Instruction: 请描述非淋菌性尿道炎的诊断方法

Output: 1、1-3周内有不洁性交史，或配偶有感染史。不洁性交史、潜伏期及症状。2、尿道分泌物涂片及培养排除淋球菌、念珠菌及其他细菌感染。涂片有大量白细胞，10-15个以上/400倍，5个以上/1000倍显微镜检。3、尿道分泌物或宫颈刮片，单克隆衣原体荧光抗体检查或培养。标本取法：男性2h以上不排尿，棉拭子插入尿道2-4cm，轻轻旋转5s，放置2-3s，然后取出培养。女性用窥阴器充分露暴宫颈，第一根拭子将宫颈表面分泌物擦掉，第二根拭子插入宫颈1-2cm，旋转10s，停2-3s，取出拭子，不要碰阴道壁。非淋菌性尿道炎诊断标准（1）有不洁性接触史。（2）潜伏期1～3周。（3）常见的临床表现：男性患者常有浆液性或粘液脓性分泌物从尿道口流出或排尿疼痛。女性患者常有尿频及排尿困难。如波及宫颈时，表现为炎症和糜烂，分泌物增多，阴道及外防瘙痒，但也有些病人无症状。（4）分泌物涂片和培养无淋菌者，分泌物涂片，革兰氏染色或展起首次（或尿后2～3小时）小便做离心沉淀，取沉淀物进行检查，高倍镜下每视野有10～15个以上多形核白细胞者，培养可检出衣原体或支原体。非淋菌性尿道炎（简称NGU）是由性行为传播的由淋菌以外其他病原体引起的尿道炎的统称。临床上有不少由性接触引起的尿道炎，其尿道分泌物土片和镜检到找不到淋球菌，用青霉素治疗亦不生效，这些病变是由衣原体、支原体或真菌等引起的，都可统称为非淋菌性尿道炎。由于NGU的病原体常与淋球菌交叉感染，且部分淋病患者经过一段抗淋治疗后，淋病性尿道炎症状虽有所改善，但却始终不能痊愈，检查又找不到淋球菌，故被人们称之为淋病后尿道炎。近年来NGU发病例数不断增加，并常与淋病合并存在，其发病率目前已居性传播疾病之首位。本病亦好发于青年性旺盛期。非淋菌性尿道炎诊症状1、潜伏期：1-4周。2、起病不如淋病急，症状拖延，时轻时重，但比淋病轻。约50%的病人有尿痛、尿道痒等症状。初诊时很易被漏诊。女性非淋菌性尿道炎症更轻，无尿痛或轻微尿痛，可出现少量分泌物。有时宫颈也有炎症或糜烂，宫颈分泌物中有多数分叶型白细胞(高倍镜下每视野超过10个)。3、尿道分泌物少，稀薄，粘液性或粘膜脓性。较长时间不排尿(如晨起)尿道外口可溢出少量稀薄分泌物。有时仅表现为晨起痂膜封住尿道口或污染内裤。检查时，需由后向前按挤前尿道才可能有少许分泌物由尿道口溢出。有时病人有症状无分泌物，也可无症状而有分泌物。4、常与淋病同时感染。前者先出现淋病症状，经抗淋病治疗后，淋球菌被青霉素杀死，而衣原体、支原体依然存在。在感染1-3周后发病。临床上很易被误认为淋病未治愈或复发。5、处理不当或治疗不及时可引起并发症(1%)。如急性附睾炎、前列腺炎、结肠炎、咽炎。女性宫颈炎、宫颈糜烂、前庭大腺炎、阴道炎、输卵管炎、盆腔炎、异位妊娠、不育等。6、新生儿通过感染的产道、生后3-13d可发生眼结膜炎，眼部有粘液脓性分泌物，也可无分泌物。但多不侵犯角膜。出生后2-3周可发生肺炎。症状不断加重，呼吸急促为其特点，但不发热。其中半数患儿有眼结膜炎。7、极少数病人可伴发Reifer综合征：尿道炎、关节炎、角膜炎、结合膜炎及皮疹。


Instruction: 细胞计数法是什么?

Output: 细胞计数法是一组用来测量不同细胞参数的生物方法的统称。细胞计数法一般可用来测量细胞大小，细胞周期，细胞脱氧核糖核酸，并可测定特定蛋白质的存在与否等等。


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: 脂蛋白肾病的筛查有些什么？

Output: 尿常规筛查


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 24小时尿蛋白定量公式怎么计算?，无

Output: 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。把这24个小时内的，每一次的所有的小便，都放到一个容器里，混合均匀，然后从中间抽取100～200毫升，拿到医院去化验


Instruction: 请描述利斯特菌病的诊断方法

Output: 人类利斯特氏菌病没有特异的临床征象，临床识别比较困难。凡新生儿感染及免疫功能低下者发热而原因不明时均可疑及本病。但应与流感、粟粒性结核、伤寒、传染性单核细胞增多症、败血症等鉴别；确诊有赖于分离到致病菌。在疾病早期取血、骨髓、脑脊液、受损皮肤粘膜及新生儿脐带残端、羊水、喉及外耳道分泌物、粪、尿等作细菌培养，均可分离到致病菌。由于利斯特氏菌与葡萄球菌、链球菌（包括肺炎链球菌）等有相同的抗原，可引起交叉反应，故血清学反应对诊断帮助不大。


Instruction: 肺泡蛋白质沉积症的检查有些什么？

Output: 胸部CT检查；肺活检；支气管镜检查


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 肝水解肽注射液贮藏方法

Output: 阴凉处保存。


Instruction: 神经肽性肢端感觉异常的检查有些什么？

Output: 免疫病理检查；细胞组织化学染色；涂片


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅴ型的诊断是什么？

Output: 血清混浊或牛奶状，甘油三酯持续增高，而胆固醇水平正常或略高。VLDLS和乳糜微粒增高。应做糖耐量试验和尿酸水平测定。


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: 请描述脊髓灰质炎的实验室检查方法

Output: （1）血常规：白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期一半左右患者血沉增快。（2）脑脊液：顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似其他病毒所致脑膜炎。颅内压可略高，细胞数稍增，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。（3）病毒分离：起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分理出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。（4）血清学检查：可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异性抗体，其中以中和试验较为常用，阳性率及特异性均较高。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 吃什么蛋白质最高，无

Output: 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 罗哌卡因该如何合成?

Output: 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 高能量损伤的发病部位是什么？

Output: 深部组织；筋膜；肌肉；胸腰段3节段；体部；皮肤


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 生物膜的发病部位是什么？

Output: 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


Instruction: 生物膜的病因是什么？

Output: 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

Output: 一般冲洗


Instruction: 生物被膜形成的病因是什么？

Output: 葡萄球菌


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

Output: 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


Instruction: 细菌生物膜会导致什么样的结果？

Output: 临床持续性感染；难治性感染


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 肌膜是什么?

Output: 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 人体生物被膜相关感染的发病部位是什么？

Output: 皮肤软组织；泌尿道；呼吸道


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

Output: 位内膜；子宫内膜；异位内膜


Instruction: 集成膜蛋白是什么?

Output: 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


Instruction: 生物被膜(BF)菌的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 液泡膜微囊的发病部位是什么？

Output: 0%～25%的蔗糖界面；蔗糖界面


Instruction: 基底膜损伤的病因是什么？

Output: cyclinD1的相互作用


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 细胞外基质是什么?

Output: 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 膜阻滞的发病部位是什么？

Output: 膜的内侧；腹膜；胸膜


Instruction: 包膜组织的临床表现有些什么？

Output: 炎性细胞浸润；纤维组织


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理学检查


Instruction: 线粒体膜肿胀的预防措施有些什么？

Output: 体外加药


Instruction: 膜糜烂的病因是什么？

Output: 消化性溃疡；急性胃黏膜糜烂


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 黏膜免疫的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；胃肠道相关淋巴组织


Instruction: 朱砂的结构是什么?

Output: 朱砂在结构上属于三方晶系。它以板状、细长棱柱状晶体形式或以粒状至块状结壳形式出现。孪晶为简单的接触孪晶。硫化汞。


Instruction: 膜片钳的病因是什么？

Output: 噪声


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 原发性膜性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺；肾组织活检；肾活检组织；肾脏活检；肾穿刺活检；经肾穿刺


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 鼓膜是什么?

Output: 鼓膜，是分割外耳和中耳的薄膜，将耳道和鼓室隔开。鼓膜是耳的重要组成部分，它获取空气中的声音，并将之传递给中耳中的听小骨。在听小骨中，直接与鼓膜相连的是锤骨。鼓膜的破裂或者穿孔会导致传导性听力损失。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 肠上皮屏障的发病机制是什么？

Output: 紧密连接


Instruction: 请描述血脑屏障的生理学研究

Output: 脑血管障壁几乎不让任何物质通过，除了氧气、二氧化碳和血糖，大部分的药物和蛋白质由于分子结构过大，一般无法通过。与其他组织，譬如肌肉组织的毛细血管内皮细胞相比较，脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用很微弱。因此，对脑毛细血管内皮细胞来说，借胞饮作用转运物质的能力是很有限的，这就更加强了脑毛细血管壁的屏障功能。脑血管障壁的功能是避免脑受到化学传导物质的影响。由于身体很多功能都由脑经由荷尔蒙的分泌来控制，如果让化学传导物质在脑里自由流动，可能会造成反馈现象。因此，若要脑部功能维持正常运作，脑血管障壁的存在是必要的。另一方面，脑血管障壁的存在也使脑部不会受到病菌的感染。


Instruction: 内皮细胞功能障碍的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞


Instruction: 血脑屏障的发病部位是什么？

Output: 血液和脑组织；脑组织；内皮细胞；星形细胞；基膜；神经元；小的神经胶质细胞；周细胞


Instruction: 膜增厚的临床表现有些什么？

Output: 不均质低回声


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


Instruction: 神经元黏附分子的功能有哪些

Output: NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

Output: 亚油酸；褪黑素


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

Output: 玉郎伞查尔酮


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: Toll样受体4会导致什么样的结果？

Output: 肾脏缺血再灌注


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

Output: 早产儿视网膜病


Instruction: PA 和ICDH会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 人脂质运载蛋白2会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 血清素的作用机制是什么?

Output: 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


Instruction: 继发性IPFI的病因是什么？

Output: 肺隐球菌；曲霉菌属感染


Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂


Instruction: IMP-1型的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 重组的LPS会导致什么样的结果？

Output: 休克


Instruction: IMECs凋亡的病因是什么？

Output: 间歇性高糖环境；iPLA2表达减弱


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: 乙酰胆碱是什么?

Output: 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


Instruction: 恩格列净的作用机制是什么?

Output: 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 胞吞作用是什么?

Output: 胞吞作用，将欲进入细胞内部的物质包裹起来，之后囊泡脱离细胞膜进入细胞内部，而细胞膜重新组合以免出现破损，此时囊泡会一直包裹物质直到不再被需要为止。进入胞内的物质会参与细胞内的一系列生命活动。胞吞作用分为三种：吞噬作用。


Instruction: 核因子-κB会导致什么样的结果？

Output: 急性胰腺炎；神经元凋亡


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 细胞因子IGF-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: OA软骨细胞


Instruction: 缺血半暗区(IP)的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 疯牛病的并发症是什么？

Output: 医源性感染


Instruction: Creutzfeldt-Jakob病的发病原因？

Output: 本病致病性朊蛋白根据结构不同分四种亚型：1型和2型引起散发型CJD;3型为医源型CJD;4型是变异型，传染性朊蛋白可通过角膜或硬脑膜移植，经肠道外应用人生长激素和埋藏脑电极传播，手术室，病理实验室和制备脑源性生物制品人员易较易感染，医务人员应注意防护身体破损处，结膜和皮肤，避免与病人血液，CSF或组织接触，传染性朊蛋白基因突变导致家族型CJD，为常染色体显性遗传，散发型CJD传播方式不清，CJD变异型被认为是牛海绵状脑病即疯牛病传播给人类。


Instruction: 牛结核病的病因是什么？

Output: 牛分枝杆菌


Instruction: 疯牛病有什么症状，会死人吗，疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 布鲁氏菌病的病因是什么？

Output: 布鲁氏菌感染；leu基因多态性；布鲁氏菌；布鲁菌；加工动物内脏；布氏菌；牛种布鲁氏菌；接触病死羊羔肉；羊种布鲁氏菌；免疫逃避；革兰氏阴性杆菌感染；布鲁氏菌属细菌性；布鲁氏杆菌感染


Instruction: 牛脑海绵状病变的起源

Output: 牛是草食动物，但一些畜牧业者为了提高生产效率，会将其它动物的肉和骨头混合，制成肉骨粉加入饲料中，而当中可能含有病死动物。病死动物若包含因搔痒症而淘汰的动物，其病原体与狂牛症同为朊毒体，带病原体肉骨粉污染了饲料后，牛只长期食用就可能感染狂牛症。通常小牛需要长期食用受污染饲料才会发病，极难由母牛垂直传染，所以检疫上一般30个月以下的小牛不用检查狂牛症。朊毒体只是一个蛋白质，生物体内免疫机制无法区分它和一般蛋白质的差别，又会累积在生物体内，当累积多了就会发病。类似的病还有羊搔痒症、狂鹿症、人类的库贾氏病等等。


Instruction: 人得疯牛病有什么表现，人得疯牛病的临床表现是什么样请医生告诉我一下

Output:
1.在人体上发作的这种并叫新型克雅病，英文简称为CJD，它与普通的克雅病症状相同，而致病方式不同。
2.新型克雅氏症是疯牛病在人类身上的表现形式，症状为脑部组织形成海绵状空洞，使患者记忆衰退、神经失常，最终导致死亡。至今英国已有94人死于此病。目前科学界普遍认为，疯牛病、新型克雅氏症等海绵状脑病都是由一种名为普里昂的致病蛋白质引起的，但具体传染途径尚不为人知。其潜伏期约为10－15年，患者发病后1－2年内死亡。
3.医学界还不能在患者活着时确诊克雅氏症，主要办法是在患者死后进行组织解剖，分析患者大脑中是否存在朊病毒。科学家分析，克雅氏症的主要传播方式有家族遗传，手术时接触受朊病毒污染的器械，食用被污染的牛肉和牛脊髓。一些科学家认为这一类疾病可以通过输血传染，但尚未开发出血液检测方法。


Instruction: 请描述传染性海绵状脑病的症状

Output: 症状包括渐进性的神经症状，包括抽搐，痴呆，共济失调，行为或人格改变，最终死亡。


Instruction: 布病的病因是什么？

Output: 布鲁氏菌感染；处理流产物；羊种菌；布鲁菌属细菌侵入机体；布鲁氏菌属细菌；圈养；布鲁菌属细菌；与家畜接触；吃病死羊肉


Instruction: 疯牛病有那些表现，头上有点后背有两三块腿上有个大块患处痒

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 布鲁杆菌病的病因是什么？

Output: 布鲁氏菌；马耳他布鲁杆菌；牲畜交易频繁；布鲁杆菌属；布鲁杆菌


Instruction: 脑棘球蚴病的发病原因？

Output: (一)发病原因棘球蚴病是由棘球属虫种的幼虫所致的疾病，在我国以细粒棘球绦虫最为多见，细粒棘球绦虫长仅1.5～6mm，由1个头节和3个体节组成，其终宿主为狗，狼，狐等犬科动物，中间宿主主要为羊，当细粒棘球绦虫的虫卵被羊吞食后，即可在十二指肠内孵出六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜静脉随血流进入肝脏，肺脏发育为包虫囊(棘球蚴)，包囊内充满透明的或乳白色的囊液，囊液不凝固，有很强的抗原性，此外包囊内还含有数量不等的原头蚴，并可产生子囊，孙囊，当受感染的羊的新鲜内脏被狗等犬科动物吞食后，包囊内的原头蚴即可在其小肠内发育为成虫，成熟产卵，人亦为包虫的中间宿主。(二)发病机制中枢神经系统棘球蚴病有原发性和继发性两种，原发性系指蚴虫经肝，肺，颈内动脉进入颅内发育为棘球蚴虫，进入中枢神经系统后约第3周末即发育为棘球蚴，到第5个月可长至1cm大小，多数幼虫在5年左右死亡，但部分则可继续生长形成巨大囊肿，囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养，由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离，内囊壁由角质层和生发层组成，前者具有弹性，状如粉皮，起保护和营养作用，生发层系寄生虫本体，可形成育囊，子囊，原头蚴(统称棘球蚴砂)，当包囊破裂，原头蚴可再次形成新囊肿，棘球蚴在颅内形成占位效应，可压迫脑室系统，导致颅内压增高，并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫，偏盲，偏侧感觉障碍，失语等局灶性症状，巨大的包囊尚可压迫破坏颅骨，椎管内棘球蚴病以占位压迫为主要病理改变，若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。


Instruction: 疯牛病能不能改善，疯牛病有15年左右的历史了期间奇迹般的好了几年最近几年有犯病了

Output: 现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。


Instruction: 布鲁菌的病因是什么？

Output: 宿主免疫逃避机制


Instruction: 布氏杆菌病的发病部位是什么？

Output: 全身长骨；眼部；神经系统；骶髂关节；脊柱；中枢神经系统；腰椎；膝；肱骨；髋；胰腺；大关节；脊椎；肝脏；胫骨；腰；骨髓组织细胞


Instruction: 脑病的发病原因？

Output: 发病原因复杂：①传染性。最为多见。由嗜血杆菌引起的牛血栓栓塞性脑膜脑炎，主要见于肥育牛，表现共济失调，衰弱，轻瘫，甚至倒地不起;由衣原体引起的牛散发性脑脊髓炎，常见于青年犊牛，表现精神沉郁，高热，步态蹒跚，倒地，角弓反张及呼吸困难。由李斯特氏菌病引起的脑膜脑炎在许多动物都可发生。由病毒引起的马脑脊髓炎起源于夏季昆虫的传播，表现高度兴奋、轻度发热、视力消失、转圈和走步，最终沉郁、麻痹。马病毒性鼻 -肺炎也可引起脑损害，脑脊髓灰质和白质有软化灶，脑脊液有出血和黄变，表现双侧性共济失调和麻痹。其他病毒性传染病如马日本乙型脑炎、狂犬病、伪狂犬病，牛恶性卡他热、猪瘟，鸡新城疫以及发现于中国的水牛传染性脑脊髓炎(俗称“四脚寒”)等，都呈现脑疾病的某些症状。②寄生虫性。如脑多头蚴病。羊、牛食用多头绦虫卵或节片污染的草后即被感染;绦虫寄生于脑部,常引起患畜转圈运动,故又称“旋回病”，也称脑包虫病(见绦虫蚴病)。马脑脊髓线虫病也是一例(见脊髓疾病)。③营养性。由于营养代谢紊乱而导致的脑疾病，常见的有牛脑灰质软化症，为瘤胃硫胺素酶浓度增高，导致条件性维生素B1缺乏所致，多见于肥育牛，表现为在用谷类饲养的肥育期间突然目盲，眼球震颤，耳颤抖，角弓反张，脑脊液压力升高。泌乳搐搦多见于在茂盛的牧场放牧或运输过程中不给饮食的泌乳母牛，属低镁血症。马也有泌乳搐搦，见于泌乳母马和吃奶幼驹，属低钙血症。这时牛、马的脑组织都无明显损害，但脑功能紊乱。雏鸡缺乏维生素E与维生素A时都呈现运动失调，前者由于小脑软化，后者由于脑干损伤。④中毒性。值得注意的有：牛铅中毒，呈现脑水肿、灶性坏死及毛细血管血栓形成;马霉玉米中毒，由念珠镰刀菌和茄病镰刀菌毒素引起，早期呈现脑灰质软化，晚期呈现脑白质软化；马木贼中毒和蕨中毒，是条件性维生素B1缺乏症，呈现脑灰质软化。⑤其他原因。如脑创伤，是一种偶发病。遗传性脑疾病的脑组织无可见变化，大多属于神经功能紊乱，如癫痫。


Instruction: 委内瑞拉马脑炎的发病原因？

Output: 委内瑞拉脑炎病毒属虫媒病毒A组病毒，抗原分6个亚型，引起人和马流行的主要致病性的是亚型IA，IB和IC，引起人类散发和兽类地方流行的是亚型Ⅱ。被受染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制，病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等，不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管理工作内皮，而委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织，在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚，可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细管内复制有关。引起血管通透性增加的因素可能促进神经系统受累，动物实验表明，某些黄病毒是通过嗅神经上皮的途径进入中枢神经系统。


Instruction: 疯牛病的潜伏期症状还有吃了感染疯牛病的牛肉先，疯牛病的潜伏期症状还有吃了感染疯牛病的牛肉先是有什么症状

Output: 您好，疯牛病是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。传染方式主要有食物、母婴、牛粪传播，人若食用了被污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命的新型克－雅氏症 。患者脑部会出现海绵状空洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失，身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。因此在生活中要注意，若是发生此类情况要及早就医处理。


Instruction: 疯牛病发作更加厉害面积大遍布全身颈部也大面积，疯牛病发作更加厉害面积大遍布全身颈部也大面积出现

Output: 疯牛病是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。


Instruction: 脑弓形体病的简介是？

Output: 弓形虫中医叫三尸虫，是细胞内寄生虫。寄生于细胞内，随血液流动，到达全身各部位，破坏大脑、心脏、眼底，致使人的免疫力下降，患各种疾病。它是专性细胞内寄生虫，球虫亚纲，真球虫目，等孢子球虫科、弓形体属。脑弓形体病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。


Instruction: 乙型脑炎的病因是什么？

Output: 地理环境；气候因素；猪；气象条件；蝙蝠；媒介、宿主和气候；气候；鸟类；人群暴露


Instruction: 流行性脑炎的病因有?

Output: 流行性脑炎的病因未明。2004年的一个研究认为是由于免疫反应。


Instruction: 口蹄疫的病原是什么?

Output: 口蹄疫病毒属于微核糖核酸病毒科口蹄疫病毒属。其最大颗粒直径为23纳米，最小颗粒直径为7—8纳米。目前已知口蹄疫病毒在全世界有七个主型c A、O、C、南非1、南非2、南非3和亚洲1型，以及65个以上亚型。O型口蹄疫为全世界流行最广的一个血清型，我国流行的口蹄疫主要为O、A、C三型及ZB型(云南保山型)。据观察，一个地区的牛群经过有效的口蹄疫疫苗注射之后，1—2月内又会流行，这往往怀疑是另一型或亚型病毒所致。这是因为该病毒易发生变异。该病毒对外界环境的抵抗力很强，在冰冻情况下，血液及粪便中的病毒可存活120—170天。阳光直射下60分钟即可杀死；加温8515分钟、煮沸3分钟即可死亡。对酸碱之作用敏感，故1％一2%氢氧化钠、30％热草木灰、1％一2％甲醛等都是良好的消毒液。


Instruction: Wernicke脑病的发病部位是什么？

Output: 乳头体


Instruction: 疯牛病初期怎么传染，疯牛病初期长在大腿根部现在两个腋窝也有长出来时很痒夏天复发特别频繁，

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 致病性问号钩体的病因是什么？

Output: invA基因


Instruction: 布病的多发群体是什么？

Output: 30~60岁男性农民；农民；男性养殖户；男性；中老年男性农民；挤奶工；20～40岁青壮年农民；饲养工；居住偏僻山村的农民；农牧民；牧民青壮年男性；青壮年；个体养殖户；团场职业人群


Instruction: Wernicke脑病会转化成什么？

Output: 慢性酒精中毒


Instruction: 布鲁氏菌病的发病部位是什么？

Output: 关节；骨关节；皮肤黏膜；睾丸；脊柱；耳鼻咽喉部；骨关节细胞


Instruction: 脑棘球蚴病的简介是？

Output: 人体感染棘球蚴病是细粒棘球绦虫棘球蚴引起的一种慢性脑，肝、肺、心肾等部位的寄生虫病，脑包虫占棘球蚴病病人的1%左右。本病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全世界，主要流行于畜牧区。


Instruction: 牛痘样水疱病的病因是什么？

Output: (一)发病原因病因不明，Pick及Epstein等先后对本病进行研究，肯定本病好发于男性，且已明确在某些家族中有强烈的遗传因素。(二)发病机制发病与日光暴露有关，其作用光谱主要为UVB。国内有报道对3例本病患者进行直接免疫荧光检查，发现基底膜带和真皮血管壁有IgM沉积，推测可能是一种由光线引起的变态反应性疾病。


Instruction: 布鲁菌病会转化成什么？

Output: 肝脓肿；睾丸附睾炎；肝功能受损


Instruction: 脑猪囊尾蚴病的发病原因？

Output: (一)发病原因猪囊尾蚴病为人兽共患性寄生虫病，人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉而被感染，在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小肠后经肠液及胆汁作用头节翻出，靠其吸盘和小钩固着于十二指肠和空肠曲下40～50cm处的肠壁上，头节深埋于肠黏膜内，虫体在肠腔中主要以肠内的消化食物为营养，颈节不断地产生节片，形成链体，随着虫卵的受精发育，孕节片形成，从链体脱落，随粪便排出，囊尾蚴发育成猪带绦虫一般约需8～12周，绦虫成虫长约2～4m，分1000节，一般感染为一条，个别有感染2～7条或更多者，在人体内可存活25年以上，人是猪带绦虫的终末宿主，中间宿主主要是猪，当病人患猪囊尾蚴病时，即变为中间宿主，其感染方式包括：1.自体体内感染 现症绦虫病患者，由于呕吐或肠道逆蠕动，可能使绦虫孕节片和虫卵反流至胃内，每节孕节片含虫卵约4万个左右。2.自体体外感染 现症猪带绦虫病患者的手沾染了绦虫卵，经口食入胃肠道而感染。3.异体感染 囊虫病患者自身并无合并绦虫感染，而是食入被绦虫卵污染的水，蔬菜，水果等而被感染，绦虫卵被中间宿主吞食后，在其十二指肠内经胃液胆汁等消化液的作用，卵内的六钩蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。由于小钩的活动及六钩蚴分泌物的作用，六钩蚴钻入肠壁，随后进入肠系膜小静脉及淋巴循环，而被送至身体的各部位，到达寄生部位后，虫体逐渐长大，中间细胞溶解形成空腔，并充满液体，60天后头节上出现小钩和吸盘，约经10周囊尾蚴即可发育成熟，寄生于人体的猪囊尾蚴因寄生部位不同其形态和大小不尽相同，一般为圆形或椭圆形，0.5～2cm大小,3～5cm的也较常见。(二)发病机制六钩蚴随血流进入脑部后，可分布于不同的部位，引起各种病理变化，寄生在脑实质的囊虫一般为黄豆大小，多位于灰质与白质交界处，寄生在灰质的较白质的为多，当虫体存活时周围脑组织仅见少量成纤维细胞与神经胶质细胞，炎症反应较轻，虫体死亡后则周围的炎症反应较剧烈，有明显的神经细胞，粒细胞，淋巴细胞与浆细胞浸润，继之有不同程度的纤维增生，当病变接近运动中枢时可引起癫痫大发作或失神，幻视，局限性癫痫，弥漫性脑实质受累则可导致颅内压增高或器质性精神病，严重的可导致脑实质广泛破坏和皮质萎缩形成痴呆。寄生于蛛网膜下腔，脑底池的囊虫常多发成串，囊内多无头节，由于周围有空隙，阻力小，故体积较大，最大的类似葡萄，称葡萄状囊虫，极易破裂，此类囊虫可引起蛛网膜炎，形成脑膜的增厚，粘连，严重者可导致脑脊液吸收障碍，产生交通性脑积水，脊髓中的囊虫可引起压迫症状导致感觉，运动障碍。脑囊虫的组织病理形态可分为三个期：即活囊虫期，变性囊虫期和死囊虫期，寄生于同一患者脑组织内的多个囊虫，由于感染时期不同，其发育时间亦不同，可能见到各个时期的病理变化。1.活囊虫期 囊尾蚴头，体，囊三部分均完整，头部吸盘，顶突明显，顶突下小钩明显可见，囊壁较薄，可分3层：内层为炎症细胞，中层为纤维层，含有胶原纤维和网状纤维，外层为绒毛层，邻近脑组织有胶质细胞增生，血管内膜增生及炎性细胞浸润。2.变性囊虫期 其内部结构仍可见到，但囊壁与周围的炎症反应层有不同程度的粘连，囊壁组织变得疏松，纤维断裂，表层下出现空泡，细胞水肿，炎性反应层的成纤维细胞增多，纤维层变厚，电镜可见绒毛断裂，线粒体变性固缩，其下方的网状纤维增粗，表层下细胞内糖原颗粒溶解等。3.死囊虫期 囊虫头，体，囊结构已模糊不清，呈粉红色，有时仅看到钙质小体，炎性反应层血管增生明显，电镜见绒毛大部消失，线粒体崩解，也可表现为炎块，最后囊虫完全液化被空泡状纤维组织包裹，炎性细胞减少或无炎性反应，病变部位部分或完全钙化，从积累的尸解资料看，病人因脑实质感染大量囊尾蚴，其炎性反应剧烈而明显，可见到脑组织广泛水肿充血，脑体积增大，脑沟回变浅，脑室系统常缩小，小儿可致颅缝分离，如囊尾蚴位于小脑延髓池，小脑脑桥角等部位，常伴有继发性增生性蛛网膜炎，粘连和增厚，小脑扁桃体可充血，水肿及出血，脑组织可出现软化灶，神经细胞可变性坏死。


Instruction: 暴发型流脑的病因是什么？

Output: A群脑膜炎奈瑟氏菌


Instruction: 中毒性脑病的病因是什么？

Output: 吸毒；1，2-二氯乙烷；垂体后叶素；氮氧化物；海洛因；毒物中毒；三甲基氯化锡；化疗药物；病毒感染；有机溶剂；吸食毒品


Instruction: 脑囊虫病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脑囊虫病的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；淋巴细胞亚群


Instruction: 旋毛虫病的简介是？

Output: 旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(Trichinellaspiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状，发热，肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。


Instruction: 牛 RPE的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 流行性脑膜炎的病因是什么？

Output: 脑膜炎球菌；B群脑膜炎球菌


Instruction: E.tarda菌的病因是什么？

Output: eha基因的缺失；eha基因缺失


Instruction: 脑裂头蚴病的多发地区是哪里？

Output: 北方；鄱阳湖水系流域


Instruction: 皮下裂头蚴病的病因是什么？

Output: (一)发病原因裂头蚴学名为曼氏叠绦虫裂头蚴，其成虫寄生在猫、狗肠道中，虫卵随粪便排出发育成原尾蚴，寄生在蛙的肌肉处。如将蛙肉贴敷于眼、伤口、脓肿上，蛙肉中的裂头蚴因趋温特性而自创口侵入人体;进食未熟的蛙、蛇、鸟或猪肉，裂头蚴经口人肠，最后移行到皮肤。或是食生或半生不熟的蛙、蛇肉或猪肉，吞食活蝌蚪，喝生水或游泳等误吞入含原尾蚴的剑水蚤，裂头蚴进入体内后从腹腔内钻出，移行至皮下组织所致。裂头蚴寿命较长，在人体内一般可存活12年。(二)发病机制裂头绦虫寄生于猫、狗、虎、豹、狐等动物小肠，虫卵随粪便排出体外，在水中孵出钩毛蚴，被第一中间宿主——剑水虱吞食后，在体内脱去纤毛变为原尾蚴，含有原尾蚴的剑水虱被第二中间宿主——蝌蚪吞食发育成裂头蚴，当蝌蚪发育为青蛙时，裂头蚴移居到蛙的大腿、小腿肌肉处寄生，如蛙被蛇、鸟等捕食，蛇、鸟成为转续宿主，若狗、猫等吞食受染的青蛙及转续宿主，裂头蚴就在狗、猫等终宿主体内寄生，发育为成虫。人有可能成为第二中间宿主、转继宿主或终宿主。人体寄生的裂头蚴以1条为多，但也有2-3条，甚至10余条者。被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包，致使局部肿胀，甚至发生脓肿。虫体的分泌物与排泄物或虫体死亡后的裂解物可引起嗜酸肉芽肿，并可有囊腔与隧道形成。囊腔中除虫体蟠居外，尚有白色豆渣样渗出物，由凝固坏死组织、纤维蛋白及小量红细胞组成，其中可见夏—莱晶体。囊壁由肉芽组织组成。芽殖裂头蚴寄生皮下组织时，形成皮下包块。尤其是阴唇、乳房、眼睑、胸腹等处为易发部位，可见到有如雀蛋、鸽蛋大小的移动肿块，手术切除的小肿块中可找到孟氏裂头蚴虫体。


Instruction: 牛疫的预防措施有些什么？

Output: 允许耕牛买卖；规范养牧法；推广新式农具


Instruction: 神经元核内包涵体病的多发群体是什么？

Output: 家族型，儿童


Instruction: 播散性隐球菌病的病因是什么？

Output: 新生隐球菌grubii变种


Instruction: 新型布尼亚病毒脑炎的病因是什么？

Output: 新型布尼亚病毒


Instruction: 神经变性的病因是什么？

Output: 多巴胺；自噬；雾霾


Instruction: 流行性乙型脑炎的发病原因？

Output: 乙脑病毒属于黄病毒科，病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， 乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。发病机制当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统，肝，心，肺，肾等，引起全身性病变，发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等，若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系，机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化，若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应，亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降，CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与，有尸解报道可在脑组织内检出IgM，C3，C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3，CD4，CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑，中脑，丘脑的病变最重，小脑，延脑，脑桥次之，大脑顶叶，额叶，海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。2.显微镜观察(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张，充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀，坏死，脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝，肾，肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。


Instruction: 螺菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: ATP负荷MPI的发病部位是什么？

Output: 心肌节段


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 脑；组织细胞


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 活力的病因是什么？

Output: 吸烟；婚姻状况


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 能量极度缺乏会导致什么样的结果？

Output: 月经紊乱


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 三磷酸腺苷二钠注射液能治理什么疾病?

Output: 扩张型心肌病；心肌病；麻痹性臂丛神经炎；乳头肌功能不全；肌萎缩侧索硬化症；进行性脊髓性肌萎缩症；肌萎缩性侧索硬化；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；肌肉萎缩；小儿腓骨肌萎缩症；淀粉样变心肌病；小儿脊髓性肌萎缩；小儿扩张型心肌病；原发性侧索硬化；脊髓性肌萎缩；萎缩侧索硬化；神经性肌强直；老年人扩张型心肌病；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；青年上肢远端肌萎缩；痿病


Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水


Instruction: 小肠的主要功能是什么？？？，无

Output: 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 维生素C的来源

Output: [[蔬菜]][[水果]]中含有很多的维他命C。固体维他命C，维他命C化[[钙]]和维他命C化[[钠]]都是很稳定的[[化合物]]，在干燥的空气和室温下可以无限期地存储。从蔬菜水果中摄取维他命C是可以防止[[坏血病]]的，然而水果切开后很容易变黄并逐渐转变成褐色、蔬菜炒得过熟会变黑，这些都是维他命C[[氧化]]的结果。因此蔬菜水果若未经加热的话可摄取最多的维他命C。片装维他命C固体补充剂在市面上很普遍，早年是从天然水果提炼的，现在则完全是从葡萄糖以化学及发酵方式合成。合成的维他命C由于经过细菌发酵，因此跟天然的维他命C完全相同，同样的有右旋旋光性。有药厂将1克维他命C粉末和[[碳酸钙]]、[[碳酸钠]]等的粉末压成片装，服用时将其置于水中就会如汽水般冒出气泡，称为维他命C[[泡腾片]]或维他命C[[发泡锭]]。如以治疗为目的去服用大量的维他命C，则不适宜使用抗坏血酸钙，因为过量的钙会消耗维他命C以排出体外，因此口服需要使用纯粹的维他命C。而维他命C的[[静脉注射]]或[[给药途径|皮下注射]]，则必须使用抗坏血酸钠溶液。


Instruction: 心肌细胞线粒体PTP开放的病因是什么？

Output: 过度训练


Instruction: 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

Output: 视觉器官；神经系统；肌肉系统


Instruction: 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血缺氧


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 生物膜的病因是什么？

Output: 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 线粒体单体型的病因是什么？

Output: 线粒体DNA G10310A突变


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 自噬现象的发病部位是什么？

Output: 真核细胞


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

Output: 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 《细胞生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 增强互动


Instruction: 线粒体功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 细胞能量代谢缺陷


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

Output: 一般冲洗


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 生物膜的发病部位是什么？

Output: 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 能量代谢异常的病因是什么？

Output: 瘦素和受体的作用障碍


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

Output: 视觉器官；神经系统；肌肉系统


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 什么是代谢功能，无

Output: 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


Instruction: 线粒体功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 细胞能量代谢缺陷


Instruction: 钙代谢的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: 线粒体疾病的发病部位是什么？

Output: 心、脑；线粒体；中枢神经系统；骨骼肌；肌肉组织；心脏；肝脏


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血缺氧


Instruction: 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

Output: 饮食结构的破坏


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 代谢性并发症的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 线粒体单体型的病因是什么？

Output: 线粒体DNA G10310A突变


Instruction: 线粒体病的病因是什么？

Output: (一)发病原因线粒体是细胞内提供能量的细胞器，人类mtDNA是长16569bp的环状双链分子，分轻链和重链，含37个基因，主要编码呼吸链及与能量代谢有关蛋白。mtDNA缺失或点突变使编码线粒体氧化代谢过程必需的酶或载体发生障碍，糖原和脂肪酸等不能进入线粒体充分利用和产生足够的ATP，导致能量代谢障碍和产生复杂的临床症状。(二)发病机制线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式。与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病。母亲将mtDNA传递给子代，只有女儿可将mtDNA传递给下一代。因每个细胞mtDNA有多重拷贝，线粒体编码基因表现型与细胞内突变型与野生型mtDNA的相对比例有关，只有突变型达到某一阈值时患者才会出现症状。病理变化：肌肉冰冻切片用改良的Gomori三色染色活检，光镜下可见异常线粒体聚集的蓬毛样红纤维(ragged red fiber，RRF)，电镜显示大量异常线粒体糖原和脂滴堆积，线粒体嵴排列紊乱。　线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。Luft等(1962)首次报道一例线粒体肌病，生化研究证实为氧化磷酸化脱耦联引起。Anderson(1981)测定人类线粒体DNA(mtDNA)全长序列，Holt(1988)首次发现线粒体病患者mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因，建立了有别于传统孟德尔遗传的线粒体遗传新概念。根据线粒体病变部位不同可分为：1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy) 线粒体病变侵犯骨骼肌为主。2.线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy) 病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统。3.线粒体脑病 病变侵犯中枢神经系统为主。


Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变


Instruction: 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

Output: NOS2和SFTPD基因表达异常


Instruction: 代谢综合症的发病部位是什么？

Output: 牙周


Instruction: 代谢紊乱会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 代谢综合征的发病部位是什么？

Output: 心肌结构和微血管；血小板；腰围；左室；血管内皮；颈动脉内膜；左心室；五脏系统；肝脏；肺


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 脂质代谢紊乱会转化成什么？

Output: 过氧化损伤；代谢综合征；胰岛素抵抗和代谢综合征


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的治疗方式是什么？

Output: 目前医学无特效治疗方法，主要是对症治疗


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 线粒体缺陷会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞损伤；阿尔茨海默病；神经元损伤；学习记忆障碍


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 代谢性内毒素血症的病因是什么？

Output: 高脂饮食


Instruction: 分解代谢反应的临床表现有些什么？

Output: 血压升高


Instruction: 线粒体Cx43的辅助治疗有些什么？

Output: 保护心肌及线粒体


Instruction: 线粒体脑病的病因是什么？

Output: 核基因


Instruction: 线粒体DNA缺失的病因是什么？

Output: 长波紫外线


Instruction: 家族性线粒体疾病的病因是什么？

Output: mtDNA突变


Instruction: 线粒体病忌食什么？

Output: 啤酒；红葡萄酒；白酒；螃蟹


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 脂类代谢异常的病因是什么？

Output: 氯丙嗪；氯氮平


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 小脑代谢减低的发病部位是什么？

Output: 后叶；前叶


Instruction: 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 代谢性变化的临床表现有些什么？

Output: 气球样改变；团状改变；静纤毛缺失


Instruction: 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 奥氮平


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 线粒体病的遗传因素是什么？

Output: 线粒体母系遗传；孟德尔遗传；母系遗传


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

Output: 紫癜


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

Output: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

Output: 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 米曲菌胰酶片药理作用

Output: 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


Instruction: 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期


Instruction: 服用去纤酶须注意的事项

Output: 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

Output: 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


Instruction: 服用复方胰酶散须注意的事项

Output: 1? 不宜置于高温处，冲服时水温不得高于40； 2? 本品在酸性条件下易破坏； 3? 对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用； 4? 本品性状发生改变时禁止使用； 5? 请将本品放在儿童不能接触的地方； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 脯肽酶缺乏的临床表现有些什么？

Output: 慢性皮肤溃疡；精神发育迟缓；反复感染；脾肿大


Instruction: 产酶革兰阴性杆菌会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 哌拉西林的特性有哪些?

Output: 与其他-内酰胺类抗生素相同，哌拉西林通过与结合抑制细菌细胞壁的合成，进而达到抑制细菌增殖的目的。哌拉西林半衰期约为36-72分钟，主要经肾通过尿液排泄，大部分哌拉西林不会发生代谢，以原型形式排出。给药12小时后，50-70%的哌拉西林会排出体外。如果患者有肾功能障碍，哌拉西林的半衰期会延长。


Instruction: 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

Output: 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 肾上腺素是怎样升高血糖，我的血糖很低，动不动就觉着有些头晕，而且这段时间身体又经常乏力，同时让我用肾上腺激素能下降血糖，我想知道肾上腺素究竟是如何升高血糖的？

Output: 根据你的叙述，肾上腺素之水能下降血糖，主要是因为在动用肾上腺素的过程中会打击交感神经，让交感神经处在激动的状态，而此时人的肾上腺素及去甲肾上腺素排泄不断增多之后，就会使肝糖原分解远程攻击真多障碍葡萄糖踏入肌肉及脂肪组织细胞，所以说血糖就会逐渐的升高。


Instruction: 应急性高血糖发生的机制

Output: 应激性糖尿病是在各种危重病人，如高热、急性心肌梗死，脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等由于处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖耐量减低的病理现象。应急性高血糖发生的机制是什么呢？我们可以通过以下几个方面详细的描述一下。应激性高血糖的病因主要分为2大方面：应激后糖代谢的神经内分泌调节机体血糖升高，儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、胰岛素;细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织(如肺)释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。同时也有可能，由于严重烧伤休克、大手术、严重感染、药物影响，当疾病或者创伤因素得到接触后，血糖的浓度会逐渐恢复到正常状态。应激性高血糖与糖尿病有本质的区别，因此血糖一过性升高者不需要服用降糖药。面对应激状态时，人体的胰岛素会产生拮抗现象，从而不能有效降低血糖，使得血糖一过性升高。虽然应激性高血糖是一过性的，但是其对人体可造成严重的组织损伤。国外大量的医学研究认为，应激性高血糖与急性心肌梗死、急性创伤引起的患者死亡关系密切。这主要是因为应激性高血糖增加了血液中血小板的聚集性，增加了炎性因子水平。综上所述，其实在日常生活中发生应急性高血糖的原因有很多，但是我们要及时注意这些小的原因，往往被我们忽视的原因都有可能成为应急性高血糖发生的机制。俗话说，病从口入，同时我们也需要注意饮食状况的。


Instruction: 应激性高血糖症的病因是什么？

Output: 年龄和病因


Instruction: 肾上腺素刺激剂是什么?

Output: 肾上腺素刺激剂指的是激发肾上腺素受体功能的药物。肾上腺素受体的主要分类有五种：1、2、1、2、和 3。肾上腺素的指的是拥有近似肾上腺素功能效果的药物或物质。因此肾上腺素的作用体也是拟交感神经药的一种。又或者，它可能指的是被当成肾上腺素或其他与肾上腺素相似的物质，例如：生物受体。


Instruction: 高糖血症的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 胰岛素血症的发病部位是什么？

Output: 脂肪细胞


Instruction: 升糖负荷是什么?

Output: 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


Instruction: 小鼠高血糖的病因是什么？

Output: 四氧嘧啶、肾上腺素


Instruction: 间歇性高糖的发病部位是什么？

Output: 胰岛β细胞


Instruction: 继发性血糖升高的病因是什么？

Output: 内分泌系统疾病


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 血糖升高的病因是什么？

Output: 过多食用水果；铂类；收缩压(SBP)增加；化疗药物；粮谷类食物；他克莫司；嘧啶类；精神压力过大；血脂异常；胰岛α细胞自身抵抗；糖皮质激素；心脑血管疾病；腰围指数(WC)增加；增龄、糖尿病(DM)家族史；环磷酰胺类化疗药物；高脂肪、粮谷类食物；太过肥胖；长期摄入高碳水化合物；劳动强度；紫杉类


Instruction: 应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖管理；严格控制血糖水平；早期综合护理干预；强化胰岛素配合营养支持治疗；严格控制补液；护理；营养支持；经皮冠状动脉介入治疗；胰岛素强化治疗；常规护理；营养治疗方法；血糖控制护理；冠状动脉介入治疗；强化血糖控制组；介入治疗；护理干预；营养治疗；严格控制血糖；血糖调控；严密监护；强化血糖控制；胰岛素配合营养支持治疗；规范胰岛素治疗；血糖控制优化方案；血糖控制


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 高糖损伤的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；血管内皮细胞


Instruction: 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

Output: 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配


Instruction: 非酮症性高血糖会转化成什么？

Output: 偏身舞蹈症


Instruction: 儿茶酚胺增多会导致什么样的结果？

Output: 快速性心律失常


Instruction: 高浓度GLP-1的发病部位是什么？

Output: 骨细胞


Instruction: 实验性糖尿病的发病部位是什么？

Output: 肾组织；肺组织；肾脏


Instruction: 应激性高血糖的高危因素有些什么？

Output: BMI、C-反应蛋白；他汀类药物使用；应激性高血糖；C-反应蛋白；高龄；女性；心功能Killip分级越高；心功能Killip分级愈高；吸烟史；体外循环时间；Killip分级；CK-MB增高；年龄；术前营养支持


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 糖原累积症的发病原因？

Output: GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


Instruction: 高胰岛素血症的简介是？

Output: 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。高胰岛素血症的定义为空腹血液中胰岛素含量≥85pmol/L。高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。


Instruction: 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 跑步会引起血糖升高吗，无

Output: 你好；血糖高建议你用山药250克，冬笋120克，红萝卜30克，香菇3朵。盐、味精适量。将山药、冬笋、香菇切薄片，水煮开后，放入各菜同煮至熟，加入调味即可。


Instruction: 早期应激性高血糖的高危因素有些什么？

Output: 烧伤总面积


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 注射用生物合成胰高血糖素药物相作用

Output: 与抗凝血药合用可增加出血的危险。


Instruction: 肾上腺素拮抗剂是什么?

Output: 肾上腺素拮抗剂指的是抑制功能的药物。人体中有五个肾上腺素接受器，而这五个肾上腺素接受器又分为两类。类下辖： 和 接受器。类下辖： 和 接受器。肾上腺素接受器位于心脏、肾、肺、和消化道附近。 除此之外，还有坐落于血管平滑肌上。拮抗剂削减或封锁刺激剂向受体发出的信号。抗拮剂可以是药品，也可能是生物配体。人工抗拮剂主要用于医疗领域。另外，与带来的效果并不相同。


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高


Instruction: 儿童高胰岛素血症的病因是什么？

Output: 低出生体重；肥胖；种族；青春期；遗传


Instruction: 高血糖引起胰腺炎是什么

Output: 胰腺炎会使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。长期酗酒会刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。急性胰腺炎时，由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。但是，并非所有胰腺炎都会引起血糖升高的，约有8%~35%的病人出现血糖升高。引起胰腺炎的原因很多，常见为饮食方面的因素。长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。所以，喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。大家喝酒要适度，避免疾病发生。血糖升高也会威胁生命安全。日常生活中，导致血糖升高的因素是方方面面的，大家应该多认识，做好预防。笔者介绍一下，血糖升高跟胰腺炎有关吗?喝酒会引起胰腺炎吗?胰腺炎会使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。长期酗酒会刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。喝酒和胰腺炎发病存在一定关系。急性胰腺炎时，由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，引起血糖升高。但是，并非所有胰腺炎都会引起血糖升高的，约有8%~35%的病人出现血糖升高。


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 高胰岛素血症是什么?

Output: 高胰岛素血症 是指血中胰岛素相对葡萄糖的浓度过高，是早期的第二型糖尿病常见的症状之一，症状也出现在施打过多胰岛素的第一型糖尿病患者，以及先天高胰岛素血症、、胰脏癌的患者中。高胰岛素血症和代谢症候群有关，代谢症候群包括肥胖、高血压、高血糖、高血脂。高胰岛素血症在肥胖的高血压中有增加钠离子再吸收中有重要作用。而代谢症候群的患者是第二型糖尿病的高危险族群。第二型糖尿病中，人体的细胞对胰岛素产生抗性，导致细胞对胰岛素不敏感，造成血糖升高，并促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症。有研究说明胰岛素抗性导致的高胰岛素会导致胰岛素抗性增强。在新生儿中，高胰岛素血症和环境与遗传有关。若婴儿母亲有糖尿病，且没有适当控制血糖，导致高血糖，胎儿的细胞会有增生现象。这些快速分裂的细胞会提升血中胰岛素浓度来和高血糖拮抗。出生后，由于母亲血液所提供的高血糖已不存在，会导致新生儿的血糖快速下降，但胰岛素浓度持续偏高，容易导致低血糖。治疗这种状况则需要给予高剂量的葡萄糖，把血糖浓度维持在正常值。新生儿的高胰岛素血症通常在一到两天后消退。此外许多胰岛细胞制造胰岛素中间参与调控的蛋白，如钾离子信道蛋白活性降低，也会造成先天性高胰岛素血症。 会造成先天性高胰岛素血症，和因为母亲糖尿病造成的症状不同，先天性不是暂时的，需要利用一些药物，例如打开钾离子信道的药物，如二氮嗪；或是抑制胰岛素生成的药物，如奥曲肽<br>


Instruction: 糖尿病大鼠模型的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 四氧嘧啶诱发的高血糖的推荐药有些什么？

Output: 胰康胶囊


Instruction: 胰高血糖素瘤的简介是？

Output: 胰高血糖素瘤(glucagonoma，GCGN)是胰岛A(α2)细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑，糖尿病，贫血，舌及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.5～3厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于40～70岁中老年人，女性较男性多见，绝大多数为绝经期的女性。多数病程达1年以上，有的超过12年。


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 胰源性糖尿病的病因是什么？

Output: 胰腺癌；慢性胰腺炎；胰腺外分泌疾病；胰腺发育不良


Instruction: 肾上腺皮质 干什么呢？？，无

Output: 肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据动物实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括可的松（皮质素）和氢化可的松（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和肝糖原异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，血糖水平得以保持，使脑和心脏组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒素作用，有抗休克和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会毛发丛生，女性患者则会表现出男性化现象。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: 胰岛的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；β细胞；内分泌细胞；胰岛；肾包膜下；胰岛内皮细胞


Instruction: 异丙肾上腺素损伤会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 应激性高血糖的预防措施有些什么？

Output: 术前糖负荷


Instruction: 糖负荷的临床表现有些什么？

Output: 血胰升血糖素降低；血脂较空腹显著降低；胰岛素分泌峰值升高


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 高钾血症的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 产KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

Output: 清开灵；热毒宁注射液


Instruction: 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱


Instruction: 药物毒性反应的病因是什么？

Output: 抗生素


Instruction: Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

Output: 肺功能衰竭


Instruction: 脯肽酶缺乏症的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 急性排斥反应的发病率是多少？

Output: 0及27.5%；二联25.9%；5.3％ (5/94)和4.4％；13%和5%


Instruction: 如何快速降酶?，无

Output: 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: KC过氧化应激的病因是什么？

Output: 铁过载


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的治愈率是多少？

Output: 该疾病为常染色体共显性遗传病，无法治愈


Instruction: 分解代谢反应的临床表现有些什么？

Output: 血压升高


Instruction: 低钾血症的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 类鼻疽的治愈率是多少？

Output: 40%


Instruction: 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

Output: 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Output: MK-608是一种抗病毒药物，属于腺苷类似物。它最初由默克公司开发，用于治疗丙型肝炎。虽然它在动物研究中取得了较好的结果，但最终在临床试验中失败。后来，它被广泛用于体外及动物的抗病毒研究，并显示出对一系列病毒的活性，如骨痛热症、、脊髓灰质炎病毒、以及兹卡病毒。


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅳ型的治愈率是多少？

Output: 无法彻底治愈


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: 强酸类中毒的治愈率是多少？

Output: 50-60%


Instruction: 缩合反应的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期


Instruction: 肝毒性反应的病因是什么？

Output: 合开HCV感染


Instruction: 脯肽酶缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.0021%


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: IVIG无反应型KD的病因是什么？

Output: Th17细胞过度活化


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 抗生素的毒性反应

Output: 与抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但部分亦可造成严重后果。抗生素的毒性反应主要有以下几方面：联合用药的指征是：病情特别严重，如败血症或化脓性脑膜炎等；多种细菌混合感染，单用一种抗生素达到血液有效浓度所需药量太大，患者不能耐受其毒副反应时，加用另一种抗生素可减少该药的药量，以达到同样疗效。现代临床药理学认为，联合使用抗生素可以出现以下四种情况：临床实践证明，两种杀菌性抗生素联合使用时，其产生增强作用的机会较多，比如青霉素联用庆大霉素，克林霉素联用红霉素，头孢霉素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为增强作用，主要是由于青霉素和头孢菌素抑制了敏感细菌的细胞壁合成，庆大霉素、红霉素和氯霉素抑制了敏感细菌的蛋白质合成而使细菌死亡之故。而两种抑菌性抗生素联合使用时却会产生相加作用，比如红霉素联用氯霉素，红霉素联用四环素，或四环素联用氯霉素等。这些抗生素联合使用后之所以表现为相加作用，主要是由于它们均是通过抑制敏感细菌蛋白质合成的快速抑菌剂。而杀菌性与抑菌性抗生素联合使用时，一般多表现为无关作用或拮抗作用，比如青霉素联用红霉素、四环素或氯霉素等。这是因为青霉素是快速杀菌性抗生素，对处于繁殖期的细菌作用最强，而红霉素、四环素和氯霉素则是快速抑菌性抗生素，可快速抑制敏感细菌的繁殖，如果把它们与青霉素联用，则可导致青霉素“无菌可杀”，无形中削弱了青霉素的杀菌能力，反之亦然。有临床药学工作者作过统计，联合使用抗生素时，约60％～70％的情况下都表现为无关作用或相加作用；约20％～25％的情况下表现为增强作用；约10％～15％的情况下表现为相互拮抗作用。由此可见，联合使用抗生素有利有弊，甚至弊大于利。因此，在临床工作中，使用抗生素治疗感染性疾病时，凡使用一种抗生素能够达到治疗目的时，不要使用第二种和第三种。只有这样，才符合有效、简便、经济和降低不良反应发生率的原则。只有对那些感染特别严重、估计有两种以上细菌合并感染或估计使用一种抗生素难以控制的感染时，才考虑联合使用相应的抗生素。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

Output: 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


Instruction: 氯化钾的制备方法是什么?

Output: 可以由氢氧化钾跟盐酸的酸碱中和反应中制备而成。化学式如下：氯化钾亦可以由盐酸和碳酸钾等钾盐反应制备而成。


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 被动运输是什么?

Output: 被动运输、过滤以及渗透。


Instruction: 氯化钾缓释片药理作用

Output: 钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol／L；而细胞外的主要阳离子是钠离子，钾浓度仅为3.5～5 mmol／L．机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K ±ATP酶来维持细胞内的K＋、Na＋浓度差．体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H＋进入细胞内，为了维持细胞的电位差，K＋释出到细胞外，引起或加重高钾血症．而代谢紊乱也会影响酸碱平衡．正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些重要功能有着密切的关系，包括维持碳水化合物代谢、糖原储存、蛋白质代谢，细胞内渗透压和酸碱平衡，心肌兴奋性和传导性；维持骨骼肌正常张力和神经冲动传导，以及可使肠道、子宫和支气管平滑肌张力上升等。


Instruction: 钾通道4的发病部位是什么？

Output: 哺乳动物心；脑；组织器官


Instruction: 氯化钾注射液药理作用

Output: 钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L，而细胞外的主要阳离子是钠离子，血清钾浓度仅为3.5～5.0mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na＋-K＋ATP酶来维持细胞内外的K＋、Na＋浓度差。体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H＋进入细胞内，为了维持细胞内外的电位差，K＋释出到细胞外，引起或加重高钾血症。而代谢紊乱也会影响酸碱平衡，正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些功能有着密切的关系，如碳水化合物代谢、糖原贮存和蛋白质代谢、神经、肌肉包括心肌的兴奋性和传导性等。


Instruction: 氯化钠的制法

Output: 海水和盐湖是氯化钠的主要来源。


Instruction: 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱


Instruction: 请描述硝酸钾的化学性质

Output: 此为黑色炸药爆炸反应。


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 高钾血症的病理是什么?

Output: 体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


Instruction: ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 脑；组织细胞


Instruction: 低钾危象的推荐药有些什么？

Output: 微泵安全浓度静脉注射


Instruction: 人体低钾、低钠、低氯是什么原因？，无

Output: 低钠 低钾 低氯是席汉氏综合症引起的，你的情况建议你最好到医院住院治疗，注意纠正电解质紊乱的同时治疗席汉氏综合症。


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 钙离子内流的诊断是什么？

Output: 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


Instruction: 无钙K-H液的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；雷诺丁


Instruction: 大电导钙激活钾通道的发病部位是什么？

Output: 神经元；骨骼肌；肾脏；内分泌细胞；心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌；平滑肌


Instruction: 钠潴留的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 高钾血的病因是什么？

Output: 肾功能不全


Instruction: 钠钙交换体1型的发病部位是什么？

Output: 神经纤维组织；牙髓；牙本质细胞


Instruction: KC组的发病部位是什么？

Output: 颞下方


Instruction: 磷酸钠盐灌肠液贮藏方法

Output: 在25的温度下保存，不必冷藏。有效期三年。


Instruction: 老年人高钾血症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 枸橼酸钾颗粒成分或处方

Output: 枸橼酸钾。


Instruction: 离子敏感型的推荐药有些什么？

Output: 左氧氟沙星原位胶化滴眼液


Instruction: 高盐阈组的辅助治疗有些什么？

Output: 选择性低盐饮食


Instruction: 缺水和缺钠的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 低钾的推荐药有些什么？

Output: 补钾；氯化钾氯化钠注射液


Instruction: 氯化钾缓释片能治理什么疾病?

Output: 早搏；回盲瓣综合征；旅游者腹泻；麦胶性肠病；热带口炎性腹泻；巴特综合征；低钾血症；周期性麻痹；周期性瘫痪；镁缺乏症；窦性心律失常；小儿巴特综合征；短P-R综合征；非阵发性交接区性心动过速；小儿细菌性痢疾；小儿周期性低血钾性麻痹；小儿周期性正常血钾性麻痹；加速性房性逸搏心律；加速性室性自主心律；心动过速性心肌病；传导性腹痛；进行性核上性麻痹；五更泻；老年人低钾血症；老年人脱水；急性腹泻；致心律失常性右室心肌病；间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速；左心房心律；维斯科特-奥尔德里奇综合征；伏梁；寒湿泄泻；气痢；伤食泄泻；乳糜泻；肾性失镁；虚寒泄泻；血证；疫毒痢


Instruction: 高钠血症的推荐药有些什么？

Output: 水电解质；低分子肝素；醋酸去氨加压素；抗利尿制剂；双氢克尿噻；去氨加压素；可调钠；脱水剂；血清钠；托伐普坦；无肝素


Instruction: 老年人高钾血症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 枸橼酸氢钾钠颗粒药物相作用

Output: "任何细胞外钾浓度的增高都将降低心脏的糖代谢，而任何细胞外钾浓度的降低将增加心律失常的发生率。醛固酮的拮抗剂、保钾利尿剂、ACE抑制剂、非甾体类抗炎药和外周止痛剂能够减少肾脏钾的排泄，请记住1克枸橼酸氢钾钠含有0.172克或4.4mmol钾。 如果要求低钠饮食，请记住1克枸橼酸氢钾钠含有0.1克或4.4mmol钠 (相当于0.26g氯化钠)。含有枸橼酸的药物与含铝的药物同时给药时会增加铝的吸收，如果必须使用这两种药物，两种药物的给药时间间隔至少需要2小时。 " 肾结石的主要表现：1.临床表现个别差异很大，决定于结石的病因、成份、大小、数目、位置、活动度、有无梗阻感染以及肾实质病理损害的程度。轻者可以完全没有症状，严重的可发生无尿、肾功能衰竭、中毒性休克以及死亡。2.结石嵌顿在肾盂输尿管交界部或输尿管内下降时，可出现肾绞痛，为突然发作的阵发性刀割样疼痛，疼痛剧烈难忍，病人辗转不安，疼痛从腰部或侧腹部向下放射至膀胱区，外阴部及大腿内侧，有时有大汗、恶心呕吐。3.由于结石对粘膜损伤较重，故常有肉眼血尿。疼痛和血尿常在病人活动较多时诱发。结石并发感染时，尿中出现脓细胞，有尿频、尿痛症状。4.当继发急性肾盂肾炎或肾积脓时，可有发热、畏寒、寒颤等全身症状。双侧上尿路结石或肾结石完全梗阻时，可导致无尿。肾结石的自我护理要点：1.出现恶心呕吐者应及时就诊，按医嘱补液，注意电解质平衡。2.多饮水，至少每日饮水2000~3000ml，除白天大量饮水外，睡前也需饮水500ml,睡眠中起床排尿后再饮水200ml。3.增加体育活动，如跳跃等使结石易排出。4.适当调节饮食，可以预防结石的再生。含钙结石患者应少吃牛奶等含钙高的饮食，草酸盐结石患者应少吃菠菜、马铃薯、豆类和浓茶等。磷酸盐结石患者宜用低磷、低钙饮食，并口服氯化胺使尿液酸化。尿酸盐结石患者应少吃含嘌呤的食物，如动物内脏、肉类及豆类，口服碳酸氢钠使尿液碱化，亦利于尿酸盐结石的溶解。


Instruction: 低钾血症的诊断？，低钾血症的确诊？

Output: 当血钾浓度低于3.5毫摩尔每升的时候就可以确诊是低钾血症。主要是由于钾遗失过多，或者是摄取不足。最近再次出现拉肚子！同时融合表现出心动过速或者是肌无力或者腿无力，肚子胀气，融合心电图仔细检查，基本就可以诊断啊。关键是要采用补价，质量而且一定要寻到原因，对症缓解，可以口服补液盐，或者是静脉读取，至少用药三天左右，慢慢就会稳定的啊。


Instruction: 高钠血症会转化成什么？

Output: 慢性病；重度颅脑损伤；低钾血症


Instruction: 高钾血症会导致什么样的结果？

Output: 室性心动过速；肌病肾病代谢综合征；新生儿心律失常；心搏骤停；室颤；急性肾功能不全；心室颤动；窦室传导；急性肾衰竭；急性肾功能衰竭；心脏停搏；心跳骤停；心脏骤停；恶性心律失常；心律失常；室性期前收缩；死亡；多器官功能不全综合征


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 内向整流型钾通道4的发病部位是什么？

Output: 哺乳动物心；脑；组织器官


Instruction: 尿中持续性排钠的鉴别诊断

Output: SIADH应与其他原因引起低钠血症的疾病相鉴别。如肾脏疾病、肝脏和心脏疾患所致低血钠症，除与疾病有关症状外，均可有水肿，醛固酮增高，尿钠降低。慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有皮肤色素沉着，可通过尿和血皮质醇测定加以鉴别。诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 低钾血症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 低钠血症的KD的临床表现有些什么？

Output: 血钾、氧和白蛋白明显降低


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 服用复方氯化钾泡腾片须注意的事项

Output: 1.用药期间注意复查血钾浓度。 2.排尿量低于正常水平的患者慎用。 3.餐后服用以避免本品盐类缓泻作用 4.服用本品时应当用适量液体冲服，防止摄入高浓度钾盐制剂而产生对胃肠损伤的作用。


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 磷酸钠盐灌肠液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称为：磷酸氢二钠，磷酸二氢钠


Instruction: 低钾性周期麻痹的发病部位是什么？

Output: 腱反射


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。


Instruction: 吃什么蛋白质最高，无

Output: 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 重组蛋白产率的辅助治疗有些什么？

Output: 氨基酸补偿


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 黄芪；当归


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

Output: 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: 20氨基酸注射液500成分或处方

Output: 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

Output: 不高不低最好!在6~8之间为佳


Instruction: 胃酸ph值是多少

Output: 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: 20氨基酸注射液500贮藏方法

Output: 25以下保存。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


Instruction: 氨基酸尿症的检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；脑电图检查


Instruction: 人体胃酸的ph值是多少

Output: 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


Instruction: 氨基酸尿症的症状是什么？

Output: 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 氨基酸尿症宜食什么？

Output: 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 排卵期ph值是多少?，您好排卵期的时候阴道的ph值是多少精子能在酸性的环境活多久正在母乳喂养当中，ph值是多少

Output: 你好！根据你的情况，正常情况下，排卵期的阴道里的ph值，是在4到5之间。建议你，如果是在母乳喂养，可以采用避孕措施，可以提早戴避孕套，或者是是后服食紧急避孕药。男科病对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重自身护理培训，多吃蔬菜水果，防止影响食物，期望男科病患者能获得专业救治。


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)贮藏方法

Output: 置冷暗处保存。


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 为什么纠正酸碱平衡时，有宁酸勿碱原则宁酸勿碱，我只知道是以免加重组织缺氧和抑制呼吸但是具体的机制并不知道谁能回答我吗？

Output: 补碱过快会引起脑水肿。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: 尿液酸碱度的正常值是多少，主要症状:无发病时间:化验检查结果:5.5曾经治疗情况和效果无:

Output: 检验方法不同范围也不同。 有的是5.4—7.4 有的是5—8 尿液碱性主要与这些有关。 第一，海鲜吃的多，啤酒喝的多，豆制品等引起血尿酸高，尿液会偏酸。 第二，肉类摄入多，尿液也会偏酸。这种情况比较多。 要多喝水，多吃蔬菜。 并不是吃进去的是酸性的东西，那出来的小便也一定是酸性的。因为任何东西进了人体都要进行代谢的。可能进去时酸性的出来就变碱性的了，反之亦然。 多喝水，多吃蔬菜水果，少吃肉和动物内脏等。 一般过段时间情况会好转的。 如果你海鲜吃的多，啤酒喝的多，豆制品摄入多的话，那你还需要去查个血尿酸。 血尿酸会引起痛风的。


Instruction: 是不是排卵日女性身体碱性，无

Output: 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


Instruction: 花生油的理化常数：

Output: 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


Instruction: 请描述HP-505的化学性质

Output: HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


Instruction: 用什么方法测试自己是碱性体质还是酸性体质，无

Output: 你好，常规检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率等四个方面进行测试。可到医院做个化验即可


Instruction: β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: 尿常规酸碱度偏低怎么治疗，普通内科都能看什么的病？请问尿常规酸碱度偏低怎么治疗

Output: 您好：正常尿液含尿素,有氨水成分,成弱碱性,酸碱度偏低说明尿液不正常,这是人体部分功能障碍的表现，建议您应及时就医! 多注意身体,建议常做体检。，你好根据您的属于神经衰弱引起的，建议营养神经药物治疗，保持心情舒畅注意休息，避免不良刺激，参加文娱活动放松心情，中成药健脑补肾丸调理。可以上中医院辨证治疗中药调理。


Instruction: 苯甲酸药物相作用

Output: 本品与铁盐和重金属盐配伍禁忌。


Instruction: 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 请描述伪麻黄碱的化学性质

Output: 伪麻黄碱是麻黄素的非对映异构体，能被还原为甲基苯丙胺或被氧化为甲卡西酮。


Instruction: 尿偏碱的原因是什么？

Output: 病因分类(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。(二)细胞内的钾移出1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2.酸中毒。3.高血钾周期性麻痹。4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。(四)输入库存血过多。(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。机理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


Instruction: 请描述乙酸的物理性质

Output: 乙酸在常温常压下是一种有强烈刺激性酸味的无色液体，其凝固点为，沸点，相对密度1.05。不纯的乙酸通常含水，有时也会含有少量的乙醛、乙酸酐、甲酸等其他杂质。纯乙酸在略低于室温时会凝结成冰状晶体，水-乙酸体系的共晶点温度则低达-26。由于水的存在会显着降低乙酸的凝固点，可通过测凝固点来推算其纯度。


Instruction: 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

Output: 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


Instruction: 氨基已酸注射液的适应症是什么?

Output: 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药物相作用

Output: 本品只能加入与之可配伍的载体溶液中后一起输注，未发现本品与其它药物有相互作用。


Instruction: 二羧基氨基酸尿是怎么形成的，堂叔说是最近小便的时候膀胱很痛，小便的颜色还有点发黄，前段时间还出现了血尿的现象，后来他就去医院检查，医生说他这个是二羧基氨基酸尿。

Output: 你好，二羧基氨基酸尿的原因：本症是由于遗传性膜转运缺陷，导致尿中氨基酸排泄量增加，这种疾病的发生是常染色体隐性遗传病所致膜载体改变的后果。正常时肾小球滤过的氨基酸在近端肾小管经特异性能量转运过程几乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代谢异常时，未能很好代谢的氨基酸在血浆内浓度升高，而出现在尿中，此乃超滤负荷增加所致，非肾小管转运缺陷


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 双组份信号转导系统的发病部位是什么？

Output: 原核生物细胞


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: FP受体杂交信号的发病部位是什么？

Output: 结缔组织


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 香蕉转化受体系统的发病部位是什么？

Output: 茎尖


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

Output: 亚油酸；褪黑素


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 瞬时受体通道C亚型的多发群体是什么？

Output: 心肌肥厚大鼠


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。


Instruction: 血管平滑肌细胞会转化成什么？

Output: 合成表型


Instruction: 膜阻滞的发病部位是什么？

Output: 膜的内侧；腹膜；胸膜


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: M受体亚型的临床表现有些什么？

Output: 逼尿肌功能变化


Instruction: 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

Output: 位内膜；子宫内膜；异位内膜


Instruction: 受体术的临床表现有些什么？

Output: 平均体温33.14±1.83℃


Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 超敏-CRP会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。