Instruction: 磺胺多辛片的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶患者使用后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于可与胆红素竞争蛋白结合部位，致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸。偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害，可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害，可发生结晶尿、血尿和管型尿。偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。一旦出现均需立即停药。 磺胺药所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。


Instruction: 服用磺胺多辛片须注意的事项

Output: 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、爱滋病、休克和老年患者。 3?对呋塞米、矾类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 4?应用磺胺药期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。 5?治疗中须注意检查：(1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。 6?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml（严重感染120～150g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 7?新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，应属禁忌。 8?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 9?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


Instruction: 二磺法胺禁忌症是什么？

Output: 肝、肾功能不全致低钠血症、低钾血症、高氯性酸中毒，肾上腺衰竭及肾上腺皮质机能减退(阿狄森病)，肝昏迷。


Instruction: 磺酰脲类是什么?

Output: 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


Instruction: 复方磺胺甲基异NFDA1唑的辅助治疗有些什么？

Output: 输液护理


Instruction: 复方磺胺甲恶唑分散片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含活性成分磺胺甲恶唑0.4g和甲氧苄啶0.08g。


Instruction: 氨基糖苷类抗生素是什么?

Output: 胺基糖苷类抗生素是具有氨基糖与结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的及，使其应用受到一定限制，正在逐渐淡出一线用药的行列。


Instruction: 噻苯唑药物相作用

Output: 该药可能使氨茶碱(或黄嘌呤类药物)血浓度增高。服该药者在输入氨茶碱时曾发生严重恶心、嗜睡及全身不适等症状。


Instruction: 头孢磺啶是什么?

Output: 头孢磺啶也称为“头孢磺苄啶”“头孢磺吡苄”或“磺吡苄头孢菌素”，是一种第三代头孢菌素。该抗生素对绿脓杆菌的活性较强，对肠杆菌也有效。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片禁忌症是什么？

Output: 1?对SMZ和TMP过敏者禁用。 2?由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?重度肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 成人常用量? 治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲恶唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶0.16g和磺胺甲恶唑0.8g，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2? 小儿常用量? 2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ 20～30mg/kg及TMP 4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人常用量。治疗寄生虫感染如卡氏肺孢子虫肺炎，按体重一次口服SMZ 18.75～25mg/kg及TMP 3.75～5mg/kg，每6小时1次。慢性支气管炎急性发作的疗程至少10～14日；尿路感染的疗程7～10日；细菌性痢疾的疗程为5～7日；儿童急性中耳炎的疗程为10日；卡氏肺孢子虫肺炎的疗程为14～21日。


Instruction: 硫酸庆大霉素药物相作用

Output: 1．与其他氨基糖苷类合用或先后连续应用,可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用的可能性。与神经肌肉阻滞药合用,可加重神经肌肉阻滞作用。2．与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素等合用或先后连续应用,可增加耳毒性与肾毒性的可能性。3．与头孢噻吩合用可能增加肾毒性。4．与多粘菌素类合用或先后连续应用,可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后连续应用,以免加重肾毒性或耳毒性。


Instruction: 醋氨苯砜药物相作用

Output: 1.与丙磺舒合用可减少肾小管分泌砜类，使砜类药物血浓度高而持久，易发生毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整砜类的剂量。2.利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使本品血药浓度降低1/7～1/10，故服用利福平的同时或以后应用本品时需调整后者的剂量。3.本品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。4.本品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。5.与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：(1)抑制本品在肝脏的代谢。(2)两者竞争在肾脏中的排泄，本品血药浓度增高可加重其不良反应。


Instruction: 甲磺酸培氟沙星注射液药物相作用

Output: 1?避免同时服用茶碱、含镁或氢氧化铝抗酸剂。 2?稀释液不能用氯化钠溶液或其它含氯离子的溶液。


Instruction: 乙硫异烟胺药物相作用

Output: 1? 不宜与链霉菌合用，因其可加重对前庭的毒性作用。 2? 不宜与氨基比林、氯霉素等同时使用，以防增加造血系统毒性。? 3? 与乙硫异烟胺或丙硫异烟胺有单向交叉耐药性，即耐本药者对乙硫异烟胺或丙硫异烟胺仍敏感，而耐乙硫异烟胺或丙硫异烟胺时则对本药不再敏感。 4? 与异烟肼合用，可防止耐异烟肼菌的发生。? 5? 加用小量硫酸铜能增加疗效。


Instruction: 服用磺胺对甲氧嘧啶片须注意的事项

Output: 1?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 2?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。故有肝功能损害患者宜避免磺胺药的全身应用。 3?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿。如应用本品疗程长，剂量大时宜同服碳酸氢钠并多饮水．以防止此不良反应。治疗中至少每周检查尿常规2～3次，如发现结晶尿或血尿时给予碳酸氢钠及饮用大量水，直至结晶尿和血尿消失。失水、休克和老年患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 4?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。 5?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克和老年患者。 6?用药期间须注意：(1)周围血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。(2)治疗中定期尿液检查(每2-3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。(3)肝、肾功能检查。


Instruction: 硫安布新药理作用

Output: 为氨硫脲类衍生物，疗效与氨苯砜相似，但副作用较小，其通过体内代谢产物发挥抗麻风杆菌作用。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1?成人常用量治疗细菌性感染，一次甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，每12小时服用1次。治疗卡氏肺孢子虫肺炎一次甲氧苄啶3.75～5mg/kg，磺胺甲噁唑18.75～25mg/kg，每6小时服用1次。成人预防用药：初予甲氧苄啶160mg和磺胺甲噁唑800mg，一日2次，继以相同剂量一日服1次，或一周服3次。 2?小儿常用量2月以下婴儿禁用。治疗细菌感染，2个月以上体重40kg以下的婴幼儿按体重口服一次SMZ20～30mg/kg及TMP4～6mg/kg，每12小时1次；体重40kg的小儿剂量同成人.


Instruction: 司帕沙星片药物相作用

Output: 1?同依诺沙星、诺氟沙星、环丙沙星一样，本品与非甾体抗炎药（如联苯丁酮酸、丙酸衍生物等）合用时，罕有引起痉挛的报告。 2?本品与含有铝、镁、铁的抗酸药和硫糖铝合用时，可降低本品的吸收，从而降低疗效，若需服用应间隔4小时。 3?本品与茶碱、咖啡因、法华林、西米替丁合用时不影响后者血浆浓度。 4?与地高辛、丙磺舒合用不影响本品的药代动力学。 5?服用本品4小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌、铁、钙的维生素。 6?本品不宜与阿司咪唑、特非那丁、西沙必利、红霉素、喷他脒、吩噻嗪、三环类抗忧郁药、丙吡胺、胺碘酮合用。


Instruction: 硫利达嗪片药理作用

Output: 本品为吩噻嗪类抗精神病药，抗精神病作用主要由于阻断脑内多巴胺受体，对锥体外系统多巴胺受体作用及体温中枢影响较弱，镇静作用也较弱。


Instruction: 柳氮磺吡啶片药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药.属口服不易吸收的磺胺药,吸收部分在肠微生物作用下分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶.5-氨基水杨酸与肠壁结缔组织络合后较长时间停留在肠壁组织中起到抗菌消炎和免疫抑制作用,如减少大肠埃希菌和梭状芽孢杆菌,同时抑制前列腺素的合成以及其他炎症介质白三烯的合成.因此,目前认为本品对炎症性肠病产生疗效的主要成份是5-氨基水杨酸.由本品分解产生的磺胺吡啶对肠道菌群显示微弱的抗菌作用


Instruction: 甲氧苄啶注射液药物相作用

Output: 1.骨髓抑制剂与本品合用时发生白细胞、血小板减少的机会增多。2.氨苯砜与本品合用时，两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高可使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白症的发生。3.本品不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物同时应用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。4.与利福平合用时可明显增加本品清除，血清半衰期缩短。5.与环孢素合用可增加肾毒性。6.本品可干扰苯妥英的肝内代谢，增加苯妥英的半衰期(t1/2)达50%，并使其清除率降低30%。7.与普鲁卡因胺合用时可减少普鲁卡因胺的肾清除，致普鲁卡因胺及其代谢物NAPA的血浓度增高。8.与华法林合用时可抑制该药的代谢而增强其抗凝作用。


Instruction: 硫酸妥布霉素注射液药物相作用

Output: 1?本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用。可能发生听力减退，停药后仍可能进展至耳聋；听力损害可能恢复或呈永久性。神经肌肉阻滞作用可导致骨骼肌软弱无力、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停），用抗胆碱酯酶药或钙盐有助于阻滞作用恢复。 2?本品与神经肌肉阻滞药合用，可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。与代血浆类药如右旋糖酐、海藻酸钠，利尿药如依他尼酸、呋塞米及卷曲霉素、顺铂、万古霉素等合用，或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性与肾毒性，可能发生听力损害，且停药后仍可能发展至耳聋，听力损害可能恢复或呈永久性。 3?本品与头孢噻吩局部或全身合用可能增加肾毒性。 4?本品与多粘菌素类合用，或先后连续局部或全身应用，因可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用，后者可导致骨骼肌软弱无力，呼吸抑制或呼吸麻痹（呼吸暂停）。 5?本品不宜与其他肾毒性或耳毒性合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。 6?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）合用常可获得协同作用。 7?本品与内酰胺类（头孢菌素类或青霉素类）混合可导致相互失活，需联合应用时必须分瓶滴注。本品亦不宜与其他药物同瓶滴注。


Instruction: 呋喃妥因药物相作用

Output: 1?可导致溶血的药物与呋喃妥因合用时，有增加溶血反应的可能。 2?与肝毒性药物合用有增加肝毒性反应的可能；与神经毒性药物合用，有增加神经毒性的可能。 3?丙磺舒和苯磺唑酮均可抑制呋喃妥因的肾小管分泌，导致后者的血药浓度增高和（或）血清半衰期延长，而尿浓度则见降低，疗效亦减弱，丙磺舒等的剂量应予调整。


Instruction: 甲磺酸帕珠沙星注射液药物相作用

Output: （1）本品可抑制茶碱在肝脏的代谢，使茶碱的血药浓度升高，可能发生茶碱中毒症状，如胃肠道反应、头痛、心律不齐、痉挛等，所以病人需密切观察，两药合用时应密切观察茶碱的血药浓度。（2）本品与苯基乙酸类、二乙酮酸类、非类固醇消炎镇痛剂合用时可能发生痉挛，所以应密切观察，如出现症状应立即停药并采取解痉治疗，当出现痉挛时，应终止两药的合用，保持呼吸道通畅，并使用抗痉挛的药物进行治疗。（3）本品与华法令合用时，可增强华法令的作用，从而延长凝血时间，所以用药时应密切观察并做凝血时间试验。（4）本品与丙磺酸合用时，血清半衰期延长，AUC增加，但血药峰浓度无明显变化。


Instruction: 丙磺舒片成分或处方

Output: 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


Instruction: 注射用磺苄西林钠能治理什么疾病?

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症；热带性肺嗜酸粒细胞浸润症；休克型肺炎；哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；慢性嗜酸性粒细胞性肺炎；肺嗜酸性粒细胞浸润症；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；急性嗜酸性粒细胞性肺炎；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎


Instruction: 甲磺酸左氧氟沙星注射液药物相作用

Output: 1.本品不能与多价金属离子如镁、钙等溶液在同一输液管中使用。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。 　　2.与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。 　　3.与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。 　　4.与口服降血糖药同时使用时可能引起低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


Instruction: 酚磺乙胺注射液药理作用

Output: 本品能使血管收缩，降低毛细血管通透性，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。


Instruction: 注射用磷霉素钠药物相作用

Output: 1 与内酰胺类抗生素合用对金黄色葡萄球菌(包括甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌)、铜绿假单胞菌具有协同作用。 2 与氨基糖苷类抗生素合用时具协同作用。 3 本品的体外抗菌活性易受培养基中葡萄糖或(和)磷酸盐的干扰而减弱，加入少量葡萄糖-6-磷酸盐则可增强本品的作用。


Instruction: 对氨水杨酸钠药物相作用

Output: 忌与水杨酸类同服，以免胃肠道反应加重及导致胃溃疡。


Instruction: 三甲氧苄嗪片药物相作用

Output: (1)尚缺乏对肝、肾功能不全患者的药动学研究，此类患者应用本药时应慎重。(2)不稳定型心绞痛。(3)高血压。(以上均选自国外资料)


Instruction: 盐酸左氧氟沙星片药物相作用

Output: 本品与含镁或铝之抗酸剂、硫糖铝、金属阳离子(如铁)、含锌的多种维生素制剂等药物同时使用时将干扰胃肠道对本品的吸收，使该药在各系统内的浓度明显降低。因而，服用上述药物的时间应该在使用本品前或后至少2小时。避免与茶碱同时使用。如需同时应用，应监测茶碱的血药浓度，据以调整剂量。与华法令或其衍生物同时应用时，应监测凝血酶原时间或其他凝血试验。与非甾体类消炎药物同时应用，有引发抽搐的可能。与口服降血糖药同时使用时可能引起血糖失调，包括高血糖及低血糖，因此用药过程中应注意监测血糖浓度，一旦发生低血糖时应立即停用本品，并给予适当处理。


Instruction: 妥布霉素注射液药物相作用

Output: 本品不宜与-内酰胺类药物同瓶静滴，以免影响本品的抗菌活性。


Instruction: 环丙沙星胶囊药物相作用

Output: 1 尿碱化药可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（T1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5 本品与华法林同用时可增强其抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（T1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）可减少本品的口服吸收，因其制剂中所含的铝及镁可与本品螯合，故不宜合用。


Instruction: 服用二磺法胺须注意的事项

Output: (1) 询问病人有否磺胺过敏史，不能耐受磺胺类药物或其他磺胺衍生物利尿药的患者，也不能耐受本品。(2)与食物同服可减少胃肠道反应。(3)下列情况应慎用：因本品可增高血糖及尿糖浓度，故糖尿病患者应慎用； 酸中毒及肝、肾功能不全者慎用。(4)对诊断的干扰：尿17—羟类固醇测定，因干扰Glenn—Nelson法的吸收，可产生假阳性结果；尿蛋白测定，由于尿碱化，可造成如溴酚蓝试验等一些假阳性结果；血氨浓度、血清胆红素、尿胆素元浓度都可以增高；血糖浓度、尿糖浓度均可增高，非糖尿病者不受影响；血浆氯化物的浓度可以增高，血清钾的浓度可以降低。(5)随访检查：急性青光眼及青光眼急性发作时，每日应测眼压，慢性期应定期测量眼压，并定期检查视力、视野。眼压控制后应根据青光眼类型、前房角改变及眼压描记情况，调整用药剂量及选择适宜的抗青光眼手术。需延期施行抗青光眼手术的病人，较长期使用本品，除应加服钾盐外，在治疗前还需有24小时有眼压、视力、视野、血压、血象及尿常规等记录，以便在治疗过程中评价疗效及发现可能产生的不良反应，根据病情调整药量。（6）某些不能耐受乙酰唑胺不良反应或久服无效者，可改用其他碳酸酐酶抑制剂，如双氯非那胺。


Instruction: 甲砜霉素胶囊成分或处方

Output: 甲砜霉素


Instruction: 脉冲场凝胶电泳的病因是什么？

Output: 细菌耐药基因


Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 多态性位点的筛查有些什么？

Output: 直接测序法；比值比


Instruction: 多态性的筛查有些什么？

Output: 突变筛查；PCR法


Instruction: 琼脂平板是什么?

Output: 琼脂平板后制成的有盖培养皿。由于提供了微生物繁殖的有利条件，琼脂平板能够用来种出不同的微生物。某些特定协助生长用的物质有时也会用到，例如抗生素等。另外在琼脂平板上的细菌因为不受干扰，因此这些细菌在医学或生物学的研究才不会有误差。


Instruction: RAPDⅢ型的筛查有些什么？

Output: RAPD法


Instruction: Lynn法的辅助检查有些什么？

Output: 直肠肛管测压


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 获得性MBL的筛查有些什么？

Output: IPM-EDTA复合纸片法


Instruction: 请描述Q热的实验室检查方法

Output: 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: 重组的筛查有些什么？

Output: PCR法


Instruction: 水蒸汽蒸馏法的辅助检查有些什么？

Output: 正交试验法


Instruction: 峡部依赖性AFL的辅助检查有些什么？

Output: 心内电生理检查


Instruction: 基因型的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 刚果红染色的辅助检查有些什么？

Output: 偏振光显微镜


Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。


Instruction: 组织切片是什么?

Output: 组织切片指以生物组织为材料，处理为薄片，应用于玻片以适合显微镜之观察。此为组织学发展的重要工具及方法。常伴随着显微镜技术的发与玻片的制作技术改进而发展。组织切片广泛应用在生物学、医学等领域。


Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Output: 胃上皮细胞；肠化上皮


Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定


Instruction: 凝血检验的风险评估因素有些什么？

Output: 真空采血管


Instruction: PD术后DGE的辅助检查有些什么？

Output: Logistic回归分析


Instruction: 凝血检验的病因是什么？

Output: 内源性因素；设备原因


Instruction: 高耐QACs的筛查有些什么？

Output: 改良表型筛选试验


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的诊断是什么？

Output: 对于年轻血栓患者，复发性血栓或家族好发倾向者，是否值得进行实验室筛选，尚无统一意见，这种因为具有些此3项临床特征的静脉血栓患者中仅30%可查出属AT或蛋白C或蛋白S缺乏。反之，AT或蛋白C或蛋白S缺乏者中仅13%呈现上述本项临床特征。英国血液学会建议对年龄40～45岁静脉血栓、复发性静脉血栓或血栓性静脉炎、不寻常部位的血栓、明显血栓家族史者或反复习惯性流产者进行病因调查。低AT活性水平有诊断价值。免疫学试验测血浆AT抗原;交叉免疫电泳试验测定异常分子，在存在肝素下出现慢峰则提示AT-肝素结合部位变异;功能试验，包括AT肝素辅因子活性试验和渐进性AT抑制试验。辅因子活性试验是本病的最佳筛选试验，所有缺乏症均表现出异常。渐进性AT抑制试验是基于缺乏肝素加速条件下AT的蛋由酶抑制活性与靶物蛋白酶之间的互相反应。该试验能筛选出AT-肝素亲和力受损的患者，表现为AT渐进性抑制活性正常，但肝素辅因子活性低下。AT缺乏症分型：AT缺乏症变异型已知50余种，分类方法尚未完善，可分为2型。1.型(AT缺乏症) 属经典型缺乏症。患者不能合成AT，故血浆AT抗原和活性都降低。a型测不到变异蛋白，交叉免疫电泳泳动及峰形正常，但峰值减低。b型伴少量变异蛋白，散抗原性与活性的减少不成比例，抗原水平高于活性水平。交叉免疫电泳出现慢峰。这些变异蛋白与肝素的亲和力减低，和凝血酶无反应。分子病基础a型少数为大基因缺失或重排导致无功能等位基因。多数型患者为外显子区的点状改变，如单个碱基替代、插入或缺失，而造成：翻译框架迁移;过早生成终止编码子;产生不稳定蛋白;影响RNA加工过程等机理参与分子病形成过程。2.型(AT缺乏症) 本型血浆中半数AT为变异蛋白，故抗原量正常但活性减弱。交叉免疫电泳中见慢峰(分子量增高)，与肝素形成的复合物无活性。某些功能缺陷者的分子结构缺陷性质尚未明确。a型：能试验显示AT-肝素结合部位及AT反应部位均有异常。b型：仅反应部位异常。c型：仅肝素结合部位异常。a及b型变异体都产生无功能蛋白，主要是由于单个碱基替代，使反应部位功能异常。例如AT North Wick Park Arg393Cys。c的单个碱基替代使AT肝素结合部位功能异常，如AT Toyama，精47半胱氨酸而无肝素加速，AT活性。AT Rouen-1精47组及AT Rouen-2精47丝使肝素亲和力减低。c型仅肝素结合部位(辅因子)活性减低者的血栓发生倾向低。根据病情，临床表现、症状、体征选择做B超、X线、CT、心电图、血尿便常规及生化等检查。


Instruction: 消融靶点的辅助检查有些什么？

Output: 常规电生理检查


Instruction: 方法的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤病理活检


Instruction: B组的筛查有些什么？

Output: 二维筛查法；SonoVCAD法


Instruction: 非门控技术组的辅助治疗有些什么？

Output: 标准4支肺静脉


Instruction: 魔芋精粉的筛查有些什么？

Output: 比色法


Instruction: 诊断性治疗的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检


Instruction: EDTA-K2抗凝血的辅助检查有些什么？

Output: 血液分析仪


Instruction: 术中冰冻的影像学检查有些什么？

Output: 远程数字病理


Instruction: 峡部的影像学检查有些什么？

Output: 正位片


Instruction: 基因转染的影像学检查有些什么？

Output: X线；扫描电镜；超声；超声法；动态三维超声心动图；超声心动图；心肌声学造影；CT灌注扫描；颈动脉造影


Instruction: 基因多态性的影像学检查有些什么？

Output: Meta分析；微卫星扫描


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.纯合子患者PT和PTT均延长，均可用吸附血浆纠正。凝血酶时间正常。少数患者可有出血时间延长，可能与血小板F缺乏有关。2杂合子 除F：C定量测定减低外，其他试验均正常。3.诊断需测定其促凝活性(FV：C)。出血严重的纯合子常低于正常人的1%，有出血症状者常低于10%，纯合子F：C可达20%。杂合子F：C常为30%～60%。存在F：Ag异常的病例也有报道，提示与其他遗传凝血因子疾病相似，F缺乏症也存在异质性。


Instruction: 基因型的影像学检查有些什么？

Output: 眼底荧光造影检查；视觉电生理检查；心电图


Instruction: 临床检验诊断学的辅助治疗有些什么？

Output: 将理论与实践相结合并深化应用；科研理念教育；远程教育


Instruction: 剖宫产组的筛查有些什么？

Output: 听力筛查


Instruction: GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

Output: Cx30高度；第二跨膜区


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

Output: 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


Instruction: 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 优后原则；治病救人原则


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: 2-mm间隙的辅助检查有些什么？

Output: 材料力学测定仪


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 药物反应的病因是什么？

Output: 遗传因素


Instruction: 如何快速降酶?，无

Output: 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述雅-赫氏反应的历史

Output: 是奥地利皮肤病学家，是德国皮肤病学家。二人先后发现用水银治疗梅毒时，部分病人突发高热和皮疹加重。这种反应在用砷凡纳明治疗梅毒时也有。雅力士认为这种反应是死亡的梅毒螺旋体释放的毒素所致。随后问世的青霉素治梅毒和回归热也能引起同样反应，人们都沿称为吉海反应。头孢类抗生素治疗莱姆病，也可有吉海反应。


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 度替普酶药理作用

Output: 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 第1例会转化成什么？

Output: 昏迷


Instruction: 低氧反应的病因是什么？

Output: 缺氧诱导因子


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 什么是代谢功能，无

Output: 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 请描述大蒜素的产生

Output: 一般认为，大蒜素的产生过程是大蒜粉碎后它所含的不稳定的蒜氨酸，然后不稳定的脱氢丙氨酸：大蒜形成风味的机理与葱头十分相似，但粉碎过程中不会生成具有催泪性的中间体硫丙醛-"S"-氧化物。大蒜素对昆虫和微生物有一定的毒性，它的产生是大蒜抵挡昆虫进攻的自我防御机制。


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 良性反应性改变的原因是什么？

Output: 炎症(inflammation) 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。一、根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。二、从炎症的主要的组织变化可分类如下：(1)变质性炎症。(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。(3)增生性炎症。(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)炎症-原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应和异常免疫反应炎症-局部基本病理变化1、变质变质(alteration)：炎症局部组织发生的变性和坏死2、渗出渗出(exudation)：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。


Instruction: 氧化应激反应的病因是什么？

Output: 活性氧；纳米Fe2O3粒子；异丙酚；七氟烷；氧化/抗氧化失衡；吸烟；雾霾；缺血-再灌注损伤；感染；力学刺激


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 阿斯反应是什么?

Output: 阿斯反应，是一类的良性变化，它与的出现有关。在正常怀孕的妇女体中可能会见到此类症状。但从细胞病理学意义上，它的呈像好像为恶性，并曾被误诊为子宫内膜癌。


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 催水什么意思，无

Output:
在催化剂作用下，含氧的反应物在分子内或分子间脱去水分子生成新化合物的反应。
如2-苯乙醇在Al2O3上脱水为苯乙烯。低级或高级醇在沸石上脱水为烯烃或醚，有机酸与氨在H3PO4/硅藻土上脱水为腈，丁二醇在沸石上脱水为丁内酯，醇与氨在A12O3/SiO2上脱水为胺等。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 细胞应激反应的病因是什么？

Output: 下调的基因


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 阻滞的发病部位是什么？

Output: 髂筋膜浅层25例、髂腰肌内；髂腰肌内


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


Instruction: 膜阻滞的发病部位是什么？

Output: 膜的内侧；腹膜；胸膜


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

Output: 淫羊藿；熟地给药


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: 生长休止蛋白7的发病部位是什么？

Output: 大鼠关节软骨；大鼠海马；关节软骨


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

Output: 绒毛细胞滋养层细胞核


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 集成膜蛋白是什么?

Output: 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌


Instruction: SDF-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏组织


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 叉头框蛋白O3a的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: 极性蛋白ASPP2的发病部位是什么？

Output: 棘层肥厚型皮肤病组织


Instruction: MMP-13蛋白的发病部位是什么？

Output: 滑膜衬里层细胞


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: 缝隙连接蛋白Cx43的发病部位是什么？

Output: 皮下筋膜的肥大细胞；表皮上皮细胞；肾经足底段；真皮成纤维细胞；膀胱经背部段


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: Tau蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺；肾；睾丸


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 两位点SNPs的发病部位是什么？

Output: 腰椎BMD


Instruction: 生物膜的病因是什么？

Output: 细菌；粪肠球菌；致病性念珠菌；阿萨希毛孢子菌


Instruction: 生物膜的发病部位是什么？

Output: 膜；聚芳脂；活组织或无活力组织的表面


Instruction: 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

Output: 一般冲洗


Instruction: 细胞膜是什么?

Output: 细胞膜，又称原生质膜或质膜，为细胞结构中分隔细胞内、外不同介质和组成成份的界面。原生质膜普遍认为由磷脂质双层分子作为基本单位重复而成，即磷脂双分子层，其上镶嵌有各种类型的膜蛋白以及与膜蛋白结合的糖和糖脂。原生质膜是细胞与周围环境和细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要信道，可通过其上的孔隙和跨膜蛋白的某些性质，达到有选择性的、可调控的物质运输作用。


Instruction: 生物被膜形成的病因是什么？

Output: 葡萄球菌


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

Output: 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 细菌生物膜会导致什么样的结果？

Output: 临床持续性感染；难治性感染


Instruction: 脂蛋白是什么?

Output: 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

Output: 位内膜；子宫内膜；异位内膜


Instruction: 集成膜蛋白是什么?

Output: 集成膜蛋白是一种永久附着在生物膜上的膜蛋白。所有跨膜蛋白都是IMP，但并非所有IMP都是跨膜蛋白。IMPs占生物体基因组中编码的蛋白质的很大一部分。穿过膜的蛋白质被环状脂质包围，环状脂质被定义为与膜蛋白质直接接触的脂质。只能使用去污剂，非极性溶剂或有时使用变性剂将此类蛋白质与膜分离。


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理学检查


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 肌膜是什么?

Output: 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。


Instruction: 脂质体的发病部位是什么？

Output: 关节内；脂质体；大鼠表皮；眼部；真皮；皮肤科；口腔、眼部；肝脏；皮肤；直肠；皮瓣


Instruction: 板层蛋白的发病部位是什么？

Output: 病理肾组织


Instruction: 生物被膜(BF)菌的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 请描述玳瑁的主要成分

Output: 含角蛋白及胶质等


Instruction: 线粒体膜肿胀的预防措施有些什么？

Output: 体外加药


Instruction: 脂质过氧化损害会导致什么样的结果？

Output: 学习记忆障碍


Instruction: 脂质沉积的病因是什么？

Output: 高果糖饮食；雷帕霉素；肝脏胰岛素抵抗；油酸；软脂酸；长期高果糖喂养


Instruction: 细胞外基质是什么?

Output: 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


Instruction: 胆固醇的作用功能

Output: （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。


Instruction: 基底膜损伤的病因是什么？

Output: cyclinD1的相互作用


Instruction: 生物力学相容性的发病部位是什么？

Output: 骨组织


Instruction: 脂质过氧化损伤会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肾间质纤维化；NO/ET比例失调；淤血再灌注损伤


Instruction: 脂质过氧化的多发群体是什么？

Output: 肥胖儿童


Instruction: 脂滴会导致什么样的结果？

Output: 脂肪栓塞综合征


Instruction: 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 脂质体的病因是什么？

Output: 肽类；三甲基壳聚糖；糖类及其衍生物


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 潜伏膜蛋白1会导致什么样的结果？

Output: 血液肿瘤


Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 脂质过氧化反应的预防措施有些什么？

Output: 一氧化氮


Instruction: 脂质损伤的推荐药有些什么？

Output: 丹参注射液


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 芍药苷


Instruction: 脂质体转染的预防措施有些什么？

Output: HSV-2多表位复合DNA疫苗


Instruction: 人脂质运载蛋白2会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 人体生物被膜相关感染的发病部位是什么？

Output: 皮肤软组织；泌尿道；呼吸道


Instruction: 液泡膜微囊的发病部位是什么？

Output: 0%～25%的蔗糖界面；蔗糖界面


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

Output: 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


Instruction: 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

Output: 小卒中


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 抑制组的临床表现有些什么？

Output: 局灶性坏死；胆管结构破坏


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 肝素辅因子Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 恩格列净的作用机制是什么?

Output: 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 亲环素B会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝纤维化


Instruction: 氢离子帮浦阻断剂是什么?

Output: 质子泵抑制剂。至于H2受体阻抗剂这一类药物跟氢离子帮浦阻断剂有相同的效用，但是机理不同。氢离子帮浦阻断剂行销全世界且公认非常有效。这类药物大多是苯并咪唑衍生物，但未来衍生物可能会成为主流药物。高剂量且长时间服用氢离子帮浦阻断剂可能会使骨折的风险上升；短时间也会影响消化，特别是大肠的菌丛，造成服用后“多屁”之类的副作用。


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 抑制前列腺素的危害

Output: 前列腺素这个词的歧义真的很大，因为前列腺其实并没有直接的关系！之所以叫做前列腺素，是因为这种物质最先是在精液中发现的，当时猜想其可能是前列腺分泌的，所以就叫做前列腺素啦！前列腺素其实是一种在人体内广泛存在、作用很多的活性物质。其有很多亚型，其中与疼痛相关的是前列腺素E2，（PGE2）。PGE2可以诱发炎症，增加疼痛敏感性。抑制前列腺素可能会有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应（发生率3%～9%），停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200～300g/L后出现。过敏反应：出现于0．2%的病人,表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。逾量或中毒表现：轻度，即水杨酸反应（salicylism），多见于风湿病用本品治疗者，表现为头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、精神紊乱、多汗、呼吸深快、烦渴、手足不自主运动（多见于老年人）及视力障碍等；重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱、呼吸困难及无名热等；儿童患者精神及呼吸障碍更明显；过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变（呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒）、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿


Instruction: 复方消化酶胶囊药物相作用

Output: 本品中胃蛋白酶能使蛋白质分解成 及胨和多肽；木瓜酶可水解动植物蛋白，提高蛋白质利用率，淀粉酶能直接使淀粉分解为易于吸收的糊精与麦芽糖；熊去氧胆酸能增加胆汁酸分泌，提高胰酶活性，促进食物中脂肪乳化；纤维素酶能降解植物细胞壁，促进营养物质的消化吸收，并能激活胃蛋白酶；胰酶及胰酯酶能将脂肪降解为甘油和脂肪酸，将蛋白质分解为蛋白胨，将淀粉分解为糊精和糖，从而促进食物消化，驱除肠内气体、消除腹部胀满。


Instruction: β-内酰胺酶的推荐药有些什么？

Output: 头孢曲松；万古霉素；环丙沙星；四环素


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

Output: 特发性肺纤维化


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 抵抗的病因是什么？

Output: 基因多态性


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 四环霉素的作用机制是什么?

Output: 四环霉素能够针对30S核糖体亚基的A位置结合，阻断氨酰tRNA与核糖体中的A位点结合，从而抑制肽链的增长和影响细菌或其他病原微生物的蛋白质合成。四环素对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、化脓性链球菌、淋球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、产气杆菌、志贺菌属、耶尔森菌、单核细胞李斯特菌等有较强抗菌活性；对立克次体、支原体、衣原体、放线菌等也有较强作用。现在一般不用于细菌感染，主要用于立克次体病、布氏杆菌病、淋巴肉芽肿、支原体肺炎、螺旋体病、衣原体病等。


Instruction: 恩前列素药理作用

Output: 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


Instruction: 拮抗剂的推荐药有些什么？

Output: 醋酸西曲瑞克


Instruction: 赛德萨的药物相互作用是什么?

Output: 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化


Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注


Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定


Instruction: 有机磷农药中毒的疾病病因是什么?

Output: 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。


Instruction: 有机磷农药杀虫剂毒死蜱的临床表现有些什么？

Output: 发热相


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常


Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天


Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征


Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


Instruction: 乙酰胆碱的毒性是什么?

Output: 如果吸入过量乙酰胆碱，可能令心脏反应过量，引致心脏过度收缩，无法放松，引致心脏麻痹致死。神经性毒剂与有机磷制剂会导致人体内乙酰胆碱堆积，进而产生毒性。


Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻


Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放


Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤


Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图


Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


Instruction: 有机磷农药中毒瞳孔是什么情况

Output: 有机磷农药中毒，患者都表现为昏迷、意识障碍，可以观察到病人全身都是湿冷的，分泌物很多。有机磷农药的种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。那么有机磷农药中毒瞳孔的变化是怎样的呢？有机磷农药中毒瞳孔的变化，瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。有机磷农药中毒的病理病因，有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳。如何判断有机磷农药中毒，职业性中毒，生产、运输、保管、使用过程中，末能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒。特殊气味，病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味。小儿中毒，喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。迅速清除毒物，减少毒物吸收:脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则:尽早、彻底、反复、间断。促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。以上就是有机磷农药中毒瞳孔是什么情况的介绍，在生活中严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。


Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品


Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的疾病检查方法

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。


Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液


Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析


Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理


Instruction: 杀虫脒中毒的疾病分类是什么?

Output: 急诊科


Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃


Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射


Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 双复磷药理作用

Output: 本品系含氯双肟类化合物，为有机磷中毒的解毒药。作用较碘解磷定迅速而持久。同双解磷机制相同，恢复胆碱酯酶活力，使大量蓄积于局部的乙酰胆碱水解，而解除中毒症状。能通过血脑屏障，对中枢神经系统症状消除作用较强。


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；注射用布美他尼；注射用呋塞米；盐酸利多卡因注射液；注射用硫代硫酸钠；大月晶丸；仁青芒觉；注射用鼠神经生长因子；地塞米松磷酸钠注射液


Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 有机磷农药中毒性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 凤梨蛋白酶是什么?

Output: 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊成分或处方

Output: 成分：每粒胶囊 胰酶 Pancreatin 150 mg (相当于脂肪酶 10,000 欧洲药典单位,淀粉酶 8,000 欧洲药典单位,蛋白酶 600 欧洲药典单位,


Instruction: 复方消化酶胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 度替普酶药理作用

Output: 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 维酶素片成分或处方

Output: 本品系以黄豆为主要原料，经生物发酵后精制加工而成的一种复方制剂。其主要成份为核黄素及核黄素的衍生物。其中维生素12种，以B2和VE含量最多，氨基酸18种，微量元素23种，其他尚包括糖类、粗纤维等。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 核质病毒门是什么?

Output: 核质病毒门，是病毒的一个门，其中的病毒又被称为核质巨DNA病毒，是一类大真核DNA病毒。这批病毒过往并不属于任何目。2013年，Colson等人 。本目由11个以上科组成，但目前我们仍未知这这几个科会不会有一个共同祖先。


Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 鹰不泊的化学成分是什么?

Output: 树皮含香叶木甙、橙皮甙、勒欓素，又含甾醇、酚性成分、有机酸。根皮含勒欓碱、橙皮甙、香叶木甙、勒欓素。


Instruction: ApoE基因多态性会转化成什么？

Output: 女性脑梗死


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 谷芽的化学成分是什么?

Output: 含蛋白质、脂肪油、淀粉、淀粉酶、麦芽糖（maltose），腺嘌呤（adenine），胆碱（choline）以及天冬氨酸（aspartic acid），-氨基丁酸（-aminobutyric acid）等18种氨基酸。


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 菠萝蛋白酶肠溶片药理作用

Output: 药效学 酶类药。能催化蛋白质分子中肽键裂解，使蛋白质、肽、脂和酰胺等物质分解，具有抗炎，消水肿作用。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 蚓激酶肠溶胶囊成分或处方

Output: 本品是从特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶，含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白浴酶原激活剂。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 恩前列素药理作用

Output: 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


Instruction: 乳酸脱氢酶的临床表现有些什么？

Output: 血清白蛋白降低；CRP升高


Instruction: LDH泄漏的病因是什么？

Output: 枪弹压力波


Instruction: 乳酸脱氢酶高是什么因素导致的？，好象无什么症状体检时发现的

Output: 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量


Instruction: 高度移位型LDH的辅助治疗有些什么？

Output: PELD治疗


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 血清LDH1升高是怎么引起的，普通内科都能看什么的病？请问血清LDH1升高是怎么引起的

Output: 急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LDH1也已升高。若同时测定LDH总活性，可发现LDH1/总LDH的比值升高。所以需要检查排除心肌梗赛，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: LDH术的辅助治疗有些什么？

Output: 理筋手法结合运动疗法；运动疗法


Instruction: 破裂型LDH的影像学检查有些什么？

Output: 影像学检查


Instruction: 外侧型LDH的手术治疗有些什么？

Output: 低温等离子射频消融术


Instruction: 乳酸脱氢酶259偏高怎么办？，患者近期常于早晨或饭后有恶心感,经医院化验肝功,结果谷丙比谷草2.63碱性磷酸酶183乳酸脱氢酶259其余各项正常,请问这是，应该怎样纠正?

Output: 乳酸脱氢酶就是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶偏高则说明病情有所加重，一般为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化或肝癌，因此患者出现乳酸脱氢酶偏高时必须加以重视，必须上专科医院进行检查和治疗。治疗方面主要还是以保肝为主,需要查清除引起肝损的原因,然后对症治疗.


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 乳酸脱氢酶同工酶5-11.8是否正常，乳酸脱氢酶同工酶5-11.8参考3——10淋巴细胞绝对值3.33参考1.1-2.7肺炎支原体抗体阳性1：640

Output: 肌酸激酶 和ldh乳酸脱氢酶 偏高可能存在骨骼肌损伤, 请问你检查前48个小时有无剧烈运动? ck-mb 也就是同工酶普遍存心肌中, 提示可能存在心肌损伤 还是问你有无剧烈运动 , 如有不必过于担心 如无 进一步检查，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到控制的。患者们不要错过治疗的好时机。


Instruction: 乳酸脱氢酶指标高是什么情况导致的，患者近几天感觉无力，晚上伴发热度，报告体现乳酸脱氢酶１１６０，超敏c反映蛋白４３ 曾经的救治情况和效果：以前无病史在乎怎样的协助：您好什么原因引来的？

Output: 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶拥有于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏.心肌含量较高。指导意见：心肌.肝细胞受损，肾脏功能衰弱，肺梗塞、恶性贫血、休克及肿瘤岔开所致的胸腹水时会引来乳酸脱氢酶的高.应融合临床诊断确诊.以上是对“乳酸脱氢酶指标高的原因”这个问题的建议，期望对您有协助，祝您健康！


Instruction: ALD是啥意思啊？高血压查血..，ALD是啥意思啊?高血压查血时的指标.

Output: 肾上腺脑白质营养不良在遗传方式上可分两种类型.一种是较多见的X连锁遗传(X-likedadreoleukodystrophy,XLALD或简称ALD)；另一种是常染色体隐性遗传,发生于新生儿,称为新生儿肾上腺脑白质营养不良(eoataladreoleukodystrophy,NALD).肾上腺脑白质营养不良的诊断依靠以下检查：①CT和MRI；②电生理检查,儿童ALD早期诱发电位和神经传导速度正常.成人AMN时神经传导速度减慢,脑干听觉诱发电位有异常；③脑脊液,ALD大多正常,可有蛋白和细胞数稍增高.NALD常见脑脊液蛋白增高；④血浆和皮肤成纤维细胞中VLCFA增高,特别是C26脂肪酸高,C26/C22比值增加,有诊断意义；⑤在发生肾上腺皮质功能不全的阿狄森氏危象时,血中皮质醇减低,在不发生危象时,ACTH刺激试验也能发现肾上腺代偿储备减少.对于男性Addiso病,即使未见神经系统症状,也应检测VLCFA,以免漏诊.ALD病理特点是中枢神经进行性脱髓鞘以及/或肾上腺皮质萎缩或发育不良；生化代谢特点是血浆中极长链脂肪酸异常增高；细胞中过氧化物酶体有结构的或酶活性缺陷,故属于过氧化物酶体病(peroxisomaldiseases).ALD临床分为六个类型（表2）：1)儿童脑型；2)青春期脑型；3)成人脑型；4)肾上腺脊髓神经病型；5)Addiso病型；6)无症状型.杂合子女性也可出现症状,约20%~30%可以发展成类似AMN综合征,但病情较轻,发病较晚,很少见肾上腺质皮质功能不全.在我科报告的29例中,22例儿童脑型,4例青春期脑型,1例肾上腺脊髓神经病型,1例Addiso病型和1例无症状型.激素替代治疗对ALD患者肾上腺素皮质功能不全有效,但不能改善神经系统症状.饮食治疗结合服用Lorezo油,能使血浆中的C26：O水平降为正常.尽管生化改变令人鼓舞,但临床效果却不理想.骨髓或脐血干细胞移植主要适应于影像学异常明显而神经症候轻度的脑型患儿,可以重建酶活性,改善临床症状,能持久提高认知功能,改善脑磁共振和波谱分析异常程度.但骨髓移植本身有一定的病死率,且价格昂贵,供体困难,随着骨髓移植技术的提高和无症状ALD的早期检出,骨髓移植可望有很好的治疗前景.对症治疗也很重要,包括功能锻炼,调节肌张力和支持延髓功能,鼻饲喂养加强营养,止惊等.高血压病是导致中风,高血压性心脏病和肾功能衰竭等多种严重并发症的“祸首”.高血压病患者,在控制饮食,适度运动和口服药物降压等综合治疗过程中,需要定期进行血液,尿液,肾功能,心功能及眼底等有关项目的检查,以便随时观察和掌握病情变化,及早采取相应的有效防治措施.1.血液检查：主要指血常规,血脂,血糖及血钙,血尿酸的测定等内容.对血压持续升高的病人来说,通过血液检查,若是发现红细胞,血红蛋白增高,血粘度增加,则应提示患者应重视防治,减少血栓形成的危险性.定期检测血糖有助于早期发现糖尿病,对血糖持续升高者,就应考虑有并发糖尿病的可能.如发现血胆固醇及甘油三酯异常增高,则应想到是否与冠心病有关.2.尿液及肾功能检查：随着高血压病情发展,肾小动脉会发生持续痉挛,引起肾脏器质性病变.因此,病人应定期做尿常规检验和肾功能测定.3.心脏功能检查：通过心电图检查即可以发现患者是否有左室肥大及心肌缺血情况.若怀疑患者心脏左室扩大或左空间隔及室壁增厚,则可做超声心动图加以观察.4.胸部X线检查：观察患者的左心室肥厚和心脏增大程度,常需定期拍摄胸片.例如,有的病人在早期仅发现在室边缘较饱满或心主壁略有增厚,尔后多次复查,发现左室,右房明显扩大,则表明心脏病变有所发展,且有可能发生高血压性心脏病.如果胸片见肺瘀血等改变,那就提示患者有发展为心力衰竭的危险性.5.眼底检查：高血压患者病情发展到一定程度时,其眼底视网膜血管会发生某些病理改变.通常对早期病人作眼底检查可以发现小动脉痉挛性收缩,病情较重者可见到血管反光增强,管径不规则,且有动静脉交叉压迫现象,血管硬化可是银丝状.一些患者血压急剧升高,眼底小血管还可呈现出血,渗出,甚至见到视乳头水肿,严重者可出现视神经萎缩及视力下降等病变.由此可见,眼底检查可以反映高血压动脉硬化程度,对及时调整患者的治疗方案及防治措施也有一定的参考价值.


Instruction: 肝功能检查中乳酸脱氢酶值偏高怎么回事，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换


Instruction: 乳酸是什么?

Output: 乳酸 - CH3CHOHCOO。乳酸有手性，有两个旋光异构体。一个被称为--是在生物学上重要的异构体。


Instruction: 肝肾亏虚型LDH的推荐药有些什么？

Output: 塞来昔布胶囊；独活寄生汤


Instruction: 我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类，我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类药都不好使怎么办

Output: 你描述的考虑是心肌炎，一般属于病毒性感染引起的免疫性反应，建议输液抗感染抗病毒，忌辛辣生冷食物，低盐饮食，注意休息，预防感冒。


Instruction: 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


Instruction: 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

Output: pH位于6.51～4.70之间


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 转氨酶是什么?，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。


Instruction: 高乳酸血症的发病部位是什么？

Output: 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


Instruction: 乳酸酸中毒的病因是什么？

Output: 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


Instruction: 乳糖酶缺乏的辅助检查有些什么？

Output: 氢呼气试验


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 重组的LPS会导致什么样的结果？

Output: 休克


Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


Instruction: 乳酸性酸中毒的发病原因？

Output: 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


Instruction: 狭窄型LDH的手术治疗有些什么？

Output: MED手术


Instruction: 肝型HLD的辅助治疗有些什么？

Output: 中西药物间歇疗法


Instruction: 氨基半乳糖苷酶是什么情况，妇检都是正常，氨基半乳糖苷酶+号。氨基半乳糖苷酶是什么？

Output: 病情分析：你好，氨基半乳糖苷酶是细胞溶酶体中的水解酶，在肾近曲小管上皮细胞中含量较高。尿中β半乳糖苷酶活性可反映肾实质，特别是肾小管的早期损伤，与尿中N-乙酰β-D-氨基葡糖苷酶一同测定作尿酶谱分析，有助于病程观察和预后评价。指导意见：半乳糖苷酶正常值：2.51～14.3iu/L。(比色法)相关疾病：近端肾小管性酸中毒混合型肾小管性酸中毒Ⅳ型肾小管性酸中毒范科尼综合征肾髓质囊性病小儿范科尼综合征小儿近端肾小管酸中毒小儿全远端型肾小管酸中毒小儿肾小管-间质肾炎小儿多发性肾小管功能障碍综合征小儿远端肾小管酸中毒急性肾小管坏死II型肾小管性酸中毒I型肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒相关症状：半乳糖血症急性肾小管坏死肾小管重吸收障碍肾小管细胞受损后炎症肾小管酸化功能障碍肾小管萎陷相关检查：尿液雌酮尿5-羟吲哚乙酸尿黄体生成素尿乳糖α-D-半乳糖-1-磷酸转尿苷酰酶尿亮氨酸


Instruction: 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


Instruction: 心肌酶谱改变的病因是什么？

Output: 乌头碱


Instruction: 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用，本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)，其细胞中H202含量也低于正常人的25%，即便中性粒细胞的吞噬功能虽属正常，但起不到杀菌作用，因而在吞噬病原体后不增加耗氧量和己糖单磷酸旁路活性，故不产生过氧化氢。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 羟丁酸脱氢酶308要如何解决，没感觉出任何异常 曾经的治疗情况和效果：健康检查时发觉这个问题 没就诊在乎怎样的帮助：羟丁酸脱氢酶308怎么办有什么危害

Output: 血清α—羟丁酸脱氢酶临床诊断上用来心肌梗塞的确诊。病理性下降主要见于急性心肌梗塞。：心肌梗死不复发的时候可能会没任何症状,或是有轻微的心前区疼痛或是左肢的反射痛,建议你做心电图,血常规,尿常规,血沉,心肌酶检验和磁共振心动图,明确几下确诊,若是提示音心肌梗死,要尽早采取措施实施干涉,这种疾病越早治疗效果越好


Instruction: 请描述集成素的分类

Output: 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 甲乙丙丁戊肝是什么

Output: 甲戊肝是什么？甲戊肝是很常见的一类病毒性肝炎，也是一种自限性传染病，主要经消化道传播，经常引起暴发流行，临床表现和预后均与甲型肝炎(甲肝)类似。甲肝和戊肝是肝炎的两种不同类型，是通过消化道传染的疾病。及时治疗能很快恢复的疾病，注意休息和饮食清淡低脂易消化，同时根据肝功能检查结果中西药结合治疗。乙戊肝是什么？乙型病毒性肝炎简称乙戊肝，系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸；少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌；重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎；另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。丙戊肝是什么？丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙戊肝，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传播，据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为百分之三，估计约一点八亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约三点五万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分病人可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。丁戊肝是什么？丁型病毒性肝炎是缺陷病毒，它的宿主是乙型病毒性肝炎。丁型病毒性肝炎不能单独存在，与乙型病毒性肝炎合并或重叠感染。乙型病毒性肝炎与丁型病毒性肝炎同时感染时，病情相对较轻，治疗效果较好，预后较好。如果发生重叠感染，可使感染加重，病情加重，一般病程较长，容易引起黄疸加深，转氨酶上升，出现重症化。其临床症状主要表现乏力、食欲减退、黄疸。


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 淋巴癌的分类通常会有几种？，本人女，33岁发现这个症状已经很久了，但是这个情况一直就没有好转，请问淋巴癌的分类通常会有几种？

Output: 一般根据临床诊断上的分类淋巴癌可以分成两种，第一霍奇金淋巴瘤。第二，非霍奇金淋巴瘤。其中霍奇金淋巴瘤有分成结节性含有淋巴细胞型和经典型，非霍奇金淋巴瘤又分高度肆虐性、肆虐性癌。然后，患者需要做到饮食有节，规律作息，调节身心健康，在生活中注意要保持良好的心情，要多吃清淡稀软的食物，多喝水也要多吃一些蔬菜与水果。


Instruction: 小孩心肌酶高原因有哪些，我妈最近做不了饭，然后总说头晕头胀。关键我也不知道怎么回事，就是看她精神不太好的，请问小孩心肌酶高原因有哪些

Output: 单纯心肌酶增高如果没有心律失常、心脏形态改变，没有特别意义，感冒等都会引起增高，药物治疗无没有多少作用。，我们知道小儿神经内科疾病对孩子的伤害很大的，如果不及时治疗或者是治疗方法不正确，它的进展是很快的，会给儿童带来很大的危害，因此，应该家长要注意多关注孩子情况，及时带孩子治疗。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Output: 胃上皮细胞；肠化上皮


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 尿偏碱的原因是什么？

Output: 病因分类(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。(二)细胞内的钾移出1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2.酸中毒。3.高血钾周期性麻痹。4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。(四)输入库存血过多。(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。机理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


Instruction: 负性情绪的多发群体是什么？

Output: 丧偶老人


Instruction: 用什么方法测试自己是碱性体质还是酸性体质，无

Output: 你好，常规检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率等四个方面进行测试。可到医院做个化验即可


Instruction: 负性反应的临床表现有些什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 阴性对照组的临床表现有些什么？

Output: 挛缩带；NF-κB和I-κB表达增强；骨吸收陷窝消失；新骨形成；Caspase-3表达增强；皱缩变形；肌肉弹性好；未完全钙化的类骨质；表面见成骨细胞


Instruction: 酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 肺出血；呼吸困难；脓毒症；哮喘；上消化道出血；死亡


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

Output: 不高不低最好!在6~8之间为佳


Instruction: 组织酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 多发性硬化；炎症；癫痫发作、多发性硬化；疼痛


Instruction: 回抽物pH的风险评估因素有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 胃酸ph值是多少

Output: 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 人体胃酸的ph值是多少

Output: 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


Instruction: 酸中毒是什么?

Output: 酸中毒，一般就会被认为是酸中毒了。碱中毒的判定很类似——pH值在7.45以上时则为碱中毒。一般还需要经过分析和其他测试来确定造成酸中毒、碱中毒的主要成因。


Instruction: 新生电位的发病部位是什么？

Output: 受区肌肉


Instruction: 负性情绪的高危因素有些什么？

Output: 妊娠合并症情况；家庭月收入；孕期增重 ≥20kg；有无职业


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 中性粒细胞会导致什么样的结果？

Output: 皮肤微血管病变


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 是不是排卵日女性身体碱性，无

Output: 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


Instruction: 血浆经酸化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 负性情感的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；自责；悲伤；抑郁情绪；烦躁；恐惧


Instruction: 氮负平衡的鉴别诊断

Output: 氮负平衡的鉴别诊断：1、氮质血症：氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。各种肾脏病迁延不愈，晚期可发生肾功能损害，这样血中氮质排泄障碍，遂蓄积于血液中，这是肾衰的结果。但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这不能视为肾功衰竭，患者也没有必要背上沉重的思想包袱。一位肾病综合征男性青年患者，查血尿素氮14.2毫摩尔/升(42毫克)，某医院曾诊为肾功不全。但我们观察，患者尿量少，每日600毫升左右，全身中度浮肿。后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退，复查血尿素氮为6.4毫摩尔/升(18毫克)，说明患者并非肾功不全，而是一过性的氮质血症。再者有的医生报道临床疗效，也未注意严格地把一过性的氮质血症病例剔除，而是混为一谈，以致造成治疗慢性肾衰疗效过高的不实报道。其中确实有人不完全了解临床有一过性氮质血症的情况存在。狭义的概念是当肾脏病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。2、高血氮：高血氮是指氮在血液中所占的比例升高，肾脏功能发生障碍时容易出现这一症状。临床表现为体重减轻、肌肉萎缩、创面扩大、伤口不愈合及血浆蛋白降低等。


Instruction: 阴性的并发症是什么？

Output: 术后神经功能受损


Instruction: 复合型酸碱失衡宜食什么？

Output: 鹿肉；鹅肉；南瓜子仁；葵花子仁


Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素


Instruction: 《生理学的辅助治疗有些什么？

Output: “三贴近”教学模式


Instruction: PHC倾向的临床表现有些什么？

Output: 血氧饱和度一定程度下降


Instruction: 代谢性酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸窘迫；心肌损伤；视网膜病变


Instruction: 癌症病人的血液是酸性的吗?，无

Output: 您好，这情况不是的，因为人体内的生理反应非常复杂，不一定就成碱性物质或酸性物质。同样，也不能把人的体质强分为酸碱性也是不科学的，预防癌症建议你最好是定期体检。


Instruction: 负压治疗的临床表现有些什么？

Output: 细菌数明显减少；MPO活性明显增高


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: 负性情绪的辅助检查有些什么？

Output: VAS疼痛评分法；抑郁自评量表；SCL-90症状自评量表


Instruction: 手卫生会导致什么样的结果？

Output: 感染；医院的感染；医院感染


Instruction: 酸中毒的发病原因？

Output: 1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。2.呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。（1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。（2）呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。（3）胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（FlailChest），关系强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。（4）气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。（5）广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。（6）CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


Instruction: 积极情绪会导致什么样的结果？

Output: 个体幸福


Instruction: 碱性化學傷的手术治疗有些什么？

Output: 保存角膜板層移植術；角膜板層移植術


Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 负性心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；临终关怀措施


Instruction: 负性情绪状况予以分析对比。的辅助检查有些什么？

Output: 精神症状自评量表


Instruction: 碱性化学伤的手术治疗有些什么？

Output: 板层角膜移植术；切除受损的组织；新鲜羊膜移植术


Instruction: 请描述HP-505的化学性质

Output: HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


Instruction: 生物素酶缺乏症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 注射用胰蛋白酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌内注射，一次1.25万单位～5万单位，一日1次。 结膜下注射，一次1250～5000单位，每日或隔日1次。 滴眼，浓度250单位/ml，每日4～6次。 泪道冲洗，浓度250单位/ml。 毒蛇咬伤，以0.25～0.5%盐酸普鲁卡因注射液溶解成5000单位/ml浓度的溶液以牙痕为中心，在伤口周围作浸润注射或在肿胀部位上方作环状封闭，每次用量5万～10万单位。


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 胃蛋白酶颗粒药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成及胨和少量多肽。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 巴曲酶注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人首次剂量通常为10BU，维持量可视病人情况酌情给予，一般为5BU，隔日一次，药液使用前用100ml以上的生理盐水稀释，静脉点滴1小时以上。 下列情况首次使用量应为20BU，以后维持量可减为5BU： 1．给药前血纤维蛋白原浓度达400mg/dl以上时。 2．突发性耳聋的重症患者。 通常疗程为一周，必要时可增至3周；慢性治疗可增至6周，但在延长期间内每次用量减至5BU隔日点滴。 急性脑梗塞患者，首次剂量为10BU，另二次各为5BU，隔日一次，共三次。使用前用250ml生理盐水稀释，静脉点滴1小时以上。此后应有其他治疗脑梗塞药物继续治疗。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。成人一次2～6粒，一日3次，餐前半小时整粒吞服。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

Output: 紫癜


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 小鼠胰腺细胞损伤的病因是什么？

Output: 四氧嘧啶


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 胰酶肠溶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。常用量口服，一次0.3～1克 一日1.5～3克。


Instruction: 米曲菌胰酶片药理作用

Output: 米曲菌胰酶片是含有标准的植物性酶和胰酶的化合物。可以替代人体自身的消化酶。米曲菌蛋白酶在胃中通过有刺激的胃液及胰腺分泌物，将食物蛋白降解为氨基酸。它们在很宽的pH范围内很稳定，并使得蛋白质的消化在小肠内继续进行。淀粉酶在胃中已将食物中的碳水化合物分解。米曲菌纤维素酶已先期分解难于消化的植物细胞壁和骨架，因此可防止胃肠胀气。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

Output: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 服用胰激肽原酶肠溶片须注意的事项

Output: 本品为肠溶衣片，应整片吞服以防药物在胃中被破坏。


Instruction: 服用去纤酶须注意的事项

Output: 1．少数人有头晕、乏力、齿龈出血、皮下出血点，瘀斑及荨麻疹等，多在24—48小时出现，3-5日内自行消失。2．用药期须注意出血倾向。有出血性病灶和凝血机能低下者忌用。过敏体质者慎用。3．用药后5-10日内，应少活动，以防意外创伤。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 请描述拟梭菌属的分类

Output: 少数之前分类为梭菌属的物种使用16S rRNA基因测序分析后已经被证实为不同的基因属。 但是，根据，这两个名称仍在使用且均有效。 2020年，使用拟梭菌属作为中文译名。


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 微小核糖核酸病毒科是什么?

Output: 微小核糖核酸病毒科。微小病毒科可分为九属，最常见的为肠病毒属。肠病毒主要感染消化系统，可以忍耐低pH值的环境；鼻病毒则感染呼吸道。常见的病源体还有肠病毒70型、克沙奇病毒、A型肝炎、手足口病病毒等。


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 诱生型一氧化氮合成酶的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 请描述杆状套病毒科的分类

Output: 杆状套病毒科的病毒共有8种基因型，国际病毒分类委员会已将其分为3种病毒：基因型三型至七型因尚无完整基因组串行而地位未定。其中四型仅见于印度、六型仅见于东非、七型仅见于澳洲。在网巢病毒目中，杆状套病毒科为科的姊妹群。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 请描述集成素的分类

Output: 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: ApoE基因多态性会转化成什么？

Output: 女性脑梗死


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 胶原Ⅰ型mRNA的发病部位是什么？

Output: 人发角蛋白人工腱


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 肾素mRNA的发病部位是什么？

Output: 肾周；脂肪组织；肾上腺周围脂肪组织


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: HOX11L2mRNA表达的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: mazF 基因产物会导致什么样的结果？

Output: 细胞坏死


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: RUNX3基因mRNA的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: mtDNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: TGIF-βmRNA在胃癌的临床表现有些什么？

Output: 浸润深度浅


Instruction: Ⅰ型前胶原mRNA的推荐药有些什么？

Output: 清热活血补益方


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 外源MDR1的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 酪氨酸酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 养颜青娥丸


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 血浆胆碱酯酶的辅助检查有些什么？

Output: 生化分析


Instruction: 胆碱酯酶低吃什么药，得急性肠胃炎住院检查时发现的

Output: 胆碱酯酶低的原因：常见肝细胞受损：肝脏合成功能发生障碍时，胆碱酯酶合成就会减少。此时最好及时查明肝细胞受损的真正原因，然后采取恰当的措施积极的治疗。，你好，不好确定，一般建议你最好还是做个胃镜检查，排除溃疡、肿瘤等疾患。现在有无痛胃镜，静脉推只麻药就像睡着一样没有知觉，不会有任何的不适，而且这种麻醉属于浅麻醉，对身体不会有不良的副作用。


Instruction: 乙酰胆碱是什么?

Output: 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。


Instruction: 乙酰胆碱的毒性是什么?

Output: 如果吸入过量乙酰胆碱，可能令心脏反应过量，引致心脏过度收缩，无法放松，引致心脏麻痹致死。神经性毒剂与有机磷制剂会导致人体内乙酰胆碱堆积，进而产生毒性。


Instruction: 身体里的胆碱能是什么为什么会亢进，无

Output: 胆碱能性危象是重症肌无力危象的主要表现，由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。患者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，具有肌注新斯的明后症状反而加重等特征。


Instruction: 胞磷胆碱注射液成分或处方

Output: 胞磷胆碱。


Instruction: 胞磷胆碱钠氯化钠注射液药理作用

Output: 本品为核苷衍生物，胞磷胆碱可增强脑干网状结构。尤其是与意识密切相关的上行网状结构激动系统的机能;增强椎体系统的机能。改善运动麻痹;改善大脑循环，通过减少大脑血流阻力，增加大脑血流而促进大脑物质代谢，对促进大脑功能恢复和促进苏醒等具有一定作用。


Instruction: 胞磷胆碱钠胶囊的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。每日三次，每次1-2粒，温开水送服。稳定期一般是一次1粒，一日三次。


Instruction: 固有胆碱能系统的发病部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结；外周血


Instruction: 溴己氨胆碱药物相作用

Output: 与氯丙嗪类或六甲溴铵等合用时要减量。


Instruction: 怀孕八个月检查血清胆碱酯酶低

Output: 血清胆碱酯酶是肝细胞合成的酶之一，可以反映肝细胞合成的功能。当肝脏出现问题时，肝细胞中胆碱酯酶的合成减少，血清中胆碱酯酶的活性降低。因为血清胆碱酯酶的半衰期短，所以它是肝内损伤的非常敏感的指标。它可以反映肝细胞的合成功能，可用于评估肝脏的储备功能和肝脏疾病的预后。在急性和慢性肝炎中，血清胆碱酯酶的降低通常与疾病的严重程度一致，并且不一定与黄疸程度平行。如果血清胆碱酯酶活性继续下降，预后将很差。在失代偿期肝硬化中，血清胆碱酯酶活性显着下降，尤其是肝性脑病。在亚急性重型肝炎中，特别是在肝性脑病中，血清胆碱酯酶显着降低，并且大多数是持续性的。肝外胆管梗阻性黄疸，血清胆碱酯酶正常，伴胆汁性肝硬化减少。在原发性肝癌中，血清胆碱酯酶活性取决于肝脏的原始状况和损伤程度。如果伴有肝硬化或慢性活动性肝炎，酶的活性通常会降低。当肝细胞受损时，低水平的血清胆碱酯酶是由胆碱酯酶合成的减少引起的。临床上，它主要用于评估肝脏储备功能和肝脏疾病的预后。在急性肝炎中，胆碱酯酶降至最低水平，然后逐渐增加。如果胆碱酯酶持续下降，预后很差。肝外疾病引起胆碱酯酶活性低，如：有机磷农药中毒酶活性明显下降，营养不良，恶性贫血等。在患有肝炎的患者中，胆碱酯酶在肝硬化中较低并且在肝硬化的代偿期中是正常的，但是在失代偿期中胆碱酯酶开始减少。低胆碱酯酶现象在肝昏迷中最为明显。急性肝炎患者的胆碱酯酶也很低。胆碱酯酶合成减少是血清胆碱酯酶降低的原因。当患者患有急性肝炎时，胆碱酯酶降低至非常低的水平然后逐渐增加。但是，如果胆碱酯酶持续下降，预后会很差。如果发生有机磷农药中毒，胆碱酯酶活性会显着下降，胆碱酯酶活性也会显着下降。在某些情况下，如营养不良，恶性贫血等，胆碱酯酶的活性也会降低。


Instruction: 乙肝患者胆碱酯酶偏高怎么办？，乙肝患者胆碱酯酶偏高怎么办？

Output: 你好朋友，你这个胆碱酯酶稍高，目前不需要处理与治疗，也不碍事的，放心吧。建议检查一下肝功能（目前检查正常），乙肝病毒DNA，乙肝二对半，肝脏B超。建议检查这几项的目的。第一，看你是否需要治疗，是乙肝病毒携带者还是乙肝患者。第二看你传染性的大小。也可以根据检查结果针对病因进行治疗。


Instruction: 胞磷胆碱钠片能治理什么疾病?

Output: 外伤后脑膨出；外伤后颅内积气；外伤性硬脑膜下积液；闭合性脑外伤；头外伤；脑外伤；开放性颅脑损伤；非火器性颅脑开放伤；火器性颅脑损伤；脑干损伤


Instruction: 胆茶碱片成分或处方

Output: 本品主要成分及其化学名称为：本品主要成分为胆茶碱，化学名称为1，3-二甲基-3，7-二氢-1H-嘌呤-2，6-二酮N,N,N-三甲基-2-羟基乙铵盐。其结构式为：分子式：C12H21N5O3分子量：283.33。


Instruction: 胆碱能危象可能是什么疾病的症状?

Output: 重症肌无力危象；重症肌无力样综合征；妊娠合并重症肌无力


Instruction: 胞二磷胆碱组的临床表现有些什么？

Output: Bax/Bcl-2比值下降


Instruction: 蛋氨酸重酒石酸胆碱片能治理什么疾病?

Output: 酒精性肝硬化


Instruction: 转氨酶是什么?，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。


Instruction: 氯解磷定注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。一般中毒，肌内注射或静脉缓慢注射0.5～1g；严重中毒1～1.5g。以后根据临床病情和血胆碱酯酶水平，每1.5～2小时可重复1～3次。静脉滴注方法和用药天数可参见碘解磷定。 1? 成人常用量 肌内注射或静脉缓慢注射0.5～1g，视病情需要可重复注射。 2? 小儿常用量 按体重20mg/kg，用法参见成人。


Instruction: 胆茶碱药物相作用

Output: 1．地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱在肝内的代谢，与本品合用，增加本品血药浓度和毒性。2．西咪替丁可降低本品肝清除率，合用时可增加茶碱的血清浓度和（或）毒性。3．某些抗菌药物，如大环内酯类的红霉素、罗红霉素、克拉霉素；氟喹诺酮类的依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星；克林霉素、林可霉素等可降低茶碱清除率，增高其血药浓度，尤以红霉素、依诺沙星为著，当茶碱与上述药物伍用时，应适当减量。4．苯巴比妥、苯妥英、利福平可诱导肝药酶，加快茶碱的肝清除率，使茶碱血清浓度降低；茶碱也干扰苯妥英的吸收，两者血浆浓度均下降，合用时应调整剂量监测血药浓度。5．与锂盐合用，可使锂的肾排泄增加。影响锂盐的作用。6．与美西律合用，可减低茶碱清除率，增加血浆中茶碱浓度，需调整剂量。7．与咖啡因或其他黄嘌呤类药并用，可增加其作用和毒性。


Instruction: 氯磷定注射液药理作用

Output: 本品系肟类化合物，其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阳离子部位，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重新呈现活力，被有机磷杀虫剂抑制超过36小时已"老化"的胆碱酯酶的复活作用效果甚差。对慢性有机磷杀虫药中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。本品对有机磷杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，而对毒蔁碱样症状作用较弱，对中枢神经系统症状作用不明显。本品胯含量为79.5％，而碘解磷定仅51.9％；故本品1g的药效相当于碘解磷定1.5g。本品水溶性(640mg/ml,25),稳定性好，局部吸收完全，可供肌内注射。报告43例有机磷杀虫剂中毒患者，血胆碱酯酶平均活力为正常值的50％左右。肌内注射本品0.5～1g后，临床中毒症状大都在30分钟～1小时内消失，血胆碱酯酶活力恢复到正常值的70％以上。


Instruction: 服用胞磷胆碱钠氯化钠注射液须注意的事项

Output: 1、本品能轻度增快心率和呼吸，滴注不宜过快，以免引起血压升高和心悸等。 2、对严重脑干损伤、出血或者机械性压迫未解除者，或者长期昏迷症状未好转者，用之可能无效。 3、癫痫病史者及心肾功能不全者，糖尿病及高血压患者慎用。 4、癫痫及低血压者慎用。 5、严重脑水肿，应同时使用降颅内压药。 6、颅内出血急性期，不宜用大剂量(单剂500mg以上)。 7、对于急性症状严重且仍然继续发展的意识障碍患者应并用止血剂、降颅压药。


Instruction: 非神经性乙酰胆碱系统的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；淋巴细胞；上皮细胞；角质化细胞；生殖器官；胶质细胞；肿瘤细胞


Instruction: 胆碱能房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 胆酸钠片成分或处方

Output: 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。


Instruction: 如何快速降酶?，无

Output: 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


Instruction: 复方蛋氨酸胆碱片的副作用（不良反应）

Output: 经毒性实验及长期临床应用证明，本品安全可靠，无毒副作用，可长期服用。


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 度替普酶药理作用

Output: 本品可将存在于血浆中的纤维蛋白溶酶原活化成纤维蛋白溶酶，促进纤维蛋白的溶解。本品对纤维蛋白溶酶原的活化作用，在纤维蛋白存在的情况下可增强400倍以上。


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 复方胆通胶囊药理作用

Output: 茵陈：清湿热、退黄疸，胆通：具有利胆作用明显，对奥狄括约肌有舒张作用，并有较强的解痉、镇痛作用，可解除胆道口括约肌痉挛，增加胆汁分泌，加强胆囊收缩和抑菌作用，有利于结石排出，对总胆管结石有一定排石效果。此外部分原有丙氨基酸氨基转移酶随炎症的消除而恢复正常。穿心莲：清热解毒、凉血消肿。大黄：泻热通肠、凉血解毒、逐瘀通经。


Instruction: 乙酰胆碱能综合征的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐；呕吐；恶心


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 解磷定是什么?

Output: 解磷定或氢碘酸盐形式提供。


Instruction: 金刚烷胺药理作用

Output: 作用机制尚不明，在动物脑中本品能增加多巴胺(DA)的释放。抗帕金森的作用可能是因本品能促进纹状体内多巴胺能神经末梢释放DA，并加强中枢神经系统的DA与儿茶酚胺的作用，以增加神经元的DA含量所致。抗病毒的机制似与阻止甲型流感病毒穿入呼吸道上皮细胞，剥除病毒的外膜以及释放病毒的核酸进入宿主细胞有关。对已经穿入细胞内的病毒亦有影响病毒初期复制的作用。


Instruction: 胆舒胶囊药理作用

Output: 本品具有利胆、镇痛和抗炎作用，能溶解体内外的胆固醇类混合结石。


Instruction: 多烯磷脂酰胆碱注射液贮藏方法

Output: 2-8贮存。本品应放置在儿童不能触及的地方!


Instruction: 度替普酶贮藏方法

Output: 避光，密闭，阴凉处储存。


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶119，无

Output: 你好,转氨酶是反映肝脏功能的一项指标,说明有肝损伤.与病毒性肝炎,脂肪肝,药物性肝损伤或饮酒刺激有关.另外劳累,暴饮暴食,休息不好也可以导致转氨酶高.你已经产生了乙肝保护性抗体，不需要检查HBV-DNA的。建议口服联苯双酯和肝泰乐保肝降酶治疗。平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和油腻食物.保持生活规律，尽量不要熬夜，定期复查


Instruction: 胆碱性荨麻疹吃什么

Output: 胆碱性荨麻疹应多吃富含维他命的水果蔬菜，多吃碱性食物。平时大家不要吃太多的容易产生皮肤过敏病症的食物，诸如螃蟹和鱼虾等美味的海鲜食物，都极其容易刺激到人体的皮肤组织，导致人体发生各种各样的过敏性皮肤疾病。荨麻疹出现的时候患者就是会出现一些皮肤的症状的，很多的患者就是会出现一些红色皮肤肥厚的现象，这些就是会出现一些瘙痒的症状，一些人就是不能忍受出现的瘙痒。这个病情是会因为很多的原因引起的，特别是一些的食物就是会引起荨麻疹的发病或是加重荨麻疹的程度，所以出现了荨麻疹的患者对一些食物就是要有一些禁忌了。荨麻疹出现的食物就是有很多的食物都不能吃了，患者是会因为一些食物造成过敏的。比如是一些高蛋白的食物就是很容易引起患者出现荨麻疹，鱼虾、蟹、牛奶和一些蛋类都是不要多吃的，都是会引过敏的现象出现的。还有就是一些植物蛋白也是要少吃一些的，比如是一些的大豆、蚕豆等，还有一些植物油荨麻疹的患者也是要少吃的，比如是一些的菠菜、蘑菇、香菇等，一些的发物也是会引起荨麻疹的复发的，比如是一些羊肉、鸡肉等，患者也是不要多吃的。一些的酒，巧克力等也是不要吃的好。除了一些食物，患者对很多的东西也是会过敏的，接触了这些东西也是会引起荨麻疹的。比如是一些洗衣皂，一些洗发水等也是会引起荨麻疹的出现的，再有就是一些动物的皮毛等也是会引起荨麻疹的出现的，这些也是要很注意的。个人的过敏原也是不会很一样的，这个时候就是要进行一些的检查，特别是一些过敏原的检查，这样患者就是会知道自己什么东西是会引起荨麻疹的出现，尽量的不要有这些原因出现。患者注意了这些就是会少出现荨麻疹了。


Instruction: 碱性磷酸酶高对身体有何影响，无

Output: 碱性磷酸酶广泛分布于人体的肝脏、骨骼、肾等组织，经肝胆管拍出，是检查胆道、肝内阻塞和肿瘤的一项指标。正常情况下儿童（也可以持续到青年时期）因骨骼正在生长发育，所以单项轻度升高不一定是病理现象。


Instruction: 溴哌喷酯药理作用

Output: 外周作用同阿托品


Instruction: 氯化琥珀胆碱注射液禁忌症是什么？

Output: 1? 脑出血、青光眼、视网膜剥离、白内障摘除术、低血浆胆碱酯酶、严重创伤大面积烧伤、上运动神经元损伤的病人及高钾血症患者禁用。 2? 使用抗胆碱酯酶药者慎用.


Instruction: 氯磷定注射液的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。一般中毒，肌内注射或静脉缓慢注射0.5～1g；严重中毒1～1.5g。以后根据临床病情和血胆碱酯酶水平，每1.5～2小时可重复1～3次。静脉滴注方法和用药天数可参见碘解磷定。　 1? 成人常用量 肌内注射或静脉缓慢注射0.5～1g，视病情需要可重复注射。　 2? 小儿常用量 按体重20mg/kg，用法参见成人。


Instruction: 碱性磷酸酶偏低的原因??，无

Output: 碱性磷酸酶偏低只见于病例性方面：可能是重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等原因引起的。体检报告中的化验结果是结合起来看才准确的。


Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 米-费综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫吸附；血浆置换


Instruction: M0型的病因是什么？

Output: 磨损微粒


Instruction: 分离度的病因是什么？

Output: 缓冲溶液pH值、环糊精浓度；环糊精浓度；有机溶剂添加剂


Instruction: 米露是什么?

Output: 米露，出生于河北省沧州市，中国女演员和模特。2007年参加CCTV《模特大赛》获得全国女子冠军而出道至今，现往影视圈发展，近年在热播剧《一起来看流星雨》、《小爸爸》、《落跑甜心》、《武媚娘传奇》、《何以笙箫默》、《射雕英雄传》等扮演主要角色，演技备受肯定而人气大涨。


Instruction: 营养KAP的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 瓦氏效应是什么?

Output: 瓦氏效应，被用于两个不相关生物化学的观测，一个在植物生理学中而另一个在肿瘤学中，都是由于诺贝尔奖获得者瓦尔堡所提出。


Instruction: Mic60半量缺失会导致什么样的结果？

Output: 心肌间质纤维化；心肌肥厚


Instruction: 请描述硝酸钾的化学性质

Output: 此为黑色炸药爆炸反应。


Instruction: Cr缺乏会导致什么样的结果？

Output: 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: Miyoshi肌病的病因是什么？

Output: DYSF基因纯合性缺失突变


Instruction: 请描述铋的化学性质

Output: 铋的化学性质和砷、锑相似。常温的铋不会与空气的水及氧反应，但炽热的铋会与水反应生成氧化铋：加热至熔点时，铋的表面逐渐生成灰黑色的氧化物。金属铋可以在一定条件下和卤素直接反应，生成三卤化铋，但是铋在500?°C下会与氟反应生成五氟化铋。三卤化物具腐蚀性，容易与水分反应，生成化学式为BiOX的卤氧化物。在高温下，金属铋能与很多非金属和金属反应，生成三价铋的化合物。铋的还原电势为正值，即在电动序中位于氢后，所以铋不会与非氧化性酸反应。铋能溶于热的浓硫酸中，生成硫酸铋和二氧化硫。与砷、锑不同，铋有生成含氧酸盐的明显趋势，如硫酸铋、硝酸铋、砷酸铋等。铋不和碱反应。铋也可以在氧的存在下溶于盐酸：需要指出的是，铋与氧化剂反应时通常只生成三价铋而不是五价铋。五价铋远不如五价砷以及五价锑稳定。这不仅是因为铋的第IV电离能和第V电离能之和，而且还因为6s2的一个电子激发到6d空轨道需要很大的能量，所以用低氧化态的铋生成五价铋化合物很困难。此外，铋还能形成原子簇化合物。


Instruction: 钙离子内流的诊断是什么？

Output: 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


Instruction: mazF 基因产物会导致什么样的结果？

Output: 细胞坏死


Instruction: 氧氟沙星MIC的风险评估因素有些什么？

Output: 左氧氟沙星；环丙沙星


Instruction: 耐热力降低的诊断是什么？

Output: 在相当干燥的空气中，健康人能在50的高温中呆上2个小时;在70的高温中呆上15分钟;在100的高温中呆上3分钟，而不受任何损害。人体的热感还与空气湿度有关。当气温高于28，绝对湿度(水气压)大于30百帕时，人就会感到又闷又热。据实验，如果在45饱和湿空气中呆上1小时，就会发生中暑昏迷。


Instruction: 请描述有效剂量的药理学

Output: 一个药物在进行治疗实验时，产生有效反应的比例即为有效剂量。


Instruction: 老年MIC的高危因素有些什么？

Output: 基础病；文化程度；性别；年龄


Instruction: 非典型KD的多发群体是什么？

Output: 小年龄的婴幼儿


Instruction: M型的临床表现有些什么？

Output: 左心房室扩大


Instruction: K1型hvKP的遗传因素是什么？

Output: atin基因


Instruction: 小体积组的风险评估因素有些什么？

Output: 输血情况、术后尿管留置时间；术后尿管留置时间


Output: MK-608是一种抗病毒药物，属于腺苷类似物。它最初由默克公司开发，用于治疗丙型肝炎。虽然它在动物研究中取得了较好的结果，但最终在临床试验中失败。后来，它被广泛用于体外及动物的抗病毒研究，并显示出对一系列病毒的活性，如骨痛热症、、脊髓灰质炎病毒、以及兹卡病毒。


Instruction: 花生油的理化常数：

Output: 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


Instruction: 肌体张力异常的原因是什么？

Output: 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。


Instruction: 代谢性低钾的诊断是什么？

Output: 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。


Instruction: 2∶1能治理什么疾病?

Output: 脓毒症；脓毒症和菌血症


Instruction: Kümmell病的临床表现有些什么？

Output: 腰背痛；脊柱疼痛；骨坏死


Instruction: 米力农注射液药理作用

Output: 本品是磷酸二酯酶抑制剂，为氨力农的同类药物，作用机理与氨力农相同。口服和静注均有效，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。但其作用较氨力农强10～30倍。耐受性较好。本品正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。而与肾上腺素?1受体或心肌细胞Na+，K+-ATP酶无关。其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉或所致，从而可降低心脏前，后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。米力农的心血管效应与剂量有关，小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，逐渐达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐渐加强。本品对伴有传导阻滞的患者较安全。本品口服时不良反应较重，不宜长期应用。