Instruction: 老年人慢性肾功能衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见。有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰，多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等。在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症。Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。(二)发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整(即矫正)，但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。2.肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。3.肾小管高代谢学说 慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。4.其他 有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素水平增高，转化生长因子等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化;过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失;脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。


Instruction: 慢性肾损害的原因是什么？

Output: 一、病 因 　　1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾病的25%~33%，居于慢性肾衰竭的第二位。(1)感染：细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管，其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。(2)免疫损害：常见药物过敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。(3)毒性物质损害：如氨基糖苷类抗生素，造影剂损害肾脏，重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。(4)肾脏血供障碍：如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。(5)代谢异常：如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。(6)物理因素：长期照射X线，恶性肿瘤X线放疗等。(7)尿路梗阻：梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质，如合并感染则更加重病情。(8)肿瘤直接浸润肾间质：如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。(9)遗传性疾病：如多囊肾、肾囊肿。(10)巴尔干肾炎：属于原因不明的肾间质性疾病，主要发生在南欧。3.高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球，与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。4.继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。


Instruction: 肾功能不全的简介是？

Output: 肾功能不全(renalinsufficiency)是由多种原因引起的，肾小球及肾小管严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。


Instruction: 肾功能恶化的病因是什么？

Output: Hcy水平升高；利尿剂应用


Instruction: 老年慢性肾脏病的病因是什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 慢性肾功能衰竭的简介是？

Output: 慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年，慢性肾功能衰竭是肾功能不全的严重阶段。慢性肾功能衰竭的病因以各种原发性及继发性肾小球肾炎占首位，其次为系统先天畸形(如肾发育不良，先天性多囊肾，膀胱输尿管反流等)，遗传性疾病(如遗传性肾炎，肾髓质囊性病，Fanconi综合征等)。慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法，透析疗法及肾移植术，透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择。应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。


Instruction: 肾功能不全的高危因素有些什么？

Output: 术中出血量；年龄增加；胰十二指肠切除术；术中低血压时间；总胆固醇；TAPSE下降；高LDL-C血症；正常高值血压；高血压；泌尿系感染；病史；高尿酸血症；年龄；贫血；尿酸


Instruction: 慢性肾功能不全失的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 小儿慢性肾功能衰竭的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 慢性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾髓质区域；肾皮质；肠道


Instruction: 肾功能损害的多发群体是什么？

Output: 中老年患者


Instruction: 慢性肾炎病因学

Output: 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15％～20％从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。


Instruction: 终末期肾脏病的病因是什么？

Output: 毒素蓄积；药物因素；社会心理因素；透析欠充分；失衡综合征；马兜铃酸肾病；慢性间质性肾炎；先天性肾脏；梗阻性肾病；内环境的紊乱；糖尿病；痛风性肾病；脑血管病变；高血压肾病；糖尿病肾病；年龄；多囊肾；慢性肾小球肾炎；狼疮性肾炎；肾结核；透析脑病；基础病变


Instruction: 慢性肾损害的高危因素有些什么？

Output: 糖尿病；高血压；高三酰甘油血症；高尿酸血症；高胆固醇血症


Instruction: 急性肾功能衰竭的发病部位是什么？

Output: 创伤；脾


Instruction: 老年人急性肾功能衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因ARF可发生于各科疾病的过程中，其病因多种多样，通常可分为肾血流量急剧下降(肾前性ARF，prerenal ARF)、各种肾疾病(肾实质性ARF，intrinsic ARF)和尿路梗阻(肾后性ARF，postrenal ARF)三大类。临床上最常见的ARF类型是由于肾缺血和(或)肾毒性损害导致的急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)。有时可有不同类型同时存在。本章将重点阐述ATN的临床特点及其诊治。(二)发病机制ARF的发病机制仍未完全阐明。目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。肾内、肾小球内血流动力学异常是ATN的始动因素，其主要特点是肾血浆流量下降、肾内血流的重新分布，表现为肾皮质血流量减少和肾髓质充血。导致肾内血管阻力增高的主要因素是内皮源性缩血管物质(如内皮素)与舒血管物质(如一氧化氮)的产生及作用平衡失调。肾交感神经兴奋、肾内肾素-血管紧张素以及前列腺素类物质等可能也部分参与其调节过程。肾小管管球反馈功能失调可加重肾血流动力学的异常。缺血、缺氧、肾毒性物质以及缺血再灌注性。肾损伤等均可引起肾小管上皮细胞的代谢和功能紊乱，这些细胞生物学的变化是造成ARF时肾小管结构与功能损伤的基础。若这些代谢和功能紊乱持续存在，则肾小管上皮细胞可坏死脱落、形成管型，造成肾小管腔阻塞及肾小管液反漏至肾间质，进而导致肾小球滤过率明显减低。肾小管上皮细胞损伤修复的完成是临床上病人肾功能恢复的基础。肾小管上皮细胞修复在损伤早期即可开始，受到可逆性损伤或尚未被损伤的细胞首先发生细胞表型转化(即去分化)，在局部产生的多种生长因子(如表皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)的作用下发生细胞增殖或凋亡反应，最终可通过细胞分化、移行、细胞间或细胞与基质间的相互作用恢复肾小管结构及功能的完整性。ARF病人的临床预后取决于肾小管上皮细胞损伤与修复过程动态平衡的最终结果。


Instruction: 肾功能不全是如何引起的？，我这一年多的时间总是感觉有些乏力，还经常性的腰痛，没其他的不适感也就没有治疗过，可是这两天我总是有些头晕，还经常有恶心想吐的感觉，而且吐出来的都是些清水。后来我到医院仔细检查，医生说是我的肾功能不全引发的。在乎怎样的帮助：肾功能不全是如何引来的？

Output: 肾功能不好是各项肾脏病发展到后期引来的肾功能部分或全部失去的病理状态。各种慢性肾病均可致使肾功能进行性消退，最终发展到肾功能不好，那就是肾功能不好原因。可能会引起慢性肾功能不好的一些慢性疾病包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、肾间质小管肾病、多囊肾等病症。


Instruction: 终末期肾衰的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌


Instruction: 小儿慢性肾功能衰竭的简介是？

Output: 慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure)简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状，体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全，肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征，肾囊性病变为主。


Instruction: 慢性肾脏损害的高危因素有些什么？

Output: 糖尿病；BMI增加


Instruction: 进展性的肾功能不全的临床表现有些什么？

Output: FSH的升高


Instruction: 急性肾损害的病因是什么？

Output: 甘露醇不良反应；肾毒性药物；肾缺血再灌注损伤；造影剂；甘露醇；抗结核药物；冠脉造影剂；目的 对比剂诱导；T淋巴细胞；碘对比剂


Instruction: 慢性肾脏病会导致什么样的结果？

Output: 铁代谢紊乱；软组织钙化；肾间质纤维化；心血管疾病；脑微出血；肌少症；肺动脉高压；血管钙化；上消化道出血；慢性肾功能衰竭；肺孢子虫肺炎；肾衰竭；肠道屏障功能受损；肠道菌群移位；急性肾衰竭；肾性贫血；心脏性猝死；心脑血管疾病；急性肾损伤；急性肾损害；骨外组织钙化；慢性肾衰竭；肾功能下降；贫血；尿毒症；冠心病；骨骼肌萎缩；医院感染；心血管事件；肾损伤；消化性溃疡；高血压；心血管病；卒中；冠状动脉钙化；冠状动脉疾病；肾脏病变；尿毒症毒素产生过多；甲状旁腺功能亢进症；血压节律异常；甲状旁腺功能亢进；肾小球疾病；甲状腺功能减退；终末期肾病；急性肾功能衰竭；肠道菌群失调；甲状旁腺机能亢进症；急性心肌梗死；器官损害；感染；衰弱；铁代谢障碍


Instruction: 肾衰的病因是什么？

Output: 围术期低血压；高尿素氮环境；血制品；心功能不全；感染、大出血；洛索洛芬；酸碱；糖尿病；体外循环时间长；大量应用升压药和血制品；人巨细胞病毒；草酸铂；水电解质紊乱；术前高血压


Instruction: 小儿慢性肾功能衰竭的并发症是什么？

Output: 肾性骨病


Instruction: 慢性环孢素A的病因是什么？

Output: 过度内质网应激


Instruction: 慢性肾衰竭的并发症是什么？

Output: 癫痫；高磷血症；肾性骨病；脾肾两虚；心血管疾病；血管钙化；低血压；血液粘滞综合征；骨折；泌尿系感染；骨痛；脓疱型银屑病；心律失常；脑血管意外；血栓；性功能障碍；高同型半胱氨酸血症；急性心力衰竭；肾性贫血；同型半胱氨酸血症；钙磷代谢紊乱；肺部感染；抑郁；低血压反应；呼吸系统感染；高钾血症；脂代谢紊乱；血小板减少；神经精神症状；认知功能障碍；周围神经病变；高尿酸血症；肌肉痉挛；贫血；尿毒症；抽搐；冠心病；代谢性酸中毒；难治性高血压；瘀浊内蕴证；消化功能紊乱；急性左心衰竭；高血压；甲状腺功能病态综合征；肾功能正常；甲状腺激素水平异常；乳酸性酸中毒；冠状动脉钙化；继发iPTH升高；炎症；自身免疫性溶血；肾性高血压；骨病；跟腱断裂；低T3、低T4综合征；慢性肾小球肾炎；主动脉夹层；恶性肿瘤；高iPTH血症；肾积脓；心衰；营养不良；甲状旁腺功能亢进；心力衰竭；心血管并发症；低血糖；疝气；感染；消化道出血；急性左心衰


Instruction: 老年慢性肾功能不全的推荐药有些什么？

Output: 黄芪丹参合剂；中药联合高位结肠净化；阿罗洛尔联合非洛地平；百令胶囊联合α-酮酸片；抗生素


Instruction: 慢性肾衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 性别、婚姻状况；透析液铝含量；中药结合氯沙坦；肠道菌群变化；超重；透析频率；吸烟史；年龄；面食饮食


Instruction: 医疗卫生行业的多发地区是哪里？

Output: 北京市


Instruction: 临床医疗的就诊科室是什么？

Output: 检验科


Instruction: 医院护士执业注册的辅助治疗有些什么？

Output: 流程化管理


Instruction: 医疗卫生科学是什么?

Output: 医疗卫生科学，是涉及人类和动物健康的应用科学，分为两个部分：研究、探索、和累积知识，以及利用知识改善健康、治疗疾病、以及理解人和动物身体运作模式。医学，从其广义上来解释，就是诊断、治疗、和预防“生理”和“心理”疾病，以及提高人体自身素质为目的的应用科学。医学和工程学等都包含在应用科学的范畴里面。而理工科里面的STEM在2008年到2014年之间所发表的研究报告，比基础科学所发表者还多。根据英国国民保健署的数据，医疗卫生科学包含超过40个应用科学的领域，用以支持诊断以及治疗。下面所列是医疗卫生科学的。


Instruction: 卫生管理专业理论体系的辅助治疗有些什么？

Output: 以问题为中心；开放式教学


Instruction: 职业病的就诊科室是什么？

Output: 其他科室；其他综合


Instruction: 医疗投诉的预防措施有些什么？

Output: 控的技巧；减轻和消除压力


Instruction: 医院制剂的就诊科室是什么？

Output: 医院药剂科


Instruction: 医务相关专业的辅助治疗有些什么？

Output: 稳定专业思想


Instruction: 重塑医护关系的预防措施有些什么？

Output: 增加医护人员数量


Instruction: 医疗机构的辅助检查有些什么？

Output: 追踪检查法


Instruction: 医联体的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 公共卫生事业管理专业的辅助治疗有些什么？

Output: 微格教学


Instruction: 公共卫生的辅助治疗有些什么？

Output: 教学培育；医学教育


Instruction: 医疗服务质量的辅助检查有些什么？

Output: SERVQUAL量表


Instruction: 医院药学的就诊科室是什么？

Output: 东华医院


Instruction: 医务人员受伤害的就诊科室是什么？

Output: 精神科


Instruction: 公共卫生管理的推荐药有些什么？

Output: 德尔菲


Instruction: 医院质量的辅助治疗有些什么？

Output: 宣传


Instruction: 医院改革的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医院文化建设；加强医德教育；切实解决职工实际问题


Instruction: 检验科科学管理的辅助治疗有些什么？

Output: 强化制度、加强与临床沟通；重视人才培养；加强与临床沟通


Instruction: 医学制度系统的改革的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 科教兴医的辅助治疗有些什么？

Output: 学科建设和科研发展；科研发展


Instruction: 医学职业技能培训的辅助治疗有些什么？

Output: 养老院内社会实践


Instruction: 健康中国建设的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 医疗质量缺陷的预防措施有些什么？

Output: 严格内部管理


Instruction: 国有非营利医院的辅助治疗有些什么？

Output: 集约化管理模式；集约化管理


Instruction: 社区卫生服务契约的辅助治疗有些什么？

Output: 社区筹资和各种形式的捐赠


Instruction: 慢性病综合防控的辅助治疗有些什么？

Output: 社区公共卫生服务


Instruction: 医药连锁经营的辅助治疗有些什么？

Output: 强化管理


Instruction: 老年人急性感染后肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。(二)发病机制1.发病机制(1)本病属于免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”;MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”;而ESS(P15.7～5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：这一可能性一直被人们关注，但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物，且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminic acid，即游离唾液酸)的水平均升高，表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致自身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而形成抗自身IgG的抗体(图1)。(3)低补体血症：早在1914年，Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体反应的结果;此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体;NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。急性肾炎起病后，血液中CH50、C3及C5均明显下降，于6～8周恢复正常;C1q及C4稍有下降，其下降程度较C3轻，且很快恢复正常;B因子正常;血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C3慢。应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积，因此，大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为“旁路疾病”(alternative pathway disease)。但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质，引起低补体血症。研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体，故与本病补体旁路途径激活的启动有关。补体系统激活后引起系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的C5b-9(膜攻击复合物)，在急性肾炎的发病中起着重要作用。(4)免疫介导的炎症反应：免疫复合物，特别是沉着在内皮下及系膜区，能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞(中性白细胞、单核细胞)，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。1次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除(主要通过系膜细胞吞噬作用)，中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。2.病理改变 大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故称大白肾。表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血。由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。典型者呈弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变，少数属膜增生性改变。起病1个月内肾小球内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀，充满于肾小囊腔中，致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润，故又称渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4+淋巴细胞存在。肾小球基膜、肾小管正常。但在间质中有多核、单核和T淋巴细胞浸润，近年已得到重视，并证明与GFR下降有关。系膜区和基膜有免疫沉积物，C3、C4呈颗粒状沉积，并有备解素存在，膜攻击复合物(C5b-C9)在系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化，在毛细血管袢程度较经。此外尚有IgG和IgM沉着，其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。免疫荧光检查可见IgG、IgM、C3沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光状，根据其形态不同分作：星天型：占30%，多于起病2周内出现。其特点是IgG、C3沿肾小球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积，间或有较大的毛细血管旁的沉积。系膜型：占45%，多在发病后3～6周出现。IgG、C3主要沉积于肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好。蕴含环型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉积于毛细管周围，形成花环状，而系膜内沉积甚少，内皮细胞、系膜细胞明显增生，部分毛细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。临床上常有严重蛋白尿，远期预后甚差。肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾病，通常临床症状可在短期内完全消失，但镜下血尿和(或)蛋白尿可持续数月，多数预后良好，一般不需肾穿刺检查。以下为肾活检指征，以提供诊断及指导治疗：急性期血清补体正常或入院补体降低，但2个月后其值仍持续降低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。起病3～4周后持续高血压及大量蛋白尿者。氮质血症加重，并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重，肾活检查以证实新月体肾炎。3.病理生理改变(1)肾脏的病理生理改变：急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破坏(甚至在电镜下呈现基底膜断裂)，致使血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏。肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少，故而引起肾小球滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症。应用对氨基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实，急性肾炎时肾血流量正常，甚至增加(因入球小动脉阻力下降)。因此，不同于慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtration fraction)下降。肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，且通过肾小管的时间延长;此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水、钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即“球管失衡状态”。由于循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2和激肽释放酶(kallikrein)水平持续下降。(2)全身性病理生理改变：中心环节是水钠潴留，血容量扩张。由此引起高血压及水肿，严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡原因，因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量。排除体内潴留的水、钠是关键。


Instruction: 请描述急性肾小球肾炎的鉴别诊断方法

Output: （一）其他原发性肾小球疾患(1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。(2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。（二）全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。（三）急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。（四）慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化，B超检查有时见两肾体积肾小。 　 （五）热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。（六）急性风湿病 急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。


Instruction: 链球菌感染后的急性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 好发于小儿和青少年


Instruction: 老年人急性感染后肾炎的检查有些什么？

Output: 抗透明质酸酶；类风湿因子；血清冷球蛋白（CG）；血清总补体；内生肌酐清除率；血清冷球蛋白


Instruction: 妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 1. 尿液检查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多红细胞，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。2. 肾功能检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。3. 眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。4. 血液检查：血常规可见轻度贫血，白细胞计数可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白浓度可因血液稀释而轻度下降。


Instruction: 小儿急性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 一、尿常规蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1～3g/24h，(尿蛋白定性+——+++)，数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量~+，多在一年转阴或极微量。镜下 血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无脓细胞。尿比重高，多在1、020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。二、血常规　血红蛋白可有短暂轻度下降，与血液稀释有关，在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。三、肾功能　大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现肾功能衰竭而危及生命。四、血电解质　电解质紊乱少见，在少尿时，二氧化碳结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。五、血清补体浓度　80～95%患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降低，4周后开始复升，6～8周恢复到正常水平。六、抗链球菌溶血素“0”增高　提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1～3周开始增加，3～5周达峰值，继之逐渐降低，约50%患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性肾炎70～90%抗链球菌溶血素“O”效价升高。七、尿纤维蛋白降解产物(Fibrin degradation products ，FDP)尿中FDP测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP<2mg/L(2ug/ml)，肾炎时尿FDP值增高。八、肾脏穿刺活检 可明确肾炎的病理类型，对诊断及治疗的意义极大。九、其它　可有抗脱氧核糖核酸抗体，透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳性，血沉增速。


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的鉴别诊断

Output: 1.与药物引起的ATIN鉴别 本病不同的是不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻到中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害。2.与其他原因引起的ATIN鉴别 本病的特点是在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，在病程某一时刻出现葡萄膜炎及发热;临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、淋巴肉芽肿外，部分病例可发生骨髓肉芽肿。


Instruction: 急性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 以5～14岁多见


Instruction: 妊娠合并慢性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 1.血压检查2.尿常规检查：常在孕前或妊娠20周前持续有蛋白尿而发现本病，在肾病型的尿蛋白最多。慢性肾炎晚期，肾小球多数毁坏，蛋白漏出反而逐渐减少，因而尿蛋白较少不一定说明疾病的好转，也不能以尿蛋白的多少作引产的标准。健康肾脏应能浓缩使尿比重达1.020以上，而慢性肾炎晚期时因浓缩及稀释能力减退，常使尿比重固定于1.010左右。视病变轻重程度不同，尿中出现多少不等的红、白细胞管型。3.肾脏功能测定：在疾病早期，肾功能受影响较少，至晚期各种肾功能如酚红试验、内生肌酐和尿素廓清即浓缩稀释功能等均有不同程度的减退。4.血常规：慢性肾炎因蛋白质大量丧失和肾脏实质的毁损，使肾脏红细胞生成素减少，所以常伴有贫血，属于正常血红蛋白及红细胞型贫血。慢性肾功能不全伴有贫血者很难治疗，宜少量多次输血。5.眼底检查：可见出血、渗出及典型符合肾炎之网膜炎。轻度慢性肾炎，眼底检查可以正常。6.肾脏活组织检查：国内已有些医院在妊娠期做肾脏活组织检查，此对明确诊断、了解病变程度有很大帮助。但妊娠期做此检查，各学者之意见不一，主要顾虑活检出血不止，反而弊多利少。7.产后随访：产后42天~3个月，尿液检查仍异常者多为慢性肾炎，妊高征一般产后迅速恢复正常，极少超过3个月。8.腹部超声：早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧肾脏对称性缩小，皮质变薄。


Instruction: 请描述急性肾小球肾炎的诊断方法

Output: 典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。（一）其他原发性肾小球疾患(1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著蛋白尿、血补体C3持续低下，病程呈慢性过程可资鉴别，必要时行肾活检。(2)急进发肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。一般无补体下降，有时有既往多次血尿发作史。鉴别困难时需行肾活检。(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。经分析病史，补体检测，甚至经一阶段随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。（二）全身性系统性疾病或某些遗传性疾患斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、结节性多动脉炎、Goodpasture综合征、Alport综合征等。据各病之其他表现可以鉴别。（三）急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。（四）慢性肾炎急性发作 易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染扣1～2日诱发，缺乏间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重固化，B超检查有时见两肾体积肾小。 　 （五）热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。（六）急性风湿病 急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。


Instruction: 免疫性肾炎的鉴别诊断

Output: 免疫性肾炎的鉴别诊断：1、功能性蛋白尿，特别是体位性蛋白尿，在青少年中不少见。排除此种情况需做立卧位蛋白尿定性、定量及免疫化学分析。体位性蛋白尿不应该出现水肿、高血压及肾功能损害。2、排除继发性肾炎，如系统性红斑狼疮、糖尿病、药物或化学物质以及肿瘤引起的肾脏损害。3、与慢性肾盂肾炎区别。慢性肾盂肾炎不是肾小球疾病，而是间质性肾炎。慢性间质性肾炎很少引起大量蛋白尿，尿蛋白定量一般<1.0g/24小时，常伴有肾小管损害，如低分子蛋白尿、尿浓缩功能减退。尿红细胞形态，多数不是多形性的。B超或肾盂造影常显示肾盂肾盏或单侧肾脏形态大小的变化。4、高血压性肾损害。免疫性肾炎多发生在青壮年，高血压继发肾损害的发生年龄较晚。病史中高血压与蛋白尿发生次序的先后对鉴别诊断有一定意义。高血压继发肾损害时尿蛋白定量较低,红细胞管型少见,有尿检异常时，肾功能损害较明显，常伴有心、脑等其它内脏损害。5、急性肾炎。急性肾炎病程较短，常有血清补体降低，起病前有先驱感染，通常不存在长期持续的高血压，无眼底变化。一、当临床上出现下列情况时应考虑免疫性肾炎的可能。1、水肿伴尿检异常，包括蛋白尿、、管型尿等。2、高血压合并尿检异常。3、疲乏无力、食欲不振、极度贫血等合并尿检异常。4、不明原因的血尿。5、在体检或其它疾病常规尿检时发现原因不明的尿液异常。二、免疫性肾炎一般需做下列检查以明确诊断：1、尿蛋白定量及选择性指数测定或尿蛋白免疫化学分析。2、尿红细胞形态的鉴别，免疫性肾炎一般为多形性。3、肾功能检查，了解有无肾功能损害。4、测量血压，检查眼底，观察有无高血压及眼底变化。5、血浆蛋白及血脂分析。


Instruction: 链球菌感染后的急性肾小球肾炎的发病原因？

Output: 发病原因：本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎，咽峡炎，猩红热，丹毒，脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1，4，18，25，41，49型等，而2，49，55，57，60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关，急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关，患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性，永久性和保护性，所以很少再次发病。发病机理：目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3，C5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活，血循环免疫复合物常阳性。3.Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体，患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展，巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。


Instruction: 小儿慢性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 请描述急性肾盂肾炎的鉴别诊断方法

Output: 急性肾盂肾炎与急性细菌性膀胱炎具有共同的泌尿系症状 ,即尿频、尿急、尿痛 ,并且实验室检查都可见尿中有白细胞和红细胞 ,且尿细菌检查均为阳性。因此 ,作好两者之间的鉴别诊断 ,对治疗尤为重要。首先 ,急性肾盂肾炎以女性多见 ,一般有尿路结石梗阻病史或呈现膀胱 -输尿管反流时好发?;而急性膀胱炎男女均可发病 ,诱因多与妇科炎症关系密切 ,而男性则常在前列腺炎基础上以饮酒或性交为主要诱因。其次 ,急性肾盂肾炎发病率相对低于急性膀胱炎 ,但急性肾盂肾炎往往有较为明显的全身症状 ,以体温升高、血白细胞总数和中性粒细胞升高为显著特征 ,并常伴发热、畏寒、筋骨酸痛、头痛、恶心呕吐、食欲不振等?;而急性膀胱炎除有严重的尿路刺激征 (即尿频、尿急等 )和排尿时有尿道烧灼感外 ,并无明显全身症状 ,貌似"健康"者 ,可以照常工作和学习 ,其血常规无明显异常。第三 ,急性肾盂肾炎体检时可有肋脊角或腰部压痛及叩击痛 ,多为一侧性?;而急性膀胱炎多有膀胱区压痛 ,少数有附睾部位压痛 ,提示感染来源于附睾和前列腺。第四 ,急性肾盂肾炎需要住院精心治疗 ,卧床休息 1～ 2周 ,给予支持及对症治疗 ,必须选择合适的抗菌药物以达到有效的组织和血清浓度 ,即早期、联合、有效和全程使用抗菌药物 ,以防因治疗不当而转为慢性肾盂肾炎?;而急性膀胱炎大多数无需住院及卧床休息 ,注意多饮水促进排尿排菌 ,适当输液及短期给予抗菌药物 (即 3天疗法 ) ,大多数患者病情可很快缓解 ,部分患者需给予 2周疗法。


Instruction: 急性局灶性细菌性肾炎的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 慢性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性肾炎病因学

Output: 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15％～20％从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。


Instruction: 慢性肾衰竭的鉴别诊断

Output: 应与下面的症状相鉴别诊断：1.肾功能衰竭 肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。按其发作之急缓分为急性和慢性两种。急性肾功能衰竭 因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能。简称急性肾衰。表现为少尿(尿量<400mL/d)或无尿(尿量<50mL/d)、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当，肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。急性肾衰包括下述3种情况：肾前性氮质血症。由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。肾后性氮质血症。由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。肾性急性肾衰。由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。2.肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。有慢性肾脏病史，出现肾脏以外的各系统各脏器功能障碍，实验室检查表现代谢产物在血中堆积，有一系列电解质紊乱，酸碱平衡失调，内分泌障碍，一般可确立诊断。确立尿毒症的诊断之后应进一步明确引起尿毒症的原因即原发病的诊断。近期有无影响肾功能恶化的诱因如尿路梗阻、感染，脱水、心力衰竭，使用损害肾脏药物，手术、麻醉，休克以及原发病近期重新活跃等。B超和CT检查应表现双肾萎缩。放射性核素肾图表现双侧无功能肾。ECT表现肾血流量极度减少，肾小球滤过率极度下降。


Instruction: 局灶性慢性肾炎的临床表现有些什么？

Output: 部分肾小球及肾小管萎缩


Instruction: 小管间质性肾炎的诊断是什么？

Output: 1.间质性肾炎检查之检验　病人入院后连续行尿常规检查3次，以后每周2～3次，注意每周检查尿蛋白定量、圆盘电泳尿、2-微球蛋白、溶菌酶、TH-蛋白、视黄醇结合蛋白、晨尿渗透压、尿pH、24h尿钾、钠、氯、钙、镁、磷、尿酸，抽血查血糖、尿酸、钾、钠、氯、钙、镁、磷、肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、血沉、抗“O”、抗核抗体、ds-DNA、SM抗体、血或尿嗜酸性粒细胞及内生肌酐清除率检查。2.间质性肾炎之其他检查　常规行双肾B超检查，酌情作CT检查、静脉肾盂造影或逆行尿路造影，必要时可行肾核素扫描、骨髓穿刺检查及肾组织活检。3、间质性肾炎的典型病例常有：近期用药史、全身过敏表现、尿化验异常、肾小管及肾球功能损害。一般诊断认为若有上述表现的前两项，再加上后两项中任何一项，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例常无第二项，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。 肾活检是明确诊断的唯一方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。


Instruction: 如何预防急性肾炎综合征，急性肾炎综合征如何预防

Output: 急性肾炎综合征的原型是链球菌后肾小球肾炎（PSGN），因为感染了A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，如12型（伴咽炎）和49型（伴脓疱病）。个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 隐匿性肾小球肾炎诊断较困难，需以多种检查排除其他疾病，方能确诊。


Instruction: 急性肾小球肾炎的临床表现有些什么？

Output: 间歇性肉眼血尿；药物性血尿；氧化应激反应；咽痛；焦虑；伴高血压；中度以上水肿；水肿；抑郁；眼睑水肿；肾功能肌酐轻度升高；腹部不适；腰部疼痛；惊厥


Instruction: 原发肾病综合征的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道；肾小球部位


Instruction: 慢性肾炎的发病年龄是多少？

Output: 30岁～63岁


Instruction: 原发性IgA肾病的简介是？

Output: 原发性IgA肾病（炎）是免疫病理的诊断名称，它以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，肾组织以IgA为主的免疫球蛋白沉积为特征。


Instruction: 感染性急性小管间质性肾炎宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸡肉；芝麻；核桃


Instruction: 肾综合征的发病部位是什么？

Output: 绿猴肾传代细胞；血管内皮细胞；肾小管；T淋巴细胞


Instruction: 急性肾损害的病因是什么？

Output: 甘露醇不良反应；肾毒性药物；肾缺血再灌注损伤；造影剂；甘露醇；抗结核药物；冠脉造影剂；目的 对比剂诱导；T淋巴细胞；碘对比剂


Instruction: 急性肾炎的常见发病年龄..，急性肾炎的常见发病年龄

Output: 你好!!好发于任何年龄,但是看是哪种病种了,有点区别但不是很大.


Instruction: 病历书写缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 病历质量监控


Instruction: 护理文书缺陷的预防措施有些什么？

Output: 建立专科护理记录表格式电子指引


Instruction: 病案质量缺陷会导致什么样的结果？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 医务人员受伤害的就诊科室是什么？

Output: 精神科


Instruction: 医嘱差错的病因是什么？

Output: 工作能力差；责任心不强


Instruction: 损伤性休克的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 医务人员工作倦怠的多发群体是什么？

Output: 医务人员


Instruction: 抢救室创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 危重患者跟踪系统


Instruction: 护理差错的多发群体是什么？

Output: 护师


Instruction: 抢救的辅助治疗有些什么？

Output: 加强抢救现场管理；护理；积极、正确、合理的治疗；护理伦理教育；输氧；熟练的护理配合；用物准备恰当齐备；观察病情；用药护理；护理配合；护理建设；密切观察病情；细致观察；及时正确地复苏；术前准备；运送途中恰当的护理；医护灵活配合；监护；组织管理；静脉输液；全面管理；封闭创面；有针对性的护理；综合治疗；治疗；充分的术前准备；严密的组织管理；有序的组织、高效的治疗；术中配合


Instruction: 抢救性气管插管的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 低血容量性休克的治疗周期多长？

Output: 不同的病因差别很大


Instruction: 入院前3 h的临床表现有些什么？

Output: 口唇发绀伴肢体抽动；意识丧失


Instruction: 产科病历书写范文，无

Output: 结合你咨询的问题就是书写病理的问题建议及时的找到自己的医学老师帮助你书写就可以的、一般是需要正规的书写就 可以。、


Instruction: 产科病案首页填写缺陷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医师的学习培训


Instruction: 重症创伤的就诊科室是什么？

Output: ICU科；急诊ICU


Instruction: 休克后1 h的临床表现有些什么？

Output: HS组NO值升高


Instruction: 烧伤后急性肾功能衰竭的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 危重创伤的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 脓毒性休克的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 开放性气胸的治疗周期多长？

Output: 14--21天


Instruction: 术后3 h的推荐药有些什么？

Output: 洛索洛芬钠片


Instruction: 一级医疗事故的病因是什么？

Output: 护士疲劳；责任心欠缺；专业技能不强；护理人员沟通能力差；沟通能力欠缺；护理人员法律观念淡薄；工作超负荷；护理技术欠佳


Instruction: 危急值的就诊科室是什么？

Output: 血液科


Instruction: 电子病历的辅助治疗有些什么？

Output: 连续PDCA循环管理模式


Instruction: 抢救的手术治疗有些什么？

Output: 静脉留置针


Instruction: 中暑衰竭的治疗周期多长？

Output: 7--14天


Instruction: 护理文书的推荐药有些什么？

Output: PDCA循环


Instruction: 急诊的并发症是什么？

Output: 尿道阴道瘘；骶尾部褥疮；上消化道出血；骨折；高烧；谵妄


Instruction: 急症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；社区医院


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 高速投射物的发病部位是什么？

Output: 远隔部位眼组织；眼组织


Instruction: 弓状束投影区的发病部位是什么？

Output: 左侧中央前回腹侧部；左侧额下回


Instruction: SP组的发病部位是什么？

Output: 消化系统；心血管循环系统；唇腭裂


Instruction: 浸润性突眼特征

Output: 浸润性突眼的特征是多种多样的，包括眼球的突出，包括眼球运动的障碍，包括复视，包括重影，还包括眼睛上睑的回退，包括畏光、流泪一系列的表现，都是甲状腺相关性眼病的表现。可以从轻微的眼睛不舒适，眼睛的红或流泪，到严重的眼球的突出、眼睛的复视一系列的表现。所以甲状腺相关性眼病的症状，是多种多样的，需要眼科医生的诊断。有时候是一只眼睛出现问题，有时候是双眼出现问题，往往就认为既然是甲状腺引起来的，应该是两个眼睛都出现问题，为什么只是一只眼睛出现问题，如果是一只眼睛出现问题，应该不是甲状腺引起，不是全身引起来的，这种观点是错误的。可以是一只眼睛，也可以是两只眼睛，损伤到眼眶里面的组织，影响的各不相同，所以症状的变化也是多种多样的，需要眼科医生仔细的检查来诊断。浸润性突眼很大一部分是因为甲状腺疾病引起的，一般弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进多见，也可见于甲亢不明显、无高代谢症的患者中，发病机理尚不明确，目前认为和自身免疫因素有关，可以采取药物、放射性碘-131、手术治疗。突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗，采用放射性碘-131治疗也须慎重。一般用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢，辅以其他治突眼的方法，是比较安全可取的，但有时也可导致突眼恶化，在治疗的过程中必须随时观察，防止其发展。所以出现浸润性突眼症状，应该去医院内分泌科，在医生指导下进行规范治疗，及时完善甲状腺功能、甲状腺彩超等检查，明确是否由于弥漫性甲状腺肿引起来的，定期复查各项指标，及时调整药物的用量。浸润性突眼者需要做到以下几点：1、加强眼部护理。2、减轻眼部症状。3、改善眼肌功能。4、定期到眼科进行角膜检查，以防角膜溃疡造成失明。5、突眼异常严重者，应配合医生做好手术前准备，做好眶内减压术，减低眶内压力。


Instruction: 外隐斜的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 树突棘素的发病部位是什么？

Output: 小脑的分子层；颗粒层


Instruction: 视空间的临床表现有些什么？

Output: 无统计学差异


Instruction: 非典型PRES的转移部位是什么？

Output: 额叶；颞叶,2例累及两侧小脑半球；两侧小脑半球；两侧基底节


Instruction: MSA-A型的发病部位是什么？

Output: 壳核；小脑；延髓；脑桥


Instruction: 非浸润性突眼的特征

Output: 非浸润性突眼一般认为是毒性弥漫性甲状腺肿病人所特有。其它类型的甲亢无浸润性突眼。浸润性突眼的发生和甲状腺激素无直接关系，而与免疫功能障碍有关。意见建议：浸润性突眼起病有快有慢，病情的发展也不尽相同，往往是双侧性的，但受累的程度不完全相等，可以一侧较重，另一侧较轻。浸润性突眼有时和甲亢的病情不在同一个水平上，即甲亢症状很明显时浸润性突眼不一定很重，甲亢症状减轻后浸润性突眼不一定随之减轻非浸润性突眼病仅有良性眼病史，常无异常的病理改变。在浸润性突眼患者中，球后组织中常有脂肪浸润，脂肪组织及纤维组织增多，黏多糖沉积与透明质酸增多，淋巴组织及浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、纹理模糊，脂肪增多，肌纤维透明变性，断裂及破坏。肌细胞内黏多糖及透明质酸也增多，伴结膜周围淋巴细胞浸润和水肿，t淋巴细胞仅在眼病的早期起主要作用因此早期的病变可能以t淋巴细胞作用为主，后期则以成纤维细胞的作用为突出而导致纤维组织增生和纤维化浸润性突眼可能会出现眼部软组织受累的不适症状和体征。患者会怕光、流泪、眼胀，不能用眼过多，眼部有异物感，眼睑肿胀肥大，结膜有不同程度的充血和水肿。结膜水肿轻者如一层玻璃状东西，严重者明显变厚，甚至厚厚的水肿可以脱出于眼睑之外。这些表现是由于眼眶内组织水肿、增大引起眶内压增高所致。非浸润性突眼表现为A.交感神经兴奋致眼外肌及上睑肌张力增加，突眼度16～18B.交感神经兴奋致眼外肌及上睑肌张力增加，突眼度16以下C.球后及眶内软组织水肿增生，黏多糖增多，无明显炎性细胞浸润，突眼度18以上D.球后及眶内软组织水肿增生，黏多糖增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，突眼度19以上E.肌肉萎缩


Instruction: 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

Output: 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


Instruction: 边缘型特质的多发群体是什么？

Output: 留守大学生


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: PD组的发病部位是什么？

Output: 小脑；岛叶；边缘叶


Instruction: 带附着点的发病部位是什么？

Output: 阴囊上部；阴囊底部


Instruction: 神经球的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞；人胚胎额叶皮层；胎儿的脑皮质；海马组织


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: 特洛细胞的发病部位是什么？

Output: 器官和组织；心脏组织


Instruction: 神经导航立体定向系统的影像学检查有些什么？

Output: MRI定位扫描；MRI三维定位


Instruction: 术的转移部位是什么？

Output: 肺和骨


Instruction: Stanford A型的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓降部；主动脉根部


Instruction: 特异转染组的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤生长减缓


Instruction: A型的发病部位是什么？

Output: 侧脑室；基底节区


Instruction: X综合征的发病部位是什么？

Output: 左心室心肌


Instruction: 感觉障碍的发病部位是什么？

Output: 皮肤；周围皮肤；耳廓；两组耳廓


Instruction: D线的发病部位是什么？

Output: 下颌缘；耳屏


Instruction: 后角内SP的影像学检查有些什么？

Output: 计算机图像分析


Instruction: 特异性皮损的临床表现有些什么？

Output: 皮肤损害


Instruction: Terson综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肌肉脂肪化会转化成什么？

Output: 肌肉脂肪化


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 硝化应激的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 肌肉再生受损的病因是什么？

Output: 转化生长因子β信号


Instruction: 14 C-尿素的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肾


Instruction: 大鼠成肌细胞损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 尿素廓清障碍的原因是什么？

Output: 高血压病因不明，与发病有关的因素有，年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势。食盐：摄入食盐多者 高血压发病率高。体重：肥胖者发病率高。遗传：大约半数高血压患者有家族史。环境与职业：有噪音的工作环境。过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。城市中的高压发病率高于农村。


Instruction: 肌肉目闰动的原因是什么？

Output: 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 肌腱病变的治疗方式为?

Output: 肌腱损伤大部分采用保守治疗。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 氮素营养失调的临床表现有些什么？

Output: 叶绿素含量较低


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 肌腱退行性变的病因是什么？

Output: 细胞增殖与凋亡；生长因子


Instruction: 肌肉萎缩的发病部位是什么？

Output: 肌肉


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 脂质代谢性肌肉病的病因是什么？

Output: 肌纤维本身病变


Instruction: 遗传性肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 去氮吸氧的辅助治疗有些什么？

Output: 持续正压通气


Instruction: 金属硫蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝病组织；真核细胞


Instruction: 原发性NBS的发病部位是什么？

Output: 脑干-间脑区部位


Instruction: 肌强直的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝硬化大鼠肝损害的辅助检查有些什么？

Output: 肝功能


Instruction: 肝硬化疾病的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪；生化检验；生化分析仪


Instruction: 肝硬化的检查有些什么？

Output: 胰高血糖素负荷试验；复方碘试验；肝纤四项；肝纤维化指标检查；利多卡因代谢试验；反映肝脏贮备功能的试验；反映肝脏间质变化的试验；对氨马尿酸合成试验；血清游离胆固醇；胰多肽


Instruction: 肝、脾硬度的辅助检查有些什么？

Output: 声触诊弹性测量


Instruction: 诊断肝硬化的依据是什么，肝硬化的诊断依据是什么

Output: 你描述的肝硬化，门静脉露张，常见于慢性肝炎晚期所致，建议早期预防乙肝，防止肝功能失代偿，输液扩管保护肝功能，补充维生素，甘草二酸铵，茵栀黄、丹参针，中药大柴胡汤、鸡骨草丸，戒烟酒，多吃蔬菜水果，劳逸结合，患者们一直关心门静脉高压这个大问题，除了及时治疗此病外，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 慢性肝硬化的筛查有些什么？

Output: 筛查；营养风险筛查


Instruction: 肝硬化性心肌病的辅助检查有些什么？

Output: 检测肝功能


Instruction: 乙肝肝硬化的辅助检查有些什么？

Output: 认知闭合需要量表；体质量表；健康调查简表


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 非肝硬化肝脏的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 药物性肝硬化的检查有些什么？

Output: 补体结合试验；血氨；肝、胆、胰、脾的MRI检查；腹腔镜；血常规；腹部平片；内镜检查


Instruction: 病毒性肝炎肝硬化的辅助检查有些什么？

Output: 慢性病自我效能量表；心电图


Instruction: 肝功能障碍的筛查有些什么？

Output: 酶联免疲吸附试验法


Instruction: 代偿性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查


Instruction: 严重肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT


Instruction: 肝硬化脾亢的影像学检查有些什么？

Output: B型超声


Instruction: 肝脏硬度的影像学检查有些什么？

Output: 超声瞬时弹性测量；实时剪切波弹性成像；瞬时弹性成像仪；瞬时弹性成像；超声弹性成像；弹性成像；超声弹性成像技术；弹性成像技术；剪切波弹性成像


Instruction: 早期肝硬化靠什么来鉴定的呢单查B超够吗，肝区有所不适03年乙肝

Output: 一,一般治疗：(一)休息肝功能代偿者,宜适当减少活动,失代偿期患者应以卧床休息为主;(二)饮食一般以高热量,高蛋白质,维生素丰富而可口的食物为宜.(三)支持疗法指导意见：二,药物治疗目前无特效药,不宜滥用药物,否则,将加重肝脏负担而适得其反.(一)补充各种维生素(二)保护肝细胞的药物如木苏丸,肝泰乐,维丙肝,肝宁,益肝灵(水飞蓟素片),肌苷等,10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾,可溶性胰岛素(三)中药三,肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的.据国外统计自1980年以来,肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌


Instruction: 肝硬化胃底静脉曲张的辅助检查有些什么？

Output: logistic回归分析法


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的检查有些什么？

Output: 粪胆原；直接胆红素；尿常规；石胆酸；脂蛋白X（LP-X）；胆道造影


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 病毒性肝炎肝硬化的筛查有些什么？

Output: 社会支持评定量表；慢性病自我效能量表


Instruction: 肝内淤胆的诊断是什么？

Output: 淤胆型肝炎的主要临床特点是病人出现较长时间的(3～6个月)肝内完全梗阻性黄疸，如大便颜色变浅，呈灰白色陶土样，小便颜色深黄，尿中脸红素阳性，尿胆原和尿胆素均为阴性，皮肤侵痒，血中直接胆红素升高，血清 ALT轻度或中度升高，胆固醇增加，转肽酸及碱性磷酸酶(AKp)明显升高。黄疸发生前一周左右出现病毒性肝炎特有的黄疸前期症状，如食欲不振、恶心呕吐、厌油腻物、全身疲乏、偶见发热等。黄疸出现后，症状仍继续存在，但相对较急性黄疸型肝炎轻。有的病人甚至无症状，仅表现为重度黄疸。病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。


Instruction: 术后肝功能不全的筛查有些什么？

Output: logistic回归分析


Instruction: 肝硬化合并脾亢的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 诊断肝硬化的检查有什么项目，我平时特别喜欢喝酒，而且喝了很多年，肝一直都不怎么好，最近都没食欲，而且肝经常疼，朋友叫我去检查，请问肝硬化检查什么项目

Output: （一）、血清酶学检查：重要的有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酸转肽酶。（二）、血清胆红素代谢：试验血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可揭示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。（三）、血清蛋白测定：有血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比值。


Instruction: 肝硬化心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 酒精性肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩超；超声检查；超声诊断；B超；彩色多普勒超声心动图；声影图；B超检查；多普勒超声；多普勒超声检查；CT诊断；心电图；彩超检查；肝炎肝硬化超声；SWI序列扫描；内镜检查；彩色多普勒超声；磁共振多回波T2*序列扫描；磁共振


Instruction: 肝硬化失代偿期的依据是什么

Output: 肝硬化是一种肝脏弥漫性疾病，肝细胞细胞变性、坏死、增生、肝脏假小叶形成，纤维结缔组织增生。在早期肝功能并没有异常改变，是为肝硬化代偿期。若病情发生进展，可以出现肝功能减退，门脉高压的相应症状。这个时期就进入了肝硬化失代偿期。更严重的可以出现相应的并发症，包括感染、上消化道出血、肝性脑病、门静脉血栓形成、肝肾综合征等等。严重的上消化道出血不能控制者，往往需要进行外科手术治疗。肝硬化本身分为代偿期和失代偿期，肝脏的残留功能不能满足人体需要称为失代偿期。代偿期就是肝脏的功能虽然有丢失，但是残留的功能，仍然满足人体的技能所需要，这就是叫做代偿期，如果说肝脏的残留功能不能满足人体需要，就叫做失代偿期，失代偿期的患者，都是有一定的临床的表现，第一个，最常见的就是有腹水，腹水的原因可能有很多种，一个是白蛋白水平的低下所引起，另外一方面可能会有肝硬化导致的门脉高压，甚至还包括一些水盐代谢的障碍所引起，另外一大表现，就是肝硬化失代偿期患者，往往会变得肾功不良，这个原因也有很多种。最严重的恐怕是肝肾综合症，其他的还可以导致患者的凝血功能障碍，因为我们身体的很多凝血因子都是由肝脏所分泌的，到失代偿期肝功能储备量不足，它分泌凝血因子也少，身体就会有一定的出血倾向，另外还有一个肝功能失代偿，对身体解毒功能所丧失，特别是对血氨的解毒能力下降，所以容易导致肝性脑病，所以肝硬化失代偿，可以导致很多相关的症状和表现。


Instruction: 术后肝功能衰竭的筛查有些什么？

Output: 筛查；对高危患者的准确评估与筛查


Instruction: 外伤性脾破裂的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: Ⅰ～Ⅱ级脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 非手术治疗；急诊手术治疗；腹腔镜脾修补术


Instruction: 创伤性脾破裂的并发症是什么？

Output: 出血性休克；凶险性感染


Instruction: 肝,脾破裂会导致什么样的结果？

Output: 腹腔内大出血


Instruction: 脾门血管破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾大部切除术；脾动脉结扎术


Instruction: 创伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 钛夹离断二级脾蒂切除脾脏；传统手术组(n=35)；腹腔镜脾切除术；脾组织大网膜内移植术；手术治疗；非手术；急诊手术；脾切除术；开腹脾切除术；保脾术；脾切除手术；脾部分切除；腹腔镜脾切除；保留脾脏手术；脾动脉栓塞术；自体脾组织移植；修补术；脾切除；脾脏切除；选择性脾修补术；脾保留手术；腹腔镜部分脾切除术；脾组织块自体移植；选择性非手术治疗；保留脾手术治疗；脾破裂修补术；脾部分切除术；射频消融组(n=35)；选择性脾动脉栓塞术；保脾手术；腹腔镜手术；切除术；烧灼粘合止血；行脾切除术；非手术治疗；脾修补


Instruction: Ⅰ～Ⅲ级外伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾捆扎术


Instruction: 脾破裂后腹腔积血的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: Ⅲ、Ⅳ级外伤性脾破裂的影像学检查有些什么？

Output: 彩超；B超


Instruction: 外伤性的脾破裂的辅助治疗有些什么？

Output: 保脾治疗


Instruction: 损伤性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 脾脏切除


Instruction: 脾动静脉出血的病因是什么？

Output: 肥胖


Instruction: 脾脏创伤伴活动性出血的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 脾脏出血大概多少钱，无

Output: 你的这种情况可能是气虚不统血引起的出血，多由久病、劳倦、脾虚等导致气虚，气虚不能统摄血液的运行，导致血溢脉外;或由于慢性失血，气随血耗，转而气虚不能摄血所致。建议用大剂黄芪煎服益气止血


Instruction: 外伤脾破裂的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声


Instruction: 脾血管断裂的病因是什么？

Output: 刀刺伤


Instruction: 外伤性闭合性脾破裂的手术治疗有些什么？

Output: 大部分脾切除术；脾切除；脾切除术；脾手术


Instruction: 伤脾破裂的就诊科室是什么？

Output: 普外科


Instruction: 创伤性失血性休克的病因是什么？

Output: 突发事故；高氧液；浅低温；高空坠落；低温


Instruction: 创伤失血性休克的发病部位是什么？

Output: 小肠内皮细胞


Instruction: 失血性休克的治愈率是多少？

Output: 休克早期，治愈率90%以上，休克晚期治愈率30%以下


Instruction: 外伤性十二指肠破裂的发病年龄是多少？

Output: 18～68岁


Instruction: 失血过多的原因是什么？

Output: 通常由外伤或手术失败而导致止血不及而造成的大量出血。


Instruction: 失血过多的鉴别诊断

Output: 应注意鉴别内脏系统的出血。有出血且出现脸色苍白，晕厥，血压降低，皮肤出冷汗，手脚冰冷、无力，呼吸急促，脉搏快而微弱等症状即可诊断。


Instruction: 脾损伤修补的手术治疗有些什么？

Output: 部分切除术


Instruction: 脾出血如何医治，男60岁 出车祸了没什么事 过了好几个小时才说那里痛 医生说脾出血 做了手术  手术以后神智不清 手脚乱动  必须要拿绳子绑着 还拔针管 怎么办啊

Output:
 您好，根据您的描述，您的主要的问题是脾脏出血，脾脏是血液的含量比较大的器官，如果是破裂的话这个主要是可能存在失血量比较大，所以说恢复期间需要注意补血
      指导意见：
      我的建议是您最好食用一些含铁量比较多的食物，比如说动物内脏，木耳红枣之类的，这个对于补血比较有帮助


Instruction: 腹部损伤并发出血性休克时最重要的处理原则是，无

Output: 属于外伤引起的，属于输血治疗输输液治疗，补充血容量，找找出血点止血治疗，抗休克治疗，营养支持治疗，避免不良刺激。


Instruction: 单纯性外伤性脾破裂的辅助治疗有些什么？

Output: 保守治疗


Instruction: Ⅰ～Ⅱ级脾损伤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜下脾修补术


Instruction: 脾动脉瘤的患病比例是多少？

Output: 0.03%


Instruction: 医惠纠纷的预防措施有些什么？

Output: 合作和理解


Instruction: 护患纠纷的预防措施有些什么？

Output: 完善规章制度；加强医疗立法；规范护理服务行为；提高防范意识；健全质量管理体系；增强法律意识；规范化护理文书书写；加强护患之间的沟通；遵守规章制度和护理操作规程；建立和谐的护患关系；增强三方的法律意识；加强护患沟通；加强护士责任心；提高服务质量；增加护理队伍人员配备；加强管理；改变服务观念；加强责任心；开展优质护理服务；护患沟通；转变服务观念；构造和谐、健康的护患关系；加强医护患之间有效沟通；提高护理技术水平；提高专业技能；掌握护患交流技巧；护士的微笑；加强自身修养；增强服务意识,加强护患沟通；提高护理质量；严格收费制度；加强法律意识及沟通方式；改善护患关系；强化护理人员的法律意识；规范护理行为；增强法律观念和服务意识；转变服务理念；加强护理管理；加强护理服务理念；完善管理制度；提高法律意识；增强服务意识；增强责任心；规范妇产科护理行为；完善护理制度；完善制度化管理


Instruction: 医患冲突的辅助治疗有些什么？

Output: 利益协调机制；利益保障机制；自我调节


Instruction: 药患纠纷的预防措施有些什么？

Output: 改变排班模式；建立严格管理制度和操作规程；建立严格的管理制度


Instruction: 药患纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 规范诊疗行为；落实各项规章制度；以患者为中心；人性化关怀；建立用药咨询中心；改善服务态度；细节管理；规范化操作、人性化关怀；增加人力资源配置、改变排班模式；快速反应；加强沟通；转变服务思想；转变服务观念


Instruction: 医疗事故与纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 建立三位一体防范与处理体系


Instruction: 急诊护理医疗纠纷的预防措施有些什么？

Output: 整体护理


Instruction: 医疗护理纠纷的发病部位是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 医疗投诉的预防措施有些什么？

Output: 控的技巧；减轻和消除压力


Instruction: 儿科护患纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 更新护理观念；护理告知；加强护患沟通；改善服务态度；护理；积极调整自己的心态；严把护理质量观；增强法律意识


Instruction: 护理伦理纠纷的预防措施有些什么？

Output: 提高职业道德素养


Instruction: 护士纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 改良人格特征


Instruction: 防范护理纠纷的预防措施有些什么？

Output: 提高自我保护意识


Instruction: 医患关系问题的病因是什么？

Output: 政府投入不足


Instruction: 非医疗过失纠纷的病因是什么？

Output: 沟通不到位


Instruction: 口腔医患纠纷的病因是什么？

Output: 医疗技术不高


Instruction: 产科护理纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 强化护患沟通；加强专业技能培训；完善护理管理体系；合理配置护理人员；强化法律意识；加强医患交流；进行职业道德教育；加强业务学习和技能培训；注重法律意识教育


Instruction: 医疗事故纠纷的病因是什么？

Output: 护理不当


Instruction: 导诊护理纠纷的病因是什么？

Output: 管理制度的不完善


Instruction: 重建医患信任的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医学人文关怀


Instruction: 医患关系紧张的病因是什么？

Output: 社会偏见；媒体舆论导向；医疗资源的分配不均；部分医生水平不高；制度安排失当；缺乏沟通；人文精神的缺乏；医疗供给需求矛盾；法律制度不健全；医疗体制不合理；患者期望太高；医疗保障体系落后；医患之间信息不对称；媒体因素；媒体负面报道；国家医疗卫生体制；医护人员的服务态度；医疗卫生事业发展不均衡；媒体报道不当；医护人员的责任心不强；看病太贵；医疗市场失控；政府财政补助不足；信息社会中媒体的不良导向；体制问题；医患沟通不良；新闻媒体介入的负面作用；患方原因、体制问题；医疗技术；医院的管理制度不到位；医患之间沟通不够；挂号难排队久流程繁琐；媒体舆论的负面报道；价值选择和制度安排失当；医疗价格不断攀升；社会法制的不健全；社会信任体系的断裂；医患沟通不畅；医疗资源不合理配置；患者期望值过高；医院内部服务的不完善；患方对医方不信任；高昂的自付费用；社会卫生保障制度的变革；自付费用；医学人文教育的不足


Instruction: 病房内护患冲突的病因是什么？

Output: 医院环境设施落后；护理服务操作差错；护理服务欠缺规范；护理服务观念淡薄


Instruction: 医务人员受伤害的就诊科室是什么？

Output: 精神科


Instruction: 护患关系。的辅助治疗有些什么？

Output: 科学合理排班，加强人文关怀；加强人文关怀


Instruction: 我国医患关系现状，无

Output: 现在的医患关系是很紧张的。医生的责任人和患者家属的不理解等原因导致了医患关系的紧张，如何更好的缓解这样的问题要多方面的加强了解和支持，


Instruction: 医患关系的辅助检查有些什么？

Output: 深度访谈法


Instruction: 美容外科医疗纠纷的病因是什么？

Output: 美容心理


Instruction: 致死性医疗纠纷的辅助检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 医疗事故的发病部位是什么？

Output: 手术室；急诊室


Instruction: 重塑医护关系的预防措施有些什么？

Output: 增加医护人员数量


Instruction: 自身免疫病，无

Output: 间质性肺炎不是一个单一的疾病,而是一大类疾病的总称,约有百余种,有相当一部分的病因现在还不明确。目前中医对其有较好的疗效


Instruction: 哪样的病是自身免疫性疾病，无

Output: 这样的疾病太多了，比如狼疮，类风湿性关节炎等。还有一些疾病，是其中的一类属于，比如肾病中的有些肾炎，可以由于自身免疫缺陷引起。


Instruction: 自身抗体的多发群体是什么？

Output: 不孕人群


Instruction: 自身免疫反应的临床表现有些什么？

Output: 表位扩展


Instruction: 自身免疫性肝炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 全身性自身免疫性疾病的并发症是什么？

Output: 干燥综合征；重症肌无力


Instruction: 自身免疫病的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；阿司匹林；靶向于特异表位的多肽药物；吗替麦考酚酯；生长激素治疗；二甲双胍；雷公藤总甙；来氟米特；生物制剂；调节性T细胞；改善病情抗风湿药；甲泼尼龙；免疫抑制剂治疗；姜黄素；特异性免疫复合物；整合素；免疫抑制药物；糖皮质激素脂质体；P2Y12受体拮抗剂；间充质干细胞；糖皮质激素；羟氯喹；英夫利西单抗；免疫制剂；ECDI修饰的自身肽；地塞米松；补充维生素D；非甾体抗炎药；维生素D；雌二醇；环磷酰胺；HDAC抑制剂；双特异性抗体；口服耐受；甾体抗炎药；抗IL-6单抗；免疫抑制剂；利妥昔单抗；苏金单抗；炎症免疫反应软调节药物；激素冲击治疗；小檗碱；青蒿素类药物；硼替佐米；阿托伐他汀；天然药物；变构肽；甲氨蝶呤；碳二亚胺；氨基水杨酸制剂；环孢素A；治疗性抗体；干扰素γ


Instruction: 自身免疫相关疾病的手术治疗有些什么？

Output: 器官移植


Instruction: 自身免疫性大疱病的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；中年人


Instruction: 器官特异性自身免疫性心肌损伤的推荐药有些什么？

Output: 他汀类


Instruction: 自身免疫性疾病的遗传因素是什么？

Output: 遗传倾向；p53基因；遗传因素


Instruction: 自身炎症性疾病的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: MG的自身免疫反应的发病部位是什么？

Output: 胸腺


Instruction: 自身免疫性疾病的推荐药有些什么？

Output: 麻黄附子细辛汤；益赛普；甲强龙；膜联蛋白A2；雄激素；白芍总苷；雷公藤；免疫抑制剂治疗；注射用夫西地酸钠；柠檬酸三钠抗凝血浆；P2X7嘌呤；免疫调节剂；复合斑点胶体金法；尤米乐；伊布替尼；脂多糖；利妥昔单抗；抗单抗；皮质激素冲击疗法；注射血吸虫蛋白；免疫球蛋白；吗替麦考酚酯；激素治疗；外源性抗原蛋白；异噁唑类抗风湿性药物；B细胞活化因子拮抗剂；全反式维甲酸；姜黄素；维A酸；抗生素；肿瘤坏死因子抑制剂；免疫调节；特比萘芬；铁蛋白；TNF拮抗剂；丙二腈酰胺类；青蒿类药物；免疫吸附治疗；生物靶向治疗；长期激素；芍药苷；甲泼尼龙琥珀酸钠；曲古菌素A；羟基氯喹；麦考酚酸；环孢酶素A；雷公藤多甙片；硫代鸟嘌呤；骨髓间充质干细胞；α-半乳糖基神经酰胺；他克莫司；环孢素；甲泼尼龙；维生素 D；免疫抑制药物；糖皮质激素；沙利度胺；羟氯喹；地塞米松；静脉内免疫球蛋白；抗CD45单克隆抗体；甲泼尼龙片；维生素D；环磷酰胺；霉酚酸酯；抗CD98单克隆抗体；霉酚酸；抗人CD134单抗；免疫抑制治疗；甲氨喋呤；FK506)、雷帕霉素；B淋巴细胞刺激因子(BAFF)；青蒿素类药物；雷公藤甲素；抗核抗体；BTK抑制剂；环孢素A；血吸虫蛋白；α-硫辛酸；单克隆抗体药物；来氟米特；治疗性B细胞疫苗；糖皮质激素治疗；芍药；中药雷公藤制剂；单抗类药物；间充质干细胞；英夫利西单抗；甘草次酸；颗粒酶B；皮质类固醇；多肽药物；苏木；Treg细胞；雷帕霉素；蜂毒溶血肽；胸腺五肽注射液；B细胞激活因子；中成药；环孢菌素；免疫抑制剂；雷公藤多甙；免疫抑制疗法；Rho激酶；硫唑嘌呤；他克罗姆；小檗碱；糖皮质激素(GC)类药物；脐带间充质干细胞；大环内酯类抗生素


Instruction: 自身增强型的发病部位是什么？

Output: 颧骨颧弓骨折


Instruction: 1型自身免疫性胰腺炎的病因是什么？

Output: 免疫；环境；遗传


Instruction: 自身免疫的推荐药有些什么？

Output: 来氟米特；抗体药物；氟米特


Instruction: 自身免疫性1型糖尿病的病因是什么？

Output: 免疫介导胰岛β细胞破坏；环境因素


Instruction: 自身免疫系统疾病的手术治疗有些什么？

Output: 干细胞移植


Instruction: 自体免疫是什么?

Output: 自体免疫、干燥症、查格-施特劳斯氏症候群、桥本氏甲状腺炎、弥漫性毒性甲状腺肿、特发性血小板减少性紫癜、爱迪生氏病、类风湿性关节炎、僵直性脊椎炎、、皮肌炎和多发性硬化症。过去自体免疫性疾病经常以类固醇治疗，近年随着对疾病及病因的新认识，亦开发出针对不同免疫目标的标靶治疗或生物制剂。


Instruction: 自身免疫性疾病的影像学检查有些什么？

Output: ANA检测；超声心动图；头颅磁共振；磁共振成像；细胞免疫荧光


Instruction: 选择性IgA缺乏症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 多重自身免疫综合征的推荐药有些什么？

Output: 泼尼松


Instruction: 自身免疫综合征的推荐药有些什么？

Output: 甲醛化空肠弯曲菌CF-1株


Instruction: 自身免疫疾病相关性皮损的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷；复方甘草酸苷(美能)


Instruction: 自身免疫性葡萄膜炎的病因是什么？

Output: 感染因素；人类葡萄膜炎复发


Instruction: 严重自身免疫性疾病的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植


Instruction: 自身免疫性胰腺炎的临床表现有些什么？

Output: 胰腺肿大；梗阻性黄疸；胰头区局限性肿大；黄疸；肝功能异常；胰管纤维化伴有淋巴浆细胞浸润；CA19-9明显升高；局限性胰头肿块；纤维化改变；红细胞沉降率增快；局灶性肿块；抗核抗体阳性；腹痛；淋巴浆细胞浸润；淋巴结肿大；体质量下降；弥漫性增粗肿胀；血便；IgG4升高；CA19-9升高；脾大；胰管不规则铗窄；血清IgG、γ球蛋白增高；体重下降；腹部疼痛；IgG升高；CA199升高；肿块；血清IgG4升高；嗜酸粒细胞增多；颌下腺肿大；体重减轻；胰腺弥漫性肿大；无痛性梗阻性黄疸；自身抗体阳性；胰腺外病变；胰腺弥漫性肿胀；胰酶；腹部不适；弥漫性肿大且呈低密度；胶囊样环；不适；胰头肿块；肾脏损害；弥漫性肿大；乏力消瘦；颌下淋巴结肿大；发热；胰管纤维化；静脉曲张破裂出血；进行性皮肤巩膜黄染；肿物大小无变化；皮肤巩膜重度黄染；腹水；胆管壁增厚；胆管壁增强；弥漫性胰腺肿胀；进行性黄疸；胰管不规则狭窄；球蛋白升高；胰腺腊肠样弥漫肿大；纤维化；嗜酸粒细胞升高


Instruction: 小鼠自身免疫性肝炎的病因是什么？

Output: 高脂饮食


Instruction: 小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区。外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区。5端的单肽指导其在细胞膜上的表达。APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。(二)发病机制正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。


Instruction: 甲状腺手术的并发症是什么？

Output: 昏迷；喉返神经损伤；呼吸困难；甲状腺手术切口感染；神经损伤；伴喉返神经损伤；腰背痛；喉返神经；窒息；呼吸道梗阻；甲状腺危象；甲状腺功能低下；出血；头痛；暂时性甲状旁腺损伤；急性呼吸道梗阻；喉上神经损伤；RLN损伤；皮下积液；甲状腺手术体位综合征；皮下气肿；甲状旁腺损伤；甲状旁腺功能低下；窒息、昏迷；甲状旁腺损伤1例,切口内出血；甲状腺功能低减；手足抽搐；切口内出血；术后出血；低钙血症


Instruction: 腔镜甲状腺手术的并发症是什么？

Output: 低钙；声带麻痹；出血；术后疲劳


Instruction: 甲状腺术中并发症的预防措施有些什么？

Output: 术中操作轻柔；囊内结扎甲状腺上下极血管


Instruction: 甲状腺功能的并发症是什么？

Output: 肝损伤


Instruction: 甲状腺疾病的并发症是什么？

Output: 甲亢性心脏病


Instruction: 甲状腺危象的主要原因

Output: 突然无法入睡甲状腺过度分泌甲状腺素，会刺激中枢神经系统，导致失眠。反之，如果经过一整晚的睡眠后还是感觉疲劳，或是睡眠时间比往常多，那么你可能有甲状腺功能低下（简称甲低或甲减），即身体无法生成足够的甲状腺激素。月经紊乱女性月经周期长、经血多及痛经多发也可能与甲减有关。而甲亢也会导致月经紊乱，如经期短、经血少、两次月经之间时间延长。莫名其妙的焦虑如果无端感到烦躁不安，这可能是你的甲状腺过度活跃了。纽约市西奈山罗斯福医院内分泌学家阿西达·古普塔医生解释，过多的甲状腺激素会造成患者的莫名紧张和焦虑。游离甲状腺素偏低也就是甲状腺功能异常，在我们日常生活中是比较多见的一种疾病，为了能做到早期预防诊断工作，了解游离甲状腺素偏低的原因是很重要的。说到游离甲状腺素偏低的原因，其实相对来说其原因也是有许多的。而一般情况下，以下这些原因都是会导致游离甲状腺素偏低的。1、饮食中缺碘碘是甲状腺激素生产的重要原料，如果我们的体内的碘不足，就容易引起游离甲状腺素偏低，导致甲状腺疾病。碘缺乏是地方性甲状腺肿发生的主要原因。由于有些地方的水碘含量相对较低，地方性甲状腺肿发病率就会很高。所以在日常的饮食方面我们要注意食物中的碘含量。2、某些食物也会导致游离甲状腺素偏低长期大量食用卷心菜也可能是游离甲状腺素偏低、甲状腺肿大产生的原因，由于卷心菜里面有有机氰化物，可以影响碘的氧化，干扰甲状腺激素的生成，从而引起甲状腺代偿性变化，导致游离甲状腺素偏低。3、先天性甲状腺激素合成功能障碍甲状腺激素的合成需要各种酶的催化才能完成，如果有一个存在先天性的缺陷，就会引起甲状腺激素生成的量不够，造成游离甲状腺素偏低。


Instruction: 老年人甲状腺腺瘤的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 重度甲状腺肿的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能亢进


Instruction: Graves病甲状腺功能亢进症的并发症是什么？

Output: 肝损害；突眼；胫前黏液性水肿


Instruction: 甲状腺疾患的手术治疗有些什么？

Output: 腔镜甲状腺手术；甲状腺全切除术


Instruction: 放射性甲状腺癌的并发症是什么？

Output: 慢性放射性甲状腺炎


Instruction: 引起甲状腺危象的常见诱因有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20%以上。引起甲状腺危象的常见诱因有以下几个方面：1、感染：主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。2、应激：精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血糖、肺栓塞、分娩及妊娠毒症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。3、不适当停用碘剂药物。4、甲亢病人在手术后4～16小时内发生危象者，要考虑危象与手术有关。甲状腺危象的治疗方法有以下几种：1、药物疗法。方便快捷，药物治疗服药周期长，需要两年以上的治疗时间，复发率也较高。2、手术治疗。优点是一了白了，缺点是风险高，手术治疗也可能有手术并发症，如喉返神经损伤导致声音嘶哑或甲状旁腺功能减退等。3、碘131治疗。优点是安全便利，缺点是服用碘131的部分患者可能发生永久性甲减，需要终身替代治疗。甲状腺危象的护理措施有以下几点：一、备好各种抢救药品及器材。二、严密观察病情变化，注意血压、脉搏、呼吸、心率的改变。三、保持环境的安静、安全，嘱患者绝对卧床休息。四、加强精神心理护理，解除患者精神紧张。五、高热患者应迅速降温，降低室内温度，可头覆冰帽、大血管处放置冰袋或遵医嘱采用人工冬眠。六、迅速建立静脉输液途径，并按医嘱完成治疗任务。七、给予高热量饮食，鼓励患者多饮水，饮水量每日不少于两千到三千毫升，昏迷患者给予鼻饲饮食，注意水电解质平衡，感染者应用有效的抗生素。八、呼吸困难者、发绀者，给予半卧位吸氧。九、对谵妄、躁动者，注意安全护理使用床档，防止坠床。十、昏迷者防止吸入性肺炎和各种并发症的发生。


Instruction: 甲状腺次全切除的手术治疗有些什么？

Output: 甲状腺次全切除


Instruction: 甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。临床表现为高热、大汗、心动过速等，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断，其病死率在20%以上，因此要引起患者重视。甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。综上所述，这些原因可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。


Instruction: 术中和围手术的并发症是什么？

Output: 术中出血；术后延时出血5例和热灼伤；热灼伤


Instruction: 甲状腺的手术危险吗

Output: 提起甲状腺这个词，可能大家感到既熟悉又陌生，但如果讲大脖子病，大家可能就比较熟悉了，得了甲状腺瘤的患者，一般都会出现脖子比较大并伴有压痛感觉的情况，时间拖得越久对患者的身体影响越大。1，甲状腺瘤患者不一定必须要手术治疗的，还有一些其他的办法的，在早期的时候，患者是可以通过口服药物进行控制和治疗的，比如：甲状腺素片、优甲乐等，对于患者的病情也会有一定的作用的，患者是需要好好的调整自己的饮食方面的，在患病期间的饮食，一定要多以清淡容易消化为主是比较好的，不可以吃一些坚硬的不好吞咽的食物了，而且也不可以吃一些生冷的东西了。2，甲状腺瘤的患者病情要是比较厉害的话，是可以到专业医院进行手术治疗的，虽说不是什么大手术，但是对于患者的治疗效果会更好一些的，千万不可以到不正规的医院就诊的，有可能会耽误治疗造成一些不好的影响的，还是找一家有权威性的医院进行手术比较安全可靠一些的。治疗甲状腺结节的方法有很多，手术治疗是比较常见的一种，但是手术治疗存在一定的风险和手术后的复发问题。所以如何做好甲状腺结节手术后的护理是恢复身体健康的关键，若手术治疗后没有引起疾病复发和并发症，那么护理的目的就达到了。甲状腺结节手术后的护理中，饮食是很重要的一方面。一般在手术后半天内没有出现呕吐，可以进食温、冷流质的饮食，需要少量慢咽，并注意进食时是否有呛咳现象。若病人感觉因疼痛不能进食时，可在进食前给予止痛剂。状腺手术后的护理对于患者的身体康复来说是很重要的，因此务必要做好术后护理，以免患者伤口感染复发，造成患者的痛苦。


Instruction: 原发性甲状腺功能亢进的并发症是什么？

Output: 周期性麻痹；甲状腺腺癌


Instruction: 甲状腺相关眼病的并发症是什么？

Output: 压迫性视神经病变


Instruction: 甲状腺机能减退的并发症是什么？

Output: 心包积液


Instruction: 格雷夫斯甲亢的并发症是什么？

Output: 系统性红斑狼疮


Instruction: 老年人甲状腺功能亢进危象的并发症

Output: 主要并发症有严重的心律失常、心力衰竭、休克等。


Instruction: 甲状腺功能减退的并发症是什么？

Output: 骨质增生


Instruction: 甲状腺乳头状癌的并发症是什么？

Output: 腺瘤；甲状腺结节；喉返神经损伤；胸膜异位甲状旁腺；术后喉返神经麻痹；喉返神经；淋巴性甲状腺炎；2型糖尿病；颈部淋巴结结核；暂时性低钙血症；甲状旁腺功能减退；喉上神经损伤；Graves'病；颈部淋巴结转移；桥本甲状腺炎；结节性甲状腺肿；甲状旁腺损伤；侧颈淋巴结转移；甲状旁腺功能低下；桥本氏甲状腺炎；喉返神经麻痹；实性结节；甲状腺炎；喉返神经(RLN) 损伤


Instruction: 甲亢术后甲状腺危象的主要原因

Output: 患者在术后由于大量的甲状腺激素释放入血而引起甲状腺危象，多发生在术后十二到三十六小时，起病急、发展快、病死率高。常表现为发热，心律失常，神经系统症状等。甲状腺危象作为内分泌急症之一很少见，病死率高达百分之二十以上。对中度以上的甲亢，手术仍是最常用而且有效的治疗方法，能使百分之九十至百分之九十五的病人获得痊愈，但尚存不足之处，术后可能发生甲状腺危象，是甲亢术后最严重的并发症和死因之一。一直以来，全球范围内没有统一的明确的诊断标准，所以很难准确判定甲状腺危象的发生，可能与以下几个因素有关：1、术前准备不足，甲亢症状未能很好地控制便手术。2、手术的应激反应使儿茶酚胺大量释放，交感神经系统兴奋性增强。3、手术时间过长、术中操作动作粗暴、过多挤压，使大量的甲状腺素进入血液。4、原有基础疾病。患有心脑血管疾病，肝功能不全等基础病的病人，血液动力学发生改变，术后发生甲状腺危象的几率升高，均会影响下丘脑对甲状腺的正常调节而产生甲状腺素分泌异常，造成体内甲状腺素的浓度不平稳。在病人在术后应缜密的观察病患情况，甲状腺危象的临床表现有，高热，体温多达三十九度以上，同时伴有大汗淋漓和皮肤潮红，发展到一定程度，可因此出现脱水休克，血压下降。心动过速，心率可达每分钟一百六十次以上，还可以有心律失常和心功能衰竭。消化系统症状，恶心、呕吐、腹泻。神经系统症状，表现为极度焦虑、烦躁、谵妄，严重者出现昏迷。


Instruction: 青少年甲状腺疾病的并发症是什么？

Output: 纵隔气肿；喉返神经损伤


Instruction: 急诊手术的并发症是什么？

Output: 循环不稳定；切口感染；动脉导管未闭；肺部感染；上消化道应激穿孔；出血；多器官功能衰竭；吻合口瘘；肠梗阻；脂肪液化


Instruction: 甲状腺危象的急救原则

Output: 甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及身体健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象;本病是甲状腺毒症病情的极度增重并危及生命的严重合并症，一般不常见，但病死率很高。甲状腺危象的急救原则主要是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭，支持疗法防止功能衰竭;药物治疗主要是降低循环中甲状腺激素水平，抑制甲状腺激素的制造和分泌;复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放;糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低;降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状;控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。一般治疗包括吸氧、应用镇定剂、积极物理降温、纠正水电解质紊乱以及换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平;本病进展较快，如不及时治疗，病死率较高。甲状腺危象的典型症状主要有：1.高热体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。2.心血管系统脉压差明显增大，心率显著增快，超过160次/分;易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动为多见。3.消化系统食欲极差，恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。4.中枢神经系统精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡、昏迷。甲状腺危象，在日常护理上，需要注意休息，症状严重者应绝对卧床休息;注意皮肤护理，勤换衣服，保持皮肤清洁、干燥;在饮食调理上，宜多食高热量、高蛋白质、高维生素的食物，忌食含碘高的食物。


Instruction: 中术的并发症是什么？

Output: 出血


Instruction: 甲状腺危象的诱因是什么呢

Output: 甲状腺机能亢进症是后天患病的一种疾病，是一种高代谢疾病，这种疾病不是细菌，病毒感染引起的，所以不排毒，是不会传染的，不是传染病，不需要担心害怕，这种疾病是甲状腺本身增生变性等导致的疾病。不需要防护。甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重病人可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。甲状腺机能亢进病人长期未接受适当治疗，将会出现消瘦和甲状腺机能亢进性心脏病。瘦弱的病人通常容易受到急性传染病感染、残疾或死亡。甲状腺机能亢进性心脏病会导致心脏增大、心律失常、心房颤动和心力衰竭。甲亢危象治疗是综合治疗，当怀疑甲亢危象时，首先要去除诱因，密切监护生命体征、液体入量、水电解质平衡状况，给予对症支持治疗


Instruction: 术中甲亢危象处理原则

Output: 甲亢在病情没有得到有效的控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，简称甲亢危象。本病是甲状腺毒症病情的极度增重，并危及患者生命的严重合并症，本病并不常见，但是病死率很高。甲亢危象还是比较危险的，因为它体内的甲状腺的激素非常高，它会使得这个心跳加快，代谢加快，会影响到血压、心率这些生命体征，所以一定要积极的治疗，那么总的治疗原则就是说要尽快把体内甲状腺激素水平降下来，另外还有一个就是要抑制这个甲状腺激素的转化。因为我们体内的甲状腺激素，分为T3和T4两种，那么只有转化成T3它才起作用，所以我们治疗的时候一方面要降低体内甲状腺激素的水平，另外就是要降低T4向T3的转化。甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明可能与下列因素有关：<001>大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。<002>血中游离甲状腺激素增加感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。对于甲状腺病的治疗一定要选择正规医院，以免由于治疗不规范以及服务不周等原因，造成不必要的损害。


Instruction: 对糖尿病分型分类最有意义的事是什么？

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。1型糖尿病：发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。2型糖尿病：常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。对糖尿病分型分类最有意义的事：教育：要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。自我监测血糖：随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少确定每日热量需要总量，根据需要指定食谱.平衡饮食，以获得足够的营养.进餐定时、定量，不要随意不吃或少吃，更不能多吃。每餐都应进食主食。少吃肥腻高糖食品(如肥肉、油炸食品、糖果等)。多吃粗粮、蔬菜。


Instruction: 1型与2型糖尿病的鉴别指标是什么，无

Output: 糖尿病一般是需要结合年龄而定的。年轻的一般都是一型糖尿病的对症治疗要及时的均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物多喝水注意休息及时的补充多种维生素和微量元素。保持情绪稳定早康复


Instruction: II型糖尿病的诊断是什么？

Output: 2型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后2小时血糖，特别应做胰岛功能检查。具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9-6.1mmoL/L，餐后2小时血糖7.8-8.9mmoL/L。如空腹血糖7.0mmoL/L，餐后2小时血糖11.1mmoL/L就可诊断糖尿病。如空腹血糖在6.1-7.0mmoL/L，餐后2小时血糖在7.0-11.1mmoL/L之间为糖耐量异常，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能做为回头用药的依据。胰岛功能检查：验者口服100克馒头或服含75克糖水300mL后观察血糖、胰岛素、C肽变化。


Instruction: I型糖尿病的诊断是什么？

Output: 暂无相关信息


Instruction: 血糖控制不佳的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；焦虑、抑郁


Instruction: 糖耐量受损的诊断标准

Output: 糖尿病是终身的慢性疾病，不过糖尿病发生以后，我们无法从自己的身体状况中进行判断，一般情况下是在糖耐量测试过后，发现糖尿病的潜伏的。在没有接受检查以前，糖耐量异常，也不会被我们察觉，因为它没有明显的身体征兆。在我们身边甚至有很多朋友，即使在进行糖耐量测试以后，分析糖耐量异常的三大情况。分析糖耐量异常的三大情况糖耐量异常的标准主要在于服糖后两个小时，如果血糖超过了7.8毫摩尔/升，并且在两个小时内不能恢复到正常的血糖状态，那么既可以被判定为糖耐量异常。糖耐量异常主要有三种情况。1空腹。一般情况下人体在空腹时，血糖应该处于稳定且平衡的状态，这种情况与体内胰岛素分泌血糖有着一定的联系，但如果发现空腹时，血糖居高不下，或者空腹时血糖，无法取到平衡状态，那么极有可能是糖耐量受损。2下降。一般情况下人体对葡萄糖是有着较高的耐受能力的，这也是人体正常谈耐量的判定标准，一般情况下我们再，服糖或者吃饭过后。血糖会出现相应的身高，但一个小时内会出现明显下降，如果测糖耐量时，发现血糖降低不明显，那么需要引起重视。3检测。糖耐量异常测试是检测身体健康的标准，一般情况下采用口服或静脉注射的方法，给人体一定量的药物，以助患者检查糖尿的情况，它又被称为葡萄糖耐量测试。不过在检测的过程中发现血糖居高不下，那么可能是糖耐量受损，也是判定的标准之一。不过值得注意的是，糖耐量降低，并不意味着糖尿病的发生。糖耐量有一定的范围，如果异常发生的较为严重，可能发生糖尿病的几率高于正常人，此时需要高度警惕。但不要自行判断，如果发现身体不适，应当立即就医。


Instruction: 诊断早期糖尿病肾病常用指标

Output: 糖尿病肾病的患者要预防疾病的发生，要做到早发现和早控制。医学专家提醒广大的糖尿病患者，在临床上很多的糖尿病病人在患病多年以来，很少或是从来没有查过尿常规，其实普通的尿常规检查就能及时的发现糖尿病的患者是不是有糖尿病肾病的。根据科学的调查报告显示，我们生活中有很多的糖尿病患者因为检查时出现一定的误诊而耽误了疾病的治疗工作，从而给身体健康带来了极大的损害，也影响了后面的治疗工作。我们一起来看一下糖尿病肾病都有哪些诊断标准吧。糖尿病肾病诊断标准主要包括：1、计算尿白蛋白排泄率(UAE)20～200μg/min来确诊：这是早期糖尿病肾病的诊断重要指标之一;一旦当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。2、眼底检查：倘若患者在诊断时有必要，那么就还可做作荧光眼底造影，这时就可见微动脉瘤等糖尿病变。3、一旦患者体内的核素肾动态肾小球滤过率(GFR)增加和B超测量肾体积增大，那么病情就是符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。4、尿糖定性检查：该检查方法是为了及早的筛选糖尿病肾病，是一种较简易的方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。5、一旦患者体内的内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高，那代表患者的病情已是糖尿病肾病晚期。糖尿病肾病的诊断方法有很多种，对于每位患者朋友来说适合的诊断方法也是不尽相同的，因此根据自己的病情及身体健康状况，选择真正适合自己的诊断方法才是至关重要的。


Instruction: 糖尿病血糖怎么监控

Output: 在糖尿病诊疗中，了解血糖情况就象打仗时的侦查兵一样，担负着重要使命，如果血糖监测错误就会误导治疗，甚至造成生命危险。今天我们就把血糖监测的方法从点到面、由近至远一一列举，对于各种方法的不同用途你了解多少呢？1.静脉血浆葡萄糖或指尖血葡萄糖测定这是我们最常用的监测方法，它反映采血瞬间体内葡萄糖含量的高低，可以适时监测血糖水平，便于及时发现过高、过低的血糖情况，并做出相应处理。2.尿糖测定正常人肾小管可将滤过的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量葡萄糖，一般方法检查不出，所以正常人尿糖检测是阴性的，在肾功能正常情况下，当血糖浓度≥10mmol/L时，超过了肾小管最大重吸收能力，尿路便开始出现葡萄糖，血糖越高尿中葡萄糖含量就越高。3.动态血糖检测（CGM）动态血糖检测系统是在皮下植入葡萄糖感应器，通过监测皮下组织间液的葡萄糖浓度而间接反映血糖水平的技术，能持续、动态地检测血糖变化。该系统在日常生活状态下检查记录血糖数据，每隔数分钟自动记录血糖数据一次，最短可以监测72小时内的动态血糖变化，目前比较先进的辅理善瞬感葡萄糖监测系统可以实现14日连续动态血糖监测，并绘制出精确的每日血糖变化曲线，在曲线上标有饮食、运动等事件。通过动态血糖监测系统可为临床的及时诊断和合理治疗提供重要线索，发现不易被传统监测方法所探测的隐匿性高血糖和低血糖，尤其是餐后高血糖和夜间无症状性低血糖、黄昏现象、黎明现象等，帮助医生为患者制订个体化的治疗方案，并为患者提供用于糖尿病教育的可视化手段，从而提高患者治疗的依从性。应激或短期应用某些药物（比如糖皮质激素）所致血糖升高往往时间较短，糖化血红蛋白不会升高，借此可以和长期高血糖进行鉴别


Instruction: 糖耐量异常的诊断标准

Output: 糖耐量试验是进行血糖评价的一个方法，正常情况下2小时血糖是低于7.8的，若大于7.8，说明存在明确的糖耐量减低问题，是极有可能成为糖尿病的，这种数值糖尿病的早期表现，需要积极重视自身血糖的问题。试验前3天每天摄入足够的碳水化合物。胃肠功能正常，禁食至少10小时。糖耐量异常，平时注意适当控制一下饮食，避免摄入过甜的食物，同时加强锻炼，控制体重即可。不吃含糖量过高的食物就可以，早餐鸡蛋，面条包子都可以吃，水果像苹果，桃子，火龙果，西红柿都是可以吃的，只要不吃西瓜这种含糖量特别高的，面包可以吃低糖或无糖的，加强锻炼，增加活动量，控制体重，定期复查。目前这种糖耐量减低的问题，需要进行积极的饮食控制，注意进行限制含糖类食物摄入，积极加强运动，控制体重指数，保持良好的心态，定期的进行血糖的检查，尤其是空腹和糖化血红蛋白的情况，糖化血红蛋白是可以反映近期2-3个月的血糖控制情况的。需要引起重视，可以进一步的完善空腹血糖的检查，有问题及时到医院向医生咨询。总之，糖耐量异常的的患者应该养成好的生活习惯，日常保证充足的睡眠，做到劳逸结合。饮食必须要均衡，日常生活中饮食要以清淡易消化为主，禁食含糖量高的食物。多吃些水果和蔬菜。切忌吸烟饮酒等伤伤害身体的行为。保持好心情，切忌恼怒、悲观、焦虑，这些对于身体的不利影响都是巨大的。平时多吃一些全麦的面包，粗粮糙面等食物，不能吃生糖指数高的水果比如葡萄，西瓜等。


Instruction: 糖尿病人餐后血糖控制在多少最好？，无

Output: 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗


Instruction: 糖尿病肾病早期诊断指标

Output: 微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。糖尿病肾病一旦形成，治疗是困难的，因此重在早期预防、早期诊断和早期治疗。应该将尿微量蛋白测定作为长期常规检查的项目，即使尿微量蛋白阴性也应积极预防。微量白蛋白尿指UAE持续升高20~200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h，尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；如为阴性，则应每年检查一次。微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。诊断糖尿病肾病早期的一个指标就是尿白蛋白肌酐比值，这个现在在全球范围公认的诊断糖尿病肾病的一个金指标。这个检查非常简单，是需要留一点尿，那么结果也会很快出来。正常的尿白蛋白肌酐比值，是不超过30的，超过30就有问题。那么这个时候，还要根据病人血糖的情况，有一部分病人是血糖特别高的时候，高滤过带来的，就是把血糖降下来以后再复查，所以说诊断糖尿病肾病早期就是查尿的白蛋白肌酐比值，如果升高，建议降血糖以后，三个月内再复查，如果三个月以后再复查，仍然升高，诊断糖尿病肾病的早期，第三期，所以在这里也是建议糖尿病的病友一定要每年做一次糖尿病肾病的筛查，因为在这个时候是没有临床症状的。


Instruction: 社区糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 跟踪随访；体格检查；体格测量；健康体检；小组访谈；SF-36量表调查；快速血糖仪；体质辨识


Instruction: 糖尿病人怎样监控自己的血糖

Output: 我们人类在享受这个美好世界的同时，由于每天的饮食以及生活习惯的不同，容易得各种疾病。生活中当检查出自己或者家人得了糖尿病之后，每天都应该监控血糖，成为每天的重点，那如何来监控我们的血糖至关重要，我们一起来看看。1、试纸检测是否过期这一点看似小事，但是有非常多的糖尿病，患者是忽略这一点的，如果你用了过期的试纸。之前做的工作都成为了无用功。不仅可能会耽误了你对病情的了解，而且会药物治疗和恢复时间。2、消毒每天测血糖都要扎自己的手指。所以说，在扎之前，消毒工作就变成了首要任务，很多男性患者是忽略这一点的，长期以来会对你的身体早造成伤害，一旦感染了，又不容易愈合就会越来越严重。无论选择身体的哪个部位，都一定要消毒，这一点非常重要。3、准备与采血关于采血，一开始对于糖尿病的患者首先是要减少恐惧。一旦做好采血的准备就要稳、准、狠。当你养成习惯之后这件事情就顺理成章了。很多新得糖尿病的患者，好的每日的采血有恐惧，其实不用。4、采血的过程只要将手指放在血糖试纸吸血处，等待吸血就可以了。5、采血部位要交替轮换也就是说，要定期更换自己采血的针头。在这里主要是提醒各位男性的糖尿病患者注意卫生是必不可少的。总而言之，生活中的小细节很重要，如果稍不注意就会有病毒侵入，所以在这里呼吁所有糖尿病患者也别把这些看似细微的小事忽略掉。生活中一定要好好控制自己的血糖、控制自己的好心情、管好自己的生活习惯和饮食计划是糖尿病友友们日常必做的事情。


Instruction: 糖尿病前期的风险评估因素有些什么？

Output: 多次分娩（女性）；有害饮酒；中心性肥胖；餐后高血糖；能量摄入；正在接受调脂治疗；高甘油三酯血症；家庭月收入；过去30 d饮酒；受教育程度；绝经；吸烟；应对方式；腹型肥胖；体力活动；年龄；危险饮酒、有害饮酒；兄弟姐妹高血压病史


Instruction: 新诊断T2DM的辅助检查有些什么？

Output: 血尿常规、肝肾功能


Instruction: 社区中糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 认知障碍


Instruction: 2型糖尿的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: UBM检查；神经电生理诊断仪；平均动脉压；健康检查；医学应对方式量表；健康对照；体质量指教；社区随访；SF-36量表；新型查表法；流调中心抑郁量表；症状自评量表；SSS量表；血流频谱；神经传导速度测定；BREEZE2血糖仪；幸福感指数量表；日常生活活动能力量表；心理测评；胃肠动力检测；电话访视；视觉电生理检查；自评量表；震动感觉域值检查；眼科检查；泪膜破裂时间检查；威斯康星卡片分类测验法；主成分分析法；短信平台随访系统；散瞳50度眼底后极部彩色照像法；眼底彩照；摸球法；血糖仪；视力检查；眼肌专科检查；动机性访谈；测量体质量；动态血糖监测；出院后电话随访；跟踪随访；胎儿心脏检查；FA检查；脂餐试验；电镜观察心肌超微结构；常规眼部检查；经皮氧分压测定仪；观察视力表；心脏自主神经功能检查；一般体格检查；经皮氧分压监测仪；ALT检查；秩和检验；胃十二指肠测压；生活质量量表；七方位彩色眼底照相法；动机访谈路线图；皮肤交感反射；定期随访；ROC曲线评价；日常生活能力量表；眼轴；穴位磁热；眼表指标；24h回顾法；问卷调查；足部检查；眼科常规检查；一般资料调查表；亲属微信随访；体质量指数；壮医目诊；食管测压；t检验；匹兹堡睡眠质量指数；生化分析仪；微营养评定法；抑郁自评量表；踝臂指数测量；眼科会诊；糖耐量试验；踝肱指数；健康教育档案；稳态模型评估法；层次分析法；泪膜破裂时间；听力学检查；DM对照组；正性负性情绪量表；听力；裂隙灯显微镜；行为量表；一般自我效能感量表；多基因分析法；视网膜厚度分析仪；眼底和A超检查；神经电生理检查；护理会诊；门诊治疗；精神自评量表(SCL)-90；居民身体测量参数；眼底荧光照影；拟诊分析；糖尿病自我效能评价表；健康素养量表；踝肱指数检测；血糖监测仪；彩色眼底照相检查；实验室检测；足背动脉血流量；无创血糖检测仪；DAWN量表；左心室压力测定；生命质量量表；眼底照相；多普勒血管检测仪；DR诊断；经颅多普勒仪；精神症状自评量表；裂隙灯眼底检查；辅助检查；全自动化生化仪；身体测量；指数；体质指数；LG-R80血粘度仪；临床检查；临床检验；临床精神卫生症状自评量表；社区门诊；检查眼底；免散瞳眼底照相诊断；病情监测；视力测试；动态血糖监测仪；抑郁量表；JaffePs速率法；DCA2000分析仪；Fazekas量表；血糖评价；艾森克人格问卷；简易营养评价表；免散瞳眼底照相检查；测量体格；家系分析、多基因分析法；维普；疼痛视觉模拟评分；体质辨识；眼表综合分析仪；SF-36生活质量量表；人体生物刺激反馈仪；焦虑自评量表；自我管理能力评价量表；医学应对方式问卷；眼底荧光造影检查；血糖误差分析表格；DDD分析法；常规检验；血糖控制；自我血糖监测；社区体检；中医体质辨识；常规检查；透析充分性评估；一般调查问卷；膳食调查；生化仪检测；卡方检验；自测用血糖监测系统；视网膜地形图；健康体检；行为评价量表；听觉词语学习测验；糖尿病自我效能量表；分光光度法；7170A生化分析仪；现场体格检查；床旁检测血糖仪；电生理检测；膳食频率调查；经颅多普勒眼窗检查；血糖监控；自我感受负担量表；家庭访视；标准工作曲线(ROC；眼表检查；病历回顾；Lomb周期图；电话跟踪；空腹抽血；牙尖高度测量；Morris水迷宫法；ROC曲线分析；口腔卫生检查；门诊随访；称量体重；半结构式访谈；膳食实物测试；运动自我效能量表；动态血糖监测系统；胸超声心动图；妇科检查；多普勒血流探测仪；足部自我护理行为问卷；国际标准视力表；肱动脉血流参数；生活质量特异性量表；Medoc分析仪；超声心动图；看图对话；FFA检查；多普勒外周血管检查仪；门诊产检；Morris水迷宫测验；创伤后应激量表；常规生化仪；糖尿病社区健康教育效果评价；神经传导速度检查；医学应对问卷；健康测量量表；社区管理评分及血糖控制；口腔保健行为调查；足部评估；神经电生理测定；碳水化合物计数法；简明健康状况量表；特殊检查；生命质量评价；微视野检查；灰色模型；体外检测；综合读片；PK-A(Ⅰ)血凝仪；肾质量；膳食史法；疾病知识调查表；概念图；血脂康；家庭功能；矢量应变技术；裂隙灯检查；眼科初诊；眼部检查；眼压测定；Meta分析；化学发光检测法；雅培血糖仪；血压并行眼科检查；自我管理行为量表；牙周临床检查；多巴酚丁胺负荷试验；专家咨询；生化检查；BAEP检查；体质检测；交互作用分析；简化量表；神经传导速度评估；免散瞳眼底照相；全自动生化分析仪；快速血糖仪；血压测定；TCD检查；监测血糖；生活满意度评分表；查视力；特质焦虑问卷；感觉神经测量仪；皮氧分压；足底测痛仪；DDR-QOL量表；眼底彩色照相；生命质量测定量表；一般情况调查表；自我管理量表；感觉神经定量检测仪；心肌速度分布图；血糖测定；简易智能状态检查表；血液黏度仪；口腔健康检查；社会支持评定量表；UF-1000尿沉渣分析仪；人体测量；睡眠日志；运动负荷试验；肌电图检查；偏相关分析；随访；入院需求调查表；足底压力测量仪；产前检查；孟菲斯神经功能评分检查；瞬目反射；健康行为调查量表；定位诊断；生化检测；振动感觉阈值检查；血管内径追踪；量表；动脉硬化检测仪；血脂测定；测量身高和体质量；全面体格检查；心理测试量表；足感觉测试；心率；震动感觉阈值检查；体格检查；互动模式随访；肱踝脉搏波速度；常规体质量；放免法；领悟社会支持量表；气血津液辨证；放兔法；详细眼底检查；生活事件量表；心理检查；拍摄眼底照相；眼病；健康状况调查简表；运动试验；常规跟踪随访；ROC曲线；生活质量评估量表；彩色眼底照相；定量感觉测试；温度觉测试；眼压；个案管理；视功能检查；一般自我效能量表；OGTT检查；OGTT诊断；自我监测；心肌做功指数；护理查房；生活质量问卷评估体；定性访谈；病人健康问卷抑郁量表；足部自护行为问卷；电生理检查；门诊访谈；框架分析法；生命质量简短量表；应对方式问卷；社区随访与评估；Fisher精确检验；健康查体；手表式血糖仪；眼肌学检查；牛活质量测定量表；Morris水迷宫试验；简明健康调查量表；体重指数；饮食管理评估；背向散射积分测定；罗氏血糖仪；匹兹堡睡眠质量指数量表；指测血糖仪；Zung＇s抑郁自评问卷；正交实验；家庭关怀度问卷；POCT血糖仪；问卷和症状自评量表；胃排空试验；泪液分泌试验；自我管理能力调查表；免散瞳彩色眼底照相；自我管理能力量表；看图对话教育；眼底照相检查；基因检测；膳食日记；秩和检验,分类变量采用卡方检验；健康对照组；血压监护仪；测量体重；指尖血糖监测；空腹血糖；口腔检查；SCL-90症状自评量表；痴呆扩充量表；肌电图仪；血糖监测；肌电诱发电位仪；心电图；便携式血糖仪；基础泪液分泌试验；回顾分析；孕检；水迷宫测试；HRV分析；生活习惯问卷调查；电话随访；核素胃排空检查；眼底检查；食管动力检查；64排VCT；常规眼底检查；L9(34)正交设计表；视力；足部自我效能量表；微视野计；视野检查；动态血糖仪；SCL-90症状自评表；洛文斯顿认知评定量表；生命质量测评；人体学测量；自我病耻感量表；角膜荧光素染色检查；血糖分析仪；24 h尿白蛋白排泄量；多普勒仪；问卷调查法；血糖测量；家庭随访；认知评估量表；肾小球滤过率评估方程；定量感觉检查；生存质量量表；肾功能检查；自我效能量表；散瞳眼底镜检查；散瞳眼底检查；处方点评；踝臂指数；步态分析；知信行量表；住院病人护理观察量表；连线测验；自我评估量表；体质测量；眼科专科检查；特异性糖尿病生命质量量表；足底压力测试；焦虑自评量；生化检验；体格及生化检查；观察法；经颅多普勒诊断仪；直接眼底镜检查；围产期血糖监测仪；社区随访与评估门诊；测量血压；体质量控制；门诊复查；眼科查；食物交换份手测量法；营养状况评价；OGTT试验；健康管理记录卡；经颅多普勒；精神卫生症状自评量表；眼底和足部检查；足底压力检测；ELISA 法；门诊复诊；大型生化分析仪；肾功能检测；经皮氧分压；词表学习、画钟测验；体检；肾功能评价；眼底一般检查；温度觉分析仪；足部护理知识问卷；OGTT复查；血压测量；旷场分析法；体格测量；微量血糖仪；抑郁自评量表(SDS)；血栓弹力图仪；结膜印迹细胞学检查；查体；画钟测验；眼外肌检查；散瞳检查；眼底定期检查；健康自评差；肌电图；全自动生化分析仪检查；临床联合血糖检测；糖尿病自护行为量表；干眼症特异性检查


Instruction: 2型糖尿病的特点

Output: 糖尿病的分类主要有1型、2型和特殊糖尿病，很多人都弄不明白这个是怎么进行区分的，尤其是1型糖尿病和2型糖尿病的分类。今天塔哥就主要跟大家好好聊一聊1型糖尿病和2型糖尿病的特点，相信看完过后，大家就会对它们的不同之处有所了解了。2型糖尿病，又称胰岛素抵抗型糖尿病。2型糖友的发病人群主要集中于肥胖者及中老年人。一般从40岁开始，2型糖尿病的发病率就会呈现逐渐攀升的趋势，直至70到80岁这个年龄阶段，2型糖尿病的发病率会达到最高峰。我国2型糖尿病的患者人数相当多，占糖尿病总患者人数的95％～97％。2型糖尿病的发病症状比较隐蔽，发病过程也相当缓慢，患者对病情不易察觉，甚至有些糖人在发病数月或数年才得到确诊。调查发现，有50％～70％的2型糖友都未能得到及时确诊，以致延误了病情，造成并发症出现。2型糖尿病的显著特点是：胰岛素分泌在第一时相出现延缓或消失，常表现为饭后2小时血糖水平迅速升高；而糖友的胰岛素分泌在第二时相的延缓，则会造成饭后高血糖表现加重，且饭前还会出现低血糖表现。随着糖友病情的加重，加之长期高血糖所造成的毒性作用，糖友自身具备的胰岛素调节血糖功能会发生很大变化。高血糖毒性作用会抑制胰岛素受体功能，不仅会降低人体利用葡萄糖的能力，还会加重受体对胰岛素的抵抗性，从而可造成患者病情恶化。此时，糖友使用降血糖药物后，如果已经难以控制高血糖病情，则表示体内的胰岛功能已经开始衰退。2型糖尿病在发病时的病情较轻，因而除非必要，否则无需进行胰岛素治疗。2型糖尿病的病情发展相当缓慢，少则几年，多则可达10年以上，对糖友生活质量的保证有一定好处。但需要注意的是，2型糖尿病的早期病症非常隐蔽，因而中老年人、肥胖者等2型糖尿病易患人群在生活中应加强保健，培养良好的生活方式和饮食习惯，并做到定期体检，以有效预防或尽早发现2型糖尿病。


Instruction: 妊娠糖尿病诊断标准?，无

Output: 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


Instruction: 新诊断2型糖尿病的预防措施有些什么？

Output: 每餐加用青菜


Instruction: 尿糖病怎么控制，才发觉

Output: 你好，如果已经诊断为糖尿病了，就需要早期药物控制，因为糖尿病并不可怕，可怕的就是出现并发症。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你采用传统中药山茱萸、玉竹、生地、知母、荔枝核、青果、石斛、肉苁蓉、玄参、益智仁、沙菀子、补骨脂、鹿茸、海南陈、人参、枸杞子、蜂胶、金精粉、乌术粉、茯苓、怀山药、桑葚、苦瓜等配合治疗，见效快，疗效确切。这些药物安全无毒副作用，适合长期服用，无需节食，无需忌口，无需服用其它降糖药物，单独服用即可，可以有效保卫胰岛，降低血糖，提高免疫。这些药物通过调节人体阴阳虚实，改善气血失调失养的状态，迅速消除胰岛受体面的有害酸肽，激活血液中的胰岛素受体，使体内的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱恢复正常，从而加强细胞分泌调节，修复因长期使用降糖西药导致的细胞分泌紊乱，增强人体免疫力，进而达到既治病又强身的目的;这些药物配合使用可以修复胰腺功能，调节自身代谢平衡，消除、缓解各种并发症，具有阻断遗传和杜绝复发的可能。这些药物在糖尿病的康复上，达到了中医临床公认的“效果显著、治疗彻底、无复发、无毒副作用”的四条统一标准。希望正确治疗早日康复！


Instruction: 糖耐量低减的风险评估因素有些什么？

Output: 腰围；恐怖；焦虑；收缩压；高血压；忧郁；年龄；体质量指数


Instruction: 糖尿病慢性并发症包括

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。慢性糖尿病会引起许多并发症，这些并发症主要有：1、感染：糖尿病患者的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使患者的抗感染能力下降。常见的有呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤感染等。2、酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病患者胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，造成高酮体血症和尿酮体。3、糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。4、心脏病变：糖尿病患者发生冠心病的机会是非糖尿病患者的2～3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心绞痛、心律失常、心肌梗塞等。5、神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别病人出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。6、眼部病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。糖尿病会严重威胁到人的生命，所以要积极地进行预防：1、锻炼身体，增强身体处理血糖的机制，是预防糖尿病的关键。此外，定期锻炼有助于减肥，进一步降低患糖尿病的风险。2、体重过重会使身体更难以使用胰岛素来控制血糖。因此，通过正确饮食和定期锻炼来保持健康的体重。3、避免食用白米饭和干麦片等食物，因为它们富含精制碳水化合物。少吃加工和油炸食品，它们中的脂肪和碳水化合物会破坏人体健康。


Instruction: 不同分期糖尿病的筛查有些什么？

Output: 免散瞳眼底照相


Instruction: 轻度2型糖尿病的症状

Output: 在现实我们大多数的年轻和中年人群都没有好的生活习惯和饮食上的好习惯，在饮食方面暴饮暴食爱吃带有刺激性的食物，以至于把自己的身体吃坏，导致我们非常容易生病，那么接下来小编就根据轻度二型糖尿病的症状这个问题来给大家做解答。轻度二型糖尿病的症状？二型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。患有2型糖尿病的病因？遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。种族因素与白种人及亚洲人比较，2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。本次有关于轻度二型糖尿病的症状和患有2型糖尿病的病因的问题就要结束了，小编在这里提醒一下大家在日常生活中多注意一些，比如饮食要注意：每天要吃一定量的蔬菜或水果。随时到医院进行体检了解自己的健康状况。


Instruction: 控制妊娠糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 1型糖尿病为什么不好控制，无

Output: 你好，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果。


Instruction: 二型糖尿病的严重表现

Output: 糖尿病是一种发病率高的慢性疾病。糖尿病对身体非常有害，并且有许多并发症。这是由于日常生活和饮食中缺乏对健康和卫生的关注造成的。对于糖尿病，一种慢性疾病，如果不积极治疗，如果不在饮食和生活中强调，就会导致更多的疾病。如果您患有糖尿病，您必须首先检查您患有哪种类型的糖尿病。有1型糖尿病和2型糖尿病。2型糖尿病最明显的症状是什么？2型糖尿病的症状和治疗这个问题，其实患者应该知道这种疾病的症状主要包括患者多饮，多食，多尿，而且患者的体重也会有不明原因衰退，患者容易疲劳，虚弱，皮肤瘙痒等。这些都是比较常见的症状。医学专家已经证明，2型糖尿病的表现一般与患者的血糖水平有关，一般与糖尿病的早期阶段有关，因为患者并未发现任何异常，因此很多患者都生病了。我当时不知道。一般来说，当患者的2型糖尿病最终发展到严重的状态时，通常有三种以上的症状。有些患者会感到身体疲惫，经常会感到四肢无力。一些患者也可能有视力障碍。注意事项2型糖尿病的症状和并发症非常多。如果身体经常不适，食欲减退，或食欲突然增加，有必要及时去医院检查。生活中的积极治疗和身体护理有利于疾病的消退。并减少并发症的发生。如何预防2型糖尿病1、树立正确的饮食观念，采取合理的生活方式。虽然糖尿病中存在某些遗传因素，但关键是生命因素和环境因素。摄入过多的卡路里，过度营养，肥胖和缺乏运动是导致这种疾病的重要原因。适当的卡路里摄入量，低盐，低糖，低脂肪，高纤维和足够的维生素是最佳的饮食兼容性。2、定期测量血糖，尽快发现无症状的糖尿病。血糖测量应包括在中老年人的常规体检项目中，即使是正常的，也应定期测量。任何有糖尿病病史的人，如皮肤功能障碍，性功能障碍，视力不佳，多尿，白内障等，都应及时测量和仔细鉴别，以便尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。


Instruction: HbA1c水平的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 羊水Ⅲ度污染的病因是什么？

Output: 产程延长；胎盘异常；脐带异常；羊水过少；孕产妇贫血；胎膜早破；气管内冲洗


Instruction: 羊水与胎粪吸入综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 羊水Ⅲ度污染的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 请描述羊水栓塞的预防方法

Output: 如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。1.人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。2.不在宫缩时行人工破膜。3.掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。4.掌握缩宫素应用指征。5.对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。6.避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。


Instruction: 重度妊高症的预防措施有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 危重症孕产妇的预防措施有些什么？

Output: 提供医疗保障


Instruction: 羊水重度胎粪污染会导致什么样的结果？

Output: 缺氧缺血性脑病


Instruction: 妊高征产妇产后出血的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理


Instruction: 羊水三度污染怎么处理，出生第二天，抽风、嘴唇发青，礼泉县人民医院

Output:
羊水三度污染，但胎儿没有出现窒息的情况 不会有事，
羊水污染是由于胎儿胎粪过多造成的，一出生就有哭，声音很大，胎儿应该不会有脑损伤， 住院期间注意防治新生儿病理性黄疸 。，我们知道小儿颅内感染对孩子的损害很大的，如果不及时治疗或者是治疗方法不正确，它的进展是很快的，会给孩子带来很大的危害，因此，应该家长要注意多关注孩子情况，及时带孩子治疗。


Instruction: 重症妊高征的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；剖宫产；剖宫产术治疗；剖宫手术；剖宫产术


Instruction: 妊高征合并产后出血的辅助治疗有些什么？

Output: 精心的护理


Instruction: 急症围产的预防措施有些什么？

Output: 围产期子宫切除


Instruction: 重度妊高征的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；CSEA麻醉；剖宫产；剖宫产终止妊娠；宫剖产术；适时剖宫产；胎头吸引；低位产钳肋产术；会阴侧切；胎吸助产；引产术；剖宫产丰术；全麻下行剖宫产；剖宫产术治疗；硬膜外麻醉；无创接生分娩；终止妊娠；剖宫产术；腰硬联合麻醉


Instruction: 妊高症的预防措施有些什么？

Output: 阿司匹林；早期护理干预；产前检查；L-精氨酸干预；预见性护理干预；补充铁剂；优质护理；定期检查；葡萄糖酸钙；孕期补钙；合理膳食；护理干预；普及产前检查；合理的饮食；补钙


Instruction: 妊高症的合并症是什么？，我想问一下，妊高症的合并症是什么？如果现场急救应该注意什么？病人已经抽搐，给予安定，对于4到5月的孕妇，胎儿应该怎么处理？

Output:
您好：下面知识供参考：

妊娠高血压综合症的治疗

     治疗要点
    （一） 轻度、中度者以门诊治疗观察为宜，以镇静、休息为主，必要时投以降压药。若病情不得缓解，逐月加重，或在数天内变化急骤，出现先兆子痫症状，或水肿严重，或合并有心肌损害、肾功能不全、肝损害、低蛋白血症、胎儿发育迟缓等，应住院治疗。
    （二）住院治疗观察内容：
     1.血常规、红细胞压积，用以观察血液浓缩程度和疗效，48小时重复查一次。
     2.尿常规、尿液比重检查，每日一次。
     3.C02-CP、BUN、K+ 、Na+ 、C1-、Mg2+、尿酸、肌酐、黄疸指数、GPT、血蛋白总量及A/G比例等测定，还可做其他必要的特殊检查进行综合判断。
     4.计尿量，留24小时尿查E3及尿蛋白定量，重危者记出入量。
     5.卧床休息，以左侧卧位为主。测血压、听胎心、数胎动，3次/日。能下床者每日测体重一次。
     6.饮食应注意摄入足够的蛋白质、蔬菜、补足铁和钙剂。
     7.必要时氧气吸入。
     8.眼底检查、心电图，每周查一次。


Instruction: 未足月胎膜早破产的预防措施有些什么？

Output: 安保


Instruction: 分娩时宫颈水肿的处理方式

Output: 宫颈水肿是一种主要发生在第一产程的分娩并发症。产妇进入产程后，宫颈发生扩张，如果产妇过早屏气或出现宫缩不协调，产程延长的话，可造成宫颈组织受压、血液回流受阻，继而出现宫颈水肿和扩张缓慢的情况。宫颈水肿的较长发生在无分娩经验、胎头位置不正，产程延长的产妇中。宫颈水肿发生的原因主要是产程延长，一般产妇过早用力，滞产、头盆不称(胎儿头部大小和产妇盆骨大小不相称)、骨盆狭窄、胎方位异等是造成产程延长，引起宫颈水肿的主要因素。这些因素可引起宫颈水肿的原因与宫颈组织成分、骨盆的解剖结构特性有关。1、产妇情绪影响，分娩时，产妇面临着极大的疼痛，此时容易出现躁动不安、甚至不知道该如何正确分娩的情况，容易过早用力娩出胎儿，此时宫口尚未完全开，过早耗用产妇的体力，在后期容易出现产程延长，造成宫颈水肿。2、压迫因素，宫颈水肿和宫颈前唇长时间受到胎头、耻骨联合之间的压迫有关。如果产妇由于胎儿头部过大、臀先露(分娩前胎儿臀部先露在产妇骨盆处，正常为头部先露)分娩、骨盆过小等情况时，产程时间会比一般情况长。此时，宫颈所承受压迫的时间过长，宫颈组织回流受阻，继而出现宫颈水肿的情况。3、宫颈因素，和宫颈组织成分与骨盆的解剖结构可引起宫颈水肿。在分娩时，维持宫颈韧性的胶原纤维数量会大量减少，为非孕时的30%，剩余部分也容易被降解，容易形成水钠潴留，造成宫颈水肿。若出现宫颈水肿的情况，医生一般会进行以下处理：1、潜伏期处理，在潜伏期，宫颈水肿的程度尚不明显，宫口扩张小于3cm，医生会对产妇进行安定剂注射。2、胎方位旋转处理，此种情况主要针对于胎方位异常而引起宫颈水肿的产妇。如果胎位为枕横位或枕后位，医生会让产妇侧俯卧帮助胎位旋转。3、进行剖腹产，如果产妇宫颈水肿情况明显，难以完成顺产时，医生会建议产妇进行剖腹产，以确保产妇和胎儿的安全。


Instruction: 选择性剖宫产的预防措施有些什么？

Output: 卡贝缩宫素


Instruction: 急性羊水栓塞的推荐药有些什么？

Output: 硫酸镁


Instruction: 中、重度妊高征的临床表现有些什么？

Output: 合体细胞结节；细胞滋养细胞增生；昼夜平均血压差则明显减低；水肿渐消退；尿量增多；纤维素样坏死显著增多


Instruction: 妊高征合并宫缩乏力性产后出血的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；系统性护理；常规护理；全方位舒适护理


Instruction: 重度妊娠高血压征的手术治疗有些什么？

Output: 终止妊娠


Instruction: 高危妊娠孕产妇的预防措施有些什么？

Output: 产前早期心理干预


Instruction: 危急重症孕产妇的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；规范的院前急救护理；院前急救护理


Instruction: 重度先兆子痫的临床表现有些什么？

Output: TIMP1mRNA表达量增加


Instruction: 妊娠毒血症的诊断是什么？

Output: 症状：轻者症状不明显，重者可见精神沉郁，呼吸困难，尿量严重减少，呼出气体有酮味。死前可发生流产、共济失调，惊厥及昏迷等症状。血液学检查非蛋白氮升高，钙减少，磷增加，丙酮试验阳性。诊断：根据症状及病史，结合血液学检查可确诊。


Instruction: 行难产的预防措施有些什么？

Output: 加强产前监护


Instruction:
怀孕8个月发现妊高症该怎么办?，1之前没有别的异常就是有点浮肿。
2最近上腹部闷肿的有些厉害，血压也逐渐上升的厉害。

Output:
您好！妊高症是妊娠期间特有的疾病，主要表现是水肿、高血压（140/90）、蛋白尿等。发生的时间一般是在怀孕后5个月增高。主要影响就是微血管痉挛引起胎盘供血不好，胎盘老化，胎儿发育迟缓，孕妇子痫等等。
指导意见：
您现在血压160，应该属于重度子痫前期，需要立即住院治疗，住院主要是解痉、镇静、降压、扩容等，同时还需要对症支持治疗。通过治疗如果血压能控制，那么就可以继续妊娠，如果不能控制，那么就需要立即终止妊娠。


Instruction: 妊娠中期严重羊水过少的手术治疗有些什么？

Output: 羊膜灌注术


Instruction: 继发子痫的辅助治疗有些什么？

Output: 循证护理


Instruction: 肾脏病理改变的发病部位是什么？

Output: 皮质部


Instruction: 膀胱刺激征的临床表现有些什么？

Output: 腰痛；血尿；发热；黄疸；下腹部疼痛；呕吐；腹泻


Instruction: 尿路刺激症的临床表现有些什么？

Output: 腰背酸痛；尿急；血尿；急性尿潴留；膀胱颈口挛缩


Instruction: 肾脏病变的临床表现有些什么？

Output: 肾脏萎缩；微量蛋白尿；缺血性改变；肾小球呈缺血性改变


Instruction: 膀胱疼痛综合征的临床表现有些什么？

Output: 盆腔疼痛；尿频；尿急


Instruction: 膀胱纤维化的临床表现有些什么？

Output: 膀胱顺应性减小；膀胱壁增厚


Instruction: 细菌性膀胱炎的临床表现有些什么？

Output: 盆底及腹部疼痛；膀胱容量减少；尿频；尿急


Instruction: 膀胱刺激性症状的推荐药有些什么？

Output: 肉毒素；局部注射肉毒素


Instruction: 侧上尿路疾病的临床表现有些什么？

Output: 血尿；拔管困难；输尿管反流；双J管滑脱；异物排斥反应；漏尿及感染；膀胱刺激征


Instruction: 肾脏病变会转化成什么？

Output: 肾病综合征


Instruction: 原位代膀胱的发病部位是什么？

Output: 回肠；结肠或回肠


Instruction: 膀胱TCC的临床表现有些什么？

Output: 浅或深肌层浸润；G2～G3级,伴浅或深肌层浸润；FHIT蛋白表达缺失


Instruction: 不稳定性膀胱的临床表现有些什么？

Output: 逼尿肌无力；远端尿道缩窄


Instruction: 膀胱纤维化可能是什么疾病的症状?

Output: 膀胱炎；免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病；纤维化综合征；膀胱肿瘤


Instruction: 下尿路梗阻的临床表现有些什么？

Output: 前列腺缩小；尿急；前列腺体积缩小；排尿困难；尿线变细；排尿费力；双侧积水；PSA下降；夜尿增多；不稳定膀胱；尿频；尿失禁；剩余尿增多；膀胱容量增大；尿道高压


Instruction: 尿病的临床表现有些什么？

Output: 细胞迁移能力稍弱；闭塞


Instruction: 碱化利尿膀胱炎的病因是什么？

Output: 非感染性


Instruction: 排尿功能障碍的临床表现有些什么？

Output: 盆腔疼痛


Instruction: 泌尿系梗阻的临床表现有些什么？

Output: 体重明显下降；肾盂肾盏显影浅淡；体内脱水严重


Instruction: 女性腺性膀胱炎的临床表现有些什么？

Output: 尿急；排尿不尽；夜尿增多；尿频；合并尿道肉阜；膀胱出口梗阻；焦虑抑郁


Instruction: B组造模肾的临床表现有些什么？

Output: 对侧肾代偿性增大


Instruction: 下尿路疾病的临床表现有些什么？

Output: 盆底疼痛


Instruction: 病理性肾积水的临床表现有些什么？

Output: 肾脏有畸形


Instruction: 肾脏间质小管功能异常的临床表现有些什么？

Output: 低渗尿


Instruction: 两组泌尿系统疾病的临床表现有些什么？

Output: 心率≥95次/min；舒张压<65 mm Hg


Instruction: 间质性膀胱炎的简介是？

Output: 间质性膀胱炎(interstitialcystitis，IC)又称Hunner’s溃疡，是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎，是一种膀胱的疼痛性炎症。因尿中未发现感染性微生物，因此这种炎症的病因尚不清楚。典型的患者为中年女性，症状尿频、尿痛，常常有显微镜下可见脓尿和血尿，偶尔可见肉眼性血尿并可能需要输血。最终的后果常是膀胱缩小。根据膀胱镜检查，发现小的表浅出血和溃疡区域可以确定诊断。已试用过很多治疗方法，但都没有特效。当病人具有不能耐受的症状，对任何治疗均无反应时，可以手术切除膀胱。


Instruction: 膀胱副节瘤的临床表现有些什么？

Output: 血尿；排尿后血压一过性升高；心痛心悸；头晕；肉眼血尿


Instruction: CNI相关肾损害的临床表现有些什么？

Output: 血清肌酐水平显著降低


Instruction: 膀胱输尿管反流的临床表现是什么?

Output: 因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。


Instruction: 膀胱功能障碍的鉴别诊断

Output: 1.逼尿肌反射亢进，患者常有尿频、尿急、急迫性尿失禁及反射性尿失禁等。表现为间歇性不自主排尿，排尿时患者完全没有感觉。也可因其体神经，或者上运动神经元损害，尿道外括约肌损害，而发生尿潴留及充盈性尿失禁。2.逼尿肌无反射，常见的症状是排尿困难，有时可发生尿潴留，充盈性尿失禁及压力性尿失禁，尿意等感觉显著减退或完全丧失。其膀胱容量及残余尿量一般较逼尿肌反射亢进患者为大。3.除排尿症状外，也可伴有便秘，大便失禁，会阴部感觉减退或丧失，肢体瘫痪等其他神经病变的症状和体征。尿路感染诊断要点：1.婴幼儿常见尿臭，尿频，排尿中断或啼哭，夜间遗尿，顽固性尿布疹，伴发热，萎靡等。2.年长儿尿频急痛，排尿困难，腹痛或腰痛，可有发热，尿臭和夜间遗尿。3.慢性或反复发作者病程常>6 月，可伴低热，消瘦，贫血，甚至高血压或肾功能不全。4.离心尿白细胞5 个/HP，尿白细胞排泄率20 万～40 万/h 为可疑，40 万/h有诊断意义。尿菌落计数1 万～10 万/ml，女性为可疑，男性有诊断意义，>10 万/ml 可确诊。5.ACB、U2 m、尿溶菌酶测定有助于区别上下尿路感染。6.X 线、B 超检查也有助于诊断。


Instruction: 复发性肱骨外上髁炎的辅助治疗有些什么？

Output: 火针；改良火针；温针灸治疗；火针疗法


Instruction: 肱骨外上髁炎的多发群体是？

Output: 多见于需反复用力伸腕活动的成年人


Instruction: 肱骨内上髁炎的简介是？

Output: 肱骨内上髁炎，又称前臂屈肌总腱损伤或尺侧屈腕肌损伤。前臂屈肌总腱起附于肱骨内上髁，与肱骨外上髁炎的病理相似，所不同的是屈指、屈腕肌和前臂旋前肌的损伤、紧张而异。肱骨内上髁炎主要表现为肘关节内上部疼痛，有时疼痛会向前臂内侧放射;病情较严重者，可反复发作，疼痛为持续性，致使全身无力，甚至持物掉落。


Instruction: 肱骨外伤髁炎的辅助治疗有些什么？

Output: 紫外线并电位联合


Instruction: 肱骨外上髁的临床表现有些什么？

Output: 内部回声均匀一致；边界清晰光整；纤维连续性好


Instruction: 肱骨外髁的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚


Instruction: 顽固性肱骨外上髁炎的手术治疗有些什么？

Output: 关节镜手术；关节镜下射频消融术；小切口等离子射频成形术；松解术；微创小切口手术治疗；小切口微血管神经束切断术；小切口微血管神经束切断；封闭术；小切口微血管神经束


Instruction: 如何预防网球肘

Output: 纠正直臂击球的动作，让大臂和小臂无论在后摆还是前挥时都保持一个固定且具弹性的角度。用支撑力较强的护腕和护肘把腕、肘部保护起来。限制腕、肘部的翻转和伸直。打球时于前臂肌腹处缠绕弹性绷带，可以减少疼痛发生，但松紧需适中。一旦被确诊为网球肘，则最好能够中止练习，待完全康复并对错误动作进行纠正之后再继续进行练习。适量运动。在进行网球等球类运动时，应适当进行休息，且运动的时间不宜过长。运动时使用护腕。在进行高强度的运动时，可以使用护腕或护肘等护具对腕部和肘部进行保护。工作时注意劳逸结合。在工作时，要注意劳逸结合，切勿因为长时间的高强度工作而导致患上网球肘。改进技术动作。改进技术动作主要是指正手和反手的击球动作，击球时要避免“抬肘”或“翻肘”，否则最易使前臂伸肌腱受伤。预防方法2：增强自我保护意识。充分认识肘关节受伤带来的后果，了解和掌握预防肘关节损伤的基本知识和方法，并在训练中做好准备活动，掌握正确技术，养成不乱击球、不乱发球等良好习惯，肘关节受伤，则应积极休息和治疗。预防方法3：掌握正确的技术动作，修正错误的击球动作。初学球的学生在教师指导下循序渐进、由易到难逐步进行练习。在球运动中末掌握正确技术动作，未形成良好的动力定型前，练习强度术宜过大，最大限度地保护肘关节及肌体的安全。若确诊为网球肘，中断练习，待完全康复并对错误动作进行纠正后在进行训练。


Instruction: 肱骨内上髁炎的西医治疗

Output: 一、一般治疗休息、局部热敷或红花油等外用，症状重、发病急者可三角巾悬吊患肢，腕部制动1～2周。二、药物治疗主要为非甾类抗炎药，如双氯芬酸25mg，3次/d。三、痛点阻滞在肱骨外上髁压痛最明显处注射1%利多卡因、维生素B12 0。5mg、得宝松3～4 mg混合液2～3ml，每周1次，3次为1个疗程。四、物理治疗可在压痛点处行激光、超激光等治疗。五、手术治疗对经久不愈的反复发作者，可据具体情况选择皮下神经血管束切除术、伸肌总腱附着点松解术等。


Instruction: 网球肘"的辅助治疗有些什么？

Output: 封闭疗法；类针刀样封闭；按摩棒治疗；针刀疗法；上肢屈伸旋转锻炼疗法


Instruction: 前臂旋后功能受限的治疗和预防方法

Output: 本病是由于外伤性因素引起，无特殊的预防措施，对本病的防治，重点在预防并发症的发生，克期是老年人，主要有以下几个要点：(1)及时的门诊复查：复查时间一般以第1周每2天复查1次，1周后每周复查1次。首先检查绷带松紧及肿胀情况，骨折固定时根据手腕及前臂肿胀情况随时调整夹板绷带和石膏夹的松紧度。4周时摄X线片显示骨折愈合，可解除固定，积极进行功能锻炼。(2)防止肌腱、神经损伤：一般克雷氏骨折在固定时，多采用掌屈尺偏位固定，可使腕管内压力增加，有的易压迫正中神经，有的可因骨折端畸形愈合，加上长时间固定，可造成拇长伸肌腱断裂，在复查过程中应与予重视，一旦发现应及时手术探查治疗。(3)早期应控制旋前移位：固定时应将患肢保持在旋后15°位或中立位。旋前固定往往使前臂旋后功能受限，应及时纠正，放回到旋后位，否则将影响前臂的旋转功能。(4)早期正确的功能锻炼：患者应克服因功能锻炼所致的怕疼怕肿，担心骨折脱位的顾虑。在准确的复位及局部牢固外固定下，及早进行患肢的功能锻炼。先进行被动活动，再进行主动活动，功能锻炼要循序渐进。固定当日即可进行活动手指关节，握拳松拳活动，活动次数逐渐增多，同时做肩肘关节的屈伸运动。骨折愈合后，应及早去除外固定，配合理疗，全面做肩、肘、腕关节各方面活动，尤其加强握拳松拳动作的锻炼，恢复肌力和肌肉协调功能，防止因肌肉萎缩造成的功能障碍。


Instruction: 肱骨外科颈骨折的预防措施有哪些？

Output: 日常预防本病是由于外伤性因素引起，无有效的预防措施，注意生产生活安全，避免受伤是预防本病的关键。部分病人是可以避免发生骨折的，这需要每个人在日常生活及工作中以安全第—，时刻注意就能减少骨折发生，儿童走路不稳，容易摔倒，尤其不能到高处玩耍，要教育和看好儿童，避免摔伤，少年玩耍较多，好奇心强，家长及老师要做好教育工作，不要爬墙上树，中青年在工作及骑车时要精力集中，事事处处要注意安全，老年人手脚活动不便，雪雨天及夜晚尽量不外出，外出时要有人挽扶或持拐杖，夜晚外出要有照明工具，上街最好不骑自行车，不要到拥挤的公共场所。


Instruction: 肱骨外上髁炎的就诊科室是什么？

Output: 外科；骨外科


Instruction: 难治性肱骨外上髁炎的放射治疗有些什么？

Output: 超激光的照射


Instruction: 前臂外伤后疼痛的治疗和预防方法

Output: 本病主要是由于外伤性因素引起，除了防止外伤外，重点是要预防本病的并发症，可有以下的一些预防措施：(1) 复位要求准确，尽量达到解剖复位。(2) 清创及时、彻底，强调术前、术中应用抗生素。(3) 把握手术适应证。(4) 根据骨折固定原则选用内固定材料，选用钢板的长度应大于骨干直径的5 倍，髓内针长度需超过骨折端8～ 10cm ，才能达到相对牢固的固定。(5) 骨质缺损时，尽量植自体松质骨。(6) 外固定位置固定前臂旋后20 度为佳，此时骨间膜紧张，以防挛缩，固定也最稳定，关节旋后位功能恢复亦最佳。(7) 术中操作轻柔，骨膜剥离尽量少。(8) 术后适当抬高患肢及合理使用脱水剂消肿，使用抗生素预防感染。


Instruction: 肱骨内上髁炎的手术治疗有些什么？

Output: 开放手术治疗


Instruction: 手部屈指肌腱损伤的预防措施有哪些？

Output: 避免外伤。


Instruction: 肌腱粘连的预防措施有些什么？

Output: 塞来昔布；新鲜羊膜与脱细胞羊膜；可吸收膜；生物材料；Synoviolin基因；综合护理干预；violin基因；普理灵缝线；脱细胞羊膜；聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙薄膜；羊膜及脱细胞羊膜；猪小肠粘膜下层修复缺损的腱鞘；保护和修复腱鞘；正海生物膜町；明胶海绵；几丁糖薄膜；几丁糖；Tet-PDLLA膜复合物


Instruction: Ⅲ型肱骨髁上骨折的辅助治疗有些什么？

Output: Swenson方法；绷带手法复位


Instruction: 肱骨髁陈旧性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 克氏针张力带


Instruction: 肘关节外源性挛缩的辅助治疗有些什么？

Output: 中药热敷联合针刀松解术


Instruction: 膝OA的预防措施有些什么？

Output: 防止肥胖；控制体重


Instruction: 陈旧性肱骨外髁骨折的手术治疗有些什么？

Output: 切开复位内固定手术；植骨术；切开复位内固定手术治疗；切开复位克氏针内固定及植骨手术；植骨手术；切开复位克氏针内固定；切开复位内固定术；肱骨远端楔形截骨；克氏针内固定；克氏针内固定及植骨术


Instruction: 肱骨外髁骨折宜食什么？

Output: 鸡肉；南瓜子仁；葵花子仁；核桃


Instruction: 棘间韧带损伤的预防措施有哪些？

Output: 棘间韧带损伤的主要临床表现有明显的外伤史，外伤后即感腰痛，疼痛及压痛位置在两棘突之间的正中处，重压则疼痛加剧。劳累后及弯腰时，可使疼痛加重，休息后疼痛可暂时缓解，奴夫卡因局部痛点封闭后疼痛暂时缓解，待药性消失后压痛如前。腰部前屈功能受限。痛点封闭后拍腰椎前屈状态下侧位片可显示棘突间隙增宽，腰棘间韧带造影可发现部分断裂、完全断裂、松弛或发生穿孔。腰棘间韧带造影虽有一定参考价值，但有病变而造影正常的可高达70%。临床中需注意：(1)单纯棘间韧带断裂，主要见于腰5～骶1节段;(2)棘间韧带损伤有时往往合并腰椎间盘突出症。


Instruction: 伸展型肱骨髁上骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 尺侧加长杉树皮外固定联合捆扎法


Instruction: 肩关节半脱位的预防措施有些什么？

Output: 新型手臂吊带；网袋式肩吊带；轮椅餐板


Instruction: 伸臂握手疼痛的治疗和预防方法

Output: 本病的预防保健措施主要有以下几项要注意：1、补充维生素有益于肌腱炎愈合，每天补充维生素C1000毫克，-胡萝卜素(维生素A)10000国际单位，尤其不要做引起关节扭伤的动作。如手头无冰袋，可用冷冻蔬菜袋代替。包扎最好用运动硼带包裹于受伤部位，但不要太紧，以免引起疼痛。2、运动前应先充分做好准备活动，尤其是运动员。3、如果肌腱炎是由于工作时引起的。而又必须继续工作受伤区得不到休息，应向上级要求改变一下工种。也可以让一位人类工程学专家现场观察，经过分析工作时的状况并提出变动意见：工作前后试着伸展下身躯。每小时都用5-10分钟休息一下受伤的区域，工作时不要再累及受伤部位。对于体育运动员由于强度较大，则应充分治疗并休息，反止复发。


Instruction: 腕部肿胀压痛的治疗和预防方法

Output: 本病是由外伤性因素所引起，故注意生产生活安全，避免创伤，确保人身安全是预防本病的关键。1、无移位的骨折用石膏四头带或小夹板固定腕关节于功能位3～4周。2、有移位的伸直型骨折或屈曲型骨折多可手法复位成功。伸直型骨折，非粉碎性未累及关节面者，常采用牵抖复位法;老年患者、粉碎骨折、累及关节面者，常采用提按复位法。复位后，保持腕关节掌屈及尺偏位，石膏或外固定架固定4周。屈曲型骨折纵向牵引后复位方向相反，复位后，腕关节背屈和旋前位固定4周。固定后即拍X线片检查对位情况外，1周左右消肿后需拍片复查，如发生再移位应及时处理。3、粉碎性骨折复位困难或复位后不易维持者(如巴尔通骨折)，常需手术复位，克氏针、螺丝钉或T型钢板内固定。术后石膏固定6周。4、合并症的处理骨折畸形连接，凡导致功能障碍者，应手术纠正畸形及内固定。下尺桡关节脱位影响前臂旋转者，可切除尺骨小头。合并正中神经损伤，观察3个月不恢复者，应探查松解神经，并修平突出的骨端。迟发性伸拇肌腱断裂者，应去除骨赘、修复肌腱。骨质疏松者应给于相应治疗，以防止其它严重骨折(如股骨颈骨折)合并症的发生。5、功能锻炼骨折固定期间要注意肩、肘及手指的活动锻炼。尤其老年人，要防止肩关节僵硬。


Instruction: 复发性髌骨脱位的预防措施有哪些？

Output: 在一些由于先天性病因所导致的习惯性脱位，本病无有效的预防措施，故对本病的预防主要是针对外伤性病因引起的脱位，避免创伤是本病防治的关键。另外还需注意矫形时应既有效地矫正脱位，又尽量维持正常髌股关节结构，保持髌股关节对合关系正常，术后不遗留膝部疼痛及髌股关节炎，功能恢复快。


Instruction: 肠道蛔虫感染的诊断是什么？

Output: 临床表现胆道蛔虫症多发于儿童和青壮年，女性较多见。大多数病人有肠道蛔虫症、吐虫或排虫史。部分病人有过近期驱虫治疗。1.腹痛 腹痛是本病的主要症状，常位于剑突下的中上腹，呈阵发性钻顶样剧烈绞痛，患者辗转反侧、坐卧不安、大汗淋漓，病人常采取弯腰屈膝体位，以手按腹，两手呈欲将衣衫撕破之势，呻吟不止。一般疼痛持续数分钟或10余分钟后缓解，这是虫体退出或整个虫体进入胆管或暂时安静不扭动之故。发作过后缓解期病人可毫无症状如同常人或轻度右上腹隐痛。这种发作时剧痛难忍和间歇期如同常人的明显差别，是本病的特点之一。腹部绞痛的同时，常伴恶心、呕吐、或干呕，呕吐物为胃内容物和胆汁，约1/3病人吐出蛔虫，后者对本病的诊断具有特殊价值。部分病例整个虫体进入胆管亦可无痛。2.无或仅轻度黄疸 是本病的另一特点。因为虫体圆滑活动，不易完全堵塞胆道。若后期继发感染及炎症引起胆管梗阻可伴有明显黄疸，这见于20%病例。3.寒战、发热 多发生于发病24h后伴胆道感染者。4.腹部体征　本病早期剑突下或右上腹仅有轻微固定压痛，无反跳痛及肌卫。严重的症状、轻微的体征是本病的又一特点。皮肤巩膜可有轻度黄染，如压痛范围扩大，需警惕出现并发症之可能。诊断诊断依据为：1.右上腹或剑突下阵发性绞痛，尤其伴有“钻顶痛”，缓解期如常人者。2.腹部剧痛时伴恶心、呕吐，少数病人有吐蛔虫或便蛔虫史。3.症状重体征轻，仅在剑突下和右季肋部压痛。4.超声检查可见胆管扩张，内有线条状游动的虫体。5.ERCP示胆道内蛔虫，或内镜直视下见十二指肠乳头有蛔虫嵌顿。


Instruction: 肠道线虫感染的多发群体是什么？

Output: 农民；青少年；学生；文盲人群；学龄前儿童；中、老年人群


Instruction: 肠道寄生虫感染的多发地区是哪里？

Output: 江西；重庆；胶东地区；山东省胶东地区；鲁西北地区


Instruction: 肠道蠕虫感染的多发群体是什么？

Output: 低收入人群；农民和中小学生


Instruction: 牛带绦虫病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 粪便中发现白色节片的鉴别诊断

Output: 将检获的头节或孕节夹在两载玻片之间轻压后，观察头节上的吸盘和顶突小钩或孕节的子宫分支情况及数目即可确诊，并与牛带绦虫相鉴别。症状轻微，常因粪便中发现白色节片而就医。由于虫体吸取人体养料并刺激肠壁及其代谢产物的毒性作用，使部分病人的腹痛、腹胀、腹泻、恶心、乏力等症状。牛肉绦虫节片常自动由肛门排出。引起轻微肛门部搔痒，猪肉绦虫活动力常弱，孕节常数节相连地自链体脱落。随粪便排出体外。


Instruction: 阿米巴痢疾的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 粪类圆线虫病的发病原因？

Output: 丝状蚴经皮肤侵入人体，虫体本身及其运动多机体造成刺激而出现症状。


Instruction: 猪带绦虫病的简介是？

Output: 猪带绦虫病(taeniasissolium)是由猪带绦虫(taeniasolium)成虫寄生在人体小肠所引起的一种肠绦虫病，又称猪肉绦虫病、链状带绦虫病。其形态和生活史与牛带绦虫有许多相似之处，但也有一些重要区别。其中，人在猪带绦虫生活史中既是终宿主也是中间宿主，猪带绦虫成虫寄生在人肠道为肠猪带绦虫病，其幼虫寄生在人皮下组织、肌肉，脑等组织器官内则为猪囊尾蚴病(囊虫病)。囊虫病是人重要寄生虫病之一，下面主要阐述猪带绦虫病。


Instruction: 肉孢子虫病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 蛔虫性急性胰腺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 湄公血吸虫病的诊断是什么？

Output: 1.病原检查病原检查对本病的诊断具有重大意义，主要的检查方法以有粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜活组织检查。2.实验室检查(1).血象检查 急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。白细胞总数多在(10～30)×109/L之间，嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，而中性粒细胞出现增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因脾功能亢进，白细胞与血小板减少，并有不同程度的贫血。(2).肝功能试验 血清球蛋白显著增高，血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。晚期患者由于肝纤维化或肝硬化，血清蛋白明显降低，出现血清蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫尤其无症状患者肝功能试验大多正常。3.辅助检查(1).CT扫描 晚期血吸虫病患者经CT扫描可显示肝包膜与肝内门静脉区有钙化现象;肝包膜增厚钙化，与肝内钙化中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。(2).B型超声波检查 经B超检查可见肝脾肿大。


Instruction: 血吸虫病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 猪带绦虫病的就诊科室是什么？

Output: 传染科


Instruction: 鞭虫的多发地区是哪里？

Output: 热带、亚热带


Instruction: 粪类圆线虫病的检查有些什么？

Output: 胃肠道疾病的超声检查；血常规；胃肠道CT检查；便常规


Instruction: 肠出血性大肠埃希杆菌感染的诊断是什么？

Output: 1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高;水样便、病程长，尤其超过7天者，阳性率低。山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157H7大肠埃希杆菌。3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性、特异性均可达99%;或应用PCR对EHEC DNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。X线检查可见升结肠和模结肠黏膜下水肿。


Instruction: 钩虫皮炎的多发群体是？

Output: 多见于农民


Instruction: 粪内或直肠乙状结肠黏膜活检找到血吸虫卵的原因是什么？

Output: 尾蚴在疫水中当与人体接触时侵入皮肤，脱去尾部变为童虫，童虫在皮下停留5～6h，即进入小血管和淋巴管，一般在侵入后第2天随血流经右心、肺动脉到达肺部毛细血管，约在侵入后第8～9天童虫到达门脉系统寄生并发育为成虫，之后成虫逆行到痔上静脉及肠系膜下静脉内寄生并产卵自感染至产卵一般为4～6周。血吸虫主要在人体门脉系统的血管中寄生，成虫产出的虫卵主要沉积在肠黏膜下及肝组织内。如果成虫寄生和虫卵沉着在超出此范围以外的器官组织并造成损害时，则称为异位血吸虫病健康搜索血吸虫虫卵可经肝静脉或门静脉的侧支循环而入肺，沉积于肺组织。偶有血吸虫在肺内异位寄生，甚至雌虫、雄虫合抱产卵。到达肺部的童虫可穿过肺泡壁毛细血管而进入胸腔、纵隔、横膈而达腹腔，进入门脉系统。当急性期过后或由于肺部小量尾蚴反复感染和长期侵袭，形成肺慢性血吸虫病。童虫移行至肺部健康搜索，可引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化，这些病变常于感染后1～2周出现，很快消失。虫卵沉积肺部引起的反应因其发育成熟程度而异：成熟的虫卵可引起组织坏死与急性渗出性炎症，虫卵沉积处常有血管内膜炎、嗜酸性肉芽肿，感染严重时可形成急性脓肿，随着虫卵健康搜索的死亡，脓肿渐被吸收形成肉芽肿，该肉芽肿含有大量类上皮细胞并杂有异物巨细胞与结核结节很相像被称为“假结核”，小的肉芽肿可逐渐纤维化，虫卵死亡后偶可钙化;未成熟的虫卵所引起的组织反应较轻，虽也有“假结核"形成，但嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润不多。肺慢性血吸虫病主要是由于沉积在肺内的血吸虫卵的机械性或化学性刺激，引起肺间质、支气管黏膜下层充血、水肿、溃疡形成，支气管、细支气管管腔狭窄，黏膜上皮和纤维组织增生、细胞浸润等改变。


Instruction: 肠壁伴血流信号的多发群体是什么？

Output: 维族小儿


Instruction: 粪类圆线虫的发病率是多少？

Output: 1例


Instruction: 阿米巴痢疾的多发地区是哪里？

Output: 热带


Instruction: 耕牛血吸虫感染的多发群体是什么？

Output: 2岁以下幼牛


Instruction: 绦虫病诊断要点

Output: 1.在流行地区，有吃生的或未煮熟牛、猪肉习惯史。2.上腹或脐区隐痛，食欲异常，腹泻或便秘，消瘦，头昏，乏力等。3.大便排出或肛门自动逸出扁平白色绦虫节片；粪便或肛拭涂片可找到绦虫卵或散片。4.外周血嗜酸性粒细胞可轻度增高。5.皮下或肌肉结节活检有囊尾蚴头节。


Instruction: 血吸虫肠病的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 钩虫性十二指肠炎综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 华支睾吸虫病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 感染性腹泻病的多发地区是哪里？

Output: 无锡市


Instruction: 3～4级迟发性腹泻的病因是什么？

Output: 伊立替康；93基因多态性


Instruction: 颚口线虫病的简介是？

Output: 颚口线虫病(gnathostomiasis)是我国较为少见的一种蠕虫蚴移行症，病原体为棘颚口线虫(Gnathostomaspinigerum)的第三期幼虫。临床上以移行性皮下肿块、血液嗜酸性粒细胞增多为特点，此外，棘颚口线虫的第三期幼虫还可侵犯深部组织和器官，如脑，肺、眼、肝，肾等，引起内脏棘颚口线虫蚴病。


Instruction: 流行性乙型脑炎的传播途径有些什么？

Output: 蚊媒


Instruction: 流行性乙型脑炎的病原学是什么?

Output: 本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。


Instruction: 流行性乙型脑炎的病理改变是什么?

Output: 可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。


Instruction: 乙型脑炎的多发地区是哪里？

Output: 云南省；农村；云南；慈溪


Instruction: 流行性乙型脑炎的治疗措施是什么?

Output: 病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。（一）一般治疗 注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日～2000ml，小儿每日～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。（二）对症治疗1.高热的处理 室温争取降至30以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。2.惊厥的处理 可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。因高温所致者，应以降温为主。3.呼吸障碍和呼吸衰竭的处理 深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。4.循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、产莅 有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。（三）肾上腺皮质激素及其他治疗 肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。（四）后遗症和康复治疗 康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。


Instruction: 流行性传染病的传播途径有些什么？

Output: 飞沫传播；血液传播；母婴垂直传播；接触传播；粪口传播


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 流行性乙型脑炎病的发病率是多少？

Output: 19例；5.3/十万


Instruction: 乙型脑炎的预防措施有些什么？

Output: 疫苗接种；乙型脑炎减毒活疫苗；灭活疫苗；乙脑疫苗；免疫接种；乙脑减毒活疫苗；减毒活疫苗；流行性乙型脑炎减毒活疫苗；接种乙型脑炎疫苗；乙型脑炎疫苗；疫苗；接种流行性乙型脑炎减毒活疫苗


Instruction: 流行性乙型脑炎的辅助检查有些什么？

Output: 尸检；皮肤试验


Instruction: 儿童流行性乙型脑炎的临床表现有些什么？

Output: 抽搐；意识障碍；发热


Instruction: 流行性乙型脑炎诊断标准

Output: 1.疑似病例 在流行地区蚊虫叮咬季节，出现发热，头痛，恶心，呕吐，嗜睡，颈抵抗，抽搐等。2.确诊病例曾在疫区有蚊虫叮咬史。高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑椎体束受损（肌张力增强、巴氏征阳性）。高热，昏迷，抽搐，狂躁，甚至呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。病原学或血清学检查检验获阳性结果。临床诊断：疑似病例加和或、项，并排除细菌性脑膜脑炎。


Instruction: 流行性乙型脑炎的治疗周期多长？

Output: 3-7周


Instruction: 老年人流行性乙型脑炎的临床表现有些什么？

Output: 昏迷


Instruction: 戊肝的传播途径有些什么？

Output: 粪口途径


Instruction: EB病毒感染的传播途径有些什么？

Output: 母婴垂直传播


Instruction: 丝虫病的传播方式和途径

Output: 丝虫病是指丝虫寄生在淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔、心血管等部位所致的寄生虫病。我国只有班克鲁夫丝虫(班氏)和马来布鲁丝虫(马来丝虫)。丝虫的幼虫在蚊子体内、成虫在人体内发育。当蚊子叮咬带有微丝蚴的人血液时，便把微丝蚴吸人体内，大约经14天，蚊子再吸血时，微丝蚴迅速侵入人的淋巴管，逐渐移行到淋巴结，并逐步发育为成虫，可存活10～15年。


Instruction: 委内瑞拉马脑炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性乙型病毒性肝炎的传播途径有些什么？

Output: 母婴传播


Instruction: 传播途径是什么?

Output: 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


Instruction: 感染的传播途径有些什么？

Output: 性接触传播；空气；男男性行为传播；接触传播；母婴传播；境外输入；性行为传播；空气传播


Instruction: 乙脑疫苗的预防措施有些什么？

Output: 乙脑疫苗


Instruction: 戊肝的主要传播途径是什么

Output: 戊肝是病毒性肝炎的一种，病毒感染所致，具有很强传染性，戊肝病同甲肝和乙肝一样是由于食物被污染引起的，多见于雨季或洪水之后。戊肝可以通过饮食、饮用水及粪便来传播。本病主要经粪—口途径传播，大多数报道的暴发性流行都与饮用了被粪便污染的水有关，大暴发常常是在暴雨与洪水发生之后，水源被污染时出现，多见于秋冬季（10～11月）。也可散发，在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。此外，还可通过日常生活接触和输入性传播。戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。戊型肝炎感染的潜伏期长短不一。在有短暂而明确的水污染状况下暴发水源性HEV肝炎时，潜伏期变化于2～10周之间。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数病人有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重，约1/3有关节痛，部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有轻压痛，大约1/4的病人脾脏增大且柔软。儿童感染后多表现为无黄疸型或亚临床型。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。戊肝病人要注意饮食和休息，不要劳累及使用有损有肝脏药物。定期去医院进行复查，平时应吃易消化的清淡食物，不要吃辛辣刺激性食物。


Instruction: 弓形虫病的传播途径有些什么？

Output: 食用肉类；人、宠物间的亲密接触


Instruction: b 型肝炎的传播途径

Output: 肝炎是被人传染病毒之后再加上自身平时喝酒吃油腻辛辣上火的食物，熬夜劳累经常上网等不良因素而导致肝脏被破坏引起的。肝炎有甲肝、乙肝、丙肝、丁肝等等几个类型。几种肝炎它的传播途径都不同，一般常见的就是乙肝，有以下几个传播的途径：(1)经血传播。(2)胎源型传播。(3)医源性传播。(4)性接触传播。5)昆虫叮咬传播。(6)生活密切接触传播。这种病的症状有：食欲减退，恶心厌油:肝脏症状突出表现之一，这是大多数肝病患者都有的症状，尤其是黄疽型肝炎患者表现更严重。因为患肝炎后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食。疲乏无力:这是肝病患者发病的早期表现之一。表现为轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。原因是由于病人食欲不振，消化吸收障碍，导致人体能量不足;其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少;另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉正常功能。尿黄如茶:黄疸型肝炎患者都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状;继而皮肤及巩膜发黄。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。发热：急性黄疽型肝炎早期常有发热，高热者少见，一般持续3-5天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。肝区疼痛:肝病患者常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，且时间不一，有时左侧卧位时疼痛减轻。


Instruction: 重庆市流行性乙型脑炎的多发地区是哪里？

Output: 农村地区


Instruction: 圣路易斯型脑炎的简介是？

Output: 圣路易斯型脑炎(StLouisencephalitis)是由圣路易斯型脑炎病毒引起的，经蚊媒介传播的人畜共患中枢神经系统感染性疾病。


Instruction: HBV感染的传播途径有些什么？

Output: 血液、母婴传播；肠道外或性途径；母婴传播；父婴传播；性途径


Instruction: 弓形虫感染的传播途径有些什么？

Output: 经胎盘垂直传播；胎盘垂直传播


Instruction: 散发性脑炎伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 感染性休克大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 脏器保护


Instruction: 低血容量休克的推荐药有些什么？

Output: 复方高渗液；琥珀酰明胶注射液；羟乙基淀粉40；咪唑安定；参附注射液；多巴胺；生脉注射液；去甲肾上腺素


Instruction: 低容量性休克的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺注射液；保肝药


Instruction: 方法感染性休克的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是，无

Output: 你好：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。


Instruction: 低血容量性休克的治疗周期多长？

Output: 不同的病因差别很大


Instruction: 低血容量的休克的推荐药有些什么？

Output: 右旋糖酐血浆注射液


Instruction: 老年人感染性休克的推荐药有哪些？

Output: 盐酸纳洛酮注射液；生脉注射液；人血白蛋白；参附注射液；氢溴酸东莨菪碱注射液


Instruction: 感染中毒性休克的推荐药有些什么？

Output: 塞米松；抗菌素；山莨菪碱；地塞米松


Instruction: 继发休克的推荐药有些什么？

Output: 氢化可的松琥珀酸钠


Instruction: 感染中毒性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 营养的支持；抗感染治疗；早期液体复苏；加强抗炎治疗；早期液体复苏治疗；酸碱失衡治疗；静脉营养；循环与容量支持；经口进食


Instruction: 液体复苏的推荐药有些什么？

Output: 高渗醋酸钠


Instruction: 脓毒血症伴感染性休克的推荐药有些什么？

Output: 去甲肾上腺素


Instruction: 老年人感染性休克的诊断是什么？

Output: 1.血象 白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。3.尿常规和肾功能检查 发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酸酐值升高;尿/血肌酸酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1;尿钠(mmol/L)排泄量>40;肾衰竭指数>1;钠排泄分数(%)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。4.酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。5.血清电解质测定 休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。6.血清酶的测定 血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。7.血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。心电图、X线检查等可按需进行。


Instruction: 急诊创伤性休克的推荐药有些什么？

Output: 限制性补液


Instruction: 未控制性休克的推荐药有些什么？

Output: 限制性液体复苏；生理盐水


Instruction: 急性创伤性休克的推荐药有些什么？

Output: 霍姆注射液；霍姆复合液；限制性补液


Instruction: 方法 感染性休克的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 院前治疗性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 多通路输液


Instruction: 损伤性休克的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 休克的治疗方式是什么？

Output: 及时补充血容量，积极治疗原发病，药物治疗；支持性治疗


Instruction: 感染性休克的发病原因？

Output: 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等)；不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等)；脑膜炎球菌；类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高)；粘膜(结膜，咽，阴道)充血；中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等)；肝脏(黄疸，ALT和AST值增高等)；肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等)；心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等)；血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。2、链球菌TSS(STSS)，亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)，自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)，主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安，无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，有畏寒，发热，头痛，咽痛(40%)，咽部充血，呕吐(60%)，腹泻(30%)，发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)，个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌(用青霉素，红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。发病机理感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖，LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等)以及体液系统(如补体，激肽，凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展：在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期，淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段：1、缺血缺氧期：此期微循环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)，参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯，Leucotreine，LT)等。2、淤血缺氧期：此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。3、微循环衰竭期：血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放;动-静脉短路开放，构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。(二)休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起，胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多，K+降低，细胞出现水肿，线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+，K+，Ca++，Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：1、内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。2、中性粒细胞：使之趋化聚集，起调理和吞噬作用；合成PAF，TxA2，前列腺素(PGE)，LTB4等；释放氧自由基，溶酶体酶，弹性蛋白酶等。3、血小板：聚集，合成TxA2等。4、单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)，白介素-1(IL-1)，溶酶体酶，纤溶酶原前活化素等。5、嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺，PAF，LT等。6、脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH，β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。TNF在休克中的重要性已受到广泛重视，TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。TNF与IL-1，IL-6，IFN-γ，PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-β1)则可减轻TNF等因子的作用，TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强，内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高，促进血凝等，动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。(三)休克时的代谢改变，电解质和酸碱平衡失调：在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进，初期血糖，脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭，血糖降低，胰岛素分泌减少，胰高糖素则分泌增多，休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环瑷 抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变，ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水，造成细胞水肿，线粒体明显肿胀，基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流，胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(PGFα，PGE2，PGD2)，前列环素(PGI2)，TxA2和LT(LTB4，LTC4，LTD4，LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力，微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。(四)休克时重要脏器的功能和结构改变：1、肾脏：肾血管平滑肌A-V短路丰富，休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证，如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死，间质水肿，易并发急性肾功能衰竭，并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。2、肺：休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩，阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，PO2下降，而致全身缺氧，此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素，补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环，并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶，弹性蛋白酶，胶原酶，花生四烯酸代谢产物(前列腺素，TxA2，LT等)，氧自身基等，损伤肺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加，血浆外渗而致间质水肿，TNF，IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞，并增加其与内皮细胞的粘附力，在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调，休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少，降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌，毒素，纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。3、心脏：心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大，动脉压显著降低，舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少，心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱，酸中毒，高钾血症等均可影响心肌功能，心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用，心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤，尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常，反映在心脏喷射分数降低，心室扩张，心肌纤维可有变性，坏死和断裂，间质水肿，并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。4、肝脏：肝脏受双重血液供应，门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血，血液淤滞与DIC，肝脏为机体代谢，解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚，屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治，肝小叶中央区肝细胞变性，坏死，中央静脉内有微血栓形成。5、脑：脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给，当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足，脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿，如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。6、其他：肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血，损伤，继而水肿，出血，细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重，此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克，严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。


Instruction: 急性感染休克的手术治疗有些什么？

Output: 上尿路腔内碎石术


Instruction: 不可逆失血性休克的推荐药有些什么？

Output: 美蓝


Instruction: 创伤性休克兔的推荐药有些什么？

Output: 高渗盐水


Instruction: 感染性休克的并发症是什么?

Output: 取决于下列因素：治疗反应：治疗后患者神志转清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压差增宽则预后良好;感染的控制是否及时;休克伴有严重酸中毒，并发DIC、心肺功能衰竭者预后严重;原患白血病1、呼吸窘迫综合征(RDS)休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转，夹杂其他疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。2、脑水肿休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200cmH2O。3、心功能障碍当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢),第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。4、肾功能衰竭休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.010。


Instruction: 低血容量性休克的发病原因？

Output: 休克是机体由于受到各种严重致病因素(感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等因素)刺激引起的神经—体液因子失调与急性微循环障碍，并直接(或)与间接导致以生命攸关器官广泛细胞受损为特征的综合征。低血容量性休克是由于血容量的骤降，导致血压下降，心排出量减少，中心静脉压降低，外周血管阻力增高，心动过速等，常见病因如下。如身体受到外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀所致皮肤、肌肉、组织、内脏和骨骼的损伤引起的失血，外伤导致的肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等引起的大出血。大面积烧伤，感染腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等使血浆丢失也可引起低血容量性休克。由于各种疾病引起的严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等导致的大量失水，而发生低血容量性休克。


Instruction: 休克后1 h的临床表现有些什么？

Output: HS组NO值升高


Instruction: 感染性休克的死亡率是多少？

Output: 50%以上


Instruction: ICU感染性休克的并发症是什么？

Output: 急性肾损伤


Instruction: 大便习惯改变，无

Output: 你好，一般情况下主张每天早晨大便一次比较合适。若是想改变大便习惯，还是根据自身生活规律、饮食习惯等因素综合考虑吧


Instruction: 排便频率异常的治疗和预防方法

Output: (1)2岁以内的婴幼儿要特别注意卫生条件，提倡母乳喂养、科学护理，做好奶瓶与餐具消毒;(2)养成良好的卫生习惯，看护人和小儿饭前便后要用香皂彻底洗净双手(3)保证饮用洁净水;(4)不吃变质食物，生吃的瓜果要洗净;(5)避免孩子间的接触传染等。


Instruction: 粪便排出过程异常的鉴别诊断

Output: 1.慢性细菌感染 多次粪便常规及培养有阳性发现，以及充分有效地抗生素系统性治疗，症状改善明显，可明确诊断。2.慢性阿米巴痢疾 多次大便找阿米巴及甲硝唑试验治疗可明确诊断。3.血吸虫感染 血吸虫疫区病人可作乙状镜检查，取直肠黏膜找血吸虫卵，或用粪便孵化法和其他方法加以鉴别。4.吸收不良综合征 有腹泻，但大便中常有脂肪和未消化食物。5.肠肿瘤 小肠的良性小肿瘤可发生腹泻和间歇性发作的部分肠梗阻。结肠肿瘤也可以出现类似肠道功能性疾病的症状。特别是对老年人应注意。可进行X线钡剂造影检查或结肠镜检查以明确诊断。6.溃疡性结肠炎 有发热、脓血便等异常表现。经X线钡剂造影或结肠镜检查可以鉴别。7.克罗恩病 常有发热、贫血、虚弱等全身症状。X线钡剂造影或结肠镜检查即可鉴别。8.乳糖酶缺乏 乳糖耐量试验可以鉴别。乳糖酶缺乏有先天和后天之分。临床表现为吃乳制品后有严重的腹泻，大便含有大量泡沫和乳糖、乳酸。食物中去掉牛奶或奶制品，症状即可改善。酸牛奶经乳酸菌将乳糖分解，可供这类病人食用。9.胃肠道内分泌肿瘤 促胃液素瘤可出现严重的腹泻和顽固的溃疡病，血清促胃液素水平极高，一般治疗无效。血管活性肠肽瘤(Vipoma)也引起严重腹泻;血清VIP水平增高。10.甲状腺疾病 甲状腺功能亢进可出现腹泻。甲状旁腺功能亢进可出现便秘。可作甲状腺、甲状旁腺功能检查以进行鉴别。肠易激综合征(IBS)的诊断标准 　　在过去，对IBS的表现曾有过很多医学名称，如神经性结肠炎、过敏性结肠炎、结肠痉挛、粘液性结肠炎、结肠功能紊乱等，但这些名称大多数定义不准确。 　　例如：结肠炎意味着结肠的炎症，然而肠易激综合征不会引起炎症的病变。 　　目前采用国际认同的罗马诊断标准对IBS进行诊断: 　　(1)在过去12个月内至少累计有12周(可以是非连续性)存在腹部不适或腹痛;并伴有下列特点中至少2项: 　　 腹痛或腹部不适在排便后缓解; 　　 腹痛或腹部不适发生伴随排便次数改变; 　　 腹痛或腹部不适发生伴随粪便性状改变。 　　(2)以下症状不是诊断所必备,但属常见症状,这些症状越多越支持IBS的诊断: 　　 排便频率异常(每天排便>3次或每周<3次); 　　 粪便性状异常(块状/硬便或稀水样便); 　　 粪便排出过程异常(急迫感、排便不尽感、费力); 　　 粘液便; 　　 胃肠胀气或腹部膨胀感。 　　(3) 缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。


Instruction: 排粪时肛门灼痛的诊断是什么？

Output: 除肛门视诊外一般无需特殊检查，但如病因不明或合并其他疾病，则视具体情况选用适当的检查方案。1.直肠指诊及内镜检查 对难以确诊的肛裂可酌情进行直肠指诊及肛门镜检查，操作时应动作轻柔，以免引起病人剧痛。2.组织病理学检查 对位于侧位的慢性溃疡，要想到有否结核、癌、克罗恩病及溃疡性结肠炎等罕见病变，行活组织病理检查可鉴别诊断。


Instruction: 排便异常的临床表现有些什么？

Output: 大便失禁；便秘


Instruction: 大便变细形似铅笔的诊断是什么？

Output: 病史及症状：排便习惯或粪便性状的改变，多数表现为大便次数增多，不成形或稀便，大便带血及粘液。有时便秘或腹泻与便秘交替，大便变细。中下腹部疼痛，程度轻重不一，多为隐痛或胀痛。右半结肠癌患者常发现腹部肿块。注意有无贪血、消瘦、乏力、水肿、低蛋白血症等全身症状、肿瘤坏死或继发感染时，患者常有发热。体检发现：可扪及腹部包块或指肠指诊时发现包块，包块多质硬伴有压痛，形态不规则。贫血、消瘦、恶病质。伴淋巴转移者压迫静脉回流可引起腹水，下肢水肿，黄疸等。结肠癌多见于中老年人，30～69岁占绝大多数，男性多于女性。早期症状多不明显，中晚期病人常见的症状有腹痛及消化道激惹症状，腹部肿块，排便习惯及粪便性状改变，贫血及慢性毒素吸收所致症状及肠梗阻、肠穿孔等。1.症状(1)腹痛及消化道激惹症状：多数病人有不同程度的腹痛及腹部不适，如腹部隐痛、右侧腹饱胀、恶心、呕吐及食欲不振等。进食后症状常加重，有时伴有间歇性腹泻或便秘、易与右下腹常见的慢性阑尾炎、回盲部结核、回盲部节段性肠炎或淋巴肿瘤相混淆。结肠肝曲癌可表现为右上腹阵发性绞痛，类似慢性胆囊炎。一般认为，右半结肠癌疼痛常反射至脐上部;左半结肠癌疼痛常反射至脐下部。如癌瘤穿透肠壁引起局部炎性粘连，或在慢性穿孔之后形成局部脓肿时，疼痛部位即为癌肿所在的部位。(2)腹部肿块：一般形状不规则，质地较硬，表面呈结节状。横结肠和乙状结肠癌早期有一定的活动度及轻压痛。升、降结肠癌如已穿透肠壁与周围脏器粘连，慢性穿孔形成脓肿或穿破邻近脏器形成内瘘时，肿块多固定不动，边缘不清楚，压痛明显。(3)排便习惯及粪便性状改变：为癌肿坏死形成溃疡及继发感染的结果。因毒素刺激结肠产生排便习惯改变，排便次数增加或减少，有时腹泻与便秘交替出现，排便前可有腹部绞痛，便后缓解。如癌肿位置较低或位于直肠，可有肛门坠痛、排便不畅或里急后重等直肠刺激症状。粪便常不成形，混有黏液、脓血，有时含血量较大常被误诊为痢疾、肠炎、痔出血等。(4)贫血及慢性毒素吸收症状：癌肿表面坏死形成溃疡可有持续性小量渗血，血与粪便混合不易引起病人注意。但可因慢性失血，毒素吸收及营养不良而出现贫血、消瘦、无力及体重减轻。晚期病人有水肿、肝大、腹水、低蛋白血症、恶病质等现象。如癌肿穿透胃、膀胱形成内瘘也可出现相应的症状。(5)肠梗阻和肠穿孔：因肠腔内肿块填塞、肠管本身绞窄或肠腔外粘连、压迫所致。多表现为进展缓慢的不完全性肠梗阻。梗阻的早期病人可有慢性腹痛伴腹胀、便秘，但仍能进食，食后症状较重。经泻药、洗肠、中药等治疗后症状多能缓解。经过较长时间的反复发作之后梗阻渐趋于完全性。有些病人以急性肠梗阻的形式出现，在老年人的急性结肠梗阻中约半数以上由结肠癌所引起。当结肠发生完全性梗阻时，因回盲瓣阻挡结肠内容物逆流至回肠而形成闭袢性肠梗阻。从盲肠至梗阻部位的结肠可以极度膨胀，肠腔内压不断增高，迅速发展为绞窄性肠梗阻，甚至肠坏死穿孔，引起继发性腹膜炎，有些患者既往症状不典型，很难在术前明确诊断。位于盲肠、横结肠、乙状结肠的癌肿在肠蠕动剧烈时可导致肠套叠。结肠癌病人不一定具备上述典型症状，其临床表现与癌肿部位、病理类型及病程长短有一定关系。以结肠脾曲为界可将结肠分为左、右两半部，两半部无论从胚胎起源、血液供应、解剖生理功能、肠内容物性状及常见癌肿类型均有所不同，故临床表现、诊断方法、手术方法及预后均有明显差异。右半结肠胚胎起源于中肠、肠腔较大，肠内容物呈液态，主要功能之一为吸收水分，癌肿多为肿块型或溃疡型，表面易出血、继发感染产生的毒素易被吸收。常见的3种主要症状为右侧腹前及消化道激惹症状、腹部肿块、贫血及慢性毒素吸收后的表现，而出现肠梗阻的机会较少。左半结肠胚胎起源于后肠，肠腔较细，肠内容物呈固态，主要功能为贮存及排出粪便，癌肿多属浸润型易致肠腔环形绞窄。常见的3种主要症状为排便习惯改变，血性便及肠梗阻。肠梗阻可表现为突然发作的急性完全性梗阻，但多数为慢性不完全性梗阻，腹胀很明显，大便变细形似铅笔，症状进行性加重最终发展为完全性梗阻。当然，这种区分并非绝对，有时仅有1～2种临床表现。2.体征 体格检查所见可因病程不同而异。早期病人可无阳性体征;病程较长者腹部可触及肿块，也可有消瘦、贫血、肠梗阻的体征。如患者间断出现腹部“气串样”肿块，同时伴有绞痛和肠鸣音亢进，应考虑到结肠癌引起成人肠套叠的可能性。如发现左锁骨上淋巴结肿大、肝大、腹水、黄疸或盆腔内肿块多属晚期表现。肝、肺、骨的转移局部均有压痛。直肠指诊为不可忽略的检查方法，一般能了解距肛门8cm范围内有无息肉、肿块、溃疡。低位乙状结肠癌可经腹部、直肠双合诊触及。同时应注意盆腔内有无转移性肿块。女病人可行腹部、直肠、阴道三合诊。结肠癌治疗的基本前提就是有一个全面的、正确的肿瘤诊断。肿瘤的诊断是在综合病史、体检、相关器械检查基础上得出的结论，一般术前诊断主要包括肿瘤情况和全身其他情况。1.肿瘤情况(1)肿瘤的定位诊断：即明确肿瘤存在的部位、了解肿瘤与相邻组织器官的关系、有否远处转移。肿瘤的解剖部位：临床上要明确肿瘤所在的解剖部位，我们可以通过下列各种定位诊断技术来确定：A.体检明确肿块部位，是一种简单有效的办法，但要注意部分游离度较大的横结肠和乙状结肠肿瘤可不在常规位置上，造成判断失误。B.B超、CT、MRI可以确定肿块存在与否以及肿块的部位，但有时肿瘤较小，上述检查无法判断。C.纤维结肠镜检查除了在直肠外，其他部位的定位功能是不可靠的，主要是由于肠镜和肠管之间的非直线关系造成的，肠管是可以被拉长或套叠，临床上经常可以看到肠镜定位与手术发现巨大的差异，造成手术困难。D.结肠肿瘤的最好定位诊断方法是钡灌肠检查，它可以给我们最直观、准确的肿瘤部位，同时还可以给我们肠管的长度、松紧度，帮助我们确定手术切口选择及切除肠段的范围。肿瘤与周围组织结构的关系：除了明确肿瘤的解剖部位外，非常重要的是了解肿瘤与周围组织器官的关系，特别是与重要器官、大血管的关系，一般的结肠与周围组织的关系不太密切，只有肿瘤较大的时候方可侵犯其他器官，主要的有巨大回盲部肿瘤侵犯髂血管、输尿管;结肠肝区癌侵犯十二指肠和胰头;降乙结肠癌侵犯输尿管等。术前了解肿瘤与周围组织的关系对术前切除的判断、患者和家属的告知有确定价值。肿瘤的远处转移情况：对于恶性肿瘤来讲，除了原发肿瘤的情况非常重要外，转移灶的情况更重要，因为有了转移灶后，整个治疗计划将发生重大变化，因此术前仔细检查可能的转移灶是手术前常规检查。对结肠癌来说，盆底种植转移、腹膜后淋巴结、肝脏、肺是转移的常见部位，应该常规检查。对于少见的骨、脑、肾上腺多根据临床症状来决定是否进行脑CT、骨扫描等检查。(2)肿瘤的定性诊断：疾病的定性诊断是要求明确下列问题：疾病是不是肿瘤;是恶性肿瘤还是良性肿瘤;是恶性肿瘤的哪一类，哪一型。前二者决定了是否要手术和手术的范围;而后者将决定手术的方式。虽然体检、B超、CT、MRI、内镜检查可以进行初步的定性诊断，但结肠癌的定性诊断最后还是要靠组织病理学诊断。应该注意的是，临床上基本可以确诊的恶性肿瘤，有时病理检查却不一定是恶性。有作者报道结直肠癌术前病理检查反复8次 (包括纤维结肠镜检查、乙状结肠镜检查、扩肛活检)方诊断的事例。此与组织活检部位、关检组织块大小有关。故当临床怀疑恶性肿瘤时一定要反复检查，千万不能随意放弃检查，耽误了疾病的诊治。在结肠癌的临床处理上，对术前病理有以下几点要求：对结肠癌和肯定可以保留肛门的结肠癌，目前的病理可以是不确定的，但是一定要有明确的病灶，且达到一定的大小;对于不能明确保留肛门的直肠癌，一定要有病理学诊断，才能手术。(3)肿瘤的定量诊断：肿瘤的定量诊断广义上可以分为2个面：肿瘤的大小。可有2种表示法：肿瘤最大垂直径表示法和肿瘤侵犯肠管周径表示法。前者多用于较大的肿瘤情况，一般用肿瘤的最大径与其最大垂直径相乘，以厘米表示;后者多用于肿瘤中小、尚局限于肠管范围，临床上用肿瘤所占肠管的周径范围来表示，如1/2圈;肿瘤的体积或重量，肿瘤的体积和重量在肠癌上应用较少，该方法多用于较大的实体肿瘤，如软组织肿瘤。(4)肿瘤的术前分期：结肠癌的术前分期和其他肿瘤一样，存在着分期的准确性问题。一般根据以上的肿瘤定位、定性、定量可以给出一个术前分期，这个分期往往与术后分期有较大的差异。目前的研究已经显示，对于结肠癌的术前分期，临床指导意义不大，但对于WHO分期或期的即已侵出肠壁或有转移淋巴结的中下段直肠癌，术前分期意义重大，可以指导新辅助放化疗。2.全身非肿瘤疾病的诊断和处理 在处理肿瘤疾病时，对全身其他组织和器官的健康状况的了解和处理亦是制定治疗方案的重要依据。(1)机体状态的检查：肿瘤是一个随着年龄增加而增加的疾病，多数患者大于50岁。他们多数合并有一些慢性疾病，如心脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝肾系统疾病、糖尿病等。师英强报道1组高龄结肠癌病人，66%合并有各种类型慢性疾病。作者强调对任何肿瘤患者都要进行全面的身体检查，包括：常规的心电图、胸片、肝肾功能、血常规、出凝血功能、传染性疾病、糖尿病相关检查。对于有症状的或检查有提示的情况，要进行进一步的检查，如超声心动图、心功能、肺功能、脑电图、骨髓功能的检查。(2)糖尿病的检查：糖尿病与结肠癌的关系密切。普通60岁以上人群，糖尿病发病率为42.7%。由于糖尿病与结肠癌有相同的致病因素，如高蛋白、高脂肪、高热卡、低纤维素、少运动等，结肠癌患者合并糖尿病的情况明显高于普通人群。莫善兢对1993～1994年收治的结肠癌和胃癌研究显示：结肠癌的糖尿病检出率为17.6%，而胃癌的糖尿病检出率仅为6.3%(P<0.025)，同时明显高出普通人群。由于糖尿病本身的糖代谢紊乱，以及手术状态下的应激反应，可以使手术的吻合口愈合延缓、抗感染能力下降，增加手术后并发症。因此术前检测出糖尿病患者是非常重要的。多数医院采用糖尿病史和空腹血糖来检查糖尿病，但莫善兢研究提示：只有14.3%的患者可以通过糖尿病史来检出;37.1%的患者可以通过空腹血糖来检出;糖耐量实验是最可靠的检测方法，最好在有吻合的手术前，进行常规的糖耐量检查。在做糖耐量实验中，部分患者有以下1或2点异常虽然不能诊断为糖尿病，但也提示该患者有糖代谢异常，在手术应激情况下也需要注意检测或应用胰岛素控制血糖。WHO糖尿病诊断标准(1998)：A.糖尿病代谢紊乱症状+随机血糖11.1mmol/L;或B.空腹血糖7.0mmol/L;或C.OGTT中餐后2h血糖11.1mmol/L。空腹血糖6.1～<7.0mmol/L，或餐后2h血糖7.8至<11.0mmol/L为糖耐量减低。症状不典型者，需另一天再次证实。对于无症状的患者必须有2次血糖异常才能诊断。


Instruction: 大便失禁的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 哨兵痔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 尿便障碍会转化成什么？

Output: 阳痿


Instruction: 排便时间过长的诊断是什么？

Output: 粪气味 --正常粪便有一定臭味，是因细菌分解食物产生吲哚、粪臭素、硫化氢等引起。病理情况下，可有恶臭，见于肠炎、直肠癌、胰腺疾病或重症痢疾;酸臭味，来自脂肪便或糖类异常发酵产生的有机酸等。粪食物残渣 --正常大便中的食物残渣为已消化后的细小颗粒，偶然可见到淀粉颗粒和脂肪小滴。慢性胰腺炎、胰腺功能不全时淀粉颗粒增多。肠蠕动亢进、腹泻、消化不良时常可见到脂肪小滴。粪寄生虫卵 --肠道寄生虫分为原虫与蠕虫两类。前者是由单细胞构成的具有生命的微生物，它生活于人体消化道，部分种类是致病或条件致病原虫，生活史中大多不用转换宿主，以滋养体传播或通过包囊感染;而通常所说的寄生虫，为多细胞无脊椎动物，借肌肉伸缩而蠕动，在自然界种类繁多，分布甚广，有营自生生活和寄生生活两种，我们所说的寄生虫，确切地是指后者。粪隐血试验 --OBT是指消化道出血量少，肉眼不见血色，而且少量红细胞又被消化分解，以至显微镜下也无从发现的出血。目前主要采用化学法，单克隆抗体法。粪细菌培养 --正常人的肠道中栖居的微生物种类和数量繁多，组成了对人类健康极为重要的体内微生态环境——微生态菌膜屏障，参与营养、消化、吸收及清洁肠道、维护健康的作用。当致病菌和病毒在肠道内繁殖，就会引起腹痛、腹泻。对粪便进行细菌培养，可以从肠道大量细菌中分离出引起腹痛、腹泻的病原菌，以便及时进行治疗。


Instruction: 一时性便秘的诊断是什么？

Output: 根据临床表现就可以作出诊断。


Instruction: 大便粘腻的鉴别诊断

Output: 应与下面的症状相鉴别诊断：1.排水样血性大便排水样血性大便是指由于某些感染因子导致胃肠功能受损，胃肠粘膜受到损伤或者是因为其他的原因所导致的腹泻、血便，从而影响人体的正常功能的发挥。2.灰白大便 　正常的大便应呈黄褐色，这是因为肝细胞分泌的胆汁进入肝肠循环后,经过一系列化学变化，胆汁中黄绿色的胆黄素变成黄褐色，并随大便排出体外。胆道阻塞,胆汁进入肠道的通道阻塞导致消化道内无胆汁,导致大便呈灰白陶土样3.痢疾样大便 　细菌性痢疾(bacillary dysentery)，是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现。由于临床表现和疾病经过不同，医学家将痢疾分为普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。痢疾虽然有多种类型，对孩子生命有威胁的只有重型和中毒型。中毒型痢疾的多数孩子起病突然，高热不退，发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。在痢疾高峰季节，孩子突然高热抽风，精神很弱，面色灰白。大便粘腻不畅，可伴有便秘，排气臭。


Instruction: 排便功能障碍的临床表现有些什么？

Output: 失禁；污粪


Instruction: 顽固性便秘的诊断是什么？

Output: 诊断：顽固性便秘原因是属于功能性的肠胃障碍,也就是找不到身体上实质的病变,多起因於紧张,压力大,肠胃蠕动失调,或者有便意忍便,形成恶性循环,导致习惯性便秘。  一般情况下，顽固性便秘具有以下四个特点： 顽固性便秘是由于先天结、直肠解剖结构变异而在不同年龄段逐渐产生排便困难的一类疾病。 顽固性便秘的实质是慢性的不全性的肠梗阻，因其梗阻部位不同，而分类为结肠型、直肠型、混合型。 顽固性便秘是非手术治疗不能奏效，亦及药物治疗不能治愈的一类疾病。 顽固性便秘不是功能性而是有明显器质性改变的结、直肠病变。


Instruction: 大便呈褐色的诊断是什么？

Output: 若大便呈深黄色，多见于溶血性黄胆。若见黑色大便则是常见的一种消化道出血大便。它包括十二指肠溃疡、胃溃疡、胃窦炎、胃粘膜脱垂、肝硬化十的食管胃底静脉曲张破裂出血等。


Instruction: 大便呈褐色的鉴别诊断

Output: 食过多的肉类如动物血、肝脏、菠菜，口服铁剂、铋剂。活性碳等，粪便也可呈黑色，应加以区别。若大便呈深黄色，多见于溶血性黄胆。若见黑色大便则是常见的一种消化道出血大便。它包括十二指肠溃疡、胃溃疡、胃窦炎、胃粘膜脱垂、肝硬化十的食管胃底静脉曲张破裂出血等。


Instruction: 慢性便秘的筛查有些什么？

Output: 抑郁自评量表；患者健康问卷抑郁量表


Instruction: 吐物清稀的鉴别诊断

Output: 1.反胃 与呕吐同系胃部病变，同系胃失和降，胃气上逆，同有呕吐，故反胃亦可归属呕吐范畴，但反胃又有其特殊的临床表现和病机，因此呕吐应与反胃相区别。反胃病机为胃之下口障碍，幽门不放，多系脾胃虚寒所致，症状特点是食停胃中，经久复出，朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化，食后或吐前胃脘胀满，吐后转舒，呕吐与进食时间相距较长，吐出量一般较多;呕吐的病机为胃失和降，胃气上逆，症状特点是呕吐与进食无明确的时间关系，吐出物多为当日之食，呕吐量有大有小，食后或吐前胃脘并非一定胀满。2.噎膈 噎膈虽有呕吐症状，但其病位在食管、贲门，病机为食管、贲门狭窄，贲门不纳，症状特点是饮食咽下过程中梗塞不顺，初起并无呕吐，后期格拒时出现呕吐，系饮食不下或食人即吐，呕吐与进食时间关系密切，因食停食管，并未人胃，故吐出量较小，多伴胸膈疼痛，噎膈病情较重，病程较长，治疗困难，预后不良;呕吐病位在胃，病机为胃失和降，胃气上逆，症状特点是进食顺利，食已人胃，呕吐与进食无明确的时间关系，呕吐量有大有小，可伴胃脘疼痛。病者胃中寒，心下淡淡，四肢厥冷，食即呕吐。


Instruction: 排粪时肛门灼痛可能是什么疾病的症状?

Output: 肛瘘；骨盆直肠脓肿；肛裂