Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 怎么才能减少雄性激素？？，无

Output: 你好属于体质因素有关需要清淡饮食多饮水戒辛辣油腻烟酒，避免不良刺激，保持心情舒畅注意休息，可以服用六味地黄丸调理


Instruction: 女性雄激素高的原因，无

Output: 您好: 雄激素高来源于多囊卵巢综合征者约占34％，其次为肾上腺皮质功能亢进，占29％，少数见于卵泡膜增生和肾上腺皮质增生;约28％来源不明.这种情况会刺激卵巢分泌大量的雄激素而导致睾酮过高.


Instruction: 雄激素高对乳腺有影响吗，无

Output: 当青春期雌激素分泌不足时,女性就会因为雄激素含量上升而出现男性第二性怔，长出细密的汗毛，所以女生也会长“胡子。雌激素分泌不足，可能是压力大或是月经引起的内分泌暂时失调。


Instruction: 类固醇5α-还原酶2缺乏综合征的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 高睾酮血症的发病原因？

Output: 病因来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进，占29%，少数见于卵泡膜增生和肾上腺皮质增生;约28%来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。发病机制血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。


Instruction: 那些食物能促进雄性激素的分泌啊？，我的地二性怔不明显，那些食物能促进雄性激素的分泌啊

Output:
你好：
(1)动物内脏。含有较多的胆固醇，而胆固醇是合成性激素的重要配方。此外，还含有肾上腺素和性激素，能促进精原细胞的分裂和成熟。因此适量食用动物的心、肝、肾、肠等内脏，有利于提高体内雄激素水平，增加精液分泌量，提高性功能。
　　(2)含锌食物。锌是人体不可缺少的微量元素，它对于男子生殖系统正常结构和功能的维护有着重要作用。缺锌会使精子数量减少，并影响性欲，使性功能减退。近年来的研究结果表明，缺锌与中医所说的：“肾阳虚”有关。含锌量最高的食物首推牡蛎肉，其他如牛肉、牛奶、鸡肉、鸡肝、蛋黄、贝类、花生、谷类、豆类、马铃薯、蔬菜、红糖中都含有一定量的锌。
　　(3)含精氨酸的食物。精氨酸是精子形成的必要成分，常吃富含精氨酸的食物的助于补肾益精。此类食物有粘滑的特点如鳝于、鲇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等。
　　(4)含钙食物。钙离子能刺激精子成熟。含钙丰富的食物有虾皮、咸蛋、蛋黄、乳制品、大豆、海带、芝麻酱等。
　　(5)富含维生素的食物。维生素A、维生素E和维生素C都有助于延缓衰老和避免性功能衰退，它们大多存在于新鲜蔬菜、水果中。
这些食物都对


Instruction: 雄激素性脱发的发病年龄是多少？

Output: 青春期


Instruction: 内分泌学的发病部位是什么？

Output: 甲状腺；肾上腺；甲状旁腺；垂体


Instruction: 怎么补睾丸和雄性激素

Output: 男性步入40岁以后，体内的雄激素水平会随着年龄的增长而下降，如果雄性激素缺少太多，则会缺乏“男人味”。那么男人怎么补充雄性激素？1、男人怎么补充雄性激素：保证作息时间由于生活在网络时代，有很多男人经常通宵打游戏，这样就会影响男人雄性激素的分泌。所以，男人上床睡觉的时间最好不要晚于凌晨12点半，同时，睡觉时间不应少于7个小时~8个小时。因为这个时段是睾丸激素分泌最佳时间，其分泌高峰期为凌晨的4点~6点。2、男人怎么补充雄性激素：摄入锌元素锌缺乏可引起男性性腺功能低下，性腺功能低是一种性腺产生很少或不产生激素起的疾病。据研究人员发现，锌缺乏除了可引起男性性腺功能低下外，锌对帮助调节雄激素水平也具有重要作用。补锌可增加男性雄激素水平，特别是在中度锌缺乏老年男性中，效果更明显。3、男人怎么补充雄性激素：多吃含精氨酸丰富的食物对于精氨酸可能了解的人不多，它是男性精子生成的一种必须成分，经常吃富含精氨酸的食物有助于男性补肾益精。富含精氨酸的食物有一个特点，就是特别粘稠，像鳝鱼、蛇鱼、泥鳅、海参、墨鱼、章鱼、蚕、鸡肉、冻豆腐、紫菜、豌豆等，农村人特别喜欢到河里抓泥鳅，就是有助于男性增强雄性激素这一说法。怎么补睾丸补睾丸，可能是一个老百姓民间或者中医的讲法。男性的睾丸里面主要是生成的一些精液、精子，或者是男性的一些激素水平。是否能够通过吃补或者药物，对睾丸进行补给，是无法下定论的。应在专科医生的指导下服用药物，不要盲目从医，应慎重选择。总之，40岁以上的男性大约39%的人都有雄激素缺乏的症状，所以不要担心，调整饮食就好。


Instruction: 甲状腺分泌的激素主要是什么

Output: 甲状腺对于健康来说，是特别重要的，只有自己的甲状腺正常，健康，才能保持自己的身体各方面更平衡，所以为了能保证身体的健康，有很多人为了自己的身体永远保持健康，想具体了解一下甲状腺激素的分泌调节。甲状腺分泌的激素主要是甲状腺激素，为甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的统称，二者均为酪氨酸含碘衍生物;其生物合成包括碘的摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞通过胞膜上的“碘泵”，主动摄取、浓集血浆中。进入细胞中的I-在过氧化酶催化下，氧化为形式尚不清的活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸。甲状腺激素的代谢主要为脱碘反应，甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节，游离T3、T4水平对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。多数组织细胞核的某些转录启动区上存在特异性甲状腺激素受体，该受体有激素结合区和DNA结合区，其对T3的亲和力是T4的10倍，这是T3较T4活性强的又一原因。骨骼、神经系统发育及正常功能维持甲状腺激素通过增强未成年者长骨骨骺的增殖造骨及蛋白质同化作用，在生长发育上和生长激素呈协同作用;可产生类似肾上腺素受体激动样效应，加快心率、提高心肌收缩力、增加心肌氧耗和扩张外周血管等。甲状腺分泌的甲状腺激素，其分泌调节作用，以上就做了全面的介绍，如果甲状腺出现了疾病，而且也影响到了身体健康，一定要了解以上的内容以后，进行有效的调节，这样才能让甲状腺更健康，让身体更健康。


Instruction: 雄激素性脱发的病因是什么？

Output: 瘦素


Instruction: Burkitt淋巴瘤的病因是什么？

Output: EB病毒；三氧化二砷阻滞；疟原虫感染


Instruction: Burkitt淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 腹、盆腔弥漫性肿块；胰腺占位性病变；星空现象；呕吐；肺实变不张；腹腔内单一肿块


Instruction: Burkitt淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: SPARC和Tiam1基因


Instruction: Burkitt 淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 肠造瘘术


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 伯基特淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 巨细胞病毒视网膜炎；伴睾丸侵犯


Instruction: B系淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 头晕乏力


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；淋巴结内


Instruction: 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性；中老年人


Instruction: 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 各年龄组；中老年男性


Instruction: B淋巴母细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；淋巴结；骨髓


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 偏远农村


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 26～78岁


Instruction: B淋巴母细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 年龄3～18岁；3～18岁


Instruction: 人弥漫大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: 原发性脾淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年患者


Instruction: 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 1.组织病理学 PCBLC的各种亚型的组织学特征很相似。然而每一亚型的特征对于分类很重要。表皮在外形上正常，通常正常胶原组织将正常表皮与淋巴细胞浸润分开。在表浅的真皮组织中早期病变一般为血管周围和腺周围浸润。旧的病损趋向于弥漫性浸润，从真皮层到皮下脂肪，伴或不伴反应性淋巴滤泡存在。这种单形趋向于弥漫或结节性浸润常见于底层，大量浸润可导致腺体结构破坏，可见大量反应性T细胞在外周存在或与恶性B细胞混合存在。在旧的病损中，反应性浸润通常很少。尽管最初为单形性，但有可能存在或不存在各种组织细胞、浆细胞和免疫母细胞的混合。嗜酸性粒细胞和中性粒细胞也可存在，但典型的少见。有的有丝分裂象较多见。在浸润部位B淋巴细胞形态特征从一种亚型可向另一种亚型变化。2.免疫表型 对于PCBLC的诊断很有帮助。到现在为止，最理想的标本是快速冰冻切片组织。然而，流式细胞分析对于轻链限制和异常表型检测更可靠。而且，一些单克隆抗体可对蜡块组织很好检测，这对于PCBLC的鉴别诊断很有帮助。3.免疫基因型 在恶性淋巴瘤，从成熟细胞起源的子细胞表达相同的Ig受体以达到可检测量，故可观察到克隆性基因重排。Ig重链、轻链的克隆性基因重排支持PCBLC的恶性特性。一些研究者认为克隆性实验对于区分反应性炎症和恶性增殖方面是可靠的标准。在有少量恶性细胞浸润的病例很有帮助。


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


Instruction: PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中、老年男性


Instruction: 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 局部淋巴结肿大


Instruction: 伯基特淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 微移植


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: 小B细胞淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 36～79岁


Instruction: 骨恶性淋巴瘤的简介是？

Output: 骨淋巴瘤是指侵及骨组织的恶性淋巴瘤，骨淋巴瘤可以分为原发性和继发性两类。原发性骨淋巴瘤(primarylymphomaofbone)系指原发于骨内的淋巴瘤，要严格区分骨淋巴瘤是原发还是继发是很困难的，近年来关于艾滋病引起骨淋巴瘤的报道增多，但大多数为全身淋巴瘤扩散所致，预后相对较差。


Instruction: 原发性肠道淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中国人群；汉族中年男性


Instruction: 伯基特淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗；血液净化治疗


Instruction: NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


Instruction: 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

Output: 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面：1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉 可增快，但非特异性。2.病理组织形态学检查 病理组织形态学诊断仍为最传统、最主要的方法。形态上需与其他小圆细胞肿瘤相鉴别，如Ewing肉瘤、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤。非肿瘤性淋巴组织增生过程，特别是儿童自身免疫性疾病有长期的淋巴结肿大时很难单独以组织形态学来与NHL鉴别，需结合免疫组织化学、细胞及分子遗传学检查作最后诊断。根据WF分类，儿童NHL最常见的类型(90%以上)为淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。3.免疫表型分析 对组织形态学加于补充，大部分免疫标记与相应分化阶段的正常淋巴细胞共有，但有克隆性表现或成熟组织出现幼稚细胞所具有的标记时，支持肿瘤的诊断。根据免疫表型将NHL分为T细胞性和B细胞性两个类型，70%以上的淋巴母细胞型NHL免疫表型为T细胞性，95%以上的小无裂型为B细胞性，大细胞型中以T细胞性多见，小部分为B细胞性。Ki-1抗原(CD30)对间变型大细胞淋巴瘤有诊断意义。4.有条件时做细胞遗传学及分子生物学检查 肿瘤细胞有t(8;14)、t(8;22)，t(8;2)时支持B细胞性NHL诊断。从分子生物学水平看，如检测到免疫球蛋白或T细胞抗原受体基因重排可确定肿瘤为淋巴系统来源。真正组织细胞起源的类型十分少见，此时非特异性酯酶阳性，有时T6抗原阳性(Langerhans cell抗原)或出现其他的单核/组织细胞抗原，并可见吞噬细胞增多。5.分期检查 NHL整的诊断应包括病理形态、免疫分型 和分期，分期可指导临床治疗的强度。分期检查应包括骨髓涂片或活检、头颅及胸腹影像学检查(选择性CT、MRI、B型超声或X线平片)、脑脊液离心甩片找肿瘤细胞、全身骨扫描，通过这些检查确定肿瘤浸润范围并据此作出临床分期。6.生化检查、血清学检查 不能提供诊断依据。NHL时VMA，HVA，-FP，癌胚抗原水平正常。LDH非特异性升高，并与肿瘤负荷成正比。血清可溶性IL-2受体升高(传单及其他一些良性疾病亦可升高)、2-微球蛋白升高。小无裂型时可出现单克隆免疫球蛋白条带。有肝脏浸润时可有肝功能异常。这些指标均不能用作与其他疾病相鉴别的主要依据。高肿瘤负荷者治疗前就可以发生自发性肿瘤细胞溶解综合征，出现电解质紊乱，如高血钾、低血钙、高血磷，高尿酸血症，高尿素氮等。可选择性做胸部X线平片、腹部B超、胸部CT、腹部CT，以确定病变的范围。由于67Ga对淋巴组织亲和力高，可做67Ga扫描作为补充检查确定肿瘤浸润范围。


Instruction: NK/T细胞鼻型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 成年男性


Instruction: 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 非胃肠道MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性


Instruction: Jessner淋巴细胞浸润的简介是？

Output: Jessner淋巴细胞浸润又名Jessner-Kanof综合征，典型的皮损为面部皮肤出现紫红色或棕红色浸润性斑块，对这一诊断，皮肤学界还存在较多争议。在皮损中查到伯氏疏螺旋体，且四环素治疗有效。


Instruction: MALT)型淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 反应性滤泡增生；淋巴组织反应性增生；淋巴上皮病变


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 组小B细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: FR2阳性


Instruction: 外周T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 亚洲地区


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 细胞内钙离子超载的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 神经细胞内钙超载的推荐药有些什么？

Output: 红景天甙；复方银杏滴丸


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: PCI2细胞内游离钙升高的病因是什么？

Output: 环匹阿尼酸；咖啡因


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 细胞的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 内质网应激的发病部位是什么？

Output: 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 心肌细胞内钙超载的病因是什么？

Output: T型钙通道异常开放


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 胞内钙超载的辅助治疗有些什么？

Output: 离体心脏灌流


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: T淋巴细胞CD69会转化成什么？

Output: 睡眠呼吸暂停低通气综合征


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: 心肌细胞Ca2+增高的病因是什么？

Output: 高K+；缺氧复氧损伤


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 沉默信息调节因子2的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 肌氨肽苷注射液药理作用

Output: 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 内质网应激的推荐药有些什么？

Output: 2-脱氧葡萄糖；白藜芦醇；黄芪总皂苷；衣霉素；黄芪甲苷；硫化氢；牛磺酸脱氧胆酸；小檗碱；苦参碱；毒胡萝卜素；吡格列酮；普萘洛尔


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 细胞内聚集物形成的病因是什么？

Output: 1N突变


Instruction: 神经细胞损伤的发病机制是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: 梅毒感染者的多发群体是什么？

Output: 交通员工


Instruction: 梅毒病的传播途径有些什么？

Output: 母婴传播


Instruction: 梅毒的传播途径有些什么？

Output: 性接触；性接触传播；血液传播；胎盘垂直传播；母婴传播:51.05%,血液传播；性传播；母婴垂直传播；非婚性接触；通过性接触；母婴；经性接触传播；性行为传播；母婴传播；血液


Instruction: 梅毒的转移部位是什么？

Output: 面部


Instruction: 梅毒传播途径

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。梅毒主要是性接触传播，约占95%；极少数为血液传播、母婴传播（胎传），仅有5%。性传播：是主要传播途径，包括同性及异性之间的性接触。血液传播：一般是通过密切接触被污染的注射器针头和针管、口腔科器械、接生器械、外科手术器械、剃须刀、牙刷而传播。输血和血液制品也是重要的传播途径。母婴传播：也称围生期传播，可通过胎盘，或分娩时通过产道传染。一般划归为性接触性传染病。由于生活的开放，梅毒成为常见的疾病，在国家的积极控制下，曾一度减少，但是近几年发病率有所增高，主要是现代社会性生活比较开放，性生活是男女梅毒的主要传播途径。梅毒是没有疫苗的，不可能通过打疫苗来预防这种传染病。那么但是梅毒的话它属于性传播疾病，它的感染是和行为有关系的。那么预防梅毒的话，最好的办法的话是要规范自己的性行为。那么只要在性行为上注意了，那么95%的预防是可以预防的，那么预防先天性梅毒，那么就是通过母婴阻断的方法，就及时对孕妇进行筛查，看她是不是感染了梅毒。如果孕妇感染了梅毒，对孕妇及时治疗，避免先天梅毒的发生。只要通过这两种办法，预防性传播疾病，预防先天梅毒，那么梅毒这个病的话是很好控制的。


Instruction: 三期梅毒的致病原因是什么?

Output: 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。


Instruction: 梅毒血清固定的多发群体是什么？

Output: 城市流动人群


Instruction: 梅毒传播途径与预防

Output: 相信很多人都听说过梅毒，这是一种两性方面的疾病，如果稍微不注意的话就会造成感染。而且梅毒对人体的危害是非常大的，而且治愈比较难。梅毒是常见的性病之一，导致梅毒的原因有很多。其传播途径有：1、“直接性接触传染接吻、同性恋、以及各种方式的两性接触等行为都可能传染梅毒，损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。”2、“间接接触传染接触到患者使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等，都有可能被感染。杯、碗可以感染口唇、口角或舌头，便器、马桶可以感染臀部和大腿后侧，被褥可以感染全身皮肤。”3、“胎传梅毒患梅毒的妇女，未经治疗，怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过胎盘的血循环，经脐带传染到胎儿体内，使胎儿感染上梅毒。”4、“血源性传染如果供血者是潜伏梅毒患者，他（她）所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输入到受血者的体内，即可产生感染。”对于梅毒的预防，我们也要加以更多的了解。如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防交叉感染;如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源。同时，在一些公共场所，必须要自觉提高安全意识。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。因为它变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。因此，及时的治疗和有效的预防就变得尤为重要。


Instruction: 二期梅毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胎传梅毒的多发群体是什么？

Output: 农村流动人口；早产儿；农村流动人群；低出生体重儿；0～1月新生儿


Instruction: 梅毒主要传播途径是什么

Output: 梅毒是性病的一种，是指感染了梅毒螺旋体而得的一种性传播疾病，主要通过血液传染，性接触传染，母婴垂直传染的，平时正常的生活接触，比如在一起吃饭不会感染梅毒，但如果和患者共用牙刷，内衣混洗，在生殖器官粘膜有破损的情况下，接触了被患者污染的物品，也有可能被间接传染，所以如果家庭中有梅毒患者一定要注意内衣不要混洗，不要共用洗漱用品。梅毒本身属于一种性病，疾病的传染性还是很强的，主要是通过性行为进行传播，母婴也可以通过胎盘进行垂直传播，大量的输血也可以导致传播，两个人共用一个注射器，吸毒等都可能会导致梅毒传染，对于这种疾病一旦检测出梅毒螺旋体阳性，那么建议选择使用长效青霉素240万单位肌肉注射，如果青霉素过敏，可以选择头孢曲松他唑巴坦钠进行联合治疗，或者是选择盐酸多西环素连续注射半个月。梅毒是属于临床最常见的一种性传播疾病，主要传播途径有三种，第一种传播途径就是通过不洁的性行为进行感染传播，另外就是通过母婴传播，第三种就是血液粘膜接触，也有可能会在公共浴池或者是住宾馆等间接接触进行感染的。无论通过哪一种途径，一旦确诊感染，应该及时选择敏感的抗生素，首选的药物就是长效青霉素进行抗炎治疗。梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染性疾病。梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒患者均是传染源，患者的皮损、精液、乳汁、唾液、血液中含有大量的梅毒螺旋体。主要经过以下几种途径传播，最常见的是性接触传播，大约90%多的患者通过性接触，由皮肤粘膜的破损传染。其次见于垂直传播，妊辰后期梅毒螺旋体可以通过胎盘以及脐静脉由母体传染给胎儿，在分娩过程当中，新生儿通过产道时，由于皮肤擦伤也可以发生感染。比较少见的途径有输血途径传播，接吻、握手、哺乳或者接触污染的用具而感染等。


Instruction: 活动性梅毒的多发群体是什么？

Output: 24 岁以下的年轻非婚女性


Instruction: 伴发梅毒的发病部位是什么？

Output: 外生殖器；会阴；腹股沟；肛周


Instruction: 梅毒肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 二期梅毒的致病原因是什么?

Output: 梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。梅毒是由梅毒螺旋体(TreponemapallidumTP)感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。主要通过性交传染。二期梅毒为梅毒螺旋体经血流传播全身引起各脏器出现多数小病灶，常累及皮肤、粘膜骨骼、内脏、感觉器官及神经系统最早的二期梅毒症状，可在硬下疳出现1周即接踵而至，晚可在下疳愈合后数月方才出现二期梅毒为梅毒的泛发期，皮肤粘膜损害处，含有大量螺旋体传染性强，受损之脏器或组织损害虽轻，但如不治疗常成为以后发展内脏、神经、骨骼关节等梅毒的基础。因此及时施以充分、正规的治疗以避免发展成为晚期梅毒。


Instruction: 隐性梅毒的多发群体是什么？

Output: 服务人员；婚检人员；20～39岁女性；献血员


Instruction: 梅毒是啥

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒螺旋体的人的皮损分泌物、血液中含大量梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。梅毒的潜伏期是指患者的临床症状暂时隐退，但血清反应呈阳性的时期；不同时期的梅毒患者潜伏期不一样，一般I期梅毒的潜伏期是10天到90天；II期梅毒潜伏期是9周到12周；III期梅毒的潜伏期是2年到20年；而心血管梅毒潜伏期在10年到30年之间，神经梅毒的潜伏期（则）是3年到10年。梅毒的症状：1、一期梅毒：主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。2、二期梅毒：以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。3、三期梅毒：表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。4、妊娠梅毒时，孕妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死，造成流产、早产、死胎，只有少数孕妇可生健康儿。5、先天梅毒患儿出生时即瘦小，出生后3周出现症状，全身淋巴结肿大，无粘连、无痛、质硬。梅毒的注意事项：对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗。也可以选择煮沸消毒。不应与他人同盆而浴。注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。


Instruction: 非性病性梅毒的简介是？

Output: 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


Instruction: 梅毒螺旋体在体外的存活时间

Output: 梅毒螺旋体是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，在中国发病率又有所回升。梅毒螺旋体只感染人类，分获得性梅毒与胎传梅毒；获得性梅毒主要通过性接触传染；胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘，从脐带血循环传给胎儿。梅毒螺旋体离开人体后，在血液或组织液中可存活24-25小时；一般暴露在空气中会存活2-5天时间；但是在体外很容易被灭活、高温、干燥、紫外线照射等，若此时无血液或体液滋养，1-2小时便会死亡。因此，在日常生活中，通过物品接触传染梅毒螺旋体的可能性较小。性交传播是梅毒感染的主要原因，正常人与梅毒活动期患者进行性接触，感染几率达30%左右。梅毒可通过母婴方式进行传播，感染梅毒的孕妇可通过胎盘传染胎儿。梅毒的治疗方针主要是强调早诊断，早治疗，疗程规范，剂量足够，治疗后定期进行随访，性伙伴要同查同治。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性；晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。感染梅毒螺旋体的典型症状主要有：1、一期梅毒，主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。2、二期梅毒，以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。3、三期梅毒，表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。感染梅毒螺旋体后，在日常护理上，需要对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗，也可以选择煮沸消毒，不应与他人同盆而浴；注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。在饮食调理上，应该多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水等。


Instruction: 梅毒的分期及临床类型

Output: 部分人在患病后都会觉得复杂，但殊不知梅毒这种性病的症状表现才是真正的复杂的，它在不同的时期都是不同的，这也就意味着患者在患病后要想确诊就需要进行分期的诊断，这样制定出的治疗方案才是最好的，这可能是很多患者所不知道的一个情况所在。那就一起来看一下专家对梅毒的分期诊断标准的介绍吧梅毒分期诊断标准：1、一期梅毒(1)、病史：有感染史，潜伏期一般为2～3周。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2～3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。2、二期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期梅毒史，病期2年以内。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：二期皮疹尤其扁平湿疣、湿丘疹及粘膜斑，易查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试验)为强阳性。3、三期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。(2)、实验室检查：①梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性。②组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化。③脑脊液检查：淋巴细胞≥10×106L，蛋白量50mgdL，VDRL试验阳性。4、先天梅毒(1)、生母为梅毒患者。(2)、实验室检查：①早期先天梅毒皮肤及粘膜损害中可查到梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验阳性。以上是对梅毒分期诊断标准的介绍，作为梅毒患者，要知道梅毒的病情越是往后就越会有着更严重的危害在等着患者，三期梅毒甚至会对人的生命安全产生影响，所以，患者在早期就能发现病情予以诊断确诊进行治疗才是最理性的选择。


Instruction: 三期梅毒的简介是？

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病，主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经，胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


Instruction: 梅毒有哪些传播途径

Output: 梅毒是一种非常严重的疾病，日常生活中导致梅毒的原因有很多，梅毒的易患人群是很多的。要想尽早治愈梅毒疾病，首先治疗梅毒的方法很重要，还有就是梅毒的护理也很关键，对治愈梅毒起到辅助治疗的作用。也要注意梅毒的常识问题。那么梅毒有什么传播途径是很多人想了解的问题。梅毒的传播途径有下面几种。(1)直接性接触传染：很多的梅毒病人是通过这种方式被传染上的。梅毒病人的外生殖器部位的皮肤和粘膜多有病损，病损的溃疡面和渗出物中有大量的梅毒螺旋体。经研究发现梅毒螺旋体对人体的皮肤和粘膜有亲和力，能穿透正常的皮肤和粘膜。梅毒病人生殖器上的病损不痛不痒，不妨碍性交，如果病人继续与其他健康人发生性行为，那么后者很容易被传染上梅毒。另外，在性交时，外生殖器极度充血，并相互摩擦，多少会引起皮肤粘膜的细微擦伤，更为梅毒螺旋体的入侵创造了有利的条件。接吻、同性恋、口一生殖器接触，手一生殖器接触一类的性行为同样可传染梅毒，损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。(2)间接接触传染：与梅毒病人共同生活在一起的人，可以接触到病人使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等，由于这些用具上可能会沾有病人损害处排出的梅毒螺旋体，因而产生感染。(3)胎传梅毒：患梅毒的妇女，未经治疗，怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过血液循环到胎儿体内，使胎儿感染上梅毒。(4)血源性传染：如果供血者是潜伏梅毒患者，他(她)所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输人到受血者的体内，即可产生感染，这样的病人不产生一期梅毒的表现，而直接出现二期梅毒的症状。所以，对供血者进行梅毒血清学筛选检查是十分重要的。梅毒也有潜伏期，不同的原因下的梅毒又有很多类型，有着不同的症状，梅毒患者要注意了解这种疾病的危害，不要忽视自己的身体的变化。要了解了梅毒的传播途径，希望大家做好防范意识，也希望患者不要盲目的去吃药，要及时的去医院治疗。


Instruction: 一期梅毒的发病原因？

Output: 这是梅毒病因来源的主要传染途径。未经治疗的梅毒病人在感染梅毒后的1年内传染性为最强，随着病期的延长，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。患梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿受染，一般认为梅毒的病因主要感染发生在妊娠4个月以后。病期超过4年未经治疗的梅毒妇女，虽然有性接触，一般也不会传染，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。梅毒患者、潜伏梅毒及隐性梅毒血清具传染性，通过输血及共用针头可传染他人。


Instruction: 幼儿梅毒的传播途径有些什么？

Output: 日常生活密切接触


Instruction: 梅毒疹最先长在什么部位

Output: 梅毒是由梅毒苍白螺旋体感染引起的常见性传播疾病。梅毒在各个时期都有相应的临床表现。梅毒分三期，即一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒。一期梅毒的特点是以硬下疳为特征，好发于外生殖器，为无痛性溃疡。二期梅毒最突出的表现是在手掌和足底出现的表面带点鳞屑的红斑、丘疹，就是梅毒疹。三期梅毒可以累及多个器官，如皮肤、神经、肝脏、心血管，还可以造成骨质破坏。这是一个长期的过程。病人梅毒感染后有2-4周，平均3周的一个潜伏期，当过了潜伏期之后，在最初的接触部位，往往是外阴部，会有一个小的丘疹，然后丘疹逐渐扩大，形成一个圆形或者椭圆形的溃疡，基底比较硬，捏起来没有任何的症状，称之为硬下疳。梅毒是一种常见的性传播疾病，它根据临床表现分为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒以及潜伏梅毒。各个分期临床表现是不同的。这可能先发生于比如嘴唇、舌头等其他部位。当然如果是潜伏梅毒，那除了查血异常外，身体是没有任何临床表现的。当发生了不安全的性行为，在外阴又出现了一些溃疡等皮疹之后，要尽快进行一些检查，首先要做的是梅毒的暗视野检查，也就是在溃疡处取一些分泌物做暗视野检查，此外现在还可以做核酸的检查;如果没有局部的皮损，还可以做一些血清学的检查，比如RPR试验的非特异梅毒螺旋体血清素试验、反应素试验，该试验大概在6周左右出现阳性，这是监测梅毒活动性以及判断梅毒治疗结果的试验。普通的妇科炎症，跟梅毒这是不同的疾病，对于早期梅毒的治疗，是可以慢慢的达到恢复的效果，但是这复发率会比较高，一般要求治疗后随访2-3年左右。这是一种由于性接触而导致引起的性传播疾病，所以女性在治疗的状况下，性伴侣也需要一起检查，来了解下是否有被感染，然后一起用药治疗，其次在治疗期间的范围内，双方都需要禁止性接触，避免把病毒再次传给他人。


Instruction: 潜伏梅毒的发病部位是什么？

Output: 产科；妇科


Instruction: 梅毒的多发地区是哪里？

Output: 旅游开放地区；广西；华南；辽宁省；农村牧区；通辽地区；海南省；新疆巴州地区；河南；青海；贵州；新疆；陕西；本地区；珠江三角洲；长江三角洲；西北；京津地区；黔西南州；沿海开放城市；华东；甘肃省；中国；南疆地区；东北；浙江省；海南


Instruction: 梅毒治疗

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的全身性慢性传染病。可侵犯多系统多脏器，梅毒的主要传播途径是性接触传播、血液传播和母婴垂直传播，其他接触非性接触传染：接吻/握手/哺乳等，间接接触也有可能被传染上，但可能性较小，因为梅毒螺旋体在体外是不容易生存的，一般的消毒液就可以将其杀死。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身。真是梅毒的话，也是完全可以治愈的，一般打长效青霉素针就可以完全治愈。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。按梅毒严重性可分为三种，一期梅毒标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生，TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎100%阳性。饮食方面要吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。


Instruction: 胎儿梅毒的病因是什么？

Output: 妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产。早期梅毒患者的症状往往不明显，产前检查时常只注意产科情况，而忽视了内科、皮肤科及妇科病等与梅毒有关的内容而造成漏诊或误诊。因此，在妊娠早期或做第一次产前检查时，除注意检查有否梅毒皮损外，必须做RPR血清学的筛选试验。对于RPR阴性者，3个月后还重复检测1次。由于妊娠4个月后病原体即可通过胎盘传染给胎儿，故产前检查时必须认真检查胎儿发育情况。


Instruction: 先天性梅毒的发病部位是什么？

Output: 神经；呼吸；骨骼；皮肤；消化；血液


Instruction: 急性梅毒传播途径

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。梅毒的传播途径<001>性接触传播：性行为是梅毒的主要感染途径。这种途经感染可占悉数病例的95%以上。卖淫者简直每人都患有一种或一种以上的性病。性行为的直触摸摸之所以能传播性病的原因是：生殖器可直触摸摸病原体;生殖器安排压力添加，性行为时两边生殖器处于充血状况，安排内压力添加，易发作损害，乃至可发作肉眼难见到的上皮安排损害，病原体由此侵入生殖器;腺体敞开易于感染，性行为中一些腺体处于敞开状况，故易发作腺体炎症，如男性尿道球腺、前列腺，女人前庭大腺等。<002>母婴传播：孕妇感染性病后病原体可随血流通过胎盘进入胎儿体内引起胎儿患病，可导致死胎、死产、自发性流产或早产，或出现严重的出生缺陷。分娩时新生儿通过感染的产道吸入或直接接触产道中的病原体分泌物而发生感染，还可在出生后不久的围生期内受到感染。<003>血源感染：经静脉输注感染的血液，血液成分或血液制品及静脉注射毒品等途径是传播AIDS、乙型肝炎或梅毒的主要途径。静脉药瘾者所使用的注射针头、针管或仪器，是HIV通过血传播的一个主要形式。<004>非性行为的直接接触传播：主要是通过直接接触病人的病变组织或其分泌物而感染。<005>日常生活接触传播：因触摸患者的衣物。被褥，物品，毛巾，用具，便器等，可能感染性病。在文化、清洁水平较低的地区，这种传达方法时有发生，澡堂常常是传达性病常见的场所。预防梅毒应注意无论男女都要洁身自好，杜绝不洁性行为，在每次过性生活前双方都要注意个人卫生，男女双方都要清洗自己的生殖器，以避免不洁的性生活，导致患有一些难以治疗的疾病。梅毒患者应注意局部的干净卫生，勤换内裤，一定要坚持治愈。


Instruction: 梅毒有几种传播途径

Output: 近年来梅毒在我国增长疾速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。梅毒作为人类独有的慢性、系统性性传播疾病，很多男女性朋友在日常生活中都会诧异自己怎样就染上了梅毒，因此必需求了解梅毒是怎样传播的，才干及时做出防范，避免染上梅毒。梅毒是由惨白螺旋体即梅毒螺旋体惹起的，梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中都含有梅毒螺旋体，其可从完好的粘膜和擦伤的皮肤进入人体，故梅毒主要存在以下几种传播途径：梅毒传播主要是不洁性接触，性紊乱呈现的梅毒螺旋体感染病症，梅毒分一期，二期，三期梅毒，早期梅毒治疗是较容易的，晚期梅毒对身体损伤是很重的，以致无法治愈，建议积极治疗，肌注苄星青霉素，规范治疗3个月左右，争取根治，治疗期间遏止性生活活动，获得性梅毒95%是经过不洁性交传染,少数经过接亲吻,握手,输血,接触污染的内衣湿毛巾,茶杯,烟斗,哺乳,尿布等传染.胎儿梅毒普通都是在妊娠3—4月经过胎盘感染婴儿.一期梅毒对青霉素极端敏感此期应及时治疗防止进一步展开,后期梅毒病病程漫长,在晚期还能给患者的组织器宫构成不可逆的损伤,因此恳求患者积极治疗临床上有90%以上的梅毒是经过与梅毒患者的性接触而传染的。性接触的方式包括性交、热烈的接吻、体肤接触的拥抱。由于人体生殖器部位的皮肤粘膜绵薄，血管丰厚，性交时处于极度充血状态，性交摩擦可形成细微的损伤，为梅毒惨白螺旋体的入侵发明了条件


Instruction: 梅毒传染途径是什么

Output: 很多人都知道梅毒这种疾病是一种性病，所以就认为只有通过性传播的方式才能感染，其实传播梅毒的传播途径不仅只有性传播，还有很多的传播方式，只有了解到了梅毒的传播方式，才能够更好的做好预防工作，那么梅毒传播途径有哪些呢，一起来看看吧。一、梅毒传播的两个基本要素一方面要有病毒的携带者，一般来说，梅毒螺旋体主要存活在患者已受损伤的皮肤表面内部，如一期梅毒的硬下疳，二期梅毒的皮疹。此外，还有存活于患者的粘膜内，如阴道粘膜、口腔粘膜。另一方面取决于被传染者，受柒者的皮肤或粘膜必须有损伤，即使是一种肉眼难以查见、感觉极其轻微的损伤，也能成为梅毒螺旋体侵入机体的门户，这样带菌者的螺旋体就通过受染者的皮肤或粘膜损伤处进行传播。二、直接性接触传染这种方式是感染人数最多的一种梅毒的传染途径，据统计，95％-98％的梅毒患者是通过这种方式被传染上的。接吻、同性恋、以及各种方式的两性接触等行为都可能传染梅毒，损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。梅毒的初期症状大多就出现在口唇、颊黏膜、硬腭、软腭、舌背、齿龈以及两性的生殖器等部位。三、间接接触传染通过梅毒的这种传染途径，受到传染的人数较少，但也不得不小心谨慎。尤其是与梅毒患者共同生活在一起的人，接触到患者使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等，都有可能被感染：杯、碗可以感染口唇、口角或舌头，便器、马桶可以感染臀部和大腿后侧，被褥可以感染全身皮肤。因此，他人使用过的东西，一般不要轻易的去使用，即是迫不得已，也需要彻底的清洗干净。四、胎传梅毒患梅毒的妇女，未经治疗，怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过胎盘的血循环，经脐带传染到胎儿体内，使胎儿感染上梅毒。这种传染方式，称为胎传梅毒。也是梅毒的传染途径之一。相信大家已经对梅毒的传染途径有了一定了解，平时就可以根据上面的内容注意，防止传染。


Instruction: 梅毒感染会转化成什么？

Output: HIV感染；妊娠期高血压疾病


Instruction: 梅毒引起的皮疹特点

Output: 这种病发生于男女外生殖器部位的鲍温样丘疹病是一种较少见的疾病。但近10余年来，随着性病、特别是尖锐湿疣发病率的大幅度上升，该病的发病有增多趋势。在临床上该病常与尖锐湿疣中的丘疹型混淆，并易造成误诊。梅毒皮疹呈多种多样，可类似许多皮肤病，其皮损总的特点为缺乏自觉症状或症状轻微，皮疹泛发对称，常累及掌跖。皮疹主要为全身对称性广泛分布的红色斑疹，呈卵圆形，大似黄豆，互不融合，可于数日或数周内消褪。另外皮疹可呈紫铜色丘疹，又名丘疹型梅毒疹。丘疹质坚硬，皮疹泛发全身，密集分布，互不融合，数周后可消祖。若丘疹中心坏死可形成脓疮，即脓疮型梅毒疹，其损害数目少。梅毒表现为单个独立存在的小丘疹或者是硬结，表面清洁，没有明显的脓性分泌物，也没有明显的疼痛症状，以后逐渐发展，表现为糜烂、潜在性溃疡，呈圆形或者椭圆形，边界清楚，边缘整齐，周围有暗红色的其乳，基底平台，表面可能有纤维蛋白薄膜附着，不容易去除。并且损害位于男性和女性外生殖器部位。原发损害为丘疹，直径2-10mm，数个或更多。丘疹顶扁平或呈半球状，散在分布，少数可融合成斑块。颜色可呈淡红色、肤色、褐色、紫罗蓝色、淡棕色或色素沉着性。在女性损害主要见于大阴唇、小阴唇、会阴部，此外，阴道口、腹股沟、耻部有毛部皮肤和肛门周围皮肤也可发生。病人多数无明显自觉症状，但有少数病人可有瘙痒。s所以在检查出患有梅毒后要及时进行特殊处理，并且需要保持局部清洁、干燥实属重要。之后不要发性生活。


Instruction: 非性病性梅毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病的病原体为苍白密螺旋体(Treponema pallidum)地方亚种 (T.subspecies endemicum)亦称地方性梅毒螺旋体。苍白密螺旋体(Treponemapallidum)是梅毒病的病原体。 又名苍白密螺旋体。 是小而柔软纤细的螺旋状微生物(密螺旋体)，形如金属刨花，长度为5-12m，平均约8-10um，直径小于0.2m(一般0.09-0.18m)，有8~12个整齐均匀的螺旋;肉眼看不到，活动力较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。 因其透明不易着色，故此被命名为苍白螺旋体。苍白密螺旋体对干燥极为敏感，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。(二)发病机制人与人间，主要通过黏膜接触，被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染。亚型地方性螺旋体在体内繁殖。苍白密螺旋体对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等组织有较高的亲合力，因这些组织含有较多粘多糖基质。故梅毒病变多发生于粘多糖含量高的组织中，表现出一定的组织亲嗜性。苍白密螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，苍白密螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，粘多糖被苍白密螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，血供受阻，造成管腔闭合性动脉内膜炎，动脉周围炎及坏死，溃疡等病变。


Instruction: 梅毒的传播途径有几种

Output: 一说到梅毒，很多人就会感觉非常不好，因为梅毒属于性病，所以很多人觉得，梅毒只有通过性生活才会进行传播，你觉得患上这种疾病的人，都不是洁身自好的人。其实梅毒的传染方式有很多种，而性生活只是其中一种，就算是一些洁身自好的人，也可能会感染梅毒。梅毒的传染方式有哪些？这4种传染方式，希望你牢记！一、性行为：有数据调查显示，90~%98%的梅毒患者，是通过性行为感染的。所以说想要远离梅毒问题，最根本的是要避免不洁的性生活，尤其是要管理好自己，不要有混乱的朋友关系。而且为了自己的身体健康，也为了避免意外怀孕，在同房时，最好使用安全套，能有效避免感染梅毒。二，母婴传播我们都知道，艾滋病会通过母婴进行传播，其实梅毒也会通过母婴进行传播。这是因为如若母亲体内患有梅毒，那么梅毒可能会通过胎盘传染给胎儿，等到孩子出生之后，可能就会体内带有梅毒。所以说如果女人患有梅毒，在怀孕之前，最好是先进行治疗再怀孕，如若在怀孕期间感染了梅毒，要及时去医院进行治疗，阻断母婴传染。三，血液传播梅毒的病原体，也可能会通过淋巴系统，进入到人体的血液循环，所以说梅毒患者的血液中，也可能还含有梅毒病菌。所以说梅毒也会通过血液进行传播，如若你身体上有伤口，尽量不要接触到梅毒患者的血液，不然很可能会感染梅毒。四、其他传播方式：梅毒也可能会通过一些间接方式进行传播，比如说剃须刀、毛巾、面盆等，如果你和梅毒患者共同使用过这些东西，那么很可能会增加感染梅毒的几率。


Instruction: 梅毒感染的临床分期

Output: 梅毒和其它性病的不同在于梅毒会有着分期的表现，而不同时期自然会有着不同的症状，梅毒要做到分期诊断予以确诊，这样可以确诊病情，从而安排出合理的治疗方案，这样治疗效果才会更好。但是梅毒在不同的时期是需要有着不同的诊断方法的。梅毒，是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。一、一期梅毒：感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒：出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒：全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。要知道的是梅毒的不同时期危害是不同的，越到后期危害性就越大，所以，患者朋友们应该在早期的症状发现之后就进行治疗，不能让它发展到后期，因为后期的危害是很大的，甚至有着生命的威胁。关注生活的变化，从一点一滴中发现生活的不对劲的地方，让自己总是处于一个健康的环境里是很重要的。这样也便于大家早点发现梅毒，并且也好判断自己得的是哪一期梅毒，然后，选择对应的方法进行治疗。经过一段时间的治疗后，梅毒患者的病情都会有所好转的，一段时间以后都是会康复的。


Instruction: 妊娠期梅毒的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 梅毒的遗传因素是什么？

Output: HLA-DRB1*14等位基因


Instruction: 梅毒病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤溃疡；疼痛


Instruction: 梅毒牙的原因是什么？

Output: 在牙胚形态分化期和生后第1年内，由于梅毒螺旋体感染，导致造釉细胞受害，部分釉质的沉积停止，牙本质矿化障碍，造成牙齿形态损害。


Instruction: 无偿献血者梅毒的多发群体是什么？

Output: 学生军人


Instruction: 梅毒潜伏期传播途径怎样预防传染

Output: 梅毒是感染梅毒螺旋体导致的性传播疾病，主要传播途径是无任何保护措施的性行为传播，母婴传播和血液传播。梅毒其他传染途径:梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。首先应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，其次应采取以下预防措施和注意事项。追踪病人的性伴，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前禁止性行为。对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现病人并及时治疗。对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。梅毒患者在未治愈前应禁止性行为，如有发生则必须使用安全套。梅毒的预防不是件小事，必须长久的坚持下去，不能中断，马虎不得。一旦患了梅毒，一定要及时到正规的医院进行就诊。


Instruction: 梅毒疹发生在哪些部位

Output: 梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。梅毒疹部位为：阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。梅毒疹的预防：如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防交叉感染;如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源。追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有同房。在一些公共场所，必须要自觉提高安全意识。男性朋友在公共场所一定要提高安全意识，如不要到卫生条件差的公共泳池、尽量不要进行公共盆浴、不使用公共坐便等，这样可以减小患梅毒的几率。对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。


Instruction: 梅毒螺旋体感染会导致什么样的结果？

Output: 葡萄膜炎；宫颈癌；神经网膜炎；视网膜血管炎；蚕蚀性角膜溃疡


Instruction: 梅毒感染的推荐药有些什么？

Output: 青霉素治疗；阿奇霉素


Instruction: 梅毒的分类有哪几种

Output: 梅毒是一种通过性行为以及相关性行为进行传播的性传播疾病；梅毒的病原体是梅毒苍白螺旋体，传染源主要是感染梅毒的患者，它的传播途径主要是性接触传播、血液传播、母婴传播等。梅毒的分类主要有以下几种：一、根据感染时间分类：依照感染时间，可分为先天梅毒和获得性梅毒。先天梅毒又称胎传梅毒，病原体在母体内通过胎盘途径感染胎儿。获得性梅毒即后天梅毒，指由母乳、血液或性接触传染的儿童或成年人梅毒。二、根据临床特点分类：依照临床特点，可分为显性梅毒和潜伏梅毒。显性梅毒又比较明显的临床表现，潜伏梅毒无临床表现，仅血清学检测证实感染梅毒。三、根据病程时期分类：依照疾病过程，分为早期梅毒和晚期梅毒。早期梅毒又分为一期和二期梅毒。感染梅毒后3月内为一期梅毒，感染后3个月到2年为二期梅毒。晚期梅毒也称三期梅毒，目前规定为感染后2年以上的为晚期梅毒。梅毒的预防措施有以下几种：1、广泛进行健康教育，使人们了解梅毒对社会文明、经济、家庭带来的危害，形成良好的社会环境，提高全社会的健康素质和意识。2、杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。3、对性伴侣，应全面了解其性生活史和健康状况，若有可疑症状，应敦促其检查治疗。4、孕妇若有了可疑梅毒接触史，可先给一个疗程预防性青霉素抗梅毒治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。5、正常性生活前，注意阴部清洗、消毒。6、出门在外，应注意用具的消毒，可随身携带“肤阴洁”等进行清洗。7、晚期梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。8、发现患病后要隔离治疗，治愈前严禁性生活。对患者的性伴侣要进行检查或预防性治疗。


Instruction: 2)二期显发梅毒的皮肤损害

Output: 常见的皮肤损害为皮疹与湿疣皮疹：以自觉症状轻微分布广而稠密和对称性发疹为特点。其主要类型有：a、斑疹型梅毒疹：最为多见主要分布在躯干和四肢近端内侧，大小不等，直径约0.5～2厘米常呈圆形，数少为椭圆形，偶如环状色似玫瑰红故称玫瑰斑疹。 b、丘疹型梅毒疹：比较多见类型繁多。一般为2～5毫米直径的小丘疹，丘疹初为红铜色后转呈褐色。一般基质坚硬，表面可有少量鳞屑此类疹型内含在量梅毒螺旋体，传染性很强。c丘脓疱型梅毒诊：较少见，初为斑疹，以后隆起顶部生小脓疱而得名分布较广，此种患者一般营养较差。d脓疱型梅毒疹：甚少见。湿疣：是一种很常见的独特的二期梅毒损害女性患者较多，好发于皮肤摩擦和潮湿的部位，如肛门周围外生殖器等处，湿疣初为湿丘疹，其后可相互融合或皮疹向外不断扩大而成为大小不等的扁平隆起损害，其表面糜烂并有细粒状的赘生物，其上有灰色膜一般无自觉症状。其渗出液中含有大量的梅毒螺旋体，传染性极强脱发：梅毒性脱发也为二期梅毒常有的表现之一多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落不论治疗与否毛发都可重生。


Instruction: 梅毒分期及治疗

Output: 梅毒分期按照感染时间可划分为：早期梅毒和晚期梅毒，感染2年之内的为早期梅毒，感染2年以上为晚期梅毒；按照临床症状可划分为：一期梅毒、二期梅毒和三期梅毒。一期梅毒螺旋体刚刚进入皮肤，症状表现为局部溃疡。二期梅毒通过血液循环传播到身体各处，可造成全身性症状。三期梅毒可引发实质性脏器损害，比如皮肤树胶肿，神经梅毒，心血管梅毒，骨梅毒。此外常见的还有隐性梅毒，无任何症状，只能通过血液检查确诊。梅毒分期治疗方法是注射长效药物，注射前一定要先做皮试，在皮试阴性的情况下才能使用，通常治疗的手段是两边屁股各打一针，一周打一次，一共打2到4周，根据情况个别的可以再追加，这是最经典的治疗方式，但是有的患者会出现药物过敏，一旦出现了药物过敏，可以多做几次，看看是不是由于批号不同的原因，导致的过敏，如果是多次的过敏，那就是真的过敏，真的过敏就不能再用这类药物了，这时候可以考虑口服一些消炎药物，总的来说注射类药物最常用，其次口服药，不过要注意有些药物，不能在孕期使用，也不适合用于孩子。所以在治疗过程中应该严格把关。梅毒早期患者治疗后应随访2～3年，第一年内每3个月复查一次，以后每半年复查一次。如果发现非螺旋体抗原试验由阴转阳或滴度升高4倍以及症状复发，应加倍剂量再次治疗；以后每6个月检查一次，直到脑脊液正常，此后每年复查一次，至少三年，甚至终生。如果治疗后6个月脑脊液检查结果未好转或者2年后脑脊液仍未完全恢复正常，需要考虑再次治疗。


Instruction: 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

Output: 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

Output: 支气管扩张手术


Instruction: 支气管扩张稳定期的推荐药有些什么？

Output: 红霉素


Instruction: 支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张合并COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 阿米卡星灌洗治疗；支气管肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 急性期支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸治疗


Instruction: 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

Output: 中药；布地奈德


Instruction: 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

Output:
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张合并感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜下肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗术；电子支气管灌洗术；纤维支气管镜下肺泡灌洗；支气管镜灌洗；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺泡灌洗；电子支气管镜灌洗；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 支气管扩张反复感染的手术治疗有些什么？

Output: 全肺切除术


Instruction: 无支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管扩张伴气流受限的推荐药有些什么？

Output: 抗胆碱能药物噻托溴铵粉吸入剂


Instruction: 局限性支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶或肺段切除术；食管胃吻合术


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 支气管扩张并咯血的推荐药有些什么？

Output: 酚妥拉明；云南白药胶囊


Instruction: 支气管的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；全面护理；吸氧；综合护理干预；传统常规临床护理；抗感染；蒙医护理；随机对症护理；普米克令舒雾化吸入；父母认知管理；护理干预；肺泡灌洗；西医对症治疗；护理措施；健康教育；护理护理；常规护理；中医药综合疗法


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 老年支气管扩张伴黏液过多的辅助治疗有些什么？

Output: 胸部物理疗法


Instruction: 支气管扩张合并大咯血的推荐药有些什么？

Output: 酚妥拉明；垂体后叶素治疗；内科药物治疗；神经腺体素治疗


Instruction: 支气管扩张并大咯血的推荐药有些什么？

Output: 扩血管药物；扩缩血管药联合应用


Instruction: 支气管扩张伴阻塞性通气障碍的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；噻托溴铵粉吸入剂


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 支气管成形术的辅助治疗有些什么？

Output: 一氧化氮


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎的治疗方式为?

Output: 持续定时服用如红霉素的大环内酯抗生素能有效对付弥漫性泛细支气管炎。克拉霉素和罗红霉素也普遍用作治疗此病。大环内酯能能治疗此病及其他相似肺病，是因为小剂量服用这种抗生素能调节免疫反应，从而达到控制症状的效果。治疗为每天口服红霉素两至三年，因为已经证实了这种长度的长期服用能大幅度提升治疗效果。这点在接受治疗中的患者中尤其明显：在多种病情减缓标准中，支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞数目正常，而且的读数指出血中自由氧的水平在正常范围之内。建议在这些情况下准许患者暂时停止治疗，以减低出现绿脓杆菌的机会，因为绿脓杆菌具大环内酯抗性。然而，弥漫性泛细支气管炎的症状一般会复发，因此有重新开始治疗的必要。尽管红霉素非常有效，但是不是在所有患者身上都成功，尤其是出现了具大环内酯抗性的绿脓杆菌，或之前未接受治疗的患者已恶化到出现呼吸衰竭。在红霉素治疗中，通过抑制中性粒细胞增生、白血球活动，以及气道中的阻塞性黏液和水分泌，来大幅减少细支气管的发炎和损害。大环内酯的抗生素反应与其减轻此病发炎症状的有用效果无关。这一点实际上是明显的，因为治疗用的低剂量根本不足以对抗感染，而且如果患者受到具大环内酯抗性旳绿脓杆菌感染，红霉素疗依然能减轻炎症。用红霉素或其他大环内酯来压抑炎症时有几个因素。它们对于抑制中性粒细胞增生非常有效，因为它们能够减低白细胞介素-8和白三烯B4吸引中性粒细胞的能力。大环内酯还能够减低的有效性，使得中性粒细胞不能像平时那样黏附于细支气管的组织内层。气道中的黏液生产是弥漫性泛细支气管炎及其他呼吸道疾病致病和致命的主要元凶。以大幅减轻此病发炎而着称的红霉素疗法也能帮助抑制黏液的生产过盛。


Instruction: 急性期COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 人工协助排痰；解痉；祛痰


Instruction: 支气管扩张怎么治疗，咳嗽痰中带血

Output: 由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管腔扩张和变形可以吃罗红霉素胶囊和盐酸氨溴索口服溶液进行治疗。必要时可进行支气管冲洗局部给药，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到缓解的。患者们不要错过治疗的好时机。


Instruction: 支气管扩张大咯血的推荐药有些什么？

Output: 垂体后叶素联合硝酸甘油；雾化吸入凝血酶；垂体后叶素联合酚妥拉明；扩血管药；普鲁卡因；垂体后叶素治疗；酚妥拉明；酚妥拉明联合垂体后叶素；酚妥拉明联合血凝酶；奥曲肽联合垂体后叶素；蛇毒血凝酶；止血药；联合用药；PTT联合硝酸甘油；垂体后叶素；酚妥拉明治疗；硝酸甘油；立芷雪；缩血管药


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 老年人支气管扩张宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 急性气管－支气管炎的预防措施有哪些？

Output: [预防]1．加强身体锻炼，增强抗病能力。2．注意寒沮调节，防止受凉，尤其是秋冬季节，特别注意胸部保暖。


Instruction: 急性支气管的推荐药有些什么？

Output: 中西医结合方案；噻托溴铵；喜炎平；川杏清肺糖浆；氨溴特罗


Instruction: 急性支气管——支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 抗炎心咳治疗


Instruction: 支气管扩张合并肺部感染的推荐药有些什么？

Output: 氨溴索


Instruction: 支气管肺隔离症的治疗方式是什么？

Output: 大多数无症状者无需治疗，有症状者根据病情不同可能采用手术治疗；药物治疗；对症性治疗等


Instruction: 支气管结核的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 支气管扩张，慢阻肺有何治疗方案，支气管扩张，慢阻肺，有什么最佳的治疗方案吗？

Output: 根据您所叙述的症状及病史考虑患者患有支气管扩张症，慢性阻塞性肺部疾患。建议患者避免受凉，感染，加强呼吸功能训练，戒烟，每年注射疫苗提高免疫力，合并有感染时可给予抗炎，解痉平喘，止咳化痰等治疗，必要时手术治疗支气管扩张。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要补充维生素，预防上火，并且清淡饮食，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


Instruction: 请描述支气管扩张的辅助检查方法

Output: 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


Instruction: 支气管扩展合并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: PIC窗


Instruction: 急性气管支气管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 临床护理；宣情润燥法；抗感染治疗；宣清润燥法；控制感染治疗


Instruction: 支气管扩张有什么症状呢?应该如何治疗?，无

Output: 你好，考虑为支气管炎，表现为咳嗽、咳痰、有时会有喘息、发热的情况，可以采用消炎药进行对症治疗，同时服用复方鲜竹沥液进行治疗效果较好，多喝开水，注意保暖有利于症状的好转。


Instruction: 急性支气管炎的预防措施有些什么？

Output: 药物护理干预；童咳灵


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

Output: 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音


Instruction: 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

Output: 支气管扩张


Instruction: 老年人支气管扩张的发病原因？

Output: 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


Instruction: 小儿支气管扩张的发病原因？

Output: (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


Instruction: 请描述支气管扩张的辅助检查方法

Output: 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


Instruction: 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

Output: 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 柱状支扩的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音；咳痰；发热；呼吸困难


Instruction: 支气管扩张大咯血的临床表现有些什么？

Output: 咯血


Instruction: 支气管源性囊肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人支气管扩张宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

Output: 支气管扩张手术


Instruction: 支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


Instruction: 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 支扩的临床表现有些什么？

Output: 活动后气短；咳痰；住院时间≥14d；发热；查体有湿哕音；柱状扩张；咳嗽；咯血


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 什么是支气管扩张病，什么是支气管扩张病此种病该注意些什么

Output: 你好.支气管扩张是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素.患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史.随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少.其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血.主要治疗方法是：手术治疗,内科治疗,中医治疗.注意事项及调养：1.预防受凉感冒.2.忌烟酒,辛辣3.避免情志刺激.另外还要注意：1.注意保暖,预防上呼吸道感染.2.注意口腔清洁,勤漱口,多刷牙,定期更换牙刷.3.锻炼身体,增强抗病能力.4.保持呼吸道通畅,注意引流排痰.5.定期做痰细菌培养,尽早对症用药.


Instruction: 老年人支气管扩张的患病比例是多少？

Output: 0.0053%


Instruction: 支气管重建组的临床表现有些什么？

Output: 失访


Instruction: 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

Output:
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


Instruction: 支气管扩张症会有什么样的表现？，前几个月一直咳，除了大量脓痰，而且黄绿色脓痰越来越多，有时甚至痰中再次出现极少量血丝，全身乏力，已经开始再次出现厌食症状，人也瞬间消瘦了很多，一开始以为只是平时的感冒，后来咳得受不了就去医院仔细检查，验证为支气管扩张症。在乎怎样的帮助：支气管扩张症会有什么样的症状表现特点啊？

Output: 支气管扩张是一种慢性疾病，往往和慢性炎症等有关有关。平时会有咳痰，带血。慢性咳嗽。现在痰液较多，反映是细菌感染状态，所以，应及早使用抗生素及祛痰药物。主要是平时注意适当活动。调整饮食。互相配合中药调理身体。建议患者生活中多注意饮食，避免刺激性食物。多注意休息！


Instruction: 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

Output: 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


Instruction: 支气管的临床表现有些什么？

Output: 管腔表面不光滑；僵直；腔内结节状突起；管壁增厚；咳嗽；钙化


Instruction: 无支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除


Instruction: 局限性支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶或肺段切除术；食管胃吻合术


Instruction: 支气管发育不全的诊断是什么？

Output: 呼吸道感染时白细胞增高。1.胸部X线片可见病变区域肺野透亮度增加，而邻近肺组织和纵隔受压移位。胸部CT扫描能更清晰显示肺气肿区，往往呈三角形，且紧贴肺门部。2.支气管造影可见病变支气管肺段充盈缺如或扩张，邻叶支气管受压移位。


Instruction: 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

Output: 中药；布地奈德


Instruction: 支气管腺瘤的多发群体是？

Output: 成年人


Instruction: 老年人支气管扩张忌食什么？

Output: 黄酒；白酒；咸鱼；田螺


Instruction: 支气管扩张有什么症状呢?应该如何治疗?，无

Output: 你好，考虑为支气管炎，表现为咳嗽、咳痰、有时会有喘息、发热的情况，可以采用消炎药进行对症治疗，同时服用复方鲜竹沥液进行治疗效果较好，多喝开水，注意保暖有利于症状的好转。


Instruction: 北京治支气管扩张较好的医院，想治疗支气管扩张疾病，想了解北京治疗支气管扩较好的医院是？

Output: 北京治疗支气管扩张医院有很多，你可以在网上搜索！然后多选择几家，做一个对比。切勿相信小诊所和偏方等治疗手段，小诊所和偏方的治疗费用比大医院便宜、但治疗不彻底反反复复而且费用还不少花！这样只能给您本身带病痛折磨。所以选择正规大型医院采取科学疗法治愈才好。


Instruction: 支气管树受压的原因是什么？

Output: 肺部及支气管感染、阻塞致通气灌住不平衡。支气管管腔扩张变形致分泌物潴留，引流不畅，引起通气障碍。


Instruction: 支气管扩张会传染吗，支气管扩张会传染给家人吗？

Output: 你好，支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，主要是防治呼吸道的反复感染,其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。保持呼吸道通畅，控制感染,必要时手术治疗。这并不是传染病。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要多重视自身饮食，多吃清淡的食物，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 支扩的并发症是什么？

Output: 支扩合并哮喘；上、下气道疾病；慢性鼻窦炎；哮喘


Instruction: 急性中毒的并发症是什么？

Output: 重度烧伤；高淀粉酶血症；精神病；安眠药中毒；肾衰竭；合并呼吸道感染；心肌损害；肺部感染；酒精中毒；多器官功能衰竭；脏器功能障碍；周围神经病；并发症；肌肉痉挛；糖尿病并发症；一氧化碳中毒、海洛因中毒；多器官功能失常综合征；脑水肿；呼吸功能障碍；迟发周围神经炎；体外循环凝血；急性呼吸衰竭；透析中低血压；多脏器功能障碍；尿崩症；多器官功能障碍综合征；呼吸衰竭；多器官功能障碍


Instruction: 急性中毒的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌；肺组织


Instruction: 急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 局部肺组织萎缩；RI值升高；低血钾；幻觉；昏迷；急躁易怒；年龄偏小或偏大；麻痹；偏小或偏大；上腹部压痛；喘息；腹痛；肺泡间隔增厚；震颤，麻痹；情绪低落；活动减少；神经系统和循环系统损害；惊厥；心肌酶三项增高；四肢抽搐；恶心、呕吐；食欲不振；胸闷；心肌酶谱显著增高；肝细胞弥漫性肿大；视力下降；呼吸抑制；肝肾功能损害；烦躁谵语；血淀粉酶升高；呕吐；心衰很快死亡；意识丧失；肝区叩痛；大小便失禁；头痛；气管、支气管异物；静止性震颤；偶尔神智模糊；恶心；视力损害；腹泻；发绀；发抖；被毛潮湿；异物感；脱发；基质稀疏；血清心肌酶增高；震颤麻痹；痴呆；精神症状；肺泡水肿；烦躁不安；肝细胞肿胀；记忆障碍；嗜睡；肝小叶结构不清；意识障碍；呼吸或心跳停止；强直；头晕；咳嗽；弓背；强直性抽搐；睡眠障碍


Instruction: 急性中毒的病因是什么？

Output: 苯丙胺类药物；窒息性毒物中毒；误食猪甲状腺组织；回收加工废旧塑料；误服三氯乙烯；砒霜；氢氟酸；药物；小豹斑鹅膏；饮用水被亚硝酸盐污染；厨房误将桐油当食用油煮菜食用；曼陀罗幼苗；氮芥；药品中毒；海洛因；甲基苯丙胺体内藏毒；齐拉西酮；误食曼陀罗幼苗；曼陀罗泡酒；食物源性；误食毒物；氯气外泄；酒精；呋喃丹；神经系统异常；雄黄；环氧乙烷泄露；乌头碱；有毒气体；煤气中毒；胆碱酯酶；安眠药；鼠药；白电油；滥用氯胺酮；意外；中西药联用不当；吸入舱内高浓度AsH3；草乌；因应用第二类精神药品；泌尿道感染；吸入高浓度氧化镉烟雾；苯酚经皮肤吸收；废旧塑料回收加工；农药鼠药中毒；因自杀；化学药品；重金属；误服毒物；毒物；药物使用不当；食物中毒；自杀原因；化学药物；氰化物；精神类药物；接触毒物的时长；假褐云斑鹅膏；药物中毒；误服白电油；鳀鱼腐败气体；氯气；皮肤接触丙酮氰醇液；地高辛；误食名为假褐云斑鹅膏；化学物品中毒；误食；误服；阿片类药物；农药及药物中毒；机械通气治疗；服毒自杀；酸碱类；精神科药物；误食野生小白菌；过量服用精神科药物；食用养殖活鲶鱼；中西药物联合应用；食物；农药中毒；一氧化碳；自杀；百草枯；口服；丙酮氰醇液；农药类、化学类；砷化氢；川乌；呼吸道感染；酒精和药物；硫化氢；农药；没有通风排毒设备；生活性中毒；有机磷农药


Instruction: 急性重度中毒的病因是什么？

Output: 饮用白酒


Instruction: 急性中毒的多发群体是什么？

Output: 0~6岁儿童；农民；农民工；待业人员；外来务工人员；4~10岁儿童；中老年人；儿童；民工；幼儿期及学龄期儿童；农村户口患者；中青年；青年女性；失业人群；青年人；青年男性；30～39年龄组；青年人与农民


Instruction: 急性期中毒的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 急性重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 烦躁；心动过速；昏迷；毛发脱落；呕吐；腹痛；血压降低；呼吸衰竭；抽搐；恶心；谵妄


Instruction: 重度急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 尿量增多


Instruction: 小儿急性中毒的诊断是什么？

Output: 1.毒物鉴定检查 首先应做进行毒物鉴定检查。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。2.一般实验室检查 应做血、大便、尿常规检查，做血气分析、血清电解质、心肌酶学、肝功酶、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)等检查。辅助检查提供直接的中毒证据较少。1.X线照片检查 部分中毒可通过X线照片辅助诊断或了解中毒后的并发症。慢性铅或铋中毒可有骨的X线的特殊改变。X线胸片可评价吸入毒物所致的肺水肿程度，诊断化学性肺炎和其他继发性肺损伤。2.心电图、脑电图检查 心电图、脑电图等辅助检查可作为判断病情和预后的参考指标。


Instruction: 小儿急性中毒的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿急性中毒的并发症是什么？

Output: 脱水；电解质紊乱；代谢性酸中毒；心律失常；肺水肿；贫血


Instruction: 急性中毒性疾病的病因是什么？

Output: 血浆神经肽


Instruction: 药物中毒的简介是？

Output: 药物中毒是指用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药，中药和农药。或者误服大剂量药物，或治疗中错用误服及服用变质药物，或药物配伍失度等所致的中毒病，常见的药物中毒有阿片类药物中毒，镇静催眠类药物中毒，对乙酰氨基酚及抗精神病类药物。


Instruction: 急性中毒的辅助检查有些什么？

Output: 回顾性分析法；MSOF诊断标准；x2检验；尸检；心脏起搏术；抑郁自评量表；全自动生化分析仪；心阻抗图


Instruction: 急性中毒的多发季节是什么时候？

Output: 春季


Instruction: 小儿急性中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：1.工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等。2.农业性毒物 有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。3.药物过量中毒(poisoning) 许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药，麻醉镇静药，抗心律失常药等。4.动物性毒物 毒蛇、蜈蚣、蜂类、蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。5.食物性毒物 过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂。6.植物性毒物 野蕈类，乌头，白果等。7.其他 强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。此外，根据毒物的物理状态还可分为挥发性与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入、吸入、皮肤接触吸收性毒物等。(二)发病机制1.毒物的作用 各种毒物进入体内后产生的毒性作用途径、目标、时间、范围及强度各不相同。进入途径以胃肠道最多，其他还有呼吸道、皮肤、五官、创口、注射等。毒物进入途径取决于毒物本身特性，某些毒物仅有1～2种入侵途径(如毒蕈)，而另一些则可有多种途径(如有机磷农药)。毒物的作用部位直接影响中毒程度，当毒物作用于氧代谢、神经系统、心脏等代谢关键环节或重要脏器时，可使病人很快出现严重症状，甚至死亡。毒物进入人体后对机体产生的损害作用称为毒性，毒物的毒性越强，则对机体的危害越大。此外，毒物摄入剂量、毒理特性以及机体状况和耐受性等亦与中毒程度密切相关。短时间内摄入大量吸收率较高的毒物者通常病情较重。2.毒物代谢 大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄、一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。药代动力学中的药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差。此外，毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。


Instruction: 急性毒品中毒的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；呼吸、循环系统


Instruction: 亚急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 神经肌电图异常；尿2,5-己二酮异常


Instruction: 急性毒品中毒的临床表现有些什么？

Output: 胸憋；幻觉；心悸；呼吸困难；呼吸骤停；胸痛


Instruction: 新兴城区急性中毒的多发群体是什么？

Output: 青年人；专业技术人员


Instruction: 急诊中毒的临床表现有些什么？

Output: 胃粘膜出血；呕吐


Instruction: 急性毒性的发病部位是什么？

Output: 黏膜


Instruction: 急性毒品中毒会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能障碍综合征；多器官功能障碍综合症


Instruction: 急性食物或药物中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 急性毒物或药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析灌流；血液透析灌流(HDP)；血液透析；血液净化方法


Instruction: 小儿急性中毒的治疗周期多长？

Output: 1-2周


Instruction: 急性CO中毒的并发症是什么？

Output: 休克；肝损害；心肌损害；肺水肿；肾功能衰竭；呼吸衰竭；烧伤


Instruction: 急性毒性反应的病因是什么？

Output: 厄洛替尼联合卡博替尼


Instruction: 急性TMT中毒的病因是什么？

Output: 废旧塑料加工


Instruction: 急性毒的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；尾部紫绀


Instruction: 急性中毒的发病率是多少？

Output: 18/10万；17例


Instruction: 重度急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；血液透析；彻底洗胃；系统化护理；血液灌流；导泻；洗胃；血液灌流联合血液透析；血液净化技术；血液净化；利尿


Instruction: 医疗药物急性中毒的多发群体是什么？

Output: 农民


Instruction: 急性药物、毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 直接穿刺法；血液灌流


Instruction: 急性药物中毒的多发季节是什么时候？

Output: 春季(4～6月)


Instruction: 急性重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 儿童急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化模式；血液净化疗法；血液净化治疗；尽早、反复、彻底洗胃；体外膜肺氧合技术；洗胃；抢救护理；器官功能支持；血液净化；对症治疗


Instruction: 急性铜中毒的病因是什么？

Output: 硫酸铜催吐


Instruction: 急性镉中毒的病因是什么？

Output: 自由基


Instruction: 急性汞中毒的发病部位是什么？

Output: 耳鼻咽喉科


Instruction: 急性中毒性肺损伤的病因是什么？

Output: 双用途毒剂光气


Instruction: 急性毒蕈中毒会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 中、重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 痛、触觉


Instruction: 急性重症毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流；血液透析；血浆置换术


Instruction: 急性有机锡中毒的临床表现有些什么？

Output: 记忆力减退；代谢性酸中毒；乏力；头昏；窦性心动过缓；心律失常；低钾血症


Instruction: 急性CO中毒的发病年龄是多少？

Output: 50～69岁


Instruction: 轻至中度中毒的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过速；Q-T间期延长


Instruction: 急性有机锡中毒会导致什么样的结果？

Output: 心律失常


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 空气－细支气管扩张征的临床表现有些什么？

Output: 毛刺征；胸膜凹陷；边缘清晰


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音


Instruction: 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


Instruction: 如何诊断慢性支气管扩张，支气管扩张,慢性支气管扩张如何诊断

Output: 你的这种情况可能是支气管扩张，抗感染治疗是支气管扩张治疗的最主要环节。支气管扩张的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和支气管扩张的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。


Instruction: 支气管的临床表现有些什么？

Output: 管腔表面不光滑；僵直；腔内结节状突起；管壁增厚；咳嗽；钙化


Instruction: 请描述支气管扩张的辅助检查方法

Output: 可见囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。这是由于扩张的气道内充满了分泌物，管腔显像较透亮区致密，产生不透明的管道或分支的管状结构。但是这一检查对判断有无支气管扩张缺乏特异性，病变轻时影像学检查可正常。


Instruction: 柱状支扩的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音；咳痰；发热；呼吸困难


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管扩张大咯血的临床表现有些什么？

Output: 咯血


Instruction: 支扩的临床表现有些什么？

Output: 活动后气短；咳痰；住院时间≥14d；发热；查体有湿哕音；柱状扩张；咳嗽；咯血


Instruction: 支气管发育不全的诊断是什么？

Output: 呼吸道感染时白细胞增高。1.胸部X线片可见病变区域肺野透亮度增加，而邻近肺组织和纵隔受压移位。胸部CT扫描能更清晰显示肺气肿区，往往呈三角形，且紧贴肺门部。2.支气管造影可见病变支气管肺段充盈缺如或扩张，邻叶支气管受压移位。


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 支气管源性囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。


Instruction: 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

Output: 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


Instruction: 支气管疾病的临床表现有些什么？

Output: 排痰困难；咳嗽；痰液黏稠


Instruction: 支气管肺隔离症的诊断是什么？

Output: 伴有合并感染时白细胞升高。1.胸部X线表现为密度增深而不均匀的阴影，边界清楚，呈分叶状，或可伴有单个或多个囊状扩张影。常位于下叶后基底段，且与膈相连。合并肺炎者，往往在隔离肺组织和邻近正常肺组织同时出现肺部炎症浸润影，但待炎症控制后，邻近肺组织表现恢复正常，而隔离肺组织阴影仍持续存在。2.胸部CT(螺旋CT)扫描和磁共振成像(MRI)有助于观察肺内血管解剖畸形，动脉造影可确定异常血管供应来源。3.超声检查妊娠22～33周产前超声扫描可能做出诊断。


Instruction: 支气管重建组的临床表现有些什么？

Output: 失访


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 充气支气管征的临床表现有些什么？

Output: 胸膜钙化；胸膜牵拉、凹陷；空洞；支气管血管束增粗、变形或聚拢；少量胸腔积液；钙化灶；结节病灶强化明显；胸膜增厚；伴纵隔淋巴结轻度增大


Instruction: 支气管扩张咯血的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；胸片；数字减影血管造影；支气管动脉造影；选择性支气管动脉造影


Instruction: 小儿支气管扩张的发病原因？

Output: (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


Instruction: 纤维支气管的临床表现有些什么？

Output: 支气管异物


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 支气管空气征的临床表现有些什么？

Output: 总支气管扩张、扭曲


Instruction: 老年人支气管扩张的发病原因？

Output: 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 支气管结核的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；呼吸困难；乏力；浸润；喘息；肉芽肿；胸闷；咳血；增殖；粘膜充血；支气管扩张；狭窄；支气管阻塞或狭窄；支气管粘膜充血；咯血；胸痛；气道高反应性；盗汗；瘢痕；溃疡；支气管管壁增厚；气道狭窄；刺激性干咳；呛咳；剧烈咳嗽；多支段受累；慢性咳嗽；水肿伴表面糜烂；发热；顽固性咳嗽；不同程度咯血；缺乏特异性；管壁肿块突起；肺不张；坏死物复盖或肉芽肿；咳嗽；痰菌阳性率低；气促


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 儿童支气管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 特征性CT


Instruction: 阻塞性支气管曲霉病的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽；呼吸困难


Instruction: 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

Output: 支气管扩张


Instruction: 支气管血管集束征的临床表现有些什么？

Output: 胸膜增厚；癌性空洞


Instruction: 支气管肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 咯血


Instruction: 充气支气管狭窄的临床表现有些什么？

Output: 多发结节及斑片


Instruction: 扩张的临床表现有些什么？

Output: 左心房扩大；反食症状；胸痛；指尖凹陷；主动脉瓣增厚；吞咽困难；渗血；左心室扩大；扩张器渗漏；气体外透现象；主动脉瓣返流；指尖溃疡


Instruction: 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

Output: 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


Instruction: 气管及支气管发育障碍的诊断是什么？

Output: 1.X线检查 气管支气管闭锁患儿X线胸片表现为：紧靠肺门、且尖端指向肺门的类三角形病变区，呈高透亮性和线形的、卵圆形、分支状黏液囊肿表现。周围正常肺实质和纵隔会受压、移位。支气管起源异常、狭窄和气管憩室患儿X线表现为肺组织慢性感染或肺气肿征象，气管食管瘘透视还可见胃泡或肠内气体减少。2.CT检查 可显示支气管闭锁的中心性囊性黏液囊肿的特征，以此鉴别支气管源性囊肿或肺叶气肿。三位重建CT检查是确诊支气管狭窄的程度和范围的最佳手段。对于气管憩室，CT可诊断副支气管，冠状面CT不必采用支气管造影就可更好地诊断副支气管。3.支气管镜检查 对气管憩室可直接看到憩室，并可了解憩室数目及大小;气管食管瘘可看到瘘口。支气管镜检查可见到不同类型的大支气管起源的异常。4.造影检查 有资料统计支气管异常起源做支气管造影检查，7/1500可见左尖后段起于左主支气管，其中4/7有气管梗阻。气管憩室做气管造影检查可见副支气管，并评价气管支气管树。气管食管瘘造影方法为先放置胃管，多在10～12cm时遇到阻力，然后注入碘油、造影，即可确诊。


Instruction: 慢性支气管炎的临床表现是什么?，慢性支气管炎的临床表现是什么?

Output: 病情分析：这位朋友您好，由以上所述，应该是慢性支气管炎，表现有咳嗽咳痰，药物可以使用沙丁胺醇，氨苄西林治疗指导意见：平时注意预防感冒，饮食宜清淡，忌辛辣荤腥，避开污染的空气，保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏源。适当休息，坚持锻炼。


Instruction: 支气管分泌物增加的鉴别诊断

Output: 支气管分泌物增加症状需要和下面的症状相互鉴别。(1)流行性感冒：起病急，有流行病史，除呼吸道症状外，全身症状如发热、头痛明显，病毒分离和补体结合试验阳性可鉴别。(2)上呼吸道感染：鼻塞、流涕、咽痛等症状明显，无咳嗽、咳痰，肺部无异常体征。(3)支气管哮喘：急性气管炎病人如伴有支气管痉挛时，可出现吼喘，应与支气管哮喘相鉴别，后者有发作性呼吸困难、呼气费力、喘鸣及满肺哮鸣音及端坐呼吸等症状和体征。气管炎，通常根据症状和体征作出诊断，但如果病情严重或迁延，有指征作胸部X线检查以排除其他疾病或合并症，当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)的病人，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。


Instruction: 小气道病变的临床表现有些什么？

Output: 气腔样实变；空气潴留；肺密度减低；树芽征；细支气管壁增厚；马赛克征


Instruction: 小儿支气管肺发育不全的诊断是什么？

Output: 气管分泌物细胞学检查第期可见鳞状上皮细胞及皱缩细胞、少量纤维细胞。第期见大量鳞状上皮细胞及一些不成熟细胞。第、期见变性细胞及脱落的呼吸道黏膜管型。1.X线检查 与RDS 难以区分，可分为4期。期：多见双肺野密度增高阴影，有广泛颗粒影和支气管充气征。期：双肺透光度几乎消失，心脏扩大，心影模糊。期：肺野呈弥漫性小圆形蜂窝状透亮区，密度不规则，似梅花状。期：起病1个月左右，双肺见密集的条纹状改变，并见不规则透亮区。2.肺功能检查 肺活量降低是其最敏感的指标，同时有气道阻力增加，肺顺应性降低等。


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 纵隔肿瘤常用的诊断方法有

Output: （1）X线检查常规胸部正侧位，X线照片及透视检查，可见肿瘤的大小、部位、形状。密度及有否钙化或搏动。是否随呼吸而变形，或随吞咽而上下移动。根据上述这些征象，并结合临床症状，即可作出初步诊断。进一步检查方法有：支气管造影，断层造影，计波造影，血管造影及纵隔充气造影等。（2）内诊镜检查胸部平片或分层示有气管、食管移位时，应作气管、食管镜检查，以便了解腔内是否有肿瘤存在。（3）放射性同位素检查对疑有胸内甲状腺肿瘤病人，可作放射性碘示踪检查，绝大多数可获阳性结果。（4）经皮穿刺活检位于靠近周围性肿块，可在电视透视下定位，试行穿刺活体组织检查，以便得到组织学诊断。（5）试验性放射治疗临床上对不能除外恶性肿瘤患者，可试用小量放射疗法，经治疗后瘤体缩小，则可间接证明诊断，因为淋巴肉瘤经放疗后会有迅速的反应。（6）活体组织检查对腋凹或颈部浅表肿大淋巴结，可行活体组织病理检查。（7）电子计算机X线分层摄影检查（CT）（8）剖胸探查或胸骨纵劈切开，切除肿块或活体组织病理检查，确定诊断，及时手术治疗。


Instruction: Q热的检查有些什么？

Output: 白细胞分类计数；立克次体补体结合试验；涂片；补体结合试验


Instruction: 肺内空洞的诊断是什么？

Output: 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


Instruction: 肺内病变的诊断是什么？

Output: X光检查，根据影片可发现与正常情况有区别。


Instruction: Q热的诊断是什么？

Output: 如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。


Instruction: 胸膜下气泡影的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描


Instruction: 肺下叶病变的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: 肺段楔形病变的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT


Instruction: 下后壁组的影像学检查有些什么？

Output: M超


Instruction: 胸膜下肺结核的影像学检查有些什么？

Output: 超声联合超声造影；常规超声联合超声造影


Instruction: 请描述结核性胸膜炎的辅助检查方法

Output: 1、胸膜活检：针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变，活检标本应该做抗酸染色，因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。2、X线检查：胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位透视观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。3、超声波检查：超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。


Instruction: 左下肺渗出性病变的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 下胸部疾病的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT增强扫描


Instruction: 请描述结核性胸膜炎的诊断方法

Output: 结核性胸膜炎的确诊需要在痰、胸水、或胸膜活检中找到结核分枝杆菌。支持诊断的依据还包括在胸膜找到结核性肉芽肿以及胸水中腺苷脱氨酶( ADA )增高等。


Instruction: 下肺叶结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；放射线检查


Instruction: 间断性胸背部不适的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；骨扫描；腹部超声


Instruction: 肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影的原因是什么？

Output: 常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后 ，镇静剂过量等。


Instruction: 请描述结核性脓胸的诊断方法

Output: X线表现与慢性脓胸基本相同，对侧肺内有结核病灶的较易诊断，患侧肺内结核病灶往往被积液所掩盖，因此不易确定性质。胸腔穿刺抽出脓液较稀薄，脓液中可含有干 酷样物质。确诊应该在脓液中查到结核菌，但在临床化验中很难查到结核菌。因此当脓液中淋巴细胞多，或普通细菌培养阴性时，应考虑结核性脓胸，结核病患者合并脓胸，应首先考虑结核性脓胸的诊断。体层摄影可以显示脓腔的大小，同时可显示肺内是否有结核病变及病变的程度，CT检查更能了解脓腔及病变的细微改变。


Instruction: 渗出性胸水的诊断是什么？

Output: 一、症状主要症状为呼吸困难,体温正常，心音高朗。胸壁叩诊时两侧呈水平浊音，其浊音界的位置随病人体位的改变而变化。听诊时，在浊音区听不到肺泡音，有时可听到支气管呼吸音。常伴有腹水、心包积水和皮下水肿现象。二、诊断根据缺乏热候等全身症状和叩诊的水平浊音,不难确诊。但须与胸膜炎相区别。胸膜炎有热候、胸部疼痛、咳嗽、胸膜摩擦音，多发生一侧，胸膜炎为渗出液，含有大量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阳性。而胸水无全身症状，胸腔内的液体为漏出液，比较澄清稀薄，含有少量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阴性。


Instruction: 痰培养的影像学检查有些什么？

Output: 胸部X线检查


Instruction: 请描述转移性胸膜肿瘤的辅助检查方法

Output: 作为恶性胸水的诊断主要靠胸水的细胞学检查和胸膜穿刺活检。胸部CT也有助于诊断。1.胸水细胞学检查 根据临床观察，胸水细胞学检查对诊断恶性胸水的准确度为40%～87%。有许多因素可影响细胞学检查：如果胸水不是由于恶性肿瘤转移至胸膜所致，而是继发于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血症，则胸水的细胞学检查不会是阳性。原发肿瘤的性质决定胸水检查的结果，例如肺鳞状上皮细胞癌所引起的胸腔积液，通常由于支气管梗阻或淋巴管堵塞，胸水细胞学检查多为阴性；淋巴瘤病人的细胞学检查有75%阳性，而霍奇金病只有25%为阳性。胸水细胞学检查的阳性率腺癌较肉瘤高。采送的标本愈多，阳性结果的百分率愈高。如胸水的细胞块和胸水残渣都送作检查，则其阳性率较只用一种为高。阳性诊断的百分比与实验室技术员的技巧有关。胸水的细胞学检查可发现肿瘤细胞及对其作出病理分类。经验表明，如为腺癌，则其原发肿瘤位置一般难以发现，且不易与恶性胸膜间皮瘤鉴别。2.胸膜穿刺活检 一般认为，胸水细胞学检查确定诊断较之胸膜穿刺活检更有效，但在某些病例，胸水细胞学检查阴性，而胸膜穿刺活检阳性。针刺胸膜活检确诊为胸膜恶性病变者约占40%～75%病例。在临床实践中，对怀疑为胸膜恶性病变者先作诊断性胸穿，如为渗出液，应先作细胞学检查，当检查结果为阴性，则应为此病人作穿刺胸膜活检，同时再送一次胸水标本作细胞学检查。3.其他诊断化验 近年来，建议在胸水中测定各种肿瘤标志以便作出恶性胸液的诊断，包括癌胚抗原、免疫抑制酸性蛋白、糖类抗原IgG、组织多肽抗原、-胎蛋白、-酸化糖蛋白和2-小球蛋白。一般认为，这些肿瘤标志平均含量，在恶性胸腔积液高于良性积液，但由于在两组标志之间常有交叠，故这些标志的任何一种含量的升高，均不能以此作为恶性胸腔积液诊断的依据。近年，用一组单克隆抗体对胸水细胞作免疫化学染色，对诊断恶性胸水很有希望，此方法有待开发。分析胸水细胞内的染色体有时奏效。恶性细胞有更多的染色体和有标志的染色体，即结构畸形的染色体。染色体分析较之常规细胞学检查在诊断胸膜折血病、淋巴瘤和胸膜穿刺活检阴性，但仍高度怀疑恶性胸水时，胸水细胞的染色体分析可能有效。4.胸膜活检 许多有渗出性胸水的病人，在作胸水细胞学检查，胸穿胸膜或其他化验检查均无诊断结果，在某些病人仍可能为恶性胸水。如胸水未引起症状，结核皮试阴性，胸水逐渐吸收，可建议观察3个月；如病人出现气短，症状日渐加重，体重减轻又有明显的癌瘤病史，应考虑开胸作胸膜活检。术中广泛用纱布摩擦胸膜表面，有效地作胸膜固定术。


Instruction: 胸透的辅助检查有些什么？

Output: 查体


Instruction: 胸腔肿物的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 肺周围型占位的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；超声


Instruction: 请描述肺结核的诊断检查方法

Output: 早期病变范围小或位于肺组织深部，可无异常体征。病变范围较大，患侧呼吸运动减低。叩诊呈浊音。


Instruction: 肺下叶基底段结核病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT检查


Instruction: 胸壁结核的检查有些什么？

Output: 痰液细菌培养；痰液细菌涂片检查；痰液的一般性状检查；结核杆菌检查；胸部CT检查；结核菌素皮内试验；胸部平片；结核杆菌的抗原、抗体检查；血常规；结核菌素试验（OT,PPD）


Instruction: 结核病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: 多发性胸的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 结核局限性病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 后壁组的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 间断性胸部闷痛的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；超声心动图


Instruction: 痰检阴性的诊断是什么？

Output: 肺部检查在病变范围较大时可叩诊浊音，听诊时局部呼吸 音粗糙、减低或有支气管肺泡音，有时可听到中小水泡音。X线检查显示圆形、片状或团块状阴影，多位于肺的上部。与原发性肺结核不同，肺门淋巴结不肿大;浸润性病灶容易液化发生空洞，继而可在一侧或两肺的中下部发生广泛的支气管播散性病变。圆形密度较高 的病灶直径超过1.5cm者称结核瘤或干酪球。诊断根据临床症状和X线表现，约半数以上可在痰中找到结核菌。


Instruction: 煤工尘肺小阴影的影像学检查有些什么？

Output: 高分辨率CT


Instruction: 肺内伴随表现的影像学检查有些什么？

Output: 轴位图


Instruction: 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

Output: 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


Instruction: 胸膜钙化的诊断是什么？

Output: 1.胸膜钙化可为点状、线状、条状、片状或多数钙化斑聚集成的斑块状，密度甚高，在CT片中其CT值通常为100HU以上。在大片增厚的胸膜影中的钙盐沉着多在近脏层胸膜处，且成条状分布。如在侧胸壁处的胸膜增厚并有钙化，则在正位胸片中可见钙化阴影与胸壁之间有一层软组织影(即增厚的胸膜影)。2.有的胸膜钙化成套壳样包在脏层胸膜的外面，与骨性胸廓间有一定的距离。3.在胸壁包裹积液中的钙化多为斑点状且聚集成圆形或卵圆形，用不同的斜位检查可显示钙化在胸膜面而不在肺野内。4.尘肺中的胸膜钙化常呈条状或斑片状，双侧性分布的多见。横隔胸膜钙化，为其特征。


Instruction: 请描述胸壁结核的鉴别诊断方法

Output: 1.化脓性胸壁脓肿：局部有急性炎症表现，并常有全身感染症状，病程较短且于脓腋中多可查到化脓菌。2.脊柱结核及脊柱旁脓肿：脊柱X线检查即可确诊。3.外穿性结核性脓胸：包块经穿刺后，可见明显缩小，然不久又可迅速隆起。胸部X线检查即可确定诊断。4.乳房结核：一般位于女性胸大肌浅部，前胸壁乳房处。临床上较少见。5.胸壁肿瘤：常见的胸壁肿瘤有：软骨瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤、神经纤维瘤及海绵状血管瘤。然有此软组织肿瘤，可类似胸壁寒性脓肿，因而诊断时应加以区别。6.肋软骨病：多见于青年女性，病变常累及一侧或双侧的第2～4肋软骨，受累的肋软骨明显隆起压痛较轻，可行局部注射考地松50mg，如保守治疗无效可考虑行手术切除。


Instruction: 胸壁骨肿瘤的诊断是什么？

Output: 影像学检查可鉴别胸壁肿瘤与肺部肿瘤，MRI可用于区分软组织肿瘤与血管病变。


Instruction: 胸部X线的发病部位是什么？

Output: 两肺下叶


Instruction: 肺组织的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 隐匿型的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 左下肺占位5d的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: TB小点的影像学检查有些什么？

Output: CT图像分割技术


Instruction: 左侧胸腔占位的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT检查


Instruction: 前纵隔占位的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 结核性胸膜炎的筛查有些什么？

Output: Mann-Whitney U检验；抑郁自评量表


Instruction: 肺内孤立性占位的影像学检查有些什么？

Output: 18F-FDG PET显像


Instruction: 胸片的发病部位是什么？

Output: 左下叶；下叶


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗周期多长？

Output: 1-7天


Instruction: 非酮症高血糖-高渗性昏迷的治疗周期多长？

Output: 2--6周


Instruction: I型糖尿病的治疗周期多长？

Output: 需要终身治疗


Instruction: I型糖尿病的简介是？

Output: 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。


Instruction: TⅠDM并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 非持续静脉强化治疗


Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介是？

Output: 高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC，简称高渗性昏迷）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，是因高血糖引起的血浆渗透压升高、严重脱水和进行性意识障碍，无显著的酮症酸中毒，常伴有不同程度的神经系统表现的临床综合征。HNDC多见于老年2型糖尿病患者，好发年龄为50～70为岁，约有2/3病人于发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。本病的死亡率很高，早期报告高达40%～70%；国内报告的死亡率约为50%～69.2%。因此及早发现，及时抢救最为重要。


Instruction: 胰岛素休克的病因是什么？

Output: 光线


Instruction: I型糖尿病的诊断是什么？

Output: 暂无相关信息


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预


Instruction: 糖尿病低血糖昏迷的病因是什么？

Output: 胰岛素使用量评估误差；达美康


Instruction: Ⅰ型糖尿病的病因是什么？

Output: 肥胖；柯萨奇B组病毒；柯萨奇B组病毒感染；细胞因子；免疫耐受异常


Instruction: Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规健康教育方法；心理干预；家庭管理；社会心理干预治疗；肠内引流模型；常规健康教育；加强家属对健康教育的认知与依从性；加强血糖控制；血糖控制；心理护理；健康教育；强化健康教育干预；基因工程改造肝细胞系；肝营养


Instruction: II型糖尿病的治疗周期多长？

Output: 需要终身间歇性治疗


Instruction: 请问有什么方法可以治疗1型糖尿病，今年4月份

Output: 你好，糖尿病目前还不能彻底根治，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。药物方面常用的有二甲双胍 、消渴丸、优降糖、达美康、格列苯脲等 。病情严重的话需要注射胰岛素控制。饮食方面要注意禁止含糖食物，控制总能量摄入水平，常吃蔬菜。


Instruction: 1型糖尿病服用什么药比较好，请问：长期注射胰岛素，因特殊情况外出几天，带注射不方便，能否临时改成药物。请问服用什么药比较好？谢谢

Output: 您好，糖尿病引起的症状就是有遗传，内分泌功能紊乱等原因引起的症状，要及时的口服药物的方法控制症状，口服二甲双胍等药物治疗，也可以注射胰岛素的方法治疗，控制饮食是很重要的，忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果保持情绪稳定。，糖尿病要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 不注射胰岛素能降血糖吗？，2001年在县医院，四肢无力，口干等原因经医生诊断II型糖尿病。

Output: 你好，可以的，胰岛素不是很高可以口服格列吡嗪和二甲双胍降糖治疗。注意卫生。


Instruction: 胰岛素缺乏的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 急性暴发性1型糖尿病的并发症是什么？

Output: 横纹肌溶解症；多器官功能衰竭


Instruction: 糖尿病高渗性非酮症性昏迷的病因是什么？

Output: 血糖与脊液糖不平衡；血糖与脑脊液糖不平衡


Instruction: 一型糖尿病治疗原则

Output: 影响糖尿病在本质上讲，胰岛素功能完全丧失。不能够产生胰岛素,人体需要的胰岛素要靠完全的外源性的胰岛素进行补充。但是在治疗上，首先还是生活习惯的改变，积极的体育锻炼。积极的控制饮食，尤其是含糖比较高的食物。在饮食上要以最基本的原则，就是定时定量。还有就是应用胰岛素的治疗。平时还要注意监测血糖，最好是一天能够查一次血糖。自身免疫系统缺陷：因为在一型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体，胰岛细胞抗体等，这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的细胞，使之不能正常分泌胰岛素。得了1型糖尿病要纠正脱水、酸中毒、电解质紊乱，控制高血糖。治疗原则包括：①减轻胰岛负担：适当节制饮食可减轻胰岛负担。必要时结合降糖药物治疗，降低血糖，纠正代谢，使胰岛能得到充分休息;②促进胰岛功能恢复;③保护胰岛：避免精神刺激和过劳，防止一切增加胰岛负担的不良因素，防治各种并发症。饮食疗法是糖尿病治疗的基本措施，所有糖尿病病人都必须坚持长期严格执行。上世纪，一般认为糖尿病病人的饮食应以蛋白质和脂肪为主，碳水化合物的摄入量应尽可能减少。目前主张碳水化合物含量应在总热量不变的条件下适当增加，而且要求进食高纤维素食物。糖尿病光靠药物是没有办法控制稳定的。还要在饮食上注意，比如控制总热量的进食。还有多食用一些食物纤维少吃甚至不吃含糖量比较高的食物。多加锻炼身体。蛋白质要供给充足。糖尿病患者一定不要喝酒，应该戒酒戒烟。


Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病的治疗后症状是什么？

Output: 头晕


Instruction: 实验性Ⅰ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 等强度有氧运动


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

Output: 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


Instruction: 高胰岛素血症的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 一型糖尿病该如何用量，怎么治疗，四个月体重下降约20斤，尿检出现酮酸中毒。

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.


Instruction: 爆发性1型糖尿病治疗

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖症是由胰岛素分泌不足或其生物功能受损引起的，或两者兼而有之，糖尿病中的长期高血糖症导致各种组织的慢性损伤和功能障碍，特别是眼睛，肾脏，心脏，血管和神经。糖尿病早期症状眼睛视力改变，视力下降或是眼前出现黑影时，不可想当然地认为是年老眼花老年白内障”，这也很可能是高血糖引起的视网膜病变或白内障所致，一定要去医院检查，排除糖尿病眼病。口腔症状：容易出现口干口渴、口腔黏膜淤点、红肿、口内烧烁感、牙龈萎缩或肿痛、牙周感染、牙槽骨吸收、牙齿松动甚至脱落等，这些都与高血糖导致血管及神经病变、钙质流失、免疫力下降、继发感染有关。皮肤表现：血糖可刺激皮肤神经末梢而引起皮肤瘙痒，尤其是妇女外阴瘙痒，同时，由于局部抵抗力下降，皮肤容易感染生疖全身皮肤及皮肤真菌感染、毛囊炎、疖痈、水疱病等皮肤病变，非常顽固、久治不愈。爆炸性一型糖尿病主要有四种外科治疗方法，包括胃旁路手术、袖状胃切除术、胃束带手术、胆胰分流手术。第一种和第二种是目前普遍使用的，第三种是因为胃束带手术操作相对简单，但是因为胃束带是在胃底部加到病人身上来控制病人的饮食，然后有外部调节带，这给病人带来了极大的不便。第四胆胰分流术虽然能降低血糖和体重，但效果最明显，并发症多，且容易导致病人后期营养不良，因此，最常进行的两种手术是胃旁路术和袖状胃切除术，其中胃旁路术主要用于治疗糖尿病，袖状胃切除术主要用于简单减肥。


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 自身免疫性低血糖；过敏性紫癜


Instruction: 暴发性1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 保护心肌；纠正电解质紊乱；抗凝；心肺复苏；抗感染；心理疏导；补液扩容；补液；积极补液扩容；整体护理


Instruction: 糖尿病高渗昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；鼻饲温开水联合静脉补液；连续性肾脏替代治疗


Instruction: I型糖尿病的病因是什么？

Output: 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。


Instruction: 糖尿病休克的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合健康教育；中西医结合健康教育模式


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式为?

Output: 治疗的主要目标是补充失去的体液和电解质，同时施用胰岛素抑制高血糖和酮体的产生。必要时患者可能需入住加护病房或类似的相关区域/病房进行密切观察。


Instruction: 1型糖尿病该怎么用药，1型糖尿病

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍需要长效加短效胰岛素治疗。


Instruction: 糖尿病低血糖昏迷的临床表现有些什么？

Output: 神经精神症状；肢体活动障碍；神志改变


Instruction: 高渗性糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；基础护理；心理护理；管道护理


Instruction: 糖尿病昏迷是什么?

Output: 糖尿病昏迷为一种常见的内科急症,只有通过准确且有效的治疗才能让患者及时康复，相反，若不及时抢救亲者脑部缺氧瘫痪及会诱发各种并发症以至患者死亡。


Instruction: 诊断为2型糖尿病，最近一次查血，尿酮高，请问，无

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: I型糖尿病的鉴别诊断

Output: 1型糖尿病与2型糖尿病的区别胰岛素是体内的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗。型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。


Instruction: 一型打胰岛素、还是二型打，无

Output: 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。


Instruction: 1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 低血糖恐惧感；血清胰酶增高；乏力；面容异常；双下肢水肿；夜间不能平卧；便秘；心悸；严重水肿；腹胀；视力下降；皮层锥体细胞自噬体增多；β细胞功能受损；体温36.8℃；声音嘶哑；阴毛初现；恶心；口渴；听力下降；骨密度下降；月经初潮的年龄有所延迟；呼吸20次/min；乳房初发育；嗜睡；胰岛素分泌绝对减少；细胞因子改变；等位基因频率减少；焦虑抑郁情绪；甲状腺机能亢进；IL-4降低；视物模糊；骨量减少；烦渴；心肌超微结构变化；酮体；体质量下降；内皮细胞出现损伤；四肢湿冷；IFN-γ升高；耳鸣；精神萎靡；突发头痛；多食；微量白蛋白尿；糖尿病酮症酸中毒；胰岛自身抗体；尿糖；血糖水平升高；腹泻；白蛋白尿；电流感觉阈值；低体重；血清和颈动脉NO、NOS明显减低；体重增长；甲状腺功能亢进；食欲缺乏；心理痛苦；油红0；性欲减退；低血糖；月经紊乱；分离焦虑；高渗昏迷；骨骼畸形；Th1/Th2平衡失调；焦虑；排便习惯改变；腹痛；进食障碍；交往不良；甲状腺自身抗体阳性；体重下降；反复呕吐；蛋白表达量升高；视网膜病变；骨质疏松；自噬体增多；闭经；少量蛋白尿；多饮；血糖控制差；全视野闪光；头晕；多尿；稀便；生活质量差；皮肤色素沉着；急骤起病伴胰酶增高；勃起功能障碍；胰酶增高；胀气；乳糜泻；细胞免疫功能紊乱；抑郁；甲床；呕吐；贫血貌；口干；内源性一氧化碳水平下降；AA纯合子减少；阴毛；血糖波动；血糖升高；记忆损害；平滑肌细胞增生；GG纯合子增多；胰岛β细胞损伤；B淋巴细胞比例增多；青春期延迟；社交退缩；分裂样行为问题；多饮、多食、多尿；骨密度降低


Instruction: 暴发性1型糖尿病的并发症是什么？

Output: 多器官损害；干燥综合征；急性胰腺炎；原发性甲状腺功能减退；横纹肌溶解；脓毒血症；脑水肿；胎死宫内；β地中海贫血；急性肾衰竭；酮症酸中毒；酮症；多脏器功能衰竭；多器官功能衰竭；横纹肌溶解症；重度脂肪肝


Instruction: 非酮症高血糖-高渗性昏迷的发病原因？

Output: 本病往往发生在症状性高血糖持续一段时间之后，液体摄入不足以阻止高血糖诱导的渗透性利尿引起的严重脱水，诱因可能是伴发急性感染或其他情况。


Instruction: 1型糖尿病的病因是什么？

Output: 自身免疫反应；Th1/Th2失衡；非经典基因；异常激活；胰岛β细胞破坏；胰岛细胞损伤；细胞表面分子表达的缺陷；miRNA异常；抗原肽运载体(TAP)基因；自身免疫异常；病毒感染；T细胞的失衡；PD-1抑制剂；免疫调节功能紊乱；免疫系统破坏胰岛β细胞；环境因素相互作用；胰岛素绝对缺乏；医源性；抑制功能的受损；一氧化氮；增殖；可溶性Fas配体；自身免疫因素；白细胞介素-18；社会成见；PAF-AH基因G994T突变；肠道病毒感染；树突状细胞；Foxp3的表达异常；肠道微生物；核因子κB；停药；链脲佐菌素注射；免疫因素；遗传因素；自身免疫系统紊乱；免疫检查点抑制剂；血糖波动；柯萨奇病毒；黄芪多糖；胰岛细胞抗体；链脲佐菌素；环境；人类白细胞抗原；饮食因素；焦虑抑郁情绪；感染；LMP7基因多态性；环境因素；外源性胰岛素；胰岛β细胞凋亡


Instruction: 请描述1型糖尿病的病理机制

Output: 1型糖尿病的病理机制是胰腺中的细胞被破坏，不论是哪种的风险因子或致病物导致。每个风险因子可能有不同的病理过程，造成细胞的破坏。不过，发病的共同机制是免疫系统对细胞有免疫反应。这与CD4+辅助性T细胞、CD8+ T细胞、产生抗体的B细胞，以及先天免疫系统的激活有关。胰岛素治疗开始后患者的内源胰岛素水平可能会暂时性地提高，这遭认定为免疫功能的改变所引起的。这现象一般称为“蜜月期”。


Instruction: 间断性高浓度胰岛素血症会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 非酮症高血糖高渗性昏迷的并发症

Output: 本病常见的并发症：1.严重的高血糖、血浆高渗状态;2.神志障碍;3.不及时抢救，可危及生命。


Instruction: 胰岛素治疗的临床表现有些什么？

Output: 创面胶原沉积增加


Instruction: 一型糖尿病怎么治疗

Output: 一型糖尿病是体内胰岛素绝对不足所致，多发生在儿童和青少年。起病比较急剧，容易发生酮症酸中毒。一型糖尿病可以选择药物的方式来进行治疗，服用药物促进血液中的葡萄糖进入细胞内被利用，进而降低血糖的水平。年龄较大的病人可以配合使用抑制剂类药物，同时可以配合中药进行调理，有不错的效果。1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。1型糖尿病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的病人首发即有酮症酸中毒。一型糖尿病发病原因较多，主要有以下3个因素：1、自身免疫系统缺陷：在1型糖尿病病人的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。2、遗传因素：遗传缺陷也是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示1型糖尿病有家族性发病的特点。3、其他因素：引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。目前1型糖尿病的主要治疗方式通过药物控制血糖。平时饮食以清淡易消化为主，不吃生冷，辛辣，油腻，海鲜类的食物，多喝水，多吃水果，补充维生素，养成良好的生活习惯，保证足够的什么，避免劳累，适当的锻炼，提高免疫力。


Instruction: 成人1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 自我血糖监测


Instruction: 高渗性非酮症高血糖昏迷的多发群体是？

Output: 好发于老年人


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 支气管源性囊肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 气管性支气管的发病部位是什么？

Output: 右肺上叶支气管或上叶的段支气管


Instruction: 骨化性气管支气管病的发病部位是什么？

Output: 气管


Instruction: 充气支气管狭窄的发病部位是什么？

Output: 小叶中心；细支气管中心


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 支气管腺瘤的多发群体是？

Output: 成年人


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 支气管结核的发病部位是什么？

Output: 支气管黏膜；左主支气管；气管支气管黏膜；上肺叶；下叶背段；气管；右中叶支气管；黏膜下层；主支气管；中肺叶；叶支气管


Instruction: 支气管炎的发病部位是什么？

Output: 气管、支气管粘膜；耳后；颜面；躯干


Instruction: 气管受侵的发病部位是什么？

Output: 气管；颈鞘血管


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 气道重构的发病部位是什么？

Output: 大气道


Instruction: 气管导管的发病部位是什么？

Output: 肛肠科


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎的多发地区是哪里？

Output: 韩国；日本；东亚地区


Instruction: 小儿支气管扩张的发病原因？

Output: (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


Instruction: 气道梗阻的发病部位是什么？

Output: 喉；鼻；咽


Instruction: 小儿支气管肺发育不全的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 支气管结核性狭窄的发病部位是什么？

Output: 左主支气管


Instruction: 慢性支气管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 气管结构破坏的病因是什么？

Output: 过大的支架张力


Instruction: 细支气管炎的多发地区是哪里？

Output: 法国


Instruction: 儿童气管支气管异物的多发地区是哪里？

Output: 西藏高原地区


Instruction: 老年人支气管扩张的发病原因？

Output: 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 儿童气管、支气管异物的多发群体是什么？

Output: 3岁以下的乡村幼儿


Instruction: 肺内支气管囊肿的发病部位是什么？

Output: 单叶肺


Instruction: 气道重塑的发病部位是什么？

Output: 气道；气道上皮；大气道；外膜


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: MAC组支扩的发病部位是什么？

Output: 右肺中叶支气管


Instruction: 泛细支气管炎-测试的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 儿童支气管异物的发病部位是什么？

Output: 右下支气管


Instruction: 气管、支气管腺样囊性癌的发病部位是什么？

Output: 中央气道


Instruction: 支气管肺囊肿的发病部位是什么？

Output: 黏液腺；软骨组织


Instruction: 气管肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 支气管哮喘的多发地区是哪里？

Output: 东北地区；郊区；欠发达地区；北方；南海地区；新疆；西南部分地区


Instruction: 支气管异物的病因是什么？

Output: 不明异物；鼻腔异物变位


Instruction: 气道异物阻塞的多发群体是什么？

Output: 5岁以下儿童


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 支气管内膜结核的多发群体是什么？

Output: 外出务工人员；女青年；青年女性


Instruction: 外伤性主支气管断裂的发病部位是什么？

Output: 右侧


Instruction: 上气道的发病部位是什么？

Output: 口咽部；与下颌、气道相连的肌肉；口咽；软腭；舌骨上；舌咽


Instruction: 支气管树受压的原因是什么？

Output: 肺部及支气管感染、阻塞致通气灌住不平衡。支气管管腔扩张变形致分泌物潴留，引流不畅，引起通气障碍。


Instruction: 呼吸道的发病部位是什么？

Output: 仪器管道；患者口腔；咽部


Instruction: 气管、支气管狭窄的并发症

Output: 不同的治疗方法可以引起不同的并发症：一、对需进行气管切开手术治疗气管支气管狭窄的患者，容易引起以下的并发症：(1)皮下气肿：是术后最常见的并发症，与气管前软组织分离过多，气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。自气管套管周围逸出的气体可沿切口进入皮下组织间隙，沿皮下组织蔓延，气肿可达头面、胸腹，但一般多限于颈部。大多数于数日后可自行吸收，不需作特殊处理。(2)气胸及纵膈气肿：在暴露气管时，向下分离过多、过深，损伤胸膜后，可引起气胸。右侧胸膜顶位置较高，儿童尤甚，故损伤机会较左侧多。轻者无明显症状，严重者可引起窒息。如发现患者气管切开后，呼吸困难缓解或消失，而不久再次出现呼吸困难时，则应考虑气胸，X线拍片可确诊。此时应行胸膜腔穿刺，抽除气体。严重者可行闭式引流术。手术中过多分离气管前筋膜，气体沿气管前筋膜进入纵隔，形成纵隔气肿。对纵隔积气较多者，可于胸骨上方沿气管前壁向下分离，使空气向上逸出。(3)出血：术中伤口少量出血，可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血，若出血较多，可能有血管损伤，应检查伤口，结扎出血点。(4)拔管困难：手术时，若节开部位过高，损伤环状软骨，术后可引起声门下狭窄。气管切口太小，置入气管套管时将管壁压入气管;术后感染，肉芽组织增生均可造成气管狭窄，造成拔管困难。此外，插入的气管套管型号偏大，亦不能顺利拔管。有个别带管时间较长的患者，害怕拔管后出现呼吸困难，当堵管时可能自觉呼吸不畅，应逐步更换小号套管，最后堵管无呼吸困难时再行拔管。对拔管困难者，应认真分析原因，行X线拍片或CT检查、直达喉镜、气管镜或纤维气管镜检查，根据不同原因，酌情处理。(5)气管食管瘘：少见。在喉源性呼吸困难时，由于气管内呈负压状态，气管后壁及食管前壁向气管腔内突出，切开气管前壁时可损伤到后壁。较小的、时间不长的瘘孔，有时可自行愈合，瘘口较大或时间较长，上皮已长入瘘口者，只能手术修补。二、若是用气管支架的方法来治疗患者还可能导致以下的并发症：(1)气道水肿　支架置入术后1～7d,由于扩张黏膜撕裂、支架及支架撑力等因素导致气管黏膜充血、水肿,而使呼吸困难症状较前加重。故需特别注意呼吸情况,如呼吸困难症状是否改善,呼吸频率、节律、深浅度变化和氧饱和度情况。如出现呼吸困难加重,胸闷、气促、口唇发绀,氧饱和度下降至90%以下等情况时应立即通知医师进行处理。经琥珀酰氢化可的松200mg静脉注射及超声雾化吸入后可明显改善症状。应向患者及家属解释原因及处理与转归,使患者解除焦虑紧张的情绪,从而进行有效的深呼吸及咳嗽、排痰,保持呼吸道通畅。(2)咽部不适及异物感　纤支镜检查及支架置放后,患者均有程度不同的咽部不适及异物感,异物感常引起阵发性刺激性咳嗽。多数患者咳嗽程度较轻,在2周内明显减轻或消失,无需药物治疗,但少数病例症状明显。应用曲马多肌肉注射及可待因口服可明显缓解症状。(3)出血　在扩张和气管支架置入术中和术后易并发出血,系扩张时组织撕裂、血管损伤所致,多数为少量渗血,能自行停止,患者表现为痰中带血,属正常现象。应先向患者解释,使其勿紧张,轻轻将痰血咳出,保持呼吸道通畅。若出血较多,且咳出无力者,需用纤支镜吸出, 并予以2 ～3ml的0. 005%～0. 01%肾上腺素局部喷洒止血。(4)支架远端黏液阻塞　由于支架的放置影响气道纤毛活动,阻碍黏液消除而导致支架远端分泌物的积聚和阻塞,故放置支架后应予以雾化吸入, 2次/d,每次 5h。定时翻身拍背,鼓励患者将痰咳出,必要时予以纤支镜吸痰。(5)支架移位　主要由于用力咳嗽或在气管插管时发生,另外可能是支架型号偏小而不能牢固固定于适当部位。支架置入术后要定期进行胸部X线检查或纤支镜检查,观察支架置放情况。若患者出现支架移位,可经再次纤支镜下取出并置入合适支架。(6)支架腔内肉芽和肿瘤组织生长　增生的组织通过支架网眼向支架腔内生长,形成新的气道狭窄,尤其是在继发感染的情况下更易形成肉芽。因此术后应加强病情观察,特别是观察体温、呼吸的变化,咳嗽咳痰情况,有无痰中带血及呼吸困难。患者出现支架腔内肿瘤组织生长,在纤支镜下进行微波烧灼处理。


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 心房扑动会导致什么样的结果？

Output: 阿-斯综合征；冠状动脉破裂；心律失常


Instruction: 心房扑动的临床表现有些什么？

Output: 发作性心悸；心动过速；CTI的长度和宽度增大；房性早搏发作；心悸；右心房肥厚；右心房增大；阵发性心悸；胸闷；Halo 电极远端电位方向逆转；头晕；视物模糊；气促


Instruction: 心房扑动与心房颤动的简介是？

Output: 心房扑动与心房颤动是发生于心房内的，冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当心房异位起搏点的频率达250-350次/分，心房收缩快而协调为心房扑动，若频率>350次/分且不规则时，则为心房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型，本病是心内科门诊常见的心律失常，多发生于风心病、冠心病，甲亢、心肌病、高血压等病人，也可发生于无器质性心脏病者(特发性房颤)。心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病(包括克山病)、心肌炎、高血压性心脏病。其他还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。


Instruction: 心房扑动的临床表现是什么?

Output: （一）典型房扑：窦性P波消失，代之以振幅、间期较为恒定的房扑波，频率为250-350次/分，多数患者为300次/分左右，房扑波首尾相连，呈锯齿状，房扑波之间无等电位线。典型房扑围绕三尖瓣环折返有两种运行方向，逆钟向折返最为常见，房扑波在II 、III、aVF导联为负向波，V1导联为正向波；顺钟向折返较为少见，房扑波在II、III、aVF导联为正向波，V1导联为负向波。房扑波常以2:1的比例传导至心室，心室率多为150次/分；也可为4:1或不等比例传导到心室，引起心室率不规则；极少房扑波1:1下传到心室，可引起300次/分或以上的心室率。房扑引起的QRS波群多为正常，当并存功能性束支传导阻滞或心室预激时，QRS波群可宽大畸形。（二）非典型房扑：折返环多位于三尖瓣环之外的心房特殊部位，房扑波频率为250-300次/分，形态恒定，但不同于典型房扑。


Instruction: 心室扑动和心室颤动的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 心房顿抑的病因是什么？

Output: 高敏C反应蛋白；左房内径越大


Instruction: 心房扑动与心房颤动的症状是什么？

Output: 胸痛伴胸闷、心悸；闫铁；心悸伴乏力、面色苍白；急性房颤；心慌气短；心律失常；心动过速；慢性房颤；心悸伴心率异常；心悸


Instruction: 老年人心室扑动与颤动的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。4.药物毒性作用，如奎尼丁、洋地黄、氯喹、锑剂、酚塞嗪类等药物中毒。5.触电、雷击或溺水。6.各种室性心动过速进一步恶化。7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。(二)发病机制室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制。细胞内钙离子聚集、自主神经张力波动、代谢改变、自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。


Instruction: 老年人心房扑动的鉴别诊断

Output: 房扑应与窦性心动过速、房性阵发性心动过速、室性阵发性心动过速相鉴别。


Instruction: 老年人心房扑动的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 心房扑动的手术治疗有些什么？

Output: 心脏射频消融术；导管消融术；射频消融手术；消融术；射频消蚀；右心房游离壁切口治疗；电复律；导管射频消融术；电击复律；右房峡部消融；永久起搏器术；射频消融；房室结慢径消融；右心耳瘤切除术；右心耳切除术；复永久起搏器术；剖宫产术；导管消融；食管心房调搏术


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心房内折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 新发心房扑动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮联合酒石酸美托洛尔；胺碘酮；酒石酸美托洛尔；倍他乐克


Instruction: 老年人心房扑动的并发症

Output: 严重者可并发心绞痛、低血压、心力衰竭等。


Instruction: 老年人心室扑动与颤动的发病原因？

Output: (一)发病原因1.冠心病，尤其是急性心肌梗死或急性冠状动脉缺血。2.心肌病伴完全房室传导阻滞者。3.严重电解质紊乱，如严重低钾或高钾。4.药物毒性作用，如奎尼丁，洋地黄，氯喹，锑剂，酚塞嗪类等药物中毒。5.触电，雷击或溺水。6.各种室性心动过速进一步恶化。7.预激综合征合并房颤，误用洋地黄类药物。(二)发病机制室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用，有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制，细胞内钙离子聚集，自主神经张力波动，代谢改变，自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。


Instruction: 心房电的病因是什么？

Output: 迷走神经活动；迷走神经干预


Instruction: Ⅰ型心房扑动的手术治疗有些什么？

Output: 永久起搏器术


Instruction: 心房扑动的影像学检查有些什么？

Output: 床旁超声检查；心电图；食管超声；经食管超声；胎儿心脏超声检查


Instruction: 峡部依赖性心房扑动的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻消融治疗


Instruction: 心房纤维颤动会导致什么样的结果？

Output: 痴呆；心房心肌病


Instruction: 老年人心房扑动的推荐药有哪些？

Output: 盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；盐酸索他洛尔片；盐酸维拉帕米片；地高辛片


Instruction: 小儿心房扑动的发病原因？

Output: 心房扑动可发生在正常心脏的小儿，多见于婴儿、新生儿甚至胎儿，其产生机制可能因心房肌及传导系统发育不完善，冲动在心房肌内或经房室旁路产生折返引起。多数患儿有器质性心脏病，以先天性心脏病为主，尤其多见于大动脉错位经Mustard或Senning手术后的患儿。其他的有心肌炎、扩张型心肌病、风湿性心脏病、病态窦房结综合征以及心外因素如洋地黄中毒、低钾血症等电解质紊乱。还有心内手术创伤，瘢痕组织的形成可能为产生折返激动提供基础条件。


Instruction: 左心房心律的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 难治性心房扑动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 心室扑动和心室颤动的预防措施有哪些？

Output: 预防：一期预防：即在有危险因素的患者中预防心室扑动和颤动的发生。二期预防：即在心室扑动和颤动的幸存者中预防再发生心室扑动和颤动。1.一期预防：第一步是危险性评定，首先是用相对简单的检查方法，排除低危险性的患者，流行病学资料是最为有价值的区分低危和高危患者的方法，如冠心病患者有心肌梗死史是心室扑动和心室颤动最常见的病因，要对该患者发生室扑和室颤的危险性进行评估，心室肌的易损性取决于三个方面的相互作用，即：①残留的心肌缺血;②左室功能受损;③心电不稳定，每个因素间的关系是相互依存的关系，三者之间的相互作用是双向的，改变其中任何一个因素，可改变另二因素，用不同的检查方法发现这三方面的危险性，一旦完成危险性评定，被区分出的高危患者必须接受进一步的治疗，如β受体阻滞药，阿司匹林和介入性治疗，必须强调，进一步治疗的并不能特异地针对心室扑动和颤动的预防，但能降低总体心脏性死亡率。2.二期预防：有20%～25%的心室扑动和颤动的患者能存活，对存活者的临床处理是一项复杂的过程，包括多方面的临床评定和处理。(1)诊断措施：①首先确定心脏病变的性质和程度。②评定左室功能。③在不同药物治疗的情况下，用动脉心电图和运动试验来确定自发性室性心律失常的类型，发生频度和可重复性。④在药物治疗下，用电生理检查测定室性心律失常的诱发性。(2)治疗措施：①若有可能停用药物，尤其是抗心律失常药。②纠正代谢和电解质紊乱。③评定诱发因素。④改善左室功能。⑤控制心肌缺血。⑥评定神经精神状态。⑦系统的评定抗心律失常药物(无创性和有创性检查)。


Instruction: 心房颤动的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 术后心房颤动的病因是什么？

Output: 非肺静脉触发灶；冠状动脉疾病


Instruction: 心房内折返性心动过速的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗；介入治疗


Instruction: 房扑/房颤的临床表现有些什么？

Output: 发作持续时间≥48 h


Instruction: 房扑合并阵发性房颤的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯右房峡部消融；单纯肺静脉节段性电隔离；肺静脉节段性电隔离


Instruction: 心房扑动射频线性消融的辅助检查有些什么？

Output: 局部电图


Instruction: 老年人心室扑动与颤动的症状是什么？

Output: 面色苍白；抽搐；室颤；心室扑动；意识丧失；血压为零


Instruction: 心房颤的发病年龄是多少？

Output: 25～85(54±8)岁


Instruction: 老年人心房纤颤的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 阵发性心房颤动组的临床表现有些什么？

Output: 左心房直径增大；左心房直径增加；左心室射血分数下降


Instruction: 房室折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 房扑的辅助治疗有些什么？

Output: 心室率控制；冷冻消融导管；冠状窦起搏；冷盐水注导管消融；直流电复律；冠状窦电极起搏；抗凝治疗


Instruction: 左心房心律的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 心房搏动的辅助治疗有些什么？

Output: 高K+缓冲液


Instruction: 新发心房颤动的病因是什么？

Output: 神经重构；交感神经活性与神经重构


Instruction: 老年人心室扑动与颤动的并发症

Output: 并发症可并发心脏骤停。


Instruction: 老年人心室扑动与颤动的检查有些什么？

Output: 血液电解质检查；心电图；心血管MRI检查；心脏血管超声检查


Instruction: 关于房扑的治疗，无

Output: 最有效的终止房扑的方法是直流电复律治疗，房扑的治疗主要是应用钙通道阻滞剂如维拉帕米药物，有效减慢房扑的心室率，其无效可以考虑洋地黄制剂如地高辛药物


Instruction: 心室扑动和心室颤动的简介是？

Output: 心室扑动持续的时间常很短，很快转为心室颤动，故心室扑动是心室颤动的前驱。心室扑动是室性心动过速和心室颤动之间的过渡型，也可与心室颤动先后或掺杂出现。


Instruction: 心房颤动(房颤)的临床表现有些什么？

Output: 肺静脉狭窄


Instruction: 右房房速的病因是什么？

Output: 三尖瓣环非间隔部位


Instruction: 心房颤动（房颤）的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻球囊消融治疗


Instruction: 心室扑动和心室颤动的检查有些什么？

Output: 心电图；动态心电图（Holter监测）；血常规；尿液分析；指脉氧；血液电解质检查


Instruction: 犬持续性心房颤动的病因是什么？

Output: 肺静脉


Instruction: 阿米巴肠病的并发症是什么?

Output: 一肠道并发症：


Instruction: 溶组织内阿米巴的并发症是什么？

Output: 肝脓肿；脑脓肿


Instruction: 急性阿米巴痢疾的并发症是什么？

Output: 阿米巴肝脓肿


Instruction: 盲肠阿米巴肉芽肿的并发症是什么？

Output: 急性肠梗阻


Instruction: 阿米巴病肠穿孔的发病原因？

Output: 病因肠阿米巴病。病理生理肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔，多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。


Instruction: 阿米巴痢疾的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 阿米巴痢疾的发病部位是什么？

Output: 肠壁


Instruction: 阿米巴肠病的病原学是什么?

Output: 溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型，大型滋养体大，主要生活在肠壁组织里；小型滋养体小，生活在肠腔内，营共栖生活，能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体（简称大滋养体），后者又称共栖成囊型小滋养体（简称小滋养体）。


Instruction: 阿米巴肝脓肿的并发症是什么?

Output: 阿米巴肝脓肿的主要并发症为继发细菌感染及脓肿向周围组织突破。继发细菌感染时寒战、高热较明显，毒血症加重，血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多。脓液呈黄绿色，或有臭味，镜检有大量脓细胞，但细菌培养阳性率不高。阿米巴肝脓肿蝗向周围器官穿破，如穿过膈肌形成脓胸或肺脓肿，穿破至支气管造成胸膜-肺-支气管瘘，穿破至心包或腹腔引起心包炎或腹膜炎，穿破至胃、大肠、下腔静脉、总胆管、右侧肾盂等处，造成各脏器的阿米巴病。除穿破至胃肠道或形成肝-支气管瘘外，预后大多恶劣。


Instruction: 阿米巴性肝脓肿的并发症是什么？

Output: 肝胆支气管瘘；脓胸


Instruction: 阿米巴肠病的传播途径是什么?

Output: 溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：包囊污染水源可造成该地区的暴发流行；在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；包囊污染手指、食物或用具而传播；蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。


Instruction: 肺胸膜阿米巴病的并发症

Output: 并发支气管瘘，肺脓肿及脓胸。


Instruction: 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 肺胸膜阿米巴病的并发症是什么？

Output: 肺脓肿


Instruction: 慢性阿米巴病肠炎的发病原因？

Output: 1、发病原因近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中，有些无致病力，可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分，而且亦不产生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不产生相应的抗体。2、发病机制溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后，可无损地通过胃及小肠上段，到小肠下段经胰蛋白酶消化，具有4个核的成熟包囊，可脱囊而出成为小滋养体(直径7～20μm)，寄生在肠腔中，以细菌为食物，不损伤肠壁组织，二均分裂繁殖，在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时，小滋养体可变为大滋养体(直径20～40μm)，能分泌溶组织酶破坏肠壁组织，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，形成局限性黏膜下脓肿，内容主要为坏死性物质，脓肿破裂，形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常，这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时，大滋养体可变为小滋养体，并可进一步变为包囊(直径10μm左右)，随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2～4周，冰箱中可生活6～7周，但不耐热，50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊，才有传染性，1～2个核的未成熟包囊无传染性，但在合适的外界环境中，可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外，均很快死亡。如病程拖久，肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行，可致肠壁肥厚，肠腔狭窄，偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”


Instruction: 阿米巴肠病的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 阿米巴肠病的患病比例是多少？

Output: 0.0052%


Instruction: 棘阿米巴角膜炎的并发症是什么？

Output: 角膜斑翳


Instruction: 阿米巴病肠穿孔的检查有些什么？

Output: 腹部CT；腹部MRI检查；便常规；阿米巴原虫抗原和抗体；血常规；尿常规；直接涂片检查


Instruction: 原发性阿米巴脑膜脑炎的并发症是什么？

Output: 慢性额窦炎


Instruction: 阿米巴病肠穿孔的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 阑尾寄生虫病的并发症是什么？

Output: 急性腹膜炎


Instruction: 溶组织内阿米巴会导致什么样的结果？

Output: 阿米巴痢疾；阿米巴肝脓肿


Instruction: 棘阿米巴包囊会导致什么样的结果？

Output: 免疫病理性炎性反应


Instruction: 阿米巴痢疾的多发地区是哪里？

Output: 热带


Instruction: 皮肤阿米巴病的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 阿米巴痢疾的发病原因？

Output: 溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期，滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体，近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性，因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性。由于食物或饮用水被病原体包囊所污染，所以包囊被吞食后，包囊在进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄生于盲肠，结肠，直肠等部位的肠腔，以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食，在多种因素的作用下，滋养体侵袭肠黏膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾，一般认为溶组织内阿米巴的致病性因素中。


Instruction: 阿米巴性肝脓肿的多发地区是哪里？

Output: 热带、亚热带地区


Instruction: 肠阿米巴病的推荐药有些什么？

Output: 土霉素；阿痢1号汤；吐根素；甲硝唑；卡巴胂；鸦榴散


Instruction: 空肠弯曲菌肠炎的并发症是什么？

Output: 弯曲菌感染


Instruction: 寄生虫病的并发症是什么？

Output: 腹膜炎


Instruction: 外阴阿米巴病的并发症

Output: 常合并阿米巴宫颈炎、肠道阿米巴病。


Instruction: 阿米巴病肠穿孔忌食什么？

Output: 螃蟹；蛏子；辣椒(红、尖、干)；韭菜


Instruction: 慢性阿米巴病肠炎宜食什么？

Output: 芹菜；菠菜；白菜；玉米面（黄）


Instruction: 阿米巴肠病忌食什么？

Output: 鸭血(白鸭)；鸡肝；杏仁；白扁豆


Instruction: 阿米巴病肠穿孔的预防措施有哪些？

Output: 1、早期治疗，隔离病员，做好病员粪便消毒。对慢性患者应及时治疗，如为饮食工作人员，应暂时不接触饮食工作。2、注意饮水、饮食卫生，水果和生吃的蔬菜要洗净，养成饭前便后洗手的习惯。3、用药期间要定期复查粪便，调整治疗，以期彻底治愈。4、有阿米巴包囊者必须治疗，特别是与患儿同居者更应积极治疗，以清除病原。5、在流行地区应加强卫生宣教，消灭苍蝇和蟑螂的孳生地，加强水源的管理。


Instruction: 肠壁损伤的并发症是什么？

Output: 切口感染；肠粘连


Instruction: 肠道感染的并发症是什么？

Output: 褥疮


Instruction: 巴贝虫病的并发症是什么？

Output: 低血压


Instruction: 胃溃疡病的并发症最常见的是

Output: 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


Instruction: 肠破裂的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；肠瘘；嵌顿性疝；腹膜炎；腹股沟疝嵌顿


Instruction: 空肠、回肠憩室的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 并殖吸虫病的并发症是什么？

Output: 浆膜腔积液


Instruction: 阿米巴肠病的治愈率是多少？

Output: 90%


Instruction: 溶组织内阿米巴是什么?

Output: 溶组织内阿米巴，又称赤痢变形虫，学名 "Entamoeba histolytica"，是一种厌氧的原生动物，属于内阿米巴属。溶组织内阿米巴主要感染人类和其他灵长类动物，估计感染全球总人数约为50万人。许多较早的教科书指出，总计有10%的世界人口被感染，但是后来认识到，这些感染者至少有90%是由于另一个种类痢疾阿米巴引起的。哺乳类动物如狗和猫可以被短期感染，但是不会大量传播。


Instruction: 嗜水气单胞菌肠炎的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 阿米巴结肠炎的症状是什么？

Output: 阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者，多因普查发现，这些人由于症状轻微，常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似，病人可有腹痛腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似，但中毒症状较轻。病人可发热38左右，腹痛，腹泻，一天数次到10余次。大便呈血性黏液便，或粪便与血分开，有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样，奇臭。在病人的新鲜粪便中，特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫，一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体，即可确诊。一次未找到，应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温，否则阿米巴滋养体不活动，不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断，特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡，溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等，可在病变处取活体组织送病理检查，进一步确定其性质。


Instruction: 溶组织内阿米巴病的发病机理是什么?

Output: 小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有：1.宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低；2.在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭，增强其致病力等。


Instruction: 肠瘘的并发症是什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 慢性阿米巴病肠炎的预防措施有哪些？

Output: 1、彻底治疗病人和带虫者。2、大力消灭苍蝇和蟑螂。3、讲究饮水和饮食卫生，加强粪便管理，防止粪便污染食物和水。


Instruction: 请描述非ST段抬高心肌梗死的诊断方法

Output: 根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查，一般可快速做出诊断。如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。


Instruction: CK-MB升高的并发症是什么？

Output: 心肌功能损害


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 测量左室射血分数；心电图


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；斑点追踪超声心动图检查


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的筛查有些什么？

Output: 基因芯片


Instruction: CK-MB升高的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死会导致什么样的结果？

Output: 室性心律失常


Instruction: CK-MB增高率的临床表现有些什么？

Output: 体温增高


Instruction: 非 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影；PCI 术后1周心脏超声


Instruction: 急性ST段抬高的心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 急性ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 电阻法；超声心动图


Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图；血管造影；超声心动图


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；桡动脉组；股动脉组；下壁或右心室；右心室


Instruction: ST段抬高性急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 12导联心电图；心电图


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 充血性心力衰竭；J波综合征；冠状动脉病变；Q-T离散度增大


Instruction: 急性ST段抬高心梗的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: T段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 多支血管病变；心绞痛


Instruction: ST段抬高性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心室功能越差


Instruction: 急性ST段抬高心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 呕吐


Instruction: 急性 ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 血管造影


Instruction: 非 ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 肺部非创伤性血管成像；冠状动脉造影检查；床旁胸部X线片


Instruction: 急性ST 段抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 预见性护理；冠状动脉介入治疗


Instruction: ST段抬高急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 皮冠状动脉介入治疗；侧支循环；支架介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 非ST段抬高心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；冠脉造影；心电图


Instruction: 老年急性非ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 急性ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 院前急救护理；经皮冠状动脉介入；护理干预；再灌浆治疗；血栓抽吸导管；急诊介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: ST 段抬高心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉介入术；PCI治疗


Instruction: 右室心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


Instruction: 墓碑型ST段抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: ST 段抬高型急性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；替罗非班；阿替普酶；普佑克；院前溶栓；低分子肝素钠；低分子肝素联合阿替普酶；重组人尿激酶原；普通肝素抗凝治疗；瑞替普酶溶栓；瑞替普酶；低分子肝素钠抗凝治疗；普通肝素静脉滴注


Instruction: 非ST段抬高心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: ST抬高心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 曲美他嗪


Instruction: 老年急性ST段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；综合护理干预法；缺血后处理；血运重建；经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的症状有些什么？

Output: J波综合征


Instruction: 急性非 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: ST段抬高型心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 高血脂、吸烟者；吸烟者；老年人


Instruction: ST段抬高型下壁急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 非 ST 段抬高型心肌梗死的高危因素有些什么？

Output: 既往冠心病病史；糖尿病；入院时静息心率


Instruction: ST 段抬高型心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入术；经皮冠状动脉腔内支架植入术


Instruction: 老年急性心肌梗死的筛查有些什么？

Output: H-FABP定性检测


Instruction: 急性S T段抬高型心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 三联疗法


Instruction: ST抬高性心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 自体骨髓干细胞移植治疗；支架植入


Instruction: 急性前壁ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图


Instruction: 非ST段抬高性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克


Instruction: ST段抬高型超急性期心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: ST段抬高性急性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 瑞替普酶-瑞通立；尿激酶；替罗非班联合瑞替普酶；瑞替普酶


Instruction: 前壁ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉影像；冠动脉影像；心电图


Instruction: 急性ST段抬高心梗的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉照影


Instruction: 空腹血糖高的原因是什么，糖尿病十五年，血糖控制不理想，早晨空腹十点左右化验、检查结果：早餐空腹血糖分别是:10.2、9.8、10.0、11.3……曾经的治疗情况和效果：希望名师指点下步该如何用药治疗……

Output: 糖尿病是由于胰岛素排泄不足致使血糖过高分解代谢障碍，一般药物很难根治，服食西药降糖、或麻醉胰岛素也只好暂时压制，长期大量的服食有一定的副作用，还会危害肝肾功能，西医目前对糖尿病没特别好的治疗办法，称为不治之症，所以一定要及早正确的救治方才能接到理想的效果。祖国医学用传统中药对糖尿病有非常独到见解的治疗方法，建议采取传统中药山茱萸、玉竹、生地、知母、荔枝核、青果、石斛、肉苁蓉、玄参、益智仁、沙菀子、补骨脂、鹿茸、海南陈、人参、枸杞子、蜂胶、金精粉、乌术粉、茯苓、怀山药、桑葚、苦瓜等互相配合救治，见效快，疗效确切。 这些药物安全无毒副作用，擅长长期服食，无须节食，无须忌嘴，无须服食其它降糖药物，单独服食即可，可以有效保卫国家胰岛，减低血糖，降低自动免疫。这些药物消除了传统产品救治上严格忌嘴的弊端，使病人的营养能获得有效的炼化和利用，从而降低人体的自身免疫功能和抗病防病治病能力，以防了系列并发症的再次发生，真正办到了综合评价救治，标本兼治;这些药物互相配合动用可以修补胰腺功能，调整自身分解代谢平衡，彻底消除、纾解各种并发症，具备截断隔代遗传和杜绝病发的可能会。期望正确救治，早日康复！


Instruction: 血糖控制未达标的病因是什么？

Output: 饮食控制不合理；未按医嘱用药；处方用药不够；拒绝应用胰岛素；不按时随诊；未坚持运动


Instruction: T2DM患者DF的病因是什么？

Output: ApoE基因多态性


Instruction: 胰岛素依赖性糖尿病的病因是什么？

Output: 胰岛素分泌缺乏


Instruction: 非胰岛素依赖型(Ⅱ型)糖尿病的病因是什么？

Output: A型性格


Instruction: 血糖波动的病因是什么？

Output: 患者心理情绪；细胞凋亡；脑血管病变；日常生活运动与饮食；HbA1c控制；氧化应激


Instruction: 血糖控制不佳的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；焦虑、抑郁


Instruction: 男58岁,空腹血糖4,5,饭后两小时血糖15，无

Output: 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


Instruction: 空腹血糖受损的多发群体是什么？

Output: 肥胖


Instruction: 本人男49岁，糖尿病8年，目前空腹14.3，，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

Output: 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。


Instruction: 餐后血糖波动的高危因素有些什么？

Output: 吸烟史；女性；腹型肥胖


Instruction: 波动性高血糖的病因是什么？

Output: 炎性因子增多


Instruction: 血糖一直高空腹平均都在10以上，饭后最高25，血糖一直高空腹平均都在10以上，饭后最高25，请问该怎样治疗

Output: 血糖高和糖尿病有关，需要积极治疗，可以服用药物二甲双胍片，达美康片，参芪降糖颗粒调理，控制饮食多食蔬菜水果，平衡饮食合理搭配。


Instruction: 空腹血糖会导致什么样的结果？

Output: 左心室功能受损


Instruction: 1型糖尿病为什么不好控制，无

Output: 糖尿病引起的症状要及时的注射胰岛素的方法治疗。对症治疗要及时的均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物多喝水注意休息及时的补充多种维生素和微量元素。保持情绪稳定早康复


Instruction: 1型糖尿病为什么不好控制，无

Output: 你好，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果。


Instruction: 血糖控制的高危因素有些什么？

Output: 无体育锻炼；存在共病状态；不遵医嘱服药


Instruction: 一过性高血糖的多发群体是什么？

Output: 低出生体重儿；早产儿、低出生体重儿


Instruction: 夜晚型2型糖尿病的高危因素有些什么？

Output: 血糖控制达标率低


Instruction: 胰岛素抵抗2型糖尿病，口服哪种降糖药效果？，2型糖尿病，2012年确诊

Output: 你好属于内分泌疾病，可以服用药物二甲双胍片，达美康片调理效果好


Instruction: 空腹血糖高餐后正常是胰岛素抵抗的吗，问题描述:我用上海胰岛素6年,最近血糖升高.胰岛素加量后,餐后血糖正常,但餐前血糖降不下来,什么原因?是胰岛素抵抗吗?

Output: 您好：胰岛素抵抗与餐后血糖和餐前血糖没有关系.胰岛素的作用器官（靶器官）--主要是骨骼肌,脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素,这种现象被称为胰岛素抵抗.注射胰岛素要根据您的的个体情况来定,首先要了解患者的血糖水平,胰岛功能,胰岛素抗体,有无并发症等情况,才能制定出具体的胰岛素治疗方案,糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复!


Instruction: 糖耐量减退的病因是什么？

Output: 肥胖；类固醇治疗；高热量饮食


Instruction: 空腹血糖高餐后血糖正常是不是胰岛素抵抗，问题描述:我用上海胰岛素6年,最近血糖升高.胰岛素加量后,餐后血糖正常,但餐前血糖降不下来,什么原因?是胰岛素抵抗吗?

Output: 您好：胰岛素抵抗与餐后血糖和餐前血糖没有关系.胰岛素的作用器官（靶器官）--主要是骨骼肌,脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素,这种现象被称为胰岛素抵抗.注射胰岛素要根据您的的个体情况来定,首先要了解患者的血糖水平,胰岛功能,胰岛素抗体,有无并发症等情况,才能制定出具体的胰岛素治疗方案,糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复!


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 老年2型糖尿病低血糖反应的病因是什么？

Output: 医源性因素；饮食不规律


Instruction: 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

Output: 高脂饲料喂养


Instruction: T2DM低血糖的高危因素有些什么？

Output: 腹围


Instruction: 胰岛素缺乏的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 胰岛β细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 糖脂联合毒性；一氧化氮；高糖


Instruction: T2DM伴BED的多发群体是什么？

Output: 肥胖；女性、肥胖


Instruction: 1.5型糖尿病的发病原因

Output: 1.5型糖尿病，LADA)又称成人迟发型自身免疫性糖尿病(在中国，占糖尿病发病率的10%，容易被误诊，漏诊，导致治疗不正确或不合时宜，加重病情。近年来随着实验室水平的提高和各级医生的关注，越来越多的病例被证实。糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的内分泌和代谢疾病，主要包括1型糖尿病和2型糖尿病。其中，1型是最常见的，其原因主要包括自身免疫，遗传因素和环境因素;自身免疫是指如果人体内有抗原，它会激活免疫系统，并且在1型糖尿病中最关键的T细胞免疫被激活后，它会破坏体内分泌胰岛素细胞的功能，导致糖尿病;遗传因素，主要为2型2型糖尿病，70%的2型糖尿病受遗传背景影响;环境因素包括孕产妇怀孕环境，感染，污染，肥胖，饮食，生活等周围环境，没有绝对因素，都有相对关系。目前认为成人迟发性自身免疫性糖尿病主要是由胰岛β细胞引起的胰岛素损伤性胰岛素缺乏型糖尿病。其特征是与1型相比，胰岛细胞破坏缓慢，延迟至25至34岁。与2型糖尿病相比，这些患者体重较轻或体重较轻，体重指数(BMI)较低。一旦确定应立即施用胰岛素，添加免疫抑制剂，例如小剂量的环孢菌素A或雷公藤多甙，以防止自身免疫介导的胰岛β细胞损伤，促进胰岛修复和延迟胰岛素依赖。出现良好的代谢控制和减少慢性并发症。否则，如果使用刺激胰岛素分泌的磺脲类药物，如Damecon，Meridian等，一些剩余的胰岛细胞可能会被完全破坏，造成更严重的损害，所以不要使用磺脲类药物。治疗成人迟发性自身免疫性糖尿病。


Instruction: 慢性胰岛素缺乏会导致什么样的结果？

Output: 血清瘦素水平低


Instruction: 空腹血糖的风险评估因素有些什么？

Output: 绝经年限；性别；受教育程度；饮酒；年龄


Instruction: 血糖控制不良2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 降糖治疗


Instruction: 胰岛细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 高脂饮食诱导


Instruction: 空腹低血糖的原因是什么？

Output: 低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.


Instruction: 背景 糖尿病的多发群体是什么？

Output: 高体质量人群


Instruction: 空腹血糖异常的高危因素有些什么？

Output: 腰围的增加；年龄的增长


Instruction: 餐前后血糖差别大严重吗，患者女，43岁，以前身体状况良好，此次病情：消渴

Output: 空腹血糖3.89-6.1 mmol/L,正常人餐后2小时血糖小于7.8mmol/L,如果餐后2小时血糖大于等于7.8mmol/L,又小于11.1mmol/L,为糖耐量减低.餐后2小时血糖大于等于11.1mmol/L,考虑为糖尿病


Instruction: 离体血糖下降的病因是什么？

Output: 糖酵解


Instruction: 胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 清晨高血糖


Instruction: 糖耐量恶化的高危因素有些什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: T2DM患者tmax延迟的高危因素有些什么？

Output: G120 min水平高


Instruction: 胰岛功能低下的病因是什么？

Output: KCNJ11基因突变