Instruction: 硫化血红蛋白血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等。有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短。患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。(二)发病机制本病的发病机制尚未明了。在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一。因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道。服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚。有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色。硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的碳双键被打开，加进了1个硫原子。硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能。硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移。硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确。有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 血红蛋白H的多发地区是哪里？

Output: 撒丁尼亚


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 营养学中的铁

Output: 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


Instruction: 血红蛋白病会导致什么样的结果？

Output: 溶血性贫血


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的病因是什么?

Output: 本症较先天性多见，主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机理，可分为直接或间接氧化物两大类。直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。这类化学物必须在体内转化为某些代谢产物后，才对血红蛋白有强力氧化作用；例如苯胺在体内氧化而硝基苯则还原，最后都成为苯基羟胺，其MetHb形成作用比苯胺本身约大10倍左右。新生儿由于其红细胞内抗氧化和还原力还未完善建立，对上述高铁血红蛋白形成剂更为敏感。


Instruction: 血红蛋白C病的预防措施有哪些？

Output: 主要还是注意一下平时的生活，以预防为主，早发现早治疗。


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: 正铁血红蛋白血症是什么?

Output: 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


Instruction: 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

Output: HFE基因C282Y突变


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 血红蛋白病的临床表现有些什么？

Output: 血清铁蛋白升高；异常血红蛋白带


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

Output: 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 血红蛋白M病的鉴别诊断

Output: 注意与其他原因引起的高铁血红蛋白发绀症鉴别。


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血红蛋白异常的多发地区是哪里？

Output: 云南德宏


Instruction: 血红蛋白H病的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；眼距增宽；脾肿大；发育不良；鼻梁扁平


Instruction: 血红蛋白值的临床表现有些什么？

Output: 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


Instruction: 请描述贫血的病因及发病机制

Output: 贫血症状的有无或轻重，取决于贫血的程度、贫血发生的速度、循环血量有无改变、病人的年龄以及心血管系统的代偿能力等。贫血发生缓慢，机体能逐渐适应，即使贫血较重，尚可维持生理功能；反之，如短期内发生贫血，即使贫血程度不重，也可出现明显症状。年老体弱或心、肺功能减退者，症状较明显。贫血的一般症状，体征如下：除红细胞、血红蛋白、红细胞比积外，最基本的血液学检查应包括：MCV及MCHC 的测定。治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多（例如胃肠道癌肿），其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。


Instruction: 食物中的铁

Output: 食物中的铁有两种形式：非血红素铁。主要以三价铁与蛋白质和有机酸结合成络合物。这种形式的铁必须与有机部分分开，并还原成二价铁后才能被吸收。如果膳食中有较多的植酸或磷酸，将与铁形成不溶性铁盐，而影响被吸收。抗坏血酸、半胱氨酸能将三价铁还原成二价铁，有利于铁的吸收。铁(Fe)是体内血红蛋白，肌红蛋白和许多酶的成分。血红素铁，主要存在于动物性产品中，比非血红素铁吸收好得多，非血红素铁在平均饮食中占铁的85%以上。但是，当它与动物性蛋白质和维生素一起摄入时可提高非血红素铁的吸收。铁需要量，铁代谢和缺铁性贫血在第127节红细胞生成缺乏引起的贫血中讨论。铁过负性疾病在第127节讨论。缺乏　缺铁能引起贫血是世界上最为常见的营养缺乏症。某些婴儿，青春期少女和妊娠妇女因铁摄入量不足引起缺铁性贫血。任何人失血可产生缺铁。所有缺铁的人需要铁补充。中毒　过量的铁是有毒的，可引起呕吐，腹泻和肠损害。当一个人给以铁治疗过量或时间太长，或反复接受输血，或有慢性酒精中毒，铁即可在体内蓄积。铁过负疾病(血色素沉着症)是一种可能致命但能治疗的遗传性疾病，该病吸收铁太多；它波及100万国人。


Instruction: 溶血过度所致贫血的预防措施有哪些？

Output: 其治疗原则可归纳为以下几种：(1)去除病因：许多溶血性贫血都有明确的诱因，如蚕豆病由进食蚕豆引起;药物性溶血性贫血由服用药物所致;感染可加重原有的溶血或引起溶血等，因此，治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。(2)切除脾脏：适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者，如遗传性球形细胞增多症等。(3)输血：是治疗贫血的重要措施之一，可减轻患者的贫血症状，但它也可能带来严重的反应，故应注意掌握输血指征。(4)免疫抑制剂：可抑制免疫反应，对免疫性溶血栓贫血有效，对其他类型的贫血基本无效。(5)防止严重并发症：溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭，休克，心力衰竭等，在治疗溶血性贫血时应早期预防并发症的发生，力争早期发现，早期治疗。


Instruction: 血红蛋白病的多发地区是哪里？

Output: 四川简阳；武威；酒泉；天水；张掖；河西走廊沿线；甘肃河西走廊沿线


Instruction: 血红蛋白H病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的简介是？

Output: 嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)，临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染，过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。


Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高嗜酸性粒细胞综合征的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断是什么？

Output: 白细胞增多>10×109/L。60%～90%的病人周围血嗜酸粒细胞增多(>6%)，但周围血嗜酸粒细胞缺乏也不能排除该病。痰中可找到较多的嗜酸粒细胞。血沉增快(>20mm/h)。1/3的病例血IgE升高。肺功能的异常和严重程度与疾病的阶段有关，典型者为中、重度的限制性通气功能障碍、DLCO的下降。肺泡-动脉氧的梯度的升高，如果伴有哮喘则有阻塞性的改变。X线表现与胸膜相对的周围渐进的密度增强的浸润影，边缘不清，呈非节段性、亚段和叶的分布，多位于肺外周2/3，而肺门处较透明，故称为“肺水肿反转形状”，阴影易在原处复发。泼尼松治疗后阴影很快吸收。与Loffler’综合征相反，CEP的肺浸润为非迁移性，很少有胸腔积液。不典型的X线表现包括结节状浸润、弥漫性毛玻璃样的肺泡填充征。胸部CT检查对于临床怀疑而X线表现不典型的病例可作CT检查，CT的表现，在症状发作的前几周，大部分表现为典型的密度区、周围局部的肺泡实变，当症状持续2个月以上，可见有条索带状不透光区，并见纵隔淋巴结肿大。


Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断是什么？

Output: 1.血象 外周血嗜酸性粒细胞增高，嗜酸性粒细胞的形态异常，白细胞分类中嗜酸性粒细胞>8%，嗜酸性粒细胞绝对值>0.4×109/L。外周血涂片中可见到不成熟的髓系细胞。可有轻度贫血、血小板数目异常。2.骨髓象 骨髓增生活跃，粒系增生活跃，粒系早幼粒、中幼粒、晚幼粒、杆状核、分叶核阶段均可发现嗜酸性粒细胞。3.寄生虫病 粪便虫卵检查及寄生虫皮肤过敏试验阳性。4.痰液检查 肺部表现为主者：可做痰检嗜酸性粒细胞检查。5.尿检 肾脏受损害者可出现肾病综合征表现，尿检可见蛋白尿和血尿。6.心电图 可有ST-T改变、传导阻滞等。超声心动图示左心室游离壁及室间隔增厚。7X线检查 可有肺部浸润阴影，主要为肺间质浸润，少数患者可发生肺梗死。8.脑电图 可有异常。9.组织活检 可发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，肾小球系膜增生，基底膜增厚。肝组织活检示嗜酸粒细胞浸润。小肠活检可发现固有层嗜酸粒细胞浸润。皮肤、肌肉活检显示血管周围和间质嗜酸粒细胞浸润。


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多综合征的临床表现有些什么？

Output: 嗜酸性粒细胞增多；全身皮疹严重


Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因引起本症的常见原因有：1.寄生虫病 如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。2.过敏性疾病 如支气管哮喘和荨麻疹等。3.皮肤疾病 如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。4.血液病及肿瘤 如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。7.某些药物 如青霉素、链霉素，磺胺类。8.其他 如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/μl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。(二)发病机制IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。


Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的简介是？

Output: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia，AEP)于1989年首先报道。因其不同于单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，因此近年来将其作为一个独立的临床病症，


Instruction: 高嗜酸性粒细胞综合征的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；结节性红斑；胸腔积液


Instruction: 嗜酸细胞增加的鉴别诊断

Output: (一)寄生虫感染 是嗜酸粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫可引起嗜酸粒细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。限于肠道腔内的感染如：蛔虫、绦虫，一般不引起嗜酸粒细胞增多。临床对原因不明的嗜酸粒细胞增多者必须仔细了解患者生活环境及饮食史，检查粪便以发现虫卵或幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫感染，并不能从粪便中检出。因而有寄生虫接触史者，有哮喘发作，移位性肺炎，肝肿大等蚴虫移行征表现者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。(二)变态反应性疾病 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、药物过敏反应等均可出现嗜酸粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸粒细胞增多，一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎，嗜酸粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可被检出。(三)感染性疾病 急性细菌和病毒感染常可引起嗜酸粒细胞增高，在恢复期大多回复正常。有的真菌(曲菌和球孢子菌)病和慢性结核病亦可见嗜酸粒细胞增多。(四)特发性高嗜酸粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilic syndrome) 本征是以嗜酸粒细胞持续、过量地生成为特征的骨髓增生性疾病。其诊断标准为：血中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/mm3，持续半年以上;缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因;有器官受累的症状和体征。由于患者主要受累的器官不一，临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣返流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累。主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。(五)肿瘤 嗜酸粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出，因而亦有将其归入高嗜酸粒细胞综合征者(详见"少见和特殊类型白血病")。慢性粒细胞白血病、少数急性非淋巴细胞白血病、霍奇金病、癌肿特别是起源于能产生粘蛋白的上皮细胞癌、蕈样肉芽肿、血管免疫母细胞淋巴结病亦常伴嗜酸粒细胞增多。(六)皮肤病 多种皮肤病包括肿瘤、天疱疮、疱疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、牛皮癣、疥疮、血管神经性水肿、荨麻疹等及妊娠期的某些皮肤病均可伴嗜酸粒细胞增多。(七)肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE)这是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。临床特点是咳嗽、胸闷、气急。血嗜酸粒细胞增多。X线检查肺部有斑片云雾状的散在或游走性浸润灶和肺组织活检示嗜酸粒细胞增多为其诊断要点。周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多可能是什么疾病的症状?

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症；肺曲菌病；球孢子菌病；衣原体肺炎；嗜酸性细胞胃肠炎；特发性嗜酸性粒细胞增多综合征；黑热病；嗜碱性粒细胞白血病；系统性血管炎；单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症；肺蛔虫病；特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征；小儿片吸虫病；单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症；小儿热带嗜酸性粒细胞增多症；常现丝虫病；小儿紫斑湿疹综合征；炎症后弹力纤维松解伴皮肤松弛；热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症；血管免疫母细胞性淋巴结病；钩虫皮炎；弥漫性筋膜炎；热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎；脑棘球蚴病；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征


Instruction: 慢性嗜酸性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；对症治疗；病因治疗


Instruction: 嗜酸性筋膜炎的发病原因？

Output: 本病病因尚未明了，目前多认为其发病与免疫异常有关，如一些患者中可出现高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物增高，补体低下，类风湿因子阳性，筋膜间有免疫球蛋白沉积或同时伴发一些自身免疫性疾病，这些都支持本病系一种免疫性疾病，对于本病的归属，有认为本病属硬皮病病谱中的一个类型，即介于局限性硬皮病与系统性硬皮病之间，有些患者在病程中可转化为系统性硬皮病，但多数学者认为其不属于硬皮病，系一独立疾病。


Instruction: 肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

Output: 蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的简介是？

Output: 特发性高嗜酸性细胞综合征是一组原因不明的嗜酸性粒细胞增多性疾病，包括嗜酸粒细胞心内膜炎均属此组疾病。是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史。


Instruction: 嗜酸粒细胞增多综合征的发病部位是什么？

Output: 心脏；右心室；骨髓；外周血


Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的鉴别诊断

Output: 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相鉴别。血液、痰、粪便、BALF以及经支气管肺活检标本须进行培养、Grans和真菌染色和血清学试验，以排除细菌、支原体、真菌和寄生虫感染。


Instruction: 嗜酸细胞增加的诊断是什么？

Output: 周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 嗜碱性粒细胞脱颗粒的病因是什么？

Output: 表皮屏障的破坏


Instruction: 嗜酸性细胞增多症宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡心；葵花子仁；白果（干）


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的诊断是什么？

Output: 外周血细胞可正常或增高，嗜碱细胞增高分类计数>2%，绝对值>0.15×109/L。血红蛋白、红细胞、血小板依不同的原发病会有不同的程度的增高。


Instruction: 嗜酸性粒细胞性肺炎的临床表现有些什么？

Output: 嗜酸性粒细胞增高


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的简介是？

Output: 单纯性肺嗜酸粒细胞增多症(simplepulmonaryeosinophilia)是由Loffler1932年首先报道的，故又称吕弗勒综合征(Lofflerssyndrome)。特点为全身症状轻微，X线呈一过性肺部阴影，血嗜酸粒细胞增多，病程2～4周，亦称为急性肺嗜酸粒细胞增多症(acutepulmonaryeosinophilia)，患者可有个人或家族过敏史。


Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的病因是什么？

Output: 病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断是什么？

Output: 白细胞总数正常或轻至中度升高，血嗜酸性粒细胞比例升高到10%～70%，在痰和支气管肺泡灌洗(BALF)液中嗜酸性粒细胞可增高，血IgE、IgM高于正常值。胸部X线表现为单侧或双侧肺浸润阴影，边缘模糊呈小片或大片状非节段性分布，病灶多在6～12天消失;或呈游走性病灶，在24h内减少或消失，而同时其他处出现新病灶，个别报告有一过性心包或胸腔积液，但未见有空洞的病例。


Instruction: 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的鉴别诊断

Output: 应进行细致的病史询问及体格检查，特别是对皮肤、肝、脾、淋巴结及心血管系统的检查，以除外皮肤病变、嗜酸性粒细胞性白血病、骨嗜酸性肉芽肿、家族性嗜酸性粒细胞增多症、结节性多动脉炎等。骨髓穿刺对嗜酸粒细胞白血病具有确诊价值。对一些原因不明，累及一个或多个脏器、症状体征多样化的嗜酸粒细胞增多性疾病，有时鉴别诊断常感困难，最后要靠组织活检病理确诊。


Instruction: 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床表现有些什么？

Output: 外周血嗜酸粒细胞增多；腹胀；腹水；充血水肿；呕吐；腹痛；糜烂；腹腔淋巴结增大；腹痛腹胀；血清CA125升高；嗜酸粒细胞浸润


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多症的转移部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 嗜酸细胞胞质嗜酸的临床表现有些什么？

Output: 核周空晕


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞可正常或稍增高，嗜酸性粒细胞计数明显增高，可达10%～20%，或1000～2500/mm3。2.痰液检查 常可见较多嗜酸性粒细胞。3.肺功能试验 表现为轻中度限制性通气功能损害，伴有弥散功能下降。4.胸部X线 表现常为密度较淡、边界不清的片状阴影，分布于单侧或双侧肺部，呈短暂游走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出现。


Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的发病原因？

Output: 本症很可能为寄生虫感染和药物反应引起的肺泡一过性变态反应，但约有1/3患者未能查出病因，本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境中过敏物在某些地区亦为可能的病因。寄生虫中蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性，实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现和嗜酸性粒细胞升高，引起本病的其他寄生虫还有钩虫，丝虫，绦虫，姜片虫，旋毛虫和阿米巴原虫等，药物有对氨水杨酸，阿司匹林，青霉素，硝基呋喃妥因，保泰松，氯磺丙脲，肼苯达嗪，美卡拉明(美加明)，磺胺药和甲氨蝶呤等，有时吸入花粉，真菌孢子等也可发生本病。病理变化主要位于肺间质，肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸性粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸性粒细胞，极少累及血管。


Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的症状是什么？

Output: 胸水；嗜酸性粒细胞增多；紧张；上消化道出血；胃肠道症状；腹泻；腹水；腹痛；下腹痛


Instruction: 嗜酸粒细胞增多性皮炎的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 嗜酸性粒细胞胃肠炎的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；多种基础护理


Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 嗜酸性筋膜炎的临床表现有些什么？

Output: 淀粉样变；鳞屑性红斑；嗜酸粒细胞增多；嗜酸性粒细胞增高；筋膜显著增厚,均质化；高丙种球蛋白血症；血小板减低；对称性皮肤肿胀硬化；红细胞沉降率增快；皮肤增厚；抗核抗体阳性；活动受限；均质化


Instruction: 嗜酸性细胞腺瘤会导致什么样的结果？

Output: 囊变坏死


Instruction: 嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征的鉴别诊断

Output: 1.成人硬肿病 本病有时需与成人硬肿症相鉴别，后者常起病于颈项部，随后波及面、躯干，最后累及上、下肢;皮损呈弥漫性非凹陷性肿胀、发硬;发病前常有上呼吸道感染史;组织病理显示胶原纤维肿胀、均质化，其间隙充满酸性黏多糖基质。2.皮肌炎 皮肌炎累及肌肉往往以肩胛带和四肢近端为主;上眼睑有水肿性紫红色斑和手背、指节背的Gottron征;血清肌酶，如CK、ALT 和AST以及24h尿肌酸排出量显著升高等。3.系统性硬皮病 系统性硬皮病与本病鉴别并不困难，后者无雷诺现象，内脏受累(尤其肺和胃肠道)少见，无毛细血管扩张，无抗Scl-70抗体及抗着丝点抗体出现。另外无血中嗜酸粒细胞升高。组织病理表现不同。


Instruction: 血嗜酸粒细胞的临床表现有些什么？

Output: 肌痛


Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的预防措施有哪些？

Output: 注意避免摄入易过敏的食物或药物。


Instruction: 嗜酸细胞增多症的临床表现有些什么？

Output: 偏瘫


Instruction: 嗜酸性筋膜炎的症状是什么？

Output: 浅筋膜炎；肌肉酸痛；乏力；低热；代超；筋膜疼痛


Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的西医治疗

Output: (一)治疗EL原则上按AML治疗，方案可沿用，部分病例对长春新碱和羟基脲敏感，中枢神经系统累及者，应鞘内注药。并有组胺增多的临床表现者，可试用H1和(或)H2受体阻滞药。(二)预后本病预后不良，缓解率低。本病自然病程多在2个月左右，很少持续至4个月，少数1周内死亡。死亡原因为大出血、心力衰竭伴支气管肺炎、恶病质等。文献报道1例患者用DA方案获得完全缓解，生存63个多月。


Instruction: 嗜酸细胞型会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退


Instruction: 嗜酸性粒细胞性食管炎的辅助治疗有些什么？

Output: 食管扩张；饮食治疗；药物治疗


Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防措施有哪些？

Output: 本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 脂质代谢异常会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 胆固醇结石的发病部位是什么？

Output: 胆汁；肝组织；胆囊；肝内胆管；结石的核心和外周；肝脏


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 脂代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 消化系统


Instruction: 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


Instruction: 胆固醇结石的病因是什么？

Output: 代谢障碍；总胆固醇浓度的升高；内脂素；胆囊功能失调；SCP2基因过表达；运动障碍；前列腺素E2；胆囊功能异常；瘦素；脂代谢；"成石胆汁；SCP2基因表达过度；脂联素；胆囊收缩素；胆固醇酯代谢异常；细菌；成石胆汁；胆汁淤积；饮食因素；氨肽酶N；粘蛋白


Instruction: 活体内HDL的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；动脉壁的内皮细胞


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 高甘油三脂血症会转化成什么？

Output: 高胰岛素血症


Instruction: 肝脏脂质沉积的病因是什么？

Output: 短期高脂饮食；肝脏胰岛素抵抗


Instruction: 总胆固醇的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平逐步下降


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 高胆固醇血症合并脂肪肝的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀；瑞舒伐他汀


Instruction: 家族性胆固醇结石的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 胆固醇结石病的病因是什么？

Output: 胆囊功能障碍；携带X+等位基因；Megalin基因；幽门螺杆菌；胆囊壁厚增加；遗传因素；胆囊收缩功能减弱；环境因素


Instruction: 内源性高脂血症的辅助治疗有些什么？

Output: 脉康汤


Instruction: CHB合并NAFLD会转化成什么？

Output: 肝组织脂肪变的发生、炎症纤维化；炎症纤维化


Instruction: 脂代谢的临床表现有些什么？

Output: 总胆固醇水平偏高


Instruction: 豚鼠胆囊胆固醇结石的发病部位是什么？

Output: 小肠


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 胰腺脂肪沉积会转化成什么？

Output: 2型糖尿病


Instruction: 脂质代谢紊乱的病因是什么？

Output: 高脂饮食；大剂量酒精；高不饱和脂肪酸；高脂食物；高脂高胆固醇饲料；抵抗素和脂联素水平的降低；长期吸烟；过度摄入高脂食物；高饱和脂肪酸饮食；三酰甘油升高；雌激素水平下降；SOCS-3基因变异；高果糖饲料


Instruction: 非高密度脂蛋白胆固醇会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉支架内再狭窄


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: 高胆固醇血症的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；X+等位基因；过量的胆固醇摄取；膳食胆固醇摄入；CETP基因D442G突变；动物灌胃胆固醇乳剂；甲状腺功能减退；X+X+基因型；吸烟、饮酒；高胆固醇饮食；LDLR基因A606T的突变；一氧化氮合成酶；吸烟；运动；饮酒；氧化应激；炎性反应；长爪沙鼠


Instruction: 胆固醇沉着的临床表现有些什么？

Output: 彩色多普勒闪烁伪像


Instruction: 氧化低密度脂蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: 原发性胆固醇性肝内胆管结石的手术治疗有些什么？

Output: 肝叶切除


Instruction: 代谢相关脂肪性肝病的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；遗传易感；肠道真菌；代谢紊乱；氧化应激


Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 高脂血症会转化成什么？

Output: 白内障；急性胰腺炎；脑缺血；高血压、冠心病；内皮功能障碍；痰湿质；脂质过氧化；脂肪肝；老年性耳聋；动脉粥样硬化；高尿酸血症；高血压病；冠心病；抑郁症；胆囊息肉；高血压；肝损；慢性肾脏病；听力损失；脑梗死；膀胱慢性缺血


Instruction: 血胆固醇的辅助治疗有些什么？

Output: 控制饮食


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 骨化三醇如何代谢

Output: 通过24-羟化酶的作用，骨化三醇成为骨化三醇酸，再经尿中排出。


Instruction: 血脂代谢异常的原因

Output: 血脂代谢异常是一种常见的问题，。血脂代谢异常，可能是由身体疾病引起的。一般来说，甲状腺机能亢进、糖尿病、痛风、慢性肾脏疾病和肾病综合征可导致脂质代谢异常。应该及时做详细的检查，找出有针对性的治疗的原因。另外，平时一定要多注意饮食，以清淡为主，不要吃辛辣刺激的食物。血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，与脂蛋白结合的蛋白质部分称载脂蛋白，各种脂蛋白及载脂蛋白又可分为若干亚型血脂、脂蛋白、载脂蛋白在人体代谢中起着重要的作用。流行病学的调查表明，世界各地人群的血脂相差悬殊，可以说正常与异常血脂间的划分是人为的。80年代以来，国内外学者主张以血脂水平异常与CHD危险性增加的关系和需要治疗这两个方面的因素来确定血脂异常的划分标准为宜。1993年美国国家胆固醇教育规划第二次报告中，对无CHD的成年人血浆TC<200mg/dl为理想水平，200-239mg/dl为临界高水平，超过240mg/dl则CHD危险性迅速上升；HDL-C〈35mg/dl作为低值，低水平的HDL-C构成CHD危险因素之一；TG水平分为四级，...即正常水平dl,临界高水平200-400mg/dl，高水平400-1000mg/dl，极高水平>1000mg/dl；LDL-Cdl为合适水平，130-159mg/dl为高危水平。我国北京地区参考对北京脑力劳动者的调查资料分析，如果以中年人（35-50岁）的血脂90%分布上限作为血脂异常，则血清TC>250mg/dl、TG><200mg/dl作为CHD危险水平的划分标准，血清HDL-Cdl为低HDL-C低下者


Instruction: 血清总胆固醇的推荐药有些什么？

Output: 甘油三酯


Instruction: 请描述血脂的成分

Output: 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


Instruction: 原发性血脂代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 脂必妥；辛伐他汀


Instruction: 脂代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 温脾补肾舒肝法


Instruction: NAFLD小鼠肝脏脂质代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 黑果枸杞色素


Instruction: 高胆固醇会导致什么样的结果？

Output: 脑微出血


Instruction: 非酒精脂肪肝会转化成什么？

Output: 慢性乙型肝炎


Instruction: 伴高胆固醇血症的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 胆固醇脂肪肝吃什么好

Output: 新世纪的人们生活水平越来越高，大部分人不再愁吃愁穿，但是却又开始出现新的问题，那就是生活富裕了，吃得丰盛了，过度饮食、吃的食物高热量、高脂肪、高胆固醇，这样的饮食转变，开始让越来越多的人开始肝脏受损，引发人们患上脂肪肝疾病。所以饮食健康尤为重要。人们应该更注重饮食，多吃一些些护肝食物，不但能够减轻脂肪肝病情而且对于减少肝脏压力，达到减脂效果都十分有效。胆固醇脂肪肝的患者可以吃以下几种食物：1、一直以来，大蒜都被称为刺激性食物，很多疾病都不适合吃大蒜。但是如果人们存在高血脂、高胆固醇或者脂肪肝等情况，适当的吃大蒜反而能发挥出很好的杀菌功效，从而帮助患者促进淋巴细胞增生，淋巴细胞健康情况下能够很好的减轻脂肪堆积，对三高病情很有好处。2、绿茶中含有丰富的茶多酚物质，很多人都知道减肥可以适当多喝绿茶正是利用了绿茶中的血脂作用，能够帮助三高患者以及脂肪肝患者有效防治疾病。3、山楂是酸性食物，饱含丰富的果酸，适当的多吃山楂能够促进胃酸分泌，而且对于增强酶的作用也十分有效。所以适当的食用山楂能够促进脂肪的消化、胆固醇的转化，有消食降脂的作用，所以对高胆固醇、脂肪肝患者有一定的食疗功效。对于胆固醇脂肪肝要加以重视，这会导致肝硬化和肝癌。脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种恶性肝病。临床统计数字显示，脂肪肝患者并发肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍。同时，由于脂肪肝患者机体免疫力相对较低，感染甲、乙型肝炎的机会也明显高于正常人。客观地说，目前临床还没有根本治愈肝炎、肝硬化和肝癌的办法。


Instruction: 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

Output: 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


Instruction: 子宫内膜的临床表现有些什么？

Output: 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


Instruction: 子宫内膜呈y型???????，无

Output: 从你的 B超来看,你的子宫形态是正常的,且无器质性病变,只是偏小了一点,但就此说影响生育是不科学的.怀孕与否要看有无排卵、生殖道是否通畅


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 宫内膜处于增殖期的症状

Output: 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


Instruction: 月经周期是什么?

Output: 月经周期，又称作经期、生理期，是人类女性在生理上的循环周期，发生在其他的哺乳类动物则是经历动情周期。有性繁殖可能与否和月经周期有着密切的关系。对人类来说，女性的月经周期一般在28天左右。依据发生地点是卵巢还是子宫，每次月经都可以分为数个阶段。卵巢阶段可以分为滤泡期、排卵和黄体期，而子宫阶段则可以分为行经期、增生期和分泌期。每个阶段都由内分泌系统控制，因而也可以使用的方法来防止发生。人类与其它物种不同，相对于其他雌性动物在排卵期有明显的外表特征，排卵期的女性外表变化相当不明显，一个女人或许会感觉到她的排卵，但是对于其他人来说则是难以识别的，这称作隐性排卵；这个特点则是具有社会生物学意义的。相反，其它物种通常通过热度来感受信息。类人猿是除人类之外唯一一种拥有隐性排卵的哺乳动物。


Instruction: 月经病的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 什么子宫内膜呈增生期改变

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


Instruction: 月经刚完的时候子宫内膜厚度一般是多厚

Output: 子宫内膜的厚度没有统一标准，随着月经周期的改变会变化，一般来说从几毫米到二三厘米，是正常的变化。从卵泡期到排卵期是逐渐增厚，从几毫米到一二厘米厚度，最后脱落形成月经，内膜又恢复到几毫米状态。所以只要符合正常的规律，子宫内膜就是正常的。子宫内膜主要靠超声检查、核磁检查、CT检查。如果子宫内膜厚度在正常范围之内不是病变，只要回声均匀基本没有问题，是正常子宫内膜表现。如果子宫内膜里混杂回声不均匀或者有息肉样东西，或者有子宫内膜丰富血流，要警惕有没有疾病。子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期。正常子宫内膜的厚度是0.8-1厘米。如果子宫内膜厚度超过1.2厘米，称为子宫内膜增厚。不同阶段，子宫内膜厚度也会发生改变。但是如果是月经后，子宫内膜厚度在0.8-1厘米，就是子宫内膜增厚。如果子宫内膜增厚建议刮宫治疗，刮出的内膜需要送病理检查。大多数子宫内膜增生发生在更年期或青春期，其主要症状是月经不调、经期延长和月经过多。子宫内膜增厚的原因主要与雌激素分泌过多和卵巢孕酮缺乏有关。发生这样的疾病以后，女性朋友一定不要忽视，可以通过补充雌激素的方法来治疗或者是利用中医调理。在不同的月经周期检测的子宫内膜厚度数值是不一样的，月经结束后测得子宫内膜厚度在0.2-0.4cm左右是正常的。排卵期内膜厚度正常在8-13mm左右。内膜过厚或者过薄都是不正常的，内膜太薄会使月经稀发，受精卵着床受影响，导致流产。内膜太厚，不容易随着月经周期性的脱落，容易诱发癌症。


Instruction: （诊刮）子宫内膜呈分泌期改变是什么意思？请专，无

Output: 子宫内膜厚度周期变化分泌期可以分早、中、晚期3期。分泌期晚指的是月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。


Instruction: 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

Output: 内膜组织


Instruction: 月经周期24天排卵日是哪一天，无

Output: 如果月经不正常的话, 排卵期第一天＝最短一次月经周期天数减去18天； 排卵期最后一天＝最长一次月经周期天数减去11天.


Instruction: 子宫内膜多厚才会来月经，子宫内膜多少厚度才来月经

Output: 你好，一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1 增生期子宫内膜约9-10mm。2 分泌期，子宫内膜 的厚度约为5～6mm。3 月经期：子宫内膜厚度可以达到8－10mm。月经刚干净时，一般内膜较薄，多在4到6毫米左右，至月经中期也就是排卵期，内膜增厚至八毫米以上，在月经来潮前，一般内膜厚度多在10到12毫米。


Instruction: 子宫内膜增生的简介是？

Output: 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


Instruction: 月经期子宫内膜厚度多少正常

Output: 经期的不同阶段做妇科经阴道彩超看到子宫内膜的厚度是不同的。一般来说，子宫内膜发生周期性变化，月经过后是最薄的阶段。月经期子宫内膜的厚度应该是3-10mm左右。因为在分泌期的时候，子宫内膜会达到最厚也就是10-12mm左右。然后随着月经来潮，子宫内膜就会慢慢变薄，所以经期宫内膜的厚度是从厚变薄的。一般正常子宫内膜厚度在5～10mm不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：增生期：子宫内膜的厚度约为9～10mm；分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm；宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为8～12mm，最低不能低于6mm。通常情况下，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。而利于受孕的子宫内膜厚度是8mm左右，易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情期、月经周期）发生显著变化。月经期的时候，子宫内膜厚度大约在1cm左右。月经干净之后，子宫内膜的厚度达到了一到两毫米。但一般正常子宫内膜厚度在5-10mm，子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化，并不是恒定不变的。


Instruction: 子宫内膜增生期是什么时候

Output: 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的简介是？

Output: 子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑—垂体—卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完整脱落。正常月经期第3-4日时，分泌期内膜已全部脱落，代之以再生的增生期内膜。但在子宫内膜不规则脱落时，于月经期第5-6日仍能见到呈分泌反应的内膜。由于患者经期较长，使内膜失水，间质变致密，腺体皱缩，腺腔呈梅花状或星状。本疾病可能由于机体内分泌异常导致发生，主要是由于机体在处于雌激素分泌过高的状态时，引起单纯性的月经过多的临床表现。治疗方法为自下次月经前10~14日开始，每日口服甲羟孕酮10mg，有生育要求者肌注黄体酮或口服天然微粒化孕酮。其作用是调节下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈功能，使黄体及时萎缩，内膜及时完整脱落。


Instruction: 子宫内膜在经期会不会变薄

Output: 女性来月经就是子宫内膜脱落而导致的出血，所以来月经期间子宫内膜肯定是比较薄的，那个子宫内膜的厚度随着月经周期而变化，每个时间段子宫内膜的厚度是不一样的。如果你在月经期间，子宫内膜比较薄的话，这也是正常现象，如果不存在其他异常情况，一般没事。那么子宫内膜多厚正常呢。一般情况下，正常厚度为一至十毫米，但它会跟随激素水平的变化而产生增殖和脱落的现象，所以它的厚度随时期不同而相应改变。一般来说，子宫内膜在月经结束后开始增生，在月经前1天达到最大值，而后功能层和组织血液一起流出，这个过程便是月经来潮。来潮过程中，随着时期的不同，厚度也各不相同。医生建议，女性在生理期结束的3日后可去医院做阴道B超检查，通过结果了解到内膜的厚度为多少、是否有异常情况，一般来说，超过八毫米即为异常。厚度太大，则易引起痛经，且会妨碍受精卵的顺利着床；厚度太薄，则会使月经量变少，严重的会影响正常排卵。当检查结果显示厚度异常时，应当立即进行对应的治疗，以免影响生育。什么会导致子宫内膜变薄1、激素水平较低女人子宫内膜的厚度会随着月经周期的变化而变化，这是因为卵巢分泌的性激素在起到一定的调节作用。性激素主要包括雌激素和孕激素，当这两种激素水平比较低时，或者是女人存在排卵障碍时，都有可能会导致子宫内膜变薄。2、长时间负面情绪刺激都说女人比较容易情绪化，爱生气。其实女人经常有不良的情绪，也会对身体各方面造成不利的影响。比如说，如果女人长期紧张焦虑，就可能会造成身体出现内分泌失调症状，内分泌一旦失调，必然会影响体内性激素的水平，进而就会影响子宫内膜的厚度。3、子宫内膜受到损害女人如果身体出现妇科炎症、感染或人工流产，都会使子宫内膜受到伤害，造成子宫内膜变薄，严重的话还可能会造成宫腔粘连。女性朋友在来月经期间一定要注意身体。


Instruction: 月经周期由什么决定，无

Output: 月经是一个妇女在整个生殖生命中，周期性的子宫内膜脱落出血经阴道排出。每隔一个月左右，子宫内膜发生一次增厚，血管增生、腺体生长分泌以及子宫内膜坏死脱落并伴随出血的周期性变化，这种生理上的循环周期就叫做月经周期。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么

Output: 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 子宫内膜萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 月经脱落的内膜图片，无

Output: 你好，这个是月经的时候正常的生理变化的。这个子宫内膜的脱落就是增生的内宫内膜由于得不到孕激素的刺激就脱落，引起月经的过程


Instruction: 子宫内膜异常的组织学检查有些什么？

Output: 定位活检


Instruction: 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

Output: 40岁以后


Instruction: 月经周期只有二十天，是什么因素或病因?，.

Output: 您好,月经不调是指月经周期,经量,色,质反生异常以及伴随月经失调出现的全身性病变,是女性中的一种多发病月经一般和很多因素有关的环境,心情,气候,用药,内分泌情况等引起月经不调的因素或病因很多,脑垂体,卵巢,子宫任何一个部位出现问题都有可能引起月经不规律,另外精神过度紧张,环境改变,营养不良等问题也可引起月经不调.


Instruction: 病理 子宫内膜呈增生期改变是什么意思

Output: 子宫内膜会随着女性的生理周期改变而发生不同程度的变化，而我们知道女性的子宫内膜厚度不仅会影响到个人的身体健康，同时也有可能会影响到女性的生育能力，因此当子宫内膜出现异常增生一定要引起重视。那子宫内膜呈增生期改变是什么意思?子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?下面我们一起来详细了解一下!子宫内膜呈增生期改变是什么意思?说到子宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。一般来说子宫内膜呈增生期改变主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改变是什么意思?当女性体内雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变并没有太大的症状表现，但是也有的患者会出现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需要及时引起重视及时治疗。那子宫内膜呈增生期改变该怎么应对才好呢?首先对于子宫内膜呈增生期改变的情况，患者必须去到专业的医院去对自身性激素分泌状态进行检查，在确定好导致子宫内膜呈增生期改变的原因后，才能够对症制定好科学的治疗方法，从而使得自身子宫内膜异常增生的问题得到更加科学有效的解决办法。以上就是关于子宫内膜呈增生期改变是什么意思的相关内容介绍，子宫内膜呈增生期改变问题在日常生活中并不少见，希望女性朋友都能够秉着对自身健康负责的态度，时刻做好相关病症的防范措施，规避疾病出现的风险事件。千万不要因为自己的疏于防范而导致病情加重，最终给自己的生殖健康带来难以逆转的伤害。


Instruction: 内膜撕裂口的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓远端


Instruction: 子宫内膜厚度多少属于正常，22女这几天浑身感觉无力，没有精神，我很担心，请问；子宫内膜厚度多少正常？

Output: 正常子宫的大小是：长：7-8cm、宽4-5cm、厚2-3cm，容量是5毫升。如果是排泄期子宫内膜不少于10mm，那么是不会影响生养的。想要知晓是不是影响分娩几率这个还是需要有看你自己的内膜具体的厚度的。不要有任何的心理压力，保持愉快的心情，而且期间要注意多休息，同时饮食也要保持清单，避免油腻和辛辣，这样对你自己和腹中的胎儿都是有好处的。


Instruction: 月经相关周期性疼痛的临床表现有些什么？

Output: 双乳肿块


Instruction: 月经病的治疗周期多长？

Output: 根据不同月经类疾病，治疗周期不同


Instruction: 子宫内膜增生的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 低危型子宫内膜增生性病变的发病部位是什么？

Output: Ⅱ型微血管


Instruction: 月经期的临床表现有些什么？

Output: 肿块张力增大


Instruction: 诊断性刮宫内膜病理学类型的临床表现有些什么？

Output: 少许内膜腺体和肉芽组织


Instruction: 子宫内膜双层是什么意思，无

Output: 是感染和内分泌调节紊乱引起的症状，需要上医院检查确诊是可以治疗的，服用中成药调理，少腹逐瘀丸调理，易消化易吸收饮食。


Instruction: 排卵后子宫内膜由A型变为了C型正常吗？能否受，无

Output: 你好，排卵后子宫内膜出现适当的变化属于正常的生理反应，不影响受孕的，想怀孕的话，尽快同房即可。做好日常调养护理，定期复查


Instruction: 女性周期什么时候最需要，无

Output: 根据女性体内雌孕激素变化水平来看！女性在排卵期内最需要性生活！因为这个时期，体内雌激素孕激素水平是最高的时候！这个时候需要性生活是为了受孕做准备的！排卵日一般在下次月经来之前的第14天，14天前后3天的时间为排卵期！


Instruction: 子宫内膜和子宫壁区别

Output: 子宫内膜与子宫壁是有区别的，子宫内膜不是子宫壁，有的女性是因为一次流产，而导致继发性不孕。但是，大多数女性还是不受影响的。子宫壁包括子宫内膜。子宫壁是子宫内膜，肌层，浆膜层等等组成的。子宫内膜是子宫腔内最外面的一层，月经的形成，就是子宫内膜的周期性变化导致的。子宫壁厚度和子宫内膜厚度在临床上指的是不同生理指标。子宫壁厚度指的是子宫肌层的厚度，子宫肌层的的增厚多是由于子宫肌瘤等疾病导致，建议不要宝宝一定要采取避孕措施，意外怀孕做流产很伤身体的，不仅损伤子宫内膜，如果不注意感染了会引起盆腔炎，非常可能继发不孕不育的。子宫内膜分三期：增生期：月经周期的第5-14天，内膜有1-2毫米增生为3-5毫米，内膜表明高低不平。分泌期：月经周期的第15-19天，至分泌晚期子宫内膜增厚成海绵状约厚1.0-1.2厘米。月经期：月经周期的第1-4天子宫壁分三层，浆膜层，肌层和子宫内膜层，子宫内膜是附着在子宫壁最里面的粘膜层。子宫内膜是随着月经周期而变化的，月经干净后最薄，月经前最厚可达10毫米，如果你是在月经前检查的子宫内膜厚度为7毫米说明子宫内膜薄。多次人流是有可能导致子宫内膜损伤变薄，但是如果雌激素低也不能刺激内膜增厚。如果确诊内膜过薄需要进一步雌激素实验检查，明确具体原因后药物治疗。内膜层分功能层和基底层，做流产的时候只把功能层和胚胎组织刮出来，但是多次刮宫会损伤到基底层，如基底层损伤严重的话，有的人就不会来月经了的。


Instruction: 子宫内膜疾病的临床表现有些什么？

Output: 绝经后阴道出血；子宫内膜改变；接触性出血；月经不调


Instruction: 子宫内膜的厚度会不会影响月经，无

Output: 你好，子宫内膜如果比正常的厚的话可能会导致月经量过多或经期过长，可以导致贫血，目前治疗以手术刮宫为主，药物治疗没有效果。


Instruction: 黄体血肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 子宫内膜居中什么意思，无

Output: 你这个可以观察看看，如果以后月经周期基本规律的话，就没问题。如果月经不来的话，你再用鹿胎膏等药物调理一下的内膜的


Instruction: 什么情况下检查子宫内膜最好呢

Output: 在月经的不同时期，子宫内膜的厚度是不同的，一般在月经前子宫内膜会比较厚一些，在来完月经之后，子宫内膜会比较薄一些的，子宫内膜的增长一般跟体内的雌激素水平有关系的，雌激素水平有促进子宫内膜增长的作用，孕激素水平有促进子宫内膜脱落作用的，月经一般跟体内的激素水平关系比较大一些的同时跟周围环境的改变，精神压力过大，不良的生活习惯也是有关系的，根据您的描述您的激素水平检查结果没有异常情况，您的月经量比较少，可能跟你减肥过度有一定的关系，造成了营养不良的情况，建议你加强营养，平时养成良好的生活习惯和饮食习惯，观察月经是否有恢复的情况。可以在月经来潮前检查子宫内膜。引起月经量少的原因很多，常见于先天性发育不良、子宫偏小，子宫内膜薄(也有流产清宫后引起子宫内膜太薄)，或者是自身激素水平有异常，气血不足，内分泌失调，卵巢功能衰退等。你可以去检查一下内分泌，看看激素的水平是否正常。月经量少，可以在排卵期做B超，看子宫内膜的情况，要看是不是之前做过人工流产，损伤了子宫内膜，也有的人适合熬夜，情绪压力等等有关。可以喝中药调理，必要时要做宫腔镜的检查或治疗，或者是做内分泌的检查。检查最佳时间应该是月经后的第十一天至第十五天之间，应该根据检查结果来确定是否异常，及是否需要进行药物等治疗。为了健康，建议定期进行健康体检，如果有不适，就应该去正规医院进行诊治，并注意外阴局部卫生。在月经的不同时间子宫内膜的厚度是不同的，月经干净后最薄，月经即将来前达到10个毫米左右，所以可以在月经前检查。


Instruction: 非子宫性闭经的组织学检查有些什么？

Output: 子宫内膜活检


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么意思

Output: 正常情况下子宫内膜分3期，增殖期、分泌期、月经期，一般以月经周期28天为例，1到7天为月经期，7到14天为增殖期，14到28天为分泌期。你的病理报告说的是“宫内膜呈增殖期改变”，第一种情况，你处在增殖期，即月经周期的7到14天，第二种情况，你本不应该在增殖期，缺出现增殖期的改变，说明是功血或绝经过渡期。宫内膜呈增生期改变是什么意思这个问题，相信也是很多女性朋友广为关注的，首先我们知道女性会随着生理周期的出现而又子宫内膜分泌期以及子宫内膜增生期。一般情况下子宫内膜增生期其厚度会有所增厚，大约会去到8~12cm左右，但是有些女性却因为这样那样的原因在增生期出现了子宫内膜厚度异常增生，而这就是临床上常说的子宫内膜呈增生期改变。子宫内膜增生是指发作在子宫内膜的一组增生性病变，主要发作在育龄妇女中。形成子宫内膜增生的缘由主要与长期的雌激素刺激有关。组织学上将子宫内膜增生分类为单纯增生、复合增生和不典型增生；按其病变水平又分为轻、中、重三度，子宫内膜增生常见于35岁以上中年妇女。月经失调是本病的突出病症之一，常表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。子宫内膜是呈周期性的增生，零落等改动的。子宫内膜呈增生期改动，思索子宫内膜正在增生，子宫内膜逐步增厚，这个是正常的生理周期。倡议您不用过于慌张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中。普通来说子宫内膜呈增生期改动主要是收到了雌激素分泌异常影响;子宫内膜呈增生期改动是什么意义?当女性体内雌激素程度增高后，身体内无法均衡激素分泌，从而招致子宫内膜增厚问题呈现。固然很多子宫内膜呈增生期改动并没有太大的病症表现，但是也有的患者会呈现腹痛以及腹胀、阴道不规则出血等不良现象，需求及时惹起注重及时治疗。


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么意思

Output: 子宫内膜增生主要症状是不规则阴道出血，包括阴道出血量增多，月经周期紊乱，月经时间长，淋漓不尽，月经时间缩短，月经周期不准等，也可能毫无症状。对于已婚有性生活女性，如果反复阴道不规则出血，在排除宫颈因素方面的出血后，往往需进行诊刮或者宫腔镜检查明确，对于病理诊断为子宫内膜增生伴有不规则出血病人，需要孕激素或者放宫内曼月乐系统节育环进一步对症治疗。如果女性做诊刮手术后，其病检结果提示子宫内膜增生期改变，就代表子宫内膜的状态，处于增生期，这是只有雌激素刺激导致的时期，往往见于长期没有排卵的女性。因为不排卵就不会有孕激素的分泌，所以子宫内膜就会受到单一雌激素的刺激，长期雌激素刺激下，就会引起内膜突破出血，而导致无排卵型功血出现，这时就会有阴道出血时间长，出血量多的异常表现。增生期子宫内膜是女性正常月经周期中常见的现象，是指子宫内膜受雌激素的影响，处于增殖生长的阶段。女性整个月经期分为月经期、卵泡期、黄体期以及下次月经来潮期，每次从月经开始，雌激素的水平逐渐上升，雌激素升高之后就会使子宫内膜生长增殖，在月经结束一直到排卵之前，都是子宫内膜的增生期。增生期结束后，内膜增厚为备孕作为必备的条件，如果没有怀孕，受到孕激素的影响，在黄体期子宫内膜呈分泌反应，逐渐坏死脱落就形成了下次月经。子宫内膜呈增生期改变，主要是受到了雌激素分泌异常影响。当女性体内的雌激素水平增高后，身体内无法平衡激素的分泌，从而导致子宫内膜增厚问题出现。虽然很多子宫内膜呈增生期改变，并没有太大的症状表现。子宫内膜呈增生期，一般是指诊断性刮宫的一种结果，需要根据刮宫的时间以及病人的症状来判断。如果刮宫时处于病人月经期或者月经刚刚结束，子宫逐渐增生是正常的现象，内膜呈增生期也是正常的。


Instruction: 排卵期子宫内膜厚度多少正常

Output: 子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期发生显著的变化。子宫内膜分为致密层、海绵层和基底层3层。内膜表面2/3为致密层和海绵层统称功能层，受卵巢性激素影响发生周期变化而脱落。基底层为靠近子宫肌层的1/3内膜，不受卵巢性激素影响，不发生周期性的变化。女性子宫内膜的厚度，受体内性激素的调控，呈周期性的变化。排卵前期，在雌激素的作用下，子宫内膜呈增殖性改变。排卵期子宫内膜增长到一定厚度。在一般情况下，大多数女性排卵期子宫内膜的厚度，大约为0.8到1.0厘米左右，当然，因为每个人的体质不一样，宫腔的环境也不一样，所以排卵期子宫内膜的厚度也不一样。有些女性子宫内膜偏薄，有些女性子宫内膜偏厚。在一般情况下，要了解女性子宫内膜的厚度情况，大多数是在月经即将来潮前测量。正常情况子宫内膜的厚度会随着月经周期不断的变化。在排卵期的时候，子宫内膜的厚度一般是在10mm左右，通常认为只要子宫内膜达到8mm就适宜怀孕。在不同的时期，女性的子宫内膜厚度处在不停变化的过程当中，所以子宫内膜的厚度也是一直在变化的。在不同时期，子宫内膜有不同的叫法。在卵巢周期当中，当卵巢内有卵泡发育，以及成熟的时候，在卵巢雌激素的作用下，子宫内膜出现增生现象，也就是增生期内膜。在排卵以后，卵巢黄体分泌孕激素和雌激素，使增生的子宫内膜有分泌的现象，也就是分泌期子宫内膜，这个时候就是子宫内膜最厚的时期，也是为受精卵着床做准备。


Instruction: 月经周期多数人是几天，无

Output: 月经不调是一种常见的妇科疾病 。表现为月经周期或出血量的异常，或是月经前、经期时的腹痛及全身症状。中医一般跟肝有关系，一般以四物汤为基础方加减治疗


Instruction: 内膜增生的发病部位是什么？

Output: 血管内皮祖细胞；血管外膜


Instruction: 月经过后子宫内膜厚度多少正常

Output: 在月经刚过以后子宫内膜的厚度，一般在0.2-0.4cm之间。有的时候可能是呈一条线状，是测不出厚度的，这个都属于正常的情况。而正常的子宫内膜的厚度，是随着月经周期而发生周期性的变化，它并不是一个固定值。子宫内膜因为卵巢分泌的雌激素水平的变化，而经历增殖期、分泌期以及月经期。增殖期就是在月经来完以后，子宫内膜在雌激素的作用下，开始从0.2cm左右逐渐得到增厚。一般子宫内膜厚度在1.2-1.5cm的时候，这个水平表示着月经即将来临。所以，在月经过后子宫内膜的厚度是在0.2-0.4cm之间。子宫内膜正常厚度是5到10毫米，通常是月经过后，子宫内膜最薄，应该是五毫米左右。如果出现子宫内膜过厚的情况，通常是由于雌激素水平过高引起的，需要去化验性激素六项，及时做内分泌治疗和调理，必要的时候可能还要做刮宫手术。出现子宫内膜过薄的情况，一般见于频繁人工流产之后，这种情况，如果怀孕的话，会影响受精卵着床，引起不孕不育。子宫内膜薄有两方面原因：其一，卵巢功能减退，不能成功排卵，也就不能合成充足的生殖激素—雌激素和孕激素，促进子宫内膜进一步生长呈分泌期改变，导致子宫内膜菲薄。其二，子宫内膜病变，如手术、炎症导致的创伤，使子宫内膜上皮细胞被纤维结缔组织替代，不能形成完整的内膜，且不能接受生殖激素的刺激而正常生长，故内膜菲薄。应该化验生殖激素六项；做宫腔镜检查，清除宫腔内的纤维组织，并放置含有生殖激素成分的宫内节育器；术后服用小剂量的雌孕激素，促进子宫内膜生长。平时必须要保护好自己的子宫，保护子宫最重要的就是防寒保暖，一旦宫寒就会引起痛经，月经失调，不孕等。其次要注意在性交的时候，一定要注意卫生，不然便会引起感染，导致许多疾病，还有非常重要的一点，就是尽量不要做流产，流产手术对子宫的伤害非常大，多运动，练习练习瑜伽，对子宫也很有好处。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: CatSper基因家族的发病部位是什么？

Output: 人和小鼠组织


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: s综合征会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭；恶性高血压


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 本家系疾病的遗传因素是什么？

Output: Arg840 Cvs突变


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: GG基因型的多发群体是什么？

Output: 新疆维吾尔族健康人群


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: DYT14基因型的病因是什么？

Output: PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


Instruction: WAS基因相关疾病的筛查有些什么？

Output: 新生儿期基因筛查


Instruction: Bel亚型的遗传因素是什么？

Output: 家族遗传


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DD基因型会导致什么样的结果？

Output: 心肌梗塞


Instruction: 基因型C的遗传因素是什么？

Output: BCP和前C基因突变；前C基因突变


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: Cx43基因缺陷会导致什么样的结果？

Output: 小鼠锥干部畸形


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 基因B型会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 因多态性的多发群体是什么？

Output: 健康者


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: EPHX2 G860A基因GG型会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 差异基因的发病部位是什么？

Output: 囊泡；线粒体；胞外区；膜封闭腔


Instruction: Sotos综合征2型的病因是什么？

Output: NFIX突变


Instruction: GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

Output: 宫颈癌


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: 单倍型GT的遗传因素是什么？

Output: 标签基因


Instruction: 微缺失综合征的遗传因素是什么？

Output: TBX1基因


Instruction: SOS反应的病因是什么？

Output: 重组G13结构域


Instruction: Asxl1的缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨质发育不全；骨质缺损类疾病


Instruction: SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

Output: 父源等位基因


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: Bw亚型的遗传因素是什么？

Output: ABO基因721C＞T突变


Instruction: 宫颈癌前病变的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 癌前期病变会导致什么样的结果？

Output: 绝经后阴道流血


Instruction: 造成宫颈癌前病变的原因

Output: 宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，可能需要几年到几十年的时间。一般认为，这种演变过程经历了增殖、非典型增殖、原位癌、早期浸润和浸润癌等阶段。患有宫颈癌前病变的妇女必须仔细及时治疗，以避免进一步恶化。那么，宫颈癌前病变的原因是什么？第一，有多个伴侣，年龄太小就过早的开始性生活。第二，经期和分娩的因素有：月经期不注意卫生、经期延长、早婚、早产、分娩时间延长等。第三，患有性传播疾病没有及时就医，治疗。性传播疾病引起的宫颈炎症是对宫颈的长期刺激。第四，经常抽烟，香烟中的尼古丁可以降低人体免疫力，影响人乳头状瘤病毒感染的清除，从而增加宫颈癌前病变的风险，特别是鳞状细胞癌的风险。第五，长期使用口服避孕药，宫颈癌前病变的风险增加了一倍。第六，抑制免疫缺陷和HIV感染和长期使用免疫抑制药物，从而增加宫颈癌前病变的发病率。第九，在高收入和高等教育的人群中，受压力的妇女患宫颈癌前病变的可能性是穷人的两倍。第十，X射线照射患者宫颈癌前病变的风险高于X射线照射患者。第十一，由于遗传因素的影响，宫颈癌前病变患者往往有近亲属的家族史和癌症史。宫颈非典型增生是一种癌前病变，具有可逆性，即某些病变可以自然消失，但也有进行性，即病变可以发展，甚至癌变。其可逆性和发展与病变的程度和程度有关。与轻度或中度增生相比，重度非典型增生更容易发展为癌症。一些学者认为，轻度非典型性宫颈增生是一种良性异常增生，可自然转化为正常。


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 宫颈癌前病变原因

Output: 宫颈癌癌前病变的原因有很多，但归结起来主要是与婚姻和性生活有关。早婚、早育、性交过频、多产、宫颈糜烂、性激素失调等都可以诱发宫颈癌。女性宫颈的细胞如果长期受到刺激或感染就会发生一连串的炎症反应，正常健康的宫颈细胞会因此而变得异常增生，就有可能转变为早期的宫颈癌细胞。宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内，每年约有20多万女性死于宫颈癌。宫颈癌前病变的起因至今尚不明确，目前认为是多因素协同综合作用的结果，包括以下几点：宫颈癌前病变起因一：不当的性生活，没有性生活的女性，通常不会患上宫颈癌，越早有不当的性生活，往后便越容易引发宫颈癌。性混乱(包括男、女双方)、初次性交年龄小，婚产因素、宫颈糜烂、病毒感染(HSV-2，HPV)等为宫颈癌的高危因素。国外报道15岁以前开始性生活或有6个以上性伴侣者，宫颈癌的发病危险增加10倍。同时，男性包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质，这也是导致宫颈癌的重要诱因。宫颈癌前病变起因二：HPV感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染是引发宫颈癌的主要因素，百分之90以上的宫颈癌患者伴有高危型HPV感染。当HPV感染持续存在时，在吸烟、使用避孕药、性传播疾病等因素作用下，可诱发宫颈癌。这个过程是漫长的，也就是说从HPV感染发展到癌前病变即CIN需要相对长的时间，而从CIN发展到癌同样也需要较长的时间，定时检查能够在其还没有发生癌变时发现并及时治疗。宫颈癌前病变起因三：宫颈炎症和荷尔蒙分泌异常。若有长期的宫颈损伤、破皮、糜烂、发炎，都可能转变为早期的宫颈癌细胞。有调查显示，黄体素(女性的一种荷尔蒙)分泌异常会改变子宫颈上皮细胞的稳定性，使其发生不正常的变化，导致宫颈癌细胞的发展。宫颈癌前病变起因四：吸烟。抽烟会增加罹患宫颈癌的机会，因为抽烟会减少身体免疫力而使宫颈癌细胞发展，此外，抽烟产生的一些致癌物质也能导致宫颈癌细胞的发展。


Instruction: 癌前病变的预防措施有些什么？

Output: 叶酸干预；补充叶酸；HPV疫苗；接种 HPV疫苗


Instruction: 宫颈癌前病变一定会转化为癌吗？

Output: 宫颈癌是一组明确病因的疾病，也就是HPV病毒的感染，宫颈从感染了HPV病毒到发展为癌，要经历一个漫长的阶段，可能从轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生再发展为癌，这一个漫长的过程可能会经历长达十年之久的时间。宫颈癌前病变确诊的患者，可以接受物理治疗、药物治疗甚至是手术治疗，这些措施都可以有效地治疗宫颈癌前病变。宫颈癌前病变的患者大多数是没有明显症状的，有些仅有白带增多、异味或是白带少量带血的症状；或者有些会存在接触性出血，即同房后出血的症状；另外会发生宫颈的上皮内瘤样病变，轻度可自然消失，中重度如果未经及时治疗，会发展为癌变。因此，建议女性每年进行一次妇科相关检查，是发现宫颈癌前病变以及早期宫颈癌的有利手段。宫颈癌前病变主要分为低级别上皮瘤变和高级别的上皮内瘤变。低级别宫颈上皮瘤变一般可以自然消退，如果患者没有持续性的人乳头瘤病毒感染，可以选择不进行治疗，观察3到6个月之后再复查；如果患者有持续性的人乳头瘤病毒感染，尤其是16和18，则需要先诊断性的锥切。如果高级别上皮内瘤变，年轻患者需要性诊断性的锥切，并根据锥切的病理结果确定下一步的治，年龄较大的患者可以选择子宫全切手术。饮食出现宫颈癌前病变的患者阴道可能会出现不规则出血或者是月经多的情况，因此在这个时候患者就需要注意多食用一些补血的食物，对于女性的气血恢复有帮助的食物，可以选择多食用一些豆制食物，可以预防宫颈癌前病变加重的情况。生活上首先就是需要各位提高对宫颈癌前病变的防范意识，当出现病情的时候，一定要及时的就医，以免病情加重。


Instruction: 癌变前病变的筛查有些什么？

Output: 宫颈刮片阴道脱落细胞检查


Instruction: 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

Output: 高级别瘤变


Instruction: 癌前病变是什么，癌前病变是否就是早期癌症。

Output:
你好，根据你提供的症状，癌前病变属于癌症前期的一种，有机会发展到肿瘤，但是并不一定发展成肿瘤的疾病，这种情况下一般是需要手术切除的。
癌前病变就是您身体需要整体调整,某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,但具如果调整不好有潜在转移癌的可能性,但您不要紧张,只要积极发现问题解决问题,病情就会痊愈.建议您用中医中药辨证论治,整体调整.祝您早日康复!


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 高级别癌前病变的筛查有些什么？

Output: 绘制受试者工作特性(ROC)曲线


Instruction: 胃癌前病变的发病部位是什么？

Output: 骨髓间充质干细胞；胃黏膜


Instruction: 浸润前病变会转化成什么？

Output: 肺磨玻璃结节


Instruction: 上皮内瘤变的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；外阴


Instruction: 宫颈癌前病变是不是癌

Output: 近年来，人们开始对一个奇怪的术语产生浓厚的兴趣，这就是CIN。什么是CIN？CIN是宫颈上皮内瘤变的英文缩写。宫颈上皮内瘤变是宫颈疾病之一，是一组与宫颈癌发病密切相关的癌前病变。它可以反映宫颈癌发展和发展的持续过程，因此可作为宫颈癌早期发现，早期诊断和早期治疗的依据。它也可用于观察效果和估计预后。由于CIN是子宫颈的癌前病变，CIN患者是否可能患宫颈癌？一切都有可能向不同方向发展，而CIN不仅朝着宫颈癌的方向发展。如果CIN是由病毒感染引起的，它通常会自行消退；另一种不仅是由于病毒感染，还有其他复杂的原因，它有可能导致癌症。导致CIN发生的原因是什么？事实上，原因非常复杂，可能不是由单一因素造成的。有几种情况会增加患CIN的风险：例如吸烟；过早的性生活；性行为；宫颈糜烂，裂伤，外翻和病毒感染，其中HPV（人乳头瘤病毒）感染最常见。根据之前的研究结果，约90％的CIN患者已感染HPV。当然，HPV也分为许多类型。并非所有感染HPV的人肯定会引起CIN，因为某些类型的病毒只能引起生殖器疣，很少发生CIN。因此，每个人都必须清楚，无论是宫颈炎还是感染了HPV，他们都必须到医院接受治疗。不要粗心。CIN可能是癌前病变，治疗后可完全阻断其发展。因此，国家特别引入了治疗程序，以指导临床医务人员的医疗行为。可以看出CIN不是宫颈癌。获得CIN并不可怕。正确的检查和有效的治疗肯定会恢复您的健康。


Instruction: 食管癌癌前病变的病因是什么？

Output: 膜联蛋白I的丢失


Instruction: 口腔黏膜癌前病变的病因是什么？

Output: p53基因突变


Instruction: 宫颈上皮内瘤变的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 癌前病变的影像学检查有些什么？

Output: 窄带光成像；11C-AC显像；阴道超声检查；动态增强扫描；超声诊断；超声内镜；阴道镜图象；白光检查；窄带成像内镜检查；窄带成像技术；CT扫描；窄带成像检查；蓝激光成像；窄带成像；内镜窄带成像技术；窄带成像放大内镜技术；窄带成像放大内镜；高清晰度摄像系统；术前超声；放大内镜；阴道超声；内镜下窄带成像；EUS检查；MRI扫描；窄带成像内镜


Instruction: 疣状癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 宫颈癌前病变是宫颈癌早期吗?，无

Output: 宫颈癌前病变是宫颈癌早期的阶段，但不是癌症，早期最好手术治疗，切除肿块组织，并做局部淋巴结清扫，，术后配合化疗或放疗增强疗效。预防感染为好的，改善生活质量


Instruction: 癌变的发病部位是什么？

Output: 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


Instruction: 原位病变的发病部位是什么？

Output: 右下极；左下极


Instruction: 癌变的发病年龄是多少？

Output: 51~60岁；48.1岁；＞70岁


Instruction: 宫颈癌前病变cin3一定会发展成癌吗，无

Output: 您好:您不要紧张，这是宫颈癌的癌前病变，一般宫颈锥切即可治愈。该手术一般于月经干净3-7天作。术后注意定期复查。


Instruction: 鳞状上皮增生是癌前病变吗

Output: 很多疾病都是自己很多不正确的生活习惯或者是行为习惯引起的，比如说很多妇科疾病很多人是因为她们不注意平时私处的卫生，最后导致妇科病的发生，比如鳞状上皮增生。鳞状上皮增生是以外阴瘙痒为主要症状的外阴疾病。那么，鳞状上皮增生是癌前病变吗?下面就来了解一下吧。鳞状上皮增生是属于宫颈糜烂的症状，这种情况不算是癌变前的表现。鳞状上皮增生的情况算是比较常见的了，如果是能够及时的进行针对性的治疗和改善，那么就不会对身体健康有任何的不良影响。当然任何的身体症状如果不及时的改善，那么也都是有可能会癌变的。鳞状上皮增生是指的宫颈上皮细胞的一种病理学变化。在正常的生理情况下，宫颈细胞被一层柱状上皮细胞覆盖。但是在宫颈慢性炎症的不断刺激下，这层柱状上皮细胞开始在逐渐地发生着变化，这些细胞逐渐被鳞状上皮细胞所代替。当取下宫颈口的活体组织检查时，会将组织进行切片处理，在光镜下会发现鳞状上皮细胞占据了绝大部分。这种现象医学上就被称之为宫颈活检鳞状上皮增生。鳞状上皮增生属于宫颈不典型增生或者宫颈上皮瘤样病变。医学上认为，凡是诊断为宫颈鳞状上皮增生的患者，其发生宫颈癌的风险要远远大于正常人，因此，可以认为鳞状上皮增生为宫颈癌的癌前病变。宫颈鳞状上皮增生分为Ⅰ到Ⅲ级，不同级别的鳞状上皮增生其癌变的风险也略有不同，其中Ⅲ级鳞状上皮增生的癌变风险是最高的。适当的给予宫颈干预治疗，可以将癌变的风险降低。综上所述，鳞状上皮增生是癌前病变不一定就是癌前病变，但是出现增生时，说明患上宫颈癌的风险会较大，因此应该视情况给予相应的医疗干预。这个情况不需要切除子宫，做宫颈椎切手术就可以了，可以用激光，也可以用手术。


Instruction: 外阴表皮内瘤变的多发群体是？

Output: 见于女性


Instruction: 宫颈癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 术前宫颈活检；活检；病理活检；组织活检；活组织检查；阴道镜下宫颈活检；病理检查；病理组织活检；阴道镜下病理活检；组织病理学检查；液基细胞学病理检查


Instruction: 喉癌前病变的发病年龄是多少？

Output: 年龄37~86岁；37~86岁


Instruction: 癌变前期病变的内窥镜检查有些什么？

Output: HPV、TCT联合阴道镜检查


Instruction: 癌前病变会有接触性出血和不规则出血吗

Output: 癌前病变指的是正常的细胞，在刺激因素作用下发生的数量的增加，即细胞增生，如果发生形态的差异，与原发的原始形态有区别，叫癌前病变。但是癌前病变，不是癌，癌前病变也不一定100%要转移到癌症。很多人谈到癌前病变就大惊失色，其实只有5%-10%的癌前病变会转变成癌症。癌前病变会有接触性出血和不规则出血的，这两种出血都会出现。癌前病变指的是患者还没有得癌症，但是很有可能会发生癌症。这个时候病人一定要引起重视，积极采取措施进行处理，避免癌症的发生。常见的癌前病变，如胃的癌前病变，常见的是萎缩性胃炎，其是发生了不典型增生，不典型增生也分低度、高度，才能定为癌前病变。还有宫颈的癌前病变，宫颈上皮内瘤变，也分Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。所以常见的宫颈糜烂、白斑，外阴白斑、口腔白斑，都属于癌前病变。所以如果发现癌前病变，既不能掉以轻心，也不要谈癌色变，要积极的防护，积极的采取措施，还是能遏制肿瘤的发生。癌前病变是指某一种疾病，如果不进行治疗的话，可能会进展为癌。但也不是所有的癌前病变都有可能进展为恶性肿瘤，癌前病变和癌是不一样的。癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，一般情况下，所有的恶性肿瘤都有癌前病变的阶段，临床上比如胃肠道肿瘤像胃癌，结肠癌等都有可能发现癌前病变。还有很多的癌前病变在目前的检查手段中并不容易发现。人体的细胞演变成为癌细胞需要多种因素和一个几代演变过程。在机体组织当中，只有不断更新产生新细胞过程中发生畸变，而且这种畸变能够遗传到下一次增生分裂产生的细胞当中。预防癌症需要平时注重饮食，健康规律生活，发现不适后及早检查，定期参加体检，一定能做到对癌症实现三早：早发现、早诊断、早治疗，真正地做到防癌于未然，与幸福同行。


Instruction: 高度鳞状上皮内病变的发病部位是什么？

Output: 宫颈细胞


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 鳞状细胞癌会转化成什么？

Output: 皮肤癌


Instruction: 宫颈癌前期病变的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检；宫颈活组织检查


Instruction: 原位癌的发病年龄是多少？

Output: 30-35岁；45-55岁


Instruction: 癌前病变治疗的推荐药有些什么？

Output: 养正消积胶囊


Instruction: 癌前期病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 共聚焦显微内镜


Instruction: CINⅡ及以上病变的发病年龄是多少？

Output: 35～39岁


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 女性生殖器官恶性肿瘤发生率最高的是什么

Output: 我前几天下部很疼，而且还办有瘙痒，这是怎么回事啊？这是最常见的几种恶性肿瘤发生率最高的，阴道癌，子宫体癌，卵巢癌，输卵管癌。女性恶性肿瘤会影响生命，恶性肿瘤是指一种生长迅速，破坏性强，易于转移扩散，常危及患者生命的肿瘤。女性生殖器恶性肿瘤，以子宫颈癌最为多见，占女性生殖器官恶性肿瘤的半数以上，但随着近年来宫颈涂片防癌普查的不断开展，宫颈癌的早期预防及早期治疗成为可能，从而使宫颈癌的发病率及死亡率明显下降。另外，卵巢癌及子宫内膜癌也较为常见，少见的生殖道恶性肿瘤有子宫肉瘤、输卵管癌及阴道癌等。以子宫及卵巢肿瘤多见，外阴及输卵管肿瘤少见。阴道出血常表现为月经量增多，月经期延长，不规则的出血，或排出血水，血的颜色发生改变。白带的改变。正常白带应该是白色糊状或蛋清样，清亮、无味、量少。当白带量增多，颜色发生改变，如浓样、血样及水样、有异味，应及时到医院进行检查。可以触及增大的子宫及肿块。大.小便改变：肿瘤压迫或侵袭可引起闭尿.尿频.血便甚至尿瘘或粪瘘。这些都是妇科肿瘤常见的症状，无论出现哪些症状，或轻、或重，都要及时到医院检查，通过盆腔检查及各种不同的辅助检查基本可以判断。阴道恶性肿瘤应根据化验、检测的结果，做具体的治疗方案。一般最有效的方法还是进行肿瘤根除术，术后还应进行放化疗，进一步杀死癌细胞，避免术后癌细胞扩散和转移。阴道的恶性肿瘤常常是继发性的，可自子宫颈癌直接蔓延，或来自子宫内膜癌，卵巢癌及绒毛膜癌，另外膀胱、尿道或直肠癌异常可转移至阴道。原发性阴道恶性肿瘤很罕见，约占女性生殖器官恶性肿瘤的1%。主要是鳞状上皮癌，毛膜上皮癌，其他如腺癌，肉瘤及恶性黑色素瘤更为罕见。阴道肿瘤的，病因至今不是特别的明确。临床上一般考虑是由于，平时慢性炎症，得不到治疗，长期的慢性刺激造成的，或者说由于盆腔放射治疗。引起的细胞癌变。或者由于感染人乳头状瘤引起。跟自身的免疫机制也是有一定的关系的。


Instruction: 宫颈癌前病变能治愈吗，无

Output: 宫颈癌前病变可以治愈的，宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。凡有子宫颈癌前期病变者，应给予及时治疗，如激光、冷冻、电烙、锥切等方法治疗。但对病理活检为重度不典型增生病变者，因癌变的可能性大，应考虑行子宫全切术，术后还需定期随诊，以免复发或漏诊。


Instruction: 伴癌变的发病年龄是多少？

Output: 年龄52～70岁；52～70岁


Instruction: 请描述癌变的过程

Output: 正常细胞的DNA中含有原致癌基因和肿瘤抑制基因两种调控细胞周期的基因：原致癌基因有促进细胞生长、有丝分裂和分化等正常过程的作用；肿瘤抑制基因则抑制细胞过度生长、增殖从而预防肿瘤的形成。一般在细胞DNA受损时，肿瘤抑制基因会停止细胞继续分裂来修复DNA，并在不可修复时使受损细胞进行细胞凋亡。而在致癌物质的作用下，这两种基因发生突变使原致癌基因被激活成为癌基因、肿瘤抑制基因失效，导致该细胞的生长、分裂失去控制，变成持续生长和增殖的癌细胞。


Instruction: 有挖空细胞是癌前病变吗

Output: 挖空细胞并不是癌细胞，也不是癌前病变。在临床上，挖空细胞往往作为诊断尖锐湿疣的依据，它是人体感染HPV病毒之后，局部发生的细胞增生样改变。一般初期挖空细胞出现，肉眼是看不到症状的，而随着病情的发展，最终会演变成尖锐湿疣，长出典型的菜花状、鸡冠状、乳头状等赘生物突起。也就是说，挖空细胞是尖锐湿疣的初期病变形态，而并非癌细胞。尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。1、可以采取物理治疗。这种方法的目的是能够去除肉眼可见的一些瘤体以及亚临床的感染。这些方法包括冷冻，微波，激光，电灼，手术切除，以及光动力疗法等。2、药物治疗，在进行药物治疗时，是需要到医院进行具体的检查，然后听从医生的医嘱。如果采取药物治疗时不能随便乱用药，否则会导致病毒的耐药性，不利于疾病的恢复。3、也可以采取免疫疗法。这种方法可以减少复发，同时也能够加快清除病灶，可以采取一些药物例如自体疫苗，干扰素，卡介苗等。4、虽然可以采取治疗性的疫苗进行治疗，但是现在还没有有效的治疗性的疫苗，所以还需要医学的改进和研究。不管采取哪种方法进行治疗，都需要积极的配合医生。


Instruction: 早期癌变的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 高级别上皮内瘤变是什么，无

Output: 高级别上皮内瘤变属癌前病变或早期癌。切除后的病理才能更客观反映病情。切除后的病理化验仍然是高级别上皮内瘤变，治疗效果会很好的，复发可能性小。


Instruction: 宫颈疾病癌变的病因是什么？

Output: HPV E6E7基因


Instruction: 抑癌的病因是什么？

Output: DNA损伤；缺氧


Instruction: 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

Output: 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

Output: 中药白龙片


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 抑癌的辅助治疗有些什么？

Output: 基因治疗


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 亚群ESCC的病因是什么？

Output: AIB1基因


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 癌的病因是什么？

Output: 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


Instruction: GSTM1基因缺失与胃癌的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: TP53基因缺失会导致什么样的结果？

Output: MM高死亡率


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 抗癌的病因是什么？

Output: 麦冬皂苷；生物碱类、黄酮类；青藤碱；β-榄香烯；芹菜素；中药单体；黄酮类；穿心莲内酯；漆黄素；挥发油类


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: 癌细胞的病因是什么？

Output: nm23-H1基因；眼镜蛇毒


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: 微卫星不稳定性的病因是什么？

Output: 错配修复基因表达；基因突变


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 癌细胞选择性失活的病因是什么？

Output: 高电压脉冲电场


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: NGMGCTs肿瘤的病因是什么？

Output: p53基因突变


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: BRAF基因突变的多发群体是什么？

Output: 吸烟患者


Instruction: 癌旁病变的遗传因素是什么？

Output: Bcl-2基因


Instruction: CAPN3基因突变的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；患者肌肉组织


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 泌癌的发病部位是什么？

Output: 胃体部；食管胃交界


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: 胃肠癌的遗传因素是什么？

Output: nm23H1基因


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: EGFR野生型的发病部位是什么？

Output: 胸膜


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: 肿瘤细胞的病因是什么？

Output: BAI1的表达升高；钾离子通道


Instruction: 细胞凋亡受抑的病因是什么？

Output: 基因


Instruction: 抗肿瘤的病因是什么？

Output: 中药


Instruction: 疣状癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


Instruction: 肿瘤的遗传因素是什么？


Instruction: 隐匿型乳腺癌的病因是什么？

Output: (一)发病原因至于乳腺原发癌隐匿的原因，Owen通过25例OBC分析认为：原发肿瘤小(肿瘤直径小于1cm者20/25，小于5mm者14/25);纤维性乳腺炎造成全乳组织增厚，妨碍了小原发灶的检出(7/25);病变深在(23/25)且多为粉刺样癌不利于扪诊。从临床实践上看，肿瘤直径大于2cm而临床未扪及者，多发生在肥大乳房的病人。(二)发病机制OBC的组织特点是乳腺肿瘤的直径多在1cm以下。此种原发瘤小而转移瘤较大的现象可能是两者的差异性生长所致。在有些癌瘤的初期发现阶段，宿主的免疫能力有效地控制了它的生长，与此同时，癌瘤循淋巴道转移出去并在区域淋巴结内获得生长。理论上讲，原发瘤的抗原性强者，能引起机体强有力的免疫反应，虽然免疫反应控制了原发灶的生长，但控制不住转移灶的生长。这可能与癌瘤的抗原性在转移癌内发生了改变有关。因此由原发瘤唤起的免疫反应，对转移瘤不起作用。OBC病理上以组织学早期癌如小叶原位癌、导管内癌较多见。这种癌已发生转移而仍为小叶原位癌或管内癌的现象，提示有基底膜退化或已有病理检查未见的点状细胞穿透区，Gallager等用组织化学方法证明了在光镜下为管内癌或原位癌，实际上有癌细胞已穿透基底膜现象。另外，乳腺病理检查漏诊了浸润癌灶而仅发现原位癌灶也是可能的。


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 结核性腹膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 腹膜活检；经皮腹壁腹膜穿刺活检；骨髓穿刺；活检；组织学活检；腹腔探查；穿刺活检；病理活检；SWE引导穿刺活检；经皮腹膜穿刺活检；多功能腹膜检查；腔探查；腹腔镜活检；腹膜活组织检查；引导穿刺活检；经皮穿刺腹膜活检；直视下腹膜活检


Instruction: 结核性腹膜炎会转化成什么？

Output: 嗜酸性粒细胞增多症


Instruction: 结核性腹膜炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；女性


Instruction: 结核性腹膜炎的临床表现有些什么？

Output: 腹水量；表面光滑；腹部包块；乏力；肠系膜改变；心慌；水肿；大网膜呈污垢样增厚；壁层腹膜改变；肠鸣；腹痛；胆囊腔缩小；大网膜呈饼状增厚；淋巴结肿大；便秘；腹膜及网膜增厚；胸闷；两眼发直；轻度腹痛；腹腔淋巴结增加；肝脾肿大；血便；腹腔淋巴结肿大；腹胀；壁腹膜增厚；INF-γ比例下降；呕吐；腹腔少量及中量积液；频繁呕吐；腹泻；腹膜呈结节状增厚；腹腔淋巴结增大；恶心；Th2细胞比例下降；盗汗；腹膜片状增厚；腹壁柔韧感；腹腔积液情况；腹膜增厚；腹腔积液；免疫功能紊乱；疼痛；胸腔积液；血管网模糊；牙关紧闭；小便失禁；大网膜污迹样增厚；中量高密度腹水；盆腔包块；肠管粘连；腹痛腹胀；胸水；全身中毒症状；高密度腹水；腹水改变；均匀性腹膜增厚；大网膜污垢样改变；进行性消瘦；低烧；发热；梗阻；消瘦；系膜及网膜改变；腹膜改变特征；腹腔内弥漫粟粒样结节；脐周隐痛；腹水；少量腹腔积液；稀便；腹部肿块；IL-4水平升高；腹腔淋巴结改变；气促


Instruction: 结核性腹膜炎的患病比例是多少？

Output: 0.6%


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 结核性腹膜炎的高危因素有些什么？

Output: 居住拥挤；生活贫困；营养不良


Instruction: 结核性腹膜炎好不好治？，身体经常不舒服，怎么回事呢？结核性腹膜炎好不好治？

Output: 结核性腹膜炎如果在早期发觉病症就及时已经开始治疗，是可以治疗好的，并不能够说好治还是不好治，需要有看您如何互相配合医生的治疗。如果您在病发初期及时理解治疗并且严格按照医生的治疗方案用药或手术，在日常生活中留意饮食，留意多歇息，治疗的效果还是很好的。


Instruction: 结核性腹膜炎传染吗?，最近总是肚子疼，去过很多医院，有的说是疝气，有的说是淋巴堵塞，请问结核性腹膜炎传染吗?

Output: 单纯结核性腹膜炎甚至肠结核传染性很小，基本没任何传染性，传染性最强的是肺部结核病，结核病主要通过呼吸道感染。如果患者随意吐痰，可以通过扬尘或空气散播，经过呼吸道感染到他人体内。对于普通结核性腹膜炎或肠结核并无传染性，与患者日常生活碰触并无任何感染风险。


Instruction: 结核性脓胸的简介是？

Output: 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


Instruction: 自发性腹膜炎的发病部位是什么？

Output: 皮肤；泌尿道；呼吸道；消化道


Instruction: 结核性腹膜炎的推荐药有哪些？

Output: 盐酸乙胺丁醇片；异烟肼片；注射用磷霉素钠；利福平胶囊；吡嗪酰胺片


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性胸膜炎是结核病的一种类型，系结核菌由临近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管和血管播散至胸膜而引起的渗出性炎症。分为干性胸膜炎和浆液性胸膜炎。小儿结核性胸膜炎多为肺结核病灶直接浸润引起的。在治疗上应早期诊断、积极抽液、早期正规全程抗结核治疗，可减少包裹性积液及胸膜肥厚的发生。


Instruction: 结核性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 女性盆腔腹膜结核的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 结核性渗出性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检；胸腔穿刺抽液术；针刺胸膜活检；可曲式内科胸腔镜胸膜活检


Instruction: 结核性肠系膜淋巴结炎的病因是什么？

Output: 原发性结核性肠系膜淋巴结炎是结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴结引起。继发性结核性肠系膜淋巴结炎继发于肺结核或肠结核。


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 腹腔结核的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 继发性腹膜炎的简介是？

Output: 继发性腹膜炎(secondaryperitonitis)是腹腔内脏器的炎症，穿孔、外伤、血运障碍以及医源性创伤等所引致的腹膜急性化脓性炎症，是严重的腹膜腔感染，该病是继发于腹腔内病变而引起，最常见是急性阑尾炎穿孔，其次是胃十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎穿孔、急性出血性坏死性胰腺炎、肠梗阻所致肠坏死等；腹部创伤，术后并发的消化道吻合口瘘及女性生殖器化脓性炎症等，也可引起本病。该病如不早期诊断和正确治疗，病死率极高。


Instruction: 腹腔脏器占位病变的病例应警惕结核的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺取活组织病理检查


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 盆腔腹膜炎的病理改变是什么?

Output: 整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存在，有时且有多发性小脓肿遗留，有的可完全吸收，除了紧密粘连外可无遗迹。


Instruction: 盆腔结核的发病部位是什么？

Output: 输卵管


Instruction: 肠源性腹膜炎的病因是什么？

Output: 污染


Instruction: 结核性腹膜炎腹水传染吗

Output: 结核性腹膜炎通常主要通过腹腔结核的直接传播传播。它也可以通过血液或淋巴传播到患者自身。结核感染通常不会传染给他人。如果从一个焦点传输到另一个焦点，则只能通过主焦点传输。性病灶，即肺结核，相互传染，然后从肺结核转移到病人身上，再转移到腹腔，导致结核性腹膜炎。纯结核性腹膜炎不具有传染性。经积极治疗，结核性腹膜炎基本恢复，无感染性。主要的说法是通过原发病灶，一般通过积极治疗，尤其是对原发病灶、肺结核、结核性腹部的治疗。膜炎可基本达到完全临床缓解。首先，我们需要了解结核性腹膜炎的病因。结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜炎症引起的。结核性腹膜炎的主要感染途径是结核在腹腔内直接传播或血液传播。属于肺外结核。不像肺结核，它没有传染性，所以我们不需要太紧张。通常由于心理上的影响，人们在这里会感到不舒服，在接触病人后会感到不舒服。结核性腹膜炎腹水有许多特点。首先，在拔出腹水后，看看外观。典型的结核性腹膜炎腹水应为稻草黄色，稻草黄色如秋草枯黄。个别结核性腹膜炎也有血性腹水，但这是罕见的。其次，通过检查可以看出结核性腹膜炎的特点。严格地说，或主要地说，结核性腹膜炎的腹水是渗出物，可以通过腹水的常规检查和生化检查来解释。例如，常规检查的细胞数一般在300*10^9/L以上，比重在1.018以上，分类单核细胞占优势，常规生化检查为阳性，蛋白质一般在25-30g/L以上，糖可能略有减少，蛋白质会升高。通过腹水检测，可以综合判断腹水是否渗出。腺苷脱氨酶的升高有助于诊断。


Instruction: 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 结核性感染的多发群体是什么？

Output: ＞7岁儿童


Instruction: 急性腹膜炎的发病部位是什么？

Output: 壁层腹膜；腹腔脏层腹膜


Instruction: 结核性心包炎的简介是？

Output: 结核性心包炎是由结核杆菌引起的心包炎症。常与其他结核病并存。常为血性心包积液，临床上有发热、胸痛、呼吸困难，检查有心包摩擦音，化验白血病正常或轻度增高。随后心包肥厚，可转为亚急性期或慢性期，部分发展为心包缩窄。结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，采取抗结核治疗或外科治疗。积极控制结核的流行能显著减少结核性心包炎的发病率。国外报道心包炎以非特异性居首位，国内以结核居多，我国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。


Instruction: 结核性腹膜炎腹水的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 局灶型胰腺结核的发病部位是什么？

Output: 胰头部


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 急性腹膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 继发性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃肠道结核的发病部位是什么？

Output: 回肠末端；末端回肠；胃窦部；盲肠


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 腹膜病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 胰腺结核的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 继发性化脓性腹膜炎的简介是？

Output: 继发性化脓性腹膜炎(secondarypurulentperitonitis)常因腹腔脏器的急性炎症、急性穿孔、内脏破裂、手术污染等因素引起。引起腹膜炎的细菌多系消化道的常驻细菌，最常见为大肠埃希杆菌，其次为粪链球菌、肠球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌以及厌氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手术污染引起腹膜炎的主要病原菌。在腹膜炎的初期，腹膜细菌侵犯或消化液刺激，一方面动员机体的防御功能，对细菌及其毒素开始进行拮抗;另一方面，胃肠道穿孔流出的胃液、胆汁、实质脏器破裂的血液和坏死的脏器组织对细菌感染起到辅助作用。


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 结核性感染会导致什么样的结果？

Output: 胸腔积液


Instruction: 结核病的分类是什么？

Output: 结核病分为五类结核菌侵入人体引起原发感染，由于人体会产生细胞免疫，又有先天免疫力，仅有5％的感染者发生结核病，其余的95％仅表现为结核菌素试验阳转而不发病。结核杆菌侵入人体的途径：呼吸道感染最为多见。通过排菌病人咳嗽时喷射到空气中的“微滴核”传染，排菌的肺结核病人在高声说话、咳嗽或喷嚏时喷射出来的微滴直径仅 1～10m，若与病人距离在1m以内，可直接吸入微滴或吸入在空气中悬浮的微滴，吸入这样大小的微滴，可超越呼吸道的粘液纤毛防御进入肺泡，发生通过肺的感染。由于吸入空气容量的分布，细菌开始繁殖的部位在下肺野，可有肺门及纵隔淋巴结肿大。消化道感染。饮用未经消毒含有牛型结核菌的牛奶后会发生肠系膜淋巴结肿大。扁桃体感染。结核菌进入扁桃体，使颌下淋巴结肿大。接触感染。多为病理解剖工作者工作时的手部损伤而发生，使感染部位相对应的淋巴结肿大。结核菌一旦到达肺泡、肠道粘膜上皮、扁桃体内等处，即停留在这些部位，并以15小时增殖一次的速度慢慢繁殖。经过3～7周，在人体产生细胞免疫反应过程中，结核菌可通过淋巴道进入所属淋巴结。然后经过胸导管进入血液循环。结核菌在人体引起特异反应的 T淋巴细胞数量尚未足以控制感染进展前已播散在受感染者全身，为以后肺内及肺外发生结核病奠定了基础。若没有足够的免疫反应，则血流性播散将导致血行播散性结核的发生。这种感染过程最终由特殊反应的致敏淋巴细胞将巨噬细胞带到感染部位而得到控制。巨噬细胞吞噬了细菌，但结核菌在巨噬细胞体内仍然存活并继续繁殖。多数受感染者的防御功能可以控制感染的进一步播散，使受感染者与结核菌处于平衡状态。有些结核菌在病灶愈合过程中慢慢被消灭，但大部分结核菌仍以潜伏状态存活下来。大约5％被感染的病人不能控制最初的感染，另外有5％的病人虽然经受住了最初感染的侵袭，但后来由于免疫功能下降而失去了控制感染的能力，使潜伏结核菌再繁殖而发病。绝大多数肺外结核都是在原发肺部感染时经淋巴、血液循环播散所致，结核杆菌在原发过程中，通过菌血症而使结核菌沉落在全身各器官及体腔。这种原发感染一般均无临床症状，细菌引起极轻微的组织反应，在出现迟延型过敏反应（结核菌素试验阳性）即细胞介导免疫现象时，可以形成一种使细菌消灭的肉芽肿性炎症反应。然而，还有一些细菌继续长期地存活，以后可恢复活力，而出现明显的结核病。结核杆菌为需氧菌，在氧供应充足的部位如肺尖、肾皮质、骨骺端和脑膜等处易繁殖。


Instruction: 腹腔脏器占位病变的病例应警惕结核的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；血沉增快


Instruction: 腹膜炎分为哪几种类型？，腹膜炎分成哪几种类型？

Output: 看是根据啥子来分类，如果是按照炎症的原理分类，可分成原发性腹膜炎和继发性腹膜炎；如果按症状分类的话，可分成局限性腹膜炎和弥漫性腹膜炎；还可能会因为其他的一些疾病也会引来腹膜炎；把腹膜炎根据种类区分，主要是为了缓解下来方便，而且患腹膜炎一定要及早的进行缓解，以免引来其他的并发症耽误病情


Instruction: 结核性腹膜炎发热怎么治疗？，结核性腹膜炎发烫怎么治疗？

Output: 结核性腹膜炎是拥有全身性结核疾病的一小部分，这样的患者发烫就是拥有结核中毒症状，一般要看发烫的程度，如果是拥有高热状态下，需要有及时用退热药来进行治疗，而对于结核性腹膜炎的长期治疗是需要有根据抗结核的系统药物进行治疗才是比较准确的，不可以随意停药，要定期检查肝肾功能，根据医生的指导来进行。


Instruction: 结核性淋巴结炎的发病部位是什么？

Output: 肠系膜；腹膜后


Instruction: 微卫星不稳定性的病因是什么？

Output: 错配修复基因表达；基因突变


Instruction: 不稳定型的并发症是什么？

Output: 谵妄


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 干扰组细胞的临床表现有些什么？

Output: 体外克隆形成率显著下降


Instruction: 支持细胞的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 斑块不稳定性增加的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 不稳定的手术治疗有些什么？

Output: 腰椎融合术


Instruction: 特洛细胞的发病部位是什么？

Output: 器官和组织；心脏组织


Instruction: 不稳定斑块组的临床表现有些什么？

Output: 高Hcy率


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: B95-8细胞的污染的病因是什么？

Output: EB病毒


Instruction: 细胞周期停滞的病因是什么？

Output: 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


Instruction: 不稳定性斑块脱落会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 细胞周期紊乱的病因是什么？

Output: 角蛋白家族蛋白的过度表达；角蛋白mRNA基因的突变


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: H-2Kb细胞的发病部位是什么？

Output: 脾


Instruction: 不稳定型的手术治疗有些什么？

Output: 人工股骨头置换术；固定和移植；钻孔、微骨折术；关节镜下半月板成形联合缝合修补术；微骨折术


Instruction: 潘氏细胞的临床表现有些什么？

Output: 核无凋亡改变


Output: BT-20  ，并且大多数细胞为超二倍体。BT-20细胞对WNT3和WNT78呈阳性反应，并且对呈阴性，但是会表达5外显子缺失的雌激素信使核糖核酸。指出肿瘤坏死因子-能够抑制BT-20细胞的增殖。


Instruction: 细胞型的并发症是什么？

Output: Fery′s综合征


Instruction: 细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞核轮廓不规则；分裂指数高；3天～5天生长加快；密集成片生长；生长增殖速度减慢；原始细胞胞体较大；Phe 结合率下降；带有数个突起；细胞间相互连接；螺旋状排列；有两个或多个突起；饱满透明；立体感强；第2天开始生长；细胞明显增多；细胞形态均一；细胞排列呈栅栏状、旋涡状；细胞形态改变；细胞浆内未见透明颗粒


Instruction: C1～2不稳的病因是什么？

Output: C1～2植骨块不融合；假关节形成；枕颈部内固定松动断裂；枕颈部脊髓压迫未减压；枕颈融合植骨块吸收


Instruction: 反应性细胞改变的原因是什么？

Output: 由于分娩、流产或手术损伤宫颈后发生。病原体主要为：1)性传播疾病病原体：淋病奈瑟菌及支原体衣原体。2)内源性病原体：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和厌氧菌等。3)其他：原虫中有滴虫和啊米巴。特殊情况下为化学物质和放射线所引起。


Instruction: HUVEC-12细胞损伤的病因是什么？

Output: 低浓度葡萄糖


Instruction: 细胞型的临床表现有些什么？

Output: 耳垂麻木；局灶坏死及出血；陈旧破溃


Instruction: 特络细胞的发病部位是什么？

Output: 膀胱；输尿管；尿道


Instruction: PC12细胞毒的病因是什么？

Output: 雌激素；过氧化氢


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 斑块不稳定的临床表现有些什么？

Output: sOX40L及MMP-9水平升高；BNP与MCP-1水平升高


Instruction: 梭形细胞肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 不稳定性膀胱术会导致什么样的结果？

Output: 膀胱痉挛


Instruction: NKA-I细胞的发病部位是什么？

Output: 结肠粘膜


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 不稳定损伤的影像学检查有些什么？

Output: 外翻应力位X线片诊断；外翻应力位X线片


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: 梭形细胞的发病部位是什么？

Output: 肾实质


Instruction: 诱导细胞的临床表现有些什么？

Output: 部分细胞有分支


Instruction: 后稳定型的临床表现有些什么？

Output: 膝关节屈曲挛缩


Instruction: 不稳定性膀胱的临床表现有些什么？

Output: 逼尿肌无力；远端尿道缩窄


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 微囊周围细胞过度增生会导致什么样的结果？

Output: 移植物功能丧失


Instruction: 毛胚细胞瘤的简介是？

Output: 毛胚细胞瘤(trichoblastoma)为毛囊胚细胞良性肿瘤，临床罕见。头部和颜面皮肤的真皮内出现单发性1～2cm大小的结节，手术切除治疗。头部和颜面皮肤的真皮内出现单发性1～2cm大小的结节。切除时可以剥出，无自觉症状。见于成人，男女发病相等。


Instruction: 腺泡细胞癌的简介是？

Output: 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


Instruction: 传代细胞的临床表现有些什么？

Output: 肌岛样结构；排列逐渐规则成群；长梭形；细胞排列无方向性


Instruction: 细胞侵袭的临床表现有些什么？

Output: OCC细胞明显增多


Instruction: 细胞功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血


Instruction: 结核球环形钙化的病因是什么？

Output: 薄壁空洞


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 丘疹坏死性结核疹的简介是？

Output: 丘疹坏死性结核疹(papulonecrotictuberculid)亦称丘疹坏死性皮肤结核(tuberculosiscultispapulonecrotica)，临床特点是在四肢伸侧出现散在性丘疹，中央坏死，可形成溃疡及瘢痕，病因及中医辨证见硬结性红斑。本病以青年人多见，春秋季节开始发病，患者常伴有肺结核或其他体内结核病灶，或并发其他皮肤结核。结核菌素试验强阳性，但在皮肤损害中找不到结核杆菌。


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 粟粒型结核的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺；活体组织检查


Instruction: 结核杆菌的发病部位是什么？

Output: 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


Instruction: 肾结核干酪样坏死的临床表现有些什么？

Output: 低回声；无回声


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 结核球的影像学检查有些什么？

Output: PET检查；能谱CT；CT图像


Instruction: 干酪性肉芽肿的发病部位是什么？

Output: 肠结核


Instruction: 结核灶的并发症是什么？

Output: 下肢瘫痪


Instruction: 结核球肺结核的临床表现有些什么？

Output: 痰菌阳性空洞


Instruction: 结核性感染的多发群体是什么？

Output: ＞7岁儿童


Instruction: 结核瘤型的临床表现有些什么？

Output: 包膜菲薄且光滑；肝内孤立性占位；中央坏死


Instruction: 孤立性肺结核球的并发症是什么？

Output: 泌尿系统异常；肝损伤


Instruction: 结核分枝杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞炎性小体；大肠杆菌；巨噬细胞


Instruction: 结核感染的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 结核球胸膜3D的临床表现有些什么？

Output: "苦瓜皮"样改变


Instruction: 结核分支杆菌的多发群体是什么？

Output: 高校学生


Instruction: 干酪病变的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；肝穿刺活检；脾活检；淋巴结活检


Instruction: 结核性肉芽肿会导致什么样的结果？

Output: 肺不张


Instruction: 结核性淋巴结的发病部位是什么？

Output: 锁骨上部；颈中部；颈下部


Instruction: 干酪样坏死性附睾结核的影像学检查有些什么？

Output: 高频声像图；超声；高频彩色多普勒；高频彩色多普勒声像图；高频彩色多普勒能量图


Instruction: 结核杆菌的组织学检查有些什么？

Output: 支气管黏膜活检；肺泡灌洗液


Instruction: 结核的组织学检查有些什么？

Output: 膀胱黏膜活检；关节病理活检；行活组织检查；胸肺活检；活检；肺肿物切除或活检；穿刺活检；穿刺取活组织病理检查；x2检验；镜下活检；纤支镜行活组织检查；病理活检；活组织检查；纤支镜活检；皮肺穿刺活检；病理组织活检；内膜活检组织病理学检查；穿刺后组织病检


Instruction: 结核菌感染的多发群体是什么？

Output: 医院工作人员特别是呼吸科医护人员


Instruction: 肺内球形结核的影像学检查有些什么？

Output: CT增强扫描


Instruction: 结核灶的临床表现有些什么？

Output: 钙化；可有小空洞、钙化


Instruction: 坏死灶的发病部位是什么？

Output: 股骨头中心


Instruction: 结核杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 护理人员


Instruction: 结核性脓胸的简介是？

Output: 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


Instruction: 结外型结核的发病部位是什么？

Output: 颊黏膜；下颌骨；牙龈


Instruction: 结核性脓包向胸腔内形成窦道是什么症状，无

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群引起的慢性感染性疾病，结核病治疗原则是早期、联合、规律、全程、足量，可以不用住院治疗，建议要定期复查


Instruction: 结核性肿块的临床表现有些什么？

Output: 边缘可见钙化点


Instruction: 结核性皮肤病的特征

Output: 结核性皮肤病也会有不同的表现类型，比如可以分为寻常狼疮、瘰疬性皮肤结核、疣状皮肤结核、丘疹坏死性皮肤结核以及硬红斑等。结核性皮肤病发病原因：分为外源性的和内源性的。一般外源性的原因是指皮肤受到了轻微的损伤，这个时候皮肤或者是粘膜又感染了结核杆菌的话，比如如接触到了含有结核杆菌的痰、粪便或者是被污染的用具等，这些情况都可以导致感染结核杆菌而得皮肤结核病。皮肤结核病的内源性的原因一般是由于病人体内的器官或者是组织已有结核病灶，然后当病人的自身免疫力降低的时候，原发的结核病灶内的结核杆菌就可以通过血行、淋巴系统或者是由邻近的结核病灶直接传播到皮肤，从而可以导致皮肤结核病的发生。此外，皮肤结核病也可以通过呼吸道或消化道等，或者是使口腔以及肛门附近的皮肤或者是粘膜感染结核杆菌，从而可以诱发皮肤结核病。结核性皮肤病有以下的特征：1、丘疹：皮肤结核病的皮损可以表现为丘疹，一般以丘疹性皮肤损害为典型皮肤症状的皮肤结核病包括瘰疬性苔癣、丘疹坏死性结核疹，还有全身性粟粒性皮肤结核、颜面粟粒性狼疮，此外还有阴茎结核疹等。2、脓疱以及小疤痕：会有脓疱以及小疤痕的可包括颜面粟粒性狼疮、丘疹坏死性结核疹或者是阴茎结核疹等，这些疾病的皮肤症状主要是脓疱、小疤痕等。3、溃疡和疤痕：结核性溃疡可表现为苍白色的肉芽组织，一般容易出血，溃疡底大口小，可呈火山口状。这种类型的病人往往没有不适症状。常见的有瘰疬性皮肤结核、溃疡性皮肤结核、硬红斑等。4、狼疮结节：这种类型的皮损用玻片压诊皮损呈褐色或者是苹果酱色，可表现为半透明状。


Instruction: 结核性感染会导致什么样的结果？

Output: 胸腔积液


Instruction: 干酪坏死型EBTB的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 结核分枝杆菌菌株的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 结核杆菌会导致什么样的结果？

Output: 结脑


Instruction: 活动性结核的并发症是什么？

Output: 结核感染


Instruction: 血行播散性结核会导致什么样的结果？

Output: 肝结核


Instruction: 肺结核球的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；病灶清除术；外科手术治疗；小切口开胸病灶清除术；开胸手术


Instruction: 结核杆菌的病因是什么？

Output: 病毒；HNP1-3分泌不足


Instruction: 乳房结核的简介是？

Output: 乳房结核(tuberculosisofbreast)又称结核性乳房炎(tuberculousmastitis)，是乳房的一种慢性特殊性感染，本病少见，但亦并非罕见。1829年Cooper首先对此病有所描述，我国最早由陈舜名于1930年对该病作了报道。乳房结核常见于哺乳期女性，有原发性(primarytuberculosisofbreast)和继发性(secondarytuberculosisofbreast)2种。前者多因乳房皮肤破损致感染，后者常继发于胸部结核病变，或由其他器官结核继发而来。所以临床在治疗乳房局部病变时，亦应进行全身抗结核治疗。可分为结节型、融合型、硬化型和其他类型。


Instruction: 现灶性钙化的临床表现有些什么？

Output: 血管数目增多


Instruction: 弥散性钙化的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 钙化灶的临床表现有些什么？

Output: 直径>1 mm；平均直径约8.3cm；钙化边缘模糊；大小稳定不变


Instruction: 医学术语 钙化灶什么意思，无

Output: 钙化灶一般是由炎症和结核引起，如肺结核在治愈后也可形成肺部钙化灶。有点类似于疤痕。肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化。它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕


Instruction: 皮肤钙化的诊断是什么？

Output: 多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 病理性钙化的治疗和预防方法

Output: 营养正常、饮食正常。治疗性干预，以最大限度地清除钙化碎片粒子。


Instruction: 皮层钙化的临床表现有些什么？

Output: 侧脑室扩大；深静脉血管扩张；邻近颅骨增厚；侧脑室脉络丛增大


Instruction: 重度钙化组的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；冠状动脉CT


Instruction: 类钙化的影像学检查有些什么？

Output: 乳腺X线摄影；增强能谱乳腺X线摄影


Instruction: 钙沉积的鉴别诊断

Output: 钙化灶：是指用b超或ct图像上测到的某器官的出现类似结石一样的强回声或高密度影像的钙质沉淀。常见有肝钙化灶、前列腺钙化灶、肾钙化灶等。钙离子内流：钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。钙化：病理学上指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。血中钙离子过高：血钙的正常值为100毫升血液中含钙9-11毫克，即每升血中2.2—2.7毫摩尔浓度。血钙的正常波动幅度较小，主要是钙对维持人体多种生理功能极为重要。通过血钙离子的检测能够判断多种疾病的可能性。例如：甲状旁腺机能亢进时，血离子钙高于正常范围。1.焦磷酸钙沉积病的诊断主要依靠 滑液或组织(主要是关节囊、腱鞘的活检)中焦磷酸钙晶体存在的直接证据;关节或软组织的X线表现其他的一些临床或实验室检查多用于除外其他的疾病或是诊断患者同时是否伴有其他关节疾患而焦磷酸钙沉积病的诊断一旦成立，最好进一步探究其病因，特别是追溯该病是否继发于一些遗传代谢病的可能。2.焦磷酸钙沉积病的诊断标准.通过红外光谱或X线衍射的方法在关节滑液或病理标本中发现明确的焦磷酸钙晶体。(a)在相差偏振光显微镜视野下见到标本中有弱正性双折射光或无折射光单斜晶或三斜晶的存在。(b)在X平片上发现纤维软骨或透明软骨有典型的钙质沉着。(a)临床上有急性关节炎的表现，特别是当累及膝关节或其他一些大关节时(b)临床上主要表现为慢性关节炎，可以呈现急性发作，膝髋、腕、肘、肩或掌指间关节更易累及。根据标准或标准(a)十(b)可诊断焦磷酸钙沉积病。根据标准(a)或(b)可诊断可能的焦磷酸钙沉积病。根据标准(a)或(b)临床上仅提示有焦磷酸钙沉积病存在的可能。


Instruction: 单发型钙化的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 非钙化组的临床表现有些什么？

Output: 结节数83个


Instruction: 蛋壳样钙化的影像学检查有些什么？

Output: 高频超声


Instruction: 钙化的病因是什么？

Output: 酸性环境；年龄；弹力纤维碎片


Instruction: 钙化结节的临床表现有些什么？

Output: 中心密度淡；周边密度高呈蛋壳样


Instruction: 微小钙化的影像学检查有些什么？

Output: Micropure技术；灰阶超声


Instruction: 皮肤钙化的鉴别诊断

Output: 皮肤钙沉着：钙盐沉积于皮肤内或皮下组织而形成硬如骨样的丘疹、结节或肿瘤样损害，可以破溃形成溃疡和瘢痕，多见于年长儿童，好发于四肢易受摩擦和挤压的部位，X线检查可见钙化物。常继发于硬皮病、皮肌炎等结缔组织病。(1)普遍性钙沉着：皮肤和皮下组织有进行性钙沉积，表现为质硬的结节和斑块，有物质流出。临床上与转移性钙化的表现非常相似，部分患者可出现肌炎，急性期不能确定诊断。(2)局限性钙沉着：表现为四肢和面部的单发结节，尤其是眼睑(表皮下钙化结节、皮肤结石)。儿童期早期好发，多见于男孩。大多数结节角化过度并有触痛。罕见的可出生时即存在，偶有多发皮损。(3)局限型特发性钙沉着：也表现为四肢的单发结节，好发于手指和肘部。(4)肿瘤样钙沉着：大的沉积出现在皮肤和皮下组织，尤其是骨性突起周围(髋、肘和肩胛部)。女性多于男性(21)，尤其是年轻女性。放射线检查可见到深部沉积。(5)阴囊特发性皮肤钙沉着症：其儿童期或成年早期发病，表现为多发的无症状的皮色或黄色的大小不定的结节，经常有颗粒状的白垩样物质流出。有时有慢性炎性细胞和钙化的碎屑经表皮排出。本病病程缓慢，历若干年，最终结瘢而愈。此类型是特发性皮肤钙沉着症一种特殊类型，临床上少见。多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 钙化良的影像学检查有些什么？

Output: 乳腺X线摄影；MRI诊断


Instruction: 结节钙化的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；超声


Instruction: 囊肿钙化的临床表现有些什么？

Output: 伴有内容物的斑点状钙化；囊壁呈弧线形钙化；伴有内容物的钙化；囊壁的弧线形钙化


Instruction: 蠕虫样钙化的临床表现有些什么？

Output: 毛刺样肿块


Instruction: 钙结节的临床表现有些什么？

Output: 角蛋白表达阴性


Instruction: 磷酸钙的临床表现有些什么？

Output: 切口渗出


Instruction: 微钙化的影像学检查有些什么？

Output: 超声；高频超声；超声检查


Instruction: 胸膜钙化的诊断是什么？

Output: 1.胸膜钙化可为点状、线状、条状、片状或多数钙化斑聚集成的斑块状，密度甚高，在CT片中其CT值通常为100HU以上。在大片增厚的胸膜影中的钙盐沉着多在近脏层胸膜处，且成条状分布。如在侧胸壁处的胸膜增厚并有钙化，则在正位胸片中可见钙化阴影与胸壁之间有一层软组织影(即增厚的胸膜影)。2.有的胸膜钙化成套壳样包在脏层胸膜的外面，与骨性胸廓间有一定的距离。3.在胸壁包裹积液中的钙化多为斑点状且聚集成圆形或卵圆形，用不同的斜位检查可显示钙化在胸膜面而不在肺野内。4.尘肺中的胸膜钙化常呈条状或斑片状，双侧性分布的多见。横隔胸膜钙化，为其特征。


Instruction: 血管壁钙化的临床表现有些什么？

Output: 血管内壁不规则及增厚


Instruction: 肿瘤样钙盐沉积症的发病部位是什么？

Output: 关节；肩部；臀部；肘部；腰部


Instruction: 甲状腺结节钙化的简介是？

Output: 甲状腺位于颈前部气管上端的两侧，甲状软骨下方，可分为左、右两叶，中间有一狭窄的峡部相连。甲状腺结节是甲状腺组织细胞增生，单位体积内细胞含有量明显超过正常值，形成甲状腺结节。甲状腺结节初期症状不太明显，很容易与甲状腺囊肿相混肴，在超声下可见强光点或强光斑或强光环。


Instruction: 眼眶滑车钙化的发病部位是什么？

Output: 眼眶内上壁旁


Instruction: 肝内钙化灶的临床表现有些什么？

Output: 强回声较小


Instruction: 乳腺多发钙化的影像学检查有些什么？

Output: X 线


Instruction: 钙化灶可能是什么疾病的症状?

Output: 碱性磷酸钙结晶沉积病；原发性纵隔感染；组织胞浆菌病；脑型肺吸虫病；胸壁软组织肿瘤；类脂质蛋白沉积症


Instruction: 血管钙化组的临床表现有些什么？

Output: 血清肌酐及尿素氮水平升高


Instruction: 愈合钙化型的影像学检查有些什么？

Output: 超声弹性成像


Instruction: 外钙内流的临床表现有些什么？

Output: 收缩


Instruction: 腹壁广泛性钙质沉着的诊断是什么？

Output: 肌肉症状 累及横纹肌(1)消化系统：在系统损害中消化道症状最多见。表现为腹胀，食欲降低，消化与吸收不良，便秘或腹泻。(2)呼吸系统，少数患者的肺间质病变以急性型出现，可发生于任何阶段。表现为急性发热，呼吸困难、发绀(3)心脏(4)肾脏：肾脏病变轻而少见，可有少量蛋白尿、管型尿及血尿。


Instruction: 磷酸钙结石的影像学检查有些什么？

Output: 双源CT


Instruction: 中心性钙化的原因是什么？

Output: 中心性软骨肉瘤是起源于骨内的软骨肉瘤，在原发性恶生骨肿瘤中排在第4位，列在浆细胞瘤、骨肉瘤和尤文氏肉瘤之后。有明显的好发部位，依次为股骨(尤其是近端)、骨盆、肱骨近端、肩胛骨、胫骨近端。


Instruction: 乳腺钙化的影像学检查有些什么？

Output: 钼靶摄影；乳腺钼靶；影像学检查；X 线；乳腺钼靶检查；乳腺钼靶X线检查；X线影像；病理检查；高频超声；X线检查；钼靶乳腺摄片；术前超声；钼靶乳腺摄影；乳腺癌钢靶X线检查


Instruction: 内膜钙化的影像学检查有些什么？

Output: 64层CT血管造影(CTA)


Instruction: 老年人钙化的发病部位是什么？

Output: 主动脉瓣


Instruction: 乳腺钙化病灶的影像学检查有些什么？

Output: 乳腺X线摄影检查；X线摄影


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 草酸钙结晶+是什么意思，无

Output: 您好，草酸钙结晶是由体内的钙与食物中的草酸相结合而产生的一种物质，一般认为草酸钙结晶有解毒作用，即对植物有毒害的多量草酸被钙中和。另外在组织器官中，随着组织衰老，草酸钙结晶也渐增多。


Instruction: 良性钙化灶是什么意思

Output: 听到钙化灶这个名词，想必很多人都不理解，钙化灶是个什么意思，钙化灶又是什么，那么，对于不熟悉的人来说，就是一个名词，而出现钙化灶的人，却觉得这个疾病，下面就请大家跟着一起来看看，钙化灶是什么意思?钙化灶是医学术语，在采用B超检查的时候会出现类似结石一样的强回声，钙化灶一般是由炎症和结核引起，对于患有肺结核的患者，在治愈后容易形成钙化灶。其次，钙化灶类似于组织局部坏死后的纤维化瘢痕，钙化灶的形成原因肝内慢性炎症或创伤，肝脏寄生虫病也可以出现肝内钙化灶，我们大家应该要有全面的认识和了解，对于患者应该注重日常的护理工作。最后，对于出现钙化灶的患者，要加强日常的护理工作，在饮食方面尽量吃一些容易消化的食物，少吃辛辣刺激性的食物，应该要合理的规划饮食习惯，这样对于身体健康才是有好处的，有利于疾病的治疗。钙化灶的病因病理学上指局部组织中的钙盐沉积，常见于骨骼成长的早期阶段，亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。钙化组织(calcification)的形成主要有三个因素，一是代谢后的产物；二是感染与发炎后的痕迹；三是肿瘤发展过程中因炎性反应而形成的组织变化。基本上，钙化点大多没有任何症状，被发现时往往也已形之有年了。钙化灶的症状表皮发生钙化：弹性假黄瘤其皮肤损害临床表现为表皮发生钙化。弹性假黄瘤早期曾称为弥漫性黄色斑瘤，以后又有非典型黄色瘤，营养不良性弹力纤维病之称。由于遗传方式不同，可分为常染色体显性遗传与常染色体隐性遗传两型，每型又各分两组，临床多见染色体显性Ⅰ、Ⅱ组和常染色体隐性Ⅰ组，而常染色体隐性Ⅱ组较为罕见，通常显性遗传症状较隐性遗传严重。


Instruction: 什么叫左肾钙化灶?，无

Output: 左肾钙化灶指的是左肾曾经有过感染，发生过肾炎，不过患者年纪轻 抵抗力强大，将肾部细菌控制住了，将细菌和坏死细胞限制在一个很小的范围内，然后人体会自动在这个细菌和坏死细胞群的表面分泌一层层的碳酸钙盐将之包裹住，防止细菌传播和病灶扩散


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的诊断是什么？

Output: 1.焦磷酸钙晶体的鉴定 焦磷酸钙沉积病的实验室诊断主要依靠相差偏振光显微镜鉴定关节滑液中的焦磷酸钙晶体。从假性痛风患者的病变关节中抽取的关节滑液，外观通常是混浊或是血性的，其黏滞度较正常值有明显的下降，常伴有细胞数的升高［(2～80)×109/L］，有80%以上为中性粒细胞;而慢性焦磷酸关节病的滑液常规检查则变化很大，有时可以类似于假性痛风的表现，而有时也可以表现为几乎完全正常。焦磷酸钙晶体在普通光镜下几乎不可见，其鉴定的金标准是通过晶体的红外光谱或是X射线衍射的方法，确定晶体的空间结构来做出判断，然而这种检查手段往往需要较多的晶体量，操作起来既费时又费钱，很不实用，在常规实验室中通常用相差偏振光显微镜就可以达到诊断的目的。在这种特殊显微镜下可在滑液的细胞中发现大量直径为2～10μm弱正性双折射光杆状晶体，这些晶体常通过末端两两结合在一起。尽管焦磷酸钙晶体在体外也较为稳定，但最好还是要保持滑液的新鲜度，以免随着镜检时间的拖延而造成晶体的溶解或出现一些人为的假象;对于送检的病理标本，最好在中性的环境中加以保存和染色，以免因为脱钙反应，而造成晶体的分解。镜下需要鉴别的是尿酸钠晶体，因为在体外温度一旦降低该晶体就容易析出，它们往往也被白细胞所吞噬，但形状为针状，光学性质表现为弱负性双折射现象。2.其他实验室检查 假性痛风患者的关节抽取液必须进行常规革兰染色和细菌培养，以除外化脓性关节炎的可能，而有时两种情况可以同时并存。此外假性痛风还常引起机体血液的一种应激改变，除血象升高外还可伴有C-反应蛋白、血浆黏稠度和血沉的增高，这在假性痛风累及多个大关节或患者伴有其他间发性炎症时尤为明显。慢性焦磷酸关节病患者可伴有轻度的贫血，而血浆黏稠度和血清铁蛋白的升高也并不少见，但这些生化或血清学的改变与同龄正常人相比常无显著性差异。1.X线表现 焦磷酸钙沉积病在X平片上主要表现：钙化和关节病2个面。(1)钙化：软骨钙质沉积最常累及纤维软骨(如膝关节半月板、腕部的三角骨和耻骨联合)，其次是透明软骨(如膝关节、盂肱关节和髋关节的透明软骨)，X线表现为与软骨下骨平行的、但又与后者并不相连的粗线状的高密度影。通常只累及单侧1个关节，以膝关节最常见;关节囊的钙化要比软骨钙质沉积少见一些，主要累及掌指关节和膝关节，但严重的关节囊钙化有时可刺激骨软骨瘤的发生。弥漫性滑囊的钙化更为罕见，但有时见于肩峰下囊、鹰嘴囊和跟腱囊。肌腱的钙化多发生于跟腱和肱三头肌腱，同样也表现为典型的线状高密度影，而不同于羟基磷灰石沉积所形成的孤立的钱币状高密度影。软骨钙质沉积和软组织钙化是一个动态的过程，它们可以随着病情的进展而加重，但在软骨本身厚度减少、急性发作的间歇期或当晶体从软骨上脱落的情况下，病变X线表现可能会有所减轻。需要强调的是，X平片上钙化的表现并不是诊断焦磷酸钙沉积病所必不可少的先决条件。(2)关节病：焦磷酸关节病的基本X线表现其实就是骨关节炎的基本表现，包括软骨缺失、软骨硬化、囊肿和骨赘的形成，但是以下2点可以与单纯性的骨关节炎相鉴别：焦磷酸关节病主要累及的关节和关节的部位与骨关节炎不同，病变主要累及盂肱关节、掌指关节、踝关节、肘关节、桡腕关节(舟月骨分离)、距跟舟关节和髌股间隙;焦磷酸关节病在X片上会有典型的、较多的骨赘和软骨下囊肿的形成，常见于膝关节和腕关节。当患者的关节平片出现上述典型表现时，即使未发现软骨钙质沉积的征象，也可倾向于考虑焦磷酸关节病。但是临床上常遇到焦磷酸关节病与骨关节炎共存的情况，这就需要根据各自的，不同好发部位及典型表现综合作出判断。一组焦磷酸关节病X平片持续5年监测的研究结果表明，其预后还是比较乐观的。最常见的情况是骨质的重构和骨赘的发展，而进行性的骨和软骨的破坏则较为罕见。后者多见于假性神经病变性关节炎，常伴有骨和软骨的严重磨损以及骨质的崩解碎片。骨质边缘的磨损，特别是一些较为平滑的关节慢性磨损的X线改变，尽管不是焦磷酸关节病的特征表现，但在实际病例中存在较为广泛，常见于股骨远端的前面、尺桡骨的远端和桡腕关节。2.关节镜检查(图1)此图为痛风性关节炎，显示股骨内髁膜有多数白色状结晶。3.偏振光显微镜检查(图2，3)此图为偏振光显微镜下所见单斜或三斜(长方形或菱形)，有微弱正性双折光的CPPS结晶(箭头所示)。此图为细胞吞噬的棍棒状焦磷酸钙晶体(箭头所示)4.病理学检查 与尿酸钠晶体不同的是，焦磷酸钙晶体并不沉积于所有的结缔组织内，而往往仅限于运动系统的各种结构。大量的病理结果显示，晶体通常先沉积于软骨，少数情况下亦可先沉积于关节囊和肌腱，而滑膜、滑囊或腱鞘的晶体沉积是继发于前者的。焦磷酸钙晶体最常沉积于软骨的中间带，大体标本上可见中间带有小串珠样的“结石”沉积。镜下可见小的沉积点界限清晰，多呈圆形，早期往往与肥大的软骨腔隙相邻，但随着晶体沉积的发展，软骨表面也常被累及。在晶体沉积处周围的软骨常常失去异染性，可见原纤维变性现象，伴有软骨细胞的化生与增殖，肥大的软骨细胞常有脂滴和蛋白多糖的堆积。软骨部分或全部破坏可见于病变严重的病例。在软骨下骨中可见到增粗的骨小梁和大量小囊肿的形成，有时小囊肿的破裂与融合可导致骨折。在滑膜中，焦磷酸钙晶体通常沉积于滑膜表面的间质间隙和滑膜细胞中，沉积点周围常被纤维细胞和结缔组织所包围。急性期的突出表现为滑膜细胞的增殖与大量的中性粒细胞和淋巴细胞的浸润，而慢性期则以显著的纤维化、单核细胞浸润和在晶体周围形成的巨细胞性肉芽肿为典型特征。关节囊和腱鞘的焦磷酸钙沉积的病理改变与滑膜相类似。综上所述，除病史和体检外，关节液中寻找焦磷酸钙晶体是诊断焦磷酸钙沉积病最主要的手段，如果能在相差偏振光显微镜下见到细胞中有大量直径约为2～10μm的弱正性双折射光杆状晶体，再结合临床症状和X线上软骨钙质沉积、关节囊钙化或骨赘形成的特点则基本可给出本病的诊断，但还必须进行关节液的培养与涂片以除外化脓性关节炎的诊断。如果单凭X线表现有时很难与骨关节炎相区分，而关节病理活检往往由于很难被病人所接受，而在临床上很少用于本病的诊断。


Instruction: 钙质沉着症的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 甲状腺钙化的影像学检查有些什么？

Output: 超声；高频超声；超声诊断


Instruction: 无钙化的肿块的临床表现有些什么？

Output: 肿块边缘见晕征；肿块边缘清晰


Instruction: 甲状腺细胞分泌的激素是什么

Output: 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


Instruction: 黄体有哪些，黄体功能不足里"黄体"是一种物质还是什么?

Output:
你好：黄体(corpusluteum)为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。如未受精形成的称月经黄体,如受精则为妊娠黄体。
黄体的形成和退化：排卵后卵泡上的裂口闭合，由于卵泡膜上的血管破裂出血，血液溢入空腹凝成血块形成白体（早期黄体）。而卵泡壁的破口很快被纤维蛋白封闭遗留下来的卵泡壁上的颗粒细胞在黄体生成素的作用下迅速的增生肥大，这时泡浆内出现黄色颗粒称为颗粒黄体细胞，一部分卵泡内膜细胞亦黄体化故称卵泡膜黄体细胞，随后卵泡周围的结缔组织及毛细血管增生并且伸入黄体中心的血块形成间隔使黄体外观呈花彩状，这时没有排卵的卵泡开始萎缩，排卵后8-9天黄体发育成熟，直径可达1-3厘米，称为成熟黄体。如卵子受精则黄体可维持3-4个月才退化，称为妊娠黄体，如卵子未受精则黄体开始退化，血管减少细胞萎缩，黄色消退分泌功能下降，过4-6天月经即可来潮。此时卵巢又有新的卵泡开始发育形成一个新的周期。
对于黄体的形成和退化过程发生障碍临床上西医分为黄体发育不全和黄体萎缩不全两种情况。我们说黄体期正常为12-16天，黄体发育不全的妇女临床表现为黄体期过短约9-11天或黄体期的天数正常而功能不足，基础体温上升不足0.5度即孕酮分泌较低，所以由于黄体功能不全、黄体萎缩过早使子宫内膜提前脱落。临床表现为经前点滴出血，月经提前来潮经量多少不一。同时，育龄妇女还由于黄体功能不足，临床上，常见有早期流产、习惯性流产以及不孕等症状。由于黄体不健全不能分泌足够的孕激素，经前的子宫内膜仍停留在早期分泌阶段，而且分泌反应欠佳线体上有轻度弯曲，使得难受孕。黄体不全的妇女，因黄体不能按期萎缩退化或不完全退化持续分泌少量孕激素，使得子宫内膜不能按正常的时间剥落。临床表现为，月经周期正常，但经期延长，可达9-10天甚至更长，量不太多，基础体温双相，但在经期时才下降。对这种病的治疗西医多采用激素疗法，如：黄体酮、绒毛膜促性腺激素等激素类药物。


Instruction: 黄体期的推荐药有些什么？

Output: 异丙酚


Instruction: 黄体的功能有哪些

Output: 黄体是雌性哺乳动物创建并维持怀孕所必需的。黄体分泌的黄体激素，作为一种类固醇激素负责子宫内膜的剥落退化。


Instruction: 睾丸中分泌雄性激素的细胞是什么

Output: 每天都需要分泌这种雄性激素的，都是人体所必需的激素。睾丸雄性生殖器官的一部分，也叫外肾，能产生精子也叫精巢。雄性激素又称男性激素，是维持正常性欲及生殖功能的激素。缺乏雄性激素，会引起很多健康问题。雄性激素能够调节人体脂肪组织的分布和组成百分比，控制体内脂肪的增加或增多。低雄性激素水平会造成肥胖、腹部脂肪堆积，其他代谢疾病也很可能。正常成年男性每天分泌睾酮8(4～12)mg，个体差异很大。雄性激素能促进雄性器官的生长、精子发生和雄性第二性征的发育，促进男性副性征如胡须、阴毛的出现和维持男性性欲等作用。另外它对全身代谢也起一定的调节作用，雄性激素有强大的促进蛋白质合成使机体呈氮正平衡的作用，这在儿童表现尤为突出，如促进骨胳肌发育、促进骨胳中钙盐沉着，使骨胳增厚生长，并有增加基础代谢、刺激红细胞生成等作用。雄性激素可促进RNA聚合酶和氨基酰转移酶，还能促进糖酵解中的己糖激酶、磷酸果糖激酶，也促进线粒体的细胞呼吸酶类，从而供应细胞合成代谢所需要的能量。激素水平的改变，主要是雄激素的改变，实际上就是睾丸功能的减退，导致激素分泌的减少，睾丸是通过间质细胞分泌雄激素，缺乏雄性激素，会引起很多健康问题。睾丸中分泌雄性激素的细胞是间质细胞，呈多角形或圆形，体积大，核呈圆形、红染，可分泌雄性激素雄激素。是维持精神、性功能、生育，包括人体的一个强壮杜，还参与肌肉的合成、造血、合成蛋白等一系列功能的重要激素。


Instruction: 窦状卵泡颗粒细胞的临床表现有些什么？

Output: Bax和PDCD5的表达明显上调；Bcl-2蛋白表达下调


Instruction: 黄体酮是激素么，无

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项


Instruction: 黄体血肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 黄体早期的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 黄体分泌不足怎么办

Output: 如果是黄体功能不全，治疗主要有两种方法，一种是用激素作补充治疗，即缺少什么激素就补充什么，另一种是用药物来刺激黄体疗法。黄体功能不足的妇女，排卵后4～5天黄体就开始萎缩，月经的后半期也相应缩短，排卵后，黄体继续分泌孕激素，通常排卵后8～10天，如卵子未受精，黄体即开始萎缩，通常，这种月经周期雌激素也相对不足，子宫内膜发育不良，因而受精卵无法种植，黄体功能不全是指黄体分泌的雌激素，孕激素不足，子宫内膜的分泌性变化不充分。反复自然流产可导致黄体功能不足，在妊娠的头3个月，黄体功能尤为重要，这个阶段黄体分泌高水平的激素，可使子宫内膜增生，肥厚，为胚胎种植提供有利的环境。一般认为，黄体功能不全与下列因素有关，卵泡期促卵泡激素分泌不足，卵泡液中促卵泡激素和雌二醇低值，排卵期黄体生成素峰不充分，黄体期黄体生成素分泌不足或其脉冲式分泌不充分，子宫内膜细胞甾体激素受体异常，对黄体分泌的激素反应性低下，可使黄体功能正常，内膜发育不良。黄体功能不足就不能维持正常的妊娠，在月经周期的后半期和妊娠头3个月，阴道塞入含孕激素的栓剂，可有助于改善黄体功能，必须避免人工合成的孕激素，如妊娠早期应用甲孕酮，炔诺酮可能对胎儿有害。当然，如何应用这些药物对治疗的效果起着不同的作用，过量或过少不仅达不到因人而异的治疗效果，而且会产生一定的副作用，而且应找有经验的医生治疗。


Instruction: 黄体酮注射液药理作用

Output: 本品为孕激素类药，具有孕激素的一般作用。在月经周期后期能使子宫内膜为分泌期改变，为孕卵着床提供有利条件，在受精卵植入后，胎盘形成，可减少妊娠子宫的兴奋性，使胎儿能安全生长。在与雌激素共同作用时，可促使乳房发育，为产乳做准备。本品可通过对下丘脑的负反馈，抑制垂体前叶促黄体生成激素的释放，使卵泡不能发育成熟，抑制卵巢的排卵过程。


Instruction: 黄体是什么原因引起的

Output: 黄体破裂主要是由于黄体囊肿的形成，这是黄体破裂的根本原因。黄体囊肿位于卵巢表面。它具有相对较大的张力、易碎的质地和缺乏弹性。此外，囊肿含有丰富的血管。当它受到外力时，就会破裂并容易流血。血液会积聚在盆腔和腹腔，刺激腹膜，并引起下腹疼痛。在外力作用下，或在妇科检查中性交过程中挤压、大便干燥、排便用力、动作粗暴的情况下，都可能导致黄体破裂。正常情况下，如果排卵后卵巢上的优势卵泡有小血管破裂，就可以达到凝血的目的。如果有更多的出血，血液储存在毛囊或黄色体腔内形成的血肿中，这称为黄体血肿。一般来说，没有多少出血可以自然吸收，也就是说，下一个月经周期干净后，血液基本上可以自行消退，这是一种生理现象。黄体生成素是腺垂体嗜碱性细胞分泌的激素。在男性中，它可以刺激睾丸间质细胞分泌男性雄激素。在女性体内，它能刺激卵巢分泌女性雌激素。黄体生成素的主要功能是促进卵泡成熟和排卵。黄体生成素水平低是由于成熟卵泡破裂。排卵后，雌激素水平下降，子宫内膜无法保持生长。成熟卵泡分泌更多雌激素，导致子宫内膜充血、内分泌紊乱、垂体功能障碍等因素。黄体出血的原因是黄体破裂，正常的黄体可有少量出血。然而，如果出血量过大且压力增加，可能会发生自发性黄体破裂。也可能是外力的原因，如剧烈运动、跳跃或排便，导致腹内压力突然升高，可能导致黄体破裂，属于妇科急腹症之一。在育龄妇女中很常见，表现为腹部一侧突然疼痛。由于出血，会出现下腹坠胀和肛门坠胀的感觉。


Instruction: 黄体生成高是什么原因

Output: 垂体前叶中嗜碱性粒细胞分泌的一种激素。对于糖蛋白。分子量约为30,000。化学结构：通过两个亚基肽链a和b的共价键合形成的糖蛋白。在卵泡刺激素的存在下，协同作用刺激卵巢雌激素分泌，使卵泡成熟和排卵，导致卵泡破裂，黄体形成，雌激素和黄体酮分泌。刺激睾丸间质细胞的发育，促进睾酮的分泌。因此，它也被称为间充质细胞启动子。可能是由于排卵前雌激素分泌不足，导致黄体发育不良和早衰。当黄体不足时，分泌功能差，黄体酮分泌不足。临床表现为月经周期正常，但周期缩短，或月经前几天出现少量出血，且月经量可能不会改变。经前子宫内膜活检显示腺体分泌不良或不均匀。间质性水肿并不明显。基础体温是双相的，但上升缓慢，黄体期比正常时间短，通常在10天左右。不孕或早期流产通常是由于怀孕不足造成的。促黄体激素是脑垂体分泌的生殖激素。下丘脑产生促性腺激素释放激素（Gn-RH），刺激垂体前叶中促卵泡激素和促黄体激素的分泌。卵泡刺激素引起卵泡发育，在少量促黄体激素的作用下，卵泡分泌雌激素。雌激素作用于子宫内膜并具有增殖期。如果促黄体激素非常高，首先，建议你做一个详细的检查，然后积极配合医生的治疗来治疗这种原发病，并更加注意你的饮食，必须吃到目前为止的饮食科学尽可能不偏食，也不能再节食了。不要总是担心你的肥胖，你必须吃足够的食物。在我的日常生活中，我还需要做很多体育锻炼来改善我的身体状况，保持心情愉快。多喝热水，注意饮食健康。


Instruction: 促黄体生成素的范围是多少，无

Output: LH黄体生成素：mIU/ml参考值:卵泡期:2.4-12.6排卵期:14.0-95.6黄体期:1.0-11.4绝经期：7.7-58.5mIU/ml。月经不同时期的内分泌情况是不一样的,建议月经第2-5天到医院抽血检查明确病因,对症治疗!


Instruction: 孕酮（黄体酮）与女性生理

Output: 孕酮是孕激素的一种，是人体天然分泌的孕激素。孕激素具有负反馈的调节作用，自身能够抑制自身分泌，而且也能够抑制雌激素的分泌。在正常未孕女性的整个月经周期里，排卵前的孕激素水平最低，排卵后开始上升，在黄体期为最高。排卵前，体液中的孕酮水平应当低于2纳克/毫升 ，排卵后则应当高于5纳克/毫升 。而如果怀孕，孕激素水平刚开始会停留在黄体期的水平，而当胎盘形成之后，胎盘所分泌的激素就会使孕妇体内的孕酮水平上升到100-200纳克/毫升，为未孕女性的几十倍到上百倍。因此得名孕酮。而由于孕激素的负反馈调节作用，当分娩之后，胎盘娩出，产后的妇女失去了胎盘这个激素源，体内的孕激素水平和雌激素水平就会骤然下降，导致哺乳期的妇女出现生理性的正常闭经。


Instruction: 颗粒细胞凋亡的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 卵巢颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中常见的肿瘤，占性索间质肿瘤的40%左右。属于低度恶性，临床有晚期复发的特点，根据其病理组织形态，分为成人型颗粒细胞瘤(adulttypegranulosacelltumor)及幼年型颗粒细胞瘤(juveniletypegranulosacelltumor)两种。虽然97%的幼年型颗粒细胞瘤发生在30岁以前，但是确切的诊断依据仍然是肿瘤的病理组织形态变化，而不是发病年龄。目前除病理诊断的幼年型颗粒细胞瘤以外，其余的颗粒细胞瘤统称为成人型颗粒细胞瘤。颗粒细胞瘤的发病原因尚不清楚。但研究发现58%存在DNA复制错误的基因缺陷。由于肿瘤细胞可以分泌雌激素，若肿瘤发生在青春期前儿童，多数表现为性早熟。此类性早熟为肿瘤刺激所引起，又称假性性早熟，临床可出现乳房增大、阴阜发育、阴毛腋毛生长、内外生殖器等异常发育，甚至出现无排卵性月经。有的还出现身高、骨龄过度超前发育。若肿瘤发生于生育期妇女，由于肿瘤分泌的雌激素引起子宫内膜增生性病理变化，随体内雌激素水平的波动，子宫内膜出现不规则脱落，所以临床上有2/3左右的患者会出现月经过多、经期延长等不正常阴道出血症状，少部分患者还会出现持续闭经或间有不规则出血、腹痛等。颗粒细胞瘤的诊断一般可通过实验室检查、影像学检查、诊断性刮宫检查。必要时可做病理检查。颗粒细胞瘤一般预后较好。治疗可通过手术治疗、化学治疗、放射治疗和中医中药治疗。


Instruction: 早孕期妊娠黄体丢失的推荐药有些什么？

Output: 补佳乐


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 黄体血肿的简介是？

Output: 黄体血肿为正常排卵过程中，卵泡层破裂，引起出血，较多的血液潴留在卵泡或黄体腔内形成血肿。


Instruction: 黄体萎缩不全的简介是？

Output: 在月经周期中，患者有排卵，黄体发育良好，但未能及时全面萎缩而黄体功能持续过久，导致子宫内膜不规则脱落。黄体萎缩不全相当于中医妇科学的“经期延长”。


Instruction: 黄体机能不全会导致什么样的结果？

Output: 染色体畸变


Instruction: 卵巢颗粒细胞瘤的病理是什么?

Output: 肿瘤细胞与正常的粒层细胞类似。偶尔全部由粒层细胞构成，但更多肿瘤含有不同量的卵泡膜细胞及纤维间质成分。本瘤的组织形态极为多样化，一般可分为大或小滤泡型(macrofollicular or microfolicular pattern)、岛屿型(insular pattern)、梁柱型(trabecular pattern)及弥漫或肉瘤样型(diffuse or sarcomatoid pattern)。但常以混合型出现。分化好的肿瘤均可见卡—埃二氏小体(Call-Exner body)，为分布在瘤细胞群中的许多囊性小区，周围瘤细胞略成放射状排列，囊腔内含不规则网状或细丝状嗜酸性物质，乃本瘤的特征。Stenwig(1979)认为弥漫型预后略差，但Fox(1975)则认为弥漫型与其他各型的生物学特性无明显区别。一般认为粒层细胞瘤属低度恶性或潜在恶性肿瘤。分化差的粒层细胞瘤与未分化癌的鉴别主要根据细胞核的特征。本瘤细胞核呈淡染(空泡状)、卵圆或多角形，常有核纵沟或核折叠，而未分化癌细胞核深染、核仁显著，常见不典型分裂相，核纵沟和核折叠罕见。经脂肪染色，粒层细胞中的卵泡膜细胞成分可见类脂质滴，而粒层细胞则无，可能说明甾体激素的产生与卵泡膜细胞有关。


Instruction: 甲状腺分泌的激素主要是什么

Output: 甲状腺对于健康来说，是特别重要的，只有自己的甲状腺正常，健康，才能保持自己的身体各方面更平衡，所以为了能保证身体的健康，有很多人为了自己的身体永远保持健康，想具体了解一下甲状腺激素的分泌调节。甲状腺分泌的激素主要是甲状腺激素，为甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的统称，二者均为酪氨酸含碘衍生物;其生物合成包括碘的摄取和活化：甲状腺滤泡上皮细胞通过胞膜上的“碘泵”，主动摄取、浓集血浆中。进入细胞中的I-在过氧化酶催化下，氧化为形式尚不清的活性碘。酪氨酸的碘化及缩合：活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸或二碘酪氨酸。甲状腺激素的代谢主要为脱碘反应，甲状腺激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节，游离T3、T4水平对腺垂体释放TSH的负反馈调节最重要。多数组织细胞核的某些转录启动区上存在特异性甲状腺激素受体，该受体有激素结合区和DNA结合区，其对T3的亲和力是T4的10倍，这是T3较T4活性强的又一原因。骨骼、神经系统发育及正常功能维持甲状腺激素通过增强未成年者长骨骨骺的增殖造骨及蛋白质同化作用，在生长发育上和生长激素呈协同作用;可产生类似肾上腺素受体激动样效应，加快心率、提高心肌收缩力、增加心肌氧耗和扩张外周血管等。甲状腺分泌的甲状腺激素，其分泌调节作用，以上就做了全面的介绍，如果甲状腺出现了疾病，而且也影响到了身体健康，一定要了解以上的内容以后，进行有效的调节，这样才能让甲状腺更健康，让身体更健康。


Instruction: 缺少黄体酮该吃什么，无

Output: 黄体功能不全是指垂体分泌孕酮不足,或黄体过早衰退,以致子宫内膜分泌不良,从而导致孕卵着床困难或早孕流产.其确切原因尚不清楚.可能与垂体分泌的黄体生成素（LH）,促卵泡素（FSH）不足或垂体催乳素分泌过多,过少有关；有的是由于卵泡本身不成熟,对促性腺激素不敏感；有的是黄体本身合成孕激素能力不足,或者与雌孕激素之间的比例不协调等因素有关.黄体功能不全可致月经失调,不孕,习惯性流产及一些妇科疾病.建议尽快上医院在医生的指导下规范治疗


Instruction: 未破裂卵泡黄素化的推荐药有些什么？

Output: 桂枝茯苓胶囊


Instruction: 黄体功能不全性的推荐药有些什么？

Output: 胶艾汤加减


Instruction: 黄体酮不足的辅助治疗有些什么？

Output: 留置气泡法


Instruction: 促黄体生成素高会导致黄体功能不全吗，无

Output: 这种情况考虑属于多囊.多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵.该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变.多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.我院资深专家采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀,恢复快,成功率高.建议您来医院详查,明确不孕不育的原因,针对性治疗,不要错过最佳怀孕年龄.


Instruction: 黄体功能损害的病因是什么？

Output: 高水平的雌激素


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: 黄体萎缩不全的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 甲状腺分泌的激素主要有哪些

Output: 当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。人们应该多学习了解知识，才能更好被人们发现和运用，才能用来造福人类。


Instruction: 黄体功能不全的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 促黄体生成素很低吃什么好，无

Output: 您好 你这情况看考虑是内分泌失调引起的，可以在医生指导下服用黄体酮治疗。注意多食蔬菜水果和保持心情舒畅。


Instruction: 黄体功能不全 病因

Output: 我们生活当中发生的非常多，其中最常见的就是内分泌失常。到内分泌失常问题，在出现以后，不仅会导致女性排卵功能受到障碍，除此之外女性体内的运输激素也会因此而受到影响。那么在这种情况下，如果我们能够接受身体检查，就会发现医生告知自己出现的黄体功能异常。那么此时就建议大家一定要学会适当调理，并且在生活当中注意养成良好的作息习惯，避免内分泌失调的问题再度发生。有很多患者是因为内分泌出现了紊乱从而导致卵泡发育迟缓，黄体发育不良，卵泡在成熟的时候促性腺激素排卵分泌量不足，减弱黄体形成的功能最后形成黄体功能不全，卵泡本身发育不良也是导致黄体功能不全的主要原因。黄体期异常、因为女性的子宫内膜分泌的延迟或者是变化造成的子宫内膜孕激素分泌异常会使得女性黄体功能的不全。促黄体激素、促卵泡激素、因为女性的促卵泡激素以及促黄体激素的分泌失调会使得女性的卵泡以及黄体的功能缺陷造成排卵时分泌孕育酮的异常，使得黄体功能不全的产生。子宫内膜异位、女性的子宫内膜异位症会使得患者释放的前列腺素明显增加，从而对女性的黄体功能产生影响。全身性疾病、因为患者营养不良或者身体虚弱也会使得女性黄体功能不全的产生。都可能会引起黄体功能不全。刺激黄体功能疗法。它是根据女性体内黄体激素不多，用激素进行调节，使女性分泌的雌激素和孕激素的比例得到平衡，达到生育标准。促进卵泡发育。黄体功能不全会直接影响到卵泡的发育，准确找出病因，然后直接刺激女性性线轴功能，从而促进女性性腺发育分泌卵泡，然后再找准时机进行受孕，这种方法比较繁琐些，但是很安全很准确。


Instruction: 黄体功能不足会导致什么样的结果？

Output: 闭经；不孕；早期流产；痛经；月经失调；不孕症；早期先兆流产


Instruction: 黄体酮针剂有什么用，问题描述:它的主要作用是什么

Output: 你好,黄体酮针剂主要的作用是用于先兆流产和习惯性流产,经前期紧张综合症,无排卵型功血和无排卵型闭经,与雌激素联合使用治疗更年期综合症.，引起黄体功能障碍的因素很多，患者需要及时对症治疗，建议去正规的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且注重自己生活方面的护理，保证良好的生活作息，最好祝你病情康复!


Instruction: 黄体期是什么意思

Output: 黄体期是什么？黄体期是指排卵后到月经来潮的前一天。黄体期的长短比较恒定，在非孕女性中平均为14天，并在月经的第1天而结束。女性排卵后，在黄体生成素作用下，卵巢细胞进一步分裂，细胞质会有黄色色素颗粒和脂滴，肉眼看上去呈黄色，所以我们把这个新的内分泌腺体称为黄体。黄体的发育及结果如何，取决于卵泡排出的卵子是否受精，如没有受精，则维持14天左右后退化，这时表现为女性月经来潮。如卵子已受精，黄体则可维持到妊娠3个月末才退化。黄体期是什么时候？黄体期是指排卵后到月经来潮的前一天。黄体期一般历时14天，如果月经周期为28天，那么黄体期就是月经周期的第15～28天。黄体期的激素调节机制1、女性排卵后，LH（黄体生成素）和FSH（卵泡刺激素）都急剧下降，在少量LH和FSH的作用下，黄体形成并逐渐发育成熟。黄体主要分泌孕激素，也分泌雌二醇，使子宫内膜发生分泌期变化。2、排卵后第7-8天，孕激素达到高峰，雌激素也达到又一高峰。由于大量的孕激素和雌激素以及抑制素A的共同负反馈作用，又使垂体LH和FSH分泌相应减少，黄体开始萎缩，雌激素、孕激素分泌减少，子宫内膜失去性激素的支持，发生剥落而月经来潮。3、雌激素、孕激素和抑制素A的减少解除了对下丘脑和垂体的负反馈抑制，FSH分泌增加，卵泡开始发育，于是下一个月经周期重新开始。


Instruction: 排卵后七天测什么激素，无

Output: 最早一般是房事后7-10天内，就可以到医院做血HCG的检查，看是不是怀孕了，这是最快的方法，一般自己发觉是下次月经期无缘无故推迟一周以上，你就要注意，这时普通的验孕棒或验孕就可以测出来了，也有人房事后一个月就出现早孕症状，因人而异。


Instruction: 性激素分泌紊乱的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 颗粒细胞瘤的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 黄体激素偏高是怎样造成的，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体激素偏高是怎样造成的

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项，你好，胎儿的大小与周数有一定关系，但是，人和人又存在差异。但在人体生理以及人体解剖学角度上说，一般怀孕9周胎芽长度为12mm。


Instruction: 黄体功能不全是什么原因引起的?

Output: 黄体期是您生育周期的重要组成部分：到月经期。然而，有些人认为黄体期缺乏可导致怀孕甚至流产。但是你怎么知道你是否患有黄体功能障碍?让我们澄清一下黄体功能不全的事实，以及当你想怀孕时它们的含义。一、什么是黄体功能不全?两个大牌荷尔蒙在月经周期中波动：雌激素和黄体酮。在月经的后半部分，黄体酮由称为黄体的结构分泌。黄体酮水平在周期的黄体期很高，因为它有助于维持子宫内膜衬里的健康环境。这允许受精卵被植入并开始发育成胎儿。然而，据信如果黄体不能产生足够的黄体酮，则可能使月经周期失衡，这被称为黄体功能不全。二、什么原因导致黄体功能不全?尚不清楚是什么原因导致黄体功能不全，但已提出三个主要理论。1、垂体激素激素的月经周期受脑垂体释放的另一组激素调节：FSH(卵泡刺激素)和LH(促黄体激素)。如果这两种激素的水平不平衡，它可能对雌激素和黄体酮的水平产生循环作用。2、子宫内膜反应如果子宫内膜没有正确反应，即使黄体酮水平正常，也可能发生黄体功能不全。如果子宫内膜组织对黄体酮不够敏感，它可能不会变得足够厚，不能成功怀孕。3、相关条件卵巢功能不全，高催乳素血症和多囊卵巢综合征(PCOS)等一系列疾病可引起荷尔蒙失调。这些激素失衡可归因于不寻常的黄体酮水平。所以，我们要保持心情舒畅，保持良好的精神状态。如果您有乳房疼痛，背痛，睡眠，疲倦，烦躁等，请不要过度紧张。保持良好的态度非常重要。饮食上要注意吃冷，酸辣的食物，多喝水。一位热辣的女性朋友建议多吃新鲜水果和蔬菜。


Instruction: 粒细胞是什么?

Output: 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


Instruction: 黄体生成素正常范围值是多少，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体生成素正常范围值是多少

Output: 女 卵泡期5～30IU/L (5～30μg/L) 排卵期75～150IU/L (75～150μg/L) 黄女：卵泡期 血清0.66~2.20μg/L（0.66~2.20ng/ml）24h尿5~20u/24h 血清浆5~30u/l(50-30mu/ml ）


Instruction: 黄体生成素正常范围值是多少，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问黄体生成素正常范围值是多少

Output: 女 卵泡期5～30IU/L (5～30μg/L) 排卵期75～150IU/L (75～150μg/L) 黄女：卵泡期 血清0.66~2.20μg/L（0.66~2.20ng/ml）24h尿5~20u/24h 血清浆5~30u/l(50-30mu/ml ）


Instruction: 促黄体生成素LH 太低怎么办，无

Output: 一般情况下，应先用达英35降雄和用二甲双胍消除胰岛素抵抗，之后再补充雌激素促排卵。如果药物治疗保守治疗3-6个月仍没有效果时，那要及早通过先进的微创手术进行治疗，微创手术使卵泡能正常发育成熟并排卵。


Instruction: 风湿病的简介是？

Output: 风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。诊断及治疗均有一定难度;血液中多可检查出不同的自身抗体，可能与不同HLA亚型有关;对非甾类抗炎药(NSAID)，糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短期或长期的缓解性反应。


Instruction: 风湿性病变的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣瓣叶；瓣下结构；二尖瓣瓣膜；二尖瓣前叶


Instruction: 类风湿性关节炎的病理改变是什么?

Output: 类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。类风湿性肉芽肿形成。1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、球蛋白或抗原抗体原合物。血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。2.关节外病变有类风湿性小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。4.肺部损害可以有：慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。


Instruction: 风湿免疫病的简介是？

Output: 风湿免疫病，是医院内科学领域中的的一系列疾病，主要研究和治疗风湿免疫类疾病。治疗风湿免疫疾病疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、原发性干燥综合征、骨关节炎、痛风等。风湿免疫性疾病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的病。常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨与关节的病变。风湿免疫病学在国际上已有上百年的发展历史，但在我国内科学中却是最年轻的一个专业学科。我国风湿免疫病学的发展可以追溯到1959年国家选派医生赴前苏联学习，但由于“文化大革命”，我国的风湿免疫病学在1960至1980年间基本处于停滞状态。改革开放以后，我国的医学事业出现了快速发展，风湿免疫病学也得到了长足的进步。


Instruction: 风湿性疾病的简介是？

Output: 风湿性疾病泛指影响骨、关节、肌肉及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜、血管、神经等一组疾病。病因多样，如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等，各种原因所致的关节炎占重要组成部分。风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。以往所指的“结缔组织病”或“胶原病”是风湿性疾病的一部分，它们和“风湿性疾病”不可完全等同。风湿性疾病治疗目的是改善症状和改变病情，阻抑进展。


Instruction: 风湿骨病的简介是？

Output: 风湿骨病主要是由于风寒引起的血液循环不通畅，致使包括肌、韧带、滑囊、筋膜的营养供给不良导致的疾病。关节病变除有疼痛外尚伴有肿胀和活动障碍，呈发作与缓解交替的慢性病程，部分患者且可出现关节致残和内脏功能衰竭。


Instruction: 风湿性疾病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 风湿热的简介是？

Output: 风湿热(rheumaticfever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统，皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热，毒血症、皮疹、皮下小结，舞蹈病等。它通常发生于链球菌感染后2～4周，是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病，急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害。


Instruction: 复发性风湿病的多发群体是？

Output: 多见于30～60岁


Instruction: 小儿风湿热的简介是？

Output: 风湿热(rheumaticfever)是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，其它器官如脑，皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。


Instruction: 风湿性心脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肺动脉活检


Instruction: 风湿性舞蹈病的简介是？

Output: 风湿性舞蹈病又称小舞蹈病或Sydenham舞蹈病，多见于5～15岁女童，表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作，肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降，偶有成年妇女发病，主要为孕妇。脑炎、白喉、水痘、麻疹、百日咳等感染以及系统性红斑狼疮和一氧化碳中毒等偶可引起本病。


Instruction: 幼年型类风湿病的简介是？

Output: 幼年型类风湿病(juvenilerheumatoidarthritis,JRA)是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特点，并伴有全身多系统的受累，包括关节，皮、肌、肝，脾、淋巴结。年龄较小的患儿往往先有持续性不规则发热，其全身症状较关节症状更为显著。年长儿或成年患者较多限于关节症状。本病临床表现差异较大，可分为不同类型，故命名众多，如Still病(1897)，幼年类风湿病反复高热型(WisslerFanconi综合征)，幼年慢性关节炎(juvenilechronicarthritis，JCA)，幼年类风湿病(juvenilerheumatoiddisease)及幼年型关节炎(juvenilearthritis,JA)等。


Instruction: 复发性风湿病的发病原因？

Output: (一)发病原因目前有关本病的病因所知不多，有人认为免疫过程可能参与，但真正的病因还不清楚。(二)发病机制目前有关本病的发病机制所知不多，由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎，并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等，因而提出免疫复合物可能参与本病的发病，对PR患者病变结节行免疫电镜检查，在血管内皮细胞和血管周围组织细胞空泡中发现有免疫球蛋白和补体，从而支持免疫复合物致病的观点。


Instruction: 风湿病的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 风湿性疾病的临床表现有些什么？

Output: 不明原因发热；恐怖；存在睡眠障碍；焦虑；疼痛；抑郁；人际关系的改善；多器官脏器受损；肺间质改变；血清PCT值仅轻度升高；反复发作；抑郁、焦虑


Instruction: 风湿病的并发症是什么？

Output: 风湿热


Instruction: 风湿免疫病会转化成什么？

Output: 淋巴瘤；贫血


Instruction: 急性风湿热的发病部位是什么？

Output: 关节；心脏；神经系统；皮下组织


Instruction: 风湿性关节骨及软骨的破坏的发病部位是什么？

Output: 关节骨；软骨


Instruction: 病理变化的发病部位是什么？

Output: 软骨；软骨下骨板；关节软骨；关节周围组织；滑膜


Instruction: 风湿性多肌痛的简介是？

Output: 风湿性多肌痛(polymyalgiarheumatica，PMR)，是以四肢和躯干近端疼痛为特征的临床综合征。一般包括以下3个要点：50或50岁以上起病;肩胛带，骨盆带和颈部3处易患部位中有2处出现疼痛和晨僵，时间超过30min，持续1个月以上;加上全身反应证据如血沉升高超过40mm/h或50mm/h，除巨细胞动脉炎(giantcellarteritis，GCA)外，如果存在其他特定疾病如类风湿关节炎、慢性感染，多发性肌炎或恶性肿瘤等可排除风湿性多肌痛的诊断。PMR和GCA关系密切，约1/4的PMR最终发展为GCA，而40%GCA可出现PMR表现，故有人认为PMR和GCA是同一疾病的不同表现，即PMR仅为GCA的临床表现之一，但也有人提出它们分属独立性疾病。


Instruction: 风湿热的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 儿童风湿病会转化成什么？

Output: 肺部损害


Instruction: 风湿性血管炎的诊断是什么？

Output: 临床表现为皮肤血管炎损害， 局限性可触及紫癜，躯干非特异红斑， 血管梗塞， 大疱和溃疡，20%患者发生指(趾)坏疽。甲皱襞发生毛细血管扩张、梗塞性丘疹和结节。组织病理表现白细胞碎裂性血管炎，亦可见淋巴细胞性坏死血管炎。侵犯血管不同，病情轻重不一。重者侵及中小动脉，有广泛的系统性损害。全身症状和体征有中度发热，乏力，肌痛，关节痛，腹痛和(或)胃肠道出血，胸膜炎或肺浸润，心包炎，轻度蛋白尿和血尿，视网膜出血以及中枢或周围神经系统受累。


Instruction: 风湿病的症状

Output: 风湿疾病是以关节痛、畏风寒为主症的一组极其常见的临床症候群。风湿病是风湿性疾病的简称，泛指影响骨、关节、肌肉及其周围软组织，如滑囊、肌腱、筋膜、血管神经等一大组疾病。临床表现，多表现为头痛、发热、微汗、恶风、身重、小便不利、关节酸痛、不能屈伸等。关节病变，除有疼痛外，还伴有肿胀和活动障碍症，呈发作与缓解交替的慢性病程，由于患者的血液循环差，导致肌肉或者组织所需要的营养无法通过血液循环来疏松，这是肌肉缺少营养而加速老化，变得僵硬严重，会导致肌肉和血管萎缩。部分患者可出现关节致残和内脏功能衰竭；风湿性疾病多为慢性病，治疗目前是改善疾病愈后，保持其关节脏器的功能，缓解有关症状。患者在患得风湿的早期阶段还较为明显的一个表现就是发热，一般多是缓慢的发热，很少有急性的。发热经数周至数月后可自行缓解，但易反复发生。并且最早风湿性关节炎的前兆伴有关节肿痛。常发生在发热后数周或数月，最初常先侵犯膝、踝关节，以后可发展到腕、肘、肩、颈椎等关节。多为两侧对称性，部分患儿呈游走性。此外，有的患者还可伴发贫血、心包炎、心肌炎、胸膜炎、肺炎等。近侧也是风湿发病的一个临床表现，细心的患者是可以及时的发现的。风湿关节炎最好发部位为近侧(近躯干侧)指间关节，掌指关节可侵犯，但绝不侵犯远侧指间关节。有不少非专科医生往往把好发远侧指间关节的增生性关节炎，甚至大骨节病误诊为类风湿。


Instruction: 风湿性边缘性红斑的简介是？

Output: 风湿性边缘性红斑(erythemamarginatumrheumatieum)为风湿热的主要症状，皮损有两种形态：一种为扁平型，即环形风湿性红斑;另一型为隆起型，即边缘性红斑，皮损呈环形、弧形。可扩大呈多环形或网状，损害扩展迅速，于数小时或数天内可消失，但在别处可成批反复发生，治疗可用非甾体类抗炎药及水杨酸盐制剂行抗风湿治疗，并同时应用青霉素等抗生素。


Instruction: 风湿免疫性疾病会转化成什么？

Output: 肺损伤


Instruction: 肝炎病毒相关风湿病的简介是？

Output: 肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病，其特征为：①具有肝病的典型组织学改变;②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征;③具有多种免疫学异常。在目前已知的甲，乙、丙、丁，戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害，但以乙型(HBV)最为突出，丙型(HCV)、丁型(HDV)，甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功，也无病例报道，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同，Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎，Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。


Instruction: 风湿热的发病部位是什么？

Output: 关节；神经系统；咽喉部；浆膜；中枢神经系统；肾；血管；心脏；皮下组织；皮肤；肺


Instruction: 风湿性心脏病的简介是？

Output: 风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5—15岁，复发多在初发后3—5年内。风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。瓣膜病变不论是狭窄、关闭不全或者同时存，出现明显临床症状时都需要手术治疗，对病变瓣膜进行修复或者置换。


Instruction: 风湿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；物理治疗；手术治疗；支持治疗


Instruction: 幼年型类风湿病病因学是什么？

Output: 至今尚未完全清楚。在发开门见山机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。似属于第型变态反应，造成结缔组织损伤。可能由于微生物（细菌、支原体、病毒等）感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放；引起炎性组织损伤。患者血清及关节滑膜液中补体水平下降IgM、IgG及免疫复合物增高，提示本病为一免疫复合物疾病。另外尚有细胞免疫失衡。外周轿中单个核细胞中B淋巴细胞增多；白细胞介素IL-1增多，而IL-2减少。也参与发病机理。近年来发现少关节类型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关，认为染色体基因遗传起一定作用。


Instruction: 风湿病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 血红蛋白大多在80～100g/L，血细胞比容下降为30%～35%，呈轻度小细胞低色素性贫血或正细胞正色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)、红胞平均血红蛋白浓度(MCHC)正常或轻度降低。2.网织红细胞正常或轻度降低，有时也轻度升高。3.骨髓象 大多无异常表现，铁染色示铁贮存正常或增加，巨噬细胞内含铁增加，但铁粒幼红细胞减少。此和MMS向幼红细胞释放铁减少有关。4.血清铁、总铁结合力和铁饱和度均降低，而血清铁蛋白正常或升高，表明循环中游离铁减少，体内总的贮存铁增加。5.铁动力学检测于MMS摄取59Fe增加，而59Fe自血液消失时间缩短，红细胞内59Fe掺入减少。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、心电图、B超、生化等检查。


Instruction: 请描述风湿热的病因学研究

Output: A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。


Instruction: 幼年型类风湿病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 风湿免疫疾病的临床表现有些什么？

Output: 气短；乏力；心悸；耳鸣


Instruction: 风湿性血管炎的鉴别诊断

Output: 1.皮肤型结节性多动脉炎 多在下肢，有沿小动脉分布的皮下结节，自觉疼痛明显及明显的压痛，皮肤组织病理表现小动脉炎及小动脉坏死。2.还应与高球蛋白血症、急性痘疮样苔藓样糠疹及结节性血管炎鉴别。临床表现为皮肤血管炎损害， 局限性可触及紫癜，躯干非特异红斑， 血管梗塞， 大疱和溃疡，20%患者发生指(趾)坏疽。甲皱襞发生毛细血管扩张、梗塞性丘疹和结节。组织病理表现白细胞碎裂性血管炎，亦可见淋巴细胞性坏死血管炎。侵犯血管不同，病情轻重不一。重者侵及中小动脉，有广泛的系统性损害。全身症状和体征有中度发热，乏力，肌痛，关节痛，腹痛和(或)胃肠道出血，胸膜炎或肺浸润，心包炎，轻度蛋白尿和血尿，视网膜出血以及中枢或周围神经系统受累。


Instruction: 复发性风湿病的症状是什么？

Output: 低热


Instruction: 疗风湿病的临床表现有些什么？

Output: 雌激素失衡；月经失衡


Instruction: 缓慢型RA的发病部位是什么？

Output: 下壁


Instruction: 复发性风湿症的临床表现有些什么？

Output: 症状完全消失


Instruction: 风湿免疫病的症状是什么？

Output: 风湿性血管炎；指（趾）麻木；低热


Instruction: 风湿性疾病的就诊科室是什么？

Output: 内科；风湿免疫科


Instruction: 反复性风湿症的原因是什么?

Output: 反复性风湿症的病因不明。有人认为它是一种尚未完全发展的类风湿性关节炎，因患者中具有常会出现反复性风湿症一般的症状。


Instruction: 小儿风湿热的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 风湿病会有哪些临床表现，风湿病的常见症状和表现包括哪些

Output: 患风湿病的病人，因为患者年龄、性别、体质不同，所受的病邪不同，也就是得病的原因不同，所以表现出来的临床症状先后不一样，但总的来说最早的症状是疼痛，有时串痛，有时是局部剧疼，而风湿病也多数是由于关节受凉引起的，这跟你平时天冷穿衣服少也有关系，建议你及时去医院检查再对症治疗。


Instruction: 风湿性疾病的治疗后症状是什么？

Output: 皮肤发疹；消化不良；胃肠道不适；消化性溃疡；眩晕；头痛