Instruction: 新生儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；母婴同室的新生儿入量不足；围产因素引起；早发母乳性黄疸；G-6-PD缺乏；母乳；胎龄；围产期；母婴血型不合；肝炎综合征；围生因素；溶血因素；遗传代谢性疾病；缺血；肺炎；溶血性疾病；溶血病；缺氧；溶血与感染；新生儿肝炎；先天性甲状腺功能低下；间接胆红素增高；感染因素；剖宫产；催产素；溶血；ABO血型不合；G6PD缺乏；头皮血肿；窒息；其他因素；母乳喂养因素；母乳黄疸；G-6-PD缺陷；母乳和围产；妊娠期高血压；血红素加氧酶；开奶延迟或摄入不足；遗传因素；肝胆疾病；总胆红素浓度过高；新生儿溶血；不明原因；感染性因素；围产期因素；ABO溶血因素；其它因素；围产因素致黄疸；低血糖；ABO、Rh血型系统血型不合；感染性黄疸；脐血胆红素；自身性疾病；围生期因素；新生儿ABO溶血症；新生儿窒息；TTV感染；遗传代谢病；原因不明；围产因素；ABO溶血；新生儿感染；多因素共同影响；OATP2基因388位点突变；新生儿寒冷损伤综合征；围产；助产；Rh溶血；产时窒息；催产素使用过量；妊娠期疾病；新生儿溶血病；胎膜早破；环状胰腺；G6PD缺乏症；颅内出血；感染；母婴ABO血型不合；母乳性因素；母乳性黄疸；药物影响；宫内窘迫；新生儿ABO溶血病；羊水粪染；剖宫产后延迟哺乳；宫内感染；母乳缺乏；早产；细菌感染；母乳喂养性黄疸；G-6-PG缺陷症；早发性母乳性黄疸；头孢曲松钠；新生儿缺氧缺血性脑病；胆绿素还原酶；其他方面的因素；综合性因素；头颅血肿；头皮下血肿；高压氧综合治疗


Instruction: 新生儿胆红素脑病的简介是？

Output: 胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡。


Instruction: 早产新生儿高胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 预防性护理组


Instruction: 母乳性黄疸的发病机理是什么?

Output: 原因主要是母乳不足，开奶晚，胎粪排出延迟之故。主要是由于母乳中富含葡萄糖醛酸苷酶，可水解结合胆红素为非结合胆红素通过活跃的肠肝循环形成。


Instruction: 极低出生体重儿黄疸的预防措施有些什么？

Output: 早期母乳喂养


Instruction: 新生儿胆红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 抚触护理；高压氧；早期干预治疗


Instruction: 新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的预防措施有哪些？

Output: HBV引起的新生儿肝炎表现多样，如果不采取措施(如使用HBIG或疫苗)预防感染，70%～90%HBsAg阳性母亲所生婴儿在出生时将获得HBV感染，大多数感染后婴儿将成为HBV携带者，通常持续终生，为了预防围生期传播，所有HBsAg阳性母亲所生婴儿(不论其HBeAg状况)都应在生后最初24h内接受乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗接种，在1个月和6个月时复种疫苗。


Instruction: 新生儿黄疽的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸；围生因素；感染因素；新生儿ABO血型不合因素


Instruction: 先天性非溶血性黄疸的简介是？

Output: 先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症，系1092年法国医师Gilbert首先报告，为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性患者家族中有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。


Instruction: 新生儿重症黄疸的手术治疗有些什么？

Output: 输液泵控制换血术；外周动-静脉同步换血


Instruction: 新生儿母乳性黄疸的手术治疗有些什么？

Output: 蒙脱石


Instruction: 新生儿高疸红素血症的辅助治疗有些什么？

Output: 临床护理路径护理


Instruction: 新生儿高未结合胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染因素


Instruction: 新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 苯巴比妥钠注射液药理作用

Output: 本品对中枢神经系统有广泛抑制作用，随用量增加而产生镇静、催眠和抗惊厥效应，大剂量时产生麻醉作用，作用机制现认为主要与阻断脑干网状结构上行激活系统有关。本品还具有抗癫痫效应，其机制在于抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，还可能与其增强中枢抑制性递质?-丁氨酸的功能有关。


Instruction: 新生儿高胆红素的放射治疗有些什么？

Output: 间歇蓝光照射；蓝光照射


Instruction: 新生儿高胆红素血症的发病部位是什么？

Output: 黏膜；巩膜；肝脏；皮肤；面颊部


Instruction: 黄疸性损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 认知训练联合综合康复治疗


Instruction: 如何预防新生儿黄疸?，无

Output: 这个是没法预防的。新生儿溶血，一般由母婴血型不合引起的。妈妈的血型和宝宝的血型不一样，怎么预防呢？现在医学对新生儿溶血采取换血治疗，能很快纠正溶血性黄疸。真的不用担心。


Instruction: 新生儿胆红素血症的推荐药有些什么？

Output: 双歧三联活菌


Instruction: 婴儿持续性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道闭锁


Instruction: 新生儿黄胆的放射治疗有些什么？

Output: 妈咪爱联合蓝光照射


Instruction: 新生儿高胆红血症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光照射


Instruction: 请描述新生儿生理性黄疸的辅助检查方法

Output: 足月儿：脐血出生24H以内24H--48H3--7天早产儿：脐血出生24H以内24H--48H3--7天


Instruction: 新生儿黄疸病的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；精心的护理；蓝光照射治疗；持续蓝光照射；采用持续蓝光照射；间歇蓝光照射


Instruction: 组织工程软骨的发病部位是什么？

Output: 组织工程软骨


Instruction: 软组织骨肉瘤的发病部位是什么？

Output: 软组织内


Instruction: 软骨组织工程的发病部位是什么？

Output: 软骨细胞；软骨支架；支架


Instruction: 软骨瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 软骨损伤的发病部位是什么？

Output: 滑膜关节；胫骨外侧平台处；软骨细胞；足股骨内髁负重区；股骨外髁；膝关节；距胫关节前内侧关节面；髌骨关节面；股骨滑车关节面；股骨滑车区；股骨内髁负重区；髁间侧壁；软骨下骨；股骨内髁；髌股关节；软骨；髌骨；软骨组织；关节软骨；股骨髁间侧壁软骨


Instruction: 骨与软组织肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检术；术前穿刺活检；经皮穿刺活检；皮芯针活检术；穿刺；穿刺活检；穿刺活检技术；穿刺活检针


Instruction: 骨软骨瘤的发病部位是什么？

Output: 椎体；指骨；颌面部；股骨远端；肋骨；胫骨近端；股骨；手足骨；尺桡骨骨干及近端干骺端；指、趾骨末节；下颌骨髁突；下颌区；胫骨；L3椎体左侧椎板


Instruction: 软骨焦磷酸钙沉积的发病部位是什么？

Output: 透明软骨；纤维软骨


Instruction: 软骨发育异常的多发群体是？

Output: 本病罕见，男稍多于女，在儿童期或青年期发病。


Instruction: 骨及软组织肥大的原因是什么？

Output: (一)发病原因本病征病因不明。(二)发病机制为不同表现型不规则显性遗传，在近亲结婚的患者中见有隐性遗传。其发病起源于脊髓、交感神经、血管运动神经和胚胎发育异常等多种假说，但均未被最后证实。


Instruction: 骨膜性软骨肉瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 软骨细胞的发病部位是什么？

Output: 终板软骨细胞；软骨细胞；生物型半月板


Instruction: 软组织缺损的转移部位是什么？

Output: 跟腱


Instruction: 骨外软骨肉瘤的发病部位是什么？

Output: 眼眶


Instruction: 骨肥厚的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 软骨损伤修复的发病部位是什么？

Output: 骨膜；成纤维细胞；滑膜；肌肉


Instruction: 骨体积/组织体积的发病部位是什么？

Output: 股骨皮质骨


Instruction: 软组织扩张术的发病部位是什么？

Output: 上肢；颈部；面部；耳后


Instruction: 软组织感染的发病部位是什么？

Output: 跟骨；股骨近端；四肢长骨；躯干、四肢；皮肤；泌尿生殖系统


Instruction: 反分化软骨肉瘤的多发群体是？

Output: 多见于50岁以后


Instruction: 软骨组支架外露的发病年龄是多少？

Output: 18岁以上


Instruction: 软骨急性损伤的发病部位是什么？

Output: 软骨下骨；软骨


Instruction: 石骨症的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 单纯骨软骨瘤的发病部位是什么？

Output: 胸椎；颈椎


Instruction: 骨痛的组织学检查有些什么？

Output: 骨穿刺


Instruction: 原发性骨与软组织肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 骨外间叶型软骨肉瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；右肺；前臂；躯干


Instruction: 骨肿的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 剥脱性骨软骨炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 骨性Ⅲ类的发病部位是什么？

Output: 下颌体


Instruction: 骨软骨病的简介是？

Output: 骨软骨病是一般认为是局部血供障碍所致骨骺坏死。也有根据病理学将这类病称为缺血性坏死、无菌坏死、骨骺坏死和骨化中心之骨软骨炎等,通常称为骨软骨炎或骨软骨病。将本病区分为正常变异、生长障碍和真正的缺血坏死对于临床治疗方法的选择具有重要的意义,因为它们的预后和最终结局是完全不同的。


Instruction: 软骨性髋臼的发病部位是什么？

Output: 盂唇


Instruction: 软组织阴性组的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 股骨软骨肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 长骨皮质外的发病部位是什么？

Output: 长骨皮质外；髂部；手掌


Instruction: 软骨损伤的发病年龄是多少？

Output: 42.6岁


Instruction: 骨外软骨肉瘤的简介是？

Output: 骨外软骨肉瘤是软组织发生的软骨肉瘤，可分为粘液型，间叶型及分化型，由于分化型很少见，在此只介绍骨外粘液型软骨肉瘤。


Instruction: 中段软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 股前外侧皮瓣血管蒂


Instruction: 软组织的转移部位是什么？

Output: 肺膜


Instruction: 小儿软组织肉瘤的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 软组织问题的临床表现有些什么？

Output: 皮肤坏死并钢板外露,1足伤口裂开


Instruction: 软组织原发ASPS的发病部位是什么？

Output: 臀部及大腿


Instruction: 骨软骨瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科


Instruction: 软组织肌上皮瘤的发病部位是什么？

Output: 唇；颌下腺；四肢；腭；颊


Instruction: 组织工程软骨的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 肢体软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 软组织病变的临床表现有些什么？

Output: 软组织肿胀伴肿块；疼痛


Instruction: 干骺端软骨发育异常的发病部位是什么？

Output: 髋与膝关节；长管状骨；双侧掌指骨


Instruction: 骨膜组的发病部位是什么？

Output: 骨-肌腱结合部


Instruction: 多发性骨软骨瘤病的发病部位是什么？

Output: 椎弓根；关节突；胸椎5例,腰椎；腰椎；四肢长骨干骺端；颈椎


Instruction: 中性粒细胞计数的多发群体是什么？

Output: 低氧运动组


Instruction: Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 中性粒细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 中性粒细胞减少症的诊断是什么？

Output: 1.血象 血细胞计数通常显示白细胞数减少，分类中粒细胞明显减少，而淋巴细胞相对增多。如能进行显微镜直接观察，则更可靠、正确。少数患者可伴贫血和(或)血小板减少。2.骨髓象 骨髓增生大多在正常范围内，但粒系增生常减低，伴成熟障碍，即中、晚幼粒以下的中性粒细胞减少。红系及巨核系基本正常。引发粒细胞减少的各种感染，应分别选择必要的实验室检查明确诊断。3.最常见的病毒感染应检测有关病毒的抗原和(或)抗体。细菌、真菌感染者应取感染灶分泌物培养及血培养，真菌感染者的感染灶分泌物涂片检查也有重要价值。4.感染灶的影像学检查可定位诊断及帮助定性。恶性肿瘤患者经各种有关的影像学检查可明确部位，病理或细胞学检查可确诊。5.自身免疫疾病患者进行有关的自身抗体检测，则是确诊的关键。


Instruction: 中性粒细胞减少的病因是什么？

Output: FPGS基因表达水平升高；替考拉宁；利妥昔单抗；多种后天或先天性因素；伊立替康；化疗；美罗培南


Instruction: 急性中性粒细胞减少症的病因是什么？

Output: 感染；药物；病毒感染；放射线


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 严重中性粒细胞减少症的病因是什么？

Output: ABCB1基因多态性


Instruction: 中性粒细胞减少的并发症是什么？

Output: 粒细胞减少性发热；粒细胞缺乏性发热


Instruction: 中性粒细胞呼吸爆发会转化成什么？

Output: 新生儿感染


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的鉴别诊断

Output: 1、低增生性白血病：临床可见贫血、发热或出血，外周血常呈全血细胞减少，可以见到或不能见到原始细胞。骨髓增生减低，但原始粒细胞>30%。而白细胞减少则幼稚细胞数少见，且无出血，无明显贫血现象。2、再生障碍性贫血：起病或急或慢，多有出血、贫血表现，白细胞减少，尤以中性粒细胞明显，血小板及网织红细胞均明显减少，骨髓呈三系细胞减少。而粒细胞缺乏症则发病急，无出血，贫血不显，白细胞分类以粒细胞极度减少，甚至完全消失，血小板及网织红细胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障碍。3、传染性单核细胞增多症：传染性单核细胞增多症可见溃疡性咽峡炎、粒细胞减少，易与粒细胞减少症混淆，但传染性单核细胞增多症血片中可发现较多的异型淋巴细胞，且血清嗜异凝集试验阳性.


Instruction: 慢性中性粒细胞白血病的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 中性粒细胞增高见于哪些病，无

Output: 咳嗽严重的话，可能是支气管肺炎或支原体感染引起的，可以应用中医鲜竹沥口服液或克咳敏、止咳糖浆治疗。增加营养补充维生素微量元素


Instruction: 中性粒细胞植入的临床表现有些什么？

Output: 非感染性发热；血压下降；红斑性皮疹；肺部症状；水肿体腔积液


Instruction: 中性粒细胞凋亡障碍的病因是什么？

Output: 白介素-6


Instruction: 中性粒细胞增多症的并发症

Output: 最常见的并发症为栓塞，见于心脑、肾、脾及肺栓塞等。


Instruction: 中性粒细胞增多症的症状是什么？

Output: 中性粒细胞增多症无特异性临床表现。中性粒细胞增多可以暂时性阻塞毛细血管，可暂时性减少局部血流量而引起局部缺血，如引起心肌的再灌流损伤和梗死等。中性粒细胞形态有助于早期诊断，中毒颗粒、D?hle小体、胞质空泡的存在常提示存在明显或亚临床炎症、中毒、创伤或肿瘤。当同时伴有发热或其他炎症而原因不明时应考虑到少见的感染，如结核或骨髓炎。当外周血中同时出现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多时，基本可排除急性创伤和感染所致的可能，此时应考虑内分泌疾病和肿瘤，若还同时伴有外周血早幼粒细胞、晚幼粒细胞增多和不能解释的脾大时，应考虑骨髓增殖性疾患。在炎症或接受糖皮质激素治疗患者，其外周血中性粒细胞碱性磷酸酶(ALP)升高，而慢性粒细胞白血病时其值减低，因此ALP水平的检测亦有助于诊断。


Instruction: 粒细胞是什么?

Output: 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


Instruction: 中性粒细胞偏低大概什么原因

Output: 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬、杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关。如果白细胞与粒细胞计数正常，单纯中性粒细胞百分比轻度偏低，大多无明显病理意义。中性粒细胞减少症有许多原因。有不同的分类方法，可分为先天性或获得性，也可基于粒细胞减少症、无效增殖、过度破坏、复杂原因和假粒细胞减少症等。如果中性粒细胞的百分比较低，并且白细胞或粒细胞的数量减少，则通常在病毒和一些细菌感染中发现，例如病毒性肝炎、流感、麻疹、风疹等。以及一些细菌感染，如伤寒、副伤寒和梨状肌等。一些血液系统疾病也有低百分比的中性粒细胞，如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增生异常综合征、脾功能亢进等。它也可以由化学和物理因素引起，如药物、中毒或过敏、苯、放射性物质、化疗、放疗等。、或由于粒细胞减少、自身免疫性疾病等。其中病毒感染是常见原因之一。中性粒细胞减少症有许多原因。有不同的分类方法，可分为先天性或获得性，或根据粒细胞减少症、无效增殖、过度破坏、复杂原因和假粒细胞减少症分为五类。(1)粒细胞减少或成熟停滞；(2)粒细胞增殖无效；(3)粒细胞破坏增加；(4)各种因素引起的粒细胞减少；(5)假粒细胞减少症；是否存在家族性或先天性因素应根据病史和家族史确定，尤其是感染药物。当儿童粒细胞绝对值小于1.5×109/L，婴儿粒细胞绝对值小于1.0×109/L时，可进行诊断。必要时可根据病情进行运动试验、肾上腺素试验和破坏粒细胞的因素。


Instruction: 中性粒细胞增多症的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；心电图；血常规；中性粒细胞比例(NEUT%)；中性粒细胞计数（NEUT）


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 中性粒细胞减少症的患病比例是多少？

Output: 0.01%


Instruction: 中性粒细胞百分比高是什么原因

Output: 像现在很多女性在孕期的时候体检，都会发现自己中性粒细胞偏高的情况，女性一旦身体受孕，身体里面的激素水平就会发生一定的变化，这个时候身体免疫能力也会大受影响，很容易出现各种健康问题。孕妇中性粒细胞偏高怎么办呢？一、孕妇中性粒细胞偏高怎么办1、治疗原发病孕妇出现中性粒细胞偏高，只要比例不是特别高的话，通常是由于一些轻微的细胞感染或者是身体炎症引起，比较常见的包括风湿性疾病，比如风湿性关节炎等，这时候需要对原发病进行治疗。2、观察治疗女性通常在怀孕期间，身体里面的中型粒细胞的绝对值都会呈现偏高的状态，尤其是在孕晚期快到分娩的时候，通常身体里面的中性粒细胞值可以达到15-20X10的9次方，因此这时候一般不需要进行特殊处理，只是要注意休息，平时细心观察。尽可能不要使用各种抗生素或者是激素等等的抗炎药物。3、败血症当身体里面的中性粒细胞偏高过多的时候很可能是由于身体出现了某些血液疾病引起的，比如白血病败血症等等。这种情况引起的中性粒细胞主要是因为身体里面单核以及淋巴细胞的比例出现明显降低。二、什么是中性粒细胞中性粒细胞其实是白细胞当中的一种，主要功能就是吞噬杀菌。中性粒细胞偏高它其实是指人体白细胞当中的中性粒细胞相对数量增加，这通常是身体出现有炎症的一种表现，一般会和急性的细菌感染有关系。如果要是孕妇出现中性粒细胞百分比偏高，一定要引起重视，要是长时间没有得到有效缓解，并且偏高值比较大的话，尽快到医院接受检查，以免影响到胎儿的正常发育。


Instruction: 中性粒细胞减少症宜食什么？

Output: 鸡肉；芝麻；绿豆面；黑豆


Instruction: 中性粒细胞性哮喘的病因是什么？

Output: 空气污染；Th17的增多；肥胖；职业；香烟烟雾


Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不清楚，抗中性粒细胞抗体阳性和阴性病儿均可发病，抗中性粒细胞抗体主要由IgG组成(80%～100%)，其临床意义还不明了。(二)发病机制多数病例骨髓粒细胞克隆形成细胞数量和克隆刺激因子水平正常或增高，形成机制尚不清楚，可能为不同的原因所致，抗中性粒细胞抗体在发病中具有重要作用，但是抗中性粒细胞抗体阳性和阴性病儿的临床表现并无区别，该抗体测定方法尚未标准化，其特异性和敏感性很难估计，1975年发现首例抗中性粒细胞阳性病儿，随病情自然缓解，抗体也阴转，这些病儿并无发生恶性肿瘤和其他自身免疫性疾病的危险，抗中性粒细胞抗体主要由IgG组成(80%～100%)，其临床意义还不明了，一些认为与临床过程无关，而另一些认为抗体直接作用于早期前体粒细胞和外周血成熟粒细胞，影响临床过程和粒细胞数量，抗体也可干扰吞噬细胞的杀菌，黏附，调理和自由基产生功能。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的检查有些什么？

Output: 骨髓粒细胞系统；骨髓象分析；粒细胞与红细胞比值；血常规；异型淋巴细胞；凝集实验


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 中性粒细胞减少症的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡蛋；鸽蛋；鸭肝


Instruction: 中性粒细胞凋亡的辅助治疗有些什么？

Output: 体外循环


Instruction: 儿童中性粒细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 持续低热；在病程中突发高热；持续低热或高热；反复发热


Instruction: 中性粒细胞减少症的辅助治疗有些什么？

Output: 对症支持治疗；抗病毒治疗


Instruction: 粒细胞减少的诊断是什么？

Output: 中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109 /L(儿童期)，或<1.0×109 /L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109 /L时机体易感性增高;PMN<0.5×109 /L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症;PMN<0.1×109 /L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关;后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 慢性中性粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 口服化疗药


Instruction: 嗜中性细胞计数表示什么意思？，嗜中性细胞计数表示什么意思？

Output: 白细胞低和中性粒细胞低的意义差不多,红细胞没有低多少,尚在参考范围之内.总的来说异常程度不大,不见得真有什么严重的病的.意见建议:目前的粒细胞水平尚对身体不够影响,可继续观察它的变化,也可以检查一下自身免疫抗体谱,以排除一些自身免疫性疾病.如果检查是正常的,暂时不必要治疗,注意营养,多锻炼身体,多复查,尽量避免用造成白细胞降低的药物,这在药品说明书里有注明.


Instruction: 中性粒细胞百分比偏高，高的多怎么办，无

Output: 你好，根据你的叙述，考虑是炎症引起的，一般和局部病原菌感染有关系的，可以口服阿莫灵，甲硝唑治疗试试，注意休息，不要刺激性食物，多喝水，慢慢会改善的


Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的并发症是什么？

Output: 肺炎


Instruction: 嗜中性细胞计数是什么意思，嗜中性细胞计数表示什么意思？

Output: 白细胞低和中性粒细胞低的意义差不多,红细胞没有低多少,尚在参考范围之内.总的来说异常程度不大,不见得真有什么严重的病的.意见建议:目前的粒细胞水平尚对身体不够影响,可继续观察它的变化,也可以检查一下自身免疫抗体谱,以排除一些自身免疫性疾病.如果检查是正常的,暂时不必要治疗,注意营养,多锻炼身体,多复查,尽量避免用造成白细胞降低的药物,这在药品说明书里有注明.


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 急性粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: 1岁以内


Instruction: 儿童中性粒细胞比例高高在医学上是什么意思，无

Output: 中性粒细胞主要参与机体的免疫防御，当有外来生物侵犯人体时，中性粒细胞会通过吞噬等作用参与防御，这时的中性粒细胞就会升高，若明显升高，常见于感染因素。


Instruction: 中性粒细胞缺乏的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；亚胺培南；阿米卡星；氟康唑；头孢哌酮/舒巴坦；英夫利昔单抗；碳青霉烯类抗生素；甲泼尼龙；舒普深；多黏菌素；万古霉素；替加环素；环磷酰胺腹腔注射；亚胺培南/西司他丁；西司他丁；头孢哌酮舒巴坦；舒巴坦；卡泊芬净；伊曲康唑；伏立康唑；泰能；亚胺培南西司他丁；降钙素原


Instruction: 新生儿中性粒细胞增多的治疗和预防方法

Output: 新生儿中性粒细胞增多的治疗：1.病因治疗　　应用抗生素治疗感染性疾病;应用羟基脲或白消安治疗慢性粒细胞白血病：结缔组织性疾病治疗用阿司匹林或糖皮质激素等。2.血浆成分去除术　　分离和去除病人血液中某些与疾病相关的致病成分或同时用正常血液成分给予补充，而达到治疗的目的，如用于高白细胞的白血病的白细胞置换。分离的方法有：手工操作法、离心法、净化法。目前国内外常使用离心法，离心法可在短时间内采集和去除大量的致病成分，治疗效果好。净化法治疗肝炎、感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病等，疗效甚好。但本方法操作较复杂，价格昂贵。


Instruction: 中性粒细胞百分比偏高,高的多怎么办，无

Output: 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。


Instruction: 中性粒细胞减少症忌食什么？

Output: 啤酒；红葡萄酒；白酒；鸭血(白鸭)


Instruction: 中性粒细胞减少症的推荐药有哪些？

Output: 盐酸左氧氟沙星片；维生素B4片


Instruction: 小儿中性粒细胞减少症的推荐药有些什么？

Output: 利血生片；rhG-CSF联合利可君


Instruction: 请问中性粒细胞百分比偏低，其它都正常，是什么，无

Output: 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关。如白细胞与粒细胞计数正常，单纯中性粒细胞百分比轻度偏低，则多无明显病理意义。


Instruction: 囊性肝棘球蚴病的并发症是什么？

Output: 胆管瘘病


Instruction: 肝囊肿的简介是？

Output: 肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病，可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性。超声显像广泛应用以来，无症状的先天性肝囊肿十分常见，为染色体显性遗传性，且常为多发，中年女性较多，常伴多囊肾。先天性肝囊肿囊壁由上皮细胞组成，囊液多呈无色或透明，有出血者可呈棕色，多发囊肿常较小而遍布肝各部。囊腔通常不与肝内胆管系交通，囊肿是由上皮细胞排列组成的闭合腔隙，内含液体，可为单发性或多发性。


Instruction: 肝囊性棘球蚴病的临床表现有些什么？

Output: 肝包虫囊肿破裂；胆漏


Instruction: 肝泡球蚴病的转移部位是什么？

Output: 脑；肺


Instruction: 请对肝棘球蚴病进行疾病描述

Output: 肝棘球蚴病又称肝包虫病。本病是流行于畜牧区的一种常见的寄生虫病，绝大多数是细粒棘球绦虫(犬绦虫)的蚴侵入人体肝内所致；少数由泡状棘球绦虫的蚴所致。多见于我国西北和西南牧区。


Instruction: 肝囊型包虫病的发病部位是什么？

Output: 全身各个脏器；外周血；肝脏


Instruction: 肝棘球蚴病的多发地区是哪里？

Output: 伊犁河谷；伊犁地区；沿伊犁河谷；新疆伊犁地区；新疆伊犁河谷


Instruction: 肝泡型棘球蚴病的临床表现有些什么？

Output: 异常灌注区清晰


Instruction: 肝泡球蚴的临床表现有些什么？

Output: 肿块巨大坚硬；砂样钙化；中心坏死；回声不均；地图样征；边缘模糊；增大缓慢；表面不平；内无血流；呈分叶状


Instruction: 非寄生虫性肝囊肿的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 肝包虫囊肿的多发地区是哪里？

Output: 我国西北地区


Instruction: 肝棘球蚴病的疾病概述是什么?

Output: 肝棘球蚴病又称肝包虫病，是畜牧地区常见的寄生虫病，多流行于我国西北地区和内蒙，四川西部地区。犬绦虫寄生在狗的小肠内，随粪便排出的虫卵常粘附在狗、羊的毛上，人吞食被虫卵污染的食物后，即被感染。虫卵经肠内消化液作用，蚴脱壳而出，穿过肠粘膜，进入门静脉系统，大部分被阻留于肝脏内。蚴在体内经3周，便发育为包虫囊。包虫囊肿在肝内逐渐长大，依所在部位引起邻近脏器的压迫症状，并可发生感染，破裂播散及空腔脏器阻塞等并发症。患者常具有多年病史、病程呈渐进性发展。就诊年龄以20～40岁为最多。初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。更常见的情况是病人因各种并发症而就诊。如因过敏反应而有皮肤搔痒，荨麻疹，呼吸困难、咳嗽、紫绀、呕吐、腹痛。囊肿的继发性感染是很常见的症状。


Instruction: 肝棘球蚴病的症状体征是什么?

Output: 患者常具有多年病史，就诊年龄以20一40岁为最多。初期症状不明显．甚至当囊肿长大后也无明显症状或偶尔发现上腹部肿块始引起注意。发展至—定阶段时，可出现上腹部胀满感、轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等；位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道．引起阻塞性黄疸；压迫门静脉可有脾肿大、腹水。在病程经过中，常有过敏反应史，如皮肤瘙痒、荨麻疹等。腹部检查时，往往可看到右肋缘略鼓出或上腹有局限性隆起。囊肿位于肝上部，可将肝向下推移；囊肿如在肝下绿．则可扪及与肝相连的肿块：呈半球形，表面光滑，边缘清楚，一般无压痛，可随呼吸而上下移动。 肝包虫病主要的并发症是囊肿破裂．其次是继发细菌感染。 包虫囊肿如因外伤或误行局部穿刺而破入腹腔，便突然发生腹部剧烈疼痛，腹部肿块骤然缩小或消失，伴有皮肤瘙痒、荨寐疹、胸闷、恶心、腹泻等过敏反应，甚至出现休克。溢入腹腔内的生发层、头节、子囊经数月后，又逐渐发育成多发性包虫囊肿。如果原来囊肿已合并细菌感染或与胆管相通，则穿破后引起严重的腹膜炎。 囊肿破入肝内胆管，产生与胆石症相似的临床表现，但程度较轻。由于破碎囊膜或子囊阻塞胆道、合并感染，可反复出现寒热、黄疸和右上腹绞痛等症状。有时粪便内可找到染黄的囊膜和子囊。继发性细菌感染大多由于胆管破人囊肿而引起。临床表现为细菌性肝脓肿的症状，但固有厚韧的外囊，故中毒症状一般较轻。囊肿也可以破人胸腔，但较少见。


Instruction: 脾棘球蚴囊的临床表现有些什么？

Output: 肉芽肿样组织


Instruction: 棘球蚴寄生的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肝脏


Instruction: 肝细粒棘球蚴的发病年龄是多少？

Output: 11~53岁


Instruction: 肝泡状球蚴病会导致什么样的结果？

Output: 梗阻性黄疸


Instruction: 骨棘球蚴病的发病部位是什么？

Output: 肋骨；脊柱；四肢长骨；肩胛骨；骨盆


Instruction: 肝泡状棘球蚴病的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 多房棘球蚴病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 眼眶寄生虫囊肿的简介是？

Output: 寄生虫性囊肿(parasiticcysts)可发生于眼眶，最常见的寄生虫是棘球绦虫(T.echinococcus)，这种绦虫的幼虫称为细粒棘球绦虫，它所产生的病变称为棘球性(棘球囊)囊肿或包虫病，可以通过血流和淋巴转移并散布到全身各种器官，包括眼眶。


Instruction: 非寄生虫性肝囊肿的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: 囊痈的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 肝棘球蚴病的疾病分类是什么?

Output: 肝胆外科


Instruction: 肝包虫病的简介是？

Output: 本病是牧区常见的寄生虫病，绝大多数因误食犬绦虫卵，在胃、十二指肠内孵化成六钩蚴后，经门静脉至肝脏发育成包虫囊肿。少数系由泡状棘球绦虫的蚴虫所引起的泡状棘球蚴病。肝包虫侵犯右叶最多，左叶和左、右两叶者均较少。临床分两种类型：①单房性包虫病（包虫囊肿或囊性包虫病），是有包膜的囊状体，生长缓慢，囊的内壁（生发层）向腔内长出子囊，子囊内壁长出头节。②泡性包虫病。在肝内形成灰白色质硬的小囊泡，不含囊液而含豆渣样物质。


Instruction: 肺棘球蚴病的简介是？

Output: 包虫囊肿病是全身性寄生虫病，是由细粒棘球绦虫(犬绦虫)幼虫(棘球蚴)在肺内寄生所致的囊肿性疾病，主要流行于畜牧业发达的地区。


Instruction: 肝泡状棘球蚴病的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒能量图；二维超声；磁共振扩散加权成像；声像图；灰阶超声造影；彩色多普勒能量显像；术前超声诊断；灰阶超声造影检查；扩散加权成像；彩色多普勒血流显像；超声检查；B超；超声造影；超声显像；多层螺旋CT；腹部平片


Instruction: 肝肺棘球蚴囊肿的手术治疗有些什么？

Output: 整体摘除手术；整体摘除


Instruction: 细粒棘球蚴病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 非寄生虫性肝囊肿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；康复治疗


Instruction: 肝包虫囊肿的发病原因？

Output: 由细粒棘球绦虫的棘球蚴侵入肝脏所致。人的肝包虫囊肿是细粒棘球绦虫以人为中间宿主的无性期阶段，此绦虫主要宿主为犬，狐或狼，中间宿主为羊，牛，马，猪和人，此虫寄生于犬小肠绒毛，成虫不断排出有壳保护的六钩蚴，此蚴随粪便排出，粘附于犬毛或羊毛上，人或其他中间宿主接触并吞食此蚴污染的水或食物即可被感染，经胃或上部小肠的消化，六钩蚴即脱壳而出，穿过胃肠壁进入门静脉，多数停留在肝，少数逸出至肺和其他脏器，棘球蚴在各有关脏器先形成初期包虫囊肿，此囊壁即其后的内囊，而中间宿主组织在其周围形成的纤维包膜为外囊，内囊又分为外层与内层，外层称角质膜，内层为生发层，生发层又产生生发囊，头节，子囊，孙囊，当有包虫感染的羊，牛或其他中间宿主的内脏被犬，狐或狼所食，此寄生虫即完成其生活周期。


Instruction: 肝包虫的发病部位是什么？

Output: 肝右叶


Instruction: 包涵囊肿的简介是？

Output: 包涵囊肿又称表皮样囊肿、植入表皮样囊肿、珍珠瘤、创伤后皮样囊肿等，多位于手掌或手指的掌侧，生长缓慢。


Instruction: 肝细粒棘球蚴病的临床表现有些什么？

Output: 蛋壳样或条带状钙化


Instruction: 细粒棘球蚴病的简介是？

Output: 细粒棘球蚴病(echinococcosisgranulosa)是人体感染细粒棘球绦虫的幼虫所致的疾病，又称为囊型包虫病。狗是其终宿主，羊，牛是其中间宿主，故本病流行于畜牧区，人因误食虫卵也可成为其中间宿主，发生包虫病。包虫囊肿在肝脏内最多见，肺部次之，脑、骨骼等其他脏器偶尔也被侵犯。


Instruction: 肝包虫囊肿破裂的病因是什么？

Output: 外伤


Instruction: 肝囊型包虫病的发病年龄是多少？

Output: 47岁


Instruction: 包虫囊肿的并发症是什么？

Output: 包虫囊肿


Instruction: 肝脏泡型包虫病的发病部位是什么？

Output: 肝脏组织


Instruction: 囊性肝包虫的临床表现有些什么？

Output: 轮廓光滑锐利


Instruction: 囊型包虫病的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹腔；肺；其他器官


Instruction: 小儿先天性肝囊肿的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 未成熟囊尾蚴的发病部位是什么？

Output: 肝脏组织


Instruction: 肠系膜囊肿的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 肝囊性棘球蚴病的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜内囊摘除


Instruction: 肝脏细粒棘球蚴病的临床表现有些什么？

Output: 萎缩；肝细胞坏死


Instruction: 肝囊性包虫病的多发地区是哪里？

Output: 新疆边陲地区


Instruction: 囊虫病的发病部位是什么？

Output: 肌肉；脑部


Instruction: 肝棘球蚴病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；康复治疗；支持性治疗


Instruction: 寄生虫囊肿的临床表现有些什么？

Output: 异型性明显


Instruction: 甲状腺髓样癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学；组织病理检查；细针穿刺


Instruction: 甲状腺髓样癌的辅助检查有些什么？

Output: 冰冻病理检查


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 髓样癌变的诊断是什么？

Output: 临床特征。肿瘤界限清楚，触之柔软，乳腺X线示边界清楚的肿块阴影，易与良性病变相混淆。肉眼检查MC(髓样癌)肿瘤呈圆形，边界清楚，质地软。外表呈肉样褐色或灰色，常见局灶坏死和出血，肿瘤平均直径达2.0~2.9cm不等。


Instruction: 遗传性甲状腺髓样癌的病因是什么？

Output: RET突变基因


Instruction: 人甲状腺髓样癌的推荐药有些什么？

Output: 塞来昔布；阿霉素；寡核苷酸；生理盐水；甲状旁腺素


Instruction: 髓样癌的发病部位是什么？

Output: 甲状腺滤泡上皮细胞；甲状腺的C细胞；C细胞


Instruction: 甲状腺髓样癌的放射治疗有些什么？

Output: 放射性核素治疗；远处转移；放疗


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的症状是什么？

Output: FNMTC约占甲状腺癌的5%，除了其家族史，并无特殊的临床特征可将FNMTC与散发性者区别。大部分文献报道FNMTC在发病年龄、性别和转移方式上与散发性者相似。主要临床表现为：1.女性患者较男性多，女男约为21，平均年龄约为38岁。2.甲状腺结节呈逐渐肿大的颈部无痛性肿块，常被患者或医师无意中发现或在B超等检查时发现。3.患者常无明显不适，肿瘤生长缓慢。4.晚期可伴有不同程度的声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难等压迫和局部侵犯症状。5.少部分患者可以颈部转移性包块、肺转移灶症状为首发表现。6.患者一般不伴有甲状腺功能的改变，但部分患者可伴有甲状腺功能亢进。7.可触及特征性的甲状腺肿物，一般质地较硬，边沿常较模糊，表面凹凸不平。若局限于腺体内，肿瘤常可随吞咽活动并可在腺体内活动。8.淋巴结转移以锁骨上、颈静脉旁和气管旁多见，极少数病例也可出现腋窝淋巴结转移。1.家族史 本病为部分传递的常染色体显性遗传，在某些家系中，家庭成员患甲状腺良性疾病(如结节性甲状腺肿)的比例增高。因此对所有甲状腺非髓样癌的患者，均需注意家族史的了解。2.临床表现 在临床表现上，FNMTC与分化型甲状腺癌在发病年龄、性别、肿瘤直径、局部侵犯、淋巴结转移、合并甲状腺炎等方面无显著差异。而在肿瘤腺体内播散、合并多发性良性病变及预后等方面差别明显。


Instruction: 甲状腺髓质癌是什么?

Output: 甲状腺髓质癌的甲状腺癌，可以分泌降钙素。甲状腺髓质癌为第三常见的甲状腺癌症，占甲状腺癌总数的3%。大约四分之一的MTC患者是因突变所致，此类癌症称为家族性甲状腺髓质癌。若无涉变异，则称为自发性MTC。当同时合并副甲状腺及肾上腺髓质肿瘤则称为，该肿瘤于1959首次被发现。


Instruction: 进展性甲状腺髓样癌的手术治疗有些什么？

Output: 姑息性手术；预防性甲状腺切除


Instruction: 散发型甲状腺髓样癌的遗传因素是什么？

Output: 酪氨酸激酶受体基因


Instruction: 散发型甲状腺髓样癌的手术治疗有些什么？

Output: 全甲状腺切除术；单侧腺叶加峡叶切除术


Instruction: 甲状腺非髓样癌的遗传因素是什么？

Output: G等位基因


Instruction: 右甲状腺髓样癌的辅助治疗有些什么？

Output: 氩氦刀冷冻治疗


Instruction: 甲状腺微小髓样癌的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 转移性甲状腺髓样癌的化疗有些什么？

Output: 化学治疗


Instruction: 进展性甲状腺髓样癌的化疗有些什么？

Output: 化学治疗


Instruction: 甲状腺微小癌的简介是？

Output: 甲状腺微小癌用来描述甲状腺触不到异常肿物，而在颈部淋巴结表现转移性甲状腺肿瘤的病例，世界卫生组织1988年限定肿瘤直径≤1.0cm的甲状腺癌结节为甲状腺微小癌。


Instruction: n分化型甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 中央区淋巴结转移


Instruction: 甲状腺上皮样平滑肌肉瘤的临床表现有些什么？

Output: 脉搏64次／；颈部肿块；体温36．1℃；血压140／90mmHg；呼吸18次／min


Instruction: 甲状腺癌的分类及各类特点

Output: 甲状腺瘤甲状腺癌症状是在早期的时候一般病情表现不太明显的，患者在这个期间来说，就是患者自己的颈部的甲状腺会出现有一些硬硬的肿块，这些肿块高低不平，而且这些肿块是感觉不懂疼痛的。甲状腺癌症状是甲状腺癌患者的甲状腺里面的结节肿块是会逐渐增大的，这样一来患者吞咽还有说话那些都会有点障碍的。因为肿块容易压迫患者发音还有吞咽的部位，容易导致患者声音嘶哑，呼吸不畅，还有吞咽比较困难。下面是甲状腺癌的分类及各类特点：1、第一种是乳头状癌，这是一种治疗相对较好的癌症。他们大多数都不到40岁。恶性程度低，周期长，生长缓慢，发病隐匿，早期症状难以发现。大多数是医生在体检时或b超发现的，b超是一种可以很好治疗的疾病。只要我们相信医生，我们就能康复。2、第二种就是滤泡状癌，多发于中老年患者，和前一种癌症不同，滤泡状癌趋向于经血流转移，扩散速度较快，故多见远处转移，同时由于其恶性程度比较低，所以也比较方便治疗，这个病主要就是依赖前期治疗消灭大部分病菌，后期利用手术等解决余下病菌。3、第三种就是未分化癌，常见多发人群为老年人，常表现为单侧甲状腺肿块，无疼痛感，肿块较大，质地偏硬，并且很牢固，固定推之不动，边界不清楚。这种肿瘤的恶性程度很高，扩散速度也很快，并向其他组织扩散。应该多吃富含碘的食物，这对健康有好处，海带、紫菜、海藻、贻贝都是很常见的蔬菜，通常多吃会有效，避免碘缺乏的症状。你应该多吃些食物来增强免疫力。木耳、核桃、薏米、红枣、山药等相关食品可以多吃，这对你的健康有好处。


Instruction: 乳头状甲状腺微小癌的临床表现有些什么？

Output: 声音嘶哑


Instruction: 甲状腺髓样癌如何治疗，现已动过手术。淋巴清扫了。请问要怎么治疗？治愈机会有多大？

Output:
医师会根据您甲状腺结节的大小，诊断时的年龄，是否伴有颈部淋巴
结转移及远处扩散来选择适合您的一种或几种联合治疗方法：
1. 目前手术是治疗MTC首选治疗方法；
2. 其它治疗方法包括放疗、化疗及药物介入治疗；
3. 目前认为放、化疗只是在无效控制手段下作为姑息治疗方法；
4. 新型分子靶向治疗药物，用于晚期（转移性）MTC成年患者 ；
5. 放射免疫治疗和接种疫苗治疗近期有所发展。[


Instruction: 甲状腺乳头状腺癌的发病部位是什么？

Output: 气管


Instruction: 甲状腺乳头状癌的临床表现有些什么？

Output: 囊性肿物；表面光滑；Her-2阳性；病灶无明显增强；Ret基因阳性表达；结节直径＞1 cm；包膜侵犯；多灶性结节；实质性低回声病灶；低密度；颈部增粗；前哨淋巴结；单发低回声结节；胸闷；钙化；不规则低回声；血钙升高；微小RNA-375；病灶形态不规则；存在微钙化；结节边缘不规则；无明显包膜；肿块边界不规则；砂粒体；核沟；下降；结节形态规则；声音嘶哑；咯血；吞咽梗阻；实性肿块多呈低回声；伴微钙化；低增强；多数存在砂粒；右眼视物模糊；增强回声不均匀；核特征性改变，多数存在砂粒；边界模糊不清；双小腿红肿；囊变；微钙化；纵横径比值大于1；甲状腺肿物；增强后转清晰；单发结节；不清晰；生长分化因子15；占位效应；核重叠；多发病灶；环状高增强；EGFR表达升高；不均匀增强；心包压塞；边界不清晰；钙敏感受体；淋巴结阴性；单发的实性低回声结节；咳嗽；毛玻璃样核；颈部淋巴结肿大；向心性增强；内部回声；黏附性下降；颈部淋巴结阴性


Instruction: 毒性弥漫性甲状腺肿的简介是？

Output: 毒性弥漫性甲状腺肿(toxicdiffusegoiter)是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症候群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病，由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症，Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼，可以单独存在而不伴有高代谢症。


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的预防和治疗方法

Output: 家族史提示为FNMTC的患者，需对所有可能致病的家族成员都进行体格检查。虽然还不清楚间隔多长时间需要对危险人群进行检查，但由于甲状腺癌是一种生长相对较缓慢的肿瘤，建议对危险人群每年进行一次检查。如果体检发现存在甲状腺肿物，则必须采取进一步的检查，如细针穿刺抽吸细胞学检查、B超检查和核素显像检查等，可早期明确肿物性质。


Instruction: 乳头状甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；细针穿刺活检


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 家族性甲状腺非髓样癌的推荐药有哪些？

Output: 注射用盐酸博莱霉素；左甲状腺素钠片；注射用盐酸博来霉素；盐酸多柔比星注射液


Instruction: 甲状腺平滑肌肉瘤的临床表现有些什么？

Output: 左侧颈部肿块；脉搏80次/min；呼吸18次/min


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 甲状腺乳头状微癌的症状有些什么？

Output: 颈部转移癌


Instruction: 多灶性甲状腺微小癌的并发症是什么？

Output: 桥本氏病


Instruction: 北京中医治疗甲状腺的方法会是什么，甲状腺髓样癌，左侧肿瘤1.5cm，没有淋巴结转移

Output: 采用纯中药治疗、中西医结合治疗，临床症状改善甚至消失，对西药逐渐减量直到停用西药，继以中药巩固疗效，复查甲功在正常范围之内，则可将中药减量停药。总之，采用纯中药、中西医结合治疗甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病是目前的一种理想的治疗方法，是彻底根治甲状腺炎、甲减、甲低等甲状腺疾病的希望所在。


Instruction: 髓样细胞触发受体-1的发病部位是什么？

Output: 单核(巨噬)细胞


Instruction: 毒性结节性甲状腺肿的诊断是什么？

Output: 1.131I吸收率 一般131I吸收率升高，但有时也可正常。手术切除甲状腺结节， 131I吸收率恢复正常。2.核素扫描 显示一个或多个浓聚131I的“热结节”(hot nodule)，结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低。T3使用后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中 TSH 浓度下降，为结节自律性分泌甲状腺激素。Plummer 病大约占自律性机能性甲状腺结节病例的20%～25%，其中甲状腺功能亢进症表现较轻的占多数。手术切除“热结节”后，结节外被抑制的甲状腺组织可恢复吸碘功能。1.超声波检查 B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查时，结节有丰富的血流。2.CT扫描 甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或 CT 来确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。


Instruction: 老年人甲状腺癌的简介是？

Output: 甲状腺癌(carcinomaofthyroid)是头颈部比较常见的恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1%～2%，女性多见。甲状腺癌的预后是比较好，绝大多数甲状腺癌发生在青壮年，老年患甲状腺癌少见，且恶性程度高，预后不良。


Instruction: 转移性甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 恶病质；呼吸困难；吞咽困难；干咳无痰；伴颈部淋巴结肿大；右侧胸痛


Instruction: 小儿甲状腺癌的简介是？

Output: 小儿甲状腺癌(thyroidcancerinchildhood)一般是指发生在15岁以下儿童中的甲状腺癌瘤，与成人甲状腺癌相比，具有癌肿增长迅速、颈淋巴结转移早等特点，易误诊为颈淋巴病变，应引起重视。


Instruction: 甲状腺微小癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；中央淋巴结；淋巴结


Instruction: 转移性甲状腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 囊实性甲状腺癌的临床表现有些什么？

Output: 砂砾样钙化；多呈低回声或极低回声


Instruction: 甲状腺恶性肿瘤鉴别诊断

Output: 甲状腺癌常以甲状腺结节(thyroidnodules)为其明显表现因此当临床上遇到有结节性甲状腺肿时候区别结节性质的良恶性具有重要意义。引起甲状腺结节的常见病如下1、单纯性甲状腺肿为引起结节性甲状腺肿的最常见病因。病史一般较长往往在不知不觉中渐渐长大而由于体检时偶然发现。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的大多数呈多结节性甲状腺肿少数为单个结节性。大部分结节为胶性其中有因发生出血、坏死而形成囊肿久病者部分区域内可有较多纤维化或者钙化、甚至骨化。由于结节的病理性质不同他们的大小、坚硬程度、外形不一。甲状腺出血往往有骤发肿痛史腺体内有囊肿样肿块有胶性结节者质地较硬有钙化及骨化者质地坚硬。2、甲状腺炎亚急性甲状腺炎结节的大小视病变范围而定质地常常较坚硬。有典型病史包括起病急、发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期甲状腺摄I率降低显像多呈“冷结节”血清T3和T4升高呈“分离”现象有助于诊断。‚慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿无结节有时由于肿大不对称和表面有分叶可状似结节硬如橡皮无压痛。此病起病缓慢呈慢性发展过程但是与甲状腺癌可同时发生临床上不易鉴别须引起注意。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度常升高。ƒ侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘连固定。3、甲状腺腺瘤由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形质地大多比周围甲状腺组织硬无压痛。在扫描图上显示摄I功能为正常、增加或减低甲状腺显像分别为“温结节”“热结节”“冷结节”。甲状腺摄I率可正常或偏高。肿瘤发展缓慢临床上大多无症状但是部分病人发生功能亢进症状。4、甲状腺囊肿囊肿内含血液或清澈液体、与周围甲状腺组织分界清楚可相当坚硬B超常有助于诊断临床上除甲状腺肿大和结节外大多无功能方面改变。


Instruction: 甲状腺乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 中年女性；中青年人；女性患者；青壮年


Instruction: 甲状腺乳头癌的临床表现有些什么？

Output: 多侧单发4.00％；钙化


Instruction: 毒性弥漫性甲状腺肿的症状是什么？

Output: 精神过敏；抑郁；糖尿；紧张


Instruction: 分化型甲状腺癌的发病部位是什么？

Output: 颈Ⅵ区；气管；软组织；舌骨；颈部；肿瘤组织；喉气管；前哨淋巴结


Instruction: 毒性弥漫性甲状腺肿的并发症是什么？

Output: 吞咽困难


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 抑癌的病因是什么？

Output: DNA损伤；缺氧


Instruction: 第一个癌的发病年龄是多少？

Output: 19～71岁


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 抑癌基因p53的推荐药有些什么？

Output: 中药白龙片


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: GSTM1基因缺失与胃癌的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

Output: 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。


Instruction: 抑癌的辅助治疗有些什么？

Output: 基因治疗


Instruction: TP53基因缺失会导致什么样的结果？

Output: MM高死亡率


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 亚群ESCC的病因是什么？

Output: AIB1基因


Instruction: 第1癌的发病年龄是多少？

Output: 45.2岁；49岁


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: NGMGCTs肿瘤的病因是什么？

Output: p53基因突变


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 癌旁病变的遗传因素是什么？

Output: Bcl-2基因


Instruction: 基因分型的筛查有些什么？

Output: 测序方法


Instruction: 微卫星不稳定性的病因是什么？

Output: 错配修复基因表达；基因突变


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: H22荷瘤小鼠P53的推荐药有些什么？

Output: 毛尖蘑粗多糖


Instruction: CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

Output: 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


Instruction: 野生型p53基因的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗(放疗)


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: CAPN3基因突变的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；患者肌肉组织


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: 子代雌性小鼠肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 高剂量异黄酮


Instruction: SK-BR3肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肺


Instruction: 临界性肿瘤分期

Output: 临界性肿瘤，在临床中也叫交界性肿瘤，顾名思义就是肿瘤的性质介于良性跟恶性之间，叫交界性肿瘤。这种肿瘤是有风险的，因为它是临界性的，它会有发生向恶性肿瘤发生的倾向，所以它有风险。临界性肿瘤它的诊断还是要靠病理检查诊断，病理有很多，从手段可以取得病理，包括穿刺活检、手术切除活检，这些都是取病理组织的手段，病理组织取到了，做病理检查，病理科的报告是最终的一个结果。如果是临界性肿瘤，病理能够明确诊断了，那下一步就说治疗了。因为临界性肿瘤它是有恶变的倾向的，也就是说临界性肿瘤有可能会发展成恶性肿瘤，所以说它的治疗是要积极的。有些的话甚至需要手术切除，所以临界性肿瘤无论是多大，都要及时的、积极的规范化到医院治疗，才能获得一个很好的生存获益。恶性肿瘤有很多，比如说肝癌或者是胃癌，但是不管是什么性质的恶性肿瘤在临床上都会分成不同的阶段，这就需要我们为患者做好相关的疾病护理知识，尤其是患有恶性肿瘤的患者应该做好心理护理，因为只有患者的积极配合才能提高临床治疗效果。临床分期早期，瘤体小、局限于原发部位，无转移，无明显临床症状。中期，肿瘤体积增大，向邻近组织器官侵犯，有区域淋巴结转移，出现不同程度的症状和体征。晚期，肿瘤常广泛侵及周围或邻近器官，有区域淋巴结转移或伴有远处血行转移，有严重的临床症状和体征。TNM分期T表示原发肿瘤，无原发肿瘤为T0，有原发肿瘤，依其大小分为T1.T2.T3.T4。N表示淋巴结，无淋巴结转移为N0，有淋巴结转移，依其转移范围分为N1.N2.N3。M表示远处转移，无远处转移为M0，有远处转移为M1。TMN的不同组合，即确定肿瘤不同的期别。


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: K-ras野生型的推荐药有些什么？

Output: 西妥昔单抗


Instruction: Ⅰ期肺腺癌的病因是什么？

Output: 微乳头成分


Instruction: 肿瘤异质性的发病部位是什么？

Output: 吞噬细胞


Instruction: CatSper基因家族的发病部位是什么？

Output: 人和小鼠组织


Instruction: 肺腺癌裸鼠移植瘤的遗传因素是什么？

Output: 沉默RACK1基因


Instruction: GSTM1基因缺陷型携带者患肺癌的多发群体是什么？

Output: GSTM1基因缺陷型携带者


Instruction: 原发性肿瘤定义

Output: 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 维生素 A缺乏的发病部位是什么？

Output: 角膜组织上皮细胞


Instruction: 维生素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童均衡营养


Instruction: 维生素B1缺乏症的多发群体是？

Output: 好发于幼儿


Instruction: 维生素B族缺乏的原因是什么？

Output: 诊断：头：头痛;失眠;不安;易怒;健忘;维生素B形成脑细胞，释放脑部能量.头发脱落，谢顶。头发花白。眼睛：会流泪，畏光，眼脸发痒，灼热充血。严重缺乏时白内障。皮肤：酒渣鼻;脸颊变红;充血;小孩脸上看到血丝;湿疹;长痘;过敏;长斑口腔：口臭;舌头肥大;水肿;无意中会咬到自己的舌头;食不知味;喉咙痛(扁桃腺炎);泛酸缺乏时容易感染;舌头有裂纹，严重时象地图一样;口角炎，口腔炎。胃： 便秘;恶心;呕吐;腹泻;消化不良肝脏：胆汁素可防止肝硬化;酗酒的人服用大量的胆碱及甲硫胺酸，对肝脏受损有明显的功效。维生素B可以分解酒精肾脏：缺乏胆碱时，肾脏受损易引起肾脏炎血压升高;肾病;维生素B6缺乏时产生肾结石和糖尿病。女性：女性月经痛不规则;阴道炎心脏：维生素B 严重缺乏时，所有的细胞同样受损，首先出现异常症状的一定是心脏;维生素B缺乏时，心脏异常，心跳变慢，变快，扩大。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 维生素B1缺乏的病因是什么？

Output: 透析中丢失过多；摄入过低


Instruction: 维生素是什么?

Output: 维生素是一系列有机化合物的统称。它们是生物体所需要的微量营养成分，而一般又无法由生物体自己生产，需要通过饮食等手段获得。维生素不能像糖类、蛋白质及脂肪那样可以产生能量，但会对生物体的新陈代谢起调节作用。缺乏维生素会导致严重的健康问题；适量摄取维生素可以保持身体强壮健康；过量摄取维生素却会导致中毒。


Instruction: 维生素AE胶丸的适应症是什么?

Output: 用于防治因维生素A、E缺乏而引起的角膜软化症、干眼症、夜盲症、皮肤粗糙角化；亦用于习惯性流产的辅助治疗。


Instruction: 维生素B1缺乏症的简介是？

Output: 维生素B1缺乏症(VitaminBldeficiency)又称脚气病(Beriberi)，是因缺乏维生素B1(硫胺素，Thiamine)引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。当身体缺乏维生素B1时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”。维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层(糠、麸)中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。


Instruction: 维生素A缺乏的推荐药有些什么？

Output: 10mg维生素B1；生理盐水；β-连环素；姜黄素；维生素AD胶丸


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 维生素A缺乏的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿时期


Instruction: 维生素A缺乏病的简介是？

Output: 维生素A缺乏病(VitaminAdeficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲症(nightblindness)、干眼症(xerophthalmia)及角膜软化症(keratomalacia)等之称，本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 维生素A缺乏的辅助检查有些什么？

Output: 健康普查


Instruction: 缺乏维＜素A会导致什么样的结果？

Output: 反复呼吸道感染；佝偻病；营养不良性贫血；慢性扁桃体炎


Instruction: 维生素 A 缺乏的高危因素有些什么？

Output: 胡萝卜；近3个月有患病；父母的文化程度与职业；蛋；水果；牛奶；动物肝脏；家庭经济收入；深色蔬菜；地区差异；年龄；鱼肝油


Instruction: 维生素B12吸收不良的诊断是什么？

Output: 1.恶性贫血(红血球不足)2.月经不顺3.眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部(很小)红肿(不疼不痒)并伴随蜕皮;4.恶心，食欲不振，体重减轻5.唇、舌及牙龈发白，牙龈出血6.头痛，记忆力减退，痴呆7.可能引起人的精神忧郁，8.引起有核巨红细胞性贫血(恶性贫血)9.脊髓变性，神经和周围神经退化10.舌、口腔、消化道的粘膜发炎。11.小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。


Instruction: 维生素缺乏会导致什么样的结果？

Output: 婴幼儿免疫功能损伤；鼻出血；免疫功能损伤


Instruction: 维生素B1缺乏症的发病原因？

Output: 病因(一)摄入不足：膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病;长期食用精制米、面;洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏;某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。(二)吸收障碍：慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。(三)需要量增加：小儿生长发育迅速，需要量相对较多;长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。病理生理维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素(Thiamine pyrophosphate，TPP)，即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。


Instruction: 脂溶性维生素注射液(Ⅰ)药理作用

Output: 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K1


Instruction: 小儿维生素B1缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素A的临床表现有些什么？

Output: 呛咳


Instruction: 维生素AE胶丸的药理作用是什么?

Output: 维生素A有维持上皮组织如皮肤、眼结膜、角膜，增加视网膜感光度等正常机能的作用，参与体内许多氧化过程，尤其是不饱和脂肪酸的氧化；维生素E属于抗氧剂，参与体内一些代谢反应，能对抗自由基的过氧化作用，可保护皮肤，还能增强卵巢功能，防止习惯性流产。


Instruction: 脂溶性维生素注射液（Ⅱ）药理作用

Output: 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K。


Instruction: VitB12缺乏症的辅助治疗有些什么？

Output: VitB12治疗


Instruction: 维生素A缺乏的并发症是什么？

Output: 肺炎支原体肺炎


Instruction: 维生素b作用及功能是什么

Output: 维生素B，是B族维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。属于水溶性维生素。维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的人体必需维生素有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。那么，维生素b作用及功能是什么？1、是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。维生素B充足，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4、维生素B1:又叫抗神经炎素,有助于改善脚气病和带状疱疹;我们摄入热量越多,需要的B1越多,因为它能帮助碳水化合物的消化,从而为我们提供足够的能量。B1也有助于改善精神状况,精神经常处于紧张状态的人尤其需要它。5、维生素B2:帮助消除口腔、唇、舌的炎症;促使毛发、皮肤、指甲正常生长;与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。6、制造血液所需的营养素。能量代谢的重要酶，帮助食物消化吸收，帮助肝脏解毒及帮助身体组织利用氧气，解除酒精和尼古丁等毒素，保护肝脏，维护神经系统正常，舒缓头痛、偏头痛。以上就是关于维生素b作用及功能是什么的介绍，维生素b族的作用：可以调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，提高免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂，同时可用于预防营养不良，厌食症，脚气病等。所以大家如果发现自己缺乏维生素B，可以适当的补充。


Instruction: 维生素B6依赖综合征的简介是？

Output: 维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine），吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类，核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常，维生素B6依赖综合征（vitaminB6dependencysyndrome）是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％。此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍，有时由于孕母在妊娠反应期服用过大剂量维生素B6，以致婴儿出生后仍需依赖较大量的维生素B6。


Instruction: 维生素A中毒症的简介是？

Output: 人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）。最早报千于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛，呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95％贮于肝脏，近年国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位;每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒，如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒，此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。


Instruction: 贮维生素K1 生产企业

Output: 上海第一生化药业公司、天津药业集团新郑股份有限公司、山东青州蚕桑生化研究所、山东省医学科学院实验药厂、郑州市新郑制药股份有限公司、浙江医药股份有限公司新昌制药厂、安徽省朝阳药业有限责任公司、浙江天瑞药业有限公司、浙江诚意药业有限公司、国营张家港市制药厂、江苏板桥药业有限公司、无锡市第七制药


Instruction: 维生素A缺乏病宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸡肝；葵花子仁；白果（干）


Instruction: 维生素E缺乏病的多发群体是？

Output: 见于幼儿


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的简介是？

Output: 维生素B12缺乏所致贫血是指由于各种原因造成机体内维生素B12缺乏所导致的贫血。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。患者可出现面色蜡黄，疲倦无力，头发细黄干燥，颜面轻度浮肿，厌食，恶心，呕吐等症状。重病患儿可出现心脏扩大，心功能不全。


Instruction: 维生素B12缺乏的病因是什么？

Output: 叶酸


Instruction: 维生素普遍缺乏的推荐药有些什么？

Output: 核黄素


Instruction: 复方维生素B注射液药理作用

Output: 维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成分。维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成分，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必须。维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 微量营养素缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 补充微量营养素


Instruction: 维生素B1缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。1.注意食物的合理搭配与改善烹调方法：不长期吃加工过于精细的米，面及其制品，常吃些粗粮和杂粮，不用碱烹调加工食物，勿弃米汤和菜汤，不吃未经加热的生鱼，虾肉及少吃蕨类，槟榔等食物，饮茶及咖啡不过量。2.在治疗其他疾病时尤其要注意预防维生素B1的缺乏：如给病人静脉注射大量葡萄糖液时，葡萄糖在代谢过程中会使体内维生素B1不断消耗，应及时补充。3.对一些需要量较高的人群：如儿童，妊娠，哺乳妇女，高温作业人员等，即使没有缺乏症的临床表现，可每天给予一定量的维生素B1作为预防，有人采用薏仁粥预防维生素B1缺乏症，发现观察组维生素B1缺乏症的患病率为1.1%，而对照组为6.7%。


Instruction: 小儿维生素B6缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 孕早期维生素D缺乏会转化成什么？

Output: 早产


Instruction: 小儿维生素A缺乏病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 维生素B1缺乏病的发病原因？

Output: 1.维生素b1缺乏症的原因：母乳喂养的婴儿常见病因是母亲饮食缺乏维生素b1，较大小儿饮食长期以精制米为主食，不及时加粗米，或煮饭时丢弃米汤，或切碎蔬菜浸泡过久，煮豆类加碱过多，长期摄取大量碳水化物为主食而缺乏肉食及豆制品的不均衡膳食都可使维生素b1损失，造成b1缺乏。小儿患呕吐，慢性泄泻，肠道寄生虫症可降低硫胺素在十二指肠及小肠的吸收；多种慢性疾病如厌食，使硫胺素摄入减少；肝功能有损害时干扰硫胺素在体内的利用。代谢旺盛，甲状腺功能亢进，感染，或高温，剧烈运动，孕妇，授乳等条件下皆增加体内对硫胺素的需求，如无适当硫胺素的补充内对硫生脚气病，还有，医源性硫胺素缺乏可见于静脉营养而未补充硫胺素，有报告三周后可因硫胺素缺乏而产生顽固性乳酸血症，另外，常生食鱼及贝类者则因其含硫胺素酶，可分解硫胺素亦为致病因素，如不及时添加富含维生素b1的食物，即可造成维生素b1缺乏。硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸，α酮戊二酸的氧化脱羧作用，亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用，硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢，亦涉及脂肪酸及能量代谢，使组织中出现丙酮酸，乳酸的堆积，此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸，谷氨酸，γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。2.病理病变：病理病变可见多发性周围神经炎，有节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经如坐骨神经最先受累，有雪旺（Schwann磗）细胞水肿，空泡变性甚至崩缩，颅神经（第Ⅲ，Ⅵ对），迷走神经（喉返神经）也有变性，软脑膜有充血，小动脉周围有针尖样出血，间脑，延脑附近有神经细胞消失，胶质细胞和血管内皮细胞增生，心脏则因心功能不全扩张肥大，尤以右室更甚，显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿，重者细胞变性坏死，肺动脉，全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时，增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性，使乙酰胆碱合成减少，又由于焦磷酸硫胺素生成减少，胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱的水解也加速，使神经传导受影响，因此胃肠疲乏蠕动变慢，消化液分泌减少，糖代谢的障碍又使细胞功能下降，乃出现各种消化道症状，病理可见肠道充气扩张，粘膜出血，滤泡肿胀，肠系膜淋巴结肿大，此外，肝和肾脏有瘀血和脂肪变性。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 转氨酶的辅助检查有些什么？

Output: 干式生化仪


Instruction: 谷丙转氨酶的功能有哪些

Output: 谷丙转氨酶能够催化将氨基从丙氨酸转移到-酮戊二酸上的转氨基反应，这个可逆转氨基反应的产物为丙酮酸和谷氨酸。


Instruction: 想了解转氨酶高是为什么，转氨酶高是怎么回事?

Output: 转氨酶高不一定都是肝炎。ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则： 1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。 2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。


Instruction: 犬尿氨酸转氨酶-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: 内皮；角膜上皮


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶跟谷草转氨酶有什么区别，无

Output: 丙氨酸氨基转移酶与谷草转氨酶都属于肝功能的检查项目，它们检查出现异常都是表明肝脏受到损害。你的检查结果明显也是肝功能异常，那么引起肝功能异常的原因为甲肝、乙肝、丙肝、戊肝及脂肪肝等。建议你进一步的检查排除肝炎的可能性、


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 转氨酶异常增高的诊断是什么？

Output: 通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶(ALT，俗称谷丙转氨酶)和天门冬氨酸转氨酶(AST，俗称谷草转氨酶)，其中尤以前者(ALT)最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。


Instruction: 能够降低转氨酶的药物有哪些？，无

Output: 主要有肝泰乐，甘力欣等药物的方法治疗。要及时的均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物多喝水注意休息及时的补充多种维生素和微量元素。及时的补钙治疗 。


Instruction: 转氨酶转肽酶高是怎么回事

Output: 肝脏作为身体内以代谢功能为主的一个器官，还具有去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用，它的正常运转离不开转氨酶这种“催化剂”。可以说，转氨酶就是肝脏健康的一个晴雨表，当人体肝脏的肝细胞发生炎症、中毒以及坏死时，肝细胞就会受到损伤，从而使转氨酶释放到血液里，引起血清中转氨酶的升高。转氨酶的种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸之外，其余α－氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。转氨酶催化的反应都是可逆的。转氨酶可按底物的不同分成3大类。L-a-氨基酸（酮酸转氨酶）、ω-氨基酸（酮酸转氨酶）和D-氨基酸转氨酶。转氨酶的辅基是磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，两者在转氨基反应中可互相变换。GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；GPT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞膜破裂损伤时，谷丙转氨酶GPT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。在临床上测定血液中转氨酶活力可作为诊断的指标。如测定GPT活力可诊断肝功能的正常与否，急性肝炎患者血清中GPT活力可明显地高于正常人；而测定GOT活力则有助于对心脏病变的诊断，心肌梗塞时血清中GOT活性显示上升。忌生活不规律：对于转氨酶升高的患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。禁忌：忌辛辣、刺激类的食物：辛辣、刺激性的食物会加重肝脏负担，同时也不利于机体的消化吸收、不利于新陈代谢、不利于转氨酶的降低与肝脏的修复，应该以清淡饮食为宜。忌烟酒：抽烟对于健康人来言，都是百害而无一利，对于肝病患者来讲危害更大。喝酒也是如此，会加大肝脏的损伤程度，使病情进一步恶化。忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。


Instruction: 高转氨酶水平慢性乙型肝炎的推荐药有些什么？

Output: 双环醇；聚乙二醇干扰素α-2a联合双环醇


Instruction: 转氨酶高有什么反应

Output: 转氨酶高的反应1、乏力精力明显不够旺盛，平时的精神状态也比较萎靡，有时候虽然是刚刚睡醒，但还是感觉很困，总是浑身没力气。这跟普通的劳累还不一样，是因为肝受损后，肝细胞受损导致的乏力症状。2、尿黄早上小便的时候，明显的看到小便的颜色很深，这跟身体里面的胆红素代谢异常有关，也就是肝脏出现了代谢异常，所以血液里的胆红素升高，出现了尿黄的症状，还有皮肤发黄等等。3、腹痛尤其是右上腹疼痛，特别明显的话，肯定是肝硬化没跑了。因为肝脏通常沉默，一旦是肝受损了，就会有肝脏被膜拉扯，比如肝硬化，肝内囊肿都会出现这样的症状，表现就是钝痛和拉扯性疼痛。转氨酶高如何治疗这些都需根据病因来判定，不同原因引起其在治疗上也有所不同。肝病患者出现转氨酶高一般意味着患者病情恶化，在这一时期的患者，一定要及时到专业医院进行全面检查。患者在治疗和用药过程中，要遵循以下3个原则：1.选择正确、有效的保肝降酶药物治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，只要患者正确使用降酶药物，转氨酶都可得到有效控制。2.疗程一定要保证。当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功复常也要维持在最低水平的巩固治疗。3.在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。总之，要想解决好转氨酶老是居高不下这一难题，必须做到搞清原因，对症下药，方能见效。


Instruction: 转氨酶转肽酶高怎么办

Output: 谷氨酰转肽酶偏高的后果主要有以下几点：1，急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎会引起血清中谷氨酰转肽酶升高，这也是较为常见的因素，需要引起注意。2，酒精性肝炎、酒精性肝硬化患者、脂肪肝、原发性或转移性肝炎患者体内谷氨酰转肽酶多数呈现中度或高度增加。3，肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高的现象。由于谷氨酰转肽酶升高常意味着是肝脏炎症加剧症状，肝脏遭受着持续不断的损伤，酒精肝或阻塞性黄疸可能会引起肝纤维化导致肝硬化，原发性肝癌引起的可能有生命危险。如果谷氨酰转肽酶高出了正常值，专家建议患者最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。降低方法：丙谷氨酰转肽酶高在临床检查中比较多见，引起谷氨酰转肽酶高的原因有很多，在这些原因中有些是非病理性的也有病理性的，对于非病理性原因引起的谷氨酰转肽酶高，一般不需要用药；而部分病理性原因引起的谷氨酰转肽酶高可以降酶治疗。治疗方法：出现谷氨酰转肽酶偏高的情况首先不要慌张，因为可能是生理性原因造成了谷氨酰转肽酶偏高。出现谷氨酰转肽酶的朋友最好在一周之后去正规医院复查，以确保检查结果的准确。如果谷氨酰转肽酶仍然高出了正常值，应做进一步检查乙肝五项，乙肝HBV-DNA检查，肝功能检查，B超检查，甲胎蛋白检查，肝穿刺检查，以完全了解病情，最后有针对性的治疗。出现了谷氨酰转肽酶偏高的情况请引起注意，以免加重病情，延误治疗。由于谷氨酰转肽酶主要存在肝脏内，肝细胞损伤、肝功能不足时都可引起r谷氨酰转肽酶偏高，常见的引起肝细胞损伤r谷氨酰转肽酶偏高的疾病主要有：急慢性病毒性肝炎（以乙肝较多）、酒精肝、中毒性肝损伤、肝硬化、肝癌等。所以建议您到正规的肝病医院做进一步的肝功能、肝脏B超和病毒检测等，综合各项检查结果，确诊r谷氨酰转肽酶偏高的真正原因，对症治疗。


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶偏高的原因

Output: 1、随着人们的生活条件越来越好，不用再为钱发愁，大多数人都开始注重养生保健，更有很多人经常吃一些保健品和补品，很多人都不知道他们现在吃很多种保健品和补品，都会使丙氨酸氨基转移酶增高。2、如果在做丙氨酸，氨基转移酶的化验之前，患者做过剧烈运动、喝过酒或是情绪非常激动，都会使丙氨酸氨基转移酶有所增高。3、如果患者患有肝病、肾炎、甲亢、糖尿病等疾病，心理压力大、内分泌失调，或者是吃过避孕药、精神病药以及一些中药，这些都有可能会使丙氨酸氨基转移酶的含量增高。谷丙氨酸氨基转移酶主要存在于肝细胞浆内，细胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞被破坏，就可以使血清酶增高一倍。因此，谷丙转氨酶被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。如果丙氨酸氨基转移酶（ALT）血清值超过正常上限2－3倍，并持续两周以上，表明有肝胆疾病存在的可能，但须排除嗜酒、化学药物中毒等对肝脏的损害；接触化学物四氯化碳、某些重金属、砒霜等可引起中毒性肝炎）及生理状态下，如过度劳累、剧烈活动（乳酸在体内大量生成、积聚，使机体相对缺氧及低血糖，致使肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高）月经期时等都可能使转氨酶暂时性升高。丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高要根据相关检查、结合病史、症状、体征等来综合判断。当乙肝患者谷丙转氨酶升高，到正常值上限的2倍以上时，就应该进行抗病毒治疗。转氨酶水平越高，说明患者体内的免疫功能越活跃，抗病毒治疗的效果也就越好。此时就是乙肝抗病毒治疗最佳时期。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 转氨酶高挂什么科？，无

Output: 你好，乙肝是乙肝病毒感染引起的一种传染病，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。分急性和慢性两种。急性大多可以自愈，慢性病变目前还没有彻底治愈的方法。根据病情程度，可以有多种表现。若是有传染性，病毒处于活跃状态可以应用阿德福韦酯或干扰素等抗病毒药物结合中医方法控制病情发展。饮食要清淡，避免油腻及刺激性食物。可以挂传染病科或消化内科


Instruction: 谷酰转肽酶谷丙转氨酶高是怎么回事

Output: 转氨酶是肝功能检查中相对常见的项目。人体内有近20种转氨酶。丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶在肝功能检查中很常见。检查肝功能时，经常发现丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶水平升高。升高的丙氨酸氨基转移酶是临床上非常普遍的现象。高丙氨酸氨基转移酶有很多原因，例如急性肝炎，服用药物(特别是对肝脏有害的药物)，长期饮酒或一次大剂量饮酒，以及某些胆道疾病和心脏病的心力衰竭。发烧等疾病可引起高丙氨酸氨基转移酶。如果测试清单显示丙氨酸氨基转移酶高，不要惊慌，不能不加区别地使用降酶药，以免导致检测结果与实际情况不符，影响医生的判断条件。并非所有丙氨酸氨基转移酶的变化都是由肝脏问题引起的。许多疾病都会导致增加。大多数引起高丙氨酸氨基转移酶的疾病具有典型的临床表现。通常，实验室测试可用于确认诊断。在确诊疾病的原因之前，可能会出现可能导致高丙氨酸氨基转移酶的因素，如急性软组织损伤，剧烈运动，服用药物，饮酒等，并且短暂的丙氨酸氨基转移酶可能很高，所以以避免纠正这种情况。诊断会产生影响。天冬氨酸氨基转移酶是肝功能检查的重要指标。天冬氨酸氨基转移酶存在于肝细胞和心肌细胞中。心肌细胞的含量高于肝细胞，但肝脏损害时天冬氨酸氨基转移酶的血清浓度也会升高，通常作为肝病，心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。乙型肝炎患者(乙型肝炎)具有高天冬氨酸氨基转移酶，表明肝功能受损，高天冬氨酸氨基转移酶是治疗的标志物。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶主要分布在肝脏的肝细胞中。当肝细胞受损时，转氨酶会释放到血液中，因此输血试验会很高。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的升高程度与肝细胞损伤的程度一致。如果不及时治疗，病毒会慢慢导致大量肝细胞死亡，疾病会逐渐恶化，最后发展成癌症。因此，如果检查发现需要高丙氨酸氨基转移酶才能进行正式检查。


Instruction: 谷丙氨基转移酶和谷氨酰基转移酶偏高的原因吃什，无

Output: 说明有肝损伤的表现，应该查乙肝两对半和丙肝抗体，排除乙肝或者丙肝造成的可能。如果排除这两种情况，那么就考虑是喝酒以及降压药引起的肝损伤，需要忌烟忌酒，必要时停用降压药，或者换成其他降压药看看。


Instruction: 转氨酶280代表什么，转氨酶２８０

Output: 你好：如果是乙肝就应该积极的治疗，但现在无论是什么情况都要去医院做积极的治疗．


Instruction: 抗生素可使转氨酶升高吗，2月

Output: 你好，您说的情况是可以导致转氨酶轻度升高的，一般可以停止使用可以恢复。


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 酒精与转氨酶高是怎么回事

Output: 酒精肝肝硬化转氨酶高，是肝脏受损的原因。酒精肝临床上分轻、中、重度三期。轻度主要表现为酒精性脂肪肝。患者大多比较年轻，常无自觉症状，仅感觉腹胀乏力；中期表现为食欲下降、厌油腻，化验检查可发现酒精肝转氨酶升高，其中以天门冬氨酸转氨酶和谷氨酰转移酶升高较为突出。轻、中度的酒精肝完全可以治愈，但重度病变可发展为肝硬化，导致腹水和大出血所以目前需要采取有效的治疗方法，治好酒精肝肝硬化。酒精性肝硬化病人应多注意休息，保持体力以对抗疾病，尤其对于酒精性肝硬化失代偿期的腹水患者，更应该卧床休息；同时，酒精性肝硬化病人饮食应以高蛋白、高热量的食物为主，多吃含大量维生素的蔬菜水果，不能吃高脂肪和高铜食物。在酒精肝肝硬化治疗方面，很多患者通过采用肝脏再造术恢复了健康。1、在检测前因饮酒过量、剧烈运动、熬夜、过度劳累、感冒或口服某些药物，会出现单纯的无症状的转氨酶升高。2、各种类型的肝炎是引起转氨酶升高的常见疾病，要明确具体的类型，还需进一步完善乙肝两对半检查、自身免疫抗体检查、腹部超声检查等。3、胆管、胆囊及胰腺疾病，也可使转氨酶升高。常见的包括胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、急慢性胰腺炎等。4、体内其他脏器组织也含有此酶，发生心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、多发性肌炎、甲亢、急性败血症、伤寒、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流感、挤压综合征等，血中转氨酶亦可升高。酒精肝是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病.首先需要戒酒，注意休息适当减少活动、避免劳累、保证休息。.饮食以高蛋白、高热量和维生素丰富而易消化的食物为主，避免坚硬、粗糙的食物；禁酒及对肝脏有害的药物。


Instruction: 转氨酶高多少是肝炎

Output: 转氨酶高是否是肝炎，应根据组织来源决定。谷丙与谷草转氨酶，除肝脏中含有，心脏、骨骼肌、肾脏等组织中亦含有，肝脏损伤会引起转氨酶增高，如心肌、骨骼肌损伤，包括肾脏损伤也可引起转氨酶升高，所以转氨酶升高不一定是肝炎。横纹肌溶解由骨骼肌损伤而造成转氨酶升高，并非肝炎。此外患者心梗，即心脏受损，也会出现转氨酶升高，但非肝炎。转氨酶升高50以上可考虑是肝炎，骨骼肌、心肌、肾脏等器官里也有转氨酶的成分，引起转氨酶升高的原因分为生理性的和病理性的，生理性的主要是包括剧烈运动或者是过度的劳累；病理性的原因主要是包括急性和慢性的肝炎或者是药物引起的肝损害、肝硬化或者是肝癌、自身免疫性肝病等。还有就是非肝脏的疾病，例如胆囊的疾病、胰腺的疾病。转氨酶具体高多少就是肝炎，其实这个没有明确的定义，但是，通常来讲，肝功能转氨酶的范围国家有制定的参考值，只要高于参考值的最高上限，我们都认为有肝脏炎症，当然，肝功能转氨酶的升高，不一定都是因为肝脏炎症所导致，也可能是心肌炎症，肌肉的炎症也可以导致，所以肝功能转氨酶的升高，所以要进行区分。转氨酶高可以是肝炎活动的一个表现，但是转氨酶高未必一定就是肝炎。转氨酶包括很多种，包括肝酶、肌酶等等，不同的转氨酶升高在临床上面的意义是不一样的。肝酶的升高可以是由于劳累、感冒、饮酒、手术创伤、药物、精神紧张、感染等等因素引起的，当然也可以是肝炎引起来的。如果是其他因素引起的话一般是表现为一过性的升高，祛除诱因之后可以恢复正常。如果是转氨酶反复升高，那么需要进一步查明原因，找到原因之后再根据病因进行进一步的处理。


Instruction: 转氨酶高吃什么药恢复，无

Output: 转氨酶过高说明你的肝功能有些异常,转氨酶高的话,不要随便乱吃降酶药,最好是到专业的肝病医院做个检查,查一下肝功能检查中的其它检查项目是否正常,然后让专业的肝病医生告诉你具体的治疗方案,我的一个朋友是乙肝小三阳,也有转氨酶高的症状表现,在< 石家庄解放军256肝病医院 >治好了,好像是一个姓田的专家治的,现在肝功能完全正常了,算是完全康复了.


Instruction: 转胺酶高是怎么回事

Output: 一般正常情况下氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。通常普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶高意味着什么？如果说转氨酶高那么就意味着个人身体出现了不正常的症状，通常是由于以下原因造成：1、中毒性肝炎多种药物和化学制剂，如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起转氨酶升高，停药以后即可恢复正常。2、肝病：各种病毒型肝炎、肝硬化、肝脓肿、脂肪肝等均可出现不同程度转氨酶升高。但不以转氨酶数值的高低来判定病情的轻重。3、肝硬化和肝癌肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的转氨酶经常高。正常水平。但有的患者指标变化不明显，此时，可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白，同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。4、酒精中毒性肝病很多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者转氨酶水平增高，但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的增高。当然，除以上所述外，体内很多器官也含有转氨酶，当出现心肌炎、肺结核、流脑、胆囊炎、流感、败血症等疾病时，也会出现转氨酶升高的现象。正常情况下如果转氨酶升高要怎么办呢？要是转氨酶的升高其实也不需要患者过于担心，首先要明确的是升高的原因，对于肝功能损伤而导致的转氨酶升高需要患者积极配合治疗，虽症状不慎严重，但患疾久而不治或治而不当将酿成大祸，出现酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌晚期等，所以必须尽早治疗以绝后患。转氨酶升高会不会传染？转氨酶升高后，患者会出现乏力纳差、失眠多梦、低烧厌油腻、恶心呕吐、腹肿腹泻、肝区不适等症状，且多数有肝炎的嫌疑，故而家人多会担心是否具有传染性。单纯性的转氨酶升高是不会传染的，只需要合理调整身体就可以恢复正常健康；但若是病理性的转氨酶升高，那么一定要重视病毒性肝炎引起的升高，会具有一定的传染性，故而需要多加注意。


Instruction: 请问转氨酶高如何治疗，无

Output: 健康人如果剧烈运动后检查转氨酶就会发现转氨酶升高。如果过于劳累，会导致转氨酶升高。检查前如果吃过油腻的食物或酗酒都会导致转氨酶升高。怀孕的人，也会导致内分泌失调，使得转氨酶升高。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 转氨酶偏低是怎么回事

Output: 谷丙转氨酶偏低在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是否正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。通常所说的谷丙转氨酶低是因为现在一些医院把转氨酶的正常值规定为五到四十，所以一部分低于五了，会觉得自己谷丙转氨酶低，其实按国际标准这是正常的。一，如果谷丙转氨酶高了说明肝细胞有损伤，谷丙转氨酶低了说明肝细胞正常，没有受到损伤，肝细胞内的谷丙转氨酶没能进入血液，血液中的谷丙转氨酶就低。如果不是因为某些疾病引起的，谷丙转氨酶低说明肝功能正常。二，谷丙转氨酶低了不能说明什么，也不需要进行治疗，不过如果是偏高了就必须要马上去医院检查看看是什么原因引起的，然后对症治疗，减少病情恶化的几率。转氨酶偏低的原因有，转氨酶偏低的诱发因素也是非常多的，有可能是由于肝细胞的严重损伤引起的这一现象。一，在血液检测的过程中，有的病人如果出现转氨酶明显偏低的现象，一般都是由于严重的肝细胞损伤引起的这一症状，病人如果出现了慢性肝炎，或者是药物性肝损伤，都可能会引起转氨酶偏低的现象。二，转氨酶偏低的症状比较明显，或者还可能会引起头晕，或者出现身体乏力和消瘦的症状，一般都是由于肝脏疾病导致的这种症状，有的患者如果出现了肝炎或脂肪肝，会引起转氨酶偏低的症状。三，转氨酶偏低的患者也可能是由于肝胆方面疾病导致的这一现象。


Instruction: 谷内转氨酶偏高88代表什么，无

Output: 你好，这位朋友，引起转氨酶高的原因有：非病理原因：比如剧烈运动、过于劳累或检查前吃过油腻食物、服用某些药物等，都可能引起轻度转氨酶高。病理原因也有许多，常见的引起转氨酶高的原因有：1、病毒性肝炎这是引起转氨酶高常见的疾病，其他类型的肝炎也可导致转氨酶高。2、多种药物和化学制剂都能引起转氨酶高，但停药后可恢复正常。3、大量或长期饮酒者转氨酶高。4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，一般都会出现转氨酶高。5、胆道疾病如胆囊炎、胆石症急性发作时，除伴有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸等情况外，还可引起血胆红素及转氨酶高。6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，可引起转氨酶高。7、其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，也可引起转氨酶高。8，最近是否服用过对肝脏有损害的药物，如果有，一定要注意药物性肝炎的可能；9，女性还要注意有无自身免疫性肝炎的可能，检查自身免疫抗体（抗核抗体、康平滑肌抗体等）是否为阳性；10，既往是否有胆囊炎、心脏病、肾炎等疾病，这些病也可以引起转氨酶升高；11，最近是否过度劳累综上所述，引起转氨酶升高的原因很多，必须认真检查，明确病因，针对病因加以治疗祝健康！


Instruction: 转移酶高是怎么回事，无

Output: 你好，可能与肝脏本身有问题有关系的，比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好，都有关系的。所以要找到原因针对原因治疗才行的。平时一定要注意不要过于劳累，禁酒，不要吃肝损害的药物。多喝水多吃蔬菜水果。当然可以吃点：复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗，但是药物不要过多，过多的药物反而会造成肝脏损害.


Instruction: 氨基酸是不是对肝脏有好处？，无

Output: 是有好处的可以增强抵抗力的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 转氨酶偏高吃什么药能降下来？，无

Output: 转氨酶升高常提示有肝损伤，剧烈活动、体育锻炼、月经期时、口服药物，转氨酶也可暂时升高。建议您禁烟，禁酒，调整生活规律，1个月后复查肝功，如转氨酶仍然增高的话.建议您口服或者静点些保肝类药物进行调养，定期复查即可。


Instruction: 谷草转氨酶高的原因有哪些，无

Output: 谷草转氨酶高说明存在肝细胞损伤，一般见于各种乙肝，肝硬化，脂肪肝，酒精肝等肝胆疾病。但是，一些外界因素也可使谷草转氨酶一过性增高，如运动，进食，饮酒，熬夜，药物（消炎药即抗生素，但感冒药不是消炎药，要区分开，但是不管是感冒药还是消炎药，服用后都有可能引起谷草转氨酶高）等。


Instruction: 谷丙转氨酶偏高和谷氨酰氨基转移酶偏高有关系吗，无

Output: 应该是轻度酒精肝导致的啊。不知道你测量的谷丙转氨酶和谷氨酰氨基转移酶具体是多少啊。一般来说长期喝酒是容易导致肝硬化的啊，你现在的情况建议立刻戒烟戒酒，做个肝功检查。


Instruction: 谷氨酰转肽酶异常的高危因素有些什么？

Output: 颈动脉硬化


Instruction: 血清肝酶升高的病因是什么？

Output: 精神科药物联用


Instruction: 乙型肝炎高氨血症的辅助治疗有些什么？

Output: 臭氧盐水灌肠；医用臭氧盐水灌肠


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶增高有什么危害

Output: 患有病毒性肝炎,中毒性肝炎,溶血性黄疸,恶性贫血等，都可以出现总胆红素高。其它的如自身免疫性肝病、胆囊炎、胆囊结石等都可以造成胆红素代谢性障碍戒烟酒,少吃油腻的食物解读肝功能化验单临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。反映肝细胞损伤的项目以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。反映肝脏分泌和排泄功能的项目包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。


Instruction: 什么是转氨霉？转氨霉偏高会怎么样？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 谷氨酰转移酶133是什么意思，无

Output: 转氨酶高，原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃点：复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗,但是药物不要过多,过多的药物反而会造成肝脏损害.


Instruction: 转氨酶偏高该怎么办，最近查出来的

Output: 你好， 各种肝病、心肌梗塞早期、肝细胞坏死变性肝硬化肝癌都异常偏高、肝炎药物中毒阻塞性黄疸、肝变性硬化胆管炎胆管瘤都有可能引起转氨酶偏高，另外某些生理因素或饮食方面的问题也可能会造成转氨酶偏高。，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情复发，除了再服用药物改善病情外，患者还需要多注意自身护理，合理饮食，避免寒冷食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 氨基己酸注射液药理作用

Output: 本品是抗纤维蛋白溶解药。纤维蛋白原通过其分子结构中的赖氨酸结合部位特异性地与纤维蛋白结合，然后在激活物作用下变为纤溶酶，该酶能裂解纤维蛋白中精氨酸和赖氨酸肽链，形成纤维蛋白降解产物，使血凝块溶解。本品的化学结构与赖氨酸相似，能定性阻抑纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止其激活，从而抑制纤维蛋白溶解，高浓度（100mg/L）则直接抑制纤溶酶活力，达到止血效果。


Instruction: 转氨酶偏高最快的治疗方法是什么

Output: 转氨酶升高的原因有很多，如感冒，发烧，酒精，胃肠功能紊乱，无休息等.调整工作和休息时间，以确保月底充足的睡眠，以检查肝功能;多吃木耳食用菌，蘑菇，蘑菇可以提高免疫力。鱼富含蛋白质，易于消化。多吃新鲜蔬菜和水，以增加VC含量。吸烟和饮酒可减轻肝脏负担。少吃，少吃油炸，腌制，油腻和辛辣。食物清淡饮食应该有心理负担。高转氨酶患者的肝脏受到胸部宽阔的影响。因此，丙氨酸氨基转移酶高的患者应尽量不要吃有害肝脏的食物，如:辣火锅和海鲜。不易消化的食物，如油炸和油炸，动物内脏等，在日常生活中，不能饮酒或吸烟，否则会增加肝脏的负担。您还可以服用复方益肝灵片和鸡骨草丸进行调理。它可以清热解毒，减少酶，促进血液循环，增加毛细血管抵抗力，消除脂肪和溶解脂肪，防止肝脏脂肪堆积，维持肝脏正常代谢。肝病的病因:已经患有肝病多年了，病情已经在常规护理中控制了，现在很正常，没有出血，类似感冒的症状，所以我来放一些常见的护理与大家分享，我希望我能给你一些帮助。调整饮食结构，脂肪肝患者多为饮食不均，所以脂肪肝患者应少吃脂肪和肉类和甜食，多吃含维生素的水果和蔬菜。少吃油腻的肉。保持心情稳定，没有人说“肝脏正在蓬勃发展”，老愤怒对肝脏不利，控制自己。基因整合。早期感染乙型肝炎病毒，由于免疫耐受，往往无症状表现。在成年时发现并开始治疗，间隔时间往往已超过十年，乙型肝炎病毒DNA早已参与多种遗传整合。此时，即使血清中有多种乙肝病毒指标，这也是难治性乙型肝炎的另一个重要原因。


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 怎么治疗转氨酶高，无

Output: 根据你说的症状治疗应该点滴甘利欣降低转氨酶，口服护肝片，饮食以清淡为主忌辛辣刺激油腻食物，保持心情舒畅，注意休息，定期检查。


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶偏高是不是肝炎

Output: 关于丙氨酸氨基转移酶偏高是不是肝炎，可以看看下面的分析：丙氨酸氨基转移酶说的是参与人体内蛋白质的新陈代谢的一种酶，它的主要作用就是使人体内蛋白质氨基酸在人体内转化速度变快，它的作用跟化学中所说的催化剂是一样的。丙氨酸氨基转移酶偏高的症状：一般会表现出没有食欲、呕吐、恶心、黄疸、肝区疼痛等等症状。如果有患者已经有丙氨酸氨基转移酶含量偏高的症状了，患者一定先不要着急。因为有这样的症状，不能确定就一定是由于肝炎造成的。患者首先要做的是要先去正规的大医院及早确定丙氨酸氨基转移酶偏高的真正原因，然后对症治疗。丙氨酸氨基转移酶偏高的原因：1、随着人们的生活条件越来越好，不用再为钱发愁，大多数人都开始注重养生保健，更有很多人经常吃一些保健品和补品，很多人都不知道他们现在吃很多种保健品和补品，都会使丙氨酸氨基转移酶增高。2、如果在做丙氨酸，氨基转移酶的化验之前，患者做过剧烈运动、喝过酒或是情绪非常激动，都会使丙氨酸氨基转移酶有所增高。3、如果患者患有肝病、肾炎、甲亢、糖尿病等疾病，心理压力大、内分泌失调，或者是吃过避孕药、精神病药以及一些中药，这些都有可能会使丙氨酸氨基转移酶的含量增高。上述就是关于丙氨酸氨基转移酶偏高是不是肝炎的介绍，那么丙氨酸转移酶升高，是肝功能异常的一种表现，一般多见于过度劳累或者酒精肝，脂肪肝，药物性肝炎，也有病毒性肝炎，如果你乙肝没事，可以排查一下其他病毒性肝炎，如果都没事，考虑是其他因素造成的，建议要注意休息，低脂饮食，定期复查，如果超过80以上，需要服用保肝药治疗。


Instruction: 应该怎样治疗转氨酶高，普通内科都能看什么的病？请问应该怎样治疗转氨酶高

Output: 谷丙转氨酶提示肝细胞损伤,有1%的肝细胞受损,此酶即升高一倍,如果不是太高没关系,如果过高建议您找医生治疗，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: Western印迹的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 王西林的多发地区是哪里？

Output: 山西


Instruction: 圈状伪影的发病部位是什么？

Output: 图像数据采集通道部分


Instruction: 西部病区的辅助治疗有些什么？

Output: 以粮代赈；种树种草


Instruction: 印模法的发病部位是什么？

Output: 后牙


Instruction: Wickham纹的发病部位是什么？

Output: 腰背部；双下肢


Instruction: Bw07表型的病因是什么？

Output: G→A突变


Instruction: 野生型小鼠的病因是什么？

Output: 46℃的热刺激


Instruction: FasL基因的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 韦氏环的诊断是什么？

Output: 临床表现(一)恶性淋巴瘤的主要症状或体征是浅表淋巴结无痛性肿大。何杰金氏病通常有颈或锁骨上淋巴结受累，NHL除横膈上、下淋巴结受累外，经仔细临床检查可发现其他淋巴样组织部位如滑车、眼窝淋巴结和韦氏环受侵。(二)可有发热、盗汗或体重减轻等症状。(三)皮痒在何杰金病较NHL多见，通常用抗组织胺药物治疗无效。(四)何杰金病病人偶尔发生饮酒后疼痛，疼痛部位局限于受累区域。(五)除淋巴结肿大外，体检尚可发现脾肿大。且脾大的病人常并有肝肿大。晚期病人因纵隔淋巴结肿大可出现上腔静脉受阻。


Instruction: TUNEL Ⅱ型的发病部位是什么？

Output: 海马


Instruction: 韦格内肉芽肿的简介是？

Output: 韦格内肉芽肿(wegenersgranulomatosis)是以进行性坏死性肉芽肿和广泛的小血管炎为基本特征，主要累及呼吸道、肾脏、皮肤等脏器而产生相应的临床表现。


Instruction: Wistar大鼠的组织学检查有些什么？

Output: 骨磨片


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: hURAT1野生型蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞膜


Instruction: MWS病变的发病部位是什么？

Output: 右侧壁的贲门黏膜


Instruction: E亚型的多发地区是哪里？

Output: 中国；泰国、菲律宾；中非


Instruction: Wistar大鼠异物会导致什么样的结果？

Output: 小鼠扭体反应


Instruction: A3血清表型的病因是什么？

Output: 等位基因A307


Instruction: 进展型WI的多发群体是什么？

Output: 老年人；≥70岁的老年人


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 老年性WML的病因是什么？

Output: 慢性缺血


Instruction: 阴性染色的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；肌层；黏膜表层


Instruction: 3区的缺失会导致什么样的结果？

Output: 性腺发育不良；原发闭经；卵巢早衰


Instruction: AZFc缺失的多发地区是哪里？

Output: 深圳地区


Instruction: 西方马型脑炎的症状是什么？

Output: 西方马型脑炎病程3～5天，大多在8～14天。成年人多无后遗症，乳幼儿后遗症常有智能低下、情绪不稳、四肢强直性瘫痪。老年患者则表现为精神障碍和人格改变。本病和东方马脑炎一样，诊断主要靠流行病学资料和血清学检查。本病的临床症状和体征与圣路易脑炎无法鉴别。确诊主要依靠双份血清补体结合试验或血凝抑制试验是否4倍升高。近年来多采用酶联免疫法检测血清特异性IgM，病后1天即可测得该抗体，且持续3个月，此法常用作早期快速诊断。从病人血清和脑脊液中分离西方马型脑炎病毒很少成功。如病人死亡，可取脑组织进行病毒分离，如阳性可以确诊。我国于1956年曾从类似脑炎病人尸检脑组织中分离出西方马型脑炎病毒。1957年又从牛血清中测得本病毒抗体。但未见病例报道。自然界和人群中是否存在A组虫媒病毒的感染，有待进一步证实。


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 3895 bp的缺失的病因是什么？

Output: 紫外线照射


Instruction: 卡氏小鼠的多发地区是哪里？

Output: 陇川；瑞丽、陇川；保山


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 大鼠高原会转化成什么？

Output: 肝细胞损害


Instruction: Welander型的临床表现有些什么？

Output: 手指、腕部无力


Instruction: IPTG诱导4 h的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: B组的病因是什么？

Output: 置管


Instruction: 基因Ⅰ型的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 阳性表达的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Whitfield硬红斑的诊断是什么？

Output: 组织病理：无特异性改变，早期结节变化与血管炎相似;在慢性病例可见有血管炎的各种病理改变。


Instruction: Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 随机法


Instruction: SP组的发病部位是什么？

Output: 消化系统；心血管循环系统；唇腭裂


Instruction: 家系1 先证者的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肾穿刺活检


Instruction: 外围型的发病部位是什么？

Output: 两肺的外周


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: 组Ⅲ的发病部位是什么？

Output: 右肺


Instruction: 肝型WD的临床表现有些什么？

Output: 金属异常沉积


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: ERK1/2活化的推荐药有些什么？

Output: 苏拉明


Instruction: 环核苷酸门控通道2型会导致什么样的结果？

Output: 神经病理性疼痛


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 磷酸化AKT的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇；波替单抗


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: Smad蛋白磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 骨形成蛋白拮抗剂


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: JNK信号通路的推荐药有些什么？

Output: 吗啡


Instruction: 大鼠VSMC钙化的病因是什么？

Output: 高磷


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 抗活化的蛋白C症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中国人群；汉族中年男性


Instruction: NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


Instruction: NK/T细胞鼻型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 成年男性


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 烦躁不安；发热；呼吸困难；干咳；瘤细胞呈多形性；胸腔积液；寒战；免疫表型；口干；舌红


Instruction: T/NK细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: BRAF基因


Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 韦氏环NK/T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔


Instruction: 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 亚洲


Instruction: 早期鼻NK/T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔


Instruction: 鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 新疆多民族


Instruction: NK/T淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 血管浸润；大片的凝固性坏死


Instruction: 眼眶NK-T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔前部的中下鼻甲


Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的多发群体是什么？

Output: 亚洲人群


Instruction: 原发性肺NK/T细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 发热伴肺部阴影


Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 单放或放化综合治疗


Instruction: NK细胞的临床表现有些什么？

Output: NKG5-SV mRNA表达增高


Instruction: 早期NK/T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；化疗


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: NK细胞淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 造血干细胞移植


Instruction: 继发性肺NK/T细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 结节肿块影


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的诊断

Output: 组织病理：真皮见中等大小非典型性淋巴细胞弥漫性浸润。可见亲表皮性。常见呈血管中心模式。免疫组化：淋巴瘤细胞呈CD2和CD3和自然杀伤标志物CD56表型。常见Epstein-Barr病毒。可见T细胞受体基因克隆重排和EBV基因组克隆整合。


Instruction: 鼻NK/T淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 易出血


Instruction: 结外NK／T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗方案


Instruction: 鼻NK/T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: LOP方案化疗；联合化疗；化疗


Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓病理检查；骨髓活检；骨髓穿刺；骨髓病理活检


Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的筛查有些什么？

Output: 免疫组化S-P法


Instruction: NK细胞减少的临床表现有些什么？

Output: NK细胞减少


Instruction: 鼻腔NK/T细胞型淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查


Instruction: 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 颈部淋巴结处理；L-GDP方案；旋转调强


Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 鼻NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 适形放疗；放化疗；化疗；适形放疗(IMRT)；放疗


Instruction: T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 男性青年


Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 门冬酰胺酶；含门冬酰胺酶；培门冬酶；门冬酰胺酶联合GDP；门冬酰胺酶联合CHOP方案；培门冬酰胺酶


Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 侵犯野放射治疗；放疗


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤吃什么好？

Output: 患者可多食抗肿瘤食物：  　　水果、蔬菜水果中含有丰富的人体所需的的维生素、矿物质和纤维素。能够清除放射性物质锶-90，抑制胃内亚硝胺的合成，抗氧化等，从而起到一定的抗肿瘤作用;水果有：苹果、桔子、柠檬、葡萄、杏、梨、大蒜、菠萝、猕猴桃、番茄、香蕉等。十字花科甘蓝族蔬菜十字花科甘蓝族蔬菜中所含有的吲哚类化合物和黄酮类化合物，可以诱导芳烃羟化酶的生成和提高其活性，有效分解体内有害致癌物质，从而增强抗肿瘤能力。十字花科甘蓝族蔬菜有：卷心菜、菜花、萝卜、白菜、油菜、芥菜、大头菜、榨菜、芫菁、苤蓝、荠菜;此类蔬菜最好生吃或仅煮半熟，以免破坏吲哚化合物。蘑菇蘑菇属于真菌类，是一个庞大的家族。在332种蘑菇中，有213种都含有能杀死有害细菌的物质。蘑菇中含有的多糖类物质具有很强的抑制肿瘤的作用;研究证实：香菇、冬菇、松口菇、茶树菇、牛肝菌菇、金针菇等。芦笋、竹笋笋子中含有的组蛋白、叶酸、核酸。能有效抑制肿瘤细胞生长，促进细胞生长正常化。而且含有18种氨基酸和锌、铜、铁、锰、硒等微量元素以及大量的维生素C、胡萝卜素等等，可以提高肿瘤患者的免疫防御系统。肝应该说动物的肝脏是维生素、矿物质和其他抑制肿瘤物质的宝库。含有大量的维生素A、叶酸、硒、核酸和独特的抗肿瘤物质——细胞色素P-450。这也是肿瘤患者需要保肝、养肝的重要原因之一。动物肝脏以牛肝、羊肝最佳。鱼类和部分海产品鱼类中黑鱼、带鱼中含有大量的微量元素、维生素和不饱和脂肪酸。海参中的海参素和硫酸粘多糖等能提高巨噬细胞的吞噬能力。海带、海藻本身就是一味中药，具有软坚散结的作用。海藻酸钠对放射性物质具有特殊的亲和力，能促使体内放射性物质排除体外。豆类豆类中主要有大豆、蚕豆、豌豆和绿豆等。豆类所含的蛋白酶抑制剂能抑制化学促进剂的活性，防止自由基的产生，能有力阻止肿瘤生长。传统豆制品豆腐中则含有大量的能抗癌的化合物。茶我国传统的茶中含有大量的氨基酸和黄酮类物质具有很大的抗癌作用。


Instruction: 结外NK细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 韦氏环NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗(IMRT)；放化疗；放疗


Instruction: 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: AspaMetDex方案；GELOX诱导化疗；GELOX方案


Instruction: 成人T细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: NK细胞肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 造血干细胞移植


Instruction: 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 50 Gy放疗；单行放射治疗；常规放疗；靶区照射；三维适形放疗；双侧全颈部照射；调强放疗；放化疗；放射治疗；放疗


Instruction: NK细胞感染的临床表现有些什么？

Output: 对蚊虫叮咬高度敏感


Instruction: 侵袭性NKTCL的临床表现有些什么？

Output: 皮肤出血


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 咽部MRI；全身PET/CT


Instruction: 鼻NK/T淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 新型靶向药物


Instruction: 眼部NKTCL的发病部位是什么？

Output: 鼻部；眼部


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 注射用复合辅酶能治理什么疾病?

Output: 慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；老年人尿毒症性肺炎；尿毒症昏迷


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 药物性辅酶和保健食品的辅酶有什么区别，无

Output: 辅酶Q10具有下列作用：(1)抗心肌缺血作用；(2)增加心输出量，降低外周阻力，有助于抗心衰作用；(3)抗心律失常作用；(4)使外周血管阻力下降；(5)能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力。


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 转移酶高是怎么回事，无

Output: 你好，可能与肝脏本身有问题有关系的，比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好，都有关系的。所以要找到原因针对原因治疗才行的。平时一定要注意不要过于劳累，禁酒，不要吃肝损害的药物。多喝水多吃蔬菜水果。当然可以吃点：复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗，但是药物不要过多，过多的药物反而会造成肝脏损害.


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 辅酶Q10的临床表现有些什么？

Output: ADP含量明显降低；ATP含量明显增加


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 转氨酶的辅助检查有些什么？

Output: 干式生化仪


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 辅酶Q10注射液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称为：2-（3，7，11，15，19，23，27，31，35，39-癸甲基-2，6，10，14，18，22，26，30，34，38-四十癸烯基）-5，6-二甲氧基-3-甲基-p-苯醌，分子式：C59H90O4分子量：863.36 。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 同型半胱氨酸血症的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的鉴别诊断

Output: 1.须与肝脏疾病尤其是肝硬化伴发肾病相鉴别。2.与慢性肾小球肾炎相鉴别。许多患者常被误诊为慢性肾小球肾炎，也应注意与其相鉴别。


Instruction: 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的诊断是什么？

Output: 血液检查主要有磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶异常，有的患者该酶完全缺失，有的患者该酶功能减低，有的患者表现为酶的量减少。因此，对本病患者需用放射免疫测定法测定血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的量，同时也应测定其活性。杂合子的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的水平介于正常水平或纯合子之间。低血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶水平没有特征性诊断意义，男性该酶水平低于女性，吸烟者低于不吸烟者，少数肝肾综合征患者该酶活性低于正常人。患者血浆脂质和脂蛋白表现异常，许多患者空腹血浆混浊。总的胆固醇水平在家族之间显著不同，可正常或增高，游离胆固醇和磷脂酰胆碱水平增高。胆固醇酯和溶血卵磷脂浓度降低。血浆三酰甘油水平常增高。高密度脂蛋白胆固醇浓度通常降低。患者高密度脂蛋白有两个亚类，第一亚类分子量较大，在电泳中作为2-球蛋白移动，和肝病患者高密度脂蛋白类似，且部分有同源性;另一亚类分子量较小。凝胶过滤后患者低密度脂蛋白被分成3个亚类，第一亚类主要由磷脂酰胆碱和非酯化胆固醇组成;第二亚类与脂蛋白X相似，后者曾被认为是胆固醇性肝脏疾病的特征;第三亚类与正常低密度脂蛋白相似，但会有更多的三酰甘油。患者低密度脂蛋白异常部分被称为LM-LDL，现认为该部分LDL有肾毒性。本病的变异型(鱼眼病)表现为角膜混浊和异常脂蛋白血症，与高密度脂蛋白酯化作用受损有关，其低密度脂蛋白胆固醇或极低密度脂蛋白胆固醇的酰化作用正常。有人提出这些鱼眼病患者的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏仅限于对高密度脂蛋白进行酰化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)，而与对低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白进行酯化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)无关。有人进一步提出鱼眼病患者与那些经典的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏患者有区别，后者-和-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的活性都降低。1.肾脏活检(1)光镜检查：肾小球受累最明显，可见毛细血管壁增厚、基底膜不规则，其内常有半透明带或小泡，有时可见双轮廓的管壁，系膜区增宽，可见淡染带，基质中可见小泡，使之呈蜂窝状外观。多数患者的毛细血管腔中可发现数量不等的泡沫细胞。在间质组织、动脉和小动脉壁内可发现类似的细胞。在肾小球毛细血管腔中和系膜中可见呈“海蓝色组织细胞”的含脂质的细胞。随着肾小球病变的进展，可并发节段性硬化和血浆蛋白沉积。Magil等用油红“O”染色发现肾小球内有大量“脂滴”。Stokkek等用油红“O”染色冷冻切片，在小动脉内皮下见到染色的脂质沉积。(2)免疫荧光检查：免疫荧光显微镜下典型的特点是所有免疫球蛋白和补体成分都是阴性的，因此不支持肾损害由免疫介导。但个别报道在肾小球毛细血管壁和(或)系膜区见到免疫球蛋白和(或)补体呈弱阳性。可惜的是文献中对肾小球有电子致密物沉积的患者未进行免疫荧光检查。(3)超微结构特点：超微结构异常非常明显。系膜基质和基底膜被透明带(腔隙)所穿透，透明带中有小的圆形致密结构或呈板层状外观，提示是由膜构成的“膜包绕小体”。在毛细血管壁，这些结构可能位于内皮下、基底膜内或上皮下。这些特殊结构也可位于包曼囊和肾小管基底膜、动脉和小动脉内皮下和间质组织，但都在细胞外的部位。肾小球内皮细胞偶见分离或缺失。伴随上述改变，还可见到腔内的致密大颗粒和膜样物质。肾小球内有“海蓝色组织细胞”存在。还有其他超微结构“沉积物”存在，包括浓染的条纹状原纤维聚集物和细颗粒的电子致密物质，分布于毛细血管各个部位，主要位于上皮下，以及系膜基质。另一类型沉积物由聚集的圆形或层状致密结构组成。这3种超微结构沉积物常在肾小球同一节段同时存在，也可单独存在。Lager等研究了同一患者相隔8年的重复肾活检结果，第二次肾活检时交叉条纹状原纤维和层状致密结构减少，而致密颗粒和膜样半透明区增加。在疾病早期活检标本中，沉积物主要在上皮下;而在重复活检标本中，沉积物主要在系膜区和内皮下。肾小球脏层上皮细胞足突广泛消失，发生局灶硬化时，胞内形成粗大空泡、致密溶酶体包涵物。肾脏损害也会在尸体供肾移植后6个月或以后再次发生，泡沫细胞在肾小球毛细血管和动脉内膜不规则的分布，冷冻切片油红染色阳性，超微结构研究显示在肾小球基底膜和系膜基质中有细胞外脂质结构的存在。2.其他组织病理检查 非肾脏组织也可存在细胞内和细胞外脂质包涵体，只是程度不如肾脏显著。主动脉、肾动脉、髂骨已发现细胞外膜包绕颗粒脂质，有时可见泡沫细胞，在肝脏可见血管周围存在聚集的膜包绕颗粒，库普弗细胞内有大而不规则的、浓染的胞质内髓磷脂体，肝细胞内有圆形的脂滴。脾脏抽提物和活检标本中有大的海蓝色组织细胞，胞质中充满致密多层膜状物(髓磷脂样小体)，据推测这种胞质内物质是吞噬的非酯化胆固醇和磷脂酰胆碱，在其他网状内皮结构如淋巴结中也发现相似的异常细胞。脾窦常见细胞外膜包绕颗粒。眼组织也可见细胞外包涵体(膜包绕颗粒)。红细胞形态异常，骨髓涂片和外周血中存在增多的“靶细胞”，红细胞结构异常可能与细胞膜的异常脂质成分有关。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 一氧化碳中毒会转化成什么？

Output: 迟发型神经损伤；迟发性精神障碍；迟发脑病


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


Instruction: 乙酰肉碱是什么?

Output: 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 细胞色素C注射液能治理什么疾病?

Output: 新生儿窒息；一氧化碳中毒；脑震荡；迷路震荡；煤气中毒；小儿脑震荡；小儿一氧化碳中毒；甲醛中毒；尸厥


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶跟谷草转氨酶有什么区别，无

Output: 丙氨酸氨基转移酶与谷草转氨酶都属于肝功能的检查项目，它们检查出现异常都是表明肝脏受到损害。你的检查结果明显也是肝功能异常，那么引起肝功能异常的原因为甲肝、乙肝、丙肝、戊肝及脂肪肝等。建议你进一步的检查排除肝炎的可能性、


Instruction: 转基因小鼠的影像学检查有些什么？

Output: 超声检测；心电分析；活体荧光影像分析


Instruction: 转染的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: 转基因的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 转基因AD小鼠的预防措施有些什么？

Output: NGI重组DNA疫苗


Instruction: 转基因果蝇模型的推荐药有些什么？

Output: 番茄红素


Instruction: IPTG诱导4 h的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 细胞基因转染的影像学检查有些什么？

Output: 超声；低频超声


Instruction: 重组质粒转染的影像学检查有些什么？

Output: X线；显微CT；Western印迹检测


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 转基因的手术治疗有些什么？

Output: 慢性病毒载体技术


Instruction: 脂质体转染的辅助检查有些什么？

Output: 酶联免疫试验


Instruction: 转基因组小鼠的发病部位是什么？

Output: 脑组织


Instruction: APP/PS1双转基因小鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 补阳还五汤


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 随机法


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 基因转染的手术治疗有些什么？

Output: 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


Instruction: 异基因嵌合体动物模型的辅助治疗有些什么？

Output: 持续供体脾细胞输注


Instruction: 转染的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜；激光共聚焦扫描；Western印迹法


Instruction: 脾组织植入的影像学检查有些什么？

Output: CT影像学；CT平扫


Instruction: ALS转基因阳性雌鼠的手术治疗有些什么？

Output: ALS移植


Instruction: 灌胃的组织学检查有些什么？

Output: 组织匀浆


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 荧光染色转染质粒的发病部位是什么？

Output: HLE细胞


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: 根瘤菌突变体的筛查有些什么？

Output: 培养条件


Instruction: Wistar大鼠异物会导致什么样的结果？

Output: 小鼠扭体反应


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 基因多态性的筛查有些什么？

Output: 直接测序


Instruction: 植株是否为四倍体的筛查有些什么？

Output: 间接鉴定；直接鉴定和间接鉴定


Instruction: SD大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 旷场实验；心导管检查；连续观察组


Instruction: 转基因油的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 基因污染的预防措施有些什么？

Output: 防微杜渐


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: S100B转基因小鼠的临床表现有些什么？

Output: 进行性运动协调能力障碍


Instruction: Ad-S转染的预防措施有些什么？

Output: DNA疫苗


Instruction: 重组质粒转化的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素


Instruction: 家兔EGF的辅助检查有些什么？

Output: 电针


Instruction: 基因转染的临床表现有些什么？

Output: ALP活性明显增高；细胞明显增多；绿色荧光；血浆VEGF增高；Rentrop分级增高；疼痛明显减轻；心功能依次增高；核质比大；血管增生；骨钙素表达增强；内散在点状高回声；分层模糊；钙结节增多；VEGF121的表达；增殖能力无明显改变


Instruction: FasL基因的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: APP/PS1双重转基因AD的辅助治疗有些什么？

Output: 常压高氧(NH)处理


Instruction: Fas基因转染的推荐药有些什么？

Output: 顺铂


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 中国恒河猴Mamu-A的筛查有些什么？

Output: 01基因筛查


Instruction: 腺病毒在体外有效感染大鼠胰岛的病因是什么？

Output: 腺病毒


Instruction: 遗传毒性的组织学检查有些什么？

Output: 体外试验


Instruction: APP695基因转染的推荐药有些什么？

Output: 三羟基异黄酮


Instruction: 温抗体型AIHA的辅助治疗有些什么？

Output: 输血


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 温冷双抗体型AIHA的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制


Instruction: 新月体IgAN会转化成什么？

Output: 全因死亡；终末期肾脏病


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: AsA Ⅰ～Ⅱ级的辅助治疗有些什么？

Output: 气管插管全身麻醉


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: ⅡA型的辅助治疗有些什么？

Output: 枕颌带或颅骨牵引；Halo-vest外固定


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 延缓性血清病反应的病因是什么？

Output: 破伤风抗毒素


Instruction: 先天性IAA的并发症是什么？

Output: 重度肺动脉高压


Instruction: CⅡ诱导关节炎的推荐药有些什么？

Output: 质粒IL-4


Instruction: 血友病A伴抑制物的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫耐受诱导


Instruction: A3血清表型的病因是什么？

Output: 等位基因A307


Instruction: 免疫介导型CAA的推荐药有些什么？

Output: 安雄；安雄胶囊；胸腺肽


Instruction: 原发性IgAN会转化成什么？

Output: 高尿酸血症


Instruction: AITL合并PRCA会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: AsA Ⅰ～Ⅱ级的推荐药有些什么？

Output: 罗哌卡因；酮咯酸氨丁三醇；布比卡因；生理盐水；丙泊酚；瑞芬太尼


Instruction: SAA-Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血中药；康力龙联合CsA


Instruction: ASP抵抗的病因是什么？

Output: 高浓度孕酮


Instruction: 抑制免疫性炎症的推荐药有些什么？

Output: 雷公藤；柳氮磺吡啶；甲氨蝶呤


Instruction: 亚急性IE的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: OA促炎症会转化成什么？

Output: 关节软骨退变；软骨硬化


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: Ⅳa型的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: 大鼠AA的推荐药有些什么？

Output: 弗氏完全佐剂


Instruction: PAI-1升高的病因是什么？

Output: 发糖代谢异常


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: Ⅱ型胶原诱导的关节炎的辅助治疗有些什么？

Output: 联合治疗


Instruction: AIHA合并APSGN的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: 群体反应性抗体的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 诱发IAS的推荐药有些什么？

Output: 泼尼松；糖皮质激素


Instruction: IgA升高的病因是什么？

Output: 接触低浓度铝、氟


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: TAA诱导的大鼠肝纤维化的预防措施有些什么？

Output: 双歧三联活菌


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: AA模型小鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 补血


Instruction: A S AⅠ～Ⅱ级的推荐药有些什么？

Output: 瑞芬太尼；七氟烷


Instruction: AIA大鼠滑膜细胞的过度增生的推荐药有些什么？

Output: 清络通痹颗粒


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: 扩增失败的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: 细胞异常增殖的病因是什么？

Output: Wnt信号传导通路


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 细胞发生恶性转化的病因是什么？

Output: Smad7基因表达增高；Smad7过表达


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 癌的病因是什么？

Output: 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


Instruction: 癌细胞的病因是什么？

Output: nm23-H1基因；眼镜蛇毒


Instruction: 组织的恶性增生的病因是什么？

Output: TGF-β信号的缺失


Instruction: 癌的发病机制是什么？

Output: MAPK信号通路


Instruction: VSMC增殖的病因是什么？

Output: LPA呈浓度依赖性；MAPK活性增加


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 亚群ESCC的病因是什么？

Output: AIB1基因


Instruction: C-MYC癌的发病部位是什么？

Output: 肺动脉内皮细胞；成纤维细胞；平滑肌


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: EGFR野生型的发病部位是什么？

Output: 胸膜


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: PDGFRA基因突变的发病部位是什么？

Output: 后腹膜/网膜


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: p62高表达的结肠癌的病因是什么？

Output: p62的异常累积


Instruction: 原发性乳腺癌的病因是什么？

Output: DBC2的缺失表达


Instruction: 原位癌的发病年龄是多少？

Output: 30-35岁；45-55岁


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: 增殖细胞核抗原的发病部位是什么？

Output: 枕部


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

Output: nm23-H1基因


Instruction: SACC恶性增殖的病因是什么？

Output: PTTG的异常激活


Instruction: Src家族激酶会导致什么样的结果？

Output: 脑血管病


Instruction: 癌旁病变的遗传因素是什么？

Output: Bcl-2基因


Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失


Instruction: Jurkat凋亡的病因是什么？

Output: 黄芪


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: CAPN3基因突变的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；患者肌肉组织


Instruction: 导管原位癌会转化成什么？

Output: 粉刺型坏死


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤


Instruction: 原位癌的病因是什么，上周检查患有原位癌

Output: 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


Instruction: 垂体瘤的诊断是什么？

Output: 1、颅平片正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏；2、CT垂体密度高于脑组织；3、磁共振成像（MRI） 对垂体软组织的分辨力优于CT，可弥补CT的不足；4、气脑和脑血管造影。


Instruction: 无功能垂体腺瘤的鉴别诊断

Output: 无功能垂体腺瘤需与其他垂体腺瘤及多种蝶鞍部病变相鉴别，由于无功能腺瘤常伴有血PRL水平的升高，故易与PRL瘤混淆。无功能腺瘤患者的血PRL水平多为轻至中度升高，一般低于6.825nmol/L(150ng/ml)，而PRL瘤的血PRL水平一般超过9.1nmol/L(200ng/ml)。部分无功能腺瘤血促性腺激素或其亚单位水平升高，亦有助于鉴别。沉寂性ACTH细胞瘤与PRL瘤极为相似，其鉴别有赖于病理检查及免疫细胞化学检查。


Instruction: 垂体细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 蝶鞍；鞍上；鞍内；蝶鞍上区；鞍上区


Instruction: 垂体TSH腺瘤的发病部位是什么？

Output: 额叶底部


Instruction: 垂体腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 垂体增大；肿瘤超过外切线；催乳激素（PRL）值升高；乏力；血和尿皮质醇增高；蝶窦侵犯；视物模糊；双颞侧偏盲；圆形分泌颗粒；p53蛋白异常表达；视力减退；发作性头痛；中枢性尿崩；视力恶化；皮肤色素沉着减轻；结膜水肿；生长发育迟缓；一过性多尿；头昏；中心视野的改变；ACTH分泌量下降；性功能障碍；低钠血症；假包膜；视力下降；生长激素（GH）升高；眼肌麻痹；头痛；血睾酮水平；实性部分均质增强；体积缩小；电解质紊乱；血ACTH水平下降；视野缺损；闭经；免疫功能的改变；水钠代谢紊乱；脑脊液鼻漏；毛发增多；视力视野受损；双眼视力进行性下降；细胞增殖能力降低；生长激素缺乏；发热；皮肤粘膜色素沉着；右眼视力下降；肢端肥大；意识障碍；泌乳；不孕；细胞免疫；头晕；血ACTH水平升高；头痛头晕；月经紊乱；视功能障碍；雪人征


Instruction: 垂体大腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 乳房不发育；泌乳素水平更高；鞍区肿块；后视路的微观结构改变；功能下降；长T1长T2；病灶内可见出血；蝶鞍扩大；短脑膜尾征；闭经；腰征；闭经泌乳；头痛；右眼睑下垂；肿瘤中心位于鞍内


Instruction: 垂体腺瘤的临床表现是什么?

Output: 脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌 素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下：1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现(1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病 人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大， 下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的 病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性 功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。(2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂 肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、 胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。(3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、 腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病 人并有高血压、糖尿病等。(4)甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体 瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成 垂体腺瘤，长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。(5)滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少等。(6)黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴皮质醇增 多。(7)内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足 的临床表现。(8)恶性垂体瘤：病史短，病情进展快，不只是肿瘤长大压迫垂体组织，并且向四周侵犯， 致鞍底骨质破坏或浸入海绵窦，引起动眼神经麻痹或外展神经麻痹。有时肿瘤穿破鞍底长至 蝶窦内，短时期内神经症状暂不明显。2．视力视野障碍：早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展，压迫视交 叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。以后病变增大，压迫较重， 则白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并 且视力也有减退，以致全盲。因为垂体瘤多为良性，初期病变可持续相当时间，待病情严重时， 视力视野障碍可突然加剧，如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。3．其他神经症状和体征：如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如 果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上 生长致额叶腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则 出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。


Instruction: 垂体性闭经的鉴别诊断

Output: 因为闭经的类型繁多，不能—一叙述，仅以下常见的具代表性的类型加以鉴别。一、原发性闭经(一)子宫阴道发育不全主要由于两侧副中肾管发育不全所致。两侧副中肾管的中段及尾段未发育，即副中肾管伸延到中线前即停止发育，因而未能会合成子宫。临床上表现为先天性无子宫、无阴道。如果两侧副中肾管会合后不久即停止发育，则形成始基子宫，这种子宫很小，无内膜，故无月经。若两侧副中肾管会合形成子宫后，但未贯通，即形成实性子宫，无子宫内膜;或贯通后不久即停止发育，形成幼稚型子宫。表现为原发性闭经， 如有部分子宫内膜，闭经可伴有周期性腹痛。智力、体态和第二性征发育正常。下丘脑一垂体一卵巢轴功能正常，染色体组型为46，XX。(二)对雄激素不敏感综合征又称睾丸女性化或男性假两性畸形，患者性腺属男性，体内有睾丸。在胚胎早期率丸分泌睾酮，但由于靶器官细胞内缺乏雄激素受体，对睾丸酮不发生反应，以致妨碍外生殖器和男性第二性征的发育。青春期后，睾丸发育，同时能分泌雌激素而产生女性化作用，引起乳房发育产表似女性，故称男性假两性畸形。临床分为对雄激素完全不敏感型和部分不敏感型两类。l.对雄激素完全不敏感型 患者发育正常，身材偏高，臂长，足巨大，乳房发育，但乳头小，乳晕淡，阴毛及腋毛稀少。外生殖器呈女性型，小阴唇发育差、阴道短，上段为盲端，无子宫，睾丸可能在腹腔内或腹股沟内。2.对雄激素部分不敏感型 外生殖器可表现为阴蒂肥大或为短小的阴茎，常伴有尿道下裂。因此，对原发性闭经患者伴阴道盲端及无子宫时，应考虑睾丸女性化综合征的存在。染色体组型为XY，血FSH(促卵泡生长激素)和LH(促黄体生成激素)增高，睾丸酮在正常男性范围或增高，为诊断本病的依据。(三)脱纳综合征又称性腺发育不全伴矮身材等驱体畸形征。正常女性染色体组型为46，XX。卵巢正常发育必须有两条染色体的全部基因，其中防止 矮身材和残颈的基因位于X染色体的短臂上。性细胞分裂时，可能因某种因素性染色体不分离，形成的合子就可能只有一条染色体;或者在分裂过程中,X染色体短臂断裂或丢失，造成性染色体数目和结构异常，即可出现卵巢发育不全综合征，临床上统称为先天性卵巢发育不全，或脱纳综合征。卵巢呈条索状的纤维组织，无卵母细胞或卵泡，因此不分泌雌激素。所以表现为原发性闭经，矮身材、暖颈、桶状胸、肘外翻、后发际低、第二性征不发育;生殖器呈幼稚型常伴有主动脉狭窄与泌尿系统异常。血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。染色体组型为45，XO，最常见的嵌合型为45，XO/46，XY。(四)单纯性腺发育不全单纯性腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。1.XX单纯性腺发育不全 又称真性卵巢发育不全，由于卵巢不发育，所以表现为发育不良的女性生殖器，但无畸形。第二性征发育差，但无矮身材及其他脱纳综合征的特征，染色体组型为46，XX。血雌激素水平低，血促性腺激素增高。没有生殖功能。2.XY单纯性腺发育不全 正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，睾丸酮促使中肾管发育为男性生殖系统，包括附星、输精管、精囊、前列腺及阴茎及阴囊，副中肾管抑制因子则促使副中肾管退化。在XY单纯性腺发育不全的患者，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，于是中肾管退化，不再发育为男性生殖器，而副中肾管却发育为女性生殖系统;患者外表呈女性，常接女性生活。常因原发性闭经就诊，身材高大，手脚较粗厚房不发育，腋毛阴毛少。内外生殖器为女性，但发育差。缺乏脱纳综合征的特点。染色体组型为46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睾酮低，以此可与星丸女性化综合征鉴别。(五)先天性肾上腺皮质增生又称肾上腺生殖综合征，或女性假两性畸形。患者性腺属女性。由于先天性肾上腺皮质内缺乏21-羟化酶或 11-羟化酶，不能合成肾上腺皮质激素，从而引起垂体前叶分泌过多的促肾上腺皮质激素，后者使肾上腺皮质呈代偿性增生，肾上腺皮质增生后，乃分泌大量的17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮，并转化为雄激素，故出现男性体征。患者常有家族史，通过常染色体隐性遗传。因在胎儿期已受雄激素过多的影响，出生时，可表现为阴蒂增大，两侧阴唇融合，尿道和阴道不完全分化而皆开口干尿生殖窦。外生殖器异常引起其父母的重视，常在儿童期就诊。青春期后可出现多毛，肌肉发达，喉结及胡须、明毛呈男性分布，乳房不发育，子宫小，无月经。患者有男性习惯。染色体组型为46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羟类固醇均高。二、继发性闭经(一)宫颈一宫腔粘连症(IUA)系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症(结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病)破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7%。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史;下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常;雌一孕激素试验阴性;宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。(二)卵巢早衰(POF)指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡;有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%-20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：重度垂体组织丧失 95%，症状严重;中度垂体组织丧失 75%，症状明显;轻度垂体组织丧失)60%，症状轻微;垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖;促甲状腺激素(TSH)缺乏表现为新液性水肿;促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。(六)垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。(七)丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的.常见的原因，引起功能失调的因有：精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复.消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落;药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。(八)肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。一、病 史包括双亲婚育史、家族史、既往史、个人发育史和月经史、闭经时间、病因、诱因和伴随症状(如溢乳、盆腔包块)、婚育史(性生活、孕产次、分娩哺乳情况)计划生育史、(使用避孕药具和人工流产情况)，及院外诊疗情况、有无全身性疾病。二、体格检查(一)一般查体精神、营养、体质和发育状况名体和性征(如体态、身高、体重、指距、皮肤、毛发和乳房发育)、有无侏儒、颈践、肢端肥大、黏液水肿、溢乳、多毛症和腹股沟疝等。(二)妇科检查内外生殖器发育情况、有无畸形和肿瘤。原发性闭经者，应注意有无泌尿生殖窦畸形、阴蒂肥大及两性畸形等。三、实验室检查及下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验(一)实验室检查1.细胞遗传学检查 包括X、Y性染色质、染色体核?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/4e341.html" target="_blank" class=blue>秃头执旧治觯匾苯屑移追治觥?br /> 　　2.激素测定 包括垂体激素：FSH、LH。PRL 、TEH、GH、ACTH;性腺激素: E2、P、T0双氢事酮(DHT);肾上腺皮质激素：脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、17-酮类固醇(17-KS)羟类固醇及皮质醇的测定;甲状腺激素：T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)胰岛素和类胰岛素生长因子;(IGF-1);性激素结合球蛋白胡(SHBG)。3.阴道脱落上皮细胞检查 阴道上皮细胞受卵巢激素影响，而发生周期性变化，因此连续涂片检查，每周l~2次，可测定卵巢功能，以观察雌激素水平及有无周期性变化。4.宫颈部液检查 宫颈内膜的腺体分泌宫颈新液，而宫颈效液的量、色泽、性状、新稠度及我液涂片结晶类型等，均受卵巢激素的影响，而呈周期性变化。从月经周期的第6~7天开始每周检查2~3次，可估计卵巢功能，雌激素水平。5.诊断性刮宫和子宫内膜病理检查 刮宫可了解子宫腔的长度和宽度，子宫有无内膜等。内膜病理检查，一方面可以了解卵巢的功能，另一方面又可了解有无子宫内膜结核或其他器质性病变。(二)下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验目的在于监测和评估生殖激素靶器官的功能状态，以确定闭经分区和原因。1.孕激素试验 目的是评估内源性雌激素和子宫内膜反应性，以鉴别子宫和卵巢性闭经。黄体酮 20 mg/d肌注共 3~5 d。停药观察撤退性出血情况，有撤血者为阳性，说明有内源性雌激素分泌且子宫内膜反应性良好，并能排除妊娠和子宫性闭经。无撤血者为阴性，说明内反应不良或内源性雌激素分泌不足以使内膜生，故应在排除妊娠后做雌激素试验。2.雌激素试验 目的是检查子宫内膜反性，以鉴别子宫性闭经和卵巢性闭经。已烯雌酚1mg/d连服20d，或肌注苯甲酸雌二醇1mg，隔日 1次共10次，停药观察撤血情况可用孕酮撤血。有撤血者试验阳性，说明缺; 内源性雌激素分泌而子宫内膜反应良好，可;除子宫性闭经和妊娠，说明闭经在卵巢水平上。无撤血者试验阴性，说明子宫性闭经。3.促性腺激素试验 目的在于检测卵巢对促性腺激素的反应性，以鉴别卵巢和垂体性经。HMG 150 U/d肌注 10~14 d，或纯化促泡激素(PFSH)75 U/d，肌注 10~14 d，以观察泡发育情况和激素变化。有卵泡发育或排卵为垂体性闭经，反之为卵巢性闭经。重复大量仍无卵泡发育者为卵巢不敏感综合征。4.促性腺激素释放激素(GnRH)试验垂体兴奋试验，目的在于检测垂体前叶对GnRH-RH的反应性及 LH(促黄体生成激素)两库存备和释放功能，以鉴别下丘脑和垂体性闭经正常反应是在静点GnRH后15 min和2 h时LH释放出现两个高峰为试验前基值的3~5倍; 正常反应提示垂体功能正常，闭经为下丘脑疖变所致。迟缓或低平反应为垂体性闭经。5.氯酷酚胺试验 目的是检查下丘脑一垂体一卵巢釉正负反馈机制的宇脑汁和功能代恶，以鉴别下丘脑和垂体性闭经。6.催乳素试验 包括: 促甲状腺激素释放激素(TRH)试验，正常妇女一次静注册100~400 ug，15~30 min催乳素(PRL)较注射前局5~10倍.垂体肿瘤时不升高。氯丙嗪试验，氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化及多巴胺的功能，促进PRL分泌。正常妇女肌注20~50mg后60~90min血中催乳素 较注药前升高1~2倍，持续3h，垂体肿瘤时不升高;溴隐亭试验，该药为多巴胺受体激动剂，强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5-5mg，2~4 h PRL降低0.50,持续20～30h。功能性高催乳素血症(HPRL)T 催乳素腺瘤时下降明显。四、器械检查(一)胸部X线检查确定有无肺部结核病灶。(二)基础体温测定排卵性月经周期的基础体温曲线呈双相型;无排卵月经周期的基础体温曲线因无孕激素作用，故呈单相型。因此广泛用于估计有无排卵、何时排卵以及排卵后的黄体发育情况。(三)医学影像学检查包括B/C型超声、CT、MRI、子宫输卵管造 影、后腹膜充气造影及脑室、脑血管造影。(四)内窥镜检查包括陷窝镜、宫腔镜和腹腔镜检查。(五)剖腹探查和性腺活检。1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


Instruction: 垂体大腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 动态增强扫描；三维模型；T1加权MR像；功能磁共振成像；CT检查；垂体MRI；垂体MRI检查；扩散加权成像；低场磁共振；常规磁共振成像；MR影像；磁共振成像；MR T1加权成像；蝶鞍MRI检查；增强扫描；T1加权像；fMRI和DTI检查；弥散张量成像；增强3D-SPACE扫描图像；磁共振；术前MRI


Instruction: 垂体GH腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超高效液相色谱


Instruction: 垂体腺瘤的用药原则是什么?

Output: 1.无分泌功能性腺瘤可予泼尼松、可的松、甲状腺素片、甲基睾丸素、垂体后叶素等替代治疗改善垂体功能减退，按病情需要选用。2.肿瘤的药物治疗溴隐亭适用于PRL腺瘤及GH腺瘤，赛庚啶适用于ACTH腺瘤、GH腺瘤，氨基导眠能适于ACTH腺瘤。停药后均易复发，常作为手术或放疗后的辅助药物。3.纠正脑水肿、降低颅内压以甘露醇、速尿、地塞米松为主药，甚至可使用人血白蛋白。4.注意电解质及体液平衡，术中补充失血。5.术后酌情使用抗生素预防感染，可联合用药；使用神经营养药物促进脑细胞康复。6.对症治疗，有并发症者针对并发症选药处理。


Instruction: 垂体微腺瘤的临床表现有些什么？

Output: MRI动态增强；月经不调；肢端肥大；视野缺损；闭经；泌乳；垂体腺的局部高起；垂体上缘膨隆；溢乳；垂体柄的偏斜；头痛；月经过少；过度肥胖；月经来潮


Instruction: 垂体细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 生长发育迟缓；视神经受压；视野障碍；性功能下降；视力


Instruction: 垂体微腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 侵袭性垂体腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 核糖体丰富；鞍隔突破；颅神经功能缺失症状；颅底骨质受损率高；鞍底受侵下陷；肢端肥大；海绵窦受累；免疫印迹灰度值；颈内动脉包绕；双眼视力进行性下降；粗面内质网增多；头痛；胞核形态怪异；核仁硕大；活跃的增殖能力；部分肿瘤突入蝶窦


Instruction: 垂体GH腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 垂体功能紊乱的鉴别诊断

Output: 垂体功能紊乱需要做如下鉴别：1、垂体本身破坏或受压症候群：垂体促激素分泌减少，引起相应靶腺功能减退及萎缩。生长激素(CH)分泌减少时，儿童表现为生长发育障碍、身材矮小，成人有蛋白质合成降低、肌肉萎缩、皮下脂肪丰富、空腹血糖偏低等。促性腺素(GnH)分泌减少时，儿童有性发育延迟或缺如，成年患者性腺萎缩，女性有月经稀少或闭经，性欲减退或消失，男性有第二性征消失、阳萎、精子生成减退而致不育。促甲状腺素 (TSH)分泌减少时有畏寒、淡漠、嗜睡、智力减退、动作缓慢、毛发干燥脱落、面色苍白、少汗、粘液水肿、心动过缓、便秘等甲状腺功能低减的表现。促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少者有疲乏、无力、头昏、纳减、恶心、消瘦、肤色浅淡、血压偏低、位置性低血压、应激能力差等肾上腺皮质功能减退的表现。催乳素 (PRL)分泌减少者产后无乳汁分泌或分泌量减少。一般认为垂体前叶组织破坏60%以上才出现症状，75%以上症状较明显，95%以上症状严重。根据垂体受累程度可分为全垂体前叶功能低下和部分性垂体前叶功能低下(仅选择性地损伤1～2个垂体激素)，一般GH及GnH常先受累，TSH及ACTH后受累。垂体功能减退时机体对外界变化的适应能力下降，遇有过劳、受寒、饥饿、吐泻、感染、手术或服用安眠药等应激情况，由于垂体激素储备差可诱发垂体前叶功能减退危象，表现为：低血糖昏迷。多于空腹或禁食后发生，可呈癫痫样发作，甚至昏迷。休克、低血钠脱水。高热昏迷或寒冷时低体温昏迷。对镇静药物敏感。一般常用剂量即可引起长时间昏睡或昏迷。垂体前叶功能减退危象时死亡率高，属内分泌急诊，应积极抢救。2、垂体前叶功能亢进症候群：GH分泌过多成人表现为肢端肥大症,儿童表现为巨人症;PRL分泌过多男性表现为性功能减退及不育，女性表现为闭经溢乳症候群。ACTH分泌过多临床表现为库兴氏综合征及纳尔逊氏综合征。TSH分泌过多临床表现为甲状腺功能亢进。GnH分泌过多时儿童有性早熟，在成人多为FSH分泌增多，LH分泌正常或减少，女性有多发卵巢囊肿，男性有垂体无功能大腺瘤及男性性功能低减。3、垂体周围组织受压症候群：可出现以下症状：头痛 视力减退、视野缺损、视神经萎缩。是病变扩至鞍外压迫视神经及视交叉所致。 下丘脑症群。病变向上扩展影响下丘脑功能，患者有嗜睡、不规则顽固性发热、多食或厌食、肥胖或消瘦、尿崩症、性功能失常等。 海绵窦综合征。病变向外侧发展压迫和侵入海绵窦累及第、、对颅神经，发生病变侧眼球运动障碍和突眼等症。病变影响第神经时，可有三叉神经痛或面部麻木等症状。 脑脊液鼻漏。病变侵蚀鞍底引起。垂体前叶细胞分泌功能的判断主要依据：垂体激素分泌过多或过少的临床表现及其引起的水盐及物质代谢紊乱。垂体靶腺(甲状腺、肾上腺皮质、性腺)激素血水平的测定及动态功能试验。垂体前叶激素血水平的测定及动态功能试验。影像学(X射线、CT、磁共振)定位检查静脉导管取血测激素水平的定位检查。如静脉导管插至下岩静脉取血测ACTH水平，协助确定ACTH微腺瘤位于左侧或右侧。


Instruction: 侵袭性垂体腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 垂体细胞瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 垂体微腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT仿真内镜；矢状面T1WI平扫；MRI 动态增强扫描技术；nMRI平扫；磁共振动态增强扫描；动态增强扫描；低磁场半剂量动态增强扫描；延时扫描；病理检查；低磁场MRI动态增强扫描；多动态增强扫描；动态显像；冠状面平扫T1WI；增强动态扫描；MR传统增强；冠状位CT；垂体MRI；动态低场MRI；13N-NH3 PET动态显像；冠状面T1WI；垂体MRI动态增强扫描；MRI动态增强扫描；常规增强扫描；螺旋CT；垂体MRI检查；增强CT；动态增强MRI；冠状面T1WI常规延迟扫描；动态MRI；18F-FDG PET显像；螺旋CT扫描；磁共振成像；动态扫描；磁共振扫描仪；MRI平扫；磁共振成像(MRI)；CT平扫；MRI平扫结合动态增强扫描；CT动态增强扫描；3.0 T磁共振；MRI动态增强扫描技术；延迟扫描；MR成像；磁共振动态增强；增强扫描；胸部CT；低场MRI；Gd-DTPA动态增强扫描；增强冠状位扫描；低磁场MRI；常规延迟增强扫描；MRI多动态增强扫描；平扫；匙孔动态MR；动态增强技术；磁共振；MR平扫；头颅CT检查；MRI 动态扫描技术；增强扫描技术；T磁共振动态增强扫描


Instruction: 侵袭型垂体腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 颅底异常增厚


Instruction: 侵袭性垂体腺瘤的风险评估因素有些什么？

Output: AKT和mTOR；PI3K、AKT和mTOR


Instruction: 亚类垂体腺瘤的筛查有些什么？

Output: 全基因组芯片


Instruction: 垂体大腺瘤会转化成什么？

Output: 视功能障碍


Instruction: 大型垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 术前MRI


Instruction: 囊性垂体腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊实性


Instruction: 垂体肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 输尿管梗阻


Instruction: 腺垂体的发病部位是什么？

Output: 神经垂体；中间部；远侧部；结节部


Instruction: 垂体性闭经的诊断是什么？

Output: 1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


Instruction: 垂体腺瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 垂体瘤的风险评估因素有些什么？

Output: 微血管密度；术前缺少评估


Instruction: 侵袭性垂体瘤的临床表现有些什么？

Output: 鞍底塌陷；骨质吸收变薄；束腰征；出血


Instruction: 垂体腺瘤的症状是什么？

Output: 动眼神经麻痹；蝶鞍变形；驻站医；不排卵；弥漫性头痛；鼻塞；垂体功能减退；闭经


Instruction: 大型和巨型垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查；头颅CT


Instruction: 无功能性垂体腺瘤的辅助检查有些什么？

Output: 评分量表


Instruction: 垂体ACTH大腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 压迫


Instruction: 卒中型垂体巨大腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 复发性垂体腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科医师应会同内分泌科；病理科；神经外科


Instruction: 垂体无功能腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 频域相干光层析成像术


Instruction: 大及巨大垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 术前MRI


Instruction: 垂体瘤术的影像学检查有些什么？

Output: 蝶窦矢状位；CT扫描；冠状位CT扫描


Instruction: 脑垂体腺瘤的就诊科室是什么？

Output: 外科；神经外科


Instruction: 大鼠腺垂体的临床表现有些什么？

Output: 细胞水肿


Instruction: 垂体嫌色细胞瘤的影像学检查有些什么？

Output: X线；X线摄片；气脑造影


Instruction: 巨大垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查


Instruction: 垂体生长激素腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 月经不调；闭经、泌乳、视力下降；视力下降；头痛、面部改变；泌乳、视力下降；身材高大


Instruction: 无功能垂体腺瘤的检查有些什么？

Output: 地塞米松抑制试验；心电图；胰岛素；出血时间；葡萄糖耐量试验；生长激素；孕激素；雌激素试验；孕激素试验；血管造影


Instruction: 垂体腺瘤的预防措施有哪些？

Output: 健康教育本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。


Instruction: 垂体转移肿瘤的发病部位是什么？

Output: 垂体前叶


Instruction: 功能性垂体腺瘤会转化成什么？

Output: 内分泌缓解；一过性尿崩症


Instruction: 白色血栓的病因是什么？

Output: 吸烟；男性


Instruction: 白色微血栓的病因是什么？

Output: 血栓素/前列环素失衡


Instruction: 血栓性赘生物的诊断是什么？

Output: 已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症、DIC 实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。


Instruction: 白色血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 护理措施


Instruction: 肉眼血栓的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 血栓的组织学检查有些什么？

Output: 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


Instruction: 灰白色结节的诊断是什么？

Output: 生物体表面或内部组织中有圆形的小突起 并且这些圆形的小突起呈灰白色。


Instruction: 近端血栓组的发病部位是什么？

Output: 左下肢


Instruction: 附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


Instruction: 血栓会转化成什么？

Output: 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 虹膜表面形成灰白色肿瘤结节的诊断是什么？

Output: 可见园形或椭园形，边界清楚，单发或多发，白色或黄色结节　状隆起，表面不平，大小不一，有新生血管或出血点。肿瘤起源于内核层者，向玻璃体内生者叫内生型，玻璃体内可见大小不等的白色团块状混浊;起源于外核层者，易向脉络膜生长者叫外生型，常使视网膜发生无裂孔性实性扁平脱离。根据病史，年龄和临床症状。X线片 B超检查CT检查有助于诊断。乳酸脱氢酶(LDH)的活力测定：当房水内LDH值高于血清中值，二者之比大于1.5时，有强烈提示视网膜母细胞瘤可能。其他：尚可作同位素扫描、巩膜透照法、癌胚抗原等。


Instruction: 黏膜白色海绵状痣的简介是？

Output: 黏膜白色海绵状痣(spongiosusalbusmucosaenaevs)又称口腔上皮痣(oralepithelianevus)或先天性白色角化症(congenitalleukokeratosis)，白色皱襞性齿龈斑(whitefoldedgingivostomotitis)。本病虽名为痣，但损害并不具有痣的特征。中医认为先天禀赋不足，气血亏损，黏膜失养所致。本病也称粘膜家族性白色皱襞结构不良，是由常染色体显性异常的粘膜病。


Instruction: 灰白色结节的鉴别诊断

Output: 灰白色结节的鉴别诊断：1.剧痒的疣状结节：结节性痒疹是限局性神经皮炎的变型，临床上以伴有剧痒的疣状结节为主要特征。2.热结节：结节吸收的放射性显影高于周围的甲状腺组织。这种结节一般是属于功能较高的结节，病人常有甲亢。热结节一般不会是癌性病变。生物体表面或内部组织中有圆形的小突起 并且这些圆形的小突起呈灰白色。


Instruction: 血栓负荷过重的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉内


Instruction: 血栓慢性期的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 血栓会的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 栓头型血栓的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 微血栓形成的病因是什么？

Output: 低凝状态；高凝状态


Instruction: 动脉血管内附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 颈部彩色多普勒超声


Instruction: 血栓病变的临床表现有些什么？

Output: PAI-1极度升高


Instruction: 亚段血栓的影像学检查有些什么？

Output: 动脉造影图像


Instruction: 血栓扩展的诊断是什么？

Output: ［影像学表现］ 　　1.CT表现：　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。　　(5)出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。　　2.MRI表现：　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。　　MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。


Instruction: 游离血栓的影像学检查有些什么？

Output: 仿真血管内镜成像


Instruction: 小血栓病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 血栓的转移部位是什么？

Output: 左侧髂股静脉


Instruction: CHD者发现血栓的发病部位是什么？

Output: 右心内


Instruction: 血栓型闭塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 血栓性疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 白色病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声疗法；超声治疗；聚焦超声


Instruction: 左室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 颅内静脉窦血栓的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺术；腰穿脑脊液检查；腰穿


Instruction: 白色恶露的诊断是什么？

Output: 产妇分娩后随子宫蜕膜特别是胎盘附着物处蜕膜的脱落，含有血液，坏死蜕膜等组织经阴道排出称为恶露。白色恶露：粘稠，色泽较白。含大量白细胞，坏死组织蜕膜，表皮细胞及细菌等。白色恶露持续3周干净。


Instruction: 微血栓的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动指数；组织学评分


Instruction: 血栓形成是什么?

Output: 血栓生成 是描述血栓在血管内形成的现象。血栓形成会导致血流受阻。造成的原因不只一种，当血管壁受损时，血小板及纤维蛋白会组成血块以止血。但即使血管壁没有受损，血栓仍有可能生成。如果血栓离开原本的位置，随血流进到其他地方，则称为血行栓子。血栓可能发生于或动脉。静脉血栓会导致上游组织郁血，动脉血栓则会导致其供应组织缺血并坏死。如果血栓移行到其他地方造成栓塞，这样的情形称为血栓栓塞。


Instruction: 血栓性微血管病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 急性期血栓的临床表现有些什么？

Output: 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


Instruction: 赘生物脱落栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 多排CT；超声心动图


Instruction: 血栓的内窥镜检查有些什么？

Output: 血管镜


Instruction: 小腿陈旧性或附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 血栓性狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 肱动脉穿刺血管造影


Instruction: 导管内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查；B超