Instruction: 梅毒滴度检查多久出结果

Output: 梅毒的检查，包括一期梅毒硬下疳时，行分泌物暗视野检查，当时就可以出检查结果。二期梅毒需要抽血化验检查，梅毒螺旋体抗体以及非梅毒螺旋体抗体，当日也可以出化验结果。如果存在不洁性行为，建议及时就诊，明确诊断后给予治疗。梅毒属于可治愈性性病，是由于梅毒螺旋体感染导致的，治疗上主要是选择消炎药治疗，对于消炎药过敏者，可以用别的口服药治疗。注意孕妇只可以使用消炎药治疗，要求性伴侣也共同治疗。药梅毒的滴度是分为一定的，比值最高可以有几百，最低可以有1:1或者1:4，它是筛选的1个指标，也是观察病情的1个指标，也是随访的指标，根据结果，我们就可以判断病情的严重程度是否有传染性。还可以进行梅毒的分期，那么有一些病人，他可能跟这个自身免疫有关，会有血清固定的现象，这种情况也是具体分析是否需要治疗。怀疑自己有感染梅毒的可能，可以做RPR和TPPA检查，这两项检查对梅毒的诊断和治疗都非常重要。RPR可以用TRUST代替，TPPA可以用TPHA代替，RPR和TRUST是非梅毒螺旋体抗原血清试验，是有滴度的，常用于梅毒的筛查和判断预后；TPPA和TPHA是梅毒螺旋体抗原血清试验，只有阳性、阴性之分，一般不做滴度测定，常用来作为梅毒的确证试验。梅毒病人治疗后，一般要随访2-3年，梅毒螺旋体抗原血清试验继续维持阳性，非梅毒螺旋体血清试验的滴度一般逐渐下降，大多数1-2年内转为阴性，也有少部分病人出现低滴度的血清固定。如果血清滴度维持比较高的水平不降，或者血清滴度增加4倍，要考虑再感染或治疗失败，需要做进一步的检查和治疗。


Instruction: 梅毒感染多久能查出来

Output: 获得性梅毒是指成人主要通过性行为被感染的梅毒。临床分为三期，除侵犯皮肤粘膜外，还可以累及内脏器官，是一种较为严重的性传播疾病。接触史主要通过性行为传染，也可由输血、手术甚至衣物等间接传染。一般半年到2年时间可以查出来，主要根据是几期梅毒去判断潜伏期。一期梅毒，本期皮损为硬下疳，为1cm左右单发的圆形或椭圆结节，境界清楚，基底深在硬度似橡皮或软骨样，无自觉疼痛或压痛；表面平坦，浸润明显，中央有溃疡，初期淡红色，晚期变为灰色；硬下疳疮面分泌物多为浆液性，内含大量螺旋体，传染性很强；个别病人可以出现2个以上的硬下疳，但少见。硬下疳发生在男性冠状沟、包皮内侧、龟头、阴茎、尿道外口等处，女性则主要出现在阴唇系带、阴唇及宫颈。男性同性恋或双性恋者硬下疳常出现在肛门或直肠。也可出现于口唇、舌部、咽部、乳房、手背等其它部位。二期梅毒，症状与体征梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。可先有前驱症状，而后累及皮肤、粘膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。前驱症状二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。皮肤表现二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。自觉症状不明显三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。开始为皮肤、粘膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。症状体征，皮肤梅毒临床分为结节性梅毒疹和树胶肿两大类。粘膜损害粘膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻粘膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。内脏损害三期梅毒内脏损害以心血管和神经系统损害较多见，且危害很大。


Instruction: 梅毒螺旋体特异抗体测定数值会降低吗

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性的性传播疾病，梅毒螺旋体抗体有两种，特异性抗体与非特异性抗体，特异性抗体为梅毒标志性抗体，其为阳性，可诊断梅毒感染，此抗体一旦产生，一般终身都会存在；非特异性抗体需用TRUST、RPR等方法来检测，随着病情活跃滴度会升高，可经治疗逐渐下降甚至转阴，但仍需观察，防止再次感染或神经梅毒感染的可能。那么，梅毒螺旋体特异抗体测定数值会降低吗?我们一起来详细的了解一下吧。梅毒螺旋体特异抗体测定数值不会降低，梅毒的抗体有两大类，一类是特异性抗体，通常是TPPA或者是TPHA，还有是非特异性抗体，通常我们叫RPR或者是TRUST，也就是TRUST，这些方法在不同的人身上和不同的时间，检测的具体的要求会有些不一样，这个需要有经验的医生来帮你安排，我大致说一下TPPA、TPHA、RPR和TRUST，它们之间的关系，因为这几个指标是经常用到的，特异性抗体里边，有个TPPA和TPHA，这两个指标实际上是一样的意义，只是在用的试剂方面，略微有一点点差别，我们可以认为这两者是相等的，也就说TPPA等于TPHA，这两个都指的是特性的抗体。那RPR和TRUST，它们俩其实也是相等的，也是有细微的差别，但是可以理解完全一样，它们的比值也是可以互换的，也就是说RPR1:4，和TRUST的1：4是相等的，那么这种非特异性的抗体，主要用于判断，梅毒这个病得了以后，它的严重程度，它的指标一般是用，1:1、1:2、1:4、1:8这种比值，并且翻倍增长的这种比值来表示，1:8、1:4相比，1:8病情更严重一些，1:4更轻一些，最好的就是1:2、1:1，最好降到阴性，那么判断到底有没有治好，就是看最后非特异性抗体里边，RPR指标能不能降到阴性，而特异性抗体，我再说一遍，一旦感染了梅毒，它是终身阳性的。


Instruction: 梅毒血清1:8什么意思

Output: 在现实生活中，梅毒疹是一种病毒性皮肤疾病，这一疾病的发生往往会使患者在皮肤上发生一些粘膜，有的患者很可能会出现一些淡红色的丘疹、斑疹、疱疹的现象，并且数目比较多，分布也比较广泛，那么，梅毒血清1:8什么意思呢。其实感染梅毒到1:8是一种比较严重的疾病，患者应该重视这个过程，如果初期发现梅毒疾病后，就应该及时去医院治疗疾病。如果我们没有及时去医院治疗疾病，或者是没有到正规的医院治疗，梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环，同时大量的播散，这样就容易伤害到患者的皮肤，内脏，心脏，骨头等。一些患者感染上梅毒疾病后，可能会出现类似流行感冒一样的全身症状表现。随后还会出现全身淋巴结肿大以及皮肤黏膜等多种损害。皮肤损害有脓疱疹，斑丘疹，斑疹。黏膜损害方面的改变有：梅毒性秃发，梅毒性咽炎等症状。这些症状对患者的危害和影响很大，所以我们就及时发现疾病，尽早去治疗。也有一些患者出现了梅毒后就会出现梅毒疹，这是二期的主要特征，二期梅毒的主要表现就是梅毒疹，全身淋巴结肿大。患有梅毒的时候因为没有明显痛苦，常常会被患者忽视。临床上如果发现分布对称，轻微皮疹的时候，就应该详细咨询一下病史，避免误诊或者漏诊。梅毒疹作为一种比较严重的传染性皮肤疾病，往往会对患者造成一定的伤害，为了减少梅毒疹所带来的影响，我们应该尽早的治疗，在治疗的同时，还应该要养成良好的生活习惯，适当的参加一些运动锻炼，增强自身的免疫能力。


Instruction: 感染梅毒的临床表现有些什么？

Output: 焦虑状态；皮疹；焦虑


Instruction: 梅毒抗体定量检测多久

Output: 梅毒是一个经典的皮肤性病学研究的对象。通常来讲，我国几大经典的性病，其中就有梅毒。它是血行传播、性接触传播或者母婴传播引起的钩端螺旋体，也就是通常讲的梅毒螺旋体的感染。因为它有一定的传染性，所以通常把梅毒归结为性传播疾病中的典型。梅毒分为一期、二期、三期梅毒，不同时期临床表现不同，具体症状如下。1、一期梅毒：潜伏期大概2个月左右，最典型表现为生殖器表面无痛性溃疡，创面干净。2、二期梅毒：表现为全身皮疹，无瘙痒感，最典型症状为手心、脚心皮疹，外生殖器扁平湿疣。3、三期梅毒：典型症状为梅毒树胶样肿，表现为皮肤较大溃疡，无痛痒感觉。梅毒是感染性疾病，梅毒的症状是非常复杂的，梅毒有一个外号叫万能模仿者，为什么叫万能模仿者，就是梅毒的症状可以模拟很多其他疾病，如皮肤病，可以模拟十几种皮肤病，所以梅毒的诊断是非常容易误诊。梅毒抗体定量检测一般是梅毒特异性抗体检测。那是一种非梅毒抗体检测，主要是用来监测和观察梅毒的疗效，现在临床上都会做这项检查。一期梅毒潜伏期平均3-4周，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡。性质坚硬不痛，呈园形或椭园形，境界清楚边缘整齐，周围绕有暗红色浸润。有特征软骨样硬度，基底平坦无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去。如稍挤捏，可有少量渗出物，为重要传染源。现在比较公认的艾滋病检测窗口期是十五天到三个月，也就是说十五天可以检测。如果到第三个月，检查结果依旧是阴性，基本上就可以排除艾滋病了。


Instruction: 5)二期梅毒的其他损害

Output: 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。


Instruction: 梅毒感染的转移部位是什么？

Output: 呼吸系统


Instruction: 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

Output: 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状


Instruction: 梅毒螺旋体特异性抗体阴性正常吗

Output: 梅毒螺旋体抗体（TP-Ab），梅毒螺旋体侵入人体后，在血清中可出现特异性抗体，是梅毒感染和监测的主要标志。梅毒螺旋体侵入人体后，在血清中可出现特异性抗体；另外血清中还可出现非特异性抗体（反应素）。检测梅毒螺旋体抗体有助于诊断。梅毒螺旋体抗体阴性，提示没有被梅毒进行感染，但是应该过三个月之后进行复查，特别是有不良的性接触史，更应该定期复查。因为梅毒感染具有滞后的阶段，梅毒感染是一种常见的性病，主要见于不良的性生活史、野游史。在临床中，盖凡有出现这种情况，应该及时的检查梅毒、艾滋、乙肝等。建议性生活阶段最好带上安全套，有其他的保护措施，以防止出现性病的感染。人体感染梅毒螺旋体后，可产生两种抗体：一种为非特异性抗体，即患者血清中的反应素（抗脂质抗体）；另一种为抗密螺旋体的特异性抗体。目前，大多数临床实验室采用血清学试验检测梅毒抗体，包括非特异和特异性两类。特异性抗体在梅毒的潜伏期即可产生（约感染后2周），检测特异性抗体的方法很多，现在临床实验室常用的是酶联免疫吸附试验（ELISA）和梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA）两种。ELISA试验是一种基于基因工程的特异性检测技术，而TPPA试验是利用纯化的致病性梅毒螺旋体的精制菌体成分包被在明胶颗粒上，两种方法检测的都是梅毒螺旋体的IgM和IgG混合抗体。梅毒特异性试验敏感性和特异性均高，一般用作确证试验。这种试验是检测血清中抗梅毒螺旋体IgG抗体，即使患者经过足够治疗，仍能长期存在，甚至终身不消失，血清反应仍持续存在阳性，因此，不能用于观察疗效。但对一期梅毒不如荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS试验）敏感。梅毒特异性试验也存在生物学假阳性，另外，某些其他原因，如系统性红斑狼疮、传染性单核细胞增多症、肝硬化、糖尿病、妊娠等，也可引起梅毒血清特异性试验假阳性。因此在对梅毒诊断时应紧密结合病史及临床症状综合考虑。


Instruction: 所有梅毒患者治疗后特异性抗体终身阳性吗

Output: 梅毒患者治疗后特异性抗体通常终身保持阳性不变。因为梅毒血清特异性抗体呈阳性只能说明患者曾经感染过梅毒，但是现在有没有是不清楚的，换种说法就是感染者一旦感染过梅毒，这种抗体就不会再转阴，无论是否治愈。很明显，梅毒血清特异性抗体阳性这项指标不适合直接检测追踪得病情况。现在医学上已经出现了更加精确的指标用来解决这个问题，即采用快速血浆反应素试验。实验结果以1:40的结果为分水岭，如果高于标准值，就说明是以前感染过疾病，现在已经治好了，只是抗体是终身都会携带的;反之，如果结果低于标准值，则说明是现在患上了梅毒，需要进行治疗。梅毒作为一种比较常见的性传播疾病，其主要的病原体是梅毒螺旋体，这一病原体在入侵患者的身体后，患者的血清中可出现梅毒螺旋体抗体，这一类的抗体可以杀死一部分的梅毒螺旋体，还可以抑制梅毒螺旋体的增长，如果患者的梅毒螺旋体抗体检测为阳性，那么就说明患者已经感染了梅毒，应当引起注意。梅毒螺旋体抗体主要的构成成分为IgM，这一类的抗体可以杀死一部分的梅毒螺旋体，还可以抑制梅毒螺旋体的增长，是机体自我保护的一种物质。但是这一物质并不会一直存在，而且梅毒螺旋体抗体也不能完全杀灭梅毒螺旋体，需要进一步的治疗。因此，临床上常常会利用检测梅毒螺旋体抗体的方式判断患者是否患有梅毒。如果患者的梅毒特异性抗体阳性，那就说明患者已经感染了梅毒。此时患者应当进行下一步的检查，如果完全确诊，那么就需要进行，梅毒相关治疗，以免耽误病情。梅毒特异性抗体你在怎么治疗都是不会转阴的，终生是阳性的。当你检查出来，自身梅毒滴度为1:1时，说明梅毒是没有传染性的。你的检查结果为滴度1:1，那就可以不用在继续治疗，只需要定期到医院复检就行，值得庆幸的是梅毒患者只要在四年之内，梅毒一直处于无感染性，那么梅毒患者就与正常人没有什么不同，照样是可以娶妻生子，不会影响到正常生活。不过想要让梅毒滴度不在变成有传染性。


Instruction: 初次检查梅毒滴度特别低是什么原因

Output: 梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少，梅毒病人是唯一的传染，性接触传染占百分之九十五。关键通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大多存在于皮肤粘膜伤害外貌，也见于唾液，乳汁，精液，尿液中。未经治疗的病人在劝化梅毒一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超脱四年者，通过性接触无传染性。梅毒病人的皮肤，粘膜中含梅毒螺旋体，未患病人在与梅毒病人的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病，极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒早期梅毒病人是传染源，是通过不洁性交传染，少数通过接吻，握手，输血，接触污染的内衣湿毛巾，茶杯，烟斗，哺乳，尿布等传染。由于梅毒滴度螺旋体为厌氧性，体外不易生息，且对干燥极为敏感，通过各种器物的间接传染。输血时如供血者为梅毒病人，也可传染于受血者。出现梅毒抗体滴度降低的现象，可能是由于经过治疗病情减轻了。梅毒是一种形成基本，是由于梅毒螺旋体感染引起的，很容易反复的。要注意避免不洁性生活，坚持使用长效青霉素治疗，控制病情发展，定期复查梅毒抗体滴度，防止病情复发。毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少，梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一。通常来讲早期梅毒在规范治疗三个月到一年内进行梅毒血清学检测。如果弹性分组环低度下降，为抗梅毒治疗有效。如果在规范治疗后，在以后的复查中弹性分组环的滴度下降后又重新升高就要考虑这次抗梅毒治疗失败。


Instruction: 体检查血能查出梅毒吗

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病。初期梅毒表现为阴部出现无痛溃疡，通常在受感染后10天到3个月后开始出现。潜伏期在2～3周。梅毒是由苍白螺旋体即梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官。梅毒是一种性传播疾病，是由于梅毒螺旋体感染引起的，主要通过不洁性生活传染的，这种疾病很容易反复。如果有不洁性生活，可以化验一下梅毒抗体，需要抽血化验的。单位组织的体检一般不会化验这个的，可以自己到医院抽血化验一下的。体检查血不能查出梅毒的，除非进行相应项目的检查，验血和测尿才能检查出来。普通的血常规及尿常规检查，不包含检测梅毒的项目，所以不能检测梅毒。要检测梅毒，需要去医院门诊（传染病、皮肤性病科、泌尿外科等都可以）开一张梅毒螺旋体的检查单，然后抽血化验才可以。体检查血不能查出梅毒，梅毒检查最为有效的方法就是到正规的医院进行血清反应检查，结果准确性高。如果是平时的体检验血的话，只是做的常规检查，例如肝肾功能血常规等，这个一般是不会查梅毒的，除非的针对梅毒做的性病全套等的检测，是可以查出梅毒的抗体及滴度的。体检抽血基本上是不检查梅毒的，当然每个公司单位他所体检的指标要求不一样，如果你是个人体检，那么基本上就根据你自己的需求来判断是否可以检查出来。如果你需要检查，那么就检查这个梅毒抗体，如果检查了，那么是可以明确判断有没有梅毒感染的。常规来说就是在梅毒接触后发生的这个三个礼拜就可以检测判断是否感染，一般来说，早期的症状是会有梅毒的硬下疳出现，然后才会有比较严重的一些症状表现，早期不治疗是相对危险的，引起后期的梅毒疹或者是全身组织器官的损害，神经性梅毒的发生，危险性就相对较大。


Instruction: 梅毒滴度检查说是阳性会不会检查错了?

Output: 梅毒滴度检查说是阳性有可能会检查错。梅毒的检查可以大体分为特异性与非特异性两大类，非特异性的检查，有可能出现正常人也能够检查到滴度的现象。因为有滴度的都是指的这些非特异性检查，包括快速血浆反应素试验以及甲苯胺红不加热血清学试验。滴度主要是用来对梅毒患者的治疗效果做监测，对于没有梅毒的人，它们也有可能是阳性。所以正常的没有患梅毒的人，如果仅仅检查非特异性的这些检查，出现了阳性或者是有滴度的结果并不用太担心，因为很可能不是梅毒。这时为了鉴别，可以做梅毒的特异性抗体的检查。在临床上都是做TPPA的检查，如果这个抗体是阴性，就可以排除是梅毒的这种可能性。梅毒是由梅毒螺旋体感染造成的，可以通过性接触传播，母婴垂直传播或血液传播。梅毒包括梅毒螺旋体抗体阳性和滴度阳性。如果是两者都阳性，就是已经感染梅毒螺旋体了，需要进行驱梅治疗。如果单纯是梅毒螺旋体抗体阳性，而滴度阴性的，建议复查。说明曾经感染过已经好了，或者是出现抗体的假阳性，暂时可不需要治疗。如果仅滴度阳性而梅毒螺旋体抗体是阴性的，这种情况一般是出现了假阳性，容易发生在传染性疾病、发热性疾病、老年性人或者自身免疫性疾病，如红斑狼疮等。这种情况是不需要治疗的，可以复查。梅毒的患者日常除了积极配合医生治疗需要注意心情因素，加强营养，提高自身免疫力。由于梅毒患者体质差，平时一定要做好杀菌消毒工作，一定要避免不洁性生活，保持个人清洁，三个月复查一次，密切观察病情变化。如果病情反复，应该及时发现，及时继续治疗，平时多吃一些富含蛋白质和维生素的食物。


Instruction: 先天梅毒的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 梅毒感染的原因是什么？

Output: (一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第、、脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的发病年龄是多少？

Output: 58～80岁


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 免疫性溶血性贫血有哪些治疗方法

Output: 免疫溶血性贫血是指一组获得性溶血性贫血，由免疫功能障碍产生的某些抗体导致红细胞过早破坏，这些抗体可以与正常红细胞表面的抗原结合或激活补体。温抗体型：自身抗体在37℃时表现出最大活性，根据病因的存在与否可分为原发性和继发性。次要原因约占55%，包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎，淋巴增生性疾病，如慢性淋巴细胞白血病和淋巴瘤，传染病和免疫疾病。了解了免疫性溶血性贫血的原因后，应该调整生活方式和饮食以远离疾病。不同类型的免疫溶血性贫血有不同的病因，这种类型在自身免疫性溶血性贫血中最常见。免疫性贫血的治疗有一般治疗、糖皮质激素、脾切除这几种方法。一般治疗：积极控制原发疾病，防止感染，以免引起溶血危机。危重病人应注意水电解质平衡和心肾功能。溶血危象患者应服用碱性尿液，应用低分子右旋糖酐预防弥散性血管内凝血；糖皮质激素：氢化可的松:400~600mg/d，静脉滴注，3~5天后泼尼松:1mg/kg×d，口服，7~10天内病情好转，当血红蛋白接近正常时，泼尼松的剂量逐渐减少至每周10~15mg，直至泼尼松为20mg/d，定期检查血红蛋白和网织红细胞计数2~3周，如果泼尼松每周减少2.5mg至5~10~15mg/d，或每隔一次使用泼尼松；脾切除：大剂量糖皮质激素治疗2周后，溶血和贫血没有改善。或者每天需要大剂量泼尼松(>15毫克)来维持血液系统的改善。对于不能耐受强的松和免疫抑制治疗或有禁忌症的患者，应考虑脾切除术。脾切除术前，应进行51Cr红细胞寿命和滞留试验，以判断脾切除术的疗效。


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。


Instruction: 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因温性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原因不明性(原发性)和继发性两大类。淋巴增殖性疾病是继发性温抗体型AIHA最常见的病因，占一半左右，其次是自身免疫性疾病。继发性温抗体型AIHA的原发疾病包括所有的造血系统肿瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血症)、结缔组织病(如系统性红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎)、感染性疾病特别是儿童病毒感染、免疫性疾病(如低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、免疫缺陷综合征)、胃肠系统疾病(如溃疡性结肠炎)及良性肿瘤(如卵巢皮样囊肿)。Petz收集1956～1973年文献报道656例温抗体型AIHA，其中原发性仅292例(45%)，而继发性达364例(55%)。近年报道尚有甲状腺功能亢进、骨髓增生异常综合征、血卟啉病、肺癌、急性重型肝炎、阵发性睡眠性血红蛋白尿症及戈谢病等伴发AIHA者。(二)发病机制1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。(1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。(2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。(3)T辅助细胞(Th)平衡失调：Th2功能亢进，主要产生IL-4、IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。2.AIHA红细胞的破坏形式和机制(1)血管外红细胞破坏：主要见于温抗体型AIHA。红细胞膜上因吸附IgG而被致敏。不完全抗体致敏的红细胞不足以立即在血管内破坏而溶血，但可被巨噬细胞反复吞噬而溶血。巨噬细胞膜上可有1×106 IgG的Fc受体(FcR)，随巨噬细胞的活跃程度而增减，受体有3种类型：FcR、FcR和FcR。FcR几乎都被血浆内单体IgG所占领。FcR与双体IgG相结合，仅FcR对IgG3及IgG1有重要作用(IgG3>IgG1)，而对IgG2及IgG4无反应。IgG1与FcR结合后的主要反应为吞噬作用，而IgG3与FcR结合后则为细胞毒溶解，最后都在脾内破坏。具有IgG3的患者都有溶血征象，而单独IgG1者仅65%有溶血反应。因此IgG3对致敏红细胞的破坏远较其他亚型严重，而IgG4几乎无反应。红细胞破坏的速率与红细胞上吸附的IgG数量不一定成比例。不同病例有同样IgG数量致敏的红细胞，其生存期各不相同。吸附有IgG3或IgG1的红细胞一旦与巨噬细胞相遇，其接触部分即有变形，最后被吞噬;往往仅有一部分膜被拖住而消化，膜发生缺损，虽能自行修复，但膜蛋白及磷脂类物质反复丧失后，红细胞趋向于球形，最终主要在脾索内阻留破坏。巨噬细胞膜上也有C3b受体，如果红细胞膜同时被IgG和C3致敏，则可加速脾脏对红细胞的破坏作用。巨噬细胞的吞噬过程包括“识别”、“附着”与“摄入”3个阶段;其中“识别”由巨噬细胞表面的IgG FcR及C3bR共同介导，但“附着”主要依赖C3bR，而“摄入”则主要依赖IgG FcR。C3b的“附着”加上IgG的“摄入”促进，明显增强了巨噬细胞的效应而致严重溶血，而且破坏场所主要在脾脏。单独补体致敏红细胞，除补体被远离红细胞的免疫复合物激活而结合在红细胞膜上导致血管内溶血外，也可使致敏红细胞在肝内破坏，因为肝脏体积大，血流丰富，巨噬细胞数量较脾脏相对为多。但单纯C3型血管外溶血一般都较轻，因为仅有“附着”而无摄入，可能不致被吞噬。单核吞噬细胞也有IgA FcR，所以被IgA致敏的红细胞主要在脾内破坏;对温性IgM不完全抗体，单核吞噬细胞无相应的受体。IgM有激活补体作用，但温性IgM不能激活全补体，仅能达到C3阶段，与巨噬细胞C3受体相结合，最后多在肝内破坏。(2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿，较少见于冷凝集素综合征，但在温性抗体中极罕见。血管内红细胞破坏主要由于抗体激活补体，通过传统途径引起溶血。抗体(主要系IgM，少见有IgG，IgG中以IgG3最活跃，其次为IgG1及IgG2)与红细胞膜上的抗原结合后，抗体结构发生变异，使原来被掩盖的位于Fc段上的CH2区域补体结合点暴露，与C1q相结合(C1由C1q、C1r、C1s组成)。当C1q被结合后结构发生变异，露出酶活性部分，作用于C1s，最终导致C1分子被激活(C1)，随后C3激活，裂解为C3b。通过一系列激活和裂解作用使C5b与C6～9结合成复合体，淹没在红细胞双层脂膜中，发生离子渗漏，特别是钾离子丧失钠离子进入细胞，红细胞肿胀，以致在血管内溶血。


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

Output: 预防：冷凝集素病，冷性血红蛋白尿患者应避免受凉，通常的裸露部位也不应忽视，温抗体型AIHA溶血的发作无明显诱因，部分患者的发作与外伤，手术，妊娠，精神刺激有关，应尽力避免，对患者解释本病的基本概念，防治要点，说明预防的重要性及实施方法，鼓励患者在药物充分治疗条件下自我锻炼与调养，以提高体质。a、 生活调理：感染，劳累，精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常，随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。b、 饮食调理：本病病机为虚夹杂，病及多为气血两亏，肾则脾肾俱虚，平素以虚为主或虚中夹实，禁忌生冷瓜果以免损伤脾胃，辛辣滋补之品亦当避免或少食，时时顾护脾胃。c、 精神调理：正确对待疾病，避免重体力劳动，避免精神紧张，调情致，勿激动，可适当锻炼，以增强体质，但气血亏虚者勿练气功，以免动气耗血，加重气血虚。


Instruction: 同族免疫性溶血病的临床表现有些什么？

Output: 头颅血肿；体温不稳定；显著萎靡


Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 免疫性溶血病的手术治疗有些什么？

Output: 换血疗法


Instruction: 自身免疫溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 胆石症


Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的诊断是什么？

Output: (一)实验室检查：1.周围血象：显示红细胞减少、血小板减少、血块回缩不佳、网织细胞增多、血红蛋白降低、黄疸指数升高、血清间接胆红素增加。溶血危象时骨髓象呈再生障碍表现，有时可见类巨幼红细胞改变。阵发性冷性血红蛋白尿血浆中结合珠蛋白消失，血红素减少，出现高铁血红蛋白和游离血红蛋白。2.骨髓：巨核细胞增多，红细胞系统增生显著。3. 血清胆红素：增高4. 尿：溶血严重者尿中可出现血红蛋白尿或含铁血黄素颗粒，尿胆原增多，溶血反复发作者可有含铁血黄素尿。5. 血常规：一般就诊时血红蛋白已有中重度减低，MCV多正常或轻度增高。网织红细胞增高，但溶血缓慢或件恶性病、感染的病例可不增高。溶血危象时网织红细胞极度减少。血片中可有红细胞形态的改变，如多量的球形红细胞及数量不等的幼红细胞及少量线粒幼细胞。(二)其他检查：1.抗人球蛋白试验：阳性，其是诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要依据。试验阳性结果主要见于下列几种情况：自身免疫性贫血：(IgG)型引起的溶血性贫血，本试验直接反应常呈强阳性，间接反应大多阴性，但亦可阳性。药物诱发的免疫性溶血性贫血：A、-甲基多巴型：直接及间接反应均阳性。B、青霉素型：直接反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。C、福阿亭型：(奎宁等药物)抗体通常为IgM，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG抗血清做试剂则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清(供应补体)则结果为阳性。冷凝集素综合征直接反应阳性，间接反应阴性(试验需在37下进行)由于本病红细胞膜附着的是补体C4和C3而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。新生儿同种免疫溶血病，因Rh血型不合所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、换血输血后数天内可变为阴性，由于“ABO”血型不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。红细胞血型不合引起的输血反应，ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体致敏，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后(Rh阳性的血)，数天之内间接反应也会变为阳性。其它在传染性单核细胞增多症、SLE、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、EVan氏综合征等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。2.束臂试验 ：阳性，毛细血管壁的结构和功能、血小板数量和质量存在缺陷，或体内维生素C及P缺乏，或血管受到理化、微生物因素损害时，毛细血管壁的完整性将受到破坏，其脆性和通透性增加，新出血点增加。3.B超检查 ：脾脏肿大，脾脏发生感染4.胸片 ：注意心肺情况，有无肺部感染


Instruction: 怎么治疗自生免疫性溶血性贫血

Output: 自身免疫性溶血性贫血体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。主要表现为贫血的症状，可有肝脾肿大。怎么治疗自生免疫性溶血性贫血呢？下面我们一起来了解一下。生活调理：感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。饮食调理：本病病机为虚夹杂，病及多为气血两亏，肾则脾肾俱虚，平素以虚为主或虚中夹实。禁忌生冷瓜果以免损伤脾胃，辛辣滋补之品亦当避免或少食，时时顾护脾胃。精神调理：正确对待疾病、避免重体力劳动。避免精神紧张、调情致，勿激动，可适当锻炼，以增强体质，但气血亏虚者勿练气功，以免动气耗血，加重气血虚。注意饮食卫生，注意饮食习惯，避免生冷辛辣对身体刺激性强的食物，避免烟酒，注意休息，不能做剧烈运动，避免感冒，避免磕碰，保持情绪舒畅。饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者，保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。提高自身免疫性溶血性贫血的疗效,减少复发,同时能减少不良反应的发生。免疫抑制剂治疗期间应注意皮肤黏膜的清洁护理，保持口腔清洁，预防肛周感染；恢复期患者可进行适当活动，但不可疲劳过度。综上所述，注意饮食卫生，注意饮食习惯，自身免疫性溶血性贫血患者要坚持服药治疗。一般要给与富于营养和高热量,高蛋白,多维生素,含丰富无机盐和饮食,以助于恢复造血功能，避免过度劳累,保证睡眠时间。怎么治疗自生免疫性溶血性贫血呢？希望以上对你们有所帮助。


Instruction: 药物相关性免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

Output: 有药物过敏史的患者，在应用青霉素，磺胺类药物，利福平，奎宁，非那西丁时应谨慎。


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除；脾切术；脾切除术治疗；成分输血；自体造血干细胞移植；异基因造血干细胞移植；血液置换；造血干细胞移植；脾切除术


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的并发症

Output: 严重病例可有明显的血红蛋白尿并发一过性肾衰竭。


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血忌食什么？

Output: 干腌菜；鸡蛋清；白扁豆；海蜇皮


Instruction: 溶血性疾病的发病年龄是多少？

Output: 新生儿期


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因是什么？

Output: 【发病原因】 青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬等，这些药物都能诱发免疫性溶血。　 　【发病机制】 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 　　1.半抗原型(青霉素型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。 　　2.自身抗体型(甲基多巴型)：甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体、类风湿因子和抗壁细胞抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。 　　3.免疫复合物型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、磺胺药、氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等，药物本身或其代谢产物可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性，多为补体型。 　　4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血免疫球蛋白冲剂治疗

Output: 自身免疫性溶血性贫血系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。那么该如何治疗呢，下面就让我们来了解一下吧。1、温抗体型多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。2、冷抗体型冷凝集素综合征：毛细血管遇冷后发生红细胞凝集，导致循环障碍和慢性溶血，表现为手足发绀，肢体远端、鼻尖、耳垂等处症状明显，常伴肢体麻木、疼痛，遇暖后逐渐恢复正常，称为雷诺现象。因皮肤温度低，冷抗体凝集红细胞导致毛细血管循环受阻，红细胞吸附冷抗体后活化补体，可发生血管内溶血。然而在多数情况下，红细胞循环至机体深部时，温度可恢复至37℃左右，IgM抗体从红细胞上脱落，只剩下C3b,部分C3b红细胞被肝脏Kupffer细胞吞噬发生血管外溶血。阵发性寒冷性血红蛋白尿：患者暴露于寒冷环境后出现血红蛋白尿，伴寒战、高热、腰背痛，发作后虚弱、苍白、黄疸，轻度肝脾肿大，恢复后可完全无症状。一些小孩子经常出现感冒症状，考虑是免疫力低下，最好是在医生的指导下应用免疫球蛋白治疗，多吃富含优质蛋白类的食物，勤晒太阳有助于提高抗病力，好得快则不用打免疫球蛋白也不要紧。希望上述内容对你有所帮助。


Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血的推荐药有哪些？

Output: 赖氨酸维B12颗粒；达那唑胶囊；醋酸可的松片；醋酸可的松注射液


Instruction: 免疫性溶血反应的推荐药有些什么？

Output: 抗肿瘤药物类抗体；哌拉西林他唑巴坦钠


Instruction: 自身免疫溶血性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除；淋巴结切除活检术；胸腺切除；输注洗涤红细胞


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血宜食什么？

Output: 赤砂糖；鸡蛋；鹌鹑蛋；鹅


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 小儿溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。


Instruction: 药物相关性免疫性溶血性贫血的治疗周期多长？

Output: 4-8周


Instruction: 溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡心；杏仁；葵花子仁


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 血常规；溶血试验；涂片


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥(瘤可宁)，安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。(二)发病机制根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) ：由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型)： 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型)： 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用，直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性，发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失，DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与，α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体，类风湿因子和抗壁细胞抗体等，发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏，其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型： 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起，如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血，又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道，另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感，这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。


Instruction: 难治性自身免疫性溶血性贫血的推荐药有些什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的预防和治疗方法

Output: 积极治疗原发病，防止病情的发展。


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血忌食什么？

Output: 蟹肉；田螺；螃蟹；蛤蜊


Instruction: 小儿溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的鉴别诊断

Output: 临床上血栓性血小板减少性紫癜和溶血性尿毒综合征两种疾病时，也可出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此两种疾病发生溶血的机理均为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性;血栓性血小板减少性紫癜时神经系统症状明显，而溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，均与Evans综合征不同。1.自身免疫性溶血性贫血与血栓性血小板减少性紫癜相鉴别：出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此疾病发生溶血的机理为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性，神经系统症状明显，与Evans综合征不同。2.自身免疫性溶血性贫血与溶血性尿毒综合征相鉴别：也可出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此疾病发生溶血的机理为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性，溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，与Evans综合征不同。3.温抗体型自身免疫性溶血性贫血与球形红细胞增多症的鉴别：温抗体型自身免疫性溶血性贫血部分病例外周血球形红细胞增多，但球形红细胞增多症除球形红细胞增多外，还有家族遗传倾向，Coomb'S试验阴性等特征。4.阵发性冷性血红蛋白尿(PNH)(l)与阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的鉴别：阵发性冷性血红蛋白尿是在遇冷后急性发作的溶血性疾病，血红蛋白尿一般持续几小时，Hams试验、糖水试验、蛇毒因子、Rous试验均阴性。绝大多数患者有不同程度的贫血，只有很少数血红蛋白正常。网织红细胞常增高，但往往不像其他溶血病那样明显。骨髓大都增生活跃或明显活跃，红系增生旺盛，极个别患者有某种程度的病态造血。(2)与冷凝集素病的鉴别：其主要表现为血管内血液冷凝产生的“手足发绀症”。典型的病史是患者在冬季长时间滞留于室外冷空气中后，其暴露部位如鼻尖、耳轮、面颊、口唇及指趾部皮肤出现发绀以至灰白，可有麻木感、刺痛，触、痛觉和温度觉减退或消失。但暖后皮肤至灰白转发绀而变红恢复。两者发作均与寒冷有关，同属寒冷性免疫性溶血性贫血。但冷凝集素病症状以耳郭、鼻尖、手指发绀为主，可有贫血与黄疸，冷凝集素试验阳性;阵发性冷性血红蛋白尿则表现为寒战高热，乏力，腰背痛，随后出现血红蛋白尿，冷热溶血试验阳性。(3)与行军性血红蛋白尿的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6～12h后，尿色基本正常。6.遗传性球形红细胞增多症：有家族史;外周血小球形红细胞>10%;红细胞渗透脆性试验阳性;自溶试验：溶血>5%。起病年龄和病情轻重差异很大，从无症状到危及生命的贫血。贫血、黄疸和肝脾肿大是HS最常见的临床表现，三者或同时存在，或单独发生。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿症：酸溶血试验、蛇毒因子溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性。8.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：高铁血红蛋白还原试验阳性;荧光斑点试验、硝基四氮唑篮纸片法：G6PD活性减低。


Instruction: 溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血忌食什么？

Output: 啤酒；江米酒；黄酒；白酒


Instruction: 溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 主要见于婴幼儿


Instruction: 溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 肝掌；网织红细胞增多；双下肢凹陷性水肿；胸闷；骨关节症状；肝脾肿大；头昏；手足发绀；再生障碍危象；畏寒；持续性高热；浆内颗粒增多；呕吐；血小板减少；恶心；头晕乏力；恶心呕吐；呼吸音粗；尿蛋白阳性；律齐；血红蛋白升高；发热；血尿；血冷凝集素滴度增高；腹稍膨隆；活动后心悸；腹部肿块；气促


Instruction: 母儿血型不合溶血病的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿溶血性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 请描述溶血性贫血的鉴别诊断方法

Output: 1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”


Instruction: 中枢神经系统白血病的症状是什么？

Output: 颈强直；颅内出血；三叉神经一二支；面神经瘫痪；凝血障碍；血小板减少；抽搐；神志不清；颅内压增高；脊髓出血


Instruction: 无中枢神经系统白血病的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿检查


Instruction: 复发性中枢神经系统白血病的临床表现有些什么？

Output: 肥胖


Instruction: 中枢神经系统白血病会导致什么样的结果？

Output: 颅内出血


Instruction: 中枢神经系统白血病的推荐药有哪些？

Output: 醋酸地塞米松片；依托泊苷软胶囊；醋酸泼尼松龙片；醋酸泼尼松片；注射用盐酸表柔比星；甘露聚糖肽片；硫唑嘌呤片；倍他米松片


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 脑脊液细胞学检查；核磁共振成像(MRI)；心电图；血常规；头颅平片；位置觉；运动觉；CT检查


Instruction: 中枢神经系统白血病的治愈率是多少？

Output: 30%


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT；扩散加权成像；磁共振波谱成像；磁共振波谱及扩散加权成像；CT检查；多层螺旋CT


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

Output: 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。


Instruction: B系急性淋巴细胞性白血病的影像学检查有些什么？

Output: MRD监测


Instruction: 颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI多模态检查


Instruction: 脑脊液白细胞增加的原因是什么？

Output: 各种脑膜炎，脑炎：化脓性脑膜炎时显著升高，可达数千万/L(数万/mm3)，以中性粒细胞为主;结核性和真菌性脑膜炎时亦增高，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主;病毒性脑膜炎一般增至数十至数百，以淋巴细胞为主，其中流行性乙型脑炎的早期以中性粒细胞为主。脑出血或蛛网膜下腔出血亦见白细胞增多，但其来源于血液，如求校正的真正白细胞数(脑脊液白细胞数-脑脊液红细胞数/700)并无增高。脑寄生虫病或过敏性疾病以嗜酸性粒细胞增高为主。


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的症状有些什么？

Output: 弥漫性大B细胞淋巴瘤


Instruction: 儿童急性淋巴细胞性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 颅脑并发症MRI；脑MRI


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因中枢神经系统内无淋巴循环及淋巴结，对淋巴瘤的病因目前有三种学说。早期认为淋巴瘤起源于软脑膜血管的膜周细胞，后侵入邻近脑组织，并扩展到穿支血管周围间隙，侵犯半球深部结构。第二种学说认为，淋巴瘤是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致。由于脑组织缺乏淋巴系统，单核炎症细胞数相对为低，脑组织的免疫功能相对较薄弱，在慢性抗原的刺激下，免疫系统以多克隆形式反应，当抗原进一步刺激而淋巴细胞增生时，可能发生特异性的基因突变，形成单克隆增殖而发展成恶性淋巴瘤。第三种学说认为，淋巴结或淋巴结以外B淋巴细胞间变成肿瘤，肿瘤细胞随血循环迁移，因其细胞表面携带中枢神经系统特异吸附标记物，故仅聚集于中枢神经系统，而真正的原发部位却不清楚，此学说可以解释颅内多发淋巴瘤。(二)发病机制淋巴瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，但大多数发生在幕上，大约50%的淋巴瘤发生在大脑半球，后颅窝占10%～30%，幕上、下同时受累占18%，病变好发于基底神经节、胼胝体、脑室周围白质和小脑蚓部，软脑膜、脉络丛和透明隔也常受累。脑内淋巴瘤可为局灶性占位病变或弥散性浸润生长，肿瘤绝无包膜。局灶性占位可多发，常位于脑室旁，为实体性病变，边界不清，周围水肿明显，质地可软、可硬，血运丰富，灰白色或紫红色，很少出血、坏死囊变。弥散性生长的肿瘤大体观可正常，可有蛛网膜下腔扩张，致使其增厚呈灰白色，其属于B细胞型淋巴瘤，以小细胞型和大细胞型者多见。镜下显示弥散性的肿瘤细胞浸润，远超出大体边界，细胞致密，胞质少，多呈圆形或卵圆形，细胞核明显，变长或扭曲，染色质多而分散，核分裂现象多见，有时瘤细胞呈套袖状沿血管周围分布，有时也可见肿瘤周围脑组织内呈巢灶状分布的肿瘤细胞，甚至远离肿瘤的脑组织内也可见到散在或簇状分布的肿瘤细胞，这可能构成肿瘤多中心性或复发的基础，肿瘤血运丰富，多属中等以下之小血管。软脑膜受累在尸检中发生率约为12%。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大量心包积液；多发骨破坏；乏力；四肢无力；关节肿痛；阴茎异常勃起；骨痛；便秘；低热；骨髓坏死；食欲不振；口腔溃疡；疲乏；双肾肿大；MDA升高；VEGF表达阳性；恶心；SOD明显降低；多发骨痛；寒战；白细胞计数；高血压；全血细胞减少；双下肢痛；发热；嗜睡；高泌乳素血症；染色体异常；齿龈渗血；牙龈肿痛；CXCR4阳性表达；慢性贫血；皮肤出血点；走路不稳；烦渴；白细胞增高；肝脾肿大；白细胞≥50×109；脾脏增大；栓塞；年龄偏高；腹泻；抽搐；柏-查综合征；浅表淋巴结不大；皮肤瘀斑；皮疹；嗜酸粒细胞增多；呕吐胃内容物；双下肢疼痛；剧烈咳嗽；伴髓系抗原；间断抽搐；视物不清；染色体易位；SOD正常；嗜酸粒细胞增高；血糖明显升高；牙痛；睾丸浸润；急性造血功能停滞；腹痛；癫痫发作；心包积液；表达淋系抗原；麻疹；上腹部胀痛；肌病；多发骨质破坏；头痛；肠道感染；高热；腮腺炎；盗汗；视觉障碍；恶心呕吐；体虚多汗；周身酸痛；多饮；血小板骤然下降；胰腺炎；肝脾及淋巴结肿大；下肢静脉血栓；面色苍白；Ph染色体阳性；多尿；反复发作周围性面瘫；呼吸衰竭；干咳；进行性乏力；骨量低下；凝血功能异常；皮肤紫癜；头晕；气促；气急；高钙危象；肝脏增大；黄疸；骨质破坏；乳腺肿块；乳腺肿物；肾功能衰竭；双下肢紫癜；髓系抗原表达；浅表淋巴结未及肿大；炎性指标升高；呕吐；精神差；血小板减少；口干；关节痛；心音有力；呃逆；癫癎发作；尿便障碍；皮肤无出血点；意识障碍；咳嗽；粒细胞缺乏伴发热


Instruction: 急性髓细胞白血病的影像学检查有些什么？

Output: 骨髓MRI；肺部CT；全身磁共振成像；X线胸片


Instruction: 请描述急性播散性脑脊髓炎的实验室检查方法

Output: 1.外周血白细胞增多血沉加快。2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL)是一种仅发生于脑和脊髓，而没有全身其他淋巴结或淋巴组织浸润的淋巴瘤。


Instruction: 急性骨髓性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规


Instruction: 中枢神经系统白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 小儿急性播散性脑脊髓炎的诊断是什么？

Output: 本病急性期脑脊液(CSF)半数以上患者可有异常，淋巴细胞轻至中度增高，蛋白含量正常或轻度增高，糖与氯化物含量均正常。部分患儿脑脊液IgG指数升高(正常比值<0.7)，寡克隆(OB)抗体阳性。脑电图多有弥漫性慢波活动变化。脑CT检查多示正常。脑MRI示脑白质多发性散在非对称性长T2信号，也可侵犯基底节、丘脑、小脑、脑干及脊髓。


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病宜食什么？

Output: 鹿肉；赤砂糖；鹅肉；南瓜子仁


Instruction: 急性播散性脑脊髓炎的辅助检查有些什么？

Output: 脑电图


Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 单中心血流感染


Instruction: 急性前髓细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检；肌肉活检


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤会转化成什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的筛查有些什么？

Output: 高通量基因测序


Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。


Instruction: 髓细胞白血病的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。


Instruction: 慢性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 脑脊液的临床表现有些什么？

Output: 记忆力减退；蛋白增高；压力高,细胞数均增高；白细胞数轻度增高；细胞数均增高；认知功能障碍；白细胞增高


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；白细胞计数（WBC）；CT检查；心电图；阿利新蓝染色；胶体铁染色


Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振


Instruction: 急性髓细胞样白血病的临床表现有些什么？

Output: 贫血


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大汗；呼吸困难；脐周疼痛；呕吐；双肾肿大；全血细胞减少；咽部异物感；细胞增殖


Instruction: MLL-AF9急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 股骨干骺端


Instruction: 请描述急性早幼粒细胞白血病的诊断方法

Output: 根据FAB的形态学诊断标准确立诊断。按FAB分型急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)又称AML-M3型。其典型特征有： 骨髓形态为胞质含粗大颗粒和Auer小体(也有微颗粒变异型)的异常早幼粒细胞增生； 临床常有严重出血且易合并DIC和纤维蛋白溶解； 90%的患者显示特异性染色体异位t(15；17)； 化疗敏感(化疗耐药发生率＜5%)，缓解生存期长但早期死亡率高。鉴别诊断： 主要与其他类型的白血病鉴别其鉴别要点根据细胞形态学、细胞免疫学检查细胞遗传学检查，一般不难鉴别。


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 成人急性淋巴细胞白血病，成人急性淋巴细胞白血病

Output: 病情分析：成人急性淋巴细胞白血病保守治疗很难痊愈。指导意见：最好的治疗办法就是骨髓移植，此病通过反复化疗完全治愈的几率是很低的。


Instruction: 淋巴细胞脉络丛脑膜炎的检查有些什么？

Output: 补体结合试验；淋巴细胞脉络丛脑膜炎补体结合试验；异形淋巴细胞；脑脊液检查-化学检查-蛋白质检查


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的症状是什么？

Output: 临床表现：各类型小儿急性白血病临床表现相似，其主要临床表现归结为贫血、出血、发热和白血病细胞对全身各脏器、组织浸润引起的症状。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。从起病到诊断可长达数月，也可以骤然起病，以不规则发热、急速的进行性苍白、明显的出血症状和骨关节疼痛等症为首发表现，起病数天至数周即得以诊断，但多数病人在起病后2～6周内明确诊断。1.贫血 常早期出现，轻重不等，表现为进行性苍白，以皮肤和口唇黏膜较明显，可出现活动后气促、心悸、颜面水肿、虚弱无力等症状。T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。贫血和出血程度常不成比例。2.出血 极大部分患儿均有不同程度的皮肤和黏膜出血，部位可遍及全身，表现为皮肤紫癜、乌青和瘀斑，甚至发生皮下血肿。齿龈出血、鼻出血、口腔黏膜渗血，严重者可出现眼底视网膜出血，导致视力减退、颅内压增高。消化道和泌尿道出血，临床表现为便血、呕血和尿血。颅内出血时表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL细胞释放凝血酶、激酶等物质所致。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛出血。3.发热 半数以上患儿有发热、热型不定。多数患儿起病时有不同程度发热，可为低热、不规则发热、持续高热或弛张热，暂时性热退时常大汗淋漓。较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染部位有呼吸系统、败血症、齿龈、口腔溃疡、皮肤疖肿、肠道炎症，肛周炎也颇为常见。上述各种感染可单独发生也可混合感染，临床常表现为不规则或弛张性发热。4.全身症状：进行性面色苍白、困倦和软弱无力、食欲减退、盗汗、虚弱，与贫血严重程度相关。亦有最初表现为上呼吸道感染的症状，发热时往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症状，或尿频、尿急等泌尿道感染症状。或出现皮疹，然后出现无力等症状。5.白血病细胞在脏器浸润表现(1)网状内皮系统浸润：约2/3患儿有脾脏轻或中度肿大，肝脏多轻度肿大，质软。淋巴结肿大多较轻，局限于颈、颌下、腋下、腹股沟等处。有腹腔淋巴结浸润者常诉腹痛。(2) 骨骼和关节疼痛：约有1/4的患儿以骨或关节痛为起病的主要症状。这是由于白血病细胞浸润骨膜或骨膜下出血所致。表现为持续性并阵发性加剧的骨、关节疼痛或肿痛，行动受碍，多见于膝、胫骨、胸骨、踝、肩、腕、肘关节处，易被误诊为风湿关节炎或骨髓炎。儿童多见。胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。(3)中枢神经系统浸润：常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视盘水肿所致视力模糊、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。甚至发生癫痫样发作，意识障碍等。(4)腮腺浸润：表现为两侧腮腺无痛性增大，质地较硬，无压痛或轻度压痛。(5)睾丸浸润：主要表现为一侧无痛性肿大，质地坚硬，压痛不明显，透光试验呈阴性。随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。若不及时治疗，则可导致骨髓复发。(6)肾浸润：肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。有时肾脏明显肿大可在两侧腹部触及，腹部B型超声或CT可见肾脏有多发性浸润灶。(7)皮肤和粘膜病变特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。(8)其他：如胃肠道、肺、胸膜和心脏浸润时，引起相应脏器功能障碍的症状。合并纵隔淋巴结肿大或胸腺浸润，可产生呼吸困难、咳嗽等症状。胸腔积液多见于急淋。临床分型：一 临床一般将ALL分为标危(SR)和高危(HR)两大类。1998年6月山东蓉城中华医学会儿科血液学组“小儿急淋白细胞诊疗建议”分型如下：1.<12个月的婴儿白血病。2.诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)和(或)睾丸白血病(TL)者。3.染色体核型为t(4;11)或t(9;22)异常。4.小于45条染色体的低二倍体。5.诊断时外周血白细胞计数>50×109/L。F.泼尼松诱导试验60mg/(m2.d)×7天，第8天外周血白血病细胞1×109/L(1000/l)，定为泼尼松不良效应者。6.标危ALL诱导化疗6周不能获完全缓解(CR)者。高危ALL(HR-ALL)：具备上述任何一项或多项危险因素者。标危ALL(SR-ALL)：不具备上述任何一项危险因素者伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和50条染色体的高二倍体B系ALL。二 急性淋巴细胞白血病分种亚型如下：1 L1：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞(直径12m)为主，治疗反应较好。90%儿童ALL形态分型为L1，2 L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞(直径>12m)为主，治疗反应相对较差。3 L3：原始和幼稚淋巴细胞大小较一致，以大细胞为主;胞浆量较多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状，亦称伯基特(Burkitt)性白血病，治疗缓解率很低。诊断：临床上出现典型的不明原因的贫血、出血、发热和不能以感染完全解释的发热，以及多脏器浸润症状表现，体格检查中发现有肝、脾、淋巴结肿大者，尤其有腮腺、睾丸和软组织浸润肿大者，以及伴有骨、关节痛明显者应考虑本病的诊断。实验室检查外周血发现2个系列异常或见有骨髓中原始加幼稚细胞30%应考虑到本病的可能，进一步做骨髓涂片检查。骨髓检查对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象，必要时行多部位穿刺方能确诊。若是发病初期，症状、体征不典型，外周血不见原幼细胞，此时诊断有一定难度。


Instruction: 淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 耸毛；活动减少；腹膨胀


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 腹腔巨噬细胞；骨髓


Instruction: 脑内原发性淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；磁共振弥散加权成像


Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 早发急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 冠脉病变


Instruction: 青年人急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高血脂


Instruction: 女性急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 急性心肌梗死的发病原因？

Output: 1、心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。2、原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。3、多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。4、在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂，除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。重体力活动，血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血，坏死。发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)，高血压和吸烟是重要危险因素。1、性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1，绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。2、发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高，伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低，将近半数的病人以往有心绞痛史。3、诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累，情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等，亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作，北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：（1）心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。（2）儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。（3）儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。（4）血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。病理生理急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变，电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。1、血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。（1）左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：①运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。②收缩减弱，即心肌收缩范围减少。③无收缩，即心肌收缩中止。④反常，出现收缩期膨出，与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制，由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功，非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注，心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快，越明显。AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退，这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关，后种情况又称之为“远距离部位缺血”，相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量，每搏输出量，血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加，后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标，心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量，但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展，梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加，在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环，心室扩张的程度与梗死范围，梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关，使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿，细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度，梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善，不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低，左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常，正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。（2）循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时，狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI，若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升，左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压，这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环，左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张，这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降，扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血，当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能，一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。2、电生理改变：梗死区心肌细胞水肿，坏死，炎性细胞浸润等可引起心电不稳定，由缺血坏死组织引起心房，心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量，儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起，而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异，心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常，此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支，而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生，这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。AMI后的心室扩大，重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常，电解质紊乱如低血钾，低血镁，酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生，这些病变的严重程度，梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。3、心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小，几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构，重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后，心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素，心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成，增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。（1）梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张，变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展，其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失，其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕，梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关，先前的心肌肥大可防止心肌变薄，心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高，在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死，超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长，当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化，心室破裂是梗死扩展最严重的后果。（2）心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联，心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年，非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因，肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害，某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此，存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭，非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加，心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大，然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍，基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化，血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化，这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍，血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重，另外，纤维化还可能促发室性心律失常，纤维化组织是生命组织并含有活的细胞，因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原，这些细胞消耗了大量的氧，能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏，这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构，心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网，Ca2通道和Ca2泵相对减少造成的，由于基因表达的改变，Ca2转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行，如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。


Instruction: 中青年急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高脂血症；糖尿病；心律失常


Instruction: 早发急性心肌梗死的发病年龄是多少？

Output: 年龄≤45岁


Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 青年急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化；酗酒；肥胖；吸烟；高血压；精神紧张；疲劳；过量吸烟；高脂血症


Instruction: 青年人急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 劳累、情绪变化


Instruction: 急性心肌梗会导致什么样的结果？

Output: 心跳骤停；死亡


Instruction: 老年急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克；心房颤动；高血糖；糖代谢紊乱；室间隔穿孔；糖调节；心律失常；急性脑卒中；致死性心律失常；便秘；肾衰竭；脑卒中；糖尿病；抑郁；多器官功能衰竭；充血性心力衰竭；猝死；多器官功能不全综合症；脑血管疾病；急性左心衰竭；吸入性肺炎；血糖升高；阿斯综合征；心衰；脑梗死；心力衰竭；心血管并发症；室性心律失常；多脏器功能衰竭；多器官功能不全；无痛性心肌梗死；呼吸衰竭；消化道出血


Instruction: ST段抬高的急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能异常


Instruction: 急性心肌梗死后猝死的预防措施有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 无痛性心肌梗死的简介是？

Output: 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。


Instruction: 急性心肌梗死的多发季节是什么时候？

Output: 冬季；2～4月份；夏秋季节；秋、冬季；冬春交替时节；11～1月份；冬春季节；秋冬；季节交替


Instruction: 青年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肺部啰音；不确定感；休克；冠状动脉病变特点；典型胸痛；胸痛；6例休克；持续性胸痛


Instruction: 梗死后心绞痛的并发症是什么？

Output: 心源性休克；严重心律失常；心力衰竭；次全或完全闭塞；出血并发症；心律失常


Instruction: 背景 心肌梗死的并发症是什么？

Output: 室性心律失常


Instruction: 心肌梗死死亡的病因是什么？

Output: 一氧化碳；臭氧


Instruction: 急性右室心肌梗死的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 非典型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肢体瘫痪；昏迷；发热；不明原因的腹痛；晕厥；咳嗽呼吸困难；不能平卧；腹痛；颈肩痛；腹泻；抽搐；牙痛；胸闷


Instruction: 急性下壁心肌梗塞的并发症是什么？

Output: 心源性休克；高度房室阻滞；房室传导阻滞；缓慢性心律；右室梗塞


Instruction: 梗死前心绞痛的并发症是什么？

Output: 心源性休克；下壁心梗；心律失常


Instruction: 急性冠脉综征的并发症是什么？

Output: 糖代谢异常


Instruction: 无痛性急性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 无痛性心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 突发呼吸；呼吸


Instruction: 青年人急性心肌梗死的高危因素有些什么？

Output: 男性；肥胖；吸烟；高血脂；高脂血症


Instruction: 老年人急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 便秘；冠状动脉病变；糖代谢紊乱；胸闷


Instruction: 急性心叽梗死的并发症是什么？

Output: 传导阻滞


Instruction: 急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 综合康复疗法；导管介入治疗；多方位护理；药物保守治疗；护理技能及具有针对性的护理措施；健康教育；中医护理；中医综合护理干预；桡动脉冠脉介入治疗；专业及时的护理；护理安全管理；急性护理干预；按摩；弹力带训练；中西医结合护理干预；经股动脉与桡动脉冠脉介入；院后护理干预；心理介入；针对性的护理；急则治本；循证护理方案进行护理；心脏康复护理干预；急诊救治护理；左心室脱血回注循环辅助法；止痛；整体的综合护理；心内科常规护理；中医活血化瘀治疗；针刺内关穴；经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗；传统常规急救护理；院前静脉溶栓中程序化护理；围术期护理；灌注治疗；心理护理干预；围手术期急救护理模式；饮食调理；流程化护理；溶栓及抗凝治疗的护理；实施护理路径；股动脉闭合器止血的术前、术后护理；加强护理；强化调脂治疗；患者病情观察；常规流程护理；科学溶栓技术治疗；责任制护理；全面性护理措施；绿色通道护理；单病种质量控制；并发症的护理；加强心理和身体护理；微信式延续性护理；普通护理；有氧训练；全面护理；溶栓规范治疗；宣教与护理；高质量的护理；呼气末正压通气；结构式心理干预；严密的病情观察及护理；机械辅助方法；全程康复护理模式；科学的临床护理；急性冠状动脉介入治疗；肾动脉介入治疗；调脂治疗；一般内科治疗；经皮冠状动脉介入治疗术；内科常规护理措施；药学监护；早期康复锻炼；经皮介入治疗；穴位按揉；连续护理；全面的护理；加强对患者的护理；家庭式护理；全面精心护理；及时救治；监护；常规急诊路径管理；严密生命体征监测；经皮桡动脉介入治疗；治疗性沟通干预；做好护理；加强术后护理；心肌再灌注治疗；常规临床护理；西医常规治疗；院前急救方式；胸外按压；家庭护理干预；心脏康复训练；健康指导；溶栓治疗及护理；Orem自护模式；护理模式；再造护理程序护理；治疗护理模式；常规护理指导；全程介入护理；一般护理模式；支持性心理治疗；人文关怀；观察护理；优化急诊护理组；无创呼吸机；经股动脉介入；全面整体护理治疗；规范化治疗；制定并落实急救护理路径；活血解毒汤；扩冠；早期心脏康复训练；优化急诊救治流程；延续性护理；专案三维护理；系统性护理干预；综合护理干预方案；合理氧疗；放松训练；医护人员面对面的讲解；绿色通道处理；细致健康教育；生脉注射液；优化交接流程；疾病健康管理；全程整体护理；院外延续性护理；定向归巢；早期运动康复训练；聚焦解决模式；急诊护理路径及常规护理；适时缓解疼痛；急救绿色通道；全面监测护理；应用健康教育；院前急救；用药观察护理；系统化护理管理；建立静脉用药通道；经皮冠状动脉介入治；CVVH治疗；院外强化护理干预；常规基础护理；传统护理及健康教育；内科保守治疗；家庭护理模式；优质护理方法；吸氧；环境护理；护理专案；个性化院前急诊护理；升压；药物洗脱支架直接置入术；熟练掌握急性心肌梗死的护理要点；及时有效的护理；替罗非班静脉泵入；常规血管抽吸；主动脉球囊反搏辅助治疗；营养心肌；分级救治、规范化再灌注治疗；延迟介入治疗；氧疗的护理；康复锻炼；加强心理护理；优化护理；介入组；机械通气辅助治疗；优质护理方案；社区护理干预；术前、术后护理；经鼻(面)罩双水平气道正压通气；对因、对症治疗；床旁临时心脏起搏；改善心肌供血；多元化健康教育方式；预防；床边排便；及时急救及相关护理；开通闭塞血管；体外膜肺氧合；扩张冠脉血管；细致护理；溶栓、扩冠、抗凝；人本位整体护理模式；心理和身体护理；急救护理干预；功能锻炼；生理盐水；介入治疗者心肌保护；循征护理；改进急诊护理路径；积极护理干预；延伸护理干预；早出院；精细化护理模式；临床路径护理干预；心脏运动康复；改良式坐便器排便；中药穴位贴敷；医院培训；定期复诊；溶栓；高强度间歇运动训练；常规护理方式；非语言沟通；胸外心脏按压；冠状动脉内介入治疗；心理指导；早期康复护理干预；抗血小板治疗；常规护理措施；全面细致的护理配合；急诊冠脉介入治疗；急性经冠状动脉介入治疗；胸痛护理；电复律/电除颤；高压氧治疗；加强整体护理服务；排便；调整血容量；控制出入量；多种护理；常规护理；保持大便通畅；纠正其认知偏差；临床护理路径护理；无创机械通气；传统的护理模式；护理配合；通心络；健康教育模式；预防性护理；内科常规治疗；健康干预；院前急救和急诊急救护理；静脉溶栓治疗；支架置入术；利用急救绿色通道；经皮冠状动脉介入术；金属裸支架；心肌灌注；经皮冠状动脉内介入；一般心内科常规护理；常规基础对症治疗；环境介绍；直接经皮冠脉介入治疗；院前急救与绿色通道；护理干预模式；急诊护理措施；询循证护理；常规吸氧；亚低温治疗；畅通呼吸道；舒适护理模式；康复治疗；溶栓疗法；院前溶栓治疗；整体性护理干预；及时做好专业护理；“扁鹊飞救”系统；辅助吸氧；压力支持；机械循环支持方法；预防和护理；体外膜肺氧合治疗；强心；详细查体；替罗非班；护理中健康教育；抗心力衰竭；舒适护理措施；呼吸室内空气；传统的护理；随时监测；心脏临时起搏；适度运动；准备充足的抢救药品与设备；常规护理干预；系统化护理；个案管理；认真、细致、有效的护理；机械通气治疗；心电监护；饮食、心理等相关护理；传统护理路径；PDCA循环管理模式；延续护理干预；抗血小板聚集；心理干预护理；优化的急诊护理流程；提高患者的心功能；综合性护理；分阶段健康教育；急诊冠脉介入技术；早期心脏康复护理；与患者及家属交谈；利尿；无创呼吸机辅助治疗；经皮冠状动脉介入干预；优化护理流程模式；镇静；常规急诊护理组；干预组；综合性的临床护理；经挠动脉介入治疗；护理干预方法；细心观察；护理措施；一体化急救护理管理；急诊急救护理；急诊护理模式；抗凝治疗；扩管治疗；转运途中安全管理；信封法；急救监护；观察；急诊溶栓治疗；优先急诊路径管理；预见性心理护理；全面整体护理；对照组常规治疗；运动再学习康复治疗；优势护理；强化降脂治疗；PGE1预处理；术后良好的护理；系统心脏康复护理；科学护理干预；自我护理能力；血管再灌注；常规教育方法；常规的护理；保持室内安静；饮食；延迟保护作用；护理干预措施；深呼吸、咳嗽训练；内科护理干预；IABP支持；给氧护理；冠脉搭桥；有针对性的护理；应用药物洗脱支架；冠脉内支架置入术；心望护理；穴位注射十细胞；程序化急诊急救护理；大便护理；持续肾脏替代治疗；动脉压力监测；黄芪桂枝五物汤加味治疗；意念操；多学科协作护理；经皮冠脉介入；心理危机干预；临床循证护理；分离干细跑并培养；溶栓治疗和基础护理；心肌组织水平再灌注；缺血预适应；用药的护理；对症治疗；实施优质护理；早期健康教育护理方案；优化的急诊护理措施；院前个性化护理；周密的护理措施；大小便护理；卧床；疼痛；维持性血液透析；规范化护理；输液；音乐疗法；主动脉内球囊反搏辅助临床治疗；康复医疗；急性心肌梗死常规治疗；抑酸；严密观察病情；传统的护理方法；降脂、PCI术治疗；中医综合护理；延迟经皮冠脉介入法；静脉溶栓后介入；Percusurge远端保护装置；医疗优先分级调派系统；配合良好的护理干预；溶栓治疗护理；三阶段活动路径；护理方式；常规锻炼；中西医结合护理；睡眠护理；中医情志护理；精心的临床护理方法；吸氧护理；护理干预观察法；基于微信的延续性护理；饮食护理干预；心理支持；院前预见性护理干预；早期溶栓治疗；住院护理；加强饮食的护理；建立规范的急救护理模式；急性心肌梗死介入治疗；抗栓治疗；叙事疗法；强化降脂；一体化急救护理管理模式；医护合作式的健康教育；术后护理观察；优化急诊路径管理；停用胰岛素；完善术前准备,做好心理护理；减轻体质量；灌注；改进输液管理；早期康复训练；随机性健康教育；恢复期介入治疗；强化健康教育；压疮护理；精辟冠状动脉介入术；中西医护理；康复教育；心血管内科全面整体护理治疗；改良灌肠法；全面基础性护理；康复护理指导；早期康复指导；应急护理流程优化；急性心肌梗死常规护理；清淡饮食；急诊冠状动脉介入治疗；电针预处理；日常护理；全程优质急诊护理；床旁紧急临时起搏；预防并发症的发生；冠脉内支架植入；补钾；饮食及排便；急诊急救护理措施；心内科病房内治疗；加味黄芪桂枝五物汤辅助介入治疗；限制液体输入；术后做好球囊护理；经桡动脉与股动脉介入；机械通气；初步护理；急诊护理中实施优质护理；急诊急救护理方法；常规护理组；心理康复治疗；抗焦虑抑郁治疗；前位护理；病情观察及护理；内科干预；冠状动脉介入；院前监护运送；循证护理干预；舒适的改变；冠状动脉介入诊疗；加强健康教育；院前急救护理路径优化；院前急救和护理；针对性心理护理；中医辨证疗法；强化基础护理；优化急诊护理流程；应用常规护理；护理管理；前位护理干预；延续护理模式；再灌注救治流程护理；联合治疗；中医综合疗法；院前急诊护理；联合PCI术后运动干预；护理临床路径干预；冠脉介入术；仔细分析、详细查体；保守治疗组和院前介入组；临床急诊护理；科学的护理；主动脉球囊反搏治疗；延迟经皮冠脉介入；积极的护理干预；高压氧；大小便；逐级半卧位体位护理；协同护理模式干预；严密的观察护理；即刻介入治疗；保证用药高流量吸氧；氧疗；常规干预；改善胸痛护理；护理服务；综合护理方法；流程管理法；目的 舒适护理；院前护理干预；延迟冠状动脉(冠脉)介入治疗；静脉溶栓干预疗法；早期护理干预；运动疗法；优质护理组；急诊护理服务；选择针对性的治疗方式；院前急救与介入治疗；术中配合、术后护理；循证护理路径；连续性血液净化；精心的护理干预；加强病情观察；经皮延迟冠状动脉介入治疗；急诊护理路径；针对性的护理配合；补镁；磁场；配合细致的护理；精湛的护理技术；静脉溶栓护理治疗；BiPAP鼻罩式双向正压机械通气；社区急救；抢救护理；专科用药护理；观察并分析改进急诊护理路径；护理特点；健康护理；院前抢救的常规处理；完善急救组织管理；术前准备；严密观察病情,加强监护；早期康复护理；全面基础护理；联合介入治疗；出院后连续护理；急诊冠脉介入；二级预防；急诊护理路径方案；有氧康复训练；早期康复运动；临床护理途径；药护协作管理；未再灌注治疗；降脂治疗；术前心理护理；主动脉内球囊反搏辅助治疗；溶栓或介入治疗；全程健康教育；左或右股静脉穿刺；严密监测；电除颤；BiPAP 治疗；气管插管通气辅助治疗；临床观察；介入；生命体征监测；常规药物治疗；开通绿色通道；早期康复疗法；综合护理干预；控制出入水量；系统化管理；心电监测护理；健康促进模式的护理干预；米力农联合正压机械通气；生物-心理-社会医学模式；精心、优质的多方位护理；抢救前准备；心肺复苏；常规溶栓治疗；规范化再灌注治疗；溶栓期护理；呼吸管理；科学严谨的护理；静脉溶栓护理；干预式健康教育；改进多巴胺输液管理；加强监护；一般护理；集束化干预措施；人工呼吸；植入支架治疗；微信干预；急诊介入治疗术；专人整体化护理；营养护理；住院日的管理；介入治疗术；心内科常规治疗；腹部按摩；安全转运；体位护理；心肌再灌注；康复期护理；室壁瘤干预；抗栓；急诊护理；情志干预；观察系统心脏康复护理；伤口护理；质量反馈理论；系统护理措施；急诊护理路径抢救；过程护理管理；心肺复苏抢救，如胸外心脏按压；排便护理；院前急救护理路径干预；健康志愿者；个体化治疗；门诊急救工作；治疗性沟通联合微信干预；聚焦解决模式护理；保护心功能；全程护理；系统的临床护理；经桡动脉治疗；再灌注治疗；分阶段康复护理；冠脉介入干预；全程绿色通道护理；综合性护理干预；系统性、计划性康复教育；超速起搏预处理；完善的护理措施；特殊护理；方法；介入方法；预见性护理对策；心里护理；远端球囊保护系统；急诊冠脉介入疗法；焦虑心理的护理干预；围术期整体护理；体外膜肺氧合(ECMO)；用药护理；优质护理；开胸结扎左冠状动脉前降支；加强基础疾病治疗；心理的护理；情绪干预；针对性处治；IABP支持治疗；开胸结扎冠状动脉(冠脉)；传统护理；开胸结扎法；常规护理治疗；常规护理流程；IABP 治疗；急诊常规护理方式；生活方式指导；急诊全程优化护理模式；无创机械通气治疗；一般护理,饮食护理；舒中医整体护理；以人为本护理；基础护理；流程优化路径；注意术中监护；药物治疗；院前与院内急救一体化模式；院前急救心理护理；生命体征护理；院前介入；再灌注；DMEM培养基；康复护理程序；恢复护理；收缩运动训练；早期康复护理措施；加强巡视；卧床排便；氧气雾化吸入法；CCU心理干预；综合化护理；介入与溶栓治疗；院前无创机械通气；临床护理管理模式；心脏康复护理；入院医疗及护理治疗；培养；综合护理管理模式；传统急诊护理；提供优质护理；CypherTM支架治疗；早期综合护理；急诊PCI治疗；评判性思维培训；临床护理路径；IABP辅助治疗；常规治疗与护理；一体化急救绿色通道；预警性的护理模式；中西医结合的护理；除颤；术后观察；预防便秘；重视心理护理；常规组；六分钟步行实验；实施健康教育；全面心理护理；PTCA治疗；病房医师介入治疗；医护协同工作模式；延迟PCI；优化路径；心理护理联合健康教育；护理、急救措施；防止便秘的护理；紧急电复律；改良他汀序贯疗法；呼吸支持；护理观察；循环支持治疗；常规护理模式；静脉溶栓术治疗；认知干预；运动试验；心肌保护；中西医结合疗法；静脉溶栓后介入疗法；饮食治疗；护理新方案；无创通气治疗；术中密切配合；临床护理与康复指导；恢复期护理干预；穴位按摩；情景模拟教学法；制定病种诊疗流程；BiPAP呼吸机辅助通气；撤除临时起搏器；溶栓护理；改变不良生活习惯；抗阻运动；肺复张；科学的临床护理与康复指导；主动脉内球囊反搏；优质的护理；扩冠、抗凝；胸痛急诊整合式护理；观察运动疗法；辅助介入治疗；抢救措施得当,护理工作到位；个性化综合护理；循环辅助装置；抢救治疗；早期人文关怀；经皮冠状动脉药物支架介入治疗；快速流程护理方案；绿色通道；药物联合心理干预；改善全身状况；活血化淤；专人护理；建立绿色通道；行为干预；早离床；间歇性低氧；围手术期护理干预；康复护理干预；系统护理干预；行急诊护理模式；减少心肌耗氧；加强实施全程优质护理；基因靶向治疗；院前现场救治；患者护理干预措施；血栓抽吸；超长心肺复苏；加强优质护理服务；扩容治疗；护理计划；精心整体护理；全面护理干预；急救的护理措施；急救护理路径；早期药物干预；保健措施；阿托伐他汀常规疗法；中医康复护理；护理评估；电复律；临床护理路径干预；康复指导；护理方法；优质护理干预措施；30°半卧位体位护理；养心通痹汤；经皮冠脉介入治疗；应急强化护理；临床护理方法；注意生活；建立静脉通道；急诊综合护理模式；入院指导；建立静脉通路用药；早期康复干预；呼吸机辅助治疗；耳穴压豆法；门诊急救护理；延伸护理；抗血小板；深呼吸咳嗽训练；传统急诊护理流程；院外指导；浅静脉留置针；临床护理；预后护理；家庭关怀；冠脉介入；路径模式护理；健康教育路径方法；加强健康教育护理；集束化护理；传统护理模式；非阶段性健康教育；康复训练；抢救；常规康复治疗；个性化护理方法；科学有效的优质护理措施；常规救护护理；一般常规护理；移情护理模式；生活中的护理；心理认知水平与社会支持系统；临床治疗护理；心理护理以及健康教育；中医整体护理；内科一般护理；抗抑郁治疗；溶栓操作；糖尿病教育；延续性护理干预；溶栓后的中医药干预治疗；科学的护理措施；整体康复护理；出院后康复护理程序；溶栓治疗；改进的院前急救护理路径；加强心理沟通；系统护理；多参数监护；心理护理与健康教育；积极护理；限制梗死范围；主动脉内囊反搏；静脉溶栓后冠脉再通；纽曼系统模式三级护理程序；调脂；胸段硬膜外麻醉；冠心病康复治疗；常规围术期护理；优质护理服务；改善便秘、休息状况；病情观察；护理工作到位；护理风险管理；运动训练；优质护理干预；减轻心脏前后负荷；就地抢救治疗；术前护理；多巴胺输液管理；支架植入；常规护理路径；BiPAP无创呼吸机治疗；延迟PCI治疗；风险护理管理；围溶栓期用药护理；运动康复治疗；对症护理；减轻再灌注损伤；恰当的急救和护理；皮冠状动脉介入；护理程序；观察与护理；积极治疗并配合护理措施；常规护理与休息；康复护理路径；改良式坐便器；门-球；心理护理；经静脉溶栓；早期康复活动；综合护理方案；预警性护理模式；患者护理干预；精心的观察和护理；护理指导；优质化的急诊护理；24小时内的护理；优良的护理手段；准确护理；全程优质护理指导；整体护理模式；非再灌注治疗；传统的常规护理；床旁坐便椅坐位方式排便；多元化的健康教育方式；降脂；运动处方；循证护理方式；灌流；抗凝；中西医结合护理措施；延迟冠脉介入；协同护理；应用急诊护理路径；运动；标准序贯分级干预；益气通脉解毒；院内急诊；抗心律失常；有氧运动治疗；中药直流电导入；监测病情,进行院前溶栓；中西医综合康复护理；住院康复治疗；系统化护理干预；做好康复指导；一般的护理；早期家庭运动心脏康复；中医护理干预；合理有效的护理；早期介入治疗；镇痛；增加心肌灌注；中医辨证护理；常规护理管理；急诊护理中,采用优质急诊护理；无创呼吸机的患者实施针对性护理；抢救护理新方案；常规性护理；闭胸法；心脏康复；药物治疗,改善全身状况；个性化护理干预；正确的护理；个体化优质护理组；正确专业的护理技术；延迟介入；现场急救；增强型体外反搏；院前抢救护理；CRRT治疗；电风暴；院前急救措施；急救治疗方法；优质护理方式；早期康复治疗；室间隔缺损；围手术期的护理；急症优质护理；积极救治、合理治疗；分析综合护理；配合术后护理；经皮股动脉入路介入治疗；健康宣教；安装起搏器；中西医结合护理方法；纠正心力衰竭；急诊临床护理路径；康复运动疗法；认知护理；科室内训；及时科学系统化的急救护理；传统护理措施；合理休息；直接冠脉介入治疗；控制负担因素；心血管介入治疗；正念减压疗法；缺血后处理；耳穴贴压联合五音疗法；恢复早期护理干预；正确的急救护理方法；优质急诊护理；急诊护理路径干预；血糖控制；院前双联抗血小板药物治疗；培训转运人员安全知识；常规化护理干预；咳嗽训练；心脏康复程序；院前急救护理措施；中西结合护理；生活及心理护理；早期心脏康复运动训练；护冠；导尿；心肺脑复苏；冠状介入治疗；循证护理组和常规护理组；专科心理干预护理；积极抢救和及时有效的护理；介入治疗；各大脏器护理；预防并发症护理；活血化瘀法；阿托伐他汀冠脉介入治疗；肠内营养支持；专业护理；全程心理护理措施；活动无耐力护理；心导管介入法；积极抢救,做好护理；支架术后护理；临床治疗结合护理；全程优质护理模式；经股动脉介入治疗；健康教育联合心理护理；IABP循环支持治疗；呼吸机进行辅助通气；细心、严谨的病情监护与观察；延迟PTCA；主动脉球囊反搏；介入和药物治疗；常规院内护理；整体护理干预；康复程序的治疗方法；经皮冠脉内介入治疗；四周运动疗法；综合心理护理干预；3周康复干预；全面优质护理；专业的心理护理；弹力带抗阻训练；心理干预；术后运动干预；传统床上平卧位排便；目的 分析系统护理；经皮冠脉介入治疗(PCI)；心理联络护理；个性化安慰；抢救室护理；面罩给氧；静脉通道的建立；溶栓前、溶栓中、溶栓后护理；意念肌肉放松训练；治疗与护理；经桡动脉介入；早期及时的再灌注治疗；经皮冠状动脉；多元文化护理；睡眠；给氧气；急性护理；优质护理模式；心理护理措施；个体化心理护理；护理急救；低盐；球囊护理；临时起搏器；前瞻性的护理；星状神经节阻滞治疗；PDCA循环管理；心理介入联合氟西汀治疗；重症护理；加强饮食护理；循证护理方案；护理干预联合健康教育；全程优质护理干预；一般护理、饮食护理；镇静止痛；急诊PCI的护理；直接介入疗法；院前诊治；全面性护理；院前介入组；保护缺血心肌；不同排便方式；护理干预；心理、疼痛；溶栓后介入疗法；心内科护理单元；抗心肌缺血；股动脉闭合器止血；临床路径护理；缩短住院时间；营养知识指导；情志护理；未行任何冠脉治疗；基础护理及健康指导；呼吸机正压通气治疗；冠状动脉介入术；临床护理方式；自我护理；应用急救护理路径护理；垫扎球囊法；常规治疗法；心内科护理；静脉溶栓；饮食、睡眠；标准化抢救护理流程；疼痛护理；医疗支援模式；鼻导管给氧；预见性院前护理；静脉溶栓护理干预；皮肤压疮护理；心理指引；治疗性沟通；急救一体化护理模式；控制患者的活动；心脏康复干预；快速建立静脉通道；经皮冠状动脉介入；就地抢救；预见性护理；循证护理措施；单病种护理质量标准管理；饮食与排便护理；提高自我护理能力；身心护理；控制胸痛；中西医护理干预；直接冠脉介入干预疗法；急救护理路径护理；健康教育护理；中医情志护理干预；溶栓后介入治疗；急诊护理流程优化；呼吸循环监护；中西结合；常规介入治疗；患者教育；循证护理；PDCA循环管理法；科学护理；夜间护理干预；术后早期健康教育；氧气吸入技术；易化介入；生理护理；优化急救流程；并发症护理；早期功能锻炼；常规治疗护理；补液；急诊绿色通道；高强度间歇训练方案；主动脉内球囊反搏术；超声+微泡+PBS；机械性通气辅助治疗；延迟经皮冠脉介入治疗；抗阻训练；单病种护理质量标准；通心络治疗；优化急诊护理措施；球囊漂浮电板；电击除颤；系统化整体护理；程序化护理；改善心肌微循环再灌注；介入治疗术中优质护理；集束化护理干预；冠状动脉介入治疗；健康促进模式；对高龄患者密切监测；延续照护；延迟经皮冠状动脉介入治疗；野战介入方舱；细致和精心的护理；扩张微血管、抗凝抗血小板聚集；常规急诊护理；院内溶栓治疗；专科治疗；院前急诊护理个性化护理；精心的呵护；益气活血；抗凝血；心理教育；心血管介入；团队工作模式；循证护理模式；预见性护理程序；术后并发症护理；急救护理；介入术前准备；标准经皮冠状动脉介入；手术护理配合；呼吸道管理；药物护理；中西医结合治疗；护理干预组；延续护理；远端血栓保护装置；活血安心；冠脉结扎法；早期康复护理模式；全方位护理；严密的护理；冠状动脉(冠脉)介入治疗；心理疏导；院前急救护理；专科综合护理；移情护理；PCI术后护理；4周高强度间歇运动训练；术中配合；运动干预；阶段性健康教育；密切的护理观察；放松疗法；经桡动脉冠状动脉介入治疗；内科规范化治疗方案；院前溶栓救治；合理调整饮食；休息；细致的护理；卫生宣教；术中观察与指导；个性化综合护理模式；临床循证护理模式；院前急救及急诊急救护理；缩短急诊介入治疗时间；家庭支持；综合性护理措施；予电刺激；传统式坐便器排便；对照组和干预组；专科护理；前瞻性护理措施；优化应急护理流程；时间护理；监护治疗；急诊护理路径模式护理；溶栓后介入性疗法；心理,疼痛；优化急诊护理路径；应用护理程序；术前急救护理路径联合运动干预；综合护理管理；经皮冠状动脉介入的辅助治疗；健康饮食教育；对症处理；传统治疗；溶栓后护理；急诊介入治疗法；运动治疗；急诊护理路径模式；辩证施护；优质的护理服务；中医辨证治疗；避免剧烈活动；早期静脉溶栓护理治疗；冠脉介入治疗；严密观察；免疫功能调节；饮食上的护理；观察急救护理路径；经皮桡动脉入路介入治疗；直升机医疗转运的护理；早期运动；溶栓方法；解痉；卧床时间；康复运动；常规的护理干预；体外反搏术；个性化护理方案；综合性心理干预；主动脉球囊反搏术；无创通气；直接冠状动脉介入治疗；干预健康教育；经皮冠状动脉介入手术治疗；血栓抽吸治疗；扩容；焦虑心理；急诊再灌注治疗；院前院内一体化的 数字化急救模式；持续心电监护；品管圈；协同护理模式；协同护理干预；西医基础治疗；室温稳定；精心护理；急诊绿色通道抢救；扁鹊飞救”系统；一般疾病治疗及护理服务；亚冬眠疗法；实行临床护理路径；无球囊预扩张；微创介入治疗；常规照护组；快捷流程式护理；无创正压通气；转运与监护；心脏康复早期运动方案；及时处理突发情况；纽曼系统模式；常规治疗；个体化舒适护理；急救和护理；急诊全程优化护理；急诊全程护理；扩张血管；经皮腔内冠状动脉介入术；扩张冠状动脉；裸金属支架；舒适护理干预；康复护理；血栓抽吸疗法；心脏冠状动脉内支架治疗；转运介入治疗；合理护理干预；数字化急救模式；早期低强度锻炼；围手术期护理措施；急症护理路径；积极采取有效的救治措施；饮食护理；社区护理；多学科协作护理模式；急诊介入治疗组；护理治疗；程序化护理干预；人性化生活护理；循环监测及呼吸道管理；人性化护理；经皮冠状动脉内介入治疗；系统性护理；除颤监护仪；控制患者活动；急救护理流程；主动脉球囊反搏术治疗；常规模式介入治疗；术中护理；合理护理；运动锻炼；院前急救与护理；呼吸机；全方位的护理；常规护理方法；做好预防和护理；中西医综合康复护理训练；阶段性康教育；前瞻性护理；病情护理；PDCA护理；院前诊断明确；心脏康复运动；心脏康复模式；加强生命体征检测；无间隙护理模式；呼吸循环支持；看护；戒烟；院前急救护理路径；积极治疗心律失常；临床护理路径模式；饮食的护理；认知教育；缺血预适；感恩拓延-建构理论疗法；个性化护理；对症支持治疗；远端缺血处理；预见性护理干预；中医综合观察；病情监测；医护一体模式下快速流程护理方案；补肾活血；流程再造；优化急诊流程；并发症预防；溶栓后的护理；规范辅助治疗；CCU护理；镇静治疗；合理治疗；优化护理流程；冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗；人性化护理干预；治疗；优质护理活动；AMI常规护理；床旁临时心脏起搏置入；经桡动脉急诊PCI介入护理；排便的护理；优化路径护理；改善心肌灌注；针对性的治疗护理模式；常规形式护理；饮食排便；急诊介入疗法；术后教育；综合系统的护理；家庭护理；消化道症状护理；急诊介入治疗；常规急救护理；强化护理干预；干细胞移植治疗；介入法；心内科常规护理措施；CCU常规护理；干细胞治疗；恢复心肌血液灌注；连续性护理干预；PCI围术期护理；前瞻性护理模式；连续肾脏替代治疗；院前急救与急诊急救护理；饮食指导；全程护理干预；一般化护理；心脏监护病房呼吸机辅助治疗；针对性临床护理；分级分诊护理；临床护理措施；社区医院院前急救护理；人文关怀护理；早期运动康复；设立冠心病门诊护士；急诊介入；合理饮食；术后护理；有氧运动；急诊护理流程；生活护理；延续性护理干预措施；观察流程再造；针对性护理措施；预见性护理措施；运动护理；健康教育手册；PCI术前急救与护理；氦-氖激光血管内照射；常规健康教育；综合康复护理干预；经皮冠脉介入术；无创机械通气疗法；集束化护理策略；冠脉介入治疗术；科室培训；临床护理干预；指导心脏康复治疗；心脏专科护理；氧疗护理；坐便椅坐位排便；补液处理；早期人文关怀护理；建立急诊绿色通道；侧支循环；经皮冠状动脉介入治疗；敷脐疗法；围手术期护理；机械通气支持治疗；康复指导、放松疗法；治疗及护理措施；普通护理措施；按摩组；急救一体化护理；全程優质护理；护理分析；科学及时的心理护理；及时、正确的护理措施；硬膜外阻滞；整体护理；控制饮食；常规抢救；便秘后护理干预；护理手段；综合护理组；院前急救护理干预；强化降脂方案；ST段抬高；压力管理；健康教育护理干预；减轻患者心理压力；心电监护仪；硝酸甘油与生理盐水冲洗；提供高效快捷的急救护理；重点监护；紧急介入治疗；处理原发病；定期的护理干预；心脏康复疗法；舒适护理；基于多元文化护理；心理辅导；止血；个体化的药学监护；卧床休息；团体心理护理；医护合作式健康教育；静脉溶栓联合护理干预；院外急救；双水平气道正压通气；对患者的护理；循证护理方案护理；特殊治疗护理；做好心理护理；静脉溶栓后介入治疗；单纯心理介入；急诊护理管理；机械性通气治疗；普及院前的诊治知识；双盲法；加味黄芪桂枝五物汤；无创呼吸机治疗；重症监护；护理查房；早期系统化护理；CCU常规性护理；解除痉挛；无创正压通气治疗；加强抗凝；溶栓组及常规治疗组；健康教育路径；延迟经皮冠状动脉治疗；优化急诊护理；系统性的护理干预；全面护理措施；标准化沟通模式；急诊护理流程优化路径；生物反馈；急诊护理干预；高质量的有效监护；急性心肌梗死特殊护理；常规治疗和护理；临床护理路径组；护理工作；急诊全程化护理；心理护理及健康教育；全程综合护理；远端保护装置；心理干预组,对照组给予一般护理；口对口人工呼吸；个体化护理干预分析；皮冠状动脉介入治疗；排便指导；使用临床护理路径；合理的治疗、护理；护理对策；预见性护理责任制；缺血后适应；针对性护理；早期诊断；增加心肌供氧；积极完善术前准备；直接介入治疗；激素干预；个性化心理护理；个体化优质护理；缝合一对铂金电极,予电刺激；院外多因素强化护理干预；院前院内一体化的数字化急救模式；急救护理路径联合术后运动干预；逐级半卧位干预；优化护理急诊流程；溶栓治疗联合心理干预；PIE-2R模式；运动康复；优化急救护理流程；社区健康教育；观察循证护理；家属配合；院前急救配合介入治疗；急诊经冠状动脉介入术治疗；全方位的综合护理；经桡动脉介入治疗；急诊优质护理；安置永久起搏器；连续性肾脏替代治疗；早期护理；常规治疗组；院前急诊护理干预；音乐干预疗法；早期康复训练护理；全程优质护理；细致的病情观察；家庭运动心脏康复；急诊常规护理；护理路径；常规护理配合；综合护理措施；一般常规护理方法；针对性护理干预；整体护理干预措施；针对性观察；基础护理干预；全程优化护理；绿色通道方式；内科护理；应用此护理模式；心力衰竭护理；院前急救联合介入治疗；氧气吸入；IMB健康教育；针对性健康教育；无缝隙护理；饮食干预；个体化、整体性的护理干预；精心的整体护理；综合心理干预；普通病房的治疗；护理；T波倒置；分组护理；人文关怀护理管理；耳穴压丸；床旁坐位排便；胸痛中心再灌注救治流程护理；全程规范化护理；消除焦虑抑郁；优质护理措施；综合评估；IABP治疗；中医序贯疗法；建立区域协同救治网络；抗炎；全程无缝隙护理；路径护理；中医护理技术；常规监测护理；控制心率；精细护理；全面护理模式；急诊护理路径与传统护理；卧床期间的舒适护理；早期运动康复治疗；常规分流护理；早期运动干预；调酯；PTCA和支架植入术治疗；综合护理；生命体征的护理；急救治疗；心理行为干预；急诊护理路径护理干预；介入术治疗；血栓抽吸联合替罗非班治疗；高压氧综合治疗


Instruction: 急性心肌梗死的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 急性前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；后壁；血管；梗死相关血管；心肌桥；左室侧壁


Instruction: 早期急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 护理；逐级半卧位；溶栓治疗


Instruction: 陈旧性心肌梗死的发病年龄是多少？

Output: ≥80岁


Instruction: 急性心肌梗塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人


Instruction: 不典型急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理干预；系统的护理干预；干预护理；介入治疗；提高对本病的认识；综合性护理干预；护理干预；系统护理干预；护理方法；介入护理干预；健康教育；规范化治疗；强化相关疾病知识；系统化的护理干预；常规护理


Instruction: 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 糖耐量异常；血糖水平升高


Instruction: 超急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 精细化护理干预；反复电击除颤


Instruction: 心肌梗死后心包炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 陈旧性心肌梗死会导致什么样的结果？

Output: 胃部真菌感染；电风暴；冠心病心肌梗死；冠状动脉狭窄


Instruction: 下壁急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 恶性室性心律失常；冠状动脉左前降支；左室射血分数明显为低；心功能不全


Instruction: 急性下壁心肌梗死会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 心肌梗死后的预防措施有些什么？

Output: G-CSF/SCF干预；血脂康胶囊


Instruction: 抢救急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 优化护理


Instruction: 急性非ST抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗


Instruction: T段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 多支血管病变；心绞痛


Instruction: 急性心梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呕吐；气促；心前区不适；胸痛；恶心；胸闷


Instruction: 无痛性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 休克；心律失常；心律失常；血栓形成


Instruction: 大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心包积液


Instruction: 真菌性皮肤病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 皮肤真菌病的发病部位是什么？

Output: 外周


Instruction: 真菌性皮肤病的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 真菌性皮肤病的患病比例是多少？

Output: 0.0025%


Instruction: 皮肤真菌病的临床表现有些什么？

Output: 呈疣状增生


Instruction: 一般真菌感染的皮肤病有哪些

Output: 真菌性皮肤病根据感染部位的不同可分为浅部真菌病和深部真菌病。浅部真菌病包括头癣、体癣、股癣、手癣、足癣和甲癣。最常见的症状是手足癣。手足癣的主要表现是手掌或脚底皮肤出现红斑、脱屑、水泡和瘙痒。长期甲癣可导致甲沟炎，长期虱病可导致丹毒蜂窝组织炎等。然后这被称为角化鳞状细胞，伴有皲裂疼痛，这是主要的一种。真菌性皮肤病是指由真菌引起的人体皮肤、粘膜、毛发和甲类皮肤附属物的浅表感染性疾病。临床上，大多数是水泡和鱼鳞。这些疾病的共同特点是:发病率高、传染性强、易复发或再感染。真菌性皮肤病的主要病原菌是皮肤癣菌，真菌喜欢温暖潮湿的环境，当人体皮肤具备适合真菌生长和繁殖的条件时，癣很容易发生。如果有些人容易出汗，不及时擦拭和保持干燥，他们很容易被真菌感染并发展成花斑癣。经常穿皮鞋和运动鞋，局部透气性差，导致足部湿度和温度增加。如果不注意洗脚，足癣很容易发生。临床上，病变为水泡和鳞屑型。病变大多局限在一侧，开始时有小水泡。水泡液干燥后，水泡会脱落，范围不断扩大。随着时间的推移，脱皮的皮肤变得粗糙和变厚，皮纹变宽，失去正常光泽，触摸时皮肤感觉粗糙和砂质。常见真菌性皮肤病包括头癣、手癣、足癣、股癣、花斑癣等。这种疾病应与脂溢性皮炎、银屑病、汗疱疹、慢性湿疹、掌跖脓疱病等区分开来。需要加强卫生宣传教育。注意个人卫生，保持皮肤清洁干燥。平时还需要注意多喝水，吃新鲜的蔬菜水果，多锻炼，提高自己神的免疫力。


Instruction: 浅部真菌病的发病部位是什么？

Output: 躯干部；指(趾)甲；手部；皮肤；头部；股部


Instruction: 什么叫真菌感染皮肤病

Output: 生活中有各种各样的疾病，会影响和威胁到很多人的健康问题，造成很严重的困扰和不适感。其中皮肤病就是一种很常见的疾病，严重的患者会出现各类更严重的问题，那么，什么叫真菌感染皮肤病呢？下面就给大家介绍一下。真菌感染皮肤病，是生活中经常会见到的一种因为真菌感染发生的皮肤异常现象，发病率很高、传染性很强。大多真菌皮肤病都会体现为手足癣，有些事在手足上，还有一些事在身体上、头上，甚至是脸上。因为真菌类皮肤病是因为身体免疫系统受损而导致的，所以病情并不单一。真菌性皮肤病亦称皮肤真菌病，是指由病原真菌所引起的人类皮肤以及黏膜、毛发和甲等皮肤附属器的一大类感染性疾病。真菌皮肤病大多是皮肤癣菌侵犯表皮，所引起的浅部真菌感染性疾病。有些皮肤病，如荨麻疹、神经性皮炎、瘙痒症、湿疹、脂溢性皮炎、过敏性皮炎、酒糟鼻等，其发病与某些食物有密切的关系。在发病期间或疾病治愈后的一段时间内，应限制或禁食鱼、虾、蟹等海腥“发物”，以及禽类食品和葱、蒜、辣椒等刺激性食物。有些皮肤病如疥疮、体癣、白癜风等，因与饮食无关不需忌口。综上所述就是对什么叫真菌感染皮肤病的介绍。真菌性皮肤病的治疗方式很多，需要在医生彻底检查清楚疾病发展的程度后，有针对性的治疗。但是真菌性皮肤病一定需要及时就医护理，才能不耽误治疗时间，使皮肤不会被真菌产生损害，同时，养成良好的皮肤护理习惯，形成清洁卫生的人体皮肤环境，避免发生真菌感染的情况发生。


Instruction: 浅部真菌病的多发群体是什么？

Output: 中老年女性


Instruction: 真菌球的发病部位是什么？

Output: 蝶窦；上颌窦


Instruction: 着色真菌病的发病部位是什么？

Output: 皮肤；表皮；皮下组织


Instruction: 真菌病的症状有些什么？

Output: 头癣；体癣


Instruction: 蕈样真菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 获得性真菌感染的发病部位是什么？

Output: 呼吸道；下呼吸道


Instruction: 皮肤真菌感染的病因是什么？

Output: 高龄；断发毛癣菌；暗孢节菱孢菌；抗生素大量使用；紫色毛癣菌


Instruction: 浅部真菌病的病因是什么？

Output: 生活习惯；红色毛癣菌；白色念珠菌；须癣毛癣菌；皮肤癣菌感染；不良的环境卫生；毛癣菌；犬小孢子菌；青霉菌；酵母样真菌；暗色丝孢菌；体癣


Instruction: 致病真菌是什么?

Output: 致病真菌是引起人类或其他生物产生真菌病的真菌。已知大约300种真菌对人类具有致病性。虽然真菌是真核生物，但是许多致病真菌也是微生物。对人类致病的真菌的研究称为医用真菌学，对植物致病的真菌和其他生物的研究被称为植物病理学。


Instruction: 真菌感染的发病部位是什么？

Output: 口咽部；鼻腔鼻窦；皮肤粘膜；趾间；皮肤科；静脉导管；呼吸系统；心脏；穿刺针顶端；肺；骨质；创面；生殖系统；浅部口腔；血液系统；肺部；泌尿系统；内皮面；口腔；下呼吸道；胆道；肾；呼吸内科；窦腔黏膜；咽喉；呼吸道；血液；鼻窦；颈内动脉；坏死组织；海绵窦；口腔及上呼吸道；角膜深基质；腹腔；尿道；尿路；腭部；脑部；深部败血症、肺部；口腔感染占首位,其次为肺部；上呼吸道；局部生殖泌尿道；切口；骨髓巨核细胞；消化系统；左全肺；膀胱；脑；胸腔；脑实质；脑膜；消化道；肠道；泌尿道；胃肠道


Instruction: 耳真菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 皮肤念珠菌病的诊断是什么？

Output: 1.一般情况下本病诊断较容易，检查专案以检查框限“A”为主； 2.如怀疑合并恶性肿瘤、糖尿病等系统性疾患或诊断有困难者，检查专案或包括检查框限“B”及“C”。


Instruction: 皮肤病症状中最常见的是

Output: 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。


Instruction: 浅部真菌病的多发地区是哪里？

Output: 汕头地区


Instruction: 慢性皮肤粘膜念珠菌病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 皮肤癣菌病的病因是什么？

Output: (一)发病原因皮肤癣菌具嗜皮肤角蛋白特性，目前约有45种，大部分对人类致病。按菌落特征及大分生孢子的形态，皮肤癣菌可分为毛癣菌属(trichophyton)、小孢子菌属(microsporum)和表皮癣菌属(epidermophyton)(表1，2)。真菌分类属于子囊菌门-爪甲团囊目-节皮菌属，部分已发现有性期。宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于皮肤癣菌生长。(二)发病机制宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于皮肤癣菌生长。不透气的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能。皮肤癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期、在抗感染过程中增大和退化期。孵育期皮肤癣菌在角质层生长，临床表现轻微。一旦感染建立，皮肤癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素。前者必须相等或前者大于后者，否则皮肤癣菌数量将下降。皮肤癣菌所产生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入，而且与其毒力相关。真菌对角化组织直接损伤(主要是毛发和甲)和宿主炎症反应的结果，后者变化多样。皮肤癣菌侵入头发引起头癣。偶尔表现为大片隆起的化脓性损害称脓癣。头发感染后枯黄或折断。皮肤癣菌病的多种临床表现是真菌对角化组织直接损伤(主要是毛发和甲)和宿主炎症反应的结果，后者变化多样。皮肤癣菌侵犯角质层引起体股癣和手足癣等。


Instruction: 真菌和癣病

Output: 真菌不含叶绿素，不能进行光合作用，故需从外界获取营养和能量，行寄生或腐生生活。在其整个生活史中，能产生各种形态的孢子，进行有性繁殖或无性繁殖。真菌喜温暖潮湿，浅部真菌最适宜的温度为22～28，过于干燥亦不利于真菌的生长。因此夏季发病率高，尤其中国南方地区更高。大多数真菌需要氧气，但需要量不同，一般真菌繁殖需要较多的氧。在营养物质中，碳是真菌能量的来源，对真菌的生长至关重要。同时也需要氮和各种矿物质。如果没有上述这些条件，真菌无法生存。有些人多汗，皮肤容易潮湿，如不及时擦净和保持干燥，容易感染真菌而发生癣病；患糖尿病的人也容易发生癣病，因为皮肤里含糖量增加了，提供了真菌生长的营养原料；长期使用激素或患有慢性病的人，以及长期多次照射X线的人，由于机体抵抗力降低，易发生癣病。住在温热带地区的人患癣病比寒带地区的人多。若局部皮肤不干净，表面堆积很多皮屑，在这种情况下真菌极易生长而发生癣病；有些洗衣工或洗碗工，双手长时间浸泡在水中，加之热水和肥皂刺激使手部皮肤的天然保护功能破坏，也容易发生癣病；在胖人身上的皱褶处，由于局部温暖而潮湿，往往容易发生癣病。如果身上已经有了一种癣病，则可以通过自身传播而使其他部位也发生癣病。


Instruction: 皮肤念珠菌病的发病原因？

Output: 念珠菌广泛存在于自然界及正常人的口腔，消化道，上呼吸道，阴道和皮肤上，正常情况下，念珠菌与人体处于共生状态，并不致病，仅在一定条件下方可致病，故称之为条件致病菌，病原菌侵入机体后能否致病取决于致病菌的数量，毒力，入侵途径与机体对病原菌的抵抗力。当患者有糖尿病，肿瘤，慢性消耗性疾病以及长期使用广谱抗生素，糖皮质激素及免疫抑制剂等导致机体抵抗力下降时，均易发生感染，也可由于长期放置导管，插管，器官移植，放疗，化疗而致病，本病多数属于内源性感染，少数为外源性感染。念珠菌属中约有8种菌能引起人体致病，但白色念珠菌（canidida albicans）为常见的致病菌，毒力最强，其它几种念珠菌因致病力弱，较少引起感染，只有当人体免疫力特别低下时，这些念珠菌才会单独或与白色念珠菌协同致病。


Instruction: 慢性黏膜皮肤念珠菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 皮肤癣菌病的发病年龄是多少？

Output: 21～30岁


Instruction: 表浅皮肤真菌病的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；发癣退；灰黄霉素


Instruction: 人兽共患真菌病的发病部位是什么？

Output: 皮肤；皮下组织


Instruction: 真菌性角膜溃疡的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 慢性皮肤粘膜念珠菌病的简介是？

Output: 慢性皮肤粘膜念珠菌病(chronicmucocutaneouscandidiasis)是皮肤，粘膜、毛发和指甲持续性念珠菌感染的细菌免疫缺陷病。本病与其他细胞免疫缺陷病不同，仅对白色念珠菌和少数抗原相关性真菌缺乏反应，而对病毒、细菌和其他微生物的免疫则正常，本病系一些疾病的综合征，可合并各种内分泌器官功能减退、肿瘤和其他慢性衰竭性疾病，也可在应用免疫抑制剂过程中发生。


Instruction: 皮炎芽生菌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 表皮癣菌属是什么?

Output: 表皮癣菌属是能造成皮肤感染的真菌之一，能感染皮肤与指甲，造成足癣、股癣、甲癣与等真菌病。。


Instruction: 足部皮肤病的多发地区是哪里？

Output: 铜陵地区


Instruction: 真菌感染的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片；组织病理学检查；活检；骨髓检查


Instruction: 角层下脓疱性皮肤病的多发群体是？

Output: 中年妇女多见


Instruction: 侵入性真菌感染的多发群体是什么？

Output: 免疫缺陷患者


Instruction: 真菌性毛囊炎症状

Output: 毛囊炎初起为红色丘疹，逐渐演变成丘疹性脓疱，孤立散在，自觉轻度疼痛。在成人主要发生于多毛的部位，在小儿则好发于头部，其皮疹有时可互相融合，愈后可留有小片状秃发斑。真菌性毛囊炎是真菌感染造成毛囊病变会造成皮肤瘙痒和炎症。真菌性毛囊炎的症状一般表现为化脓性球菌侵犯毛囊口周围，局限于毛囊上部的炎症，分为化脓性与非化脓性两种，多见于免疫力低下者或糖尿病患者，好发于头部、项部。毛囊炎初起为红色充实性丘疹，以后迅速发展成丘疹性脓疮，继而干燥、结痂，痂脱后不留痕迹。皮疹数目多，但不融合。这些毛囊炎的症状多见于成年人。容易发生在头、颈项、臀和外阴等部位。自觉瘙痒或有轻度疼痛，一般没有全身症状。皮疹初起时为针头大红色毛囊性丘疹，逐渐变成粟粒大脓疱，中心有毛发贯穿，周围有炎性红晕。脓疱大多分批出现，互不融合。脓疱破溃后，排出少量脓血，结成黄痂，痂脱即愈，不留疤痕。真菌性毛囊炎往往发生在出油比较多的部位如头部，前胸后背等部位，是由于油脂分泌过多滋生了真菌的繁殖。可以采用外用药物进行治疗，严重者需要配合口服药物进行治疗，皮损面积较局限者以外用疗法为主，皮损广泛而顽固者可考虑内服系统性抗真菌药（或中药），另外患者要注意保持皮肤的清洁干燥，可以使用硫磺皂进行洗澡。在日常生活中要保持积极的心态，并且积极的配合治疗，尽量减少自身出汗，保持空气的流畅，注意个人的卫生，勤洗澡，勤换衣服，多吃一些新鲜的蔬菜水果，避免吃辛辣刺激性的食物，养成良好的生活习惯。


Instruction: 浅部真菌感染的组织学检查有些什么？

Output: 镜检


Instruction: 播散性皮肤真菌感染的辅助治疗有些什么？

Output: 皮肤护理；饮食护理；环境护理；病情观察


Instruction: 趾甲真菌病的多发群体是什么？

Output: 糖尿病患者；糖尿病人群


Instruction: 真菌感染的症状有些什么？

Output: 血管炎；血栓或菌栓栓塞


Instruction: 念珠菌性甲真菌病的病因是什么？

Output: 念珠菌


Instruction: 皮肤念珠菌病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 深部真菌病的病因是什么？

Output: 厚壁孢子根毛霉；紫外线；白念珠菌


Instruction: 真菌感染的转移部位是什么？

Output: 肺门淋巴结；躯干


Instruction: 皮肤癣菌病的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.004%


Instruction: 甲的皮肤癣菌感染的并发症是什么？

Output: 荨麻疹；皮疹；银屑病


Instruction: 短暂性棘皮松解皮肤病的多发群体是？

Output: 中老年人


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 霍奇金病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: 蛋白


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。


Instruction: 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 腹部


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 腹部淋巴结；骨髓


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT成像；乳腺X线片；X检查；影像学技术；超声声像图；钼靶X线；常规超声；磁共振成像；SPECT/PET显像；CT显像；质谱检测；肾上腺髓质显像；高分辨率MRI；PET显像；PET/CT显像；CT值；PET-CT检查；MR扫描；全身骨显像；胸部CT检查


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而发现，故命名。临床统计表明，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者，霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%-0.0007%


Instruction: 霍奇金淋巴瘤能活多长时间，霍奇金淋巴瘤淋巴细胞为主

Output: 余氏中医肿瘤专科专业治疗恶性淋巴瘤，你可到百度收索。建议你运用传统中草药（金羚系列抗癌灵）联合高科技纳米的现代中药治疗各种中晚期癌症，这一疗法特别对恶性淋巴瘤有独特的疗效。而且安全，有效，无毒副作用。一般短时间服药可对癌性疼痛，睡眠不良，癌性胸腹水，癌性发热，黄疸，饮食障碍，疲劳等症状可得到明显改善。从而有效抑杀癌细胞，缩小肿块，降低肿瘤敏感标记物，有效控制肿瘤复发转移，提高生活质量，延长生命周期，效果好的患者可达到临床治好。


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 原发性血小板增多症


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指，非霍奇金淋巴瘤.小B细胞性.指什么?

Output: 你好,非霍奇金淋巴瘤发病因素或病因：1.病毒感染已证明某些动物的淋巴瘤是病毒引起的,目前认为人类淋巴瘤组织增生性疾病与病毒感染也有关.2.免疫缺陷动物实验证明,动物胸腺切除或接受抗淋巴血清,细胞毒药物,放射可使其免疫功能长期处于低下状态,肿瘤发生率高.3.其他因素淋巴瘤常伴有染色体异常,例如,霍奇金病常见有三或四倍体,Burkitt淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤常有T（14：18）等染色体改变.药物与淋巴瘤发生的关系已初步得到证实.当初次发现局部非霍奇金淋巴瘤(NHL)时,大约有90%滤泡性的和70%弥散性淋巴瘤已经播散了.临床分期,除了很少的需进行剖腹和脾切除外,可采用与霍奇金病相似的办法.腹腔和盆腔CT扫描可显示主动脉旁和肠系膜的部位病变.决定性的NHL分期与霍奇金病相似,然而对临床和病理资料而言,该分期常较着重于临床表现.此类型淋巴瘤不适合手术治疗,只能化疗,化疗后肿块消的越快反复的也就越快,也可能是化疗药物的效果不好,应换化疗方案.在放化疗的同时,可可同时服用(生物+重中药)制剂,以提高疗效,保护骨髓功能,升高百细胞,减少毒副作用.


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 偶有疼痛；腮腺区肿块生长迅速；淋巴细胞均增高


Instruction: B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；消瘦；上腹痛；单发病灶；咳嗽；消化道出血；胸闷


Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 个体化治疗


Instruction: 何杰金病的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的推荐药有哪些？

Output: 六甲蜜胺胶囊；苯丁酸氮芥片；消癌平片；醋酸泼尼松片；地塞米松片；注射用盐酸平阳霉素；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片


Instruction: T-非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 核有芋艿样或脑回状改变；胞质多透明


Instruction: Hofbauer细胞的发病部位是什么？

Output: 胎盘间质


Instruction: B细胞NHL的发病部位是什么？

Output: 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的症状是什么？

Output: 腹部肿块；间歇热；结节；盗汗；乏力；低热；消瘦；颈部淋巴结肿大；瘙痒


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的治疗后症状是什么？

Output: 发热；呼吸困难；乏力；恶心呕吐；粒细胞缺乏；腹泻；中性粒细胞减少；周围神经病变；恶心


Instruction: 国人非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 淋巴结阳性


Instruction: 经典霍奇金淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 自体干细胞移植


Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: 通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。


Instruction: 维吾尔族霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: EB病毒；EB病毒感染


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤一年半以上，无

Output: 非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型较为重要。生存期取决于患者病情的严重程度和机体对药物的敏感性,以及合理的治疗方案.每个人都是不一样的。弥漫性淋巴细胞分化好，6年生存率为61％，弥漫性淋巴细胞分化差6年生存率为42％，淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30％。有无全身症状对预后影响较HD小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他罗星，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可取5~10年甚至更长存活期！


Instruction: B细胞系非霍奇金淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 全身化疗


Instruction: B细胞性PINHL的发病部位是什么？

Output: 回盲部


Instruction: Hep-2细胞的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的简介是？

Output: 非霍奇金病(Non-Hodgkin’slymphoma)是一组异质性恶性肿瘤，以恶性B淋巴细胞或T淋巴细胞克隆性增殖为特征。通常起源于淋巴结，也可起源于身体的任何器官，非霍奇金病以往称作网状细胞肉瘤，淋巴肉瘤。


Instruction: 高危NHL的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 大B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活组织检查；组织病理检查；穿刺活检；病理活检；淋巴结活检


Instruction: 怎么样区分非霍奇金淋巴瘤和霍奇金..，怎么样区分非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤

Output: 1965年恶性淋巴瘤国际会议把它分为两类：①淋巴细胞属于T细胞的,叫作何杰金氏病.②淋巴细胞属于B细胞的,叫作非何杰金氏病.


Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤 套细胞性淋巴属于白血病吗 ？，无

Output: 套细胞淋巴瘤（MCL）是淋巴瘤的一种类型，不是白血病，但是它和白血病一样都属于恶性血液病，属于癌症范畴。套细胞淋巴瘤（MCL）属于中高度侵袭性淋巴瘤，预后很差，是所有淋巴瘤中长期存活率最低的一种，中位存活期仅3~4年，只有10%只有能长期存活。


Instruction: 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 右输尿管


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 65岁以上；35～80岁；44岁


Instruction: 浆细胞白血病的简介是？

Output: 浆细胞白血病(plasmacellleukemia，PCL)属少见类型的急性白血病，浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的简介是？

Output: 淋巴瘤细胞白血病(lymphomacellleu-kemia，LCL)是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病。


Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 肾上腺非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 临床穿刺活检


Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。


Instruction: 非何杰金氏淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；免疫组化检查；活检；活体组织检查


Instruction: 大叶性肺炎的症状是什么？

Output: 湿啰音；胸痛；发烧；咳铁锈色痰；急性面容；呼吸音减弱


Instruction: 大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜肺泡灌洗术；纤维支气管镜检查；纤维支气管镜肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗术；纤维支气管镜治疗；肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


Instruction: 大叶的多发群体是什么？

Output: 学龄期儿童


Instruction: 小儿大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 大叶肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科


Instruction: 大叶性肺炎的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 5岁以上儿童


Instruction: 小儿大叶性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 6～10岁儿童


Instruction: 大叶性肺炎的治疗方式是什么？，详细病情及咨询目的:持续高烧，如何治疗？

Output: 你好，发热是人体与病原微生物进行斗争的一种反应，一机体的一种自我保护性机制，所以当临床出现发热后请不要急于退热。大叶性肺炎患者出现发热应以原发病的治疗为主，患病后宜多饮水，补充能量，应用强有效的抗生素控制感染，如体温超过38度可给予酒精擦浴，体温超过39度时可给予适当的解热镇痛药物，避免大量出汗导致抗病能力下降。


Instruction: 肺炎的发病部位是什么？

Output: 外周胸膜下；右肺；肺泡巨噬细胞；鼻咽；肺泡；小气道；终末支气管以下部位；间质；支气管；肺上皮细胞；心肌细胞；肺部；肺泡腔；下呼吸道；呼吸道；肠道上皮细胞；肺间质；淋巴细胞；肺、心；小肠；上呼吸道；肺下叶；心血管系统；中性粒细胞；肺泡和肺间质；消化系统；肾小管上皮细胞；左肺；终末气道；心；牙髓；肠道；消化道；鼻咽部；泌尿道；结核好发部位


Instruction: 吸入性肺炎的简介是？

Output: 吸入性肺炎(aspirationpneumonitis)是指吸入酸性物质、食物、胃内容物或其他刺激性液体后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清时，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。双肺闻及湿罗音及哮鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。本病多见于儿童，以及全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御反射功能减弱或消失，异物即可吸入气管;各种原因引起的气管食管瘘，食物也可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动可将呕吐物吸入气道;老年人尤其是高龄患者，机体反应性差也容易发生吸入性肺炎。


Instruction: 多肺叶病变会导致什么样的结果？

Output: 社区获得性肺炎


Instruction: MP均可引起肺炎的病因是什么？

Output: 鼻病毒


Instruction: 细菌性肺炎的简介是？

Output: 细菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%，进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降，目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高，提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。


Instruction: 肺弥漫性病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；肺活检；活检；局麻小切口开胸肺活检


Instruction: 肺炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 大叶性肺炎好医治吗，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问大叶性肺炎好医治吗

Output: 你好，大叶性肺炎好治的，可以使用青霉素类药物治疗的，不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复，主要还是需要采取降温的药物治疗的，其次就是需要采取血常规检查，及全面系统的检查的，根据实际的情况采取相应的药物治疗的。祝患者早日康复。


Instruction: 肺部弥漫性病变的组织学检查有些什么？

Output: 灌洗；肺活检术,肺活检组织；活检；纤支镜肺活检；经皮穿刺肺活检术；肺活检组织；经纤维支气管镜肺活检；纤维支气管镜肺活检；肺活检


Instruction: 支气管肺炎的病理变化是什么?

Output: 小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。


Instruction: 弥漫性肺出血的病因是什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 传入神经纤维分布的方法，肺纤维化

Output: 肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等) 。②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。


Instruction: 大叶性肺炎怎么进行诊治？，9月6日中午开始发烧，晚上高烧39.8度，连续用了好几次退烧药，吃完退，过不了两个小时马上又烧起来，9月7日中午胸部拍片，诊断为大叶性肺炎。

Output: 大叶性肺炎一般经过规范一周治疗症都可以治愈，如果单纯考虑是大叶性肺炎建议可以不用做支气管镜，这个病没有免疫性，多见青壮年，不会传染的，请放心。


Instruction: 重症肺炎的组织学检查有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗液；体外药敏试验；肺泡灌洗液


Instruction: 大叶性肺炎支原体肺炎的推荐药有些什么？

Output: 头孢菌素；孟鲁司特片；红霉素；孟鲁司特钠咀嚼片；阿奇霉素；孟鲁司特


Instruction: 弥漫型的并发症是什么？

Output: 胆总管囊状扩张；上尿路梗阻


Instruction: 请描述特发性肺纤维化的致病机转

Output: IPF 的致病机转迄今不明，家族性IPF最可能的遗传模式为体染色体显性等有关。


Instruction: 血行播散性肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 肺炎的多发地区是哪里？

Output: 浙江；江苏省南通市；兴义少数民族地区；北方辽河油田地区


Instruction: 放大放射性肺炎的发病部位是什么？

Output: 支气管上皮


Instruction: 儿童大叶性肺炎的推荐药有些什么？

Output: 一枝黄花；痰热清；小剂量甲强龙；千金苇茎汤；甲强龙；糖皮质激素；阿奇霉素；痰热清注射液；头孢曲松钠；氢化可的松；盐酸头孢甲肟；热毒宁注射液；头孢曲松；3%盐水雾化吸入；抗生素；清肺解毒汤


Instruction: 肺内支气管分支的发病部位是什么？

Output: 呼吸性细支气管；细支气管；终末细支气管；小支气管；叶支气管


Instruction: 两肺弥漫性病变的临床表现有些什么？

Output: 两肺磨玻璃状改变


Instruction: 周围型肺部病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；超声引导下穿刺活检；经皮肺穿刺；经皮肺活检


Instruction: 干酪性肺炎的发病部位是什么？

Output: 双上肺


Instruction: 请描述肺炎的病征

Output: 感染性肺炎的症状有咳嗽、发烧及发冷、呼吸困难，深呼吸时会胸痛，而且较高。年长者最明显的症状是意识不清、心智的变化或混乱。五岁以下儿童的典型症状是发烧、咳嗽及呼吸困难。小于五岁小孩的症状则包含发烧、咳嗽、呼吸困难或呼吸加快。但发烧不只是肺炎的症状，也是许多疾病常见的症状，而且在重病或营养不良的情形下可能不会出现。而不足两个月大的儿童若得到肺炎，一般不会有咳嗽的症状。其他儿童身上更严重的症状有皮肤发紫、不想喝水、抽搐、持续呕吐、发高烧或是。细菌性和病毒性肺炎通常症状类似，部分引起肺炎的病原常发生某些非特异性症状，但具有这些症状的患者并不能确诊为该病原引起。例如退伍军人菌引起的肺炎可能伴随腹痛、腹泻或迷乱发生；肺炎链球菌引起的肺炎则可能带有锈色的痰液，而克雷伯氏肺炎菌所引发的肺炎则可能产生类似“黑醋栗果冻”的血痰。但血痰并不是肺炎特有的症状，肺结核、革兰氏阴性菌肺炎、，以及急性支气管炎等皆会发生。霉浆菌性肺炎可能和、关节痛或中耳炎有关。病毒性肺炎比细菌性肺炎更常伴随呼吸急促的发生。过去相信类似症状应该是由类似的原因所引起，因此分类成“典型”及“非典型”。然而，证据并不支持这项分类方式，因此这个分类法不再受到重视。


Instruction: 球形肺炎的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；穿刺活检


Instruction: 球形肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺炎的治疗方式为?

Output: 通常口服抗生素、充分休息、简单止痛，和补充水分可以完全舒缓症状。然而，对于特殊身体状况、年长者，或严重呼吸困难者则可能需要接受进一步治疗。如果症状恶化，且居家治疗没有改善，甚至合并并发症者则必须住院。全世界约7-13%罹患肺炎的儿童需住院。而在已开发国家，社区性肺炎的成年人，有22%至42%会住院。分数可以用来判断成年人肺炎患者是否需要住院，若分数为0或是1，一般在家中疗养即可，若分数为2，可以短期住院，或是不需住院，但需要密切追踪后续病形，若分数到3分甚至更高，一般会建议住院。若儿童有呼吸困难的症状，或是血氧饱和度低于90%，也需要住院。尚未确认在肺炎上的用途。药房可购得的咳嗽药水目前还没找到在肺炎上的效果，针对儿童补充锌也效果不大。有关的证据还不充份。肺炎可透过许多方式导致重大疾病，若是有罹患肺炎，又有其他器官功能障碍的证据，需在加护病房观察，并进行治疗。肺炎的主要影响是呼吸系统和循环系统。呼吸衰竭的病患，若一般的氧气治疗没有帮助，可以接受经由的高流量加温湿化氧气治疗、，若是严重的患者需接受经由气管内导管的若是和败血症有关的循环系统问题，有血流不良或是血压过低证据时，一开始用静脉注射30 ml/kg的。若无效的话，需使用。


Instruction: 血行播散型肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肺段以上实质浸润型会转化成什么？

Output: 难治性MPP


Instruction: 拟肺的发病部位是什么？

Output: 腹部前后位；腰椎前后位


Instruction: 急性肺炎的发病原因？

Output: 1、病原微生物感染急性肺炎绝大多数为各类微生物引起的感染性肺炎，其病原体包括细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体和寄生虫等。急性肺炎系肺实质的急性炎症，为临床上常见的感染性疾病，按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。近年来，由于抗生素的广泛应用，临床上以轻型或不典型的肺炎为常见，而整叶实变的肺炎已不多见。2、免疫力低下正常肺部的免疫防御功能，如对吸入气体的过滤和湿化、会厌反射和咳嗽反射、支气管纤毛黏液排泌作用、体液和细胞免疫功能以及中性粒细胞的吞噬作用等，可使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。口咽部定居菌吸入是急性细菌性肺炎最主要的发病机理，正常人的口咽部定居的菌群包括不少可引起肺炎的致病菌，当机体的免疫功能低下或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或者数量较多时，则肺炎随之发生。3、小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。


Instruction: 黄杆菌肺炎的简介是？

Output: 黄杆菌可引起肺炎，也可招致脑膜炎，败血症等感染，是一个新认识的菌种。


Instruction: 急性间质性肺炎的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜活检；尸检


Instruction: 鲍曼不动杆菌的传播途径有些什么？

Output: 内部传播；外部带入和内部传播


Instruction: 弥漫性浸润性肺病的影像学检查有些什么？

Output: X线透视


Instruction: 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


Instruction: 请描述肺尘病的发病机制

Output: 当长期吸入含有游离的二氧化硅粉尘后，粉尘进入肺部，不能及时被清除，被肺内的巨噬细胞所吞噬，但二氧化硅不能被巨噬细胞所自行分解，导致巨噬细胞死亡，释放所吞噬的粉尘，然后恶性循环，造成更多细胞受损。在粉尘周围因受损的巨噬细胞刺激，造成纤维细胞增生，形成纤维性结节，这种结节被叫做-{硅}-结节。在-{硅}-结节内含有较多的免疫球蛋白，病人血清中常出现-球蛋白浓度增高。故硅肺病可看作-{硅}-结节的形成与肺组织的弥漫性纤维化。


Instruction: 肺组织的发病部位是什么？

Output: 毛细血管的内皮细胞；血管内的血浆；炎症细胞


Instruction: 呼吸系统传染病的传播途径有些什么？

Output: 空气；飞沫


Instruction: 大叶性肺炎的症状是什么？

Output: 湿啰音；胸痛；发烧；咳铁锈色痰；急性面容；呼吸音减弱


Instruction: 大叶的多发群体是什么？

Output: 学龄期儿童


Instruction: 大叶性肺炎的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 小儿大叶性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 6～10岁儿童


Instruction: 大叶性肺炎的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜肺泡灌洗术；纤维支气管镜检查；纤维支气管镜肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗术；纤维支气管镜治疗；肺泡灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜灌洗术


Instruction: 大叶肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科


Instruction: 小儿大叶性肺炎的多发季节是什么时候？

Output: 冬季


Instruction: 球形肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 大叶、阶段性、间质性肺炎的发病年龄是多少？

Output: 5岁以上儿童


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 肺炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 大叶性肺炎好医治吗，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问大叶性肺炎好医治吗

Output: 你好，大叶性肺炎好治的，可以使用青霉素类药物治疗的，不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复，主要还是需要采取降温的药物治疗的，其次就是需要采取血常规检查，及全面系统的检查的，根据实际的情况采取相应的药物治疗的。祝患者早日康复。


Instruction: 大叶性肺炎怎么进行诊治？，9月6日中午开始发烧，晚上高烧39.8度，连续用了好几次退烧药，吃完退，过不了两个小时马上又烧起来，9月7日中午胸部拍片，诊断为大叶性肺炎。

Output: 大叶性肺炎一般经过规范一周治疗症都可以治愈，如果单纯考虑是大叶性肺炎建议可以不用做支气管镜，这个病没有免疫性，多见青壮年，不会传染的，请放心。


Instruction: 吸入性肺炎的简介是？

Output: 吸入性肺炎(aspirationpneumonitis)是指吸入酸性物质、食物、胃内容物或其他刺激性液体后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清时，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。双肺闻及湿罗音及哮鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。本病多见于儿童，以及全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御反射功能减弱或消失，异物即可吸入气管;各种原因引起的气管食管瘘，食物也可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动可将呕吐物吸入气道;老年人尤其是高龄患者，机体反应性差也容易发生吸入性肺炎。


Instruction: 儿童大叶性肺炎的推荐药有些什么？

Output: 一枝黄花；痰热清；小剂量甲强龙；千金苇茎汤；甲强龙；糖皮质激素；阿奇霉素；痰热清注射液；头孢曲松钠；氢化可的松；盐酸头孢甲肟；热毒宁注射液；头孢曲松；3%盐水雾化吸入；抗生素；清肺解毒汤


Instruction: 大叶性肺炎支原体肺炎的推荐药有些什么？

Output: 头孢菌素；孟鲁司特片；红霉素；孟鲁司特钠咀嚼片；阿奇霉素；孟鲁司特


Instruction: 大叶性肺炎的治疗方式是什么？，详细病情及咨询目的:持续高烧，如何治疗？

Output: 你好，发热是人体与病原微生物进行斗争的一种反应，一机体的一种自我保护性机制，所以当临床出现发热后请不要急于退热。大叶性肺炎患者出现发热应以原发病的治疗为主，患病后宜多饮水，补充能量，应用强有效的抗生素控制感染，如体温超过38度可给予酒精擦浴，体温超过39度时可给予适当的解热镇痛药物，避免大量出汗导致抗病能力下降。


Instruction: 细菌性肺炎的简介是？

Output: 细菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%，进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降，目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高，提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: MP均可引起肺炎的病因是什么？

Output: 鼻病毒


Instruction: 气单胞菌肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 大叶性肺炎高烧不退如何治疗，大叶性肺炎，血糖较高，高烧持续7天，现在还不退，不想吃饭

Output: 根据你说的情况，你可能是由于机体抵抗力下降，受凉后病毒或细菌侵入机体引起肺部感染所致的大叶性肺炎的表现。是需要进行积极治疗的。建议你到医院呼吸内科就诊，在医生的指导下，进行输液治疗。同时进行降糖治疗。注意饮食合理，注意休息和保暖，避免受凉。


Instruction: 黄杆菌肺炎的简介是？

Output: 黄杆菌可引起肺炎，也可招致脑膜炎，败血症等感染，是一个新认识的菌种。


Instruction: 大叶性肺炎需吃什么，最近自己老是感觉自己胸口有点疼，尤其是呼气的时候，而且还常常伴发咳的症状，咳的时候胸口也会痛，很忧心，就去医院仔细检查了，医生说我的这个是大叶性肺炎。大叶性肺炎吃什么？

Output: 根据你的描述来看的话，可以通过食疗的方法治疗。鲤鱼有清热解毒、利尿消肿、咳等功效，芹菜有清肝、除风湿、养神益气的功效。所以可以用鲤鱼芹菜食疗。兔肉清热解毒的功效，清湿凉血等功效，蘑菇有驱毒干燥、清湿恶心呕吐等功效。兔肉蘑菇食品，擅长救治急性肺炎。


Instruction: 疑似大叶性肺炎是否为结核病，咳嗽两月余，黄粘痰，少量，不发热，食欲无影响，右侧胸部略有疼痛，能耐受，清晨咳醒

Output: 根据你说的症状是属于大叶性肺炎的表现，治疗应该继续抗消炎点滴治疗，配合清热化痰的中药调理看看，注意休息，饮食以清淡为主，忌辛辣刺激食物。


Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 卡氏肺孢子虫肺炎的简介是？

Output: 卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。


Instruction: 肺炎链球菌性肺炎的鉴别诊断

Output: 1.其他细菌性肺炎 本病与肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)、金葡菌、A群链球菌等所致肺炎临床鉴别不易，通常均须通过痰液的病原学检查方能确诊。(1)肺炎杆菌肺炎：痰量多，典型者呈棕红色胶冻状，X线早期呈大片絮状、浓淡不同阴影，双侧多见，变化迅速，病灶呈蜂窝状，有空洞或肺大泡形成，易有气胸或脓胸是其特色。(2)肺结核：起病徐缓，中毒症状轻微，痰白色黏性或少量脓性，病变部位以上肺野居多，中叶次之，下叶少见。(3)支气管肺炎：如鹦鹉病。(4)立克次体肺炎(如Q热)：均无寒战、血痰、剧烈胸痛及显著的白细胞增多，胸部体征多不明显。(5)土拉菌肺炎。(6)嗜肺军团菌肺炎：比较少见，在流行区应注意鉴别，以免误诊。2.肺梗死 常继发于心瓣膜病或静脉血栓形成患者。本病亦有呼吸困难、胸膜性疼痛、咯血、发热或肺实变征及X线所见，均类似急性肺部感染，但肺梗死的最初症状是骤起的剧烈疼痛，罕见寒战，一般无呼吸道前驱症状及唇疱疹;发热不高，整口咯血常见，肺部体征出现甚早，白细胞计数达20×109/L者罕见。联合通气.灌注放射性核素扫描检查，肺炎及肺梗死均显示相似的缺损，肺梗死则有灌注缺损而无相应的通气缺损。血液DNA测定，似有助于诊断肺栓塞。如肺梗死发生感染，则与原发性细菌性肺炎更难区别。NBT试验可能有助于鉴别。由于肺炎应予抗菌治疗而肺梗死则须抗凝治疗，故必须正确加以区别。3.肺不张 由支气管阻塞引起，不仅许多体征类似肺炎，而且阻塞持续亦可导致严重感染。外科麻醉后吸入大量黏液为肺不张的主要原因，可有呼吸困难、咳嗽、胸痛、一侧胸廓运动减弱、浊音、呼吸音减低，均类似原发性肺炎，且有发热及白细胞增多，亦似有感染存在。因肺不张可能由强力咳嗽、体位引流或支气管镜检等法消除，故应与原发性肺炎区别。有时由于纵隔明显移位(向病侧)而有利于鉴别。肿瘤压迫及主动脉瘤偶可长期压迫支气管而导致慢性肺不张，亦应慎重区别。4.膈下感染 易与肺炎混淆。膈下脓肿、肝脓肿及上腹部其他感染，均可能累及横膈，引起局部炎症、胸腔小量积液、胸痛及肺不张;同时，肺炎有时亦可类似腹内疾病，胸膜炎可发生腹部牵涉性痛，疑似急性阑尾炎或胆囊炎。5.其他疾病 肺炎链球菌性肺炎已经确定，但也应考虑肺内潜在另一种疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和肺脓肿可能导致细菌性肺炎反复发作，而其本身的症状直到肺炎消散才显露出来。支气管癌或其他任何病变，部分地阻塞支气管，常可导致同一肺段肺炎反复发作。


Instruction: 反复肺炎的诊断是什么？

Output: 气腹术有助于本病诊断，并可与膈描显示高位的膈，对疑难病例的诊断有帮助。


Instruction: 球形肺炎的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；穿刺活检


Instruction: 小儿大叶肺炎怎么办，咳嗽不止

Output: 本病一般从发病日起大概要５～１０天恢复。青霉素对肺炎双球菌十分敏感，所以是特效治疗药，一般采用肌肉注射，如果病情危重，可用静脉输入大剂量青霉素。用药后体温很快下降至正常，能及时阻断病变的进展，使病人早日恢复健康。孩子早期发生中毒性休克，除及时用大量青霉素控制感染外，还要进行输液、升压等抢救休克的治疗。


Instruction: 不动杆菌肺炎的简介是？

Output: 不动杆菌(acinetobacter)是一种机会致病菌，可引起肺部炎症，往往发生在长期住院或机体抵抗力降低患者，病情较重，本菌对多种常用抗生素耐药，治疗较困难，病死率较高。


Instruction: 枸橼酸杆菌肺炎的诊断是什么？

Output: 1.常规检查(1)血常规：外周血白细胞及中性粒细胞可增高，但严重病人可降低。(2)常规痰液涂片革兰染色：可发现大量革兰阴性杆菌。(3)动脉血气分析：严重病人PaO2可下降，部分病人可伴PaCO2升高。并可有不同程度的酸碱失衡。(4)血生化检查：部分病人可有尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素升高等。2.病原学检查(1)血培养：枸橼酸杆菌肺炎在有菌血症时多有血培养阳性。一般血源性枸橼酸杆菌肺炎的血培养阳性率较高。有时血培养阴性而骨髓培养阳性。(2)痰培养：此法简单、方便、病人易接受。但易受上呼吸道寄殖菌的污染而影响结果的准确性。因此要求选择病人用3%过氧化氢清洁漱口后由肺深部咳出的痰，并进行痰液清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高阳性率和诊断的准确性。(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：避免了上呼吸道细菌污染，较准确，但有一定创伤性。临床上可根据各种方法的优缺点、医院条件及医生的技术水平选用。以提高病原体的诊断率。特别是对于医院获得性枸橼酸杆菌肺炎者，应争取采用下列方法送检下呼吸道分泌物培养。经环甲膜穿刺插入细塑料导管抽吸下呼吸道分泌。优点是不经口、鼻、咽腔，减少了污染。但有一定创伤，穿刺不慎可能出现皮下气肿、出血等。在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸病灶部位的肺组织及分泌物。优点是完全避免了上呼吸道分泌物的污染。缺点是创伤大，气胸出血等并发症可高达20%，但细菌检出率达84%。经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：A.经纤维支气管镜直接抽吸分泌物培养;B.经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗液定量培养，敏感性和特异性分别是90%和97%，在已接受抗生素治疗者的敏感性和特异性分别是78%和96%;C.经纤维支气管镜导管支气管肺泡灌洗培养;D.纤维支气管镜有塞双套管标本刷检采样培养。可防止标本受污染;E.在X线胸透定位下，经纤维支气管镜肺活检。可用于诊断及鉴别诊断，但有创伤性。(4)其他体液培养：如胸腔积液、脑脊液、尿液等培养。经上述方法检查，可得到枸橼酸杆菌的阳性结果。为指导治疗，应同时加做药敏试验。此外，有些继发性枸橼酸杆菌肺炎，除培养出枸橼酸杆菌外，还有其他革兰阴性或阳性菌生长。X线表现：枸橼酸杆菌肺炎的胸片主要表现为支气管肺炎，可为局灶性浸湿阴影或弥漫性双侧下肺浸润阴影，肺小脓肿。胸腔积液及脓胸较少见。


Instruction: 肺炎的多发地区是哪里？

Output: 浙江；江苏省南通市；兴义少数民族地区；北方辽河油田地区


Instruction: D 组的临床表现有些什么？

Output: 耳鸣；头晕


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 本单位重症肺炎的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 球形肺炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因有位学者报道，经反复查痰培养，也只有3例得到病原菌 (肺炎链球菌、哈夫尼亚菌及大肠杆菌)。(二)发病机制尚不十分清楚。一种说法是患者免疫功能低下，导致外来感染，特别是细菌性感染。亦有说患者的免疫功能尚可，将侵入的感染迅速包围局限并形成圆形。因球形肺炎患者多有基础疾病，且病灶多在上叶后段及下叶背段，又有经气道吸入之说。如其他肺炎，球形肺炎的病理是炎性渗出及水肿，通过肺泡向周围离心性扩散而致。


Instruction: 请描述肺炎的病征

Output: 感染性肺炎的症状有咳嗽、发烧及发冷、呼吸困难，深呼吸时会胸痛，而且较高。年长者最明显的症状是意识不清、心智的变化或混乱。五岁以下儿童的典型症状是发烧、咳嗽及呼吸困难。小于五岁小孩的症状则包含发烧、咳嗽、呼吸困难或呼吸加快。但发烧不只是肺炎的症状，也是许多疾病常见的症状，而且在重病或营养不良的情形下可能不会出现。而不足两个月大的儿童若得到肺炎，一般不会有咳嗽的症状。其他儿童身上更严重的症状有皮肤发紫、不想喝水、抽搐、持续呕吐、发高烧或是。细菌性和病毒性肺炎通常症状类似，部分引起肺炎的病原常发生某些非特异性症状，但具有这些症状的患者并不能确诊为该病原引起。例如退伍军人菌引起的肺炎可能伴随腹痛、腹泻或迷乱发生；肺炎链球菌引起的肺炎则可能带有锈色的痰液，而克雷伯氏肺炎菌所引发的肺炎则可能产生类似“黑醋栗果冻”的血痰。但血痰并不是肺炎特有的症状，肺结核、革兰氏阴性菌肺炎、，以及急性支气管炎等皆会发生。霉浆菌性肺炎可能和、关节痛或中耳炎有关。病毒性肺炎比细菌性肺炎更常伴随呼吸急促的发生。过去相信类似症状应该是由类似的原因所引起，因此分类成“典型”及“非典型”。然而，证据并不支持这项分类方式，因此这个分类法不再受到重视。


Instruction: 胆固醇肺炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 老年人厌氧菌性肺炎的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 卡氏肺孢子菌肺炎的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 重症肺炎的发病年龄是多少？

Output: 0.13～15岁


Instruction: 大咯血的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 我儿子检查大叶性肺炎怎么办，医生，我儿子发烧四天啦，今天去医院检查说是大叶性肺炎。我好难过您好严重吗

Output: 其是由肺炎双球菌引来的急性肺实质炎症。应当青霉素输液消炎治疗的，若保守治疗效果不大，应当加以手术治疗的。此外患者日常需要规律作息、做好防寒保暖工作、日常饮食多吃清淡稀软的食物、勤通风和多喝热水，以此确保病情不反复。以上是对这个问题的建议，期望对您有帮助，祝您身体早日恢复健康！


Instruction: 小儿肺炎链球菌肺炎的简介是？

Output: 肺炎链球菌肺炎(streptococcuspneumonia)是指由肺炎链球菌(旧称肺炎球菌)引起的急性肺部炎症，肺炎链球菌常引起以肺大叶或肺节段为单位的炎症，皆为原发性，3岁以上小儿多见，尤以年长儿较多，因此时该年龄组机体防御能力逐渐成熟。能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散，故又称大叶性肺炎，婴幼儿时期偶可发生，由于免疫功能尚不成熟，病菌沿支气管播散形成以小气道周围实变为特征的病变(支气管肺炎)，继发性肺炎链球菌肺炎多见于婴幼儿，常继发于病毒性肺炎，此处主要叙述大叶性肺炎。本病一年四季均可发病，但以冬春季，气候骤变时发病较多。


Instruction: 真菌性肺炎的多发群体是什么？

Output: 年龄小的婴幼儿


Instruction: 干酪性肺炎的发病部位是什么？

Output: 双上肺


Instruction: 重症肺炎组的并发症是什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 肺炎的发病部位是什么？

Output: 外周胸膜下；右肺；肺泡巨噬细胞；鼻咽；肺泡；小气道；终末支气管以下部位；间质；支气管；肺上皮细胞；心肌细胞；肺部；肺泡腔；下呼吸道；呼吸道；肠道上皮细胞；肺间质；淋巴细胞；肺、心；小肠；上呼吸道；肺下叶；心血管系统；中性粒细胞；肺泡和肺间质；消化系统；肾小管上皮细胞；左肺；终末气道；心；牙髓；肠道；消化道；鼻咽部；泌尿道；结核好发部位


Instruction: 苯致再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 环孢菌素A；糖皮质激素


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 严重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 环孢霉素A；造血生长因子；抗淋巴细胞球蛋白治疗；免疫抑制剂


Instruction: 难治型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 联合免疫抑制治疗


Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围


Instruction: 请描述再生障碍性贫血的病因学研究

Output: 再障的发病可能和下列因素有关： （一）药物：药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物：苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射：X线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染：病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素：再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素： Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿：（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素：罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。


Instruction: 重症再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: 137Cs放射


Instruction: 复发再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: mTOR抑制剂雷帕霉素；雷帕霉素靶蛋白


Instruction: 慢性 再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 益气补肾法


Instruction: 再生障碍性贫血是什么原因造成的？，无

Output: 你好！再生障碍性贫血造成的原因约50%～75%的病例不明为特发性。而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。


Instruction: 再生障碍性贫血治疗最好的方法？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

Output: 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的简介是？

Output: 再生障碍性贫血(简称再障)是一组由于化学，物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。


Instruction: 再生障性性贫血的推荐药有些什么？

Output: 康立龙；蒙药草果21味丸；瘀紫丸；蒙药草果二十一味丸


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的推荐药有哪些？

Output: 脱氧核苷酸钠片；复方皂矾丸；固元胶囊；血宝胶囊；氨肽素片；甘露聚糖肽口服溶液；十一酸睾酮软胶囊；甘露聚糖肽片；甘露聚糖肽胶囊；环孢素口服溶液；小牛脾提取物注射液；再造生血片；归芪口服液；脱氧核苷酸钠注射液


Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。(二)发病机制再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。


Instruction: 儿童再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: Th17/Treg细胞失衡；Th17细胞


Instruction: 老年慢性再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血通络方


Instruction: 再生性障碍贫血的筛查有些什么？

Output: 血小板抗体筛查技术


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗；支持性治疗


Instruction: 肝炎相关性再生障碍性贫血会导致什么样的结果？

Output: 骨髓造血功能衰竭症


Instruction: 吃氯霉素片能引起再生障碍性贫血吗，五岁小孩是过敏性体质！，因吃了一粒氯霉素片，引来再生障碍性贫血机率大吗？

Output: 根据您的情况叙述来看，应该是可能性并不大的，而且如何对氯霉素过敏。过敏的症状也是不可能引起再障的，建议您带孩子具体的检查一下，明确如何诊断再障，在查寻原因。一般情况下，如果有抗生素过敏的情况，会致使呼吸系统、心血管系统和皮肤炎症，过量服食也不一定致使再障。


Instruction: 老年人再生障碍性贫血的预防措施有哪些？

Output: 1.一级预防在老年性再生障碍性贫血发生之前，尽可能消除或减少其致病因素，从而防止再生障碍性贫血的发生。具体如下：(1)随着我国医药卫生保健工作和原子能事业的迅速发展，从事放射性工作的人员日益增多，已经证实慢性外照射可以引起再障，故从事放射工作的人员，加强防护措施，避免慢性外照射的发生，由此而导致的再障将可能预防。(2)相当多的再障病因是药源性，国内外的调查都提示氯(合)霉素是引起药源性再障的最危险因素，其次是苯类物质和保太松，在日本自1975年以后由于对氯霉素颁布了限用的通知，其后男性再障的发病率与病死率均有所下降。为预防药源性再障的发生，应该注意以下几点：①严格掌握用药适应证，特别是对氯(合)霉素，能用其他药代替的尽量不用。②对用损伤骨髓造血的药物患者进行严密的血液学观察，必要时做骨髓检查，一旦发现白细胞有下降趋势，骨髓幼红细胞胞质中出现空泡时应及时停药。③对就诊患者宣传在医生的指导下用药的重要性。④建议有些药，如氯(合)霉素不能在门市部随意销售。(3)接触农药1605，1059等亦可致再障，对这些农药短则半年，长则数年的接触在防护不好的情况下易导致再障，为此使用农药必须采取必要的防护措施;深入进行防护卫生知识的宣传教育，以杜绝农药中毒的发生，以减少再障的发病率。(4)曾有长期饮用超量糖精水发生再障的报道，故应指出不应随意大量食入糖精。(5)预防感染：某些感染性疾病可以继发再障，如在病毒感染中以传染性肝炎并发再障最多，常称为肝炎相关性再障，国外50年代曾报道过这类病例，60年代后病例日益增多，非甲非乙型肝炎均可并发再障，青年男子多见，多在肝炎恢复期发病，预后不良，肝炎相关性再障的病因多数认为由于肝炎病毒侵犯骨髓，骨髓微环境发生损害，妨碍了干细胞增殖和分化而导致再障，鉴于感染可继发再障，故加强身体锻炼，规律的生活，舒畅的精神，劳逸结合的工作，适当的营养均可增强体质，可有效地防止感染发生，一旦发生感染及时有效的治疗，尽快控制病情对预防再障至关重要。2.二级预防 对老年性再生障碍性贫血高危人群进行筛检，以期发现无症状的临床前再生障碍性贫血患者，实现早期诊断，早期治疗，提高患者的生存率，降低其病死率，定期检测血常规，必要时进行骨髓穿刺以及骨髓活检检查，对已患病的群体采用药物治疗预防复发和加重。3.三级预防对临床再生障碍性贫血患者积极系统的治疗，防止并发症，以提高患者的生活质量，并延长其生存期。4.危险因素(1)化学因素：引起再障的药物及化学物质有苯，氯(合)霉素，各种抗癌药，磺胺药物。(2)物理因素：X线，镭，放射性核素等。(3)生物因素：病毒性肝炎，各种严重感染，烧伤等。在各种理化因素引致的再障中，有些致病因素与其剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人群均可发生再障;有些致病因素与其剂量关系不大，而和个体敏感性有关，虽然剂量不大，但个别人发病，Wintrobe报道的致病因素。


Instruction: 再生不良性贫血的治疗方式为?

Output: 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。


Instruction: 再生障碍性贫血怎么回事，什么叫做再生障碍性贫血？

Output: 指导意见：再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。，血色病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 儿童极重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 环孢菌素A


Instruction: 老年人再生障碍性贫血宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 重型再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 尖锐湿疣；真菌感染；出血性膀胱炎；弥漫性血管内凝血；结核分枝杆菌感染；感染；心脏异物


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 心肌缺血


Instruction: 请描述再生障碍性贫血的鉴别诊断方法

Output: （一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见"造血前驱细胞异常分布"现象。（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。


Instruction: 药物性狼疮的多发群体是？

Output: 无特殊人群