Instruction: 肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 预防感染；姑息照护；微波消融；免疫保护；低剂量全身照射；术后辅助治疗；健康教育；中医护理；静脉治疗；与传媒合作、与同行合作；CPT辅助CT引导；生理盐水治疗；发宣传册；居家宁养团队服务模式；增加师生互动；中西医结合护理干预；长期输液通道；加强营养；多模式健康教育模式；积极心理干预；关注功能维持和心理健康；高频热疗治疗；质控管理；家庭病房；膀胱灌注；化学减容法；缝合结扎、微波高温固化止血；基因修饰的T细胞；体位调节；止痛；PICC置管；静脉留置针用药及护理；社区综合管理；热化疗；手术室护理；TPN营养支持；单侧半椎板"开窗"法；神经营养药物治疗；调控 SphK；镇痛治疗；综合疗法；家庭治疗；加强维护点护士PICC培训；吸痰；营养干预模式；喷射通气供氧；社会支持研究；围术期护理；术前健康教育；PICC 技术；多学科综合诊治模式；回授法；姑息治疗；心理护理干预；良好的术后护理；RNA干扰；风险管理；临床综合治疗；定期复查；社区指导措施；加强护理；微波凝固治疗；医用三氧基本自血治疗；抑制溶酶体胞吐；膳食指导；责任制护理；高剂量率插植技术；静脉营养支持；三氧基本自血疗法；完全植入式静脉输液港；定期随访；普通护理；静脉置管；全面护理；减压术；静脉保护；严格无菌观察护理操作；联合治疗组；做好规范操作；认知护理干预；临终关怀护理模式；实施药学监护；营养评价；药学监护；临床路径式教学法；早期的营养干预；化学疗法；扶正法；推拿按摩；人文护理服务；WPBL教学法；合理用药；医用电子直线加速器；人性化服务；心理治疗性干预；超声导向；同步中西医结合抗凝治疗；扶正补益；使用舒适护理；安宁护理干预；评估肿瘤患者营养状况；Orem自理理论；调理脾胃；不给以光敏剂和激光照射；电脉冲疗法；介入手术护理；椎管置管引流；健康指导；心理咨询；肠内营养支持方式；一对一带教；trocar穿刺入路；贴天灸膏；护理模式；辅助生殖技术；手术室护理干预；支持性心理治疗；快速康复外科；动脉止血器；舒缓病房；低温等离子体；人文关怀；细胞免疫疗法；肿瘤靶向治疗；治疗性沟通系统；肿瘤健康教育；五倍子敷脐；灸、敷；膏方；通电治疗；术后综合治疗措施；局部湿热治疗；规范化治疗；音乐疗法干预；阅读疗法；艾灸疗法；脱颈处死；外周中心静脉置管穿刺；挽救性治疗；延续性护理；调节七情,避免急躁情绪；放松训练；情感表达性照护；PICC导管自我维护指导；新辅助治疗；传统沙袋对穿刺点压迫；角色扮演；双侧足三里穴；生脉注射液；中心静脉导管；外周静脉留置法；移动护理；扶正祛邪法；锁穿置管的术前评估；常规一次性静脉穿刺护理；右锁骨下静脉置管；基因介导；临终关怀教育；消除ROS；鼻饲；氦刀冷冻治疗；规范化流程护理模式；免疫检定点治疗；疼痛干预；胃肠减压护理；植皮、邻位皮瓣；针灸；手法张力；家庭访视护理干预；调变细胞内环腺苷酸浓度；供区直接缝合；针、灸；严格无菌和无瘤操作；支气管镜下介入治疗；常规基础护理；氩氦刀靶向冷冻；常规优质护理；调节性T细胞；靶向基因治疗；呼吸配合；促进护患沟通；光动力治疗和光促进联合治疗；传统护理管理；适宜的心理干预；栓塞；心理治疗；PDCA循环模式；激光治疗；成立品管圈；案例教学法；自制泄浊散敷脐疗法；调强治疗；抗肿瘤治疗；医护一体化护理；磁导向靶向治疗；自杀基因系统治疗；精准序贯治疗；一对一的带教；入院健康教育；徒手法经皮穿刺；心理学方法；靶区体积；PICC 护理服务；藻酸盐敷料；OSAS治疗；术后加强监护；安宁护理模式；外科治疗；社会支持；提升主体关怀技能；以器官系统为中心；Monaco治疗计划；康复锻炼；思想激励；免疫卡控点阻断疗法；严格无菌操作；优质护理方案；社区护理干预；术前、术后护理；靶向肿瘤治疗；加强舒适护理；个性化治疗；CCl4油溶液灌胃；安全目标管理；灌肠；提高护士长的管理能力；临床多学科协作团队；直接拉拢缝合；目的 脑靶向给药系统；开展肿瘤健康教育；温度控制在50～55 ℃；靶向载体研究；免疫生物治疗；微波加温；增加报销比例；低碳水化合物饮食；靶向性基因治疗；人乳腺癌的冷冻治疗；耳穴贴压法；支持治疗；氧化应激的调节；对"责任血管"的探查；加强疑难患者治疗管理；放射性损伤护理；循征护理；栓塞治疗；多学科专家组诊疗模式；护理安全问题；加强对护士的针对性教育；综合性康复治疗；品管圈管理；一般的临床护理；精细化护理模式；医用直线加速器；伦理护理；分组治疗；输血治疗；PCa冷冻治疗；光促进联合治疗；系统治疗；联合护理组；TUVBT治疗；做好基础护理；加强呼吸道护理；强化防癌宣传并加强康复治疗；常规护理方式；对照组常规护理；严格做好导管的护理；全方位精心护理；盲穿进行PICC置管；电化组；心理指导；PICC 护理；前后联合入路；来源外泌体；经锁骨下途径术式；微波热凝；光动力效应；冰帽持续头部冷敷；个体化营养支持治疗；中药薰蒸疗法；高压氧治疗；养肝肾调冲任法；医疗护理；常规护理；健康教育卡护理；执行情况监护；精准医疗；镇痛阶梯；IPA供血；经外周静脉置入中心静脉导管；护患沟通；加强医患沟通；使用预防压疮工具；腹式呼吸锻炼；预防性护理；高剂量化疗后衔接生物治疗；心身综合治疗；健康干预；Orem 自理理论；精准治疗；静脉溶栓治疗；Hippo-YAP通路；枕部经小脑幕入路；情绪体验；应用舒适护理；活性氧；微生态制剂；减压；热敏灸；自身对照；舒缓疗护；护理干预模式；临床护理带教模式；中医中药治疗；科学精细的管理模式；多学科综合诊治；亚低温治疗；肿瘤晚期护理；精细化护理管理；瓦里安RapidArc直线加速器；使用现代化管理仪器；医护联合查房；光热治疗；康复治疗；靶向载体；中药辅助治疗；加强维护护理；给予优质护理；“艾灸疗法；免疫基因治疗；实施心理支持；认知行为治疗；前路经腹径路；舒适护理措施；神经导航；多同家属沟通；病灶搔刮治疗；临床常规护理；冷循环射频治疗；临终护理干预；微课；减少侵入性操作,改善患者住院条件；集体活动；新生儿护理；合理用药及康复指导；简易手血管模型穿刺训练；经腹；社会干预制度；预后宣传；合理的营养干预；树突状细胞；尊重需求；常规护理干预；个案管理；机械通气治疗；抗神经毒性的保护治疗；“齐齐圈”品管圈；经皮穿刺置管引流；肠外营养治疗；完善的护理干预；阶段教学法；规范护理文书的书写；延续护理干预；PDCA循环管理模式；症状护理；双热源全身热疗；靶向药物治疗；社会医疗保险和肿瘤大病援助；便秘的护理；护士礼仪规范的应用；心理干预护理；健康宣传；阻断ErbB2信号；综合性护理；指导咨询；用药教育；放疗联合免疫治疗；家居心理护理；半结构化团体心理辅导；彩色凝固疗法；PBL结合PDCA循环；应用多功能输液车；疏通管腔；全身热疗；加强置管后护理；居家舒缓疗护；细心观察；加强业务培训；正确合理的护理；姑息疗法；跌倒护理；中药足疗；规范化疼痛评估；靶向抑制炎症介质；敷磁；舒适护理管理；改善微量元素营养环境；皮肤护理；护理措施；全肠外营养支持；三阶梯止痛；镇痛措施；整体规范化护理；针对性预防护理；以病例为基础的教学法；抗凝治疗；加强入院教育；良好的心理护理；保护下丘脑功能；体腔热灌注；局部麻醉；缝合、牵引；缩短患者住院天数；认真执行查对制度；腹腔镜介入治疗；精心的护理；肠内营养；肿瘤患者死亡教育；住院期间健康教育方案；耳穴贴压；出院延续性护理；常规的护理；纠正不良生活习惯；饮食；拓展宣传渠道；血管选择；护理干预措施；心理分析；常规护理+甘露醇干预；舒适身心护理；特级护理；骨髓抑制；抗休克；保持良好的营养；穿刺导向；微环境的靶向治疗；艾条灸疗法；药疗监护；介入方式治疗；切缘冰冻；仰卧位时加塑料肛塞；肿瘤护理流程的时间管理；预防性护理干预；补脾益气；基因治疗；多模式健康教育；多靶点抑制；心理危机干预；肿瘤特异启动子；诱导肿瘤细胞凋亡；对症治疗；普通护理模式；肺隔离灌注技术；整体手术室护理干预；加强临床护理；骨髓抑制的护理；控制西药费；腰大池置管引流；完善的术前准备；护脾胃；HHN护理模式；抗癌；半苏散敷脐疗法；完善基础护理服务；人文康复护理；负压封闭吸引；抑制NF-资B的活性；高质量的化疗后护理；规范化护理；术后严密随访；社会支持干预；输液；认知行为疗法；音乐疗法；肿瘤疫苗；高于65℃的高温热疗；PICC置管法；穴位辐照；靶向；艾灸；综合治疗；头皮花针疗法；临床护理教学；传统的护理方法；中医治疗；放疗期间的护理；局部热疗；运动与休息指导、心理支持；呼吸门控；规范癌痛诊治；Sandwich教学；消融治疗；护理方式；中西医结合护理；不良反应观察及护理；睡眠护理；中医情志护理；靶向自噬；高强度聚焦超声刀治疗；交变磁场加热；死亡教育；冰冻切片；生物疗法；流式细胞仪；颈动脉压迫锻炼；静脉输液港；PICC置管化疗；经鼻给药；颈内静脉置管；饮食护理干预；心理支持；充分引流；口腔护理；艾灸技术；内听道；泰山蜂胶水提液；建立肿瘤病人俱乐部；压迫器组,手法压迫组采用人工压迫；HIFU治疗；声动力学治疗；PDCA循环质量管理方法；攻下祛邪；中心静脉置管；神经电生理辅助；外周静脉留置针；家庭和社会支持治疗；IDO免疫抑制；静脉营养支持治疗；纱布阻隔、负压抽吸；专科护理质量控制；细胞自噬；强化病种费用管理；针刺疗法；光动力疗法；个体化辅助方法；访视与康复指导；隔姜灸法；PICC常规护理；深部射频热疗；情志调节；术后精心护理；加温治疗；健康教育宣教班；建立健全监督机制；消除恐惧心理；个体化健康教育；社会学方法；腹腔温热化疗仪；护理干预治疗；高热热疗；右膈下动脉供血；低强度恒磁场-永磁贴敷法；42～46 ℃单纯热疗；临床路径进行健康教育；保护性隔离；自体造血干细胞移植支持治疗；DSS三循环喂养；微信平台宣教；强化护理管理；保持良好的生活方式；经蝶窦入路；介入治疗肿瘤护理；静脉输液途径；局部按摩；日常护理；连续激光；PICC导管预见性护理干预；规范化的护理；病情告知、换位思考；继续再教育；支持干预；稳恒磁场旋转；导管的护理；中药熏蒸；显微操作；沙盘游戏疗法；区域RF加温；碘油栓塞；超声刀教学法；肠外营养液；整体性疼痛护理；机械通气；适应性游泳；留置PICC置管；加强对PICC导管的观察和护理；强化思想教育；中医护理技术操作；凋亡诱导配体；多学科综合治疗模式；限制甲硫氨酸环境；抗新生淋巴管治疗；常规护理组；冷消融；日间无痛病房护理；静吸复合麻醉；集束化干预；全程高质量护理管理；对重要疾病跟踪管理；远外侧入路；综合护理模式；多途径护理干预；伴随诊断；抑制OPN及其主要受体；正念疗法；优质护理流程管理模式；浅静脉置管输液；硬膜外人路；针对性心理护理；优化护理干预策略；硬膜外腔穿刺；定位穿刺；精神呵护；优质护理临床路径；访视护理；延续护理模式；经方加减治疗；注重人才培养，树立品牌意识；发泄情绪；联合治疗；开放讨论式人文课程；住院健康教育；宣教与观察；处死小鼠；控制低血压全身麻醉；护理诊疗技术输液；靶向消灭肿瘤干细胞；护理干预项目；引流静脉；保留卵巢；留置中心静脉导管；温热；乳房美容；多功能输液车；心理性护理；自杀基因疗法；免疫检查点；控制性降压；高压氧；心理弹性；残腔刮除干净,干纱布填塞；ADM溶液(60℃)热灌注组；健康教育专人化管理；语言安抚；改善患者血瘀状态；适量运动；声动力化学疗法；不全热消融；优化护理措施；精准序贯综合治疗；综合护理方法；周边照射；早期护理干预；化疗联合射频热疗；运动疗法；布针技术；防褥疮气垫翻身；常规出院护理；上腔静脉滤器；穴位针灸；三野照射计划；纽曼护理模式；负压创面治疗；加强呼吸道管理；常规浅静脉穿刺；抗血管生成治疗；主动免疫治疗；联合辅助治疗；肿瘤干细胞靶向治疗；营养评估；提高姜黄素载药量；SRI全身热疗；扶正；专职护理教育；EMBM治疗；扶正减毒；生理盐水封闭式结肠灌洗；双轨教学法；中医食疗；颈丛神经阻滞麻醉；气管插管全身麻醉；医护协同查房；冰冻病理检查；伊马替尼辅助治疗；透析治疗；加强心理疏导；健康护理；自制中药足疗；疾病知识教育；行动导向教学法；经颅入路；常规疼痛护理；益气健脾治疗；过继性免疫治疗；翼点入路；与肿瘤患者进行沟通和交流；抗淋巴管生成治疗；常规营养支持；基础护理和生活护理；个性化护理模式；n循证护理；一般营养支持疗法；高渗盐水雾化吸入；对症支持；卡介苗膀胱内灌注；内皮细胞；增加治疗强度；常规PICC置管护理；合理膳食；局部加压包扎；湿热敷；同步健康教育；微波高温固化止血；溶酶体；常规静脉穿刺法；灌胃；综合护理干预措施；中医自然疗法；微波局部热疗；分层治疗；设定同心环；控制疼痛；临床护理途径；单纯肠外营养支持疗法；集束化护理维护；健康宜教；良好的健康教育；传统浅静脉穿刺化疗；靶向氧化还原调节机制；中药保留灌肠；前馈控制护理；人性化护理模式；术前心理护理；全程健康教育；负压垫；加强围手术期管理；光漂白；辅助定位后穿刺；可调角度楔形垫板；抗感染；抑制体内外胰腺癌细胞增殖；氩氦刀靶向冷冻技术；介入；生命体征监测；健康知识宣教；超声吸引；攻邪；DAAO/D-Ala自杀基因系统；综合护理干预；物理辅助治疗；中药贴敷疗法；肿瘤的血管系统；居家"宁养"服务模式；口服营养；低氧的厌氧菌；护理人员细心的照顾；一般护理干预；营养支持治疗；传统健康教育；盐酸氨酮戊酸外用散光动力疗法；心肺复苏；优质心理护理干预方法；祛痰除湿；质控管理干预；良好的放疗护理；肠外营养；直肠给药；营养；冰冻病理；局部保存治疗；并发症干预护理；一般护理；肠外营养支持；化学药物治疗；网膜、止血纱布；护理安全管理方法；良好的术野暴露；靶器官环境改造；品管圈活动；清热解毒；营养护理；减压引流；腹部按摩；麻醉诱导方式；头枕标记刻度的改进摆位方法；常规康复护理；癌痛护理；临床外科护理；中药直肠点滴疗法；冷冻病理检查；磁靶向治疗；改善患者住院条件；疼痛控制治疗；疼痛评估；精心化、整体化护理措施；疼痛干预护理；声动力学疗法；深静脉置管；综合介入治疗；食管腔内恒温水循环球囊加热；皮肝穿刺射频热凝；激光动力学治疗；个体化治疗；团队教学法；热剂量学加热；建立无痛病房护理工作模式；全程护理；心里干预；PICC导管输液；抗血管生成疗法；自制中药食疗；吸光度；供血动脉；综合性护理干预；中药足浴联合足底按摩；激光；完善的护理措施；食疗；特殊护理；安全教育；精心的护理措施；心理干预治疗；医疗专业志愿服务；吞咽功能训练；特别护理；用药护理；全面护理防治；优质护理；控制性低血压麻醉；中医辅助治疗；选择就诊地点；牵引；预防性回肠造口；输血；抗血管形成治疗；传统护理；抗血管生成；白介素(IL-2)；鼓浪屿综合疗养；手术室人性化护理；建立严格的查对制度；专业疏导；及时通知家属；PRT联合TTT；CIM+T细胞；耐心的心理护理；全胃肠外营养处方干预；气功；分析组方原则；开展多样化的健康教育方式；个性化音乐疗法；上纵隔暴露与清扫术；基础护理；全身辅助治疗；冻融；个体化护理模式；事件学习；瑜伽联合冥想训练；院内延伸护理；围热疗期护理；双盲对比；药物治疗；中药食疗；清扫术；积极心理学干预；生酮饮食；分子靶向疗法；严密监护；电针双侧天枢穴；热穿孔效应；开展品管圈活动；护士安宁疗护；TTT治疗；免疫治疗；益气健脾；UMU互动移动学习；带蒂颊脂垫；全息靶区；PBL+SP教学法；护理风险管理模式；PICC导管护理；前臂静脉留置针；增加七氟烷吸入浓度；清除M2型巨噬细胞；个性化心理护理干预；抗感染治疗；临床护理路径；做好灌注前准备；与同行合作；辅助治疗；对抗血管生成作用；心理护理体系；DNA损伤修复；营养治疗；健脾和胃降逆止呕法；舒适综合护理方法；建立良好的社会支持系统；护理安全干预；细致的观察；干纱布填塞；四诊合参，三因制宜；膳食营养；精细化管理；固摄法；加强肿瘤患者护理沟通；临床思维能力的培养；护理观察；系统脱敏疗法；全方位的舒适护理；冷冻技术；常规护理模式；辅助伽马刀治疗；微波热疗；合理的护理干预；生活指导；术前辅助治疗；医护人文关怀；外周中心静脉置管；间歇期延伸护理；心理护理干预方法；恒温器肠内营养；中西医结合疗法；降低平均住院日；饮食治疗；冷热交替治疗；靶向抑制M2型巨噬细胞分化；自我心理疏导；给予灵性关怀；临终关怀与护理；输注CD3AK细胞；自制切口保护圈；穴位按摩；抗癫痫；临床带教；围手术期营养支持；磁靶向给药系统；护理关怀；重离子治疗；加强人文护理服务；减少免疫抑制剂用量；辅助放疗；循证护理模式护理；全程营养管理；改变不良生活习惯；无瘤技术护理配合；综合干预；优质的护理；一体化管理理念；个体化辅助治疗；化疗前护理；肿瘤康复与健康咨询；吸光；一对一带教方式；感应加温治疗；音乐干预；血管维护；营养疗法；水化补液；PICC护理；MDT模式；疼痛教育；姑息护理；常规护理操作；中微课；全程无缝隙护理模式；无痛病房护理；以患者为中心；直肠滴注法；加强安全管理；舒适化护理；补虚扶正气；处死所有裸鼠；活血化淤；一个舒适的护理；放射性粒子近距离植入疗法；自制中药粉溶水足疗；行为干预；早期营养支持；输液港；多叶准直器；暗示疗法；光动力疗法(PDT；术中、术后护理；提高沟通技巧；抑制HER2过表达；引流管；整体手术室护理；安宁疗护；做好口腔护理；个体化辐射防护；针灸疗法；卵子冷冻；基因靶向治疗；一对一带教模式；红外线全身热疗；灌胃10d；电话随访；队列研究；自杀基因联合免疫基因疗法；指导康复训练；姑息照护模式；外周静脉穿刺中心静脉置管；热休克处理肿瘤细胞；局部搔刮；输液治疗；快速输注；生理盐水封管；丹皮酚灌胃；计划靶体积；阴道塞子；授权教育组；颅面联合入路；灌洗；PICC导管；冷冻；反思性教学；PDT单独应用；EBM联合情景式PBL教学；环境需求；心理健康教育；康复指导；PICC 置管；护理方法；优质护理干预措施；生物靶向治疗；加强基础护理；置管前后的相应护理；限制性输血；PDCA循环；临终关怀；穴位封闭；心理健康；挽危救逆；靶向抑制负调节因子；化痰软坚；呼吸机辅助治疗；应对技术与行为训练；微波固化术；围术期管理；意象松弛训练；耳穴压豆法；PDCA循环法；动脉介入治疗；Photofrin-光动力学疗法；跨文化护理理论；优化护理干预；浸蜡；延伸护理；娱乐疗法；Ⅳ度骨髓抑制；经外周静脉中心静脉置管；重症监护治疗；电场；hWAPL沉默；免费送医送药；病毒治疗；悬浮红细胞；浅静脉留置针；临床护理；护理处方；静脉穿刺；敷；创造良好的就医环境；肿瘤生物治疗；Neddylation修饰；冷冻治疗；集束化护理；PBL联合CM教学法；疗养院康复疗养护理；纠正不完整的健康概念；益气养阴方；康复训练；局部浸润麻醉；给予对症护理治疗；辨证护理；指导患者饮食；血液透析；小剂量光动力作用；控制加热区域和人体温度；生物黏合剂喷洒；放疗中护理；血液保护疗法；腹腔热灌注治疗；塑料肛塞；多学科综合治疗；合理的人力资源；中心静脉留置管化疗；生活方式干预；吸烟；护理心理干预；放松训练干预；枕下-颞下窝联合入路；加入角色扮演的PBL教学；放置支架；静脉输液治疗；心理及饮食护理；静脉留置套管针穿刺；错配修复系统；静脉通路；做好健康教育；延续性护理干预；医患沟通；反馈管理；做精专科护理；补体系统；给予营养评估；经皮穴位电刺激；情绪护理模式；外泌体；积极护理；多基因联合辐射治疗；保脾法；返院咨询；增殖病毒疗法；“共情”护理关怀；控制情绪；常规围术期护理；融合多元化教学模式；优质护理服务；早期治疗；自杀基因治疗；伏毒入络；病情观察；心理疗法；光动力学疗法；全身麻醉；免疫抑制剂治疗；护理风险管理；运动训练；安宁护理；优质护理干预；营养需求与护理；光敏剂光动力疗法；烧灼；术前护理；肝脏悬吊法；自身职业防护；气管内麻醉；endostatin基因疗法；周密的计划；局部护理；肾功能的恢复；营养饮食护理；缺氧诱导因子；一对一临床护理带教；血管正常化；冬令养阴；通便排毒；层级护理管理；氩氦冷冻消融治疗；细致化护理；先显露并保护重要血管；心理干预措施；综合康复治疗；个性化护理干预措施；发放宣传材料；热凝固效应；DC疫苗；传统教学；护理程序；传统教学方法；X刀补充治疗；预防护理措施；改善患者的症状控制；靶向糖酵解；医院感染控制管理；骨水泥；轻柔操作；针、灸、敷；活性染料玫瑰红摄入法；中西医结合治疗与护理；转化医学；姑息性放（化）疗；局部冷冻消融治疗；督灸疗法；中医食疗法；物理治疗；情感支持；辨体；心理护理；疼痛护理质量管理；连续护理方法；综合护理方案；放置金属支架；及时就医；PBL+LBL教学；阻断TPX2蛋白的表达；膏方调治；口服止痛治疗；护理指导；肿瘤护理人员危急重症培训体系；个性化的化的护理；连续护理干预；个体化护理方法；二次聚焦超声辐射；摆位方法；临床输血；丹参粉针；靶向光动力治疗；He-Ne激光照射；热消融；同伴支持；支气管肺泡灌洗；提高支链氨基酸含量；Ad-Mig基因联合应用；低氧；延伸性护理；定额结算；静脉血管阻断带；PICC置管延续护理；半椎板入路；心理干预制度；高剂量照射；盆底肌综合训练；单抗靶向疗法；约翰·霍普金斯护理；介入治疗护理；微波电子直线加速器；理性情绪疗法；硼中子俘获治疗；优质服务；临终护理教育；医务人员护理；音乐结合肌网放松训练；Bq 125 I粒子行术前计划；中医护理干预；纠正不恰当合并用药；保留NAC；肠内营养治疗；口服饮食；Notch信号通路；镇痛；社区护士PICC专项技能培训；常规护理管理；传统干预；颈外静脉留置针；传统护理干预；冷冻消融；心理支持护理；常规性护理；共情护理关怀；电疗法；个性化护理干预；普通的护理服务；神经内镜辅助；选择性靶向治疗；免疫疗法；清热解毒法；肿瘤内科护理干预；康复疗养护理干预；过继细胞治疗；热消融治疗；MDT诊疗模式；心理学与人文关怀；左后外侧开胸径路；经外周静脉穿刺；肝动脉结扎术；加强对护生的针对性教育；阶段性专科带教方法；背阔肌皮辩；保证生活质量；积极预治不良反应；生物函数；健康宣教；麻醉恢复室整体护理；化学治疗；腔静脉滤器置入；临床护理路径进行健康教育；跨文化护理；高温局部热疗；规范化护理流程；个性化的灵性照护；床边综合能力带教；正念减压疗法；伤口-造口-失禁护理；靶向髓样细胞；植骨；常规护理者；内生场热疗；经瞳孔温热疗法；合理的饮食指导；穿刺的手法、滴速的调节；冲洗术腔；医务人员直接教育；阶段性专科护理；辅助定位；穿刺抽水；全肠外营养；温和热疗；引入共情护理关怀；长期饮酒；肿瘤介入治疗；饮食营养问题；介入治疗；音乐治疗；肿瘤专科护理；健康促进；肠内营养支持；热疗联合化疗；出院后家庭营养干预；颈外静脉留置；临床路径管理模式；以考促学；生理盐水灌注；灌胃55 d；快速康复护理；细胞免疫；安宁照护；抑制细胞凋亡；冰泥降温；完全植入式输液港；微波热疗护理；上转换光动力疗法；PRFA+EI治疗；植入式静脉输液；防癌健康教育；冷热交替；早期活动渐进4步活动法；颅鼻联合入路；脊柱摆位计划；家属健康教育；普通PBL教学；压疮程序化护理；激光免疫疗法；放疗前护理；中医膏方；1+3管理模式；增加护理；传统护理方式；中药扶正；药物及认知行为干预；天灸；喉罩全麻；连续治疗；全身免疫治疗；股动脉置管；平秘脏腑推拿手法；联合综合护理；标准化胃肠外营养液；常规心理护理；局部注水；正压输液接头；PICC技术；补肾，温阳；裸鼠脾脏；isbar交班模式；针灸治疗；氩光电凝止血；日间无痛护理；家属陪护告知及医护人文关怀；枕下后正中入路；营养支持干预；继续教育；抗c-fos；细节护理；安全管理不到位；注意日常饮食的合理搭配；临床路径教学法；建立肿瘤多学科讨论体系；转化性治疗；热塑膜；心理干预；植入式输液港；团体沙盘游戏治疗；术前评估；院后定期的随诊随访；护士礼仪服务；糖酵解；身心综合治疗；共情护理体验；Supreme喉罩；明胶海绵；护理策略；建立心灵工作室；免疲治疗；间充质干细胞；多针穿刺适形冷冻；经皮穿刺冷冻治疗；重复PDT；靶向干预；预见性护理方案；强化护理人员培训；“共情”护理；健脾除湿法；光动力作用；瘤内穿刺适形布针；多元文化护理；融入临终关怀教育；脉冲波模式；优质护理模式；规范化疼痛管理；隔姜灸；个体化心理护理；生理盐水代替微泡；实施优质护理服务；肝短静脉结扎；气道处理；祛(熄)风法；人性照护理论；足底按摩；液氮冷冻；穿刺置管；舒适护理组；护理与康复指导；PDCA循环管理；体外冲击波；扩大切除肿瘤病灶；滴速的调节；常规对症护理；PBL教学法；管腔通畅护理；加强支持；个体化护理措施；护理干预；血流阻断法；营养状态；查表型饮食疗法；颈静脉置管化疗；远端肠腔开放引流；调节机体免疫功能；闭孔神经阻滞操作技术；闭孔神经封闭；加强与患者沟通；改变能量和分段时间的注入；严格的无菌技术；病房护理；情志护理；2 Gy局部照射；强化护理模式；临床心灵关怀；改进穿刺导向；气囊压迫法；终止辅助治疗；临床路径教学方法；麻醉；临床护理方式；止吐膏穴位贴敷；自我护理；冷冻器辅助方法；整形美容外科理念；避免脑皮质损伤；改良ESD；干预型人文关怀；疼痛护理；微创治疗；镇痛健忘慢诱导；应用优质护理理念；冷冻免疫；预立医疗照护计划；胸骨后路径；优质护理流程管理；护理人员健康教育培训；肿瘤干细胞；治疗性沟通；加热；低温复温；建构质控网络；体外循环；首诊医生负责制；纠正下丘脑损伤；早期营养治疗；阻断这种粘附作用；基因免疫疗法；支持性心理护理；社区卫生服务；癌痛姑息治疗；伪照射；多基因、多靶点联合治疗；PICC深静脉置管技术；严密止血；穴位贴敷；个体治疗；放疗后护理；尼龙绳结扎治疗；YAG激光治疗；肠内营养喂饲治疗；改良沙袋对穿刺点压迫；加强人文护理；益气养阴；全期护理；去甲基化；化疗后护理；胃肠道肿瘤灌注疗法；综合性心理治疗；预见性护理；维持良好的生活质量；行恒温器肠内营养；循证护理措施；院外延续护理；医患沟通培养模式；PBL与微信平台教学；超声热疗；Conover矫正法；常规性健康教育；常规康复；规范规章制度；电化学疗法；加强护理的安全管理；内心意念引导；ESD治疗；检查治疗指导；保肛治疗；注重素质教育；开设特需门诊；放射防护管理；联合入路；体外循环技术；患者互助治疗；静脉输液港两种封管方法；患者教育；腹部穴位按摩；耳穴疗法；循证护理；护理风险安全培训模式；科学护理；健康管理；负压垫+热塑膜固定；锁骨下静脉穿刺；临终护理；靶向治疗；心灵关怀护理；营养支持疗法；温情护理；扩大远外侧入路；显微外科技术；冷冻精液；重视人文关怀；连续心理干预；补液；手术室整体护理；负压引流装置；以问题为导向的教学；个体化营养支持；靶向消除；沙盘游戏；常规的护理措施；非计划性拔管护理干预；肌皮瓣；三层重叠法；程序化护理；氩氦刀冷冻治疗；靶向TICs；社区死亡教育；提供营养支持；冠状动脉介入治疗；水针技术；并发症预防护理；医学人文的关怀；社区病房临终关怀；情境教学法；人性化护理方法；灵性照护；三维适形治疗；扩大全省PICC维护网点；放化疗；风险管理方案；肿瘤外科常规基础护理；深静脉置管化疗；严格掌握保肢指征；PICC置管技术；冷冻探针；以毒攻毒；集体心理教育；扶正祛邪；禁食；传统教学结合PBL；全程化的药学服务；免疫辅助治疗；痿道封堵；细胞凋亡调控失衡；TURBt治疗；温补肾阳；病证结合诊疗模式；优化护理措施干预；核素靶向治疗；循证护理模式；心理护理干预措施；姑息性治疗；杜绝雌激素治疗；保持积极乐观的生活态度；呼吸道管理；基因疗法；剥取瘤体并称重；中西医结合治疗；PBL教学；全面性护理干预；新辅助放化疗；针对性心理护理模式；延续护理；心理暗示；临床化疗的全方位护理；神经阻滞法；中医心理干预治疗；细胞免疫治疗；肠内营养支持及护理；压疮品管圈管理；额中回脑沟入路；放疗联合免疫卡控点阻断治疗；消融；丹参干预；经动脉介入治疗；护理技术；规范化疼痛护理；7-9野动态调强计划；全方位护理；单纯放化疗；身体护理；心理疏导；基础生活护理；延伸式护理；沟通护理；增强肿瘤患者的免疫系统的能力；叙事护理；术中配合；运动干预；日间化疗病房；予优质护理干预；加强肿瘤的防治；经泵化疗；患者教育与管理；全身热化疗；内源性电场；预防性针灸法治疗；解毒攻癌毒；副反应的观察护理；精心的护理治疗；脉冲激光；输液反应；负压零角度静脉穿刺法；肿瘤患者的延续护理；改善肾功能；家庭支持；TLR2信号通路；推广团队服务模式；低负压吸引引流；中药扶正治疗；平秘脏腑推拿；合理药物调整；专科护理；膀胱黏膜下生理盐水充盈法；肿瘤免疫治疗；YAG激光；基础性护理；时间护理；医护人员为患者答疑；中医干预护理；静脉留置针；NAC治疗；生物免疫治疗；抑制血管形成；营养指导；置管后护理；中医护理技术手足药物熏洗；建立随访路径；软坚散结；延伸护理措施；改良穿刺法；饮食健康教育；声动力疗法；亚高温热疗；静脉留置套管针；健康教育路径干预；综合护理管理；标准头枕；疏肝理气；耳穴压豆；静脉全身麻醉；多种教学模式的联合应用；T细胞治疗；诱导分化治疗；增加蔬菜、水果的摄入量；运动治疗；化疗；DOX-ISFI联合治疗；了解肿瘤患者的心理需求,加强沟通；PBL和LBL双轨教学法；适形调强放疗仪；疗效监护；加强护理培训；养阴法；营养不足；热敷；护士；建立心理护理体系；三阶梯止痛治疗；疫苗治疗；治疗的观察及护理；健康教育卡；术中结肠灌洗；真空干燥灭活；无创通气；肿瘤靶向细菌疗法；体位的护理；冷冻手术；肠外营养支持治疗；人文关怀护理模式；居家及社区病房临终关怀；骨水泥填充；品管圈；止泻；基因修饰；自由摄食摄水；心理卫生干预；保护神经功能和血管；良好心理上护理；行为疗法；攻邪法；家庭营养干预；经皮胸腔引流；中西医结合的介入治疗；利用现代网络平台；全身热疗法；保持盆脏筋膜完整性；精心护理；循证医学思维培养；健脾养心；自我效能干预；G-CSF动员；维持性治疗；浴；中医五音疗法；微创介入治疗；糖代谢干预；PICC置管护理；健脾益肾法；tk/GCV系统治疗；比较不同教学方法；定位模式及实施程序；血小板输注；强化安全意识；心理沟通以及术中、术后护理；PD-1/PD-L1信号通路；行为训练；建立和完善药学监护要点；升麻；PICC置管治疗；预冲式导管冲洗器；健侧卧位；经硬式支气管镜高频喷射通气；标准化病人；细胞因子疗法；常规治疗；外周静脉中心静脉置管；血管重建术的护理；70°斜卧位经腹腔途径；靶向放射治疗；翻转课堂；精神护理；微创靶向治疗；舒适护理干预；营养支持；营养干预；真空垫和体膜固定；环境响应的聚合物胶束；精心置管前、置管后护理；封闭式负压引流；合理护理干预；VMAT计划；多学科专家组诊疗；心理疏导护理；饮食护理；社区护理；应激处理；监测肿瘤病人营养状况变化；射频消融；固化热疗；非药物护理；阿霉素碘油栓塞；认知疗法；人性化护理；电灼；心包引流；消痰散结；人生观和道德观教育；活血化瘀；人体强效粒细胞治疗；锁骨下静脉置管；光动力治疗；规律生活；均匀布野调强计划；多模式健康教育方式；正骨推拿；术前准备、术中配合；肿瘤围术期护理；术中护理；人工压迫；加强相应护理；Poppen入路；循证医学；常规护理方法；用药指导；给予心理护理；生物治疗；康复健康教育模式；家庭辅助式干预；补充冷冻；双针"夹击"冷冻；单一热疗；心理社会干预；对患者的宣教；灌注BCG；饮酒；PICC留置改进后的护理；融合基因转导；精准诊疗；针刺督脉经穴；增殖诱导配体；激活人体自身免疫系统；加透明敷料；对口支援；简化护理文件书写；规范治疗；自我防护；静脉输液；丝线栓塞；称重；临床护理带教；伽玛刀治疗；防癌手段；安体优体外；三阶梯治疗；光动力学治疗；护理处；心智觉知干预模式；全身麻醉下治疗；外周静脉置管；静脉营养；护理技能操作、健康宣传；对症支持治疗；微负压静脉穿刺；加强临床技能的锻炼；个性化护理；左心室辅助循环；经眼眶采血；对hTERT表达的抑制；电场治疗；心理辅导干预；植入式静脉输液港；超短波治疗；靶向穿刺联合系统穿刺；营养状况；降低氮量；外科；改良静脉输液；PBL+CBL教学法；健康教育干预；均衡营养；CBS结合翻转课堂；多点照射；多学科协作；控制环境污染；临床路径管理；组织特异性自杀基因治疗；术后回访制度；实施舒适护理；肠道菌群；CO2冷冻；多元化教学模式；人性化护理干预；术后免疫治疗；治疗；加强社会支持；灸；回输治疗；阻断夹夹闭肠管；肝动脉插管；基因补充；开腹微波辐射治疗；保守疗法；PICC 围置管期全程教育模式；经外周中心静脉置管；健康咨询；自体干细胞移植；抑制该通路的异常激活；优质护理服务模式；静脉套扎器；定期做疾病专题讲座；靶向介入治疗；普通常规护理方法；行为支持干预；传统教学法；合并输尿管损伤的护理；卫生系统宣教；家庭护理；基于案例教学法；单克隆抗体治疗；结扎肝左动脉,门脉左支；放射性防护；规范化健康教育；团体认知行为干预；提高人体免疫力；刺血拔罐；消化灌注法；预荷包缝合修补治疗；VEGF反义RNA治疗；诊断驱动治疗；灌注冲洗；树立正确康复心态；疼痛护理中实施人性化护理；药物指导；社区干预；贴敷王不留行籽的胶布；滴药；扶正之法；干细胞治疗；IMCRT联合热化疗；肿瘤分子靶向治疗；内科综合治疗；经皮穿刺射频消融；氮芥治疗；镇痛疗法；健康信念模式教育；评估；高质量护理；以问题为导向；提高筹资标准,增加报销比例；保持营养结构均衡；阴道盒；临终护理方法；终末期护理；经皮肺穿刺；不平衡氨基酸营养支持；饮食指导；全程护理干预；PD-1／PD-Ls 信号通路；护理行为的改善；医院-家庭-护理；基础护理模式；人文关怀护理；调节心理神经免疫网络；静脉导管家庭护理；传统教育；临床教学；合理饮食；术后护理；早期姑息关护；人文护理；生活护理；营养状况变化；细胞周期治疗；术后出血的护理；人性照护；超液化碘油栓塞治疗；艾条灸；经腹径路；针对性护理措施；主角式教学理念；肿瘤内科常规护理；MDT教学模式；体外热疗；常规健康教育；尽量保留卵巢；优质护理服务体系；多维度框架式延续护理；多学科协作诊疗；灌胃小鼠；细胞因子风暴；人文关怀和自我心理疏导；辨证+辨病；个性化手术全期护理；微囊栓塞；神经内镜辅助技术；PICC导管针对性护理；疼痛护理干预；抑制血管生成；输注肠外营养液；合理护理及预防；细胞因子治疗；与中医药的配合治疗；卫生防护和健康教育；改良外周中心静脉导管；近距离治疗；癌痛管理和护理；磁感应热疗；口腔功能锻炼；高效低毒；rhEPO治疗；细胞皮下回植；围手术期护理；耳穴压豆配合穴位贴敷；精准医学模式；处死裸鼠；规范肿瘤病房护理管理；联合脏器；手指点穴；Seminar联合EBM教学法；置管给药；改变生活方式；健康教育讲座；抗血管生成基因治疗；锁骨下静脉穿刺置管术；静脉穿刺中心静脉；规范化流程护理；化学法；电圈套器联合CO2冷冻；深部热疗；健康教育联合温情护理；入院介绍、呼叫帮助；以HIF-1；胃肠减压；给予牛血清白蛋白刺激；心理行为干预治疗；整体护理；饮食调整；热疗；集体社会干预；HERG钾通道；脊柱辅助摆位计划；止血纱布块填压；网络视频健康教育；健康教育护理干预；内分泌治疗；免疫正常小鼠；邻位皮瓣；败毒排毒；组织机构建设；化疗护理；个体化综合分级治疗；射频热疗；心理引导；单纯额下入路；辅助放射治疗；全科模式；规范化培训；充分暴露；舒适护理；扶助正气；疼痛管理；PICC导管相关健康教育；PICC常规护理方法；Hedgehog信号通路；心理辅导；止血；家庭营养治疗；pHi的调节；七氟醚全麻喉罩通气；多学科联合查房；锐性钝性结合；神经内窥镜辅助技术；细胞治疗；电离辐射；乏氧示踪剂；肿瘤局部治疗；健脾活血；滋阴健脾法；束缚应激；磁流体热疗；微波治疗；自噬；精细护理模式；分病种带教法；包埋；导管护理；综合组；常规睡眠护理；扶正抗癌法；正确的心理护理；提供健康教育；多元化联合教学模式；深静脉留置导管；营养支持和膳食指导；氩氦刀冷冻；负压封闭引流技术；护士主动服务；分子靶向治疗；健康宣教能力的培养；优质护理管理；光热治疗技术；PICC置管前评估；补充血容量但要避免心力衰竭的护理；血管护理；冷循环微波凝固治疗；个别心理治疗；序列治疗；健康教育路径；临床治疗；医院、家庭、社区一体化；Sandwich教学法；绿色治疗；光动力；常规护理服务；分层照射；症状治疗；物理性热疗；关爱护理模式；PDCA循环管理健康教育；静脉输液集中配置；免疫支持治疗；CAR-T细胞治疗；认识矫正；优质护理理念；FEP-BY01肿瘤热疗机；PBL教学模式；术后镇痛；患肢观察；一般静脉留置针穿刺护理；深部组织肿瘤热疗；提供安全的就医环境；提供私密性的排便环境；护理对策；构建肿瘤病种成本核算体系；人文关怀式护理；电子支气管镜下冷冻治疗；针对性护理；PICC管；社区心理干预；化疗中护理；饮食卫生；临终关怀护理；限制性输血方式；控制消融范；树立品牌意识；个性化心理护理；专科化管理；免疫；加强营养知识教育；放化疗治疗；早期下肢活动；扶正固本；加强沟通；经颈侧腮腺手术径路；早期目标导向治疗；换位思考；PICC护理服务；应用人性化护理路径；护理护士；做好肿瘤患者的护理；热疗组；肠道管理优化方案；加强手术标本的管理；社区健康教育；PICC治疗；纾缓护理；良好的护理；建立病房用药安全警示标志；恒速恒压；预防性治疗；全面护理方式；连续就医；传统静脉治疗；不良反应监护；胚胎冷冻；心理援助；睡眠障碍综合护理干预方案；营养宣教；口服营养补充；传统的操作带教；单病种管理；LBL双轨教学法；全身治疗；失眠护理干预；个体化护理；多元化教学模式教学；应用案例教学法；并发症的预防处理；循证护理方法；路径中心静脉置管；通透性增强与滞留(EPR)效应；护理路径；常规护理配合；假照治疗；封闭负压引流；止血纱布；CBL教学法；一般常规护理方法；PBL和CBL；导管维护；术前护理干预；针对性护理干预；维持治疗；骶管阻滞麻醉；连续灌胃；科学、护理、有效的护理干预；头皮针；PICC导管延续护理；认知行为干预；CIK细胞输注途径；社区防癌健康教育；放疗护理；营养护理干预；多维度系统化健康教育；电化学治疗；半覆膜金属支架；降低ID1的生物活性；介入持续灌注；无缝隙护理；冷疗；局部治疗；饮食干预；持续灌注冲洗；CPAP治疗；饮食营养治疗；肠内营养疗法；压疮处理；针刺；注意出血倾向；常规方法护理；温热疗法；脱水；支气管镜介入治疗；护理；社会干预；综合心理行为干预；二线治愈性治疗；介入手术护理配合路径图；与义工合作；优质护理措施；治疗膳食配餐；凝固治疗；支持护理；以考促教；居家舒缓医疗；扶正培本；自我护理指导；控制护理行为；移动健康；辅助放化疗；转移注意力；抗炎；正念；系统化疼痛护理；尊严维护护理；血管抑素基运载系统；护理安全用药管理；护理风险安全管理；社区延伸服务健康教育；出院指导；社区医疗；高频热疗；中医护理技术；扶正疗法；精细护理；全面护理模式；改善腹腔酸性环境；苹果酸舒尼替尼靶向治疗；DC与Ad-Mig联合应用；补充血容量；深静脉穿刺；心灵关怀；膜融合脂质体；保肝治疗；Seminar教学法；螺旋断层放疗联合热疗；针对性护理管理方法；肿瘤护理；局麻；皮下免疫治疗；体外高频热疗；情感护理；运动与休息指导；穴位敷贴；辨证论治；综合护理；围手术期管理；心理行为干预；穴位注射治疗；优质化护理；ω-3脂肪酸肠外营养；系统护理；生命支持治疗


Instruction: 男的肿瘤标志物有哪些

Output: 它是原发性肝癌早期诊断最敏感、最特异的指标，适合大规模筛查。如果成人血液中的甲胎蛋白值增加，表明有可能患肝癌。甲胎蛋白水平的显著增加通常表明原发性肝细胞癌。大多数患者甲胎蛋白水平升高。甲胎蛋白水平越高，甲胎蛋白水平越高。然而，甲胎蛋白阴性不能排除原发性肝细胞癌。癌胚抗原是一种重要的肿瘤相关抗原，在正常成人血液中很难检测到。大多数结肠腺癌患者CEA呈高度阳性，其他恶性肿瘤的阳性率为胃癌、胰腺癌、小肠腺癌、肺癌、肝癌、乳腺癌和泌尿系癌。胃液(胃癌)、唾液(口腔癌、鼻咽癌)和胸腹水(肺癌、肝癌)中癌胚抗原的阳性检出率较高，因为肿瘤“浸泡液”中的癌胚抗原可以先于血液存在。癌胚抗原含量与肿瘤大小和转移有关，尤其是发生肝转移时。是与胰腺癌、胃癌、结肠直肠癌和胆囊癌相关的标志物。大量研究证明浓度与这些肿瘤的大小有关，是迄今为止报道的对胰腺癌最敏感的标志物。平时在饮食上也应该多加注意。全前列腺特异性抗原:全前列腺特异性抗原是前列腺癌的特异性标志物，也是目前公认的唯一器官特异性肿瘤标志物。血清TPSA升高通常表明前列腺的病理变化(前列腺炎、良性增生或癌症)。碳水化合物抗原主要在胸、腹膜、输卵管子宫内膜、子宫内膜等组织中表达。肿瘤标志物非常之多，单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，不能满足临床要求，理论上和实践上都提倡一次同时测定多种标志物，以提高敏感性和特异性。出现这些情况一定要多加注意，不要过度到晚期就很难医治。


Instruction: 去肿瘤的辅助检查有些什么？

Output: 年度变化百分比


Instruction: 癌肧抗原检测与肿瘤抗原如何区分，癌肧抗原检验与肿瘤抗原是同一种类型仔细检查为什么癌肧抗原检验参照是0至5。肿瘤抗原检验参照是0至10。肿瘤抗原报告是33.4这个数字是很高的吗？。有什么原因会这么高？谢谢?给我指点几下

Output: 不同的抗原检验不同的肿瘤，参考值根据不同的肿瘤，不同的检验方法是不同的，指标升高提示音有肿瘤的危险因素，但是不能够一次就确认有肿瘤，需要有进一步影像学检查。肿瘤对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重饮食问题，以清淡食物为基础，


Instruction: 肿瘤恶性表型的病因是什么？

Output: 基因不稳定性增加


Instruction: 肿瘤疾病的辅助检查有些什么？

Output: 脉诊


Instruction: AM肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 最大径线缩小


Instruction: 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

Output: 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


Instruction: 平均肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm


Instruction: 肿瘤相关肾损害的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合治疗


Instruction: 肿瘤一般阳性好还是阴性好啊

Output: 肿瘤（tumour）是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物（neogrowth），因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物（neoplasm）。肿瘤阴性的好。虽然阴性肿瘤和阳性肿瘤都是肿瘤，但是它们还是有很大区别的，生长速度阴性的比较缓慢，有些还会自动消失，阳性的肿瘤生长速度就比较快了。阴性的肿瘤切除后就不会复发，恢复起来也比较快，阳性的就不一样，复发率、转移性比较高。阴性和阳性的肿瘤对患者的身体造成的损害也是不一样的，阳性的肿瘤会消耗患者的生存时间，会伴随着疼痛、体重骤减等症状，阴性的相比较柔和一些。肿瘤患者的饮食注意事项：1、避免食用不易消化的食物，注意菜肴的色、香、味调配，多食西红柿、萝卜、山楂、红枣等，既有利于消化，又有防癌作用。2、选择具有辅助抗癌作用的食品。如海藻、紫菜等海产品有软坚散结的作用;胡萝卜能提高巨噬细胞的吞噬能力;香菇、木耳、豆类、麦角、黄花菜、芦笋等都属于具有辅助抗癌作用的食品。3、注意改进饮食习惯与烹调方法，不吃霉菌、毒素污染的食物，或烧焦、烟薰、腌制及高盐食品。另外在进食时避免忧伤、思虑、愤闷等，应在轻松愉快的心境下进食，保持良好的情绪，有利于消化吸收。4、注意含微量元素的食品和适当的脂肪的摄取。矿物质中硒和钼有抗癌作用，含硒的食品有蘑菇、大蒜、洋葱、小米、玉米等，含钼的食品有黄豆、扁豆、萝卜等。摄取适量的脂肪和植物油，能有助于脂溶性维生素的吸收，并可补充热量。5、供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，以维持病人的营养。饮食要种类多样，易于消化，多食含优质蛋白的牛奶、鸡蛋、鱼类、肉类、家禽类、豆制品类;多食蜂蜜及含糖丰富的米、面等以补充热量;多食含维生素丰富的水果、花生米以及胡萝卜、西红柿、卷心菜等新鲜蔬菜。


Instruction: 肠道肿瘤的简介是？

Output: 患者临床常表现为贫血、消瘦、大便次数增多，变形，并有粘液血便。有时出现腹部肿块和肠梗阻症状。好发部位以直肠为主，乙状结肠为次，其他部位较少。


Instruction: CPA肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 移动式多媒体视频健康教育


Instruction: 肿瘤学的筛查有些什么？

Output: 肿瘤筛查


Instruction: 侵袭性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胫骨髁间隆突孔


Instruction: C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 脂肪组织


Instruction: 肿瘤五项检查包括哪几项检查?

Output: 根据新生物的细胞特性及对机体的危害性程度，又将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。恶性肿瘤可分为癌和肉瘤，癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤是指间叶组织，包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨和软骨组织等，发生的恶性肿瘤，如由大肠黏膜上皮形成的恶性肿瘤称为大肠黏膜上皮癌，简称大肠癌。由皮肤上皮形成的称皮肤上皮癌，简称皮肤癌等等。白血病是一种血液系统的恶性肿瘤，所以俗称血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白细胞弥漫性恶性生长，取代正常骨髓组织并进入血液中形成的。因在患者的血液中出现大量的这种肿瘤性白细胞，以致血液呈现乳糜样颜色的特征，因此人们便称它为白血病，其实此病名未能反映出它的癌细胞的生物学分类特征。在极大多数病例中，血液白细胞数量明显增多，但有时也可正常甚至减少。按白血病细胞的类型，可分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等3种。另外，医生是根据肿瘤的病理学形态、生长方式以及对病人的危害程度，将肿瘤分为恶性和良性两大类的。良性肿瘤生长缓慢有包膜，膨胀性生长，摸之有滑动边界清楚不转移，预后一般良好有局部压迫症状，一般无全身症状，通常不会引起患者死亡。恶性肿瘤，生长迅速侵袭性生长，与周围组织粘连，摸之不能移动边界不清易发生转移，治疗后易复发体重下降、晚期可出现严重消瘦、贫血、发热等如不及时治疗，常导致死亡。肿瘤五项是指五项肿瘤标志物，属于血液化验检查的一种。一般所说的肿瘤五项为：癌胚抗原,甲胎蛋白，血清铁蛋白,β2微球蛋白和癌抗原50这五项。


Instruction: 抗肿瘤治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 抗原呈现是什么?

Output: 交叉呈递是特定抗原呈现细胞吞噬并利用MHC I呈现外来抗原给细胞毒性T细胞的能力。交叉致敏，是交叉呈递后的结果，其描述的是透过交叉呈递而使变成活化的过程。 这个过程对于大多数对抗肿瘤或病毒的免疫反应是必须的。这些肿瘤或是细胞内的病毒不会感染抗原呈现细胞，反而是感染周边组织。交叉呈递对于“蛋白抗原疫苗”引起的免疫保护反应也是需要的，这类疫苗像是癌症疫苗等等。交叉呈递是十分重要的，因为他允许了外来抗原的呈现。这些抗原平常时是由树突细胞利用呈现给抗原呈现细胞，现在发现他们也可透过MHC I呈现。MHC I通常是用来呈现已经感染细胞的内在抗原。然而，利用交叉呈递的细胞可以利用MHC I路径来呈现，这样便可防止细胞被感染，并刺激适应性免疫系统来活化CD-8毒杀T细胞来消灭已经被感染的周边组织细胞。


Instruction: 血清肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；消臌软坚丸


Instruction: 暴露肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 穿刺侧脑室后角；开启冷冻


Instruction: 抗肿瘤药的用途有哪些

Output: 抗肿瘤药主要用于医疗方面，用来治疗癌症。由于一些抗肿瘤药兼有抗病毒活性，所以它们也被用于治疗一些病毒性传染病。某些甾体激素药物，虽然无抗肿瘤活性但可以调节体内激素平衡，对某些功能性腺癌有抑制作用，因此常用于抗肿瘤药物的联合治疗。同时抗肿瘤药也被运用于科学研究。人们通过对一些抗肿瘤药药理作用的研究，来进一步了解癌症的分子生物学特征。


Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎


Instruction: 肿瘤相关性静脉血栓的病因是什么？

Output: 基因突变状态


Instruction: 肿瘤占位的组织学检查有些什么？

Output: 脑活体组织病理检查


Instruction: 癌胚抗原说明身体哪些部位有情况，癌胚抗原说明身体哪些部位情况？包括前列腺吗

Output: 您好，癌胚抗原的意义就在于其能反映出多种肿瘤的存在。指导意见：可用于对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计，但其特异性不强，灵敏度不高，对肿瘤早期诊断作用不明显，能反映前列腺癌的另外的指标：PSA，特异性糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: PTC肿瘤的发病部位是什么？

Output: 右叶；甲状腺左叶


Instruction: 卵巢肿瘤标志物是什么

Output: 卵巢肿瘤是怎么引起的？机体因素，卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。遗传因素，是近年来研究的较多的病因之一，多数病例因常染色体显性遗传所致。卵巢肿瘤的症状有哪些？常见症状：腹痛、性早熟、孕妇小腹痛、卵巢缺如或发育不全、瘤体牵拉、血清睾酮浓度明显升高、子宫增大明显（子宫增大超过胎龄）良性肿瘤，较小的包块一般不产生症状，偶有患侧下腹沉坠或牵痛的感觉。可清楚触及腹部肿块，表面光滑，无压痛，有囊性感。多数良性肿瘤以输卵管形成一较长的柄蒂，因肿瘤与周围组织多无粘连，故移动性较大，常可将包块自下腹一侧推移至上腹部。恶性肿瘤，生长迅速，包块多不规则，无移动性，可伴腹水，短期内出现全身症状如衰弱、发热、食欲不振等。功能性卵巢肿瘤，如粒层细胞瘤，因产生大量雌激素，可引起性早熟的症状。女性特征如体格、乳腺、外生殖器均发育迅速，并出现月经，但不排卵。骨骼发育可超越正常范围。尿中雌激素增高，同时尿中促性腺激素亦升高，超出一般规律而达成人水平。其他，中等大小、蒂部较长的卵巢肿块(包括潴留性卵巢囊肿)可发生瘤体和蒂部扭转。一旦扭转，可发生出血和坏死，临床上表现为急腹症，可有腹痛，恶心或呕吐，检查时肿瘤部位腹肌紧张，压痛明显，可有体温升高和白细胞计数增多。肿瘤较大时，压迫邻近器官，可致排尿及排便困难。卵巢肿瘤的治疗方法有哪些？手术治疗，全面确定分期的剖腹术，再分期手术指首次手术未进行确切分期。也未用药而施行的全面探查和完成准确分期。肿瘤细胞减灭术尽最大努力切除原发病灶及一切转移瘤，使残余癌灶直径<2cm。最初手术彻底程度直接影响化疗的有效率和生存期。


Instruction: 肿瘤细胞免疫治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 优质的护理


Instruction: 肿瘤医院的辅助检查有些什么？

Output: TOPSIS法；电子病案；主成分分析法；半结构式访谈


Instruction: 肿瘤浸润的发病部位是什么？

Output: 黏膜层内


Instruction: 肿瘤细胞免疫治疗的影像学检查有些什么？

Output: PET报告基因显像


Instruction: 抗肿瘤侵袭的推荐药有些什么？

Output: 转移药物


Instruction: 肿瘤性疾病会导致什么样的结果？

Output: 不明原因发热；发热；不明原因长期发热；发热待查；长期发热；肉芽肿


Instruction: 心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 心肌瘢痕组织；侧壁；冠状动脉；心肌组织；心脏；心尖部；非梗死区的心肌细胞；心肌细胞；下壁；心包；间前壁；左室；下呼吸道；心内膜；梗死周边；血管；局部心肌组织内；梗死区；左心室局部心肌；颈总动脉血管膨大处；外周血；梗死中心区；肾脏；下壁梗死；前壁；肌肉组织；左室壁；泌尿科；上呼吸道；心血管壁；心内膜下；右冠状动脉；心肌；广泛前壁；心尖；梗死区室壁；前间隔部；前间壁；左心室前壁；室间隔；胃肠道


Instruction: 心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 大汗；上腹部不适；左室射血分数水平降低；心梗组织VEGF的表达增加；肌红蛋白；脑钠素水平均明显增高；炎性因子含量升高；气短；乏力；心界向左下扩大；梗死面积缩小；Bcl-2蛋白表达升高；TNF-α表达持续增加；心室腔缩小；细胞凋亡明显增多；心功能减退；心脏代谢失调；心肌梗死面积均明显增大；不稳定性斑块；便秘；Bax表达上调；CK-MB、MDA水平降低；尿量减少；活动后气短；WBC升高；心肌应力增加；心悸；腰痛；心功能减低；口腔溃疡；腹胀；阳气大衰；细胞凋亡指数升高；出血；声音嘶哑；局部收缩功能明显减低；心功能较差；左心房增大；恶心；运动耐量；左室重量指数增大；腰背酸痛；Ⅲ型胶原降低；严重心律失常；心功能增强；心肌凋亡指数降低；偏执；应激性血糖升高；胸闷、气促；CVF增高；Caspase-3蛋白表达降低；冠状动脉狭窄；左心室内径≥50 mm；心肌传导速度下降；TIMP-1蛋白含量减少；濒死感；发热；缺血症状；REF值明显减低；心肌收缩和舒张功能明显减低；表达增加；Hcy水平明显增高；消化道大出血；左心室同步性异常；心率振荡；平均背向散射积分值降低；心室壁变厚；咽部不适；收缩后缩短；HRT异常；睡眠障碍；血浆Hcy水平越高；认知功能明显变差；梗死区REDV、RESV均增大；烦躁；EF及FS降低；ST段抬高；心房颤动；胸痛4 h；HDL-C降低；室壁间隔扩大；中途脱落；左室舒张期内径缩小；双肺啰音；DC减慢；心室壁增厚；室壁运动障碍；CK值升高；TS 明显增大；收缩期峰值速度；NF-κB表达降低；涡流的特点；排尿困难；舒张功能E峰减低；核仁素表达减少；下降；SOD升高；梗死面积明显缩小；恐惧；射血分数下降；AII升高；左室收缩和舒张功能出现异常；E/A比值减小；心肌纤维化；HRV 降低；Ⅲ型胶原mRNA升高；交感神经重构现象；鼻痛；缺血性心力衰竭；敌对；左室收缩功能明显降低；心功能不全；红、蓝色彩带颜色黯淡；复合斑；血小板聚集率明显降低；喉中痰鸣；TO 明显减小；疼痛；白细胞增多；憋气；休克；心肌酶水平升高；A峰增高；Treg及相关因子降低；REF降低；排便均超过48 h；LVEF值明显降低；缺血再灌注损伤；自主神经失衡；缺氧损伤；述情障碍；心肌细胞凋亡增加；造影剂回声；下肢动脉栓塞；REF 值明显减低；E峰减低；心功能下降；心肌病理学损伤减轻；牙痛；昏迷；TSP1含量明显增高；左室舒张功能降低；血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高；颈动脉内中膜明显增厚；穿刺点出血；焦虑；应变测值；外周血0.260%±0.022%；凋亡指数亦降低；抑郁情绪；左室扩大、射血数下降；腹痛；心律失常、休克或心力衰竭；心包积液；心律失常；心率98次/min；压力反射敏感性；心肌细胞数量减少；胸闷；肌酸激酶(CK)升高；胸背部痛；腰酸背痛；心室壁明显变薄；不稳定型斑块；头昏；全身抽搐；左室容量明显增大；胸闷胸痛；Bcl-2表达上调；血压下降；胃肠蠕动缓慢；元气不足；头痛；Bcl-2表达下降；胸痛；核碎裂，核消失；Th17及相关因子升高；高热；左心收缩与舒张功能均明显降低；重度狭窄；失眠；恶心呕吐；心肌细胞坏死；血脂增高；运动减弱；炎症反应消退；心律不稳；QRS波增宽；SOD活性降低；红细胞沉降率加快；梗死区Ito的下降；窦性心率震荡明显异常；心功能降低；T波高耸；MDA降低；白峰值；CD34+细胞浸润；心力衰竭；室性心律失常；胸骨后疼痛；颅内出血；左室功能明显好转；心肌酶峰值；心肌酶谱增高；体积减小；头晕；CVIB明显减低；认知损伤；血压偏低；心室扩张；出汗；消化道出血；纤维化；运动耐量减低；气促；心源性休克；心室重塑；心绞痛；呼吸困难；心前区疼痛；斑块侵蚀；Bcl-2表达下调；心功能越差；脖子痛；心肌酶谱CK升高；人际关系敏感；尿失禁；ST段弓背向上抬高；心肌酶水平明显升高；休克或心力衰竭；心室重构显著；室壁运动异常节段；H-FABP浓度显著升高；梗死面积减小；室颤；冠状动脉病变；ST段升高；正常规律消失；左心房收缩功能代偿增强；抑郁；心理焦虑；左心室舒张末压显著降低；胶原厚度增加；呕吐；端坐呼吸；eNOSA值增多；入睡更加容易；心功能随时间显著降低；左室舒张末压升高；肢体瘫痪；皮肤灼热感；收缩和舒张功能降低；皮肤发红；心率变异；充盈缺损；TWA 值增加；心肌梗死面积明显减小；血清CRP,HPT均升高；中度狭窄；突发呼吸、心搏骤停；左室舒张功能减低；左心室肌小梁增多；心室功能明显降低；Tf则降低；Bax表达下调；心肌灌注异常；轻度狭窄；心肌梗死面积明显降低；康复期乏力；呼吸、心搏骤停；过度再生；梗死区 REDV、RESV均增大；持续性胸痛；心肌细胞凋亡明显增多；射血分数升高；皮肤潮湿感；EDV、ESV增加；核消失；意识障碍；术侧颈部皮肤麻木；发作性胸痛；传导阻滞；心脏明显扩张；GGT升高；应对能力缺失；二尖瓣环显著扩张；左室收缩功能下降；急性心肌损伤性改变；活动受限；心肌间质纤维沉积


Instruction: 无痛性心肌梗死的简介是？

Output: 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。


Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心包积液


Instruction: 侧壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；前壁、下壁


Instruction: 心梗组梗死的临床表现有些什么？

Output: Ⅰ型胶原蛋白表达升高


Instruction: 心肌分为梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 轻、中、重度心肌梗死模型的发病部位是什么？

Output: 心肌前壁均变薄,中度涉及侧壁；侧壁


Instruction: 心肌梗死大鼠的临床表现有些什么？

Output: 左心室腔扩大；室壁变薄；心脏体积明显增大；血压下降；心动间期波动性(HPV)升高；BRS降低


Instruction: 心肌梗死后心室重构的临床表现有些什么？

Output: 非梗死区心肌肥大、室壁增厚；心肌间质纤维化；心肌梗死区膨出；室壁增厚


Instruction: 大鼠心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 心肌组织


Instruction: 青年心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。


Instruction: 梗死部位的临床表现有些什么？

Output: 幕上病灶


Instruction: 梗死前心绞痛的发病部位是什么？

Output: 心肌


Instruction: 非典型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肢体瘫痪；昏迷；发热；不明原因的腹痛；晕厥；咳嗽呼吸困难；不能平卧；腹痛；颈肩痛；腹泻；抽搐；牙痛；胸闷


Instruction: 急性大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 突发呼吸；呼吸


Instruction: 心肌梗死死亡的病因是什么？

Output: 一氧化碳；臭氧


Instruction: 首次急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；左室造影


Instruction: Q波心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: CK升高


Instruction: 急性前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；后壁；血管；梗死相关血管；心肌桥；左室侧壁


Instruction: 多发梗死灶的发病部位是什么？

Output: 颞叶；枕叶；小脑；丘脑；中脑；脑桥


Instruction: 下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 选择性冠状动脉造影；超声定位；超声斑点追踪技术；心电图；冠状动脉造影


Instruction: 壁心肌梗死的病因是什么？

Output: Ⅲ导联Q波


Instruction: 无痛性心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 恢复期心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 运动量低于3METs


Instruction: 心肌梗死前心绞痛的影像学检查有些什么？

Output: 静脉心肌声学造影


Instruction: 心肌反复梗塞的临床表现有些什么？

Output: 疼痛复发


Instruction: 心肌梗死可能是什么疾病的症状?

Output: 缺血性心肌病；缺血性肝炎；胃扭转；心肌梗死后心包炎；心包间皮瘤；法布里病；非细菌性血栓性心内膜炎；无症状型心肌缺血；无症状性脑梗死；变异型心绞痛；不稳定型心绞痛；小儿抗磷脂综合征；非闭塞性肠系膜血管缺血；家族性混合型高脂血症；心房颤动；心肌桥；心脏乳头样弹性纤维瘤；心脏转移瘤；心脏转移性恶性黑色素瘤；脓毒性休克；绝经与心血管疾病；亚临床甲状腺功能减退症；先天性冠状动脉瘘；老年人肺栓塞；老年人钙化性瓣膜病；老年人高脂血症；老年人乳头肌功能不全和断裂；老年人室性心动过速；老年人无症状性心肌缺血；原发性心脏淋巴瘤；老年人心脑综合征；老年人心脏猝死；老年人血栓性疾病；中性粒细胞增多症；老年性心瓣膜病；青年心肌梗死；缺血性多形性室性心动过速；心房心肌梗死；妊娠性心肌梗死；糖尿病心脏病


Instruction: Q波急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影；超声心动图


Instruction: 心肌梗死犬的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声心动图


Instruction: 无痛性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呼吸困难；症状隐匿；无明显心前区疼痛；喘息；呕吐；无自觉症状；胸闷；咳嗽；恶心；喘憋；气促


Instruction: 外伤性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图


Instruction: 心肌梗死的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 急性心梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呕吐；气促；心前区不适；胸痛；恶心；胸闷


Instruction: 前间壁梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；正后壁


Instruction: 青年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肺部啰音；不确定感；休克；冠状动脉病变特点；典型胸痛；胸痛；6例休克；持续性胸痛


Instruction: 前间隔心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 超声；冠脉造影


Instruction: 存活心肌的临床表现有些什么？

Output: 加量≥3 cm/s


Instruction: 犬心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 代谢(MMI)显像；静息心肌显像；潘生丁介入心肌显像；电子束CT；心肌显像


Instruction: 急性Q波心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心肌核素断层显像；心电图


Instruction: 老年不典型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性心机梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 下壁急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 恶性室性心律失常；冠状动脉左前降支；左室射血分数明显为低；心功能不全


Instruction: 青年心肌梗死的症状是什么？

Output: 约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。由于发病突然，症状严重，鉴于年龄轻，对心肌梗死往往缺乏足够的认识，这是常引起误诊的原因之一。尽管青年心肌梗死多表现为典型的缺血性胸痛，但以放射部位疼痛为首发表现者并不少见，常因误诊而应用阿托品类药物而使梗死加重，亦应引起高度的重视。部分青年心肌梗死以猝死为首发表现，生前不能明确心肌梗死的诊断，以致失去救治时机。因此，对无典型心绞痛或冠状动脉硬化病史的青年人，一旦出现典型的缺血性胸痛，应高度警惕有发生急性心肌梗死的可能。对可疑病例应及时定期描记心电图和测定心肌酶，以便早期明确诊断。一般青年心肌梗死的诊断按国际通用的诊断标准，根据症状、心电图及酶学改变，综合分析即可确定。当前开展核素扫描、心肌显影、超声心动图、CT、核磁共振、冠脉造影等，对于部分无Q波青年心肌梗死诊断确立很有帮助。


Instruction: 梗死组的临床表现有些什么？

Output: IVRT减小；Horner征；S和SRs减低；球麻痹；共济失调、肢体麻木；肢体麻木；血管平均狭窄


Instruction: 老年心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；腺苷负荷超声；心脏超声检查；冠脉造影；超声组织同步显像技术；冠状动脉（冠脉）造影；胸超声心动图；超声检测；超声检查；冠状动脉造影


Instruction: 非急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: T段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影


Instruction: 急性下壁心肌梗死会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 钙泵活性降低的病因是什么？

Output: 钙泵功能抑制


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: vWF-CP活性低下的病因是什么？

Output: 内皮损伤；自身抗体


Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 血清铜氧化酶吸光度降低的原因是什么？

Output: 常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 　　由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。若铜在肝内大量沉积可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 心肌JNK的病因是什么？

Output: ECC刺激


Instruction: 产AmpC酶细菌感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 胰岛素敏感性降低的病因是什么？

Output: SUR基因的缺陷


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: 诱导型AmpC酶阳性菌株的感染的推荐药有些什么？

Output: 头孢吡肟


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

Output: 扣带回后部/楔前叶


Instruction: PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

Output: 特发性肺纤维化


Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: HBV相关性肝细胞癌的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒；嗜酒


Instruction: 请描述肝细胞癌的风险因素

Output: 肝细胞癌主要发生在肝硬化患者中，因此风险因素通常包括可能导致肝硬化的慢性肝病的因素。 然而，某些风险因素也与肝细胞癌有着高度相关性。例如，虽然酗酒估计会导致60～70％的肝硬化，但是大部分肝硬化是因为病毒性肝炎引起，而肝细胞癌是继发于肝硬化的。已知风险因素包括：这些风险因素的重要性在全球范围内各不相同。 在中国东南部地区，乙型肝炎感染是地方性的主要原因。 在大多数受乙型肝炎疫苗接种保护的人群中，如美国，HCC最常与肝硬化的原因相关，如慢性丙型肝炎，肥胖和酗酒。某些良性肝肿瘤，如肝细胞腺瘤，有时可能与共存的恶性HCC相关。 与良性腺瘤相关的恶性肿瘤的真实发生率只有有限的证据; 然而，肝腺瘤的大小被认为对应于恶性肿瘤的风险，因此可以手术去除较大的肿瘤。 腺瘤的某些亚型，特别是具有-连环蛋白激活突变的亚型特别与肝细胞癌的风险增加有关。儿童和青少年不太可能有慢性肝病，但是，如果他们患有先天性肝脏疾病，这一事实增加了发展为肝细胞癌的可能性。具体来说，胆汁闭锁，婴儿胆汁淤积症，糖原贮积病和其他肝硬化疾病的儿童在童年时期易患肝细胞癌。患有肝细胞癌的罕见纤维板变性的年轻成年人可能没有典型的危险因素，即肝硬化和肝炎。


Instruction: 肝细胞癌的遗传因素是什么？


Instruction: H22肝细胞癌的病因是什么？

Output: 鲜壁虎冻干粉


Instruction: 乙肝相关性肝细胞癌的发病部位是什么？

Output: 组织


Instruction: 肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝组织；血管；肝癌组织；肝门淋巴结；门静脉；癌旁组织


Instruction: 早期肝细胞癌的高危因素有些什么？

Output: RFA后未序贯免疫治疗


Instruction: 肝细胞肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝右叶；癌组织；外周血


Instruction: 肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；病理组织切片；肝活检；经皮细针穿刺；组织端粒酶活性检测；体外细胞侵袭实验；穿刺活检；病理活检；穿刺活组织检查；穿刺病理检查；病理检查；肝穿刺活体组织检查；手术病理检查；组织病理学检查；肝活组织病理检查


Instruction: 原发性肝细胞癌会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 肝细胞肝癌的发病机制是什么？

Output: p53突变状态


Instruction: 肝细胞肿瘤的遗传因素是什么？

Output: KLF6基因突变


Instruction: 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

Output: 人原发性肝细胞癌组织


Instruction: 乙型肝炎肝细胞癌的遗传因素是什么？

Output: EGF+61位点的基因多态性；EGF+61位点基因型


Instruction: 肝样癌的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 肝内胆管细胞癌的高危因素有些什么？

Output: 肝内胆管结石；慢性乙型肝炎病毒感染；丙型肝炎病毒感染


Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 乙型肝炎相关性肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

Output: 胆红素水平、腹腔转移


Instruction: 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 肝样腺癌的发病部位是什么？

Output: 胃；胆总管；膀胱；卵巢；肾上腺；子宫内膜；胆囊；肾；胆管；胰腺；肠道；泌尿道；肺


Instruction: 请描述肝细胞癌的迹象和症状

Output: 肝细胞癌的大多数病例发生在已经有慢性肝病的人群中。他们的症状可能恶化，也可能在癌症检测时检查不出症状。肝细胞癌可能直接出现黄疸，腹部肿胀，腹部肿胀，容易发生血液凝固异常，食欲不振，非故意的体重减轻，腹痛，恶心，呕吐或疲劳感觉。


Instruction: 复发性肝细胞癌的并发症是什么？

Output: 肝脓肿；腹腔感染；胆瘘


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 乙肝相关性肝细胞癌的临床表现有些什么？

Output: HBx蛋白


Instruction: HBV感染者肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

Output: 少量饮酒


Instruction: 肝细胞的死亡的病因是什么？

Output: 多种刺激


Instruction: Pokemon在肝细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肝硬化组织


Instruction: 早期肝细胞癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝细胞调亡的病因是什么？

Output: 死亡受体


Instruction: 病灶肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮微波消融


Instruction: 不能切除的肝细胞癌的推荐药有些什么？

Output: 经皮冷消融联合酒精注射


Instruction: ≤2 cm肝细胞癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影；增强螺旋CT；实时超声造影


Instruction: 微小肝细胞癌的影像学检查有些什么？

Output: 肝超声造影


Instruction: 老年肝细胞癌的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；肝切除；腹腔镜肝切除；腹腔镜肝癌切除术；手术切除术；传统开腹肝切除术；腹腔镜肝切除术


Instruction: 大鼠肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

Output: 二乙基亚硝胺灌胃


Instruction: 肝癌细胞株BEL7402的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 肝外胆管癌的病因是什么？

Output: PUMA蛋白的表达缺失；CpG岛甲基化；Foxp3+Treg细胞浸润


Instruction: 多发性肝细胞癌的辅助治疗有些什么？

Output: 支持治疗


Instruction: 肝PEComa的多发群体是什么？

Output: 中年女性


Instruction: 肝细胞性肝癌的化疗有些什么？

Output: 肝动脉化疗


Instruction: 丙型肝炎相关性肝细胞癌的推荐药有些什么？

Output: 直接抗病毒药物治疗


Instruction: 肝细胞腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；圆形或椭圆形；边界清晰；呕吐；右上腹不适；恶心


Instruction: 肝硬化肝细胞癌的风险评估因素有些什么？

Output: 前C区突变；前C区A1899突变；前C区A1896突变


Instruction: 肝细胞肝癌的筛查有些什么？

Output: 免疫组化ABC法


Instruction: 实验性肝细胞癌的影像学检查有些什么？

Output: T1WI成像


Instruction: 肝微小癌的并发症是什么？

Output: 门静脉高压


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: Ⅰ b期非小细胞肺癌的病因是什么？

Output: 脏层胸膜受侵


Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

Output: 肝右叶肝缘下


Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN


Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶


Instruction: 肝再生增强因子的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；肾组织


Instruction: 大块肝细胞坏死可能是什么疾病的症状?

Output: 甲型肝炎；戊型病毒性肝炎；新生儿肝炎综合征；病毒性肝炎；新生儿乙型肝炎；老年人病毒性肝炎


Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的临床表现有些什么？

Output: 乏力；低热


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的简介是？

Output: 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加，以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤，肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 小结节性肝硬化的特征

Output: 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。


Instruction: 肝细胞早期恶变的发病部位是什么？

Output: 人原发性肝细胞癌组织


Instruction: 肝细胞坏死的推荐药有些什么？

Output: 山茱萸全果提取物；消炎痛；303益肝胶囊；新斯的明；甲状腺素；前列腺环素；肝炎灵


Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿刺活检


Instruction: 肝再生结节的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影；常规超声


Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 坏死会转化成什么？

Output: 瘢痕


Instruction: 肝细胞的死亡的病因是什么？

Output: 多种刺激


Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检


Instruction: 肝癌坏死的病因是什么？

Output: 非细胞毒性药物


Instruction: 干性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣远端


Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Instruction: 进行性毁损性坏死的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；鼻咽；鼻腔；腭部


Instruction: 肝细胞生长因子的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

Output: 黏膜深部


Instruction: 消融灶坏死的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 肝组织损伤的发病部位是什么？

Output: 窦状内皮细胞


Instruction: 肝细胞变性的临床表现有些什么？

Output: 细胞肿胀；脂肪变


Instruction: 缺血坏死的发病部位是什么？

Output: 肱骨头；拇指远节；跟骨；股骨；膝关节；髋关节；皮瓣远端；胫骨；下肢骨骼肌；股骨头


Instruction: 肝细胞索支架塌陷的鉴别诊断

Output: 应与急性胃肠炎、菌痢或其他急性中毒相鉴别，关键确定进食毒蕈史。对假愈期或潜伏期要特别警觉，注意监护，切不可轻视。此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


Instruction: 肝脏局灶性结节性增生发病原因

Output: FNH确切的病因尚未明了。动物实验和临床检查中都发现排卵抑制制剂可引起肝组织的若干变化;也有在妊娠期间发生FNH以及女性库欣综合征患者发生FNH的例子，说明FNH的发生与性激素代谢有关。但在文献报道中，FNH不仅出现于任何年龄和性别，也可出现于不服用避孕药物的女性。如Foster等报道63例，其中女性43例，明确有服用避孕药物者7例(16.3%)，没有服用避孕药物者22例(51.2%)。故目前认为排卵抑制药对FNH的发生无直接作用，仅对已存在的肝脏病变有促进作用。另一种观点认为FNH的发生可能与炎症、创伤等引起的局限性血供减少或血管畸形而引起肝细胞萎缩和肝组织的代偿性增生有关，是肝脏局限性的“再生性变性”的一种表现，这一观点尚待进一步证实。


Instruction: 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

Output: S5或S6肝段；S6肝段


Instruction: 肝细胞索支架塌陷的诊断是什么？

Output: 此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


Instruction: 缺血性坏死的简介是？

Output: 缺血性坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡，缺血性坏死的严重程度取决于循环系统的受损。股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病，可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。


Instruction: 肝轴的发病部位是什么？

Output: 肝轴


Instruction: 肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝组织；血管；肝癌组织；肝门淋巴结；门静脉；癌旁组织


Instruction: 表皮呈灶性变性坏死的临床表现有些什么？

Output: 区域性淋巴浸润


Instruction: 病灶破坏的发病部位是什么？

Output: L5椎体


Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 急性肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 醋氨酚


Instruction: 有局灶性病变的发病部位是什么？

Output: 肺门；胸膜下


Instruction: 慢性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜


Instruction: 肝细胞调亡的病因是什么？

Output: 死亡受体


Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 组织坏死的病因是什么？

Output: 金属内固定物的松动；硝酸甘油；机械损伤；局部注射；车祸伤；避免了反复静脉穿刺；化疗药物外渗；重物砸伤；脉冲可调染料激光；抗体直接与组织细胞抗原作用；细胞破坏；机体状况差；药物渗漏；药物因素；胫骨上段骨折术后；氯化钾注射液外渗；去甲肾上腺素


Instruction: 出血性坏死的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉组织活检术


Instruction: 肝内炎症坏死病变的预防措施有些什么？

Output: T细胞疫苗


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: 肝硬化肺脏病变的病因是什么？

Output: 血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 引起肝硬化的病因

Output: 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。


Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜


Instruction: 肝硬化皮肤损害的病因是什么？

Output: 酒精和肝功能受损；性激素紊乱


Instruction: 肝炎后肝硬化会转化成什么？

Output: 消化性溃疡


Instruction: 肝硬化失代偿患者最常见的并发症

Output: 早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。肝细胞功能减退临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。门静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎病史在疾病的早期采用药物抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒性药物。肝硬化要合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。给予高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要，又增强机体抵抗力。预防1.应预防注射乙肝疫苗。2.注射用具采用一人一针制。3.积极治疗慢性肝炎。4.避免长期饮酒。5.避免使用肝毒性药物。6、避免接触有传染性肝病。肝硬化失代偿最常见的并发症有感染、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、门静脉血栓形成、肝肺综合征等。一般出血症状都会引发大流血，直至死亡。


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肝硬变会转化成什么？

Output: 肝纤维化；肝癌


Instruction: 肝硬化十大病因

Output: 肝硬化的十大病因是什么？1、丙型肝炎：肝炎是乙型肝炎病毒引起肝硬化的最常见原因，占原发病的40％~65％。2、酒精性肝硬化：该国的肝硬化约占7％。3、寄生虫性肝硬化：或由于血吸虫引起的肝吸虫感染。4、毒素和药物肝硬化：长期暴露于某些化学毒素，如砷，磷和四氯化碳，最后发展为肝硬化。5、代谢性肝硬化：肝脏代谢沉积导致某些肝细胞坏死，以及由结缔组织增殖性硬化引起的基因和代谢疾病。6、静脉阻塞肝硬化：静脉肝硬化导致肝硬化如柏—查综合征，狭窄性心包炎，慢性心力衰竭，肝硬化。7、胆汁性肝硬化：继续肝内胆汁淤积或肝外胆管梗阻可导致肝细胞损伤和坏死，纤维化和肝硬化。8、营养不良肝硬化：营养不良会导致肝硬化。9、先天性梅毒肝硬化：通过胎盘传染给胎儿的孕妇感染梅毒。10、隐源性肝硬化：组织病理学检查和病史无法确定肝硬化的原因。肝硬化的症状是什么？在非症状性肝硬化的症状中，部分患者会出现现失代偿的一些表现，因腹胀，恶心，腹痛等表现而发生反应。如果出现肝性脑病，还有一些神志、计算力、定向力的一些异常。肝硬化的症状要看肝硬化的分期是代偿还是失代偿。症状将取决于肝硬化或非肝硬化的阶段，如果疾病变得相对严重，功能障碍的症状将更多。肝硬化饮食要注意哪些呢？肝硬化病人的饮食一定要软，且不能太烫、太冰，要低蛋白高热量饮食，以清淡为主。多吃蔬菜和水果。肝硬化患者不能食用鱼刺、鱼骨头、豆子等含蛋白过高的食物。禁止吃太粗糙的食物，吃饭细嚼慢咽，山药、薏米、芡实、枸杞等对肝硬化病人有益。患有肝硬化的患者无论是饮食上还是生活方面都需要及其注意。


Instruction: 实验性肝硬化的病因是什么？

Output: 内源性硫化氢


Instruction: 小儿肝硬化的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 什么是肝硬化

Output: 早期的肝硬化患者是没有任何症状的，只有通过检查才能发现问题。如果患者肝硬化很严重，这种情况下患者会出现腹胀腹痛等表现。晚期肝硬化患者会出现肝脏失代偿的表现，比如肝功能异常会出现黄疸乏力，严重者还可以出现腹水，下肢浮肿等表现。当然每个患者出现的症状是不一样的。这个都需要换根据临床的相关检查来判断。肝硬化是需要积极治疗的。肝硬化是由一种或多种原因引起的乙肝组织弥漫性的纤维化、小叶和再生结节为组织学特征的进行性的慢性肝病，早期无明显症状，后期肝脏变形、硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床表现为门静脉高压和肝功能减退。肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，如消化系统、血液系统等。肝硬化晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。肝硬化属于常见疾病，世界各国每年发病率在25-400人每10万，患者以青壮年男性多见，其中35-50岁为发病高峰年龄。出现并发症时死亡率高，其预后与病因、病理类型、肝功能代偿程度、有无并发症有关，患者配合治疗及护理亦较为重要。对于肝硬化的治疗，一般需要根据肝硬化的病因来进行综合治疗。如果是慢性乙肝和慢性丙肝等病毒性肝炎导致的肝硬化，在常规的保肝、利尿等基础上，需要积极的抗病毒治疗。如果是酒精导致的肝硬化，需要戒酒，并且给予适当的保肝等对症处理。如果是其他的原因如自身免疫性肝炎，最常见的如原发性胆汁性肝硬化，一般需要长期口服药物治疗。


Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Instruction: 肝炎硬化的并发症是什么？

Output: 真菌性肺炎


Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。


Instruction: 肝硬化大鼠的发病部位是什么？

Output: 脊髓节段


Instruction: 代偿期肝硬化会转化成什么？

Output: 左室舒张功能减退


Instruction: 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的病因是什么？

Output: 活性氧；肝内血流阻力增加；全身高动力循环；过氧化氢(H2O2)


Instruction: 慢性肝炎多久肝硬化

Output: 肝硬化是指在肝细胞坏死基础上肝脏发生纤维化使肝小叶遭到破坏，从而导致肝脏功能发生障碍的一种肝脏疾病，主要特征是肝脏血管压力增高、出现门脉高压；肝硬化可具有多种发病原因，其中各种类型的肝炎是重要的致病因素，如病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等；目前，肝硬化的发病率逐年增高；肝硬化在临床可分为代偿期和失代偿期两个阶段，主要表现有三大症状：消化道症状，如消化不良、乏力等；全身性表现，如脸色发黑、血管扩张等；凝血机制的异常，如牙齿、鼻子出血；对于肝硬化的治疗主要是针对病因的治疗，如保肝治疗、抗病毒治疗等；肝硬化一般不具有遗传性，但须注意早期筛查。肝炎病毒感染后如果超过6个月的话，就可以诊断为慢性肝炎的，有的人感染后在人体是终身携带，但不致病的，但有的人病毒感染后在人体内大量复制，引起反复的发作，就有可能形成肝硬化的，甚至有癌变的可能，所以病毒感染人体后多久会形成肝硬化，每个人是不一样的，没有办法明确的，所以慢性肝炎患者需要定期体检的。预防肝硬化，首先饮食需注意减少刺激辛辣，低脂、低盐等，其次需戒酒。肝病患者需限水限钠，基于肝性脑病患者表现，需控制蛋白，注意优质蛋白的摄入，补充多种维生素。肝硬化需根据病因进行预防，病毒性感染患者，需抗病毒治疗。酒精性肝硬化必须戒酒；药物性肝硬化，需停止服用药物。脱离理化环境或生物生态环境，如重金属、辐射环境，其次生活作息规律，可提高人体免疫力，预防肝硬化。


Instruction: 肝细胞的死亡的病因是什么？

Output: 多种刺激


Instruction: 寄生虫性肝硬化

Output: 寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。


Instruction: 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

Output: 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。


Instruction: 原发性肝内硬化综合征的发病原因？

Output: 病因：可能是由于自身免疫异常而致隔胆管及小叶间胆管非化脓性破坏性炎症，伴胆小管增生；破坏，瘢痕形成；肝小叶结构破坏，再生结节形成；呈现明显胆汁淤滞的肝硬化组织学改变。


Instruction: 弥漫性肝病是肝硬化吗

Output: 肝硬化是一种慢性进行性疾病，是由一个或多个弥漫性肝损害原因反复发作引起的，目前已感染乙肝病毒多年，现在弥漫性损害是肝硬化的症状，在这种情况下应及时进行抗病毒治疗和肝保护治疗。建议肝硬化患者积极治疗原发性疾病，改善肝功能，预防并发症。肝硬化是由肝小叶结构改变、动静脉血流紊乱等多种原因引起的一种肝脏结构和功能紊乱。一旦形成不可逆转的变化，许多并发症会在后期发生。从你的检查，肝功能异常指标，如转氨酶可以看到彩色多普勒超声。肝硬化也可在彩色多普勒超声上看到，而肝硬化并发症如脾肿大、肝硬化的诊断是有效的。弥漫性肝病有多种表现，肝硬化是其中之一。当然，许多其他疾病也可能表现为弥漫性表现，如一些慢性肝炎，它也是弥漫性表现。所以弥漫性肝病可能是由肝硬化或其他原因引起的。因此，在这种情况下，我们首先需要改进一些试验，以确定是否有肝硬化，包括肝功能试验、肝纤维化试验，以及肝弹性、硬度试验、甲胎蛋白和凝血功能，这些可能需要做胃镜检查等，必要时需要肝穿刺确认。一旦确诊为肝硬化，我们应积极开始治疗，首先，为治疗原因，同时给予营养支持和对症治疗。肝硬化患者平时不能喝酒，以免加重肝损伤。弥漫性肝病是一个影像学术语，失代偿性肝硬化是一种临床诊断。这两个系统是完全不同的概念分类系统。我们如何比较它们？肝硬化是由多种病因引起的一种肝脏结构和功能紊乱。肝小叶结构改变，动静脉血流紊乱。一旦形成，就属于不可逆转的变化。


Instruction: 肝硬化大鼠HIR损伤的病因是什么？

Output: 门脉淤血


Instruction: 肝癌与肝硬化之间的区别

Output: 有很多肝硬化病人对此很迷惑，不少人甚至把肝硬化当做了和肝癌一样的“绝症”，给自己和家人都带来很多的困扰，肝硬化和肝癌的区别有哪些。肝硬化和肝癌的区别有哪些：首先从发病机理上讲，两者有明显的不同：肝硬化是一种进行性、弥漫性、纤维性病变，可以由多种原因引起，在我国事比较常见的疾病，经过治疗多数可以控制病情达到稳定甚至一定程度得到逆转;而肝癌是一种肝脏占位性恶性病变，具有很高的死亡率，且发展迅速，固然有少数人可以带瘤生存，但是多数很难得到长期的控制。两者症状不同：肝硬化失代偿期主要表现为倦怠乏力、消化不良以及肝功能减退、门脉高压症等，同时还可伴有多系统症状，如内分泌紊乱、贫血等等;而肝癌到了中晚期症状主要表现为进行性加重的肝区疼痛以及进行性消瘦、乏力和不明原因的低烧、腹痛、腹泻等症状。两者病理体征不同：固然肝硬化、肝癌晚期都可触及到肿大、质地坚硬的肝脏，但肝癌时肝区多有明显的压痛，而肝硬化时肝区则通常没有明显的压痛症状。肝癌晚期肝区疼痛非常明显，常给病人带来极大的痛苦，甚至难以忍受。而肝硬化一般没有那么明显的肝区疼痛。影像检查可以明确的做出鉴别诊断：肝硬化、肝癌时B超等影像学检查结果都可看到肝脏明显增大以及肝表面凹凸不平、肝边沿角变钝或变不规则等，但肝癌时影像学检查结果还可见到大小不等的结节或巨块。肝癌患者和肝硬化的患者要合理的饮食，不要吃高蛋白的食物，有腹水的病人，要限制水，钠的摄入，要注意休息，不要吃刺激的食物，不要抽烟，不要喝酒，不要吃刺激性的食物。


Instruction: 肝硬化者的临床表现有些什么？

Output: 术中门脉测压较高


Instruction: 乙肝相关性肝硬化的并发症是什么？

Output: 胆管扩张


Instruction: 肝硬化性肾损害的并发症

Output: 肝硬化性肾损害常并发上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。1.上消化道出血 此病为肝硬化的主要并发症，50%表现为大出血，出血后72h再出血率高达40%。临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)、黑便。肝硬化时，因肝组织纤维化和结缔组织增生，肝脏内血管受到损害，发生闭塞，引起门静脉血流受阻。更因血液循环，使静脉血管淤血、扩张、静脉血管管壁变薄，此时若进食粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素会引起破裂而出血。2.肝性脑病 蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时，若来自肠道的有害物质进入脑部，会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调。3.细菌性感染 肝硬化患者由于抵抗力降低，机体免疫功能减退，容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发如支气管炎、肺炎、泌尿系感染、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎等各种感染。4.肝肾综合征 其是肝硬化肾功能异常的晚期阶段，非常危险。失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征。表现为少尿(尿量少于400ml/d)、氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少。此时尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也显示正常或病变轻微。5.肾结石 肾小管性酸中毒的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石。持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿环境，使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中，继发甲状旁腺亢进，血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折;H -Na 交换减少，K -Na 交换增加，尿中丢钾，可引起低血钾;由于肾脏排泄氨的能力降低，可诱发或加重肝性脑病。


Instruction: 慢性肝硬化的并发症是什么？

Output: 急性上消化道出血


Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肝细胞变性的临床表现有些什么？

Output: 细胞肿胀；脂肪变


Instruction: 肝炎后肝硬化会导致什么样的结果？

Output: 上消化道出血；脾功能亢进


Instruction: 肝EHE的病因是什么？

Output: HBV的感染


Instruction: 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查


Instruction: 代偿性肝硬化是什么？

Output: 肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。


Instruction: 肝细胞损害的临床表现有些什么？

Output: 坏死


Instruction: 实验性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: occludin表达下降


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 慢性肝硬化的高危因素有些什么？

Output: 白蛋白水平降低


Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 肝硬化证候的临床表现有些什么？

Output: 动则气促；腰膝疲软；肝掌；潮热盗汗；纳差；精神萎靡；五心烦热；乏力；胁肋刺痛；脘腹胀满；蜘蛛痣；齿龈鼻肌衄；胁肋隐痛；低热；面晦黯


Instruction: 慢性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝右后叶；肝脏组织；肝组织；胆囊；胃粘膜；T细胞亚群；白细胞介素-2


Instruction: 肝细胞调亡的病因是什么？

Output: 死亡受体


Instruction: 重症肝病的病因是什么？

Output: 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺


Instruction: 多源癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠和乙状结肠


Instruction: 次癌的发病部位是什么？

Output: 食道；直肠；胃占10.8%、结肠；结肠


Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检


Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎


Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液


Instruction: 癌旁组织的转移部位是什么？

Output: 肝外


Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


Instruction: 什么叫原位癌?，无

Output: 原位癌,或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。


Instruction: 有化生细胞说明是癌前病变吗

Output: 癌症是影响现代人身体健康的重要恶性疾病，难治愈和预后差都使得人人“谈癌色变”。癌症的发生不是突然出现的，它的发展过程有三个阶段，分别是癌前病变、原位癌以及浸润癌。在癌前病变阶段还不算是癌症，在这个阶段加以治疗的话病变就会得到控制，癌症也就不会发生，预后也非常好。所以想要避免癌症的发生，就要了解清楚癌前病变都有什么样的表现，在这些表现出现的时候及时治疗控制。常见的癌前病变有这些：第一种：常见的癌前病变是黏膜白斑。主要发生在口腔、消化道、阴道等组织粘膜的白斑。最初的表现是白色的烟雾状，表面手触摸光滑；往后发展会慢慢凸出黏膜表面，有粗糙的沙粒感；最后就会开始溃疡，基底部分变硬或变厚。研究显示黏膜白斑最终恶变的概率在4%左右，虽然不高，但是其白斑本身就会给患者带来许多不适感，一般都是建议要积极治疗。第二种：慢性胃炎、萎缩性胃炎。一般胃部动脉硬化、血流量不足或者吸烟饮酒等习惯会引起胃粘膜屏障功能的退化而发生慢性胃炎或萎缩性胃炎，长期的炎症反应会导致细胞生长出现间变，出现恶化癌变。本身有胃部疾病或者突然出现胃部气涨、消化差、胃部不适等症状最好要到医院进行内镜检查。第三种：乳腺囊性增生家族中有乳腺癌的患者如果出现乳腺囊性增生、乳头状瘤等问题的时候更应该及早检查和治疗。第四种：老年日光性角化病这是一种常见的皮肤癌前病变，它经过长时间紫外线照射后，表皮细胞的DNA会受到损伤。第五种：色素性干皮病这是一种遗传性的皮肤病，这种皮肤病会使全身皮肤出现色素型皮疹，在紫外线的作用下容易诱发皮肤癌。所以有化生细胞，表示有可能是慢性宫颈炎，不是癌前病变，如果没有HPV病毒感染，一般不会有癌变。但我们平时在生活中也一定要注意做身体的保养，遇到紧急情况及时去医院就医。


Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮


Instruction: 首发癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠道


Instruction: 癌是什么?

Output: 上皮癌，常直接简称“癌”，这是由于大多数癌皆属此类；另译恶性上皮细胞肿瘤。上皮癌是癌症的一种，起源于身体内或外表面的上皮细胞。上皮癌，而血液科的恶性肿瘤则使用白血病及淋巴瘤的名称。随着病毒学的发展，至今已发现有20%左右的癌症为病毒所引起的。由于绝大多数恶性肿瘤病例是恶性上皮肿瘤，因此在一般用途上，上皮癌已成为恶性肿瘤的同义词；但其它种类的恶性肿瘤也可被称为癌或癌症，例如白血病就被称为血癌。


Instruction: 骨癌的简介是？

Output: 骨癌即骨的恶性肿瘤。骨肿瘤是发生于骨骼或其附属组织的肿瘤。有良性，恶性之分，良性骨肿瘤易根治，预后良好，恶性骨肿瘤发展迅速，预后不佳，死亡率高。恶性骨肿瘤分为原发性和继发性。从体内其他组织或器官的恶性肿瘤经血液循环、淋巴系统转移至骨骼为继发性恶性骨肿瘤。还有一类病损称瘤样病变，肿瘤样病变的组织不具有肿瘤细胞形态的特点，但其生态和行为都具有肿瘤的破坏性，一般较局限，易根治。


Instruction: 未分化癌的发病年龄是多少？

Output: 42～59岁


Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Instruction: 高分化癌会转化成什么？

Output: 中分化癌


Instruction: 癌侵袭的发病部位是什么？

Output: 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁


Instruction: 单发癌灶的发病部位是什么？

Output: 峡部；右叶


Instruction: 广泛癌性粘连会转化成什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 类癌的病理改变是什么?

Output: 90％以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，soga等根据排列方式分成5型。a型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。b型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。c型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。d型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。c型及d型多见于起源于后肠系统的类癌。e型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90％～100％表现为良性病程。1～2cm之间者，30％～50％有转移。直径＞2cm者，80％～100％有转移。浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90％发生转移。生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见（＜2％）。小肠类癌的转移率为30％，结肠为38％。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。


Instruction: 肿瘤发生的特点

Output: 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。


Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检


Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿


Instruction: 鳞状细胞癌的多发群体是？

Output: 多发于50岁以上的男性


Instruction: 同时性多原发癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；近端结肠；直肠


Instruction: 请对原位癌进行概述

Output: 原位癌的癌变仍然限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内，非典型增生达全层，尚未突破基底膜向下浸润生长的肿瘤性病变。子宫颈、食道癌及皮肤癌等形成早期多经过原位癌过程。原位癌与非典型增生形态上常难以区分，但两者在概念上并不相同，前者性质上为癌，后者性质上属于非典型增生或异型增生范畴。早期发现和积极治疗原位癌，可防止其恶化，其治愈率也相对较高。


Instruction: 恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 肺栓塞；抗磷脂综合征；心血管疾病；凝血异常；缺铁性贫血；慢性肾功能衰竭；HIV感染；肝损害；性功能障碍；静脉血栓；急性肾衰竭；糖尿病；结核；急性肾损伤；恶性血液病；贫血；肌肉减少症；恶病质；血管瘤；中医证候量化；皮下气肿；白细胞减少症；高血压；癌症；心血管病；肺部真菌感染；银屑病；肝功能衰竭；关节炎；髋部骨折；蛋白营养不良；静脉血栓栓塞症；血栓栓塞；肠梗阻；凝血功能紊乱；脑出血；弥散性血管内凝血；真菌病；营养不良；脑梗死；椎体压缩性骨折；血栓栓塞性疾病


Instruction: 湿疹样癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溃癌的发病部位是什么？

Output: 胃小弯角切迹处


Instruction: 癌细胞的发病部位是什么？

Output: 胞浆；管腔内皮细胞


Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区


Instruction: 鳞状上皮癌的发病部位是什么？

Output: 颊部；头颈部；舌；口底部；腭部；喉部；牙龈


Instruction: 胰腺癌会转化成什么？

Output: 胰腺良性病变；胰腺痛；EphA7高表达；Met和EGFR；肌肉衰减症；PEDF与VEGF；巨大胰腺假性囊肿；高血压；脂膜炎


Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 疣状癌的发病部位是什么？

Output: 外阴；躯干


Instruction: 唇癌的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 癌变的转移部位是什么？

Output: 粘膜下层；浆膜层；肌层


Instruction: 嫌色细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肾皮质；肾髓质


Instruction: 移行上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检


Instruction: 基底细胞癌的简介是？

Output: 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。


Instruction: 双原发癌的发病部位是什么？

Output: 胃体；贲门部；大肠；皮肤；胃角；胃窦


Instruction: 原发性肝细胞癌会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 癌瘤的病因是什么？

Output: 二硝基氯苯；化学物


Instruction: 上皮-肌上皮癌的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 鳞状细胞癌的简介是？

Output: 鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)简称鳞癌，起源于皮肤表皮及其附属器(毛囊漏斗、皮脂腺导管、末端汗管)角质形成细胞，好发于头皮、面部、颈和手背等暴露部位，早期即可呈溃疡，又常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口，或瘢痕部的溃疡经久不愈而癌变。临床可呈菜花状，边缘隆起不规则，底部不平，易出血，常伴感染致恶臭。可有局部浸润及区域淋巴结转移。在下肢者常伴骨髓炎或骨膜炎。


Instruction: 基底样鳞癌的发病部位是什么？

Output: 上呼吸消化道


Instruction: 鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；活检；组织学活检；组织病理检查；病理活检；穿刺活检；前哨淋巴结活检；活组织检查；病理检查；术前活检；宫颈活检；病理活组织检查；阴道镜活检


Instruction: 职业性皮肤癌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

Output: 新生儿黄疸


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 红细胞输注无效的病因是什么？

Output: 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热


Instruction: 红细胞形态异常的病因是什么？

Output: 红细胞膜蛋白的含量变化


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

Output: 乙胺嘧啶；苯妥英钠


Instruction: 继发性红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 恢复前红细胞的推荐药有些什么？

Output: 肌苷；磷酸氢二钠；腺嘌呤；丙酮酸钠


Instruction: 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

Output: 黄瓜香


Instruction: 高原红细胞增多症吃什么好？

Output: 一、高原红细胞增多症食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)(1)食用仙人掌。仙人掌药性苦寒，能行气活血，清热解毒，对热毒血淤，脉络不通，有明显疗效。食用方法：取仙人掌一枚，将刺剥去，洗净后剁碎，取鸡蛋 1枚，去壳与仙人掌搅拌均匀，炒熟食用。用后大便次数可能增多，但每日不超过3次为度。(2)食用黑木耳。黑木耳药性甘平，富含碳水化合物、无机盐、硫、镁以及维生素B，有滋阴生津，活血抗癌的功效，能稀释血小板凝聚，降低血液粘稠度。(3)生吃白萝卜。白萝卜含有丰富的木质素，能提高巨噬细胞的活动能力，吞噬突变的细胞，增强体内免疫力。


Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 红细胞生成性卟啉病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 继发性红细胞增多症发病机制

Output: 红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为二倍体含量。在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为51～101。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失由于细胞连续分裂以及胞核的变小、浓集和消失细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷腺苷(ATP)含量开始降低因而导致能量代谢的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清蛋白电泳中，EP位于球蛋白的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：刺激前期红系定向干细胞的增殖；促红系定向干细胞向原红细胞分化；刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液氧合作用减少组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

Output: 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。


Instruction: 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

Output: (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。


Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增


Instruction: 红细胞寿命缩短的鉴别诊断

Output: 红细胞偏低：红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。红细胞分布宽度偏低：红细胞分布宽度偏低，属于红细胞系统的一个辅助指标。红细胞分布宽度RDW是反应红细胞体积变异性的参数,是通过血细胞分析仪测量获得,多数食品用所测红细胞体积大小的变异系数(RDW-CV)来表示,其参考值为11.5%-14.5%.高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血.红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。


Instruction: 悬浮红细胞的临床表现有些什么？

Output: 红细胞脆性即增加


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

Output: 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。


Instruction: 绵羊红细胞的推荐药有些什么？

Output: L-亮氨酸甲酯


Instruction: 外周血单核细胞会转化成什么？

Output: 缺血性心脏病


Instruction: 红细胞AFM的辅助治疗有些什么？

Output: 自体血液回收


Instruction: 油红O是什么?

Output: 油红O，或称油剂红27，苏丹红5B是一种重氮脂肪染色剂，用于染中性的脂质冰冻切片和一些脂蛋白的石蜡切片。正常情况下为红色粉末状。


Instruction: 红细胞畸形的诊断是什么？

Output: 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。


Instruction: 高原红细胞增多症的发病原因？

Output: 慢性低压性缺氧是罹患高原红细胞增多症的根本原因，在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。本症虽是全身多系统性疾病，但其他因素诸如高原地区肥胖，夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度，从而导致高原红细胞增多症的发生。发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现，通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问，然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等，Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱，孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化，但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高，更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变，故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素，但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题，有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟，慢性呼吸道感染，夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000，它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力，另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO，关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素，缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成，当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍，Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)，动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降，这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值，说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议，一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多，其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧，因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素，但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人，Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异，因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关，HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成，有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系，HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区，当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系，HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成，最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照，发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组，提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压，心肌肥厚等也有作用，这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内，氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2，在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线，氧离曲线有重要的生理意义，它受pH，PCO2，温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要，2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多，人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现，然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚，Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关，因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多，因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少，Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例，高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心，脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重，脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿，神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化，单纯高红症者不发生心脏增大，如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病，肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿，肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成，其他脏器，如肾上腺，消化道，肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


Instruction: 继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症的并发症是什么？

Output: 消化道出血


Instruction: 不成熟细胞的临床表现有些什么？

Output: 下降时间短；峰值低


Instruction: 大鼠营养性贫血的推荐药有些什么？

Output: 润红胭口服液


Instruction: 高原红细胞增多症的并发症是什么？

Output: 心脏病


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 纯红细胞再生障碍的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.胸腺瘤 约50%患者合并胸腺瘤,大多为良性。2.感染 如传染性单核细胞增多症、腮腺炎、呼吸道感染、病毒性肝炎、支原体肺炎等。3.自身免疫病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等、成人Stii病、甲亢。4.肿瘤性疾病 如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血管免疫母细胞淋巴结病、胆管癌、甲状腺癌、乳腺癌、支气管肺癌等。5.药物因素 某些药物如氯霉素、异烟肼、硫性嘌呤、苯妥英钠、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、可诱发PRCA，多数属于急性过程，停药大多病例可完全恢复。(二)发病机制发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性;细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤;某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用;病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖细胞产生凋亡而发病。1.免疫介导性PRCA(1)体液免疫介导性PRCA：早期研究证明，将PRCA患者血浆注入实验动物体内后能抑制骨髓红系造血，进一步研究表明PRCA患者血浆抑制活性来源于其IgG组分(PRCA-IgG)，PRCA-IgG体外表现出抑制自身及正常红系祖细胞(BFU-E及CFU-E)生长活性，且呈浓度依赖性，但对自身及正常粒-单系祖细胞(CFU-GM)生长无明显影响，缓解期患者PRCA-IgG浓度明显降低或消失。PRCA-IgG造血抑制活性确切机制尚未明了。已知PRCA-IgG并不干扰患者体内残余BFU-E及CFU-E对红细胞生成素(EPO)的反应性;此外，PRCA-IgG对59Fe标记的自身及正常BFU-E及CFU-E缺乏直接细胞毒性作用。仅少数患者PRCA-IgG能直接损伤其自身CFU-E，这一效应表现为补体依赖性及非补体依赖性。个别患者体内存在抗EPO抗体，目前尚未发现PRCA患者体内存在抗EPO受体(EPOR)抗体。由于PRCA患者体内BFU-E、CFU-E及形态学上可辨认红系细胞呈严重不均一性减少，因此PRCA-IgG抑制活性表现出高度可变性，可能作用于红系造血不同发育阶段细胞，且多数情况下需要补体参与。目前对PRCA-IgG抑制活性的靶抗原并不清楚，推测可能为EPOR。(2)T淋巴细胞介导性PRCA：基于相当比例患者体内缺乏PRCA-IgG抑制活性，加之PRCA与胸腺瘤及慢性淋巴细胞白血病(CLL)关系密切，且临床上胸腺切除术及抗T淋巴细免疫抑制剂治疗PRCA的有效性，故不少学者认为PRCA主要病理机制为T淋巴细胞介导的BFU-E及CFU-E免疫损伤，上述患者体内T及NK细胞数量明显增高，去除T或NK细胞后骨髓BFU-E及CFU-E数量呈进行性上升，并可恢复正常水平。体外T细胞对正常及自身BFU-E及CFU-E均表现出明显抑制效应。2.药物相关性PRCA 已知多种药物可能与PRCA发生相关。尤以异菸肼、氯霉素、硫唑嘌呤及甲基多巴等最为常见，有学者从1例苯基己内酰脲(diphenylhydantion)诱发的PRCA患者体内分离出一种独特PRCA-IgG，其仅在二苯基己内酰脲参与下才能显著延缓体外BFU-E及CFU-E生长。由于多数药物相关性PRCA患者体内并不存在相似异常免疫反应。故一般认为其主要病理机制为相关药物对BFU-E及CFU-E的直接毒性作用。3.病毒诱发性PRCA 现已明确，绝大多数一过性PRCA是由于B19微小病毒感染所致。B19微小病毒为一种DNA病毒，对BFU-E及CFU-E具有特异趋向性及高度亲和力。其受体为红细胞糖苷脂(globoside)。B19微小病毒侵入BFU-E后迅速增殖，其非结构蛋白可直接诱导BFU-E及CFU-E呈“凋亡”样灭亡。文献报道应用PCR技术，发现8/57例PRCA患者血清中存在B19微小病毒DNA。免疫功能缺陷(如AIDS患者)及应用免疫抑制治疗的患者可并发持久性B19微小病毒感染，从而导致慢性难治性PRCA。


Instruction: 真性红细胞增多症是什么？

Output: 真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。发病率约为1／10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1％。起病大多缓慢。由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。夜间多汗和体重下降亦为常见现象。眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。约1／3病人有舒张血压增高现象。骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万／mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54％～80％，白细胞中度增高。血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万／mm3）。骨髓增生活跃，粒细胞／红细胞下降。血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。动脉血氧饱和度＞92％。治疗方法有：1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。2、化疗：（1）. 羟基脲系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。（2）. 烷化剂有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日mg，白消安等为每日或隔日2mg。（3）. 三尖杉酯碱国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。3、干扰素治疗：干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。 缓解率可达80%。4、放射性核素治疗 32P的射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。缓解时间达2～3年。32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。。预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。


Instruction: 泵血儿会转化成什么？

Output: 脑积水、心功能不全；心功能不全


Instruction: 嗜伊红细胞海绵形成的多发群体是什么？

Output: 年龄较大的妇女


Instruction: 家兔离体红细胞溶血的推荐药有些什么？

Output: 双黄连注射液；双黄连冻干粉针剂


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的推荐药有哪些？

Output: 腺苷钴胺片；叶酸片；维生素B12片；甲钴胺胶囊


Instruction: 红细胞平均血红蛋白浓度偏低要如何治疗？，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 红细胞平均体积偏低，无

Output: 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看


Instruction: 未成熟DC的推荐药有些什么？

Output: 促成熟因子脂多糖；他克莫司


Instruction: 红细胞增高是什么，无

Output: 你好，一般认为女性红细胞＞550万／mm3，属红细胞增多。可见于喝水少血液浓缩、高原生活、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症。如果没有其他症状可以暂时观察，也可以复查一下血常规。


Instruction: 镰状红细胞病会导致什么样的结果？

Output: 脑卒中


Instruction: 口形红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤、肝胆疾病或某些药物所致。(二)发病机制口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用增加，葡萄糖消耗增加，乳酸积聚。糖代谢中的酶正常，ATP酶正常。Na-K泵主动转运钠钾的比例失调(正常为32，HST可高达261)。细胞膜这种离子通透性变化的分子病变不明。最近发现膜内stomatin(区带7蛋白中的一种)含量减少，但其基因正常。离子通道的孔径和所带电荷正常，膜脂质含量正常或增高，脂质转化正常。膜蛋白电泳正常，但膜收缩蛋白的磷酸化异常。口形红细胞在体外经二甲基亚氨酸酯(dimethyl adipimidate)处理后，细胞膜的离子通透性可恢复正常，细胞内离子含量及水分被纠正，膜变形性改善，形态恢复，细胞寿命延长。口形红细胞由于变形性差，常被扣留于脾窦。在脾窦的酸性环境中，由于葡萄糖缺乏，可利用的ATP减少，细胞对钠的通透性进一步增加，因此，红细胞在脾脏中的破坏是其他部位的3倍以上。


Instruction: 遗传性椭圆形红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 骨内纤维组织；皮肤；左房；右侧卵巢；鼻咽；回肠；中叶或舌叶；肱骨；颈段；胫骨；胰体尾；左心系统；直肠；左心房；中叶；翼腭窝；颌面部；深浅叶交界；口腔；结肠；肿瘤周边部；正常卵巢组织；舌；颌骨；空肠；头面颈部；唾液腺；腮腺区；胰腺体部或尾部；鼻腔；牙龈；舌叶；脾；鼻窦；桡骨；颊部；附件；双侧卵巢；股骨；肱骨近端；腺上皮；颈部；肾脏；骨骼；心房；小肠；腓骨；骶椎；口底；内上象限；唇；12指肠；口咽；膀胱；气管；内眦眉弓；浅叶；软组织；下极；子宫；颈部、胸腔和腋窝交汇处；腮腺；胸段；心室；颈椎管内髓外；腮腺浅叶；乳腺外上象限；涎腺


Instruction: 原发性良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣前叶


Instruction: 极良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 腮腺


Instruction: 良性肿瘤的治疗后症状是什么？

Output: 脑脊液漏


Instruction: 极良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 下颌升支后缘切口；改良腮腺部分切除术；腮腺部分切除术；区域性腮腺切除术


Instruction: 食管良性肿瘤的简介是？

Output: 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。


Instruction: 良性脑瘤的简介是？

Output: 良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好。恶性脑瘤长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。


Instruction: 体部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 区域性胰腺切除术


Instruction: 肺良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺


Instruction: 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

Output: 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。


Instruction: 良性骨肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胸椎；胎儿骨；股骨；腰椎；胫骨；颈椎；腓骨；肿瘤组织与正常组织之间；骨肉瘤组织


Instruction: 良性肿块的发病部位是什么？

Output: 左面部；涎腺


Instruction: 良性肿瘤的预后生存率是多少？

Output: 3年存活率76.9％；术后1年生存率为86.36%；1年生存率95%


Instruction: 良性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 介入化疗；全身静脉化疗；术后化疗


Instruction: 良性、交界性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 根治手术切除


Instruction: 良性侵袭性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 瘤体切除


Instruction: 血管瘤属于良性肿瘤吗？，年初

Output: 血管瘤是指发生于血管组织的一种良性肿瘤，是由于血管组织的错构，瘤样增生而形成。分为原发性和继发性两种，其中原发性占75%，继发性25%左右。


Instruction: 什么是良性肛门肿瘤

Output: 肛门肿瘤的良性肿瘤，比如肛门里面有肛乳头肥大，肛乳头瘤，直肠息肉，都是属于良性的肿瘤。肛门外周还有皮脂腺囊肿，脂肪瘤，粉瘤，骶尾部畸胎瘤等也属于良性的。还有可能引起癌前病变的肿瘤，比如腺瘤。良性肿瘤早期治疗也是有必要的，特别是有癌变可能的建议尽早手术处理。除此之外，还建议定期肠镜检查，特别是45周岁以上的人群。部分肛门周围肿瘤发病表现较隐匿，易被忽略。局部症状明显，全身症状轻微，如肛周疼痛，瘙痒，破溃，流脓，溃疡异型增生等。初始阶段因表现不明显，极易忽略，错过早期诊断和治疗。出现疼痛、瘙痒或皮肤颜色改变，应及时到正规医院就诊。必要时进行组织学活检分析，明确诊断。通过检查确诊肿瘤之后，首先考虑手术肿瘤根治性切除。在早期阶段做局部切除，定期复查。严重者需做根治性治疗切除手术，术后再做相应治疗。肛门部的肿瘤为良性肿瘤，比如说肛门部位的息肉或者是痔疮的痔核，有可能也是属于肛门肿瘤的一种。还有恶性肿瘤属于肛门部位的鳞癌、腺癌等等，还有肛管癌。一般来说，如果是良性病变，症状比较重的话，可以考虑手术治疗，像痔疮的痔核或者肛门息肉，也可以考虑做切除手术，痔疮还可以做吻合器痔上黏膜环切术、PPH手术。如果是肛门部位的恶性肿瘤、肛管癌，有可能需要做进一步的切除肛门的手术治疗术后需要消化道改道，也就是造瘘。现在也有经肛门做肛管癌根治的，如果肛管癌距离肛门有一段距离后，还是有保肛希望的，术后需要配合放化疗等综合治疗。


Instruction: 良性占位性病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 甲良性肿瘤的并发症是什么？

Output: 甲状腺腺瘤


Instruction: 怎么判断是不是良性肿瘤，麻烦医生帮我看一看这个CT说的是什么意思是良性肿瘤吗

Output: CT所见，左肾类圆形混杂密度影，考量是肾癌的可能性比较大，建议进一步仔细检查。融合影像学表现出，考量是左肾癌可能性比较大，建议进一步融合病理学仔细检查明确确诊。除此之外，患者在救治肿瘤期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肿瘤的彻底恢复引发了不必要的干扰。


Instruction: 良性甲状腺肿瘤的发病部位是什么？

Output: 喉返神经


Instruction: 肌层良性肿瘤的内窥镜检查有些什么？

Output: 超声内镜；消化内镜中心


Instruction: 良性脑瘤

Output: 通常，大部分人对脑膜炎非常的熟悉，而对于一字之差的“脑膜瘤”并不知晓。其实脑膜瘤和脑膜炎都是属于常见的颅内疾病，但区别在于脑膜炎是细菌、病菌等侵袭软脑膜而引发的炎症，而脑膜瘤是在脑膜上形成的肿瘤，会在颅内里不断的生长。那么，良性脑瘤症状有哪些呢？下面给大家介绍一下。所谓良性脑瘤是指生长在颅内某一部位，组织分化良好，生长缓慢，多能根治肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤等。而恶性脑瘤则相反，细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。有些良性脑瘤，由于位置较深，其四周有很多重要结构，而发现时由于体积已很大，手术不仅不能全部切除，而且预后不良。早期可无明显症状。随着肿瘤生长，逐渐出现头痛、呕吐、视觉障碍等。症状进行性加重。有的可见头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直，以及脑疝时出现呼吸，脉搏变慢，血压增高等变化。因肿癌部位不同而产生不同的症状、体征等。其次良性脑瘤症状有：头痛。小儿病人只有头昏症状，家长更应引起注意。呕吐。良性脑瘤的早期症状中成人呕吐常在头痛加重时出现，小儿常以反复发作的呕吐为其的症状。抽搐。在无其他疾病的基础上出现一侧面部或肢体抽搐，这也是良性脑瘤的早期症状表现。综上所述就是对良性脑瘤的介绍。在生活中一旦要发生这些脑肿瘤的早期信号的话，一定要及时的做出有效的治疗，以免对大家的健康和生命造成很大的威胁，所以一定要做到及时发现，及早治疗。此类患者要注意饮食卫生，避免苯并芘、亚硝胺等致癌物质进入体内。讲究个人卫生，锻炼身体，增强抵抗力，防止病毒感染。避免脑部外伤，发生脑外伤时应及时治愈。


Instruction: 良性乳腺肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 环乳晕弧形切口切除术；乳腺麦默通微创旋切术；真空旋切系统治疗；麦默通微创旋切手术；摘除切口；个性化手术切口


Instruction: 髓内良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 半椎板切开；全切除


Instruction: 良性纤维组织细胞瘤的简介是？

Output: 良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。肉眼所见骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。也可能和外伤有关。镜下所见：细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆—椭圆核，可顺纤维方向伸长。


Instruction: 先天性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 睾丸良性肿瘤会转化成什么？

Output: 鞘膜积液


Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤分别咋样医改善，良性肿瘤与恶性肿瘤在救治方面有什么区别么????

Output: 您好!肿瘤的救治问题,良,恶性肿瘤在救治方面有质的区别!目前能自愈实体肿瘤的唯一有效方法就是手术,手术可以自愈恶性肿瘤,自愈就可以长期生存.肿瘤患者在对症救治之外，患者在生活中还需要有留意始终保持恰当饮食的好习惯，消化身体营养，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！


Instruction: 乳腺良性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 健康体检妇女


Instruction: 阴道良性肿瘤的病因是什么？

Output: 一、病因：多种原因所导致，暂无定论。二、发病机制：阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。


Instruction: 气管良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；外科手术


Instruction: 良性乳腺肿瘤的就诊科室是什么？

Output: 乳腺外科


Instruction: 肝良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；腹腔镜肝切除术；腹腔镜肝切除；腹腔镜下肝脏切除术；肝切除术


Instruction: 胃良性肿瘤宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡蛋；鸭肉；腰果


Instruction: 胃良性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0003%-0.0005%


Instruction: 良性间质瘤的发病部位是什么？

Output: 黏膜固有层；黏膜下层；黏膜肌层；固有肌层


Instruction: 睾丸良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 睾丸肿瘤组织


Instruction: 良性卵巢肿瘤治疗方法

Output: 1.卵巢肿瘤不论大小，一经确诊，原则上一律行手术治疗。年轻或要求保留生育功能且肿瘤不大者，可行肿瘤剔除（剥出）术，较大肿瘤行患侧附件切除术，术前须排除卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、巧克力囊肿（即卵巢的子宫内膜异位囊肿）、输卵管伞端积液及输卵管卵巢囊肿（炎症性）等卵巢的瘤样病变。2.卵巢良性肿瘤合并蒂扭转、囊内出血、感染、盆腔嵌顿或囊壁破裂者，一经确诊，应立即手术。3.大型卵巢囊肿手术时，应尽可能将囊肿完整取出。如有粘连，应仔细分离，避免撕破囊壁。如延长切口仍不能取出时，可穿刺放出部分液体，但必须注意保护，勿使囊液流入腹腔，以防瘤细胞在其他组织上种植或引起化学性腹膜炎。4.切除卵巢肿瘤后应即剖检，应常规送快速（冰冻）病理切片检查，确诊为恶性者按恶性肿瘤处理。5.近绝经期或绝经后妇女的卵巢肿瘤，即使良性，酌情行切除全子宫及双侧附件。6.对可疑恶性或不能排除恶性可能的卵巢肿瘤，术前应做好全子宫切除的准备。7.妊娠合并卵巢肿瘤的处理原则包括：妊娠12周以内发现的卵巢肿瘤，不能证实其为恶性且无急性并发症者可暂行观察，不急于手术。妊娠16周以上发现的卵巢肿瘤，可酌情施行手术治疗。妊娠28周以后发现卵巢肿瘤，可短期等待至妊娠足月，临产后如肿瘤阻塞产道，即行剖宫产，同时切除肿瘤。如不妨碍胎头下降，可等待至分娩后手术。妊娠合并卵巢肿瘤有并发症者，不论孕期如何，均应尽快手术。妊娠合并卵巢肿瘤已确诊为恶性者，不论孕期如何，均应尽快手术。手术的原则和范围与非孕期相同。用药原则1.卵巢良性肿瘤手术较为简单，且为Ⅰ类无菌手术，术后抗生素用量不宜过大，疗程不宜过长。2.卵巢良性肿瘤同时切除子宫者，其用药按子宫切除术（详见子宫肌瘤节）处理。


Instruction: 良性病变会导致什么样的结果？

Output: 出血


Instruction: 甲良性肿瘤的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 脊柱良性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤样病变


Instruction: 良性肝脏肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植术；腹腔镜肝切除术


Instruction: 肾肿瘤有良性的吗，无

Output: 你好，肾脏肿瘤有良性的，需要进一步检查肿瘤的性质，防止肿瘤转移。严重的手术治疗。


Instruction: 面部良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 良性占位性病变的手术治疗有些什么？

Output: 电切术治疗；妊娠组织残留清除术；子宫肌瘤切除；宫腔镜技术；传统开腹手术；宫腔息肉切除术


Instruction: 术前肺内良性肿块的组织学检查有些什么？

Output: 冰冻活检；快速冰冻活检


Instruction: 脑部良性肿瘤好治吗

Output: 肿瘤是指人体在各种致瘤因子的作用下局部组织细胞异常增生所形成的新生物。肿瘤发生的原因至今仍未完全清楚，与遗传、环境、饮食、基因突变等都有一定的关系。早期肿瘤的症状并不明显，随着病情进展可以出现局部肿块，可以出现疼痛、破溃、出血、感染、梗阻、转移等并发症，严重者可以危及生命，特别是恶性肿瘤，对于人们的身体健康更是影响极大。肿瘤的治疗以手术切除为主，恶性肿瘤还需要根据情况进行放射治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗等综合治疗。良性肿瘤生长较慢无不适症状可以不用治疗，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足。要看肿瘤的良恶性程度，一般良性肿瘤的话，通过外科手术治疗预后还都是比较好的，但如果是，恶性肿瘤比如胶质瘤，预后是比较差的。脑部肿瘤是有良性肿瘤和恶性肿瘤的分别的，一般来说。良性肿瘤大多数都可以治好。无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，一般首先选择手术切除。只是良性肿瘤，切除后比较少复发，恶性肿瘤切除后，大都还需要做放射治疗和化疗，进一步控制病情。平时最好还是注意休息，多喝水，多吃一些水果蔬菜，清淡饮食。不要吃油腻辛辣刺激性食物，保持良好的心情，必须接受活动太大，这个一般只能用药，控制病情发展。如果病情一直发展的话，这种情况建议最好还是手术切除治疗比较好，定期复查。平时最好还是注意休息，尽量不要过于的劳累，保持良好的心情，注意保暖，不要着凉，预防保暖，不要吃辛辣刺激性的食物，如果有咳嗽不适症状的话，打点滴时抗生素治疗，这种情况要注意定期复查。


Instruction: 良性泪腺上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 无压痛；眼眶外上方硬性肿物


Instruction: 气性坏疽的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 气性坏疽的发病原因？

Output: 梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌(魏氏杆菌)、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。发病机理：气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀;蛋白质的分解和明胶的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。由于局部缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，伤口内的组织和肌肉，进一步坏死和腐化，更利于细菌的繁殖，使病变更为恶化。大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。


Instruction: 细菌协同性坏疽的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 气性坏疽病的病因是什么？

Output: 由于各种气性坏疽杆菌侵入伤口后引起的广泛性的肌肉坏死，迅速发展为严重性感染。伴随着肌肉广泛性坏死，可有气体或无气体产生和严重的毒血症，通常发生于开放性骨折、深层肌肉广泛性挫伤，伤口内有死腔和异物存在或伴有血管损伤以至局部组织血供不良的伤病员，偶也可发生于择期手术，尤其是下肢、结肠和胆囊手术后。主要致病菌是梭状芽胞杆菌为革兰氏染色阳性厌氧杆菌，以产气荚膜菌、恶性水肿杆菌和腐败菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，易进入伤口但并不一定致病。气性坏疽的发生，不但因为感染气性坏疽杆菌，更关系到人体抵抗力和伤口的情况，气性坏疽杆菌的生长繁殖需要在缺氧环境下。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。产气夹膜杆菌产生毒素、透明质酸酶、胶原酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、尿少、血红蛋白尿、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，导致病变迅速扩散、恶化。除糖类分解而产生大量气体，使组织膨胀外，蛋白质的分解和明胶的液化，会产生硫化氢，进一步使伤口发生恶臭。且由于局部组织缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，导致伤口内的组织和肌肉会进一步坏死和腐化，更为细菌的繁殖提供了一个有利的环境，最终导致病变更为恶化。除此之外，大量的组织坏死及外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素甚至直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。由此可见，气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。


Instruction: Fournier坏疽的病因是什么？

Output: 广泛耐药致病菌感染；绿脓杆菌；阴茎皮肤T细胞淋巴瘤


Instruction: 湿性坏疽的临床表现有些什么？

Output: 口渴多饮；神疲乏力；口燥咽干；肉茅组织生长


Instruction: 细菌协同性坏疽的并发症是什么？

Output: 筋膜炎；蜂窝织炎


Instruction: 溶血性链球菌性坏疽的简介是？

Output: 溶血性链球菌坏疽(hemolysisstreptococcusgangrene)系由溶血性链球菌所致的急性化脓性坏疽，临床上颇似坏疽性丹毒。


Instruction: 气性坏疽的预防措施有哪些？

Output: 彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。在伤后6h内清创，几乎可完全防止气性坏疽的发生。即使受伤已超过6h，在大量抗生素的使用下，清创术仍能起到良好的预防作用。故对一切开放性创伤，特别是有泥土污染和损伤严重、无生活力的肌肉者，都应及时进行彻底的清创术，战伤伤口，在清创后，一般应敞开引流，不作缝合。对疑有气性坏疽的伤口，可用3%过氧化氢或 1:1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷;对已缝合的伤口，应将缝线拆去，敞开伤口。青霉素和四环素族抗菌素在预防气性坏疽方面有较好的作用，可根据创伤情况在清创前后应用。但不能代替清创术。应将病人隔离，病人用过的一切衣物、敷料、器材均应单独收集，进行消毒。煮沸消毒应在1h以上，最好用高压蒸气灭菌，换下的敷料应行销毁，以防交叉感染。


Instruction: 细菌协同性坏疽的病因是什么？

Output: (一)发病原因病原菌与坏死性筋膜炎相似，是多种病原菌共同致病。感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌、变形杆菌、肠杆菌、绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处，腹内脓肿和脓胸引流术后切口、结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，微小外伤也可并发本病。这与创口局部受到病原菌污染有极大关系。(二)发病机制细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展。病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。1.皮肤、皮下、筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死。坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤、皮下、深筋膜、肌肉、骨间膜、骨骼均可坏死。2.坏死灶周围的部分小血管壁呈炎细胞浸润破坏和修复增生改变，有的管腔狭窄或闭塞。可见较广泛的组织中微小血管淤滞、栓塞等导致血液循环障碍。3.混合性炎症浸润 坏死灶周围有密集淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，另可见有大量嗜酸性白细胞，某些区域浸润的炎性细胞甚至可以其为主。


Instruction: 气性坏疽病的检查有些什么？

Output: 脉搏；涂片；真菌组织病理学


Instruction: 感染气性坏疽的手术治疗有些什么？

Output: 截肢


Instruction: Foumier坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 充分引流；引流；彻底清创；局部充分引流


Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 阴囊气性坏疽的临床表现有些什么？

Output: 产气；患部肿胀


Instruction: 阴囊坏疽的临床表现有些什么？

Output: 寒战；阴囊肿胀疼痛


Instruction: 梅勒尼坏疽的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 细菌协同性坏疽忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；螃蟹；蛤蜊


Instruction: 坏疽性脓皮病的临床表现有些什么？

Output: 血管管腔狭窄；溃疡伤口；局部疼痛；溃疡面大且不规则；红斑；乏力；左上肢乏力；痤疮样皮疹；小结节；浆细胞浸润；慢性腹泻；病程长、溃疡面大且不规则；皮损；强烈痛感；结节；腹泻；皮肤破坏性溃疡；皮肤软组织坏死；疖样结节；血管病变；脓疱；疼痛；脓肿形成；糜烂；不规则的潜行性溃疡；压痛；表皮缺如；出血性大疱；发热；水疱；皮肤坏死；炎性丘疹；局部糜烂；局灶红细胞外溢；剧痛；头晕；剧烈疼痛


Instruction: 汶川地震气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 严格消毒隔离；伤情观察；加强营养和心理护理；伤口护理


Instruction: 骨折合并性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 早期治疗


Instruction: 干性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣远端


Instruction: 坏疽性阑尾炎会导致什么样的结果？

Output: 死胎


Instruction: 细菌协同性坏疽的治愈率是多少？

Output: 65%


Instruction: 腹部坏疽的手术治疗有些什么？

Output: 单侧睾丸切除


Instruction: 肢端坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 足部按摩；创面清创；局部湿敷；中药浸泡


Instruction: 急性坏疽性阑尾炎会导致什么样的结果？

Output: 麻痹性肠梗阻


Instruction: 糖尿病气性坏疽的辅助治疗有些什么？

Output: 消毒隔离


Instruction: 糖尿病坏疽的并发症是什么？

Output: 糖尿病足


Instruction: 急性坏死型的临床表现有些什么？

Output: 胰腺轮廓模糊


Instruction: 延迟性肠坏死的病因是什么？

Output: 空气灌肠；腹部闭合性损伤


Instruction: Ⅰ类手术切口感染的发病部位是什么？

Output: 骨肿瘤科


Instruction: 阴囊坏疽的症状是什么？

Output: 寒战；闫铁；休克；阴囊上有白色小疙瘩；组织坏死；剧烈疼痛


Instruction: 局部皮肤及软组织坏死的病因是什么？

Output: 毒蛇咬伤


Instruction: 足坏疽的影像学检查有些什么？

Output: 血管核磁；彩色多普勒超声；双下肢血管超声；皮温；踝/肱指数(ABI)、皮温


Instruction: 坏疽性脓皮症的预防和治疗方法

Output: (一)治疗一旦明确诊断，即予口服大剂量皮质激素：1～3mg/kg，或甲基强的松龙冲击疗法：1g/d，共5天，加入5%葡萄糖溶液150ml，静脉滴注，1h滴完。一些病例可辅以Salazopyrin、磺胺吡啶或细胞毒药物治疗。Salazopyrin具有抗生素、免疫抑制和抗前列腺素作用，用法4～6g/d。也可皮损内注射地塞米松，但疗效不一。可用合成树脂敷料覆盖引流。高压氧舱可减轻疼痛、加速愈合。有用碘化钾治疗成功的例子。己酮可可碱有抗TNF作用，也可使用。伴有相关疾病者要治疗相关疾病，包括用米尔法兰治疗骨髓瘤。还可用环孢素10mg/(kg?d)。有用氯苯吩嗪200～400mg/d控制病情。如无继发感染，局部治疗宜温和，对症处理。有些伴肠疾的病例行结肠切除术后常无效。米诺四环素100mg，2次/d，对亚急性病例有特效。静脉用人免疫球蛋白在30年前流行，近来又被采用。(二)预后预后不良，尤其与免疫系统是否累及有关。但当溃疡性结肠炎和Crohn病被控制后，皮损有望愈合，虽然以后还可复发。


Instruction: 痈的简介是？

Output: 痈(carbunculus)是由多个相邻的急性深毛囊炎和毛囊周围炎相互融合所形成的皮肤深层脓肿病，为多数毛囊性脓头及多房性脓肿，好发于皮下组织致密部位，常伴有全身中毒症状。常由溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌侵入皮下、筋膜或深部疏松结缔组织引起的弥漫性化脓性炎症。炎症可由皮肤或软组织损伤后感染引起，也可由局部化脓性感染灶直接扩散，或经淋巴、血流传播而致。


Instruction: 坏疽型缺血性结肠炎的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶


Instruction: 溶血性链球菌性坏疽的并发症

Output: 严重者坏疽发展迅速，全身中毒症状严重，可引起生命危险。


Instruction: 坏疽性脓皮病的手术治疗有些什么？

Output: 局部清创


Instruction: 牙痈的简介是？

Output: 病名。又名附牙痈、牙蜞风，牙痈风等。以牙龈痈肿，疼痛溢脓为主要表现的病证。又称牙棋风。牙痈多因平素牙齿保护不当，牙体被蚀或有裂损，风热邪毒侵袭，引动胃火上蒸于牙龈所致。多发生于龋齿周围牙龈，初起牙龈肿胀，坚硬，焮热疼痛，遇冷则痛减，渐渐形成脓肿，并穿溃出脓，脓稠色黄臭秽，脓溃后肿痛减轻，伴有发热，头痛，口渴口苦，舌红苔黄，脉洪数。治宜清胃泻火解毒，方用清胃散、五味消毒饮等。还可以冰硼散、玉匙散等外搽。


Instruction: 皮瓣完全坏死的发病部位是什么？

Output: 腹部皮瓣


Instruction: 脓肿的简介是？

Output: 脓肿是急性感染过程中，组织、器官或体腔内，因病变组织坏死，液化而出现的局限性脓液积聚，四周有一完整的脓壁。常见的致病菌为黄色葡萄球菌。脓肿可原发于急性化脓性感染，或由远处原发感染源的致病菌经血流、淋巴管转移而来。往往是由于炎症组织在细菌产生的毒素或酶的作用下，发生坏死、溶解，形成脓腔，腔内的渗出物、坏死组织、脓细胞和细菌等共同组成脓液。由于脓液中的纤维蛋白形成网状支架才使得病变限制于局部，另脓腔周围充血水肿和白细胞浸润。最终形成的肉芽组织增生为主的脓腔壁。脓肿由于其位置不同，可出现不同的临床表现。本病往往可以通过对病史的瞭解，临床体检和必要的辅助检查，可以得到确诊。治疗以引流为主。


Instruction: 千足虫灼伤的并发症是什么？

Output: 其他弧菌感染


Instruction: 黏膜大片彻底凝固性坏死的发病部位是什么？

Output: 黏膜深部


Instruction: 月骨无菌性坏死的发病部位是什么？

Output: 自体骨膜；腕关节


Instruction: 脓毒性休克的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 坏疽性阑尾炎术的辅助治疗有些什么？

Output: 放置引流


Instruction: 坏疽性阑尾的辅助治疗有些什么？

Output: 椎管麻醉


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 肝炎病毒的发病部位是什么？

Output: 免疫细胞；肝细胞


Instruction: 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿


Instruction: 小鼠病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 渗出性病变的临床表现有些什么？

Output: 多量红细胞；肺泡壁蛋白性透明膜形成


Instruction: 乙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


Instruction: 病毒性肝炎是什么病毒

Output: 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。


Instruction: 简述病毒性肝炎的分类有哪些

Output: 现在人们在生活中都不注意自己的身体，保养，就比如经常抽烟喝酒或者是经常吃比较辛辣刺激的食物，这时候对于身体的影响是非常大，还会引起各种各样的疾病，其实在人体当中最容易出现问题的，那就是肝部，所以在平时要注意保护身体。简述病毒性肝炎的分类有哪些?1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。2.慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。3.重型肝炎。急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。当身体出现任何疾病的时候，就需要提升到，到医院进行检查还需要在日常生活中注意，也是应该经常吃比较清淡的食物，千万不能吃辛辣刺激的肤色，对于身体的影响是非常大的，除此之外还需要经常做好运动，就比如在生活中，要坚持每天早晨起床以后跑跑步等多种方式。


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 病毒性肝炎的并发症是什么？

Output: 肝硬化腹水


Instruction: 病毒性肝炎病原学检查

Output: 病毒性肝炎根据病原学分型，可分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。这五种肝炎病毒都具有传染性，只是传染的强弱、传染途径有所区别。病毒性肝炎的检测方法主要有病原学检查、肝炎病毒标志物检查和肝功检查，其中肝炎病毒标志物检查包括：甲肝抗体检测、戊肝抗体检测、乙肝两对半检查、乙肝病毒DNA检测，丙肝抗体及丙肝病毒RNA定量检测等。病毒性肝炎病原学检查有五种：第一种是HAV，抗-HAVIgM出现较早，为甲型肝炎早期诊断最常用而简便的可靠指标。抗-HAVIGg出现较晚，IGg在急性肝炎后期和恢复早期出现，可在体内长期存在。其他检测潜伏末期及急性初期患者粪便标本中的HAVRNA、HAAg、HAV颗粒等，阳性可确诊为HAV感染。第二种是HBV。抗-HBc为HBcAg刺激机体产生的，抗-HBc为感染HBV后最早出现的抗体，故抗-HBc是HBV感染的标志，可能为现症感染或既往感染。第三种是HCV。抗-HCV阳性可诊断为HCV感染。抗-HCVIgM阳性更多见于现症感染者。除了以上三种外，还有两种检查：一种是HDV。HDAg感染HDV后HDAg较早在血清中出现，且持续时间短，HDAg阳性是急性HDV感染的直接证据。抗-HDIgM阳性是HDV现症感染的标志，持续性高滴度抗-HDIgM或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。血清或肝组织中HDVRNA是HDV现症感染的直接证据，急性HDV感染一过性阳性，慢性HDV感染则持续阳性。另外一种是HEV。抗-HEV发病l～2周后抗-HEV转阳性，3～5周后达高峰，然后逐渐下降。抗-HEV转阳性或滴度由低到高或抗-HEV滴度＞1：20或抗-HEVIgM阳性对急性戊型肝炎有诊断意义。


Instruction: 乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肾组织；角膜；肝脏组织；胆囊黏膜；卵巢组织；唾液腺；胆管上皮；HepG2细胞；淋巴细胞；肾脏；骨髓细胞；前列腺；肝脏；病区；外周单核细胞及肝组织；人肝癌细胞；肝细胞；外周；睾丸；胆道系统；心肌；肝组织；手术间；胰腺


Instruction: 病毒性肝炎临床分型

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现；部分可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害；有些可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种；依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎；而根据病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎，另外，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。病毒性肝炎的治疗方针主要是：急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。药物治疗主要是抗病毒治疗，慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗；护肝药物，可促肝细胞生长素可促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。中医辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等，甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差，大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎可发生肝硬化及肝癌。病毒性肝炎在日常护理上，肝功能好转时，可逐步开始活动，以不疲劳为原则，慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动；卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好；做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心；肝炎活动期需进行隔离。在饮食调理上，多吃清淡可口的食物和新鲜蔬菜水果，忌辛辣刺激食物、高脂食物、加工食品，忌生冷饮食；戒酒，酒精可以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死；忌高铜饮食，肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。除此之外，病毒性肝炎患者需避免与他人共用餐具、洗漱用品等，以免传染他人。


Instruction: 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 体外细胞培养


Instruction: 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 病毒性肝炎的发病机理是什么?

Output: 病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。


Instruction: 病毒性肝炎的就诊科室是什么？

Output: 肝病


Instruction: 重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道


Instruction: 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 丁型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。


Instruction: 病毒性肝炎有几种各有什么特点呢

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎可以根据感染病毒不同分为甲型，乙型，丙型，丁型或戊型肝炎。甲型肝炎主要通过口腔传播，例如通过已经被患者排泄物污染的饮用水。涂片感染也可能引起感染。如果患者在使用厕所后不彻底洗手，可以将病毒转移到例如门把手，水龙头，餐具或毛巾上，病原体可以到达手，最终到达健康人的口腔粘膜。有时甲型肝炎也通过受污染的食物传播。乙型肝炎是世界上最常见的病毒性肝炎之一。感染通过血液和性接触进行。乙型肝炎病毒还可以通过其他体液传播，如眼泪，脑脊液，尿液，胃液和母乳。丙型肝炎的症状通常是轻微的，而且是非特异性的，例如肌肉和关节疼痛，低烧，恶心。感染主要通过血液传播。受污染的餐具用于吸毒，感染的风险尤其高，但也有纹身。在约30%的慢性丙型肝炎患者中，没有明确的传播途径可以建立。丁型肝炎病毒只能在乙型肝炎病毒的帮助下繁殖并引起感染。乙肝和丁肝一起经常导致严重的慢性肝炎。戊型肝炎病毒主要分布在亚洲和非洲。该疾病主要通过饮用水或食物传播。人与人之间的传播非常罕见。戊型肝炎是急性的，通常是轻微的，与甲型肝炎相似。病毒性肝炎患者要忌辛辣、忌吸烟、忌饮酒、忌食加工食品，要保证充足的睡眠、饮食合理营养、规律生活，每天坚持早操，注意劳逸结合，保持心情舒畅。适当锻炼，增强体质。


Instruction: 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

Output: 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。


Instruction: 散发性病毒性肝炎的发病年龄是多少？

Output: 13.20岁


Instruction: 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 重型病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 慢性肝炎重症化


Instruction: 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。


Instruction: 病毒性肝炎属于什么类传染病

Output: 肝炎是一种很常见发病率很高的疾病，病毒性肝炎具有一定的传染性，所以这是一种很严重的疾病，主要是由于生活当中存在着不良生活习惯引起的。这种疾病一般多发生在中老年人身上，病人要引起高度重视的，一定要及时到正规权威的医院进行针对性的治疗。一旦发生这种疾病就要采取及时的治疗措施，要做到早发现早治疗的原则，千万别耽误了最佳治疗时机。那别盲目的听从别人的建议去一些私人诊所进行无意义的治疗或者滥用药物进行治疗，无意义的治疗和滥用药物都有可能会导致病情更加恶化，那么治疗起来就会更加困难。肝炎有很多种类型，有病毒性肝炎和自身免疫性肝炎和酒精性肝炎和药物性肝炎等。其中病毒性肝炎是传染病，病毒性肝炎又包括甲型和乙型和丙型病毒性肝炎。病毒性肝炎可以进行血液传播和消化道传播，同时还有可能经过母婴传播和性接触传播而感染病毒，所以病毒性肝炎一定要采取及时治疗来控制疾病。病毒性肝炎的传播方式有很多种。最主要是通过母婴传播，在怀孕和分娩过程当中有可能会感染毒性肝炎，所以一定要采取接种疫苗来阻止病毒感染。肝炎的传播方式还有性传播，可以通过性接触传播或者通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触性传播。同时还可以通过输血和使用污染病毒的注射器针头进行传播。病毒性肝炎病人一定要进行饮食调养。病人的饮食一定要以清淡为主，要多吃新鲜的水果和蔬菜，要多吃容易消化的食物，饮食营营养一定要搭配均衡。同时还要多补充蛋白质，要多吃富含蛋白质的食物，还要多吃抗病毒类的食物，可以多吃木耳蘑菇类食物。一定要禁止吸烟喝酒，禁止吃辛辣刺激的食物，少吃油炸食品，少吃含高脂肪的食物。在平时生活里一定要保持良好的心态，要以积极乐观的心态来面对生活和治疗千万不要太悲观，消极也不能太紧张焦虑。一定要做到劳逸相结合的原则，要有合理的作息时间安排，同时还要有科学正确的饮食方式。我参加户外活动，多进行锻炼身体的运动，这样能增强体质，可以提高身体的抗病能力。


Instruction: 病毒性肝炎病症状

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。很多人都有疑惑：究竟病毒性肝炎的症状有哪些？一般来说，病毒性肝炎是没有特异性的，因此，如果出现了症状之后，就应该立即去正规的医院进行检查，避免如果真的患有病毒性肝炎而错过了最佳的时间。1、感觉体力不支，容易疲劳，打不起精神，其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不足。2、常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。原因是胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。3、黄疸现象，病情较重时，由于胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深，也是黄疸最早的表现。4、肝区疼痛，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛。如粜疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。5、其他症状，例如关节酸痛、皮疹、咳嗽、肝脾肿大、肝掌、蜘蛛痣。男性可出现勃起功能障碍；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。由于肝脏代偿能力很强，所以乙型肝炎早期症状多不明显，有些患者肝脏损害已经相当严重甚至已经发展为肝硬化，但是仍然表现为乙型肝炎早期症状，很容易造成误诊和漏诊，所以平时如果有肝炎的症状一定要及时就医。


Instruction: 慢性乙型肝炎病毒的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 病毒性肝炎诊断标准

Output: 1.疑似病例有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2.确诊病例 病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。


Instruction: 传染性肝炎会转化成什么？

Output: 多关节炎；肝性昏迷


Instruction: 戊型肝炎的发病部位是什么？

Output: BHK-21细胞


Instruction: 病毒性肝炎实验室检查

Output: 病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。可以引起病毒性肝炎的主要分甲、乙、丙、丁、戊这五种病毒，其它的还有细小病毒、巨细胞病毒或者EB细胞病毒，相对比较少见。如果病人出现肝功能异常，首先要排除有没有嗜肝病毒的感染，要查病毒的相关抗原抗体，如常规提到的乙肝两对半或者丙肝抗体，甲肝和戊肝也可以查抗体，包括DNA和RNA。病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。


Instruction: 无黄疸型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查


Instruction: 病毒性肝炎伴胆道损害的影像学检查有些什么？

Output: 超声影像


Instruction: 病毒颗粒的发病部位是什么？

Output: 衣壳；细胞质内；内质网池样结构内；髓样结构；膜性结构表面；包涵体内部；囊泡结构中、膜性结构表面


Instruction: 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

Output: 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。


Instruction: 甲型病毒性肝炎的患病比例是多少？

Output: 15%


Instruction: 病毒性肝炎的传播方式

Output: 肝炎主要指病毒性的肝炎，包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型，病毒性肝炎的类型不同，传播途径也不同。甲型或者戊型病毒性肝炎，主要通过消化道传播，如食用不干净的食物等。乙肝与丙肝一般通过血液系统传染，如使用不洁针头注射、通过纹身针头污染、输血、脏器移植等。乙肝病毒还有比较特殊的传播途径，如母婴的垂直传播。病毒性肝炎的主要转播方式有：一、宫内感染，病毒性肝炎病毒是可以通过宫内感染的，孕妇在患上这种疾病以后体内的病毒性肝炎病毒会通过胎盘而传染给胎儿，这样宝宝在出生以后就会患上这种疾病，这种传播途径在临床上也比较多见的，大家平时要引起注意。二、医源性传播，人体在接触了被病毒性肝炎病毒感染过的医疗器械是很容易会感染这种疾病的，比如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等等，这些都是很容易导致病毒性肝炎发生的，也是病毒性肝炎的一种常见的传播途径，那这也要求我们医疗机构在做这些检查的时候一定要对相关的器件做严格的消毒。三、主要是血液或血制品传播，血液传播也是病毒性肝炎的主要传播方式，人体在使用了感染病毒性肝炎病毒的血制品是很容易会患上这种疾病，另外，血透、肾透患者很容易感染病毒性肝炎病毒。病毒性肝炎可以分为五种类型分别是甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝。他们的传播途径是不同的。甲肝、戊肝通过粪口途径传播，乙肝、丙肝临床症状基本相似，经过血液、体液传播，丁肝是在乙肝的基础上，重叠感染缺陷丁型病毒。除此之外，还有医源性的传播，还可以有吸毒，静脉吸毒也可以传播这种疾病，密切接触有时也可以传播。另外，丙型肝炎在我们国家比较多，它主要是血液传播，就是输含有丙肝病毒的血液，当然也可以是医源性传播，透析也可以传播这种疾病。


Instruction: 病毒性肝炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；男女比例为2.35:1,男性


Instruction: 肝脏直接浸润的发病部位是什么？

Output: S5或S6肝段；S6肝段


Instruction: 戊型病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 低蛋白血症；亚急性重型肝炎


Instruction: 肝炎性病灶的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影剂声诺维；超声造影；脉冲序列技术


Instruction: 急性病毒性肝炎的多发季节是什么时候？

Output: 秋


Instruction: 什么是病毒性肝炎，10年多一直没什么症状

Output: 病毒性肝炎是指一组由肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的全身性疾病.常见病毒性肝炎可分为甲型,乙型,丙型,丁型和戊型五种,另外还有己型和庚型肝炎.其中甲肝和戊肝是通过消化道传染的,一般都能治愈,很少转为慢性.而乙肝,丙肝和丁肝预后较差,一部分病人可转为慢性肝炎,并有可能逐渐演变成肝硬化及原发性肝癌.


Instruction: 病毒持续感染的发病部位是什么？

Output: 心肌组织


Instruction: 病毒性肝炎是什么隔离

Output: 家庭中如发现有急性病毒性肝炎病人时，应采取以下防范措施。（1）疫情报告发现病人后，应由医生及时填写疫情报告卡，向防疫部门报告。同时防疫人员须指导家庭做好消毒及隔离工作。（2）隔离和消毒1.隔离期:急性甲型和戊型肝炎隔离期为发病后3周。乙型、丙型和丁型肝炎隔离期较长，在发病期或血中有病毒复制标记物存在时都应视为有传染性，必须做好消毒隔离。2.隔离措施:发现病人最好能及时住院隔离治疗。如无条件住院，因甲型和戊型肝炎是通过粪、口途径传播，在家庭中，病人和健康人应做好生活上的隔离，食具、茶具、生活用具应严格分开，做到分床、分被褥，毛巾、牙刷、面盆等单用，并且应该分餐。注意个人卫生，做到饭前便后用肥皂和流动水洗手。而乙型、内型和丁型肝炎是通过血液、母婴垂直传播、注射和生活上密切接触转播，应做好生活中接触隔离。3.消毒方法:甲型和戊型肝炎病人的食具、茶具、衣物及被单等可煮沸20分钟消毒：粪便及呕吐物可加1／5份漂白粉十粉搅拌均匀后放置2小时；护理过病人行可用0.5%清洗毒剂或2％过氧乙酸液浸泡双手；厕所可用2％次氯酸钠液或2％过氧乙酸液喷雾；门、窗、家具、玩具等可用5%清洗洗消毒剂或2％过氧乙酸液擦洗及浸泡。乙型、丙型和丁型肝炎病人的血液或血性分泌物可用5%0清洗消毒剂消毒。（3）医学观察:对密切接触者在各型肝炎的最长潜伏期内做好医学观察，应注意肝炎症状的出现，肝脾大小、肝功能变化尤其是AlT活性检测和备型肝炎病毒标记物的检测等，以便早期发现病人，及时隔离治疗。（4）个人防护:目前甲型和乙型肝炎疫苗预防效果已效为肯定，家庭中接触密切者应迟早接种疫苗，接种时间不宜迟于接触病人后7-14天。