Instruction: 请描述罗红霉素的药代动力学

Output: 当空腹服用时，罗红霉素可迅速扩散并分布到大部分的组织和吞噬细胞。由于对吞噬细胞的高度集中性，罗红霉素可以积极地转移到被感染的部位，并随着吞噬细胞的吞噬作用而释出。


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 积极反应率低的病因是什么？

Output: 人员配置


Instruction: 快率反应的病因是什么？

Output: 血容量不足


Instruction: 打了8000单位的绒促，几天可以代谢完？，无

Output: 您好,一般使用完绒毛膜促性腺激素后需要一周时间代谢干净,您这个可能是怀孕了。建议您过几天在使用早孕试纸检查看一下。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: 第96例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 请描述甲氧沙林的药代动力学

Output: 本品口服约95%从胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，与表皮细胞有较强的结合力。药物在肝脏代谢，24小时内95%的代谢物从肾脏排除。


Instruction: 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

Output: 血小板假性减少


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 甲醇中毒的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 己糖激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；支持治疗


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 糖氧剥夺的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞


Instruction: 对光反应消失的原因是什么？

Output: 直接和间接反射都消失，见于深昏迷或同侧动眼神经受损;直接对光反射消失，间接对光反射存在，见于同侧视神经受损。


Instruction: Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

Output: 酸性α-糖苷酶的缺乏


Instruction: T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

Output: 肥胖


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 己糖激酶缺乏症的简介是？

Output: 己糖激酶缺乏症(hexokinasedeficiency,HKD)是常染色体隐性遗传疾病，1967年,Valentine等最先报道了3例，现已报道12个无亲缘关系家族中的20例患者，其中1例7岁男孩为中国血统。


Instruction: 糖耐量损害会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 对光反应消失的诊断是什么？

Output: 当用手电筒照射瞳孔时，其变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显，此种情况称为瞳孔对光反应迟钝。当瞳孔对光反射毫无反应时，称为对光反应消失。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的简介是？

Output: 糖原贮积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢性疾病。多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病，葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。是糖原累积病中最为多见者，本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。约占总数的25%。临床表现轻重不一，主要表现低血糖，肝大、酸中毒，高脂血症、高尿酸血症，高乳酸血症，凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。重症在新生儿期即可出现严重的低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状，轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。一般以肝组织的糖原定量和葡萄糖6磷酸酶活性测定来确诊。本病通过饮食疗法，部分患儿可以获得正常的生长发育。未经正确治疗的本病常因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症者常在青春期并发痛风。


Instruction: 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过置换液；亚低温治疗


Instruction: 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


Instruction: 糖原贮积病的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传。(二)发病机制糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时，糖原难以正常分解与合成，累及肝，肾，心，肌肉甚至全身各器官，出现肝大，低血糖，肌无力，心力衰竭等，表1显示有缺陷的酶。


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 复合物组骨缺损的临床表现有些什么？

Output: 骨缺损处相连


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 复合培养的辅助治疗有些什么？

Output: 负压下真空抽吸


Instruction: 胞痹的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 细胞内聚集物形成的病因是什么？

Output: 1N突变


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 前期会转化成什么？

Output: 射血；胎膜早破及巨大儿


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 小卒中会转化成什么？

Output: 卒中；急性脑梗死


Instruction: 第96例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 第29例会转化成什么？

Output: 肝损害；贫血；出血


Instruction: 秘会转化成什么？

Output: 尿潴留


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 急性重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 黄种人PMF会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: 超重肥胖组会转化成什么？

Output: 高血糖；高血压


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 白会转化成什么？

Output: 原发性高血压


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: AMB静脉滴注的ADR会转化成什么？

Output: 肝功能异常


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 卒后会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 基因型C的遗传因素是什么？

Output: BCP和前C基因突变；前C基因突变


Instruction: 请描述遗传学的历史

Output: 虽然遗传科学开始于格里哥·孟德尔在19世纪中期的工作


Instruction: 遗传变异的病因是什么？

Output: 生态环境


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 钩体的遗传因素是什么？

Output: OmpL1基因


Instruction: 伪狂犬病毒的遗传因素是什么？

Output: EP0基因


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 遗传性AT缺陷症的病因是什么？

Output: L99位点突变


Instruction: Bel亚型的遗传因素是什么？

Output: 家族遗传


Instruction: LA共同表位的遗传因素是什么？

Output: HLA-DRB1等位基因


Instruction: 遗传性PC缺陷症的病因是什么？

Output: 杂合PC基因突变；杂合突变p.Arg147Trp


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 遗传性乳光牙的简介是？

Output: 遗传性乳光牙既遗传性牙本质发育不全(hereditarydentinogenesisimperfecta)又称为遗传性乳光牙本质(hereditaryopalescentdentin)，是因其具有家族遗传性而牙齿呈半透明的乳光色外观而得名。本病为常染色体显性遗传，乳恒牙均可受累，引起本症的编码基因是位于4q13，本症有部分患者还同时伴有全身骨骼发育异常(osteogenesisimperfecta)，故有人认为本病与中胚层发育异常有关。


Instruction: 遗传性蛋白C缺陷症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 基因多态性会导致什么样的结果？

Output: 慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松


Instruction: 弓形虫的遗传因素是什么？

Output: GRA7基因


Instruction: 结核杆菌的遗传因素是什么？

Output: 基因突变


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: 氧氟沙星的遗传因素是什么？

Output: gyrA基因突变


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: Bw亚型的遗传因素是什么？

Output: ABO基因721C＞T突变


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: 逆转录多聚酶链反应的推荐药有些什么？

Output: 盐酸吡咯列酮


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 己糖激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；支持治疗


Instruction: 己糖激酶缺乏症的简介是？

Output: 己糖激酶缺乏症(hexokinasedeficiency,HKD)是常染色体隐性遗传疾病，1967年,Valentine等最先报道了3例，现已报道12个无亲缘关系家族中的20例患者，其中1例7岁男孩为中国血统。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 糖耐量损害会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 胰岛素抵抗会转化成什么？

Output: 2型糖尿病


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

Output: 酸性α-糖苷酶的缺乏


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传，也可散发，本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区(17q23)。(二)发病机制糖原贮积病Ⅱ型(Pompe病)，由酸性麦芽糖酶(acid maltase deficiency，AMD)缺乏而引起。麦芽糖酶包括酸性和中性麦芽糖酶两种，分解α-1，4糖苷键和α-1，6糖苷键而游离葡萄糖分子，本病为溶酶体缺乏酸性麦芽糖酶，不能分解糖原而使之沉积在溶酶体中，引起溶酶体增生，破坏甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏，溶酶体外的糖原代谢正常。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 晚期糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 高级糖化终末产物的推荐药有些什么？

Output: 氨基胍


Instruction: 肝糖原累积病的辅助治疗有些什么？

Output: 合理饮食指导；随访治疗


Instruction: 糖原贮积病的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传。(二)发病机制糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时，糖原难以正常分解与合成，累及肝，肾，心，肌肉甚至全身各器官，出现肝大，低血糖，肌无力，心力衰竭等，表1显示有缺陷的酶。


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: II型会转化成什么？

Output: 肾炎综合征


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 请描述拟菌病毒属的基因组

Output: 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 20氨基酸注射液500禁忌症是什么？

Output: 氨基酸代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭、心衰失代偿期禁用。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 同型胱氨酸尿症的患病比例是多少？

Output: 0.0008%


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1 本品经中心静脉长时间应用时，应与葡萄糖(或脂肪乳)、维生素、电解质、微量元素等注射液联合应用，以期达到营养全面支持的目的。2 本品经外周静脉应用时，可用等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢滴注。3 输注速度：外周静脉输注时，将药液稀释后，一般以30~40滴/分钟为宜;中心静脉输液时遵医嘱。4 输注量应以病人的年龄、体重、营养状态、病情不同而定，一般成人每日250~1000毫升(按氨基酸含量计算为0.5g/kg~1.5g/kg)。


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: 二碱基氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。临床表现分为两型：1.I型无症状型二碱基氨基酸尿。以赖氨酸为主，无症状。2.型为重症二碱基氨基酸尿。(1)血浆二碱基氨基酸浓度下降。(2)蛋白质不耐受综合征：呕吐、腹泻、高氨血症。(3)肝脾肿大，生长及发育障碍。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 免疫亲合柱净化的影像学检查有些什么？

Output: 气相色谱质谱法


Instruction: 抗原抗体相互作用的影像学检查有些什么？

Output: 生物传感器


Instruction: 什么是抗体，什么是抗抗体，能举列子说下吗

Output: 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


Instruction: 淋巴球功能性抗原1的发现

Output: 细胞黏附因子的早期发现包含使用单株抗体来抑制细胞黏附的过程，那些会与单株抗体结合的抗原被认为是细胞辨识过程中的重要分子。这些实验产生了一个名词：集成黏附素，描述这些蛋白质在细胞黏附过程及细胞外基质和细胞骨架的跨模交互作用中的集成角色。LFA-1这种白血球集成黏附素首先由Timothy Springer在1980年代于老鼠中发现。


Instruction: 群体反应抗体的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫吸附治疗


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 固定相的推荐药有些什么？

Output: 硫酸乙醇溶液；磷钼酸乙醇溶液


Instruction: 壳聚糖微球的辅助检查有些什么？

Output: 粒径分析仪


Instruction: 抗HIV-1抗体Fab的筛查有些什么？

Output: 噬菌体抗体库


Instruction: 大孔吸附树脂纯化的推荐药有些什么？

Output: 满山红总黄酮


Instruction: 大孔树脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 何首乌中二苯乙烯苷


Instruction: 凝聚胺法法的筛查有些什么？

Output: 不完全抗体筛查


Instruction: 抗体依赖性细胞毒杀过敏反应是什么?

Output: 第二型致病免疫反应。而带有这些抗原的自身细胞会被巨噬细胞或树突状细胞等抗原呈现细胞所辨认。进而引起由B细胞主导的体液免疫，产生对抗自身细胞的抗体。第二型致病免疫反应常见的例子是ABO血型不兼容，引发免疫反应，将B型-{zh-hans:红细胞;zh-tw:红血球;}-消灭，反之亦然。而RH血型不合反应的情况是：如果母亲第一次怀胎时，母亲的-{zh-hans:血细胞;zh-tw:血球;}-为RH阴性，胎儿的-{zh-hans:血细胞;zh-tw:血血球;}-为RH阳性。在生产过程中胎儿的血液会进到母亲的体内，母亲的-{zh-hans:血细胞;zh-tw:血球;}-内就会产生抗RH阳性抗原之抗体IgG。当母亲第二次怀孕时，如果怀的胎儿-{zh-hans:血细胞;zh-tw:血球;}-又是RH阳性，母亲体内的IgG就会透过胎盘进入胎儿体内进行不正常的免疫反应。第二型致病免疫反应中，参与的抗体以IgM、IgG为主，这个反应通常需要几个小时至一天。第二型致病免疫反应会影响到原本健康完整的细胞。譬如说，溶血性贫血就是红血球细胞膜被免疫系统所溶解；重症肌无力是乙酰胆碱受器被自身抗体破坏；古巴斯捷氏症候群是肺脏与肾脏的基底膜被自身抗原攻击。另外一种形式的第二型致病免疫反应叫做抗原媒介-细胞毒性反应受体；当自然杀手细胞或吞噬细胞与IgG结合后，便会破坏已经和IgG结合的目标细胞。


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 纯化蛋白免疫的推荐药有些什么？

Output: 多克隆抗体；抗HCBP12多克隆抗体


Instruction: 免疫原性的辅助检查有些什么？

Output: Western印迹法


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: CD24特异性染色的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；细胞膜


Instruction: 抗体陶性率的高危因素有些什么？

Output: 职业；年龄


Instruction: 酸性染料比色法的应用有哪些?

Output: 主要适用于紫外吸收弱、标示量低的有机碱性药物的测定。


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 抗体缺陷病会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 冷球蛋白血症的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺活检；肾活检；肾组织穿刺活检


Instruction: IgG染色的临床表现有些什么？

Output: 7d呈1度弱阳性


Instruction: 抗体介导的急性排斥反应的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺


Instruction: 分离纯化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 乙脑抗体的筛查有些什么？

Output: 免疫荧光技术


Instruction: 请描述低蛋白血症的诊断方法

Output: 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


Instruction: 抗精子抗体阳性的诊断是什么？

Output: 男方检查(注意有无慢性病史如结核腮腺炎等)了解生活习惯及有无性交困难，外生殖器检查有无畸形，精液检查有无异常正常精液量2-6毫升，ph7.5-7.8，液化时间不超过30分钟精子数每毫升6千万以上，活动数60%以上，异常精子不超过15-20%精子数如少于6千万则生育力差，有条件者可进一步作免疫及染色体检查。女方检查除详细询问病史全身检查外，应用以下检查。1妇科检查了解内外生殖器的发育有无炎症、肿瘤及畸形者，检查有无溢乳。2白带检查阴道的酸碱度及有关炎症及性病检查，包括滴虫、念珠菌淋菌及衣原体等检查。3输卵管通液检查或子宫输卵管造影术。4卵巢功能检查。a.基础体温测定连续测量三个月，了解排卵的规律及黄体功能情况。b.宫颈粘液结晶检查排卵期宫颈粘液稀薄，便于精子穿透，涂片上出现典型羊齿状结晶羊齿状结晶逐渐减少或消失，因此根据月经周期中宫颈粘液结晶的变化，有助于诊断有无排卵及卵巢功能的变化。c.阴道细胞学检查，涂片测定激素水平月经干净后开始，隔日一次直至下次月经来潮。d.子宫内膜病理检查，了解有无排卵及黄体功能。e.内分泌测定，疑有垂体，甲状腺或肾上腺疾病患者可测定垂体促性腺激素，17酮，17羟雌激素，孕激素，催产素等 。性交后试验最好在排卵期性交后两小时进行，用两根消毒吸管，分别吸取宫颈粘液及阴道后穹窿液体分置两块玻片镜检，均有活动精子则正常，均无精子则说明男方无精子如后穹窿涂片有精子而宫颈涂片无精子，则说明女方宫颈粘液不正常。


Instruction: 免疫桥接是什么?

Output: 免疫桥接，通常是在同一种疫苗产品，因制程、配方、接种方式有重大调整，或是计划扩增其应用等原因时，运行比较性临床试验，用以支持疫苗产品的变更及使用。对于不同种疫苗产品，或作用机制不同的疫苗产品，则可在实验室比较已有疫苗和开发中疫苗的中和抗体量，用以取代三期实验结果。免疫桥接即使用免疫保护相关性指针，如有关抗体或T细胞的免疫分析，比较已有疫苗和开发中疫苗，取代三期临床试验结果，做为新疫苗核准上市审查的依据。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的症状是什么？

Output: 溶血性贫血；智力减低


Instruction: 请描述腺嘌呤的历史

Output: 在较为早期的文献中，腺嘌呤也称为维生素B4。但是现在已经不再将其视为真正的维生素，同时也不再是维生素B的成员。属于B群维生素的烟碱酸与核黄素，各自可以和与腺嘌呤组合成生物必需的辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸。赫尔曼·埃米尔·菲舍尔是早期研究腺嘌呤的科学家之一。腺嘌呤的英文名称“Adenine”由古希腊文的“”与碱性物质的后缀“-ine”组成，于1885年由阿尔布雷希特·科塞尔命名，指这种物质最初是由胰腺分离出来的。约安·奥罗在1961年的实验证实腺嘌呤可以利用5个氰化氢从胺基酸的聚合物的水溶液，大量的以人工合成。这是否会影响到生命的起源是在地球的结论，还在争议之中。在2011年8月8日，一份建基在NASA对地球上陨石研究发表的报告，提出构建DNA和RNA的物质可能是在地球之外的外太空形成的。在2011年，物理学家沿着电离能的变量范围路径意外的发现腺嘌呤，这表明了要了解在紫外线暴露下腺嘌呤如何产生的实验数据，是比以前所认为的要复杂得多；这些研究结果的报告中有一份显示，在光谱的测量中有杂环化合物的成份。


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: mtDNA氧化损伤的病因是什么？

Output: 砷暴露


Instruction: 二氟甲基鸟氨酸的生产

Output: 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 请描述基底层的作用

Output: 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 二氧二甲基嘌呤成分或处方

Output: 8-苄基茶碱。


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: DNA甲基化的高危因素有些什么？

Output: DNA甲基化


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 注射用盐酸阿糖胞苷成分或处方

Output: 1-b-D-阿拉伯呋喃糖基-4-氨基-2(1H)-嘧啶酮盐酸盐。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

Output: 氯胺酮


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: 己糖激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；支持治疗


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗周期多长？

Output: 间歇性对症治疗


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的病因是什么？

Output: (一)发病原因PNP缺乏导致核苷酸代谢产物dGTP的蓄积，对早期T细胞和B细胞有毒性作用，使之发育停滞于pro-T/pro-B阶段，导致T细胞和B细胞缺陷。(二)发病机制由于T细胞对PNP缺乏比B细胞敏感，故PNP缺乏以细胞免疫缺陷为主。与ADA相似，PNP参与嘌呤代谢途径，ADA催化腺嘌呤脱氨基转化为肌苷，肌苷通过PNP催化转化为次黄嘌呤。PNP存在于所有细胞，以淋巴细胞中为多。PNP缺乏对B细胞的损害相对较轻。其矛盾主要为细胞内毒性代谢产物堆积和脱氧腺嘌呤与脱氧鸟嘌呤对不同组织选择性毒性作用，PNP缺乏患儿的免疫功能随着时间而变化，许多患者年幼时T细胞和B细胞功能正常，随着年龄增长免疫功能逐渐恶化。编码PNP的基因位于14q13，由6个外显子组成，DNA长9kb。PNP缺陷的基因突变方式为点突变引起氨基酸取代。每个患者均为PNP等位基因的突变，仅有一个位点突变不足以致病。杂合子的父母亲PNP酶活性为正常的1/2，但无任何临床表现。


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 注射用1，6二磷酸果糖药理作用

Output: 药理学：右旋1，6-二磷酸果糖（FDP）是糖酵解的中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸。氢酶朱调节几个酶促反应。 FDP在不同细胞内的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-lOmg/L细胞，体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜，促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和 2，3一二磷酸甘油的产生，另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起氧的自由基的产生。慢性阻塞性肺病（COPD）的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及阝受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分（膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白），磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然末确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸肌强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。毒理学：亚急性毒性研究显示,兔和狗静脉注射l0O mg/kg或20Omg/kg FDP已连续30天，没有任何功能和组织学昀病理学改变。致畸性：致畸性研究显示给兔子常规注射l0Omg/kg 和20Omg/kgFDP，没有发现怀孕期有病理改变及胎儿畸形。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 胸苷磷酸化酶的影像学检查有些什么？

Output: 椭偏光学显微成像


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 高级糖化终末产物的推荐药有些什么？

Output: 氨基胍


Instruction: 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

Output: 食用蚕豆及其制品


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 胃蛋白酶原怎么检测

Output: 慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。浅表性胃窦炎也称慢性非萎缩性胃炎，是指局限于胃窦的不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。是将慢性非萎缩性胃炎按炎症部位分为三类（胃窦胃炎、胃体胃炎、和全胃炎）中的一种。


Instruction: 二糖酶缺乏症的检查有些什么？

Output: 血常规；血液电解质检查；血液生化六项检查；便常规


Instruction: 酶联免疫吸附法的临床表现有些什么？

Output: Bax蛋白表达增高


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 注射用胶原酶贮藏方法

Output: 遮光，在冷处（2-10）保存。


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 复方消化酶胶囊贮藏方法

Output: 密闭，在室温下保存。


Instruction: 胆碱酯酶该如何进行临床诊断

Output: 在临床中,测定血清胆碱酯酶活性是协助诊断有机磷中毒和评估肝实质细胞损害的重要手段.脂肪肝患者除有三酰甘油明显增高及胆固醇和po-B明显升高外,血清胆碱酯酶也明显升高,有推断:高脂血症时脂肪酸合成和转换增加,导致肝中酰基CoA积累,继而产生酰基胆碱等,因此胆碱酯酶活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果,脂肪肝患者CHE平均水平较正常对照组比较显著升高,是脂肪肝患者又一突出的生化指标.此外,血清胆碱酯酶活性增高还主要见于肾脏疾病,肥胖,脂肪肝,甲状腺功能亢进症等,也可见于精神分裂症,溶血性贫血,巨幼细胞性贫血等.血清胆碱酯酶水平可以作为判断病情程度和预后的一项临床指标.建议去医院做其他相关检查,如血常规,肝功能,肾功能检查,甲状腺功能等检查,排除上述疾病.如何恢复恢复要靠自身，药品是抢救用的通用名 碘解磷定注射液曾用名英文名 PRALIDOXIME IODIDE INJECTION拼音名 DIANJIELINDING ZHUSHEYE药品类别 有机磷酸酯类解毒药及其他解救药性状 本品为无色或几乎无色的澄明液体。


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 注射用胰激肽原酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，加灭菌注射用水1.5ml溶解。肌内注射 一日10～40单位 一日1次或隔日1次。


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 注射用胶原酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，用氯化钠注射液2ml溶解，椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射一次1200单位。注射方法：患者侧卧，从脊柱后侧旁进针，在X光电视屏幕透视下，针沿腰椎横突插入L4-L5或L5-S1的椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射。


Instruction: 伊米苷酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。本品为静脉滴注给药。剂量应根据每个病人情况个体化，起始剂量应小于2.5U/kg每周3次，可根据情况增加直到60U／kg，每周1次或减少到每4周1次。大多数经验剂量是60U／kg，每2周1次。病人出现疗效后，为维持治疗，需减小剂量。应在3～6个月内，于严密监护下逐渐减量调整。滴注前，以0.9％生理盐水稀释到100～200ml静滴，每次1～2小时以上。


Instruction: 激肽原酶载药微泡的辅助检查有些什么？

Output: 机械振荡法


Instruction: 测血糖的注意事项

Output: 测血糖的注意事项——血糖控制范围不同人群的血糖控制目标是不一样的，要综合考量糖尿病病程、年龄、并发症严重程度等因素，必要时建议咨询医生来确定自己的血糖控制范围。测血糖是了解糖尿病病情最简单和直接的方法，但实际使用上又有许多方面需要患者注意的。由于个体的差异，血糖控制目标也因人其他情况。突然出现情绪波动、自我感觉不适或尝试了新的食物，都可以用强生稳捷血糖仪加测一下血糖。空腹血糖。空腹应该是至少8小时没有进食，最好在清晨6点到8点测量，测之前不要吃早饭，不要用降糖药，也不要剧烈运动，这样测量的结果能更真实地反映患者的治疗效果。2餐前血糖。餐前血糖一般指午餐和晚餐前血糖，可以监测糖友是否患有医源性或无症状低血糖。伴有低血糖风险的老年人，最好加测三餐前血糖。3餐后2小时血糖。糖化血红蛋白不达标，但空腹血糖已经控制的比较好的情况下，需要重点监测餐后2小时血糖。4睡前血糖。对注射胰岛素，特别是注射中效或长效胰岛素的糖友来说，定期睡前（指晚上10点左右)用强生稳捷的稳悦智佳血糖仪测一下血糖，可以判断药物治疗效果，以及是否需要睡前加餐以预防低血糖的发生。5夜间血糖。监测夜里2点到4点的血糖，以便判断有无夜间低血糖的情况。6运动前/后。有些糖友在剧烈运动时会出现低血糖的情况，以防意外，运动前后也应该监测血糖。不少人采血用针扎的时候因为怕疼，会使用浅度扎针的方式，这样虽然疼痛是减少了，但是血流出来的同样少，就需要按压手指望外挤血，这种做法其实是不对的，原因是在挤出血液的同时皮肤的组织液会一同流出，这么做会对血液样本造成稀释，是的测量出来的血糖数值偏低。正确的做法应该是，在测血糖前，将采血的一侧手臂，自然下垂约15秒的时间，等待指尖进入充血的状态。在扎完针之后，轻轻地按压手指两侧血管直到手指前三分之一处，让血液自然地往外流。测血糖时要放松心情，不要紧张。


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 生化检验指标偏差的病因是什么？

Output: 药物使用


Instruction: 注射用左旋门冬酰胺酶贮藏方法

Output: 冷处保存［(15°C以下(59°F以下)］。


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 辣根过氧化酶的推荐药有些什么？

Output: 17-β雌二醇


Instruction: 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


Instruction: 血常规里的酶联是查什么的，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问血常规里的酶联是查什么的

Output: 要看具体情况，是抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的酶标记。结合在固相载体表面的抗原或抗体仍保持其免疫学活性，酶标记的抗原或抗体既保留其免疫学活性，又保留酶的活性。，你好，拔罐是一种人为制造负压造成皮肤表面淤血的理疗方法，拔罐后出现淤血呈现黑紫色是正常现象，注意一天内不要碰水，过一周左右可以消退


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 乙腈的辅助检查有些什么？

Output: 紫外分光光度法；色谱柱


Instruction: 为什么免疫比浊法检测糖化值不准，无

Output: 是抗原抗体结合动态测定方法。其基本原理是：当抗原与抗体在特殊稀释系统中反应而且比例合适(一般规定抗体过量)时，形成的可溶性免疫复合物在稀释系统中的促聚剂（聚乙二醇等）的作用下，自液相析出，形成微粒，使反应液出现浊度。当抗体浓度固定时，形成的免疫复合物的量随着检样中抗原量的增加而增加，反应液的浊度也随之增加。通过测定反应液的浊度与一系列标准品对照，即可计算出检样中抗原的含量。


Instruction: 肝脏疾病淀粉酶如何变化，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 胶原交联会导致什么样的结果？

Output: 微损害聚集


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 细胞连接是什么?

Output: 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 间隙连接是什么?

Output: 间隙连接，是一种特化的动物细胞间连接，广泛地存在于各种动物组织中。间隙连接通过连接细胞的胞质，允许多种小分子、离子和电信号直接通过，这一过程有一定的选择性，间隙连接的开闭往往受到调控。形成间隙连接的两个细胞的细胞膜往往平行而且紧密地排列，留有纳米尺度的缝隙，两个分处在相邻细胞质膜上的连接子对齐连接，形成一个狭窄的信道，大量的信道排列在这一缝隙中，进而构成了间隙连接。植物细胞的胞间连丝与动物细胞的间隙连接相似。除了完全发育的骨骼肌细胞以及不固定的细胞，例如红细胞，间隙连接在人体中各种组织中几乎处处存在。但尚未在一些低等动物，例如多孔动物门中，发现间隙连接。


Instruction: 依托法胺药理作用

Output: 本品是二氯乙酰胺衍生物，作用与应用类似糠酸二氯尼特，是抗肠腔内阿米巴药。


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 孕妇可以打氨基酸吗，无

Output: 孕妇可以输氨基酸，但是不到一定要输的时候，不要输，只有孕妇营养不良的时候输才合适 ，因为所有的食物蛋白质都是由氨基酸组成的。


Instruction: 胶原蛋白的类型有哪些?

Output: 至今约有28型不同的胶原蛋白被发现，但仍均有三股螺旋缠绕的结构。在人体超过90%的胶原蛋白是一型胶原蛋白，软骨的主要胶原成分则为二型胶原蛋白。


Instruction: Ⅰ型胶原会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞功能衰退


Instruction: 动物源胶原蛋白组会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: 二氟甲基鸟氨酸的生产

Output: 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


Instruction: 免疫桥接是什么?

Output: 免疫桥接，通常是在同一种疫苗产品，因制程、配方、接种方式有重大调整，或是计划扩增其应用等原因时，运行比较性临床试验，用以支持疫苗产品的变更及使用。对于不同种疫苗产品，或作用机制不同的疫苗产品，则可在实验室比较已有疫苗和开发中疫苗的中和抗体量，用以取代三期实验结果。免疫桥接即使用免疫保护相关性指针，如有关抗体或T细胞的免疫分析，比较已有疫苗和开发中疫苗，取代三期临床试验结果，做为新疫苗核准上市审查的依据。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 甲硫氨酸片药理作用

Output: 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

Output: 酶抑制剂


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 葡萄糖1十是什么意思，无

Output: 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗


Instruction: 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

Output: 红细胞膜；血脑屏障


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 葡萄糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 氯氮平；β细胞功能异常；奥氮平；喹硫平


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 糖氧剥夺的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞


Instruction: 酒精在人体内每小时能代谢多少？，无

Output: 酒精在体内的代谢过程，主要在肝脏中进行，少量酒精可在进入人体之后，马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外，绝大部分酒精在肝脏中先与乙醇脱氢酶作用，生成乙醛，乙醛对人体有害，但它很快会在乙醛脱氢酶的作用下转化成乙酸。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: AT组中糖代谢异常的临床表现有些什么？

Output: HOMA-IR值


Instruction: 线粒体mPTP的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 葡萄糖耐量减退的辅助治疗有些什么？

Output: 运动；饮食干预


Instruction: T2DM及相关的代谢异常会转化成什么？

Output: 肥胖


Instruction: 葡萄糖代谢增高的临床表现有些什么？

Output: 标准摄取值(SUV)≥2.0


Instruction: ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

Output: 针刺手法参数测定仪


Instruction: ATP负荷试验的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: mtDNA氧化损伤的病因是什么？

Output: 砷暴露


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: ATⅡ细胞缺氧复氧损伤的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 人正常的血糖是多少，无

Output:
1,空腹测血糖3.9-6.1mmol/L
2,餐后1小时测血糖≤8.33mmol/L
3,餐后2小时测血糖≤7.22mmol/L
4,餐后3小时测血糖≤6.1mmol/L


Instruction: 糖尿病大鼠血糖的病因是什么？

Output: 高脂饲料喂养


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 高乳酸血症会转化成什么？

Output: 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: mtDNA氧化损伤的病因是什么？

Output: 砷暴露


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: DNA甲基化的高危因素有些什么？

Output: DNA甲基化


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 小鼠骨髓细胞的DNA损伤的病因是什么？

Output: 氡暴露


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨量丢失


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 激素依赖性疾病的病因是什么？

Output: 激素的长期使用


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 雄激素依赖的原因是什么？

Output: 正常人体雄激素的代谢活动处于一个衡状态,雄激素调控失蘅对前列腺癌的发病肯定有一定影响.临床研究发现雄激素的条控失衡与发病有着直接的关系;年轻是去势的男性(如太监),从未发现有前列腺癌的发生,某些运动员服用合成类固醇,在比较年轻的时候就能发生前列腺癌,高脂肪饮食男性,血浆,前列腺局部的雄激素水平较高,前列腺癌的发病率高,雄激素依赖性前列腺癌用雄激素拮抗治疗,开始时80%的患者有效.


Instruction: 性激素分泌紊乱的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 如何降低激素的副作用，怎样降低激素的副作用？

Output: 在应用激素期间尽量减少盐分摄入量，适当增加含钾丰富的食物如橘子、橙子、香蕉等水果，可食用一些热量较低的食物如黄瓜、番茄等水果，并控制总的热量摄入，必要时加用保钾利尿剂。在决定采用长时间的激素治疗之前应先整体评估患者的免疫状态，需要排查结核、肝炎等潜在的感染。加用抑制胃酸分泌或保护胃黏膜保护剂。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 激素干预的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；倍他米松注射液


Instruction: 高睾酮血症的简介是？

Output: 正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。


Instruction: 激素组的手术治疗有些什么？

Output: 穿透性角膜移植术


Instruction: 激素依赖性皮炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 性腺六项检查.，请问性腺六项中的六种激素分泌之间的相互作用关系是怎样的?

Output: 你好：人体内的激素水平之所以能维持一定的水平是因为有与性腺分泌有关的神经系统的调节当激素浓度高了,这套神经系统就抑制相应器官的分泌,而人为服用睾酮素与拟睾酮素欺骗了与性腺分泌有关的神经系统,让神经系统认为体内的激素水平已经大大超过了正常水平,因此抑制相应器官--睾丸-的活动,而睾丸长时间的休眠会造成它不可逆转的萎缩.不仅如此,相关的神经系统为了中和过多的雄性激素会在体内分泌出雌性激素,所以在停服后男性的第二性征会衰退.指导意见：建议：必须靠继续服用激素来维持,造成恶性循环.如果睾酮在正常范围内无需进行治疗.孕酮升高要根据具体超过正常值的范围判断,并且单纯一项升高只能说是内分泌失调,并不能就此而确诊.您的情况建议您必要时可到我院生理功能障碍诊疗专科进行就诊,通过专科专业性的检查,明确病因,针对性进行治疗.


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 体内激素过多是什么原因，无

Output: 引起雌激素过多的原因：1,神经内分泌功能失调引起：主要是下丘脑—垂体－卵巢轴的功能不稳定或是有缺陷.2,器质病变或药物等引起：包括生殖器官局部的炎症,肿瘤及发育异常,营养不良；颅内疾患；其他内分泌功能失调如甲状腺,肾上腺皮质功能异常,糖尿病,席汉氏病等；肝脏疾患；血液疾患等. 建议及早到医院接受检查治疗,排除器质性病变的可能性,然后根据情况做针对性治疗


Instruction: 雄激素水平缺乏会导致什么样的结果？

Output: 小鼠心肌组织衰老


Instruction: 甲状腺激素和乳房的关系

Output: 人体是一个非常精妙的结构，人体有许多重要器官，虽然看上去并没有什么联系，但实际上却存在着一荣俱荣，一损俱损的密切关系。甲状腺和乳房是人体两个完全不同的器官，有很多人都不明白为什么要把甲状腺和乳房这两者联系起来。但实际上，临床医学上大量实例都证明甲状腺和乳房之间的关系非常密切。首先，甲状腺和乳房之间的密切关系，其实早在上世纪就被国外的医生通过实验证明了。实验发现，甲状腺激素制剂在乳腺癌的治疗上可以取得一定的效果，乳腺癌晚期的患者通过使用甲状腺激素制剂，能够使病情得到明显有效的缓解。医学上也曾在哺乳动物身上做过实验，如果哺乳动物的乳房发育不良的话，补充甲状腺激素后，乳房就能够发育得更完美。虽然从个体上看，甲状腺与乳房是机体两个不同的器官，两者之间似乎并没有多大的牵扯，但其实甲状腺、胰腺、卵巢以及乳腺等器官也可以作为一个整体，它们都属于内分泌腺体，它们会分泌机体所必需的各种激素，同时也对各类激素十分敏感。内分泌腺体当中的器官任何一个出现了严重的病变，导致某一种机体重要的激素出现了严重的分泌异常，就会造成其他器官的损伤。所以一旦甲状腺出现了严重的病变，甲状腺激素的分泌出现了明显的异常，那么乳房也会受到损伤。总之，甲状腺激素是能促进乳房发育的，但如果人体的甲状腺出现了严重的异常，也会导致乳房受到明显的牵累，造成乳腺异常发育、乳房溢液甚至是乳腺癌等，所以如果女性在日常生活中发现自身的甲状腺出现了异常，尽量及早到正规的医疗机构去治疗。


Instruction: 激素依赖性皮炎的简介是？

Output: 皮质类固醇激素依赖性皮炎(简称激素依赖性皮炎)是因由于长期反复不当的外用激素引起的皮炎。近年来，因发病呈逐年上升趋势，且又顽固难治愈，已成为医学专家们关注的焦点。


Instruction: 雌激素不足的原因是什么？

Output: 缺乏雌激素的原因是卵巢功能低下。


Instruction: 生长激素临床意义：

Output: (1)升高：垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。(2)降低：垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。可用兴奋试验鉴别垂体性和非垂体性的降低。生长激素-L-多巴兴奋试验正常值(空腹):峰值>7g/L，或较兴奋前上升5g/L以上(峰值>7ng/ml，或较兴奋前上升5ng/ml以上)。生长激素-高血糖素兴奋试验正常值(空腹):兴奋后升到7g/L以上，或较兴奋前上升5g/L以上(兴奋后上升到7ng/ml以上，或较兴奋前上升5ng/ml)生长激素-精氨酸兴奋试验正常值:空腹值<5g/L(<5ng/ml)，试验30～60min，上升到7g/L(7ng/ml)以上〔峰值范围8～35g/L(8～35ng/ml)


Instruction: 皮质激素依赖的诊断是什么？

Output: 1.皮肤损害　表现为潮红、红斑、丘疹、脓疱、表皮萎缩、发亮、起皱、色素减退或色素沉着、毛细血管扩张、多毛、痤疮样及酒渣样皮损。2.面部损害分型　面部是糖皮质激素性皮炎高发区。其损害可分为：口周型：围绕口周的离下唇约3～5mm的一个清楚的区域里有中等分散的红斑、丘疹和脓疱。面部中央型：双面颊、下眼睑、鼻、前额受累，通常口唇周围部位为正常皮肤。弥漫型：整修面部、前额和颈部都受累。


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 雌激素低下会导致什么样的结果？

Output: 下颌骨快速骨丢失


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: 雄性激素功能低下的临床表现有些什么？

Output: 男性乳腺发育；性功能减退


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方法

Output: 甲状腺是人体腺体器官，位于颈部前方、气管两侧。甲状腺疾病和内分泌有很大关系，甲状腺分泌的激素参与人体生长发育和代谢调节，甲状腺一旦出现病变，影响到内分泌。调整内分泌的方法，通过饮食、精神或运动。现在人们生活压力较大，特别是对于年轻人，除了坐着就是躺着，很难让身体得到锻炼，处于亚健康状态。不运动会让体内汗液无法排出，久而久之会发生内分泌失调现象。甲状腺是人体第一大腺体器官，对我们身体起了重要作用，发生病变，身体造成影响。内分泌和甲状腺之间有密切关系。我们都知道甲状腺是内分泌器官，分泌激素调节人体正常的代谢，维持生命活动。内分泌是指各个激素分泌情况，对身体各个机能产生影响。机体内的各个激素是正常维持的，一旦打破平衡，身体不能自己恢复，形成内分泌失调。甲状腺疾病是由多种因素引起的甲状腺激素增高，属于内分泌疾病。患者在发病期间，主要的症状是甲状腺肿大、心情急躁、容易激动、失眠、怕热多汗、体重减轻。甲状腺病变患者新陈代谢速度快于常人，会引起其他系统的混乱，只有调整好内分泌，才能控制甲状腺激素量。其实调理内分泌的方法很多，饮食调理，精神调理和运动调理。饮食方面，采取品种多样化、合理搭配、多吃新鲜的蔬菜和水果、少吃油腻性食物。保持乐观情绪、平稳的心态、减轻心理压力、学会自我控制。只有内分泌调整好了，才能保证甲状腺健康。甲状腺疾病危害极大，一旦发生，除了积极的治疗，还要补充营养物质，减少碘摄入量。


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: 乳糖的临床表现有些什么？

Output: 排气；腹胀；腹痛；嗳气；腹鸣


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: 半乳糖模型的推荐药有些什么？

Output: 喷昔洛韦；阿昔洛韦；更昔洛韦


Instruction: 转基因果蝇模型的推荐药有些什么？

Output: 番茄红素


Instruction: 乳糖酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；腹痛


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 半乳糖血症的发病机理是什么?

Output: 人类的一种常染色体隐性遗传病。人奶和牛奶均含有乳糖。乳糖进入体内被分解为葡萄糖和半乳糖。正常婴儿由于有必需的酶，半乳糖能被分解利用。患半乳糖血症的婴儿，就这种酶来说其基因型是隐性纯型合子（gg），由于缺乏这种必需的酶，不能利用半乳糖，于是血液中半乳糖的含量升高，出现呕吐、腹泻、肝肿大、白内障、发育迟缓、智力低下等症状。如不及早防治，在婴儿期就会死亡。若早期诊断出来，喂以不含乳糖和半乳糖的食物，婴儿可以正常发育。如果发现较晚，肝脏已经受损，就会发生白内障和智力低下，虽作治疗，也难以恢复健康。现在知道，半乳糖血症患儿所缺的酶，名叫半乳糖-1-磷酸转尿苷酰酶（galactose-1-phosphateuridyltransferase，G-l-PUT）。半乳糖血症是婴儿患的一种先天性代谢病，属常染色体隐性遗传，基因频率为32‰，群体发病率为1/10万。 正常情况下，婴儿哺乳后，乳中所含的乳糖经消化酶分解为半乳糖和葡萄糖，半乳糖在激酶的作用下形成半乳糖-1-磷酸，进而在肝脏中经半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶（galactose-1-phosthateuridyltransreraseGal-1-PUT）的催化转变成葡萄糖-1-磷酸，进入酵解途经。若由于基因突变引起了Gal-1-PUT结构改变而失去功能，那么半乳糖代谢阻断，半乳糖积聚在血及组织内，并随尿排出。中间产物半乳糖-1-磷酸(Gal-1-P)对细胞有害，主要侵犯肝，肾，脑和晶状体，故患儿哺乳后数日出现呕吐、腹泻、脱水等症状。一周后，肝脏肿大，出现黄疸、腹水和白内障。数月后出现智力发育障碍，常夭折。这就是半乳糖血症。若出生后不喂以乳类和乳制品，婴儿能完全正常地发育。若中途停止乳类食物可改善症状，但智力不能恢复。1-磷酸半乳糖具细胞毒性，对糖代谢途径中的多种酶有抑制作用，特别是葡糖磷酸变位酶的作用被阻抑后不能使l-磷酸葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖，阻断了糖原分解过程;高浓度的1-磷酸半乳糖还抑制葡糖异生过程，因而在临床上呈现低血糖症状。半乳糖进入晶体后即被醛糖还原酶还原成为半乳糖醇，沉积在晶体中造成晶体内渗透压增高、含水量增加、氨基酸转运和蛋白合成降低等代谢异常，最终形成白内障。本型患儿的肝、肾、脑等组织中都有大量1-磷酸半乳糖和半乳糖醇存积，这类异常代谢产物改变了组织细胞的渗透克分子浓度和其能量代谢过程，致使这些器官功能受损。其详细机制尚不完全清楚。


Instruction: 乳糖耐受不良的治疗和预防方法

Output: 1.少量多次摄入乳制品。即使乳糖酶缺乏个体，也可耐受少量乳类(120ml至240ml)，不会出现不耐受症状。限制一天中摄入乳糖总量，一般乳糖限量为12克。少量多次食用也可减轻乳糖不耐受反应，一次食用量不超过250ml为宜。只要每次饮牛奶时能掌握合理的间隔时间和每日入总奶量，就可避免出现乳糖不耐受症状。2.不宜空腹饮奶。有乳糖不耐受者，不宜清晨空腹饮奶。在进食其它食物的同时饮用牛奶，例如乳制品与肉类和含脂肪的食物同时食用时，可减轻或不出现乳糖不耐受症状。3.先用发酵乳(特别是酸奶)代替鲜乳。发酵乳中的乳糖已有20%至30%被降解，易于消化吸收。食用酸奶还能改善乳糖消化不良和乳糖不耐受，食用也非常方便。


Instruction: 继发性乳糖不耐受的辅助治疗有些什么？

Output: 暂停母乳喂养


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 基因型C的遗传因素是什么？

Output: BCP和前C基因突变；前C基因突变


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: 乳糖耐受不良可能是什么疾病的症状?

Output: 半乳糖血症；小儿普通易变型免疫缺陷；抗体免疫缺陷病


Instruction: 诱发性鼠类模型会转化成什么？

Output: 2型糖尿病


Instruction: 转基因组小鼠的发病部位是什么？

Output: 脑组织


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: Bel亚型的遗传因素是什么？

Output: 家族遗传


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 钩体的遗传因素是什么？

Output: OmpL1基因


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 控制植物生殖转变的病因是什么？

Output: 花序分生组织特异基因；花分生组织特异基因；花器官分生组织特异基因


Instruction: 乳糖不耐受的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；腹胀；腹痛


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 胸腺细胞的发病部位是什么？

Output: 脾细胞


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: mtDNA损伤的发病部位是什么？

Output: 肌肉；中枢神经系统


Instruction: 胸腺结构及其细胞的损伤的推荐药有些什么？

Output: 精氨酸


Instruction: 胸腺萎缩的发病部位是什么？

Output: 胸腺


Instruction: 胸腺损伤的病因是什么？

Output: 慢性心理应激


Instruction: 胸腺蛋白口服溶液成分或处方

Output: 从健康乳猪新鲜胸腺中提取的主含蛋白质的无菌水溶液。


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: 三氟胸苷是什么?

Output: 三氟胸苷是一种主要用于眼睛的反疱疹病毒科抗病毒药物。商品名称为Viroptic，原由葛兰素史克公司的前身Glaxo Wellcome所销售。现在该商品名称由所拥有。三氟胸苷于1980年被批准用于医疗用途。它也是口服抗癌药物的一个组成部分。


Instruction: 胸腺脂肪型的多发群体是什么？

Output: 40~59岁人群


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: 胸腺肽是什么?

Output: 胸腺肽是胸腺所分泌的蛋白质，为一群多肽和蛋白质激素，属于小分子多肽，能在动物组织中发现，这些蛋白质被称为胸腺肽是因为刚开始被发现于胸腺中，但最近在许多器官组织中也发现它们的存在。胸腺肽具有不同的生物结构，目前已知有两种结构：胸腺肽1和4在医学上均有重大应用的潜力，目前有些研究已完成实验阶段而应用于临床上。


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: 氟尿嘧啶的发病部位是什么？

Output: 淋巴结组织；肝；肠上皮干细胞


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 胸腺小细胞癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: DNA异常甲基化的发病部位是什么？

Output: 启动子区的CpG岛；CpG岛


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 血Hcy的高危因素有些什么？

Output: 颈动脉粥样硬化程度；血尿酸水平；性别；年龄


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 血tHcy的病因是什么？

Output: 肾小管损伤


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 血Hcy的辅助治疗有些什么？

Output: 降低尿酸水平；提高血清叶酸水平


Instruction: 血细胞代谢功能紊乱的病因是什么？

Output: 长时间连续上网


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 干扰素简介是什么？

Output: 70年代中期人们发现慢性乙型肝炎患者自身产生干扰素的能力低下，在应用外源性干扰素后，不仅产生了上述抗病毒作用，同时可以增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度，促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能。成人注射（2～5） X 106单位干扰素后，3小时血清中干扰素活性开始测出，6小时达高位，48小时基本消失。目前可供临床选用的干扰素种类很多。例如国产重组 IFN－1型和IFN－2型，进口的干扰能（IFN－2b）、罗扰素（ IFN－2a）、惠福仁（类淋巴母细胞干扰素）及组合干扰素等等。各种亚型的干扰素-（含1或2或2a或2b）疗效近似；干扰素-（IFN）也有相似效果，但它在肌肉组织中易被灭活。干扰素-制剂进入血液后，稳定性差，确切疗效尚在观察中，但可作为干扰素- 的替代制剂。当前国内对干扰素-各亚型制剂的活用较佳剂量为（3～5）X106单位／日，连续用1 周后改为隔日或每周3次，肌内注射，疗程3～6月。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 合并HHcy的推荐药有些什么？

Output: 维生素


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 造血微环境损伤的病因是什么？

Output: K562细胞


Instruction: 血运障碍的病因是什么？

Output: 肠系膜上动脉栓塞


Instruction: 造血功能障碍的病因是什么？

Output: 合霉素；内源性IL-3水平不足；放射线；链霉素；放烧复合伤；辐射；造血微环境的异常


Instruction: 不稳定血红蛋白病的发病原因？

Output: (一)发病原因α珠蛋白基因或β珠蛋白基因突变导致相应珠蛋白链氨基酸成分改变，部分患者的突变基因继承自父母，表现为常染色体显性遗传;另有部分患者无阳性家族史，其基因突变可能是自发的体细胞性基因突变，至今所发现的病例均为杂合子，尚未发现纯合子患者，偶见双杂合子患者，这可能与本病少见有关，也可能与纯合子难以生存有关。(二)发病机制珠蛋白链的氨基酸组成和排列顺序对维持血红蛋白的结构和功能起着决定性作用，珠蛋白链氨基酸的替代，插入或缺失可改变血红蛋白的结构和功能，已知下述改变可导致不稳定血红蛋白的产生：①与血红素结合的氨基酸被替代，使血红素易脱失，如Hb Hammersmith;②非极性氨基酸被极性氨基酸替代，改变了血红蛋白构形，如Hb Bristol;③氨基酸替代发生在α1链与β1链接触处，使珠蛋白链间连接不稳，如Hb Philly;④氨基酸替代发生在α螺旋第3位，使螺旋易折断，如Hb Duaree;⑤氨基酸替代发生在β和ε螺旋接触处，影响了血红素与珠蛋白链的结合，如Hb Sayannah;⑥氨基酸的缺失或插入发生在α螺旋关链位置，使血红素易自珠蛋白链上解离，如Hb Neteroi，上述各种改变可使血红蛋白变为不稳定而发生沉淀，在红细胞内形成变性珠蛋白小体，附着于红细胞膜上，使膜的变形性降低，变为僵硬，最终在微循环中，尤其在脾脏内破坏。


Instruction: 造血功能抑制的推荐药有些什么？

Output: 黄芪皂苷


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 生物卤化反应的病因是什么？

Output: 卤过氧化物酶


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 生物产药是什么?

Output: 生物产药，又译基因产药术或药耕，是遗传工程学的一种透过基因改造的动植物来生产药物的方法。以此方式生产的通常是重组蛋白质或者其代谢产物。重组蛋白质通常用在生物反应器皿中通过细菌和酵母生产，但是通过生物产药不需要高昂的基础设备，产能可以以更加低廉的费用按需而变。


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: α-甲基化反应的推荐药有些什么？

Output: 硫酸二甲酯


Instruction: 炎症级联反应的病因是什么？

Output: 内毒素


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 重组质粒转化的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 白酶的临床表现有些什么？

Output: 心肌胶原含量明显减少


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 酶联免疫吸附法的临床表现有些什么？

Output: Bax蛋白表达增高


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述青霉胺的化学结构

Output: 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 一级分支的发病部位是什么？

Output: 肾门A线外侧


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 微囊蛋白1的发病部位是什么？

Output: 胆囊组织


Instruction: 3级的发病部位是什么？

Output: 唾液腺；口腔黏膜


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: 结构型NOS会导致什么样的结果？

Output: 烧伤休克


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 白酶的临床表现有些什么？

Output: 心肌胶原含量明显减少


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 胃蛋白酶片药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成月示 及胨和少量多肽。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 酶联免疫吸附法的临床表现有些什么？

Output: Bax蛋白表达增高


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 肌纤维变性的病因是什么？

Output: 寄生于肌纤维内的包囊


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: 光感受器变性性疾病会导致什么样的结果？

Output: 不可逆视功能损伤；失明


Instruction: 热休克会导致什么样的结果？

Output: 再灌注性心律失常；肺癌细胞GLC-82凋亡；细胞周期阻滞；真皮基质降解；皮肤光老化


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 细胞变形的临床表现有些什么？

Output: 指状突起增多


Instruction: 蛋白水肿是为什么?，蛋白水肿是为什么?

Output: 白蛋白为40～55g/L；低于此范围会引起低蛋白，引起组织水肿的。 白蛋白低见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。首先要加强营养支持最主要的，其次就是输注白蛋白，还有就是要进行利尿脱水，一般情况下可以较快的消肿，降低复发最主要的还是治疗原发病灶。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 软骨退变会转化成什么？

Output: 骨性关节炎


Instruction: 产品纯度降低的病因是什么？

Output: 杂质


Instruction: 低蛋白血症会导致什么样的结果？

Output: 低血压；心包积液；神经系统疾病；慢性心力衰竭；早发型重度子痫前期；粪水性皮炎；腹部切口裂开；损伤性炎性渗出；肺水；急性肺水肿；呼吸衰竭；骨质疏松；医院感染；胸腔积液；胸水；单纯腹腔积液；产科医源性心衰；胎盘早剥；心力衰竭；胆囊壁增厚；腹水；感染；死亡


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

Output: 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 肌纤维的变性坏死的病因是什么？

Output: 某种酶的先天缺陷；基因的缺陷


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 标准蛋白的临床表现有些什么？

Output: 变异系数(CV)12.0%


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 胶原交联会导致什么样的结果？

Output: 微损害聚集


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 免疫球蛋白G(IgG)4会转化成什么？

Output: 间质性肾炎


Instruction: 人体免疫球蛋白说明书，无

Output: 你好，根据你的描述，主要用于预防麻疹和传染性肝炎。若与抗生素合并使用，可提高对某些严重细菌和病毒感染的疗效。


Instruction: 血清免疫球蛋白可升高的鉴别诊断

Output: 慢性肝病和疟疾都会引起血清免疫球蛋白升高。慢性肝病：表现如下：1.出血。表现为大便发黑，严重时是稀黑便发亮，有如铺马路的柏油，最严重时还可解出鲜血。2.精神改变。神智恍惚，好睡觉或者异常兴奋、烦躁不安、精神不集中，连普通的算术也完成不了，严重者可昏迷。这些症状是由于肝病产生的有害物质刺激大脑而造成的。临床上称为肝性脑病。程度可轻可重，持续时间可长可短。3.黄疸。出现黄疸(皮肤、白眼珠发黄),或原有黄疸加重。尿液如浓茶水样。4.发热。出现原因不明的高烧。这说明体内有严重感染。肝癌可以表现为长期 发热不退，发烧无疑又增加了肝脏的负担。5.腹痛。右上腹痛或全腹疼痛，手压时更痛。6.腹块。腹部包块越长越大，常可摸到。7.腹胀。腹胀加重，腹围增大。说明已有腹水产生，通常称为"水臌",是肝脏功能不全的表现之一。8.少尿。饮水正常，但24小时总尿量不足400毫升。疟疾：疟疾(Malaria)经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。在慢性活动性肝炎和肝硬化基础上，由于多种因素可以发生肝组织较大面积坏死，临床上称"慢性重型肝炎"。主要临床表现有：患者既往有慢性活动性肝炎病史，或即使无慢性肝炎症状体征及ALT升高史，但有肝炎病毒血清学：诊断依据。高度乏力及严重消化道症状。血清胆红素迅速上升，大于171微摩/100毫升。有面色晦暗、肝掌、蜘蛛痔及肝脾肿大等慢性肝病体征。腹水出现早，量往往较多。白蛋白/球蛋白(A/G)倒置或Y-球蛋白升高。酶胆分离现象明显。发生肝昏迷晚，多死于消化道出血及肾功能衰竭等。病情进展相对缓慢，凝血酶原活动度(PTA)呈进行性下降。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 人免疫球蛋白药物相作用

Output: 应单独使用。


Instruction: 什么情况下需要注射免疫球蛋白，无

Output: 免疫球蛋白,具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70%，分子量约15万，含糖2～3%。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键（—S—S—）相连接。免疫球蛋白是机体受抗原（如病原体）刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。临床上的过敏症状如花粉引起的支气管痉挛，青霉素导致全身过敏反应，皮肤荨麻疹（俗称风疹块）等都是由免疫球蛋白制剂能增强人体抗病毒的能力，可作药用。如注射人血清或人胎盘中提取的丙种球蛋白制剂可防治麻疹、传染性肝炎等传染病。


Instruction: 球蛋白偏高，无

Output:
由于您患有慢性肝炎,所以球蛋白偏高,球蛋白增高程度,与肝脏病严重性相关.
43,不算太高,所以不用过于担心,只要按时吃药,坚持治疗.相信很快就会好转.


Instruction: 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的并发症

Output: 患者常易发生自身免疫性疾病(约为22%)，如SLE、白癜风、血小板减少性紫癜、恶性贫血和自身免疫性溶血性贫血等。一部分患者可并发胸腺瘤。


Instruction: IgG型的并发症是什么？

Output: 血管内溶血


Instruction: IgM沉积的推荐药有些什么？

Output: 激素


Instruction: 低免疫球蛋白血症的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗


Instruction: YDV免疫的临床表现有些什么？

Output: 特异性体液；细胞免疫记忆


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的并发症

Output: 常伴发自身免疫病，如红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、结节性动脉周围炎、慢性甲状腺炎、混合结缔组织病、自身免疫性溶血性贫血和特发性血小板减少性紫癜等;可伴有过敏性疾病、反复感染等;有吸收障碍，可至营养性疾病，可伴发溃疡性结肠炎，节段性小肠炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、胰腺炎和肝炎等;可有智能低下，癫痫，可伴发哮喘或荨麻疹，输注含IgA的血使病儿致敏，可发生严重过敏反应;可伴发恶性肿瘤。


Instruction: 高IgM综合征的病因是什么？

Output: 拷贝数变异；点突变；单基因突变


Instruction: 免疫球蛋白A(IgA)肾病的辅助治疗有些什么？

Output: 个性化护理干预；生活护理


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的检查有些什么？

Output: 血清免疫球蛋白A（IgA）；血清免疫球蛋白G（IgG）；血清免疫球蛋白M（IgM）；尿常规；痰液中分泌型IgA；胸部平片；脑电图检查；胸部CT检查；血常规；便常规


Instruction: 特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的发病原因？

Output: 原因不明，无明显的遗传倾向，也有同一家族几位同患本病的报道。发病机制发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。


Instruction: 免疫荧光的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜区


Instruction: 静脉注射用人免疫球蛋白(pH4)成分或处方

Output: 主要组成成分：本品蛋白质中96%以上为免疫球蛋白。


Instruction: 球蛋白的推荐药有些什么？

Output: 免疫球蛋白辅助治疗


Instruction: 免疫桥接是什么?

Output: 免疫桥接，通常是在同一种疫苗产品，因制程、配方、接种方式有重大调整，或是计划扩增其应用等原因时，运行比较性临床试验，用以支持疫苗产品的变更及使用。对于不同种疫苗产品，或作用机制不同的疫苗产品，则可在实验室比较已有疫苗和开发中疫苗的中和抗体量，用以取代三期实验结果。免疫桥接即使用免疫保护相关性指针，如有关抗体或T细胞的免疫分析，比较已有疫苗和开发中疫苗，取代三期临床试验结果，做为新疫苗核准上市审查的依据。


Instruction: 人免疫球蛋白能治理什么疾病?

Output: 非典型麻疹综合征；小儿麻疹；痧子


Instruction: 免疫原性的辅助检查有些什么？

Output: Western印迹法


Instruction: Ⅰ型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝性脑病


Instruction: 高IgM综合征的临床表现有些什么？

Output: 皮肤黄染；重度营养不良；咳嗽；皮肤、巩膜中度黄染；腹泻；肝大；反复腹泻；胆管扩张


Instruction: 组织胺人免疫球蛋白可以连续打多少支，无

Output: 组织胺人免疫球蛋白是增强免疫力药物，主要用于预防麻疹和肝炎，预防麻疹一般一次可以预防2-4周，预防肝炎一般一次注射可以预防一个月左右。


Instruction: 新月体IgAN会转化成什么？

Output: 全因死亡；终末期肾脏病


Instruction: 免疫球蛋白A肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 日常预防病因尚不清，目前重点是做好遗传疾病防治工作，如：1.对患者家庭成员进行筛选检查。2.遗传咨询，检出致病基因携带者，指导生育。3.产前诊断等。


Instruction: IgA或IgG低下的推荐药有些什么？

Output: 头孢类抗生素