Instruction: 肿瘤的概念，肿瘤的概念

Output:
一、肿瘤概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。
癌的英文（cacer）名字，汉译意为"螃蟹"。这就是说"癌"是一种无限制地向外周扩散、浸润。癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其它部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤（关于植物肿瘤见本站相关栏目）。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位因素或病因，但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

二、肿瘤命名

根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。

来源于上皮组织的恶性肿瘤叫"癌"，来源于间叶组织（包括结缔组织和肌肉）的恶性肿瘤叫"肉瘤"。通常所讲的"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与"肉瘤"等。恶性肿瘤是当前严重影响人类健康、威胁人类生命的主要疾病之一。癌症与心脑血管疾病和意外事故一起，构成当今世界所有国家三大死亡因素或病因。因此，世界卫生组织和各国政府卫生部门都把攻克癌症列为一项首要任务。

良性肿瘤如：子宫肌瘤、乳房瘤

恶性肿瘤癌（来源于上皮组织）如：宫颈癌；肉瘤（来源于间叶组织）如：骨肉瘤；其它如：神经母细胞瘤、精原细胞瘤、白血病

三、良性肿瘤与恶性肿瘤

良性肿瘤与恶性肿瘤之间没有严格的界限，一般来讲区别如下。

良性肿瘤与恶性肿瘤的比较
良性恶性
1.成长特性
（1）生长方式
（2）生长速度
（3）边界与包膜
（4）质地与色泽
（5）侵袭性
（6）转移性
（7）复发往往膨胀性或外生性生长.
通常缓慢生长.
边界清晰，常有包膜.
质地与色泽接近正常组织.
一般不侵袭，少数局部侵袭.
不转移.
完整切除，一般不复发.多为侵袭性生长.
生长较快，常无止境.
边界不清，常无包膜.
通常与正常组织差别较大.
一般有侵袭与蔓延现象.
一般多有转移.
治疗不及时，常易复发.
2.组织学特点
（1）分化与异型性
（2）排列与极性
（3）细胞数量
（4）核膜
（5）染色质
（6）核仁
（7）核分裂相分化良好，无明显异型性.
排列规则，极性保持良好.
稀散，较少.
通常较薄.
细腻，较少.
不增多，不变大.
不易见到.分化不良，常有异型性.
极性紊乱，排列不规则.
丰富而致密.
通增厚.
通深染，增多.
粗大，数量增多.
核分裂增多，或出现不典型核分裂.
功能代谢除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢
对机体影响除生长在要害部位外，一般影响不大无论发生在何处，对机体影响很大，甚至导致人死亡

注：浸润和转移是恶性肿瘤的最主要的特征。

四、肿瘤分级

根据肿瘤的病理形态对肿瘤进行病理分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据。
国际抗癌联盟（UICC）根据原发肿瘤的大小及范围（T），局部淋巴结（N）受累情况以及肿瘤转移情况（M）3项指标对肿瘤进行病理学分期。简述如下：

PT原发肿瘤
PTis浸润前癌（原位癌）。
PT0手术切除物的组织学检查未发现原发肿瘤。
PT1，PT2，PT3，PT4原发肿瘤逐级增大。
PTx手术后及组织病理学检查均不能确定肿瘤的浸润范围。

PN局部淋巴结
PN0叫未见局部淋巴结转移；
PN1，PN2，PN3，局部淋巴结转移逐渐增加。
PN4邻近局部淋巴结转移。
PNx肿瘤浸润范围不能确定。

PM远距离转移
PM0无远距离转移证据。
PM1有远距离转移。
PMx不能确定有无远距离转移。

五、分级预防
随着人类对癌这一顽症认识的不断深化、逐渐意识到癌的预防是抗击癌症最有效的武器。许多科学研究及有效控制活动表明，癌症是可以避免的。1/3癌症可以预防。1/3癌症如能及早诊断，则可能治好。合理而有效的姑息治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。当今世界对我们传统的习惯提出了很多挑战，已出现的新的健康观点需要不断认识。个人、家庭及至社区比以往更有责任帮助自己和他人防患疾病，改善生活方式和环境以促进健康。政府必须采取适当措施，以支持个人、家庭及社区的活动。只有将肿瘤预防与控制纳入到人们日常生活及工作议事日程中，才能真正起预防作用。癌症预防的最终目的，就是降低癌症的发生率和死亡率。为了达到这一目的，可通过下列几种预防措施：一级预防、二级预防、三级预防和化学预防等。

一级预防
Ⅰ级预防(PrimaryPrevetio)－－第一级预防或病因预防。其目标是防止癌症的发生。其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。对个人，这是０期，是重要"防患于未然"时期。
1、避免吸烟
吸烟已经较明确的为人们所熟知的致癌因素，与30%的癌症有关。烟焦油中含有多种致癌物质和促癌物质，如3-4苯丙芘，多环芳香烃、酚类、亚硝胺等，当烟草燃烧的烟雾被吸入时，焦油颗料便附着在支气管粘膜上，经长期慢性刺激，可诱发癌变。吸烟主要引起肺、咽、喉及食管部癌肿，在许多其他部位也可使其发生肿瘤的危险性增高。

2、饮食结构
美国饮食、营养及癌委员会（DNC）的调查表明：结肠癌、乳腺癌、食管癌、胃癌及肺癌是最有可能通过改变饮食习惯而加以预防的。事实上，合理的膳食可能对大部分癌都有预防作用，特别是植物类型的食品中存在各种各样的防癌成分，这些成分几乎对所有癌的预防均有效果。

1997年中国营养学会公布的8条膳食指南为：
1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。
2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力，预防癌症，预防眼疾。
3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。
4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高；而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。
5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。
6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。
7）饮酒应节制。
8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。

3、其它如职业、环境、感染、药物等
因职业和环境的因素或病因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌（石棉）、膀胱部（苯胺染料）、白血病（苯）。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系：如乙肝病毒与肝癌，人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家，血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线，尤其是来自太阳的紫外线，也可以导致某些肿瘤，特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素--雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关。

二级预防
Ⅱ级预防(PrimaryPrevetio)－－第二级预防或临床前预防、"三早"预防。其目标是防止初发疾病的发展。
其任务包括针对癌症症状出现以前的那些潜在或隐匿的疾患，采取"三早"（早期发现、早期诊断、早期治疗）措施。以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到０期，恢复健康。
（一）重视癌症十大危险信号1）体表或表浅可触及的肿块逐渐增大。2）持续性消化异常，或食后上腹部饱胀感。3）吞咽食物时胸骨不适感乃至梗噎感。4）持续性咳嗽，痰中带血。5）耳鸣、听力减退、鼻衄、鼻咽分泌物带血。6）月经期外或绝经期后的不规则阴道出血，特别是接触性出血。7）大便潜血、便血、血尿。8）久治不愈的溃疡。9）黑痣、疣短期内增大、色泽加深、脱毛、痒、破溃等观象。10）因素或病因不明的体重减轻。（二）对某些人群进行普遍检查。（三）治疗癌前病变：如食管上皮重度增生、胃粘膜胃粘膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等。（四）加强对易感人群的监测：如有癌瘤遗传易感性和癌瘤家族史的人群是癌瘤易感人群。必须定期对其进行监测。（五）肿瘤自检：对于体表可触及可看到的部位，也可定期进行自检。例如妇女的自我乳腺检查。

三级预防
Ⅲ级预防(PrimaryPrevetio)－－第三级预防，临床（期）预防或康复性预防。其目标是防止病情恶化，防止残疾。其任务是采取多学科综合诊断（ＭＤＤ）和治疗（ＭＤＴ），正确选择合理甚至最佳诊疗方案，以尽早扑灭癌症，尽力恢复功能，促进康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。

六、自我检查
如发现自己有如下不适或相关症状应及时就诊。中国医学科学院根据我国的情况，提出下列十大症状，作为引起人们对癌症肿注意的警号：

1.身体任何部位，如乳腺、颈部或腹部的肿块，尤其是逐渐增大的。
2.身体任何部位，如舌头、颊粘膜、皮肤等处没有外伤而发和生的溃疡，特别是经久不愈者。
3.中年以上的妇女出现不规则阴道流血或分泌物（俗称白带增多）。
4.进食时胸骨后闷胀、灼痛、异物感或进行性加重的吞咽不顺。
5.久治不愈的干咳或谈中带血。
6.长期消化不良、进行性食欲减退、消瘦、又未找出明确因素或病因者。
7.大便习惯改变，或有便血。
8.鼻塞、鼻衄、单侧头痛或伴有复视。
9.黑痣突然增大或有破溃、出血、原有的毛发脱落。
10.无痛性血尿。

除上述八大警号和十大症状外，还有以下一些征兆，同时要高度警惕。

1.单侧持续加重的头痛、呕吐和视觉障碍，特别是因素或病因不明的复视。
2.耳鸣、听力下降、回吸性咯痰带血、颈部肿块。
3.因素或病因不明的口腔出血、口咽部不适、异物感或腔疼痛。
4.无痛性持续加重的黄疸。
5.乳头溢液，特别是血性液体。
6.男性乳房增生长大。
7.因素或病因不明的疲乏、贫血和发热。
8.因素或病因不明的全身性疼痛、骨关节疼痛。

另外，癌前病变也应视为早期征兆。如粘膜白斑病、皮肤慢性溃疡、瘘管、增殖性疤痕（特别是化学药品烧伤引起的疤痕）、萎缩性胃炎和肠上皮化生、直肠多发性息肉、皮肤角化症（特别是大小鱼际处的手掌角化症、乳腺囊性小叶增生病、宫颈糜烂、宫颈息肉等）可发展为癌症。


Instruction: 请问染色体是指什么？，问题描述:我想怀孕,要检查染色体,请问染色体是指什么?

Output: 你好,染色体是遗传物质的载体,是脱氧核糖核酸(DNA)以及核蛋白在细胞分裂时的呈现形式.正常人的体细胞染色体数目为46条,并有一定的形态和结构.染色体在形态结构或数量上的异常被成为染色体异常,由染色体异常引起的疾病为染色体病.现已发现的染色体病有100余种,染色体病在临床上常可造成流产,先天愚型,先天性多发性畸形,以及癌肿等.染色体异常的发生率并不少见,在一般新生儿群体中就可达0.5%-0.7%,如以我院平均每年3000新生儿出生数计算,其中可能有15-20例为染色体异常者.而在早期自然流产时,约有50%-60%是由染色体异常所致.染色体异常发生的常见原因有电离辐射,化学物品接触,微生物感染和遗传等.临床上染色体检查的目的就是为了发现染色体异常和诊断由染色体异常引起的疾病.染色体检查是用外周血在细胞生长刺激因子——植物凝集素(PHA)作用下经37℃,72小时培养,获得大量分裂细胞,然后加入秋水仙素使进行分裂的细胞停止于分裂中期,以便染色体的观察;再经低渗膨胀细胞,减少染色体间的相互缠绕和重叠,最后用甲醇和冰醋酸将细胞固定于载玻片上,在显微镜下观察染色体的结构和数量.正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体X和Y,检查报告中常用46,XY来表示.正常女性的常染色体与男性相同,性染色体为2条XX,常用46,XX表示.46表示染色体的总数目,大于或小于46都属于染色体的数目异常.缺失的性染色体常用O来表示.人体内每个细胞内有23对染色体.包括22对常染色体和一对性染色体.性染色体包括：X染色体和Y染色体.含有一对X染色体的受精卵发育成女性,而具有一条X染色体和一条Y染色体者则发育成男性.这样,对于女性来说,正常的性染色体组成是XX,男性是XY.这就意味着,女性细胞减数分裂产生的配子都含有一个X染色体;男性产生的精子中有一半含有X染色体,而另一半含有Y染色体.


Instruction: 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

Output:
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


Instruction: 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

Output:
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


Instruction: 说1型糖尿病发病因素或病因是免疫与遗传是啥意，说1型糖尿病发病因素或病因是免疫与遗传是什么意思？请解释一下，谢谢！

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点指导意见：免疫因素,因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素,目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病


Instruction: 为什么叫肝硬化？，朋友的爸爸得了肝硬化，之前并没有据说你他有什么不适，只是有一点的不舒服，查出来的时候就是肝硬化了，我到网站查过关于这个病的讲解，没弄明白，就想知道什么是肝硬化。

Output: 是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种不同原因引来肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。体表现为肝细胞弥漫性变性化脓,继而再次出现纤维组织纤维化和肝细胞结节状再造,这三种发生改变反反复复交织实施。议你爸爸去正规医院检查一下。除此之外，患者在救治肝硬化期间，除了要服药救治外，患者的饮食状况和心理状态也是特别重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肝硬化的彻底恢复引发了不必要的干扰。


Instruction: 乙肝大三阳与大二阳相同吗？，医生，我对乙肝病毒方面不是很理解。您好乙肝大三阳与大二阳相同吗？乙肝大三阳与大二阳两者的区别是什么？得了乙肝大三阳或大二阳的治疗方法是什么？

Output: 这两种情况有相同点，也有不同点，可能会再次出现上腹部胀满不适，疼痛，胃口差，低热，乏力等。这种要做乙肝DNA病毒定量仔细检查，除了肝功能检查，推测乙肝病情以及病毒感染和拷贝性。可能会需要有互相配合抗病毒药物治疗，抑止病毒拷贝，守护肝功能等。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 可是我对于这种病不是很了解呀，想知道甲亢的定，我最近有一个朋友脖子更是有点肿大，他和我说他患上的是甲状腺肿大，也就是我们常说的甲亢，一般通俗叫法是大脖子病，可是我对于这种病不是很了解呀，想知道甲亢的定义是什么?

Output: 甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: 请描述生物相似药的概念

Output: 生物制剂是癌症与发炎性疾病重要的治疗方式。其透过基因工程处理的活体细胞，像是治疗性蛋白质。生物制剂原开发厂的制造过程条件通常是不公开的商业机密，因此其他药厂研发生产的药品不会与原开发厂完全相同，但可以“相似”，因此命名为“生物相似药”。 简单来说，生物相似药是与现有生物制剂高度相似的药物，在安全性和有效性方面没有临床意义上的差异。


Instruction: 乙肝大三阳检查项目有哪些，我近段时间总是感觉身体有异常，不知道是不是得了什么病，担心出什么状况。乙肝大三阳检查项目有哪些？

Output: 乙肝大三阳该做哪些仔细检查？乙肝大三阳该做哪些仔细检查1、肝功能要2-3个月查一回，不适时立即查。不定期理解转氨酶情况，一旦发觉转氨酶升高就应找医生实施解决，如转氨酶升高到低于正常值即的3倍，应住院治疗。乙肝大三阳该做哪些仔细检查2、HBV-DNA是推测人体内外周血内的病毒拷贝量的指标，数值越低越好。乙肝大三阳该做哪些仔细检查3、b超可以仔细观察肝脏、胆、脾脏的变动，有助于肝硬化、肝癌等器质性炎症的早期救治乙肝大三阳该做哪些仔细检查。


Instruction: 肝硬化是什么样的疾病？，我有个远房的表姐，我的表姐平时总是讨厌吃一些腌渍的东西，像是腊肉之类的东西，这几天，我表姐遇见我说她的肝脏不太好，去医院仔细检查说是肝硬化，我很好奇这是什么样的疾病？

Output: 肝硬化是由一种或者多种不同病因，长期或者是反反复复作用导致的弥漫性肝损害，这种疾病会导致补充道出血，肝性脑病等严重的并发症，严重的还会致使濒死。建议你及时去正规医院的补充科治疗，积极预防工作并发症的再次发生，患者平时的饮食要多吃清淡易补充比较细软的食物，不要吃太过油腻辛辣刺激性的食物。


Instruction:
转氨霉与两对半之间有何关系，您好:
   前不久我到医院检查,发现我所检测的肝功能的几项指标都在正常值范围内(包括谷丙转氨霉和谷草转氨霉),但是检测两对半仍显示的是大三阳,在检测乙肝病毒DNA时其参考值也降到了3次方,我想请问这说明我的病情应该是什么样子的?这三者之间是什么关系?哪一种参考值更能体现病情的发展状况?

Output: 转氨酶正常也不代表肝功能没有受到损伤。很多长期携带乙肝病毒的慢性肝病患者，病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，然而对这样的病人做进一步的病毒变异分型检测之后会发现，体内病毒已经发生了高度变异，肝脏炎症也非常严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: H7N9禽流感是怎么样的传染病？，我从高中起对化学就很感兴趣，后来大学选专业的时候涉及到未来的问题，父亲不同意选化工那一类的，现在只能靠自己研究一下化学当成自己的兴趣，我想知道H7N9禽流感从化学的角度是怎么分析这种病情的？

Output: 你好！根据化学解释一下，H7N9是禽流感的一种亚型。流感病毒颗粒外腊由两型表面糖蛋白覆盖，一型为植物血凝素(即H)，一型为神经氨酸酶(即N)，H又分15个亚型，N分9个亚型。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 白蛋白偏低的原因有哪些？，我以前患过乙肝，所以一直以来消化功能都不是很好，整天都没什么精神，全身没有力气，总想睡觉。到医院做过不少检查但是都没什么大碍，直到前几天又到医院去才查出来说是白蛋白偏低，所以就来咨询下相关的知识。想得到怎样的帮助:白蛋白偏低的原因有哪些？

Output: 导致白蛋白偏低的原因有以下几种：


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 请描述副溶血弧菌的性状

Output: 肠炎弧菌和霍乱弧菌、创伤弧菌等细菌，都是弧菌科弧菌属的成员。但是，肠炎弧菌和其他弧菌在一些特征上，有着相当的不同。肠炎弧菌的长度约是0.3×2μm，其细菌本体不像典型弧菌的弯曲状，反而是笔直的棒状。此外，肠炎弧菌不能使乳糖及蔗糖发酵，与可以发酵葡萄糖及蔗糖的其他弧菌科细菌不同，这也是区别肠炎弧菌与其他弧菌的方法之一。由于这个特性，肠炎弧菌在TCBS培养基上呈现亮绿色，与一般弧菌的黄色不同。肠炎弧菌对酸碱改变敏感，适合生长的pH值约在7.5-8之间，可耐受的酸碱值为pH5-11。肠炎弧菌与霍乱弧菌相同，都喜欢偏碱性的环境，但是与霍乱弧菌不同的是，肠炎弧菌必须要在环境有氯化钠存在的条件下才能增殖。适合肠炎弧菌生长的盐度约在2-3%，超过10%或低于0.5%均不能增殖。适合肠炎弧菌生长的温度约在20以上，温度在15以下时，生长会受到抑制。肠炎弧菌对热的耐受力相当低，使用一般的高温灭菌法即可完成杀菌。因此，因肠炎弧菌而造成食物中毒的患者，通常是肇因于食用未经煮熟的海产。此外，肠炎弧菌菌株在低温时也容易死亡。肠炎弧菌不耐干燥，在干燥环境中会迅速死亡。肠炎弧菌的增殖速度很快，在含3%氯化钠的大菜培养液中，只要8分钟左右就会分裂一次。而该菌在海产中的繁殖也相当迅速，例如：30时，肠炎弧菌在章鱼中从102CFU/g繁殖到107CFU/g仅需六小时。肠炎弧菌的增殖迅速是造成食物中毒的一大原因。肠炎弧菌拥有一大一小的两个染色体，是人类首次发现拥有复数染色体的细菌品种。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

Output: ECV304细胞


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 碱性返流会导致什么样的结果？

Output: 食管病变


Instruction: Ⅰ组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: hURAT1野生型蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞膜


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 西替利嗪手性分离的病因是什么？

Output: 磺丁基-β-环糊精


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是，无

Output: 你好：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: Wistar大鼠血压的病因是什么？

Output: 高糖摄入


Instruction: 血浆BNP的高危因素有些什么？

Output: 冠状动脉病变支数


Instruction: 血透的风险评估因素有些什么？

Output: 老年；医院感染史；年长透析患者；不良情绪


Instruction: 血浆的辅助治疗有些什么？

Output: 固相萃取法


Instruction: 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡的异常增加


Instruction: 影响毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素是，无

Output: 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素


Instruction: 血脑屏障破坏的病因是什么？

Output: 凝血酶


Instruction: 压力的病因是什么？

Output: 担心差错事故；晋升问题


Instruction: 颅内压的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 透析低血压的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 外渗的病因是什么？

Output: 静脉输入甘露醇；输液针位置改变；输液针穿刺不到位；钢针静脉输液；专业知识不足；疾病因素 、技术因素；20%甘露醇；静脉输注甘露醇；护理人员因素；药物因素；静脉注射化疗药


Instruction: 血浆HCY水平增高的高危因素有些什么？

Output: 1298AC/CC基因组合


Instruction: 血小板的分布是?

Output: 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 低血容量性休克的发病原因？

Output: 休克是机体由于受到各种严重致病因素(感染性、创伤性、低血容量性、心源性及过敏性等因素)刺激引起的神经—体液因子失调与急性微循环障碍，并直接(或)与间接导致以生命攸关器官广泛细胞受损为特征的综合征。低血容量性休克是由于血容量的骤降，导致血压下降，心排出量减少，中心静脉压降低，外周血管阻力增高，心动过速等，常见病因如下。如身体受到外界物体的打击、碰撞或化学物质的侵蚀所致皮肤、肌肉、组织、内脏和骨骼的损伤引起的失血，外伤导致的肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等引起的大出血。大面积烧伤，感染腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等使血浆丢失也可引起低血容量性休克。由于各种疾病引起的严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等导致的大量失水，而发生低血容量性休克。


Instruction: 血脑屏障是什么?

Output: 脑血管障壁，也称为血脑屏障或血脑障壁，指在血管和脑之间有一种选择性地阻止某些物质由血液进入大脑的“-{zh-tw:障壁;zh-cn:屏障}-”。


Instruction: 气道血浆渗出增多的病因是什么？

Output: 热、酸刺激豚鼠食管


Instruction: 高粘低渗血症的病因是什么？

Output: 饮食少


Instruction: 血浆肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小肠组织；肺；肾；肝、肺


Instruction: 等渗性脱水的简介是？

Output: 外科病人最易发生这种缺水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。


Instruction: 离血压的病因是什么？

Output: 容量超负荷


Instruction: 血浆HIV的多发群体是什么？

Output: 中国籍患者


Instruction: 血浆AVP的临床表现有些什么？

Output: 血钠越低


Instruction: 血浆hs-CRP升高的病因是什么？

Output: 高hs-CRP水平者


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 正核糖病毒界是什么?

Output: 正核糖病毒界所组成，指的是本类病毒的RNA大多是正链，即进入宿主细胞后不必转录就可以直接作为mRNA进行蛋白质合成。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 晚期糖基化终末产物会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；肝纤维化


Instruction: 晚期糖基化终产物的发病部位是什么？

Output: 滑膜细胞；人关节滑膜细胞


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 注射用1,6-二磷酸果糖能治理什么疾病?

Output: 吸入性损伤；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；肺泡微结石症；药物性呼吸衰竭


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 先天性糖基化障碍的病因是什么？

Output: COG6基因复合杂合突变；COG6基因新突变；糖蛋白生物合成缺陷；PMM2基因突变


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 糖基化终产物的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；牛血清白蛋白；川芎嗪；维生素类；氨基胍


Instruction: 晚期糖基化终末产物受体的发病部位是什么？

Output: 肺部的Ⅰ型上皮细胞


Instruction: 果糖二磷酸钙片能治理什么疾病?

Output: 冠状动脉供血不足


Instruction: 磷酸酯中毒是什么?

Output: 磷酸酯中毒或有机磷中毒所导致的中毒。磷酸酯可用于杀虫剂、药物及神经性毒剂。中毒症状有唾液及泪液分泌增加、腹泻、呕吐、、流汗、肌肉颤抖及意识混乱。症状一般在数分钟到数小时内发作，鲜少病例在数周后才出现，症状长达数天甚至数周。磷酸酯中毒常见于开发中国家农业地区中的意图自杀病例中，意外中毒则较少。可能的中毒途径有饮服、或吸入气化有机磷和皮肤接触。其生理病理机转为抑制乙酰胆碱酯酶堆积。平常诊断会以症状为基础，配合测量血中的活性来做确诊。临床表现上与相似。为预防磷酸酯中毒，毒性较强的有机磷酸酯是禁止使用的。需使用杀虫剂的工作者可以穿着保护性的服装，在回家之前冲澡也可收预防效果。中毒的一线治疗包括阿托品及肟类，如解磷定及地西泮，也推荐使用氧疗及静脉注射等通用治疗，使用活性碳或其他手段对胃进行解毒尚未证实有效。理论上，照顾中毒患者的医护人员也可能因此而中毒，但风险非常微小。磷酸酯中毒是全球最常见的中毒原因之一，每年将近三百万起中毒病例中约有二十万人死亡，约占15%的中毒病例最后会死亡。早在1962年，就留有磷酸酯的记述。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 一氧化氮(NO)长期缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高血压


Instruction: 一氧化二氮的应用有哪些?

Output: 一氧化二氮是一种助燃剂，最初用在帮助二战时德军飞机迅速逃离战场，现今用于改装汽车上，用于直线加速。


Instruction: 请描述异氟醚d的作用机理

Output: 和其他全身麻醉药一样，异氟醚的确实作用机理仍有待进一步探讨。异氟醚可以减低对痛楚的敏感度并松弛肌肉。本药可与GABA受体、谷氨酸受体及甘氨酸受体、ATP合成酶的亚单位D及NADH脱氢酶结合，但对每种蛋白质的作用各有不同。异氟醚能激活谷氨酸受体、甘氨酸受体及GABA受体的活动，而后两者会导致运动功能压抑。相反，异氟醚对已打开的钾离子信道的传导有压抑作用。透过异氟醚施行的全身麻醉会减低血浆的花生四烯酸乙醇胺浓度。这也许和全身麻醉后压力水平降低有关。


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变


Instruction: N2O4中毒的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 肺内iNOS诱生的病因是什么？

Output: 肢体缺血再灌注；核因子AP -l


Instruction: 非NOS神经元损伤会导致什么样的结果？

Output: 代谢功能障碍


Instruction: 神经元型NOS的发病部位是什么？

Output: 唾液腺；附睾输出小管上皮


Instruction: 间隙连接会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 氧化亚氮的化学性质是什么?

Output: 一氧化二氮加热或撞击硝酸铵可以生成一氧化二氮和水：NH4NO3=N2O+2H2O，工业上对硝酸铵热分解可制得纯度95%的一氧化二氮，一个笑气分子与六个水分子结合在一起。当水中溶解大量笑气时，再把水冷却，旧会有笑气晶体出现。把晶体加热，笑气会逸出。人们利用笑气这种性质，制高纯笑气。


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: Nef的功能有哪些

Output: Nef在病毒生命周期中较早得到表达，可以确保T细胞的激活以及持续感染状态的创建，而这两点则是HIV病毒感染的基本特征。病毒所表达的Nef大大减少了受感染细胞内部的变化，蛋白质在细胞表面的表达的调节、细胞骨架的重塑、信号通信等都受之影响。由于受感染细胞所保持的活化状态对HIV-1感染的成功率起到极大影响，剩余T细胞充分地对T细胞受体刺激产生反应尤为重要。而HIV-1所表达的Nef降低了激活CD4+淋巴细胞的阈值，不过这仍不足以在外源性刺激不足的情况下使得受感染细胞进入活化状态。Nef通过劫持细胞通信，方便自身的生存与复制。通过减少CD4受体和，Nef产生了较微弱的免疫应答，方便其复制，并且产生了一批易受其影响的细胞，而使得病毒能够进一步地感染。Nef将具有激酶活性的p56lck由质膜导向至早期或者晚期的胞内体和反面高尔基网。在表达Nef的细胞中，与这两者关联的一类lck处于具有催化活性构型下，从而能够进行细胞通信。T细胞受体信号通信发生在质膜上时，-的激活发生于包括高尔基体等处的细胞内。Nef引起了细胞内活性lck的增加，从而导致局部的RAS活性上升，的加强活化，以及白细胞介素-2的产生。白细胞介素-2可以刺激T细胞生长、激增、分化以产生效应T细胞，而这一过程又产生了一批可以受到感染的细胞。通过白细胞介素-2，受感染的T细胞自我激活，刺激了其自身而产生效应T细胞，从而再一次触发了HIV-1的感染与增殖机制。Nef诱导受感染细胞破坏自体免疫机制，从而避开宿主的免疫反应。Nef将负免疫调节剂CTLA-4作为溶酶体降解目标，从而减少了其细胞表面和总表达量。与分子不同，CD28激活T细胞，而CTLA-4的激活则会抑制病毒的产生。HIV-1一类的慢病毒获得了Nef在内的一类蛋白来进行一系列的功能，这些功能中就有，在CTLA-4抵达质膜前识别之，并将之标记为待降解。目前已知，Nef会磷酸化中与促进细胞凋亡相关的蛋白而使之失活，从而避免受感染细胞凋亡。细胞骨架重塑被认为在早期的感染中减少了T细胞受体信号通信，而在是时，细胞骨架重塑亦或多或少已经为Nef所影响。肌动蛋白重塑普遍由蛋白调节。Nef能够与被称为的细胞激酶结合，后者使磷酸化并且失活，从而起到妨害早期T细胞受体信号通信的作用。


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 小气道阻塞会导致什么样的结果？

Output: 早期肺腺癌


Instruction: 神经元型NOS的临床表现有些什么？

Output: 神经功能障碍


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 过氧化会导致什么样的结果？

Output: 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


Instruction: 呼吸会导致什么样的结果？

Output: 肺部肿瘤


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 气道阻塞会导致什么样的结果？

Output: 突然及早期死亡；窒息死亡


Instruction: 无气道塌陷会导致什么样的结果？

Output: 呼吸困难


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: 无义突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性疾病


Instruction: 背景  缺氧会导致什么样的结果？

Output: 组织酸中毒


Instruction: 噫气的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低氧血症会转化成什么？

Output: 肝功能异常；高血压；低血压


Instruction: 气道湿化会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 海藻糖酶缺乏可能是什么疾病的症状?

Output: 二糖酶缺乏症


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 饴糖定义是什么？

Output: 是以大米等谷类为原料，用麦芽糖化酶作用而制成的一种甜味品。后来，逐步以淀粉代替大米生产饴糖，大正时代开始用活性炭脱色生产精制饴糖。以后欧美开发用酸糖化法生产饴糖，其风味和耐热（熬煮温度）性比麦芽法好。日本还有一种粉末饴糖生产，工艺方法是将饴糖用喷雾干燥法脱水成粉状。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 游离糖的定义是什么?

Output: 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


Instruction: 高糖的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；脐静脉内皮细胞；兔角膜内皮细胞；肾小管上皮细胞；肾系膜细胞；下颌骨；冠状动脉；肾小管上皮；足细胞；血管内皮细胞


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 甘蔗的形态特征是什么?

Output: 甘蔗是一年生或多年生宿根热带和亚热带草本植物，属C4作物。甘蔗秆直立，粗壮多汁，表面常披白粉。叶为互生，边缘具小锐齿状，花穗为复总状花序。甘蔗为喜温、喜光作物，年积温需5500～8500，无霜期330d以上，年均空气湿度60%，年降水量要求800～1200mm，日照时数在1195小时以上。甘蔗对土壤的适应性比较广泛，以粘壤土、壤土、砂壤土较好。土壤pH值在4.5～8.0,甘蔗都能生长，但以土壤pH值6.5～7.5为适宜。甘蔗下半截甜。这是因为在甘蔗的生长过程中，它吸取的养料除了供自身生长消耗外，多余的部分就贮存起来了，而且大多贮藏在根部。甘蔗茎秆所制造的养料大部分都是糖类，所以甘蔗根部的糖分最浓。除此之外，甘蔗的叶子和梢头部分要积聚充分的水分，以供叶的蒸腾作用所需，根部的水分相对来说就很少，梢头的大量水分冲淡了糖分，所以梢头没有根部甜。


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 蔗糖铁注射液药理作用

Output: 多核氢氧化铁（）核心表面被大量非共价结合的蔗糖分子所包围，从而形成一个平均分子量为43kDa的复合物。这种大分子结构可以避免从肾脏被消除。这种复合物结构稳定，在生理条件下不会释放出铁离子。多核核心的铁被环绕的结构与生理状态下的铁蛋白结构相似。使用本品会引起人体生理的改变，其中包括对铁的摄入。本品毒性很低。白色小鼠静脉给予本品后的LD50＞200毫克铁/公斤体重，因此治疗指数约为30（200/7）。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 糖的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


Instruction: 蔗糖异麦芽糖吸收不良的治疗和预防方法

Output: 治疗：主要是限制饮食，禁食奶类及含有乳糖的食物。轻者牛奶限量，重者完全禁食，婴儿可给无糖牛奶或加乳糖酶，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏者应限制蔗糖摄入，必要时限制淀粉摄入。继发性双糖酶缺乏常为多种酶缺乏。小肠刷状缘酶损害继发于涉及肠道的其他疾病如成人乳糜泻、淋巴瘤、小肠细菌过度生长、广泛的Crohn 病等，治疗原发病也许有可能恢复正常。


Instruction: 二糖酶缺乏症的西医治疗

Output: (一)治疗主要是限制饮食，禁食奶类及含有乳糖的食物。轻者牛奶限量，重者完全禁食，婴儿可给无糖牛奶或加乳糖酶，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏者应限制蔗糖摄入，必要时限制淀粉摄入。继发性双糖酶缺乏常为多种酶缺乏。小肠刷状缘酶损害继发于涉及肠道的其他疾病如成人乳糜泻、淋巴瘤、小肠细菌过度生长、广泛的Crohn病等，治疗原发病也许有可能恢复正常。(二)预后


Instruction: 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 糖的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 糖调节的辅助治疗有些什么？

Output: 传统的健康教育方法；膳食干预；宣教


Instruction: 请描述高胰岛素血症的优点

Output: 利用内视镜将超音波探头送入肠胃道，因此可不受肠气及软组织或骨头的干扰，同时超音波探头与受检部位距离缩短，可以使用频率较高的探头，解相力因而提高。


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 高血糖会转化成什么？

Output: 急性脑梗死；糖尿病；高血压；多代谢异常；急性脑血管病；死亡；髋部骨折


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 游离糖的定义是什么?

Output: 按世界卫生组织的定义，游离糖是指“厂商、厨师或消费者添加到食品中的单糖和双糖，加上蜂蜜、糖浆和果汁中天然存在的糖”，其中“单糖有一个糖分子，常见例子包括葡萄糖、半乳糖和果糖。双糖有两个糖分子，常见例子包括蔗糖、乳糖及麦芽糖”。世卫组织主张所谓原糖、非精制糖、天然糖都是非必要的名词，这些全部都是游离糖。至于新鲜蔬果和奶类中的糖，世卫组织认为没有证据证明食用此类糖有不利影响，故不在游离糖的定义内。尤其前者的糖有植物细胞壁包裹，消化更为缓慢，进入血液的时间比游离糖长。游离糖属于外源糖，而食物原本自有的糖则属于内源糖。游离糖没有营养价值，仅提供空有热量。 这类糖无法以化学方法与食材本身自有的糖区别，但是此种分类可以协助消费者辨别食品加工后是否有另外添加热量。


Instruction: 胰岛素的辅助治疗有些什么？

Output: 护理风险管理；常规护理


Instruction: 糖的推荐药有些什么？

Output: 茯苓多糖；罗格列酮；二甲双胍


Instruction: 糖代谢异常的推荐药有些什么？

Output: 补充维生素D；沙坦；维格列汀联合二甲双胍；那格列奈；胰岛素治疗；利莫那班干预；二甲双胍；补充维生素 D；门冬胰岛素；激素；铬镁离子；齐拉西酮；糖皮质激素；吡格列酮；人胰岛素；氯吡格雷；网膜素


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 11β-HSD1增加的病因是什么？

Output: 高盐高热量饮食


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: STZ诱导糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 耐力训练


Instruction: 利格列汀的作用机制是什么?

Output: 二肽基肽酶-4 能够在血糖浓度高时黏附于DPP-4上，阻止其分解肠促胰岛素，延长GLP-1和GIP的寿命，从而促进胰岛素分泌，降低胰升糖素水平，改善血糖控制。DPP-4抑制剂标志着二型糖尿病治疗的一个创新方向，作用机制独特，与其他类型的二型糖尿病药物有别。


Instruction: 葡萄糖稳态异常会导致什么样的结果？

Output: 肝糖输出增加；脂质生成异常


Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会转化成什么？

Output: 冠心病；血糖控制不良；肾功能不良；高血压；脂代谢紊乱；视网膜病变；糖尿病肾病


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: Ⅰ型糖尿病会转化成什么？

Output: 抑郁症；糖尿病；糖尿病肾病


Instruction: 高糖的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；脐静脉内皮细胞；兔角膜内皮细胞；肾小管上皮细胞；肾系膜细胞；下颌骨；冠状动脉；肾小管上皮；足细胞；血管内皮细胞


Instruction: 糖耐量恶化的高危因素有些什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 端粒酶的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肺组织


Instruction: 人端粒长度变短的病因是什么？

Output: 长期低剂量电离辐射


Instruction: n端粒长度缩短的发病性别倾向是啥？

Output: 男孩


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: HeLa细胞衰老的病因是什么？

Output: MORF4基因


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: Onasemnogene abeparvovec是什么?

Output: Onasemnogene abeparvovec，商品名为Zolgensma，中文商品名为诺健生静脉悬液注射剂，是一种基因治疗用药物，用于治疗脊髓性肌肉萎缩症<ref>


Output: CD24是一个人类基因 "CD24" 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。


Instruction: 细胞的复制性衰老的预防措施有些什么？

Output: 天然脑活素


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: HUVECs复制性衰老的推荐药有些什么？

Output: 人参皂苷Rb1


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: 基因突变的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 内皮祖细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 增加体外切应力


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: α-贮存池病忌食什么？

Output: 干腌菜；蜂蜜；啤酒；白酒


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 丙磺舒片药理作用

Output: 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 丙磺舒片药物相作用

Output: 1? 饮酒，氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪类等利尿药可增加血清尿酸浓度，本品与这些药同用时需注意调整用量，以控制高尿酸血症。 2? 与阿司匹林或其他水杨酸盐同用时，可抑制本品的排尿酸作用。 3? 与吲哚美辛、氨苯砜、萘普生等同用时，后者的血药浓度增高，毒性因而加大。 4? 与各类青霉素、头孢菌素同用时，后者的血药浓度增高，并维持较长时间，毒性因而加大，尤其是对肾脏的毒性。 5? 与口服降糖药同用时，后者的效应增强。 6? 与甲氨蝶呤同用时，后者的血药浓度可能增高，毒性加大。 7? 与呋喃妥因同用时，由于肾小管分泌作用受到抑制，使呋喃妥因在尿中抗感染的疗效减低。 8? 与利福平同用时，因二药被肝脏摄取有竞争，故利福平的血药浓度可增高并时间延长、毒性加大。临床上一般不主张为了提高利福平的血药浓度而两药并用。 9? 与磺胺药同用时，因后者由肾排泄减慢，血药浓度升高。长期共用时应定期检测磺胺药的血药浓度。


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 丙碘酮药理作用

Output: 本品为有机碘造影剂。


Instruction: 丙舒硫胺成分或处方

Output: 本品主要含丙舒硫胺。


Instruction: 戊二酸血症I型的临床表现有些什么？

Output: 硬膜下积液；蛛网膜囊肿；大头畸形


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 甲基丙二酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 再生育指导；饮食护理；补充维生素B12；血液净化治疗；纠正酸中毒及电解质紊乱；加强饮食护理；限制蛋白；限制蛋白质摄入量


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 琥珀酸索利那新片药理作用

Output: 索利那新是竞争性毒蕈碱受体拮抗剂，对膀胱的选择性高于唾液腺。毒蕈碱M3受体在一些主要由胆碱能介导的功能中起着重要作用，包括收缩膀胱平滑肌和刺激唾液分泌。琥珀酸索利那新通过阻滞膀胱平滑肌的毒蕈碱M3受体来抑制逼尿肌的过度活动，从而缓解膀胱过度活动症伴随的急迫性尿失禁、尿急和尿频症状。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 棓丙酯葡萄糖注射液药物相作用

Output: 尚缺乏本品药物相互作用的研究资料。


Instruction: 注射用磷酸肌酸钠药物相作用

Output: 本品不与其它药物发生相互作用。


Instruction: 二巯丁二酸胶囊能治理什么疾病?

Output: 肝豆状核变性；小儿肝豆状核变性；小儿急性间歇性卟啉病；小儿甲基丙二酸血症；小儿尼曼-皮克病


Instruction: 巯甲丙脯酸肾损害的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 丙舒硫胺贮藏方法

Output: 常温下贮存。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型的并发症是什么？

Output: 痛风


Instruction: 果糖二磷酸钠口服溶液药物相作用

Output: 本品宜单独使用，勿溶入其它药物，尤其忌溶于碱性溶液和钙盐中。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 酮咯酸氨丁三醇胶囊药物相作用

Output: 1? 本药与其它非甾体类抗炎药合用，不良反应增加，应避免合用； 2? 合用利尿药可使本药不良反应增加； 3? 本药与吗啡或盐酸哌替啶合用治疗术后疼痛，无明显不良相互作用；; 4? 与某些抗感染药如-内酰胺类的青霉素、头孢菌素及氨基糖苷类抗生素、止吐药、泻药、支气管扩张药等合用，无药物相互作用。药物-食物相互作用：食物可降低本药的吸收速度，但不影响吸收率。


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗，；支持治疗，血液透析或血浆置换


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅱ型忌食什么？

Output: 白砂糖；咸鸭蛋；花生（炒）；白扁豆


Instruction: 丙戊酸镁缓释片药物相作用

Output: 1? 本品能抑制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、乙琥胺的代谢，使血药浓度升高。 2? 本品与氯硝西泮合用可引起失神性癫痫状态，不宜合用。 3? 制酸药可降低本品的血药浓度。 4? 阿斯匹林能增加本品的药效和毒性作用。 5? 与抗凝药如华法林或肝素等、以及溶血栓药合用，出血的危险性加。 6? 与卡马西平合用，由于肝酶的诱导而致药物代谢加速，可使二者的血药浓度和半衰期降低。 7? 与氟哌啶醇及噻吨类、吩噻嗪类抗精神病药、三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制药合用，可增加中枢神经系统的抑制，降低惊厥阈和丙戊酸的抗惊厥效应。


Instruction: 核黄疸的诊断是什么？

Output: 足月儿早期症状为嗜睡，进奶差伴呕吐，接着可发生角弓反张，眼球凝视，惊厥和死亡。在早产儿中，核黄疸可能并不表现可认识的临床体征。核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓，手足徐动样大脑瘫痪，感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹，尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难)。没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险，确诊是通过尸体解剖。


Instruction: 核黄疸的推荐药有些什么？

Output: 牛磺酸；妈咪爱和思密达


Instruction: 无核黄疸的手术治疗有些什么？

Output: 换血


Instruction: 高黄疸的病因是什么？

Output: 结合性胆红素


Instruction: 慢性核黄疸的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像


Instruction: 婴儿持续性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道闭锁


Instruction: 新生儿高未结合胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染因素


Instruction: 新生儿急性胆红素脑病的高危因素有些什么？

Output: 总胆红素浓度过高；严重高胆红素血症


Instruction: 先天性非溶血性黄疸的发病原因？

Output: (一)发病原因生物亲代与子代之间、子代个体之间相似，亲代的性状可在下代表现的现象。遗传物质从上代传给后代。目前多数人认为，先天性非溶血性黄疸与遗传有关。获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足，影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行，以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍，因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。(二)发病机制在所有病人肝穿刺活体组织标本中，证实肝脏的胆红素葡萄糖醛酸转移酶的活力值明显减低，提示肝脏从血浆中清除间接胆红素的能力降低，但血浆非结合胆红素的浓度与该酶活力降低的程度无明显关系，这可能由于部分Gilbert综合征病人也同时存在着缓和的代偿性溶血情况所致;从胆红素转运动力学研究提示，非结合高胆红素血症的原因不是由于生成过多，而是由于转运缺陷，另一方面通过部分病人伴有BSP转运异常，也提示本综合征有部分病人具有转运功能缺陷，由于游离胆红素进入肝细胞后，被肝细胞浆内的两种低分子可溶性“受体蛋白”(Y，Z蛋白接受)带到滑面内质网，在酶的作用下进行结合，若Y，Z蛋白量不足或接受功能差时，则造成运输障碍也会影响肝细胞对非结合胆红素的摄取与结合，根据血清胆红素的浓度不同，可将本综合征分为两型，其发病机制可能有所不同。1.轻型 较重型多见，血清胆红素低于85.5μmol/L，粪内尿胆原正常，其发病机制可能为肝细胞摄取及转运非结合胆红素的过程有缺陷，如肝细胞浆内可溶性蛋白受体不足或其接受功能不良，造成肝细胞内非结合型胆红素的转运障碍，而影响了肝细胞对非结合型胆红素的摄取不良，但也可能有一部分轻症病人与重症病人的发病机制相同，是属于同一类型的，即由于葡萄糖醛酸转移酶活力减低不明显所致，但由于缺乏敏感检测技术，而与测不出极轻度酶活力的降低有关。2.重型 血清胆红素大于85.5μmol/L(5mg/dl)，常在新生儿期即出现黄疸，由于同时伴有肝细胞中微粒体内葡萄糖醛酸转移酶活力不足，而致肝细胞结合功能不良，造成非结合胆红素增高血症的黄疸。


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 请问核黄疸又是什么意思呢，天治疗黄疸蓝光治疗又是什么呢

Output: 病情分析：核黄疸是由于胆红素沉积在基底神经节和脑干神经核而引起的脑损害.指导意见：若新生儿胆红素超过18%毫克,皮肤明显发黄,间接胆红素即进入脑组织,使脑组织受损,尤其大脑基底结下视丘和第4脑室,基底结部黄染明显,故称核黄胆,其表现为精神委靡,嗜睡,拒奶,恶心,吐奶,若及时治疗,可完全恢复,不留后遗症,此期历时1-2天,若黄疸继续加重,则出现神经系统症状,阵阵哭闹,哭声尖,眼球运动障碍,黑眼球大部分在下边,形成娃娃眼,且四肢肌张力明显升高,有时可出现惊厥,重则呼吸衰竭而死亡,如能及时治疗,可有一定的恢复,否则造成永久性的后遗症,如智力低下,手足搐症,听力障碍,运动发育迟缓,造成脑性瘫痪,因而新生儿明显的黄疸必须及时治疗.手足徐动型脑瘫可通过颈动脉鞘交感神经网膜剥脱术治疗,可改善徐动表现,提高生活自理能力,有效率为50％.


Instruction: 新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 新生儿黄疸是什么原因引起的？，新生儿黄疸是什么原因引起的？

Output: 你好，新生儿黄疸有的是生理性的，有的是病理性的，生理性的一般是因为孩子的肝功能尚不完善，而红细胞的寿命比较短，孩子处理胆红素能力差这些原因导致，一般会在生后2周之内完全消退，如果是病理性黄疸常见的是溶血、感染、胆道畸形等。


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 淤胆的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 新生儿HIE的病因是什么？

Output: 产前发热；围生期窒息；真菌；新生儿缺氧缺血性脑病；呼吸道；革兰阳性球菌


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 新生儿早期高胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 头皮血肿；母婴血型不合；产后住院时间短；生后体质量明显下降


Instruction: 中毒性肝炎的病因是什么？

Output: 阿司匹林；吡喹酮；黄药子；水杨酸钠；氨柳酸；枸橼酸哌嗶嗪；酒石酸锑钾；血液灌流治疗；酮康唑；异烟肼


Instruction: 急性黄疸性肝炎的病因是什么？

Output: 戊型肝炎病毒


Instruction: 中毒性视神经病变的病因是什么？

Output: 乙胺丁醇


Instruction: 新生儿胆汁淤积症的高危因素有些什么？

Output: 静脉营养；早产；合并CMV感染


Instruction: 新生儿高胆的病因是什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 新生儿生理性黄疸的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 阻塞性黄疸的并发症是什么？

Output: 胆管癌；胆心反射；急性肾功能衰竭


Instruction: 梗阻性黄疸的高危因素有些什么？

Output: 胆道感染；尿素氮升高；术前低血压


Instruction: 婴肝综合征的病因是什么？

Output: 人微小病毒B19；感染因子


Instruction: 血脑屏障破坏的病因是什么？

Output: 凝血酶


Instruction: 早产儿高胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 高龄


Instruction: 尾状核梗死的病因是什么？

Output: 大动脉粥样硬化


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病部位是什么？

Output: 鼻脑和眼部；眼部


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 肾功能不全；获得性肺炎；高渗性昏迷；尿崩症；代谢性碱中毒


Instruction: 性酸中毒会转化成什么？

Output: 代谢性碱中毒


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: 酐反应的推荐药有些什么？

Output: 帕瑞昔布


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

Output: 其发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血;曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病;发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系;成年人的发病率显著低于小儿。G-6-PD缺乏症为X伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是100%，这种情况就是不完全显性。也就是父母可能有一方是显性基因携带者而无临床表现的，正如G-6-PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，称X连锁不完全显性遗传。还有一个可能就是基因突变，不过这个概率极小。


Instruction: 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: Citrin缺乏会导致什么样的结果？

Output: 新生儿肝内胆汁淤积症


Instruction: 断裂的病因是什么？

Output: 螺针使用不当；组织相容性的问题；钢板选择不当；胸廓出口处的持续压迫；临床操作不当


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 组织破裂的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；卵泡；伞部；间质部；卵巢；卵巢黄体；峡部


Instruction: 链感的病因是什么？

Output: A组链球菌


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 重链病的简介是？

Output: 重链病(heavychaindisease，HCD)是淋巴浆细胞的恶性肿瘤，以恶性增殖的单克隆淋巴浆细胞合成和分泌大量结构均一，分子结构不完整的单克隆免疫球蛋白为特征，该蛋白仅由重链组成而不含轻链。


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

Output: ECV304细胞


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: 后外侧结构(PLS)断裂的发病部位是什么？

Output: 膝关节


Instruction: β-连环蛋白的发病部位是什么？

Output: 上皮细胞的细胞膜


Instruction: Ⅴ型LN的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 缝线断裂的临床表现有些什么？

Output: 角膜植片均透明；视力提高


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 裂隙的发病部位是什么？

Output: 右(左)上唇


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 结蛋白缺失破坏的临床表现有些什么？

Output: 心肌收缩力降低


Instruction: 肽-38的推荐药有些什么？

Output: 苷环化酶


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 破裂口的发病部位是什么？

Output: 动脉瘤侧壁；动脉瘤底部


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 注射用骨肽药理作用

Output: 本品具有调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙、磷代谢，增加骨钙沉积。


Instruction: 抗菌肽的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；呼吸道；消化道


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 脂质斑块破裂的病因是什么？

Output: 症因子


Instruction: 体温是什么?

Output: 体温指生物的身体温度。在正常情况下，人类体温一般为37或者98.6。经口腔测量的体温一般为36.8±0.7。亦即摄氏36.1度至37.5度，或者华氏96.9度至99.5度。体温反应了机体新陈代谢的结果，也是机体发挥各项正常功能的必备条件之一。


Instruction: 风温是什么?

Output: 风温是指由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


Instruction: 春温是什么?

Output: 春温，温病的一种，是中医学中感受温热病邪所致的急性外感热病。多发生于春季或冬春之交或春夏之际，一般发病急，初起多以发热、心烦、口渴、舌红苔黄等里热证候为主要特点。西医的流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎、重型流感可参考本病治疗。


Instruction: 温热的简介是？

Output: 温热是因感受温热之邪而引起的以热象偏重，易于化燥伤阴为特点的急性外感疾病的总称。包括各种温病、热病。或根据感受热邪的轻重、类别和季令的不同，而分别称之为温病、热病者。《类证活人书》卷五：“因春温气而变，名曰温病;因夏热气而变，名曰热病。温、热二名，直以热之多少为义。”也有将温病之偏于热甚者，称之为温热病者。《温病条辨·上焦篇》：“温热者，春末夏初，阳气弛张，温盛为热也。”


Instruction: 中热的发病部位是什么？

Output: 经脉


Instruction: 医疗温度计是什么?

Output: 医疗温度计，又称为体温计、探热针，是拿来量测人体温度用的仪器。可用来量测口腔温度、腋下温度或是肛门内的直肠温度。


Instruction: 温热的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 排卵期温度是多少？，无

Output: 你好,基础体温的监测方法：于睡前见体温表甩好，次日清晨醒来不应有任何活动，将体温表放于舌下，3分钟后取出再下床活动，将每日的体温记录下来。体温下降预示即将排卵，一般在体温上升的那一天为排卵日。每月一般从来月经的第一天开始测至下一次月经来潮，为一个月。


Instruction: 温热的治愈率是多少？

Output: 75%-85%


Instruction: 什么样的体温计才好？，无

Output: 婴儿不建议使用水银温度计，尤其洗澡的时候，以免水银破碎产生污染被宝宝误吸食。婴儿还是用婴儿品牌的温度计，厂家在生产的时候会专门考虑宝宝的安全，而且这些婴儿品牌的温度计都不含水银。


Instruction: 温虐的诊断是什么？

Output: 暑疟者多因长夏纳凉，感受阴暑，暑汗不出，则邪遂伏于内，直待秋来，加冒凉气而发。其证恶寒壮热，口渴引饮，脉来弦象，或洪或软，或著衣则烦，去衣则凛，肌肤无汗，必待汗出淋漓而热始退。


Instruction: 温醒现象的原因是什么？

Output: 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


Instruction: 低热的发病部位是什么？

Output: 胸腰段；胸椎；颈胸段；颈椎


Instruction: 体温调节紊乱的原因是什么？

Output: 主要是由于中枢神经系统功能失调，影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常。病因可能与体质、神经、行为、外周环境、遗传因素有关。患者的神经类型常为弱型，较抑郁和焦虑忧愁，在精神上受到刺激或工作较紧张时，往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重。精神、环境等的刺激可引起各种生理改变，主要表现为交感神经活性增加和糖肾上腺皮质激素分泌增多，临床研究还显示本症患者对运动、心理学试验和疼痛刺激有异常反应，如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低，以及毛细血管血流减慢，血乳酸盐增多等。


Instruction: 胎热的简介是？

Output: 胎热是指因孕母恣食辛热炙q之物，或患热病失于清解，以致胞宫积热，影响及胎儿。其热本应有虚实之分，然而妇女妊娠之后，阴血下聚养胎，本体属于阴血偏虚，阳气偏盛状态，故胎热之证多为虚热而鲜见实热。婴儿出生后目闭面赤，眼胞浮肿，烦啼不已，溺赤粪稠之症。此因小儿在母胎时感热所致，故名。一般认为是因孕母恣食辛热炙q之物，或患热病失于清解，以致胞宫积热，影响及胎儿。


Instruction: 体温过低的诊断是什么？

Output: 普通的临床体温表不能测量体温过低时很低的体温，必须用特殊的低体温测量仪，若只有标准的临床体温表，汞柱不能升至34以上表明有体温过低。


Instruction: 精子离开体外存活温度

Output: 精子活力是指精液中呈前进运动精子所占的百分率。由于只有具有前进运动的精子才可能具有正常的生存能力和受精能力，所以活力与雌性受胎率密切相关，从而它是目前评定精液品质优劣的常规检查的主要指标之一。精子活力与日常生活联系紧密，经常抽烟喝酒的人往往精子活力都会比较弱，还有经常性久坐的人群也会导致精子活力低下。精子的存活是有一定的环境要求的，在15～30分钟左右.体外水环境最多可以存活24小时,体外干燥环境3-5分钟.体外有害水环境，依照情况定一般不会超过1小时~精子在女性子宫颈内可存活3到6天，在阴道内的酸性环境只能存活6小时。精子活力低又称为弱精症，是临床上最常见的导致男性不育的原因之一，生育能力正常有活力精子应在70%以上，若有活力精子低于50%则为异常，即精液参数中前向运动的精子(a和b级)小于50%或a级运动的精子小于25%的病症，若精子完全无活动力为死精子症。精子活力低下症也称弱精症。男性弱精子症可无明显全身症状，一般都因婚后长久不孕而去医院就诊时通过精浆检查得知。但也有一些可见阳痿，性欲降低、畏寒肢冷、倦怠乏力、腰膝酸软等肾阳肾气不足或见小便不畅、淋漓不尽、小便短赤、口苦咽干等湿热内蕴的表现。精子活力低的最好通过精浆常规分析和病史了解精子活力低的原因，如是否有精索静脉曲张、生殖道感染等，明确精子活力低的真正病因，然后再根据病因对症治疗。增加精子活力方面，男性朋友首先得及时避免生活中一些会导致精子活力下降的不良习惯，如生活不规律、饮食嗜辣、久坐不动、频繁蒸桑拿、洗热水澡等。对于已经出现精子活力低下的男性朋友来说，还得十分注意不嗜烟酒，不长期穿紧身牛仔裤，慎用补品和避免避免高温和辐射的工作环境等。


Instruction: 术中低体温的多发群体是什么？

Output: 复杂疑难手术患者；少儿


Instruction: 体温过低的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 正常体温多少度？36.5度正常吗？，无

Output: 腋下温度加上0.5度代表体内温度,只要在 36.2-37.5都是正常的温度.正常情况下人体每天可以有0.5-1度的波动.


Instruction: 体温波动的并发症是什么？

Output: 继发感染；硬肿症


Instruction: 给宝宝量体温选择什么部位最好？，无

Output: 你好，给宝宝测量体温一般情况下可以选择腋窝部位，如果宝宝不容易安稳，腋窝固定不太好的话，也可以考虑做直肠温度检查。、


Instruction: 皮温降低的鉴别诊断

Output: 要与局部皮温升高相鉴别。局部皮温升高：动静脉瘘部位的表面皮肤温度与对侧肢体相同部位比较，有不同程度升高，瘘口远侧部位肢体皮温正常或低于正常。 人体各部位的温度不同，头部较高，足部较低。不同的皮肤温度是由人体核心至皮肤表面的热流与皮肤表面至环境散热之间的热平衡决定的.在舒适环境中测定一组人的14个部位的皮肤温度,经统计表明人体平均皮肤温度为33.5,均方差为0.5.动脉栓塞的肢体常具有特征性的所谓“5P”征：疼痛、麻木、无脉、苍白和运动障碍。(一)疼痛：大多数病人的主要症状是剧烈疼痛，部分病人可仅感酸痛，个别病人可无疼痛感觉。(二)麻木、运动障碍：患肢远端呈袜套型感觉丧失区，由周围神经缺血所引起。其近端有感觉减退区，感觉减退平面低于栓塞部位。(三)苍白、厥冷：由于组织缺血，皮肤乳头层下静脉丛血流排空，皮肤呈蜡样苍白。若血管内尚积聚少量血液,在苍白皮肤间可出现散在青紫斑块。肢体周径缩小，浅表静脉萎瘪。皮下出现细蓝色线条，皮肤厥冷，肢体远端尤为明显，皮温可降低3～5。(四)动脉搏消失或减弱：栓塞部位的动脉有压痛，栓塞以下后动脉搏动消失或减弱。凡突然发生肢体疼痛伴急性动脉缺血表现，相应动脉搏动消失者，诊断大致成立。急性动脉栓塞在没有侧支循环代偿的情况下,将导致急性肢体缺血征象：无脉(Pulselessness)、疼痛(Pain)、苍白 (Pallor)、感觉异常苍白 (Paresthesia)和运动障碍(Paralysis)，即“5P”征。上述现象的出现及其程度与缺血程度有关。1.动脉搏动减弱或消失 发生在栓塞动脉节段的远端动脉。有时由于血流的冲击，栓塞远侧动脉可能触及传导性搏动。如栓塞不完全，可触及减弱的远端动脉搏动。此外动脉栓塞还将引起受累动脉的压痛，一般发生在肢体缺血改变的近端。利用超声多普勒听诊器或血流记录仪，不能闻及正常的动脉音，或无动脉波形出现，是更可靠的检查方法。2.疼痛 动脉栓塞后，大多数病人有急骤发生的肢体剧烈疼痛。疼痛部位始于栓塞处，以后逐渐延及栓塞的远端肢体。疼痛部位可移位，当脱落的栓子骑跨在腹主动脉分叉处，表现为剧烈的腹痛;如栓子被血流冲至股动脉时，即转变为股部疼痛。患肢有触痛，肢体的主动或被动活动均可致痛，因而处于制动状态。3.苍白、皮肤温度降低 由于栓塞动脉远端供血障碍，皮肤呈蜡样苍白。如果皮下静脉丛尚有少量血液，则在苍白的皮肤底色上有大小不一的青紫斑。因血流量减少，致使浅静脉瘪陷。皮肤温度改变与动脉栓塞的部位有关，当腹主动脉分叉段栓塞时，臀部及双侧下肢皮温降低;髂动脉栓塞时，同侧大腿皮温下降，而股总动脉栓塞者于大腿中部以下皮温降低;腘动脉栓塞，小腿中段及其远侧皮温降低。锁骨下动脉、腋动脉栓塞，症状涉及整个上肢;肱动脉栓塞，症状涉及前臂;尺桡动脉或胫前、后 动脉单支的栓塞，因有丰富的侧支循环，症状局限且较轻。皮肤温度改变可有下列几种检测方法：检查者用食中指中节背侧接触患肢，自近端向远端移动，可以觉察到患肢皮肤温度降低的平面所在。用同法对 比双侧肢体同一平面的皮温，可以查出患肢皮温低于非栓塞侧肢体。利用皮肤测温计对比测定双侧肢体，可以测出皮温降低的程度和平面。4.感觉和运动障碍 当周围神经已有缺血性损害时，肢体远端可出现皮肤感觉缺失区，其近端有感觉减退区和皮肤感觉敏感区。栓塞时间长，已有周围神经损害及肌组织的缺血坏死时，可引起指、趾运动障碍，手、足下垂等症状。检查者用手触摸患肢皮肤，或用针刺的简单方法即可测出患肢皮肤感觉障碍。被动活动患肢的指或趾，可以明确有无深感觉丧失。5.组织坏死 一旦动脉栓塞病程较长，?a href="http://hzpk.39.net/hz/xs/nanshi/a10f4.html " target="_blank" class=blue>战豢赡娴淖橹毖邓馈3四硕鏊斐芍富蛑旱母尚曰邓劳猓鞲啥鲎枞弊橹邓婪段惴海灞洌蟀底希释辞嘧?皮肤出现水泡，内含血性渗出液;组织增厚、发硬。此时，已有明显的全身症状：神靡，高热，寒战，心率加快，甚至血压降低等毒血症状。1.定性诊断 患者突然发生严重的肢体缺血征象，相应动脉搏动消失，即有“5P”征者，伴有器质性心脏病、动脉硬化，特别是伴有心房纤颤，近期发生心肌梗死或腹主动脉瘤的病员，可明确诊断。2.定位诊断 栓子阻塞的位置可通过：最初疼痛的位置;正常脉搏消失的平面，皮温皮色等改变的平面;非创伤性检查(如多普勒超声等);肢体循环紊乱的范围;栓子易于停留于动脉分叉处等特点来确定(表1)。3.程度诊断 根据临床体征和检查结果，可将急性动脉栓塞分为3类：(1)轻度缺血：此类患者有严重的间歇性跛行，静息痛较轻，从发病到就诊往往有几天时间，体征除患肢苍白、皮温下降外，无运动和感觉障碍。动脉闭塞远端尚无继发血栓或范围较小，侧支循环丰富。此类患者可有较充裕的时间做相应的检查和手术前准备，可根据具体病情，考虑采取抗凝溶栓保守治疗。(2)中度缺血：临床患者大部分属此类。静息痛明显但能忍受，有轻度的感觉障碍，如对轻触觉敏感性下降，但无运动障碍，需积极地进行手术前准备，及时手术取栓。(3)严重缺血：患肢的感觉和运动功能丧失，腓肠肌僵硬，皮肤有紫斑或水泡等，常需截肢以挽救生命。有些学者指出，严重缺血的患者如行动脉取栓重建术，病死率高达50%～75%。如果患者全身情况允许，无肾功能不全，仅有肢体感觉和运动功能障碍但无肌肉僵硬、骨筋膜室综合征和皮肤紫斑等时，Fogarty导管取栓术对大部分患者还是安全、有效的，但术后多数常会遗留患肢麻木、足下垂等神经损伤的后遗症。


Instruction: 低温的病因是什么？

Output: 麻醉；应用大量冷冲洗液；输液


Instruction: 体温异常的病因是什么？

Output: 抗结核病药；静脉注射用药；头孢菌素类药


Instruction: 温虐的发病原因？

Output: 温疟由冬令感受风寒，伏藏于骨髓之中，至春不发，交夏阳气大泄，腠理不致，或有所用力，伏邪与汗并出，此邪藏于肾，自内而达于外。阴虚而阳盛，阳盛则热。衰则其气复入，入则阳虚，阳虚生外寒。


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 热中的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 低温的多发地区是哪里？

Output: 重庆；广东；北京、广东


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 生物检定法是什么?

Output: 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


Instruction: 孕妇怎么检查蛋白质，无

Output: 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 请描述质谱法的历史

Output: 在1886年，欧根·戈尔德斯坦将阳极射线分离。 维恩发现电荷与质量比取决于放电管中气体的性质。 英国科学家J.J. 汤姆森后来通过降低生成质谱仪的压力来改进了维恩的工作。第一台质谱仪是英国科学家弗朗西斯·阿斯顿于1919年制成的。阿斯顿用这台装置发现了多种元素同位素，研究了53个非放射性元素，发现了天然存在的287种核素中的212种，第一次证明原子质量亏损。阿斯顿为此荣获1922年诺贝尔化学奖。为人所知的扇形质谱仪电磁型同位素分离器开发，用于在曼哈顿项目中分离铀的同位素。Calutron质谱仪用于第二次世界大战期间创建的田纳西州橡树岭的Y-12工厂的铀浓缩。1989年，诺贝尔物理学奖的一半被授予汉斯·德默尔特在1950年代与1960年代开发离子阱技术。2002年，诺贝尔化学奖被授予约翰·贝内特·芬恩及其在生物大分子，特别是蛋白质的电离中的应用。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 蛋白C缺陷症的辅助检查有些什么？

Output: 基因分析


Instruction: 蛋白尿的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

Output: 二维凝胶电泳图谱


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 胡椒的辅助检查有些什么？

Output: 薄层色谱法


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 梅毒螺旋体检测方法

Output: 梅毒的临床实验室检测方法较多，概括起来分为梅毒的病原体检查、梅毒的血清免疫学检查和梅毒的核酸检查3大类。（一)病原体检查即梅毒螺旋体检查，采用暗视野显微镜检查或直接免疫荧光试验(directfluorescentantibodytest，DFA)，在显微镜下观察梅毒螺旋体的特征性形态和运动方式。该方法是诊断早期现症最直接的方法，但由于受到患者用药、检测仪器状态和检测人员技能等条件的制约，本方法实际检出率并不高。未检测到梅毒螺旋体，并不能排除患梅毒的可能性。本方法费时费力，也不适用于梅毒的大规模筛查。（二)血清免疫学检查1．非梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血清中宿主针对机体组织破坏后暴露的脂抗原或者螺旋体表面的脂质产生的非特异性抗类脂抗原的抗体(反应素)。检测方法包括：快速血浆反应素环状卡片试验(rapidplasmaregaincardtest)2.梅毒螺旋体抗原血清学试验：检测患者血中针对梅毒螺旋体特异性抗原蛋白(Tpl7、Tp37、Tp47)产生的特异性抗体。(三)梅毒螺旋体核酸检查可对血浆、血清、皮损部位组织液、淋巴穿刺液及脑脊髓液等标本的梅毒螺旋体核酸采用PCR进行检测。核酸检查的优点是特异性高，在早期梅毒、神经梅毒、先天梅毒和伴艾滋病梅毒等诊断中，以及螺旋体现症感染和既往感染的鉴别诊断中具有一定的价值，也可应用于梅毒螺旋体的耐药性监测、菌株流行病学分型。该方法缺点是成本高，对实验条件要求高并且易受多种因素影响，不宜做疗效观察。下表中列举了梅毒实验室检测各类方法、优缺点以及临床应用范围。


Instruction: 方法 SD的辅助检查有些什么？

Output: 大鼠脑损伤模型


Instruction: 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 萘的辅助检查有些什么？

Output: 眼科检查


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 链霉蛋白酶的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 病原菌株NQ的辅助检查有些什么？

Output: API自动鉴定


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 型胶原的辅助检查有些什么？

Output: 受试者工作曲线


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 脂质合成增多的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 蛋白质能量营养不良的鉴别诊断

Output: 因蛋白质明显缺乏出现水肿的患儿，应与心脏、肾脏病性水肿、结核性腹膜炎、肝硬化所致的腹水，以及过敏性水肿等鉴别。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

Output: 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 三膜的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 膜通道的病因是什么？

Output: 离子通道


Instruction: 膜损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 磷脂脂质体


Instruction: 荷叶的结构是什么？

Output: 荷叶的表面附着无数个微米级的蜡质乳突结构。用电子显微镜观察这些乳突时，可以看到在每个微米级乳突的表面又附着许许多多与其结构相似的纳米级颗粒，科学家将其称为荷叶的微米－纳米双重结构。正是具有这些微小的双重结构，使荷叶表面与水珠儿或尘埃的接触面积非常有限，因此便产生了水珠在叶面上滚动并能带走灰尘的现象。而且水不留在荷叶表面。由莲而来的一项科技发明从20世纪70年代起，从事植物分类研究的德国波恩大学植物研究所所长威廉?巴特洛特及其领导的小组，通过电子显微镜对一万种植物的表面结构进行了研究。这项研究终于揭示了一个有趣的现象：在莲花叶面上倒几滴胶水，胶水不会粘连在叶面上，而是滚落下去并且不留痕迹。表面覆盖着一层极薄蜡晶体的叶子干干净净，这正是防水叶面的特点。这一现象引起巴特洛特的好奇心，并作出这样的假设：在防水性和抗污性之间存在着因果关系。经过努力，他发明了一项新技术，生产出表面完全防水并且具备自洁功能的材料。这是一项用途广泛的新技术，它使人们不再为建筑物顶部和表面的清洁问题发愁，也不必再为汽车、飞机和各种运输工具的清洁问题大伤脑筋。叶盾状或圆形，表面深绿色，被蜡质白粉，背面灰绿色，呈波状。叶柄圆柱形，密生倒刺。


Instruction: 线粒体膜损伤的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 膜关节的发病部位是什么？

Output: 膜关节


Instruction: 腹膜超微结构的预防措施有些什么？

Output: 丹参


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 膜性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺；肾组织活检；肾活检；肾穿刺活检；病理组织活检；肾脏穿刺活检术


Instruction: 细胞黏附分子是什么?

Output: 细胞黏附分子中的称为的过程。在本质上，细胞黏附分子帮助细胞彼此黏附和其周围环境的黏附。这些蛋白质通常是跨膜蛋白，是由三个领域组成：在细胞内领域与细胞骨架的的相互作用，在跨膜领域的相互作用。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

Output: 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 血脑屏障是什么?

Output: 脑血管障壁，也称为血脑屏障或血脑障壁，指在血管和脑之间有一种选择性地阻止某些物质由血液进入大脑的“-{zh-tw:障壁;zh-cn:屏障}-”。


Instruction: 膜周部的影像学检查有些什么？

Output: 食管超声


Instruction: 生物膜白念珠菌的推荐药有些什么？

Output: 氟康唑


Instruction: 细胞超微结构的临床表现有些什么？

Output: 细胞表面微绒毛多


Instruction: 肾小球滤过膜的发病部位是什么？

Output: 肾小球基底膜；足细胞


Instruction: 白念珠菌生物膜的形成的推荐药有些什么？

Output: 壳聚糖


Instruction: 肌肉组织的结构是什么?

Output: 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


Instruction: 膜联蛋白Ⅴ的发病部位是什么？

Output: 绒毛合体滋养层细胞；血管内皮细胞；基质细胞


Instruction: 生物瓣膜的临床表现有些什么？

Output: 钙化


Instruction: 耳蜗的解剖结构

Output: 人类的耳蜗形似蜗牛壳，由底端（Basal end）至顶端（Apical end）螺旋环绕三又八分周，展开长度约为35 mm。耳蜗是一个骨质结构。耳蜗由三个内部充满淋巴液的空腔组成。这三个空腔由上到小依次为：前庭阶（Scala vestibuli），内含外淋巴（Perilymph）液体。蜗管（Scala media），内含外淋巴。鼓阶（Scala tympani），内含内淋巴（Endolymph）液体。蜗管在底端中止于卵圆窗（Oval window），是镫骨施力的部位。鼓阶在底端中止于圆窗（Round window），毗邻中耳腔，是声压释放的窗口。赖斯纳氏膜（Reissner's membrane）分隔前庭阶和蜗管，基底膜（Basilar membrane）分隔蜗管和鼓阶。听觉转导器官柯蒂氏器（Organ of Corti）坐落于基底膜之上、蜗管内部。前庭阶和鼓阶在蜗孔（Helicotrema）相通。听神经的纤维通过基底膜与内毛细胞和外毛细胞形成突触连接。其细胞体位于在耳蜗中心部的螺旋神经节（Spiral ganglion）。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 外源性IGFBPrP1会导致什么样的结果？

Output: ECM过度沉积


Instruction: 基质信号蛋白CCN1会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 白介素-12会导致什么样的结果？

Output: 病毒性肝炎


Instruction: 内皮细胞功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉病变


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 大鼠INS-1胰岛β细胞损伤的病因是什么？

Output: 持续性高糖


Instruction: IP组的辅助治疗有些什么？

Output: 常规再灌注


Instruction: 内质网应激的发病部位是什么？

Output: 血管；心肌；成纤维细胞；肾小管


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: AM脂质过氧化损伤会导致什么样的结果？

Output: 抗氧化物质缺乏


Instruction: 补体C3会导致什么样的结果？

Output: 慢性疼痛


Instruction: 肺内iNOS诱生的病因是什么？

Output: 肢体缺血再灌注；核因子AP -l


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: 利格列汀的作用机制是什么?

Output: 二肽基肽酶-4 能够在血糖浓度高时黏附于DPP-4上，阻止其分解肠促胰岛素，延长GLP-1和GIP的寿命，从而促进胰岛素分泌，降低胰升糖素水平，改善血糖控制。DPP-4抑制剂标志着二型糖尿病治疗的一个创新方向，作用机制独特，与其他类型的二型糖尿病药物有别。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 缺乏APN会导致什么样的结果？

Output: 内源性APN增多


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 干扰素的发现是什么？

Output: 1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。


Instruction: 传播性海绵状脑病的病因是什么？

Output: 朊病毒


Instruction: 如果会我想问一下疯牛病是怎样人与人传播的?，如果会我想问一下疯牛病是怎样人与人传播的?

Output: 易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。人类感染通常是因为下面几个因素1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；


Instruction: 外来偶蹄类脑病是什么?

Output: 外来偶蹄类脑病，传染性海绵状脑病的一种，由普利昂蛋白质引起的脑病变，主要侵袭在动物园中被人类饲养的动物。在1990年代开始，在英国动物园中的多个物种就被发现感染了这个疾病，包括扭角林羚、安氏林羚、南非剑羚、伊兰羚羊、阿拉伯大羚羊、弯角剑羚、Ankole-Watusi牛、与美洲野牛。研究指出，这个疾病的传染途径，可能是经由动物饲料中添加的肉骨粉。所有染病动物在1990年代死亡，而最近一次病例出现在1998年。


Instruction: 疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？，疯牛病会不会死人啊？疯牛病有什么症状啊？

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 弓形体脑病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 流行性乙型脑炎的病原学是什么?

Output: 本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。


Instruction: 牛结核病的传播途径有些什么？

Output: 输入性感染


Instruction: 请描述牛脑海绵状病变的潜伏期

Output: 因为目前无法得知动物何时受到感染，所以在野外受感染的牛只之潜伏期并不明确。流行病学分析发现大部分的牛在3.5岁到5岁之间出现临床疾病，因此推测潜伏期大约是3.5至5年。


Instruction: 布病的病因是什么？

Output: 布鲁氏菌感染；处理流产物；羊种菌；布鲁菌属细菌侵入机体；布鲁氏菌属细菌；圈养；布鲁菌属细菌；与家畜接触；吃病死羊肉


Instruction: 疯牛病喝了牛骨汤会不会感染疯牛病，疯牛病喝了牛骨汤会不会感染疯牛病

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 牛带绦虫病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 海绵状白质脑病的病因是什么？

Output: 海洛因烟雾吸入；烫吸海洛因；海洛因；吸食海洛因；海洛因中毒；二醋吗啡；烫吸海洛因蒸汽


Instruction: 感染组水牛的临床表现有些什么？

Output: B淋巴细胞比例显著上升；T淋巴细胞比例显著下降


Instruction: 我儿子全身疯牛病不知道有什么好的治疗方法没有，我儿子全身疯牛病不知道有什么好的治疗方法没有？

Output:
疯牛病病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能被传染，可出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
在实验室，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但还没有应用到临床。


Instruction: 流脑病原体是什么？，我爸爸今年58岁，之前一直喊头痛痛的，喝药好一些家里人就没怎么留意，今天突然晕倒不醒人事的就送去医院了，医生说他患流脑病原体，想问问医生流脑病原体是什么病？

Output: 根据您父亲的情况，进一步改进相关检查，明确确诊，流脑即流行性脑脊髓膜炎，又称流行性脑膜炎，病原体是脑膜炎双球菌，主要可能会从鼻咽部渗入血，最后于脑膜及脊髓膜，构成化脓性脑脊髓膜炎症，可能会有发烫，头痛、干呕、皮肤瘀点及颈项强直等症状，易再次发生冬春季节，需要有早期的预防工作保健措施，建议尽快治疗，降低缓解率。


Instruction: 海绵状脑病的临床表现有些什么？

Output: 进行性痴呆；肌阵挛


Instruction: 脑病的简介是？

Output: 脑病是指因遗传、先天性脑发育不全、脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗阻、感染、化学药物中毒等引起的大脑神经组织损伤，进而导致患者智力低下、思维、语言障碍、感觉异常、肢体瘫痪甚至大小便失禁等症状体征的一大类疾病，常见的脑病可以分为三大类：一是遗传、先天发育不良造成的小儿脑瘫，智力低下等;二是外伤造成的急性脑损伤后遗症、脑血管病造成的脑中风后遗症等;三是因中枢神经纤维损伤进而造成脑神经细胞衰老退化造成的慢性退行性疾病，包括老年痴呆症、脑萎缩、帕金森病等。


Instruction: 脑囊虫病的发病原因？

Output: 经由多种途径进入胃的绦虫卵，在十二指肠中孵化成囊尾蚴，钻入肠壁经肠膜静脉进入体循环和脉络膜而进入脑实质，蛛网膜下腔和脑室系统，引起各种损害。囊尾蚴病所引起的病理变化主要是由于虫体的机械性刺激和毒素的作用。囊尾蚴在组织内占据一定体积，是一种占位性病变;同时破坏局部组织，感染严重者组织破坏也较严重;囊尾蚴对周围组织有压迫作用，若压迫管腔可引起梗阻性变化;囊尾蚴的毒素作用，可引起明显的局部组织反应和全身程度不等的血嗜酸性粒细胞增高及产生相应的特异性抗体等。


Instruction: 流行性脑膜炎的病原体是什么呢

Output: 脑膜炎不仅会感觉全身发热，而且还会感觉头痛，出现了喷射状的呕吐，而且前卤会出现特别饱满的情况。这是因为脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物开始不断地堆积，之后会伴有脑水肿，颅内升高就会变明显了。简单来说，引起脑膜炎的病原体有很多，如脑膜炎奈瑟菌，结核分枝杆菌，新生隐球菌钩端螺旋体等。除此之外大家还应多了解脑膜炎的症状，以便及早治疗:1，如果是急性或者亚急性发病的脑膜炎，常常会伴有头痛，发热，或者全身都感觉不舒服，这时候还会感觉特别地犯困，有恶心的感觉，还会想吐，有时候甚至出现眩晕等等一系列的症状。每个神经系统的表现都是不一样的，如果症状比较轻的话会出现头痛，头晕，还有脖子的地方感觉特别强直。如果病情比较严重的话就会出现意识障碍，肢体瘫痪，大小便出现障碍，甚至惊厥等等情况，如果更加严重的话患者会出现深度昏迷的状态。2，急性化脓性脑膜炎不仅会感觉全身发热，而且还会感觉头痛，出现了喷射状的呕吐，而且前卤会出现特别饱满的情况。这是因为脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物开始不断地堆积，之后会伴有脑水肿，颅内升高就会变明显了。脑膜炎的护理1、高热的护理：保持病室安静、空气新鲜。绝对卧床休息。每4小时测体温1次。并观察热型及伴随症状。鼓励患儿多饮水。必要时静脉补液。出汗后及时更衣，注意保暖。体温超过38.5oC时，及时给予物理降温或药物降温，以减少大脑氧的消耗，防止高热惊厥，并记录降温效果。2、饮食护理：保证足够热量摄入，按患儿热量需要制定饮食计划，给予高热量、清淡、易消化的流质或半流质饮食。少量多餐，以减轻胃的地胀，防呕吐发生。注意食物的调配，增加患儿食欲。频繁呕吐不能进食者，应注意观察呕吐情况并静脉输液，维持水电解质平衡。监测患儿每日热卡摄入量，及时给予适当调整。


Instruction: 旋毛虫病的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 螺菌病的病因是什么？

Output: (一)发病原因小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起。曾命名为鼠咬热钩端螺旋体。本菌为需氧菌革兰染色阴性，呈棒状而僵硬的螺旋形微生物，无荚膜及芽孢，菌体长约3～6m，宽0.2～0.6m，顶端有鞭毛，运动迅速，可循其长轴旋转，亦可通过鞭毛前后穿行。人工培养不能生长，但动物接种可以繁殖。小螺菌在自然界生存能力弱，对酸敏感，对热敏感，55 30min即被杀死，对砷剂、青霉素等敏感。(二)发病机制鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了。一般认为病原体在鼠咬伤时进入人体，沿局部淋巴管至淋巴结，在该处繁殖而引起淋巴结炎;并周期性的侵入血流而导致临床症状周期性发作。(三)病理改变基本病理变化为中毒性、出血性和坏死性改变。(1)全身性病理改变：主要为肝和肾小管皆显示毒性出血和坏死，脑充血、脑水肿及神经细胞变性，胃肠炎。(2)局部病变：被咬伤的部位出现肿痛，呈紫色，有水疱形成或组织坏死，淋巴结肿大。


Instruction: 脑痨的发病原因？

Output: 病因：本病因痨虫侵袭于脑，损伤脑神所致。


Instruction: 隐球菌脑膜炎的病因是什么？

Output: 灰尘；新生隐球菌格特变种；新形隐球菌；新生隐球菌；长期应用抗生素


Instruction: 脓毒性脑病的病因是什么？

Output: 全身炎症反应；血脑屏障破坏；炎症损伤；医源性损伤


Instruction: 委内瑞拉马脑炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 牛带绦虫病的简介是？

Output: 牛带绦虫病(taeniasissaginate)是由牛带绦虫(taeniasaginata)成虫寄生人体小肠引起的一种肠绦虫病，又称牛肉绦虫病、肥胖带绦虫病。其囊尾蚴由Wepfer于1675年首次发现，1861年Leuckart将妊娠节片感染牛获得囊尾蚴，1869年Oliver将牛囊尾蚴感染人，从而完成了整个生活史，无论是国内或国外，牛带绦虫病都是被最早记录的寄生虫病。牛带绦虫病呈世界性分布，在以吃牛肉，尤其有生食牛肉习惯的地区或民族中可造成流行，一般地区则多为散发病例。


Instruction: 大鼠脑组织病变的病因是什么？

Output: 斯氏并殖吸虫抗原


Instruction: 脑肺吸虫病的病因

Output: 卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。


Instruction: 副牛痘的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 布氏杆菌病神经系统并发症的并发症是什么？

Output: 急性脑膜炎


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 折返性AT的病因是什么？

Output: 自律性增高


Instruction: AT疾病的病因是什么？

Output: 基因的突变


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 线粒体损伤的病因是什么？

Output: 纳米氧化铝；脂质过氧化作用；氧自由基；Cyt-C和线粒体钙的改变；免疫系统激活；电离辐射；溶酶体的释放；大潮气量机械通气；缺血预适应；氧化应激损伤；氧化应激；氧自由基异常


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 线粒体ATP敏感性钾通道的推荐药有些什么？

Output: 吡那地尔；右美托咪定


Instruction: 桃胶的来源是什么?

Output: 为蔷薇科植物桃或山桃等树皮中分泌出来的树脂。植物形态详"桃仁"条。


Instruction: 生物体性状的改变的病因是什么？

Output: 核苷酸序列发生了改变


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 线粒体膜损伤的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: ATRA前体脂质体的推荐药有些什么？

Output: 山梨醇


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: RPE细胞线粒体损伤的病因是什么？

Output: p75NTR受体过表达


Instruction: Ⅰ型AT缺陷症的病因是什么？

Output: 细胞内降解增多


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 代谢型的发病部位是什么？

Output: 小脑


Instruction: 心肌能量代谢不良会导致什么样的结果？

Output: 心脏疾病


Instruction: 代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 脑的某些部位；肾脏功能


Instruction: 线粒体损伤的病因是什么？

Output: 纳米氧化铝；脂质过氧化作用；氧自由基；Cyt-C和线粒体钙的改变；免疫系统激活；电离辐射；溶酶体的释放；大潮气量机械通气；缺血预适应；氧化应激损伤；氧化应激；氧自由基异常


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 线粒体含量减少的病因是什么？

Output: 慢性低氧暴露


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 请描述线粒体肌病的病理

Output: 线粒体肌病的大致病理是：线粒体在能量代谢过程中必需的酶或载体等的先天性缺陷或活性降低，导致有氧呼吸过程中线粒体不能充分利用底物或底物不能进入线粒体内使氧化磷酸化发生障碍，三磷酸腺苷最易受累而表现出相应的症状。


Instruction: 线粒体膜损伤的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 全身性代谢紊乱的病因是什么？

Output: 血尿酸(SUA)的增加


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 低代谢灶的发病部位是什么？

Output: 原发损伤部位


Instruction: 儿童代谢综合征的发病部位是什么？

Output: 心血管


Instruction: 代谢异常的病因是什么？

Output: 高敏C反应蛋白；奥氮平；喹硫平；双酚A；利培酮；基因多态性；抗精神病药物；抗精神病药；氯氮平


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 脂质代谢异常会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 肝细胞及线粒体的损伤的病因是什么？

Output: 过氧化损伤因素


Instruction: 代谢性碱毒的病因是什么？

Output: 饮食不当


Instruction: 老年人代谢性酸中毒的简介是？

Output: 代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。


Instruction: CNE-1细胞线粒体损伤的病因是什么？

Output: 大黄素乙酰化物


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 肝细胞线粒体损伤的病因是什么？

Output: 化学毒物


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 大鼠心肌线粒体呼吸链复合物损伤的病因是什么？

Output: 氧应激


Instruction: 代谢性疾病会转化成什么？

Output: 认知损伤；肾脏病；低钠血症


Instruction: 线粒体病的诊断是什么？

Output: 1.血生化检查 血乳酸、丙酮酸最小运动量试验：约80%的病人运动后10min血乳酸和丙酮酸仍不能恢复正常，为阳性;线粒体脑肌病患者CSF乳酸含量也增高;线粒体呼吸链复合酶活性降低。2.mtDNA分析 CPEO和KSS为mtDNA片断缺失，可能发生在卵子或胚胎形成期;80%的MELAS病人为mtDNA、tRNA基因3243点突变;MERRF综合征是tRNA基因位点8344点突变。1.肌肉冰冻切片 Gomori染色活检可见肌细胞内线粒体堆积，RRF和糖原脂肪增多。2.CT或MRI检查 线粒体脑肌病患者可见白质脑病、基底核钙化、脑软化、脑萎缩和脑室扩大等。3.肌电图 可表现为肌源性损害或神经源性损害。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 服用胰酶胶囊须注意的事项

Output: 妊娠和哺乳妇女慎用。［禁忌］急性胰腺炎早期。已知对猪蛋白制品过敏者。


Instruction: 胰激肽原酶禁忌症是什么？

Output: 脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用。


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 请描述凤梨蛋白酶的历史

Output: 首次成功分离出凤梨酶的历史纪录是委内瑞拉的化学家文森特?马卡罗在1891年时从凤梨的果实中分离出该酶。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 服用弹性酶肠溶片须注意的事项

Output: 本品为肠溶衣片，应整片吞服，以防药物在胃中被破坏。


Instruction: 请问肾上腺素是什么，什么是肾上腺素？

Output: 答：肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素，其化学本质为儿茶酚胺。


Instruction: 急性高血糖的发病部位是什么？

Output: 心肌微血管


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 胰岛素的发病部位是什么？

Output: 人体皮肤


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: 肾上腺素受体激动药是什么?

Output: 肾上腺素受体激动药常常简称激动药，是可以让呼吸道肌肉放松的药物，因此可以让呼吸道放宽、让呼吸比较容易，是作用在肾上腺素受体上的拟交感神经药。一般来说，肾上腺素受体激动药的效果和肾上腺素受体阻滞剂相反：-肾上腺素受体激动剂的配体会在心脏、肺部及平滑肌组织模仿肾上腺素及去甲肾上腺素信号传导的作用，肾上腺素表达更高的亲和力。1激动药, 2激动药及3激动药会活化酵素，腺苷酸环化酶。因此会活化二级信使环腺苷酸，PKA会磷酸化目标蛋白，最后会让平滑肌放松并且使心脏组织收缩。


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 高血糖症的发病部位是什么？

Output: 大血管内皮细胞


Instruction: 高糖的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；脐静脉内皮细胞；兔角膜内皮细胞；肾小管上皮细胞；肾系膜细胞；下颌骨；冠状动脉；肾小管上皮；足细胞；血管内皮细胞


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 住院高血糖的发病部位是什么？

Output: 内分泌科


Instruction: 胰高血糖素瘤的发病原因？

Output: 胰高血糖素瘤多为单发，其中60%为恶性，偶尔可由胰岛A细胞增生引起本病，肿瘤分布以胰尾最多，其次为胰体，胰头部最少。发病机制胰高血糖素由胰岛A(α2)细胞分泌，是由16种氨基酸组成的单链多肽，分子量为3485，胰高血糖素在α2细胞内核蛋白体上合成，自高尔基器接受包膜围绕形成α2颗粒，胰高血糖素在α2细胞中合成时可能有一个分子量较大的前体，称前胰高血糖素，胰岛α2细胞每天分泌胰高血糖素约为1mg，近来用免疫方法测得人血浆中胰高血糖素以几个分子大小不同的形式存在，约55%为高分子量的高血糖素称巨高血糖素，分子量约16万Da;35%为“真性”高血糖素，分子量为3500Da;另外一种称作大高血糖素，分子量为9000Da，只占少量，可能为高血糖素前体。正常人血浆中胰高血糖素基础水平为50～100pg/ml，在胰高血糖素瘤病人中，血浆胰高血糖素基础水平常有明显升高，往往在1000pg/ml以上，在大多数病人中这种血浆胰高血糖素水平的升高来自于“真性”胰高血糖素，有时大分子量的前胰高血糖素(9000Da)也有增高，胰高血糖素瘤的病理生理基础在于过多胰高血糖素的分解代谢作用;胰高血糖素可以激活肝脏磷酸化酶，促进肝糖原分解成葡萄糖;它还有促进糖原异生的作用，肝糖原的异生作用及肝糖原分解作用致血糖升高，糖耐量降低，脂肪分解常被继发性增高的胰岛素分泌所拮抗而不致表现过量的酮体生成，血浆游离脂肪酸水平尚在正常范围，但蛋白质分解代谢亢进则常明显表现为低氨基酸血症及营养不良，皮炎的发生类似于长期注射外源性胰高血糖后的皮肤改变，切除胰高血糖素瘤后皮炎可愈合不再发生，此形成与过多胰高血糖素的分解代谢亢进后的低氨基酸血症有关，也为皮炎促发因素，此外口炎，唇炎，舌炎及贫血等也与低氨基酸血症相关，故应用多种氨基酸液注射后常可使皮炎，唇炎，口唇炎等症状获得缓解。据Binnick(1977)21例中记载详细者19例，胰尾10例(47.6%)，胰体5例(23.8%)，胰体及尾均累及2例，胰头及胰颈1例，胰颈1例，约60%的病例已有转移，最常见的部位是肝脏，其次为淋巴结，个别转移至脊柱及左肾上腺，光镜下细胞呈多角形或柱状，大小不一，核分裂极少见;瘤细胞呈巢状或网状结构排列，有的地方呈菊形团样或腺泡状，细胞间有纤维组织，恶性组织含有丰富的血管，电镜下有α2细胞的特点，带有圆形致密的分泌颗粒，但也有其他细胞含有不同的颗粒存在，用间接荧光免疫法可证实瘤细胞内含有胰高血糖素，对高血糖素抗体免疫荧光反应阳性可确诊，皮肤病变镜下最明显的组织学改变为表皮生发层的上层呈坏死溶解，并导致大疱性破裂，在表皮层的血管周围有轻度淋巴细胞浸润，在经久形成的病变中，呈非特异性皮炎样改变，有不规则的棘皮症伴有海绵层水肿，梭状角质细胞伴核固缩，无皮肤棘层松解，免疫荧光检查阴性。


Instruction: 肾上腺素中毒的简介是？

Output: 肾上腺素（adrenalin）和去甲肾上腺素（noradrenalin）为常用急救药物，过量则可引起中毒。少数病人对肾上腺素敏感性高，虽用治疗剂量亦可发生不良反应，原有甲状腺功能亢进及心血管疾病患儿，对肾上腺素亦较敏感，易致中毒。小剂量的肾上腺素能兴奋中枢神经系统，可用于治疗过敏性休克，大剂量的肾上腺素能够兴奋中枢神经的同时还会引起惊厥，并能抑制呼吸中枢。超大量的肾上腺素，尚可致急性肺水肿。


Instruction: 药源性血糖异常的病因是什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 肾上腺危象的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肾上腺危象的诊断依据是什么?

Output: 白细胞总数增高，血浓缩和感染所致。中性多核细胞增多。血色素增高、血浓缩。高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 离体血糖下降的病因是什么？

Output: 糖酵解


Instruction: 高血糖素的手术治疗有些什么？

Output: 胰腺次全切除术


Instruction: 术后应激性高血糖的辅助检查有些什么？

Output: 层次分析法


Instruction: 非糖尿病性高血糖会导致什么样的结果？

Output: 急性心肌梗死


Instruction: 合并应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖控制


Instruction: 高血糖会转化成什么？

Output: 急性脑梗死；糖尿病；高血压；多代谢异常；急性脑血管病；死亡；髋部骨折


Instruction: 肾上腺素中毒的鉴别诊断

Output: 主要与其他抗休克类药物中毒相鉴别。(1)多巴胺中毒：多巴胺是一种拟肾上腺素药物，中毒表现主要为恶心、呕吐、心动过速、心律失常、呼吸困难、头痛等症;严重时出现血压骤升、抽搐、昏迷等，可诱发室颤而导致死亡。(2)间羟胺(阿拉明)中毒：主要表现恐惧、头痛、烦躁不安、皮肤潮红、出汗、抽搐、神经过敏、恶心、呕吐、四肢软弱、脸色苍白、胸前区疼痛、心悸、小动过速或过缓、尿量减少、代谢性酸中毒、高血糖等。


Instruction: 醛固酮会导致什么样的结果？

Output: 心肌细胞；肾脏纤维化；内淋巴积水


Instruction: 血糖异常的发病部位是什么？

Output: 神经；心血管；内分泌；皮肤；消化


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 硫酸异丙肾上腺素注射液药理作用

Output: 为受体激动剂，对1和2受体均有强大的激动作用，对受体几无作用。主要作用：作用于心脏1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。作用于于支气管平滑肌2受体，使支气管平滑肌松驰。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞