Instruction: 中毒性紫癜的症状是什么？

Output: 衣玉品；瘀斑；瘙痒；毓卓；紫癜


Instruction: 进行性色素性紫癜性皮病的鉴别诊断

Output: 需与色素性紫癜性苔藓样皮炎、毛细血管扩张性环状紫癜、匍行性血管瘤等相鉴别。1.色素性紫癜性苔藓样皮炎 皮损多对称分布，呈苔藓样色素斑，自觉瘙痒。2.毛细血管扩张性环状紫癜 可见明显的呈环状排列的毛细血管扩张，并有脱毛现象及伴风湿样疼痛。3.匍行性血管瘤 无一定好发部位，皮损为褐色至鲜红色血管瘤状瘀点，周围不发生新皮疹，无自觉症状。


Instruction: 小儿过敏性紫癜会转化成什么？

Output: 慢性过敏性紫癜


Instruction: 儿童过敏性紫癜的病因是什么？

Output: TNF-α基因多态性；链球菌感染；肾损害；病理性蛋白尿；血管紧张素原基因；感染；呼吸道感染；上呼吸道感染；转录因子T-bet；氧化应激


Instruction: 儿童过敏性紫癜的高危因素有些什么？

Output: 食物不耐受；肺炎支原体感染；溶血链球菌感染；口嚼食物喂养；甜食食用频率；怀孕期间患病；生冷食物食用频率；水果食用频率；紫癜反复超过1个月；混合喂养；病理性蛋白尿


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 消化性溃疡疾病的病因是什么？

Output: 吸烟；喝酒；服用非甾体类药物；HP感染


Instruction: 复发性消化性溃疡的病因是什么？

Output: 心理与精神因素；不良生活方式；不合理的用药；服用非淄体类抗炎药物


Instruction: 老年人消化性溃疡的发病原因？

Output: 1994年美国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对HP感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了HP感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识，1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关HP的共识会议，在HP感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大，目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因，手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素，一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌，可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(J Clin Microbiol 1999;37∶2456～60)。随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血，穿孔，梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高，病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响，许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用，虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用，在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡，此外NSAID可损伤修复过程，妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经，体液调节，已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺，乙酰胆碱和胃泌素的激活，十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：(1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍，壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。(2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用，但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进，其胃酸反馈抑制作用也存在缺陷，HP感染可致高胃泌素血症，G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断是其原因之一。(4)迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用，部分基础分泌(BAO)与夜间分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指肠溃疡病患者对进食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者已处于最大的迷走张力下。胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡患者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常，因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不显著。遗传因素对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡要较胃溃疡为明显，溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传有关，近年研究发现，O型血者溃疡病的发病率高于其他血型1.5～2倍，这是由于其胃黏膜细胞易受到细菌的侵害，体外实验证明，引起溃疡的HP易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡(Thomas Boren，1993)。急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识，目前认为心理波动能影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧。流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系，长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高，烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃黏膜的损伤作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量减少，长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌过多，尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并能抑制腺体分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。发病机制消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强，防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽，黏液-HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护，细胞更新，表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。1.胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用 胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生，发展及药物选择，治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃，十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素，多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果，这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因，空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡，正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用，当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)，此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能，十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。2.黏膜防卫力量削弱(1)黏液-HCO3-屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶，黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子，HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障，构成黏膜防御机制的一部分，黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用，另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长，研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一，所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生，十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力，胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO3-的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。(2)前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高，前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤，前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用;对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量;促进表面活性磷脂的释放;清除自由基;维持黏膜钠泵的功能;抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放，另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素，神经降压素，脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一，随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少，非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。(3)血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一，黏膜良好的血液循环具有多方面的作用，首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分，其次可以清除局部有害代谢物质，正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护，一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层，此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网，而老年人胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人，黏膜屏障作用差是老年人溃疡发生率高的原因之一，另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。(4)胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔，反流液中的胆汁，胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低，黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用，是直接破坏黏膜下血管之故。总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用，PCM的增大，神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加，胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础;胃黏膜屏障的破坏，胃幽门运动功能的减弱，十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。3. HP感染(1) HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成，这一过程与HP相关性胃炎的致病过程相似，十二指肠内胃上皮化生是HP定植并导致溃疡形成的先决条件，现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与HP感染有关，也可能与病人先天泌酸功能增强有关，多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷，HP定植于胃化生上皮，HP释放的毒素，破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生，由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。(2) HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了，已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎，如果HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生，HP的致病因子包括尿素酶，蛋白酶，磷脂酶，过氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应，研究表明，HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏，另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关，从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株，由HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成，此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。4.病变：胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部，在胃底及大弯侧十分罕见，溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部(球部)，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。并发病变：溃疡进一步发展，可穿透浆膜层而引起穿孔，前壁穿孔多引起急性腹膜炎;后壁穿孔往往和邻近器官如肝，胰，横结肠等粘连，而称穿透性溃疡，当溃疡基地的血管特别是动脉受到侵蚀时，会引起大出血，溃疡愈合一般需要4～8周，甚至更长，多次复发或破坏过多，愈合后可留有瘢痕，瘢痕收缩可成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。溃疡的组织病理变化溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层：①第一层为急性炎性渗出物，是由坏死的细胞，组织碎片和纤维蛋白样物质组成;②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管，炎症细胞和结缔组织的各种成分;④最底层为纤维样或瘢痕组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。


Instruction: 消化性溃疡的传播途径有些什么？

Output: 口-口传播


Instruction: 消化性溃疡并出血的病因是什么？

Output: 服用消炎药物


Instruction: 消化性溃疡穿孔的病因是什么？

Output: 非甾类抗炎药


Instruction: 溃疡组织的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 消化性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 湖北十堰地区；西藏高原地区；高原地区；少数民族地区；汉族；蒙古族聚集地区；海岛；瑶族地区；闽北山区；韶关地区；北京地区；川中丘陵地区


Instruction: 老年性消化性溃疡的病因是什么？

Output: 服用非甾体类抗炎药物；不良生活习惯


Instruction: 消化道溃疡的简介是？

Output: 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 抗溃疡的病因是什么？

Output: 铝碳酸镁


Instruction: 消化性溃疡病的多发地区是哪里？

Output: 浦东北蔡地区；我国


Instruction: 胃溃疡的发病原因？

Output: 感染因素：幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡，然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎，HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因，HP被清除则胃炎消失，HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。不同国家，不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素，另外本病还可在其他原发病如烧伤，重度脑外伤，胃泌素瘤，甲旁亢，肺气肿，肝硬化，肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)，这可能与胃泌素，高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%，另外A型血的人比其他血型的人易患此病。长期饮用酒精或长期服用阿司匹林，皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关，工作过于劳累也可诱发本病发生。发病机制：1、病理分型胃溃疡是一种慢性病，根据溃疡发生部位的不同，分为4种：Ⅰ型：小弯溃疡，位于小弯侧胃切迹附近，尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处，常为低胃酸分泌，约占胃溃疡80%；Ⅱ型：胃十二指肠复合性溃疡，常先发生十二指肠溃疡，继发胃溃疡，为高胃酸分泌，易合并出血，病情顽固，占5%～10%；Ⅲ型：幽门前及幽门管溃疡，通常为高胃酸分泌，内科治疗易复发；Ⅳ型：高位胃溃疡，位于胃上部1/3，距食管胃连接处4cm内，在2cm以内者称“近贲门溃疡”，低胃酸分泌，易发出血和穿孔。可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见，尤其是胃窦小弯，有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区，在胃底和大弯侧十分罕见。2、病理形态溃疡通常是单发，呈圆形或椭圆形，直径为0.5～2cm，很少超过3cm，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆肌层，黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织，活动期，溃疡底部由表层向深部依次可分为4层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。胃溃疡2%～5%可发生恶突。


Instruction: 消化性溃疡的预防措施有哪些？

Output: 去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激，过度劳累，生活无规律，饮食不调，吸烟与酗酒等，消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解，溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义，HP相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节，此外，胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤，甲状旁腺功能亢进症，Meckel憩室，Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡，应予及时治疗。


Instruction: 溃疡斑块的发病部位是什么？

Output: 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


Instruction: 活动期十二指肠溃疡的病因是什么？

Output: 迷走神经兴奋


Instruction: 复合性溃疡的发病部位是什么？

Output: 降部；胃底贲门、胃体、胃角、胃窦；贲门；球后；球前壁；胃体；球上壁；后壁；球前壁及胃窦部分；球后壁；球下壁；小弯；胃角；幽门管；胃底；胃窦


Instruction: 消化性溃疡病会导致什么样的结果？

Output: 消化不良；消化性溃疡出血


Instruction: 胃窦溃疡的病因是什么？

Output: 粪类圆线虫感染


Instruction: 溃疡穿孔的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠


Instruction: 胃十二指肠溃疡的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌；目的 幽门螺杆菌


Instruction: 急性溃疡的病因是什么？

Output: 烟酒


Instruction: 消化性胃溃疡会导致什么样的结果？

Output: 小儿内科急性腹痛


Instruction: 消化道溃疡出血的病因是什么？

Output: 有休克；小孩；阿托品类生物碱；大面积烧伤


Instruction: 溃疡性病变的发病部位是什么？

Output: 回肠末端


Instruction: 老年人消化性溃疡的发病年龄是多少？

Output: 60岁以上


Instruction: 食管溃疡的发病部位是什么？

Output: 食管中段；食管下段；食管上段


Instruction: 溃疡的多发地区是哪里？

Output: 农村边远山区丘陵地带


Instruction: 溃疡病穿孔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 消化性溃疡病的预防措施有些什么？

Output: 胃妙汤


Instruction: 侵蚀性溃疡的发病部位是什么？

Output: 下肢及头面部


Instruction: 慢性胃溃疡的病因是什么？

Output: 阿司匹林；大鼠醋酸；婚姻状态；情志不舒；应激；盐酸


Instruction: 十二指肠溃疡的简介是？

Output: 十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。


Instruction: 应激性溃疡的发病原因？

Output: 一、应激源和危险因素1．诱发应激性溃疡的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下：(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)；(2)严重烧伤，烧伤面积>30％(又称Curling溃疡)；(3)严重创伤、多发伤；(4)各种困难、复杂的手术；(5)脓毒症；(6)多脏器功能障碍综合征(MODS)；(7)休克，心、肺、脑复苏后；(8)严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；(9)心脑血管意外等。2．在上述应激源存在的情况下，以下危险因素会增加应激性溃疡并发出血的风险：(1)机械通气超过48 h；(2)凝血机制障碍；(3)原有消化道溃疡或出血病史；(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；(5)急性肾功能衰竭；(6)急性肝功能衰竭；(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(8)器官移植等。二、应激性溃疡的发病机制在原发病早期发生的应激性溃疡，常位于胃的近端(胃底、胃体部)，而在原发病的后期，应激性溃疡常位于胃的远端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是应激性溃疡发病的主要机制。1．胃黏膜防御机能减低：在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障碳酸氢盐及上皮屏障功能降低。2．胃黏膜损伤因子增强：在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血况下可产生各类炎症介质。3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了应激性溃疡的发生。


Instruction: 小肠黏膜溃疡的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 食道溃疡的发病原因？

Output: 由胃酸逆流至食道所引起。逆流性食道炎该如何治疗？逆流性食道炎的治疗不难，最怕的是不好好治疗，反复发炎溃疡，而造成食道的纤维化及狭窄。较常见于某些抗生素(如：Doxymycin)，或是非类固醇消炎药的使用后。通常是服药后马上卧床或是服药后未配以足量开水，致药物滞留食道所引起。一般经药物治疗就可改善，不会留下后遗症。通常发生于免疫力低下的病人。最常见的致病原是念珠菌及疱疹病毒。经治疗后多可痊愈，不会留下后遗症。倒是须处理背后免疫力低下的成因，如糖尿病须好好控制。


Instruction: 胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 球前壁和球大弯；非胃窦幽门区；溃疡旁组织；胃部；胃、十二指肠；幽门；贲门；球前壁；胃窦部；胃体；大弯；球前壁及胃窦部分；正常胃组织；胃体部；胃和十二指肠；胃黏膜；胃窦；外周血；胃角小弯；前壁；小肠；球部；胃部远端；胃肠吻合口；胃角；胃底；胃窦下部；胃角部位；脾脏；胃底部；胃癌旁组织


Instruction: 胃溃疡病的并发症最常见的是

Output: 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


Instruction: 实验性胃溃疡的病因是什么？

Output: 云母


Instruction: 非溃疡消化不良的发病原因？

Output: FD的病因和发病机制尚未完全阐明，可能与下列多种因素有关。1.运动障碍 功能性消化不良患者近端胃适应性舒张功能受损，顺应性下降，致使餐后胃内食物分布异常，引起餐后饱胀、早饱等。FD患者还存在移行性复合运动（MMC），Ⅲ期出现次数减少、Ⅱ期动力减弱及胃十二指肠反流等。2.内脏高敏感性 FD患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度明显高于健康对照者，表明FD患者存在内脏高敏感。内脏高敏感可解释患者餐后出现的上腹饱胀或疼痛、早饱、体重下降等症状。3.胃酸分泌：虽然FD患者基础胃酸分泌在正常范围，但刺激引起的酸分泌增加，临床上患者的酸相关症状，如：空腹时上腹不适或疼痛、进食后减轻以及抑酸治疗有效均提示其症状与胃酸的关系。4.幽门螺杆菌（Hp）感染：对Hp感染是否为FD的发病因素尚存在争议，国内学者的共识意见为Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因，有消化不良症状的Hp感染者可归属FD的范畴。5.精神心理因素：约半数以上FD患者存在精神心理障碍，FD症状的严重程度与抑郁、焦虑及恐惧等有关。因此，精神心理社会因素是FD发病的重要因素之一。6.遗传、饮食、生活方式等因素也参与FD的发生。


Instruction: 胃溃疡疾病的病因是什么？

Output: 人格因素；口腔Hp；情绪


Instruction: 消化性溃疡可能是什么疾病的症状?

Output: 儿童腹痛；胃泌素瘤；胃粘膜脱垂症；吻合口溃疡；药物性胃病；多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型；应激性溃疡；肾融合；复发性溃疡；小儿幽门螺杆菌感染；原发性小肠溃疡；幽门螺杆菌感染；妊娠合并消化性溃疡；胃梅毒


Instruction: 大鼠胃溃疡的病因是什么？

Output: 乙酸；水浸束缚；持续冷刺激；表皮生长因子；冰乙酸刺激；山茶油；针刺


Instruction: 复发性十二指肠球部溃疡的病因是什么？

Output: 情绪激动；焦虑；气候变化；药物影响；饮食不规律；饮酒


Instruction: 内镜下食管溃疡的发病部位是什么？

Output: 食管上段；食管下段；食管中段


Instruction: 老年消化性溃疡并出血的病因是什么？

Output: 不良饮食习惯；日常不良生活习惯


Instruction: 胃十二指肠溃疡的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃窦；胃肠道部分的溃疡,包括食管下段


Instruction: 大鼠胃小弯胃溃疡的病因是什么？

Output: 冰乙酸


Instruction: 慢性再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 脾肾；肾


Instruction: 急性与慢性再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 网织红细胞


Instruction: 再生障碍性相关贫血的发病部位是什么？

Output: 腰椎


Instruction: 再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检验；骨髓活组织检查；骨髓穿刺镜检；活检；骨髓穿刺；骨髓组织切片；尸检；多部位穿刺；体外试验；骨髓间充质干细胞；骨髓活检；胸骨穿刺；骨髓病理切片；骨髓穿刺活检；骨髓检查


Instruction: 再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能障碍导致的一种疾病，这种疾病起病急，病情进展快，病情比较重，由于这种疾病会导致较重的感染和出血。再生障碍性贫血都是不会遗传的，因为不是基因的问题一般都是因为外面的环境引起的，特别是化学因素和一些药物的因素，比如说杀虫剂，农药，染发剂等等这些都是可以引起再生阻碍贫血的。其实不管是重型再生障碍性贫血还是轻的再生阻碍贫血都是不会遗传的，因为再生阻碍贫血不是基因遗传疾病，一般都是因为外面的环境引起的，还有就是一些物理因素和化学因素，或者是生物因素。再生障碍性贫血是不会遗传的，因为重型再生障碍性贫血的主要的病因是因为，他生活的环境的问题还就是工作的地方有问题，比如说那些长时间在那些各种电离辐射的地方工作的人，得重型再生障碍性贫血的概率就会平常人高。再生障碍性贫血分为几型：重型再障工型、重型再障Ⅱ型及慢性再障。其中重型再生障碍性贫血I型，半年内的病死率高达80％，而慢性再生障碍性贫血，贫血和出血的症状要轻一些，经过正规的治疗还是能医治的虽然说再生障碍性贫血能够治愈，但是它又是非常难治的贫血性疾病。目前治疗再生障碍性贫血，主要使用雄性激素及免疫抑制剂如环孢霉素A，但都需要治疗3个月以上，才可能有初步疗效。而对于再生障碍贫血的患儿，除需要积极配合医生的治疗外，应尽量避免感冒及其他感染。再生障碍性贫血没有明显的症状，主要是表现是贫血然后出现疲乏无力、头晕目眩、心悸气短等症状。


Instruction: 急性再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 弥散性血管内凝血；播散性曲菌病；出血；急性黄疸型肝炎


Instruction: 慢性再生障碍性贫血的筛查有些什么？

Output: Zung抑郁自评量表


Instruction: 非重型再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；骨髓穿刺；活检


Instruction: 先天性再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 示全血细胞减少、网织红细胞绝对值减少，贫血为正细胞或稍大细胞性。血中偶见幼红细胞或幼稚白细胞。2.红细胞寿命缩短，血红蛋白F增加。3.骨髓象 骨髓三系增生减低，但发病初期亦可增生活跃。浆细胞和组织嗜碱性细胞增多。4.染色体畸变。根据病情，临床表现，症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 原发再生障碍性贫血的临床表现有些什么？

Output: 出血倾向


Instruction: 急性再生障碍性贫血的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现在消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症、肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障严重型。1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，骨髓小颗粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能的停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。5.一般抗贫血药物治疗无效。急性型又称重型再障型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 颅内出血；出血倾向；血尿；难治性贫血；视力障碍；败血症；衰老加快；蛋白尿；内脏出血


Instruction: 获得性再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: 免疫异常；药物；克隆造血；细胞毒性T细胞功能亢进


Instruction: 再生障碍性贫血的治疗后症状是什么？

Output: 发热


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 再生性贫血有什么特点，无

Output: 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


Instruction: 慢性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 补肾法；以肾为本；药物的护理；骨髓内给药治疗；健康教育；心理护理路径干预；脐血输注；阴阳双补；穴位贴敷；优质护理干预；给予心理护理；中西医结合治疗；延续性辨证施护；补肾活血祛瘀法；行为干预；兼顾脾胃；联合用药；红细胞输注治疗；注意兼证；团队式授权教育；饮食护理；红细胞输注；心理护理；补肾疗法；加强整体护理；免疫抑制疗法；气血同调；补肾活血法；整体护理；建立整体护理观念；症状护理；中西结合,注意兼证；补肾活血通络法；延续性辨证施护干预；整体有效的护理


Instruction: 针对再生障碍性贫血有什么方法治疗？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

Output: 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


Instruction: 重型再生障碍性贫血的临床表现有些什么？

Output: 重度贫血貌；球结膜出血；Th1细胞明显增多；出血；感染；全血细胞减少


Instruction: 再生障碍性贫血可以治疗吗？，再生障碍性贫血患者。

Output:
问题分析：你好，根据你描述的情况多考虑是有贫血的情况，这个情况多考虑是由于平时营养摄入不足或月经量过大等因素导致的失血量大的情况的，现在的情况是建议积极的检查一下血常规的情况，如果明确是有贫血的情况话就建议在
意见建议：医生的指导下服用右旋糖酐铁片和复方阿胶浆来做调节治疗，同时注意适当的多吃一些蛋奶肉类食物和红枣等食物为宜。


Instruction: 急性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 抗淋巴细胞单克隆抗体；中西医护理；支持疗法；加强心理护理；病情观察；基础护理；药学监护


Instruction: 再生障碍性贫血的发病机制是什么？

Output: 红细胞免疫功能的变化；机体免疫功能紊乱；血细胞变化；免疫发病机制；免疫机制；Th1/Th2比例失衡；骨髓间充质干细胞的异常；T淋巴细胞亚群失衡；造血干细胞(HSC)减少；免疫异常；骨髓造血微环境；T淋巴细胞介导的细胞免疫异常；免疫抑制；细胞免疫异常


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的鉴别诊断

Output: 再障的特点为全血细胞减少，诊断再障须除外下述类似疾病：1.阵发性睡眠性血红蛋白尿性(PNH) 典型病例有血红蛋白尿发作，易于再障鉴别。不典型病例，无血红蛋白尿发作，临床主要为慢性贫血，外周血液中三系血细胞减少，骨髓也可增生减少，骨髓也可增生降低，就易被误为再障。但PNH出血，感染均较少较轻，网织红细胞大于正常，骨髓多增生活跃，幼红细胞增生较明显，含铁血黄尿素试验(Rous)可阳性，酸化血清溶血试验(Ham)和蛇毒因子溶血试验(CoF)多阳性，红细胞微量补体溶血敏感试验(mCLST)可检出PNH红细胞，N-ALP减少，血浆及红细胞胆碱酯酶明显减少。2.骨髓增生异常综合征(MDS) 与MDS中的难治性贫血(RA)鉴别较困难，因RA的主要表现为慢性进行性贫血，偶尔有皮肤出血点，血象示全血细胞减少，网织红细胞有时不增高，甚至降低，这些易于与再障混淆。但RA以病态造血为特征，外周血显示红细胞大小不均、异型，偶见巨大红细胞及有核红细胞，单核细胞增多，可见幼稚粒细胞和巨大血小板。骨髓增生多活跃，偶有核浆发育不平衡，可见核异常或分叶过多，巨核细胞不少或增多，偶见淋巴细胞样小巨核细胞，部分病例组化显示有核红细胞糖原(PAS)阳性，环状铁粒幼细胞增多，免疫组化检查可有小巨核细胞。进一步可依据骨髓活检，可发现不成熟早期细胞异位(ALIP)，细胞培训可发现白血病组细胞(CFU-L)，染色体核型可异常，姊妹染色单体分染异常(SCD阳性)，癌基因等检查加以鉴别。3.急性白血病(AL) 特别是白细胞减少和低增生性AL可呈慢性过程，早期肝、脾、淋巴结未肿大，外周血全细胞减少，骨髓增生减低，易与再障混淆。仔细观察血象及多部位骨髓象，可发现原始粒、单，或原始淋巴细胞明显增多，骨髓活检也有助于与再障的鉴别诊断。4.恶性组织细胞病(MH) 常伴有非感染性高热，进行性衰竭，肝、脾、淋巴结肿大，黄疸、出血较重，外周血全血细胞减少，可见异常组织细胞，多部位骨髓检查可找到异常组织细胞，常有吞噬现象。借此可与再障区别开来。5.骨髓纤维化(WF) 慢性病例常有脾肿大，外周血可见幼稚粒细胞和有核红细胞，骨髓穿刺多次干抽，骨髓活检显示胶原纤维和或网状纤维明显增生。6.急性造血功能停滞 所谓造血功能通常主要是指红细胞系统而言，其他系统也可受累。本病常在溶血性贫血或正常骨髓伴有感染发烧的患者中发生，如遗传性球形细胞增多症、镰形细胞性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血等，使外周血三系细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可下降至0，骨髓红细胞系统减少，故与再障有类似之处。但病程早期骨髓出现巨大原始红细胞，其形状结构均与原始红细胞相似，且组织化学反应也与原始红细胞一致，只是其体大而已。本症是一种自限性疾病，经7～10天可自然恢复，故通过了解本病前的病情及有关诱因，和通过控制感染、支持疗法与其预后良好的过程，不难与再障区别。7.肾性贫血 慢性肾小球肾炎的晚期可发生贫血。由于此病进展缓慢，除贫血外白细胞及血小板也轻度减少，有时未注意患者尿的变化，故可与再障相混淆。因肾病贫血发生于肾炎的晚期，患者时有水肿，夜尿增多，肾功能严重损害。此时患者有蛋白质，血中尿素氮增多，其他肾功能试验也有异常，这些均有助于与再障相区别。8.单纯红细胞再生障碍 单纯红细胞再生障碍和再障在发病机制方面不同，前者主要影响红系造血祖细胞，后者主要影响多能造血干细胞，因此前者仅表现为单纯红系统再障。血象常表现为单纯严重贫血、白细胞及血小板数正常;骨髓红系统可以缺如，而粒系统、巨核细胞系统正常;后者影响红、粒、巨核细胞系三系统，故二者不难区别。9.脾功能亢进症 脾功能亢进症所致的红细胞过度消耗，如充血性脾肿大(肝硬化最为常见)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)、淋巴网状系统恶性肿瘤(恶性淋巴瘤)、组织细胞增生症(高血病、勒-血病)及原发性脾性全血细胞减少症等;均有全血细胞减少，易与再障混淆。这类病症脾脏明显肿大，检查骨髓可发现异常的细胞，有的明显骨髓增生，这与再障完全不同。10.骨髓转移瘤 骨髓中如有转移瘤可以导致造血功能降低，血象可显示全血细胞减少，与再障相似。但此病患者临床上可表现为严重的出血与发热，血涂片可有核红细胞，网织红细胞增多，红细胞异形，也可出现幼稚粒细胞。仔细检查骨髓涂片可发现成簇的转移瘤细胞，有时还伴有骨髓细胞坏死，部分患者可显示原发病的症状与体征，这些可与再障相区别。


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 出血倾向；粒细胞减少；面色苍白；心率增快；瘀斑；乏力；心悸；心脏扩大；反复感染


Instruction: 如何治疗再生障碍性贫血？，如何治疗再生障碍性贫血？

Output: 再生障碍性贫血的移植造血干细胞，造血干/祖细胞量和质的缺陷为重性再障的主要病理机制之一。异基因骨髓移植是目前能够根治再障的最好疗法。由于造血干细胞移植风险性大，而且花费巨大，故仅适用于重型再障患者的治疗选择。准备做移植的患者应尽量不输或少输血，并且不输家族成员血，若必须输血则尽可能输单一人的血液制品，最好输注无白细胞的血制品。


Instruction: 再生障碍性贫血的风险评估因素有些什么？

Output: 应用激素；中性粒细胞计数；住院时间；白蛋白含量、侵袭性操作；粒细胞缺乏持续时间


Instruction: 再生障碍性贫血会转化成什么？

Output: 急性淋巴细胞白血病；红白血病；再障；造血功能障碍；白癜风；急性白血病；大细胞性贫血；白血病；骨髓增生异常综合征；急性髓细胞性白血病；烧伤；急性早幼粒细胞白血病；自身免疫性疾病


Instruction: 再生障碍性贫血的治疗周期多长？

Output: 6-12个月


Instruction: 先天性再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因研究了患者血和骨髓单个核细胞在体外生成BFU-E和CFU-E的情况，可将病因分成六种情况：无红系祖细胞生长，骨髓增生重度减低，依靠输血维持生活，对雄激素无效。与上组类似，但只BFU-E不生长。BFU-E减少，雄激素有效，骨髓增生减低或重度减低，不需输血。CFU-E及BFU-E低于正常，骨髓增生减低，不需雄激素治疗，不需输血。病情稳定，轻度贫血和(或)血小板减少和(或)大红细胞增多，BFU-E稍减少。血象正常，BFU-E和CFU-E正常或稍少，不需治疗。说明FA患者临床表现很不一致，介乎正常与非常不正常之间。(二)发病机制异质性反应了遗传型的异质性。检查了三种FA细胞系之DNA损伤修复功能互补性之后，发现可将FA分为四组即FA-A，FA-B，FA-C和FA-D。说明可能存在四个不同的FA基因。其中一个即FA-C已分离和克隆，并已开始进行基因治疗研究。Nordenson等把过氧化氢酶或超氧化物歧化酶(SOD)加入到FA细胞培养时发现FA细胞自发染色体畸变水平下降。SOD是癌与细胞内抗氧化作用的一种关键性酶。许多研究已经测出FA红细胞SOD水平下降了20%～40%但其白细胞及成纤维细胞的SOD并未减少。而且从FA细胞纯化的SOD并未发现有何变化，提示FA红细胞SOD的减少是由于这个细胞系的调节异常。同样，不同时期参与超氧自由基去毒作用的过氧化氢酶、谷胱甘肽以及谷胱甘肽过氧化物酶在FA细胞全都正常。由于FA细胞并不对细胞过氧化物和过氧化物破坏中产生的H2O2和OH- 特别敏感，这样的结果也并不意外。此外，FA细胞内除有SOD和过氧化氢酶外，还有许多抗氧化剂包括L-半胱氨酸、谷胱甘肽、维生素C和去铁胺(deferoxamine)等都有保护FA细胞不被丝裂霉素引起染色体畸变的作用，表明FA细胞氧压和自发性染色体畸变之间呈正相关。这些材料说明FA细胞有由于氧原子所致的损伤。同时提示细胞生成氧原子过多或细胞增加了对毒性氧中间物的敏感性，这可能是FA的基本缺陷。这个理论还提示FA细胞氧损伤有普遍性的增加。然而Seres和Fomace在直接研究DNA损伤与氧压关系时并未发现FA细胞与正常细胞在氧依赖性方面有任何差别。为了研究哪种氧对FA细胞染色体畸变及生成缺陷更为重要，Joenje和Gille证明可能是单线氧(single oxygen)。单线氧是一种高度活跃的化合物，它可能对FA特别重要，因为它能引起DNA和蛋白质的交联(cross-linking)。FA的成纤维细胞和原始淋巴细胞在培养时生长不良。由于FA细胞周期G2期有缺陷，包括周期时相转换的迟缓，甚至完全停止，当FA细胞生长于低氧状态时这种缺陷好转，而将正常细胞在高氧状态下培养时也有相似的异常。奇怪的是用DNA交联剂(cross-linking agent)并不能诱发出这种异常。提示FA缺陷并不直接关系到DNA修复。关于FA细胞DNA修复：FA细胞NAD 减少，DNA修复所需的NAD 代谢也异常。一些作者发现FA细胞有poly(ADP)核糖基转移酶的缺陷。此酶对认识DNA损伤有重要作用。它是由DNA单链断裂所诱导的，即以NAD 为底物将支链ADF核糖多聚体加入到有损伤的DNA中，为DNA修复酶提供一个假定的靶信号从而实现DNA的损伤修复。早先的报告显示FA细胞和正常细胞之间转移酶活性不同。然而，Scovassi等在较详细分析之后并未发现FA的这种酶活性的基础水平还是突变剂诱发的水平有所不同。FA细胞DNA连接酶水平也是如此。这些酶的重要性难于认知，因为FA细胞对单链DNA断裂的修复并不敏感。FA细胞对双功能而非单功能烷化剂的敏感性从而产生键内和键间交联，连同可遗传的染色体不稳定性等强有力地支持FA的基本缺陷在于DNA修复的某些方面。对比FA细胞和正常细胞DNA损伤修复，发现交联的诱导每每发生于相同的水平。然而，在修复的熟练程度上可能有差别。FA细胞正是这种不太熟练的情况下把交联切除掉。一些FA细胞系完全缺乏被认为是外切修复初期的内切修复，而另一些细胞系则仅仅有内切修复水平的下降。相反，Fornace等应用较为敏感的烷化剂清除技术未发现FA细胞和正常细胞有量的差别。Moustacchi等研究了FA-A和非FA-A的遗传异质性和修复熟练程度的相关性。以8-Mop+UVA诱导DNA损伤的恢复率为判断细胞修复能力的指标，他们发现三个非FA-A细胞系的恢复率与正常细胞系相似，而三个FA-A细胞系的恢复率则很低，而且这种恢复只是在细胞经较长时间孵育之后才有。用烷化剂清除和直接电镜法显示FA-A细胞清除烷化剂不仅缓慢而且最终的内切交链数也少，而非FA-A细胞则居于正常和FA-A细胞之间。Digweed等肯定了这些结果并指出这也许是对FA患者进行分类的较为简单的方法。然而，Matsumoto等证明另两个非FA-A即FA-B和FA-D在内切交联能力上是不同的。FA细胞交联内切的异质性也可能是由于遗传的异质性。然而，已探明正常细胞对诱变剂的敏感性和交链内切能力也不同。FA病变可能在正常范围内。Sogrier等已定量分析了两个FA细胞系交联修复中的细胞传代依赖性缺陷。许多FA细胞系的细胞对DNA损伤的敏感性和交联内切缺陷之间有直接的关系，但要确定细胞存活是否就取决于交链内切是困难的。FA的基本缺陷是累及DNA的修复。某些认识也来自修复过程本身的忠实性的研究。Papadopoudo等证明FA-A和FA-D两个不同的位点8-Mop+UVA诱发突变率低于正常对照。FA的这种低突变性还在单和双功能烷化剂的各个剂量下观察到，而且在以突变率作为剂量效应或细胞存活指标的情况下更为明显。发生于HPRT位点突变的详细检查显示FA细胞的主要损伤是大的缺失和重排;正常细胞则点突变占主要，而大的缺失只在小部分突变恢复时才发生。一种解释认为FA细胞不能通过正常旁路来修复交链。正常情况下DNA复制时细胞对损伤进行错配修复或重复修复或两者兼有。在一个有关转染后发生交链的HSV DNA进行修复的模型系统中Coppey等发现FA细胞在多重感染的条件下比正常更为有效，而且这个过程几乎没有错误。这些结果同FA细胞有一种错误修复旁路上缺陷这一理论是一致的。因为多重反应取决于正常的重组修复。结合DNA修复异常和O2代谢障碍，Joenje等提出FA细胞有一组参与交联DNA正常修复的蛋白对氧化物损伤特别敏感。FA的突变可能要么是使得修复机制对氧化物损伤过度敏感，要么是引起氧化损伤暂时性增加，而修复机制对这种损伤有内在的敏感性。细胞遗传学研究发现66%患者骨髓细胞核型正常，34%有克隆性异常，且多与MDS或治疗相关性ANLL染色体异常相似。除15号染色体外各条染色体包括X、Y染色体都曾发现异常。年纪大的患者易发现染色体异常。祖细胞培养发现BFU-E、CFU-E不生长或减少，偶有正常者。祖细胞的多少与临床严重程度相一致。


Instruction: 怎样防止患再生障碍性贫血，再生障碍性贫血患者。

Output: 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。，再生障碍性贫血患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 再生障碍性贫血有什么挣扎un个，患有再生障碍性贫血有哪些症状，这种病严重吗？

Output: 病情分析：根据你说的情况，现在你的病情不严重指导意见：再障贫血症状，脸苍白、乏力、头昏、心悸、活动后气短，浑身无力医生询问：是慢性的吗，血色病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 再生障碍性贫血的自我护理

Output: 再生障碍性贫血是各种原因引起的骨髓造血组织减少、造血功能衰竭而发生的贫血。临床表现以贫血、出血、感染为特征。治疗需要较长的时间，患者的自我护理也很重要。1、预防感染日常生活中要注意增减衣服，避免受凉。做好各人卫生，保持皮肤清洁，勤洗澡、更衣、剪指甲。居室定时通风，少出入公共场所，外出时戴口罩。注意口腔卫生，餐后睡前漱口。注意肛周清洁，便后坐浴（可用不1：1000高锰酸钾溶液坐浴），女病人注意会阴清洁。若出现咽痛、咳嗽、流涕、尿痛、牙龈肿痛、、红肿等，应及时到医院治疗，以便早期外理。2、预防出血根据病情适当活动，活动时防止滑倒或外伤，以免伤后出血。禁止用硬毛牙刷刷牙，牙签剔牙，进食宜慢，避免口腔粘膜及牙龈受损。预防鼻腔粘膜干燥，必要时涂油保护，禁止挖鼻孔，以免损伤鼻腔粘膜，引起出血。注意小便颜色，女病员注意月经量及时间。若出现头痛、头晕、恶心等，应及时到医院检查治疗。3、生活照顾饮食上要避免辛辣、刺激、过冷、过硬食物。尤其要禁食海鲜品。易进食清淡易消化、富含维生素的食物。日常生活要有规律，情绪稳定，适当活动，避免劳累。避免接触有害物质、辐射及服用对骨髓有影响的药物。贫血、出血较重时，要卧床休息，减少活动，必要时住院治疗。4、用药注意严格遵医嘱服药，不能自行调整或减量。定期复查血常规及肝、肾功能


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的鉴别诊断

Output: 1.阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH) PNH是以慢性血管内溶血为主的贫血，主要表现为贫血、出血及感染较少。血象可呈全贫，但网织红细胞增多，骨髓增生活跃，以红系增生为主。尿含铁血黄素试验(Rous试验)、酸溶血试验(Ham试验)及蛇毒因子溶血试验均呈阳性，CD55及CD59阴性细胞明显增多(>10%)可确诊。2. 低增生性急性白血病 可表现为全血细胞减少，外周血涂片中见不到原始细胞，骨髓有时亦会增生减低，很易诊断为再生障碍性贫血。但经多部位穿刺及骨髓中找到原始细胞可资鉴别。3. 骨髓增生异常综合征(MDS)中的难治性贫血(RA) 可有全血细胞减少(或1系或2系细胞减少)。但骨髓增生活跃，呈现典型的病态造血及染色体改变，巨核细胞不减少。4.急性造血停滞 可表现为血象全贫。发病较急，往往有明确的诱因，骨髓可呈增生活跃，仅2系或2系减少，巨核细胞不缺，病因去除后可自行缓解。


Instruction: 中型再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制


Instruction: 获得性再生障碍性贫血的发病率是多少？

Output: 0.33/10万


Instruction: 如何治疗再生障碍性贫血比较好?，再生障碍性贫血患者。

Output:
问题分析： 你好，如何治疗再生障碍性贫血?首先了解再障是因为髓造血干细胞和/或造血微环境损伤性血液病。类型还是比较多，需要根据具体的类型以及病情进行治疗，临床上通常用糖皮质激素、促红细胞生成素、雄性激素等。杨氏中西医结合治疗再障。平时要加强营养，注意多吃猪肝，猪血、鸡血、鸭血等食品。希望我的回复能对你有用。祝健康。
意见建议：温馨提醒：患者由于粒细胞缺乏，所以需积极做好个人卫生和护理工作，预防感染。输血要掌握指征，准备做骨髓移植者，移植前输血会直接影响其成功率，尤其不能输家族成员的血。在患病期间，特别注意的是患者需禁用一切对骨髓有抑制作用的药物。


Instruction: 纯红细胞再生障碍的简介是？

Output: 纯红细胞再生障碍性贫血(purered-cellanemia，PRCA)是指因骨髓中红系细胞显著减少或缺如所致的一种贫血。


Instruction: 获得性再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制治疗


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.病因(1)原发性：原因不明，多见于青壮年。(2)继发性：①药物及化学因素：已有几十种药物引起再障的报道，但其中以氯霉素为最多，药物引起再障机理可能由于：A.毒性反应：这与剂量大小有关，多数可逆。B.个体特敏性：其与药物剂量相关性差，常不可逆，接触化学因素如苯，油漆，汽油，农药等也与再障发生有关。②物理因素：各种电离辐射。③感染因素：急，慢性感染，包括细菌(伤寒等)，病毒(肝炎，EBV，CMV，B19等病毒)，寄生虫(疟原虫等)。④遗传因素：如Fanconi贫血，纯红再障等，再障亦可见于双胎。⑤其他：阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征等。2.分类 小儿再障分为：(1)先天性(体质性)或遗传性：①Fanconi贫血。②先天性角化不良症(dyskeratosis congenita)。③Shwachman-Diamond综合征本征，为伴有胰腺功能不良的先天性再障。④网状组织增生不良症(reticular dysgenesis)。⑤无巨核细胞性血小板减少征(amegakaryocytic thrombocytopenia)。⑥家族性再障(familal aplastic anemia)， ⑦白血病前期，骨髓增生异常综合征，7号染色体单体。⑧非血液学综合征如Down，Dubowitz，Seckel综合征等。(2)获得性：①特发性：原因不明。②继发性：继发于物理，化学，生物因素等，药物，毒物，感染，肝炎等。A.电离辐射。B.药物及化学品：a.可意料者：细胞毒性药物，苯等。b.特异体质性：氯霉素，消炎止痛药，抗癫痫药，金制剂等。C.病毒：a.疱疹病毒，E-B病毒和巨细胞包涵体病毒。b.肝炎病毒：乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)。c.微小病毒Bl9。d.人类免疫缺陷病毒(HIV)。D.免疫性疾病：a.嗜酸性细胞增生性筋膜炎(eosinophilic fascitis)。b.低丙种球蛋白血症。c.胸腺瘤。E.怀孕。F.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。G.白血病前期。(二)发病机制1.多能造血干细胞缺乏或缺陷 病儿CD34 细胞数量明显减少，造血干细胞增殖能力下降，动物实验和病人骨髓干细胞培养发现90%以上的培养集落形成单位(CFU-C)低于正常值，红系爆发集落形成单位(BFU-E)和(CFU-E)亦低于正常，并发现CHU-C形成的细胞丛/集落比值升高，提示CFU-C的自我更新和增殖能力受损，进一步研究发现，再障病儿的造血干细胞对造血生长因子(HGFs)反应性降低。2.造血微环境缺陷 造血微环境包括骨髓的微循环和基质，正常骨髓微环境是维持正常造血的必要条件，实验证明当骨髓微循环遭到破坏，即使输入干细胞亦不能生长，只有在微循环重建后才能见到干细胞的再生，基质细胞可分泌许多生长因子，如干细胞因子(SCF)，Flt3(为一种造血细胞刺激因子配体)，IL-3，IL-11等，它们能刺激造血细胞增殖，分化等功能。3.免疫紊乱 细胞免疫和体液免疫紊乱导致造血细胞增殖调节异常，实验资料提示为数不少的再障病人常有抑制性T(CD3 ，CD8 )淋巴细胞增多，辅助性T(CD3 ，CD4 )淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值倒置(正常范围因年龄，性别而有所区别)，Ⅱ-2活力亢进，NK细胞和干扰素等具有抑制造血干细胞增殖分化作用的细胞及因子活性增加，体液免疫紊乱也可引起再障的发生，部分再障患儿血浆中可有抗造血细胞抗体存在，上述发病机制在同一个病儿身上可同时存在，也可单独存在，也可几种因素同时在不同程度上存在，因此，临床疗效易受到多种因素的影响。


Instruction: 再生障碍性贫血最好的治疗方法是什么

Output: 再生障碍性贫血的症状很大原因是遗传基因导致的，比如有些人由于遗传因素导致骨髓干细胞出现功能性的障碍，影响正常的造血功能，出现贫血的症状。大家面对这些症状，也不要灰心，因为现在的科学技术越来越发达，很多方法都能够缓解再生障碍性贫血的问题。那么，再生障碍性贫血最好的治疗方法是什么？看看下面介绍。1、输血治疗。因为有些人的血液系统循环失调，导致血液合成能力不足，这个时候可以通过直接输血的方法，来减轻贫血的症状。当然这些方法也有副作用，也会发生排斥的方式，所以一定要注意控制好输血的剂量，而且要找到正确的血型。2、造血干细胞移植。通过骨髓干细胞移植的方法，也能够改善造血的功能失调的问题。有些人的血液系统循环失调，很大原因是由于骨髓干细胞先天性分泌障碍，导致血液的合成能力达到下降，如果通过骨髓干细胞移植的方法可以有效改善这些情况。3、铁剂注射。因为很多人由于再生障碍性贫血症状，而导致的营养吸收不了，出现铁元素缺乏，导致更进一步的血液循环障碍。这个时候要多关注铁元素补充，比如注射铁剂的方法。让血液当中还有更多的铁元素，增强血红蛋白的合成效率。4、免疫抑制剂：如抗胸腺细胞球蛋白，用于治疗急性再生障碍性贫血，环孢素用于抗胸腺细胞球蛋白治疗后的序贯治疗。5、中药治疗：中医认为再障分为肾阴虚、肾阳虚两种。以肾为中心的治疗方法取得较好的效果。联合免疫抑制剂和雄激素治疗，可提高治疗有效率。以上的内容介绍的就是几种常见的再生障碍性贫血治疗方法，希望帮助更多人更快解决再生障碍性贫血的症状。有些人出现再生障碍性贫血的症状，认为是非常严重的疾病，因此长时间都不注意治疗，那么可能会导致贫血的症状恶化，影响个人的免疫系统功能和血液系统循环。


Instruction: 如何预防再生障碍性贫血，再生障碍性贫血这病是由什么引起的

Output: 再生障碍性贫血，可由于化学、物理或生物因素对骨髓毒性作用所引起。因此在有关的工农业生产中，要严格执行劳动防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。本病患者机体抵抗力较低，因此要重视个人和环境的清洁卫生。一旦感染发生，应及早到医院诊治。输血对本病是一种支援手段，但不应滥用。为防止血色病，一般血红蛋白在6g/L以上不宜输血。目前对慢性再生障碍性贫血主要用雄性激素治疗，中药对部分病人有效，对急重症再障可行异体骨髓移植或用于抗淋巴细胞球蛋白。


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的发病机制是什么？

Output: 辅助性T细胞


Instruction: 再生障碍性贫血平时要注意哪些，同事健康检查的时候，仔细检查出了再生障碍性贫血，不知晓这个情况应当留意什么？

Output: 再生障碍性贫血病人在平时应当增强饮食护理。需要有正确的饮食可以防治缺铁性贫血。已经得了缺铁性贫血的病人，单靠饮食疗法效果不大，但可做为配置救治，以防病发。建议不定期到医院做仔细检查，平时要恰当膳食，留意作息规律，增强身体锻练，多吃水果蔬菜，积极互相配合医生救治。要平衡排便脂肪，蛋白质，维生素之类的食物，办到不偏食，细嚼慢。另外可以多吃含碘比较多的食物，比如说海带、紫菜等海产品。


Instruction: 严重再生障碍性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓移植


Instruction: 请问再生障碍性贫血的症状是什么，有时疲劳头晕最近夜晚盗汗皮肤有出血点大概一年以前开始。

Output: 鉴别　〃一）阵发性睡眠性血红蛋白尿尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障本病出血和感染较少见网织红细胞增高骨髓幼红细胞增生尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常均有助于鉴别　〃二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSyNdromeMDS）FAB协作组将MDS分为五型其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆MDS虽有全血细胞减少但骨髓三系细胞均增生巨核细胞也增多三系中均可见有病态造血染色体检查核型异常占20％～60％骨髓组织切片检查可见造血前驱细胞异常分布现象　〃三）低增生性急性白血病多见于老年人病程缓慢或急进肝、脾、淋巴结一般不肿大外周呈全血细胞减少未见或偶见少量原始细胞骨髓灶性增生减低但原始细胞百分比已达白血病诊断标准　〃四）纯红细胞再生障碍性贫血溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞可呈全血细胞减少起病急有明确诱因去除后可自行缓解后者骨髓象中可出现巨原红细胞慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少需注意和慢性再障作鉴别


Instruction: 我是再生障碍性贫血患者应该吃什么药？，我是再生障碍性贫血患者。

Output:
病例分析:再生障碍性贫血简称再障，是一组由多种病因所致的骨髓功能障碍
意见建议:中医用药需要辩证论治。


Instruction: 再生障碍性贫血能治好吗？，无

Output: 你好，有再障贫血的话，可能是长时间用药或受到其他不良因素刺激造成的病变，可以应用中医药物或激素疗法缓解病情，必要的话做骨髓移植手术


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 老年人再生障碍性贫血忌食什么？

Output: 啤酒；黄酒；白酒；田螺


Instruction: 皮肤附件疾病的发病部位是什么？

Output: 汗腺


Instruction: 皮肤附属器肿瘤的病因是什么？

Output: CYLD1基因异常


Instruction: 皮肤属支的发病部位是什么？

Output: 皮肤层


Instruction: 皮肤疣的简介是？

Output: 皮肤疣是一种由人类乳头瘤病毒(HPV)引起的常见皮肤病。虽无大碍，但可影响容貌、学习和工作，受到患者的重视。由于一部分人求治心切，对该病认识不足，乱搽药，听信所谓“秘方”，或误认为“鸡眼”盲目治疗，结果给患者造成更大的伤害，轻者感染、色素沉着，重者毁容。皮肤疣一般是良性的，HPV的DNA是游离的，有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关，HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上。HPV造成的损伤受免疫因子的影响，细胞介导的免疫较为重要。HPV感染后出现皮肤疣，持续较长时间后会自行消退;而免疫抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加。


Instruction: 皮肤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；表皮；肝脏


Instruction: 皮角的发病部位是什么？

Output: 颜面；手部；眼睑；四肢末端；躯干；阴茎部；阴茎；耳廓；身体的暴露部位；头皮


Instruction: 皮肤及附件系统损害的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 皮肤肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮脂腺异位症的多发群体是？

Output: 中年男性多于女性


Instruction: 皮肤科的发病部位是什么？

Output: 左跟腱；大腿内侧；右踝伸侧、左跟腱；真皮；四肢远端；皮肤科；耳廓；皮下组织；腹股沟；皮脂腺


Instruction: 同源皮肤的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 皮脂腺异位症的发病部位是什么？

Output: 上唇


Instruction: 正常皮肤组的发病部位是什么？

Output: 自身兔耳腹侧皮肤


Instruction: 皮脂腺上皮瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮肤疣的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 皮样囊肿的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮肤行为症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮肤皱褶的发病部位是什么？

Output: 跟骨结节


Instruction: 皮肤感染的发病部位是什么？

Output: 足部；腋窝；脐周；臀部；颈部；背部；躯干


Instruction: 皮肤及附件损害的病因是什么？

Output: 静脉滴注；静脉滴注给药；中药注射剂；血塞通注射液


Instruction: 皮肤感染性疾病的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 皮脂腺囊肿的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 眼附属器结节病的发病部位是什么？

Output: 泪腺；眼眶；眼睑


Instruction: 角化性皮损的发病部位是什么？

Output: 足跖


Instruction: 原发皮肤淋巴组织增殖性疾病的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 皮肤病损的发病部位是什么？

Output: 腹部；上臂；髂腰部；臀部；大腿


Instruction: 皮肤缺损的转移部位是什么？

Output: 骨关节


Instruction: 皮肤病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮样表皮样囊肿的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮肤屏障的发病部位是什么？

Output: 皮肤；神经系统；内脏组织


Instruction: 皮肤美容外科的就诊科室是什么？

Output: 皮肤美容外科


Instruction: 皮肤类疾病的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科


Instruction: 皮脂腺痣的简介是？

Output: 皮脂腺痣(nevussebaceus)是皮肤中皮脂腺异常增多所致的增生性疾病，又称器官样痣，本病多于出生时或生后不久发生。好发于头面部。局部肿物呈淡黄色，有扩大的皮脂腺开口是本病的特征。手术切除可靠。


Instruction: 皮肤SCC的多发地区是哪里？

Output: 河南省及其毗邻地区


Instruction: 耳廓皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 耳廓软骨


Instruction: 皮肤出现异常的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 表皮样囊肿的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 皮脂腺癌的多发群体是？

Output: 多发生于老年男性患者


Instruction: 皮角的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 皮肤赘生物的辅助治疗有些什么？

Output: 便携式冷冻手术系统；液氮喷雾冷冻治疗


Instruction: 皮脂囊肿病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 带附着点的发病部位是什么？

Output: 阴囊上部；阴囊底部


Instruction: 皮祖细胞的发病部位是什么？

Output: 脱细胞支架


Instruction: 次级淋巴器官的发病部位是什么？

Output: 脾；次级淋巴器官


Instruction: 皮穿支的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 皮岛供区的发病部位是什么？

Output: 指间关节；腕掌部


Instruction: 皮肤蝇蛆病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 皮肤静息的发病部位是什么？

Output: 肌肉


Instruction: 生殖道肿瘤皮肤转移的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 皮肤病医院的就诊科室是什么？

Output: 药剂科


Instruction: 二度房室传导阻滞的简介是？

Output: 二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。


Instruction: Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞会转化成什么？

Output: 高血压病


Instruction: Ⅱ度以上房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 束支传导阻滞


Instruction: Ⅱ度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 活动时心悸；干咳；胸闷


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞会导致什么样的结果？

Output: 心源性晕厥；高血压；休克；阿斯综合征


Instruction: 一度房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 目前尚无相关资料报道。心电图特点：1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期> 0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限<0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(>50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。(2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。(3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞会转化成什么？

Output: 心源性休克


Instruction: II度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心动过缓；窦性停搏


Instruction: 心室内传导阻滞的多发群体是？

Output: 好发于各种器质性心脏病患者


Instruction: 二度Ⅱ型房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 温阳益气汤


Instruction: Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 安置人工起搏器


Instruction: 完全性房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 1.心电图检查(1)典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。(2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A.由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形态正常。完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽(>0.11s)而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0.12s，即可诊断为室性心律不齐。如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。(3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3～0.4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0.6～1.0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏。完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，现认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。2.电生理检查特点 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型)，其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的简介是？

Output: 房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者，则症状严重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。


Instruction: 一度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 哭泣晕厥；胸闷；气短；头昏；乏力；抽搐；一过性昏厥；心电图异常；心悸


Instruction: 房室传导阻滞组的发病部位是什么？

Output: 基底段；后间隔中段；左心室后壁中段；左心室侧壁中段


Instruction: 完全性房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 完全性房室传导阻滞需与下列情况鉴别：1.干扰性完全性房室脱节 与完全性房室传导阻滞均表现有房室分离，P-P规则，R-R规则，P-R无固定关系。两者的鉴别点如下：(1)干扰性房室脱节的室率大于房率(即QRS波多于P波)，室率一般较快，大于60次/min。而房率大于室率(即P波多于QRS波)，室率较慢，一般小于60次/min。(2)干扰性房室脱节的QRS波多为室上形态(正常)，完全性房室传导阻滞的QRS波多宽大畸形。2.完全性房室脱节-干扰与阻滞并存 心室率在60～100次/min之间，发生于舒张中期的P波不能夺获心室者，可考虑两种因素并存引起的完全性房室脱节。


Instruction: Ⅲ度房室阻滞的发病部位是什么？

Output: 心室


Instruction: 二度房室传导阻滞的治疗周期多长？

Output: 终身间歇性对症治疗


Instruction: II度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 左束支中隔支传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 三度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心悸；胸痛；乏力；左心室扩大；血流动力学改变；胸闷


Instruction: 心室内传导阻滞的并发症是什么？

Output: 完全性房室传导阻滞


Instruction: 左后分支传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Ⅰ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；心脏超声检查；超声心动图；动态心电图；心电图；心电图检查


Instruction: Ⅲ度房室阻滞的临床表现有些什么？

Output: 乏力；抽搐；＞3s长RR；精神萎靡


Instruction: 小儿房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: Ⅲ°房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: M型超声心动图；超声心动图；M型超声结合多普勒技术；超声心动图检查；多普勒超声心动图；多普勒技术；二维超声心动图；心电图检查


Instruction: 二度房室传导阻滞的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 第一度房室传导阻滞是什么?

Output: 第一度房室传导阻滞，且仍保持P波QRS综合波T波的顺序。


Instruction: 小儿房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查应常规做心肌酶测定、血电解值、pH值和免疫功能血清抗体等检查。二、辅助检查常规做心电图、胸片、超声心动图检查。1、24h动态心电图：观察心室率缓慢的程度及是否并发室性期前收缩、室性心动过速等严重心律失常。动态心电图(holter)不仅可以用于监测心脏活动的节律，还可以用于检测短暂的ST段变化，弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形而难以发现突发的、短暂的心肌缺血的不足，提高了心肌缺血的检出率，尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率，对临床评估无症状心肌缺血的预后有重要的临床意义。2、运动心电图：观察患儿运动耐力，运动后心室率增快程度及是否诱发室性心律失常。如运动后心室率增加10次/min以上，提示阻滞部位在希氏束以上。心电图运动试验是心电图负荷试验中最常用的一种，故又称运动负荷试验，它是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段。许多冠心病患者，尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已下降，通常静息时冠状动脉血流量尚可维持正常，而无心肌缺血现象，心电图可以完全正常。为揭示已减少或相对固定的冠状动脉血流量，可通过运动或其它方法给心脏以负荷，增加心肌耗氧量，诱发心肌缺血，辅助临床对心肌缺血作出诊断。这种通过运动增加心脏负荷而诱发心肌缺血，从而出现缺血性心电图改变的试验方法，叫心电图运动试验。目前采用的有二级梯运动试验、活动平板试验和踏车运动试验。近年来，已少用二级梯运动试验，而常用踏车及活动平板运动试验。后者的优点是运动中便可观察心电图和血压的变化，运动量可按预计目标逐步增加。运动试验对缺血性心脏病有重要的应用价值。3、希氏束电图：确定阻滞部位，在房室交接区、希氏束或希氏束以下。4、超声心动图：先天性完全性房室传导阻滞进行胎儿超声心动图检查，观察房室收缩的关系，可于生前确诊。


Instruction: 心室内传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: ST-T改变


Instruction: 左束支传导阻滞的简介是？

Output: 左束支传导阻滞的发病率为1%。束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。完全性左束支阻滞可以伴有心脏扩大、左心室扩大、左右心室均扩大、心房扩大、心力衰竭。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。


Instruction: 房室传导阻滞的发病原因？

Output: 以下因素常引起本病：①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性，病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病，风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾，尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化，退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的简介是？

Output: 心脏传导系统是由窦房结，房室结、房室速(His束)、左右束支及其分支组成，它担负着心脏起搏和传导冲动的功能，保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞；在心房与心室之间，称房室传导阻滞;位于心房内称房内阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。


Instruction: 心室内传导阻滞的症状是什么？

Output: 心悸伴乏力、面色苍白；心前区隐痛；胸闷憋气；心慌气短；胸闷；气短；头晕；乏力；心源性晕厥；心悸


Instruction: 较长Ⅰ度房室阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 心脏永久起搏器


Instruction: 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 占思乔；心脏性猝死；疲乏；岳晗；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐；心房对心室收缩；猝死


Instruction: 窦房传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: Ⅰ度房室阻滞的辅助检查有些什么？

Output: 心内电生理检查


Instruction: 心室内传导阻滞的病因是什么?

Output: (1)右束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、也见于高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦(Ebstein)畸形，以及Fallot四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。(2)左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。(3)左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损;而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。


Instruction: 冈Ⅲ°房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 常规超声；脉冲多普勒检查


Instruction: 高度房室阻滞会导致什么样的结果？

Output: 症状性心动过缓


Instruction: 左后分支传导阻滞的诊断是什么？

Output: 可有原发疾病的相应实验室检查结果改变。1.心电图检查特点(1)左后分支阻滞的典型心电图特点：QRS电轴右偏+90°～+180°。、aVL导联呈rS型，、、aVF导联呈qR型，q波<0.02s。呈SQ型特点。QRS不增宽或轻度增宽，时限<0.12s。、导联的R波相对较高，R>R。心前导联QRS波无明显改变，V1导联可呈QS型，V2导联可呈rS型。排除其他可导致电轴显著右偏的原因。(2)对左后分支阻滞典型心电图的详细描述：关于QRS电轴右偏值，各报告不完全相同。有人认为在+90°～+120°;有人认为>+90°时即应考虑左后分支阻滞，>+120°时则可诊为左后分支阻滞。但大多数人认为还应结合QRS波作出诊断。V1导联呈QS或rS型，V5、V6导联常不出现q波。因为左后分支阻滞的QRS向量环仅在额面上具有特征性变化，而在水平面上无明显变化，故胸前导联心电图无特殊表现。但如果在较低水平部位描记，可出现q波，V5、V6导联有深的S波。心电图显示QRS心电轴显著右偏时，必须结合临床才能确定诊断。应注意下述情况：A.在右心室肥厚、肺气肿、肺心病、肺梗死显著的垂位心、广泛前侧壁心肌梗死等疾病时，心电轴可出现右偏。亦可见于健康的青年人及体型瘦长者，应予以鉴别。B.在老年人，尤其是患有高血压、冠心病或左心室肥厚等时，其心电轴不应右偏。如果心电轴>90°时，应考虑有左后分支阻滞。如果心电轴>120°时则可诊断。C.成年人患有冠心病、高血压等病时，出现心电轴显著右偏，而又无可引起电轴右偏的其他原因时，应考虑为左后分支阻滞。D.当广泛前侧壁心肌梗死伴电轴右偏时，因为该部位的梗死本身即可引起心电轴右偏，此时、aVL导联呈QS型，故必须慎重诊断。下述动态观察心电图表现可帮助诊断：A.若间歇出现SQ波形并同时伴有心电轴为120°左右时，可明确诊断左后分支。B.若原来呈现SQ的心电轴从基本正常(如130°～60°)逐渐右偏到120°左右时，并且QRS时限较前稍增宽约0.02s时，则可肯定诊断为左后分支阻滞。如果心电轴突然又转至正常，则可更进一步肯定诊断。C.若发现有下述改变者，可提示或怀疑有左后分支阻滞：a.原来呈现为正常心电轴的SQ图形者，在动态观察中发现心电轴逐渐右偏，增加达60°以上者，不论是否达到120°(有可能在90°)。b.心电轴120°的SQ图形者，在动态观察中，其QRS波的波幅有逐渐或突然地明显增高，、、avF导联的R波振幅增高，、aVL导联的S波加深，但是心电轴不再进一步右偏。c.在动态观察中可以发现，有上述改变者当心室率增快时或同时伴有QRS波稍宽(约0.02s)，则左后分支阻滞的可能性增大，其机制系心率加快可引起左后分支的3相阻滞或左后分支型时相性室内差异性传导。D.在有左心室器质性心脏病时，心电图上出现心电轴为120°左右的SQ图形者，诊断左后分支阻滞的可能性更大。因为左心室病变(多伴左心室肥厚)的存在，其向左的心电向量抵消了极显著的垂位心，肺气肿、肺心病、右心室肥大或广泛侧壁心肌梗死等所引起的向右的心电向量。此时的心电轴120°即系左后分支阻滞所引起。(3)左后分支阻滞的特殊类型：二度型左后分支阻滞：与二度型左前分支阻滞相似。表现为周期性出现QRS电轴逐搏右偏，伴相应的QRS波形态、振幅改变。亦分为3种类型，即直接显示性文氏型左后分支阻滞、不完全隐匿性文氏型左后分支阻滞及完全隐匿性文氏型左后分支阻滞。二度型左后分支阻滞：表现为间歇或交替出现左后分支阻滞图形，无频率依赖现象。左后分支阻滞掩盖下壁心肌梗死：急性下壁心肌梗死，可毁坏大量左后分支纤维，则、、aVF导联可出现宽达0.04s的Q波，QRS波宽度也可达0.12s以上，R波波幅也增大，此系下壁梗死合并左前分支阻滞。间歇性左后分支阻滞：此与心率快慢无关。在心电图上可见到左后分支阻滞时而出现，时而消失。3.心电向量特征(1)起始向量向左、向前和向上，额面环呈顺钟向转位。(2)起始向量之后为左心室下后部激动，环向下向右展开。(3)由于左心室后下部激动延缓，表现为终末向量传导延缓。朝向右下，因而形成电轴右偏。但是单纯性左后分支阻滞较少，诊断时应除外右心室肥厚、慢性肺心病和侧壁心肌梗死。4.希氏束电图特征 如仅左后分支阻滞时，A-H和H-V间期在正常范围，即激动从房室结下传希氏束，经右束支和左前分支抵达心室。如果H-V间期延长，提示左后分支阻滞伴左前分支和右束支不完全性传导阻滞。


Instruction: 左束支中隔支传导阻滞的诊断是什么？

Output: 可有原发疾病的相应实验室检查结果改变。1.心电图检查(1)左束支中隔支阻滞典型心电图特点：V1、V2导联R波增高，Rv1或Rv2Rv6，V2导联R/S>1，V3R、V4R导联的R/S1。V5、V6、导联无Q波，或仅有细小的q波，其振幅QRS电轴正常，QRS时间正常。应除外右心室肥大、正后壁心肌梗死、A型预激综合征、右束支阻滞等。左束支中隔支阻滞的心电图诊断标准尚未统一。(2)左束支中隔支阻滞分型：A型中隔支阻滞表现为：A.V1～V3导联出现增高的R波，V2导联R/S>1和(或)Rv2Rv6。B.V5、V6导联多无起始的q波，或q波<0.1mV。C.除外右心室肥厚、右束支阻滞、正后壁心肌梗死、A型预激综合征等。B型中隔支阻滞表现为：A.V1～V3导联出现小的q波(QR、qR、qRs型)，并可间断出现。B.发作期间与间歇期的P-R相等。C.除外间歇性预激综合征、间歇性左束支阻滞，如果心电图V1～V3导联出现异常q波，而V5、V6、导联无小q波，结合临床排除前间壁心肌梗死、右心室肥厚、急性肺梗死、预激综合征，可提示为B型中隔支阻滞。(3)左束支中隔支阻滞的特殊类型：左束支中隔支阻滞有两种不同类型：一种多呈持续性：表现为QRS初始向量向左、向前向量显著增大，心电图右胸前导联R/S>1.0;另一种呈间歇性发作(即阵发性发作)：表现为QRS初始向量向后，右胸前导联出现异常Q波。间歇性中隔支阻滞的诊断：在同一帧心电图中，右胸前导联(V5R～V3)出现间歇性异常Q波或QS波。发作期与间歇期的P-R间期相等，电轴度数亦相接近。必须排除间歇性左前分支阻滞、束支传导阻滞和预激综合征(尤其是Mahaim型)等其他间歇性室内传导障碍(合并存在者除外)。因为它们亦可致右胸前导联间歇出现异常Q波或QS波，但所致机制并不相同。2.心电向量图的特征(1)左束支中隔支阻滞心电向量图表现为以横面比较明显，QRS环初始向量向左，向右向量消失或明显减少，环体明显向前移位。(2)QRS环最大向量角>+30°，且QRS环在前方的面积超过总面积的2/3。(3)QRS环最大向量角>45°者可明确诊断。(4)应除外右心室肥大、正后壁心肌梗死、A型预激综合征、右束支阻滞等。


Instruction: 1度房室传导阻滞是什么病，1度房室传导阻滞

Output: 心脏植物神经功能紊乱，又称心脏神经官能症，是一种心血管系统植物神经系统中介下，受精神因素影响的综合症。临床以心前区疼痛、心悸、气短或换气过度、濒死感为主要症状，此外尚有乏力、头晕、多汗、失眠等症状。建议服用谷维素调理。


Instruction: 第三度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 安装永久性起搏器


Instruction: 房室传导阻滞的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 发作性Ⅲ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影


Instruction: 左前分支传导阻滞的简介是？

Output: 左前分支传导阻滞(leftanteriorhemiblock，LAH)又称左前半阻滞。左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤，最常见于冠心病，约占75%。另外还可见于高血压病，心肌病，心肌炎，主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病，风湿性心脏病，心肌淀粉样变性，心脏手术，硬皮病，甲状腺功能亢进，一氧化碳中毒，高钾血症或低钾血症，大剂量应用利多卡因等。男性较多见，发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁，女性为59.83岁，左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征，如有则多为原发病的症状及体征。


Instruction: 双侧束支传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: COPD肺组织炎症的预防措施有些什么？

Output: 戒烟


Instruction: 慢性阻塞性肺病的预防措施有些什么？

Output: 呼吸运动锻炼；早期护理干预；联合疫苗接种；综合护理干预；增强健康宣教；戒烟；护理干预；23价肺炎球菌多糖疫苗；流感疫苗；益生菌；Infv-B联合接种；医护干预


Instruction: 因COPD急性加重的辅助治疗有些什么？

Output: NIPPV治疗


Instruction: 背景慢性阻塞性肺疾病的预防措施有些什么？

Output: 健康行为


Instruction: 中、重度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 集中接受医疗体操锻炼；双水平气道正压通气；有氧耐力训练；医疗体操锻炼


Instruction: 尘肺并发COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 健康宣教；康复训练；针灸治疗


Instruction: COPDⅢ级的辅助治疗有些什么？

Output: 抗感染；止咳；祛痰


Instruction: 呼吸性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 临床护理路径


Instruction: 中度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 肺康复训练；负荷深呼吸训练；负氧离子吸入干预；极低阻荷的吸气肌训练；肺康复治疗；渐进阻荷吸气肌训练；呼吸训练；中西医结合肺康复法


Instruction: 急性期COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 人工协助排痰；解痉；祛痰


Instruction: COPD合并的并发症是什么？

Output: 术后深静脉血栓；高血压病；葡萄糖耐量减低；糖尿病；高脂血症


Instruction: 轻、中度 COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 综合干预


Instruction: COPD急性期的病因是什么？

Output: 药物不良反应；脑血栓


Instruction: 中青年 COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 聚焦解决模式


Instruction: 中老年COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 加压深呼吸训练；优质护理联合三伏贴


Instruction: COPD气道重塑的辅助治疗有些什么？

Output: 益气活血化瘀法；戒烟


Instruction: 重度-极重度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；面罩双水平正压通气治疗


Instruction: 老年性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 护理；抑郁状态护理


Instruction: 老年COPD的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～69岁；50～78岁之间


Instruction: COPD嗜烟的辅助治疗有些什么？

Output: 延续性护理干预


Instruction: COPD呼吸的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 极重度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: BIPAP治疗；运动训练；长期家庭氧疗；康复锻炼；集束化肺康复治疗；单纯家庭氧疗


Instruction: COPD合并PH的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧；肺动脉收缩压；积极抗感染；强心；低流量吸氧


Instruction: 慢性呼吸道疾病的预防措施有些什么？

Output: 严格掌握出入ICU 指征


Instruction: 慢性肺心病的预防措施有些什么？

Output: 纠正低钠血症


Instruction: COPD合并IPA的辅助治疗有些什么？

Output: 抗真菌治疗；机械通气


Instruction: nCOPD合并CAP的病因是什么？

Output: 革兰阴性菌


Instruction: 支气管肺的预防措施有些什么？

Output: 脐带间充质干细胞


Instruction: 肺部并发症的预防措施有些什么？

Output: 术前呼吸肌锻炼；优质护理；拍背助咳；标准化呼吸护理；做好呼吸道的管理工作；良好的护理与预防措施；肺保护性通气；加强预防性护理措施；强化肺部并发症的预防及护理


Instruction: 寒燥COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 止嗽散加减


Instruction: 晚期COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 长期家庭氧疗；临终关怀治疗；常规治疗


Instruction: 轻、中度COPD的就诊科室是什么？

Output: 呼吸科


Instruction: 社区稳定期COPD的筛查有些什么？

Output: 焦虑自评量表


Instruction: COPD伴Ⅱ型呼衰的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗；低浓度持续吸氧


Instruction: 社区COPD的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度；吸烟状况；吸烟史；住院次数


Instruction: 老年COPD会转化成什么？

Output: 肺部感染；顽固性气胸；呼吸衰竭；肾损伤


Instruction: COPD组的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟指数高；使用生物燃料；室内通风差；日吸烟量；肺疾病家族史；5年内室内装修；14岁前经常咳嗽；烟龄长；职业粉尘接触史；职业粉尘暴露；吸烟量大；呼吸道疾病家族史


Instruction: 急性加重期COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 盐酸氨溴索雾化


Instruction: COPD稳定期Ⅲ级的辅助治疗有些什么？

Output: 西医治疗


Instruction: 老年稳定期COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧；自血穴位注射疗法；抗感染；护理干预；维持水；加强营养支持；解痉


Instruction: COPD呼吸袁竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: COPD急性加重期并CI的辅助治疗有些什么？

Output: 改善通气


Instruction: COPD合并PIF的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；免疫力低下；反复的呼吸道感染；营养不良


Instruction: 哮喘AHR的预防措施有些什么？

Output: 人源hCLCA1基因疫苗


Instruction: 社区获得性肺炎的预防措施有些什么？

Output: 疫苗接种；维生素A、25-(OH)D3


Instruction: COPD并发Ⅱ-RF的辅助治疗有些什么？

Output: 全方位护理


Instruction: 重、中度COPD的推荐药有些什么？

Output: 黄豆胰蛋白酶抑制剂


Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的患者注意事项

Output: COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。


Instruction: COPD IV级的辅助治疗有些什么？

Output: 双侧鼻导管吸氧


Instruction: cOPD合并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 纽氏面罩正压通气


Instruction: 肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；下肢血管超声检查；彩色多普勒超声心动图；肺动脉CT成像；CTPA检查；CT肺血管造影；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋 CT；超声心动图；灌注扫描；心电图；CT 肺血管成像；胸部CT；超声心动；肺核素显像；彩色多普勒超声；肺通气/灌注扫描


Instruction: 肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；胸部X线片；超声；D-D及超声联合检查；深静脉超声；肺通气灌注扫描；规范影像学检查；思维导图；超声检查；SPECT显像；超声联合检查；心脏彩超；肺动脉造影；综合超声；CT肺动脉造影；核素肺通气/灌注扫描；螺旋CT；肺血管CT成像；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；肺灌注扫描；下肢深静脉超声检查；CT肺动脉造影(CTPA)检查；CTPA检查；核素肺通气+ 灌注(V/Q)显像；CT肺血管造影；彩色多普勒检查；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋CT肺血管造影；超高速CT检查；放射性核素肺通气-灌注扫描；双螺旋CT；血浆D-二聚体（ D-D）；超声心动图；血浆D-二聚体(D-D)；心电图；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；放射性核素显像；肺动脉增强CT造影；影像学检查；CT肺动脉造影(CTPA)；心脏彩色多普勒超声；下肢静脉显像；血浆D-二聚体；肺通气/灌注扫描；彩色多普勒超声；核素肺灌注显像；冠状动脉造影；下肢超声；螺旋CT 肺动脉造影；外周血管超声；肺通气/灌注SPECT显像


Instruction: 急性肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 选择性肺动脉造影；彩超技术检查；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声心动图；速度向量成像；螺旋CT肺动脉造影；放射性肺灌注通气扫描；多普勒超声心动图；多排螺旋CT；肺动脉造影；放射学检查


Instruction: 肺栓塞的检查有些什么？

Output: 心电图；生理无效腔（Vd/Vt）；通气与血流灌注比值（V/Q）；肺灌注显像；因子VIII/因子IX促凝活性；血清纤维蛋白降解产物测定；补呼气量；潮气容量；凝血因子活性测定；凝血因子活性测定(因子Ⅷ∶C、Ⅸ∶C)


Instruction: 肺栓塞的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查；体格检查；联合检查；经食管超声心动图；心肌梗死心电图；冠状动脉计算机断层摄影术；肺动脉相关检查；Geneva量表；血气分析仪；评分量表；健康调查简表；病理解剖；生命质量量表；医技检查；胸超声心动图；生命质量(PEmb-QoL)量表；WeBs 量表；尸检；t检验；超声心动图；回顾性分析；心电图；化验室检查；Wells量表；家庭访视；病理学检查；临床症状判断；量表；经胸超声心动图；Ce-meva量表；生活质量量表；Wells评分；尸体解剖；SYSU评分；右心功能检测；心电图检查


Instruction: 急性肺血栓塞症的筛查有些什么？

Output: D-二聚体


Instruction: 肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声；64排螺旋CT肺血管造影；肺灌注成像；计算机体层摄影；MSCT肺动脉成像扫描检查；16层螺旋CT肺动脉造影；CT血管成像；多层螺旋CTPA；128层螺旋CT肺动脉造影；主肺动脉MR血流编码扫描；X线平片；CT肺动脉血管造影；CT增强检查；16排螺旋CT血管造影；多层螺旋CT动态增强扫描；增强磁共振肺灌注扫描；CT肺动脉造影(CTPA)检测；螺旋式16排CT肺动脉造影；肺动脉CTA检查；电子束CT；肺动脉造影；多层螺旋CT技术；螺旋CT增强扫描；血管成像；128层螺旋CT血管造影；DE-CTPA联合CTV检查；宝石能谱CT；16排螺旋CT增强扫描；彩色多普勒超声心动图；CTPA结合D-二聚体造影；64排螺旋CT增强扫描；256层螺旋CT肺动脉成像；常规MRI血管造影；CT肺动脉造影；螺旋CT；16层螺旋CT检查；肺部螺旋CT平扫；肺ECT；下肢深静脉造影；多排螺旋CT血管造影；MSCT血管成像；多层螺旋CT血管造影；心电图、X线胸片；MR增强肺灌注成像；16排螺旋CT；心血管超声；胸部螺旋CT检查；多排螺旋CT肺动脉造影；64排CT肺动脉造影检查；CT平扫；CT肺动脉血管成像；薄层容积图像；128层螺旋CT血管成像技术；256 层螺旋CT 肺动脉成像；双层螺旋CT血管成像；传统胸部X线；16层CT增强扫描检查；64层螺旋CT扫描；肺通气/灌注显像；64排螺旋CTA检查；心电图；气道内超声；螺旋CT平扫；间隔法V/Q 显像；下肢静脉彩色多普勒超声检查；128层螺旋CT扫描；胸部CT；256层螺旋CT肺动脉造影；CT肺动脉造影检查；多层CT肺动脉造影；心血管超声检查；MR检查；法V/Q 显像；超声技术；CT 扫描；肺动脉扫描；64排CT肺动脉成像技术；CT图像,对16层螺旋CT；MSCT肺动脉造影；CT增强扫描；多层螺旋cT；多排螺旋CT；MSCTPA扫描；64层螺旋CT血管成像；双排螺旋CT增强扫描；宝石CT；心电图、超声心动图；64排螺旋CT重建技术；动态增强扫描；无创心血管超声；第二代双源CT；超声检查；多排螺旋CT肺血管造影；体表2-D超声；肺动脉3期成像；肺动脉栓塞螺旋CT；256层螺旋CT血管成像；MSCT造影增强检查；128层螺旋CT；V/Q 显像；螺旋CT肺动脉的血管造影；一日法肺 V/Q 平面显像；心脏多普勒超声；双源CT；肺动脉CT血管成像；螺旋CT肺动脉造影；双源CT肺动脉造影；血管造影；下肢深静脉造影联合成像；增强肺部CT；CT动脉造影技术；三维肺血管图像；心脏超声；增强核磁共振肺灌注扫描技术；高分辨率CT平扫；4层螺旋CT；肺血管造影；肺核素扫描；多层螺旋CT血管成像技术；多层螺旋CT肺动脉成像；64层SCTPA检查；肺动脉造影检查；彩色超声多普勒；肺动脉CT血管造影检查；MRI检查；256层螺旋CT肺动脉血管造影；肺灌注/通气显像；增强扫描；CTPA技术；无创心血管超声检查；64排CT；MRPP检查；核素；螺旋式16排肺动脉造影；周围血管超声；磁共振肺动脉造影；双排螺旋CT肺动脉成像；64排CT血管造影检查；HE染色光镜；64层螺旋CT肺血管造影；MRI扫描；多层螺旋CT；多层螺旋CT肺动脉造影；多层CT肺血管造影；三维CE-MRA；肺动脉CTA；CT血管造影；MRI血管造影；64排螺旋CT肺动脉造影；仿真内镜；随即法V/Q 显像；CTPA 检查；螺旋CT肺动脉血管造影；MSCT联合MRI；16层螺旋CT扫描机；增强核磁共振灌注扫描技术；血管彩超；CT影像图；增强MRPA；CT检查；肺动脉血管成像技术；胸部平扫；肺部多层螺旋CT检查；多层螺旋CT增强扫描；3d内行256层螺旋CT；肺动脉CTA图像；高速螺旋CT增强扫描；多层螺旋CT扫描；64层螺旋 CT肺血管造影；脉彩超检查；DSA 肺动脉造影；多层螺旋CT结合MRI；重建技术；核素肺通气/灌注扫描；64层螺旋CT肺动脉造影；胸超声心动图；下肢深静脉超声检查；增强CT；胸部增强扫描；256 层螺旋CT 肺动脉造影；螺旋CT扫描；目标血管显影；磁共振成像；增强核磁共振肺动脉造影术；核素肺通气/灌注(V/Q)显像；X线；MRI诊断；双层螺旋CT；64排CT肺动脉造影；常规CTPA；X线胸片；16排螺旋CT血管成像；盆腔下肢深静脉超声；DSCT双能量肺动脉成像；多普勒超声；双螺旋CT；肺V/Q平面；双源CT肺动脉成像；核素肺通气-灌注扫描；超声心动图；螺旋CT肺动脉造影检查；螺旋式16排CT；彩色多普勒血流显像；核素肺灌注扫描；肺动脉增强扫描；1.5mm准直薄层扫描；CT肺动脉成像；64层螺旋CT；双源CT检查；VR和CTVE；64排螺旋CT血管造影；螺旋CT血管成像；X射线检查；128层螺旋CT三维后处理技术；MR肺动脉成像；16层螺旋CT；超声心电图；三维成像技术；增强MR肺动脉造影；经胸超声心动图；彩色多普勒超声；磁共振肺动脉成像；MSCT血管成像技术；多层螺旋CT血管成像；16排螺旋CT肺动脉造影；造影增强扫描；肺部增强CT扫描；CT动脉造影；增强磁共振肺动脉造影；64排螺旋CT检查；多层螺旋 CT 肺血管造影；核磁共振(MR；增强MR肺灌注扫描技术；64层螺旋CT血管成像技术；16排螺旋CT扫描；MSCT肺动脉成像；心胸联合造影；CT图像；双源CT双能量扫描；CTVE 成像；肺通气灌注显像；最大密度投影；彩色多普勒超声诊断；肺通气灌注扫描；16排螺旋CT肺血管造影；64排CT血管成像；超声诊断；彩色多普勒超声检测；心脏彩超；双能量成像；多层螺旋CT扫描技术；增强核磁共振肺动脉造影；双源CT双能量成像；多层螺旋CT肺血管造影；多排螺旋CT 肺动脉造影；CT 肺动脉造影；螺旋CT血管造影；CT扫描；通气显像；双源CT双能量肺动脉成像；64排螺旋CT肺动脉成像；核素肺通气灌注显像；肺灌注扫描；同位素通气罐注扫描；胸部增强CT；核素肺V/Q显像；肺动脉成像检查；双排螺旋CT影像技术；肺动脉三维成像；CTPA检查；多层螺旋CT检查；16排螺旋CT血管造影法；MSCT肺血管造影；64排螺旋CT；16层螺旋CT血管造影；MRI动脉造影检查；肺动脉血管造影；DSA 检查；CT仿真内窥镜成像；最大强度投影；放射性核素肺灌注显像；同位素肺通气灌注扫描；肺动脉成像；增强MR肺灌注扫描；4层螺旋CT肺血管造影术；放射性核素肺通气-灌注显像；256层螺旋CT；64层螺旋CTPA；肺动脉CT造影；核磁共振(MR)；肺动脉血管成像；64排螺旋CT血管成像；16层螺旋CT肺血管造影；肺部CT；肺部薄层CT 增强；16层螺旋CT血管成像；断层显像；核素肺显像；MR肺灌注成像；多层螺旋CT肺血管造影检查；数字减影血管造影；CT肺部血管造影术；X射线


Instruction: 肺动脉血栓栓塞猝死的辅助检查有些什么？

Output: 法医学尸检；临床病理尸检


Instruction: 肺栓塞的筛查有些什么？

Output: 血浆 D-二聚体的测定；酶联免疫法；VIDAS DD法；Liatest法；D-二聚体；血气分析、D-二聚体测定；肺栓塞严重指数；D-二聚体测定；D-二聚体检测；血浆D-二聚体测；Geneva量表；简化肺栓塞严重指数


Instruction: 急性肺动脉栓塞的辅助检查有些什么？

Output: 临床检查；压力检测；胸超声心动图


Instruction: 慢性肺动脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图检查


Instruction: 主肺动脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 老年人肺栓塞的检查有些什么？

Output: 心电图；动脉血气分析；血清乳酸脱氢酶；D-二聚体


Instruction: 肺栓塞三联征的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 亚段肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺血管造影；多层螺旋CT


Instruction: 不典型肺动脉栓塞的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查


Instruction: 慢性肺动脉血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺血管造影；肺灌注扫描；X线平片


Instruction: 肺小动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT胸部检查；多层螺旋CT肺血管造影；螺旋CT检查；螺旋CT肺血管造影


Instruction: 肺栓塞诊断需要做什么检查？，肺栓塞确诊需要有做什么仔细检查？

Output: 肺栓塞主要是致使胸闷，胸痛，氧饱和度低等不适症状，主要见于房颤的患者，体弱多病，长期卧床，术后的患者。一般主要是根据胸部CT，肺实变以及D-二聚体，动脉血气分析等仔细检查明确，早期是可以采用呼吸机配合化疗，溶栓，抗凝等药物积极的治疗，但是大面积的肺栓塞治疗的效果差。


Instruction: 肺动脉血管栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺动脉血管造影


Instruction: 请描述肺栓塞的鉴别诊断方法

Output: 由于肺栓塞的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好肺栓塞的鉴别诊断，对及时检出、诊断肺栓塞有重要意义。


Instruction: 肺血栓栓塞的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


Instruction: 急性肺动脉栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；血气检查


Instruction: 致死性肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声


Instruction: 急性肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 平扫CT；双源CT双能量肺灌注成像；超声；CT血管造影；冠状动脉CT；CT肺血管成像；床旁超声心动图；CT影像学；肺动脉造影；螺旋CT增强扫描；单层螺旋CT增强扫描；宝石能谱CT；单层螺旋CT；CT肺动脉造影；螺旋CT；胸超声心动图；双源CT；64排冠状动脉CT；肺灌注扫描；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；心脏CT；MSCT肺血管造影；X线；选择性肺动脉造影；胸彩色多谱勒超声心动图；CT平扫；X线胸片；多普勒超声；CT及肺灌注扫描；核磁共振；肺动脉螺旋CT；螺旋CT影像；超声心动图；128层CT肺血管成像；心电图；放射性核素；血气分析；SCT扫描；高场强MR肺动脉成像；MR肺动脉成像；多层螺旋CT肺动脉造影；间隔法V/Q 显像；MR成像技术；肺通气/灌注扫描；多层螺旋CT血管成像；法V/Q 显像；高场强MR；组织多普勒成像；64 排螺旋CT 肺血管造影；MSCT肺动脉造影；螺旋CT 肺动脉成像；CT增强扫描；冠状动脉造影；多排螺旋CT；下肢深静脉彩超；多层螺旋CT；组织多普勒超声


Instruction: 肺栓塞疾病的影像学检查有些什么？

Output: 肺部双能量扫描；三期增强扫描；C T肺动脉成像；螺旋CT；双源CT机


Instruction: 肺血栓栓塞症的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


Instruction: 小儿肺栓塞的诊断是什么？

Output: 1.非特异性检查 包括血常规。2.动脉血气分析 血气常表现为低氧血症和低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差(PA-O2)升高，部分病人可正常。3.血浆D-二聚体(D-dimer) 该检查已经成为临床诊断PE的重要的初步筛选试验。D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PE的诊断敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使其升高。若其含量低于500g/L，可基本除外急性PE。 心电图、肺功能、超声心动图等均有一定的提示意义，但不能作为确诊依据。1.肺部X线检查 多有异常发现，如：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失，肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或肺膨胀不全等。2.心电图 约30%出现异常，常见V1～V4的T波改变和ST段异常，右束支传导阻滞，电轴右偏，顺钟向转位等。但其改变无特异性，X线和心电图早期改变往往不明显，易漏诊。3.核素肺通气/灌注扫描 是PE的重要诊断方法，典型征象可作为确诊依据，放射性核素的分布与肺血流成比例，表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或接近正常。4.螺旋CT和电子束CT造影 由于其无创性引起重视，能够发现段以上肺动脉内的栓子，为确诊检查之一。5.磁共振成像(MRI) 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，患者更易接受。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能成为将来确定溶栓方案的依据。6.肺动脉造影 仍为诊断PE的“金标准”，敏感性为98%，特异性为95%～98%。但因其有创性，故不作为一线检查方法。


Instruction: 外周型肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 亚秒级螺旋CTPA


Instruction: 急慢性肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 老年人肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺血管造影；16层螺旋CT


Instruction: 肺段或亚段栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 通气扫描


Instruction: 急性肺栓塞溶栓的影像学检查有些什么？

Output: 肺通气灌注扫描


Instruction: 急性大块肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 老年性肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: CT肺血管造影；双能量肺灌注成像


Instruction: 微血栓的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动指数；组织学评分


Instruction: 中央型肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；胸部 CT


Instruction: 肺动脉微小血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 出血；肺组织水肿；肺动脉高压


Instruction: 肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；心衰难以纠正；呼吸困难；三尖瓣反流；痰中带血丝；单侧肺动脉扩张；胸闷；肺泡-动脉血氧分压差增大；心悸；PaO2和PaCO2下降；抗凝蛋白缺陷；咯血；长时间制动；充血性心力衰竭；左心室收缩功能正常；胸痛；高热；二氧化碳分压明显降低；pH升高；胸腔积液；呼吸功能障碍；突发呼吸困难；典型呼吸困难；肺循环(含右心)；憋气；休克；发热；下肢肿痛；晕厥；咳白色粘痰；原呼吸困难加重；咳嗽；左心室舒张充盈异常；气促


Instruction: 肺栓塞的体征是什么?

Output: 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。


Instruction: 静脉血栓栓塞症的辅助检查有些什么？

Output: SWOT分析；Aurar评估量表；情景模拟演练；焦点小组访谈法；Caprini评估量表；血栓弹力图


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 反光增强；肺动脉直径在2～6mm；管腔狭窄程度超过50%；管腔狭窄；最小管腔内径≤1 mm；肺纹理增多；胸腔积液；内膜上附着红或白血栓；内膜粗糙、增厚；动脉壁不增厚


Instruction: 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的组织学检查有些什么？

Output: 血浆N-端脑钠肽前体


Instruction: 肺动脉血栓的病因是什么？

Output: 心肺疾病


Instruction: 附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


Instruction: 急性血栓性肺栓塞的风险评估因素有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 老年人肺栓塞的鉴别诊断

Output: 需与急性心肌梗死、肺炎、胸膜炎鉴别。


Instruction: 静脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: CT血管造影；动脉血管造影；螺旋CT血管造影；彩色多普勒超声；CT肺动脉造影；多排螺旋血管造影；多排螺旋CT血管造影；下肢血管超声；血管超声；磁共振扫描；多排螺旋CT；核素扫描；静脉造影


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的预防措施有些什么？

Output: ZQL型可回收式腔静脉滤器


Instruction: 非高危肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 心悸；气促；呼吸困难


Instruction: 肺血栓栓塞症的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


Instruction: 肺血栓栓塞的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


Instruction: 急性肺血栓栓塞的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；原发性高血压；糖尿病；年龄≥60岁


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的多发地区是哪里？

Output: 海南省


Instruction: 肺血栓栓塞症的并发症是什么？

Output: 三尖瓣反流；脾栓塞；肺动脉高压；老年慢性阻塞性肺疾病；心律失常；血性胸腔积液；阻塞性睡眠呼吸暂停；穿孔；抗凝蛋白缺陷；出血；蛋白C缺乏；冠心病；冠状动脉粥样；胸腔积液；高血压；梗阻；下肢静脉血栓；V因子突变、蛋白C缺乏；消化道出血；下肢深静脉血栓


Instruction: 肺动脉血栓的病因是什么？

Output: 心肺疾病


Instruction: 肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；心衰难以纠正；呼吸困难；三尖瓣反流；痰中带血丝；单侧肺动脉扩张；胸闷；肺泡-动脉血氧分压差增大；心悸；PaO2和PaCO2下降；抗凝蛋白缺陷；咯血；长时间制动；充血性心力衰竭；左心室收缩功能正常；胸痛；高热；二氧化碳分压明显降低；pH升高；胸腔积液；呼吸功能障碍；突发呼吸困难；典型呼吸困难；肺循环(含右心)；憋气；休克；发热；下肢肿痛；晕厥；咳白色粘痰；原呼吸困难加重；咳嗽；左心室舒张充盈异常；气促


Instruction: 老年人肺栓塞的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 导管消融术组


Instruction: 急性致死性肺血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 休克；呼吸困难；晕厥；心跳骤停；严重呼吸困难


Instruction: 老年急性肺血栓栓塞症的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 猝死；血尿酸增高；呼吸困难；血浆蛋白C(Pc)；晕厥；血浆蛋白S(Ps)；右心功能不全；腹痛；咳嗽；右下肢肿胀；咯血；急性呼吸困难；胸痛；胸闷


Instruction: 肺动脉血栓栓塞猝死的病因是什么？

Output: 肺动脉主干


Instruction: 急性肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 15 ～ 89岁；9～ 87岁；21～40岁；57.8岁；年龄≥60岁；平均（52.3±11.2）岁；平均年龄(48±10)岁；17 ～ 85岁；平均(62±11)岁；33～76岁


Instruction: 急性肺血栓塞症的筛查有些什么？

Output: D-二聚体


Instruction: 老年人急性肺栓塞的高危因素有些什么？

Output: 恶性肿瘤；既往深静脉血栓；脑卒中


Instruction: 老年人肺栓塞的病因是什么？

Output: (一)发病原因肺栓塞的病因和病理生理大致上可以包括3个环节——肺外嵌塞物(栓子)的形成;肺动脉或分支的机械性阻断及其直接引起的肺血流动力学障碍;栓塞后体液-反射机制引起的肺血液和呼吸动力学变化。1.血栓形成 肺栓塞现代诊疗学的重要基础是，认识到深部静脉血栓形成与肺栓塞之间的密切关系，绝大多数的肺栓塞可以认为是深静脉血栓形成的合并症或它的临床表现。国外许多资料表明，90%以上有临床表现的肺栓塞，其栓子都来自于下肢近端深静脉(腘静脉、股静脉)。血栓脱落后通过循环到肺动脉引起栓塞。资料还表明，下肢近端深静脉血栓形成并发肺栓塞率可达50%以上，但大多数没有明显临床症状;来自腓肠部或以远的静脉血栓一般也没有明显临床症状。这可能是较小的血栓没有引起明显的肺血液-呼吸动力学变化之故。深静脉血栓形成初期由于血栓松脆，纤溶过程比较活跃而发生肺栓塞的危险性最高。血流淤滞、高凝状态、高黏状态及静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、手术、长期卧床、静脉曲张、糖尿病、肥胖等都可能是肺栓塞的危险因素。下肢近端深静脉血栓脱落处的残余血块还可能导致肺栓塞的再发。2.心脏病 据认为是我国肺栓塞最常见的原因，占40%。可见于各类心脏病，它多发于合并有房颤、心力衰竭、亚急性细菌性心内膜炎时。其嵌塞物多为右心腔血栓，也可为细菌性栓子。3.恶性肿瘤 据认为也是我国肺栓塞常见的原因，占35%，常见于肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等。其嵌塞物中1/3为瘤栓，2/3为血栓。4.其他 罕见的嵌塞物还可见于长骨骨折时的脂肪滴、分娩时的羊水、意外事故或减压病时的空气栓子。肺栓塞时栓子机械性阻塞将导致肺循环血流动力学障碍。一般认为，肺血管床阻塞30%时肺动脉平均压开始升高;35%时右心房压升高;50%时肺动脉平均压及肺血管阻力显著增高，引起急性肺心病。肺栓塞时除栓子机械性阻塞外，还有复杂的体液因素和神经反射的参与。肺栓塞时5-羟色胺、血栓素、白三烯、血小板活化因子等细胞因子的释放，以及神经-体液反射将加重肺血流动力学障碍，甚至引起局部支气管收缩、肺不张、肺水肿、肺泡内出血、肺泡壁坏死，临床上表现为呼吸困难、发绀、肺部啰音等。(二)发病机制PE病因复杂，上述病因可以形成栓子或诱发形成栓子，脱落后则随血流至肺动脉，造成肺动脉及其分支的阻塞所致。


Instruction: 急性血栓性肺栓塞的风险评估因素有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 老年人肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床综合征。常见的栓子是血栓，罕见的还有新生物细胞团、脂肪滴，气泡等。由于肺组织有肺动脉-支气管动脉双重血液供应，而且肺组织与肺泡气体间还可以进行直接的气体交换，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死，而没有明显的临床表现。在老年人中，肺栓塞是个常见多发病。


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；呼吸困难


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 反光增强；肺动脉直径在2～6mm；管腔狭窄程度超过50%；管腔狭窄；最小管腔内径≤1 mm；肺纹理增多；胸腔积液；内膜上附着红或白血栓；内膜粗糙、增厚；动脉壁不增厚


Instruction: 肺栓塞的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；女性


Instruction: 肺动脉血栓猝死的病因是什么？

Output: 手术；心肺疾病；外伤


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的预防措施有些什么？

Output: ZQL型可回收式腔静脉滤器


Instruction: 老年急性肺栓塞的高危因素有些什么？

Output: 恶性肿瘤；冠心病；既往深静脉血栓；充血性心力；脑血管病；治疗后肺动脉收缩压；高血压；治疗后栓塞面积


Instruction: LA/LAA血栓的多发群体是什么？

Output: 非瓣膜性房颤患者


Instruction: 术后肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 41～85岁


Instruction: 肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；胸部X线片；超声；D-D及超声联合检查；深静脉超声；肺通气灌注扫描；规范影像学检查；思维导图；超声检查；SPECT显像；超声联合检查；心脏彩超；肺动脉造影；综合超声；CT肺动脉造影；核素肺通气/灌注扫描；螺旋CT；肺血管CT成像；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；肺灌注扫描；下肢深静脉超声检查；CT肺动脉造影(CTPA)检查；CTPA检查；核素肺通气+ 灌注(V/Q)显像；CT肺血管造影；彩色多普勒检查；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋CT肺血管造影；超高速CT检查；放射性核素肺通气-灌注扫描；双螺旋CT；血浆D-二聚体（ D-D）；超声心动图；血浆D-二聚体(D-D)；心电图；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；放射性核素显像；肺动脉增强CT造影；影像学检查；CT肺动脉造影(CTPA)；心脏彩色多普勒超声；下肢静脉显像；血浆D-二聚体；肺通气/灌注扫描；彩色多普勒超声；核素肺灌注显像；冠状动脉造影；下肢超声；螺旋CT 肺动脉造影；外周血管超声；肺通气/灌注SPECT显像


Instruction: 静脉血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 癌症患者；老年急症内科住院病人


Instruction: 非高危肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 心悸；气促；呼吸困难


Instruction: 肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；下肢血管超声检查；彩色多普勒超声心动图；肺动脉CT成像；CTPA检查；CT肺血管造影；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋 CT；超声心动图；灌注扫描；心电图；CT 肺血管成像；胸部CT；超声心动；肺核素显像；彩色多普勒超声；肺通气/灌注扫描


Instruction: 老年人肺栓塞的鉴别诊断

Output: 需与急性心肌梗死、肺炎、胸膜炎鉴别。


Instruction: 急性致死性肺栓塞的并发症是什么？

Output: 颅内出血


Instruction: 急性肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 选择性肺动脉造影；彩超技术检查；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声心动图；速度向量成像；螺旋CT肺动脉造影；放射性肺灌注通气扫描；多普勒超声心动图；多排螺旋CT；肺动脉造影；放射学检查


Instruction: 血栓栓塞性疾病的高危因素有些什么？

Output: 过快的心率；糖尿病；动脉粥样硬化；吸烟；高血压；血脂紊乱


Instruction: 急性肺血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝；镇静；单纯抗凝治疗；护理干预；抗凝联合溶栓治疗；溶栓抗凝；溶栓；溶栓疗法


Instruction: 肺 栓塞的并发症是什么？

Output: 穿刺点感染；出血；淋巴漏


Instruction: 肺动脉微小血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 出血；肺组织水肿；肺动脉高压


Instruction: 肺静脉血栓的临床表现有些什么？

Output: 咯血；气短；胸痛


Instruction: 急性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 预防性抗凝治疗；辛伐他汀干预


Instruction: 妊娠期肺栓塞的病因是什么？

Output: 胎儿因素


Instruction: 静脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 80岁以上


Instruction: 静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.栓子来源(1)血栓：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)。70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。(2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。2.静脉血栓形成的条件(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及因子增加、抗凝血酶第因子(antithrombin)缺乏、凝血因子异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。(二)发病机制1.病理生理变化(1)妊娠期的生理改变：妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血，增加了深静脉血栓形成的可能性。(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发于右下叶肺约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。栓子的大小可以分：骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉;次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞;中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞;微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。当肺动脉主要分支受阻时，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕。肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。2.病理生理 PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。(1)呼吸系统的病理生理：肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常，不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛，通气降低。表现为中心气道的直径减小，气道阻力明显增高。肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少;12～15h，损伤已非常严重;血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血;低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。(2)血流动力学改变：发生PTE后，即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心排血量猝然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products，FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。


Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗


Instruction: 深静脉血栓栓塞症的高危因素有些什么？

Output: 恶性肿瘤；子痫前期；妊娠期糖尿病；年龄≥35岁；脊髓损伤；遗传因素；卧床久坐；化疗；多发性创伤；双胎或多胎


Instruction: 急性肺动脉栓塞的预防措施有些什么？

Output: 双介入技术


Instruction: 肺动脉血栓性栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 维持血流动力学稳定；抗感染；全身抗凝；呼吸支持


Instruction: 大块急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 晕厥


Instruction: 肺栓塞组的临床表现有些什么？

Output: 卧床时间超过1周


Instruction: 小胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 早期癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；胃黏膜活检；活检


Instruction: 消化道早期癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 早期癌变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 中晚期胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学；病理检查；病理学组织检查


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 胃癌病理分期标准

Output: 胃癌是常见的恶性肿瘤之一，位于各种恶性肿瘤的首位，多发于50岁以上人群，早期无明显症状，中晚期容易转移和复发，死亡率高，治疗的难度大。胃癌患者有着显著的地域性，西北和东部沿海发病率高，严重危害人的健康。胃癌病理分期有助于胃癌的治疗，胃癌病理分期标准为TNM期，T分期表明胃癌浸润胃壁的深度，N分期为胃周淋巴结转移程度，M分期表示有无其他远处器官的转移。1、T1表示肿瘤局限于黏膜层或粘膜下层，T2表示肿瘤浸润深度超过粘膜下层，但局限于固有肌层，T3表示肿瘤浸润超过固有肌层，但局限于浆膜下组织，T4a表示肿瘤侵犯浆膜四，T4b表示肿瘤侵犯临近组织结构。2、N0表示区域淋巴结无转移，N1表示区域淋巴结1到2个转移，N2表示区域淋巴结3到6个转移，N3a表示区域淋巴结7到15个转移，N3b表示区域淋巴结16个及16个以上转移。3、M0表示无远处器官侵犯，M1表示有远处器官侵犯。胃癌遵循早发现早治疗的原则，治疗胃癌的手段很多，不同的时期采用的治疗手段不一样。1、早期的胃癌主要通过手术进行治疗，根据患者治疗后的症状，对症下药进行药物治疗，2、中晚期的治疗主要起缓解作用，采用保守治疗，以延长患者的性命，减轻患者的病情，提高患者生存质量为目标。3、生活理疗，胃癌患者做好生活的调理注意饮食和劳逸结合，增强抵抗力。注意精神上的调养，积极配合医生治疗。多吃易消化食物，少吃多餐，减轻肠胃的负担。


Instruction: 消化道早癌的组织学检查有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术


Instruction: 残胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规活检；活检病理检查；胃镜及胃黏膜活检；胃黏膜活检；淋巴结清扫


Instruction: 早期胃癌的多发群体是什么？

Output: 中老年人；中老年；青年组；40岁以上人群


Instruction: 胃浸润癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前电子胃镜活检


Instruction: 早期胃肿瘤

Output: 有点医学常识的人都知道胃部肿瘤如果治疗不及时的话会对患者身体造成非常严重的伤害，所以要对胃部肿瘤早期的症状有所了解才行，这些症状就是帮助大家在第一时间发现胃癌的依据，那么早期胃肿瘤有哪些症状？下面就是大家做解释下。1、胃痛：胃癌到了中晚期之后患者的胃部会感觉到明显的胃痛，疼痛的部位以心窝的部位为主，有时候又会感觉上腹部不适，这样的疼痛是没有任何规律的，吃了食物之后疼痛也没有任何环节。2、食欲减退：胃癌患者还有一个症状就是不想吃饭，人的体重一下子减少了很多，在吃食物之后会有一种饱胀嗳气的感觉，特别不想吃肉食，这是胃癌比较典型的一个症状。3、恶心呕吐：胃癌到了中晚期之后，肿瘤位置实在幽门窦部，所以说幽门梗阻症状是非常常见的，患者就会出现恶心、轻度反胃、吃完饭之后肚子胀，典型的机械性幽门梗阻则引起胃扩张呕吐。4、上消化道出血：胃癌患者还有可能出现上消化道出血的情况，紧接着就是黑便的出现，到了晚期胃癌患者出血量非常大，并且合并有幽门梗阻时，会在呕吐物中出现咖啡色或黯红色的血液，大便阴血检测也是阳性。5、其他症状：胃癌患者除了出现上面的一些症状还会出现腹泻、水肿、便秘、地热、全身衰竭的症状。癌肿破溃，或引起胃壁穿孔时，可出现大出血、腹膜炎等并发症。胃部肿瘤有哪些症状？上面文章已经为大家一一列出了胃部肿瘤的几个症状，希望每个人都要把这些症状记在自己的脑子里面，一旦发现自己的身体出现这些症状的时候立即去医院检查一下。早点发现是能够将疾病控制在萌芽状态的，减轻大家的痛苦。


Instruction: 早期肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺肺活检；经皮肺活体组织检查


Instruction: 弥漫浸润型胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检


Instruction: 胃低级别上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 普通内镜活检；普通活检


Instruction: 早期恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 卵巢；输卵管


Instruction: 老年人胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 老年残胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活检；纤维胃镜加胃黏膜活检


Instruction: 胃癌最新病理分期

Output: 胃癌通常发生在胃壁膜，并将很快扩散到身体的其他器官。大多数胃癌病人超过五十岁，男性患胃癌的概率是女性的两倍。上腹痛、食欲不振、体重减轻、胃肿胀、呕吐、胃出血、吐血和贫血。危险因素胃癌有许多危险因素，如慢性胃炎和长期接触螺杆菌引起的胃壁感染。此外还包括下列因素：吸烟、食物中缺乏纤维、食物中含盐量过高，腌制和熏过的食物，饮酒过量，饮食中含有高纤维对消化系统非常有益，能够降低患胃癌的可能性，消化性溃疡并不会引发胃癌，但是医生很难分辨消化性溃疡和胃癌早期的症状。胃癌是第二大癌症，仅次于肺癌。胃癌在日本和中国较为普遍，主要是饮食原因所致，胃癌发病的速度极快，因此通常的治疗只能减缓癌症的扩散速度，而不是治愈。在日本有大规模的健康普查，因此这种疾病在早期就能被诊断出来，治愈率髙达百分之九十。胃癌临床分期：胃癌没有转移、癌肿直径小于五cm分期尚处于早期。癌肿直径大伴淋巴结转移侵犯其它脏器分期处于中晚期。胃癌治疗以手术切除治疗为治疗的主要手段，能手术建议手术切除治疗，根据术中情况及术后病理分期来决定是否全身化疗。建议有西医治疗手段，尽量采用西医治疗手段，西医期间配合中医药治疗，西医与中医药治疗并不矛盾，中医药治疗能够配合西医提高疗效，并减轻手术、放、化疗的毒副反应。手术是胃癌主要和传统的治疗手段，主要包括胃部癌灶的切除、及尽可能清扫干净胃癌最可能转移到的淋巴结。随着分期系统发展及多学科疗法进展，手术仍然不可替代，但已成为综合治疗的一部分。


Instruction: 早期浅表型胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜


Instruction: 胃癌的病理病因

Output: 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。


Instruction: 胃癌的病理病因

Output: 不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素，另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素，大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。


Instruction: 早期鳞癌的发病部位是什么？

Output: 蒂的基底部


Instruction: 早期胃癌的就诊科室是什么？

Output: 消化科；基层医院


Instruction: 胃恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 胃的早期癌的手术治疗有些什么？

Output: 外科手术切除；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术


Instruction: 癌前病变及早期胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 超声胃镜；放大胃镜


Instruction: 胃黏膜上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 光学活检；组织病理；术前活检；电子胃镜活检；胃镜活检


Instruction: 上消化道癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 低度分化癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 早期阴茎癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 单发早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术；内镜黏膜下剥离术(ESD)


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 毕Ⅱ式癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；胃镜及组织活检


Instruction: 胃癌前病变的发病部位是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞；胃黏膜


Instruction: 胄癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检病理检查


Instruction: 浸润型胃癌，无

Output: 建议中西结合，癌症治好是根本不可能的，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足，现在最前沿的就是祁澳牌红豆杉中草药，红豆杉中草药被誉为中晚期癌症患者的最后一道防线，媒体有关于红豆杉的很多报道，这个比别的药可信度高


Instruction: 胃肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 深挖活检；内镜活检；活组织检查


Instruction: 胃、食管高级别上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检


Instruction: 疑诊CA的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检测


Instruction: 早期乳腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结活检术；细针穿刺；病理检查；前哨淋巴结活检术；计算机立体定位活检；刺活检；腋窝淋巴结清扫；乳腺活检；腋窝前哨淋巴结活检；乳腺细针穿刺；MMT活检；穿刺活检；SLN活检；前哨淋巴结活检；哨兵淋巴结活检；导丝定位活检；淋巴结活检；组织学穿刺活检；染料法前哨淋巴结活检；辅助Encor活检；粗针穿刺活检；活检；中前哨淋巴结活检；病理组织活检


Instruction: 胃癌病理分期治疗

Output: 胃癌的病理分期有早期胃癌和进展期胃癌之分。这是病理分期标准，不同于临床分期的TNM标准。胃癌局限于粘膜或者粘膜下层为胃癌早期，进展期胃癌分为中期胃癌和晚期胃癌，中期胃癌是指胃癌下胃壁肌层以下，晚期胃癌是指达到浆膜下层或者突破浆膜层相邻近器官或者远处器官转移。进展期胃癌的病理分型又分为4型：I型是结节型，II型是溃疡局限型，III型是溃疡浸润型，IV是弥漫浸润型。手术治疗根治性手术，原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结，重建消化道。姑息性手术，原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。化疗用于根治性手术的术前、术中和术后，延长生存期。晚期胃癌患者采用适量化疗，能减缓肿瘤的发展速度，改善症状，有一定的近期效果。早期胃癌根治术后原则上不必辅助化疗，有下列情况者应行辅助化疗：病理类型恶性程度高；癌灶面积大于5厘米；多发癌灶；年龄低于40岁。进展期胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要化疗。靶向治疗靶向治疗可针对性地损伤癌细胞，减轻正常细胞损害。目前胃癌靶向治疗药物种类及作用均有限。靶向治疗药物主要有表皮生长因子受体抑制剂、血管生成抑制剂、细胞周期抑制剂、细胞凋亡促进剂、基质金属蛋白酶抑制剂等。其他治疗胃癌的免疫治疗包括非特异生物反应调节剂如卡介苗、香菇多糖等；细胞因子如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等；以及过继性免疫治疗如淋巴细胞激活后杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）等的临床应用。抗血管形成基因是研究较多的基因治疗方法，可能在胃癌的治疗中发挥作用。支持治疗旨在减轻患者痛苦，改善生活质量，延长生存期。包括镇痛、纠正贫血、改善食欲、改善营养状态、缓解梗阻、控制腹水、心理治疗等。


Instruction: 老年早期胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 规律胃镜检查


Instruction: 腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 前列腺穿刺活检；活检；术前内镜下活检；穿刺活检；病理活检；肠镜活检；胸膜活检；病理组织学检查；病理检查；阴道镜活检；钳夹活检；术前活检；术前胃镜活检；肺活检；病理切片；胃镜活检


Instruction: 小胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维内窥镜；胃镜检查


Instruction: 胃癌急性穿孔的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 胃低分化腺癌，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 早期浅表型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: 气钡双重造影；X线检查


Instruction: GEJ早期癌的发病部位是什么？

Output: 胃型黏膜组织；胃肠型；肠型黏膜组织


Instruction: 小胃癌的影像学检查有些什么？

Output: X线；胃精细法造影；双对比造影；X线检查；X线双对比造影片


Instruction: 糖尿病神经病变的病因是什么？

Output: 神经生长因子；一氧化氮；免疫因素；血管病变；血糖波动；自噬；氧化应激


Instruction: 糖尿病神经病变的发病机制是什么？

Output: 非酶糖基化反应；免疫机制


Instruction: 糖尿病性神经病变会导致什么样的结果？

Output: 慢性疼痛；疼痛


Instruction: 糖尿病伴神经病变的临床表现有些什么？

Output: 神经传导速度明显减慢


Instruction: 糖尿病周围神经病变会导致什么样的结果？

Output: 坏疽；局部缺氧；感染；肢体麻木；糖尿病足溃疡


Instruction: 2型糖尿病神经病变的临床表现有些什么？

Output: 二便正常；精神差；咳痰；嗜睡；阳痿；乏力；毛发脱落；咳嗽；口干


Instruction: 2型糖尿病外周神经病变的临床表现有些什么？

Output: IGF-Ⅱ降低


Instruction: 糖尿病周围神经病变的临床表现有些什么？

Output: 自发性疼痛；四肢疼痛；虚实夹杂；肌张力减退；灼热；自主神经障碍；四肢麻木；情绪改变；四肢感觉异常；肢体疼痛；感觉障碍；干性坏疽；麻木感；腹胀；运动障碍；邪客脉络；肢端麻木；肢体麻木；痛觉过敏；感觉异常；足底压力改变；失眠；感觉减退；疼痛；麻木；腱反射减弱或消失；气血两虚；周围神经功能障碍；烧灼感；肌肉萎缩；脉络淤阻；舌下静脉瘤状突起；发凉；脉络失营；步态异常；灼痛感；手足麻木；出汗


Instruction: 糖尿病性周围神经病变的发病年龄是多少？

Output: 年龄40岁以上


Instruction: 2型糖尿病神经病变的发病年龄是多少？

Output: 34～78岁


Instruction: 糖尿病性周围神经病变的临床表现有些什么？

Output: 四肢疼痛；糖化血红蛋白越高；疼痛；麻木；只肢体疼痛；肌无力


Instruction: 糖尿病神经病变的高危因素有些什么？

Output: 高LDL-C；血糖波动；喜食甜食；高同型半胱氨酸浓度；血脂异常；高脂血症


Instruction: 糖尿病神经病变的辅助检查有些什么？

Output: 常规体检；定量感觉检查；肌电图；对照组


Instruction: 糖尿病角膜神经病变的临床表现有些什么？

Output: 视力受损；组织损伤


Instruction: 糖尿病神经病变诊断标准是什么

Output: 糖尿病对现在的人们来说一定会很熟悉这种病不容易完全看好，在这里当中也是非常困难的一种疾病之一，如果患有糖尿病的话就应该提前预防糖尿病病变，糖尿病病变的表现有比如会使眼睛失明，也可能会对为各个神经都会有影响，糖尿病后期比较严重的话，就会影响人的体重看上去比较偏瘦的样子，糖尿病应该多锻炼身体多餐少吃，排尿困难也是糖尿病病变表现之一。糖尿病神经病变诊断标准是以下几点：1、如果是男性患有糖尿病说糖尿病病变的症状之一就是阳痿，这个很容易观察到，所以我们也应该提前预防糖尿病病变，应该注意多吃青菜和水果，还有一个就是多锻炼身体，也是对糖尿病病变的好处。2、糖尿病病变的表现之一也是有可能涉及的眼部神经，如果症状轻的话看东西可能就会模糊如果是比较严重的情况下有可能就会造成失眠，所以在平时应该多注意饮食方面的问题，很可能就好的控制糖尿病不会发生病变。3、糖尿病患者如果到了比较严重的时候，也就是说会发生病变的情况，之前也有一个预兆那就是胃口不太好，这就是发展到了胃部神经。如果病变发生以后，就会影响食欲。严重的话还会呕吐，吃了东西不会被吸收。4，感觉神经受损，表现为神经支配区域的皮肤麻木，疼痛和瘙痒。其中麻木比较多见，走路时足底有踩棉花感。疼痛为自发性烧灼痛或者是电击痛，寒冷或摩擦可使疼痛加重，有的患者会有坐骨神经痛和三叉神经痛。患者出现糖尿病以后，必须要积极治疗糖尿病，使血糖长期控制在正常或接近正常水平。另外也要注意治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物，必要时使用调脂药物来改善症状。


Instruction: 糖尿病神经病变的风险评估因素有些什么？

Output: 高同型半胱氨酸浓度；年龄


Instruction: 糖尿病性神经痛的病因是什么？

Output: p-NF-κB表达上调


Instruction: 糖尿病神经病变的筛查有些什么？

Output: 密歇根神经筛查量表；CPT联合ABI


Instruction: 糖尿病周围神经病的发病部位是什么？

Output: 上下肢


Instruction: 糖尿病神经病变的影像学检查有些什么？

Output: 高效液相色谱法；肌电图


Instruction: 糖尿病性神经病的症状是什么？

Output: 动眼神经麻痹；低血糖性昏迷；无力；疲劳；痴呆；血糖升高；消瘦；低血压；感觉障碍


Instruction: 糖尿病痛性神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 调畅患者情志；高压氧；高压氧治疗；健康教育；营养周围神经药基础治疗；抗抑郁治疗；控血糖；益气活血宣痹通络法；中药足浴；壮医刮痧排毒疗法；循证护理；自我效能；护理干预；综合护理；间歇式空气压力治疗；自我效能护理；调心安神法；高压氧疗；甲钴胺营养周围神经；社区干预


Instruction: 糖尿病性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 甲钴胺；川芎嗪；弥可保；神经妥乐平；卡马西平；三七总皂苷；非达司他


Instruction: 糖尿病性视神经病变会导致什么样的结果？

Output: 视神经萎缩


Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的简介是？

Output: 神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率可达7%～50%，若包括各种亚临床型神经病，则可高达90%，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。神经系统任何部位(周围神经，脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，其中以周围神经病变最多见，尤其在老年人的周围神经病变中，糖尿病是最常见的致病原因。周围神经病变系指脊髓及脑干下运动神经元，初级感觉神经元和周围自主神经元轴索及支持组织的持续障碍，可出现各种各样的临床表现。其神经病理显示了施万细胞水肿，轴索变性和节段性脱髓鞘。


Instruction: 糖尿病性神经病的并发症是什么？

Output: 痴呆


Instruction: 糖尿病周围神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 温和灸；高压氧治疗；温经汤合穴位敷贴；针刺联合中药熏洗；足浴护理；健康教育；神经生长因子辅助治疗；中医护理；常规护理；适当体育锻炼；足部综合护理；补阳还五汤；肢体缺血预处理；降糖治疗；超短波治疗；“已病防变”；健康宣教；束悗通经推拿疗法；缺血处理治疗；依帕司他辅助治疗；糖尿病饮食控制；系统性健康教育；护理干预；毫火针治疗；益气通络法；经皮神经电刺激治疗；红光治疗仪；基础治疗；控制饮食；综合康复治疗；足浴按摩；针灸；中药熏洗治疗；血糖控制；综合护理干预；中医辨证疗法；持续氧疗；活血；清除氧自由基；健肾拍打操；常规的护理措施；中药足浴；毕格氏运动；益气活血消痹汤；熏洗法；中医循环针治疗；温针灸；康复治疗；饮食调理；心理护理；营养治疗；电针联合高压氧；中药熏药联合中医护理干预；中药内治法、针灸治疗；参芪扶正注射液；中医足浴；常规治疗；中药棒穴按摩；红光照射联合中药热敷；高压氧；足浴；足部按摩；适量运动；氧疗；适当运动；综合足部护理；温经通络熏洗；护理教育干预；自噬；饮食控制；抗凝；补阳还五汤化裁；气压治疗；穴位按揉；足部护理干预；中药熏洗联合穴位按摩；分米波；经络拍打联合穴位按摩；控制血糖；营养神经；改善微循环；高氧液；针灸治疗；推拿结合太极拳；临床路径健康教育模式干预；穴位按摩；正负气压按摩；中医定向透药疗法；红光照射；中医护理干预；中药足浴护理；温水泡足；糖尿病教育；超声波联合穴位按摩；强化疾病有关的健康教育；降血糖；中度运动强度；循证治疗；运动治疗；红外激光治疗；足浴疗法；益气活血通络法；饮食管理；基本护理；常规健康教育模式干预；常规护理措施；肌肉注射


Instruction: 糖尿病周围神经病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤神经活检


Instruction: 糖尿病性周围神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 益气通络熏洗方配合穴位按摩；针刺治疗；穴位艾灸；中药熏洗；穴位按摩；糖痹安浴足治疗；中药浴；回药穴位贴敷；控制饮食；手足部穴位按摩；益气通络熏洗；中药熏洗联合红光治疗仪


Instruction: 糖尿病伴植物神经性病变的临床表现有些什么？

Output: 心率变异；昼夜变化规律消失


Instruction: 糖尿病周围神经病变的筛查有些什么？

Output: 定量感觉检查


Instruction: 糖尿病性周围神经病的病因是什么?

Output: 发病机制尚未完全阐明，现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化，轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根，亦可见于兴奋髓后索及肌肉。


Instruction: 糖尿病多发性周围神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 体育运动；温经通络方浸泡；降糖治疗；饮食治疗；擦浴


Instruction: 2型糖尿病周围神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖；强化控制血糖；改善血液循环


Instruction: 糖尿病周边神经病变的推荐药有些什么？

Output: α-硫辛酸


Instruction: 糖尿病神经病变怎么控制，专家，糖尿病神经病变无论怎么压制，最终也会反复出现糖尿病足直到他截肢吗？

Output: 糖尿病病人约有60.3%会反复出现神经病变。主要是血糖等分解代谢紊乱所致使的氧化应激、血管性脑水肿呛水、神经生长因子缺少等。另外，也和自身免疫因素、维生素缺乏、隔代遗传和环境因素等关于。糖尿病周围神经病变最主要的危害是致使糖尿病足和糖尿病溃疡，不但带给复杂的护理、医疗等问题，最严重情况就是截肢，甚至伤及生命。


Instruction: 糖尿病性多发性神经炎

Output: 糖尿病性多发性神经炎是糖尿病最常见的神经系统并发症。在新诊断的糖尿病患者中，即使没有周围神经损害的症状或体征，也常能发现周围神经传导速度减慢--无症状性多发性神经炎。待糖尿病得到控制后，传导速度可恢复正常。发病机理在各类病人也不尽相同，有的可能与糖尿病的生化异常有关，有的则是由于涉及神经内膜毛细血管的弥漫性微血管病(microangiopathy)所致缺血和血管-神经屏障破坏。在下肢远端有严重周围血管性病变的患者可发生缺血性神经炎，表现呈短袜型分布的感觉症状和植物神经症状。有些病人以足趾、足和腿的皮肤烧痛为突出症状，还可有刀割痛和定位不明确的深部痛或束紧感，下肢远端感觉过敏，甚至不能耐受被单的碰触。烧痛常于夜间加剧，病人只有下床走动才能使痛有所减轻。大多伴有体位性低血压、无汗和阳痿等植物神经症状。糖尿病性假性脊髓痨(pseudotabes diabetica)，表现足趾和足的麻刺感和不同程度的感觉性共济失调。四肢远端的触觉、位置觉和振动觉减退，下肢尤为明显。痛觉和温度觉相对保留。肌力也有一定减弱。踝反射消失。少部分病人Babinski征阳性，提示锥体束的损害。有的病人两侧大腿前面突然剧痛，几天内出现股四头肌的肌力显著减弱，膝反射减低，后期肌肉萎缩，临床上称为糖尿病性肌萎缩(diabetic amyotrophy)，有些可很快恢复。


Instruction: 老年糖尿病神经病变的推荐药有些什么？

Output: 甲钴胺治疗；鼠神经生长因子治疗；鼠神经生长因子


Instruction: 糖尿病性周围神经病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；病因治疗；对症治疗；中医治疗


Instruction: 糖尿病周嗣神经病变的推荐药有些什么？

Output: 盐酸法舒地尔注射液；参麦注射液；糖脉康颗粒联合甲钻胺


Instruction: 糖尿病多发性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 芪藤通络饮


Instruction: 老年糖尿病痛性神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 心理辅导


Instruction: 糖尿病肾病周围神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 中药足浴


Instruction: 糖尿病大鼠神经病变的推荐药有些什么？

Output: 碟脉灵注射液；牛磺酸；参芪汤


Instruction: 糖尿病周围神经血管病变的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育方案；健康教育模式；健康教育；常规护理方式；糖尿病护理；健康教育护理


Instruction: 糖尿病神经病理性痛的病因是什么？

Output: 人神经生长因子β基因转染


Instruction: 糖尿病肾病致脑神经病变的高危因素有些什么？

Output: 高血脂；高血压、高血脂


Instruction: 糖尿病性心自主神经病变的并发症是什么？

Output: 末梢神经病变


Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的诊断是什么？

Output: 血糖、尿素氮、肌酐升高、血液钾、钠、氯异常。神经组织活检、肌电图检查、神经电生理检查见异常。


Instruction: 糖尿病多发性周围神经病变的推荐药有些什么？

Output: 络必通胶囊；麻痛活络散；尼膜同针剂


Instruction: 通气功能障碍，无

Output: 病情分析：咳嗽20年，上个月病情加重，痰中带血，肺功能为重度阻塞性为主的混合性通气功能障碍，小气道功能降低，阻塞性肺气肿，支气管舒张试验阴性（一）。指导意见：你这种情况属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），不能完全治愈，只能控制症状，维持其缓解状态。目前的这种情况，还是应该消炎，平喘，解痉维持。如果严重了会发展到肺心病，后期会有水肿等症状


Instruction: 肺功能损害的病因是什么？

Output: 吗啡依赖；黄麻粉尘接触水平


Instruction: 中度肺通气功能减退的并发症是什么？

Output: 低氧血症；心功能不全；肺部感染；心律失常；呼吸衰竭


Instruction: 桶状胸的形态是什么？

Output: 胸廓前后径增加，胸廓呈圆桶形，前后径增大，或与左右径大致相等，肋弓的前部上抬，肋骨呈水平位，肋间隙增宽饱满，胸骨下角增大呈钝角。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。


Instruction: 肺功能较差的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 低肺功能的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术；胸腔镜下肺癌根治术；肺癌根治术


Instruction: 肺气肿哪些分型啊？，孩子咳嗽有几天了，吃药好像不怎么管用，但是孩子不爱打针，我发现孩子这几天睡觉呼吸声音特别的重，去医院做了一下检查，结果是肺气肿

Output: 你好，肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。


Instruction: 慢性肺功能不全的病因是什么？

Output: CO2气腹


Instruction: 肺功能严重损害的手术治疗有些什么？

Output: 骨髓间充质干细胞移植


Instruction: 呼吸功能衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 术中液体输入量；心功能分级；主动脉阻断时间；心脏手术史；术前肺功能障碍；术前最大通气量显著减退；年龄


Instruction: 限制性肺功能障碍的高危因素有些什么？

Output: 体外循环


Instruction: 呼吸功能衰竭的原因是什么？

Output: 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


Instruction: 肺功能下降的临床表现有些什么？

Output: 劳动能力丧失


Instruction: FEV1下降的病因是什么？

Output: 呼吸系统疾病；心血管疾病


Instruction: 肺功能的发病年龄是多少？

Output: 成年期、中老年期；70岁以上；17～63岁；60～69岁、70岁以上


Instruction: 肺功能低下的影像学检查有些什么？

Output: 131I显像；X线胸片


Instruction: 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

Output: 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


Instruction: 严重肺功能损害的手术治疗有些什么？

Output: 右侧同种异体肺移植


Instruction: 肺胀的多发群体是？

Output: 多见于老年人


Instruction: 肺功能重度减损的手术治疗有些什么？

Output: 左肺移植；单肺移植


Instruction: 肺泡通气低下综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺不张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺闭喘咳的多发群体是？

Output: 多见于儿童


Instruction: 重度低肺功能的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术


Instruction: 反复咳喘的风险评估因素有些什么？

Output: 喂养困难


Instruction: 肺功能Ⅰ、Ⅱ级的临床表现有些什么？

Output: 咽干口干；形寒怕冷


Instruction: 肺大泡属于哪种疾病？，患者男，30岁，以前身体状况良好，十日前检查发现，无明显反映症状，县级医院

Output: 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药治疗


Instruction: 重度肺功能减退的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉搭桥；肺切除术；上腹部手术；胸部手术


Instruction: 慢性阻塞性肺病怎样进行治疗效果好，患者男，77岁，已有十几年是步行时呼吸急速，近一年变严重，经检测是极重度慢性阻塞性肺病，肺功能只有30%。

Output: 你好，首先，慢阻肺的治疗是一个长期的过程，患者需要坚持。如果患者在缓解期放弃治疗，可能会导致病情的反复。因此患者在缓解期也要坚持治疗，这样对患者病情的缓解有一定的帮助。


Instruction: 肺功能FEF75怎么办，单位体检肺功能：FEF75/HT:5.29L/S/M请问是什么意思

Output: 应该采取综合性措施，包括脱离 风尘作业，另外安排合适工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生，目前尚无能是矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。


Instruction: 肺功能损害的辅助治疗有些什么？

Output: 保护液肺动脉灌注；体外循环超滤；呼吸道护理方法；呼吸训练


Instruction: 小气道功能中度异常肺通气功能轻度减退，气道功能中度异常肺通气功能轻度减退

Output: 可能是肺功能低下引起的症状建议及时的做好锻炼就可以的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 什么叫局限性肺气肿？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问什么叫局限性肺气肿？

Output: 局限性肺气肿是指肺气肿在某一个小的范围内不是权威的，山寨的，易发的这种情况一般是局部的炎症致使的，而且没波及到全废证明还是一种早期的肺气肿，治疗效果可以，一般绝不会致使严重的并发症。如果局部的肺气肿再次发生了严重的肺大泡，还可以外科手术摘除，拥有比较好的一种肺气肿。


Instruction: 老年肺不张的病因是什么？

Output: 肺癌；炎症；结核


Instruction: 老年人肺气肿的诊断是什么？

Output: 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


Instruction: 肺功能的手术治疗有些什么？

Output: 胸外科手术


Instruction: 肺通气功能的高危因素有些什么？

Output: 体质量；身高；年龄


Instruction: 煤矿性职业肺病是否有矽肺?，患者男，60岁，在煤矿30余年发病时间有6至7年史，以前下井不带或很少戴口罩。吸入烟，易咳嗽，踹气。

Output: 利用干细胞再生性修复受损肺组织的生物学特性，同时又运用基因工程技术制备了能够降解纤维化的基因，将基因导入干细胞后，由静脉输入到人体，发挥疾病治疗作用。既发挥了干细胞的肺组织修复功能，又使基因充分而持久表达，使纤维化降解。经过治疗，病人憋气、呼吸困难等症状在1周至1月内开始好转，X光胸片或CT检查也发现肺纤维化阴影逐渐改善。


Instruction: 肺功能衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肺功能差的临床表现有些什么？

Output: 焦虑


Instruction: 农村空巢老人COPD的风险评估因素有些什么？

Output: 经常饮酒；14岁前咳嗽史；既往COPD史；COPD家族史；吸烟史；经济水平


Instruction: 肺衰的简介是？

Output: 肺衰在《脉经·诊五脏六腑气绝证候》称为肺绝，曰：“病人肺绝，三日死。何以知之口张，但气出而不还(一日鼻口虚张短气)。”本病相当于西医学所说的呼吸衰竭，包括成人呼吸窘迫综合征。肺衰的同时，如有神识异常之症，则为合并肺厥。肺衰是肺脏及全身多种疾病的严重后果之一，救治不及，常致死亡。


Instruction: 方法阻塞型通气功能障碍的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术


Instruction: 肺功能损伤的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；腰臀比升高


Instruction: 慢性阻塞性肺病(COPD)包括，专家您好，我同事年初例行身体检查，CT显示慢性阻塞性肺病(COPD)，想问一下慢性阻塞性肺病(COPD)包括什么？

Output: 病情分析：慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。是肺气肿、支气管炎等肺部疾病发展终末期的最后阶段。指导意见：避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。


Instruction: 肺气肿的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度；收入水平；吸烟史


Instruction: 限制性通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 用力肺活量；肺功能检查；第1秒用力呼气量


Instruction: 支气管孝喘，咳喘

Output: 哮喘是一种过敏性疾病引起的一组临床症状，呼吸困难，咳嗽，患者一般是突然发病，也不是和过敏有关系的，减少接触过敏原和过敏的物品就可以减少复发，在发作的时候口服氨茶碱，舒喘灵，强的松治疗，在恢复期就是需要适当锻炼改善体质多喝水注意休息增强抵抗力，注射胸腺肽的方法治疗。


Instruction: 术后呼吸功能衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 术中液体输入量；高龄；术中过多液体输入量；术中麻醉单腔气管插管；麻醉气管插管；手术持续时间；术前中度及重度肺功能障碍


Instruction: 慢阻肺的风险评估因素有些什么？

Output: 合并心脏病；特殊护理；化疗治疗；呼吸系统疾病史；应用抗生素；吸烟；气流受限；肺功能分级；合并其他肺部疾病；取暖方式；糖皮质激素；rs1011814多态性位点；年龄偏高；合并真菌感染；留置导尿管、留置中心静脉导管；治疗方式；受教育程度；烹饪燃料；吸烟史；年龄；恶性肿瘤；留置中心静脉导管；职业因素；营养不良；性别、年龄；文化程度偏低


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的影像学检查有些什么？

Output: 呼吸门控定量CT；彩色多普勒超声；肺部螺旋CT扫描；CT观察


Instruction: COPD气流阻塞的风险评估因素有些什么？

Output: FEV1%与FEV1/FVC


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检测；心肺功能运动试验；支气管舒张试验；G5体外振动排痰仪；6min步行试验


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

Output: 焦虑自评量表


Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 阻塞性通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；肺通气功能检查；最大呼气中期流速；肺功能检查


Instruction: 中度慢性阻塞性肺病的临床表现有些什么？

Output: 肺胀


Instruction: 慢性阻塞肺气肿的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的病因是什么？

Output: 吸烟；死亡；恐惧


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 儿茶素；社会支持度；呼吸道个人史；吸入激素；体重超标；睡眠呼吸障碍；接尘工龄；焦虑；臭氧和PM10暴露；住院时间久；吸烟；职业暴露史；抑郁情绪；C反应蛋白水平；木粉尘职业接触；焦虑抑郁；吸烟指数；生活习惯；居室内通风；白蛋白水平；体重指数；抑郁；自我管理行为；蔬菜水果食用频率；血清淀粉样蛋白A；患者病程较长；营养状况；机械通气时间；认知功能障碍；体质量指数；病程；家庭照顾者能力；自评健康状况；文化程度；D-二聚体；睡眠；受教育程度；生活燃料；负性情绪；高血压；医疗照顾；吸烟史；多重耐药感染；营养状态；年龄；Toll样受体；家族史；手术史；学历；营养不良；老年；既往住院史；吸烟、低氧；过敏史；性别；血浆锁链素水平；幼儿时咳嗽史；IL-6基因突变；气候


Instruction: 阻塞性肺气肿的症状是什么？

Output: 呼气时两颊鼓起和缩唇；桶状胸；呼吸困难；胸闷憋气；胸闷；呼气音延长；呼吸音减弱；气急


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；X片；X射线胸片；三维超声心动图；微型呼气峰流速仪；肺功能仪；CT表型；肺动脉造影；螺旋CT增强扫描；双能X线胸片；CT双相扫描；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声多普勒；CT评估；电子支气管镜检查；肺灌注断层显像；磁共振胰胆管成像；胸部高分辨率CT；胸部X射线片；脉冲振荡法；胸部高分辨CT；MSCT肺容积成像；胸部HRCT；骨超声；心电图；放射性核素；M型超声；振动反应成像(VRI)技术；动脉血气图；胸部CT；脑电图检查；数字化低剂量X线摄影；NSE水平检测；实时三维超声心动图；血流超声；胸片；肺功能检查；磁共振；CT灌注成像；多排螺旋CT；胸部X线片；膈肌肌电图；HRCT扫描；X胸片；影像学扫描；膈肌超声；128排螺旋CT；胸部 CT；超声心动图检查；64层螺旋CT肺容积扫描；CT影像；脉冲振荡肺功能检测；高分辨率CT；心脏超声；12导联心电图；振动反应成像；超声评价；小气道CT；多层螺旋CT影像检查；PCT检测；超声测量；胸部CT扫描；Micro-CT检测；多层螺旋CT；电镜；肺部振动反应成像；高分辨CT；呼吸门控定量CT；肺通气功能成像；CT检查；胸部X线；心肺运动负荷试验；磁共振显像；多层螺旋CT扫描；低剂量CT扫描；磁共振氢质子波谱检查；磁共振相位对比法；多普勒超声心动图；肺部超声；动态CT扫描；肺部超声检查；扫描电镜；X线；X线胸片；12导联动态心电图；超声心动图；极速成像技术；CT肺动脉成像；双源CT检查；64层螺旋CT；32层螺旋CT；肺容积成像；胸片检查；肺气溶胶吸入显像；肺灌注显像；呼气负压技术；吸气呼气双相CT扫描；振动反应成像技术；膈肌超声指标；三维超声；床旁超声技术；定量CT；64排多层螺旋CT；肺超声扫查；心脏磁共振成像；16层螺旋CT扫描；多层螺旋CT灌注成像；二次造模；肺功能成像技术；CT扫描；三维斑点追踪成像技术；多层螺旋CT低剂量扫描技术；丘脑氢质子磁共振；CT肺功能成像；二维超声心动图；床旁超声；多层螺旋CT检查；低剂量X线摄影；振动反应成像系统；螺旋CT肺血管造影；M型超声心动图；膈肌电活动；肺血流图；超声多普勒Tei指数；多普勒超声音频处理技术；肺功能检测；容积二氧化碳图；肺高分辨率CT；肺部CT；相位对比法磁共振；MRI影像学；脉冲震荡法；腹部超声；胸部CT检查


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 相位对比法磁共振；高分辨率CT；磁共振相位对比法


Instruction: 如何判定慢性支气管炎病情的严重程度？

Output: 慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征的疾病。因此判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。慢性支气管炎可分为两型：单纯型和喘息型。单纯型支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作和睡眠，夜间12小时咳痰50ml以上，具备以上任何一项者均为重度单纯型慢性支气管炎，如患者咳嗽较多，但不影响睡眠，夜间12小时咳痰在25－49ml之间者为中度慢性支气管炎；如常有咳嗽；夜间12小时咳痰量在10-24ml者为轻度支气管炎。喘息型支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四种临床表现同时存在，但以喘息为主。患者在安静时喘息明显，不能平卧者为重度，安静时喘息较轻，仅早晚喘息加重，尚能平卧者为中度，安静时无喘息，而早晚有喘息发作者为轻度。


Instruction: 慢性阻塞性肺疾患会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松


Instruction: 老年人肺气肿的诊断是什么？

Output: 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


Instruction: 肺阻塞性通气功能障碍的临床表现有些什么？

Output: 弥散功能减低


Instruction: 背景慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 简易躯体能力测试试验


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 肺腺泡动脉炎症；反应迟钝；反复咳嗽、咳痰；表情淡漠；喘息加重；便秘；尿量减少；口腔溃疡；疲乏；痰；恶心；平喘；咳嗽痰多；体重减轻；睡眠低氧；正气不足；糖耐量减低；活动不能；进行性呼吸困难；肾血管功能受损；嗜睡；自我感受负担；活动耐力下降；胃酸分泌较高；神志模糊；内源性呼气末正压；严重的情绪障碍；脂代谢异常；食欲减退；主观用力呼吸困难；骨密度变化；恶病质；血嗜酸粒细胞增高；气流呈进行性受限；外周血嗜酸粒细胞增多；肺不张；喘促；昏迷；焦虑；活动后憋气；部分可逆的慢性气流受限；气虚血瘀；甲状腺功能的改变；丘脑神经元的代谢异常；持续存在气流受限；不对称下肢水肿；低氧、高碳酸血症；睡眠问题；发绀；失眠；呼吸浅；惊恐障碍；轻度下降；烦躁不安；红细胞压积( HCT)增高；睡眠质量；多尿；痰、气虚；干咳；马赛克样分布；糖耐量异常；小气道病变；急性期神志改变；呕吐；贫血；肢体瘫痪；慢性气流受限；咳白粘痰；血瘀；抑郁、焦虑情绪；咳痰困难；黏液高分泌；二氧化碳潴留；活动受限；杵状指；血液高凝状态；呼吸障碍；肺胀；焦虑抑郁；心悸；呼吸气流受限；肺泡结构破坏；持续气流受限；动脉血二氧化碳分压下降；发热；呼吸肌疲劳；肺叶受累数量3个；气喘；肺动脉高压；弥散功能障碍；喘息；持续性呼吸道症状；饮食欠佳；痰热瘀壅肺；股四头肌肌力下降；焦虑情绪；呼吸困难加重；不同程度的呼吸困难；白介素-8(IL-8)；咳嗽咯痰；桶状胸；骨代谢改变；继发性红细胞增多；血液呈高凝状态；运动耐力下降；肺动脉扩张；下呼吸道感染；白细胞介素17；肺功能降低；劳力性呼吸困难；咳痰；Th1/Th2平衡失调；器官受累数量≥3个；气流受阻；低血氧症；体重进行性下降；抑郁情绪；腹痛；心律失常；气道气流受限；气流受限；胸闷；功能障碍；焦虑、抑郁；咯血；痰量增多；胃肠胀气；厌食消瘦；白天睡眠增多；不完全可逆性气流受限；甲状腺功能异常；慢性咳嗽；全身炎症反应；喘息发作；胃食管反流；血液处于高凝状态；哮鸣音；口唇发绀；抗氧化氧化剂损伤；气促；进行性不完全可逆性气流受限；交感神经过度激活；RVPEP延长；抑郁；呼吸系统症状；端坐呼吸；认知功能障碍；炎性标志物变化；持续性气流受限；咳嗽症状消失；呃逆；绝望；骨密度改变；水、电解质紊乱；精神症状；痰、瘀、虚；咳嗽和咳痰；意识障碍；气阳虚弱；肠黏膜屏障功能障碍；睡眠时打鼾；膈肌疲劳；AT缩短；体重超标；肺、脾、肾三脏气虚；气短；高血糖；步态不稳；白细胞升高；活动后气短；全身性炎症反应；肺功能低下；睡眠呼吸暂停；牙关紧闭；神疲懒言；皮下淤血；血清降钙素原变化；营养不良；不完全气流受限；气道阻塞；呼气气流受限；抗生素相关性腹泻；睡眠质量下降；血管内皮细胞受损；恶心/呕吐；肺功能下降；痰多；体质量指数下降；双肩胛下广泛Velcro 啰音；体外膈肌起搏；气道黏液高分泌；肺部阻塞状况较为严重,肺功能降低；白天过度嗜睡；憋气；呼出气NO；言语不清；渐进性呼吸困难；哮喘；痰热郁肺；夜间低氧；咽痒；肺功能明显提高；畏寒；持续呼吸道症状；气短胸闷；沮丧；胸闷、气喘；血液流变学改变；胸腔积液；夜间低通气；不完全可逆的气流受限；消化性溃疡；气道黏液高分泌现象；炎性反应；肺部啰音；较低的自我概念；呼吸衰竭；凝血功能异常；低氧血症；呼吸困难；血液是否呈高凝状态；运动受限；痰瘀内阻；膈肌运动异常；四肢抽搐；呼吸道症状；通气障碍；气道分泌物排出困难、肺不张；焦虑状态；意识转清；喘憋；浓痰；气道炎症；急性呼吸衰竭；肠道菌群失调；肺部感染伴呼吸衰竭；咳嗽；带状疱疹；憋闷；血液高黏状态；食欲不振；痰黏度；腹胀；纤溶功能受损；体力活动减少；运动耐量；溃疡；情绪障碍；脑白质改变；持续氧化应激；气道内炎性介质变化；嗜酸性粒细胞增多；通气功能障碍；肺热痰壅；气道慢性炎症；抑郁和焦虑；肌阵挛；进行性的呼吸困难；浮肿；恐惧；嗜酸粒细胞增多；睡眠呼吸紊乱；脑钠肽水平改变；凝血功能紊乱加剧；活动后气促；炎症指标增高；凝血状态的改变；细胞因子变化；咯痰；幻觉；呼吸频率加快；PAMP升高；精神神经异常；胡言乱语；情绪调节自我效能感；痰饮；呼吸费力；骨骼肌功能障碍；疲劳；咳白痰；咳嗽气促；神志改变；反流性咳嗽；体重下降；胸痛；反复咳嗽；黄痰；骨骼肌萎缩；骨质疏松；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；恶心呕吐；免疫紊乱；肾功能正常；长期家庭无创通气；小血管增粗；夜间缺氧；气道细菌感染；血清炎性反应程度明显升高；激素抗炎；头晕；头痛头晕；热痰；炎症反应；气急；痰热壅肺；水肿；口唇干裂；紫绀；细菌感染；电解质紊乱；中重度下降；病灶区小血管增粗；血糖升高；干湿啰音；颈动脉内膜受损；活动明显受限；衰弱；谵妄


Instruction: 重度慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 气短；运动性低氧；咯痰；咳嗽


Instruction: 社区慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 圣乔治呼吸问卷


Instruction: 慢性阻塞性疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查；家庭访视


Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断方法

Output: 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。


Instruction: 肺气肿的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度；收入水平；吸烟史


Instruction: 肺气肿的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检


Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能训练仪；支气管舒张试验；6分钟步行试验；六分钟步行试验


Instruction: COPD组的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟指数高；使用生物燃料；室内通风差；日吸烟量；肺疾病家族史；5年内室内装修；14岁前经常咳嗽；烟龄长；职业粉尘接触史；职业粉尘暴露；吸烟量大；呼吸道疾病家族史


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的简介是？

Output: 慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。感染是COPD发生发展的重要因素之一，病毒，细菌和支原体是本病急性加重的重要因素，病毒主要为流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾，过敏原，工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。大气中的有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。


Instruction: 慢阻肺的风险评估因素有些什么？

Output: 合并心脏病；特殊护理；化疗治疗；呼吸系统疾病史；应用抗生素；吸烟；气流受限；肺功能分级；合并其他肺部疾病；取暖方式；糖皮质激素；rs1011814多态性位点；年龄偏高；合并真菌感染；留置导尿管、留置中心静脉导管；治疗方式；受教育程度；烹饪燃料；吸烟史；年龄；恶性肿瘤；留置中心静脉导管；职业因素；营养不良；性别、年龄；文化程度偏低


Instruction: 中重度COPD的辅助检查有些什么？

Output: 限制性心肺运动试验；心肺运动试验


Instruction: 老年慢性阻塞性肺病的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌；革兰阴性菌


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

Output: 气胸；低氧血症；肺栓塞；睡眠呼吸障碍；睡眠障碍；中重度Ⅱ型呼吸衰竭；真菌感染；慢性贫血；房颤；冠脉粥样硬化；肌少症；肺动脉高压；焦虑抑郁障碍；气道炎症反应；慢性肺源性心脏病；急性呼吸困难；焦虑抑郁；继发真菌感染；脑卒中；肺心病；糖尿病；急性肺损伤率增加；支气管扩张；慢性呼吸衰竭；肺部感染；肺癌；感染；肺性脑病；呼吸道感染；气道高反应性；右心衰竭；猝死；急性肺水肿；骨骼肌萎缩；骨质疏松；骨质疏松症；心脏疾病；肺部真菌感染；急性尿潴留；肺动脉栓塞；严重呼吸衰竭；气道炎症；Ⅱ型呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；心力衰竭；肺部呼吸障碍；肺源性心脏病腹胀；呼吸衰竭；死亡；急性左心衰


Instruction: 阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部X线片；高分辨CT；二氧化碳图


Instruction: 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 戒烟时间


Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；铜绿假单胞菌；糖尿病


Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 抑郁


Instruction: 弥漫性肺气肿的辅助检查有些什么？

Output: 碘基物质图


Instruction: 重度阻塞性肺气肿的辅助治疗有些什么？

Output: 功能锻炼；六孔灸盒灸法


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的患病比例是多少？

Output: 0.21%


Instruction: 重度COPD的辅助检查有些什么？

Output: 呼气负压(NEP)测试；体质量指数测量；对照组；气量测定；主观呼吸困难评分


Instruction: 阻塞性肺不张的辅助检查有些什么？

Output: 运动心肺功能测试


Instruction: COPD 合并OP的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能仪测定肺功能,血气分析仪；血气分析仪


Instruction: 下肺代偿性气肿的诊断是什么？

Output: 代偿对机体是有利的，可以弥补器官已失去的功能，但是有时代偿会带来一些不利于机体的副作用、如肺萎陷或支气管哮喘时，可以发生代偿性肺气肿，此时气肿的肺泡腔充气过多，肺泡隔毛细血管受压,肺循环血流阻力增加,右心负担加重。严重者还可导致肺原性心脏病。肺下叶不张：两侧肺下叶不张均表现为肺下野内侧尖端在上，基底在下的三角形致密影，肺门下移，有时肺门下部消失。上、中叶有代偿性肺气肿。右肺下叶不张较左侧显示清楚，因左侧有心影重迭，但在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位时，下叶不张表现斜裂向后下方移位，下叶密度高。


Instruction: 肺功能Ⅰ、Ⅱ级的临床表现有些什么？

Output: 咽干口干；形寒怕冷


Instruction: 大气道阻塞病变的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能的检查


Instruction: 重度男性COPD的辅助检查有些什么？

Output: 心肺运动试验


Instruction: 肺气肿的辅助检查有些什么？

Output: 尸检；体格检查；肺功能检查；肺功能检测仪；缺口末端标记法；肺泡破坏指数测定；ABC-ELISA法；平均视觉评分值


Instruction: 老年COPD的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～69岁；50～78岁之间


Instruction: 肺功能检测的辅助检查有些什么？

Output: 便携式肺功能仪


Instruction: 溶栓后多长时间用肝素，无

Output: 溶栓后24小时以内使用比较好的，可以预防血栓的形成的。建议可以在医生的指导下使用的比较好的，密切观察身体的情况。


Instruction: 播散性血管内凝血的治疗周期多长？

Output: 7天


Instruction: 血栓形成的治疗周期多长？

Output: 6-9个月


Instruction: 左下肢深静脉血栓吃华法林要多长时间，左下肢深静脉血栓吃华法林要多长时间

Output: 您好，根据你的描述，有深静脉血栓，口服华法林。建议最好定期复查彩超后，继续应用半年，定期查凝血机制。祝早日康复。


Instruction: 肝素诱导性血小板减少症的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 周围动脉栓塞的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 血小板促凝活性异常的治疗周期多长？

Output: 2-5月


Instruction: 椎动脉创伤性栓塞的治疗周期多长？

Output: 10天


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙；低分子量肝素抗凝；N端B型利钠肽原；溶栓联合前列腺素E1；溶栓治疗以及肝素抗凝治疗；活血化瘀中药；尿激酶溶栓；阿替普酶；心钠素；肝素抗凝治疗；氯沙坦；伐地那非；尿激酶2 h静脉溶栓；华法林治疗；尿激酶；低分子肝素联合尿激酶；尿激酶治疗；华法林；低分子量肝素；溶栓治疗；重组组织型纤溶酶原激活剂；血必净注射液；低分子肝素；抗炎；溶栓抗凝治疗；华法林抗凝治疗；阿替普酶联合低分子肝素；前列腺素E1


Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗


Instruction: 脑栓塞的治疗周期多长？

Output: 3周--2月


Instruction: 急性肺血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；低分子肝素；阿司匹林；低分子肝素治疗；伐地那非；溶栓抗凝


Instruction: 肺动脉血栓性栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 维持血流动力学稳定；抗感染；全身抗凝；呼吸支持


Instruction: 肾动脉血栓形成和栓塞的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 大鼠肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 黄芪


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀；溶栓联合抗凝治疗


Instruction: 血栓再通的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉溶栓的护理


Instruction: 门静脉血栓最佳治疗时间是多久

Output: 门静脉血栓形成按照发病缓急分为急性门静脉血栓形成和慢性门静脉血栓形成。急性门静脉血栓形成主要是肠淤血和缺血的表现，主要包括腹痛、腹胀、腹泻、血便、恶心、呕吐、食欲差、发热、乳酸酸中毒、脾大和败血症等等。如果静脉回流不能很快解决，会出现肠穿孔、腹膜炎、休克、多脏器功能衰竭以致死亡。慢性门静脉血栓形成主要的表现包括：食道、胃底静脉曲张、消化道出血、皮下侧支静脉开放、脾大、全血细胞减少（脾功能亢进）等等。门静脉血栓的治疗包括：抗凝、溶栓、血栓两侧通畅的血管架桥分流，对于血栓范围广泛，出现难治性的、危及生命的消化道出血应进行腹腔多脏器联合移植或改良腹腔多脏器联合移植。静脉血栓在静脉血流迟缓,血液高凝状态及血管内膜损伤条件下,静脉发生急性非化脓性炎症,并继发血栓形成的疾病、绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉、多见于产后,骨折及创伤,手术后的病人、静脉血栓急性期,即血栓发生一个月内,应用抗凝溶栓治疗,效果很好、一个月后血栓进入亚急性期,单纯使用西药抗凝溶栓治疗没有意义、治疗慢性静脉血栓,除了常规静脉应用抗凝溶栓药物之外,还应采用中西医结合配合血管内灌注治疗,对陈旧性血栓仍然有效。肝硬化门静脉血栓的防治不应局限在目前文献中所提供的证据，而且每一种治疗方法均有利有弊，应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案。对于慢性门静脉血栓，应根据血栓及门静脉高压程度选择不同的疗法，如为部分血栓，可先行抗凝和溶栓治疗，并通过超声、CT密切监测血栓的变化，必要时行其他治疗，如出现静脉曲张出血时可行内镜套扎或TIPS。综上所述无论那个部位发生的门静脉血栓最佳治疗时间都是急性发作期的血栓形成初期。


Instruction: 原发性纤维蛋白溶解症的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 一过性肺栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 辅助呼吸支持


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓联合抗凝治疗；血栓消融


Instruction: 急性肺血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝；镇静；单纯抗凝治疗；护理干预；抗凝联合溶栓治疗；溶栓抗凝；溶栓；溶栓疗法


Instruction: 肺血栓栓塞症的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


Instruction: 左下肢深静脉血栓形成治疗，左下肢深静脉血栓经溶栓治疗后能否完全溶解，一般的治疗效果是怎样的

Output: 静脉血栓是由于1.血液高凝2.血流滞缓3.血管壁损伤三大因素造成，临床表现分为1.小腿肌肉静脉丛血栓2.小腿深静脉血栓形成3.髂股静脉血栓形成4.全下肢静脉血栓形成5.腋锁静脉血栓形成6.上下腔静脉血栓形成。指导意见：总的表现以患肢粗肿、胀痛及浅静脉曲张或扩张为主症。在深静脉血栓形成的早期，血栓易脱落，导致肺栓塞而危及生命。详情还可咨询：763871763.


Instruction: 肺栓塞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；外科治疗


Instruction: 术后肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 41～85岁


Instruction: 2-7d血栓消退的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓治疗


Instruction: 肝小静脉闭塞症的治疗周期多长？

Output: 2-4月


Instruction: 肺栓塞溶栓治疗后需要其他药物吗？，我朋友得了肺栓塞溶栓，听说还挺严重的，前几天刚给他做了医治，目前正是康复期，肺栓塞溶栓治疗后如何需要有其他药物保持？是不是用其他药能让身体更快彻底恢复呢？如果可以的话他肯一试。

Output: 如果有肺栓塞的情况下，需要有及时的医治，这个疾病拥有生命危险的，绝大多数情况下在病情控制以后，也需要有使用抗凝药物实施医治，必选的药物一般是华法林，口服药物期间需要有不定期的实施抽血化验仔细检查，防止导致破皮的危险，需要有在医生指导下实施药物使用。


Instruction: 肝动脉闭塞的治疗周期多长？

Output: 2-3个月


Instruction: 静脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 80岁以上


Instruction: PICC血栓性堵塞溶栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶盐水溶液溶栓；肝素盐水溶液溶栓


Instruction: 术后静脉血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 年龄23～57岁


Instruction: 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏的治疗周期多长？

Output: 终身间歇性治疗


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的预防措施有些什么？

Output: ZQL型可回收式腔静脉滤器


Instruction: 肺血栓栓塞的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


Instruction: 大块肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: Amplatz血栓消融器


Instruction: 新的肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 抗凝药物


Instruction: 溶栓组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；替普酶


Instruction: 未用低分子肝素抗凝的推荐药有些什么？

Output: 静脉血


Instruction: 抗凝治疗的推荐药有些什么？

Output: 华法林；抗血小板治疗


Instruction: 肝动脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；早期诊断；介入治疗；个体化治疗；高压氧疗法；经皮穿刺；高压氧治疗；溶栓治疗；T管护理；气囊扩张；介入溶栓治疗


Instruction: 肝动脉血栓的推荐药有些什么？

Output: 溶栓抗凝；血管活性药物；抗凝剂


Instruction: 血栓性脑栓塞的推荐药有些什么？

Output: 重组葡激酶；重组链激酶


Instruction: 血栓栓塞性并发症的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝措施


Instruction: 深静脉血栓肺栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 氨甲环酸


Instruction: 血栓栓塞性卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 抗栓治疗


Instruction: 轻度腿部血栓最短需要多长时间可以恢复，无

Output: 血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程。静脉血栓或动脉血栓的形成最有效的治疗措施是溶栓治疗，可以选用腹蛇抗栓酶静脉用药治疗


Instruction: 白血病的简介是？

Output: 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


Instruction: 急性白血病的简介是？

Output: 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


Instruction: 白血病的多发地区是哪里？

Output: 鸡东；中鄂托克前旗；汕头；海南省；宁夏；浙江；珠海；广东；佛山；新疆；福建；江门；江苏


Instruction: 先天性白血病的简介是？

Output: 先天性白血病(congenitalleukemia，CL)是一种罕见类型的白血病，是指从出生至生后8周即诊断的白血病。病因与发病机制尚不明确，可能与遗传及体质异常有关。常伴有先天畸形，如21-三体综合征，Turner综合征等。


Instruction: 皮肤白血病的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 请对白血病进行概述

Output: 1847年德国病理学家鲁道夫·菲尔绍首次识别了白血病。白血病人的血液样本在显微镜下可发现大量不成熟的白血球，和正常人血液有明显区别，因而得名。白血病的病源是由于细胞内DNA的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞每天可以制造约540万个／1立方毫米的红血球和7400个／1立方毫米白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。


Instruction: 妊娠合并白血病的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 牛型白血病的发病部位是什么？

Output: 下唇；鼻中隔


Instruction: 急性杂合性白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 白血病的发病部位是什么？

Output: 眼眶；U937细胞；细胞核；骨髓组织；细胞血管内皮；脐血；脉络膜；外周血细胞；肝、脾；c-Kit+细胞；神经干细胞；胚胎；肝脏；J6-1细胞；子宫；巩膜；肝；树突细胞；呼吸系统；肺；胸椎；淋巴瘤细胞；子宫内膜；下呼吸道；早孕蜕膜；血液系统造血干/祖细胞；视网膜；脾；血液内科病房；眼部；脊柱；淋巴结；肾脏；视神经；胎肝；胸腺；足骨髓间充质干细胞；胰、子宫；睫状体；骨髓微环境中的纤维组织；皮肤；M07e细胞；肾组织；鼻咽；腰骶椎；骨髓间充质干细胞；肿瘤细胞；细胞系；远端小肠；肺脏；口腔；白血病细胞；骨髓血管；骨髓腔；外周血；Jurkat细胞；骨髓基质细胞；胰腺癌细胞；小肠；骨髓细胞；上呼吸道；纵隔；结/直肠；脾脏；大关节；胃肠道；Dami细胞；中枢神经系统；眼睑；造血系统；骨盆；四肢长骨；绒毛组织；骨髓白血病细胞；回盲部；MDS骨髓细胞；细胞质；人蜕膜组织；虹膜；骨髓；淋巴瘤细胞系；纤维组织；肺组织


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 白血病的分类是什么？

Output: 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


Instruction: 白血病的分类是什么？

Output: 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


Instruction: 白血病细胞的发病部位是什么？

Output: 骨髓血管


Instruction: 先天性白血病的发病部位是什么？

Output: 消化道


Instruction: 髓外白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 急性杂合性白血病的简介是？

Output: 急性杂合性白血病(hybridacuteleukemia，HAL)又称急性混合细胞白血病(acutemixedleukemia)，是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病(MYALL)和淋系抗原表达的急性髓系白血病(LYAML)不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。近来，随着免疫标记及遗传学技术的不断发展，其发病率有增高趋势，占急性白血病3%～20%。本病临床可见程度不等的贫血、感染、出血及浸润表现，治疗疗效差，预后不佳。


Instruction: 小儿白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象急性：外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。慢性：慢性期有轻度贫血，粒细胞数明显增高伴左移，计数在(8.0～80)×109/L，平均为25×109/L，大于50×109/L的病例较成人多见，涂片分类各期细胞均可见，但未完全成熟粒细胞小于15%，嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值增高，并可见嗜酸嗜碱双染细胞。血小板数常增高，接近500×109/L。加速期时粒细胞数下降，但原始及幼稚细胞比例明显增高。血小板数下降。此期病人50%发展为急性白血病，另约45%逐渐发展为骨髓增生异常综合征样状态。急变期时血小板、血色素进一步下降，原始加幼稚细胞比例进一步增高与急性白血病相似。幼年型：多有重度贫血，网织红细胞增加，白细胞计数(15～100)×109/L，血小板减少，白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。2.骨髓象急性：骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系为主，见各阶段细胞，以中晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主，原始加幼稚细胞比例小于5%。易见嗜碱和嗜酸细胞。骨髓纤维化不明显。偶见类似高雪细胞和海蓝细胞的有脂质沉积的组织细胞。组织化学染色示白细胞碱性磷酸酶(AKP)活力明显减低。加速期和急变期：骨髓中原始加幼稚细胞比例大于30%是急变的主要依据，加速期原始加幼稚细胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急变，但此时过氧化物酶(POX)通常阴性，用单抗作表面抗原检测可发现幼稚细胞中也包含有少量巨核系、红系和单核系细胞。30%病人向淋巴系急变，大部分为前B细胞型，极少数为T细胞型。小部分病例有双克隆或多克隆表型，如粒-淋双表型(或双克隆)。幼年型骨髓象没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。3.白血病的免疫学、细胞化学、细胞遗传学检查前已述及，透射电镜等的使用可帮助诊断M7和急性未分化性白血病。急性：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。慢性：Ph染色体阳性，大部分病人血细胞中出现Ph染色体，t(9;22)(q34;q11)，同时可检测到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。急变期常有新的染色体变化，如Ph1复制，8-三体，19-三体，17q异构等。Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。4.X线胸部X线平片检查见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT 可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。6.血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、有关。7.其他骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。糖皮质激素受体测定：几乎所有ALL的诱导缓解治疗均采用了糖皮质激素，但是治疗结果并不一致，研究发现白血病细胞膜上的GCR数与其对糖皮质激素的敏感度有很大关系，也与预后有很大关系。常用的方法有受体放射配基结合分析法等。


Instruction: 小儿慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 慢性粒细胞白血病(chronicmyelogenorsleukemia，CML)是白血病中最先被认识的一种血细胞疾病，其临床表现及血液学检查有其特殊性。慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征，急变后呈急性白血病表现。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，因此可分为成人型和幼年型两种类型。CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。


Instruction: 人急性白血病的病因是什么？

Output: 血管内皮生长因子


Instruction: 妊娠合并白血病的简介是？

Output: 白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征，外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的简介是？

Output: 幼淋巴细胞白血病(prolymphocyticleukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。


Instruction: 抗白血病的病因是什么？

Output: 自由基


Instruction: 小儿白血病的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 毛细胞白血病的多发群体是？

Output: 老年人多发


Instruction: 小儿白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 中枢神经系统白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性髓系白血病的发病率是多少？

Output: 1.499/10万


Instruction: 儿童白血病的发病部位是什么？

Output: 颅骨；脊柱


Instruction: 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 青少年白血病的就诊科室是什么？

Output: 儿童医院


Instruction: 急性白血病与慢性白血病最主要的区别是，无

Output: 你好；进行白血病及慢性白血病只有按临床症状及实验室检查等作鉴别，白血病治疗费用比较高，可以用偏方治疗。


Instruction: 请问白血病有几种类型，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


Instruction: 哪些外界因素会造成白血病?，请答复!!!

Output: 急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关：1、病毒感染近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。2、电离辐射日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。3、化学因素某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯（合）霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。4、遗传因素文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Facoi综合征、Kliefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。最新研究表明，有1／3的白血病患者的发病与家庭装修有密切关系，而居住在加油站附近的小孩容易患白血病。