Instruction: rAAV-GFP靶向转染的手术治疗有些什么？

Output: 移植肝


Instruction: 这类疾病的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 替吉奥胶囊能治理什么疾病?

Output: 残胃癌；胃癌；胃平滑肌肉瘤；胃肠道伴癌综合征；消化系癌伴血液病综合征；类癌综合征；胃肠道癌；胃恶性淋巴瘤；胃畸胎瘤；胃类癌瘤；残胃平滑肌肉瘤；胃肿瘤；癌症；原位癌；老年人胃癌；胃切除后吸收不良综合征


Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: 存活蛋白基因mRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 增加处理浓度


Instruction: 疾病基因定位的辅助检查有些什么？

Output: 连锁分析法；关联分析


Instruction: 分子生物学缓解的手术治疗有些什么？

Output: 自体造血干细胞移植


Instruction: 基因融合可能是什么疾病的症状?

Output: 先天性白血病；老年人急性淋巴细胞白血病


Instruction: 出生时窒息的病因是什么？

Output: 产程延长；胎盘异常；脐带异常；孕产妇贫血；胎膜早破


Instruction: 宫内窒息的病因是什么？

Output: 二氮嗪


Instruction: 术中呼吸、心脏骤停的病因是什么？

Output: 中枢衰竭；二氧化碳潴留；气管痉挛；缺氧；迷走神经兴奋


Instruction: 足月窒息的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 哪项不是新生儿窒息常见原因？，我有一个多年同事，前几天请假回家了，今天才听说是说胎儿出生后窒息了，我想问问引起新生儿窒息的原因都有哪些方面？

Output: 新生儿窒息的原因是多方面的。一般来说，新生儿窒息分为产前窒息，主要包括胎儿因素，如重度脐带绕颈、妊娠因素、妊娠期糖尿病、胎盘因素、胎盘感染等。产褥窒息是由分娩期间胎儿尺寸过大或母体疲劳引起的。最后可能是产后窒息。通产在产前窒息都是因为胎儿或者母体没有按时进行产检检查，出现问题没有及时解决引起的


Instruction: 围生期窒息的并发症是什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；缺血缺氧性脑损伤


Instruction: 迟发性窒息的病因是什么？

Output: 颈脊髓严重损伤


Instruction: 产力异常性难产的多发群体是？

Output: 好发于妊娠中的女性


Instruction: 生后窒息的临床表现有些什么？

Output: 双侧眼球略凹陷；不能抬头；外阴发育幼稚；双食指与中指距离远；左侧贯通掌；双耳位低；特殊面容；小指内弯


Instruction: 窒息性脑缺氧的病因是什么？

Output: 电击伤；绞缢


Instruction: 围生儿窒息的病因是什么？

Output: 自然分娩


Instruction: 急性窒息性脑缺氧的病因是什么？

Output: 电击伤；绞缢


Instruction: 窒息性猝死的临床表现有些什么？

Output: 呕吐


Instruction: 阴道分娩失败的病因是什么？

Output: 胎儿窘迫


Instruction: 新儿生窒息的病因是什么？

Output: 产程异常；胎盘异常；脐带异常


Instruction: 生儿窒息的病因是什么？

Output: 医师心理倾向


Instruction: 院前急产的病因是什么？

Output: 院前急产原因、转运；转运；"三间"分布；医保


Instruction: 什么原因会导致新生儿窒息？，娃娃出生的时候由于缺氧窒息了，还好抢救及时，没有什么大碍，但我担心惊怕留下什么后遗症对宝宝有影响，我想问下什么病因会导致宝宝窒息？

Output: 这位家长您好，宝宝窒息是一种由于早产、婴儿缺氧缺血、黄疸过高、脐带绕脖等状况导致的婴儿脑部受损。宝宝如果出现窒息很容易引起脑瘫或者其他的一些脑部疾病，所以我们在平时护理娃娃的过程当中一定要仔细观察宝宝的情况。有异样的话，要去医院进行咨询，以免耽误病情。


Instruction: 意外窒息的多发群体是什么？

Output: 3月内小婴儿


Instruction: 出生时窒息的临床表现有些什么？

Output: 胎动减少或消失；胎心率异常；羊水Ⅲ度污染


Instruction: 窒息组的临床表现有些什么？

Output: 胎动减少或消失；胎心率异常；生后无青紫；胎心率增加


Instruction: 重度窒息的多发群体是什么？

Output: 重度窒息新生儿


Instruction: 围分娩期子宫破裂的病因是什么？

Output: 暴力加腹压；不规范使用催产素


Instruction: 术中呼吸暂停的临床表现有些什么？

Output: 唤醒后10分钟头晕；下腹痛；头晕


Instruction: 吸入性窒息的病因是什么？

Output: 胃内容物


Instruction: 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

Output: 颅脑挫裂伤；颅内出血


Instruction: 心搏呼吸停止的病因是什么？

Output: 自然死亡因素


Instruction: 新生儿发生窒息的高危因素有些什么？

Output: 羊水污染；胎膜早破；妊娠并发症；孕周＜37周或＞42周


Instruction: 持续性枕后位难产的多发群体是？

Output: 好发于产妇


Instruction: 窒息性气体中毒的并发症是什么？

Output: 多药耐药复合菌感染


Instruction: 孕产妇死亡的病因是什么？

Output: 直接产科原因；受教育程度低；妊娠合并内科疾病；非直接产科因素；住院分娩率低；车祸；未接受围产期保健；合并内科疾病；社会团体管理因素；生物因素；直接产科因素；偏远；产科出血；妊娠期高血压疾病；文化程度低；中毒；生活条件差；资源缺乏；产褥感染；经济收入水平低；贫困、偏远；妊娠合并心脏病；产妇出血；妇幼卫生服务能力及行为因素；产科因素；人口学因素；交通不便；计划外生育；产后出血；个人态度及家庭因素；医疗条件差,技术水平低；羊水栓塞；社会因素；基层产科质量较差；异位妊娠


Instruction: 经产妇难产的病因是什么？

Output: 瘢痕子宫


Instruction: 心厥的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 孕产妇死亡的临床表现有些什么？

Output: 产后出血


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


Instruction: 心性猝死综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 轻度窒息的病因是什么？

Output: 缺氧；血糖异常；羊水异常


Instruction: 二氧化碳窒息的并发症是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 产科休克的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.失血性休克(1)妊娠期：宫外妊娠：流产或子宫破裂。宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。2.非失血性休克(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30o施术为宜。(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明a和型为主要致病血清型，在发达国家型约占2/3。葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。(二)发病机制有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间、广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩;血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。


Instruction: 异常体位所致的窒息的诊断是什么？

Output: 体位性窒息致死的研究是从80年代末90年代初才开始引起国内外法医学家的重视。最早发现在摇篮中的婴幼儿的特殊体位容易引起他们的死亡，澳大利亚的Lynette Moore等和美国佛罗里达州的Jeanne Ackerman等分别就悬挂摇摆式摇篮造成婴幼儿限制性体位窒息死亡进行过报道，当时认为可能和窒息有关，但是没有进行深入的研究。随后，Michael D等在1992年对1982-1990年间的30例怀疑为体位性窒息的案例进行报道、分析，当时也只是一些案例报道，并没有引起过分关注。后来在押送人犯过程中也发现一些特殊固定体位引起犯人的死亡。国外的Donald T报告警察在押送犯人过程中，将疑犯手脚反绑某一固定体位而引起死亡。


Instruction: 呼吸衷竭的并发症是什么？

Output: 肺性脑病


Instruction: 产科急性大出血的病因是什么？

Output: 胎盘因素


Instruction: 妊娠期妇女晕厥的病因是什么？

Output: 血管迷走性晕厥


Instruction: 分娩的多发群体是？

Output: 怀孕期妇女


Instruction: 青紫窒息会导致什么样的结果？

Output: 脑损伤


Instruction: 助产士的并发症是什么？

Output: 胃炎


Instruction: 助产士亚的病因是什么？

Output: 组织环境


Instruction: 创伤窒息综合征的简介是？

Output: 创伤窒息综合征(traumaticasphyxiasyndrome)是指胸，上腹部突然受到严重挤压损伤时，反射性地引起呼吸停止，面颈部，上胸部皮肤出现红紫或蓝紫色改变的一组病症。


Instruction: 产科休克的简介是？

Output: 产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克，故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。


Instruction: 原发性大肠癌的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: 肠癌的多发地区是哪里？

Output: 日本；我国


Instruction: 结肠癌的发病部位是什么？

Output: 正常胃黏膜组织；肾上腺；左半结肠；癌组织；乙状结肠；肿瘤组织；黏膜下；血浆；细胞核；十二指肠；直肠；结肠黏膜上皮；泌尿道；结肠；腹膜；血管；血管内皮细胞；浆膜外；淋巴管；横结肠；升结肠；癌周组织；右结肠；右半结肠；回盲部；肾脏；降结肠；结肠系膜；胞浆；肿瘤血管；结肠部位；脾曲远段；结肠癌组织；脾曲；12p12-13区域；裸鼠结肠壁；癌旁组织；胃肠道


Instruction: 结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；肝；左侧；肿瘤旁；左半结肠；肠黏膜隐窝的基底部；结直肠癌细胞核；乙状结肠；肿瘤组织；结直肠癌组织；回盲肠；微血管；幕上；前哨淋巴结；直肠；肺脏；结肠；结直肠组织；腹膜；癌相关成纤维细胞；癌旁黏膜组织；血管；肠上皮细胞；淋巴管；外科；外周血；直肠和乙状结肠；升结肠；右半结肠；成纤维细胞；腹腔；淋巴结；降结肠；膈顶；胞浆；T细胞；正常上皮；肝脏；中性粒细胞；组织；结直肠癌细胞；脾曲近侧结肠；大肠黏膜；近端结肠；胃；肠外；膀胱；肠壁粘膜；肠黏膜；微淋巴管；癌旁组织；肠壁神经系统


Instruction: 直肠癌的多发地区是哪里？

Output: 城市；发达国家


Instruction: 青年人大肠癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠；左半结肠


Instruction: 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 右半大肠癌的发病部位是什么？

Output: 肝右叶


Instruction: 期结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 人结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤血管


Instruction: 大肠类癌的转移部位是什么？

Output: 肌层；淋巴结


Instruction: 肠癌的多发群体是？

Output: 好发于中老年人群


Instruction: 早期直肠癌的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；粘膜层；黏膜；骶尾部


Instruction: 低位直肠癌的发病部位是什么？

Output: 神经；肛门；大肠；人体盆腔底部邻近肛门；粘膜下层；直肠


Instruction: 老年人结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 盲肠到结肠脾曲的近段结肠；结肠脾曲的近段结肠


Instruction: 大肠癌易发人群

Output: 1) 年龄：随着年龄的增加，各种致病因素对大肠黏膜刺激的时间也随之增长，大多数患者在50岁以后发病；2) 家族史：如果某人的一级家属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍。大约1/4的新发患者有结直肠癌的家族史；3) 结肠炎性疾病史：某些结肠疾病如克罗恩病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的发病机会。他们结肠癌的危险性是常人的30倍；4) 大肠息肉史：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉。其中绒毛样腺瘤息肉更容易发展成癌，恶变的机会约为25%；管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%；5) 基因背景：家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉病性大肠癌等都是由于相应的基因发生突变导致的，这类患者不仅发病几率明显增加，并且发病年龄更小。


Instruction: 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 右半与左半结肠癌的多发地区是哪里？

Output: 海南南部地区


Instruction: 左半结肠癌的多发地区是哪里？

Output: 海南南部地区


Instruction: 大肠癌的简介是？

Output: 大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。


Instruction: 结直肠肿瘤的发病部位是什么？

Output: 近端结肠；结直肠组织；小肠；远端结肠；组织


Instruction: 老年直肠癌的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 浸润型结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 结肠近端


Instruction: 升结肠癌的转移部位是什么？

Output: 右颈部；左腋下淋巴结


Instruction: 人回盲肠癌的发病部位是什么？

Output: 人回盲肠癌(HCT-8)细胞


Instruction: 结肠肿瘤的发病部位是什么？

Output: 升结肠；结肠；结肠癌组织；血管；全结肠


Instruction: 青年期直肠癌的发病部位是什么？

Output: 腹膜返折以下


Instruction: 乙状结肠癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血吸虫病大肠癌的发病部位是什么？

Output: 肠组织


Instruction: 结直肠腺瘤的多发地区是哪里？

Output: 宁波地区


Instruction: 复发直肠癌的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 结肠的发病部位是什么？

Output: 深筋膜；肾下极；腹外斜肌；结肠；皮下脂肪；腰大肌；腹膜后方；直肠；肾门


Instruction: 大肝癌的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 原发性十二指肠癌的发病部位是什么？

Output: 降部；降部乳头区；十二指肠球部；十二指肠降段；球部


Instruction: 大肠息肉样病变的发病部位是什么？

Output: 横结肠；升结肠；降结肠；乙状结肠；盲肠；直肠


Instruction: 结肠癌的多发群体是什么？

Output: 中、老年人；中老年人；健康体检志愿者；老年患者；有阑尾炎史的人群；中老年人群；吸烟者


Instruction: 继发组结直肠的发病部位是什么？

Output: 继发组结直肠


Instruction: 直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；眼眶；肝转移灶；局部淋巴结；肿瘤旁直肠系膜；膜淋巴结；肺；膜切缘和盆腔侧方；系膜；胸膜腔；肺部；卵巢；盆腔侧方；骨；子宫内膜；侧方淋巴结；腹膜；血管；盆腔淋巴结；牙龈；脾；淋巴管；心包腔内；肝肺；淋巴结；肝脏；淋巴结转移及跳跃性淋巴结；乳腺；肠周淋巴结；淋巴；外阴；腹股沟淋巴结；肺和肝；盆腔；胸腔；肠壁远端；阴囊皮肤；浅肌层；胰腺；直肠系膜


Instruction: 大肠癌多发什么年龄段

Output: 大肠癌的早期症状：便血：便血是大肠癌的最早期症状。但便血不是大肠癌的特有症状，内痔、肠息肉、溃疡性结直肠炎、肠结核等许多疾病也都有便血症状。当有少量出血时，肉眼不易发觉；便血量较多时，血色鲜红，经药物治疗无效，就应该警惕大肠癌。粘液、脓液及黑色粪便：几乎所有的大肠癌患者，便血都不是单纯的血便。距肛门较近肛管、直肠、乙状结肠部位的癌肿，往往带有不同程度的粘液或脓液，而升结肠的癌肿可有黑色便。大便习惯改变：大便不规律，大便次数增多，一天多的八九次，里急后重，排便量少，有时便秘，有时腹泻，排不尽感，肛门下坠等。大肠癌是常见的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端（右半结肠）发展的趋势。其发病与生活方式、遗传、大肠腺瘤等关系密切。发病年龄趋老年化，男女之比为1.65：1。多发群体为老年男性，50岁~60岁之间。治疗方法：手术治疗，（1）治疗结肠癌，主要是以手术切除为主的综合的治疗方案。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者常采用根治性的切除+区域淋巴结清扫，根据癌肿所在部位确定根治切除范围及其手术方式。IV期患者若出现肠梗阻、严重肠出血时，暂不做根治手术，可行姑息性切除，缓解症状，改善患者生活质量。（2）直肠癌根治性治疗的基础是手术。直肠手术较结肠困难。常见手术方式有：经肛门切除术（极早期近肛缘）、直肠全系膜切除手术、低位前切术、经腹肛门括约肌腹会阴联合切除。对于Ⅱ、Ⅲ期直肠癌，建议术前行放射、化学治疗，缩小肿瘤，降低局部肿瘤期别,再行根治性手术治疗。综合治疗，（1）辅助化学治疗。（2）IV结直肠癌的治疗。放射治疗。


Instruction: 大肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝叶


Instruction: 转移性结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 腹膜


Instruction: 结肠、直肠息肉的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；左半结肠


Instruction: 急性结直肠癌性梗阻的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；横结肠


Instruction: 老年人大肠肿瘤的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 原发性直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 大肠癌卵巢转移的转移部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 结肠癌肠梗阻的发病部位是什么？

Output: 结肠肝曲；结肠脾曲；乙状结肠；升结肠


Instruction: 结肠癌肿瘤的转移部位是什么？

Output: 中枢方向淋巴结；淋巴结


Instruction: 直肠类癌的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠；黏膜下层；黏膜下；阑尾；肌层；肛门；黏膜及黏膜下层


Instruction: 早期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 肝细胞能再生吗，无

Output: 肝细胞为稳定细胞，在生理情况下，增殖不明显．但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力．肝在部分切除后，肝细胞分裂再生，短期就能恢复原来大小，肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。


Instruction: 再生肌纤维的发病部位是什么？

Output: 束周区域


Instruction: 细胞重建的手术治疗有些什么？

Output: 干细胞移植疗法


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: 支持细胞的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 再生医学是什么?

Output: 再生医学，是制作具有功能与生命性之身体器官组织，用于修复或是替换身体内，因为老化、生病、受损所造成之不健康的器官与组织。或是以其他的方式，来刺激体内组织或是器官再生之方法。通常在这领域的工作者，会在实验室中，培养身体内的组织或是器官后，用安全性地移植方式，移植至病患身体中。因此，再生医学的目的，在于解决器官捐赠者不足的问题。一般来说，常把组织工程学与再生医学画上等号。但是近年来，有许多利用体内药物释放等方式，直接刺激病患身体内的组织进行再生，也被归类于再生医学之一部分。因此，再生医学一词，便是包含更广泛至所有之医疗方式。而相较于再生医学，组织工程学则偏重于研究器官组织等之形成方法。


Instruction: 淋巴细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 组织的内源性修复的发病部位是什么？

Output: 人体组织


Instruction: 脾细胞损伤会转化成什么？

Output: 细胞坏死


Instruction: 组织细胞增生的鉴别诊断

Output: 嗜酸细胞增加：周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3时称嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)。在临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染和过敏性疾病。嗜酸粒细胞计数正常值为50～250/mm3，在内源性糖皮质类固醇水平升高的早晨常稍有降低。肝星状细胞增生：有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留(AUR)，肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。脑脊液白细胞增加：指对脑脊液中的细胞进行计数发现白细胞的数目增多。正常脑脊液不含红细胞，无白细胞或含极少量的白细胞。许多神经系统疾病都能引起血液和脑脊液细胞成分改变，尤其脑脊液细胞成分异常更为敏感，但往往缺乏特异性，故应对检验结果综合分析。本组疾病包括嗜伊红肉芽肿、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯细胞增生的程度不同,而出现不同的症状、病程及预后。嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。口腔病变常侵犯颌骨及牙龈,以下颌最多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓,质地松软,触之易出血,龈缘可呈虫蚀样破坏,龈乳头糜烂消失(fig.1),X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、坏死性龈炎、牙周病、骨髓炎、颌骨肿瘤或囊肿。单骨病变一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和尿崩症。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于蝶鞍时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴发烧。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有骨质破坏的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或发育迟缓等后遗症。一般认为发病年龄越早其预后越差。勒雪病(Letterer-Siwe disease)为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或亚急性,是最严重的一型。可有广泛的内脏器官受累。临床上可有反复或持续高热、皮疹、贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。乳牙松动,舌组织被侵时形成巨舌,颈部淋巴结常肿大。X线可见颅骨及长骨有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。


Instruction: 三种细胞系嵌合能医吗，无

Output: 你好，根据你说的这种情况目前治疗起来比较复杂，建议你到北京、上海等一些大型城市的专科医院进行全面的检查，针对性的治疗。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 库佛氏细胞的功能有哪些

Output: 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 肌肉再生受损的病因是什么？

Output: 转化生长因子β信号


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 成纤维细胞的功能有哪些

Output: 成纤维细胞的主要功能是分泌细胞外间质的前体，以维持结缔组织结构的完整性。成纤维细胞分泌各类基质和多种纤维。基质的组成决定结缔组织的物理特性。在形态学上，成纤维细胞具多样性，其形态取决于其所处的位置和活动性。与上皮细胞不同，成纤维细胞不形成细胞单层。但是可以缓慢地迁移。


Instruction: Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 组织细胞病的发病部位是什么？

Output: 口腔颌面部


Instruction: 脂肪源性干细胞会转化成什么？

Output: 类肝细胞


Instruction: 浆细胞型会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 再生性贫血有什么特点，无

Output: 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: 细胞变性的病因是什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 足细胞损伤会转化成什么？

Output: 蛋白尿


Instruction: 嗜酸细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Instruction: 断肢会转化成什么？

Output: 皮肤软组织缺损


Instruction: 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

Output: 不可逆的G1期阻滞


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 大面积复合组织缺损会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 蜂胶有促进组织细胞再生的作用

Output: 1980年，中国的郑义诚等作了下列实验，在兔子的耳朵上造成4处皮肤损伤，然后在两处创面涂上蜂胶，另外两处不做任何处理，作为对照。涂上蜂胶的两处表皮在第6天就已痊愈。未经任何处理的两处创面出现溃疡，只在溃疡边缘见有少量上皮细胞生长，未见痊愈。实验说明，蜂胶有促进组织细胞再生的作用。1995年，杂列斯基（Zalesky）报导，在狗的颈部A、B、C、三个部位切去一层皮，造成直径2cm的创伤。在A部位的创伤涂上蜂胶在B部位的创伤涂上乙醇在C部位创伤不做任何处理。用蜂胶处理的伤口第二天就显示治疗效果，表现为：底部干燥，创伤面积开始缩小，接着下来的几天，伤口继续缩小，到了第9天，伤口完全愈合。而涂上乙醇及不做任何处理的伤口愈合很慢。当用蜂胶处理的伤口愈合时，其他两个伤口的直径还大于1cm。这一实验也证明了，蜂胶有促进组织细胞再生的作用。


Instruction: 再生复原的手术治疗有些什么？

Output: 还童技术


Instruction: 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

Output: 健康成年男性


Instruction: 再生骨的临床表现有些什么？

Output: 骨缺损；骨质良好


Instruction: 上皮细胞损伤的发病部位是什么？

Output: 鼻中隔黏膜；鼻甲基底膜区


Instruction: 细胞功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血


Instruction: 细胞移植的推荐药有些什么？

Output: 阿朴吗啡；磷酸盐缓冲液


Instruction: 肌卫星细胞是什么?

Output: 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: T淋巴细胞是什么?，无

Output: T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


Instruction: 破坏性手术会转化成什么？

Output: 脑缺血


Instruction: 再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检验；骨髓活组织检查；骨髓穿刺镜检；活检；骨髓穿刺；骨髓组织切片；尸检；多部位穿刺；体外试验；骨髓间充质干细胞；骨髓活检；胸骨穿刺；骨髓病理切片；骨髓穿刺活检；骨髓检查


Instruction: 请对海拉细胞进行概述

Output: 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


Instruction: 再出血会转化成什么？

Output: 再灌注损伤


Instruction: 细胞衰老的发病部位是什么？

Output: 蛋白质结构域


Instruction: B组的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 活性维生素D3缺乏的病因是什么？

Output: 钙磷代谢紊乱


Instruction: 维生素B1缺乏症的多发群体是？

Output: 好发于幼儿


Instruction: 脂溶性维生素注射液(Ⅰ)药理作用

Output: 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K1


Instruction: 维生素B族缺乏的原因是什么？

Output: 诊断：头：头痛;失眠;不安;易怒;健忘;维生素B形成脑细胞，释放脑部能量.头发脱落，谢顶。头发花白。眼睛：会流泪，畏光，眼脸发痒，灼热充血。严重缺乏时白内障。皮肤：酒渣鼻;脸颊变红;充血;小孩脸上看到血丝;湿疹;长痘;过敏;长斑口腔：口臭;舌头肥大;水肿;无意中会咬到自己的舌头;食不知味;喉咙痛(扁桃腺炎);泛酸缺乏时容易感染;舌头有裂纹，严重时象地图一样;口角炎，口腔炎。胃： 便秘;恶心;呕吐;腹泻;消化不良肝脏：胆汁素可防止肝硬化;酗酒的人服用大量的胆碱及甲硫胺酸，对肝脏受损有明显的功效。维生素B可以分解酒精肾脏：缺乏胆碱时，肾脏受损易引起肾脏炎血压升高;肾病;维生素B6缺乏时产生肾结石和糖尿病。女性：女性月经痛不规则;阴道炎心脏：维生素B 严重缺乏时，所有的细胞同样受损，首先出现异常症状的一定是心脏;维生素B缺乏时，心脏异常，心跳变慢，变快，扩大。


Instruction: 复方维生素B注射液药理作用

Output: 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 脂溶性维生素注射液（Ⅱ）药理作用

Output: 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K。


Instruction: 维生素 A缺乏的发病部位是什么？

Output: 角膜组织上皮细胞


Instruction: 维生素缺乏会导致什么样的结果？

Output: 婴幼儿免疫功能损伤；鼻出血；免疫功能损伤


Instruction: 维生素B1缺乏症的简介是？

Output: 维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。


Instruction: 维生素b作用及功能是什么

Output: 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


Instruction: 维生素是什么?

Output: 维生素是一系列有机化合物的统称。它们是生物体所需要的微量营养成分，而一般又无法由生物体自己生产，需要通过饮食等手段获得。维生素不能像糖类、蛋白质及脂肪那样可以产生能量，但会对生物体的新陈代谢起调节作用。缺乏维生素会导致严重的健康问题；适量摄取维生素可以保持身体强壮健康；过量摄取维生素却会导致中毒。


Instruction: 请描述维生素K的物理性质

Output: 维他命K1维他命K2


Instruction: 复合维生素B注射液药理作用

Output: 复合维生素B参与机体新陈代谢过程，为体内多种代谢环节所必需的辅酶和提供组织呼吸的重要辅酶。维生素B1是碳水化合物代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。烟酰胺为辅酶及的组分，为脂质代谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。泛酸钠为辅酶A的前体，参与碳水化合物、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 维生素B1缺乏的病因是什么？

Output: 透析中丢失过多；摄入过低


Instruction: 维生素的作用及功能是什么

Output: 维生素简单一点说就是维持生命的物质，是维持身体健康所必需的一类有机化合物。维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。那么维生素的作用及功能是什么呢？1.维生素A是我们身体所必需的一种营养素，它用不同的方式影响着身体机体的一切细胞。维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。如果缺乏维生素A，就会出现视力减退和夜盲症。而且维生素A能够促进我们身体的成长发育，保证我们皮肤细胞的功能完整和健全。还会增强我们身体的免疫力，清除自由基。一般动物肝脏中维生素含量比较丰富。2.维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。如果缺少维生素b1，我们可能会得脚气病、神经性皮炎等。缺乏维生素b2，会容易患口腔炎、皮炎。缺乏维生素b12，会出现巨幼红细胞性贫血，它是我们人体造血不可缺少的物质。3.维生素c是一种水溶性维生素。它也是一种最不稳定的维生素，容易被氧化，如果在食物的储存或者烹调的时候，甚至切碎新鲜的蔬菜都可能造成维生素c的破坏。如果我们人缺乏维生素c可能会发生坏血病、牙齿松动、伤口不易愈合、易骨折的现象。4.维生素d有调节钙的作用，是我们的骨骼及牙齿正常发育的必需，所以孕妇、新生儿和青少年需要大量的补充维生素d。如果新生儿缺乏维生素d可能会出现佝偻病。维生素d在鱼肝油中含量最为丰富，动物肝脏、蛋黄中的含量也是可以的。维生素的作用及功能是什么？不同的维生素是有着不同的作用和功能的，例如维生素A可以促进视觉细胞内感光色素的形成。维生素c是一种水溶性维生素。维生素d有调节钙的作用，维生素b族对我们的神经系统非常有好处，能够维持我们神经的正常活动。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 维生素A的临床表现有些什么？

Output: 呛咳


Instruction: 维生素 A 缺乏的高危因素有些什么？

Output: 胡萝卜；近3个月有患病；父母的文化程度与职业；蛋；水果；牛奶；动物肝脏；家庭经济收入；深色蔬菜；地区差异；年龄；鱼肝油


Instruction: 缺乏维＜素A会导致什么样的结果？

Output: 反复呼吸道感染；佝偻病；营养不良性贫血；慢性扁桃体炎


Instruction: 维生素C丸药理作用

Output: 本品参与机体内抗体及胶原形成，组织修补（包括某些氧化还原作用），苯丙氨酸、酪氨酸、叶酸的代谢，铁、碳水化合物的利用，脂肪、蛋白质的合成，以及维持免疫功能，羟化5-羟色胺，保持血管的完整，并促进非血红素铁的吸收。


Instruction: 维生素E的药物相互作用

Output: 当从食物中摄入膳食维他命E的-生育酚、其他生育酚和生育三烯酚的含量，似乎不会引起任何跟药物的相互作用。膳食补充剂中-生育酚的摄入量超过每天300毫克时，可能导致跟阿士匹灵、华法林、为诺瓦得士、环孢素产生相互作用，从而改变功能。对于阿士匹灵和华法林，大量的维他命E可能会增强抗血凝作用。一项小型试验证明，每天服用400毫克的维他命E会降低抗乳腺癌药物泰莫西芬的血药浓度。在多项临床试验中，维他命E降低了免疫抑制剂环孢素A的血药浓度。美国国家卫生院的膳食补充剂办公室提出了一种忧虑，指维他命E可能会抵消抗癌放射疗法的机制以及某些类型化学疗法的作用，因此建议不要在这些患者群中使用。其引用的参考文献指出减少治疗不良反应但癌症存活率较差的情况，从而增加了透过治疗保护肿瘤免受预期的氧化损伤的可能性。


Instruction: 维生素K的生理功能及其作用

Output: 维生素K是临床常用的一种止血药。自1974年以来，中国国内学者通过一系列实验研究和临床观察，发现维生素K还有明显的解痉止痛作用。近年来，广大的医务工作者在临床观察中发现维生素K还对毛细支气管炎、支气管哮喘、喘息性气管炎以及气管炎等均有明显的止喘作用；对小儿腹泻有一定的治疗作用；对某些细菌也有一定的抑制作用。因此，为旧药开辟了一条新用途。


Instruction: 维生素E缺乏病的多发群体是？

Output: 见于幼儿


Instruction: 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

Output: 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


Instruction: 维生素B1丸成分或处方

Output: 本品主要成分为维生素B1。


Instruction: 维生素B1缺乏症的发病原因？

Output: 病因(一)摄入不足：膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病;长期食用精制米、面;洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏;某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。(二)吸收障碍：慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。(三)需要量增加：小儿生长发育迅速，需要量相对较多;长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。病理生理维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素(Thiamine pyrophosphate，TPP)，即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。


Instruction: 维生素A缺乏的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿时期


Instruction: 维生素E烟酸酯胶囊药理作用

Output: 维生素e属于抗氧化物，可结合饮食中 的硒，,防止膜及其他细胞结构 的多价不饱与脂酸，,使免受自由基损伤，保护红细胞免于溶血，保护神经与肌肉免受氧自由基损伤，维持神经.肌肉 的正常发育与功能，亦可能为某些酶系统 的辅助因子。烟酸［在］体内转化为烟酰胺，再与核糖腺嘌呤等组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶i）与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（辅酶ii），为脂质氨基酸，蛋白，.嘌呤代谢，组织呼吸 的氧化作用与糖原分解所必需，烟酸可减低辅酶a 的利用，通过抑制极低密度脂蛋白（vldl) 的合成而影响血中胆固醇 的运载。


Instruction: VitB12缺乏会导致什么样的结果？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童均衡营养


Instruction: 维生素ve的作用

Output: 在医学上来说，一般维生素e它具有特别强的抗氧化作用，维生素ve可以阻止不饱和脂肪酸受到过氧化作用的损伤，从而维持着不饱和脂肪酸较多的细胞膜的完整性和正常功能；由于预防了脂质过氧化，从而消除了体内其他成分受到脂质过氧化物的损害。平时维生素e它可以起到延缓衰老、预防大细胞性溶血性贫血作用；维生素ve还与性器官和胚胎发育都有关，动物试验表明，大鼠缺乏VE，将引起雌、雄动物生殖系统的损害，使生殖上皮发生不可逆变化，雄性可致精子停止形成和睾丸退化，雌性可致胚胎死亡。维生素e能增强皮肤毛细血管抵抗力，并维持正常通透性，改善血液循环及调整生育功能、抗衰老作用等。用于冠心病、动脉硬化、习惯性流产、肌营养不良、肌痉挛、新生儿硬肿症、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性血管炎等。维生素e能预防癌症，有效抑制肿瘤生长；预防多处慢性疾病；预防炎症性皮肤病、脱发症；预防溶血性贫血、保护红血球使之不容易破裂；预防治疗甲状腺疾病；改善血液循环、保护组织、降低胆固醇、预防高血压。在平时生活中我们经常去补充维生素E，是可以很好的提高我们的睡眠质量。随着生活压力的不断增大，很多时候我们的精神压力也越来越大。精神压力过重，就可能会导致我们的睡眠质量有所下降。我们可以经常食用些维生素E，维生素E可以很好的提高我们的睡眠质量，帮助我们更好的入睡。只有睡眠质量好，我们的身体才会更加健康。富含维生素E的食物有：果蔬、坚果、瘦肉、乳类、蛋类、压榨植物油等。果蔬包括猕猴桃、菠菜、卷心菜、菜塞花、羽衣甘蓝、莴苣、山药、甘薯。坚果包括杏仁、榛子和胡桃。


Instruction: 维生素D中毒症的多发群体是？

Output: 见于儿童


Instruction: 维生素B1丸药物相作用

Output: 1 本品遇碱性药物如碳酸氢钠，枸橼酸钠等不发生变质。 2 本品不宜与含鞣质的中药和食物合用。 3 如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 维生素A缺乏病的简介是？

Output: 维生素A缺乏病(VitaminAdeficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲症(nightblindness)、干眼症(xerophthalmia)及角膜软化症(keratomalacia)等之称，本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。


Instruction: 维生素D 缺乏的多发群体是什么？

Output: 妊娠妇女


Instruction: 维生素C缺乏的并发症是什么？

Output: 维持性血液透析


Instruction: B活性减弱的临床表现有些什么？

Output: 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


Instruction: 复方维生素B注射液成分或处方

Output: 维生素B1，维生素B2，维生素B6，烟酰胺。


Instruction: 维生素A缺乏的并发症是什么？

Output: 肺炎支原体肺炎


Instruction: 维生素E的功能有哪些

Output: 作为维他命，维他命E可能具有多种作用。许多生物学功能已经被假定，包括作为脂溶性抗氧化剂的作用。在这种作用下，维他命E充当着自由基清除剂，把氢原子传递给自由基。在323kJ／mol时，生育酚的O—H键比其他大部分的苯酚弱了约10％。这种薄弱的键使维他命能够向超氧化氢及其他自由基贡献氢原子，从而将其破坏作用降至最低。在透过氧化还原反应将由此产生的生育酚基团再循环至生育酚，如维他命C。由于维他命E是脂溶性的，因此它可掺入到细胞膜中，从而保护细胞免受氧化的损害。维他命E可影响基因表达，那是一种酶活性调节剂，例如是蛋白激酶C，它在平滑肌的生长中发挥作用 — 维他命E参与了PKC失活以抑制平滑肌的生长。维他命E的功能：一些研究报告显示维他命E与防癌、抗老化有关，不过未得到广泛证实。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能需要充足的维他命E。神经系统在产生神经递质的过程中，伴随大量自由基的产生，因此在制造线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必须使用到维他命E。适当摄入维他命E将有助于精子活力和整个精子健康，长期服用可以提高男性的性欲水平。


Instruction: 小儿维生素B1缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素B1缺乏病的发病原因？

Output: 1.维生素b1缺乏症的原因：母乳喂养的婴儿常见病因是母亲饮食缺乏维生素b1，较大小儿饮食长期以精制米为主食，不及时加粗米，或煮饭时丢弃米汤，或切碎蔬菜浸泡过久，煮豆类加碱过多，长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食都可使维生素b1损失，造成b1缺乏。小儿患呕吐，慢性泄泻，肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；多种慢性疾病如厌食，使硫胺素摄入减少；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用。代谢旺盛，甲状腺功能亢进，感染，或高温，剧烈运动，孕妇，授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内对硫生脚气病，还有，医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症，另外，常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素，如不及时添加富含维生素b1的食物，即可造成维生素b1缺乏。硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸，α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用，硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸，乳酸的堆积，此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸，谷氨酸，γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。2.病理病变：病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经如坐骨神经最先受累，有雪旺（Schwann磗）细胞水肿，空泡变性甚至崩缩，颅神经（第Ⅲ，Ⅵ对），迷走神经（喉返神经）也有变性，软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血，间脑，延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生，心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚，显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死，肺动脉，全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少，又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响，因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少，糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状，病理可见肠道充气扩张，粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大，此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


Instruction: 维生素A中毒症的简介是？

Output: 人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）。最早报千于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛，呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95％贮于肝脏，近年国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位;每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒，如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒，此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。


Instruction: 维生素B的副作用有哪些?

Output: 由于维他命B能够在尿液中被排走。通常服用大剂量的某些维他命B仅产生短暂的副作用。一般的副作用可能包括焦躁不安、恶心及失眠。这些副作用几乎总是由膳食补充剂而非由饮食引起的。


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 维生素B1缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。1.注意食物的合理搭配与改善烹调方法：不长期吃加工过于精细的米，面及其制品，常吃些粗粮和杂粮，不用碱烹调加工食物，勿弃米汤和菜汤，不吃未经加热的生鱼，虾肉及少吃蕨类，槟榔等食物，饮茶及咖啡不过量。2.在治疗其他疾病时尤其要注意预防维生素B1的缺乏：如给病人静脉注射大量葡萄糖液时，葡萄糖在代谢过程中会使体内维生素B1不断消耗，应及时补充。3.对一些需要量较高的人群：如儿童，妊娠，哺乳妇女，高温作业人员等，即使没有缺乏症的临床表现，可每天给予一定量的维生素B1作为预防，有人采用薏仁粥预防维生素B1缺乏症，发现观察组维生素B1缺乏症的患病率为1.1%，而对照组为6.7%。


Instruction: β胡萝卜素胶囊药理作用

Output: 维生素类药。本品是维生素A的前体，对日光照射原卜啉所产生的过氧化基有消除作用。在人体内倍他胡萝卜素通过氧化酶的作用，游离出二分子维生素A，而发挥维生素A的作用。


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

Output: 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


Instruction: 脂溶性维生素注射液(Ⅰ)贮藏方法

Output: 在冷处（2~10），避光保存。有效期：二年．


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 人弥漫大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 26～78岁


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: MYD88基因突变；MYD88基因


Instruction: 弥漫性大B 细胞性淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 慢性粒细胞性白血病


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的高危因素有些什么？

Output: 肥胖


Instruction: 结外弥漫大B细胞淋巴瘤的病因是什么？

Output: BCL-6基因5′非编码区点突变


Instruction: 弥漫大B细胞型NHL的组织学检查有些什么？

Output: 颈部淋巴结活检


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的发病性别倾向是啥？

Output: 男性多于女性


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；CT显像；基因检测技术；PET/CT显像；分子影像；双期增强扫描；超声内镜技术；门控心肌灌注显像；胸部高分辨率CT；18F-FDG PET/CT显像


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 流式细胞术；手术治疗


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的辅助检查有些什么？

Output: 实时三维超声心动图；心脏彩超；体质量指数


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的辅助检查有些什么？

Output: DSA检查


Instruction: 请描述弥漫大B细胞淋巴瘤的预后

Output: 生发中心亚型的预后最好，5年生存率达60%。


Instruction: 结外弥漫大B细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: BCL-6基因5′非编码区点突变


Instruction: 弥漫性大B 细胞性淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: R-CHOP 方案化疗


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤内科；耳鼻咽喉科


Instruction: 弥漫大B细胞性淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗；美罗华联合CHOP方案


Instruction: 弥漫大B细胞型非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 联合化疗


Instruction: 弥漫型大B细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: CHOP化疗；化疗


Instruction: 弥漫大 B细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 联合化疗；单用 CHOP 方案


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 弥漫大B淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；淋巴结内


Instruction: 复发性弥漫大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 正电子发射计算机断层显像


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 偏远农村


Instruction: 弥漫大B细胞型NHL的化疗有些什么？

Output: R-CHOP方案


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: 大细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 心脏；淋巴结


Instruction: 乳腺原发性弥漫性大B细胞性淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 年龄32-76岁


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查


Instruction: 原发性皮肤B细胞淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 1.组织病理学 PCBLC的各种亚型的组织学特征很相似。然而每一亚型的特征对于分类很重要。表皮在外形上正常，通常正常胶原组织将正常表皮与淋巴细胞浸润分开。在表浅的真皮组织中早期病变一般为血管周围和腺周围浸润。旧的病损趋向于弥漫性浸润，从真皮层到皮下脂肪，伴或不伴反应性淋巴滤泡存在。这种单形趋向于弥漫或结节性浸润常见于底层，大量浸润可导致腺体结构破坏，可见大量反应性T细胞在外周存在或与恶性B细胞混合存在。在旧的病损中，反应性浸润通常很少。尽管最初为单形性，但有可能存在或不存在各种组织细胞、浆细胞和免疫母细胞的混合。嗜酸性粒细胞和中性粒细胞也可存在，但典型的少见。有的有丝分裂象较多见。在浸润部位B淋巴细胞形态特征从一种亚型可向另一种亚型变化。2.免疫表型 对于PCBLC的诊断很有帮助。到现在为止，最理想的标本是快速冰冻切片组织。然而，流式细胞分析对于轻链限制和异常表型检测更可靠。而且，一些单克隆抗体可对蜡块组织很好检测，这对于PCBLC的鉴别诊断很有帮助。3.免疫基因型 在恶性淋巴瘤，从成熟细胞起源的子细胞表达相同的Ig受体以达到可检测量，故可观察到克隆性基因重排。Ig重链、轻链的克隆性基因重排支持PCBLC的恶性特性。一些研究者认为克隆性实验对于区分反应性炎症和恶性增殖方面是可靠的标准。在有少量恶性细胞浸润的病例很有帮助。


Instruction: 弥漫性小细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 气短；乏力；发热


Instruction: 继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 最重要的检查为CD30染色。CD30为见于某些被激活的T和B细胞标志物。亦可标志Hodgkin病的Reed-Sternberg细胞。单克隆抗体ki-1和BerHz用于鉴定CD30阳性。如果存在大量CD30阳性或多于75%的间变T细胞为CD30阳性则可考虑为CD30+皮肤淋巴瘤。原发性皮肤T细胞CD30+淋巴瘤常见，1.非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤的组织病理：肿瘤细胞为多形性大或中等大，或为免疫母细胞型。细胞呈脑回状，可见亲表皮性。2.非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤的组织病理：呈致密、弥漫性或结节性真皮浸润，肿瘤细胞为小到中等大多形性(>30%)T细胞，并倾向浸润皮下组织或表皮。非MF-CD30阴性皮肤多形性小或中等细胞淋巴瘤的免疫组化：肿瘤细胞为T辅助细胞表型(CD4+)，有些病例亦自呈CD8+CD4-表型者，肿瘤细胞常丧失全T细胞标志。可见TCR基因克隆重排。由于组织学上对小到中等大多形性皮肤T细胞淋巴瘤与假性T细胞淋巴瘤的鉴别十分困难，因此证明其无性繁殖(elonity)是重要的。


Instruction: 组小B细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: FR2阳性


Instruction: 血管内大B细胞淋巴瘤的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不明确。(二)发病机制发病机制还不清楚。


Instruction: B系淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 头晕乏力


Instruction: 睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声


Instruction: 大 B 细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗；沙利度胺联合 CHOP 方案；右丙亚胺


Instruction: 纵隔大B细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 纵隔肿块


Instruction: 大B细胞非霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 小B细胞淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 大B细胞型非霍奇金淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 辅助性放射治疗（简称放疗；放疗


Instruction: 大B细胞性淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: CHOP方案；化疗


Instruction: 恶性B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 大B细胞淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；合理情绪疗法；提高对该病的认识；R-ICE挽救方案


Instruction: B淋巴母细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；淋巴结；骨髓


Instruction: 大B细胞淋巴瘤的筛查有些什么？

Output: 老年综合评估


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝损伤的病理改变是什么?

Output: 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 肝功能受损的诊断是什么？

Output: 第一步 判断是否为肝功能损害肝脏受到损害必然会导致肝功能异常，但是目前存在的问题是，现有的肝功能试验，包括酶学和其他生化检查，并非都能够准确反映肝脏功能，有些试验的特异性也不强。比如大家最熟悉的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)并不是肝脏组织内完全独特的酶，其还存在于心肌、骨骼肌等组织器官中，这些组织的损害同样可以出现转氨酶升高;碱性磷酸酶(AKP)和-谷氨酰转肽酶(-GT)是反映胆管上皮细胞增生或胆道阻塞、炎症很有价值的指标。然而成骨细胞、成纤维细胞也可以分泌AKP，最近笔者连续接诊两名AKP增高原因不明的儿童病例，实际为儿童骨骼发育生长中常见的AKP轻度上升。有研究发现，“健康”体检者中约1/3出现“肝功能异常”，而实际上此类人群不一定有肝损害。尽管能以同工酶或异构酶等加以鉴别，但是临床医生对上述“肝酶”的非特异性认识仍然是很必要的。必要的复查和了解其他相关脏器的损害或功能状态有助于鉴别。第二步 了解肝功能损害的程度在肝功能试验中，常规检测的转氨酶等指标，虽不能反映肝脏功能的全貌，但是一些项目的明显异常是与肝脏功能呈正比的。比如白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等。凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活动度反映外源性凝血因子水平，尽管敏感度有限，但却是一项重要的肝脏功能试验，其反映了肝脏合成凝血因子的能力和水平，严重肝病患者PT明显延长。肝病患者一旦PT明显延长，尤其是不断延长，提示肝病严重，预后不良。非专科医生容易忽略PT对判断肝脏功能的重要性。值得一提的是，人们比较熟悉的转氨酶水平与肝脏受损害程度未必完全成正比。第三步 明确肝脏受损害的原因这里谈的“病因”有两层含义。一、直接导致肝损害的疾病因素。我国病毒性肝炎占肝损害首位，其次是药物性肝损害、自身免疫性肝损害、酒精性肝损害和脂肪性肝炎等。二、导致肝损害进一步加重的各种因素。肝损害有可能不是单一因素。如慢性病毒性肝炎，就可有乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染，不仅肝损害程度更为严重，还增加了治疗难度;再如，酒精性脂肪肝，实际上是同一种致病因素导致的两种不同的病理损害。针对不同的疾病，医生应在搜集病史的基础上，切实关注患者的病情，应用各种检测手法，结合各种有可能导致肝功能受损的疾病进行综合考虑，将患者症状与相关病因联系起来，找出最可能的病因对症治疗。


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 肝损害的发病部位是什么？

Output: 血流；肺脏；肝脏


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 肝功能损害的临床表现有些什么？

Output: 神志清楚；肝脾大；肝大或脾大；四肢乏力；黄疸；白细胞计数增多或减少；腹平软；低白蛋白血症；白蛋白降低；右股动脉处可闻及杂音；腹痛；血红蛋白下降；红细胞沉降率增快；直接胆红素升高；C反应蛋白水平增高；惊厥；肝脾肿大；丙氨酸转氨酶水平下降；ALT或AST升高；血CA125升高；血浆CRH水平升高；血脂升高；嗜酸细胞增高；肺动脉压升高；双肾增大；血小板减少；白细胞均升高；恶心；酶学改变；凝血酶原时间延长；转氨酶显著增高；皮疹；纳差；总胆红素升高；白细胞减少；Ⅲ度腹泻；血糖升高；转氨酶升高；全血细胞减少；白细胞下降；畏寒发热；丙氨酸转氨酶升高；凝血功能障碍；ALT增高达90～900 U/L；凝血功能改变；上腹胀；发热；尿甲基丙二酸浓度增高；清蛋白水平降低；右下肢局部麻木、疼痛；轻度转氨酶升高；HBV DNA转阳性；咳嗽；肝大6例,黄疸；血糖明显升高；多器官功能障碍；单核细胞数增多


Instruction: 轻度肝功能受损的临床表现有些什么？

Output: WBC、PLT减少


Instruction: 肝实质损害会导致什么样的结果？

Output: CHE下降


Instruction: 肝脏损害的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；ALT和AST升高；发热；T45升高；肝脏肿大；皮疹；肝实质病灶；AFP水平升高；皮肤轻度黄染；肝脏弥漫性改变；关节炎；贫血


Instruction: 肝功能变化的临床表现有些什么？

Output: Alb则明显降低；ALT明显升高


Instruction: 肝实质损害的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；乏力


Instruction: 肝损的临床表现有些什么？

Output: 抽搐；意识障碍


Instruction: 肝功能损害率的临床表现有些什么？

Output: 毛发增多；声音变粗


Instruction: 肝损伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺术；移植肝组织病理检查；肝穿刺活检；腹腔穿刺


Instruction: 肝功能损伤会导致什么样的结果？

Output: 脱发及上腹部不适


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 慢性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肝功能轻度损害的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；乏力；腹胀；血糖重度升高；肝肿大；尿黄；恶心


Instruction: 重度肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 肝、肾功能损害的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐；脱发


Instruction: 肝功能出现异常的几种常见变化，无

Output: 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


Instruction: 肝损伤宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡蛋清；鸡蛋；鸡心


Instruction: 肝功能损害的并发症是什么？

Output: 肺炎；低血钾；骨髓抑制；肝脏肿大；高血糖


Instruction: 性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 肝功能损害的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿；中年男性


Instruction: 受损肝功能的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正缺氧；改善通气；治疗心衰；控制感染


Instruction: 肝损伤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肝损害的风险评估因素有些什么？

Output: 病程≤3个月；慢乙酰化遗传表型；多次服用；性别；乙型肝炎病毒携带者；营养状况；体质指数越低、臂围越小；年龄；臂围越小；嗜酒


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 肝毒性损伤的病因是什么？

Output: 香加皮水提；柴胡挥发油


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: Ⅴ级肝损伤会转化成什么？

Output: 失血性休克


Instruction: 肝损害的发病年龄是多少？

Output: 40~69岁；70.37±8.46岁


Instruction: 肝功损伤的风险评估因素有些什么？

Output: 饮酒、肝炎和男性；肝炎和男性；男性


Instruction: 肝魂损伤的临床表现有些什么？

Output: 肢体瘫痪；口眼歪斜；肌肤麻木不仁；运动性失语


Instruction: 肝损伤的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 肝功能检查的临床表现有些什么？

Output: 碱性磷酸酶升高


Instruction: 肝纤维化的简介是？

Output: 肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症，坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化。从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。


Instruction: 肝病特征

Output: 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


Instruction: 肝源性肾损害的症状是什么？

Output: 肝掌；腹水；肝功能不全；肝功能衰竭；蜘蛛痣；恶心；蛋白尿；低血压


Instruction: 肝损伤的治疗

Output: 它位于右上腹深处，由下胸壁和膈肌保护。然而，由于肝脏体积大、质地脆，一旦容易被暴力破坏，就会因腹腔内出血或胆汁渗漏而引起出血休克或胆汁腹膜炎。后果严重，必须及时诊断并正确治疗。肝损伤的治疗是什么？保持呼吸道通畅并充分供氧。快速建立两个以上的静脉通道，确保顺利输血，避免重要器官血液灌注不足。在病情好转稳定的情况下，进行必要的检查，明确诊断后制定进一步的治疗方案。严重休克患者可以在接受输血、输液和扩容的同时接受主动手术。无活动性出血的ⅰ、ⅱ或ⅲ级血肿(AAST分类)和无进行性扩大的血肿患者。血流动力学稳定者，出血量不超过600ml。腹膜炎症状轻，患者神志清楚能配合体检者。无腹内合并伤者。上述情况可在动态监测生命体征、血红蛋白、腹围的情况下，暂不手术治疗。患者应绝对卧床休息2周以上，镇静止痛，输血补液，预防感染，正确使用止血药物。部分患者可行选择性肝动脉造影，查找出血灶后行栓塞治疗，效果较好。当肝脏外伤患者有明显的腹腔内出血、腹膜炎症状或伴有腹内脏器合并伤时均应在纠正休克的同时行剖腹探查术。开放性肝损伤更容易诊断，但也应注意是否有胸腹联合损伤。闭合性损伤伴有典型的失血性休克和腹膜刺激综合征，结合创伤史很容易诊断。然而，对于一些合并损伤的肝外伤患者，例如意识不清的脑外伤、伴有休克的多发性骨折，年老体弱反应迟钝者要提高警惕，以免漏诊。肝硬化或肝癌患者轻度外伤即可引起肝破裂，不可掉以轻心。腹部闭合性损伤是否合并肝损伤，涉及是否开腹手术的问题，因而对诊断的准确性要求高。诊断有疑问时经腹腔穿刺、腹腔灌洗及其他辅助检查多可协助诊断。


Instruction: 肝源性肾损害宜食什么？

Output: 葵花子仁；花生；核桃；白果（干）


Instruction: 肝脏慢性损伤会导致什么样的结果？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肝源性肾损害的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性肝损伤的临床表现有些什么？

Output: 皮肤、巩膜无黄染；乏力；玻璃样变、脂肪变；水肿；CO浓度迅速增高；SOD活性明显下降；HO-1活性增加；皮肤红斑；弥漫性口腔溃疡；头晕头痛；腹胀；皮肤、巩膜黄染；呕吐；腹泻；恶心；蛋白表达持续上调；高热；皮疹；DAO活性下降；重量减轻；嗜酸性变；空泡变；LPS含量明显上升；皮肤/眼睑黄染；脂肪变；发热；尿黄；恶心/食欲不振


Instruction: 先天性胆酸合成障碍是什么?

Output: 先天性胆酸合成障碍是一种遗传病，其会导致胆酸无法合成。由于胆酸需要不少基因合作，所以先天性胆酸合成障碍又分不同种类。临床上有胆汁滞留、黄疸、肝硬化等表征。此遗传病的发生率未知。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传。


Instruction: 胆汁酸性腹泻会导致什么样的结果？

Output: 慢性腹泻


Instruction: 胆汁排泄受阻的原因是什么？

Output: 任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸。一、是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石(Mirrizzi’ syndrome)石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。(4)其他如罕见的胆道出血，血块阻塞了胆管，造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。二、是恶性的病因，(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子堵住胆管 即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 总胆汁酸高怎么回事?，无

Output: 如果只是单纯的稍微增高一点，没有关系的，但是应该注意生活中避免过劳禁忌饮酒，避免服用对肝功能损害的药物，少吃油腻性食物，一段时间后再复查，不需服用药物。


Instruction: 总胆汁酸偏高吃什么，无

Output: 你好，血清总胆汁酸（TBA）正常值<10μmol/L。总胆汁酸偏高提示肝细胞发生病变，建议进一步做肝功，CT或B超等检查，明确诊断以利治疗。


Instruction: 胆汁淤积会导致什么样的结果？

Output: 肝损害；肝功能衰竭；病理性增高；胆囊结石


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 孕妇胆汁酸过高对胎儿有何影响，无

Output: 你好，孕妇出现这种情况，有可能是肝功异常造成的不良反应。可以根据病情应用中医辨证方法或护肝片等药物试试看。平时充分休息，避免刺激性因素，定期复查


Instruction: 胆汁淤积的并发症是什么？

Output: 支气管肺发育不良；瘙痒；疲劳；代谢性骨病；视网膜病变


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 胆汁淤积症的多发群体是什么？

Output: 新生儿及婴儿


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 胆汁泛溢的原因是什么？

Output: 由于外感湿热疫毒损伤脾胃，或内伤饮食劳倦使肝胆气机受阻，或病后续发疏泄失常所致。


Instruction: 胆汁淤积型的并发症是什么？

Output: 黄疸


Instruction: 有怀孕胆汁酸偏高的吗？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 胰胆汁综合征的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 浓缩胆汁综合征的发病原因？

Output: 遗传因素多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。发病机理多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。


Instruction: 胆汁性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 熊去氧胆酸软胶囊药理作用

Output: < P>熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 油酸组的临床表现有些什么？

Output: 纤维增生


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病机制是什么？

Output: 肠道微生物群


Instruction: 胆胀的简介是？

Output: 胆胀是指胆腑气郁，胆失通降所引起的以右胁胀痛为主要临床表现的一种疾病。胆胀为肝胆系病证中常见的疾病。其临床表现与西医学所称的慢性胆囊炎、慢性胆管炎、胆石症等相似。胆胀多发生于40岁至65岁年龄组，女性多于男性，且以偏肥胖体型为多见。当今胆胀的发病率呈上升趋势，其原因可能与人们饮食结构的变化有关。


Instruction: 胆道感染的简介是？

Output: 胆道感染临床常见，按发病部位分为胆囊炎和胆管炎。按发病急缓和病程经过分为急性、亚急性和慢性炎症。胆道感染与胆石病互为因果关系。胆石症可引起胆道梗阻，导致胆汁淤滞，细菌繁殖，而致胆道感染。胆道感染的反复发作又是胆石形成的重要致病因素和促发因素。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型发病过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等消化道症状。急性结石性胆囊炎的最终治疗是手术治疗。手术时机及手术方法的选择应根据病人的具体情况而定。


Instruction: 胆汁性腹膜炎的简介是？

Output: 胆汁性腹膜炎(biliaryperitonitis)是胆汁从胆道系统漏入腹腔引起的腹膜炎症，腹腔内仅有胆汁样液体而无腹膜炎体征者为单纯胆汁性腹水。胆汁性腹膜炎通常是由于无菌的胆汁溢流入腹腔腔内，胆盐的刺激及其化学毒性所致。若胆汁被污染或原发疾病有感染存在时，可致继发性细菌性腹膜炎。最常见感染的细菌有大肠埃希杆菌、链球菌、肠球菌、克雷白肺炎杆菌及脆弱拟杆菌等，细菌含量常>105/ml。


Instruction: 胆汁泛溢的诊断是什么？

Output: 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

Output: 中药；西药


Instruction: 胆汁淤积的高危因素有些什么？

Output: 小于胎龄儿；明显的贫血；禁食时间长；感染；氨基酸和脂肪乳提供热卡比率高；静脉营养大于4周；机械通气


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 浓缩胆汁综合征的临床表现是什么?

Output: 1.溶血症状：贫血多在出生后1～2周内逐渐加重，与黄疸程度不成比例，肝脾肿大，网织红细胞增多，一部分患者Coombs试验呈阳性，或母婴间Rh因子不合。2.梗阻性黄疸：一般在出生后2天出现，持续3周，程度轻重不一，呈梗阻性；粪便陶土色。


Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 致死性肝内胆汁淤积综合征的简介是？

Output: 致死性肝内胆汁淤积综合征又称Byler病；致死性家族性肝内胆汁淤积症（FatalFamilialIntrahepaticCholestasisSyndrome）；家族性肝内胆汁淤积性黄疸；婴儿胆汁粘稠综合征；Ⅳ型-进行性肝内淤积症。


Instruction: 胆汁淤积性肝损伤的发病部位是什么？

Output: 肝脏和肠道


Instruction: 保胆健素药理作用

Output: 药效学本品具有利胆、消炎、解痉、护肝、降脂、排石的作用。1.利胆 ：促进胆汁迅速、强烈、持久地分泌。经过十二指肠引流(插管)测定，证实了其泌胆作用。起效时间快，用药后10～20分钟起效，30～60分钟达到泌胆高峰，胆汁量增加，胆固醇胆盐，磷脂，胆红素等有形成分亦在一定范围内随着剂量的不同呈比例增加，较用药前增加70%～220%。药效持续时间长，达180分钟以上。而这种利胆作用又是非常专一的，两倍于阈值的剂量仍不影响其他生理功能。2.消炎作用 ：肝胆道疾病主要病理生理基础为胆道的炎症和水肿，尤其是较小胆管及毛细胆管，严重者形成毛细胆管炎性梗阻，甚至影响细胞的分泌功能，产生黄疸。保胆健素能有效地减轻炎性水肿及其所致的胆汁返流，从而恢复了胆道的畅通，起到了消炎利胆、祛黄的作用，改善了由此而引起的一系列临床症状。3.解痉作用，但无胆道动力学的影响。本品具有松弛奥迪氏括约肌的作用，有助于胆汁排入小肠，而无促胆囊收缩的作用，对胃及小肠平滑肌在动物实验中发现仅在高剂量200～400mg/kg时有轻微的收缩反应。对幽门括约肌有收缩作用，这对防止十二指肠内容物反流至胃内是一种保护性的反应，其机理可能是药物的直接效应或是通过某些胃肠道激素的作用。4.护肝作用 ：动物实验显示对酒精中毒的肝脏组织及细胞的损伤远较对照组低，显示了其明显的护肝作用。5.排石作用 ：由于高效的泌胆汁作用，胆道系统内胆汁不断更新，使成胆石系数降低，结石不易形成，胆酸的增加使胆固醇酯化增加，减少了胆固醇结石的产生。另外，通过其利胆作用，对胆道系统的机械冲刷，使泥沙样结石及术后残留结石的排出有较好效果。6.降脂作用 ：对血清胆固醇，有促进排出及分解代谢的作用，下降幅度25～30%，可使高胆固醇血症患者的血胆固醇水平恢复正常。7.提高胆汁内抗生素的浓度，有利于合用抗生素时对胆道炎症的治疗。 药动学经用同位素14C标记的药物在动物实验中得出的数据显示本药几乎能完全吸收，口服后10分钟已在大部分组织中测到较高水平的放射性，30分钟达到血浓度高峰，肝和肾是主要的靶器官。 排泄 ：24小时内完全排出，而大部分在头7～8小时经尿及胆汁中排出。部分经肠肝循环重吸收。


Instruction: 胆汁淤积性瘙痒的临床表现有些什么？

Output: 瘙痒


Instruction: 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

Output: 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


Instruction: 小儿水杨酸盐类中毒的简介是？

Output: 临床常用的水杨酸盐类(salicylates)药物有阿司匹林(醋柳酸，乙酰水杨酸)、复方阿司匹林、水杨酸钠，水杨酸钠合剂、水杨酸甲酯(冬绿油)以及其他含有水杨酸盐类的酊剂、软膏等，多因误服或有意识大量服用所致，儿童多数为误服。水杨酸盐的毒性作用广泛，可涉及全身多个系统，故中毒时表现极为复杂。


Instruction: 羧酸盐型1的发病部位是什么？

Output: 肝、肾；肾


Instruction: 胆石形成的病因是什么？

Output: 胃排空运动


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 胆汁淤积是怎么引起的

Output: 胆汁流入十二指肠减少或消失，从而反流入血液中，胆汁分泌及排泄出现了障碍，引起的一系列病理、生理的一个改变，就形成了胆汁淤积。内科性胆汁淤积症和外科性胆汁淤积症，统称为胆汗淤积症，前者又称肝细胞内胆汁淤积，多见于先天性遗传或代谢性疾病；后者主要是胆汁从胆道胆囊的通路受阻，叫肝细胞外的胆道梗阻造成的胆汁淤积。胆汁淤积表现为肝脏及体循环内的胆酸、胆固醇或者是胆红素的胆汁成分，由于过度的堆积，造成对肝细胞或者机体的损伤。长期持续的胆汁淤积可能会引起肝硬化或者肝纤维化。最常见的肝内原因就是病毒性肝炎，或者是其他肝炎引起的。还有就是药物中毒、酒精性肝病，往往都会引起胆汁淤积症状。临床上常表现为黄疸、瘙痒、尿色深、粪色变浅和黄斑瘤等。实验室检查可有血清胆红素、碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶水平升高，血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高提示有肝细胞损伤，慢性胆汁淤积常伴有总胆固醇水平升高。胆汁淤积可由肝外胆管梗阻、肝内胆管梗阻或肝细胞分泌胆汁淤积性黄疸。造成胆汗淤积的原因有以下几点：由于病毒性肝炎的原因导致，病毒性肝炎容易导致胆部的问题出现，这样就有可能会导致病人出现胆汁淤积现象，从而影响病人的正常生活。由于胆总管结石，或者是由于胰管癌的原因。这些都是有可能会诱发病人出现胆汁淤积问题。肝外的原因造成的胆汁淤积也是比较常见的，或者是一些壶腹部的肿瘤，都可能会引起胆汁的淤积，胰腺炎也可以引起胆汁淤积。由于胆汁淤积的问题出现，那么可能会导致病人的心脏出现问题，同时也可能会影响肝脏的健康，所以一旦出现胆汁淤积，那么就需要多注意进行控制，从而有效地避免自身的问题加重。


Instruction: 胆汁性肝硬变的病因是什么？

Output: 胆汁淤积


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 胆汁瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊状改变；囊状扩张；呈柱状扩张；呈囊状扩张；柱状扩张


Instruction: 胆汁淤积性肝损伤的病因是什么？

Output: 幽门结扎；核因子-κB信号通路


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 萘二磺乙乳胆铵药理作用

Output: 为平滑肌及消化道运动机能增强药,对胃、肠及胆道有兴奋作用。临床用于消化道功能异常、慢性胃炎、胆道运动障碍及消化道术后的治疗等。


Instruction: 组织的内源性修复的发病部位是什么？

Output: 人体组织


Instruction: 大面积复合组织缺损会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 创伤肉芽创面的手术治疗有些什么？

Output: 中厚植皮术


Instruction: 创面修复的病因是什么？

Output: 肝细胞生长因子


Instruction: 外伤后细菌性致死性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤病理活检


Instruction: 慢性创面的发病部位是什么？

Output: 下肢；身体任何部位


Instruction: 创面出血的组织学检查有些什么？

Output: 支气管镜冷冻活检


Instruction: 浅Ⅱ度创面的发病部位是什么？

Output: 基底层；毛囊；皮肤附属器


Instruction: 肉芽瘢痕的手术治疗有些什么？

Output: 一期修复手术


Instruction: 受伤后易产生瘢痕的诊断是什么？

Output: 诊断：每个人的瘢痕愈合程度都不同，瘢痕的愈合与内因和外因都有关系。瘢痕体质的人很容易出现瘢痕，白种人不容易出现瘢痕，黄种人次之，黑种人最容易出现瘢痕，一般发育期的儿童容易出现瘢痕，瘢痕还与内分泌有关系，如糖尿病患者受伤后就不容易愈合，易继发其他疾病，另外，瘢痕如果在女性的前胸，就会非常明显，瘢痕如果在男性长胡须处，也会非常明显，瘢痕还与受伤的深浅及大少有关系，伤口感染了，瘢痕也会很明显。


Instruction: 创面部位的发病部位是什么？

Output: 枕部；腋窝；大鱼际；足背或前足残端；膝关节；颞部；胫骨中下段；胫骨上段；足跟部；虎口；额部；小腿上段；小腿近端；外踝部；小腿；足踝；小腿下段及足部；手背；顶部


Instruction: 瘢痕生长的发病部位是什么？

Output: 胸腹；四肢；臀部；背部；腰部；头皮


Instruction: 成熟瘢痕组织的发病部位是什么？

Output: 腱-骨界面


Instruction: 修复足跟部较大面积皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 足背皮瓣


Instruction: 疮面痊愈的发病部位是什么？

Output: 臀部；四肢


Instruction: 创伤性软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 足背皮瓣和小腿内侧皮瓣；骨骼肌关节囊；小腿内侧皮瓣；小腿下段；胫骨上段


Instruction: 大面积软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣血管蒂；小腿


Instruction: 创面愈合的病因是什么？

Output: 神经因素；营养不良；糖尿病；辐射；细胞因子；缺氧诱导因子-1α；P物质；吸烟；缺氧；肾功能衰竭；免疫功能下降；转化生长因子β3；氢气；缺氧诱导因子-1；感染；胶原海绵；补锌；香烟烟雾


Instruction: 创伤性皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 脱细胞羊膜；脱细胞小肠黏膜下层


Instruction: 创面愈合的发病机制是什么？

Output: 感觉神经肽P物质


Instruction: 创面感染的发病部位是什么？

Output: 体表；头颈部；骶部；四肢；骨科；骨盆


Instruction: 软组织缺损的转移部位是什么？

Output: 跟腱


Instruction: 创面不愈的病因是什么？

Output: 高浓度脂多糖


Instruction: 复杂组织缺损的发病部位是什么？

Output: 肌肉；皮瓣；筋膜


Instruction: 创口肉芽组织增生的推荐药有些什么？

Output: 复方黄柏液


Instruction: 创面愈合的临床表现有些什么？

Output: 排便困难；暂时性疼痛；功能受限；有条素状瘢痕；肛门狭窄


Instruction: 组织修复的手术治疗有些什么？

Output: 自体静脉移植


Instruction: 创面活动性出血的组织学检查有些什么？

Output: 血管探查


Instruction: 中段软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 股前外侧皮瓣血管蒂


Instruction: 创面分布的发病部位是什么？

Output: 前臂及肘关节；小腿及足部；手部及腕部


Instruction: 创伤愈合障碍的发病部位是什么？

Output: 肉芽组织


Instruction: 骨外露组织缺损的发病部位是什么？

Output: 手腕部；足部；踝部


Instruction: 软组织修复的病因是什么？

Output: 富血小板纤维蛋白


Instruction: 四肢大范围组织缺损的转移部位是什么？

Output: 足趾


Instruction: 皮肤缺损的转移部位是什么？

Output: 骨关节


Instruction: 肢体软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 修复皮肤软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 植皮；异体植皮


Instruction: 创伤性组织缺损的推荐药有些什么？

Output: 湿润烧伤膏


Instruction: 皮肤伤口愈合的病因是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞


Instruction: 感染性肉芽肿损害的发病部位是什么？

Output: 肝；口腔；肾；阴道粘膜；肠道；皮肤


Instruction: 大面积瘢痕的发病部位是什么？

Output: 手、面、颈


Instruction: 肉芽肿型的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结活体组织检查


Instruction: 外伤/伤口类的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 组织创伤修复的推荐药有些什么？

Output: 转化生长因子β


Instruction: 创面愈合的并发症是什么？

Output: 脓毒症


Instruction: 创伤修复的手术治疗有些什么？

Output: 游离皮瓣移植；皮片移植；瘢痕治疗


Instruction: 环状肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 皮损活检；组织病理；组织学研究


Instruction: 软组织环形缺损的发病部位是什么？

Output: 肌瓣；臂；皮瓣


Instruction: 破裂口的发病部位是什么？

Output: 动脉瘤侧壁；动脉瘤底部


Instruction: 烧（创）伤的发病部位是什么？

Output: 肺脏；膝关节


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: CatSper基因家族的发病部位是什么？

Output: 人和小鼠组织


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: OSCC细胞CIN表型的病因是什么？

Output: 中心体异常


Instruction: 亚群ESCC的病因是什么？

Output: AIB1基因


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: 胞表达上调的临床表现有些什么？

Output: 血清IL-1β浓度升高


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: TP53基因缺失会导致什么样的结果？

Output: MM高死亡率


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: 微卫星不稳定性的病因是什么？

Output: 错配修复基因表达；基因突变


Instruction: 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

Output: 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: E-cadherin表达下调的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 抑癌的病因是什么？

Output: DNA损伤；缺氧


Instruction: 索拉非尼的病因是什么？

Output: 药物-药物相互作用


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: SACC恶性增殖的病因是什么？

Output: PTTG的异常激活


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 癌细胞选择性失活的病因是什么？

Output: 高电压脉冲电场


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 小鼠OSM cDNA的放射治疗有些什么？

Output: 显微注射


Instruction: Jurkat凋亡的病因是什么？

Output: 黄芪


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

Output: HMGA1基因转染


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: NSCs凋亡的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

Output: 中药白龙片


Instruction: 鼻咽癌细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

Output: 非小细胞肺癌


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 原癌的筛查有些什么？

Output: 原位杂交方法


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 第二性征改变的原因是什么？

Output: 营养不良性肝硬化(Malnu tration Cirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是：缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响，肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。胆碱是趋脂物质，在肝内能与中性脂肪合成磷脂，使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏，脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力，也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦，逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。与其他类型肝硬化相同，营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性，相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成，以后发展为肝纤维化，与酒精性肝损伤相似，小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害，最终导致肝硬化，整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 甲状腺激素物质的衍生物是什么

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。别名：干甲状腺,简称:TH甲状腺粉相对分子质量：776.93。物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。甲状腺激素物质的氨基酸的衍生物。衍生物指母体化合物分子中的原子或原子团被其他原子或原子团取代所形成的化合物，称为该母体化合物的衍生物。甲状腺激素是氨基酸的四个氢被四个碘所取代。甲状腺激素的作用虽然是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和器官的功能，如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲亢是一种由多种因素引起的内分泌疾病，甲状腺的分泌紊乱就是主要原因，甲亢病人一直关心的都是要治病除根，彻底切除根源，没有后顾之忧，不要反复复发，不仅痛苦的是甲亢病人，病人的家属们也会心急如焚。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用，加强后者在神经心血管以及胃肠道等器官的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用，非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼就原因不明，可能和自身免疫有关，球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。甲状腺功能中，促甲状腺素低，这是甲状腺功能亢进的表现，甲状腺功能亢进就是血液循环中有过多的甲状腺素，使神经系统，消化系统，心血管系统兴奋性增高，代谢亢进的一种综合征。甲状腺功能亢进的病人不能食用加碘食盐，不能吃海带，，紫菜，及含碘的药物，因为摄入碘，会加重甲亢的症状。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 催产素的辅助治疗有些什么？

Output: 电动乳房按摩


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 促性腺激素释放激素激动剂为什么 抑制fsh ，无

Output: 可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，祝健康


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 激素的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


Instruction: 甲状腺激素的作用机制有哪些

Output: 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方法

Output: 甲状腺是人体腺体器官，位于颈部前方、气管两侧。甲状腺疾病和内分泌有很大关系，甲状腺分泌的激素参与人体生长发育和代谢调节，甲状腺一旦出现病变，影响到内分泌。调整内分泌的方法，通过饮食、精神或运动。现在人们生活压力较大，特别是对于年轻人，除了坐着就是躺着，很难让身体得到锻炼，处于亚健康状态。不运动会让体内汗液无法排出，久而久之会发生内分泌失调现象。甲状腺是人体第一大腺体器官，对我们身体起了重要作用，发生病变，身体造成影响。内分泌和甲状腺之间有密切关系。我们都知道甲状腺是内分泌器官，分泌激素调节人体正常的代谢，维持生命活动。内分泌是指各个激素分泌情况，对身体各个机能产生影响。机体内的各个激素是正常维持的，一旦打破平衡，身体不能自己恢复，形成内分泌失调。甲状腺疾病是由多种因素引起的甲状腺激素增高，属于内分泌疾病。患者在发病期间，主要的症状是甲状腺肿大、心情急躁、容易激动、失眠、怕热多汗、体重减轻。甲状腺病变患者新陈代谢速度快于常人，会引起其他系统的混乱，只有调整好内分泌，才能控制甲状腺激素量。其实调理内分泌的方法很多，饮食调理，精神调理和运动调理。饮食方面，采取品种多样化、合理搭配、多吃新鲜的蔬菜和水果、少吃油腻性食物。保持乐观情绪、平稳的心态、减轻心理压力、学会自我控制。只有内分泌调整好了，才能保证甲状腺健康。甲状腺疾病危害极大，一旦发生，除了积极的治疗，还要补充营养物质，减少碘摄入量。


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 促进甲状腺激素是什么

Output: 促甲状腺激素(TSH)是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响。促甲状腺激素一般对人体的生长发育是具有很大的功效的，人体的一些生成代谢很需要这样的技术，这样的激素一般是由下丘脑分泌的，从而刺激了甲状腺分泌了甲状腺的激素，对人体的生长发育起到很大的促进作用，所以说如果这个激素出现了一些异常，人体的一些代谢和正常的功能会受到一些影响，所以说出了这样的问题需要立即进行治疗，防止对自己的生活造成影响。二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。促甲状腺素并不会直接影响到身体，促甲状腺素高是用来促进甲状腺素激素合成的，所以说如果检查的甲状腺激素含量是正常的话，只要平时多注意就可以了，如果促甲状腺素高带动了甲状腺激素的含量也增高就会影响到身体，可能出现暴饮暴食、眼球突出等甲亢症状，这时候就需要及时到医院进行治疗，可以通过注射药物来控制腺素含量。促甲状腺激素，甲状腺功能亢进症是一种常见的内分泌疾病，各种原因引起的甲状腺功能亢进，甲状腺激素分泌过多的原因是导致人类神经系统，循环系统，消化系统，心血管系统和的一系列高代谢症候群高励磁系统症状和眼部症状。甲状腺功能测定检查如有异常，应及时复检病治疗，不然会对病人的健康状态具有不利影响，而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节是怎样的

Output: 甲状腺素的主要作用是维持机体的正常代谢和内分泌系统的功能。也需要做甲状腺功能检查才能分析判断是否有甲状腺疾病的症状，因此先做检查，如果是属于甲减，还是要考虑补充甲状腺素治疗。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K和Na滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺激素的生理作用：首先维持体温，其次就是促进蛋白质的合成，最后主要是促进人体的生长发育。分泌调节是到当地权威正规的甲状腺专科医院做一个全面的检查，治疗比较简单，主要是口服药物维持激素水平正常，有些需要终身服药。甲状腺病变具体还得化验一下甲功看具体是什么甲状腺病变引起的，有没有甲亢或是甲减了，还得做个甲状腺B超检查确定有没有甲状腺增大还是有没有结节了，具体还得看检查确定了，如果是甲亢的不能吃海鲜类食物了，如果是甲减可以补充的。


Instruction: 激素干预的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；倍他米松注射液


Instruction: B型脑钠肽前体会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 注射用盐酸高血糖素药理作用

Output: 本品可增加细胞内cAMp量而加强心肌收缩性，增加心排出量及每搏作功，但作用短暂，必须静脉给药，其正性肌力作用在给足量强心苷后仍能发挥，且不致心律失常。


Instruction: 甲状腺激素的作用机制的主要内容是什么

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素的作用机制的主要内容是：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大;主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜泵的合成，并能增加其活力;甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。除此之外，在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: 胰岛素是哪里分泌的，无

Output: 胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 甲状腺细胞分泌的激素是什么

Output: 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


Instruction: 甲状腺激素作用的主要机制有哪些

Output: 甲状腺作用机制是与受体结合形成激素受体复合体，诱导基因转录过程，并且有负反馈调节机制。激素分泌过多会反过来抑制下丘脑和垂体减少激素分泌，能够促进新陈代谢、加速物质转化、产生热量等，维持机体正常体温。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素偏低可能病人出现甲亢或者亚临床甲亢的一些表现，具体可以出现怕热多汗、皮肤潮湿、体重减轻等症状，累及心血管系统的病人可以出现心动过速、房性早搏、房颤、收缩压升高、舒张压下降、脉压增大的表现，严重的时候还会出现甲亢性心脏病。在消化系统病人可以出现食欲亢进，而少数人会出现顽固性的恶心、呕吐，还可以出现肝功能异常、转氨酶升高或者出现黄疸。甲亢的病人还可以出现周期性的麻痹，多见于青年男性，会出现甲亢伴重症肌无力，主要累及眼肌，表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视等等这些表现。血清促甲状腺激素偏低，有以下几种状况：亚临床甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲状腺原氨酸正常。妊娠期的时候受体内促绒毛膜性腺激素的影响，也可以出现促甲状腺激素偏低。原发性甲亢甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸高。腺垂体功能减退的时候，可以促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸也低。促甲状腺激素低饮食注意事项：饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: II型会转化成什么？

Output: 肾炎综合征


Instruction: 甲状腺分泌的激素主要是什么

Output: 甲状腺对于健康来说，是特别重要的，只有自己的甲状腺正常，健康，才能保持自己的身体各方面更平衡，所以为了能保证身体的健康，有很多人为了自己的身体永远保持健康，想具体了解一下甲状腺激素的分泌调节。甲状腺分泌的激素主要是甲状腺激素，为甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的统称，二者均为酪氨酸含碘衍生物;其生物合成包括碘的摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞通过胞膜上的“碘泵”，主动摄取、浓集血浆中。进入细胞中的I-在过氧化酶催化下，氧化为形式尚不清的活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸。甲状腺激素的代谢主要为脱碘反应，甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节，游离T3、T4水平对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。多数组织细胞核的某些转录启动区上存在特异性甲状腺激素受体，该受体有激素结合区和DNA结合区，其对T3的亲和力是T4的10倍，这是T3较T4活性强的又一原因。骨骼、神经系统发育及正常功能维持甲状腺激素通过增强未成年者长骨骨骺的增殖造骨及蛋白质同化作用，在生长发育上和生长激素呈协同作用;可产生类似肾上腺素受体激动样效应，加快心率、提高心肌收缩力、增加心肌氧耗和扩张外周血管等。甲状腺分泌的甲状腺激素，其分泌调节作用，以上就做了全面的介绍，如果甲状腺出现了疾病，而且也影响到了身体健康，一定要了解以上的内容以后，进行有效的调节，这样才能让甲状腺更健康，让身体更健康。


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 良性肿瘤的简介是？

Output: 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


Instruction: 良性肿瘤会转化成什么？

Output: 附件炎性反应


Instruction: 甲良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 良性肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 肠套叠；颈部肿块；套叠


Instruction: 良性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


Instruction: 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 人为什么会长良性肿瘤

Output: 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


Instruction: 胃良性肿瘤的简介是？

Output: 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


Instruction: 良性肿瘤的发病原因？

Output: 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


Instruction: 盆腔有哪些良性肿瘤

Output: 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


Instruction: 良性肿瘤是不是癌症

Output: 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


Instruction: 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


Instruction: 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

Output: 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


Instruction: 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 皮肤软组织扩张术


Instruction: 良性肿瘤的预防措施有哪些？

Output: 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


Instruction: 胆囊良性肿瘤的简介是？

Output: 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


Instruction: 脾良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊性无回声区；皮肤青紫


Instruction: 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 气管切开；预防气管切开


Instruction: 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


Instruction: 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


Instruction: 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%


Instruction: 良性肿瘤是早期癌症吗

Output: 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


Instruction: 良性瘤的临床表现有些什么？

Output: 多中心坏死；边界光滑清晰


Instruction: 脾良性肿瘤的诊断是什么？

Output: 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


Instruction: 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


Instruction: 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 谷维素；钙片；补中益气丸


Instruction: 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


Instruction: 脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的

Output: 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化之间的转换来适应代谢环境的改变。那么脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的呢？下面来为大家详细解答。一般来说脂肪瘤都是良性脂肪瘤，但是如果长期日常生活紊乱，作息时间不规律的话，良性肿瘤也是非常容易变化成为恶性的。首先看肿瘤的生长速度，良性肿瘤生长的速度比较慢，如果肿瘤出现生长加速的话，特别是在短时间内，相比之前大了好加倍，那么很有可能是恶变的表现，这个变化主要是相对于以前生长的速度，没有绝对值。第二可以摸肿瘤的形状和规则来判断，如果肿瘤的边缘清楚，形状规则，那么大多是属于良性肿瘤。相反的，如果是形状不规则，边缘不清晰，而且表面凹凸不平，一般来说就属于恶性肿瘤。纤维瘤可以推动，摸上去光滑完整；癌肿肿块是与皮肤粘住的，表面不光。第三看肿瘤的表面有没有溃烂现象，如果肿物发生了溃烂，很有可能就是恶性肿瘤，除了局部感染。脂肪瘤多发于背部，肩部，颈部，臀部，大腿，大小不一。有的脂肪瘤长到一定程度之后就会停止生长。一般来说都是生长缓慢，无自觉症状。最后，也可以医院照B超，通过B超能够判断肿瘤的大小，位置，质地；照彩超能够直接看到肿瘤的血液供应情况，血液供应丰富的可能就是恶性。有必要做血管穿刺造影，明确它的边界，包膜。以上就是关于脂肪肿瘤和良性肿瘤是什么样子的的详细解答，希望对你们有所帮助。


Instruction: 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 胸腔良性肿瘤好治吗

Output: 相信大家都知道相信大家都知道，肿瘤本身具有良性和恶性之分，恶性肿瘤就是我们俗称的癌症，在我们生活当中发病率比较高，而良性肿瘤即使对身体没有影响，但也意味着我们的身体某一部位出现呢肿瘤。这种情况也足以让很多患者因此感到十分焦虑，最常见的就是女性子宫肌瘤，这就是十分明显的良性肿瘤，那么，胸腔良性肿瘤好治吗？看看下面介绍。胸腔良性肿瘤好治不好治，以前建议大家一定要对良性肿瘤正确的认识，一般情况下良性肿瘤不会持续扩大或者扩散，所以不会给患者生命安全造成任何伤害，那么在这种情况下就建议大家不要紧张和担忧。至于良性肿瘤能否治愈的问题，则需要看肿瘤的生长位置、生长情况以及患者的实际年龄，因为良性肿瘤毕竟不会持续扩散，所以一般情况下如果患者不利于手术，医生也会对其进行保守治疗。通常情况下在服用药物，或者接受手术过后的良性肿瘤，就能够被彻底治愈，但这种情况也需要根据实际位置来进行判断。例如有很多朋友脑部容易出现肿瘤，这种情况下即使是良性肿瘤也是需要提早接受手术的，因为害怕肿瘤会随着激素生长而逐渐扩大，压迫患者脑部神经，值得庆幸的是任何一种良性肿瘤都可以得到有效治愈，所以建议大家不要担忧。综上所述，胸腔良性肿瘤好治吗？那么对于患者来说也就无需我们过分紧张和焦虑了。良性肿瘤在我们生活当中出现的几率很高，其实肿瘤问题在我们生活当中一直是危机四伏，那么这种情况就建议大家一定要积极配合医生治疗，并且做好必要的健康体检，这样可以提早将肿瘤扼杀在摇篮当中。


Instruction: 甲良性肿瘤的症状是什么？

Output: 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 会厌良性肿瘤好治吗

Output: 会厌肿瘤是指发生于咽喉部的恶性肿瘤。以咽喉异物感或疼痛、声音嘶哑、咳痰带血、颈部恶核为主要症状，若肿块阻塞声门，可出现喉鸣及呼吸困难，甚至危及生命。检查见喉核、软腭、会厌、喉室或批裂等处可见菜花样肿物，表面布有血丝，或见肿物溃烂，有污秽分泌物附着，晚期则声带固定，喉摩擦音消失，颈部或有恶核。CT及MRI等检查有助于了解肿物的浸润范围。病理检查可明确诊断肺胃素有蕴热，若过食辛辣，或外感邪毒，多语损气，则内外邪热相搏，肺胃火热循经上蒸咽喉，痰热交蒸，久滞咽喉而成肿块。由于七情所伤，以致肝气郁结，疏泄失常，气机阻滞不畅，久则气滞血瘀而成肿块。从而形成肿瘤，会使其咽喉哽哽不利，或声音嘶哑，讲话费力，甚则失声，气喘痰鸣，口苦咽干，胸闷不舒，舌质红或暗红，舌边或有瘀点，苔微黄，脉弦或弦滑数。检查可见咽部或喉部肿物色暗红。会厌良性肿瘤好不好治？会厌肿瘤的治疗方法主要是手术治疗，会厌肿瘤较小的患者，可以在门诊局麻下进行会厌肿瘤的掀盖术，彻底治疗可以在手术室全麻下用支撑喉镜，完整切除会厌肿瘤，术中可结合电刀、等离子将切除会厌囊肿的创面彻底止血。术后患者咳嗽时没有出现血，则手术效果较佳，手术安全。另外患者术后反应没有痛苦，第二天嗓子不适症状便会消失。术后多吃一些富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物，如猪蹄、猪皮、蹄筋、鱼类、豆类、海产品等，有利于慢性咽炎损伤部位的修复。多吃富含B族维生素的食物，如动物肝脏、瘦肉、鱼类、新鲜水果、绿色蔬菜、奶类、豆类等，有利于促进损伤咽部的修复，并消除呼吸道黏膜的炎症。


Instruction: 良性病变的手术治疗有些什么？

Output: 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


Instruction: 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

Output: 胰头占位


Instruction: 膀胱良性肿瘤的治疗?，无

Output: 现在对于肿瘤的治疗多数采取中西医结合的治疗方式，理论上早诊断、早治疗，早中期手术、放化疗有少数的根治机会，结合中药人参皂苷RH2可以起到减毒增效的作用。手术、放化疗以后利用中药人参皂苷RH2能起到一定的预防复发和转移的作用。晚期患者利用中药人参皂苷RH2扶正固本、减少痛苦，提高生活质量是目前姑息式临终关怀的有效途径。现在治疗肿瘤采用中西医结合的手段可使两者优势互补，以达到提高综合疗效的目的。1、手术治疗：通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的病人。并且手术危险比较低的患者。手术前后需要注意元气恢复。2、放射治疗：简称放疗是利用高能电磁辐射线作用于癌细胞，适合肿瘤类型对放疗敏感的癌症病种。3、化学治疗：是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。化学疗法为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。人参皂甙Rh2为有效成分的抗癌辅助药物及应用，该药物具有增强抗癌药物疗效、降低抗癌药物毒性、预防和治疗放化疗引起的白细胞降低以及增强机体免疫功能的作用，可用于癌症的辅助治疗。目前的治疗已经大大提高了癌症患者的生存期，但是在这个世界难题上我们还有很长的路要走。


Instruction: 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前检查；穿刺活检


Instruction: 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 选择性切除


Instruction: 妊娠期合并良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 远端胃次全切除


Instruction: 脾良性肿瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


Instruction: 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

Output: 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


Instruction: 肝功能不良的辅助治疗有些什么？

Output: 肠内营养；肠内和肠外营养


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 肝功能损伤会导致什么样的结果？

Output: 脱发及上腹部不适


Instruction: 肝功能不全的病因是什么?

Output: 引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常 肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。5.胆道阻塞 胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍 如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤 如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷 有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。


Instruction: 肝功能异常会导致什么样的结果？

Output: 急性胰腺炎


Instruction: 肝功能不全的并发症是什么？

Output: 肝硬化腹水；慢性胃炎


Instruction: 肝功能损害的临床表现有些什么？

Output: 神志清楚；肝脾大；肝大或脾大；四肢乏力；黄疸；白细胞计数增多或减少；腹平软；低白蛋白血症；白蛋白降低；右股动脉处可闻及杂音；腹痛；血红蛋白下降；红细胞沉降率增快；直接胆红素升高；C反应蛋白水平增高；惊厥；肝脾肿大；丙氨酸转氨酶水平下降；ALT或AST升高；血CA125升高；血浆CRH水平升高；血脂升高；嗜酸细胞增高；肺动脉压升高；双肾增大；血小板减少；白细胞均升高；恶心；酶学改变；凝血酶原时间延长；转氨酶显著增高；皮疹；纳差；总胆红素升高；白细胞减少；Ⅲ度腹泻；血糖升高；转氨酶升高；全血细胞减少；白细胞下降；畏寒发热；丙氨酸转氨酶升高；凝血功能障碍；ALT增高达90～900 U/L；凝血功能改变；上腹胀；发热；尿甲基丙二酸浓度增高；清蛋白水平降低；右下肢局部麻木、疼痛；轻度转氨酶升高；HBV DNA转阳性；咳嗽；肝大6例,黄疸；血糖明显升高；多器官功能障碍；单核细胞数增多


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝功能损害的并发症是什么？

Output: 肺炎；低血钾；骨髓抑制；肝脏肿大；高血糖


Instruction: 肝功能损害的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿；中年男性


Instruction: 肝功能代谢不好对身体有什么影响？，无

Output: 可以导致很多的毒素不能排出的建议结合自己的症状及时的确诊在针对性的治疗的，口服中药治疗的方法均衡营养多吃新鲜蔬菜水果


Instruction: 轻度肝功能受损的临床表现有些什么？

Output: WBC、PLT减少


Instruction: 肝功能不好是怎么引起的

Output: 肝脏功能，代谢功能，肝脏是机体内一个重要的代谢脏器，机体内的蛋白质合成、脂肪代谢、糖类代谢等功能都是在肝脏进行。解毒功能，这也是肝脏最主要的作用，肝脏能够将体内的有毒物质经过一系列生化作用，转变为无毒或者毒性较低的物质排出体外。储藏功能，肝脏能够为机体储藏血液。胆汁的合成和代谢也主要在肝胆进行。肝脏功能不好的患者应该这样调理：第一，要在饮食方面，禁油腻，饮食多以清淡为主，多吃蔬菜水果。第二，在生活作息方面，肝脏是人体重要的解毒器官，肝脏解毒时间是晚上11点到凌晨1点，肝脏解毒应该在睡眠状态下进行，因此要保证足够的睡眠。第三，应该保持心情愉悦，心平气和，乐观开朗。第四、适量的运动，如散步、打太极、晨跑等。肝功能指标在临床主要有四项。转氨酶，转氨酶主要反映肝实质受损程度。胆红素，通过观察总胆红素、间接胆红素、直接胆红素指标变化，可以看出肝脏对胆红素的代谢能力、胆汁液是否有淤积。蛋白质，肝脏是蛋白质的主要场所。反映肝脏合成功能指标。主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱酯酶及凝血酶原时间和活动度等。肝功能的检查一般建议在空腹的情况下进行采血化验，肝功能的检查属于生化检查里的一项指标，一般单独做肝脏功能检查，费用在几十元。可以根据肝功能检查的结果，谷草转氨酶，谷丙转氨酶，蛋白的情况判断是否有低蛋白以及转氨酶异常的情况，来判断肝功能受损的情况，再结合消化系统超声来进行综合判断，可能会得到更好的诊断。


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 营养不良性肝硬化的简介是？

Output: 营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的，导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。


Instruction: 肝功能受损的诊断是什么？

Output: 第一步 判断是否为肝功能损害肝脏受到损害必然会导致肝功能异常，但是目前存在的问题是，现有的肝功能试验，包括酶学和其他生化检查，并非都能够准确反映肝脏功能，有些试验的特异性也不强。比如大家最熟悉的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)并不是肝脏组织内完全独特的酶，其还存在于心肌、骨骼肌等组织器官中，这些组织的损害同样可以出现转氨酶升高;碱性磷酸酶(AKP)和-谷氨酰转肽酶(-GT)是反映胆管上皮细胞增生或胆道阻塞、炎症很有价值的指标。然而成骨细胞、成纤维细胞也可以分泌AKP，最近笔者连续接诊两名AKP增高原因不明的儿童病例，实际为儿童骨骼发育生长中常见的AKP轻度上升。有研究发现，“健康”体检者中约1/3出现“肝功能异常”，而实际上此类人群不一定有肝损害。尽管能以同工酶或异构酶等加以鉴别，但是临床医生对上述“肝酶”的非特异性认识仍然是很必要的。必要的复查和了解其他相关脏器的损害或功能状态有助于鉴别。第二步 了解肝功能损害的程度在肝功能试验中，常规检测的转氨酶等指标，虽不能反映肝脏功能的全貌，但是一些项目的明显异常是与肝脏功能呈正比的。比如白蛋白、胆红素和凝血酶原时间等。凝血酶原时间(PT)或凝血酶原活动度反映外源性凝血因子水平，尽管敏感度有限，但却是一项重要的肝脏功能试验，其反映了肝脏合成凝血因子的能力和水平，严重肝病患者PT明显延长。肝病患者一旦PT明显延长，尤其是不断延长，提示肝病严重，预后不良。非专科医生容易忽略PT对判断肝脏功能的重要性。值得一提的是，人们比较熟悉的转氨酶水平与肝脏受损害程度未必完全成正比。第三步 明确肝脏受损害的原因这里谈的“病因”有两层含义。一、直接导致肝损害的疾病因素。我国病毒性肝炎占肝损害首位，其次是药物性肝损害、自身免疫性肝损害、酒精性肝损害和脂肪性肝炎等。二、导致肝损害进一步加重的各种因素。肝损害有可能不是单一因素。如慢性病毒性肝炎，就可有乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染，不仅肝损害程度更为严重，还增加了治疗难度;再如，酒精性脂肪肝，实际上是同一种致病因素导致的两种不同的病理损害。针对不同的疾病，医生应在搜集病史的基础上，切实关注患者的病情，应用各种检测手法，结合各种有可能导致肝功能受损的疾病进行综合考虑，将患者症状与相关病因联系起来，找出最可能的病因对症治疗。


Instruction: 肝功能损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 保肝降酶治疗；保肝；血浆灌流；再灌注l h；止吐；心理疏导；限制蛋白质饮食；抑酸；对症治疗；自拟护肝方


Instruction: 受损肝功能的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正缺氧；改善通气；治疗心衰；控制感染


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 肝实质损害会导致什么样的结果？

Output: CHE下降


Instruction: 肝功能不佳的手术治疗有些什么？

Output: 保脾断流术


Instruction: 肝功能异常的多发群体是什么？

Output: 中学生；大学生


Instruction: 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

Output: 肝脏内质网应激


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 肝功能轻度损害的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；乏力；腹胀；血糖重度升高；肝肿大；尿黄；恶心


Instruction: 急性肝功能损伤的病因是什么？

Output: 胺碘酮注射液


Instruction: 肝功能损害率的临床表现有些什么？

Output: 毛发增多；声音变粗


Instruction: 肝功能衰竭会转化成什么？

Output: 肺炎；糖尿病；肝硬化；肝性脑病；脓毒症；肝功能衰竭


Instruction: 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 肝功能衰竭的病因是什么？

Output: 肿瘤弥漫性肝浸润；乙型肝炎；吸收不良；柳氮磺吡啶；甲磺酸伊马替尼；原因不明；丙硫氧嘧啶；原发性肝癌；其他病因8.36％、酒精性；丙肝；丙戊酸钠；乙肝病毒；代谢改变；线粒体损伤；野生菌中毒；乙型肝炎合并酒精；药物性；肝移植治疗；Ⅳ型胶原；肠道屏障功能损伤；抗结核药物；糖皮质激素抵抗；乙型肝炎合并药物；营养摄入；TNF受体相关因子基因缺失；酒精性


Instruction: 大鼠肝功能损伤的病因是什么？

Output: 苯并（a）芘；邻苯二甲酸二丁酯


Instruction: 肝功能受损怎么治

Output: 一般来说引起肝功能受损的原因很多，首先治疗就是针对这些病因的治疗。肝功能受损时，要积极的治疗的，一般来说治疗方面也要根据病因治疗治疗。肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常；如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全，即肝功能异常。肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的表面抗原、核心抗原、e抗原等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。消化功能障碍，致食欲减退、肝功能异常、厌油、恶心、呕吐等；肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、嗜睡等；胆红素代谢异常，可致黄疸；糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低；脂肪代谢障碍可形成脂肪肝。如果发现肝功能异常，患者一定要及时作全面的检查，查明具体的病因，针对不同的表现和病因采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗，标本兼治。如果是乙肝、肝硬化、脂肪肝等疾病因素引起的肝功能异常，要及时对症治疗。如果是饮酒、过度劳累、熬夜、肥胖、服用药物等因素导致的肝功能异常，要及时进行调理，注意休息和合理的饮食，有望恢复正常。肝功受损后需要辅助相关保护肝脏的药物控制，如果没有进一步加重，说明化疗的肝损害问题不大。如果肝功损害指标不间断上升，就需要及时去医院就诊。


Instruction: 肝功能变化的临床表现有些什么？

Output: Alb则明显降低；ALT明显升高


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: 肝功能出现异常的几种常见变化，无

Output: 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


Instruction: 肝、肾功能不全的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 肝病患者最需要补充什么?，无

Output: 食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体蛋白质合成的量，尤其是生长发育，都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。。


Instruction: 肝功能检查的临床表现有些什么？

Output: 碱性磷酸酶升高


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 重度肝功能不全的并发症是什么？

Output: 低血压


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 急性肝脏功能损伤的病因是什么？

Output: 余甘子根


Instruction: 肝功能代偿不全的高危因素有些什么？

Output: 术前高γ-GT


Instruction: 术后肝功能不全的筛查有些什么？

Output: logistic回归分析


Instruction: 肝功损伤的风险评估因素有些什么？

Output: 饮酒、肝炎和男性；肝炎和男性；男性


Instruction: 急性肝功能不全的推荐药有些什么？

Output: D-氨基半乳糖(GalN)；谷氨酰胺


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的并发症是什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 肝功能损伤能恢复到完好无损吗

Output: 肝是人体中最重要的一个身体器官，肝功能是衡量肝脏健康的一个重要的指标，如果出现肝功能异常的话，通常意味着肝脏出现问题，如果肝功能出现了问题，就意味着我们的身体可能出现了问题，会影响我们的健康，那么肝功能损伤能恢复到完好无损吗？肝损伤是有原因的，要针对病因治疗，如果系饮酒所致，那么停止饮酒，就会恢复正常，如果是熬夜、劳累所致，那么休息好，就会恢复正常，如果是乙肝、丙肝所致，这就要根据具体的情况，再来决定是否抗病毒治疗。临床上引起肝功能异常的原因大致分为两种，一种是病理性因素，一种是非病理性因素。肝功能异常的恢复时间，并没有明确的时间限制，不同病因引起的肝功能异常，恢复时间是有所不同的。引起肝功能异常的非病理性因素主要包括：过于劳累、剧烈运动、大量饮酒、肝功检查前进食、服用药物等均会引起肝功能异常，这些非实质性病变引起的肝功能异常，一般注意调节，不必服药，3－7天内肝功能即会自行恢复正常。各种肝脏疾病，如：乙肝、丙肝、甲肝、酒精肝、脂肪肝、肝硬化、肝癌等疾病，由于患者肝脏受到严重损害，会导致肝功能异常，这些病因引起的肝功能异常是需要尽快对症配合专业医生接受规范化治疗的，至于什么时候肝功能可恢复正常，需要根据病情、治疗等多方面因素综合决定。另外心力衰竭、心肌梗死等心脏疾病和一些胆道疾病也会引起肝功能异常，这些因素所致的肝功能异常恢复起来时间要长一些。对于肝功能损伤者来说，主要看是什么原因导致肝功能损伤的，如果是饮酒，只需戒酒，如果是劳累所致就注意休息，但是如果是乙肝、丙肝所致，就要根据患者的自身情况来决定是否能够恢复。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

Output: 血小板假性减少


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: ATP-MgCl2组的推荐药有些什么？

Output: KH缓冲液


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: mtDNA氧化损伤的病因是什么？

Output: 砷暴露


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: NA T2慢乙酰化基因型会导致什么样的结果？

Output: 抗结核药物性肝损伤


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: TAO恶化的病因是什么？

Output: 高TRAb滴度


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

Output: 宫颈癌


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Output: 辐射


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 心肌TR2活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠注射液成分或处方

Output: 本品化学名称：腺嘌呤核苷-5′-三磷酸酯二钠盐。分子式：C10H14N5Na2O13P3，分子量：551.15。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 活性165的推荐药有些什么？

Output: 母体乐250


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 非典型胆固醇侧链酶缺陷症的病因是什么？

Output: CYP11A1杂合突变


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 11β-HSD1增加的病因是什么？

Output: 高盐高热量饮食


Instruction: 请描述家族性高胆固醇血症的病理生理学

Output: LDL胆固醇通常在体内循环2.5天，然后LDL胆固醇的载脂蛋白B部分会与肝细胞中的LDL受体结合，并开始吸收和消化。 这个过程会将LDL从体内循环中清除。肝脏对胆固醇的合成受HMG-CoA还原酶途径的控制。而FH患者LDL受体的机能减退或消失，并且LDL的平均循环周期会增至4.5天，这导致了血液中LDL胆固醇水平的明显升高，但是脂蛋白水平正常。"ApoB"突变时，LDL颗粒与受体结合的数量会减少，并导致LDL胆固醇水平的升高。目前尚不清楚"PCSK9"和"ARH"的突变如何导致LDL受体的功能障碍。


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: 高胆固醇血症的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；X+等位基因；过量的胆固醇摄取；膳食胆固醇摄入；CETP基因D442G突变；动物灌胃胆固醇乳剂；甲状腺功能减退；X+X+基因型；吸烟、饮酒；高胆固醇饮食；LDLR基因A606T的突变；一氧化氮合成酶；吸烟；运动；饮酒；氧化应激；炎性反应；长爪沙鼠


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 家族性高胆固醇血症的发病原因？

Output: (一)发病原因FH发病原因是LDL受体基因的自然突变， Goldstein和Brown鉴定出基因突变的不同类型，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，迄今，已发现数十种LDL受体基因突变，可分为五大类型：1.Ⅰ类突变其特点是突变基因不产生可测定的LDL受体，细胞膜上无LDL受体存在，是最常见的突变类型，约占所发现突变的半数以上，用抗LDL受体多克隆或单克隆抗体检测，证实该类突变的LDL受体基因几乎不产生或仅产生极微量的LDL受体前体，故此类突变的LDL受体基因为无效等位基因，又称无受体合成型突变，命名为受体-O型(R-O)，I类突变的分子基础可能包括LDL受体基因点突变，导致终止在编码受体的密码之前;启动子突变阻断mRNA的转录;内含子与外显子连接处突变使mRNA拼接发生异常和大片段基因DNA缺失等，最近发现一例受体阴性型病人，其LDL受体基因的外显子13与内含子15的Alu序列间缺失5.0kb片段，形成外显子13与Alu重组。2.Ⅱ类突变其特点是突变基因合成的LDL受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上LDL受体明显减少，亦是较常见的突变类型，突变的基因可产生LDL受体前体，多数分子量正常，故命名为R-120，分析发现这类受体前体的加工修饰发生障碍，该类突变的分子基础尚不十分清楚，有实验证明，这类LDL受体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，说明这类前体在结构上并无变化，Scheckman等对类似Ⅱ类突变的一种酵母转换酶进行了研究，发现该酶的这种缺陷主要是NH2端疏水性信号链中单个氨基酸发生了改变，导致信号链不能脱离酶蛋白，结果这种酶蛋白进入高尔基器的速率仅为正常的2%，将酵母酸性磷酸酶的基因在体外诱导类似突变，导致信号链不能脱离受体前体，使其进入高尔基器加工修饰发生障碍，Ⅱ型突变主要影响LDL受体的1区和2区，以错义突变为多见，然而，由单个氨基酸残基替换或小段DNA缺失引起LDL受体在细胞内转运或成熟受阻的机制尚未完全阐明。3.Ⅲ类突变其特点是突变基因合成的LDL受体可到细胞表面，但不能与配体结合，突变的LDL受体基因分子量基本正常，命名为R-160b-，亦有R-140b-和-210b-，Ⅲ型突变因累及LDL受体1区重复片段2～7或2区重复片段A而干扰受体与配体间的正常结合，研究表明，此类突变的LDL受体前体可被抗LDL受体的单克隆抗体识别，分子量亦比成熟受体的分量小40kD，说明受体前体加工修饰过程正常，然而这类突变的受体结合125I-LDL不超过正常的15%，提示成熟LDL受体与125I-LDL结合异常的分子基础可能是受体结合域氨基酸序列发生变化，已知LDL受体结合域有7个重复序列，每个重复序列都具有同源性，因此所编码的DNA序列很容易缺失或形成双倍体出现错误配对，而使受体结合域的结构发生异常，导致与LDL的亲和性降低。4.Ⅳ类突变此类突变主要是成熟的LDL受体到达细胞表面后不能被覆陷聚集成族，细胞虽能结合LDL，但不出现内移，亦称内移缺陷型突变，该型突变累及LDL受体的跨膜区(4区)和C端尾区(5区)，Lehrman等研究表明，LDL受体基因的17，18外显子单个碱基突变即可导致内移缺陷型，最近的研究还发现，2名Ⅳ类突变的FH纯合子，其LDL受体基因突变为内含子15与3’端非翻译区的18外显子之间的DNA序列分别缺失5.0kb和7.8kb，形成Alu-Alu序列重组，细胞合成的受体均缺乏跨膜域和胞浆域，这种截短的LDL受体大部分分泌到培养液中，仅少部分黏附在细胞表面非覆陷处，虽能结合LDL，但不发生内移。5.Ⅴ类突变这一类LDL受体突变是发生在表皮生长因子前体同源域，其特点是LDL受体的合成，与LDL的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上，这种缺陷的LDL受体与LDL结合并进入细胞后，在溶酶体内两者不能分离而同时被降解。此外，Lehrman报道，黎巴嫩FH发病率较高，对4名FH纯合子患者的LDL受体基因研究，发现其基因突变发生在编码突变第二结构域含Cys序列中段的密码突变成终止密码，结果LDL受体缺乏O-连接糖链，跨膜域及胞浆域，共缺失160个氨基酸残基，这种突变的LDL受体基因被称之为“黎巴嫩等位基因”。最近Kajinami等研究了35例无亲缘关系的FH杂合子受体基因，随后分析此两例家庭成员的LDL受体基因，发现凡是FH患者，均出现相同的异常LDL受体基因DNA片段，由于他们均生长在日本的Tonami地区，这些患者被称为“FH-Tonami”。(二)发病机制由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低，将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%;同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均分解代谢率为28.7%;而纯合子患者体内LDL平均分解代谢率为17.6%，这些结果支持从杂合子FH到纯合子FH，随着体内LDL受体活性降低加重，LDL从血浆中清除也相应减少。在FH患者，除了血浆中LDL分解代谢减慢外，还存在体内LDL过多地产生，在LDL受体正常时，部分IDL可直接被肝脏LDL受体摄取而进行分解代谢，另一部分IDL则转化为LDL，而在FH，由于LDL受体缺陷，使IDL的直接分解代谢受阻，造成更多的IDL转化为LDL，所以，FH患者体内LDL的产生明显增加。


Instruction: 胆固醇结石的病因是什么？

Output: 代谢障碍；总胆固醇浓度的升高；内脂素；胆囊功能失调；SCP2基因过表达；运动障碍；前列腺素E2；胆囊功能异常；瘦素；脂代谢；"成石胆汁；SCP2基因表达过度；脂联素；胆囊收缩素；胆固醇酯代谢异常；细菌；成石胆汁；胆汁淤积；饮食因素；氨肽酶N；粘蛋白


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 请描述阿托伐他汀的药理学

Output: 阿托伐他汀一些基因多态性已被发现与本药不良副作用的发生率较高有关。这种现象被怀疑与血浆中的药理活性代谢产物增加有关，如阿托伐他汀内酯和P-Hydroxyatorvastatin。对于较可能诱发不良副作用的潜在患者，可使用特定的色谱技术对阿托伐他汀及其活性代谢物进行监测。


Instruction: 低胆固醇血症的病因是什么？

Output: 患者胆固醇的摄入量过低；单纯肠外营养方式


Instruction: 非高密度脂蛋白胆固醇会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉支架内再狭窄


Instruction: 胆固醇结石的发病部位是什么？

Output: 胆汁；肝组织；胆囊；肝内胆管；结石的核心和外周；肝脏


Instruction: 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

Output: 男性不育；睾丸发育不良


Instruction: 原发性高胆固醇血症的筛查有些什么？

Output: 载脂蛋白B-100基因突变的筛查


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 家族性异常β脂蛋白血症的简介是？

Output: 家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia，FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症，由Gofman于1954年最早描述此症，由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。


Instruction: 胆固醇结石病的病因是什么？

Output: 胆囊功能障碍；携带X+等位基因；Megalin基因；幽门螺杆菌；胆囊壁厚增加；遗传因素；胆囊收缩功能减弱；环境因素


Instruction: 家族性胆固醇结石的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 高脂蛋白α血症的ACS的推荐药有些什么？

Output: 烟酸治疗；瑞舒伐他汀钙；脂联素


Instruction: 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的鉴别诊断

Output: 1.须与肝脏疾病尤其是肝硬化伴发肾病相鉴别。2.与慢性肾小球肾炎相鉴别。许多患者常被误诊为慢性肾小球肾炎，也应注意与其相鉴别。


Instruction: 17α羟化酶缺乏的临床表现有些什么？

Output: 月经初潮；第二性征的发育；无第二性征的发育


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 17α-羟化酶缺陷症的临床表现有些什么？

Output: 高血压；性发育异常；低钾血症


Instruction: 高胆固醇会导致什么样的结果？

Output: 脑微出血


Instruction: 胆固醇沉着的临床表现有些什么？

Output: 彩色多普勒闪烁伪像


Instruction: 请描述辛伐他汀的药理学

Output: 所有他汀类都有抑制HMG-CoA还原酶而起作用、限制HMG-CoA还原酶通路效率以及限制体内产生胆固醇的代谢途径的作用。相对其他血脂调节剂，他汀类药物对于降低低密度脂蛋白的浓度具有强劲性能，但它们对于降低三酸甘油脂浓度的性能则未及Fibrate类药物；但不论总胆固醇浓度有多少，他汀都能有效降低因血脂浓度高而患上致命心血管疾病的风险。药物以一种摄入后水解并产生活性剂的非活性内酯的形式存在。它是一个白色不吸水的结晶性粉末，它几乎不溶于水，但是完全溶于氯仿，甲醇和乙醇。


Instruction: 低水平HDL-C的高危因素有些什么？

Output: 超重；吸烟；低水平HDL-C；贫血


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 总胆固醇的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平逐步下降


Instruction: 胆固醇结石的遗传因素是什么？

Output: 载脂蛋白B基因多态性


Instruction: 氧化低密度脂蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 活体内HDL的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；动脉壁的内皮细胞


Instruction: 载脂蛋白AI的发病部位是什么？

Output: 肽链C-末端


Instruction: 他汀类的发病部位是什么？

Output: 骨组织


Instruction: 伴高胆固醇血症的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀