Instruction: 腹部术后尿潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 耳穴贴压


Instruction: 拔除尿管后尿潴留的手术治疗有些什么？

Output: 拔除尿管


Instruction: 前列腺肥大致急性尿潴留怎么办

Output: 急性尿潴留时突然发生不能排尿而膀胱充盈膨胀，是泌尿外科最常见的急症之一，发病急表现为下腹满闷胀痛，尿意窘迫，欲尿不出，辗转不安等痛苦症状，需要紧急诊断和及时处理。尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急性发作者称为急性尿潴留。前列腺增生所致的急性尿潴留可以选择导尿进行治疗，可以放置导尿管持续引流1周左右再拔除。不能插入导尿管时，可采用粗针头膀胱穿刺吸出尿液以暂时缓解病人的痛苦。应间歇缓慢地放出尿液，以免尿液快速排空而致膀胱内压骤然降低引起膀胱大量出血。发生急性尿潴留后的紧急处理非常重要，一般有如下几种方法：热敷耻骨上膀胱区及会阴，对尿潴留时间较短，膀胱充盈不严重常有很好的疗效，也可采用热水浴，如在热水中有排尿感，可在水中试排，不要坚持出浴盆排尿，防止失去自行排尿的机会。顺脐至耻骨联合中点处轻轻按摩，并逐渐加压，可用拇指点按关元穴部位约一分钟，并以手掌自膀胱上方向下轻压膀胀，以助排尿，切忌用力过猛，以免造成膀胱破裂。膀胱颈和尿道各种梗阻性病变，如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱和尿道的结石、肿瘤和异物，以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便的压迫等。前列腺坚硬，结节状，血清PSA升高时，鉴别需行活组织或针吸细胞学检查。。前列腺增生是老年常见病。临床症状由尿频、排尿困难逐渐加重，部分人导致尿失禁、尿潴留。造成急性尿潴留除有前列腺增生外，往往与饮酒、憋尿等诱因有关，是急诊处理的问题，因此需采取积极措施引流尿液，导尿是最简单易行的方法。急性尿潴留的发生主要是针对病因预防。如前列腺增生应注意避免受凉、劳累、进食刺激性饮食等，术前进行卧床排尿训练，对症处理高热，预防便秘等。


Instruction: 给80岁老父亲求医，尿血，小腹疼痛，憋不住尿，

Output: 你好，根据你说的这个情况主要考虑是急性尿路感染，也是我们所说的膀胱炎和尿道炎等，跟上火有一定的关系，治疗主要是消炎治疗，你可以服用三金片每次3片，每天三次，盐酸左氧氟沙星胶囊每次0.2g每天三次，呋喃妥因片每次100mg每天三次，都是饭后服用，然后一定要大量喝水，注意休息，避免劳累和熬夜，禁食辛辣刺激性的食物等，一般2-3天就会明显好转的，疗程一周左右，希望我的回答能给你带来帮助


Instruction: 急性尿潴留的就诊科室是什么？

Output: 急诊


Instruction: 无尿症的治疗方式为?

Output: 无尿症本身是一个症状，而不是病因，其具体治疗措施取决于病灶。最容易治好的一个是尿道梗阻，这种情况下只需要将一根导尿管探入膀胱中即可。


Instruction: 前列腺增生致尿潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 改良一次性输液器


Instruction: 尿路梗阻性疾病的手术治疗有些什么？

Output: 经尿道膀胱颈电切术；耻骨上膀胱造瘘术；双J管作支架内引流


Instruction: 膀胱颈挛缩的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 术前尿潴留会导致什么样的结果？

Output: 神经源性膀胱


Instruction: 泌尿外科急症的辅助治疗有些什么？

Output: 体外碎石配合排石汤；及时处理并发症


Instruction: 尿道创伤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 心境障碍的病因是什么？

Output: 精神障碍；酒精；5-羟色胺转运体基因；甲状腺抗体；基因多态性；生物节律异常


Instruction: 心境障碍会转化成什么？

Output: 焦虑障碍


Instruction: 心境障碍的高危因素有些什么？

Output: 家庭功能严重障碍；受教育程度低；采取积极应对方式；医疗费用完全自费


Instruction: 情感性心境障碍的检查有些什么？

Output: 血常规；血液生化六项检查；尿常规；神经系统检查；血液电解质检查


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 抑郁心境的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；疲倦；恶心


Instruction: 精神分裂症最常见的精神障碍是

Output: 随着生活中许多人们都感觉到了，压力剧增，越来越多的人们出现了精神分裂症的现象，这种疾病在临床上的类型是比较多的，只有及时进行对症的治疗，才能够起到非常好的效果，精神分裂症是具有一定性的家族遗传史的，特别是血缘关系越近，患有精神分裂症的几率就会越高，这部分人们在生活中，必须采取正确的方式进行预防，尤其是要多注意精神以及心理状态的健康发展，有必要定期到医院做好检查。精神分裂症最常见的精神障碍是：第一，单纯型精神分裂症。这种类型在临床上是比较少见的，由于发展速度比较缓慢，大多在青少年时期发病几率较高，主要会让思维缺乏感情，非常冷漠，并且意志也会逐渐减退，早期的症状和神经衰弱极其相似，性质的缺失会行为比较古怪，无法再适应社会。第二，瓦解型精神分裂症。这种类型在临床上是比较多见的，主要发生在18-25岁的青春期人们身上，也被人们称之为是青春型精神分裂症，发病年龄越小，一定的速度就会比较缓慢，但是会随着年龄的增长逐渐加重病情，会让行为以及感情都会出现障碍性表现，并且喜怒无常很容易做出伤人损物的事情。第三，紧张型精神分裂症。这类疾病症状大多发生在青壮年时期。第四，偏执型精神分裂症。这种疾病症状是精神分裂症中比较多见的一类，在一般情况下，这类疾病症状疾病是非常缓慢的，会产生严重的妄想以及幻觉，经常会生活在自己的想象当中，会促使情感不稳定，并且行为异常。第五，其他型精神分裂症。除了上面四列已经有分类的精神分裂症状之外，也有一些尚未分类型的症状，特别是抑郁型，家人们必须多进行沟通，了解内心想法，进而减轻症状的发作。当精神分裂症发生的严重的地步，不仅会影响到本人的劳动能力，同时对于整个家庭以及社会都是具有较强的影响，从而这项疾病症状也引起了社会各界人士的关注，只要人们能够多掌握精神分裂症的症状以及类型，及时进行科学应对，就能够减轻危险。


Instruction: 恶劣心境的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺


Instruction: 人格障碍的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 精神障碍的发病年龄是多少？

Output: 16～91岁；60~69岁；41.23±10.28岁；60岁以后；50~59岁；40~49岁


Instruction: 情绪障碍的预防措施有些什么？

Output: 母亲情绪干预；提高父母素质


Instruction: 糖代谢异常伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心境恶劣的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；氯米帕明；单胺氧化酶抑制剂；三环类抗抑郁药；舍曲林；文拉法辛；米氮平；西酞普兰；选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；碳酸锂


Instruction: 重度心理障碍的表现

Output: 随着社会经济的不断发展，生活节奏的加快，社会竞争日益激烈，人们的心理压力逐渐增大，抑郁症发病率逐年上升，重度抑郁症是由患者个体内遗传系统（基因）存在异常，或后天环境的巨变所引起的一种情绪性功能障碍，以持久自发性的情绪低落为主的一系列抑郁症状。那么，重度心理障碍的表现都有哪些？1、表现为社交能力障碍、不合群、离群、情绪低落、躯体不适、食欲不振等特点。严重可伴有自杀。患者的智力意识清楚而正常。重型抑郁症患者会出现悲观厌世、绝望、幻觉妄想、功能减退、并伴有严重的自杀企图，甚至自杀行为。2、对人类健康构成严重威胁，因此必须高度重视。情绪障碍：患者心境不良，情绪消沉，或焦虑、烦躁、坐立不安；对日常活动丧失兴趣，丧失愉快感，整日愁眉苦脸，忧心忡忡；精力减退，常常感到持续性疲乏；认为活着没有意思，严重者感到绝望无助，生不如死，度日如年，大部分患者有着结束自己生命的意念。严重的丧失、失恋、人际关系紧张、经济困难，或生活方式的巨大变化，这些都会诱发抑郁症。3、病人呈显著、持续、普遍抑郁状态，注意力困难、记忆力减退、脑子迟钝、思路闭塞、行动迟缓，但有些病人则表现为不安、焦虑、紧张和激越。重度心理障碍的表现，通过上述的介绍，相信大家对重度心理障碍的表现有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家，抑郁症心理治疗方法中最受患者欢迎的一种，莫过于音乐疗法。大脑边缘系统和脑干网状结构，对人体内脏及躯体功能起主要调节作用，而音乐对这些神经结构能产生直接或间接影响。


Instruction: 心理障碍的主要类型

Output: 心理障碍的种类很多，常见的有神经官能症，神经衰弱，强迫症，焦虑症，精神分裂症，暴躁抑郁性精神病，反应性精神病等。你已经有心理和行为的异常了，所以出现了心理障碍，应该及时去正规的医院进行心理疏导，如果症状严重，还需要服用精神类药物治疗。重大的灾难和创伤往往容易导致创伤、病损。但是，人们通常只关注躯体的症状，其实，异常的应激性生活事件所引起的应激性心理障碍也是不应被忽略的精神问题。一般来说，应激性心理障碍包括：急性应激反应、慢性创伤后应激障碍和适应性障碍。急性应激反应这是指一类因极其严重的躯体或心理应激因素而产生的短暂精神障碍。一般在受到应激性刺激后数分钟至数小时内发病。应激源可以是任何人都难以承受的创伤体验，如自然灾害、事故、战争、受罪犯的侵袭等对个人安全或躯体完整性的严重威胁;也可以是个人社会地位的急骤改变，例如同时丧失多位亲人或家中失火。若同时存在躯体状况衰竭或器质性因素，发病的危险性随之增加。症状因个体易感程度和应付能力而有所变异。应激性心理障碍典型的表现是最初出现""茫然""状态，轻度意识模糊、注意障碍、不能领会外在刺激、定向错误。呈伴有情感迟钝的精神运动抑制，或表现为件有强烈恐惧的精神运动性兴奋，逃跑、神游、行为盲目。常存在心动过速、出汗、面赤等植物神经症状。症状多在2-3天内消失，若应激因素持续不在，症状在3天后也会变得轻微。患者对于发作常有部分或完全的遗忘。慢性创伤后应激障碍属于灾难性打击的远期心理功能障碍。一是病程迁延，可长达多年;二是发病与创伤性刺激的时间间隔延迟，临床表现与急性型大致雷同。特点是反复出现创伤时体验、恶梦;或""触景生情""的痛苦，导致明显社会功能缺损，症状固定化和习惯化，常伴有继发的心理障碍，在就业、婚姻等事件中反应明显。适应障碍指一种出现于对明显生活改变或应激性事件的后果进行适应期间，主观感觉痛苦和情绪紊乱的状态。


Instruction: 精神障碍的治疗周期多长？

Output: 6-9个月


Instruction: 精神障碍组的临床表现有些什么？

Output: 脑损伤范围≥3 cm；急性应激强度小；额叶或颞叶损伤


Instruction: 心理障碍与精神障碍区别

Output: 心理障碍与精神障碍区别？精神障碍，也称为精神障碍，患者大脑思维正常，头脑清醒，自我控制，自我控制，精神疾病，最常见的特点是发病期间失去自知之明，没有痛苦的经历，认为他是世界上最健康的，其他人都是坏人，他的内心是一个局外人无法欣赏的个人世界。意识模糊、没有自制力心理疾病长期下来会造成了精神疾病。一定要到正规的医院进行检查，配合医生进行治疗。心理障碍是一个约定成俗的概念。在一般人的理解中，心理障碍是指一些症状较轻、或当事人体验到痛苦的情绪，并能够觉察到自己处在心理冲突之中而又无能为力、无须药物治疗、只要心理治疗就可以解决的情况，而精神障碍或精神病就是严重的精神错乱，只有精神科的药物治疗才是唯一的解决途径。实际上，这种理解是有失偏颇的。在精神医学和临床心理学专业领域中并不使用“心理障碍”这个词。在精神医学中，所有异常心理活动和行为在达到了一定严重程度和持续时间标准时，都被纳入精神障碍范畴，为此产生了国际和国内通行的诊断标准手册。在诊断标准手册中，对临床表现轻重不等的精神障碍，如神经症、精神分裂症等，都做出了不同的细致分类并制定了明确的诊断标准。而在多数的临床心理学和医学心理学专业书籍中，各种精神障碍，无论轻重，都归类为病态心理学的范畴。在治疗方法方面，轻度精神障碍如神经症不仅仅限于心理治疗，而且往往需要一定疗程的抗抑郁或/和抗焦虑药物治疗，而重度精神障碍如精神分裂症在用抗精神病药治疗后的恢复期也需要必要的心理康复治疗。


Instruction: 躁狂症的简介是？

Output: 躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。以情感高涨、思维奔逸、以及言语动作增多为典型症状。以情感高涨或易激惹为主要临床相，伴随精力旺盛、言语增多、活动增多，严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。躁狂发作时间需持续一周以上，一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向。在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。


Instruction: 惊恐障碍的多发群体是什么？

Output: 农村女性


Instruction: 体象障碍的发病部位是什么？

Output: 皮肤；鼻子；脸；头发；臀部；眼睛；生殖器官；大腿


Instruction: 精神障碍的病因与分类

Output: 精神障碍疾病患者会出现精神上的错觉、情感障碍、幻觉、行为、思想上的怪异举止、缺乏自知力、喜欢自言自语等症状。严重者还会出现痴呆、继发性的癫痫，甚至半身不遂等。那么，精神障碍有哪些病因呢?我们主要介绍以下几点病因，以供参考：一、感染性疾病：由于各种原因导致病毒、细菌、寄生虫、螺旋体等进入脑部神经系统，分泌刺激物引起脑部组织、中枢神经系统等受到感染，容易导致精神障碍疾病。二、脑部以及其他的器质性疾病：脑颅疾病如脑震荡、脑部肿瘤、脑挫伤、脑血肿、脑部血管疾病、脑部组织变性、脑部弥漫性障碍、脑部额叶、胼胝体、边缘系统等发生病变是诱发精神障碍疾病的重要因素。内脏器官病变容易引起血管性疾病，导致全身的营养以及养分供给不足，进而影响脑部神经。三、环境因素：长期处于有害化学物质或是物理因素影响较大的环境中的人群，容易造成神经系统损害，滥用药物或是长期吸烟喝酒、吸毒、受到工业有毒物质、农药损害的，很容易引起神经系统以及细胞变性，进而导致精神疾病。长期处于高压状态或是不良环境因素的人群，出现疾病的风险也比较高。四、遗传因素：有遗传家族病史的直系亲属患疾病的风险会远远高于平常的人群。携带异常染色体、基因突变的人，也容易出现精神障碍性疾病。五、性别、年龄因素：产后妇女、月经失调、妇科疾病的人群容易引发精神障碍;老年痴呆、抑郁症等疾病也是女性偏多;如果长期吸烟喝酒的人群，则男性高于女性。抑郁症、癫痫等疾病多发于青少年人群，而老年人群则容易出现老年痴呆。精神障碍性疾病会严重影响患者的身心健康。因此，患者要注意及时的检查身体，有发现致病基因或是有疾病倾向时，要及时的接受治疗并且保持积极乐观的心态面对疾病，敢于面对病魔;适婚人群要及时的做好婚前检查，避免出现遗传情况，影响下一代健康。


Instruction: 躯体疾病伴发的精神障碍的病因是什么？

Output: 【病因学】为外界病毒、细菌、螺旋体、真菌、原生虫及寄生虫侵入机体引发疾病。【发病机理】精神障碍的发生与上述病原体进入机体发生作用有关，但尚有其他因素参与。以下诸点具有重要意义：1.病毒、细菌的毒素对脑细胞造成直接的损害。2.由于疾病而使代谢亢进，造成中间代谢产物在脑内蓄积。3.急性感染时造成暂时性脑水肿和脑缺氧。4.由于感染引起机体高热、大量出汗，患者不能正常进食而致体力消耗、营养缺乏、衰竭，能量供应不足，以及酸碱失衡，电解质紊乱，影响脑功能活动。5.个体差异，如高龄者、儿童、即往体质不强者在躯体感染时易发生精神障碍。在上述诸因素综合作用中，感染的性质（如病原体对大脑细胞的亲和力）、程度、速度、病原体的数量、作用时间以及抗感染措施是否得力对精神障碍的发生有着关键性的作用。


Instruction: 慢性精神障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 日饮酒量


Instruction: 躯体疾病伴发的精神障碍的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗


Instruction: 甲状腺功能异常伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 情感障碍的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 心境障碍-躁狂症的推荐药有些什么？

Output: 丙戊酸钠


Instruction: 焦虑障碍组的临床表现有些什么？

Output: 睡眠问题；虚弱感；失眠；P2靶波幅降低；感到疲劳；疲倦；虚弱无力


Instruction: 器质性精神障碍的表现

Output: 器质性精神障碍包括：脑部器质性疾病或损伤引起的精神障碍；与颅脑以外的各种躯体疾病有关的精神障碍；与外源性物质中毒、成瘾或成瘾之后戒断有关的精神障碍。有谵妄，痴呆，衰弱综合症，器质性人格改变，还会出现类似于精神分裂症的症状。一、谵妄状态是一组意识内容改变和广泛认识功能障碍为特征的急性全面精神障碍。多继发于各种急性中毒、感染和躯体疾病。常见急性起病，病程短暂，病变发展迅速，故又称急性脑综合征。谵妄的最初症状，可以从病人的一些非特异性症状表现出来，如焦急、抑郁、易激动、注意集中困难、健忘、恶梦或言语散漫。有时首先出现自言自语，象是在与有对话。伴有不安宁或完全失眠1至天的睡眠障碍，是即将发生谵妄的最初信号。二、痴呆状态以大脑认知功能的全面受脶，缓慢出现全面智能障碍为主要临床特征，包括记忆、思维、理解、判断、计算等能力减退和人格改变，而无意识障碍。因多见于起病缓慢、病程较长的慢性脑部病变（变性病与脑血管病），故又称为慢性脑综全征。三、遗忘症是一种选择性局灶认知功能障碍。意识清楚，智力相对良好，突出的临床表现为严重的近记忆障碍和言谈虚构倾向，常位有时间定向障碍。患者具有易暗示性，如给新的提示，可引出新的虚构内容。这一综合征又称柯萨可夫（kasakov）综合征，曾认为是慢性酒中毒的特征性症状，现发现还可见于脑外伤、一氧化碳中毒、血管性病变、脑及第Ⅲ脑室肿瘤等。病理部位常在下丘脑后部及中线附近组织（间隔一颞叶结构），亦见于两侧海马。


Instruction: 尿路结石的临床表现有些什么？

Output: 尿白细胞及酮体升高；肾周积液；血钙大于2.96 mmol/L；呕吐；腹痛；PTH超过正常3.9倍；恶心；红蓝斑驳的彩色条带


Instruction: 尿结石震后尿血是怎么回事？，2011/6/15

Output: 任何手术都是有一定的损伤性的，目前是可以采取抗炎药物治疗的，多饮水，饮食要以清淡、营养为主，不要吃辛辣刺激性食物。


Instruction: 肾结石出现血尿是不是很严重了

Output: 肾结石顾名思义就长在肾里面的石头，它是因为尿里面晶体从尿里面析出来一个小颗粒，然后结合其他的东西，比如说感染性的物质等等，然后形成一个石头，这个石头就是咱们所说的结石，结石是在肾里面可以自由活动的，肾里面包括肾盂肾盏这些空间结构，就像咱们房子里面，进入房门以后可能有卧室、厅、厕所等等，肾的结构跟他类似，就是这么个结构，结石可能在某个房间里面这么存在，这就是咱们所说的肾结石。肾结石已经有一段时间了，并且还在坚持服药排石，对于出现血尿的情况建议你不要着急，血尿的发生可由泌尿道感染引发，也可以由泌尿道机械性损伤引起，建议你结合自身情况看是否伴随如发热，排尿障碍，疼痛等症状，必要时最好来医院查明原因。肾多半以上的肾结石是患者在体检中无意发现的。因为体积小，部分为泥沙样结石，患者多数无症状，所以容易被忽视。如果肾结石早期没有被重视，失去最佳治疗时机，最终会出现腰腹疼痛、血尿、梗阻、尿路感染、肾萎缩、肾功能衰竭和尿毒症等。这些情况合并出现的时间、轻重主要取决于结石的大小、形状、部位及感染等因素。不少患者认为体内有一个小石头没有多大关系，这种认识是十分错误的。肾结石的危害是实质性损害，如肾结石造成肾盂积水过久，排尿受阻，梗阻以上部位承受压力过大，肾脏血流减少，可发生肾小管变性、坏死，肾萎缩变小，使肾功能下降或完全失效。肾结石常常表现为疼痛和出现血尿，疼痛可为钝痛或剧烈绞痛。这些症状主要取决于结石的大小、部位、造成梗阻的程度及有无感染。少数无梗阻或轻度梗阻而无感染的结石，多无症状，甚至已引起肾功能损害仍无感觉。


Instruction: 上尿路尿酸结石会导致什么样的结果？

Output: 急性梗阻性肾功能不全


Instruction: 术后血尿的临床表现有些什么？

Output: 术后腰腹疼痛


Instruction: 有肾结石会不会尿血，无

Output: 结石首先体外碎石或用中药排石治疗，一般都可以治愈，对一些顽固的或结石有包膜的药物通常效果不是很明显，这个时侯就要考虑手术治疗


Instruction: 上尿路阴性结石的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 上尿路结石性梗阻的并发症是什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 上尿路的结石的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT


Instruction: 上尿路来源血尿的手术治疗有些什么？

Output: 软镜镜检术


Instruction: 下尿路结石碎石的临床表现有些什么？

Output: 排尿障碍；尿痛；排尿困难


Instruction: 出现肉眼血尿是什么原因

Output: 将1毫升血液加入到1000毫升尿液中以呈现肉眼血尿。粗血尿在泌尿系统疾病中很常见，可分为肾小球性血尿和非肾小球性血尿。肾小球性血尿多见于肾小球肾炎，可在整个过程中发生，非浓缩性血尿，尿红细胞相检查可见红细胞变形。在尿路感染，结石或泌尿系统占位性疾病中可见非肾小球性血尿，可发生血栓，红细胞期检查显示红细胞均匀。发生的原因1血尿是指离心沉淀尿液中每个高倍视野≥3个红细胞，或者非离心尿液中超过100,000个尿红细胞计数超过1或1个小时，或者12个超过500,000个尿沉渣计数小时。红细胞异常增加是常见的泌尿系统症状。2肉眼血尿意味着尿液的外观是水，血，酱油或凝块。高放大倍数下的每个红细胞都是>3个显微镜血尿，1L尿液含有超过1ml的血液，这可能表现出肉眼血尿。血尿的原因首先排除是由药物或饮食引起的，如服用利福平药物或吃更多的红色素，如火龙果，引起尿液颜色的变化。排除尿液，饮食和药物影响，考虑肾脏来源。3泌尿系统出血，有鲜红色血红，肾小球源性血尿，主要是观察尿沉渣的相差显微镜。肾小球红细胞变形性不均匀，尿红细胞体积分布曲线不对称，是肾小球衍生的，对称性是非肾小球衍生的。当出现肉眼血尿时，建议检查尿常规，看是否有隐血，然后做其他观察或治疗。由于出血量不同，可能是浅红色的云，洗过的肉，或混有血块。每升尿中含有超过一毫升血液，呈现微红色。它被称为肉眼血尿。泌尿系统，肺结核，结石，肿瘤和肾脏移植，急性，慢性肾炎，肾盂肾炎，膀胱炎等的炎症可能出现血尿血尿。还可见于血小板减少性紫癜，血友病等出血性疾病。可引起尿液变化。出现肉眼血尿。治疗后病情好转，尿液可逐渐改善。因此，它是泌尿系统疾病诊断和观察的首选。


Instruction: 单纯性血尿的临床表现有些什么？

Output: 大量蛋白尿


Instruction: 尿路结石的多发群体是什么？

Output: 中年男性；农民；18～52岁；青壮年


Instruction: 侧上尿路疾病的临床表现有些什么？

Output: 血尿；拔管困难；输尿管反流；双J管滑脱；异物排斥反应；漏尿及感染；膀胱刺激征


Instruction: 泌尿系结石的简介是？

Output: 泌尿系结石，简称为尿石症，结石可出现于尿路的每个部位。中医文献称石淋、砂淋、血淋(尿血明显者)等。不同部位的结石，其结石成分、成因、形态、色泽、质地、外观、数量、乃至外科治疗方式方法均有不同。按照发病部位可分为上尿路结石和下尿路结石。前者包括肾结石和输尿管结石，否则主要指膀胱结石和尿道结石。临床表现因结石所在部位不同而有异。上尿路结石常以腰痛为主，有时伴有肾绞痛。下尿路结石常以排尿不适症状为主，可出现排尿困难、中断、分叉、以及合并感染时出现的尿痛尿频尿急和血尿等症状。泌尿系结石可发生于各个年龄段，上尿路结石以30-50岁为高发，主要以肾结石和代谢性因素有关，男性多于女性。下尿路结石多见于老年男性前列腺增生患者。有些较大的结石嵌顿于尿道内，可导致男性排尿困难及疼痛，需要及时处理。较小较少的结石，可服药排石。单个较小的结石，可选择体外震波碎石。较多较大的结石，感谢十多年来泌尿外科医生们的共同努力和技术快速发展，目前治疗泌尿系结石的外科手段很多，主要以微创和腔镜钬激光碎石为主，开放性手术已经运用很少。


Instruction: 尿路结石的并发症是什么？

Output: 腰痛；梗阻；发热；持续性肉眼血尿；输尿管水肿；尿源性脓毒血症；急性肾功能衰竭；尿路上皮肿瘤；狭窄；移位；上皮肿瘤；尿路感染；膀胱刺激征；肉眼血尿；腰大肌脓肿


Instruction: 孤立性血尿的临床表现有些什么？

Output: 特殊自身免疫表现；肝炎标志物阳性


Instruction: 肉眼血尿的病因是什么？

Output: 卡托普利；药物；头孢拉啶；良性前列腺增生


Instruction: 血尿常见哪些疾病?

Output: 肾性血尿是指血尿来源于肾小球，临床上表现为单纯性血尿，或血尿伴蛋白尿，多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。如果治疗不彻底，反复发作或失治误治，病情不能得到切实有效的控制，最终导致尿毒症。 肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。许多人认为血尿不必治疗，我们认为，必须要消除导致肾性血尿的原因，因为肾小球基底膜长期病变也会导致肾小球硬化，从而引起肾脏的损害。因此，肾性血尿一定要早期治疗。


Instruction: 剧烈运动或强体力劳动后血尿的诊断是什么？

Output: 一.症状1.腰痛 呈钝痛或牵扯痛，久坐、久立或活动后加重，平卧后减轻或消失。2.Dietl危象 系肾蒂突然牵拉或输尿管发生急性梗阻所致，表现有肾绞痛、恶心、呕吐、虚脱、脉搏增快等症状。3.消化道症状 因交感神经激惹所致，可以有消化不良、腹胀、嗳气、厌食、恶心、呕吐等症状。4.神经官能症 表现为失眠、乏力、心悸、头昏、眼花等症状。5.泌尿系统症状 继发感染后可有尿频、尿急、尿痛以及不同程度的血尿。6.体格检查 肾区双合诊能扪及光滑肾脏下极，比较平卧与侧卧及直立时肾脏的位置和活动度，即能作出初步诊断。二.诊断根据完整病史与体格检查可初步作出诊断。体格检查时应能扪及肾脏，下移肾脏通常容易触到，当触诊有困难时，可让患者上下几级楼梯，然后进行立位触诊，有助于扪及肾脏。立位与卧位IVP与B超可进一步明确诊断。　　诊断标准：可将患者症状、体征、X线检查等综合起来对肾下垂程度作一判断。轻度：有典型的腰酸痛症状，未扪及或仅触及肾下极。有的患者肾区有叩痛，静脉肾盂造影中肾活动度为1个椎体，超声检查中肾活动度为3cm，有时有血尿(多为镜检)或尿路感染的并发症。中度：有明确的腰酸痛症状伴消化系统和神经官能方面的症状。可扪及肾脏。造影中肾脏活动度在两个椎体之内，超声检查有3 ～6cm之间的活动度。大多伴有血尿或尿路感染之并发症。重度：有明确的症状体征外。造影中见肾活动度超过两个椎体以上，或虽未超过两个椎体，但有明显输尿管扭曲，肾盂积水，合并结石或肾功能出现减退。超声检查肾活动度在6cm以上。


Instruction: 上尿路结石的手术治疗有些什么？

Output: 经皮取石术；经尿道输尿管镜碎石术；微创经皮肾穿刺取石术；腔内碎石术；经皮肾穿刺技术；皮肾输尿管镜气压弹道碎石术；输尿管镜取石术；经皮肾镜碎石；组合式硬管镜治疗；经皮肾镜钬激光碎石；微创经皮肾镜碎石术；F14硅胶肾造瘘管外引流；MPCNL钬激光碎石术；碎石治疗；腹腔镜下取石；输尿管软镜联合钬激光术；软膀胱镜下钬激光碎石术；经皮肾镜碎石术；经皮肾镜穿刺取石术；肾切开取石；经皮肾镜气压弹道碎石术；输尿管镜腔内技术；逆行输尿管镜术；微通道经皮肾镜治疗；内镜手术；输尿管软镜碎石取石术；经输尿管镜取石术；标准经皮肾镜联合输尿管镜；经皮肾碎石；输尿管镜下碎石；经皮肾镜取石手术治疗；微创经皮肾镜钬激光碎石术；经皮肾镜气压弹道结合碎石术；经皮肾镜碎石取石术；内镜手术治疗；肾出血动脉栓塞；皮肾镜钬激光碎石取石术；ESWL(体外震动破碎石术；体外碎石；体外震波联合输尿管镜碎石；软性输尿管镜碎石术；斜仰卧位经皮肾镜取石术；软镜；患肾切除术；经皮输尿管镜钬激光碎石术；软性输尿管镜技术；输尿管镜腔内碎石；皮肾镜气压弹道碎石；输尿管再植术；经皮肾镜取石术治疗；经皮肾取石(MPCNL)术；经皮肾镜和输尿管镜取石术；微创经皮肾镜取石手术治疗；经皮肾镜钦激光碎石术；皮肾镜取石术；日间手术；经尿道输尿管镜取石术；经皮肾取石；输尿管镜下钬激光碎石术；输尿管切开取石；经皮肾穿刺钬激光碎石；俯卧位经皮肾镜取石术；保留肾脏手术；经皮肾镜超声碎石术；经皮肾穿刺；体外震波碎石术；输尿管软镜；输尿管镜手术治疗；输尿管软镜碎石；经皮肾取石术；肾脏手术；部分无管化经皮肾镜；输尿管软镜术；肾输尿管镜取石术；皮微通道输尿管镜碎石；斜仰卧位PCNL术；Ⅰ期经皮微通道输尿管镜碎石术；碎石取石术；微创经皮肾碎石取石术；微创经皮肾镜气压弹道碎石；后腹腔镜；手术取石；日间手术室输尿管软镜；MPCNL术；斜卧位微创经皮肾镜碎石术；输尿管镜或经皮肾镜碎石术；经皮微通道输尿管镜碎石；超声碎石；输尿管切开取石术；微创经皮肾穿刺术；组合式输尿管软镜钬激光碎石术；冲击波碎石(SWL)术；组合式硬管镜碎石术治疗；体外冲击波碎石术；腔内手术治疗；输尿管软镜钬激光技术；经皮肾微造瘘输尿管镜取石术；开腹手术治疗；腹腔镜切开取石术；输尿管镜气压弹道碎石术；辅助输尿管软镜；体外碎石手术；斜仰截石位经皮肾镜取石术；开放手术取石；经皮肾穿刺取石术；经皮肾镜碎石清石术；输尿管镜下钬激光碎石；传统输尿管切开取石术；经皮肾镜联合钬激光碎石取石术；输尿管软镜取石术治疗；PCNC术治疗；无管化经皮肾镜碎石术；激光治疗；输尿管肾镜气压弹道碎石术；输尿管镜硬镜联合软镜；开放手术；经皮肾镜手术；动留针术；激光碎石术；超选择性肾动脉栓塞；开放式输尿管切开取石术；输尿管软镜取石术；开放手术治疗；经皮肾输尿管镜下气压弹道碎石术；标准通道经皮肾镜；开放性手术治疗；微创经皮肾造瘘取石术；钬激光碎石；斜仰卧位经皮肾取石术；经皮肾镜术；后腹腔镜输尿管切开取石术；微造瘘经皮肾镜碎石术；皮肾镜碎石术；清石术；B超引导经皮内镜碎石术；经皮肾微造瘘输尿管镜；经皮肾气压弹道碎石术；腹腔镜手术；经皮肾碎石手术；经皮穿刺肾镜碎石术；微创经皮肾镜取石；皮肾镜碎石取石术；肾镜经皮肾碎石手术；微通道经皮肾镜碎石术；输尿管镜；经皮肾镜碎石取石手术；无管化经皮肾镜；mPCNL术；MPCNL手术；无管化经皮肾经取石术；尿路重建；输尿管切开取石术治疗；经皮肾镜；经皮肾碎石术；输尿管软镜技术；微创经皮肾钬激光碎石术；标准经皮肾镜取石术；输尿管镜技术；超微通道经皮肾镜取石术；传统的手术治疗；膀胱镜下输尿管逆行插管引流术；手术治疗；开放性手术；皮肾镜钬激光碎石；PCNL技术；体外冲击波碎石；腹腔镜技术；一期单通道碎石术；气压弹道碎石术；经皮肾镜微造瘘碎石术；输尿管放置双J管手术；输尿管软镜联合钬激光碎石术；输尿管软镜下治疗；微创经皮肾镜钬激光碎石；内镜治疗；经皮肾镜下气压弹道碎石术；冲击波碎石术；激光碎石清石术；排石术；气压弹道碎石；经皮肾镜碎石术取石；经皮肾穿刺碎石术；腹腔镜手术治疗；经皮肾穿刺微造瘘输尿管镜；经皮肾镜气压弹道碎石；夹闭肾造瘘管；经皮肾输尿管镜碎石取石术；经皮肾镜取石术；碎石术；微创手术；结石手术；开放式手术；经皮肾镜钬激光碎石术；皮肾微造瘘二期输尿管镜取石；经皮肾镜取石碎石术；经输尿管镜碎石术；微创经皮肾取石术；局麻下超声引导经皮肾镜取石术；无管化微通道经皮肾镜取石术；输尿管镜碎石取石术；二期输尿管软镜下钬激光碎石手术；微通道经皮肾镜取石术；皮肾输尿管镜手术；标准通道经皮肾镜碎石；输尿管镜碎石术；肾穿刺造瘘术；微创经皮肾输尿管镜取石术；经皮肾镜取石；内镜；引流术；经皮肾输尿管镜取石术；输尿管镜治疗；输尿管软镜钬激光碎石；无管化经皮肾镜取石术；经皮肾镜去石术；经皮肾镜技术；虚拟输尿管镜；局麻下经皮肾镜取石术；输尿管镜钬激光碎石治疗；经皮肾镜碎石取石；气压弹道碎石取石术；输尿管镜下取石术；逆行输尿管软镜手术；超微经皮肾镜取石术；经皮肾输尿管镜气压弹道碎石术；微创经皮肾镜取石术；电子输尿管软镜钬激光碎石术；经皮微造瘘输尿管镜；经皮肾镜碎石取石术治疗；腹腔镜下行肾盂或输尿管切开取石术；碎石手术；激光碎石取石术；输尿管软镜钬激光碎石术；输尿管镜取石；梗阻畸形外科手术治疗；全麻；输尿管软镜钬激光碎石治疗；经皮肾钬激光碎石；截石斜仰卧位输尿管镜；超选择性肾动脉栓塞术；输尿管软镜治疗；输尿管软镜碎石取石；斜仰卧位输尿管镜；传统肾结石开放性手术；经皮肾造瘘软膀胱镜下钬激光碎石；纤维软性宫腔镜；激光碎石；微创经皮肾镜；经皮肾造瘘术；URSnf术；输尿管软镜激光碎石术；微创经皮肾碎石术；经皮肾造瘘取石术；经皮肾镜EMS碎石取石术；腔内手术；输尿管软镜下钬激光碎石术；输尿管镜双镜技术；组合式输尿管软镜；微创经皮肾镜取石术治疗；腔镜碎石；微刨经皮肾镜钬激光碎石术；统开放式手术；输尿管镜(URS)术；微创经皮肾镜碎取石术；经皮肾输尿管镜；双镜联合技术；微通道经皮肾镜碎石；输尿管镜下气压弹道碎石术；切开引流；mPCNL钬激光碎石术；PCNL术；输尿管软镜碎石术；钬激光碎石术；经皮肾碎石取石术；钬激光碎石术治疗；经皮微创肾镜碎石术；传统开放手术治疗；超选择性肾动脉栓塞治疗术；经皮肾镜超声气压弹道碎石术；经皮肾镜碎石术治疗；经皮肾镜联合输尿管镜；镜下输尿管插管；微创经皮肾镜气压弹道碎石术；经皮肾碎石清石术；第二次冲击波碎石术


Instruction: 上尿路结石的预防措施有些什么？

Output: 格林模式的健康教育；社区健康教育


Instruction: 单纯性血尿的多发群体是什么？

Output: 中青年人群


Instruction: 膀胱与尿道结石的简介是？

Output: 泌尿系结石是常见病、多发病，早在古代时期就有所记载，中医称其为“石淋”或“砂淋”。本病与环境、全身性疾病以及泌尿系统其他疾病有密切关系。原发性膀胱结石少见，多见于儿童，继发性膀胱和尿道结石多见于老年男性，常见的病因有上尿路结石排入膀胱内、下尿路梗阻使尿液滞留、感染、异物等。尿道结石较少见，绝大多数是来自于肾和膀胱的结石经尿道或嵌于尿道所致，也有少数发生于尿道狭窄、异物或开口于尿道的憩室中的原发性尿道结石。尿道结石主要发生于男性。


Instruction: 上尿路结石的辅助治疗有些什么？

Output: 体外冲击波碎石治疗；手术室精细化护理；格林模式的健康教育；经皮肾镜钬激光碎石；PCNL治疗；体外冲击波；清热利湿通淋；体外碎石后常规治疗；健康教育；止痛治疗；外科干预；围手术期护理；康复外科护理；输尿管软镜联合钬激光术；常规护理；行气活血化瘀；精心的护理；经皮肾镜气压弹道碎石术；强化体位护理；术前护理；健康宣教；经皮肾镜碎石治疗；U-100 FREDDY激光；穿刺引流治疗；健康教育模式；强化健康促进教育；随访干预；术前心理护理；URL 治疗；中西医结合综合疗法；输尿管镜下钬激光碎石术；输尿管软镜；传统开放术式治疗；经皮肾镜气压弹道碎石治疗；微创PCNL治疗；围手术期综合护理；快速康复；输尿管软镜联合钬激光治疗；经皮肾微造瘘；输液治疗；自拟排石益肾汤；介入栓塞治疗；口服药物；斜仰卧位PCNL；体外冲击波碎石术；传统健康教育；综合疗法；问题式健康教育；术后宣教；肾造瘘管的护理；自拟排石汤；精细化护理；延续护理；抗感染治疗；围术期护理；碎石体位；动留针术；引流管护理；开放手术治疗；俯卧位治疗；围手术期临床护理；输尿管镜碎石治疗；完善的术前准备；心理护理；健康教育促进模式；ESWL后物理震动排石；俯卧位；微创治疗；增加饮水；输液；临床基础护理措施；卧床休息；一般护理；术前准备及体位指导；体外冲击波治疗；输尿管镜；控制感染；斜仰卧联合改良截石位；化瘀尿石汤；针刺；体位引流排石；以问题为导向的健康教育模式；综合护理干预方式；PCNL技术；体外冲击波碎石；体位护理；护理；传统护理方案；常规开放取石治疗；体外碎石联合硬膜外镇痛；体外物理振动排石机；针刺治疗；连续性护理干预；输尿管软镜联合钬激光法；基层医院健康教育；适度运动；管道护理；多饮水；气压弹道碎石；导管护理；中西医结合疗法；康复外科(FTS)护理；常规护理干预；运动疗法；硬膜外麻醉；输尿管镜下钬激光碎石治疗；造瘘口护理；经皮肾输尿管镜治疗；俯卧分腿位PCNL；液体冲击治疗；饮食指导；体外冲击波碎石术治疗；激光；良好的术前心理护理；斜仰卧截石位；完善的护理措施；加强术后护理；脉冲灌洗；综合性护理；ESWL及运动疗法；合理饮食；加强体位护理；术后护理；斜仰截石位；严格的术后护理；全麻；输尿管镜取石；气管插管全身麻醉；输血；循证护理；输尿管支架管；常规健康教育；快速康复外科护理；物理震动排石；术前准备；体位改良；综合护理；MPCNL治疗；输尿管镜下气压弹道碎石术；健康促进模式教育；体外震波治疗；仰卧位治疗；标准通道经皮肾镜碎石治疗；基于格林模式的健康教育；ESWL治疗；局麻结合强化麻醉


Instruction: 无痛性肉眼血尿的临床表现有些什么？

Output: 排尿困难；腹软；腹胀；外生殖器正常；未触及肿块；移动性浊音阳性；腹痛；左眼球突出；膀胱占位3例；左上腹轻压痛


Instruction: 草酸钙尿结石的发病部位是什么？

Output: 肾组织；肾脏


Instruction: 上尿路结石的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；自拟固肾排石汤；异丙酚；阿司匹林；坦索罗辛；尼莫地平；抗生素治疗；三金解毒通淋汤；中药排石汤；尼莫地平片；体外冲击波碎石；中药八正散；氟康唑；大黄附子汤；盐酸坦络新片；坦络新；米拉贝隆；中药尿路排石汤；中药间隔分段服药法；海金沙；排石颗粒；排石益肾汤；抗生素；坦索罗辛联合ESWL；克淋通胶囊；罗哌卡因；低能量体外冲击波；ESWL结合双氯芬酸钠；枸橼酸钾；复方石淋通胶囊；ESWL联合中药；亚胺培南西司他丁钠；宁泌泰胶囊；硫酸镁；双氯酚酸钠；硬膜外镇痛；宁泌泰；布比卡因；甘露醇；特拉唑嗪；双氯芬酸钠栓剂；金钱草；ESWL联合排石颗粒；排石合剂配合ESWL；硝苯地平；低分子肝素；α受体阻滞剂；维库溴胺；安慰剂；中药；盐酸坦洛新；枸橼酸氢钾钠；中西药；尼莫地平联合硫酸镁


Instruction: 肾结石的临床表现有些什么？

Output: 闪烁征；乏力；精神疲倦；肾动脉血流的改变；结石直径小于2.0cm；腰酸腰痛；机体代谢紊乱；无故消瘦；肾动脉出现痉挛；BUN、Scr增高；低热；消瘦症；腰部疼痛；血液丛生蛋白水平降低；红蓝斑驳的彩色条带；集合系统分离；腰痛；贫血、低热；畏寒；疼痛感；双下肢浮肿；长期低热；呕吐；活动度及饮食量减少；血、尿生化指标明显改变；头痛；贫血；恶心；高热；肾体比明显升高；≥1枚直径≥1.5 cm的结石；肾积水加重；尿β2-MG增多；恶心呕吐；血沉增快；疼痛；TNF-0t、MCP-1明显升高；寒战；炎症反应水平升高；尿糖弱阳性；输尿管扩张；MCP-1明显升高；腰痛症状；肾积水；左腰部疼痛；血尿；发热；输尿管开口位置异常；酸胀不适；肾盂分离；肉眼血尿；多饮多尿；枸橼酸水平显著降低；肾小管扩张；腰部剧痛


Instruction: 气胸急救方法，有个朋友总是喊胸口痛，但是让他去医院又不去，请问气胸急救方法

Output: 气胸的抢救，由于大量的气体进入到胸腔内，胸腔拥有负压，可以再次出现张力性的气胸，可以控制肺组织，再次出现呼吸困难，并且通气障碍的情况，也可以导致肺不张的情况，需要有紧急刺击放气疗法或者采用闭式引流，排出来胸腔内的气体，并且以防传染等。必要时采用手术医治。


Instruction: 急性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。2.积极防止发生各种意外。3.防止药物中毒或其他中毒。二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


Instruction: 空气栓塞的治疗方式为?

Output: 心脏中较大的气泡进入左心室，造成远程动脉的空气栓塞症状。动脉空气栓塞及静脉空气栓塞建议用高压氧进行治疗。这是为了避免局部缺血，也加速气泡的缩小。若患者出现动脉空气栓塞的临床症状，建议进行100%的纯氧治疗，可以使移除气泡中的氮气，也增加组织的含氧量。特别建议用在心肺或神经系统受损的情况下，早期处理的效果最好，若受伤后三十小时以内接受治疗，都还是有效果。


Instruction: 心绞痛的急救措施？，无

Output: 不排除心肌缺血的可能性，建议根据具体情况选择查血压、胸片、心电图、心脏彩超、心肌酶谱、血脂、冠脉造影等检查以明确。目前可暂时予活血化瘀、营养心肌、控制血压、降血脂、扩管、抗凝、抗血小板等处理。


Instruction: 气胸的护理诊断及措施？，有个朋友总是喊胸口痛，但是让他去医院又不去，请问气胸的护理诊断及措施？

Output: 气胸对健康的危害很大，具体的程度有很大的关系，如果大量的气胸不及时规范救治的话，是可以伤及生命，所以需要有引来看重，如果肺联盟压制低于1/3的话，此时需要有及时的行胸腔闭式引流手术，平时不能够剧烈的运动，多吃蔬菜和水果，积极救治肺部或者是气管的原发疾病，增强营养。


Instruction: 张力性气胸的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 孩子睡觉憋气怎么处理，孩子睡觉憋气问题请回答。

Output: ??????儿童约有五分之二的时间是在睡眠中度过的，促进小儿生长发育的生长激素也主要是在夜间深度睡眠的状态下分泌的，因此良好充分的睡眠是大脑和身体生长发育的基本条件。打鼾的宝宝表面看来似乎睡得很香，其实打鼾是一种呼吸障碍的表现。这种患儿成年后，患上高血压、心脏病、中风等疾病的几率也会大大增加。


Instruction: 脑疝的急救方法是什么？，大伯今天突然脑疝复发，干呕，头部剧烈疼痛，，瞳孔变样，想您好脑疝的抢救方法是什么？

Output: 你好老单的最大的危害就是由于颅内压的升高，然后会有这些脑组织向枕骨大孔，那么就会致使局部再次出现控制，这种情况下危害对此许多中枢这样如果产生控制的作用，有可能会引发呼息停止下来，当然你说的这种干呕头痛等等也会再次出现那么紧急的情况下，如果是水肿引发的，用失水药物，如果是破皮，需要有考虑急诊科手术。


Instruction: 急性胸部创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 疼痛护理；营养支持；加强心理护理


Instruction: 创伤性气胸的预防措施有哪些？

Output: 对于本病的预防，积极观察，防止并发症，因此医护人员应尽量做到以下几点：1、严密观察患者生命体征创伤后血气胸可进一步发展,且多合并有内脏和其他脏器损伤, 合并其它脏器损伤时死亡率高，因此需严密地观察患者，防止合并伤的发生。2、血胸的观察与护理血胸在胸外伤中的发生率可高达75 % ,要及时判断胸内出血是否继续及出血速度,可依照以下2 点来判断：①输血补液后,病人血压，呼吸情况改善不明显。②胸腔闭式引流放出积血后,如平均每小时引流量大于100mL 且为鲜血。3、心理护理由于创伤多为突发,病人对突如其来的事故毫无思想准备,难以接受现实,易出现紧张，恐惧的心理，护理人员首先要热情接待患者,安慰，关心，体贴患者, 主动与病人交流,简单介绍治疗方案，注意事项及预后,使其消除紧张心理,树立起战胜疾病的信心并积极配合治疗,与此同时尽快进行静脉输液，吸氧，对于施行胸腔闭式引流术者,术前应给予必要的解释,使患者能充分理解并保持良好的心理状态,手术时护士应守护在病人身边,关心体贴病人,使他们的情绪稳定,积极配合抢救。


Instruction: 胸壁皮下气肿的治疗方式是什么？

Output: 病因治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 急性严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉-静脉体外膜肺氧合支持


Instruction: 皮下气肿的治疗方式为?

Output: 皮下气肿在大部分情况下都是良性的。因此，皮下气肿普遍并不需要治疗，但是小部分的气肿可能会对患者造成严重的不适及妨碍正常呼吸。在这种情况下边有需要动手术的可能。皮下气肿在小部分的情况下会演变成大型的气肿并对患者做成极大的不适，这些情况通常需要通过手术切除来解决。如果气肿处于对于患者做成困扰部位上，如眼部附近的话，一般还是建议动手术将其切除。此外，皮下气肿所产生的空气阻力如果影响流向阴囊、阴唇、乳房或乳晕等地方的血管的话，血管堵塞情况可能导致在这些区域的皮肤出现局部坏死，这是由于上述组织需要快速且大量充血。有部分严重个案，例如皮下气肿压迫气管便需要立即治疗。上述的严重个案大致上需要动小型手术来移除皮下气肿，其中一种方法则为将导管放置在出现气肿的皮下组织，以帮助释放被困在里面的空气。另外，在出现气肿的皮下组织上开孔，亦是将气肿内气体释放出来的常见方法。如果皮下气肿是由气胸所导致的话，医生通常会使用胸腔引流管来舒缓气胸的症状，同时避免空气从胸腔进入附近的皮下组织，大幅减少形成皮下气肿的机率。至于所用胸腔引流管的直径及长度，则取决于气胸的严重性，以及积存在皮下组织的气体数量。在引流管的末端使用抽吸机，亦能够帮助加快吸走气胸内积存的气体。医生同时会使用特制的铅笔在皮下气肿的边缘画上记号，以帮助检测治疗进度。需要治疗及处理的皮下气肿通常是其他疾病带来的并发症。如果患者身上出现的仅是没有危险的自发性皮下气肿，则患者通常不需要任何特别治疗，只需有充足的睡眠便可。值得一提的是，氧气治疗亦能够帮助身体尽快吸收气肿内的空气。尽管自发性皮下气肿并不需要特别治疗，但因安全起见，医生通常会要求病人留院以观察病情的进展。


Instruction: 胸外伤合并急性呼吸窘迫综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 机械正压通气


Instruction: ICU患者误吸的辅助治疗有些什么？

Output: 气道管理；体位管理；集束化护理；镇静管理；营养支持；口腔护理


Instruction: 术后呼吸衰竭的预防措施有些什么？

Output: 预防性应用抗生素；减少出血量；术前戒烟


Instruction: 急性低氧性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 通气治疗


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的诊断是什么？

Output: 1.酸碱度 pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，［H ］上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，［H ］下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子［HCO3-］浓度。因影响［HCO3-］的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给［HCO3-］的影响已被消除。故SB的增减反映了体内［HCO3-］的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。AB是直接自血浆中测得的［HCO3-］，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。4.二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。5.二氧化碳总量(T-CO2) 指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。6.动脉血氧分压(PaO2) 是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。7.二氧化碳分压(PaCO2) 是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。


Instruction: 上气道梗阻的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 急性Ⅰ型呼吸衰竭的手术治疗有些什么？

Output: 高流量鼻导管治疗


Instruction: 异常体位所致的窒息的诊断是什么？

Output: 体位性窒息致死的研究是从80年代末90年代初才开始引起国内外法医学家的重视。最早发现在摇篮中的婴幼儿的特殊体位容易引起他们的死亡，澳大利亚的Lynette Moore等和美国佛罗里达州的Jeanne Ackerman等分别就悬挂摇摆式摇篮造成婴幼儿限制性体位窒息死亡进行过报道，当时认为可能和窒息有关，但是没有进行深入的研究。随后，Michael D等在1992年对1982-1990年间的30例怀疑为体位性窒息的案例进行报道、分析，当时也只是一些案例报道，并没有引起过分关注。后来在押送人犯过程中也发现一些特殊固定体位引起犯人的死亡。国外的Donald T报告警察在押送犯人过程中，将疑犯手脚反绑某一固定体位而引起死亡。


Instruction: 急性呼吸竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气治疗


Instruction: 气管插管的预防措施有些什么？

Output: 降低非计划性拔管率


Instruction: 吸入性肺内异物的辅助治疗有些什么？

Output: 正确的急救及处理、有效的护理措施


Instruction: 呼吸性酸中毒的预防措施有哪些？

Output: 呼吸性酸中毒，外科中主要见于颅脑损伤、呼吸道梗阻和胸部手术或创伤，治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主，慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见，出现时提示气流受限或肺通气不足，需要检测动脉血气变化。


Instruction: 外伤后颅内积气的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗；手术治疗


Instruction: 急性创伤性血气胸的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；精细化护理；常规护理


Instruction: 求问自发性气胸怎么治疗？，医生，我的弟弟总是感觉气胸，我想知道一下自发性气胸怎么治疗？

Output: 根据你叙述的弟弟是自发性气胸的患者来看。这是临床诊断上呼吸科比较多见的疾病。都是由于先天性的肺大泡而致使。临床表现为突然复发的胸憋，气短，呼吸困难等。临床诊断叩诊肺部呼息音消失。这种疾病需要有胸腔闭式引流来治疗，同时运用消炎药预防工作传染。


Instruction: 急性肾衰竭的并发症是什么？

Output: 肺栓塞；高血糖；吉兰-巴雷综合征；急性肾损伤；腹膜炎


Instruction: 急性肾小管坏死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性肾功能衰竭的并发症是什么？

Output: 急性肾功能衰竭；心力衰竭；心包炎；高血压；头痛；昏迷；癫痫；腹胀；便血；应激性溃疡；贫血；代谢性酸中毒；低钠血症；脱水


Instruction: 急性肾功能衰竭的发病部位是什么？

Output: 创伤；脾


Instruction: 老年急性肾衰竭的病因是什么？

Output: 肾前性


Instruction: 急性肾功能衰竭的发病年龄是多少？

Output: 14～91岁


Instruction: 急性肾衰竭会转化成什么？

Output: 急性肾损伤


Instruction: 药物相关性急性肾衰竭的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 急性肾衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 高血压年限；术中出血、输血量


Instruction: 急性肾损害的病因是什么？

Output: 甘露醇不良反应；肾毒性药物；肾缺血再灌注损伤；造影剂；甘露醇；抗结核药物；冠脉造影剂；目的 对比剂诱导；T淋巴细胞；碘对比剂


Instruction: 老年人急性肾功能衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因ARF可发生于各科疾病的过程中，其病因多种多样，通常可分为肾血流量急剧下降(肾前性ARF，prerenal ARF)、各种肾疾病(肾实质性ARF，intrinsic ARF)和尿路梗阻(肾后性ARF，postrenal ARF)三大类。临床上最常见的ARF类型是由于肾缺血和(或)肾毒性损害导致的急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)。有时可有不同类型同时存在。本章将重点阐述ATN的临床特点及其诊治。(二)发病机制ARF的发病机制仍未完全阐明。目前认为其发生可能是肾血流动力学改变、肾毒素或肾缺血-再灌注所致肾小管上皮细胞损伤以及上皮细胞脱落、管型形成导致肾小管腔阻塞等多种因素综合作用的结果。肾内、肾小球内血流动力学异常是ATN的始动因素，其主要特点是肾血浆流量下降、肾内血流的重新分布，表现为肾皮质血流量减少和肾髓质充血。导致肾内血管阻力增高的主要因素是内皮源性缩血管物质(如内皮素)与舒血管物质(如一氧化氮)的产生及作用平衡失调。肾交感神经兴奋、肾内肾素-血管紧张素以及前列腺素类物质等可能也部分参与其调节过程。肾小管管球反馈功能失调可加重肾血流动力学的异常。缺血、缺氧、肾毒性物质以及缺血再灌注性。肾损伤等均可引起肾小管上皮细胞的代谢和功能紊乱，这些细胞生物学的变化是造成ARF时肾小管结构与功能损伤的基础。若这些代谢和功能紊乱持续存在，则肾小管上皮细胞可坏死脱落、形成管型，造成肾小管腔阻塞及肾小管液反漏至肾间质，进而导致肾小球滤过率明显减低。肾小管上皮细胞损伤修复的完成是临床上病人肾功能恢复的基础。肾小管上皮细胞修复在损伤早期即可开始，受到可逆性损伤或尚未被损伤的细胞首先发生细胞表型转化(即去分化)，在局部产生的多种生长因子(如表皮生长因子、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)的作用下发生细胞增殖或凋亡反应，最终可通过细胞分化、移行、细胞间或细胞与基质间的相互作用恢复肾小管结构及功能的完整性。ARF病人的临床预后取决于肾小管上皮细胞损伤与修复过程动态平衡的最终结果。


Instruction: 急性肾功能衰竭的症状是什么？

Output: 昏迷；男性小腹坠痛；表情淡漠；面色潮红；抽搐；局限性肾坏死；恶心；低血钾；惊厥


Instruction: 大鼠急性肾衰竭的病因是什么？

Output: 黄木香


Instruction: 小儿慢性肾功能衰竭的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 急性梗阻性肾衰的病因是什么？

Output: 上尿路结石


Instruction: 术后急性肾损伤的并发症是什么？

Output: 低心排血量综合征


Instruction: 新发急性肾损伤的临床表现有些什么？

Output: 肠鸣音


Instruction: 急性肾损伤的转移部位是什么？

Output: 脑；肝；肺


Instruction: 急性肾衰竭的就诊科室是什么？

Output: 肾脏病专科


Instruction: 急性肾小管损伤的病因是什么？

Output: 马兜铃酸；氯化汞(HgCl2)；力竭运动；庆大霉素；黄芪甲苷拮抗马兜铃酸Ⅰ


Instruction: 急性肾功能损害的高危因素有些什么？

Output: 尿素氮；术前低血压


Instruction: 急性肾小管坏死损伤的病因是什么？

Output: 再灌注；肾缺血-再灌注


Instruction: 妊娠期急性肾功能衰竭的鉴别诊断

Output: 本病应与以下疾病相鉴别：1.肾小管坏死与肾皮质坏死二者反映病情轻重，直接影响预后。当急性肾功能衰竭发生于妊娠较早阶段，年龄>30岁，少尿或无尿持续>10天则后者的可能性极大。选择性肾动脉造影，动脉相中弓形动脉或叶间动脉分支消失，肾包膜血管粗大，肾相显示皮质区有浅窝状缺损;CT扫描肾皮质呈透明区有助于肾皮质坏死的早期诊断。2.少尿 需要鉴别是由于血容量不足，还是已经发生了肾实质损伤，前者表现明显口渴、脉速、血压正常或降低、脉压缩小，尿浓缩，中心静脉压<0.59kPa(6cmH2O)，严密观察下，补充液体后尿量增加。当血容量纠正后，尿量仍不增加，表明肾血管有持续性痉挛或肾实质损伤，使用利尿剂后尿量增加者则前者可能性大，否则表明已进入急性肾功能衰竭少尿期。3.肾后性尿路梗阻 最常见于困难的产科手术中因解剖位置不清而误扎双侧输尿管。一般病史明确，术后无尿，可经输尿管插管确诊。4.肾小球或肾微血管疾病5.间质性肾炎


Instruction: 妊娠期急性肾功能衰竭的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 终末期肾脏病的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 成人急性肾衰竭的推荐药有些什么？

Output: 呋塞米


Instruction: 终末期肾脏疾病透析的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 尿毒症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 终末期肾衰的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的并发症

Output: 1.眼色素膜炎。2.贫血和发生骨髓肉芽肿、慢性肾功能不全。


Instruction: 小儿肺炎支原体肺炎的临床表现有些什么？

Output: 胸膜腔积液；刺激性咳嗽；咽痛；不规则发热；胸闷；高热及干咳；早期体征少；呕吐；腹泻；胸痛；恶心；关节痛；高热；皮疹；胸腔积液；刺激性干咳；肺部啰音；发热；斑片状；食欲差；肺不张；肉眼血尿；咳嗽；干咳；节段性肺不张；气促


Instruction: 重症肺炎支原体肺炎的临床表现有些什么？

Output: T淋巴细胞更活跃；高热；心动过速；稽留热；大片状阴影；发热；免疫功能变化；痉挛性咳嗽；发热时间长；肺不张；喘息；咳嗽；三凹征阳性；持续发热伴咳嗽


Instruction: 肺炎支原体上呼吸道感染的临床表现有些什么？

Output: 白细胞计数<4.0×109/L


Instruction: 肺炎衣原体肺炎的症状是什么？

Output: 肺炎衣原体感染的潜伏期为15～23 天，可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，但以后者为主，如支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎系衣原体肺部感染的主要形式。不同于鹦鹉热肺炎，此病患者无病鸟接触史。肺炎衣原体呼吸道感染多数表现为咽痛、发热、咳嗽(干咳为主)，以及胸痛、头痛、不适和疲劳。受累的肺叶部位可听到啰音。但再感染的患者呼吸道症状往往较轻，且较少发展为肺炎。老年肺炎衣原体肺炎患者临床表现可能较为严重，有时是致死性的，尤其是合并细菌性感染或存在慢性阻塞性肺疾病等基础疾病时。肺炎衣原体肺部感染的临床症状及X线表现均无特异性，不能和其他非典型肺炎相区别，尤其是肺炎支原体肺炎，故确诊有赖于实验室诊断。最可靠的方法是进行肺炎衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养。最近有报道经胰酶和(或)乙二胺四乙酸钠(EDTA)处理后的标本肺炎衣原体分离率大大提高。分离物可用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。但由于肺炎衣原体的培养要求高，一般实验室难以做到。应用PCR试验对上述标本进行检测对诊断有很大帮助，但需要注意质量控制，防止出现假阳性结果。微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的肺炎衣原体血清学诊断方法，除性病门诊患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原体肺炎的MIF血清学诊断可使用肺炎衣原体单一抗原，即不需要同时检测沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体抗体。血清学诊断标准为：MIF试验IgG1512和(或)IgM132，在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。116IgG<1512为既往感染。


Instruction: 小儿支原体肺炎的临床表现是什么?

Output: 1.潜伏期 约2～3周（8～35天）。2.症状 轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41，大多数在39左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可得轻度浊音，呼吸音减北，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。支原体肺炎偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中复期有4倍增长。支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；文多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感觉亦少见。白细胞高低不一，大多正常，有时偏高。血沉显示中等度增快。3.X线检查 多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病病特征之一。4.病程 自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。


Instruction: 肺炎症状是什么，无

Output: 典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。


Instruction: 支原体肺炎的简介是？

Output: 支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmalpneumonia，MP)引起的呼吸道和肺部的急性炎症，曾称原发性非典型性肺炎(primaryatypicalpneumonia)，常伴有咽炎、支气管炎和肺炎。起病缓慢，有发热，阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)，肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，也可威胁生命或死亡，好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的10%，在非细菌性肺炎中占三分之一，流行年可高达40%～60%;一般预后良好，为自限性疾病。


Instruction: 肺炎支原体性肺炎的推荐药有些什么？

Output: 小儿消积止咳口服液；红霉素与阿奇霉素；痰热清；红霉素；阿奇霉素；门冬氨酸阿奇霉素；红霉素相比，应用阿奇霉素


Instruction: 儿童肺炎支原体感染会导致什么样的结果？

Output: 颅内静脉窦血栓；神经系统损害；坏死性肺炎肺空洞；横纹肌溶解；肾病综合征；儿童哮喘；急性中耳炎；多脏器衰竭


Instruction: 小儿肺炎典型症状有哪些？，无

Output:
一般前期多有着凉等感冒病史，主要症状是发热，咳嗽，气促，及如精神不振，食欲不振，烦躁不安，轻度腹泻或呕吐等为表现得全身症状。
会于肺部闻及中·细啰音，X线检查会有病理改变。


Instruction: 支原体肺炎的发病部位是什么？

Output: 右肺；呼吸科；肺部；外周血；淋巴细胞亚群；右下肺；上下呼吸道；单侧；呼吸道


Instruction: 肺炎支原体肺部感染会导致什么样的结果？

Output: 肺间质纤维化


Instruction: 支原体肺炎的病原学是什么?

Output: 支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(EatonAgent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且B-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”。


Instruction: 重症支原体肺炎的多发群体是什么？

Output: 学龄儿童


Instruction: 难治性肺炎支原体肺炎的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检测


Instruction: 支原体的肺炎的辅助治疗有些什么？

Output: 精心的护理


Instruction: 小儿肺炎支原体(MP)感染会导致什么样的结果？

Output: 传染性单核细胞增多症


Instruction: 肺炎支原体肺炎的发病年龄是多少？

Output: 7岁5个月；学龄儿童；3岁以上儿童


Instruction: 难治性肺炎支原体肺炎的并发症是什么？

Output: 肺外并发症；胸腔积液


Instruction: 宝宝支原体感染症状是什么

Output: 儿童支原体感染是一种比细菌小但比病毒大的微小微生物。它是最小的能独立生活的原核生物，但它具有某些细菌的特征。肺炎支原体是引起儿童肺炎的常见病原体。由二零零三年新出现的非典病毒引起的“非典”实际上是“盗用”了“非典型肺炎”的名称，因为这种疾病的病因在一开始还不清楚。真正的非典型肺炎是支原体肺炎的旧称，其发病率占儿童肺炎的百分之十五到三十。儿童得了支原体肺炎应及早治疗，在生病期间，家长要让孩子多休息，卧室内要保持空气新鲜，对支原体肺炎的患儿来说，最佳的室温是十八摄氏度到二十摄氏度并保持约百分之六十的湿度，以防呼吸道分泌物变干而不易咳出。还要注意孩子的饮食和营养，鼓励孩子多饮水，给孩子做一些营养丰富而又易于消化的食物，且宜少食多餐。由于支原体肺炎具有传染性，且易复发，因此治疗要彻底，患病期间要注意隔离。肺炎支原体感染的预防主要靠增强体质。多带孩子开展户外活动，进行身体锻炼，尤其加强呼吸运动锻炼，改善呼吸功能。教育孩子在咳嗽时用手帕或纸捂嘴，使痰飞沫勿向周围喷射，不随地吐痰，防止病菌污染空气而传染他人。易患呼吸道感染的孩子，在寒冷季节或气候骤变外出时，注意气候变化，及时增添衣服，以防受寒感冒。儿童肺炎支原体感染潜伏期较长，多数表现为咽炎、鼻炎、气管炎和毛细支气管炎，出现、明显疲乏、食欲不振等症状。咳嗽初期为干咳，后转为顽固性剧烈咳嗽，无痰或伴有少量黏痰，特别是夜间咳嗽较为明显，婴幼儿表现为喘憋和呼吸困难，严重者可发生支原体肺炎。发生支原体肺炎的儿童占全部肺炎支原体感染者的百分之三到十。肺炎支原体感染还可能引起呼吸道以外其他器官的病变，如心肌炎、肝炎、关节炎、肾炎、脑膜炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等。肺炎支原体还会引起其他系统和器官的病变，如麻疹样皮疹、肌痛、游走性关节疼痛、肝功能损害、溶血性贫血、脑膜脑炎、心肌炎、心包炎、肾炎等。


Instruction: 小儿肺炎支原体感染的辅助治疗有些什么？

Output: 个性化护理方案；针对性护理；个性化干预；人性化护理；个体化服务；综合性护理干预；护理干预；阿奇霉素序贯疗法；个性化护理措施；个性化护理干预；个性化护理；常规护理


Instruction: 小儿肺炎支原体肺炎和小儿支气管肺炎有什么区别，无

Output: 小儿支原体肺炎一般咳嗽时间长不易治愈，一般无发热，一般抗生素治疗无效。小儿支气管肺炎有发热咳嗽有痰，一般抗生素治疗有效，


Instruction: 小儿肺炎支原体感染的多发群体是什么？

Output: 学龄前儿童；学龄前及学龄期儿童；学龄儿童


Instruction: 支原体肺炎病的辅助治疗有些什么？

Output: 随诊


Instruction: 小儿肺炎支原体的推荐药有些什么？

Output: 红霉素；阿奇霉素


Instruction: 支原体肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬春；冬春季节；春秋二季；春冬季


Instruction: 肺炎支原体的预防措施有些什么？

Output: P1C核酸疫苗


Instruction: 小儿肺炎支原体感染的病因是什么？

Output: 耐甲氧西林葡萄球菌


Instruction: 重型肺炎支原体肺炎的影像学检查有些什么？

Output: 肺部X线


Instruction: 支原体肺炎是什么?能治好吗?，无

Output: 你好，这种情况应该是支原体肺炎，建议服用止咳药物清竹沥口服液配合阿奇等抗菌药物治疗看。不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复


Instruction: 脑型疟疾的简介是？

Output: 疟疾是一很古老的疾病，远在公元前2000年《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫;1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。脑型疟疾是一种常见而且严重的中枢神经系统感染，在发展中国家，脑型疟疾是导致死亡和神经系统疾病的重要原因，在发达国家，也发现其对去热带地区的旅游者影响与日俱增。脑型疟疾的早期发现同早期治疗一样非常重要，尽管使用统一的临床标准，现代医学在阐明不同发病机制方面也取得了一些成果，但是疟疾的病理生理依然存有争议。


Instruction: 毒力疟原虫感染的临床表现有些什么？

Output: 细胞免疫应答


Instruction: 疟疾的发病部位是什么？

Output: 采石场；大椎；肝脏


Instruction: 脑型疟疾的诊断是什么？

Output: 1.血象 红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重;白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。2.疟原虫检查(1)血液涂片：外周血涂片是最敏感，特异性最高的检验方法，这种检查方法是有显微镜对外周血涂片上的感染红细胞进行计数，外周血涂片是经改进的姬姆萨染色或反向菲德染色处理过的，如果涂片在染色之前用酒精固定，那么在完整的红细胞内可见到疟原虫。用受感染红细胞的百分率来表示涂片的计数，以上所述为磨片法。较厚血涂片可直接染色，红细胞被溶解，仅留下可见的疟原虫和白细胞核，这就是所谓的厚片法，用与每200个或400个白细胞相伴的疟原虫数来表示其计数。薄片法易读而厚片法较为敏感。如果患者在感染疟原虫之前或感染同时曾进行抗疟治疗，那么他的血涂片开始可能为阴性。如果临床怀疑为疟疾感染，血涂片检查应反复进行。有重症疟疾症状和体征的无获得性免疫力的患者，如果在低倍镜下发现其循环中的白细胞质中出现疟原虫色素的碎块，那么患者就应该确诊为重症恶性疟疾。(2)骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。3.血清学检查 抗疟抗体一般在感染后2～3周出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。现已应用的有间接免疫荧光、间接血凝与酶联免疫吸附试验等，阳性率可达90%。一般用于流行病学检查。最近出现了许多快速诊断疟原虫感染的方法，第一种是以吖啶橙荧光技术为基础的，经改进并应用于临床的定量裸衣(OBC)技术。最新的是浸润片方法，这种方法是测定疟原虫乳酸脱氢酶。后一种方法可检测疟原虫并分辨其种属。而前一种方法对恶性疟原虫具有特异性，二者都不如厚片法敏感，但无疑这两种方法会在疟疾并不常见的欧美国家的实验室中起一定的作用。4.脑型疟疾中腰穿的作用 由于脑型疟疾患者(特别是儿童)颅内压升高可能带来的病理生理后果，在处理昏迷的疟疾患者时，早期是否进行腰穿尚有争议。对于任何有意识障碍(或岁以下儿童的癫痫发作)的患者，腰穿对于排除细菌性脑膜炎是关键的。有人担心，对于有脑肿胀的儿童，腰穿会诱发脑疝。这是一种理论上的担心，但未被证实。而影像学检查却显示，大多数患脑型疟疾的儿童和成年人并没有脑水肿。没有证据表明成年患者的颅内压升高在疾病发展中起主要作用。腰穿通常被认为是一种安全的检查手段。有一点非常重要，所有患者的抗疟治疗都不应被腰穿耽搁。CT、MRI检查有助于鉴别诊断。


Instruction: 疟疾的并发症是什么？

Output: 血尿


Instruction: 胃肠型疟疾的临床表现有些什么？

Output: 二便正常；高热；汗多；舌淡红；头痛


Instruction: 脑型疟疾的症状是什么？

Output: 1.无并发症的疟疾 无并发症的恶性疟疾，其临床表现非常类似于其他3种良性人类疟疾。开始时其症状甚至可能比间日疟还轻。其症状为头痛、肌痛、乏力、烦躁不安，24～48h后出现发热，发热通常伴有畏寒、寒战、偶尔伴有发冷僵硬。头痛、肌痛会加重，并出现厌食。在单纯恶性疟原虫感染时很少见到典型的间日热，偶尔最高体温可以超过39%，虽然肺功能检查无明显异常，但诸如咳嗽、呼吸急促等呼吸系统症状也会出现。肝、脾大，轻度腹部不适、恶心、呕吐、腹泻、便秘也均常见。疟疾感染所致的复杂临床症状没有特异性，对诊断没有太大帮助。任何居住在或去过流行区的临床单纯表现为发热的患者，都应高度怀疑疟疾，直到临床证实为其他疾病。在不同地区和人群中，急性疟疾感染发展成为重症疟疾的比例不同。这一比例受到抗疟治疗的严重影响。据估计，在冈比亚儿童中，急性疟疾感染发展成为重症疟疾的比例约为1%，在泰国的成年人中，疟疾的死亡率为1%。2.成人和儿童的比较 有报告在非洲儿童和无疟疾免疫力的东南亚成人两组人群中进行了重症疟疾的研究，在这两组人群中临床表现差别显著。3.脑型疟疾 重症疟疾引起意识损害的原因包括：发作的形式、低血糖、重症酸中毒和低血压(休克)。引起昏迷的非脑原因可以使脑型疟疾恶化。在临床工作中，任何患者只要被证实有恶性疟原虫感染和意识的损害或其他脑功能异常，都应看作重症患者，都要立即进行抗疟治疗并进行特别监护。(1)成人脑型疟疾：通常表现为弥漫性、对称性脑病，可由癫痫大发作所诱发，也可以在几个小时内逐渐发展而来，严格定义的脑型疟疾要求：在外周血的涂片上发现无性繁殖阶段的恶性疟原虫，癫痫发作后的昏迷至少持续30min，并排除其他原因所导致的脑病(如细菌性脑膜炎、病毒性脑病)，低血糖也应被排除在外。不能被唤醒的昏迷有以下两点要求，一是GCS(Glasgow’s coma scale)评分中运动评分3(失定向)，二是语言评分2(完全不能理解声音的含义)。GCS中的睁眼部分评分意义不大，因为在脑型疟疾患者中，尽管患者处于深昏迷，但眼睛是睁开的。局灶性神经系统体征常见。尽管有轻度颈项强直，但细菌性脑膜炎引起的显著的假性脑膜炎特征：畏光、高度颈项强直见不到。瞳孔对光反射、角膜反射存在，眼-头、眼-前庭反射正常，而辐辏反射常出现障碍，原始反射如撅嘴反射可能出现，下颌反射通常是活跃的。可能会出现全身肌张力增高，踝阵挛很容易诱发，对称性腱反射活跃。肌张力低下偶尔也可以见到。腹壁反射通常消失。在重症患者，去脑强直(四肢伸性强直)、去皮质强直(上肢屈曲、下肢伸直)可自发出现(在并发低血糖时)，也可由有害刺激诱发。在无疟疾免疫力的成人中，惊厥的发生率要少于儿童，大约20%的脑型疟疾出现惊厥，无意识障碍的患者很少发生惊厥，惊厥的发生同低血糖无关。在成年患者，昏迷通常持续1～5天(平均2天)，但偶尔也可持续达2周，大多数患脑型疟疾的成年人，从昏迷中醒来后无明显神经系统异常残留。(2)儿童脑型疟疾：儿童脑型疟疾的严格定义为：失去对疼痛刺激定位的能力。这项检查不适用于年龄特别小的儿童。尽管Blantyre昏迷评分表不太准确，但临床上也常用，严格定义的脑型疟疾评分2/5。较长一点的儿童可以用成年人GSC来评估。对于儿童，其他一些引起意识障碍的病因也应考虑到，例如惊厥(比一般的良性惊厥有更长的发作后期)，低血糖(在早期，对静脉注射葡萄糖反应良好)及服用镇静药，对于科学研究来说，确切的脑型疟疾的定义很重要，但在实际临床工作中，任何出现虚脱的疟疾患儿(伴有或不伴有意识障碍)都应按重症疟疾来治疗。所谓虚脱是指在无搀扶的情况不能坐稳，而正常的同龄人却可坐稳。在临床上虚脱易于识别，需要紧急治疗。对脑型疟疾来说，从发热到出现昏迷，非洲儿童一般为48h，这比没有疟疾免疫力的成年人短得多。他们的苏醒也要快一些，通常为2～3天。在深昏迷的患者，辐辏反射异常，全身肌张力增高或降低，去皮质或去脑状态及角弓反张都可能出现，可发生脑干疝，继之出现脑干体征，随后患者就可能死亡。在患疟疾的非洲儿童中，惊厥是最常见的神经系统临床表现，70%以上的脑型疟疾患儿会出现惊厥。惊厥可作为脑型疟疾的一部分出现，也可单独出现。Crawley在一项研究中指出,脑型疟疾患儿出现癫痫随后收住院，这其中有25%患儿的脑电图显示有隐性的癫痫持续状态。这些患儿，癫痫发作的临床表现多种多样，如不规则的呼吸方式，眼球震颤，手指和口角的轻微抽动。在服用抗惊厥药物后，这些患儿的癫痫发作会迅速终止。无意识障碍的恶性疟疾患儿也常发生癫痫，特别是3岁以下的人群，其中的一些癫痫发作属于热性惊厥。(3)神经系统后遗症：部分脑型疟疾患儿虽生存下来，但却残留有神经系统后遗症，如共济失调、皮质盲和偏瘫等，成为人类社会的巨大负担。这些后遗症往往同长期深昏迷、惊厥的反复发作和低血糖有关。神经系统并发症的发生率可能在20%以上，但病后6个月这一比率就下降到了<5%。关于轻微的神经精神后遗症是否持续存在，有不同的说法。现在还不清楚，脑型疟疾是否对儿童的社会心理和智力发展有长期影响。(4)其他一些神经系统表现：恶性疟疾的神经系统表现不仅有昏迷、癫痫发作、神经系统后遗症，在越南的成年人中还有一种自限性的疟疾后神经系统综合征。这种患者表现为急性意识障碍、精神错乱、癫痫发作或震颤。一项研究表明，从疟原虫的清除到神经系统症状的发作，平均历时96h(6h～60天)，这种综合征在所有恶性疟疾患者中的发病率为0.12%，相对于无并发症的疟疾，它引发重症的几率通常要多300倍。一项随机实验表明，这种综合征更易发生在用甲氟奎进行抗疟治疗的患者中，而用奎宁和磺胺多辛/乙胺嘧啶联合进行治疗的患者则不常见。1.流行病学 有在疟疾流行区居住或旅行史，近年有疟疾发作史或近期曾接受过输血的发热患者。2.脑型疟疾多发生在流行期中，多急起，高热寒战，昏迷与抽搐等。流行区婴幼儿突然高热、寒战、昏迷，也应考虑本病。3.实验室检查主要是查找疟原虫，通常找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性，可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。4.治疗性诊断 临床表现很像疟疾，但经多次检查未找到疟原虫，可试用杀灭红内期原虫的药物(如氯喹)，治疗48h发热控制者，可能为疟疾。对于曾在疟疾流行区居住过的、有意识障碍或癫痫发作的患者，都应怀疑为脑型疟疾。不管他们是否预防性的服用过抗疟药物。疟疾也可通过纹叮咬以外的其他方式传播，如输血、污染的针头或器官移植等，如没有考虑到这一点有可能延误诊断，这种延误是非常危险的。如果一个重症患者被高度怀疑为疟疾，而第一次涂片是阴性的，也须根据经验进行抗疟的诊断性治疗。


Instruction: 脑型疟疾的症状是什么？

Output: 腹部不适；腹泻；共济失调；烦躁不安；便秘；抽搐；乏力；恶心；低血压


Instruction: 维和军人疟疾的临床表现有些什么？

Output: 脾脏肿大


Instruction: 凶险型恶性疟的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 瘴疟的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 疟疾的影像学检查有些什么？

Output: 面部细胞代谢热图像扫描；遥感技术；TTM系统；ARIMA模型；胸片；热断层(TTM)扫描；超声检查；智能神经网络模型；GIS/RS技术；腹部常规超声探查


Instruction: 感染疟疾的多发地区是哪里？

Output: 广西；湖南；广东；四川；贵州；福建


Instruction: 疟疾的筛查有些什么？

Output: 分层整群随机抽样法；全国疟疾监测方案；疟史调查；疟疾筛查；传染源监测


Instruction: 间日疟的病因是什么？

Output: 温带族虫株；气象条件


Instruction: 中医对疟疾的认识

Output: 疟疾，病名。简称为疟，出《素问.疟论》。以间歇性寒战、高热、出汗为特征的传染病。多发于夏秋季节及山林多蚊地带。《内经》又名痎疟，《金匮要略》名为疟病，《太平圣惠方》始有“疟疾”之名。发病多因风寒暑湿之邪客于营卫所致。多发于夏秋季节及山林多蚊地带。根据体质强弱、所感病邪流行特点及证候的不同分类。按临床证候分类有风疟、暑疟、湿疟、痰疟、食疟、寒疟、温疟、风热疟等。按发病时间分类，有间日疟、三日疟、正疟、子母疟、夜疟、鬼疟、暴疟、游疟、老疟、久疟、阴疟、阳疟等。按诱发因素及流行特点分类，有劳疟、虚疟、瘴疟、疫疟等。按脏腑、经络分类，有五脏疟、三阳经疟、三阴经疟等。除辨证用药外，可加用常山、草果、蜀漆、青蒿等，并可用针刺及穴位敷贴等。详见疟疾各条。


Instruction: 恶性疟原虫感染会导致什么样的结果？

Output: 迟发性溶血；贫血


Instruction: 肺型恶性疟疾的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 疟原虫感染会导致什么样的结果？

Output: 血小板减少；疟疾


Instruction: 疟疾是什么病啊？，无

Output: 疟疾是由疟原虫寄生在人体血液内所引起的传染玻通过蚊子叮咬吸血时传播，多见于夏秋季节。 疟疾可分为间日疟、三日疟和恶性疟。病人大多数发冷发抖，继而出现高热、面色潮红、头痛、口渴、全身酸痛。接着就是全身大汗、体温很快降至正常。


Instruction: 凶险型恶性疟的并发症是什么？

Output: 休克；急性肝、肾功能衰竭


Instruction: 血源间日疟的并发症是什么？

Output: 疟原虫血症


Instruction: 基孔肯雅病的临床表现有些什么？

Output: 双峰热；发热；皮疹；废用性关节痛


Instruction: 输入性疟疾的多发季节是什么时候？

Output: 6月和7月


Instruction: 肺疟疾病的症状是什么？

Output: 1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。(3)肺炎型：国内外均有较多报道，王化民在第三届国际热带病与寄生虫病学术会议报道了小儿疟疾3098例，其中肺炎型疟疾肺110例，占3.6%。其特点均有与疟疾发作重叠或交叉出现的高热、咳嗽、咯血(有以咯血为其首发症状者)、胸痛、气急，偶有腹胀、腹痛、腹泻或黄疸。体检肺部可听到干或湿啰音。X线胸片表现有沿肺纹走向的斑点状或小片状类似支气管性肺炎的阴影，或呈节段性或大叶性边缘不清的阴影，可多发或单发，下野较多见，此型易误诊为细菌性肺炎，但抗炎治疗无效，抗疟治疗2～3天后临床症状及X线胸片表现均有明显好转。(4)肺水肿型：仅见于恶性疟疾，有报道脑型疟疾并发肺水肿者高达50%～55%。临床表现因虫株毒力、机体抵抗力和生理功能等不同而异，可从略感胸闷、呼吸稍促、轻咳、动脉血氧分压偏低(间质肺水肿)，到剧咳、呼吸困难、泡沫样痰、皮肤苍白湿冷、发绀、动脉血氧分压及二氧化碳分压明显降低，两肺弥漫性湿啰音(肺泡性肺水肿)。X线胸片示两肺纹理增粗模糊、以肺门为中心的蝴蝶状阴影及两肺中下野不对称的大片状可随体位不同而变动的阴影等改变 。根据：有流行病学资料;有典型或不典型的周期性畏寒、发热、出汗热退症状;出现明显咳嗽、咳痰、气急、哮喘等呼吸道症状;X线胸片示肺纹增强或有片状阴影;血、骨髓或痰涂片找到疟原虫;经抗疟治疗，临床症状消失即可诊断。


Instruction: 久疟的检查有些什么？

Output: 便常规；血常规；尿常规


Instruction: 西尼罗热的临床表现有些什么？

Output: 关节痛；发热；胃肠道功能紊乱；发热为主的叫西尼罗热,并伴关节痛；头痛；肌痛


Instruction: 输人性疟疾的辅助治疗有些什么？

Output: 对医务人员的培训


Instruction: 输入性恶性疟的多发地区是哪里？

Output: 苏北地区


Instruction: 不典型恙虫病的多发地区是哪里？

Output: 海南省五指山地区


Instruction: 等渗性脱水的简介是？

Output: 外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。


Instruction: 低渗性脱水的治疗周期多长？

Output: 7天


Instruction: 等渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.13%


Instruction: 低渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.97%


Instruction: 等渗性脱水的推荐药有哪些？

Output: 葡萄糖氯化钠注射液；乳酸钠林格注射液；氯化钠注射液；复方氯化钠注射液；葡萄糖注射液；转化糖电解质注射液


Instruction: 口服补液盐II成分或处方

Output: 本品每袋含主要成份氯化钠1.75克、氯化钾0.75 克，枸橼酸钠1.45克、无水葡萄糖10克。


Instruction: 等渗性脱水的临床表现是什么?

Output: 病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。


Instruction: 脱水的病因是什么?

Output: 当人体处于高温环境，或运动后大量出汗可引起失水，或由于高热、多种高代谢状态（如甲状腺功能亢进症等)，或由于厌食、口腔、食管等疾患不能进食与饮水，或由于呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道瘘管，或由于利尿、肾脏病多尿，或由于垂体后叶分泌抗利尿激素不足而多尿等均可引起脱水。气促病人亦可引起呼吸道脱水。


Instruction: 缺水和缺钠的诊断是什么？

Output: 1.等渗性缺水：有大量呕吐，腹泻，大面积烧伤，肠梗阻腹膜炎等病史。出现口渴，尿少，厌食，嗜睡，皮肤乾燥弹性差，心率快，血压下降等临床表现者。实验室检查显示血液浓缩，血细胞压积增高，血清钠、氯降低不明显。2.高渗性缺水：有高热，大量出汗，禁食等病史。出现口渴，尿少为主要表现，重度者出现狂燥甚至昏迷等 临床表现者血清钠高于150mmol/L，尿比重高，血细胞压积增高。3.低渗性缺水：有大量丢失体液后，只补充水或补钠少的病史。出现头晕，恶心，乏力，直立时易昏倒，血压 极易下降等临床表现者。血清钠低于135mmol/L，尿比重低，尿钠，氯减少，血液浓缩，血细胞压积增高。4.在治疗过程中，需反复查血细胞压积、尿比重和血液生化，及时调整补液。


Instruction: 低渗性脱水的症状是什么？

Output: 昏迷；疲乏；木僵；脉搏细速；头晕；恶心；血液呈现浓缩；脱水；低钠血症；肌肉痉挛性疼痛


Instruction: 低血容量性休克的治疗周期多长？

Output: 不同的病因差别很大


Instruction: 延迟补液组的临床表现有些什么？

Output: 无尿


Instruction: 等渗性脱水的检查有些什么？

Output: 血浆渗透压（POP）；脉搏


Instruction: 中、重度低血容量性休克的临床表现有些什么？

Output: 凝血功能障碍


Instruction: 脑细胞脱水的诊断是什么？

Output: 常见的几种脑细胞脱水的疾病：中度高钠血症主要呈脑细胞脱水的临床表现，病人烦躁、头晕、乏力等;重度病人脑细胞脱水严重，脑组织充血，神经细胞裂解，以神经精神症状为主，如神志恍惚、烦躁不安、躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥等，同时伴有失水的固有表现，如口渴、口干、吞咽困难、声音嘶哑、心率加快，皮肤出汗减少、干燥及皮肤弹性下降。当失水量达15%时，病人可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭、急性肾衰竭。新生儿高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。孕妇饮酒中毒：酒精还可使胎儿脑细胞脱水，孕妇即使饮葡萄酒超过400毫升就可能引起胎儿脑损害。


Instruction: 无补液的辅助治疗有些什么？

Output: 输液


Instruction: 高隐性失血量组的辅助治疗有些什么？

Output: 主动康复功能锻炼


Instruction: 缺水和缺钠的病因是什么？

Output: 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起。缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠;低渗性缺水则缺水少于缺钠。


Instruction: 水过多的简介是？

Output: 系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症，水中毒发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒，然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时(1,200ml/h)，也可能发生水中毒，尤其是婴幼儿，由于其水，电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。


Instruction: 低容量性休克的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺注射液；保肝药


Instruction: 脱水都什么症状，吃了很多药，失去了5天的补液不起作用，双腿受不了，感冒的症状反复出现，时间又好。这位小诊所的医生说，吃了更多的药，输液也越来越多，而且脱水了。脱水有哪些症状？

Output: 您好，脱水是指人体的体液容量减少，或者各个部位的体液分布不平衡，导致有效循环减少。临床上可能会出现多种全身症状，例如皮肤弹性差，眼窝凹陷，恶心，呕吐，尿量减少，疲劳，头晕，甚至昏迷。通常需要校正血容量和电解质。考虑到它不是由脱水引起的，因此您会感冒，头痛，输液等。建议您不要到小诊所自己吃药，去正规的医院，进行血液检查和生化检查，确认诊断病情后在治疗。


Instruction: 脱水的检查有些什么？

Output: 尿量；尿浓缩试验；尿渗透压；尿总氮；血清阳离子测定；唾液肌酐；唾液肌酐；唾液尿素氮；phi(φ)小体染色；心电图


Instruction: 老年人脱水的并发症

Output: 重度脱水患者可出现精神神经症状如谵妄、躁狂或昏厥，以至神志不清昏迷、循环衰竭、休克等。


Instruction: 急性水中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 补充钠；立即停止手术；利尿


Instruction: 损伤性休克的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是，无

Output: 你好：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。


Instruction: 中暑衰竭的治疗周期多长？

Output: 7--14天


Instruction: 水过多的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 轻、中度低钠血症的并发症是什么？

Output: 感染；高热


Instruction: 脱失的发病率是多少？

Output: 14.53/100人年


Instruction: γδ T细胞的发病部位是什么？

Output: 皮肤；小肠；肝脏


Instruction: 免疫衰老的发病部位是什么？

Output: T细胞


Instruction: 自然杀伤T淋巴细胞的发病部位是什么？

Output: 胸腺；外周血；骨髓；肝脏


Instruction: 髓系抑制性细胞的发病部位是什么？

Output: 脾脏；外周血；骨髓


Instruction: B淋巴细胞表位的发病部位是什么？

Output: 胞外区N端


Instruction: 特洛细胞的发病部位是什么？

Output: 器官和组织；心脏组织


Instruction: 滤泡调节性T细胞的发病部位是什么？

Output: 淋巴滤泡


Instruction: 机体细胞免疫的病因是什么？

Output: 体外循环


Instruction: 状细胞的发病部位是什么？

Output: 黏膜下腺体细胞


Instruction: 巨噬细胞的发病部位是什么？

Output: 髓质的间质；种植体表面；闭锁卵泡；卵巢；血管内皮细胞,胶原纤维；鼻息肉组织；黄体组织；大鼠肾脏；肝脏；卵巢皮质和髓质的间质；角膜缘；胶原纤维


Instruction: 间质细胞telocytes的发病部位是什么？

Output: 小鼠气管；肺组织


Instruction: NKA-I细胞的发病部位是什么？

Output: 结肠粘膜


Instruction: 免疫细胞的病因是什么？

Output: 微重力环境


Instruction: 细胞衰老的发病部位是什么？

Output: 蛋白质结构域


Instruction: SCa亚基免疫反应物的发病部位是什么？

Output: 神经元的细胞核及胞浆；脊髓运动神经元细胞核


Instruction: 肠道调节性T细胞的发病部位是什么？

Output: 胸腺


Instruction: 白细胞介素21的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质细胞；胸腺；NK细胞


Instruction: 间充质于细胞的发病部位是什么？

Output: 软骨细胞；骨；脂肪细胞、骨


Instruction: c-kit特异性免疫反应阳性的发病部位是什么？

Output: 精原细胞


Instruction: bcl-2免疫阳性反应的发病部位是什么？

Output: Müller细胞的内侧终足；神经胶质细胞；神经母细胞层


Instruction: 凋亡细胞的发病部位是什么？

Output: 核膜下；成软骨细胞层；增殖层


Instruction: 免疫细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 树突状巨噬细胞的发病部位是什么？

Output: 皮髓交界


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 增殖细胞核抗原的发病部位是什么？

Output: 枕部


Instruction: 次级淋巴器官的发病部位是什么？

Output: 脾；次级淋巴器官


Instruction: 人骨髓间充质十细胞的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: 细胞凋亡的发病部位是什么？

Output: 扩张或萎缩的肾小管；巨噬细胞；肝；骨骼肌组织；脐静脉内皮细胞；神经节细胞层；肠上皮；精母细胞；肾脏皮质发育；肝肾；IGF-IR阴性细胞；吸入性损伤肺组织；内颗粒层；上皮组织；软骨细胞；Ⅲ、Ⅳ期肾小体；浆液腺；间充质细胞；心肌细胞；正常血管壁；胰腺腺泡细胞；脏器、组织；椎间盘细胞；内质网通路和死亡受体通路；脾；淋巴细胞；内核层光感受细胞；耳蜗和中枢；骨骼肌；节细胞；Leydig细胞；小肠；CA1区锥体细胞；小胶质细胞；心肌；颞叶CA1区神经细胞；内质网通路；肾小管


Instruction: 移植脾组织再生的发病部位是什么？

Output: 大网膜


Instruction: 小儿霍奇金病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿霍奇金病的发病原因？

Output: HD的病因及发病机制不明，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特淋巴瘤患儿血清中EB病毒抗体滴度明显增高，HD与传染性单核细胞增多症的既往史及EB病毒的接触有关，由于EB病毒导致的传染性单核细胞增多症患者发生HD的危险性是一般人群的3～4倍。一些先天性免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症，较易发生淋巴瘤;肾移植接受免疫治疗者，其发生肿瘤的危险性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤，又如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，免疫性溶血等自身免疫性疾病，易并发淋巴瘤，HD患者常有淋巴细胞转化率和玫瑰花结形成率降低，皮肤迟发超敏反应阴性等细胞免疫缺陷表现，在疾病进展期IgG，IgA及IgM均下降，以IgM下降明显，特别是淋巴细胞减少型尤著，说明体液免疫亦有缺陷。文献报道，HD和其他恶性淋巴瘤可发生在一个家族的多个成员中，估计一个HD患者的近亲发生此病的危险性比一般人群高3～5倍，在单卵双胞胎中HD的发病危险性比一般人群高100倍，而在杂合的双胞胎中则没有升高的危险性，有报道组织相容性抗原(HLA-A)与HD有明显关系，即HLA-A11和W5，HLA-B7和W15者易患HD，部分有染色体异常的疾病，如先天愚型，先天性睾丸发育不全者，淋巴瘤的发生率较高，一些资料显示，HD的发生可能和环境有关;也有报道其发生与服用苯妥英钠(大仑丁)及接触家畜特别是兔有关。发病机制病变组织中常有正常淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞，R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影，核仁大而明显，未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性单核细胞增多症，非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴系恶性肿瘤中也可见到类似细胞。根据RYE分类系统，将HD分为4个组织学亚型：1.淋巴细胞优势型(lymphocyte predominant，LP)： 占10%～15%，男孩及小年龄患儿多见，临床病变常较局限。2.混合细胞型(mixed cellularity，MC)： 10岁以下儿童多见，R-S细胞较易见，上述各种类型的反应性细胞浸润，可见有灶性坏死和纤维化，临床上病变范围常较广泛，伴有淋巴结外病变。3.淋巴细胞削减型(lymphocyte depleted，LD)： 在儿童中较少见，HIV感染病人中多见，病变中有大量畸形的恶性网状组织细胞和R-S细胞，淋巴细胞少见，有广泛的坏死和纤维灶。4.结节硬化型(nodular sclerosing，NS)： 在儿童中最常见，易见R-S细胞，淋巴结有包膜，胶原性束带从包膜延伸将淋巴结隔成多个小结，临床上以下颈部，锁骨上，纵隔发病为多见。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


Instruction: 原因不明发热的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 小儿霍奇金病的并发症是什么？

Output: 血小板减少症


Instruction: 霍奇金病的并发症是什么？

Output: 淋巴癌


Instruction: 小儿霍奇金病的治疗周期多长？

Output: 2-6个月


Instruction: 霍奇金瘤发烧怎么办，霍其金淋巴瘤发烧

Output:
病情分析：你首先要明白的是霍奇金淋巴瘤目前多认为恶性肿瘤，主要表现为：发热，盗汗，瘙痒及消瘦等全身症状较多见，，一般不可以长期吃退热药物。
指导意见：建议目前可以首先明确此病，目前检查如果发现有R--S细胞就可以确诊此病，一般此病可以进行以化疗为主，放疗结合的综合治疗，效果较好。


Instruction: 霍奇金病的辅助治疗有些什么？

Output: 供者淋巴细胞输注；非清髓性预处理


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状，在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8;14)(q24;q32)，对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用，但这些染色体易位导致淋巴瘤发生的确切机制不明。组织病理学是NHL最基本也是最重要的诊断手段，有多个分类系统，根据美国国立癌症研究所工作分类(WF)方案，儿童NHL主要的组织类型为淋巴母细胞型，小无裂型及大细胞型，几乎所有类型均为弥漫型，高度恶性，少数大细胞型为中，低度恶性，NHL时淋巴组织结构均被破坏，在非淋巴组织中，肿瘤细胞浸润于正常细胞，胶原，肌纤维之间。淋巴母细胞型在组织细胞学上无法与急性淋巴细胞白血病(ALL)浸润相鉴别，儿童肿瘤专家常把骨髓肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL还是NHL，但这一标准是人为划分的，临床上会出现诊断为NHL，但复发时骨髓首发，或诊断为ALL，而复发时只有局限肿块，可以认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同临床类型，前者病变细胞较后者稍成熟，治疗上可同样采用治疗ALL上的方案。小无裂型根据多形性表现可分为Burkitt和非Burkitt或称Burkitt样，在儿童中尚未发现两者间有临床特征，免疫表型，核型及分子学变化的差别，Burkitt在细胞大小及形态上很均一，而非Burkitt有多形性，Burkitt淋巴瘤在肿瘤细胞间常散在吞有核碎片的吞噬细胞，由此形成星空样特征，有骨髓浸润时难于与成熟B细胞性ALL鉴别，有学者认为Burkitt NHL与成熟B细胞性ALL是有不同临床表现的同一疾病，可同样采用针对Burkitt NHL的含有大剂量烷化剂的化疗方案。大细胞型中间变型淋巴瘤具特征性地浸润淋巴窦，肿瘤细胞常常大而畸形，有丰富的浆和不规则核，可将此类肿瘤分为细胞变异型，霍奇金淋巴瘤样型和不表达CD30的多形T细胞型(即外周T细胞型)，这些类型有时伴有噬血细胞增生性反应，有一部分大细胞淋巴瘤可能确实属于组织细胞来源。NHL组织形态分类可指导临床治疗，但目前仍有多个分类系统，而且各系统间常有矛盾，采用同一分类系统，不同病理科医生亦可能报出不同的病理类型，重复性较差，因此需要免疫表型，核型及分子学变化加以补充。


Instruction: 继发性霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 稽留热的原因是什么？

Output: 大叶肺炎的发生是由于感染或变态反应等原因所引起。感染 主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌感染所致。 有些传染病可继发大叶性肺炎。变态反应 大叶性肺炎是一种变态反应性疾病，同时具有过敏性炎症。受寒感冒、长途运输、劳役过度、环境卫生不良、吸刺激性气体等，均是本病的诱因。上述病原菌通过气源、血源或淋巴源途径，侵入到肺组织，并迅速繁殖，沿着淋巴径路向支气管周围和肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎，逐渐侵害肺泡并扩散进入胸膜。部分被溶解了的细菌放出内毒素，细菌毒素和组织的分解产物被吸收后，又引起高热、心血管系统紊乱以及特异性免疫抗体的产生。斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1m×0.3～0.4m，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。


Instruction: 霍奇金病忌食什么？

Output: 螺丝菜；干腌菜；蜂蜜；啤酒


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 肝脾不大；腹部包块；肝功能异常；乏力；腰部隐痛；嗜酸细胞性肠炎；脾肿大；低热；尿量减少；食欲不振；肠腔内外肿块；肛门坠胀感；面部水肿；口腔溃疡；伴发热；咽隐窝变浅或消失；腹胀；视力下降；穿孔；胃肠壁增厚；皮损；混合充血；肝肿大；体温36.8℃；胃壁均匀轻～中度增强；骨髓浸润；恶心；邻近脏器受侵犯；骨膜反应轻；溃疡；体重减轻；双肺弥漫性病变；皮肤结节；LDH水平升高；不痒；咽部溃疡；眶尖综合征；皮肤瘙痒；发热；嗜睡；畏寒肢冷；体温升高；食欲差；染色体异常；认知障碍；胸腹腔积液；双侧肾上腺占位；心慌；视乳头水肿；右侧睾丸肿大；淋巴结肿大；痛性眼肌麻痹；上腹部疼痛；肠壁不规则增厚；玻璃体混浊；排尿困难；大小便失禁；皮肤病变；皮肤瘀点；胸腹水；黏膜表面呈肿块结节；颈部包块；全身皮肤结节；额部痛觉减退；憋气；黑便；乳糜胸；血尿；弥漫性回声不均匀；弥漫性大细胞型；红肿包块；下肢肌肉疼痛；咳痰；不痛；SPF值；右下肢肿痛；肠腔扩张；椎管内、硬膜外肿块；焦虑；抑郁情绪；腹痛；皮温高；单侧颊面部肿胀；胸闷；便血；双下肢乏力；周围脂肪间隙消失；淋巴组织良性病变；体重下降；视网膜脱离；面色潮红；咯血；肠壁环形明显增厚；下腹疼痛；高热；盗汗；4例双侧叶增大；心率106次/min；胸腔积液；体质量减轻；呼吸24次/min；左上腹肿物；骨髓纤维化；行走不稳；免疫功能低下症状；白细胞异常升高；睾丸肿大；尿频尿急；肉眼血尿；肠壁浆膜层毛糙；消化道出血；气促；肿块前缘弧形前凸；深部淋巴结肿大；出血倾向；肠壁增厚；认知功能下降；痤疮；鼻咽部异物感；细胞毒性T淋巴细胞明显升高；咽痛；乳酸酸中毒；长期发热；外观畸形；右颈部包块；肾上腺占位；单侧叶增大；右下腹包块；延迟期呈低回声；上腹痛；双下肢无力；腭帆提肌肿大；房水闪辉；肾上腺肿物；呕吐；下肢水肿；抑郁；贫血；心音有力；流涕；眼炎；5例软组织肿块；外阴溃疡；律齐；少尿；软组织肿块；消瘦；腹膨隆；鼻塞；中枢神经系统异常；四肢不自主抖动；咳嗽；咽部异物感；白细胞介素-6；反常呼吸；扁桃体肿大


Instruction: 持续高热的病因是什么？

Output: 呼吸道感染；切口感染；子宫内膜炎


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的症状有哪些呢？，我对象今年45岁了，男性，那个她这几天她就有点体温，有点发烧，也不是特别厉害，上医院仔细检查呢，我没说出的是什么具体的病症？纵隔霍奇金淋巴瘤的症状有哪些，质疑我是中国霍奇金淋巴瘤？

Output: 纵隔霍奇金淋巴瘤的病人会再次出现个呼吸系统的症状，可能会表现出个胸部的疼痛啊，咳，呼吸困难，发烫以及皮肤瘙痒的症状，有的时候会再次出现个食欲减退，恶心啊，烦渴以及体重减轻的情况。如果是质疑是霍奇金淋巴瘤的话，这种情况下可以做个淋巴结的病理学仔细检查。


Instruction: 稽留热的诊断是什么？

Output: 大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。


Instruction: 非感染性发热的诊断是什么？

Output: 非感染性发热具有下列特点：1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大


Instruction: 小儿霍奇金病的推荐药有哪些？

Output: 甲氨蝶呤片；苯丁酸氮芥片；依托泊苷软胶囊；醋酸泼尼松片；曲安西龙片；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

Output: 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


Instruction: 原发性HLH的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；肝炎


Instruction: 低热的发病部位是什么？

Output: 胸腰段；胸椎；颈胸段；颈椎


Instruction: 感染性发热的原因是什么？

Output: 1呼吸道病毒性感染2严重急性呼吸综合征3肾综合征出血热4传染性单核细胞增多症5流行性乙型脑炎6急性病毒性肝炎7斑疹伤寒8急性局灶性细菌性感染9败血症


Instruction: 反复高热的鉴别诊断

Output: 高热不退：若患者所测腋温的值长时间高达39.1～40称为高热不退。发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。持续性发热：41以上，持续4周以上，为持续性发热。对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用(如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等)，如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。不规则热指发热无一定的规律，持续时间也不一定。可见于多种肺部疾病，心胸膜炎。发热的体温曲线无一定规律。间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。定期测量体温即可诊断。


Instruction: 儿童长期发热的病因是什么？

Output: 呼吸道感染；感染性疾病


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的预防措施有哪些？

Output: 血液系统恶性疾病包括恶性淋巴瘤预防的主要措施，应注意避免引起本病的发病因素。1、预防病毒感染，如EB病毒、成人T淋巴细胞白血病病毒、艾滋病毒等，在春秋季节防治感冒，加强自身防护，克服不良生活习惯。2、去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质。避免接触有关的毒性物质，如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。3、防治自身免疫缺陷疾病，如各种器官移植后免疫功能低下状态、自身免疫缺陷疾病、各种癌症化疗后等。因移植物抗宿主病或免疫抑制剂均能激活病毒，并促其诱导淋巴组织的增生作用。4、长期生存患者每年应定期进行胸部和乳腺的检查，及早发现治疗相关并发症和第二肿瘤的可能。5、保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，有助于机体免疫功能的稳定，及时清除外来因素的侵袭。6、对危险人群或发现危险因素者，做到早期诊断、早期综合治疗。对本病的治疗应是全面的，除针对病因的治疗外，还包括营养的补充，必要时作中心静脉插管与胃肠外全营养，根据需要补充血液制品。合并症防治的成败往往对疾病的预后有重大的影响，特别是免疫抑制阶段机会感染的防治。尤其要注意结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。


Instruction: 鼻及咽部非霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: EB病毒感染


Instruction: 混合型HSP的发病部位是什么？

Output: 双下肢；胰腺


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 精神分裂症最常见的精神障碍是

Output: 随着生活中许多人们都感觉到了，压力剧增，越来越多的人们出现了精神分裂症的现象，这种疾病在临床上的类型是比较多的，只有及时进行对症的治疗，才能够起到非常好的效果，精神分裂症是具有一定性的家族遗传史的，特别是血缘关系越近，患有精神分裂症的几率就会越高，这部分人们在生活中，必须采取正确的方式进行预防，尤其是要多注意精神以及心理状态的健康发展，有必要定期到医院做好检查。精神分裂症最常见的精神障碍是：第一，单纯型精神分裂症。这种类型在临床上是比较少见的，由于发展速度比较缓慢，大多在青少年时期发病几率较高，主要会让思维缺乏感情，非常冷漠，并且意志也会逐渐减退，早期的症状和神经衰弱极其相似，性质的缺失会行为比较古怪，无法再适应社会。第二，瓦解型精神分裂症。这种类型在临床上是比较多见的，主要发生在18-25岁的青春期人们身上，也被人们称之为是青春型精神分裂症，发病年龄越小，一定的速度就会比较缓慢，但是会随着年龄的增长逐渐加重病情，会让行为以及感情都会出现障碍性表现，并且喜怒无常很容易做出伤人损物的事情。第三，紧张型精神分裂症。这类疾病症状大多发生在青壮年时期。第四，偏执型精神分裂症。这种疾病症状是精神分裂症中比较多见的一类，在一般情况下，这类疾病症状疾病是非常缓慢的，会产生严重的妄想以及幻觉，经常会生活在自己的想象当中，会促使情感不稳定，并且行为异常。第五，其他型精神分裂症。除了上面四列已经有分类的精神分裂症状之外，也有一些尚未分类型的症状，特别是抑郁型，家人们必须多进行沟通，了解内心想法，进而减轻症状的发作。当精神分裂症发生的严重的地步，不仅会影响到本人的劳动能力，同时对于整个家庭以及社会都是具有较强的影响，从而这项疾病症状也引起了社会各界人士的关注，只要人们能够多掌握精神分裂症的症状以及类型，及时进行科学应对，就能够减轻危险。


Instruction: 精神异常的发病部位是什么？

Output: 足太阳经络脑


Instruction: 精神症状的临床表现有些什么？

Output: 幻觉；步态不稳；强迫；焦虑；幻视，5例有自言自语；社会功能严重受损；行为紊乱；健忘；兴奋躁动；抑郁；智能障碍；情绪不稳；呕吐；性色彩症状；头痛；失语；肢体瘫痪；无望；失眠；震颤；依赖综合征；冲动行为；情感综合征；情感障碍；自知力缺乏；自言自语；分裂样；妄想；意识障碍；植物神经功能失调；躁狂；意志行为障碍；睡眠障碍；谵妄


Instruction: 精神障碍的发病年龄是多少？

Output: 16～91岁；60~69岁；41.23±10.28岁；60岁以后；50~59岁；40~49岁


Instruction: 精神障碍的病因与分类

Output: 精神障碍疾病患者会出现精神上的错觉、情感障碍、幻觉、行为、思想上的怪异举止、缺乏自知力、喜欢自言自语等症状。严重者还会出现痴呆、继发性的癫痫，甚至半身不遂等。那么，精神障碍有哪些病因呢?我们主要介绍以下几点病因，以供参考：一、感染性疾病：由于各种原因导致病毒、细菌、寄生虫、螺旋体等进入脑部神经系统，分泌刺激物引起脑部组织、中枢神经系统等受到感染，容易导致精神障碍疾病。二、脑部以及其他的器质性疾病：脑颅疾病如脑震荡、脑部肿瘤、脑挫伤、脑血肿、脑部血管疾病、脑部组织变性、脑部弥漫性障碍、脑部额叶、胼胝体、边缘系统等发生病变是诱发精神障碍疾病的重要因素。内脏器官病变容易引起血管性疾病，导致全身的营养以及养分供给不足，进而影响脑部神经。三、环境因素：长期处于有害化学物质或是物理因素影响较大的环境中的人群，容易造成神经系统损害，滥用药物或是长期吸烟喝酒、吸毒、受到工业有毒物质、农药损害的，很容易引起神经系统以及细胞变性，进而导致精神疾病。长期处于高压状态或是不良环境因素的人群，出现疾病的风险也比较高。四、遗传因素：有遗传家族病史的直系亲属患疾病的风险会远远高于平常的人群。携带异常染色体、基因突变的人，也容易出现精神障碍性疾病。五、性别、年龄因素：产后妇女、月经失调、妇科疾病的人群容易引发精神障碍;老年痴呆、抑郁症等疾病也是女性偏多;如果长期吸烟喝酒的人群，则男性高于女性。抑郁症、癫痫等疾病多发于青少年人群，而老年人群则容易出现老年痴呆。精神障碍性疾病会严重影响患者的身心健康。因此，患者要注意及时的检查身体，有发现致病基因或是有疾病倾向时，要及时的接受治疗并且保持积极乐观的心态面对疾病，敢于面对病魔;适婚人群要及时的做好婚前检查，避免出现遗传情况，影响下一代健康。


Instruction: 反应性精神病的简介是？

Output: 反应性精神病是由于剧烈或持续的精神紧张性刺激直接引起的，其临床表现的主要内容与精神创伤密切相关，并伴有相应的情感体验，容易被人所理解，致病因素一旦消除或环境改变，并经适当的治疗，精神状态即可恢复正常，所以，反应性精神病的预后是良好的，且一般不再复发。导致本病的直接原因是精神因素，它可以是引起悲伤、惊恐的或威胁性的事件，如亲人突然死亡、自然灾害或意外事故：也可以是持久而沉重的内心矛盾和情感体验，如难以解决的纠纷、工作上的挫折、不满意的婚姻、不幸的遭遇以及长期的隔离状态等。一种精神因素是否致病，取决于精神因素的性质和强度，以及所引起的个体情感体验的深度。后者又同个体的心理社会特点如所受教育、爱好和愿望、价值观念和个性等有关。个体的易病素质以及当时机体的功能状态对本病的发生也起很大的作用，如患慢性躯体疾病以及处于月经期、产褥期和过度疲劳状态时较易罹患此病。此外，有家族精神病遗传史者易发病。


Instruction: 精神的辅助检查有些什么？

Output: 现况调查法；简明精神病量表；焦虑自评量表；自评抑郁量表；一日法


Instruction: 散发性脑炎伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 精神症状的辅助检查有些什么？

Output: 个人和社会功能量表；生活质量量表


Instruction: 精神分裂症的发病部位是什么？

Output: 脑区；前额叶；左右额叶中下部；中枢神经系统；视前区；双侧前扣带回、前额叶；下肢动脉；双侧的额叶；额叶；12p12.3区；P细胞；顶叶；双侧的岛叶；中央后回；右侧额叶；杏仁核；眶额回；胼胝体亚区；顶下小叶；中枢神经；舌下；核心家系；胼胝体；两侧内囊前肢；楼房封闭式病区；左右颞叶后上部；左侧前额叶；右侧前额叶区域；左额叶；颞上回；颞叶；脑组织；胼胝体膝部；顶下缘角回脑区；小脑；肝胆；左额叶外侧上下部；8号染色体短臂；左侧大脑皮层；肝脏；心肌酶；脑结构的改变(尤其是第Ⅲ脑室；前额叶皮层；顶叶后部皮层；第Ⅲ脑室；枕叶；右额叶；脑额颞交界处；脑；右颞外侧部；右侧杏仁核区；脑岛；双侧额叶；丘脑；HPA轴；缘上回；水杯；两颊；指缝


Instruction: 精神活性物质所致精神障碍的发病原因？

Output: 【病因学】引起药瘾的因素不是单一的，与药物的可获得性，遗传素质和人格的易感性以及社会文化因素有关。部分药瘾者，特别是青年人，在服药前有某种程度的性格，品德障碍，如学习成绩差，逃学或违纪，有些家庭中有精神病或人格障碍者，或童年有不愉快经历。社会文化对药瘾的发生有影响，社会对瘾药的应用呈宽容态度，药瘾容易泛滥，如大麻广泛流行于北美，群体内的社会压力也有影响，如亲密伙伴间的压力。医护和药剂人员晚获得药物，可成为好发阶层。【发病机理】药物依赖形成的机制：①代谢耐药性和细胞耐药性，代谢耐药性是指因药代谢过程加快，在组织内浓度降低，作用减弱，有效时间缩短而言，细胞耐药性是指因神经细胞有了某种适应性的改变而引起，使神经细胞只有血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作，这种细胞适应性改变的机制尚不清楚。②受体学说，脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体以及内源性吗啡受体激动剂，因此推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性的急剧增高。③戒断综合征的废用性增敏假说，吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于瘾药阻断了受体，出现废用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。④生物胺学说，研究资料证明单胺类神经递质参与镇痛和成瘾机制，注射吗啡后脑内5-HT的更新率随着耐药性的出现而增高。


Instruction: 精神错乱的病因是什么？

Output: 唑吡坦；泰能


Instruction: 精神症状的影像学检查有些什么？

Output: 脑脊液、CT；脑电图；量子共振检测；量子共振；量子共振检测仪


Instruction: 精神障碍的早期表现

Output: 神经质症状:抑郁、焦虑、紧张、情绪波动、脾气暴躁、强迫和疲惫。性格变化:变得敏感和多疑，认为你周围的人对自己不好，变得孤僻，不愿意和别人交往，人际关系紧张或社交活动减少。认知障碍:经常抱怨注意力不集中、记忆障碍、学习新知识困难、学习成绩下降和社会功能下降。睡眠障碍:经常抱怨失眠和醒来后难以入睡。行为变化:表现为退出、退出社会活动或丧失兴趣；自言自语；有时会出现一些冲动、不负责任的行为，但行为动机不是十分明确。异常的体验:如疑心病重、感觉不安全。我们周围的人或环境似乎已经改变了。不寻常或荒谬的经历，如听到某人在耳边说话。情绪低落:精神分裂症的早期症状通常表现为自卑和自我评价低下。此外，他们对许多事情不感兴趣，他们还表现为自我谴责和悲观情绪，如自卑、偏执、悲伤、焦虑、反应迟钝等常见的早期症状。然而，许多人很容易忽视这些症状。睡眠质量下降:精神分裂症的早期症状也将是睡眠质量下降，此时的症状将是难以入睡。容易在睡着的时候被惊醒，此外还会出现的问题就是睡眠不深，整夜做恶梦等。可疑敏感性:精神分裂症患者，这种疾病，会有越来越多的怀疑的问题，对一切都非常敏感，并且会把他们周围的一些共同的东西和他联系起来，相信他们都是针对他的。事实上，这些事情与他无关。情绪高涨:早期精神分裂症的症状总是快乐的，总是在说话，总是在移动。症状是爱管闲事和跳舞。事实上，这些异常兴奋的症状是早期精神分裂症患者的症状。


Instruction: 精神病理学是什么?

Output: 精神病理学是一个专门研究精神失调、精神压力及非正常或错误习得行为的学科。本科常见于精神病学，探究精神病的患病成因；至于在非医学的心理学方面，通常都把相关范畴划为变态心理学。


Instruction: 精神活性物质所致精神障碍的症状是什么？

Output: 精神活性物质所；情感麻痹；精神障碍；恋爱挫折综合征；梦幻觉；毒品依赖；色情行为；人格改变；赔偿神经症


Instruction: 精神焦虑的临床表现

Output: 焦虑症常称精神焦虑症，或焦虑性神经症，是神经症这一大类疾病中最常见的一种，以焦虑情绪体验为主要特征。快速治疗精神焦虑症主要是以心里疗法为主，是自己要提高自信心，预防焦虑的出现。当焦虑症发作时，主要强调病人自己要及时转移注意力，可得到缓解。精神焦虑的自救方法具体如下：心理的治疗：即自我放松，放松心情，想一想美好的事情；运动：可以做一些适当的运动如晨跑、长跑、打太极等，使病人专注于某一项事情上，以转移其注意力；多交流：常规的与他人多交流，避免自闭在一个空间里。精神紧张、焦虑是人的一种反应机能。适度有利于人对事件的应对及发展。我们更应该关注的不是精神紧张焦虑后怎么办，而是我们在什么情况下会紧张焦虑和不安；如果精神紧张焦虑成为了症状，是长期反复出现的，且影响了正常功能，那应该就诊，具体是心理疏导、心理治疗，取决于诊断。应不局限于从技术上解决此类问题，而是要提高到一个高度上去，从战略层面上去理解它：我用了什么样的理念去生活、什么样的模式去应对事物，才会逐步导致障碍的出现。焦虑症有两组症状，其一是精神上的焦虑，其二是躯体上的焦虑。对于精神上的焦虑，会表现为忧心忡忡、心神不宁的感觉，会对很多事情担心、紧张、害怕。部分人的担心有一些现实的基础，但是担心跟现实基础不相称，即其实这件事情并没有那么难或并没有那么不安全，但是在病人的心里会像世界末日一样，是一件完全无法避免、无法完成的事情而非常的焦虑。还有一类人完全不知道自己在担心什么，只是莫名其妙的出现紧张、害怕的感觉，这些都是精神上的焦虑。严重的病人可能会坐卧不安。


Instruction: 精神障碍会转化成什么？

Output: 神经衰弱；心境障碍；糖尿病；焦虑障碍；骨折；坏疽性脓皮病


Instruction: 精神障碍的特征有哪些

Output: 精神病前兆有哪些、(1)思维破裂，患者思考问题时没有中心，第1个念头和第2个念头之间缺乏任何联系，讲话时前言不搭后语，颠三倒四，有头无尾，缺乏条理。医生完全无法与思维破裂的患者进行语言交流和进行医疗检查。(2)情感障碍，对亲人疏远、冷淡，甚至敌对。对一切事物表现冷淡，漠不关心，整天闷坐，胡思乱想。情感障碍明显的患者完全失去自我管理的能力，严重影响进食、睡眠和休息，对患者自身的健康造成严重的危害。(3)幻觉妄想，幻觉中以幻听为多，患者听到空中或房上有人对她讲话，或听到一些人议论她。患者的行为常常受到幻觉的影响，甚至服从幻觉的“指令”做出一些危险动作。幻觉妄想可导致突发行为改变，会突然出现自杀、自伤、冲动、出走、无自知力等精神症状。幻听是指患者能听到别人听不到的声音，而事实上那些声音是根本不存在的。幻听又可以分为命令性幻听、评论性幻听、争论性幻听。例如精神分裂症病人会听到有人对他发布命令，叫他去跟踪一个人，或是做一件事情。也有的病人对医生讲总是有人在他身边讨论许多事情，弄的他很烦。但是他又摆脱不了这种议论。疑病妄想。患者毫无根据地坚信自己患了某种严重的躯体疾病或不治之症，因而到处求医，即使通过一系列详细检查和多次反复的医学验证都不能纠正患者歪曲的信念，这个就叫做疑病妄想。严重的病人甚至认为“自己的内脏已经全部腐烂了”、“本人已经不存在解了，剩下的只是一个躯体的空壳了”，这个又称虚无妄想，就是根本不存在的事情，全是他想出来的。


Instruction: 精神因素异常的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；忧郁、焦虑


Instruction: 脑功能负激活区的发病部位是什么？

Output: 小脑左半球前叶蚓部；小脑右半球前叶


Instruction: 感应性精神病的病因是什么？

Output: 婚姻挫折


Instruction: 慢性精神分裂症的发病部位是什么？

Output: 舌回；中央后回


Instruction: 精神障碍组的临床表现有些什么？

Output: 脑损伤范围≥3 cm；急性应激强度小；额叶或颞叶损伤


Instruction: 器质性精神障碍的表现

Output: 器质性精神障碍包括：脑部器质性疾病或损伤引起的精神障碍；与颅脑以外的各种躯体疾病有关的精神障碍；与外源性物质中毒、成瘾或成瘾之后戒断有关的精神障碍。有谵妄，痴呆，衰弱综合症，器质性人格改变，还会出现类似于精神分裂症的症状。一、谵妄状态是一组意识内容改变和广泛认识功能障碍为特征的急性全面精神障碍。多继发于各种急性中毒、感染和躯体疾病。常见急性起病，病程短暂，病变发展迅速，故又称急性脑综合征。谵妄的最初症状，可以从病人的一些非特异性症状表现出来，如焦急、抑郁、易激动、注意集中困难、健忘、恶梦或言语散漫。有时首先出现自言自语，象是在与有对话。伴有不安宁或完全失眠1至天的睡眠障碍，是即将发生谵妄的最初信号。二、痴呆状态以大脑认知功能的全面受脶，缓慢出现全面智能障碍为主要临床特征，包括记忆、思维、理解、判断、计算等能力减退和人格改变，而无意识障碍。因多见于起病缓慢、病程较长的慢性脑部病变（变性病与脑血管病），故又称为慢性脑综全征。三、遗忘症是一种选择性局灶认知功能障碍。意识清楚，智力相对良好，突出的临床表现为严重的近记忆障碍和言谈虚构倾向，常位有时间定向障碍。患者具有易暗示性，如给新的提示，可引出新的虚构内容。这一综合征又称柯萨可夫（kasakov）综合征，曾认为是慢性酒中毒的特征性症状，现发现还可见于脑外伤、一氧化碳中毒、血管性病变、脑及第Ⅲ脑室肿瘤等。病理部位常在下丘脑后部及中线附近组织（间隔一颞叶结构），亦见于两侧海马。


Instruction: 童年期罹患精神疾病的病因是什么？

Output: 经历虐待


Instruction: 精神创伤的临床表现有些什么？

Output: 闭经；尿便失禁；健忘；神志不清；烦躁；谵妄；卧床不起


Instruction: 低精神质的临床表现有些什么？

Output: 抑郁


Instruction: 智力障碍儿童语言发展特征是

Output: 智力障碍又被人们称为智力缺陷，智力障碍的发生主要是因为脑部发育不全或者是大脑发生了器质性的损伤所引起，胎儿和婴幼儿是智力障碍的主要发病人群，一般婴幼儿所存在的智力障碍主要是感染、遗传变异、颅脑机型、头部受伤、中毒以及内分泌异常所引发，婴幼儿所产生的智力障碍一般被人们称为智力迟滞。而如果原有的智力是正常的，只是因为大脑受到了病毒、病菌、化学以及物理因素等损害导致智力受到损害，引发智力缺陷，那么就被我们称为痴呆。智力障碍的发生主要就是脑部受到了比较严重的损害所引起，而可以引发这种脑部损伤情况发生的因素非常多样，不仅包括先天性的一些因素，还包括一些后天性的因素，智力障碍的发生会导致其行为、认识、思维以及各方面的能力都存在异常。智力障碍所具备的特征主要包括以下几点：1、智力障碍的发生会导致感知速度出现异常的减慢状况，因此可以接受到的视觉通路刺激更为简便，而听觉刺激则相对迟缓一些。2、另外智力障碍的发生还会导致注意力发生异常，主要表现为注意力分散极为严重，同时注意广度也尤为狭窄。3、记忆力差也是智力障碍的特征之一，一般患有智力障碍者需要无数次的重复学习才能掌握了解一些知识，如果没有进行重复学习，那么其所掌握到的知识很快就会被忘的一干二净。4、另外智力障碍的发生会导致其出现言语能力差以及思维能力水平低下的状况，因此很多患有智力障碍者都无法使用完整得语言来表达自己的想法。5、智力障碍者会缺乏足够的自控力，因此很容易出现情绪波动异常的状况，同时其人际交往能力也比较差，无法和周围的人进行正常的沟通交流。按照智力障碍的来由我们可以将其分为先天性智力障碍和后天智力障碍俩种类型，由于智力障碍的发生不仅会损害到本人及家庭，同时还会给社会带来一定的不利影响和负担，因此我们在实际生活中一定要重视智力障碍的预防工作，尽最大程度的减少智力障碍的发病几率。


Instruction: 艾滋病传播途径

Output: 艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播。体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。


Instruction: 艾滋病传播的传播途径有些什么？

Output: 采供血途径


Instruction: 人免疫缺陷病毒-1的传播途径有些什么？

Output: 血行传播；性传播；母婴垂直传播


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: nHIV感染的传播途径有些什么？

Output: 同性传播


Instruction: 艾滋病母婴的传播途径

Output: 艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒HIV病毒引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。艾滋病母婴传播的途径是感染HIV人免疫缺陷病毒的孕妇可经胎盘将病毒传给胎儿，经产道及产后血性分泌物、哺乳等传给婴儿。目前HIV阳性的孕妇，发生母婴传播的概率在11%~60%。对于HIV感染的孕妇可采用产科干预，如终止妊娠、择期剖宫产等措施。艾滋病病人初期的症状如同普通感冒、流感样，可有全身疲劳无力、食欲减退、发热等，随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白念球菌感染，出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等;以后渐渐侵犯内脏器官，出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月;还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等。临床症状复杂多变，但每个并非上述所有症状全都出现。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等;侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等;还可侵犯神经系统和心血管系统。艾滋病现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量;获得免疫功能重建和维持免疫功能;提高生活质量;降低HIV相关的发病率和死亡率。本病的治疗强调综合治疗，包括、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。


Instruction: 感染艾滋病病毒的高危因素有些什么？

Output: 有过有偿采供血史


Instruction: 感染艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 无保护性行为频繁


Instruction: 湖里区艾滋病的传播途径有些什么？

Output: 性传播


Instruction: 艾滋病初治的多发群体是什么？

Output: 民工


Instruction: 血浆HIV的多发群体是什么？

Output: 中国籍患者


Instruction: 流动人口感染艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 多性伴；低安全套使用率；艾滋病；低龄；低文化程度


Instruction: 异性性伴HIV的多发群体是什么？

Output: 男男性行为人群


Instruction: 感染的传播途径有些什么？

Output: 性接触传播；空气；男男性行为传播；接触传播；母婴传播；境外输入；性行为传播；空气传播


Instruction: 口岸艾滋病感染的多发地区是哪里？

Output: 东南亚地区


Instruction: 口腔溃疡艾滋病传播途径有唾液吗

Output: 说到艾滋病大家都会害怕，一旦传染上艾滋病治愈的可能性微乎其微。大家担心自己在不知情的情况下被传染艾滋病，比如和有艾滋病的人吃饭，或者接触了艾滋病患者的唾液。那么艾滋病病人的唾液会不会传播艾滋病呢?接下来就详细的给大家做介绍。一、我们来说一些艾滋病的传播途径，艾滋病通过血液传播、母婴传播、性行为传播，体液也可能引起艾滋病的传播。这里说的体液主要是精液、血液、阴道分泌液。唾液也是体液的一种，通过检测也发现唾液中含有少量的艾滋病病毒但是它不会造成艾滋病的传播。所以考虑是不会通过唾液传播的。二、艾滋病病毒要达到一定量才可以传播，唾液中含有的艾滋病病毒量很少，如果想通过唾液传播，可能要一次性吞下很多的唾液，这种情况一般是不会发生的。再有人体唾液中含有分泌性白细胞抑制蛋白酶，可以有效的预防艾滋病病毒感染人体。所以和艾滋病病毒患者接吻、共餐是不会传染艾滋病的。目前为止没有报道过哪一例的艾滋病感染是因为唾液感染造成的。三、有一种特殊的情况可能会引起感染，那就是健康人的口腔内有破损或者有口腔溃疡等情况，这个时候接触了艾滋病患者的唾液，唾液中艾滋病病毒量又特别大的时候，可能会出现感染，但是这种情况发生的概率也很小。通过上文的介绍，大家能够了解口腔溃疡不会传染艾滋病，但是艾滋病早期会有口腔方面的症状，为了避免艾滋病的发生，大家在生活当中应该洁身自好，要注意饮食方面的平衡，生活要有规律性，提高自身的睡眠质量，不要经常的熬夜，影响自身的抗病能力，有口腔溃疡时要尽快治疗。


Instruction: 艾滋病通过皮疹传染吗

Output: 这种情况如果你的手部没有开放性伤口，抓破艾滋病人的皮疹的话，这个就不会引起感染，但是如果你自己手上也有伤口，并且用手抓伤了艾滋病人皮疹，有流血或者是流液体的情况，这个就会间接的接触，就会有一定的感染可能性，你的情况要自己根据自己的情况判断一下，如果是后者就要去做一下艾滋病毒抗体检测。感染了艾滋病病毒的妇女可能会在怀孕的后期、分娩过程中和母乳喂养时把艾滋病病毒传给胎儿或婴儿，传播的可能性为25—40%，—般为30%左右。日常生活接触是不会感染艾滋病病毒的。像蚊子、苍蝇、蟑螂等昆虫叮咬预防艾滋病病毒通过性生活传播，要采取安全的性行为。一是只有一个固定的、没有感染艾滋病的性伴侣；二是每次性生活都正确使用安全套。还没有接触到艾滋病病人的新鲜伤口，流着新鲜的血液，而且你的伤口没有出血就不会感染，如果你的伤口出现了有明显的新鲜伤口，碰到艾滋病病人的体液，有10%的机会造成感染。已经证实的艾滋病传播途径主要有三条：性传播、血液传播和母婴传播。①性接触，包括同性恋和双性恋;同性和异性间无保护的肛门性交、阴道性交和口交，都能够不同程度的造成HIV的传播。②血及血制品传染或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者;③母婴传染。又称围产期传播。感染HIV的妇女在怀孕、分娩、哺乳过程中，均有可能将HIV传给她的胎儿或者婴儿。在全世界范围内，HIV多数是通过异性性接触而传播。滋病不会通过皮肤传播，必须具备传染源和传播途径，日常生活中不会被感染艾滋病。


Instruction: HIV抗体阳性者的多发群体是什么？

Output: 吸毒者；性病病人


Instruction: 性病的传播途径有些什么？

Output: 性接触；围产期；血液传播；胎盘；性虐待；意外


Instruction: 请描述人类免疫缺陷病毒的生活史

Output: 人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。有些人群对HIV有较高的抵抗力，不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史。具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意RNA从病毒蛋白上释放，并根据正意RNA逆转录生成反意互补DNA。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的集成酶将其集成到宿主的基因组上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。要启动病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-B，存在于所有被启动的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与感染作战的细胞。


Instruction: HIV感染的发病部位是什么？

Output: 耳鼻咽喉眼-头颈部；头颈部；眼部；胃黏膜组织；耳鼻咽喉-头颈部；神经系统多个部位及肌肉；耳鼻咽喉；淋巴结；肌肉；胃黏膜上皮细胞；胃黏膜；肠道；鼻-鼻窦；肛门；CD+8细胞


Instruction: 传播途径是什么?

Output: 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


Instruction: 乙肝的传播途径主要包括哪些?

Output: 慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)是指乙肝病毒呈阳性，病程超过半年或发病日期不明，并有慢性肝炎临床表现的人群。临床表现包括疲劳、食物恐惧、恶心、腹胀、肝痛等症状。肝脏大，中等硬度，轻微触痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性，无慢性肝炎症状，1年内连续随访3次以上血清ALT和AST均无异常，且肝组织学检查正常者。慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒（HBV）引起的，乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源，HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后，由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响，会出现不同的结局和临床类型，导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有：1.家族性传播我国乙肝高发的主要原因是家族性传播，其中以母婴垂直传播为主，母亲如果乙肝E抗原阳性，所生子女未注射乙肝疫苗，大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒，因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。2.婴幼儿期感染病毒最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%～95%成为慢性病毒携带者；儿童感染乙肝病毒，约有20%成为慢性乙肝病毒携带者；成人感染乙肝病毒，只有3%～6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。3.缺乏预防意识乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施，由于经济条件限制以及缺乏预防意识，乙肝疫苗的接种工作开展不够理想，使得对乙肝的预防难以贯彻，慢性病例越来越多。4.漏诊急性期隐匿发作的非黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎更容易发展成慢性，这与非黄疸型肝炎容易误诊或漏诊，且不及时治疗和休息有关。


Instruction: 艾滋病窗口期传染吗

Output: 艾滋病窗口期是一种常见的症状。窗口期实际就是人在感染了艾滋病病毒以后，病毒在体内有一段时间，这段时间尚未生成抗体，所以一般检查是查不到抗体的，故为阴性。但是窗口期往往病毒达到峰值，所以传染强会很强。该病的原因主要是由艾滋病病毒感染所致。1.流行病学从感染HIV到出现HIV抗体之前，或者检测不到抗体的这段时期，称为窗口期。多发生在接触HIV后2-6周，身体免疫系统需要反应的时间。窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体,但具传染性。2.传播途径主要传播途径有性接触、母婴、血液等。流行病学窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体，但具传染性。传播途径主要传播途径有性接触、母婴、血液等。症状与诊断典型症状部分感染者出现病毒血症及免疫系统急性损伤所产生的临床症状，类似流行性流感冒样或传染性单核细胞增多症样症状。大多数病人临床症状轻微，持续1～3周后缓解。临床表现以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。治疗方法：1.症状明显的病人应卧床休息；无症状感染期可正常工作和学习，避免劳累。2.遵医嘱用药，坚持长期的抗病毒治疗，不可擅自停药或随意增减剂量。若因严重的药物不良反应无法继续服药时，病人应及时医生反映。3.若出现不明原因的发热或明显的头痛、恶心、呕吐、咳嗽、咳痰、腹泻等，应及时就诊。4.被诊断为HIV感染后无论有无症状，都应以适当的方式通知其配偶或性伴侣。HIV感染者应节制性生活，在进行性行为时要使用双层避孕套。5.剃须刀、牙刷、毛巾、指甲钳、梳子等个人生活用品单独使用。饮食调理高热量、高蛋白、高维生素、清淡、易消化饮食，少量多餐。注意食品和饮用水卫生，食物煮熟烹调，避免生冷、刺激性食物。


Instruction: 艾滋病/性传播疾病的预防措施有些什么？

Output: 安全套


Instruction: HBV感染的传播途径有些什么？

Output: 血液、母婴传播；肠道外或性途径；母婴传播；父婴传播；性途径


Instruction: 艾滋病初期症状

Output: 艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，由于感染了人免疫缺陷病毒所造成的慢性传染病。艾滋病主要通过血液和体液接触传播、性接触传播以及母婴垂直传播等。艾滋病毒感染以后，可以侵犯机体的淋巴细胞，导致免疫功能受损，进一步导致免疫功能缺陷或者衰竭，最终引起各种机会性的感染以及肿瘤的发生。临床具有传播迅速、发病缓慢、病死率比较高的特点。艾滋病的病死率非常高，几乎5年左右全部死亡。如果合并有乙肝、丙肝等其他肝炎病毒者，进展一般是比较快的，预后非常差。艾滋病初期症状主要的表现是类感冒样的症状，病人会出现发热，伴有全身不适，有的会伴有恶心、呕吐、腹泻、皮疹、咽痛以及关节疼痛、淋巴结肿大等表现，大多数病人的临床症状是比较轻的，一般不需要特殊的处理，大约经过1-3周左右就会自行的消失。对于在艾滋病的急性期，最主要的治疗是抗病毒治疗，一旦明确诊断为艾滋病病毒感染，需要到当地的疾控中心去免费领取抗病毒药物。这时规律的服药是关键，在服用药物的时候，需要定期到疾控中心随访，注意监测药物的不良反应。艾滋病初期的表现为急性期的表现，通常发生在感染艾滋病毒的第2-4周，有点病人出现艾滋病毒血症，免疫系统的基因损伤所引起的临床症状表现比较轻微，发热持续1-3周后缓解。有的病人还有淋巴结肿大以及神经系统症状。这个时候艾滋病可检出艾滋病RNA和p24抗原。艾滋病应注意及时进行抗艾滋病病毒治疗，注意按时、按计量、正确服药，不随意自行停药。定期进行血常规、艾滋病病毒载量、肝肾等功能检测，以及时判断是否存在治疗失败的可能性。出现抗病毒失败、药物不良反应严重等，应及时调整治疗方案，更换抗病毒药物、调整用药剂量。艾滋病病人应注意饮食限制，注意补充营养。艾滋病病人应注意自己的行为，避免把疾病传染给他人。


Instruction: 肝炎的主要传播途径是什么

Output: 现在的生活水平提高了，但是免疫力却下降了，人们处在一个亚健康的状态，而得肝炎的人数每年都在递增，肝炎是肝脏的炎症，通常由多种致病因素引起，如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物、酒精、自身免疫因素等。常见的病毒性肝炎有甲型、乙型、丙型等，通常为感染肝炎病毒如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒所致，具有传染性。肝炎不同的病因，症状表现也有所不同，常见症状包括：食欲减退、腹胀、厌油腻食物、恶心、呕吐、易疲倦。部分患者巩膜或皮肤黄染，发热，肝区隐痛、肝大、触痛，部分患者出现蜘蛛痣和肝掌，重型肝炎可见腹水、少尿、出血倾向和意识障碍、昏迷等。可以做肝穿刺病理检查，是通过肝组织电镜、免疫组化检测，对肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均可得到正确数据，有利于诊断。那我们来了解下肝炎的主要传播途径有：甲、戊型肝炎以粪，口传播为主，乙、丙型肝炎主要是通过血液传播，另外还会通过母婴传播和性传播。乙肝的诊断依靠血清学检查，包括乙肝五项，又叫做乙肝两对半，用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查；另一个是肝功能，来衡量肝脏是否有肝细胞坏死或炎症的存在。治疗肝炎可以使用补硒药物，对养肝护肝起到良好作用。多休息，保证睡眠质量，还要锻炼身体，适当的做些运动，平时的饮食最好是以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化的饮食为主，做到定时、定量、有节制。可以多吃些豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；还应该保证低盐或少盐饮食。忌刺激性食物及油腻煎炸之品。


Instruction: 人乳头瘤病毒的传播途径有些什么？

Output: 性接触


Instruction: 孕产妇艾滋病的多发地区是哪里？

Output: 湖南省


Instruction: 依恋的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿时期


Instruction: 儿童期的临床表现有些什么？

Output: 不能上学；发作频繁


Instruction: 婴幼儿组的临床表现有些什么？

Output: 梭形,端粒较长；纳差；腹胀；呕吐；腹痛；恶心；端粒较长


Instruction: 各类辅食的发病年龄是多少？

Output: 4～6个月龄


Instruction: 先证的发病年龄是多少？

Output: 7、14岁；43岁


Instruction: 婴幼儿轮状病毒感染的发病年龄是多少？

Output: 2岁以下；6个月~2岁


Instruction: 新生儿科护理的发病年龄是多少？

Output: 25 ～34岁


Instruction: 替牙期的发病年龄是多少？

Output: 8.2 ～ 11.4岁


Instruction: 无哺乳禁忌症的发病年龄是多少？

Output: 年龄23～35岁


Instruction: 原发性的发病年龄是多少？

Output: 37.8(0.5-79)岁


Instruction: 初次滥用的发病年龄是多少？

Output: 17.9±3.7岁


Instruction: 维生素A缺乏的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿时期


Instruction: P 异常的发病年龄是多少？

Output: 0~1岁


Instruction: PM型的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 生长迟缓的发病年龄是多少？

Output: 18～24月龄


Instruction: 炎的发病年龄是多少？

Output: 年龄62~81岁；62~81岁


Instruction: 儿童龋病的发病年龄是多少？

Output: 0～3岁


Instruction: 免疫功能较弱的发病年龄是多少？

Output: 6个月至6岁


Instruction: 学龄前期龋齿的发病年龄是多少？

Output: 5～6岁


Instruction: 小儿呼吸道感染的发病年龄是多少？

Output: 6个月～1岁；幼儿后期和学龄前期；学龄前期


Instruction: 新生龋齿的发病年龄是多少？

Output: 4～5岁


Instruction: 小儿中毒的发病年龄是多少？

Output: 2～7岁


Instruction: 婴幼儿血管瘤的发病年龄是多少？

Output: 出生后8～12个月


Instruction: 单耳的发病年龄是多少？

Output: 18~40岁


Instruction: 小儿时期常见的呕吐的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 呼吸道的发病年龄是多少？

Output: 45岁±11岁


Instruction: 低年龄组的临床表现有些什么？

Output: 阵发性、刺激性干咳；平均发热时程长；发热；肺部听诊呼吸音粗；平均发热时程短；喘息；咳嗽；高热不退


Instruction: 发育迟缓的多发群体是？

Output: 多见于儿童


Instruction: 肠型的发病年龄是多少？

Output: 平均(63.2±11.3)岁


Instruction: 单侧耳的发病年龄是多少？

Output: 年龄3～75岁


Instruction: 稳定型心绞痛的发病部位是什么？

Output: 内皮祖细胞；冠状窦；侧支循环；UAP组；冠状动脉病变部位


Instruction: 冠状动脉慢血流型心绞痛的发病部位是什么？

Output: 微血管


Instruction: 老年稳定型心绞痛的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉


Instruction: 血管痉挛性心绞痛的多发地区是哪里？

Output: 亚洲国家


Instruction: 心刺痛的发病部位是什么？

Output: 心前区或胸骨后；肺脏；胃；白脉系统；心脏；胸骨后；肺


Instruction: 心绞痛的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；外周血内皮祖细胞；外周血；颈总动脉管壁


Instruction: 冠状动脉性心脏病的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 冠状动脉的发病部位是什么？

Output: 心肌纤维；冠状动脉窦；肺动脉；左冠状动脉窦；单冠状动脉；左回旋支；右冠状动脉；左主干近端；左前降支；各节段；冠状动脉各节段；心外膜下；室壁心肌纤维；单个冠状动脉窦；左主干；大脑中动脉


Instruction: 琪素性心刺痛的发病部位是什么？

Output: 双侧乳头间；胸骨左侧


Instruction: 急性AMI的发病部位是什么？

Output: 前壁


Instruction: 冠状动脉狭窄的发病部位是什么？

Output: 13支血管；支架；左前降支；冠状动脉；血管；冠状动脉各节段；主动脉；心肌节段；左主干


Instruction: 冠状动脉CTA的发病部位是什么？

Output: 心肌桥


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 冠脉肌桥的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉前降支


Instruction: 冠心病的多发地区是哪里？

Output: 新乡；西安、十堰；长沙；豫北地区；中国；工业发达国家；山东沿海地区；辽宁农村；十堰；太原；河北唐山地区


Instruction: 冠状动脉异常的发病部位是什么？

Output: 左冠状动脉；主动脉窦；肺动脉；冠状窦；对侧冠状窦；肺动脉右窦；肺动脉后窦；升主动脉


Instruction: 女性冠心病的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 冠心病心绞痛的放射治疗有些什么？

Output: 低强度红激光血管内照射


Instruction: 心肌灌注的发病部位是什么？

Output: 左前降支供血区


Instruction: 不稳定心绞痛的就诊科室是什么？

Output: 心内科；心血管内科


Instruction: 平均心绞痛的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过缓；心肌耗氧量降低；血压下降；心率减慢


Instruction: 冠脉内血栓的发病部位是什么？

Output: 猪冠状动脉内膜；右冠状动脉近中段


Instruction: 冠状动脉瘤样扩张的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉


Instruction: 无痛性心肌梗塞的发病部位是什么？

Output: 后壁


Instruction: 不稳定性心绞痛的就诊科室是什么？

Output: 心内科；心血管内科


Instruction: 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


Instruction: 更年期后冠心病的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 不稳定型心绞痛的发病年龄是多少？

Output: 38～70岁；平均（58.0±9.2）岁；43～64岁；平均年龄（64±11）岁


Instruction: 成人型左冠状动脉的发病部位是什么？

Output: 肺动脉


Instruction: 血管内溶血是什么？

Output: 某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


Instruction: 透明血管型的诊断是什么？

Output: CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 肝静脉回流障碍的诊断是什么？

Output: 临床表现取决于起病缓急梗阻部位阻塞程度和侧支循环形成情况通常为隐性起病半数以上已有2～4周病史进而出现特殊的症状和体征最常见的症状为呼吸困难面颈水肿其次为躯干和上肢水肿胸痛咳嗽咽下困难亦可出现如继发颅内压升高则可出现中枢神经系统症状体检有胸颈静脉扩张颜面水肿呼吸急促也可有颜面红肿上肢发绀和水肿声嘶和(或)Horner综合征根据病史 临床表现辅助检查可作出诊断


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 内脏动脉慢性闭塞的诊断是什么？

Output: 红细胞比积降低、低蛋白血症、低胆固醇血症和免疫力低下等。部分病例行空肠或结肠穿刺活检，可发现慢性缺血表现，包括肠黏膜绒毛萎缩、上皮细胞扁平和慢性肿胀等。1.选择性内脏动脉造影(1)腹腔动脉造影正位片：导管通过股动脉穿刺插至腹腔动脉起源处的上方，在给予小的试验剂量证实导管位置适当后，注入50%泛影葡酸钠30～40ml，然后连续快速多次摄片，可以显示腹腔动脉和肠系膜上动脉中的1支或2支有无狭窄或闭塞。(2)肠系膜上动脉造影下位片：腹腔动脉造影后，将导管插至肠系膜上动脉起点的上方再作造影摄片，如显示明显扩张和伸长的肠系膜下动脉并通过侧支循环充盈肠系膜上动脉，表明有肠系膜上动脉性闭塞。(3)动脉造影摄片侧位：对于内侧弓形韧带综合征，侧位动脉造影摄片可显示腹腔动脉的上缘受压和该动脉向尾侧移位，而肠系膜上、下动脉通常显示正常。2.多普勒超声检查 阻塞部位的近端，可表现为高速喷射血流或血流紊乱频谱，若有肝动脉血液倒流，则提示腹腔动脉阻塞或重度狭窄。此外还可以测定肠系膜血管流量，典型的肠道大血管流量为500～1200ml/min，为心输出量的10%～20%。3.磁共振 正常人群与患者餐后30min内，肠系膜上动脉血流量有显著差异。同时测定肠系膜上动脉和上静脉血流量显示，肠系膜上动脉闭塞的程度越重，肠系膜上动脉与肠系膜上静脉之间血流比值餐后增加越不明显。


Instruction: 肝内淤胆的诊断是什么？

Output: 淤胆型肝炎的主要临床特点是病人出现较长时间的(3～6个月)肝内完全梗阻性黄疸，如大便颜色变浅，呈灰白色陶土样，小便颜色深黄，尿中脸红素阳性，尿胆原和尿胆素均为阴性，皮肤侵痒，血中直接胆红素升高，血清 ALT轻度或中度升高，胆固醇增加，转肽酸及碱性磷酸酶(AKp)明显升高。黄疸发生前一周左右出现病毒性肝炎特有的黄疸前期症状，如食欲不振、恶心呕吐、厌油腻物、全身疲乏、偶见发热等。黄疸出现后，症状仍继续存在，但相对较急性黄疸型肝炎轻。有的病人甚至无症状，仅表现为重度黄疸。病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。


Instruction: 外周静脉充勇的诊断是什么？

Output: 诊断：1.意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。2.呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。3.皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。4.颈静脉和外周静脉充勇情况 静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。5.脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。6.尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量>50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。7.甲皱微循环玫眼底检查 在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律，血色、血液流速、均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。


Instruction: 产科播散性血管内凝血的诊断是什么？

Output: 1.血小板计数 血小板计数迅速下降至<100×109/L，病情加重随之下降可达50×109/L。血小板下降示血凝因子消耗的简便方法，血小板计数<150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。2.血纤维蛋白原测定 DIC的过程，是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用转变为纤维蛋白，血液不断发生凝固，同时已形成的纤维蛋白，因为纤维蛋白溶酶活性增加而被溶解，故DIC主要显示为血纤维蛋白原过少症(hypofibrinogenimia)，一般低于1.6g/L;重症可低于1g/L。3.凝血酶原时间测定 为外源性凝血系统初筛试验，由于、、、、因子消耗，从而使纤维蛋白溶酶活性增强FDP增多。故凝血酶原时间延长。正常为13s，如延长3s以上则为异常。4.优球蛋白溶解试验(euglobulin lysis test) 此试验是除去血纤维蛋白系统的溶解物质，了解纤维蛋白溶解活性的。正常值2～4h，纤溶亢进时则<120min。5.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulatin test，3P试验) 正常时血浆内可溶性纤维蛋白单体复合物含量极少，3P试验阴性。DIC时可溶性纤维蛋白单体增多，硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)可使之分解，单体复合物自行聚合成不溶性的纤维蛋白凝块而成胶冻状，此过程称之为副凝固现象，3P试验为阳性。但当纤溶亢进时，纤溶酶作用增强，纤维蛋白被降解为D、E碎片时，则3P试验为阴性。故3P试验可预测DIC不同阶段。6.纤维蛋白降解产物(FDP) 在消耗性低凝血期和继发纤溶期，因血小板、凝血因子消耗、纤维蛋白降解产物产生过多，正常40～80g/ml，DIC>40～80g/ml。7.全血凝块试验 若无纤维蛋白原检查条件，可参照全血凝块试管法：取患者血2～5ml放于小试管中，将其置于倾斜位，观察血凝固的时间。血凝固的标准是血凝块经摇动亦不松散，从而推测血纤维蛋白原含量。8.纤维蛋白溶解试验 将正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，30～40min。正常人血凝块破碎，表示患者纤溶活性亢进。9.纤维蛋白肽(FP)A/B在凝血酶作用下最早从纤维蛋白原释放出来，可作为凝血亢进的早期指标。放免法测定，正常人FDA含量<9g/L，DIC早期升高达10～100倍，FPB<2，DIC增高。FPB 15～42，41～42肽段是纤溶亢进灵敏指标。10.D-二聚体是胶联蛋白在纤溶酶作用下，所产生的一种特异性纤维蛋白降解物，它既可反映凝血酶的生成，又可表现纤溶酶的活化，故可作为高凝状态和纤溶亢进的分子指标之一。现用酶联免疫吸附试验假阳性明显降低。Bick等研究显示D-二聚体试验敏感性94%，特异性80%，在诊断预测DIC时阳性预测值100%。11.抗凝血酶-(AT-)是机体内最重要的凝血酶抑制剂，由于持续凝血和活化的中性粒细胞所释放弹性蛋白酶的降解，以及AT-生成的减少。故AT-减少可诊断DIC。并可作抗凝血疗效的指标。


Instruction: 毛细血管搏动的诊断是什么？

Output: 用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替。可作为诊断的依据之一。


Instruction: 毛细血管渗漏综合征的诊断是什么？

Output: 全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭


Instruction: 虹膜新生血管的诊断是什么？

Output: 眼球病理切片上可见附在萎缩虹膜表面的毛细血管,壁极薄,从虹膜根部长入，至虹膜角膜角网状组织表面。在另一侧,则借纤维结缔组织与瞳孔缘相连,牵引瞳孔缘及虹膜后层的色素上皮向前,是瞳孔缘葡萄膜色素外翻的原因。FFA检查可清楚显示其虹膜血循环情况，虹膜表面的新生血管呈不规则线状或网状，可以伴有不同程度的荧光素渗漏。比较明显的虹膜表面的新生血管，裂隙灯检查就可以发现。


Instruction: 血性腹水的诊断是什么？

Output: 血性腹水以恶性肿瘤为主，尤其为消化系统肿瘤，中老年人多发，病程均较短。非肿瘤性血性腹水病因呈多样化，散发。临床上遇到血性腹水病人，除常规行腹水常规、肿瘤标志物及无创伤性检查B超、CT、MRI之外，可行胃镜、肠镜、腹腔镜、腹腔动脉造影以明确病因。


Instruction: 脉络膜新生血管的诊断是什么？

Output: 可以针对原发疾病开展必要的实验室检查。1.眼底荧光血管造影术 是检出脉络膜新生血管最有价值的方法。荧光血管造影的早期即脉络膜期，可辨认脉络膜新生血管的形态，多呈花边状或单车轮状图形，或呈扇形向周边扩展。静脉期荧光素从新生血管壁向外渗漏，形成局限性强荧光区。晚期，荧光素从新生血管膜的边缘缓慢扩散，进入视网膜神经上皮脱离区。2.吲哚青绿血管造影(ICGA) 在脉络膜新生血管膜成像上有明显的优越性。被血液、混浊液体阻挡的脉络膜新生血管或FFA上的隐匿性新生血管膜常可在ICGA中发现。3.光学相干断层成像术(OCT) 进行脉络膜新生血管检查时可直观地显示视网膜的组织结构和新生血管等变化，为其深入研究提供了新的检查方法。


Instruction: 慢性贫血的鉴别诊断

Output: (1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。


Instruction: 获得性血友病的诊断是什么？

Output: 1.激活的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和血小板功能检查 当APTT延长、PT和血小板功能正常时应考虑有无自身抗体存在，是检查自身抗体的筛选试验。2.血浆混合试验 当仅有APTT延长时，应进行血浆混合试验测定APTT以确定抗体的存在。如APTT仍延长5s或以上为抗体存在。当内凝血途径某一因子(F、F、F、F)缺乏时，正常血浆与患者血浆等量混合可纠正延长的APTT;但是，当有抗体存在时，等量血浆混合后延长的APTT、不能得到纠正。对于低滴度抗体，需将患者血浆与正常血浆在37共同孵育1～2h，以增强自身抗体对F的作用(以时间和温度依赖的方式)。因为高滴度的F自身抗体能非特异性地抑制内凝途径中的凝血因子(F、F、F)，所以需要把患者血浆系列稀释并与未稀释的正常血浆混合进行试验。由于抗体被稀释，F、F、F的活性正常，而F:C仍被抑制。3.Bethesda试验 一旦确定存在自身抗体，就应对抗体进行定量以评估出血的严重程度和危险性。常用的方法是Bethesda法，即检测患者血浆灭活正常血浆中F的能力。一个Bethesda单位定义为检测体系中剩余F活性为50%时的患者血浆稀释度。但是，该方法缺乏敏感性尤其是当抗体为低滴度时。此外，Bethesda法是为检测在HA患者中出现的同种抗体而建立的，用于AH患者检测自身抗体不是一个理想的方法。但是，用此法进行自身抗体的定量对低滴度自身抗体患者出血的严重性仍有预测作用。4.改良Bethesda试验 即将患者血浆与缓冲液稀释后的正常人血浆共同温育以保证体系pH值的恒定，同时将缓冲液稀释后的正常人血浆与乏F血浆一起温育作为对照。改良法提高了敏感性，尤其适合用于低滴度抗体的检测。因此，被推荐为检测抑制性抗体的首选方法。但是，与Bethesda法一样，该法不能检测非抑制性F抗体，所用的缺如F的血浆中不应有F抗体;同时对照和混合的血浆应是同一来源。5.ELISA法 用重组F包被，4过夜;鱼胶封闭非特异性位点，加入经稀释的患者血浆并37孵育;再加入辣根过氧化物酶标记的兔抗人IgG，四甲基二氢氯化联苯胺(TMB)作为发色底物，盐酸终止反应，450nm处测吸光度(A)。该方法能检测所有抗F抗体，包括抑制性和非抑制性的自身抗体和同种抗体。其敏感性是Bethesda法的10倍。但是，该法在检测时用作标准抗原的F来源对抗体检出的敏感性有很大影响，用重组F做抗原时检出率最高;用血浆来源的F因含高水平的血管性血友病因子(vWF)，检出率最低。所以临床上在检测F抗体时应用重组F做抗原。6.免疫沉淀法(IP) 患者稀释血浆与125I标记的F分子的A1、A2、C2、轻链片段共同孵育后，再加入蛋白G-sephrose结合的磁珠;用计数仪测定结合的放射活性;结果表示为免疫沉淀单位/ml，计算公式为：1-(结合放射活性/总放射活性一背景放射活性)×血浆稀释倍数×16.7。该方法的敏感性和特异性与ELISA相同，也能检测所有抗F抗体，包括抑制性和非抑制性的自身抗体和同种抗体。临床上，在检测F抗体时应同时进行Bethesda和ELISA法或IP法检测。7.F：C检测 一期法不能判定F：C减低是因F自身抗体还是狼疮抗凝物质引起。二期法则可鉴别，因在狼疮抗凝物质存在时F：C水平正常或甚至增加;也可用血小板中和试验或稀释的RVVT来鉴别。根据病情，临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT、MRI、生化等检查。


Instruction: 非特异性系统性坏死性小血管炎的诊断是什么？

Output: 1.实验室检查有血沉升高。C-反应蛋白升高。血红蛋白降低。2.支气管肺泡灌洗液为血性液。巨噬细胞内有吞噬的含铁血黄素。3.抗中性粒细胞抗体近年来ANCA研究发展对提高本病的诊断率有了极大的帮助，对本病有意义的ANCA抗体为核周ANCA(P-ANCA)，其抗原为髓过氧化酶(MPO)，其抗原抗体复合物为MPO-AN-CA，运用ELISA法和免疫荧光法结合可使MPA的诊断阳性率达到70%，尤其是高滴度的MPO-ANCA对确诊MPA有非常高的价值。胸部X线片示肺泡出血征象，双侧肺野呈模糊阴影，属肺泡炎性和充血性病变，间质有浸润性改变，病变为双侧对称性变化。肺活检组织的主要病变为肺毛细血管炎，弥漫性肺泡出血，肺泡间隔及间质有中性粒细胞浸润，可见红细胞及核尘，部分小血管有血栓形成及纤维素样坏死。


Instruction: 急性间歇性卟啉病的诊断是什么？

Output: 1.尿液一般检查 发作时，大量的ALA和PBG由尿中排出，刚排出新鲜尿尿色正常，经过一段时间，尤其在阳光下暴露后，PBG转变为尿卟啉或粪卟啉，尿色渐加深，呈咖啡色。在Wood光照射下尿卟啉显有红色荧光。尿比重增高，可能由于抗利尿激素分泌过多所致，但尚不能证实垂体的病变。2.PBG定性试验(Watson-Schwartz试验) 此试验有特异性，对诊断较有意义，并可检出无症状的基因携带者。试验方法：取1ml Hoesch试剂，(磷-二甲氨基苯甲醛2g置于6mol/L盐酸100ml中)加入新鲜尿标本1～2滴，在试剂溶液滴尿处立即呈现樱桃红颜色。轻轻摇动，樱桃红色向周围溶液扩展。3.尿中ALA和PBG定量检查 ALA和PBG可比正常人增加100倍以上，在间歇期虽然减少，但比正常人仍高。正常人每24h PBG的排出量为0～2mg，ALA为0～7mg。PBG定量对于基因携带者的诊断比ALA定量更有意义。病人肝细胞、红细胞和成纤维细胞中的尿卟啉原合成酶明显降低。羊水穿刺细胞培养做尿卟啉原合成酶定量，可在产前诊断此病。一些无症状的儿童与成人基因携带者此酶活性亦低。4.血生化检查 在急性发作时，常因发作时呕吐与腹痛不能进食导致水电紊乱，常有低钠血症，血钙浓度亦降低，甚至有的病人可发生少尿和氮质血症。根据临床表现症状、体征，可选择做B超、X线、心电图、脑电图、CT等检查。


Instruction: 溶血现象的辅助检查有些什么？

Output: 生化检验


Instruction: 小儿先天性红细胞生成异常性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象(1)型：血常规检查示血红蛋白20～150g/L，平均90g/L，网织红细胞为1%～7%，72%的患者MCV增大。红细胞大小不均，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。(2)型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDA型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。(3)型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，血红蛋白平均95g/L，范围40～140g/L。外周血涂片可见红细胞大小不均，异形红细胞、点彩红细胞和大红细胞易见。红细胞寿命轻度缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白下降。网织红细胞计数正常或偏低，白细胞及血小板正常。2.骨髓检查型:大部分红细胞异常，双核，核间染色质桥连 核孔宽大，在电镜下 染色质呈海绵状，密度不均匀，胞核呈“干酪”样改变。含有各种细胞器的胞浆内突，无血清学异常，常染色体隐形 。型:约半数红细胞脆性增高，红细胞形态不规则，嗜多色性，偶见有核红细胞。骨髓中幼红细胞增多，可见双核及多核幼红细胞。可见红细胞特征性改变，即红细胞“鬼影”;电镜下观察“鬼影”区域由双层膜组成。酸溶血试验阳性，在抗i和抗I血清中溶血增加。型:巨大幼红细胞，直径大至50m，可含有多达12个核，核内可见裂隙和大泡，胞浆内可见一些含铁线粒体、自噬液泡、以及髓鞘样结构。常伴有一系列异常的形态特色，最常见的为手、足诸骨受累，也可表现出体格矮小，眼距宽，小颌畸形等。3.血清间接胆红素可增高：尿胆原增高。血清铁增高或正常，可见包涵小体，其他特异性溶血性贫血的病因学检查皆阴性。4. 根据病情选择B超、心电图、X线等检查。


Instruction: 前房积血的诊断是什么？

Output: 外伤性前房积血：1.病史。2.全面的眼科检查。3.影像检查 必要时行眼眶和颅脑CT检查。4.黑人和地中海人应进行镰状细胞性或镰状细胞贫血病检查。自发性前房积血、术后前房积血或前房微量积血：在外伤性前房积血的基础上增加如下检查：1.房角镜检查。2.自发性出血，需考虑以下检查：（1）凝血酶原时间、部分激酶时间、全血细胞计数加血小板计数、C蛋白和S蛋白。（2）虹膜荧光血管造影。（3）超声生物显微镜观察人工品体与虹膜的位置。


Instruction: Bazin硬红斑的诊断是什么？

Output: 组织病理：表皮萎缩变薄，浸润主要在真皮深层，甚至达皮下组织。浸润由多数典型及不典型的上皮样细胞及淋巴细胞所构成，并有少数浆细胞，其内可看到少数郎汉斯巨细胞。血管的改变甚为显著，为血管炎改变，血管内皮细胞肿胀、变性或增生，血栓形成，管腔闭塞。可伴有脂肪细胞不同程度的变性及坏死。


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 溶血的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪检测；AG-Ⅱ型号分析仪；生化检验；血凝分析仪；生化分析仪；GGT测定；全自动生化分析仪；临床检验


Instruction: 透明血管型的鉴别诊断

Output: 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 请描述自身免疫性溶血性贫血的诊断方法

Output: (1) 病史提问：注意：有无黄疸、输血史；是否有疼痛性手足发绀；是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)支原体、病毒感染及梅毒等疾病。是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。(2) 临床症状：头昏、乏力、气短、心悸；寒战、发热、腰痛、胸闷(急性溶血)。


Instruction: 溶血率的辅助检查有些什么？

Output: 紫外分光光度法；分光光度计


Instruction: 地中海贫血的诊断是什么？

Output: 实验室检查1.重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高，大多>0.40，这是诊断重型地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。2.轻型 实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。3.中间型 实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。(二)a地中海贫血1.静止型 红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。2.轻型 红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。3.中间型 外周血象和骨髓象的改变类似重型地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长，HbH逐渐取代Hb Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。4.重型 外周血成熟红细胞形态改变如重型地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 早期前列腺癌的辅助检查有些什么？

Output: 直肠指诊


Instruction: 可疑前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: MRDWI及CEUS；声像图检查；经直肠MR；10+X针法；经直肠前列腺超声；直肠超声；超声造影；MRI扫描；经直肠超声造影


Instruction: 前列腺癌区的辅助检查有些什么？

Output: 三维感兴趣容积(VOI)法


Instruction: 检查前列腺需要做什么项目

Output: 前列腺是男性生殖器附属腺中最大的实质性器官。由前列腺组织和肌组织构成。由30～50个复管泡状腺组成，汇成15～30条导管，分别开口于尿道。结缔组织和平滑肌构成前列腺被膜，并伸入腺内构成腺的间质，分隔包围腺泡和导管。前列腺的腺泡腔较大，腺上皮常形成许多乳头或皱襞伸入腺腔，故腺腔很不规则。腺上皮类型不一，由单层立方、单层柱状以至假复层柱状，其变化与雄激素的水平有关。腺泡细胞的胞质内有丰富的粗面内质网，核上区有发达的高尔基复合体，顶部含大量分泌颗粒。前列腺疾病的三项检查：尿常规，B超或彩超，还有前列腺炎化验。尿常规是医学检验“三大常规”项目之一，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。B超检查。前列腺炎患者进行B超检查可显示前列腺组织结构界限不清楚、紊乱。前列腺炎化验检查。前列腺炎患者可以进行前列腺炎化验检查，可发现血常规白细胞升高，可达2×109/L;尿液中可有脓球或白细胞;前列腺液中有大量白细胞或脓细胞以及含脂肪的巨噬细胞;尿道分泌物和前列腺液作涂片染色检查可查到细菌。预防前列腺疾病的措施：多喝开水：每天喝2000毫升以上白开水、多吃新鲜水果蔬菜、少吃高脂肪饮食、戒烟酒、少吃辛辣食品。避免酗酒和食用大量辛辣食物：辛辣食品不是前列腺炎的直接病因，但是酒类、辣椒等辛辣食品对前列腺和尿道具有刺激作用，食用后可出现短暂的或伴随排尿过程的尿道不适或灼热症状，并且能够引起前列腺的血管扩张、水肿或导致前列腺的抵抗力降低。清淡、规律的饮食，可减轻前列腺充血。不憋尿：一旦膀胱充盈有尿意，就应小便，憋尿对膀胱和前列腺不利。在乘长途汽车之前，应先排空小便再乘车，途中若小便急则应向司机打招呼，下车排尿，千万不要硬憋。


Instruction: 局限性高危前列腺癌的辅助检查有些什么？

Output: 直肠指检


Instruction: 中高危前列腺癌的辅助检查有些什么？

Output: ROC评价


Instruction: 中老年前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振波谱分析；磁共振扩散加权成像


Instruction: 前列腺肉瘤的辅助检查有些什么？

Output: 肛门指诊；MRI检查；直肠指检；直肠指诊


Instruction: 前列腺癌的早期诊断

Output: 前列腺癌早期无症状，为了诊断前列腺癌，我们通常做彩色多普勒超声检查，并抽血检查前列腺特异性抗原。彩色多普勒超声可以看到一个非常小的占位病变。前列腺特异性抗原（PSA）指数敏感性增加。经证实前列腺癌可直接手术治疗，病理检查进一步证实。如果诊断不确定，可进行穿刺活检以确认是否为前列腺癌，然后进行手术治疗。前列腺癌是一种男性特有的生殖器官。前列腺癌还是很常见的。随着我国人民生活水平的提高，前列腺癌的发病率逐年上升。前列腺癌的诊断主要取决于以下几个方面：一是临床症状，一般没有特殊的临床症状，主要是前列腺增生，如排尿频率、尿急、排尿等待、排尿困难、血尿等。如果前列腺癌晚期有骨转移，可发生腰骶痛、盆腔痛和肛门膨大。第二，临床体检，主要通过泌尿科医生对患者进行手指肛门检查了解前列腺，前列腺癌的特点一般是前列腺质地特别硬，可触及结节等。三。彩色多普勒超声、CT等影像学检查，尤其是前列腺核磁共振检查更具价值。第四，彩色多普勒超声引导前列腺活检，送病理检查，这是最后的诊断，也是准确的诊断。早期无症状。部分前列腺癌患者的早期症状通常不是下尿路梗阻症状，而是局部扩散和骨转移。了解前列腺癌家族史是非常重要的。对于有前列腺癌家族史的男性，应在40岁时开始定期检查和随访。详细的直肠指诊有助于前列腺癌的诊断和分期。前列腺癌的典型直肠指征为硬、石、轮廓不清、结节不规则、无压痛和活动性差。然而，两者的差别很大，而且广泛和高度恶性的病变可能相当软。


Instruction: 前列腺穿刺的辅助检查有些什么？

Output: 直肠指检


Instruction: 局灶性前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 直肠超声检查；经直肠超声检查


Instruction: 前列腺结石的检查有些什么？

Output: 直肠指检；前列腺B超检查；前列腺液中淀粉样体；膀胱造影；淀粉样体；膀胱镜


Instruction: 前列腺小细胞癌的辅助检查有些什么？

Output: 直肠指诊


Instruction: 前列腺指示癌的影像学检查有些什么？

Output: 经直肠超声造影检查


Instruction: 慢性前列腺的辅助检查有些什么？

Output: 心理卫生自评量表；匹兹堡睡眠质量指数；症状自评量表；抑郁自评量表(SDS)；焦虑自评量表(SAS)


Instruction: 老年前列腺增生症的筛查有些什么？

Output: Zung's焦虑量表和抑郁量表；抑郁量表


Instruction: 尿道旁腺癌的检查有些什么？

Output: 肿瘤标志物检测；阴道分泌物检查


Instruction: 局限性前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 经直肠超声；骨扫描；超声；放射性核素骨扫描；淋巴造影；MR分期；经直肠超声检查；CT检查；直肠超声；MRI图像；双指数DWI；直肠超声检查；经直肠B超；术前MR；MRI检查；高场强MR检查；磁共振DWI；高场强MR；高能聚焦超声；超声造影检查


Instruction: PSA灰区患者前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 直肠超声


Instruction: 局灶性前列腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检


Instruction: 前列腺病的检查有些什么？

Output: 前列腺、精囊腺的超声检查；CT检查；直肠指检；血清酸性磷酸酶同工酶


Instruction: 前列腺病变的辅助检查有些什么？

Output: 直肠指诊


Instruction: 前列腺Ca的影像学检查有些什么？

Output: 多模态MRI检查


Instruction: 小体积前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振电阻抗成像


Instruction: 转移性前列腺癌的辅助检查有些什么？

Output: 基因检测


Instruction: 前列腺炎需要做哪几项检查

Output: 前列腺炎是一种比较常见的泌尿外科疾病，前列腺炎主要分为慢性前列腺炎和急性前列腺炎，一般来说以慢性前列腺炎为主要人群，主要是由于收到了病原体入侵前列腺导致发炎。虽然前列腺炎引起的原因很多，但是前列腺炎在治疗方面是可以根治的，无需过多的担心，积极的配合治疗。前列腺炎需要做的常规检查主要有：1、前列腺液检查：前列腺液中白细胞在显微镜高倍视野中超过10个，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。如果同时作细菌培养，可以对慢性前列腺炎做出明确诊断和分类。如前列腺炎液细菌培养结果为阳性，则诊断慢性细菌性前列腺炎;反之，则为慢性非细菌性前列腺炎。2、直肠指诊：前列腺呈饱满、增大、质地柔软、有轻度压痛。患病时间较长的，前列腺会变小、变硬、质地不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩的方法获取前列腺液，做一个常规检查。3、B超检查：显示前列腺组织结构界限不清楚、紊乱，可以提示前列腺炎。前列腺炎，在日常护理上，需要注意生活规律，起居有常，坚持适当的体育锻炼，能改善血液循环，促进前列腺液分泌增多，将细菌毒素冲淡，同时还能帮助药物吸收，增强抵抗能力;节制手淫、规律性生活能达到减轻前列腺充血水肿的目的，有利于前列腺的健康。保持外生殖器、会阴部的清洁，以防止感染。在饮食调理上，患有前列腺炎，应该多吃含高蛋白的食物;多吃含铁、硒、锌等矿物质的食物;适量补充维生素A、C、E;平时多饮水，多排尿，通过尿液经常冲洗尿道，帮助前列腺分泌物排出，以利预防感染。


Instruction: 前列腺癌该怎么确诊，我最近常常尿急尿频尿出血，质疑自己得了前列腺癌，您好前列腺癌该怎么确诊啊？谢谢

Output: 逐渐减小的前列腺腺体控制尿道可引来进行性排尿困难，表现为尿线细、射程短、尿流缓慢、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽、排尿费力，此外，除了尿频、尿急、夜尿增多、甚至尿失禁。临床诊断确诊前列腺癌主要借助直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺磁共振和盆腔MRI检查，CT对确诊早期前列腺癌的敏感性高于MRI。因前列腺癌骨转移率较高，在选择治疗方案前通常还要实施核素骨探测仔细检查。诊断前列腺癌需要有通过前列腺刺击活检实施病理仔细检查。


Instruction: 方法 前列腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 骨扫描检查；MRI检查


Instruction: 前列腺缩小变硬的诊断是什么？

Output: 实验室检查：在无继发性附睾炎存在或慢性感染急性发作时，血象一般正常，白细胞不升高。前列腺按摩液中常可发现大量的炎症细胞。许多研究人员和临床学家认为，前列腺液每高倍视野中白细胞超过10个为异常，大于15个为白细胞增多。前列腺液中大量充满脂质的巨噬细胞与前列腺炎症的存在有着显著相关，当有继发性膀胱时，中段尿可为脓尿和细菌尿，其致病菌与感染前列腺的病原菌一致。当尿液本身示被感染时，收集分段尿以及前列腺按摩液进行细菌培养可确定致病菌的来源。使用这一技术时，医生须仔细收集病人排出的各段尿液，以及未污染的前列腺分泌物标本。以上标本注入培养基中进入培养24～48小时，使用标准的微生物检查方法识别各种细菌的生长。当膀胱标本(中段尿)无菌或基本无菌生长时，比较其它标本的菌落计数来确定感染部位。若尿道标本(初程尿)菌落计数大大超过(至少10倍)前列腺标本，则感染位于尿道，反之，感染来源于前列腺。X线检查：除外有各种合并症(如前列腺结石、前列腺肥大、尿道狭窄、肾脏感染等)，否则排泄性尿路造影正常。器械检查：膀胱镜或尿道镜可能无异常出现，或发现前列腺段尿道充血水肿，有或无炎症性息肉。这些表现均非慢性细菌性前列腺炎特有的表现，在其它前列腺炎症中亦可存在。


Instruction: 老年前列腺增生的筛查有些什么？

Output: 生活质量量表


Instruction: 子痫前期的多发地区是哪里？

Output: 高原地区；青海地区


Instruction: 未并发子痫前期会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 早发型重度子痫前期的病因是什么？

Output: 胰岛素样生长因子-1；Prostasin基因多态性；胎儿宫内窘迫；胰岛素样生长因子-1的水平降低；社会因素；prostasin基因多态性


Instruction: 早发型子痫前期的临床表现有些什么？

Output: 凝血功能障碍；FBG、MPV升高；眼花；胎盘组织病理改变；眼底改变；FIB、D-D明显增加；TT、AT-Ⅲ、PLT下降；PT明显缩短；头晕；头痛


Instruction: 晚发型子痫前期的临床表现有些什么？

Output: 胎盘组织病理改变


Instruction: 子痫前期会转化成什么？

Output: 自闭症；产后子痫；肾损害；心血管疾病；脂肪酸氧化；肺透明膜病；子痫终止妊娠；急性肾皮质坏死；子痫；血栓；胎盘细胞凋亡；肾脏疾病；子痫前期重度；胎盘血管病变；妊娠期高血压；子痫前期；妊娠；早产；重度高血压；重度子痫前期；胎儿宫内缺氧；抗高血压；肾功能损害；重度胎盘早剥；肾损伤；高血压；高血压疾病；肾功损害；蛋白尿；痴呆；甲状腺功能减退；胎盘早剥；心力衰竭；女性远期心血管疾病；子痫早产；慢性高血压；产后血循环衰竭；代谢性疾病；血栓前；胎儿窒息、胎盘早剥


Instruction: 子痫的多发季节是什么时候？

Output: 寒冷季节


Instruction: 子痫前期的并发症是什么？

Output: 子痫脑病；溶血；心血管疾病；血栓形成；宫内窘迫；水肿；肾功能衰竭；HELLP综合征；羊水栓塞；急性肾皮质坏死；孕母绒毛膜羊膜炎；可逆性后部脑病综合征；神经发育异常；可逆性后部白质脑病综合症；新生儿并发症；脂代谢异常；心功能衰竭；全身出血；脑血管意外；阻塞性睡眠呼吸暂停；绒毛膜羊膜炎；胎儿生长受限；血小板减少；贫血；肝功能损害；早产；肾功能异常；多器官功能障碍；胎死宫内；腹腔积液；肺水肿；急性左心衰竭；肾衰；死胎；胎膜早破；高血压；蛛网膜下腔出血；妊娠期糖尿病；蛋白尿；围生儿死亡；痴呆；慢性肾脏病；脑出血；泌尿系统感染；心衰；脑出血性疾病；低出生体重；产后出血；牙周炎；胎盘早剥；心力衰竭；肝功能不全；胎儿窘迫；妊娠合并慢性肾炎；急性肾盂肾炎重度感染；应激性心肌病；高胆红素血症；糖代谢异常；妊娠合并慢性高血压


Instruction: 妊娠期合并子痫前期会导致什么样的结果？

Output: 新生儿疾病


Instruction: 产前子痫的辅助检查有些什么？

Output: 产前检查


Instruction: Ⅲ期妊高征性视网膜病变的多发群体是什么？

Output: 农民及农民工


Instruction: 早发型重度子痫前期的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；产科


Instruction: 陕西子痫前期的遗传因素是什么？

Output: IFNG基因


Instruction: 重度子痫前期的临床表现有些什么？

Output: PLT明显减少；肝功能异常；尿蛋白减少；低出生体重儿数量增加；NK细胞功能异常增强；ALB明显降低；宫底升高；宫腔积血；恶心；妊娠剧吐；血肌酐≥106μmol/L；尿蛋白≥2.0g/24h；持续性上腹不适；高血压；血小板下降；低蛋白；产后出血；右上腹痛；视力模糊；左心室壁增厚；新生儿出生体重；窒息；细胞凋亡；分娩孕周偏低；hsCRP上升；HDL-C低；自噬体形成增加；无法控制的全身抽搐；左房室腔的增大；α角变小；脂联素升高；胎心胎动异常；胎盘早剥；血脂代谢异常；胎儿窘迫；HCT增高；心室收缩功能轻度受损；昏迷；持续性腹胀；血性羊水；腹痛；心包积液；窘迫；胸闷；转化生长因子β1显著升高；咯粉红色泡沫痰；体温37.0℃；视网膜病变；头痛；PECAM-1表达水平逐渐降低；HDL-C水平显著升高；血管数减少；产后蛋白尿；血小板PLT明显降低；脐血流异常；免疫组化改变；室壁及室间隔增厚；胸腔积液；HtrA1显著降低；胎盘位于宫底宫角处；甲状腺功能异常；蛋白尿；凝血酶原时间明显缩短；肝转移酶升高；胎动减少；TEG中R值增大；左室舒张功能异常；腹水；血压升高；持续性头痛；脂质代谢紊乱；PFN蛋白阳性；尿量增加；羊水；呼吸困难；黄疸；水肿；胎盘组织缺氧；新生儿窒息和产后出血；肝酶升高；血清脂联素升高；血小板降低；胎心率异常；上腹痛；双下肢浮肿；羊水混浊；胎儿生长受限；脐动脉血流变化；Caspase-3表达增强；血小板减少；HO-2表达的降低；血清ALT或AST升高；羊水偏少/过少；低出生体重；其他脑神经或视觉障碍；血压≥160/110mm hg


Instruction: 早发型重度子痫前期的辅助治疗有些什么？

Output: 产前保健；综合护理干预；个体化护理；延长孕周；期待治疗组；传统方式治疗；定期产前保健；家庭护理干预；护理；中药干预治疗；控制血压；严密母儿监护；母儿监护；精心护理；休息；利尿；常规护理；双环学习；母婴监护；预见性护理模式；预见性护理干预；护理管理；镇静；对症支持处理；严密的母婴监护；期待治疗；严密监测母儿情况、适当延长孕周；积极治疗；适当期待治疗；预见性护理；常规护理干预；规范化护理干预；扩容；个体化治疗；积极治疗组(A组),期待治疗组；选择性期待治疗；护理干预；制定护理措施；积极期待治疗；综合护理；规范化护理；针对性护理；期待；严密监护；促胎肺成熟；产妇延长妊娠时间；适当延长孕周；不同护理；终止妊娠；期待治疗法；常规治疗；期待疗法；降压；解痉；积极治疗组


Instruction: 后子痫的病因是什么？

Output: 硫酸镁用量不足


Instruction: 子痫的辅助检查有些什么？

Output: 产前检查


Instruction: 产前子痫的并发症是什么？

Output: 妊高症性心脏病


Instruction: n重度子痫前期的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 急性重度子痫前期的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气治疗


Instruction: 妊高征的高危因素有些什么？

Output: T等位基因；高龄初产妇；高PAPP-A；高血压家族史；多胎妊娠；孕中有不良情绪；高β-HCG值；职业、产前体重、妊高征程度；妊高征家族史；高血压史；孕前肥胖；MTHFR基因C677T多态；大量蛋白尿；低社会地位；收缩压水平；高同型半胱氨酸血症；高龄；精神紧张；缺乏体育锻炼；早育；家庭主妇；糖尿病史；不良情绪；肾功能异常；较高的经济收入；高龄妊娠；肥胖；产妇基础血压偏高；MTHFR基因突变；MTHFR C677T基因突变；血清 IL-6≥20 pg/L；产前体重、妊高征程度；营养不良；缺乏锻炼；头胎单产；不规律产检；MTH-FR基因C677T多态


Instruction: 重度先兆子痫的多发地区是哪里？

Output: 维吾尔族


Instruction: 重度子痫前期的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；腰硬联合麻醉剖宫产；剖宫产；适时终止妊娠；阴道分娩；阴道试产；剖宫产终止妊娠；麻醉下剖宫产；超声羊膜腔内治疗；剖宫产分娩；剖宫产罗哌卡因腰麻；蛛网膜下隙麻醉；围手术；麻醉下行剖宫产术；剖宫产系统的护理干预；全身麻醉剖宫产手术；引产术；剖宫产后阴道试产；罗哌卡因腰麻；剖宫产术全麻诱导；剖宫产治疗；阴道引产；椎管内麻醉；剖宫产术治疗；腰麻；全身麻醉剖宫产术；剖宫产术全麻；剖官产术；硬膜外麻醉；引产；子宫切除；桡动脉穿刺；宫内死胎引产；剖宫产术分娩；全麻下剖宫产术；脐带延迟结扎；剖宫产围术；腰麻下剖宫产术；羊膜腔内灌注术；剖宫产手术治疗；剖宫产妇围术；全麻型剖宫产术；产科剖宫产；围术；终止妊娠；剖腹产；围术期处理；剖宫产术；羊膜腔灌注术；子宫切除术；蛛网膜下腔麻醉


Instruction: 前置胎盘的多发群体是？

Output: 产妇


Instruction: 妊娠高血压的多发群体是什么？

Output: 健康孕妇


Instruction: 双胎妊娠子痫前期的预防措施有些什么？

Output: 加强围产期保健


Instruction: 产前子痫会转化成什么？

Output: 多脏器功能障碍


Instruction: 轻度子痫前期的推荐药有些什么？

Output: 地诺前列酮；钙剂；右美托咪定；肠溶阿司匹林；控释地诺前列酮栓；硫酸镁；阿司匹林；钩藤汤加减；葡萄糖注射液；中药天麻钩藤饮；丹参注射液；地诺前列酮栓；硝苯地平缓释片；天麻钩藤饮；控释地诺前列酮；钩藤汤加减治疗


Instruction: 母亲妊娠高血压综合征的高危因素有些什么？

Output: NICU收治；胎膜早破


Instruction: 重度子痫前期早产会转化成什么？

Output: 自发性早产


Instruction: 内分泌代谢异常的发病部位是什么？

Output: 甲状腺；胰岛；肾上腺；性腺


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: 性腺轴功能减退的发病部位是什么？

Output: 性腺轴


Instruction: 内分泌肿瘤的发病部位是什么？

Output: 内脏肠道


Instruction: 雌激素缺乏的发病部位是什么？

Output: 椎体；生殖系统；神经系统；内分泌代谢；牙槽骨；骨组织结构；大鼠根尖周炎病变区；小关节；椎间盘；心血管系统；骨代谢


Instruction: 妇科内分泌的多发地区是哪里？

Output: 南美洲


Instruction: 内分泌治疗的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 女性生殖内分泌功能的病因是什么？

Output: 躯体和心理应激


Instruction: 内分泌紊乱的病因是什么？

Output: 睡眠不足；运动训练；抗肿瘤药物；生长激素分泌不足；化疗药物；瘦素、胰岛素、生长激素分泌不足；不良情绪


Instruction: 内分泌紊乱的原因是什么呢？

Output: 内分泌紊乱，即内分泌失调。人体有内分泌系统，分泌各种激素和神经系统一起调节人体的代谢和生理功能。正常情况下各种激素是保持平衡的。因某种原因使这种平衡打破了（某种激素过多或过少）这就造成内分泌紊乱，会引起相应的临床表现。心理因素。心理是个重要原因，紧张状态和情绪改变反射到神经系统，会造成激素分泌的紊乱，即通常所说的内分泌失调。生理因素。人体的内分泌腺激素可以保持生理处于平衡，但这些生长调节剂一般会随年龄增长而失调，有一些人的内分泌失调来自于遗传。生活习惯因素。丰富的夜生活也是促成内分泌失调的重要原因。熬夜等颠倒人体生物习惯，导致内分泌失调。女性多出现心烦意乱、失眠健忘、月经不调等状况。营养因素。人体维持正常的生理功能，就必须有足够的、适当的营养，否则，会出现内分泌失调等问题。环境因素。严重的环境污染会引起女性内分泌失调。空气中的一些化学物质，在通过各种渠道进入人体后，经过一系列的化学反应，导致内分泌失调，使女性出现月经失调、子宫内膜增生等诸多问题。饮食调理：食物应多品种多变化，搭配合理，多吃蔬菜、水果，少吃油腻与刺激性食品，烹调用油以植物油为主，动物油为辅，以获取更多的不饱和脂肪酸，从而调理内分泌失调。精神调理：保持愉快、乐观的情绪，保持平和的心态，特别需要重视如何放松省心，减轻心里压力，克服日常生活中的焦虑、紧张等不良情绪，努力的提高自我控制能力，避免惊、怒、恐等一切不良精神刺激内分泌失调。因此，要想调理好内分泌就应该有很强的克制力，能够克制自己的情绪，但是很多人都做不到这一点。运动调理：平时，应该都注重户外锻炼，积极参加健身运动，日常应该按时作息，做到劳逸结合。特别需要控制夜生活，应该积极的保证充足的睡眠。这个方法贵在坚持，所以患者一定要坚持每天这样才会起到效果，不然内分泌也是很难调理好的。


Instruction: 内分泌功能亢进的发病原因？

Output: 内分泌腺体的肿瘤，增生，肢端肥大症，甲亢，皮质醇增多症，异位促肾上腺皮质激素综合征。人体有内分泌系统，分泌各种激素和神经系统一起调节人体的代谢和生理功能。正常情况下各种激素是保持平衡的，如因某种原因使这种平衡打破了(某种激素过多或过少)这就造成内分泌紊乱，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌紊乱。1、生理因素：人体的内分泌激素一般会随年龄增长而失调。通常年纪越小内分泌越少。可随着年龄增长，女性容易忽视它。部分女性的内分泌失调来自于遗传。2、营养因素：有足够的、适当的营养是人体维持正常的生理功能的基本保证，如今许多女性朋友减肥过度，食物摄入量不足，内分泌等问题就会一一出现。3、环境因素：严重的环境污染是女性内分泌失调的又一大因素。尤其是空气中的有毒气体，进入人体后经过一系列的化学反应，间接导致月经失调、内分泌失调等诸多问题。4、情绪因素：心理也是个重要原因。人若处于紧张状态，会反射到神经系统，造成激素分泌的紊乱。


Instruction: 功能性下丘脑性闭经的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 卵巢功能异常综合征的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 内分泌肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学


Instruction: 非功能性胰腺内分泌肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 激素抵抗型的发病部位是什么？

Output: 头颈部；四肢；躯干


Instruction: 内分泌学的辅助治疗有些什么？

Output: PBL教学法；以问题为基础学习


Instruction: 胰腺内分泌功能不全的高危因素有些什么？

Output: 慢性胰腺炎；男性


Instruction: 代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 脑的某些部位；肾脏功能


Instruction: 围绝经期综合征的发病部位是什么？

Output: 足三里；腰骶丛；膀胱经；督脉；关元；任脉；免疫系统；神阙


Instruction: 骨代谢异常的发病部位是什么？

Output: 关节部位；长骨；软组织部位；肋骨


Instruction: 垂体前叶功能减退症的发病部位是什么？

Output: 甲状腺与性腺


Instruction: 性腺内YST的发病部位是什么？

Output: 纵隔


Instruction: 功能失调性子宫出血的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜


Instruction: 内分泌功能亢进可能是什么疾病的症状?

Output: 甲状旁腺功能亢进；肢端肥大症


Instruction: Ⅱ型生殖内分泌异常的影像学检查有些什么？

Output: 阴道B超监测


Instruction: 内分泌专科的辅助治疗有些什么？

Output: PBL教学


Instruction: 血糖异常的发病部位是什么？

Output: 神经；心血管；内分泌；皮肤；消化


Instruction: 妊娠期糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 大鼠肾脏组织；肾脏


Instruction: 医务人员工作倦怠的多发群体是什么？

Output: 医务人员


Instruction: 执业医师服务能力的筛查有些什么？

Output: 频数、均数、肯德尔和谐系数


Instruction: 医院护士执业注册的辅助治疗有些什么？

Output: 流程化管理


Instruction: 执业医师资格的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 医生职业倦怠的风险评估因素有些什么？

Output: 工作要求


Instruction: 执业药师的病因是什么？

Output: 执业药师“兼职”


Instruction: 执业医师考试的辅助治疗有些什么？

Output: 注重实践教学；安排带教


Instruction: 医师职业认同的风险评估因素有些什么？

Output: 工作对家庭影响；年龄


Instruction: 职业倦怠的多发群体是什么？

Output: 护士；教师；低学历、初级职称人员；已婚人员；基层医务人员；低年龄；医护人员；医务工作者；低学历、低年资的医护人员；医生；在职海员；自由用工海员；医学实习生；低年资的医护人员；5～15工龄者；高校医学基础课教师；沿海航线；急诊科医务人员


Instruction: 非法行医的多发地区是哪里？

Output: 城乡结合部和农村


Instruction: 废证的病因是什么？

Output: 打印出错；电脑系统或打印出错


Instruction: 医院合同制专业技术人员离职的风险评估因素有些什么？

Output: 薪酬；社会支持；领导方式；工作压力；转正机会；晋升机会


Instruction: 医生过劳的风险评估因素有些什么？

Output: 职业情感


Instruction: 工作倦怠的诊断是什么？

Output: 表现为身体疲劳、情绪低落、创造力衰竭、价值感降低，工作上的消极状态还会进而影响整个生活状态。


Instruction: 乙、丙、丁的推荐药有些什么？

Output: 木瓜蛋门酶


Instruction: 患者自动出院的病因是什么？

Output: 家庭经济条件差；患者治疗花费大


Instruction: 职业禁忌证的发病年龄是多少？

Output: 30～49岁


Instruction: 门诊药房退药的病因是什么？

Output: 药物不良反应


Instruction: 振国肿瘤医院招聘医生的条件是什么，近2年明显消瘦，贫血，有黑便现象，腹部偶有疼痛感。

Output: 你好，早期胃癌：大部分的认识毫无症状的，就算有症状也是不典型的，一般就是表现为上腹部的轻度不适，很多朋友容易把这个症状认为是消化不良的胃炎。 2进展期胃癌：这种胃癌的话一般患者是会出现原因不明的上腹部不适或者疼痛，而且还会有腹胀、不想吃东西的症状，甚至会出现吐血的现象。 3终末期胃癌死亡前症状：这个时候患者的全身状况一般已经不太好了，常常会变得非常瘦、没力气，不想吃东西等症状，还可能会经常吐血。综上所述，如果你已确诊，请及早到正规医院进行治疗，以免耽误病情。


Instruction: 医务人员职业自尊消失的病因是什么？

Output: 医务人员子女不愿从医


Instruction: 医护人员职业暴露的多发群体是什么？

Output: 工龄短；自我防护意识差者；护理人员


Instruction: 医嘱差错的病因是什么？

Output: 工作能力差；责任心不强


Instruction: 误诊的多发群体是什么？

Output: 儿童；老年人；中青年妇女


Instruction: 低年资的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；焦虑；强迫症状


Instruction: 住院患者退药的病因是什么？

Output: 药品不良反应；药品质量问题；检查、手术停做；药房缺药；药品存在质量问题；药物过敏；患者拒用；患者死亡；检查或手术停做；医嘱开错或录入错误；医师更换医嘱


Instruction: 病历书写缺陷的辅助检查有些什么？

Output: 病历质量监控


Instruction: 我国医患关系现状，无

Output: 现在的医患关系是很紧张的。医生的责任人和患者家属的不理解等原因导致了医患关系的紧张，如何更好的缓解这样的问题要多方面的加强了解和支持，


Instruction: 工作倦怠者的临床表现有些什么？

Output: 大便异常；疲劳感；疼痛


Instruction: 重症医师的发病年龄是多少？

Output: 25～44岁


Instruction: 病案质量缺陷会导致什么样的结果？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 慢性肾功能不全的多发群体是？

Output: 无特殊人群