Instruction: 空腹血糖高怎么处理好？，患糖尿病2年，经胰岛素强化治疗后服药，从空腹12餐后14到现在空腹5.6-6.2餐后5.6-6.4。就是空腹不理想，有时会偏高，餐后很放心，基本不会高。用药情况：每天中午11.0点钟服格列美脲片1片（2毫克/片）。请教：如何解决空腹血糖高的问题。谢谢！

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: Ⅰ型糖尿病的病因是什么？

Output: 肥胖；柯萨奇B组病毒；柯萨奇B组病毒感染；细胞因子；免疫耐受异常


Instruction: 糖尿病，用了胰岛素，三短一长是为什么，确诊为青少年糖尿病，用了胰岛素，三短一长，但血糖还是不稳定，空腹大多数还是你会在十点以上，请问这正常吗

Output: 你好，您的血糖是很高的，这样的情况考虑治疗方案不适合您了。建议去医院做胰岛功能的检查，根据胰岛分泌高峰选择合适的胰岛素剂型或是剂量，治疗糖尿病是需要遵循一定的科学依据的，不建议盲目更换胰岛素的剂量或是剂型，以免血糖波动加快并发症的出现，祝您健康H


Instruction: 2型糖尿病AS的病因是什么？

Output: 高糖环境


Instruction: 2型DM的病因是什么？

Output: 等位基因；DRB1*0404单倍型；MBL Exon I基因突变；等位基因b；MBL含量低下；血清leptin增高


Instruction: 空腹血糖异常会导致什么样的结果？

Output: PPAR-γ表达下调；心脑血管疾病


Instruction: 肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；心衰难以纠正；呼吸困难；三尖瓣反流；痰中带血丝；单侧肺动脉扩张；胸闷；肺泡-动脉血氧分压差增大；心悸；PaO2和PaCO2下降；抗凝蛋白缺陷；咯血；长时间制动；充血性心力衰竭；左心室收缩功能正常；胸痛；高热；二氧化碳分压明显降低；pH升高；胸腔积液；呼吸功能障碍；突发呼吸困难；典型呼吸困难；肺循环(含右心)；憋气；休克；发热；下肢肿痛；晕厥；咳白色粘痰；原呼吸困难加重；咳嗽；左心室舒张充盈异常；气促


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 猝死；血尿酸增高；呼吸困难；血浆蛋白C(Pc)；晕厥；血浆蛋白S(Ps)；右心功能不全；腹痛；咳嗽；右下肢肿胀；咯血；急性呼吸困难；胸痛；胸闷


Instruction: 肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 反光增强；肺动脉直径在2～6mm；管腔狭窄程度超过50%；管腔狭窄；最小管腔内径≤1 mm；肺纹理增多；胸腔积液；内膜上附着红或白血栓；内膜粗糙、增厚；动脉壁不增厚


Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；呼吸困难


Instruction: 肺栓塞组的临床表现有些什么？

Output: 卧床时间超过1周


Instruction: 急性致死性肺血栓栓塞的临床表现有些什么？

Output: 休克；呼吸困难；晕厥；心跳骤停；严重呼吸困难


Instruction: 非高危肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 心悸；气促；呼吸困难


Instruction: 无肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 移位；穿孔；脱落


Instruction: 肺血栓栓塞症的并发症是什么？

Output: 三尖瓣反流；脾栓塞；肺动脉高压；老年慢性阻塞性肺疾病；心律失常；血性胸腔积液；阻塞性睡眠呼吸暂停；穿孔；抗凝蛋白缺陷；出血；蛋白C缺乏；冠心病；冠状动脉粥样；胸腔积液；高血压；梗阻；下肢静脉血栓；V因子突变、蛋白C缺乏；消化道出血；下肢深静脉血栓


Instruction: 肺栓塞的症状是什么？

Output: 右心衰竭；胸痛；呼吸困难；咯血；低血糖性低温症；心律失常；发绀；大咯血；恶性胸水；心肺栓塞


Instruction: 肺静脉血栓的临床表现有些什么？

Output: 咯血；气短；胸痛


Instruction: 致死性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 胸痛


Instruction: 大块急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 晕厥


Instruction: 肺血栓栓塞症的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；手术；血液高凝；阴道分娩；深静脉血栓；外伤；ACE基因I/D多态；脑血管意外；长期卧床；狼疮样抗凝物质；妊娠；口服避孕药；肿瘤；缺失多态；组织因子；下肢深静脉血栓脱落；ACE基因插入/缺失多态；剖宫产术；血管内皮细胞损伤


Instruction: 急性肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

Output: 猝死；冠状动脉狭窄大于50%；肺动脉扩张；呼吸心跳骤停；休克；栓塞指数；肿胀消退；胸闷


Instruction: 大面积肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

Output: 右心负荷过重；晕厥；肺动脉重度高压；三尖瓣重度反流；右心增大


Instruction: 脓毒性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 双肺多发斑片渗出；发热；咯痰；咳嗽


Instruction: 致死性肺动脉栓塞的临床表现有些什么？

Output: 晕厥；呼吸困难


Instruction: 肺血栓栓塞的病因是什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝；ACE基因I/D多态；血管内皮细胞损伤；静脉血液淤滞


Instruction: 急性肺血栓栓塞症的多发地区是哪里？

Output: 海南省


Instruction: 老年急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 冠心病；不明原因的咳嗽；呼吸困难；紫绀；肿瘤；晕厥；肺部感染；高血压；胸闷；下肢水肿；咳嗽；咯血；胸痛；下肢深静脉血栓


Instruction: 隐匿性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 动脉血氧分压降低


Instruction: 骨水泥肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸衰竭；胸痛；呼吸困难


Instruction: 儿童肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛


Instruction: DVT合并肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 突发性下肢肿胀、疼痛


Instruction: 脊柱术后肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛；心悸；呼吸困难


Instruction: 妊娠合并肺栓塞的症状是什么？

Output: 栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。


Instruction: 急性高危肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 心室颤动


Instruction: 肺动脉拴塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸急促；略血；心动过速；胸膜炎性胸痛；肺部杂音


Instruction: 肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；胸部X线片；超声；D-D及超声联合检查；深静脉超声；肺通气灌注扫描；规范影像学检查；思维导图；超声检查；SPECT显像；超声联合检查；心脏彩超；肺动脉造影；综合超声；CT肺动脉造影；核素肺通气/灌注扫描；螺旋CT；肺血管CT成像；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；肺灌注扫描；下肢深静脉超声检查；CT肺动脉造影(CTPA)检查；CTPA检查；核素肺通气+ 灌注(V/Q)显像；CT肺血管造影；彩色多普勒检查；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋CT肺血管造影；超高速CT检查；放射性核素肺通气-灌注扫描；双螺旋CT；血浆D-二聚体（ D-D）；超声心动图；血浆D-二聚体(D-D)；心电图；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；放射性核素显像；肺动脉增强CT造影；影像学检查；CT肺动脉造影(CTPA)；心脏彩色多普勒超声；下肢静脉显像；血浆D-二聚体；肺通气/灌注扫描；彩色多普勒超声；核素肺灌注显像；冠状动脉造影；下肢超声；螺旋CT 肺动脉造影；外周血管超声；肺通气/灌注SPECT显像


Instruction: 肺栓塞的体征是什么?

Output: 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。


Instruction: 肺 栓塞的并发症是什么？

Output: 穿刺点感染；出血；淋巴漏


Instruction: 无症状性肺栓塞的并发症是什么？

Output: 出血


Instruction: 老年急性肺血栓栓塞症的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 中危急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 晕厥；咳嗽；呼吸困难


Instruction: 肺栓塞的的症状，无

Output: 你好，根据你的叙述 ，一般飞栓塞，会出现胸疼，呼吸困难，胸闷等症状，可以积极治疗为好的，慢慢会改善的，祝你健康


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；下肢血管超声检查；彩色多普勒超声心动图；肺动脉CT成像；CTPA检查；CT肺血管造影；下肢深静脉超声；心脏超声；X线胸片；螺旋 CT；超声心动图；灌注扫描；心电图；CT 肺血管成像；胸部CT；超声心动；肺核素显像；彩色多普勒超声；肺通气/灌注扫描


Instruction: 白塞病并发肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 结节性红斑；口腔溃疡；呼吸困难


Instruction: 心室血栓的临床表现有些什么？

Output: MPV增大


Instruction: 老年人肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床综合征。常见的栓子是血栓，罕见的还有新生物细胞团、脂肪滴，气泡等。由于肺组织有肺动脉-支气管动脉双重血液供应，而且肺组织与肺泡气体间还可以进行直接的气体交换，所以大部分肺栓塞不一定形成梗死，而没有明显的临床表现。在老年人中，肺栓塞是个常见多发病。


Instruction: 急性期血栓的临床表现有些什么？

Output: 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


Instruction: 再次血栓阻塞的临床表现有些什么？

Output: 行走时疼痛


Instruction: 中危肺栓塞的并发症是什么？

Output: 消化道出血


Instruction: 急性肺血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 选择性肺动脉造影；彩超技术检查；CT肺动脉造影；螺旋CT；超声心动图；速度向量成像；螺旋CT肺动脉造影；放射性肺灌注通气扫描；多普勒超声心动图；多排螺旋CT；肺动脉造影；放射学检查


Instruction: 急性肺血栓栓塞的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；原发性高血压；糖尿病；年龄≥60岁


Instruction: 右室内血栓的临床表现有些什么？

Output: 右心负荷过重


Instruction: 肺动脉微小血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 出血；肺组织水肿；肺动脉高压


Instruction: 肺动脉栓塞的并发症是什么？

Output: 恶性肿瘤；附壁血栓；右心房直接栓塞；心血管疾病；低蛋白血症；广泛下肢深静脉血栓；肾功能衰竭；全身凝血功能障碍；急性心肌梗死；深静脉血栓形成；肺动脉直接栓塞；内脏功能严重损害


Instruction: CAA伴血栓的临床表现有些什么？

Output: 巨大CAA


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

Output: 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


Instruction: 门脉性肝硬化的病因是什么？

Output: 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


Instruction: 什么是门脉性肝硬化?

Output: 对于门静脉肝硬化患者，会出现肝功能受损的迹象，如疲劳，腹胀，恶心，呕吐，腹泻，肝脏疼痛，面部油脂和厌食症。如果肝功能损害比较重，可能有黄疸，如皮肤发黄，粘膜和尿黄等，可能有门静脉高压的症状，如腹水，食管静脉曲张，应尽快治疗门静脉硬化。目前，还没有针对肝硬化的具体治疗方法，主要用于治疗病因，同时加强营养支持，并对症治疗，定期复查腹部b超，甲胎蛋白，肝功能等指标。观察肝硬化的情况。门静脉肝硬化是最常见的中毒性肝炎，慢性酒精性肝，营养不良，肠道感染，中毒或慢性心力衰竭，可引起门静脉肝硬化。其原因主要有以下几点：1、病毒性肝炎是我国最常见的原因之一。2、慢性酒精中毒，如长期酗酒，再引起肝脏解毒异常，肝脏改变也可以是门静脉肝硬化。3、营养不良。食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱物质导致肝脏中磷脂的合成，其在脂肪肝后逐渐发展为肝硬化。4、毒药的损害。有许多化学物质直接损害肝细胞，如四氯化碳和辛醇。长期影响可导致肝脏损害并导致肝硬化。这些可引起门静脉硬化。同时，它会引起消化道大量出血。此时，情况相对较重。因此，我们必须在早期系统地治疗肝硬化。不要等到晚期和失代偿，并且治疗不仅昂贵，而且还是患者。这将是非常痛苦的，效果会很差。门静脉肝硬化是一种常见的肝硬化类型，如病毒性肝炎，酒精性肝炎，营养不良性肝炎和肠道感染，甚至一些中毒，慢性心力衰竭等可能引起门静脉肝硬化。在国外门静脉肝硬化通常是由酒精性肝硬化、长期酒精滥用引起的。在我国病毒性肝炎，特别是乙型肝炎和丙型肝炎，是门静脉肝硬化的重要因素。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 门脉性肝硬变的病因是什么？

Output: 长期饮酒


Instruction: 病毒性肝炎的病理学分类

Output: 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 病毒性肝炎型肝硬化的临床表现有些什么？

Output: PLT和PCT值都明显降低


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 非肝硬化性门脉高压的病因是什么？

Output: 服用某些药物


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 请描述门静脉高压的病理生理

Output: 肝脏的血液供应，由肝动脉和门静脉二重供应。肝动脉含有丰富的氧，供应肝脏自身代谢所需，是肝脏的营养性血管，供应血量约占肝供血量的20％～30％，压力比门静脉高30～40倍；门静脉是腹腔内较大的静脉，直径为1．0～1．2厘米，长约6～8厘米，收集来自腹腔各个器官的血液，主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，提供肝血液量的70％～80％。门静脉与一般静脉不同，两端都是盲端，一端起始于胃肠和脾胰的毛细血管网，因而含有来自消化道吸收的大量营养物质；另一端进入肝脏逐级分枝，最后形成门静脉终末枝毛细血管网，将来自消化道血液进行解毒、利用和储存。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过无数肝脏门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后逐级汇合成三条大的肝静脉，直接注入下腔静脉回到右心。肝硬化时，由于种种原因引起大量肝细胞变性、坏死，肝细胞纤维增生及结节形成，引起肝细胞排列紊乱，破坏门静脉毛细血管网与肝小叶窦状隙的沟通，使来自消化道的大量血液回流受阻，淤滞在门静脉系统，引起门静脉高压。门静脉压力升高达到一定程度，就会另找出路使血液回到右心。这些平时很少开通的支流，在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见有食道、胃底静脉。食道静脉细而表浅，门静脉瘀血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，状似蚯蚓，形成食道下端静脉曲张。另外还有腹壁静脉曲张及痔静脉扩张等。中国医务工作者根据食道曲张的静脉直径大小分为三度。轻度：曲张静脉直径小于3毫米；中度：曲张静脉直径为3～6毫米，仅见于食道中段；重度：曲张静脉直径大于6毫米，波及到食道中、上段。门静脉高压还可引起胃底静脉曲张、胃黏膜糜烂、消化性溃疡及反流性食道炎等，均能引起出血。肝硬化门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。部分病人因，粗糙食物损伤怒张的门静脉，也可能因剧烈活动导致腹内压升高而出血。许多病人发生呕血前有上腹饱胀感、恶心加重及连续呃逆等症状。为避免门静脉高压引起大出血，肝硬化病人应注意：（1）生活规律，不做剧烈运动。多卧床休息，并做有节奏的深呼吸，有助血液回流。（2）调节饮食，宜吃营养丰富易消化的软食，切不可吃粗糙过硬的食品。大多数病人有腹水，要限制食盐的摄入。未发生肝昏迷时，可适当进食优质蛋白质。（3）杜绝任何能增加腹腔压力的活动，如呕吐、便秘、咳嗽、大笑、用力等。（4）定期到专科医院复诊，必要时做食道和胃镜检查，以了解静脉曲张情况。可适当服一些降低门静脉压的药物，或行怒张静脉结扎，或采取手术治疗。总之，肝硬化门静脉高压决不可掉以轻心，否则后果不堪设想。


Instruction: 非肝硬化性门静脉高压的病因是什么？

Output: 肝脏结节状再生性增生；服用某些药物


Instruction: 肝硬化门脉高压的临床表现有些什么？

Output: 心输出量增加；水钠潴留；心率增快；血压下降；腹水；腹腔内大出血；侧枝循环越明显；脾肿大；血流速度下降；充血；血清NO显著升高；血氨明显升高；肝动脉血流阻力增高；充血指数增高


Instruction: 病毒性肝炎后肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 16层螺旋CT


Instruction: 肝炎肝硬化门静脉高压的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的临床表现有些什么？

Output: 持续性发热；便血；发热；胆囊均增厚；脾大；呕血；内皮细胞脱落；腹水；脾脏显著增大；脾功能亢进；PVV为14 cm/s


Instruction: 病毒性肝炎后肝硬化的并发症是什么？

Output: 胸腔积液


Instruction: 门静脉高压的发病部位是什么？

Output: 内脏组织；脾脏；脾静脉；血管；主要侧支血管；食管；肝内血管；肝内外血管


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 肝硬化门脉高压会导致什么样的结果？

Output: 上消化道大出血；胃冠状静脉曲张；肝肺综合征；肺动脉高压；心血管系统的改变；肝肾综合征；上消化道出血；脾功能亢进


Instruction: 非肝硬化门静脉高压会导致什么样的结果？

Output: 肝性脑病


Instruction: 门脉高压症的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 特发性非硬化性门脉高压综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心原性肝硬化的病理是什么?

Output: 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


Instruction: 小结节性肝硬化特征

Output: 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


Instruction: 门脉高压性肠病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 门静脉高压症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

Output: 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


Instruction: 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肝硬化大鼠肝的病因是什么？

Output: 肠道机械屏障和细菌屏障受损；细菌屏障受损


Instruction: 门静脉高压性胃病的简介是？

Output: 1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: 病毒性肝炎肝硬化的辅助检查有些什么？

Output: 慢性病自我效能量表；心电图


Instruction: 乙肝肝硬化门静脉高压症的手术治疗有些什么？

Output: 贲门周围血管离断术


Instruction: 自身免疫性肝炎病理特征

Output: 肝炎其实有很多种类，自身免疫性肝炎是其中的一种，自身免疫性肝炎病因尚不清楚，它是由自身免疫导致的一种疾病。那么，什么是自身免疫性肝炎?自身免疫性肝炎的诊断有哪些方法?自身免疫性肝炎的症状有哪些?一起来看看吧。什么是自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎是由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏炎症性疾病，其临床特征为不同程度的血清转氨酶升高、高γ-球蛋白血症、自身抗体阳性，组织学特征为以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的界面性肝炎，严重病例可快速进展为肝硬化和肝衰竭。该病在世界范围内均有发生，在欧美国家发病率相对较高，在我国其确切发病率和患病率尚不清楚，但国内文献报道的病例数呈明显上升趋势。自身免疫性肝炎的诊断一，原发性胆汁性肝硬化血清抗线粒体抗体M2为疾病特异性抗体，病理上出现胆管上皮损伤炎症、胆管消失及汇管区肉芽肿有助于该病的诊断。二，原发性硬化性胆管炎是以肝内、外胆道系统广泛炎症和纤维化为显著特点，多见于中青年男性，常伴溃疡性结肠炎，84%的患者ANCA阳性，但不具特异性。胆管造影可见肝内外胆管狭窄与扩张相间而呈串珠状改变，诊断需除外肿瘤、结石、手术、外伤等继发原因，病变仅累及肝内小胆管时诊断需靠组织学检查，典型改变为纤维性胆管炎。三，急、慢性病毒性肝炎也可发生高球蛋白血症和出现循环自身抗体,但抗体滴度较低并且持续时间短暂,检测血清病毒抗原、抗体对鉴别很有帮助。四，酒精性脂肪性肝炎有饮酒史，多以血清IgA水平升高为主，虽可出现ANA和SMA阳性,但一般滴度较低，且很少出现抗LKM1和PANCA阳性。五，药物性肝损害多有服用特殊药物史，停药后肝脏异常可完全消失，一般不会发展为慢性肝炎，病理组织学检查出现小叶或腺泡区带的坏死、嗜酸性粒细胞浸润、单纯性淤胆、肉芽肿型肝炎、肝细胞脂肪变等能提示药物性肝损害。


Instruction: 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 肝硬化性肾损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


Instruction: 弥漫性"肝硬化"的临床表现有些什么？

Output: 多发低回声结节；单侧腺体弥漫性受累；回声强弱不均匀


Instruction: 肝脉门1.4Cm是肝硬化吗？，肝脉门1.4Cm是肝硬化吗？

Output: 病情分析：你好，肝硬化是临床上比较常见的疾病，引起的原因一般多是由于慢性乙肝演变而来。同时与喝酒过多有一定的关系。临床表现形式多样，主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可以有全身系统症状。肝硬化发生后，可以出现肝门静脉增宽的表现，一般大于13mm。但单纯根据这一项还不能确诊为肝硬化。需要结合临床表现及其他检查才能确诊，如果能够通过肝活检，找到肝假小叶形成，即可以进行确诊。指导意见：建议患者到医院肝胆内科就诊，在医生的指导下结合临床表现和其他检查，来进行确诊。同时给予积极的治疗。祝患者早日康复。


Instruction: 肝硬化性肾损害的简介是？

Output: 肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害，引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数，引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；上腹部320排CT动态增强扫描；腹部彩超；术后门静脉彩色多普勒超声；CT肝脏扫描；超声检查；彩色Doppler超声检测；彩色多普勒超声检测；胃镜；彩色多普勒超声仪；彩色多普勒；64排螺旋CT；CT平扫；多普勒超声；B型超声；上消化道钡餐造影；CT门静脉成像；彩色Doppler超声；彩色多普勒超声；脾门静脉核素显像；Doppler彩超；增强磁共振门静脉造影；肝脏增强CT；多层螺旋CT门静脉成像；彩色多普勒B超；CT增强扫描；瞬时弹性扫描仪；Doppler超声；CT灌注成像；腹部超声；多层螺旋CT；螺旋CT灌注成像


Instruction: 病毒性肝炎肝硬化的筛查有些什么？

Output: 社会支持评定量表；慢性病自我效能量表


Instruction: 病毒性肝炎鉴别诊断

Output: 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


Instruction: 区域性门脉高压的病因是什么？

Output: 胰源性


Instruction: 试述肝硬化腹水的主要原因

Output: 肝硬化腹水是肝硬化的并发证，肝硬化腹水是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，形成了腹水症。肝硬化腹水的原因主要有三种，第一、低白蛋白血症，肝硬化后期肝脏功能下降，肝脏合成的白蛋白减少，白蛋白减少到一定程度，会导致血浆胶体渗透压降低，使血液成分外渗。第二、门静脉高压，门静脉高压会导致腹腔内血管床静水压增高，导致组织液回吸收减少，漏入腹腔。第三、淋巴液生成过多，肝静脉压力升高，使肝淋巴液生成增多，超过胸导管回流的能力，淋巴液会渗出到腹腔。肝硬化腹水是肝功能失代偿期的常见表现，早期不易察觉，但出现这些症状时应警惕：1、全身的症状有乏力、易疲劳、体力减退，少数病人可出现面部色素沉淀；2、出现慢性消化不良的症状，如食欲减退、腹帐、便秘、腹泻或者是肝区的疼痛，劳累后加重；3出现消瘦，脸部黝黑的1/3患慢性肝病或肝硬化，其面部眼眶周围皮肤较病前明显得加重；4、男性病人出现乳房发胀、睾丸萎缩；5、出现蜘蛛痣，因为肝脏的轻度至中度的肿大多见于酒精性肝硬化患者，一般肝脏没有明显的压痛，脾脏可正常或轻度重大。肝硬化腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗；对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗；对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收；另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。为了减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食。


Instruction: 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 偏远农村


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


Instruction: 非何杰金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部；胃；甲状腺；脾脏；气管；回盲部；骨；舌根部；小肠；脾门淋巴结；大肠；胃肠道；咽淋巴环


Instruction: 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: 霍奇金病的多发群体是？

Output: 好发于青少年


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 小儿霍奇金病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 20 ～ 30岁


Instruction: 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 各年龄组；中老年男性


Instruction: 扁桃体非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体


Instruction: 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性；中老年人


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 肝脾不大；腹部包块；肝功能异常；乏力；腰部隐痛；嗜酸细胞性肠炎；脾肿大；低热；尿量减少；食欲不振；肠腔内外肿块；肛门坠胀感；面部水肿；口腔溃疡；伴发热；咽隐窝变浅或消失；腹胀；视力下降；穿孔；胃肠壁增厚；皮损；混合充血；肝肿大；体温36.8℃；胃壁均匀轻～中度增强；骨髓浸润；恶心；邻近脏器受侵犯；骨膜反应轻；溃疡；体重减轻；双肺弥漫性病变；皮肤结节；LDH水平升高；不痒；咽部溃疡；眶尖综合征；皮肤瘙痒；发热；嗜睡；畏寒肢冷；体温升高；食欲差；染色体异常；认知障碍；胸腹腔积液；双侧肾上腺占位；心慌；视乳头水肿；右侧睾丸肿大；淋巴结肿大；痛性眼肌麻痹；上腹部疼痛；肠壁不规则增厚；玻璃体混浊；排尿困难；大小便失禁；皮肤病变；皮肤瘀点；胸腹水；黏膜表面呈肿块结节；颈部包块；全身皮肤结节；额部痛觉减退；憋气；黑便；乳糜胸；血尿；弥漫性回声不均匀；弥漫性大细胞型；红肿包块；下肢肌肉疼痛；咳痰；不痛；SPF值；右下肢肿痛；肠腔扩张；椎管内、硬膜外肿块；焦虑；抑郁情绪；腹痛；皮温高；单侧颊面部肿胀；胸闷；便血；双下肢乏力；周围脂肪间隙消失；淋巴组织良性病变；体重下降；视网膜脱离；面色潮红；咯血；肠壁环形明显增厚；下腹疼痛；高热；盗汗；4例双侧叶增大；心率106次/min；胸腔积液；体质量减轻；呼吸24次/min；左上腹肿物；骨髓纤维化；行走不稳；免疫功能低下症状；白细胞异常升高；睾丸肿大；尿频尿急；肉眼血尿；肠壁浆膜层毛糙；消化道出血；气促；肿块前缘弧形前凸；深部淋巴结肿大；出血倾向；肠壁增厚；认知功能下降；痤疮；鼻咽部异物感；细胞毒性T淋巴细胞明显升高；咽痛；乳酸酸中毒；长期发热；外观畸形；右颈部包块；肾上腺占位；单侧叶增大；右下腹包块；延迟期呈低回声；上腹痛；双下肢无力；腭帆提肌肿大；房水闪辉；肾上腺肿物；呕吐；下肢水肿；抑郁；贫血；心音有力；流涕；眼炎；5例软组织肿块；外阴溃疡；律齐；少尿；软组织肿块；消瘦；腹膨隆；鼻塞；中枢神经系统异常；四肢不自主抖动；咳嗽；咽部异物感；白细胞介素-6；反常呼吸；扁桃体肿大


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；淋巴结内


Instruction: 原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 椎管内硬膜外；卵巢；睾丸、卵巢


Instruction: 淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；咽部组织；肝；结外淋巴组织；眼眶；结膜；巨噬细胞；中枢神经系统；肾上腺；胃肠粘膜部位；鼻腔前部；腋窝；回肠；眼睑；腹股沟组；呼吸系统；颈部淋巴结；内直肌；肺；下肢；心包；眶内；神经纤维；泪囊；淋巴瘤细胞；蝶窦；空肠；血管；淋巴瘤组织；眼球壁；头部；脾；双侧锁骨上区；单侧鼻腔前部；头颈部；眼部；肝十二指肠韧带；腹主动脉上、下区；脊柱；胞核；腹腔；淋巴结；肾脏；淋巴造血系统；颈部；泪腺；前列腺；眼眶前部；肝脏；鼻；纵隔；消化系统；淋巴系统；肠系膜；其他淋巴组织；门腔间隙；骨髓；淋巴瘤病理组织；颌下腺；脾脏；结外；胸部；结内；肺门；尿道外口；淋巴组织；睾丸；腹膜后淋巴结；鼻咽部；消化道；淋巴结和其他淋巴组织；胃黏膜相关淋巴组织；胃肠道；单核巨噬细胞系统


Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中国人群；汉族中年男性


Instruction: 非胃肠道MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 外周T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 亚洲地区


Instruction: NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: 大多数儿童NHL的发病机制不明，患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL，有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状，在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8;14)(q24;q32)，对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用，但这些染色体易位导致淋巴瘤发生的确切机制不明。组织病理学是NHL最基本也是最重要的诊断手段，有多个分类系统，根据美国国立癌症研究所工作分类(WF)方案，儿童NHL主要的组织类型为淋巴母细胞型，小无裂型及大细胞型，几乎所有类型均为弥漫型，高度恶性，少数大细胞型为中，低度恶性，NHL时淋巴组织结构均被破坏，在非淋巴组织中，肿瘤细胞浸润于正常细胞，胶原，肌纤维之间。淋巴母细胞型在组织细胞学上无法与急性淋巴细胞白血病(ALL)浸润相鉴别，儿童肿瘤专家常把骨髓肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL还是NHL，但这一标准是人为划分的，临床上会出现诊断为NHL，但复发时骨髓首发，或诊断为ALL，而复发时只有局限肿块，可以认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同临床类型，前者病变细胞较后者稍成熟，治疗上可同样采用治疗ALL上的方案。小无裂型根据多形性表现可分为Burkitt和非Burkitt或称Burkitt样，在儿童中尚未发现两者间有临床特征，免疫表型，核型及分子学变化的差别，Burkitt在细胞大小及形态上很均一，而非Burkitt有多形性，Burkitt淋巴瘤在肿瘤细胞间常散在吞有核碎片的吞噬细胞，由此形成星空样特征，有骨髓浸润时难于与成熟B细胞性ALL鉴别，有学者认为Burkitt NHL与成熟B细胞性ALL是有不同临床表现的同一疾病，可同样采用针对Burkitt NHL的含有大剂量烷化剂的化疗方案。大细胞型中间变型淋巴瘤具特征性地浸润淋巴窦，肿瘤细胞常常大而畸形，有丰富的浆和不规则核，可将此类肿瘤分为细胞变异型，霍奇金淋巴瘤样型和不表达CD30的多形T细胞型(即外周T细胞型)，这些类型有时伴有噬血细胞增生性反应，有一部分大细胞淋巴瘤可能确实属于组织细胞来源。NHL组织形态分类可指导临床治疗，但目前仍有多个分类系统，而且各系统间常有矛盾，采用同一分类系统，不同病理科医生亦可能报出不同的病理类型，重复性较差，因此需要免疫表型，核型及分子学变化加以补充。


Instruction: T细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 男性青年


Instruction: 慢性淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: 原发胃肠道非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 胃部


Instruction: 人淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 人淋巴瘤细胞


Instruction: 淋巴管瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 眼附属器非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结膜；眼眶；眼睑；泪腺


Instruction: 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 怀疑NHL时可先做快速、简便并可能明确诊断的检查，如骨髓涂片、体液肿瘤细胞检查，不能明确诊断时应及时做病理活检。实验室诊断应包括以下几个方面：1.血液学检查 疾病早期外周血象常不受影响，偶见嗜酸性粒细胞增高。疾病晚期或有骨髓浸润时出现血红蛋白及血小板下降，白细胞增高较降低更为多见。血沉 可增快，但非特异性。2.病理组织形态学检查 病理组织形态学诊断仍为最传统、最主要的方法。形态上需与其他小圆细胞肿瘤相鉴别，如Ewing肉瘤、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤。非肿瘤性淋巴组织增生过程，特别是儿童自身免疫性疾病有长期的淋巴结肿大时很难单独以组织形态学来与NHL鉴别，需结合免疫组织化学、细胞及分子遗传学检查作最后诊断。根据WF分类，儿童NHL最常见的类型(90%以上)为淋巴母细胞型、小无裂型和大细胞型。3.免疫表型分析 对组织形态学加于补充，大部分免疫标记与相应分化阶段的正常淋巴细胞共有，但有克隆性表现或成熟组织出现幼稚细胞所具有的标记时，支持肿瘤的诊断。根据免疫表型将NHL分为T细胞性和B细胞性两个类型，70%以上的淋巴母细胞型NHL免疫表型为T细胞性，95%以上的小无裂型为B细胞性，大细胞型中以T细胞性多见，小部分为B细胞性。Ki-1抗原(CD30)对间变型大细胞淋巴瘤有诊断意义。4.有条件时做细胞遗传学及分子生物学检查 肿瘤细胞有t(8;14)、t(8;22)，t(8;2)时支持B细胞性NHL诊断。从分子生物学水平看，如检测到免疫球蛋白或T细胞抗原受体基因重排可确定肿瘤为淋巴系统来源。真正组织细胞起源的类型十分少见，此时非特异性酯酶阳性，有时T6抗原阳性(Langerhans cell抗原)或出现其他的单核/组织细胞抗原，并可见吞噬细胞增多。5.分期检查 NHL整的诊断应包括病理形态、免疫分型 和分期，分期可指导临床治疗的强度。分期检查应包括骨髓涂片或活检、头颅及胸腹影像学检查(选择性CT、MRI、B型超声或X线平片)、脑脊液离心甩片找肿瘤细胞、全身骨扫描，通过这些检查确定肿瘤浸润范围并据此作出临床分期。6.生化检查、血清学检查 不能提供诊断依据。NHL时VMA，HVA，-FP，癌胚抗原水平正常。LDH非特异性升高，并与肿瘤负荷成正比。血清可溶性IL-2受体升高(传单及其他一些良性疾病亦可升高)、2-微球蛋白升高。小无裂型时可出现单克隆免疫球蛋白条带。有肝脏浸润时可有肝功能异常。这些指标均不能用作与其他疾病相鉴别的主要依据。高肿瘤负荷者治疗前就可以发生自发性肿瘤细胞溶解综合征，出现电解质紊乱，如高血钾、低血钙、高血磷，高尿酸血症，高尿素氮等。可选择性做胸部X线平片、腹部B超、胸部CT、腹部CT，以确定病变的范围。由于67Ga对淋巴组织亲和力高，可做67Ga扫描作为补充检查确定肿瘤浸润范围。


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因大多数儿童NHL的发病机制不明。患者的免疫淋巴祖细胞无控制地增生，失去进一步分化的能力而在宿主体内逐渐积累而引起NHL。有证据表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的恶性肿瘤细胞中可以看到克隆性的染色体核型异常。在感染HIV的患者中，淋巴细胞异常增生发生率高，特别是在伯基特和大B细胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首发临床症状。在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴细胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B细胞增殖为随后的恶性肿瘤的形成提供了一个细胞库。(二)发病机制大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t(8;14)(q24;q32)。对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的、、链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点。因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋巴瘤发生中起了核心作用。但这些染色体易位导致淋巴瘤发生的确切机制不明。组织病理学是NHL最基本也是最重要的诊断手段，有多个分类系统，根据美国国立癌症研究所工作分类(WF)方案，儿童NHL主要的组织类型为淋巴母细胞型，小无裂型及大细胞型。几乎所有类型均为弥漫型，高度恶性，少数大细胞型为中、低度恶性。NHL时淋巴组织结构均被破坏，在非淋巴组织中，肿瘤细胞浸润于正常细胞、胶原、肌纤维之间。淋巴母细胞型在组织细胞学上无法与急性淋巴细胞白血病(ALL)浸润相鉴别，儿童肿瘤专家常把骨髓肿瘤细胞是否超过25%来划分ALL还是NHL，但这一标准是人为划分的，临床上会出现诊断为NHL，但复发时骨髓首发，或诊断为ALL，而复发时只有局限肿块。可以认为淋巴母细胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同临床类型，前者病变细胞较后者稍成熟，治疗上可同样采用治疗ALL上的方案。小无裂型根据多形性表现可分为Burkitt和非Burkitt或称Burkitt样，在儿童中尚未发现两者间有临床特征、免疫表型、核型及分子学变化的差别。Burkitt在细胞大小及形态上很均一，而非Burkitt有多形性。Burkitt淋巴瘤在肿瘤细胞间常散在吞有核碎片的吞噬细胞，由此形成星空样特征。有骨髓浸润时难于与成熟B细胞性ALL鉴别。有学者认为Burkitt NHL与成熟B细胞性ALL是有不同临床表现的同一疾病，可同样采用针对Burkitt NHL的含有大剂量烷化剂的化疗方案。大细胞型中间变型淋巴瘤具特征性地浸润淋巴窦，肿瘤细胞常常大而畸形，有丰富的浆和不规则核。可将此类肿瘤分为细胞变异型，霍奇金淋巴瘤样型和不表达CD30的多形T细胞型(即外周T细胞型)，这些类型有时伴有噬血细胞增生性反应。有一部分大细胞淋巴瘤可能确实属于组织细胞来源。NHL组织形态分类可指导临床治疗，但目前仍有多个分类系统，而且各系统间常有矛盾。采用同一分类系统，不同病理科医生亦可能报出不同的病理类型，重复性较差，因此需要免疫表型、核型及分子学变化加以补充。


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中、老年男性


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

Output: 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


Instruction: 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 淋巴上皮瘤样癌的多发地区是哪里？

Output: 新疆地区


Instruction: 非胃MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺；肠道；涎腺


Instruction: 皮肤淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 营养不良人群


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的预防措施有哪些？

Output: 专业指导适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。主要是针对可能导致恶性淋巴瘤的各种因素进行预防，目前认为正常免疫监视功能的丧失，免疫抑制剂的致瘤作用，潜在病毒的活跃和某些物理性(如放射线)，化学性(如抗癫痫药物，肾上腺皮质激素)物质的长期应用，均可能导致淋巴网状组织的增生，最终出现恶性淋巴瘤，因此，注意个人及环境卫生，避免药物滥用，在有害环境中作业时注意个人防护等。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年患者


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；免疫球蛋白轻链；大生化检查；骨髓象分析；血沉方程K值；血液检查；免疫病理检查；免疫学检测；肠镜；CT检查


Instruction: 结外型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部


Instruction: 人弥漫大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: 非胃肠道MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺；肺；涎腺


Instruction: 红斑性狼疮的多发群体是什么？

Output: 新生婴儿


Instruction: 环状红斑的多发群体是？

Output: 多见于女性


Instruction: 小儿系统性红斑狼疮的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 增殖性红斑的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 系统性红斑狼疮伴发的葡萄膜炎的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 系统性红斑狼疮性关节炎的多发群体是？

Output: 20～40岁的育龄期妇女


Instruction: 渗出性多形红斑的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 红斑狼疮的简介是？

Output: 红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)，是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。


Instruction: 红斑狼疮的发病部位是什么？

Output: 眶周；肾组织；全身各脏器；鼻部；前额；皮肤附件；全身；肺部；口腔；卵巢；上背部；颈部；面部；头皮；胸部；皮损组织；右室；皮肤；面颊部；全身任何脏器


Instruction: 天疱疮的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 寻常型天疱疮的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 系统性红斑狼疮的多发地区是哪里？

Output: 梅州地区


Instruction: Bazin硬红斑的多发群体是？

Output: 好发于青年女性


Instruction: 沙漠疮的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 系统性红斑性狼疮的发病年龄是多少？

Output: 23岁


Instruction: 红斑狼疮的高危因素有些什么？

Output: 骨质疏松症


Instruction: 变异性红斑角化病的多发群体是？

Output: 好发于青少年男女


Instruction: 红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别?

Output: 红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为 1 ： 7~10 ，育龄妇女占病人的大多数。 20~40 岁的发病率占病人总数的 47% 左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的 4 倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为 50/10 万，英国 4~18/10 万，澳洲土著居民 50/10 万，印度 3.2/10 万，而我国则为 70/10 万。红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，在我国不少单位报告 5 年及 10 年生存率已达到 90-95% ，处于世界先进水平。血沉增高是红斑狼疮活动的标志吗由于血沉的检测方法比较方便，所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢?? 这要视具体情况而定，在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下，红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动，如关节炎、皮疹、内脏病变等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内，激素用量很小，可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定，还要看临床症状和激素用量。如果想生育的女性病人，血沉稳定 1 年以上，并且临床上也没有出现病情变化的现象，可以考虑让她怀孕、生育，而且相对来说比较安全。　血沉的变化要作动态的观察，一般 1 ～ 3 个月测定 1 次，了解血沉的变化以及临床的症状，就可以针对情况作出正确的判断和处理。　所以，血沉是直接反映临床有无活动性病变的最简便的参考指标。系统性红斑狼疮的血清蛋白检测白蛋白降低，球蛋白和总蛋白增加。蛋白电泳显示-球蛋白明显增高，有时2-球蛋白和纤维蛋白原增多。巨球蛋白亦可增加。约11％的系统性红斑狼疮病人可发现有冷凝球蛋白，冷球蛋白血症可比系统性红斑狼疮的临床症状早出现许多年。亚急性皮肤型红斑狼疮的诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮病理基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。红斑狼疮皮肤未必长红斑说到红斑狼疮(sle)，许多人首先想起的是这种病的皮肤症状。而实际上对于大约一半的红斑狼疮患者来说，关节疼痛才是他们首先感到的身体不适，有些患者皮肤表面甚至不会出现症状，这样的患者往往容易把自己的关节疼痛归结为劳累或者骨关节炎，延误了病情的治疗。


Instruction: 红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别?

Output: 红斑狼疮在发病年龄、种族、地区上是有很大差别的。首先发病年龄多在青壮年，并且女性远远多于男性，男女之比为 1 ： 7~10 ，育龄妇女占病人的大多数。 20~40 岁的发病率占病人总数的 47% 左右。而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低。相对而言，一般老年发病，起病较轻，而儿童发病则较急骤，且病情较重，预后较差。红斑狼疮发病率与种族有关，有色人种比白种人发病率高，我国患病率远远高于西方国家。涉外华裔人群同样有较高患病率。美国黑人的发病率是白人的 4 倍。红斑狼疮广泛分布于世界各地，地区差别较大，统计资料表明：美国约为 50/10 万，英国 4~18/10 万，澳洲土著居民 50/10 万，印度 3.2/10 万，而我国则为 70/10 万。红斑狼疮的死亡率曾有人认为与种族有关，但通过各国各地区的调查研究发现，死亡率及生存率与当地经济发展水平和医疗水平密切相关，在我国不少单位报告 5 年及 10 年生存率已达到 90-95% ，处于世界先进水平。血沉增高是红斑狼疮活动的标志吗由于血沉的检测方法比较方便，所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢?? 这要视具体情况而定，在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下，红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动，如关节炎、皮疹、内脏病变等，都可造成血沉增高。在病情得到了控制后，血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内，激素用量很小，可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定，还要看临床症状和激素用量。如果想生育的女性病人，血沉稳定 1 年以上，并且临床上也没有出现病情变化的现象，可以考虑让她怀孕、生育，而且相对来说比较安全。　血沉的变化要作动态的观察，一般 1 ～ 3 个月测定 1 次，了解血沉的变化以及临床的症状，就可以针对情况作出正确的判断和处理。　所以，血沉是直接反映临床有无活动性病变的最简便的参考指标。系统性红斑狼疮的血清蛋白检测白蛋白降低，球蛋白和总蛋白增加。蛋白电泳显示-球蛋白明显增高，有时2-球蛋白和纤维蛋白原增多。巨球蛋白亦可增加。约11％的系统性红斑狼疮病人可发现有冷凝球蛋白，冷球蛋白血症可比系统性红斑狼疮的临床症状早出现许多年。亚急性皮肤型红斑狼疮的诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮病理基本同盘状红斑狼疮，但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50％左右。主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别，环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。红斑狼疮皮肤未必长红斑说到红斑狼疮(sle)，许多人首先想起的是这种病的皮肤症状。而实际上对于大约一半的红斑狼疮患者来说，关节疼痛才是他们首先感到的身体不适，有些患者皮肤表面甚至不会出现症状，这样的患者往往容易把自己的关节疼痛归结为劳累或者骨关节炎，延误了病情的治疗。


Instruction: 布氏杆菌红斑的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 麻疹样红斑的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 新生儿狼疮综合征的多发群体是什么？

Output: 女婴


Instruction: 红斑狼疮的发病原因？

Output: 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一，二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%，HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2，-DR3相关，有些患者可合并补体C2，C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础，以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%，药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素，磺胺类，保太松，金制剂等，这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展，第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)，普鲁卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因钠，异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性，这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退，HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质，药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床累及肾，皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关，从患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质，同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒，副流感病毒ⅠⅡ型，EB病毒，风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA，ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎，硬皮病，急性硬化全脑炎中可亦可见到，曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实，近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行，已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能，亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损，两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损，正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷，亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病，有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用，于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征，有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)，65%患者睾酮降低(对照组10%降低)，雌二醇/睾酮比值较健康对照组高，上述各种象都支持雌激素的论点，妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关，此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重，近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。


Instruction: 寻常狼疮的简介是？

Output: 寻常狼疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症，好发于颜面，胸背部，可形成黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等损害。相当于中医的“肺风粉刺”。寻常狼疮是由结核杆菌所引起的慢性进行性皮肤感染。儿童及青少年易罹患。主要通过自我感染，少数为外来感染。发病以寒冷、潮湿地区较为多见，热带地区少见。病程缓慢。初起时眼睑皮肤出现米粒至黄豆大的结节，周围绕一红晕，半透明，呈棕红色或褐色，质柔软。结节可密集或相互融合成斑块。可破溃形成溃疡或自行吸收，愈后形成萎缩性瘢痕。如病情未能控制，在瘢痕上又可发生新的结节。极少数可表现为乳头状增殖性损害。


Instruction: 红斑性狼疮样症候群的临床表现有些什么？

Output: 关节痛


Instruction: 统性红斑狼疮的发病部位是什么？

Output: 全身多脏器


Instruction: 剥脱性皮炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 全身性红斑狼疮的简介是？

Output: 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。


Instruction: 过敏性血管炎的多发群体是？

Output: 儿童及青年女性


Instruction: 血瘤的多发群体是？

Output: 多见于幼儿时期


Instruction: 自身免疫性大疱病的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；中年人


Instruction: 复发性风湿病的多发群体是？

Output: 多见于30～60岁


Instruction: 脓疱疮的多发群体是？

Output: 易在儿童中流行


Instruction: 对称性进行性红斑角化症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 疮疡的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 盘状红斑狼疮的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 接触性皮炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 初发系统性红斑狼疮的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 狼疮的发病部位是什么？

Output: 肾实质；肾组织；肺组织；皮肤；肾膜


Instruction: 皮炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 红斑狼疮的起因是什么，怎样预防？，无

Output: 红斑狼疮引起的疾病就是有自身免疫性疾病引起的症状，没有特殊的方法治疗，建议口服激素和中药治疗的方法治疗早康复多喝水注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，适当活动补充多种维生素和微量元素的方法就可以的。


Instruction: 皮肤型红斑狼疮皮损的病因是什么？

Output: SASPase的异常激活


Instruction: 表皮内嗜中性IgA皮肤病的多发群体是？

Output: 好发于成年男性


Instruction: 风湿热的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 金疮的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 幼年型疱疹样皮炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 丘疹性血管增生的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 紫癜的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 斑状萎缩的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 脱囊的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 耳湿疹的简介是？

Output: 耳湿疹(eareczema)指发生于耳轮，外耳道、耳后皱褶部位的湿疹。多见于婴幼儿。脂溢性皮炎和异位性皮炎均可表现为耳湿疹，外耳道湿疹可由中耳炎或耳挖伤引起，感染的细菌多为葡萄球菌或链球菌。镀镍的眼镜架、耳环也可引起耳湿疹。


Instruction: 请描述湿疹的病因及发病机制

Output: 湿疹的发病是多种因素互相作用所致。


Instruction: 眼睑湿疹的简介是？

Output: 眼睑湿疹是一种过敏性皮肤病，分急性、亚急性和慢性三种表现。可单发于眼睑部，亦可为全身、面部湿疹的一部分。由于患慢性结膜炎、睑外翻或泪囊炎时的分泌物或泪液经常刺激眼皮肤而引起。腺病体质及营养不良的儿童易发生，常伴有泡性结膜角膜炎。临床表现一般具有一定程度的规律性。该病的主要表现是眼睑皮肤红肿，局部见大量血疹，水泡，糜烂，结痂，当继发感染时则形成脓泡，脱痂而痊愈，范围亦可扩大至面部，额部等，但亦可由急性演变为亚急性和慢性，睑部皮肤粗糙肥厚，呈苔癣状，表面有鳞屑脱落，亦可有色素沉着等，倘若继续接触致敏物质或药物，尚可发生渗出性结膜炎，角膜表层浸润，水肿等并发症。


Instruction: 外耳湿疹的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 湿疹的多发地区是哪里？

Output: 重庆；福州


Instruction: 引起湿疹的原因有哪些？

Output: 湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症性反应，皮疹呈多形性，瘙痒剧烈，常对称分布，易复发，慢性期皮损局限而具有浸润和肥厚。临床上分为急性湿疹、亚急性湿疹、慢性湿疹三种。一些湿疹的临床表现、病程与一般湿疹不完全一样，称为特殊类型湿疹，常见的有自身敏感性湿疹、钱币状湿疹、婴儿湿疹、裂纹状湿疹、传染性湿疹样皮炎。湿疹以慢性、反复发作为特点，多见于婴儿。湿疹是一种常见的皮肤病。病因比较复杂，和变态反应有密切关系，主要特征是反复发作，皮肤呈轻重不同的发炎状态，瘙痒感比较剧烈，临床分为三种类型：1、急性湿疹：发病急，皮肤出现弥漫性红斑及小丘疹，随后可出现小水疱、糜烂、渗液、结痂和皮肤潮红、肿胀，若继发感染则有脓疱，附近淋巴结可肿大，经治疗2-3周可消退，但易复发，可移行为亚急性湿疹或慢性湿疹；2、亚急性湿疹：皮疹为小丘疹、丘疱疹及小片糜烂渗出，可有结痂或脱屑，多由于急性期的移行或慢性期的加重，易于转为慢性湿疹；3、慢性湿疹：常因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转化为慢性湿疹；也可开始即为慢性湿疹。表现为患处皮肤增厚、浸润，棕红色或色素沉着，表面粗糙，覆盖鳞屑，或因抓破而结痂，自觉瘙痒剧烈。常见于小腿、手、足、肘窝、腘窝、外阴、肛门等处。病程不定，易复发，经久不愈。湿疹患者要避免热水洗烫、使用刺激性强的洁身产品、挠抓及包括皮毛制品在内的其它对患者敏感的物质。身后3分钟内涂抹润肤剂，注意增加润肤剂的使用次数和用量。减少咖啡、浓茶、辛辣食物、烈酒等刺激性食物的摄入。


Instruction: 钱币状湿疹的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 湿疹的发病部位是什么？

Output: 肺肾两脏；四肢末端；四肢；皮肤科；头面；汗腺；腹股沟；臀部皮肤；皮脂腺；表皮及真皮浅层；肛门；心肝脾；鼻胃管；肛周部；肘窝；血管壁；手、足；大脑皮层；阴囊；小腿；毛囊；头面部；平滑肌；皮肤软组织；外阴；皮损组织；会阴部；皮肤；表皮；躯干


Instruction: 湿疹的发病原因？

Output: 很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一，环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气，水，土壤，放射源，大面积的致敏花粉植被，大面积的气传致敏菌源等，个体小环境是指个体的生活环境，由于人们的生活约2/3的时间在室内，因此，个体小环境对湿疹的影响更加密切，环境因素的影响主要是指日益增多和复杂的环境性变应原，包括：1、人造织物，人造革品，与衣着有关的印染剂漂白剂，光亮剂，防蛀剂，防霉剂，坚挺剂等现代衣着的环境性变应原。2、人造食品，方便食品，反季食品，用于食品生产的化肥，农药，人工饲料，饲料添加剂，用于食品加工的防腐剂，矿氧化剂，香料，色素，催熟剂，增稠剂等，现代饮食环境性变应原。3、人造建筑构件，化学涂料，塑料制品，橡胶制品，人造纤维，胶合剂，防水剂，家用及办公室电子器材所产生的电磁辐射，居室清洁剂，杀虫剂的功能现代居住中的环境变应原。4、化学燃料燃烧所产生的气体，制造汽车，舟船，飞机的材料，道路的沥青路面，马路旁绿化植物的花粉等现代交通的环境性变应原。5、洗涤剂工厂中制造洗涤剂所有的酶制剂，塑料工厂的甲苯二异氰酸酯，橡胶工厂的乳胶，制药厂的抗生素及其他化学原料等现代职业的环境变应原。6、某些现代生活方式有关的环境性变应原，如使用化妆品及猫，鹦鹉等，当人体长期生活在这种不良环境因素影响之下时，可导致免疫功能失调，最终造成对环境的变态反应，从而引起湿疹。某些湿疹与微生物的感染有关，这些微生物包括金黄色葡萄球菌，马拉色菌，气源性真菌如交链孢霉，分枝孢霉，点青霉，烟曲霉，镰刀霉，产黄青霉，黑曲霉及黑根霉等，其依据主要有三个方面：1、某些湿疹患者的皮损微生物检出率较高。2、皮肤微生物对某些湿疹有致病作用，国内有学者报道在非特应性湿疹皮炎患者皮损中总的金黄色葡萄球菌检出率为31.6%，总的细菌检出率为70.6%,在金黄色葡萄球以外的细菌中，表皮葡萄球菌占62.7%，溶血型链球菌占1.7，其他球菌占19.6，杆菌占5.1%，在临床上无可疑细菌感染的湿疹患者中，急性湿疹皮炎患者皮损金黄色葡萄球菌及总细菌阳性率最高，分别为46.1%，76.9%;均高于慢性湿疹及亚急性湿疹皮炎患者，盘状湿疹患者皮损金黄色葡萄球菌及总细菌阳性最高，分别为52.9%，100%;均高于其他类型的湿疹，在脂溢性皮炎皮损中马拉色菌检出率为81.3%;花斑癣皮损中马拉色菌检出率为96.3%;湿疹皮炎皮损中马拉色菌检出率为59.7%;而急性湿疹皮损马拉色菌检出率为56.3%;手部湿疹皮损马拉色菌检出率为47.6%，某些皮肤微生物对湿疹有致病作用，Fujisanva等用交链孢霉，杂色曲霉，枸橼青霉等气源性真菌的浸出液抗原，在夏季复发或加重的湿疹皮炎患者进行斑贴试验，皮内试验及激发试验，结果皮内试验速发反应阳性率在湿疹样皮炎，特应性皮炎患者均高于正常对照组，且以特应性皮炎患者最高，为68.2%，而皮内试验迟发型反应(72小时观察)阳性率在湿疹样皮炎及特应性皮炎患者均高于正常对照组，以湿疹样皮炎最高为40%，而斑贴试验和激发试验也在一部分患者中获阳性，结果说明，湿疹性皮炎与气源性真菌有关，真菌局部接触也可致皮炎，吸入真菌也可致皮炎的产生。3、抗微生物治疗对某些湿疹皮炎有效，有广泛渗出皮损的特应性皮炎系统使用抗生素常能收到较好的疗效，这是因为患处局部产生了细菌感染，现已明确，马拉色菌与脂溢性皮炎有关;细菌感染，尤其是金黄色葡萄球菌感染与盘状湿疹有关，感染皮炎是发生在原发皮肤感染灶周围的湿疹样损害，皮损常继发于原发皮肤感染;皮肤癣菌疹患者有肯定的原发性皮肤癣菌感染，在新发皮损处查不到真菌，皮损随原发皮肤皮肤癣菌感染灶的消退而消退。人类的食物品种极多，一般可分为植物类，动物类，矿物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精，醋酸，枸橼酸，香精，合成染料等，这些食物可引起食物的变态反应，从而导致湿疹的产生，有文献报道，在我国容易引起变态反应的食物主要有富含蛋白质的食物，如牛奶，鸡蛋等;海产类食物，如葱，蒜，洋葱，羊肉等;具有特殊刺激性的食品，如辣椒，酒，芥末，胡椒，姜等;某些生吃的食品，如生葱，生蒜，生西红柿，生食的某些壳类果实，如杏仁，栗子，核桃以及某些水果，如桃，葡萄，荔枝，香蕉，菠萝，桂圆，芒果，草莓等;某些富含细菌的食品，如死鱼，死虾，死螃蟹以及不新鲜的肉类，某些富含真菌的食品，如蘑菇，酒糟，米醋等;某些富含蛋白质而不易消化的食品，如蛤蚌类，鱿鱼，乌贼等;种子类食品，如各种豆类，花生，芝麻等，这些食物除了引起食物变态反应外，近代食物生化研究发现，在香蕉的皮中可以分离出组胺物质，在香蕉，菠萝，茄子，葡萄酒，酵母中含有很高的组胺成分，鸡肝脏，牛肉，香肠内亦含有相当高的组胺，而导致湿疹的发生。药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因，一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性，但常见者主要为：1、乙二胺类抗组胺剂如氨茶碱，哌嗪;安息香酊吸入剂;普鲁卡因，醋磺已脲;对氨基水杨酸;食物和药物中偶氮染料;氯噻嗪，氯磺丙脲，甲苯磺丁脲，水合氯醛，氯碘羟，碘化物及有机碘化物，X线造影剂;链霉素，卡那霉素，庆大霉素，巴龙霉素，硝酸甘油片，氨茶碱栓剂和盐酸乙二胺，氨基汞，秘鲁香脂，苯左卡因和对氨基苯甲酸甘油，遮光剂，三氯叔丁醇，卤化羟喹啉霜，碘，硫酸新霉素，硝酸甘油软膏等，主要引起系统性接触型药物性皮炎。2、氨苄青霉素，阿莫西林，镍，肝素及汞主要引起佛狒综合征。3、青霉素，甲基多巴。某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。


Instruction: 疱疹样湿疹的简介是？

Output: 疱疹样湿疹(EczemaHerpeticum)于1845年由Kaposi提出，又称Kaposi水痘样疹，种痘性湿疹及柯萨奇湿疹等名称。指在原有的皮肤病基础上感染单纯疱疹病毒或牛痘病毒而发生的一种皮肤病。发生于5岁以内的儿童，亦可见于成人。感染单纯疱疹病毒后，经5d～9d潜伏期，突然出现高热、全身不适、恶心、呕吐等中毒症状;皮疹开始于面部、颈、上肢及躯干等原有皮肤局部，也可以发生在正常皮肤上，下肢少见。


Instruction: 自体敏感性湿疹的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 乳房湿疹的多发群体是？

Output: 以哺乳期妇女多见


Instruction: 慢性湿疹的诊断是什么？

Output: 根据慢性期的浸润、肥厚等特征诊断不难。


Instruction: 急性湿疹的病因是什么？

Output: 氧自由基的代谢


Instruction: 慢性湿疹的鉴别诊断

Output: 慢性湿疹需与神经性皮炎相鉴别。发病初期，仅有患部间歇性瘙痒，夜间尤甚，常致失眠，经搔抓皮肤出现淡褐色圆形或多角形丘疹，表面光滑或覆有糖皮样鳞屑，密集成群，随病情发展，丘疹渐融合成片，形成英武的苔藓样变。此时病变皮肤干燥、增厚、皮纹加深，互相交错，皮嵴突起，呈菱形或多角形，境界清楚。


Instruction: 传染性湿疹样皮炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 湿疹引起的原因是什么

Output: 湿疹是一种皮肤慢性疾病，湿疹多慢性发病，呈对称发病，临床会出现红斑，丘疹，瘙痒，鳞屑，皲裂，水泡等症状，此病是皮肤病中慢性病，与过敏有关，是由于自身血液湿热导致的皮肤应激性炎症病变，出现上述症状，要做到忌辛辣刺激海鲜烧烤，饮食清淡，多吃水果蔬菜，配合抗过敏，抗组胺，清热利湿止痒药物系统治疗可以更好改善。湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。皮损具有多形性、对称性、瘙痒和易反复发作等特点。湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果。内因如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化、内分泌失调、感染、新陈代谢障碍等，外因如生活环境、气候变化、食物等均可影响湿疹的发生。外界刺激如日光、寒冷、干燥、炎热、热水烫洗以及各种动物皮毛、植物、化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发。是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。主要根据病史、皮疹形态及病程。一般湿疹的皮损为多形性，以红斑、丘疹、丘疱疹为主，皮疹中央明显，逐渐向周围散开，境界不清，弥漫性，有渗出倾向，慢性者则有浸润肥厚。病程不规则，呈反复发作，瘙痒剧烈。婴儿湿疹的话，主要是可能和婴儿的肤质以及接触了相关的过敏原物质有关系，过敏源可能适合吃的奶粉以及所接触的异物有关系。所以这个情况一定要避免接触过敏原才行，同时如果症状比较严重，可以使用抗过敏药物治疗，比如可以使用洗剂，甚至也可以使用激素治疗的。一般出现湿疹和过敏有关系，也可见于接触到其他异常物质导致，可以根据病情使用湿疹膏，百宝霜等药物治疗，另外也可以到医院皮肤科就诊检查，根据病情采取药物进行治疗。平时要注意皮肤卫生，不要接触其他异常物质，孩子妈妈不要吃辛辣的食物和海鲜食物。


Instruction: 反复慢性湿疹的临床表现有些什么？

Output: 局部免疫功能下降


Instruction: 湿疹是什么?

Output: 湿疹和心脏病之类的疾病与湿疹有关。


Instruction: 亚急性湿疹的鉴别诊断

Output: 与急性湿疹，以丘疹为主要表现的皮炎鉴别。


Instruction: 急性湿疹的并发症

Output: 如果存在化脓性感染灶，感染逐渐向外扩展，如未及时治疗，可在远隔部位，发生红斑、丘疹及水疱性损害，瘙痒剧烈，称为传染性湿疹样皮炎，其皮损红肿渗出较多，发展快，似急性湿疹，但脓液更多。病程一般为1—2周，如处理不当或反复发作可成慢性。


Instruction: 湿疹的高危因素有些什么？

Output: 孕期饮食；添加辅食种类；环境暴露；有蚊虫叮咬性皮炎；辛辣刺激性食物；装修及吸烟；频繁进食辛辣刺激类食物；日均气温；喜食烟酒；服用鱼肝油；家族过敏史；过敏体质；文化程度；父母哮喘史；吸入组变应原阳性；长病程；低温；家族遗传史；频繁洗浴、洗涤用品量大；经济收入；气候


Instruction: 引起湿疹的根本原因是什么

Output: 氨中毒的根本原因是由于肝功能损伤，合成尿素严重减少，导致血氨逐渐升高，从而出现中毒症状。氨中毒时主要抑制人体的中枢神经系统，损伤呼吸系统等。会出现头晕头痛，恶心呕吐，食欲不振，乏力，胸闷，咳嗽，声音嘶哑，咽喉痉挛，四肢抽搐，呼吸困难等表现。出现中毒时应及时脱离中毒环境，转移到通风透气的地方进行休息，并密切观察患者生命呼吸心跳情况，并紧急送往医院进行治疗等。湿疹是常见病、多发病，较为常见，主要与变态反应有较为密切的关系，有不少的患者甚至对某些食物，比如鱼虾、牛羊肉或者吸入性的物质，比如空气中的某些花粉、尘螨、羽毛等等比较敏感。另外一种主要因素与个人的过敏体质、遗传因素、身体其它致病性因素引起的机体变化有关系。总之，湿疹的病因比较复杂，常常为内外多种综合因素相互作用的结果，在临床上被称为湿疹，有急性湿疹、慢性湿疹。婴儿湿疹是婴幼儿最为常见的皮肤过敏性疾病，主要表现为皮肤红斑，边界一般不是很清楚，可以有丘疹，液可以伴有脱屑、瘙痒，严重的会有渗出或者感染。目前治疗主要根据病情轻重选择不同药物，轻症的炉甘石洗剂外用，见好就停，不要长时间应用，同时配合皮肤保湿霜，可以促进缓解。注意少见水，不要过度清洁，少洗澡，环境保持清凉、干燥，多通风。饮食方面也要注意，病情较重时饮食清淡，高蛋白食物选择性食用，治疗后大多数人能慢慢缓解。干性湿疹引起的原因，通常是由于湿疹的长期发展，由于这种湿疹属于表皮炎症性的病态反应，炎症性的病态反应必然影响到表皮的汗腺和皮脂腺的正常分泌。一旦汗腺和皮脂腺的正常分泌受到阻碍以后，就会导致皮肤表层的角质层，缺少汗腺和皮脂腺液的滋养。没有汗液或者皮脂液的滋养，表皮特别是角质层就显得干燥。干燥同时伴有湿疹的丘疹、丘疱疹的症状，叫做干性的湿疹，实际上仍然是湿疹，只不过现在表皮有一点干燥。


Instruction: 阴囊湿疹的简介是？

Output: 阴囊湿疹是阴囊最常见的皮肤病，属于过敏反应，也是男子常见的性器官皮肤病，不是性传播性疾病，它俗称“绣球风”、“胞漏疮”等。该疾病十分顽固，患者常因搔抓、不适当刺激引起疼痛或继发感染。本病分急性，慢性两种，与人们从事的职业、居住的环境有密切的关系，如长期在煤矿、坑道及其他环境潮湿的地点工作的人，长期居住在潮湿的地区或房间的人皆易患此病，也有人认为本病的发生与遗传因素、热水烫洗、性情急躁等因素有关，此病瘙痒严重，并反复发作。


Instruction: 内源性湿疹的并发症是什么？

Output: 特应性皮炎


Instruction: 什么原因引起湿疹的

Output: 引起湿疹的原因是有很多的，环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一，环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气，水，土壤，放射源，大面积的致敏花粉植被，大面积的气传致敏菌源等，由于人们的生活约三分之二的时间在室内，导致个体小环境对湿疹的影响更加密切，某些湿疹与微生物的感染有关，这些微生物包括金黄色葡萄球菌，马拉色菌，气物类，矿源性真菌如交链孢霉，分枝孢霉，点青霉，烟曲霉，镰刀霉，产黄青霉，黑曲霉及黑根霉等，也是会引起湿疹的发生，人类的食物品种极多，一般可分为植物类，动物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精，醋酸，枸橼酸，香精，合成染料等，这些食物可引起食物的变态反应，从而引起湿疹的发生，药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因，一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。湿疹病因复杂，常为内外因相互作用结果，内因如慢性消化系统疾病，精神紧张，失眠，过度疲劳，情绪变化，内分泌失调，感染，新陈代谢障碍等，外因如生活环境，气候变化，食物等均可影响湿疹的发生，外界刺激如日光，寒冷，干燥，炎热，热水烫洗以及各种动物皮毛，植物，化妆品，肥皂，人造纤维等均可诱发，是复杂的内外因子引起的一种迟发型变态反应。湿疹治疗不及时或治疗方法不科学会导致产生色素沉着或疤痕，因为治疗不当或者没有及时治疗而使病情迁延绵长，反复发作，湿疹的症状比较明显，皮肤会表现出明显的变化，湿疹可呈多形性，对称性，反复发作，瘙痒剧烈，轻者有局部皮肤瘙痒，少许零散的小红丘疹、红斑及轻度肿胀，重者局部皮肤水肿，有弥漫性红斑，大小不等的水疱，甚至渗液糜烂。


Instruction: 泛发性湿疹的病因是什么？

Output: 免疫功能的紊乱


Instruction: 湿疹的临床表现是什么?

Output: 在早期或急性阶段，患处有成片的红斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼难见的水疱，严重时有大片渗液及糜烂；在亚急性状态，渗液减少及结痂，患处由鲜红变暗红，没有大片的糜烂；在慢性状态，渗液更少或完全干燥而结痂，往往和鳞屑混合而成鳞屑痂，患处颜色更暗或是发十色素沉着，有时色素减少，在皮纹尤其运动程度较大的部位容易发生裂口，长期摩擦搔抓能引起显著的苔藓样化，和神经性皮炎(慢性单纯苔藓)不易区别。 湿疹常有多种形态，容易减轻、加重或复发，边界一般不太清楚。皮疹容易发生于两侧并或多或少的对称，根据急性或慢性程度而有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、痂、色素增加或减少、皲裂或苔藓样化等不同的表现，其中数种表现往往混杂在一起，有时先后发生。如有继发性感染，还可有脓疱等皮损。慢性湿疹往往是由急性湿疹经过亚急性阶段转变而成，但这种变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。急性湿疹主要表现为红斑、散布或成群的红色丘疹、肉眼难见的水疱，有继发感染时可起脓疱，严重时渗液较多，露出红润潮湿的糜烂面。皮损的部位不定，可为局限性，也可弥漫散布于全身各处，在不同部位可有不同的表现，例如，头皮湿疹常因化脓性感染而有脓疱疮样厚痂，而部湿疹往往是成片红斑或分散的水疱丘疹，成年男人的胡须处湿疹可像须疮，躯干湿疹常是红斑鳞屑性；乳房湿疹最常见于妇女尤其喂乳母亲，奶头容易皲裂而疼痛；手掌及足底的慢性湿疹因角化过度而像胼胝，皮纹处容易裂开而成皲裂性湿疹；发生于肘窝及腘窝的肢体湿疹常是慢性湿疹，而发生于小腿的坠积性湿疹常是静脉曲张综合征的一种表现。肌门、阴囊及女阴湿疹往往肥厚湿烂，肛门周围易有辐射状皲裂，病人律往因剧痒而难安眠。甲床温疹可以妨碍甲生长而使甲板变厚混浊，表面不平并失去光泽，可以伴有化脓性甲沟炎，严重时甲板脱失。钱币形湿疹是边界较清楚的成片湿疹，由钱币到手掌大或更大，又称盘形湿疹，红斑，水疱或丘疱疹聚成斑块，或是结蛳脱屑而为局限的亚急性湿疹，引起剧痒，通常发生于手背及于指背侧，也可出现于四肢伸侧、足背、肩部或臀部等处，往往屡次减轻或加重，特别在寒冷季节中容易复发。


Instruction: 湿疹的临床表现是什么?

Output: 在早期或急性阶段，患处有成片的红斑，密集或疏散的小丘疹，或是肉眼难见的水疱，严重时有大片渗液及糜烂；在亚急性状态，渗液减少及结痂，患处由鲜红变暗红，没有大片的糜烂；在慢性状态，渗液更少或完全干燥而结痂，往往和鳞屑混合而成鳞屑痂，患处颜色更暗或是发十色素沉着，有时色素减少，在皮纹尤其运动程度较大的部位容易发生裂口，长期摩擦搔抓能引起显著的苔藓样化，和神经性皮炎(慢性单纯苔藓)不易区别。 湿疹常有多种形态，容易减轻、加重或复发，边界一般不太清楚。皮疹容易发生于两侧并或多或少的对称，根据急性或慢性程度而有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、痂、色素增加或减少、皲裂或苔藓样化等不同的表现，其中数种表现往往混杂在一起，有时先后发生。如有继发性感染，还可有脓疱等皮损。慢性湿疹往往是由急性湿疹经过亚急性阶段转变而成，但这种变化过程没有明显的界线，可同时存在着急性、亚急性及慢性的表现。有些病人的初起皮疹已经是慢性湿疹。急性湿疹主要表现为红斑、散布或成群的红色丘疹、肉眼难见的水疱，有继发感染时可起脓疱，严重时渗液较多，露出红润潮湿的糜烂面。皮损的部位不定，可为局限性，也可弥漫散布于全身各处，在不同部位可有不同的表现，例如，头皮湿疹常因化脓性感染而有脓疱疮样厚痂，而部湿疹往往是成片红斑或分散的水疱丘疹，成年男人的胡须处湿疹可像须疮，躯干湿疹常是红斑鳞屑性；乳房湿疹最常见于妇女尤其喂乳母亲，奶头容易皲裂而疼痛；手掌及足底的慢性湿疹因角化过度而像胼胝，皮纹处容易裂开而成皲裂性湿疹；发生于肘窝及腘窝的肢体湿疹常是慢性湿疹，而发生于小腿的坠积性湿疹常是静脉曲张综合征的一种表现。肌门、阴囊及女阴湿疹往往肥厚湿烂，肛门周围易有辐射状皲裂，病人律往因剧痒而难安眠。甲床温疹可以妨碍甲生长而使甲板变厚混浊，表面不平并失去光泽，可以伴有化脓性甲沟炎，严重时甲板脱失。钱币形湿疹是边界较清楚的成片湿疹，由钱币到手掌大或更大，又称盘形湿疹，红斑，水疱或丘疱疹聚成斑块，或是结蛳脱屑而为局限的亚急性湿疹，引起剧痒，通常发生于手背及于指背侧，也可出现于四肢伸侧、足背、肩部或臀部等处，往往屡次减轻或加重，特别在寒冷季节中容易复发。


Instruction: 慢性局限性湿疹的临床表现有些什么？

Output: 字体富含血小板血浆


Instruction: 湿疹初期症状的特点

Output: 湿疹它是一种过敏性的疾病，它和接触过敏原、和体内的免疫状态是有关系的，有的时候和遗传也有一定的关系，但是湿疹不传染，因为湿疹它不是感染性疾病。可发生于任何年龄，常在冬季复发或加剧有渗出倾向，慢性病程，易反复发作。湿疹是由多种因素作用于皮肤导致的一种过敏性炎症反应，病因复杂，通常都存在过敏原，但是通常找不到明确的过敏源，在某些情况下比如过度疲劳、精神过度紧张、内分泌失调、慢性消化系统疾病等相互作用下发病。湿疹初期症状的特点表现为红斑、丘疹、丘疱疹，如果护理不当或者是感染会出现渗出糜烂等。如果治疗不当，或不及时治疗，也可以逐渐转变成亚急性或者慢性，表现为皮肤会出现干燥、粗糙、苔藓化。湿疹初期剧烈瘙痒，病人经常反复抓，甚至会抓破出血。湿疹的特点是对称分布，其皮损一般是左边有，另外一侧（右侧），也会对称出现；经常搔抓以后，容易转变成为慢性湿疹，多年不愈。另外病因非常的复杂，也可能和饮食、环境、接触物品都有关系。湿疹初期在平时应首先要避免可能的诱发因素，积极寻找过敏原和诱发的病因。有很多方法，可以去到医院里面做过原源检测；可以自己写日记，做一个回顾性的分析，来找出可能性最大的诱发因素，然后尽量回避它。避免各种外界的刺激，要避免用热水的烫洗，避免过度搔抓，避免接触可能敏感的物质。避免可能致敏的或者刺激性的食物。要用热水烫洗，用了热水以后瘙痒会暂时缓解，但是过热的水会损害皮脂膜，长久来讲对皮肤是不好的，也不利于表皮皮损的愈合。


Instruction: 外耳湿疹的病因是什么？

Output: 外耳湿疹多因耳廓之外耳道及其周围皮肤受药物或其他物质刺激所致，湿、热、毛织品、化妆品、喷发剂、耳环及鱼、虾、牛奶等均可成为致敏因素。外耳道长期脓液刺激也可引发，一般分急、慢性两类。


Instruction: 成人湿疹的原因及表现

Output: 疹不仅仅小孩子会有，成年人也是会患上湿疹的，成年人患上了湿疹，那么会在身上有瘙痒的情况，还有丘疹或者是红斑出现，一般湿疹诱发的因素是有很多的，那么成人湿疹的原因及表现都有哪些呢？一、过敏性体质的原因，过敏性体质的原因在湿疹的一个重要的原因，由于过敏性体质，所以容易诱发湿疹，诱发的病因往往是一些过敏原，比如说花粉，牛奶鱼肉的食物，都容易导致患者的皮肤过敏。二、饮食方面的原因，有些成人喜欢吃一些油腻性过大，辛辣刺激的食物，另外含有香精或者是含有色素防腐剂的一类的食物，都容易导致对皮肤产生不良的刺激，，最后又怕皮肤过敏的现象，另外烟酒也容易导致皮肤过敏。三、环境因素也是不容忽视的一个原因，这里的环境因素主要是包括内部环境和外部环境，内部环境主要指的是家中的环境，室内是否整洁，是否经常换气通风。外部环境指的是外面的空气受到污染，大气污染是否严重，太阳辐射是否过高等等。四、心理方面的原因，如果一个人长期压抑抑郁，心里紧张，就容易导致身体免疫力下降，也容易导致湿疹。这方面的因素也是不容忽视的，保持良好的心态和乐观的心情也是非常重要的。五、有一些人会得湿疹的原因是因为他自己身体的原因，比如说他有慢性的消化系统的疾病，胃肠道功能性障碍，内分泌失调等等可以让某一些病人发病或者是让病轻加重，其实湿疹的主要原因都是因为复杂的身体里面的激素的紊乱。会得湿疹的原因有很多不过最重要的原因就是因为还是自己身体的免疫力，因为如果你身体好的话什么病都不怕，如果你身体的免疫力不好的话就会得很多的疾病，所以成人之所以会得湿疹的主要原因就是个人的免疫力不好。以上主要的内容所介绍的就是引发成年湿疹最为常见的一些原因，希望大家在看过本篇文章以后能够有所了解与掌握，在生活中远离这些诱发湿疹的一些因素，避免患上湿疹这种皮肤病。如果发现自己不幸患上了湿疹，一定要认真的对待到正规的医院进行检查治疗才行。


Instruction: 小儿湿疹的临床表现有些什么？

Output: 发热；精神萎靡；皮肤感染；食欲差；腹泻


Instruction: 亚急性湿疹的并发症

Output: 倘若病性迁延不愈者，可演变成慢性湿疹。如果处理欠当，症情迅速恶化剧变，还可逆转为急性湿疹。


Instruction: 急性湿疹的症状特点

Output: 出现湿疹，是一种常见的皮肤病，一般是由于受潮受热引起的，也可能是由于过敏反应引起的。像潮湿、日光、紫外线、骤冷或骤热的变化、苦闷、疲劳、抑郁、忧虑、紧张、情绪激动等，都可以导致湿疹的发生。湿疹可能是由于不良生活习惯引起的，如常用过热的水洗脸，或过频地使用香皂、洗面奶等皮肤清洁剂。湿疹可能是由于过敏原因引起的，比如对牛羊奶、牛羊肉、鱼、虾、蛋等食物过敏的人很可能会患上湿疹。湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。精神因素(如忧虑紧张、情绪激动、失眠、劳累等)、内分泌、代谢、胃肠功能障碍、感染病灶等与发病也有关系。多因急性、亚急性湿疹反复发作演变而成，亦可开始即呈现慢性炎症。患处皮肤浸润增厚，变成暗红色及色素沉着。持久不愈时，皮损纹变粗大，表现干燥而易发生皲裂。常见于小腿、手、足、肘窝、外阴、肛门等处。为多数粟粒大红色丘疹、丘疱疹或水疱，尚有明显点状或小片状糜烂，渗液，结痂。损害境界不清。合并感染时可出现脓疱、脓性渗出及痂屑等。皮损以红色丘疹、斑丘疹、鳞屑或结痂为主，兼有少数丘疱疹或水疱及糜烂渗液。有红斑，水泡，脱皮，干裂各类表现。皮肤娇嫩。除了外用药治疗外，平时还应该注意饮食，多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜，清洗小孩患处时，动作要轻揉，不要强行剥离皮屑，以免造成局部感染。应该要忌吃发湿的食物，如竹笋、芋头、牛肉、葱、姜、梨、蒜、韭菜等；动血的食物，如慈菇、胡椒等。


Instruction: 乏脂性湿疹的病因是什么？

Output: 过度清洁


Instruction: 湿疹的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；男童；女性


Instruction: 亚急性湿疹的临床表现有些什么？

Output: 浸润肥厚；瘙痒


Instruction: 成人湿疹的原因有哪些

Output: 成人湿疹的主要原因是外部环境导致的。一般情况下，如果一个人长期处于化学物质较多的环境中，如化工厂，废物处理厂或者城市空气质量较差。那么就有较高患上湿疹的可能。湿疹症状起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑，抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。遇热、遇湿都可使湿疹表现显著。由于湿疹伴有奇痒，许多患者会用手抓皮疹的部位，造成皮肤破溃。过敏性体质是引起湿疹的重要原因。有过敏性体质的人很容易过敏，很容易患湿疹。因为经常过敏的人对皮肤刺激较大，同一部位反复过敏容易引起该部位皮肤的不良反应，从而容易引发过敏症状。所以说，过敏性体质的人要多加注意并加强对湿疹的防范。湿疹的发生还与患者的生活环境息息相关。生活在污染较严重，空气质量差的地区，使得皮肤经常与污染物质解除，从而使皮肤感染有害物质并引起病变，造成湿疹。除此之外，经常从事化工生产的工作者也比较容易得湿疹。不良的生活习惯。有些人由于生活比较忙碌，可能经常不注意自己的居室的卫生问题，不经常打扫，不开窗通风，床垫、被褥不经常晾晒等，这都会使房间内滋生大量的细菌和螨虫。特别是床单被褥等，看似很干净，但是长时间不更换、晾晒，就会寄生大量的螨虫，对于皮肤敏感的人来说，很容易引发湿疹。湿疹的诱发还与平时所摄入的食物有关。如果平时生活中经常吃有你、辛辣、刺激的食物或者常吃含有香精、色素防腐剂等一些食品添加剂的食物都会对人体产生一定的副作用。久而久之便会引起湿疹等一系列皮肤问题。因此湿疹患者应在饮食上多加规范。尽量少吃对皮肤刺激性较大的食物。


Instruction: 皲裂性湿疹的病因是什么？

Output: 皲裂性湿疹与过敏有关，在疾病过程中，精神创伤、内分泌失调等因素均可加重病情。1.裂纹性湿疹。主要因皮肤水分脱失，皮脂分泌减少，干燥，表皮及角质层又细裂纹，皮肤呈淡红色，裂纹处更明显。可发生身体多处，但多见于四肢，特别是老年人的胫前部。此病多见于冬季，空气干燥，皮脂分泌减少，加之热水烫洗过勤而诱发。2.手部湿疹由日常生活中接触清洁剂、肥皂、染料、油漆及日光等刺激物所致。


Instruction: 湿疹是什么原因引起的?症状是什么

Output: 湿疹是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。分急性、亚急性、慢性三期。急性期具渗出倾向，慢性期则浸润、肥厚。有些病人直接表现为慢性湿疹。皮损具有多形性、对称性、瘙痒和易反复发作等特点。1.按皮损表现分为急性、亚急性、慢性三期。(1)急性湿疹皮损初为多数密集的粟粒大小的丘疹、丘疱疹或小水疱，基底潮红，逐渐融合成片，由于搔抓，丘疹、丘疱疹或水疱顶端抓破后呈明显的点状渗出及小糜烂面，边缘不清。如继发感染，炎症更明显，可形成脓疱、脓痂、毛囊炎、疖等。自觉剧烈瘙痒。好发于头面、耳后、四肢远端、阴囊、肛周等，多对称发布。(2)亚急性湿疹急性湿疹炎症减轻后，皮损以小丘疹、结痂和鳞屑为主，仅见少量丘疱疹及糜烂。仍有剧烈瘙痒。(3)慢性湿疹常因急性、亚急性湿疹反复发作不愈而转为慢性湿疹;也可开始即为慢性湿疹。表现为患处皮肤增厚、浸润，棕红色或色素沉着，表面粗糙，覆鳞屑，或因抓破而结痂。自觉瘙痒剧烈。常见于小腿、手、足、肘窝、腘窝、外阴、肛门等处。病程不定，易复发，经久不愈。2.根据皮损累及的范围，分为局限性湿疹和泛发性湿疹两大类。(1)局限性湿疹仅发生在特定部位，即可以部位命名，如手部湿疹、女阴湿疹、阴囊湿疹、耳部湿疹、乳房湿疹、肛周湿疹、小腿湿疹等。(2)泛发性湿疹皮损多，泛发或散发于全身多个部位。如钱币性湿疹、自身敏感性湿疹、乏脂性湿疹。


Instruction: 眼睑湿疹的发病原因？

Output: 局部涂抹致敏物质，如青霉素，磺胺，阿托品，碘，汞，毛果云香碱等眼用药物，或长期使用化妆品，金属眼镜架子（所谓眼镜湿疹）等。可由安眠药，镇静剂，磺胺剂，抗菌素，奎宁，碘剂和对氨水杨酸钠等导致，另外有些人食用某些动物性或植物性蛋白，如鱼虾，肉，奶，蛋及带壳的植物如荚豆等，亦可发生睑部湿疹。由于患慢性结膜炎，睑外翻或泪囊炎时的分泌物或泪液经常刺激眼皮肤而引起。腺病体质及营养不良的儿童易发生，常伴有泡性结膜角膜炎。祖国医学认为系风湿热邪客于胞睑，化火所致。


Instruction: 湿疹的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 湿疹的预防措施有哪些？

Output: 湿疹日常预防1、衣着宜宽松，以减少摩擦刺激，勿使化纤及毛织品直接接触皮肤。尽量避免搔抓，开水烫洗，肥皂擦洗，饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。2、生活要规律，注意劳逸结合。3、过敏性体质或有过敏性家族史者。要避免各种外界刺激。如热水烫洗、搔抓、日晒等，尽量避免易致敏和刺激性食物。健康教育本病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。1.去除病因(1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史， 进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。(2)有过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。2.早诊断，早治疗根据临床瘙痒剧烈，多形性损害，有渗出倾向，好发四肢屈侧及容易反复发作的特点，容易诊断，对密集分布的红色丘疹，丘疱疹伴剧烈瘙痒，应早期治疗，由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。湿疹特别是慢性者，大都通过经年累月的治疗未获痊愈，患者常常失去信心，其实，湿疹不是“不治之症”，由于此病发病原因极为复杂，给治疗带来困难，患者应该与医生合作，建立治愈信心，尽可能避免各种可疑致病因素，如热水洗烫，过多使用肥皂，用力搔抓及外用药不当等，生活上注意避免精神紧张，过度劳累，食物中勿食辣椒，鱼，虾，蟹或浓茶，咖啡，酒类，衣被不宜用丝，毛及化纤等制品，平时保持大便通畅，睡眠充足，冬季注意皮肤清洁及润泽，这些都可减少湿疹的复发，达到治愈的目的。


Instruction: 湿疹是什么菌引起的

Output: 湿疹引起病菌有：一般湿疹是由多类复杂的内外因素引起的皮肤炎症反应。常因消化系统疾病,心情紧张,疲劳以及情绪变化和内分泌异常以及感染等引起的疾病。同时天气变化,饮食以及暴晒或热水烫洗等也会导致这样的现象。患者的皮损初多为密集的丘疹或小水疱,覆有鳞屑,而且还会发红。一般真菌感染跟湿疹是有一定区别的,真菌感染的皮肤病常见的就是手足体癣。如果真菌感染并有渗液,还可能会引发细菌感染。而由真菌感染引起的孢子丝菌病和湿疹的症状就很像,主要是因为外伤引起的深部真菌感染,好发于四肢。因为患者感染后,患处会起红色的疹子,所以容易误诊为皮炎或湿疹。所以人们在日常劳动中,如果碰到皮肤外伤,就需要及时处理,便可预防这类病症。湿疹的发病原因：遗传因素：某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。环境因素：很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。环境包括群体环境与个体环境,人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气、水、土壤、放射源、大面积的致敏花粉植被、大面积的气传致敏菌源等。个体小环境是指个体的生活环境,由于约2/3的时间在室内,因此,个体小环境对湿疹的影响更加密切。感染因素：某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金黄色葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如交链孢霉、分枝孢霉、点青霉、烟曲霉、镰刀霉、产黄青霉、黑曲霉及黑根霉等。饮食因素：人类的食物品种极多,一般可分为植物类、动物类、矿物类,在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精、醋酸、枸橼酸(柠檬酸)、香精、合成染料等。这些食物可引起食物的变态反应,从而导致湿疹的产生。药物因素：药物因素是某些湿疹,尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。湿疹的症状：湿疹临床症状变化多端,根据发病过程中的皮损表现不同,分为急性、亚急性和慢性三种类型。


Instruction: 湿疹是菌类引起的吗

Output: 相信对于湿疹朋友们都不陌生，这种皮肤疾病不仅会影响人的容颜，在看不着的地方还很容易导致身体健康受损，因此对于湿疹的危害我们一定要重视，今天就让我们一起看一看湿疹的原因有哪些，湿疹的预防方法有哪些。湿疹是一种恼人的疾病，而这种疾病之所以会出现，往往和下面这些因素有很大的关系。遗传因素：某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。环境因素：很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。环境包括群体环境与个体环境，人类的群体环境致病因素是指室外大范围的空气、水、土壤、放射源、大面积的致敏花粉植被、大面积的气传致敏菌源等。个体小环境是指个体的生活环境，由于人们的生活约三分之二的时间在室内，因此，个体小环境对湿疹的影响更加密切。环境因素的影响主要是指日益增多和复杂的环境性变应原。感染因素：某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金黄色葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如交链孢霉、分枝孢霉、点青霉、烟曲霉、镰刀霉、产黄青霉、黑曲霉及黑根霉等。饮食因素：人类的食物品种极多，一般可分为植物类、动物类、矿物类，在近代的食物中还经常应用一些化学合成的食物如糖精、醋酸、枸橼酸、香精、合成染料等。这些食物可引起食物的变态反应，从而导致湿疹的产生。药物因素：药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。出现湿疹一般和过敏有关系，也可见于接触其他异常物质引起，不是菌引起，如果反复发作最好到医院皮肤科就诊做一下身体检查，根据病情采取治疗。不要吃辛辣食物，注意皮肤卫生。出现包不能确定是湿疹，有可能是炎症、囊肿等导致，具体要通过检查才能确定。


Instruction: 湿疹的特征是什么样的

Output: 湿疹的特征，属于是一种多形性的皮肤损害。通常情况下，湿疹在发生的早期都会出现丘疹、丘疱疹以及红斑、渗出，甚至会流水、结痂，同时伴有剧烈瘙痒的症状。如果湿疹进一步发展，有的会出现鳞屑、结痂、肥厚、增生，甚至是表皮的革化，有的还可能伴有皲裂。如果皲裂发展严重，有的可能会伴有不同程度的感染。当然，这种感染大部分是真菌感染，也有可能伴有细菌感染，这时出现湿疹部位的红肿或者发热等等。如果想要治疗湿疹，可通过以下几个方面来祛除湿疹：一、一般治疗，针对不同类型的湿疹，尽可能祛除致病因素，应避免各种外界刺激。少吃辣椒，不饮酒，保持皮肤清洁，加强保湿，避免继发感染，解除思想顾虑，树立信心，积极配合治疗。二、内用疗法，可选用抗组胺药，对严重泛发的湿疹或者某些顽固的湿疹，可以短期内使用免疫抑制剂，但最好不要长期使用。三、外用治疗，可以外用激素类软膏、抑制剂等，对于慢性肥厚性皮损，可局部封闭治疗。湿疹患者要注意每次湿疹加重的时候有没有饮食上或者环境上的加重因素，如果有这些因素明确存在的，就注意避免，对湿疹的治疗是非常重要的。饮食上，要多吃富含维生素的新鲜水果和蔬菜，多吃碱性食物，如葡萄、绿茶、海带、番茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜等。不要吃的蛋白质多的食物和海鲜发物。不要吃辛辣刺激食物，不要饮酒，可以经常食用薏米和冬瓜煮汤，多休息，不要疲过度疲劳，适当运动。湿疹皮肤对外界是非常敏感的，所以一些皮毛制品、容易过敏的衣物要避免，最好穿纯棉的、刺激性小的衣物。


Instruction: 湿疹的遗传因素是什么?

Output: 某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。


Instruction: 湿疹会转化成什么？

Output: 消化不良；免疫缺陷；压疮；免疫缺陷综合征；银屑病


Instruction: 变应性皮肤荨麻疹的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 荨麻疹的发病部位是什么？

Output: 足三里；皮肤黏膜；胸腹部；皮粘膜；胸背部；肩髃；膈俞；血浆；曲池；皮肤；心血管系统；胃肠道；呼吸道


Instruction: 荨麻疹的表现

Output: 荨麻疹俗称“风疹块”、“风疙瘩”、“风包”等，是一种常见的反应性过敏性皮肤病。当机体处于一种敏感状态时，许多因素可以诱发荨麻疹的发生。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出，造成局部水肿性的损害.其迅速发生与消退,有剧痒.可有发烧,腹痛,腹泻或其他全身症状。在早期阶段较容易控制，但是如果错过最佳的控制时间就会有一定难度，今天就一起来学习荨麻疹的表现症状！1、急性荨麻疹急性荨麻疹是荨麻疹的一种常见类型，一般见于急性过敏反应，以瘙痒、风团或伴有血管性水肿为特征的变应性皮肤病，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。起病较急，皮肤出现大小不等之风团样损害，骤然发生，迅速消退，瘙痒剧烈，愈后不留痕迹。微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。数小时内水肿减轻，风团此起彼伏，不断发生。全身可伴发热，呼吸道症状可有哮喘与呼吸困难。肠道可有腹痛或腹胀，可伴腹泻。严重患者可有低血压、头晕、胸闷等症状，极少数发生休克。大多数患者仅有风团、瘙痒，而无其他症状。2、慢性荨麻疹慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过6周者称为慢性荨麻疹。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。临床表现为患者不定时地在躯干、面部或四肢发生风团和斑块。发作从每日数次到数日一次不等。3、人工性荨麻疹皮肤划痕症也称人工性荨麻疹，是皮肤血管的过敏反应，过敏反应的形成由内因和外因共同作用所致。用棉棒(或铅笔尖/指甲/用钝器)在病人背部皮肤上划线，用力适宜勿划破皮肤，局部隆起，于划线处查见与划痕一致的风团样损害，病人自觉瘙痒，即为皮肤划痕征阳性。


Instruction: 接触性荨麻疹的诊断是什么？

Output: 可采用致敏物做斑贴试验，通常用于检查迟延型反应致敏原的闭合斑贴试验往往不适用，对致病物常呈假阴性反应。这是因为大多数接触性荨麻疹引起快速敏感反应，但经过致病物持续刺激一段时间后，则皮肤不再作出反应，新疹块的形成不能维持长久之故。接触性荨麻疹是速发型皮肤反应，必须在皮试后30~60分钟内观察、判定。


Instruction: 慢性荨麻疹的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 接触性荨麻疹的鉴别诊断

Output: 鉴别不同类型的接触性荨麻疹，鉴别不同的病因。


Instruction: 原发皮疹的临床表现有些什么？

Output: 颜色渐变暗；留色素沉着；部分变平消退


Instruction: 热性荨麻疹的简介是？

Output: 热性荨麻疹是皮肤病荨麻疹的一种，多发生于青年期，一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状即可消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。


Instruction: 请描述荨麻疹的病因

Output: 常见的导致荨麻疹发生的病因有如下：风团发生的机制可分两类：变态反应与非变态反应两种。


Instruction: 过敏性荨麻疹的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性荨麻疹的组织学检查有些什么？

Output: 自体血清皮肤试验


Instruction: 热性荨麻疹的多发群体是？

Output: 多发于青年


Instruction: 复发性荨麻疹的组织学检查有些什么？

Output: 皮损活检


Instruction: 血清病性荨麻疹的诊断是什么？

Output: 实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


Instruction: 荨麻疹的发病原因？

Output: 如鱼，虾，蛋类，奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓，可可，番茄，另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致，另外加入食物中的色素，调味剂，防腐剂，食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素，血清，疫苗，磺胺，呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林，吗啡，可待因，哌替啶，多黏菌素，维生素B，奎宁，肼苯达嗪等。各种感染因素均可引起本病，最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎，传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫，钩虫，血吸虫，丝虫，阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎，齿槽脓肿，鼻窦炎，脓疱疮，败血症等。花粉，灰尘，动物皮屑，烟雾，羽毛，真菌孢子，挥发性化学品(如甲醛，丙烯醛，除虫菊，化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。如冷，热，日光，摩擦及压力等物理和机械性刺激。如风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，恶性肿瘤，甲亢，高脂血症，内分泌改变(月经，妊娠，绝经)，传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎，肾炎，糖尿病等。如昆虫叮咬，毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻，羊毛等。精神紧张或兴奋，运动后引起乙酰胆碱释放。某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹，遗传性家族性荨麻疹综合征等。发病机制有变态反应性和非变态反应性两种：1.变态反应性多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ，Ⅲ型变态反应，Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹，红细胞破碎及过敏性休克等。Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮，青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌，结核杆菌，肝炎病毒等，由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽，组胺能引起血管通透性增加，毛细血管扩张，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤，黏膜，消化道和呼吸道等一系列症状，激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用，缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加，平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应，有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团，前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润，花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团，有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。2.非变态反应性(1)一些物质属组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状，如某些药物，包括阿司匹林，阿托品，吗啡，可待因，丁卡因，奎宁，多黏菌素B，肼苯达嗪，毛果芸香碱，罂粟碱等或某些简单化合物如胺，脒的衍生物，吐温80，阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。(2)物理，机械及精神因素：如受冷，受压，饮酒，发热，运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。(3)毒素，蛇毒，细菌毒素，昆虫毒素，海蜇毒素等。(4)某些食物：如水生贝壳类动物，龙虾，草莓，蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。


Instruction: 复发性荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 痉挛；皮损；四肢无力


Instruction: 荨麻疹的机理

Output: 荨麻疹的发病机理从目前已知的情况来看，归纳起来，总共有四种。第一种是非过敏性组织胺释放导致的荨麻疹，比较常见的就是药物引起的荨麻疹。第二种是胆碱能性荨麻疹。第三种是血管直接遭受刺激引起荨麻疹。第四种是遗传因素。可能荨麻疹这个词汇很多朋友在生活中都听说过，甚至身边有人就得了荨麻疹。荨麻疹是比较常见的疾病，可是很多人对于荨麻疹的发病机理是什么并不是特别的了解。其实荨麻疹的患病机理总体来说有非过敏性的和过敏性的两大类。下面就来简单介绍一下其具体的发病机理。1、非过敏性组织胺释放会导致荨麻疹。比如某些人服用了阿司匹林，或者服用了含有吗啡、磺胺、青霉素、阿托品等成分的药物，这些药物进入身体后会作用于肥大细胞，可促使肥大细胞释放组织胺，从而引起荨麻疹。这种情况导致的荨麻疹不需要人体通过过敏性机理，而是直接由药物刺激引起。2、胆碱能性荨麻疹。这种情况也是比较常见的，比如某些人情绪过于激动，或者做了剧烈的身体活动，又或者身体处于太过温热的环境中，在这些情况之下人体的自主神经系统胆碱能性神经末梢就会不由自主的释放大量的乙酰胆碱，乙酰胆碱能直接刺激，导致血管扩张，间接的促使大量组织胺释放，从而引起荨麻疹。3、血管刺激也是荨麻疹的患病机理之一。某些人大量饮酒，或者精神太过紧张，又或者经常失眠，这些因素就可以直接导致血管造成刺激，还有一些朋友是因为服用了扩张血管类的药物，导致血管受到刺激，从而引起荨麻疹。4、遗传和荨麻疹之间有密切的关系，比如某些延迟性家族性局限性热血麻疹患者，其患病就具有家族聚集倾向。以上就是荨麻疹的发病机理是什么相关的介绍。相信看过这些介绍，朋友们对荨麻疹的患病有了更多的了解，总体来说，荨麻疹的发病可以是过敏导致，也可以是非过敏的原因导致。荨麻疹是常见疾病，平时要做好预防工作，比如要谨慎用药，避免皮肤遭受过分刺激等等。


Instruction: 局部荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 打喷嚏；局部不适感；热感；轻度头痛；呕吐；咳嗽；头晕；恶心


Instruction: 类似荨麻疹的皮肤潮红斑块的原因是什么？

Output: 本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素(5-羟色胺)，胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽、组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红。循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。正常情况下，食物中摄入的色氨酸仅2%左右被用作5-羟色胺(5-HT)的合成，98%进入烟酸及蛋白合成的代谢途径。但在类癌综合征的病人，60%的色氨酸可被瘤细胞摄取，造成5-HT合成增加，烟酸合成减少。60%摄入瘤细胞的色氨酸经色氨酸羟化酶催化成5-羟色氨酸(5-HTP)，再经多巴脱羧酶变成5-HT，部分储存于瘤细胞的分泌颗粒内，其余部分直接进入血液内。在血液中游离的5-HT大部分经肝、肺、脑中的单胺氧化酶(MAO)降解成5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)自尿内排出。起源于中肠系统的类癌病人血清中5-HT水平升高，而尿内5-HIAA排出增加，此属典型的类癌综合征。此类约占类癌综合征病例的75%以上。前肠系统类癌往往缺乏多巴脱羧酶，不能使5-HTP转变成5-HT，5-HTP就直接被释放进入血液内，因此病人血清内5-HTP水平升高，而5-HT不升高。病人尿中5-HTP及5-HT排出增加，而5-HIAA增加不明显，此即不典型类癌综合征。90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。Godwin综合2837例类癌，85.5%分布于胃肠道内。胃肠道外的发病部位有支气管、肺、头、肝、胰、子宫颈、腮腺、尿道、甚至睾丸或卵巢等。Orloff综合文献3000例胃肠道类癌的分布，依次为阑尾47.0%、回肠27.5%、直肠17.0%、胃2.5%、结肠2.0%、空肠1.5%、十二指肠1.3%、Meckel憩室1.0%、胆囊0.2%。以阑尾最多见，阑尾、回肠和直肠三者占全部胃肠道类癌的90%以上。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，Soga等根据排列方式分成5型。A型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。B型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。C型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。D型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。C型及D型多见于起源于后肠系统的类癌。E型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90%～100%表现为良性病程。1～2cm之间者，30%～50%有转移。直径>2cm者，80%～100%有转移。浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90%发生转移。生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见(<2%)。小肠类癌的转移率为30%，结肠为38%。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。类癌细胞起源于APUD细胞系统中的肠嗜铬细胞(又名kulchitsky细胞)，此种细胞来源于胚胎神经嵴，广泛分布于消化道，具有嗜铬亲银的颗粒，能产生多种肽胺类激素。近年来随着免疫组织化学技术的进展，已使多种激素在组织切片上得到证实。类癌综合征系由于血清素和多种血管活性物质经肝脏形成代谢产物，经血进入肺和心脏，使肺动脉和心内膜下纤维组织增生，约半数病例伴有右心瓣膜病变，包括肺动脉瓣及三尖瓣增厚、缩短、僵硬、粘连。心内膜和腱索可发生纤维增厚，引起肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁不全等。左心内膜下弹性纤维内层有局灶性或弥漫性纤维增生等心脏病变，尤以支气管类癌发生左心、肺动脉、三尖瓣、主动脉瓣纤维化更为多见。


Instruction: 局限性荨麻疹的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检


Instruction: 色素性荨麻疹的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 蛋白胨性荨麻疹的诊断是什么？

Output: 鉴别不同原因引起的过敏反应，确定病因。


Instruction: 丘疹性荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 高热；浮肿；血尿；瘙痒剧烈


Instruction: 丘疹性荨麻疹的病理是什么?

Output: 大多数发病主要由蚊子、臭虫、蚤、虱、螨、蠓等叮咬后引起的过敏反应。昆虫通过其口器刺入皮肤吮血，其唾液及部分口器残留皮内是引起该病的原因。


Instruction: 荨麻疹是什么?

Output: 荨麻疹是一种很常见的皮肤病，俗称风团或风疹块，有的地区叫鬼风疙瘩，中医称瘾疹，客语称冷瘼，是一种皮肤过敏。症状是局部皮肤忽然成块地红肿，发痒或刺痒。病灶时常会在身上其他区域轮流出现。一般来说，荨麻疹会持续数日，且不会留下任何疤痕。只有小于百分之五的案例会持续六周以上，荨麻疹的症状常会复发。荨麻疹常在患者罹患感染症时，或是对于药物、，或食物过敏后出现。心理压力、失温、或震动都有可能诱发。半数以上的荨麻疹病因都不明。过敏性鼻炎或气喘的病史，是重要危险因子。皮肤外观是主要的诊断依据。贴布试验有时候对诊断过敏会有所帮助。避免接触过敏原是最重要的方式。主要的方式为使用苯海拉明、雷尼替丁等抗组织胺药。较为严重的案例可能会使用皮质类固醇或。环境气温保持凉爽，也会有所帮助。对于持续六周以上的症状，像是环孢灵等的免疫剂也许会有所帮助。约有五分之一的人都曾罹患过荨麻疹。对于短期的症状，性别并未造成差异，大多发生在小孩身上；但症状持续较久的案例，则大多为女性，发生在中年人身上。荨麻疹在两千多年前的中医典籍—“内经”一书中即有相关的记载，因症状来的快去得快疾如风故又俗称风疹块，后世用发作的感觉类比接触荨麻而得名。西方在希波克拉底时代也已有记载。荨麻疹的英文“urticaria”源自拉丁文，"urtica"原意为“荨麻”。


Instruction: 反复荨麻疹的并发症是什么？

Output: 结膜炎


Instruction: 全身荨麻疹样皮疹的临床表现有些什么？

Output: 胸闷；心慌；血压下降；呼吸困难


Instruction: 寒性荨麻疹的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 荨麻疹型药疹的症状是什么？

Output: 淋巴结肿大；休克；剧痒；蔷薇疹样皮疹；蛋白尿


Instruction: 慢性荨麻疹病因

Output: 慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过6周者称为慢性荨麻疹。病因常不确定。临床表现为患者不定时地在躯干、面部或四肢发生风团和斑块。发作从每日数次到数日一次不等。慢性荨麻疹常见病因有：1.饮食食物以鱼、虾、蟹、蛋类常见；部分香料、调味品也可引起。2.药物药物可引起本病。青霉素、磺胺类、痢特灵、血清疫苗等，通过免疫机制引发荨麻疹。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1等药物为组胺释放物，能直接使肥大细胞释放组胺引发荨麻疹。3.感染包括病毒（如上感病毒、肝炎病毒）、细菌（如金葡萄）、真菌和寄生虫（如蛔虫等）。4.生物因素动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。5.物理因素冷、热、日光、摩擦和压力等都可引起。6.其他因素胃肠疾病、代谢障碍、内分泌障碍和精神因素也可引起。荨麻疹病因复杂，约3/4的患者找不到病因，尤其是慢性荨麻疹。常见的引起慢性荨麻疹的病因有以下几大类：1.药物，许多药物都可以引起，尤其是青霉素类。2.食物及食物添加剂，主要是动物蛋白性食物，如鱼、虾、蟹、肉类等；植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果及李子等。加入食物中的颜料、调味品、防腐剂等等也可以引起本病。3.吸入物，如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛、丙烯酸、蓖麻粉、化妆品、除虫菊、气体等吸入均可发生荨麻疹。4.感染，各种感染因素均可引起荨麻疹，包括细菌、病毒、寄生虫等。5.昆虫叮咬，如蜜蜂、黄蜂、毛虫、甲虫等。6.物理因素，如机械刺激、冷、热、日光等。7.精神因素及内分泌改变，如精神紧张、感情冲动等。月经、绝经、妊娠等也可患本病。8.合并内科疾病，如系统性红斑狼疮、淋巴瘤、甲状腺机能亢进、风湿病等等。9.遗传因素。


Instruction: 冷荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 恶心；嗜睡


Instruction: 慢性荨麻疹发病原因

Output: 慢性荨麻疹是指由各种因素致使皮肤、黏膜、血管发生暂时性炎性充血与组织内水肿，病程超过六周者称为慢性荨麻疹。病因常不确定。多表现为病人不定时地在躯干，面部或四肢发生风团和斑块。慢性荨麻疹表现为，在风疹块出现前，局部皮肤发痒或有麻刺感，迅速出现皮疹。部分病人在风疹块出现数小时或一到二日内出现全身症状，如食欲缺乏，全身不适，头痛或发热。风疹块表现为扁平发红或苍白色的水肿性斑，边缘有红晕。风疹块呈环形可称环状荨麻疹，几个相邻的环形损害可以相接或融合而成地图状。风疹块中有水疱时称为水疱性荨麻疹。风疹块常在数小时或一到二日内自然消失，其他部位又有新的皮损陆续出现，风疹块已消失处在二十四小时内不再发生新的损害。风疹块消失后，皮肤恢复正常。风疹块的大小及数目不定，可出现在任何部位的皮肤，黏膜。风疹块引起剧痒，针刺或灼热感，各人的程度不同。风疹块的病程不定，有的在一日之内发生数次皮疹，经过数日或一到二周至数周后停止发作，称为急性荨麻疹。不少病人天天发生皮疹，或是断断续续地屡次出现或加重，缓解或消失，可达数月或数年之久，称为慢性荨麻疹及特殊类型荨麻疹。慢性荨麻疹常见病因有以下几种，一，饮食，食物以鱼，虾，蟹，蛋类常见。部分香料，调味品也可引起。二，药物。三，感染，包括病毒，如上感病毒，肝炎病毒。细菌，如金葡萄。真菌和寄虫。四，生物因素，动物及植物因素，如昆虫叮咬或吸入花粉，羽毛，皮屑等。五，物理因素，冷，热，日光、摩擦和压力等都可引起。六，其他因素，胃肠疾病，代谢障碍，内分泌障碍和精神因素也可引起。


Instruction: 非免疫性接触性荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 风团


Instruction: 接触性荨麻疹的症状是什么？

Output: 非免疫性接触性荨麻疹：皮肤接触致病物后，15~30分钟内在接触局部发生瘙痒、红斑、风团等荨麻疹现象。往往在数小时内皮疹消退。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。可伴有血管性水肿和过敏反应综合征。免疫性接触性荨麻疹：一般没有系统的症状，主要是由各种过敏原引起的症状，如哮喘、鼻炎、胃肠道和口喉功能障碍等。免疫性接触性荨麻疹与非免疫性的区别在于：一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病;有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生;一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状;除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应;引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。接触性荨麻疹诊断首先要问清接触史和病情变化情况，从患者的职业或生活环境的接触物中，可以找出致病物的线索。


Instruction: 荨麻疹会导致什么样的结果？

Output: 红肿硬结反应


Instruction: 皮疹损害的临床表现有些什么？

Output: 发热


Instruction: 物理性荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 风团；瘙痒


Instruction: 丘疹样荨麻疹症状有哪些

Output: 丘疹性荨麻疹是在春秋时节比较高发的一种疾病。当出现丘疹性荨麻疹是很多人都会为此而感到困扰，由于出现丘疹性荨麻疹，产生的原因并不是十分了解，所以也就没有能够及时的采取正确的治疗措施，导致丘疹性荨麻疹病情的严重性。典型皮损为绿豆或稍大淡红色丘疹，性质坚硬，顶端常有小疱，搔破后结痂，周围有纺锤形红晕，经搔抓后呈现风团，风团消退后仍恢复原形，好发于躯干及四肢近端，损害数目不定，常分批出现，散在发生或少数簇集，常伴有胃肠障碍，少数患者有时亦有呈现水疱者，病程长短不一，一般1周左右多自行消退，遗留暂时性色素沉着，但新的皮疹又可陆续出现，因而新旧皮损同时存在，至天气转凉后逐渐痊愈，但次年常又发生丘疹性荨麻疹的出现大多都是在婴幼儿儿童当中比较高发，在夏秋季节是比较常见的，由于这个季节蚊虫会比较多，那么当出现蚊虫叮咬的情况下就会引起，丘疹性荨麻疹的发生，这种疾病会造成发痒的症状。丘疹性荨麻疹有的时候又没有特殊的好发部位，当皮疹出现的时候主要是风团丘疹以及风团水疱为主要的特征表现。在患有丘疹性荨麻疹的人群当中大多都是过敏体质，而且同时还会造成胃肠功能出现紊乱。丘疹性荨麻疹主要是在四肢和腰部经常的出现，表面上会有红色的疙瘩状，有些患者还会在临床上引起水泡的出现，当出现破溃时，就会引起继发性的感染。丘疹性荨麻疹我们能够知道它的症状表现，那么当患者出现丘疹性荨麻疹时一定要引起注意应该尽快的去进行治疗。生活中一定要注意避免受到蚊虫叮咬。


Instruction: 人工性荨麻疹的鉴别诊断

Output: 根据皮肤划痕征阳性即可诊断，无需鉴别。


Instruction: 儿童荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 胃肠不适


Instruction: 胆碱能性荨麻疹的症状特征

Output: 不会出现皮疹，但明显感到有针刺、剧痒感。多发生于青年期，一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状即可消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。常在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团速来速去不留痕迹。严重者可能伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。多发生于青年期,在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。皮疹的特点为1~3毫米大小的小风团，周围有红晕，多在躯干及四肢近端，倦瘙痒。有些患者伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等。


Instruction: 色素性荨麻疹的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理


Instruction: 成人荨麻疹的初期症状

Output: 生活中会引起荨麻疹的原因有多种多样，荨麻疹的种类也有很多，很多人对于荨麻疹并不是十分的了解，脸上再出现一些红疹的时候，就会误以为自己是得了荨麻疹，荨麻疹这种较为常见的皮肤性疾病，发病率也比较高，大人小孩均可患病，对于荨麻疹大家应该做一些了解，这样在生活中就可以提前做好一些预防荨麻疹的工作，不会因为突然患上荨麻疹而感到迷茫，下面我们就一起来了解一下荨麻疹病初始症状有哪些?1、不同类型的荨麻疹会有不同的症状，常见的一些症状就是出现红色的疹子，同时伴有皮肤搔痒症状，通常身体容易发病的部位是四肢，臀部以及躯干。慢性荨麻疹患者通常会出现皮肤有红疹，红疹出现时间长为两个月以上，通过这两点就基本可以确认患者患的是慢性荨麻疹，慢性荨麻疹的治疗比较复杂。2、另一种就是急性荨麻疹，这种类型的病症主要是发病比较急，患者的病因大多会因为吃了一些过敏食物而引起的，皮肤上会出现大小不同的疹子，同时还会伴有红肿，搔痒等症状，随着时间的推迟，皮肤上的疹子也会慢慢的融合成越来越大块，急性荨麻疹通常会在一天内症状消失，如果没有及时进行治疗第二天还会出新的疹子。3、还有一种类型的荨麻疹也是通过食物的过敏而引起的，名字是蛋白胨性荨麻疹，这种类型的荨麻疹通常症状为皮肤出现充血，皮肤发红，身体乏力，通常还会有头疼的症状，这类寻麻疹的整个病程比较短，通常在几个小时内就可以完全的消失。我们在了解了荨麻疹初始症状后，生活中一旦发现有类似的症状出现，就应该做好及时去医院进行检查，尽可能的在荨麻疹的初期治愈，毕竟病情越严重治疗越复杂，在治疗过程中，如果用药建议大家一定在医生的指导下用，切不可自己盲目的乱用药。


Instruction: 疱疹性荨麻疹的病因

Output: 荨麻疹虽然是一种常见皮肤病，但是人们对于此病的认识却还是很少。专家介绍说，荨麻疹的发病过程比较复杂，其发病与很多因素有关：一，食物因素。研究发现，像海鲜、豆制品、鸡蛋以及有的牛奶中含有某种特殊的蛋白质成分，可以引发荨麻疹。某些虫类食物，例如牛蛙、金蝉等也可引发荨麻疹。二，物理化学因素。临床上很多荨麻疹患者，有的是人体受到日光、摩擦等物理性刺激后生病的，还有的是接触了某些化学物质之后生病的。三，药物因素。体质过敏者在服用某些药物的时候，容易出现过敏性荨麻疹。四，感染因素。病毒、真菌、细菌以及寄生虫对人体造成感染以后也有可能引发荨麻疹，此外，受到螨虫、臭虫以及蚊虫的叮咬可引发丘疹性荨麻疹。五，部分疾病因素。部分疾病也可导致荨麻疹的发生，例如风湿病、胆囊炎、肝病、糖尿病等。荨麻疹可反复发作，慢性者可反复发作数周、数月甚至数年、瘙痒难忍，中医认为认为荨麻疹主要是风、湿、热邪蕴于肌肤所致，常规药物只能缓解病情但不能根治，易复发，祖国医学用传统中药有非常好的疗效，建议你用麻黄、白鲜皮、地肤子各、金精草、龙戟草治疗，能清热祛风，除湿止痒，可彻底根治不复发。意见建议：避免潮湿，饮食保持清淡，辛辣刺激性食物要避免，用抗过敏的药物口服治疗，同时加用中药调理，外用和内服。疱疹性口炎多因身体疲劳、气候突变或因他病(如感冒、发热、麻疹、肺炎、消化不良等)导致人体抵抗力下降时诱发引起一定要结合孩子的具体病情而定建议去当地医师那里明确检查对症调理治疗建议患者尽早到正规的皮肤病医院就诊治疗，祝您早日恢复健康。


Instruction: 丘疹性荨麻疹该如何鉴别

Output: 根据临床表现特点，则可做出诊断。丘疹性荨麻疹需与水痘鉴别，后者好发躯干，四肢近侧及头面部，口腔粘膜常常被累及，损害未见风团样皮疹，更无张力性水疱发生。自觉不痒或轻痒，但患者往往有低烧等全身症状。丘疹性荨麻疹应与下述疾病区别：


Instruction: 水源性荨麻疹的症状是什么？

Output: 接触接触水的部位在短时间内即出现典型皮损。任何温度的水均可引起瘙痒，荨麻疹，风团较小。有报告在家族中有类似患者。


Instruction: 寒冷性荨麻疹的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 过敏性荨麻疹的临床表现有些什么？

Output: 红色斑块


Instruction: 环形皮疹的发病部位是什么？

Output: 臀部；腋下；上肢；胸腹


Instruction: 急性荨麻疹的病因病理是什么?

Output: 荨麻疹的发病机理有以下几种：


Instruction: 肝缩小的鉴别诊断

Output: 肝窦扩张：急性期肝脏体积增大、表面光滑，可见淋巴管扩张和“肝哭泣”征象。光镜下见中央静脉和小叶下静脉内膜显著肿胀、管腔狭窄或闭塞，血流受阻， 肝窦明显扩张淤血，伴有不同程度的肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。坏死严重区肝细胞消失， 网状纤维支架残留、红细胞渗入肝窦和狄氏腔(Disse’s space)，呈典型的出血性坏死改变。亚急性期肝脏表面呈网状区域性收缩，中央静脉及小叶下静脉内皮增生、增厚，形成纤维化和管腔狭窄、闭塞。此期仍可有肝窦扩张、淤血和出血性肝细胞坏死，中央静脉出现纤维化，尚无假小叶形成。进行性肝缩小：暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量生产肝细胞坏死及严重肝功能损害，既往无肝病史并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。起病急、进展快、病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。早期症状有黄疸、持续低热病初可有低热、显消化道症状、出血倾向、进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤、心率加快、低血压等等，后期症状表现为肝性脑病，脑水肿当有踝阵挛、呼吸变慢、节律不规则，凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等症状。不同病因的肝缩小有不同的症状：1、龈、鼻衄血、唇赤、心烦失眠、舌红少苔或无苔、大便干灼，脉弦细数。2、面色晦暗或巩膜肌肤黄染、口苦或口干、心烦易怒、尿黄便干或软溏、舌体瘦小、舌苔黄或黄腻。3、口唇干燥、心烦失眠多梦、腹胀、腹水、舌胖大、苔白腻，大便溏薄或软溏、脉濡缓。


Instruction: 进行性肝缩小的诊断是什么？

Output: 爆发性肝功能衰竭凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。一 般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能(高胆红素血症)，其次是合成功能障碍(凝血因子减少、低白蛋白血症等)，最后是解毒功能障碍 (灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等)。枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应(如合成尿素与胰岛素降解等)，并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。凡 各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全 (hepaticin-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepaticfailure)一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。起病急，病情演变进展迅速。一.早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171mol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较深黄疸，无其他严重肝功能异常，示为肝内淤胆;(2)黄疸持续时间长，一般黄疸消长规律为加深、持续、消退3个阶段，若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重;(3)黄疸出现后病情无好转，一般规律急性黄疸型肝炎，当黄疸出现后，食欲逐渐好转，恶心呕吐减轻。如黄疸出现后1周症状无好转，需警惕为重型肝炎。2.持续低热病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。3.一般情况极差如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。4.明显消化道症状频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。5.出血倾向如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。6.腹水迅速出现因白蛋白半衰期较长(2周左右)，一般在病后2～3周才出现低白蛋白血症，病程超过2～8周者多有腹水。7.性格改变如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。睡眠节律颠倒，语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，行为怪癖，随地便溺等，均为肝性脑病征兆。继而出现意识障碍，进入肝昏迷。8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤，肌张力增高，锥体束征阳性，踝阵挛等，提示肝损害严重。9.心率加快、低血压，与内毒素血症有关或有内出血。二.后期症状表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。1.脑水肿当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。2.凝血功能障碍和出血出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。(1)血小板质与量异常FHF时血小板较正常小，电镜可见空泡、伪足、浆膜模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗，可致血小板减少。(2)凝血因子合成障碍血浆内所有凝血因子均降低，尤以因子在肝外合成，反而增高。凝血酶原时间明显延长。(3)DIC伴局部继发性纤溶血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。3.感染以呼吸道感染最常见，其他发泌尿感染，多为G-杆菌、G+球菌，也可有厌氧菌及霉菌感染。4.肾功能衰竭FHF时肾功能异常达70%，急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血容量及低血压等因素有关。有报告肾功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。5.电解质酸碱平衡紊乱低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。6.其他低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。


Instruction: 小体积肝的并发症是什么？

Output: 腹水


Instruction: 胆囊体积缩小可能是什么疾病的症状?

Output: 胆囊管综合征；胆囊-结肠肝曲粘连综合征；结石性胆囊炎；肝小静脉闭塞症；胆囊胆固醇沉着症；妊娠期合并急性胆囊炎；Mirizzi综合征


Instruction: 肝缩小的治疗和预防方法

Output: 阴虚火旺者，先滋阴降火。阴虚湿热者，先清热除湿，首先切断病机控制肝脏萎缩之势，再养阴舒肝。若阴虚湿困者，则养阴舒肝的同时利湿，并辅以静脉滴注葡萄糖，促肝细胞生长素，使萎缩的肝脏逐渐恢复。


Instruction: 肝脏体积增大的原因

Output: 肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成等作用。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏的[希腊hēpar（ήπαρ）]。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1.5公斤（约在1-2.5公斤之间；另一说1-1.6公斤），为一红棕色的V字形器官。肝脏是尿素合成的主要器官，又是新陈代谢的重要器官。肝脏属于一种实质性脏器，位于腹腔内，也是人体最大的消化腺，肝脏对人体有诸多的重要的作用。分泌胆汁的功能，肝脏的细胞每天大概分泌600-800ml的胆汁，排入到胆囊当中进行浓缩，当进食之后，排空到肠道当中参与脂肪等重要物质的消化，也对脂溶性维生素的吸收起着重要的作用。另外肝脏也有代谢的功能，从肠道消化吸收的营养物质，脂肪、氨基酸以及糖类物质，经过门静脉回流到肝脏进行代谢以及转化。另外肝细胞也参与了凝血功能，重要的维生素以及凝血因子都在肝脏进行合成以及储存。另外肝细胞也有一定的解毒作用。肝脏增大有常见的下列三种原因：第一就是肥胖的患者，很喜欢进食油腻的食物，容易出现脂肪肝，这种疾病会表现为肝细胞的增生以及肿大，宏观的超声检查就可以发现肝脏的体积增大。这种情况下平时注意改善饮食结构，也可以进行适当的体育功能锻炼，症状能够改善。第二是慢性病毒性肝炎急性发作期也会出现肝细胞的增生，表现为肝脏体积的增大。并且影像学检查也可以发现肝脏的密度减低，是局部有脂质沉积的表现，应该系统的进行抗病毒的治疗。第三是原发性的肝癌或者继发性的肝脏的转移性肿瘤会表现为肝脏体积逐渐增大，病人也会合并有肝功能的异常，包括转氨酶和胆红素的增高以及明显的乏力、食欲下降和右上腹疼痛。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 肝浊音界缩小或消失的治疗和预防方法

Output: 1.防治休克。2.抗生素治疗。3.纠正水电解质紊乱。4.腹腔内脏器损伤诊断明确或有探查指征。应尽快剖腹探查。根据各脏器伤情，采用适当术式，作确定性处理。5.注意清洗腹腔，并根据情况放置引流。6.术后营养维持及对症治疗。


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 肝病容的鉴别诊断

Output: 他生活因素也会导致面色发暗等现象，如睡眠不足，营养不良等。还有其他疾病导致的血氧含量降低造成的，比如说肺炎，高海拔地区，心力衰竭，气喘，肺心病，便秘，腹痛腹泻都可以引起，还有肾病也常引起面色发黑，以及过度疲倦了也会引起，还有人天生皮肤就黑。这些都应该在诊断中注意鉴别。肝病面容特点为面部皮肤色泽逐渐变暗，脸色发黑没有光泽弹性差，皮肤干燥、粗糙，甚至出现“古铜色”面容;有的患者眼圈周围灰暗尤其明显，有点像“熊猫眼”;有的患者颜面部或鼻尖部出现细小的毛细血管扩张，好像纤细的网络。


Instruction: 肝肿大的病因是什么？

Output: 氟美松


Instruction: 肝小静脉闭塞症的诊断是什么？

Output: 实验室检查和影像学检查无特征性，故对可疑病例，应仔细询问和分析病史，进行必要的辅助检查，最有决定意义的是腹腔镜直视下做肝组织活检，不仅可靠，而且安全(可对取材部位观察出血情况，同时施以有效的止血)。但由于对本病的认识尚不够深入、广泛，加之患者和医生惧怕出血等并发症，能够实施此项检查很少。肝静脉和下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，但可用于与布-加氏综合征的鉴别。


Instruction: 肝静脉病变的鉴别诊断

Output: 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


Instruction: 肝脏肿大的病因是什么？

Output: 疟疾；传染性肝炎；黑热病


Instruction: 标准剩余肝体积的手术治疗有些什么？

Output: 肝切除术


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 肝质地硬的原因是什么？

Output: 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


Instruction: 肝密度不均的发病部位是什么？

Output: 下界位于髂窝内；肝右叶；髂窝内


Instruction: 肝脏疾病会导致什么样的结果？

Output: 高血氨；终末期肝病；低血钾；营养不良性肝病；菌血症；血小板减少症；内毒素血症；低蛋白血症；低血糖；门静脉高压症；肝性昏迷；转氨酶升高


Instruction: 肝脏肿大的诊断是什么？

Output: 检查肝脏时注意腹部情况，右上腹有无隆凸，浅静脉有无怒张，叩诊检查肝上界应排除液气胸或肺气肿引起肝脏下移;肝脏肿大程度：轻度肝肿大肝在肋下3cm以内;中度肝肿大肝在肋下3cm以上至脐;重度肝肿大肝超过脐水平;极重度肝肿大多已入骨盆，并横过中线;注意肝脏硬度，肝质地较软者多见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、细菌性感染、充血性心力衰竭;肝质地较硬者多见于肝硬化及肝癌;注意肝脏有无结节、包块、坏死后肝硬化或胆汁性肝硬化，肝癌患者可能触及大小不等结节;先天性囊肿和胆道扩张，包虫病可触及囊性包块及波动感;肝脏及胆囊区有无压痛及腹肌强直;肝颈静脉回流征阳性常见于充血性心力衰竭所致肝肿大。同时应注意全身淋巴结和脾脏有无肿大，以及有关伴随症状(消瘦、黄疸、腹水、水肿等)。腹后壁脊肋角有无包块。


Instruction: 小结节性肝硬化特征

Output: 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 肝病特征

Output: 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


Instruction: 胆汁性肝硬化，无

Output: 你好，一般早期没有什么症状的，可能会有疲乏、劳累等情况，可以做B超及肝功能检查帮助诊断，采用中草药进行治疗的。


Instruction: 肝著的病因是什么？

Output: 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。


Instruction: 肝内病变的临床表现有些什么？

Output: 病灶内可见出血；出血


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断

Output: 当患者有出血、溶血、脾功能亢进、维生素B12缺乏时，可有相应的临床表现，要注意鉴别，尤其注意肝病引起溶血性贫血和其他原因溶血性贫血的鉴别。


Instruction: 肝肿大的原因是什么？

Output: 引起肝肿大的疾病很多，归纳如下。　  　 一、感染性肝肿大　　  (一)病毒性感染　  　甲型、乙型、丙型、丁型和成型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疮疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疟疾病毒，麻疹病毒等感染。　  　(二)衣原体性感染　  　 如鹦鹉热等。　   　(三)立克次性感染　  　 斑疹伤寒心热等。　　  (四)细菌性感染　　  急性梗阻性化脓性胆管炎，慢性胆管炎，原 发性硬化性胆管炎，细菌性肝脓肿，肝结核。　　  (五)螺旋体性感染　  　钩端螺旋体病，回归热，肝梅毒，莱姆病等。　  　(六)真菌性感染　  　放线菌病，芽生菌病，球梅子菌病，隐球菌病，组织浆菌病，念球菌病，曲菌病，毛霉菌内等。　　  (七)原虫性感染　　  阿米巴性肝脓肿，黑热病，疟疾，弓形体病，锥虫病，梨形鞭毛虫病等。　　  二、感染性肝肿大　　  (一)中毒性　　  可由四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、素、苯、醋氨酚、丙戌酸钠、重金属、磷、砷、异硫氰基化合物、三硝基甲苯、单胺氧化酶抑制剂、对氨基水杨酸盐、嗓酚胺、乙硫异烟胺、硫哩膘吟。甲氨蝶吟、双环己乙狐陡胺碘酮、氨酚峻琳、氧化针。聚氯乙烯、黄曲霉素、毒警、异烟姘、辛可芬、保泰松、利福平一、四环素、双醋酚呼、氯丙酸甲基睾丸酮、口服避孕药、酮康哩、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、味哺附院、磺胺药、硫晚类、苯乙双肥等引起。　   　 (二)淤血性　  　充血性心力衰竭。三尖瓣狭窄或关闭不全、心肌炎或心肌病、先天性心脏病、缩窄性心包炎、心包填塞、肝静脉阻塞等。　  　 (三)胆汁淤滞性　  　肝内胆汁淤积。肝外胆汁淤积、胆总管结石、胆管癌、胰头癌、壶腹癌等。　　  (四)代谢障碍性　  　肝淀粉样变性、肝豆状核变性、血色病、叶琳病、肝糖原过多症、类脂组织细胞增多症、家族性脾性贫血、胆固醇酯贮积病、神经节着脂病、荡多 糖沉着症、半乳糖血症、遗传性果糖不耐症、囊性纤维化山抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症等。　  　 (五)肝硬化　　  门脉性、血吸虫性、坏死后性、原发性胆汁性、继发性胆汁性、心源性肝硬化等。　　  (六)月瘤和囊肿　　  原发性肝癌、继发性肝癌、肝母细胞瘤、类癌、肝混合瘤、肝腺瘤、囊腺瘤、肝血管肉瘤、肝血管内皮瘤、肝海绵状血管瘤、成人肝脏多囊病爿寄生虫性肝囊肿等。　  　(七)其他　  　如肉芽肿性肝病、结节病、自身免疫性肝炎、肝血肿、各种血液病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化、艾滋病等。　  　机 理　　  (一)感染　  　各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性J胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝肿大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。　  　 (二)淤血　  　 在充血性心力衰竭*心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时，肝脏因充血而肿大，外观发紫，边缘钝。　  　 (三)胆汁淤积　  　在原发性胆汁性肝硬化、胰头癌、肝内外胆道梗阻时，导致胆汁淤积，造成肝肿大。　　  (四)中毒　　  某些药物和肝毒素，各种全身性感染时，病原体除可直接侵犯肝脏外，还可通过毒血症、高热、营养不良、缺氧等因素引起中毒性肝炎，使肝细胞坏死，产生微囊型脂肪沉着，肝炎样损伤，肝纤维化，肝静脉阻塞，毛细胆管淤胆等，造成肝肿大。　  　(五)代谢异常　　  脂肪肝、肝淀粉样变性等病时，脂肪、糖原。类脂质、淀粉样物质、铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。　  　(六)肿瘤和襄肿　　  肿瘤、肉瘤、良性肿瘤和各种襄肿浸润肝细胞使之肿。　  　(七)其他　  　免疫损伤、结缔组织疾病、血液病等均可引起肝肿大。


Instruction: 肝大的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝脏组织活检


Instruction: 小体积肝的推荐药有些什么？

Output: n生长抑素


Instruction: 肝脏疾病的多发地区是哪里？

Output: 我国


Instruction: 肝小静脉闭塞的病因是什么？

Output: 千里光宁；全缘千里光碱；土三七；千里光非灵


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏性肝病的多发群体是？

Output: 好发于成年男女


Instruction: 肝失条达的鉴别诊断

Output: 肝气郁结：临床表现多见胁痛.胸闷.脘胀.嗳气.妇女月经不调等症。气滞血瘀，或痰气互结、气滞水停，或情志活动异常，或影响脾升胃降，或胆汁分泌排泄障碍等。


Instruction: 肝病面容的表现

Output: 如果肝脏发生病变，我们的注意力也会有所下降，也会经常觉得头晕和偏头痛，尿液的颜色也会发生改变，变成啤酒色。当然，还有一个非常明显的特征，就是面容会发生明显的改变，那么肝病面容是怎样的呢？1、肝病面容，首先表现为皮肤非常的干燥，枯黄，脸色苍白，暗淡。大部分肝脏不好的人他们的脸部和其他暴露的部位，皮肤色素的比较深，特别是眼眶的部位色素沉着更加的明显。这很有可能是慢性肝炎或者肝硬化的一些征兆。2、肝脏面容，还有一些比较明显的特点，比如脸部的皮肤越来越没有光泽，非常暗，面部黑色素比较深，没有弹性，皮肤还会非常的干燥和粗糙，会产生特殊的古铜色肌肤，眼眶周围发黑，有非常严重的熊猫眼特征，脸部和鼻尖部位毛细血管非常外显，形状就好像一张蜘蛛网。严重的慢性肝炎肝病面容产生的原因是肝脏的功能受损，肝脏代谢发生障碍，所以改善肝病面容的根本是从根源上减少肝损伤。青色食物可以起到疏肝、解郁的目的，所以肝病患者应多食一些青色食物，比如菠菜、芹菜等。如果有长期饮酒的习惯，更应多食清淡食物，尽量避免油腻和辛辣食物。


Instruction: 免肝的临床表现有些什么？

Output: 多发灶状坏死


Instruction: 肝动脉闭塞的鉴别诊断

Output: 本病突发腹痛时应与胆绞痛、急腹症、急性腹膜炎相鉴别。


Instruction: 肝小静脉闭塞症的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 肝脏缺血的病因是什么？

Output: 安氟醚


Instruction: 肝厥的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝型的临床表现有些什么？

Output: 24 h尿铜升高


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 肝腺泡Ⅲ的临床表现有些什么？

Output: 细胞坏死


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: 肝脏囊状病变的临床表现有些什么？

Output: 皮肤、巩膜无黄染；腹肌软；腹胀；移动性浊音阴性；腹痛；肠鸣音正常；腹平坦；皮肤巩膜黄染


Instruction: 急性肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝脾进行性肿大的临床表现有些什么？

Output: 心律齐；脾脏增大；未及心脏杂音；浅表淋巴结肿大；咳嗽


Instruction: 肝囊肿的简介是？

Output: 肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病，可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性。超声显像广泛应用以来，无症状的先天性肝囊肿十分常见，为染色体显性遗传性，且常为多发，中年女性较多，常伴多囊肾。先天性肝囊肿囊壁由上皮细胞组成，囊液多呈无色或透明，有出血者可呈棕色，多发囊肿常较小而遍布肝各部。囊腔通常不与肝内胆管系交通，囊肿是由上皮细胞排列组成的闭合腔隙，内含液体，可为单发性或多发性。


Instruction: 暴发性肝功能衰竭的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 糖尿病足伴蜂窝织炎的手术治疗有些什么？

Output: 负压封闭引流


Instruction: 糖尿病患者皮肤感染的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 我是多年糖尿病患者请问有什么最佳治疗方案？，糖尿病酮体结果+1，应该怎么治疗才好？

Output: 糖尿病只能控制在正常范围内，目前没有完全治愈的治疗方法。糖尿病的治疗可以从饮食控制和运动锻炼为前提。平时饮食要注意控制高糖食物，平常饮食重点以多吃蔬菜、杂粮类为主，适量搭配一定数量的优质蛋白质食物，如瘦肉、牛奶、鸡蛋、鱼、鸡鸭和豆制品等。建议可以吃冻干桑叶来调理，能抑制小肠对双糖的吸收，促进胰岛素的分泌，加强糖利用、肝糖原合成以及糖代谢的改善，产生降血糖效果，从而实现食后降糖。


Instruction: 糖尿病足皮肤溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 胰岛素盐水湿敷；常规治疗；封闭负压引流


Instruction: 糖尿病足合并足底脓肿的辅助治疗有些什么？

Output: 持续负压灌洗引流；局部持续负压灌洗引流


Instruction: 51糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 整体式的调整护理；人文关怀护理


Instruction: 糖尿病性足感染性溃疡的推荐药有些什么？

Output: 拔毒生肌散


Instruction: 糖尿病足的治疗方式为?

Output: 糖尿病足的治疗很有挑战性，而且需要长期治疗。包括整形外科辅具、手术、抗菌药物以及局部敷料。大部份的糖尿病足感染而定。抗生素治疗的目标是阻止感染，而且确保感染不会扩散。目前还不清楚是否有某种抗生素在治疗感染或是避免截肢上有比较好的效果。有一项试验的结果是在治疗糖尿病足感染，建议用厄他培南，比替加环素效果要好。目前也还不清楚多种抗生素造成的不良反应会比较多还是比较少。针对糖尿病足治疗，建议在利用伤口深层组织进行培养后，再使用抗生素。要用组织进行培养，不能只用脓拭子培养。抗生素需以正确的剂量使用，避免出现抗药性，目前不清楚局部的抗生素对手术预后是否有帮助。


Instruction: 糖尿病皮肤感染的护理是什么？

Output: 1、严格控制血糖，将血糖控制在理想范围，空腹要低于7.0mmol/l，餐后要控制在10.0mmol/l以内。良好的血糖控制是治疗皮肤感染的基础。合并皮肤感染或坏疽者，最好用胰岛素来控制血糖。2、如果有伤口，要每天清洗，清洗伤口有许多种方法，目前临床常用的有，呋喃西林、双氧水、生理盐水、聚维酮碘稀释液清洗。清洗后进行伤口敷药。目前常用的有庆大霉素加胰岛素湿敷，抗生素外敷等等。3、整个清理伤口过程要严格无菌操作，所用器械都要严格消毒。不然引起继发感染，后果严重。不要外敷中草药制剂，特别是自制的，消毒不严格，容易引起继发感染。


Instruction: 糖尿病病足的辅助治疗有些什么？

Output: 普通纱布换药治疗；社区护理；加强患者的日常护理工作；酸枣盐敷料换药治疗


Instruction: 糖尿病皮肤组织溃疡的推荐药有些什么？

Output: 自制活血生肌膏；活血生肌膏


Instruction: 糖尿病足溃疡感染的辅助治疗有些什么？

Output: 活血；高压氧；换药；控糖


Instruction: 皮肤蜂窝织炎的辅助治疗有些什么？

Output: 外敷油调散


Instruction: 糖尿病足感染性溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 拔毒生肌


Instruction: 小面积糖尿病足部溃疡的推荐药有些什么？

Output: 生肌长皮膏；安普贴；呋喃西林液


Instruction: 糖尿病性足坏疽的推荐药有些什么？

Output: 腹蛇抗栓酶；山莨菪碱；五黄油


Instruction: 糖尿病皮肤溃疡的预防措施有些什么？

Output: 加强自我防护


Instruction: 糖尿病足怎么治疗好，无

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗糖尿病足引起的症状建议外用润湿烧伤膏涂抹治疗看看


Instruction: 糖尿病足伴感染的推荐药有些什么？

Output: 替考拉宁；抗感染药物；达托霉素抗感染；达托霉素


Instruction: 1型糖尿病足怎么办，2009年发病。足有疱。血疱。痒

Output: 您好：糖尿病足,建议胰岛素泵强化治疗,把血糖控制在理想范围内,也就是严格控制血糖,减轻高糖毒性对血管神经的损害.另外需要中药改善微循环促进血液循环,在此基础上,营养神经药物.当然每个人的病情不一所以治疗上必须个体化.说到底,糖尿病就是损害全身大血管会并发心血管病,脑血管病和糖尿病足;微血管会并发糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病.一旦并发症出现,说明病情已经很严重.我们常说“糖尿病不可怕,可怕的是它的并发症”.糖尿病的并发症是潜移默化,慢慢发展而来.慢性并发症是可怕的,但是,只要正规治疗,就会得到良好的控制,建议您到糖尿病专科医院综合治疗,不要认为吃点降糖药就可以控制病情.祝您早日康复!


Instruction: 糖尿病足合并溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 负压闭式引流技术


Instruction: 糖尿足的推荐药有些什么？

Output: 前列地尔；西洛他唑


Instruction: 糖尿病足溃疡合并感染的推荐药有些什么？

Output: 壳聚糖中药药膜合用中药五谷虫粉


Instruction: 糖尿病下肢溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 光动力抗菌化学治疗；全身抗感染治疗；综合护理方法；包扎疗法


Instruction: 请描述糖尿病足的局部治疗方法

Output: 主要包括局部清创术和创面处理。(1)清创术：尚有一些争议，但多数主张进行充分的清创，对感染灶进行切开引流，清创范围应扩展至有出血的健康组织，切除所有的坏死组织，尽量保护有生命活力的肌腱和韧带组织;口小腔大的坏疽应扩大切口;多囊脓肿应多个切口，保持引流通畅。小的清创术可床边进行，但多数情况可能需到手术室在麻醉的情况下进行。局部水疱和血疱的处理应在严格消毒的情况下，选用无菌注射器，由水疱低位将其内容物抽出，并在局部涂以2.5%的碘酒以预防感染，局部适当加压使其干瘪。(2)创面处理：坚持每天换药，局部可应用浸有抗生素、胰岛素和山莨菪碱(654-2)的混合液(如5%生理盐水250～500ml和人胰岛素40U和庆大霉素24万U或其他抗生素和山莨菪碱(654-2)注射液40mg)进行清洗和湿敷，其中胰岛素在局部可改善白细胞的功能、刺激上皮细胞和成纤维细胞的生长及蛋白质合成，有利于创口的愈合;局部应用抗生素可增强抗感染的效果;山莨菪碱(654-2)局部应用能改善血液循环。白天尽量暴露不包扎，夜间为避免损伤可行包扎;可辅用中药粉去腐生肌，消炎止痛和改善微循环;机械垫衬减轻溃疡部位负重，卧床休息和使用特制鞋等;另外，周林频谱仪或灯泡进行局部照射，有利于保持创面干燥和改善血液循环，每次半小时，每天3～4次;患肢抬高，有利于减轻局部水肿(任何原因的溃疡，只要有水肿，溃疡均不易愈合)，必要时辅以利尿剂。近来有报告应用康惠尔糖尿病足系列伤口护理用品(清创胶、渗液吸收贴和溃疡糊等)，有助于清除创面坏死腐烂组织，增强局部组织的渗液吸收，促进肉芽组织生长，加速创面的吸收。


Instruction: 老年0～1级糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 足部自我护理行为干预


Instruction: 糖尿病足病症的辅助治疗有些什么？

Output: 常规临床治疗；全病程的合理护理


Instruction: 糖尿病足0～Ⅰ级的推荐药有些什么？

Output: 碟脉灵注射液；黄芪


Instruction: 糖尿病皮肤损伤的手术治疗有些什么？

Output: 临床移植治疗


Instruction: 得了糖尿病足怎样治疗好，自从患了糖尿病，身体不仅已经开始乏力，腿也已经开始痛了，现在路都不能够走了，想问几下患了糖尿病足怎样治疗？

Output: 糖尿病患者有水肿可采用利尿剂救治，如果血管阻塞没手术指征者，可采用苛刻救治，日后就会引来并发症，如心脏病、冠心病、脑血管病、视网膜血管病，肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。对于血管炎症可采用内科苛刻救治，在某些病毒如风疹病毒，腮腺病毒等传染后致使自身免疫反映，摧毁胰岛素β细胞。


Instruction: 糖尿病病足应该这样治疗？，2011年发病，视力下降，脚板痛

Output: 你好，据你所述，一般有个体差异的可能，当糖尿病足病人患肢皮肤有破损或自发性起水泡后，伤口长时间愈合不了。这表明患者已经出现了微循环障碍，已经恶化为糖尿病足。建议必要时可以住院观察较好。


Instruction: 混合型糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖


Instruction: 糖尿病患者脚肿怎么办？，无

Output: 你好，出现这种症状，有可能是糖尿病并发症的表现，可以根据病情应用活血药物或按摩方法缓解一下，注意坚持应用降糖药物控制原发病


Instruction: 老年糖尿病足溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正局部血液循环；内科治疗；恰当的护理方法；局部护理；有效控制血糖；加强护理


Instruction: 2、3级糖尿病足的推荐药有些什么？

Output: 溃疡灵联合654-2


Instruction: 糖尿病湿性坏足的推荐药有些什么？

Output: 胰抗散


Instruction: 小面积糖尿病足部溃疡的手术治疗有些什么？

Output: 外科清创


Instruction: Wagner 1～3级糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖；抗感染


Instruction: 局限性坏疽糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 整体护理干预


Instruction: 糖尿病并细菌性肝脓肿的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖


Instruction: 糖尿病合并足溃疡的手术治疗有些什么？

Output: 植皮术


Instruction: 糖尿病足的手术治疗有些什么？

Output: 外科截肢；创面负压治疗；PTA+复方丹参液灌注术；皮胫腓动脉腔内成形术；植皮术；再生复原疗法；Ilizarov胫骨横向搬移术；病灶彻底的清创引流；植皮手术；经皮腔内血管成形术；负压创面技术；糖尿病足综合治疗；血管内超声消融术；原位再生医疗技术；闭塞动脉血管腔内长球囊扩张成形术；橡皮条引流；下肢介入球囊扩张；自体骨髓、外周血间充质干细胞移植；胫骨横向骨搬移术；支架成形术；封闭负压引流结合穿支皮瓣移植；血管外科；负压封闭引流；血管成形术；骨髓干细胞移植；支架成形术、局部清创术；带蒂皮瓣移植术；血管腔内介入治疗；坏死组织剜除术；显微外科手术；截肢(趾)术；超声消融术；支架置入术；血管腔内球囊成形术；截趾手术；穿支皮瓣移植；自体外周造血干细胞采集术；截趾；球囊扩张；踝关节以下截足术；单纯球囊扩张成形术；下肢动脉球囊成形术；皮瓣移植手术；外科清创联合负压创面疗法技术；自体外周血造血干细胞移植；糖尿病足病灶清除术；支架植入治疗；截肢治疗；基因治疗；下肢远端动脉旁路移植；创面植皮；ADSCs移植；自体皮移植；自体干细胞移植；清创的基础上,后期行负压封闭引流；干细胞循经穴位法；内科治疗；封闭负压引流技术；腔内治疗；自体骨髓干细胞移植；长球囊血管成形术；内皮祖细胞移植；数字减影血管造影术；超声清创术；经导管血栓抽吸术；杂交手术；外科清创；截肢（截趾）处理；干细胞移植；康复治疗；二期游离植皮；胫骨横向骨搬移；运脾通络法；股深动脉成形术；封闭负压冲洗引流；膝上截肢术；自体骨髓细胞移植；血管腔内成形术；下肢动脉球囊导管成形术；原位再生复原技术；自体外周血干细胞移植；植皮手术治疗；自体骨髓间充质干细胞移植；创面负压引流技术；清创；小口径长球囊血管扩张术；中厚皮片移植；自体骨髓干细胞移植治疗；松解腓总神经及胫神经；自体刃厚皮移植；下肢血管成形术；干细胞移植治疗；简易封闭负压治疗技术；手术；膝下动脉血管成形术；显微外科皮瓣移植；手术治疗；水动力清创；全厚皮片移植；真空负压引流技术；下肢血管搭桥重建手术；内科综合治疗；创面修复；封闭式负压引流；移植手术；皮瓣移植；负压封闭吸引技术；VSD技术；改良骨搬移；MEBO联合微粒皮种植术；高位截肢术；经导管局部尿激酶溶栓术；VSD 技术；负压封闭引流技术；自体骨髓/外周血内皮祖细胞移植；外科手术；球囊扩张术；植皮治疗；足部整形术；下肢血管重建；水刀系统；单纯长球囊血管成形术；血管支架植入；自体静脉旁路术；血管介入联合足部整形术；干细胞循经穴位法移植；复合皮瓣移植；外周血干细胞自体移植；VSD技术联合植皮；人工血管旁路术；皮瓣修复；清创术；移植；膝下血管微球囊扩张成形术；手术联合康复治疗；局部清创术；手术植皮；血管内支架植入术；传统引流术；肉芽创面植皮术；截肢；截肢术；负压封闭引流术；自体骨髓干细胞移植术；蚕食清创；持续负压吸引治疗；脐血间充质干细胞移植；足部动脉弓腔内成形术；电火针洞式引流术；骨髓间充质干细胞移植；外洗治疗；溶栓治疗；脐血干细胞；NPWT技术；植皮；创面切开引流；人工真皮+负压引流技术；足趾局部切除；负压引流技术；烧伤创疡再生医疗技术；局部清创；膝下动脉成形术；中药局部外洗联合负压封闭引流技术；脐血干细胞移植；腔内球囊扩张治疗；创面直接缝合手术；MEBO-DFU再生疗法


Instruction: 重度糖尿病足的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉全麻；硬膜外麻醉


Instruction: 糖尿痛足的推荐药有些什么？

Output: 棓丙酯治疗


Instruction: 溃疡型糖尿病足感染的推荐药有些什么？

Output: 皮下注射胰岛素；胰岛素；胰岛素泵


Instruction: 2~3级糖尿病足的推荐药有些什么？

Output: 生肌象皮膏


Instruction: 糖尿病足截肢的辅助治疗有些什么？

Output: 多学科协作治疗；心肺复苏；控制血糖；改善营养状态；病情的观察与评估；高压氧治疗；血管内介入治疗；胰岛素治疗的护理；控制感染；疼痛的护理；负压封闭引流技术；复苏后的护理


Instruction: 糖尿病Charcot足的辅助治疗有些什么？

Output: 减压；血糖控制不佳；足底压力缓解；制动


Instruction: 糖尿病慢性足溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯高压氧治疗；德莫林加高压氧治疗；银离子敷料加高压氧治疗


Instruction: 重度糖尿足的手术治疗有些什么？

Output: 植皮手术


Instruction: 病毒性肝炎的基本病变属于什么病

Output: 病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种。依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。通常发病半年以内的属急性肝炎，超过半年的纳入慢性肝炎的范畴。而病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎。轻度仅表现为肝功能轻度异常，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。重症肝炎的症状体征异常明显，死亡率较高。病毒性肝炎，字面上解释就是由病毒造成的肝炎。常见的就是指乙型肝炎，其他的还有甲型肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎。另外还有一些非肝炎病毒造成的肝炎，但这是比较少见的状况。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是所说的乙肝病毒携带者。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸、发热和脾大，伴有肝功能损害。有些病人可转为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乙肝完全治疗好比较困难，但可保持肝功能正常，病人可正常工作、学习、生活。对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗。


Instruction: 基本病变病毒性肝炎是以什么为主的炎症

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的肝脏病变为主的一种传染病，在临床上面常常会有急性肝炎慢性肝炎，出现了这种疾病和患者常常会表现出身体发热，经常的出现乏力，食欲不振。患有病毒性肝炎的这种疾病，治疗这种疾病我们现在通常是进行抗病毒的治疗，病毒性肝炎的这种疾病具有非常强的传染性，所以在日常的生活当中，我们一定要防止这种疾病传播，而且这种疾病传播的途径也非常的广泛，是可以通过体液血液还有母婴传播的。基本病变病毒性肝炎是以甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝这些肝炎病毒造成的肝脏的炎症。治疗方法有以下几种：1、病毒性肝炎患者可以使用中药方法进行治疗，能够帮助患者身体缓解不适症状，通过使用这些药物也能够有效地恢复肝功能，达到治疗病毒性肝炎疾病的目的。2、患者还需要通过护肝的药物进行临床治疗，因为保护好肝脏就能够有效的缓解自身的症状，主要是通过使用促肝细胞生长素，从而能够帮助患者进行疾病症状的恢复。3、临床上使用抗病毒药物治疗是很有必要的，因为病毒性肝炎常常会导致患者出现健康问题，所以通过对症下药的方法进行治疗比较好，从而能够达到一个有效缓解症状的效果，所以在出现病毒性肝炎的患者，使用抗病毒药物能有效缓解。4，肝炎疾病是比较难以得到有效根治的疾病，需要我们的患者坚持做好治疗和护理，才能够看到好的治疗效果所以我们要在患病之后坚持治疗一段时间，不要断断续续的治疗，避免造成一些不必要的伤害。记住不要吃过多油腻的食物，应该适当限制脂肪的输入。不应该特别增加糖的供应，因为高糖会导致酸碱度失调，食欲降低，产气而加重胀满等症状，不能暴饮暴食或者一次性吃大量的食物。


Instruction: 病毒性肝炎的病理学分类

Output: 病毒性肝炎是由几种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退，恶心，上腹部不适，肝区痛，乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病理学分类，分为五种，也就是我们常说的甲，乙，丙，丁，戊五型病毒性肝炎。但是在我们国家最常见的应该是乙型病毒性肝炎跟丙型病毒性肝炎，而在国外最常见的病毒性肝炎应该是丙型病毒性肝炎。所以通常老百姓口中说的病毒性肝炎，应该就是乙型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是通过血液进行传播的，也就是慢性肝炎，而甲型病毒性肝炎跟戊型病毒性肝炎是通过粪口传播的，也就是吃食物吃进来的，它是急性肝炎。也就是老百姓口中所说的急性肝炎或者黄疸型肝炎，往往是甲型肝炎和戊型肝炎。病毒性肝炎主要是，甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，戊型肝炎。病毒性肝炎是因为，过度的体力劳动或脑力劳动及长期的睡眠不足等，都会使机体长期处于超负荷状态，导致机体抵抗力下降而易发病。过度的性生活会影响人体的免疫功能而易诱发肝脏损害，所以，平时除应注意劳逸结合、合理休息之外，还应注意节制性生活。包括酗酒，抽烟，偏食，饥饿，进食不洁食品或服用对肝脏有损害的药物等。有门静脉高压，食管胃底静脉曲张的病人禁食瓜子，核桃等粗糙坚硬的食物，以避免诱发消化道出血。日常保持大便通畅。自我监测，病毒性肝炎具有反复波动的特点，部分病人症状轻微不易觉察，因而忽视了病情的发展。家庭中的自我监护就尤为重要


Instruction: 慢性病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。导致肝炎慢性化的因素有：感染的病原类型、治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病、饮酒、服用对肝有损害的药物，以及免疫因素等。病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为嗜肝病毒和非嗜肝病毒引起肝炎，前者包括甲，乙，丙，丁，戊五种类型，后者包括巨细胞病毒，EB病毒等。


Instruction: 病毒性肝炎的诊断依据

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。病毒性肝炎根据发病的急缓，可以出现急慢性的临床表现，急性肝炎比如甲肝、戊肝病毒感染，病人可以出现乏力、厌油、恶心、尿黄，皮肤黄染、肝区不适等，随着疾病的好转，症状可以很快的恢复。对乙肝病人，如果出现急性期感染，也可以出现以上的症状，如果转为慢性肝炎，可以表现为一些慢性化的体征，比如病人可以出现慢肝面容，肝掌，蜘蛛痣等。另外慢性肝炎病人通常有一些非特异性的症状，比如乏力、腹胀、肝区不适等。诊断病毒性肝炎的依据：1.有没有流行病学史，比如有没有生吃某些事物；2.有没有接触史，家族里面有没有其他肝炎患者；3.根据患者的症状有没有一些全身性的症状；4.检查，肝区的疼痛，化验肝功能的异常这些都提示病毒性肝炎。病毒性肝炎的治疗方法如下：1、甲型、戊型病毒性肝炎：隔离、卧床休息、补充维生素，推荐易消化的高蛋白饮食、少量多餐，肝功异常者保肝治疗；2、乙型病毒性肝炎：分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎。多数成年人急性乙型肝炎可以完全治愈，部分患者转为慢性，通过检测乙肝五项、肝功系列、HBV-DNA、腹部B超、CT，制定相应的治疗方案；3、丙型病毒性肝炎：检测HCV抗体、HCV-RNA，如HCV-RNA阳性需要抗病毒治疗。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 病毒性肝炎的病原学是什么?

Output: 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20条件下保存数年，其传染性不变，能耐受5630分钟的温度及PH3的酸度；


Instruction: 病毒性肝炎的发病机制是什么？

Output: 肝细胞凋亡；免疫复合物；免疫系统


Instruction: 病毒性肝炎的病因学分类和临床分型

Output: 病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。.肝炎后肝硬化早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。


Instruction: 病毒性肝炎是什么？

Output: 病毒性肝炎由病毒造成的肝炎，按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，尤其是乙型病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。我国最常见的病毒性肝炎为乙型病毒性肝炎，简称乙肝。中国是乙肝大国。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无疫苗。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。


Instruction: 戊型病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 甲型病毒性肝炎确诊最可靠的检查项目是

Output: 甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。病原学检查(1)血清抗-HAV-IgM(2)血清抗-HAV-IgG(3)粪便HAV颗粒或抗原或HAVRNA阳性。其他肝史病毒病原学检查如乙肝五项、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，以除外重叠感染。肝功能检查。血清ALT于发病初期即出现升高。血清ALT高峰在血清胆红素高峰之前，一般在黄疸消退后1周至数周恢复正常。若血清胆红素在17.1μmol/L以下，拟诊为急性无黄疸型肝炎;若同时血清胆红素超过17.1μmolL，可拟诊为急性黄疸型肝炎。胆红素测定早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆原、尿胆红素增加，血清直接、间接胆红素均升高。蛋白测定，血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常，电泳多无明显改变。甲型肝炎病初，患者会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝大、有轻压痛和叩痛，脾大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。查看症状与诊断详情。依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则。辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。


Instruction: 病毒性肝炎鉴别诊断

Output: 主要病毒性肝炎为乙肝和丙肝，而又分为急性和慢性，在急性期间只要及时治疗都是可以治愈的，而在慢性期间乙肝治愈难度加大，当然也有经过治疗而达到治愈的患者。丙肝在慢性期间也是很容易就能治愈的，所以要积极的治疗。不管什么肝炎，都需要定期检查为好。各类病毒性肝炎的鉴别诊断。1.甲型肝炎急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。2.乙型肝炎以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。急性乙型肝炎诊断：需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平(具备此两条中的一条者，可考虑为急性)。慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。3.丙型肝炎急性丙型肝炎诊断：急性肝炎患者，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCVRNA阳性。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的发病机制

Output: 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分患者可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些患者可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。乏力疲劳，食欲不振、恶心、厌油、右上腹痛等是常见症状。下面介绍下乙型病毒性肝炎的发病机制。1.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。2.乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。则主要机制是表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。3.机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。以上介绍了乙型病毒性肝炎的发病机制，乙型病毒性肝炎会攻击肝脏，引起肝脏炎症，使得肝功能异常，转氨酶升高，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，呕吐等消化道症状，且容易乏力，尿黄，眼黄等症状。长期肝脏炎症，不得以控制，可以进展为肝硬化，肝癌。


Instruction: 重型病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 无病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 转氨酶均轻度升高


Instruction: 病毒性肝炎属于哪种肝炎

Output: 病毒性肝炎我们现在并不陌生，现在因为很多年轻人的私生活比较混乱，不注意个人卫生结果，就出现了病毒性肝炎，病毒性肝炎在临床上的症状表现也比较多，比如说由甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎，这几种疾病不仅症状不同，危害性也不同。可能我们在平常生活当中都有听说过病毒性的肝炎，病毒性的肝炎主要是因为感染所导致的一种炎性的病变，虽然说引起该疾病的病毒是有所不同的，但是因为主要病变均在肝脏，所以在临床上也会有相似的临床症状，而我们要治疗这种疾病的话，必须要了解的具体的症状类型，今天我们就向大家简单介绍一下。(1)甲型病毒性肝炎这属于一种急性肝脏炎症疾病。该病传染性强，发病率高，是居于第一位的，无症状的隐性感染较为常见，临床患者主要表现为疲乏无力和肝大，部分患者可有黄疸，出现眼睛发黄、尿黄、皮肤黄染等。一般病程也是比较短的，死亡率比较低。(2)乙型病毒性肝炎是因为血液性接触传播途径引起的肝脏炎性损害性疾病。也是最广泛最严重的一种病，传染源是乙肝病毒无症状携带者。具体表现为恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸。约有半数患者起病隐匿。大部分急性乙型肝炎经治后能痊愈，少数患者会转为慢性一部分患者朋友会转为肝癌。(3)丙型病毒性肝炎这种患者朋友往往是静脉吸毒者、妓女和应用血液及血制品的患者。其主要传播途径为血液传播、性接触传播和母婴垂直传播，还有少数患者朋友的感染途径尚不明确。应该注意的是，大多数的人并不会出现乏力、纳差、肝区不适等症状。综合上文的介绍，现在大家应该知道病毒性肝炎主要有哪些了吧?虽然说都属于一种肝炎疾病，但是他们传染的途径以及发病原因都是不同的，在在临床上的症状也有些微的不同，如果我们在治疗之前没有及时分析清楚症状的话，那么往往会给治疗带来很大的麻烦。


Instruction: 造成病毒性肝炎的原因

Output: 引起肝炎的原因主要有哪些呢?肝脏疾病的发病率非常的高，在这当中，肝炎又是最为常见的一种肝脏疾病，而肝脏在我们的身体当中发挥着非常重要的作用，如果肝脏出现问题，就影响到我们整个身体的健康，甚至是生命，所以我们一定要学会保护肝脏，了解肝脏疾病的病因。导致肝炎这种疾病产生的最主要的病因就是病毒感染，特别是病毒性肝炎，对我们的肝脏损伤最大，很多病毒性肝炎的患者没有进行及时有效的治疗，最终会转化成肝癌这种恶性疾病。而导致病毒性肝炎的病毒有很多种，病毒感染所导致的肝炎具有非常强的传染性，而且传播的途径也比较复杂，发病率也非常高。除了病毒感染之外，生活当中还有很多因素都会导致肝炎的产生，比如说过度酗酒。长期大量的酗酒会损伤肝脏，因为酒类饮品当中的酒精以及代谢的产物，会对肝细胞造成最直接的伤害，所以很多长期酗酒的人肝脏都会有一定的问题。长期接触化学毒物或者是长期服用药物也会对肝脏造成损伤。因为慢性疾病，有很多人需要长期药物进行治疗，而药物会通过肝脏等器官进行代谢，所以长期服用药物的人群，肝脏会受到一定的损害。另外，因为工作原因，需要长期接触化学品毒品的人的肝脏也容易受到损害。人体的肝部本来是比较脆弱的，而且肝炎病毒是比较容易传播的，所以很容易会受到感染的，这种疾病的患病也是和人身体的素质以及抵抗力有很大的关系的，如果在日常生活中，饮食和生活不怎么注意的话，尤其是经常的喝酒吸烟，都是可能会造成病毒入侵的，还有要注意的是，生活中是很容易感染病毒的，病毒肝炎主要是通过粪便、口腔唾液飞沫以及食物进行传播的，还有就是母婴传播也是会造成传播的，这方面要多加注意，尽量不要去人群密集的地方，以防被传染。


Instruction: 病毒性肝炎的分型包括哪些

Output: 病毒肝炎这个疾病在临床上的发病率是比较高的，患者往往是会出现身体发热，浑身无力，恶性呕吐和讨厌油腻的食物等这些症状的，这个时候患者就要特别注意了，要及时的到医院进行详细的检查，那么病毒性肝炎的分型有哪些呢。肝炎这个疾病相信大家是不会感觉到陌生的，这个疾病是一个传染性的疾病，而且肝炎也是甲型肝炎，乙型肝炎和丙型肝炎，由于各型的病情是不太一样的，所以肝炎的潜伏期的长短都是不一样的。如果是甲型肝炎的患者大概是在2-6周的潜伏期;乙型肝炎的患者是在6周～6个月的潜伏期;丙型肝炎的患者是在5～12周的潜伏期。病毒性的肝炎由于病情发生的情况不同有分为急性肝炎和慢性肝炎。病毒性肝炎当中的急性肝炎的患者往往发病是比较快速的，患者首选是从发热起病，并且会有全身乏力的感觉，同时还会伴有食欲不振，厌油，恶心等症状，也有少数的患者是会出现上呼吸道或者是出现皮疹和关节痛等症状的。急性肝炎的患者肝脏是会发生轻度的肿大的，会有触痛以及叩击发痛的感觉。一般是回馈持续5-7天的时间。如果没有得到有效的治疗会随着并且的发展出现脸色发黄，而且尿液也是出现黄染的，这个时候患者是一定要及时的到医院进行检查和治疗的。慢性的肝炎也是病毒性肝炎当中的一种是由于急性肝炎演变过来的，如果是急性肝炎的患者在达到半年以上的病程，患者仍是会有轻度乏力和食欲不振已经腹胀、肝区痛这些症状，但是通长是不会有黄疸的。这个时候患者的肝肿大，并且会伴有轻度的触痛或者是敲击疼痛的感觉。在进行肝功的检查的时候是ALT单项是会增高的。这个时候就会是慢性的肝炎了。慢性的肝炎的治疗要比急性肝炎时间更长，而且在日常的生活当中一些生活用品最好是要和家人分开来使用的，在饮食方面也是要注意要忌烟酒，忌辛辣刺激性的食物的，要多喝水对吃一些新鲜的水果和蔬菜，要积极的配合医生的治疗，按时的服用药物，这样身体才会更快的康复。


Instruction: 病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 精神障碍；脂肪肝；出血热；继发肝硬化；再生障碍性贫血；肺结核、出血热；溶血性贫血；肝硬化；纤维化；肝癌；肝肾综合征；肝衰竭；酒精性脂肪肝；肝纤维化


Instruction: 老年人病毒性肝炎的简介是？

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适，肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸，发热和肝大，伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。老年病毒性肝炎病情进展快，黄疸多，并发症多，重型多，死亡率高，应该引起病人和医生的重视。


Instruction: 病毒性肝炎的分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎是由于各种病毒感染引起肝发生炎症病变的疾病，是一种传染性疾病，主要通过粪便、血液、体液等途径进行传播。病毒性肝炎是肝炎中最常见的一种，病情发生缓慢，不及时治疗会发展成为肝硬化甚至是肝癌，危害极大，早发现早治疗。病毒性肝炎的原因主要是由于各种病毒性感染肝引起的，不同类型的病毒感染引起不同类型的肝炎，其中最常见的有甲乙丙丁戊五种不同类型的肝炎，其中乙型肝炎最常见，也是患病人群最大的群体。可以通过粪-口、血液或体液传播等方式进行传播，其中丙型肝炎可以通过血液传播，例如输血。戊型肝炎主要通过污染水源，经粪－口途径进行传播。急性病毒性肝炎和慢性病毒性肝炎的病发时的症状也有极大的不同。急性病毒性肝癌的症状：潜伏期短，一般在15-45天左右，会出现黄疸，伴随着全身发热、食欲减退、对油腻东西恶心，肝部位有疼痛症状，尿道有影响，出现黄尿进入黄疸期后发热会减退，出现不同程度的黄染、肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大。病毒性慢性感染症状：轻者无明显症状，中度患者会出现出现全身乏力，食欲减退，肝功能有异常改变，重度病毒性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等。患者在患上病毒性肝炎后要及时的进行治疗外，还要做好生活调理，在饮食上要注意禁止饮酒吸烟，这是导致病毒性肝炎的严重的最直接原因，同时也要禁止吃辛辣等食物和浓茶、咖啡等刺激性强的食物，会导致肝脏受损厉害，要增强患者自身的抵抗力，多运动。


Instruction: 慢性病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 胆囊窝水肿；乏力；多梦；淋巴结肿大；早醒；心肺病变；脾大；腹胀；健忘；脾脏增大；抑郁；蜘蛛痣；肝内血管周围“晕环征”；恶心；皮肤发疹；肝功能损害；高热；纳差；腹腔积液；失眠；抑郁症状；胆囊壁增厚；肠道菌群失调；血糖代谢紊乱


Instruction: 非甲-非庚型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 重型病毒性肝炎的病因是什么？

Output: HBV的感染；单纯HBV感染


Instruction: 慢性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；组织病理检查；肝脏穿刺活检；肝穿刺；肝组织活检；肝穿刺活检病理检查；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏病理活检；肝脏活检；病理检查；肝组织活检病理检查；肝脏病理检查；肝穿刺活组织病理检查；肝组织学检查


Instruction: 病毒性性肝炎，无

Output: 您好，乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。


Instruction: 病毒性肝炎的发病年龄是多少？

Output: 20～35岁人群；15岁以下儿童；10～40岁；50岁以下成年人；20～29岁；17～53岁；10~45岁


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: 急性病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 尿常规异常；皮疹；纳差；乏力；皮肤损害；胆囊炎壁改变；恶心呕吐；身目俱黄；厌油；白蛋白降低；尿黄；肝胆系统变化；皮肤病变


Instruction: 庚型病毒性肝炎的诊断是什么？

Output: 运用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)：检测血清中HGV RNA以及用酶联免疫试验(EIA)检测血清中抗-HGV抗体。人或动物感染庚型肝炎病毒后约1周左右，血清中可检测到HGV RNA，一般于感染3周才出现抗-HGV抗体阳性。因此，RT-PCR法可作为庚型肝炎病毒感染的早期诊断。


Instruction: 请描述病毒性肝炎的流行病学研究

Output: 甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。


Instruction: 慢性活动性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活组织检查；肝活检；肝穿刺活检；肝穿刺