Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 不典型心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 休克；心肌酶谱无变化；恶心呕吐；心力衰竭；咽痛；上腹痛；呕吐；咽部不适；腹痛；心律失常；头痛


Instruction: 心肌梗塞并发心室间隔穿破的病理改变是什么?

Output: 心室间隔穿破病例心肌透壁梗塞范围一般比较广泛。心室间隔穿破的发生时间一般在心肌梗塞后2周左右，最短者24小时，最长者23天。心室间隔穿破的部位最常见（60％）于心室间隔的前方，靠近心尖区，由于冠状动脉前降支高度狭窄或梗阻引致前壁心肌全层梗塞。穿破部位在心室间隔的后方者约占20％，由于冠状动脉后降支病变引致下壁心肌梗塞。前降支和后降支均有梗阻性病变时，则心室间隔可多处发生穿破，先后间隔数日内出现。心室间隔后方穿破的病例常伴有乳头肌梗塞或功能失常，产生二尖瓣关闭不全。心室间隔穿破的口径小者仅数毫米，大者可达3～4cm。穿破处边缘组织不整齐，破孔口径愈大则左至右分流量愈多，产生的血流动力学影响愈为严重。


Instruction: 非Q波心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下后壁


Instruction: 心肌梗死的症状是什么?

Output: 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：必要时可动态观察心电图，对诊断心肌梗死有非常大的帮助，心电图还可以帮忙定位梗死部位。


Instruction: Q波型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 女性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 胸痛


Instruction: 心肌梗死疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声新技术


Instruction: 右室心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


Instruction: 前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前、侧壁；侧壁；室间隔心尖部；室间隔；心尖部


Instruction: 外伤性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 左心室明显扩大


Instruction: 梗死的临床表现有些什么？

Output: 复极后不应期；偏瘫；DynA1-13含量越低；MMP-9表达显著降低；梗死区室壁变薄；PLT越低；梗死面积明显减少；软斑块59个,不规则斑和溃疡斑块；4个节段血流量明显下降；室间隔及游离壁厚度增加；血浆CD62p水平越高；肢体麻木；TGF-β1表达显著升高；心肌纤维化；前庭功能异常；血清脂联素越低；瞬间外向钾电流；增厚；定向力；心肌细胞增殖分化；斑块


Instruction: 心梗的组织学检查有些什么？

Output: 结扎冠状动脉左前降支


Instruction: 急性心梗后梗死的临床表现有些什么？

Output: 心电不稳定性增加


Instruction: 心肌梗死会导致什么样的结果？

Output: 心源性休克；心功能障碍；心脏收缩功能减弱；心绞痛；房颤；心血管疾病；左室重塑；心脏破裂；心律失常；慢性心力衰竭；心力衰竭、心脏破裂；心功能衰竭；局部缺血/再灌注；脑卒中；急性胸痛；心律失常性猝死；急性心力衰竭；心脏性猝死；恶性心律失常；多器官功能衰竭；休克综合征；充血性心力衰竭；心肌纤维化；室壁瘤；猝死；瘢痕；缺氧后肌阵挛；急性腹痛；卒中；再狭窄；折返性室性心律失常；休克；心肌肥厚；脑梗塞；脑梗死；心力衰竭；室性心律失常；左心室功能不全；心脏附壁血栓脱落；心性猝死；死亡；心脑血管意外


Instruction: 心肌梗死前综合征的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 目的 急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 血糖升高


Instruction: 心肌梗的影像学检查有些什么？

Output: 超声检测


Instruction: 犬急性心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 左心室局域心肌


Instruction: 非致死性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 心肌梗死的治疗方式为?

Output: 心肌梗死是一种有生命危险的疾病，病人必须立即获得急救。是否立刻将病人通过急救车送入能够进行高级心脏救命术的医院不仅关系到病人的生死，而且也影响到此后是否能够恢复和恢复程度的大小。在这方面分分秒秒都是至关紧要的。


Instruction: 急性心肌梗死病的临床表现有些什么？

Output: 便秘


Instruction: 梗塞心肌的影像学检查有些什么？

Output: 背向散射积分超声


Instruction: 非典型性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 心肌梗死的症状有哪些

Output: 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。心律失常见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。其他症状1.少数患者无疼痛：一开始即表现为休克或急性心力衰竭。2.部分患者疼痛位于上腹部：可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。3.神志障碍：可见于高龄患者。4.全身症状：难以形容的不适、发热。5胃肠道症状：表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。6心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：1.选择适宜运动方式和方法。2.掌握好运动量是关键。3.循序渐进增加运动量。需要强调，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。饮食调理宜低盐清淡饮食、宜低胆固醇、低脂肪饮食、宜补充微量元素和维生素C。多吃新鲜蔬菜水果。


Instruction: 急生心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 老年人心肌梗死的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 急性心梗的发病部位是什么？

Output: 心肌组织；血管内皮细胞；肌纤维母细胞样细胞


Instruction: 前间壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 急诊冠脉造影；冠状动脉(冠脉)造影；心电图


Instruction: 急性心肌梗死(心梗)的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)造影


Instruction: 大面积心肌梗死会导致什么样的结果？

Output: 心脏骤停；多脏器衰竭


Instruction: 心肌梗死的患病比例是多少？

Output: 0.406%


Instruction: 非致死性心肌梗塞的影像学检查有些什么？

Output: 心肌显像


Instruction: 延长组心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 高侧壁；前壁；下壁和(或)后壁；后壁


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 心肌TR2活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: Caspase-3活性增加的病因是什么？

Output: 顺铂


Instruction: OAT功能降低的病因是什么？

Output: Na+-K+-ATP酶活性低下


Instruction: 5-HT降低的病因是什么？

Output: 疲劳后前角TPH含量的降低


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: STC诱发的大鼠ANP的病因是什么？

Output: 胰腺缺血再灌注(I/R)现象


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

Output: 组蛋白H4去乙酰化


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: CASK荧光素酶的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 乙二胺四乙酸二钾会导致什么样的结果？

Output: 血小板假性减少


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: CPP降低的病因是什么？

Output: 颈动静脉端侧吻合；静脉引流障碍


Instruction: HDAC2减少的病因是什么？

Output: 香烟暴露


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: dCK活性缺陷的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 心肌α1-AR反应性降低的辅助治疗有些什么？

Output: 激动ATR


Instruction: ERK1/2活化的推荐药有些什么？

Output: 苏拉明


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 大鼠 AC的病因是什么？

Output: IL－17增高；Th1／Th2失衡


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 人肝细胞癌的病因是什么？

Output: PTTG基因的过度表达；环氧合酶-2表达上调；HBV感染；槐耳


Instruction: 肝细胞癌变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 人原发性肝细胞癌的病因是什么？

Output: nm23-H1基因突变


Instruction: 肝 癌的病因是什么？

Output: p16基因失活


Instruction: 小鼠肝细胞癌的病因是什么？

Output: 二乙基亚硝胺


Instruction: 肝细胞癌的高危因素有些什么？

Output: 等位基因；酒精摄入；术中输血；术后早期低血小板计数；C基因型；病毒感染类型；HBV慢性感染；hMSH2基因rs2303428；肿瘤个数；肝内转移；微血管侵犯；门静脉癌栓；癌栓；糖尿病；肿瘤多发；TPX2高表达；乙型肝炎病毒感染；肿瘤部位；基因型TT；ALT升高；有光学显微镜下癌栓；男性；空腹血糖升高；酗酒；T等位基因携带者；R等位基因；高血压；HBsAg阳性；饮酒；人类免疫缺陷病毒；年龄；年龄大；HBeAg阴性；术前血清CA19-9；GPR34表达上调；慢性乙型肝炎肝硬化；NQO1C609T基因型；肝硬化；lnc RNA FALl高表达；HBV感染；慢性HBV感染；非酒精性脂肪性肝病；丙肝病毒感染；SS型等位基因


Instruction: 原发性肝细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 肝细胞癌会转化成什么？

Output: 慢性肝炎；早期肝癌；肝癌；肝硬化；肝纤维化


Instruction: 肝细胞癌是什么?

Output: 肝细胞癌是成年人中最常见类型的慢性肝癌，并且在肝硬化的患者中也是最常见的死亡原因。它发生在慢性肝脏炎症的环境中，并且与慢性病毒性肝炎感染等接触相关性极高。某些疾病，如血色素沉着症和1-抗胰蛋白酶缺乏症，也会显着增加发展为肝细胞癌的风险。代谢综合症和非酒精性脂肪肝也被越来越多地认定为肝细胞癌的危险因素。与任何癌症一样，肝细胞癌的治疗和预后根据肿瘤组织学特征，大小，癌细胞扩散程度以及整体健康状况而有所不同。绝大多数HCC发生在亚洲和撒哈拉以南非洲，在乙型肝炎感染流行的国家，许多人因出生而感染乙型肝炎病毒。由于丙型肝炎病毒感染的增加，美国和其他发展中国家的HCC发病率正在上升。由于不明原因，男性比女性更常见。


Instruction: 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

Output: nm23-H1基因


Instruction: HBV感染者肝细胞癌的病因是什么？

Output: 嗜酒


Instruction: 请描述肝细胞癌的临床

Output: JX-594是一种溶瘤病毒，针对这种病症的罕见药物，其正在接受临床试验。Hepcortespenlisimut-L，口服癌症疫苗也有美国FDA孤儿药物名称用于针对肝细胞癌。晚期HCC患者的随机试验对依维莫司和帕瑞肽组合均无显着疗效。


Instruction: 肝组织癌变的病因是什么？

Output: iNOS蛋白及其基因表达


Instruction: 请描述肝细胞癌的流行病学研究

Output: 肝细胞癌是全球最常见的肿瘤之一。 肝细胞癌的流行病学表现出两种主要模式，一种在北美和西欧，另一种在非西方国家，如撒哈拉以南非洲，中亚和东南亚以及亚马孙河流域。男性通常比女性更容易受到影响，最常见于30岁至50岁之间， 肝细胞癌在全世界每年造成662,000例死亡，其中约一半在中国。


Instruction: 原发性肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 中国北方肝细胞癌的病因是什么？

Output: 乙肝病毒感染；乙肝病毒


Instruction: 多形性肝细胞癌的病因是什么？

Output: HBV与血吸虫双重感染


Instruction: 肝细胞癌的并发症是什么？

Output: 梗阻性黄疸；放射性肝病；栓塞综合征；黄疸；腹腔感染；房颤；胆漏；术后复发；下腔静脉癌栓；胆管癌栓；严重肺部感染；门静脉高压症；腹腔出血；胆汁瘤；肝衰竭；肝动脉-门静脉瘘；上消化道出血；杂合性缺失；脾功能亢进；门静脉癌栓；上消化道大出血；口腔溃疡；门静脉主干癌栓；严重切口感染；周围型动-门静脉瘘；肠源性内毒素血症；糖尿病；肺部感染；乙型肝炎病毒感染；出血；胰腺癌；肝动脉-门静脉分流；肝脓肿；右侧胸腔积液；高血压；肝炎后肝硬化；红细胞增多症；肝血管瘤；肝功能衰竭；多基因甲基化异常；病毒性肝炎；凝血功能障碍；肝硬化门静脉高压症；肝静脉癌栓；急性上消化道大出血；腹腔脓肿；慢性肝炎；急性肾功能衰竭；腹水；肝硬化；HBV感染；腹腔大量积液；自发性破裂出血；消化道出血；紫尿袋症；代谢性疾病


Instruction: 原发性肝细胞癌的高危因素有些什么？

Output: 精神心理因素；乙型肝炎肝硬化；华支睾吸虫病；慢性酒精性肝病；性别；糖尿病；HCV感染；吸烟；乙型肝炎病毒感染；咖啡；饮酒；避孕药


Instruction: 原发肝细胞肝癌的发病部位是什么？

Output: 微血管


Instruction: 原发性肝细胞癌的转移部位是什么？

Output: 扁桃体；腹腔；骨；肾上腺；淋巴结；腹膜；胰腺；肝外；肝内；肺


Instruction: 肝细胞癌的临床表现有些什么？

Output: 动脉期明显强化；UHRF1高表达；凝血；黄疸；ALT、AST轻度升高；26个增生结节；CD4+/CD8+值升高；红细胞分布宽度；HLA-DR抗原；离心性增强；CD4+值升高；高密度；增殖细胞核抗原；Th17细胞数增多；AFP低浓度升高；YKL-40升高；增生结节；增强回声团块；Caveolin-1表达升高；体重下降；高信号；坏死；血清ALT和AST水平降低；MDSCs增多；p53基因突变；病变区Cho增多；Th17和Tc17细胞数增多；甲胎蛋白升高；炎症细胞浸润；肿块；YKL-40正常；高密度强化；癌组织微血管密度增加；腹腔积液；肝细胞癌细胞增殖显著增高；免疫功能低下；AFP阳性；Th细胞向Th2漂移；肝占位性病变；nm-23H1阳性；多基因甲基化异常；胁痛；NK细胞计数下降；发热；肝脏良性结节；血清HMGB1水平的改变；假包膜征；面色苍白；脾占位性病变或肿块；GGT升高；YKL-40、AFP均正常；Skp2阳性表达；VCP呈阳性表达；AFP升高；消化道出血；sIL-2R显著增高；Th17/Tc17比值升高；肿瘤边缘模糊


Instruction: 肝细胞腺瘤的多发群体是什么？

Output: 口服避孕药的女性


Instruction: 混合型肝细胞-胆管细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肝被膜


Instruction: 甲胎蛋白阴性肝细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肝癌组织


Instruction: 乙肝相关性肝细胞癌的转移部位是什么？

Output: 全身


Instruction: 乙型肝炎相关性肝细胞癌的高危因素有些什么？

Output: 腹腔转移


Instruction: 肝母细胞瘤细胞的病因是什么？

Output: 重组腺病毒载体的转染


Instruction: 肝细胞癌的辅助检查有些什么？

Output: EnVision法；表观扩散系数直方图；t检验；健康测量量表；入院记录；Kappa检验；MTT实验；流式细胞仪；健康检查；生化检查；卡方检验；ROC评价；肝功能


Instruction: 肝内胆管细胞癌的发病机制是什么？

Output: 血管内皮细胞生长因子


Instruction: 肝内周围型胆管细胞癌的多发群体是什么？

Output: 华支睾吸虫肝病感染者


Instruction: 原发性肝细胞癌的并发症是什么？

Output: 放射性肝病；放射性肝损伤；胸腔积液；胃癌；胆管癌栓；HBV感染；腹腔出血；小淋巴细胞性淋巴瘤；感染；上消化道出血；脾功能亢进


Instruction: 原发性肝细胞癌会导致什么样的结果？

Output: 低血糖症


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 肝脏类癌的发病原因？

Output: (一)发病原因本病病因不明，发展缓慢。(二)发病机制肝脏类癌具有神经内分泌特性，属APUD(amine percursor uptake and decarboxylation)细胞瘤，能分泌多种肽类和生物胺，包括5-羟色胺，胰多肽(PP)，胰岛素，生长抑素，胃泌素，促肾上腺皮质激素(ACTH)，促性腺激素，前列腺素，降钙素等，其中胃泌素，胰多肽(PP)在肝脏类癌中最常见，是少数病人产生类癌综合征的主要物质基础。肝脏类癌的组织学来源尚不明确，一般认为有以下几种可能：1.来源于异位的胰腺组织。2.来源于前肠散在的神经外胚叶细胞及胚胎残留，或原始的具有多潜能的干细胞。3.来源于原始神经内分泌板。4.来源于化生的内分泌细胞上皮。肝脏类癌常位于肝右叶，多为一至两个结节，少数为多个结节，直径1～17cm，切面呈粉红棕褐色或灰黄色，肿瘤中心有不规则区域出血，坏死少见，质柔软或结实，含有较多囊腔，肿瘤与肝实质分界清楚，周围肝组织通常无肝硬化，肿瘤由一致的小多角或立方形细胞组成，细胞界限清楚，细胞排列成岛状，巢状，带状，索状或栅栏状结构，细胞之间由细软的纤维基质分隔，免疫组织化学检查亲银染色，嗜银染色及嗜铬染色均呈强阳性;上皮细胞膜抗原(EMA)，嗜铬粒蛋白A(CgA)，神经特异性稀醇化酶(NSE)多呈阳性，电子显微镜检查胞浆内可见电子致密颗粒，直径100～200nm，肝脏类癌多在早期发生肝内转移或局部淋巴结转移，远处转移少见。


Instruction: 肝外胆管细胞癌的发病年龄是多少？

Output: 年龄26 ～ 89岁


Instruction: 肝细胞癌基因变异型的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: B期肝细胞癌的辅助检查有些什么？

Output: 倾向性评分匹配法


Instruction: 含脂肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 早期肝细胞癌的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；解剖性肝切除；多电极射频消融；肝移植


Instruction: 肝吸虫性肝内胆管细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肝右叶


Instruction: 肝细胞肝癌的并发症是什么？

Output: 急性肺水肿；急性呼吸衰竭；肝癌；胸腔积液；鳞状细胞癌；肺动脉栓塞；微血管癌栓；门静脉癌栓


Instruction: 纤维板层肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查


Instruction: 肝细胞性肝癌的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；经皮热消融方法


Instruction: Ⅲ期肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

Output: GC方案


Instruction: B期肝细胞癌的手术治疗有些什么？

Output: 经动脉化疗栓塞术；肝切除术


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 肝细胞肝癌的风险评估因素有些什么？

Output: 汉诺威经验；肿瘤大小；TGF-β1水平增高；饮酒；门脉瘤栓；血糖控制水平


Instruction: 早期肝细胞癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 肝脏结节性再生性增生的病因是什么？

Output: 化疗


Instruction: 肝结节再生性增生的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的发病年龄是多少？

Output: 中位年龄47岁


Instruction: 肝脏结节状再生性增生会导致什么样的结果？

Output: 非肝硬化性门静脉高压


Instruction: 坏死灶的发病部位是什么？

Output: 股骨头中心


Instruction: 肝局灶性结节性增生的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下；肝右叶


Instruction: 结节状肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 切除肝脏病理检查


Instruction: 肝星状细胞的发病部位是什么？

Output: 肝星状细胞；大鼠肝脏


Instruction: 肝细胞能再生吗，无

Output: 肝细胞为稳定细胞，在生理情况下，增殖不明显．但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力．肝在部分切除后，肝细胞分裂再生，短期就能恢复原来大小，肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。


Instruction: 液性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 肝缺血再灌注的发病部位是什么？

Output: 肝内胆管上皮细胞


Instruction: 结节性脂肪坏死的病因是什么？

Output: (一)发病原因胰腺病释放胰脂酶引起播散性血管炎，致脂肪坏死性炎症。有时胰脂酶降低或正常，脂膜炎症亦可消退，亦有例外者，示发现胰腺疾病或胰脂酶未增多，而发生部位性脂肪坏死症。(二)发病机制发病机制还不确切。胰腺病释放胰脂酶引起播散性血管炎，致脂肪坏死性炎症。也有例外者。


Instruction: ISO坏死的发病部位是什么？

Output: 心脏组织


Instruction: 激素性坏死的发病部位是什么？

Output: 股骨头内骨


Instruction: 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

Output: 胫前；股部


Instruction: 肝脏局灶性病灶的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝细胞穿刺活检；术后病理组织检查


Instruction: 肝脏局灶性结节增生的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 大块肝细胞坏死的治疗和预防方法

Output: 饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。


Instruction: 肝局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 局灶性坏死的临床表现有些什么？

Output: 胶原纤维增生


Instruction: 肝内再生结节的影像学检查有些什么？

Output: MR检查；超声


Instruction: 小结节性肝硬化特征

Output: 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


Instruction: 人胎肝细胞的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: NASH模型的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: RFA灶坏死的发病部位是什么？

Output: 骨干；骨端


Instruction: 肝硬化实质结节会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 边缘部分坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 肝脏的病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肝细胞再生的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓干细胞移植


Instruction: 结节性脂肪坏死的鉴别诊断

Output: 1.Weber-Christian脂膜炎 有回归性不规则发热，无关节炎症状。2.硬结性红斑 属皮肤结核疾病，皮损多分布于小腿屈侧，无明显全身症状，无胰腺疾病。3.结节性红斑 多与风湿相关，皮损多分布于小腿伸侧，结节不破溃，不伴胰腺疾病。4.结节性血管炎 属免疫性疾病，结节常沿血管走向排列，呈条索状或梭状硬性结节，很少破溃。


Instruction: 肝损害的发病部位是什么？

Output: 血流；肺脏；肝脏


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 缺血性坏死的简介是？

Output: 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


Instruction: 急性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


Instruction: 术后急性肝坏死的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: 细胞变性坏死的临床表现有些什么？

Output: 肌纤维断裂


Instruction: 实验性肝纤维化的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 肝脏缺血/坏死病变的手术治疗有些什么？

Output: 肝癌切除术


Instruction: 巨噬细胞坏死的病因是什么？

Output: MazF蛋白


Instruction: 肝密度不均的发病部位是什么？

Output: 下界位于髂窝内；肝右叶；髂窝内


Instruction: 肝脏缺血/坏死病变的影像学检查有些什么？

Output: 肝脏CT；MR平扫


Instruction: 小结节性肝硬化多由什么引起

Output: 出现了小结节性肝硬化一定要进行治疗。肝硬化的治疗针对疾病的早期阶段，并且长期消除病因。许多早期小结节性肝硬化可以逆转，如乙型肝炎引起的结节性肝硬化，长期规范的口服药物，抗病毒治疗，早期小结节性肝硬化，经过长时间的抗病毒治疗可以逆转。晚期结节性肝硬化患者也可以改善病情并延长生存期以延缓疾病的进展。只要肝硬化没有进展为腹水并且没有进展到失代偿，在长期抗病毒治疗后，病情可以得到显着改善。如果进展为肝硬化，腹水，失代偿，它实际上可以改善生活质量，延长生存期。小结节性肝硬化的原因是最常见的肝炎病毒感染，最常见的是乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，然后是酒精因子，长期饮酒引起的肝细胞损伤，脂肪变性，坏死，纤维化和最终发展成肝硬化。此外，长期胆汁淤积导致肝细胞炎症和胆管坏死对肝硬化的反应。此外，拥堵因素，某些药物和化学有毒物质可能会导致肝硬化。小结节性肝硬化原因是慢性病毒性肝炎。这个原因在中国非常普遍，它是由各种病毒性肝炎引起的。它在B，C和D型中很常见。这些患者可能在没有有效治疗的情况下发展成结节性肝硬化。小结节性肝硬化应根据食物的良好消化，其次是均衡饮食，高营养，高蛋白，尤其要注意低脂肪。这是肝硬化患者的饮食必须坚持的原则。否则，很容易增加肝脏负担，而导致该病的小结节性肝硬化患者应注意戒烟，避免饮酒，保持愉快心情。可以选择含有高胆碱含量的富含维生素C的绿叶蔬菜，生菜，苜蓿，蘑菇，胡萝卜，芹菜，韭菜，花椰菜等。应避免吃油炸，酒精，辛辣等食物。不要吃过冷和过冷的食物，多吃粗粮蔬菜，多喝水等;消除精神压力。


Instruction: 暴发性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 肠黏膜；肾小球系膜细胞；肝组织


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

Output: 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


Instruction: 肝硬化是怎么形成的

Output: 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。长期或反复地接触含砷杀虫剂等也会肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。肝硬化还会引发其他的并发症，如上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。肝硬化是一种病，是一种慢性病，它不像是急性疾病突然发生，它是经过岁月的积累，一步一步，慢慢的才发展成为。也因此，这样的病特别难治。预防肝硬化首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。


Instruction: 肝硬化肝脏的病因是什么？

Output: 血管内皮生长因子


Instruction: 肝硬化的多发群体是？

Output: 20～50岁的男性多见


Instruction: 肝硬化组的并发症是什么？

Output: 切口并发症；腹腔感染；切口感染；腹水；肺部感染、腹腔感染；裂开；空肠瘘；出血；肝衰竭；肝功能衰竭


Instruction: 肝硬化大鼠肝的病因是什么？

Output: 肠道机械屏障和细菌屏障受损；细菌屏障受损


Instruction: 肝硬化性肾损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 肝硬变的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染；氨甲喋呤；高蛋白饮食；出血；上消化道出血；口腔感染；内毒素、NO的异常升高


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 肝硬化病的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 门脉性肝硬化的病因是什么？

Output: 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


Instruction: 乙型肝炎肝硬化会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 肝硬化失代偿期最突出的特征是什么

Output: 肝硬化按是否代偿可以分为代偿期和失代偿期,肝硬化失代偿期是肝硬化晚期的一种表现,也是肝硬化最重的时期,在这个阶段可以出现肝功能异常,尤其是白蛋白降低非常多,可以出现腹水,甚至是胸水或者是心包积液,双下肢浮肿,可能出现上消化道出血的症状。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。肝硬化失代偿期最突出的特征是可出现突出的肝细胞功能减退和门静脉高压症，肝细胞功能减退表现为不同程度的没有力气、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致肚子不舒服、腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。您的是轻度肝硬化，建议查明病因，针对病因治疗，去除肝脏损伤的病因，早期肝硬化，可以逆转。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。对于肝硬化的治疗及预防的最佳时间是在肝纤维化阶段,在肝纤维化阶段进行软肝治疗是可以起到最佳的治疗效果的,可以完全治愈,对于轻度肝硬化，也就是早期肝硬化阶段,在理论上还是存在治愈的可能,但是治疗的时间需要长一些,可以应用软肝药物治疗。


Instruction: 肝硬化的发病原因？

Output: 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，我国以乙型病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见，常见病因：1.病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男 40g/d、女 20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.胆汁淤积；5.肝静脉回流受阻；6.遗传代谢性疾病；7.工业毒物或药物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生虫感染，如血吸虫；10.隐源性肝硬化。指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。


Instruction: 大鼠肝硬化的病因是什么？

Output: 巨噬细胞的极化状态；肠道环境改变；内毒素；四氯化碳；二甲基亚硝胺(DMN)；二乙基亚硝胺；硫代乙酰胺；氧化应激


Instruction: 门脉性肝硬变的病因是什么？

Output: 长期饮酒


Instruction: 代偿性肝硬化会转化成什么？

Output: 腹水


Instruction: 原发性肝内硬化综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝硬化失代偿期会转化成什么？

Output: 肝硬化腹水


Instruction: 肝脏组织硬变的发病机制是什么？

Output: 表皮生长因子受体高水平表达


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 肝硬化前期的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理活检


Instruction: 肝硬化血细胞减少的病因是什么？

Output: 造血功能受损


Instruction: 肝硬化性肾损害的简介是？

Output: 肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害，引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数，引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。


Instruction: 肝硬化的发病年龄是多少？

Output: 30～70岁；61～81岁；平均年龄（46±2）岁；24-83岁；20～50岁；41-70岁；40～49岁


Instruction: 隐源性肝硬化会转化成什么？

Output: 肝细胞肝癌


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

Output: 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


Instruction: 肝硬化最严重的并发症最常见的死亡原因

Output: 肝硬化的并发症比较多，比方说腹水，消化道出血，肝性脑病。消化道出血通过药物治疗基本可以得到控制。如果是干性的肝性脑病，肝肾综合症的话，说明肝脏损伤比较重，肝功能的储备功能也很差的。那么肝硬化最严重的并发症最常见的死亡原因是什么？我们一起来详细的了解一下吧。肝癌本身它往往都有肝硬化，有肝硬化的患者，往往都有门静脉高压，食道胃底静脉曲张，因此肝癌的患者，肝癌的本身的严重并发症肝癌破裂，随着肿瘤的增长，它的生长速度和它的血液循环，血液供应之间供需产生了矛盾，肿瘤自己它可以坏死，那么坏死以后如果毗邻肝被膜，容易自发破裂出血，有的患者突然腹部剧烈疼痛，接着就是出汗、迈步缓慢休克的表现，到医院一查肝癌破裂出血，这是肝癌一个重要并发症。还有一个常见的肝癌并发症，那就是我们发现的时候，肝癌已经是中晚期，已经形成门静脉癌栓，在肝硬化的基础上门静脉有形成癌栓，必然会加剧门静脉高压，食道胃底静脉曲张破裂出血的风险，就比常人高的多，因此这样的患者出现并发症，第一个并发症就是消化道大出血，可能患者还没来得及抢救，就已经死于消化道出血休克，因此消化道出血和肝癌破裂本身出血，都是肝癌最严重的两个并发症，也是致命的并发症。大肚子病、腹水这是我们比较常见的，腹水的原因，也是跟肝硬化直接联系的。一方面是门脉高压造成的腹部的这些淋巴，还有这些门脉的回流的受阻，造成了它腹腔内的液体，不能很好的回流。另一方面，就是由于肝硬化之后涉及到水液代谢的激素，它的灭活、失活，还有就是说一些更复杂的原因。当然也可能是出现了一个肝肾综合征，或者是低蛋白血症，或者是感染这都是原因。还有的并发症，比如说消化道出血，同时它会生产很多的凝血因子，也会加重这种出血的表现。还有可能是其他地方出血，比如说痔疮的出血、肠道黏膜出血、溃疡的出血，最严重的还是肝癌。


Instruction: 代偿性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查


Instruction: 肝质地硬的原因是什么？

Output: 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


Instruction: 试述肝硬化腹水的主要原因

Output: 肝硬化腹水是肝硬化的并发证，肝硬化腹水是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，形成了腹水症。肝硬化腹水的原因主要有三种，第一、低白蛋白血症，肝硬化后期肝脏功能下降，肝脏合成的白蛋白减少，白蛋白减少到一定程度，会导致血浆胶体渗透压降低，使血液成分外渗。第二、门静脉高压，门静脉高压会导致腹腔内血管床静水压增高，导致组织液回吸收减少，漏入腹腔。第三、淋巴液生成过多，肝静脉压力升高，使肝淋巴液生成增多，超过胸导管回流的能力，淋巴液会渗出到腹腔。肝硬化腹水是肝功能失代偿期的常见表现，早期不易察觉，但出现这些症状时应警惕：1、全身的症状有乏力、易疲劳、体力减退，少数病人可出现面部色素沉淀；2、出现慢性消化不良的症状，如食欲减退、腹帐、便秘、腹泻或者是肝区的疼痛，劳累后加重；3出现消瘦，脸部黝黑的1/3患慢性肝病或肝硬化，其面部眼眶周围皮肤较病前明显得加重；4、男性病人出现乳房发胀、睾丸萎缩；5、出现蜘蛛痣，因为肝脏的轻度至中度的肿大多见于酒精性肝硬化患者，一般肝脏没有明显的压痛，脾脏可正常或轻度重大。肝硬化腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。为了减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食。


Instruction: 大鼠肝硬化的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝线粒体


Instruction: 肝硬化最常见的并发症和最严重的并发症

Output: 肝硬化表明肝脏的疾病已经十分严重，它不仅会引起患者自身的各种不适症状，还会出现许多严重的并发症，比如消化道出血、腹水、脾大、各器官的感染以及肝性脑病、肝肾综合征等等，对身体造成严重的损害。肝脏的慢性病变到了晚期，可表现为肝硬化，它不仅会损伤患者的肝功能，到了肝硬化后期，由于病情的发展，患者会出现各种严重的并发症，对患者的健康造成进一步的危害。消化道出血这是比较常见的肝硬化的并发症。由于门静脉高压，可导致食管胃底的静脉曲张，如果此时患者进食了较为坚硬的食物，很容易引起食管破裂，发生消化道的出血。由于肝硬化引起的消化道出血，出血量一般较大且不易制止，患者会有呕血、黑便的症状。腹水由于门静脉高压，过多的液体渗透入腹腔，导致腹水的发生，这种情况下可以进行腹腔穿刺治疗，将腹水放出。另外，肝硬化可导致低蛋白血病，这也是引起腹水的原因之一。这类患者通过补充白蛋白，也可以帮助减少腹水的形成。脾大这类患者在触诊时可触摸到脾脏。脾大的表现一般出现在肝硬化晚期，但也有一些患者在肝硬化早期就出现脾大的现象。随着疾病的继续发展，脾脏继续扩大，出现脾功能亢进，可导致血小板的减少。感染肝硬化的患者比较常见的并发症还包括自发性腹膜炎，特别是有腹水的患者，更容易出现这种现象。这是因为腹水是细菌生长的有利条件，再加上患者本身的免疫力功能下降，很容易被细菌入侵，引起感染。除此之外，患者还会发生肺脏、胆道以及尿路等感染。肝性脑病肝硬化可导致肝功能异常，由于肝脏代谢出现障碍，导致患者的中枢神经系统功能失调。在早期可表现为行为异常、性格改变，发展到后期，严重的情况下可出现意识丧失、昏迷。肝肾综合征由于肝硬化，肾脏的灌流不足，无法获得充足的血液供应，可导致肾脏功能的衰竭。


Instruction: 小结节性肝硬化多由什么引起

Output: 出现了小结节性肝硬化一定要进行治疗。肝硬化的治疗针对疾病的早期阶段，并且长期消除病因。许多早期小结节性肝硬化可以逆转，如乙型肝炎引起的结节性肝硬化，长期规范的口服药物，抗病毒治疗，早期小结节性肝硬化，经过长时间的抗病毒治疗可以逆转。晚期结节性肝硬化患者也可以改善病情并延长生存期以延缓疾病的进展。只要肝硬化没有进展为腹水并且没有进展到失代偿，在长期抗病毒治疗后，病情可以得到显着改善。如果进展为肝硬化，腹水，失代偿，它实际上可以改善生活质量，延长生存期。小结节性肝硬化的原因是最常见的肝炎病毒感染，最常见的是乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，然后是酒精因子，长期饮酒引起的肝细胞损伤，脂肪变性，坏死，纤维化和最终发展成肝硬化。此外，长期胆汁淤积导致肝细胞炎症和胆管坏死对肝硬化的反应。此外，拥堵因素，某些药物和化学有毒物质可能会导致肝硬化。小结节性肝硬化原因是慢性病毒性肝炎。这个原因在中国非常普遍，它是由各种病毒性肝炎引起的。它在B，C和D型中很常见。这些患者可能在没有有效治疗的情况下发展成结节性肝硬化。小结节性肝硬化应根据食物的良好消化，其次是均衡饮食，高营养，高蛋白，尤其要注意低脂肪。这是肝硬化患者的饮食必须坚持的原则。否则，很容易增加肝脏负担，而导致该病的小结节性肝硬化患者应注意戒烟，避免饮酒，保持愉快心情。可以选择含有高胆碱含量的富含维生素C的绿叶蔬菜，生菜，苜蓿，蘑菇，胡萝卜，芹菜，韭菜，花椰菜等。应避免吃油炸，酒精，辛辣等食物。不要吃过冷和过冷的食物，多吃粗粮蔬菜，多喝水等;消除精神压力。


Instruction: 慢性乙型肝炎肝硬化的病因是什么？

Output: 过度劳累；家族史；HBV-DNA定量高；手术创伤；甜食摄入；精神刺激；肝损药物；饮酒


Instruction: 丙型肝炎肝硬化会转化成什么？

Output: 肝脂肪变；肝细胞癌；肝癌；肝源性糖尿病；肝功能衰竭


Instruction: 肝硬化病人最常见的并发症是什么

Output: 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发性感染等并发症。肝硬化的并发症主要有几大方面，一个容易引起门静脉曲张，指标升高会引起肝硬化腹水、感染，严重的会出现肝功能异常并发症，包括肝肿瘤、腹腔感染、肝性脑病。肝硬化腹水很明显，就整个肚子里边腹胀、腹痛，B超显示很多液体在里面，并发症中明显的是肝性脑病，表现为精神改变、劳累、嗜睡、双下肢浮肿，有时候会出现睑黄、尿黄、腹胀。肝硬化会不会传染包括两方面，一个是病毒引起的，包括乙型肝炎、丙型肝炎引起的肝硬化，可能有传染性，脂肪肝导致的肝硬化，一般没有传染性，病毒性肝炎很可能有传染性，一般是晚期出现，所以相对比较少。肝硬化的治疗，还是以内科治疗为主，一般是建议到肝病科或者到传染科，有些医院没有这两个科室的话，就是消化内科来治疗肝硬化，肝硬化就是我们讲护肝治疗，这个有很多的相关的药物，中医中药也有一些方案，主要是要挽救失代偿期的肝功能，它的肝细胞，再一个就是避免进一步的肝硬化，导致转氨酶升高，进入肝的失代偿期，肝硬化有时候会继发一些急诊的病变，像突然的肝功能恶化，我们叫做肝坏死，就是我们叫急性爆发性肝炎，像这种状态，还有肝功能失代偿期，这种往往需要进行血浆的置换，我们叫做人工肝，来挽救病人的生命。


Output: 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。


Instruction: 肝硬化会导致什么样的结果？

Output: 杵状指；门静脉血栓；肝胸症候群；肝性脑病；上消化道出血；门脉高压；小肠淋巴管扩张症；肝损害；腹胀；低钠血症；出血；肝脏异常；病情慢性化；肝硬化心肌病；溃疡；胆结石；肝功能减退；门脉高压症；胆囊壁增厚；食管胃底静脉曲张；死亡；腹水感染；自发性腹膜炎；乳糜性腹水；出凝血；获得性肺感染；肺动脉高压；高血氨症；门静脉高压症；继发性腹膜炎；食管静脉曲张出血；上消化道大出血；内毒素血症；呼吸性碱中毒；肝性昏迷；多浆膜腔积液；肾功能异常；腹腔内感染；肝脏动脉改变；不明原因腹水；门静脉高压；自发性肠球菌性腹膜炎；食管胃底静脉曲张出血；肝癌；肝肾症候群；顽固性腹水；免疫耐受和病情慢性化；肝源性糖尿病；心包积液；脾功能亢进；终末期肝病；继发性感染；腹腔高压症；肝硬化腹水；不典型腹水；感染性休克；低血镁；门脉癌栓；腹腔积液；胸腔积液；白细胞减少症；心肌病；食管-胃底静脉曲张；高胆固醇；急性上消化道出血；胃食管反流；腹水；颅内出血；自发性细菌性腹膜炎；多脏器功能衰竭；压疮；感染；消化道出血；HBV的慢性化；全身性炎症反应综合征；低氧血症；肺部病理变化；食管和胃底静脉曲张；肝肺综合征；低蛋白血症；肺通气功能障碍；肝脑病变；紫绀；抑郁；肠黏膜屏障功能受损；多器官功能衰竭；食管胃底静脉曲张破裂；贫血；部分性脾栓塞；医院感染；胆囊结石；术后延迟性出血；小鼠骨质疏松症；胸水；食管静脉曲张；单纯腹腔积液；难治性腹水；大出血；意识障碍；血清胆固醇异常；糖代谢障碍；胸部X线异常；继发性IgA肾病


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: 肝硬化是什么?

Output: 肝硬化指的是肝脏因长期受到伤害，导致最后无法正常运作。肝硬化是漫长的过程，在早期通常没有症状，随着疾病的发展，患者可能开始感到容易疲倦、虚弱、下肢水肿、皮肤泛黄、容易瘀青、产生腹水、或是在皮肤上见到等等。腹水一旦发生就可能发生。其他与肝硬化相关的疾病与症状还有肝性脑病变、由于破裂而造成的吐血、肝肾综合症、以及肝癌等。肝脑病变可能造成患者意识混乱甚至陷入昏迷。肝硬化最常见的原因包括酒精、B型肝炎、C型肝炎、以及非酒精性脂肪性肝炎等。一般而言，连续数年每日饮酒超过2-3杯，就可能会造成肝硬化，而非酒精性脂肪肝则有许多原因，包括：体重过重、糖尿病、高脂血症与高血压。其他较不常见造成肝硬化的原因还有、、血色沉着病、药物影响与胆结石。病理上，肝硬化的病人的肝脏组织会被疤痕组织取代而无法正常工作，造成肝功能的丧失。肝硬化的诊断需要抽血检验、影像学检查或肝脏切片检查。部分肝硬化病因如B型肝炎等，可以靠疫苗接种预防。肝硬化的治疗依其原因而不同，但其治疗目标大多是减缓疾病恶化的速度，并减少并发症的发生。一般会建议肝硬化病人戒酒，而B型或C型肝炎患者可能能接受抗病毒药物治疗。自体免疫性肝炎可以用类固醇治疗。胆烷酸可能对胆管阻塞造成的肝硬化有帮助。药物治疗也对肝硬化的常见并发症有帮助，如水肿、肝脑病变、食道静脉曲张等。严重的肝硬化病人可能可以接受。肝硬化每年造成的死亡人数，自1990年的80万人攀升到2013年的120万人，120万人当中有38.4万人是由于酒精造成、35.8万人是由于患有C型肝炎，而B型肝炎则造成了31.7万人丧生。在美国患有肝硬化的男性多于女性。最早关于肝硬化的可考证记载，是由希波克拉底于前5世纪所描述。


Instruction: 妊娠合并肝硬化的多发群体是？

Output: 妊娠期女性。


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: 肝硬化实质结节会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 乙肝相关性肝硬化的并发症是什么？

Output: 胆管扩张


Instruction: 肝硬化腹腔积液形成的原因

Output: 肝硬化腹水是肝病的晚期并发症。正常人腹腔内可能只有少量游离腹水，不超过50毫升。这种少量的腹水可以维持器官之间的润滑。当肝脏发生病变时，腹腔内会分泌大量游离液体，形成肝硬化。腹水。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化和腹腔积液的原因是肿瘤体积增大，门静脉受压，门静脉或肝静脉血液循环受阻，门静脉压逐渐升高。当门静脉压力超过临界值时，静脉血管床充血和水肿，血管内外液体交换的平衡状态破坏，组织液不能正常返回腹腔形成肝硬化腹水。低蛋白血症。患有慢性病毒性肝炎和肝硬化的患者如果不积极治疗原发病，将随着时间推移发生低蛋白血症，伴有营养不良，体重减轻，恶病质和其他表现。低蛋白血症是指人血液中白蛋白水平显着低于正常值的事实。白蛋白维持体内体液分泌的平衡。原发性肝癌通常发生在慢性肝炎和肝硬化的基础上。患者经常出现厌食，恶心，呕吐等症状，这可能与不同程度的营养不良和肝脏损害有关，导致低蛋白血症，当血浆蛋白质血浆胶体渗透压降低时，导致血浆外渗形成腹水。总之，肝硬化腹水是肝病的晚期。对于患者，肝硬化腹水的发生意味着预后不良。肝病晚期肝硬化有两个主要原因。一方面，由于肝癌患者的肿瘤逐渐增多，门静脉受压，导致门静脉高压，血管床充血和水肿，腹膜积液过多;另一方面，患者中存在低蛋白血症，导致血浆胶体。渗透压不平衡，导致血浆渗入腹腔，形成肝硬化腹水。


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的并发症是什么？

Output: 肾功能不全；肝癌；消化道出血；顽固性呃逆；发糖代谢异常；假性球麻痹；肝性脑病；肝源性糖尿病；上消化道出血；缺铁性贫血；贫血；糖代谢异常


Instruction: nHBV肝硬化的并发症是什么？

Output: 肾功能不全


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 癌性会转化成什么？

Output: 全身脏器功能衰竭


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 化生性乳腺癌的多发群体是什么？

Output: 女性


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 癌肿的发病部位是什么？

Output: 肾上；子宫肌层；近端结肠；体尾部；右上肺叶；食管胸上段；食管胸部中段；乳头；肝脏与胃肠道；左下肺叶；远端结肠；乳晕；胰头部；黏膜及黏膜下层


Instruction: 类癌会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 癌变的发病部位是什么？

Output: 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


Instruction: 鳞状细胞癌会转化成什么？

Output: 皮肤癌


Instruction: 导管原位癌会转化成什么？

Output: 粉刺型坏死


Instruction: 什么是原位癌？，无

Output: 原位癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，未突破基底层。无论有无淋巴结转移。一般来说，原位癌多为早期，有些胃癌、或乳癌等仅行手术根治即可，无需化疗。生存时间较长。


Instruction: 鳞状细胞化生的鉴别诊断

Output: 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


Instruction: 疣状癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原位癌的发病年龄是多少？

Output: 30-35岁；45-55岁


Instruction: Ⅳ期会转化成什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 继发癌的发病年龄是多少？

Output: 年龄32～82岁


Instruction: 化放组的病因是什么？

Output: 盆腔复发


Instruction: 进展期癌的发病部位是什么？

Output: 近侧结肠


Instruction: 请描述癌变的过程

Output: 正常细胞的DNA中含有原致癌基因和肿瘤抑制基因两种调控细胞周期的基因：原致癌基因有促进细胞生长、有丝分裂和分化等正常过程的作用；肿瘤抑制基因则抑制细胞过度生长、增殖从而预防肿瘤的形成。一般在细胞DNA受损时，肿瘤抑制基因会停止细胞继续分裂来修复DNA，并在不可修复时使受损细胞进行细胞凋亡。而在致癌物质的作用下，这两种基因发生突变使原致癌基因被激活成为癌基因、肿瘤抑制基因失效，导致该细胞的生长、分裂失去控制，变成持续生长和增殖的癌细胞。


Instruction: 胃原发癌的发病部位是什么？

Output: 贲门部；胃癌组织


Instruction: 残余癌的发病部位是什么？

Output: 腺体


Instruction: 带瘤会转化成什么？

Output: 心脑血管意外


Instruction: 癌变的发病年龄是多少？

Output: 51~60岁；48.1岁；＞70岁


Instruction: 涎腺的未分化癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 第一个癌的发病年龄是多少？

Output: 19～71岁


Instruction: 印戒细胞癌会转化成什么？

Output: 低分化管状腺癌；中毒性休克


Instruction: 第1癌的发病年龄是多少？

Output: 45.2岁；49岁


Instruction: 鳞癌细胞的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 毕Ⅱ式癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；胃镜及组织活检


Instruction: 癌的病因是什么？

Output: 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


Instruction: 非移行细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 癌的发病机制是什么？

Output: MAPK信号通路


Instruction: Ⅰ期会转化成什么？

Output: 间隔体脱位；心功能不全


Instruction: 化的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 小叶原位癌的多发群体是什么？

Output: 绝经前妇女


Instruction: 癌变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 直肠腺癌会转化成什么？

Output: 肛周佩吉特病


Instruction: 第2原发癌的发病年龄是多少？

Output: 69岁；77岁


Instruction: 癌栓的发病部位是什么？

Output: 门静脉主干；门静脉；癌栓组的周边；门静脉壁；门静脉二级分支以下


Instruction: 低分化癌的发病部位是什么？

Output: 近端结肠；左肺上叶


Instruction: 微小癌组的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 甲癌的发病部位是什么？

Output: 结节


Instruction: 哪些癌是可以治疗的

Output: 恶性肿瘤是人类最重要的死亡原因。对于肿瘤，早期发现和早期治疗非常重要。对于某些癌症，通过早期治疗治愈率非常高。一旦癌症发展到中期或晚期，治疗效果往往不能令人满意。让我们找出哪些癌症可以治疗。哪些癌可以治疗？1.结直肠癌:这种疾病的治愈率很高。治愈率可达80%以上。该病及时发现并经手术治疗。皮肤癌:在这种疾病的治疗中，如果能尽早发现和治疗，皮肤癌是很容易治愈的。3、胃癌：胃癌是一种发病率比较高的癌症，但是也是治愈率比较高的疾病，胃癌的治愈率也与是否早期发现有很大的关系。4、肺癌：这是一种危害性比较大的疾病，因为这是一种很难被发现的疾病，很多的患者发现时疾病已到了中晚期，但是通过积极的治疗，大部分的患者都能在活上10年及以上。5、恶性淋巴瘤：过去认为它是不可治愈的，但是随着近年医疗水平的发展，这种疾病的治愈率可达80%以上，很多的患者都能保持健康生存，6、宫颈癌：这是一种最为容易治疗的癌症，如果发现的及时，治愈可达到100%，7、乳腺癌：这是一种让所有的女性都感到恐惧的疾病，它会对女性的身体及心理都会带来极大的影响，但是这种癌症是可以治愈的。最后，我想提醒大家，虽然有些癌症有很高的5年存活率和很好的治疗效果，但前提是要及时发现和治疗。如果在晚期或转移后发现，治疗效果往往很差。因此，定期体检和及时治疗是最重要的。


Instruction: 黏液癌的发病部位是什么？

Output: 纤维腺体浅层


Instruction: MC第二原发癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠；左半结肠；升结肠


Instruction: 泌癌的发病部位是什么？

Output: 胃体部；食管胃交界


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 红细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 冰冻解冻程序


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 红细胞体积增大的原因是什么？

Output: 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


Instruction: 红细胞形态的临床表现有些什么？

Output: 双凹圆盘形


Instruction: 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


Instruction: 红细胞寿命缩短的原因是什么？

Output: 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


Instruction: 成熟巨核细胞的临床表现有些什么？

Output: 血小板表面光滑


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 人红细胞膜损伤的推荐药有些什么？

Output: 马齿苋总黄酮


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 人红细胞自然老化的推荐药有些什么？

Output: 木犀草素；荭草苷


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的推荐药有些什么？

Output: 橙皮苷


Instruction: 红细胞系减少的临床表现有些什么？

Output: 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


Instruction: 红细胞衰亡的病因是什么？

Output: 血小板刺激因子途径；氧化压力


Instruction: 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

Output: 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

Output: 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


Instruction: 红细胞体病的多发地区是哪里？

Output: 山东省


Instruction: 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 黄瓜香


Instruction: 口形红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

Output: 葛根素注射


Instruction: 红细胞增多症会转化成什么？

Output: 高钙血症


Instruction: B型红细胞的推荐药有些什么？

Output: α-半乳糖苷酶


Instruction: 人红细胞自然老化的预防措施有些什么？

Output: 草苷和木犀草素


Instruction: 烧伤后红细胞损伤的发病机制是什么？

Output: 过氧化脂质


Instruction: 红细胞变形性的预防措施有些什么？

Output: 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


Instruction: 红细胞膜LPO的临床表现有些什么？

Output: SP-T明显增高


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 红细胞流变性异常的病因是什么？

Output: 休克肠淋巴液


Instruction: 纯红细胞再生障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 先天性红细胞生成异常性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡肉；芝麻；腰果


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 高原红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。(二)发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用 红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1和HIF-1组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生心脏增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓染色体检查；骨髓检查


Instruction: 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

Output: 食用蚕豆及其制品


Instruction: 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 神经棘红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 高原红细胞增多症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；中医治疗；支持性治疗


Instruction: 红细胞计数低是什么原因？，无

Output: 贫血患者最常见的是缺铁性贫血。可能是因为饮食摄入不足，吸收障碍，丢失过多，需求量增加等所致。建议多吃些蔬菜水果，瘦肉，动物肝脏等含铁丰富的食物，补充铁剂，维生素C治疗。同时一定要注意防治原发病。


Instruction: 红细胞增多症的并发症是什么？

Output: 轻度贫血；中枢神经系统损伤；心肌损害；ABO血型不合溶血病；动脉栓塞


Instruction: 请描述红曲的原形态

Output: 菌丝体大量分枝，初期无色，渐变为红色，老后紫红色；菌丝有横隔，多核，含橙红色颗粒。成熟时在分枝的顶端产生单个或成串的分生孢子。分生孢子褐色，（6-9）m×(7-10)m。在另外菌丝顶端还产生橙红色单个球形子囊壳(闭囊壳)；闭囊壳橙红色，近球形，直径25-75m，内含多个子囊。子囊球形，含8个子囊孢子，成熟后子囊壁消失。子囊孢子卵形或近球形，光滑，透明，无色或淡红色，(5.5-6)m×(3.5-5)m。


Instruction: 红细胞生成性血卟啉病

Output: 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


Instruction: 红细胞免疫功能的影像学检查有些什么？

Output: 电镜


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 良性肿瘤的简介是？

Output: 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


Instruction: 甲良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 良性肿瘤会转化成什么？

Output: 附件炎性反应


Instruction: 良性肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 肠套叠；颈部肿块；套叠


Instruction: 良性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


Instruction: 胃良性肿瘤的简介是？

Output: 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


Instruction: 良性肿瘤的发病原因？

Output: 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


Instruction: 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 人为什么会长良性肿瘤

Output: 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


Instruction: 良性肿瘤的预防措施有哪些？

Output: 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


Instruction: 脾良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


Instruction: 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


Instruction: 盆腔有哪些良性肿瘤

Output: 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


Instruction: 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊性无回声区；皮肤青紫


Instruction: 胆囊良性肿瘤的简介是？

Output: 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


Instruction: 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


Instruction: 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 皮肤软组织扩张术


Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

Output: 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


Instruction: 良性肿瘤是不是癌症

Output: 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


Instruction: 良性瘤的临床表现有些什么？

Output: 多中心坏死；边界光滑清晰


Instruction: 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


Instruction: 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 气管切开；预防气管切开


Instruction: 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


Instruction: 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%


Instruction: 脾良性肿瘤的诊断是什么？

Output: 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


Instruction: 良性肿瘤是早期癌症吗

Output: 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


Instruction: 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


Instruction: 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

Output: 胰头占位


Instruction: 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 谷维素；钙片；补中益气丸


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 甲良性肿瘤的症状是什么？

Output: 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前检查；穿刺活检


Instruction: 脾良性肿瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


Instruction: 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 远端胃次全切除


Instruction: 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

Output: 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


Instruction: 腮腺良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅耳沟；中面神经颈支；浅叶后下象限；面神经；腮腺浅叶


Instruction: 妇科良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肿块组织；子宫；卵巢；肠道；乳腺


Instruction: 良性病变的手术治疗有些什么？

Output: 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


Instruction: 喉部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 半导体激光；显微支撑喉镜手术；喉内镜手术；显微切除术治疗；喉裂开术；喉内显微手术；低温等离子射频消融术；喉镜手术；支撑喉镜手术


Instruction: 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 选择性切除


Instruction: 喉良性肿瘤的病因是什么？

Output: 气滞、瘀血


Instruction: 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


Instruction: 气性坏疽的简介是？

Output: 气性坏疽(梭菌性肌坏死)由梭菌外毒素引起的严重感染，以肌坏死和全身毒性为特点，起病急，进展快，主要致病菌为产气荚膜梭菌(80%左右)。其他尚有败毒梭菌、诺维梭菌，溶组织梭菌、双酶梭菌和谲诈梭菌等。可合并一种以上梭菌或其他细菌感染，感染的病菌多来自土壤，内源性者多来自肠道或胆道。梭菌产生的外毒素至少达12种，7种毒素经腹膜注射小鼠后可致其死亡。


Instruction: 气性坏疽病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 气性坏疽的并发症是什么？

Output: 菌血症


Instruction: 气性坏疽病的简介是？

Output: 气性坏疽?(梭菌性肌坏死)由梭菌外毒素引起的严重感染，以肌坏死和全身毒性为特点，起病急，进展快，主要致病菌为产气荚膜梭菌(80%左右)。其他尚有败毒梭菌、诺维梭菌，溶组织梭菌、双酶梭菌和谲诈梭菌等。可合并一种以上梭菌或其他细菌感染，感染的病菌多来自土壤，内源性者多来自肠道或胆道。梭菌产生的外毒素至少达12种，7种毒素经腹膜注射小鼠后可致其死亡。


Instruction: 气性坏疽病的诊断是什么？

Output: 1.有开放性创伤史，特别是肌肉丰富的下肢广泛性损伤。2. 伤口分泌物或水泡抽出物涂片作革兰氏染色，如发现很多粗大的革兰氏阳性杆菌结合临床表现，本症可确诊。但仅伤口分泌物有梭状芽胞杆菌，无局部和全身本症表现，则不能诊断，仅能说明伤口有气性坏疽病原菌污染，但应高度警惕发展成本症的可能性。3. 在X线片上，在未能检查出捻发音前，即可见皮下、肌束或肌肉纤维之间有透亮的气体影象。4. 血象。红细胞引起气性坏疽的梭状芽孢杆菌是一种厌氧菌，深的、空气难经达到的伤口较易发生气性坏疽。另一方面1克的血红蛋白可与1.39ml氧经合。失血过多又没有得到纠正，而成贫血则血液的氧合量降低，亦有利于厌氧菌的生长繁殖。5. 白细胞。白细胞计数常正常或轻度增加和分类左移。6.尿液。因溶血，可出现酱油色的血红蛋白尿，尿液中含胆红素。血液中检得的胆红素亦可高于正常值。7.全身中毒证状明显，高热可达40，呼吸脉搏加快，烦燥不安，严重贫血，黄疸。甚至神志不清，昏迷。8.厌氧细菌培养和病理活检可肯定诊断。


Instruction: 坏疽的病因是什么？

Output: 多巴胺；闭塞；动脉狭窄；高血压；高血脂；感染；长期血糖控制不良


Instruction: 急性坏疽性的临床表现有些什么？

Output: 管壁层次模糊；管腔扩张


Instruction: 气性坏疽病的发病原因？

Output: 梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌(魏氏杆菌)、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。


Instruction: 梅勒尼坏疽的简介是？

Output: 梅勒尼坏疽为手术或外伤后发生的进行性皮肤坏疽性溃疡，以伤口周围皮肤水肿隆起，红斑及难治愈为临床特征，由Brewer和Meleney于1926年所描述。皮损由微需氧链球菌和金黄色葡萄球菌同时感染所致。本病常发于胸、腹手术或腹腔脓肿、胸腔引流后2周。病原菌主要为细小嗜氧链球菌及金黄色葡萄球菌。此外，病损处可培养出变形杆菌、肠道杆菌、假单胞菌及梭状芽胞杆菌等。


Instruction: 坏疽脓皮的原因是什么？

Output: 有人证实，本症患者对DNCB、念珠菌素和链激酶延迟反应有缺陷。这可以解释当网状内皮系统极度低下，当有微小的损伤或伤害时即可出现皮损新皮损亦可因针刺产生这一超敏反应尤其在疾病的急性期和接近皮损处最强烈。已证实在豚鼠皮肤中有一种能引起皮肤坏死的血清皮肤坏死因子，但其特异性不明。公认的免疫机制缺陷的证据是：众多患者有丙种球蛋白病、异型蛋白病、T细胞失调或吞噬细胞缺陷等。


Instruction: 坏疽的临床表现有些什么？

Output: 睡眠改善；溃疡创面愈合；CD3明显降低；分泌物无减少；足部疼痛；血栓形成；坏疽局部无明显变化；疼痛；皮肤变浅


Instruction: 糖尿病坏疽的简介是？

Output: 糖尿病合并肢端坏疽，是一种慢性、进行性肢端缺血，疼痛，手足麻木，溃烂感染的临床表现。主要原因是大、小、微血环管病变，周围神经病变及各种损伤，合并感染所致。糖尿病坏疽大多发生于中老年人，男多于女，男女之比为3∶2，糖尿病病程平均约10年，坏疽部位下肢多见，占92.5%，上肢少见，约占7.5%，单侧发病约占80%，双侧同时发病约占20%，足趾和足底同时坏疽的多见，占77.5%，足趾和小腿同时坏疽占5%，仅小腿坏疽占5%，足趾或手指发病占12.5%。


Instruction: 气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 隔离ICU；消毒隔离；高压氧；消毒隔离措施；重视观察病情；高压氧抢救性治疗；高压氧治疗；病情观察；营养支持；建立紧急隔离通道；科学管理与治疗；加强心理护理；选择适宜的抗菌敷料；心理治疗；负压引流；全身支持治疗；严格消毒隔离；细菌涂片；高压氧专舱治疗；心理护理；综合护理；高压治疗；医院交叉感染；隔离；早期诊断、隔离


Instruction: 坏疽性脓皮症的病因是什么？

Output: (一)发病原因有人证实，本病患者对DNCB、念珠菌素和链激酶延迟反应有缺陷。这可以解释当网状内皮系统极度低下，当有微小的损伤或伤害时，即可出现皮损。新皮损亦可因针刺产生，这一超敏反应尤其在疾病的急性期和接近皮损处最强烈。已证实在豚鼠皮肤中有一种能引起皮肤坏死的血清皮肤坏死因子，但其特异性不明。公认的免疫机制缺陷的证据是：众多患者有丙种球蛋白病、异型蛋白病、T细胞失调或吞噬细胞缺陷等。(二)发病机制本病发病机制不明，可能属Shwartzman反应。许多本病患者免疫反应低下或不正常，说明本病与免疫系统缺陷有关。有作者报道了4例患者，显示皮肤无反应。


Instruction: 气性坏疽的手术治疗有些什么？

Output: 彻底外科清创；皮瓣转移；游离植皮修复创面；截肢；截肢术；植皮；颈部切开减压；外科清创


Instruction: 气性坏疽病的症状是什么？

Output: 肌肉坏死；血压下降；候亚益；表情淡漠；谵妄；捻发音；烦躁不安；头晕；出冷汗


Instruction: 气性坏疽的检查有些什么？

Output: X线碘油造影；明胶液化试验；血常规；普通透视检查(透视)；细菌学检验


Instruction: 坏疽性口炎会导致什么样的结果？

Output: 脓毒性休克


Instruction: Fournier坏疽的发病年龄是多少？

Output: 14 d至14岁


Instruction: 特发性坏疽的发病年龄是多少？

Output: 25～40岁之间


Instruction: 细菌协同性坏疽的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 坏疽脓皮的鉴别诊断

Output: 需与以下疾病相鉴别：1.Behcet病 起病突然，脓疱成分为淋巴细胞无溃疡皮损愈后无瘢痕；2.术后进行性坏疽 多见胸部或腹部，常是单个损害可从皮损中分离出微需氧的链球菌，对抗生素敏感；3.Meleney坏疽 潜行性溃疡与本病相似，但现今由梭状芽孢杆菌引起的感染不常见；4.Wegener肉芽肿 有多脏器损害皮损多形性，呼吸道为好发部位，C-ANCA阳性；5.暴发性紫癜 皮损分布较广泛，进展较快；6.阿米巴病、隐球菌病和芽生菌病 可通过微生物学和病理学检查明确。就早期结节红斑或脓疱，可归属于血管炎。触痛性的结节红斑，初为红色，以后中央变蓝色，最终形成溃疡。一个或多个水疱脓疱，类似痤疮、毛囊炎、一过性棘层松解性皮病或疱疹样皮炎等。两种皮损可同时出现鶒，也可互相转变。皮损可发生于正常皮肤或原有皮肤病的部位。潜行性边缘的痛性溃疡和渗出带有恶臭的黄绿色脓液具有诊断价值。一旦明确诊断即予口服大剂量皮质激素。


Instruction: 急性坏疽的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 坏疽性脓皮症的症状是什么？

Output: 原发皮损因累及深度不同，可表现为：1.触痛性的结节红斑，初为红色，以后中央变蓝色，最终形成溃疡。2.一个或多个水疱、脓疱，类似痤疮、毛囊炎、一过性棘层松解性皮病或疱疹样皮炎等。两种皮损可同时出现，也可互相转变。皮损可发生于正常皮肤或原有皮肤病的部位。原发皮损逐渐水肿，并迅速形成溃疡，境界清楚，边缘淡蓝色，常增厚隆起，有时呈高低不平和潜行破坏，中央溃疡基底呈红色，深浅不一，像火山口，表面附有恶臭的黄绿色脓液，溃疡周围早期绕有红晕。因皮肤和皮下组织毛细血管-静脉血栓形成，皮损不断向四周呈离心性扩大。溃疡大小不等，小如黄豆，大者直径可至10cm或更大。数目较多，最多可达百余个。皮损多疼痛，也有长期不痛。部分病例可自愈，愈后留下萎缩性筛状瘢痕。常不伴淋巴结或淋巴管病变。真皮深部型或水疱大疱型也不少见，此型皮损多为单个，并伴有其他症状。出血性大疱型通常为大疱，较表浅，有疼痛，疱液可达0.5 L以上，此型常与急性白血病和其他髓性增生性疾病有关，但也有15%的病例无此相关疾病。个别病例有Behcet综合征的表现如口腔-生殖器溃疡或浅表性血栓性静脉炎。非典型病例与爆发性紫癜、中性粒细胞性皮病、结节性红斑或结节性血管炎相似。皮损可累积全身，主要累积小腿、大腿、臀部和面部。唇和口腔黏膜，甚至眼睑和结膜可出现脓疱和侵蚀性水疱。20%病例有同形反应。疾病活动期可出现毒血症状和长期发热，这些全身症状的迅速消退依赖于皮质激素的应用，体温可在24h内降至正常。坏疽性脓皮病溃疡常反复发作，可持续数年，但患者一般情况尚好。本病中有半数病例伴发溃疡性结肠炎，结肠炎或与皮损同时出现或在其后出现。另外，本病还与许多有关节炎表现的疾病有关，如Behcet综合征等。最重要和令人感兴趣的是本病与免疫系统疾病有关，其中以先天性和获得性低丙球蛋白血症，单克隆丙球病比较常见，包括IgA、IgG或IgM病。已有报道与骨髓瘤有关。出血性大疱型坏疽性脓皮病与髓性增生性疾病有关，如白血病、红细胞增多症和髓性纤维化等。本病与中性粒细胞相关疾病有重叠，如角层下脓疱性皮病等。诊断依靠临床形态。潜行性边缘的痛性溃疡和渗出带有恶臭的黄绿色脓液具有诊断价值。


Instruction: 气性坏疽病的鉴别诊断

Output: 1.大肠杆菌性蜂窝织炎会出现组织间气肿和高热和谵妄等毒血症状。但局部肿胀发展较慢，脓液稀薄，呈浆液性。脓液涂片检查可发现革兰染色阴性杆菌。2.芽胞菌性蜂窝织炎一般起病较慢，潜伏期为3～5天。感染主要局限于皮下蜂窝组织，沿筋膜间隙迅速扩散，但不侵犯肌肉。虽然也以伤口疼痛开始，伤口周围也有捻发音，但局部疼痛和全身症状及水肿较轻，皮肤亦少变色。3.厌氧性链球菌性蜂窝织炎伤后3天才出现症状，发病较缓慢。疼痛、毒血症、局部肿胀和皮肤改变均较轻。虽同样有气肿和捻发音出现，但气肿仅局限于皮下组织和筋膜。伤口周围有一般的炎性表现。渗出液呈浆液脓性，涂片检查有链球菌。


Instruction: 下肢坏疽的发病部位是什么？

Output: 下肢血管；下肢动脉


Instruction: 千日疮的简介是？

Output: 千日疮，又名疣目、枯筋箭、悔气疮、瘊子等，俗称刺瘊。其特点是肤生赘疣，初如赤豆，状似花蕊，日久自落，故名千日疮。可见于现代医学诊断的寻常疣。千日疮多由风热毒邪搏于肌肤而生;或由怒动肝火，肝旺血燥，筋气不荣所成。也有因外伤染毒而引起。


Instruction: 阴囊坏疽的发病部位是什么？

Output: 生殖器；会阴；腹壁


Instruction: 气性坏疽病的治疗周期多长？

Output: 3-4个月


Instruction: 坏疽性深脓疱疹的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌感染


Instruction: 外伤后气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧治疗


Instruction: 气性坏疽的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 细菌协同性坏疽的鉴别诊断

Output: 1.皮肤炭疽病 病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹，后出现水泡。病变中央暗紫色，充满血和脓液，破溃后形成溃疡，结黑色干痂。多有较严重的全身症状，引流淋巴结肿大，常可并发严重的败血症，数日内可死亡。2.气性坏疽 致病菌主要为产气荚膜杆菌，一般有明显的创伤史，病情进展迅速，以肌肉坏死为主，也可有皮肤的坏死。感染灶周围有“捻发音”，X线片可见到软组织中的气影。3.坏死性筋膜炎 亦是多种病原菌的混合性感染。但感染主要侵犯筋膜，除非原发病累及肌肉，一般少有肌肉坏死，此病全身中毒症状出现早、症状重。4.蜂窝织炎 为化脓性细菌引起的皮下软组织感染，表面皮肤由于供血中断而坏死，而少有深部肌肉组织坏死，经充分引流、应用抗生素后感染常容易控制。


Instruction: 足坏疽会导致什么样的结果？

Output: 截肢


Instruction: 败毒梭菌感染气性坏疽的临床表现有些什么？

Output: 皮疹；下肢疼痛


Instruction: 合并肢端坏疽的发病性别倾向是啥？

Output: 男∶女4.5∶1


Instruction: 缺血性坏疽的病因是什么？

Output: 下肢动脉粥样硬化


Instruction: 坏疽合并感染的辅助治疗有些什么？

Output: 延续性护理


Instruction: 糖尿病坏疽的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 细菌协同性坏疽宜食什么？

Output: 鸡蛋；鹌鹑蛋；鸭肉；腰果


Instruction: 坏疽性脓皮病的病因是什么？

Output: 少根根霉；超敏反应；遗传易感性；多形核白细胞；免疫异常；茄病镰刀菌


Instruction: 感染气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；严格隔离消毒措施；局部氧疗


Instruction: 什么是坏疽?，无

Output: 坏疽就是死亡的肌肉。坏疽具有的特征性黑色，就是皮肤与皮下肌肉及骨骼已经坏死的一个迹象。坏疽有两种基本类型：干燥型以及感染性“潮湿’’型。 当肌肉坏死时会极为疼痛。


Instruction: 细菌协同性坏疽的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.005%


Instruction: 梅勒尼坏疽的症状是什么？

Output: 典型皮损发生在腹部手术(如回肠切除术、结肠切除术)的切口缝合处附近或引流管放置处;因腹部或胸部的感染(如脓胸)而行切开胸壁手术后的瘘管出口处;或肢端慢性溃疡处，感染通常在术后1～2周出现，起初为一局限性红斑、水肿性的触痛区，随之形成一疼痛性浅表小溃疡，并逐渐扩大。典型者可见以下特征：中央部分坏死(溃疡形成)，外围呈鲜红色，中间为紫罗兰色。皮损几乎都疼痛和触痛，然患者常无发热等全身毒血症状。如不治疗，溃疡进行性扩大，最终形成巨大形溃疡。根据手术或外伤后产生的进行性坏死性溃疡，并通过分泌物培养，分离出致病菌即可确诊。


Instruction: 地震伤致气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 隔离；早期诊断、隔离；全身支持治疗


Instruction: 新生儿皮下坏疽的多发群体是？

Output: 见于新生儿


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 阴囊坏疽的发病年龄是多少？

Output: 23～80岁；27～74岁


Instruction: 重度混合性坏疽的手术治疗有些什么？

Output: 截肢术


Instruction: 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

Output: 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


Instruction: 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


Instruction: 病毒性肝炎属于哪种肝炎

Output: 病毒性肝炎我们现在并不陌生，现在因为很多年轻人的私生活比较混乱，不注意个人卫生结果，就出现了病毒性肝炎，病毒性肝炎在临床上的症状表现也比较多，比如说由甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎，这几种疾病不仅症状不同，危害性也不同。可能我们在平常生活当中都有听说过病毒性的肝炎，病毒性的肝炎主要是因为感染所导致的一种炎性的病变，虽然说引起该疾病的病毒是有所不同的，但是因为主要病变均在肝脏，所以在临床上也会有相似的临床症状，而我们要治疗这种疾病的话，必须要了解的具体的症状类型，今天我们就向大家简单介绍一下。(1)甲型病毒性肝炎这属于一种急性肝脏炎症疾病。该病传染性强，发病率高，是居于第一位的，无症状的隐性感染较为常见，临床患者主要表现为疲乏无力和肝大，部分患者可有黄疸，出现眼睛发黄、尿黄、皮肤黄染等。一般病程也是比较短的，死亡率比较低。(2)乙型病毒性肝炎是因为血液性接触传播途径引起的肝脏炎性损害性疾病。也是最广泛最严重的一种病，传染源是乙肝病毒无症状携带者。具体表现为恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸。约有半数患者起病隐匿。大部分急性乙型肝炎经治后能痊愈，少数患者会转为慢性一部分患者朋友会转为肝癌。(3)丙型病毒性肝炎这种患者朋友往往是静脉吸毒者、妓女和应用血液及血制品的患者。其主要传播途径为血液传播、性接触传播和母婴垂直传播，还有少数患者朋友的感染途径尚不明确。应该注意的是，大多数的人并不会出现乏力、纳差、肝区不适等症状。综合上文的介绍，现在大家应该知道病毒性肝炎主要有哪些了吧?虽然说都属于一种肝炎疾病，但是他们传染的途径以及发病原因都是不同的，在在临床上的症状也有些微的不同，如果我们在治疗之前没有及时分析清楚症状的话，那么往往会给治疗带来很大的麻烦。


Instruction: 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 病毒性肝炎的病理学分类

Output: 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 实验性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 病毒性肝炎的多发地区是哪里？

Output: 佛山地区；珠江三角洲地区；宁夏；高海拔地区；广东地区；西部；江苏；江西省；山东；海南省；上饶地区；甘肃；青海；贵州；新疆；沿海地区；山西地区；大连开发区；中国；云南省；我国


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 病毒性肝炎是什么？

Output: 病毒性肝炎由病毒造成的肝炎，按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，尤其是乙型病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。我国最常见的病毒性肝炎为乙型病毒性肝炎，简称乙肝。中国是乙肝大国。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。


Instruction: 病毒性性肝炎，无

Output: 您好，乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 精神障碍；脂肪肝；出血热；继发肝硬化；再生障碍性贫血；肺结核、出血热；溶血性贫血；肝硬化；纤维化；肝癌；肝肾综合征；肝衰竭；酒精性脂肪肝；肝纤维化


Instruction: 病毒性肝炎的诊断依据

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。病毒性肝炎根据发病的急缓，可以出现急慢性的临床表现，急性肝炎比如甲肝、戊肝病毒感染，病人可以出现乏力、厌油、恶心、尿黄，皮肤黄染、肝区不适等，随着疾病的好转，症状可以很快的恢复。对乙肝病人，如果出现急性期感染，也可以出现以上的症状，如果转为慢性肝炎，可以表现为一些慢性化的体征，比如病人可以出现慢肝面容，肝掌，蜘蛛痣等。另外慢性肝炎病人通常有一些非特异性的症状，比如乏力、腹胀、肝区不适等。诊断病毒性肝炎的依据：1.有没有流行病学史，比如有没有生吃某些事物；2.有没有接触史，家族里面有没有其他肝炎患者；3.根据患者的症状有没有一些全身性的症状；4.检查，肝区的疼痛，化验肝功能的异常这些都提示病毒性肝炎。病毒性肝炎的治疗方法如下：1、甲型、戊型病毒性肝炎：隔离、卧床休息、补充维生素，推荐易消化的高蛋白饮食、少量多餐，肝功异常者保肝治疗；2、乙型病毒性肝炎：分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎。多数成年人急性乙型肝炎可以完全治愈，部分患者转为慢性，通过检测乙肝五项、肝功系列、HBV-DNA、腹部B超、CT，制定相应的治疗方案；3、丙型病毒性肝炎：检测HCV抗体、HCV-RNA，如HCV-RNA阳性需要抗病毒治疗。


Instruction: 病毒性肝炎鉴别诊断

Output: 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


Instruction: 病毒性肝炎的分型包括哪些

Output: 病毒肝炎这个疾病在临床上的发病率是比较高的，患者往往是会出现身体发热，浑身无力，恶性呕吐和讨厌油腻的食物等这些症状的，这个时候患者就要特别注意了，要及时的到医院进行详细的检查，那么病毒性肝炎的分型有哪些呢。肝炎这个疾病相信大家是不会感觉到陌生的，这个疾病是一个传染性的疾病，而且肝炎也是甲型肝炎，乙型肝炎和丙型肝炎，由于各型的病情是不太一样的，所以肝炎的潜伏期的长短都是不一样的。如果是甲型肝炎的患者大概是在2-6周的潜伏期;乙型肝炎的患者是在6周～6个月的潜伏期;丙型肝炎的患者是在5～12周的潜伏期。病毒性的肝炎由于病情发生的情况不同有分为急性肝炎和慢性肝炎。病毒性肝炎当中的急性肝炎的患者往往发病是比较快速的，患者首选是从发热起病，并且会有全身乏力的感觉，同时还会伴有食欲不振，厌油，恶心等症状，也有少数的患者是会出现上呼吸道或者是出现皮疹和关节痛等症状的。急性肝炎的患者肝脏是会发生轻度的肿大的，会有触痛以及叩击发痛的感觉。一般是回馈持续5-7天的时间。如果没有得到有效的治疗会随着并且的发展出现脸色发黄，而且尿液也是出现黄染的，这个时候患者是一定要及时的到医院进行检查和治疗的。慢性的肝炎也是病毒性肝炎当中的一种是由于急性肝炎演变过来的，如果是急性肝炎的患者在达到半年以上的病程，患者仍是会有轻度乏力和食欲不振已经腹胀、肝区痛这些症状，但是通长是不会有黄疸的。这个时候患者的肝肿大，并且会伴有轻度的触痛或者是敲击疼痛的感觉。在进行肝功的检查的时候是ALT单项是会增高的。这个时候就会是慢性的肝炎了。慢性的肝炎的治疗要比急性肝炎时间更长，而且在日常的生活当中一些生活用品最好是要和家人分开来使用的，在饮食方面也是要注意要忌烟酒，忌辛辣刺激性的食物的，要多喝水对吃一些新鲜的水果和蔬菜，要积极的配合医生的治疗，按时的服用药物，这样身体才会更快的康复。


Instruction: 病毒性肝炎的病原学是什么?

Output: 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20条件下保存数年，其传染性不变，能耐受5630分钟的温度及PH3的酸度；


Instruction: 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 病毒性肝炎的患病比例是多少？

Output: 1%


Instruction: 无病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 转氨酶均轻度升高


Instruction: 病毒性肝炎的发病机制是什么？

Output: 肝细胞凋亡；免疫复合物；免疫系统


Instruction: 急性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 丙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


Instruction: 病毒性肝炎的发病年龄是多少？

Output: 20～35岁人群；15岁以下儿童；10～40岁；50岁以下成年人；20～29岁；17～53岁；10~45岁


Instruction: 乙肝属于病毒性肝炎吗?

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。那么乙肝属于病毒性肝炎吗？下面给大家介绍一下。病毒性肝炎中有一种肝炎是乙型肝炎，便是说乙型肝炎是归于病毒性肝炎的一种，所以不能说病毒性肝炎是乙型肝炎。毒性肝炎有五种类型包含甲型、乙型、丙型、丁型肝炎和戊型肝炎。乙型肝炎是其间最常见的一个类型，我国最多见的，病毒性肝炎的甲型和戊型，主要是经过消化道传达，它是一种急性肝炎不会转变成缓慢，而乙型、丙型肝炎比较相似，它主要是经过血液亲近，体液触摸传达的。乙型肝炎还有一个很重要的传达途径便是母婴直接传达，在我们国家是比较常见的。乙肝、丙肝缓慢的相对，要不要多一点，特别是乙型肝炎往往是十分难以根除的，患者需求终身的医治或许终身检测之外还需求避免发作肝硬化了。综上所述就是对乙肝属于病毒性肝炎的介绍。由于某种肝炎病毒感染引起的肝炎就是病毒性肝炎，而乙肝就属于病毒性肝炎中的一种类型，也是目前在所有肝炎当中发病率最高的，在临床上比较难以治愈的病毒性肝炎，病毒性肝炎都具有传染性，因此乙肝也就有传染性，乙肝病毒属于脱氧核糖核酸病毒，即DNA病毒，在病毒性概念当中，乙型肝炎又具有很重要的地位，这是因为乙型肝炎发病率很高，具有普遍性，并且难以治愈，目前在临床上仍然没有非常有效的药物和方法，能够彻底治愈乙肝。


Instruction: 庚型病毒性肝炎的诊断是什么？

Output: 运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)：检测血清中HGV RNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。


Instruction: 造成病毒性肝炎的原因

Output: 引起肝炎的原因主要有哪些呢?肝脏疾病的发病率非常的高，在这当中，肝炎又是最为常见的一种肝脏疾病，而肝脏在我们的身体当中发挥着非常重要的作用，如果肝脏出现问题，就影响到我们整个身体的健康，甚至是生命，所以我们一定要学会保护肝脏，了解肝脏疾病的病因。导致肝炎这种疾病产生的最主要的病因就是病毒感染，特别是病毒性肝炎，对我们的肝脏损伤最大，很多病毒性肝炎的患者没有进行及时有效的治疗，最终会转化成肝癌这种恶性疾病。而导致病毒性肝炎的病毒有很多种，病毒感染所导致的肝炎具有非常强的传染性，而且传播的途径也比较复杂，发病率也非常高。除了病毒感染之外，生活当中还有很多因素都会导致肝炎的产生，比如说过度酗酒。长期大量的酗酒会损伤肝脏，因为酒类饮品当中的酒精以及代谢的产物，会对肝细胞造成最直接的伤害，所以很多长期酗酒的人肝脏都会有一定的问题。长期接触化学毒物或者是长期服用药物也会对肝脏造成损伤。因为慢性疾病，有很多人需要长期药物进行治疗，而药物会通过肝脏等器官进行代谢，所以长期服用药物的人群，肝脏会受到一定的损害。另外，因为工作原因，需要长期接触化学品毒品的人的肝脏也容易受到损害。人体的肝部本来是比较脆弱的，而且肝炎病毒是比较容易传播的，所以很容易会受到感染的，这种疾病的患病也是和人身体的素质以及抵抗力有很大的关系的，如果在日常生活中，饮食和生活不怎么注意的话，尤其是经常的喝酒吸烟，都是可能会造成病毒入侵的，还有要注意的是，生活中是很容易感染病毒的，病毒肝炎主要是通过粪便、口腔唾液飞沫以及食物进行传播的，还有就是母婴传播也是会造成传播的，这方面要多加注意，尽量不要去人群密集的地方，以防被传染。


Instruction: 丙型肝炎病毒感染的发病部位是什么？

Output: 肝组织；肾脏


Instruction: 人丙型肝炎病毒的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞；肝；心；肾；肺


Instruction: 病毒性肝炎有病型呢

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。当人体在患有病毒性乙肝的时候，往往会使得人体的肝脏受到一定的损伤，使得身上会出现乏力、体力不支、全身水肿等症状。肝炎可分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎，这几种肝炎分别是由于不同的原因所引起的。当人体受到了病毒的感染时，就会患上病毒性肝炎；若发生了药物中毒，则会患上药物性肝炎；而由于酒精过量的摄入，则会造成酒精性肝炎的发生。在日常生活中，我们所说的肝炎通常是指病毒性肝炎，他对人体健康造成的威胁是最大的。病毒性肝炎可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚等几种，不同类型的病毒性肝炎的传播途径也是不同的。甲型和戊型的肝炎病毒是通过肠道来进行传染的，而乙、丙、丁型病毒性肝炎都是通过血液来进行传播。当病情发展到后期的时候，肝炎可能会演变为肝硬化，甚至是造成肝癌的发生。病毒性肝炎具有较强的传染性，传播途径也较为复杂，流行面比较广泛，各个类型的病毒性肝炎的临床症状表现极为相似。患者在患有病毒性肝炎的时候，身上主要会出现疲劳、尿黄、食欲减退、肝肿大以及肝功能出现异常等主要表现，也有部分会出现黄疸的症状。病毒性肝炎在日常生活中的营养的摄入，各个类型的肝炎都应该进食蛋白质含量高、低脂肪、高维生素类的食物，碳水化合物的摄取量要适当，不可以过多的摄入。如果过多的摄入的话，会引起脂肪肝的发生。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肝炎病毒都有哪几种？

Output: 肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。人类肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型和庚型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。除乙型肝炎病毒遗传物质为双链DNA外，其他类型病毒均为单链RNA。除了甲型和戊型病毒为通过肠道感染外，其他类型病毒均通过密切接触、血液和注射方式传播。如果是病人，一定要注意饮食：乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝病人体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。


Instruction: 重型病毒性肝炎的多发群体是什么？

Output: HBV携带者


Instruction: 重型病毒性肝炎的病因是什么？

Output: HBV的感染；单纯HBV感染


Instruction: 重型乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织；心肌；炎性坏死区；肝外组织


Instruction: 病毒性肝炎的分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎是由于各种病毒感染引起肝发生炎症病变的疾病，是一种传染性疾病，主要通过粪便、血液、体液等途径进行传播。病毒性肝炎是肝炎中最常见的一种，病情发生缓慢，不及时治疗会发展成为肝硬化甚至是肝癌，危害极大，早发现早治疗。病毒性肝炎的原因主要是由于各种病毒性感染肝引起的，不同类型的病毒感染引起不同类型的肝炎，其中最常见的有甲乙丙丁戊五种不同类型的肝炎，其中乙型肝炎最常见，也是患病人群最大的群体。可以通过粪-口、血液或体液传播等方式进行传播，其中丙型肝炎可以通过血液传播，例如输血。戊型肝炎主要通过污染水源，经粪－口途径进行传播。急性病毒性肝炎和慢性病毒性肝炎的病发时的症状也有极大的不同。急性病毒性肝癌的症状：潜伏期短，一般在15-45天左右，会出现黄疸，伴随着全身发热、食欲减退、对油腻东西恶心，肝部位有疼痛症状，尿道有影响，出现黄尿进入黄疸期后发热会减退，出现不同程度的黄染、肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大。病毒性慢性感染症状：轻者无明显症状，中度患者会出现出现全身乏力，食欲减退，肝功能有异常改变，重度病毒性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。患者在患上病毒性肝炎后要及时的进行治疗外，还要做好生活调理，在饮食上要注意禁止饮酒吸烟，这是导致病毒性肝炎的严重的最直接原因，同时也要禁止吃辛辣等食物和浓茶、咖啡等刺激性强的食物，会导致肝脏受损厉害，要增强患者自身的抵抗力，多运动。


Instruction: 慢性 HBV病毒感染的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞亚群


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病机制

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乏力疲劳，食欲不振、恶心、厌油、右上腹痛等是常见症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的发病机制。1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。以上介绍了乙型病毒性肝炎的发病机制，乙型病毒性肝炎会攻击肝脏，引起肝脏炎症，使得肝功能异常，转氨酶升高，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，呕吐等消化道症状，且容易乏力，尿黄，眼黄等症状。长期肝脏炎症，不得以控制，可以进展为肝硬化，肝癌。


Instruction: 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


Instruction: 老年人病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


Instruction: 病毒性肝炎甲型戊型肝炎是什么

Output: 该病主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。一般来说，散发病例在发达国家占主导地位，流行病在发展中国家占主导地位。自1980年以来，中国新疆出现了几起流行病。据报道，其他地方有散发性戊型肝炎，约占急性散发性肝炎的10％。至少有六个省，市，自治区报告了戊型肝炎的爆发。其流行特征与甲型肝炎相似，后者通过粪口途径传播。水基流行病是最常见的，少数是以食物为基础的流行病或每日接触传播。它具有明显的季节性，主要是在雨季或洪水之后;大多数患者为中青年，孕妇易感性高，病情严重，死亡率高;没有家庭聚会的现象。传播方式1.食品污染它也可能导致戊型肝炎的爆发，由于食物传染，中国已报道了这种情况。2.通过粪口通道进行多通道传播由于水源受到粪便污染，发病高峰期多于雨季或洪水后，疫情规模因水源污染程度而异。3.日常生活接触传播。4.输血通道研究表明，HEV感染也可以通过静脉输注含有戊型肝炎病毒的血液或血浆在血液接受者中发生。临床表现潜伏期为10至60天，平均为40天。一般来说，发病很严重，黄疸很常见。一半有发烧，伴有疲劳，恶心，呕吐和肝脏疼痛。其中约三分之一患有关节痛。常见的胆汁淤积，如皮肤瘙痒和粪便颜色较浅，比甲型肝炎更明显。大多数肝脏和脾脏都很大。大多数患者的黄疸在约2周内消退，病程为6-8周。一般来说，黄疸没有发展成慢性疾病。严重HEV感染的孕妇容易发生肝功能衰竭，尤其是在妊娠晚期。可以看到流产和死产，这可能与低水平的血清免疫球蛋白有关。HBsAg阳性患者感染HEV重叠，加重病情，易发展为急性重症肝炎。


Instruction: 急性病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 尿常规异常；皮疹；纳差；乏力；皮肤损害；胆囊炎壁改变；恶心呕吐；身目俱黄；厌油；白蛋白降低；尿黄；肝胆系统变化；皮肤病变


Instruction: 爆发性肝炎的病因是什么？

Output: 病毒感染；丙基硫尿嘧啶


Instruction: 请描述病毒性肝炎的流行病学研究

Output: 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。


Instruction: 甲型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 肝炎病毒感染的并发症是什么？

Output: 一过性肝损害；关节畸形


Instruction: 慢性活动性乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: 重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 高级别转化会转化成什么？

Output: 低分化腺癌


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 药物代谢是什么?

Output: 药物代谢。研究药物代谢的学科称为药物代谢动力学 。


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 前期会转化成什么？

Output: 射血；胎膜早破及巨大儿


Instruction: Child B级会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 超重肥胖组会转化成什么？

Output: 高血糖；高血压


Instruction: 急性重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 炎会转化成什么？

Output: 溃疡


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 生存会转化成什么？

Output: 死亡；截瘫


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 损伤会转化成什么？

Output: 椎间盘退变；膝关节劳损；关节腔纤维增生；失血性休克；血管损伤


Instruction: 白会转化成什么？

Output: 原发性高血压


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 围术会转化成什么？

Output: 电切综合征；死亡


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 中期会转化成什么？

Output: PVR下降


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 骨溶解会转化成什么？

Output: 骨质破坏


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 多器官功能损害会转化成什么？

Output: 心肌损伤


Instruction: 卒后会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 小卒中会转化成什么？

Output: 卒中；急性脑梗死


Instruction: 淡水淹溺会导致什么样的结果？

Output: 急性肺水肿；急性肺损伤


Instruction: 淹溺的症状是什么？

Output: 昏迷；呼吸衰竭；发绀；呼吸困难；烦躁不安；口鼻血性分泌物；结膜充血；呛咳；神志模糊


Instruction: 跳伞运动员的临床表现有些什么？

Output: 人际关系敏感；焦虑；躯体化；精神病性


Instruction: 淹溺的简介是？

Output: 淹溺(drowning)也称为溺水，是指人淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损害的过程，由于无法呼吸，引起机体缺氧和二氧化碳潴留，也可因反射性喉，气管、支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息。


Instruction: 潜水减压病的并发症是什么？

Output: 癫痫；有害气体中毒


Instruction: 武装泅渡的并发症是什么？

Output: 浅部真菌病


Instruction: 海水淹溺的临床表现有些什么？

Output: PaCO2则明显升高；少量中性粒细胞浸润；肺泡腔内渗出增多；肺间质；肺泡壁增厚；SOD活性降低；毛细血管充血；红细胞与炎性细胞浸润；肺损伤程度减轻；大鼠PaO2明显下降；MDA含量增加；出血；血小板聚集；肺泡间质稍有增厚；肺泡腔破坏；灶性出血；肺泡水肿


Instruction: 低温海水淹溺会导致什么样的结果？

Output: 高碳酸血症；低氧血症；代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒


Instruction: 什么能使人倒吸一口气，不知有人放了什么东西，怎么会突然之间倒吸一口气

Output: 你好根据你的情况属于胃食道反流综合症，建议一般治疗白天进食不易平卧，应散步活动，睡前不宜进食，多食蔬菜水果保持大便通畅，不吃巧克力咖啡高脂肪食物，戒烟戒酒不喝浓茶，药物治疗，甲氰咪胍片，奥美拉唑胶囊，西沙必利片，胃舒平治疗，必要时手术治疗，保持心情舒畅注意休息。


Instruction: 海水淹溺性肺水肿会导致什么样的结果？

Output: 继发性脑损伤；死亡


Instruction: 水下冲击伤的并发症是什么？

Output: 胃肠道穿孔；急性呼吸窘迫


Instruction: 力竭性游泳的临床表现有些什么？

Output: 心肌 SOD显著下降；血清、骨骼肌 SOD显著升高；呼吸频率变慢；CI下降(P＜0.05)；SOD显著增高；肾SOD显著下降；肾MDA含量显著增高；肝组织SOD显著增高；毛细血管可能受损；耳温下降


Instruction: 溺水的多发群体是什么？

Output: 青少年；非安全场所游泳者；儿童；儿童、青少年；学龄前儿童；流动儿童；男性人群


Instruction: 潜水员焦虑的风险评估因素有些什么？

Output: 暴露时间


Instruction: 大深度饱和潜水的辅助治疗有些什么？

Output: 体能训练；作业后疗养


Instruction: 冷适应游泳组的临床表现有些什么？

Output: Ca2+含量下降


Instruction: 缺氧会导致什么样的结果？

Output: 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


Instruction: 持续力竭性游泳的临床表现有些什么？

Output: 体重增长相对缓慢；偏瘫；舌质变黯；进食相对延缓；舌下络脉增长


Instruction: 急性缺氧会导致什么样的结果？

Output: 血管内皮损伤；猝死；心肌细胞凋亡；进行性心动过缓；脑组织损伤


Instruction: 高原缺氧反应会导致什么样的结果？

Output: 腰痛


Instruction: 浮肩"的并发症是什么？

Output: 完全性臂丛神经损伤


Instruction: 大量羊水吸入的多发群体是？

Output: 好发于新生儿


Instruction: 深层海水组的临床表现有些什么？

Output: 丙二醛浓度下降


Instruction: “三怕”(水声、光、风)现象的诊断是什么？

Output: 潜伏期长短不一，4天～19年，绝大多数在1年以内。影响潜伏期的因素为年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部发病早)、伤口性质(深咬伤较短)和入侵病毒的数量、毒力及宿主防御机制等。典型临床经过可分为3期。1.前驱期 1～4天，常有低热、头痛、乏力、咽痛、腹痛、烦躁等。继之对强光、高声等刺激敏感而有咽喉紧迫感，进食时咽喉肌轻度痉挛，但尚能吞咽。约80%的病人伤口局部及其神经通路上有放射性疼痛、麻木、痒及感觉异常。2.兴奋期 反射性咽喉痉挛逐渐加重，每当饮水，甚至听到讲水，看到水及咽水动作，或风、光、声、烟刺激也会引起咽喉部严重痉挛，出现典型的恐水症。常伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，全身肌张力高，颈部强硬。常出现躁狂与昏睡交替。发作时暴躁异常;发作间歇期则较安静，语言清晰。由于交感神经亢进，有大汗、心率增快、血压升高、瞳孔扩大、唾液分泌增加等表现。病人可高热39～40，神志大多清晰，部分病人有精神失常，可在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续约1～3天。3.麻痹期 痉挛减少或停止，病人渐安静，逐步发生全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫多见。感觉减退，反射消失，呼吸变慢而不齐，心搏微弱，血压下降，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期持续约6～18h。狂犬病整个病程3～5天，极少超过10天。极少见“麻痹型”病例，后者以高热、进行性麻痹为主，终至衰竭死亡，全病程约8～9天。已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫、狼、狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值。如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病。患者出现典型的临床症状如兴奋、狂躁、恐水、怕风、咽喉肌痉挛、大量流涎、瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断。对症状不明显者特别注意有无“三怕”(怕水声、光、风)现象，必要时用扇风、倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象。如生前免疫学抗原、抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。


Instruction: 缺氧窒息会导致什么样的结果？

Output: 坏死性小肠结肠炎；心肌损伤；消化道出血、坏死性小肠结肠炎；胃潴留


Instruction: 溺水昏迷的临床表现有些什么？

Output: 心音有力；呼之不应；心律齐；对光反应迟钝；球结膜水肿；躁动不安；双侧瞳孔等大等圆；体温36.6℃


Instruction: 娱乐潜水的发病部位是什么？

Output: 头部；消化道


Instruction: 潜水的影像学检查有些什么？

Output: 常规超声心动图检查；X线摄影检查


Instruction: 海水浸泡组的临床表现有些什么？

Output: 平均升高25%；肠鸣音减弱；呕血；腹围增加；平均动脉压伤后迅速升高；血液动力学紊乱；SOD含量则明显降低


Instruction: 气囊漂浮的临床表现有些什么？

Output: 心脏起搏


Instruction: 高氧暴露的临床表现有些什么？

Output: 水肿；炎性细胞浸润；出血


Instruction: 高原缺氧会导致什么样的结果？

Output: 凝血


Instruction: 背景  缺氧会导致什么样的结果？

Output: 组织酸中毒


Instruction: 水中毒的临床表现有些什么？

Output: 痉挛


Instruction: 溺水后IA的临床表现有些什么？

Output: 多发性脑脓肿


Instruction: 高处坠落会导致什么样的结果？

Output: 严重创伤


Instruction: 水中毒的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 脱水的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高G值会导致什么样的结果？

Output: 空中意识丧失


Instruction: 坠落的临床表现有些什么？

Output: 烦躁不安；四肢抖动；意识模糊


Instruction: 胎头浮动会导致什么样的结果？

Output: 头位难产


Instruction: 海水吸人型肺损伤的临床表现有些什么？

Output: 水肿；肺泡间质炎性浸润；肺泡壁增厚；肺泡充血


Instruction: 温醒现象的原因是什么？

Output: 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


Instruction: 水中毒的病因是什么？

Output: 1 .摄入或输入过多不含电解质的液体由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1,200ml/h )，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。2 .急慢性肾功能不全肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。3 . ADH(抗利尿激素) 分泌过多ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：(1)ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：常见于：  可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。  ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。(2) 其它原因：主要有  疼痛、恶心和情绪应激。  肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。  某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。  外源性 ADH ，如加压素、催产素。4 .某些特殊病理状态心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。


Instruction: 水母头征的原因是什么？

Output: 门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。(2)脾毛细血管瘤。(3)门静脉海绵状血管瘤。(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型：发病率<5%。血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。(2)肝内型：发病率占90%。窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。(3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 呼吸会导致什么样的结果？

Output: 肺部肿瘤


Instruction: 海水淹溺性肺水肿的临床表现有些什么？

Output: 肺部湿性(啰)音


Instruction: 高PEEP会导致什么样的结果？

Output: 呼吸机相关性肺损伤


Instruction: 多血质的典型表现：

Output: 多血质又称活泼型，敏捷好动，善于交际，在新的环境里不感到拘束。在工作学习上富有精力而效率高，表现出机敏的工作能力，善于适应环境变化。在集体中精神愉快，朝气蓬勃，愿意从事合乎实际的事业，能对事业心向神往，能迅速地把握新事物，在有充分自制能力和纪律性的情况下，会表现出巨大的积极性。兴趣广泛，但情感易变，如果事业上不顺利，热情可能消失，其速度与投身事业一样迅速。从事多样化的工作往往成绩卓越。


Instruction: 离子通道病变的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 机械敏感性离子通道的发病部位是什么？

Output: 椎间盘组织；骨髓组织；软骨组织；骨组织


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 钙离子通道异常会导致什么样的结果？

Output: 心肌受损


Instruction: 阳离子通道基因2的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞系


Instruction: HERG钾通道蛋白的发病部位是什么？

Output: A431细胞、HaCaT细胞；HaCaT细胞


Instruction: TRPA1离子通道的发病部位是什么？

Output: 大脑皮质


Instruction: 钠通道失活的推荐药有些什么？

Output: IC50水平的异丙酚


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: 电压门控性钙离子通道电流的推荐药有些什么？

Output: 水杨酸钠


Instruction: 电压门控钠通道的发病部位是什么？

Output: 肌肉；神经内分泌细胞；神经元


Instruction: 膜通道的病因是什么？

Output: 离子通道


Instruction: ATP敏感钾通道的推荐药有些什么？

Output: 二氮嗪


Instruction: T型钙通道会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病


Instruction: 内向整流钾通道的推荐药有些什么？

Output: 葛根素


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 水通道蛋白5的发病部位是什么？

Output: 肺泡Ⅰ型上皮细胞


Instruction: N受体失敏的病因是什么？

Output: 激动剂反复作用；受体亚单位


Instruction: 钙通道阻滞剂的病因是什么？

Output: 利尿药类


Instruction: 窦房结细胞膜KATP通道的病因是什么？

Output: 反复力竭运动


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 水通道的发病部位是什么？

Output: 内耳


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: 线粒体ATP敏感性钾通道的推荐药有些什么？

Output: 吡那地尔；右美托咪定


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 钙通道激动剂的推荐药有些什么？

Output: 苦参；甘草


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 影响毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素是，无

Output: 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素


Instruction: 连接蛋白Connexin 43的发病部位是什么？

Output: 黏膜及黏膜下组织


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏近端小管的刷状缘膜


Instruction: 兔心房离子通道重构的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 血-脑屏障破坏会导致什么样的结果？

Output: 血肿周围水肿


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: NMDA受体的发病部位是什么？

Output: 脑组织；中枢神经系统


Instruction: 大鼠Cx43的推荐药有些什么？

Output: 舒胃汤


Instruction: 大鼠血脑屏障的高危因素有些什么？

Output: 睡眠剥夺


Instruction: 大鼠肠屏障的推荐药有些什么？

Output: 乌司他丁


Instruction: HPM-VECs通透性增加的病因是什么？

Output: 机械牵拉


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 黄疸新生儿的辅助治疗有些什么？

Output: 常规蓝光照射治疗；蓝光照射治疗；早期综合护理干预；健康教育；光照疗法


Instruction: 新生儿黄疸的简介是？

Output: 医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。


Instruction: 重症新生儿黄疸的辅助治疗有些什么？

Output: 换血疗法；蓝光联合大黄液直肠


Instruction: 新生儿黄疸是怎样产生的？，无

Output: 你的这种情况可能是生理性黄疸，生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。建议用蓝光照射，有一定效果


Instruction: 新生儿黄疸消退的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理干预；婴儿抚触


Instruction: 新生儿迁延性黄疸的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄；酪酸梭菌活菌散


Instruction: 新生儿重症黄疸的预防措施有些什么？

Output: 新生儿吸吮母乳次数增多


Instruction: 早期新生儿黄疸的推荐药有些什么？

Output: 退黄汤药浴；自拟退黄散


Instruction: 新生儿梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道闭锁


Instruction: 新生儿核黄疸的预防措施有些什么？

Output: 新生儿黄疸进行早期干预；注意预防和提醒产妇注意用药


Instruction: 足月新生儿高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 白蛋白联合蓝光照射


Instruction: 新生儿迟发型母乳性黄疸的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光


Instruction: 新生儿黄疸的放射治疗有些什么？

Output: 白蛋白与蓝光照射；早期排便干预；思连康联合蓝光照射；间歇性蓝光照射；蓝光箱照射；微生态制剂联合蓝光照射；多次间歇蓝光照射；间歇性蓝光照射治疗；间隙和持续性蓝光照射；间歇照射；间隙蓝光照射；蓝光照射治疗；持续蓝光照射；茵栀黄联合蓝光照射；光疗；蓝光照射；蓝光间断照射；白蛋白联合蓝光光疗；间歇性和持续性蓝光照射；间歇蓝光照射；白蛋白联合蓝光照射；蓝光照射方式；冷光源间歇照射


Instruction: 血疸的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗


Instruction: 病理性新生儿黄疸的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄；蒙脱石散


Instruction: 足月新生儿黄疸的推荐药有些什么？

Output: 茵栀黄；复方黄疸茵陈口服液；茵栀黄口服液；双歧杆菌三联活菌散


Instruction: 新生儿高胆红素的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸因素；新生儿溶血病；围产因素；感染因素


Instruction: 新生儿黄疸会转化成什么？

Output: 心肌损伤；CMV肝炎；重度高胆红素血症


Instruction: 新生儿生理性黄疸的发病原因？

Output: 胆红素生成较多原因有：(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y，Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取，结合，排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸，尤其在缺氧，胎粪排出延迟，喂养延迟，呕吐，脱水，酸中毒，头颅血肿等情况时会加重黄疸。发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多：新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足：新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良：如肝脏摄取，改造，排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时，产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制，特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大：因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收，新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。


Instruction: 新生儿高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 持续蓝光照射治疗；鸟巢式护理；光疗治疗；高压氧治疗；蓝光联合大黄液直肠；妈咪爱；保暖；间隙性蓝光照射；常规护理；加强围生期保健；早期综合干预；综合护理干预措施；优质护理干预；一般护理常规；抚触联合光疗；24 h光疗；光照疗法；加强围产期保健；护理干预；儿科常规治疗；加强新生儿护理；补钙、补液，支持对症；间歇蓝光；退黄治疗；光疗法；蓝光联合益生菌；综合护理干预；间歇光疗；间歇光疗法；干预治疗；中药浸浴；精心护理；静脉套管留置针；光导纤维蓝光毯；抚触；抚触治疗；吸氧；保温；新生儿水疗联合抚触；体位更换；蓝光光疗；蓝光床治疗；抚触加音乐疗法；蓝光疗法；间歇与持续光疗；停止母乳喂养；蓝光；针对性护理干预；舒适护理；加强基础护理；预防及控制感染；光照疗法(简称光疗；中药药浴；临床护理方法；酶诱导剂；加强护理；光疗；常规蓝光疗法治疗；蓝光仪；不同蓝光疗法；蓝光毯治疗；换血治疗；单纯抚触法；蓝光治疗箱；一般护理；换血疗法；茵栀黄联合蓝光；间歇蓝光照射；蓝光照射方式；换血联合丙种球蛋白治疗；蓝光不同配伍治疗；清肝利胆口服液；间断蓝光治疗；抗菌；新生儿抚触；停止母乳喂养加蓝光照射；蓝光治疗箱间断照射；强化光疗；护理；灌肠治疗；营养支持；间歇性蓝光照射；对症及其他支持治疗；蓝光治疗组；间歇蓝光照射治疗；正确、精心的护理；细化护理干预；瞬态声诱发耳声发射；强光疗；经络抚触；新生儿抚触干预；早期干预；补钙；光疗持续时间的蓝光照射治疗；早期护理干预；强化光疗法；持续蓝光照射；集束化护理模式；普通蓝光灯；开塞露灌肠；蓝光照射；全程护理；保护性睡眠护理；双面蓝光治疗；光照治疗；灌肠；专科护理；抗炎；LED蓝光灯；强光治疗；中药水疗；传统光疗；经皮黄疸仪；早期干预护理；西医常规治疗；捏脊疗法；光疗前、光疗中、光疗后的护理；抚触与穴位按摩；供氧；普通光疗法；双面蓝光照射；纠酸；间断蓝光照射；持续光疗；双面蓝光箱治疗；加强新生儿胆红素监测；合理喂养；多次短时蓝光照射；婴儿皮肤按摩；优质护理；益生菌治疗；支持对症；间断光疗；双面大灯泡LED蓝光灯；光疗方法；蓝光配伍；诱导排便、日光浴；循证护理；蓝光治疗；中药外洗；光疗后的护理；蓝光照射治疗；传统治疗；神经元烯醇化酶；持续蓝光；蓝光治疗箱间断照射治疗；抚触护理；综合护理；积极治疗原发病,抗菌；间歇光疗治疗；防撞条联合鸟巢护理；常规蓝光治疗；中西医结合护理观察；单独持续光疗；外周动脉抽血；外周静脉输血；蓝光联合酪酸梭菌活菌散疗法；8h/d间断光疗；预防性光疗；游泳抚触；日光浴


Instruction: 新生儿胆汁淤积性黄疸的推荐药有些什么？

Output: 熊去氧胆酸


Instruction: 新生儿高胆红素血症的推荐药有些什么？

Output: 双歧杆菌活菌散；去黄贴剂；硫酸镁联合双歧杆菌四联活菌片；肝酶诱导剂；苯巴比妥钠片；双岐三联活菌制剂；思密迭；中药退黄煎剂；加芮栀黄；金双岐；双歧杆菌制剂"金双歧；妈咪爱与菌栀黄；中药加鲁米那；妈咪爱联合大黄茵陈甘草汤；双歧扦菌口服；茵栀黄软胶囊；茵栀黄联合苯巴比妥；妈咪爱、菌栀黄口服液；茵栀黄联合门冬氨酸钾镁；西沙必利；茵陈五苓糖浆联合苯巴比妥；退黄煎剂；苯巴比妥片；中药；蓝光联合菌栀黄；茵陈汤；茵陈五苓糖浆联合苯巴比妥片；蓝光联合益生菌；黄芪注射液；双歧杆菌四联活菌片；退黄汤；四黄金栀汤；双歧杆菌活菌制剂；茵栀黄注射液；微生态制剂；酶诱导剂鲁米那；消毒利黄汤；抗生素；复方甘草酸苷注射液；布拉酵母菌；三磷酸腺苷；复方黄疸茵陈口服液；四磨汤联合双岐三联活菌；大黄茵陈汤；常立宁；酪酸梭菌活菌；妈咪爱和思密达；金双岐联合思密达；源首胶囊；益生菌；菌栀黄注射液；金双歧联合茵栀黄颗粒；中药制剂茵陈颗粒；菌栀黄软胶囊；宝乐安；大黄茵陈甘草汤；白蛋白治疗；思连康；微生态调节剂；喜炎平；白蛋白；茵栀黄颗粒联合常立宁；西药；"金双歧；甘胆酸；清肝利胆口服液；酪酸梭菌活菌散剂；思密达散剂；茵栀黄颗粒；妈咪爱联合思密达；亮菌口服液；蒙脱石散；白蛋白静滴；四磨汤口服液；黄疸茵陈颗粒；吗叮啉；米雅利桑爱儿A颗粒剂；茵陈颗粒；利胆；培菲康；肝水解肽注射液；菌栀黄口服液；苦黄；酪酸梭菌二联活菌；双岐三联活菌；四黄金茵栀子汤；双歧杆菌；蓝光联合菌栀黄注射液；苯巴比妥；清肝利胆；抗炎；常规酶诱导剂；茵栀黄联合肠道益生菌；复方脑肽节苷脂；茵栀黄；思联康；鲁米那联合茵栀黄；双歧三联活菌；肯特令；中药颗粒剂；丙种球蛋白；小牛血清去蛋白注射液；静滴丹参；茵栀黄和双歧杆菌活菌制剂；四磨汤；菌栀黄；四磨汤联合蒙脱石散；茵栀黄口服液；辅酶A；纠酸；血浆；思连康联合茵栀黄颗粒；妈咪爱与中药颗粒剂；普瑞博思；复方丹参；茵陈五苓糖浆；金双歧；合生元；输血；布拉氏酵母菌散剂；更昔洛韦；缩宫素；黄金栀汤；硫酸镁；复方甘草酸苷；酪 酸梭菌活菌散剂；贝飞达；胎黄液结肠点滴；丽珠肠乐；西沙必利混悬液；思密达；鲁米那口服；鲁米那联合茵栀黄注射液；静脉输液；中药治疗；口服益生菌；酪酸梭菌活菌散；口服茵栀黄口服液；双歧三联活菌制剂；布拉氏酵母菌；枯草杆菌二联活菌颗粒；酪酸梭菌肠球菌三联活菌片；妈咪爱；鲁米那；1,6-二磷酸果糖；枯草杆菌二联活菌联合大黄茵陈汤；京族药浴


Instruction: 黄疸消退的辅助治疗有些什么？

Output: 中医按摩；蓝光照射


Instruction: 早期新生儿黄疸的临床表现有些什么？

Output: 体重下降


Instruction: 新生儿黄疸是什么原因引起的？，新生儿黄疸是什么原因引起的？

Output: 你好，新生儿黄疸有的是生理性的，有的是病理性的，生理性的一般是因为孩子的肝功能尚不完善，而红细胞的寿命比较短，孩子处理胆红素能力差这些原因导致，一般会在生后2周之内完全消退，如果是病理性黄疸常见的是溶血、感染、胆道畸形等。