Instruction: 糖耐量损害会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 高糖水平会导致什么样的结果？

Output: 纤维细胞衰老


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

Output: 肥胖


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 维持性糖尿病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 糖调节异常的病因是什么？

Output: 空腹血糖


Instruction: 胰岛素的作用

Output: 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


Instruction: 高糖血症会导致什么样的结果？

Output: 心肌炎症


Instruction: 糖代谢异常的辅助治疗有些什么？

Output: 食物交换份法；营养护理；个体化的医学营养治疗；糖脉康；经皮冠状动脉介入治疗；饮食运动治疗；常规护理；营养治疗方法；调脂治疗；膳食回顾法；改变生活方式；医学营养治疗；护理干预；分段保健护理；靶向治疗；营养护理干预；保健护理；控制血糖；运动；血糖控制


Instruction: 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过置换液；亚低温治疗


Instruction: 糖代谢的推荐药有些什么？

Output: 内脏脂肪素


Instruction: 妊娠期糖代谢异常会转化成什么？

Output: 子痫前期；妊娠期糖尿病；尿路感染


Instruction: 糖的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: 再摄取强化剂是什么?

Output: 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


Instruction: 非酮性高血糖症会导致什么样的结果？

Output: 口-颊-舌运动障碍


Instruction: 酮症会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病


Instruction: 应激性高血糖的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；溺水窒息；PN的使用不当；创伤应激反应；乌司他丁；胰高血糖素；医源性因素；儿茶酚胺；糖皮质激素的大量分泌；生长激素；胰岛素受体的改变；细胞因子的大量释放


Instruction: 糖水平的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂


Instruction: 急性期糖代谢异常的高危因素有些什么？

Output: 体质指数；年龄；高脂血症


Instruction: 请对高胰岛素血症进行简要介绍

Output: 高胰岛素血症的病人的预后取决于病人的胰脏功能，另外，若病人能跟随医疗人员的饮食指示，恢复通常会比较好。对于暴饮暴食的病人而言，除了容易引发高胰岛素血症之外，肥胖也经常发生。长时间胰岛过度工作之下，最后可能反而造成胰岛素抗性，进而罹患糖尿病。为了防止病程发展成糖尿病，早期诊疗及早期饮食控制是很重要的。虽然低血糖造成的意识丧失及抽搐等症状经常可以自己回复，有许多人还是因为低血糖丧失了生命，在尸检时，有些病人意外的被发现有胰岛素瘤。症状严重的病人，无法由饮食控制来缓解疾病，可能要考虑以手术切除部分的胰脏。同样的，越早发现与治疗越好。


Instruction: 糖原贮积病的辅助治疗有些什么？

Output: 运动前服用少量果糖；进食高蛋白饮食


Instruction: Ⅰ型糖原累积症的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食管理


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 端粒缩短加快的推荐药有些什么？

Output: 他汀类药物


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

Output: 组蛋白H4去乙酰化


Instruction: 恶性肿瘤细胞增殖周期

Output: 一是肿瘤细胞的细胞周期缩短，分裂增快。事实是肿瘤细胞的周期不变或延长。肿瘤组织之所以增殖加快，是由于进入细胞周期的细胞比例增多。二：是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少。事实是大多数情况下，肿瘤组织的细胞凋亡较正常组织增多，且肿瘤恶性程度越高，细胞凋亡增多越明显。肿瘤的生长定律：肿瘤的生长=增殖速度-凋亡速度＋间质的反应性增生。肿瘤的间质不但在空间上是肿瘤必不可少的一部分．我们推测，其在肿瘤的发生和发展上，也有着非常重要的作用。遗憾的是，间质的这些可能的作用没有得到应有的重视，属于研究不足的领域。肿瘤细胞周期较正常细胞周期要短一些，原因比如：肿瘤细胞的自我监视和修复能力比正常细胞低肿瘤细胞更易产生突变和进化。当前来说，研究更多关注处于细胞周期的细胞的比例。肿瘤细胞处于细胞周期的细胞明显比正常细胞处于细胞周期的细胞要多正常细胞多处于静止期，这是肿瘤细胞增殖较快的主要原因。细胞周期，指细胞从上一次分裂结束开始到下一次分裂终了所经历的过程。是细胞生长、分裂的循环过程。包括间期和分裂期，间期分为G1期(合成前期S期（合成期）和G2期（合成后期）；分裂期分为前期、中期、后期、末期四个时期。细胞周期时间一个细胞周期的全过程所需的时间称为细胞周期时间。Tc的长短主要由TG1所决定。终末分化细胞：这类细胞不可逆的脱离细胞周期，丧失分裂增殖能力，但保持其生理功能活动。如：神经、肌肉细胞、多形核细胞等。


Instruction: 小鼠衰老的病因是什么？

Output: D-半乳糖；松茸多糖


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

Output: 不可逆的G1期阻滞


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 转Ad/hEnd角朊细胞的推荐药有些什么？

Output: 内皮抑素


Instruction: 嵌合抗原受体T细胞是什么?

Output: 嵌合抗原受体T细胞是一种经基因改造的自体T细胞，其可产生人工T细胞受体作为一种免疫治疗。“嵌合抗原受体”则是一种经生物工程改造的蛋白，它可以令T细胞中和某种特定的蛋白质。这种受体名曰“嵌合”是因为它结合了原T细胞的活化功能和新的抗原识别功能于一体。嵌合抗原受体T细胞疗法利用生物工程改造的具有嵌合抗原受体的T细胞来治疗癌症。这种疗法是利用嵌合抗原受体识别癌细胞，使得对癌细胞的打击和消灭变得更为有效。科学家从人类获得T细胞，改造它们，然后将它们输入患者体内来攻击肿瘤。嵌合抗原受体T细胞既可以改造自患者的自身血液细胞。当T细胞被分离出体外之后，它会被基因改造成可以表达出一种特别的嵌合抗原受体以瞄准癌细胞表面的抗原。为让疗法更为安全，嵌合抗原受体T细胞改造成只能够攻击癌细胞表面抗原，不会攻击健康细胞的表面抗原。CAR-T疗法存在一定的副作用，包括细胞因子释放综合征和神经毒性；可能累及血液及淋巴系统，心血管系统等，临床表现形式多种多样。


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: CD22的功能有哪些

Output: CD22表现于成熟B细胞的表面，也表现于少量未成熟B细胞的表面，其主要功能是避免免疫系统过度激活，可降低罹患自体免疫性疾病的风险。CD22是一种可高度特异性识别糖基化蛋白的跨膜蛋白，可通过N端的一个与唾液酸结合。因拥有Ig结构域，CD22也属于。人类体内，CD22主要功能为抑制B细胞表面受体的活化。另外，小鼠实验的结果发现B细胞运输至的过程亦有CD22的参与。


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 纯化蛋白免疫的推荐药有些什么？

Output: 多克隆抗体；抗HCBP12多克隆抗体


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

Output: 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


Instruction: 二巯基丁二酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丁二酸，别名2,3-二巯基琥珀酸，一般简称二巯基丁二酸，是一种有机硫化合物，常温下为白色结晶状粉末。因分子内含有两个巯基，所以它带有巯基化合物特有的臭味。二巯基丁二酸和它的钠盐都可以作为解毒剂通过口服或注射治疗重金属中毒。 二巯基丁二酸有两种非对映异构体，一种是内消旋体，另一种是外消旋体。内消旋体可作为螯合剂使用，常用其钠盐。


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 戊二酸尿症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 维生素B2；辅酶Q1o；左旋肉碱


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 左卡尼汀；辅酶Q10


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

Output: PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


Instruction: 本胆烷二酮是什么?

Output: 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


Instruction: 丙卡特罗药理作用

Output: 为选择性2受体激动剂，对支气管的2受体具有高度选择性，其支气管扩张作用强而持久。尚具有较强抗过敏作用，不仅可抑制速发型的气道阻力增加，而且可抑制迟发型的气道反应增高。本品尚可促进呼吸道纤毛作用。


Instruction: 棓丙酯葡萄糖注射液药理作用

Output: 本品具有抑制TXA2(血栓素A2)引起的血小板聚集作用；可降低全血比粘度和血浆比粘度，加快红细胞电泳速度，亦可松弛血管平滑肌，增加冠状动脉的血流量；对心肌缺血有明显的保护作用。


Instruction: 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

Output: 血小板假性减少


Instruction: 胆碱酯酶抑制剂是什么?

Output: 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 戊二酸血症1型的临床表现有些什么？

Output: 肌张力障碍；运动障碍；发育落后


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

Output: 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 乙基丙二酸脑病的病因是什么？

Output: ETHE1基因突变


Instruction: 依沙双酮药理作用

Output: 本品为双酮类，作用与用途类似于三甲双酮，在体内的代谢物二甲双酮也具有抗癫痫活性。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: Ⅱ型PAS的并发症是什么？

Output: 气管、支气管狭窄；支气管桥畸形


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 氨基己酸注射液药物相作用

Output: 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


Instruction: 糖原贮积症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 重组α葡萄糖苷酶


Instruction: 二醋洛尔药理作用

Output: 为醋丁洛尔的代谢物但作用持久 。


Instruction: 核黄疸的影像学检查有些什么？

Output: 高场MRI检查


Instruction: 新生儿核黄疸的预防措施有些什么？

Output: 新生儿黄疸进行早期干预；注意预防和提醒产妇注意用药


Instruction: 非溶血性黄疸的病因是什么？

Output: 遗传代谢性疾病；胆道畸形；感染性因素；CMV感染


Instruction: 病理性黄疸的病因是什么？

Output: 溶血；母乳性黄疸；脓疱疮；围产因素；窒息；间接胆红素升高；脑颅血肿；多因素混合；溶血因素；溶血性和出血性的疾病；败血症；早产；肺炎；尿布皮炎；先天因素；缺氧；胎膜早破；脐带炎；其他原因的综合影响；围产期因素；新生儿溶血；肝炎；合并症；红细胞增多；低血糖；母乳喂养；母乳、感染；感染因素；感染


Instruction: 阻塞性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道阻塞；由胆道阻塞；穿刺胆道；营养障碍；L-精氨酸；十二指肠乳头旁憩室；肝癌；内毒素血症；疼痛刺激；胆道梗阻；胆总管结石；胆总管误扎；血容量不足；右肝管误扎；精神因素；空腔脏器扩张刺激


Instruction: 非感染性黄疸的病因是什么？

Output: 败血症、肝炎综合征；肝炎综合征


Instruction: 非溶血性黄疸病的病因是什么？

Output: 细菌感染；CMV感染；感染性因素


Instruction: 新生儿高胆红素的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸因素；新生儿溶血病；围产因素；感染因素


Instruction: 新生儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；母婴同室的新生儿入量不足；围产因素引起；早发母乳性黄疸；G-6-PD缺乏；母乳；胎龄；围产期；母婴血型不合；肝炎综合征；围生因素；溶血因素；遗传代谢性疾病；缺血；肺炎；溶血性疾病；溶血病；缺氧；溶血与感染；新生儿肝炎；先天性甲状腺功能低下；间接胆红素增高；感染因素；剖宫产；催产素；溶血；ABO血型不合；G6PD缺乏；头皮血肿；窒息；其他因素；母乳喂养因素；母乳黄疸；G-6-PD缺陷；母乳和围产；妊娠期高血压；血红素加氧酶；开奶延迟或摄入不足；遗传因素；肝胆疾病；总胆红素浓度过高；新生儿溶血；不明原因；感染性因素；围产期因素；ABO溶血因素；其它因素；围产因素致黄疸；低血糖；ABO、Rh血型系统血型不合；感染性黄疸；脐血胆红素；自身性疾病；围生期因素；新生儿ABO溶血症；新生儿窒息；TTV感染；遗传代谢病；原因不明；围产因素；ABO溶血；新生儿感染；多因素共同影响；OATP2基因388位点突变；新生儿寒冷损伤综合征；围产；助产；Rh溶血；产时窒息；催产素使用过量；妊娠期疾病；新生儿溶血病；胎膜早破；环状胰腺；G6PD缺乏症；颅内出血；感染；母婴ABO血型不合；母乳性因素；母乳性黄疸；药物影响；宫内窘迫；新生儿ABO溶血病；羊水粪染；剖宫产后延迟哺乳；宫内感染；母乳缺乏；早产；细菌感染；母乳喂养性黄疸；G-6-PG缺陷症；早发性母乳性黄疸；头孢曲松钠；新生儿缺氧缺血性脑病；胆绿素还原酶；其他方面的因素；综合性因素；头颅血肿；头皮下血肿；高压氧综合治疗


Instruction: 溶血性黄疸的发病原因？

Output: 病因凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：1、先天性溶血性贫血。2、获得性溶血性贫血：常见的有新生儿溶血、输血、疟疾、感染等。发病机制红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。


Instruction: 黄疸病的病因是什么？

Output: 寒湿发黄；女劳发黄；湿热熏蒸；虚劳发黄；外感湿热发黄；脾虚湿困；燥结发黄；火劫发黄；湿热发黄


Instruction: 胆红素脑病的发病部位是什么？

Output: 脑组织；C组


Instruction: 新生儿梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道闭锁


Instruction: 代谢相关性黄疸的病因是什么？

Output: 遗传因素


Instruction: 小儿梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 先天性胆道闭锁


Instruction: 新生儿高胆红素血症的发病部位是什么？

Output: 黏膜；巩膜；肝脏；皮肤；面颊部


Instruction: 婴儿黄疸的病因是什么？

Output: 巨细胞病毒感染；乙型病毒性肝炎；G6PD缺陷症


Instruction: 新生儿黄疸感染的病因是什么？

Output: 高胆


Instruction: 新生儿黄疸的简介是？

Output: 医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。


Instruction: 黄疸的高危因素有些什么？

Output: 未接受产后喂养教育；父亲皮肤早接触；产后禁食；剖腹产；多次生产；与父亲皮肤早接触；分娩方式；围产期窒息；窒息


Instruction: 黄疸会导致什么样的结果？

Output: 肝脏功能衰竭；功能性胃排空障碍


Instruction: 新生儿胆红素脑病的简介是？

Output: 胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡。


Instruction: 黄疸病的发病部位是什么？

Output: 脾；太阴脾土


Instruction: 新生儿黄疽的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸；围生因素；感染因素；新生儿ABO血型不合因素


Instruction: 巩膜黄染的原因是什么？

Output: 胆道阻塞、肝细胞损害或溶血性疾病，血液中胆红素升高。


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 病理性黄疸的高危因素有些什么？

Output: 孕妇年龄


Instruction: 母乳性黄疸的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 恶性梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 原发性胆管癌；血浆TNF含量升高；十二指肠乳头癌；壶腹部癌；肝癌；肝门部胆管癌；胆管癌；胆总管结石；胰头癌；胆囊癌；胰腺癌；机体内毒素水平升高


Instruction: 梗阻性黄疸肾脏损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

Output: PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

Output: 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症流行病学

Output: 常染色体隐性遗传在北欧血统的人群中高发。在日本 此病与G-6PD缺乏症的人数大致相等 但越来越多的证据表明此病亦呈现全球性分布。由于PK缺乏症所致的溶血已见于葡萄牙、意大利、近东、澳大利亚 新西兰、中国 委内瑞拉、菲律宾 墨西哥等地区和国家 我国香港地区3%的新生儿为PK变异型杂合子 在德国和美国PK缺乏症杂合子约为1% 我国1984年胡亚美首次报道2例，至今国内报道的PK缺乏症所致溶血性贫血共10例。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症实验室检查

Output: 1.外周血 血红蛋白一般在50～60g/L以上 网织红细胞计数大多在2.5%～15.0% 切脾后可高达40%～70%，外周血中可以见到棘形红细胞和有核红细胞。自身溶血试验为非特异性的 现在不再用此试验作为对红细胞酶病的实验诊断手段。红细胞中糖酵解途径的某些中间产物有特征性改变，如2 3-DPG呈现2倍以上的升高 ATP减少 3-PG增高等2.PK底物活性测定 方法有荧光斑点法、PK活性筛选试验和国际血液学标准化委员会推荐的Blume法PK活性定量测定 PK荧光点试验的原理是还原产生还原型辅酶 (NADH)在紫外光下可以发出荧光 进行试验时 磷酸烯醇式丙酮酸 NADH和乳酸脱氢酶(LDH)同加在滤纸上的被检血液混合孵育后检测其荧光强度。如果血样PK缺乏，NADH就不被利用 丙酮酸就不会产生，荧光持续45～60min。正常血样，15min后荧光消失 输血后可导致假阳性。在应用PK荧光斑点试验时 首先应使该试验标准化，即用定量法校正筛选法的结果，这样的结果才比较可靠。PK活性定量测定是通过标准温度、pH和底物浓度下用分光光度计定量测定NADH转化成NAD的量来确定 在进行红细胞PK活性测定时，一定要尽可能地清除白细胞，因为白细胞中含有M1和M2型PK酶 白细胞中PK活性为正常红细胞的300倍 若检测样品中存在有白细胞则会导致假阳性，因此一般要求白细胞含量＜1.5×109/L3.PK底物活性,甲糖-1，6-二磷酸激活及热稳定试验 大部分有贫血表现的纯合子或复合杂合子其酶的活性水平为正常值的5%～40%，而临床正常的杂合子其酶活性约为正常的50% 对不明原因的非球形红细胞溶血性贫血病例，如果测出PK活性正常时，应进一步检查PK底物活性、甲糖-1 6-二磷酸激活及热稳定试验 则有可能发现异常。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

Output: 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

Output: 男性不育；睾丸发育不良


Instruction: 代谢性酸中毒会转化成什么？

Output: 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 兔角膜内皮细胞


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 自发性酮症的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 21-羟化酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 肾上腺皮质癌


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: LyGDI断裂的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线辐射


Instruction: 断裂的临床表现有些什么？

Output: 不随拇指屈伸运动；回声缺失；突起增多；管腔明显狭窄；断端向两侧回缩


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 假体断裂的病因是什么？

Output: 放置失误；缺少骨支撑；假体设计缺陷；假体材料、加工工艺不合格；股骨远端假体髓外柄结合部松动


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

Output: 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


Instruction: 轻/重链沉积病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 条分支的发病部位是什么？

Output: 大阴唇；阴股区


Instruction: 破裂的病因是什么？

Output: 弹簧圈过度填塞；弹簧圈穿孔；导丝；微导管；牵拉髂总静脉


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 管活性肽的并发症是什么？

Output: 术后感染


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 非完整融合蛋白的病因是什么？

Output: PCR碱基错配


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 聚明胶肽注射液药理作用

Output: 本品为明胶多肽溶液，平均分子量(Mw)应为27500-39500，其渗透压与血浆相等，可保持血管内液与组织间液的平衡，不引起组织脱水及肺水肿，具有维持血容量和提升血压作用。输注本品可导致血液稀释，降低血液黏度，从而改善微循环。本品对出凝血时间及血小板功能无明显影响，仅有血液稀释作用。


Instruction: 风温的简介是？

Output: 风温是由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


Instruction: 人体温度是什么?

Output: 人体体温、人体正常体温测量出的结果取决于在一天中的时间中身体内发生的变化，以及该人的活动水平。而正常体温一般值在：口探体内身体的不同部位有不同的温度，直接测量体腔内部的直肠或阴道的结果通常比口探测量稍高，而且口探测量比皮肤测量稍高。其他地方，如在手臂或耳后会产生不同的正常温度。在一天中，因为身体的需要和人活动后的变化，一个健康的人体温在早上会较低，在傍晚和晚上则高大约0.5。其他情形也会影响身体的温度，例如：当一个人饿了，困了，病了，或冷，体温也随之变化。


Instruction: 温敏型的发病部位是什么？

Output: 神经元样细胞


Instruction: TM值的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 温病的发病部位是什么？

Output: 肺卫


Instruction: 高体温组的死亡率是多少？

Output: 11.9%,1年后为16.9%


Instruction: 室温组的辅助治疗有些什么？

Output: 42℃恒温毯+室温膀胱冲洗液


Instruction: 温虐的病因是什么？

Output: 温疟由冬令感受风寒，伏藏于骨髓之中，至春不发，交夏阳气大泄，腠理不致，或有所用力，伏邪与汗并出，此邪藏于肾，自内而达于外。阴虚而阳盛，阳盛则热。衰则其气复入，入则阳虚，阳虚生外寒。


Instruction: 十岁的孩子正常体温是多少，无

Output: 建议观察体温看看，孩子流鼻血考虑是否上火的原因，建议去医院化验血小板看看，如果是血小板正常考虑问题不大，建议多喝水喝白开水吃点中药制剂吃点羚羊清肺丸。


Instruction: 中低温组的临床表现有些什么？

Output: 室颤性停搏


Instruction: 体温过低的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: TEM-2型的推荐药有些什么？

Output: 西司他丁；亚胺培南；美罗培南


Instruction: 风温的检查有些什么？

Output: 尿常规；胸部平片；心电图；血常规；便常规


Instruction: "T"型的发病部位是什么？

Output: 纵隔；吻合口；双锁骨上区


Instruction: 热损伤的发病部位是什么？

Output: 止血带；脑浅表皮层


Instruction: TC组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 中心体温过低的辅助治疗有些什么？

Output: 加温输液


Instruction: 受精后体温会升高吗，无

Output: 你好，一般来讲基础体温稳定升高并且维持在37度以上，持续十几天，基本上就可以判断为怀孕了。所以怀孕的几率非常大。


Instruction: 温虐的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 热汗的简介是？

Output: 热汗是指其有心火不宁，烦躁出汗者，，即阳汗。《景岳全书·杂证谟》：“阳汗者，热汗也。”“阳证自汗或盗汗者，但察其脉证有火，或夜热烦渴，或便热喜冷之类，皆阳盛阴虚也，宜当归六黄汤为第一，保阴煎亦妙。


Instruction: TG值偏高的发病年龄是多少？

Output: 41-60岁


Instruction: 3~4度以上的治疗后症状是什么？

Output: 手足麻木；恶心呕吐


Instruction: 夏天体温多少正常，无

Output: 您好：一般正常人体一年四季体温恒定,37.2,37.1,考虑低烧,一般多见于炎症,建议到医院化验血常规,明确诊断,然后抗炎治疗.


Instruction: 热的病因是什么？

Output: 空气污染；人类大量排放二氧化碳


Instruction: 婴儿测量体温腋下需要加多少？，无

Output: 你好，不用加的，测量体温一般常用3个部位，即口腔、腋窝及肛门。正常体温在肛门处为36.5℃～37.5℃之间；在口腔处为36.2℃～37.3℃之间；在腋窝处为35.9℃～37.2℃之间。通过测量后，凡超过正常范围0.5℃以上时，称为发热。不超过38℃称为低热，超过39℃者为高热。


Instruction: 术中低温的辅助检查有些什么？

Output: 体温监测


Instruction: 热痛的原因是什么？

Output: 类风湿关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。值得注意的一点是很多人都容易把类风湿与风湿看做是同一个病种，其实这种想法是错误的。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚，有关风湿关节炎与类风湿关节炎的区别可参考本书其他有关内容。类风湿关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。


Instruction: 低温ER的发病年龄是多少？

Output: 45岁以上人群


Instruction: 体温调节紊乱的治疗和预防方法

Output: 药物通过不同的方式作用于机体的温度。在内生或外生致热源的作用使调定点升高时，用退热剂可降低体温。运用退热剂可能干扰机体对感染的抵抗，掩饰病情，或导致药物的不良反应。药物通过以下方式调节体温：改变体温的调节机制，药物代谢热，超敏反应等。部分药物通过降低体温调定点或散热而降低体温。药物通过作用于调定点、神经递质等之间的平衡，可以阻止发热的症状和体征出现。


Instruction: 壮热的简介是？

Output: 壮热又称高热。是指病人自觉热甚，或恶热，喜弃衣被，扪之肌肤烙手，测其体温39℃以上者，多因外邪入里，邪正相搏，阳热内盛，蒸达于外所致。常见于外感温热病气分阶段，属里实热证，多兼面赤、汗多、烦渴饮冷、舌红苔黄等热盛之症。壮热成因很多。外感病初起，发热恶寒同时并见，当病邪由表入里，邪正交争，热邪亢盛，即可出现壮热。在外感热病辨证中，壮热是病邪入里的标志之一，多见于外感热病的中后期阶段。其病机为风热内传，或风寒入里化热，正邪相搏，阳热炽盛，蒸达于外所致。


Instruction: 请描述低蛋白血症的诊断方法

Output: 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 凝聚胺法法的筛查有些什么？

Output: 不完全抗体筛查


Instruction: 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 胃蛋白酶原怎么检测

Output: 慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。浅表性胃窦炎也称慢性非萎缩性胃炎，是指局限于胃窦的不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。是将慢性非萎缩性胃炎按炎症部位分为三类（胃窦胃炎、胃体胃炎、和全胃炎）中的一种。


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 壳聚糖微球的辅助检查有些什么？

Output: 粒径分析仪


Instruction: 请描述胰腺多肽瘤的诊断方法

Output: 1.本病的临床诊断较为困难，由于胰多肽瘤的临床症状很少，因此不易被发现；尤其是其他的功能性内分泌肿瘤有时也能分泌少量的胰多肽，并引起相应的症状，容易与本病混淆。当病人存在上述临床表现，并且血清胰多肽也可显著增高时，应疑及本病的可能。2.应用放射免疫法测定血浆胰多肽水平，如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。3.B超、CT、MRI和选择性腹腔动脉造影等检查，有助于了解肿瘤的部位、数目以及有无转移灶，但不能作定性诊断。术中超声检查可帮助发现瘤体小而位置深的隐匿性病灶。应用免疫组织化学方法测定肿瘤中的激素，可见肿瘤组织中胰多肽含量显著增高，其他胰腺内分泌激素很少或缺如，为本病的重要依据之一。4.Fedorak报道采用经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）结合使用，有助于本病的定性和定位诊断。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 明胶测定与鉴别

Output: 【鉴别】(1) 、取本品约0.5g，加水50ml，加热使溶解后，取溶液5ml ，加重铬酸钾试液4 份与稀盐酸1 份的混合液数滴，即生成桔黄色絮状沉淀。(2) 、取鉴别(1) 项下剩余的溶液1ml ，加水100ml ，摇匀后，加鞣酸试液数滴，即发生浑浊。(3)、 取本品，加钠石灰后，加热，即发生氨臭。【检查】酸度取本品1.0g，加入100ml 热水中，充分振摇使溶解，放冷至35，依法测定（附录 H），pH值应为3.6～7.6 。【透明度】取本品5.0g，加水90ml使膨胀后，在65～70水浴中加热溶解，取出，加水使成100ml ；分取5ml ，置25ml纳氏比色管中，立即与同体积的对照液（精密量取标准氯化钠溶液30ml，置50ml量瓶中，加硝酸与硝酸银试液各1ml ，用水稀释至刻度，在暗处放置5 分钟，必要时可用焦糖溶液调色）比较，不得更浑浊。【亚硫酸盐 】取本品20g ，置长颈圆底烧瓶中，加水50ml，放置使膨胀后，加稀硫酸50ml，即时连接冷凝管，用水蒸气蒸馏，馏液导入过氧化氢试液（对甲基红－亚甲蓝混合指示液显中性）20ml中，至馏出液达80ml，停止蒸馏；馏出液中加甲基红－亚甲蓝混合指示液数滴，用氢氧化钠滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显草绿色，并将滴定的结果用空白试验校正，消耗氢氧化钠滴定液(0.1mol/L)不得过1.0ml 。【干燥失重】取本品约1g，置经105 干燥至恒重的不锈钢或铝制器皿（直径约75mm）中，精密称定，加水10ml，放置，使膨胀后，置水浴上加热溶解，蒸干，在105 干燥至恒重，减失重量不得过16.0％（附录 L）。【灰分】取本品1.0g，置炽灼至恒重的坩锅中，精密称定，缓缓炽灼至完全炭化时，逐渐升高温度至600 ～700 ，使完全灰化并恒重，遗留灰分不得过2.0 ％。【重金属 】取灰分项下遗留的残渣，加盐酸2ml 与硝酸0.5ml ，置水浴上蒸干，加水5ml,再蒸干，加醋酸盐缓冲液(pH3.5)5ml与水20ml，温热数分钟，加水适量使成50ml。分取20ml，加水5ml ，依法检查（附录 H第一法），含重金属不得过百万分。【砷盐 】取本品1.0g，加淀粉0.5g与氢氧化钙1.0g，加水少量，搅拌均匀，干燥后，先用小火炽灼使炭化，再在500 ～600 炽灼成灰白色，放冷，加盐酸8ml 与水20ml溶解后，依法检查（附录 J第一法），应符合规定（0.0002％）。【凝冻浓度】取本品1.10g ，置称定重量的锥形瓶中，加水80ml，在15～18放置 2小时，使完全膨胀后，置60水浴中加热溶解，取出，称重，加水适量使内容物成100g，取10ml，置内径13mm的试管中，在0冰浴中冷冻6 小时，取出，倒置10秒钟，应不流下。


Instruction: 低蛋白血症该如何诊断

Output: 血液检查，测试其中的蛋白质水平。


Instruction: 核纤层蛋白病的筛查有些什么？

Output: 患者各系统筛查；基因筛查


Instruction: 请描述硬皮病的实验室检查方法

Output: 可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。


Instruction: 请描述淀粉样变性的诊断方法

Output: 有典型淀粉样变皮疹者，取受损组织做活组织病理检查，一般苏木精－伊红(H.E)染色即可确诊。必要时做刚果红或甲基紫特殊染色。在继发性系统性淀粉样变无皮损时，可取直肠粘膜做活组织病理检查，以助诊断。


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: 请描述胰腺多肽瘤的辅助检查方法

Output: 1.放射免疫法测定血浆胰多肽水平，本病病人早晨空腹PP水平显著升高，多为正常的20～50倍，有的甚至高达700倍以上。如果基础PP水平正常，可用蛋白餐或胰泌素作激发试验，PP显著增高者，也有助于诊断本病。2.B超、CT、MRI、术中超声检查和选择性腹腔动脉造影等检查。3.经皮肝穿刺门静脉系统置管取血（PTPC）与选择性动脉注射美蓝（SAMBI）检查。作者介绍1例72岁的老年男性病人，主诉腹部疼痛，CT提示为胰尾部占位性病灶，动脉造影显示胰尾部有一个2cm大小的肿瘤血管染色灶。血清放免测定结果为胰高血糖素和胰多肽均升高。于是，就又作经皮肝穿刺肝静脉置管和选择性脾动脉置管，并从脾动脉注射激发剂10%葡萄糖酸钙5ml，分别在注药前和注药后30、60、90、120、180秒钟时从肝静脉抽血，测定胰高血糖素和胰多肽含量。结果胰多肽较基础值增加了500%，而胰高血糖素水平在注射钙剂后仍无变化。手术时，当结束探查后，从脾动脉插管处注入2ml灭菌处理后的美蓝，脾脏和胰体尾部旋即被染色蓝色；2分钟之后，除了胰尾部的2cm大的结节仍然呈蓝色以外，其余部位均已消退。行远侧胰腺切除术（distal pancreatectomy）。肿瘤组织经免疫组化检查证实含有丰富的胰多肽。


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 方法 OA的辅助检查有些什么？

Output: 眼科常规


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

Output: 酶抑制剂


Instruction: 短肽型肠内营养剂贮藏方法

Output: 室温储存，有效期2年。


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 确诊前列腺癌的检查方法是

Output: 前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。前列腺癌病理类型上包括腺癌（腺泡腺癌）、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。那么，确诊前列腺癌的检查方法是？下面为大家详细的介绍下。1、血液测试PSA浓度PSA是前列腺特异性抗原的缩写，是正常前列腺组织分泌的物质之一，但PSA被用作前列腺癌肿瘤标志物，血液中PSA水平较高的男性可能患有前列腺癌，因为前列腺癌组织产生增加的PSA产生。然而，由于PSA随着年龄的增长而趋于自然增加，仅仅因为PSA超过标准值并不意味着是癌症。PSA水平升高的疾病不仅包括前列腺癌，还包括前列腺炎和前列腺增生。2、前列腺通过磁共振成像，对前列腺进行成像，可能会检查到前列腺癌的存在，或者前列腺是否有囊外或精囊浸润，MRI扩散加权成像具有高诊断能力。3、前列腺穿刺活检即使PSA或MRI检查表明怀疑患有前列腺癌，但诊断尚未得到证实。前列腺穿刺活检是确定前列腺癌诊断所必需的。可以穿过前列腺穿刺活检针，并且可以取小样品用于组织病理学。通过用针穿刺活检证明癌细胞来进行前列腺癌的确定诊断原发性前列腺癌主要是腺癌，也可能存在特殊类型的癌症，例如尿路上皮癌和小细胞癌。确诊前列腺癌的检查方法是？通过上述的介绍，相信大家对确诊前列腺癌的检查方法是有所了解了，对于早期前列腺癌患者可采用根治性治疗方法，能够治愈早期前列腺癌的方法有放射性粒子植入、根治性前列腺切除术、根治性外放射治疗。


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 高蛋白食物

Output: 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 生物膜组的临床表现有些什么？

Output: 轴突直径更大；髓鞘厚度厚；板层结构更清晰


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 生物被膜形成的发病部位是什么？

Output: 骨科植入物


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 病毒包膜是什么?

Output: 大部分病毒。有些包膜表面的糖蛋白呈旋钮状突起结构，且可用于识别、结合并激活宿主细胞膜表面的受体，称为包膜突起，但这些糖蛋白一般不呈现尖刺状。在病毒包膜突起与宿主易感细胞表面受体结合后，病毒体会通过融合方式穿入宿主细胞：包膜与宿主的细胞膜融合在一起，而将病毒的衣壳和基因组释放入宿主的细胞质，因此感染了宿主细胞。被病毒感染的细胞还可进一步地与周围正常的易感细胞融合，形成多核巨细胞。包膜的磷脂双分子层对干燥、热以及清洁剂非常敏感，因此这些病毒相比不带包膜的病毒更易灭活，限制了其在宿主外的生存能力，使其的传播很难远离宿主。但包膜病毒具有很强的适应性，可以在短时间内发生变化，以逃避免疫系统，因此能造成持续性的感染。


Instruction: 致病菌生物膜会导致什么样的结果？

Output: 慢性感染


Instruction: 生物膜微孔的影像学检查有些什么？

Output: 万古霉素+超声；超声


Instruction: 膜的发病部位是什么？

Output: 表面沉积层


Instruction: 膜形成的病因是什么？

Output: 易患因素；炎症反应


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 生物膜感染的推荐药有些什么？

Output: 抗菌多肽；万古霉素


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 质膜微囊的发病部位是什么？

Output: 细胞质膜表面


Instruction: 外淋巴的结构是什么?

Output: 内耳的内核部分为骨迷路，由耳蜗和前庭系统组成。骨迷路内有膜迷路，膜迷路中含有内淋巴，而外淋巴包裹膜迷路，起保护作用。骨迷路中的外淋巴液与蛛网膜下腔的脑脊液通过相连。


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 生物型的发病部位是什么？

Output: 肌肉；小肠黏膜下层；羊膜；静脉


Instruction: 膜性反差的发病部位是什么？

Output: 心肌；质膜


Instruction: 滤过裂隙的结构是什么?

Output: 一些研究表明，滤过裂隙的尺寸限制了大的分子、足蛋白，及CD2AP。


Instruction: 肌束膜是什么?

Output: 肌束膜，每束约10到100或更多条的肌纤维。肌肉生理学研究显示肌束膜在具有一定作用，实验发现有蹄动物的存有肌束膜链接板，因此支持这个假设。然而肌束膜周围胶原蛋白网络的整体结构及其连续性和差异性尚未得到确切的观察和描述。肌束膜具有第I、III、VI、XII型的胶原蛋白。


Instruction: 隔膜的发病部位是什么？

Output: 额肌筋膜；额部


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 细胞膜致密斑的临床表现有些什么？

Output: 核染色质边集；细肌丝较少而中间丝较多；异染色质多；细胞增生肥大


Instruction: 膜改变的临床表现有些什么？

Output: 水平裂增厚


Instruction: 脂筏的发病部位是什么？

Output: 细胞的膜系统


Instruction: 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 细胞连接是什么?

Output: 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


Instruction: 隔膜组织的临床表现有些什么？

Output: 隔膜中央有孔洞


Instruction: 生物相容性良好的病因是什么？

Output: 生物材料


Instruction: 氢氧化镁的结构是什么?

Output: 氢氧化镁的天然矿物水镁石有碘化镉类型的层状结构，同一层中每一个 Mg2+ 以八面体型为6个 OH 所包围，每个 OH 与同层的3个 Mg2+ 成键，并与邻层的3个 OH 相接触。OH 垂直于层，并由于 Mg2+ 的电正性而把质子排斥到层的另一边，因此层与层之间无氢键形成，是靠凡得瓦力结合在一起的。图 活性氧化镁可以经水合作用生成氢氧化镁晶体，但即便是从镁盐溶液中沉淀出来的胶状氢氧化镁，X射线衍射分析结果证明也只是粗的晶体。在碱性溶液中加热到200以上时变成六方晶系结晶。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 细胞间黏附分子1会导致什么样的结果？

Output: 肠炎


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

Output: 质膜


Instruction: IP组的并发症是什么？

Output: 腹泻；贫血


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: PAI-1升高的病因是什么？

Output: 发糖代谢异常


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: AngⅡ增高会导致什么样的结果？

Output: 肾脏组织损伤


Instruction: 胰岛素的作用

Output: 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 趋化因子受体3会导致什么样的结果？

Output: 慢性阻塞性肺疾病


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: SD大鼠ip的推荐药有些什么？

Output: 链脲菌素


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 脂联素会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病大血管病变


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 牛海绵状脑病的病因是什么？

Output: 朊毒体


Instruction: 布氏杆菌病的病因是什么?

Output: （一）传染源:与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。（二）传播途径:经皮肤粘膜接触传染 经消化道传染 经呼吸道传染。（三）易感人群:人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。


Instruction: 布氏杆菌病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 请描述布鲁氏菌病的宿主

Output: 这种细菌可寄宿绵羊、山羊、猪和牛等动物，在自然生态环境中适应力较强。患者通常透过接触受感染动物的分泌物，或进食受污染的肉类或奶品而受感染，而在牧场或屠房等地方工作的人士，受感染风险会较高。人与人接触的传播较罕见。其病征与流行性感冒相似。马有被牛传染的可能性，猫在实验室里证实了可以受到感染，但没有病征。


Instruction: 牛痘的多发群体是？

Output: 多见于挤奶员、屠宰场工人


Instruction: 布鲁氏菌的病因是什么？

Output: dsbG基因


Instruction: 牛痘的简介是？

Output: 牛痘(vaccinia)是由牛的天花病毒引起的牛乳头及乳房急性感染，通过接触传染给人，多见于挤奶员、屠宰场工人，根据WHO报告，本病现已在全球消失。牛痘病毒是一种可引起牛产生轻微牛痘病灶的病毒。人若感染该病毒，只会产生轻微不适，并产生抗牛痘病毒的抵抗力。由于牛痘病毒与引起人类天花病的天花病毒具有相同抗原性质，人接种牛痘苗后，也可以同时获得抗天花病毒的免疫力。


Instruction: Wernicke脑病的病因是什么？

Output: 长期进食不良；长期大量饮酒；维生素B1 (VitB1)缺乏；异基因造血干细胞移植；腹膜透析；慢性消化系统疾病；慢性消化疾病；维生素B1缺乏；术后维生素B1补充不足


Instruction: 布氏菌病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 猴痘的病原体

Output: 猴痘是由猴痘病毒引起。它是一种有包膜的双链DNA病毒，属于痘病毒科的进化支和西非进化支，前者通常导致更严重的疾病、更高的死亡率和更频繁的人际传播。


Instruction: 脑遭受病原体感染会导致什么样的结果？

Output: 死亡；神经精神发育障碍


Instruction: 流行性乙型脑炎的主要传染源是

Output: 流行性乙型脑炎，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分解到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。那流行性乙型脑炎主要传染源是什么呢？流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统改变的疾病，主要由蚊虫传播的乙型脑炎病毒引起。它曾被称为乙型脑炎，主要损害中枢神经系统。流行性乙型脑炎是一种人畜共患疾病，在人和动物感染乙型脑炎病毒后会成为传染源。蚊子是乙脑病毒的传播媒介,也可以说是主要的传染源,现在有不少蚊子都是人畜共叮的,当它们叮咬了感染乙脑的猪后,带病毒的猪血进入蚊子体内,病毒就会在蚊子体内繁殖,这样蚊子就带有乙脑病毒了,如此一来,它们再去叮咬人,那么就会把乙脑病毒传染给人体,这样人就感染乙脑病毒了。这种疾病是因为急性乙型脑炎病毒感染了患者的中枢神经系统，侵犯患者的大脑神经细胞，引起的一种急性传染病。急性乙型脑炎的传染源主要是幼猪，也有另外一部分是已经感染并且正处于急性期的急性乙型脑炎患儿。传染媒介主要是蚊虫叮咬。因为蚊虫叮咬以后，把这种病毒传播给新的患者，在新的患者的血液当中，生长繁殖，透过血脑屏障进入大脑神经细胞。乙型脑炎就是指流行性乙型脑炎，是由于脑病毒感染导致的中枢神经系统的急性传染病。主要的表现有高热、还有意识障碍、抽搐，重症患者会出现中枢性的呼吸衰竭，死亡率比较高，存活下来的患者也容易留下一些精神后遗症。主要发病人群是十岁之前的学龄儿童，由于死亡率高，所以是非常严重的威胁人们健康的传染病。这个传染源是主要是猪传播、传播媒介是蚊子。主要就是通过这个蚊虫叮咬传播，一般在夏季流行，目前已经脑炎，治疗没有特效的抗病毒的药物。所以，治疗一般的是对症治疗，为了减少脑多传播，我们在夏季那要防蚊虫的叮咬，这样可以减少脑的传播。


Instruction: 委内瑞拉马脑炎的病因是什么？

Output: 1、委内瑞拉脑炎病毒在本质上属于虫媒病毒A组病毒。虽然其抗原有6个亚型，但是真正能引起人和马流行的主要是亚型IA、IB和IC。更值得我们注意的是亚型，因为此亚型能引起人类散发和兽类地方流行。2、感染了此病毒后，病病毒在局部组织及局部淋巴结复制。不同病毒不同病毒侵犯神经系统外的部位不同，委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织。


Instruction: 请描述流行性脑膜炎的致病性

Output: 流脑患者的主要病理反应包括发热、毛细血管坏死、出血、严重者会出现肾上腺出血、微循环障碍、弥漫性血管内凝血及中毒性休克，导致这些反应的是病原体的菌毛、荚膜和细菌自溶后释放的内毒素。


Instruction: 大鼠脑的病因是什么？

Output: 肠缺血再灌注


Instruction: 弓形体脑病的简介是？

Output: 弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。因血脑屏障可阻止抗体进入中枢神经系统，故约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。根据弓形体的感染途径分为先天性和后天获得性两种。获得性弓形体脑病主要因食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、未消毒的奶而感染;也可经皮肤、黏膜损伤处或经输血、器官移植而感染;接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的传播途径。节肢动物(蝇、蟑螂)携带卵囊也可传播。加强肉类检疫、饮食卫生和养猫的管理，不吃生或半生的肉、未消毒的奶制品，并对孕妇定期作弓形虫常规检查，以防止先天性弓形虫病的发生。


Instruction: 疯牛病毒空气中存活时间是多久？，疯牛病毒空气中存活时间是多久？

Output: 你好，据你所述，一般疯牛病是由于一种朊病毒导致，该病毒在犯有疯牛病的牛肉中可以发现，且人类通过使用含有该病毒的牛肉被感染。所以需要高度警惕，一旦发现有痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等不适，尽快就医。


Instruction: 弓形体脑病会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: Creutzfeldt-Jakob病的并发症是什么？

Output: 昏迷


Instruction: 疯牛病初期怎么传染，疯牛病初期长在大腿根部现在两个腋窝也有长出来时很痒夏天复发特别频繁，

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 弓形体病的病原学是什么?

Output: 弓形虫属顶端复合物亚门（subphylum Apicomplexa）、孢子虫网（clss sporozoasida）、真球虫目（order Eucoccidiorida），细胞内寄生性原虫。其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200m、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。在适宜温度（24）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。


Instruction: Prion病的临床表现有些什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 牛瘟病毒是什么?

Output: 牛瘟病毒，是一种具感染性的牛只病毒，会引起牛瘟。这种病毒性疾病主要传染于水牛之间，但其他野生品种也有致病的记录。牛瘟与麻疹属于同一科，但不感染人类。它能导致牛出现发烧、严重腹泻和痢疾等症状，几天后病牛就会死亡。科学家相信，它最早起源于亚洲，在成吉思汗东征之后，传播至中东、欧洲及非洲。症状是造成牛只发生高烧，口部溃烂，腹泻，淋巴坏死，有很高的致死率。19 世纪末，当牲畜进口将这种疾病引入撒哈拉以南非洲地区时，那里90%以上的牛都死于这种疾病。最后一个牛瘟病毒病例在2001年被确认，2010年10月14日，联合国粮食及农业组织宣布这种病毒已经绝迹。这是自天花绝迹以来，人类史上第二次消灭病毒性疾病，被形容是兽医史上最大的成就之一。科学家正在销毁最后的牛瘟病毒样本。牛瘟病毒样本目前还存在部分实验室里，但销毁的进展缓慢。2011 年，35 个国家的 44 家实验室储存了牛瘟材料，两年后，23 个国家的 28 个实验室拥有这些材料。目前，仍有14个国家持有某种形式的牛瘟材料，其中包括6个指定设施。一些实验室正在参与一项名为 “测序与销毁” 的研究项目，即对它们所储存的各种牛瘟病毒株的完整基因组进行测序，然后将其永久摧毁。牛瘟的，字根来自德文，意思即是牛只的瘟疫。


Instruction: 传染性貂脑病是什么?

Output: 传染性貂脑病，传染性海绵状脑病的一种，由普利昂蛋白引起，会侵袭由人类饲养长大的貂，破坏它的中枢神经系统。目前已知只有成年的貂会罹患这个疾病，潜伏期是7个月至12个月，罹患的貂将会死亡。目前没有检验方法，可以知道活体动物是否患病，只能透过死后的解剖来加以确认。


Instruction: 脑痨的多发群体是？

Output: 多见于儿童及青年


Instruction: 病牛沙门氏菌会导致什么样的结果？

Output: 食物中毒


Instruction: n布鲁氏菌病的发病部位是什么？

Output: 踝关节；肩关节；腰椎；骶髂关节


Instruction: 癫\n的病因是什么？

Output: DNA甲基化


Instruction: Creutzfeldt-Jakob病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: n布鲁菌病会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

Output: 针刺手法参数测定仪


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 请描述脂肪的来源

Output: 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: ATP负荷试验的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 线粒体mPTP的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 能量不足的原因是什么？

Output: (一)发病原因1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃遗传和环境因素的共同参与主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。1.遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有糖尿病史其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上为一组密切连锁的基因群HLA由3类基因编码类基因区域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;类基因区域主要包括HLA-DRHLA-DQ和HLA-DP3个亚区分别编码DRDQ和DP抗原存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面负责递呈抗原给CD4 细胞;类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白如C2C4AC4B肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用可见HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病的家族中相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在高加索人口中95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者研究发现如果两个等位DQ链的第57位被天门冬氨酸占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因HLA-DQ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高DQ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足桥本甲状腺炎等)并以女性多见起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关以男性多见起病年龄较轻有报告745例～19岁起病的1型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻酮尿轻随后部分缓解的倾向大。2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有腮腺炎病毒风疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒流感病毒脑炎病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等但病毒感染后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒抗体的相同升高然而糖尿病可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高引起不少关注研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一如牛血清白蛋白已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应最终导致B细胞破坏另2种蛋白为乳球蛋白和酪蛋白亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论有待更进一步研究。3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚一般情况下人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度此时便发生1型糖尿病。环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-(TNF-)等特异或非特异性损害B细胞遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏　　2型糖尿病的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病环境因素有肥胖活动量不足和老龄化等其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽2型糖尿病具有遗传异质性但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。(二)发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养病毒化学物质IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取加工为致敏抗原肽进一步活化抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)此外拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛并诱导一系列淋巴因子基因的表达其中之一如TNF将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子IL-l和TNF的表达另外巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用随着B细胞的损害(变性)加重更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统出现恶性循环呈现自我诱导和自限性的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子过氧化氢羟自由基等)另外IL-1干扰素-(INF-)及TNF-等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡另外自由基对细胞膜脂质细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在1型糖尿病发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体如胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用免疫荧光进行检测此法除微小的修改外一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下抗体阳性者常伴：甲状腺和胃的自身抗体;其他自身免疫内分泌病;有强烈的其他自身免疫病的家族史;女性多见;与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病起病后3年患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病大范围临床研究正在进行中另外临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA阴性的患者仅有15%现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA属于1型糖尿病的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)另外此类患者抗GAD亦常呈阳性其特点：起病年龄常>15岁;以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;ICA阳性抗GAD-Ab阳性C肽水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylaseGAD)是抑制性神经递质-氨基丁酸的生物合成酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种异构体形式相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合鉴定表明1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断尤其是对LADA早期识别有重要价值并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法放射免疫法酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来同时1型糖尿病诊断后IAAs的自然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常克隆或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈负相关。IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确IA-2和IA-2均为型跨膜糖蛋白各含979和986个氨基酸残基分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外结构域单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2主要存在于胰岛细胞胰腺细胞瘤垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中目前认为IA-2IA-2GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2抗原均位于胞内结构域的羧基端其抗体主要识别构象性抗原表位IA-2和IA-2有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2Ab在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2Ab的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志由于IA-2Ab与IA-2Ab显著相关所以在联合IA-2Ab并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2Ab的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型糖尿病的自然发病过程如下：第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病毒感染第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低血糖升高以致出现糖尿病) 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)5.1型糖尿病胰岛病理(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含细胞和细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内细胞和细胞的数量正常或增加胰腺内总的和细胞的量在正常范围。


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 生物型的发病部位是什么？

Output: 肌肉；小肠黏膜下层；羊膜；静脉


Instruction: 生物产药是什么?

Output: 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


Instruction: 线粒体型KATP的推荐药有些什么？

Output: Diazoxide预处理


Instruction: ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

Output: KH缓冲液


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片能治理什么疾病?

Output: 病毒性心肌炎；心肌病；心肌炎；麻痹性臂丛神经炎；脑出血；乳头肌功能不全；肌营养不良症；脑室内出血；点状骨骺发育异常；进行性脊髓性肌萎缩症；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；伤寒性心肌炎；颅内出血；淀粉样变心肌病；小儿关节弯曲综合征；小儿脊髓性肌萎缩；小儿家族性自主神经失调综合征；小儿假肥大型肌营养不良；反射性躯体神经病；强直性肌营养不良症；小儿先天性肌强直综合征；白喉性心肌炎；脊髓性肌萎缩；肌张力障碍综合征；心肌桥；进行性肌营养不良症；老年人颅内压增高；老年人脑出血；老年人脑心综合征；风湿性心肌炎；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脑综合征；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；自发性脑室内出血；颅内肿瘤性出血；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；进行性脊肌萎缩症；痿病；神经系统先天性疾病；神经系统遗传病；心瘅


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 炙甘草的来源是什么?

Output: 本品为甘草的炮制加工品。


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 高代谢改变的发病部位是什么？

Output: 顶枕叶；颞叶；中央区；岛叶；额叶


Instruction: 代谢的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


Instruction: 线粒体功能的损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 消化系统


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的多发群体是？

Output: 先天性者多在2岁内发病，后天获得性无具体发病规律


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 线粒体功能受损的病因是什么？

Output: 环境和/或遗传


Instruction: 线粒体细胞病的病因是什么？

Output: T→C突变


Instruction: 能量消耗的临床表现有些什么？

Output: 心功能好


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

Output: 肥胖


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: 线粒体腩肌病的病因是什么？

Output: MTTL1突变


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 高代谢的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 线粒体基因会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素分泌障碍


Instruction: 线粒体损伤的临床表现有些什么？

Output: 核糖体、糖原减少；体内能量代谢不足；α-突触核蛋白聚集；溶酶体、脂褐素增多；能量不足；ATP产生减少；能量代谢降低


Instruction: 皮层下结构代谢改变的发病部位是什么？

Output: 小脑；基底核；丘脑


Instruction: 脑线粒体损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激的明显增强


Instruction: 大鼠代谢异常的病因是什么？

Output: 果糖饮食


Instruction: 线粒体功能异常的临床表现有些什么？

Output: 轴索变性；神经再生修复障碍；神经脱髓鞘；周围神经元丢失


Instruction: 脂肪酸代谢异常的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 脂质代谢紊乱的病因是什么？

Output: 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


Instruction: 营养代谢缺乏的并发症是什么？

Output: 叶酸缺乏神经病


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 白酶的临床表现有些什么？

Output: 心肌胶原含量明显减少


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 肾上腺素升高血糖吗？，我因肾病，要吃肾上腺素，我发觉吃了药血糖就下降，肾上腺素下降血糖吗？

Output: 肾上腺素又下降血糖的效用，同时还能升高血压，因为肾上腺素就是个能升血压，升血糖，扩展冠状动脉，扩展微循环，舒张平滑肌以及增加心肌供血的药物。但是正常人没糖尿病的患者，是绝不会再次出现血糖的过度下降的，如果血糖升高的比较多，建议再检查一下如何患糖尿病。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 肾上腺素型高血糖小鼠的推荐药有些什么？

Output: 枸杞山茱萸水煎液


Instruction: 应激性高血糖的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；溺水窒息；PN的使用不当；创伤应激反应；乌司他丁；胰高血糖素；医源性因素；儿茶酚胺；糖皮质激素的大量分泌；生长激素；胰岛素受体的改变；细胞因子的大量释放


Instruction: 肾上腺危象的病因是什么?

Output: 病因 (一)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)　因感染、创伤和手术等应激情况，或停服激素而诱发肾上腺皮质功能急性低减。(二)长期大量肾上腺皮质激素治疗　抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，即使停药1年，其功能仍处于低下状态，尤其对应激的反应性差。Oyama研究长期用类固醇治疗的14例病人在麻醉诱导前、诱导后30min和手术后1h测血皮质醇，分别为107±18g/L(10.7±1.8g/dl)、108±15g/L(10.8±1.5g/dl)和148±25g/L(14.8±2.5g/dl)。而对照组10例在这3个时间的血皮质醇分别为108±14g/L(10.8±1.4g/dl)、175±16g/L(17.5±1.6g/dl)和263±18g/L(26.3±1.8g/dl)。因此长期接受皮质激素治疗的病人，遇到应激时，如不及时补充或增加激素剂量，也将发生急性肾上腺皮质功能减退。(三)肾上腺手术后　因依赖下丘脑垂体的肾上腺皮质增生或肾上腺外疾病(如转移性乳腺癌)，作肾上腺切除术；或者肾上腺腺瘤摘除术后，存留的肾上腺常萎缩，下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，由于腺瘤长期分泌大量皮质醇而受抑制，其功能的恢复，需时至少9个月或1年以上，如不补充激素或在应激状况下不相应增加激素剂量，也可引起急性肾上腺皮质功能减退。(四)急性肾上腺出血　常见的为严重败血症，主要是脑膜炎双球菌败血症，引起肾上腺出血，与弥散性血管内凝血有关。其他细菌所致败血症、流行性出血热等也可并发肾上腺出血。(五)先天性肾上腺皮质增生　至今已知有九种酶的缺陷，有21羟化酶、11羟化酶、17羟化酶、18羟化酶、18氧化酶、5-3羟类固醇脱氢酶、22碳链酶、17羟类固醇脱氢酶和17、20裂解酶。多数酶均为皮质醇合成所必需。其中5-3羟类固醇脱氢酶、22碳链酶与18羟化酶和18氧化酶等缺陷也可影响潴钠激素的合成。


Instruction: 注射用盐酸高血糖素药理作用

Output: 本品可增加细胞内cAMp量而加强心肌收缩性，增加心排出量及每搏作功，但作用短暂，必须静脉给药，其正性肌力作用在给足量强心苷后仍能发挥，且不致心律失常。


Instruction: 高糖水平会导致什么样的结果？

Output: 纤维细胞衰老


Instruction: 呈肾上腺素能依赖性的诊断是什么？

Output: ADTdp少见。美国每年约有3000例儿童及青少年死于本病，约2/3基因携带者发生晕厥，猝死率约为15%。发病年龄从出生后数天至50岁。TDP的首发病年龄阶段多在婴儿及儿童期。主要表现为发作性晕厥及猝死。晕厥几乎都是发生在交感神经高度紧张或张力突然变化的情况下(发作呈肾上腺素能依赖性特点)，例如剧烈运动、劳累、排便、精神紧张、疼痛、恐惧、焦虑、噩梦、声光刺激等。心率逐渐加快并出现室性期前收缩，从而诱发TDP，有时可转化为心室颤动而猝死。症状轻者意识不丧失，仅出现黑矇、眩晕，可有视力模糊、忧虑、呻吟、喊叫等。重者发生晕厥、意识丧失、抽搐、尿失禁、猝死，易被误诊为癫痫。发作后24h内常有倦怠或嗜睡。TDP或晕厥发作次数多至一天数次，少则数年1次或终生仅发作1～2次。随年龄增长，Q-T间期逐渐缩短，发作次数相应减少。JLNS伴有先天性耳聋及骨骼畸形。家族成员中可见有Q-T间期延长、不明原因晕厥发作或猝死者。临床上可将肾上腺素能依赖性TDP分为下列3型：1.典型性 本病初为婴儿和儿童期，也可见延迟至30岁或成年期。主要特征是发作性晕厥。其原因是TDP引起。常因突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发，呈肾上腺素能依赖性。易误认为癫痫。2.不典型性 此型发生率比典型性高，在运动和精神紧张时U波增大并出现TDP，临床表现轻型多，常因运动试验或因室性期前收缩接受A类抗心律失常药治疗发生TDP，激发试验如运动试验和滴注异丙肾上腺素可诱发。3.中间型LQTS 部分患者在肾上腺素能兴奋时发生TDP，在出现心跳长间歇时也发生TDP。前者治疗用受体阻滞药，后者治疗可用异丙肾上腺素终止TDP。另一部分人心电图有明显U波，TDP发作时没有长间歇，与体力负荷或情绪激动亦无明显关系。


Instruction: 盐酸肾上腺素注射液药理作用

Output: 兼有受体和受体激动作用。受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛.对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降，大剂量使收缩压、舒张压均升高。


Instruction: 肾上腺危象的简介是？

Output: 肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水，血压下降、体位性低血压、虚脱，厌食、呕吐、精神不振，嗜睡乃至昏迷。


Instruction: 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

Output: 高脂饲料喂养


Instruction: 肾上腺疾病的发病部位是什么？

Output: 肾上腺组织


Instruction: 非酮性高血糖症会导致什么样的结果？

Output: 口-颊-舌运动障碍


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 高糖血症会导致什么样的结果？

Output: 心肌炎症


Instruction: 肾上腺危象的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请对高胰岛素血症进行简要介绍

Output: 高胰岛素血症的病人的预后取决于病人的胰脏功能，另外，若病人能跟随医疗人员的饮食指示，恢复通常会比较好。对于暴饮暴食的病人而言，除了容易引发高胰岛素血症之外，肥胖也经常发生。长时间胰岛过度工作之下，最后可能反而造成胰岛素抗性，进而罹患糖尿病。为了防止病程发展成糖尿病，早期诊疗及早期饮食控制是很重要的。虽然低血糖造成的意识丧失及抽搐等症状经常可以自己回复，有许多人还是因为低血糖丧失了生命，在尸检时，有些病人意外的被发现有胰岛素瘤。症状严重的病人，无法由饮食控制来缓解疾病，可能要考虑以手术切除部分的胰脏。同样的，越早发现与治疗越好。


Instruction: 急性高血糖怎么引起的

Output: 急性高血糖注意事项是值得关注的，因为急性高血糖不及时关注会导致巨大的身体危害，所以大家要正确的对待这个问题，尤其要结合自身的实际情况选择适合的治疗方法，那么急性胰腺炎高血糖注意事项是什么呢。急性胰腺炎高血糖注意事项：1、忌饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。在我国此种情况也不少见。过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。2、忌暴饮暴食尤其是过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌.在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。3、控制高脂血症这也是急性胰腺炎的一个病因，高脂血症可继发于肾炎，去势治疗及应用外源性雌激素，以及遗传性高脂血症(I型、V型)。4、控制高钙血症常发生于甲旁亢患者。钙离子能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻;高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高;大量姨酶人血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。5、严禁酒，吃低脂饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。上述几方面是专家对急性胰腺炎高血糖注意事项做出的分析和介绍，希望得到大家的关注和注意，同时由于急性胰腺炎高血糖注意事项有很多，想要彻底规避疾病导致的不必要风险发生，大家还需积极咨询相关专家的建议，以帮助大家找到正规由于治病，如此才能够将基本风险降低。


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 胰高血糖素瘤的发病原因是什么?

Output: 胰高血糖素瘤多为单发，其中60%为恶性。偶尔可由胰岛A细胞增生引起本病肿瘤分布以胰尾最多其次为胰体胰头部最少


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 肾上腺髓质功能亢进的发病原因？

Output: 引起肾上腺髓质功能亢进的主要原因有嗜铬细胞瘤，恶性嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。嗜铬细胞呈圆形或椭圆形，有完整包膜，周围血管丰富怒张，肿瘤一般较大，直径在2～6cm，约90%发生在肾上腺髓质，其余10%可发生在肾上腺以外的部位，发生在肾上腺以外的肿瘤，多见于腹膜后主动脉旁，包括嗜铬体（Zuckerkandl体），也可在肾脏，肾门，肝门，胰头附近，脾，腹腔动脉附近，髂血管旁，卵巢，膀胱区，腹腔以外的嗜铬细胞瘤极少见，如后纵隔脊柱旁，偶见于颈部，颅内及睾丸内，肾上腺嗜铬细胞瘤90%是单发，双侧或多发占10%，肿瘤一般属良性（占90%左右），切面呈桔黄色，常见出血，坏死及囊样变，血管丰富，间质很少，肿瘤细胞较大，为不规则多角形，胞浆中颗粒较多，与正常肾上腺髓质细胞相似，但较大，铬酸盐可使颗粒着色，故称嗜铬细胞瘤，约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，但单从组织形态学上有时难以鉴别，其主要表现在其有恶性行为，即肿瘤包膜浸润，淋巴，肝，骨和肺等脏器的转移。极少数病例的临床表现和生化检查均符合嗜铬细胞瘤的诊断，但无肿瘤存在，是肾上腺髓质增生所致，增生的髓质细胞在形态上与正常髓质细胞无区别，仅见整个肾上腺体积较大，腺体饱满，表面隆起，髓质层增宽（与皮质比大于1:10），髓质增生为双侧性病变，但两侧的增生程度可有差异。临床表现是由于肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺所致，肾上腺嗜铬细胞瘤主要分泌肾上腺素，而肾上腺外部位的嗜铬细胞瘤主要分泌去甲肾上腺素，这是由于异位的肿瘤组织中缺乏甲基转移酶之故，嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺可以是间歇性的也可以是持续性的，从而出现了多变的临床症状。神经母细胞瘤，神经节细胞瘤也可以分泌儿茶酚胺，出现类似嗜铬细胞瘤的临床表现。


Instruction: 普通胰岛素的药理作用是什么?

Output: 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。


Instruction: 胰岛素的作用

Output: 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


Instruction: Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

Output: 酸性α-糖苷酶的缺乏


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: PAI-1升高的病因是什么？

Output: 发糖代谢异常


Instruction: 怎样增加肾上腺素分泌，无

Output: 肾上腺素是人体在外界环境突变时，由肾上腺分泌的一种应激激素。紧张、激动、恐惧、兴奋、应激的情况下都会导致人体肾上腺素分泌增加。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 快率反应的病因是什么？

Output: 血容量不足


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: EC50和EC95的推荐药有些什么？

Output: 舒芬太尼


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 积极反应率低的病因是什么？

Output: 人员配置


Instruction: 药物ADME的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: 格氏反应的病因是什么？

Output: 水分；后处理和安全性；镁的选择和活化、反应的维持


Instruction: 吉赫反应的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

Output: 清开灵；热毒宁注射液；中药抗菌药物


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 老年Kümmell病的发病年龄是多少？

Output: 年龄59-84岁


Instruction: 速发型ADR的发病年龄是多少？

Output: 31~40岁


Instruction: 敌鼠中毒的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 请描述罗红霉素的药代动力学

Output: 当空腹服用时，罗红霉素可迅速扩散并分布到大部分的组织和吞噬细胞。由于对吞噬细胞的高度集中性，罗红霉素可以积极地转移到被感染的部位，并随着吞噬细胞的吞噬作用而释出。


Instruction: 杀虫脒中毒的治愈率是多少？

Output: 70%


Instruction: 产KPC酶肺炎克雷伯菌的发病部位是什么？

Output: 泌尿外科；感染科


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 菌MIC90的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；左氧氟沙星；司帕沙星


Instruction: Ⅳ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 二糖酶缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 尿Na+的辅助治疗有些什么？

Output: 严格限制摄水量；增加盐摄入


Instruction: 高钾(30 mmol/L)的推荐药有些什么？

Output: 牛磺酸


Instruction: 钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 硝酸钾的制备方法是什么?

Output: 硝酸钾可以通过结合硝酸铵和氢氧化钾来制备。另一种方法是将硝酸铵和氯化钾混合进行制备。硝酸钾也可以用氢氧化钾中和硝酸来生产。此反应会释放大量的热。工业上，硝酸钾的制备主要是让硝酸钠和氯化钾进行双取代反应生产的。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


Instruction: 排钾过多的原因是什么？

Output: 肾排钾的能力极强且快，食入的钾约90%在4 h内可以从尿中排出。以肾小管上皮细胞内Na+-K+交换的方式进行排泄，排钾的特点是多吃多排、少吃少排、不吃也排，即肾脏的保钾能力低于保钠能力


Instruction: 血Na+纠正治疗的推荐药有些什么？

Output: 输注高渗盐水；氯化钠片


Instruction: 氯化钾控释片成分或处方

Output: 本品化学名称为：氯化钾。 分子式：KCl 分子量：74.55


Instruction: 溴化钠贮藏方法

Output: 密闭避光储存


Instruction: 高钾的辅助治疗有些什么？

Output: 强化健康教育


Instruction: 补钾的辅助治疗有些什么？

Output: 输液中加强巡视


Instruction: 高钾血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: K-L Ⅲ型的推荐药有些什么？

Output: 臭氧联合玻璃酸钠


Instruction: 氯化钾的辅助治疗有些什么？

Output: 精心护理


Instruction: ATP敏感钾通道的推荐药有些什么？

Output: 二氮嗪


Instruction: 静脉补钾的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；改进操作手法；选择稀释液；输液工具的选择；选择血管


Instruction: 服用氯化钾颗粒须注意的事项

Output: 1? 下列情况慎用：急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K＋排泄减少；急性肾功能不全、慢性肾功能不全者慎用。家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性或正常性周期麻痹；慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿；传导阻滞性心律失常，尤其应用洋地黄类药物时；大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶血，上述情况本身可引起高血钾症；肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足；接受潴钾利尿剂的病人。 2? 用药期间需作以下随访检查： 血钾； 心电图； 血镁、钠、钙； 酸碱平衡指标；肾功能和尿量。


Instruction: 重症低钾血症的推荐药有些什么？

Output: 补钾


Instruction: 氯化钠是什么?

Output: 氯化钠，是一种离子化合物。钠离子和氯离子的原子质量分别为22.99和35.45g/mol。也就是说100g的氯化钠中含有39.34 g的钠和 60.66 g的氯。氯化钠是海水中盐分的主要组成部分，它的存在也使得海水有其特有的咸味。氯化钠也是细胞外液的主要盐类，0.89%的氯化钠水溶液俗称为生理盐水。其可食用的形态是食盐的主要成分，多用于食物的调味和保存。在工业中，主要用于制造氢氧化钠和氯以及应用于聚氯乙烯、塑料、木浆等许多其他产品的生产过程。由于它可以降低水的冰点，偶尔也用于解冻冰冻的路面。


Instruction: 生理氯化钠液组的临床表现有些什么？

Output: 毛细血管增生明显


Instruction: 低钾血症的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前壁；剑突；内科


Instruction: K/P组的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚和氯胺酮


Instruction: 离子导入法是什么?

Output: 离子导入法，又称为离子电泳法，是利用连续性之直流电流，以同电性相斥的原理，将离子或带电的化学药物驱送至体内的治疗方法。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

Output: 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


Instruction: 碘酸钾药理作用

Output: 本品所含碘可参与甲状腺素的构成，缺碘时可致甲状腺肿及功能减退。此外，动物实验表明本品对碘缺乏所致脑细胞发育障碍具有一定的作用。


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的诊断是什么？

Output: 病理生理变化：失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。血清钠浓度>150mmol/L，正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水这引起脑功能障碍。


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

Output: 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

Output: 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: 胃酸ph值是什么意思

Output: 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 二碱基氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。临床表现分为两型：1.I型无症状型二碱基氨基酸尿。以赖氨酸为主，无症状。2.型为重症二碱基氨基酸尿。(1)血浆二碱基氨基酸浓度下降。(2)蛋白质不耐受综合征：呕吐、腹泻、高氨血症。(3)肝脾肿大，生长及发育障碍。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 癌症是酸性的还是碱性的？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 复方氨基酸注射液(6AA)贮藏方法

Output: 密闭，置凉暗处保存，切勿横卧或倒置。


Instruction: 如何测量身体的酸碱度？，我已经怀孕5个月了，前几天身体不适，去医院检查了一下身体，医生说我体内酸碱度失衡，我读书少，不能理解，想了解一些身体的酸碱度的测量方法。想得到怎样的帮助:如何测量身体的酸碱度？

Output: 体各部分的PH值是各不相同的,如果真要测量,就要提取各部分的体液,然后按常规方法就可以了,但是侧量出的数值对您没多大意义,在医学上,身体的酸碱性会自动的控制在平衡状态,所以一般无须担心.


Instruction: 为什么纠正酸碱平衡时，有宁酸勿碱原则宁酸勿碱，我只知道是以免加重组织缺氧和抑制呼吸但是具体的机制并不知道谁能回答我吗？

Output: 补碱过快会引起脑水肿。


Instruction: 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

Output: 内科；泌尿内科


Instruction: xy精子喜欢酸性环境还是碱性环境，精子喜欢酸性环境还是碱性环境精子喜欢酸性环境还是碱性环境，xy精子喜欢酸性环境还是碱性环境？

Output: 您好，正常情况下，阴道本身就是弱酸性的环境。若是您阴道的PH值升高了，那提示有细菌侵入，导致炎症从而改变了阴道的酸性环境，此时应该及时治疗炎症，等治疗后阴道也就恢复了正常的弱酸性环境了。爱治疗期间比较好不要同房。平时注意个人卫生，勤换洗内衣裤。用女性护理液或清水清洗外阴，但切忌洗阴道。


Instruction: 静止型PHEO会导致什么样的结果？

Output: 异位ACTH综合征


Instruction: 氨基己酸注射液药物相作用

Output: 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: PH 2型的临床表现有些什么？

Output: 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 小儿肾性氨基酸尿症的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 代谢性酸中毒会转化成什么？

Output: 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


Instruction: 氨基己酸注射液药理作用

Output: 本品是抗纤维蛋白溶解药。纤维蛋白原通过其分子结构中的赖氨酸结合部位特异性地与纤维蛋白结合，然后在激活物作用下变为纤溶酶，该酶能裂解纤维蛋白中精氨酸和赖氨酸肽链，形成纤维蛋白降解产物，使血凝块溶解。本品的化学结构与赖氨酸相似，能定性阻抑纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止其激活，从而抑制纤维蛋白溶解，高浓度（100mg/L）则直接抑制纤溶酶活力，达到止血效果。


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 酸性体质的人有哪些特征吗，普通内科都能看什么的病？请问酸性体质的人有哪些特征吗

Output: 主要从尿液PH值和体内碱贮备和二氧化碳结合率四个方面进行测试，通过人体中的PH值来判断体质的酸碱性。PH值达到7．40是最健康的身体，而低于7．35则表明体质偏酸。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。