Instruction: 维生素b作用及功能是什么

Output: 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


Instruction: 硫辛酸的功能有哪些

Output: 硫辛酸作为辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶复合体和-酮戊二酸脱氢酶复合体中，催化酰基的产生和转移。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶。此外，硫辛酸的巯基很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。硫辛酸在自然界广泛分布，肝和酵母细胞中含量尤为丰富。在食物中硫辛酸常和维生素B1同时存在。人体可以合成。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。


Instruction: VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: VitB12治疗


Instruction: 腺苷钴胺溶液的辅助治疗有些什么？

Output: 恒温避光


Instruction: 维生素E的功能有哪些

Output: 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


Instruction: VitB12缺乏会导致什么样的结果？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童均衡营养


Instruction: 比Hcy的辅助治疗有些什么？

Output: 叶酸


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 维生素的作用及功能是什么

Output: 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 维D2磷酸氢钙片药理作用

Output: 维生素D2是人体生长发育的必需物质，尤对胎儿、婴幼儿更为重要，维生素D2参与钙、磷代谢，促进其吸收，并对骨质形成有重要作用；钙在参与人体骨骼的形成、骨组织的重建、肌肉收缩、神经传递、凝血机制以及维持毛细血管通透性等，具有重要作用。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 辅酶Q10的临床表现有些什么？

Output: ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


Instruction: 甲硫氨酸片药理作用

Output: 本品为氨基酸类药，是体内胆碱生物合成的甲基供体,能放出活性甲基，促进磷脂酰胆碱合成，磷脂酰胆碱与积存在肝内的脂肪作用，变为易于吸收的卵磷脂，故可防止肝脂肪蓄积；具有保肝、解毒的作用。能阻断自由基的连锁反应，保护抗氧化酶的活性，还可以增加胱甘肽氧化物的活性，增加机体抗氧化能力。


Instruction: 维生素K的生理功能及其作用

Output: 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


Instruction: 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

Output: 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


Instruction: 核黄素磷酸钠片成分或处方

Output: 核黄素磷酸钠


Instruction: 维生素AE胶丸的适应症是什么?

Output: 用于防治因维生素A、E缺乏而引起的角膜软化症、干眼症、夜盲症、皮肤粗糙角化；亦用于习惯性流产的辅助治疗。


Instruction: 赖氨酸维B12颗粒能治理什么疾病?

Output: 自身免疫性溶血性贫血；小儿自身免疫性溶血性贫血；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血；妊娠合并自身免疫性溶血性贫血；温抗体型自身免疫性溶血性贫血


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 小儿维生素B6缺乏病的简介是？

Output: 维生素B6缺乏病是由于食物烹调不当或品种过于单调所致。吸收不良也可致维生素B6缺乏。维生素B6依赖综合征是一种先天代谢酶——犬尿氨酸酶的结构及功能缺陷，此时维生素B6的需要量为正常小儿所需的5～10倍，极易出现维生素B6缺乏。在婴儿期维生素B6缺乏与依赖病的主要表现为全身抽搐，导致智力迟钝。同时常伴有胃肠道症状如呕吐、腹泻等。其他表现有末梢神经炎、皮炎及贫血等。


Instruction: 维生素B6缺乏的推荐药有些什么？

Output: 维生素B6注射液；埃索美拉唑钠；维生素B6


Instruction: 胞磷胆碱钠胶囊药理作用

Output: 本品为核苷衍生物，通过降低脑血管阻力，增加脑血流而促进脑物质代谢，改善脑循环。另外，他可增强脑干网状结构上行激活系统的机能，增强锥体系统的机能，改善运动麻痹，故对促进大脑功能的恢复和促进苏醒，有一定作用。


Instruction: 亚叶酸钙胶囊药理作用

Output: 本品为四氢叶酸的甲酰衍生物。主要用于高剂量甲氨蝶呤等叶酸拮抗剂的解救。甲氨蝶呤的主要作用是与二氢叶酸还原酶结合，通过四氢叶酸还原酶转变为四氢叶酸，能有效地对抗甲氨蝶呤引起的毒性反应。本品可限制甲氨呤对正常细胞的损害程度，逆转甲氨呤对骨髓和胃肠粘膜反应，但对已存在的甲氨蝶呤神经毒性则无明显作用。


Instruction: 叶酸缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 限食叶酸；加强叶酸补给


Instruction: 小儿维生素B6缺乏病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 蚓激酶是什么?

Output: 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 第29例会转化成什么？

Output: 肝损害；贫血；出血


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: 变性Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 人成纤维细胞


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: II型会转化成什么？

Output: 肾炎综合征


Instruction: 秘会转化成什么？

Output: 尿潴留


Instruction: Ala-Gln组的临床表现有些什么？

Output: ISI升高


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: PAI-1升高的病因是什么？

Output: 发糖代谢异常


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 静止型PHEO会导致什么样的结果？

Output: 异位ACTH综合征


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: Peters异常的病因是什么？

Output: 角膜的发育异常


Instruction: Pax6基因突变会导致什么样的结果？

Output: 眼部疾病


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化；肝脏肿瘤；慢性肝炎；慢性阻塞性肺病


Instruction: PLP肽段免疫的临床表现有些什么？

Output: 血管鞘形成；炎性细胞浸润；脱髓鞘改变


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: 脯肽酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 尿内含有大量亚氨基二肽，红细胞表面和白细胞表面氨酰基脯氨酸(二肽)酶的活性缺失，成纤维细胞上此酶活性降低。此外，还报告有低血红蛋白性贫血，血小板降低，骨髓增生，抗链球菌溶血素“O”和-球蛋白增高。组织病理：皮肤溃疡周围皮肤表皮内无异常发现，真皮层中，用刚果红染色，于毛细血管周围见无定形物质沉着，电镜检查示此为淀粉样物质。胶原纤维断裂，排列紊乱或呈块状，但电镜下未发现胶原纤维结构上有异常。


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 肠PAF的病因是什么？

Output: CO吸入


Instruction: Asxl1的缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨质发育不全；骨质缺损类疾病


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 人体所需要哪些营养，无

Output: 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 高蛋白食物

Output: 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


Instruction: 孕妇可以打氨基酸吗，无

Output: 孕妇可以输氨基酸，但是不到一定要输的时候，不要输，只有孕妇营养不良的时候输才合适 ，因为所有的食物蛋白质都是由氨基酸组成的。


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 补充蛋白质吃什么食物

Output: 蛋白质是人体所需要的一种重要的营养成分。蛋白质的补充如果不足的话人体就会出现很多的症状表现，提醒你身体缺乏蛋白质，需要立即补充蛋白质才能够让你的身体更加健康。其实有很多食物蛋白质丰富，那么补充蛋白质吃什么好呢。1、鸡蛋这可能是你开始一天生活的最好方式。说到蛋白质肯定第一个想到的就是鸡蛋，鸡蛋热量只要140卡路里，2个大鸡蛋就能提供14克蛋白质。再加上与蛋黄中的脂肪相结合，会使你的血糖水平保持良好和稳定，这能帮助你避免对饮食的渴望。2、野生三文鱼在85克的野生三文鱼中，你会得到高达22克的蛋白质，而且只需要155卡路里。还有同样重要的一点是，三文鱼富含omga-3脂肪酸，这种脂肪酸已经被证明可以抑制食欲，还有那些老被提起的好处，比如促进心血管健全、解除关节酸痛不适、令皮肤焕发青春健康、降血糖预防糖尿病、增进专注力、纾解压力。3、小扁豆一杯煮熟的扁豆不仅仅会给你提供18克的蛋白质，它还会提供多达15克的纤维素，纤维素有助于消化食物并稳定你的血糖。所以一杯小扁豆最起码能保持你数小时的饱腹感，这种蛋白质与纤维素的不起眼组合，会给你带来强有力的减肥效果。4、猪里脊肉同样是一份85克的猪里脊肉与85克的去皮鸡胸肉，猪里脊肉比鸡胸肉多了30多卡路里，但是所能提供给你身体的蛋白质是一样的，26克的蛋白质摄入，所以当你吃腻了鸡胸的时候，猪里脊肉同样是一个令人满意的选择。5、金枪鱼与野生三文鱼一样，金枪鱼是另一种富含omega-3脂肪酸的鱼类，金枪鱼肉质柔嫩鲜美，蛋白质含量高，每85克金枪鱼含16克蛋白质，但脂肪含量很低，俗称海底鸡。上面介绍了五种蛋白质含量非常丰富的食物。作为一名想要积极补充蛋白质的人，你最好是积极补充本文所讲的这些食物，这样的话就可以让你的身体尽快的恢复健康，可以让你的身体变得更加健壮哦。


Instruction: 复方氨基酸注射液（3AA）的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注 一日250～500ml或用适量5%～10%葡萄糖注射液混合后缓慢滴注。每 1分钟不超过40滴。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人：根据病人的需要，每24小时可输注本品500～2000?ml。每日最大剂量：按体重，5%为一日50ml／kg；8.5%为一日29ml／kg；11.4%为一日23ml／kg，约合一日输入0.4g氮／kg。一般剂量为一日输人0.15－0.2g氮/kg。 新生儿和儿童：遵医嘱使用。本品5%与8.5%可经中心静脉或周围静脉输注，11.4%单独使用须经中心静脉输注，但与其它营养制剂混合使用也可经周围静脉输注。使用本品时输注速度应缓慢。一般本品5%1000ml的适宜输注时间为5～7小时，约每分钟35～50滴；本品8.5%或11.4%1000ml的适宜输注时间为至少8小时，约每分钟30～40滴。本品和脂肪轧注射液(如：英脱利匹特)可通过Y型营混合后输入体内。两种输液通过同一输液管输人静脉时，可降低本品的渗透压，从而减少经周围静脉输注而可能发生的血栓性静脉炎，同时应根据需要调整各溶液的滴速。为使氨基酸在体内被充分利用并合成蛋白质，应同时给子足够的能量(如：脂肪乳和葡萄糖注射用)、适量的电解质和微量元素以及维生素。一般情况下推荐的非蛋白热卡和氮之比为150：1。


Instruction: 小儿氨基酸注射液药理作用

Output: 1? 含有较高浓度的小儿必需氨基酸，其中有组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸。 2? 苯丙氨酸可代谢成酪氨酸，但由于小儿肝酶系统不健全，代谢不能有效地进行。因此，通过增加酪氨酸的量，并减少苯丙氨酸来维持血浆中的浓度的平衡。 3? 甲硫氨酸是半胱氨酸和牛磺酸的前体，也是由于小儿肝酶系统不健全，故加入牛磺酸并在应用时酌小儿身体情况再增补适量半胱氨酸，所以本品甲硫氨酸的含量较低。 4? 甘氨酸含量较低，防血氨过高。 5? 含有适量的谷氨酸和门冬氨酸，是因人乳中含量较高。 6? 牛磺酸是甲硫氨酸、半胱氨酸的代谢产物，人乳中含量丰富，有保护细胞膜，促进脑发育、维持视网膜正常功能和防止胆汁淤积及增强心肌细胞功能等作用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1 本品经中心静脉长时间应用时，应与葡萄糖(或脂肪乳)、维生素、电解质、微量元素等注射液联合应用，以期达到营养全面支持的目的。2 本品经外周静脉应用时，可用等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢滴注。3 输注速度：外周静脉输注时，将药液稀释后，一般以30~40滴/分钟为宜;中心静脉输液时遵医嘱。4 输注量应以病人的年龄、体重、营养状态、病情不同而定，一般成人每日250~1000毫升(按氨基酸含量计算为0.5g/kg~1.5g/kg)。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 动物源胶原蛋白组会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 注射用氨酪酸成分或处方

Output: 氨酪酸


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 牛磺酸缺失的筛查有些什么？

Output: CRISPR/Cas9技术


Instruction: 动物营养性贫血的推荐药有些什么？

Output: 养血口服液；某养血口服液


Instruction: 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

Output: 内科；泌尿内科


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 牛磺酸是什么?

Output: 牛磺酸左右。而严格的素食主义者的饮食中则低或可忽略。是身体所需营养成分之一，被指对婴儿脑部及眼部发展有良好影响，而被放入奶粉的成份里面。“牛磺酸”是因为发现者弗里德里希·蒂德曼和利奥波德·格梅林最先从牛的胆汁中提取出来而得名。


Instruction: 20氨基酸注射液500禁忌症是什么？

Output: 氨基酸代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭、心衰失代偿期禁用。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 必需营养元素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 不良妊娠胎儿


Instruction: 帕金森患者补充蛋白质要注意什么，帕金森喝药要严令禁止吃蛋白质，帕金森的患者怎样消化蛋白质？

Output: 帕金森病患者一般都会服食药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，干扰炼化，所以服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。比如，牛奶中的蛋白质成分对抗震麻痹类药物的炼化有一定干扰，会减低其疗效，因此建议在晚上睡午觉前喝牛奶。针对患者来说，帕金森病情严重就要及时对症治疗，恰当用药，否则会致使帕金森再次病发，除此之外，患者还需要有恰当饮食，始终保持心情愉快，期望上述的问题答案可以帮助到大家，谢谢。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 牛磺酸胶囊成分或处方

Output: 牛磺酸


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 胃蛋白酶片药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成月示 及胨和少量多肽。


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 血清肝酶升高的病因是什么？

Output: 精神科药物联用


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 蚓激酶的主要作用是什么，无

Output: 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 白酶的临床表现有些什么？

Output: 心肌胶原含量明显减少


Instruction: 左胺酶高会引起什么，无

Output: 你说的应该是转氨酶，指的是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，这两种酶是肝脏的指标，高的话就是有点肝功异常，游侠肝脏的损伤。需要看是有多高的，高低的不一样治疗的差别比较大


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 转肽酶高是什么引起的

Output: γ-谷氨酰转肽酶广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。那么，转肽酶高是什么引起的？1、转肽酶偏高的病因非常多，有的人如果经常的饮酒过度，都可能会引起不同程度的转肽酶明显偏高的症状，对人健康影响也是非常大的，甚至会引起患者出现了酒精肝的症状，应该进行合理的检查和治疗。2、转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的患者如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯。3、长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶高的原因分病理性和非病理性，如果是病理性的，如肝炎、肝硬化、胆囊上的疾病等都会引起这项指标高。非病理性的原因可能是大量饮酒导致的，但是如果停止喝酒，指标也有可能恢复正常，其次平时吃太多油腻的食物，改成清淡的饮食，指标也可能恢复正常。总之，转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的患者如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。因此发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

Output: 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 维生素b作用及功能是什么

Output: 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


Instruction: 硫辛酸的功能有哪些

Output: 硫辛酸作为辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶复合体和-酮戊二酸脱氢酶复合体中，催化酰基的产生和转移。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶。此外，硫辛酸的巯基很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。硫辛酸在自然界广泛分布，肝和酵母细胞中含量尤为丰富。在食物中硫辛酸常和维生素B1同时存在。人体可以合成。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。


Instruction: 维生素E的功能有哪些

Output: 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


Instruction: 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

Output: 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


Instruction: 辅酶Q10的临床表现有些什么？

Output: ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


Instruction: 维生素的作用及功能是什么

Output: 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


Instruction: 请描述基底层的作用

Output: 基底层不仅存在于上皮细胞之下，同时还包裹单个肌肉细胞，脂肪细胞和施旺细胞。在这些细胞上，基底层通常作为一种连接性的成分，将对应细胞和外界结缔组织联系在一起，同时也将两者的环境分开，这种连接作用在动物中是不可或缺，否则例如特定的基底层物质的缺失会引发表皮溶解水疱症。而在肾小球细胞中，基底层还可以提供过滤网的作用，防止血液中的大分子流入到尿液中。除此之外，基底层还可以作为信号转导的过程影响细胞在生存、增殖、移动中的过程。


Instruction: 维生素K的生理功能及其作用

Output: 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: β胡萝卜素胶囊药理作用

Output: 维生素类药。本品是维生素A的前体，对日光照射原卜啉所产生的过氧化基有消除作用。在人体内倍他胡萝卜素通过氧化酶的作用，游离出二分子维生素A，而发挥维生素A的作用。


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: 再摄取强化剂是什么?

Output: 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 亚叶酸钙胶囊药理作用

Output: 本品为四氢叶酸的甲酰衍生物。主要用于高剂量甲氨蝶呤等叶酸拮抗剂的解救。甲氨蝶呤的主要作用是与二氢叶酸还原酶结合，通过四氢叶酸还原酶转变为四氢叶酸，能有效地对抗甲氨蝶呤引起的毒性反应。本品可限制甲氨呤对正常细胞的损害程度，逆转甲氨呤对骨髓和胃肠粘膜反应，但对已存在的甲氨蝶呤神经毒性则无明显作用。


Instruction: 双贝特药理作用

Output: 是氯贝酸2分子与丙二醇缩合而成的酯，在体内水解成氯贝酸而产生作用。降脂作用及维持时间超过氯贝丁酯，且不良反应较小。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 生物制药学的辅助治疗有些什么？

Output: 开放实验室


Instruction: VitB12缺乏会导致什么样的结果？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 蚓激酶的主要作用是什么，无

Output: 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 乙硫异烟胺药理作用

Output: 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


Instruction: 库佛氏细胞的功能有哪些

Output: 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


Instruction: VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: VitB12治疗


Instruction: 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童均衡营养


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 素-2的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向


Instruction: 请描述血脂的成分

Output: 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


Instruction: 高血脂（甘油三酯）采用什么药物治疗？，高血脂（甘油三酯）采取什么药物治疗？

Output: 如果抽血化验再次出现高血脂甘油三酯下降，需要有通过服食贝特类的降血脂药物来压制。临床诊断常用的有非诺贝特片。服食药物减低甘油三酯的同时也需要有压制饮食，不能够吃高脂肪高油腻的食物，也需要有增强活动量多活动。不要喝啤酒，不要暴饮暴食。服食药物3到6个月以后抽血化验复检。


Instruction: 什么是高血脂，高血脂定义是什么，什么事高血脂，血液内脂肪含量高，还是血管壁脂肪含量高？

Output: 病情分析：血脂的正常值是，总胆固醇：2.8～5.17mmol/L，甘油三酯：0.56～1.7mmol/L，胆固醇脂：2.8～5.17mmol/L(110～200mg/dl),占总胆固醇的0.70～0.75(70～75%)，高密度脂蛋白：男性：0.96～1.15mmol/L;女性：0.90～1.55mmol/L，低密度脂蛋白：0～3.1mmol/L凡是血脂超过以上情况的就是高脂血症指导意见：可以说血脂高可以影响血管的代谢最终造成动脉硬化因此控制血脂对预防动脉硬化有重要的意义


Instruction: 高血脂可以吃什么油呢?，最近一段时间，经常觉着头晕、头痛、精神乏力的症状，已经开始的时候以为是晚上睡不好致使的，但是过了个星期了，还是这样子。而且每天晚上都睡不好，经常会再次出现神经衰弱的现象，四肢还有点麻木，这是以前都没过的症状。医生说这是高血脂的原因，于是就开了点药吃。在乎怎样的帮助：高血脂可以吃什么油呢?

Output: 血脂高绝大部分是平时过食油腻类食物而且缺乏体育锻炼而致使的，只是偏高点没什么大事。饮食宜清淡：倡导素食为基础，素食方式可使高血压患者血压减低。因此高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。总脂肪低于总热量的30％，蛋白质占总热量15％大约。


Instruction: 血脂抽应该怎么治疗，请问血脂抽咋治疗呢？

Output:
有可能和体质因素有关，是可以服用中成药银杏叶片，温胆丸调理，清淡饮食多喝水忌辛辣油腻，养成良好的生活习惯，血脂正常值：
1、总胆固醇(TC):200ml/dl以下或3-5.2mmol/L左右
2、甘油三酯(TG):150mg/dl以下或1.7mmol/L左右
3、低密度脂蛋白(LDL-C):120mg/dl或3.12mmol/L以下
4、高密度脂蛋白(HDL-C):40mg/dl或1.04mmol/L


Instruction: 高血脂可以吃什么食物好呢？，爸爸一直都比较胖，比较近这段是时间爸爸就说他总是头晕，浑身没劲，记忆力下降的特别的里厉害成天丢三落四的，带他去医院看医生，做了仔细检查后医生说爸爸是血脂高。在乎怎样的帮助：高血脂吃什么食物好呢？

Output: 你说的情况首先增加含脂肪高的食物的摄取，多使用走一下，这样就可以减低症状。你目前的情况如果严重的话，还需要服食药物来治疗一下，建议你决定辛伐他定来治疗就可以。建议患者生活中多注意饮食，避免刺激性食物。多注意休息！以上是对“高血脂吃什么食物好呢？”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 甘油三酯高怎么治疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问甘油三酯高怎么治疗？

Output: 甘油三酯是脂质的组织成分，是甘油和三个脂肪酸所构成的酯，血清甘油三酯的正常参考值为0。45-1。69mmol/L，甘油三酯下降绝大多数都是因为饮食不规律、不健康，过多的饮食含值较高的食物，通过重新调整饮食结构，即可超越缓解的目的，在日常饮食中以清淡营养为基础，多吃新鲜的水果和蔬菜，粗细配搭，但是针对甘油三酯较高的患者还需通过药物治疗配合食疗。


Instruction: 甘油三脂偏高是不是血脂稠，甘油三脂偏高是不是血脂稠

Output: 病情分析：您好，单纯甘油三酯这一项偏高，考虑与近期饮食物影响有关指导意见：建议您清淡饮食一段时间后，进行体育锻炼后复查；如果甘油三酯升高很明显，建议您可口服两周的血脂康胶囊，2片每次，3次每日；血粘稠度的检查指标与血脂是不同的，不过血脂过高，可同时出现血粘度增高


Instruction: 本人血脂愁有高血压心脏病。我想问一下血脂愁出，本人血脂愁有高血压心脏病。我想问一下血脂愁出什么可以不血脂愁哪？

Output: 可以服用些降血脂的药物，如小阿司匹林、非诺贝特、藻酸双脂钠等药物缓解治疗，并定期的复查血脂，平时注意饮食，低脂饮食，避免大鱼大肉的高脂饮食即可。


Instruction: 血脂高吃什么食物对身体好，前些日子我觉得身体不太舒服，去医院体检的时候，检查出了血脂高，我吓了一大跳，我平时比较喜欢吃肉，吃油炸食品，经常觉得头沉，现在不知道血脂高吃什么好，准备调理下身体，很是担心。想得到怎样的帮助：血脂高怎么办吃什么好？

Output: 根据你的情况，轻度脂肪肝就是高血脂引来的；所以日常饮食方面首先要增加脂肪的摄入量如猪肥肉、黄油、肥羊、肥牛、肥鸭、肥鹅等。因为，这类食物饱和脂肪酸过多，脂肪容易沉积在血管壁上，增强血液的粘稠度；经常吃足量鱼、禽、瘦肉、少吃肥肉和荤油多吃水产尤其是深海鱼；常吃奶类、豆类及其制品；多吃蔬菜、水果和薯类多吃蔬菜与各种水果，吃清淡少盐的膳食，多吃茶。始终保持能量摄取，并增强活动，综合防治体重超标和肥胖。应高度重视，及时采取有效措施救治，以阻拦脂肪肝进步及冠心病等其他疾病的发生.


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 脂类的组织学检查有些什么？

Output: 神经脂类组学技术


Instruction: 甘油三酯正常值是多少，最近感觉到身体有点不舒服，主要原因是太过肥胖。去医院做了一些检查，医生说我的甘油三酯很高，要注意清淡饮食多锻炼。不然的话我的血压和血脂会继续高下去。想得到怎样的帮助:甘油三酯正常值是多少？

Output:
病情分析：
你好这种情况考虑应该适当应用中药或是西药降脂药物，一般甘油三酯高也靠运动。
指导意见：
考虑还是适当应用点绞股蓝片，效果不错，注意饮食控制和运动锻炼才能起到治疗作用。


Instruction: 单纯甘油三酯高是怎么回事？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问单纯甘油三酯高是怎么回事？

Output: 单纯甘油三酯高，具备高血脂的逆反心理。需要有在日常生活中实施一定程度的调整。饮食应以清淡营养为基础，防止排便极冷油腻刺激性的食物，多吃新鲜的水果蔬菜，防止浓茶、咖啡等刺激性的饮料。恰当的实施有氧体育锻炼，如跑步、打太极拳、散步、溜冰等。始终保持平和的心态，防止情绪紧和过度焦虑。


Instruction: 肾移植后服食哪种降脂药物效果好？，甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白AB、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白都超范围。在乎的帮助：您好服食哪种降脂药物效果好？

Output: 你说的这种血脂高的现象也是比较多见的心血管疾病，这种疾病容易致使心脏堵噻。建议你最好是在服食降血脂的药物治疗，以后血脂康效果是比较好的，治疗期间多留意锻炼身体。疾病的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业一样进行详细检测，才能对症下药。


Instruction: 吃什么食物降甘油三酯，我的父亲患有高血压和高血脂快五六年了吧，一直在吃药，吃着药控制的还不错，有时候脾气上来就不愿意吃药，一听到药物有副作用更烦。听说血脂降下来血压也会相应的下降，我爸是甘油三酯比较高。

Output: 你好，主食中搭配部分粗粮，食品以鱼类、瘦肉、豆制品、新鲜的蔬菜和水果为主。沙丁鱼、大马哈鱼、马齿苋、豆类、大蒜等有助于降甘油三酯。可常吃海带、紫菜、木耳、金针菇、香菇、洋葱等，有利于降低血脂防止动脉硬化。应控制糖的摄入量，少吃油炸食品，少吃花生等。当血压和血脂控制不住的话还是要吃药的。


Instruction: 咨询高血脂方面的问题，单位体检，查出甘油三酯偏高

Output: 调整饮食结构,提倡高蛋白质,高维生素,低盐,低糖,低脂肪饮食.不吃或少吃动物性脂肪,甜食（包括含糖饮料）.多吃青菜,水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉,河鱼,豆制品等,不吃零食,睡前不加餐.增加运动很关键


Instruction: 高甘油三酯血症，无

Output: 高脂血症可分为原发性和继发性两类。原发性与先天性和遗传有关。继发性多发生于代谢性紊乱疾病，或与其他因素年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动等有关。可以应用降脂药物治疗，戒烟酒，多运动，科学饮食，少吃油腻及辛辣刺激性食物。


Instruction: 哪些食物可以降低甘油三酯？，哪些食物可以降低甘油三酯？

Output: 不吃零食和甜食，饮食宜清淡，不宜过咸，以免水分潴留，体重增加，一般每天食盐控制量以4至6克为宜。平时少吃油腻的东西，多吃蔬菜和水果，


Instruction: 血清低密度脂蛋白，无

Output: 你描述的可能是高血脂，是脂肪代谢出了问题，建议日常饮食要规律，清淡，忌肥腻辛辣，高脂肪高蛋白食物，可以用荷叶煎水服用


Instruction: 甘油三酯高说明什么？，医生，您好！我上个星期去医院仔细检查，仔细检查结果说甘油三酯高，我想跟您进行咨询一下甘油三酯高证明什么？我是不是得了什么病？除了现在我该如何治疗比较好呢？我平时饮食上要留意些什么？

Output: 甘油三酯高这个情况，这证明是有血粘稠度升高动脉硬化的表现出。再次出现这种情况，平时应当留意低盐低脂肪饮食。不要吃肥腻的肉类，食盐的摄入量每天不能超过六克。可以吃辛伐他丁这两类的药物治疗。这个药物能起些降血脂的作用。平时还应当足量的体育锻炼。


Instruction: 高脂血症的简介是？

Output: 高脂血症(hyperlipoidemia)是指血液中的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的水平超过了正常范围，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病，胰腺炎等。多数患者并无明显症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现。


Instruction: 甘油三脂高是啥情况导致的，公司体检时，报告上说:甘油三脂高，不知道是什么回事，我应如何预防

Output:
您好朋友，鉴于您的描述，您的化验结果显示甘油三酯偏高，这个属于血脂代谢异常。
甘油三酯偏高一般会影响到血管得硬化速度和程度，也就是说通常情况下，甘油三酯越高，血管硬化的速度就会越快，对身体很是不利的一个因素。暂时建议您可以通过生活饮食调节来改善，注意不要吃油腻肥厚食物，多吃新鲜的蔬菜水果，增加运动锻炼，一般血脂慢慢会降低的朋友。


Instruction: 甘油三酯高，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白低，请问高人，我今年40岁了，前几天体检，甘油三酯2.54，高密度脂蛋白0.94，低密度脂蛋白1.48，

Output: 病情分析：你好.甘油三酯增高是动脉粥样硬化易患因素之一.它的增高主要是因包括主食在内的总热量食入过多,酗酒,未控制好的糖尿病,肾病,某些药物,遗传因素等.另外肥胖,高糖饮食,体力活动少等,指导意见：药物治疗可以服用非诺贝特，平时应积极改善生活方式,适量运动,饮食上注意尽量少食肥肉,动物及植物油,多吃新鲜蔬菜水果,木耳,豆制品,粗粮,促进脂类的代谢.定期复查.


Instruction: 甘油三酯偏低，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 血脂高、脂肪肝对症下药？，三年前检查出有血脂高脂肪肝，生活中，经常在夜间或晨起时有牙龈出血，身体经常出现疲乏。最近去当地医院做肝功检查出：谷丙转氨酶99.32U/L（偏高），甘油三酯3.37mol/l（偏高）,高密度脂蛋白胆固醇0.68mol/l（偏低）

Output: 根据你 甘油三脂高，B超脂肪肝，说明你有营养过剩，肝脏内脂肪太多，肝功能异常。脂肪肝短期内没有大问题，一直不解决，以后会发生糖尿病、动脉硬化等病。脂肪肝有酒精性脂肪肝和营养过剩性的脂肪肝，前者与饮酒有关，必须通过忌酒解决，后者与你饮食热卡过量或饮食不当有关，你是否体重超标？营养过剩性的脂肪肝治疗原则是关键控制饮食：必须控制总热卡，不管是碳水化合物还是蛋白质、脂肪都要减少，不能喝饮料和吃甜食，如有饥饿感，如有饥饿感，可以随意吃黄瓜、西红柿等,以满足肚子不适感；其次还要增高运动量，每次运动到出汗，这一减和一加，体重必然下降，体重逐步下降，体重达标后，不吃保肝降酶药，转氨酶也就正常了，你的脂肪肝也就根本解决了。高蛋白饮食有利于肝脏合成脂蛋白，而将脂肪顺利运出肝脏，但每天蛋白质不能超过150克，且只能是豆制品、低脂牛奶、鸡蛋、无皮鸡肉、纯精肉等含蛋白质高而脂肪少的食物。另外请注意降酶药可以使肝功能正常，但如仍按原来饮食和生活习惯而不运动，可致肝内脂肪增加，表面上肝功能正常了，脂肪肝加重了，实际上是自欺欺人。脂肪肝要治愈，必须管住嘴，迈开腿！当然还需要排除慢性乙肝和慢性丙肝。


Instruction: 血太粘稠是不是叫高血脂？，去医院做了一个总蛋固醇化验、不知道说的是血脂还是什麽。

Output: 你好，脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病，指血中总胆固醇和/或甘油三酯过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，现代医学称之为血脂异常。而血粘稠是一种血液粘稠度的症状，不是一种非独立性的疾病。


Instruction: 年轻人甘油三酯很高.不吃药可以吗？，男，29岁，今天单位体检，结果，甘油三酯3.29总胆固醇5.58高密度脂蛋白0.77低密度脂蛋白3.66心电图正常。心脏彩超正常，轻度脂肪肝

Output: 病情分析：你好，血甘油三脂500mg/dl（5.67mmol/L）为非常高。指导意见：你好，口服阿司匹林肠溶片晚上用、枣酸双脂钠或他汀类药物，避免食用动物油，尽量使用植物油，但并是说不进食动物油，并且禁忌辛辣硬食物、烟酒医生询问：


Instruction: 甘油三酯偏高、极低密度脂蛋白偏高，无

Output: 病情分析：您好，血脂高是心血管疾病的危险因素，但您以甘油三酯高为主，甘油三酯受饮食影响比较大、指导意见：建议您先从饮食上控制，清淡饮食，少吃些油腻的东西，多吃蔬菜，可以适当的锻炼身体，以不劳累为度，劳逸结合。如果您有冠心病的基础病的话，建议您开始服用调节血脂的药物，如舒降之等。医生询问：


Instruction: 血浆甘油三脂的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 氨基酸代谢病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭血(白鸭)；腰果；白果（鲜）


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 孕妇可以打氨基酸吗，无

Output: 孕妇可以输氨基酸，但是不到一定要输的时候，不要输，只有孕妇营养不良的时候输才合适 ，因为所有的食物蛋白质都是由氨基酸组成的。


Instruction: 二碱基氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。临床表现分为两型：1.I型无症状型二碱基氨基酸尿。以赖氨酸为主，无症状。2.型为重症二碱基氨基酸尿。(1)血浆二碱基氨基酸浓度下降。(2)蛋白质不耐受综合征：呕吐、腹泻、高氨血症。(3)肝脾肿大，生长及发育障碍。


Instruction: 天然抗角蛋白IgM的发病部位是什么？

Output: 毛囊；肌肉组织；皮脂腺；表皮


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 蛋白质过敏不能吃什么

Output: 蛋白质是组成人体一切细胞、组织的重要成分。蛋白质是生命的物质基础，是有机大分子，是构成细胞的基本有机物，是生命活动的主要承担者。蛋白质约占人体全部质量的18%，蛋白质中一定含有碳、氢、氧、氮元素。那么蛋白质过敏不能吃什么呢？蛋白质过敏指的就是人体免疫系统对特定的食物产生了不正常的免疫反应。一般说来，食物中的蛋白质进入体内后，被免疫系统当成了是病毒入侵，于是就产生了排斥现象，以皮肤红肿、腹泻等症状来表现过敏现象。这就是蛋白质过敏。第一类，就是家禽蛋类。最为常见的就是鸡蛋。鸡蛋的营养价值很高，所以也成为了妈妈为宝宝准备的最佳辅食。但是由于蛋类中包含了高蛋白，宝宝的肠胃不一定能适应和承受，为避免宝宝蛋白质过敏，妈妈们尽量不用喂食鸡蛋，或者一点一点逐渐地喂食，让宝宝慢慢适应。第二类，就是海鲜鱼类食品。这类食品的蛋白质含量也是非常高的。正因为营养价值高，很多妈妈也会尝试让宝宝进食，建议妈妈在宝宝大一点之后再喂食此类食品。第三类，就是乳制品。牛奶，是最佳的营养品，也成为了妈妈最爱的给宝宝的营养品。但是牛奶在宝宝过敏中是很常见的一种食物。妈妈应该尽量母乳喂养，为避免出现蛋白质过敏，其余的乳制品也尽可能不给宝宝食用。蛋白质过敏不能吃什么？针对蛋白过敏不能吃鱼类，蝉蛹昆虫与，鸡蛋这些都富含蛋白质。平时一定要避开过敏原，同时要适当的参加体育锻炼，提高自己的抵抗能力，还要注意休息。平时还需要适当的运动，促进血液循环，多喝白开水。


Instruction: β氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 牛磺酸缺失的筛查有些什么？

Output: CRISPR/Cas9技术


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 蛋白过敏的推荐药有些什么？

Output: 肠内营养粉剂


Instruction: 氨基酸尿症的就诊科室是什么？

Output: 内科；泌尿内科


Instruction: 补充蛋白质吃什么食物

Output: 蛋白质是人体所需要的一种重要的营养成分。蛋白质的补充如果不足的话人体就会出现很多的症状表现，提醒你身体缺乏蛋白质，需要立即补充蛋白质才能够让你的身体更加健康。其实有很多食物蛋白质丰富，那么补充蛋白质吃什么好呢。1、鸡蛋这可能是你开始一天生活的最好方式。说到蛋白质肯定第一个想到的就是鸡蛋，鸡蛋热量只要140卡路里，2个大鸡蛋就能提供14克蛋白质。再加上与蛋黄中的脂肪相结合，会使你的血糖水平保持良好和稳定，这能帮助你避免对饮食的渴望。2、野生三文鱼在85克的野生三文鱼中，你会得到高达22克的蛋白质，而且只需要155卡路里。还有同样重要的一点是，三文鱼富含omga-3脂肪酸，这种脂肪酸已经被证明可以抑制食欲，还有那些老被提起的好处，比如促进心血管健全、解除关节酸痛不适、令皮肤焕发青春健康、降血糖预防糖尿病、增进专注力、纾解压力。3、小扁豆一杯煮熟的扁豆不仅仅会给你提供18克的蛋白质，它还会提供多达15克的纤维素，纤维素有助于消化食物并稳定你的血糖。所以一杯小扁豆最起码能保持你数小时的饱腹感，这种蛋白质与纤维素的不起眼组合，会给你带来强有力的减肥效果。4、猪里脊肉同样是一份85克的猪里脊肉与85克的去皮鸡胸肉，猪里脊肉比鸡胸肉多了30多卡路里，但是所能提供给你身体的蛋白质是一样的，26克的蛋白质摄入，所以当你吃腻了鸡胸的时候，猪里脊肉同样是一个令人满意的选择。5、金枪鱼与野生三文鱼一样，金枪鱼是另一种富含omega-3脂肪酸的鱼类，金枪鱼肉质柔嫩鲜美，蛋白质含量高，每85克金枪鱼含16克蛋白质，但脂肪含量很低，俗称海底鸡。上面介绍了五种蛋白质含量非常丰富的食物。作为一名想要积极补充蛋白质的人，你最好是积极补充本文所讲的这些食物，这样的话就可以让你的身体尽快的恢复健康，可以让你的身体变得更加健壮哦。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 高蛋白食物

Output: 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


Instruction: 蛋白S缺乏症的症状有些什么？

Output: 脑梗死；深静脉血栓


Instruction: 胱氨酸储积症的原因是什么？

Output: 胱氨酸尿症的主要问题是肾小管对胱氨酸重吸收减少，从而引起尿中胱氨酸浓度增加。胱氨酸于酸性尿中很少溶解，当它的浓度超过其溶解度时就发生沉淀，形成结晶或结石。二碱基氨基酸(赖氨酸,精氨酸,鸟氨酸)的重吸收也受影响,但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外，另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成。它们(包括胱氨酸)在小肠的吸收也是减少的。


Instruction: 遗传性蛋白C缺陷症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 先天性IAA的并发症是什么？

Output: 重度肺动脉高压


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 冷球蛋白发生沉淀或呈胶冻状的原因是什么？

Output: (一)发病原因冷球蛋白是一种遇冷沉淀，温度升高时可溶解的蛋白质，其可分为3型。型：为单细胞系型，即单克隆来源的免疫球蛋白，有IgG、IgM、IgA 和冷凝溶蛋白四种。型：为混合型，由两种或多种免疫球蛋白组成，其中之一为单克隆来源。型：为多克隆原型。型不抗补体，通常引起大血管损伤，其机制不明。、型均为混合型。(二)发病机制抗补体，通过激活补体系统进行免疫反应及组织损伤，主要导致小血管损伤。异常增加的冷球蛋白按其来源可分为原发性和特发性。前者无症状，仅于常规检查中发现，后者常伴发于免疫增生性疾患，感染性疾患等。


Instruction: 蛋白水肿是为什么?，蛋白水肿是为什么?

Output: 白蛋白为40～55g/L；低于此范围会引起低蛋白，引起组织水肿的。 白蛋白低见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。首先要加强营养支持最主要的，其次就是输注白蛋白，还有就是要进行利尿脱水，一般情况下可以较快的消肿，降低复发最主要的还是治疗原发病灶。


Instruction: 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

Output: 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


Instruction: 分离纯化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 请描述低蛋白血症的诊断方法

Output: 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


Instruction: 细菌溶解产物贮藏方法

Output: 在药品的原包装内保存，避热贮藏(15-25°C)，有效期5年。


Instruction: 什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状，什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状

Output: 病情分析：一般肾功能有问题的时候会出现蛋白尿。严重的蛋白尿的时候，身体会出现浮肿，尤其是早上起来的时候，眼睑是水肿的，同时也会有恶心的情况发生。指导意见：建议您及时到医院肾病科就诊，出现蛋白尿要重视，不然会出现很严重的肾功能的损害，或者是肾衰，就很麻烦。


Instruction: 纯化蛋白免疫的推荐药有些什么？

Output: 多克隆抗体；抗HCBP12多克隆抗体


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 溶解-再沉淀物的辅助检查有些什么？

Output: 傅里叶变换红外光谱仪


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: 甘露醇是由什么原因引起的结晶？？？，我就想知道甘露醇为什么结晶?是有什么原因引起的??治疗情况我就想知道甘露醇为什么结晶?

Output: 病情分析：甘露醇冬天很容易结晶,指导意见：一般低于15度甘露醇就会结晶,用温水化开就成了,没啥问题.


Instruction: 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？

Output: 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。


Instruction: 蛋白过敏的推荐药有些什么？

Output: 肠内营养粉剂


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 整蛋白型肠内营养剂(粉剂)贮藏方法

Output: 避光、密闭，室温保存。已冲调好的产品应放在冰箱中，4条件下最多存放24小时。有效期2年，失效期见罐底。


Instruction: 蛋白尿会造成肾功能不全是因为什么，为什么蛋白尿会造成肾功能不全

Output: 您好，蛋白尿的出现是肾病的早期表现，若在这个阶段蛋白控制不当或一直漏出的话，是会导致肾功能受损，引起肾功能不全，甚至是肾衰、尿毒症的。蛋白的出现是由于肾脏受损，肾小球的滤过膜孔径增大或断裂，使蛋白从中漏出。，肾病内科疾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视自身的护理工作，合理饮食，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 标准蛋白的临床表现有些什么？

Output: 变异系数(CV)12.0%


Instruction: 儿童蛋白质过敏怎么办，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问儿童蛋白质过敏怎么办

Output: 建议你首先查一下过敏原看看，以后避免接触这些过敏原，另外可以口服点息斯敏试试，不要吃刺激性食物，注意清淡饮食，慢慢会改善的，人的腋下都有很多淋巴结，很小所以不是肿块，淋巴结发炎就会突然疼痛，你可能是晚上受凉了吧，微生物感染都会引起局部淋巴结肿痛。


Instruction: 我想知道，有什么办法能快速降低尿蛋白！？lg，就想知道怎么降低蛋白，其他的不需要

Output: 你好，肾炎的诊断标准主要包括肾脏功能指标、尿常规中白细胞或尿蛋白、B超检查等多个项目综合判断,运动不足，暴饮暴食，睡眠不足，自律神经混乱，激素平衡混乱，内脏机能低下，基础代谢低下都是导致浮肿的可能原因。


Instruction: 高蛋白食物

Output: 鲑鱼所含的不饱和脂肪酸是加快脂肪燃烧的重要营养物质,这也就是它有助减肥的主要亮点之一。当然,鲑鱼也是高蛋白食物的代表之一。另外,经常食用鲑鱼还能增加体内的肌肉含量,能帮助你快速减肥哦!黄豆富含多种抗氧化物、纤维素以及蛋白质,而这些营养物质对减肥瘦身都有很大的帮助。另外,经常食用黄豆还能帮助你加快肠胃蠕动,起到排毒减肥的功效。坚果是不可置疑的减肥零食,它们含有大量的蛋白质,能帮助你延长饱腹感,餐间吃点坚果的话,能减少暴饮暴食的现象出现。另外,坚果含有的不饱和脂肪酸也是增加饱腹感和加快燃脂的重要营养物质哦!莲心中所含的生物碱有助降血压,可以帮助你治疗便秘,从而达到排毒减肥的效果。另外,莲心具有养生安神的功效,除了可以减肥外,还可以治疗睡眠不稳的症状。但是,莲子不宜食用过多,否则容易引起大便干燥,从而导致便秘问题。我们大家都知道鸡蛋含有丰富的蛋白质,经常吃鸡蛋对我们的身体健康是非常有利的,以此类推其他的蛋类同样含有丰富的营养价值。说到蛋白质含量高的食物,蛋类食物更是个中翘楚,无论是鸡蛋、鸭蛋还是鹌鹑蛋,其中蛋黄中所含有的蛋白质都略高于蛋白。虽然说蛋黄中的蛋白质含量非常高,但一个蛋黄可含高达300毫克的胆固醇,因此就算是没有心脏病的人在平时也不能吃蛋黄。研究发现,蛋黄中的热量是蛋白的6倍,因此蛋黄也算是高热量的食物。因此很多人都将鸡蛋作为减肥的最佳选择,它不仅仅能够提供营养,同时还能帮助我们达到减肥的作用。像牛奶、羊奶、马奶等这些都属于牲畜的奶,这些奶中都含有大量的蛋白质,其中以牛奶中所含有的蛋白质含量最为丰富。牛奶是非常好的饮品经常喝牛奶对我们的身体健康非常有利,不仅能够补充蛋白质而且能够有效补钙,能够有效预防各种疾病的发生。蛋白质对促进儿童健康成长非常重要。它帮助建立肌肉,有助于保护视力,以及保持免疫系统正常运行。由于儿童仍然处于发育阶段,因此应确保他们获得充足的蛋白质食物,以保证身体成长不受损害。


Instruction: 细菌溶解产物成分或处方

Output: 本品1粒成人规格胶囊内含7 mg(1粒儿童规格胶囊内含3.5 mg)下列细菌的冻干溶解物 ：流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、肺炎克雷白菌、臭鼻克雷白菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、卡他奈瑟菌。


Instruction: 请描述硫代硫酸钠的用途

Output: 主要用于照相业作定影剂。鞣革时重铬酸盐的还原剂、含氮尾气的中和剂、媒染剂、麦杆和毛的漂白剂以及纸浆漂白时的脱氯剂。还用于四乙基铅、染料中间体等的制造和矿石提银等。还用作化工业/电镀业的还原剂，净水工程的净水剂。在纺织工业中用于棉织品漂白后的脱氯剂、染毛织物的硫染剂、靛蓝染料的防白剂、纸浆脱氯剂、医药工业中用作洗涤剂、消毒剂和褪色剂等。


Instruction: 肺泡蛋白质沉积症的治疗方式是什么？

Output: 支气管肺泡灌洗


Instruction: 大孔吸附树脂纯化的推荐药有些什么？

Output: 满山红总黄酮


Instruction: 大孔树脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 何首乌中二苯乙烯苷


Instruction: 硫酸鱼精蛋白贮藏方法

Output: 密闭,在凉暗处保存。


Instruction: 网格蛋白是什么?

Output: 网格蛋白，又称格形蛋白，是一种在细胞囊泡外侧的蛋白质，最早于1976年由英国生物学家分离与命名。网格蛋白呈三曲枝状，由三个重链与三个轻链组成，并可进一步组成多面体。网格蛋白的英文名来自拉丁文的，意指网格。如网格蛋白的包被蛋白是一些小膜泡的组成部分，用于在细胞内运输分子。膜泡的内吞和胞吐使细胞能够进行交流，转移营养物质，输入信号分子，在对细胞外环境进行采样后介导免疫反应，并清理组织炎症留下的细胞碎片。由网格蛋白或其类似蛋白介导的内吞途径可以被病毒和其他病原体劫持用于进入细胞。


Instruction: 乳糖的临床表现有些什么？

Output: 排气；腹胀；腹痛；嗳气；腹鸣


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 乳糖不耐受的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；腹胀；腹痛


Instruction: 那西肽高产菌株的病因是什么？

Output: 原生质体诱变


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 乳糖酸阿奇霉素注射液药理作用

Output: 阿奇霉素为氮杂内酯类抗生素其作用机理是通过与敏感微生物的50s核糖体亚基结合从而干扰其蛋白质的合成(不影响核酸的合成)体外试验和临床研究均表明阿奇霉素对以下多种致病菌有效：革兰阳性需氧微生物：金黄色葡萄球菌酿脓链球菌肺炎链球菌溶血性链球菌阿奇霉素对于耐红霉素的革兰阳性菌有交叉耐药性大多数粪链球菌(肠球菌)以及耐甲氧西林的葡萄球菌对本品耐药革兰阴性需氧微生物：流感嗜血杆菌卡他摩拉菌沙眼支原体体外试验和临床研究已证实本品可预防鸟胞内分支杆菌复合体(由鸟胞内分支杆菌和胞内分支杆菌组成)引起的疾病产-内酰胺酶的菌株对本品无效


Instruction: 乳糖酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；腹痛


Instruction: 继发性乳糖不耐受的辅助治疗有些什么？

Output: 暂停母乳喂养


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 乳糖耐受不良的治疗和预防方法

Output: 1.少量多次摄入乳制品。即使乳糖酶缺乏个体，也可耐受少量乳类(120ml至240ml)，不会出现不耐受症状。限制一天中摄入乳糖总量，一般乳糖限量为12克。少量多次食用也可减轻乳糖不耐受反应，一次食用量不超过250ml为宜。只要每次饮牛奶时能掌握合理的间隔时间和每日入总奶量，就可避免出现乳糖不耐受症状。2.不宜空腹饮奶。有乳糖不耐受者，不宜清晨空腹饮奶。在进食其它食物的同时饮用牛奶，例如乳制品与肉类和含脂肪的食物同时食用时，可减轻或不出现乳糖不耐受症状。3.先用发酵乳(特别是酸奶)代替鲜乳。发酵乳中的乳糖已有20%至30%被降解，易于消化吸收。食用酸奶还能改善乳糖消化不良和乳糖不耐受，食用也非常方便。


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 半乳糖血症的发病机理是什么?

Output: 人类的一种常染色体隐性遗传病。人奶和牛奶均含有乳糖。乳糖进入体内被分解为葡萄糖和半乳糖。正常婴儿由于有必需的酶，半乳糖能被分解利用。患半乳糖血症的婴儿，就这种酶来说其基因型是隐性纯型合子（gg），由于缺乏这种必需的酶，不能利用半乳糖，于是血液中半乳糖的含量升高，出现呕吐、腹泻、肝肿大、白内障、发育迟缓、智力低下等症状。如不及早防治，在婴儿期就会死亡。若早期诊断出来，喂以不含乳糖和半乳糖的食物，婴儿可以正常发育。如果发现较晚，肝脏已经受损，就会发生白内障和智力低下，虽作治疗，也难以恢复健康。现在知道，半乳糖血症患儿所缺的酶，名叫半乳糖-1-磷酸转尿苷酰酶（galactose-1-phosphateuridyltransferase，G-l-PUT）。半乳糖血症是婴儿患的一种先天性代谢病，属常染色体隐性遗传，基因频率为32‰，群体发病率为1/10万。 正常情况下，婴儿哺乳后，乳中所含的乳糖经消化酶分解为半乳糖和葡萄糖，半乳糖在激酶的作用下形成半乳糖-1-磷酸，进而在肝脏中经半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶（galactose-1-phosthateuridyltransreraseGal-1-PUT）的催化转变成葡萄糖-1-磷酸，进入酵解途经。若由于基因突变引起了Gal-1-PUT结构改变而失去功能，那么半乳糖代谢阻断，半乳糖积聚在血及组织内，并随尿排出。中间产物半乳糖-1-磷酸(Gal-1-P)对细胞有害，主要侵犯肝，肾，脑和晶状体，故患儿哺乳后数日出现呕吐、腹泻、脱水等症状。一周后，肝脏肿大，出现黄疸、腹水和白内障。数月后出现智力发育障碍，常夭折。这就是半乳糖血症。若出生后不喂以乳类和乳制品，婴儿能完全正常地发育。若中途停止乳类食物可改善症状，但智力不能恢复。1-磷酸半乳糖具细胞毒性，对糖代谢途径中的多种酶有抑制作用，特别是葡糖磷酸变位酶的作用被阻抑后不能使l-磷酸葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖，阻断了糖原分解过程;高浓度的1-磷酸半乳糖还抑制葡糖异生过程，因而在临床上呈现低血糖症状。半乳糖进入晶体后即被醛糖还原酶还原成为半乳糖醇，沉积在晶体中造成晶体内渗透压增高、含水量增加、氨基酸转运和蛋白合成降低等代谢异常，最终形成白内障。本型患儿的肝、肾、脑等组织中都有大量1-磷酸半乳糖和半乳糖醇存积，这类异常代谢产物改变了组织细胞的渗透克分子浓度和其能量代谢过程，致使这些器官功能受损。其详细机制尚不完全清楚。


Instruction: 乳酸蓄积过多的原因是什么？

Output: 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


Instruction: Ⅱ型糖原累积病的病因是什么？

Output: 酸性α-糖苷酶的缺乏


Instruction: 半乳糖血症的简介是？

Output: 半乳糖血症系为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征，半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳糖血症，为常染色体阴性遗传的先天性代谢疾病。经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积引起的一种常染色体隐性遗传疾病，肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。奶和乳制品含有的乳糖是饮食中半乳糖的主要来源。患半乳糖血症的小儿在出生时多正常，出生后不久开始出现呕吐、不吃奶、腹泻，随后出现黄疸及肝肿大。若不能及时诊断而继续喂给乳类，将导致病情进一步恶化，在2～5周内发生腹水、肝功能衰竭、出血等终末期症状，尿检查可有蛋白、管型。另外还有低血糖，智力发育不良、白内障等表现。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的简介是？

Output: 糖原贮积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢性疾病。多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病，葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。是糖原累积病中最为多见者，本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。约占总数的25%。临床表现轻重不一，主要表现低血糖，肝大、酸中毒，高脂血症、高尿酸血症，高乳酸血症，凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。重症在新生儿期即可出现严重的低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状，轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。一般以肝组织的糖原定量和葡萄糖6磷酸酶活性测定来确诊。本病通过饮食疗法，部分患儿可以获得正常的生长发育。未经正确治疗的本病常因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。伴有高尿酸血症者常在青春期并发痛风。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的发病原因？

Output: (一)发病原因糖原贮积病Ⅰ型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸，当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原，乳酸，氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖，其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝，又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高，因淀粉-1，6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷，临床表现为肝肿大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。2.Ⅰ型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，酮中毒，酸中毒。3.Ⅱ型 α-1，4-糖苷酶缺陷，心脏增大，心力衰竭，巨舌，肌无力。4.Ⅲ型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，4→1，4-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖，先天性肌无力，肌张力减低。5.Ⅳ型 多糖-1，4→1，6-转葡萄糖苷酶缺陷，临床表现为肝，脾大，肝硬化。6.Ⅴ型 肌肉磷酸化酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.Ⅵ型 肝磷酸化酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。8.Ⅶ型 磷酸果糖激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.Ⅷ型 磷酸己糖异构酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.Ⅸa型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为肝大，低血糖。11.Ⅸb型 磷酸化酶激酶缺陷。12.Ⅹ型 磷酸化酶激酶缺陷，临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 乳糖耐受不良可能是什么疾病的症状?

Output: 半乳糖血症；小儿普通易变型免疫缺陷；抗体免疫缺陷病


Instruction: 多杀菌素高产菌株的筛查有些什么？

Output: 高通量筛选方法


Instruction: 小鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 氯氮平


Instruction: 注射用乳糖酸阿奇霉素药理作用

Output: 阿奇霉素为15元环大环内酯类抗生素。体外试验证明阿奇霉素对临床上多种常见致病菌有抗菌作用。革兰阳性需氧菌：金黄色葡萄球菌、酿脓链球菌（A组溶血性链球菌）、肺炎（链）球菌、?溶血性链球菌（草绿色链球菌）和其他链球菌、白喉（棒状）杆菌。本品对于耐红霉素的革兰阳性细菌，包括粪链球菌（肠球菌）以及耐甲氧西林的多种葡萄球菌菌株呈现交叉耐药性。革兰阴性需氧菌：流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌、类志贺吡邻单胞菌。本品对下列革兰阴性菌的活性视菌株而定，并需作敏感性测定：大肠埃希菌、伤寒沙门菌、肠肝菌属、亲水性单胞菌、克雷白菌属。厌氧菌：脆弱类杆菌、类杆菌属、产气荚膜杆菌、消化链球菌属、坏死梭杆菌、痤疮丙酸杆菌。性传播疾病微生物：梅毒螺旋体、淋病奈瑟菌、杜克嗜血杆菌。其他微生物：包括特南包柔螺旋体（Lyme病体）、肺炎支原体、人型支原体、解脲交原体、沙眼衣原体、卡氏肺孢子虫、鸟分枝杆菌属、弯曲菌属、单核细胞增多性李斯德杆菌。下列革兰阴性菌通常是耐药的：变形杆菌属、沙雷菌属、摩根杆菌、假单胞杆菌。作用机制与红霉素相同，主要与细菌核糖体的50S亚单位结合，抑制依赖于RNA的蛋白合成。


Instruction: 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

Output: 红细胞膜；血脑屏障


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 岩藻糖苷贮积症的发病机制是什么?

Output: 本病的基本生化缺陷是缺乏一种溶酶体水解酶，即-岩藻糖苷酶，该基因定位在2q24～q32。病人的脑肝、肾、肺、尿内都有酶缺乏。脑肝等组织的沉积物是一种含有岩藻糖的糖脂(以岩藻糖为终末部分的四己糖基及五己糖基神经酰胺)特别是脑内最为明显是本病的发病机制。本病分幼儿型和成人型幼儿型的病理改变为肝细胞内有特征性细胞质包涵体及许多直径为0.5～5μm的空泡，空泡外包有一层膜，一些空泡内含有透明的碳水化合物，必须用过碘酸染色才能显示出空泡内容物。还有一些空泡内充以亲水性圆形结构，这种结构是由复合性脂质特异的板层所组成。细胞质包涵体也可见于库普弗细胞、组织细胞、巨噬细胞肾小体上皮细胞、胆管上皮细胞、内皮细胞和心肌细胞。大多数细胞含有许多透明空泡，也可见亲水性致密包涵体和成层结构物质沉积。在脑组织内白质显示有大量巨噬细胞和髓磷脂明显损失，血管周围间隙存在颗粒状脂质。在灰质内有神经元丧失，残存的神经元均含有外面包有一层膜的透明空泡，直径为0.8～2.4μm其内含有小颗粒网状及少量平行的成层结构。星形细胞、少突神经细胞及毛细血管内皮细胞，也含有透明空泡或致密亲水网状物质在组织化学上，包涵体呈PAS染色弱阳性，碱性染色无异染性。成人型组织学特征为皮肤呈血管角质瘤样改变，成纤维细胞内有空泡。神经Schwann细胞、肌上皮细胞、汗腺分泌细胞及血管内皮细胞内均可见空泡。由于内皮细胞有空泡真皮血管肿胀，可引起管腔狭窄或闭塞。


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 乳溢的多发群体是？

Output: 多见于女性


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: ABCB1基因型会导致什么样的结果？

Output: 肺部感染；肾功能异常


Instruction: 基因型C的遗传因素是什么？

Output: BCP和前C基因突变；前C基因突变


Instruction: 钩体的遗传因素是什么？

Output: OmpL1基因


Instruction: LA共同表位的遗传因素是什么？

Output: HLA-DRB1等位基因


Instruction: 请描述遗传学的历史

Output: 虽然遗传科学开始于格里哥·孟德尔在19世纪中期的工作


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: Bel亚型的遗传因素是什么？

Output: 家族遗传


Instruction: 遗传变异的病因是什么？

Output: 生态环境


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: 基因多态性会导致什么样的结果？

Output: 慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松


Instruction: 本家系疾病的遗传因素是什么？

Output: Arg840 Cvs突变


Instruction: 伪狂犬病毒的遗传因素是什么？

Output: EP0基因


Instruction: 遗传性蛋白C缺陷症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Bw亚型的遗传因素是什么？

Output: ABO基因721C＞T突变


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 遗传性PC缺陷症的病因是什么？

Output: 杂合PC基因突变；杂合突变p.Arg147Trp


Instruction: 遗传性AT缺陷症的病因是什么？

Output: L99位点突变


Instruction: 遗传性乳光牙的简介是？

Output: 遗传性乳光牙既遗传性牙本质发育不全(hereditarydentinogenesisimperfecta)又称为遗传性乳光牙本质(hereditaryopalescentdentin)，是因其具有家族遗传性而牙齿呈半透明的乳光色外观而得名。本病为常染色体显性遗传，乳恒牙均可受累，引起本症的编码基因是位于4q13，本症有部分患者还同时伴有全身骨骼发育异常(osteogenesisimperfecta)，故有人认为本病与中胚层发育异常有关。


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 弓形虫的遗传因素是什么？

Output: GRA7基因


Instruction: 艰难梭菌的遗传因素是什么？

Output: spo0A基因


Instruction: 结核杆菌的遗传因素是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 芬兰变异型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 氧氟沙星的遗传因素是什么？

Output: gyrA基因突变


Instruction: 广西汉族GD的遗传因素是什么？

Output: CTLA-4基因


Instruction: 亨廷顿病的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 精氨酰琥珀酸尿症会转化成什么？

Output: 高氨血症


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 转氨酶转肽酶高怎么办

Output: 谷氨酰转肽酶偏高的后果主要有以下几点：1，急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎会引起血清中谷氨酰转肽酶升高，这也是较为常见的因素，需要引起注意。2，酒精性肝炎、酒精性肝硬化患者、脂肪肝、原发性或转移性肝炎患者体内谷氨酰转肽酶多数呈现中度或高度增加。3，肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高的现象。由于谷氨酰转肽酶升高常意味着是肝脏炎症加剧症状，肝脏遭受着持续不断的损伤，酒精肝或阻塞性黄疸可能会引起肝纤维化导致肝硬化，原发性肝癌引起的可能有生命危险。如果谷氨酰转肽酶高出了正常值，专家建议患者最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。降低方法：丙谷氨酰转肽酶高在临床检查中比较多见，引起谷氨酰转肽酶高的原因有很多，在这些原因中有些是非病理性的也有病理性的，对于非病理性原因引起的谷氨酰转肽酶高，一般不需要用药；而部分病理性原因引起的谷氨酰转肽酶高可以降酶治疗。治疗方法：出现谷氨酰转肽酶偏高的情况首先不要慌张，因为可能是生理性原因造成了谷氨酰转肽酶偏高。出现谷氨酰转肽酶的朋友最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。如果谷氨酰转肽酶仍然高出了正常值，应做进一步检查乙肝五项，乙肝HBV-DNA检查，肝功能检查，B超检查，甲胎蛋白检查，肝穿刺检查，以完全了解病情，最后有针对性的治疗。出现了谷氨酰转肽酶偏高的情况请引起注意，以免加重病情，延误治疗。由于谷氨酰转肽酶主要存在肝脏内，肝细胞损伤、肝功能不足时都可引起r谷氨酰转肽酶偏高，常见的引起肝细胞损伤r谷氨酰转肽酶偏高的疾病主要有：急慢性病毒性肝炎（以乙肝较多）、酒精肝、中毒性肝损伤、肝硬化、肝癌等。所以建议您到正规的肝病医院做进一步的肝功能、肝脏B超和病毒检测等，综合各项检查结果，确诊r谷氨酰转肽酶偏高的真正原因，对症治疗。


Instruction: 转氨酶转肽酶高是怎么回事

Output: 肝脏作为身体内以代谢功能为主的一个器官，还具有去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用，它的正常运转离不开转氨酶这种“催化剂”。可以说，转氨酶就是肝脏健康的一个晴雨表，当人体肝脏的肝细胞发生炎症、中毒以及坏死时，肝细胞就会受到损伤，从而使转氨酶释放到血液里，引起血清中转氨酶的升高。转氨酶的种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸之外，其余α－氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。转氨酶催化的反应都是可逆的。转氨酶可按底物的不同分成3大类。L-a-氨基酸（酮酸转氨酶）、ω-氨基酸（酮酸转氨酶）和D-氨基酸转氨酶。转氨酶的辅基是磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，两者在转氨基反应中可互相变换。GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；GPT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞膜破裂损伤时，谷丙转氨酶GPT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。在临床上测定血液中转氨酶活力可作为诊断的指标。如测定GPT活力可诊断肝功能的正常与否，急性肝炎患者血清中GPT活力可明显地高于正常人；而测定GOT活力则有助于对心脏病变的诊断，心肌梗塞时血清中GOT活性显示上升。忌生活不规律：对于转氨酶升高的患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。禁忌：忌辛辣、刺激类的食物：辛辣、刺激性的食物会加重肝脏负担，同时也不利于机体的消化吸收、不利于新陈代谢、不利于转氨酶的降低与肝脏的修复，应该以清淡饮食为宜。忌烟酒：抽烟对于健康人来言，都是百害而无一利，对于肝病患者来讲危害更大。喝酒也是如此，会加大肝脏的损伤程度，使病情进一步恶化。忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。


Instruction: 转氨酶高是为什么，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问转氨酶高是为什么

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情病发，除了再服用药物缓解病情外，患者还需要重视自身饮食，多吃营养丰富、好吸收食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 转氨酶高有什么反应

Output: 转氨酶高的反应1、乏力精力明显不够旺盛，平时的精神状态也比较萎靡，有时候虽然是刚刚睡醒，但还是感觉很困，总是浑身没力气。这跟普通的劳累还不一样，是因为肝受损后，肝细胞受损导致的乏力症状。2、尿黄早上小便的时候，明显的看到小便的颜色很深，这跟身体里面的胆红素代谢异常有关，也就是肝脏出现了代谢异常，所以血液里的胆红素升高，出现了尿黄的症状，还有皮肤发黄等等。3、腹痛尤其是右上腹疼痛，特别明显的话，肯定是肝硬化没跑了。因为肝脏通常沉默，一旦是肝受损了，就会有肝脏被膜拉扯，比如肝硬化，肝内囊肿都会出现这样的症状，表现就是钝痛和拉扯性疼痛。转氨酶高如何治疗这些都需根据病因来判定，不同原因引起其在治疗上也有所不同。肝病患者出现转氨酶高一般意味着患者病情恶化，在这一时期的患者，一定要及时到专业医院进行全面检查。患者在治疗和用药过程中，要遵循以下3个原则：1.选择正确、有效的保肝降酶药物治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，只要患者正确使用降酶药物，转氨酶都可得到有效控制。2.疗程一定要保证。当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功复常也要维持在最低水平的巩固治疗。3.在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。总之，要想解决好转氨酶老是居高不下这一难题，必须做到搞清原因，对症下药，方能见效。


Instruction: r谷氨酰胺转肽酶高是怎么回事

Output: 谷氨酰胺转肽酶广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3~50U/L(γ-谷氨酰对硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。r谷氨酰胺转肽酶高的检查首先要注意排除肝脏疾病，需要做乙肝两对半、B超、丙肝抗体等。转氨酶轻度升高还可见于疲劳、饮酒、口服某些药物等，一般在三倍以下不需要治疗，只需要定期复查就可以，平时应注意清淡易消化饮食，低盐低脂饮食，多吃绿色蔬菜水果，补充膳食纤维，补充维生素，补充钾和钙，保持良好的睡眠，保持心情舒畅，忌辛辣刺激食物，忌肥甘厚味油腻食物，忌动物内脏，戒烟酒。r谷氨酰胺转肽酶偏高的原因1、生理情况r谷氨酰转肽酶偏高：可能是由于长期嗜酒，或是药物中毒，长期服药、工作压力大、环境污染严重而导致的进行性肌营养不良症也会引起氨酰转肽酶偏高。2、病理情况r谷氨酰转肽酶偏高：比较常见于急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精性肝炎、酒精性肝硬化患者、脂肪肝、原发性或转移性肝炎患者体内谷氨酰转肽酶多数呈现中度或高度增加。3、肝内或肝外胆管梗阻：由于r谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高的现象。这也是较为常见的因素，需要引起注意。


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 复方氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 阿昔洛韦


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 高半胱氨酸血症会转化成什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: Y-谷氨酰胺转肽酶高是怎么回事

Output: 随着现实社会的生活水平一直不断的提高，很多人经常由于忙碌会忽略自己的身体健康，而身体结构比较复杂，不注意健康就会容易导致一些身体疾病，而谷氨酰转肽酶是属于一直人体组织，当谷氨酰胺转肽酶偏高是一种身体疾病的表现，一般是由于肝脏疾病所导致的内体谷氨酰转肽酶偏高。一、谷氨酰转肽酶、明显增高引起谷氨酰转肽酶的原因，主要是肝胆疾病，因为血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，对诊断肝脏疾病具有较强的特异性，一般200以上即提示为肝胆疾病。r-谷氨酰胺转肽酶升高见于以下几种情况：1、急慢性病毒性肝炎;2、酒精性或药物性肝炎时，中度或明显升高;3、胆道梗阻性疾病;肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。4、肝癌时可显著升高，超过350时应除外肝癌可能。5、脂肪肝也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶多数不超过正常值的2倍。检查乙肝五项，乙肝病毒DNA，肝胆B超，甲胎蛋白等;以明确病因，以便有针对性的治疗。二、甘油三脂12.73——明显增高，为高甘油三酯血症。1、药物治疗：甘油三脂增高，主要选择贝特类药物或中药制剂做为辅助药物治疗。2、非药物治疗：谷氨酰转肽酶高怎么办40-80：轻度;80-150：中度;160-200：高度;200上：重度。丙氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶如果高的不是很多，只是轻中度升高(不超过参考值上限的5倍)的话，加上甘油三酯偏高，应首先排除脂肪肝的可能，只要做个腹部B超就一目了然了。锌和胱抑素C偏低问题不大，和饮食结构或过度节食有关，不用太担心。这两个酶如果高的多，除了做B超外，还应该查一下乙肝两对半和丙肝抗体，排除一下病毒性肝炎的可能。只要不是病毒性肝炎，问题就不大，调整饮食结构，尽量戒烟戒酒，也可以在医生的指导下，通过药物辅助治疗一段时间，就没事了。


Instruction: 复合氨基酸胶囊的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 乙型肝炎高氨血症的辅助治疗有些什么？

Output: 臭氧盐水灌肠；医用臭氧盐水灌肠


Instruction: 转氨酶高多少是肝炎

Output: 转氨酶高是否是肝炎，应根据组织来源决定。谷丙与谷草转氨酶，除肝脏中含有，心脏、骨骼肌、肾脏等组织中亦含有，肝脏损伤会引起转氨酶增高，如心肌、骨骼肌损伤，包括肾脏损伤也可引起转氨酶升高，所以转氨酶升高不一定是肝炎。横纹肌溶解由骨骼肌损伤而造成转氨酶升高，并非肝炎。此外患者心梗，即心脏受损，也会出现转氨酶升高，但非肝炎。转氨酶升高50以上可考虑是肝炎，骨骼肌、心肌、肾脏等器官里也有转氨酶的成分，引起转氨酶升高的原因分为生理性的和病理性的，生理性的主要是包括剧烈运动或者是过度的劳累；病理性的原因主要是包括急性和慢性的肝炎或者是药物引起的肝损害、肝硬化或者是肝癌、自身免疫性肝病等。还有就是非肝脏的疾病，例如胆囊的疾病、胰腺的疾病。转氨酶具体高多少就是肝炎，其实这个没有明确的定义，但是，通常来讲，肝功能转氨酶的范围国家有制定的参考值，只要高于参考值的最高上限，我们都认为有肝脏炎症，当然，肝功能转氨酶的升高，不一定都是因为肝脏炎症所导致，也可能是心肌炎症，肌肉的炎症也可以导致，所以肝功能转氨酶的升高，所以要进行区分。转氨酶高可以是肝炎活动的一个表现，但是转氨酶高未必一定就是肝炎。转氨酶包括很多种，包括肝酶、肌酶等等，不同的转氨酶升高在临床上面的意义是不一样的。肝酶的升高可以是由于劳累、感冒、饮酒、手术创伤、药物、精神紧张、感染等等因素引起的，当然也可以是肝炎引起来的。如果是其他因素引起的话一般是表现为一过性的升高，祛除诱因之后可以恢复正常。如果是转氨酶反复升高，那么需要进一步查明原因，找到原因之后再根据病因进行进一步的处理。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 请问转氨酶高如何治疗，无

Output: 健康人如果剧烈运动后检查转氨酶就会发现转氨酶升高。如果过于劳累，会导致转氨酶升高。检查前如果吃过油腻的食物或酗酒都会导致转氨酶升高。怀孕的人，也会导致内分泌失调，使得转氨酶升高。


Instruction: 转氨酶偏高该怎么办，最近查出来的

Output: 你好， 各种肝病、心肌梗塞早期、肝细胞坏死变性肝硬化肝癌都异常偏高、肝炎药物中毒阻塞性黄疸、肝变性硬化胆管炎胆管瘤都有可能引起转氨酶偏高，另外某些生理因素或饮食方面的问题也可能会造成转氨酶偏高。，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情复发，除了再服用药物改善病情外，患者还需要多注意自身护理，合理饮食，避免寒冷食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 人体谷丙转氨酶高影响什么，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问人体谷丙转氨酶高影响什么

Output: 你好,转氨酶偏高提示肝脏受损,而引起升高的原因很多.建议你去医院做进一步检查,以确定病情.如果是乙肝,这则说明病情有进一步发展的可能,一定要及时正确治疗,才能尽快康复.目前西医治疗乙肝尚未有好的办法,建议你用传统中药治疗,能快速康复不复发.


Instruction: 转氨酶偏低是怎么回事

Output: 谷丙转氨酶偏低在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是否正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。通常所说的谷丙转氨酶低是因为现在一些医院把转氨酶的正常值规定为五到四十，所以一部分低于五了，会觉得自己谷丙转氨酶低，其实按国际标准这是正常的。一，如果谷丙转氨酶高了说明肝细胞有损伤，谷丙转氨酶低了说明肝细胞正常，没有受到损伤，肝细胞内的谷丙转氨酶没能进入血液，血液中的谷丙转氨酶就低。如果不是因为某些疾病引起的，谷丙转氨酶低说明肝功能正常。二，谷丙转氨酶低了不能说明什么，也不需要进行治疗，不过如果是偏高了就必须要马上去医院检查看看是什么原因引起的，然后对症治疗，减少病情恶化的几率。转氨酶偏低的原因有，转氨酶偏低的诱发因素也是非常多的，有可能是由于肝细胞的严重损伤引起的这一现象。一，在血液检测的过程中，有的病人如果出现转氨酶明显偏低的现象，一般都是由于严重的肝细胞损伤引起的这一症状，病人如果出现了慢性肝炎，或者是药物性肝损伤，都可能会引起转氨酶偏低的现象。二，转氨酶偏低的症状比较明显，或者还可能会引起头晕，或者出现身体乏力和消瘦的症状，一般都是由于肝脏疾病导致的这种症状，有的患者如果出现了肝炎或脂肪肝，会引起转氨酶偏低的症状。三，转氨酶偏低的患者也可能是由于肝胆方面疾病导致的这一现象。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 应该怎样治疗转氨酶高，普通内科都能看什么的病？请问应该怎样治疗转氨酶高

Output: 谷丙转氨酶提示肝细胞损伤,有1%的肝细胞受损,此酶即升高一倍,如果不是太高没关系,如果过高建议您找医生治疗，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 药物性肝损伤转氨酶高怎么治疗

Output: 药物性肝损伤是由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%-50%，暴发性肝衰竭的15%-30%。据法国一项调查研究显示，1-3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年，其中10-12%的患者住院，3-6%的患者死亡。可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我国肝病中，DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病(包括酒精性及非酒精性)，发生率较高，但由于临床表现不特异或较隐匿，常常不能被发现或不能被确诊，多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些""保健品""及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。药物性肝损伤转氨酶高首先要停用这种导致肝脏功能不正常的药物，那么还需要加强一些保肝降酶的治疗，如果是合并病毒性肝炎的话，是需要进行一些规范的抗病毒等综合治疗，具体的检查结果来看充分的休息，保持一个良好的睡眠，明确具体的情况，针对性的治疗。注意休息，对重症患者应绝对卧床休息。补充足量热量、足量的蛋白质、多种维生素等以利肝细胞修复和再生，避免各种促进或诱发药物性肝损伤的因素如：空腹服药;长期营养不良状态下服药;嗜酒者或饮酒后服药;药物性肝损伤转氨酶高要吃低脂肪的食物，要吃有利于消化的食物，注意饮食调理，忌烟忌酒，饮食控制，要清淡饮食，多运动锻炼。


Instruction: 鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症的手术治疗有些什么？

Output: 经典原位肝移植术


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 请描述肥大细胞的分类

Output: 肥大细胞主要分为T亚型  两大类。MCTs仅含有类胰蛋白酶，分泌白细胞介素 IL-4和IL-5，主要分布在黏膜组织中，是肺部主要的肥大细胞类型，肺部的MCTs分布于肺泡、气道上皮和黏膜下。MCTCs含有类胰蛋白酶和类糜蛋白酶，只会分泌IL-4，而不会分泌IL-5。MCTCs主要分布在结缔组织中，肺部亦有分布，且集中在固有膜和黏膜下的上皮组织中。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 生物化学与分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 专题讨论教学法


Instruction: 人体所需要哪些营养，无

Output: 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 免疫球蛋白G(IgG)4会转化成什么？

Output: 间质性肾炎


Instruction: 生物被膜形成的发病部位是什么？

Output: 骨科植入物


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 免疫系统具有哪三大功能，无

Output: 1、能够破坏和排斥进入体内的抗原物质2、清除自身产生的损伤细胞和肿瘤细胞3、维持人体内部环境的平衡和稳定


Instruction: 新月体IgAN会转化成什么？

Output: 全因死亡；终末期肾脏病


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 胆红素脑病的发病部位是什么？

Output: 脑组织；C组


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 重度肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的病理改变是什么?

Output: 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 高胆红素的辅助治疗有些什么？

Output: 供氧；保持通便；蓝光照照射；光疗


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 肝移植会转化成什么？

Output: 肾功能不全


Instruction: 性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 未结合胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 护心治疗


Instruction: 高胆红素血症的预防措施有些什么？

Output: 新生儿黄疸；预防感染；预防性应用微生态制剂；综合护理干预；全程优质护理模式；中药退黄外洗液；标准化系统护理干预；管理胆红素水平；预防性光疗和综合护理干预；加强产科及儿科合作；围产期保健；预防早产与早产儿治疗；抚触；积极防治感染；保持呼吸道通畅；加强新生儿监护；加强围生期的护理；维持正常呼吸；避免使用药物；磺胺；频繁有效地吸吮、促胎便顺利排出；早产儿治疗；加强围生期保健及护理；加强围产期保健；早期护理干预；早期标准化系统护理干预；产前检查；防治感染,避免使用药物；预防性护理；小剂量红霉素联合微量喂养；护理干预；腊梅花；喂养；蓝光照射；抚触护理干预；正确指导母乳喂养；苯巴比妥；孕期保健；加强亲子亲密接触；游泳抚触；方法 保暖；加强孕期保健；母乳喂养；正常足月新生儿生后3～4天；倡导良好的喂养方式；新生儿退黄洗液；预防性光照疗法


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 肝实质损害会导致什么样的结果？

Output: CHE下降


Instruction: 重症高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 外周动脉穿刺；外周静脉穿刺；外周动脉抽血；外周动静脉换血疗法；外周静脉输血；浅静脉留置针；光疗


Instruction: 高未结合胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；人工喂养；口服益生菌；间歇光疗；24 h连续光疗；护心治疗；间歇光疗法；蓝光光疗；光疗；光照疗法


Instruction: 未结合胆红素升高的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光照疗法；精心护理；认真观察和精心护理


Instruction: 新生儿高胆红素血症的发病部位是什么？

Output: 黏膜；巩膜；肝脏；皮肤；面颊部


Instruction: 乙型肝炎病毒(HBV)会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 肝细胞性黄疸的推荐药有些什么？

Output: 丙谷胺；茵栀黄；茵栀黄注射液


Instruction: 妊娠肝内胆汁淤积症会转化成什么？

Output: 肝功能异常


Instruction: 慢性淤胆型肝炎会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 持续蓝光照射治疗；辅助检查；血浆灌流；加强光疗；外周动静脉换血疗法；光疗治疗；微泵控制换血治疗；肝酶诱导剂；保暖；健康教育；适当补液；基础护理；静脉营养；毯式光疗；常规护理；保持大便通畅；单面蓝光治疗；抚触联合光疗；锁骨下静脉双腔置管；BA联合CVVH治疗；维持正常呼吸；蓝光毯；Gesell方法；健康宣教；光照疗法；抚触干预；改良简易抚触法；BA治疗；家庭早期干预训练；恒温箱保暖复温；妈咪爱联合蓝光照射；护理干预措施；HD-PBD治疗；连续性肾替代治疗；口服妈咪爱；更换体位；血浆置换；抗感染；外周静脉；间歇蓝光；交换输血术；综合护理模式；中医按摩；综合护理干预；输液治疗；人工肝支持系统中的血浆灌流；间歇光疗；监护呼吸；间歇光照疗法；白光光疗；干预治疗；蓝光辅助茵栀黄治疗和单纯蓝光治疗；精心护理；传统温箱+双面蓝光照射治疗；毯式光疗仪；规范管理；抚触；光导纤维蓝光毯；保持呼吸道通畅；护理方法；持续光照疗法；捏脊治疗；蓝光光疗；早期诱导排便；光疗持续时间的蓝光照射；抚触加音乐疗法；蓝光疗法；对症治疗；蓝光；舒适护理；抚触法；加强护理；光疗；泳疗"；治疗性血浆置换；蓝光的照射；留置针换血；白蛋白；体外膜肺氧合辅助；换血治疗；换血疗法；IPT治疗；光疗加茵栀黄联合疗法；间歇蓝光照射；LED蓝光照射；抚触+白蛋白；综合治疗；抚触配合蓝光照射；布拉氏酵母菌辅助治疗；连续蓝光疗法；基本内科综合治疗；大黄灌肠；保肝；新生儿抚触；腹部按摩；降低血液黏度；停止母乳；增加经络抚触；护理；抚触及音乐疗法；间歇性蓝光照射；神经康复治疗；白蛋白联合蓝光照射治疗；内科综合治疗；非药物镇静护理干预；强光疗；经络抚触；早期健康教育；降酶；退黄；游泳抚触辅助治疗；补钙；温生理盐水洗肠通便；早期护理干预；强化光疗法；常规护理干预；早期综合干预法；头皮针换血；连续肾脏替代治疗；喂养；保护性睡眠护理；全程护理；蓝光照射；经络穴位按摩联合抚触；血液透析；控制血糖；LED蓝光灯；血浆吸附疗法；补充人血白蛋白；传统光疗；LED蓝光灯组；血浆置换(PE)联合大黄灌肠；预防性光照疗法；经皮黄疸仪；连续24 h蓝光照射；支持治疗；经络穴位按摩；供氧；机械通气下换血疗法；间断蓝光照射治疗；纠酸；血浆；持续光疗；喂养护理；蓝光治疗仪-蓝光毯；间断光疗；机体液体平衡的管理；护肝；营养管理；脐静脉抽血；蓝光治疗；常规光照疗法；传统护理；蓝光照射治疗；传统治疗；高原地区早期护理干预；常规沐浴；持续蓝光；回顾性分析；抚触护理；抚触护理干预；综合护理；足量喂养；防撞条联合鸟巢护理；单纯蓝光治疗；LED蓝光灯光疗；外周动脉抽血；常规健康宣教；外周静脉输血；持续治疗组；蓝光治疗护理；口服茵栀黄口服液；无菌操作；布拉氏酵母菌；游泳抚触；蓝光照射疗法；日光浴；MARS治疗；常规护理措施；新生儿高胆红素血症管理模式


Instruction: 非结合性高胆红素血症的手术治疗有些什么？

Output: 肾移植


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: CHB合并NAFLD会转化成什么？

Output: 肝组织脂肪变的发生、炎症纤维化；炎症纤维化


Instruction: 经颈静脉肝内门体分流会转化成什么？

Output: 肝性脑病


Instruction: 肝细胞癌会转化成什么？

Output: 慢性肝炎；早期肝癌；肝癌；肝硬化；肝纤维化


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

Output: 针刺手法参数测定仪


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 请描述脂肪的来源

Output: 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 大鼠 AC的病因是什么？

Output: IL－17增高；Th1／Th2失衡


Instruction: 炙甘草的来源是什么?

Output: 本品为甘草的炮制加工品。


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 动物模型体内荷瘤的病因是什么？

Output: S180瘤株


Instruction: 裂谷热病毒的动物宿主

Output: 裂谷热能够感染许多动物种类，导致包括牛、羊、骆驼和山羊在内的家养动物染患严重疾病。绵羊似乎较之牛或骆驼更易患病。在动物易染患此种严重病症方面，年龄似乎也是一个重要因素：90%感染了裂谷热的羔羊死亡，而成年绵羊的死亡率则可低到10%。感染的怀孕母羊流产率几乎为100%。动物中暴发裂谷热，常常就是成批牲畜出现原因不明的流产，并可能表明流行病的开始。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 流行性乙型脑炎的主要传染源是

Output: 流行性乙型脑炎，故名日本乙型脑炎。1939年我国科学家分解到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。那流行性乙型脑炎主要传染源是什么呢？流行性乙型脑炎是一种中枢神经系统改变的疾病，主要由蚊虫传播的乙型脑炎病毒引起。它曾被称为乙型脑炎，主要损害中枢神经系统。流行性乙型脑炎是一种人畜共患疾病，在人和动物感染乙型脑炎病毒后会成为传染源。蚊子是乙脑病毒的传播媒介,也可以说是主要的传染源,现在有不少蚊子都是人畜共叮的,当它们叮咬了感染乙脑的猪后,带病毒的猪血进入蚊子体内,病毒就会在蚊子体内繁殖,这样蚊子就带有乙脑病毒了,如此一来,它们再去叮咬人,那么就会把乙脑病毒传染给人体,这样人就感染乙脑病毒了。这种疾病是因为急性乙型脑炎病毒感染了患者的中枢神经系统，侵犯患者的大脑神经细胞，引起的一种急性传染病。急性乙型脑炎的传染源主要是幼猪，也有另外一部分是已经感染并且正处于急性期的急性乙型脑炎患儿。传染媒介主要是蚊虫叮咬。因为蚊虫叮咬以后，把这种病毒传播给新的患者，在新的患者的血液当中，生长繁殖，透过血脑屏障进入大脑神经细胞。乙型脑炎就是指流行性乙型脑炎，是由于脑病毒感染导致的中枢神经系统的急性传染病。主要的表现有高热、还有意识障碍、抽搐，重症患者会出现中枢性的呼吸衰竭，死亡率比较高，存活下来的患者也容易留下一些精神后遗症。主要发病人群是十岁之前的学龄儿童，由于死亡率高，所以是非常严重的威胁人们健康的传染病。这个传染源是主要是猪传播、传播媒介是蚊子。主要就是通过这个蚊虫叮咬传播，一般在夏季流行，目前已经脑炎，治疗没有特效的抗病毒的药物。所以，治疗一般的是对症治疗，为了减少脑多传播，我们在夏季那要防蚊虫的叮咬，这样可以减少脑的传播。


Instruction: ATP负荷试验的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

Output: KH缓冲液


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片能治理什么疾病?

Output: 病毒性心肌炎；心肌病；心肌炎；麻痹性臂丛神经炎；脑出血；乳头肌功能不全；肌营养不良症；脑室内出血；点状骨骺发育异常；进行性脊髓性肌萎缩症；原发性心脏横纹肌肉瘤；高血压性心肌病；伤寒性心肌炎；颅内出血；淀粉样变心肌病；小儿关节弯曲综合征；小儿脊髓性肌萎缩；小儿家族性自主神经失调综合征；小儿假肥大型肌营养不良；反射性躯体神经病；强直性肌营养不良症；小儿先天性肌强直综合征；白喉性心肌炎；脊髓性肌萎缩；肌张力障碍综合征；心肌桥；进行性肌营养不良症；老年人颅内压增高；老年人脑出血；老年人脑心综合征；风湿性心肌炎；老年人缺血性心肌病；结节病性心肌病；老年人心脑综合征；老年人心脏淀粉样变性；肢端肥大症性心肌病；老年心肌病；自发性脑室内出血；颅内肿瘤性出血；痛风性心肌病；尿毒症性心肌病；进行性脊肌萎缩症；痿病；神经系统先天性疾病；神经系统遗传病；心瘅


Instruction: 线粒体mPTP的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 海螵蛸的来源是什么?

Output: 为乌鲗科动物无针乌鲗或金乌鲗的内壳。


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 线粒体型KATP的推荐药有些什么？

Output: Diazoxide预处理


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 附子的来源是什么?

Output: 本品为毛茛科植物乌头Aconitum carmichaeli Debx.的子根的加工品。6 月下旬至8 月上旬采挖，除去母根、须根及泥沙，习称“泥附子”，加工成下列品种。（1） 选择个大、均匀的泥附子，洗净，浸入食用胆巴的水溶液中过夜，再加食盐，继续浸泡，每日取出晒晾，并逐渐延长晒晾时间，直至附子表面出现大量结晶盐粒（盐霜）、体质变硬为止，习称“盐附子”。（2） 取泥附子，按大小分别洗净，浸入食用胆巴的水溶液中数日，连同浸液煮至透心，捞出，水漂，纵切成厚约0.5cm 的片，再用水浸漂，用调色液使附片染成浓茶色，取出，蒸至出现油面、光泽后，烘至半干，再晒干或继续烘干，习称“黑顺片”。（3） 选择大小均匀的泥附子，洗净，浸入食用胆巴的水溶液中数日，连同浸液煮至透心，捞出，剥去外皮，纵切成厚约0.3cm 的片，用水浸漂，取出，蒸透，晒干，习称“白附片”。


Instruction: 初进高原动物休克会转化成什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 人血浆组分Ⅲ的推荐药有些什么？

Output: 天然血管生成抑制素


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 血浆肿瘤的病因是什么？

Output: 电刺激迷走神经


Instruction: 血浆vWF的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；阿司匹林


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的并发症是什么？

Output: 紫癜


Instruction: 血浆白蛋白的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 血浆样品的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻解融


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的诊断是什么？

Output: 轻度肝病患者可有部分凝血活酶时间和凝血酶时间延长，临床上可无出血症状。严重肝病患者则有凝血因子合成障碍，特别是依赖维生素K的凝血因子降低更为明显，其中各因子的活性均有减低。有人认为因子的生物半衰期很短，故其浓度的变化可作为肝脏合成凝血因子的指标。根据病情、临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、CT、MRI、肝、肾功能及生化等检查。


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 血浆ADM的高危因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: 血浆GSH的高危因素有些什么？

Output: 发病年龄


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 血浆舍曲林的推荐药有些什么？

Output: 盐酸舍曲林分散片


Instruction: Ⅰ组肝功能的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 血浆白蛋白降低的诊断是什么？

Output: 除有原发疾病的表现外，其主要临床表现是营养不良。氮负平衡使皮下脂肪和骨骼肌显著消耗，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差。疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动过缓。浮肿的发生与血浆有效渗透压减低有关。体液的渗透压与其所含溶质的分子量成反比，白蛋白分子量较小，是维持胶体渗透压的主要成分，血浆与组织液的总渗透压相差不大，但因血浆内所含不能渗透过毛细血管壁的白蛋白较多，故血浆的渗透压较高，从而使水分有从组织液进入血浆的趋势。血浆白蛋白减少时，有效渗透压减低，使组织间潴留过多的水分，而出现浮肿,浮肿严重时可出现胸水及腹水,此外，还可有性功能减退、闭经、骨质疏松、机体抵抗力差等。血浆纤维蛋白原减少者可有出血倾向。


Instruction: 肝素诱导性血小板减少症的病因是什么？

Output: (一)发病原因各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。(二)发病机制肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fc a受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。免疫复合物通过与血小板表面的FcR a分子交联而激活血小板。FcR a分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的鉴别诊断

Output: 肝病所引起的依赖维生素K凝血因子的减少，须与其他疾病所引起的减少相鉴别，其中应重视原发病的病史、症状和体征。维生素K试验(koller试验)可帮助鉴别。Koller试验：注射水溶性维生素K3 1mg，在24～48h后复查依赖维生素K凝血因子的活性，如果其活性比试验前上升30%以上。提示肝脏合成凝血因子的功能良好，可以区别胆道阻塞的病因。出血症状明显时，须与肝病伴发弥散性血管内凝血(DIC)相鉴别，DIC血小板数在50×109/L(5万/mm3)以下、凝血酶原时间(PT)延长在25s(对照13s)、纤维蛋白原含量在1250mg/L以下，而肝病患者这些指标的降低程度没有如此显著。如果凝血酶凝固时间延长，而甲苯胺蓝可以纠正至正常或部分被纠正的，提示有肝素样物质增多。


Instruction: 血脾屏障的发病部位是什么？

Output: 脾脏；内皮细胞及其基底膜；大脑；肝脏


Instruction: 血浆铜蓝蛋白是什么?

Output: 血浆铜蓝蛋白，包含六个铜离子。在血液中，血浆铜蓝蛋白携带了90%的铜离子，另外10%由白蛋白携带。血浆铜蓝蛋白的主要作用是进行依赖铜离子的氧化反应，反应时将二价铜离子还原成一价，而把铁离子由二价氧化成三价，成为可以与运铁蛋白结合的型态。因为血浆铜蓝蛋白是由肝脏制造，所以当有肝脏疾病时其含量就会下降。或是因为基因缺陷而无法制造，如威尔森氏症、等。在怀孕、淋巴瘤、慢性发炎、类风湿性关节炎的情况下血浆铜蓝蛋白在血液中的含量则会上升。多数肝豆状核变性患者血浆铜蓝蛋白下降。


Instruction: 肝性血卟啉病综合征的多发群体是？

Output: 好发于青壮年


Instruction: 血浆A-FABP的高危因素有些什么？

Output: 性别


Instruction: 人造自来血的病因是什么？

Output: 强种保国”的观念


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 女性，67岁患有肝硬化，血小板很低怎么补，无

Output: 你好，肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。建议你去医院的消化内科治疗，希望你能早日康复。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 逆转录多聚酶链反应的推荐药有些什么？

Output: 盐酸吡咯列酮


Instruction: D2S325引物的影像学检查有些什么？

Output: 基因组扫描


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 长链非编码RNAs的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: siRNA特异性转染的临床表现有些什么？

Output: 细胞克隆形成数目下降；蛋白水半下降81%


Instruction: siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: S100A6基因表达沉默


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: Ad-S转染的预防措施有些什么？

Output: DNA疫苗


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: RTI感染的筛查有些什么？

Output: RTI体征筛查


Instruction: 转染人树突状细胞的病因是什么？

Output: 葡聚糖磁性纳米颗粒


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 特异性siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: TrkB蛋白表达减少；ERK的磷酸化水平降低


Instruction: 重组质粒转化的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 中国恒河猴Mamu-A的筛查有些什么？

Output: 01基因筛查


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 慢性肾脏疾病的发病部位是什么？

Output: 肾小球足细胞；肾组织；肾小球；肾小管上皮细胞；骨；肾脏；肾小球基底膜；肾小管


Instruction: 肾脏受累的原因是什么？

Output: 确切病因尚未明确，与下列因素所致的过敏反应有关：1、感染细菌、病毒及血吸虫感染或其他寄生虫感染。多数有前驱呼吸道感染及扁桃体炎表现。2、药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等。3、食物食用乳、虾、蟹、蛤等。4、其他花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。


Instruction: 肥胖相关性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肾缺血的发病部位是什么？

Output: 肾细胞；肾皮质


Instruction: 肾内科的发病部位是什么？

Output: 皮肤；泌尿道；胃肠道；呼吸道


Instruction: 肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾脏的病因是什么？

Output: 体外冲击波


Instruction: 肾功能损伤的发病部位是什么？

Output: 肾脏上皮细胞


Instruction: 肾被膜的发病部位是什么？

Output: 肾被膜


Instruction: 肾综合征的多发地区是哪里？

Output: 沿海滩涂地区；西安


Instruction: 肾肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 肾脏的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀


Instruction: 微小病变肾病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肾脏损伤的简介是？

Output: 肾脏位置较深在，且有脂肪囊和周围组织结构的保护，受伤机会较少。肾脏损伤多由火器伤、刺伤以及局部直接或间接暴力所致。依创伤的程度分为挫伤、撕裂伤、碎裂伤和肾蒂伤4种类型。肾脏损伤约占所有泌尿生殖道损伤的65%左右。


Instruction: 肾源性系统纤维化的发病部位是什么？

Output: 肺脏；骨骼肌；心脏；食管；肝脏；膈肌


Instruction: 原发性肾脏疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾脏病理检查；肾活检


Instruction: 慢性肾脏疾病的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 肾性糖尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾脏受累的诊断是什么？

Output: 过敏性紫癜肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。由于本病有特殊的皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累表现，肾脏有以IgA沉着为主的系膜增殖性病理改变，因此确诊并不困难。约有25%患者肾脏受累表现轻微，需反复尿液检查才能检出肾受累的主要依据。必要时通过肾脏组织病理学检查协助确诊。血清检查IgA及IgM大多升高，IgG正常，不少病例血中冷球蛋白增多。本病肾脏病理改变同IgA肾病相似，但其肾小球毛细血管襻坏死及纤维素沉着程度较重，应注意与之鉴别。实验室检查：1、血常规检查血小板、出血时间、凝血时间、血块回缩时间和凝血酶原时间正常。出血严重者可伴贫血。2、免疫学检查血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA开始升高。C3、C4、CH50多数正常或增加。白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。3、肾功能血尿素氮、肌酐可升高，肌酐清除率可下降。4、尿检查可见血尿、蛋白尿和管型尿。


Instruction: 尿的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: ANCA相关性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾


Instruction: 肾咳的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检；肾穿刺活检术


Instruction: 多囊肾的简介是？

Output: 多囊肾为肾实质中有无数的大小不等的囊肿，大者可很大，小者可肉眼仅能可见，使肾体积整个增大，表面呈高低不平的囊性突起，囊内为淡黄色浆液，有时因出血而呈深褐色或红褐色。多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型(婴儿型)多囊肾和常染色体显性遗传型(成年型)多囊肾。


Instruction: 肾脏疾病会导致什么样的结果？

Output: 原发性高血压；肾性水肿；终末期肾病；合并老年贫血；贫血


Instruction: 肾性高血压的发病部位是什么？

Output: 肾血管；肾实质


Instruction: 肾痈的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾动脉的发病部位是什么？

Output: 集尿系统


Instruction: 糖尿病大鼠肾脏的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 原发性高血压肾损害的发病部位是什么？

Output: 肝；胃；心；肾；脾；肺


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 一级分支的发病部位是什么？

Output: 肾门A线外侧


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 请描述青霉胺的化学结构

Output: 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: PMS2蛋白表达缺失的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: Ⅱ类肌肉的发病部位是什么？

Output: 单羽肌


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: YB-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 癌细胞胞浆


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 微囊蛋白1的发病部位是什么？

Output: 胆囊组织


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: 请描述青霉胺的化学结构

Output: 青霉胺是一种三官能有机化合物，由硫醇、胺和羧酸组成，结构上类似于 -氨基酸半胱氨酸，但在硫醇上有孪生二甲基取代基。像大多数氨基酸一样，是一种无色固体，在生理pH值下以两性离子的形式存在。青霉胺是一种手性药物，具有一个立体中心，以一对对映异构体的形式存在，如图所示。 起作用。 该对映异构体是青霉素的代谢物，但本身没有抗生素特性。 多种青霉胺-铜复合结构已知。


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 氢氧化镁的结构是什么?

Output: 氢氧化镁的天然矿物水镁石有碘化镉类型的层状结构，同一层中每一个 Mg2+ 以八面体型为6个 OH 所包围，每个 OH 与同层的3个 Mg2+ 成键，并与邻层的3个 OH 相接触。OH 垂直于层，并由于 Mg2+ 的电正性而把质子排斥到层的另一边，因此层与层之间无氢键形成，是靠凡得瓦力结合在一起的。图 活性氧化镁可以经水合作用生成氢氧化镁晶体，但即便是从镁盐溶液中沉淀出来的胶状氢氧化镁，X射线衍射分析结果证明也只是粗的晶体。在碱性溶液中加热到200以上时变成六方晶系结晶。


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 多肽药物的辅助治疗有些什么？

Output: 化学修饰；点突变；基因融合


Instruction: 腱的结构是什么?

Output: 正常健康的腱大多是由平行的紧密胶原组成。腱大约30％的总质量是水，其余质量组成如下：约86％的胶原蛋白、2％弹性纤维、1-5％蛋白多糖和0.2％无机成分，如铜、锰和钙。 胶原部分是由97-98％的I型胶原蛋白，与少量其他类型的胶原蛋白组成。腱的胶原由蛋白多糖结合起来，包括内核蛋白聚糖和蛋白多糖。蛋白多糖与胶原纤维交织在一起，其糖胺侧链与纤维的表面有相互作用，显示蛋白多糖对纤维互链接构是重要的。腱的主要聚糖成分为硫酸皮肤素和硫酸软骨素，与胶原蛋白有关，亦参与了腱发展中的纤维组成。硫酸皮肤素被认为是负责形成纤维间的连系，而硫酸软骨素则填塞纤维的空间，有助防止变形。腱的长度因人而异。腱的长度会影响肌肉的锻炼，若所有其他生物因素一样，一个有较短肌腱和较长肱二头肌的人，在增加肌肉质量方面会有更大潜力；一般来说，成功的健美选手通常有较短的肌腱。相反，对于着重跑步或跳跃动作的运动，具有比平均长的跟腱和较短的小腿肌肉则较为有利。腱的长度取决于遗传基因，并没有被证明会受环境的影响，不像肌肉般可以因创伤等原因而缩短。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 整合素αvβ6的转移部位是什么？

Output: 腋淋巴结


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 角蛋白的发病部位是什么？

Output: 毛囊结构；头皮


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 核糖体型的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 复方氨基酸注射液(6AA)贮藏方法

Output: 密闭，置凉暗处保存，切勿横卧或倒置。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 甘氨酸碳酸钙胶囊贮藏方法

Output: 密封，在阴凉干燥处保存（不超过20）。


Instruction: 滤过裂隙的结构是什么?

Output: 一些研究表明，滤过裂隙的尺寸限制了大的分子、足蛋白，及CD2AP。


Instruction: 化合物的发病部位是什么？

Output: 黄根


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: N-羧烷基二肽型的推荐药有些什么？

Output: 酶抑制剂


Instruction: 对光反应消失的原因是什么？

Output: 直接和间接反射都消失，见于深昏迷或同侧动眼神经受损;直接对光反射消失，间接对光反射存在，见于同侧视神经受损。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: SOS反应的病因是什么？

Output: 重组G13结构域


Instruction: 快率反应的病因是什么？

Output: 血容量不足


Instruction: 对光反应消失的诊断是什么？

Output: 当用手电筒照射瞳孔时，其变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显，此种情况称为瞳孔对光反应迟钝。当瞳孔对光反射毫无反应时，称为对光反应消失。


Instruction: 度Ⅲ级的病因是什么？

Output: 药物不良反应


Instruction: 0级的发病部位是什么？

Output: 股骨隧道


Instruction: Ⅳ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 格氏反应的病因是什么？

Output: 水分；后处理和安全性；镁的选择和活化、反应的维持


Instruction: 积极反应率低的病因是什么？

Output: 人员配置


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 迟发反应的病因是什么？

Output: 真菌


Instruction: 生物卤化反应的病因是什么？

Output: 卤过氧化物酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 炎症级联反应的病因是什么？

Output: 内毒素


Instruction: 局部反应的病因是什么？

Output: 植入体


Instruction: G0/G1期细胞阻滞的病因是什么？

Output: 门冬酰胺酶


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: G0/G1期的阻滞的病因是什么？

Output: 榄香烯


Instruction: 细胞应答反应的病因是什么？

Output: 内质网应激


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 中毒反应的病因是什么？

Output: 福尔马林；盐酸硫胺


Instruction: Ⅲ级的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄15岁


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性