Instruction: 十二指肠溃疡常见症状是什么

Output: 十二指肠溃疡是消化性溃疡的常见类型。好发于气候变化较大的冬春两季。男性发病率明显高于女性。与胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID)、生活及饮食不规律、工作及外界压力、吸烟、饮酒以及精神心理因素密切相关。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部(95%)，以前壁居多，其次为后壁、下壁、上壁。十二指肠溃疡的一个常见症状是疼痛。疼痛位于上腹部，可以在上腹正中，也可以偏左或偏右。疼痛可以呈现隐痛、钝痛、胀痛、饥饿样痛等不同的性质，疼痛较轻，能够忍受。十二指肠溃疡的疼痛有节律性的特点。疼痛常在两餐之间、餐前及夜间发生，进食后可以缓解。疼痛还具有周期性。表现为疼痛持续数天或数周后，有一个较长时间的缓解期，以后又复发。除疼痛外，还可以出现反酸、嗳气、烧心、腹胀、恶心、食欲减退等消化不良的症状。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，进餐后可缓解。约半数有午夜痛，会常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生的。十二指肠溃疡戒除不良生活习惯，减少烟、酒、辛辣、浓茶、咖啡及某些药物的刺激，对溃疡的愈合及预防复发有重要意义，十二指肠溃疡的常见并发症：穿孔溃疡深大、出血溃疡侵及血管和梗阻因溃疡反复发生导致十二指肠管腔狭窄。


Instruction: 胃十二指肠溃疡的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃窦；胃肠道部分的溃疡,包括食管下段


Instruction: 腹腔镜下胃十二指肠溃疡的手术治疗有些什么？

Output: 穿孔修补术


Instruction: 慢性胃溃疡的病因是什么？

Output: 阿司匹林；大鼠醋酸；婚姻状态；情志不舒；应激；盐酸


Instruction: 十二指肠-球部溃疡的多发群体是什么？

Output: 壮族男性；中年人


Instruction: 十二指肠溃疡急性穿孔修补术的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；胃肠减压的护理；术后护理


Instruction: 胃、十二指肠溃疡出血的简介是？

Output: 胃，十二指肠溃疡合并出血是上消化道出血的常见原因之一。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所致，毛细血管受损时，仅在大便检查时发现隐血，较大血管受损时，出现黑便，呕血。一般出血前症状加重，出血后上腹部疼痛减轻或消失。溃疡基底血管被侵袭导致破裂出血，大多为动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁，因此胃溃疡出血的来源常为胃左右动脉及其分支，而十二指肠溃疡出血多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，多数病人只有黑便而无呕血，迅猛的出血则为大量呕血与紫黑血便。


Instruction: 胃及十二指肠溃疡的推荐药有些什么？

Output: 消化片；甲硝唑联合谷维素；谷维素；甲硝唑；奥美拉唑肠溶胶囊；自拟胃脘通汤剂；法莫替丁胶囊；补中益气汤；阿莫西林胶囊；芪连养胃散；甲氰咪胍；呋喃唑酮片；甘草流浸膏；盐酸左氧氟沙星片；中药制剂消化片；谷维素联合甲硝唑；常规药物；泮托拉唑；中药消溃平汤剂；克拉霉素胶囊；三联疗法；法莫替丁；枸橼酸铋钾胶囊；西药联用中药消溃平汤剂；消溃平汤剂；自拟芪连养胃散；埃索美拉唑；中药消溃平汤剂联合西药；奥美拉唑胶囊；西药的联合疗法；胶体果胶铋胶囊；阿莫西林；莫西沙星三联；胃脘通汤剂；西咪替丁；四联疗法；奥美拉唑；克拉霉素；四逆散；洛赛克


Instruction: nHIV感染的传播途径有些什么？

Output: 同性传播


Instruction: 艾滋病传播的传播途径有些什么？

Output: 采供血途径


Instruction: 艾滋病传播途径

Output: 艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播。体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。


Instruction: 人免疫缺陷病毒-1的传播途径有些什么？

Output: 血行传播；性传播；母婴垂直传播


Instruction: 艾滋病的传播途径有些什么？

Output: 性接触；血液、唾液；共用注射器和性交；性接触与血液；异性传播；唾液和血液；性交途径；性途径传播；性接触传播；经血传播；血液、性接触、或母婴传播；非婚异性性传播方式；血液及血制品传播；经性接触传播；血液进行传播；性接触和血液传播；同性间性交行为；血源性传播；通过血液进行传播；性传播；经性途径；吸毒传播；性传播、血液及血制品传播；血液；注射吸毒传播；性传播途径；普通生活接触；血液和母婴传播；血液传播；胎盘；经性途径传播；同性性传播；同性传播；血液、共用注射器及性交途径；乳汁；母婴途径；唾液；母婴垂直传播；异性性传播；母婴；母婴传播；吸毒和血液传播


Instruction: 艾滋病传播途径有哪些

Output: 艾滋病传播途径有(1)性传播一个人可以通过与另一个人的性交行为而感染上艾滋病病毒。这包括异性间和同性之间的性接触传播。(2)母婴传播感染了艾滋病病毒的妇女可通过妊娠、分娩和哺乳将病毒传染给婴幼儿。(3)血液传播1、静脉注射毒品的人共用未经消毒的注射器;2、输入或注入被艾滋病病毒感染的血液或血液制品;3、使用被艾滋病病毒污染而又未经消毒的注射器和针灸针、其他可刺破皮肤的医疗器械，如口腔科器械、接生器械、外科手术器械等。(4)其他可能引起血液传播的途径1、理发、美容、文身、穿耳、修脚等用的刀具、针具不消毒;2、与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷;3、体育运动外伤和引起流血的打架斗殴;4、救护流血的伤病员时救护者有破损的皮肤接触伤员的血液。淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。数周以来不明原因发热和盗汗。数周以来出现难以解释的严重疲乏。食欲下降，两个月内体重减轻超过原体重的10%。数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。气促、干咳数周。皮肤、口腔出现平坦或隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。咽、喉部出现白膜，阴部出现鳞屑性斑，痒;女性肛门瘙痒、阴道痒、的步伐症状。对于病症的治疗是要注意针对各种机会性感染和合并感染用药，包括抗病毒类感染药物、抗细菌感染用药、抗真菌类药物、抗原虫类抗生素。


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: HIV传播的预防措施有些什么？

Output: 日常生活


Instruction: 艾滋病母婴的传播途径

Output: 艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒HIV病毒引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。艾滋病母婴传播的途径是感染HIV人免疫缺陷病毒的孕妇可经胎盘将病毒传给胎儿，经产道及产后血性分泌物、哺乳等传给婴儿。目前HIV阳性的孕妇，发生母婴传播的概率在11%~60%。对于HIV感染的孕妇可采用产科干预，如终止妊娠、择期剖宫产等措施。艾滋病病人初期的症状如同普通感冒、流感样，可有全身疲劳无力、食欲减退、发热等，随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、黏膜出现白念球菌感染，出现单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血疱、淤血斑等;以后渐渐侵犯内脏器官，出现原因不明的持续性发热，可长达3～4个月;还可出现咳嗽、气促、呼吸困难、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤等。临床症状复杂多变，但每个并非上述所有症状全都出现。侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等;侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等;还可侵犯神经系统和心血管系统。艾滋病现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量;获得免疫功能重建和维持免疫功能;提高生活质量;降低HIV相关的发病率和死亡率。本病的治疗强调综合治疗，包括、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。


Instruction: 艾滋病的传播途径和预防措施

Output: 艾滋病的传播途径主要有：性交传播，血液传播，母婴传播三种等方式，其中通过性交传播是现实生活中导致艾滋病的常见现象，尤其是现在的一些80、90后年轻人，性观念比较开放，所以，预防艾滋病我们必须做到洁身自爱。艾滋病的第二种传播方式就是血液传播，其实母婴之间的艾滋病传播也主要是血液传播的方式，另外像在医院里面病人通过输血也可能感染艾滋病病毒，正常人通过接触艾滋病患者的血液也是会感染艾滋病病毒的。艾滋病病毒还可能在孕妇怀孕分娩的时候，或者孩子出生后的母乳喂养的时候，传播给下一代，从而使孩子患上艾滋病，所以我们建议感染艾滋病病毒的妇女应该避免怀孕，减少艾滋病病毒感染的危险。要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触，切断其传播途径。预防艾滋病的最简单的办法就是每次性交的时候，为了避免有体液的交流，一定用避孕套所以在西方一些国家，有些学校和组织都发放免费的避孕套。但是没有必要同时使用二个避孕套，反而容易造成破裂。吸毒者，绝对不可以和别人共用针具。坚持洁身自爱，不卖淫、嫖娼，避免婚前、婚外性行为。艾滋病病毒不会通过空气、食物、水等一般日常生活接触传播。艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。提醒人们需要注意的是，虽然，艾滋病的传染渠道很多，但是，在平时普通的握手啊、拥抱啊、甚至接吻啊等，都是不会被传染上艾滋病的，所以，我们要对艾滋病患者少些冷漠，多点关心。


Instruction: HBV感染的传播途径有些什么？

Output: 血液、母婴传播；肠道外或性途径；母婴传播；父婴传播；性途径


Instruction: 感染HIV的多发群体是什么？

Output: 货柜车司机；商贸市场男性个体经商人员


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 感染的传播途径有些什么？

Output: 性接触传播；空气；男男性行为传播；接触传播；母婴传播；境外输入；性行为传播；空气传播


Instruction: HIV感染者的多发群体是什么？

Output: 待业人员14例,个体经营者


Instruction: HIV亚型的治疗方式为?

Output: HIV-2的致病性被发现低于HIV-1。HIV-2的致病机理并不十分明确，它与HIV-1的具体差异亦不了解；然而，已知HIV-2的传播速率远低于HIV-1。两种病毒的感染都可以让感染者患上艾滋病，也都可以突变产生抗药性。HIV-2患者的疾病监测包括临床评估和CD4细胞计数，而治疗手段包括使用抗逆转录病毒治疗，并联合使用CCR5共受体拮抗剂和融合抑制剂。尚未确定对HIV-2的初始和二线治疗方案。HIV-2似乎本身对NNRTI有抗性，但可能对NRTI敏感，尽管目前对其机理不甚了解。蛋白酶抑制剂呈现的效果多变，集成酶抑制剂则尚在评估中。针对上述治疗的组合方案研究指出，其治疗效果受组合使用药物的不同而变化。尽管尚不明确HIV-1和HIV-2病毒的致病机理，但已知二者的致病途径和模式有所不同，使得用以评估HIV-1抗药性相关突变的算法，无法作用于HIV-2。两种病毒可以分别被感染，但也可以一起被感染：这被称为“共感染”。与单独的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有较低的致死率、较不严重的症状和较慢的艾滋病进程。然而，共感染的情况在很大程度上取决于先感染的是哪种病毒。HIV-1倾向于与HIV-2竞争疾病进程的速率。随着时间的推移，共感染在全球范围内似乎成为一个日益严重的问题：多数已确定的病例出现在西非国家，美国亦有一些此类病例。


Instruction: 感染艾滋病病毒的高危因素有些什么？

Output: 有过有偿采供血史


Instruction: 传染艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 不安全性行为；卫生习惯差、不安全性行为；吸毒


Instruction: 抗-HIV的多发群体是什么？

Output: 20～40岁的男性


Instruction: 血浆HIV的多发群体是什么？

Output: 中国籍患者


Instruction: 感染艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 无保护性行为频繁


Instruction: 隐匿性HBV感染的传播途径有些什么？

Output: 血液透析；器官移植；输血


Instruction: 人乳头瘤病毒的传播途径有些什么？

Output: 性接触


Instruction: 湖里区艾滋病的传播途径有些什么？

Output: 性传播


Instruction: 该病毒的传播途径有些什么？

Output: 其它节肢动物


Instruction: 异性性伴HIV的多发群体是什么？

Output: 男男性行为人群


Instruction: 艾滋病病毒的高危因素有些什么？

Output: 多性伴；有过有偿采供血史；有偿采供血史；吸毒；婚前性行为；有多性伴；性伴有吸毒；性关系网络


Instruction: HPV感染的传播途径有些什么？

Output: 经产道、羊水传播；血行性经胎盘传播；经产道直接接触传播,还可经血液；母婴传播；血液


Instruction: HIV 感染者/ AIDS的高危因素有些什么？

Output: 药物不良反应


Instruction: 经性途径感染艾滋病的预防措施有些什么？

Output: 杀微生物剂


Instruction: 艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 性别及职业；异性传播；接受输血及血液制品；细菌性肺炎；人口的流动；是否存在不良反应；男男同性恋；早产低出生体重；获得知识途径和文化程度；年龄≥60岁；针刺伤；共用毛巾；喂养方式；使用避孕套；口交；同桌吃饭；安全套发放；无保护性性交；区属；临床科室以及岗位；文化程度；男男性行为人群；户籍；年收入；同伴教育；流动人口数量的日益增多；共用毛巾衣物；医院等级；学历、民族；文化、籍贯；婚前性行为；文化；商业性行为；性别；社会网络；失访；锐器损伤；共用坐厕；共用注射器吸毒；不戴安全套性交；不良性行为；外出农民工；年龄和业余爱好；共用针具；职业类型；居住地、年龄；异性间性交行为；注射吸毒和共用针具；民族；共用牙刷或剃刀；蚊虫叮咬；家庭人口数；文化程度越高；婚外性行为；男男性行为；职业；握手拥抱；共同进餐；同伴和父母的态度和观点；不用安全套性交；年龄；曾注射吸毒和共用针具；不安全性行为；性传播HIV；初次性行为年龄(22～25岁)；居住在示范区；少数民族；静脉吸毒感染；共用剃须刀；婚姻状况；卫生习惯差、不安全性行为；安全套使用率太低；肺结核；家属配合程度；高危性行为；籍贯；共用注射器；是否存在歧视态度；与艾滋病人发生性行为；脑淋巴瘤；谷丙转氨酶值较高；肛交、口交；非政府组织；商业性服务人员年龄；流动人口；同性性传播途径；男男性行为者；婚姻；共用浴缸；未更换二线治疗；流动人口的性问题；艾滋病咨询与检测；注射毒品传播；性伴侣不固定；接客月数(9～12个月)；性接触；吸毒；共同用餐；医疗费用支付方式；吸烟；登陆色情网站；职业和文化程度；安全套宣传；流动人口和高危人群；经血感染HIV；性传播；危险性行为；输血；人口学信息；社会文化因素；使用安全套；共用注射器针头；男性；医院感染；一起吃饭；带有艾滋病病毒血液；不洁性行为；流动人群；未婚或离异；共用针头或针管注射；接吻；母婴垂直传播；父母文化程度；性行为；是否为流动人口；经济收入；静脉吸毒


Instruction: 乙肝的传播途径主要包括哪些?

Output: 慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)是指乙肝病毒呈阳性，病程超过半年或发病日期不明，并有慢性肝炎临床表现的人群。临床表现包括疲劳、食物恐惧、恶心、腹胀、肝痛等症状。肝脏大，中等硬度，轻微触痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性，无慢性肝炎症状，1年内连续随访3次以上血清ALT和AST均无异常，且肝组织学检查正常者。慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒（HBV）引起的，乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源，HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后，由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响，会出现不同的结局和临床类型，导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有：1.家族性传播我国乙肝高发的主要原因是家族性传播，其中以母婴垂直传播为主，母亲如果乙肝E抗原阳性，所生子女未注射乙肝疫苗，大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒，因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。2.婴幼儿期感染病毒最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%～95%成为慢性病毒携带者；儿童感染乙肝病毒，约有20%成为慢性乙肝病毒携带者；成人感染乙肝病毒，只有3%～6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。3.缺乏预防意识乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施，由于经济条件限制以及缺乏预防意识，乙肝疫苗的接种工作开展不够理想，使得对乙肝的预防难以贯彻，慢性病例越来越多。4.漏诊急性期隐匿发作的非黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎更容易发展成慢性，这与非黄疸型肝炎容易误诊或漏诊，且不及时治疗和休息有关。


Instruction: 艾滋病病毒感染的高危因素有些什么？

Output: 注射毒品；人工喂养


Instruction: 请描述人类免疫缺陷病毒的生活史

Output: 人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。有些人群对HIV有较高的抵抗力，不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史。具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意RNA从病毒蛋白上释放，并根据正意RNA逆转录生成反意互补DNA。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的集成酶将其集成到宿主的基因组上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。要启动病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-B，存在于所有被启动的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与感染作战的细胞。


Instruction: 丙型肝炎的传播途径有些什么？

Output: 血制品；吸毒；家庭内传播；注射；血液制品；血液传播；肠道；输血；密切接触；母婴传播；血液


Instruction: 传播途径是什么?

Output: 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


Instruction: HIV感染的病因是什么？

Output: 性接触；CD4+T细胞的破坏；性接触传播；卖血浆；异性性接触；性传播；趋化因子及其受体；采供血途径；外出打工经性行为感染；抗病毒治疗；注射吸毒；真菌；蚊虫叮咬；梨支原体；突变位点间的连锁；Th17细胞；淋巴细胞被破坏；静脉吸毒


Instruction: 乙肝传播途径有哪些唾液

Output: 慢性乙型肝炎，简称乙肝是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力，畏食，恶心，腹胀，肝区疼痛等症状。肝大，质地为中等硬度，有轻压痛，病情重者可伴有慢性肝病面容，蜘蛛痣，肝掌，脾大，肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度，中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性，无慢性肝炎症状。年内连续随访三次以上血清均无异常，且肝组织学检查正常者。病因慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒引起的，乙型肝炎病人和病毒携带者是本病的主要传染源，病毒可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染病毒后，由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响，会出现不同的结局和临床类型，导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有。临床表现本病潜伏期为三到六个月，一般为三个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。一，全身表现病人常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等，失眠、多梦等可能与此有关。二，消化道表现肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减少，常出现食欲不振，恶心，厌油，上腹部不适，腹胀等。三，黄疸病情较重时，肝功能受损，胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出，尿液颜色变黄，是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤，刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。乙肝的传播途径有，母婴传播，父婴传播，医源性传染，输血传播，密切生活接触传播，还有性传播，另外乙肝虽然是传染病，但不会经过唾液传播。


Instruction: Saffold心病毒的传播途径有些什么？

Output: 粪-口途；呼吸道


Instruction: HIV抗体阳性者的多发群体是什么？

Output: 吸毒者；性病病人


Instruction: HIV感染的预防措施有些什么？

Output: DNA疫苗；消毒隔离措施；母婴阻断方法；减少性伴；杀微生物剂；男性包皮环切；坚持使用安全套；集中管理强制隔离戒毒；避免非意愿妊娠；加强安全注射宣传教育；干预措施；联合药物；人工喂养；改进血液筛查手段；母婴应用抗病毒治疗；拒绝共用注射器；宣传教育；抗病毒治疗；健康的行为方式；职业暴露防护；行为干预；使用避孕套；蛋白疫苗；孕期自愿咨询与检测；消除恐惧心理；使用安全套；抗病毒药物阻断；暴露前用药；免疫接种；加强艾滋病患者的消毒管理；加强自我保护意识；安全套；预防性用药；预防性抗病毒药物应用；护理措施；HIV职业防护；拒绝性乱行为；抗病毒药物应用；VCT健康教育；HIV/AIDS疫苗；做好职业暴露的防护；严格执行操作规范；100%安全套；暴露前预防性用药；加强孕期保健；预防用药；倡导安全性行为；治疗性疫苗；减少感染危险的个人行为；暴露前预防；改变危险行为；早期预防；改变吸毒者的认知及行为方式；严格执行产程操作常规；重组腺病毒载体疫苗；科学有效的护理措施


Instruction: 中山市HIV感染的病因是什么？

Output: 共用针具；静脉吸毒


Instruction: 乙型和丙型肝炎的主要传播途径

Output: 乙肝和丙肝的传播途径是什么？乙肝和丙肝都是感染了病毒引起的肝病，并且这两种疾病的危害都非常大，因此大家应该及时掌握其发生原因并进行预防。而乙肝和丙肝分别是感染了乙肝病毒和丙肝病毒引起的，这两种病毒都具有传染性，常见传染途径包括了血液传播、性接触传播、母婴垂直传播等。乙肝和丙肝都是临床当中常见的病毒感染性肝病，而乙肝是感染了乙型肝炎病毒引起的，丙肝是感染了丙型肝炎病毒引起的，这两种病毒的危害性都非常大，不及时进行防治都会导致肝脏受到很大损伤。需要特别注意的是，这两种肝病具有非常强的传染性，并且它们的传播途径也有很多相似之处。乙肝和丙肝的传播途径如下：1、血液传播：丙肝病毒、乙肝病毒都会通过血液传播，比如平时输入了被这两种病毒污染了的血液，就可能发生乙肝或者丙肝，并且有少部分人可能会同时感染这两种病毒，也就是说可能会同时发生乙肝和丙肝。但总的来说通过血液途径感染丙肝的人数比较多，通过血液传播感染乙肝的几率小一些，因为乙肝患者和潜伏期的患者去献血时做血液筛查能明确诊断出来，所以正常情况下其血液不会被使用。2、性接触传播：因为有乙肝或者丙肝患者的体液当中都含有少量病毒，因此进行性接触时也会引起这两种疾病传播感染，但乙肝患者通过性接触传播感染的几率比较高。3、母婴垂直传播：如果女性在怀孕前或怀孕后感染了乙肝或者丙肝，通过阴道顺产分娩时可能会感染胎儿。其次，患病的母亲平时与宝宝亲密接触，也有可能将自身携带的乙肝或丙肝病毒传染给宝宝。但目前已经有了有效的乙肝预防性疫苗，在孕期和宝宝刚出生之后都可接种，因此母婴垂直传播乙肝的几率并不高。日常生活当中还要注意个人卫生、不与患者混合使用个人生活用品、避免有亲密的行为、进行消毒不严格的纹身和内诊检查，也有可能引起乙肝和丙肝传播感染，因此在平时同样也要对这些方面引起注意。


Instruction: HIV/STDS感染的高危因素有些什么？

Output: 肛交安全套使用率低


Instruction: 流动人口感染艾滋病的高危因素有些什么？

Output: 多性伴；低安全套使用率；艾滋病；低龄；低文化程度


Instruction: 艾滋病感染的多发群体是什么？

Output: 农村已婚育龄妇女；驾驶员；手术室护理人员；高学历人群；受教育程度低的农村人口；流动人口；医务人员；境外来华工作人员；社区人员


Instruction: HⅣ感染的病因是什么？

Output: RNA干扰


Instruction: 性传播的高危因素有些什么？

Output: 男男性行为者


Instruction: 流动人口HIV的预防措施有些什么？

Output: 网格化管理模式


Instruction: 请问乙肝的传播途径，无

Output: 接吻是会传染,尤其是如果你口腔有溃破的情况下.最好就先去做两对半检查,如果你全部是阴性,就要去打乙肝疫苗,打完后三个月复查两对半,如果有表面抗体就不会被传染上了.


Instruction: 性传播疾病包括

Output: 性传播疾病一般指性病，它是在世界范围内广泛流行的一组常见传染病，并呈现流行范围扩大、发病年龄降低、耐药菌株增多的趋势。这种疾病传统观念是指通过性交行为传染的疾病，主要病变发生在生殖器部位。包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟肉芽肿五种。性传播疾病有很多，主要包括以下五种：1、梅毒，梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官。可通过精液、血液等传播，也有母婴传播导致胎儿患有先天性梅毒。2、生殖器疱疹，生殖器疱疹是常见的性病之一，可反复发作，主要由疱疹病毒感染所引起。感染者主要通过性接触而传染给其性伴侣，也有母婴传播至胎儿。3、人乳头状瘤病毒，也被称为生殖器湿疣，一旦受到它的感染，这种病会伴随一生，尖锐湿疣的潜伏期较长，通常为3周～8个月，平均为3个月。4、艾滋病，一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒引起的免疫系统抑制，可导致人体全身出现继发性感染疾病，在人体内的潜伏期平均为8～9年。5、非淋菌性尿道炎，是一种多病因的综合症，病原体多为衣原体、支原体、滴虫、疱疹病毒、念珠菌等，可通过患者的衣服、精液、血液等传播，主要还是通过性传播。性传播的疾病对人体的伤害非常大。所以应该积极地进行预防：1、提高自我保护意识，外出出差、旅游时尽量不使用酒店的公共卫生物品，个人物品最好使用自己携带的，如准备一次性床单、被套等个人物品。2、洁身自好，避免意外的发生，避免与多人有性行为，避免过早进行性生活，即使有性行为的发生，尽量使用安全套，避免发生意外。3、拒绝不良习惯，拒绝吸毒，注射针头会引起性病的传播，尤其是艾滋病；另外尽量少吸烟、饮酒等，保持良好的生活作息习惯。


Instruction: 性传播性疾病的病因是什么？

Output: 表皮葡萄球菌；淋病双球菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 性传播疾病的手术治疗有些什么？

Output: 包皮环切术；包皮环切手术


Instruction: 性传播疾病的发病率是多少？

Output: 15.82/10万；329.61/10万；306.18/10万


Instruction: 人类性传播疾病的病因是什么？

Output: 巨细胞病毒；人乳头瘤病毒；单纯疱疾病毒


Instruction: 性传播疾病的高危因素有些什么？

Output: 从事带工职业年限；抚摸身体；性交行为；婚前性行为；酗酒；吸毒；不良生活方式；心理因素；生物因素


Instruction: 性传播感染的多发群体是什么？

Output: 农村留守妇女；青壮年


Instruction: 性传播疾病的推荐药有些什么？

Output: 氟喹诺酮类；抗生素；杀微生物剂；头孢三嗪；头孢克肟；环丙氟哌酸；大观霉素


Instruction: 性传播性疾病的推荐药有些什么？

Output: 体外杀精药物；羟氨苄青霉素；司氟沙星


Instruction: 血源及性传播疾病的多发群体是什么？

Output: 散居、托幼儿童


Instruction: 性传播疾病的影像学检查有些什么？

Output: 万倍显微镜


Instruction: 性病的传播途径有些什么？

Output: 性接触；围产期；血液传播；胎盘；性虐待；意外


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 血源性传播疾病的病因是什么？

Output: 职业暴露；针刺伤；暴露源


Instruction: 经血液传播疾病的病因是什么？

Output: 被各种污染的针头刺伤；化学物质影响；机械损伤


Instruction: 请描述性传染病的分类

Output: 性病一般被认为是经性交传染的疾病，veneral 来自拉丁语 venereus，与性交或欲望相关，衍生自罗马爱神维纳斯的典故。也有委婉的说法称之为"社交疾病"。世界卫生组织，指的是感染造成了损伤或不正常的机能。但很多时候并没有任何症状或征候。深入认识像是HPV的感染之后，就能理解STI的使用会更为正确，像是HPV感染了很大一部份性生活活跃的人，但其实只有很少的人会因此而导致疾病。公共卫生单位其实一开始所推广的名称为STI，不过，渐渐地临床医疗人员为了与前项区别，开始使用STD。性传染疾病指的是那些已经造成疾病的感染，或是STI关联性较弱的同义字。大多时候，直到透过检验或出现相关症状，人们并不知道自己已经被性传染病感染。更有甚者，STD常常出现在对于"传染"定义不够严谨的地方。例如，脑膜炎可以经由性接触传染，但因为性接触并非此病原体最主要的传染途径，所以并不被视为性传染疾病。这样的差异是因为有其他传染途径比性接触更为被重视。一般而言，性传染疾病只有很微乎其微的机率，会经由除了性接触以外的其他途径传染，现实上也比较可能因为性接触而传染。因此可以这么说，当一个人得到性传染病，例如披衣菌、淋病、疱疹，人类乳突病毒，大多经由性接触而被感染。


Instruction: 性传播的高危因素有些什么？

Output: 男男性行为者


Instruction: 妊娠合并性传播疾病会导致什么样的结果？

Output: 早产；低出生体重；胎死宫内；流产；孕产妇死亡；先天性感染；新生儿感染


Instruction: 治疗性传播疾病的推荐药有些什么？

Output: 大环内酯类抗生素


Instruction: 艾滋病/性传播疾病的预防措施有些什么？

Output: 安全套


Instruction: 预防性传播疾病的推荐药有些什么？

Output: 体外杀精药物；杀微生物剂


Instruction: 血源及性传播疾病的发病率是多少？

Output: 146.48/10万


Instruction: 血源性传播疾病的预防措施有些什么？

Output: 增强手术室护士的防护意识；杜绝职业性感染


Instruction: 生殖道疾病的多发群体是什么？

Output: 已婚妇女；围绝经期妇女


Instruction: 血源及性传播传染病的发病率是多少？

Output: 315.92/十万；136.66/10万


Instruction: 血源传播性疾病的预防措施有些什么？

Output: 双层手套


Instruction: 性疾病的手术治疗有些什么？

Output: 肠切除


Instruction: 血源性传播性疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析


Instruction: 行为者(MSM)传播的病因是什么？

Output: 注射吸毒


Instruction: 非性病性梅毒的简介是？

Output: 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


Instruction: 淋病奈瑟菌可引起什么疾病

Output: 在临床当中发现引发淋病的病原体是就是淋病奈瑟氏菌，简称为淋球菌。这种病菌主要在人体当中寄生，主要通过性接触和间接接触感染发生，并且这种病菌也能够通过变异获得抗药性，治疗有一定的难度，因此我们应该对此引起重视。淋病奈瑟菌会引起哪种疾病?淋病奈瑟菌主要可以引起的疾病就是性传播疾病-淋病，在临床当中发现人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主，无论男女老幼都可以发生感染，在感染之后经过一定的潜伏期，就可以引起局部急性炎症，表现出尿道口有脓性分泌物、局部充血、水肿、化脓和疼痛等症状。淋病奈瑟菌这种病菌在人体当中主要侵犯组织的粘膜，尤其对单层柱状上皮和移行上皮等组织粘膜有特殊的亲和力。感染后淋病奈瑟菌主要会侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等部位，由于其表面的菌毛含有粘附因子，因而感染之后粘附到柱状上皮细胞表面，就会同时进行繁殖生息，并沿生殖道上行发展。在日常生活当中病菌的传染途径主要包括了以下两种：1、通过性接触传染：通过性交或亲密的性行为传染，是临床当中此病的一个主要的传染途径。淋病患者是主要的传染源，在人群当中的感染率很高，感染后经过3-5天的潜伏期即可发病。并且男性发生奈瑟菌感染淋病几乎都是因为混乱的性交接触引起的，女性如果发生淋病可由性交直接感染，也可由其他方式感染。2、非性接触传染(间接传染)：此种情况在现实生活当中较少见，主要是被含有淋病奈瑟菌分泌物污染的生活用品引起的，包括了浴盆、马桶、毛巾、脚盆、衣被、剃须刀等等。并且淋病患者妊娠期可引起羊膜腔内感染胎儿。奈瑟菌引发的淋病治疗有很大的难度，并且对人体健康的危害也比较严重。因此对此病我们都应该引起重视，发现患病以后不要觉得不好意思而拒绝治疗，应该及时到医院接受治疗，同时做好生活当中的各项保养措施，洁身自好、注意卫生，才可以尽早好转。


Instruction: 血源性传播疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 血液保护


Instruction: 艾滋病/性传播疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 淋病一定是通过性传播的吗

Output: 淋病不一定是通过性传播的，但是性生活传播是淋病的主要传播途径，这就是为什么淋病属于性传播疾病的一种。淋病的传播途径还有接触被患者分泌物污染的毛巾，浴盆，马桶坐便器，使用消毒不合格的医疗器械造成的医源性感染，淋病可引起尿道炎、引起宫颈炎，它会有大量的分泌物，这些细菌往往在这些分泌物里，这些分泌物有间接传染的可能。感染淋病的怀孕女性在生孩子时还可以通过产道的分泌物传播。女性感染淋病表现为阴道分泌物增多，外阴和阴道内的刺痒或烧灼感，偶尔伴有下腹部坠痛、隐痛或腰痛。男性淋病初期会出现急性尿道炎症状，即尿急、尿频、尿痛，加上尿道口有脓性的分泌物。但是随着时间延长分泌物会逐渐减少，自觉症状也会减轻，或者经过不规范治疗的时候也会症状减轻，但是总有少量的分泌物，这是急性淋病和急性尿道炎的表现。当淋球菌上行感染，还可以引起睾丸炎、附睾炎、前列腺炎上行感染的症状。尽早确诊，及时治疗。正确、足量、规则、全面治疗。严格考核疗效并追踪观察，同时检查、治疗其性伴侣。明确临床类型、有无耐药、是否合并衣原体或支原体感染。治疗结束后2周内在无性接触史情况下符合如下标准为治愈，症状和体征全部消失。在治疗结束后4-7天内从患病部位取材，作淋球菌复查阴性。注意饮食卫生，由于淋病患者的免疫功能较差，所以平时应格外注意饮食卫生。不吃不洁净的生食或半生不熟的食物，进食前一定要洗手，注意用餐时的环境卫生。少量多餐、定时进餐，一次进食量过多容易引起消化不良。


Instruction: 传染病最常见的传播途径有哪4种

Output: 传染病〔InfectiousDiseases〕是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。有些传染病，防疫部门必须及时掌握其发病情况，及时采取对策，因此发现后应按规定时间及时向当地防疫部门报告，称为法定传染病。中国目前的法定传染病有甲、乙、丙3类，共39种。传染病是一种能够在人与人之间或人与动物之间相互传播并广泛流行的疾病，经过各种途径传染给另一个人或物种的感染病。通常这种疾病可借由直接接触已感染之个体、感染者之体液及排泄物、感染者所污染到的物体，可以通过空气传播、水源传播、食物传播、接触传播、土壤传播、垂直传播（母婴传播）等。传染病的特点是有病原体，传染性和流行性，感染后常有免疫性。有些传染病还有季节性或地方性。传染病的分类尚未统一，可以按病原体分类，也可以按传播途径分类。传染病的预防应采取以切断主要传播环节为主导的综合措施。传染病的传播和流行必须具备3个环节，即传染源（能排出病原体的人或动物）、传播途径（病原体传染他人的途径）及易感人群（对该种传染病无免疫力者）。若能完全切断其中的一个环节，即可防止该种传染病的发生和流行。各种传染病的薄弱环节各不相同。在预防中应充分利用。除主导环节外对其他环节也应采取措施，只有这样才能更好地预防各种传染病。有可通过呼吸道，消化道，血液，性接触传播。每个传染病它传染的途径和方式都不一样，有些有多种传染方式，有些比较单一。传染病主要由呼吸道，消化道，血液，性接触传播。


Instruction: 软下疳的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 性病的发病性别倾向是啥？

Output: 男生；男性；女性


Instruction: 性病能治疗吗，2012年8月份

Output: 1）药物化学治疗法 ①局部外用药物：常用的有20%足叶草脂和0.5%足叶草毒素（鬼臼毒素）、1%酞丁胺、5%5—氟尿嘧啶软膏，30%—50%三氯醋酸溶液，0。5%疱疹净霜等。其中足叶草毒素，5－氟尿密啶是细胞毒性制剂，临床忌用于妊娠妇女，而且局部的刺激性较大，易引起红肿糜烂疼痛。治疗后复发率亦较高。 ②局部注射药物：目前临床上常用的有干扰素制剂，亦有用争光霉素。干扰素的主要作用是抗病毒的免疫调节。③全身药物的应用：一般是在局部治疗的同时配合全身性用药治疗，常用的有干扰素等抗病毒和免疫调节剂，对减少尖锐湿疣复发有一些疗效，但由于价钱昂贵，副作用多和疗效不十分肯定，所以临床上一般不推荐使用。


Instruction: 生殖道感染疾病的多发群体是什么？

Output: 已婚妇女；已婚职业妇女


Instruction: 性感染的病因是什么？

Output: 肠球菌属；不动杆菌属；肠球菌；金黄色葡萄球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌


Instruction: 血液疾病通过血液传播的疾病有哪些？，无

Output: 以血液传播为主的疾病有乙肝,丙肝,梅毒,艾滋病,疟疾等等,一般的潜伏期14天以上,多见于输血,注射,伤口接触等等.其中感染率最高是乙肝.没有破损的皮肤和黏膜接触血液被传染的机会是很少的,因为皮肤有一套完善的防御系统,你不必担心.即使吃了带有血液的食物吃了下去,如果口腔没破损是没问题的.


Instruction: 女性非传染性性相关疾病的预防措施有些什么？

Output: 包皮环切术


Instruction: 性病神经症的就诊科室是什么？

Output: 心理科


Instruction: 梅毒病的传播途径有些什么？

Output: 母婴传播


Instruction: 淋病奈瑟菌的主要传播途径是什么呢

Output: 淋病患者是传染源，直接性感染是主要的传播方式，如果不及时治疗会造成非常严重的后果。不管是什么样的感染，如果它被感染了，应该及时治疗。缺乏性知识淋病患者在急性发作之前或期间无法控制自己的性生活，导致一名患者感染另一名患者，而这对夫妇却没有同时感染另一名患者。反复交叉感染是物质失效的一个重要原因。淋病是淋病奈瑟菌（简称淋球菌）引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。其发病率在中国性传播疾病中排名第二。淋病奈瑟菌是革兰氏阴性双球菌，没有人体难以生存，容易被普通消毒剂杀死。淋病主要发生在性活跃的年轻人身上。近年来，淋病在世界范围内显著增加。自1975年以来，淋病在我国已经恢复正常。病人数量逐年直线上升。它是性传播疾病的主要疾病。近年来，随着梅毒病例的急剧增加，淋病病例呈逐年下降趋势。但是淋病在我国仍然是一种常见的性传播疾病，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定需要重点防治的乙类传染病。淋病有三种传播途径：百分之95通过不洁性生活导致的直接传播；间接传播：淋球菌可以在温暖潮湿的条件下生活一段时间；母婴传播：婴儿经过产道接触污染的分泌物导致传播。淋菌性尿道炎应与衣原体性尿道炎区分开来。女性淋球菌性宫颈炎应与沙眼衣原体性宫颈炎区分开来。因为淋菌性宫颈炎可以有异常阴道分泌物等症状，所以也应该与阴道滴虫病、外阴阴道念珠菌病和细菌性阴道病相区别。在平时的生活中要注意进行健康教育，避免非婚性行为；提倡安全性行为，推广使用安全套；注意隔离和消毒，防止交叉感染；认真做好患者性伴侣的随访工作，并及时进行检查和治疗。


Instruction: 性病的高危因素有些什么？

Output: 非婚性行为；2个以上性伴侣；婚外性行为；助性剂；首次性交年龄＜18岁；避孕套避孕；多性伴侣；流产次数＞2次；外籍职员；非洲国籍；不良性行为史；接受过梅毒检测；既往生殖道感染


Instruction: 梅毒传播途径与预防

Output: 相信很多人都听说过梅毒，这是一种两性方面的疾病，如果稍微不注意的话就会造成感染。而且梅毒对人体的危害是非常大的，而且治愈比较难。梅毒是常见的性病之一，导致梅毒的原因有很多。其传播途径有：1、“直接性接触传染接吻、同性恋、以及各种方式的两性接触等行为都可能传染梅毒，损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。”2、“间接接触传染接触到患者使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等，都有可能被感染。杯、碗可以感染口唇、口角或舌头，便器、马桶可以感染臀部和大腿后侧，被褥可以感染全身皮肤。”3、“胎传梅毒患梅毒的妇女，未经治疗，怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过胎盘的血循环，经脐带传染到胎儿体内，使胎儿感染上梅毒。”4、“血源性传染如果供血者是潜伏梅毒患者，他（她）所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输入到受血者的体内，即可产生感染。”对于梅毒的预防，我们也要加以更多的了解。如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防交叉感染;如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源。同时，在一些公共场所，必须要自觉提高安全意识。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。因为它变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。因此，及时的治疗和有效的预防就变得尤为重要。


Instruction: 单纯疱疹病毒的性传播的预防措施有些什么？

Output: 疫苗；外用杀微生物剂；抗病毒治疗；使用安全套


Instruction: 淋病奈瑟菌可引起人类什么

Output: 淋病奈瑟菌主要可以引起的疾病就是性传播疾病-淋病,在临床当中发现人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主,无论男女老幼都可以发生感染,在感染之后经过一定的潜伏期,就可以引起局部急性炎症,表现出尿道口有脓性分泌物、局部充血、水肿、化脓和疼痛等症状。通过性接触传染:通过性交或亲密的性行为传染,是临床当中此病的一个主要的传染途径。淋病患者是主要的传染源,在人群当中的感染率很高,感染后经过3-5天的潜伏期即可发病。并且男性发生奈瑟菌感染淋病几乎都是因为混乱的性交接触引起的,女性如果发生淋病可由性交直接感染,也可由其他方式感染。非性接触传染(间接传染):此种情况在现实生活当中较少见,主要是被含有淋病奈瑟菌分泌物污染的生活用品引起的,包括了浴盆、马桶、毛巾、脚盆、衣被、剃须刀等等。并且淋病患者妊娠期可引起羊膜腔内感染胎儿。患者有婚外性行为或嫖娼史,配偶有感染史,与淋病患者(尤其家中淋病患者)共用物品史,新生儿母亲有淋病史。淋病的主要症状有尿频尿急、尿痛、尿道口流脓或宫颈口阴道口有脓性分泌物等。或有淋菌性结膜炎、直肠炎、咽炎等表现,或有播散性淋病症状。开展防治性病的知识教育、禁止卖淫嫖娼以及防止不正当的两性关系是预防淋病的重要环节。婴儿出生时,不论母亲有无淋病,都应用1%硝酸银或其他银盐溶液滴入两眼,以预防新生儿淋菌性眼炎的发生。对于急性淋病患者,采用老鼠粪大小的艾炷,灸三阴交30壮,治疗2～3次后多能治愈。


Instruction: 淋病的传播途径有些什么？

Output: 不洁性接触


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。(2)P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期<0.12s;也可在QRS波之后，则R-P′间期<0.20s;也可与QRS波重叠而看不见。P、P、PaVF倒置，PaVR、PV1直立。(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期>0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象。(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。2.对典型心电图特点的详细描述(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导。也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。(3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。3.NPJT的心电图类型(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生21或32传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P′波)及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 束支折返性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.束支折返型室性心动过速的心电图特点 束支折返型室性心动过速表现为持续性单形性室性心动过速。发作时QRS0.12s，常可出现室房分离。大多呈左束支阻滞图形。因为束支折返激动最常见的是QRS呈左束支阻滞图形，即激动经左束支逆传至希氏束，再由希氏-右束支系统前传至心室。少数患者的QRS波呈右束支阻滞图形，激动经右束支逆传至希氏束而前传经左束支至心室。心室率不快，常可自然终止，但易复发。在能诱发出束支折返型室性心动过速者的常规心电图上，窦性心律时，往往有室内传导延迟的表现，常是非特异性室内传导延迟，也可表现为典型的左束支阻滞或右束支阻滞图形。这种图形并非肯定某侧束支真正发生了阻滞，而有可能是其传导延迟的程度是以使室上性激动沿对侧束支下传而引起心室激动。此外，一侧束支的前向传导完全阻滞时，其逆向传导仍可正常，所以仍可能发生持续性束支折返。2.电生理检查特点 束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下：(1)发作时QRS时间0.12s：多呈左束支阻滞型，少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。(2)窦性心律时：基础H-V间期有一定程度的延长，约为60ms或更长。(3)心动过速时：每个V波前有希氏束电位(H波)和(或)右束支电位(RB波)，H在RB之前，典型顺序是V-H-RB。若是罕见的C型束支折返，则每个V波前有H波和(或)左束支电位(LB)，H在LB前，典型顺序是V-H-LB。心动过速时的H-RB间期短于窦性心律时的H-RB间期，而RB-V间期应窦性心律时的RB-V间期。若是C型，则心动过速时的H-LB间期短于窦性心律时的H-LB间期;而LB-V间期则窦性心律时的LB-V间期。(4)必须有临界程度的希-浦系统逆向传导延迟才能发生心动过速。(5)心动过速时的H-V间期大于或等于窦性心律时的H-V间期：一般前者比后者长10～30ms，很少超过50ms。(6)心动过速时：H-H间期的改变发生在V-V间期改变之前。(7)房性期前搏动若能引起希氏束波(H)以下的阻滞：则应能终止心动过速。(8)室性期前刺激可诱发或终止束支折返型室性心动过速。(9)消融右束支能治愈束支折返型室性心动过速。(10)常可出现房室分离。(11)在每一个QRS波前心腔内心电图可记录到希氏束电图或右束支电图。


Instruction: 特发性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依据心电图检查。1.特发性室性心动过速的典型心电图特点(1)LBBB型特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的70%。分为以下两型。LBBB型非持续性特发性室性心动过速的心电图特点:A.反复发作短阵的单形性室性心动过速：每次发作系连续3个或3个以上的室性期前收缩。大多持续在30s内而自行终止。一般为连续3～20个室性期前收缩，故为非持续性室性心动过速。B.室性心动过速的QRS波形状呈LBBB型：室性心动过速的第1个QRS图形与其后的QRS图形相同。QRS波时限>0.12s，但增宽的程度较小。以0.13～0.14s最多见，多在0.16s以内。C.额面心电轴大多呈右偏，个别呈正常。D.大多数患者发作时的心室率为110～160次/min，常无温醒现象。心室率大部分是规则而匀齐的，少数可不规则，有时在室性心动过速终止前其周长先有逐渐缩短。E.发作与心率有关：当窦性心律快时很容易发作，运动可诱发。程序期前刺激诱发率低，静脉滴注异丙肾上腺素可诱发或便于程序期前刺激诱发。F.大致判断右心室起源点：、、aVF导联如以R波为主者，起源于右心室流出道或游离壁，、、aVF导联以S波为主者起源于右心室流入道或心尖部。G.发作间歇期常为窦性心律：也常有单个或成对室性期前收缩伴发。室性期前收缩与室性心动过速的QRS波形态完全一样。H.信号平均心电图正常。LBBB型持续性特发性室性心动过速：A.室性心动过速发作的次数并不频繁：每年发作5～40次。但每次发作持续时间长，为30s至数小时，多为0.5～24h。B.室性心动过速发作时QRS波呈LBBB图形：QRS波时限增宽的程度较小，为0.12～0.16s。除aVR导联外只有aVL导联呈QS图形。C.额面心电轴大多呈右偏 90°左右，或称之为下垂电轴，不会左偏。D.心室率为130～250次/min，平均为180次/min。节律不太规则。E.程序期前刺激对部分患者可终止或诱发LBBB型持续性特发性室性心动过速。有时仍需在异丙肾上腺素静脉滴注下进行，较易于成功。F.大致判断右心室起源点：同非持续性特点。G.发作间歇期心电图正常：可见同形室性期前收缩。H.信号平均心电图正常。LBBB型特发性室性心动过速的两个类型之间的关系：多数仅表现其中一种类型。少数患者可先为非持续性反复发作，然后又演变为持续性：另外一些患者先表现为持续性室性心动过速，然后自然停止发作，在两次发作之间又呈非持续性，然后经一长短不等的时间后不再发生室性心动过速，心律变为窦性。(2)RBBB型持续性特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的30%，比LBBB型的发生率要低得多。绝大多数呈持续性，个别呈非持续性。其心电图特点如下：室性心动过速发作持续时间长：均在30s至数小时或数小时以上。自发的或诱发心房、心室程序刺激的RBBB型特发性室性心动过速都是持续性单形性室性心动过速。QRS波均呈RBBB型，QRS>0.12s。室性心动过速频率较快：为120～250次/min，平均为180次/min 。发作间歇期少见同型室性期前收缩。QRS波额面的心电轴85%呈左偏：约15%呈极度右偏。起源点大多位于左心室间隔左后分支处，少数位于左前分支处。另有起源于左心室游离壁，可伴电轴右偏，较少见。有部分起源于左心室流出道等。aVL导联呈现R或RS图形。2.特发性室性心动过速的特殊类型(1)分支性室性心动过速：多见于青少年，一般检查未发现有器质性心脏病依据，反复发作室性心动过速，但发作时对血流动力学影响小，不恶化为心室颤动，可无特殊严重症状，既往常易误诊为室上性心动过速。由于维拉帕米治疗有明显效果，故认为其发生机制多为触发活动，与后除极有关。近年来电生理研究支持折返机制。心电图特点：室性心动过速发作时：QRS波的时限常0.12s，很少达到或超过0.14s。QRS波多呈右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支传导阻滞图形：起源点位于左心室中下间隔部位。少数患者QRS波呈左束支传导阻滞伴有电轴左偏或右偏图形，起源点位于右心室流出道或右束支高位。心室率很少超过180次/min：室性心动过速终止后，心电图恢复正常。部分患者心电图可出现ST段下降和T波倒置，此即电张力调整机制所致。(2)儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholamine sensitive VT)：本型室性心动过速的发作与交感神经兴奋、肾上腺素分泌增多有关，运动和应激状态可诱发室性心动过速的发作。50%～70%的患者可通过运动试验诱发室性心动过速。静脉滴注异丙肾上腺素诱发室性心动过速发作是最可靠的诊断方法。程序期前刺激一般不能诱发或终止发作。(3)特发性室性心动过速伴电张力调整性T波改变：心电图特点：当特发性室性心动过速、分支型室性心动过速发作过后恢复窦性心律时，心电图与心动过速发作前对比，相同导联T波转为倒置(即T波在、、avF、V3～V6导联倒置，振幅可深达0.1～1.0mV)，称为电张调整性T波改变(也可伴有ST段下移)。此系一过性改变，多在数天或十余天内恢复。发生机制尚不清楚。有人认为室性心动过速时心肌受累、心肌纤维拉长，即便停止室性心动过速，心肌复极也不正常，可导致T波改变。(4)特发性室性心动过速伴传出阻滞：在少数情况下，室性心动过速时，室性异位起搏点周围发生传出阻滞，多为二度，呈21、32传出阻滞，导致R-R间期不等。(5)特发性室性心动过速伴室房传导阻滞。


Instruction: 房室折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: QRS波宽大畸形的诊断是什么？

Output: 心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽，T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。Q-T间期多正常，可伴有Q-T间期延长，多见于多形室速，信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。心电图特征：a,3个或以上的室性期前收缩连续出现;b,QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主方向相反;c,心室率通常为100~250次/分，心律规律，但亦可不规律。d,心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离;偶尔个别或者所有心室激动逆传夺获心房;e,通常发作突然开始;f，心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室，心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单行性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。


Instruction: 双向性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.心电图特点(1)心率为140～200次/min，也有报告为120～150次/min。大多节律整齐，少数节律不齐。同一导联相同形态QRS波的R-R间期规则，不同形态QRS波的R-R间期可不相等，呈长短交替性改变。(2)多呈非持续性(短阵发作)：也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作。(3)QRS波宽大畸形：个别为正常。QRS时限为0.14～0.16s，也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波宽大畸形，大多不太明显。(4)可见有两种除极向量：心电图显示QRS波群主波方向发生交替性变化，即一次向上、一次向下;或是在某些导联呈现QRS主波为一次较宽、一次较窄;或呈现QRS波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS主波均向上、一组QRS主波均向下交替出现，亦称交替性双重双向性室性心动过速。(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏：即+120°～+130°与-60°～-80°交替出现。(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩。(7)V1导联呈QS型或R型。(8)基础心律可呈现多种心律：例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。


Instruction: 小儿阵发性室上性心动过速的诊断是什么？

Output: 可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE>70ms，PER/RPE<1。PV1-PE时距近于零。(2)房室旁道折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止。房室传导曲线无中断。随心房调搏频率递增，预激波逐渐明显。RPE >70ms，顺向型PER/RPE >1;逆向型PER/RPE<1。PV1-PE时距>30ms，左侧旁道为负值，右侧旁道正值。(3)自律性房性心动过速：食管心房调搏不能终止和诱发。PER/RPE<1，RPE >70ms。2.X线检查 胸片可见肺淤血、心影轻度扩大改变。3.B超 可见肝脏增大肝淤血表现。4.典型预激综合征(1)P-R间期缩短，<0.1s。(2)QRS时间延长，>0.1s。(3)QRS波起始部粗钝，称为预激波(又称delta波)。因为心室出现预激时，心室起始向量与判断的部位相反，因此对于多数患儿，可以通过QRS波的起始向量形成的预激波来判断旁道的位置。如旁道位于房室后侧，心室激动向量向上，预激波在、和aVF导联为负向;如旁道位于房室的左侧或前后交界处，心室激动向量向右，预激波在和aVL导联为负向。(4)可有继发性的ST-T改变。(5)预激波形态与旁道位置的关系：经典的分类方法(Rosenbaum)将WPW综合征分为A、B两型。A型的预激波在V1～V5导联中均为正向，QRS波也是以R波为主，推测A型反映左侧心房、心室间有旁道，左心室后底部预激。B型的预激波在V1～V3导联中为负向或正向，QRS波以S波为主，V4～V5导联中预激波为正向，推测B型反映右侧房、室间旁道，心室右侧壁预激。随着手术和导管射频消融治疗的开展，经典的分类方法已不适应临床需要。5.短P-R间期综合征 正常窦性心律时，P-R间期<0.1s。QRS波时间正常。QRS波起始部无预激波。6.变异性预激综合征 P-R间期延长。QRS时间延长。QRS波起始部有预激波。可伴有继发性ST-T改变。7.隐匿型预激综合征 P-R间期正常。QRS波时间形态正常。QRS波起始部无预激波。隐匿型预激综合征来自心房的激动经房室结和希氏束前传，经非显性旁道由心室逆传入心房。异位旁道无前传，所以无预激波，QRS形态正常。偶尔在部分患儿可出现持续的束支差异性传导，并且在出现心动过速之前可有数个束支差异性传导的QRS波。8.PJRT 逆传的旁道传导缓慢，使房室结和希氏束有足够的时间恢复兴奋性，旁道缓慢逆传的P波与随后的QRS波间隔较近，而与其前的QRS波相隔较远。由于PJRT的持续性、P波的形态和位置，心电图很容易误诊为持续性房性心动过速甚至窦性心动过速。由于PJRT旁道固有的特性，可通过阻滞房室结或旁道来终止心动过速，这样心动过速既可以终止于QRS波，亦可以终止于P波。可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE


Instruction: 宽QRS波心动过速的发病部位是什么？

Output: 右心室心尖部；右心室流出道


Instruction: A型预激综合征的临床表现有些什么？

Output: 黑朦；心悸；晕厥


Instruction: 房室交接区性期前收缩的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s。(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。(4)P、P、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者。(2)当P、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：期前收缩间距(指QRS波)不固定。可有房性融合波。期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数。(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞： P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点。房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞：此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞：P′波在QRS波之后，P-P-间期>0.20s。房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞：此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞所致。心电图的特点：A.过早出现的室上性QRS波。B.无有关的逆行P′波：而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。D.交接区性期前收缩发生时相不定。(4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合波：交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点：提前出现的室上性QRS波。P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。完全性代偿间歇。期前收缩发生时相一般较迟：多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区性期前收缩少。(5)房室交接区反复心律：在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为：出现QRS-P--QRS波群：第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特殊的交接区性期前收缩。R-P-间期一般>0.20s：如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。含有P-的R-R间期大约为0.50s：即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆传至心房。(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传导阻滞：此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。(7)插入性房室交接区性期前收缩：产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周期后半段，而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律绝对规则的心动过速。(8)隐匿性房室交接区性期前收缩：是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接组织产生了一次的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导，从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型：隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动了部分房室交接区组织，产生一次的不应期，当随后的窦性搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相继发生，则形成了类似二度型或二度型房室传导阻滞。当然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束期前收缩。隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区，干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见。隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短;R-P间期长者，其后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收缩所致。隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动：在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接区反复搏动。隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇：当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传，形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇。隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常，亦可发生于房室传导确有病变的基础上。(9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收缩。(10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期前收缩不能通过。(11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发：房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折返激动所引起。期前收缩连发者很易发生房室交接区性心动过速。(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导：交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导：与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室内差异性传导。其心电图特点是：A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰上;B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长;C.P--R间期<0.12s或R-P-间期<0.16s;D.交接区性期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向常不一致;E.QRS时限多数较宽，可达0.12～0.14s;F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞(rSR′);G.QRS波的易变性大;H.无室性融合波;I.希氏束电图检查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导：与心率无明显关系。心电图特点是：A.期前收缩的联律间期(R-R)不一定较短;B.联律间期前的周期(R-R)不一定长;C.P-R间期<0.12s，R-P-间期<0.16s;D.期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向可不一致;E.QRS波的时限多0.11s;F.QRS波形仅轻度畸形，与窦性QRS波形稍有差异;G.无室性融合波;H.希氏束电图可有逆行性Ae波，Ae-H2间期


Instruction: 心房内折返性心动过速的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 持续性交接区折返性心动过速的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 典型预激综合征的并发症

Output: 预激综合征伴有快速心律失常时可出现晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等并发症。


Instruction: 快型房室结折返性心动过速会导致什么样的结果？

Output: 第三度房室传导阻滞


Instruction: 典型预激综合征的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: 慢-快型房室结内折返性心动过速的病因是什么？

Output: 快-慢径路不应期不一致


Instruction: 小儿阵发性室上性心动过速的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 窦性心动过速的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 典型预激综合征的预防措施有哪些？

Output: 预激综合征60%～70%心脏是正常的，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，目前尚无有效预防办法，少部分预激综合征病人与先天性及后天性心脏病并存，应积极治疗原发病。


Instruction: 老年人室性心动过速的诊断是什么？

Output: 无器质性心脏病患者应查血液、血钾、血镁、pH值等。心电图显示有典型室性心动过速的特征。


Instruction: 小儿阵发性心动过速的多发群体是？

Output: 好发于小儿


Instruction: B型预激的临床表现有些什么？

Output: 多旁道


Instruction: 束支折返性室性心动过速的简介是？

Output: 束支折返型室性心动过速(bundlebranchreentryventriculartachycardia，BBRVT)是一种特殊类型的持续性单形性室性心动过速，由希-浦系统大折返引起。


Instruction: 非阵发性窦性心动过速的简介是？

Output: 非阵发性窦性心动过速(nonparoxysmalsinustachycardia，NPST)称特发性窦性心动过速(idiopathicsinustachycardia，IST)，是一种至今尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率>100次/min，而无其他导致心动过速的原因。


Instruction: 心动过速性心肌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请描述阵发性室性心动过速的诊断方法

Output: 可作心电图检查，必要时可查希氏束电图及／或心脏电生理检查。（一）病史、症状：室速多突然发作，患者感明显的心慌胸闷，可在室性早搏的基础上发生，当心率>200次/分或有明显的器质性心脏病时可有心绞痛、急性左心衰、出现阿斯综合征，甚至猝死。既往有心脏疾病史和室性心动过速发作史有助诊断。了解发作的时间和频率，近期内的药物应用史，特别是抗心律失常药物、强心剂、利尿剂的应用史有时可帮助寻找室速发生的原因。（二）体检发现：短阵室速或持续性室速不伴有血流动力学障碍者一般生命体征较平稳，心脏听诊心率快而大致规则，发作间歇可闻及早搏。有基础心脏病或心率>200次/分者可伴有血压降低、呼吸困难、大汗、四肢冰冷等血流动力学障碍的表现，说明患者病情危急，需要紧急处理。（三）辅助检查：心电图可明确诊断，可记录到连续3次以上快速的宽大畸形QRS波，与P波无关，有时可见到心室夺获和室性融合波。发作不频繁或发作较短暂者24小时动态心电图检查有助于诊断。心脏超声能明确心脏基础疾病。


Instruction: 预激综合病征会转化成什么？

Output: 高血压病


Instruction: 特发性室性心动过速的鉴别诊断

Output: 1.特发性室性心动过速与病理性阵发性室性心动过速的鉴别 两者的心电图表现虽同属单形性室性心动过速，其心电图特点有类似之处，但病因及临床意义却决然不同，两者鉴别并不困难。心律失常的鉴别诊断必须结合临床全面分析。病理性阵发性室性心动过速的特点是：90%以上患者有器质性心脏病，70%～80%发生在冠心病患者;心电图上常有缺血性ST段压低、T波异常或心肌梗死图形;程序期前刺激可诱发出持续性室性心动过速，被诱发者其猝死率高;预后严重。而特发性室性心动过速多发生在正常人，绝大多数患者预后良好。2.LBBB型特发性室性心动过速与心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速及心律失常性右心室发育不良性室性心动过速在心电图上的鉴别(1)LBBB型特发性室性心动过速QRS额面心电轴大多数为右偏，少数为正常或左偏;而心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速心电轴大多为左偏：致心律失常性右心室发育不良性室性心动过速大多为左偏，少数为正常。(2)LBBB型特发性室性心动过速aVL导联呈QS型，而心肌梗死后病理性阵发性室性心动过速aVL导联呈R型;右心室发育不良aVL导联呈R或S型。(3)LBBB型特发性室性心动过速肢体导联R波振幅总和40mV者占70.9%，不出现QR型(但偶有例外)，而病理性阵发性室性心动过速肢体导联R波振幅40mV者仅占5%，并有75%的患者出现QR图形。右心室发育不良40mV的仅占20%。3.与阵发性室上性心动过速伴室内差异传导的鉴别 由于特发性持续性室性心动过速的发作呈阵发性，而且持续时间长，所以在年轻患者常误诊为阵发性室上性心动过速。此时的鉴别主要依据有无房室分离，如伴有则提示为特发性室性心动过速。可做食管导联心电图，以充分显示房室分离。


Instruction: 小儿阵发性室性心动过速的简介是？

Output: 阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia，PVT)是指发生在希氏束及其分叉以下的阵发性快速型心律失常，心电图特点：①QRS波宽大，畸形，T波多半与主波方向相反;②房室分离;③心室夺获或室性融合波;④室性心动过速。常见病因主要是患儿合并有器质性心脏病，多见于严重心肌疾病，如心肌炎，扩张型心肌病，致心律失常性右室发育不良，肥厚型心肌病，心肌浦肯野细胞瘤等是婴儿室性心动过速的常见病因，心室切开术后，特别是年长儿法洛四联症根治术后晚期，可发生室速，甚至猝死，PVT偶见于完全性房室阻滞，冠状动脉起源异常及川崎病并发心肌梗死患者。另外可见于高钾血症、药物中毒(如洋地黄，锑剂，肾上腺素等)，以及抗心律失常药物(奎尼丁，氟卡尼，胺碘酮等)的致心律失常作用。报道约占快速心律失常的6%，是一种严重的快速心律失常，可发展为心室颤动，引起心脏性猝死，因室速易发生血流动力学改变，常致心慌、胸闷，呼吸困难。


Instruction: 束支折返性室性心动过速的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 老年人阵发性室上性心动过速的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 显性预激综合征的临床表现有些什么？

Output: T波记忆现象


Instruction: 病态窦房结综合征的多发群体是？

Output: 40岁以上人群


Instruction: 小儿预激综合征的并发症是什么？

Output: 猝死


Instruction: 持续性交接区折返性心动过速的发病原因？

Output: (一)发病原因目前报告的持续性交接区折返性心动过速的患者均无器质性心脏病依据，但一些患者可因心动过速长时间地反复发作而导致心功能下降，甚至发展为心肌病，心脏扩大。(二)发病机制现经解剖与电生理，外科手术与射频消融均已证实PJRT为后间隔附近的慢旁路参与的房室折返性心动过速，它是一种特殊性质的隐匿性预激综合征，患者均无器质性心脏病。


Instruction: 阵发性房性心动过速的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的症状是什么？

Output: 室性心动过速发作期可有心悸、胸闷、头昏等症、发作持续时间较长者可引起短时晕厥和抽搐。发作虽可自行终止，但极易反复发作，并有演变为心室扑动、心室颤动的可能，很易导致血流动力学障碍。故必须积极治疗，在短时间内完全控制发作。发作间歇期大多无明显症状，可有室性期前收缩、心动过缓等。有原发疾病的症状。患者常有发作诱因，例如，有服抗心律失常药物史，低血钾、低血镁、心动过缓史、心电图有Q-T间期延长史等。多在服药后数天内发生，此时所服用药物的剂量及血药浓度均在正常或较低水平。有些尚有惊吓或情绪激动诱发史等。家族史均为阴性。本型室性心动过速介于病理性阵发性室性心动过速与心室颤动之间，心排血量降低较明显。因此容易发生反复晕厥、阿-斯综合征。小于4s的短暂的室性心动过速一般仅有心悸、头晕，若持续5s以上极易发生晕厥和抽搐。1.心电图特点 心动过速呈尖端扭转性室性心动过速特点，Q-T间期延长，T、U变化、长-短周长、R-on-T二联律状室性期前收缩诱发长间歇依赖性TDP。发作多在3～5s，能自行终止，但反复发作。2.有明确的病因。


Instruction: 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的症状是什么？

Output: 晕厥；胸闷；头晕；头昏；抽搐；室颤；心动过速；心室扑动；心悸


Instruction: 预激性心动过速的辅助检查有些什么？

Output: 心内电生理检查；室速积分法


Instruction: 显性预激综合征会转化成什么？

Output: 特发性室性心动过速


Instruction: 房室折返性心动过速的病因是什么？

Output: (一)发病原因隐匿性预激综合征伴AVRT的发病率尚不明确。根据对90例婴幼儿预激综合征患者的追踪，到30岁左右时合并AVRT者约为50%。隐匿性旁路参与的AVRT患者从儿童到老年人均有发生，年轻者更多一些。年轻患者常不伴有器质性心脏病，年长患者可伴有各种器质性心脏病。大部分预激综合征伴发AVRT患者临床无器质性心脏病依据，小部分患者可伴有肥厚性心肌病、风湿性心脏病等。(二)发病机制1.前传型 AVRT 又称顺向性、顺传型(orthodromic form)心动过速的激动沿房室结前传至心室，再由房室旁路逆传至心房形成前传型 AVRT(又称OAVRT)。 引起前传型AVRT的房室旁路束有以下两种：(1)隐匿性房室旁路束：其之所以隐匿可能是由于前传单向阻滞及解剖结构上的异常，表现为仅有室房逆传能力，此称“隐匿性预激综合征”。心电图表现无预激波，QRS波正常。当一个适时的房性期前收缩，联律间期短至临界值时。可能落入旁路的有效不应期，则激动沿房室结前向传导激动心室，然后经已脱离不应期的旁路逆传返回心房并激动心房，再由房室结前传至心室，从房室旁路逆传至心房，如此反复折返则形成前传型AVRT。(2)显性旁路束：旁路均具有传导的双向性，在窦性心律时，窦性激动沿房室旁路下传至心室，可出现典型的预激综合征的心电图图形。如果当适时的房性期前收缩下传时，遇到房室旁路处于有效不应期，激动只能沿房室结下传心室，再经房室旁路逆传入心房，再循房室结下传，如此反复折返则形成前传型AVRT。窦性心律时，当旁路与房室结有效不应期相差较大时，由于“回搏带”(echo zone)宽，适时的期前收缩或回搏易引起旁路的逆向室房传导，从而产生前传型AVRT。适时的期前收缩可由心室、心房或交接区期前收缩所引起，但以室性期前收缩最常见。2.逆传型房室折返性心动过速(antidromic A-V reentrant tachycardia, AAVRT) 简称逆传折返性心动过速，又称逆向型房室折返性心动过速。AAVRT的发生机制为：隐匿性旁路不能参与形成逆传型房室折返性心动过速，因为隐匿性旁路不能前传，系单向阻滞，而只有显性旁路才能参与形成AAVRT。心房冲动从房室旁路下传心室(旁路为前传支)使心室激动首先除极，故心动过速时QRS波宽大畸形。常呈完全性预激。心室的冲动从希-浦系统、房室结逆传回心房，所以逆传P′波的顺序是房室交接区领先。适时的房性期前收缩或室性期前收缩可诱发AAVRT，心房、心室期前刺激也能诱发AAVRT。3.多条房室旁路折返性心动过速 多条房室旁路(MAAP)是指房室间有两条或更多条的附加肌束旁路连接，可构成心脏内大折返环。其中一条旁路做房室前向传导，另一条旁路做房室逆向传导。多条房室旁路包括旁路与旁路之间的折返、Kent束与Mahaim束之间的折返，以前者多见。(1)旁路与旁路之间的折返：当心脏存在多条旁路时，左、右心脏均可存在。适时的房性期前收缩或回搏沿右侧旁路作为房室顺向传导，引起心室激动，此时如恰遇左侧旁路相对不应期，心室激动则沿左侧旁路逆向返回心房，再从心房沿右侧旁路顺传心室，心室激动又沿左侧旁路逆传心房，这样周而复始形成房室间多条房室旁路折返性心动过速。多条房室旁路的诊断有一定的困难。电生理检查非常重要，首先能检查出复合旁路的存在。经右心房程控扫描和希氏束调搏可除外房室结双径路传导和Mahaim型预激的结室传导。其次可进行不同频率、部位的刺激，以明确旁路的部位与不应期，为多条房室旁路的诊断和治疗提供了确切的依据。(2)Kent束与Mahmim束间的折返： Kent束与Mahaim束并存时可发生两者之间的折返。可表现为：Kent束做顺向房室传导，Mahaim束做逆向室房传导;Kent束做逆向传导，而Mahaim束做顺向房室传导。在心电图上均表现与AAVRT相同的特点：宽QRS波心动过速，节律规则，R-R间期相等，QRS波起始部分有波。电生理检查，如Kent束做顺向房室传导，Mahaim束做逆向室房传导时，希氏束电图可描记到Ae-Ve-Ae-Ve的激动顺序，VA间无H波，此因激动沿Mahaim束逆向传导时，心室激动波V可以绕过希氏束返回心房。行希氏束起搏时出现波，可证明Mahaim束的存在。房室结与心室肌之间的Mahaim束做结室折返时，希氏束电图只能描记到Ve-Ve-Ve，无He，但A波与Ve呈分离现象。(3)Mahaim束的结束或结室旁路与房束旁路间的折返：这一类室上性心动过速的解剖学基础尚不完全清楚，且仍有争议。一是Mahaim束的结束或结室束，另一是房束旁束。Mahaim束的结束或结室束位于右后间隔，而房束旁路位于右前房室沟，它们从房室结或心房搭到右束支(个别报道搭到左束支)。平时心电图多为正常或呈现不同程度左束支传导阻滞。心动过速时表现为：房室传导时间逐渐延长;绝大多数为LBBB型QRS波。Mahaim束的结束或结室束的房室传导通过房室结，程序调搏时AH逐渐延长;房束旁路本身可能具有递增性能。心房下部刺激使完全预激，可见右束支电位先于HB出现。Mahaim束的结束或结室旁路逆传功能差，心房不是折返途径，所以心动过速时常呈房室分离，而房束旁路心动过速必有心房参与。


Instruction: 预激综合征的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.005%


Instruction: 极速型心率的诊断是什么？

Output: 成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为心率快，速率常在每分钟101-160次间。心率快开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，P-R间期大于0.12秒。


Instruction: 小儿尖端扭转型室性心动过速的简介是？

Output: 尖端扭转型室性心动过速(torsadesdepointes，TDP)简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常，临床分两种情况：一为尖端扭转型室速并Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型;二为尖端扭转型室速不并Q-T间期延长。因其发病机制和治疗等有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”，后者则称为“多形性室速”，尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥，抽搐为主要临床表现。


Instruction: 变异型预激综合征的症状是什么？

Output: 与典型预激综合征类似。不合并心动过速时可无任何临床症状，如合并心动过速时，则可出现心悸、头昏、胸闷等症状，但由于Mahaim预激综合征患者均为逆向型房室折返性心动过速，呈左束支传导阻滞图形宽QRS波群心动过速，既给鉴别诊断带来一些困难，也可能对血流动力学影响比顺向型房室折返性心动过速为大，相应症状也可能更为明显。可根据临床表现和心电图、电生理特点诊断。


Instruction: 宽QRS型心动过速的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮；普罗帕酮


Instruction: 慢性阻塞肺气肿的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 老年COPD急性加重的病因是什么？

Output: 肺炎克雷伯菌；粪肠球菌；铜绿假单胞菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

Output: pH、PaO2升高


Instruction: 肺性脑病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 阻塞性肺气肿病人有哪些指导，问题描述:AECOPD的老年患者的出院指导

Output: 你好,你说的情况主要是多休息,适量的运动,有不舒服时马上就诊的.，除了服药治疗慢性阻塞性肺疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如合理饮食，保持心情愉快。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 单侧肺气肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 因COPD急性加重的辅助治疗有些什么？

Output: NIPPV治疗


Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿，肺心病，气喘心口满，不愿吃东西，最近咳痰带血丝，偶尔吐血97年感冒引起

Output: 病情分析：您好！根据您所述情况肺大炮治疗只需要保守治疗均可主要是预防避免破裂如若破裂均会导致气胸等一系列症状发生还是要加强预防治疗的指导意见：药物以最简单消炎药及您所述的药物即是可以的不需特殊用药主要是避免劳累熬夜避免辛辣刺激食物摄取避免受凉感冒多休息利于恢复的定期进行全身体检利于放心


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年慢性阻塞性肺病的多发地区是哪里？

Output: 高原地区


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿应如何治疗，我父亲56岁，咳嗽时声嘶哑，咳不出痰，有点胸闷，这种现象已有三四年了，有肺心病遗传史。

Output: 慢性支气管炎或肺气肿是一种慢性阻塞性肺病，临床并不能治愈，只能以预防感染为主，平喘治疗为辅，以减轻气道压力为治疗目标 ，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到及时治疗原则，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到改善的。患者们不要错过治疗的好时机。


Instruction: 请问肺气肿要用什么药治疗，患者男，44岁，从小有慢性支气管炎。此次感冒去医院做胸透，医生说是慢性肺气肿。

Output: 肺气肿和慢性感染引起的症状，是可以服用中成药蛤蚧定喘丸，配合抗生素抗生素治疗，增加营养补充维生素微量元素。


Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的病因是什么？

Output: 吸烟；死亡；恐惧


Instruction: COPD合并OSAS的高危因素有些什么？

Output: 发钳；颈围；呼吸困难


Instruction: 痰厥的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺泡通气低下综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 高氧血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: COPD继发OP的临床表现有些什么？

Output: 血液黏度增高；纤溶功能降低；血小板活化；血管内皮细胞损伤


Instruction: 老年COPD的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～69岁；50～78岁之间


Instruction: 老年人肺气肿的诊断是什么？

Output: 动脉血气检查：动脉血氧分压(PaO2)早期可以在正常范围，即预计值～-1.3kPa(10mmHg)(预计值：坐位104.2mmHg-0.27×年龄;卧位：103.5mmHg-0.42×年龄;或13.3kPa-0.04×年龄);后期可能有不同程度的下降［<预计值-1.3kPa(10mmHg)］。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在早期可以正常［4.7～6.0kPa(35～45mmHg)］，后期可能有不同程度的增高［>6.0kPa(45mmHg)］;动脉血氧饱和度(SaO2)在早期可以正常，后期可能有不同程度的下降(<95%);肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大［2.7kPa(20mmHg)］。1.X线检查：肺透光度增强，肺纹理减少，横膈低平，肋骨走行变平，肋间隙增宽，心影悬垂。也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺动脉增宽。2.肺功能检查 肺总量(TLC)、残气量(RV)、功能残气量(FRC)升高;肺活量(VC)正常或降低;最大通气量(MBC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1.0)、最大呼气中段流量(MMEF)、最大呼气流量容积(MEFV)等反映通气功能指标显著下降;一氧化碳肺弥散量(DLco)降低。


Instruction: COPD继发肺部真菌感染的多发群体是什么？

Output: 老年人群


Instruction: 治疗肺气肿的方法有哪些?，我表哥患肺气肿，平时他总爱咳，而且吐的痰也特别多，他的痰很浑浊，比较浓，我想问几下，他的情况应当如何来救治呢？

Output: 肺气肿的救治有中医救治和西医救治。西医救治:包括抗生素、尿道扩张剂、激素和其他救治；中医救治:根据患者的临床诊断症状决定药物，如痰阻肺，可用小青龙汤救治。清热化痰丸可以稳定痰热型。晚期肺气肿拥有阳虚水型，可用真武汤加五苓汤救治，任何药物都要以患者的病情为主。


Instruction: COPD呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 低蛋白血症；抗生素的联合使用


Instruction: COPD病人PAH的病因是什么？

Output: 血浆NO水平减少；迁移和黏附能力降低


Instruction:
怎么治疗老人肺气肿支气管炎，2007年咳嗽严重，在武钢集团鄂钢医院治疗，每年入院1-2次，平时经常
呼吸困难，严重时晚上不能睡觉，喘不上气，

Output: 建议服用止咳药物清竹沥口服液配合阿奇等抗菌药物治疗看。不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复，肺积水就胸腔积液了,但是这个疾病只是一个症状,能引起积液的原因有很多,比如结核,肺癌,支气管夸张等等，建议到医院系统检查一下原因，才好对症治疗


Instruction: 老年慢性阻塞性肺呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗


Instruction: 慢性支气管炎肺气肿如何治？，我女朋友身体很健壮，就是有点慢性支气管炎，上个星期感冒发烧特别严重，支气管炎加剧了，咳咳得挺厉害的，感觉有点肺气肿，您好慢性支气管炎，肺气肿如何治疗？

Output: 慢性支气管炎和肺气肿都需要有采取消炎、平喘的药物实施医治，如果有发烫的现象，也可以酌情的使用一些解热镇痛药和激素来退热，如果症状持续不能够稳定，建议让中医大夫为您诊脉以后辨证论治，这样医治下来比较精确，效果也很好，比自己盲目的服用一些药物疗效要快。


Instruction: 慢性支气管炎并发肺气肿怎么治？，医生，我爸爸是慢性支气管炎第二级神经元肺气肿，这种情况要怎么治疗比较好？

Output: 慢性气管炎患者第二级神经元肺气肿，一般是要预防工作传染，以免再次出现肺气肿的症状进一步放柔，同时还要留意仔细观察可有再次出现呛水的情况，如果再次出现有呛水的话，一般可以采取吸氧的办法来实施救治，同时还要留意防寒，小心受寒，以免引来人体的抵抗力再次出现上升，同时还要留意仔细观察可有再次出现咳咳痰的情况。


Instruction: 老年AECOPD的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP呼吸机


Instruction: 老年人呼吸衰竭的简介是？

Output: 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

Output: 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


Instruction: 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


Instruction: 五十岁多岁的老人！呼吸困难！具说是肺气肿，五十岁多岁的老人！呼吸困难！具说是肺气肿，并且得了这种病很长时间了！现在怎么治疗？

Output: 病情分析：你好，这个考虑是肺气肿指导意见：建议你及时的到医院的呼吸专科就诊，这个疾病是需要长期的治疗的


Instruction: 中老年慢性阻塞性肺气肿的推荐药有些什么？

Output: 抗生素联合糖皮质激素；糖皮质激素；抗生素


Instruction: COPD伴急性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压机械通气辅助治疗


Instruction: 老年COPDⅡ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创机械通气联合雾化吸入


Instruction: 肺胀的多发群体是？

Output: 多见于老年人


Instruction: 老年C O P D合并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创呼吸机


Instruction: 慢性支气管炎合并肺气肿临床表现是什么？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问慢性支气管炎合并肺气肿临床表现是什么？

Output: 慢支拆分肺气肿，在医学上总称为慢性阻塞性肺疾病。这类疾病的主要特点是十多年反反复复再次出现，入秋以后咳，咳痰喘，别每次复发持继的时间一般低于三个月，同时在踏入春季之后，症状自行纾解，如果再次出现感冒等因素引致急性传染，有可能会拆分严重肺部感染，再次出现喘憋症状。


Instruction: COPD急性期的病因是什么？

Output: 药物不良反应；脑血栓


Instruction: COPD合并OSAS的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗


Instruction: 老年慢性阻塞性肺病的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌；革兰阴性菌


Instruction: C OPD危重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩机械通气


Instruction: COPD合并的并发症是什么？

Output: 术后深静脉血栓；高血压病；葡萄糖耐量减低；糖尿病；高脂血症


Instruction: 慢性肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


Instruction: 吸气时出现连枷胸的诊断是什么？

Output: 体格检查以及影像学检查即可诊断。


Instruction: 心源性呼吸困难的原因是什么？

Output: 左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的诊断是什么？

Output: 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验(DFA)、酶免疫试验(EIA)检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM>1：32，IgG>1：512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。2、鹦鹉热衣原体肺炎 来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退。中症8～～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发，有报道复发率达21%，再感染率10%左右。3、肺炎衣原体肺炎 本症临床表现无特异性，与支原体肺炎楥相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干湿啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光(MIF)试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体1：16或IgM抗体1：512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。轻症可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳、有时发热、咽痛等咽炎、喉炎、鼻窦炎、中耳炎和支气管炎等症状，且可持续数周之久，发生肺炎通常为轻型，与肺炎衣原体感染的临床表现极为相似，并可能伴随肺外表现如红斑结节、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征。成年人肺炎多较严重，特别是老年人往往必须住院和呼吸支持治疗。有作者经血清学调查发现肺炎衣原体感染与冠心病之间有关联，但尚须进一步确定。另外，肺炎衣原体感染发生哮喘的机制亦在研讨之中。肺炎衣原体肺炎的肺部X线检查常显示肺亚段少量片状浸润灶，广泛实变仅见于病情严重者中。大部分患者血白细胞在正常范围。


Instruction: 阵发性夜间呼吸困难的鉴别诊断

Output: 1、阵发性夜间呼吸困难轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咯泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，2、阵发性夜间呼吸困难重者可发展成肺水肿，表现为严重的呼吸困难，每分钟呼吸40～50次，端坐呼吸、频频咳嗽，常咯出泡沫痰，伴烦躁不安、口唇青紫、大汗淋漓。冠心病的诊断：(1)劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3-5分钟，休息后自行缓解者。(2)体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。(3)出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。(4)饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。(5)夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者;熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。(6)性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。(7)听到噪声便引起心慌、胸闷者。(8)反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。


Instruction: 老年人风湿性心脏病的诊断是什么？

Output: 血沉增快或正常，抗链球菌溶血素“O”(ASO)：>500U类风湿因子阳性或阴性，C反应蛋白阳性。1.心电图 P-R延长，可有ST-T改变，Q-T正常或心律失常。2.超声心动图 可见异常改变。


Instruction: 突发的右侧心衰的诊断是什么？

Output: 诊断：临床有引起急性右心衰竭的病因;出现急性右心衰竭的临床表现;血流动力学检查：可见右室充盈压(RVFP)增高而左室充盈压(LVFP)正常或偏低，或二者增高不成比例(RVFP/LVFP>0.65)。


Instruction: 肺源性心脏衰竭的诊断是什么？

Output: 主要依据长期慢性的胸肺病患史及肺动脉高压、右心室肥大等做出诊断。


Instruction: 左心室双出口的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 急性肺源性心脏病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: AIMI心脏扩大的病因是什么？

Output: NT-proBNP水平升高


Instruction: 夜间发作性喘息的病因是什么？

Output: 支气管哮喘


Instruction: 心音遥远的诊断是什么？

Output: 此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。


Instruction: 心室内传导阻滞的多发群体是？

Output: 好发于各种器质性心脏病患者


Instruction: 急性心功能不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 咳嗽伴呼吸困难的诊断是什么？

Output: 自发性气胸临床表现常不典型，往往为原发病所掩盖。约有近1/4的病例起病缓慢，逐渐加重，主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻，表现为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%～60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数病人还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。胸痛，特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等。咳嗽可以是刺激性干咳，也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死，早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安。少量气胸时体征不明显;肺压缩30%以上时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失，这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘样发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全，又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。肺功能检查：通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在，往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查，以免导致病情恶化。动脉血气检查：急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流，引起右到左的分流而出现低氧血症。后期由于萎陷肺的血流减少，低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%～30%以上才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。X线检查：气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖部，此部透亮度增加，无肺纹。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖，易被锁骨影遮掩。此时，深呼气相的X线征象有助于诊断。部分自发性气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”，积气影可能被肺或纵隔遮掩，需转动体位透视检查方能发现。


Instruction: 心音低钝的诊断是什么？

Output: 心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质;2、心室压力在收缩期的上升速度;3、心室舒张期的充盈情况;4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。


Instruction: 扩张型心肌病  -心衰，无

Output: 扩张性心肌病的饮食宜两高一多：心肌病由于心气不足，心失所养，故宜吃优质易消化的高蛋白如鱼肉、瘦肉、牛奶、大豆制品和高热量食物(三餐之外另加两次点心如牛奶、鸡蛋、豆浆等);还宜多吃富含多种维生素的食物如富含维生素Bl的粗粮、豆类可防治心肌炎


Instruction: 老年人扩张型心肌病的诊断是什么？

Output: 血沉增快，心力衰竭肝淤血时肝功能SGPT、SGOT及球蛋白增高，偶见血清心肌酶轻度增高。1.心电图 以多样性、复杂性、缺乏特异性为特征。因本病早期既有心肌超微结构的异常，如心肌细胞变性、心肌纤维化、心肌纤维排列紊乱，使心肌细胞出现电的不稳定性，故在病程早期可出现各种心律失常。主要包括异位心律，房早、室早、房颤和传导阻滞。80%的患者有起搏和传导障碍，可出现病窦综合征、房室传导阻滞、左束支阻滞、分支阻滞及非特异性室内传导阻滞，右束支阻滞罕见。病人可有左心室、右心室、双心室肥大，左心房、右心房、双侧心房肥大及心肌劳损。QRS波低电压、ST段压低、T波低平或倒置、少数有病理性Q波。提示病情重，病死率高于无Q波者。因DCM病理为广泛的心肌纤维化，所以ST-T改变及Q波出现的导联与冠脉解剖定位缺乏联系。Mckenn报道，早期诊断的DCM，15%有心房纤颤，总的预后不好。当DCM发展到心功能不全时，心电图异常最常见的是室性心律失常。Olshausen提出，DCM患者所出现的室性期前收缩次数和复杂程度高于迄今所知的任何心脏疾病，在其60例DCM24h动态心电监护中，100%有室性期前收缩，多数为成对的室早占78%、95%为多源、多形和短阵室性心动过速。动态心电图中检出的高级别的室性心律失常、尤其是室速，对预测疾病的预后，高危心性猝死有较高的临床价值，持续性室速并有心室晚电位阳性者，猝死的危险性更高。2.超声心动图检查 对DCM的诊断有重要意义，有以下特征：“一大”，“二薄”(室壁、室间隔变薄)，“三弱”(室壁及室间隔运动减弱)，“四小”(瓣膜口开放幅度小)。全心扩大，以左心室扩大为主。左室舒张末期内径60mm以上，最大可达80mm，左室舒张末压力增高，二尖瓣开放受限，因而舒张期开放幅度减低。左室舒张末容积80ml/m2。左室射血分数常39%，左室平均短轴缩短率常15%。二尖瓣运动幅度降低呈“钻石样”小开口，E峰距室间隔的垂直距离>0.5cm。有肺动脉高压时，肺动脉增宽，肺动脉瓣增厚，a波低平或消失，cd段可出现收缩期关闭或扑动呈V型或W型，ef段平直。多普勒超声显示主动脉峰值血流速度和主动脉血流速度积分降低。脉冲及彩色多普勒血流频谱可测到二尖瓣、三尖瓣或肺动脉瓣反流。主肺动脉收缩期血流频谱显示加速时间缩短，提示肺动脉高压。超声心动图检查DCM的特征，有助于同其他心脏病、心肌病鉴别，左室射血分数减少越多，室壁应力越高，预后越差。3.X线检查 在病程早期可无变化，随着病情的发展，显示不同程度的心房、心室腔扩大，心脏波动微弱，心影呈普大型，可近似球形。少数病例因左室及左右心房均扩大，心脏呈二尖瓣外观。肺纹理增强或见肺间质水肿。常伴有胸腔积液，可有心包积液。心胸比率大于0.6。1994年曾行德等将65例DCM的胸部X线表现分为3型：左心型：心影中度至重度扩大，左心房、左心室增大。尤以左心室增大明显，肺淤血，肺动脉段凸出或平直。出现心力衰竭时可见肺间质水肿，上腔静脉增宽，心影呈水囊或乏力状。记波摄影示心室及主动脉搏动幅度变浅，心尖部几乎消失，波峰圆钝而常有分叉，收缩期与舒张期相似，左心室波段延长。右心型：肺血正常，心影中度至重度扩大，右心房及右心室增大，尤以右心室增大明显。肺动脉段平直或凸出，上腔静脉增宽。双心型：肺淤血，心影普大型，各房室腔均增大，以左心室增大为主。肺动脉段凸出，多数上腔静脉增宽，可有心力衰竭表现。记波摄影见心脏及大血管搏动弱，波峰圆钝，左心室及右心室波段延长，部分病例波峰有分叉和波段增宽。4.放射性核素检查 DCM放射性核素检查主要包括心血池动态显影及心肌血流灌注显像。心血池动态显影，可观察室壁运动状态，通过心室壁容积曲线计算心脏的收缩及舒张功能和时相分析。DCM时的心血池显像特征是：心腔明显扩大，以左室腔扩大为著，心腔容量增加，心脏扩大呈舒张状态，形成球形或椭圆形，室壁运动普遍减弱，左室射血分数明显降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分数(1/3EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、1/3充盈分数(1/3FF)均降低，高峰射血时间(TPER)及高峰充盈时间(TPFR)明显延长，显示病人的左心室收缩及舒张功能均受到损害，但以收缩功能受损更为明显。位相分析显示，左心室相位直方图半高宽及相角明显增加，反映其心室运动的协调性明显下降。心肌血流灌注显像可获得心肌平面图像及断层图像，以观察心肌局部血流灌注情况和缺血程度。根据SPECT图像上室壁放射性分布的均匀、浓度、局部稀疏或缺失，判断心肌病变部位的形态、范围和程度。DCM时，心肌断层显像能定量出心脏及心肌容量的增大，有多节段心肌斑块状改变。有报道，即使在心肌病早期，心肌显像检查可有98%的病人出现放射性稀疏或缺损。近年来，核素检查还用于本病的病理学研究。国外用67Ga扫描可鉴别DCM及心肌炎。67Ga标记的抗肌凝蛋白抗体扫描检测急性心肌炎症，可见67Ga主要分布心肌的炎症区域。In-抗肌凝蛋白抗体显像，对诊断心肌炎及评价预后也很有重要作用。201Ti扫描及正电子放射体层(PET)鉴别冠心病的敏感性为100%，特异性为8%，准确性为85%。5.MRI检查 MRI可对心肌病患者的心脏结构提出可靠的、可重复的定量信息。有助于心肌病的分型及评价治疗效果。也应用于活体生化分析。1990年Schaefer报道DCM患者磷酸二酯、磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，为进一步研究心肌代谢提供了一种无创性的检查方法。MRI检查示左、右心室扩大、左室壁厚度均匀一致，左室重量增加。可提供心肌厚度在心室收缩时的变化。心室容量和心动周期容量的变化，还可提供有关心肌异常性质的信息。6.心导管检查及心血管造影 DCM时，心导管检查血流动力学无特征性改变。有心力衰竭者心排血量和心搏出量减少，左室舒张末压、左房压、肺毛细血管及肺动脉压均增高。动静脉血氧差增大。在无心力衰竭时，心排血量和心搏量在休息状态下正常，但有些患者左、右心房平均压可轻度增高，左、右心室的舒张末压也可稍增高。左心室造影可见左心室弥漫性增大，收缩力减弱，室壁运动普遍性低下，个别病例可见到局限性室壁反常运动。可有轻、中度二尖瓣反流和左心房增大。偶见心腔内血栓。冠状动脉造影未见狭窄性病变。7.CT检查 DCM时，可见左心室、室间隔和游离壁均很薄，左心室腔明显扩张，致使室间隔凸出向右心室流出道而表现出右心室梗阻，即Bernheim综合征。少数情况以左心房或右心室增大为主。有时也可见到心脏内有充盈缺损的附壁血栓。也可测出心肌重量增加，左心室容量增大。也可见到胸腔积液、心包积液及肺部血栓栓塞的表现。8.心内膜心肌活检 1963年Konno及Sakakiara首创经静脉心内膜心肌活检(EMB)。1981年国内开始临床应用。EMB对DCM无特异性，但有助于和继发性心肌病、急性心肌炎的鉴别诊断。但活检组织正常，并不能排除本病，这可能与所取得标本的数量和部位有关。DCM时，光镜下可见心肌细胞呈不同程度的肥大、变性，主要是核肥大、畸形及深染，肌原纤维减少，出现核周空泡，较重者有肌原纤维溶解，心肌细胞空化，心肌间质有不同程度的增生，心肌细胞排列紊乱。心内膜可正常或程度不等的纤维化，可见少量附壁血栓形成。电镜下，心肌细胞膜发生明显的指状突起深入细胞间质，隆起的肌膜下含肥大的线粒体或呈空泡状，内含絮状物质。细胞核大而畸形，核膜皱褶呈锯齿状，线粒体明显增多、大小不等，部分线粒体形态异常，嵴排列紊乱或合成棒状或髓样变。肌质网明显扩张，横管扩张，糖原颗粒明显减少，溶酶体增多。肌纤维结构模糊，Z线增宽。M带消失。粗丝增粗，细丝稀疏，有时见肌节消失，肌原纤维排列紊乱且纵横不一，常以Z线为中心向周围放射。也可见局灶坏死崩解，在少数病例中可见肌纤维平滑肌样变，闰盘扭曲连接复合体松散，间隙增宽呈泡状扩张。DCM时取心肌活组织做酶测定，显示线粒体脱氢酶和肌原纤维ATP酶降低，乳酸脱氢酶则增高，提示线粒体能量发生障碍可应用组织化学和免疫组化技术评价EMB标本。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交，有助于感染病因的诊断，也可进行特异性细胞异常的基因分析。


Instruction: 急性左侧心力衰竭的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 难治性心力衰竭的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 心源性呼吸窘迫的鉴别诊断

Output: 心源性呼吸窘迫的鉴别诊断：急性呼吸窘迫综合征：是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿：常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。左心衰竭引起的呼吸困难特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时加重心脏负荷，机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度;同时坐位时膈位置降低，膈肌活动增大，肺活量可增加10%～30%，因此，病情较重病人，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低;小支气管收缩，肺泡通气减少;仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重;呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血程度加重、缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时，病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解;重者高度气喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鸣声，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿性啰音，心率增快，有奔马律。此种呼吸困难，又称“心源性哮喘”(cardiac asthma)，常见于高血压性心脏病、冠状动脉性心脏病(冠心病)、风湿性心瓣膜病、心肌炎和心肌病等。


Instruction: 心源性呼吸困难的影像学检查有些什么？

Output: 床旁肺脏超声；床旁肺超声；肺超声；超声心动图


Instruction: 风湿性心脏病的简介是？

Output: 风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5—15岁，复发多在初发后3—5年内。风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。瓣膜病变不论是狭窄、关闭不全或者同时存，出现明显临床症状时都需要手术治疗，对病变瓣膜进行修复或者置换。


Instruction: 急性左心衰的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 心瓣膜穿孔的诊断是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全(mitral insuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全。


Instruction: 风湿性心脏瓣膜病的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 小儿扩张型心肌病的诊断是什么？

Output: 1.常规检查2.心内膜心肌活检 无特异性病理变化，价值有限，可作为与特异性心肌病鉴别诊断的参考。组织学可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化。 DCM患者心肌活检时心肌细胞不同程度肥大、纤维化，而无明显的淋巴细胞浸润。通过组织学或PCR方法可排除心肌炎、遗传代谢性心肌病及线粒体病。心肌活检多用于心脏移植的评价。3.分子遗传学检查 可确诊家族性DCM的基因异常及线粒体遗传性心肌病。1.胸部X线检查 胸部X线表现为心脏阴影中度至重度普遍增大，以左室增大为主较明显，心搏减弱。透视下可见心脏搏动减弱。心力衰竭时可见肺淤血或肺水肿，有时可见胸腔积液及左下肺不张。2.心电图检查 心电图显示以心肌损害、心律失常及心室肥大为主要改变。窦性心动过速，左室肥厚及ST-T改变最为常见。并可有心房肥大，右室肥厚及异常Q波。心律失常以第一度房室传导阻滞、束支传导阻滞及室性期前收缩多见。动态心电图监测约半数患者有室性及室上性心律失常。 (1)ST-T改变：ST段降低多呈水平型降低，T波倒置或低平。 (2)异位搏动和异位心律：以室性或房性期前收缩为最常见。可表现频发、多形、多源的室性期前收缩。可发展为室性心动过速或心室颤动。 (3)传导障碍：部分病例可见房室传导阻滞(一到三度)，室内、束支及分支阻滞。 (4)心室肥大：部分病例可见程度不同的左心室肥大，右心室肥大或双侧心室肥大则不多见。3.超声心动图 各心室腔明显增大，以左室为主;室间隔和左室后壁运动幅度减低，二尖瓣前后叶开放幅度小;左室收缩功能障碍(射血分数及短轴缩短率下降)，左室后壁及室间隔运动幅度减低，射血分数及缩短分数明显下降。多普勒检查提示二尖瓣关闭不全。4.核素显像 可见心肌不同程度的肥厚，心室腔扩大，室壁运动减弱，射血分数常<50%，并能了解心肌灌注情况。门控核素心血池扫描可测定心功能的早期改变，提高DCM的早期诊断水平。柠檬酸67Ga扫描和111In抗心肌球蛋白抗体显影可检出心肌急性炎症。5.心脏断层显像 单光子断层扫描(SPECT)和正电子断层扫描(PET)，可测定心室收缩功能的左室、右室分区的射血分数以及左室、右室的高峰射血率;SPECT和PET可分别测定反映心室舒张功能的左室、右室高峰充盈率，早期检测其舒张功能的损害。6.心导管和心血管造影 超声心动图检查可协助诊断DCM，心导管检查已很少应用。患者病情平稳后可进行心导管检查，心血管造影及心内膜心肌活检监测血流动力学改变，冠状动脉病变及心肌组织学检查等。左室舒张末压、左房压及肺毛细血管楔嵌压升高，心排血量和每搏量减少，射血分数降低。左室造影可见左室腔扩大，左室壁运动减弱。


Instruction: 咳嗽伴哮鸣音的诊断是什么？

Output: 双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎;某一部位持续存在的局限性哮鸣音见于气道狭窄，如气道内肿物。支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰;心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 妊娠合并风湿性心脏病的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 老年人扩张型心肌病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 扩张性心肌病是什么情况，夜里心脏反复疼、平时出虚汗夜里2点至早上6点之间，有房早和房扑出现

Output: 扩张性心肌病的具体病因目前尚不清楚，初步认为可能同病毒感染有关，诱因病因病情目前治疗手段有限，最有效的方法就是移植心脏。引起心脏扩张的因素或病因冠心病心肌缺血时非常常见的，慢性的心脏扩张也可以出现心脏扩张，并同时具有心绞痛的症状复发，心肌核素扫描和冠脉造影可以明确诊断。指导意见：扩张性心肌病的诊断如有活检是最好，临床一般采用排他性诊断，能除外其他疾病心脏扩大就诊断扩张性心肌病，不知道是否做过上述的冠脉造影和心肌核素扫描检查，如确能除外冠心病诊断扩张性心肌病的可能行很大。治疗没什么特殊的重点在于改善心肌重构ACEI类药物是首先，同时积极控制心衰，减少心衰诱发因素的发生。


Instruction: 心源性胸痛的诊断是什么？

Output: 表现为胸骨后压榨性疼痛,临床可由心电图,心肌酶学及冠脉造影检查确诊.


Instruction: 心内膜弹力纤维增生的诊断是什么？

Output: 本病的特征为：1岁以内婴儿多数于2～6月时突然出现心力衰竭;X线胸片心脏扩大以左室为主，心搏减弱;心脏无明显杂音;心电图表现为左室肥厚，或V5、6导联T波倒置。超声心动图表现为左室扩大，心内膜回声增粗，收缩功能降低。组织学上确诊须行心内膜心肌活栓。　2/3病儿的发病年龄都在1岁以内。临床表现以充血性心力衰竭为主，常在呼吸道感染之后发生。1.一般症状 可按照症状的轻重缓急，发为三型：暴发型：起病急骤，突然出现呼吸困难、呕吐、拒食、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、心动过速。肺部有散在性喘鸣音或干性罗音，肝脏肿大，还可见了浮肿，均系充血性心力衰竭的体征。少数患儿呈现心源性休克，可见烦躁、面色灰白、四肢湿冷及脉搏加速而微弱等症状。此型病儿的年龄多在6个月以内，可致猝死。急性型：起病也较快，但充血性心力衰竭的发展不如暴发型者急剧，常并发肺炎，伴有发热，肺部出现湿性罗音。 有些患儿因附壁血栓的脱落而发生脑栓塞等。多数死于心力衰竭，少数经治疗可获缓解。慢性型：发病稍缓慢，年龄多在6个月以上。症状如急性型，但进展缓慢，有些患儿的生长发育受影响。经治疗可获缓解，活至成人期，也可因反复发作心力衰竭而死亡。大部分病儿属于急性型。慢性型约占1/3。新生儿期发病者较少，常为缩窄型，临床表现为左室梗阻的症状。偶有在宫内即发生心力衰竭者，出生后数小时即死亡。2.体征方面 心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。心尖搏动减弱，心音钝，心动过速，可有奔马律，一般无杂音或仅有轻度的收缩期杂音。少数病儿合并二尖瓣关闭不全或因心脏扩大而产生相对的二尖瓣关闭不全者，可在心尖部听到收缩期杂音，一般为至级。3.X线检查 以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。左房常增大。肺纹理增多，肺瘀血明显。4.心电图检查 多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。长期心力衰竭，致肺动脉压力增高时，可出现右心室肥大或左、右心室同时肥大。此外，偶见早搏及房室传导阻滞。缩窄型呈右室肥厚及心电轴右偏。5.超声心动图检查 可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。左室收缩功能减退，短轴缩短率及射血分数均降低。6.心导管检查 可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。左心室选择性造影可发现左心室增大、窒内造影剂排空延迟。二尖瓣及主动脉瓣关闭不全常见。


Instruction: 急性呼吸困难综合征的病因是什么？

Output: 休克；手术创伤；大量输血；术后低排综合征；失血


Instruction: 限制型心肌病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 二尖瓣位PPM的多发群体是什么？

Output: 男性


Instruction: 犬吠样咳嗽的诊断是什么？

Output: 临床表现小儿急性喉炎常见于6个月—3岁的婴幼儿。由于小儿喉部的解剖特点，喉腔狭小，喉软骨柔软，会厌软骨舌面、杓状软骨、杓状会厌襞、室带和声门下区粘膜下组织松弛，粘膜淋巴管丰富，发炎后易肿胀发生喉阻塞。小儿咳嗽功能不强，不易排出喉部及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重。因此，小儿急性喉炎的病情常比成人严重，若不及时诊治，可危及生命。诊断病 史：幼儿多见，起病急。症 状：可有不同程度的发热、声嘶、犬吠样咳嗽及吸气性喉鸣，白天症状较轻，入睡后因喉部肌肉松弛，分泌物阻塞，致夜间症状加重。体 征：1.幼儿多见，起病急。2.可有不同程度的发热、声嘶、犬吠样咳嗽及吸气性喉鸣。3.咽喉部充血，假声带肿胀，声门下粘膜呈梭形肿胀。4.白天症状较轻，入睡后因喉部肌肉松弛，分泌物阻塞，致夜间症状加重。5.喉梗阻分为以下4度：度：安静时如正常人，只在活动后才出现吸气性喉鸣及呼吸困难。肺呼吸音清晰，心率无改变。度：安静时也出现喉鸣及吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音，心率较快。度：除有度喉梗阻的症状外，患者因缺氧而出现烦躁不安，口唇发绀，恐惧及出汗。肺部听诊呼吸音明显减低，心音低钝，心率加快。度：经过呼吸困难的挣扎后，渐呈衰竭、昏睡状态。由于无力呼吸，表现暂时安静，三凹征也不明显，但面色苍白发灰。肺部听诊呼吸音几全消失，仅有气管传导音，心音钝弱，心率或快或慢，不规则。体 检：咽喉部充血，假声带肿胀，声门下粘膜呈梭形肿胀。根据病变的程度有时可出现喉鸣及吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音。


Instruction: 肥厚型梗阻性心肌病的多发群体是？

Output: 50岁以上的中老年人多见


Instruction: 老年人心脏传导阻滞的诊断是什么？

Output: 完全性房内阻滞见于高钾血症。三支阻滞时希氏束电图出现H-V延长。


Instruction: 慢性肺源性心脏病的诊断依据是什么?

Output: 1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。3.胸部X线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径>=1．5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)1项者可诊断。4.心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴>=＋90°；重度顺钟向转位V5R／S<=1（阳性率较高）；V1R／S>=1；aVRR／S或R／Q>=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1＋SV5〉1．05mv；肺型P波：P波电压>=0．22mv；或电压>=0．2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1／2R波呈尖峰型；P电轴>=＋80°。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。5.超声心电图检查(1)主要条件　右心室流出道内径>=30mm。右心室内径>=20mm。右心室前壁的厚度>=5．0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径>=18mm，或肺动脉干>=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1．4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等）。(2)参考条件　室间隔厚度>=12mm，搏幅〈5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大>=25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE〈18mm，CD段上升缓慢，延长；呈水平位元或有EF下降速度减慢，〈90mm／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2．6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。8.放射性核素检查：用99mTc－MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的2-微球蛋白（2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素（PAT）等含量增高。12.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。


Instruction: 请描述风湿性心脏病的临床诊断方法

Output: 一．病史、症状：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。二．体检发现：应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


Instruction: 心音异常的诊断是什么？

Output: 一、心音强度改变由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。(一)第一心音增强患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。(二)第一心音减弱患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。(三)第一心音强弱不等患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心音强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。(四)大炮音又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20-40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。(五)第二心音增强患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。(六)第二心音减弱患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。二、心音性质改变钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常顾病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者。三、心音分裂(一)第一心音分裂患者取坐位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer(勒儿)一de(得)teer一de”样声响 者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0.04s以上)所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。(二)第二心音分裂患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊，若听到第一心音呈“Le(勒)-deLai(得来)Le.-deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步(超过0.035 s)所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。四、第三、第四心音及心音遥远(一)第三心音又称舒张早期音、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊(听诊时将听诊器轻压胸壁)、在第二心音开始后0.12-0.20 S可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿上举时，均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。(二)第四心音又称心房收缩音*心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，若在第一心育开始前(约0.10 S)，闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he(合)音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所。致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。(三)心音遥远医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。五、额外心音(三音律)在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音，称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音等。六、肿瘤扑落音将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第3、4肋间处听诊，若在第二心音之后，听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆。且易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落立音。七、心外喀喇音患者取仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心脏外侧边缘听诊，若听到随同心搏出现的、呈喀喇音性质的音响，则是心外喀喇音。此音可单独存在，亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在。心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连，心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音。八、人工起搏音患者(接受人工起搏器治疗者)取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在第一心音之前听到一个高音调、短促、喀喇样的附加音，为人工起搏音。此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0.006s，在吸气时减轻或消失，可能因胸壁与电极距离加大之故，听诊时应予注意。


Instruction: 单心室的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音的原因是什么？

Output: 以细胞内寄生的衣原体为病原体，吸入打喷嚏时的飞沫即可感染本病。


Instruction: 老年人风湿性心脏病的鉴别诊断

Output: 1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音。严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄，出现舒张期杂音。风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎。缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。3.主动脉瓣狭窄 老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下传导而不是向颈部传导，常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超声下可见瓣膜有明显的钙质沉着，而粘连和瓣叶变形较少见。4.主动脉瓣关闭不全 老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全，此类病人常有高血压、肥胖、高脂血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显，多沿胸骨右缘向下传导，不合并其他瓣膜病变，X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降部有钙化阴影等。老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时，应注意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别。


Instruction: 左心房心律的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 扩张型心肌病，心功能三级，患者年龄:喘气粗，全身脬肿，在武汉同医院治疗。

Output: 对日常活动造成明显的影响


Instruction: 冠状动脉异常起源于肺动脉的多发群体是？

Output: 好发于婴幼儿


Instruction: 慢性单纯性苔藓该如何进行治疗

Output: 神经性皮炎绝不是神经系统的问题，用神经控制药物是错误方法，副作用大并且容易形成依赖药物。神经性皮炎的根源是皮肤对神经传导差异出现敏感性免疫排斥，神经传导差异人人都有，治疗的核心是修复皮肤的耐受性，对神经传导差异彻底摆脱免疫排斥，根本防止炎症的复发。


Instruction: 慢性苔藓样糠疹的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查


Instruction: 外阴慢性单纯性苔藓的临床表现有些什么？

Output: 皮肤干燥；瘙痒


Instruction: 神经性皮炎的发病部位是什么？

Output: 手；下肢；足；上肢；颈项部；肘窝；肘部；颈；腰；小腿；肘；背部；足背；躯干


Instruction: 苔藓样皮损的临床表现有些什么？

Output: 有亮白色条纹；白色及棕色中心区域；白色中心区域；瘢痕样结构


Instruction: 渗出性盘状苔藓样皮炎的症状是什么？

Output: 主要表现为以下几种损害：1.渗出性盘状损害 皮损常突然发生，持续时间较短，常迅速消退或转化为苔藓样、浸润性损害。分布广泛，好发于阴囊、阴茎、四肢伸侧、上胸、肩胛和骶部等处，面部(特别是鼻梁)、腋窝和腹部也可受累。皮损为多数大小不一，直径数毫米或数厘米的卵圆形盘状斑片，界清，隆起而带渗液、结痂，躯干部的盘状损害倾向与皮纹一致。自觉剧痒和发凉或灼热感。2.苔藓样损害 皮损在四种典型损害中持续时间最长，可持续数年之久，尤其以阴茎处损害病程最长，表现为全身干性、毛囊和非毛囊性鸡皮疙瘩样丘疹和苔藓化斑片。3.浸润性损害 多系渗出性盘状损害转变而来，表现为浸润水肿性损害、浸润明显者常伴局部淋巴结肿大，临床上类似蕈样肉芽肿及其他类型的网状细胞瘤病。自觉剧痒，夜间尤甚。4.风团 约半数病例可伴发于苔藓样盘状损害。风团的特点是小而深，较一般荨麻疹更为持久。据本病好发于有神经质的中年男性，临床的典型损害，病理变化表现为真皮小动脉周围浆细胞浸润，可确立诊断。


Instruction: 摩擦性苔藓样疹的诊断是什么？

Output: 组织病理：为非特异性炎症改变，包括角化过度、棘层肥厚和真皮轻度淋巴细胞浸润。


Instruction: 色素性紫癜性苔藓样皮炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性泛发性癣病的发病部位是什么？

Output: 头皮


Instruction: 硬化性萎缩性苔藓的发病部位是什么？

Output: 外阴部


Instruction: 剥脱性皮炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 摩擦性苔藓样疹的症状是什么？

Output: 均见于3～12岁儿童，以男孩多见。多于春夏以及初秋季发生，患儿常有玩沙土或接触粗糙物品史。皮损常对称分布，多局限于手背、前臂伸侧，有时可见于指节、肘、膝等易受刺激摩擦的暴露部位，偶见广泛累及腕、足和躯干处。皮损为粟粒大小的扁平或半球形丘疹，常密集成片，但不融合，覆有微细糠秕样鳞屑，呈轻度苔藓样变，炎症轻微。一般为正常皮色，较重者可呈淡红色。一般无自觉症状，有时出现轻度瘙痒感。本病具有自限性，但若暴露于原刺激后易复发。在整个病程中皮损均保持干燥，无水疱、糜烂及渗出。依据本病临床特点，一般不难诊断。


Instruction: 慢性皮肤型PAN的发病部位是什么？

Output: 足；臂；股内侧


Instruction: 扁平苔藓的简介是？

Output: 扁平苔藓(lichenplanus)又名扁平红苔藓(lichenruberplanus)。是一种具有特征性的紫红色扁平丘疹、斑丘疹，呈慢性经过的皮肤病。可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病，发于真皮浅层的慢性炎症，也侵及口腔粘膜。


Instruction: 初始皮损的发病部位是什么？

Output: 面颊部


Instruction: 色素性紫癜性苔藓样皮炎的简介是？

Output: 色素性紫癜性苔藓样皮炎(pigmentedpurpuriclichenoiddermatitis)又称顾-勃综合征(Gougerot-Blumsyndrome)，与中医的“血疳”相似，如《医宗金鉴·外科心法》记载：“本症由于风热邪气闭塞腠理，血燥多热所致，形如紫疥，痛痒时作，抓痕累累，皮肤出血”。


Instruction: 神经性皮炎的临床表现有些什么？

Output: 瘙瘁；苔藓样变；皮肤苔癣化；焦虑；HLA-DR抗原；剧烈的瘙痒；表面有鳞屑；紧张；焦虑情绪；抑郁；焦躁；皮肤破损；少汗；角化不全；手脚冰凉；管腔扩张；瘙痒性皮损；阵发性皮肤瘙痒；皮肤局限性苔藓样变；心烦易怒；棘层肥厚；剧烈瘙痒；瘙痒；牙龈出血；心情压抑；伴瘙痒


Instruction: 色素性紫癜性苔藓样皮炎的诊断是什么？

Output: 组织病理：大致同进行性紫癜性皮病，真皮上部中等度淋巴细胞浸润及含铁血黄素沉着，小血管扩张，内皮细胞增生。


Instruction: 渗出性盘状苔藓样皮炎的检查有些什么？

Output: 血常规


Instruction: 色素性紫癜性苔藓样皮病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 角化性皮损的发病部位是什么？

Output: 足跖


Instruction: 局限型皮损的发病部位是什么？

Output: 足背；手、颈后；颈后


Instruction: 多发性瘙痒性皮损的发病部位是什么？

Output: 颈；四肢；躯干


Instruction: 舌扁平苔藓的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 寻常型银屑病的临床表现主要是

Output: 在确诊患上银屑病后，首先是要对银屑病的疾病类型进行分辨，不同类型的银屑病在治愈方法上是不同的，寻常型银屑病是比较常见的一种类型，这种类型的病人会出现，淡红色或鲜红色丘疹或斑丘疹、表面覆有干燥的多层银白色鳞屑，病人的发病部位大多数都是在头部和四肢部位。寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；静止期无新疹，旧疹不退；退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。


Instruction: 硬化萎缩苔藓的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 色素性紫癜性苔藓样皮炎的鉴别诊断

Output: 需与进行性色素性紫癜性皮病及毛细血管扩张性环状紫癜相鉴别。


Instruction: 渗出性盘状苔藓样皮炎的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 皮炎的简介是？

Output: 皮炎和湿疹常作为同义词用来指一种皮肤炎症，代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。湿疹一词没有特殊的含义，而皮炎则有限定的意义。若用皮炎代替湿疹作为诊断术语，则指的是真皮、表皮联合反应，它可以是急性、亚急性和慢性。皮炎湿疹的发病原因非常复杂，简单的分为内在因素、外在因素和其他因素。患者的过敏体质是本病的重要因素，与遗传有关，可随年龄的增长、环境改变而改变，神经因素如：过度忧虑、紧张、情绪激动、失眠、劳累等都可能诱发或加重病情。此外内分泌，代谢及胃肠功能障碍，感染病灶等也与发病有关系。外因如：日光、湿热、干燥、搔抓、摩擦、化妆品、肥皂、皮毛、燃料、人造纤维等均可诱发湿疹。某些食物如：鱼虾、蛋等也可诱发湿疹。


Instruction: 摩擦性苔藓样疹的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科


Instruction: 慢性限局型类天疱疮的发病部位是什么？

Output: 头；颈部


Instruction: 皮炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 典型皮损的临床表现有些什么？

Output: 角化性斑块；棘层肥厚；表皮突较规则地向下延伸；边缘堤状隆起；中央轻度萎缩的角化性斑块；角质样板层


Instruction: 皮损的临床表现有些什么？

Output: 自发性疼痛；表皮突变平或消失；渗液逐渐减少；边界模糊；疱壁紧张；紫癜样皮疹；bFGF降低；乳头瘤样增生；黑头粉刺样萎缩性瘢痕；溃疡形成；胶原增粗；外形不规则；CD20+B细胞明显增多；表皮增生过度；风团；角化过度；红斑减轻；瘙痒不适；鳞屑、斑块；中央呈脐凹状；表皮萎缩；胸背部片状或网状红斑；表皮基底层色素增加；表面光滑；色素沉着斑；毛发也可变白；呈鱼籽状；瘙痒加剧；皮肤破溃；结痂；黏膜损害；肝脾肿大；关节红、肿、疼痛消失；血痂；半球形水疱；类圆形的色素性斑丘疹；浸润、糜烂；黏膜白斑；针头大小的褐色斑点；核深染；均 P <0.01；角化包膜不连续；膜囊性改变；蓝灰色无结构区；基底层细胞完整；粒层楔形增厚；胞质少；轻度色素沉着；温觉障碍；泡沫细胞团；空泡变性；红斑鳞屑的蕈样肉芽肿；真皮明显增厚；DLD 表达减少；肿胀；皮肤裂隙位于真皮侧；白色斑片；瘙痒性浸润性结节；鲜红斑痣；脓疱、结痂；口腔黏膜溃疡和不规则皮疹；丘疹；渗出；皮神经增粗；全身关节痛；部分融合伴剧烈刺痛；瘢痕；基底膜带线状IgA沉积；细胞核呈圆形或卵圆形；面部多发丘疹；表皮突轻度伸长；掌跖部严重角化；蛋白尿；核沟及核仁；皮肤异色；红色结节；全身泛发；淡褐色沉着斑；体积中等偏大；淋巴细胞浸润；脓痂；嗜血；口周放射状皱襞或皲裂；鳞屑；反复脱屑；棘层灶性轻度增厚；不规则淡褐色至深褐色色素沉着斑；局部多汗；血疱；直径约1～3 mm；表皮显著角化过度；大疱；黄红色丘疹；毛囊口角栓形成；假性水疱；上覆痂皮的丘疹伴网状棕色斑疹；线性毛细血管扩张；小核仁；瘙痒、灼热；直径2～4mm的丘疹；红色皮下结节,有压痛感；紫红色球形肿物；部分呈鞋钉样突向管腔；活动受限；基底色红；花斑癣样；淡红色丘疱疹；棘层轻度增厚；瘙痒明显；表面可破溃；轻微的色素沉着；皮损质硬；肿痛；苔藓样丘疹；表面油腻性污痂；囊肿；皮肤鱼鳞样改变；隧道；基底细胞部分液化变性,色素失禁；星空现象；发热；小囊肿；网状红斑；伴瘙痒；红褐色丘疹和结节；象牙色萎缩；部分丘疹呈淡蓝色透明样外观；剧烈疼痛；红斑或水疱；呈肤色；水疱、糜烂；胶原间隙增宽；紫红色溃疡性斑块；大片状红斑；情绪稳定；边缘稍隆起；边界清楚；体温37.0℃~39.0℃；体温>39.0℃；棘层灶状海绵水肿；发红；红斑和丘疹；不规则形；腹泻；多有色素增加；肘膝部明显；智力正常；扁平疣样的褐色扁平丘疹；针尖至粟粒大小脓疱；表皮多房性水疱；眉毛脱落；脱屑；并角质栓形成；特征性鳞状涡形成；表皮轻度角化过度；水疱；致密角化；巩膜无蓝染；红色斑片；皮疹加重；斑块；皮肤颜色；真皮血管增生、充血；表皮坏死；阿西蓝染色阳性；凝固性坏死；表皮萎缩变薄；黏膜湿丘疹；半球样结节；运动障碍；呈暗红色,形态不规则；上覆鳞屑；丘疱疹；结节；高热；头皮轻度萎缩；颜色变暗黑色；皮肤萎缩；被膜颗粒减少；细胞排列轻度紊乱；顶部平坦；质硬结节；嗜酸粒细胞浸润；脓疱结痂、脱落；淋巴结及肝脾肿大；表皮角化过度；多数核分裂相；呈暗红色；角质形成细胞坏死；雷诺现象；皮损肥厚；面部结节变平、变软；胞核大而深染；表皮略变薄；瘤细胞形态不一；幼稚毛囊；剧烈刺痛；胡须大部分脱落；松弛斑块；肿块；周身泛发性红斑；部分皮损区痛；粉刺；细胞形态异形；角化不全；手足肿胀疼痛；气滞血瘀；表面溃疡；水肿性潮红斑；紫红色结节；无角化不全；触痛明显；色素失禁；基底层液化变性；血清IgE升高；白细胞升高；表皮不规则增厚；塔峰状表皮角化；泛发全身；表皮增厚；渗出、糜烂；质地较硬,表面光滑；基底层黑素细胞增多；囊性透明圆形丘疹；质硬呈黑色；鼻尖部增生物；表皮基底部细胞向下增生；头发稀疏；瘙痒伴疼痛；嗜酸性粒细胞；双下肢散在分布的溃疡；瘙痒剧烈；荨麻疹样的丘疹、斑块；界清的红斑；水泡开始干润；周围有红晕；表皮棘层松解；浅表神经粗大；面部基本不受累；病理分裂象；触之坚实；脓液外溢；灶性海绵水肿；呈点状白斑；哭闹；形态不规则；突然变大并突起；尼氏征阳性；血管壁纤维素样坏死；皮疹；成纤维细胞；细胞形态大小不一；色素减退斑；真皮乳头水肿；白色萎缩；脓包；网状色素沉着；含铁血黄素沉积；异常核分裂相；核分裂象；多发结节；空泡化细胞；大小不一的环形红斑；瘙痒症状；暗紫红色斑块；17处见角栓样结构；暗红色或棕色结节；无明显压痛；痛性溃疡；基底层色素增加；真皮胶原纤维增生；楔型粒层增厚；血管中心性浸润；抓痕；紫癜；体积大小不等；靶形红斑；红斑水肿；皮下肿块；泛发性靶形红斑；持续性非凹陷性浸润性肿胀；皮肤硬化；浸润性斑块；颗粒层变薄；脓疱；核异型性明显；紫红色斑丘疹；全秃；颜面、手足水肿；局部呈乳白色；仅有1处皮损；表皮突呈锯齿状改变；色泽变暗褐色；皮疹反复发生；瘙痒；出血/溃疡；棘层轻度肥厚；毛细血管扩张；Darier征部分阳性；紫红色多角形扁平丘疹；皮肤脓疱；钙化；躯干、四肢圆形；虫蚀状溃疡；管壁增厚；部分均质化；呈现红色裸露面；双侧腹股沟疣状增生；皮疹瘙痒；浸润肥厚的红斑；散在血管模式20处；中性粒细胞升高；部分丘疹中心萎缩凹陷；玫瑰花瓣征；躯干部皮肤变软；瘤体数量减少；表皮棘层肥厚；部分有触痛；染色质细；分布紊乱；半月形隆起；环状红斑丘疹；面部多发性皮角样损害；皮下结节；溃疡及象牙色萎缩；脓疱伴糜烂、渗出,呈现红色裸露面；角化细胞形态不规则；内皮细胞肿胀；面部水肿；痛、温、触觉障碍；部分断裂,胶原间隙增宽；触痛；溃疡；基底细胞液化变性；皮脂腺发育不全；白色鳞屑；核椭圆形；棘层肥厚；IgG4+浆细胞浸润；“疹”；互不融合；红细胞外渗；肤色至淡红色皮下结节或斑块；象牙白色瘢痕；苔藓样变；脂肪细胞坏死；湿疹样；细胞体积大；紫红色扁平斑丘疹；淋巴结肿大；压痛明显；表面为淡褐色沉着斑；白色无结构区；浮肿；红褐色角化性斑片；圆形或卵圆性泡状核；基底细胞液化变性空泡改变；发病急骤；斑丘疹；疼痛；单发斑块；毛囊复色；皮肤呈均匀的色素减退；核仁明显；部分呈疣状；毛囊角化；海绵水肿；表皮缺如；丘疹脓疱；边缘呈紫红色；棘层轻度增生肥厚；色素沉着；面部结节；表皮变薄；口唇变薄；紧张性水疱；角化；呈肤色或浅黄色；多形红斑；胶原间隙明显；皮肤弥漫性潮红；环状红斑；瘀点或瘀斑、水肿伴胀痛；垂悬状肿块；炎症细胞浸润；中心有脐凹；20甲高度增厚；无明显症状；白色非毛囊性坚实丘疹；红色斑块；暂时性色素沉着；糜烂；单发结节；拒绝触摸；压痛；浆痂形成；灶性基底细胞液化；全身泛发性光泽苔藓样丘疹；皮肤溃疡；表皮棘层增厚；外生性肿物；浸润性红斑；色素减退；自觉瘙痒；指尖凹陷；淡黄色；红斑；红斑消失；正常皮肤上出现水疱；脂溢；间歇性高热；基底细胞层色素颗粒增多；与周围界限清楚；乳头角化；表面有黑色痂皮；皮肤肿胀；体积明显缩小；皮损边缘不规则；水肿伴胀痛；周边细胞呈栅栏状排列；少量淋巴细胞浸润；扁平隆起或半球形；口腔白色膜状物附着；表皮增生；毛囊口扩张；毛囊角栓；疤痕；表皮内水疱；痣表面色素不匀；管腔闭塞；丘疹伴糜烂渗液；轻度表皮萎缩；紫癜样斑疹；脓疡


Instruction: 连续性肢端皮炎的发病部位是什么？

Output: 指；手指


Instruction: 神经性皮炎的病因

Output: 神经性皮炎是皮肤病的一种，在皮肤病里属于慢性皮肤病，多发病于成年人，小孩一般很少见到发病。对于神经性皮炎这种皮肤功能障碍性疾病，患上之后的话最明显的变化就是会出现皮肤的损害，这对于患者的身心健康是具有很大的影响的，这就需要患者了解原因都有什么，然后可以做好预防，在整个神经性皮炎的发病原因中，主要有以下几个方面引起：1、精神因素：在整个皮炎的发病原因中占有很大的比例，被认为发病的主要因素，由于人们长期受到精神的波动，它对情绪的影响很大，会造成人的精神紧张，有的时候会导致人们焦虑不安等一系列的症状，引起神经功能的紊乱，最终导致神经性皮炎。2、外界刺激因素：在整个神经性发病原因中仍占据很大的因素，比如说外界环境的刺激，人们长期的酗酒，以及服用一些过于刺激性的食物就会导致人的神经系统紊乱，造成神经系统麻痹，患者不停地抓挠皮肤导致皮肤感染，最后促成神经性皮炎。3、疾病因素：人体会发生很多疾病，不同的疾病会导致人的身体出现一系列的并发症，消化道疾病以及内分泌紊乱等这些疾病都可以导致皮肤受损，引起神经性皮炎，因此，因此疾病因素在神经性皮炎发病的原因中也占有同等重要的地位。总的来说，每一种疾病的发生都是由于有独特的诱因的，这些疾病让人们防不胜防。因此，患者一定要建立预防疾病的意识，在生活中要养成良好的生活习惯以及饮食习惯，保持心情乐观，同时也要加强体质的锻炼，经常参加一些户外运动，这样才能预防疾病的发生。


Instruction: 持续性肢皮炎的简介是？

Output: 持续性肢皮炎(acrodermatitiscontinua)又称为肢端稽留性皮炎(acrodermatitisperstans)或称为匐行性皮炎(dermatitisrepens)是手足部位一种慢性炎症性，复发性、无菌性脓疱性皮肤病，常在外伤后发病，病因不明。


Instruction: 扁平苔藓的发病部位是什么？

Output: 口腔黏膜；皮肤黏膜；外阴；口腔；面部；表皮真皮连接处；口腔粘膜；皮损组织；黏膜；包皮；四肢；龟头；上臂皮肤；粘膜；皮肤；躯干


Instruction: 肛周神经性皮炎的病理

Output: 本病为七情所伤，多因心火内生，加之感受风湿邪热，以致阻滞肌肤，血虚风燥，肌肤失荣所致。综合其病因，大致可分为如下三种：　一神经精神因素：因情志波动，精神过度兴奋、忧郁、紧张、焦虑、恐怖或神经衰弱，引起植物神经系统机能紊乱，因而发生肛周神经性皮炎。当神经功能异常时，大脑皮质的活动功能也发生紊乱，不能调节大脑皮质与皮肤的关系。在这种状态下，无论对任何刺激，其皮肤都易出现反应，呈苔癣样变化。二刺激因素：生活环境改变，内裤摩擦、搔抓及其它局部刺激，均为诱发原因。三疾病因素：消化系统疾病、内分泌障碍等，也易诱发本病。


Instruction: 单纯糠疹的简介是？

Output: 单纯糠疹(pityriasissimples)，一种以发生于颜面部位的浅表性干燥鳞屑性色素减退为特征的一种慢性皮肤病，炎症轻微或缺如，主要侵犯儿童，好发于颜面，间或累及躯干四肢。发病季节以春季多见，也见于夏初及冬季。该病相当常见，症状较轻。


Instruction: 单纯皮肤型的临床表现有些什么？

Output: 垂体柄增粗；垂体增大


Instruction: 学生皮损的发病部位是什么？

Output: 右颊


Instruction: 瘰疬性苔藓的鉴别诊断

Output: 需要和下面疾病相鉴别：1.维生素A缺乏病 毛囊角化的小丘疹，中央有角质栓，多发生于四肢伸侧。多伴有夜盲及角膜软化等症状。2.小棘苔癣 毛囊性角化的小丘疹密集成片地发生于颈部及臀部，无任何自觉症状。3.光泽苔癣 损害为小米粒大小的圆形扁平丘疹，正常皮色，各自独立而不聚合，表面光滑并有闪烁的光泽。多半发生于腹部及臀部，无自觉症状。4.丘疹状湿疹 为红色丘疹，常与水疱、红斑同时存在，急性发作，剧烈瘙痒。5.毛发性苔藓：好发于上臂、股外侧鬓角部和臀部，部分患者可波及腹部。皮损为针尖到小米粒大小与毛孔一致的坚硬丘疹，互相不融合，顶端有淡褐色角质栓，内含卷曲的毛发，剥去角栓后可见漏斗状小凹陷，但不久又在此凹陷中长出新的角栓。6.扁平苔藓：扁平苔藓是一种具有特征性的紫红色扁平丘疹、斑丘疹，呈慢性经过的皮肤病。发于真皮浅层的慢性炎症性皮肤病，也侵及口腔粘膜。临床上需与下列皮肤结核病不同类型相鉴别：寻常狼疮：多见于青年及儿童，好侵及面部、臀部及四肢，亦可累及粘膜。基本损害为针头至黄豆大小的结节，愈后留有萎缩性疤痕。 结素试验阳性。腔口结核性溃疡：好发于身体自然腔口的部位;损害为红丘疹及小结节;继之发展成一溃疡，圆形或不规则形，边缘呈匐行性;基底肉芽组织苍白，表面高低不平，可见黄色小颗粒。结素试验阴性。疣状皮肤结核：极大部分为成人，男性尤为多见。常见于暴露部位，以手背及手指背部最为多见，其次为足、臀、小腿等处。黄豆大小紫红色丘疹，呈疣状增生，鳞屑和痂皮脱落有疤痕。结素试验弱阳性。丘疹坏死性皮肤结核：多见于青年。皮损好发于四肢伸面，尤以关节部位为多，也可见于臀部及躯干。针头至绿豆大的呈青红色或紫色的坚实结节，坏死结痂留下萎缩性疤痕。结素试验强阳性。硬红斑：多见于青年女性，常伴有周围循环不良，如肢端发绀等。皮损惯发于小腿屈面，对称分布。樱桃大或更大的皮下结节，溃疡后留有凹陷性疤痕。结素试验强阳性。结节性结核性静脉炎：好发于青年四肢远端。豌豆到小指头大小皮内或皮下结节，无溃破倾向。结素试验阳性。


Instruction: 外阴神经性皮炎的诊断是什么？

Output: 阴道分泌物检查。组织病理检查。


Instruction: 表皮内嗜中性IgA皮肤病的多发群体是？

Output: 好发于成年男性


Instruction: 神经性皮炎的发病年龄是多少？

Output: 70岁


Instruction: 慢性湿疹的诊断是什么？

Output: 根据慢性期的浸润、肥厚等特征诊断不难。


Instruction: 暂时性棘层松解性皮病的多发群体是什么？

Output: 中年男性


Instruction: 慢性放射性皮炎的发病部位是什么？

Output: 面部


Instruction: 接触性皮炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 巩膜黄染的诊断是什么？

Output: 黄疸：1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。2、尿和粪的色泽改变。3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。


Instruction: 头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄

Output: 胃炎要注意日常的生活习惯，吃饭要无刺激性、含低纤维质、易于消化，具有足够营养的饮食；少食多餐；进餐时要放松，保持心情愉快。平时要戒烟戒酒；避免有刺激性的食品，药物治疗一般可采用雷尼替丁、庆大霉素选服治疗浅表性胃炎，效果好副作用少复发率低。


Instruction:
胆红素高 应该做哪些检查才能找出病因，女，24岁，以前身体状况良好。
此次病情：1、黄疸从发现至今差不多4个月。2.脾稍微有点大

Output: 溶血性贫血，是指红细胞破坏过多，超过人体骨髓造血时所发生的贫血，表现为黄疸、头昏、无力，可以有脾脏肿大。肝功能检查，以间接胆红素增高为主，乳酸脱氢酶升高。溶血性贫血以自身免疫性为主，治疗可以使用糖皮质激素，要当地血液科医生指导下使用。


Instruction: 患者49岁前一个月发现症状，乏力，贫血，消瘦，无

Output: ，术后应该先做4-6个周期的化疗。在化疗间歇期，可以配合中医内科综合治疗方案，应用一系列中药制剂的抗癌药，对消化系统的肿瘤细胞也有一定的抑制作用，还能提高机体自身的抗癌能力，增加治疗效果，配合化疗可以起到减毒增效的目的，提高治愈率


Instruction: 急性失血所致贫血的诊断是什么？

Output: 在急性出血期间和出血后即刻，由于血管收缩，红细胞计数，血红蛋白和血细胞比容反见增高，但在几小时内组织液进入血循环而使血液稀释，红细胞计数和血红蛋白的降低与出血的严重程度一致，所产生的贫血是正常红细胞性的，在最初几小时内可能出现多核粒细胞和血小板计数增高。出血后几天可出现再生迹象（网织红细胞增多），血涂片上可能出现中幼粒细胞增多和轻度大红细胞增多；如果出血量大而急骤，偶尔可出现幼红细胞和未成熟的白细胞。


Instruction: 贫血貌的诊断是什么？

Output: 脸色苍白、容易疲倦、易怒、虚弱无力、呼吸短促、低血压及因低血压而再姿势改变时觉得头晕目眩、口腔疼痛、指甲易裂、头痛及忽然对某种特别偏好食物或没有食欲等症状。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 皮肤、巩膜黄染的临床表现有些什么？

Output: 疲乏无力


Instruction: 皮肤发黄但巩膜没有黄染的诊断是什么？

Output: 皮肤染黄征、橘黄病或柑皮症。血中胡萝卜素过多。


Instruction: 有点贫血，皮肤为何偏黄？，病情描述:生小孩子后一直盆血，蹲一会儿会头晕！曾经治疗情况和效果:曾经补过血。想得到怎样的帮助:能缓解皮肤偏黄的情况。

Output:
根据你的叙述，应该排除血液方面问题的情况。平时有没有皮肤出血点或者体重下降的情况？
建议去医院血液科门诊看一下，同时做个血常规或者外周、骨髓涂片的检查，排除血细胞异性病变或者骨髓病变的情况，然后根据具体的病因采取针对性药物治疗，引起重视。你的情况可以考虑使用点滋补气血的八珍胶囊加上点复方红衣补血口服液进行口服治疗一下就是可以的，祝你健康。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 小儿家族性非溶血性黄疸综合征的诊断是什么？

Output: 检查项目包括：(一)实验室检查1、胆红素检查。胆红素间歇性增高，总胆红素常高于51.3mol/L，禁食时升高，服用苯巴比妥则下降，间接反应阳性。2、肝功能检查 转氨酶等各项检查正常。3、肝组织病理学检查可见正常。肝活检查无明显改变，偶可见少量脂肪性变偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少滑面内质网则增加肥大。4、胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定。肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定其活力较正常人明显减低。(二)影像学检查1、应做腹部B超检查，无肝脾肿大。2、胆囊显影良好胆囊造影可无异常。(三)临床试验性检查1、苯巴比妥试验。口服苯巴比妥2周3次/d每次mg，服完药物后测定血浆胆红素的浓度多数病人黄疸改善血清间接胆红素明显下降甚至可达正常，如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效2、低热量饮食试验。2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食，若血浆间接胆红素值增加大于100%或增加25.65mol/L有诊断意义。恢复正常饮食后12～24h降至基础水平低热量。饮食试验对本病的敏感性约80%，特异性几达100%。饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关。如肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低，血红素分解代谢增加，肠蠕动减弱或胆红素肠肝循环增加等。3、给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素并测定24h后在血浆中存留的百分数Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。


Instruction: 巩膜黄染的原因是什么？

Output: 胆道阻塞、肝细胞损害或溶血性疾病，血液中胆红素升高。


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征的简介是？

Output: 无胆色素尿性黄胆综合征(AbdominalApoplexySyndrome)，又称遗传性球形红细胞增多症，是一种红细胞膜有先天性缺陷的疾病，其特点为慢性过程中伴有急性发作的溶血性贫血和黄疸，血液中球形细胞增多，红细胞的渗透脆性增加。


Instruction: 无瘙痒，无肝胆疾病的皮肤黄染的诊断是什么？

Output: 秋季是“假性黄疸”的高发季节，也是防治“假性黄疸”的主要季节。“假性黄疸”与“真性黄疸”的区别在于：“假性黄疸”并无巩膜及黏膜的黄染现象，而以手掌、足底和耳后的皮肤黄染非常明显，其他部位皮肤黄染较轻，一般情况良好，无食欲减退及其他不适，每100毫升血清中的-胡萝卜素超过250微克。而“真性黄疸”则有明显的巩膜及黏膜的黄染现象，并常伴右上腹部疼痛或不适、皮肤瘙痒、食欲减退及恶心呕吐等症状，血清胆红素明显增高。


Instruction:
胆红素过高时什么原因，患者女，48岁，
1患者眼睛干涩发黄。
2检查胆红素严重过高。

Output: 新生儿病理性黄疸与生理性黄疸不同，根据其特点可以相互鉴别。新生儿病理性黄疸是由许多原因组成的一组疾病，常见的几种黄疸原因是：溶血性黄疸、感染性黄疸、阻塞性黄疸、母乳性黄疸等，不同原因形成的黄疸其黄疸的特点又各不相同。


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 巨幼细胞贫血，女，42岁，近几年来糖耐量异常，有家族史，去年身上出现紫斑，查全血细胞减少

Output: 贫血患者平时注意饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸，维生素B12，有利于巨细胞性贫血的治疗。但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则有利于铁剂的吸收。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的鉴别诊断

Output: 当患者有出血、溶血、脾功能亢进、维生素B12缺乏时，可有相应的临床表现，要注意鉴别，尤其注意肝病引起溶血性贫血和其他原因溶血性贫血的鉴别。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的症状是什么？

Output: 由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。但如肝功能改善，溶血会自行缓解，在酒精中毒性肝病患者，甚至肝功能轻微受损时，亦可能会有阵发性溶血性贫血。这种溶血性贫血常为轻～中度，具有自限性，可反复发作。戒酒后2～3周好转，再次饮酒时又可诱发。如患者同时伴有黄疸和高脂血症，称之为“Zieve综合征”。在各种原因的肝病基础上出现轻～中度贫血，血片呈正细胞、正色素，或可见薄型、靶型厚型大红细胞，棘状红细胞或口型红细胞，骨髓红系增生明显活跃，可见有大幼红或巨幼红细胞，诊断可初步确立。


Instruction: 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


Instruction: 血色病有什么处理方法呢？，自幼2-3岁开始，皮肤巩膜轻度黄染，感觉乏力，无精神，平时黄染不稳定时重时轻，尤其是在感冒、喝酒、熬夜后黄染加重明显，2000年在民医院就诊，确诊为乙肝三抗体，去西京医院消化科就诊确诊为血色病。

Output: 血色病是因组织中铁的沉积过多而发生的全身性疾病。血色病分原发性和继发性两类。原发性血色病是一种隐性遗传性疾病，男性多见。继发性血色病主要由于严重的慢性贫血 (重型β海洋性贫血和再生障碍性贫血)长期大量输血(一般在输血100次以上)以后，造成体内铁贮积过多所致，也有少数病例因多年摄入大量药物性铁或饮食中的铁后发生。


Instruction: 慢重肝患者贫血的病因是什么？

Output: 免疫性溶血


Instruction: 非溶血性黄疸的病因是什么？

Output: 遗传代谢性疾病；胆道畸形；感染性因素；CMV感染


Instruction: 急性贫血的诊断是什么？

Output: 1、仔细询问相关病史，收集相关临床资料。2、密切对患者进行检查，清楚了解患者的临床症状，患者可马上出现脸色苍白、休克等症状。3、马上急性血常规检查，将检查结果与正常值进行对比，发现红细胞和血红蛋白量远低于正常值可初步诊断为急性贫血。


Instruction: 皮肤、巩膜黄染的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白都偏低，患者女，44岁，目前为止无明显不适症状。

Output: 病情分析：像你的情况来看的话，往往考虑为轻微的贫血，不用过于担心。指导意见：一般你的情况的话，建议可以考虑去医院里做进一步检查看看为好，往往你的血红蛋白偏低较为严重一点，其实问题都不是很大，可以考虑口服点阿胶来治疗一下就行，不用担心。


Instruction: 性黄疸的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 进行性皮肤巩膜黄染的临床表现有些什么？

Output: 持续性或间歇性上腹胀痛不适；移动性浊音阴性；肠鸣音正常；腹平软


Instruction: 小儿黄疸肝脏色素沉着综合征的诊断是什么？

Output: 检查项目包括：1、胆红素增高。实验室检查见血清胆红素总量为68.4～153.9mol/L，直接胆红素含量半数患者在26%～86%，呈轻中度增高。2、磺溴酞钠排泄试验。溴磺太钠试验45分钟时潴留量正常或稍高，60min与120min潴留量反较45min为大是其特点，呈双峰曲线。其他肝功能试验基本正常。3、肝脏功能检查。脑絮与麝浊半数患者阳性。4、造影。口服胆囊造影不显影，静脉胆管造影可显影，无肝内外胆管梗阻。5、尿液检查。尿胆红素增高，呈阳性。6、病理检测。肝组织色深呈绿或黑褐色，肝实质细胞内明显的脂褐素颗粒7、腹部B超检查。可见有肝脏增大。


Instruction:
肝功能高，病毒数量1.31E加07，彩超肝脏，患者女，24岁，一出生就是携带者，以前身体状况好。
此次病情：
食欲欠佳，正常饮食却一直瘦。脸色不好。脱发厉害
乏力，

Output: 建议去医院做下检查，肝硬化治疗可以采用CLS多细胞免疫疗法。另外,辅助治疗也很重要:首先,要保持积极乐观的态度,因为信念是战胜一切的开始;其次,合理膳食,注意休息不容忽视;最后,适量运动也很重要,适量运动可以增强体质,增加机体免疫能力。希望以上回答能够对您有所帮助,祝您早日康复!


Instruction: 黄疸型的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏活体组织检查


Instruction: 皮肤巩膜黄染的临床表现有些什么？

Output: 大便陶土色；大便颜色变浅；黑便；皮疹；皮肤瘙痒；发热；消瘦；肝脏肿大；陶土样便；呕血；右上腹痛；体重降低；尿色深黄；乏力纳差；尿黄


Instruction: DN患者贫血的病因是什么？

Output: 肾功能恶化；铁代谢紊乱；微炎症状态


Instruction: 严重黄疸的筛查有些什么？

Output: HRM 分子筛查


Instruction: 急黄的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 非感染性黄疸的病因是什么？

Output: 败血症、肝炎综合征；肝炎综合征


Instruction: 遗传性铁粒幼细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 贫血的程度差别很大，血红蛋白减低大多较明显。低色素性贫血的特征很明显。平均红细胞体积(MCV)大多降低，少数正常，个别增高。血涂片红细胞形态常呈双向，即可见形态正常和不正常的两类细胞。红细胞明显大小不均;异形、靶形、椭圆形和点彩红细胞增多。网织红细胞正常，偶见增高。白细胞及血小板数正常。红细胞的渗透脆性呈明显不一致性，可增高亦可降低。2.骨髓象 骨髓中红系细胞过度增生，铁染色显示含铁血黄素显著增多，铁粒幼细胞增至80%～90%，并可见到约10%～40%的环形铁粒幼细胞，后者大多为中晚幼红细胞。血涂片中亦可发现铁粒幼细胞。偶尔出现巨幼样红细胞，可能为伴有叶酸缺乏。3.血清铁大多增高，铁饱和度常显著增加，铁动力学研究通常显示血浆铁清除率加快，为正常的1/4～1/2;铁利用率减低，约为正常的1/5～1/3。肝活检显示铁质沉积，不输血者之肝脏也可有同样的改变，常伴无症状的细小结节状肝硬化，与遗传性血色病的肝脏病变很相似。4.红细胞内FEP减少或在正常下线，红细胞内FEC大多正常。吡哆醇治疗无效的病例，FEC可很高，而FEP显著减少。5.51Cr测出的红细胞生存时间正常或稍缩短，红细胞平均寿命40～100天。6.尿酸(4，8-二羟基喹林甲酸)和(或)犬尿喹啉酸的排泄增加，表示色氨酸的代谢异常。


Instruction: 巩膜黄染的鉴别诊断

Output: 生理性黄疸与病理性黄疸的区别　　新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的，尽管都表现为黄疸，但两者之间是有区别的，通过以下的特点可以识别的。新生儿生理性黄疸一般不深，且有以下这些特点：黄疸一般在生后2-3天开始出现。黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峰，以后逐渐减轻。足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并与生理性黄疸相混淆，给黄疸的诊断造成了困难。但病理性黄疸有一些特征与生理性黄疸不同：黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。除黄疸外，伴有其他异常情况。因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。黄疸：1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。2、尿和粪的色泽改变。3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。


Instruction: 阻黄组的临床表现有些什么？

Output: 小肠黏膜萎缩


Instruction: 皮肤黄染的临床表现有些什么？

Output: 腹平软；反应欠佳；前囟平坦；四肢末梢凉；肝脾肋下未触及；腹泻；四肢肌张力正常；脱皮；前囟平软；肠鸣音正常；神志清；发热；消瘦；呛奶；肌张力正常；食欲差；全身皮肤重度黄染；腹稍胀；咳嗽


Instruction: 胆汁性肝硬化，无

Output: 你好，一般早期没有什么症状的，可能会有疲乏、劳累等情况，可以做B超及肝功能检查帮助诊断，采用中草药进行治疗的。


Instruction: 非溶血性黄疸病的病因是什么？

Output: 细菌感染；CMV感染；感染性因素


Instruction: 原卟啉病的诊断是什么？

Output: 1.血象 血红蛋白和红细胞比容可略低于正常。MCV低于正常或正常，MCH轻度减低。红细胞的寿命时间正常。2.骨髓象 骨髓增生程度和骨髓细胞造血均在正常范围。3.红细胞中游离的原卟啉超过正常范围，多在5.4～81.0mol/L是本病的主要诊断依据。血浆中原卟啉增加，大便中原卟啉增加或正常。用荧光显微镜检查周围血或骨髓的红细胞可见到红色荧光。此方法简便易行且可靠。4.其他检查 铁动力学检查示血浆铁的转换率和铁的利用均属正常。尿颜色正常，不含原卟啉。红细胞内游离原卟啉(FEP)显著增高，多在5.4～81.0mol/L(正常<0.9)，而缺铁性贫血所致FEP很少超过5.4mol/L。在无临床症状的基因缺陷携带者，FEP在0～3.6mol/L;在伴有严重原卟啉肝脏疾病患者，FEP一般超过24mol/L。外周血在荧光显微镜下可见红细胞发出红色荧光，占5%～25%，血中原卟啉阳性，尿色正常，不含卟啉，粪中原卟啉明显增加。根据临床表现症状、体征可选择做B超、心电图、X线检查。


Instruction: 眼黄皮肤黄，女，27岁，以前不明现，最近发现眼黄皮肤特别黄。没啥反应，有时乏想睡

Output: 当然各种原因引起的黄疸可以出现不同的伴随症状,如发热,肝肿大,胆囊增大,腹痛,腹水等,以及肝功能等检查异常,因你的描述过于简单,不太好判断,建议你应该做相关的检查,查找原因,如肝功能,B超,血常规,尿常规等检查,再做针对性的治疗.注意休息,多饮水


Instruction: 肝病脾大患者，检验抽血血液是乌的，严重吗？肝硬化，脾动手术切除，

Output: 如果有肝病、脾肿大的情况，可以考虑是否有肝硬化的可能。指导意见：既往有肝硬化脾切除手术史，目前要尽快复查电子胃镜、肝纤维四项、腹部B超等。


Instruction: 妊娠合并红细胞增多症的诊断是什么？

Output: 1.外周血 血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞比容测定是诊断红细胞增多症的主要实验方法，表1列述了红细胞增多症的血象诊断标准。其中以血细胞比容和血红蛋白较准确，红细胞计数的影响因素较多。白细胞数在真性红细胞增多症时大多高于正常，而在应激性及继发性者多在10×109/L以下，除非合并感染;但在约25%真性红细胞增多症病例的白细胞数不增高。血小板数在真性红细胞增多症时约有半数以上病例高于400×109/L，最多可达1000×109/L以上，而其他原因的红细胞增多症患者血小板数多在正常范围。2.骨髓检查 骨髓涂片检查对真性与继发性红细胞增多症的鉴别诊断有一定价值，两者在增生程度上差别不显著，但真性者粒与红细胞系统比例大致正常，粒、红与巨核细胞3系均增生，有时可见幼稚红细胞聚集成小堆;而继发性者常只有红细胞系统明显增生，粒与巨核细胞系统无异常，故粒细胞与红细胞系统比例减少。骨髓活检对两者的鉴别诊断意义更大，真性红细胞增多症骨髓切片显示粒、红、巨核细胞3系均明显增生，全部脂肪细胞为造血细胞所代替，有10%～20%病例的网状纤维增加，若有网状纤维增生，此为重要诊断依据;而继发性者切片中主要是红细胞系统增生，脂肪组织仍可存在，缺乏网状纤维。3.血容量 在红细胞增多症的诊断中，用51Cr或99Tc标记法测定红细胞容量，同时测定全血容量及用125I或131I人血清白蛋白法测定血浆容量是重要诊断步骤，红细胞容量男性>36ml/kg体重，女性>32ml/kg体重即可诊断红细胞增多症;相对性红细胞增多症患者的血细胞比容高于正常，而红细胞容量正常，血浆容量较正常值常减少，有助于诊断。4.血沉、血黏度 红细胞沉降率常为1～2mm/h，血液黏度较正常为高。血液相对黏度与水之比为81～101(正常人为3.51～5.41)(Oswald或Hess黏度计测定)。全血相对密度增加，在1.061～1.083之间(正常男性1.055～1.065，女性1.048～1.059)。5.动脉血氧饱和度 在真性红细胞增多症及继发性红细胞增多症由于非生理性红细胞生成素增加者动脉血氧饱和度均正常;而继发于生理性红细胞生成素增加者动脉血氧饱和度低于正常(<88%)。如心血管疾病、动静脉瘘、一氧化碳血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症等患者由于氧亲和力改变，而引起生理性红细胞生成素增加，动脉血氧饱和度减低。6.血液氧分离曲线 此曲线表示血氧饱和度与氧分压的关系，正常时此曲线呈S形。在标准状态时，正常红细胞血红蛋白的氧半饱和分压(p-50)是3.54kPa，如此值减低，p-50左移，表示血红蛋白对氧的亲和力增加;反之，p-50>3.54kPa则为右移，表示血红蛋白对氧亲和力减低。血液氧分离曲线检查p-50增加时可能提示是异常血红蛋白或红细胞2，3-二磷酸甘油酸含量减低。7.红细胞生成素测定 由于真性红细胞增多症是一克隆性疾病，红细胞系祖细胞的分化为自主性，不依赖红细胞生成素，因而患者的血清用酶联免疫吸附测定(ELISA)或免疫放射测定(IRMA)检测红细胞生成素时常为减低或正常(正常值：6～32U/L);而继发性红细胞增多症是由于红细胞生成素过度生成，因氧转运机制异常，代偿性红细胞生成;或因良性或恶性肿瘤引起外源性红细胞生成素生成的结果，这是非代偿性红细胞生成素生成，因而检测血清红细胞生成素是增加或正常。红细胞生成素的测定有参考价值。8.红细胞集落生成单位培养 由于1974年Prchal和Axelrad提出真性红细胞增多症患者红细胞集落生成单位(SFU-E)体外培养不依赖于红细胞生成素，称这种自发性红系集落生成为内源性红细胞系集落(erythroid endogenous colonies，EEC);而继发性红细胞增多症患者并无这种EEC特性，红系集落生成必须在培养基中加一定量的红细胞生成素，故体外红细胞系集落生成单位培养检测有助于与两者的鉴别。现认为这对真性红细胞增多症的诊断有高度特异性。B超或CT检查腹部及腰部肾脏、子宫、肝脏及脑部有无囊肿或肿瘤;测定血红蛋白电泳、2，3-二磷酸甘油酸、高铁血红蛋白、硫化血红蛋白等有助于继发性红细胞增多症原因的确定。


Instruction: 阻塞性黄疸的筛查有些什么？

Output: 血清CA19-9


Instruction: 有血色病会贫血的吗，我的哥哥今年34岁了最近的脸色看着很不好，特逼得苍白，看着好象有点贫血，去仔细检查是血色病，您好这个病贫血么？

Output: 遗传性隔代遗传缺点致使原发性血色素沉着症，90%的血色素沉着症病例与基因突变关于。基因有利于调整食物中铁的炼化，绝大多数隔代遗传了两个缺点基因的人铁的吸收量会低于平均水平。然而，并非所有这些人都有与血色素沉着症有关的健康问题。其他基因的罕见缺点也可能会致使原发性血色素沉着症。在由自愈素或铁蛋白基因突变引来的青少年血色素沉着症中，患血色素沉着症的青少年患者通常在15至30岁之间经历严重的铁超员和肝脏和心脏损伤。


Instruction: 无胆色素尿性黄疸综合征宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡内金；鸡肝；松子仁


Instruction: 急性心肌梗死怎么治疗，急性心肌梗死病人，哪种心肌坏死特异性标志物出现最早？

Output: 病情分析：急性心肌梗死时肌红蛋白最先升高指导意见：肌红蛋白在2小时内升高，2小时内到高峰，24-48小时恢复正常，肌钙蛋白I起病3-4小时后升高11-24小时达高峰，7-10天减至正常，除了及时治疗急性心肌梗死外，患者朋友应当保持良好的心态去面对疾病，只有这样才能提高患者的免疫力以及对抗疾病的信念，同时要多重视自身饮食护理，多关注自身的症状变化，相信这样一定能将急性心肌梗死赶走。


Instruction: 急性心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 生命体征监测；辅助检查；应用症状自评量表；心肺运动试验；心电监测；体格检查；不典型心电图；UCG检查；心脏超声心动图；血压；6min步行试验；健康对照；运动心肺功能评定；心脏彩超；心电监护仪；社会支持评定量表；平板运动试验；6 min步行试验；血压监测；Zung 抑郁自评量表；健康体检；运动负荷试验；抑郁量表；超声心动图检查；流式细胞仪；心电图运动平板试验；床边超声心动图；床旁胸片；运动试验；回顾性分析法；平板心电图；D型人格量表；APACHEⅡ评分；12导联心电图；病历质量监控；超声心动图；回顾性分析；综合评估；心脏康复随访；静息心率；心电图；ECHO检查；心电监护；体表心电图；秩和检验；SDS-抑郁自评量表；心搏量；抑郁自评量表；心理评价；活动平板运动试验；测定每搏量；住院评估表；全自动血凝仪；汉密顿焦虑量表；焦虑自评量表；CadiaReader检测仪；医学应对问卷；判断再通率；运动平板试验；OCT技术检查；血压变化；除颤监护仪；性生活调查表；血栓弹力图；电话随访；入院评估表、住院评估表；心电图检查；全自动血凝分析仪；心脏生化检查；Holter检查


Instruction: 急性心肌梗死的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；环磷酸鸟苷；血清肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)；乳酸脱氢酶同工酶；全血镍（Ni）；全血镍；血小板第Ⅳ因子；血管性假血友病因子；超氧化物歧化酶（SOD）；心电图


Instruction: 急性前间壁心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性下壁心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 体表心电图；心电图


Instruction: NID诊断AMI的辅助检查有些什么？

Output: ROC曲线分析


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；斑点追踪超声心动图检查


Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 测量左室射血分数；心电图


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的筛查有些什么？

Output: 基因芯片


Instruction: 急性心梗的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；对照组


Instruction: 急性大面积心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 血压监测


Instruction: 右室心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


Instruction: 急性心肌梗死模型的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性单纯后壁心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 早期急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图检查；超声心动图


Instruction: 急性心肌梗死(心梗)的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)造影


Instruction: 急性心肌梗死斑块破裂的影像学检查有些什么？

Output: 光学相干断层成像


Instruction: 急性前壁STEMI的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 老年急性心肌梗死的筛查有些什么？

Output: H-FABP定性检测


Instruction: 早发急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影


Instruction: 请描述非ST段抬高心肌梗死的诊断方法

Output: 根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查，一般可快速做出诊断。如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。


Instruction: 急性心肌梗死疾病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性AMI的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图


Instruction: 急性ST段抬高心梗的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 急性心肌梗死大鼠模型的辅助治疗有些什么？

Output: 结扎大鼠左前降支


Instruction: 急性ST段抬高的心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图；血管造影；超声心动图


Instruction: 中青年急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 血管冠状动脉造影；冠状动脉造影；床边超声心动图


Instruction: 心肌梗死超急性期的影像学检查有些什么？

Output: 超声背向散射积分；背向散射积分


Instruction: 急性心肌梗死模型大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 益气活血


Instruction: 急性AMI的发病部位是什么？

Output: 前壁


Instruction: 心肌梗死组的影像学检查有些什么？

Output: DSCT冠状动脉成像；门控心血池造影


Instruction: 不典型AMI的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性ST 段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 电阻法；超声心动图


Instruction: 合并急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性 ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 血管造影


Instruction: 急性下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 24h动态心电图；心脏超声检查；24小时动态心电图；冠状动脉造影检查；常规心电图；超声检查；多普勒组织成像；侧壁导联心电图；血流向量成像；心脏多普勒超声；组织多普勒显像；超声心动图检查；肢导心电图；中心电图；冠脉造影分析；冠状动脉(冠脉)造影；12导联心电图；M型超声心动图；超声心动图；胸前导联心电图；心电图；体表心电图；M型超声；M型超声技术；冠状动脉造影；急诊冠脉造影；冠脉造影；多普勒显像；心电图检查；静息心肌灌注显像


Instruction: 急性无Q波心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 选择性冠状动脉造影；冠状动脉造影


Instruction: 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 糖耐量异常；血糖水平升高


Instruction: 急生心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 心肌梗死组的组织学检查有些什么？

Output: 心脏病理切片


Instruction: 心肌梗死灶的影像学检查有些什么？

Output: 心肌灌注显像；CT显像；心功能参数图像；13N-NH3PET/CT显像


Instruction: 心肌梗死的检查有些什么？

Output: 肌红蛋白；肌红蛋白；血常规；心电图；凝血时间；血清乳酸脱氢酶（LDH）；红细胞电泳时间测定；红细胞电泳时间；α-羟丁酸脱氢酶；瑞斯托霉素诱导血小板聚集测定


Instruction: 急性下壁性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图检查


Instruction: 急性心肌梗死的内窥镜检查有些什么？

Output: 血管内视镜；无痛胃镜检查


Instruction: 急性下壁AMI的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图


Instruction: ST段抬高性急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 12导联心电图；心电图


Instruction: 急性心肌梗死室性电风暴的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 正后壁心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 正后壁导联心电图


Instruction: 急性心肌梗死病的临床表现有些什么？

Output: 便秘


Instruction: 骨髓象左移现象的鉴别诊断

Output: 骨髓象改变：是指骨髓细胞增生程度、骨髓细胞计数、粒红比例、各系统、各阶段造血细胞比例等发生改变的现象。骨髓损害：骨髓炎为一种骨的感染和破坏。由需氧或厌氧菌、分枝杆菌、真菌引起。骨髓炎好发于椎骨、糖尿病患者的足部、或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位。儿童最常见部位为血供良好的长骨(如胫骨或股骨的干骺端)。骨的感染伴发血管阻塞时，会引起骨坏死和局部感染扩散。感染可穿过骨皮质播散至骨膜下，并形成皮下脓肿。后者会自发性穿透皮肤引流。骨髓的发育异常：最常见的疾病是引发骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)，它是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。骨髓象左移现象是嗜碱性粒细胞白血病的表现，嗜碱性粒细胞白血病的国内诊断标准如下：1.临床上有白血病表现。2.外周血中嗜碱性粒细胞明显增多。3.骨髓象 可见大量嗜碱性粒细胞，原始细胞>5%。嗜碱中幼、晚粒细胞也增高，有核左移现象，胞质有粗大嗜碱颗粒。4.脏器有嗜碱细胞浸润。5.除外其他原因所致的嗜碱性粒细胞增多。


Instruction: 骨髓象的临床表现有些什么？

Output: Hb升高40 g/L；肝酶增高；嗜血现象；血小板升高47×109/L；全血细胞减少


Instruction: 骨髓损害的诊断是什么？

Output: 患者出现局限性骨痛,发热和不适则提示骨髓炎可能.血白细胞计数可以正常,但ESR和C-反应蛋白几乎总是增高.X线变化在感染后3~4周出现,可见骨破坏,软组织肿胀,软骨下骨板侵蚀,椎间盘间隙变窄和骨质破坏伴椎骨变短.若X线表现不明确,可行CT检查以确定病变骨及显示椎旁脓肿的形成.放射骨扫描在病变早期即有反映,但无法区别感染,骨折和肿瘤.通过椎间盘间隙或感染骨的穿刺活检和手术活检,可行细菌培养和药敏试验.从窦道取到的标本培养结果对诊断骨髓炎是不可靠的。


Instruction: 血液病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检病理检查；肺穿刺活检；经皮肺穿刺活检；皮肺活检；骨髓涂片；骨髓切片；血液检验；胸骨穿刺；骨髓穿刺；骨髓活检切片；骨穿检查；骨髓穿刺涂片检查；骨髓活检；骨髓活检组织印片；骨髓抽吸-活检；髓切片组织病理活检；骨髓穿刺涂片；病理检验；组织切片；穿刺活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓涂片检查；骨髓穿刺活检；病理切片；骨髓检查；骨髓穿刺术；活检；髂嵴穿刺活检；骨髓组织切片；活检切片；骨髓涂片结合活检；肺组织活检；肺活检；经皮肺活检


Instruction: 原发血液病的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺


Instruction: 骨髓病性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 正细胞正色素性贫血，合并明显出血或叶酸缺乏时可呈现小细胞低色素或大细胞贫血。红细胞大小不均，有异形、多染性和嗜碱性点彩红细胞，合并骨髓纤维化时有泪滴样红细胞。血涂片可见较多有核红细胞及幼稚粒细胞，甚至巨核细胞的裸核。网织红细胞大多正常，合并溶血时可增多，白细胞计数增多，也可减少或正常。血小板减少、正常或增多，常见巨大畸形血小板。2.骨髓象 骨髓穿刺时有“干抽”现象。骨髓增生活跃。骨髓有肿瘤转移时则贫血进展迅速，并能出现类红白血病反应性贫血，因此凡遇到原因不明的贫血及出现幼红幼粒血象时，应考虑肿瘤的可能，需在骨髂压痛处穿刺涂片，或骨髓活检可找到转移瘤细胞。3.血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性可增高。4.成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活性增高。5.血清铁(SI)减低，总铁结合力(TIBC)正常或稍减低。血浆铁清除率轻度亢进，血浆铁转换率正常或轻度上升。红细胞铁利用率正常或稍下降。红细胞生存时间缩短。6.病理检查 骨髓转移瘤多由血行播散，少数通过淋巴道转移。骨髓活检发现骨髓转移瘤的阳性率为97%，骨髓涂片为72%。骨髓涂片：转移癌细胞体积大小不一，常为多个癌细胞聚集一团，可见双核或多核，核浆比例增大，染色质粗呈深蓝色，常有核仁，胞质蓝色。腺癌细胞呈腺样结构排列。骨髓病理切片：可见转移的肿瘤细胞及骨髓纤维化，转移癌细胞大多聚集成块状、片状、条索状，其形态与原发恶性肿瘤细胞相似。来自前列腺、乳腺、胃肠道的癌细胞呈腺样形态，胞质丰富，含有分泌物，可用特殊染色判断分泌物性质。鳞状上皮癌转移时有时可见角化珠形成及细胞间桥。癌细胞外形较大、核也大、染色质粗糙、深蓝、核仁明显、胞质界限不清楚。透明细胞癌转移较少见。7.X线检查 骨骼摄片发现虫蚀样缺损及骨髓纤维化。8放射性核素 骨扫描寻找转移灶。


Instruction: 血液病骨髓受侵的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振氢质子波谱


Instruction: 骨髓象的并发症是什么？

Output: 染色体异常


Instruction: 骨髓象的发病部位是什么？

Output: 红系统；粒系统


Instruction: 髓系白血病的组织学检查有些什么？

Output: 细胞培养


Instruction: 裂孔的临床表现有些什么？

Output: 裂孔盖膜


Instruction: 骨髓纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；活检；组织切片；骨髓活检切片


Instruction: 骨髓细胞形态学的临床表现有些什么？

Output: 单核细胞、浆细胞和组织细胞增多


Instruction: 血液系疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 血液疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺；活检；骨髓涂片结合活检；病理组织学检查；骨髓活检


Instruction: 血液病的简介是？

Output: 血液病是原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核一巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。血液系统疾病多半是难治性疾病，发病隐袭，病状隐匿，即使患病，病人常不能自己察知，多因其他疾病就医或健康体检时而被发现。因此提高对本病的认识，以便早期发现，早期治疗，以免给健康带来不必要的损失，显得尤为重要。以下十种状况，需高度警惕血液系统疾病。


Instruction: 骨髓血的发病部位是什么？

Output: 肋骨骨髓


Instruction: 骨髓的发育异常的鉴别诊断

Output: 骨髓的发育异常的鉴别诊断：骨髓的发育异常应与急性髓性白血病、骨髓纤维化、再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、及非造血系统肿瘤等疾病相鉴别。1、急性髓性白血病：急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官2、骨髓纤维化：骨髓纤维化(Myelofibrosis，MF)简称髓纤。是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”、“原因不明的髓样化生”。本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒.幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。3、再生障碍性贫血：再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障。系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合症。据国内21省(市)自治区的调查，年发病率为0.74/10万人口，明显低于白血病的发病率;慢性再障发病率为0.60/10万人口，急性再障为0.14/10万人口;各年龄组均可发病，但以青壮年多见;男性发病率略高于女性。 一般表现为贫血、出血、感染、发热(高烧或低烧)，并伴有走路乏力，头晕等症状。4、溶血性贫血：溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。1.症状 MDS临床表现无特殊性，MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。一般从发病开始转化为白血病，在一年内约由50%以上。贫血患者占90%。包括面色苍白、乏力、活动后心悸、气短，老年人贫血常使原有的慢性心、肺疾病加重。发热占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，表现为反复发生的感染及发热，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。严重的粒细胞缺乏可降低患者的抵抗力。出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。晚期出血趋势加重， 脑出血成为患者死亡的主要原因之一。严重的血小板降低可致皮肤淤斑、鼻出血、牙龈出血及内脏出血。少数患者可有关节肿痛，发热、皮肤血管炎等症状，多伴有自身抗体，类似风湿病。2.体征 MDS患者体征不典型。常为贫血所致面色苍白，血小板减少所致皮肤淤点、淤斑。肝脾肿大者约占10%左右。极少数患者可有淋巴结肿大和皮肤浸润，多为慢性粒单核细胞白血病(CMMoL)型患者。3.特殊类型临床表现(1)5q-综合征：患者第5号染色体长臂缺失而不伴有其他染色体畸变。多发生在老年女性，临床表现为难治性巨细胞贫血，除偶需输血外临床病情长期稳定，很少转变为急性白血病。50%患者可有脾大，血小板正常或偶尔增加，骨髓中最突出的表现为有低分叶或无分叶的巨核细胞，常合并中等程度病态造血，但粒系造血正常。第5号染色体长臂有5种重要造血生长因子基因，即IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、G-CSF、同时还有GM-CSF受体基因。5q-综合征如何影响造血生长因子对造血的调控尚不十分清楚。(2)单体7综合征：第7号染色体呈单体样改变，多发生在以前接受过化疗的患者。单体7很少单独出现，常合并其他染色体畸变。孤立的单体7染色体畸变常见于儿童，可出现在FAB分型各亚型，大多数有肝脾肿大，贫血及不同程度白细胞和血小板减少，25%患者合并有单核细胞增多，中性粒细胞表面主要糖蛋白减少，粒、单核细胞趋化功能减弱，常易发生感染。单体7为一个预后不良指标，部分患者可发展为急性白血病。(3)11q-综合征：第11号染色体长臂丢失，大多伴有其他染色体畸变。大部分为环形铁粒幼细胞性难治性贫血(RAS)型，有环形铁粒幼细胞增多和铁贮存增加。一部分为难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)型。临床上RAS型患者20%有11q-。第11号染色体长臂断裂点部位报告不一，在q14～q23之间。q14断裂点意义不明，但已知铁蛋白H链基因在q13邻近q14处。二者之间联系尚待研究。(4)5q-综合征：5号染色体长臂缺失(5q-)是MDS常见的细胞遗传学异常之一，可见于MDS的各个亚型。5q-有两种情况：一种是单一5q-，即5q-是惟一的核型异常;另一种是复杂5q-，即除5q-外还同时有其他染色体异常改变。由于有单一5q-的RA和RARS有其特殊临床表现和预后，故MDS的5q-综合征是专指这种情况。5q-综合征主要发生于老年女性，外周血表现为大细胞贫血，白细胞数轻度减少或正常，血小板数正常或增高。骨髓中最突出的改变是巨核细胞发育异常，分叶减少的小巨核细胞明显增多。红系细胞发育异常的表现有时可不明显，可有环状铁粒幼细胞。患者呈慢性临床过程，主要是顽固性贫血，出血和感染少见。一般抗贫血治疗无效，但仅靠定期输血可较长时间存活，中位存活时间可达81个月，转白率极低。(5)铁粒幼细胞性贫血(sideroblastic anemia,SA)：SA是一组异质性疾病，其共同特征是由于不同原因引致幼红细胞中亚铁血红素(heme)生物合成障碍，致使线粒体内铁负荷过多，形成绕细胞核排列的铁粒，即环状铁粒幼细胞。SA可分为三大类：遗传性和先天性SA;后天性SA;由酒精中毒和某些药物引起的可逆性SA。MDS的RARS属于后天性SA。后天性SA中的一个主要亚型是原发性后天性SA(idiopathic acquired sideroblastic anemia，IASA)。Kushner等曾就文献中和自己的IASA病例进行分析，发现：幼红细胞PAS染色阴性;病程长，中位活存时间长达10年;患者的活存曲线与正常人群相同，而不呈恶性疾患模式;转白率很低(7.4%)。MDS的RARS是否等同于IASA，FAB分型和WHO分型中都未做特别说明。但已有作者提出RARS中有两类情况，一类应诊断为MDS，另一类仍应诊断为SA。这两类的鉴别点如表1所示。


Instruction: 骨髓基质细胞的多发群体是什么？

Output: 健康成年男性


Instruction: 全部裂孔的临床表现有些什么？

Output: 10点位多于2点位


Instruction: 骨髓象左移现象的治疗和预防方法

Output: (一)治疗诱导缓解治疗同急性粒细胞白血病，一般采用联合化疗。但需警惕由于嗜碱性粒细胞溶解，导致释放大量组胺而引起的休克并发症。本病预后不良，完全缓解病例较少，文献报道1例患者用柔红霉素加阿糖胞苷获得完全缓解，生存63个多月。(二)预后本病预后不良，完全缓解病例较少。本病自然病程多在2个月左右，很少持续至4个月，少数1周内死亡。死亡原因为大出血、心力衰竭伴支气管肺炎、恶病质等。文献报道1例患者用DA方案获得完全缓解，生存63个多月。


Instruction: 骨髓病变会导致什么样的结果？

Output: 血小板减少


Instruction: 骨髓病性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 骨髓痨性贫血的诊断是什么？

Output: 贫血通常为中度严重，特点为正细胞性，但也可能呈稍大细胞性。红细胞造血测定结果正常，或在某些病例可增高。红细胞的寿命常缩短。在形态上，大小和外形的差异都很大;外周血有核红细胞(大多数为幼红细胞)和未成熟白细胞多见。幼白红细胞增多是用来指此类细胞的出现，既可能是骨髓窦状隙破裂造成的较不成熟细胞的释放，亦可能是髓外造血所致。常存在中幼红细胞增多症和网织红细胞增多症。网织红细胞增多症可能是骨髓或髓外部位的网织细胞过早地被释放所造成的，未必是血细胞再生增加的标志。白细胞计数可正常，减少或增高。血小板计数常低，而且可能见到巨大的畸形血小板。使用示踪铁进行动力学研究可显示肝脾中的造血活性。骨髓常干抽，检查结果因基本疾病而异。通常需进行骨髓环钻活检来确定诊断。X线检查可发现骨的病变(骨髓硬化症)表现为持久不变的骨髓纤维化或其他的骨质改变(即肿瘤的造骨和溶骨性病变)。这些发现可提示贫血发生的原因。


Instruction: 骨髓病性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 多发生骨髓瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 骨髓浆细胞增多的鉴别诊断

Output: 可产生血沉增快，免疫功能障碍，高单克隆球蛋白(M蛋白)血症，高钙血症;血清中尿素氮、肌酐增高;X线检查，早期可见骨质疏松，典型病变为圆形、边缘清楚如穿凿样的大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、骨盆、脊椎、股骨、肱骨等处，病理性骨折多见于肋骨、脊椎、锁骨等处(呈压缩性骨折)由于恶性增生的浆细胞会侵犯骨髓，产生溶骨性病变，临床表现骨痛、骨变形或病理性骨折等。


Instruction: 血液病的临床表现有些什么？

Output: 嗜酸细胞明显升高；低血色素；抗心磷脂抗体；思维敏捷；乏力；焦虑；中性粒细胞缺乏伴发热；淋巴细胞亚群的异常；双下肢水肿；抑郁情绪障碍；紫癜；口腔出血；血常规改变；发热反应；IgE明显升高；局部结节；大量蛋白尿；伴有嗜酸粒细胞增多；肝脾肿大；虚弱；步履轻盈；口腔溃疡；疼痛并不同程度的水疱；呼吸道症状；高血尿酸；抑郁；皮损；穿刺部位血肿；粒细胞缺乏；心理压力；组织坏死；出血；焦虑情绪；腹泻；肢体肿胀；贫血；关节痛；高热；淋巴结大；疲惫；嗜酸粒细胞增多；口腔颌面症状；颌面病灶；恶心呕吐；闭经；自发性脾破裂；疼痛；静脉渗漏损伤；自理能力下降；记忆困难；虚胖；低白蛋白；血小板抗体阳性；白色念珠菌感染；单核细胞比例增高；胆汁淤积；发热；核红细胞平均值增高；胆囊壁增厚；腹水；低淋巴细胞总数；牙龈出血；低总蛋白；头晕；脾亢；感染；肝大；输液不畅


Instruction: 急性骨髓性白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血液病的发病年龄是多少？

Output: 17 ～62岁；13（1~62）岁；平均年龄17～62岁


Instruction: 血象异常的诊断是什么？

Output: 风湿病是一种全身性疾病，它累及全身各个器官和系统。在血液系统，可表现为贫血、白细胞减少、血小板减少等。贫血是风湿病的常见临床表现，约半数左右的病人在病程中出现轻度或中度贫血，其中绝大多数属于慢性病贫血，少数为自身免疫性溶血性贫血。多缓慢发生，大多数患者症状不甚明显。


Instruction: 裂隙的发病部位是什么？

Output: 右(左)上唇


Instruction: 髓腔穿孔的影像学检查有些什么？

Output: X线牙片


Instruction: 髓系白血病的影像学检查有些什么？

Output: FISH技术