Instruction: 总胆红素高是什么原因引起的，无

Output: 一向胆红素高提示有可能是胆道梗阻或慢性肝炎,但这种情况并不是绝对的,还要结合身体的症状才能确诊,建议你在做个超声检查一下.明确病情在对症治疗.


Instruction: 总胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，与肝胆的关系比较大。间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。血清总胆红素的测定是肝、胆功能检查中的一项重要检测项目。能准确地反映黄疸的程度，对临床诊断隐性黄疸有重要意义。1.生理性增高：新生儿出现生理性黄疸，其他没有不适，经过一周左右会自行消退。长期饮酒、剧烈运动等也有可能引起总胆红素增高。生理性原因引起的总胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。2.病理性增高：常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化、新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。病人应引起高度的重视，及时到医院进行治疗，抓住治疗的最佳时机，掌握病情的发展态势，检测病情的发展变化，对自身的病情进行全面的了解。总胆红素偏高有可能是与肝胆湿热，肝炎，胆囊炎，或是肝胆管堵塞有关的，或是与喝酒有关的，需要检查确诊，根据检查结果进行治疗。如果是因为喝酒引起的，是要忌酒的。平时饮食上需要注意，禁动物内脏，海鲜，少吃豆制品。注意不要吃辛辣的，过于油腻的，肥甘的食物。每天可以适当的做一些运动。


Instruction: 高未结合胆红素血的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；固定光疗装置行蓝光治疗


Instruction: 胆红素高是怎么治疗，无

Output: 建议尽快查出贫血的原因，可以到医院血液科做个骨髓穿刺看看，确诊病因对症治疗原发病即可，胆红素升高还有肝脏疾病的可能，建议你再做个肝脏超声排除肝脏的疾病为妥。


Instruction: 总胆红素偏高的原因及危害

Output: 胆红素是胆色素其中的一种，是人体内胆汁的主要色素之一，对大脑和神经都有关系，胆红素在临床上可以用来判断黄疸的重要依据。而总胆红素就是我们所说的黄疸，总胆红素由直接胆红素和间接胆红素构成，也可以用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素在人体中占有重要的意义。胆红素偏高，部分是因为先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现直接胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因，对于胆红素过高（胆红素高的危害）的人来说，应该进行输液退黄治疗。如果只是轻度偏高，可以考虑用些中药调理。胆红素偏高如果没有及时的治疗，对肝脏是有损害的，如果长时间这样的话是会导致肝脏疼痛的。对于肝内疾病引起的胆红素偏高更应该积极治疗，以免肝病恶化。人体血清中的总胆红素升高时，这就代表着你的肝脏有问题了，或者是胆管有阻塞，机体出现黄疸现象，易造成肝细胞性黄疸。总胆红素升高使人体内的红细胞大量遭到破坏，是血液中红细胞的数量减少，间接胆红素在血液中滞留会使患者肝脏的转化能力降低黄疸症状加重，输血反应降低导致恶性贫血。总胆红素升高使人体内的直接胆红素在胆道内不能全部排到肠道，导致逆流入血后血液中，从而引起身体内梗阻性黄疸，会导致胰头癌、胆石症、胆道畸形、胆管癌等疾病的发生。总胆红素升高会导致肝细胞受到损害，肝功能减退以至于不能将间接胆红素转换为直接胆红素而使肝内部的胆管受到压迫导致排泄障碍，严重的会伴有急性黄疸型肝炎、肝硬化和肝癌等疾病的发生。患有总胆红素高的患者平时要注意的饮食，多吃蔬菜水果、高蛋白的食物，少吃含盐量大的、油腻的、辛辣的、发霉的食物等，还要多吃芝麻、核桃、大枣等食物，可以对患者后很好的辅助作用。


Instruction: 非结合性胆红素升高的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查


Instruction: 胆红素高是怎么回事

Output: 首先要明确有没有基础的肝脏疾病，比如常见的病毒性肝炎，如乙肝丙肝等，另外还要排除有没有酒精性肝炎，脂肪性肝炎，药物性肝炎等。胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。红细胞衰老后，释放血红蛋白，血红蛋白中的的血红素经体内代谢为不溶于水的间接胆红素（又称非结合胆红素），间接胆红素经肝脏形成可溶于水的直接胆红素（又称结合胆红素），可通过肾随尿排出体外。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和。胆红素是肝功能的重要指标，也是判断黄疸的主要依据，有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。血清胆红素高是指血清中总胆红素、直接胆红素、间接胆红素中一项或或多项超过正常参考值，血清胆红素高时尿液中也会出现相应改变。可用于判断黄疸的类型和程度。肝前性黄疸也就是溶血性黄疸，多种原因造成溶血，短时间内产生大量的间接胆红素，超过肝脏的转化排泄能力，引起血液当中的胆红素偏高，并且以间接胆红素升高为主。其次是肝细胞性的黄疸，多种致病因素造成肝细胞的破坏，引起胆红素的升高，并且直接胆红素和间接胆红素同时升高为主，比较常见的原因有病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎等。在一些重型肝炎当中，胆红素往往明显的升高。是判断病情以及预后的重要指标。肝后性的黄疸，也就是梗阻性黄疸，多种病因如肝胆系统的结石、胰十二指肠部位的肿瘤等造成胆管的梗阻，导致胆红素的排泄功能障碍，引起胆红素偏高，其中以直接胆红素升高为主。要从临床表现、辅助检查等进行综合性诊断以及鉴别黄疸的类型，进行基础病因的治疗，同时加强退黄治疗。不同类型的黄疸，预后是不一样的。


Instruction: 总胆红素高是咋回事

Output: 总胆红素高是咋回事：（一）生理性增高新生儿生理性黄疸，在新生儿出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。长期饮酒、剧烈运动等也有可能引起胆红素增高。生理性因素引起的胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。（二）病理性增高1.直接胆红素增高主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。（1）以直接胆红素增高为主，直接胆红素在总胆红素中所占比例大于30%。主要见于：肝外胆管阻塞（胆结石、胰头癌等）；肝内胆管阻塞（广泛肝内胆管结石、华支睾吸虫病等）；肝内胆汁淤积（肝炎、药物性肝病、妊娠期多发性黄疸等）。以直接胆红素增高为主者，常有发热、腹痛、呕吐等症状，胆红素浓度逐渐增高，一般>170μmol/L，尿胆红素阳性，粪中尿胆原减少或缺如，碱性磷酸酶明显增高。2.间接胆红素增高常见于急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化、溶血性贫血、血型不合输血、肝细胞性黄疸、严重烫伤、败血症、疟疾、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铅中毒、新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等。以间接胆红素增高为主，血清总胆红素增高，其中间接胆红素占80%以上。主要见于溶血性黄疸、某些药物及检查试剂引起的黄疸、新生儿生理性黄疸等。（1）以间接胆红素增高为主者，可有输血、特殊药物、感染及溶血家族史等。（2）血清总胆红素增高，血清胆红素一般<85μmol/L，其中以间接胆红素增高为主，占80%以上。胆红素病理性增高应引起高度重视，及时到医院进行治疗，抓住治疗的最佳时机。保持好的饮食习惯。


Instruction: 未结合胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 护心治疗


Instruction: 胆红素脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 人工耳蜗植入；局部亚低温；精心护理；碱化血液；常规护理；加强新生儿胆红素监测；经络调整；抚触；贴附式头部亚低温治疗；循经按摩；经络抚触；亚低温治疗；贴敷式局部亚低温治疗；碱化血液治疗；按摩；贴附式头部亚低温；中药茵陈蒿汤加味；白蛋白治疗；护理干预；给予腹腔注射生理盐水；光疗；助听器；早期喂养；换血；健脑益智按摩；抗感染；贴敷式局部亚低温；外周静脉；体疗；中药灌肠；光疗的基础上给予碱化血液


Instruction: 总胆红素偏高，无

Output: 可能是乙肝要及时的检查一下肝功能是否正常，病毒量双方正常在及时的口服药物的方法治疗的，多喝水注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，适当活动补充多种维生素和微量元素的方法就可以的。忌辛辣食物早康复。


Instruction: 胆红素偏高怎么办?，无

Output: 你好！总胆红素是间接胆红素和直接胆红素之和，若出现总胆红素偏高，直接胆红素偏高，间接胆红素偏高这三种胆红素都偏高则说明了肝脏有一定的损伤。


Instruction: 高未结合胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；人工喂养；口服益生菌；间歇光疗；24 h连续光疗；护心治疗；间歇光疗法；蓝光光疗；光疗；光照疗法


Instruction: 总胆红素偏高是什么原因，无

Output: 可能是肝脏和胆囊有疾病引起的症状，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的对症治疗的保持情绪稳定定期去医院复诊检查多喝水注意休


Instruction: 胆红素过高正常吗，无

Output: 根据你的描述属于不正常，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激适当锻炼身体


Instruction: 总胆红素和直接间接胆红素偏高是怎么回事

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素之和，是人体胆色素的一种，呈橙黄色，是体内铁化合物的主要代谢产物，具有明显的毒性，可以对大脑和神经系统引起不可逆性的损伤，也具有抗氧化剂的功能，可以抑制亚油酸和磷脂氧化。胆红素是由红细胞的破坏产生的。红细胞死亡后产生间接胆红素，间接胆红素在肝脏内进行转化，和葡萄糖醛酸相结合，形成能够直接溶于水的直接胆红素，组成胆汁，进而排出胆道，最后经大便排出。因此，任何一个环节出现障碍，均可以出现总胆红素的明显升高。胆红素的化验值间接反映肝胆系统的疾病，胆道结石的患者或者肝外胆管占位以及胰头癌的病人，会出现明显的梗阻性黄疸，所以化验总胆红素和直接胆红素明显增高。对于肝细胞黄疸的患者或者原发性肝癌，病人会有溶血性黄疸的出现以及慢性血液系统疾病。这种情况下以间接胆红素增高为主，可能是胆系梗阻影响到了胆红素的代谢以及肝肠循环，病人会表现为局部的疼痛或者皮肤软组织黏膜的黄染，及时的进行胆道切开引流可以缓解症状。对于恶性肿瘤患者，需要彻底的切除病变，手术以后还需要进行静脉化疗等辅助治疗办法。有一些病人如果出现了肝肾损害，也会继发胆红素的增高。直接胆红素升高意味着经肝细胞处理和处理后的胆红素从胆道的排泄发生了障碍，临床上引起直接胆红素升高的因素有很多，其中以梗阻原因最为常见，包括胆总管结石所形成的胆总管梗阻，胆总管占位，胰腺占位等等，像病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝脏占位等等也会引起直接胆红素升高。我们应该先查明接胆红素升高原因，然后进行对症治疗。


Instruction: 高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 持续蓝光照射治疗；辅助检查；血浆灌流；加强光疗；外周动静脉换血疗法；光疗治疗；微泵控制换血治疗；肝酶诱导剂；保暖；健康教育；适当补液；基础护理；静脉营养；毯式光疗；常规护理；保持大便通畅；单面蓝光治疗；抚触联合光疗；锁骨下静脉双腔置管；BA联合CVVH治疗；维持正常呼吸；蓝光毯；Gesell方法；健康宣教；光照疗法；抚触干预；改良简易抚触法；BA治疗；家庭早期干预训练；恒温箱保暖复温；妈咪爱联合蓝光照射；护理干预措施；HD-PBD治疗；连续性肾替代治疗；口服妈咪爱；更换体位；血浆置换；抗感染；外周静脉；间歇蓝光；交换输血术；综合护理模式；中医按摩；综合护理干预；输液治疗；人工肝支持系统中的血浆灌流；间歇光疗；监护呼吸；间歇光照疗法；白光光疗；干预治疗；蓝光辅助茵栀黄治疗和单纯蓝光治疗；精心护理；传统温箱+双面蓝光照射治疗；毯式光疗仪；规范管理；抚触；光导纤维蓝光毯；保持呼吸道通畅；护理方法；持续光照疗法；捏脊治疗；蓝光光疗；早期诱导排便；光疗持续时间的蓝光照射；抚触加音乐疗法；蓝光疗法；对症治疗；蓝光；舒适护理；抚触法；加强护理；光疗；泳疗"；治疗性血浆置换；蓝光的照射；留置针换血；白蛋白；体外膜肺氧合辅助；换血治疗；换血疗法；IPT治疗；光疗加茵栀黄联合疗法；间歇蓝光照射；LED蓝光照射；抚触+白蛋白；综合治疗；抚触配合蓝光照射；布拉氏酵母菌辅助治疗；连续蓝光疗法；基本内科综合治疗；大黄灌肠；保肝；新生儿抚触；腹部按摩；降低血液黏度；停止母乳；增加经络抚触；护理；抚触及音乐疗法；间歇性蓝光照射；神经康复治疗；白蛋白联合蓝光照射治疗；内科综合治疗；非药物镇静护理干预；强光疗；经络抚触；早期健康教育；降酶；退黄；游泳抚触辅助治疗；补钙；温生理盐水洗肠通便；早期护理干预；强化光疗法；常规护理干预；早期综合干预法；头皮针换血；连续肾脏替代治疗；喂养；保护性睡眠护理；全程护理；蓝光照射；经络穴位按摩联合抚触；血液透析；控制血糖；LED蓝光灯；血浆吸附疗法；补充人血白蛋白；传统光疗；LED蓝光灯组；血浆置换(PE)联合大黄灌肠；预防性光照疗法；经皮黄疸仪；连续24 h蓝光照射；支持治疗；经络穴位按摩；供氧；机械通气下换血疗法；间断蓝光照射治疗；纠酸；血浆；持续光疗；喂养护理；蓝光治疗仪-蓝光毯；间断光疗；机体液体平衡的管理；护肝；营养管理；脐静脉抽血；蓝光治疗；常规光照疗法；传统护理；蓝光照射治疗；传统治疗；高原地区早期护理干预；常规沐浴；持续蓝光；回顾性分析；抚触护理；抚触护理干预；综合护理；足量喂养；防撞条联合鸟巢护理；单纯蓝光治疗；LED蓝光灯光疗；外周动脉抽血；常规健康宣教；外周静脉输血；持续治疗组；蓝光治疗护理；口服茵栀黄口服液；无菌操作；布拉氏酵母菌；游泳抚触；蓝光照射疗法；日光浴；MARS治疗；常规护理措施；新生儿高胆红素血症管理模式


Instruction: 人体总胆红素偏高的危害

Output: 胆红素是一种胆汁色素，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物。它是有毒的，能对大脑和神经系统造成不可逆的损伤，但它也有抗氧化功能，能抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床判断黄疸的重要依据和肝功能的重要指标。人体总胆红素偏高的危害?总胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。人体总胆红素偏高很容易有危害，一，引起溶血性黄疸,总红胆素偏高，说明体内的红细胞受到大量的破坏，当红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。二，引起肝细胞性黄疸，胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸。同时可能伴有胰头癌，胆石症，胆道畸形，胆管癌等疾病。三，引发肝病，总胆红素偏高，间接胆红素和直接胆红素都偏高，这说明肝细胞受到了损害，肝功能减退，肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素，同时总肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。总胆红素偏高病人，应当合理膳食搭配促进疾病康复，对于肝病患者，高胆红素的原因通常是肝功能异常。因此，高胆红素血症患者的饮食应清淡、营养、易于消化，而不增加肝脏负担。多吃新鲜蔬菜和水果，提高人体免疫力。


Instruction: 我的总胆红素偏高什么原因

Output: 胆红素是用于临床分说黄疸的水平，诊断肝胆疾病，胆道窒息以及血液疾病的凭证。总胆红素检测值规模是1.7—20umol/L。胆红素飞腾有心理性着落：罕有有新生儿黄疸、猛烈行动、临时饮酒等；病理性着落多见于：急慢性肝炎、肝硬化、溶血性血虚、药物性肝炎、酒精性肝炎、自己免疫性肝病、胆囊炎、胆石症、消化道肿瘤等。总胆红素偏高思考因此下多少种原因导致的：第一种，患了肝病的患者，可能是乱用护肝药引起的，留意在医生确诊后对于症治疗，不要随意乱用药物。第二种，可能是肝病组成的，艰深出现恶心、吐逆、四肢乏力等症状，需要寄看劳动，养成瘦弱的饮食习气，要留意保健。第三种，可以是溶血引起的，会展现血虚，需要往正规大型医院做血规魔难，多吃大枣、桂圆。对于失凡人，假如体检揭示肝功能总胆红素高于34.2μmol/L，这种情景多考虑是由于高胆红素血症引起，此时需求进一步思量患者因此直接胆红素下降为主，还是直接胆红素升高为主。假如总胆红素升高并吞直接胆红素升高为主，多思量是梗塞性原由惹起。假设是以直接胆红素降低为主，多思量是由于肝细胞坏往世惹起。若是临时胆红素过高，光阴过久有可以概况惹起胆汁淤积性的肝硬化，进一步爆发肝功能衰竭的可以兴许。关于胆红素偏偏高的患者应动态审核，若是是间接胆红素降低为主，就要查玄色B超以及胆道的核磁水成像，看是结石惹起，还是占位惹起。倘若是肝细胞坏往世惹起，此时就要进一步查患者有无肝炎，搜罗病毒性肝炎以及自己免疫性肝炎，痛处病因再后退一步治疗。


Instruction: 新生儿高胆红素血症的发病部位是什么？

Output: 黏膜；巩膜；肝脏；皮肤；面颊部


Instruction: 胆红素升高可能是什么疾病的症状?

Output: 母乳性黄疸；甲状腺功能亢进性肝病；丙酮酸激酶缺乏症；Rotor综合征；小儿黄疸肝脏色素沉着综合征；小儿家族性非溶血性黄疸综合征；小儿药物诱发的溶血性贫血；小儿遗传性椭圆形红细胞增多症；新生儿先天性胆道闭锁；庚型病毒性肝炎


Instruction: 胆红素钙结石的发病机制是什么？

Output: 肝细胞膜钠泵活性变化


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 高胆红素血症的预防措施有些什么？

Output: 新生儿黄疸；预防感染；预防性应用微生态制剂；综合护理干预；全程优质护理模式；中药退黄外洗液；标准化系统护理干预；管理胆红素水平；预防性光疗和综合护理干预；加强产科及儿科合作；围产期保健；预防早产与早产儿治疗；抚触；积极防治感染；保持呼吸道通畅；加强新生儿监护；加强围生期的护理；维持正常呼吸；避免使用药物；磺胺；频繁有效地吸吮、促胎便顺利排出；早产儿治疗；加强围生期保健及护理；加强围产期保健；早期护理干预；早期标准化系统护理干预；产前检查；防治感染,避免使用药物；预防性护理；小剂量红霉素联合微量喂养；护理干预；腊梅花；喂养；蓝光照射；抚触护理干预；正确指导母乳喂养；苯巴比妥；孕期保健；加强亲子亲密接触；游泳抚触；方法 保暖；加强孕期保健；母乳喂养；正常足月新生儿生后3～4天；倡导良好的喂养方式；新生儿退黄洗液；预防性光照疗法


Instruction: 直接胆红素偏高对身体有何影响，直接胆红素稍偏高

Output: 根据你说的情况胆红素高说明肝脏有疾病的表现，建议检查转氨酶，如果转氨酶正常，是可以不用治疗，要多休息，饮食以清淡为主，忌油腻食物，如果高，要抓紧治疗。 ，孩子被新生儿疾病所困扰，因此，妈妈一定要带孩子马上就医治疗，避免出现种种误区，要及时对症治疗，对于家长来说及时关注孩子病情情况，要尽可能的帮助孩子及时治疗疾病。


Instruction: 间接胆红素20.2是什么原因，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 代谢相关性黄疸的病因是什么？

Output: 遗传因素


Instruction: 总胆红素直接胆红素间接胆红素都偏高怎么回，无

Output: 你好，可能与药物对肝脏的损害有关系，目前尚未出现肝损的话，应该问题不大，你可以再查个肝胆B超看看，胆道有无问题。


Instruction: 什么方法才能让胆红素低下来，我的血红蛋白很高,会不会使得胆红素相应的变高

Output: 一般是没有什么特别要注意的饮食，建议你注意增加营养就可以了，建议你还是禁忌辛辣油腻性食物。胆红素升高的原因很多，就其发病机理分类，可分为胆红素生成过多（即溶血性黄疸）、肝细胞处理（摄取、结合）胆红素的能力下降（即肝细胞性黄疸），以及胆红素的肝胆排泄障碍（即阻塞性黄疸）等。 胆红素代谢异常又分直接胆红素代谢和间接胆红素代谢，这两个需要鉴别。判断胆红素代谢异常是胆囊炎导致还是肝病导致，从临床表现来看，一般来说，有皮肤瘙痒症状的，粪便呈现一种陶土样颜色的则由胆囊炎导致胆道梗阻造成的，表现为间接胆红素升高为主；而肝病所导致的胆红素升高，则没有这两种症状，表现为直接胆红素升高。 但是这两种情况并不是绝对分离的，很多人是两种情况都有，互相作用。建议你尽快到医院进行相关检查，以确定病因，及早制定治疗方法。


Instruction: 未结合胆红素升高的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光照疗法；精心护理；认真观察和精心护理


Instruction: 总胆红素正常值是多少？，无

Output: 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


Instruction: 急性胆红素脑病的筛查有些什么？

Output: NBNA测评


Instruction: 总胆红素偏高的原因，无

Output: 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。


Instruction: 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

Output: 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


Instruction: 子宫内膜的临床表现有些什么？

Output: 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 宫内膜处于增殖期的症状

Output: 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


Instruction: 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

Output: 内膜组织


Instruction: 子宫内膜增生的简介是？

Output: 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


Instruction: 子宫内膜呈y型???????，无

Output: 从你的 B超来看,你的子宫形态是正常的,且无器质性病变,只是偏小了一点,但就此说影响生育是不科学的.怀孕与否要看有无排卵、生殖道是否通畅


Instruction: 月经病的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 月经刚完的时候子宫内膜厚度一般是多厚

Output: 子宫内膜的厚度没有统一标准，随着月经周期的改变会变化，一般来说从几毫米到二三厘米，是正常的变化。从卵泡期到排卵期是逐渐增厚，从几毫米到一二厘米厚度，最后脱落形成月经，内膜又恢复到几毫米状态。所以只要符合正常的规律，子宫内膜就是正常的。子宫内膜主要靠超声检查、核磁检查、CT检查。如果子宫内膜厚度在正常范围之内不是病变，只要回声均匀基本没有问题，是正常子宫内膜表现。如果子宫内膜里混杂回声不均匀或者有息肉样东西，或者有子宫内膜丰富血流，要警惕有没有疾病。子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期。正常子宫内膜的厚度是0.8-1厘米。如果子宫内膜厚度超过1.2厘米，称为子宫内膜增厚。不同阶段，子宫内膜厚度也会发生改变。但是如果是月经后，子宫内膜厚度在0.8-1厘米，就是子宫内膜增厚。如果子宫内膜增厚建议刮宫治疗，刮出的内膜需要送病理检查。大多数子宫内膜增生发生在更年期或青春期，其主要症状是月经不调、经期延长和月经过多。子宫内膜增厚的原因主要与雌激素分泌过多和卵巢孕酮缺乏有关。发生这样的疾病以后，女性朋友一定不要忽视，可以通过补充雌激素的方法来治疗或者是利用中医调理。在不同的月经周期检测的子宫内膜厚度数值是不一样的，月经结束后测得子宫内膜厚度在0.2-0.4cm左右是正常的。排卵期内膜厚度正常在8-13mm左右。内膜过厚或者过薄都是不正常的，内膜太薄会使月经稀发，受精卵着床受影响，导致流产。内膜太厚，不容易随着月经周期性的脱落，容易诱发癌症。


Instruction: 什么子宫内膜呈增生期改变

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


Instruction: 月经周期是什么?

Output: 月经周期，又称作经期、生理期，是人类女性在生理上的循环周期，发生在其他的哺乳类动物则是经历动情周期。有性繁殖可能与否和月经周期有着密切的关系。对人类来说，女性的月经周期一般在28天左右。依据发生地点是卵巢还是子宫，每次月经都可以分为数个阶段。卵巢阶段可以分为滤泡期、排卵和黄体期，而子宫阶段则可以分为行经期、增生期和分泌期。每个阶段都由内分泌系统控制，因而也可以使用的方法来防止发生。人类与其它物种不同，相对于其他雌性动物在排卵期有明显的外表特征，排卵期的女性外表变化相当不明显，一个女人或许会感觉到她的排卵，但是对于其他人来说则是难以识别的，这称作隐性排卵；这个特点则是具有社会生物学意义的。相反，其它物种通常通过热度来感受信息。类人猿是除人类之外唯一一种拥有隐性排卵的哺乳动物。


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的简介是？

Output: 子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑—垂体—卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完整脱落。正常月经期第3-4日时，分泌期内膜已全部脱落，代之以再生的增生期内膜。但在子宫内膜不规则脱落时，于月经期第5-6日仍能见到呈分泌反应的内膜。由于患者经期较长，使内膜失水，间质变致密，腺体皱缩，腺腔呈梅花状或星状。本疾病可能由于机体内分泌异常导致发生，主要是由于机体在处于雌激素分泌过高的状态时，引起单纯性的月经过多的临床表现。治疗方法为自下次月经前10~14日开始，每日口服甲羟孕酮10mg，有生育要求者肌注黄体酮或口服天然微粒化孕酮。其作用是调节下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈功能，使黄体及时萎缩，内膜及时完整脱落。


Instruction: 内膜撕裂口的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓远端


Instruction: 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 低危型子宫内膜增生性病变的发病部位是什么？

Output: Ⅱ型微血管


Instruction: （诊刮）子宫内膜呈分泌期改变是什么意思？请专，无

Output: 子宫内膜厚度周期变化分泌期可以分早、中、晚期3期。分泌期晚指的是月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。


Instruction: 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

Output: 40岁以后


Instruction: 子宫内膜增生期是什么时候

Output: 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


Instruction: 子宫内膜在经期会不会变薄

Output: 女性来月经就是子宫内膜脱落而导致的出血，所以来月经期间子宫内膜肯定是比较薄的，那个子宫内膜的厚度随着月经周期而变化，每个时间段子宫内膜的厚度是不一样的。如果你在月经期间，子宫内膜比较薄的话，这也是正常现象，如果不存在其他异常情况，一般没事。那么子宫内膜多厚正常呢。一般情况下，正常厚度为一至十毫米，但它会跟随激素水平的变化而产生增殖和脱落的现象，所以它的厚度随时期不同而相应改变。一般来说，子宫内膜在月经结束后开始增生，在月经前1天达到最大值，而后功能层和组织血液一起流出，这个过程便是月经来潮。来潮过程中，随着时期的不同，厚度也各不相同。医生建议，女性在生理期结束的3日后可去医院做阴道B超检查，通过结果了解到内膜的厚度为多少、是否有异常情况，一般来说，超过八毫米即为异常。厚度太大，则易引起痛经，且会妨碍受精卵的顺利着床；厚度太薄，则会使月经量变少，严重的会影响正常排卵。当检查结果显示厚度异常时，应当立即进行对应的治疗，以免影响生育。什么会导致子宫内膜变薄1、激素水平较低女人子宫内膜的厚度会随着月经周期的变化而变化，这是因为卵巢分泌的性激素在起到一定的调节作用。性激素主要包括雌激素和孕激素，当这两种激素水平比较低时，或者是女人存在排卵障碍时，都有可能会导致子宫内膜变薄。2、长时间负面情绪刺激都说女人比较容易情绪化，爱生气。其实女人经常有不良的情绪，也会对身体各方面造成不利的影响。比如说，如果女人长期紧张焦虑，就可能会造成身体出现内分泌失调症状，内分泌一旦失调，必然会影响体内性激素的水平，进而就会影响子宫内膜的厚度。3、子宫内膜受到损害女人如果身体出现妇科炎症、感染或人工流产，都会使子宫内膜受到伤害，造成子宫内膜变薄，严重的话还可能会造成宫腔粘连。女性朋友在来月经期间一定要注意身体。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么

Output: 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 新生内膜增生的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；新生内膜腔面


Instruction: 月经期的临床表现有些什么？

Output: 肿块张力增大


Instruction: 月经期子宫内膜厚度多少正常

Output: 经期的不同阶段做妇科经阴道彩超看到子宫内膜的厚度是不同的。一般来说，子宫内膜发生周期性变化，月经过后是最薄的阶段。月经期子宫内膜的厚度应该是3-10mm左右。因为在分泌期的时候，子宫内膜会达到最厚也就是10-12mm左右。然后随着月经来潮，子宫内膜就会慢慢变薄，所以经期宫内膜的厚度是从厚变薄的。一般正常子宫内膜厚度在5～10mm不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：增生期：子宫内膜的厚度约为9～10mm；分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm；宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为8～12mm，最低不能低于6mm。通常情况下，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。而利于受孕的子宫内膜厚度是8mm左右，易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情期、月经周期）发生显著变化。月经期的时候，子宫内膜厚度大约在1cm左右。月经干净之后，子宫内膜的厚度达到了一到两毫米。但一般正常子宫内膜厚度在5-10mm，子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化，并不是恒定不变的。


Instruction: 内膜增生的发病部位是什么？

Output: 血管内皮祖细胞；血管外膜


Instruction: 月经脱落的内膜图片，无

Output: 你好，这个是月经的时候正常的生理变化的。这个子宫内膜的脱落就是增生的内宫内膜由于得不到孕激素的刺激就脱落，引起月经的过程


Instruction: 子宫内膜增生的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 子宫内膜多厚才会来月经，子宫内膜多少厚度才来月经

Output: 你好，一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1 增生期子宫内膜约9-10mm。2 分泌期，子宫内膜 的厚度约为5～6mm。3 月经期：子宫内膜厚度可以达到8－10mm。月经刚干净时，一般内膜较薄，多在4到6毫米左右，至月经中期也就是排卵期，内膜增厚至八毫米以上，在月经来潮前，一般内膜厚度多在10到12毫米。


Instruction: 功能失调性子宫出血的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜


Instruction: 子宫内膜疾病的临床表现有些什么？

Output: 绝经后阴道出血；子宫内膜改变；接触性出血；月经不调


Instruction: 女性周期什么时候最需要，无

Output: 根据女性体内雌孕激素变化水平来看！女性在排卵期内最需要性生活！因为这个时期，体内雌激素孕激素水平是最高的时候！这个时候需要性生活是为了受孕做准备的！排卵日一般在下次月经来之前的第14天，14天前后3天的时间为排卵期！


Instruction: 诊断性刮宫内膜病理学类型的临床表现有些什么？

Output: 少许内膜腺体和肉芽组织


Instruction: 异常子宫出血的发病部位是什么？

Output: 宫颈峡部；子宫角部


Instruction: 内膜基底层损伤会导致什么样的结果？

Output: 宫腔粘连


Instruction: 子宫内膜癌的发病部位是什么？

Output: 内膜；肌层；髂外淋巴结；髂外；宫颈；阴道；结肠；子宫内膜组织；子宫内膜；血管；盆腔淋巴结；宫体部；Ishikawa细胞；卵巢上皮性癌组织；闭孔淋巴结；淋巴管；骨盆骨；淋巴结；肾脏；子宫内膜异位症组织；乳腺；子宫；子宫内膜癌组织；脑；子宫附件；浅肌层


Instruction: 月经病的治疗周期多长？

Output: 根据不同月经类疾病，治疗周期不同


Instruction: 人流后，子宫内膜多久可以恢复？，无

Output: 你好，人流后需要注意充分休息调养，避免生冷及辛辣刺激性食物。定期复查身体康复情况，一般情况下一个月左右可以恢复正常


Instruction: 子宫内膜异常的组织学检查有些什么？

Output: 定位活检


Instruction: 绝经后子宫出血的组织学检查有些什么？

Output: 宫腔镜结合病理学检查；活检；病理活检；官腔镜活检；病理检查；病理组织学检查；内膜活检；宫颈活检；妇科活检


Instruction: 月经周期由什么决定，无

Output: 月经是一个妇女在整个生殖生命中，周期性的子宫内膜脱落出血经阴道排出。每隔一个月左右，子宫内膜发生一次增厚，血管增生、腺体生长分泌以及子宫内膜坏死脱落并伴随出血的周期性变化，这种生理上的循环周期就叫做月经周期。


Instruction: 什么情况下检查子宫内膜最好呢

Output: 在月经的不同时期，子宫内膜的厚度是不同的，一般在月经前子宫内膜会比较厚一些，在来完月经之后，子宫内膜会比较薄一些的，子宫内膜的增长一般跟体内的雌激素水平有关系的，雌激素水平有促进子宫内膜增长的作用，孕激素水平有促进子宫内膜脱落作用的，月经一般跟体内的激素水平关系比较大一些的同时跟周围环境的改变，精神压力过大，不良的生活习惯也是有关系的，根据您的描述您的激素水平检查结果没有异常情况，您的月经量比较少，可能跟你减肥过度有一定的关系，造成了营养不良的情况，建议你加强营养，平时养成良好的生活习惯和饮食习惯，观察月经是否有恢复的情况。可以在月经来潮前检查子宫内膜。引起月经量少的原因很多，常见于先天性发育不良、子宫偏小，子宫内膜薄(也有流产清宫后引起子宫内膜太薄)，或者是自身激素水平有异常，气血不足，内分泌失调，卵巢功能衰退等。你可以去检查一下内分泌，看看激素的水平是否正常。月经量少，可以在排卵期做B超，看子宫内膜的情况，要看是不是之前做过人工流产，损伤了子宫内膜，也有的人适合熬夜，情绪压力等等有关。可以喝中药调理，必要时要做宫腔镜的检查或治疗，或者是做内分泌的检查。检查最佳时间应该是月经后的第十一天至第十五天之间，应该根据检查结果来确定是否异常，及是否需要进行药物等治疗。为了健康，建议定期进行健康体检，如果有不适，就应该去正规医院进行诊治，并注意外阴局部卫生。在月经的不同时间子宫内膜的厚度是不同的，月经干净后最薄，月经即将来前达到10个毫米左右，所以可以在月经前检查。


Instruction: 内膜破口的临床表现有些什么？

Output: 主动脉瓣中量反流；心包积液


Instruction: 月经相关周期性疼痛的临床表现有些什么？

Output: 双乳肿块


Instruction: 子宫内膜样癌的发病部位是什么？

Output: 卵巢单侧


Instruction: 薄型子宫内膜小鼠模型会转化成什么？

Output: 生育力评估


Instruction: 子宫内膜和子宫壁区别

Output: 子宫内膜与子宫壁是有区别的，子宫内膜不是子宫壁，有的女性是因为一次流产，而导致继发性不孕。但是，大多数女性还是不受影响的。子宫壁包括子宫内膜。子宫壁是子宫内膜，肌层，浆膜层等等组成的。子宫内膜是子宫腔内最外面的一层，月经的形成，就是子宫内膜的周期性变化导致的。子宫壁厚度和子宫内膜厚度在临床上指的是不同生理指标。子宫壁厚度指的是子宫肌层的厚度，子宫肌层的的增厚多是由于子宫肌瘤等疾病导致，建议不要宝宝一定要采取避孕措施，意外怀孕做流产很伤身体的，不仅损伤子宫内膜，如果不注意感染了会引起盆腔炎，非常可能继发不孕不育的。子宫内膜分三期：增生期：月经周期的第5-14天，内膜有1-2毫米增生为3-5毫米，内膜表明高低不平。分泌期：月经周期的第15-19天，至分泌晚期子宫内膜增厚成海绵状约厚1.0-1.2厘米。月经期：月经周期的第1-4天子宫壁分三层，浆膜层，肌层和子宫内膜层，子宫内膜是附着在子宫壁最里面的粘膜层。子宫内膜是随着月经周期而变化的，月经干净后最薄，月经前最厚可达10毫米，如果你是在月经前检查的子宫内膜厚度为7毫米说明子宫内膜薄。多次人流是有可能导致子宫内膜损伤变薄，但是如果雌激素低也不能刺激内膜增厚。如果确诊内膜过薄需要进一步雌激素实验检查，明确具体原因后药物治疗。内膜层分功能层和基底层，做流产的时候只把功能层和胚胎组织刮出来，但是多次刮宫会损伤到基底层，如基底层损伤严重的话，有的人就不会来月经了的。


Instruction: 宫颈子宫内膜异位的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活检


Instruction: 子宫内膜修复的推荐药有些什么？

Output: 补佳乐；戊酸雌二醇；屈螺酮炔雌醇片


Instruction: 人流后的子宫内膜壁多久可以修复，无

Output: 多次人流刮宫后，子宫壁便会变薄，对怀孕生育都会产生很不好的影响。没有什么法子降低这种影响，最好就是性交时注意避孕，不要有侥幸心理，避免出现怀孕后再去做人流的情况。男女双方都不要将这事当儿戏。


Instruction: 子宫内膜居中什么意思，无

Output: 你这个可以观察看看，如果以后月经周期基本规律的话，就没问题。如果月经不来的话，你再用鹿胎膏等药物调理一下的内膜的


Instruction: 排卵期子宫内膜厚度多少正常

Output: 子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显著的变化。子宫内膜分为致密层、海绵层和基底层3层。内膜表面2/3为致密层和海绵层统称功能层，受卵巢性激素影响发生周期变化而脱落。基底层为靠近子宫肌层的1/3内膜，不受卵巢性激素影响，不发生周期性的变化。女性子宫内膜的厚度，受体内性激素的调控，呈周期性的变化。排卵前期，在雌激素的作用下，子宫内膜呈增殖性改变。排卵期子宫内膜增长到一定厚度。在一般情况下，大多数女性排卵期子宫内膜的厚度，大约为0.8到1.0厘米左右，当然，因为每个人的体质不一样，宫腔的环境也不一样，所以排卵期子宫内膜的厚度也不一样。有些女性子宫内膜偏薄，有些女性子宫内膜偏厚。在一般情况下，要了解女性子宫内膜的厚度情况，大多数是在月经即将来潮前测量。正常情况子宫内膜的厚度会随着月经周期不断的变化。在排卵期的时候，子宫内膜的厚度一般是在10mm左右，通常认为只要子宫内膜达到8mm就适宜怀孕。在不同的时期，女性的子宫内膜厚度处在不停变化的过程当中，所以子宫内膜的厚度也是一直在变化的。在不同时期，子宫内膜有不同的叫法。在卵巢周期当中，当卵巢内有卵泡发育，以及成熟的时候，在卵巢雌激素的作用下，子宫内膜出现增生现象，也就是增生期内膜。在排卵以后，卵巢黄体分泌孕激素和雌激素，使增生的子宫内膜有分泌的现象，也就是分泌期子宫内膜，这个时候就是子宫内膜最厚的时期，也是为受精卵着床做准备。


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 细胞GJIC的病因是什么？

Output: mT噪声磁场


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: GATA-3抑制因子的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: GGNBP2缺失会导致什么样的结果？

Output: 睾丸生精功能障碍


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: rmGluR阳性神经元的发病部位是什么？

Output: 脑皮质浅层


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 高G值会导致什么样的结果？

Output: 空中意识丧失


Instruction: 葛根素的发病部位是什么？

Output: 苯环骨架；磷脂的脂肪链


Instruction: GABAA受体免疫反应的发病部位是什么？

Output: 胞膜


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 格鲁米特药理作用

Output: 非巴比妥类催眠药。 作用机制尚不明确，一般认为与巴比妥类药相似，具有催眠、镇静、抗惊厥等中枢抑制作用。格鲁米特尚有阿托品样抗胆碱能作用和弱的镇吐作用。因本品脂溶性高，过量中毒时不易透析，不易抢救。长期服用可成瘾，突然停药可引起撤药症状。


Instruction: G1音的发病部位是什么？

Output: 肾经


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

Output: A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


Instruction: 精浆AngⅡ的发病部位是什么？

Output: 附睾；男性生殖道；睾丸


Instruction: G菌感染的病因是什么？

Output: 克雷伯氏菌


Instruction: 作用机制是什么?

Output: 作用机制在分子层面上发挥特定药理或毒理作用的机理。一般而言，特定分子的作用机制通常是与酶、受体等生物大分子发生相互作用。作用方式则是近似术语，两者的区别在于：作用方式是指特定分子在“细胞层面”发挥作用的机理，而作用机制是指特定分子在“分子层面”发挥作用的机理。


Instruction: GABRB2基因变异会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: G-杆菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: PPARγ蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 内源性 NGF的发病部位是什么？

Output: 大脑皮质


Instruction: 甲状腺髓样癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学；组织病理检查；细针穿刺


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状腺微小癌的简介是？

Output: 甲状腺微小癌用来描述甲状腺触不到异常肿物，而在颈部淋巴结表现转移性甲状腺肿瘤的病例，世界卫生组织1988年限定肿瘤直径≤1.0cm的甲状腺癌结节为甲状腺微小癌。


Instruction: 喉淀粉样变的简介是？

Output: 喉淀粉样变，又称喉淀粉样瘤。是指在喉组织中出现淀粉样物质(淀粉样蛋白)，非真性肿瘤。病因未明，可能与喉部慢性炎症、局部血液和淋巴循环障碍、引起局部的蛋白质代谢紊乱和组织退行性变有关，亦有人认为与全身性免疫缺陷有关。病变新生物常位于声带、喉室或声门下区，从而引起声嘶或呼吸困难。喉淀粉样瘤无特效药物治疗，目前主要治疗方法是局部的原发性病变可支撑喉镜下微创手术切除，病变广泛者行喉裂开手术治疗。


Instruction: 甲状腺癌囊性变的组织学检查有些什么？

Output: 细针穿刺活检


Instruction: 喉淀粉样变的多发群体是？

Output: 无特定人群，但是有家族聚集性特点


Instruction: 恶性间质瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 甲状腺髓质癌是什么?

Output: 甲状腺髓质癌的甲状腺癌，可以分泌降钙素。甲状腺髓质癌为第三常见的甲状腺癌症，占甲状腺癌总数的3%。大约四分之一的MTC患者是因突变所致，此类癌症称为家族性甲状腺髓质癌。若无涉变异，则称为自发性MTC。当同时合并副甲状腺及肾上腺髓质肿瘤则称为，该肿瘤于1959首次被发现。


Instruction: 淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 淀粉样变性的转移部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 喉淀粉样变的发病部位是什么？

Output: 喉室；声门；室带；声带


Instruction: 胃间质瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理检查；免疫组化检查；内镜下活检；病理组织检查；胃镜活检


Instruction: 滤泡状甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 全身扫描


Instruction: AS继发淀粉样变的多发群体是什么？

Output: 青年男性


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 多灶性甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声；B超；超声诊断


Instruction: 乳头状甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；细针穿刺活检


Instruction: 隐性甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈动脉鞘外侧


Instruction: 甲状腺恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；细针穿刺活检；细针穿刺活检术


Instruction: 滤泡状甲状腺癌的病因是什么？

Output: 过量碘的摄入


Instruction: 甲状腺癌的病理是什么?

Output: 由于甲状腺癌有多种不同的病理类型和生物学特性，其临床表现也因此各不相同。它可与多发性甲状腺结节同时存在，多数无症状，偶发现颈前区有一结节或肿块，有的肿块已存在多年而在近期才迅速增大或发生转移。有的患者长期来无不适主拆，到后期出现颈淋巴结转移、病理性骨折、声音嘶哑、呼吸障碍、吞咽困难甚至Horner综合征才引起注意。局部体征也不尽相同，有呈甲状腺不对称结节或肿块，肿块或在腺体内，随吞咽而上下活动。待周围组织或气管受侵时，肿块即固定。（一）乳头状腺癌 是甲状腺癌中最常见的类型，约占70%。大小不一。一般分化良好，恶性程度低。癌组织脆软易碎，色暗红；但老年患者的乳头壮癌一般较坚硬而苍白。乳头状癌的中心常有囊性变，囊内充满血性液。有时癌组织可发生钙化，切面呈砂粒样。上述囊性变和钙化与癌肿的恶性程度与预后无关。显微镜下见到癌瘤由柱状上皮乳头状突起组成，有时可混有滤泡样结构，甚至发现乳头状向滤泡样变异的情况。乳头状腺癌叶有完整的包膜，到后期同样可以穿破包膜而侵及周围组织，播用途径主要是淋巴道，一般以颈淋巴结转移最为常见，约在80%的儿童和2%的成年患者可扪及淋巴结，其次是血液转移到肺或骨。（二）滤泡状腺癌 较乳头状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较乳头状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、出血及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在手术切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及乳头状腺癌好。（三）甲状腺髓样癌 占甲状腺癌的2～5%。此病由Hazard于1959年首先描述，具有分泌甲状腺降钙素以及伴发嗜铬细胞瘤和甲状腺腺增生（型多发性内分泌肿瘤，MEN）的特点。髓样癌源自甲状腺胚胎的鳃后体（ultimobranchial body），从滤泡旁明亮细胞（C细胞）转变而来。滤泡旁细胞是来源于神经嵴的内分泌细胞，这些内分泌细胞具有一种共同的功能，即能摄取5-羟色胺和多巴胺等前体，并经其中的脱羧酶予以脱羧，所以也称为胺前体摄取脱羧细胞（amine precursor uptake and decarboxylation），简称APUD细胞。肿瘤多为单发结节，偶有多发，质硬而固定，有淀粉样沉积，很少摄取放射性碘。癌细胞形态主要由多边形和梭形细胞组成，排列多样化。（四）甲状腺未分化癌 占甲状腺癌的5%，主要发生于中年以上患者，男性多见。肿块质硬而不规则，固定，生长迅速，很快弥漫累及甲状腺，一般在短期内就可浸润气管、肌肉、神经和血管，引起吞咽和呼吸困难。肿瘤局部可有触痛。显微镜下见癌组织主要由分化不良的上皮细胞组成，细胞呈多形性，常见核分裂相。颈部可出现淋巴结肿大，也有肺转移。该病预后差，对放射性碘治疗无效，外照射仅控制局部症状。


Instruction: 间质细胞瘤该如何诊断

Output: 卵巢肿瘤伴有内分泌紊乱症状，通常暗示间质细胞瘤、卵巢颗粒细胞瘤和泡膜细胞瘤的存在。但是，内分泌紊乱症状在间质细胞瘤中只占有2/3的病例。所以，必须通过术中及术后的病理分析，才能做出最终的确定诊断。间质细胞瘤的免疫组织的化学标记包括有、和。


Instruction: 甲状腺滤泡癌治疗方法是

Output: 目前来看甲状腺滤泡状肿瘤的病发率居高不下，影响了较多朋友的健康，导致患者特别的不适，多数患者的身体疼痛，带给患者特别多的困扰，每一位朋友需要将甲状腺滤泡状肿瘤引起关注，重视疾病的治疗工作，生活中深入了解相关的治疗措施。甲状腺滤泡状肿瘤是一种特别复杂的疾病，不但病发率高，且带来的危害性较为严重，很多人受到了该病的困扰，且对于全身健康带来了严重的危害，为此朋友们要提防甲状腺滤泡状肿瘤的出现，身体发病之后注重治疗的工作。甲状腺滤泡状肿瘤是较多朋友所关注的一种疾病，病发后带给患者较多的痛苦，严重的伤害了他们的身体健康，甚至会威胁到患者的性命，我们要将甲状腺滤泡状肿瘤了解透彻，且要重视该病的治疗工作，该病患者可采用传统的中药方剂进行治疗，不但能起到满意的疗效，还可以减少较多的药物副作用，将药物加入到清水当中进行煎煮，供患者服用，用药期间患者还要注意饮食的调理。其疗效较快，对于甲状腺滤泡状肿瘤的治疗效果特别的好，将上述的药物配合使用的话，可以在短期内缩小患者的肿块，且能够有效的控制转移以及扩散，减轻了该病患者的痛苦，从而提高了患者的生活质量，延长了患者的生存时间。了解上述的内容后，朋友们知道了甲状腺滤泡状肿瘤的治疗措施有哪些了，这种疾病带给患者较多的困扰，严重的侵害了患者的健康，大家需要谨防甲状腺滤泡状肿瘤的出现，掌握相关的治疗措施，平时的生活中还要做一些该病的预防工作，降低了疾病的病发率。


Instruction: 甲状腺扪及光滑坚实的椭圆形结节的诊断是什么？

Output: 此病起病相当缓慢，多见于40～60岁的中老年患者，多先有颈部结节，逐渐增大，数年后才出现甲亢症状。甲亢症状一般较轻微，多数患者仅有心动过速或乏力、消瘦或腹泻，不发生突眼及Graves病的皮肤病变，但可有睑裂增宽和凝视征。甲状腺触诊可扪及光滑的椭圆形结节，边界清楚，质地坚实，可随吞咽上下活动，颈部听诊无血管杂音。病程较长者，在病程中腺瘤有时偶有自行发生退行性改变，可自行坏死、萎缩、退变或消失。或个别病例经TSH刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。主要依靠临床表现以及核素显像。测定血清中的T3和T4有助于判断患者是否有甲状腺功能亢进。中老年人发生的甲状腺结节，临床出现心动过速、消瘦、乏力或腹泻，伴有或不伴有甲亢症状，血清T3、T4升高，或只T3升高，T4正常者，TSH可下降，TSH低反应或无反应，吸131I率正常或升高，对热结节抑制试验阴性者确诊为本病。


Instruction: 转移性甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 喉淀粉样变性的发病部位是什么？

Output: 声门上区；室带


Instruction: 低分化甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查


Instruction: 胰腺间变癌的发病部位是什么？

Output: 胰头；胰颈部；胰体尾部；胰体尾


Instruction: 甲状腺恶性肿瘤鉴别诊断

Output: 甲状腺癌常以甲状腺结节(thyroidnodules)为其明显表现因此当临床上遇到有结节性甲状腺肿时候区别结节性质的良恶性具有重要意义。引起甲状腺结节的常见病如下1、单纯性甲状腺肿为引起结节性甲状腺肿的最常见病因。病史一般较长往往在不知不觉中渐渐长大而由于体检时偶然发现。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的大多数呈多结节性甲状腺肿少数为单个结节性。大部分结节为胶性其中有因发生出血、坏死而形成囊肿久病者部分区域内可有较多纤维化或者钙化、甚至骨化。由于结节的病理性质不同他们的大小、坚硬程度、外形不一。甲状腺出血往往有骤发肿痛史腺体内有囊肿样肿块有胶性结节者质地较硬有钙化及骨化者质地坚硬。2、甲状腺炎亚急性甲状腺炎结节的大小视病变范围而定质地常常较坚硬。有典型病史包括起病急、发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期甲状腺摄I率降低显像多呈“冷结节”血清T3和T4升高呈“分离”现象有助于诊断。‚慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿无结节有时由于肿大不对称和表面有分叶可状似结节硬如橡皮无压痛。此病起病缓慢呈慢性发展过程但是与甲状腺癌可同时发生临床上不易鉴别须引起注意。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度常升高。ƒ侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘连固定。3、甲状腺腺瘤由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形质地大多比周围甲状腺组织硬无压痛。在扫描图上显示摄I功能为正常、增加或减低甲状腺显像分别为“温结节”“热结节”“冷结节”。甲状腺摄I率可正常或偏高。肿瘤发展缓慢临床上大多无症状但是部分病人发生功能亢进症状。4、甲状腺囊肿囊肿内含血液或清澈液体、与周围甲状腺组织分界清楚可相当坚硬B超常有助于诊断临床上除甲状腺肿大和结节外大多无功能方面改变。


Instruction: 偶发甲状腺癌的影像学检查有些什么？

Output: 18F-FDG PET/CT显像


Instruction: 甲状腺微癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声发现


Instruction: 甲状腺滤泡状癌的影像学检查有些什么？

Output: 肿瘤声像图；超声；线路显像；超声检查


Instruction: 卵巢甲状腺类癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 关于甲状腺癌，无

Output: 你好，检查确诊有甲状腺癌的话， 早期症状可以应用手术方法治疗，平时结合化疗及中医 辨证方法控制病情发展。注意养成良好的饮食及生活习惯， 保持乐观情绪对病情控制有好处。


Instruction: 支持间质细胞瘤该如何诊断

Output: 出现卵巢肿瘤并伴有内分泌障碍情况则可推测为支持间质细胞瘤；但是，内分泌紊乱症状在间质细胞瘤中只占有2/3的病例。所以，必须通过术中及术后的病理分析，才能做出最终的确定诊断。


Instruction: 晚期甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 喉气管或/和下咽颈段食管；消化道


Instruction: 良性胃间质瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 间质细胞telocytes的发病部位是什么？

Output: 小鼠气管；肺组织


Instruction: 甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 内分泌科；颈内静脉；喉、气管、食管、下咽；喉、气管；耳鼻喉科；肿瘤组织；麻醉科；食管；峡部；甲状腺外科；颈部淋巴结；喉气管；颈部肿大淋巴结；放疗科；影像科；甲状腺组织；胸外科；上纵隔；喉；淋巴管；头颈部；肿瘤内科；纵膈；垂体；外周血；颈Ⅵ区；甲状腺；气管食管沟；舌骨；颈部；胞浆；颈总动脉；核医学科；气管食管沟及纵隔；颈部软组织；纵隔；颈段食管；气管；超声科；下咽；耳鼻咽喉头颈外科；颈静脉链周围；下咽颈段食管


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；中央淋巴结；淋巴结


Instruction: 原发性甲状腺鳞状细胞癌的发病年龄是多少？

Output: 63岁


Instruction: 甲状腺滤泡性癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声图像；超声声像图；超声影像


Instruction: 老年人甲状腺癌的简介是？

Output: 甲状腺癌(carcinomaofthyroid)是头颈部比较常见的恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1%～2%，女性多见。甲状腺癌的预后是比较好，绝大多数甲状腺癌发生在青壮年，老年患甲状腺癌少见，且恶性程度高，预后不良。


Instruction: 分化型甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈Ⅵ区；气管；软组织；舌骨；颈部；肿瘤组织；喉气管；前哨淋巴结


Instruction: 伴发甲状腺癌桥本的影像学检查有些什么？

Output: 超声检测


Instruction: 多灶性甲状腺乳头状癌的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 继发性淀粉样变的发病部位是什么？

Output: 心肌；肾脏


Instruction: 胰腺恶性间质瘤的临床表现有些什么？

Output: 上腹疼痛不适；胰胆管扩张


Instruction: 甲状腺恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺滤泡细胞


Instruction: 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片检查


Instruction: 滋养细胞肿瘤的鉴别诊断

Output: 由于单纯化疗均能取得较好治疗效果，无需再加手术，故常无大体标本可供病检。在这种情况下，只有依据临床资料区分侵蚀性葡萄胎和绒癌。在早期或症状不典型者，应与先兆流产、双胎妊娠等鉴别。有时水肿性流产(枯萎卵)与部分性胎块难以鉴别。与完全性或部分性葡萄胎不同之处为水肿性流产中无肉眼可见的绒毛肿胀，池的形成也少见。葡萄胎与水肿性流产的区别是流产的肿胀绒毛通常包绕的是薄层滋养细胞，后者的滋养细胞增生，是规则的、有离心性和极性，这些不是葡萄胎的特征。滋养细胞的非典型性并不是水肿性流产的特点，若出现则提示是葡萄胎。根据北京协和医院资料总结，以下两点对鉴别诊断有一定帮助：1.前次妊娠性质 根据300余例手术切除标本病检，凡前次妊娠性质为流产(包括人工流产、宫外孕和稽留流产等)或足月产(包括早产)的，基本均可诊断为绒癌。如前次妊娠为葡萄胎，则可以是侵蚀性葡萄胎，也可以是绒癌，需依据葡萄胎排出时间再进行区分。2.葡萄胎排出时间 根据170例前次妊娠为葡萄胎且经手术标本病检者分析：凡葡萄胎排出后已经超过1年者69例中62例为绒癌。如葡萄胎排出时间在半年以内，则73例中72例病检为侵蚀性葡萄胎。至于葡萄胎在0.5～1年，则两者均有可能，进行区分还有困难。一般说来间隔时间愈长，绒癌可能愈大。但在统计治疗效果时，为严格起见，这些病例均列入侵蚀性葡萄胎中。根据上述总结在以后病例作进一步验证，证明这种区分是基本上可行的。部分性葡萄胎与伴有绒毛水样变性的流产的区别是一个棘手的问题。后者显示绒毛水肿并具有葡萄胎样妊娠的某些特征，如绒毛水样肿胀、血管消失。伴有葡萄胎胎儿组织或在葡萄胎块血管内出现胎儿红细胞，但这不足以将其分类为部分性葡萄胎，它可能是一个孪生的完全性葡萄胎，在水泡状胎块内胎儿发育，或可能是第3型(即完全性和部分性以外的)水泡状胎块。总之，这仍是一个需深入研究的问题之一。侵蚀性葡萄胎如发生在葡萄胎排出后不久妇检中也可摸到一侧或双侧黄素化囊肿，但不如葡萄胎病人中常见。黄素化囊肿发生扭转或破裂也可出现腹痛，需和其他腹内出血相鉴别。胎盘部位滋养细胞肿瘤须与稽留流产(宫腔刮出物有绒毛及胎囊)、绒癌(有典型的细胞滋养细胞、合体滋养细胞和大量的出血坏死)以及合体细胞子宫内膜炎(胎盘部位浅肌层有合体滋养细胞浸润，并混有不等量的炎性细胞)相鉴别。同时形态上也需和平滑肌肉瘤、内膜间质肉瘤和透明细胞癌相区分，当瘤细胞呈梭形，类似平滑肌细胞时易与平滑肌肉瘤相混淆，但本病核分裂象少，无退变的平滑肌束，其临床经过及预后与平滑肌肉瘤也不相同。绒癌通常具有细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞的双相反应，细胞核分裂象多，有广泛的出血坏死，破坏母体组织，而本病缺乏上述特点，肿瘤细胞只沿组织间隙浸润，对母体组织亦不产生破坏及溶解作用。本病与合体细胞子宫内膜炎相比，肌层浸润程度较后者为深，是胎盘着床部位对抗滋养细胞浸润的局部防御机制遭到破坏所致，故认为是夸大形式的合体细胞子宫内膜炎。有关胎盘部位滋养细胞肿瘤与绒癌也可从多方面予以鉴别。


Instruction: 阳性表达的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


Instruction: VX2肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织检查


Instruction: 毛母质瘤的诊断是什么？

Output: 无特殊异常表现。组织病理检查示，肿瘤边界清，周围往往有结缔组织包膜，常位于真皮下部并扩展至皮下组织。为不规则形上皮细胞岛，嵌于细胞较多的间质中。真皮内有不规则的上皮细胞岛，由嗜碱性细胞或无核的嗜酸性细胞组成，常伴有钙质沉着。通常瘤岛由两型细胞即嗜碱性粒细胞和影细胞构成。嗜碱性粒细胞有圆或长形，深嗜碱性胞核，胞质不多，致胞核彼此密集，其边界常不清楚，因而胞核似嵌于合浆团块内一样。嗜碱性粒细胞排列在瘤岛的一侧或周边。这些细胞在某些区域可骤变为影子细胞，后者细胞边界清楚，中央为不着色区，恰如胞核消失的影子。新发生的肿瘤内有很多嗜碱性粒细胞区，当损害增长时，嗜碱性粒细胞减少，在长期存在的肿瘤中残留少数或无嗜碱性粒细胞。大多数病例发生钙化，在影细胞内呈粉尘状嗜碱性物质，或呈紫红色无定形团块，后者亦可见于间质中。也可出现骨化，黑色素沉积和伴发巨细胞的异物反应。


Instruction: 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


Instruction: 肿瘤病灶的组织学检查有些什么？

Output: 活检钳夹；毛刷刷检；活检针吸、毛刷刷检


Instruction: 浆细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 流式细胞术；骨髓活组织检查；经皮穿刺脊柱病灶活检；骨髓检查


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 梭形细胞假瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检


Instruction: 请描述浆细胞瘤的鉴别诊断方法

Output: 典型的多发性骨髓瘤病例诊断并不困难。主要依据骨髓穿刺活检发现异常浆细胞浸润,X光片发现骨质破坏性改变,血清电泳检出M蛋白或/和尿中存在轻链。诊断的同时还应做好鉴别诊断。1、骨髓穿刺活检发现大量骨髓瘤细胞 此为最主要的诊断依据。但浆细胞增多也可见于类风湿关节炎,骨髓内肿瘤转移、慢性炎症等诸多疾病,但在上述疾病中,浆细胞一般不超过10%,且无形态异常。2、骨质破坏性改变 此需和肿瘤骨转移、老年性骨质疏松、甲状旁腺机能亢进等相鉴别。3、高球蛋白血症 主要为M蛋白和/或蛋白尿(尿中可检出本一周蛋白),但M蛋白及本一周蛋白尚可见于其它疾病如转移癌、巨球蛋白血症、多发性肉瘤等。


Instruction: 转移性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；液态活检；皮骨穿刺；骨穿刺活检


Instruction: VX2瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 免疫组织化学瘤的临床表现有些什么？

Output: EMA 反应阳性


Instruction: 前中纵隔肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 粗针穿刺


Instruction: 角蛋白的发病部位是什么？

Output: 毛囊结构；头皮


Instruction: 软组织低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: n经皮芯针活检


Instruction: 纵隔肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；活检


Instruction: 少见肿瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻和副鼻窦


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: 骨小细胞恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；套针穿刺活检


Instruction: 原发性气道肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结活检


Instruction: 梭形细胞肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 阳性切缘的发病部位是什么？

Output: 尖部；基底


Instruction: 黏液纤维肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 上皮内瘤样病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 神经母细胞性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: Kaposi's肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 卵巢恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；网膜活检；活检


Instruction: 肿瘤组织的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；颌骨骨小梁间


Instruction: 原发性骨肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 皮骨穿刺活检；病理检查；骨穿刺活检


Instruction: 软组织阴性组的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 肿瘤免疫治疗定义

Output: 说到肿瘤免疫治疗大家就想到去年闻名全国的魏则西事件，这样的事件将肿瘤免疫治疗推上了风口浪尖，甚至被不少人认为这种治疗肿瘤的方法是骗人的，没有什么实质性的效果。那么究竟什么是肿瘤免疫治疗，下面我们来了解一下。肿瘤专家表示肿瘤免疫治疗主要指的就是通过多种手段方法达到对人体的免疫系统调节、激活的目的。先跟大家讲讲免疫系统的概念是什么，人体的免疫系统主要是由骨髓、淋巴结和扁桃体这些免疫器官组织构成，而具有免疫功能的细胞是淋巴细胞、血小板和单核吞噬细胞等等，免疫系统就相当于人体的一道屏障，能够抵抗外来病毒、细菌、癌细胞的侵袭，并且保持身体的稳定。既然免疫系统的功能这么强大，为什么会让癌细胞在身体内生成了，从一个正常的细胞转变为癌细胞需要经过一个过程，正常情况下是从癌前病变慢慢发展为恶性肿瘤。癌细胞都是来自于患者自己身上，在遇到免疫系统的时候被当作了“自己人”，而不对其产生攻击。另外癌细胞也想法设法地躲过免疫系统，这样癌细胞就慢慢累积了起来。肿瘤免疫治疗是未来治疗肿瘤的一个发展方向，只不过目前这样的技术还没有到完全成熟的地步，还在研究当中。肿瘤免疫治疗明明正在研究当中，一些不良的医院就利用这个概念炒作，吸引很多癌症患者前来治疗，来了才发现不是那么一回事，造成自己人财两空，损失巨大，所以肿瘤免疫治疗才被很多人当成了骗人的治疗方法。相信大家看完上文后对于肿瘤免疫治疗都有全新的了解了，看来这种治疗肿瘤的方法也是未来的发展趋势，这种治疗方法是真实存在的，只是被很多的不良医院偷梁换柱和夸大宣传，造成了大家的误解，希望肿瘤患者一定要选择去正规医院接受治疗。


Instruction: Kaposi肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 尸检；组织学


Instruction: 间叶组织肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 前纵隔肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；超声引导下穿刺活检


Instruction: 右胫骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 骨与软组织肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检术；术前穿刺活检；经皮穿刺活检；皮芯针活检术；穿刺；穿刺活检；穿刺活检技术；穿刺活检针


Instruction: Kaposis肉瘤的简介是？

Output: KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS的临床特点：以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤，认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质，结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着，周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则，有时还可发现有淋巴管肉瘤，血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。


Instruction: 胸壁软组织肿瘤的诊断是什么？

Output: 1.X线平片所见 所有软组织肿瘤在治疗之前均应拍胸部平片;脂肪瘤等可表现为脂肪密度病变;滑膜肉瘤、软骨肉瘤或血管瘤可见点状钙化;骨肉瘤或骨化性肌炎可见骨化;骨髓炎、原发性骨病或软组织肿瘤所致的骨膜反应等骨骼异常表现。2.CT扫描 显示骨受累及破坏范围，有助于诊断皮质下破坏及骨折、钙化和骨化，对软组织病变不如MRI，但可发现直径5mm的软组织包块，用于肿瘤分期，如：肺部继发病变。3.MRI 是最有价值的影像学检查，但其仅限于较大病变或局限性病变;可清楚鉴别(恶性)骨病变引起的大范围软组织病变，还是原发的软组织肿瘤;T1相和T2相密度都低的病变，提示为硬纤维瘤、广泛瘢痕组织、皮质或骨密质，或是异物，如：骨胶或气体;T1相高、T2相也高，提示可能为脂肪瘤，低分化的脂肪肉瘤偶可表现为T1相低、T2相高，这种影像也见于任何胸壁病变、肿瘤或其他的良、恶性疾病。4.骨扫描 99Tc标记的双膦酸盐，常用剂量是500～600mBq;骨肿瘤显示高密度影，且影像延迟;炎性病变也可显示高密度影;也有采用99Ga者。5.血管造影 明确供养血管和肿瘤邻近大血管的关系;肿瘤造成的血管移位，评估手术切除肿瘤的可能性;在术后前肿瘤血管栓塞;动脉内化疗。


Instruction: Merkel细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检；病理活检穿刺；皮损组织病理检查


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 考登病中的多发性毛鞘瘤的诊断是什么？

Output: 组织病理：与单发性毛鞘瘤相同。口腔损害可表现为纤维瘤样结节，由相对无细胞性涡状型纤维或伴棘层肥厚的纤维血管组织构成。


Instruction: 原发性小肠恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检


Instruction: 肺恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜钳检；穿刺活检；肺切割活检；活检


Instruction: VX2肌肉肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 改良穿刺活检技术


Instruction: 头颈肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 前哨淋巴结活检


Instruction: 逆转录多聚酶链反应的推荐药有些什么？

Output: 盐酸吡咯列酮


Instruction: 请描述逆转录病毒的流行病学研究

Output: 在台湾，家禽白血病病毒，均为台湾重要的疾病，感染情形非常普遍。反转录病毒属的致瘤病毒可以导致癌症，如白血病等。它们含有癌基因。此病毒可经由输血、性行为或哺乳传染，在日本南部的九州及冲绳为地区性流行。每20名感染者中约有一名会发病，平均在感染后30-50年间。ATLL的表现除了白血球增加外，皮肤表现亦为特征，其细胞具有多态性且多叶的细胞核，有“花细胞”之称。由于逆转录过程比较不稳定，因此逆转录病毒的变异过程比较快。这使研究针对逆转录病毒的免疫抗体的过程非常困难。大多数针对逆转录病毒的治疗方法主要是针对病毒的逆转录过程。但由于病毒迅速的变异过程，病毒往往会很快就产生对药物的阻抗。


Instruction: -反转录病毒属是什么?

Output: -反转录病毒属 是一个反转录病毒科的属。它外源几组在哺乳动物身上发现。例子有牛白血病病毒和人类T型淋巴细胞白血病病毒。


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 反转录病毒属是什么?

Output: 反转录病毒是反转录病毒科下的一个属，此属中的种类，多具有癌基因，会造成肉瘤和白血病。例如鼠白血病病毒、猫白血病病毒。


Instruction: 正反转录病毒亚科是什么?

Output: 正反转录病毒亚科又名正逆转录病毒亚科，为反转录病毒科的亚科，是一类单链RNA反转录病毒。


Instruction: 猪内源性反转录病毒感染的高危因素有些什么？

Output: 异种器官移植


Instruction: HBeAg逆转的发病率是多少？

Output: 4.7/100人年


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: Ad-S转染的预防措施有些什么？

Output: DNA疫苗


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: 逆行性感染的病因是什么？

Output: 留置导尿管


Instruction: 转染的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: 原发性RBD会转化成什么？

Output: 痴呆；神经系统变性疾病；帕金森病


Instruction: 阳性对照组的临床表现有些什么？

Output: 脾小体的牛发中心消失


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: ELISA室内质控的病因是什么？

Output: 环境因素


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 特异转染组的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤生长减缓


Instruction: RTI感染的高危因素有些什么？

Output: 性生活卫生差；丈夫文化水平低；会阴清洗方法不正确


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 正链RNA病毒感染的临床表现有些什么？

Output: 绿色荧光


Instruction: A群RV会导致什么样的结果？

Output: 急性腹泻病


Instruction: RV转染的发病部位是什么？

Output: 脑血管壁；脑干神经核；脑膜；室管膜细胞；小脑Purkenje细胞层；皮层的Ⅱ～Ⅴ层锥体细胞


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 扩增失败的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: AG可逆转 Aβ 1-40会导致什么样的结果？

Output: 学习记忆；神经元损伤


Instruction: CVB3m重复感染会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；慢性期心肌胶原沉积；心肌坏死；心肌纤维化；室壁僵硬


Instruction: 转染人树突状细胞的病因是什么？

Output: 葡聚糖磁性纳米颗粒


Instruction: siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: S100A6基因表达沉默


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: 将重组体转染的临床表现有些什么？

Output: 克隆形成显著增多


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: siRNA特异性转染的临床表现有些什么？

Output: 细胞克隆形成数目下降；蛋白水半下降81%


Instruction: 特异性siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: TrkB蛋白表达减少；ERK的磷酸化水平降低


Instruction: RTI感染的筛查有些什么？

Output: RTI体征筛查


Instruction: 转染pcDNA-MEDDF的临床表现有些什么？

Output: 细胞的增殖率减慢；分裂指数降低


Instruction: PKCε-siRNA组的临床表现有些什么？

Output: 细胞增殖能力明显降低；蛋白表达水平都明显降低


Instruction: RaTG13病毒的病毒学研究

Output: RaTG13病毒与其他冠状病毒同属正链单股RNA病毒，具有外膜，此病毒的基因组长约29800nt，编码冠状病毒皆有的复制酶等四种结构蛋白，以及NS3、NS6、NS7a、NS7b、NS8等五种辅助蛋白。


Instruction: 人类免疫缺陷病毒感染会转化成什么？

Output: 结节性痒疹；肺结核；肝细胞脂肪变性；结核病


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 病原微生物实验室获得性感染的病因是什么？

Output: 意外事故


Instruction: 血液改变的诊断是什么？

Output: 1、高血粘滞综合征临床上常见有缺血性脑血管病、感染性休克，糖尿病、肺心病。冠心病等。2、低粘滞血综合征主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低


Instruction: 血液病的简介是？

Output: 血液病是原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核一巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。血液系统疾病多半是难治性疾病，发病隐袭，病状隐匿，即使患病，病人常不能自己察知，多因其他疾病就医或健康体检时而被发现。因此提高对本病的认识，以便早期发现，早期治疗，以免给健康带来不必要的损失，显得尤为重要。以下十种状况，需高度警惕血液系统疾病。


Instruction: 血液的问题的发病部位是什么？

Output: 血脉系统


Instruction: 血液库的病因是什么？

Output: 应急事件的处理；临床用血；输血方法；库存计划


Instruction: 血液系统异常的病因是什么？

Output: 吡嗪酰胺；异烟肼


Instruction: 血液标本的病因是什么？

Output: 输液同侧采集；机械性损伤；凝血溶血；药物因素


Instruction: 血站的病因是什么？

Output: 色泽异常；脂血；持续质量改进


Instruction: 血液系疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 血液分析的病因是什么？

Output: 人为因素


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 血液疾病通过血液传播的疾病有哪些？，无

Output: 以血液传播为主的疾病有乙肝,丙肝,梅毒,艾滋病,疟疾等等,一般的潜伏期14天以上,多见于输血,注射,伤口接触等等.其中感染率最高是乙肝.没有破损的皮肤和黏膜接触血液被传染的机会是很少的,因为皮肤有一套完善的防御系统,你不必担心.即使吃了带有血液的食物吃了下去,如果口腔没破损是没问题的.


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 血液感染的预防措施有些什么？

Output: 抗菌浸渍中央静脉导管


Instruction: 血液科的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 血液系统损害的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 血液报废的筛查有些什么？

Output: 血液筛查


Instruction: 血液占体重的多少

Output: 血液重量占身体体重的7%-8%，也就是说，人体血液的重量与自身体重是成正比例关系的，体重大的人，身体内血液的重量也就多一些，体重轻的人，身体中血液的重量也就少一些。血液的功能包含血细胞功能和血浆功能两部分，有调节人体温度、运输、防御、调节人体渗透压和酸碱平衡四个功能。那么血液占体重的多少？血液总量是指存在于循环系统中的全部血液容量。我国正常成人的血量：男性约占体重的8%左右，女性约占体重的7.5%左右，即每公斤体重的血量男性约为80毫升，女性约为75毫升。人的血液总量，不但在性别之间有差异，同一个人在不同的情况下也经常有些变动。身体强壮的比瘦弱的略多。紧张的肌肉运动，可使血浆量减少。经常锻炼的运动员血量较一般人为多。妇女妊娠期全血量增加较多。幼儿按每公斤体重计算血量较成年人略多，每公斤约为85毫升左右。不过正常情况下，人的血量是相对恒定的，一般的增减不超过10%。血量的相对恒定是维持正常机体生命活动的必要条件之一。成年人的血量大致相当于本人体重的7%～8%，约4.5升．对于一个健康的成年人来说，一次失血超过1200～1500毫升，就会发生生命危险；一次失血超过800～1000毫升，就会出现头晕、心跳、眼前发黑和出冷汗等症状；健康成年人每次献血200～300毫升是不会影响健康的。人的血液按体重算，约占身体重量的7-8%，体重100斤，血容量约3500-4000毫升。血红蛋白6.5克是中度贫血，常见于缺铁性贫血，要考虑进一步导致贫血的原因，比如是否存在月经过多，或者存在痔疮的可能性。


Instruction: 无偿献血的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验；静脉穿刺


Instruction: 血液病的发病部位是什么？

Output: 肝；肾周间隙；口腔颌面部；呼吸系统；肺部；血液系统；大隐静脉；口腔；肾；全身各个系统；骨小梁；呼吸道；单纯肺部；造血干细胞；肾脏；头静脉；小腿；骨髓；脾脏；心；消化道；血液和胃肠道；皮肤；泌尿道；胃肠道；躯干


Instruction: 血液系统都有哪些疾病，我去献血的时候,哪些医生告诉我我的血液不能献血.请问血液疾病都有哪些.

Output: 病情分析：你好.看你的情况你并不一定是有血液病.我想你是想问一下你不能献血的原因吧.指导意见：献血时要检查的指标中如果不合格是不适宜献血的.常见的有：肝功能检查：以丙氨酸氨基转移酶活力为指标,赖氏法测定应小于25单位.该指标不合格不宜参加献血,但不表示肝功能必定有问题.血液传染病检查：目前检查乙型肝炎病毒表面抗原,丙型肝炎病毒抗体,艾滋病病毒抗体,梅毒血清学检查等四项.凡检查阳性者不得参加献血.具体问一下或者去医院化验一下看是否有转氨酶的升高或者有表面抗原阳性的情况呢.这是最常见的原因.希望对你有帮助,祝健康.


Instruction: 血液病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检病理检查；肺穿刺活检；经皮肺穿刺活检；皮肺活检；骨髓涂片；骨髓切片；血液检验；胸骨穿刺；骨髓穿刺；骨髓活检切片；骨穿检查；骨髓穿刺涂片检查；骨髓活检；骨髓活检组织印片；骨髓抽吸-活检；髓切片组织病理活检；骨髓穿刺涂片；病理检验；组织切片；穿刺活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓涂片检查；骨髓穿刺活检；病理切片；骨髓检查；骨髓穿刺术；活检；髂嵴穿刺活检；骨髓组织切片；活检切片；骨髓涂片结合活检；肺组织活检；肺活检；经皮肺活检


Instruction: 血液系统多项指标异常的高危因素有些什么？

Output: 工频电磁场


Instruction: 血液病血流感染的病因是什么？

Output: 革兰阴性菌


Instruction: 血液疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检；骨髓涂片结合活检；病理组织学检查；骨髓活检


Instruction: 血瘤的多发群体是？

Output: 多见于幼儿时期


Instruction: 血郁会导致什么样的结果？

Output: 失眠


Instruction: 血液标本检验的病因是什么？

Output: 容器不当；凝血；样品过少；送检不及时


Instruction: 献血不良反应的多发群体是什么？

Output: 初次献血者


Instruction: 输血的发病部位是什么？

Output: 普外科；血浆和全血；消化内科


Instruction: 医源性失血会导致什么样的结果？

Output: 贫血


Instruction: 血液净化的病因是什么？

Output: 非肾脏疾病


Instruction: 血液不良反应的临床表现有些什么？

Output: 中性粒细胞显著降低；血红蛋白显著降低；血液系统受抑；血小板显著降低


Instruction: 血瘤的简介是？

Output: 1982年，Mulliken1首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类方法，将此前传统意义的“血管瘤”(Vascularanomalies)重新分为血管瘤和脉管畸形，并阐释了两者最本质的差别，即血管肿瘤存在血管内皮细胞的异常增殖，而血管畸形则无此现象。该观点被广泛认同，从而成为现代分类的基础。


Instruction: 血液二相流的病因是什么？

Output: 侧支管存在血浆层


Instruction: 血液科的辅助治疗有些什么？

Output: 融入人文教育；传统教学；护理层级全责管理；加强医学理论知识学习；留置胃管操作；视频反馈联合CBL；无陪护病房"模式；常规口腔护理；加强风险管理；加强专科知识培训；中西医结合护理；护理风险管理；加强医学人文教育；OSCE考核模式；PBL教学法；加强护理风险管理；减少住院时间；全程预约护理；CBL教学法；无菌技术；翻转课堂教学结合OSCE考核模式；输血；分层次护理管理；CBL教学；案例教学法；营造良好的医疗环境；病案导学式教学法；舒适护理；预见性护理；心理护理干预；LBL教学法；风险管理；CBL结合循证医学；基于案例的学习；消毒隔离制度；医护一体化护理模式；心理护理；护理干预；护理措施；应用品管圈活动；静脉输液；循证医学教学法；微信结合CBL教学法；协作式护理查房；医学人文关怀；人性化护理；融入医学人文教育；住院医师规范化培训；普通护理


Instruction: 血液改变可能是什么疾病的症状?

Output: 短暂性大脑缺血性发作


Instruction: 血离脉络的原因是什么？

Output: 挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现。此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。挤压综合征的病理生理：肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。休克时五羟色胺、肾素增多，可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。


Instruction: 血液层流的辅助治疗有些什么？

Output: 访视护理；入室前访视护理


Instruction: 各种周围血管疾病的描述中,不正确的是，无

Output: 周围血管疾病是外周血管病的通称，主要包括静脉曲张、精索静脉曲张、血栓性静脉炎、脉管炎、动脉硬化闭塞症、布加氏综合症、雷诺氏综合症等等。过去一直属外科的范畴， 由于近年来科学研究的精细， 专门治疗周围血管病的科室才从外科中划分出来，科室的精细分化使周围血管病的研究治疗得到了更好的发展，使患者得到了更好的治疗。


Instruction: 血液净化的发病部位是什么？

Output: 血管通路


Instruction: 血液肿瘤的病因是什么？

Output: 单核苷酸多态性；染色体易位；Notch信号通路；革兰阴性菌；革兰阳性菌；多药耐药；白色念珠菌；白假丝酵母菌；线粒体基因突变；BAG-1基因；NPM突变；不良因素；剪接体突变；剪接体突变基因


Instruction: 新血难生的鉴别诊断

Output: 产后虚羸者，因产伤损脏腑，劳侵气血。轻者，将养满日即差;重者，日月虽满，气血犹不调和，故患虚羸也。夫产后气血虚竭，脏腑劳伤若人年齿少盛，能节慎将养，满月便得平复。如产后多因血气虚弱，虽逾日月，犹常疲乏，或因饮食不节，调适失宜，或风冷邪气所侵，搏于气血，留注于五脏六腑，则令肌肤不荣，颜容萎悴，故曰虚羸。治产后虚羸，脾胃乏弱，四肢无力，全不知饮食，心腹胀满，人参散。中医将闭经称为经闭，多由先天不足，体弱多病，或多产房劳，肾气不足，精亏血少;大病、久病、产后失血，或脾虚生化不足，冲任血少;情态失调，精神过度紧张，或受刺激，气血郁滞不行;肥胖之人，多痰多湿，痰湿阻滞冲任等引起。肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大;由于血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故脏器呈暗红色。代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表温度降低;淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。


Instruction: 血液系统疾病的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜脾切除术；取卵手术；异基因骨髓移植；骨髓移植；造血干细胞移植；脐血移植；单倍体造血干细胞移植；脾切除术；开腹脾切除术；红细胞治疗；穿刺取卵术；腹腔镜辅助小切口与开腹脾切除术；脾切除；腹腔镜部分脾切除术；异基因造血干细胞移植；造血干细胞；双份脐血移植；脐血造血干细胞移植；腹腔镜辅助小切口脾切除；异基因造血千细胞移植


Instruction: 什么血液病会怕伤口感染，哪种血液病怕伤口感染?

Output: 很多血液病都是怕的，首先您要保持良好积极向上的乐观心态


Instruction: 晚血会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 血液科的临床表现有些什么？

Output: 跌倒；心累；恶心呕吐；心慌；浅表淋巴结肿大；中度贫血貌；气促


Instruction: 血的并发症是什么？

Output: 粒细胞缺乏性发热；消化道大出血；颅内出血


Instruction: 血证的发病原因？

Output: 1、感受外邪:外邪侵袭、损伤脉络而引起出血，其中以感受热邪所致者为多。如风、热、燥邪损伤上部脉络，则引起衄血、咳血、吐血;热邪或湿热损伤下部脉络，则引起尿血、便血。2、情志过极忧思恼怒过度:肝气郁结化火，肝火上逆犯肺则引起衄血、咳血;肝火横逆犯胃则引起吐血。3、饮食不节饮酒过多以及过食辛辣厚味:或滋生湿热，热伤脉络，引起衄血、吐血、便血;或损伤脾胃，脾胃虚衰，血失统摄，而引起吐血、便血。4、劳倦过度心主神明：神劳伤心;脾主肌肉，体劳伤脾;肾主藏精，房劳伤肾。劳倦过度会导致心、脾、肾气阴的损伤。若损伤于气，则气虚不能摄血，以致血液外溢而形成衄血、吐血、便血、紫斑;若损伤于阴，则阴盛火旺，迫血妄行而致衄血、尿血、紫斑。5、久病或热病之后久病或热病导致血证的机理主要有三个方面:久病或热病使阴精伤耗，以致阴虚火旺，迫血妄行而致出血;久病或热病使正气亏损，气虚不摄，血溢脉外而致出血;久病人络，使血脉瘀阻，血行不畅，血不循经而致出血。


Instruction: 请描述献血的历史

Output: 1616年，英格兰医生威廉·哈维证实了动物体内的血液循环现象，并阐明了心脏在循环过程中的作用。1665年，英格兰医生完成了狗对狗输血的首次成功记录。随后，许多医生将动物血液输入人体，导致人命伤亡。1678年，教宗声明禁止输血。1818年，英格兰妇产科医生发明了一种输血仪器，将人类的血液直接输送给一个垂死的病人，挽救她的生命。他首先传播一项事实：只有人类的血液可以输送到另一个人类。1901年，奥地利维也纳病理学家卡尔·兰德施泰纳发现了ABO血型。1930年，卡尔·兰德施泰纳博士因发现血型而被授予诺贝尔医学奖。1914年，比利时哈斯丁博士发现了使用柠檬酸钠溶液防止存储血液凝固的技术。1932年，俄罗斯医生安德鲁·巴格达萨洛夫发展了透过在血液瓶中添加适定量葡萄糖和柠檬酸钠的方法，可在摄氏4度下将让存储于瓶中的血液保存21天。1936年，加拿大医生白求恩于西班牙内战期间在马德里创建了世界上第一个血库。1940年，卡尔·兰德施泰纳和一起发现了血液中的恒河猴因子。1948年，国际红十字会向世界各国建议“医疗用血要采用无偿捐血和免费用血”。1975年，世界卫生组织通过决议，敦促各成员国加速发展自愿无偿捐血。


Instruction: 血胸的简介是？

Output: 胸膜腔积聚血液称血胸，同时积聚血液和空气者称血气胸，在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管，肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小，血压高低和出血持续的时间，肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致，由于破裂的血管小，肺循环血压低，出血处常能被血块所封闭而自行停止，一般出血量不多。肋间动脉或胸廓内动脉破裂，由于体循环动脉血压高，出血不易自行停止，出血量较多。心脏或胸内大血管如主动脉及其分支，上、下腔静脉和肺动静脉破裂，出血量大，伤情重，病人常在短时间内因大量失血死于休克。


Instruction: 干酪病变的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；肝穿刺活检；脾活检；淋巴结活检


Instruction: 干酪坏死型EBTB的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 干酪性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肠结核


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 液性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 指趾端干性坏死的诊断是什么？

Output: 结合国外分级标准，将糖尿病肢端坏疽病变程度划分为6级。0级：皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足、皮肤凉、颜色紫绀或苍白、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛，常兼有足趾或足的畸形等高危足表现。一级：肢端皮肤有开放性病灶。水疱，血泡及鸡眼，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡，但病灶尚未波及深部组织。二级：感染灶已经侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大，造成足底、足背贯通性溃疡或坏疽，脓性分泌物较多。足或指趾皮肤灶性干性坏疽，但肌腱韧带无破坏。三级：肌腱韧带组织破坏。蜂窝织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，足或少数指(趾)干性坏疽，但骨质破坏不明显。四级：严重感染已造成骨质破坏，骨髓炎，骨关节破坏或已形成假关节，夏科关节，部分手足发生湿性或干性坏疽或坏死。五级：足的大部分或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏疽，肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿。一般需截肢术。


Instruction: 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

Output: 胫前；股部


Instruction: 坏死灶的发病部位是什么？

Output: 股骨头中心


Instruction: 干酪样坏死性附睾结核的影像学检查有些什么？

Output: 高频声像图；超声；高频彩色多普勒；高频彩色多普勒声像图；高频彩色多普勒能量图


Instruction: 干酪性鼻炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 干酪性鼻炎的病理改变是什么?

Output: 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性、坏死和肉芽增生，更甚者骨质破坏、外鼻变形或瘘管形成。


Instruction: 干酪坏死性肉芽肿的内窥镜检查有些什么？

Output: 肠镜检查


Instruction: 非干酪性肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检


Instruction: 缺血性坏死的简介是？

Output: 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


Instruction: 边缘部分坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 皮缘坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣远端


Instruction: 凝固性坏死的临床表现有些什么？

Output: 核变形；组织间隙不规则增大；核减少；组织嗜伊红增强；胶原纤维增生；血供明显减少；能效因子依次增大；血管浸润；边界模糊；空泡；心肌纤维水肿；细胞结构被破坏,核减少；血管周淋巴细胞套


Instruction: 肾结核干酪样坏死的临床表现有些什么？

Output: 低回声；无回声


Instruction: 脂性渐进性坏死的鉴别诊断

Output: 需于硬皮病、硬红斑、胫前黏液性水肿等鉴别。


Instruction: 类脂质渐进性坏死的病因是什么？

Output: 糖尿病；免疫机制


Instruction: 请描述干酪性鼻炎的病理生理

Output: 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破坏、外鼻变形或痿管形成。


Instruction: ISO坏死的发病部位是什么？

Output: 心脏组织


Instruction: 坏死组织的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检


Instruction: 皮肤坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 局灶性坏死的临床表现有些什么？

Output: 胶原纤维增生


Instruction: 肾髓质坏死的简介是？

Output: 肾髓质坏死又称肾乳头坏死(RenalPapillaryNecrosis，RPN)、坏死性乳头炎，其本质是肾乳头及其邻近的肾髓质发生缺血性坏死，本病可发生在多种疾病，主要是引起慢性小管间质性肾病的疾病，这些慢性小管间质性肾病时肾脏内髓带病变常较严重，其基本病变是肾脏血循环受损，引起一个或多个肾锥体远端的局限性或弥漫性缺血坏死。


Instruction: 皮缘部分坏死的病因是什么？

Output: 淤血感染；引流不畅


Instruction: 坏死的并发症是什么？

Output: 气胸；血胸；席汉氏症；脏器损伤


Instruction: 乳房脂肪坏死的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查


Instruction: 脂性渐进性坏死的症状是什么？

Output: 丘疹；结节；糖尿；硬斑


Instruction: 出血坏死的发病部位是什么？

Output: 肾上腺


Instruction: 骨髓坏死的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检；组织切片；骨髓穿刺涂片、骨髓组织活检切片；骨髓活检；骨髓组织活检切片


Instruction: 坏死期的影像学检查有些什么？

Output: X线片


Instruction: 单侧坏死的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(14.7±2.9)岁


Instruction: 程序性坏死会导致什么样的结果？

Output: 致盲性眼病；肝损伤；大鼠肠缺血


Instruction: 皮下组织坏死的病因是什么？

Output: 使用脂肪乳剂渗漏；脂肪乳剂


Instruction: 激素性坏死的发病部位是什么？

Output: 股骨头内骨


Instruction: 皮缘坏死的临床表现有些什么？

Output: 负重及行走痛；钢板外露


Instruction: 凝固性坏死的病因是什么？

Output: 射频消融；经皮醋酸肝脏注射


Instruction: 干酪性鼻炎的发病原因？

Output: 1868年Duplay根据2例鼻部丹毒病人并发干酪性鼻炎而提出鼻丹毒学说，但之后无同类报道。1889年Cozzollion在干酪性物质中找到一种类结核杆菌，而认为此病与肺结核有联系。国内资料完整35例中，仅有1例伴有肺结核，其他病例肺内正常。因此该学说根据不足。有些学者认为干酪性鼻炎是由梅毒瘤形成所致，而国内35例中，有16例做血康氏反应，结果仅2例强阳性，2例弱阳性，其他病例均为阴性，同时病理检查也未证明有梅毒改变。1889年Tillaux等提出此学说，认为干酪性鼻炎与耳部的胆脂瘤相类似，但1900年Kelson对干酪性鼻炎的鼻黏膜及分泌物进行的检验分析，证实多数病人鼻黏膜仍为柱状上皮或呼吸上皮。国内23例有鼻黏膜病理检查病例，大部分为炎症改变，仅有3例鼻黏膜柱状上皮呈扁平上皮细胞化或有鳞状上皮化生。因此，该学说成立与否仍需进一步观察研究。Sheicher等因在鼻腔干酪性物中发现有坏死的息肉组织或在变性坏死的鼻息肉中发现干酪性变化，而认为鼻息肉的变性坏死可形成干酪样物质。Polson则回顾以往病例均无鼻息肉存在。我国35例中12例鼻腔有息肉或坏死息肉样赘生物。故此学说值得探讨，鼻腔息肉阻塞和变性坏死可能在本病的发病机制中起到一定作用，但在临床中有多年鼻息肉病史的病人，并未发生干酪性鼻炎，从而考虑本病除阻塞因素外，必定有其他更重要的致病机制存在。有学者发现不少干酪性鼻炎、鼻窦炎是由外伤引起，面颊部枪弹击伤、鼻腔鼻窦手术可能致表皮碎片掉入鼻窦内或由于外伤致鼻窦内神经末梢损伤，而发生营养障碍，导致鼻腔内柱状上皮发生变性，变成复层扁平上皮细胞，同时引起窦壁骨质坏死。国内所有病例中无一例是因外伤而致。大多数学者接受此学说，认为干酪性鼻炎是由于鼻腔内机械性阻塞，可以是异物、鼻腔结构异常(如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等)及新生物，以致引流不畅，分泌物积留，合并慢性化脓性炎症，进而发生鼻黏膜干酪性坏死和脓性分泌物浓缩，脓细胞发生脂肪变性，最终形成固体样柔软的干酪样物质。


Instruction: 胀亡性坏死的临床表现有些什么？

Output: 线粒体肿胀、空化；核染色质浓缩成块状


Instruction: 程序性坏死的影像学检查有些什么？

Output: Western印迹；Micro-CT扫描


Instruction: 局部皮下组织坏死的病因是什么？

Output: 化疗药物渗漏


Instruction: 肾髓质坏死的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 干酪性鼻窦炎的发病原因？

Output: 1868年Duplay根据2例鼻部丹毒病人并发干酪性鼻炎而提出鼻丹毒学说，但之后无同类报道。1889年Cozzollion在干酪性物质中找到一种类结核杆菌，而认为此病与肺结核有联系。国内资料完整35例中，仅有1例伴有肺结核，其他病例肺内正常。因此该学说根据不足。有些学者认为干酪性鼻炎是由梅毒瘤形成所致，而国内35例中，有16例做血康氏反应，结果仅2例强阳性，2例弱阳性，其他病例均为阴性，同时病理检查也未证明有梅毒改变。1889年Tillaux等提出此学说，认为干酪性鼻炎与耳部的胆脂瘤相类似，但1900年Kelson对干酪性鼻炎的鼻黏膜及分泌物进行的检验分析，证实多数病人鼻黏膜仍为柱状上皮或呼吸上皮。国内23例有鼻黏膜病理检查病例，大部分为炎症改变，仅有3例鼻黏膜柱状上皮呈扁平上皮细胞化或有鳞状上皮化生。因此，该学说成立与否仍需进一步观察研究。Hill于1919～1920年发现10例干酪性鼻炎病人鼻腔内有不同异物，国内35例中，4例发现鼻腔异物(鼻石、牙齿)，故认为鼻腔异物阻塞可能成为本病的激发因素。Sheicher等因在鼻腔干酪性物中发现有坏死的息肉组织或在变性坏死的鼻息肉中发现干酪性变化，而认为鼻息肉的变性坏死可形成干酪样物质。Polson则回顾以往病例均无鼻息肉存在。我国35例中12例鼻腔有息肉或坏死息肉样赘生物。故此学说值得探讨，鼻腔息肉阻塞和变性坏死可能在本病的发病机制中起到一定作用，但在临床中有多年鼻息肉病史的病人，并未发生干酪性鼻炎，从而考虑本病除阻塞因素外，必定有其他更重要的致病机制存在。有学者认为牙齿疾病常引起干酪性上颌窦炎，前苏联学者分析统计的病例中有50%由牙疾病引起，故认为本病与拔牙、牙根瘘管和龋齿有关。而国内13例干酪性上颌窦炎或累及上颌窦的干酪性鼻炎中仅1例有拔牙史，临床上牙源性上颌窦炎较为常见，可发生干酪性鼻炎、鼻窦炎者少见，此点与前苏联学者的报道不相一致，其原因尚待研究。有学者发现不少干酪性鼻炎、鼻窦炎是由外伤引起，面颊部枪弹击伤、鼻腔鼻窦手术可能致表皮碎片掉入鼻窦内或由于外伤致鼻窦内神经末梢损伤，而发生营养障碍，导致鼻腔内柱状上皮发生变性，变成复层扁平上皮细胞，同时引起窦壁骨质坏死。国内所有病例中无一例是因外伤而致。大多数学者接受此学说，认为干酪性鼻炎是由于鼻腔内机械性阻塞，可以是异物、鼻腔结构异常(如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等)及新生物，以致引流不畅，分泌物积留，合并慢性化脓性炎症，进而发生鼻黏膜干酪性坏死和脓性分泌物浓缩，脓细胞发生脂肪变性，最终形成固体样柔软的干酪样物质。事实上临床中慢性鼻炎、鼻窦炎病人同时伴有鼻腔畸形相当多见，而干酪性鼻窦炎甚为罕见。因此，认为干酪性鼻窦炎发病机制是在鼻阻塞合并化脓的基础上，必定还发生某些生物化学性的变化，后者仍需进一步探讨。


Instruction: 组织瓣湿性坏死的临床表现有些什么？

Output: 组织瓣皮肤颜色正常；皮瓣质地、弹性略差


Instruction: 局灶性坏死的影像学检查有些什么？

Output: 炎性假瘤超声造影


Instruction: 结节性脂肪坏死的鉴别诊断

Output: 1.Weber-Christian脂膜炎 有回归性不规则发热，无关节炎症状。2.硬结性红斑 属皮肤结核疾病，皮损多分布于小腿屈侧，无明显全身症状，无胰腺疾病。3.结节性红斑 多与风湿相关，皮损多分布于小腿伸侧，结节不破溃，不伴胰腺疾病。4.结节性血管炎 属免疫性疾病，结节常沿血管走向排列，呈条索状或梭状硬性结节，很少破溃。


Instruction: 表皮边缘部分坏死的临床表现有些什么？

Output: 足背外侧区麻木


Instruction: 皮肤或皮下组织坏死的病因是什么？

Output: 化疗药物外渗


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 2-脱氧-D-核糖的推荐药有些什么？

Output: 地西他滨


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 做dna检测用什么采血管，无

Output: 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 菌种鉴定的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；妥布霉素；庆大霉素


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: DAPI染色的推荐药有些什么？

Output: 黄芪多糖


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: K562细胞DNA链断裂的推荐药有些什么？

Output: 渥曼青霉素


Instruction: G-B、G+C感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南；万古霉素


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 重组质粒转化的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Output: 辐射


Instruction: 根瘤菌突变体的筛查有些什么？

Output: 培养条件


Instruction: ampG基因缺失的推荐药有些什么？

Output: 头孢西丁


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 凝聚胺法法的筛查有些什么？

Output: 不完全抗体筛查


Instruction: 多杀菌素高产菌株的筛查有些什么？

Output: 高通量筛选方法


Instruction: 请描述阿糖胞苷d的作用机理

Output: 阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被deoxycytidine kinase迅速转化为三磷酸阿糖胞苷，其被认为是主要产生细胞毒性代谢物，会在细胞周期S期中，三磷酸阿糖胞苷会竞争性的去抑制DNA聚合酶 受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。


Instruction: GAG链的推荐药有些什么？

Output: 硫酸皮肤素；硫酸软骨素


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 库佛氏细胞的功能有哪些

Output: 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 淋巴细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Instruction: 肌卫星细胞是什么?

Output: 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 嗜酸细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Instruction: 后稳定型的临床表现有些什么？

Output: 膝关节屈曲挛缩


Instruction: T淋巴细胞是什么?，无

Output: T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


Instruction: 脂肪源性干细胞会转化成什么？

Output: 类肝细胞


Instruction: 细胞型的并发症是什么？

Output: Fery′s综合征


Instruction: 请描述肥大细胞的分类

Output: 肥大细胞主要分为T亚型  两大类。MCTs仅含有类胰蛋白酶，分泌白细胞介素 IL-4和IL-5，主要分布在黏膜组织中，是肺部主要的肥大细胞类型，肺部的MCTs分布于肺泡、气道上皮和黏膜下。MCTCs含有类胰蛋白酶和类糜蛋白酶，只会分泌IL-4，而不会分泌IL-5。MCTCs主要分布在结缔组织中，肺部亦有分布，且集中在固有膜和黏膜下的上皮组织中。


Instruction: 细胞连接是什么?

Output: 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


Instruction: 粒细胞是什么?

Output: 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: 特洛细胞的发病部位是什么？

Output: 器官和组织；心脏组织


Instruction: 单核细胞是什么?

Output: 单核细胞是人体免疫系统中的一种白细胞，单核细胞产生于骨髓，在血管内为单核细胞，血管外就变成巨噬细胞。其在人体免疫系统内有两种作用：一，补充正常状态下的巨噬细胞和树状细胞；二，在有炎症信号下，单核细胞会在8到12小时快速聚集到感染组织，并分化出巨噬细胞和树状细胞产生免疫反应。在白血球中的数量约占2%~10%。


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 请对海拉细胞进行概述

Output: 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


Instruction: 支持细胞的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 支持细胞瘤的治疗方式为?

Output: 常见的支持细胞瘤治疗方式是手术，通常是保留生育功能的单侧输卵管卵巢切除术。对于恶性肿瘤，需要采用更激进的手术策略，并通常使用辅助化学疗法，一些时候需要放射疗法。在所有治疗过程中，需要保持多次物理检查与成像监控，因为在很多病例中，支持细胞瘤并没有引起肿瘤标记数值的增加。预后效果通常很理想，肿瘤大多时候生长缓慢，而且是良性的。但对于恶性肿瘤的病例，因为其组织学不同，预后效果往往很差。支持细胞瘤也存在于其他物种中，包括家鸭、狗类，和马类。


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 细胞的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸；磷酸盐缓冲液


Instruction: 浆细胞型会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 不稳定型的并发症是什么？

Output: 谵妄


Instruction: 稳定型的辅助治疗有些什么？

Output: 钻孔引流；静脉留置针穿刺引流；钻孔引流术


Instruction: 状细胞的发病部位是什么？

Output: 黏膜下腺体细胞


Instruction: 脾细胞损伤会转化成什么？

Output: 细胞坏死


Instruction: H-2Kb细胞的发病部位是什么？

Output: 脾


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

Output: 健康成年男性


Instruction: 梭形细胞的发病部位是什么？

Output: 肾实质


Instruction: 特络细胞的发病部位是什么？

Output: 膀胱；输尿管；尿道


Instruction: 组织细胞病的发病部位是什么？

Output: 口腔颌面部


Instruction: 细胞衰老的发病部位是什么？

Output: 蛋白质结构域


Instruction: 稳定型心绞痛的组织学检查有些什么？

Output: 金属裸支架


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 细胞凋亡会转化成什么？

Output: 心血管疾病；多器官功能障碍综合征


Instruction: 细胞周期停滞的病因是什么？

Output: 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


Instruction: 三种细胞系嵌合能医吗，无

Output: 你好，根据你说的这种情况目前治疗起来比较复杂，建议你到北京、上海等一些大型城市的专科医院进行全面的检查，针对性的治疗。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 髓系抑制性细胞的发病部位是什么？

Output: 脾脏；外周血；骨髓


Instruction: 盒式消融组会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 组织细胞增生的鉴别诊断

Output: 嗜酸细胞增加：周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3时称嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)。在临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染和过敏性疾病。嗜酸粒细胞计数正常值为50～250/mm3，在内源性糖皮质类固醇水平升高的早晨常稍有降低。肝星状细胞增生：有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。生理性增生的机理目前尚不完全清楚。病理性增生多与激素刺激有关;肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。但是病理性增生往往有害于机体。良性前列腺增生(BPH)是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状(LUTS)相关，对患者的生活质量带来负面影响。而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留(AUR)，肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。脑脊液白细胞增加：指对脑脊液中的细胞进行计数发现白细胞的数目增多。正常脑脊液不含红细胞，无白细胞或含极少量的白细胞。许多神经系统疾病都能引起血液和脑脊液细胞成分改变，尤其脑脊液细胞成分异常更为敏感，但往往缺乏特异性，故应对检验结果综合分析。本组疾病包括嗜伊红肉芽肿、韩雪柯病及勒雪病三种类型,由于发病年龄、病变部位和郎格罕斯细胞增生的程度不同,而出现不同的症状、病程及预后。嗜伊红肉芽肿(eosinophilic granuloma)为慢性局限型,好发生于儿童及青少年,成年人也可发生,男性多见,本病多发生于骨内,病变可为孤立性或多发性,颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位,个别病例可累及肺,通常多为单骨性损害。口腔病变常侵犯颌骨及牙龈,以下颌最多见,患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓,质地松软,触之易出血,龈缘可呈虫蚀样破坏,龈乳头糜烂消失(fig.1),X线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏,以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主,也可发生广泛性破坏(fig.2)。临床易误诊为恶性肿物、坏死性龈炎、牙周病、骨髓炎、颌骨肿瘤或囊肿。单骨病变一般预后良好。多发性病变治疗后易复发。韩雪柯病(Hand-Schuller-Christian disease)为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见,一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性病变及骨外病变。本病可出现三大特征:即颅骨病变、突眼和尿崩症。病变侵犯眶骨可引起眼球突出,病变位于蝶鞍时,可侵犯脑下垂体而引起尿崩症。常侵犯其他器官如肺。患者可伴发烧。X线像可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏,颌骨有骨质破坏的透射区。病人可治愈,但常遗留尿崩症或发育迟缓等后遗症。一般认为发病年龄越早其预后越差。勒雪病(Letterer-Siwe disease)为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或亚急性,是最严重的一型。可有广泛的内脏器官受累。临床上可有反复或持续高热、皮疹、贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。乳牙松动,舌组织被侵时形成巨舌,颈部淋巴结常肿大。X线可见颅骨及长骨有明显的骨质破坏,颌骨可为界限清楚的溶骨性改变,本型病情较重,预后欠佳。


Instruction: 成纤维细胞的功能有哪些

Output: 成纤维细胞的主要功能是分泌细胞外间质的前体，以维持结缔组织结构的完整性。成纤维细胞分泌各类基质和多种纤维。基质的组成决定结缔组织的物理特性。在形态学上，成纤维细胞具多样性，其形态取决于其所处的位置和活动性。与上皮细胞不同，成纤维细胞不形成细胞单层。但是可以缓慢地迁移。


Instruction: 细胞重建的手术治疗有些什么？

Output: 干细胞移植疗法


Instruction: 细胞型的临床表现有些什么？

Output: 耳垂麻木；局灶坏死及出血；陈旧破溃


Instruction: 下深层细胞束的发病部位是什么？

Output: 房室结中前部


Instruction: 慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生是什么意思？

Output: 慢性宫颈炎是妇科疾病中常见的一种疾病。经产妇女较为多见。临床主要表现为白带增多，呈乳白色或微黄色，或为黏稠状脓性，有时为血性或夹杂血丝。一般通过妇科检查不难诊断。宫颈局部多表现为子宫颈肥大、子宫颈管炎、子宫颈腺体囊肿及子宫颈鳞状上皮化生等。那么，慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生是什么意思呢?我们一起来详细的了解一下吧。慢性宫颈炎在有性生活的成熟女性当中非常常见，慢性宫颈炎伴鳞状化生，一般是在患者接受阴道镜下病理活检的时候，会看到自己的病理报告上有这样的诊断，可以明确的告诉大家，慢性宫颈炎伴鳞状化生不是癌，它是一种良性的表现。慢性宫颈炎在广大妇女当中非常常见，如果没有特殊的症状，比如接触性出血，比如阴道排液或者是脓性白带等，慢性宫颈炎伴鳞状化生是不需要做任何治疗的，如果伴有以上症状，患者可以通过局部用药或者是物理治疗来进行处理，但一定要在专科医生的指导下进行治疗，不能自己讳疾忌医，也不能自行用药。宫颈表面为鳞状上皮细胞，宫颈管为柱状上皮细胞，当炎症刺激后，柱状上皮下未分化的储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，柱状上皮脱落，被复层鳞状上皮细胞所替代，叫做鳞状上皮化生。转化区成熟的化生鳞状上皮对致癌物不敏感，转化区未成熟的化生鳞状上皮细胞，却代谢活跃，对人乳头瘤病毒敏感，而出现细胞异常分化，而形成宫颈上皮内瘤变，所以宫颈疾病一定要早期发现，早期治疗，预后是很好的。正常的女性从外阴至子宫颈外口黏膜均被鳞状上皮所覆盖，从子宫颈往内覆盖柱状上皮细胞。所以，化生主要是指成熟的组织在某些因素的作用下，被另一种成熟的组织所代替的过程。


Instruction: 宫颈鳞状上皮细胞异常的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活组织病理检查


Instruction: 子宫颈鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学


Instruction: 子宫颈鳞状上皮内病变的手术治疗有些什么？

Output: 子宫颈环形电切术


Instruction: 鳞状细胞化生的鉴别诊断

Output: 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


Instruction: 糜烂的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 高度鳞状上皮内病变的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；活检


Instruction: 宫颈鳞状上皮化生是指什么，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问宫颈鳞状上皮化生是指什么

Output: 宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。各级CIN均有发展为浸润癌的趋向，级别越高发展为浸润癌的机会越多；级别越低，自然退缩的机会越多。，你好，根据你的叙述，考虑是缺钙或者缺乏微量元素引起的，可以化验一下微量元素看看，口服施尔康，鱼肝油，多维素试试，慢慢会改善的，祝你早日康复


Instruction: 子宫颈上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜LEEP活检；病理检查；宫颈活检


Instruction: 高级别子宫颈病变的组织学检查有些什么？

Output: 颈管内膜刮取术；阴道镜下子宫颈活检；阴道镜活检；子宫颈活检


Instruction: 宫颈早期病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: CINⅡ～Ⅲ级的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈管搔刮术


Instruction: 妊娠期宫颈病变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 宫颈高度病变的组织学检查有些什么？

Output: 多点组织学活检；活检；宫颈活检术


Instruction: 不典型鳞状细胞的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检；病灶活检；活检；病理活检


Instruction: Ⅱ度宫颈糜烂的诊断是什么？

Output: 一、妇科检查重点检查宫颈的大小、外形、质地、宫颈管粗细，是否有接触性出血，其次检查外阴、阴道、子宫及宫旁组织的情况(卵巢、输卵管、盆腔淋巴结等)。二、宫颈刮片细胞学检查为妇科常规检查，简便易行，经济有效，是最重要的辅助检查及防癌普查首选的初筛方法。三、碘试验和肉眼观察方法十分简单、廉价，至少可检出2/3的病变。目前，世界卫生组织(WHO)推荐在发展中国家采用肉眼观察。作为宫颈癌初筛方法即用3%-5%醋酸溶液涂抹宫颈后。观察宫颈上皮对醋酸的反应，再在白色病变区取活检。四、阴道镜检查能迅速发现肉眼看不见的病变，在阴道镜检查中取可疑部位活检，能显著提高活检的准确率。


Instruction: 宫颈非典型鳞状上皮细胞的发病部位是什么？

Output: 宫颈非典型鳞状上皮细胞


Instruction: 鳞状上皮的诊断是什么？

Output: 表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。


Instruction: 乳头状宫颈糜烂的鉴别诊断

Output: 乳头状宫颈糜烂应常规作宫颈刮片，宫颈管吸片，必要时作阴道镜检查及活体组织检查以鉴别宫颈癌。宫颈糜烂主要有三种类型，可单独存在，也可交错共存。单纯性糜烂多见于炎症初期，糜烂面被单层柱状上皮所覆盖，表皮比较平坦光滑。单纯性宫颈糜烂的炎症继续存在，使子宫颈上皮过度增生，糜烂面凹凸不平，外观呈颗粒状，为颗粒型糜烂。间质增生明显，宫颈表面形成许多小的突起或沟回，肉眼观表面高低不平，乳头状宫颈糜烂根据病变程度的不同，宫颈糜烂的外表特征也会有很大的差异。


Instruction: 宫颈ASC-US的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 宫颈糜烂会转化成什么？

Output: 乳腺增生


Instruction: 鳞状细胞化生可能是什么疾病的症状?

Output: 宫颈癌；宫颈炎；妊娠合并宫颈癌；支气管腺瘤；原发气管支气管肿瘤；宫颈腺癌；子宫颈残端癌


Instruction: 宫颈癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 术前宫颈活检；活检；病理活检；组织活检；活组织检查；阴道镜下宫颈活检；病理检查；病理组织活检；阴道镜下病理活检；组织病理学检查；液基细胞学病理检查


Instruction: 阴道镜检查结果：I型转化区，化生上皮，什么意，无

Output: 你的这种情况可能是细菌性或霉菌性阴道炎，可以用苦参或土槿皮煎水熏洗治疗，有一定效果，苦参或土槿皮有抗炎及抗真菌作用，后者不能内服。


Instruction: 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

Output: 宫颈细胞


Instruction: 隆起糜烂性病变的病因是什么？

Output: 炎症细胞浸润；纤维组织增生


Instruction: 子宫颈糜烂的手术治疗有些什么？

Output: LEEP刀


Instruction: 鳞状上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查


Instruction: 宫颈SPI的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检


Instruction: 宫颈转化区的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 上皮内瘤样病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 子宫颈原位腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织检查


Instruction: 混合性病变的组织学检查有些什么？

Output: 骨活检针取材


Instruction: Ⅰ度宫颈糜烂的鉴别诊断

Output: 宫颈表面柱状上皮生长缓慢，仅为较正常的单层柱状上皮覆盖，外观平坦，表面潮红、光滑的这一类型称为单纯型糜烂。柱状上皮生长速度快，并向间质生长，形成腺体增生、扩张，肉眼观表面呈细小颗粒状，称为颗粒状糜烂，或滤泡型糜烂。间质增生明显，宫颈表面形成许多小的突起或沟回，肉眼观表面高低不平，此种类型糜烂称为乳头状糜烂。


Instruction: 隆起糜烂灶的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；活检


Instruction: 宫颈癌前期病变的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检；宫颈活组织检查


Instruction: 子宫颈轻度糜烂的症状有哪些

Output: 宫颈糜烂是由于炎症分泌物的刺激，颈管外口粘膜的鳞状上皮细胞脱落，被增生的柱状上皮所覆盖引起的妇科常见疾病。轻度宫颈糜烂一般没有任何症状，是属于生理性糜烂，可以自愈，一般会有白带异常月经不调，腹痛，性生活出血等不适症状，还是需要去当地正规医院做个检查确定，再针对病情做治疗的。宫颈糜烂曾经是一个困扰了很多女性的一个疾病。去做体检，几乎是十有八九会被诊断为宫颈糜烂。2008年，本科生的第7版《妇产科学》教材取消“宫颈糜烂”病名，以“宫颈柱状上皮异位”生理现象取代。宫颈糜烂，说到底，实际上是过去对宫颈的一种正常表现的错误认识。宫颈柱状上皮异位属正常生理现象，没有什么特殊的临床表现。有些人可能会有接触性出血的表现，但只是宫颈的个体差异，就象有些人嚼点硬东西，牙齿或者口腔就会出点血。如果有白带增多、发黄，有异味时，则是宫颈炎症的表现。宫颈那囊和肥大，也是宫颈慢性炎症的结果。宫颈的定期检查很有必要，不是为了预防宫颈糜烂，而是为了预防宫颈癌。宫颈癌的发生与人乳头状瘤病毒（HPV）的感染有关，有些高危型HPV感染患者，在宫颈鳞柱交界区持续感染时，容易发生癌前病变和宫颈癌。宫颈癌自从有了宫颈刮片以后，死亡率有了大幅度的下降，关键就是提前预防和治疗。目前推荐21岁以后的女性应该每年进行一次宫颈刮片检查，30岁以后，可以联合作HPV检查，如果连续3次HPV和宫颈刮片检查都阴性，可以间隔时间延长到3年检查一次，65岁以后可以停止筛查。宫颈糜烂一般是不需要治疗的，但对于有症状的宫颈炎，是需要治疗的。


Instruction: 阴道上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 黏膜型的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 宫颈有鳞状上皮细胞正常吗，没有症状

Output: 你好，可以考虑先药物治疗，口服妇科千金片，甲硝唑，配合利普刀或者微波治疗，平时注意阴部卫生和性生活卫生，治疗期间避免性生活，祝早日康复，妇科炎症的出现不仅仅会影响女性的健康，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下妇科检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。


Instruction: 病理检查宫颈息肉伴鳞化是什么

Output: 宫颈是女性朋友们最为重要的器官，如果出现了疾病症状则是非常可怕的，宫颈息肉伴磷化可以说是发病率非常高的一种妇科疾病症状了，这个疾病的危害性还是比较大的，为此在平时的日常生活当中，面对这一疾病的出现一定要高度重视，及时治疗。有不少女性都受到了宫颈息肉伴磷化疾病的侵害，这个疾病的出现严重影响到了女性朋友们的身体健康，更是会影响到了她们的正常生活，为此面对这一疾病的出现大家千万不可以疏忽大意，一定要及时的去配合医生治疗。宫颈息肉伴磷化是属于宫颈炎的后期疾病症状，病情的发病原因是非常复杂的，一般情况都是和患者的抵抗力不好有很大的关系，如果伴有磷化比较严重的时候，应该及时的去用药物来进行治疗才可以，在治疗的时候不仅仅是需要口服药物，妇科清洗液治疗也是非常重要的，一定要注意做好个人卫生情况，尤其是性生活的时候更是应该做好安全措施，在饮食方面应该注意不可以吃辣椒等刺激性的食物才可以。宫颈息肉伴磷化多是属于慢性宫颈炎疾病的一个类型，其发病的人群多是以已婚的女性为主，女性的宫颈粘膜表面有一层息肉，这层息肉的表面会有比较丰富的微血管，这些血管因为比较柔软脆弱，所以稍微动一下就会有出血情况发生，如果出现了宫颈息肉伴磷化的时候，说明患者的患病部位已经受到了复层鳞形上皮所覆盖，患者朋友们最好是尽快的去采取手术的方法来进行切除治疗，这样才能够得到有效改善，一般患有这个疾病的人多是伴有慢性宫颈炎疾病，因此在手术之后也应该积极的去治疗宫颈炎的症状，以免出现复发的现象。宫颈息肉伴磷化的出现给女性身体健康带来了非常严重的危害性，为此在平时的日常生活当中，面对这一疾病的出现大家一定要引起高度重视，积极的去配合医生检查和治疗，千万不可以拖拖拉拉耽误病情，以免给身体健康带来了更加严重的伤害性。


Instruction: 子宫颈糜烂是是什么症状

Output: 宫颈糜烂是宫颈柱状上皮和鳞状上皮相交后，柱状上皮裸露的一种现象，它与患者的雌激素增高有关，是育龄期一种正常的现象；大多数宫颈糜烂没有症状，少部分患者白带会偏多、发黄，甚至为脓样白带，严重者同房后会出血；如果患者无症状且宫颈防癌检查正常，则不需要治疗，如果患者白带异常增多或有接触性出血，需要及时就医处理。子宫颈糜烂在临床上的表现就是宫颈表面呈红色颗粒样的改变，并且宫颈表面会附着有比较黏稠的分泌物。由于宫颈糜烂面是柱状上皮覆盖，所以常常抵抗力比较低，容易招致细菌感染，分泌物增多，会有白带中血丝，有人同房会出血。在妇科检查的时候，会出现接触性出血。对于宫颈糜烂的病人，一定要注意平时保持外阴清洁，并且要注意性生活以及月经期的卫生，建议宫颈糜烂的病人每年做1次妇科检查，同时要做宫颈癌筛查。宫颈糜烂在临床上先是白带增多，白带增多是本病的主要症状，通常白带呈乳白色或者淡黄色的脓性分泌物，有时为血性或者会夹杂着血色，还会出现外阴瘙痒，外阴、阴道由于白带的增多刺激可以继发外阴炎或者阴道炎，而引起外阴、阴道的瘙痒、疼痛，如果炎症较重，可以沿子宫底韧带、主韧带扩散，导致盆腔结缔组织引起下腹部或腰骶部的疼痛，并且还会伴随有下坠感。另外，当炎症波及膀胱三角区或者膀胱周围的时候，还会出现尿频或者排尿困难，由于粘稠的白带不利于精子穿透，严重的宫颈炎还会引起不孕。术后要注意做好保温，保证阴道部位的卫生，内衣裤尽量单独清洗，调整好饮食，少吃刺激油腻生冷的食物，防止病情出现复发，影响手术效果。。平时要注意个人饮食，多吃清淡食物，比如蔬菜和水果，不要吃过于油腻、刺激以及生冷的食物等。


Instruction: 宫颈腺鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检


Instruction: 宫颈上皮内瘤变的简介是？

Output: 宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias，CIN)是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前期病变的统称。包括宫颈不典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生中连续发展的过程，即由宫颈不典型增生(轻→中→重)→原位癌→早期浸润癌→浸润癌的一系列病理变化。


Instruction: 宫颈I度糜烂?，无

Output: 你好，这个情况考虑为宫颈糜烂引起的，表现为性交痛及性交后出血的情况，可以做阴道镜检查帮助诊断，如为轻度的可以采用消糜栓进行塞阴道治疗，同时口服抗宫炎片，如为中重度可以采用物理治疗的，如激光、微波、LEEP刀等。


Instruction: 低级别鳞状上皮内病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 阴道镜检查


Instruction: 子宫颈蜕膜性息肉的多发群体是什么？

Output: 妊娠妇女


Instruction: 子宫颈糜烂是什么症状

Output: 早期宫颈糜烂有哪些症状：1，白带增多：这种现象是宫颈糜烂最具代表性的症状，一般在白带发病时呈乳白色或淡黄色脓性分泌物，有时会出血和血丝现象。2，外阴瘙痒：因为阴道分泌物的增加会刺激外阴阴道，它会引起女性患有外阴炎或阴道炎，导致外阴阴道患者感觉非常痒和疼痛。3，下腹部和腰骶部疼痛：当炎症非常严重时，会沿子宫韧带和主韧带扩散，导致盆腔结缔组织炎症不足，最终引起下腹部或腰骶部疼痛感，还会堕落的感觉。4，尿频或排尿困难：当炎症涉及三角形或膀胱周围时，会有尿频或排尿困难。5，不孕症：当女性阴道分泌物非常粘稠时，精子无法穿透，因此引起宫颈炎，从而无法怀孕。严重的宫颈糜烂有以下症状：1，白带增多。当宫颈糜烂严重时，患者的阴道分泌物会增加，白带会呈黄色，质地非常粘稠，并伴有难闻的气味。2，外阴瘙痒。炎症性阴道分泌物增多，外阴长期刺激，可引起外阴瘙痒症状。3，白色带血丝。一些宫颈糜烂患者在子宫颈严重侵蚀时会出现带血的阴道分泌物。有时，性生活后会出现接触性出血和不规则的阴道流血。4，尿频和尿急。严重宫颈糜烂的症状可能扩散到其他器官，患者可能有尿频和尿急。5，下腹部疼痛。当严重宫颈糜烂的症状扩散到盆腔时，患者可能出现下腹痛，腰骶部疼痛等症状。患有息肉的严重宫颈糜烂确实会导致不孕。严重的宫颈糜烂是由细菌等感染引起的宫颈慢性炎症。炎症可能涉及子宫颈管，导致宫颈结核并产生脓性分泌物。这种化脓性分泌物较厚，可影响精子活力。精子活力减弱，进入子宫腔的精子到达输卵管的次数减少，受精的机会减少，因此不容易怀孕。与子宫颈中的两个小息肉相结合，进一步阻碍了上行精子，大大减少了受孕的机会。


Instruction: 宫颈良性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活组织检查


Instruction: 宫颈湿疣的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈的多点活检；组织活检；阴道镜下活检；阴道镜活检


Instruction: 空洞型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性纤维空洞型肺结核的推荐药有些什么？

Output: 狼毒枣合抗痨药；胸腺肽α1；链霉素；异烟肼


Instruction: 慢性纤维空洞型肺结核的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜


Instruction: 空洞型肺结核会导致什么样的结果？

Output: 曲霉菌感染；低钠血症


Instruction: 空洞性肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸膜尾征；咳嗽


Instruction: 慢性空洞性肺曲菌病的临床表现有些什么？

Output: 气短；疲劳不适；胸膜肥厚；慢性咳嗽


Instruction: 空洞性肺结核会转化成什么？

Output: 结核中毒


Instruction: 空洞肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 空洞型肺结核的预防措施有哪些？

Output: 1、接种卡介苗未感染者如新生儿、结素试验阴性的入伍新兵与新学员、新到结核病医疗单位的青少年工作人员、接受肾移植的青少年，均应接种卡介苗。2、化学预防已感染者选择性化学预防如下：（1）排菌患者的密切接触者，如结素试验阳性（未种卡介苗）的儿童，强阳性的青少年。（2）儿童、青少年结素试验阳转，成年人结素试验强阳性。（3）非活动性肺结核有下列情况之一者：①长期大量糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒素药物治疗者。②放射治疗。③胃切除术前后。④新兵、新学员结素试验强阳性。⑤结核与艾滋病病毒双重感染者，艾滋病患者结素试验阳性。⑥肾移植的受者有结核病吏，或有非活动性肺结核。⑦糖尿病合并非活动性肺结核。⑧结素试验阳性的硅沉着病（矽肺）患者。化学预防应用异烟肼成人0.3g/d，儿童6～8mg/（ks·d），顿服，疗程持续6个月。3、消灭传染源 痰涂片阳性（涂阳）肺结核是主要传染源，消灭传染源是控制结核病的根本对策。初治涂阳肺结核与复治涂阳肺结核，是化疗的最主要对象。


Instruction: 肺内纤维变化的发病部位是什么？

Output: 胸腺


Instruction: 空洞病变的临床表现有些什么？

Output: 磨玻璃影；肿块


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 浸润型肺结核的简介是？

Output: 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


Instruction: 空洞型肺结核的手术治疗有些什么？

Output: 手术；肺楔性切除；手术治疗；胸腔镜手术；胸腔镜下空洞清除术；肺段切除；肺叶切除；结核球病灶清除术；小切口开胸病灶清除术；介入治疗；肺切除术；胸腔镜下结核空洞清除术；复合肺叶切除；局部胸廓成形术；纤维支气管镜灌洗；胸腔镜手术治疗；病灶清除术；菌球清除；空洞清除术


Instruction: 空洞型肺结核的推荐药有哪些？

Output: 利福喷丁胶囊；抗痨颗粒；回生甘露丸；利肺片；五海瘿瘤丸；利肺胶囊；黄柏胶囊；异烟肼片；白及颗粒；三七血伤宁散；洋参保肺胶囊；麦味地黄口服液；蛇胆川贝液；勒马回胶囊


Instruction: 空洞性结核病的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜局部灌注


Instruction: 肺内空洞的诊断是什么？

Output: 临床上最常见到的空洞的原因有肺癌、肺结核和肺脓肿，三者之间的鉴别应予重视。肺癌所占的比例上升迅速，及时诊断十分关键。当胸片、胸部CT发现肺部有空洞性病灶时，可根据临床表现及病灶的影像学特点作出初步诊断。但确诊有赖于痰细菌学或细胞学检查、支气管镜检查、经皮肺穿刺活检等。肺内空洞性病变大致可以分为三种：(1)虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。见于干酪性肺炎。(2)厚壁空洞： 洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。内壁往往凹凸不平或光滑整齐。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。(3)薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。常见于肺结核。


Instruction: 单发性肺结核空洞的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT


Instruction: 空洞的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；双肺上叶；胸髓；结节；脊髓前角细胞


Instruction: 空洞性肺结核的化疗有些什么？

Output: 短程化疗；全身化疗；纤支镜局部注药


Instruction: 型空洞的临床表现有些什么？

Output: 白细胞减少；白细胞升高；血沉增快


Instruction: 难治性空洞型肺结核的推荐药有些什么？

Output: 支气管镜药物灌注；经支气管镜药物灌注


Instruction: 空洞型肺结核复发是什么症状

Output: 空洞型肺结核复发是什么症状都有哪些呢，让我们一起来详细的了解一下吧，或许可以帮到很多迷茫的患者。1.肺结核多发于上叶尖后段、下叶背段和后基节。炎性腔通常发生在中下肺野。它可以发生在肺的任何叶或节段。当它发生在肺的前段时，应首先考虑炎症腔。2.结核性空洞多为厚壁空洞，壁密度低。炎症性空洞首先出现密集的云和絮状阴影。在阴影中，有透明的区域，孔壁大多是不规则的。3.结核性空洞壁中存在厚壁空洞、薄壁空洞和张力空洞。空洞的壁可以钙化。炎性腔壁较厚，一般大于3毫米，少数可达10毫米，但葡萄球菌性肺炎的急性腔（特别是血源性所谓的“空泡腔”）和慢性肺脓肿可形成薄壁腔。除一般葡萄球菌性肺炎引起的脓肿外，还应注意与脓肿型肺阿米巴病的鉴别。4.除了感染，结核性空洞通常没有液位。由于炎性组织的坏死和液化，炎性空洞通常有液位。5.结核腔周围有多种病理变化，如混浊、絮状浸润影、纤维索、结节、钙化影、腔旁胸膜、支气管播散灶等。炎性腔壁外缘多为一大片模糊阴影，可见放射状缘肺炎炎性浸润。它通常是横断的，严重的反应可能发生在胸膜周围。慢性肺脓肿，当炎症消退时，以纤维增生、密度增加和不规则（有时是液位）为特征。一般来说，炎性腔通常没有弥散性病变。腔结核严重，但也不严重。具体来说，空洞性肺结核是一种继发性肺结核，与严重程度无关。结核腔的形成取决于结核杆菌的毒力和人体免疫力。如果结核杆菌的毒力相对较强，则过敏反应相对较强，患者的免疫力相对较差。此时，感染结核杆菌，肺部组织会被破坏，导致肺部组织坏死。肺结核坏死有其自身的特点，常见于干酪样坏死，是指在肺组织坏死后形成干酪样组织，坏死组织经气道排出后，在肺部形成空洞，这种类型的肺结核称为空肺结核。与结核性肺结核、侵袭性肺结核或干酪性肺炎等其他类型的肺结核相比，空洞性肺结核的程度仍较大。


Instruction: 肺脏结核病变的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


Instruction: 空洞型耐多药肺结核的化疗有些什么？

Output: 全身化疗


Instruction: 空洞型肺结核大概多久才能工作

Output: 首先，你已经在服用抗结核药物，所以你的疾病一定是肺结核。一般来说，服用一个月的药物就不能控制疾病，当然，也不排除它是传染性的。因此，不适合在目前的形势下工作。1。肺结核多发于上叶尖后段、下叶背段和后基节。炎性腔通常发生在中下肺野。它可以发生在肺的任何叶或节段。当它发生在肺的前段时，应首先考虑炎症腔。2。结核性空洞多为厚壁空洞，壁密度低。炎症性空洞首先出现密集的云和絮状阴影。在阴影中，有透明的区域，孔壁大多是不规则的。3.结核性空洞壁中存在厚壁空洞、薄壁空洞和张力空洞。空洞的壁可以钙化。炎性腔壁较厚，一般大于3毫米，少数可达10毫米，但葡萄球菌性肺炎的急性腔（特别是血源性所谓的“空泡腔”）和慢性肺脓肿可形成薄壁腔。除一般葡萄球菌性肺炎引起的脓肿外，还应注意与脓肿型肺阿米巴病的鉴别。事实上，绝大多数患者在理解这一知识的概念上可能存在一定的差距。实际上，空心肺结核多为继发性肺结核，随着病情的发展，没有及时治疗空心肺，但空心肺后，并不可怕，只要积极到医院就诊，并及时改进相应的检查。经评估，医生将为您制定相应的治疗方案，然后您将积极配合医生按照早期联合适量常规治疗结核病的原则完成相应的治疗过程。事实上，及时治疗空肺结核是可以治愈的。空肺结核患者不存在他们能活多久的问题，只要你以后康复，他们就是社会上的人。像普通人一样，你也可以过上健康美好的生活。空心肺结核，只要痰呈阴性，身体就可以按时服药，而且还可以坚持工作；正常情况下，这个过程大约需要3个月，恢复需要1到2年左右，积极配合治疗，注意休息有利于疾病的恢复，不建议早日工作；不可注意休息，疲劳可导致长期愈合中空壁增厚，病情加重。迟发、起伏不定的症状，加重病情，很难达到治愈的目的。


Instruction: 单发性结核空洞的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT扫描检查；多层螺旋CT


Instruction: 难治性空洞性肺结核的辅助治疗有些什么？

Output: 纤维支气管镜介入治疗


Instruction: 上叶空洞型会导致什么样的结果？

Output: 肺气肿


Instruction: 空洞形成的诊断是什么？

Output: 一、肺结核空洞的诊断：好发部位以两上肺叶最多，有人统计占70%左右，下叶次之，中(舌)叶最少。下肺叶以尖段多发。空洞可以单发也可以多发。空洞在X线上表现为圆形、类圆形、不规整形或是蜂窝状的透光区。空洞小者可仅数毫米，大者可占据一叶肺乃至全肺，一般以2～5厘米者居多。空洞壁有厚有薄，洞内干酪物质的多少也不相同。二、脊髓空洞的诊断：本病多在青中年发病，病程缓慢。节段性分离性浅感觉障碍，肌肉萎缩无力，皮肤关节营养障碍，常伴有脊柱畸形、弓形足等。脑脊液检查压力及成分大多正常，空洞大时也可致椎管梗阻，脑脊液蛋白含量增高。X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形，磁共振(MRI)是脊髓空洞症最佳的诊断方法，不仅可显示脊可显示空洞的部位、形态与范围，也可明确相关病变(畸形、肿瘤、椎管狭窄等)的诊断。


Instruction: 重症空洞型肺结核的推荐药有些什么？

Output: 抗结核药


Instruction: 肺部空洞病变的影像学检查有些什么？

Output: 全肺CT；螺旋CT


Instruction: 活动性肺结核病的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞


Instruction: 请问空洞型肺结核引发自发性气胸，主要症状:呼吸困难发病时间:2009.09.10化验检查结果:

Output: 您好!自发性气胸是指胸膜下肺大疱和肺气肿大疱破裂引起的胸膜腔气体蓄积.发生的原因至今尚未取得一致认识,但一般认为是在支气管和肺部疾病基础上发生的.肺结核是引起自发性气胸的常见原因,当位于胸膜下的结核病灶或空洞破入胸腔;或因结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大泡破裂;粟粒型肺结核引起的间质性肺大泡破裂或胸膜上粟粒病灶直接破入胸腔等均能直接导致气胸的发生,有作者报道此类气胸约占粟粒型肺结核的80%.而肺癌对胸膜的直接侵犯,破坏亦是不可忽视的原因;其他如支气管哮喘,支气管扩张和一切原因引起的慢性阻塞性肺疾病也是造成气胸必须重视的原因.建议手术治疗


Instruction: 肺囊性纤维化的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 结核性肺疾的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 慢性肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 粟粒型肺结核的病因是什么？

Output: 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


Instruction: 小儿原发型肺结核的简介是？

Output: 小儿原发型肺结核是原发性结核病中最常见者，为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的85.3%。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范围较小，或被纵隔影掩盖，X线片无法查出，或原发病灶已经吸收，仅遗留局部肿大的淋巴结，故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。此两者并为一型，即原发型肺结核。


Instruction: 浸润型肺结核的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


Instruction: 肝结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 干血痨的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 结核灶的临床表现有些什么？

Output: 钙化；可有小空洞、钙化


Instruction: 痨瘵的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 粟粒型肺结核会导致什么样的结果？

Output: 结核性脑膜炎；急性呼吸衰竭


Instruction: 肺纤维化的简介是？

Output: 肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性)，这组疾病称为特发性间质性肺炎(IIP)，是间质性肺病中一大类。而特发性间质性肺炎(IIP)中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化(IPF)，是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病。肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用)，且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。


Instruction: 结核病的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 近端血栓组的发病部位是什么？

Output: 左下肢


Instruction: 血栓会的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 血栓负荷过重的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉内


Instruction: CHD者发现血栓的发病部位是什么？

Output: 右心内


Instruction: 附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


Instruction: 附壁血栓的手术治疗有些什么？

Output: 球囊导管拖栓


Instruction: LA/LAA血栓的多发群体是什么？

Output: 非瓣膜性房颤患者


Instruction: 血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 导管消融术组


Instruction: 心房附壁血栓脱落会导致什么样的结果？

Output: 囊袋破溃；大面积脑梗塞


Instruction: 冠脉内血栓的发病部位是什么？

Output: 猪冠状动脉内膜；右冠状动脉近中段


Instruction: 左房血栓的发病部位是什么？

Output: 左心耳


Instruction: 血栓性疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血栓的转移部位是什么？

Output: 左侧髂股静脉


Instruction: 血栓性微血管病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 附壁型的临床表现有些什么？

Output: 肺动脉增粗；马赛克征；胸腔积液；肺梗死


Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 乙状窦血栓性静脉炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 继发性 DVT的发病部位是什么？

Output: 右下肢


Instruction: 门静脉系统血栓形成的发病部位是什么？

Output: 脾静脉；肠系膜下静脉；肠系膜上静脉


Instruction: 微血栓形成的病因是什么？

Output: 低凝状态；高凝状态


Instruction: 肠系膜上动脉栓塞的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 深静脉血栓不良的发病部位是什么？

Output: 膝关节


Instruction: 弥散性血管内凝血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 静脉血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 癌症患者；老年急症内科住院病人


Instruction: 脑静脉窦血栓的发病部位是什么？

Output: 乙状窦；横窦


Instruction: 血管血栓性疾病的多发群体是什么？

Output: 老年门诊患者


Instruction: 股静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 髂静脉；股静脉


Instruction: 颅内静脉窦血栓的发病部位是什么？

Output: 横窦、3例直窦,乙状窦；眼部；横窦；上矢状窦


Instruction: 支架内血栓的病因是什么？

Output: 药物洗脱支架置入术；低密度脂蛋白水平升高；CYP2C19*2基因突变


Instruction: 脑静脉窦血栓形成的发病部位是什么？

Output: 直窦；横窦；上矢状窦


Instruction: 意外栓塞的发病部位是什么？

Output: 动脉系统；静脉系统和微血管；微血管


Instruction: 脑静脉窦及静脉血栓形成的多发群体是什么？

Output: 产褥期的孕产妇；妊娠期和产褥期的孕产妇


Instruction: 注射用血栓通的发病部位是什么？

Output: 皮肤及其附件


Instruction: 深静脉血栓形成的多发群体是什么？

Output: ICU患者


Instruction: 妇产科静脉血栓病的多发群体是？

Output: 多发生于女性


Instruction: 左室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 胞痹的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 颈动脉创伤性栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 腹壁血栓性静脉炎的发病原因？

Output: 病因不明，发病前常有皮肤软组织等，由于受到外界物体的侵蚀所致损伤的外伤史。如乳房手术，脓肿切开和局部压迫等有关。细菌、病毒、寄生虫、真菌、类病毒，甚或是具有致病能力、但并非生物的传染性物质，例如普恩蛋白等而导致的各种疾病。如结核病，感冒和肝炎等感染性变态反应都可引起本病的发生。发病机制文献报道早期病例的病理标本中，可见血管壁的变性反应性改变，索条中心管腔中有淋巴样物质，没有红细胞成分，并缺乏肌纤维与弹力纤维，故认为是淋巴管轻度炎症所致，国内张氏等通过病理观察，发现在急性病例的管腔中有变性红细胞及新鲜血栓，故认为本病是静脉血栓导致的静脉血管内膜病变，病程由15天～15个月不等。


Instruction: 血栓性静脉炎综合征的发病部位是什么？

Output: 踝部


Instruction: 获得性循坏抗凝物质增多综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 导管相关性血栓的高危因素有些什么？

Output: 高龄；静脉血栓史；感染；手术时间；出血量


Instruction: 吻合口血栓的并发症是什么？

Output: 术后尿路并发症


Instruction: 肠系膜动脉血栓的病因是什么？

Output: 番泻叶


Instruction: 深静脉栓塞的发病部位是什么？

Output: 跟骨；股骨近端


Instruction: 下肢深静脉血栓的多发群体是什么？

Output: 肿瘤患者


Instruction: 栓塞血管的发病部位是什么？

Output: 股静脉；髂外静脉


Instruction: 支架内再狭窄的多发群体是什么？

Output: 吸烟者；男性、吸烟者


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 正铁血红蛋白血症是什么?

Output: 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的检查有些什么？

Output: 血液硫化血红蛋白；心电图；血液生化六项检查；细胞组织化学染色


Instruction: 遗传性高铁血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 多数患者红细胞不增多，少数患者骨髓红系统增生。血中红细胞增多，网织红细胞增多，但MCV、MCH、MCHC正常。红细胞盐水脆性正常，表明红细胞厚径正常。红细胞寿命多正常。少数病例有合并黄疸(溶血)者。1.肉眼观察 取肝素抗凝血于中号试管，血液呈巧克力样棕褐色，空气中振摇1min后颜色不变。或取外周血1滴于滤纸上，空气中晃动30s后，颜色仍显棕褐色，必要时以正常血对照。以上试验可以排除因呼吸或循环衰竭引起的缺氧性发绀。2.MHb的吸收光谱 血液用蒸馏水稀释5～20倍，用分光镜直接观察，在红色区有1条暗带，加入10%氰化钾(钠)或连二亚硫酸钠(dithionke)1滴，此带消失。或用记录式分光光度计波长扫描，观察加入氰化钾前后在630nm附近吸收光谱的变化。试验时应有正常血对照。3.MHb定量测定 按Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含量。4.MHb还原试验 将患者或正常人红细胞经亚硝酸盐处理，于乳酸一磷酸盐缓冲液中温育数小时(或过夜)，正常人和中毒性MetHb血症红细胞颜色由巧克力色变为鲜红色，先天性MetHb血症红细胞颜色仍为巧克力色，杂合子红细胞呈褐红色。5.酶活性测定 以氰化高铁血红蛋白为底物测定NADH-MetHb还原酶活性，或以二氯酚靛酚为底物测定黄递酶活性，或以细胞色素b5为底物测定b5R活性。不同方法测得的结果，尽管不完全平行，但与正常人比较，均有明显减低，杂合子居中。需强调指出的是，由于不同遗传变异型的作用机制不同，试管中(高底物浓度下)测定的结果并不能确切地反映在活细胞内(低底物浓度下)催化效率减低的程度。因为，如果酶分子结构的改变使其与底物NADH的亲和力减低(Km值增大)，在生理情况下，细胞内的NADH浓度很低，酶活性几乎完全丧失;但在试管中测定酶活力时，加入的NADH相当于生理浓度的几十倍甚至上百倍，完全可以测出酶的活性。若在低底物浓度下测定酶活性，必须用时间扫描记录其瞬时初速度，否则误差太大。其他遗传性酶缺陷病也都有类似问题。6.酶抗原测定 用Western blot或ELISA双抗体夹心法可以测定b5R抗原量。一般酶抗原量多数偏低。但有些b5R变异型，酶活性减低并不一定同时伴有酶抗原量减少，两者不完全平行。但同时测定酶抗原量对鉴别不同变异型和解释其发病机制有重要意义。7.分子生物学实验技术 为进一步确定变异型、检出杂合子、进行家系调查及产前诊断，可选用各种分子生物学实验技术。根据临床表现、症状、体征选择做心电图、胸片、B超、等检查。


Instruction: 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

Output: HFE基因C282Y突变


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

Output: 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 晚血会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 新生儿高血红素症的推荐药有些什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 斑马鱼体内铁缺少的病因是什么？

Output: 斑马鱼的铁调素


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

Output: 食用蚕豆及其制品


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 红细胞生成性血卟啉病

Output: 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: 甲状腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈部中央区淋巴结；颈淋巴结；眼眶；下颌骨；中央区淋巴结；局部淋巴结；心脏；IIA区淋巴结；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；卵巢；骨；包膜；上纵隔；淋巴结转移；颈部淋巴结转移；腋窝淋巴结；喉前淋巴结；淋巴结；心房；颈部；硬膜外；上纵隔和腋窝淋巴结；纵隔；淋巴；颈淋巴


Instruction: 甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；中央淋巴结；淋巴结


Instruction: 原发甲状腺癌的转移部位是什么？

Output: 肺脏；腹膜；肝脏


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: cN1b甲状腺乳头状癌的转移部位是什么？

Output: V区淋巴结；淋巴结


Instruction: 甲状腺恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 高分化甲状腺癌的转移部位是什么？

Output: 颈淋巴结


Instruction: 甲状腺未分化癌的转移部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 颈部鳞癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结结核；淋巴结


Instruction: 甲状腺周围器官组织浸润的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 腺叶甲癌的转移部位是什么？

Output: Ⅵ区淋巴结


Instruction: 甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 内分泌科；颈内静脉；喉、气管、食管、下咽；喉、气管；耳鼻喉科；肿瘤组织；麻醉科；食管；峡部；甲状腺外科；颈部淋巴结；喉气管；颈部肿大淋巴结；放疗科；影像科；甲状腺组织；胸外科；上纵隔；喉；淋巴管；头颈部；肿瘤内科；纵膈；垂体；外周血；颈Ⅵ区；甲状腺；气管食管沟；舌骨；颈部；胞浆；颈总动脉；核医学科；气管食管沟及纵隔；颈部软组织；纵隔；颈段食管；气管；超声科；下咽；耳鼻咽喉头颈外科；颈静脉链周围；下咽颈段食管


Instruction: 双侧乳头状甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结


Instruction: 脊柱转移瘤的转移部位是什么？

Output: 胸椎；肋骨；股骨；腰椎；颈椎


Instruction: 头颈癌的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 恶性甲状腺结节的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；侧颈淋巴结；中央区淋巴结；淋巴结


Instruction: 脊椎转移瘤的发病部位是什么？

Output: 附件骨


Instruction: 微小癌组的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 颔下腺癌的转移部位是什么？

Output: 颈淋巴结


Instruction: 甲状腺癌淋巴转移途径

Output: 甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占所有恶性肿瘤的1％，包括乳头状癌，滤泡癌，未分化癌和髓样癌。乳头状癌恶性程度较低，预后较好是最常见的。除髓样癌外，大多数甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。发病率与地区，种族和性别有关。女性发病率高于男性，男女发病率为1：（2~4）。这种疾病可以发生在任何年龄，但在年轻人中更为常见。绝大多数甲状腺癌发生在一个甲状腺叶，通常是单个肿瘤。1.碘和甲状腺癌碘是人体必需的微量元素。碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素（TSH）增加，甲状腺滤泡增生和肥大的刺激，甲状腺肿的发生，甲状腺激素的发生和甲状腺癌发病率的增加。目前，意见不一致。但是，高碘饮食可能会增加乳头状甲状腺癌的发病率。2.放射和甲状腺癌实验室小鼠甲状腺的X射线照射可导致动物甲状腺癌，核变形，甲状腺素的合成大大减少，导致癌变。另一方面，甲状腺被破坏，不能产生内分泌激素。由此引起的大量TSH分泌也可促进甲状腺细胞癌变。3.慢性刺激甲状腺刺激素（TSH）和甲状腺癌血清TSH水平升高诱导结节性甲状腺肿。诱变剂和TSH刺激可诱导甲状腺滤泡癌。临床研究表明，TSH抑制治疗在手术后分化型甲状腺癌的治疗中起重要作用。然而，TSH刺激是否是甲状腺癌的致病因素仍有待证实。4.性激素和甲状腺癌的作用性激素和甲状腺癌之间的关系受到越来越多的关注，因为分化良好的甲状腺癌患者中女性多于男性。有些人研究了甲状腺癌组织中的性激素受体，发现有性激素受体：甲状腺组织中的雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），以及甲状腺癌组织中的ER。然而，性激素对甲状腺癌的影响尚未确定。5.原始甲状腺肿和甲状腺癌任何能干扰甲状腺激素正常合成并产生甲状腺的物质都会变成甲状腺产生物质，包括木薯，萝卜，白菜，硫尿嘧啶，硫氰酸盐，硫酸钠，丁酮，高氯酸钾，钴，锂盐等食品和药品。，以及含有过量含硫碳氢化合物，钙和氟的饮用水。


Instruction: 头颈恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 脑


Instruction: 大涎腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结；颈部


Instruction: 晚期甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 喉气管或/和下咽颈段食管；消化道


Instruction: 分化型甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈Ⅵ区；气管；软组织；舌骨；颈部；肿瘤组织；喉气管；前哨淋巴结


Instruction: 非毒性结节性甲状腺肿的转移部位是什么？

Output: 肺、肋骨


Instruction: 脊柱转移性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 脊柱


Instruction: 颈胸交界部转移性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颈胸交界部


Instruction: 下咽部鳞状细胞癌的转移部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 甲状腺恶性纤维组织细胞瘤的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 63侧下咽癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: cN0级喉癌的转移部位是什么？

Output: 颈淋巴结


Instruction: 食管腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 液腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移灶


Instruction: 咽癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；淋巴结


Instruction: 浸润性乳头状癌的转移部位是什么？

Output: 腋窝淋巴结


Instruction: 静脉瘤栓的转移部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 浸润性腺癌的转移部位是什么？

Output: 胸膜；淋巴结；肝脏


Instruction: 口腔癌的转移部位是什么？

Output: 颈深上淋巴结；颈深中淋巴结；颈淋巴结；下颌下淋巴结；颌下淋巴结


Instruction: 上皮细胞癌的转移部位是什么？

Output: 肾盂、输尿管


Instruction: 甲状腺功能亢进的转移部位是什么？

Output: 肺、骨


Instruction: 浸润性导管癌的转移部位是什么？

Output: 腋窝淋巴结；淋巴结；腋窝；腋淋巴结；肋下、肺间


Instruction: 隐性甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈动脉鞘外侧


Instruction: 原位肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


Instruction: 胰腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝；肾上腺；肝内；门静脉；胰周血管；肠系膜上动静脉；胸椎；肺部；腹腔淋巴结；远隔淋巴结；结肠；肝部；脊椎；淋巴结转移灶；脾；淋巴管；淋巴结转移；淋巴结微转移；淋巴结；胰周淋巴结；肝动脉；肝脏；淋巴；胃；腹膜后淋巴结；主动脉旁淋巴结；盆骨；骨组织；皮肤


Instruction: 甲状腺乳头状腺癌的发病部位是什么？

Output: 气管


Instruction: 舌鳞状细胞癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；颈淋巴结；颈部


Instruction: 纵隔转移淋巴结的发病部位是什么？

Output: 膈肌


Instruction: PTMC合并桥本甲状腺炎的转移部位是什么？

Output: 中央区淋巴结


Instruction: VX-2瘤的转移部位是什么？

Output: 纵隔；肝；肺


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: 基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


Instruction: 基因治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 导入系统


Instruction: 基因治疗的放射治疗有些什么？

Output: 低剂量放射性照射


Instruction: 基因治疗怎么办，无

Output: 基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。


Instruction: 基因转染的手术治疗有些什么？

Output: 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


Instruction: 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 基因导向治疗


Instruction: 中枢神经系统基因治疗的病因是什么？

Output: 单纯疱疹病毒；腺病毒；逆转录病毒；慢病毒


Instruction: 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


Instruction: 基因型缺陷的手术治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 单基因疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 基因治疗


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 微囊化基因工程的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植治疗


Instruction: 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

Output: 套式PCR技术


Instruction: 基因突变的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 单基因病会转化成什么？

Output: 发育迟缓


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 基因1型的推荐药有些什么？

Output: 利巴韦林；特拉普韦；直接抗病毒药物；波塞普韦


Instruction: 靶向治疗的种类有哪些?

Output: 靶向治疗可分为小分子，小分子偶联物，单克隆抗体三大类。


Instruction: 转基因的手术治疗有些什么？

Output: 慢性病毒载体技术


Instruction: 基因治疗对于自身免疫性肝硬化有效吗

Output: 自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。自身免疫性肝炎的发病机制尚不清楚，目前认为遗传是自身地区免疫性肝炎的国内主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原。肝硬化不可逆，一旦硬化不可逆恢复，只能控制其硬化程度，自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病造成，其中自身免疫性肝炎(AIH)最多。当人体对湿热毒邪的抵抗能力变弱就无法将毒邪从人体中排除，如果不加强人体正气，极易发展为自身免疫性肝硬化。主要表现乏力、纳差、腹胀、两胁不适、尿色深黄，兼有低热、口干咽燥、头晕目涩、失眠多梦、腰膝酸软、大便干燥，女性患者可有月经不调。查体可见面色晦暗、脾脏增大，舌质暗红或有瘀斑。中医辨证多属气阴两虚、瘀血阻滞、湿热内蕴。基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿缺陷和异常基因引起的疾病，以达到治疗目的。平时在生活中食物宜软和易消化，不能坚硬;也不宜太热。因为肝硬化往往存在门脉高压与食管静脉曲张，坚硬、过热的食物容易引起曲张的食管静脉破裂而发生上消化道出血。盐少渣，钾盐替代普通食盐。少吃多餐，注重质量，总量渐增。对于多数食欲正常的患者，可以少食多餐，并提倡加餐。蛋白质营养不良是肝硬化病人死亡的独立危险因素，营养支持治疗对于改善慢性肝病患者预后非常必要。只要没有肝性脑病，大便正常，就应该鼓励进食富含蛋白质的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类等。


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: 基因多态性的推荐药有些什么？

Output: 氨氯地平药；抗血小板药物；奥氮平；华法林；抗血小板治疗；他克莫司；氯丙嗪


Instruction: 基因转染的临床表现有些什么？

Output: ALP活性明显增高；细胞明显增多；绿色荧光；血浆VEGF增高；Rentrop分级增高；疼痛明显减轻；心功能依次增高；核质比大；血管增生；骨钙素表达增强；内散在点状高回声；分层模糊；钙结节增多；VEGF121的表达；增殖能力无明显改变


Instruction: CDK13相关疾病的治疗方式为?

Output: 通常对症治疗。房间隔或室间隔缺损通常通过观察治疗，但在严重情况下可以通过手术矫正。促动力药物可用于促进胃排空。如果胃运动障碍太严重而不能充分摄入食物，可以进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。


Instruction: 成膜型能治理什么疾病?

Output: 西瓦特皮肤异色病；晒伤；着色性干皮病；瑞尔黑变病；日光皮炎


Instruction: Ⅱ能治理什么疾病?

Output: 早孕反应；维生素K缺乏病；慢性心功能不全；股神经痛；获得性维生素K依赖性凝血因子异常；小儿支气管哮喘；小儿中毒型痢疾；老年人不稳定型心绞痛；早期复极综合征；劳力性心绞痛；慢性阻塞性肺疾病；小儿泄泻


Instruction: 差异基因的发病部位是什么？

Output: 囊泡；线粒体；胞外区；膜封闭腔


Instruction: 同基因型的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 疾病的治疗方式为?

Output: 医学治疗是指为了治愈某一疾病或是减轻疾病的影响而进行的措施。常见的治疗包括药物、手术、医疗器械及，心理疾病有时会配合心理治疗。治疗一般会由有组织的，或是由病人本人或是家人进行。预防医学是在第一时间避免受伤、生病或是疾病的方法。治疗则是在有罹患疾病后才会进行的方式。治疗会试图改善问题或是使病症消失，但治疗不一定可以完全的治愈疾病，特别，是一些慢性病。治愈是指治疗后永久性的解决疾病带来的问题，有些疾病无法完全治愈，但仍然可以进行治疗，疼痛控制是医学中的一个分支，着重在舒缓疼痛，并且提升在疼痛中病人的活品质。医疗紧急情况下需及时获得治疗，一般会透过急症室进行，若是比较不严重的情形，则会透过机构。


Instruction: 转移因子口服溶液能治理什么疾病?

Output: 肺念珠菌病；肺转移瘤；肺癌；异位ACTH综合征；癌性神经肌病；乳腺癌；特发性血小板减少性紫癜；慢性皮肤粘膜念珠菌病；外伤性乳糜胸；骨肉瘤；骨旁骨肉瘤；柏哲病；鼻咽癌；鼻咽肉瘤；骨外骨肉瘤；平滑骨肉瘤；咽畸胎瘤；眼睑湿疹；鼻恶性肉芽肿；外耳道真菌病；口腔念珠菌病；肺癌皮肤转移；流行性乙型脑炎；皮肤念珠菌病；全身性念珠菌病；慢性黏膜皮肤念珠菌病；扁平疣；鼻咽癌的眼部病变；黑色棘皮症；遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征；小儿病毒性心肌炎；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿骨肉瘤；小儿海蓝组织细胞增生症；扁桃体癌；咽部乳头状瘤；恶性肿瘤；骨血管肉瘤；大咯血；小儿心肌炎；新生儿心肌炎；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；慢性乳头状溃疡性脓皮病；男性乳腺癌；脓疱性细菌疹；血小板减少性紫癜；鼻腔癌；寻常疣；蕈样真菌病；蕈样真菌病和Sezary综合征；绝经期乳腺癌；炎性乳腺癌；肺癌骨转移；肺癌脑转移；乳腺湿疹样癌；浸润性乳腺癌；丝状疣；老年人肺癌；肺泡癌；过敏性湿疹；隐匿型乳腺癌；肺癌转移；老年人乳腺癌；原发性鼻腔淋巴瘤；肺癌肝转移；原发性乳腺淋巴瘤；早期乳腺癌；肉瘤；肺转移性肿瘤；副乳乳腺癌；泌尿生殖系真菌病；耳湿疹；念珠菌病；Pancoast综合征；口周湿疹；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；千日疮；湿疹样癌；乳房外湿疹样癌；乳腺癌皮肤转移；乳腺癌肉瘤；小儿暑温


Instruction: 基因携带的发病年龄是多少？

Output: 8～ 50岁


Instruction: 基因沉默的临床表现有些什么？

Output: G1/S期细胞增多；G2/M期细胞减少


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 遗传性疾病的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产；骨髓移植术；异基因造血干细胞移植；造血干/祖细胞(HSC)移植；造血干细胞移植；组织工程技术；脐血移植


Instruction: 北京基因型的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；耐利福平；耐多药；环丝氨酸；卷曲霉素