Instruction: 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

Output: 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。


Instruction: 如何检查胆红素，普通内科都能看什么的病？请问如何检查胆红素

Output: 血清胆红素的检查是一项综合性的肝功能实验，血清胆红素值与红细胞破坏的程度、肝细胞对胆红素的摄取，结合、分泌及胆道的通畅等多种因素有关。，我们都知道内科疾病对患者的伤害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且建议多饮水，饮食上一定要注意，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Instruction: 尿胆原弱阳性是什么意思？，无

Output: 尿胆原(URO) 阳性见于溶血性贫血、疟疾、严重烧伤所致黄疸肝细胞严重受损。出现弱阳性可以复查，并继续观察。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。


Instruction: 总胆红素高注意什么，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 重度高胆红素血症的筛查有些什么？

Output: 筛查听力


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 高胆红素血症早产会转化成什么？

Output: 胆红素脑损伤


Instruction: 尿检，尿胆素原弱阳性正常吗？，无

Output: 尿胆素原弱阳性是指尿液浓缩的一种现象，尿胆素是胆红素经胆汁排到肠道,在肠道细菌作用下生成的,被重新吸收入血,经过尿排出体外,所以正常人也应当有尿胆素原的。一般进行尿液分析出现尿胆素原弱阳性是不必担心的，主要考虑是与喝水较少有关系。


Instruction: 胆红素直接间接都高是怎么回事，以前是好的，但是不智到怎么回事

Output: 指导意见：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素.胆红素增高见于：（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等.（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等.所以你现在出现的胆红素高应该积极寻找原因，才好做进一步的处理.对于你的病史不清楚，如何治疗，建议你最好是去医院详细查明原因针对性治疗医生询问：


Instruction: 总胆红素偏高的治疗

Output: 总胆红素偏高的原因：由于总胆红素是间接胆红素和直接胆红素的总和，因此间接胆红素升高或直接胆红素升高都会引起总胆红素升高。1、总胆红素升高，间接胆红素升高：当患有溶血型黄疸时，使得红细胞大量破坏，间接胆红素升高，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起总胆红素升高。一般常见于溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸等疾病。2、总胆红素升高，直接胆红素升高：如果胆道有问题，直接胆红素不能全部排入肠道，而逆流入血，导致血清中直接胆红素升高，总红素偏高就会升高，从而引起梗阻性黄疸。此类原因引起的总胆红素升高常见于胆囊炎、胆石症等胆道疾病。3、总胆红素升高，直接和间接胆红素都升高：如果肝脏有问题，即肝细胞受损，肝脏将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，这时会引起直接胆红素和间接胆红素同时偏高的现象，且总胆红素也偏高，也就是肝细胞性黄疸。当患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾病时，就会引起总胆红素升高。总胆红素偏高的治疗应该先找到原因，治疗原发病。总胆红素偏高包括生理性偏高，以及病理性的偏高。1,、生理性的偏高可以见于新生儿出生时的生理性黄疸，其它没有不是，经过一周左右能够自行消退，所以说不需要特殊处理。长期饮酒，剧烈运动也有可能会引起总胆红素增高，这种情况都不需要特殊处理。生理性的原因引起来的总胆红素偏高，一般都会在调节以后自行恢复。2、病理性的偏高常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化，新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。这种情况应该高度重视，及时的去医院进行治疗，完善相关的检查，明确诊断，积极的治疗。


Instruction: 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

Output: 新生儿神经行为测查


Instruction: 总胆红素和直接胆红素偏高多少为正常?，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 尿液中尿胆原弱阳是怎么回事，无

Output: 这个情况考虑为尿道炎引起的，主要表现为尿频、尿急、尿痛的情况，可以做尿常规检查帮助诊断的，确定后可以采用环丙沙星或左氧进行治疗，不吃辛辣刺激性的食物。多喝开水有利于症状的好转。


Instruction: 血清总胆红素偏高应注意什么，无

Output: 注意饮食，要清淡些，不要太油腻。平常晚上喝粥最好，对身体好。不要吃刺激性食物，如辣椒之类！平常注意保暖，最好不要感冒，因为感冒会引起多发病症。


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

Output: 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。


Instruction: 胆红素血症的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；舒肝宁注射液；甘草酸二铵；阿德福韦酯；还原型谷胱甘肽


Instruction: 高未结合胆红素症的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗


Instruction: 肝功检查胆红素及转氨酶常增高的鉴别诊断

Output: Q热的鉴别诊断急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。Q热(头痛)Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测、相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。(一)临床诊断 凡发热患者，如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。(二)实验室检查1.血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2.血清学(1)补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。(2)微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率(第一周阳性率50%，第2周阳性率90%)，也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗相抗原)，可用于早期诊断。3.病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Instruction: 血清总胆红素偏高原因是什么

Output: 血清总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。胆红素是血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。胆红素偏高，提示有黄疸。血清总胆红素，分为直接胆红素和间接胆红素，所以总胆红素偏高的状况也分为三种：直接胆红素和总胆红素偏高、间接胆红素和总胆红素偏高、直接胆红素间接胆红素和总胆红素偏高，不同的状况有不同的原因。检查胆红素不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红素包括总胆红素，直接胆红素（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是后二者之和。正常范围总胆红素为3.4~17.1μmol/L，直接胆红为0～6.8μmol/L，间接胆红素为1.7~10.2umol/L。正常人血清胆红素分为两大类型:一类未经肝细胞转化、没有结合葡糖醛酸或硫酸等的胆红素称为未结合胆红素;另一类经过肝细胞转化、与葡糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。正常人体内胆红素不断地生成并随胆汁排泄,所以其来源和去路保持动态平衡,胆红素在血中总量为3.4-17.1pmo/L,其中未结合胆红素占4/5,其余为结合胆红素。新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜、及粘膜黄染的临床现象，可分为病理性黄疸和生理性黄疸两大类。生理性黄疸毋需处理。生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出，而且建立肠道的正常菌群，从而减少胆红素自肠道吸收，能在一些程度上减轻黄疸。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺药、阿司匹林，因这些药物有利于核黄疸的发生。血清总胆红素偏高要注意饮食不要吃辛辣刺激性食物，不要吃油腻食物，不要饮酒，多喝水，生活有规律，定期检查，尽量别熬夜，休息好，调整一下生活习惯。


Instruction: 尿胆原阳性+1严重吗

Output: 三胆试验包括尿胆红素定性试验、尿胆原定性试验及尿胆素定性试验三个化验项目。尿胆原定性可用于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别诊断。正常人尿胆原一般为弱阳性反应。阻塞性黄疸时，尿胆原可为阴性；当尿胆原为阴性时，应进一步测定尿胆素；当二者都为阴性时，一般可确定患者患有完全阻塞性黄疸。尿胆原增加多见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。尿检提示尿胆原1+。尿胆原升高提示有可能使胆红素升高导致的。一般没有什么不适，就没有什么问题。如果有不适的话，建议做一个肝功能检查。尿胆原一个（+）还可能是饮水较少，多喝点水。尿道感染也是有可能，所以在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+并不是什么严重的问题，只要注意自己的生活就可以了。一般是成年人出现这种情况比较多。在生活中一定要注意个人卫生，勤换衣服也是很重要的。尿胆原1+主要还是喝水过少的问题。所以一定要改善这个问题。也不要有太大的心理负担，饮食不要过于刺激即可。尿胆原一般是反映肝内胆红素生成和排泄的一项指标，病理情况下尿胆原增高提示胆汁分泌的异常，可见于黄疸病。这种情况是弱阳性的表现，尿胆原弱阳性不一定有问题，在大多数的时候，如果人们体内的尿液出现浓缩的情况，也是会出现此种状况的。如果增高明显，要检查肝功能有无异常，肝炎及胆道梗阻者，尿胆原是高的。在实际检查中，尿液收集过程会受到污染，或检查的误差，也可出现尿胆原阳性。所以不必担心，一个加号并没有太大的诊断意义。


Instruction: 孕妇间接胆红素偏高的原因

Output: 胆红素在怀孕期间偏高一般是正常的，但是有些总胆红素偏高往往与以下疾病有关，还可能有：一、肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。二、肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。孕妇胆红素偏高还可能是由于疾病引起的，所以孕妇总胆红偏高时需多加留心，损害肝脏的同时更可能对胎儿造成影响。因此孕妇总胆红素偏高时尽管是孕妇，还是需要及时到正规医院的内科或消化道科进行全面的检查，妇产科医生这方面毕竟不是很专业，如果能够确诊，应在专业医生的指导下采取有效的治疗方式进行科学治疗，以避免病情的进一步恶化。怀孕过程中，肝脏的负担加重，正常的代谢功能会受到影响，一般会有总胆红素偏高，不必过于担心，胆红素升高是由于孕期的胆红素代谢出现障碍，造成胆汁淤积，出现尿黄，皮肤瘙痒等，如果程度较轻，对孩子的影响不大，可以在医生指导下服用一些利胆的药物。如果程度较重，会对孩子产生影响，可发生流产、早产等，需要住院治疗。饮食方面宜清淡，多吃豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，这些食物含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。不要吃过多吃甜食。饭后静卧床休息1-2小时，可以保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复。总胆红素分为间接胆红素和直接胆红素，两样任何一项升高都会引起总胆红素升高。直接胆红素升高一般考虑是梗阻原因，排泄不畅导致的，间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，间接胆红素又称非结合胆红素，即不与葡糖醛酸结合的胆红素。由间接胆红素和直接胆红素组成总胆红素。间接胆红素偏高的危害——间接胆红素升高后，肝脏代谢能力是一定的，多余的就无法转化，就会造成溶血性黄疸。


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 总胆红素偏高的原因和解决方法

Output: 总胆红素的上升不是由一个简单的原因引起的。一般来说，体内的一系列问题会导致总胆红素的上升。这也是对健康不佳的警告。上升的具体原因如下：一般来说，总胆红素的增加是由于肝脏问题，如急性和慢性黄疸性肝炎、肝硬化或输血时血型不合引起的不良反应，或中毒性肝炎。胆红素间接增加，因为患者患有某些溶血性疾病，它会导致体内过多红细胞的损伤，导致总胆红素增加。如果在怀孕期间，出现母亲和胎儿的血型出现不和的情况，也会导致总胆红素的提高。总胆红素的直接升高，如果患有因为胆道阻塞不畅通引起的胆石症或者是肝癌等问题，就会引起阻塞性的黄疸直接引起总胆红素的提高。如果通过检查发现自己的总胆红素偏高的话，就要尽快的就医治疗，如果已经通过检查得出总胆红素偏高的结论，那么无论轻重都必须去医院进行治疗，最常规的治疗方法就是体内换血。针对婴幼儿可以通过蓝光照射的方法进行治疗。要养成良好的作息习惯，除了配合医生的治疗之外，还必须保证充足的睡眠和规律的作息时间，加强体育锻炼，同时保持一个愉快乐观的心情。饮食主要以清淡为主，油腻和油炸食品一定要远离，并且辛辣、高脂肪的食品也不要吃，同时自己腌制的泡菜也要尽量少吃或者是不吃。多吃新鲜的水果和蔬菜，并且多吃一些保肝护肝的食物，如大枣、芝麻和坚果等。还要适当控制热量，少吃高胆固醇食物，一定要远离高糖、高热量、高脂肪的食物，同时结合体育锻炼进行减肥。少吃动物油，尤其是猪油，还要多注意休息。


Instruction: 胆红素增高症的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；精心护理


Instruction: 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


Instruction: 怀孕后会尿胆原会弱阳性吗/，无

Output: 尿胆原的定性检查阴性或者弱阳性都是正常的。尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，但受进食和尿液酸碱度的影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原的重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原也会稍微增加。尿频尿急尿不尽则为尿路感染。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 凤梨蛋白酶是什么?

Output: 凤梨蛋白酶，也称为凤梨酶、凤梨酵素，其狭义是指自凤梨科植物榨取出的蛋白酶，广义则是指从榨取物中的其他成分与这些蛋白酶的结合物。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 鲁米诺发光的病因是什么？

Output: 亚硝酸根


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

Output: 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


Instruction: 黏菌素是什么?

Output: 黏菌素产生。对多数革兰氏阴性菌有效，但具肾毒性与神经毒性，故被视为“最后一线药物”。


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 复方消化酶胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 20氨基酸注射液500成分或处方

Output: 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


Instruction: 哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？，爸爸患骨膜炎，而且今年49岁了。年纪比较大。轻易的动手术对身体伤损比较大，所以我不准备这样医治。听同事们说吃氨基酸对骨膜炎的彻底恢复有帮助。所以我想知道哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？

Output: 如果是再次发生了骨膜炎，一般建议使用氨基葡萄糖片医治比较好，对骨膜炎医治是有帮助的，对于骨膜炎，会多次出现的骨关节部位的疼痛，浮肿，所以需要有积极的医治，一般建议服食活血药物医治，注意多休息，防止疲劳，有助于身体的彻底恢复，平时防止剧烈运动。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 甲硫氨酸维B1注射液药理作用

Output: 甲硫氨酸为人体必需的八种氨酸之一，人体内不能合成，必须依靠外源补充。甲硫氨酸在人体内与ATP结合生成S-腺苷氨酸。可以促进肝细胞膜磷脂甲基化，减少肝内胆汁淤积，转硫基作用加强。有利于肝细胞恢复正常生理功能，促进黄疸消退和肝功能恢复。通过供给甲基，促进胆碱的合成，促进肝脂肪代谢、保肝及解毒等作用。维生素B1在体内与焦磷酸结合成辅羧酶，参与糖代谢中丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脱羧反应，是糖代谢所必需。


Instruction: 注射用甲硫氨酸维B1成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组份为：甲硫氨酸40mg与维生素B1 4mg


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 5-羟色氨酸如何代谢

Output: 5-羟色氨酸由芳香族L-氨基酸脱羧酶在维生素B6帮助下脱羧为血清素。该反应在神经组织和肝脏细胞中发生。 5-羟色氨酸可以穿过血脑屏障，但血清素不能。过量的5-羟色氨酸会被代谢排出体外，特别是体内存在维生素B6时。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


Instruction: 甲状腺激素在身体中的功能

Output: 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

Output: 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


Instruction: 氨基酸尿症的检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；脑电图检查


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: L-精氨酸的推荐药有些什么？

Output: 乙酰水杨酸


Instruction: 生物必修甲状腺激素的作用

Output: 甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程.。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，具有维持调节人体正常体温，促进体格智力生长发育，调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。对代谢的影响包括产热效应(甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心,肝,骨骼肌和肾等组织最为显著,甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,两种情况均不能很好的适应环境温度的变化)和对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响(蛋白质代谢：T3、T4分泌不足时,组织间的粘蛋白增多.可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;.糖代谢：增强糖原分解,抑制糖原合成,另一方面,还可加强外周组织对糖的利用降低血糖;脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用.T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成)。对生长发育的影响：在人类哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病.对神经系统的影响：不但影响中枢神经系统,对以分化成熟神经系统活动也有作用.甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等,甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。综上所述，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统兴奋性;由甲状腺分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素可以增强心脏活动，使血管收缩，血压升高，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高。由肾上腺髓质分泌。


Instruction: 精氨酸－16基因型的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；沙美特罗；孟鲁司特


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 巯乙胺药理作用

Output: 具有解除金属对体内酶系统的损伤作用和具有抗氧化性质，可防止线和放射性物质的损害。


Instruction: 氨基酸尿症宜食什么？

Output: 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: 内分泌,甲亢。stsh 和 tsh,分别是什，无

Output: 你好，甲亢患者需要进食高热量高糖多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果,蔬菜,少吃辛辣食物,如辣椒,葱,姜,蒜等.少吃含碘多的食品,如海带,海虾,海鱼等.尽量不吸烟,不引酒,少喝浓茶,咖啡,口服药物的方法治疗，无效时做放射碘的方法治疗。


Instruction: 赖氨酸会引起性早熟吗？，我家孩子身体从小就不好，比同一年龄段的孩子低许多，还很瘦，给她在医院开了赖氨酸，现在已经吃了一段时间了，但是没瞧出什么效果，您好赖氨酸会引来性早熟吗？

Output: 手足口病是由肠道病毒传染致使的，具备很强的传染性。多再次发生于婴幼儿和学龄前儿童，其实任何年龄都可以病发，只不过是上学以后的孩子和成人身体抵抗力比较强，病发几率少许多而已。在手足口病盛行季节，作好防范措施是相当有必要的，不要到人口密集的地方，防止碰触手足口病患者，讲卫生，降低机体抵抗力，就能有效预防工作这种疾病的再次发生。


Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


Instruction: 精氨酸血症的组织学检查有些什么？

Output: 羊膜腔穿刺


Instruction: 肾上腺皮质 干什么呢？？，无

Output: 肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。根据动物实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。糖皮质激素类包括可的松（皮质素）和氢化可的松（皮质醇）等。这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和肝糖原异生。当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，血糖水平得以保持，使脑和心脏组织活动所需的能源不致缺乏。作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒素作用，有抗休克和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会毛发丛生，女性患者则会表现出男性化现象。


Instruction: 复方氨基酸螯合钙胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每粒含氨基酸螯合钙523.6毫克、抗坏血酸钙145.0毫克、磷酸氢钙110.0毫克、氨基酸螯合镁167.0毫克、氨基酸螯合锌40.0毫克、氨基酸螯合铜1.7毫克、氨基酸螯合锰8.2毫克、氨基酸螯合钒0.1毫克、氨基酸螯合硅3.3毫克、氨基酸螯合硼0.9毫克、维生素D3200IU。


Instruction: 氨基酸尿症的症状是什么？

Output: 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗，乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗乳清蛋白粉里含有苯丙氨酸孕妇可以喝吗

Output: 你好，这种情况如果孕妇没有苯丙酮尿症的话，是可以喝这种蛋白粉的。指导意见：但如果孕妇本身有苯丙酮尿症的话，是不适合喝这种蛋白粉的，会加重病情。


Instruction: 服用复合氨基酸注射液（18）须注意的事项

Output: 肝肾功能不全者慎用。开瓶后一次未使用完的药液应予丢弃，不得再次使用。


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 朊蛋白病的遗传因素是什么？

Output: PRNP基因G114V突变


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: Ⅱ型胶原的病因是什么？

Output: 过量氟


Instruction: 肌动蛋白损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 肌动蛋白


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 板层蛋白的发病部位是什么？

Output: 病理肾组织


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因


Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 人发角蛋白的发病部位是什么？

Output: 人胚腱细胞


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

Output: 特发性肺纤维化


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗；康复治疗


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂


Instruction: 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

Output: 酶替代治疗


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 请问低分化磷癌中的化磷是什么？，请问低分化磷癌中的化磷是什么？

Output: 所谓分化，简单地说就是瘤组织的成熟程度，恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为I级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为III级。界于两者之间的称为中分化、或称为II级。但是，有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

Output: 高镁


Instruction: 高度磷酸化Tau蛋白会导致什么样的结果？

Output: 神经元大量凋亡


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 高磷血症的多发群体是什么？

Output: 透析患者


Instruction: 小儿磷酸酶过少症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 线粒体氧化磷酸 化功能损伤的病因是什么？

Output: 缺血缺氧


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 高磷血症的高危因素有些什么？

Output: 年龄增加；血清白蛋白升高；性别；超重；入住三级医院


Instruction: 低磷酸酶血症的影像学检查有些什么？

Output: X线；骨X线


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: ATP负荷MPI的发病部位是什么？

Output: 心肌节段


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

Output: 玉郎伞查尔酮


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。


Instruction: 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

Output: 骨硬化蛋白表达上调


Instruction: ζ(zeta)链的发病部位是什么？

Output: T和NK细胞膜


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: 力肽成分或处方

Output: 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 锁合的简介是？

Output: 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: β-胶原特殊序列的推荐药有些什么？

Output: 抗骨质疏松药物


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

Output: 血浆内毒素浓度下降


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 听骨链中断会转化成什么？

Output: 传导性耳聋


Instruction: 甘丙肽的发病部位是什么？

Output: 神经系统


Instruction: PPPD型的发病部位是什么？

Output: 掌跖部；手背；前额；前臂；面部


Instruction: 腱的治疗方式为?

Output: 脚的腱非常复杂，任何断裂将意味长时间的痛苦愈合过程，更不用说复杂的修复过程。腱伤是可以愈合，而这个恢复过程是受肌腱细胞和其周围的细胞外基质所控制。然而，愈合的肌腱难以回复受伤前的能力。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 蹄甲多肽片成分或处方

Output: 本品主要成份为猪蹄甲提取物，是角蛋白部分水解生成的多肽。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 尿素的化学性质是什么?

Output: 分子式：CO(NH2)2，分子量 60．06 ，CO(NH2)2 无色或白色针状或棒状结晶体，工业或农业品为白色略带微红色固体颗机无臭无味。密度1．335g/cm3。熔点132．7。溶于水、醇，不溶于乙醚、氯仿。呈微碱性。可与酸作用生成盐。有水解作用。在高温下可进行缩合反应，生成缩二脲、缩三脲和三聚氰酸。加热至160分解，产生氨气同时变为氰酸。因为在人尿中含有这种物质，所以取名尿素。尿素含氮(N)46％，是固体氮肥中含氮量最高的。生产方法：工业上用液氨和二氧化碳为原料，在高温高压条件下直接合成尿素，化学反应如下。尿素在酸、碱、酶作用下（酸、碱需加热）能水解生成氨和二氧化碳。对热不稳定，加热至150~160将脱氨成缩二脲。若迅速加热将脱氨而三聚成六元环化合物三聚氰酸。（机理：先脱氨生成异氰酸（HN=C=O），再三聚。）与乙酰氯或乙酸酐作用可生成乙酰脲与二乙酰脲。在乙醇钠作用下与丙二酸二乙酯反应生成丙二酰脲（又称巴比妥酸，因其有一定酸性）。在氨水等碱性催化剂作用下能与甲醛反应，缩聚成脲醛树脂。与水合肼作用生成氨基脲。2NH3+CO2NH2COONH4CO(NH2)2+H2O尿素易溶于水，在20时100毫升水中可溶解105克，水溶液呈中性反应。尿素产品有两种。结晶尿素呈白色针状或棱柱状晶形，吸湿性强。粒状尿素为粒径1～2毫米的半透明粒子，外观光洁，吸湿性有明显改善。20时临界吸湿点为相对湿度80％，但30时，临界吸湿点降至72.5％，故尿素要避免在盛夏潮湿气候下敞开存放。目前在尿素生产中加入石蜡等疏水物质，其吸湿性大大下降。尿素是一种高浓度氮肥，属中性速效肥料，也可用于生产多种复合肥料。在土壤中不残留任何有害物质，长期施用没有不良影响。畜牧业可用作反刍动物的饲料。 但在造粒中温度过高会产生少量缩二脲，又称双缩脲，对作物有抑制作用。我国规定肥料用尿素缩二脲含量应小于0.5％。缩二脲含量超过1％时，不能做种肥，苗肥和叶面肥，其他施用期的尿素含量也不宜过多或过于集中。尿素是有机态氮肥，经过土壤中的脲酶作用，水解成碳酸铵或碳酸氢铵后，才能被作物吸收利用。因此，尿素要在作物的需肥期前4～8天施用。


Instruction: 甘露聚糖肽口服溶液药理作用

Output: 本品具有增强机体免疫功能和激活吞噬细胞，升高外周白细胞的作用。能提高骨髓造血机能和机体应激能力。


Instruction: 罗哌卡因该如何合成?

Output: 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


Instruction: 聚明胶肽注射液药物相作用

Output: 1? 使用强心苷的病人，应考虑到钙剂与其有协同作用。 2? 不可配伍药液：氨苄青霉素、菌必治、甲基氢化泼尼松、丙咪嗪、阿昔洛韦。 3? 本品不可与含枸橼酸盐的血液混合使用，但含枸橼酸盐的血液可在输入本品之前或之后输注，或分通道同时输注。


Instruction: 聚明胶肽注射液贮藏方法

Output: 密闭，2-25保存。有效期3年


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: 氨基酸尿症宜食什么？

Output: 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 20氨基酸注射液500成分或处方

Output: 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 哪些人群适合服用氨基酸口服液，年龄比较大了，身体就会出现这样那样的问题，以前体质就属于较弱的，而且现在查出肾功能有些不适，经常感觉力不从心的，医生建议说喝些氨基酸口服液对身体恢复较好。想了解下是否合适。

Output: 你好！适合以下为群：免疫力低下者，因为它具有综合调理机体功能，增强免疫力；患病初愈者，因为可以改善各种疾病所致蛋白质缺乏症；重症引起的机体衰竭；肝功能不全者，可以护肝保肝；肾功能不全者；溃疡、外伤、烧伤、骨折及术后伤口愈合者；孕妇、产妇的营养失调及儿童的营养缺乏；


Instruction: 氨基酸尿症的检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；脑电图检查


Instruction: 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？，爸爸患骨膜炎，而且今年49岁了。年纪比较大。轻易的动手术对身体伤损比较大，所以我不准备这样医治。听同事们说吃氨基酸对骨膜炎的彻底恢复有帮助。所以我想知道哪种氨基酸对骨膜炎有帮助？

Output: 如果是再次发生了骨膜炎，一般建议使用氨基葡萄糖片医治比较好，对骨膜炎医治是有帮助的，对于骨膜炎，会多次出现的骨关节部位的疼痛，浮肿，所以需要有积极的医治，一般建议服食活血药物医治，注意多休息，防止疲劳，有助于身体的彻底恢复，平时防止剧烈运动。


Instruction: 肾脏怎样排毒，因为某种疾病使得我长期不能断药，药物的原因导致我内分泌系统出现了问题，现在想要停药调理，请问肾脏怎样排毒

Output:
你好，1.肾脏排毒食品：冬瓜。冬瓜富含汁液，进入人体后，会刺激肾脏增加尿液，排出体内的毒素。食用时可用冬瓜煲汤或清炒，味道尽量淡一些。
　　2.肾脏抗毒食品：山药。山药虽然可以同时滋补很多脏器，但最终还是以补肾为主，经常吃山药可以增强肾脏的排毒功能。拔丝山药是很好的一种食用方法，用焦糖“炮制”过的山药，补肾抗毒的功效会相应增强。


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


Instruction: 氨基酸代谢病的临床表现是什么?

Output: 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和上睑下垂等体征。(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。


Instruction: 氨基酸尿症的症状是什么？

Output: 蛋氨酸吸收不良综合征；智力发育迟缓


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


Instruction: 甲状腺激素在身体中的功能

Output: 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


Instruction: 血尿酸是怎样形成的，怎么治，请问:血尿酸是怎么形成的，如何治疗，谢谢！！！

Output: 病情分析：你好，血尿酸是由摄入的嘌呤经过代谢产生的，摄入嘌呤过多或肾脏清除的尿酸量少会导致血清尿酸的升高指导意见：平时注意限制嘌呤摄入，不要食用动物内脏，不要食用高蛋白高脂肪的食物，减少糖类摄入。具体的治疗不能仅仅参考血清尿酸值，还要根据你的症状具体判断


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 感冒期间能输小儿氨基酸吗？，宝宝六虚岁了，这几天发烧了，正在输氨曲南、清开灵，宝宝平时体虚，经常流汗，所以想输点氨基酸增强免疫力。 曾经的治疗情况和效果：吃过几天玉屏风颗粒，但没连续吃，效果不明显。在乎怎样的帮助：您好医生:发烧期间能同时输小儿氨基酸吗？还是等发烧好了后吃点玉屏风颗粒效果好一些呢

Output: 孩子太小，能口服不肌注，为早基本原则，看病不能够心急，体质不好也要慢慢调养，。如想增加孩子免疫力，可从以下几个方面一下手。1，不要过分疼爱孩子，要想小儿安三分包饥和寒，让孩子常有饥饿感、衣不过暖是有必要的，2停零食，病从口入，中国食品安全大家都知晓的，边奶粉都出问题，还是什么能吃，要吃就吃自己做的，3，适当活动，虽然还小，但适当活动也有必要。


Instruction: β-氨基酸尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 氨基已酸注射液的适应症是什么?

Output: 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。


Instruction: 服用复方氨基酸注射液(18AA)须注意的事项

Output: 1?应严格控制滴注速度。 2?本品系盐酸盐，大量输入可能导致酸碱失衡。大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 3?用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4?遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5?开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


Instruction: 尿碘会转化成什么？

Output: 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


Instruction: 服用复合氨基酸注射液（18）须注意的事项

Output: 肝肾功能不全者慎用。开瓶后一次未使用完的药液应予丢弃，不得再次使用。


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 分解代谢反应的临床表现有些什么？

Output: 血压升高


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 服用复方氨基酸注射液(18AAI)须注意的事项

Output: 1? 本品含60mmol/L的醋酸，大量应用或并用电解质输液时，应注意电解质与酸碱平衡。 2? 外周静脉输注时，因加有葡萄糖呈高渗状态，滴注速度必须缓慢。 3? 用前必须详细检查药液，如发现瓶身有破裂、漏气、变色、发霉、沉淀、变质等异常现象时绝对不应使用。 4? 本品遇冷可能出现结晶，可将药液加热到60，缓慢摇动使结晶完全溶解后再用。 5? 开瓶药液一次用完，剩余药液不宜贮存再用。


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 氨基酸结构分析的影像学检查有些什么？

Output: C'散点图


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

Output: 血浆内毒素浓度下降


Instruction: 胱氨酸尿症会转化成什么？

Output: 晶状体脱位


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: 人体胃酸的ph值是多少

Output: 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


Instruction: 胃酸ph值是多少

Output: 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

Output: 不高不低最好!在6~8之间为佳


Instruction: 用什么方法测试自己是碱性体质还是酸性体质，无

Output: 你好，常规检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率等四个方面进行测试。可到医院做个化验即可


Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪


Instruction: 回抽物pH的风险评估因素有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 尿偏碱的原因是什么？

Output: 病因分类(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。(二)细胞内的钾移出1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2.酸中毒。3.高血钾周期性麻痹。4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。(四)输入库存血过多。(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。机理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。


Instruction: PHC倾向的临床表现有些什么？

Output: 血氧饱和度一定程度下降


Instruction: 是不是排卵日女性身体碱性，无

Output: 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。


Instruction: 血浆经酸化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 人体的正常血糖值是多少？，无

Output:
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


Instruction: 排卵期ph值是多少?，您好排卵期的时候阴道的ph值是多少精子能在酸性的环境活多久正在母乳喂养当中，ph值是多少

Output: 你好！根据你的情况，正常情况下，排卵期的阴道里的ph值，是在4到5之间。建议你，如果是在母乳喂养，可以采用避孕措施，可以提早戴避孕套，或者是是后服食紧急避孕药。男科病对患者们带给的干扰是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重自身护理培训，多吃蔬菜水果，防止影响食物，期望男科病患者能获得专业救治。


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 《生理学的辅助治疗有些什么？

Output: “三贴近”教学模式


Instruction: 酸的临床表现有些什么？

Output: SOD显著升高


Instruction: 怎么样让阴道变酸性，无

Output: 您好从您的描述阴道本身就是酸性环境的，不需要刻意调理。建议平时可以进行外阴的清洗，不需要清洗阴道的，这样会破坏阴道的酸碱度的。


Instruction: PK／PD模型的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药；抗肿瘤药物


Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变


Instruction: 胃喜药理作用

Output: 本药的活性成分-含水羟基碳酸铝镁为一新型的无机化合物，具有持续和令人满意的酸中和能力。内窥镜观察证实，药片进入胃后，在1分钟内溶解和粘附在胃粘膜表面，使胃液的pH值不超过5。服药期间不出现反跳现象。本药的有效成分不被吸收。在正常剂量下，既不引起磷酸盐的耗竭，也不会使血清铝含量增加。


Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。


Instruction: 怎样改变阴道酸碱度，无

Output: 可采用碱性溶液冲洗外阴、阴道，改变阴道的酸碱度，对霉菌的生长繁殖会有抑制作用。可使用2%～4%的小苏打水冲洗阴道，每日1～2次，2周为1疗程。冲洗后要拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制念珠菌的生长


Instruction: 内环境酸碱失衡的推荐药有些什么？

Output: 蒙脱石散


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的鉴别诊断

Output: 1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。　　2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与型相鉴别。　　本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg.d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。


Instruction: 应该如何改善酸性体质，普通内科都能看什么的病？请问应该如何改善酸性体质

Output: 您好 建议多吃新鲜蔬果，蔬果是碱性的，肉类属酸性，适量，不可多食，注意休息.还可以每天饮用1L以上的弱碱性水。，腹泻引起的原因可能是病毒感染，细菌感染，食物中毒等原因引起的症状建议及时的结合症状确诊在针对性的口服药物的方法治疗的。一般口服藿香正气丸，氟哌酸地芬诺脂片的方法治疗。


Output: 胃上皮细胞；肠化上皮


Instruction: 请描述酮酸中毒的病理生理学

Output: 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


Instruction: 碱性磷酸酶偏低的原因??，无

Output: 碱性磷酸酶偏低只见于病例性方面：可能是重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等原因引起的。体检报告中的化验结果是结合起来看才准确的。


Instruction: 桂美酸片药理作用

Output: 本品系未丙烯酸型利胆药,能明显促进胆汁排泄,有利胆作用:并能松弛胆管括约肌,解痉止痛.此外,尚有一定的降低血胆固醇作用.本品适用于慢性胆囊炎,胆石症患者,亦可作为胆道感染的辅助治疗药物,对高血脂胆固醇血症有一定疗效.


Instruction: 肾小管酸化功能障碍的鉴别诊断

Output: 须注意与下列疾病相鉴别：原发性Fanconi综合征;胱氨酸尿;肝豆状核变性;毒物或药物中毒等引起的继发性RTA。原发性Fanconi综合征： Fanconi综合征(Fanconi syndrome)是近端肾小管复合性功能缺陷疾病。儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属(汞、铅、镉等)肾损害。肝豆状核变性：肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称Wilson病，本病于1911年首先由Wilson报道，此为一种常染色体隐性遗传性疾病，青少年多见，是先天性铜代谢障碍性疾病。临床上以肝损害、锥体外系症状与角膜色素环等为主要表现。诊断PRAT时应排除继发性原因，测定尿常规、尿糖、肾功能及氨基酸等，以除外某些代谢性疾病所致PRTA。详见有关章节。　　原发性PRTA病例有家族史的多为女性，症状开始常在生后一年半之内。除有生长缓慢外，可有酸中毒症状如恶心、呕吐、厌食疲乏等。也可出现肌无力，便秘、脱水症状。一般无骨骼改变，亦不出现肾钙化。并发于Fanconi综合症、胱胺酸症、肝豆状核变性或半乳糖血症等遗传性疾病者，可有其原发病症状。


Instruction: 酸血症的筛查有些什么？

Output: 脐动脉血乳酸水平


Instruction: 花生油的理化常数：

Output: 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因


Instruction: 癌症病人的血液是酸性的吗?，无

Output: 您好，这情况不是的，因为人体内的生理反应非常复杂，不一定就成碱性物质或酸性物质。同样，也不能把人的体质强分为酸碱性也是不科学的，预防癌症建议你最好是定期体检。


Instruction: 性能 (药理学)是什么?

Output: 性能在药理学中指药物在受体上能产生的最大反应。这和药物与受体的结合亲和性不同，也和测量效价强度的EC50不同。1956年，斯蒂芬森创造出“性能”这个术语， 用来形容各种激动剂在结合相同数量受体时所引起的反应差异。高性能的激动剂与少量受体结合就能产生强烈反应；而低性能的激动剂与受体结合后较难稳定其激活的状态，所以即便全部结合，产生的反应也较弱。当没有受体储备时，低性能的激动剂不能引起最强烈的反应，有时也把它们称为部分激动剂。然而必须指出性能是相对的，部分激动剂在另一个体系或实验中可能成为完全激动剂，因为当受体的数量增加时，虽然部分激动剂在单个受体上的性能不高，但结合足够多的受体以后，也能产生最大反应。实际上，并没有多少真正的完全激动剂或沉默激动剂。很多通常被认为是完全激动剂的化合物的部分激动剂或反激动剂。通常所说的部分激动剂的性能介于以上二者之间。


Instruction: 碱性磷酸酶偏低（38）是什么原因，无

Output: 这样的疾病结果是没有原因的不用担心的.建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Instruction: 请描述HP-505的化学性质

Output: HP-505在碳酸氢钠存在下，可以和2-氯-4-硝基吡啶-1-氧化物反应，得到"N"--HP-505。


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 尿偏碱的治疗和预防方法

Output: 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。


Instruction: 抑酸的临床表现有些什么？

Output: 肺部啰音；咳嗽咳痰；气喘


Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素


Instruction: 抑制组的临床表现有些什么？

Output: 局灶性坏死；胆管结构破坏


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

Output: 小卒中


Instruction: 伊普吲哚药理作用

Output: 类似阿米替林，但抗毒蕈碱作用和镇静作用较弱。


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 四环霉素的作用机制是什么?

Output: 四环霉素能够针对30S核糖体亚基的A位置结合，阻断氨酰tRNA与核糖体中的A位点结合，从而抑制肽链的增长和影响细菌或其他病原微生物的蛋白质合成。四环素对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、化脓性链球菌、淋球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、产气杆菌、志贺菌属、耶尔森菌、单核细胞李斯特菌等有较强抗菌活性；对立克次体、支原体、衣原体、放线菌等也有较强作用。现在一般不用于细菌感染，主要用于立克次体病、布氏杆菌病、淋巴肉芽肿、支原体肺炎、螺旋体病、衣原体病等。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 请描述西妥昔单抗d的作用机理

Output: 西妥昔单抗是对抗表皮生长因子受体的嵌合型，使免疫细胞攻击具有表皮生长因子受体的肿瘤细胞，协助清除肿瘤。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 请描述非甾体抗炎药d的作用机理

Output: 炎症是机体对抗感染或误认代谢物为致敏原的一种免疫反应，使到血管扩张，增加血管通透性，增强环氧合酶的作用。花生四烯酸是前列腺素的前体，而构成细胞膜的磷脂又是花生四烯酸的前体，催化花生四烯酸向前列腺素转化的是环氧合酶，目前认为人体内的环氧合酶共有两大类：COX-1和COX-2；COX-1主要存在于正常的细胞中，而COX-2则主要在炎性环境中存在。非甾体抗炎药可以抑制环氧合酶的活性，减少前列腺素的合成，减轻炎性反应，此外还可以抑制磷酸二酯酶的活性，以提高细胞内cAMP的浓度，稳定溶酶体膜减少溶酶体的释放而抑制炎症反应。这种作用机制是与含类固醇的抗炎药物糖皮质激素有着根本的区别。非甾体抗炎药对环氧合酶的抑制作用是可逆的，抑制反应是一个平衡反应，药效与血药浓度密切相关，但有一个例外就是阿司匹林，其乙酰基会不可逆地结合环氧合酶活性中心地丝氨酸，不可逆地抑制环氧合酶活性。


Instruction: 请描述氟甲砜霉素d的作用机理

Output: 氟甲砜霉素主要通过竞争性结合细菌70S核糖体上50S亚基，抑制肽酰基转移酶，从而抑制肽链的延伸并干扰细菌蛋白的合成。


Instruction: 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

Output: 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


Instruction: 施保利通药理作用

Output: 以增强人体自身免疫力为特征，具有预防和治疗病毒浸染、消除病症、缩短病程、降低复发率等独特功效。


Instruction: 哌拉西林的特性有哪些?

Output: 与其他-内酰胺类抗生素相同，哌拉西林通过与结合抑制细菌细胞壁的合成，进而达到抑制细菌增殖的目的。哌拉西林半衰期约为36-72分钟，主要经肾通过尿液排泄，大部分哌拉西林不会发生代谢，以原型形式排出。给药12小时后，50-70%的哌拉西林会排出体外。如果患者有肾功能障碍，哌拉西林的半衰期会延长。


Instruction: 阻滞的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽痛；心率增快；肌力下降；瞳孔变化；症状呈不对称性分布；心悸；尿潴留；无意识消失；呼吸抑制；恶心/呕吐；声音嘶哑；痛觉过敏；恶心呕吐；疼痛；麻木；肌肉收缩；P 均≤0.05；夜间疼痛；吞咽不能；术中寒战


Instruction: 曲昔派特药理作用

Output: 口服Tmax约3h，主要分布在小肠、肝、胃、大肠、肾。主要以原形经肾排泄，T1/2约6h。


Instruction: 曲昔匹特片药理作用

Output: 曲昔匹特为一新型防御因子增强型胃炎、胃溃疡治疗剂，对各种试验性溃疡均有抑制作用，对试验性胃炎有治疗和预防作用，对急性胃粘膜病变有预防作用，能增强胃粘膜的血流量，促进组织的修复，对其作用机制的研究表明：与H2-受体拮抗剂不同，对胃酸分泌无影响，而是增强胃粘膜的防御因子，促进胃溃疡部位的修复。


Instruction: 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 赛德萨的药物相互作用是什么?

Output: 四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。


Instruction: 英地卡尼药理作用

Output: 本品为盐酸盐，是安搏律定衍生物，能减慢房室结、希-浦系统和心室肌传导，对心房或心室肌不应期影响不明显。有效血药浓度为300～900mg/L。


Instruction: 恩前列素药理作用

Output: 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


Instruction: 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

Output: 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


Instruction: 抑亢散药理作用

Output: 育阴潜阳，豁痰散结，降逆和中。


Instruction: 莫维普利药理作用

Output: 是卡托普利的同类物，降压作用产生较慢，但持久(为卡托普利的两倍）


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 拮抗剂的推荐药有些什么？

Output: 醋酸西曲瑞克


Instruction: 目标化合物的临床表现有些什么？

Output: 抗菌活性


Instruction: 请描述妥布霉素d的作用机理

Output: 妥布霉素能够联结在30S和50S的联结位置，阻碍70S复合物的形成，使mRNA不能翻译成蛋白质，导致细胞死亡。


Instruction: 恩格列净的作用机制是什么?

Output: 二型糖尿病患者由于身体的SGLT2过于活跃，令体内的血糖持续处于过高水平。“恩格列净”则能减低肾脏将葡萄糖重新回收到血液中的能力，并令糖分经由尿液排出体外。SGLT2 都是位于近端肾小管细胞中S1段和S2段的刷状缘膜，负责将肾脏中90%的葡萄糖重新吸收，继而促进葡萄糖穿过肾脏细胞，再吸收到血液中。对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs ，然后返回到血液中。当血糖低于某一水平，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。至于糖尿病患者，由于其血糖浓度已超过一般的水平，令葡萄糖必须通过尿液排出体外。在二型糖尿病  患者体内，SGLT2有可能过于活跃，导致肾脏重新吸收过多葡萄糖，令血糖水平过高。抑制SGLT2可减少近端肾小管重新吸收葡萄糖至血液的份量，增加尿糖排泄量、热量流失和渗透性利尿。因此，抑制SGLT2（对血糖、体重和血压，均有显着改善作用。


Instruction: 盐酸噻氯匹定片药理作用

Output: 抗血小板聚集药，能抑制ADP，胶原，凝血酶，花生四烯酸以及前列腺素内过氧化物等多种诱导剂引起的血小板聚集，能抑制外源和内源性ADP诱导的血小板聚集反应。


Instruction: 请描述维思通的药理作用

Output: 利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，它与5-羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺能的D2受体有很高的亲和力，也能与1-肾上腺素能受体结合，与H1-组胺受体和2肾上腺素能受体的亲和力较低，但不能与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D2拮抗剂，这是它抑制精神分裂症阳性症状的原因，但它引起的运动功能抑制及强直性昏厥都要比经典抗精神分裂症药要少，对中枢系统的5-羟色胺和多巴胺拮抗作用的平衡可以减轻发生锥体外系反应，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: 安克罗米药理作用

Output: 杀灭疥螨机制尚不明。


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 双复磷药理作用

Output: 本品系含氯双肟类化合物，为有机磷中毒的解毒药。作用较碘解磷定迅速而持久。同双解磷机制相同，恢复胆碱酯酶活力，使大量蓄积于局部的乙酰胆碱水解，而解除中毒症状。能通过血脑屏障，对中枢神经系统症状消除作用较强。


Instruction: 二巯丙醇注射液药理作用

Output: 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。


Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养


Instruction: 请描述长春新碱的机理

Output: 细胞中的微管由一种叫微管蛋白的结构蛋白聚合而成。细胞骨架和纺锤体等多种细胞结构均由微管构成。而长春新碱能够附着在微管蛋白二聚体上，从而阻止了微管结构的合成。对微管的干扰能够抑制细胞分裂中期的有丝分裂，因此长春花属的生物碱能够有效影响各种高速分裂细胞的生长，其中包括了癌细胞，但也包括了肠道上皮组织细胞和骨髓细胞。


Instruction: 抵抗的病因是什么？

Output: 基因多态性


Instruction: 请描述氟曲马唑d的作用机理

Output: 氟曲马唑通过抑制真菌羊毛甾醇14-脱甲基酶的活性，影响麦角固醇的合成。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 单药组的临床表现有些什么？

Output: 痤疮；葡萄糖耐量受损；多毛；闭经；黑棘皮样皮损


Instruction: 盐酸妥卡尼片药理作用

Output: 属Ib类抗心律失常药，为利多卡因同系物，主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进K+外流；降低4相除极坡度，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导速度；提高室颤阈。不影响窦房结功能；不影响心室除极和复极时间。小鼠中口服妥卡尼的LD50为800mg／kg，大鼠中为1000mg／kg，豚鼠中为230mg／kg。


Instruction: 受限的并发症是什么？

Output: 低血小板计数(HELLP)综合征；溶血


Instruction: 磷酸咯萘啶注射液药理作用

Output: 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


Instruction: 阿替夫林药理作用

Output: 阿替芬可与恶性疟红内期疟原虫特异蛋白反应而起抗恶性疟作用。对乙胺嘧啶敏感及抗药的恶性疟均有效（IC50约20～70ug/L）。口服或非消化道给药对感染疟疾的小鼠有很强的活性（ED50＝2.7 mg/（kg.d）×4皮内注射或10.4 m mg/(kg.d）×4口服 。对感染疟疾的小鼠进行试验，效果较青蒿素、氯喹和奎宁强，皮内注射阿替芬最小有效剂量（MED）小于20mg/kg，50%有效剂量（CD50）约115mg/kg，而动物的9/10有效剂量约为320mg/ kg。治疗给药起效迅速，预防给药作用持久（至72 h）。联合应用氯喹、奎宁、甲氟喹有协同作用。 小鼠急性毒性实验表明，口服或皮内注射给药1000 mg/kg，未见毒性作用，给药剂量2500mg/kg可产生轻微、短暂的运动迟缓。大鼠、狗4周毒性实验表明，给予400～700mg/（kg.d）均有很好的耐受性。大鼠口服20mg/（kg.d）可见死胎，但家兔给药40mg/（kg.d），仅有轻微毒性作用。未见致突变毒性。


Instruction: 欧适可药理作用

Output: 雌二醇是育龄妇女体内卵巢分泌的受体水平活性最高的雌激素。绝经后，卵巢功能衰竭，雌二醇的生成几乎停止，从而引起血管功能障碍，体温调节不稳定，临床表现为潮热、出汗、睡眠障碍、泌尿生殖系统萎缩及骨质疏松等症状。透皮给药时能使雌二醇恒定地按生理需要量直接进入血液，使雌二醇血浓度升高到卵泡早期水平，作用于靶器官，从而使上述症状明显减轻或消失。


Instruction: 分解代谢反应的临床表现有些什么？

Output: 血压升高


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 大鼠糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 奥氮平


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 三大物质的代谢紊乱的病因是什么？

Output: 饮食结构的破坏


Instruction: 什么是代谢功能，无

Output: 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


Instruction: 肝细胞的代谢周期为多久，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝细胞的代谢周期为多久

Output:
你好，肝细胞代谢周期那么是一年以上时间的，建议你提供详细的病情症状，才是可以比较好帮助你进行分析。注意休息。，您好：
     + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
     需要在医生的指导下结合肝功等检查给予治疗方案。


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的治疗方式是什么？

Output: 目前医学无特效治疗方法，主要是对症治疗


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 糖脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 维生素 D 不足和缺乏；持续光照；奥氮平；严重胰岛素抵抗；母体肥胖；高嘌呤食饵；非典型抗精神病药；AdipoR2的低水平表达；氯氮平


Instruction: 代谢综合症的发病部位是什么？

Output: 牙周


Instruction: 内分泌代谢疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 糖脂代谢相关疾病的病因是什么？

Output: 慢性砷暴露


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 营养代谢障碍疾病的简介是？

Output: 生物体为了维持正常生命活动及保证生长和生殖所需的外源物质称为营养要素，由水、矿物质、碳水化合物（糖），脂肪、蛋白质和维生素等六类所组成。其中水，矿物盐为无机物，脂肪、蛋白质及维生素则为有机物，矿物盐中除含量较多的常量元素以外，部份含量很少，但却也参与机体许多生命活动者称为微量元素，上述这些营养要素通过进食这一行为而进入到体内。进食行为的正常受许多神经、内分泌等行为层次的生命活动所控制，其中下丘脑起着甚为重要的作用。但实际上在人类社会中，进食行为还受文化，家庭、个人经验、个人经济条件以及市场供应等等所限制，进食的内容都经肠胃道所吸收。大多数分子较大的营养物都在消化道先转化为分子量较小的可溶性的单元营养素以后，再经肠道上皮细胞所吸收，不少营养要素吸收时需要与转运蛋白结合，而后者活力又常常受体内该物质的浓度以及参与该物质代谢的有关激素的影响。吸收进的营养要素可被送到各器官组织加以利用，另外许多营养要素可以在体内贮存，特别是以能源物质尤为普遍，在机体需要时这些贮存的物质又可释放到循环而加以利用。


Instruction: 脂类代谢异常的病因是什么？

Output: 氯丙嗪；氯氮平


Instruction: 脂质代谢紊乱会转化成什么？

Output: 过氧化损伤；代谢综合征；胰岛素抵抗和代谢综合征


Instruction: 糖脂代谢疾病的病因是什么？

Output: 环境污染物暴露


Instruction: 代谢综合征的发病部位是什么？

Output: 心肌结构和微血管；血小板；腰围；左室；血管内皮；颈动脉内膜；左心室；五脏系统；肝脏；肺


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 代谢性并发症的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 糖、脂代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 补锌；生活方式干预


Instruction: 脂质代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；心肌缺血、缺氧乃致坏死；心绞痛；股骨头坏死；心肌梗死；坏死


Instruction: 代谢紊乱会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 能量代谢异常的病因是什么？

Output: 瘦素和受体的作用障碍


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 营养代谢缺乏的治疗和预防方法

Output: 预防：主要是原发疾病的预防。一般常认为营养不良就是营养不足其实，营养缺乏和营养过剩均是营养不良的表现换言之由饮食不均衡所造成人的瘦弱和肥胖都属营养不良。营养不足和营养过剩不是简单的贫穷或富裕问题这与国民的受教育程度、对健康的认知态度和采取的健康行为方式有着密切关系近10年来我国城乡居民的膳食、营养状况有了明显改善，但仍面临着营养缺乏病与营养过剩性疾病的双重挑战高血压糖尿病高血脂、肥胖症已 被认为是现今社会的死亡四重奏。而肥胖是型糖尿病、高血压血脂紊乱等代谢性疾病的源头，是型糖尿病和心血管病发病的独立危险因素肥胖症已被公认为是全 球四大社会医学问题之一。在整个生命过程中营养就是维持生命的基本物质但是，在营养补充的过程中均衡的营养才能使身体健康因而合理而又科学地补充营养治已 病防未病，才是对健康的保证。只有改善生活方式，做到全面均衡的营养才能不断调节免疫功能使人们能从营养中获得健康，从而提升生命的品质营养不良直接影响 健康只有吃得合理才能活得健康。所以，人们只有注意平日饮食的定量与平衡适当运动与锻炼，坚持定期测量体重，保持平和心态才能与健康相伴拥有高品质的生命。人类为了维持正常的生理功能，满足机体的正常生长发育新陈代谢和工作、劳动的需要必须每日从食物摄入必要的营养物质，这些膳食中的营养物质称 之为营养素主要包括蛋白质、维生素、矿物质、脂类、糖类、水纤维素七大类。合理营养是指通过合理的膳食和科学的烹调加工，向机体提供足够数量的热能和各种 营养素，并保持各营养素之间的数量平衡以满足人体的正常生理需要保持人体健康。许多人自以为吃得很好很有营养，其实却处于一种“潜饥饿”状态，体内缺少必 要的微量元素，如铁维生素A、 碘、锌等尽管吃得不少，但健康状况并不好。许多成人因长期营养失衡而患上诸如心脏病中风、痛风癌症和糖尿病之类的疾病由于个体差异每个人在不同时期不同年 龄段，或是不同性别不同职业的人其营养素的需求量各不相同。尤其是患有不同疾病的患者营养需求更是各有差异因而要合理配餐。总之，科学合理的生活方式饮食习惯经有助于预防本病发生。较好的性格、心理将有助于减轻患病后精神症状的产生。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 糖代谢紊乱的症状有哪些呢？，身体最近不太好，总出现心慌的症状，去医院检查了血常规，大夫说糖代谢紊乱了，血糖有些偏高了，让我注意饮食，多锻炼身体，目前只是高一点点，让我一个月后再去检查，确诊一下。不知道糖代谢紊乱都有哪些症状呢。

Output: 你好，当身体的糖代谢出故障时，会出现高血糖和低血糖两种，高血糖初期会出现尿糖，后期出现糖尿病症状，进食量增加，饮水增加，排泄量也增加，但体重却会减少，身体无力。低血糖症，当血浆中葡萄糖降低于正常值时，会出现头晕眼花，四肢无力，严重时会导致休克和昏迷，暂时的意识丧失。


Instruction: 糖脂代谢异常的病因是什么？

Output: 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


Instruction: 钙代谢的发病部位是什么？

Output: 血管


Instruction: 脂质代谢紊乱的临床表现有些什么？

Output: 血清TG和TC升高


Instruction: 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 有代谢综合征对肝功能有影响吗？，我今年62岁，有代谢综合征。十多年来超能仔细检查都是血脂高，胆固醇高，低密度高，尿酸高。血糖高。因长期吃降脂药，现在仔细检查肝功能指标也高。这次有朋友讲解吃弹性酶肠溶片，您好可以降脂吗？对肝功能有影响吗？

Output: 您好。您这么十多年的高脂血症，您都吃过什么药降不下来呢？您说的这个药可以吃。弹性酶肠溶片也是降脂的药物，可以先服食一段时间，该药的主要不良反应是轻度的胃肠道症状，对肝功能没大的影响。您现在肝功能异常，建议您还是先保肝治疗一下。建议患者在生活中多注意自身护理，合理饮食，避免寒冷食物，希望大家可以健康！


Instruction: 糖代谢紊乱的鉴别诊断

Output: 糖代谢紊乱的鉴别诊断：糖尿病　胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。低血糖症　许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3.4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。果糖代谢障碍　果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型，均为常染色体隐性遗传。糖原贮积病　糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。半乳糖代谢障碍　一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏，则摄入的半乳糖在血循环中堆积，产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时，过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织，引起中毒症状：恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍;患儿血葡萄糖降低,常表现有低血糖的症状,如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时，主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断;若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏，则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物，否则，可导致进行性肝功能衰竭和死亡。丙酮酸代谢障碍　丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻，血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高和过低。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 遗传代谢病的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 糖代谢的手术治疗有些什么？

Output: 胃旁路术


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 代谢障碍性疾病会导致什么样的结果？

Output: 老年昏迷


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的症状是什么？

Output: 分为先天型与成人型两类。1.先天型 出生时或2岁内发病，表现皮下脂肪消失，皮肤变干，但弹性良好，广泛色素沉着，腋下、腹股沟皱褶处最为显著，局部皮肤呈线状增厚，颇似黑棘皮病，全身多毛，头发浓密卷曲，前额发际低下可达眉弓部。骨发育较快，身高超过同龄标准，手足关节增大，头颅变长，面容消瘦，下额尖，颧骨凸出，具有特征性面容。躯体肌肉形似健壮，胃肌增厚，腹部膨突，常伴有脐疝。性器官早熟肥大。通常肝脾肿大，血脂高，皮肤形成黄色瘤，心肌肥大，肾功改变，智力不全或偏瘫。3岁时可出现高血糖，10岁后可伴多尿，但对胰岛素治疗无反应。2.成人型 表现症状较晚或不突出，身高，肌肉粗大，腹部膨出多不明显，在糖尿病出现前，可仅见手足骨明显增长，类似肢端肥大症，化验可发现高血糖、高脂血症，尿蛋白及管型。部分有高血压、肝大、心脏肥大，常因肝功衰竭或呕血而死亡。根据全身性胰岛素病及无酮症性糖尿病等特点，可以明确诊断。


Instruction: 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

Output: NOS2和SFTPD基因表达异常


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 糖代谢紊乱的手术治疗有些什么？

Output: 减重手术


Instruction: 脂肪肝是怎么样产生的，表弟查出有脂肪肝,什么是脂肪肝?最近单位体检,表弟查出有脂肪肝,什么是脂肪肝?

Output: 你好，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。建议服用葵花护肝片，降脂保肝，改善肝功能，有效促进肝细胞脂质代谢，是临床应用较好的药物。降脂保肝，增强肝功能，有效促进脂肪代谢，而且辅助降血脂，般调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食（包括含糖饮料）。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

Output: 骨硬化蛋白表达上调


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: N株感染的发病部位是什么？

Output: 红髓


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 新生电位的发病部位是什么？

Output: 受区肌肉


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 新生儿NEC的病因是什么？

Output: 感染；革兰阴性细菌感染


Instruction: 新生儿PNAC的推荐药有些什么？

Output: 肝素钠


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: ζ(zeta)链的发病部位是什么？

Output: T和NK细胞膜


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: TEM-135突变体的多发地区是哪里？

Output: 广东


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 厌氧菌会导致什么样的结果？

Output: 菌血症；心肌坏死；脓毒性关节炎；子宫内膜炎；输卵管炎；阑尾炎；鼻窦炎；口腔感染；肝脓肿；心内膜炎；腹膜炎；盆腔炎；骨髓炎；胆囊炎；肠道手术；中耳炎；创伤后伤口感染；脓胸；脑脓肿


Instruction: 大鼠肌肉组织的IR的病因是什么？

Output: 血浆脂肪酸升高


Instruction: 骨骼肌内脂质堆积的病因是什么？

Output: 高脂饮食；高果糖饮食


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 肉碱缺乏会导致什么样的结果？

Output: 心肌病；心律失常；血脂异常；骨骼肌病


Instruction: 厌氧菌的病因是什么？

Output: 产黑色素类杆菌；脆弱拟杆菌；消化链球菌


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: 哺乳动物的发病部位是什么？

Output: 肠道


Instruction: 肌酸缺乏综合征会导致什么样的结果？

Output: 智力障碍


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 厌氧菌感染的简介是？

Output: 厌氧菌是正常菌群的主要组成部分，它可以引起人体任何组织和器官的感染。近年来随着培养技术的不断改进，厌氧菌得以及时分离和鉴定，厌氧菌感染(anaerobicinfection)的报道渐见增多，厌氧菌在细菌感染性疾病中的重要地位已日益受到临床工作者的重视。厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多;梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔;消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤;丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道;韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝大多数属内源性。这些细菌是一种条件致病菌，必须在全身或局部抵抗力下降时才能发生侵入和感染。


Instruction: 脂肪组织的缺失会导致什么样的结果？

Output: 脂肪组织的缺失；软组织缺损


Instruction: 脂质沉积性肌病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病半数患者有家族史，属常染色体隐性遗传。人体脂肪代谢是全身性的，脂肪代谢障碍可以发生在整个机体，并成为家族遗传性疾病。例如脂质沉积在脑组织可引起脑脂质沉积症，表现为脑病综合征，此型疾病主要见于婴幼儿，并常伴以心脏、肝脏等内脏损害。脂质沉积性肌病是脂肪代谢障碍累及骨骼肌的一种表现。脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。引起LSM的病因，常见者为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。(二)发病机制肌肉中的脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称。脂肪即三酰甘油;类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，其中包括磷脂、糖脂、固醇和固醇酯等。肌肉中的脂质，须经组织脂肪酶(tissue lipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的-氧化作用，体内的脂肪酸根据所含C原子的多少，分为短链(2～4C)、中长链(4～12C)及长链(12C以上)三种。肉碱是人体重要的代谢活性物质，98%储存在肌肉内，其余见于肝、肾及细胞外液中。肉碱存在于线粒体内外膜之间，它有两个基本作用：首先是将长链脂肪酸转移而穿过线粒体内膜，进入基质进行-氧化;其次是通过调节线粒体内辅酶A(CoA)和脂酰辅酶A(acyl-CoA)的比值(CoA/acyl-CoA)，防止acyl-CoA在线粒体内集聚，从而维护膜的稳定性。长链脂肪酸的氧化过程是一系列生物化学转变过程。脂肪酸与CoA在线粒体外膜上脂酰CoA合成酶(AS)的催化作用下，形成高能硫脂键，即活化的脂酰CoA，后者并不能直接穿过线粒体内膜，而必须依靠位于线粒体外膜内侧面上的肉碱棕榈酰基转移酶(carnitine palmtoyl transferase CPT)的作用，将脂酰CoA和肉碱转变为脂酰肉碱(acyl-carnitine)后，在肉碱-脂酰肉碱转位酶(carnitine acylcarnitine translocase，CT)的催化作用下才能通过线粒体内膜进入基质。脂酰肉碱进入基质后，又须通过位于线粒体内膜内侧面的肉碱棕榈酰基转移酶(CPT)的作用，将脂酰肉碱转换为脂酰CoA和肉碱，前者在基质中进行-氧化，而肉碱则再次通过酶的作用流出线粒体内膜，以便再次以同样的方式，使脂酰CoA穿过线粒体内膜。因此，肉碱成为长链脂肪酸进入线粒体基质氧化的运载工具。这种循环过程称作肉碱环(carnitine cycle)。人体肉碱75%来源于食物，它富含于红肉和鱼类。由肠上皮细胞缓慢吸收，然后进入肝脏。肉碱经粪及尿液排出体外，有些则再现于胆汁。正常饮食不能满足整个机体的需要，而须内源性合成。其原料为赖氨酸和甲基赖氨酸，并主要在肝内合成。引起LSM的病因，主要为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。但上述脂肪代谢生物化学转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。病理特点：多采取肌肉活检标本，冰冻切片，经组织化学染色法进行观察。不论是肉碱缺乏，还是肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，光镜下均可发现：HE及改良Gomori三染色显示肌质内和肌膜下大量散在大小不等的圆形空泡或缺损，油红O染色见该处为脂滴颗粒。ATP酶染色提示脂质在型肌纤维内沉积最多，其次为A型，再次为B型肌纤维。其原因可能和型肌纤维更要依赖脂肪代谢有关。型肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，在肌红蛋白尿发作期间，可见肌纤维坏死，且以型肌纤维损害较重，并可继以再生。电镜观察可见脂滴直径大小不一，约在不足1微米至数个微米之间，脂滴无膜，平行分布于肌原纤维间或在肌膜下堆积，但应注意不同病人，随不同病程其含量变异较大。线粒体数目及大小均增加，其嵴不清晰。由于肌肉的脂质和葡萄糖代谢均在线粒体内进行，故在LSM患者的肌纤维中，有时可见糖原颗粒同时增多，并在光镜下经PAS染色即可发现。另在电镜下还可发现异常的线粒体，甚至显示晶格状包涵体。另外，应注意正常人类肌细胞中可含稀疏微量的脂滴，形态测量学研究发现其含量少于细胞容积的0.2%，故较易区分。


Instruction: 大鼠胸深肌的病因是什么？

Output: Ⅱ型肌纤维


Instruction: 组织酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 多发性硬化；炎症；癫痫发作、多发性硬化；疼痛


Instruction: 原发性肉碱吸收障碍会导致什么样的结果？

Output: 脑病；心肌病


Instruction: 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

Output: 坏死；神经细胞凋亡


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 脂肪沉积性肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查；活检


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 缺氧会导致什么样的结果？

Output: 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


Instruction: 废用性肌肉的发病部位是什么？

Output: 废用性肌肉


Instruction: 氧毒性的病因是什么？

Output: 高浓度氧诱导的氧化应激损伤


Instruction: 乳酸性酸中毒的发病原因？

Output: 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。


Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 肌肉衰减综合征会转化成什么？

Output: 全因死亡；骨质疏松症、骨折；骨折；骨质疏松症


Instruction: 组织氧化损伤的病因是什么？

Output: 铅；金属硫蛋白；慢性无机砷暴露


Instruction: 高乳酸血症的发病部位是什么？

Output: 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


Instruction: 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 低氧反应的病因是什么？

Output: 缺氧诱导因子


Instruction: 氧中毒会导致什么样的结果？

Output: 晶体后纤维增生症


Instruction: 厌氧菌是什么，无

Output: 厌氧菌是一类在无氧条件下比在有氧环境中生长好的细菌。氧菌是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。


Instruction: 乏氧诱导因子-1α的发病部位是什么？

Output: 人牙周膜细胞


Instruction: 膈肌疲劳会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: PM肌肉病变的病因是什么？

Output: 多基因参与；多基因调控


Instruction: 间歇性低氧会导致什么样的结果？

Output: 认知功能障碍；神经细胞差异性丢失


Instruction: 乳酸酸中毒的病因是什么？

Output: 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积


Instruction: 骨骼肌细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

Output: 早产儿视网膜病


Instruction: 请描述横纹肌溶解症的致病机转

Output: 骨骼肌的损伤有多种形式。撞击等物理性伤害可能会造成肌肉细胞的直接损伤，或影响血流的供应。非物力性的损伤则可能影响肌肉细胞的代谢机制。一旦肌肉组织受到损伤，来自血行循环的流体会快速填充入肌肉组织，其中也会包含钠离子。肌肉细胞的浊肿可能会直接瓦解肌细胞，幸存下来的肌细胞也可能因电解质平衡系统受到干扰，而造成细胞内钙离子升高。钠与钙离子的升高会导致肌肉去极化，并进而导致的钙离子流入细胞质内。细胞质内的钙离子浓度更高可能会导致持续性肌肉收缩及ATP的消耗。同时钙离子的升高也会导致钙离子依赖性的蛋白酶及磷脂酶活化，造成细胞膜及离子信道的瓦解。ATP是细胞的能量来源，ATP的存量下降可能会直接导致钙离子流入无法控制。持续性的肌肉收缩可能导致细胞内蛋白质及细胞瓦解。身体中含量最丰富的白血球嗜中性球会进入肌肉组织，启动发炎反应并释放活性氧化物，特别是在承受挤压伤害的患者。若挤压症候群的压迫源解除过快，血液瞬间灌流回到受损组织，可能在之后导致。水肿及发炎的肌肉可能导致压力增加，压迫周边组织，导致腔室症候群。水肿也可能会影响该区域的血流供应，最终导致肌肉细胞损伤，释放钾离子、磷酸根离子、肌红蛋白、肌酸激酶，及尿酸等物质进入血液循环。若触发凝血系统可能引起弥散性血管内凝血。血中钾离子浓度过高会导致致命性的心律不整，而磷酸根浓度过高也会与血钙结合，引起低血钙。横纹肌溶解症能透过多种机制导致肾衰竭，其中最主要的原因为肌球蛋白累积于肾小管中。正常来说，血液中的会与肌球蛋白等含有血基质的物质结合，但横纹肌溶解症的患者的血中肌球蛋白量过高，超越血红素结合蛋白所能够结合的量。当血浆中的肌球蛋白含量超过0.5–1.5?mg/dl时，尿液中即可能出现肌球蛋白，称为。当血浆肌球蛋白量超过100?mg/dl时，尿液中的颜色会出现变化。大约只要200克的肌肉遭到破坏，血中肌球蛋白浓度即可达到上述标准。肾小管滤液的水分进行再吸收后，肌球蛋白会与肾元中的尿调理素起反应，会固化形成尿液圆柱体，导致滤液流受到阻滞。若尿酸过高或滤液酸化，会促进尿液圆柱体的形成，可能会使肾衰竭的情形更加恶化。此外，血基质发佈的铁会导致活性氧化物产生，进而伤害肾细胞。除了肌球蛋白尿症以外，低血压和尿酸也会伤害肾脏。低血压会导致血管收缩，会使肾脏的灌流量不足；而尿酸会在肾小管中形成晶体，导致尿流阻塞。整体来说，上述这些机转都会导致急性肾小管坏死，破坏肾小管细胞。肾小管受损后，肾脏无法正常表现其分泌功能，肾小管过滤率即会下降。这导致电解质平衡失调，血液中钾含量升高。过高的血磷除了会直接与钙离子结合沉积之外，还会抑制的作用，使维生素D无法活化，致使血钙降低。


Instruction: 厌氧菌肺炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因厌氧菌通常有4大类：1.厌氧球菌 包括革兰阳性消化链球菌(peptostreptococcus)、消化球菌(peptococcus)、厌氧性链球菌(anaerobic streptococcus)和革兰阴性韦荣菌属(veillonella)。消化链球菌在肺胸膜感染中尤为常见。2.革兰阴性厌氧杆菌 革兰阴性厌氧杆菌在肺部厌氧菌感染中很常见。类杆菌属占第一位，其次是梭杆菌属，偶有纤毛菌属。类杆菌属(bacteroides)中最常见的是脆弱类杆菌(B.fragilis)、产黑色素类杆菌(B.melaninogenicus)、口腔类杆菌(B.oralis)。梭杆菌属(fusobacterium)有核粒梭菌(F.nucleatum)、坏死梭杆菌(F.necrophrus)，多变梭杆菌(F.varium)和死亡梭杆菌(F.mortifemm)。3.革兰阳性无芽孢杆菌 包括丙酸杆菌属(propionibacterium)、真杆菌属(eubacterium)、乳杆菌属(lactobacillus)、放线菌属(actinomyces)和双歧杆菌属(bifidobacterium)。在肺部厌氧菌感染中常见的有真杆菌、丙酸杆菌、迟缓优杆菌。4.梭状芽孢杆菌 包括肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、破伤风杆菌等，极少引起肺部感染。(二)发病机制在正常情况下，寄居于人体内的正常厌氧菌对人体有益无害。而当机体防御功能减弱时，寄居的正常菌群发生变化，厌氧菌离开原处转移到通常非寄居的组织器官，导致内源性感染。人体组织内氧化还原电势可阻止厌氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血症、补体缺乏、中性粒细胞缺乏、细胞介导免疫缺陷等免疫损害时，宿主对厌氧菌感染的机会增多，因而推测皮肤黏膜的防御屏障损伤是厌氧菌感染和发病的关键。厌氧菌肺炎的主要发病环节包括：上呼吸道菌群改变、异常定植、各种诱因导致吸入，以后者最为重要。牙周疾病(牙龈炎和牙周炎)是厌氧菌寄居的通常来源。牙龈腔电势为-300mV时，厌氧菌量可达1012CFU/g牙垢。牙周疾病改变内源性菌群，增加厌氧菌寄殖。意识障碍、酗酒、脑血管意外、颅脑外伤、吸毒、全身麻醉、癫痫发作、吞咽困难、食管疾病、精神异常等为诱发吸入的常见原因。支气管狭窄、支气管新生物或其他原因的支气管阻塞、支气管扩张、肺栓塞等肺部疾病亦易并发厌氧菌感染。感染性血栓性静脉炎引起血源性栓塞致肺部厌氧菌感染、隔下脓肿，并引起同侧脓胸偶有所见。一些研究表明，脆弱类杆菌的荚膜多糖在肺脓肿形成过程中起着重要作用。产黑色素类杆菌亦具有类似脆弱类杆菌某些特征。动物实验发现免疫调节性T细胞淋巴因子可与厌氧菌抗原发生特异性作用并调节脓肿形成。厌氧菌产生的挥发性的短链脂肪酸与肺部厌氧菌感染恶臭痰形成可能相关。在酸性环境下，短链脂肪酸还抑制肺泡巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀菌作用，这种作用无选择性，其他细菌因此也得到保护，故厌氧菌常与需氧革兰阴性杆菌和葡萄球菌等形成混合感染。吸入性厌氧菌肺炎多呈叶段性分布，初期肺泡壁水肿和中性粒细胞等炎细胞浸润，伴有肺间质炎症及轻中度单核细胞反应。其分布亦可沿细支气管壁及其周围组织，类似于支气管肺炎的病理改变。一般经过7～16天炎症可发展为坏死性肺炎或肺脓肿，呈现多发性小空洞，大小1～1.5m，坏死区有大量脓细胞或多核粒细胞浸润及坏死肺组织。慢性肺脓肿一般壁较厚，多个或单个，较大，多位于肺胸膜下，破溃形成脓胸。肺部厌氧菌感染具有化脓性坏死、脓肿形成、并发脓胸(或支气管胸膜瘘)的倾向性。


Instruction: 肉腐败的病因是什么？

Output: 微生物作用


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 慢性吸收不良会导致什么样的结果？

Output: 穿孔


Instruction: 动物感染会导致什么样的结果？

Output: 公畜的睾丸炎


Instruction: 慢性缺血缺氧会导致什么样的结果？

Output: 白质结构损害


Instruction: 肉碱缺乏的高危因素有些什么？

Output: 高血氨；高丙戊酸浓度


Instruction: 肌肉痛的病因是什么？

Output: 紫杉醇脂质体


Instruction: 低氧预适应的发病部位是什么？

Output: 光感受器细胞


Instruction: 人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？，人吃进去的东西，变成什么被人体吸收了？

Output:
您的情况考虑胃肠道功能紊乱,建议选用参苓白术散,补脾益肠丸服用.平时再用乳酸菌素片来调理
指导意见：饮食宜清淡,少吃脂肪,高糖,辛辣,油煎的食品及咖啡等刺激性饮料,多吃纤维性食物.多喝水，多休息


Instruction: 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

Output: 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


Instruction: 细菌是生命体吗？知道的告诉我。谢谢，细菌是生命体吗？结核杆菌是不是也是细菌的一种？知道的告诉我。谢谢

Output: 病情分析：请对提问者病情认真做出合理化分析，抄袭问题内容、敷衍细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际的，不计入奖励统计！指导意见：细菌是一种单细胞生物体，生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。细菌细胞的细胞壁非常像普通植物细胞的细胞壁，但没有叶绿素。因此，细菌往往与其他缺乏叶绿素的植物结成团块，并被看作属于“真菌”。细菌因为特别小而区别于其他植物细胞。实际


Instruction: 肝硬化是什么样的，肝硬化大家都知晓，就是不知晓根据什么推测的，去一些有关的网站查过这个病的资料，可是没好的回答，就想知道肝硬化是什么样的？

Output: 以右胁胀痛坚硬，恶心纳差，倦怠乏力，腹筋怒张，红丝赤缕，舌紫暗，脉弦为主要表现出的慢性肝病。静脉读取高渗葡萄糖液以消化热量，输液中可参与维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意保持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可读取白蛋白、新鲜血浆。对于肝硬化严重患者来说，建议尽快就诊，不要盲目误信广告药物来救治，以免令得病情严重。


Instruction: 精子的化学名称叫什么，您好，今儿我上化学课，老师突然问我一个问题，他说，镜子的化学名称叫什么？

Output: 您好，精液中的主要成分是水，内含少量蛋白质、脂肪和糖类;精浆中的前列腺液含有卵磷脂小体、无机盐、酶类、乳酸及果糖等;精液中含有无机盐，其中含量较多的有钙、镁、钾、锌等;酶类中主要是碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和透明质酸酶等，均与精子的活力有关，祝健康


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 医生请问什么叫做大三阳呢？，爸爸这两个星期一直都在说有疼痛感，而且身体也没有哪些力气，也不怎么想吃饭，更没有和他的朋友出去玩耍，后面就带爸爸到医院做了个检查，医生检查出有大三阳。

Output: 所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。


Instruction: 什么是抗抗体，能举列子说下吗，什么是抗抗体，能举列子说下吗

Output: 您好，很高兴为你解答问题，谢谢你的支持！指导意见：1.其实这个抗抗体的定义是有2个的，一个是抗体分子作为抗原诱导机体产生的抗体，第二个是以抗体为抗原所产生的抗体。2.刚刚你说到那个说不同，其实他们都是相同的，只不过他们分别用不同的定义说明。医生询问：


Instruction: 多糖蛋白片药理作用

Output: 多糖蛋白片含有氨基酸、核酸、多糖等有效成分、可使白细胞明显上升，肝功能好转，调节神经系统机能，提高人体免疫能力。


Instruction: 请描述接合的机制

Output: F+质粒的DNA大约含有10万个碱基对。它含有自己的复制原点，叫做"OriV"，和一个转移原点，叫做"oriT"。决定细菌性别的质粒叫做F+质粒，或叫做F+因子。拥有F+质粒的细菌叫雄性细菌。他们只能复制一份F+质粒到受体细菌，无论是游离的还是固定的。缺乏F+质粒的细菌被称作雌性细菌，可作为F+质粒的受体细胞。F+质粒携带一个"tra"与"trb" 基因座，一共含有约3.3万碱基对，共组成40个基因。“TRA”基因座包括“菌毛蛋白”基因和“调节”基因，他们一起参与组成性菌毛。当细菌接合开始时，供体细胞通过自身的性菌毛与受体细胞相连，并且把自身F+质粒的单链DNA滚环式复制到受体细胞内和受体细胞的DNA发生重组，使自身基因转移到受体细胞内。当F+质粒已经被集成到受体细胞中时，受体细胞发生变化，拥有可以转移自己的F-质粒到其他的受体细胞的性质了，此时受体细胞便从雌性细胞转化成了雄性细胞。被转移的DNA数量取决于两个细胞间所创建接合的时间。在大肠杆菌实验中，整个细菌染色体的转移需要约100分钟。然后转移的DNA就被集成到通过同源重组的受体细胞的基因组里面。


Instruction: 枸杞里面有没有蛋白质，枸杞里面有没有蛋白质枸杞里面有没有蛋白质

Output: 枸杞主治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴遗精等，还可以抗衰老！指导意见：枸杞营养丰富，一般含糖量为22%～52%，蛋白质13～21%，粗脂肪为8%～14%，每100克枸杞中含胡萝卜素(维生素A)3.96mg，硫胺素(维生素B1)0.23mg，核黄素(维生素B2)0.33mg，抗坏血酸(维生素C)3.0mg，烟酸1.7mg，钙150mg，磷6.7mg，铁3.4mg，并含有亚油酸、甙类、胺类及锗等！


Instruction: 糖尿病是由多种病因引起的

Output: 糖尿病，相信大家一定不陌生。在日常生活中，相信大家一定遇到过很多糖尿病患者。糖尿病本身并没有什么危害，但是糖尿病的并发症，给身体带来的影响就比较大了。糖尿病是一种富贵病，在以前基本上没有哪些人会患上。但是，现在患上的人却很多。其实，很多时候这几种情况是非常容易患上糖尿病的。糖尿病是具有一定的遗传性的，在日常生活中，如果我们的父母，直系亲属患上了糖尿病。那么，我们患上糖尿病的概率要比其他人群大上很多。尤其是我们的父母患病，我们患上糖尿病的几率是非常高的。对此，我们需要有所重视，如果我们有糖尿病的家族史，在平时的生活中，及时做好预防工作是非常有必要的。只有这样，我们的身体才会更加健康。在日常生活中，很多患上糖尿病的人，都会有比较严重的肥胖问题。并且，肥胖的时间越长，患上的病情就会越重。过度肥胖，可能会给我们的身体带来非常大的负担。可能会给胰腺带来非常大的负担，从而伤害到我们的胰岛细胞。所以，为了预防糖尿病。我们需要控制好我们的体重，尽可能的保持我们的体型。坚持减肥，坚持锻炼，不仅仅可以很好的预防糖尿病，对于我们的身体健康也是非常有利的。还可以很好地减少心脑血管疾病，对身体很好。并且，在生活中，还有很多人都喜欢暴饮暴食，暴饮暴食对身体的危害是非常大的。可能会给我们的肠胃带来非常严重的负担，就可能会加重肠胃的负担。在生活中，注意饮食均衡，少吃或者不吃高油腻的食物。多吃新鲜的蔬菜水果，控制食物的摄入量，特别是米饭的摄入。只有这样，我们才能保证身体更加健康，抵抗力也会变得高，身体也会变得越来越好。


Instruction: 甲亢的医学定义是什么，我的一个朋友最近脖子有点肿大，他告诉我是甲状腺肿大，也就是甲亢，一般通俗叫法是大脖子病，对这种病不是很了解，想知道医学方面甲亢的定义

Output: 你好，甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。