Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 促甲状腺激素释放激素缺乏的诊断是什么？

Output: 促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑分泌的3 个肽的激素，通过门脉系统到达垂体，刺激垂体的促甲状腺激素分泌细胞分泌促甲状腺激素。由于促甲状腺激素释放激素半衰期很短，到达血循环的浓度极低，临床上难以直接测定。一般通过动态试验(注射TRH)以观察促甲状腺激素的反应，来间接估计血清游离甲状腺激素的水平。促甲状腺激素释放激素试验具体的做法如下：注射前取静脉血，随后静脉注射促甲状腺激素释放激素 300～500p。g，15～20秒内注射完毕，注射前与注射后 30、60分钟分别取血测促甲状腺激素。正常人在注射促甲状腺激素释放激素20～30分钟后，促甲状腺激素反应到达高峰，促甲状腺激素(促甲状腺激素=促甲状腺激素峰值-促甲状腺激素基础值)为2～30斗U/ml。 TRH试验的反应受年龄和性别影响，男性反应低于女性，女性正常反应为促甲状腺激素>6uU/ml。40岁以上的男性促甲状腺激素>2 uU/ml。原发性甲减的促甲状腺素释放激素试验反应过强;甲亢患者、部分甲状腺功能正常的弥漫性甲状腺肿眼病患者、甲亢患者的部分直系亲属或口服过量糖皮质激素患者的促甲状腺激素反应差。促甲状腺激素释放激素兴奋试验对区别继发性甲减的病因是在下丘脑还是在垂体是有价值的。下丘脑性甲减的促甲状腺激素释放激素兴奋试验呈延迟反应;而垂体性甲减的促甲状腺激素释放激素兴奋试验减低和缺如。此外，一些药物也会影响促甲状腺激素释放激素试验，雌激素、茶碱、抗甲状腺药物可增强促甲状腺激素释放激素反应;而糖皮质激素、甲状腺激素制剂、左旋多巴可抑制促甲状腺激素释放激素反应。临床上促甲状腺激素释放激素兴奋试验不良反应很小，半数患者有一过性的颜面潮红、恶心或尿急。促甲状腺激素释放激素兴奋试验适于各个年龄组的患者，目前超敏感促甲状腺激素测定可以完全代替促甲状腺激素释放激素兴奋试验。


Instruction: 鲑降钙素注射液能治理什么疾病?

Output: 肺转移瘤；Milk-Alkali综合征；异位ACTH综合征；肾细胞癌；癌性神经肌病；骨质疏松；乳腺癌；多发性骨髓瘤；感染性肋软骨炎；外伤性乳糜胸；肾癌；变形性骨炎；退变性关节病；柏哲病；浆细胞瘤；肺癌皮肤转移；多发性骨髓瘤病肾病；遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征；肋软骨炎；高钙血症；高钙血症肾病；肾上腺肿瘤；恶性肿瘤；大咯血；男性乳腺癌；绝经后骨质疏松；绝经期乳腺癌；轻链病与轻链沉积病；炎性乳腺癌；肺癌骨转移；肺癌脑转移；乳腺湿疹样癌；浸润性乳腺癌；无菌性肋软骨炎；老年人多发性骨髓瘤；老年人肺癌；肺泡癌；隐匿型乳腺癌；肺癌转移；老年人乳腺癌；老年人肾癌；肺癌肝转移；原发性乳腺淋巴瘤；早期乳腺癌；肺转移性肿瘤；副乳乳腺癌；泌尿道肿瘤；Pancoast综合征；湿疹样癌；乳房外湿疹样癌；乳腺癌皮肤转移；乳腺癌肉瘤；肾嗜酸细胞瘤；实体肿瘤的肾损害；实体肿瘤的肾脏损害


Instruction: 滤泡状甲状腺癌的病因是什么？

Output: 过量碘的摄入


Instruction: 瘤样钙质沉着症的多发群体是什么？

Output: 青少年


Instruction: 甲亢并发甲状腺癌的病因是什么？

Output: 内分泌功能失调；免疫缺陷


Instruction: 未分化型甲状腺癌的病因是什么？

Output: 白细胞介素6


Instruction: 甲状腺癌会导致什么样的结果？

Output: 颈部血肿；巨大甲状腺肿；心力衰竭；气管狭窄


Instruction: 甲状腺癌分类及预后

Output: 甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的1%。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。甲状腺癌目前分类，可以有这样四类：第一类是甲状腺癌的乳头状癌，这一类癌是目前发病率最高的，占了甲状腺癌的85%到95%，目前发病率上升；第二类型是甲状腺的滤泡癌，有的是单纯的甲状腺乳头状癌，有的是诊断为甲状腺乳头滤泡混合型甲状腺癌，占整个甲状腺癌的5%左右；第三类型是甲状腺的髓样癌，有一部分病人是一种有家族史的，是家族性遗传的，这一类病人占20%左右；第四类甲状腺的未分化癌，是所有恶性肿瘤里面恶性度最高的肿瘤之一。临床中甲状腺未分化癌患者的预后较差，中位生存期通常只有5个月，但甲状腺癌中绝大多数的乳头状癌患者预后较好。有研究报道显示，甲状腺乳头状癌患者的10年生存率能够达到92%。但是如果延误病情，每延误28个月，肿瘤对血管以及组织的浸润侵犯的概率就会翻番，最严重的后果还会导致甲状腺肿瘤远处的转移，如肺转移、骨转移以及其它部位的转移。若甲状腺肿瘤发生了远处转移，患者的预后较差，远期生存率约为20%。甲状腺癌患者会出现颈部包块，在触摸包块时，会发现包块活动度差、质地较硬；B超检查甲状腺会出现低回声，血流丰富且紊乱，存在砂粒样钙化。如果肿瘤持续增大，压迫气管会出现呼吸困难，压迫食管会出现、吞咽困难，导致喉返神经受损则会出现声音嘶哑等症状。甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的1%，包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌四种病理类型。以恶性度较低、预后较好的乳头状癌最常见，除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区、种族、性别有一定关系。


Instruction: 涎腺的未分化癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状腺乳头状腺癌的发病部位是什么？

Output: 气管


Instruction: 低分化甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查


Instruction: 甲状腺癌在临床上分几类?，甲状腺癌在临床上分几类?

Output: 甲状腺癌病理分型为：①乳头状癌；②滤泡状癌；③未分化癌；④髓样癌 ，建议采用传统中医药结合可以替代化疗的现代中药来抑制癌细胞线粒体内DNA合成，阻断癌细胞代谢，使癌细胞自身凋亡（饿死）。这一疗法治疗有独特疗效，而且安全，无副作用，起效迅速。一般只需短时间服用药物可见疗效。


Instruction: 甲状腺髓样癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学；组织病理检查；细针穿刺


Instruction: 甲状腺微小癌的并发症是什么？

Output: 呼吸道感染


Instruction: 含钙化灶的甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 收缩期峰值前移


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 甲状腺乳头癌的患病比例是多少？

Output: 0.5%


Instruction: 什么是甲状腺隐匿癌

Output: 甲状腺微癌是一种直径小于10毫米的甲状腺癌。它也被称为隐性甲状腺癌。这种疾病是一种特殊类型的甲状腺癌。组织学上，乳头状小癌比较常见，占65%-99%。大多数甲状腺小癌没有特殊症状。甲状腺结节多在体检中发现，但因结节小而被忽视，延误了诊断和治疗。在某些病例中，直到发现颈部淋巴结病后才发现甲状腺病变。我们都知道甲状腺癌是一种让人痛苦的疾病，前期症状表现为在脖颈处会有异常疼痛，还会出现不明硬块，后期会导致内分泌失调。甲状腺癌的发病原因主要有以下方面:缺碘或者过量摄入碘，其他器官病变，接触了放射性物质，基因突变或者遗传。甲状腺癌早期有一些征兆，因此我们可以很明显的辨别这种疾病，尽早确诊，尽早医治，就有概率恢复正常，但由它所衍生出的疾病种类和治疗方法都各不相同，今天我们就来看看甲状腺癌的分，以免误诊，耽误病情，影响救治。1、第一种就是乳头状癌，这是一种相对比较好治疗的癌症。多发于40岁以下。恶性程度较低，周期较长，生长缓慢，起病十分隐匿，前期症状很难被发现，多为体检时由医生或经B超发现，算是比较好治的一种疾病，我们只要相信医生，就可以康复。2、第二种就是滤泡状癌，多发于中老年患者，和前一种癌症不同，滤泡状癌趋向于经血流转移，扩散速度较快，故多见远处转移，同时由于其恶性程度比较低，所以也比较方便治疗，这个病主要就是依赖前期治疗消灭大部分病菌，后期利用手术等解决余下病菌。3、第三种就是未分化癌，常见多发人群为老年人，常表现为单侧甲状腺肿块，无疼痛感，肿块较大，质地偏硬，并且很牢固，固定推之不动，边界不清楚。这种肿瘤的恶性程度很高，扩散速度也很快，并向其他组织扩散。我们只要积极配合医生，保持一个良好的心态，甲状腺癌也不是不可治愈的。同时，我们还要提高自己的信心，多补充营养，早睡早起，适当锻炼，这样才能快速的将疾病治疗好。


Instruction: 甲状腺髓质癌是什么?

Output: 甲状腺髓质癌的甲状腺癌，可以分泌降钙素。甲状腺髓质癌为第三常见的甲状腺癌症，占甲状腺癌总数的3%。大约四分之一的MTC患者是因突变所致，此类癌症称为家族性甲状腺髓质癌。若无涉变异，则称为自发性MTC。当同时合并副甲状腺及肾上腺髓质肿瘤则称为，该肿瘤于1959首次被发现。


Instruction: 甲状腺危象的主要诱因

Output: 在临床上甲状腺危象是甲状腺疾病的并发症之一，甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统及神经系统甲状腺危象，甲状腺危象常危及生命。因此人们要多了解相关知识。内科方面是甲状腺危象常见的诱发原因。诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。常见的诱因有：1，感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。其它如皮肤感染等，均少见。2，应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。3，不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素，释入血中的激素使病情迅速增重，而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药也会引起甲状腺危象，但不多见。4，少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查，以及过多或过重或反复触摸甲状腺，使甲状腺引起损伤，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释人血中，引起病情突然增重。也有称给碘剂(碘造影剂，口服碘)也可引发甲状腺危象。总之，甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，常见诱因有感染、手术、精神刺激等。


Instruction: 左向右分流型先天性心脏病的推荐药有些什么？

Output: 靶向药物


Instruction: 左向右分流型先天性心脏病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；室间隔缺损介入封堵治疗


Instruction: 心内分流为右向左的原因是什么？

Output: 肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差.


Instruction: 成人左向右分流性先天性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 紫绀型先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 三尖瓣关闭不全；房室缺损


Instruction: 左向右分流型CHD的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图检查


Instruction: 部分型房室隔缺损的并发症是什么？

Output: Down综合征


Instruction: 非青紫型先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 充血性心衰


Instruction: 复杂重症先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 急性肾功能不全；急性肾功能衰竭；充血性心衰；低心排综合征；充血性心力衰竭


Instruction: 危重先天性心脏病的并发症是什么？

Output: 气胸；肝肾功能不全；心力衰竭；感染；呼吸衰竭；消化道出血


Instruction: 左向右分流的发病年龄是多少？

Output: 1～3岁


Instruction: 先天性室间隔缺损的并发症是什么？

Output: 感染性心内膜炎；下腔静脉；动脉导管未闭；心律失常


Instruction: 左心室流出道梗阻的并发症是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全


Instruction: 左心室双出口的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 危重先心病的并发症是什么？

Output: 急性肾功能不全；肺部感染；低心排；心律失常


Instruction: 部分型心内膜垫缺损的并发症是什么？

Output: 完全性房室传导阻滞；乳头肌断裂


Instruction: 先天性心脏病的并发症是什么?

Output: 并发症较多，包括肺炎、心力衰竭、肺动脉高压、感染性心内膜炎、缺氧发作、脑血栓和脑脓肿等。


Instruction: 完全型大动脉转位的并发症是什么？

Output: 主动脉缩窄；主动脉弓离断；巨大室间隔缺损；Taussig-Bing畸形


Instruction: 先天性单侧肺动脉缺的并发症是什么？

Output: 心血管畸形


Instruction: 并动脉导管未闭的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损


Instruction: 婴儿室间隔缺损的并发症是什么？

Output: 呼吸系统并发症；肾功能不全；一过性房室传导阻滞；肺动脉高压；低心排综合征


Instruction: 大动脉转位的并发症是什么？

Output: 法洛氏四联症；神经管畸形；房间隔缺损；Taussig-Bing畸形；肺动脉狭窄；右冠状动脉双支；肌部室间隔缺损；动脉导管未闭；流产；左心发育不良综合征；突眼；出血；足内翻；合并室间隔缺损


Instruction: 先天性主动脉弓畸形的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压；慢性心功能不全


Instruction: 左前降支的并发症是什么？

Output: 低血钾


Instruction: 心血管畸形的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损；法乐四联症；右心室双出口；动脉导管未闭；室间隔缺损


Instruction: 纠正型大动脉转位的并发症是什么？

Output: 解剖右室双出口


Instruction: 心内型的并发症是什么？

Output: 一过性肺水肿；心律失常


Instruction: 分流性先天性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 右心声学造影；超声心动图


Instruction: Ⅰ组CHD的并发症是什么？

Output: 房间隔缺损


Instruction: 复合心内畸形的并发症是什么？

Output: 鲁登巴赫综合征


Instruction: 子宫内膜呈y型???????，无

Output: 从你的 B超来看,你的子宫形态是正常的,且无器质性病变,只是偏小了一点,但就此说影响生育是不科学的.怀孕与否要看有无排卵、生殖道是否通畅


Instruction: 什么子宫内膜呈增生期改变

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


Instruction: 子宫内膜腺体呈as是什么意思

Output: 子宫是女性孕育生命的地方，同时还是产生月经和孕育胎儿的器官，位于骨盆腔中央，在膀胱与直肠之间。子宫大小与年龄及生育有关，未产者约长7.5厘米、宽5厘米、厚3厘米，子宫可分为底、体与颈三个部分。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。不少女性在活检子宫内膜标本上面的病理诊断是子宫内膜腺体呈A—S现象，但是对于这一结果都不是很清楚。特征性的核和胞浆的不典型性改变，即A-S现象。子宫内膜间质脱膜样变，A-S现象大多数情况是由于绒毛膜促性腺激素水平升高的结果，也表示是宫外孕，但是A-S现象并非异位妊娠所特有，正常宫内妊娠、流产和流产后子宫内膜病变，滋养叶细胞肿瘤以及某此原因不明的促性腺激素刺激都可以出现A-S现象。宫外孕的危害如输卵管妊娠，就是受精卵会在输卵管上着床，输卵管妊娠最大的危害就是会引起输卵管的破裂，导致患者发生大出血进而引发休克，严重的时候也可能会导致病人死亡，另外一部分宫外孕的病人，她输卵管的功能会受到损伤，随后会对患者怀孕的功能产生影响，这是宫外孕发生后会对患者产生的最大的危害。异位妊娠手术后应注意休息，术后1周可以正常活动。尤其是腹腔镜微创治疗后，患者一般恢复比较早，应避免剧烈活动，手术后休息1个月。如果采取保守治疗，要卧床休息，避免剧烈活动，尤其是增加腹压的活动会增加破裂的风险;摄入营养丰富的饮食，比如蛋类、奶类、鱼、新鲜的蔬菜及水果，异位妊娠术后1个月内禁止性生活及盆浴。


Instruction: 病理 子宫内膜呈增生期改变是什么意思

Output: 子宫内膜会随着女性的生理周期改变而发生不同程度的变化，而我们知道女性的子宫内膜厚度不仅会影响到个人的身体健康，同时也有可能会影响到女性的生育能力，因此当子宫内膜出现异常增生一定要引起重视。那子宫内膜呈增生期改变是什么意思?子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?下面我们一起来详细了解一下!子宫内膜呈增生期改变是什么意思?说到子宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。一般来说子宫内膜呈增生期改变主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改变是什么意思?当女性体内雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变并没有太大的症状表现，但是也有的患者会出现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需要及时引起重视及时治疗。那子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?首先对于子宫内膜呈增生期改变的情况，患者必须去到专业的医院去对自身性激素分泌状态进行检查，在确定好导致子宫内膜呈增生期改变的原因后，才能够对症制定好科学的治疗方法，从而使得自身子宫内膜异常增生的问题得到更加科学有效的解决办法。以上就是关于子宫内膜呈增生期改变是什么意思的相关内容介绍，子宫内膜呈增生期改变问题在日常生活中并不少见，希望女性朋友都能够秉着对自身健康负责的态度，时刻做好相关病症的防范措施，规避疾病出现的风险事件。千万不要因为自己的疏于防范而导致病情加重，最终给自己的生殖健康带来难以逆转的伤害。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么

Output: 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 病理子宫内膜增生期改变是什么意思

Output: 如果一名妇女进行了刮宫手术，其病理检查结果表明，子宫内膜增生期的变化，代表了子宫内膜在增生期的状态，这仅仅是由雌激素刺激引起的，通常在没有排卵的妇女中出现。因为没有排卵就不会有孕酮的分泌，所以子宫内膜会受到单一雌激素的刺激，长期的雌激素刺激，会引起子宫内膜突破性出血，并导致无排卵性功能失调性子宫出血，则会出现阴道出血，为时间长了，出血性能更不正常。子宫内膜增生期的变化，意味着子宫内膜在月经周期的不同时期有不同的表现。增生通常指排卵前子宫内膜的表现。正常子宫内膜在月经前会逐渐增生，直到月经开始下降，然后再增生脱落。如果出现子宫内膜增生性改变的症状，我们也应该警惕子宫内膜增生、非典型增生或复杂增生。子宫内膜增生的主要原因是雌激素刺激。虽然子宫内膜增生可能是正常的，但也可能是由异常情况引起的，特别是由妇科疾病引起的。病人应尽快进行相应的妇科检查，对疾病进行诊断和有针对性的治疗。正常情况下，女性子宫内膜随着卵巢激素分泌的周期性变化而变化。例如，在女性月经结束时，雌激素水平开始升高，子宫内膜增生改变，子宫内膜厚度增加，这一时期的子宫内膜称为增生性子宫内膜。排卵后，体内孕酮水平升高，子宫内膜间质增生，出现分泌期变化。如果在其他阶段发现子宫内膜增生的变化，说明体内雌激素水平异常升高。子宫内膜增生是女性正常月经周期的常见现象。这意味着子宫内膜受雌激素影响，处于增殖和生长阶段。妇女的整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期和下一个月经期。每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升。雌激素增加后，子宫内膜生长增殖。从月经结束到排卵期，是子宫内膜增生期。增殖期过后，子宫内膜增厚是妊娠的必要条件。如果没有妊娠，子宫内膜由孕酮分泌，坏死和脱落逐渐形成下一次月经。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么意思

Output: 正常情况下子宫内膜分3期，增殖期、分泌期、月经期，一般以月经周期28天为例，1到7天为月经期，7到14天为增殖期，14到28天为分泌期。你的病理报告说的是“宫内膜呈增殖期改变”，第一种情况，你处在增殖期，即月经周期的7到14天，第二种情况，你本不应该在增殖期，缺出现增殖期的改变，说明是功血或绝经过渡期。宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。子宫内膜增生是指发作在子宫内膜的一组增生性病变，主要发作在育龄妇女中。形成子宫内膜增生的缘由主要与长期的雌激素刺激有关。组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生、复合增生和不典型增生；按其病变水平又分为轻、中、重三度，子宫内膜增生常见于35岁以上中年妇女。月经失调是本病的突出病症之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。子宫内膜是呈周期性的增生，零落等改动的。子宫内膜呈增生期改动，思索子宫内膜正在增生，子宫内膜逐步增厚，这个是正常的生理周期。倡议您不用过于慌张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中。普通来说子宫内膜呈增生期改动主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改动是什么意义?当女性体内雌激素程度增高后，身体内无法均衡激素分泌，从而招致子宫内膜增厚问题呈现。固然很多子宫内膜呈增生期改动并没有太大的病症表现，但是也有的患者会呈现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需求及时惹起注重及时治疗。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么意思

Output: 子宫内膜增生主要症状是不规则阴道出血，包括阴道出血量增多，月经周期紊乱，月经时间长，淋漓不尽，月经时间缩短，月经周期不准等，也可能毫无症状。对于已婚有性生活女性，如果反复阴道不规则出血，在排除宫颈因素方面的出血后，往往需进行诊刮或者宫腔镜检查明确，对于病理诊断为子宫内膜增生伴有不规则出血病人，需要孕激素或者放宫内曼月乐系统节育环进一步对症治疗。如果女性做诊刮手术后，其病检结果提示子宫内膜增生期改变，就代表子宫内膜的状态，处于增生期，这是只有雌激素刺激导致的时期，往往见于长期没有排卵的女性。因为不排卵就不会有孕激素的分泌，所以子宫内膜就会受到单一雌激素的刺激，长期雌激素刺激下，就会引起内膜突破出血，而导致无排卵型功血出现，这时就会有阴道出血时间长，出血量多的异常表现。增生期子宫内膜是女性正常月经周期中常见的现象，是指子宫内膜受雌激素的影响，处于增殖生长的阶段。女性整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期以及下次月经来潮期，每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升，雌激素升高之后就会使子宫内膜生长增殖，在月经结束一直到排卵之前，都是子宫内膜的增生期。增生期结束后，内膜增厚为备孕作为必备的条件，如果没有怀孕，受到孕激素的影响，在黄体期子宫内膜呈分泌反应，逐渐坏死脱落就形成了下次月经。子宫内膜呈增生期改变，主要是受到了雌激素分泌异常影响。当女性体内的雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素的分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变，并没有太大的症状表现。子宫内膜呈增生期，一般是指诊断性刮宫的一种结果，需要根据刮宫的时间以及病人的症状来判断。如果刮宫时处于病人月经期或者月经刚刚结束，子宫逐渐增生是正常的现象，内膜呈增生期也是正常的。


Instruction: 子宫内膜居中什么意思，无

Output: 你这个可以观察看看，如果以后月经周期基本规律的话，就没问题。如果月经不来的话，你再用鹿胎膏等药物调理一下的内膜的


Instruction: 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

Output: 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


Instruction: 子宫内膜复杂性增生伴灶性轻度不典型增生？，无

Output: 你好，据你所述，一般如果增生过快是可以导致疾病的癌变的,所以建议你及时的治疗,及时的手术治疗，平时注意休息,饮食清淡,避免刺激性饮食,注意卫生,避免感染的出现,同时 避免过度的劳累


Instruction: 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 子宫内膜恶性肿瘤，无

Output: 需要到医院做过病理切片检查，然后到医院做手术治疗，术后做化疗、放疗或者是中药治疗。治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。平时需要加强运动、增强体质，禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。平时需要加强营养不能偏食。


Instruction: 子宫内膜增生期改变什么意思

Output: 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。仅少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。根据腺体结构形态改变和有无腺上皮细胞异型性分为三种单纯增生：由于无孕酮拮抗的雌激素长期刺激所致的子宫内膜生理性反应。间质与腺体同时增生而无腺体拥挤，腺上皮的形态无异型性，复合增生：病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞的异型性。不典型增生：腺上皮有异型性，属于子宫内膜的上皮内肿瘤，按病变的程度，分为轻、中、重三度。子宫内膜增生是长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。四十岁以下患者不育率可达到百分之九十。子宫内膜不典型增生的治疗要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。方案的选择应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。


Instruction: 子宫内膜不典型增生

Output: 多见于生育年龄妇女。子宫内膜不典型增生重度在组织形态上，有时很难与分化良好的腺癌鉴别。通常子宫内膜不典型增生，病理上可表现为灶性，有压扁的正常上皮，细胞分化较好，或可见鳞状上皮化生，肥浆染荷花色，无坏死浸润等表现。而子宫内膜腺癌的癌细胞核大，染色质增多，深染，细胞分化不好，核分裂多，胞浆少，常常发生坏死及浸润现象。而与分化良好的早期内膜腺癌鉴别：不典型增生者常常有完整的表面上皮，而腺癌则没有，故如见到较完整的或压扁的表面上皮可排除内膜腺癌。此外，内膜腺癌常有坏死出血现象；药物治疗反应不同，不典型增生者，用药剂量偏小即奏效较慢，持续性长，一旦停药可能很快复发；年龄：年轻者多考虑不典型增生，挑战者者多考虑内膜腺癌之可能。


Instruction: 子宫内膜分泌期样改变怎么办

Output: 子宫内膜在不同的时期其厚度是不同的，而且厚度因人而异，如果没有超出正常范围太多都算是正常的。分泌晚期时子宫内膜的厚度约为5～6mm。如果子宫子宫内膜太薄，有些女性经前子宫内膜厚度才5毫米一般会月经推后，这样的内膜一般不利于胎儿生长，怀孕不易着床或者易流产;如果子宫内膜太厚，一般考虑怀孕可能或者内膜增生过长，一般月经量比较多或者经期较长。子宫内膜呈分泌期改变，在临床上属于正常的现象，不用给予干预和治疗。在月经干净以后，子宫内膜就会进入增殖期状态，然后进入排卵期，而后进入分泌期。分泌期子宫内膜会逐渐增厚，并且随着黄体的萎缩，子宫内膜就会出现脱落，在临床上引起月经，完全是正常的周期循环，所以在临床上不用给予治疗。对于这个病理诊断，临床上可以定期给予复查，可以选择每年都做一次妇科检查，主要是了解子宫、附件、宫颈是否有异常、是否有阴道的炎症，必要的时候可以做B超检查，了解子宫内膜是否异常。子宫内膜分泌期样改变，在日常护理上，需要做好会阴部护理，保持局部清洁，预防上行性感染;注意休息，适当运动，增强抵抗力，避免过度疲劳和剧烈运动;保持舒畅的心情，消除思想顾虑，树立战胜疾病的信心;控制体重，避免肥胖。在饮食调理上，要注意坚持低脂肪饮食，多吃瘦肉、鸡蛋、绿色蔬菜、水果等食物;饮食以清淡为主，而对于肉类食物则应该以白色肉类为主，比如像鸡肉、鸭肉、鱼肉等，生活中热性食物常见的有桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等。


Instruction: 诊断性刮宫内膜病理学类型的临床表现有些什么？

Output: 少许内膜腺体和肉芽组织


Instruction: 子宫内膜双层是什么意思，无

Output: 是感染和内分泌调节紊乱引起的症状，需要上医院检查确诊是可以治疗的，服用中成药调理，少腹逐瘀丸调理，易消化易吸收饮食。


Instruction: 子宫内膜腺体增生是什么意思

Output: 子宫内膜腺体增生，说明子宫内膜处于增生期，增生期过后是分泌期，也就是说，这时候应该是月经结束时间并不是很长，子宫内膜处于增长的阶段，如果进一步发展，子宫内膜内腺体增多，就会进入分泌期。这属于病理学检查，具体需要根据临床症状，给予相应的判断和治疗。如果月经长时间不来，这时候可以考虑使用药物来促进来月经。子宫内膜腺体增生的发病因素尚不十分清楚，但研究表明，长期的雌激素刺激是其主要的发病原因。临床表现为子宫内膜不典型增生，发生比较年轻的女性，也可见于围绝经期或绝经后的女性。月经异常是本病的突出症状之一，常表现为阴道的不规则流血、月经稀发或闭经，一段时间后，继发长期大量的阴道出血。内分泌异常可造成长期不排卵，使此类患者生育能力降低，40岁以下的患者不育率可达到90%。在治疗上，要明确诊断，如果伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或者其他内分泌功能紊乱，应进行针对性的治疗。可以给予药物治疗原则，规范用药，长期检查，定期检测，及时助孕，还有手术治疗。子宫内膜腺体增生包括子宫内膜单纯性增生，复杂性增生和子宫内膜不典型增生。子宫内膜单纯性增生治疗相对简单，补充孕激素就可以，一般用药物给予后半期疗法进行治疗，三个月后可以停药。子宫内膜复杂性增生要用大剂量药物，连续口服三个月后转化内膜，要做诊断性刮宫，复查病理情况。而子宫内膜不典型增生属于子宫内膜癌前病变，如果没有生育要求，年龄较大，可以切除子宫，如果有生育要求，要用药物治疗，六个月后复查病理，如果有好转可以备孕。


Instruction: 增生期子宫内膜伴紊乱怎么办

Output: 宫内膜增生是一种良性的状态，只有少数病人在间隔较长时间以后会发生癌变。子宫内膜增生，它的出现往往是因为雌激素在没有孕酮拮抗的作用下，造成长期刺激子宫内膜而引起的生理性的增生状态。在临床当中引起子宫内膜增生紊乱的具体发病原因并不十分的清楚，但是女性雌激素的长期不良作用是重要的发病原因。在未绝经期的女性和青春期的女性，由于其下丘脑-垂体-卵巢轴的某一个环节出现功能失调，就会导致子宫内膜长期受到雌激素的刺激，从而引起子宫内膜增生症状。子宫内膜增生是一种常见的妇科疾病，主要可能是由于长期的炎症刺激、药物影响、内分泌紊乱造成的，症状上表现为异常子宫出血，经期延长，经量增多等。子宫内膜增生紊乱，常见于青春期或围绝经期，无排卵型功能失调性子宫出血。增生期子宫内膜伴紊乱是卵巢功能异常导致的，可以服用促排卵的药物，去氯米酚等;如果是单纯的增厚引起出血量多的，可以行刮宫治疗;如果伴有子宫肌瘤等疾病的，可以行手术治疗。宫内膜增生治疗措施:依病人年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。系统的功血治疗包括:祛除病因、迅速止血、调整月经、恢复功能和避免复发等方面。手术疗法:适合于激素或药物治疗无效或复发者。方法包括:经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。近绝经妇女,内膜腺瘤型增生、不典型增生,合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。子宫内膜不典型增生的治疗,首先要明确诊断,查清不典型增生的原因,采用药物治疗或手术治疗.


Instruction: CINⅡ～Ⅲ级的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈管搔刮术


Instruction: 腺肌瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: Ⅰ级子宫内膜样腺癌的影像学检查有些什么？

Output: DWI扫描；常规MRI


Instruction: 月经脱落的内膜图片，无

Output: 你好，这个是月经的时候正常的生理变化的。这个子宫内膜的脱落就是增生的内宫内膜由于得不到孕激素的刺激就脱落，引起月经的过程


Instruction: 宫颈子宫内膜异位的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活检


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 子宫内膜囊腺性增生的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声检查；超声诊断


Instruction: 子宫内膜异常的组织学检查有些什么？

Output: 定位活检


Instruction: 内膜样腺癌的发病部位是什么？

Output: 癌细胞


Instruction: 子宫内膜癌的分期

Output: 子宫内膜癌是一种很常见的妇科恶性肿瘤，又被叫做是子宫体癌，发病的位置在子宫内膜上，其实这种病的发病率还是挺高的，是女性生殖系统非常高发的三大恶性肿瘤之一，很常见，一般都发病与中老年妇女的身上，虽然这种病很常见。但是还是有很多病人并不了解这种病的分期情况。1、关于子宫内膜癌形成的原因其实有很多的，比如说肥胖和患有子宫疾病没有得到重视，导致子宫内膜受到刺激就有可能会发病，在早期没有任何明显的症状，以后会出现小腹部疼痛或者阴道流血。2、在临床上，子宫内膜癌经常会在子宫体外也发生癌变，一般情况下会被分为4期，一期就是早期，病情没有发展到子宫体外，二期是子宫腔长度已经大于8厘米了，三期的时候发病位置就已经到盆腔内了。3、四期大家就是顾名思义了，就是已经到了晚期，盆腔外也有部分器官发生癌病，这个时候治疗起来就非常困难了，当然，在晚期的子宫内膜癌患者存活率是不高的，但是也要看患者自身的身体情况了。4、子宫内膜癌的临床分期对制定治疗提供标准的，但是病理分期的时候要注意，对浆液性腺癌的时候和透明细胞腺癌的时候，需要分级的时候首先去考虑核的分级。有鳞状成分的腺癌，要根据腺体成分的核分级来定级。每个患者的病情都不一样，所以存活率也不一样，但是可以肯定的是，如果能及时发现病情，早期进行干预治疗，那么治好的机会是很大的，最后祝大家身体健康。子宫内膜癌的临床分期是很重要的，不一样的分期，预后是不一样的，而且治疗的方法也是不一样的，建议子宫内膜癌的病人其实需要去正规的医院进一步治疗。


Instruction: 营养性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 骨骼畸形；腓肠肌痉挛；低血钙


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病临床表现

Output: 1.一般症状 当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。2.骨骼病变体征头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。3.血生化所见 佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。4.X线片所见 X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 运动和语言的发育迟缓；厌食；血清骨碱性磷酸酶含量增加；颅内高压；蛛网膜下隙增宽


Instruction: 佝偻病的症状

Output: 经系统的症状。早期患儿会出现非特异性的神经症状，主要会出现多汗、烦躁不安以及孩子会在睡觉时突然醒来会伴有哭闹的情况，孩子还会出现枕秃或者环形脱发的情况。头部症状。孩子会出现颅骨软化、囟门大的情况，还有可能出现头颅的畸形如方颅、小颅等情况。此外，孩子的牙齿长出的也会比较晚。胸部症状。孩子会出现胸廓发育畸形的情况，如出现了鸡胸、漏斗胸等方子。下肢症状。孩子的膝关节会出现内翻或者是外翻，也就是的“X型腿”和“O型腿”。最好是母乳喂养宝宝，因为母乳中的营养比较均衡，不容易使孩子出现佝偻病的情况。如果需要人工喂养的宝宝，可以服用适量的鱼肝油，但是一定要遵医嘱服用，避免进食过量而出现维生素D中毒。多带宝宝去晒晒太阳，有利于维生素D的产生。佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率虽逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。佝偻病的早期症状多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。年龄不同，临床表现不同。佝偻病的早期症状通常容易被家长所发现，早期表现通常见于见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。头部：颅骨软化，为佝偻病的早期表现，多见于3～6月婴儿。头颅畸形：“方颅”、“鞍状头”或“十字头”。前囟大，闭合迟，可迟至2-3岁才闭合。出牙晚，可延至1岁出牙，或3岁才出齐。严重者牙齿排列不齐，釉质发育不良。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets)是以维生素D缺乏，导致钙，磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一，本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。


Instruction: 佝偻病会导致什么样的结果？

Output: 骨骼畸；假性脑瘤；穿通性环状肉芽肿；下肢畸形；骨性畸形；腹泻；缺铁性贫血；膝骨骼畸形


Instruction: 早期佝偻病的推荐药有些什么？

Output: 龙牲壮骨颗粒；龙牡壮骨颗粒；伊可新；葡萄糖酸钙


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的简介是？

Output: 维生素D依赖性佝偻病(VDDR)为常染色体隐性遗传，临床特征与典型维生素D缺乏症相类似，故亦称之为假性维生素D缺乏性佝偻病。


Instruction: 佝偻病的筛查有些什么？

Output: 血BALP；简易诊断及其BALP检测；骨碱性磷酸酶；NBAP活性检测；简易诊断法及BALP检测；BALP检测；BALP活性测定；血骨碱性磷酸酶


Instruction: 佝偻病的并发症是什么？

Output: 漏斗胸


Instruction: 佝偻病的发病机理是什么?

Output: 维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。因为骨骼富含钙，当发生低钙血症的时候，骨骼就会动员钙离子释放出来，这就造成了骨骼的损害了。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH（甲状旁腺素）分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序；钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板失去正常的形态，参差不齐；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；负重出现弯曲；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。


Instruction: 佝偻病的早期症状有哪些，骨头软，不知晓啷个好，该怎么办。请问佝偻病的早期症状有哪些

Output: 早期的话主要是小儿易激惹、烦躁、深度睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗，由于汗水影响，睡时经常摇摇头擦枕，以致枕后痤疮(枕秃)。除了O型腿，鸡胸或者方颅。佝偻病主要就是钙的缺少问题。建议较好能好好消化钙质，维生素AD滴剂，冬季留意多晒太阳可以增进钙的炼化。佝偻病对孩子的干扰比较大，建议父母带孩子到专科复诊，在医生指导下治疗。日常中是可以给与孩子足够多的关心和照料，多看重其饮食问题，期望孩子可以尽快康复！


Instruction: 新生儿佝偻病的并发症

Output: 本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血等症状。易并发自发性骨折,头颅骨、胸骨等骨骼畸形，并易发生感染性疾病和腹泻,形成新生儿低钙血症，可发生惊厥或喉痉挛，甚至造成死亡。


Instruction: 婴儿佝偻病的影像学检查有些什么？

Output: 骨超


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病

Output: 维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病，是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。我国＜3 岁儿童佝偻病发病率约20％～30％，部分地区已高达80％以上，因此是婴幼儿期常见的营养缺乏症之一，卫生部将其列为儿童保健四种疾病之一。临床以多汗、夜惊、烦躁不安和骨骼改变为特征。常与摄入不足，少见阳光，吸收不良，需要量增加，代谢障碍如肝肾疾病或长期使用抗癫痫药物等有关。


Instruction: 新生儿佝偻病症状有什么？，我儿子出生两个多月，医生说他得了佝偻病，请问一下佝偻病什么，可以吗？

Output: 维生素d缺乏是儿童常见病。本病是由于体内维生素d缺乏，导致全身钙磷代谢紊乱，使钙盐不能正常在骨骼生长部位沉积，最终发生骨骼畸形。目前，孩子还小，积极补充维生素D和钙，是完全可以的，户外活动，只要身体受到足够的阳光照射，就能合成足够的维生素D。


Instruction: 新生儿佝偻病的检查有些什么？

Output: 尿常规；血清磷（Pi）；胸部平片；维生素；维生素D；血常规；血清钙；便常规；四肢的骨和关节平片；头颅平片


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的并发症

Output: 主要并发症为佝偻病及其他骨病改变，如骨折、骨痛、侏儒症等。也可有氨基酸尿和高血氯性酸中毒。


Instruction: 晚发性佝偻病的多发地区是哪里？

Output: 包头地区


Instruction: 佝偻病的辅助治疗有些什么？

Output: 排铅治疗；高温热塑膝踝足矫形器；补充钙及维生素D；排铅；宣教；固定；合理喂养；保证足够奶量；口服维生素D和钙剂治疗；辅食添加治疗；消除病因、康复预防性训练；补血壮骨颗粒；运动康复；补钙；按摩；补充维生素D；蓝光治疗；康复预防性训练；加强足够时间户外活动；支架矫形；社区综合干预；小儿推拿；控制佝偻病活动；辅食添加；维生素D治疗；维生素D+钙剂治疗；消除病因；强化宣教；健康教育信息传播


Instruction: 佝偻病初期如何辨别？，宝宝刚满一岁半，平时给他喂的我的奶，最近总是觉着他走路姿势有点古怪，刚出生的时候不是这个样子的，感觉有点偏o型腿，同事说可能会得了佝偻病，想理解一下佝偻病初期的表现出是什么？

Output: 如果宝宝一岁半，如果再次出现缺钙，往往会表现出在睡午觉的时候烦躁哭啼不安，也可以引起枕秃，随着病情扩张，也可以引起关节生长发育骨骼畸形，比如说方颅鸡胸x型腿O型腿，可以给宝宝化验微量元素，根据仔细检查结果，看如何需要有补钙或者互相配合维生素D救治，来救治和预防工作佝偻病。


Instruction: 骨软化的临床表现有些什么？

Output: 肋骨点状浓集；全身骨痛；活动困难；骨转换生化指标升高；脊柱条状浓集；身高缩短


Instruction: 如何判断是否得了佝偻病？，我想知道如何推测我的小如何患佝偻病?这个病都有哪些表现出?怎样治疗?如何会留有严重后遗症?

Output: 佝偻病即维生素D缺乏性佝偻是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不引来钙、磷分解代谢紊产生的一种以骨骼炎症为特征的全身、慢性、营养性疾病。此期常无骨骼炎骨骼X线可正或纤维化带稍模血钙上血磷减碱性磷酸酶正常或稍高。起病初多为神经兴奋性升高的表现如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。


Instruction: 佝偻病性手足搐搦症的病因是什么？

Output: 新生婴儿营养性维生素D缺乏；营养性维生素D缺乏


Instruction: 佝偻病的症状具体有哪些？，47男精神状态较近不是很好，也不知道怎么回事，请问：佝偻病的症状具体有哪些？

Output: 佝偻病又称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引来体内钙、磷分解代谢紊乱，而使骨骼纤维化不良的一种疾病。佝偻病病发缓慢，不容易引来看重。佝偻病使孩子抵抗力减低，容易拆分肺炎及恶心呕吐等疾病，影响小儿生长发育。因此，必须积极综合防治。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


Instruction: 小儿先天性佝偻病的影像学检查有些什么？

Output: X线摄片检查法


Instruction: 小儿家族性低血磷性佝偻病的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血磷多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障碍。从未发现有氨基酸尿、葡糖尿、磷酸盐及钾。有人发现即便有肾小管磷重吸收障碍，在出生的最初几个月，由于肾小球滤过率相当低，血清磷浓度可能正常。所以最早的实验室异常可能是血清碱性磷酸酶活性增高。尿常规和肾功能正常，肾小管回吸收磷率降低。二、辅助检查X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在股骨、胫骨最易查出。有骨龄落后、膝外翻或内翻。干骺端增宽，呈碎片状，骨小梁粗大。在胫骨近端、远端以及股骨、桡骨、尺骨远端干骺端皆可出现杯口状改变。


Instruction: 新生儿佝偻病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病病理改变

Output: 以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 伴高血压的诊断是什么？

Output: 一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。(一)血常规　红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。　　(二)尿常规　早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。(三)肾功能　多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3mol/L，老年人和妊娠者>91.5mol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。(四)胸部X线检查　可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。(五)心电图　左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。(六)超声心动图　目前认为，和胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。(七)眼底检查　测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：级：视网膜动脉痉挛级A：视网膜动脉轻度硬化　　B：视网膜动脉显著硬化级：级加视网膜病变(出血或渗出)级：级加视神经乳头水肿　　(八)其他检查　病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素的水平升高。


Instruction: 高血压危象的多发群体是？

Output: 好发于高血压患者


Instruction: 哪些疾病会引起高血压呢，哪些疾病会引起高血压呢

Output: 首先高血压一般（90%）为原发性的，其一般与我们平时的不良饮食、起居习惯、精神及遗传等因素有很大的关系。指导意见：你说的疾病引起的是继发性高血压，这种情况一般占到高血压患者的10%，一般因素或病因有如肾病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、妊娠等。


Instruction: 肾血管性高血压的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: H型高血压的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: Ⅱ、Ⅲ期高血压的发病年龄是多少？

Output: 50～70岁


Instruction: 难以控制的继发性高血压的多发群体是什么？

Output: 青年


Instruction: H型高血压的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；脂联素；Hcy代谢；血清Hcy含量升高；Hcy、H2S水平异常；动脉粥样硬化；颈动脉病变


Instruction: 社区高血压病的发病年龄是多少？

Output: 70～80岁


Instruction: 社区高血压的多发群体是什么？

Output: 中、老年人群


Instruction: 抗高血压病的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 小儿高血压的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: H 型高血压的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 二、三级高血压的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 非糖尿病原发性高血压病的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～82岁；平均(60±9)岁


Instruction: 难治性高血压的发病年龄是多少？

Output: 平均（615±97）岁；平均年龄（55±5）岁


Instruction: 引起高血压的原因有哪些，无

Output: 引起高血压的原因一个遗传因素，就是有家族史和遗传背景的,大约1/3的病人有遗传病史.再一个就是环境因素，肥胖者患高血压的几率比正常人高2～4倍，而随着体重的减轻，血压往往会随之下降。过多的钠盐、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高；吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素；从事高度紧张的脑力劳动者其高血压的患病率比体力劳动者高，说明高血压病在长期精神紧张又缺少体力活动者中更易发生。


Instruction: 高血压病的组织学检查有些什么？

Output: 尸检；肾穿刺活组织检查


Instruction: 高血压疾病的发病部位是什么？

Output: 胎盘；腹膜组织；胎盘组织；脂肪


Instruction: 无原发性高血压的临床表现有些什么？

Output: 血压昼夜节律改变；昼夜节律改变


Instruction: 肾性高血压疾病的病因是什么？

Output: 肝阳上亢


Instruction: 社区高血压的发病年龄是多少？

Output: 平均（55.90±9.60）岁


Instruction: 情绪性高血压的鉴别诊断

Output: 情绪性高血压的鉴别诊断：一、原发性高血压(高血压病)原发性高血压的病因目前尚不十分明确，流行病学调查表明本病与食盐摄人较多、肥胖、某些营养成分缺乏、遗传、职业、环境等因素有一定关系。本病发病率城市高于农村，北方高于南方，随年龄增高有增多趋势，女性发病率在绝经期前低于男性，但绝经后则高于男性。高血压病临床起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时被发现，少数可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状，但症状的有无或程度与血压水平并不一定成正比，严重时可继发高血压危象或高血压脑病(见前述)晚期常并发心、脑、肾等重要脏器损害，甚至出现脑出血、心力衰竭、尿毒症等。临床诊断有于排除继发性高血压。二、继发性高血压(一)肾性高血压1、急性肾小球肾炎(急性肾炎)急性肾炎多见于链球菌感染后，葡萄球菌、肺炎球菌。伤寒杆菌及某些病毒感染也可引起本病，其临床特征是：儿童发病多见;发病前l-3周可有上述病原微生物感染史;常以少尿(<500ml/24 h)和肉眼血尿起病，尿液可呈洗肉水样(碱性尿时)或酱油样(酸性尿时);水肿很常见，轻者表现为晨起眼睑水肿，重时可波及全身;多数伴有高血压，并常为一过性(1一2周);中等度(<21.3/3.3 kPa或1 60/60/100 mmHg)升高，当尿量增多时，血压即开始下降L若血压持续1-2周不降或孤P>26.7kPa(200 mmHg)则提示病情严重，少数患儿血压急骤上升还可导致心力衰竭或高血压脑病。急性肾炎产生高血压的原因主要与体内水钠储留和肾素分泌增多有关。尿液检查以红细胞增多和轻、中度蛋白尿为特征，也可有白细胞增多和颗粒管型。尿纤维蛋白降解产物(FDP)升高;7血清补体C3下降，链球菌感染后肾炎者抗链球菌溶血素O(ASO)阳性;病程自限(4-8周)大多数预后良好。本病在临床上应注意与慢性肾小球肾炎急性发作、IgA肾病、急进性肾小球肾炎等鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作多见于青壮年患者，过去常有反复水肿或蛋白尿病史，本次症状常出现于前驱感染后1周内，血压升高明显且持续而稳定，常伴有血清清蛋白降低、贫血和明显肾功能(尤其肾小球功能)损害等表现;以肾病虽也常于链球菌感染后发病，并有血尿或蛋白尿表现，但其潜伏期短(感染后数小时至数天发病人血清以升高，补体C3正常，鉴别有困难者有赖于肾组织活检;急进性肾炎起病与急性肾炎很相似，但前者病情进展迅速，患者常在数日内出现尿毒症表现，血压升高也比较明显，治疗反应差。2、慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾炎是一种由多种原因引起的慢性进行性肾小球损害性疾病，也是临床最常见的继发性高血压原因。其发病仅少数与急性链球菌感染后肾炎有关，绝大多数是原发性肾小球疾病慢性迁延发展的结果。患者常表现为程度不等的高血压、水肿、蛋白尿、血尿及肾功能损害(肾炎综合征表现)少数患者病情隐匿，一经发现即有肾脏萎缩和尿毒症表现。慢性肾炎引起的血压升高常为持续性，且以舒张压升高为主，眼底检查也可有视网膜小动脉迂曲、痉挛、动静脉交叉压迫甚至出血、渗出等表现，临床应注意与晚期高血压病所致的肾脏损害相鉴别广慢性肾炎(尤其高血压型)患者发病年龄轻(常小于40岁);肾炎综合征表现明显，且水肿、蛋白尿、血尿同时或早于高血压出现;肾功能损害发生早并常以肾小球功能损害为主;心脏增大不明显;晚期常有贫血表现等。高血压病患者起病年龄较大(常在40岁以后);高血压发生在尿液改变之前多年;血压升高显著;肾功能损害出现的较晚且早期常以肾小管功能损害@夜尿增多)为主;心脏增大明显;而无贫血表现(晚期并发尿毒症者除外)。3、以肾病 以肾病是以以为主的免疫球蛋白沉着于肾小球系膜区为特征的慢性肾小球疾病，临床常以单纯性血尿为主要表现，好发于儿童和青年，男性为主。多数患者起病前有呼吸道或消化道感染史，但潜伏期较短(数小时至数日人常表现为突然起病的血尿(肉眼血尿或镜下血尿人少数可有肾炎综合征(高血压、水肿。蛋白尿。血尿和肾功能损害)表现或肾病综合征(大量蛋白尿、高度水肿、低清蛋白血症和高脂血症)表现。病情可以反复，但多数预后良好。临床诊断须靠肾活检后免疫病理检查。4、间质性肾炎 间质性肾炎是由多种原因引起的以肾脏间质一小管病变为主要表现的综合征，病因包括感染、药物过敏、毒物损害(化学品或重金属中毒)、免疫损害、物理损害怕放射性肾炎L血循环障碍等。临床分急、慢两型，急性患者常见于药物过敏后，表现为畏寒、发热、皮疹、少尿、蛋白尿、尿红白细胞增多等，除少数合并急性肾衰竭者外，一般很少引起高血压。慢性患者症状隐匿，患者可长期无不适感觉，但尿常规检查有红白细胞增多和蛋白阳性，随病情进展逐渐出现高血压、贫血及夜尿增多。尿相对密度下降等肾小管功能损害表现。X线或超声检查患者双肾体积缩小，表面不平。本症应注意与肾盂肾炎鉴别，肾盂肾炎时患者常有不同程度的尿路刺激症状，尿常规以白细胞或脓球增多为主，尿细菌培养可以发现病原菌，抗生素治疗有效。但临床间质性肾炎和肾盂肾炎可合并存在。5、慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎是由病原体(细菌、真菌、原虫或病毒)直接侵袭肾盂肾盏部膜引起的慢性炎症，好发于女性，尤其育龄妇女。致病菌以大肠杆菌最多见，上行感染是其最常见的传染途径/ 床表现虽也可有全身感染中毒症状(乏力、低热、关节酸痛X尿路刺激症状(尿频、尿急、尿痛、腰痛)和尿中白细胞增多三大表现，但一般不典型，尿细菌学检查阳性是诊断的重要依据。慢性肾盂肾炎引起高血压仅见于疾病晚期肾实质遭受严重破坏甚至发生尿毒症时，此时静脉肾盂造影可以见到肾盂肾盏变形、狭窄，两肾大小不一且外形凹凸不平，肾功能损害以小管功能损害为主。当发生尿毒症时和慢性肾炎所致者临床表现相似，应注意鉴别。慢性肾炎所致者过去常有多年反复水肿，高血压病史，尿蛋白含量较多且常伴有低清蛋白血症，尿液检查白细胞增多不显著，肾小球功能损害重于肾小管，尿细菌学检查阴性。6、肾动脉狭窄 肾动脉狭窄是肾血管性高血压中最主要的原因，也是最易根治的继发性高血压。引起肾动脉狭窄的原因主要包括以下几种。(1)动脉粥样硬化症：这是常见于中老年患者的一种全身性阻塞性血管病变，主要累及大中动脉，男性发病率多于女性。本病在肾血管主要累及肾动脉主干，约*3为双侧性损害，单侧受累者左侧多于右侧。(2)肾动脉纤维肌性结构不良(FMD)多见中青年女性，由于肾动脉内膜纤维或中层肌肉异常增生导致管腔狭窄，病变主要累及肾动脉远端，也可波及肾动脉分支，单侧受累者以右侧多见。病变常造成肾动脉管腔多处狭窄，使肾动脉造影片上呈现“串珠状”改变。(3)大动脉炎：常见于青少年，病因不明，近年认为与免疫损伤有关，病理变化为全身大中动脉(包括肾动脉)的慢性、进行性、闭塞性炎症，病变自动脉外膜开始，逐渐侵及中层和内膜，引起动脉管腔狭窄。侵及肾动脉者(约22%)可在上腹部和肾区听到收缩期杂音，并可继发高血压。(4)肾动脉瘤：可因创伤或先天性肾动脉壁发育异常所致。(5)肾动脉栓塞：栓子可为血栓J肪栓、瘤栓等。(6)肾动脉周围病变压迫：如上腹部肿瘤(包括肾肿瘤)、肾外纤维条索等。(7)肾动脉先天性异常：如先天性肾动脉狭窄症等。上述诸因素无论引起肾动脉主干还是分支狭窄，均可造成肾脏缺血，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)反应引起血压升高。肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点：高血压发病年龄较轻(小于30岁)或过高(大于50岁);病史短，病情进展迅速;肾功能急剧减退，可较早出现高血压脑病或高血压锡等危险症状;舒张压(DBP)较收缩压(SBP)升高显著，DBP常在 14.6 kPa( 110 mmHg)以上;上腹(脐上左右)或腰背(肋脊角)部听诊可闻及粗糙的全收缩期或连续性血管杂音;过去可有肾脏及肾周围组织外伤或手术史;7一般无高血压家族史;8药物治疗效果不满意;9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者，仔细检查可以发现其他部位动脉受累表现，分别测量四肢血压有助于发现其他部位动脉狭窄;10多数患者血浆肾素水平升高或单侧肾静脉肾素水平升高。对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一种比较有效的筛选方法，通过造影可以发现：两肾大小不一，患肾较健肾纵轴短1.5 cm以上;患肾显影迟缓或不显影，但一旦显影后造影剂消失也慢(矛盾性浓缩人)。肾动脉造影尤其数字减影血管造影(DSA)是确诊本病的可靠方法，其他如肾图检查、放射性核素检查、肾CT检查、分肾功能测定等对确立诊断也有一定帮助。7、糖尿病性肾病变 糖尿病发展到一定阶段，患者不仅出现大、中动脉粥样硬化，还常常合并肾小球微血管病变(又称肾小球硬化症 或毛细血管间肾小球硬化症人在临床上引起以蛋白尿和肾功能损害为特征的临床表现，此即糖尿病性肾病变，简称糖尿病肾病。据临床资料统计，糖尿病病史超过十年者，多数患者将并发这种病变，糖尿病并发的心脑血管病变和肾病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因。病理学研究证实，糖尿病早期即有肾脏增大和肾小球滤过率增加，此期患者在临床上除了糖尿病表现外，常无其他异常发现;糖尿病肾病形成后，临床最早表现是尿中出现微量蛋白(清蛋白或民微球蛋白人并且具有间歇性、无症状性和运动试验阳性(运动后尿蛋白阳性)的特征;以后随病情进展，’尿蛋白的含量逐渐增多，并转为持续阳性，每日排出量不随病情改善而减少;数年后临床出现高血压、水肿、蛋白尿等糖尿病肾病的典型表现，此期尿液检查可以发现白细胞和管型，血浆总蛋白和清蛋白低下，血脂可以升高;晚期发生肾衰竭尿毒症。糖尿病肾病患者的高血压，一般出现较晚(多数出现于尿蛋白阳性数年后人血压升高的幅度也一般较轻且多数以舒张压升高为主。如果注意糖尿病肾病的发展过程，糖尿病肾病性高血压的诊断一般不难。8、痛风性肾病变 痛风是一种源吟代谢障碍性疾病，常因血尿酸升高引起关节、肾等组织的损伤，临床特点是高尿酸血症伴有特征性急性关节炎反复发作，在关节滑液的白细胞内可以找到尿酸钠结晶，严重者可致关贻动障碍或畸形。部分患者可以发生痛风性肾病变(痛风肾)，形成原因与尿酸盐在肾间质组织沉淀有关。本病病情一般进展缓慢，早期表现为间歇性蛋白尿、等张尿和高血压，晚期可以出现 尿素氮升高等肾功能不全表现。根据本病典型关节炎发作表现，泌尿系结石病史和化验血尿酸升高，一般可做出诊断，必要时辅以关节腔穿刺取滑液检查或痛风石活检证实为尿酸盐结晶也可明确诊断。9、风湿性疾病 风湿性疾病是指主要影响骨关节及其周围软组织的一组疾病的总称，其病因与感染、免疫损伤、代谢异常、内分泌障 碍、遗传等多种因素有关，其中许多疾病可以累及肾脏，引起肾性高血压，临床比较常见的有狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、硬度病等。狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮(SLE)最常见的内脏损害和重要死亡原因，严格地讲，几乎所有SLE皆可累及肾脏，但在临床仅约半数出现尿的异常。现已明确狼疮性肾炎是免疫复合物沉积于肾小球所引起的免疫性损伤，肾小管和间质也常累及。狼疮性肾炎的临床表现差异很大，轻者仅偶有少量蛋白尿，严重者可有血尿、蛋白尿、高血压、肾功能损害等典型肾炎综合征表现，应注意与慢性肾小球肾炎鉴别。结节性多动脉炎的肾脏损害发生率也比较多(70%-80%)，典型病例约2/3因肾功能衰竭而死亡。结节性多动脉炎的肾损害在病理学上主要分为两种：肾多动脉炎：即肾脏中等大小动脉特别是弓形动脉和叶间动脉的急性炎症，继之动脉瘤形成或导致管腔闭塞，临床上可因肾梗死而引起高血压;坏死性肾小球炎：即肾小球毛细血管内微血栓形成，临床表现为显著的镜下血尿、红细胞管型及进行性肾衰竭，患者常有进行性高血压，临床诊断主要靠活检证实。硬皮病的肾脏损害主要缘于肾脏小叶间动脉的内膜增厚、管腔狭窄和人球小动脉呈纤维素样坏死。临床表现分急性和慢性两型，急性者突然起病，类似恶性高血压，常在数天至数周内出现氮质血症;慢性型表现为在多年硬皮病基础上逐渐出现的轻度蛋白尿和镜下血尿，血压常轻度升高，病情进展比较缓慢，晚期也可并发氮质血症。本病确诊有赖于皮肤和肾组织活检。10、双侧性多囊肾 肾脏囊性病变在临床很常见，可为先天性，也可以是后天获得性，发生于双侧肾脏的多个囊性病变称之为多囊肾。多囊肾在临床上分为儿童型(约占l/3)和成人型(约占2/3人成人型绝大部分在35-45岁间被发现。近年由于B超和CT在临床的广泛应用，多囊肾的发现率明显提高，发现年龄也大大提前。多囊肾的发生机理目前尚不明确，有人认为与发育过程中中肾泌尿部分与来自后肾的集合管不相连或连接错误有关。患者双肾可有不同程度增大，每侧肾中有直径数毫米到 10 cm的囊肿分布于肾皮质和髓质，囊肿与肾盂互不相通，囊内含有黄色液体。多囊肾发展缓慢，发病时多无症状，临床症状绝大多数出现于35-35岁间，主要临床表现是血尿、蛋白尿、高血压和慢性肾功能不全。血尿、蛋白尿为出现最早的症状，高血压见于50%-70%的患者，但一般出现较晚，且多为良性，对一般降压药敏感。多囊肾的诊断主要靠影像学方法门B超、CT临床上血尿、蛋白尿表现明显者应注意与肾炎鉴别或想到两者合并存在的可能。11、肾肿瘤 肾肿瘤在临床上比较少见，但近年有增多趋势。肾肿瘤有良、恶性之分，良性者生长缓慢，多无临床症状;恶性者早期也可无明显症状，晚期可表现为血尿、疼痛、肿块“三联症”。肾肿瘤患者(包括良、恶性)临床出现高血压表现的不多，出现高血压者多与其瘤细胞分泌肾素增多有关，目前比较肯定的有下列三种：(1)近球装置细胞瘤：为肾脏良性肿瘤，起源于近球装置细胞，多生长于肾脏皮质部，瘤体一般较小(1-4cm)，瘤细胞分泌肾素的功能极为旺盛，故可引起明显的血压升高，临床酷似原发性醛固酮增多症，不同的是该瘤患者血浆肾素活性显著升高，且患肾静脉肾素活性与对侧有明显差异，切除肿瘤后血压和肾素水平可恢复正常。(2)肾母细胞瘤：此瘤也能自主分泌肾素，但引起高血压者并不很多，可能与其分泌的肾素分子量较大，需经酸化方有活性有关。(3)肾细胞癌：这是最常见的能分泌多种激素的肾脏恶性肿瘤，可引起包括高血压在内的多种复杂的泌尿系统外症状，高血压的原因目前也认为与之分泌肾素增高有关。12、中毒性肾病 中毒性肾病是指由于化学、物理及生物因素损害肾脏引起的，临床以肾病综合征表现为主的疾病，其发生率很高，但常常不被临床所重视。中毒性肾病的常见病因有：重金属中毒：如汞、铅、砷、银、铀等;有机溶剂中毒：如四氯化碳、四氯乙烯、甲醇、乙二醇、松节油等;药物：如磺胺类、氨基糖昔类、头胞菌素类、解热镇痛剂、抗癌药等;动植物毒素：放射损害等。中毒性肾病的临床表现以肾病综合征为主，部分伴有高血压。临床诊断主要靠病史(毒物、药物或放射接触史人但更重要的是在临床遇到此类患者时能够及时想到中毒性肾病的可能。13、过敏性紫疾肾炎 过敏性紫癫肾炎常发生于链球菌感染后的儿童，但累及肾脏者成人多见。临床上除了过敏性紫癫的表现外，可以伴有血尿、蛋白尿和高血压，并常出现于紫癫后一周内，个别于3-5月后出现。14、血小板减少性紫疾 本病多见于青年女性，肾脏受累者临床可以出现血尿、蛋白尿和管型尿，1/2伴有不同程度的高血压。(二)内分泌性高血压1、皮质醇增多症 皮质醇增多症又称库欣综合征，是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素(主要是皮质醇)所引起的一种临床综合征。其病因既可为原发于肾上腺本身的肿瘤(腺瘤或腺癌)、也可继发于下丘脑一垂体病变(如垂体瘤)、还可是异位ACTH综合征的结果，另外长期应用大剂量糖皮质激素也可引起医源性柯兴综合征。本病成人发病高于儿童，女性多于男性，儿童患者肾上腺癌较多，成人则以肾上腺增生为主，女性患者有男性化表现的应疑及癌的可能。皮质醇增多症患者在临床上除了有满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹、骨质疏松等表现外，高血压也很常见，但血压升高的幅度个体差异很大，一般在疾病早期血压仅轻度升高，病程越长，高血压的发生率越高，升高的幅度也越大，只有少数患者在早期即出现严重高血压或以高血压为首发症状来就医。多数患者随库欣综合征的控制，血压也逐渐恢复正常。2、原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多，所引起的一系列临床表现。本病多见于成人(30-50岁)女性较男性多见。约占高血压患者的0.4%-2%，其临床三大特点是：高血压、低血钾和夜尿增多。高血压是本症最早和最常出现的症状，发生机制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关。最初高血压属于容量依赖性，血压升高与血钾丢失同时存在;随病情进展，长期细胞内高钢和低钾直接刺激血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，逐渐出现阻力性高血压，此时虽仍有水钠储留，但心排出量可在正常范围，血流动力学特点与原发性高血压相似。低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而特殊的症状，患者主要表现为肌无力和周期性麻痹发作。其常见诱因为劳累、使用排钾性利尿剂等，补钾后症状可缓解，但常反复发作。夜尿增多是因大量失钾造成肾小管上皮细胞空泡变性、浓缩功能减退所致。根据上述三大特点，结合必要的血尿化验(血钾低、尿钾高、碱血症)和螺肉酯治疗有效，基本可以成立原发性醛固酮增多症的诊断，如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管紧张素系统活性下降则可确诊。本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤(肾素瘤)鉴别。虽然肾素瘤患者在临床也有高血压、低血钾等表现，但其发病年龄较轻，血压升高严重，血浆肾素活性甚高，肿瘤发生于肾脏而非肾上腺等，可资与原发性醛固酮增多症鉴别。3、嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，该病可持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持 续性或阵发性高血压。本病好发于20-50岁的青壮年，男性比女性略多。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%-90%，且多为一侧性，肾上腺外的主要位于腹膜外、腹主动脉旁(占10%-15%人少数位于肾门、肝门、膀腕、直肠后等特殊部位。嗜铬细胞瘤多为良性，恶性者约占10%。高血压为本病最主要的临床表现，有阵发性和持续性两型。阵发性高血压发作为本病的特征表现，患者平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.6-34 kPa(200-300 mmHg)舒张压也显著升高，可达 17-24kPa(130-180 mmHg)，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、心前区疼痛、心律失常、恶心、视力模糊等。严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。诱发因素包括体征改变。吸烟池伤用尿便、灌肠、压揉腹部、药物刺激(如组胺、甲氧氯普胺等)，发作间隔时间不定。持续型患者血压在持续升高的基础上也有阵发性发作，另外还可有畏热、多汗、低热、心民心动过速、心律失常、头痛、焦虑、消瘦、体位性低血压、血压波动大等表现。部分患者可有血压高、低交替现象，这与患者体内肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等不同浓度变化有关。临床对发病年龄轻、血压波动大的患者都应想到嗜铬细胞瘤的可能，通过血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA测定(尤其在发作时抽血。留尿X肾上腺B超或CT检查可以明确诊断。4、甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者在临床上除了有怕热、多汗、消瘦、心动过速以及甲状腺肿大外，血压(尤其收缩压)常有不同程度升高，这主要与甲状腺激素直接或间接作用于心血管系统，使心脏排血增多有关。甲状腺功能亢进患者血压变化的特点是收缩压升高(可达 170 mmHg以上)，而舒张压降低(<70 mmHg)使脉压增大(常大于100 mmHg)临床上应注意与主动脉瓣关闭不全、老年主动脉硬化等鉴别。主动脉瓣关闭不全时心界明显向左下扩大，周围血管征阳性，且于主动脉瓣第二听诊区可闻及典型的舒张期哈气样杂音，但无甲状腺功能亢进的一系列表现，化验Ts儿不升高。老年主动脉硬化者发病年龄高，常有高脂血症及其他器官动脉硬化表现，无甲状腺功能亢进症状或T3、T4升高，临床确诊有赖于超声心动图及血管多普勒超声检查。(三)心血管系统疾病高血压1、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全是临床比较常见的心脏瓣膜疾病之一，其病因除风湿性心脏病外，还可见于先天性主动脉瓣畸形(二叶瓣畸形)，主动脉瓣脱垂、梅毒、马凡综合征、主动脉窦动脉瘤、以及主动脉粥样硬化等。临床症状主要是心脑缺血所致的胸痛和头晕;体征方面除了可以在主动脉瓣听诊区(风湿性主动脉瓣损害时)听到典型的高调递减型哈气样舒张期杂音外，主要表现为周围血管征阳性和心界向左下扩大，血压变化的特征是收缩压正常或略升高，舒张压降低，脉压增大。2、主动脉缩窄 主动脉缩窄是一种比较少见的先天性主动脉腔狭窄性病变，成年型多发生在锁骨下动脉起始处以下的部分(75%位于降主动脉)。临床上主要表现为上肢血压升高而下肢血压下降，并有挠动脉搏动有力，下肢股动脉及足背动脉搏动减弱或消失及下肢乏力、易疲劳、发冷感等下肢血液循环障碍表现。查体时可以发现股动脉搏动延迟于颈动脉搏动，于后肿间区可以闻及收缩晚期喷射性杂音。如果主动脉狭窄位于左锁骨下动脉起始部以上者，则左右上肢血压也可出现显著差异，临床诊断主要靠血管多普勒超声及选择性主动脉造影检查。(四)神经系统疾病高血压神经系统对血压的调节起着非常重要的作用，颅内病变引起的颅内高压可以干扰血管运动中枢功能引起血压变化。引起颅内高压的常见原因有：颅内占位病变(肿瘤、脓肿、血肿、肉芽肿等);脑细胞水肿(如脑外伤、缺血性或出血性脑血管病、脑缺血、缺氧、中毒等);脑脊液增加或循环障碍@脑积水等人颅内压升高时，患者除了有头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿外，严重者还可有血压升高、心率减慢。呼吸深大等Cushing反应，由于随之而来的常常是呼吸循环衰竭，故临床上把Cushing反应的出现视为颅内压增高极为严重的信号之一。(五)医源性高血压医源性高血压是指在临床诊断或治疗过程中产生的暂时性血压升高。临床上常见于应用某些药物后由于兴奋中枢(如中枢兴奋剂)、兴奋交感神经(儿茶酚胺类)、抑制迷走神经(阿托品等)、增加血容量(糖皮质激素、避孕药、非类固醇消炎镇痛药、甘草制剂等)或增加血管张力(如垂体后叶素)等引起血压暂时性升高。临床只要注意患者的用药史，尤其在停用后血压逐渐回落，则可以成立诊断。所谓“白大衣现象”或“诊所高血压”也应属于医源性高血压的范畴，主要与患者精神紧张有关，临床须注意与真性高血压鉴别。首先血压的测量，确定是否是高血压，寻找引起高血压的原因和病人的病史和体格来诊断。


Instruction: A 型性格高血压的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；抑郁状况


Instruction: 高血压病伴发的精神障碍的诊断是什么？

Output: 高血压伴发的精神障碍实验室检查结果，要符合高血压病实验室检查改变，精神障碍无特异的实验室检查。精神障碍无特征性的辅助检查。如高血压病三期，则有相关受累靶器官阳性检查证据。


Instruction: 高血压病导致会引起什么病..，高血压病导致会引起什么病

Output: 智唐2型糖尿病患者福音根据推-拉渗透泵原理研制而成一日一片可24小时有效降低血糖,完全可以避免药物倾泄,智唐(格列吡嗪控释片)是2型糖尿病治疗用药,是格列吡嗪的一种独特的剂型,它是应用先进的胃肠道治疗系统(Gａｓｔｒｏｉｎ-ｔｅｓｔｉｎａｌTｈｅｒａｐｅｕｔｉｃSｙｓｔｅｍ,GITS),以可控制和可预测的速率释放的药物.


Instruction: 高血压病的临床表现有些什么？

Output: 血压改变；神志清楚；QTd 明显增加；舌暗；左心室肥厚；尿量减少；痰湿中阻；舒张功能异常；PWV明显增大；疲乏；恶心；苔色；多汗；体重减轻；微量蛋白尿；头昏目眩；体温36.2℃；青紫＞淡白；昼夜血压节律变化；五心烦热；双眼视物模糊；左房扩大并左室肥厚；HRT现象减弱；舒张压明显下降；M-CSFR水平升高；冠状动脉迂曲；盐敏感；听力障碍；昼夜血压节律；自主神经功能明显受损；血液呈高黏滞状态；僵硬；心率相对偏快；头痛眩晕；PPV增大；颈动脉IMT增厚；血压昼夜节律消失；眼底血管改变；踝臂指数低；舌色出现频率依次为红＞暗红；舌色；舒张功能障碍；夜尿多；血浆E2含量明显增加；肌张力增高；头晕眼花；心肺无异常；心肌僵硬度；动脉弹性明显降低；昏迷；LVETI缩短；心率增快；焦虑；头痛、头晕；脉压差增大；脉压差；双肺呼吸音清晰；肝火亢盛；血压变异性增加；LAD扩大；昼夜节律消失；左心房射血力改变；失眠；血小板聚集；Ca2+-ATPase活性下降；阴阳两虚；颅内动脉血流异常；心衰；舒张压≥90mmHg；室性心律失常；E/A比值明显下降；脉压；膳食不平衡；BPV值显著增加；腹主动脉弹性；轻度疼痛；cAMP和cGMP含量增高；糖耐量异常；舒张压增高；To显著延长,Tc显著缩短；呕吐；紧张烦燥；雌二醇水平明显降低；饮酒；律齐；睡眠状况；阴虚阳亢；心界向左扩大；腰肩痛；血清尿酸水平明显升高；血PIP水平明显升高；肝脾不大；上腹部不适；恶心不适；心率变异性(HRV)；频发室性期前收缩；红绛；两峰一谷及昼高夜低；HRV减低；RCD降低；心悸；QRS电轴显著减少；左心房增大；BNP明显升高；阴阳两虚六型；运动量不符；血清尿酸水平升高；皮肤瘙痒；记忆障碍；发热；发育正常；早期轻度升高；咀嚼困难；E峰下降；Tc显著缩短；睡眠障碍；血清Hcy水平升高；瘀血；血压增高；肝肾阴虚；心慌；晨峰；细胞因子水平升高；运动中血压过度升高；变形指数降低；微量白蛋白尿；左室舒张功能下降；MV-EF斜率减慢；病理舌形；舌下络脉增粗；TP、LF明显降低；E2/T比值显著增高；听力损伤；手脚麻木；左室心肌肥厚；休克；左侧肢体无力；尿蛋白升高；纤维蛋白丝；气阴两虚；吸烟饮酒过量；劳力性呼吸困难；左心房逐渐增大；心率变异(HRV) 减低；颈动脉斑块狭窄；血液粘度明显增高；血浆KP、ANP水平升高；心律失常；升主动脉功能改变；胸闷；心肌栓死；记忆商；VA升高；精神抑郁；应变；升主动脉扩张性降低；血流减慢；焦虑、抑郁；昼高夜低；高热；喜食肥肉；糖脂代谢紊乱；血肿扩大；血压过度增高；牙龈增生；腰膝酸软；面红目赤；肉眼血尿；左室构型异常；头痛头胀；气促；VE减低；糖化血红蛋白升高；饮食偏咸；大动脉弹性降低；应变(St)、应变率(SR)；勃起功能障碍；雷诺现象；血压负荷增高；尿失禁；僵硬度指数增加；周节律；血小板活性增高；强迫症状；肺静脉与左心房间压差增大；LVMI升高；血液流变学异常；抑郁；血浆黏度较高；动脉压升高；肢体麻木；体重指数增加；左房管道功能下降；昼夜节律异常；无症状性心肌缺血；应变率(SR)；眩晕、失眠；转氨酶水平升高；头部持续性胀痛；烦躁；男性睾酮水平下降；大汗；心率变异减低；昼夜节律；体重超标；气短；乏力；血压趋于稳定；血糖明显增高；四肢麻木；动脉血压增高；T波降低；脉压亦显著增大；暗红；食欲下降；颅脑损伤；心率震荡(HRT)；活动后气短；Ca2+浓度升高；血管弹性；Th1、Th17细胞活性升高；HRV明显降低；白昼及夜间HRV均降低；内皮细胞损伤；红细胞聚集；尿痛；眼底变化；睡眠呼吸暂停；增大；血管内皮斑块；血流速减慢；冠状动脉狭窄；双侧瞳孔等大等圆；双下肢痛；ABI依序降低；a波峰值速度增高；血压变异性越大；脂联素水平下降；缺齿；左心房扩大；体质量超标；左室舒张功能受损；入室后血压偏高；情绪急躁；臂围增加；全血粘度增高；焦虑、抑郁、恐惧；耳鸣；吸烟、饮酒；昼夜变化规律；肾功能急剧恶化；颈动脉斑块；体重控制；记忆功能障碍；痰浊；左室肥厚；血浆D-二聚体水平明显增高；皮疹；血压昼夜节律改变；眼球结膜出血；白昼HRV降低；肝阳上亢；胰岛素抵抗；僵硬度增加；心夹角(105.89±8.9)度；QT变异；胸脘瘩闷；收缩压升高；自由基代谢失衡；言语不清；肢凉；急躁易怒；淡白；左心房助力泵功能增强；球结膜微血管改变；粥样硬化斑块；颈肩背痛；左心房收缩功能逐渐减低；紫癜；胰岛素敏感性降低；舒张功能受损愈重；血管内皮功能失调；外膜增厚；腰酸膝软；认知功能的改变；头痛；未闻及心脏杂音；颈动脉可扩张性降低；血脂水平明显升高；餐后血压升高；反应性充血；晕厥；血压升高；双下肢无水肿；耳聋；心夹角变小；脂质代谢紊乱；左心房的管道功能降低；头疼；心内膜层SSL峰值减低；血压明显升高；红细胞变形指数减低；黄疸；脉压升高；人际关系敏感；QTd明显增加；左房增大；节律规整；侧枝多；红细胞变形性(RCD)改变；血压昼夜节律；疱疹；E/A比值下降；微血管改变；咳嗽；少食多寐；血压高于正常值；动脉顺应性改变；体质指数＜2 5k g/m2；QRS时限；律不齐；体循环动脉血压升高；食欲不振；血液凝固性增强；尿急；腹胀；DI值显著升高；E/A值减低；Pd和CFI减低；血清脂联素降低；低频和总频显著增加；左室充盈功能异常；血压明显下降；口渴；斑块检出率间差异；动脉缓冲功能明显减退；肥胖；眼底改变；负性情绪；血沉降低；腹部胀满；身高173 cm；A峰上升；靶器官损伤；大动脉粥样斑块；高血压危象；血清瘦素水平升高；左房收缩功能增强；收缩压≥140mmHg；左室舒张功能趋于减退；血管狭窄；虚证舌形；血栓；血压节律变化；恐惧；耳闷；升主动脉弹性降低；疼痛；不能平卧；腹主动脉弹性降低；形体肥胖；肠鸣音增强；血压节律异常；脉搏75次/min；血脂代谢异常；心肌缺血；腹腔大量积液；营养中等；腹软；左房扩大；胡言乱语；二尖瓣血流频谱异常；舒张压波动幅度减小；糖耐量降低；高频减少；胃痛；头昏；健忘；血压下降；体重下降；血压明显降低；全身皮肤色素沉着；胸痛；hs-CRP水平明显升高；β1和β2 则明显增大；射血分数；恶心呕吐；血压水平明显下降；动脉血压升高；微循环储备功能减退；头重肢轻；促炎细胞因子的释放；身体极度虚弱；大动脉功能改变；视力、听力存在不同程度的下降；Mg2+浓度降低；血压昼夜节律异常；静息心率(RHR)；血浆PHF较对照组明显升高；双肺呼吸音粗；血压波动；红＞暗红；呕吐痰涎；血压变异性；头晕；血压偏高；记忆力减退；血液高凝；腹部绞痛；血管内皮功能的损伤；活动后胸闷；尿频；色泽深紫；血液粘度增加；KP/ANP比值降低；ATP酶活性显著降低；回声欠均匀；e波峰值速度降低；特定眼征；冠状动脉病变；聚集指数增高；眩晕；淡红；左房收缩功能显著下降；痰中带血；食盐摄入量低；Ptfv1负值增大；气虚；血尿酸水平升高；谵妄


Instruction: 恶性高血压视网膜病变的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 高血压与ARAS会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 社区高血压的病因是什么？

Output: 药物副作用；医患关系；心理社会因素；高血糖；服药费用；超重


Instruction: 炎症浸润的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 急性渗出性炎症的病因是什么？

Output: 冰醋酸；二甲笨；角叉菜胶


Instruction: 高炎性反应组的发病部位是什么？

Output: 结肠组织


Instruction: 无菌性炎症的发病部位是什么？

Output: 肌肉、关节；皮下；关节


Instruction: 局部组织炎症会导致什么样的结果？

Output: 痛觉过敏反应；痛觉过敏


Instruction: 免疫炎症反应的发病部位是什么？

Output: 心肌组织；脂肪组织；肝脏


Instruction: 局部慢性炎症增殖性改变的病因是什么？

Output: 感染和异物反应


Instruction: 炎症级联反应的病因是什么？

Output: 内毒素


Instruction: 急性炎症反应的辅助治疗有些什么？

Output: 艾灸足三里


Instruction: 局部阻塞性炎性反应的病因是什么？

Output: 血块阻塞


Instruction: 急性炎症期是什么症状

Output: 身体出现不适是一件很令人烦恼和不开心的事情，但是我们也应该乐观积极地对待和治疗。在生活中我们可能都听说过这个症状，不过可能很少人对其有足够和清晰的认识。现在就详细介绍一下。急性妇科炎症的症状表现有很多种，比如常见的阴道炎会导致患者出现外阴搔痒，疼痛或者是，尿频尿痛的症状，还有宫颈炎的话和表现出宫颈充血水肿，以及尿频尿痛问题。1、阴道炎：主要症状是阴道分泌物增多及外阴瘙痒，或有灼热、疼痛、性交痛等。分泌物典型特点为稀薄脓性、黄绿色泡沫状、有臭味。若合并尿道感染，可有尿频、尿痛，有时见血尿。2、宫颈炎：部分无症状，有症状者为阴道分泌物增多，呈粘液脓性，阴道分泌物的刺激可引起隐阴瘙痒及灼热感，也可出现经间期出血、性交后出血等症状。此外，常有下泌尿道症状，如尿急、尿频、尿痛。妇科检查见宫颈充血、水肿、粘膜外翻，有脓性分泌物从宫颈管流出，宫颈触疼，质脆，触之易出血。3、附件炎：附件炎有分急和慢性，急性附件炎伴有腹痛、发烧的症状;慢性附件炎伴有腹痛、白带增多等的症状。慢性附件炎是导致女性不孕的原因之一。4、盆腔炎：分急慢性。急性起病急、发展快，表现为高热、腹痛腹胀，伴有恶心、呕吐、腹泻、寒颤、头痛等。慢性表现为全身乏力、精神不振、尤其是月经间和性交后更严重。这些就是关于急性炎症期是什么症状的相关介绍了。希望各位在读完这篇文章讲述之后就能够对急性炎症期是什么症状有了一个更深的认识和了解。


Instruction: 慢性淋巴细胞炎症的发病部位是什么？

Output: 脑干；小脑


Instruction: 急性炎性反应的临床表现有些什么？

Output: CRP升高；ICAM-1升高


Instruction: 炎症是什么?

Output: 炎-{}-症的复杂生物反应的一部分。炎症的中心环节是“血管反应”，即生物组织等刺激，所激发的防御性为主的生理、生化、免疫反应；包括了红、肿、热、痛等症状。此反应是先天免疫系统为移除有害刺激或病原体及促进修复的保护措施，并非如后天免疫系统般针对特定病原体。炎性反应并非等同于感染，即使很多时候发炎是因感染而发生，发炎是生物体对病原体之反应之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自体免疫系统的过敏，进而攻击自身的组织及细胞、如类风湿性关节炎和红斑狼疮症等免疫系统过敏病症，免疫系统过敏所生成的 COX-2 及 IL-1 使得软骨组织疼痛及发炎。炎性反应可分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物体应对有害刺激的初步反应，更多的血浆和白血球从血液移往受损组织。一连串的生化反应进行传播并促成进一步的炎性反应，当中牵涉局部的血管系统、免疫系统及受损组织内的各个细胞。慢性炎症引致发炎部位的细胞类型改变，组织的毁灭与修复同时进行。长期发炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、动脉粥样硬化、类风湿性关节炎，甚至癌症，因此炎性反应在正常情况下受生物体紧密监控。


Instruction: 单核巨噬细胞的发病部位是什么？

Output: 种植体周骨结合


Instruction: 神经源性炎症反应的发病部位是什么？

Output: 感觉神经纤维


Instruction: 急慢性炎症反应的病因是什么？

Output: 肿瘤坏死因子-α；多种白细胞介素；炎症细胞因子


Instruction: 炎性改变的转移部位是什么？

Output: 全胃


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: 炎症性骨改建的发病部位是什么？

Output: 成骨细胞


Instruction: 局部炎症反应的推荐药有些什么？

Output: 臭氧穴位注射


Instruction: 无菌性炎症反应的病因是什么？

Output: 皮肤扩张；生物接骨板


Instruction: 炎性细胞浸润的治疗和预防方法

Output: 关于慢性炎症的自我护理：运动咽喉病灶在未急性发病时也充血不消，中度肿大，僵化麻痹，基本无感觉、感受能力。急性发病时疼痛感很少，常伴虫爬蚁咬的感觉，肿而不外突。患处充血，凝集不消，血液不易渗入交换，且微生物大量寄生繁殖，抗药性很强。服用阿司匹林，同时加强运动，大约一星期后，患处知觉感受力增强，完全麻痹状态明显改善;体温调节能力增加，怕风怕冷状况有所减轻。运动的关键作用是能让血液流通畅快，从而祛除沉积在循环末端的微血栓。不紧不慢慢性炎症不宜住院治疗，在家里康复治疗是常见的办法。在家就要劳动，锻炼，干家务。慢性炎症患者，不能不运动，但不能剧烈运动。做家务事也一样，不能匆忙急促，用尽全力，这样会有损身体。因为动作太快太用力，属无氧或缺氧运动，很快就会疲劳，还会因太热，出大量汗水，湿透衣服，导致皮下微血管扩张，皮肤松弛，毛孔张开，稍有微风吹入，就感寒冷，而身体调节体温能力本来就低，慢性炎症因冷热过敏而发病。不紧不慢，不轻不重，从容不迫地做家务或做其他体力劳动，活动时保持身体暖热适中，最多出点汗，对恢复健康大有好处。


Instruction: 慢性炎症的组织学检查有些什么？

Output: 活检；膀胱活检；经纤支镜气管黏膜活检；宫颈病理活检；膀胱组织病理活检；内镜活检；宫颈活检；腹膜后组织活检；纤支镜气管黏膜活检


Instruction: 蜂窝织炎的发病部位是什么？

Output: 口底和颈部；口底；颈部


Instruction: 重度炎症的组织学检查有些什么？

Output: 病灶活检


Instruction: 急性炎症模型的推荐药有些什么？

Output: 荆芥挥发油；松节油；参芪健胃颗粒


Instruction: 急性炎的临床表现有些什么？

Output: 组织学积分升高


Instruction: 炎症单核细胞亚群分化的推荐药有些什么？

Output: 利拉鲁肽


Instruction: 癌症抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 知情；P分、疼痛；疼痛；卡氏评分、P分、疼痛；工作应激


Instruction: 抑郁量表的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；呕吐；恶心


Instruction: 抑郁状态的筛查有些什么？

Output: LES和CES-D；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 肿瘤抑郁的推荐药有些什么？

Output: 中西药结合治疗


Instruction: 抑郁症状的筛查有些什么？

Output: 常规筛查


Instruction: 老年脑卒中后抑郁的筛查有些什么？

Output: 汉密顿抑郁量表


Instruction: 抑郁性神经症的筛查有些什么？

Output: Beck抑郁自评量表；生活事件量表；UCLA孤独量表；卡氏十六种人格因素量表


Instruction: 焦虑、抑郁的筛查有些什么？

Output: 焦虑自评量表


Instruction: 复发性抑郁障碍的筛查有些什么？

Output: 威斯康星卡片分类测验；艾森克人格问卷；焦虑自评量表；汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 抑郁情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 学习压力；夫妻关系；年级、生源地；独立性；亲密度、情感表达、解决问题；解决问题；居住情况；高社会支持水平；照护年限≥5年；教育程度越高；社会支持；生活事件多；担心分娩安全；生活质量；高龄；月收入；同伴关系；责难自己；生活压力越大；失恋；家庭结构；文化程度；流动人口；退避；年级；家庭关系；自理能力；年龄；ADL 差；矛盾性；就业压力；社会支持情况；性别；血糖控制不佳；自责；负性生活事件；孤独情绪；婚姻状态；经济收入；学校类型；产妇年龄


Instruction: 缓解期抑郁症的筛查有些什么？

Output: 父母教养方式问卷


Instruction: 重性抑郁的筛查有些什么？

Output: 抑郁筛查


Instruction: 疼痛与抑郁共病的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 社区老人抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 对居住环境不满意；家庭状况不好；子女基本状况不好；对自己目前的生活不满意；经济状况不好


Instruction: 中度抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年女性抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年人抑郁情绪的高危因素有些什么？

Output: 受教育程度高中以上；每周参加3次及以上锻炼；年龄；患3种及以上慢性病


Instruction: 阈下抑郁的多发群体是什么？

Output: 低龄


Instruction: 脑梗死后抑郁症的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿抑郁量表


Instruction: 老年抑郁症状的风险评估因素有些什么？

Output: 疲乏；文化程度；居住地区；健康自评


Instruction: 卒中后抑郁的风险评估因素有些什么？

Output: 邻里的交往频度；需要照顾、锻炼身体；运动训练；职业、性格、社会支持；健康自评；生活自理能力；亲密朋友；社会支持状况；照料人；年龄；血清25羟基维生素D水平；家庭环境；Barthel指数；锻炼身体；病情；卒中家族史


Instruction: 老年人抑郁症状的高危因素有些什么？

Output: 不良生活方式和睡眠质量的交互作用；年龄≥75岁；健康自评；文化程度；性别、年龄；经济收入；年龄


Instruction: 复发性抑郁症的筛查有些什么？

Output: BDI-Ⅱ和汉密尔顿抑郁量表；大五人格问卷


Instruction: 抑郁SDS的辅助治疗有些什么？

Output: 干预治疗护理；整体护理；个性化护理；心理护理干预


Instruction: 肢残人群抑郁症状的风险评估因素有些什么？

Output: 肢残等级重和内倾；有宗教信仰；经济条件差；无业；情绪不稳


Instruction: 术后抑郁的病因是什么？

Output: 月收入≤5000元；放疗


Instruction: 老年人抑郁的高危因素有些什么？

Output: 日常生活能力明显障碍；敬老院养老方式；常有小病；无经济收入；神经质


Instruction: 重度抑郁组的多发群体是什么？

Output: 吸烟者


Instruction: 急性期突出的抑郁的临床表现有些什么？

Output: 迟缓；认知障碍


Instruction: 轻度抑郁症的筛查有些什么？

Output: 蒙特利尔认知评估量表


Instruction: 利尿剂的副作用是什么?

Output: 除了留钾利尿药外，多数利尿药在利尿同时排大量钾，可导致低钾血症。另外尚可引起低镁。有时引起低钠、低血压，甚至低血容量性休克。个别情况可致高钾血症和代谢性碱中毒。髓襻利尿药和留钾利尿药均可引起尿酸盐潴留而发生高尿酸血症，临床表现为痛风。用噻嗪类和速尿时也可发生糖尿病样的糖耐量曲线，此时甚至需按糖尿病治疗。患前列腺增生的患者急速利尿可引起急性尿潴留。应用大剂量髓襻利尿药，在肾衰患者更容易引起耳毒反应，表现为一时性或永久性耳聋。因此在应用利尿药期间应观察患者一般情况，定期测体重，查血压，检查电解质、二氧化碳结合力等。


Instruction: 近端小管酸中毒的并发症是什么？

Output: 低磷血症；低尿酸血症；糖尿


Instruction: 低枸橼酸尿的原因是什么？

Output: 多种病因可引起低枸橼酸尿，如I型肾小管酸中毒、肠源性高草酸尿、吸收性高钙尿和肾性高钙尿、过多动物蛋白摄人、慢性腹泻、口服噻嗪类利尿剂等。一些研究揭示原发性甲状旁腺功能亢进症患者只有在低枸橼酸尿时才形成肾结石，而尿枸橼酸排出正常者不形成结石。1.远端肾小管酸中毒：这是钙性尿石症的常见原因之一。张德元等报道9例肾小管酸中毒病例，8例伴有低枸橼酸尿。肾小管性酸中毒细胞内H’增多，致使尿pH增高，而尿钙增高及尿枸橼酸降低，则因其重吸收增加所致。完全性。肾小管性酸中毒患者尿枸橼酸可降至<100mg/d。2.慢性腹泻致继发性酸中毒：在Crohn病、结肠炎、胃大部分切除及回肠切除或分流术后均可引起慢性腹泻，以致小肠对枸橼　　酸的吸收减少，滤过的枸橼酸盐下降33%，而导致低枸橼酸尿。3.噻嗪类药物引起低钾血：使用噻嗪类药物的患者，其血钾、尿钙及尿枸橼酸均会降低，造成低钾血及低枸橼酸尿。4.尿路感染：尿路感染时，细菌可分解氨为铵及羟基离子并使尿液碱化而减少磷酸钙的溶解度。长时间的持续感染可以产生枸橼酸裂解酶而降低尿枸橼酸。5.原发性甲状旁腺功能亢进症：甲状旁腺激素可促使枸橼酸盐排泄增加。甲状旁腺功能亢进可使PTH分泌增加，低枸橼酸尿形成，并促进泌尿系结石形成。尿枸橼酸排出正常者不易形成结石。6.钠离子代谢紊乱：正常人1：3服钠250mmol/d。尿枸橼酸可减少约O.63mmol/d，长期的钠离子负荷紊乱可致低枸橼酸尿发生。7.胃肠碱净吸收降低：由各种原因所致的胃肠碱净吸收降低可导致低枸橼酸尿而致泌尿系结石形成。根据Oh设计的计算公式：胃肠碱净吸收=(尿钠+尿钾+尿钙+尿镁)一(尿氯+1.8×尿磷)，可估计饮食所产生酸或碱负荷作用对枸橼酸盐排泄的影响。正常24h尿枸橼酸盐与胃肠碱净吸收呈正相关。8.原发性肠道枸橼酸吸收不良：Fegan等对7例特发性低枸橼酸肾结石患者和7例正常人做枸橼酸吸收对比检测，两组均给予口服枸橼酸钾40mmol/d，发现正常组肠液内96%。98%的枸橼酸在3h内被吸收，而结石组枸橼酸吸收虽良好，但枸橼酸的排泄比胃肠道吸收的枸橼酸低，其原因可能是由于存在钠一枸橼酸的辅助转运因子基因有所改变。9.动物蛋白摄入过多：因动物蛋白含硫氨基酸在体内氧化产生硫酸盐，结果产生的酸负荷导致尿枸橼酸盐排泄降低。由于尿pH降低和尿尿酸增加，导致未离解尿酸浓度增加，从而有利于尿酸结晶形成，但未发现钙盐浓度及兵抑制活性有变化。


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: II型肾小管性酸中毒的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 远端肾小管酸中毒的病因是什么？

Output: SLC4A1基因自发突变


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的诊断是什么？

Output: 严重呕吐或腹泻等。


Instruction: 远端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、维生素C缺乏病或骨软化症，部分发生肾结石或肾钙化，晚期发展成尿毒症，少数有神经性耳聋等。


Instruction: 巯甲丙脯酸肾损害的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿远端肾小管酸中毒的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 病因治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；复方甘露醇注射液；枸橼酸钾缓释片；甘露醇注射液；碳酸氢钠注射液


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡肝；花生；黑芝麻


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的并发症是什么？

Output: 代谢性酸中毒；低钾血症；维生素D缺乏病；肾结石；尿毒症；神经性耳聋


Instruction: 小儿近端肾小管酸中毒的简介是？

Output: 近端肾小管酸中毒(proximalrenaltubularacidosis，pRTA)是近端肾小管因各种继发因素(药物、毒物损伤、胱氨酸储积病，Wilson病)和(或)先天原因，导致近端肾小管碳酸酐酶功能障碍及H+排泌障碍，HCO3-在近端小管回吸收减少，而出现高氯血症性代谢性酸中毒及碱性尿，同样也可致低血钾。


Instruction: 尿中持续性排钠的诊断是什么？

Output: 诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 混合型酸碱平衡紊乱的原因是什么？

Output: 暂时无。


Instruction: 巯甲丙脯酸肾损害的诊断是什么？

Output: 常规血尿化验检查可见蛋白尿、糖尿、尿钠增加，血尿素氮、肌酐升高，内生肌酐清除率下降，肾小球滤过率降低，嗜酸性粒细胞增多等。组织病理检查：光镜下可见肾小管上皮细胞变性及坏死，肾间质炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，也有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。部分患者有小球病变，多表现为膜性肾病。免疫荧光可见IgG、IgM和C3沉积。电镜下，在肾小球毛细血管基膜上皮细胞有球形电子致密物沉积。


Instruction: 尿钠排出量极低的原因是什么？

Output: 病因分类分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：(一)失钠性低钠血症失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。(二)稀释性低钠血症指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。(三)低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。(四)无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。(五)假性低钠血症高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时，血钠浓度下降约5%。(六)脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。机 理体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿(水中毒)。


Instruction: 肾小管酸化功能障碍的诊断是什么？

Output: 诊断PRAT时应排除继发性原因，测定尿常规、尿糖、肾功能及氨基酸等，以除外某些代谢性疾病所致PRTA。详见有关章节。　　原发性PRTA病例有家族史的多为女性，症状开始常在生后一年半之内。除有生长缓慢外，可有酸中毒症状如恶心、呕吐、厌食疲乏等。也可出现肌无力，便秘、脱水症状。一般无骨骼改变，亦不出现肾钙化。并发于Fanconi综合症、胱胺酸症、肝豆状核变性或半乳糖血症等遗传性疾病者，可有其原发病症状。


Instruction: 进行性代谢性酸中毒的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 急性代谢性酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 肾上腺素；异丙酚；乙酰唑胺；脂肪乳


Instruction: 抗利尿激素分泌不当综合症会导致什么样的结果？

Output: 低钠血症


Instruction: 酸相关性疾病会导致什么样的结果？

Output: 胰腺炎


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

Output: 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 有机酸血症的并发症是什么？

Output: 代谢危象


Instruction: 尿Na+的辅助治疗有些什么？

Output: 严格限制摄水量；增加盐摄入


Instruction: 高［Cl-］血症的推荐药有些什么？

Output: 高渗醋酸钠；小剂量高渗醋酸钠


Instruction: 小儿全远端型肾小管酸中毒的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 结核病的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


Instruction: 涎腺结核的病理改变是什么?

Output: 病理发生过程一般是腮腺内淋巴结先发生结核感染，肿大破溃后累及腺实质，出现特有的结核病理变化，即由上皮样细胞、淋巴细胞、郎罕巨细胞组成的结核结节，以及干酪样坏死。


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 肺放线菌病的病理改变是什么?

Output: 肺部感染从支气管炎开始，有化脓怀肉芽肿，多发性小脓肿形成。在脓肿内可见到硫磺颗粒，周围为类上皮细胞、多核巨细胞、嗜酸粒细胞和浆细胞，再外为纤维性病变。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。


Instruction: 结核杆菌的发病部位是什么？

Output: 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


Instruction: 结核病的分类是什么？

Output: 结核病分为五类结核菌侵入人体引起原发感染，由于人体会产生细胞免疫，又有先天免疫力，仅有5％的感染者发生结核病，其余的95％仅表现为结核菌素试验阳转而不发病。结核杆菌侵入人体的途径：呼吸道感染最为多见。通过排菌病人咳嗽时喷射到空气中的“微滴核”传染，排菌的肺结核病人在高声说话、咳嗽或喷嚏时喷射出来的微滴直径仅 1～10m，若与病人距离在1m以内，可直接吸入微滴或吸入在空气中悬浮的微滴，吸入这样大小的微滴，可超越呼吸道的粘液纤毛防御进入肺泡，发生通过肺的感染。由于吸入空气容量的分布，细菌开始繁殖的部位在下肺野，可有肺门及纵隔淋巴结肿大。消化道感染。饮用未经消毒含有牛型结核菌的牛奶后会发生肠系膜淋巴结肿大。扁桃体感染。结核菌进入扁桃体，使颌下淋巴结肿大。接触感染。多为病理解剖工作者工作时的手部损伤而发生，使感染部位相对应的淋巴结肿大。结核菌一旦到达肺泡、肠道粘膜上皮、扁桃体内等处，即停留在这些部位，并以15小时增殖一次的速度慢慢繁殖。经过3～7周，在人体产生细胞免疫反应过程中，结核菌可通过淋巴道进入所属淋巴结。然后经过胸导管进入血液循环。结核菌在人体引起特异反应的 T淋巴细胞数量尚未足以控制感染进展前已播散在受感染者全身，为以后肺内及肺外发生结核病奠定了基础。若没有足够的免疫反应，则血流性播散将导致血行播散性结核的发生。这种感染过程最终由特殊反应的致敏淋巴细胞将巨噬细胞带到感染部位而得到控制。巨噬细胞吞噬了细菌，但结核菌在巨噬细胞体内仍然存活并继续繁殖。多数受感染者的防御功能可以控制感染的进一步播散，使受感染者与结核菌处于平衡状态。有些结核菌在病灶愈合过程中慢慢被消灭，但大部分结核菌仍以潜伏状态存活下来。大约5％被感染的病人不能控制最初的感染，另外有5％的病人虽然经受住了最初感染的侵袭，但后来由于免疫功能下降而失去了控制感染的能力，使潜伏结核菌再繁殖而发病。绝大多数肺外结核都是在原发肺部感染时经淋巴、血液循环播散所致，结核杆菌在原发过程中，通过菌血症而使结核菌沉落在全身各器官及体腔。这种原发感染一般均无临床症状，细菌引起极轻微的组织反应，在出现迟延型过敏反应（结核菌素试验阳性）即细胞介导免疫现象时，可以形成一种使细菌消灭的肉芽肿性炎症反应。然而，还有一些细菌继续长期地存活，以后可恢复活力，而出现明显的结核病。结核杆菌为需氧菌，在氧供应充足的部位如肺尖、肾皮质、骨骺端和脑膜等处易繁殖。


Instruction: 结核感染的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺；活体组织检查


Instruction: 结核病感染的病因是什么？

Output: 细菌


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 结核的组织学检查有些什么？

Output: 膀胱黏膜活检；关节病理活检；行活组织检查；胸肺活检；活检；肺肿物切除或活检；穿刺活检；穿刺取活组织病理检查；x2检验；镜下活检；纤支镜行活组织检查；病理活检；活组织检查；纤支镜活检；皮肺穿刺活检；病理组织活检；内膜活检组织病理学检查；穿刺后组织病检


Instruction: 结核杆菌的病因是什么？

Output: 病毒；HNP1-3分泌不足


Instruction: 结核杆菌的组织学检查有些什么？

Output: 支气管黏膜活检；肺泡灌洗液


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 结核分枝杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞炎性小体；大肠杆菌；巨噬细胞


Instruction: 肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


Instruction: 先天性结核病的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 结核杆菌血行播散的诊断是什么？

Output: 1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


Instruction: 结核疹的病因是什么？

Output: 分枝杆菌；非结核分枝杆菌


Instruction: 痈的病理改变是什么?

Output: 由于皮肤厚，感染只能没阻力较弱的皮下脂肪柱蔓延至皮下组织，沿着深筋膜向四周扩散，侵及附近的许多脂肪术，再向上传入毛囊群而形成具有多个“脓头”的痈。糖尿病病人较易患痈。因为他们的白细胞功能不良，游动迟缓。


Instruction: 结核分支杆菌的组织学检查有些什么？

Output: 琼脂糖凝胶电泳


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 结核灶的并发症是什么？

Output: 下肢瘫痪


Instruction: 结核分支杆菌的多发群体是什么？

Output: 高校学生


Instruction: 活动性肺结核病的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞


Instruction: 小儿结核病的多发群体是？

Output: 儿童，免疫力低下者易发病


Instruction: 肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 痰检；经皮肺穿刺活检；皮肺穿刺活检；病理检查；肝穿刺活体组织检查；穿刺后组织病检；支气管粘膜活检；纤维支气管镜活检；淋巴结穿刺术；纤维支气管镜钳检；x2检验；颈部淋巴结活检；支气管冲洗；穿刺活检；组织活检；肺穿刺；纤维支气管镜下活检术；淋巴结活检；经皮肺穿刺检查；经支气管针吸活检术；纤维支气管镜肺活检；胸腔镜活检；肝脏活体组织穿刺；经皮肺穿刺；活检；涂片法；病理活检；刷检；支气管镜活检；胸膜活检；支气管肺活检；剖腹探查活检；支气管活检


Instruction: 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 浸润型肺结核的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


Instruction: 胎儿肾脏集合部分离的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 妊娠致肾脏损害的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 胎儿肾脏畸形的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声；声像图；产前超声检查；超声；超声诊断；孕期超声


Instruction: 胎儿肾脏发育异常的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声；产前超声检查法；产前超声检查；超声三切面法


Instruction: 胎儿肾窦分离的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查；超声诊断


Instruction: 胎儿盆腔肾的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声诊断；彩超


Instruction: 胎儿肾积水和孕妇有关吗，无

Output: 和疾病有关系的。及时定期去医院复诊就成就可以的如果有异常要及时的观察的，


Instruction: 胎儿肾上腺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 胎儿多囊泡肾的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 胎肺成熟度的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 肾性的辅助检查有些什么？

Output: 全自动尿沉渣分析仪；流式尿沉渣分析仪


Instruction: 小儿肾损伤的影像学检查有些什么？

Output: 静脉肾孟造影；B超


Instruction: 肾脏损害的辅助检查有些什么？

Output: 血压监测


Instruction: 小儿肾积水的检查有些什么？

Output: 尿常规；肾脏超声检查；肾脏CT检查；血常规；肾功能检查


Instruction: 孕妇肾积水会跟胎儿有关吗？，无

Output: 你的情况最好手术治疗，手术效果比较确切，药物治疗无意义，术后预防伤口感染，注意补充优质蛋白质促进伤口愈合。


Instruction: 妊娠期蛋白尿的风险评估因素有些什么？

Output: 蛋白尿；瘦素


Instruction: 肾中毒的筛查有些什么？

Output: 监测环孢素A峰浓度


Instruction: 小儿肾损伤的临床表现有些什么？

Output: 血尿；腰腹部疼痛；面色苍白；呕吐；恶心


Instruction: 小儿多囊肾的检查有些什么？

Output: 尿常规；逆行肾盂造影；静脉尿路造影；CT检查


Instruction: 囊性肾病的检查有些什么？

Output: 尿液分析；腹部平片；肾脏超声检查；造影检查


Instruction: 妊娠期肾绞痛的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振泌尿系水成像检查；彩色多普勒超声检查；超声检查


Instruction: 肾衰竭的辅助检查有些什么？

Output: 社会支持评定量表；ROC曲线


Instruction: 小儿肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 检查1、空腹血糖检查，通常空腹血糖正常(正常值为4.16～5.83mmol/L)。2、糖耐量试验正常或略有波动。3、尿检，尿检葡萄糖可显著增高。4、肾小球滤过率，菊酚清除率增高，甚至糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。5、大便检查，葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征初生儿大便中，可检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。6、常规做B超和X线检查。


Instruction: 胎儿双肾盂轻度分离什么意思？，无

Output: 你好，胎儿肾盂分离有可能是先天性发育畸形或发育不良的缘故。注意做好孕期保健护理，定期复查一下，如果不能好转的话，需要考虑终止妊娠


Instruction: 肾脏受累的诊断是什么？

Output: 过敏性紫癜肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。由于本病有特殊的皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累表现，肾脏有以IgA沉着为主的系膜增殖性病理改变，因此确诊并不困难。约有25%患者肾脏受累表现轻微，需反复尿液检查才能检出肾受累的主要依据。必要时通过肾脏组织病理学检查协助确诊。血清检查IgA及IgM大多升高，IgG正常，不少病例血中冷球蛋白增多。本病肾脏病理改变同IgA肾病相似，但其肾小球毛细血管襻坏死及纤维素沉着程度较重，应注意与之鉴别。实验室检查：1、血常规检查血小板、出血时间、凝血时间、血块回缩时间和凝血酶原时间正常。出血严重者可伴贫血。2、免疫学检查血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA开始升高。C3、C4、CH50多数正常或增加。白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。3、肾功能血尿素氮、肌酐可升高，肌酐清除率可下降。4、尿检查可见血尿、蛋白尿和管型尿。


Instruction: b超显示胎儿右肾在膀胱会不会检查错误阿，无

Output: 你好，根据你的描述，一般现在孩子肾盂分离是正常的高限，不一定有问题，也可能是刚排完尿，建议明天早去复查一下，看看怎么样


Instruction: 请描述急性肾衰竭的诊断检查方法

Output: （一）血液检查：可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加44.2mol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加176.8mol/L。血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/I。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。血浆尿素氮（mg/d1）与肌酐（mg/d1）的比值正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于l0～15：1。（二）尿液检查：尿蛋白多为±～＋，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1，见表5-10-1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果。（三）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。（四）肾活检：是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾陛ARF都有肾活检指征。活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。


Instruction: 肾发育不全的简介是？

Output: 肾发育不全是指肾体积小于正常50%以上，但肾单位的发育及分化是正常的，输尿管也正常。肾发育不良可为单侧亦可为双侧，单侧者对侧肾常代偿性肥大。真性肾发育不良是先天性疾病，仅表现为肾脏体积小但肾实质正常，节段性肾发育不良又称Ask-Upmark肾，特征为肾脏体积小且在肾脏表面有一个或几个深沟，其下肾实质类甲状腺样表现，反流为其可能病因。


Instruction: 妊娠期急性肾功能衰竭宜食什么？

Output: 赤砂糖；鸡蛋；鹌鹑蛋；鹅


Instruction: 肾衰竭需要化验什么？，肾衰竭需要有化验什么？

Output: 肾衰竭需要有化验的项目有，肾部B超，看一看肾脏的大小以及有否发生改变，同位素肾，身探测，肾刺穿活组织仔细检查，血尿常规除了就是尿酸氮，二氧化碳结合率等等，这些都是肾衰竭可能会需要有的仔细检查，具体的还是要看你的自身情况，足量的实施仔细检查。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 腹痛的简介是？

Output: 腹痛(abdominalpain)是临床常见的症状，也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致，此外，腹痛又是一种主观感觉，腹痛的性质和强度，不仅受病变情况和刺激程度影响，而且受神经和心理等因素的影响。即患者对疼痛刺激的敏感性存在差异，相同病变的刺激在不同的患者或同一患者的不同时期引起的腹痛在性质、强度及持续时间上有所不同。因此，只有从疾病的病理生理、神经生理、心理学和临床多方面进行剖析，才有可能对腹痛有正确的了解。腹痛在临床上常分为急性与慢性两类。


Instruction: 急性非创伤性腹痛的病因是什么？

Output: 急性胰腺炎；泌尿系结石


Instruction: 胰源性腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 胰腺外伤；蛔虫性急性胰腺炎


Instruction: 胰源性腹痛的原因是什么？

Output: (一)发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%。日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;国人生活习惯与西方、日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。1.胆系疾病 主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化。反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎。临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大、变硬、质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。2.酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成;酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。3.外伤与手术 外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎。胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。4.代谢障碍 高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致。亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕药、长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。胆道先天畸形如胰管分离症、胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生，多因胰液引流不畅所致。7.内分泌异常 甲状旁腺功能亢进时可出现高钙血症，约7%～19%伴有慢性胰腺炎发生。高钙血症时，胰液内含钙量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰结石;高钙尚可激活胰酶，促使胰腺炎发生。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。(二)发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道。胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃、十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。显微镜检查可见腺细胞变性坏死、叶间小管扩张、纤维组织增生、炎性细胞浸润及组织硬化。血管变化不大，胰岛受累最晚，约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失，但胰岛尚清楚可见。其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量分泌蛋白质，而胰管细胞分泌的液体及碳酸氢盐并不增加。推测由于胰腺腺泡细胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降，且易在胰管中沉淀，这与慢性胰腺炎的形成密切相关。胰外组织变化，常有胆道系统病变、消化性溃疡病。胰静脉血栓形成、门脉高压亦不少见。少数病人有腹水形成及心包积液。脂肪坏死型者可出现皮下组织坏死，形成皮下结节。


Instruction: 反复性腹痛的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌


Instruction: 腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 汞中毒；咖啡因与氨茶碱中毒；老年肺炎；禽流感；乳酸性酸中毒；小儿急性支气管炎；乙醚中毒；变应性血管炎；克山病；阿米巴肠病；柏-查综合征；Brenneman综合征；鞭虫病；布卡综合症；暴发性肝炎样综合征；钡中毒；变形杆菌食物中毒；蓖麻子中毒；铋中毒；肠道菌群失调症；肠系膜淋巴结结核；粗制棉子油中毒；肠扭转；肠套叠；肠间脓肿；肠易激综合征；肠梗阻；苍耳中毒；肠系膜上动脉栓塞；肠结核；肠系膜上静脉血栓形成；第五日综合征；蛋白丧失胃肠综合征；胆囊切除术后综合征；大肠息肉；多发性消化道息肉综合征；大肠梗阻；胆管癌；毒蕈中毒；敌鼠中毒；大肠癌；大肠恶性淋巴瘤；粪类圆线虫病；腹膜后感染与脓肿；腹膜后间隙出血；腹膜后腔液体渗病；腹膜后疝；腹膜间皮瘤；腹腔动脉压迫综合征；腹型癫痫综合征；腹型偏头痛综合征；腹卒中综合征；腹膜炎；腹泻；沙门氏菌属食物中毒；福尔马林中毒；发芽马铃薯中毒；副溶血性弧菌食物中毒；非霍乱弧菌感染；高锰酸钾中毒；Gardner综合征；膈膨出和麻痹；肝脓肿；钩虫病；肝腺瘤；肝损伤；肝囊肿；肝包虫囊肿；膈疝；活动盲肠综合征；黄疸；黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征；蛔虫病；霍乱样综合征；结肠粪性穿孔；结肠憩室病；急性出血性坏死性肠炎；结肠直肠损伤；结核性肠系膜淋巴结炎；结肠瘘；结肠癌；假膜性肠炎；家族性结肠息肉；急性腹膜炎；甲型肝炎；急性胃肠炎；结肠息肉；急性胃炎；急性阑尾炎；结缔组织性肠炎；急性腹型-高脂血症综合征；Turcot综合征；急性胆囊炎；急性胰腺炎；结肠损伤；奎宁中毒；克罗恩病；溃疡性结肠炎；磷中毒；轮状病毒所致胃肠炎；类癌；氯丙嗪类中毒；淋菌性肛门直肠炎；阑尾寄生虫病；轮状病毒性肠炎；良性阵发性腹膜炎综合征；老年急性阑尾炎；淋巴结-胆道综合征；郎-奥韦综合征；旅游者腹泻；慢性胰腺炎；麦胶性肠病；慢性溃疡性结肠炎；盲袢综合征；农药中毒；粘连性肠梗阻；脾破裂；强酸、强碱中毒；汽油、煤油中毒；汽油中毒；驱蛔灵中毒；缺血性结肠炎；铅中毒；砷中毒；四氯化碳中毒；嗜酸细胞性胃肠炎；锑中毒；铁中毒；嗜酸性细胞胃肠炎；无机磷中毒；五氯酚钠中毒；胃损伤；胃下垂；胃平滑肌肉瘤；胃、十二指肠溃疡急性穿孔；胃、十二指肠溃疡出血；胃肠型食物中毒；胃粘膜脱垂症；胃潴留；吻合口溃疡；Whipple病；网膜原发性节段性梗死；网膜炎；网膜囊肿；伪膜性肠炎；胃息肉；锌中毒；消化性溃疡；消化道重复畸形；小儿呕吐；小儿急性胆囊炎；小肠瘘；细菌性肝脓肿；下消化道出血；小儿消化性溃疡；小肠吸收不良综合征；溴中毒；血吸虫肠病；吸收不良综合征；消化道出血；血色病；细菌性痢疾；消化道憩室病；乙胺嘧啶中毒；乙酰苯胺类中毒；有机氯杀虫剂中毒；幽门梗阻；胰腺损伤；胰腺脑病综合征；胰腺假性囊肿；药物性胃病；营养不良性肝硬化；亚硝酸盐中毒；银杏中毒；胰胆管合流异常综合征；鱼肝中毒；鱼胆中毒；原发性肝癌；真菌性食物中毒；真菌中毒症；直肠损伤；自发性食管破裂；卓－艾氏综合征；真菌性肠炎；非特异性尿道炎；高钾血症；溶血尿毒综合征；肾上腺皮质功能减退症；蹄铁形肾；原发性小血管炎性肾损害；原发性IgA肾病；膈肌麻痹；脑肺吸虫病；肾上腺素中毒；溴氯菊酯中毒；代谢性酸中毒；脚气病；肾上腺危象；糖尿病酮症酸中毒；血卟啉病；出血性疾病；过敏性紫癜；何杰金病；霍奇金淋巴瘤；菌血症；镰状细胞病；弥散性血管内凝血；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；小儿过敏性紫瘢；血栓性血小板减少性紫癜；血友病；白塞综合征；肥大细胞增多症；结节性多动脉炎；血清病；遗传性血管性水肿；硬皮病；限制型心脏病；先天性膈疝；急性单纯疱疹病毒性脑炎；胆囊腺肌增生病；胆结石；胆管扩张症；胆管结石与胆管炎；胆道蛔虫病；乏特壶腹周围癌；肝棘球蚴病；肝性血卟啉病综合征；肝包虫病；环状胰腺；溃疡病急性穿孔；慢性胆管炎；生长激素释放抑制素瘤；胰腺囊腺癌；原发性硬化性胆管炎；胰腺囊肿；胰腺脓肿；胰腺瘘；胰腺多肽瘤；胰石症；胰岛细胞类癌；结核性膀胱自发破裂；精索静脉曲张；膀胱损伤；肾皮质髓质脓肿；肾皮质脓肿；肾胚胎瘤；隐睾；白线疝；穿腹膜疝；腹膜后血肿；腹内疝；结肠过敏症；结肠脂肪瘤；溃疡病大出血；蓝氏贾第鞭毛虫病；盲肠肉芽肿；蛲虫病；直肠重复畸形；直肠阴道瘘；骨盆骨折；脊柱、脊髓损伤；脊髓灰质炎；甲状旁腺骨营养不良；脊椎骨髓炎；腹部创伤；强酸类中毒；急性动脉栓塞；恶性葡萄胎；腹膜后肿瘤；非霍奇金淋巴瘤；良性葡萄胎；弥漫性血管内凝血；附件炎；宫外孕；功血；卵巢囊肿；慢性输卵管卵巢炎；盆腔淤血综合征；胎盘早剥；痛经；先天性无阴道；子宫发育异常；弓形虫病；子宫收缩过强；肠梨形鞭毛虫病；儿童期情绪障碍；疝气；维生素A中毒症；异位急性阑尾炎；婴幼儿腹泻；酚类中毒；急性鼻咽炎；埃里希体病；艾滋病；肠道蛔虫；肺地丝菌病；肺疟疾病；军团菌肺炎；缺血性肠绞痛；特发性尿钙增多症；肺吸虫病；童年情绪障碍；拔毛狂；脱水；姜片虫病；残胃淋巴瘤；切除术后内疝；胆囊结石；大肠平滑肌肉瘤；外伤性脾破裂；肝结核；肝上皮样血管内皮细胞瘤；利斯特菌病；类鼻疽；结肠平滑肌瘤；结肠息肉和息肉病；结直肠损伤；类癌综合征；阑尾类癌；莱姆病；胆管肿瘤；慢性腹泻；外阴克罗恩病；疟疾；外阴蛲虫病；肾盏积水；肾盂输尿管连接部梗阻；Q热；外阴烧伤、烫伤和化学损伤；微小病毒感染；外阴血吸虫病；鼠疫；绦虫病；兔热病；胃穿孔；弯曲菌感染；弯曲菌性肠炎；旋毛虫病；围生期心肌病；厌氧菌感染；溶血尿毒症综合征；胃肠道癌转移卵巢；胃恶性淋巴瘤；胃急性扩张；隐孢子虫病；胃溃疡性穿孔；排卵障碍；胃类癌瘤；梅克尔憩室；胃内异物；慢性盆腔疼痛；胃黏膜脱垂；胃石症；战壕热；自由生活阿米巴感染；志贺菌病；胰腺分裂；工业毒物中毒性周围神经病；无痛性心肌梗死；西尼罗河热；卵巢残余综合征；卵巢黏液性肿瘤；卵巢巧克力囊肿破裂；卵巢支持-间质细胞瘤；妊娠合并肺栓塞；不孕不育；输卵管妊娠流产；妊娠合并肠梗阻；慢性细菌性痢疾；艾滋病人的急性阑尾炎；先天性胆总管囊肿；病毒性脑膜炎；肝纤维板层癌；先天性肝内胆管囊状扩张症；先天性肝纤维化；伤口肉毒症；胆管结石；血吸虫病与肝胆疾病；胆管炎；造口旁疝；皮肌炎与多发性肌炎；宫角妊娠；先天性胸腹裂孔疝；显微型多血管炎；半月线疝；功能性胃肠病；小肠结肠炎耶尔森菌肠炎；卵巢囊肿蒂扭转；小肠类癌；闭孔疝；小肠平滑肌瘤；小肠平滑肌肉瘤；小肠腺瘤；小肠血管瘤；小肠异物；小肠原发性恶性淋巴瘤；小袋纤毛虫病；变应性皮肤血管炎；小儿IgA肾病；小儿埃博拉病毒病；输卵管妊娠破裂；小儿埃可及柯萨奇病毒感染；小儿巴德-吉亚利综合征；输卵管肿瘤；播散性嗜酸粒细胞增多性胶原病；过敏性结肠炎；小儿便秘；小儿变应性亚败血症综合征；小儿波-杰综合征；产后泌尿道感染；小儿肠套叠；小儿肠系膜淋巴结结核；小儿肠旋转不良；小儿潮红综合征；长膜壳绦虫病；肠出血性大肠埃希杆菌感染；小儿传染性单核细胞增多症；肠毛滴虫病；肠系膜静脉血栓形成；肠系膜裂孔疝；肠系膜肿瘤；小儿单纯性血尿；持续性输卵管妊娠；小儿淀粉样变性病；小儿动力性肠梗阻；出血性输卵管炎；大肠脂肪瘤；大网膜肿瘤；小儿肺脓肿；单纯肾异位；精液不液化；小儿分离性焦虑症；单纯性肾囊肿；小儿腹股沟斜疝；小儿腹泻病；子宫内膜不规则脱落；胆肠内引流术后内疝；小儿肝母细胞瘤；小儿功能性消化不良；Rotor综合征；不完全性肠梗阻；肠粘连；肠系膜血管缺血性疾病；胆道感染；河豚毒素中毒；小儿回盲肠综合征；胆道结石；毒鱼刺伤；小儿蛔虫性肠梗阻；小儿急进性肾小球肾炎；小儿急性出血性坏死性肠炎；小儿急性横贯性脊髓炎；多房棘球蚴病；小儿急性间歇性卟啉病；锰中毒；灭虫灵中毒；木薯中毒；棉子中毒；拟除虫菊类农药中毒；小儿急性胃炎；额外肾；恶心和呕吐；胆管炎性狭窄；小儿继发性腹膜炎；高甘油三酯血症；胆总管囊肿；小儿家族性自主神经失调综合征；小儿甲状旁腺功能减退症；小儿假膜性肠炎；小儿结节性多动脉炎；小儿巨大膀胱-巨大输尿管综合征；小儿军团病肾病；小儿克罗恩病；小儿克山病；急腹症；动脉粥样硬化；小儿狂犬病；非典型麻疹综合征；急性肠炎；小儿溃疡性结肠炎；小儿扩张型心肌病；小儿淋巴样息肉；肥大细胞白血病；小儿卵巢肿瘤；壶腹周围癌；小儿曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病；黄曲霉素中毒；肺宫崎肺吸虫症；十二指肠损伤；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；肺螨病；肺毛霉病；小儿慢性胃炎；小儿慢性胰腺炎；小儿梅克尔憩室；小儿霉甘蔗中毒；肺血管炎；肺血吸虫病；淋巴瘤；慢性肾上腺皮质功能减退症；寄生虫病；复发性腹膜后肿瘤；复发性溃疡；复发性卵巢恶性肿瘤；环形胰腺；副伤寒；副神经节起源的肿瘤；小儿脾外伤；小儿偏头痛；小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症；腹壁切口疝；腹膜后脓肿；腹壁间疝；股疝；慢性阑尾炎；腹壁硬纤维瘤；腹部肿块；腹腔干动脉瘤；小儿铅中毒；腹主动脉动脉瘤破裂；腹主动脉瘤；羊水过少；结直肠癌；巨大儿；手足口病；小儿溶血尿毒综合征；小儿乳糜泻；小儿急性阑尾炎；肝动脉瘤；肝性卟啉病；肝血管肉瘤；小儿色素沉着息肉综合征；小儿色素荨麻疹；小儿神经母细胞瘤；肝紫癜病；小肠破裂；小儿肾淀粉样变性；小儿肾静脉血栓形成；小儿肾上腺皮质功能不全；小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征；小儿肾小管-间质肾炎；高钙血症；小儿生殖细胞瘤；小儿食物变态反应；小儿食物中毒；小儿史-约综合征；高脂蛋白血症；小儿嗜铬细胞瘤；高脂蛋白血症Ⅴ型；高致病性禽流感病毒感染；工业中毒所致的精神障碍；小儿水杨酸盐类中毒；宫颈浸润癌；宫腔积脓；小儿糖尿病；枸橼酸杆菌肺炎；小儿特发性肺含铁血黄素沉着症；骨髓病性贫血；初潮痛经；感染性腹主动脉瘤；小儿胃肠道异物及异物性肠梗阻；弯曲菌肠炎；小儿无菌性脑膜炎综合征；小儿系统性红斑狼疮；过敏性血管炎和肉芽肿病；小儿细菌性痢疾；小儿下腔静脉阻塞综合征；肠气囊肿；肠侵袭性大肠埃希杆菌感染；小儿先天性胆总管囊肿；肠系膜上动脉综合征；肠系膜上动脉血栓形成；大网膜粘连综合征；汉坦病毒肺综合征；合并马蹄肾的腹主动脉瘤；大肠埃希杆菌肺炎；小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻；小儿先天性直肠肛门畸形；淀粉样变病的胃肠道表现；红细胞生成性原卟啉病；食物过敏性哮喘；短膜壳绦虫病；小儿消化道出血；华支睾吸虫病；先天性泌尿系畸形；小儿血管角质瘤综合征；蛔虫性急性胰腺炎；小儿亚硝酸盐中毒；混合型卟啉病；混合性结缔组织病；小儿炎症性肠病；白喉性心肌炎；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；小儿衣原体肺炎；小儿遗传性果糖不耐受；大网膜囊肿；急性肠系膜上动脉梗死；急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成；急性肠系膜上静脉血栓形成；急性附件炎；急性梗阻性化脓性胆管炎；小儿隐睾症；脑型肺吸虫病；小儿硬脊膜外脓肿；急性弥漫性腹膜炎；小儿幽门螺杆菌感染；小儿有机磷农药中毒；急性髓细胞白血病；颚口线虫病；小儿原发性膀胱输尿管反流；小儿原发性腹膜炎；二糖酶缺乏症；肾病；小儿原发性血小板增多症；棘球蚴病；腹部大血管损伤；小儿再发性腹痛；小儿再发性呕吐；小儿早老症；小儿粘连性肠梗阻；腹膜转移癌；腹腔肺吸虫病；阿米巴痢疾；肿瘤；脊柱脊髓损伤；月经病；寄生虫性尿路感染；小儿自身免疫性溶血性贫血；试管婴儿；分娩；惠普尔病；甲状旁腺功能减退症；小网膜囊疝；痢疾；急性化脓性胃炎；贾第虫病；传导性腹痛；假性肠梗阻；锌及其化合物引起的皮肤病；交叉性异位肾；结肠类癌；结肠破裂；结肠血管畸形；埃博拉病毒病；结核性阴道炎；新生儿胃穿孔；结节性多动脉炎性巩膜炎；胚胎遗留性囊肿；结节性脂肪坏死；生理性卵巢囊肿；星形病毒胃肠炎；接触性荨麻疹；性病相关性胃肠道感染；肠道传染病；甲型副伤寒；旅行者腹泻；侵袭性大肠埃希氏菌肠炎；阿米巴病肠穿孔；慢性阿米巴病肠炎；嗜水气单胞菌肠炎；新生儿出血性大肠杆菌肠炎；新生儿侵袭性大肠杆菌肠炎；慢性阿米巴性痢疾；急性阿米巴痢疾；埃及血吸虫病；产气杆菌肠炎；内脏动脉慢性闭塞；肠道厌氧菌感染；痉挛性肠梗阻；血管损伤；血红蛋白C病；局限性硬皮病；牛带绦虫病；巨大胎儿；诺瓦克病毒性胃肠炎；绝经后卵巢恶性肿瘤；绝经后子宫内膜癌；Q热肺炎；结节性液化性脂膜炎；嵌杯样病毒胃肠炎；下焦湿热；胃肠湿热；黄疸性肝炎；纤维化综合征；乳糜腹；黄体血肿；空肠弯曲菌肠炎；溃疡病穿孔；砷化氢引起的溶血性贫血；结肠腺癌；拉沙热；食管源性胸痛；乙状结肠癌；蜡样芽孢杆菌食物中毒；嗜酸粒细胞增多症；阑尾腺癌；阑尾肿瘤；胸椎骨折；羊膜腔感染综合征；老年便秘；老年急性动脉栓塞；吞入异物；外伤性腹膜后出血或血肿；急性肠梗阻；热性荨麻疹；网膜扭转；医源性胆管损伤；肠道寄生虫病；老年人肠易激综合征；胰瘘；老年人大肠肿瘤；胰石病；重度脂肪肝；胰腺假囊肿；先天性肠旋转不良；先天性胆管囊状扩张；老年人胆囊炎；老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤；不均匀性脂肪肝；小肠纤维瘤；肠胃型感冒；衣原体淋巴肉芽肿；乙状结肠间疝；老年人过敏性紫癜；老年人急腹症；老年人急进性肾炎；老年人急性阑尾炎；小肠下垂；老年人急性胰腺炎；老年人甲亢性心脏病；老年人甲状腺功能亢进危象；老年人甲状腺功能亢进症；老年人假膜性小肠结肠炎；老年人结肠憩室；老年人结肠息肉；老年人酒精性肝病；直肠子宫内膜异位症；植物神经系统肿瘤；腹茧症；游走脾；右心房与下腔静脉平滑肌瘤；老年人缺血性结肠炎；老年人乳腺癌；幼年型慢性关节炎及其伴发的葡萄膜炎；幼年型慢性粒细胞白血病；幼年型皮肌炎；溃疡性直肠炎；原发性肠系膜肿瘤；原发性腹膜癌；原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病；原发性骨髓纤维化；原发性混合型冷球蛋白血症性血管炎；老年人糖尿病酮症酸中毒；原发性卵巢绒癌；急性化脓性腹膜炎；急性腹泻；老年人胃癌；原发性肾上腺皮质功能减退症；原发性十二指肠恶性淋巴瘤；原发性痛经；老年人夏伊-德雷格综合征；老年人消化性溃疡；原发性小肠溃疡；老年人炎症性肠病；老年人厌氧菌性肺炎；脂肪营养不良；过敏性血管炎；硫化血红蛋白血症；乙脑伴发的精神障碍；猪带绦虫病；类圆线虫病；冷球蛋白血症；子宫恶性中胚叶混合瘤；子宫颈肉瘤；子宫内翻；子宫内膜结核；肠系膜动脉瘤；淋球菌性腹膜炎；肠子宫内膜异位；自然流产；自身红细胞过敏性紫癜；肠道息肉病；肠系膜脂肪炎；自身免疫性胰腺炎；胆总管结石；大肠腺瘤；胆汁性腹膜炎；霍奇金病；急性胆源性胰腺炎；巴德-吉亚利综合征；卵巢成熟畸胎瘤；卵巢恶性腹膜间皮瘤；卵巢恶性中胚叶混合瘤；卵巢宫内膜样肿瘤；卵巢冠囊肿；Mirizzi综合征；卵巢过度刺激综合征；卵巢黄体囊肿破裂；卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤；卵巢肌肉来源肿瘤；卵巢浆液性肿瘤；卵巢卵黄囊瘤；器械性食管损伤；卵巢泡膜细胞瘤；白痢；卵巢妊娠；十二指肠炎；卵巢未成熟畸胎瘤；卵巢无性细胞瘤；卵巢纤维瘤；卵巢纤维瘤病；卵巢纤维组织来源肿瘤；卵巢小细胞癌；暴痢；卵巢肿瘤；暴泻；卵巢肿瘤破裂；卵巢重度水肿；奔豚气；蚕豆病；幽门螺杆菌感染；肠结；肠郁；巴西紫热；赤白游风；赤痢；虫证；大肠湿热；慢性溃疡性非肉芽肿性空肠回肠炎；盲肠旁疝；血卟啉病性周围神经病；显微镜下多血管炎；百草枯中毒；复孔绦虫病；毛圆线虫病；小儿过敏性紫癜；门静脉血栓形成；新生儿肾静脉血栓；弥漫性空回肠溃疡；异尖线虫病；伏梁；结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎；皮肤颌口虫病；泌尿生殖系真菌病；泌尿生殖系支原体感染；血清病和血清病样反应；重金属中毒性肾病；肺并殖吸虫病；内脏利什曼病；东方马型脑炎；烟酸缺乏；泥螺-日光性皮炎；蛲虫性阴道炎；黏膜相关样组织淋巴瘤；积聚；腹腔妊娠；结胸证；农药中毒性肾病；小儿砷中毒；女性生殖道多部位原发癌；女性性早熟；腹膜假黏液瘤；经行发热；淋巴丝虫病；贲门黏膜撕裂综合征；久泄；盆底腹膜疝；盆腔脓肿；皮肤卟啉病；客忤；盆腔炎性肿块；盆腔结缔组织炎；老年人原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾；皮肤黏膜淋巴结综合征；肠瘘；急性肠系膜淋巴结炎；皮肤子宫内膜异位症；脉溢；淋球菌感染；脾脏转移性肿瘤；阿米巴结肠炎；片吸虫病；原发性输卵管癌；慢性反流性肾病；其他弧菌感染；其他类精神活性物质依赖；其他沙门菌感染；奇孔古尼亚病毒性疾病；脐尿管囊肿；膀胱气痛；盆腔炎症性不孕症；气单胞菌肺炎；卫氏并殖吸虫病；先天性长结肠；烟酸缺乏神经病；气腹痛；憩室病；胞内分枝杆菌感染；传染性淋巴细胞增多症；非01霍乱弧菌肠炎；回归热型结节性非化脓性脂膜炎；青少年及小儿卵巢肿瘤；伤食泄泻；少腹如扇；斑疹伤寒立克次体肺炎；妊娠高血压综合征；接合菌病；麻疹病毒肺炎；湿热痢；食管痹；妊娠合并急性阑尾炎；妊娠合并急性肾盂肾炎；妊娠合并急性胰腺炎；输卵管积水；急性卵巢、输卵管自身扭转；麦格综合征；妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退；妊娠合并消化性溃疡；胎漏；胎盘部分残留；小儿急性中毒；胎死不下；妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜；主动脉肠道瘘；肠系膜囊肿；妊娠合并子宫肌瘤；克罗恩病关节炎；急性间歇性卟啉病；妊娠期肝血肿及破裂；妊娠期急性脂肪肝；妊娠性急性阑尾炎；脊髓梅毒；日本血吸虫病；肉孢子虫病；吐失；十二指肠外瘘；十二指肠结核；胃肠积液；胃寒呕吐；乳糜泻；胃平滑肌瘤；多形红斑样皮疹；胃溃疡；胃结核；胃内隔膜；五积；吸烟中毒症；胃梅毒；小儿急性胆囊炎与胆管炎；软组织肉瘤；瑞列绦虫病；SARS的胃肠道感染；原发性腹膜炎；小儿疳痢；直肠脱垂直肠壁内疝；小儿盘肠气痛；小儿乳积；小儿维生素B1缺乏病；胆道蛔虫病与肝蛔虫病；胆道华支睾吸虫病；胰腺囊腺瘤和囊腺癌；小儿泄泻；胰多肽瘤；肾动脉血栓形成和栓塞；肾上腺皮质功能减退性心脏病；难治性癫痫；小肠重复畸形；子宫内膜间质肉瘤；输尿管瓣膜；巨大肥厚性胃炎；休息痢；虚寒呕吐；虚寒泄泻；十二指肠溃疡；十二指肠良性肿瘤；阿根廷出血热；十二指肠旁疝；十二指肠腺癌；食管穿孔；食管穿透性损伤；食管腐蚀性灼伤；疫斑热；疫毒痢；手术后反流性胃炎；月经失调性不孕症；输卵管癌三联症；输卵管结核；脏寒；输尿管肿瘤；双胃；子痫；溃疡性肠炎；缺血性肠炎；细菌性肠炎；直肠炎；慢性肠炎；肠胃炎；糖尿病性胃轻瘫；胆囊炎；病毒性肠炎


Instruction: 腹痛的发病原因？

Output: (1)腹腔内脏器疾病：①腹腔脏器急性炎症：急性胃肠炎，急性腐蚀性胃炎，急性胆囊炎，急性胰腺炎，急性阑尾炎，急性胆管炎等。②腹部脏器穿孔或破裂：胃及十二指肠溃疡穿孔，伤寒肠穿孔，肝脏破裂，脾脏破裂，肾破裂，异位妊娠破裂，卵巢破裂等。③腹腔脏器阻塞或扩张：胃黏膜脱垂症，急性肠梗阻，腹股沟疝嵌顿，肠套叠，胆道蛔虫病，胆石症，肾与输尿管结石等。④腹腔脏器扭转：急性胃扭转，卵巢囊肿扭转，大网膜扭转，肠扭转等。⑤腹腔内血管阻塞：肠系膜动脉急性阻塞，急性门静脉血栓形成，夹层腹主动脉瘤等。(2)腹壁疾病：腹壁挫伤，腹壁脓肿及腹壁带状疮疹等。(3)胸腔疾病：急性心肌梗死，急性心包炎，心绞痛，肺炎及肺梗死等。(4)全身性疾病及其他：风湿热，尿毒症，急性铅中毒，血卟啉病，腹型过敏性紫癜，腹型癫痫等。(1)腹腔内脏器疾病：①慢性炎症：反流性食管炎，慢性胃炎，慢性胆囊炎，慢性胰腺炎，结核性腹膜炎，炎症性肠病等。②胃，十二指肠溃疡及胃泌素瘤等。③腹腔内脏器的扭转或梗阻：慢性胃肠扭转，肠粘连，大网膜粘连综合征等。④脏器包膜张力增加：肝淤血，肝炎，肝脓肿，肝癌，脾肿大等。⑤胃肠运动功能障碍：胃轻瘫，功能性消化不良，肝曲及脾曲综合征，肠易激综合征等。⑥肿瘤压迫及浸润：胃癌，胰腺癌，大肠癌等。(2)中毒及代谢障碍：慢性铅中毒，尿毒症等。(3)胸，腰椎病变：如脊椎结核，脓肿等。(4)器质性神经病变：脊髓结核，脊髓肿瘤等。发病机制任何形式的刺激(物理的或化学的)达到一定的强度，均能引起腹痛，目前认为在炎症，组织坏死，缺血，缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛，这些物质包括乙酰胆碱，5-羟色胺，组胺，缓激肽及其同类的多肽类，前列腺素，钾离子，氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物，此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官，腹腔内与痛觉有关的受体包括：(1)空腔脏器壁内受体或称张力受体，主要感受张力，牵拉和肌肉强力收缩变化。(2)浆膜，腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体，感受伸拉，扭曲等机械刺激。(3)黏膜受体，感受化学物质的刺激，如胃酸，肠液等，痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。Ⅰ级神经元(从腹部器官到脊髓)：腹部的传入神经来自脊髓神经和内脏神经，前者负责腹壁感觉的传导，后者负责内脏感觉的传导，腹部组织和器官的痛觉传入神经纤维经局部内脏神经进入交感神经链，上升到一定的脊髓节段，会同来自腹壁的感觉神经纤维将痛觉的信息传送到位于脊髓背根神经节内的各自神经元。Ⅱ级神经元(连接脊髓和脑干)：Ⅰ级神经元的突触在脊髓后角的灰质内，经过替换神经元(Ⅱ级神经元)，将痛觉信息过渡到脊髓对侧的白质内，并沿两条通路：脊髓丘脑束，脊髓网状束，分别将信息送到丘脑或脑桥及延髓内网状结构中。Ⅲ级神经元(连接脑干和皮质)：丘脑内的一些神经元细胞接受从脊髓丘脑束突触传来的信息，并将其传至大脑皮质的躯体感觉区，网状结构的神经细胞接受由脊髓网状束突触传递的信息，并将其传至额叶及边缘系统。由于上述神经传导特殊性，腹部及盆腔脏器的疼痛反映到体表，常呈一定的脊髓节段性分布，一般来说，支配腹部皮肤感觉的脊髓节段为胸5到腰1，如食管远端，胃及十二指肠近端，肝，胆，胰，其传入神经进入脊髓的胸5～胸9，这些器官引起的腹痛主要在腹中线剑突与脐之间。小肠，阑尾，升结肠和横结肠近段2/3，其传入脊髓胸8～胸11及腰1，疼痛主要表现在脐周围。另外，腹部多数器官，如胃，小肠，肝，胆，胰的神经分布呈双侧对称性，其疼痛多在腹中线；而肾，输尿管，卵巢的神经分布主要在侧面，其腹痛也多为一侧性。2.外周的刺激被感受为疼痛，要受到不同层次调节机制的影响。(1)局部刺激的强度需超过受体的阈值。(2)脊髓内刺激和抑制因素的交互作用，在脊髓后角的灰质内，有一个脊髓的调控中心，该处的一种神经细胞称“传送细胞”(transmission cell，T细胞)，T细胞的活动成为控制痛觉传送的“阀门”，直接影响到痛觉信息传递至灰质内；另有一种细胞称为“中间神经元”(intermediary neuron，Ⅰ细胞)，刺激Ⅰ细胞可抑制T细胞的活动而关闭“阀门”，阻止疼痛的传送;抑制Ⅰ细胞可打开“阀门”，加速疼痛的传导。(3)大脑皮质内部因素：中脑和延脑网状结构内的一些神经元的神经纤维可下传到脊髓后角的灰质内，释放一些神经介质或激素，如释放内啡肽，激活Ⅰ细胞，抑制疼痛的传导，这类神经元及其下行的神经纤维称为痛觉“下行性抑制系统”，这体现了高级神经中枢在痛觉方面对低级神经中枢的调控。3.从疼痛的神经机制可将腹痛分为以下3种类型：(1)内脏性腹痛：疼痛信号经交感神经通路传入，脊髓神经基本不参与，其疼痛的特点是：①疼痛部位较模糊，通常比较广泛穿梭近腹中线。②疼痛的感觉多为痉挛，不适，钝痛或灼痛。③常伴有恶心，呕吐，出汗等其他自主神经系统兴奋的症状，而不伴有局部肌紧张和皮肤感觉过敏等。(2)体神经性腹痛：又称“腹膜皮肤反射痛”，只有体神经或脊髓神经而无内脏神经参与的疼痛，疼痛特点：①定位较准确，常出现在受累器官邻近的腹膜区域，具有明确的脊髓节段性神经分布特点。②程度剧烈而持续。③疼痛可出现在腹部的一侧，可因咳嗽或变动体位而加重。④可伴有局部腹肌的强直，压痛及反跳痛。(3)牵涉痛：指腹部器官引起的疼痛出现在离开该器官内脏神经传导之外的部位，由内脏神经和体神经共同参与此类疼痛机制，疼痛特点：①多为锐痛，程度较剧烈。②位置明确在一侧。③局部可有肌紧张或皮肤感觉过敏。


Instruction: 慢性腹痛的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌；幽门螺杆菌；食物不耐受


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 腹部有局部或广泛触痛、反跳痛的原因是什么？

Output: (一)发病原因肠系膜上动脉痉挛是非闭塞性肠系膜血管缺血的中心环节，已发现它与持续的心输出量减少和低氧状态有关，常见于脓毒症、充血性心衰、心律失常、急性心肌梗死和严重的失血等，是以上疾病的一种终末期表现。(二)发病机制非闭塞性肠系膜血管缺血的病变基础为内脏血管的代偿性持久收缩，通过小动脉的血流减慢、红细胞凝聚和血液淤滞，结果发生肠缺氧和梗死。休克病人使用缩血管药物可延长血管收缩状态而加速肠坏疽的发生。另外，大多数非阻塞性肠系膜梗死病人接受过洋地黄化。动物实验发现当直血管血压降至5.6kPa(42mmHg)以下，肠壁血流量低于10ml/100g，并持续8h，将发生不可逆性肠梗死。由于肠系膜血管痉挛是以微血管为主，故肠缺血呈片状，局限于黏膜。病理特点为黏膜广泛缺血性坏死伴有溃疡形成，黏膜下层血管扩张有大量的红细胞沉积，浆膜面呈点状坏死，晚期可发生穿孔。


Instruction: 严重慢性腹痛的并发症是什么？

Output: 生殖道畸形


Instruction: 反复功能性腹痛的病因是什么？

Output: 食物不耐受


Instruction: 下腹痛的诊断是什么？

Output: 下腹痛，指的是因盆腔器质性或功能性病变引起的下腹疼痛。


Instruction: 腹疼不食的鉴别诊断

Output: 中上腹痛最常见的是消化性溃疡。消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。此病是人类常见病，呈世界性分布。临床上DU较GU多见，两者比例约为3：1。十二指肠溃疡(DU)好发青壮年，胃溃疡(GU)发病年龄较迟，平均晚十年。而且溃疡病的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。症状：上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但有时也仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药物和进食缓解。十二指肠患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。进食后2～4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。胃溃疡也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后半小时～1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛不如十二指肠多见。体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。右下腹痛则是乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管等出现疾病。引起右下腹疼痛的原因有很多，较常见的有以下几种情况：慢性阑尾炎的主要症状是右下腹疼痛并伴有胃肠道功能障碍。右下腹疼痛不适为间歇性的轻痛或为持续性的隐痛，常因剧烈活动或饮食不当而发作或加重。可伴有各种胃肠道功能障碍的表现，如消化不良、腹胀、暖气、恶心、反酸、上腹部不适，排便次数增多或便秘等。肠结核可以表现有腹胀、腹泻、腹痛，并伴有全身症状，腹痛多位于右下腹部或脐周围，常呈阵发性腹痛，并伴有肠鸣，亦可呈右下腹持续性隐痛，腹痛可无规律性，也可因进食而诱发。左上腹痛可能是胃、脾脏、胰脏、左肾、大肠左段的问题。可能是胃炎或者消化道溃疡，最好做胃镜明确。慢性左上腹痛常见于慢性胃炎、慢性胰腺炎。左下腹痛一般是乙状结肠、左卵巢及输卵管、左输尿管的问题。左下腹痛伴腹痛腹泻可能是结肠炎。结肠炎腹痛一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等;左下腹可 有压痛，有时能触及痉挛的结肠。急慢性左、右腰腹痛，伴血尿是腹痛的表现，应确诊有无泌尿系统结石、前列腺肥大造成的尿潴留等。全腹痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为全腹部的疼痛。全腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。胆囊炎的典型症状，右上腹持续性疼痛、阵发性加剧，可向右肩背放射。腹部感觉阵痛，并伴有腹泻等情形，症状又不象是痢疾。此类腹痛腹泻症状，又可称为夏季阵发性腹痛。亦常见于肠痉挛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。在小婴儿，肠痉挛发作时主要表现为持续、难以安抚的哭吵。主要表现为哭闹不安，可伴有呕吐、面颊潮红、翻滚、双下肢蜷曲等症状。哭时面部潮红，腹部胀而紧张，双腿向上蜷起，发作可因患儿排气或排便而终止。在小婴儿则可反复发作并呈自限过程。上腹部疼痛是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。腹痛可分为急性与慢性两类。病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。腹疼的诊断：腹疼与进食和排便关系：如胃十二指肠溃疡在饥饿时出现上腹偏右腹痛，少量进食后腹痛缓解，饱餐后约一个小时胃溃疡出现腹痛，而2个小时多见于十二指肠球溃疡性腹痛。食油腻餐后出现有上疼痛如胆囊炎、肝炎和胰腺炎。大量饮酒后出现上腹正中或偏左及腰背痛见急性胰腺炎(包括出血性坏死性胰腺炎)急性出血性胃炎。上腹闷胀满不适感觉多见胃溃疡、消化不良、胃炎等。如各类不完全性肠梗阻和小肠结肠功能性病变致查体重点在腹部，全身检查不能忽略。1、全身检查除体温、脉搏、呼吸、血压外，患者的精神和体态常反映病情的程度，如面色苍白、口渴不止、手足湿冷、过度换气、高烧寒战。急性病容、伴大汗、尿少等，则提示有失血或感染休克，病情严重。卧位呈屈膝，不愿移动，多提示腹盆腔内缺血，腹膜炎(宫外孕，肝脾破裂及其他腹腔出血)体位蜡屈，双手按腹，辗转不安、哭喊不宁、多提示腹腔内空腔脏器痉挛性绞痛，病情不轻;另外，皮肤巩膜是否黄染、瘀点、紫斑、周身表浅淋巴结有无肿大J心肺、四肢、脊柱、神经系统检查、直肠指检等均有参考价值。2、腹部检查腹部外形，有胃型蠕动波是胃幽门梗阻，肠型及蠕动波见于肠梗阻，腹胀满多见急性胰腺炎或出血性坏死性胰腺炎和肠麻痹，舟状腹见于穿孔或出血致急性腹膜炎，腹壁静脉怒张多是肝硬化引起门脉高压症;触诊注意肝脾是否肿大，腹内有肿块考虑囊肿和肿瘤，腹肌有压痛反跳痛及肌紧张多是急性腹膜炎。叩诊有明显移动性浊音多是腹腔炎性液体、多为出血或肝硬化腹水，肺肝浊音界消失腹部高度鼓音多见胃十二指肠穿孔。听诊肠鸣音亢进、气过水声是急性肠梗阻或绞窄性肠梗阻。直肠指检右侧隐窝压痛或软包块提示低位阑尾炎或盆腔腔肿。实验室检查1、血常规白细胞总数和中性粒细胞在急腹症时增高，在急性阑尾炎、溃疡穿孔、肠梗 阻一般不超过 20 X109/L，若超过考虑感染中毒性休克、酸中毒、肠梗阻或肺炎、心肌梗死等。中性粒细胞增高提示细菌感染、化脓病变。嗜酸性粒细胞增高多见过敏、寄生虫病。嗜碱性粒细胞增高提示霍奇金病、铅中毒。淋巴细胞增高多见结核病等。单核细胞增高提示结核、伤寒、原虫病等。核左移见于各种传染病。核右移可见于恶性贫血危兆。中毒颗粒见于严重性感染。红细胞和血红蛋白减少，多见于内脏出血疾病。2、尿常规主要是泌尿系统疾病，其次为休克、脱水、酸碱中毒、烧伤、糖尿病、酮症酸中 毒、各类中毒、心力衰竭、脑炎、肝胆胰脾和妇产 科疾病等。不论是哪种疾病主要是以肾功能衰 竭为主，最易危及生命。3、粪便检查粪便检查以消化道出血、溃疡、肿瘤为重点。4、其他血尿淀粉酶对急性胰腺炎、出血性坏死性胰腺炎有特异诊断价值;出血、溶血的检查对广泛烧伤出血砍伤手术后应激性溃疡、肠系膜栓塞、产科意外失血和输血溶血等有参考价值。血生化检查对水、电解质与酸碱平衡紊乱、休克等都起到预防和纠正治疗作用血脂六项和乙型病毒性肝炎六项及肝功能检查对肠系膜血管栓塞、脉高压出血、肝肿瘤等术前检查对预防和治疗都有重要诊断价值;厌氧菌培养十药敏，对急性坏死性筋膜炎等起了挽救生命作用。尿生化检查，对腹膜炎、阻塞黄疽、消化性溃疡、胃癌等都有诊断价值。免疫学球蛋白、血清补体测定、细胞免疫功能试验、血清抗体测定，均分别提示对化脓感染和肠道菌群失调及肠寄生虫病、急性阻塞性黄疽和溃疡性结肠炎。腹腔脏器移植、恶性肿瘤和恶性贫血等均至关重要。器械检查1、腹腔穿刺和灌洗对内脏破裂出血、腹膜炎、出血坏死性胰腺炎、胃肠和胆囊胆管穿孔等腹腔穿刺液检查均可直观确诊。2、腹内外或术中直视下切除或穿刺取治组织诊断如肝脾肾及肿瘤等在腹外穿刺取活检和腹腔内术中直视下切取或穿刺肝、脾、胰、肾及腹膜后肿瘤等，取活组织送病理检查。3、间接用B超或经皮肝穿刺(PTC)和经内镜行胰胆管造影(ER CP人及取活组织检查对胰胆结石、感染、狭窄J瘤等均有诊断价值。4、内镜纤维胃镜、胆道、结肠、膀腕、腹 腔、胸腔及支气管镜检查。5、超声检查外科腹部及妇产科的疾病，如肝脾破裂、肝脓肿、胆石症、胆囊炎和胆道蛔虫症、急性胰腺炎、肠梗阻、泌尿系统结石、子宫和卵巢肿瘤等和内科心血管急症等检查。6、放射性核素外科疾病诊断常用脏器显影(核素扫描和y照像或核素发射计算机体表摄影助癌胚抗原、胃泌素、甲状腺功能测定等。肝胆肾、肾上腺、脾、淋巴J瘤、脓肿显影及静 脉、脑血管造影等。7、x线透视、平片、断层、造影(钡，血管 造影)对腹腔实质和空腔脏器的肝、胆、胰、脾。肾和胃肠、子宫、卵巢疾病及腹膜后肿瘤等均为必要检查。8、CT 临床上主要用于中枢神经系统如颅脑外伤、血管疾病、炎症和脓肿、颅内肿瘤及脊柱和脊髓外伤。外科主要是消化系统急症如：实质脏器外伤、炎症、脓肿、肿瘤、胆道疾病等。泌尿生殖及妇产科如：肾输尿管膀脱的外伤、炎症、脓肿、结石、梗阻、肿瘤等，子宫卵巢的肿瘤、囊肿、盆腔脓肿等。9、MRI各类弥漫性肝病、肝脓肿、血管瘤和囊肿、胆石症及胆囊肿瘤和胰腺肿瘤等。此外泌尿系统的肾盂肾炎、结石、积水J瘤等和妇产科的盆腔炎、脓肿J瘤及血肿等均有明确定位诊断价值。10、激光在外科应用由于激光光源、光导纤维内镜的改进，用于气管、食管、胃、膀碗等肿瘤诊断和治疗。11、其他如心电图、脑电图、肌电图、血流图、心功能等检查。


Instruction: 暴力作用后腹痛的诊断是什么？

Output: 受到外来暴力或锐器刺伤而引起破裂出血。在肝脏因病变而肿大时，受外力作用时更易受伤。肝损伤后常有严重的出血性休克，并因胆汁漏入腹腔引起汁性腹膜炎和继发感染。


Instruction: 慢性腹痛的原因是什么？

Output: 慢性腹痛是一个常见的症状，原因相当复杂，往往引起诊断上的困难，慢性腹痛涉及到胃、肠、肝、胆、胰、肾、泌尿、生殖器官及腹腔、盆腔的慢性炎症，肿瘤及粘连等病变，尤其是慢性腹痛的性质、疼痛程度、疼痛规律，发生了变化及慢性腹痛伴有呕吐、腹泻、包块的情况下是病情发生变化和加重的重要表现，切不可吊以轻心。


Instruction: 饥饿时上腹痛的诊断是什么？

Output: 典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，十二指肠溃疡常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透(常向后穿透至胰腺)。许多活动性十二指肠溃疡没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除十二指肠溃疡。十二指肠溃疡是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为十二指肠溃疡诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对十二指肠溃疡的诊断作用不大。


Instruction: 腹部有局部或广泛触痛、反跳痛的鉴别诊断

Output: 广泛性与不定位性腹痛 ：腹痛，腹部的胀痛、绞痛、钻顶样疼痛、隐痛及烧灼痛等均属腹痛范畴，是一种常见的临床症状。按照起病的急缓程度又可以分为急性腹痛和慢性腹痛。慢性广泛性与不定位性腹痛：常见于结核性腹膜炎、肠粘连、肠蛔虫症及神经官能症等。逐渐加重的右侧腹痛，伴厌食恶心：逐渐加重的右侧腹痛，伴厌食恶心是特发性大网膜节段性梗死的临床表现之一。慢性腹痛：慢性腹痛是一种起病比较缓慢的、病程比较长的、或者继发于急性腹痛之后的腹痛，它的定位是比较准确的。阵发性腹痛：腹部感觉阵痛，并伴有腹泻等情形，症状又不象是痢疾。此类腹痛腹泻症状，又可称为夏季阵发性腹痛。亦常见于肠痉挛，是小儿急性腹痛中最常见的情况。1.早期表现 肠系膜上动脉闭塞在数天内缓慢发生，期间可有乏力和腹部不适的前驱症状。(1)腹痛：非闭塞性肠系膜缺血的腹痛，较急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成轻，疼痛的程度、性质和定位各不相同，20%～25%患者无腹痛。(2)腹胀和胃肠出血：不明显原因的腹胀和胃肠出血，可能是非闭塞性肠系膜缺血及肠坏死的早期表现。2.肠坏死表现 肠梗死开始时有突发的严重腹痛和呕吐，接着有急骤血压下降和脉速。常见发热，水泻或肉眼血便，肠鸣音减弱，以后则消失。腹部有局部或广泛触痛、反跳痛和腹肌紧张，提示全层肠壁坏死，预后不良。有内脏循环下降的疾病，如果出现不能解释的腹部症状与体征，应高度怀疑本病的可能。1.病史 有下列病史者为非闭塞性肠系膜血管缺血高危人群：急性心肌梗死伴有休克、充血性心衰、心律不齐;烧伤伴有血容量减少;脓肿、胰腺炎;失血性休克;正在使用肾上腺素受体兴奋药和洋地黄类具有收缩内脏血管功能的药物等。2.临床表现 突然发作的剧烈腹部绞痛，伴水泻或血便，发热、肠鸣音减弱或消失;腹部局部或广泛性压痛、反跳痛和腹肌紧张。3.辅助检查 肠系膜上动脉造影检查发现肠系膜上动脉有多数分支的起始部狭窄、肠管形态改变呈不规则痉挛状，肠壁内血管充盈不佳等。


Instruction: 下腹局部疼痛的诊断是什么？

Output: 腹部压痛由浅入深地按压腹部时出现的疼痛感。压痛的部位常为病变所在：右上腹压痛，见于肝、胆、结肠肝曲、升结肠及有肾病变。上腹部压痛，见于胃、十二指肠、肝、胆、胰及横结肠等病变。左上腹压痛，见十脾、胰尾、左肾、结肠脾曲和降结肠病变。右腰部压痛，多由有肾及升结肠病变引起。肪部压痛，见于小肠病变，如肠炎、肠寄生虫病等。左腰部压痛，见于左肾及降结肠病变。有下腹压痛，多见于阑尾炎，也可由回盲部或右输卵管病变引起。下腹部压痛，见于膀肮及女性生殖器病变。左卜腹压痛，见于乙状结肠和左输卵管病变。此外，腹外病变如肺炎、胸膜病变、心肌梗塞等也可产生腹部压痛，应予注意。


Instruction: 一过性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 上腹部烧灼样不适；恶心


Instruction: 腹痛会转化成什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 传导性腹痛的简介是？

Output: 当第7肋以下的肋骨骨折时，由于骨折处肋间神经受刺激，会产生传导性腹痛。疼痛多为气血不通畅引起的，应该注意看看有无血、尿异常。


Instruction: 下腹痛的原因是什么？

Output: 由妇科引个引起的：1.炎症 急、慢性子宫内膜炎，宫腔积脓，急、慢性输卵管炎，急、慢性盆腔腹膜炎，急、慢性盆腔结缔组织炎，盆腔脓肿，阑尾炎，膀肮炎，肾盂肾炎。卵管炎，急、慢性盆腔腹膜炎，急、慢性盆腔结缔组织炎，腔脓肿，阑尾炎，膀肮炎，肾盂肾炎。2.异常妊娠 先兆流产等。3.肿瘤 卵巢瘤蒂扭转、卵巢瘤破裂、子宫肌瘤红色性、浆膜下子宫肌瘤蒂扭转、晚期恶性肿瘤等。4.其他 痛经、子宫肌腺病、盆腔静脉淤血症。


Instruction: 急性腹痛是什么？

Output: 肠系膜动脉栓塞、急性门静脉血栓形成、脾梗死、肾梗死、夹层动脉瘤、主动脉瘤等。


Instruction: 下肢或下腹部牵涉痛的病因是什么？

Output: 下腰痛；DRG水平的轴突反射


Instruction: 运动中腹痛的临床表现有些什么？

Output: 上腹部的胀痛或钝痛


Instruction: 腹痛的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 腹疼不食的原因是什么？

Output: 引起腹疼不食的常见病因(1) 胃、十二指溃疡、胃炎、胃癌。(2) 小肠及结肠疾病，常见的有肠梗阻、阑尾炎、肠炎、痢疾、肠道寄生虫病。(3) 胆道和胰腺疾病如胆囊炎、胆石症、胰腺炎、胰头癌。(4) 急慢性肝炎、肝癌。(5) 腹膜炎，常继发于胃肠穿孔，脾破裂。(6) 胸部脏器引起腹痛，如大叶性肺炎早期，急性下壁心肌梗塞，常误诊为腹腔脏器病变。(7) 泌尿生殖器官疾病，如肾及输尿管结石、宫外孕、输卵管炎、卵巢囊肿蒂扭转、急性膀胱炎、泌尿系感染、痛经等等。(8) 全身疾病引起的腹痛，如糖尿病。


Instruction: 腹绞痛综合征的发病原因？

Output: 由于动脉硬化使腹主动脉的胃肠道分支的开口处造成狭窄或阻塞，受累的动脉多发生在肠系膜上动脉，每当进食后，肠道血流量和需要量增加，造成肠道相对缺血，缺氧，肠管痉挛，产生明显的腹部绞痛。


Instruction: 请描述膜性肾小球肾炎的术语

Output: 密切相关的两个术语"膜性肾病变"和"膜性肾小球病，但没有"炎症的假设"一说。膜性肾炎是不常见的，但该短语偶尔会看到。这些条件通常被认是在一起的。与此相反，膜增生性肾小球肾炎也有类似的名称，但被认为是有一个明显不同因果关系的不同条件。“"膜增生性肾小球肾炎"包括基底膜


Instruction: 肾小球内“三高”的诊断是什么？

Output: 肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速肾小球硬化;肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球硬化。同时高脂血症和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。肾小球内“三高”可引起：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。检查：蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮。


Instruction: nC3肾小球病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 原发性膜性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小球足细胞；肾小球；肾小管上皮细胞；HBVGN组织；肾间质；肾小球基底膜


Instruction: 肾小球源性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 系膜增生性肾小球肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织；间质；肾小管；血浆


Instruction: 肾被膜的发病部位是什么？

Output: 肾被膜


Instruction: 膜性肾小球肾炎的检查有些什么？

Output: 肾病类尿常规；肾功能检查；尿白蛋白清除率；肾脏切片


Instruction: 膜性肾病大鼠的推荐药有些什么？

Output: 百部和白芷；抗炎清肾方三味单药；三味单味中药汤剂


Instruction: Ⅰ期膜性肾病的临床表现有些什么？

Output: 尿蛋白亦明显减少


Instruction: 微小病变肾病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肾小球损伤的临床表现有些什么？

Output: 血尿和（或）蛋白尿发作；eGFR降低；24 h尿蛋白增多；蛋白尿发作


Instruction: 肾小球功能障碍的病因是什么？

Output: 窒息


Instruction: 轻度肾小球损害的临床表现有些什么？

Output: 血β2微球蛋白增高；高血钾；尿糖；低血钠；碱性尿；腹泻；蛋白尿；尿酮体；尿量减少


Instruction: 膜性肾病模型的推荐药有些什么？

Output: 方格星虫提取物


Instruction: 膜性肾病的患病比例是多少？

Output: 40岁以上人群多见，发病率约为0.004%-0.009%


Instruction: 弥漫系膜增生性肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 原发性及继发性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 薄肾小球基底膜病的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 肾小球的影像学检查有些什么？

Output: 多功能真彩色病理图像分析系统


Instruction: 膜性反差的发病部位是什么？

Output: 心肌；质膜


Instruction: Ⅲ型胶原纤维肾小球病的内窥镜检查有些什么？

Output: 肾活检光镜


Instruction: 膜性肾病会导致什么样的结果？

Output: 局灶节段性肾小球硬化；肾病综合征；蛋白尿；静脉血栓栓塞症


Instruction: 肾小球炎症反应的临床表现有些什么？

Output: 炎症细胞浸润；小管变性坏死；肾间质充血；肾小管管腔扩张,上皮细胞水肿；细胞核消失；上皮细胞水肿


Instruction: 肾疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；经皮肾穿刺活检


Instruction: 新月体性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 肾小球性血尿的高危因素有些什么？

Output: 血尿酸；血糖；血压；体质量指数


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 轻度系膜增生性肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 非IgA系膜增生性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: HLA-DRB1基因


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的简介是？

Output: 乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV—GN)简称乙肝肾炎，是指HBV感染人体后通过免疫反应形成免疫复合物损伤肾小球或HBV无直接侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。临床表现为蛋白尿、血尿或肾病综合征，典型病理改变为膜性肾病。HBV感染伴有肾小球肾炎的发病率约为6.8%~20.0%，儿童多见。


Instruction: 乙肝病毒相关性肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；活检


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 可出现血尿及蛋白尿、管型尿，尿蛋白主要为白蛋白。2.血液检查 往往有白蛋白下降，胆固醇增高，谷丙转氨酶及谷草转氨酶可升高或正常，血浆蛋白电泳2及球蛋白升高，球蛋白则往往正常。3.乙肝血清学标记 HBV-DNA大多数病人为乙肝大三阳(HBsAg、HBeAg及HBcAb阳性)，少数病人为小三阳(HBsAg、HbeAb及HBcAb阳性)，单纯HBsAg阳性者极少。血中HBV-DNA一般阳性。4.免疫学检查 可有低补体血症和冷球蛋白血症，约有50%患者血中补体含量降低，血IgG、IgA增高者。血中循环免疫复合物阳性。血中检出HBsAg、HBcAb、HBeAg、HBeAb、DNA聚合酶(DNA-P)及HBV-DNA，其中HBeAg、DNA聚合酶(DNA-P)和HBV-DNA是目前认为诊断HBV感染最敏感的指标。然而HBsAg阳性既可支持乙型肝炎相关性肾病的诊断，也可能提示乙型肝炎与肾小球肾炎两种独立疾病并存。因此，对肾小球肾炎患者应常规检查HBsAg，以免遗漏诊断和延误治疗。5.肾活体组织检查 是确定HBV-GN的最终手段，是诊断HBV-GN的必备条件。(1)病理：HBV感染具有器官泛嗜性，除了主要累及肝脏外，尚可累及肾脏引起肾损害。HBV相关肾炎的肾脏病理类型呈多样化表现，最常见的是膜性肾小球肾炎，其次为膜增殖性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性系膜增生或局灶节段硬化性肾小球肾炎及IgA肾病等。病理组织学上，各病理类型的HBV相关肾炎与相应类型的原发性肾小球肾炎表现也相似。(2)肾组织活检：诊断是否HBV相关性肾炎必须做肾组织活检。若肾炎患者在肾组织切片中检测到HBV抗原阳性，在排除狼疮性肾炎、特发性膜性肾病等肾病后，即可做出HBV相关性肾炎的诊断。免疫荧光检查发现在肾小球毛细血管襻及系膜区，可见HBsAg、IgM、IgG、C3的沉积。电镜检查HBV相关肾炎有时可发现病毒样颗粒，并可见管状网状包涵物，提示本病与病毒感染有关。6. 肾小球乙型肝炎病毒抗原染色 各种病理类型的乙型肝炎相关肾炎肾活检标本中全部为 HBsAg染色阳性。7.其他 B超、心电图等检查。


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的发病原因？

Output: (一)发病原因乙型肝炎病毒性关节炎是人体感染了乙型肝炎病毒，病毒在体内大量复制，机体抵抗力下降，发生免疫反应而引起。(二)发病机制发病机理是黄疸前期血免疫复合体(IC)中的HBsAg超过HB抗体而引起发病，IC中除HBsAg和HB外，还有其他免疫球蛋白(Ig)和补体成分：Ig是IgG亚型，主要是Ⅰ和Ⅲ型，并与补体相结合，伴随血补体，特别以C4和CH50下降，由于抗体逐渐增多随之IC消失，关节炎和皮疹也消退，这和注射引起实验性血清病一样，抗原过量形成的IC局限于靶组织激活补体系统引起炎症反应而发病。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 肝炎病毒相关风湿病的简介是？

Output: 肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病，其特征为：①具有肝病的典型组织学改变;②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征;③具有多种免疫学异常。在目前已知的甲，乙、丙、丁，戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害，但以乙型(HBV)最为突出，丙型(HCV)、丁型(HDV)，甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功，也无病例报道，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。


Instruction: ANCA相关性血管炎的发病部位是什么？

Output: 皮肤；肺部；肾；肾脏；大动脉；全身多脏器；中、小血管；呼吸道；全身


Instruction: 血管炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肺部；全身多个器官和系统；外周血白细胞；踝部；中枢神经系统；胸部；肾；肾脏；舌部；皮层；小腿；T淋巴细胞；皮肤；肠道；胃肠道；肺；大脑中动脉


Instruction: 血管炎前期综合征的简介是？

Output: 血管炎前期综合征是一种与Still病相似的自身免疫性系统性血管病，其临床表现酷似Still病，但两者的实验室检查有所区别。


Instruction: HBV感染会转化成什么？

Output: 肝功能损害；痰湿质；脂肪肝；瘀血质；慢性乙型肝炎；乙型肝炎；代谢综合征；肝病；慢性肝炎；肝癌；肝硬化；急性乙型肝炎；湿热质、瘀血质；肝功能衰竭；肝脏病变；肝纤维化


Instruction: 急性期特异性血管炎的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉；中小血管


Instruction: 多血管炎的病因是什么？

Output: 基因多态性


Instruction: 慢性 HBV病毒感染的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞亚群


Instruction: 血管炎的发病原因？

Output: 多数病因不明，少数病因较明确，如血清病，药物变态反应及感染，乙型肝炎病毒已证实是长期多种血管炎的病因，进而又发现中华巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、成人T细胞白血病病毒，均能引起血管炎。原发性血管炎的发生主要是由免疫异常引起，而研究较多的是体液免疫，对细胞免疫等研究则较少。其致敏原有内源性和外源性两种，在内源性中有核抗原、冷球蛋白和变性免疫球蛋白等;外源性抗原中为多种药物和感染因素等，但在大多数疾病中，其病因仍是不易确定的。


Instruction: 原发小血管炎的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 乙型肝炎的病原体

Output: B型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙肝表面抗原。近年的研究证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。


Instruction: 丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的简介是？

Output: 丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemicMPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病(membranousnephropathy，MN)。


Instruction: 变应性血管炎的发病部位是什么？

Output: 空肠


Instruction: HBV感染的病因是什么？

Output: NK细胞功能低下；新生儿期的免疫耐受；免疫；HLA-DRB1等位基因；HBV基因型；VDR基因多态性；HLA-DQ基因多态性；HLA-DPB1基因；HLA-DRB1基因；衣原体；高龄；Fok ⅠC/T多态性；基因多态性；c-myc基因扩增；DC功能缺陷；程序性死亡分子配体；HLA-Cw*15基因型；HLA-A、HLA-B基因多态性；巨细胞病毒感染；饮酒；胎盘因素；基因的改变；维生素D受体基因多态性；母体；免疫抑制剂；外周血细胞免疫；凝血功能障碍；HBV病毒基因型；HBV活动和变异；TNFA基因启动子区多态性；中医体质因素；IFN α水平异常；VDR-TaqⅠ T/C多态性；子宫收缩乏力；细胞毒性药物；母婴传播


Instruction: 乙肝病毒感染会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: ANCA相关性小血管炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织；肺脏；肺


Instruction: 过敏性血管炎的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 血常规嗜酸性粒细胞常增多，白细胞可增高，血沉多增快，可有高球蛋白血症及ADP和前列素增高，一般无贫血，血小板计数正常，出、凝血时间正常。有IgG-IgM的冷球蛋白血症，实验室检查可见高血症和低补体血症，RF和HBsAg可呈阳性。2.尿液检查 可有蛋白、红细胞、白细胞和管型。重者可出现肾病综合征范围蛋白尿，肾功能减退时可有尿素氮和肌酐增高。3.粪常规检查 部分病人可见寄生虫卵及红细胞，潜血试验可阳性。4.骨髓象 正常骨髓象，嗜酸性粒细胞可偏高。5.毛细血管脆性试验阳性。1.组织病理学检查 病理学检查可见弥漫性小血管周围炎，中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgA和C-3--在真皮层血管壁沉着。(1)皮肤改变：本病的主要病理特征是急性纤维素样坏死，始于血管内膜或内皮下基质，然后波及整个血管壁，伴显著多形细胞反应及嗜酸性粒细胞浸润。血管病损处病变进展处于同一时期，不像结节性多动脉炎时各期均有。检查可见皮肤组织真皮乳头下到网状层有细动脉炎、静脉炎和毛细血管炎。血管扩张，内皮细胞水肿、渗出，管腔狭窄，有血栓形成，血管壁有纤维蛋白样变性或坏死。发病早期血管周围有嗜中性白细胞为主的细胞浸润，可见白细胞破碎及核尘和红细胞外渗等，而发病晚期，则以单核细胞浸润为主。(2)肾脏改变：除皮肤外，肾脏系该病最易受累的部位。肉眼所见肾脏大小正常或增大，表面有出血点。光镜可见较小的叶间动脉、小动脉、静脉和毛细血管有纤维素样坏死，以肾小球病损最显著，小球周围偶有肉芽肿病变。毛细血管内细胞增生，并可见节段或环形上皮样新月体和弥漫坏死性肾小球肾炎。该病肾脏病理类型较多，为无或少免疫复合物性新月体肾炎。肾间质圆形细胞浸润和出血。部分小管萎缩。免疫荧光示系膜区和毛细血管壁有少许IgG、IgM以及补体沉积或无任何免疫球蛋白成分，但在肾小囊、肾小球坏死血管区有较多的纤维蛋白原沉淀。电镜未见明显特征性改变，亦无较多的电子致密物。本病肾脏受累的特征性病变是坏死性肾小球炎或局灶坏死性肾小球炎。恶化病例可见弥漫坏死性肾小球肾炎。2.X线检查 肺受累时，胸片上可显示局灶性或弥漫性肺浸润，或呈小结节状，偶有胸腔积液。


Instruction: 乙肝病毒相关性肾炎的症状有些什么？

Output: 肾病综合征；不典型膜性肾病


Instruction: 乙肝病毒感染的病因是什么？

Output: 胆石；母婴阻断失败


Instruction: 相关性血管炎的影像学检查有些什么？

Output: 肺部CT


Instruction: 血管炎会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭；血热证


Instruction: 乙型肝炎病毒的感染的多发群体是什么？

Output: 职业健康体检人群


Instruction: 药物引起过敏性血管炎的病因是什么？

Output: 磺胺；青霉素；硫脲嘧啶；大仑丁


Instruction: 乙型肝炎病毒(HBV)感染的多发地区是哪里？

Output: 我国


Instruction: 核心抗体（抗HBc）阳性的诊断是什么？

Output: 一般来说：有以下几种情况(1)单项抗-HBc阳性，其他HBV标志物为阴性，大多数是假阳性(70%以上)，遇到这种情况一定要多查几遍，然后再决定。(2)单项抗-HBc阳性,也可能是既往感染HBV的标志，有人说这叫“回忆反应”，过去感染了HBV，身体内出现抗-HBc阳性，它长期不消失，但体内已经没有HBV了，只是因为免疫功能上有点问题，没能产生保护性抗体(抗-HBs)。这种人不能叫做乙肝病毒携带者。抗-HBc阳性是既往感染留下的“痕迹”，犹如刀伤愈合后留下的疤。(3)单项抗-HBc阳性，还不能排除低水平的HBV感染。HBV进入人体的数量较少，HBeAg、HBsAg都没有表达出来，故在血液中查不到。而HBcAg抗原性特别强，所以只有抗-HBc一项阳性，这种情况就是乙肝病毒携带者。有时，肝炎病人的血液中，也只检测到一项抗-HBc，这也一定要诊断为乙肝病人。因为此时单项抗-HBc是HBV的唯一标志。(4)单项抗-HBc阳性与丙肝病毒感染有一定关系，所以，单项抗-HBc阳性者，因进一步检查有无HCV感染，对此不可大意。(5)单项抗-HBc阳性可以接种乙肝疫苗。有时因为接种乙肝疫苗可刺激人体产生抗体，即抗hbs从而获得对乙肝的免疫，有的医生见到单项抗-HBc阳性就肯定对方已经是乙肝病毒感染者，从而拒绝给其接种乙肝疫苗，这是错误的。(6)值得注意，单项抗-HBc阳性者，不能给病人献血，也不可以捐献肝脏。因为他们不能排除有HBV的感染。为慎重起见，还是不用安全。


Instruction: 正性情绪的病因是什么？

Output: 社会支持


Instruction: 积极情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 冥想训练


Instruction: 大学生积极情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 催眠


Instruction: 负性情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；早期护理干预


Instruction: 负性情感的辅助治疗有些什么？

Output: 朝医情感护理干预


Instruction: 负性心理情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 选择合适的应对方法


Instruction: 护士负性工作情绪的病因是什么？

Output: 环境


Instruction: 负性情感的风险评估因素有些什么？

Output: 职业应激因素


Instruction: 情绪调节缺陷的发病部位是什么？

Output: 认知神经


Instruction: 社会支持的发病机制是什么？

Output: 人格特质


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 不良情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 放松训练；心理支持疗法；健康教育


Instruction: 产妇负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 孕期健康教育


Instruction: 负面情绪的筛查有些什么？

Output: 抑郁自评量表


Instruction: 情绪交互感染的辅助治疗有些什么？

Output: 团体心理干预


Instruction: 情绪记忆的发病部位是什么？

Output: 眶额皮层


Instruction: 正性体验的临床表现有些什么？

Output: 放弃；不确定感；如释重负；独立与自理；挫败感；情绪控制能力增强


Instruction: 焦虑情绪会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 慢性情绪应激会导致什么样的结果？

Output: 大鼠主动脉损伤；焦虑


Instruction: 积极心理学的多发地区是哪里？

Output: 北京师范大学


Instruction: 情绪调节缺陷的病因是什么？

Output: 父母心理控制；同侪关系；性别


Instruction: 情绪耗竭的风险评估因素有些什么？

Output: 学历；失控感；紧张感；明尼苏达外部满意度；家庭所在地；婚姻状态；年龄


Instruction: 情绪疲惫的风险评估因素有些什么？

Output: 职业声望压力


Instruction: 情感耗竭会导致什么样的结果？

Output: 工作倦怠


Instruction: 口腔种植前患者负性情绪的病因是什么？

Output: 丧偶或离婚；自费


Instruction: 情绪问题的风险评估因素有些什么？

Output: 儿童期躯体虐待；农村成长；儿童期逆境经历


Instruction: 学业情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 家庭收入


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 大学生情绪问题的病因是什么？

Output: 躯体虐待；缺乏父母陪伴；被忽视


Instruction: 抑郁情绪的缓解方法

Output: 近年来，随着人们生活、工作、学习等压力的增大，精神心理疾病发病率增高，抑郁症是我们身边经常常见的一种疾病，通常是会表现在情绪上的一些变化。如果我们身边有这样的人要积极的去帮助他们，因为只有及时的沟通和进行一定的心理治疗也会是治愈的。如果不积极的进行治疗，时间久了的话会对整个人的精神状态非常的损伤，那么抑郁情绪的缓解方法有哪些呢？下面就让我们一起来了解一下吧。1、养成良好的生活习惯是非常有必要的，因为抑郁症的患者他们通常来讲睡眠都不是特别好。在夜晚中会有严重的失眠状况，他们会想起白天发生的一些事情会让自己变得焦躁不安，同时也会十分压抑。所以在这个时候建议大家要养成良好的生活习惯，积极的去进行睡眠，如做一些泡澡完或者是喝一些牛奶等等都会对自己的睡眠质量有一定的提高。最好是早睡早起进行一定的体育锻炼，也对自己的精神状态有一定的改善。2、在自己情绪不好的时候借助家人的帮助也是非常重要的，因为我们要相信无论在什么时候，家人都会支撑着你都会给你希望。他们会帮助你走出困境，使你有一个非常好的精神状态，所以当我们情绪不好的时候不妨和家人一起沟通，因为家人的理解和关心对于情绪的缓解是非常重要的。适当的发泄一些情绪得到一些理解对于抑郁症的患者来说也是起着非常大的作用，所以我们如果有这样的不良情绪，可以借助家人的帮助时间久了也会痊愈。3、适当的转移注意力也是非常重要的，在我们情绪不好的时候我们可以把自己的注意力投身于自己喜欢的食物当中，或者是到图书馆看一些书籍，做一些自己喜欢的运动。这样的话对自己的情绪都是有极大的效果，所以在这个时候也会建议转移注意力的方法也会有助于发泄自己的情绪，从而解除压抑焦虑的感觉。以上就是针对抑郁情绪的缓解方法这一问题的解答，希望对大家有所帮助，尽量按时吃饭，起居有规律，每天安排一段时间进行。参加体育锻炼体育锻炼可以改善人的精神状态，提高植物神经系统的功能，有益于人的精神健康。有计划地做些能够获得快乐和自信的活动，尤其在周末，譬如打扫房间、骑赛车、写信、听音乐、逛街等。


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: A1型的发病部位是什么？

Output: 回结肠；末端回肠；结肠


Instruction: A2亚型的病因是什么？

Output: T 突变；539G＞C变异


Instruction: A型行为类型人冠心病的多发群体是什么？

Output: A型行为类型人


Instruction: A型行为者的临床表现有些什么？

Output: 焦虑抑郁情感障碍；疼痛


Instruction: 1A型小肠结肠炎的病因是什么？

Output: 耶尔森菌


Instruction: A型夹层的并发症是什么？

Output: 脑出血；急性左心衰竭


Instruction: A型AAD的临床表现有些什么？

Output: 前胸痛；背痛；疼痛表现占89.4%，其中前胸痛；迁移痛


Instruction: A型性格CHD的多发群体是什么？

Output: 老年 A型性格CHD患者


Instruction: 慢性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 1a型的临床表现有些什么？

Output: 内漏


Instruction: 胃炎的简介是？

Output: 胃炎是胃粘膜炎症的统称，为常见病，可分为急性和慢性两类。急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎和急性化脓性胃炎。常见l临床表现为上腹不适、疼痛、厌食和恶心、呕吐;严重者以消化道出血为主要表现，有呕血和黑粪。急性胃炎的病因包括化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。慢性胃炎的病因主要包括幽门螺杆菌(Hp)感染及自身免疫性因素。


Instruction: Ⅳa型的并发症是什么？

Output: 胆道感染；肝内外胆管结石


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: B型肝炎的病因是什么？

Output: 物质滥用者


Instruction: B型AD会导致什么样的结果？

Output: 晕厥


Instruction: B型的发病部位是什么？

Output: 胸腰段；腓骨远端；梗死的病灶内部


Instruction: 造成胃炎最主要的原因

Output: 胃炎是指某一种或几种有害因子包括物理性、化学性或生物性因素作用于胃黏膜发生炎症性改变的一种疾病。在我国，儿童中胃炎患病率不同单位报道有所不同，从45.1％～84％，这可能与地区或选择被检病例的标准不同有关。但可以看出小儿胃炎已经成为了儿科消化系统疾病的多发病。肠胃炎通常因微生物感染引起，也可因化学毒物或药品导致。典型临床表现为腹泻、恶心、呕吐及腹痛。对于健康成人，肠胃炎通常只会引起不适感及生活上的不便，并不会导致严重后果，但是在病重、虚弱、年幼或年老的患者中却可以导致威胁生命的脱水和电解质紊乱。慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。急性胃炎指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症。急性单纯性胃炎的症状体征因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染等。临床上将急性单纯性胃炎分为急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎，以前两种较常见。萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等，无特异性。是一种多致病因素性疾病及癌前病变。


Instruction: 胃炎的分类是什么？

Output: 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。


Instruction: A型IMH的高危因素有些什么？

Output: 主动脉粥样硬化


Instruction: 老年人慢性胃炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 慢性浅表性胃炎的发病年龄是多少？

Output: 7～10岁


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: B型感染的临床表现有些什么？

Output: 喘息、呕吐；呕吐；咳嗽


Instruction: 慢性萎缩性胃炎c1型是什么

Output: 慢性萎缩性胃炎c1型是属于轻度的胃炎，萎缩性胃炎分为轻中重度，所谓的c1级属于最轻的一种。可以通过饮食调理用药治疗。慢性萎缩性胃炎在发病早期的时候通常症状表现不是很明显，但是如果不进行治疗的话，病情就会严重的恶化，大多数慢性萎缩性胃炎都以胃脘部脾满疼痛多见，或者是相关的脾满而无疼痛，尚有少数患者无明显症状，很多的研究以及会议都会认为慢性萎缩性胃炎辨证大多数都是可以归属于“胃痞”证，就萎缩性胃炎而论。慢性萎缩性胃炎症状会随着病情的不断发展而表现的越来越严重，甚至会转化为严重的慢性萎缩性胃炎，所以说患者的胃黏膜常伴有肠上皮化生，还有这也就是说胃里长出了本该在肠道才有的细胞，所以说正常胃黏膜的分泌功能大多数这都改变为肠道的吸收功能。日常生活中也就是由于胃黏膜对吸收的东西无法解毒，相同的是天长日久，所以说要注意在部分患者胃内局部形成致癌物质，很多时候这因此“肠上皮化生”又被称为癌前病变。对于慢性胃炎患者首先要避免有害因素的侵袭：即戒烟、不饮烈酒、浓茶、咖啡等。少吃辛辣及粗糙的食物，不暴饮暴食，少服对胃肠有刺激性的药物等。其次，饮食提倡一日三餐，每顿不可过饱，不主张多餐，以免增加胃的负担。此外，加强胃动力改善，也是消除症状的一个重要方面，可增加食道下段括约肌张力，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃和十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动，对消除饱胀感、腹胀、餐后不适、上腹烧灼感、恶心等有良好的效果，且无副作用。但对胃粘膜脱垂患者不宜使用。


Instruction: B型短指的病因是什么？

Output: ROR2基因突变


Instruction: A型着色性干皮病的病因是什么？

Output: XPAC基因突变；XPAC基因的无义突变；XPAC基因的复合无义突变


Instruction: 急性A型的影像学检查有些什么？

Output: n3D打印技术


Instruction: Ⅰ型GT的病因是什么？

Output: 纯合无义突变


Instruction: I型的发病部位是什么？

Output: 副肝管；椎管内


Instruction: 老年COPD急性加重的病因是什么？

Output: 肺炎克雷伯菌；粪肠球菌；铜绿假单胞菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的原因是什么？

Output: 以细胞内寄生的衣原体为病原体，吸入打喷嚏时的飞沫即可感染本病。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群