高，其中多形核白细胞占90%以上。与此同时，局部颅骨发生炎症性浸润，与其相应的头皮可表现为红肿热痛，进而出现有波动感的头皮下脓肿，其破溃后形成经常向外排出黄色、灰色、绿色等的黏稠或稀薄的脓液及小块死骨，进入反复发作经久不愈的窦道，渐转为慢性过程。在毒力较弱的致病菌侵入颅骨后，引起病人的全身及局部反应均较轻，呈慢性发展过程，可表现低热，外周血象中的白细胞中度增高，以中性多形核细胞为主。局部头皮有中度红肿热痛，并逐渐发展成为有波动感的脓肿，在其破溃后形成慢性窦道。在头部外伤及颅脑手术后的病人中，多因伤口感染扩散，引起颅骨炎症反应，病变进一步发展，伤口破溃流脓形成慢性窦道。本病多在形成头皮下脓肿或窦道后才就诊，一般于起病后1个月以上甚至有数月和数年者。如炎症不能及时得到控制，则可穿破硬脑膜向颅内扩延，引起颅内并发症，据文献报道约占30%，其中主要为脑脓肿，余为硬膜外和硬膜下脓肿和脑膜炎。可因其侵犯的部位、范围及严重程度不同而引起不同的神经系统症状和体征，如头痛、呕吐、高热、谵妄、抽搐、昏迷、脑膜刺激症及颅内压增高，肢体瘫痪，失语等表现，严重时导致脑疝而危及生命。故应针对不同情况及时诊治。典型的颅骨骨髓炎诊断并不困难。在被污染的开放性颅脑损伤或颅脑手术伤口的病人，术后体温升高，外周血象中白细胞增多，伤口红肿热痛或裂开流脓经久不愈和有头面部疖肿或周身其他部位化脓性感染的同时体温升高，伴有头部局限性红肿热痛，逐渐成为有波动性的头皮下脓肿，进而破溃并经常向外排出黄色或黄绿色黏稠的脓液及小块死骨等表现，辅以颅骨X线平片、CT、MRI检查。脓液涂片染色，显微镜下检查可找到化脓性细菌，培养时可发现化脓性细菌生长。结合病史、病程及临床表现和颅骨影像学检查，多可明确诊断。当炎症侵入颅内引起化脓性脑膜炎、硬脑膜下或外脓肿及脑脓肿时，可表现出相应的神经系统症状与体征，如头痛、呕吐、高热、抽搐、昏迷、颅内压增高、肢体瘫痪等，脑脊液压力正常或增高，白细胞增多以多形核白细胞为主，在并发化脓性脑膜炎时脑脊液压力可明显增高，色混浊，每立方毫米白细胞可多达数百或数千，蛋白明显增高，糖和氯化物均降低。结合腰穿及影像学检查，大多均可做出明确诊断。


Instruction: 小儿硬脑膜外脓肿的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 脑膜脓毒金黄杆菌会导致什么样的结果？

Output: 肺部感染


Instruction: 原发性阿米巴脑膜脑炎的诊断是什么？

Output: 血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主，核左移。脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有：直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断;培养法：将脑脊液接种于1.5%非营养琼脂上铺一层产气肠杆菌或大肠杆菌的培养基中，于37培养3～5天观察结果;动物接种法：将脑脊液接种到小鼠脑中，待症状发生后剖验小鼠脑组织，检查有无本虫存在。目前尚无适用的免疫诊断技术。CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。


Instruction: 脑膜炎奈瑟菌属于化脓性球菌吗

Output: 脑膜炎奈瑟菌(N.meningitidis)简称为脑膜炎球菌(meningococcus)，是流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)的病原菌。肾形或豆形革兰阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。人工培养后可成卵圆形或球状，排列较不规则，单个、成双或4个相联等。在孵育24h后的培养物中，常呈现衰退形态，菌体大小较不一致，着色亦深浅不匀。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。.荚膜多糖抗原(capsularpolysaccharidesantigen)具有群特异性。根据此抗原性不同，可将脑膜炎奈瑟菌分为至少13个血清群。与人类疾病关系密切的主要是A、B、C、Y及W-135群。A群及C群是引起脑膜炎流行的主要血清群。外膜蛋白(outermembraneprotein)具有型特异性。根据外膜蛋白不同将脑膜炎奈瑟菌分为20个血清型。2型和15型与流行性脑脊髓膜炎有关。外膜蛋白的功能是在细菌细胞壁上形成孔隙，有利于营养物质进入细胞内。脂多糖抗原(lipopolysaccharideantigen，LPS)此抗原与大肠杆菌有共同抗原存在。脂多糖是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。脑膜炎奈瑟菌对外界环境的抵抗力弱。干燥、阳光、湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死。本菌可产生自溶酶。体外25℃，碱性环境中很快导致菌体肿胀、裂解死亡。人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态


Instruction: 早产儿化脓性脑膜炎的并发症是什么？

Output: 耐药菌感染；多重耐药菌感染


Instruction: 外伤性脑脓肿的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.病因(1)带菌物(如头皮、砂砾、碎骨片、金属片)直接进入脑组织最多见。(2)颅腔与感染区或污染区(如鼻旁窦、中耳)沟通。(3)脑膨出直接感染。2.致病菌 常见的致病菌以金黄色葡萄球菌为最多，溶血性链球菌及厌氧链球菌次之，偶尔可有产气荚膜杆菌的感染。近年来有关厌氧菌感染的报道日见增多。(二)发病机制脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿的发病时间差异很大，可自伤后数周乃至多年之后，甚至数十年。细菌入脑后形成脑脓肿是一个连续的过程，它经过急性脑炎期、化脓期，最后到脓肿形成。脓肿的发生多在伤后2周～3个月，尤以1个月内多见。3个月以后逐渐减少，少数可达数年甚至数十年。脓肿部位与细菌侵入颅内途径有关，开放性脑外伤的脓肿多发生在脑损伤灶或其附近，而火器伤则多沿伤道或其附近发展。污染的异物进入脑内时，则脓肿多以异物为中心，或在其附近形成。外伤性脑脓肿多为单发，但可有多房，脓壁的厚薄依时间而异。感染早期2周前后，处于化脓性脑炎及脑膜炎阶段。此时脑组织坏死、软化，炎性细胞浸润、充血、水肿较明显，尚无脓壁形成。至3周左右脓肿形成，周围有肉芽组织、纤维组织、网状内皮细胞及胶质细胞增生，构成完整的包膜，脓壁的厚度与时间成正比，1个月的壁厚约1mm，为时较久的慢性脓肿，其壁厚度可超过脓腔直径。


Instruction: GBS感染致化脓性脑膜炎的推荐药有些什么？

Output: 头孢曲松钠；氨苄西林


Instruction: 脑脓肿的发病年龄是多少？

Output: 5～13岁；21～59岁


Instruction: 再发性细菌性脑膜炎的病因是什么？

Output: 先天性解剖结构异常


Instruction: 梅毒性脑膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺脑脊液检查


Instruction: 小儿硬脑膜外脓肿的简介是？

Output: 由于各种原因造成硬脑膜外的化脓性炎症，形成脓肿，造成脑膜刺激征和各种损害，称硬脑膜外脓肿(extraduralabscess)。


Instruction: 浆液性脑膜炎的临床表现有些什么？

Output: 情绪障碍


Instruction: 脑膜炎球菌性脑膜炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 小儿脑脓肿的发病原因？

Output: 大多数微生物(如细菌，真菌或寄生虫)均可引起中枢神经系统局灶性化脓性感染，引起脑脓肿的最常见的细菌是链球菌，葡萄球菌，肠道细菌和厌氧菌，多数脑脓肿为混合性感染，链球菌和革兰阴性细菌，例如枸橼酸杆菌，沙门菌，沙雷菌属，变形杆菌，肠菌属和脆弱类杆菌属等，是引起新生儿脑脓肿的常见细菌，新生儿B组溶血性链球菌和枸橼酸杆菌脑膜炎时伴发脑脓肿的可能性非常高，故对于治疗不顺利的病例一定要常规进行CT，MRI或B超检查，以除外脑脓肿，在慢性中耳炎或粒细胞缺乏症的患者，铜绿假单胞菌感染的发病率增加。骨髓移植术后或HIV感染的患者，脑脓肿的发生率明显增加，大多数由真菌引起，常见的真菌是念珠菌和曲霉菌;隐球菌通常引起脑膜炎，但也可引起脑脓肿，芽生菌，组织脑浆菌和球孢子菌等也偶可引起脑脓肿，其他可引起脑脓肿的致病微生物包括溶组织阿米巴，棘阿米巴，血吸虫，并殖吸虫和弓形体，各种蠕虫蚴体，如粪性圆线虫，旋毛虫，豚囊虫等也偶可移行至中枢神经系统引起脑脓肿。额叶脑脓肿常见病原是微需氧葡萄球菌，厌氧菌和肠杆菌，头颅创伤引起的脑脓肿常见的病原是金黄色葡萄球菌和链球菌，中耳乳突炎并发的颞叶脑脓肿，以及隐源性脑内小脓肿(直径在1～1.5cm以下，常见于顶叶)，常见病原包括厌氧菌，需氧链球菌和肠杆菌，先天性青紫型心脏病，心内膜炎，化脓性血栓性静脉炎，败血症，骨髓炎等血行播散引起的脑脓肿大多沿大脑中动脉分布，致病菌包括微需氧链球菌，厌氧菌，金黄色葡萄球菌等。发病机制1、脑脓肿形成机制 脑脓肿的形成按其机制分为两大类：血源性感染(血行播散)和邻近感染灶的蔓延。(1)血行播散：是儿童脑脓肿的常见原因，心，肺，皮肤等部位的感染灶均可通过血循环波及脑部，青紫性先天性心脏病常伴血液浓缩，易发生血栓或脓栓，是小儿血源性脑脓肿的最常见诱因，尤以法洛四联症引起的多见，感染性心内膜炎患儿也易于发生血源性脑脓肿，慢性化脓性肺部疾病，如肺脓肿，脓胸，支气管扩张症也是重要的诱因，菌血症的严重程度和持续时间是是否发生脑脓肿的重要因素，脑脓肿可作为外周化脓性感染(如骨髓炎，牙齿，皮肤，消化道等)引起的菌血症或败血症的转移灶出现，隐源性脑脓肿找不到原发感染灶，实际上也多属于血源性。(2)邻近组织感染灶的直接蔓延：邻近感染灶(常见如中耳，鼻窦，眼眶，头面皮肤)的蔓延是脑脓肿的第2个常见诱因，中耳，乳突炎和鼻旁窦感染是邻近蔓延的最常见感染部位，以耳源性脑脓肿尤为多见，大多数病例的邻近感染蔓延是通过早已存在的解剖通道蔓延，但也可通过血栓性静脉炎或骨髓炎扩散，细菌性脑膜炎患者在发生严重的组织损伤时也可能导致脑脓肿的形成，脑部手术或脑室内引流偶可并发脑脓肿，头颅穿通伤，因骨碎片或异物进入脑部可引起局部感染。2、分期 脑脓肿的发生大致可分为3期：(1)急性脑炎期：感染波及脑部引起局灶性化脓性脑炎，局部脑组织出现水肿，坏死或软化灶。(2)化脓期：炎性坏死和软化灶逐渐扩大，融合，形成较大的脓肿，脓腔外周形成不规则肉芽组织，伴大量中性粒细胞浸润，脓肿周围脑组织重度水肿。(3)包膜形成期：病变逐渐限局形成包膜，一般在病程1～2周即可初步形成，3～8周形成较完整，在婴幼儿由于对感染的限局能力差，脓肿常较大而缺乏完整的包膜，脑脓肿如破入脑室则形成化脓性脑室炎，引起病情突然恶化，高热，昏迷，甚至死亡。


Instruction: 新生儿化脓性脑膜炎的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 老年人细菌性脑膜炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 细菌性脑脓肿的辅助治疗有些什么？

Output: 立体定向脓肿抽吸


Instruction: 细菌性脑膜炎的风险评估因素有些什么？

Output: 季节；糖尿病；性别、年龄；格拉斯哥昏迷评分；年龄


Instruction: 复发性无菌性脑膜炎的并发症

Output: 本病虽起病迅速，反复发作，历时数天至数周，但未曾给予特殊处理，也能自行缓解;除原发病(如SLE)表现外，目前尚未查到出现其他系统并发症的相关资料。


Instruction: 重型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

Output: 败血症；医院感染


Instruction: 重型肝炎的病因是什么？

Output: Th1/Th2失衡；乙型肝炎；内质网应激；多脏器真菌感染；肠道菌群失衡；脾胃湿热；肠道菌群移位；猪内源性逆转录病毒；纤维介素基因；出血；未分型肝炎；BV感染；肿瘤坏死因子；戊型肝炎；乙型肝炎病毒；乙型肝炎病毒(HBV)感染；TT病毒；肝肾综合征；IL-10启动子区基因多态性；非生物型人工肝；病毒载量高；HBV感染；微小RNA；感染；粪肠球菌；条件致病菌


Instruction: 重型(或重症)肝炎的病因是什么？

Output: 病毒复制


Instruction: 重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


Instruction: 重型肝炎肝衰竭的病因是什么？

Output: 病毒；内质网应激；药物中毒


Instruction: 重型病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 慢性肝炎重症化


Instruction: 重型病毒性肝炎的治疗原则

Output: 肝炎是肝脏炎症的总称，它通常是指由各种致病因素引起的肝细胞和肝功能损害，如病毒，细菌，寄生虫，化学毒物，酒精，自身免疫因子等，导致一系列不适症状和肝功能指标异常。重型肝炎的治疗应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，确保各脏器功能正常及体内水，电解质平衡，防止病情进一步恶化，支持疗法严格卧床休息，精心护理，密切观察病情，防止继发感染保证足够的热量供应，有条件者可输入新鲜血浆，白蛋白加强支持治疗维持体内电解质和酸碱平衡，阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生可适当保护肝细胞膜，减少肝细胞坏死，防治重型肝炎其他部位的肝性脑病，上消化道出血或重要器官出血，腹部感染和继发性感染等严重并发症，并及时治疗，做人工肝对身体损伤大，不建议采用。出现黄疸继续增高的情况考虑是否机体大量溶血的情况，重型肝炎常常并发微循环障碍，另外，机体部分感染的血液细胞被大量清除，可能会使得机体的黄疸高居不下，如果进行正规合理的治疗，病情会有好转，加强基础支持治疗，实施合理的综合疗法，促进肝细胞再生，改善肝内微循环，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络，加强监护，积极防治各种并发症，对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工肝支持系统，有条件时进行肝移植，实施重症监护，严格消毒隔离，尽量保持每日热量在，两千卡以上，除了常规治疗，中长链脂肪乳可以增加热量来源，液体量应为每天一千五到两千毫升，适当时，应输注白蛋白，全血或新鲜血浆，以补充凝血因子。


Instruction: 亚急重型肝炎的病因是什么？

Output: 乙型肝炎病毒感染


Instruction: 重型(或重症)肝炎的发病机制是什么？

Output: 巨噬细胞；细胞因子


Instruction: 重型肝炎的并发症是什么？

Output: 自发性腹膜炎；急性胰腺炎；真菌感染；凝血；口腔真菌感染；细菌与真菌感染；胆道狭窄；低血压；细菌性腹膜炎；肾功能衰竭；肝性脑病；慢性重型乙型肝炎；急性排斥反应；急性重症；高GH血症；医院内真菌感染；医院真菌感染；严重电解质紊乱；肠球菌属感染；医院真茵感染；糖尿病；低钠血症；深部真菌感染；肝昏迷；肺部感染；尿路感染；多器官功能衰竭；中毒性休克综合征；败血症；细菌感染；医院感染；侵袭性肺曲霉病；急性肾功能不全；高胰岛素血症；多器官衰竭；Ⅲ°肝性脑病；消化道出血；医院内腹腔感染；肝肾综合征；细菌；肺曲霉病；胰岛素抵抗；脑出血；过敏反应；细菌及真菌感染；过敏性休克；急性肾功能衰竭；腹水；低血糖；自发性细菌性腹膜炎；肝硬化；多脏器功能衰竭；真茵感染；感染；水电解质紊乱；全身性炎症反应综合征


Instruction: 重型肝炎真菌感染的病因是什么？

Output: 曲霉菌；白色念珠菌


Instruction: 重型乙型肝炎会导致什么样的结果？

Output: 肝细胞大量坏死；心电图异常；心肌损害；肝功能衰竭


Instruction: 重型乙肝的病因是什么？

Output: 病因：急性重型肝炎的发生是由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速，破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应) ，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以-肿瘤坏死因子(TNF-) IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂 有待进一步研究。慢性乙型肝炎患者中，大多数病情比较轻，但在某些情况下可能出现病情加重，发展为重型肝炎。如：(1)长期失眠，过度疲劳，得不到充分休息;(2)长期大量饮酒;(3)长期服用损害肝脏药物;(4)未征得医生同意，过早停用某些治疗肝病药物;(5)在非正规医院，受某些疗效不确切药物治疗，贻误病情等。病理改变：A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检查


Instruction: 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 重症肝病的病因是什么？

Output: 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 乙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


Instruction: 亚急重肝炎的病因是什么？

Output: 抗结核药物


Instruction: 重型戊型肝炎的高危因素有些什么？

Output: 年龄；性别；重叠感染


Instruction: 重度慢性乙型肝炎的病因是什么？

Output: 环境因素；生活方式改变


Instruction: 重症乙型肝炎的发病原因是什么

Output: 乙型肝炎是乙肝病毒感染所引起的，主要是通过血液、体液以及母婴传播而引起肝功能损害的一类传染病。乙型肝炎病毒是致病原，属于常见的嗜肝DNA病毒，可以分为急性乙型肝炎以及慢性乙型肝炎。乙型肝炎的自然是可以分为四期：免疫耐受期，免疫清除期，低复制期或稳定期，以及再活动期。如果慢性乙型病毒性肝炎得不到及时正规的治疗，病情可能会逐渐的进展，逐渐的出现肝纤维化，进一步发展为肝硬化，失代偿期的肝硬化可以并发腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重的并发症，部分病例可能会发生癌变，严重地威胁着人类的身体健康。要注意定期的复查，处于活动期的肝炎，要进行抗病毒等综合治疗。乙型肝炎病毒感染所导致的肝损伤，临床上主要表现为第一是消化道症状，表现为厌食、乏力、纳差，然后上腹不适等症状。其次是黄疸，出现皮肤黏膜、巩膜的一些黄染等肝损伤的表现。另外一个就是如果活动性肝炎出现肝硬化，可能会出现肝硬化的一些表现，比如腹水、消化道出血、肝性脑病等症状。临床上见到的很多乙肝病人，是没有任何症状及不适的，主要通过化验室检查发现乙肝的存在，肝功能正常，这部分病人我们称为乙肝携带者。乙肝病毒感染是否有症状，并不完全取决于肝病毒本身，而取决于肝损伤的严重程度。如果没有肝功能的损伤，也没有慢性肝病的存在，只是实验室检查发现乙肝病毒的存在，这部分病人是可以没有症状的。重症乙型肝炎发病原因有很多种，如肝炎病毒、细菌感染、持续感染、肝脏缺血、缺氧、休克、充血性心力衰竭、肝豆状核变性、遗传代谢障碍性疾病、创伤、辐射、酒精性肝损伤等原因等均可引起重症肝炎疾病。宿主因素遗传背景、病毒对肝脏直接作用等是重症肝炎发病主要机制之一。


Instruction: 慢性乙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织；外周血


Instruction: 慢性重型肝炎的并发症是什么？

Output: 自发性腹膜炎；急性肾动脉栓塞；急性肺水肿；侵袭性肺曲霉感染；真菌感染；脑水肿；电解质紊乱；剥脱性皮炎；腹水；低钾血症；自发性细菌性腹膜炎；并消化道出血；肝肾综合征；肝性脑病；上消化道出血；腹膜炎；肺毛霉菌病


Instruction: 重症肝炎会导致什么样的结果？

Output: 死亡；医院感染


Instruction: 戊型病毒性肝炎的发病原因？

Output: (一)发病原因1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。(二)发病机制对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。


Instruction: 慢性丙型重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 腹腔；呼吸道


Instruction: 甲型病毒性肝炎主要通过什么传播

Output: 甲型病毒性肝甲型病毒性肝炎的主要传播途径是什么如何预防是关键炎就是我们普通老百姓所说的甲肝，是一种常见的感染病，虽然任何年龄都可能患病，但主要是以儿童的青少年感染为主。那么今天我们就来了解一下什么是甲肝，甲肝的传播途径是什么，如何预防甲肝呢？甲型病毒性肝炎，也就是我们俗称的甲肝，是由甲型肝炎病毒引起的，主要以肝脏器官的病变为主的一种传染病，主要通过粪口的途径进行传播，临床上的症状有食欲减退，肝肿大，疲乏等为主要表现，任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。甲肝的的病毒其实主要都是从肠道排出的，通过日常生活中的接触进而传染。那么甲肝的主要传播途径有哪些呢?一下这几点就是甲肝主要的传播途径。这是甲型肝炎最主要的传播方式，也叫间接传播。主要通过被甲肝病毒污染了的手、食具、用具和玩具等再污染食物后经口传入而感染。这种方式多发生于学校、幼儿园、部队、工厂等集体单位和家庭，故可引起流行，也可出现散发病例。是引起甲型肝炎暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之后。病人的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷可污染周围环境，尤其是水源。在卫生条件比较差的农村，由于无自来水设施，人们多饮用井水、河水或池塘水，当身体抵抗力减弱又饮用被污染的水后，极易引起感染，并出现暴发流行。主要是食用了被甲肝病毒污染的食物(特别是生吃的瓜果、蔬菜，或未煮熟的贝壳类海产品如牡蛎蚬子、蛤蜊和毛蚶等)引起。苍蝇和蟑螂也是传播本病的重要媒介，吸血节肢动物传播、空气飞沫传播、母一婴垂直传播及性接触传播等，因尚未被证实或未见报道，故暂不能肯定。


Instruction: 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 肝炎病毒的发病部位是什么？

Output: 免疫细胞；肝细胞


Instruction: 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

Output: 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。


Instruction: 重型乙型病毒性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 术后的精心护理；改良人工肝方法；严密观察病情变化；人工肝支持系统治疗；综合治疗；周密细致的治疗方案；血浆置换；加强全面护理


Instruction: 丙型病毒性肝炎的发病原因？

Output: (一)发病原因HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。(二)发病机制1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。HCV RNA的E1，E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征：①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等。②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体。③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性。④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导，Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围，HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度，肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关，说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。


Instruction: 病毒性肝炎的发病机理是什么?

Output: 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。


Instruction: 乙型重型病毒性肝炎的推荐药有些什么？

Output: 赤黄合剂


Instruction: 乙型重型病毒性肝炎的手术治疗有些什么？

Output: 人工肝血浆置换


Instruction: 重症病毒性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 密切的监护；支持治疗；鼓励让患者配合治疗；责任制护理；尸体解剖；严谨的治疗方案是手段，密切的监护；护理；循证护理；常规护理


Instruction: 乙型病毒肝炎急性发作的原因

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙型病毒肝炎急性发作的原因很多，主要包括以下几点：1、感染乙肝病毒。这是导致乙肝疾病出现的最为常见的病因,感染上了乙肝的病毒之后,会在我们的肝细胞内生存、复制。然后在排出到血液中,所以不仅血流中乙肝病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。2、营养不良。很多人在日常的饮食中,并不是正常的有规律的饮食,部分的患者存在有如偏食、大量抽烟、酗酒等情况,使身体抵抗力减弱,尤其是酗酒引起的肝细胞损害也是一种常见的乙肝病因。3、母婴传播。这是导致很多婴儿患上乙肝的重要原因,在我国很多的乙肝病毒携带者,会通过母婴形式垂直传播,如果不采取适当的医疗预防措施,乙肝妇女患者将病毒传染给宝宝的几率很大。乙型病毒肝炎急性发作要引起重视，其危害很大，主要有：1、容易传染。乙肝这种病毒有很强的传染性，且传播的途径很多。它可以随着病人排出体外的各种体液传染其他健康人,在病人尿液,乳汁,羊水,唾液,月经,阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒标志物表面抗原,正常人接触这些分泌物,通过血液或溃疡面极易感染。2、难治疗。患上乙肝之后,治疗难度大,患者需要去正规医院进行治疗。因为市场上的药品繁多,患者必须在医生的指导下使用，规范治疗。


Instruction: 病毒性肝炎的并发症是什么？

Output: 肝硬化腹水


Instruction: 丁型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。


Instruction: 病毒性肝炎是什么病毒

Output: 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。


Instruction: 慢性重型肝炎的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 病毒性出血热的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 急性病毒性肝炎的多发季节是什么时候？

Output: 秋


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的病因是什么？

Output: (一)发病原因凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子和因子。因子、因子和因子等可能也在肝脏合成。因子、因子、因子的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。(二)发病机制肝病影响凝血因子的机制可能有：1.凝血因子合成减少，其中较明显的如依赖维生素K凝血因子的含量减少，因子和纤维蛋白原也减少。2.纤维蛋白溶解活性亢进，肝脏可以合成血浆素原和血浆素原致活因子的抑制物，并有清除血浆素的作用。3.肝脏可清除已激活的凝血因子、某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能。肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且抗凝血酶和血浆素原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。


Instruction: 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。


Instruction: 急性黄疸型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

Output: 急性横贯性脊髓炎


Instruction: 急性重型肝炎的就诊科室是什么？

Output: 病理科


Instruction: 病毒性肝炎怎么形成的

Output: 病毒性肝炎的传播途径是什么？病毒性肝炎的传播途径如下：1、甲型病毒性肝炎，戊型肝炎病毒：主要通过消化道。一旦确诊诊断或疑似病毒性甲型肝炎，患者必须进行隔离检疫。2、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒：主要通过血液，体液。如母婴传播、性传播，以及交叉使用注射器吸毒、不洁生活用具等；部分丙型病毒性肝炎患者经过输血、纹眉、扎耳洞感染，建议患者定期到医疗机构，输血，整形，和避免降低病毒肝炎感染的可能性。病毒性肝炎的形成原因是什么？人类通常易患各种类型的肝炎，并且可以从不同年龄发展。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者多为慢性持续性和慢性活动性肝炎型，在低发病率地区，最容易发生流行病或爆发流行病。丙型肝炎的发病率在成人中更常见，通常与输血和血液制品，药物注射，血液透析等有关。易患丁型肝炎的是HBsAg急性和慢性肝炎阳性和/或携带者的首发症状。戊型肝炎通常易受所有年龄段的影响，并且在感染后具有一定的免疫力。不同类型的肝炎之间没有交叉免疫，感染可以重叠和感染。病毒性肝炎注意事项有哪些呢？病毒性肝炎注意事项之一：均衡饮食。1、患者每天需要摄入适量的碳水化合物，如土豆，豆类和谷物，都是碳水化合物。糖是生命活动的能量，但不能过多，以避免脂肪肝。由于糖摄入量满足合成糖原和其他需要，多余的糖将在肝脏中合成并储存在肝脏中。如果储存过量，可能会导致脂肪肝。2、患者应补充足够的蛋白质。肝脏的主要功能之一是血浆白蛋白的合成和分泌。正常人每天合成定量的血浆白蛋白，并将其分泌到血液中以发挥重要作用。在肝脏疾病，如病毒肝炎，肝硬化，乙醇和药物中毒，蛋白质的由肝细胞合成和分泌异常，减少血浆中白蛋白水平，反过来，它影响人体各种组织和器官的修复和功能。


Instruction: 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么?

Output: 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。标准1：以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE标准2：临床表现蝶形或盘形红斑。无畸形的关节炎或关节痛。脱发。雷诺氏现象和／或血管炎。口腔粘膜溃疡。浆膜炎。光过敏。神经精神症状。实验室检查血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。高丙种球蛋白血症。狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：进一步的实验检查项目：1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）3．狼疮带试验阳性4．肾活检阳性5．Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。


Instruction: n系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

Output: 抑郁


Instruction: 系统性红斑狼疮的临床表现是什么?

Output: 一、全身症状　起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。二、皮肤和粘膜　皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。三、关节、肌肉　约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。四、肾脏　约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同。五、胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。 六、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3-4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。 七、肝 SLE引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。SLE可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。八、心脏　约10-50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。九、肺　肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。十、血液系统　几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。十一、其他　部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。


Instruction: 系统性红斑狼疮的简介是？

Output: 系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多脏器的常见自身免疫性炎症性结缔组织病，是由于遗传、内分泌和环境因素相互作用而导致的机体免疫失调引起的慢性炎性疾病，90%以上为女性患者。早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)，有时亦可自行缓解，有些患者呈”一过性“发作，经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。临床表现多种多样，约半数的患者出现不同程度的神经精神症状，称神经精神症状。


Instruction: 一过性红斑狼疮样的诊断是什么？

Output: 常见症状包括：1、全身症状：发热、乏力、体重减轻等。2、面部红斑及各种皮疹、日晒后皮肤过敏。3、脱发。4、口腔反复溃疡。5、关节痛、肌痛、肌无力、肢端遇冷由白变紫而后变红。6、胸闷、气促、干咳。7、精神障碍、癫痫 发作、偏瘫等。8、食欲不振、呕吐、腹胀等。9、鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜等。10、淋巴结肿大。基本临床检查包括：1、血常规：可有贫血、白细胞减低、血小板减低。2、尿常规：血尿、蛋白尿等。3、自身抗体：ANA、抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA/SSB、抗rRNP、AHA、mDNA、ACL、RF、抗Hu、PCNA等抗体均可出现阳性。4、补体降低，免疫球蛋白升高。5、狼疮带试验阳性。6、肾活检：对狼疮的诊断、治疗和估计预后、意义重大。7、X线、CT和B超检查


Instruction: 系统性红斑狼疮的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检病理检查；皮损组织病理检查；骨髓间质干细胞；肾组织活检；肾脏活检；骨髓MSCs；肾活检；肾脏活组织检查；细胞培养；肾穿刺活检；骨髓活检；肾活检术；肾病理活检；肺活检；骨髓穿刺术


Instruction: 狼疮样综合征的诊断是什么？

Output: 1.血常规及血沉 约20%病例有贫血，30%病例白细胞减少，血小板大多偏低，多数病例血沉增快。2.尿常规 少数病例可表现轻度蛋白尿、管型尿和镜下血尿。3项当中可以是其中1项、2项或全部阳性。3.生化学检查 多无异常，仅部分病例有球蛋白升高。4.免疫学检查(1)LE细胞：约40%的病例LE细胞阳性。(2)类风湿因子和Coomb试验：均可为阳性。由普鲁卡因胺致病者，约1/3病例Coomb试验阳性，约1/2病例类风湿因子阳性，这是该药物致本综合征的特征。这两项阳性很少见于其他药物所致者，因此具有一定的鉴别意义。(3)抗核抗体：多数ANA阳性。(4)免疫球蛋白：约1/3的病例IgG 、IgA或IgM升高。(5)总补体(CH50)：急性期和恢复期均正常，借此可与特发性SLE鉴别。X线检查：胸片可见有不同程度的胸腔积液、心包积液和片状肺浸润。


Instruction: 妊娠期系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

Output: LE细胞阳性


Instruction: 目的 结系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

Output: 肺泡出血


Instruction: 儿童系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

Output: 肺出血；血液生化的改变；皮疹；肾脏损害；发热；血小板减少性紫癜；皮肤黄染；黄疸；面部红斑；肝损伤；血小板减少；淋巴结肿大；关节炎；舞蹈症；贫血


Instruction: 盘状红斑狼疮的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性盘状红斑狼疮的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 亚急性皮肤红斑狼疮检查是什么？

Output: 实验室检查1.血常规及血沉 一般无贫血现象可出现白细胞减少，血沉增快。2.尿常规 少数病人仅有轻度蛋白尿和血尿。其它辅助检查1.免疫学检查 多数病例的LE细胞和抗核抗体阳性，抗SSA、SSB抗体阳性。约1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗体阳性。80%的病例荧光ANA阳性其中60%的病例在1160以上。2.正常皮肤活检，可于表皮-真皮交界处有免疫复合物沉着。相关检查血沉鉴别诊断需要鉴别的疾病基本同盘状红斑狼疮，但需要排除与红斑狼疮相混淆的其他风湿病，如类风湿关节炎、皮肌炎及混合结缔组织病。


Instruction: 慢性红斑狼疮的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检


Instruction: 药物性狼疮的诊断是什么？

Output: 血液异常较系统性红斑狼疮中少见。可有轻度贫血,白细胞减少，偶见血小板减少。普鲁卡因胺、甲基多巴和氯丙嗪诱导的狼疮中可有Coombs试验阳性，但明显溶血少见。均质型ANA阳性是最常见的血清异常。抗Sm抗体、抗DsDNA抗体较系统性红斑狼疮中少见。药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白，但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的，50%～80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体，类风湿关节炎、Felty综合征、幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体可针对所有的组蛋白，H2A-H2B或H3-H4复合物，主要针对H1和H2b。不同药物诱导的狼疮，抗组蛋白抗体的特异性也不同。普鲁卡因胺诱导的狼疮中的抗组蛋白主要是IgG，针对(H2A-H2B)-DNA复合物和染色质。服普鲁卡因胺而无症状的病人的抗组蛋白抗体为IgM，针对无DNA的H2A-H2B二聚体。与普鲁卡因胺诱导的狼疮不同，肼屈嗪诱导的狼疮的抗组蛋白抗体针对更广泛的表位，这些抗体常常针对无DNA的组蛋白，包括H3和H4，还有H3-H4、H2A-H2B和H1。在青霉胺、喹尼丁、柳氮磺胺吡啶诱导的狼疮中可测定(HZA-H2B)-DNA抗体。


Instruction: 系统性红斑狼疮所致脊髓病的症状是什么？

Output: 不自主运动；面部蝶形红斑；光过敏；脊髓病变；血小板减少；截瘫；颅内压增高；继发感染


Instruction: 狼疮样综合征的简介是？

Output: 该综合征是长期用某些药物治疗非风湿病性原发病而引起的类似红斑狼疮表现的综合征，属于医源性疾病。临床上以发热，关节症状、心脏损害及皮损等系统性红斑狼疮表现为特征，而又与系统性红斑狼疮有所不同，即停用致病药物后，多数病人的自觉症状及客观体征能很快缓解。


Instruction: 系统性红斑狼疮会导致什么样的结果？

Output: 缺血性肠病；SMA栓塞；心肌梗塞；外伤；骨折；中枢神经系统病变；灾难性抗磷脂抗体综合征；肾衰竭；视神经炎；自发性椎管内血肿；肠壁囊样积气症；尿路感染；肺部院内感染；肺动脉高压症；猝死；抑郁症；败血症感染；高血压；获得性血管性血友病；肝脏损害；发热；胃肠道损害；狼疮性心肌炎；死亡；宫颈癌；心血管疾病；血栓性微血管病；肺动脉高压；颅压增高；卵巢功能衰竭；干燥综合征；血栓；月经不调；自身免疫性溶血性贫血；坏死性损害；腔隙性脑梗死；良性胸腔积液；尿毒症；干眼症；溶血性贫血；流感病毒；肢体坏疽；血管炎；急性高尿酸血症；系统性红斑狼疮脑病；造血功能异常；狼疮性肾炎；血尿；再生障碍性贫血；1型糖尿病；冠状动脉性心脏病；肺部疾病；继发性感染；白丢失性肠病；动脉粥样硬化；骨质疏松；假性肠梗阻；膀胱癌；癌症；继发性ITP；肠梗阻；多器官损害；肺间质病变；精神障碍；非感染性心内膜炎；血栓栓塞性疾病；感染；心脏损害；心绞痛；无菌性脑膜炎；肛周坏死性筋膜炎；肺损害；狼疮肾炎；巨噬细胞活化综合征；血小板减少；皮肤血管炎；急性心肌梗塞；早产；医院感染；早发动脉粥样硬化；声嘶；妊娠合并血小板减少；骨坏死；急腹症；狼疮脑病


Instruction: 系统性红斑狼疮所致精神病的多发群体是？

Output: 同卵双生，c型病毒感染，女性


Instruction: 盘状红斑狼疮的并发症是什么？

Output: 鳞状细胞癌


Instruction: 皮肤型红斑狼疮的病因是什么？

Output: 紫外线


Instruction: 目的分析系统性红斑狼疮的并发症是什么？

Output: 假性肠梗阻


Instruction: 系统性红斑狼疮的皮肤表现是啥？，岁皮肤红斑在身体虚弱时变红并稍有痒感，身体强时红斑变黑不痛不痒。曾经的治疗情况和效果：没治疗过。?请帮我复诊是是什么病、

Output: 您好，已经开始时表现出为发烫，关节疼痛，面部皮疹（呈蝴蝶形状）另外，有全身无力等。青年女性多见，当然男性也有病发的，但相对要少见的。化验具备特异性，血中可以看见狼疮细胞，就可以诊断的。这个病治疗是比较困难，主要是以激素治疗为基础。早日康复！


Instruction: 妊娠合并系统性红斑狼疮的检查有些什么？

Output: 抗心磷脂抗体；狼疮带试验；抗淋巴细胞抗体；抗人球蛋白试验；免疫病理检查；抗磷脂抗体；叶酸；抗淋巴细胞抗体（ALA）


Instruction: 新生儿红斑狼疮综合征的临床表现有些什么？

Output: 先天性心脏传导阻滞；皮损；多系统损害


Instruction: 皮肤红斑狼疮的病因是什么？

Output: 紫外线


Instruction: 男性系统性红斑狼疮的症状有些什么？

Output: 神经精神狼疮


Instruction: 系统性红斑狼疮肾损害的病因是什么？

Output: 胱抑素C


Instruction: 小儿系统性红斑狼疮的并发症

Output: 并发关节肿胀和畸形，并发心力衰竭，尿毒症，癫痫，偏瘫及失语等;有咳嗽，胸痛，呼吸困难，并发狼疮危象时，常常危及生命;可发生严重口腔溃疡，伴肾性高血压，狼疮肺炎或肺出血等;易发生药物过敏，且表现较重，一旦过敏则不容易逆转或病情恶化，有时疾病处于相对稳定期，接受致敏的药物即可引起病情急性发作如持续性高热等，容易引起过敏的药物常见者有：青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、雌激素、普鲁卡因胺、苯妥英钠等，故狼疮病人禁用以上药物;感染是常见的并发症，也是最常见的死因及病情恶化的主要因素。易感染的原因与长期接受免疫抑制剂、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有关。


Instruction: 变应性皮肤血管炎的诊断依据

Output: 1、慢性经过，反复发作，以双下肢为主分布；2、皮疹呈红斑、丘疹、紫癜、小水泡、结节、风团、溃疡等多形损害；3、白细胞计数增多，血沈增快；4、抗“O”值增高；5、组织病理显示皮下组织上部非特异性脂肪组织炎及真皮炎症反应。


Instruction: 狼疮性肾炎的常见表现都有哪些？，无

Output:
(1)狼疮性肾炎早期，无明显的肾脏受累表现，仅有尿常规异常。
　　(2)经过一段时间，可出现轻微的蛋白尿及镜下血尿，肾功能表现正常。
　　(3)中期出现大量的蛋白尿、水肿、低蛋白血症。
　　(4)后期可能会出现高血压。肾功能损害，大部分患者至肾功能衰竭。


Instruction: 系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的检查有些什么？

Output: 眼底荧光血管造影；眼底微血管检查；造影检查；眼底镜检查法；红斑狼疮细胞(LEC)；血管造影；视力


Instruction: 红斑狼疮的症状是什么？

Output: 斑疹；肌肉酸痛；面色苍白；腹胀；肌痛；晨僵；乏力；低热


Instruction: 红斑狼疮的早期症状是什么？

Output: 红斑狼疮在早期的时候只是会感觉到自己的皮肤上面有些干燥，偶尔会长出来一些红斑，不过遍布的面积不是很大，大多数都还是会出现在患者的肩部、脸部等部位，但是等到病情严重后患者的口腔粘膜当中就会长出来红斑，还会伴随着关节部位的症状发生，这主要就是并发症。红斑狼疮就是因为自身免疫能力异常而引起的一种疾病，这种疾病大多数的患者都是女性，尤其是15-40岁左右的女性是最容易患上这种疾病的，不过现在病情原因还不是那么的明确，只是大部分都认为是和遗传、性激素，或者是生活环境有一定的关系，这些都是最主要的诱发因素，在病情急性发作的过程中患者就需要进行系统性治疗，这些药物在服用后都是可以让患者的病情症状好转。其实红斑狼疮这种疾病还是会有一定的潜伏期，在潜伏期当中患者是不会出现任何的症状，只有等到潜伏期过后患者才会逐渐发现自己全身的皮肤摸起来都特别的干燥，没有任何的水分，一点儿也不光滑，随后患者就会发现自己的皮肤上面长出来一些鲜红色的斑点，这些斑点和绿豆一般大小。随着病情的不断加重，患者会清楚的发现自己皮肤上的红斑会变得越来越多，最后遍布自己的全身上下的皮肤，就连口腔当中的粘膜也会受到损害，而脸部受到损害的情况是最为严重的，如果是不及时采取治疗措施的话就会使得患者脸部皮肤变得没有一点儿光泽，甚至是会出现脱皮的情况。而且患者还可能会导致一些并发症的出现，比如说关节部位疼痛、肌肉痛等，这些都是因为红斑狼疮而导致的，有的时候患者还会伴随着低热的症状，这种症状通常都是会反反复复发作的，根本就没有办法彻底控制住病情，只有极少数的患者是会出现血液方面的症状，这就会使得病情比较危急的。


Instruction: 红斑狼疮一般长在哪里

Output: 红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于十五到四十岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮，系统性红斑狼疮，深在性红斑狼疮，新生儿红斑狼疮，药物性红斑狼疮等亚型。红斑狼疮的病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。遗传因素，系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，零点四到零点五的红斑狼疮病人的一级或二级亲属患红斑狼疮或其他自身免疫性疾病，单卵双生子通患红斑狼疮的比率可高达百分之七十，而异卵双生子该比率为百分之二到百分之九十，目前发现与红斑狼疮有关的基因位点有五十余个。性激素，本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重红斑狼疮。但证据尚显不足。环境因素及其他，紫外线照射可激发或加重红斑狼疮，可能与其损害角质形成细胞，某些感染也可诱发或加重本病。红斑狼疮的症状，是非常多样化的，可能一百个狼疮的病人，会出现一百种不同的症状。常见的症状，包括皮肤黏膜的表现，各种各样的皮疹，最经典的是蝶形红斑。其次，病人会出现盘状红斑，光过敏以及雷诺现象等，有的病人是表现为带水肿的红斑。另外，病人常见的表现，就是口腔溃疡，脱发等。如果累及到关节肌肉，病人可以出现关节炎，关节肿痛。有些病人还可以出现肌肉疼痛，化验肌酸激酶升高。对于合并肾脏损害的病人，可以出现双下肢水肿，尿中的泡沫增多，化验尿蛋白阳性，有些病人还可以出现肉眼血尿。合并肺脏受累的病人，可以出现干咳，气短，咯血，胸闷等症状。对于出现神经系统受累的病人，可能会出现头痛，癫痫发作，偏瘫等症状。红斑狼疮好发于面部，尤其以两颊，鼻部为主，其次为头，颈，两耳，眼睑，额角，也可发生于手背，指侧，唇部，肩胛部等处。