Instruction: 先天性肾上腺皮质增生症的诊断是什么？

Output: 尿17-酮类醇水平高于同性别同年龄的正常者。尿中孕酮水平早期升高(这比尿17-KS的水平更为敏感，因孕酮是雄激素的前体)，血17-羟孕酮水平升高是最敏感的指标，适用于儿童，染色体检查正常。X线检查会发现骨龄早化。侧位尿道膀胱造影会显示阴道，尿道和膀胱。CT扫描可见高度增生的肾上腺。尿道镜可看清开口于尿道后壁的阴道，也能进入阴道并看到子宫。1.ACTH1～24兴奋试验 对于经典型21-羟化酶缺陷症病人，根据临床表现和基础17-OHP，一般可以明确诊断。血清17-OHP基础值不能提供足够的诊断依据时，有必要进行ACTH1～24兴奋试验。一般而言60min时17-OHP水平在10ng/ml以上考虑非经典型21羟化酶缺陷症的诊断。每个实验室都应根据21羟化酶缺陷症杂合子携带者和正常人确定出自己的诊断标准。对于新生儿。如果根据外生殖器两性畸形怀疑CAH，ACTH1～24兴奋试验必须推迟到出生24h后进行。如果在出生后马上取标本则会有较高的假阳性率和假阴性率。ACTH1～24兴奋试验还有助于鉴别诊断。在其他酶缺陷的CAH病人中17-OHP也会升高，如11-羟化酶缺陷症或3-羟类固醇脱氢酶缺陷症。为了鉴别各种酶缺陷，最好的方法是在0，60min检测17-OHP，DOC，皮质醇及11-脱氧皮质醇、17-羟孕烯醇酮、DHEA和雄烯二酮。如果是幼小的婴儿，采血量是个问题，则可以只在60min时取血。前体物质与产物的比值对鉴别各种酶缺陷尤为有用。如果诊断仍不明确，应该对患者进行试验性治疗，然后在糖皮质激素部分减量或完全终止后再次检查。2.失盐的检查 PRA(血浆肾素活性)值升高，特别是PRA与24h尿醛固酮比值增加标志着醛固酮合成障碍。在循环血中ACTH，17-0HP和孕酮水平高，但醛固酮水平正常的病人中这些指标也会升高，这样没有很好控制的单纯男性化病人生化表现会与失盐型混淆。盐皮质激素治疗可以对这些病人肾上腺抑制，有助于二者的鉴别。理想状态下，血浆和尿醛固酮水平应该与PRA和钠平衡相关，从而有助于对临床类型的准确判断。在分析肾素水平的意义时，必须注意新生儿正常值高于年龄较大的儿童。3.用于诊断和监测21-羟化酶缺陷症的其他激素 其他一些生化诊断实验可供考虑，但目前很少能广泛开展。21-脱氧皮质醇能够检测出超过90%的CAH携带者。雄激素代谢物(3-雄烷二醇葡萄糖苷酸)的水平在非经典型21-羟化酶缺陷症病人中升高，与雄烯二酮和睾酮水平高度相关。17-OHP尿中的主要代谢物孕三醇也可用于21-羟化酶缺陷症的诊断。另外，尿孕三醇葡萄糖苷酸可以用于监测治疗效果和是否治疗过度。作为酶联免疫分析或RIA的代替方法，尿类固醇代谢物可以通过GS/MS方法检测，这种方法可以使CAH和其他类固醇代谢疾病相关指标同时得到检测。1.性染色体检查 女性细胞核染色质为阳性，男性则为阴性，女性染色体计数性染色体为XX，男性则为XY,可确定其真正性别。2.B型超声检查 先天性肾上腺皮质增生女性假两性畸形的内生殖器正常，B超和经插管X线造影能显示子宫和输卵管。B超、CT、MRI有助于鉴别肾上腺增生或肿瘤，先天性增生为双侧肾上腺对等增大，而肿瘤多为单侧孤立肿块，可有钙化，因出血和坏死可形成液化腔。3.其他 女性肾上腺皮质增生假两性畸形者，用尿道镜检查尿生殖窦，可见阴道开口于子宫颈，若家族中有21-羟化酶缺乏者，可采用聚合酶链式反应(PCR)、羊膜细胞HLA分型和DNA进行分析。


Instruction: 肾上腺皮质醇腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 肾上腺肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肾上腺皮质激素不足的诊断是什么？

Output: A、血、尿皮质醇水平测定。多数病人血、尿皮质醇及尿17-羟皮质类固醇测定低于正常，也可在正常低限，故需多次测定，血浆皮质消失。B、血浆促肾上腺皮质激素及其相关肽N-POMC的测定。用放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素及相关肽N-POMC水平，可较正常人高5～50倍，而继发性肾上腺皮质功能低下者一般低于正常或在正常低限，故此项检查对艾迪生病的诊断有极重要意义。C、促肾上腺皮质激素兴奋试验：是艾迪生病确诊的重要指标，可测定肾上腺皮质分泌皮质醇的储备功能。 做法：将促肾上腺皮质激素25u加入5%葡萄糖液500ml中每天匀速静脉点滴8小时，共3日，于对照日及刺激第1天，第3天分别留24小时尿测定尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇水平。艾迪生病患者基础对照值低于正常及促肾上腺皮质激素刺激3日后仍无显著上升反应，而正常人促肾上腺皮质激素刺激1日后即可比对照日上升1～2倍。如病情较重者，应同时用地塞米松治疗，以防止发生肾上腺危象。D、其他。如腹平片及肾上腺CT扫描示肾上腺区有钙化阴影，则可肯定肾上腺结核所致艾迪生病的诊断。此外，肾上腺CT扫描如发现双肾上腺萎缩，也可有助于自身免疫性肾上腺炎的诊断。如能测定血中抗肾上腺抗体则对自身免疫性肾上腺炎是一个很好的指标。


Instruction: 肾上腺皮质癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检；PCR结合DNA测序


Instruction: 假性醛固酮减少症的治疗方式为?

Output: 型严重患者治疗需要较多氯化钠。相反，型患者需要限制盐分，并使用噻嗪利尿剂阻断氯化钠重吸收，使血压、血钾水平恢复正常。


Instruction: 肾上腺皮质增生症的发病部位是什么？

Output: 肾上腺皮质组织


Instruction: 双侧肾上腺皮质腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；CT检查


Instruction: 醛固酮逃逸的风险评估因素有些什么？

Output: eGFR基线值


Instruction: 肾腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 肾小球样结构；高信号,ADC低


Instruction: 先天性肾上腺皮质增生会导致什么样的结果？

Output: 性别错乱；肾上腺性征综合征；女性假两性畸形


Instruction: 假性醛固酮减少症的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 肾上腺髓质功能亢进的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 醛固酮增多症的辅助检查有些什么？

Output: 卧、立位试验


Instruction: 大鼠腺垂体的临床表现有些什么？

Output: 细胞水肿


Instruction: 原发性醛固酮增多症的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)：发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征，是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧;双侧或多发性腺瘤仅占10%;个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生，瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm，重量多在3～6g之间，超过10g者少见，肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍，光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞，网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”，“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生，电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征，醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应，此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。2.特发性醛固酮增多症(idiopathic hyper aldosteronism，IHA)：简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首，近年来发病率有增加趋势，其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性，增生的皮质可见微结节和大结节，增生的肾上腺体积较大，厚度，重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别，光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞，结节大都呈散在分布，也可呈簇状，特醛症的病因还不清楚，特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加，有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少，还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子(aldosterone stimulating factor，ASF)，β-内腓肽(β-endorphin，β-END)和α-黑色素细胞刺激激素(α-melanocyte stimulating hormone，α-MSH)过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮，研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关，但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原(pro-opiomelanocortin，POMC)产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度，特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism，GRA)：又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症(dexamethasone suppressible hyperaldosteronism，DSH)，自1966年Suther-land DJA等报道第一例以来，至1990年国外文献报道了50余例，国内也有个例和家系报道，是一种特殊类型的原醛症，约占1%，多于青少年起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传，肾上腺呈大，小结节性增生，其血浆醛固酮浓度与ACTH的昼夜节律平行，本症的特点是，外源性ACTH可持续刺激醛固酮分泌，而小剂量地塞米松可抑制醛固酮的过量分泌，并使患者的血压，血钾和肾素活性恢复正常，其发病的分子生物学机制研究发现，编码醛固酮合成酶的基因和编码11β-羟化酶的基因发生非对等交换，并产生了一个新的嵌合基因，嵌合基因的5′端为11β羟化酶受ACTH调节的序列，其3′端则为醛固酮合成酶的编码序列，嵌合基因转录翻译产物具有醛固酮合成酶的活性，但因其5′端含有受ACTH调节的序列，可导致醛固酮的合成和分泌受ACTH的调节并主要在束状带表达，当使用外源性皮质激素时，因反馈抑制了垂体ACTH的分泌，嵌合基因的表达水平下降，醛固酮的分泌也降低，故给患者外源性地塞米松，可较满意地控制病情。4.原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)：约占原醛症的1%，Kater等在1982年发现有4例介于APA和IHA之间的病例，其病理形态上与IHA相似，可为单侧或双侧肾上腺球状带增生，但其生化改变与APA相似，本症对螺内酯治疗有良好的反应，肾上腺单侧或次全切除可纠正醛固酮过多的症状和生化异常。5.醛固酮生成腺癌(aldosterone-producing carcinoma，APC)：它是肾上腺皮质腺癌(adrenal cortical carcinoma)的一种类型，约占原醛症的1%～2%，可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。在文献中也有将异位醛固酮分泌腺瘤和癌(ectopic aldosterone producing adenoma and carcinoma)归入原醛症中的一个类型，极为罕见，可发生于肾脏，肾上腺残余组织或卵巢。(二)发病机制不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被抑制以及碱中毒。醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄，原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈“正平衡”，体内钠潴留导致细胞外液扩张，血容量增多;②细胞外液中Na 的浓度增高后，Na 向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强;③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留，血管壁肿胀，管腔狭窄，外周阻力增加，由于上述因素的综合作用，形成高血压。当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素(心房利钠多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心钠素是一种排钠，利尿，降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素，心钠素分泌增多继而抑制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压，水肿，心力衰竭等的发生，此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的“脱逸(escape)”现象，心钠素还可以抑制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。醛固酮的排钾作用与其钠重吸收的作用密切相关，醛固酮促进肾远曲小管排钾的作用，受到达远曲小管Na 浓度的影响，远曲小管内Na 的含量越高，尿中K 排出越多，反之肾远曲小管内Na 的含量减少，K 分泌减少，尿中的K 排出亦减少，所以当钠摄入减少或近曲小管钠重吸收增加，到达远曲小管的钠减少时，醛固酮的排钾作用即明显减弱，尿钾排出是一个被动过程，当远曲小管腔内的Na 被重吸收后，肾小管腔内液的电离子呈负性状态，此时小管细胞内的阳离子K 和H 即随着电化学梯度被分泌至小管腔内液中而随尿排出，原醛症患者由于大量醛固酮促进远曲小管的钠重吸收增加，故钾的排泄亦增加，尿中大量失钾，导致机体严重缺钾，出现一系列因缺钾而引起的神经，肌肉，心脏，肾脏及胰腺的功能障碍，而且，钾的排泄不受“脱逸”的影响而减少，这是由于钠“脱逸”是在心钠素的作用下，近曲小管的钠重吸收减少，而并非远曲小管中钠重吸收减少所致，故远曲小管中钠重吸收以及Na -K 交换不变，钾仍不断丢失，因此原醛症患者高血钠常不明显，但低血钾却非常普遍，细胞内大量钾离子丢失后，此时细胞外液的Na 和H 进入细胞内，Na 和H 离子由细胞内排出的效能降低，故细胞内Na 和H 增加，细胞外液 H 减少，引起细胞内液pH下降呈酸血症，细胞外液血的pH上升，CO2CP增高呈碱血症。在临床常见由其他原因(如厌食，呕吐，腹泻)引起体内缺钾时，肾小管上皮细胞的K 含量减少，于是远曲小管内的Na -K 交换减少，Na -H 交换增加，尿呈酸性，而在原醛症患者中，尽管肾小管上皮细胞内缺钾，但由于大量醛固酮的潴钠排钾作用，远曲小管中Na -K 交换仍被促进，Na -H 交换则被抑制，肾小管细胞分泌H 减少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至碱性或弱碱性，因此细胞内液酸中毒，细胞外液碱中毒及碱性尿就成为原醛症的特征，碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出故使血镁降低，同时原醛症患者高血容量，使入球小动脉的邻球装置细胞压力感受器兴奋性增高，抑制肾小球旁器细胞分泌肾素，从而减少血管紧张素的生成，故呈现典型的低肾素原醛症的临床表现。


Instruction: 肾嗜酸细胞腺瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理及免疫组化；术中病理检查；穿刺；免疫组化；肾脏肿瘤穿刺活检


Instruction: 肾上腺皮质肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩色多普勒超声；增强CT；超声显像技术；超声显像


Instruction: 小儿先天性肾上腺皮质增生症的诊断是什么？

Output: (一)生化检测1、尿液17-羟类固醇(17-OHCS)、17-酮类固醇(17-KS)和孕三醇测定，其中17-KS是反映肾上腺皮质分泌雄激素的重要指标，对本病的诊断价值优于17-OHCS。肾上腺皮质增生症患者17-KS明显升高。 全自动生化检测仪2、血液17-羟孕酮(17-OHP)、肾素血管紧张素原(PRA)、醛固酮(Aldo)、脱氢异雄酮(DHEA)、脱氧皮质酮(DOC)及睾酮(T)等的测定，17-OHP基础值升高是21-羟化酶缺乏的特异性指标，它还可用于检测药物剂量和疗效。3、血电解质测定：失盐型可有低钠、高甲血症。4.ACTH1～24兴奋试验 对于经典型21-羟化酶缺陷症病人，根据临床表现和基础17-OHP，一般可以明确诊断。血清17-OHP基础值不能提供足够的诊断依据时，有必要进行ACTH1～24兴奋试验。一般而言60min时17-OHP水平在10ng/ml以上考虑非经典型21羟化酶缺陷症的诊断。每个实验室都应根据21羟化酶缺陷症杂合子携带者和正常人确定出自己的诊断标准。对于新生儿。如果根据外生殖器两性畸形怀疑CAH，ACTH1～24兴奋试验必须推迟到出生24h后进行。如果在出生后马上取标本则会有较高的假阳性率和假阴性率。ACTH1～24兴奋试验还有助于鉴别诊断。在其他酶缺陷的CAH病人中17-OHP也会升高，如11-羟化酶缺陷症或3-羟类固醇脱氢酶缺陷症。为了鉴别各种酶缺陷，最好的方法是在0，60min检测17-OHP，DOC，皮质醇及11-脱氧皮质醇、17-羟孕烯醇酮、DHEA和雄烯二酮。如果是幼小的婴儿，采血量是个问题，则可以只在60min时取血。前体物质与产物的比值对鉴别各种酶缺陷尤为有用。如果诊断仍不明确，应该对患者进行试验性治疗，然后在糖皮质激素部分减量或完全终止后再次检查。5.失盐的检查 PRA(血浆肾素活性)值升高，特别是PRA与24h尿醛固酮比值增加标志着醛固酮合成障碍。在循环血中ACTH，17-0HP和孕酮水平高，但醛固酮水平正常的病人中这些指标也会升高，这样没有很好控制的单纯男性化病人生化表现会与失盐型混淆。盐皮质激素治疗可以对这些病人肾上腺抑制，有助于二者的鉴别。理想状态下，血浆和尿醛固酮水平应该与PRA和钠平衡相关，从而有助于对临床类型的准确判断。在分析肾素水平的意义时，必须注意新生儿正常值高于年龄较大的儿童。6.用于诊断和监测21-羟化酶缺陷症的其他激素 其他一些生化诊断实验可供考虑，但目前很少能广泛开展。21-脱氧皮质醇能够检测出超过90%的CAH携带者。雄激素代谢物(3-雄烷二醇葡萄糖苷酸)的水平在非经典型21-羟化酶缺陷症病人中升高，与雄烯二酮和睾酮水平高度相关。17-OHP尿中的主要代谢物孕三醇也可用于21-羟化酶缺陷症的诊断。另外，尿孕三醇葡萄糖苷酸可以用于监测治疗效果和是否治疗过度。作为酶联免疫分析或RIA的代替方法，尿类固醇代谢物可以通过GS/MS方法检测，这种方法可以使CAH和其他类固醇代谢疾病相关指标同时得到检测。(二)其他检查1、染色体检查 　　外生殖器严重畸形时，可做染色体核型分析，以鉴别性别。2、X线检查 　　拍摄左手腕张支骨正位片，判断骨龄，患者骨龄超过年龄。3、B超或CT检查　　可发现双侧肾上腺增大。4、基因诊断 　　采用直接聚合酶链反应，寡核苷酸杂交，限制性内酶片段长度多态性和基因讯序列分析可发现相关基因突变或缺失。5.性染色体检查女性细胞核染色质为阳性，男性则为阴性，女性染色体计数性染色体为XX，男性则为XY,可确定其真正性别。6.其他 女性肾上腺皮质增生假两性畸形者，用尿道镜检查尿生殖窦，可见阴道开口于子宫颈，若家族中有21-羟化酶缺乏者，可采用聚合酶链式反应(PCR)、羊膜细胞HLA分型和DNA进行分析。


Instruction: 醛固酮缺乏症的症状是什么？

Output: 传导阻滞；腹泻；多饮；肠痉挛；抽搐；乏力；恶心；代谢性酸中毒；低钠血症


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: 垂体ACTH大腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 压迫


Instruction: 肾上腺腺瘤型原醛症的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜肾上腺切除术


Instruction: 行为治疗的方法

Output: 不同的理论都可以改变目标患者的行为。


Instruction: 情绪反应的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 反应性依恋障碍的治疗方式为?

Output: 评估儿童的安全是至关重要的第一步，它决定了今后是否可以在家庭内进行干预，或是否可以将儿童转移到安全的成长环境。干预治疗包括社会心理支持服务和监测家庭环境中儿童的安全。2005年，美国儿童与青少年精神病学学会根据其公布的反应性依恋障碍诊断与治疗参数制定了一份指南。指南中的建议包括：针对婴幼儿依恋困难或障碍的主流预防措施或治疗方法是创建在依恋障碍理论之上，专注于增加照料者的反应及敏感性，在无法完成上述工作情况下，可将孩子交给不同的照料者。 这些方法大多处于评估阶段。但无一例外地，这些方法都包括对依恋状态和照料者反应的详细评估，因为依恋是一个涉及依恋行为和照料者反应的双向过程。一些治疗方法和预防措施是专门针对养育者，而不是父母的，因为有依恋困难的婴幼儿表现出的依恋行为经常不能引起照料者适当的回应。 方法主要包括：“观察，等待和怀疑” ?增强敏感性回应，修订版的“互动指导”? “临床辅助式视频反馈但此方法更适用于普遍发育障碍的治疗。这些干预方法对患有反应性依恋障碍的领养儿童或遭受虐待的稍年长儿童的治疗效果尚不明确。


Instruction: 心理学的辅助治疗有些什么？

Output: 问题探究式；改善教学条件；培训师资、改善教学条件；培养


Instruction: 情志相胜疗法的辅助治疗有些什么？

Output: 积极心理治疗法


Instruction: 迷信心理的辅助治疗有些什么？

Output: 机遇控制源；心理控制源


Instruction: 心理问题的预防和治疗方法

Output: 首先要正视自己的精力，能力有限，凡事不要勉强，把所有事情尽量进行全面安排，分清轻重缓急。同时，要正确、客观地评价自己，对自己的期望值不要过高。合理地安排生活、工作时间的同时，要相信家人和朋友、同事。无论生活、工作再紧张再繁忙，也要保持有规律的生活，有张有弛，尽量避免做过多的事情。重要的是，要尽量挤时间和家人在一起，约上朋友去郊游，彻底放松自己，享受自己的时间。日常饮食要特别注意，一定要定时定量，别因为忙碌而放弃正常的饮食。营养不良只会影响精力，不仅不利于工作，还会影响身体健康。心理压力最好的排解方法就是宣泄。当感到有悲伤、愤怒、急躁、烦恼、怨恨、忧愁、恐惧等情绪时，可以大声地喊出来或哭出来，同时要勇于向亲友倾诉，或是向心理医生唠叨，在他们的劝慰和开导下，不良情绪便会慢慢消失。


Instruction: POCD模型的辅助治疗有些什么？

Output: 5 mg/kg(连续3 w)


Instruction: 交际心理学的辅助治疗有些什么？

Output: “知行合一”；开放性教学模式


Instruction: 不确定感的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 行为治疗是什么?

Output: 行为治疗学派关注的是可以观测到的人的外部行为。认为人与其他动物相似，出生以来就具有学习能力，而且遵从着与任何物种相似的原理进行学习。适应性行为是通过强化和模仿学习而习得的。行为治疗家主张心理障碍中表现的异常行为如同正常行为一样是可以习得的，可以通过基本的条件作用原理、学习原理及观察学习而使心理障碍得到矫正的。


Instruction: 负性自动思维会导致什么样的结果？

Output: 社交焦虑


Instruction: 心理训练的辅助治疗有些什么？

Output: 自我调控训练法


Instruction: 治疗意向分析法是什么?

Output: 治疗意向分析法的情况。


Instruction: 情绪调整的辅助治疗有些什么？

Output: 认知疗法


Instruction: 预感性悲哀的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 负性心里情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 采取乐观的态度；寻求支持的行为


Instruction: 特质焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 注重情绪的应对策略；控制性教养方式；解决问题应付方式；教养方式


Instruction: 反应性精神障碍治疗方法

Output: 反应性精抻障碍属于心因性障碍的范畴，由于突然或持久的应激性不良心理社会因素，导致精神活动功能性障碍的一组心理疾病。经过适当治疗措施，病情很快好转，恢复健康，预后良好。如果无精神打击，不会再度复发。反应性精神病的治疗方法一、精神治疗，反应性精神病的发病有明显而强烈的精神创伤所引起，故精神治疗尤为重要，首先应以解释性心理治疗向病人分析，并指出如何正确对待发病的精神刺激，在讲明本病的性质使病人能够掌握发病的规律；二、环境治疗，由于病人对发病当时的处境有明显的创伤性体验，为病情早日好转，应尽可能的调整环境，消除发病的不良刺激；三、药物治疗物理疗法，这些治疗虽然都是对症的，但也是不可缺少的，首先要保证病人的睡眠，对具有焦虑不安心烦失眠的病人，可选用若安定剂，调整大脑的机能状态，延长生理睡眠时间，对急性起病表现兴奋，偏执或抑郁状态的病人可分别选用抗精神病药物或抗抑郁剂。本病是一种由精神刺激引发的精神障碍。因此，心病要用心药医。首先应该消除应激性心因性刺激源，必要时改变环境和给予充分的社会支持。针对患者实际情况进行有的放矢的心理治疗，是本病的重要防治措施。心理治疗方法很多，原则上都可应用，关键在于患者是否对医生高度信任和认真配合、接受。抗抑郁药物治疗可帮助患者减轻症状、增强信心、缩短病程、巩固疗效，促进康复和预防复发，不可偏废。疾病康复后，必须注意增强患者的精神卫生水平，纠正心理缺陷，改变片面的认知方法，预防再度发作。


Instruction: 心理护理模式的辅助治疗有些什么？

Output: 培养专业护理团队


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 心理咨询方向的辅助治疗有些什么？

Output: 临床实习课程化管理


Instruction: 临床思维的辅助治疗有些什么？

Output: PBL教学


Instruction: 女性负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 夫妻咨询与治疗


Instruction: 消极情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 转移注意力；放松；诙谐幽默；冥想；暗示


Instruction: 结构式家庭治疗模式的辅助治疗有些什么？

Output: 改变家庭成员交往方式


Instruction: 人格偏离的辅助治疗有些什么？

Output: 人本取向心理治疗；心理健康教育


Instruction: 负性心理的临床表现有些什么？

Output: 抑郁；恐惧；焦虑；烦闷心理不平衡


Instruction: 情绪障碍的预防措施有些什么？

Output: 母亲情绪干预；提高父母素质


Instruction: 情绪失调的辅助治疗有些什么？

Output: 体育态度


Instruction: 活动性SLE的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: SLE 相关 TTP的并发症是什么？

Output: 微血管病性溶血性贫血


Instruction: SLE脑病的临床表现有些什么？

Output: 面部光敏感皮疹；AST升高；血白细胞减少；血沉快；血免疫球蛋白升高；血补体3(C3)降低；ALT升高


Instruction: 儿童SLE的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；血液；肾脏


Instruction: 非感染性SLE的影像学检查有些什么？

Output: 高分辨率计算机断层摄影术；胸部平片


Instruction: SLE合并妊娠的病因是什么？

Output: 狼疮性肾炎


Instruction: 维族SLE的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: SLE继发PAH的临床表现有些什么？

Output: 浆膜炎；雷诺现象；心悸气促


Instruction: 妊娠初发SLE的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少；狼疮肾炎


Instruction: SLE疾病的预防措施有些什么？

Output: 接种流感病毒疫苗


Instruction: SLE相关性TTP的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少；神经系统损害


Instruction: SLE合并HT的辅助治疗有些什么？

Output: 科学治疗；全面护理


Instruction: 寻常狼疮的简介是？

Output: 寻常狼疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症，好发于颜面，胸背部，可形成黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等损害。相当于中医的“肺风粉刺”。寻常狼疮是由结核杆菌所引起的慢性进行性皮肤感染。儿童及青少年易罹患。主要通过自我感染，少数为外来感染。发病以寒冷、潮湿地区较为多见，热带地区少见。病程缓慢。初起时眼睑皮肤出现米粒至黄豆大的结节，周围绕一红晕，半透明，呈棕红色或褐色，质柔软。结节可密集或相互融合成斑块。可破溃形成溃疡或自行吸收，愈后形成萎缩性瘢痕。如病情未能控制，在瘢痕上又可发生新的结节。极少数可表现为乳头状增殖性损害。


Instruction: 重症SLE的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆淋巴细胞去除术；免疫吸附；冲击疗法；血浆置换


Instruction: RA疾病活动的临床表现有些什么？

Output: 下降


Instruction: 难治性SLE的推荐药有些什么？

Output: 异环磷酰胺；葡萄球菌A蛋白；环磷酰胺


Instruction: SLE骨量减低的高危因素有些什么？

Output: 系统炎性反应


Instruction: SLE合并膝骨坏死的推荐药有些什么？

Output: 羟氯喹


Instruction: RA患者FLS的发病部位是什么？

Output: 活动性RA患者滑膜组织；滑膜组织


Instruction: 系统性红斑狼疮性关节炎的多发群体是？

Output: 20～40岁的育龄期妇女


Instruction: 云南汉族SLE的遗传因素是什么？

Output: ERα和ERβ基因多态性


Instruction: 慢性EAE的临床表现有些什么？

Output: Cho/Cr的增高；轴突的病变；脱髓鞘改变


Instruction: 亚急性联合变性的诊断是什么？

Output: 1.血象和骨髓象 贫血大多较严重，属大细胞正色素性贫血。MCV增高，MCHC正常，中性粒细胞分叶核过多，骨髓红细胞增生显著，有巨幼红细胞，粒红比例降至11。血象和骨髓象均提示巨幼细胞性贫血。2.胃液分析 进行快速组胺试验，做胃液分析可发现抗组胺胃酸缺乏。抗体测定部分患者血中可检测到抗胃壁细胞抗体或IF抗体。3.Schiling试验 口服放射性核素57Co标记的维生素B12，测定其在尿、便中的含量，对确定维生素B12缺乏的原因很有意义，是较为敏感的检测方法。正常人吸收量为62%～82%，尿排量为7%～10%。4.血清维生素B12测定 正常含量为140～900ng/L。当低于100ng/L时，有诊断意义。5.尿甲基丙二酸测定 由于维生素B12缺乏，甲基丙二酰CoA不能转化为琥珀酰CoA，患者尿中甲基丙二酸含量增高，故测定尿中甲基丙二酸，可进一步支持该病诊断。目前尚缺乏简便准确的测定方法。6.脑脊液检查无异常。1.脊髓CT、MRI检查 损害区域可显示髓鞘肿胀，断裂而脱失征候。2.肌肉活检可发现轴突终末前部及终板有异常。


Instruction: 幼年型类风湿病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: SLE骨梗死的影像学检查有些什么？

Output: X线片


Instruction: SP组的发病部位是什么？

Output: 消化系统；心血管循环系统；唇腭裂


Instruction: SS合并axSpA的临床表现有些什么？

Output: 关节痛；肺部损害；肾损害；红细胞沉降率升高；抗Ro-52抗体阳性；C反应蛋白增高


Instruction: SAM组的临床表现有些什么？

Output: 病理改变


Instruction: 干燥综合征的简介是？

Output: 干燥综合征(Sj鰃rensyndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmuneexocrineglanddisease)、斯约格伦综合征，口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠。


Instruction: 妊娠合并类风湿关节炎的诊断是什么？

Output: 1.血清及细胞学检查(1)自身抗体：类风湿因子(RF)，RF(r)阳性率为60%～70%;抗核周因子(APF)其阳性率48.6%～86%;抗角蛋白抗体的阳性率为60%～73%，可见于早期类风湿关节炎患者;抗SA抗体，可见42.7%的类风湿关节炎患者，关节破坏的类风湿关节炎患者中，该抗体的阳性率达68.4%，其诊断的特异性为78%～97%。(2)类风湿关节炎相关核抗原(rheumatoid anihritis associated nuclean artigen，RANA)：为一种酸性核蛋白，40%的类风湿关节炎患者的RANA抗体滴度达1128。(3)型胶原抗体：抗体可能在引发类风湿关节炎的发生及病变中发挥作用，可作为有助于类风湿关节炎的诊断及对研究类风湿关节炎的发病机制及治疗很有意义。(4)其他自身抗体、补体和免疫复合物：类风湿关节炎患者的补体水平随病情变化而波动，无关节外病变及非活动性类风湿关节炎患者之总补体，C3、C4水平多正常甚至略高。2.急性时相反应物指标(1)C反应蛋白：C反应蛋白与病情活动指数有关，晨僵时间、握力、关节疼痛及肿胀指数，病情缓解时，C反应蛋白下降，反之则上升。(2)血沉增快：病情加重则血沉升高。(3)其他：2微球蛋白，转铁蛋白，血浆铜蓝蛋白，l-抗胰蛋白酶及抗糜蛋白酶升高，另外已研究证明，l-酸性糖蛋白和淀粉样蛋白A在类风湿关节炎患者均明显升高，而且与C反应蛋白的水平密切相关。(4)血液学改变：红细胞：多数类风湿关节炎患者伴有轻度贫血;白细胞：活动期可有白细胞及嗜酸性轻度增加;血小板：病情活动时，约70%患者血小板持续升高超过300×109/L，只有病情缓解后，血小板才能降至正常。3.滑膜液检查 类风湿关节炎的滑膜液微混浊，黏稠度降低，滑液中白细胞升高，一般为5000～50000/l，中性粒细胞>50%，白蛋白>40g/L，玻璃酸酶<1g/L，镜下可见巨噬细胞、多形核细胞及其残核(Reiter细胞)。1.关节X线摄片 以双手腕、足跗受累最常见，故临床X线检查常规首选双手(包括腕)或双手相加双足相进行检查。美国风湿病学院将X线表现分为4期：期：正常或关节端骨质疏松。期：关节端骨质疏松，偶有关节软骨下囊样破坏或骨侵蚀改变。期：明显的关节软骨下囊性破坏，关节间隙狭窄，关节半脱位等畸形。期：除、期改变外，并有纤维性或骨性强直。2.CT和磁共振成像(MRI) 一般不选用此两项检查，但对平片难以显示的病变可选用。CT有助于发现早期骨关节侵蚀、股骨头脱位等情况。类风湿关节炎颈椎环枢关节病变受累相对多见，行CT检查可以显示如齿状突骨侵蚀、脊柱受压、关节脱位等改变。MRI对显示关节内透明软骨、肌腱、韧带、滑膜囊肿和脊髓受压有良好的效果。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 间歇性尿蛋白的原因是什么？

Output: 这一类蛋白尿常见于以下三种情形：良性暂时性蛋白尿，功能性蛋白尿，直立性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失;而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。


Instruction: 蛋白尿会导致什么样的结果？

Output: 肾间质纤维化；医院感染；肾小管间质损伤；肾脏病；肾小管间质纤维化；肾小管细胞凋亡；肾功能衰竭；肾小球硬化；小管间质纤维化；肾脏纤维化


Instruction: 大量蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平明显降低


Instruction: 蛋白尿的风险评估因素有些什么？

Output: 血肌酐偏高；职业；糖尿病、年龄大于70岁；血压升高；年龄大于70岁；吸烟；血糖控制情况；高血压病程、患DM后蔬菜摄入量；职业、DM病程；高血压病程；高血压史；尿酸


Instruction: 尿蛋白+-与什么因素有关系，最近食欲不好，而且身体有点浮肿了，浑身没力气，去医院检查说是肾病，请问尿蛋白+-与什么因素有关系

Output: 肾炎引起的原因就是和感染后有关系的疾病，一般是需要及时的检查一下确诊在针对性的治疗的。可以口服抗生素和百令胶囊，金水宝胶囊等药物的方法治疗。同时要低盐饮食低脂饮食均衡营养多吃新鲜蔬菜水果早康复。，肾病内科疾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 原发性肾小球疾病的多发群体是什么？

Output: CKD5期；20岁～39岁；青壮年男性；青壮年人；青壮年；50岁以下中青年


Instruction: 原发性IgA肾病的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 一过性尿蛋白的鉴别诊断

Output: (1 )姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、站立后、或前屈，蛋白尿便会出现，当病人平躺时测量，就会消失。一般，小于三十岁的患者，尿蛋白每天小于2克，而Ccr(肌酸酐清除率)正常，只要定期量血压并每年追踪即可;若大于三十岁，则需定期量血压，每六个月检查尿液及肾功能。(2)间歇性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失;而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。(3)持续性(病理性)蛋白尿：通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因。(4)肥胖：若病人过度肥胖，体重超重会增加肾脏的负荷，将导致蛋白尿。通常持续数小时，一般不超过24小时。此类尿蛋白于原发诱因去除后，尿中蛋白即可转阴，蛋白也很少超过(++)，但当尿浓缩、尿比重为1.030时，蛋白定量可更高。正常成人每日排出尿蛋白定量最多可达150mg，如饮水很少，尿液过于浓缩，尿量也减少，则单位容积内含蛋白量就多，所以正常人亦可出现尿蛋白。反之饮水太多，尿液稀释，即便原来尿中蛋白阳性也可转为阴性。因此，如果随便收集一次尿去检查尿蛋白，它的临床意义是不大的，纵使结果是阳性也不能确诊为肾脏病。但检查晨尿就要准确得多，且可排除体位性蛋白尿。只要晚饭后饮水适量，次晨的第一次小便尿蛋白阳性提示可能有肾脏病，但确诊仍有赖于做24小时尿蛋白定量检查。


Instruction: 尿中持续性排钠的原因是什么？

Output: (一)发病原因SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可 刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少 见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不 明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。(二)发病机制由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。


Instruction: 慢性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低蛋白血症的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 尿白蛋白排泄增高的高危因素有些什么？

Output: 肥胖；高血压；高血糖


Instruction: 轻度蛋白尿会转化成什么？

Output: 血尿


Instruction: 急性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 以5～14岁多见


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 肾创伤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 蛋白尿的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 肾病综合征引起浮肿的原因有哪些？，无

Output: 引起浮肿的原因是：主要是因为机体水钠代谢障碍的产物，水钠代谢失调时，就会引起水钠潴留，超过体重时，就会出现浮肿。应该怎么办：1.以肾上腺皮质激素为主的中西医结合综合治疗。2.注意休息和营养。3.维持水电解质平衡。4.预防和控制感染及其他并发症。


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 原发性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 特发性水肿的多发群体是什么？

Output: 中老年女性；中年女性


Instruction: 肾水肿是什么原因造成的，应如何治疗？，肾水肿

Output: 肾水肿是由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。治疗原则：　　①限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；　　②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；　　③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药（地塞米松、泼尼松等）以恢复肾小球的正常通透性；　　④补充血浆蛋白。


Instruction: 微小病变型肾病的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道病毒感染


Instruction: 尿毒症的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction:
为什么会得了肾炎，有尿蛋白1个加血尿3个加
要怎样配合治疗？

Output: 你好，不好确定，一般考虑得肾脏病的一些人往往都是比较劳累、精神压力比较大或者是过度安逸，导致免疫功能紊乱。一遇到感染的情况，侵入人体的病菌、病毒，就会与人体的免疫球蛋白形成中分子的免疫复合物。而中分子的免疫复合物既不能被巨噬细胞识别而吞噬，也不能从肾小球基底膜滤过，便会沉积于肾小球基底膜，而导致肾小球滤过屏障的损伤，造成患者尿中出现蛋白或潜血。


Instruction: 冷球蛋白血症肾损害的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: DN肾小球的肥大的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 急性肾小管坏死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肾炎水肿的多发地区是哪里？

Output: 非洲等地区及我国的南方诸省


Instruction: 强直性脊柱炎的发病部位是什么？

Output: 膝；脊柱、骶髂关节；髂侧；脊柱慢性炎症；肾；中轴骨骼；脊柱骨突；股骨头骨-软骨；腰椎；脊柱,关节；脊柱和外周关节；股骨近段；中轴脊椎关节；胸段；髋关节；肠道；关节周围组织；颈椎；消化道；下肢关节；脊柱及下肢大关节；中轴骨关节；胸椎；脊柱各关节；髋；肠；滑膜组织；脊柱；肾脏；前胸壁；骶髂关节滑膜部的髂骨侧；胸腰段；软骨；中轴骨；皮肤；外周血T淋巴细胞亚群；中轴关节；肌腱；外周肌腱端；髋关节韧带；颈；脊椎关节突关节；肝脾肾；关节；肺脏；棘上韧带；胸廓；眼；脊柱旁软组织；骶髂关节(SIJ)软骨；骨化韧带组织；外周血；髋、膝；外周关节；软骨下骨；外周血单个核细胞；椎间盘-椎体界面；骶骼关节；全身各器官；骶髂关节；黄韧带；胸壁关节；腰；血淋巴细胞；骨盆；外周血T细胞亚群；心血管；骨；S1椎弓根；双髋关节；多关节；踝关节；椎旁肌；中下胸椎椎弓根；胸腰椎；四肢关节；双侧骶髂关节；骨髓；骶髂关节软骨；督脉；脊柱关节；股骨头；四肢大关节


Instruction: 强直性脊柱炎性疼痛的发病部位是什么？

Output: 椎旁关节


Instruction: 强直性脊柱炎后凸的发病部位是什么？

Output: C1至骶尾骨


Instruction: 想了解什么是强直性脊柱炎，无

Output: 强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛，严重者可发生脊柱畸形和关节强直。


Instruction: PsA患者以关节炎的发病部位是什么？

Output: 髋关节


Instruction: 对于强直性脊柱炎有哪些症状，无

Output: 你好，强直性脊柱炎的主要症状表现为起病隐袭。患者逐渐出现臀髋部或腰背部疼痛和/或发僵，尤以卧久（夜间）或坐久时明显，翻身困难，晨起或久坐起立时腰部发僵明显，但活动后减轻。有的患者感臀髋部剧痛，偶尔向周边放射。疾病早期疼痛多在一侧呈间断性，数月后疼痛多在双侧呈持续性。随病情进展病变由骶髂关节向腰椎、胸颈椎发展，则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。可以到医院拍片或做磁共振检查确诊


Instruction: 强直性脊椎炎的并发症是什么？

Output: 前葡萄膜炎；白塞氏病；葡萄膜炎


Instruction: 强直性脊柱炎的患病比例是多少？

Output: 0.3%


Instruction: 强直性脊柱炎的高危因素有些什么？

Output: 妊娠；隐性失血量；吸烟；吸烟史；胸腰椎后凸畸形矫形术；肺炎克雷伯菌


Instruction: 人型强直性脊柱炎的影像学检查有些什么？

Output: 横断CT


Instruction: 肌强直的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


Instruction: 强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎的简介是？

Output: 10%～30%的强直性脊椎炎(ankylosingspondylitis，AS)患者会发生前葡萄膜炎。在男性急性前葡萄膜炎患者中，强直性脊椎炎是最常合并的全身性疾病之一。


Instruction: 强直性脊柱炎是因为什么因素患病的？，我患上强直性脊柱炎有一段时间了，并且我的身体有晨僵和肿大以及疼痛

Output: 导致人们患上强直性脊柱炎是因为遗传、感染、创伤等因素，因此患者在治疗这种病的时候，就要对症治疗，这样患者才能在根源的地方治好这种病，并且希望患者要到正规的医院去医治才是比较好的。


Instruction: 强直性骶髂关节炎的影像学检查有些什么？

Output: 128层螺旋CT；X2检验；彩色多普勒超声；骶髂关节X线平片；MRI影像；螺旋CT；CT低剂量扫描；螺旋CT低剂量扫描；骶髂关节CT图像；骶髂关节CT扫描；MRI检查


Instruction: 强直性脊稚炎的并发症是什么？

Output: 葡萄膜炎


Instruction: 真性强直的发病部位是什么？

Output: 颞下颌关节


Instruction: 强直性脊柱炎不可以吃什么东西

Output: 强直性脊柱炎，是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。那么，强直性脊柱炎不可以吃什么东西？下面为大家介绍下。1、高脂肪类食物。高脂肪类食物在体内氧化的过程中，能够产生酮体，而过多的酮体对关节有较强的刺激作用，导致强直性脊柱炎病情加重。食物：肥猪肉、花生米、芝麻、黄豆、松子仁、核桃肉、葵花子、披萨、汉堡、牛奶巧克力、油炸食品、糖果、冰淇淋、饼干等。2、含草酸多的食物，草酸含量多的食物摄入过多，超过人体内正常的酸碱度值，能够在关节中形成草酸盐结晶，使得关节症状加重。食物：甜菜、芹菜、巧克力、葡萄、香菜、菠菜、草莓、苋菜、空心菜、韭菜、竹笋等。3、生冷、刺激性食物，夏季气温太高，人没有胃口，中午吃不下东西，到了晚上就开始暴饮暴食，特别是朋友聚在一起，热火锅和冰啤酒连着来，这类生冷刺激性食物可能会让强直性脊柱炎患者的病情雪上加霜；这种饮食习惯会使得肠胃炎的发病率增加，而肠胃炎可能会诱发强直性脊柱炎；摄入这类食物还可能使病菌繁殖产生毒素，这些毒素和细菌抗原进入体内，有可能会增强某些不良反应，从而加重强直性脊柱炎病情。4、烟酒、浓茶。烟酒是强直性脊柱炎急性发作的主要诱因；强直性脊柱炎会减弱肺的功能，而吸烟本身对肺就是一种伤害，长期如此，等于是雪上加霜；强直性脊柱炎不仅会侵犯关节，还会对身体的内脏器官有一定的危害，而吸烟饮酒会增加内脏器官的负担，能加重此病的病情；强直性脊柱炎还容易诱发股骨头坏死，而烟酒对股骨头有害无益，会进一步提高骨股头坏死的发病率。综上所述，以上是关于强直性脊柱炎不可以吃什么东西的介绍，相信大家对强直性脊柱炎不可以吃什么东西有所了解了，烟酒限量，避开辛辣油腻物，保证营养充分。多吃水果和蔬菜，补充膳食纤维，可改善药物对胃肠的副作用。


Instruction: 强直性的脊柱炎的推荐药有些什么？

Output: 沙利度胺


Instruction: 系统性硬化的发病部位是什么？

Output: 颅神经


Instruction: 强直性肌营养不良症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脊柱疾病的多发地区是哪里？

Output: 云南曲靖


Instruction: 强直的病因是什么？

Output: 外伤；关节盘移位


Instruction: 强直性脊炎的辅助治疗有些什么？

Output: 精心的围手术期护理；围手术期护理


Instruction: 患强直性脊柱炎患者的饮食禁忌是什么

Output: 一种主要侵犯脊柱，并累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。本病又名类风湿性脊柱炎、类风湿中心型等。由于本病也可侵犯外周关节，并在临床放射线和病理表现方面与RA相似，故长时间以来一直被看成是类风湿关节炎的一种变异型，称为类风湿性脊柱炎。那么患强直性脊柱炎患者的饮食禁忌是什么？我们一起来详细的了解一下吧。少吃辛辣刺激油腻的食物。饮食宜清淡。饮食要节制。饮食要定时、定量，食物的软、硬、冷、热均要适宜是强直性脊柱炎的饮食注意事项。不可因担心体质虚弱、营养不够而暴饮暴食，增加脾胃负担，伤及消化功能。无论食补还是药补，对风湿性关节炎患者都是有益的，但必须根据病情及脾胃运化功能的强弱来进行。如牛奶、豆浆、麦乳精、巧克力虽是营养佳品，但体内有湿热或舌苔粘腻者，多食反而腹胀不适，不思饮食;人参、白木耳、阿胶虽能补气养血，但脾胃不和或湿热内蕴者服之反而壅气助湿，非但病不能去，反添病痛。可适当吃些能抗风湿祛寒邪的食物，如大蒜、辣椒、茴香花椒、大葱等，经研究，大蒜具有杀菌、抗病毒的作用，适当的使用可预防病毒感染。冬季可服用姜汤，可起到暖胃驱寒的目的。果实食品：一些果实食品有很好的保健效果，如栗子，栗子可起到补肾强筋健骨的功效，对于风湿痹痛、筋骨的强健、舒活经络都有很好的效果，多食对治疗强直性脊柱炎有很好的效果。另外，板栗捣烂敷患处还可以起到消肿止痛的功效。适当多补一些豆类食品，如黄豆、大豆、黑豆等可对治疗强直性脊柱炎有很好的辅助作用，豆类食品中含有丰富的微量元素和蛋白质，可促进肌肉、关节、骨骼的代谢，对于骨伤的修复有很好的效果，对身体沉重、关节不利、关节肿痛的风湿类型有很好的效果。黑豆泡黄酒还可以治疗关节酸痛。


Instruction: 脊柱的发病部位是什么？

Output: 骶骨；髂腰肌；颈椎


Instruction: 脊柱融合的发病部位是什么？

Output: 椎间关节；寰椎


Instruction: 方法强直性脊柱炎的手术治疗有些什么？

Output: 全髋关节置换术


Instruction: 强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎的症状是什么？

Output: 1.眼外表现(1)腰骶部疼痛：患者最常见的症状为腰骶部疼痛，呈钝痛，难以定位，可以向髂嵴或大腿后放射。咳嗽、喷嚏或突然扭转背部时疼痛往往加重;腰骶部疼痛以早晨起床后最为明显;早期疼痛可是单侧性、间断性，后期可发展为双侧性和持续性。(2)脊椎强直和畸形：患者另外一个常见的症状为脊椎强直感，此种表现以早晨起床后最为明显，所以也称为晨僵，活动或锻炼后晨僵可以缓解或减轻，严重者可以出现胸廓活动受限、永久性的脊椎强直。患者失去正常姿势，腰部脊椎前凸消失，胸部形成脊椎后凸，胸部变平，腰部隆凸，脊椎活动在所有平面均受限制。(3)其他：除脊椎和骶髂关节受累外，膝关节、髋关节、肩关节、踝关节、肘关节均可受累。2.眼部改变 强直性脊椎炎引起的眼部病变主要为葡萄膜炎，此外在少数患者尚可引起巩膜炎和结膜炎。巩膜炎多是轻度至中度的炎症，表现为弥漫性前巩膜炎，通常发生于强直性脊椎炎出现之后。强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎主要是急性非肉芽肿性前葡萄膜炎，表现为突发的眼红、眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在有反应性视盘水肿和黄斑囊样水肿时，患者往往出现视力下降。检查发现有睫状充血或混合性充血，大量尘状KP，前房闪辉( ～ )，前房炎症细胞( ～ )，严重者房水中出现大量纤维素性渗出物，易发生前房积脓。由于此种前房积脓常伴有大量纤维素性渗出，因此前房积脓不易随患者体位的变化而变化。眼后段一般不受影响，但偶尔可引起玻璃体炎症、反应性视盘炎或视盘水肿或黄斑囊样水肿。在极少数患者尚可引起脉络膜视网膜炎、视网膜血管炎等。葡萄膜炎通常累及双侧，但一般为双侧先后发病，并且双眼交替复发。虽然葡萄膜炎可以发生于强直性脊椎炎之前，但绝大多数发生于关节炎之后。前葡萄膜炎持续时间一般为4～8周。如治疗方法正确，可不产生任何并发症和后遗症。但治疗不及时则可出现虹膜后粘连、并发性白内障、继发性青光眼等并发症，严重者可导致不良后果。强直性脊椎炎伴发葡萄膜炎的诊断主要根据患者的骶髂关节炎病史、X线检查结果和复发性急性非肉芽肿性前葡萄膜炎的临床表现。对青壮年出现的急性非肉芽肿性虹膜睫状体炎，应考虑到强直性脊椎炎的诊断，应常规作骶髂关节摄片检查。对于X线检查结果难以肯定的患者，可考虑作CT或磁共振检查，并应进行HLA-B27抗原分型检查。


Instruction: 脊柱结核病变的发病部位是什么？

Output: 腰骶椎；骶椎；颈椎


Instruction: 强直性眷柱炎的推荐药有些什么？

Output: 柳氮磺胺吡啶


Instruction: 活动性SLE的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: SLE 相关 TTP的并发症是什么？

Output: 微血管病性溶血性贫血


Instruction: 儿童SLE的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；血液；肾脏


Instruction: 非感染性SLE的影像学检查有些什么？

Output: 高分辨率计算机断层摄影术；胸部平片


Instruction: SLE疾病的预防措施有些什么？

Output: 接种流感病毒疫苗


Instruction: SLE合并妊娠的病因是什么？

Output: 狼疮性肾炎


Instruction: SLE相关性TTP的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少；神经系统损害


Instruction: 重症SLE的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆淋巴细胞去除术；免疫吸附；冲击疗法；血浆置换


Instruction: SLE脑病的临床表现有些什么？

Output: 面部光敏感皮疹；AST升高；血白细胞减少；血沉快；血免疫球蛋白升高；血补体3(C3)降低；ALT升高


Instruction: SLE合并HT的辅助治疗有些什么？

Output: 科学治疗；全面护理


Instruction: 自身抗体的多发群体是什么？

Output: 不孕人群


Instruction: 妊娠初发SLE的临床表现有些什么？

Output: 血小板减少；狼疮肾炎


Instruction: 难治性SLE的推荐药有些什么？

Output: 异环磷酰胺；葡萄球菌A蛋白；环磷酰胺


Instruction: 维族SLE的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 系统性红斑狼疮性关节炎的多发群体是？

Output: 20～40岁的育龄期妇女


Instruction: 药物性狼疮的鉴别诊断

Output: 在有其他风湿病患者中，药物性狼疮的症状可被误认为是原发病加重，从而加强原发病的治疗，使病情更加严重。因此在鉴别诊断中应考虑到该病。


Instruction: 选择性IgA缺乏症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 云南汉族SLE的遗传因素是什么？

Output: ERα和ERβ基因多态性


Instruction: 非特异性系统性坏死性小血管炎的诊断是什么？

Output: 1.实验室检查有血沉升高。C-反应蛋白升高。血红蛋白降低。2.支气管肺泡灌洗液为血性液。巨噬细胞内有吞噬的含铁血黄素。3.抗中性粒细胞抗体近年来ANCA研究发展对提高本病的诊断率有了极大的帮助，对本病有意义的ANCA抗体为核周ANCA(P-ANCA)，其抗原为髓过氧化酶(MPO)，其抗原抗体复合物为MPO-AN-CA，运用ELISA法和免疫荧光法结合可使MPA的诊断阳性率达到70%，尤其是高滴度的MPO-ANCA对确诊MPA有非常高的价值。胸部X线片示肺泡出血征象，双侧肺野呈模糊阴影，属肺泡炎性和充血性病变，间质有浸润性改变，病变为双侧对称性变化。肺活检组织的主要病变为肺毛细血管炎，弥漫性肺泡出血，肺泡间隔及间质有中性粒细胞浸润，可见红细胞及核尘，部分小血管有血栓形成及纤维素样坏死。


Instruction: SLE合并膝骨坏死的推荐药有些什么？

Output: 羟氯喹


Instruction: 血清阴性RA的辅助检查有些什么？

Output: 关节MRI检查


Instruction: SLE继发PAH的临床表现有些什么？

Output: 浆膜炎；雷诺现象；心悸气促


Instruction: 狼疮性肾炎该如何诊断

Output: 狼疮肾炎的诊断依赖于血液检查、尿液分析、X射线、肾脏的超声波扫描，及肾活检。


Instruction: 寻常狼疮的简介是？

Output: 寻常狼疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎症，好发于颜面，胸背部，可形成黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿等损害。相当于中医的“肺风粉刺”。寻常狼疮是由结核杆菌所引起的慢性进行性皮肤感染。儿童及青少年易罹患。主要通过自我感染，少数为外来感染。发病以寒冷、潮湿地区较为多见，热带地区少见。病程缓慢。初起时眼睑皮肤出现米粒至黄豆大的结节，周围绕一红晕，半透明，呈棕红色或褐色，质柔软。结节可密集或相互融合成斑块。可破溃形成溃疡或自行吸收，愈后形成萎缩性瘢痕。如病情未能控制，在瘢痕上又可发生新的结节。极少数可表现为乳头状增殖性损害。


Instruction: 布氏杆菌性关节炎的诊断是什么？

Output: 布氏杆菌需要复杂的生长条件，因此滑膜液培养的阳性率仅50%～65%。滑膜液中白细胞总数为10×109/L～50×109/L，单核细胞更多见。血清学试验中最常用的是凝集试验。较新技术的酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)可能更精确。补体结合试验及2巯基乙醇试验常用来诊断慢性布氏杆菌病。急性布氏杆菌病患者的血培养一般是阳性。慢性病例的血培养阳性率却小于10%，而骨髓培养的阳性率较高。X线检查常见肩、骶髂关节和脊柱有所改变。肩峰、喙突等肌腱韧带附着处的骨骼呈局限性表浅的小囊性骨质破坏和边缘硬化。肌腱、滑囊处出现钙化。关节腔正常，无死骨及窦道。骶髂关节的骨质结构紊乱，关节间隙狭窄或模糊不清，关节面呈不规则硬化，邻近的骨质疏松，小范围破坏，彼此融合，破坏区周围硬化。腰椎受侵犯时，可见韧带钙化或骨化、椎间软骨炎。病变局限于1～2个椎间盘。椎间隙变窄，相邻椎体上、下缘骨质破坏，明显骨质增生，小关节炎，关节间隙不规则，关节腔狭窄等。


Instruction: 红斑狼疮该如何进行临床诊断

Output: 1．蝶形红斑或盘状红斑 ：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤萎缩2．光敏感：日光照射引起皮肤过敏3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液5．胸膜炎或心包炎 ：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液； 心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱 所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒 或电解质紊乱所致7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿>0.5g/dl或3+；细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合管型。　8．白细胞少于4x10’／L或血小板少于100 x10’／L或溶血性贫血9．荧光抗核抗体阳性　10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性　11．抗Sm抗体阳性　12．O降低　13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性　符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。在1985年全国风湿病会议上，上海风湿病学会受全国风湿病学会的委托，应用电脑和现代免疫技术相结合制订出13条红斑狼疮诊断标准，并经国内 27个不同地区医学院校或省级医院验证通过，该方法适合我国对早期或者不典型红斑狼疮的诊断，已被普遍应用，并且在1987年被正式作为我国红斑狼疮诊断标准而载入大专院校医学教科书。


Instruction: IgA型大疱性系统性红斑狼疮的推荐药有些什么？

Output: 氨苯砜


Instruction: IgG表达的发病部位是什么？

Output: 细胞浆


Instruction: RA患者FLS的发病部位是什么？

Output: 活动性RA患者滑膜组织；滑膜组织


Instruction: 肠白塞病的诊断是什么？

Output: 白塞病无特异血清学检查。有时有轻度球蛋白升高，血沉轻、中度增快。约40%抗PPD抗体增高。白细胞抗原HLA-B51可阳性。1.针刺反应 是本病目前惟一的特异性较强的试验。患者在接受静脉穿刺、肌内注射或皮内注射后24～48h于针刺局部出现脓疱或毛囊炎，周边红晕，称之为针刺阳性反应。2.内镜表现 白塞病的肠管溃疡好发于回盲部，结肠镜检查最有意义。溃疡多发生于肠系膜附着的对侧，呈圆形、小而深的溃疡，有多发及穿孔的倾向。仔细观察，小肠镜对发现小肠溃疡有帮助，小肠溃疡和大肠溃疡的外观形态不同。小肠溃疡小而深，常多发，黏膜向溃疡集中，溃疡的周边隆起不明显，溃疡为边缘非常清楚的圆形凿出样的急性溃疡，在溃疡底部不附有白苔，大多在2cm以下，亦有直径大到2～3cm者;内镜可见对向溃疡中心部的黏膜明显集中，溃疡周边形成明显隆起，为环堤状。溃疡呈不规则的下陷，看上去很似Borrmann 2型或Borrmann 3型癌的形态。单凭溃疡的形态与回盲部单纯溃疡难以区分。3.X线检查 常在回盲部发现黏膜集中的溃疡龛影。病变部肠管的黏膜可出现狭窄以及小肠和结肠的张力增加等。


Instruction: 4个月宝宝每日喝奶量是多少？，无

Output: 宝宝胃容量很小（初生儿胃容量为30~35ml，3个月约为100ml，6个月为200ml，1岁为300~500ml），同时胃液分泌量少。胃的排空时间则随食物的种类和性质不同而不同，母乳喂养，胃的排空时间为2~3小时，牛奶喂养则为3~4小时，水为1~2小时。我家宝宝在这个月份能喝180ml的奶，间隔3个小时。


Instruction: 请问宝宝每天吃多少奶，无

Output: 每个孩子是存在个体差异的.宝宝每次就吃的少,一次就只吃一边奶就饱了,四个月多吃都吐那肯定是喂溢食了.孩子胃大小不同,尤其是生下来吃母奶的孩子更是比不过吃奶粉的孩子.


Instruction: 婴儿一年吃多少奶粉，无

Output: 你好，婴儿的话，光吃奶粉大约每个月要吃五罐奶粉，如果胃口好的话，要吃到 6-7罐的，大约1500-2000多左右的奶粉钱，


Instruction: 1-7天新生儿奶量标准

Output: 那么在正常生活中，刚出生的新生儿奶量正常应该是多少呢，有什么标准呢？下面来给大家介绍一下。一般新生儿的胃容量都是很小的(初生儿胃容量为30~35ml，3个月约为100ml，6个月为200ml，1岁为300~500ml)，同时胃液分泌量少。胃的排空时间则随食物的种类和性质不同而不同，母乳喂养，胃的排空时间为2~3小时，牛奶喂养则为3~4小时，水为1~2小时。婴儿出生的前几天，奶量可按婴儿每公斤体重计算，每日给100~200毫升，因牛奶不易消化，要兑水，比例可为4：1、3：1、3：2、2：1、1：1。如二份奶兑一份水则为300(360)毫升奶+150(160)毫升水，总量为450~480毫长，分成7~8次服用，每顿为60~70毫升。奶中加奶量5%的糖，在五、六个月均按此比例增加。婴儿15天到满月，如消化正常，可吃纯奶，近每公斤体重100~150毫升，每顿约吃60~100毫升。吃奶也是宝宝的情感需要宝宝不爱吃奶了怎么办，观察宝宝吃奶量是否标准：1、看哺乳次数。生后头1~2个月每天需要吃8~10次，3个月龄时间每天至少要吃8次。2、看排泄。每天换6块以上湿尿布，期间有2~3次软大便。3、看睡眠。能够安静入睡4个小时左右。4、看体重。每星期平均增加体重0~170克，3个月时则为200克左右。5、看神情。小眼睛闪亮，反应灵敏。女性在哺乳期哪些食物可以保证奶量充足呢,如果让孩子吸吮的次数足够多，母亲的饮食又正常的话，一般不需要额外增加营养来保持奶量。有时孩子会经历突如其来的生长跃进，对奶的需求量忽然增加，这时母亲一方面可以增加哺乳次数，一方面可以增加流质营养食物的摄取。很多食物可以帮助增加奶量，但是否有效却因人而异。


Instruction: 新生儿每天正常喝多少奶，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问新生儿每天正常喝多少奶

Output: 你好， 每个宝宝都不一样，一天吃奶次数少则6～7次，多则可达12～13次；每次奶量少则60～70ml，多则可达150～180ml；，你的这种情况可能是消化不良，建议不要吃油腻之品，可以用保和丸加减治疗，或用萝卜籽炒熟后去壳煎服，效果比较好。


Instruction: 新生儿二十多天的宝宝一顿得吃多少奶粉，无

Output: 婴儿出生的前几天，奶量可按婴儿每公斤体重计算，每日给100~200毫升，因牛奶不易消化，要兑水，比例可为4：1、3：1、3：2、2：1、1：1，另加5%~8%的糖，每隔3~3.5小时喂一次，一天要喂7~8次。婴儿15天到满月，如消化正常，可吃纯奶，近每公斤体重100~150毫升，每顿约吃60~100毫升。婴儿满月后到两个月，奶量按体重逐渐增加，每日喂6~7次，每次间隔3.5~4小时，每顿约吃80~120毫升左右。最多可吃到150毫升。


Instruction: 10个月宝宝能吃多少，无

Output: 你好，十个月的宝宝一般情况下已经可以吃大部分辅食了。饮食量方面根据宝宝的发育情况和吃饭情况而定。一般每天可以吃300g左右的


Instruction: 一岁两个月宝宝一天的饮食怎样安排才合理，无

Output: 你好，宝宝每天的奶量800-900毫升是可以的,不需要变的.辅食除每天给孩子两顿粥或面条,烂饭之外,还可添加一些豆制品,仍要吃菜泥,鱼泥,肝泥等.在小儿出牙期间,还要继续给他吃小饼干,烤馒头片等,让他练习咀嚼.适当的多喂水是正确的,可以很好的预防宝宝上火的问题的.


Instruction: 各类辅食的发病年龄是多少？

Output: 4～6个月龄


Instruction: 请问宝宝一天应该喝多少水，无

Output: 你好，孩子的喝水多少这个不好把握，因为每个孩子喂养的方式不一样，如果是奶粉喂养的建议2次奶粉喂养之间补充一次白开水，一般来说一次20


Instruction: 1岁7个月的宝宝一天喝几次奶，无

Output: 你好，这个情况与体质及内分泌失调有关，可以采用食疗的办法，多吃鳍鱼、猪脚是有利于发奶的，注意休息及营养。


Instruction: 小儿营养不良的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 一个月宝宝一次喝多少母乳，三个月大的婴儿每天吃几次奶？每次多少毫升？以前没了解过想了解一下。

Output: 你好！新生儿哺乳一般需按照按需哺乳原则，只要孩子需要，就要给予哺乳。一般情况下，这个年龄阶段的孩子每次哺乳160-180毫升左右，每3-4小时哺乳一次。哺乳期间注意观察孩子大便情况，可以大致了解孩子的消化吸收情况，正常每天大便在1-3次左右，大便形状良好。


Instruction: 9个月宝宝一天吃几顿，无

Output: 根据你的描述属于婴儿营养，一般要以母乳为主，需要适当添加辅食，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息，避免不良刺激。


Instruction: 婴儿腹部远心性脂肪营养不良宜食什么？

Output: 蜂蜜；鸭蛋；鸡蛋；鸡肉


Instruction: 极低出生体质量儿会转化成什么？

Output: 败血症；呼吸窘迫综合征


Instruction: 15个月幼儿每天补钙量是多少？，医生你好，大人和宝宝都应该补充钙，那么想要知道孩子是怎么补钙的才好呢？

Output: 你好，宝宝肋骨外翻那就是缺钙引起的。希望你给宝宝吃上鱼肝油和葡萄糖酸钙口服液。可以上午和下午各一支。关键是给宝宝添加点含钙高的食物。补充钙剂不能长时间补充，补半个月停半个月，现在不主张肌注维生素D330万单位剂量太大，可以通过食物补充如多喝牛奶酸奶豆类鱼虾尤其虾米，多晒太阳


Instruction: 宝宝6个月吃多少奶粉，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问宝宝6个月吃多少奶粉

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般6个月大的宝宝，一天的奶量在700--800左右就足够了，每次120--150，喝4--5次就可以了，7~9月龄时可以由半固体的食物逐渐过度到可咀嚼的软固体食物（面粥、碎菜粥等）。1-~12月龄时，大多数宝宝可以逐渐转化为进食固体食物为主的辅食。


Instruction: 新生儿的睡眠一天应该多少小时

Output: 对于新生儿来讲，因为正是处于第一个生长高峰，所以睡眠时间是非常长的，一般来讲一天会有16个小时-20个小时左右的睡眠。所以假如孩子睡醒的时候反应正常，吃奶以及大小便都正常的话。睡眠时间长是不需要过分担心的。可以尽可能的给孩子营造一个类似于宫内的环境来协助宝宝睡眠。这样宝宝才能长得快。假如说宝宝睡眠时间明显缩短，还要考虑是否是奶不够吃，要适当的增加奶量。如果新生儿睡眠不好，家长可以从以下几个方面进行处理：1、补维生素D和补钙治疗。孩子之所以出现睡眠不好，是由于维生素D缺乏性佝偻病引起的。给孩子化验血维生素D和血钙水平，常常会发现血维生素D和血钙水平都是偏低的。这个时候家长及时给孩子补充维生素D和钙剂，比如葡萄糖酸钙口服液、碳酸钙颗粒等，孩子睡眠不好的情况会得到明显的改善。2、进行推拿按摩治疗。一般孩子有些睡眠不好，是由于胃肠道不舒服引起的，这个时候给孩子进行推拿治疗，比如顺时针按摩肚子，并且用手指点揉孩子的神阙穴和天枢穴，从而能够有效的改善胃肠道的不舒服。孩子胃肠道舒服以后，睡眠自然会得到明显的改善。新生儿睡眠不好首先考虑环境因素，室内有没有过冷或过热，包被厚不厚，是不是有噪音。其次是宝宝的自身因素，宝宝有没有过饥或过饱，有没有胃肠胀气引起的肠绞痛，大小便后有没有及时更换。还有一种是由于宝宝日光照射少，维生素D缺乏，致钙吸收不好引起的神经肌肉兴奋度增高，就表现为睡眠不好、易惊、夜间哭闹，这种可以补充维生素D配合多晒晒太阳促进钙吸收。


Instruction: 新生儿要间隔多久喂一次奶?，无

Output: 你好，给宝宝隔多久喂一次奶并没有固定的标准，特别是在出生后的头几个星期里，宝宝醒来和吃奶的次数都很频繁。新生宝宝睡觉和醒着的时间可能差不多。


Instruction: 纯母乳喂养的宝宝何时需要添加辅食，无

Output: 你好根据你的描述需要3个月需要适量添加辅食，由少到多由稀到稠有一种到多种添加，需要易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


Instruction: 【产妇营养】产妇所需的营养有哪些，无

Output: 产妇急需补充营养，产褥期的营养好坏，直接关系到产妇的身体康复及新生儿的健康成长。月子期的保健措施多种多样，其中最重要的一条是加强饮食营养，尤其是分娩后的几天，消化功能逐渐旺盛的情况下，更要多吃各种富于营养的食物。产妇在产褥期除多吃些肉、蛋、鱼等食品外，还要多吃一些蔬菜。


Instruction: 九个月的宝宝一天吃几顿饭，无

Output: 九个月的时候是这样的，六点半的时候喝一餐奶，然后九十点的样子吃点粥，然后中午喝奶睡觉，下午再吃点粥，晚上七八点睡前喝奶。


Instruction:
出生5个月的女孩子一天进食的总量应是多少，性别:女
目前一般情况:一天吃大约300到400毫升的奶粉,两三次母乳(母乳并不多),两三克水果,睡觉前吃三克左右的营养米粉.

Output:
你好：没有一定的灰顶！1）让婴儿逐步适应。开始时要先使孩子习惯菜汤、果汁等味道，以引起他的兴趣。可以把成人喝的汤冲淡2—3倍，凉到和体温差不多的程度，在孩子吃母乳以前喂给，果汁可以加水直接喂，也可以加上奶粉冲起来喝。

（2）逐步增加婴儿辅食的量和花样。添加一种新辅食应该循序渐进，从少量开始，逐渐加量，操之过急，容易失败。孩子出生4个月增加鸡蛋黄，开始添加1/4，1周后食欲、消化部正常，增加到1/2，以后渐渐增到一个蛋黄。6个月开始可以吃整个鸡蛋。不要同时添加两种或者两种以上新的食物。要先添加一种孩子从没有吃过的辅食，待孩子适应了以后，再添加另一种新的辅食。

（3）由稀到干，先软后硬。1—3个月的婴儿可以喝米汤、菜汤、果汁等，随着月龄增加逐渐添加稀粥、烂面条、饼干等。给孩子添加一种新辅食，第一次若吃不好，可能会造成以后不喜欢吃。所以，第一次喂的新辅食应该做得软一点、可口一点，使孩子容易接受，避免食物太硬造成孩子呕吐。

（4）由细到粗，先末后块。添加的辅食必须做得越细越好。新鲜蔬菜宜先喂菜汤，然后菜泥、最后才是碎菜末。（5）经常变换食物的花样。花样翻新，吃得比较“杂”，既


Instruction: 新生儿少吃的原因是什么？

Output: 有非感染和感染方面的许多原因。先天性甲状腺功能减低症的内分泌系统的疾病，出生就少吃少哭少动，一旦延误诊治，可造成终身的危害;某些颅内的损伤也有这些表现。感染方面的原因更多，小儿先天或后天的感染性疾病，往往使新生儿变得少吃少哭少动。


Instruction: 怎么吃使小孩的营养均衡一些？，无

Output: 子年纪小，比较容易培养良好的饮食习惯。因为孩子大多都有偏食的问题，对于自己喜欢吃的就吃得特别多，不喜欢吃的，却是一口也不碰。家长如果能够从小就养成孩子不挑食的习惯，就能让孩子健建康康，头好壮壮的专注学习。


Instruction: 婴幼儿鱼肝油什么时候吃，无

Output: 婴幼儿正是身体长得最快的时候，骨骼和肌肉发育需要大量的钙，因而对钙的需求量非常大。如未及时补充，2岁以下尤其是1岁以内的婴儿，身体很容易发生缺钙。除此原因外，早产儿、双胞胎及经常腹泻或易患呼吸道感染的婴幼儿，身体更容易缺钙。


Instruction: 8个宝宝一天能吃几个鸡蛋，无

Output: 您好：根据你的描述，这种情况考虑一天一个就可以了。蛋黄含锌丰富，宝宝要经常吃，但也不要过量，防止消化不良，祝你健康！


Instruction: 儿童营养不良的多发群体是什么？

Output: 六个月至二岁的婴幼儿


Instruction: 婴儿一般母乳吃到什么时候，无

Output: 你好，宝宝吃母乳，一般吃到10个月，最多吃到1岁半，要尽早添加辅食，已辅食为主，因为10个月后，母乳已经不能满足宝宝生长发育的需要。


Instruction: 低血糖症的预防措施有哪些？

Output: 1、一日三餐必需有规律，尽可能少吃或不吃零食，人是铁，饭是钢，大米饭才是我们的必需食物，适当多进温食，节制冷食冷饮，同时每天也要有足够的饮水量，多吃蔬菜水果。2、保证足够的睡眠时间(7~8小时为宜)，避免精神过度紧张，培养乐观的生活情绪。3、饮食注意卫生，不吃霉变，变质的食物，以免引发肠炎，痢疾等疾病，4、早晚出行需保暧，俗话说：“一场秋雨一场寒，十场秋雨棉上身”，衣服也不可一次增加过多，对大多数身体状况较好的人，适当冻一冻，有利于机体提高适应多变气候的能力。5、户外运动多坚持，重视耐寒锻炼，增强体质。6、室内通风换气莫忘记。


Instruction: 低血糖症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 严重自发性低血糖的病因是什么？

Output: 羟基药物；服用羟基药物


Instruction: 低血糖性脑功能异常的临床表现有些什么？

Output: 癫痫；失语；嗜睡；偏瘫；头晕；烦躁


Instruction: 空腹低血糖的原因是什么？

Output: 低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.


Instruction: 低血糖症的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 老年2型糖尿病低血糖反应的病因是什么？

Output: 医源性因素；饮食不规律


Instruction: 老年糖尿病低血糖症的病因是什么？

Output: 合并用药；饮食不合理；服药与进食不搭配；降糖药的使用不当；运动过量；降糖药不正常排泄；胰岛素的用量不合理；不合理用药；腹泻；饮酒；感染；运动量过大


Instruction: 低血糖反应的临床表现有些什么？

Output: 多汗；乏力；腹胀；意识障碍；偏瘫；饥饿感明显；腹泻


Instruction: 低血糖反应的推荐药有些什么？

Output: 黄连阿胶汤；葡萄糖注射液；加替沙星静滴；50%葡萄糖；格列本脲；胰岛素


Instruction: 药物性低血糖的高危因素有些什么？

Output: 使用磺脲类药物；使用胰岛素


Instruction: 无症状低血糖的高危因素有些什么？

Output: 血糖控制差；年龄大；糖尿病自主神经病变及糖尿病肾病；饮食运动规律紊乱；女性；病程长；糖尿病肾病；胰岛素


Instruction: 餐后血糖过低症宜食什么？

Output: 芝麻；腰果；南瓜子仁；莲子


Instruction: 请描述低血糖的鉴别诊断方法

Output: 1.对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。3.酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。


Instruction: 低血糖症的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；出虚汗；饥恶感；乏力；心慌；偏瘫；癫痫发作；心律失常；心悸；肢体感觉异常；出冷汗；手抖；谵语；神经精神症状；抽搐；症状缓解；交感神经兴奋；全身浮肿；手足颤抖；失语；多汗；定向及行为障碍；行为异常；震颤；癫(癎)；幻视；幻听；神经低血糖；脑卒中样改变；精神障碍；嗜睡；突发意识障碍；晕厥；软弱；意识障碍；面色苍白；感染；腹部巨大包块；精神失常；怕冷；精神异常


Instruction: 糖尿病低血糖症的高危因素有些什么？

Output: 消化道疾病


Instruction: 低血糖性晕厥的辅助治疗有些什么？

Output: 规律饮食


Instruction: 早期低血糖的推荐药有些什么？

Output: 葡萄糖


Instruction: 糖尿病患者发生低血糖的原因分析

Output: 许多人肯定会有疑问，糖尿病患者应该是高血糖，为什么会出现低血糖呢？很多人一看到高血糖吓得不行，反而对低血糖的重视很低。事实上，低血糖带来的危害更加凶猛。低血糖不容易被察觉，低血糖不等于饥饿感，低血糖的表现轻者就是感觉心慌、嗜睡、出冷汗、突然感觉没力气、恶心、浑身发冷发凉，严重的会发生意识的混乱、障碍，昏迷，抽出昏厥等。低血糖会使机体反应性的升糖激素分泌增加，血糖反射性的增高，血糖的波动大，对机体各个系统和血管带来很多危害；血糖本来控制得还不错，但是出现低血糖可能会使最近的努力白费。那么接下来一起来看看糖尿病患者发生低血糖的原因。导致发生低血糖的原因主要有：1、糖尿病饮食控制的太过严格，主食摄入太少，导致机体没有充足的能量供应，出现低血糖。2、糖尿病的治疗方案不正确，胰岛素注射量过大，或者口服降糖药过量，会使血糖控制过低。3、注射胰岛素后未在规定的时间段内进食，比如短效胰岛素需要立即进食，预混胰岛素需要15到20分钟内进食。4、注射胰岛素或者口服降糖药之前运动量过大。5、精神紧张，压力过大，工作强度很大，作息不规律，休息睡眠不好6、蒸桑拿、天气炎热、泡热水澡时间过长会使胰岛素的吸收高峰提前，血糖下降导致低血糖。发生低血糖建议及时吃糖快或者饮用一杯果汁等升糖，15到20分钟再测血糖看看血糖有没有改善。以上便是关于糖尿病患者发生低血糖的原因小结，糖尿病患者发生低血糖的原因主要有对于饮食控制的太严格了，导致主食摄入太少，平常精神压力太大了，导致作息不规律，睡眠得不到保障。希望以上的回答对您有帮助。


Instruction: 2型糖尿病合并低血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 人性化护理干预


Instruction: 无感知低血糖的临床表现有些什么？

Output: 血糖在黎明左右升高


Instruction: 低血糖的发病部位是什么？

Output: 双侧枕顶叶；尾状核；大脑皮质；海马；丘脑


Instruction: 低血糖症状和原因分析

Output: 低血糖是糖尿病的并发症之一，很多人一听到糖尿病就想到要怎么降糖要怎么预防高血糖，而却忽略了低血糖的存在。今天跟大家介绍一下低血糖的的原因还有它的一些症状和原因分析?低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病血糖值≤3.9mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。造成低血糖这种情况的原因比较多的，可能与胰岛素分泌增多，抗胰岛素激素缺乏，食物吸收障碍，热量丢失过多，肝脏疾病性低血糖症，自主神经功能紊乱，药物因素干扰等等原因引起的因此这个病的病因是非常复杂的，应该查清病因，针对性治疗，可以去内分泌科进行相关检查。治疗包括两方面：一是解除低血糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖，口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖，应及时停用相关药物。重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖40～60ml静脉注射，继以5%～10%葡萄糖液静脉滴注。神志不清者，切忌喂食以免呼吸道窒息。如果您还有其他关于低血糖症状和原因分析的问题，请及时到附近的正规医院咨询。


Instruction: 低血糖是什么?

Output: 低血糖。低血糖可能会导致动作笨拙、说话困难、迷乱、、癫痫或死亡，也可能会感觉到饥饿、流汗、颤抖或虚弱等症状。通常低血糖的症状会快速发作。低血糖的常见病因为服用胰岛素、磺酰脲类、双胍类等治疗糖尿病的药物吃得比平时少、动得比平时多以及平常在喝酒的糖尿病患者，会提升低血糖的风险其他病因包含肾功能衰竭、特定肿瘤、、甲状腺机能低下症、饥馑、遗传性代谢缺陷、败血症、与服用包含酒精在内的药物或毒品。健康婴儿如果数小时没有进食，也可能会引发低血糖症状。用来定义低血糖的血糖浓度标准，会因状况不同而有所改变。以糖尿病患者而言，低于3.9 mmol/L作为标准。血液中的胰岛素与浓度等其他检验，可用来测定低血糖发生的原因。高血糖的诊断则与低血糖相反。对于糖尿病患，选择适合的食物、充足运动与药物使用能预防低血糖。如果病患感到血糖低落时，会建议进行。部分病患可能一开始就出现低血糖的症状，此时会建议进行低血糖的频繁常规检验。低血糖的治疗方式包括食用有大量糖份的食物或是摄取葡萄糖，若无法用口进食，则可以用点滴补充葡萄糖。若低血糖的问题和糖尿病无关，治疗时也要处理其潜在的问题，以及其缺之均衡饮食的问题。血糖有时会误用来指，这是一种争议的疾病，出现在饭后，但血糖浓度仍然偏低。


Instruction: 反应性低血糖的推荐药有些什么？

Output: 阿卡波糖


Instruction: 低血糖性低温症的诊断是什么？

Output: 无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。1.外貌 由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时，上述症状消失。2.中枢神经系统 轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆，发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温<32时，寒战消失，反射迟钝，代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温<25时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。3.呼吸系统 开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。由于精神错乱、咳嗽反射减弱，以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。4.心血管系统 常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。体温<32时，1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折，即“J”波(Osbom波)，于左心前导联上尤其明显，呈正性波，而右侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温<28可出现室颤，最终可致心脏停搏。5.泌尿系统 低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。6.消化系统 常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部患者出现畏缩者应疑及本病。胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。7.血液系统 血浓缩、血液黏性增加、血小板减少，并可发生DIC。8.内分泌系统 由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。医师需有高度警惕性才能及时做出低温症的诊断，因为体温过低常被误诊，医护人员警惕的是寻找和排除发热，而疏忽寻找和排除体温过低。意外性低温症的诊断包括病史、临床症状、体检和实验室检查等方面。老年低温症患者常因独居，在病史中常有夜间下床猝倒暴露于寒冷环境之中。临床症状方面，有下列征象者应疑及本病：面部虚肿、皮肤蜡样苍白、或呈特异粉红色;一侧躯体、上肢或下肢震颤;心律失常，语言不清，呼吸变慢变浅且难以看清;低血压;昏睡或陷入昏迷、神志不清。关于体内温度的检查方法，目前已知口腔温度对测定深部体温很不可靠，容易使本病漏诊，且普通体温计对最低体温仅能测量到34.4,故不适应用于低温症患者。对于处于寒冷环境或身体着装正常而出现体表温度降低及伴有上述各种基础疾病的可疑老年患者，应采用低读数体温计，插入直肠内5cm测温5min，这是测量体内温度的常用检查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力温度计，连续监测耳道深部体温。值得注意的是，当口腔温度不能升至35以上，不测量老年患者的直肠温度是不能原谅的。


Instruction: 低血糖的症状及处理措施

Output: 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9mmol/L即可诊断低血糖。临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。那么，低血糖的症状及处理措施有哪些呢？下面就让我带大家来了解一下。1、非特异性症状：少数患者低血糖时，未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。注射胰岛素者，若每日守时出现些类症状，应警惕有无低血糖的存在。2、自主神经兴奋症状：由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加，出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状，促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。3、由于血糖急骤降低，也称为急性低血糖症的表现。如果血糖更低或持续低血糖的时间更长，就会出现精神和意识障碍，表现在神经中枢功能异常，可以在上述症状之后进一步发生，也可作为首发或主要症状，出现头痛头晕、不安躁动、语言障碍、定向力呀识别力突然丧失或精神失常，进一步可抽搐、偏瘫、昏睡、呼吸、血压被抑制状态，以致死亡。4、如果是神经性低血糖症，由于低血糖历时较久，病情进一步发展，病人会出现一组损害高级神经中枢功能的症状，表现为性格改变、意识障碍、神经失常、视力模糊、手足抽搐、嗜睡及昏迷等严重后果。神经性低血糖常在不知不觉中缓慢发生，故又称为慢性或亚急性低血糖的表现。以上便是对低血糖的症状及处理措施的介绍，希望对大家有所帮助。低血糖要以预防为主，大家要注意合理性的运用降糖的药物，生活要有规律，养成一个规律性的生活习惯，


Instruction: 老年糖尿病夜间低血糖症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动指导；饮食指导；血糖监测；强化健康教育；健康教育；强化饮食指导；强化运动指导


Instruction: 严重低血糖症状和原因分析

Output: 成年人空腹血糖浓度特低称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现。严重低血糖症状和原因有哪些？下面我们一起来了解一下。低血糖引起的症状：一般会引起突然大汗以后头晕和乏力等症状的,慢慢就会自己慢慢调节的，建议首先注意休息,清淡温热易消化饮食很重要的。低血糖最早出现的症状有：心慌、手抖、出冷汗、面色苍白、四肢冰冷、麻木和无力，同时有头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中和精神错乱等神经症状。长期低血糖的危害有：记忆力减退、反应迟钝、痴呆，严重者昏迷，甚至危及生命。还可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常（可误认为酒醉），视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。原因：药物用量过多或病情好转后未及时减药物。由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。活动量明显增加未相应加餐或减少药物用量。进食量减少，没及时相应减少药物。在药物作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。PZI用量过多。加剧低血糖的药物。综上所述，要避免过度累及剧烈运动，按时一日三餐进食。糖尿病患者应确保每餐摄入足量的复合碳水化合物（各类主食），严格按时进餐。如果因某些特殊情况（如在旅游途中）使进餐时间延迟，则须先进食苏打饼干、面包片和水，以补充能量，防止血糖降低。希望以上内容对你们有所帮助。


Instruction: 短暂性低血糖需要注意什么

Output: 低血糖临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。空腹低血糖症内源性胰岛素分泌过多，常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。药物性如胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。重症疾病，如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。胰岛素拮抗激素缺乏，如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏，胰外肿瘤。餐后反应性低血糖症糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。特发性反应性低血糖症。滋养性低血糖症，功能性低血糖症。二型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。低血糖是阵发性的，其时间和频率因病因而异，其症状差异很大。临床表现可归纳为以下两个方面。当交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素引起低血糖时，临床表现为出汗、饥饿、心悸、颤抖、面色苍白等。脑功能障碍的表现是当大脑缺乏足够的葡萄糖供应时的一系列功能障碍的表现。最初的表现是精神症状，如注意力不集中、思维和语言迟缓、头晕、嗜睡、坐立不安、易怒、行为怪异等。在严重的情况下，会发生抽搐、昏迷甚至死亡。短暂的低血糖发作通常是由饥饿或过度劳累引起的。低血糖的主要症状包括饥饿、心肌、焦虑、出汗、意识障碍等。低血糖发生时。建议积极有症状地增加身体营养。注意饮食规则，避免过度节食，当运动量增加时及时补充能量，经常低血糖的人可以携带零食、糖果和其他备件。平时，应该注意经常吃东西，保持良好的生活习惯，提高身体素质。


Instruction: 医疗机构的辅助检查有些什么？

Output: 追踪检查法


Instruction: 就医困难的病因是什么？

Output: 经济困难


Instruction: ICU病患的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀护理


Instruction: 特困老人的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育


Instruction: 危重病人的辅助治疗有些什么？

Output: 营养膳食；加大检查力度；弹性排班,合理用人；吸痰；经口气管插管；口服营养补充剂；营养支持；床上浴双人操作法；多元化的管理


Instruction: 医患冲突的辅助治疗有些什么？

Output: 利益协调机制；利益保障机制；自我调节


Instruction: 危重病患儿的辅助治疗有些什么？

Output: 常规危重病护理


Instruction: 外来医疗器械的辅助治疗有些什么？

Output: 消毒灭菌


Instruction: 社区残疾患者的辅助治疗有些什么？

Output: 自费医疗


Instruction: 医疗设备管理的辅助治疗有些什么？

Output: 转变观念


Instruction: 医惠纠纷的预防措施有些什么？

Output: 合作和理解


Instruction: ASAⅢ~Ⅳ级的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；术前禁食水


Instruction: 非急诊科的辅助治疗有些什么？

Output: 流程管理


Instruction: 国有非营利医院的辅助治疗有些什么？

Output: 集约化管理模式；集约化管理


Instruction: 医疗投诉的预防措施有些什么？

Output: 控的技巧；减轻和消除压力


Instruction: 护患关系。的辅助治疗有些什么？

Output: 科学合理排班，加强人文关怀；加强人文关怀


Instruction: 临床医疗的就诊科室是什么？

Output: 检验科


Instruction: 重建医患信任的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医学人文关怀


Instruction: 危重患儿的辅助治疗有些什么？

Output: 密切病情观察；肠内喂养；给予部分静脉营养；胃肠道外营养；静脉留置针；营养支持治疗


Instruction: ASA.Ⅰ～Ⅱ级的辅助治疗有些什么？

Output: 腰-硬联合麻醉；连续硬膜外麻醉


Instruction: 医疗并发症的预防措施有些什么？

Output: 围手术期管理；落实感染控制措施；加强围手术期管理


Instruction: 危重和疑难疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 边治边诊；及时会诊；医患沟通到位


Instruction: 对因治疗是什么?

Output: 对因治疗即是针对病因的治疗，也称治本。如用抗生素杀灭病原微生物。


Instruction: 看病难的辅助治疗有些什么？

Output: 公共卫生与健康管理


Instruction: 重症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科


Instruction: 尸厥的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗；支持性治疗


Instruction: 死亡外的手术治疗有些什么？

Output: 清除颅内血肿；微创手术


Instruction: 《医患沟通的辅助治疗有些什么？

Output: 构建多阶段课程教学体系；探索实践教学方法


Instruction: 社区就诊的辅助治疗有些什么？

Output: 加强内部管理；树立以病人为中心的理念；增加投入、加强内部管理


Instruction: 病案缺项的影像学检查有些什么？

Output: 二维图


Instruction: 女性生殖内分泌功能的病因是什么？

Output: 躯体和心理应激


Instruction: 性腺轴功能减退的发病部位是什么？

Output: 性腺轴


Instruction: 雌酮是什么?

Output: 雌酮是一种较弱的雌性甾体性激素，是三种主要的内源性雌激素之一，另外两种为雌二醇和雌三醇。雌酮等雌激素的生物合成从胆固醇开始，大部分由生殖腺分泌，少部分为脂肪组织对来自肾上腺的雄激素的转化。相对于雌二醇而言，雌酮和雌三醇的活性都很小。雌酮可转化为雌二醇，是主要的雌二醇代谢前体。孩童+青春期出生1-14 天：新生儿的雌酮水平在出生时非常高，但会在几天内降至青春期前水平。男性青春期女性成年人男性：10-60 pg/mL女性女性：绝经前：17-200 pg/mL绝经后：7-40 pg/mL转换系数E1：pg/mL x 3.704=pmol/L


Instruction: 内分泌、女性荷尔蒙失调怎么调节?，无

Output: 你好，最简单的办法就是看看恋爱小说，或爱情剧什么的，让眼泪哗哗流出，会有很好的效果。另外还要保持适度的运动以及保证身体营养的均衡。


Instruction: 8,9-脱氢雌酮是什么?

Output: 8,9-脱氢雌酮的成分之一，约占3.5%。8,9-脱氢雌酮在体内可转化成8,9-脱氢雌二醇，过程类似于雌酮转化成雌二醇。


Instruction: 女性化激素疗法是什么?

Output: 女性化激素疗法及性别重置疗法，旨在将跨性别者的第二性征从男或中性转变为女性气质。用于治疗跨性别女性和非二元跨女个体。根据个人需要和偏好，一些人，特别是双性人，但也包括一些双性恋者，也会采取这种形式的治疗。该疗法的目的是引起患者希望成为的性别的第二性征的发育，例如乳房发育，女性化的毛发、脂肪和肌肉分布等。它无法消除自然青春期产生的许多变化，这可能需要手术和其他治疗来逆转。女性化激素疗法已被证明可以缓解与性别不一致相关的部分或全部不适。


Instruction: 女性的青春期延迟的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 性腺功能减退症的推荐药有些什么？

Output: 十一酸睾酮胶丸；来曲唑；促性腺激素治疗；芳香化酶抑制剂；二至天癸颗粒；睾酮替代治疗；芳香化酶抑制剂（来曲唑；戈那瑞林


Instruction: 女性性功能障碍是什么?

Output: 女性性功能障碍是指女性性反应周期一个或几个环节发生障碍，或出现与性交有关的疼痛。女性性功能障碍的诊断主要依靠临床判断，需注意的是这种障碍必须已造成患者心理痛苦或双方性生活困难，不存在频率或严重程度方面的最低规定，同时要考虑患者的文化程度、伦理、宗教及社会背景等，这些因素均会影响患者性欲和性期望。女性性功能障碍发生率的流行病学资料少，报道发生率差异较大。国外报道女性性功能障碍的总发生率为26%～60%，性欲障碍和性高潮障碍居多，而90％女性高潮障碍与精神因素有关。对美国1 749名18～59岁女性志愿者的调查结果显示，43%有性功能障碍，其中22%为性欲障碍，14%为性唤起障碍，7%为性交痛。丹麦的调查资料显示，性欲缺乏占42%，性交时无快感占20%。最近对13 882名40～80岁妇女性态度和行为的全球调查发现，缺乏性兴趣和性高潮障碍是最常见的性功能障碍，发生率分别为26%～48%和18%～41%。中国的资料不多，近年对中国的540名23～55岁健康妇女的调查发现，性生活不满意占55.5%，性高潮占39.7%，性交频率每月少于2次占31.75%。


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 女性内分泌的辅助治疗有些什么？

Output: 中医综合疗法


Instruction: 性腺衰退的病因是什么？

Output: 雷公藤多甙


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 迟发型性腺功能减退的推荐药有些什么？

Output: 睾酮；杞贞滋阴合剂


Instruction: 女性吃什么降低激素，无

Output: 根据你的描述一般需要平衡饮食合理搭配，可以服用中成药知柏地黄丸调理，易消化易吸收饮食，适当锻炼身体，保持良好生活习惯


Instruction: 雌激素缺乏的发病部位是什么？

Output: 椎体；生殖系统；神经系统；内分泌代谢；牙槽骨；骨组织结构；大鼠根尖周炎病变区；小关节；椎间盘；心血管系统；骨代谢


Instruction: 性腺功能减退症会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松


Instruction: 功能性下丘脑性闭经的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 女性性功能障碍主要有哪些表现

Output: 女性性功能障碍多考虑为体内的激素水平异常而引起的这种临床表现，卵巢分泌的一种激素水平紊乱。心理压力过大，也会影响到。女性性功能障碍是指女性个体在性反应周期中的一个或几个阶段发生障碍或出现与性交有关的疼痛，而不能参与或不能达到其所预期的性关系，造成心理痛苦。包括性欲障碍、性唤起障碍、性交疼痛障碍和性高潮障碍。女性性功能障碍的诊断无金标准和客观指标，主要依靠临床判断，诊断的必要条件是女性自身因性现状引发的精神痛苦。女性随着年龄的增长至衰老，尽管性欲和性活动的频率降低，并非意味着性兴趣的终结，尤其是配偶健在的妇女。但衰老可以由于盆底肌肉松弛、生殖器官的萎缩等组织变化使性反应能力下降。在围绝经期和绝经后，出现雌激素和雄激素的水平下降，性欲下降、阴道干涩和性交疼痛，性活动可以缺乏自发性欲，因此性伴侣的身体状况在老年女性的性活动频率中起到重要作用。多种躯体疾病可以直接或间接地影响女性性功能和性满意度，包括颅脑损伤、多发性硬化、精神运动性癫痫、脊髓损伤、中风等神经系统异常；高血压等心血管疾病、白血病、镰状细胞贫血等血液血管异常；糖尿病、肝炎、肾脏疾病等内脏器官异常；焦虑、抑郁等心理疾病；膀胱过度刺激、张力性尿失禁等泌尿排泄疾病；恶性肿瘤及肺部疾病等。这些疾病可以通过影响局部血流造成性唤起异常，也可以因疾病造成身体状态精力下降或者慢性疼痛影响性功能和性兴趣，心理抑郁不仅降低性满意度和性交频率，而且降低性欲。到专业的泌尿外科来检查这一种彩超和激素水平，来作出一个明确的判断，选择药物干预的治疗方式。可以口服药物治疗，另外要多注意同房方式，学习同房技巧。夫妻和谐性生活，需要两个人共同努力排除一些生理上的疾病。生活上多增加花样。


Instruction: 大鼠生殖内分泌功能紊乱的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血汤


Instruction: 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

Output: 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


Instruction: 女性性功能障碍的检测指标是什么

Output: 一般人都有一种认识误区，一提到性功能障碍，马上就会想到男性，阳痿啊，早泄啊等等，殊不知，女性也一样有性功能障碍。不过男性的性功能障碍分为器质性病变和心理性病变，而女性的性功能障碍绝大多数跟心理因素有关系。女性得了性功能障碍又被统称为性冷淡，会对做爱感到本能的厌恶，影响了夫妻生活的和谐。那么，女性性功能障碍应该怎么检查呢？1、首先，因为女性的性功能障碍绝大多数没有什么器质性病变，只是病人的心理作用而已，所以不能通过仪器来检查出来，主要的诊断依据就是临床症状，需要女性跟医生来诉说自己的病情，医生来对症下药。2、其次，女性性功能障碍也有很多的分类，这是依据女性在性生活中的反映来划分的。它包括女性性欲减退、性恐惧症、性高潮缺乏症和性交疼痛几种，了解了性功能障碍的几种分类，可以根据情况来进行治疗。3、女性性功能障碍的治疗包括药物治疗和心理辅导治疗，在这两种治疗方法中，心理辅导治疗往往是很重要的。因为女性之所以会发生性功能障碍，跟幼年时期所受的性侵犯或者是性经历有关，所以在这个过程中，一定要病人自己走出来心理阴影才行。4、目前对女性性反应尚无客观或量化的测量方法。女性性功能障碍的诊断需综合病史、性功能评估、体格检查及实验室检查等才等做出。需要注意的是，有些女性的性功能障碍可能是得了某种严重的疾病才导致的，比如生殖器官的恶性肿瘤，这个时候就一定要先将重病给医治好，才能进行心理辅导。


Instruction: 女性第二性征消失的原因是什么？

Output: 卵巢与输卵管均为左右对称，分布位于小腹腰带以下，附件炎发病时，患者呈现两侧或一侧持续或间息性牵拉痛坠闷感。初发时，只略有隐痛或不适，来潮时症状加重，故常为人们所忽视，并视为生理周期的正常反应。此病未婚已婚女性均可发生，一般由内外阴逆行感染所造成，临床上常与盆腔炎相伴发生。附件炎可使输卵管闭锁，导致不孕，诱发炎症与其它并发症，而附件炎真正的灾难性后果是使卵巢无法发挥正常的生理功能。卵巢是女性区别于男性最重要的性器官之一。它不仅承担着产生卵子与精于结合，创造延续人类历史重任，而且还承担着女性特有的雌激素，孕激素与雄性激素的分泌，支撑着女性的第二性征;使乳房亢盈、挺拔、子宫充满活力：使皮肤百嫩细腻，线条柔润魅力四射。附件炎不但可使女性不孕不育，第二性征弱化消失，尚可直接造成内分泌失调，致使皮肤早衰，偷走女人的美丽。附件炎虽然是指输卵管和卵巢的炎症。但输卵管、卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎、盆腔腹膜炎，且在诊断时也不易区分，这样，盆腔腹膜炎、宫旁结缔组织炎，就也被划入附件炎范围了。在盆腔器官炎症中，以输卵管炎最常见，由于解剖部位相互邻近的关系，往往输卵管炎、卵巢炎、盆腔腹膜炎同时并存且相互影响。(1)分娩或流产后由于抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。(2)在宫内节育器广泛应用的同时，患者不注意个人卫生或手术操作不严格而引发。(3)未经严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术、子宫输卵管碘油造影、子宫颈管治疗，以及消毒不严格的产科手术感染等。(4)不注意经期卫生，月经期性交或不洁性交等。(5)身体其他部位有感染未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。(6)盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。(7)性传播疾病如淋病，感染后淋病双球菌可以沿粘膜向上蔓延，引起输卵管、卵巢炎症。


Instruction: 女性性早熟的推荐药有哪些？

Output: 注射用醋酸曲普瑞林；达那唑胶囊；达那唑软胶囊；注射用醋酸亮丙瑞林微球


Instruction: 女性服什么能提高性生的药，无

Output: 大豆异黄酮效果最好，牡蛎,巧克力和西洋参以及其它一些民间传说的东西能够激发性欲.的确,这些东西含有丰富的营养物质,能够提供能量.


Instruction: 雌激素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨量的丢失；骨质量的改变


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


Instruction: 围绝经期卵巢功能失调会导致什么样的结果？

Output: 异常子宫出血


Instruction: 雌二醇凝胶能治理什么疾病?

Output: 儿童睡眠障碍；嗜睡症；老年人睡眠障碍；睡眠障碍


Instruction: 肠伤寒的临床表现有些什么？

Output: 高热；便血；腹胀加重；肠鸣音消失；无反跳痛；右下腹压痛；腹部膨隆


Instruction: 肠伤寒穿孔的病因是什么？

Output: (一)发病原因伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。(二)发病机制1.发病机制 随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。2.病理 肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。(1)增生期：病程的第1周。肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。(4)愈合期：病程的第4周。溃疡形成后，黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔。据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠、阑尾、盲肠等处。肠伤寒穿孔大多为单发，直径多在0.5～1.0cm，约10%的患者有2～4个部位出现穿孔，个别可达10个以上。在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠壁十分菲薄，形成临迫穿孔。因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连，所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎，很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。


Instruction: 伤寒的简介是？

Output: 伤寒(typhoidfever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征，典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大，白细胞减少，本病又称为肠热病(entericfever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起，肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。


Instruction: 肠伤寒忌食什么？

Output: 螃蟹；猪大肠；咸肉；韭菜


Instruction: 鼠伤寒沙门菌肠炎的临床表现有些什么？

Output: 黏液脓血便；发热


Instruction: 消化道溃疡的简介是？

Output: 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


Instruction: 慢性溃疡性非肉芽肿性空肠回肠炎的诊断是什么？

Output: 血常规血红蛋白下降，表现缺铁性贫血;白细胞正常也可轻度升高或降低，分类正常;血清白蛋白和球蛋白均降低;血钙减低。大便脂肪含量增高，每24小时 50g以上;大便呈血性或仅潜血阳性。小肠吸收功能试验如木糖吸收试验、维生素B12吸收试验皆可呈现不正常。1.X线钡剂检查 小肠呈现分节现象;不一定能发现溃疡;肠管狭窄和扩张;节段性皱襞不规则或变粗。2.小肠镜检查 可见空肠回肠有多发性溃疡，溃疡之间的黏膜变平或正常。3.黏膜活检 黏膜变平，与口炎性腹泻无区别，对鉴别诊断帮助不大。


Instruction: 肠郁的简介是？

Output: 肠郁是胃肠功能紊乱，一组包括腹痛，腹胀，排便异常大便粘滞，反复发作的症状。


Instruction: 肠风的简介是？

Output: ?肠风为便血的一种，指因外感得之，血清而色鲜，多在粪前，自大肠气分而来的便血。临床所见多为实证，常用凉血泻热，息风宁血法治疗，药酒亦不离此原则。因酒性偏热，故较少用于本病，这里选录的三种配方，可根据情选用。


Instruction: 肠伤寒穿孔的患病比例是多少？

Output: 0.037%


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 鼠伤寒沙门氏菌肠炎的临床表现有些什么？

Output: 酸中毒；休克；发热；脱水；里急后重；轻度脱水；呕吐；腹痛；腹泻


Instruction: 特殊性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 非洲许多国家


Instruction: 肠黏膜的临床表现有些什么？

Output: 微绒毛断裂；粗面内质网发达；线粒体嵴突消失


Instruction: 溃疡的多发地区是哪里？

Output: 农村边远山区丘陵地带


Instruction: 肠伤寒穿孔的治疗周期多长？

Output: 15天


Instruction: 原发性小肠溃疡的鉴别诊断

Output: 1.细菌性痢疾 由志贺菌属引起，腹泻以脓血或黏液状便较常见，量少，并常有里急后重，多有寒热。粪便镜检可发现大量脓细胞、红细胞和吞噬细胞。婴幼儿中毒型菌痢或非典型菌痢应以病原学诊断来鉴别。2.霍乱 霍乱弧菌引起感染后，先发生剧烈的腹泻而后呕吐，很少恶心，呕吐物及腹泻大便呈米泔水样，量多，无里急后重，少数患者有少量血便。脱水重者常引起肌肉痛性痉挛，皮肤皱瘪，体表温度低于正常，镜检可发现运动极活泼的弧菌，应进一步作细菌培养鉴别。3.副溶血弧菌性食物中毒 由副溶血性弧菌引起，主要因进食被该细菌污染的食物(多与海产品有关)，起病急骤，先以畏寒、阵发性腹痛(上腹部绞痛)开始，相继呕吐腹泻，多呈水样便或血水样便，多为同餐者先后发病，应进行细菌培养鉴别。4.沙门菌食物中毒 进食被鼠伤寒沙门菌污染食物引起。起病急，常伴有寒热、腹痛、气胀、恶心、呕吐、腹泻，呈水样便并有恶臭，早期出现菌血症，多有同餐者集体发病。依靠病原学、血清学诊断鉴别。5.病毒性腹泻 由肠道病毒感染引起的腹泻，其特点是高度传染性。轮状病毒、小圆病毒等感染早期有呕吐，相继腹泻，多呈水样便并有黏液，多发生在秋冬季。其他病毒性腹泻多见于夏秋季，有恶心呕吐，除消化道症状外，常有呼吸道症状，咽炎，并发轻瘫，常累及颈肌、背肌。周岁内小儿多见有绿色水样便或蛋花样水便。抗生素治疗一般无效，病程多在5～7天自愈。用血清学及病毒分离进一步鉴别。6.空肠弯曲菌性肠炎 空肠弯曲菌引起轻症与病毒性肠炎相似，重症与溃疡性结肠炎或克罗恩病相似。有发热，腹泻水样或黏液样便，有恶臭，呈胆汁色，重症有脓血便，似菌痢多在1周恢复。儿童患者常有腹绞痛，高热时可发生惊厥。发病多与接触家禽、家畜或饮用未消毒牛奶、生水有关。暗视野镜检可发现射箭样活泼动力的弯曲菌，细菌培养进一步诊断。7.耶尔森菌肠炎 多见于儿童发病，与食物、水污染有关。腹痛、腹泻、低热、呈水样便，可有败血症，可并发结节性红斑、假性阑尾炎、关节炎。细菌培养可进一步鉴别。8.其他 应注意与贾第鞭毛虫、阿米巴痢疾引起的腹泻鉴别，粪便镜检可发现阿米巴原虫或贾第鞭毛虫。


Instruction: 溃疡性结肠模型的临床表现有些什么？

Output: 重度糜烂


Instruction: 伴溃疡的临床表现有些什么？

Output: 下肢静脉曲张；皮肤色素沉着


Instruction: 溃疡组织的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞


Instruction: 副伤寒的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；肝脾肿大；消化道症状；发热；嗜酸粒细胞减少；中毒；腹痛腹泻；恶心呕吐；相对缓脉；表情淡漠；持续发热；持续性高热；玫瑰疹；肠穿孔；肠出血；头痛


Instruction: 夹色伤寒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 伤寒病的多发群体是什么？

Output: 农民；青少年；工人和学生


Instruction: 肠壁损伤的并发症是什么？

Output: 切口感染；肠粘连


Instruction: 肠结核的诊断依据是什么?

Output: 典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。此外，在本病的早期，因症状多不明显，诊断常有困难，有时X线检查也呈阴性，因此在疑为肠结核的患者，应定期随诊或作诊断性抗结核治疗。


Instruction: 小儿溃疡性结肠炎的诊断是什么？

Output: 钡灌肠及乙状结肠镜检是有价值的诊断及鉴别诊断方法。一、钡灌肠检查：主要是用来诊断结肠病变的一种方法，即从肛门插进一个肛管、灌入钡剂再通过X线检查，诊断结肠肿瘤、息肉、炎症、结核、肠梗阻等病变。二、乙状结肠镜检查：是一种简便易行的检查方法，可发现直肠指检无法摸到的位置较高的肿块，同时对可疑病变取组织活检，明确性质。故乙状结肠镜检查可用于诊断，又可作为治疗仪器，对预防及早期发现直肠和乙状结肠癌有着重要的意义。乙状结肠镜检查术，用于检查直肠和乙状结肠的炎症、溃疡、息肉、肿瘤、寄生虫所致的病变以及不明原因的腹泻。可用于检查时取活组织标本。


Instruction: 肠道及肠系膜损伤的临床表现有些什么？

Output: 腹腔内游离积液；造影剂外溢；肠道连续性中断；肠道外游离气体；肠系膜增厚与血肿；肠壁血肿


Instruction: 溃疡斑块的发病部位是什么？

Output: 分叉部；颈外动脉；颈总动脉


Instruction: 溃疡结肠炎的临床表现有些什么？

Output: 粘液脓血便；抑郁；心理焦虑；特质焦虑；腹痛


Instruction: 肠间脓肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 甲状旁腺疾病的发病部位是什么？

Output: 骨骼；全身多个系统


Instruction: 甲状旁腺功能亢进的发病部位是什么？

Output: 腰椎


Instruction: 甲状旁腺功能亢进的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗


Instruction: 甲状旁腺功能亢进的发病原因？

Output: 甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种：如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进，即平常所说的”甲亢“，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进。在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。


Instruction: 甲状旁腺切除术的手术治疗有些什么？

Output: 甲状旁腺切除术；插管技术


Instruction: 甲状旁腺切除的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性血液透析


Instruction: 甲状旁腺功能亢进的辅助治疗有些什么？

Output: 低钙透析；血液灌流；病情观察；术后护理；介入栓塞治疗；围手术期护理；对症支持治疗；常规护理；个性化护理；优质护理；维持性透析；血液灌流联合血液透析；维持性非卧床腹膜透析；血液透析联合血液灌流；补钙；补充维生素D受体激活剂；饮食护理；碳酸钙；联合综合护理；调整活性维生素D用量；低通量血液透析；饮食；个体化护理措施；维持性血液透析；心理护理；血液透析治疗；局部浸润麻醉；对症护理；血液透析；口服冲击治疗；骨病护理；饮食干预；整体护理


Instruction: 暂时性甲状旁腺功能减退的临床表现有些什么？

Output: 声音嘶哑


Instruction: 甲状旁腺腺瘤的发病部位是什么？

Output: 膀胱；子宫；胆囊；输尿管；肾；胰腺；前列腺；气管外血管内间隙；下甲状旁腺


Instruction: 甲状旁腺腺瘤的病因是什么？

Output: 照射


Instruction: 甲状旁腺腺瘤会转化成什么？

Output: 急性胰腺炎；泌尿系结石；MSCT双期增强；肾结石；骨痛；消化道出血


Instruction: 甲状旁腺的损伤的预防措施有些什么？

Output: 保留甲状腺下动脉


Instruction: 妊娠合并甲状旁腺功能减退的病因是什么？

Output: (一)发病原因甲状旁腺功能减退是很少见的疾病，主要病因有：1.颈部手术后，如甲状腺切除术后，误切除了甲状旁腺;甲状旁腺手术后。2.甲状腺131I照射同时对甲状旁腺造成破坏，照射后致甲状旁腺功能减低。3.特发性甲状旁腺功能减低(家族性或散发性)。4.患有自身免疫性疾病如阿狄森(Addison)病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、卵巢早衰的患者同时合并有甲状旁腺功能减退。5.假性甲状旁腺功能减退，即甲状旁腺腺体正常，靶器官对甲状旁腺激素不起反应。(二)发病机制由前述原因造成的甲状旁腺功能减退可分为两类，一类是真性的甲状旁腺功能减退，即甲状旁腺因手术、放射治疗所致功能减退，分泌甲状旁腺激素减少，外周血中甲状旁腺激素水平低下，使患者发生低钙血症。钙在调节神经、肌肉兴奋性中起重要作用。低血钙、高血磷使肌肉兴奋性增高，因而患者发生四肢肌肉痉挛、抽搐。腕足部肌肉抽搐称为手足搐搦症。神经检查时Chvosteksign或Trousseau sign阳性，腱反射亢进。另一类为假性甲状旁腺功能减退，即甲状旁腺腺体正常，靶器官对甲状旁腺激素不起反应。甲状旁腺功能减退的妇女，不影响生育能力：1.对孕妇的影响 甲旁减时PTH降低，造成肾脏对25(OH)D3向1，25(OH)2D3的转换受阻。1，25(0H)2D3的主要生理功能是促进肠道吸收钙。而妊娠期母儿需钙量增加，较非孕期增加1倍。严重低血钙可造成妊娠及产褥期原有甲旁减症状加重，孕妇发生严重手足搐搦症。低钙还可造成妊高征的发病率上升，因为钙进入平滑肌细胞后可加速前列腺素的合成，干扰血管收缩剂的增压作用。研究资料提示PTH是血管扩张剂。2.对胎儿、新生儿的影响 本病孕妇出生的婴儿有发生甲状旁腺功能亢进症的报道。其原因是母体血钙低，向胎儿移行的钙减少，胎儿血钙低刺激甲状旁腺呈过度增生，使PTH分泌亢进所致。在出生后1周的新生儿，X线摄片可见锁骨、腕骨、下肢和大腿骨的骨膜下皮质重吸收相及囊状纤维性骨炎，以及大腿骨骨干端缘骨折等。可有胎死宫内及新生儿死亡。未见致胎儿畸形的报道。手术后者大多孕前已获诊断及治疗，新生儿一般均正常。


Instruction: 甲状旁腺增生的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性血液透析


Instruction: 妊娠合并甲状旁腺功能减退的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 甲状旁腺机能减退的临床表现有些什么？

Output: 血钙降低；秃发；手足搐搦；甲脱落


Instruction: 甲状旁腺功能亢进的临床表现有些什么？

Output: 口干；腰痛；尿急；骨痛；骨质疏松；皮肤瘙痒；乏力；尿频；骨量减少；四肢无力；瘙痒；骨关节痛；下肢疼痛；肾结石；新骨形成；骨吸收


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


Instruction: 促甲状腺激素的作用有什么

Output: 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。促甲状腺激素的作用有：1、促进蛋白质的合成，蛋白质是我们身体最重要的调节物质，甲状腺激素对蛋白质的合成分解有主要的促进作用，当蛋白质含量过高的时候，可以帮助我们进行蛋白质的分解。当我们身体的蛋白质缺乏时，又能够促进蛋白质的合成，所以甲状腺激素的作用不可忽视。2、促进产热作用，这种促热就是帮助患者进行日常各种食物的消耗和吸收，我们通过口腔吃进肠胃的食物，虽然被肠胃消化了，但是还没有作用于身体，需要甲状腺的功能来帮助我们把吃进去的营养物质，进行分解和吸收，让我们吃进去的食物被身体充分的代谢，从而达到摄取营养的作用，这也是甲状腺最重要的身体作用之一，帮助我们源源不断的获取食物的能量。促进这种热的产生，使我们身体维持正常。3、和茶酚胺相互作用，茶酚胺是我们肝脏系统，心肌系统，肠道系统里面重要的物质，可以促进我们的肝脏，心肌，还有肠道的正常作用，如果没有甲状腺激素的存在，这种茶酚胺不能够被正常的分解，只有借助甲状腺的激素，才能正常的被分解出来，从而作用于身体。4、抵抗病毒，我们在日常生活中总会遇到各种病毒，这些病毒的侵入会破坏患者的免疫力抵抗系统，我们的甲状腺激素在面对病毒入侵的时候，能够将病毒进行一定的遏制，从而使病毒被抑制和杀死，帮助患者形成一种自然的保护屏障。促甲状腺激素是垂体分泌的一种激素，作用于甲状腺，是甲状腺分泌甲状腺素如果促甲状腺激素偏高，如果伴甲状腺弥漫性肿大，则可能是单纯性甲状腺肿。患者最好是到医院去进行诊断后，再根据病情来针对性的治疗。


Instruction: 怎么抑制甲状腺激素

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸，也就是T3，以及四碘甲状腺原氨酸，也就是甲状腺素T4这两种成分。一般血清中TT3和TT4，和蛋白结合率比较高，所以如果引起甲状腺素结合球蛋白升高的因素，比如妊娠或者使用雌激素等状况的时候，血中的TT3和TT4通常都升高。正常成年人的参考值TT3是1。8-2。9nmol/L，TT4是65-156nmol/L。临床上更注重的是FT3和FT4的水平，因为不受血中甲状腺素结合球蛋白的影响，所以能够直接反映甲状腺功能的状态，FT3的正常值范围在3-9pmol/L，FT4的正常值范围在9-25pmol/L。甲状腺激素偏高需要进一步明确三个检查就甲状腺相关抗体—抗过氧化酶抗体，抗甲状腺球蛋白抗体及抗促甲状腺素受体抗体。进行彩超的检查。必要时进行核素检查。通过以上检查明确甲状腺激素偏高的病因，是由于甲亢还是毒性的甲状腺结节或腺瘤，还是亚急性甲状腺炎，然后再进一步明确治疗方案。亢是导致甲状腺激素偏高最常见的原因，它的治疗方案可以选择抗甲亢药物，碘131的治疗，以及手术治疗。如果是毒性结节或腺瘤一般选择手术或131的治疗。而亚急性甲状腺炎所导致的甲状腺激素偏高多以临床观察为主，必要时针对性给予改善临床症状的药物。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。


Instruction: 假性甲状旁腺功能减退症的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 尿钙及尿磷减少。 当血钙浓度低于70mg/L时，尿钙浓度显著降低或消失，草酸铵盐溶液定性试验呈阴性反应。2.血生化检查 本病的血生化表现与真性甲状旁腺功能减退症相近似。血 血清钙常降低至80mg/L以下，可低至40mg/L，主要是钙离子浓度的降低。血钙过低者宜同时测定血浆蛋白，以除外因蛋白浓度低下而引起的钙总量减低。成年患者血清无机磷上升常在60mg/L左右，幼年患者中，浓度更高。血清碱性磷酸酶常正常或稍低。血清免疫活性甲状旁腺素(iPTH)水平在不同类型中可降低或增高，(1)血钙低、血磷高。(2)血中甲状旁腺素(PTH)正常或增高，注射PTH 200U后尿中cAMP及磷不增加。可证明肾小管对PTH作用有抵抗性。(3)血碱性磷酸酶正常。X线骨骼检查可发现骨骼线融合早和颅顶骨增厚。


Instruction: 甲状旁腺功能亢进症的并发症是什么？

Output: 转移性钙化；呼吸困难；骨损害；窒息；肾损害；肾结石；出血；甲状腺乳头状癌


Instruction: 甲状旁腺的损伤的手术治疗有些什么？

Output: 原位法被膜内甲状腺切除


Instruction: 甲状旁腺机能减退症的手术治疗有些什么？

Output: 甲状旁腺移植


Instruction: 原发性甲状旁腺功能亢进症的预防措施有哪些？

Output: 原发性甲旁亢时出现以下情况是危重的征象，应迅速纠正高血钙，争取尽早手术，①有长期高血钙的病变，如肾结石，肾衰竭，纤维性囊性骨炎，驼背，身高缩短，假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎);有严重的肌病，转移性钙化(包括肺，肾，血管，关节的钙化及带状角膜病，结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”)，贫血(因过多的PTH可诱发骨髓纤维化及造血功能降低)。②有严重高血钙的征象，如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl)，以及有神经精神症状。


Instruction: 妊娠合并甲状旁腺功能亢进忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；龙虾；淡菜(鲜)


Instruction: 甲状旁腺亢进的推荐药有些什么？

Output: 阿法骨化醇；帕立骨化醇；α-骨化醇；维生素D3


Instruction: 甲状旁腺发育不全的并发症是什么？

Output: 先天性室间隔肥厚


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: 甲状旁腺腺瘤的多发地区是哪里？

Output: 欧美国家


Instruction: 颅底骨折的鉴别诊断

Output: 与各种脑外伤加以鉴别。


Instruction: 颅底骨折宜食什么？

Output: 鸭肝；莲子；葵花子仁；白果（干）


Instruction: 颅底骨折的发病原因？

Output: 底骨折大多为颅盖和颅底的联合骨折，绝大多数为线形骨折。发生的原因：按骨折形状分类为：线形骨折、凹陷骨折、粉碎骨折、儿童生长性骨折。凹陷或粉碎骨折的骨折片，既可损伤脑膜及脑又可损伤脑血管和颅神经。颅骨骨折约占颅脑损伤的15—20%，可发生于颅骨任何部位，以顶骨最多，额骨次之，颞骨和枕骨又次之。一般骨折线不跨过颅缝，如暴力过大，亦可波及邻骨。头颅正侧位可确诊。由于骨折形态不同，其治疗及预后亦各不相同。暴力使颅骨普遍弯曲变形所致。轻者一般有明显压迫感，眼睛有点往外突出的感觉，无呕吐等反应。但严重可引起颅底骨折。一般不多见。垂直方向冲击头顶部或从高处坠落时，臀部着地。按其解剖部位分为：颅前窝骨折;颅中窝骨折;颅后窝骨折。颅底骨折一般为闭合性损伤，骨折本身无需特殊处理，主要针对颅内、颅底严重的并发伤及预防感染。一般预后较佳。


Instruction: 前颅窝底骨折会导致什么样的结果？

Output: 脑脊液漏及脑膜膨出；视力障碍


Instruction: 颅底骨折忌食什么？

Output: 白酒；鹅肉；油豆腐；白扁豆


Instruction: 颅底重建的并发症是什么？

Output: 颅内感染；排斥反应；脑脊液漏；脑膜脑膨出


Instruction: 颅底骨质缺损的发病部位是什么？

Output: 软骨瓣；骨片；筋膜、软骨瓣


Instruction: 颅底陷入的并发症是什么？

Output: 小脑扁桃体下疝畸形；脊髓空洞


Instruction: 颅底损伤的影像学检查有些什么？

Output: 常规CT；多层螺旋CT


Instruction: 颅底畸形的诊断是什么？

Output: 1、有颈短、后发际低、头颈歪偏、面颊耳廓不对称。2、继发神经损害表现出枕颈疼痛或声音嘶哑或四肢无力、尿潴留，共济失调和发作性眩晕。3、有颅内压增高，表现为头痛、呕吐、双眼视乳头水肿。4、环枕区X线照片(包括断层片)检查示枢椎齿状突分别高出腭枕线3mm，基底线9mm，二腹肌沟连线12mm以上。5、气脑造影、碘苯酯椎管造影、计算机体层摄影有助于脑室系统和枕骨大孔区压迫情况的了解。磁共振检查发现小脑扁桃体下极疝出到枕大孔以下，脑室扩大等。


Instruction: 颅底骨质破坏的风险评估因素有些什么？

Output: KPS评分、放疗剂量；放疗剂量


Instruction: 颅底骨质缺损的临床表现有些什么？

Output: 周径小于10 mm


Instruction: 颅底孔裂的发病部位是什么？

Output: 颞叶


Instruction: 颞骨骨折的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 颅底凹陷的并发症是什么？

Output: 寰齿间距增大；神经结构异常；寰枢椎侧方关节畸形；小脑扁桃体下疝；脊髓空洞


Instruction: 颅底骨折伴鼻出血的辅助治疗有些什么？

Output: 严密观察病情


Instruction: 颅前窝底和眶尖部骨折的发病部位是什么？

Output: 颅前窝底


Instruction: 颅底骨折伴严重鼻出血的影像学检查有些什么？

Output: 脑血管造影


Instruction: 颅骨缺损的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 颅底骨折大出血的手术治疗有些什么？

Output: 颈外动脉栓塞术


Instruction: 颅底骨质薄的手术治疗有些什么？

Output: 枕颈融合手术


Instruction: 颅骨骨折宜食什么？

Output: 鸡蛋；葵花子仁；核桃；青豆


Instruction: 颅骨骨折的并发症是什么？

Output: 脑脊液鼻漏；外伤性癫痫；颅内低压综合征；颅内静脉窦血栓形成；外伤后脑脂肪栓塞；脑外伤后综合征；脑膜炎；脑脓肿；脑室炎


Instruction: 颅底骨折脑脊液漏昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 气管插管固定器


Instruction: 颅骨骨折的临床表现有些什么？

Output: 偏侧瞳孔扩大；意识障碍；呕吐；反复发作周围性面瘫；顽固的剧烈头痛；抽搐；恶心


Instruction: 上起颅底的发病部位是什么？

Output: 颞额关节；下颌角；乳突尖


Instruction: 开放性颅骨骨折的临床表现有些什么？

Output: 头痛恶化


Instruction: 颅骨凹陷性骨折的发病部位是什么？

Output: 额部；枕部；额和枕部；颞部；额颞部；顶部


Instruction: 颅底基底角的影像学检查有些什么？

Output: MR改良法；MR标准法


Instruction: 隐匿性中颅窝底骨折的影像学检查有些什么？

Output: 薄层CT扫描


Instruction: 骨结核的多发群体是？

Output: 好发于3-5岁的学龄儿童


Instruction: 骨结核的发病部位是什么？

Output: 胸椎；肺部；关节；泌尿系统；肋骨；脊柱；淋巴结、胸膜；骨；中轴骨；四肢；腰椎；腹膜；胸膜；淋巴结；植骨；颈椎；足骨；骨盆


Instruction: 长骨骨干结核的诊断是什么？

Output: 红细胞沉降率可增快。1.X线平片 主要为X线平片检查，于病变骨干周围可有新骨形成，多呈葱皮样增生。新骨内或髓腔内可有溶骨性破坏区，呈单发或多发，以椭圆形多见，但死骨少见。结核性骨膜炎仅有局限性骨膜增生而不伴有破坏征。2.其他影像学检查 本病一般勿需做CT及MRI检查，除非病变早期用于鉴别诊断。


Instruction: 耻骨结核的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 掌指骨结核的诊断是什么？

Output: X线片可见受累的掌指骨干有骨膜新骨形成，骨皮质增厚，骨髓腔增大，骨干呈梭形肿大，或形成骨气臌(图1)，少数病例可出现死骨。老年人新骨增生不明显。


Instruction: 短骨骨干结核的症状是什么？

Output: 本病发病早期，局部症状多较轻微;随着病程进展，病骨周围组织逐渐肿胀，并出现疼痛及压痛。当侵及关节时，则关节可有肿胀、疼痛及活动受限，并可形成窦道。根据病史、临床所见及X线片特点等，本病的诊断多无困难。


Instruction: 椎弓结核的简介是？

Output: 椎弓结核系指病变限于椎弓根，椎板、棘突或横突，而不是继发于椎体结核扩展到椎弓根，横突或上下关节突的病变。本病较为少见，占脊椎结核0.8％～1％，另一组10531例脊椎结核中有45例，占2.3％。北京结核病防治所脊椎结核3139例中，仅有17例，占0.4％。发病率很少的原因，有学者认为椎弓小动脉吻合丰富，不易产生栓塞，不负重，局部松质骨少以及其周围肌肉丰富等因素有关。


Instruction: 颅骨结核的诊断是什么？

Output: 周围血象中白细胞增多可达15×109～20×109/L(1.5万～2万/mm3)，其中，以淋巴细胞的增多显著。血沉加快可在20～30mm/h以上。如病变尚未侵入颅内时可在腰椎穿刺检查时，脑脊液压力正常或略高，常规和生化检查可无明显变化。X线颅骨平片上可见额顶骨或其他部位有单发或多发的病灶，表现为边缘较整齐或穿凿样的圆形、椭圆形片状低密度区或骨缺损，其中有大小及形状不等、游离的块状高密度死骨。CT及MRI检查也可有病灶区的骨缺损及游离死骨表现，其主要特点是可以发现硬脑膜外、下及颅内的病变部位、范围，MRI影像上更可清楚分辨出硬脑膜外或下的病变。


Instruction: 骨型骶髂关节结核的发病部位是什么？

Output: 髂骨侧关节面


Instruction: 掌指骨结核的病因是什么？

Output: (一)发病原因掌、指骨结核系结核菌经血源途径引起发病。(二)发病机制骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同。常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大。死骨形成比长骨骨干结核为多。可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多。手足短管状骨结核的发病率比长骨骨干高得多，考虑是因为短管状骨周围肌肉较小或缺如，缺乏肌肉的保护作用。另外，短管状骨的营养血管较细，血流速度缓慢，细菌栓子容易在局部停留而发病的缘故。在手部掌指骨结核中，掌骨的病例数高于指骨，末节指骨很少见。在5个手指中，1、2、3指所属的掌骨和指骨的患病率较高，4、5指所属的掌、指骨患病率较低。


Instruction: 脊椎结核的多发群体是？

Output: 儿童和青少年多见


Instruction: 肘关节结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿骨与关节结核的症状是什么？

Output: 一、症状特点：发病隐匿。1、初期：全身症状：出现低热，易疲劳、食欲减退和体重减轻。病变处多为不剧烈疼痛，婴幼儿可因疼痛而常常夜间啼哭。关节功能障碍和肌肉萎缩多不明显。2、后期：关节功能受限，可出现关节强直或发生固定性畸形。病灶附近或远隔部位出现寒性脓肿，脓肿破溃后有米汤样脓液、干酪样物质及细碎的死骨流出。可发现膝、踝、肘及腕关节处肿胀和压痛，但肩、髋和脊柱等处不容易发现。二、诊断1、询问结核病接触史。2、症状诊断。3、进行结核菌素试验。4、X线检查。三、病理变化基本病变有局部干酪样坏死、结核性肉芽肿形成以及由此造成骨组织、关节软骨和滑膜组织的继发破坏。分类：骨结核、滑膜结核和全关节结核。1、骨结核好发部位：椎体结核，其次为手、足骨和尺桡骨。骨结核的病理改变在松质骨和密质骨有所不同。(1)松质骨结核：中央性：以浸润及坏死为主，坏死骨游离后形成死骨。边缘性：仅形成局限性骨皮质缺损。(2)密质骨结核多开始于髓腔，以溶骨性破坏为主，多无死骨。但脓液沿福克曼管汇集到骨膜下，可刺激骨膜增殖，形成葱皮样骨膜反应。2、关节滑膜结核出现滑膜充血、水肿、渗出和炎细胞浸润，稍迟则出现滑膜增生肥厚。3、全关节结核构成关节的3种组织，即关节软骨、骨端松质骨(儿童即骨骺)和滑膜均被累及的病理状态。好发部位：膝、髋和肘关节。血源性软骨结核、骨端松质骨和滑膜同时患病较少见，早期多是单纯性骨端结核或滑膜结核。滑膜结核的肉芽组织之后侵入关节软骨的上、下方，造成破坏并累及和破坏骨端松质骨，或者骨端松质骨结核的脓液穿破关节软骨进入关节腔，并感染滑膜组织，导致全关节结核。


Instruction: 骨关节结核病的并发症是什么？

Output: HBV感染


Instruction: 跗骨与周围关节结核的病因是什么？

Output: (一)发病原因由结核菌侵入血循环感染所致。(二)发病机制由于跗骨间及周围关节的滑膜较少，因而单纯滑膜型结核少见，在临床上以单纯骨结核和中后期的全关节结核为多。跟骨结核多为中心型，伴有死骨形成;偶见边缘型。脓液大多汇集在跟骨结节外侧，破溃后形成窦道，可经久不愈;在农村及边远地区常可发现此类病例。跟骨前上方病灶可侵入距跟关节及距舟关节，亦易侵入跟骰关节。由于其他跗骨间关节互相通联，因而发病后多表现为全关节型结核，且可同时波及邻近跗骨或多数跗骨间关节。此时，脓液穿入腱鞘而产生腱鞘结核。至病变晚期，跗骨结核病变可累及全部跗骨及跗骨间关节，此种情况下则称之为全足结核。患足可有数个窦道，且常经久不愈，后期则有可能发生癌变，以致不得不截肢。


Instruction: 股骨大粗隆结核的并发症是什么？

Output: 肿胀


Instruction: 骨性Ⅲ类的发病部位是什么？

Output: 下颌体


Instruction: 骨与关节结核的辅助治疗有些什么？

Output: 病灶清除；术前宣教；健康教育干预；心理护理；综合康复治疗；健康教育；健康宣教


Instruction: 骨结核病的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理服务；健康教育


Instruction: 骨肿瘤的多发群体是？

Output: 好发于青年男女


Instruction: 伴有骨缺损的病因是什么？

Output: 髓内骨水泥柄


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 局部骨质缺损的发病部位是什么？

Output: 前壁


Instruction: 单骨病变的发病部位是什么？

Output: 股骨或胫骨


Instruction: 骨疣的诊断是什么？

Output: 诊断骨刺可以利用放射线学检查，及电性诊断。下面我们进行一下详细的介绍：1、X光检查包括正面、侧面、斜面、前屈、后仰，以了解脊椎情形。2、核磁共振摄影这是一项非侵犯性、无辐射暴露危险的检查，可以对软骨、神经进行清楚分明的解像能力。3、脊髓穿刺摄影以水溶性显影剂注入脊椎管内，看神经有没有受压迫的情形，或是压迫的位置。4、计算机断层最好配合脊髓摄影，才可以清楚看出脊索或神经被压迫的情形。此外，必须藉助较好的机器解像力，才能分辨出是硬的骨刺或软骨造成的神经压迫。5、电性诊断包括肌电图、神经传导速度，用来作为辅助理学检查与病史来诊断的工具，这类电性诊断的主要作用在于证实由理学检查发现的异常现象有何意义，另外也可以帮助定出发生症状的解剖位置，用以分辨会发生重迭症状的病理原因。


Instruction: 结核风湿症的多发群体是什么？

Output: 青年女性


Instruction: 骨病的简介是？

Output: 骨病从专业角度上来说是“骨病学”，它是骨科疾病三大病学之一，另外两种分别为“正骨学”和“筋伤学”。骨病也是骨科疾病中最常见的疾病，它主要分为：先天性骨病、代谢性骨病、骨坏死、职业性骨病、地方性骨病、关节退行性骨病、骨肿瘤、骨痈疽、骨结核、骨关节痹证、痿证、筋挛等几大块内容。在这里请各位读者注意的是我们平时所说的“骨病”从专业术语来讲是不正确的，可以说成是“骨科疾病”或者是更具体的病种。


Instruction: 请问腰椎骨结核病的症状是什么?，无

Output: 你好，考虑为结核引起的，表现为盗汗、低热等症状，可以采用早期、联合、规律、全程的用药原则，采用抗结核药物治疗，定期复查。注意保暖预防感冒的发生。


Instruction: 小儿骨与关节结核的检查有些什么？

Output: CT检查；血常规；四肢的骨和关节平片；血液生化六项检查；核磁共振成像(MRI)；骨密度测定


Instruction: 掌指骨结核的就诊科室是什么？

Output: 外科；骨外科


Instruction: 脑震荡的简介是？

Output: 脑震荡通常定义为“中枢神经系统的暂时性功能障碍”，一般是在头部受到轻度暴力的打击后，产生的短暂意识丧失，随即清醒，可有近事遗忘，神经系统病理解剖无明显变化，无器质性损害，它所表现出的一过性神经功能改变，可能与脑组织受暴力打击后引起的病理生理变化有关，但是在一些因脑震荡死亡的病例和拳击手反复受到脑部撞击后发生慢性脑萎缩甚至一些严重的神经系统疾病。


Instruction: 脑震荡以后会有什么后遗症，无

Output: 轻微的脑震荡是不会留下什么后遗症的,大可不必担心,脑震荡的治疗以休息为主,药物治疗为辅,绝大多数的病例会在两周内恢复


Instruction: 脑震荡会影响正常生活吗？，医院诊断为脑震荡，会影响生活吗

Output: 脑震荡一般不影响智力的。脑震荡是指头部遭受外力打击后，即刻发生短暂的脑功能障碍。病理改变无明显变化，临床表现为短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。它是最轻的一种脑损伤，经治疗后大多可以治愈。其可以单独发生，也可以与其他颅脑损伤如颅内血肿合并存在，应注意及时作出鉴别诊断。不损伤神经一般不会造成智力障碍的。


Instruction: 小儿脑震荡的并发症

Output: 脑震荡后遗症患者大都出现以头痛为突出的症状，头痛可因用脑、阅读、震动、特殊气味、污浊空气、人多嘈杂、精神因素而加重.另外，常伴有失眠、记忆力减退、注意力不集中、烦躁、易激动、对外界反应迟钝，以及头昏、眩晕、多汗、无力、心慌、气急、恶心等。


Instruction: 脑震荡用药是什么？

Output: 1.头痛和失眠者可分别给予镇痛剂和安眠剂处理。2.伤后早期呕吐明显而影响进食，静脉补充液体。


Instruction: 轻微脑震荡后留下的头晕症状如何治疗，无

Output: 病情分析：脑震荡一般没有什么特殊治疗,治疗主要是要求卧床休息,镇痛,镇静等对症治疗.不知你这头晕,呕吐出现了有多久?指导意见：建议还是去医院检查一下,排除迟发性的损害,如果检查过没事,属于脑震荡后遗症,可以吃一些谷维素,维生素b1,肌苷等药物调节神经功能,营养,头晕呕吐可以吃些安定,苯海拉明对症治疗（要在医生指导下应用）,中药主要是用些活血化瘀,行气通络的药物,具体就要辨证施治了!食疗可以试一下川芎天麻炖鱼头或者天麻枸杞炖猪脑,都是可以的!


Instruction: 脑损伤是什么?

Output: 脑损伤是指脑细胞的受损或是退化。脑损伤可能因为内在或是外在因素所造成。一般而言，会用“脑损伤”来表达一般明显的，因为脑部受创造成的损伤；而用神经毒性表示选择性的，因为化学物质引起的脑部损伤。脑损伤中有一大部份属于创伤性脑损伤是用来区分脑损伤是在出生后受到的脑部损伤，或是因为或先天性障碍造成的损伤。


Instruction: 闭合性脑损伤脑震荡的就诊科室是什么？

Output: 脑外科


Instruction: 小儿脑震荡的推荐药有哪些？

Output: 细胞色素C注射液；吡拉西坦胶囊；脑蛋白水解物注射液；头痛定糖浆；七十味珍珠丸


Instruction: 脑外伤的治疗周期多长？

Output: 14天--1个月


Instruction: 孩子脑震荡有什么症状？，我和孩子在楼下的花园里玩滑梯的时候，一个照顾不到就让她摔了一跤，因为是头部着地的，我很怕她会脑震荡，请问小孩脑震荡有什么症状吗？

Output: 朋友你好，脑震荡的话，那会有明显的头痛恶心呕吐，还有会有逆行性遗忘等症状的出现，如果目前只是阶段性的轻微疼痛，一般没有什么大的关系，只是考虑局部的肌肉疼痛以及改变，可以观察是否有精神减退和恶心呕吐等症状，不放心的话就去正规的医院检查一下头颅CT.


Instruction: 脑震荡会呕吐吗?，我昨天跟朋友到滑冰场去滑冰的时候，由于没留意好致使脸部重重地跌倒冰上面。当时就感觉头不舒服，据说脑震荡还会干呕。您好脑震荡多长时间会干呕？

Output: 也不是说脑震荡一定会再次出现干呕的情况。脑震荡主要表现出为头部头晕，头疼，恶心，头昏甚至再次出现神经衰弱的情况。现在最好到医院仔细检查诊断几下如果是有脑震荡情况，最好及时住院治疗几下，不要耽搁。而且恶心不一定会呕吐，一旦出现呕吐的现象一定要及时的就医。


Instruction: 严重脑震荡有什么后果？，今天下午头部左侧遭到撞击，蒙了几秒事后一直感到头昏，想呕吐，我也不知道该如何是好了，这些日子里我真的害怕得很是真没严重的病，严重脑震荡有什么后果？

Output: 重度脑震荡和轻型脑震荡的主要的区别就是患者伤后意识改变。建议要根据结果来确定是哪种脑震荡。一般来说，轻型脑震荡患者，虽然术之后会有短暂性的意识障碍，但是它的持续时间比较短，可能仅为数秒钟，或者没有完全性的意识障碍，只是表现为神志恍惚、反应迟钝等。所以相对而言，重度脑震荡的患者在伤后往往会立即出现短暂性的意识障碍。


Instruction: 轻脑震荡癫痫怎么治呢?，轻微脑震荡引来的癫痫怎么治疗才好呢

Output: 您好，根据您提供的信息来看，建议您去正规的医院去看看，不要掉以轻心，毕竟身体是自己的，去正规的医院去治疗，疗效确切，很多患者自愈后不病发。针对患者来说，癫痫病情严重就要马上对症救治，恰当用药，否则会致使癫痫再次病发，除此之外，患者还需要有始终保持心情愉快，以免缓解病情，期望上述的问题答案可以帮助到大家，谢谢。


Instruction: 脑震荡需要检查什么，昨天骑车子的时候路上太滑，不小心滑倒磕走不动了，现在感觉头晕晕的，可能会是脑震荡了，这种情况去医院做什么仔细检查？

Output: 对于脑震荡的仔细检查，最佳的时间是受了伤后大概是半个小时约莫的时间就要实施仔细检查，这样的话才可以准确的推测出自己的病情是什么症状，最应当要去做的仔细检查就是颅骨X线仔细检查，这种仔细检查项目做完就可以知晓自己头颅当中如何再次发生了骨折的情况。


Instruction: 大脑炎后遗症，无

Output: 后遗症引起的症状建议及时的按摩针灸的方法治疗的。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物补充多种维生素和微量元素增强抵抗力、


Instruction: 脑震荡不治疗的话有哪些危害，脑震荡是怎么回事？他有什么引来的？摔交会引来脑震荡吗？脑震荡不救治会怎么样？脑震荡严重吗？它要怎么实施救治？在脑震荡再次发生期间有什么症状吗？

Output: 脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无足见的器质性危害。但近年来试验发觉，受力部位的神经元线粒体、轴突浮肿，间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度下降，干扰轴突传导或脑组织分解代谢的酶系统紊乱。临床诊断资料也证实，有半数以上脑震荡病人的脑干感官诱发电位仔细检查提示音有器质性危害。有学者给出，脑震荡有可能是一种最轻的弥漫性轴索损伤。


Instruction: 轻型脑外伤的临床表现有些什么？

Output: 颅压增高症状；失眠；意识障碍


Instruction: 脑损伤后遗症包括哪些?

Output: 头部受伤后遗症是有的，但是并不是说一个人头部受伤之后就会有后遗症了，这是不科学的说法。其实对于我们的大部分人来说，一般是不需要考虑这个问题的，因为一般人是不会有头部受伤后遗症的。但是这并不能排除特殊情况。那么，下面就来具体说说头部受伤后遗症都有哪些表现吧。脑外伤后遗症又称脑外伤后综合征是脑外伤病人在恢复期以后，长期存在的一组自主神经功能失调或精神性症状。包括头痛、神经过敏、易怒、注意力集中障碍、记忆力障碍、头晕、失眠、疲劳等症状。而神经系统检查并无异常，神经放射学检查亦无阳性发现。如果这一组症状在脑外伤后3个月以上仍持续存在而无好转时，则为脑外伤后综合征。脑外伤后遗症症状表现：头痛：是最为常见的症状，可以是锐痛、钝痛、搏动性疼痛，可出现在整个头部、额部或枕部。枕部的疼痛通常伴有颈后肌肉的疼痛和紧张感。头痛发作的时间不确定，可因情绪不佳、疲劳、失眠而加重，并因此而焦躁不安。头晕：的表现各式各样，头晕目眩、耳鸣、恶心，因体位变化而加重。神经过敏和易激惹也是很常见的，一般由紧张的环境因素所引起。另外，记忆力减退、注意力难以集中、易疲劳、智能减退、失眠等可能是心理因素作用的结果。自主神经功能失调：表现为心悸、血压波动、多汗、月经失调、性功能障碍等。脑外伤后的症状有时与受伤部位相关。颞部伤后约有一半以上出现眩晕、记忆障碍；而注意力集中困难、神经过敏、易疲劳多见于顶部外伤者。根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同病理表现。综上所述，相信大部分人应该已经了解到了有关头部受伤后遗症，而常见的头部受伤后遗症一般有：头痛、神经过敏、容易发怒、注意力不集中、记忆力下降、头昏失眠等等，这些也就是较为常见的一些头部受伤后遗症。


Instruction: 脑震荡现象有哪些？，身边有个朋友最近一直喊头疼而且有时候会抽风，也不想去医院检查，请问脑震荡现象有哪些？

Output: 脑震荡是一种最轻的脑损伤，伤者可立即再次出现晕迷或神志不清，自可同时伴发面色苍白、流汗、血压下降、心动徐缓等，此种情况常持继数秒、数分钟或数十分钟，一般不超过半小时，患者就会醒过来。意识彻底恢复之后，不能够回想受了伤当时乃至伤前一段时间内的情况，但对旧事能回忆起。建议不放心好了的话最好去医院复诊，改进头颅ct磁共振的仔细检查，剔除脑损伤。


Instruction: 轻微脑震荡怎么办?，前段时间我的头受了轻微的伤害，当时是轻微的脑震荡，走路什么都没是脑袋也没觉着他，没觉着不舒服，所以我也没当回事，但这两天脑袋已经开始有点疼痛，轻微脑震荡怎么办?

Output: 关于你说的轻微脑震荡的，先去做个CT检查一下轻微的脑震荡，可有其他脑出血的症状？如果只是轻微脑震荡的话，专心仔细观察就可以了，但是如果里面除了了破损的症状，那么就需要有先解决掉破损的症状以后，再复检，即便是现在什么症状也没，也要不定期的进行复检。


Instruction: 脑部摔过,肿了,应该做什么检查，无

Output: 你好，据你所述，一般如果比较严重的建议做个脑CT检查是不是有血肿，可以用碘伏消毒肿胀的地方，一般问题不是很严重的。


Instruction: 轻微脑震荡的症状有哪些，身边有个朋友最近一直喊头疼而且有时候会抽风，也不想去医院检查，请问轻微脑震荡的症状有哪些

Output: 脑震荡系指外力引起的中枢神经系统一时性功能障碍。过去多认为脑震荡仅有功能紊乱，而无器质性损害。现今病理学的研究，认为此种观念并不全面。虽然脑震荡在多数情况下可无器质性改变，但部分患者则可伴有轻微病变。有人认为脑震荡是脑干内神经元的病变，可有核仁移位、染色质溶解及神经纤维的部分断裂等变化。


Instruction: 脑挫裂伤的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；足穴针刺；艾灸百会穴；高压氧治疗；低温疗法；颅内压监护；针刺疗法；针刺治疗；醒脑开窍针法；补充含盐液体和食物；针法；针对性护理干预；早期护理干预；护理治疗；护理干预；活血化瘀法；沙盘游戏治疗；综合护理；神经节苷脂联合高压氧；开放颅底脑池；足穴治疗；针对性护理；心理疏导；抑制细胞凋亡；高压氧疗；针灸；电针刺激；高压氧综合治疗；针刺


Instruction: 脑部受伤的辅助治疗有些什么？

Output: 严密的护理；亚低温治疗仪


Instruction: 无脑挫伤会转化成什么？

Output: 感染、眶壁骨折；眶壁骨折


Instruction: 脑震荡需要吃什么药？，跟朋友到野外骑摩托车去玩儿，结果没想到路那么不好不小心摔了一下，脑袋当时撞了到旁边的树上了，但是没破损但是老是感觉头晕晕的有点轻微的脑震荡，脑震荡需要有吃什么药？

Output: 脑震荡的用药主要是来缓解再次出现的头晕、头痛等症的对症治疗，同时还可使用稳定血液循环、营养神经的药物来修补受损的脑组织。但得脑震荡以后，虽然没破损的情况，伤后一般是需要有短期留院仔细观察2—3天的，因为需要有仔细观察意识、瞳孔以及生命体征的变动，以便及时发现可能会第二级神经元的迟发性颅内血肿。


Instruction: 脑挫伤的临床表现有些什么？

Output: 瘫痪；游离钙明显增加；昏迷；SOD含量较正常组降低；平衡功能缺失；脑细胞内游离钙明显增加；血管源性水肿；抽搐；Bax蛋白表达显著上升；惊厥


Instruction: 轻度脑损伤的影像学检查有些什么？

Output: 脑CT；MRI扫描；脑MRI


Instruction: 脑损伤有什么症状

Output: 生活中难免有意外发生，而大脑作为人体最为重要的部位，如果因为外物撞击、意外摔倒的话，很容易形成脑损伤。在临床上因脑损伤而导致脑震荡的患者是比较多的，脑震荡也是临床上脑损伤最为常见的症状。那么，脑损伤患者还有哪些症状表现呢?下面小编就为大家仔细讲解一下。1.脑震荡受伤当时即出现短暂意识障碍，常为数秒或数分钟，多不超过半个小时。病人有逆行性遗忘，头痛、头晕、失眠。烦躁等症状，神经系统检查无阳性体征。2.脑挫裂伤受伤当时即出现意识障碍，一般时间均较长。生命体征改变多明显，出现局灶症状、颅压增高、头痛呕吐等症状。3.弥漫性轴索损伤伤后立即出现昏迷，且昏迷时间较长。可有一侧瞳孔或双侧瞳孔散大。4.脑干损伤受伤当时立即出现昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。双侧瞳孔不等大或大小多变。病人出现去大脑强直，生命体征变化包括呼吸功能紊乱、心血管功能紊乱和体温变化，内脏症状包括消化道出血和顽固性呃逆。受伤当时立即出现昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。双侧瞳孔不等大或大小多变。病人出现去大脑强直，生命体征变化包括呼吸功能紊乱、心血管功能紊乱和体温变化，内脏症状包括消化道出血和顽固性呃逆。上面小编所讲的四个症状就是脑损伤患者常见的症状，大脑是人体的核心部位，切不可有任何闪失。如果因为意外而导致脑损伤的话，为了不引起病情恶化，患者需要及时去正规的医院做检查，千万不要等到病情严重，难以忍受的时候才想起去治疗，很可能会耽误病情。


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 急性白血病骨浸润的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像


Instruction: 急性单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 急性杂合性白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 白血病细胞浸润的鉴别诊断

Output: 白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化(苯等)或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 髓外白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 髓外浸润的多发群体是什么？

Output: ALL高危组


Instruction: 牛型白血病的发病部位是什么？

Output: 下唇；鼻中隔


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 老年急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.外周血(1)白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30%～90%，甚至高达95%以上。但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。(2)红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年人贫血进展稍缓和，多为正色素、正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。(3)血小板：大多数降低，约50%的病人血小板低于60×109/L。极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。2.骨髓象 骨髓象具有特征性的诊断价值。绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低。不论骨髓增生活跃或减低，主要是白血病性的原始(M3型为早幼粒)细胞，一般占非红系细胞的30%～90%。细胞都停滞在原始(M3型为早幼粒)细胞阶段，而较成熟中间型细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。白血病性原始细胞形态常有异常改变，例如胞体较大，核浆比例增加，核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)，染色质粗糙，排列紊乱，核仁明显等。某些急粒白血病的小原粒细胞类似淋巴母细胞。M6型(红白血病)红系细胞巨幼样改变常与巨幼细胞贫血所见相似。由于细胞形态的不典型，需借助细胞化学才能辨别。Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病，急粒白血病细胞浆中较常见Auer小体，急单和急性粒-单核细胞白血病细胞胞质中有时亦可见到，急淋白血病则无Auer小体。由于白血病骨髓细胞数极度增生，骨髓液过度黏稠，可能导致穿刺失败。白血病细胞浸润骨髓程度。各部位并不一致，一次穿刺不一定能获得典型骨髓象，必要时应选择不同部位反复穿刺。3.细胞化学 主要用于协助形态学、鉴别各类白血病。一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。急粒白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急淋白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。4.免疫学检查 各种单克隆抗体问世，为白血病免疫学分型奠定了基础，提高了白血病诊断的准确性。根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别，而且还可将T细胞和B细胞急淋白血病加以分别。根据MIC分型，单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。5.染色体改变 应用高分辨染色体分带技术，80%～85%白血病可检查出染色体异常。有一些组型异常具有特异性，例如t(15;17)只见于M3;16号染色体的结构异常最多见于M4嗜酸型及M2;t(8;14)出现于B细胞急淋。6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)培养 急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落又恢复生长，复发前集落又减少。因此CFU-GM培养对估计预后，预防复发有一定的意义。7.血液生化改变 在化疗期间，血清尿酸浓度增高，尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血机制障碍。急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。8.出现中枢神经白血病时，脑脊液白细胞数增多(>0.01×109/L)，蛋白质增多(>450mg/L)，而糖定量减少，脑脊液涂片可找到白血病细胞。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图B超、X线、CT、MRI等检查。


Instruction: 急性粒细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺


Instruction: 急性髓细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓切片；骨髓检查


Instruction: 中枢神经系统白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性单核细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: ABO血型系统抗原减弱；弥散性血管内凝血；出血


Instruction: 老年急性白血病的鉴别诊断

Output: 1.白细胞不增多性白血病，由于血象中常难找到“幼稚型”细胞，诊断可发生困难，有时易与再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜及急性颗粒细胞缺乏症相混淆。此外尚需与骨髓增生异常综合征，某些感染引起的白细胞异常相鉴别。2.再生障碍性贫血 并发感染不如急性白血病显著，出血倾向可能较轻;肝、脾或淋巴结肿大极少见;反复血液或骨髓检查未找到“幼稚型”细胞可得明显结论。3.骨髓异常增生综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有少量原始及幼稚细胞、全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不超过30%，骨髓活检有相对特异性。4.某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞。但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常。多可自愈。5.特发性血小板减少性紫癜 患者有反复发作的出血史，通常不伴发热，贫血程度与出血成正比。周围血中无“幼稚型”白细胞，骨髓象检查可明确诊断。6.急性颗粒细胞缺乏症恢复期 在药物和某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原及早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体，短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。


Instruction: 老年人急性淋巴细胞白血病的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 白细胞计数于发病时，约有60%病例是增高的，>10×109/L，其中超过50×109/L者占近1/4病例。白细胞计数愈高，则原始淋巴细胞的比例亦愈高;白细胞计数不高者，有的较少出现原始细胞或不出现原始细胞，即所谓的亚白血病性白血病及非白血病性白血病。若外周血白细胞计数>50×109/L(5万/mm3)。往往有明显的淋巴结、肝、脾肿大，并常为T细胞免疫表型者。红细胞计数常见降低，多数病例(2/3病例)呈中等度贫血，血细胞比容<30%，属正细胞、正色素性贫血。血小板计数降低，约有60%以上病例<50×109/L(5万/mm3)。2.骨髓检查 骨髓液穿刺除作瑞氏染色形态学检查外，还可作免疫表型，组织化学及细胞遗传学检测。当骨髓细胞密度甚高，以及网状纤维增生而致骨髓液抽取有困难时(出现“干抽”现象)，则必须作骨髓活检。骨髓检查呈现细胞增生增高，并见大量淋巴系白血病细胞，但髓系及红系前体细胞的形态是正常的，但数量减少，巨核细胞常示增生不良。3.细胞化学 过氧化物酶阴性;糖原PAS反应阳性成块或颗粒状;非特异性酯酶阴性;中性粒细胞碱性磷酸酶增加。4.血液生化(1)血尿酸测定由于白血病细胞的细胞转换率高，因此出现代谢紊乱，表现血尿酸增高，但很少见痛风症状，然而要注意是否会出现尿酸性肾病，即使在没有过高的白血病细胞时，亦会有血尿酸的增高。更要注意的是当患者同时有严重脱水时，尿酸性肾病发生的可能更大，甚至可致严重肾功能减退。(2)血乳酸脱氢酶是增高的，原因是白血病细胞的转换增加。5.脑脊液(CSF)检查 儿童急淋初发者约有3%病例有中枢神经系统的侵犯，除一般CSF常规检查外，CSF离心沉淀浓缩找白血病细胞对诊断是有帮助的。需注意的是当外周血细胞很高，白血病细胞比例很高时，腰椎穿刺可能造成的出血，会导致外周血白血病细胞的“种入”，因此有主张腰椎穿刺迟缓几天操作，待化疗后外周血白细胞已明显下降不易找到白血病细胞时再做腰穿比较妥善。有中枢神经系统(脑及脊髓膜)浸润时，表现为CSF压力增高，蛋白增多，糖降低，并可见白血病细胞。X线检查：胸片示前纵隔肿块者占5%～10%病例，胸腺肿大常伴有胸腔积液。这类病例常见于T细胞急淋者。


Instruction: 急性骨髓性白血病是什么?

Output: 急性骨髓性白血病又称急性髓系白血病，是一种骨髓性血液细胞过度增生造成的癌症，特色为大量不正常的细胞在骨髓和血液中快速生长，而干扰造血作用。症状可能包括疲倦、呼吸困难、容易瘀青和流血、感染风险增加等。癌细胞有时也会散布到脑、皮肤、牙龈等处。作为一种急性白血病，急性骨髓性白血病进展迅速，没有治疗的话通常会在数周至数个月内丧命。急性骨髓性白血病的风险因子有吸烟、曾接受过化学治疗或放射治疗、患有骨髓增生异常综合征。致病的机转为正常的骨髓被白血病细胞取代，造成红血球、和正常的白血球减少。诊断需借助骨髓检查与特定的血液检查。不同亚型的治疗和预后则有很大的差异。急性骨髓性白血病通常会先以化学疗法治疗，以期能使疾病，患者在疾病缓解后可能会接受进一步的化学治疗、放射治疗或骨髓移植。若癌细胞有特定的基因突变则会影响患者可能的存活时间和治疗策略2015年，全球约有一百万人罹患急性骨髓性白血病，并有147,000人因此死亡。此病最常出现在老年人，且男性较女性多。60岁以下的五年生存率约35%，60岁以上的五年生存率约为10%。接受化疗的老年患者的中位生存期为6.1个月，而未接受化疗的患者的中位生存期为1.7个月。急性骨髓性白血病大约占美国癌症死亡数的1.8%。


Instruction: 髓系白血病的组织学检查有些什么？

Output: 细胞培养


Instruction: 急性早幼粒白血病的组织学检查有些什么？

Output: 染色质免疫沉淀实验


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 请描述急性淋巴性白血病的临床特征

Output: 临床特征和急性骨髓性白血病类似，会有出血、瘀青、容易感染发烧、贫血等症状。急性淋巴性白血病临床上，会有较多比例的病人会出现淋巴腺肿大、肝脏脾脏肿大，和中枢神经侵犯。


Instruction: 急性白血病的并发症是什么？

Output: 败血症；肺炎；上呼吸道感染；单纯疱疹；高尿酸血症；播散性血管内凝血


Instruction: 妊娠合并白血病的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 慢性髓细胞性白血病的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 急性粒细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 神志清楚；肥大细胞增多；腰背部疼痛；嗜酸细胞增多；吞咽困难；乏力；乳腺肿块；特异性皮损；肌力Ⅴ级；低热；腰椎间盘突出；脊髓损害；食欲明显减退；下肢无力；渗液；腹泻；四肢肌张力正常；声音嘶哑；局部孤立性肿物；恶心；嗜酸粒细胞增多；肌肉萎缩；皮肤瘙痒；厌食；巩膜轻度黄染；发热；牙龈出血；双眼视力0.6；头晕；大面积脑梗死；视物模糊


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的症状是什么？

Output: 脾肿大；颅内出血；阴道出血；牙龈出血；肝肿大；鼻出血


Instruction: 慢性中性粒细胞白血病的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 初诊急性髓细胞白血病的病因是什么？

Output: NPM1基因突变


Instruction: 替牙期的发病年龄是多少？

Output: 8.2 ～ 11.4岁


Instruction: 新生龋齿的发病年龄是多少？

Output: 4～5岁


Instruction: 学龄前期龋齿的发病年龄是多少？

Output: 5～6岁


Instruction: 儿童龋病的发病年龄是多少？

Output: 0～3岁


Instruction: 乳牙患龋的发病部位是什么？

Output: 乳牙


Instruction: 前牙反(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6～8岁


Instruction: 牙体缺损的发病年龄是多少？

Output: 年龄22-41岁


Instruction: 隐裂牙的发病年龄是多少？

Output: 32～54岁


Instruction: 离体牙的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～50岁


Instruction: Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6～7岁


Instruction: 下颌牙列缺失的发病年龄是多少？

Output: 50～80岁


Instruction: 乳牙龋齿的临床表现有些什么？

Output: 龋均2.70颗


Instruction: 儿童换牙换几颗，无

Output: 儿童患牙是换掉乳牙，所有的乳牙是都要换掉的，20颗乳牙都需要换掉，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，补钙治疗


Instruction: 学龄前期龋齿的多发群体是什么？

Output: 5～6岁


Instruction: 小儿龋病的患病比例是多少？

Output: 70%


Instruction: 健康小儿足生长发育的发病年龄是多少？

Output: 新生儿至2岁


Instruction: 婴儿几个月长牙？，我家女宝宝现在有9个多月了，可还是没有长牙，我很担心，我去医院问过医生，医生说没有问题，每个小孩的身体状况都是不一样的，所以有的长得早，有的长得晚，让我们补一些钙。想得到怎样的帮助:婴儿几个月长牙？

Output: 幼儿出生时虽然口腔内没有牙齿，但在颧骨内已经有了牙胚。到了一定的时间，从牙龈表面就长出牙了。牙齿从颌骨内长出来的过程，医学上叫做牙齿的“萌出”，也就是俗说的长牙。牙齿萌出有一定的顺序，有个大约的时间。如出生后6—8个月，乳牙下切牙开始荫出，到两岁至两岁半，20个乳牙就可长齐。由于每个幼儿的发育情况不同，有的可能早些，有的可能晚些。如果超过一周岁还不见牙齿荫出，就应当请医生检查究竟有什么障。如幼儿患佝偻病、重度营养不良、先天骨骼发育障碍等，影响牙齿的钙化，萌出时间就就晚些。乳牙荫出时间的顺序见下表：乳牙名称个数荫出时月龄牙总数下中切牙2个5—10月2上切牙4个6-10月下侧切牙2个6—14月8第一乳磨牙10—17个10—17月12尖牙4个18—24月16第二乳磨牙4个20—30月20。


Instruction: 各类辅食的发病年龄是多少？

Output: 4～6个月龄


Instruction: 牙本质过敏症的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁


Instruction: 儿童乳牙患龋率的辅助治疗有些什么？

Output: 保护牙齿的行为,定期健康体检；普及口腔保健知识；定期健康体检


Instruction: 小儿呼吸道感染的发病年龄是多少？

Output: 6个月～1岁；幼儿后期和学龄前期；学龄前期


Instruction: 单侧耳的发病年龄是多少？

Output: 年龄3～75岁


Instruction: 年轻恒牙的临床表现有些什么？

Output: 根管大小正常；牙根发育完全；根尖孔形成；根尖孔未完全闭合；根管粗大；牙齿继续发育


Instruction: 无哺乳禁忌症的发病年龄是多少？

Output: 年龄23～35岁


Instruction: 龋齿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 口腔溃疡的发病年龄是多少？

Output: 69．1±11．6岁；23～36岁


Instruction: 涎腺MASC的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄47岁


Instruction: 髁状突骨折的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 乳磨牙缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 预成冠；金属预成冠直接修复；光固化树脂填充修复


Instruction: 先证的发病年龄是多少？

Output: 7、14岁；43岁


Instruction: 半数致死量其它类似指标

Output: 另一种毒性指标，LCt50，包含了浓度(C)和暴露时间(t)的描述，通常以＂毫克.分钟／立方米＂作描述，类似的ICt50则是使半数人员失能的剂量。这两种指标通常作描述化学武器，其毒性亦受呼吸速度和衣着影响。Ct这概念最先由弗里茨.哈伯提出，假设在100 mg/m3下暴露1分钟和10 mg/m3下暴露10分钟是相等的。然而这定律对於一些可以被身体快速分解的物质如氰化氢便不适用；在这种情况下，需要一定的暴露时间才可确定致死量。在环境研究中，LCt亦可用於描述水中的有毒物质。对於病原体，亦有一种类似的半数感染量（ID50）的概念，是指在某一给予途径下足以令半数受试群体感染的病原体数量，例如口服1200个病原体／人。因为病原体数量难以量度，感染量亦会以对不同动物的LD50表达。对於生物武器的感染量，亦可以ICt50表达。例子乙醇对年轻和年老大鼠的口服LD50分别为10.6 g/kg和7.06 g/kg。菸硷（尼古丁）对大鼠的口服LD50为50 mg/kg。


Instruction: 药物减量的病因是什么？

Output: 血液学不良反应


Instruction: 请描述百比停的药物代谢动力学研究

Output: 口服的生物利用度因为首过效应只有33 +/- 5%。


Instruction: 请描述质谱法的药物代谢动力学研究

Output: 由于基质。标准曲线和内标用于样品中通常单一药物的定量。 当药物被给药，然后代谢或从体内清除的时候，样品代表不同的时间点。


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 半数致死量的争议

Output: 动物权利组织一直批评以动物进行LD50测试，特别是一些物质可能令动物在长时间痛苦下死去。一些国家如英国已开始禁止口服LD50测试，而经济合作与发展组织亦在2001年废除对口服毒性测试的要求。


Instruction: 药物代谢是什么?

Output: 药物代谢。研究药物代谢的学科称为药物代谢动力学 。


Instruction: 请描述吗啉胍的药代动力学

Output: 吗啉胍能降低病毒的DNA聚合酶或RNA聚合酶的活性，从而抑制病毒繁殖，对病毒增殖周期各个阶段均有抑制作用。对游离病毒颗粒无直接作用。


Instruction: 请描述丙硫氧嘧啶的药物动力学

Output: 口服时，一小时内血浆中的药物浓度最高，并且主要集中作用在甲状腺中。但由于病患个体之间的差异，可能会导致开始治疗后2到4小时内都不能使甲状腺功能恢复正常。重要的是，70%的药物会与血浆蛋白相结合，并且在正常的生理pH值下会明显地被离子化。因此几乎不会通过胎盘或者母乳进入胎儿及婴儿体内。而另一种抗甲状腺激素药物他巴唑则在这两方面都会有较高的风险，因此禁止用于孕妇或者哺乳期间的妇女。药物在血浆中的半衰期约为1小时，并且不会因病人的甲状腺病情差异而发生明显的改变。然而正因为药物集中作用于甲状腺，因此需要根据病情的不同而调整用药间隔时间。正常的时间间隔应在8小时以上。体内的药物只有不到10%会未经改变就排泄出体外，余下的会通过和肝脏葡萄糖醛结合形成结合物排出体外。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 请描述曲马多的剂量如何控制

Output: 标准剂量是每天50–400mg，最高每天400mg，每次1至2片，间隔4至6小时服用。曲马多对用于镇痛的多种鸦片类增强剂有显着的应答，特别是盐酸异丙嗪，与之可在肝内产生强活性代谢产物，这与可待因衍生镇痛药相似。奥芬那君、羟嗪、苯拉海明、氯苯那敏、卡立普多 以及 苯二氮常用来增强曲马多等药物的药效。可乐定可减轻曲马多的副作用并提高最大用药量，不过相对的减少了治疗效果。卡马西平 及其他药物若要达到曲马多的药效需增至120%的剂量。对于某些病人，服用氟西汀15天内再服用曲马多会降低曲马多药效， 原因与p450细胞色素的某些机理相关，同理也会降低可待因、双氢可待因等类似药物的药效。氟西汀与曲马多同时服用会增大曲马多的副作用，如必须同时服用，须同时服用"抗血清张力素"药物除去副作用，如赛庚啶，多种吩噻嗪或抗痉挛药。除了可以作为镇痛药，曲马多还可与阿片类混用，以代替如度洛西汀等辅剂，用于扩大鸦片类的镇痛谱。它对于吗啡、可待因及其衍生物很有效，对于美沙酮、哌腈米特和左啡诺也有一定效果，与哌替啶共同使用时需慎重，因为二者的叠加效应会对中枢神经系统和外周系统产生毒害。曲马多常与其他常用辅剂在与曲马多共同使用时要慎重而且须减量使用。


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 药物中毒的简介是？

Output: 药物中毒是指用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药，中药和农药。或者误服大剂量药物，或治疗中错用误服及服用变质药物，或药物配伍失度等所致的中毒病，常见的药物中毒有阿片类药物中毒，镇静催眠类药物中毒，对乙酰氨基酚及抗精神病类药物。


Instruction: 请描述氯化钾片的药代动力学

Output: 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


Instruction: 请描述阿托伐他汀的药代动力学

Output: 口服阿托伐他汀吸收迅速，最大血药浓度1至2小时。该药物的绝对生物利用度约为14%。阿托伐他汀通过肠道时经历首过效应，这是此药的生物利用度低的主要原因。尽管当阿托伐他汀与食物一起服用时，其降低血液LDL减少30%，但都不会影响阿托伐他汀的疗效。阿托伐他汀的蛋白结合率高与阿托伐他汀为对象的实验室试验中被验证。阿托伐他汀主要是经肝胆汁排泄，阿托伐他汀在尿液中回收的不到2%，没有进入。阿托伐他汀消除半衰期约14小时。值得注意的是，HMG-CoA还原酶抑制活性有半衰期20至30小时，这被认为是与活性代谢产物有关。阿托伐他汀也是肠道外排转运，在药物正在肠脏被吸收时被泵回肠腔中。肝功能不全患者，血药浓度受到肝脏疾病显着影响。与A-末期肝病患者Cmax和AUC增加4倍。B超末期肝病患者的Cmax增加16倍、AUC增加11倍。老年患者药代动力学表现与年轻成年人不同，老年患者的AUC和Cmax值分别提高40%和30%；而健康长者对药物反应较理想，故可能只需处方较低剂量予此人群。


Instruction: 请描述依西美坦的药物动力学

Output: 依西美坦由肠道迅速吸收，吸收后在肝脏经过首过效应，在乳癌患者于1.2小时后还原为醇。代谢物在一周内有40％经由尿液排泄，40％通过粪便排泄。原始型态仅占尿中排泄物的1％。终端的半衰期为24小时。


Instruction: 相对表达量进行性下降的临床表现有些什么？

Output: 相对表达量进行性下降


Instruction: 请描述每日耐受量的评估

Output: 三聚氰胺在小婴儿体内最多每公斤15毫克。专家以体重7公斤的婴儿为例，假设每日摄入奶粉150克，最大耐受量为15毫克/公斤。根据美国食物及药物管理局的标准，三聚氰胺每日可容忍摄入量为0.63毫克/公斤体重。


Instruction: 请描述薄荷茴桉苯甲酸钠含片的药代动力学

Output: 用于急、慢性咽喉炎。


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 请描述氯烯雌醚滴丸的药代动力学

Output: 本品服用后能贮藏于脂肪组织内，并缓慢释放，经肝代谢为含有雌激素作用的物质，故有雌激素前体之称。本品主要通过粪便排泄，大鼠口服5mg在第10天粪便中还能测出。猴口服10mg后，到第30天尚有6%～18%的雌激素活性物质。


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 灭虫灵中毒的患病比例是多少？

Output: 误服灭虫灵或者使用灭虫灵人员，发生率约3-5%


Instruction: 药物过量是什么?

Output: 药物过量是指因个人或经他人蓄意、无意或误认下，摄取或服用超过医师指示用药量、或超过建议用药量、或超过常规用药量，而产生中毒或导致死亡的情况。惟因对药物的感受性是因人而异，故各人因药物过量产生中毒的机会也有所不同，个人也会随年龄、健康状况、使用药品方式而有差别。


Instruction: 请描述利格列汀的剂量如何控制

Output: “利拉利汀”的一般剂量是5毫克药片。


Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 药物反应个体差异的病因是什么？

Output: 药物代谢酶；遗传多态性


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 进入体内后一分钟左右就射了，无

Output: 建议1.分散注意力法。问题的关键其实是降低龟头的敏感度。龟头是男性的第一性敏感区。最终射精都是因为龟头受到强烈的刺激后而发生的。如果能降低龟头的敏感性，射精就会被延迟。做爱很投入时，意念都会集中在龟头上。男性甚至有自己全部身体进入女性的感觉。这时，如果去想其它事情，就会暂时缓解射精的冲动。 2.调节抽动速度。当有射精紧迫感时，男方可减慢抽动速度，减小动作的幅度，也可暂停抽动或将阴茎抽出，然后待紧迫感消退后再恢复抽动，反复重复这样的动作可明显延长性交的时间。 3.增强体质。一般体质较好的人做爱时间要长些。所以根本上说要锻炼身体，并且注意营养。


Instruction: 士的宁中毒的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 糖尿病酮症酸的辅助治疗有些什么？

Output: 胰岛素泵治疗；急救护理


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预


Instruction: 糖尿病并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的临床护理


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒疾病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则

Output: 随着糖尿病酮症酸中毒病情进一步发展，会出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。那么糖尿病酮症酸中毒的治疗原则是什么呢？糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病严重的并发症之一，对于酮症早期的病人，仅需给与足量的胰岛素和补充液体，严密观察病情，定期检查血糖、血酮体，调整胰岛素剂量，对酸中毒甚至昏迷的病人一旦诊断应立即积极抢救。其治疗原则为：尽快补液恢复血容量、纠正失水状态、降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。1、补液是治疗的关键环节。基本原则是是先快后慢，先盐后糖。2、纠正电解质与酸碱平衡酸中毒主要由酮体代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗以后，酮体水平下降，酸中毒可自行缓解，不必特意补碱，但严重的酸中毒影响心肺肾与神经系统运转，应给与相应治疗。补碱不宜过多过快。酮症酸中毒的病人会有不同程度的失钾，开始补液治疗和胰岛素治疗的同时病人开始排尿方可开始补钾。3、处理诱发因素和并发症糖尿病酮症酸中毒本身是糖尿病的并发症，但是他自身也会引起其他并发症，并和糖尿病同时存在，治疗上更为复杂。治疗时应注意警惕的并发症有休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等。4、护理糖尿病是一个漫长的过程，并发症很多，因此护理也是影响预后的一个重要因素。一方面要注意清洁卫生，防止感染，另一方面也要预防压疮，监测生命体征，对异常情况及时反应。所以，糖尿病酮症酸中毒的治疗一般包括以上几个方面，但也要注意观察病情，根据患者的个人情况选择个性化的治疗方案。


Instruction: 糖尿病酮酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 生脉散合胰岛素


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 肾功能不全；获得性肺炎；高渗性昏迷；尿崩症；代谢性碱中毒


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的处理原则是什么

Output: 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是以胰岛素缺乏和严重高血糖为特征的两种不同的代谢紊乱。糖尿病酮症酸中毒患者机体内胰岛素缺乏更为严重，这种低水平胰岛素不仅引起高血糖和脱水，还导致酮体和酸的产生，酮症酸中毒多发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者当机体需要胰岛素明显增加时，也可以发生酮症酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体处理原则有：1、补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。2、胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。3、补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。糖尿病酮症酸中毒注意事项：一、平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。二、当糖尿病酮症酸中毒患者发生严重心脏病发作或严重感染时，则每天至少应检查尿酮两次。一旦感觉与平时“不一样”，应引起警惕，及时到医院进行检查。三、糖尿病酮症酸中毒患者注意个人卫生，预防感染，糖尿病常因脱水和抵抗力下降，皮肤容易干燥发痒，也易合并皮肤感染，应定时给予擦身或沐浴，以保持皮肤清洁。四、生活有规律，身体情况许可，可进行适当的运动，以促进碳水化合物的利用，减少胰岛素的需要量。五、神经病变的护理，控制糖尿病酮症酸中毒，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒治疗原则

Output: 对于大部分的慢性疾病而言，在疾病的进展过程中，随着体内环境等各方面发生变化，可导致患者出现一些并发症，而糖尿病就是这样一种可出现并发症的慢性疾病。其中，酮症酸中毒就是糖尿病发展过程中可能会出现的一个并发症。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素，补充生理盐水，小剂量静脉滴注药物，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，每2～3小时深部肌内注射短效药物10～20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整药物等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。糖尿病酮症酸中毒作为产科危重急症之一，对母婴危害巨大，治疗不及时，那么母婴死亡率极高。现代医疗科技先进，是能治好的，因此不需要过于担心。但是应该把疾病扼杀在摇篮里，了解那些预防糖尿病酮症酸中毒的保健知识，才是最重要的。总而言之，糖尿病酮症酸中毒这一疾病首先应当防患于未然，加强对糖尿病患者及其家人的教育可以有效预防和及早发现这一疾病。而对于已经发生酮症酸中毒的患者来说，及早采取措施是很重要的，如鼓励患者进食进水，必要时还应当纠正水、电解质及酸碱平衡，保证患者身体健康。


Instruction: 脆性糖尿病酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 诺和锐


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病部位是什么？

Output: 鼻脑和眼部；眼部


Instruction: 小儿糖尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 双盲法


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒诱因

Output: 关于糖尿病，想必大家都有所了解，他最可怕的并不是糖也不是它本身，而是他发作时所导致的一些严重的并发症以及一些急性发作症状，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病比较常见的一种急性发病症状，它主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，产生的原因是胰岛素的分泌不足和胰岛素作用被影响，从而导致的一种严重的代谢紊乱综合征。对于1型糖尿病患者来说，可能自己就会发生糖尿病酮症酸中毒，是不需要诱因的，而对于2型糖尿病患者，则需要在一定的诱因作用下才会发生糖尿病酮症酸中毒，其中最常见的是感染，另外还包括一些，其他的因素比如说，酗酒、自己停药或者是减药等。对于糖尿病酮症酸中毒最重要的来说就是预防，预防大于治疗。做好对糖尿病的控制工作，无论是病情还是血糖，都控制在一个相对稳定的状态，这是预防的主要措施，当然，我们也要及时的防治感染和一些其他可能的诱因。最最重要的一点就是我们一定要听从医生的指导。每天按时的清理口腔皮肤，可以有效的预防一些感染。另外，对于一些长期卧床的患者来说，一定要预防压疮。多多活动、经常清洗、再加上适当的按摩不仅可以促进血液的循环，还有利于预防一些感染。这不仅仅有利于预防糖尿病酮症酸中毒，还有利于预防一些并发症。对于糖尿病酮症酸中毒比较轻、相对来说是早期的患者来说，补充足够的胰岛素和身体所缺乏的液体是最基本也是最关键的方法，然后密切观察的病情进展情况，监测血糖和血酮的浓度根据所监测的结果，随时调整胰岛素的用量。


Instruction: 糖尿病酮症的病因是什么？

Output: 感染；摄入过量含糖软饮料；大量酒精及能量等摄入；软饮料


Instruction: 糖尿病肾病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 普通血液透析法；连续性血液净化治疗


Instruction: 小儿糖尿病酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 静脉注射胰岛素；胰岛素


Instruction: 1型糖尿病酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 自身免疫性低血糖；过敏性紫癜


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒护理

Output: 糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒的原因：诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染：是DKA的重要诱因，常见的包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环。2.治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病患者停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。3.饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。4.应激反应：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，因此在临床上护理非常重要。护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，这情况下要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。良好的护理能给大夫提供很好的治疗依据。患者平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。


Instruction: 糖尿病酮症中毒的并发症是什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现是什么?

Output: 若患者清醒，仔细询问病史可知道一般都有数日来每况日下，高血糖症状不断加重的情况。其他表现比如腹痛、食欲不振和恶心等。疼痛常在肚脐周围，为持续性疼痛，可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生麻痹性肠梗阻，更容易造成误诊。呕吐也是一种很有威胁的症状，因为它使病人不能经口补液，而渗透性利尿带走了大量的液体，病人容易迅速发生低血量性休克。体检所见主要来自脱水和酸中毒，比如皮肤粘膜干燥、颈静脉压减低、心动过速、直立性低血压、意识障碍，呼吸深快（Kussmaul型呼吸），另外，让人不愉快的烂苹果味也能提示酮症酸中毒。


Instruction: 糖尿病为什么会发生酮症酸中毒，糖尿病为何会发生酮症酸中毒

Output: 脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.脂肪代谢紊乱产生大量的酮体,当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,由于葡萄糖的利用障碍,引起的脂肪和蛋白质的代谢紊乱,从而导致许多疾病的发生.脂肪代谢紊乱是导致糖尿病酮症酸中毒的发生的主要原因.由于胰岛素不足或抵抗,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除三酰甘油减少,脂肪合成减少,脂蛋白酶活性低下,血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高.在胰岛素极度缺乏时储存脂肪动员和分解加速,血游离脂肪酸浓度更为增高.肝细胞摄取脂肪酸后,因再酯化代谢通路受阻,脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酰辅酶A,经β氧化生成乙酰辅酶A.因草酰乙酸生成不足,乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸,转化为丙酮和β-羟丁酸（三者统称为酮体）.当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时,大量的酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒.因此,糖尿病酮症酸中毒是在糖代谢紊乱的基础上,发生脂肪代谢紊乱,治疗上应当应用速效胰岛素控制血糖,纠正失水,酸中毒和电解质紊乱.


Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向，2型在一定诱因下也可发生。在有的糖尿病患者，可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎等。注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。外伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。糖尿病未控制或病情加重等。(二)发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高，并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：1.高血糖 DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2.酮症 酮体是脂肪-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。3.酸中毒 酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4.脱水 酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5.电解质紊乱 渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。


Instruction: 糖尿病合并酮症的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素强化治疗；胰岛素


Instruction: 老年2型糖尿病酮症的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗，；支持治疗，血液透析或血浆置换


Instruction: 有酮症倾向的糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 口服降糖药物治疗


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。那么糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些呢？下面就让我们一起来了解一下吧。糖尿病酮症酸中毒的临床表现有以下几点：1、患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、中、重度患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4、意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为糖尿病酮症酸中毒有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是针对糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括哪些这英文的逆天的解答，希望对大家有所帮助，糖尿病酮症酸中毒患者坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。


Instruction: 为什么严重糖尿病患者会出现酮症酸中毒，严重糖尿病患者为何会出现酮症酸中毒

Output: 您好：当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高，尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L.如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。


Instruction: 脓痰的诊断是什么？

Output: 咳嗽严重，痰液会逐渐变浓，成为黏脓性痰，外观多呈淡黄色块状。


Instruction: 急性脓胸的并发症是什么？

Output: 慢性脓胸


Instruction: 急性脓胸的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 脓胸的发病部位是什么？

Output: 胸膜腔


Instruction: 急性脓肿的诊断是什么？

Output: 1.浅部：脓肿表现为局部红、肿、热、痛及压痛，继而出现波动感。2.深部：脓肿为局部弥漫性肿胀，疼痛及压痛，波动不明显，试验穿刺可抽出脓液，也可作超声波协诊。


Instruction: 小儿脓胸的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 胸骨后烧灼样痛的诊断是什么？

Output: 主要表现为餐后1小时左右出现烧心感和反胃，烧心感又常常被描述为胸骨后烧灼痛，常伴有返酸味或苦味的液体。


Instruction: 急性脓胸是什么疾病，最近身边的几个朋友都得了那个急性脓胸，据说这个病也挺可怕的。想问几下急性脓胸最多继发于什么？

Output: 急性脓胸在临床实践中非常常见，主要见于中青年患者。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌和其他细菌是最常见的病原体。常见的传染方式有肺炎、创伤性脓胸、附近化脓性传染和远处血源性传染。急性脓胸的救治主要是抗炎和抗感染。及时到医院仔细检查，一定要增强护理，防止操劳，防止紧张焦虑，以防情绪震荡.除了积极救治之外，饮食要清淡，保持平衡，多吃新鲜的水果蔬菜，戒烟，忌酒，不要吃过多辛辣食物和太过油腻的食物。


Instruction: 脓胸的临床表现有些什么？

Output: 心包增厚；感染性休克；胸膜增厚；胸腔积液；干酪样；乳酸脱氢酶明显升高


Instruction: 急性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


Instruction: 急性肺脓肿的临床表现有些什么？

Output: 咯痰；咳嗽


Instruction: 急性高危胸痛的高危因素有些什么？

Output: 高血压；高龄；糖尿病；高血脂


Instruction: 持续高热的病因是什么？

Output: 呼吸道感染；切口感染；子宫内膜炎


Instruction: 胸骨骨髓炎的诊断是什么？

Output: X线检查见胸骨骨质破坏等骨髓炎表现，窦道造影检查可了解窦道深度、范围。


Instruction: 急性肺脓肿的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 急性胸痛的风险评估因素有些什么？

Output: 既往史；低收缩压；吸烟；高血压；年龄；患者的胸痛程度


Instruction: 急性细菌性感染的多发群体是什么？

Output: 1岁以上儿童


Instruction: 社区获得性肺炎的多发群体是什么？

Output: ≥65岁的老年人；免疫功能异常患者；儿童；老年人


Instruction: 吸气时胸口痛的诊断是什么？

Output: 症状特点1、疼痛的地方只集中一点，病人能明确地指出来。2、疼痛时间不长，每次通常只维持一、两秒，有机会复发。3、病人深呼吸、咳嗽、打喷嚏或转身时，胸口即刺痛，甚至剧痛。4、痛楚可能比其它疾病引起的胸痛更强烈，但大多数于数天至两、三星期内好转。5、任何年龄皆会患上。


Instruction: 咯血伴发热的诊断是什么？

Output: 临床表现1.年龄青壮年—肺结核、支扩、风心二狭40岁以上有长期大量吸烟史-慢性支气管炎、支气管肺癌(表现为持续性或间断性痰中带血)2.咯血量小量咯血：每日量咯血量在100ml以内中等量咯血：每日咯血量100~500ml大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血300~500ml见于肺结核空洞、支扩和慢性肺脓肿(血管被侵蚀及破裂所致)3.体征:应详细检查肺部。当胸部X线检查尚未能进行时，为尽早明确出血部位，可用叩诊法，如咯血开始时，一侧肺部呼吸音减弱或(及)出现啰音，对侧肺野呼吸音良好，常提示出血即在该侧。物理检查也能支持一些特异性的诊断，如二尖瓣舒张期杂音有利于风湿性心脏病的诊断;在限局性肺及支气管部位出现喘鸣音，常提示支气管腔内病变，如肺癌或异物;肺野内血管性杂音支持动静脉畸形;杵状指多见于肺癌、支气管扩张症及肺脓疡;锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大，支持转移癌。  　　检查1.血尿便常规检查、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。2.X线检查:对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。3.支气管镜检查。4.心电图。


Instruction: 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性冠脉综合征的多发群体是？

Output: 四十岁以上男性，绝经以后妇女，高血脂，高血压，糖尿病，腹型肥胖及早发心血管病家族史


Instruction: 痰毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 血气胸的多发群体是？

Output: 以青少年多见


Instruction: 急性肺脓肿的患病比例是多少？

Output: 0.05%--0.8%


Instruction: 溃疡病急性穿孔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性肺炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 吸烟胸痛的诊断是什么？

Output: 平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为自发性气胸;自发性气胸好发于瘦高体型的人，男女比例为6：1。通常经由医师听诊及叩诊，或是X光检查即可判断。症状轻微者，会有呼吸困难、胸痛、胸闷等不适感;若不加以治疗至恶化者，则可能引起皮下气肿，严重者甚至肺部会发生萎缩、休克等可能。