Instruction: 氨气中毒宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭翅；鸡肉；莲子


Instruction: 氨气中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 开放气道；吸痰吸氧；加大吸氧流量；抗感染；保持呼吸道通畅；高压氧治疗；抗心律失常；院前抢救


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 尿素氮的概要

Output: 尿素氮是衡量肾功能的是否不足的主要指标之一。正常值为2.5-6.5mmol/L。当肾小球滤过率下降或血容量减少的情况很严重，血液中尿素氮的值会增高。但尿素氮没办法反应早期肾脏病。


Instruction: 高氨血症的临床表现有些什么？

Output: 智力低下；嗜睡；二羧基酸尿；血游离肉碱水平明显降低；意识障碍；性格行为改变；呕吐；心律失常；拒食；肝酶及肌酸激酶升高


Instruction: 氨泄漏事故的临床表现有些什么？

Output: 氨刺激反应


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 什么是转氨霉？转氨霉偏高会怎么样？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 氨化学烧伤的并发症是什么？

Output: 吸入性损伤


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 氨气中毒的治疗周期多长？

Output: 2-4周


Instruction: 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

Output: TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


Instruction: 氨酪酸注射液成分或处方

Output: 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 谷氨酰胺的辅助治疗有些什么？

Output: 灌服淀粉谷氨酰胺糊；标准胃肠外营养支持


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 高血氨症的推荐药有些什么？

Output: 门冬氨酸鸟氨酸；奥美拉唑钠


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

Output: 年龄相关性白内障


Instruction: 高温作业工人会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 温醒现象的原因是什么？

Output: 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 精子离开体外存活温度

Output: 精子活力是指精液中呈前进运动精子所占的百分率。由于只有具有前进运动的精子才可能具有正常的生存能力和受精能力，所以活力与雌性受胎率密切相关，从而它是目前评定精液品质优劣的常规检查的主要指标之一。精子活力与日常生活联系紧密，经常抽烟喝酒的人往往精子活力都会比较弱，还有经常性久坐的人群也会导致精子活力低下。精子的存活是有一定的环境要求的，在15～30分钟左右.体外水环境最多可以存活24小时,体外干燥环境3-5分钟.体外有害水环境，依照情况定一般不会超过1小时~精子在女性子宫颈内可存活3到6天，在阴道内的酸性环境只能存活6小时。精子活力低又称为弱精症，是临床上最常见的导致男性不育的原因之一，生育能力正常有活力精子应在70%以上，若有活力精子低于50%则为异常，即精液参数中前向运动的精子(a和b级)小于50%或a级运动的精子小于25%的病症，若精子完全无活动力为死精子症。精子活力低下症也称弱精症。男性弱精子症可无明显全身症状，一般都因婚后长久不孕而去医院就诊时通过精浆检查得知。但也有一些可见阳痿，性欲降低、畏寒肢冷、倦怠乏力、腰膝酸软等肾阳肾气不足或见小便不畅、淋漓不尽、小便短赤、口苦咽干等湿热内蕴的表现。精子活力低的最好通过精浆常规分析和病史了解精子活力低的原因，如是否有精索静脉曲张、生殖道感染等，明确精子活力低的真正病因，然后再根据病因对症治疗。增加精子活力方面，男性朋友首先得及时避免生活中一些会导致精子活力下降的不良习惯，如生活不规律、饮食嗜辣、久坐不动、频繁蒸桑拿、洗热水澡等。对于已经出现精子活力低下的男性朋友来说，还得十分注意不嗜烟酒，不长期穿紧身牛仔裤，慎用补品和避免避免高温和辐射的工作环境等。


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 大鼠发热反应的病因是什么？

Output: 干酵母；酵母菌悬液


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 生物组织变性的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声声像图


Instruction: 温热的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 复期的辅助治疗有些什么？

Output: 功能锻炼


Instruction: 牙髓变性的辅助治疗有些什么？

Output: 塑化治疗术


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 氟氏完全佐剂+Ⅱ型会转化成什么？

Output: 胶原性关节炎模型


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

Output: 中毒性休克综合征


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 轻度蛋白尿会转化成什么？

Output: 血尿


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 等渗性脱水的简介是？

Output: 外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 胃丢失蛋白的原因是什么？

Output: 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


Instruction: 蛋白尿会导致什么样的结果？

Output: 肾间质纤维化；医院感染；肾小管间质损伤；肾脏病；肾小管间质纤维化；肾小管细胞凋亡；肾功能衰竭；肾小球硬化；小管间质纤维化；肾脏纤维化


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 可溶性ST2会导致什么样的结果？

Output: 肺高血压


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 电机械分离现象的原因是什么？

Output: 此综合征可因左心室的前负荷突然剧烈减少而导致继发性心功衰竭,或者由于原发性心肌衰竭,以致失去了对正常电兴奋而产生的收缩反应。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 大脑的发病部位是什么？

Output: 额下回三角部；血管；额下回岛盖部；额中回、额下回三角部；海马旁回、额下回岛盖部


Instruction: 大脑功能的损害的病因是什么？

Output: 长期的物质依赖


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 脑组织缺氧的病因是什么？

Output: 休克；迟发性颅内血肿；广泛性脑挫裂伤；术前休克；呼吸功能障碍；大脑半球的急性脑肿胀


Instruction: 脑力疲劳会导致什么样的结果？

Output: 职业倦怠


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 脑力疲劳的高危因素有些什么？

Output: 睡眠时间


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 脑低氧缺血的发病部位是什么？

Output: 皮质部位；海马


Instruction: 脑功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 脑性瘫痪


Instruction: 短暂性大脑功能障碍的病因是什么？

Output: 大脑神经元突发性异常放电


Instruction: 大脑发育障碍的原因是什么？

Output: 常见的病因主要有胚胎期脑发育异常或其母亲妊娠期染疾，难产，产伤，病人出生时窒息，新生儿颅内出血，高热，惊厥，一氧化碳中毒，脑炎，脑膜炎，头颅外伤以及遗传因素等 。


Instruction: 脑血流的异常的病因是什么？

Output: 甲状腺激素分泌过多


Instruction: 大脑功能紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸配合心理疗法


Instruction: 大鼠脑缺血的病因是什么？

Output: 亚低温；线粒体钙单向转运体；上胸段硬膜外阻滞；缝隙连接；血脑屏障通透性改变；低温


Instruction: 大脑大静脉瘤宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸡肉；芝麻；核桃


Instruction: 大脑中风原因

Output: 脑卒中是以缺血性和出血性损伤为主要特征的一类疾病，又称脑卒中或脑血管意外，死亡率高，残存率高，主要分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。脑卒中是世界上最重要、最致命的疾病之一，死亡率高。中风死亡率也随着年龄的增长而增加。由于缺乏有效的治疗措施，预防被视为最佳措施。因此，加强脑卒中危险因素及先兆症状的教育，可达到有效的防治效果。脑中风的症状包括头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛非常常见，亦是一个重要的脑中风症状和信号。呕吐：一般是伴随头痛一起出现的，也非常常见，其特点是多为喷射状呕吐。如遇有呕吐咖啡色液体，表示病情非常严重。眩晕：眩晕还多伴有呕吐或耳鸣，是脑中风的症状中比较常见的。一侧肢体和面部的感觉异常。口角流涎：出现口角斜、流口水或食物从口角流出的现象，要引起足够的重视。突发的视感障碍：表现为看不见左或右的物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前发黑。突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。脑中风或脑卒中是由大脑血液循环障碍引起的局部神经缺陷的疾病。脑中风的主要原因是高血压和动脉粥样硬化，是脑卒中最重要和最常见的原因。心脏病是脑栓塞的主要原因之一。风湿、高血压、冠状动脉硬化性心脏病和亚急性细菌性心内膜炎均可产生附壁血栓。当发生心力衰竭或房颤时，血栓脱落，流向脑动脉和栓塞。


Instruction: 脑功能不全的原因是什么？

Output: (一)急性脑损伤:颅内弥漫性感染(脑炎,脑膜炎,脑型疟);广泛性脑外伤(脑震荡,脑挫裂伤);蛛网膜下腔出血;高血压脑病(二)急性脑中毒:1.内源性毒素损伤(1)神经递质异常(2)能量代谢异常(3)神经细胞膜损伤2. 外源性毒素损伤(三)颅内占位性和破坏性损伤:外伤性颅内血肿,脑肿瘤,颅内局灶性感染 (如脑脓肿,硬膜外脓肿等),和肉芽肿 (如血吸虫,隐球菌,结核等);脑梗死,脑干梗死,脑出血.


Instruction: 脑癌的多发群体是？

Output: 可发生于任何年龄，以20-50岁为最多,见男性稍多于女性,青壮年发病最多。


Instruction: 脑外伤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗为主，辅以药物治疗；康复治疗


Instruction: 脑微循环障碍的发病部位是什么？

Output: 血管外；血管壁


Instruction: 人体能量消耗的辅助检查有些什么？

Output: 膳食调查法


Instruction: 大脑供血不足怎么治，1年

Output: 你的这种情况可能是脑供血不足引起的，脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。建议用扩血管药物治疗，必要时做脑血管造影检查


Instruction: 脑缺血的发病机制是什么？

Output: cAMP水平降低；半暗带区GRIP表达增加；p38免疫活性最高；水通道蛋白的开放；氧自由基的累积


Instruction: 脑铁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 神经元死亡


Instruction: 脑部疾病的病因是什么？

Output: 神的诅咒；鬼魂附体


Instruction: 脑源性神经营养因子的发病部位是什么？

Output: 周围神经系统；基底前脑；小脑；中枢神经系统；内分泌系统；大脑皮层；海马；下丘脑；纹状体


Instruction: 大脑中动脉主干梗死会导致什么样的结果？

Output: 大面积脑梗死


Instruction: 脑、肺组织缺血会导致什么样的结果？

Output: 肺功能低下；脑、肺组织水肿


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: 肠道转运障碍的诊断是什么？

Output: 在多种氨基酸转运缺陷病中，如胱氨酸尿症、二碱基氨基酸尿症、Hartnup病、亚氨基甘氨酸尿症、二羧基氨基酸尿症，表现为对结构相似的氨基酸转运异常，提示膜上存在基因特异的膜受体或载体。这几种转运缺陷病只影响一种氨基酸转运的事实，说明具有底物特异性的转运系统存在，此缺陷病均累及肾和(或)肠中的运转系统，对其他组织不产生影响。本症型纯合子缺乏胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸介导的小肠转运，其杂合子具有正常氨基酸尿液排泌类型。型纯合子缺乏肠道赖氨酸介导的转运，但保存了转运胱氨酸的能力，其杂合子对4种氨基酸的尿液排泄均有适度增加。型纯合子保留了这4种氨基酸介导的小肠内转运能力，其杂合子仅尿中赖氨酸和胱氨酸排量略有增加。1.胱氨酸尿症 属于常染色体隐性遗传疾病。其发病机制为近端肾小管刷状缘膜和胃肠道的转运胱氨酸以及与它同一转运系的赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸的位点丧失，造成该组氨酸尿大量丢失;以后发现肾小管对半胱氨酸——同型胱氨酸形成的混合二硫化物亦同样有重吸收障碍。在胱氨酸尿患者血中胱氨酸及其他3种氨基酸浓度不升高，而肾对这组氨基酸的清除率明显增高，胱氨酸清除率比正常大30倍以上。给胱氨酸尿患者摄食赖氨酸和鸟氨酸后，血中浓度不升高，而粪中出现大量这些氨基酸。用空肠黏膜活组织标本作活性转运研究，亦证实有转运缺陷。胱氨酸尿患者每月尿排出胱氨酸平均3036.8 mmol(正常最高值约74.88 mmol/1g肌酐)，明显超饱和，且其溶解度低，在pH 5～7的尿中只能溶解l248～1664 mmol/L，故易析出结晶，当尿浓缩时，结晶增多易形成结石，引起肾绞痛、尿路梗阻或感染的表现。2.Hartnup病 是近端肾小管上皮细胞和空肠黏膜对中性单氨基、单羧基氨基酸转运障碍所致。转运障碍的氨基酸有丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、组氨酸、谷氨酸及天门冬氨酸等。其中最重要的是色氨酸转运缺陷。色氨酸在尿及粪便中大量丢失，使烟酰胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状。此外，在肠道内由色氨酸样降解产生的吲哚及色胺，苯丙氨酸产生的苯乙胺，由酪氨酸产生的酪胺以及其他胺类，均显著超过肝脏的解毒能力，进入血循环引起中枢神经系统症状，表现为发作性小脑共济失调及精神症状。本病有两型：伴有小肠功能障碍为型;无障碍者为型。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

Output: 鼻翼；对侧鼻腔；面部


Instruction: 钠-葡萄糖协同转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 小肠粘膜；肾近曲小管


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 大鼠肠屏障的推荐药有些什么？

Output: 乌司他丁


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 肠屏障的病因是什么？

Output: 肠道菌群失调


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 物媒是什么?

Output: 物媒又称为传染媒、传毒物，特指沾染到病原而具有传染力的非生物物体或物品。此物体本身无害，但因携带病原，而具有传播疫病的能力。


Instruction: 强毒的转移部位是什么？

Output: 小脑；大脑


Instruction: 围术会转化成什么？

Output: 电切综合征；死亡


Instruction: 血脑屏障是什么?

Output: 脑血管障壁，也称为血脑屏障或血脑障壁，指在血管和脑之间有一种选择性地阻止某些物质由血液进入大脑的“-{zh-tw:障壁;zh-cn:屏障}-”。


Instruction: ST组会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: Ⅱ级的转移部位是什么？

Output: 腋窝淋巴结


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 肠屏障功能障碍的病因是什么？

Output: 过度炎症反应；中性粒细胞胞外诱捕网；急性失血


Instruction: J波会转化成什么？

Output: 恶性心律失常


Instruction: CH模型血肿会转化成什么？

Output: 缺血


Instruction: 轴突转运障碍的病因是什么？

Output: tau蛋白异常聚积


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 磷酸酯中毒是什么?

Output: 磷酸酯中毒或有机磷中毒所导致的中毒。磷酸酯可用于杀虫剂、药物及神经性毒剂。中毒症状有唾液及泪液分泌增加、腹泻、呕吐、、流汗、肌肉颤抖及意识混乱。症状一般在数分钟到数小时内发作，鲜少病例在数周后才出现，症状长达数天甚至数周。磷酸酯中毒常见于开发中国家农业地区中的意图自杀病例中，意外中毒则较少。可能的中毒途径有饮服、或吸入气化有机磷和皮肤接触。其生理病理机转为抑制乙酰胆碱酯酶堆积。平常诊断会以症状为基础，配合测量血中的活性来做确诊。临床表现上与相似。为预防磷酸酯中毒，毒性较强的有机磷酸酯是禁止使用的。需使用杀虫剂的工作者可以穿着保护性的服装，在回家之前冲澡也可收预防效果。中毒的一线治疗包括阿托品及肟类，如解磷定及地西泮，也推荐使用氧疗及静脉注射等通用治疗，使用活性碳或其他手段对胃进行解毒尚未证实有效。理论上，照顾中毒患者的医护人员也可能因此而中毒，但风险非常微小。磷酸酯中毒是全球最常见的中毒原因之一，每年将近三百万起中毒病例中约有二十万人死亡，约占15%的中毒病例最后会死亡。早在1962年，就留有磷酸酯的记述。


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 磷酸丙吡胺注射液药理作用

Output: 本品属Ia类抗心律失常药。其电生理及血液动力学类似奎尼丁，具有抑制快钠离子内流作用，延长动作电位及有效不应期，减低心房和附加束的传导速度，降低心肌传导纤维的自律性，抑制心房及心室肌的兴奋性，减低心肌收缩力。此外有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合征或房室传导障碍者病情仍可加重。动物研究未证实有致畸。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 低磷胁迫的推荐药有些什么？

Output: 植物激素


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


Instruction: 乳腺癌细胞磷酸化的病因是什么？

Output: SGK3过表达


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 链感的病因是什么？

Output: A组链球菌


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 高温作业工人会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 核分裂象增多的原因是什么？

Output: 核分裂象增多是平滑肌肉瘤的标志。妇女妊娠、口服避孕药、雌激素水平升高等都不同程度造成细胞丰富，核分裂像增多，出血、坏死等改变。


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 春温是什么?

Output: 春温，温病的一种，是中医学中感受温热病邪所致的急性外感热病。多发生于春季或冬春之交或春夏之际，一般发病急，初起多以发热、心烦、口渴、舌红苔黄等里热证候为主要特点。西医的流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎、重型流感可参考本病治疗。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 温醒现象的原因是什么？

Output: 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

Output: 年龄相关性白内障


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: K562细胞DNA链断裂的推荐药有些什么？

Output: 渥曼青霉素


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Output: 辐射


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 骨溶解会转化成什么？

Output: 骨质破坏


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 同型胱氨酸尿症的简介是？

Output: 同型胱氨酸尿症(homocystinuria)又称高胱氨酸尿症，是蛋氨酸代谢过程中由于酶缺陷，蛋氨酸代谢紊乱而致疾病。是一种含硫氨基酸的先天性代谢障碍性疾病，是累及眼、心血管、骨骼，神经系统的综合征。主要临床表现是多发性血栓形成、智力不全，晶体异位和指(趾)过长等。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 二巯丁二酸胶囊能治理什么疾病?

Output: 肝豆状核变性；小儿肝豆状核变性；小儿急性间歇性卟啉病；小儿甲基丙二酸血症；小儿尼曼-皮克病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 胱氨酸片药理作用

Output: 本品种胱氨酸为氨基酸类药物，能促进细胞氧化还原功能，是肝脏功能旺盛，并能中和毒素、促进细胞增生、阻止病原菌发育。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: 肽-38的推荐药有些什么？

Output: 苷环化酶


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 高半胱氨酸的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 甲硫氨酸片成分或处方

Output: 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 端粒酶的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肺组织


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 微小RNA-19b的发病部位是什么？

Output: 骨肉瘤组织


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 微小RNA21的发病部位是什么？

Output: 人牙周韧带细胞


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 正核糖病毒界是什么?

Output: 正核糖病毒界所组成，指的是本类病毒的RNA大多是正链，即进入宿主细胞后不必转录就可以直接作为mRNA进行蛋白质合成。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 长链非编码RNA DIGIT的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 请描述百灭宁的化学结构

Output: 分子式：C21H20Cl2O3分子量：391.28


Instruction: 整体病毒科的病毒学研究

Output: 整体病毒科病毒的病毒颗粒不具有包膜，直径约为40纳米。其基因组为单一的线型双股RNA，长4.6–6.7kb，有GAG与POL两个有部分区域重叠的开放阅读框，分别编码衣壳蛋白与RNA复制酶，基因组的5′非转译区有一内部核糖体进入位点可能在此区域有转译先终止再开始的机制，因此产生独立的POL蛋白。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: 去氧核糖核酸病毒是什么?

Output: 去氧核糖核酸病毒又称DNA病毒，其遗传物质为DNA，分为双链DNA病毒、单链DNA病毒两大类。


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: 分体病毒科的病毒学研究

Output: 本科病毒直径为35–40纳米，不具有包膜，其基因组为线型的两段双链RNA，皆长1.4–4kb，分别编码RNA复制酶与衣壳蛋白。本科的五个属中，与包含植物病毒与真菌病毒，均为真菌病毒，均为植物病毒，则仅有一种病毒，以隐孢子虫为宿主。


Instruction: 请描述碘的化学性质

Output: 碘可以在氢氧化钠溶液中发生自身氧化还原反应。3I2 + 6NaOH  5NaI + NaIO3 + 3H2O过量的碘单质还可以和反应产生的碘化钠进一步反应，产生无色的NaI3。所以并不能认为碘与强碱反应产生的无色溶液一定为-1价碘化物和碘酸盐的混合物


Instruction: 三磷酸腺苷二钠注射液成分或处方

Output: 本品化学名称：腺嘌呤核苷-5′-三磷酸酯二钠盐。分子式：C10H14N5Na2O13P3，分子量：551.15。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 亲和性是什么?

Output: 亲和性是一种在社交场合愉快和包容的倾向。在当代人格心理学中，亲和性是人格结构的五个主要因素之一，反映在合作与社会和谐方面的个体差异。亲和性得分高的人善解人意，周到，友好，大方，乐于助人。他们对于人性具有乐观的看法。他们往往相信，大多数人是诚实、正直和值得信赖的。 亲和性得分低的人将自身兴趣置于与他人相处之上。他们通常对他人的提议相当谨慎，他们可能觉得别人在打算更好的自身利益。亲和性得分低的人一般较少关心他人的福祉，较少同情心，因此不太可能费心去帮助别人。他们对他人的动机持怀疑态度，导致他们多疑、不友好。亲和性非常低的人有一种倾向，在他们的社会关系中进行操控。他们更有可能进行竞争，而不是合作。亲和性被认为是一个上级特质，意味着它是由一组更具体的人格特质群集一起统计。虽然有例外，但在一般情况下，关心他人的人也往往与他们合作，帮助他们，信任他们。这个人格维度最初是在使用因素分析方法进行研究时发现的。 研究表明，在五大特质里，只有亲和性和创新与企业家精神的关联性是负向的。亲和性可以看作是马基雅维里主义的对立面。它在概念上类似于阿尔弗雷德·阿德勒的社群兴趣概念。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: 核苷（酸）类似物的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；HBV DNA载量


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 肺炎克雷伯茵


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 肠毒性大肠埃希杆菌感染宜食什么？

Output: 鸭翅；芝麻；莲子；核桃


Instruction: 细菌L型的病因是什么？

Output: 奈瑟菌；葡萄球菌


Instruction: 肠毒性大肠埃希杆菌感染的病因是什么？

Output: (一)发病原因ETEC定居于小肠表面，不损坏也不侵入肠黏膜上皮细胞，通过产生肠毒素引起分泌性腹泻。常见的血清型有10余种，如O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。(二)发病机制肠毒素分不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)2种。1株大肠埃希杆菌可同时产生LT和ST，也可只产生1种。LT是一种蛋白质，由1个A亚单位和5个B亚单位组成，分子量为85000，60 10min即可灭活。其抗原性和毒性与霍乱毒素相似，引起腹泻的机制也与霍乱毒素相同，刺激细胞环磷酸腺苷(cAMP)增多，引起小肠持续过度分泌而腹泻。ST是一种低分子量(5000)多肽半抗原，100 30min活性仍不丧失，有STa和STb两个亚型，与肠上皮细胞膜上的神经节苷脂受体结合，刺激细胞环磷酸鸟苷(cGMP)增多，使小肠短期过度分泌引起腹泻。由LT与ST所致之分泌性液体相同，近似于等渗，碳酸氢根浓度为血浆的两倍左右，钾离子为血浆的5～6倍。


Instruction: 大肠杆菌腹腔感染的辅助治疗有些什么？

Output: 清热解毒


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 链杆菌病疾病病因

Output: 鼠咬热念珠状链杆菌性鼠咬热(streptobacillary rat-bit fever)是由念珠状链杆菌引起。1925 年Levaditi等从实验工作人员血中发现此菌，并进行了详细的描述，认为是鼠咬热病原体，称之为念珠状链杆菌(streptobacillusmoniliformis)。1926 年由Place 和Sutton 等人报道在Haverhill 地区由于牛奶污染而发生一次流行病的暴发，被称之为哈佛希尔热(Haverhill fever)，亦称为流行性红斑性关节炎。随后不久由Parker 和Hulson 从患有哈佛希尔热患者的血液中分离出了这种病原菌。事实上现已弄清楚是由念珠状链杆菌所致。哈佛希尔热是念株状链杆菌感染的另一种表现形式。此菌是一种高度多形性、需氧、无动力、无芽孢、无荚膜、不耐热、革兰染色阴性菌。其形态学特征与它所处的环境有密切关系。在适宜的培养基中其典型特征是短杆状2～4m，可以排列成链状或长丝状15～150m。长丝体中呈念珠状膨胀，长短不一，有时弯曲交织成团。念株状链杆菌为需氧或兼性厌氧菌，普通培养基中不易生长，须在含有血、血清或腹水的培养基中才能生长，但生长迟缓，其生长期常需要2～7 天，在5%～10%的二氧化碳，37环境中可以促进其生长。其菌落为白色，形态上多形性，并呈现绒毛球状，直径为一两毫米。该菌具有自动形成和保持L 变异的能力，在不适宜的环境中可自发地转变成L 型，在适宜环境下并能自动恢复其固有形态。这种L 型菌可以侵犯机体组织，由于L型菌因缺乏细胞壁，对青霉素及作用于细胞壁的抗生素不敏感，给治疗上带来一些困难，难以及时控制临床症状。有报告10 天后血中仍可分离出病原菌。该菌对外界抵力不强，55 30min 即被杀死。对常用化学消毒剂敏感。血清中肉汤培养液中37可保存1 周。


Instruction: ESBLs大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 哌拉西林；氧氟沙星；亚胺培南；氟喹诺酮类；哌拉西林/他唑巴坦；复方新诺明；头孢西丁；三唑巴坦；磺胺类；四环素；氟苯尼考；抗生素


Instruction: 获得性大肠埃希杆菌性肺炎的辅助治疗有些什么？

Output: 提高对本病的认识


Instruction: 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的检查有些什么？

Output: 肠道真菌病检测；便常规；粪便性状


Instruction: 产ESBLs大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 磷霉素；氧氟沙星；哌拉西林；哌拉西林/他唑巴坦；阿米卡星；头孢西丁；氨苄西林；抗生素；美罗培南


Instruction: 大肠埃希菌病的推荐药有些什么？

Output: N-6 生命素


Instruction: 肠毒性大肠埃希杆菌感染的检查有些什么？

Output: 粪细菌培养；血液电解质检查；便常规；细菌学检验


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 侵袭性大肠埃希氏菌肠炎宜食什么？

Output: 红豆沙；豆腐；白菜；小米


Instruction: 肠毒性大肠埃希杆菌感染的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 大肠埃希氏菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸内科；泌尿内科


Instruction: 产ESBL大肠埃希菌感染的推荐药有些什么？

Output: 碳青霉烯；头孢菌素/酶抑制剂


Instruction: 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的预防措施有哪些？

Output: 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染在多数情况下属于自限性疾病，多于1～2周内痊愈，预后和下列因素有关：①年老体弱，婴幼儿及免疫功能低下患者，并发症多，预后严重；②中毒性菌痢病死率较高，尤其是呼吸衰竭型；③痢疾志贺菌Ⅰ型引起症状较为严重，而福氏菌易致慢性，耐药性菌株则影响疗效；④采用适当抗菌药物对清除感染有重要作用，用药不当，疗程不足，治疗不及时均影响疗效。


Instruction: 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的推荐药有哪些？

Output: 司帕沙星片；清泻丸；复方黄连素片；枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊；盐酸左氧氟沙星胶囊；司帕沙星分散片；止痢宁片；复方红根草片；炎宁颗粒；呋喃唑酮片；解毒止泻胶囊；雪胆素胶囊；金菊五花茶颗粒；左氧氟沙星片；复方谷氨酰胺肠溶胶囊；乳酸菌素片；乳酸左氧氟沙星片；SP；依托红霉素片；苦木注射液；氧氟沙星片


Instruction: 大肠埃希菌感染的发病部位是什么？

Output: 伤口；尿液；腹水；引流液；腹腔内；泌尿道；呼吸道；血液


Instruction: K562细胞DNA链断裂的推荐药有些什么？

Output: 渥曼青霉素


Instruction: 大肠埃希茵的推荐药有些什么？

Output: 乳酸环丙沙星氯化钠注射液；氨曲南；阿米卡星；头孢他定；头孢曲松；亚胺培南一西司他汀


Instruction: 肠源性细菌的推荐药有些什么？

Output: 替考拉宁；亚胺培南；美洛培南；左氧氟沙星；头孢他啶；青霉素；头孢哌酮/舒巴坦；头孢呋辛；头孢唑林


Instruction: 肠出血性大肠埃希杆菌感染的诊断是什么？

Output: 1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高;水样便、病程长，尤其超过7天者，阳性率低。山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157H7大肠埃希杆菌。3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性、特异性均可达99%;或应用PCR对EHEC DNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果。其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。X线检查可见升结肠和模结肠黏膜下水肿。


Instruction: 肠侵袭性大肠埃希杆菌感染忌食什么？

Output: 鹿肉；啤酒；白酒；鸡肝


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 肠出血性大肠杆菌的预防措施有些什么？

Output: H7基因工程疫苗


Instruction: 单倍型GT的遗传因素是什么？

Output: 标签基因


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 吉妮的发病率是多少？

Output: 0．78％和0．57％


Output: 辐射


Instruction: mtDNA G13513A突变的并发症是什么？

Output: Leigh样综合征表型


Instruction: 遗传平衡的风险评估因素有些什么？

Output: 农药接触史；饮用井水史；化肥接触史


Instruction: 父源 CGG的病因是什么？

Output: 达需求


Instruction: GG基因型的高危因素有些什么？

Output: -572C/G多态性


Instruction: EPHX2 G860A基因GG型会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: FHIT基因杂合性缺失的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；吸烟因素


Instruction: 请描述牛冠状病毒的基因组

Output: 牛冠状病毒的基因组约长31000nt，编码冠状病毒皆有的复制酶，在刺突蛋白与外膜蛋白的开放阅读框间有ns4.9与ns12.9等两个编码辅助蛋白的开放阅读框，且在衣壳蛋白的开放阅读框中有另一辅助蛋白I的开放阅读框。


Instruction: CA 15-3是什么?

Output: CA 15-3是癌抗原15-3的英语缩写，一般被认为是乳癌的肿瘤标志物。CA 15-3从MUC1演化而成。它存在于许多类型的癌症细胞表面上，亦有在血液中流动，以防止可能的肿瘤转移。所以常用于妇科检查里，以预防乳癌发生。不过，香港医学会于2012年9月17日发表记者会，指有个案指有病人患有乳癌，但未能从CA 15-3，从而延误了医治，认为不应以 CA15-3 作为有没有乳癌的指针。


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 小儿戈谢病的患病比例是多少？

Output: 0.00005%


Instruction: uu-dna阳性的人多吗，无

Output: 这病也叫非淋菌性尿道炎，属于性传播类疾病，如果牵涉到性伴侣，对方也要检查和治疗。治疗首选抗生素类药物，一般检查支原体都会做支原体培养 药敏试验，根据药敏试验结果来选择适当的抗生素。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 杂合性丢失的病因是什么？

Output: 体细胞突变


Instruction: G菌感染的病因是什么？

Output: 克雷伯氏菌


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: GJB2基因突变会导致什么样的结果？

Output: 角膜炎


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 生物体性状的改变的病因是什么？

Output: 核苷酸序列发生了改变


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 多巴胺能神经元选择性变性死亡的病因是什么？

Output: 内质网应激


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: 脑蛋白质变性是什么意思，头晕

Output: 脑白质变性是脱髓脑病因治疗缺乏而发生的脑白质缺血硬化或软化，发病早期主要以损害大脑白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样的临床症状。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个脑脊髓导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能不全免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若得不到正确的治疗则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 中枢神经系统神经元变性的病因是什么？

Output: NMNAT1基因的丢失；NMNAT1基因


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 血清GSH-Px的病因是什么？

Output: 高浓度DMF接触


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 支持细胞的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 外源性老化的病因是什么？

Output: 紫外线辐射


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 胃蛋白酶片成分或处方

Output: 本品每片含胃蛋白酶活力不得少于120单位。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 白前会转化成什么？

Output: 白血病


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 弹性酶肠溶片成分或处方

Output: 本品化学名称为：自猪胰脏提取制得的弹性蛋白水解酶。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 多酶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 口服葡萄糖能治理什么疾病?

Output: 小儿纤维性骨营养不良综合征


Instruction: 乳糖的分布是什么

Output: 乳糖存在于所有研究过的哺乳类乳汁中，但加利福尼亚海狮的成熟果实中获得。工业上乳糖是从乳清中制取的，乳清是生产奶酪时经凝乳酶作用沉淀除去蛋白质后的水溶液。


Instruction: 口服葡萄糖药物相作用

Output: 如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 急性高血糖的发病部位是什么？

Output: 心肌微血管


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 游离糖的定义是什么?

Output: 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


Instruction: 高血糖症的发病部位是什么？

Output: 大血管内皮细胞


Instruction: 葡萄糖稳态异常会导致什么样的结果？

Output: 肝糖输出增加；脂质生成异常


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 大鼠糖耐量异常的病因是什么？

Output: 高铝暴露


Instruction: 哺乳动物造血的发病部位是什么？

Output: 解剖部位


Instruction: 糖尿病大鼠的组织学检查有些什么？

Output: 肾脏组织切片


Instruction: 高血糖高渗状态的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: D-半乳糖大鼠的推荐药有些什么？

Output: 复方司坦唑醇；补充大豆多肽


Instruction: 大鼠高原会转化成什么？

Output: 肝细胞损害


Instruction: 高血糖大鼠的推荐药有些什么？

Output: 参蓉降糖颗粒


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 血液中葡萄糖高怎么回事，血液中葡萄糖高是怎么回事，应该怎么注意

Output: 你好，根据你所描述的症状，一般要注意高血糖的症状，及时的饮食清淡，试试结合药物控制，减少甜食摄入，糖尿病酮症酸中毒要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 家兔血浆的推荐药有些什么？

Output: 纳米羟基喜树碱


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 大鼠高血糖的推荐药有些什么？

Output: 四氧嘧啶


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 住院高血糖的发病部位是什么？

Output: 内分泌科


Instruction: 动物AXN性糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 时代血糖宁


Instruction: 血糖的多发地区是哪里？

Output: 北京地区


Instruction: 高糖的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；脐静脉内皮细胞；兔角膜内皮细胞；肾小管上皮细胞；肾系膜细胞；下颌骨；冠状动脉；肾小管上皮；足细胞；血管内皮细胞


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: AMP模型的临床表现有些什么？

Output: 5-HT和NE含量下降；间脑DA、NE含量增高；NE含量增高；5-HT含量下降


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: STC诱发的大鼠ANP的病因是什么？

Output: 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 腺苷的临床表现有些什么？

Output: 自噬体减少


Instruction: 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

Output: 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


Instruction: Caspase-3活性增加的病因是什么？

Output: 顺铂


Instruction: 胞表达上调的临床表现有些什么？

Output: 血清IL-1β浓度升高


Instruction: 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变


Instruction: 补体C3会导致什么样的结果？

Output: 慢性疼痛


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

Output: 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 乳腺癌细胞磷酸化的病因是什么？

Output: SGK3过表达


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 炎会转化成什么？

Output: 溃疡


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 药物代谢是什么?

Output: 药物代谢。研究药物代谢的学科称为药物代谢动力学 。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 高级别转化会转化成什么？

Output: 低分化腺癌


Instruction: 铅中毒会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 围术会转化成什么？

Output: 电切综合征；死亡


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 骨溶解会转化成什么？

Output: 骨质破坏


Instruction: 呕吐会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 膀胱会转化成什么？

Output: 非典型增生；移行细胞癌


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 严重不良反应会转化成什么？

Output: 过敏性休克


Instruction: 慢性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 多器官功能损害会转化成什么？

Output: 心肌损伤


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 二氧化碳结合力偏低是怎么回事?，无

Output: 二氧化碳结合力下降有两种情况：一是代谢性酸中毒。主要由于碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠道引流，或服入过多的酸性药物（如氯化胺、水杨酸等），以及饥饿、高烧、糖尿病、肾功能不全等，此时PH值下降。二是呼吸性碱中毒。这是因为二氧化碳排出过多而致碳酸氢根下降，主要见于长时间的哭闹、过多换气、高热、脑部疾患、呼吸道阻塞骤然解除等，其特点是PH值增高。二氧化碳结合力升高也见于两种情况：一是代谢性碱中毒。见于酸性物质丢失过多，如剧烈呕吐、胃液丢失过多，碱性药物使用太多，使用利尿剂时没有及时补钾等，此时PH值上升。二是呼吸性酸中毒。其特点是换气不足、血中二氧化碳排出障碍、积聚太多而引起碳酸氢根升高，见于各种原因引起的呼吸功能障碍性疾患，如肺炎、肺水肿、气胸、液胸、喉头水肿、哮喘、溺水、气道异物、呼吸麻痹等，此时PH值下降。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 辅酶Q10缺乏综合征的发病年龄是多少？

Output: 儿童时期


Instruction: 维生素E的药物相互作用

Output: 当从食物中摄入膳食维他命E的-生育酚、其他生育酚和生育三烯酚的含量，似乎不会引起任何跟药物的相互作用。膳食补充剂中-生育酚的摄入量超过每天300毫克时，可能导致跟阿士匹灵、华法林、为诺瓦得士、环孢素产生相互作用，从而改变功能。对于阿士匹灵和华法林，大量的维他命E可能会增强抗血凝作用。一项小型试验证明，每天服用400毫克的维他命E会降低抗乳腺癌药物泰莫西芬的血药浓度。在多项临床试验中，维他命E降低了免疫抑制剂环孢素A的血药浓度。美国国家卫生院的膳食补充剂办公室提出了一种忧虑，指维他命E可能会抵消抗癌放射疗法的机制以及某些类型化学疗法的作用，因此建议不要在这些患者群中使用。其引用的参考文献指出减少治疗不良反应但癌症存活率较差的情况，从而增加了透过治疗保护肿瘤免受预期的氧化损伤的可能性。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 成石性胆汁的推荐药有些什么？

Output: 茵陈合剂


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎是什么?

Output: 原发性胆汁性胆管炎造成的。对肝组织的进一步缓慢损伤可导致瘢痕形成、纤维化，并最终导致肝硬化。常见症状包括疲倦、瘙痒，严重时会出现黄疸。患者在发病早期，也许仅有血液检验存在异常，而无上述症状。 原发性胆汁性胆管炎是一种相对罕见的疾病，大约每3,000-4,000 人中有一例。 此病在女性中更为常见，患者中女性与男性的比例为 9:1以上。 这种疾病不晚于1851 年被发现，并于 1949 年被命名为“原发性胆汁性肝硬化”。 由于肝硬化只是晚期疾病的特征之一，患者权益倡导组织于2014年提议将其名称更改为“原发性胆汁性胆管炎”。


Instruction: 胆汁排泄受阻的原因是什么？

Output: 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


Instruction: 胆汁泛溢的原因是什么？

Output: 由于外感湿热疫毒损伤脾胃，或内伤饮食劳倦使肝胆气机受阻，或病后续发疏泄失常所致。


Instruction: 胆汁淤积会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


Instruction: 猪去氧胆酸的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服：0．15～0．3g／次，2～3次／日。


Instruction: 熊去氧胆酸软胶囊药理作用

Output: < P>熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 初精是什么?

Output: 初精是指青春期男性的睾丸初次分泌精子，或是第一次射精，和女性的初潮类似，都是生殖器官发育中会出现的情形。青春期男性对于初精会有不同的反应，从惧怕到兴奋甚至欣慰都有。初精表示男性将要进入性成熟的阶段，发生在第二性征正要开始发育的时候。初精的年龄不容易判断，不过研究者试着在不同的族群中采集男孩的过夜尿液，检验当中是否有精子。根据不同的研究数据，初精约在9岁到13岁之间。在一项研究中，男孩被问到第一次射精的情况。最常见的是通过夜间遗精发生的，相当多的男孩通过自慰经历了初精。比较少见的是，第一次射精发生在与异性进行性交时。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化特点

Output: 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 原发性胆管结石的发病部位是什么？

Output: 肝内；肝内外胆管；外胆管


Instruction: 重度胆汁淤积的推荐药有些什么？

Output: 促肝细胞生长素；门冬氨酸钾镁治疗；前列腺素E1；腺苷蛋氨酸治疗；促肝细胞生长素联合前列腺素E1


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 急性胆绞痛的推荐药有些什么？

Output: 间苯三酚联合奥尔芬治疗；间苯三酚联合奥尔芬；抗胆碱能药物；盐酸曲马多；酮咯酸氨丁三醇；奥尔芬；酮咯酸氨丁三醇注射液；酮咯酸氨丁三醇联合间苯三酚；奥尔芬治疗；山莨菪碱；生长抑素；阿托品


Instruction: 胆石的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎会转化成什么？

Output: 终末期肝病；肝癌；肝硬化；肝衰竭；末期肝病；血脂异常；肝纤维化


Instruction: 胆道轻度感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南；环丙沙星；万古霉素；阿米卡星；舒巴坦；头孢他啶


Instruction: 高胆的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；光照疗法；光疗；正确而精心的护理


Instruction: 原发性胆汁性胆管炎的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 胆石的发病部位是什么？

Output: 回肠内；回肠；空肠


Instruction: 胆汁淤积症的多发群体是什么？

Output: 新生儿及婴儿


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化疾病的推荐药有些什么？

Output: 异甘草酸镁结合熊去氧胆酸胶囊；异甘草酸镁；熊去氧胆酸胶囊


Instruction: 原发性胆管色素结石的病因是什么？

Output: Oddi括约肌异常


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: 胆石症的辅助治疗有些什么？

Output: 压力泵使用，术后锻炼；耳穴针刺；全面护理；针刺穴位；术前术后护理；加强健康教育；综合护理干预；常规护理组100例和舒适护理组；舒适护理干预；排石疗法；护理；健康教育；术后护理；胆道排石汤；维持呼吸道通畅；中医护理；围手术期健康教育；个性化护理；常规护理；传统开腹取石术治疗；健康促进干预；自拟利胆排石汤；耳穴压丸；麻醉；穴位针刺；磁疗；自拟排石汤；指导病人练习深呼吸；临床护理；中西医结合治疗；疏肝理气；积极护肝治疗；耳穴贴压；中医辨证护理；围术期健康教育；延续性护理方案；清胆排石汤；积极的护理配合；个体化护理干预；舒适护理；磁疗加排石汤治疗；责任制整体护理；术后锻炼；定期复查；舒适护理方法；中医辩证护理方式；术前访谈；个体化治疗；分期护理干预；针药并用；围手术期处理；术后体位护理；心理护理；保守治疗；电针配合胆道排石汤；静脉复合麻醉；适当治疗与护理；综合护理；集束化护理管理；磁疗加排石汤；严格合理的护理措施；俞募配穴针刺；艾灸；疏肝汤；舒适护理组


Instruction: 胆道病的辅助治疗有些什么？

Output: 围手术期的处理


Instruction: 急性胆囊炎的辅助治疗有些什么？

Output: 特殊护理干预；综合护理）；解痉治疗；抗菌治疗；健康教育；中医护理；围手术期护理；缝合腹膜法；常规护理；放置引流管；开腹治疗；综合护理干预,对照组给予常规护理；个体化；急性胆囊炎的护理；术前护理；耳穴贴压；护理配合；合并症护理；放置腹腔引流管；护理干预；围手术期处理；PTGBD治疗；减痉支持；常规护理组；明确手术指征；抗感染；胃肠减压；强化护理；MC 治疗；整体护理；围手术期综合护理；抽吸减压；全面护理干预；临床路径护理；综合护理干预；经腹腔胆囊穿刺引流；多学科协作护理；中西医结合治疗；针对性护理干预；临床护理路径；临床综合护理方法；舒适护理；T管引流；心理护理；单孔腹腔镜治疗；加强护理；用药监护；FTS干预；给予常规护理；选择性引流；禁食水抗炎；常规护肝；胆囊减压；舒适护理干预；护理；罗哌卡因麻醉；术后优质护理；临床护理；综合护理方法；清胆排石汤；常规护理干预；多学科协作护理模式；给予围手术期护理；综合性护理措施；围手术期护理方式；优质护理组；护理治疗；常规四孔法；整体护理干预；人性化护理；综合性护理干预；适时中转开腹；路径护理；一般常规护理；OC 治疗；特殊护理；西医常规治疗；术后护理；对照组（常规护理）；优质护理；整体化护理方案；适当引流；MDT协作护理；术前准备；保守治疗；综合护理；禁食水；针对性护理；补液；不同护理干预；常规护理措施


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅱ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。(二)发病机制本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。病理：组织病理改变基本与型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅱ型的多发群体是？

Output: 男性。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅶ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病的病因是常染色体隐性遗传。(二)发病机制本病的发病机制是-葡萄糖苷酸酶缺乏。基因定位在7q21.23～q22。除硫酸角质素外，所有酸性黏多糖都含有葡萄糖苷酸末端部分，并且这一末端部分以-构形，与乙酰或硫酸氨基己糖末端结合。在这些酸性黏多糖水解时，因受内葡萄糖苷酸酶(玻璃酸酶)或外葡萄糖苷酸酶连续酶促，结果可使-葡萄糖末端露出。为了使外葡萄糖苷酸酶进一步分解-葡萄糖苷酸链，就必须有-葡萄糖苷酸酶作用。黏多糖贮积症病人体内缺乏-葡萄糖苷酸酶，故发生部分水解的硫酸软骨素、硫酸皮肤素等就会沉积于组织细胞内而致病。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅰ型的简介是？

Output: 黏多糖贮积症(mucopolysaccharidoses，MPS)是一组由溶酶体异常引起的遗传性黏多糖代谢障碍，系酶的活性缺陷使不完全分解的氨基葡萄糖贮积而引起的先天性风湿病。其共同临床特征为有程度不等的骨骺改变，智力落后，内脏受累和角膜浑浊;生化特点是酸性黏多糖分解代谢缺陷，以致细胞内贮积过多的黏多糖，同时尿中也有过多的黏多糖排出。


Instruction: 黏多糖的推荐药有些什么？

Output: 糠酸莫米松乳膏；多磺酸黏多糖乳膏


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 粘多糖沉积病的简介是？

Output: 粘多糖沉积是由于溶酶体酶缺陷造成酸性粘多糖不能降解，使组织中大量粘多糖沉积和尿中粘多糖排泄增加而导致的遗传性溶酶体病。根据不同的酶缺陷和不同的临床表现分为多种类型。不同的类型之间差别很大。临床表现涉及多个脏器，以智力障碍、体格发育障碍、眼部病变为最常见表现。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅱ型的并发症

Output: 可并发视网膜变性而失明。还可并发，进行性耳聋，肝脾肿大，慢性腹泻。慢性呼吸道感染。肺动脉高压，冠状动脉梗死，心脏扩大。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 多糖铁胶囊成分或处方

Output: 多糖铁络合物


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅴ型的检查有些什么？

Output: 尿常规；尿液粘多糖检测；X线碘油造影


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅷ型的鉴别诊断

Output: 本型鉴别诊断与型相同。


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅳ型的检查有些什么？

Output: 尿液粘多糖检测；CT检查；脊柱椎体平扫


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: tau蛋白过度磷酸化的病因是什么？

Output: 花萼海绵诱癌素；激活GSK-3β；胰岛素水平低下


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 高TC血症的多发群体是什么？

Output: 中老年妇女


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: TC组的辅助治疗有些什么？

Output: 给予缺血后处理


Instruction: TASC A、B型的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗；旁路术


Instruction: 低磷胁迫的推荐药有些什么？

Output: 植物激素


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 目标化合物的辅助治疗有些什么？

Output: 酯化；氨基保护


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 乳腺癌细胞磷酸化的病因是什么？

Output: SGK3过表达


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 吡哆醇依赖症的临床表现有些什么？

Output: 抽搐


Instruction: 复方维生素B注射液药理作用

Output: 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 维生素ve的作用

Output: 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 磷酸丙吡胺注射液药理作用

Output: 本品属Ia类抗心律失常药。其电生理及血液动力学类似奎尼丁，具有抑制快钠离子内流作用，延长动作电位及有效不应期，减低心房和附加束的传导速度，降低心肌传导纤维的自律性，抑制心房及心室肌的兴奋性，减低心肌收缩力。此外有较明显的抗胆碱作用，故可能使窦房结频率及房室交界区传导速度加快，但原有病态窦房结综合征或房室传导障碍者病情仍可加重。动物研究未证实有致畸。


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: 硝酸硫胺片药理作用

Output: 维生素B1是参与体内辅酶的形成,摄入不足可致维生素B1缺乏,严重缺乏可致“脚气病”心脏机能失调以及周围神经炎等。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 微量元素的功能是什么？

Output: 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


Instruction: 维生素B6注射液能治理什么疾病?

Output: 酒精性肝硬化


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 泛硫乙胺胶囊药理作用

Output: 泛硫乙胺降低血清中总胆固醇、甘油三酯及增高血清中高密度脂蛋白胆固醇。泛硫乙胺作为辅酶A的前驱物质，能使蛋白质代谢异常改善,并有改善血管壁质代谢异常和改善血小板机能异常等作用。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 腺苷钴胺片的药理毒理是什么?

Output: 本品为维生素类药。是氰钴型维生素B12的同类物，即其CN基被腺嘌呤核苷取代成为5'-脱氧腺苷钴胺，它是体内维生素B12的两种活性辅酶形式之一，是细胞生长增殖和维持神经髓鞘完整所必须的物质。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 维生素E烟酸酯胶囊药理作用

Output: 维生素e属于抗氧化物，可结合饮食中 的硒，,防止膜及其他细胞结构 的多价不饱与脂酸，,使免受自由基损伤，保护红细胞免于溶血，保护神经与肌肉免受氧自由基损伤，维持神经.肌肉 的正常发育与功能，亦可能为某些酶系统 的辅助因子。烟酸［在］体内转化为烟酰胺，再与核糖腺嘌呤等组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶i）与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（辅酶ii），为脂质氨基酸，蛋白，.嘌呤代谢，组织呼吸 的氧化作用与糖原分解所必需，烟酸可减低辅酶a 的利用，通过抑制极低密度脂蛋白（vldl) 的合成而影响血中胆固醇 的运载。


Instruction: 胞磷胆碱注射液药理作用

Output: 脑功能改善药。本品能促进卵磷脂的生物合成，增加脑血流量及氧消耗量，改善脑循环和代谢，对大脑和中枢神经系统受到多种外伤所产生的脑组织代谢障碍和意识障碍有促进苏醒的作用。


Instruction: 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

Output: 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 维生素B2注射液能治理什么疾病?

Output: 唇病；唇炎；剥脱综合征；剥脱性唇炎；浆细胞性唇炎；腺性唇炎；肉芽肿性唇炎；唇风


Instruction: 微量营养素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 补充微量营养素


Instruction: 普伐的辅助治疗有些什么？

Output: 等量生理盐水灌胃


Instruction: 谷丙转氨酶的功能有哪些

Output: 谷丙转氨酶能够催化将氨基从丙氨酸转移到-酮戊二酸上的转氨基反应，这个可逆转氨基反应的产物为丙酮酸和谷氨酸。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 围术会转化成什么？

Output: 电切综合征；死亡


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: GardenⅣ型会转化成什么？

Output: 粉碎性骨折


Instruction: 第55例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 入L-Glu的临床表现有些什么？

Output: AP下降


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: α-SYN A30P大鼠的临床表现有些什么？

Output: 进行性运动能力障碍


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: 外源性IGFBPrP1会导致什么样的结果？

Output: ECM过度沉积


Instruction: A3血清表型的病因是什么？

Output: 等位基因A307


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

Output: TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症的简介是？

Output: α1-抗胰蛋白酶缺乏症(α-1-antitrypsindeficiency)是以婴儿期出现胆汁淤积性黄疸，进行性肝功能损害和青年期后出现肺气肿为主要临床表现的一种常染色体隐性遗传性疾病，常有家族发病史。


Instruction: Ⅴ型LN的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 必需脂肪酸是什么？

Output: 一些脂肪酸是人体保持健康必需的。例如-3脂肪酸（烃基上第一个双键位于从末端数第三个碳原子处）有维持免疫和心血管功能的作用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 月子期间能否打氨基酸?，无

Output: 你好，据你所述的情况，考虑是可以的，这个情况来分析，考虑是可以注射的，一般情况是没有影响，期间注意多休息加强营养的


Instruction: 氨酪酸注射液成分或处方

Output: 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 大鼠AA的推荐药有些什么？

Output: 弗氏完全佐剂


Instruction: 复方氨基酸胶囊 8-11 备孕期能吃吗，无

Output: 如果说是复方氨基酸胶囊的话，那么你最好是不要吃的，因为氨基酸只有静脉给药才会起作用的，如果说经过口服，那么由于肠液以及胃液的笑话，氨基酸都会被破坏掉的，没有任何营养价值的


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 小儿用氨基酸注射液（18）成分或处方

Output: 由18种氨基酸组成，氨基酸含量为6.74%（按盐计算）。 L一异亮氨酸、L一丙氨酸、L一亮氨酸、L一脯氨酸、L一赖氨酸、L一精氨酸（L一醋酸赖氨酸）、L一丝氨酸、L一蛋氨酸、L一天门冬氨酸、L一苯丙氨酸、L一谷氨酸、L一苏氨酸、甘氨酸、L一色氨酸、L一酪氨酸、L一缬氨酸等. 吸收、分布、消除： 人体的组织蛋白一方面分解成为氨基酸，另一方面又从氨基酸合成组织蛋白，是连续的分解和合成，保持动态平衡，氨基酸转换十分迅速频繁。 组成蛋白质的二十种氨基酸，它们都有共同的基团-氨基与羧基，故有相似的代谢过程。它们都要脱氨基，生成氨与-酮酸，氨与二氧化碳生成尿素，经肾脏排出，-酮酸能供能量，生成水及二氧化碳排出，也可转变为糖或脂肪。


Instruction:
维生素b6是补充什么的，您好!!!
  请问一下,维生素B6在什么情况下吃好????怀孕吐得历害能吃吗????对孕妇有影响吗???

Output: 维生素B6又称吡哆素是一种水溶性维生素维生素B6一般情况服用没有严格的要求什么时候服用都可以的祝您身体降，一般来说，医生会建议有优生优育危险迹象的女人应合理饮食，远离辛辣刺激以及寒冷食物。此外，患者还应创造一个有利于情绪稳定和释放紧张的环境。祝愿患者健康分娩。


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 甲硫氨酸片成分或处方

Output: 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


Instruction: 肾性氨基酸尿的推荐药有哪些？

Output: 氢氯噻嗪片；呋塞米注射液


Instruction: pku苯丙酮尿症可以吃哪些食物，我一名发小妹得了苯丙酮尿症，从小到大一直在救治，目前情况还可以，麻烦问下苯丙酮尿症能吃什么？

Output: 苯丙酮尿症是一种常见的氨基酸分解代谢疾病，由苯丙氨酸分解代谢途径中酶的缺点引来，因此苯丙氨酸不能够化为酪氨酸，致使患病儿童尿液中苯丙氨酸等大量代谢物的代谢。神经系统症状是主要症状。如果头围很小数量也很少就应当补充生长发育所需的足够多营养。如果饮食疗法仅在降生后5个月已经开始绝大多数儿童都有智力迟钝。抽动和行径异常的复发只有在4-5岁已经开始饮食救治时方才能纾解苯丙酮尿症是一种常见的氨基酸代谢性疾病是由于苯丙氨酸分解代谢途径中的酶缺少令得苯丙氨酸不能够转变成络氨酸。


Instruction: 增肌粉和蛋白粉有啥区别啊??，无

Output: 增肌粉指富含养生蛋白质的美丽营养补剂，辅助成分一般包括少量糖类和纤维，几乎涵盖了妇科肌肉生长的全部养分，对于各级别学员都较为实用。但因为纯度不高，对于高级训练者来说效果有时不会比纯蛋白粉更好。同样，增肌粉也受自身的吸收和运动更年期效果制约，所以可同时使用谷氨酰胺等吸收类辅助剂。


Instruction: 复方氨基酸螯合钙胶囊禁忌症是什么？

Output: 肾功能不全或血钙过高者禁用。洋地黄化的病人禁用。


Instruction: 【产妇营养】产妇所需的营养有哪些，无

Output: 产妇急需补充营养，产褥期的营养好坏，直接关系到产妇的身体康复及新生儿的健康成长。月子期的保健措施多种多样，其中最重要的一条是加强饮食营养，尤其是分娩后的几天，消化功能逐渐旺盛的情况下，更要多吃各种富于营养的食物。产妇在产褥期除多吃些肉、蛋、鱼等食品外，还要多吃一些蔬菜。


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 产酶株感染的高危因素有些什么？

Output: 留置导管；侵袭性操作


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 多酶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


Instruction: 基质金属蛋白酶的病因是什么？

Output: 中波紫外线


Instruction: 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

Output: 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 生物素化脂质微泡的辅助检查有些什么？

Output: 机械震荡法


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 微量元素的功能是什么？

Output: 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 维生素ve的作用

Output: 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


Instruction: 复方维生素B注射液药理作用

Output: 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 维生素E烟酸酯胶囊药理作用

Output: 维生素e属于抗氧化物，可结合饮食中 的硒，,防止膜及其他细胞结构 的多价不饱与脂酸，,使免受自由基损伤，保护红细胞免于溶血，保护神经与肌肉免受氧自由基损伤，维持神经.肌肉 的正常发育与功能，亦可能为某些酶系统 的辅助因子。烟酸［在］体内转化为烟酰胺，再与核糖腺嘌呤等组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶i）与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（辅酶ii），为脂质氨基酸，蛋白，.嘌呤代谢，组织呼吸 的氧化作用与糖原分解所必需，烟酸可减低辅酶a 的利用，通过抑制极低密度脂蛋白（vldl) 的合成而影响血中胆固醇 的运载。


Instruction: 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

Output: 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


Instruction: 泛硫乙胺胶囊药理作用

Output: 泛硫乙胺降低血清中总胆固醇、甘油三酯及增高血清中高密度脂蛋白胆固醇。泛硫乙胺作为辅酶A的前驱物质，能使蛋白质代谢异常改善,并有改善血管壁质代谢异常和改善血小板机能异常等作用。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 硝酸硫胺片药理作用

Output: 维生素B1是参与体内辅酶的形成,摄入不足可致维生素B1缺乏,严重缺乏可致“脚气病”心脏机能失调以及周围神经炎等。


Instruction: Nef的功能有哪些

Output: Nef在病毒生命周期中较早得到表达，可以确保T细胞的激活以及持续感染状态的创建，而这两点则是HIV病毒感染的基本特征。病毒所表达的Nef大大减少了受感染细胞内部的变化，蛋白质在细胞表面的表达的调节、细胞骨架的重塑、信号通信等都受之影响。由于受感染细胞所保持的活化状态对HIV-1感染的成功率起到极大影响，剩余T细胞充分地对T细胞受体刺激产生反应尤为重要。而HIV-1所表达的Nef降低了激活CD4+淋巴细胞的阈值，不过这仍不足以在外源性刺激不足的情况下使得受感染细胞进入活化状态。Nef通过劫持细胞通信，方便自身的生存与复制。通过减少CD4受体和，Nef产生了较微弱的免疫应答，方便其复制，并且产生了一批易受其影响的细胞，而使得病毒能够进一步地感染。Nef将具有激酶活性的p56lck由质膜导向至早期或者晚期的胞内体和反面高尔基网。在表达Nef的细胞中，与这两者关联的一类lck处于具有催化活性构型下，从而能够进行细胞通信。T细胞受体信号通信发生在质膜上时，-的激活发生于包括高尔基体等处的细胞内。Nef引起了细胞内活性lck的增加，从而导致局部的RAS活性上升，的加强活化，以及白细胞介素-2的产生。白细胞介素-2可以刺激T细胞生长、激增、分化以产生效应T细胞，而这一过程又产生了一批可以受到感染的细胞。通过白细胞介素-2，受感染的T细胞自我激活，刺激了其自身而产生效应T细胞，从而再一次触发了HIV-1的感染与增殖机制。Nef诱导受感染细胞破坏自体免疫机制，从而避开宿主的免疫反应。Nef将负免疫调节剂CTLA-4作为溶酶体降解目标，从而减少了其细胞表面和总表达量。与分子不同，CD28激活T细胞，而CTLA-4的激活则会抑制病毒的产生。HIV-1一类的慢病毒获得了Nef在内的一类蛋白来进行一系列的功能，这些功能中就有，在CTLA-4抵达质膜前识别之，并将之标记为待降解。目前已知，Nef会磷酸化中与促进细胞凋亡相关的蛋白而使之失活，从而避免受感染细胞凋亡。细胞骨架重塑被认为在早期的感染中减少了T细胞受体信号通信，而在是时，细胞骨架重塑亦或多或少已经为Nef所影响。肌动蛋白重塑普遍由蛋白调节。Nef能够与被称为的细胞激酶结合，后者使磷酸化并且失活，从而起到妨害早期T细胞受体信号通信的作用。


Instruction: 微量营养素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 补充微量营养素


Instruction: 腺苷钴胺片的药理毒理是什么?

Output: 本品为维生素类药。是氰钴型维生素B12的同类物，即其CN基被腺嘌呤核苷取代成为5'-脱氧腺苷钴胺，它是体内维生素B12的两种活性辅酶形式之一，是细胞生长增殖和维持神经髓鞘完整所必须的物质。


Instruction: 螺旋藻中的β胡萝卜素对人体健康有什么作用?

Output: a、防治缺铁性贫血。-胡萝卜素可促进铁的吸收和利用，提高血红蛋白指数。b、促进钙的吸收和骨骼发育。骨骼的发育不是简单地长大和加长，而是骨细胞不断分化、合成变成新的形状。-胡萝卜素能保持成骨细胞和破骨细胞的平衡。保证骨骼正常生长。c、保持视网膜细胞光敏性，增强视力，防治夜肓症。d、维持皮肤和眼、呼吸道、消化道、尿道和生殖系统的上皮组织的完整、健全，防御细菌、病毒的侵袭。e、刺激淋巴细胞增殖、保护T-细胞、B-细胞及吞噬细胞，防癌、抗癌。f、抗氧化、提高免疫力、抗衰老。-胡萝卜素能阻止细胞膜和脂肪的氧化，防治高血脂症，防止正常细胞的老化，提高免疫力，达到防衰老的目的。


Instruction: 脂必泰胶囊药理作用

Output: 1.可预防大鼠和家兔实验性高脂血症的发生，在降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白 B100(APOB100)的同时，还能升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1 ( APOA1),表明该药能促进和提高脂质代谢水平。 2.对实验性高脂血症家兔的血脂水平具有治疗和调节作用。降低TC、TG、LDL-C、APOB100，升高HDL-C和APOA1水平，表明该药能明显改善和调节脂质代谢紊乱。 3.对实验动物动脉粥样硬化有一定的预防和治疗作用，能降低动脉硬化程度。 在卫生部指定的临床药理基地进行的临床研究结果表明：该药能降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、升高高密度脂蛋白胆固醇，能明显改善患者的肢体困倦、胸闷、胸痛、纳呆、脘腹胀满、舌质紫暗和瘀斑及脉象异常等症状，并能降低动脉硬化指数，具有一定的抗动脉硬化作用。该药在临床研究中未发现明显毒副作用。


Instruction: 考维药理作用

Output: 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


Instruction: 金胺O是什么?

Output: 金胺O是一种二芳基甲烷萤光染料，常态下为黄色针状结晶。极易溶于水，易溶于乙醇。金胺O可用于抗酸细菌, 其方法类似抗酸染色法。 也被当做希夫试剂的萤光版来使用。在金胺-若丹明染色法中与若丹明B一起用来给结核杆菌染色。 同时也可用作防腐剂。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 鱼油的主要成份

Output: 鱼油的主要成份是：甘油三脂、磷甘油醚、类脂、脂溶性维生素，以及蛋白质降解物等。海洋鱼类的鱼体中均未测出汞、砷、铅有毒物质，而钾、铜、铝、镉等均低于卫生允许值，农药残留量也几乎等于零，因而用鱼及其废弃物加工所得鱼油用作油脂的质量是可靠的。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 什么是高血脂？，今天爷爷叫来一个医生来帮他检查身体，后来医生说我爷爷患有高血脂，还叫我爷爷注意一些生活细节，还有开了一些药给我爷爷吃，但我不是很了解这个高血脂，我想请医生帮我回答下关于这方面的知识

Output: 你好，当血清胆固醇超过正常值230毫克/100毫升，甘油三脂超过140克/100毫升，β-脂蛋白超过390毫克/100毫升以上时，即可称之为高血脂症。常出现头昏脑胀或与人讲话间隙容易睡着，早晨起床后感觉头脑不清醒，早餐后可改善，午后极易犯困，但夜晚很清醒。腿肚经常抽筋，并常感到刺痛，这是胆固醇积聚在腿部肌肉中的表现。


Instruction: 血脂高要注意什么，专家您好！我老公42岁，体重正常。前几天单位组织查体，血脂化验有两项指标不在正常范围（甘油三酯2.42，低密度脂蛋白1.98），诊断结果为高甘油三酯血症。请问平常饮食应注意什么？另外化验的五项指标具体指的是什么（我只知道有肝功，其它的不知道是什么意思），请您解释一下，谢谢。

Output:
你好，五项指标指肝功，肾功，血糖，血脂，心肌酶。
应以限制脂肪为主，主食每天200～250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。
适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老。


Instruction: 甘油三酯是什么是那三高，甘油三酯是什么是那三高

Output: 血脂中的一个指标，如果甘油三酯升高就是血脂高了，俗称三高的一种，不管是中年人还是老年人甚至是年轻人，都要注意饮食了，高血脂可不是什么好事情


Instruction: 甘油三酯正常但低密度脂蛋白偏高是为何？，甘油三酯正常但低密度脂蛋白偏高是为何？医生,您好.我今年30岁.男.体检发现甘油三酯正常，但是胆固醇和低密度脂蛋白偏高。请问这几个指标都属于高血脂吗？有什么不同点吗？谢谢

Output: 病情分析：你好胆固醇和低密度脂蛋白偏高也是血脂高的一种需要吃药治疗指导意见：血脂高是冠心病高血压的诱发因素必须用药物控制到正常以下可以用立普妥6周后复查血脂肝功


Instruction: 血脂高，甘油三酯高，最近检查身体时发现血脂和甘油三酯都比正常值高一些

Output: 病情分析：您好，血脂主要包括甘油三酯和胆固醇。如果是甘油三酯高的话，要看具体高的程度，如果轻度偏高，可以不必吃药，通过饮食调理指导意见：如果偏高比较明显的，则要服药治疗，甘油三酯高，建议选用吉非罗齐、氯贝丁酯、非诺贝特、苯扎贝特，等降脂药，这些药物主要是针对甘油三酯的，再就是要低脂肪饮食，适当运动，避免烟酒，定期查体医生询问：


Instruction: 甘油三酯高该用什么药物？，我前2天测了一下血常规，总胆固醇和低密度脂蛋白正常，甘油三酯6.8mmol/L，高密度脂蛋白略低，您好应当用什么药物啊？

Output: 这个容易致使动脉硬化和高血压和心脑血管病的可能会。主要是与生活习惯饮食习惯有关系的。建议低脂饮食低胆固醇饮食和戒烟酒和多吃蔬菜和口服降血脂的药物减低血脂治疗试试看。尤其戒烟酒，不要吃动物内脏，脑髓等。祝福患者早日康复，拥有健康的身体和美好的生活。


Instruction: 高甘油三脂血症会转化成什么？

Output: 高胰岛素血症


Instruction: 甘油三酯高怎么调理？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问甘油三酯高怎么调理？

Output: 如果甘油三酯高的话，首先要确认高的具体水平，如果偏高不是很严重的话，可以通过食疗以及活动的方法来稳定，如果高的比较多的话，那么就要采用适当的药物实施救治了。因为你平时有头晕神经衰弱情况，所以建议还是要戒烟戒酒，从而能始终保持充足的深度睡眠。一定要留意低脂低盐饮食，平时多留意实施活动。


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 甘油三酯高有什么具体反应，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问甘油三酯高有什么具体反应

Output: 头晕可能是脑动脉粥样硬化的表现之一，胸闷则是心脏供血不足，全身小动脉硬化则可引发高血压。这些甘油三酯高症状常和其他疾病症状相混淆，因此甘油三酯高不能通过症状来诊断。不吃高脂餐，控制进食量，适当运动，戒烟限酒。甘油三脂仍然高于4．05mmol／L时，才考虑用调脂药


Instruction: 高血脂不要吃什么？什么食物可以降血脂？，高血脂不要吃什么？什么食物可以降血脂？血脂有点高，日常饮食要怎么调理比较好。

Output: 病情分析：考虑还是高血脂引起的症状，需要积极控制饮食很重要。指导意见：严重时服用药物降血脂药物。控制饮食和多活动锻炼。注意饮食很重要，不能吃高脂肪饮食和油腻食物，另外多吃蔬菜水果和多喝白开水，不能吸烟喝酒，


Instruction: 血脂高以血胆固醇增高为主应怎样治疗，血脂高以血胆固醇增高为主应怎样治疗

Output: 你好，血胆固醇增高可以服用舒降之，但副作用大。一般主张采用控制饮食，不吃含高胆固醇食物，多吃蔬菜水果，加强锻炼。需要毅力和决心。


Instruction: 甘油三酯1.9，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑甘油三酯高，尿酸高，建议低脂饮食，适当锻炼，可以应用脂必妥治疗，定期复查即可。


Instruction: 单纯甘油三酯高会怎么样？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问单纯甘油三酯高会怎么样？

Output: 您好，您现在有高甘油三酯血症，这种情况跟饮食习惯有明确有绝对的关系的，而且长期加班缺少活动的人再次出现血脂高的可能性更大。如果您的甘油三酯高的不是太多，留意几下生活习惯就可以，如果高的太多的话就要服食降脂药，一般最好服食贝特类降脂药的。积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 血脂如何测量?参考值是多少?，无

Output:
高血脂症包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及复合性高脂血症
总胆固醇(TC)低于5.20mmol/L(200mg/dl)正常，高于5.72mmol /L (200mg/dl)异常；低密度脂蛋白胆固醇(LDL--C)低于3.12mmol/L (120mg/dl)正常，高于3.64mmol/L(140mg/dl异常；高密度脂蛋白胆固醇(HDL--C)高于1.04mmol/L (40mg/dl)正常，低于0.91mmol/L(35mg/dl)异常；甘油三酯(TG)低于1.70mmol/L(150mg/dl)正常，高于 1.70mmol/L(150mg/dl)异常


Instruction: 请问血脂高影响其他生化检查结果吗？，我一个月前检查小生化甘油三脂16.6，其他正常，请问油脂那么高影响肝肾功能结果吗？为什么我的油这么高？？？要做什么检查？？？？？？？？

Output:
你好:甘油三脂属于中性脂肪,血中浓度高了可以沉聚在肝细胞内，以至严重脂肪肝，破坏肝细胞，出现肝功能异常甚至肝硬化。
    高脂血症对肾脏是有影响的。早在100多年前，就发现高脂血症并发某些肾脏病的现象。近十几年提出了“脂质肾毒性”的假说。原发或继发性高脂血症在肾脏病发生及发展中的致病作用，已得到肾脏病学界的广泛重视，并给予了深入细致的研究。临床研究显示，高脂血症与加速肾脏病的进展相关。肾病综合征病人高脂蛋白血症可促使肾小球硬化。

   你首先要通过医院检查明确是原发还是继发性高脂血症。并积极治疗。


Instruction: 三脂高引发脑梗塞吃什么药?，我是个因甘油三脂高而引起三次轻度脑梗塞，在平时用药，我发觉吃贝特胶囊时甘油三脂可以降到正常（为1.6-1.8mmol/L之间），吃他汀时甘油三脂总是偏高（为2.1-2.3mmol/L之间）,按这2种药的使用说明是不能够2种药同时动用，我该采用哪种药？

Output: 甘油三酯是长链脂肪酸和甘油构成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，绝大部分联盟均可以利用甘油三酯压缩产物供应能量，同时肝脏、脂肪等联盟还可以实施甘油三酯的生成，在脂肪组织中贮藏。单纯甘油三脂高服食贝特胶囊比较合适。建议应发生改变饮食结构，压制体重。另外还要戒烟，适当举办体力运动或活动。在饮食方面，应当增加脂肪酸和胆固醇的摄取，干扰饮酒。每日摄取的脂肪应压制在总热量的30％以下，其中饱和脂肪酸压制在7％以下。


Instruction: 怎样才能降低甘油三酯，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问怎样才能降低甘油三酯

Output: 需要降脂药物控制，平时生活中也要注意低脂饮食。建议你口服中成药血脂康胶囊，降低血脂水平。平时注意低脂低盐低糖饮食，多吃水果蔬菜，适当运动为好的，你这种情况可能是肾虚引起的，口服十全大补高等药物治疗，平时多吃黑色素含量高的食物，比如黑豆、黑米、黑芝麻、核桃、黑木耳等。平时可以泡些虫椹草喝，这种中草药有填精补肾，补肾气虚的作用。


Instruction: 降血脂最好的方法，降血脂最好的方法

Output: 玉米和大豆油等食物中的植物固醇可阻止胆固醇吸收，使总胆固醇和坏胆固醇分别降低10%和14%。每天至少摄入1.3克植物固醇(低饱和脂肪和低胆固醇食物)可降低心脏病危险。另外，必要时应补充复合维生素和强化食物，如橙汁、面包和黄油等。 实践证实 适当 参加体育运动 能舒筋活络、畅通气血 对预防高血压病有 定 作用 可根据自身 情况及周围环境 状况 选择快步走、慢跑、打太极拳、练剑、游泳、打乒乓球等 做每 项运动 都要注意运动量 循序渐进 持之以恒 方能见效。


Instruction: 高血脂咋样进行治疗？，最近这段时间，我的腰特别痛，动一动他就有点疼痛，根本就动没法，现在都干活没法，已经离职在家的情况，今天出的我家有腰间盘突出这种情况，您好颈椎间盘突出及高血脂如何治疗？

Output: 像你这种情况，要先卧床休息一段时间，并且互相配合服食非甾体消炎类药物与营养神经类药物，来减轻神经水肿，缓解疼痛与腰痛的症状。如果疼痛症状获得明显改善，你可以在日常生活中多去做一些锻练，比如说可以去溜冰，溜冰不仅可以增强腰部肌肉力量，保持脊柱稳定性，以防腰椎间盘突出病发，也能控制体重，对于你的高血脂也有一定帮助。


Instruction: 怎么治疗甘油三酯偏高，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问怎么治疗甘油三酯偏高

Output: 甘油三酯太高,已是高脂血症要吃降酯药,菲诺贝特类降脂药 还要调整饮食结构:1.少吃高脂食物如肥肉,油,奶油,花生等;2少吃高胆固醇食物如动物内脏,脑髓,蛋黄,松花蛋等;3.少吃高热量食物,如面粉,大米,巧可力,白糖,油脂等.4.多吃降脂食物如玉米,燕麦,洋葱,大蒜,茄子,芹莱,木耳,海带,香菇,鱼等.5.可经常用山楂,菊花,绞股兰泡水喝.6.关键是管住嘴,主食每天不超过8两!多锻练!过三个月后复查.


Instruction: 高血脂怎么防治？，我老公很喜欢喝啤酒，又有高血压，很担心他患上高血脂，您好高血脂怎么综合防治？

Output: 你好，有高血压病。担心有高血脂。首先要规律用降压药物，留意饮食调养。饮食要清淡，不要吃得太咸。多吃点葱头，木耳，醋有降血脂的效果，也可以预防工作高血脂。平时多参加锻炼，多吃新鲜蔬菜和水果，消化维生素，降低免疫力，有高血压防止心情激动和剧烈运动。


Instruction: 血脂的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪；生化分析法；直线相关分析


Instruction: 甘油三酯偏高的原因是什么，这几天总是感觉头有点的晕，并且走路总是感觉气喘吁吁的，由于吃的也比较胖，就想着去查查血项看看正常不正常，结果去发现甘油三酯偏高，医生开了降血脂的药，并且叮嘱说要少吃大鱼大肉，保持清淡。想得到怎样的帮助：甘油三酯偏高的原因及治疗方法有哪些？

Output: 甘油三酯是人体内含量最多的脂类，绝大部分联盟均可以利用甘油三酯压缩产物供应能量，同时肝脏、脂肪等联盟还可以实施甘油三酯的生成，在脂肪组织中贮藏。引起高甘油三酯的情况抱括：肥胖；糖尿病压制不良；甲状腺激活不足(甲减)；肾脏疾病；大量饮酒；某些药物(如类固醇)等。另外，隔代遗传因素也可引来高甘油三酯。甘油三酯绝大部分是从饮食中取得的。所以甘油三酯高的人饮食所该约束，主食之中应配搭部分粗粮，副食品以鱼类、瘦肉、豆及豆制品、各种新鲜蔬菜、水果为基础，建议经常饮用火麻生态茶，能迅速溶于血液中，为血液充氧，彻底清除血液中的毒素及污垢，冲淡血液，纾解血液黏稠的程度，始终保持体内血液循环顺畅。