Instruction:
血小板低是什么病能治好吗，我是一名MDS患者，从2012年到现在一直治疗。
不幸地是，最近给我的丈夫和孩子化验了血常规，发现他俩都是血小板偏低，但是，他们身体看起来都正常，身上没有出现斑点。
我的丈夫在2010年10月检查过血常规，结果都正常，当时血小板是140；在2013年9月又检查了血常规，除血小板是91外，其他指标一切都正常。
我的孩子（13岁）一直没有检查过血常规。在当地看过大夫，他说不用看，是什么病也没说，最后在我的要求下开了维生素C，氨太素、通络止衄灵。
请问您这是什么原因造成的？他们现在需要做哪些检

Output: 关于“血小板减少症”的治疗，目前世界各国的血液学专家均强调，应该根据患者的出血症状来决定和选择治疗措施，而不是根据血小板数目的多少来进行治疗，不过分强调一定要将血小板数目提高至正常水平。一般来讲，血小板< 10 ×109 /L者，发生出血的机率较大；而血小板> 50 ×109 /L 者则很少有出血情况发生。美国血液学会的ITP诊治指南建议指出：“对血小板< 20 ×109 /L 的患者要采取相应的治疗手段；而血小板> 50 ×109 /L的患者，除非有严重的出血症状，一般不需要治疗；至于血小板介


Instruction: 血小板太少是什么病？，2015年9月 鼻子出血 当地就诊是血小板减少性紫癜 住院期间打的丙球 出院后口服维血宁颗粒 血小板数量不稳定。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 原发性血小板减少性紫癜，无

Output: 急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤。禁用阿司匹林等一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血。止血药物对症处理也很重要


Instruction: 血小板低是什么病症那？，近日体检血小板322血小板平均面积7.3镜检红细胞高尿隐血。

Output: 血小板的治疗在饮食上也是很重要的。应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。这些都是血小板减少的饮食保健方法。血小板减少患者要多吃以上食物，患者还可以吃猪手，鸡手花生皮经常吃。


Instruction: 作什么检查才能查出血小板减少的真正原因？，血小板计数离最低正常值还差50。做过血常规检查。

Output: 引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗。血小板减少中医认为跟气血不足有关的，吃些补气养血的中药一般有效的。你可试试看。具体的用药方案和用药方法应该遵医嘱。


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 血小板减少白细胞低？，我是原发性血小板减少性紫癜患者、现在吃药治疗

Output: 指导意见：你好，紫癜是指皮肤粘膜以及内脏器官出血所形成的瘀点瘀斑本病可分为血小板减少性紫癜与过敏性紫癜两大类血小板减少性紫癜是指因血小板减少造成血液凝固障碍而发生的可分为原发性与继发性两种过敏性紫癜是由过敏引起的一种变态反应性疾病二者的临床表现常为皮肤粘膜的出血瘀斑、关节肿痛、腹痛等,建议饮食上来说一般是清淡的食物多吃青菜茄子对紫癜患者很不错可以起到消炎的 作用主食的话可以吃一些黑米饭（就是白米饭中加一点黑米）或者豆饭因为紫癜病人要少吃高蛋白类食物所以适当吃点豆类以补充蛋白质不要吃肉类海鲜类辛辣类食物零食水


Instruction: 肝硬化，血小板偏低，只有32如何治疗？，肝硬化，牙龈出血，血小板偏低，32，如何治疗？

Output: 病情分析：你好，肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。指导意见：因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。建议你去医院的消化内科治疗，希望你能早日康复。


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 什么是白血病.65岁老人血小板46.，血小板46.最近十多天检查出来的.爱睡觉.三河市东杉医院

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 小儿血小板无力症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 什么是血小板减少症？，2015年7月份发现腿上有出血点有一个礼拜去当地医院被诊断为血小板减少性紫癜。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.


Instruction: 如何治疗白细胞低，白细胞3.58，中性粒细胞百分比48.8，中性粒细胞绝对值1.75.两年中查体基本都是这个情况。从今年春天开始浑身无力，疲劳。

Output: 一般白细胞少的原因有；病毒感染,伤寒等,也有因为药物引起的.，除了服药治疗血液内科疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如合理饮食，保持心情愉快。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 血小板只有6，严重吗？，无

Output: 这样的问题一般是需要做骨髓检查的看看是否有血液疾病引起的症状在指导下的治疗的。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果


Instruction: 治疗mds的有效方法是什么，主要症状:贫血,鼻出血,感染,疲乏,头晕发病时间:200906化验检查结果:白细胞2800,血小板2万,血色素8克

Output: MDS-RCMD是骨髓增生异常综合征得一种,为难治性细胞减少办多系增生异常,怒前尚无满意的治疗方法.其治疗措施主要有：1.支持治疗：输注红细胞或血小板,粒细胞减少者应注意预防感冒.长期输血者应注意使用除铁治疗.2.促造血治疗：可使用雄激素,造血生长因子等.3.诱导分化治疗：可使用全反式维甲酸和1,25-（OH）2-D3,少部分患者血象改善.4,生物反应调节剂5.去甲基化治疗6.联合化疗：对脏器功能良好者可考虑.7.异基因造血干细胞移植：是目前唯一能治愈MDS的疗法.祝君健康!


Instruction: 血小板减少到20应该怎样治疗，最近两个多月流过几次鼻血，身上出现血斑

Output: 你好，引起血小板减少的原因很多，如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗。，出血性疾病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 小儿血小板无力症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；腰果；莲子


Instruction: 再生障碍性贫血（重型），今年2月底发现乏力，开始没引起注意，这个月17号入院治疗

Output: 再生障碍性贫血简称再障.系多种病因引起的造血障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.一般处理 急性型完全卧床休息,慢性型以卧床休息为主,适当进行活动；提供高蛋白,高维生素易消化食物；注意卧室,皮肤,口腔及饮食卫生,有条件可住血液层流病房.


Instruction: 再生障碍性贫血（重型），今年2月底发现乏力，开始没引起注意，这个月17号入院治疗

Output: 再生障碍性贫血简称再障.系多种病因引起的造血障碍,导致红骨髓总容量减少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征.一般处理 急性型完全卧床休息,慢性型以卧床休息为主,适当进行活动；提供高蛋白,高维生素易消化食物；注意卧室,皮肤,口腔及饮食卫生,有条件可住血液层流病房.


Instruction: 血小板减少会不会浑身无力?，血小板减少会不会浑身无力?

Output: 这个是要看看具体的什么病了.详细的检查一下才可以确诊.血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能.血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素,5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一.血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少.血小板数量,质量异常可引起出血性疾病.数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症.数量增多见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症等病症.质量异常可见于血小板无力症.


Instruction:
血小板减少会不会癌症前期，1
患者女，42岁，2011年8月21号特发血小板减少症。

Output: 你好，不是的。血小板减少.是一种由外周血小板破坏过多而导致的一种常见的出血性疾病。目前认为该病是由于体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞正常或增多，巨核细胞变性、幼稚化.，血液内科疾病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 真性红细胞增多症，无

Output: 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


Instruction: 粒细胞减少的诊断是什么？

Output: 中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109 /L(儿童期)，或<1.0×109 /L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109 /L时机体易感性增高;PMN<0.5×109 /L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症;PMN<0.1×109 /L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关;后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


Instruction: 血小板低其他没问题正常的，去年12月血小板56万现在26万没有症状天津血液病研究中心看过

Output: 你好，可能是由于脾功能亢进引起的，可以做相关检查，发现有异常需及时进行治疗的。 ，除了正规治疗血液内科疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如饮食清淡，避免辛辣刺激食物。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction:
什么原因造成血小板减少，我是帮男朋友咨询。他发现血小板减少有几年了，最低时才3万，但没有什么症状，身上没有瘀斑，流鼻血也十分偶尔，也没觉得乏力、体虚（爬山打球出汗应该不算吧）。
做过两次骨穿，结果是巨核细胞少（29个只有2个工作。这是他转述给我的可能不太专业，总之就是巨核细胞少吧）。
到现在也不知道什么原因。

Output: 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。


Instruction: 小儿血小板无力症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病属常染色体隐性遗传。GT在特定的人群中发病率较高，并且往往与近亲结婚有关。阿拉伯人、伊拉克犹太人、法国吉卜赛人以及南部印第安人中有较多的携带者。本病是由于b(GPb;CD41)和/或3(GP;CD61)质或量的异常所致。由于血小板在生理性诱导剂作用下产生聚集时，以及血小板颗粒摄取纤维蛋白原时，均需要GPb/a受体的参与，因此，GPb和(或)GPa的异常导致本病血小板黏附及聚集等试验异常。现已在分子水平发现多种分子缺陷包括发生在ab-折叠结构域，3 MIDAS结构域以及影响受体活化三种突变类型，涉及到点突变、缺失、倒位等多种突变形式。(二)发病机制 GT的生化缺陷在于血小板膜糖蛋白GPb/a复合物量的减少、缺失或质的异常。 GPb/a在其周围微环境发生改变或因血小板激活使其构型改变时，可作为受体与纤维蛋白原、vWF纤维连接蛋白、层素等黏附分子结合，介导血小板聚集。当其数量或质量异常时即出现聚集缺陷。这种血小板能正常地黏附到受损的血管内皮下组织，但不能进一步地正常延伸和形成血小板聚集。临床上可分为3个亚型： 型：GPb/a复合物的量少于正常的5%。 型：相当于正常的5%～25%。 型：相当于正常的40%～100%，量无明显减少而结构异常，属变异型。目前研究发现GPb和GPa由不同基因编码，都位于17号染色体上(17q21-22)GT是由于该基因发生了缺失、点突变或插入所致。


Instruction: 白细胞减少症怎么办，白细胞有时2.9，有时4.2曾经治疗2年，症状两腿有点乏力，南方医科大学广济医院。有高血压10年病史，常服厄贝沙坦。

Output: 可能是白血病引起的，需要支持治疗、化学治疗、骨髓移植、干细胞移植、靶向治疗和中药治疗。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。，POEMS综合征患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。


Instruction: 牙龈肿胀的诊断是什么？

Output: 牙龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎(Pregnancygingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。


Instruction: 牙龈出血到什么程度才属于白血病

Output: 牙龈出血是口腔科常见症状之一，是指牙龈自发性的或由于轻微刺激引起的少量流血。轻者表现为仅在吮吸、刷牙、咀嚼较硬食物时唾液中带有血丝，重者在牙龈受到轻微刺激时即出血较多甚至自发性出血。一般而言，牙龈的慢性炎症是牙龈出血的常见原因，故牙龈出血多见于牙周炎和牙龈炎患者；但有时也可以是某些系统性疾病的口腔表现，需要引起足够重视。那么，牙龈出血到什么程度才属于白血病？下面为大家介绍下。1、白血病是血液系统的恶性肿瘤，是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。白血病细胞因增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中大量增生累积，并侵润其他组织和器官，而正常造血受抑制。临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。因为正常的造血受到抑制，很多患者会出现血小板的降低，而血小板一旦降低机体会有出血的倾向，很多患者就会表现为鼻出血，牙龈出血，皮下出血等。2、牙龈出血多是疾病的早期症状。比如白血病引起的牙龈出血，是因牙龈上皮及结缔组织中存有大量幼稚的白细胞，结缔组织高度水肿变性，毛细血管扩张，组织坏死，引发牙龈严重的炎症反应、肿大，并自发性出血，且不易止住。尤其值得警惕的是，人体某些系统疾病也可以造成牙龈出血，包括血液病，如恶性贫血、白血病及严重的肝病等。因此，如果牙龈频繁出血、持续不止、牙龈苍白、人体虚弱，就要引起重视了，应及时到医院做血液检查。综上所述，通过上文对于牙龈出血到什么程度才属于白血病的介绍，我们知道了牙龈频繁出血、持续不止、牙龈苍白、人体虚弱，一般情况下，急性白血病引起的出血，往往都是牙龈广泛肿胀、疼痛，可能会带有自动出血、口臭、全身衰弱或贫血等症状。就需要及时的就医，查明病因。


Instruction: 白血病性咽峡炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 白血病细胞浸润的诊断是什么？

Output: A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 白血病的简介是？

Output: 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


Instruction: 白血病的发病部位是什么？

Output: 眼眶；U937细胞；细胞核；骨髓组织；细胞血管内皮；脐血；脉络膜；外周血细胞；肝、脾；c-Kit+细胞；神经干细胞；胚胎；肝脏；J6-1细胞；子宫；巩膜；肝；树突细胞；呼吸系统；肺；胸椎；淋巴瘤细胞；子宫内膜；下呼吸道；早孕蜕膜；血液系统造血干/祖细胞；视网膜；脾；血液内科病房；眼部；脊柱；淋巴结；肾脏；视神经；胎肝；胸腺；足骨髓间充质干细胞；胰、子宫；睫状体；骨髓微环境中的纤维组织；皮肤；M07e细胞；肾组织；鼻咽；腰骶椎；骨髓间充质干细胞；肿瘤细胞；细胞系；远端小肠；肺脏；口腔；白血病细胞；骨髓血管；骨髓腔；外周血；Jurkat细胞；骨髓基质细胞；胰腺癌细胞；小肠；骨髓细胞；上呼吸道；纵隔；结/直肠；脾脏；大关节；胃肠道；Dami细胞；中枢神经系统；眼睑；造血系统；骨盆；四肢长骨；绒毛组织；骨髓白血病细胞；回盲部；MDS骨髓细胞；细胞质；人蜕膜组织；虹膜；骨髓；淋巴瘤细胞系；纤维组织；肺组织


Instruction: 牙龈同一个位置反复出血是白血病吗

Output: 牙龈指紧贴于牙颈周围及邻近的牙槽骨上淡红色的结构，由复层扁平上皮及固有层组成。是口腔黏膜的一部分，血管丰富，呈淡红色，坚韧而有弹性，因缺乏黏膜下层，直接与骨膜紧密相连，故牙龈不能移动。那么，牙龈同一个位置反复出血是白血病吗？1、这不一定是白血病，也可能是由牙周炎、牙龈炎引起的，有时牙龈出血是白血病的一种表现形式，但没有明确的临床表现，需要进一步鉴别。你的情况需要注意，但不要害怕，牙龈出血维生素缺乏也会导致。因此，在考虑血液学疾病后，应再次进行血液检查，排除口腔问题或维生素缺乏。2、不是白血病，有可能是牙龈炎症，很可能是牙缝中与牙龈间有严重的牙结石或者长时间的食物残渣，如果是牙龈周围的牙结石积累过多刺激牙龈造成的，需要去洗牙；如果是牙缝中的食物残渣中滋养的牙菌斑刺激牙龈造成的，可以用水蓬松牙线每周清理牙缝，很快就好了。平时可以常用牙线清理牙缝死角，按摩牙龈会让牙龈处修复的更快。3、牙龈出血有很多种原因，有的是上火引起的，有的是牙龈发炎，牙周炎等，还有的是血液系统疾病，您这个情况可以去查个血常规看一下，如没问题再到口腔科治疗牙龈的问题即可。3、有的人刷牙很起劲，左右横刷，牙刷的毛又硬又粗。柔嫩而富于血管的牙龈组织，经不起这样粗暴的刺激，于是就要出血。刷牙的方法不对头，不但要出血，而且日子久了，齿龈萎缩，牙齿的釉质也要被磨损。所以必须使用较柔软的牙刷和正确的刷牙方法。综上所述，牙龈同一个位置反复出血不是白血病，很多人由于近期工作压力突然增大，在刷牙时牙龈总是出血，并且有口臭。在放松压力的同时，建议先要到正规口腔医院去做一下牙齿洁治（即洗牙），然后坚持配合正确有效的刷牙方法。


Instruction: 龈病的多发群体是什么？

Output: 高风险人群


Instruction: 白血病细胞的发病部位是什么？

Output: 骨髓血管


Instruction: 牙龈卟啉单胞菌的发病部位是什么？

Output: 菌株荚膜


Instruction: 露龈微笑的发病部位是什么？

Output: 上颌骨；牙与牙槽；牙槽


Instruction: 白血病口腔感染的辅助治疗有些什么？

Output: 口腔护理


Instruction: 牙龈出血的发病部位是什么？

Output: 下颌前牙


Instruction: 白塞病性巩膜炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 白血病细胞浸润的鉴别诊断

Output: 白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化(苯等)或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。A、肝、脾肿大，淋巴结肿大B、神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。


Instruction: 白血病是怎么引起的?，无

Output: 白血病约占癌症总发病率的5%，成人癌症的2%，儿童癌症的30%以上。白血病是白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中进行性、失控性的异常增生。浸润各种组织，产生不同症状;正常血细胞生成减少，周围白细胞有质和量的变化。 　　所以，白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。它是一组异质性疾病，普遍被分为急性和慢性白血病。两者是造血成分的克隆性疾病，两种病的病理生理学基础是不同的。现已知白血病是一种克隆性恶性病，恶性变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。


Instruction: 急性牙龈出血的病因是什么？

Output: 牙龈炎症；不良修复体压迫刺激；牙周病；牙周组织疾病；牙龈损伤；全身性疾病


Instruction: 白血病是什么引起的，无

Output: 白血病引起的原因是不明确的，一般和遗传环境，口服药物等原因引起的症状要及时的化疗和移植的方法治疗就可以的。早康复。


Instruction: 髓外白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 药物性牙龈增生的疾病病因是什么?

Output: 长期服用抗癫痫药妥英钠，可使原本已有炎症的牙龈发生纤维性增生。服药者约有40%-50%发生牙龈增生，年轻人多于老年人。环孢菌素和砂苯地平也可引起芗性牙龈增生。服环孢菌素者约有30%-50%发生牙龈纤维性增生。与硝苯地平联合应用时，牙龈增生的发生率为51%。


Instruction: 齿龈增生的诊断是什么？

Output: 检查见牙龈增生。


Instruction: 牙龈炎的发病部位是什么？

Output: 皮肤；上后牙区；牙龈组织；下前牙区


Instruction: 药物性牙龈增生的发病机制是什么？

Output: 炎症机制


Instruction: 白血病的分类是什么？

Output: 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


Instruction: 白血病的分类是什么？

Output: 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，学术上，有多种分类方法，常用的分类法有 FAB分类法，以及由世界卫生组织推动新的 WHO分类法 。这些分类法可以提供病人预后以及处置的指导。临床上，一般分急性白血病和慢性白血病。成年人中最常见的是急性骨髓性白血病和慢性淋巴细胞性白血病，儿童中比较常见的是急性淋巴细胞性白血病。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，在儿童中相当罕见。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。


Instruction: 白塞氏病的发病部位是什么？

Output: 皮肤；眼部；神经系统；心血管；眼；口腔粘膜；粘膜；滑膜


Instruction: 上列牙痛的诊断是什么？

Output: 根据症状与包括影像学检查可以诊断，上颌窦穿刺更可以直接了解有否炎症，以及炎症的轻重。


Instruction: 白血病是怎么引起的

Output: 白血病到底是怎么引起的，白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病的发病有关。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。1、病毒，多年研究早已证明属于RNA病毒的逆转录病毒可以引起人类T淋巴细胞白血病。其他病毒与白血病的关系也引起关注。2、遗传素质白血病不属于遗传性疾病，但在家族中却可以有多发性恶性肿瘤的情况;少数患儿可能患有其他遗传性疾病，如21-三体综合征、先天性睾丸发育不全症、先天性再生障碍性贫血伴有多发畸形、先天性远端毛细血管扩张性红斑症以及严重联合免疫缺陷病等，这些疾病患儿的白血病发病率比一般小儿明显增高。此外，同卵孪生儿中一个患急性白血病，另一个患白血病的机率为20%，比双卵孪生的发病率高12倍。以上现象均提示白血病的发生与遗传素质有关。3、放射因素电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量（1-9Gy）或多次小剂量均有致白血病作用。在曾经放射治疗胸腺肥大的小儿中，白血病的发生率比正常小儿高10倍。妊娠妇女照射腹部后，其新生儿的白血病发病率比未经照射者高17.4倍。4、化学因素苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉、烷化剂和细胞毒药物等均可诱发白血病。乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。近年来有不少报道指室内装修和家具、玩具污染是城市儿童白血病发病率上升的一大诱因。


Instruction: 白血病的多发地区是哪里？

Output: 鸡东；中鄂托克前旗；汕头；海南省；宁夏；浙江；珠海；广东；佛山；新疆；福建；江门；江苏


Instruction: 白血病肾损害的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 除白血病的临床实验室检查结果外，肾损害时可有血浆白蛋白低(小于30g/L)，血脂升高。血肌酐上升，肌酐清除率下降，血尿酸高于773.24mol/L(13mg%)以上，酸中毒直至尿毒症等改变。2.尿液检查 尿镜检有大量红细胞(有时呈肉眼血尿)，尿中可检出大量尿酸盐结晶，(有时可有尿酸结石排出)。除血尿外可见蛋白尿，肾病综合征时可出现大量蛋白尿(大于3.5g/24h)，另有糖尿、碱性尿，严重者出现急性肾功能衰竭改变，偶而有肾性尿崩症的表现。1.骨髓检查 具有特异诊断的意义。在疾病初期，骨髓改变可帮助白血病的诊断。2.X线检查 常见尿酸沉积于尿路形成的结石，并有肾外梗阻表现。3.B超检查 肾脏B型超声波检查，可以发现肾外梗阻和尿路结石及肾脏形态改变。4.病理检查 肾脏重量明显增加，主要与白血病细胞浸润、出血、及肾脏其他非特异性改变有关。肾小管有钙质沉着，有时肾小球亦有钙质沉着。白血病细胞浸润病变为主时，受累肾脏的病理改变可分二型呈弥漫浸润型和结节型两种(1)弥漫浸润型：肾脏肿大，颜色变白，切面上髓放线纹理不清，镜下见肾单位被浸润的白血病细胞分成间隔。见于急、慢性白血病肾损害。(2)结节型：可见数毫米到数厘米大小不等的结节，通常分布于皮质，多见于急性白血病。白血病细胞浸润肾脏，以急性淋巴细胞型白血病最严重，单核细胞型白血病次之，粒细胞型白血病最轻。临床表现为肾病综合征者，肾小球病理可为微小病变性肾病，也可能为膜性肾病和系膜毛细血管性病变。某些患者的肾小管、肾盏、肾盂有尿酸盐结晶沉积，甚至形成尿酸结石，同时发现肾小管扩张及损害等梗阻性肾病组织学改变。肾间质呈间质性肾炎的病理改变。但以微小病变居多。高尿酸血症时在肾间质-肾小管内可见尿酸盐沉积，晚期肾间质纤维化。


Instruction: 齿龈炎的诊断是什么？

Output: 齿龈炎的典型征兆和症状包括红，肿以及刷牙时造成软弱的齿龈出血。齿龈的另一种征兆是齿龈萎缩或与牙齿分开，从而使你的牙齿看上去像被拉伸了一样。齿龈病在牙齿和齿龈之间形成槽，在此汇聚了斑点和食物碎屑。有些人即使病情没升级，他们口腔内也可能会重复出现难闻的气味或难闻的味觉。


Instruction: 白血病性咽峡炎的患病比例是多少？

Output: 0.0032%


Instruction: 牙龈脓肿的鉴别诊断

Output: 许多人都有过牙龈肿痛的经历，当牙龈肿痛时，不但吃东西感觉疼痛难忍，而且症状严重时喝水、张口说话都会受影响;牙龈肿痛主要是牙龈有炎症而表现出的一种症状，牙龈下的炎症通过牙缝，牙结石，口腔死角进行多方位的传播，使牙龈附着牙菌斑而导致牙龈肿痛。牙龈脓肿的鉴别诊断主要是：某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞计数增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象;病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。如果是上火引起的牙龈肿痛，可以在指导下服用解毒类的药物缓解症状;老年人因为牙齿松动导致的肿痛，可以服用固齿类的药物;如果是因为龋齿发炎导致的牙龈肿痛，可以在指导下应用头孢类的药物进行抗菌消炎。当口腔中的细菌比较多的时候，可以经常用盐水漱口，这样就能起到一定的杀菌作用，也可以缓解牙齿疼痛症状;如果是因为龋齿导致的牙龈肿痛，可以进行根管治疗，一般牙龈肿痛症状也就能得到缓解;如果是因为长智齿导致的牙龈肿痛，可以先口服抗生素消炎，如果智齿位置不正，需要拔除智齿;如果是出现了牙龈肿瘤，牙龈增生，牙龈纤维瘤等疾病，可以采取外科手术切除的方法治疗，疾病治愈后，牙龈肿痛症状也就能得到缓解。牙龈肿痛的注意事项主要有：注意口腔卫生，要养成早晚刷牙饭后漱口的习惯;饭前睡前不宜吃含糖、淀粉等比较高的食物，以免导致龋齿;平时应该多吃一些去火的食物，比如南瓜，西瓜，芹菜，萝卜等;不要吃太硬的食物，以免伤害到牙齿，另外过酸，过甜，过冷，过热的食物也要少吃，以免刺激牙龈导致牙龈肿痛。


Instruction: 龈缘炎的病因是什么？

Output: 烤瓷义齿修复


Instruction: 白血病肾损害的发病原因？

Output: 白血病细胞肾损害的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关，急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏，白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质，肾间质，肾血管，肾周围组织及泌尿道。发病机制1.白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质，肾间质，肾血管，肾周围组织及泌尿道，肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关，急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。2.免疫反应 慢性淋巴细胞型白血病可并发免疫复合物性肾炎，电镜下可发现纤丝状亚微结构，这种纤丝状沉积物是IgG与抗IgG抗体组成的免疫复台物，另外，细胞免疫致病也有可能。3.代谢异常 白血病细胞核蛋白代谢加速，血尿酸生成增多，以急性淋巴细胞型白血病最高，其次为急性粒细胞型和急性单核细胞型白血病，慢性白血病发生尿酸性肾病者占30%，血尿酸增高常达893～2975μmol/L，尿酸增多的程度与肿瘤细胞代谢和破坏速度有关，急性白血病多表现为急性尿酸肾病;慢性白血病特别是慢性粒细胞型白血病，多引起泌尿系结石，而血尿酸增加不如急性白血病者明显，在化学药物治疗时，特别是强烈的化疗，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脱水或尿pH值偏酸时更易使尿酸沉积于肾组织，泌尿道，导致泌尿系统结石或急性尿酸肾病，甚至引起急性肾功能衰竭。4.电解质紊乱及其他 有高血钙者占2.5%，大多是急性淋巴细胞型白血病患者，其次为干细胞型和慢性淋巴细胞型白血病，是由于白血病细胞浸润引起骨质破坏，释放过多钙进入血液，持续长期的高血钙可导致高钙血症性肾病，在白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管的损害。单核细胞型和粒-单核细胞型白血病可产生大量溶菌酶，可使近端肾小管受损害，表现为低血钾，酸中毒，肾性糖尿等，治疗常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代谢产物7-羟基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性环境中形成黄色沉淀物，甚至形成大块结晶，在肾小管内沉积，引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。


Instruction: 白血病性咽峡炎的并发症是什么？

Output: 溃疡病出血


Instruction: 牙侵蚀症的发病部位是什么？

Output: 唇


Instruction: 白血病是怎么引起的，无

Output: 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。


Instruction: 小儿坏死性龈口炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 牙龈痛的诊断是什么？

Output: 由于牙龈炎病因明确，牙菌斑是发病的致病因素，且病变只局限在牙龈，因此，除去病因，消除菌斑，即可得到明显效果。病情轻者，通常采用洁治术(俗称洗牙)彻底清除牙石，控制菌斑，牙龈红肿、出物治疗或口服抗菌药物。发生牙龈增生者，则需施行牙龈成形术，即切除部分牙龈，恢复牙龈生理外形。经过上述治疗，牙龈炎症消除和牙龈形态恢复后，为保持和巩固疗效，必须坚持每天认真和合理刷牙，彻底清除牙菌斑。牙龈炎如不治疗，牙龈炎继续发展可侵犯深部牙周组织，发展为牙周炎。慢性单纯性龈炎只侵犯牙龈组织，不侵犯其他牙周组织。这种龈炎是由于龈缘附近牙面上的菌斑引起的一种慢性炎症，病因明确，在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右，4-5岁以前通常不发生龈炎，大多数从5岁开始，随着年龄的增长，其患病率和严重性也逐渐增加，到青春期达高峰，青春期过后，牙龈炎的患病率随年龄的才长而缓慢下降，成年人牙龈炎患病率较低。


Instruction: 小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 齿龈肿痛的原因是什么？

Output: 引起齿龈肿痛的原因主要是本身就患有牙龈炎或牙周炎，最为常见是牙周炎引起的病症，牙周炎主要是由于牙龈上的炎症扩散到牙龈下，在牙龈下形成牙周袋，大量的牙菌斑附着在牙表面和牙缝，牙结石以及口腔中清洗不到的死角，导致流动性的病菌侵袭牙龈，一旦在牙龈下形成牙周袋，牙龈的毛细血管开始膨胀，血管的压强升高，牙龈长时间处在充血的状态，牙周袋容易受到外界的撞击。天气非常干燥，人体的唾液分泌减少，呼吸道干燥，血管的脆性增强，本来就很容易感染细菌。如果再吃补品或者辛辣刺激的食物，就会加速血液的运行，中医称之为“血热妄行”，将病菌带到全身，引发牙肉肿痛、流鼻血、干咳、喉咙发炎等症状。


Instruction: 药物性牙龈增生的发病原因？

Output: 长期服用抗癫痫药苯妥英钠（大仑丁），可使原来已有炎症的牙龈发生纤维性增生，但对药物引起牙龈增生的真正机理尚不十分清楚，一般认为增生的程度与口腔卫生状况和原有的炎症程度有明显关系，人类和动物实验证明：如果没有明显的刺激物和牙龈炎症，药物性牙龈增生可大大减轻或避免发生，但增生也可发生于无局部刺激物的牙龈。近年来有不少报告指出其它药物例如环孢菌素(cyclosporine)和硝苯地平(心痛定，nifedipine)也可引起药物性牙龈增生，环孢菌素为免疫抑制剂，常用于器官移植或某些自身免疫病患者，据报道，服此药者约有30%～50%发生牙龈纤维增生，硝苯地平为钙通道阻断剂，对高血压，冠心病患者具有扩张周围血管和冠状动脉的作用。局部刺激因素虽不是药物性牙龈增生的原发因素，但菌斑，牙石，食物嵌塞等引起的龈炎能加速病情的发展。


Instruction: 病损牙的并发症是什么？

Output: 牙龈萎缩


Instruction: 血管白塞病的发病部位是什么？

Output: 下腔静脉


Instruction: 左上颌牙龈肿痛的临床表现有些什么？

Output: 口腔糜烂


Instruction: 口腔黏膜白斑的简介是？

Output: 口腔黏膜白斑病是指发生于口腔、口唇等处黏膜的白色角化性疾病。口腔黏膜白斑病多见于中年以上男性，临床以病损部的点状、片状或条状灰白或乳白的角化性斑片为特征，多数为良性病变，少数有恶变癌的倾向。据估计其恶变率约为2%。


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 牙龈出血的病因是什么？

Output: 口腔卫生差；维生素C的缺乏；食物嵌塞；血小板功能障碍；边缘密合性差；牙周炎；冠轴面突度不当；外伤；冠边缘位置不良、金属过敏；牙龈的毛细血管破裂；金属过敏；牙龈炎；全身疾病因素；用力过猛


Instruction: B组低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸抑制


Instruction: 急性心肌梗死病人吸氧浓度多少，急性心肌梗死病人吸氧浓度多少

Output: 您好，您说的情况是不确定的，要根据缺氧的程度来决定吸氧的流量的


Instruction: 氧分压低的诊断是什么？

Output: fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


Instruction: 低氧血症的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(50±12)岁


Instruction: 4 组织性缺氧

Output: 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2.4.1 原因(1) 抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CN+ Cytaa 3Fe3+ Cyt aa 3Fe3+ -CN ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。(2) 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。(3) 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。2.4.2 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。


Instruction: 缺氧大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 富氧


Instruction: 高氧血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: P组低氧血症的推荐药有些什么？

Output: 麻黄碱；阿托品


Instruction: 术后低氧血症的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(50±12)岁


Instruction: 顽固性低氧血症的病因是什么？

Output: 激素和抗生素的滥用


Instruction: 低氧血症会转化成什么？

Output: 肝功能异常；高血压；低血压


Instruction: 围术期低氧血症的病因是什么？

Output: 股骨颈骨折；股骨粗隆间骨折


Instruction: 氧分压低的原因是什么？

Output: 有两种情况可能，一是患者有房室缺，有肺动脉高压存在，左心压力降低以后，右向左分流出现或增加，导致氧分压降低;另一种是已有临界的通气血流失调情况(如肺不张)，硝酸甘油可以加重肺的通气血流比例失调，引起低氧血症。


Instruction: 夜间低氧血症的推荐药有些什么？

Output: 通肺合剂


Instruction: 过性低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩吸氧


Instruction: 中度阻塞性肺病如何治疗效果好？，中度阻塞性肺病如何治疗效果好？中度阻塞性肺病如何治疗效果好？

Output: 病情分析：考虑是由细菌，病毒，真菌，寄生虫等致病微生物，以及放射线，吸入性异物等理化因素引起。细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈.指导意见：多吃水果、汤汁，少吃鸡蛋。食物要清淡，要多补充水分和维生素c，但注意不要一次吃得太多，蛋白质过多会引起消化不良


Instruction: COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

Output: pH、PaO2升高


Instruction: 呼吸性酸中毒的简介是？

Output: 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


Instruction: 通气功能障碍，无

Output: 病情分析：咳嗽20年，上个月病情加重，痰中带血，肺功能为重度阻塞性为主的混合性通气功能障碍，小气道功能降低，阻塞性肺气肿，支气管舒张试验阴性（一）。指导意见：你这种情况属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），不能完全治愈，只能控制症状，维持其缓解状态。目前的这种情况，还是应该消炎，平喘，解痉维持。如果严重了会发展到肺心病，后期会有水肿等症状


Instruction: 氧缺乏的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 纠正低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 保持呼吸道通畅


Instruction: 慢性持续性低氧的辅助治疗有些什么？

Output: 复氧


Instruction: 肺癌吸氧浓度多少合适，胸闷,呼吸困难,心跳加快，2009年6月发现肺癌并做了伽玛刀治疗.009年8月开始服用中草药至今，病人要是吸氧的话,氧气的纯度是不是越高越好?有的制氧机出氧的纯度是30%,是否可以吸.

Output: 一般是24%.吸入高浓度的氧气（浓度＞7O％），且超过24小时；或在高压氧环境下，超过5小时有可能发生氧中毒。“氧中毒”一般发生在长期吸氧的病人中。尽管吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力，但长期吸入高浓度氧气也会发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液，出现肺水肿、头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题。长时间超过40%对人体并不好,有可能产生氧依赖或氧中毒。希望以上的答案能够帮助到你。


Instruction: 低氧分压的临床表现有些什么？

Output: 勃起功能受损


Instruction: D组缺氧的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: AOPP并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 切开洗胃；鼻胃管洗胃


Instruction: 低氧复氧的辅助治疗有些什么？

Output: 缺氧预处理


Instruction: 动脉血氧饱和度降低的诊断是什么？

Output: 血红细胞携氧量低。会表现四肢无力，胸闷，有呼吸困难。


Instruction: CO2潴留的诊断是什么？

Output: CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


Instruction: 肺心病氧浓度怎么调整，肺心病要吸氧，制氧机上面有流量调整，和氧浓度，什么是氧浓度，氧浓度怎么调整，要不要调整，谢谢

Output: 你所说的这个制氧机的氧浓度就是吸进气体中的氧气浓度，这个流量上需要调整的，肺心病一般需要的浓度稍高。氧气吸进疗法是肺气肿哮喘老慢支患者的常用治疗方法；制氧机的氧浓度是可以调控政策的。一般2-3的氧流量是常用的治疗流量。希望上述的答案可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 中重低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 气管插管供氧；鼻氧管吸氧


Instruction: 重度间歇性低氧的发病部位是什么？

Output: 额叶皮质


Instruction: 低氧的辅助治疗有些什么？

Output: 运动训练；递减氧浓度刺激；适度低氧；低氧及游泳运动；吸入10.5%的低氧混合气体；皮下埋植微量渗透泵；常压低氧；递增负荷跑台训练；低氧处理；跑台训练


Instruction: 低氧血症的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；曲马多；咪唑安定静脉诱导；前列腺素E13～14d；心得宁；酚妥拉明；舒芬太尼；呋塞米；吗啡；抗生素；利尿；肾上腺皮质激素；顺式阿曲库铵；舒氧康；糖皮质激素；激素；舒芬太尼异丙酚；咪达唑仑；氟比洛芬酯；利尿剂；鼻塞式 CPAP；芬太尼；还原型谷胱甘肽；阿曲库铵；瑞芬太尼；硫酸镁；西地那非；黄芩甙；溶栓治疗；阿托品；磷酸二酯酶抑制剂；丙种球蛋白；低分子肝素；静脉溶栓治疗；撤除免疫抑制剂；复方鳖甲方；哌异合剂；泼尼松；华法林抗凝治疗；高氧液；抗心律失常药物；血管活性药物；氯胺酮；右美托咪；山莨菪碱；呼吸兴奋剂；奥曲肽；瑞芬太尼复合丙泊酚；麻黄碱；氨茶碱；强心；前列腺素E1


Instruction: COPD病人PAH的病因是什么？

Output: 血浆NO水平减少；迁移和黏附能力降低


Instruction: 缺氧2 h的临床表现有些什么？

Output: Δψm下降


Instruction: 慢性低氧大鼠的推荐药有些什么？

Output: α-硫辛酸；阿魏酸钠；灯盏花注射液


Instruction: AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气；BIPAP无创通气；雾化方式；NIPPV呼吸机；无创呼吸机联合放血疗法；经口含式雾化


Instruction: 氧疗的筛查有些什么？

Output: ROP筛查


Instruction: 呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 肺纤维化用什么样的吸氧机比较好，患者性别:患者年龄:问题描述:肺纤维化用什么样的吸氧机比较好

Output: 你好,你的情况用普通的氧气罐就很好的.


Instruction: COPDⅢ级的辅助治疗有些什么？

Output: 抗感染；止咳；祛痰


Instruction: 长期吸氧的辅助治疗有些什么？

Output: 氧气吸入湿化液


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: C OPD危重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩机械通气


Instruction: 慢性低氧模型的推荐药有些什么？

Output: 连二亚硫酸钠；褪黑素


Instruction: 低氧血症的辅助检查有些什么？

Output: 脉搏血氧仪；食道压法；脉搏血氧饱和度仪；指夹式血氧仪；脉搏血氧饱和度；食道压监测；听诊法；无痛胃镜检查


Instruction: 未通气组的辅助治疗有些什么？

Output: 通气治疗


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 小结节性肝硬化特征

Output: 小结节型肝硬化：其特点为结节大小比较一致，多数结节直径为1～3mm。纤维隔的宽窄也比较一致，多在2mm以内。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。1.肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期损害肝脏引起，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。临床以肝功能受损与门脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病等并发症。目前对肝硬化无特效治疗。关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，防止病程进展，已进入失代偿期患者，应对症治疗，改善肝功能和抢救并发症。2.肝硬化患者一旦出现肝硬化结节，往往说明这样的肝硬化在组织病理学检查上，已经属于晚期肝硬化了。这个时侯主要看肝脏是否有严重的萎缩？肝功能状态如何？是否有肝纤维化活动等等。如果有，就一定要采取积极有效的治疗方法。有结节影就要去做肿瘤标志物检查.3.结节性肝硬化是肝硬化的一种类型，是西医中的医学名词，一般是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。引起结节性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。4.肝硬化患者必须绝对禁酒。要注意饮食调理，总的原则是食用富含维生素，高蛋白，低脂肪，低淀粉的食物，比如食用一些杂粮，黑米，小米，豆浆，如果条件允许最好每天能食用一些蛋白粉。食入过多的胆固醇加重肝脏的负担，患者要限制胆固醇的摄入，保护肝脏的功能。


Instruction: 结节状肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 切除肝脏病理检查


Instruction: 假小叶的发病部位是什么？

Output: 假小叶


Instruction: 代偿性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查


Instruction: 乙型肝炎后肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织学检查


Instruction: 心原性肝硬化的病理是什么?

Output: 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。


Instruction: 大鼠肝硬化的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝线粒体


Instruction: 慢性小叶性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿活检


Instruction: 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

Output: 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化特点

Output: 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


Instruction: 肝硬化的多发群体是？

Output: 20～50岁的男性多见


Instruction: 营养不良性肝硬化的简介是？

Output: 营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的，导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝组织活检；肝穿刺活检；骨髓间充质干细胞；肝穿刺活组织检查；肌活检；肝组织学检查


Instruction: 肝硬化前期的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理活检


Instruction: 肝质地硬的原因是什么？

Output: 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


Instruction: 肝硬化的临床表现

Output: 肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。是临床常见的慢性肝病，乏力腹胀、肝脾大、黄疸，肝掌、蜘蛛痣、腹水等是肝硬化的主要症状，病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物、药物。循环障碍、代谢障碍等是肝硬化的主要原因，那么肝硬化的临床表现有哪些呢？1、患有肝硬化的人，肝脏的功能受损会比较严重，进而会影响消化系统的运作。常见的症状有恶心呕吐、食欲不振、腹胀腹痛，还有部分患者由于肝脏对脂肪和蛋白质的耐受力变差，而导致稍微进食含油物质就会恶心腹泻。2、当患有肝硬化时，患者的肝脏表面会出现凹凸不平、呈现锯齿状等形态的变化。3、肝硬化患者的面部、胸部、颈部、肩膀、手背、前臂等的皮肤上面会出现小动脉扩张的现象，这种现象就是所谓的蜘蛛痣。由于肝脏的损伤，肝硬化患者的手掌心会呈红色，这种现象则被称为肝脏。4、由于肝脏灭活雌激素功能减退，雌激素水平增高，导致上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育，女性患者有月经失调、闭经、不孕等。肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱使钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一。肝硬化患者会出现乏力腹胀、肝脾大、黄疸，肝掌、蜘蛛痣、腹水等症状，当患有肝硬化时，患者的肝脏表面会出现凹凸不平、呈现锯齿状等形态的变化。患者会出现恶心、呕灶、食欲不振、腹胀、腹泻等情况。


Instruction: 门脉性肝硬化的病因是什么？

Output: 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


Instruction: 小儿肝硬化的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿鉴别。尽可能做出病因诊断。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。一、结核性腹膜炎：绝大多数继发于其它器官的结核病变。本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散而来。前者更为常见，如肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等，均可为本病的直接原发病灶。女性多于男性，可能由于盆腔结核逆行感染所致。二、缩窄性心包炎：是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。三、先天性肝纤维化：一种罕见的遗传性先天性畸形，以门管区结缔组织增生、小胆管增生为特征，门脉区出现纤维组织为主要病理改变，而小叶的结构则保持正常。有肝脾肿大、门脉高压、呕血等表现。可通过门腔静脉分流术治疗。病程后期一般均会导致门脉高压症，50%的患者可因消化道大出血死亡。Kerr等(1961)首次将该病命名为先天性肝脏纤维化。


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

Output: 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


Instruction: 肝纤维化的简介是？

Output: 肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症，坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化。从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。


Instruction: 肝脏组织硬变的发病机制是什么？

Output: 表皮生长因子受体高水平表达


Instruction: 肝脏纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检；肝脏活检


Instruction: 血吸虫导致的肝硬化的鉴别诊断

Output: 需与以下症状相互鉴别：酒精性肝硬化：　酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。胆汁性肝硬化：　胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，可分为继发性与原发性两类。原发性者更为少见。1.病史有流行区及疫水接触史。2.病原学诊断采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。过去普查采用皮内试验筛选。3.免疫学检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能。4.超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见纤维网状图像，有长方形线形纤维结构，其他肝病少有这种现象。5.乙状结肠镜检和直肠活检可见黄色小结这一特征性改变，急性期阳性率50%--75%，此外尚有不同程度的粘膜水肿充血。慢性期有斑状充血与苍白、浅溃疡，有时还见天花样凹陷多发性息肉及葡萄状肉芽肿。6.肝活检可见汇管区嗜酸性脓肿、假结节及纤维增生，时可找见虫卵。7.肝血流图反映门脉高压，它和肝炎肝硬化不同点是高：张波比例较高。主要波形为低平波，分别占55%与45%，后者能是肝内门静脉分支闭塞、动静脉短路，肝供血减少表现为低波，手术后低平波转变为高舒张波及正常波、高舒张波也转变为常波。肝血流图的各项指标，除舒张波波幅外，亦有明显改变，要是平均波幅增高，舒张指数降低，表明脾切除后肝血液循环改善。8.CT 慢性和晚期血吸虫病可有肝内钙化，特别多见于肝右;叶，有地图样或线条状改变。晚期更有肝萎缩，肝裂增宽，肝缘不光整、凹凸不平及结节状突起，左右肝叶比 例失调，肝脾密度的改变，亦可视脾肿大及腹水，但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影，有呈弧线状，有呈密集连接成网格状或环状，这与其病理特点干线型肝硬化，沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关。


Instruction: 诊断肝硬化的依据是什么，肝硬化的诊断依据是什么

Output: 你描述的肝硬化，门静脉露张，常见于慢性肝炎晚期所致，建议早期预防乙肝，防止肝功能失代偿，输液扩管保护肝功能，补充维生素，甘草二酸铵，茵栀黄、丹参针，中药大柴胡汤、鸡骨草丸，戒烟酒，多吃蔬菜水果，劳逸结合，患者们一直关心门静脉高压这个大问题，除了及时治疗此病外，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 实验性肝纤维化的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 肝硬化失代偿期最突出的特征是什么

Output: 肝硬化按是否代偿可以分为代偿期和失代偿期,肝硬化失代偿期是肝硬化晚期的一种表现,也是肝硬化最重的时期,在这个阶段可以出现肝功能异常,尤其是白蛋白降低非常多,可以出现腹水,甚至是胸水或者是心包积液,双下肢浮肿,可能出现上消化道出血的症状。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。肝硬化失代偿期最突出的特征是可出现突出的肝细胞功能减退和门静脉高压症，肝细胞功能减退表现为不同程度的没有力气、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致肚子不舒服、腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。您的是轻度肝硬化，建议查明病因，针对病因治疗，去除肝脏损伤的病因，早期肝硬化，可以逆转。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。对于肝硬化的治疗及预防的最佳时间是在肝纤维化阶段,在肝纤维化阶段进行软肝治疗是可以起到最佳的治疗效果的,可以完全治愈,对于轻度肝硬化，也就是早期肝硬化阶段,在理论上还是存在治愈的可能,但是治疗的时间需要长一些,可以应用软肝药物治疗。


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 肝静脉病变的鉴别诊断

Output: 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


Instruction: 方法 肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 乏力；食欲不振；腹胀


Instruction: 肝内假性病变的影像学检查有些什么？

Output: CT影像


Instruction: 合并肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 胆囊床广泛渗血不止


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 大鼠肝纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查；肝组织病理学检查


Instruction: 血肝硬化的临床表现有些什么？

Output: FIB下降


Instruction: 肝硬化的发病原因？

Output: 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，我国以乙型病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见，常见病因：1.病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男 40g/d、女 20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.胆汁淤积；5.肝静脉回流受阻；6.遗传代谢性疾病；7.工业毒物或药物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生虫感染，如血吸虫；10.隐源性肝硬化。指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。


Instruction: 结节性硬化的简介是？

Output: 结节性硬化(Tuberoussclerosis,TSC),又称Bourneville病。大多呈常染色体显性遗传，多数是由于外胚层先天发育异常，而致脑、皮肤、周围神经、肾、眼睛、等器官受累，引起多种临床表现的综合征。临床以癫痫发作、智能障碍和面痣为其常见的三大特征。多在10岁前起病，神经胶质增生性硬化结节多发生于大脑皮层、基底节，脑室壁，可出现上述部位的钙化灶形成。孕期应做到定期检查，若孩子有发育异常倾向，应及时做染色体筛查，明确后应及时行人工流产，以避免疾病患儿出生。


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: 门脉性肝硬变的病因是什么？

Output: 长期饮酒


Instruction: 肝硬化实质结节会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 肝纤维化的发病部位是什么？

Output: 肝；中央静脉；纤维间隔；肝实质；肝肾；肝右叶；肝星状细胞；肝脏内；门静脉；小叶内中央静脉周围；脐血；肝脏组织；肝窦内皮细胞；脂肪组织；肝窦及窦周隙；肝组织内；肾；大鼠肝脏；纤维间隔内；脾；肝窦壁；Disse腔；肝血窦；汇管区；肝动脉；肝脏；肝细胞；骨髓；脂肪；脾脏；肝组织；大脑；胰腺；肝细胞胞浆


Instruction: 妊娠合并肝硬化的多发群体是？

Output: 妊娠期女性。


Instruction: 纤维化淤胆性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 酒精性肝硬化的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；腹腔；呼吸道；泌尿系


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 弥漫性"肝硬化"的临床表现有些什么？

Output: 多发低回声结节；单侧腺体弥漫性受累；回声强弱不均匀


Instruction: 慢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


Instruction: 肝硬化的发病年龄是多少？

Output: 30～70岁；61～81岁；平均年龄（46±2）岁；24-83岁；20～50岁；41-70岁；40～49岁


Instruction: 肝病特征

Output: 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


Instruction: 大鼠肝硬化的病因是什么？

Output: 巨噬细胞的极化状态；肠道环境改变；内毒素；四氯化碳；二甲基亚硝胺(DMN)；二乙基亚硝胺；硫代乙酰胺；氧化应激


Instruction: 男58岁,空腹血糖4,5,饭后两小时血糖15，无

Output: 目前糖尿病服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。可以口服消渴丸试试， 要养成良好的饮食生活习惯，低脂低盐低糖饮食，祝你健康


Instruction: 请问空腹血糖正常值是多少，今年单位体检测到空腹血糖为7.8mmol/L,怀疑有糖尿病，体检的医生建议我改天来医院做有关糖尿病的一个详细的检查。我家有糖尿病的家族史，而且本人患有高血压，有时还控制的不是很好。想得到怎样的帮助:空腹血糖正常值是多少？

Output: 病情分析： 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖


Instruction: 一过性高血糖的多发群体是什么？

Output: 低出生体重儿；早产儿、低出生体重儿


Instruction: 空腹血糖受损的多发群体是什么？

Output: 肥胖


Instruction: 空腹血糖的风险评估因素有些什么？

Output: 绝经年限；性别；受教育程度；饮酒；年龄


Instruction: 5层式HbA1c的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 高血糖高渗状态的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 血糖值达6.57怎么处理，本月查出高血糖.低热36.8.无体重減轻

Output: 病情分析：血糖6.57，挺高，但还没有到诊断糖尿病的程度。空腹血糖大于7.0，随机血糖大于11.0能确诊。虽然现在很多医院都把血糖的诊断值降低了，有的降到5.8,5.8以下是正常，这只是告诉人们血糖值应该重视了，已经是糖尿病前期了，如果不控制，发生糖尿病机会就打了。这个时候一般建议查餐后血糖，餐后值意义更大。还建议查糖化血红蛋白，这个值反应的是近一段时间血糖的平均水平。而空腹血糖的随机性大，如果前天你吃糖多，都可能会引起血糖值升高。指导意见：建议补查餐后血糖及糖化血红蛋白。不管怎样，改善生活方式，低盐低脂饮食，多是水果蔬菜，运动（没有别的病，强度可以稍大一点），规律生活，饮食，少吃。3个月后，再复查。如果没有家族史，或别的心血管危险因素，建议先运动改善生活方式处理一段时间。如果家族史，父母或兄弟姐妹有患糖尿病，建议开始一个月后复查，治疗药积极点。


Instruction: 血糖升高的风险评估因素有些什么？

Output: 血压异常、运动时间；运动时间


Instruction: 血糖偏高的多发群体是什么？

Output: 60岁以上老年人


Instruction: 老年男性糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟年限


Instruction: 空腹血糖是8.8，属于什么情况，无

Output: 建议您到医院内分泌科就诊，复查空腹血糖，如果血糖仍在7mmol/L以上，可确诊糖尿病，必要时可进行葡萄糖耐量试验，以进一步明确诊断。


Instruction: 空腹血糖异常的高危因素有些什么？

Output: 腰围的增加；年龄的增长


Instruction: 空腹血糖6.8是不是糖尿病？，老爸有糖尿病已经十多年了因为我也很胖所以这次回家的时候老爸用他的血糖仪给我测了一下当时我还没有吃晚饭早饭是三个小时以前吃的，用血糖仪测定的时候当时血糖16.8，空腹血糖6.8是不是糖尿病？

Output: 空腹血糖6.8左右，如果是在每次血糖都在这个范围左右，这种情况很可能是胰岛功能受损，这种情况的话如果不及早的用药或者是不采用生活方式的干涉，就会引来糖尿病，首先这个是早期的糖尿病患者，在平时的时候不要吃一些含糖高的食物，平时一定要多活动多锻练，增进胰岛素功能彻底恢复。


Instruction: 糖尿病人空腹血糖7.7mmol/l，服用盐酸，没有啥症状，体检发现的

Output: 你好，糖尿病目前还不能彻底根治，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。药物方面常用的有二甲双胍 、消渴丸、优降糖、达美康、格列苯脲等 。病情严重的话需要注射胰岛素控制。饮食方面要注意禁止含糖食物，控制总能量摄入水平，常吃蔬菜。


Instruction: 血糖代谢障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 糖耐量降低


Instruction: 本人男49岁，糖尿病8年，目前空腹14.3，，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

Output: 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。


Instruction: 糖尿病的最新空腹血糖诊断标准值今年有提高?，无

Output: 您好，确诊为糖尿病：1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。你现在的情况还不能确定是糖尿病。


Instruction: II型糖尿病的诊断是什么？

Output: 2型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后2小时血糖，特别应做胰岛功能检查。具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9-6.1mmoL/L，餐后2小时血糖7.8-8.9mmoL/L。如空腹血糖7.0mmoL/L，餐后2小时血糖11.1mmoL/L就可诊断糖尿病。如空腹血糖在6.1-7.0mmoL/L，餐后2小时血糖在7.0-11.1mmoL/L之间为糖耐量异常，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能做为回头用药的依据。胰岛功能检查：验者口服100克馒头或服含75克糖水300mL后观察血糖、胰岛素、C肽变化。


Instruction: 老年男性2型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 体重指数；口服葡萄糖耐量试验


Instruction: 空腹血糖受损的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 想问下血糖多少才算是糖尿病，想问下血糖有多少才算糖尿病啊？

Output: 您好确诊糖尿病需要有空腹血糖低于7.2和或餐后两小时低于11.1，糖尿病容易引来口渴喝水多，消瘦，尿多乏力等不适症状，可以到医院检查一下看一看，明确确诊需要有积极服药治疗将血糖控制在正常范围内预防并发症，再就是留意低糖饮食定时定量比较好，不定期复检。


Instruction: 高渗性非酮症高血糖昏迷的多发群体是？

Output: 好发于老年人


Instruction: 空腹血糖是6.5是血糖高吗，空腹血糖是6.5是血糖高吗

Output: 您好，考虑您患有糖尿病，糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。它的典型症状：三多一少症状，即多尿、多饮、多食和消瘦。但由于个人体质不同，症状也不是完全相同的。建议您到医院就诊，监测一下近期的血糖情况，和糖化血红蛋白测定。根据血糖的数值采取对症的治疗，必要时可以使 用胰岛素降糖治疗。


Instruction: 空腹血糖会导致什么样的结果？

Output: 左心室功能受损


Instruction: 年齡為66歲的老人血糖值是6.9算高嗎，連續兩個月的晨早空腹血糖檢測值為6.9。體重較胖，平時比較愛吃甜食。

Output: 病情分析：这个情况出现考虑是属于高血糖的症状，指导意见：你好，你描述的问题我建议及时饮食节制，继续药物控制，


Instruction: 多少指数为高血糖，正常值是多少？，无

Output: 病情分析：你好，正常人的血糖空腹数值是3.9-6.1mmol/l,空腹血糖浓度超过6.1mmol/L称为高血糖，高血糖不等同糖尿病指导意见：2010年ADA糖尿病诊断标准1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。


Instruction: 吃什么降血糖，男，42岁，检查出糖尿病1年

Output: 你好，这个情况考虑为糖尿病，需及时服用降糖药物进行治疗，如二甲双胍等，定期复查血糖并调整用药，做好三餐定时定量较好，定期复查糖化血红蛋白及尿常规等，以免发生并发症的情况。做好早发现，早治疗。 ，糖尿病要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


Instruction: 高血糖人群的辅助检查有些什么？

Output: 动脉硬化测定仪


Instruction: 80岁老人的血糖值多少为宜，无

Output: 血糖是不分年龄的，空腹血糖的标准是3.9-6.1餐后的不能超过11。如果血糖高，应该控制治疗，首先采取生活方式的干预治疗，如控制饮食摄入量，荤素搭配，总量控制，不要吃甜食和零食，适当运动，减小腹围。定期复查，必要时使用药物治疗


Instruction: 高血糖是怎样引起的？，单位组织体检，今天拿报告时候，备注血糖过高，要复检，立即去咨询医生，他询问了我最近会不会尿多，口渴，吃得多，虚弱无力等，我觉得最近我是会这样。医生初步怀疑我是得了糖尿病，为了保险让我过半个月来复检。

Output: 你好，你应该是短期内的血糖水平明显升高。多是饮食不当或是运动不够造成的，这建议可以暂时口服点二甲双胍片等控制血糖就可以了。要注意服用药物的剂量要和血糖水平的降低而减量的。建议平时买一个三诺血糖仪，检测血糖浓度以便于及时采取措施。


Instruction: I型糖尿病的诊断是什么？

Output: 暂无相关信息


Instruction: 对糖尿病分型分类最有意义的事是什么？

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。1型糖尿病：发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。2型糖尿病：常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。对糖尿病分型分类最有意义的事：教育：要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。自我监测血糖：随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少确定每日热量需要总量，根据需要指定食谱.平衡饮食，以获得足够的营养.进餐定时、定量，不要随意不吃或少吃，更不能多吃。每餐都应进食主食。少吃肥腻高糖食品(如肥肉、油炸食品、糖果等)。多吃粗粮、蔬菜。


Instruction: 80岁以上老人糖尿病标准是多少，我外公今年89岁有10年糖尿病病史，现在测出来空腹9.4，饭后2小时13.84，是不是有些偏高？？

Output: 病情分析：对于糖尿病的一些诊断情况指导意见：一般的空腹血糖不能超过6.1，注意选用什么仪器，可能稍有些放宽。餐后不能超10的，从你的查血看，有些高，建议到医院复查，药物治疗或者胰岛素治疗。


Instruction: 空腹血糖6.98，餐后血糖10，该如何用药？，患者女，66岁，近15年逐渐变瘦，比同龄人消瘦，精神一般，嗓子常干燥，尤其是晚上。

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 餐后血糖反应的筛查有些什么？

Output: 血糖生成指数


Instruction: 单纯糖尿病组的发病年龄是多少？

Output: 年龄≥60岁


Instruction: 半年来空腹血糖一直在7.1左右，眼睛发色，浑身无力

Output: 根据体重和劳动强度不同，可以选择不同的饮食控制方案。一般轻体力劳动，可采用米饭早一两，中午、晚餐各二两


Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 如何预防血糖高，2017年2月10日检查空腹血糖是14.69，平时没任何身体不适，一直未做任何治疗。今天又查空腹血糖是14.44。请问，这种情况需要如何治疗预防？

Output: 你好。高血糖应尽量避免吃甜食或含糖过高的饮料。年轻人预防高血糖应做到：1.坚持饮食调节和运动调节2.控制体重，不可过胖，也不可过轻3.不可过度饮酒，饮酒也有可能引发低血糖或高血糖4.使用药物时要注意，有些药物对糖代谢有影响。


Instruction: 糖耐量低减的风险评估因素有些什么？

Output: 腰围；恐怖；焦虑；收缩压；高血压；忧郁；年龄；体质量指数


Instruction: 65岁老人早餐前空腹血糖一直是6.6严重吗？，主要症状:糖尿病和高血压发病时间:10年前化验检查结果:血压总体正常,血糖一直是早餐前6.6

Output: 您好!对于老年糖尿病患者血糖控制,没有那么严格.只要是能长期控制在这个范围左右,也可以算是控制在理想范围内的.控制饮食结合运动是一切治疗的基础,在专业医生的指导下正确用药,做好自我检测,多了解糖尿病的相关知识,保持良好的心态,生活规律,2--3个月回院复查一次,这样才能更好的控制好血糖.


Instruction: 槭糖尿病的多发群体是？

Output: 新生儿


Instruction: 轻度高血糖组的辅助治疗有些什么？

Output: 限糖治疗


Instruction: Ⅱ型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(58±4)岁


Instruction: 成人型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 7.0岁


Instruction: 老年男性糖尿病的病因是什么？

Output: 性激素和雄激素受体


Instruction: 背景 糖尿病的多发群体是什么？

Output: 高体质量人群


Instruction: 血糖高，8.6。尿糖正常。应怎么治疗？，血糖8.6，尿糖正常

Output: 根据你的咨询，一般情况下空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，或两次空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，就可以诊断糖尿病了。


Instruction: 方法 2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康志愿者


Instruction: 食管中下段癌的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检


Instruction: 局部晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 气道


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 早期食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胸中段食管癌的发病部位是什么？

Output: 纵隔；胃周；锁骨上；吻合口；颈部、纵隔；上中纵隔；双侧锁骨上


Instruction: 中段食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性吞咽困难


Instruction: 食管MEC的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检


Instruction: 食管中分化鳞癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性加重的声音嘶哑；声音嘶哑


Instruction: 食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理大切片；组织化学研究；细针穿刺活检；病理检查；胃镜活检；裸鼠移植瘤实验；组织病理活检；食管结合活检；病灶取病理活检；黏膜活检；胃镜活组织病理检查；液体活组织检查；划痕实验；活检病理检查；胃镜下活检；活体组织检查；SLN活检；内镜下病理活检；前哨淋巴结活检；组织活检；活组织检查；细胞增殖实验；胸腔冲洗液细胞学检查；内镜活检；胃粘膜活检；内镜下食管碘染色结合黏膜活检；活组织病理检查；活检；病理活检；免疫组化；术后病理检查；多处多点分别活检；贲门脊根部活检；肿物活检；细胞划痕实验


Instruction: 胸中、上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 右胸


Instruction: 食管癌的多发群体是？

Output: 发病年龄多在40岁以上，男性多于女性


Instruction: 食管肉瘤的简介是？

Output: 食管肉瘤(esophagealsarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。常见症状部分病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管肉瘤可做胸部平片、食管钡剂造影、食管镜、CT与MRI检查、病理学确诊。治疗对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗结合中医中药治疗，以提高长期生存率。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗结合中医药治疗。食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取中医药治疗联合放射、化学药物治疗，能取得良好的效果。


Instruction: 胸段食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织冰冻病理检查


Instruction: 食管多原发癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 胸中、上段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；气管旁淋巴结


Instruction: 食管癌的体征是什么?

Output: 早期体征要缺如。晚期可出现打呃、吞咽困难。并且由于患者进食困难可导致营养不良而出现消瘦、贫血、失水或恶病质等体征。当癌肿转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝脏。还可出现黄疸、腹水等。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大。


Instruction: 原发性食管小细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜多点活检


Instruction: 中晚期食管癌的并发症是什么？

Output: 食管瘘；骨髓抑制；恶心呕吐；放射性食管炎；食管一纵隔瘘；食管-气管瘘；食管恶性狭窄；合并食管瘘；白细胞下降


Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 伊朗


Instruction: 食管肉瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 食管其他恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 食管鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理检查；内窥镜活检；血清蛋白指纹图谱；病理切片；胃镜活检


Instruction: 食管基底细胞样鳞癌的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难


Instruction: 食管腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检；活检


Instruction: 食管癌的发病部位是什么？

Output: 癌巢；食管癌细胞及食管正常组织的细胞质；黏膜层；主肺动脉窗组及隆突下组；上腹部；胸；食管癌组织；胞膜；颈段；结直肠；肿瘤组织；胃底肌条；细胞核；颈；血浆；肺；支气管；颈段、胸下段；气管膜部；心包；食管下段；胃癌细胞；黏膜上皮；中段食管；口腔；贲门；外周血淋巴细胞；正常粘膜；食管粘膜上皮的基底细胞；下呼吸道；食管鳞状上皮；血清；下肺静脉；黏膜下层；下胸段；食管中段；癌旁粘膜；主动脉；Eca109细胞；食管上皮；胸骨后；隆突下；外周血；胸中段食管；肋骨；肠内营养组；胞核；食管末端；食管中下段；外周血淋巴细胞亚群；喉返神经旁淋巴结；隆突下组；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；食管体部和胃底肌条；组织；胃左动脉旁淋巴结；淋巴结微血管；椎体；食管上部；胃；骨髓；胸腔；下肺静脉旁；食道；肺门；上胸段；胃管；中部；胰头后；癌旁组织；腹腔干、胰头后


Instruction: 胸中下段食管鳞癌的转移部位是什么？

Output: 颈部


Instruction: 表浅型食管癌的影像学检查有些什么？

Output: 直接数字成像


Instruction: 食管早癌的发病部位是什么？

Output: 食管憩室


Instruction: 早期浅表型食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: 上段食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 食管间质瘤的发病部位是什么？

Output: 食管中下段


Instruction: 胸段食管癌的转移部位是什么？

Output: 隆突下淋巴结；贲门旁淋巴结；锁骨上；上腹部；颈部淋巴结；锁骨上淋巴结；颈内静脉内(Ⅲa区)淋巴结；腹腔淋巴结；胃左动脉淋巴结；下颈部淋巴结；淋巴结转移；淋巴结；颈部；喉返神经旁淋巴结；腹腔动脉干区淋巴结；纵隔双侧喉返神经旁淋巴结；气管旁；纵隔；颈根部气管旁淋巴结


Instruction: 远端食管腺癌的发病部位是什么？

Output: Barrett食管黏膜


Instruction: 喉声门型癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织切片检查


Instruction: 原发性食管小细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 我国


Instruction: 食管中段癌的影像学检查有些什么？

Output: 食管造影；钡餐检查


Instruction: 食管上中段癌的临床表现有些什么？

Output: 气管或支气管狭窄


Instruction: Ⅱa期食管鳞癌的临床表现有些什么？

Output: HOXA13表达增高


Instruction: 食管癌的临床表现有些什么？

Output: 上腹部不适；气短；血浆u-PA显著升高；焦虑症；吞咽困难；乏力；闷胀不适感；胸骨后灼热不适；较短、较稀疏；胸胃穿孔；哮喘发作；ADC值；食欲下降；周围脂肪层清楚；上消化道出血；便秘；进食呛咳；BMI下降；焦虑抑郁；FHIT基因表达下降；着色较深；端粒酶；食欲不振；肠内营养；进食咽下困难；腹肌软；不确定感；病变长度0.5-11cm；双相胃排空；流涎过多；腹胀；管腔狭窄；疼痛感；乐观；疲乏；胃脘干槁；NYHAⅢ～Ⅳ级；烧心；声音嘶哑；气管狭窄；管道脱落；恶心；饮水呛咳；营养素缺乏；食管瘘；溃疡；黏膜溃疡；失水；饮食减少；管壁层次模糊或消失；体重减轻；体力下降；小窝蛋白-1；口臭；术后疼痛；SPARC蛋白表达升高；bax蛋白阳性率增加；进食疼痛；吻合口瘘；精神不振；氧化应激；白细胞下降；8q24呈显著扩增；发热；梗阻；营养不良；咳嗽困难；黏膜下隆起病变；血管增生；中断；胸部不适；咳嗽排痰；咽部不适；进食不畅；腔内肿块；癌因性疲乏；恶心、呕吐；脓胸；睡眠障碍；免疫功能抑制；管壁改变；愤怒向内；血清CEA升高；病灶无钙化；易出血；血清维生素A水平降低；管壁僵硬、充盈缺损、狭窄；极度消瘦；隆突以上进展；体质量下降；淋巴结肿大；食管狭窄；上腹部疼痛；睡眠质量下降；食管黏膜破坏；焦虑情绪；微小RNA-22；脉冲发生器故障；胸闷气促；周围组织器官受累；黏膜破裂；无明显临床症状；易怒；晶状体后囊下点状混浊；食欲减退；淋巴结增大；肿瘤组织与周围边界不清晰；多发淋巴结肿大；吻合口狭窄；抑郁焦虑；阵发性呼吸困难；CD8+细胞回降；腹泻；应激性溃疡；恐惧；线粒体膜电位降低；起搏阈值升高；龛影；肿块影；进食梗阻感；恶病质；痰多；进行性的吞咽困难；局限性管壁发僵；异物感；敌对；食管气管瘘；疼痛；免疫功能低下；细胞活力增加；EGFR过度表达率增高；呼吸21次/min；吞咽困难加重；胸背痛；细胞因子表达失衡；右肺呼吸音弱；术后膈疝；RBC-ICR较未输血组升高；管腔梗阻；P16表达缺失或下调；周围淋巴结肿大；胃肠动力低下；积液；黑便；进行性消瘦；乳糜胸；体重也有了不同程度的增加；IL-2依赖性免疫功能降低；粘膜皱襞改变；呕血；CD8水平升高；咯痰；胃排空障碍；葡萄糖和胆碱的含量降低；述情障碍、焦虑；进食有哽噎感；营养状态较差；大量呕血；咳痰；喉返神经损伤；胸背疼痛；心率较化疗前升高；焦虑；悲观失望；转移灶症状；SIL-2R水平升高；自强；疲劳；Ⅳ度骨髓抑制；GATA-3表达升高；脂肪乳外渗出现静脉炎；腹痛；胸闷；听到肠鸣音；吞咽不适；黏膜紊乱；反复呛咳；进食后呛咳；双肺呼吸音清晰；进行性吞咽困难；咽喉部疼痛；进食障碍；血压下降；体重下降；细胞周期变长；膈疝；进食困难；引流管滑脱、压疮；焦虑、抑郁；咯血；着色浅；自噬；胸痛；间质微血管损伤；胸背部疼痛；自控镇痛；血清中脂和乳酸的含量升高；无明显症状；管壁僵硬；打嗝；恶心呕吐；气道狭窄；半环征；多器官衰竭；胸腔积液；结节、泡沫状阴影；失眠；坚韧；淋巴细胞灶状聚集增多；心房起搏阈值升高；呛咳；伴胸骨后隐痛不适；长条状、不规则溃疡；管壁蠕动消失；上腹部轻压痛；白细胞异常升高；夜间疼痛；不能经口进食；周围脂肪层消失模糊；偏侧局限性管壁增厚；胃食管反流；晕厥；胸骨后疼痛；压疮；胃黏膜病变；肠鸣音活跃；无吻合口漏；干咳；酸反流；细胞凋亡率升高；气急；吞咽时疼痛加剧；食管的实质回声不均匀；轻度疼痛；呼吸困难；进食梗阻；食管扩张；体温；进食后呕吐；移位；迷走右锁骨下动脉；食管壁不同程度不规则增厚；管壁环周增厚；吞咽疼痛；组织分化；增殖活性降低；静脉炎；睡眠不安；反流；细胞免疫功能低下；LSD1异常表达；细胞免疫功能紊乱；平盘隆起征；十二指肠营养管堵管；Ts 细胞水平显著升高；病灶龛影样凹陷常见；抑郁；胃肠功能紊乱；管壁增厚；胃瘫；呕吐；大汗淋漓；悲伤；病变区狭窄；血小板减少；口干；体温36.3℃；凝血功能变化；肿块；充盈缺损；呃逆；口唇紫绀；体液免疫功能的变化；颈根部气管食管旁肿块；病变管壁增厚；肿块长度小于5cm；律齐；食管腔狭窄；疾病不确定感；肿块后壁回声改变不明显；心率加快；脉搏94次/min；MnSOD 9 T→C变异；SCT征象；刺激性呛咳；软组织肿块；消瘦；增粗；双肺呼吸音粗糙；血红蛋白浓度高于90g/L；COX-2的表达；纳差、乏力；体积变化；进食哽噎感；咳嗽；环征；烦躁；沉默；胃内酸度降低；呼吸时间≥2 h


Instruction: 食管鳞状细胞癌的转移部位是什么？

Output: 腘窝；结膜；心脏；淋巴结


Instruction: 食管中下段癌的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 人食管癌的发病部位是什么？

Output: Eca-109细胞；细胞质；大肠杆菌


Instruction: 表浅型食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 食管腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 中年食管癌的并发症是什么？

Output: 术后急性呼吸衰竭


Instruction: 食管癌的临床表现是什么?

Output: 食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。从症状出现至完全梗阻一般约一年时间。因此，有可疑症状时应尽早到医院检查。


Instruction: 食管上皮的癌的临床表现有些什么？

Output: 细胞DNA含量升高；端粒DNA长度缩短


Instruction: 食管中上段鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 颈胸部CT；食管造影；头部CT


Instruction: 食管间叶源性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 吞咽梗阻


Instruction: 食管癌术的临床表现有些什么？

Output: 伤口愈合好；胃胸腔内吻合口漏；体重下降少；肛门排气快


Instruction: 溶栓的风险评估因素有些什么？

Output: 老年阿司匹林抵抗；溶栓就诊时间；抗血小板聚集治疗；血糖波动；年龄


Instruction: 溶栓术的临床表现有些什么？

Output: SOD活性明显增高；MDA含量明显降低；血管狭窄；CK-MB、cTnT活性显著降低


Instruction: 溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 扩冠；护理监护；同质化的目标血压管理；优质护理服务；病情观察；健康教育；血液送检；经皮冠状动脉介入治疗；基础护理；镇静止痛；常规护理；程序化护理；做好护理工作；溶栓前后护理；精心的护理；提高训练强度；护理配合；脑保护；超早期阶梯式康复训练；正确、及时、恰当的护理；术前心理支持；静脉溶栓治疗；及时准确的病情观察；大小便的护理；止痛；溶栓后的康复指导；临时血管通路；介入溶栓导管的护理；精心护理；吸氧；护理评估；腔内治疗；康复指导；标准化医护协作模式；缺血预适应；临床护理路径；降低眼压、神经营养；介入治疗；输注溶栓药物；流程管理；心理辅导；循环呼吸支持；建立静脉通道；团队协作模式；团体心理护理；早期康复干预；常规治疗；rt-PA 溶栓治疗；适时的健康教育；护理；病情观察和精心护理；恢复自主循环；穿刺进针部位及方向；做好心理护理；诊疗护理；营养脑细胞；合理安排护理措施；饮食护理；抗凝；预见性护理；饮食及大小便的护理；心电监护；康复训练；专科护理；血液透析；做好溶栓前及溶栓时的配合与护理；血压及心电监护；严密的观察、细心的护理；心理干预；降颅压；急诊绿色通道管理；心理护理;对照组做常规教育和护理；镁剂治疗；PT+APTT、重视绝对卧床休息；出血的观察；镇静；溶栓护理；循证护理；抗炎、抗氧化治疗；优质的护理；严密的观察；综合护理；观察护理；戒烟；降压；常规教育和护理；溶栓及抗凝的护理


Instruction: 溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 支架治疗；血管成功再通；超声消融术；植入髂静脉支架；骨筋膜室切开减压术；血管再通；肝动脉狭窄区血管内支架置入术；经皮冠状动脉介入治疗；肝动脉-腹主动脉搭桥术；PCI手术治疗；直接行PCI术；插管溶栓；PCI术；超声辅助溶栓；支架植入；支架术；内支架置入术


Instruction: 溶栓开通组的临床表现有些什么？

Output: 血浆BNP水平显著降低


Instruction: 溶栓组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；替普酶


Instruction: STEMI溶栓治疗的并发症是什么？

Output: 出血并发症；再灌注性心律失常


Instruction: 药物溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 球囊扩张


Instruction: n静脉溶栓治疗的风险评估因素有些什么？

Output: 基线纤维蛋白原；年龄


Instruction: 选择性动脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 依达拉奉


Instruction: 超早期静脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 导管溶栓的临床表现有些什么？

Output: 肢体肿胀


Instruction: 注射用阿替普酶禁忌症是什么？

Output: 70 岁以上老人、出血性疾病、近 3 个月患消化性溃疡者、 2 周内进行过手术、口服抗凝药者、主动脉瘤患者、高血压患者、近期内发生过中风等应禁用或慎用。


Instruction: 超早期动脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 细致的术后护理；术后护理；充分的术前准备


Instruction: 尿激酶间歇溶栓法的辅助治疗有些什么？

Output: 注射器-负压吸引


Instruction: 静脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 同质化的目标血压管理；侧枝循环；急诊绿色通道管理；一体化急救护理；常规护理；精心的护理；运动控制强化训练；溶栓护理；预见性护理；护理干预；心理护理；细节化优质护理；敏锐的观察；标准化诊疗护理流程；遵医嘱给药；介入性治疗；针对性护理；整体护理；常规化临床护理


Instruction: 动脉溶栓的临床表现有些什么？

Output: 神智转清；清醒度较大,神智转清；出血


Instruction: 急性静脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 心理疏导


Instruction: 导管溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 内膜剥脱+取栓术；支架植入术；血管腔内成形术；血管旁路术


Instruction: 溶栓的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙；替奈普酶；腺苷；生理盐水；β受体阻滞剂；抗血小板；护心口服液；卡托普利；氯吡格雷；低分子量肝素钙注射液；尿激酶溶栓；尿激酶静脉滴注；抗血小板药物；脑代谢药、血塞通；瑞替普酶；抗血小板聚集治疗；阿替普酶静脉溶栓；普通肝素；自拟血府逐瘀汤；尿激酶；尿激酶静脉溶栓；阿加曲班；华法林；低分子量肝素；小剂量尿激酶；抗血小板聚集药物；丁咯地尔；镇静治疗；硝酸甘油；低分子肝素；倍他乐克；血管紧张素转换酶抑制剂；rt-PA静脉溶栓；rt-PA溶栓治疗；抗凝药物；丁苯酞；依达拉奉；瑞替普酶溶栓；溶栓药物治疗；低分子肝素钠；氯化钠注射液


Instruction: rt-PA溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 标准化交接流程


Instruction: AMI未溶栓组会导致什么样的结果？

Output: 室颤


Instruction: 准备动脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶


Instruction: 早期静脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 曲美他嗪


Instruction: 动脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 立普妥调脂；尤尼舒


Instruction: 脑栓塞的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 静脉溶栓90 d的高危因素有些什么？

Output: 高CSVD总评分


Instruction: 非血管内取栓组的手术治疗有些什么？

Output: 血管内机械取栓治疗


Instruction: 颈动脉创伤性栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溶栓后冠脉再通率的并发症是什么？

Output: 肺部感染；胃出血


Instruction: 溶栓后血管闭塞的手术治疗有些什么？

Output: 球囊扩张；支架植入


Instruction: 脑梗死的溶栓治疗方法

Output: 脑梗死又称缺血性卒中，医学上称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的百分之六十。脑梗死的临床表现是本病好发五十至六十岁以上的中，老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化，高血压，高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏，一时性肢体麻木，无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或一到两天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。在我们大脑的大血管和脑组织细胞之间，存在着许许多多微小的，密密麻麻的微血管，它们是将血液运送到脑细胞的最后通道。通常，针对脑梗死的溶栓治疗只能开通脑部的大血管，但真正营养脑组织的微血管由于缺血，缺氧，大多已经坏死了，无法再向梗塞区的脑细胞运送营养，这种情况下，脑梗死患者的病情就得不到根本改善，所以想要有效治疗脑梗死，最根本脑梗死的治疗方法就是微血管的疏通和保护。


Instruction: 阿替普酶静脉溶栓的并发症是什么？

Output: 出血并发症


Instruction: AMI静脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；卧床休息；早期康复护理


Instruction: 扩大溶栓时间窗的影像学检查有些什么？

Output: 神经影像


Instruction: rt-PA静脉溶栓的就诊科室是什么？

Output: 急诊室


Instruction: 导管接触性溶栓组的推荐药有些什么？

Output: 低分子右旋糖酐；低分子肝素钠


Instruction: 非溶栓的推荐药有些什么？

Output: rt-PA溶栓剂


Instruction: 血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 导管消融术组


Instruction: 深静脉溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 支架植入


Instruction: 脑卒中早期静脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 远段溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 支架置入术


Instruction: 导管接触性溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 导管接触性溶栓


Instruction: 急性前脑缺血的多发群体是什么？

Output: 老龄大鼠


Instruction: 前循环取栓会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 急性期缺血性脑梗死溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 延迟溶栓组的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: AMI溶栓的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮；参麦注射液；辅酶Q10


Instruction: 急性心梗溶栓成功的有效指征，患者性别；女,】】急性心梗溶栓成功的有效指征

Output: 您好.一般溶栓再通的判断指标：1直接冠状动脉造影检查观察血管再通情况.2其他的一些检查和临床表现综合判断.ydt


Instruction: 急性动脉栓塞的治疗措施是什么?

Output: 周围动脉栓塞，治疗的早晚与肢体存活与否有密切关系。具体方法分为手术治疗和非手术治疗两种。一手术治疗1.取栓术之指征发病后12小时以内认为是手术最佳时期。如果肢体组织一直表现有活力，晚期取栓术仍可取得成功。因为病变部位的动脉内膜无损伤，栓塞以前远端动脉通畅，预先已采用了抗凝治疗，这些因素都有利于取尽栓塞和继发性的血栓，恢复动脉通畅。当然肢体坏疽是取栓术之反指征。Haimovici研究了一系列未经治疗，通过自然恢复循环的动脉栓塞，并把它分为四级。级，中度缺血，早期动脉搏动恢复，称无缺血性栓塞（anischemicembolism）占29.5%。级，严重缺血伴有部分晚期动脉搏动恢复为慢性栓塞后缺血，占22.2%。级，严重缺血引起不同程度的坏疽常伴有代谢方面的并发症，占28%。级，最严重缺血，伴有致死性结果，病人有晚期心力衰竭或有内脏动脉栓塞。2.手术前准备采取各种措施纠正病全身情况和幸心脏功能，采用抗凝和祛聚疗法，抗凝剂选用肝素。术前静脉注射50mg，手术中再给20～30mg。被动聚药物选用低分子右旋糖酐，术前即可开始静脉滴注。3.麻醉和手术期间监测大多数病人可在局麻下采用Fogarty气囊导管进行取栓术，但那些需要暴露腹股沟部，大腿和腘窝部病人，需做硬膜外麻醉。心电图、血压和血气的监测很有帮助。4.手术技术自从采用Fogartyn气囊导管取栓后，大大简化了手术方法。导管可到达各个部位血管，禁区减少了，但在某些病例，直接暴露进行动脉切开取栓仍是必要的。5.操作步骤体位，下肢采用头高足低位，上会安置在低于心脏平面的位置，以利肢体血供。皮肤准备，下肢取栓术应包括腹股沟部和整个肢体。上肢取栓术应包括胸部，整个上肢肢体。切口：应根据不同病变部位做不同切口。腋动脉切口肱动脉切口腹直肌切口股动脉切口大腿下1/3切口腘动脉切口6.髂股动脉取栓术切口要足够长，腹股沟部做纵形切口、暴露股总、深、浅动脉，在股动脉栓塞部位可见到动脉呈棱形扩张，略呈蓝色，栓塞的近端动脉搏动强烈，但远端搏动消失。扪及传导性搏动、决不应误为栓塞在更近端动脉内。轻柔扪诊可确定栓塞和血栓范围，并了解动脉壁是否正常。切开动脉鞘后，游离股总、深、浅动脉，绕以塑料管，控制预防栓塞移动进入股浅或股深动脉。股总动脉做纵形切口1.0～1.5cm达股深动脉下方，栓塞会自行突出管腔，先取出栓子尾部，继之用鼻甲剥离器慢慢将栓子头部取出。选择适当口径Foqarty导管插入股浅动脉，如果患者无动脉粥样硬化，导管很易到达胫动脉。充盈囊腔之后慢性拉出。当股浅动脉有大量回血之后，用4F导管插入股深动脉，取出每一分支血管内栓子。然后6F导管插入、拉出、达到完全取尽栓塞并见到近端动脉有喷血，远端动脉有明显回血。再用0.5%肝素溶液冲洗，股动脉上夹，缝合修补，如果缝合后有狭窄可能，需用静脉片增补。最后必须了解重建血管是否通畅，近端动脉有强烈搏动通畅。虽然动脉回血是远端动脉通畅之有意义症状，但并不指示无残留栓子之可能。因为回流可能来自主要侧支循环。所以在手术结束时，确定腘和足背动脉是否通畅非常重要，发生任何疑问时，最好立即大手术台上作血管造影。如果显示远段有栓子残留，可做大腿下1/3和腘部内侧切口，暴露腘动脉以及分支，用塑料管控制腘动脉和胫前、后动脉血流。腘动脉做横切口，同F2或F3Fogarty导管分别插入胫前、胫后动脉，取出栓塞。7.腹主动脉跨栓取术经股动脉逆行取栓法：做腹部和两下肢皮肤消毒、做两侧股部切口，分别暴露股总、浅、深动脉，绕以塑料管。在缺血明显一侧的股总动脉做切口，对侧股总动脉上钳或用塑料管阻断。首先用适当口径Foqatry导管（4F～5F）取出股浅动脉内栓塞，检查股深动脉情况，取得良好动脉回血之后用肝素溶液冲洗。气囊专管插入肾动脉上方，将气囊充盐水达到有阻力感为止。当导管从腹主动脉拉到髂动脉时，气囊导管放盐水少许，使气囊的口径和髂动脉口径匹配。将气囊导管从股总动脉切口拉出，取出栓塞这种操作可反复几次，达到通畅的收缩期血流为止。当取得一侧良好血流之后，注意力应转向对侧。对侧应该取得良好搏动，如果怀疑有血栓存在，以同样方法取出血栓。常规方法缝合股动脉。当动脉缝合之后必须检查远端动脉搏动恢复情况，皮色和浅静脉充盈情况。术中也可用多普勒测定血流情况。如果动脉搏动不满意，需做术中动脉造影，有血流不畅，要再次探查。经腹主动脉取栓术：现今很少采用这种方法，当原先已有动脉硬化性狭窄，采用股动脉逆行取栓术不可能时，需做腹主动脉分叉处直接暴露。做左腹直肌旁切口，从脐上达耻骨联合。小肠推向一侧，沿腹主动脉搏动将后腹膜切开达盆腔。肠系膜下动脉下方游离腹主动脉和两侧髂动脉，分别绕以塑料管。做一侧髂总动脉切开，取出腹主动脉伮部位栓塞和血栓。再用Foqarty气囊导管做远端动脉取栓术，如果另一侧仍怀疑有栓子，需将那一侧髂动脉切开按上法取栓。经腹膜后途径，腹主动脉跨栓取栓术：消瘦病员通过左侧腹膜后途径暴露腹主动脉伮有许多优点，手术危险性少。肥胖病人采用这一途径，暴露右髂动脉有困难。如果患者以前有远端动脉硬化慢性缺血病史，这一途径有利进行腰交感神经切除术。8.上肢动脉取栓术上肢动脉栓塞的发病率相应低，为周围动脉栓塞之16%～32%。肱动脉发病率最高。提示大多数上肢动脉栓塞是比较小。上肢动脉取栓时，以局部或臂丛麻醉为主，皮肤准备应包括整个上肢和患侧前胸壁。不论腋动脉、肱动脉或其它动脉栓塞，都可以通过腋动脉或肱动脉顺行或逆行插入Foqarty气囊导管取出栓子。9.术后处理继续治疗心脏疾病，恢复正常心律。缺血的患肢重新获得动脉血灌注后，会引起代谢变化，迅速影响全身。主要是酸中毒、高钾血症和横纹肌的酶（LDH.SGOT.CPK）值升高，要各级纠正。抗凝治疗：四肢动脉取栓术后，要进行抗凝治疗。可用肝素0.8～1.0mg/kg，腹壁皮下脂肪层每12小时注射1次，共1星期，第6天开始重叠华法令应用2周。10.取栓的结果许多因素会影响取栓术的结果。Blaisdell曾复习35篇文献。其中报道死亡率的14篇15～24%，10篇为25～29%，11篇为30～48%。肢体救活率为63%，平均死亡率为38%。最主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞，其次为肺动脉血栓形成，其他原因为休克、肠系膜血管梗塞和肝昏迷。最近还有报道提及代谢和肾脏的并发症。上海中山医院总结1963年12月至1984年12月期间，收治周围动脉栓塞43例，死亡率为27.9%这和以上国外文献报道相近。值得一起的是该院有1例腹主脉跨栓经用部取栓术后，虽然两侧股动脉搏动恢复，但术后出现肾功能衰竭，做了血液透析无效死亡。晚期取栓术，也就是超过1～几天之后进行手术。Haiwexic曾报道动脉栓塞后22小时至21天之后进行手术，血管通畅率为64.3%。11.取栓术应用气囊导管的并发症应用揟囊导管的并发症应用气囊导管有许多优点，但也有潜在危险。可能发生的并发症有：导管戳破动脉壁，引起出血；动脉内膜分离可造成溃疡和继发性血栓；动脉硬化斑块撕裂；导管断裂，留置在动脉腔内；血栓被松动，进入远段动脉分支；导管戳破动、静脉，造成动静脉瘘。二非手术治疗适用于腘动脉分支和肱动脉分支的栓塞；病情难以忍受手术者。肢体已经坏疽不适宜取栓者。非手术治疗包括，解除动脉痉挛和建立侧支循环，防止血栓延伸，深栓等。1.一般处理严密观察病人生命指标和患肢的病情，并作详细记录。患肢安置在低于心脏平面位置，一般下垂15o左右，有利于血液流入肢体。室温保持在25o左右。局部不可用热敷，以免组织代谢增高，加重缺血，缺氧。局部冷敷、降温可引起血管收缩，减少血供，禁忌使用。2.防止血栓延伸有抗凝和抗血小板疗法。在各种抗凝剂中，特别是在栓塞发生的急性期间，肝素是唯一有效和可靠的药物；双香豆素及其他凝血酶原抑制剂，由于作用缓慢，不适宜紧急使用。肝素的使用方法：最好在栓塞近端有搏动的动脉内注入。用0.5%肝素溶液，每次ml，每24小时1次。如果肝素不能经动脉注入，可改变为静脉注射，每次mg，每日～3次。抗血小板疗法：低分子右旋糖酐除能扩容，降低血液的粘稠度外，尚有祛聚和改变血管内膜电位的作用。500ml每日1次。亦可选用阿司匹林和潘生丁辅助治疗。溶栓疗法：纤维蛋白溶酶类药物，如链激酶或尿激酶能溶解新鲜血栓。在美国是用来治疗静脉和肺动脉栓塞。一般对发病3天以内的血栓，效果最好，7天以上，效果较差。给药途径，最好直接穿刺或经导管注入栓塞近端的动脉腔内。也可经静脉滴注应用。3.解除血管痉挛的治疗在动脉栓塞急性期可选用下列治疗：0.1%普鲁卡因500～1000ml静脉滴注，每日1次，可起缓解血管痉挛作用。血管扩张药如罂粟硷30～60mg直接注入栓塞近端的动脉腔内，也可肌肉注射或静脉滴注；前列腺素适当剂量除了有压抑血小板凝聚外尚有扩张血管作用。应该重视有些作者报道，血管扩张药仅在动脉供血不足时使用，急性动脉栓塞和血栓性动脉阻塞应用血管扩张药可能有害。虽然血管扩张药可能改善血管痉挛，但也可能使病变部位血流向正常血管床转流，而加重缺血症状。也可使血栓延伸到以前处于痉挛的动脉分支。交感神经阻滞：交感神经阻滞是解除动脉痉挛的有效措施，作用于侧支动脉。经验证明，施行交感神经阻滞的临床反应良好，即使在主干动脉搏动末恢复的情况下，这不仅可以缓解疼痛，而且可使原先处于寒冷、苍白或发绀状态下的肢体，迅速转为温暖和粉红色。下肢动脉栓塞可阻滞腰交感神经，上肢阻滞是状态神经节。三医源性动脉栓塞发前所述，所有介入性血管和心脏诊断治疗措施都可能引起医源动脉栓塞。动脉导管术时，动脉内的硬化斑块和附壁血栓可因穿刺针、导引钢丝或导管的机械碰撞而松动，碎裂和脱落栓塞远端的动脉。症状与脱落物的大小和栓塞部位有关。导引钢丝和导管如发生断裂，其离断部分可随血流达到动脉远端口径相似部位或分叉处造成栓塞。近年来应用于临床的激光动脉导管的金属头偶可与导致体部分离而栓塞远端动脉。有时，右心导管的头部断裂，游离部分可经过房室间膈缺损进入左心，然后进入体循环引起某部位的栓塞。动脉瘤瘤体内的血栓受到手术时的挤压而脱落，可引起远端动脉栓塞。人造血管移植时，缝针缝线可将宿主动脉的斑块触落造成栓塞。人工心脏瓣膜置换术后，特别是并发症急性细菌性心内膜炎时，极易发生动脉栓塞。这种情况下的栓塞常累及多个脏器以及肢体，因而死亡率很高。医源性动脉栓塞的处理原则和前述动脉栓塞相同，即及时彻底地取除栓子。处理的关键是及时发现。动脉导管术或手术结束前必须仔细检查所用器械是否完好，远端动脉回血是否正常或恢复到切开时的水平。术前、术中和术后的动脉搏动情况或多普勒超声波检查，以及X线平片甚至动脉造影，都是尽早发现医源性动脉栓塞的有效措施。除上述较常见的医源性动脉栓塞之外，接受华法令治疗的病人偶可出现胆固醇微栓，引起“蓝指（趾）综合征”。胆固醇微栓可广泛栓塞视网膜中央动脉、心、脑、肝、胰、脾和肾等多种肝器，导致相应的功能障碍以至死亡。预后取决于栓塞的广泛程度，目前尚无有效的处理方法。


Instruction: 原(继)发闭经的病因是什么？

Output: 染色体异常


Instruction: 继发闭经的临床表现有些什么？

Output: 性染色体异常；智力正常；月经周期紊乱；无蹼颈；染色体多态；腰臀比值均值超过0 85；腹部脂肪堆积；月经量减少


Instruction: 原发闭经的临床表现有些什么？

Output: 无阴、腋毛或稀少；智力低下；异常棱型；乳房不发育；异常核型；乳房未发育；智力正常；身材矮小；常染色体异常；外阴发育正常；性发育异常；乳房发育欠佳


Instruction: 永久性闭经的病因是什么？

Output: 栓塞剂逆流；卵巢动脉逆流


Instruction: 高促性腺激素性闭经的病因是什么？

Output: 火把花根片


Instruction: 原发性闭经的发病部位是什么？

Output: 肾上腺占位


Instruction: 功能性下丘脑性闭经的并发症是什么？

Output: 营养不良


Instruction: 继发性闭经可能是什么疾病的症状?

Output: 闭经；乳溢；高泌乳素血症；功能性下丘脑性闭经；女性的青春期延迟


Instruction: 继发性闭经的临床表现有些什么？

Output: 月经量少


Instruction: 垂体性闭经的诊断是什么？

Output: 1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


Instruction: 溢乳闭经综合征的多发群体是？

Output: 见于女性


Instruction: 卵巢性闭经的诊断是什么？

Output: 卵巢性闭经由性激素反馈调节机制失常而引起的综合征。其病因尚不明确，目前认为是卵巢持续无排卵的最终结局。卵巢性闭经临床表现主要由持续无排卵和雄激素过多症引起。其临床表现归结如下：一、月经失调：主要是闭经，绝大多数为继发性闭经，闭经前常有月经稀少或过少，偶见闭经与月经过多交替出现者。二、不孕：通常是初潮后发病，婚后伴有不孕，由于月经失调和无排卵所致。三、青春期后多毛征：如眉毛较浓，上唇、两臂、下肢、外阴及肛周的毛增多，或伴有男性化现象，如座疮及阴蒂肥大。这是由于雄激素分泌过多所致。四、黑棘皮征：这是雄激素过多的另一体征，常在患者颈背部、腋下和腹股沟等处皮肤出现灰褐色色家沉着，呈对称性，轻抚如天鹅绒。五、双侧卵巢增大：约比正常卵巢大1—3倍，包膜厚，质坚韧。六、基础体温呈单相


Instruction: 原发性闭经的就诊科室是什么？

Output: 妇科


Instruction: 44岁闭经的原因是什么

Output: 闭经是女性常见的妇科疾病。它指的是月经暂时或永久的现象。闭合由于不同的原因分为生理性闭经和病理性闭经。那么闭经的原因是什么？闭经有什么症状？如何治疗闭经？闭经有什么好处？如何预防闭经？1.精神刺激引起的闭经这是生理期间甚至绝经期间紊乱的常见原因之一。如果女性在学习，生活，工作等过程中因压力而沮丧和抑郁，这会影响下丘脑功能，导致下丘脑促性腺激素的异常释放和分泌，并且总会出现月经紊乱甚至闭经。2.垂体疾病（如垂体腺瘤）引起的闭经垂体疾病，如常见的颅内良性肿瘤，大多来自垂体前叶，主要发生在30-40岁年龄组。如果您患有这种疾病，垂体激素可能会异常分泌，导致代谢紊乱和器官损害。肿瘤压迫还影响垂体激素分泌，降低相关的靶细胞功能，并引起某些功能障碍。肢体肥大，巨大疾病，性功能障碍和闭经是垂体疾病的临床表现。其中，少数患者还会患甲亢或甲状腺功能减退症。更具体地说，少数人患有这种疾病，但没有表现出明显的内分泌紊乱，只有视力的改变。3.卵巢闭经卵巢性激素水平低，子宫内膜不会定期改变以产生闭经。主要有卵巢早衰和多囊卵巢综合征。4.卵巢早衰40岁以后，女性的卵巢功能通常会下降。然而，近年来，一些女性经常因卵巢早衰而闭经。这个问题有很多原因。遗传，自身免疫因子，情绪刺激等可能导致卵泡消耗或破坏。此外，女性可能会因手术切除卵巢而引起闭经。5.多囊卵巢综合征育龄妇女有多个群体来治疗这种疾病。常见症状是排卵延长或雄激素过多症。常有毛，肥胖，更年期或闭经，不孕等。6.子宫闭经频繁流产，子宫内膜过度愈合等可能导致宫腔粘连，引起闭经或月经。流产后感染，子宫内膜结核感染等可能导致女性闭经。除感染外，一些手术还可能引起宫颈管粘连，颈椎管狭窄，导致闭经或痛经，如宫颈锥切。


Instruction: 出现闭经，出现出虚汗，心烦，脾气暴躁等。，出现闭经，出现出虚汗，心烦，脾气暴躁等。

Output: 你的这种情况可能是更年期脏躁证，本病之发生与患者体质因素有关，脏躁者，脏阴不足也。精血内亏，五脏失于儒养，五志之火内动，上扰心神，以致脏躁。 可以用甘麦大枣汤加减治疗，有一定效果


Instruction: 闭经会转化成什么？

Output: 妊娠；异常核型


Instruction: 功能失调性闭经的临床表现有些什么？

Output: FSH、LH均低下


Instruction: 功能性下丘脑性闭经的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 导致闭经的原因

Output: 闭经是女性由受到各种因素的影响，导致女性过年龄未出现过月经或月经周期已建立后又停止的一种常见的妇科症状，是女性生理变化外在表现，并不是一种疾病，很多人也称为经闭和月经不通。主要是分为原发性闭经和继发性闭经两种类型。闭经虽然常见，生理性闭经是一种正常的生理现象，但是继发性闭经对女性的身体有着极大的危害，蕴藏着极卵巢功用受、糖尿病等影响疾病。引起女性闭经的因素复杂多样，根据闭经的原因可以分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性及下生殖道发育异常性闭经四大类型，不同类型闭经引起的原因不同。1、下丘脑性闭经：下丘脑性闭经主要是由于功能性、基因缺陷或器质性、药物性三大类型。功能性闭经治疗及时是可以逆转的，一般常见的病因，患者由于营养不良体重下降、消瘦引起闭经;基因缺陷引起的闭经主要是由于患者受到下丘脑肿瘤、创伤等原因引起;药物性闭经主要是由于长期使用抑制中枢或下丘脑的药物药物导致的闭经;2、垂体性闭经：主要由于垂体病变致使Gn分泌降低;3、卵巢性闭经：由于先天性性腺发育不全、体内酶缺陷、卵巢早衰引起的闭经;4、子宫性及下生殖道发育异常性闭经：由于子宫疾病引起子宫粘连或者下生殖道发育异常性引起闭经。女性闭经并不是有多可怕，重要的是根据自身情况结合合理的诊断判断自身是哪一种原因导致的闭经。通过适当的治疗手段是可以恢复女性正常的月经生理功能，同时，女性朋友要学会合理的控制自身情绪，?过多的负面情绪是导致女性得妇科病的重要原因。


Instruction: 原发闭经的手术治疗有些什么？

Output: 双侧附件切除术


Instruction: 闭经的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；对症治疗


Instruction: 闭经溢乳综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因引起高泌乳素血症的病因很多，但高泌乳素血症不一定导致溢乳，溢乳亦非必然伴有高泌乳素血症。1.生理因素 睡眠时血浆泌乳素升高，PRL分泌增多开始于睡眠后，并持续于整个睡眠过程。妊娠时PRL的分泌也增加，较非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暂时增多，但在哺乳3个月后，上升的幅度逐渐下降。长期哺乳时，正常范围的泌乳素水平即可引起乳汁分泌;体力活动、应激、精神刺激及刺激乳头，月经黄体期均可增加泌乳素的分泌。2.病理因素(1)肿瘤性高泌乳素血症(Forbes-Albright syndrome)：系下丘脑-垂体系统肿瘤所引起。据报道，该型高PRL血症占高泌乳素血症全部患者的71.6%，其中泌乳素瘤占闭经-溢乳综合征的33%～76.9%。多数为微腺瘤(直径<1cm，66%)，少数为巨腺瘤，占30%。肿瘤细胞不受下丘脑PIF的抑制，自主性分泌大量泌乳素。生长激素(GH)瘤、GH/PRL混合瘤、ACIH瘤及嫌色细胞瘤也可引起高泌乳素血症。肿瘤增大压迫垂体柄、腺垂体的LH及FSH分泌细胞或下丘脑的PIF及GnRH运送受阻时，则泌乳素升高伴有LH及FSH的分泌异常，发生闭经-溢乳综合征。胃肠类癌或胃泌素瘤偶尔合并高GH血症和高PRL血症，病人有闭经-溢乳表现，垂体可扩大，有垂体瘤的影像学表现，切除胃肠类癌后，垂体瘤亦消退，其原因未明。垂体的促性腺激素(LH/FSH)分泌性肿瘤少见，男性患者的平均发病年龄在50岁以上，血FSH升高;女性病人的血FSH/LH亦升高，但由于绝经等原因，常不易想到本病可能，测定血清-亚基水平可有助于早期诊断，高分辨MRI可明确诊断。当绝经后妇女出现溢乳(已绝经)，血PRL升高时，要想到垂体促性腺激素分泌性肿瘤可能。如病人对多巴胺能神经激动剂治疗的反应差，疗效不明显，垂体瘤无缩小，症状无改善，或者在治疗过程中血PRL虽下降，但出现皮质醇和ACTH升高，应想到垂体泌乳素瘤衍化为ACTH瘤可能，极少数PRL瘤病人可发展为Cushing综合征(并非PRL/ACTH混合瘤、肿瘤细胞的PRL免疫组化染色阴性而ACTH染色阳性)。当垂体柄受压迫或由于下丘脑的调节因子(如galanin)分泌障碍可出现这一现象。除PRL瘤可与GH瘤、LH/FSH瘤、TSH瘤、-亚基瘤并存外，还可合并中枢性尿崩症。此外，空泡蝶鞍综合征、下丘脑及其附近的肿瘤，压迫垂体使PIF降低而致泌乳素升高。颅脑创伤、垂体意外瘤、颅咽管瘤、垂体囊肿、脑膜瘤、第3脑室血肿、蛛网膜囊肿、Rathke囊肿、多发性神经根神经炎、多发性内分泌肿瘤综合征(MEN)等亦可伴有本征。(2)产后性高泌乳素血症(Chiafi-Frommel综合征)：约占全部高泌乳素血症的30%，继发于妊娠、分娩、流产或引产后者，泌乳素一旦升高后不易下降。本症的PRL仅轻度升高，症状轻微，预后较好。(3)特发性高泌乳素血症(Ahumada-Argonzdel Castillo综合征)：少见。原因不明，多为精神创伤、应激因素所致，部分是由极微小腺瘤或大分子高泌乳素引起的。(4)其他疾病：甲状腺功能减退并高PRL血症可能由于TRH刺激PRL释放所致。此外，Addison病、慢性肾衰也可引起PRL分泌。某些肿瘤(如支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌)亦可分泌异位PRL。原发性甲减伴闭经-溢乳综合征多属甲减本身的表现，但也可能是合并有垂体PRL瘤，甲状腺激素替代治疗后，伴发的高PRL血症甚至垂体PRL瘤均可消失。产后甲状腺炎(患病率约5.5%)的发病有一定的遗传背景，也与高碘摄入等环境因素有关。甲状腺组织见浆细胞/淋巴细胞浸润，早期伴甲亢，数月后出现甲减表现，并可伴有月经紊乱、闭经-溢乳及甲状腺肿。闭经-溢乳症状较轻，多数随甲减的恢复而自行缓解。(5)医源性高泌乳素血症(iatrogenic hyperprolactinemia)：某些药物可长期抑制下丘脑合成多巴胺或影响其作用而引起泌乳素分泌，停药后可自然恢复。抗精神病药物，尤其是安定类药物可抑制中枢多巴胺神经递质的释放，引起高PRL血症和闭经-溢乳综合征，长期应用甚至导致PRL瘤。一般主张加用多巴胺激动剂，但溴隐亭又可拮抗安定类药物的作用，使病人的精神症状难以控制。Melkersson等主张在使用安定剂(如氯氮平，Clozapine)同时加用司可巴比妥(Quinalbarbitone)，既有利于精神症状的控制，又防止PRL的升高。(6)反射性因素：刺激乳头、胸部手术或胸部病变可通过神经反射刺激泌乳素分泌，泌乳素呈轻至中度升高，常伴溢乳，但不一定伴有闭经。去除病因后，血泌乳素恢复正常。在最近的病例对照研究中，持续服用避孕药未见垂体瘤生长。前瞻性研究显示激素替代疗法对由于垂体微腺瘤所致的高泌乳素血症无不良影响。(二)发病机制1.抑制下丘脑-垂体功能 高泌乳素血症抑制下丘脑多巴胺(DA)的分泌，抑制GnRH的合成和释放，使E2的正反馈反应和LH诱导的排卵峰消失。2.抑制卵巢功能 降低窦状卵泡FSH、LH、PRL受体数目，加速卵泡闭锁。抑制FSH介导的粒层细胞芳香化酶活性，减少雌激素分泌，致黄体功能不全。如PRL100g/ml，孕酮合成完全停止。Yoshimura等在兔离体粒层细胞培养中发现，向培养基中加入PRL后，卵泡发育受阻，卵巢类固醇激素和孕酮的合成停止，卵泡内纤溶酶原活性下降，使卵泡上皮细胞及卵泡壁不能分解，即使偶有卵泡发育成熟和排卵，其卵子的卵裂和受精能力亦明显降低，说明高水平的PRL可直接抑制卵泡发育成熟和排卵，并降低卵子的质量。3.对乳腺的作用 泌乳素通过其在乳腺组织上的相应受体作用而影响乳腺的乳汁分泌，促进乳腺酪蛋白和乳白蛋白的生成，高泌乳素可引起乳腺小叶增生、巨乳和溢乳。溢乳可为自主性(显性)或隐匿性(挤压乳房时出现)，可为浆液性、脂性或乳汁样。近年来人们注意到PRL在乳腺癌的发生发展中起重要作用，有人认为高泌乳素血症是乳腺癌不良预后的一个可靠指标。


Instruction: 原发闭经的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；B超


Instruction: 功能失调型闭经的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合周期疗法


Instruction: 引起闭经的原因是什么

Output: 月经很多时候都代表了女性的身体健康。当月经出现不调等症状的时候，都代表身体可能出现了状况。而在月经问题中，最严重的就是发现自己出现闭经的情况，我们都知道一般情况下，月经是不会出现闭经的，那么引起闭经的原因是什么呢？下面就让我们一起来了解一下吧。闭经是多种疾病导致的女性体内病理生理变化的外在表现,是一种临床症状而并非某一疾病。按生殖轴病变和功能失调的部位分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经以及下生殖道发育异常性闭经。引起闭经的原因有以下几点：1、疾病出现闭经的时候，有部分是因为疾病导致的。有的疾病看似问题不大，但对于身体的伤害是非常大的，例如营养不良，出现贫血的情况和内分泌疾病等等，这些疾病如果没有及时的得到治疗和控制病情，那么长时间以后就可能造成闭经的情况。2、生殖器官的发育不良如果生殖器官发育不良，那么也是会影响到卵巢的正常功能的。有的患者出现闭经的情况，就是因为先天性的没有卵巢或者是卵巢出现早衰或者是卵巢的发育不良导致的。3、心理因素很多人出现闭经的情况都是因为心理因素导致的，当长时间的处于一个紧张的状态，或者对于月经的态度等等，当心理压力过大的时候，就会导致部分的功能出现异常，最后就出现闭经的情况。以上就是针对引起闭经的原因是什么这一问题的解答，希望对大家有所帮助，平时放松心情，减轻压力，生活作息规律，多吃蔬菜水果，多吃豆制品。要饮食规律，不要吃辛辣刺激的食物，注意保暖，防止受凉、淋雨，减少或避免人工流产，刮宫时不宜过重及过度，尤应防止反复搔刮。


Instruction: 如何治疗闭经，患者性别女:主要症状:闭经发病时间:化验检查结果:

Output: 你好朋友闭经主要是下丘脑一垂体功能紊乱所致者,这种闭经尽管发病机理类同,但原始病因并不一律,因此治疗也必须根据不同情况而采取不同措施.例如积极治疗全身性疾病,加强营养增加体内脂肪量,锻炼体质,改善生活环境,放松心情,以及应用雌孕激素进行人工周期治疗或使用促性腺激素治疗等等,也可以通过中医辨证治疗,对改善体质和巩固疗效均有好处.


Instruction: 垂体性闭经的鉴别诊断

Output: 因为闭经的类型繁多，不能—一叙述，仅以下常见的具代表性的类型加以鉴别。一、原发性闭经(一)子宫阴道发育不全主要由于两侧副中肾管发育不全所致。两侧副中肾管的中段及尾段未发育，即副中肾管伸延到中线前即停止发育，因而未能会合成子宫。临床上表现为先天性无子宫、无阴道。如果两侧副中肾管会合后不久即停止发育，则形成始基子宫，这种子宫很小，无内膜，故无月经。若两侧副中肾管会合形成子宫后，但未贯通，即形成实性子宫，无子宫内膜;或贯通后不久即停止发育，形成幼稚型子宫。表现为原发性闭经， 如有部分子宫内膜，闭经可伴有周期性腹痛。智力、体态和第二性征发育正常。下丘脑一垂体一卵巢轴功能正常，染色体组型为46，XX。(二)对雄激素不敏感综合征又称睾丸女性化或男性假两性畸形，患者性腺属男性，体内有睾丸。在胚胎早期率丸分泌睾酮，但由于靶器官细胞内缺乏雄激素受体，对睾丸酮不发生反应，以致妨碍外生殖器和男性第二性征的发育。青春期后，睾丸发育，同时能分泌雌激素而产生女性化作用，引起乳房发育产表似女性，故称男性假两性畸形。临床分为对雄激素完全不敏感型和部分不敏感型两类。l.对雄激素完全不敏感型 患者发育正常，身材偏高，臂长，足巨大，乳房发育，但乳头小，乳晕淡，阴毛及腋毛稀少。外生殖器呈女性型，小阴唇发育差、阴道短，上段为盲端，无子宫，睾丸可能在腹腔内或腹股沟内。2.对雄激素部分不敏感型 外生殖器可表现为阴蒂肥大或为短小的阴茎，常伴有尿道下裂。因此，对原发性闭经患者伴阴道盲端及无子宫时，应考虑睾丸女性化综合征的存在。染色体组型为XY，血FSH(促卵泡生长激素)和LH(促黄体生成激素)增高，睾丸酮在正常男性范围或增高，为诊断本病的依据。(三)脱纳综合征又称性腺发育不全伴矮身材等驱体畸形征。正常女性染色体组型为46，XX。卵巢正常发育必须有两条染色体的全部基因，其中防止 矮身材和残颈的基因位于X染色体的短臂上。性细胞分裂时，可能因某种因素性染色体不分离，形成的合子就可能只有一条染色体;或者在分裂过程中,X染色体短臂断裂或丢失，造成性染色体数目和结构异常，即可出现卵巢发育不全综合征，临床上统称为先天性卵巢发育不全，或脱纳综合征。卵巢呈条索状的纤维组织，无卵母细胞或卵泡，因此不分泌雌激素。所以表现为原发性闭经，矮身材、暖颈、桶状胸、肘外翻、后发际低、第二性征不发育;生殖器呈幼稚型常伴有主动脉狭窄与泌尿系统异常。血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。染色体组型为45，XO，最常见的嵌合型为45，XO/46，XY。(四)单纯性腺发育不全单纯性腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。1.XX单纯性腺发育不全 又称真性卵巢发育不全，由于卵巢不发育，所以表现为发育不良的女性生殖器，但无畸形。第二性征发育差，但无矮身材及其他脱纳综合征的特征，染色体组型为46，XX。血雌激素水平低，血促性腺激素增高。没有生殖功能。2.XY单纯性腺发育不全 正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，睾丸酮促使中肾管发育为男性生殖系统，包括附星、输精管、精囊、前列腺及阴茎及阴囊，副中肾管抑制因子则促使副中肾管退化。在XY单纯性腺发育不全的患者，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，于是中肾管退化，不再发育为男性生殖器，而副中肾管却发育为女性生殖系统;患者外表呈女性，常接女性生活。常因原发性闭经就诊，身材高大，手脚较粗厚房不发育，腋毛阴毛少。内外生殖器为女性，但发育差。缺乏脱纳综合征的特点。染色体组型为46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睾酮低，以此可与星丸女性化综合征鉴别。(五)先天性肾上腺皮质增生又称肾上腺生殖综合征，或女性假两性畸形。患者性腺属女性。由于先天性肾上腺皮质内缺乏21-羟化酶或 11-羟化酶，不能合成肾上腺皮质激素，从而引起垂体前叶分泌过多的促肾上腺皮质激素，后者使肾上腺皮质呈代偿性增生，肾上腺皮质增生后，乃分泌大量的17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮，并转化为雄激素，故出现男性体征。患者常有家族史，通过常染色体隐性遗传。因在胎儿期已受雄激素过多的影响，出生时，可表现为阴蒂增大，两侧阴唇融合，尿道和阴道不完全分化而皆开口干尿生殖窦。外生殖器异常引起其父母的重视，常在儿童期就诊。青春期后可出现多毛，肌肉发达，喉结及胡须、明毛呈男性分布，乳房不发育，子宫小，无月经。患者有男性习惯。染色体组型为46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羟类固醇均高。二、继发性闭经(一)宫颈一宫腔粘连症(IUA)系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症(结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病)破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7%。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史;下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常;雌一孕激素试验阴性;宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。(二)卵巢早衰(POF)指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡;有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%-20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：重度垂体组织丧失 95%，症状严重;中度垂体组织丧失 75%，症状明显;轻度垂体组织丧失)60%，症状轻微;垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖;促甲状腺激素(TSH)缺乏表现为新液性水肿;促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。(六)垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。(七)丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的.常见的原因，引起功能失调的因有：精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复.消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落;药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。(八)肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。一、病 史包括双亲婚育史、家族史、既往史、个人发育史和月经史、闭经时间、病因、诱因和伴随症状(如溢乳、盆腔包块)、婚育史(性生活、孕产次、分娩哺乳情况)计划生育史、(使用避孕药具和人工流产情况)，及院外诊疗情况、有无全身性疾病。二、体格检查(一)一般查体精神、营养、体质和发育状况名体和性征(如体态、身高、体重、指距、皮肤、毛发和乳房发育)、有无侏儒、颈践、肢端肥大、黏液水肿、溢乳、多毛症和腹股沟疝等。(二)妇科检查内外生殖器发育情况、有无畸形和肿瘤。原发性闭经者，应注意有无泌尿生殖窦畸形、阴蒂肥大及两性畸形等。三、实验室检查及下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验(一)实验室检查1.细胞遗传学检查 包括X、Y性染色质、染色体核?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/4e341.html" target="_blank" class=blue>秃头执旧治觯匾苯屑移追治觥?br /> 　　2.激素测定 包括垂体激素：FSH、LH。PRL 、TEH、GH、ACTH;性腺激素: E2、P、T0双氢事酮(DHT);肾上腺皮质激素：脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、17-酮类固醇(17-KS)羟类固醇及皮质醇的测定;甲状腺激素：T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)胰岛素和类胰岛素生长因子;(IGF-1);性激素结合球蛋白胡(SHBG)。3.阴道脱落上皮细胞检查 阴道上皮细胞受卵巢激素影响，而发生周期性变化，因此连续涂片检查，每周l~2次，可测定卵巢功能，以观察雌激素水平及有无周期性变化。4.宫颈部液检查 宫颈内膜的腺体分泌宫颈新液，而宫颈效液的量、色泽、性状、新稠度及我液涂片结晶类型等，均受卵巢激素的影响，而呈周期性变化。从月经周期的第6~7天开始每周检查2~3次，可估计卵巢功能，雌激素水平。5.诊断性刮宫和子宫内膜病理检查 刮宫可了解子宫腔的长度和宽度，子宫有无内膜等。内膜病理检查，一方面可以了解卵巢的功能，另一方面又可了解有无子宫内膜结核或其他器质性病变。(二)下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验目的在于监测和评估生殖激素靶器官的功能状态，以确定闭经分区和原因。1.孕激素试验 目的是评估内源性雌激素和子宫内膜反应性，以鉴别子宫和卵巢性闭经。黄体酮 20 mg/d肌注共 3~5 d。停药观察撤退性出血情况，有撤血者为阳性，说明有内源性雌激素分泌且子宫内膜反应性良好，并能排除妊娠和子宫性闭经。无撤血者为阴性，说明内反应不良或内源性雌激素分泌不足以使内膜生，故应在排除妊娠后做雌激素试验。2.雌激素试验 目的是检查子宫内膜反性，以鉴别子宫性闭经和卵巢性闭经。已烯雌酚1mg/d连服20d，或肌注苯甲酸雌二醇1mg，隔日 1次共10次，停药观察撤血情况可用孕酮撤血。有撤血者试验阳性，说明缺; 内源性雌激素分泌而子宫内膜反应良好，可;除子宫性闭经和妊娠，说明闭经在卵巢水平上。无撤血者试验阴性，说明子宫性闭经。3.促性腺激素试验 目的在于检测卵巢对促性腺激素的反应性，以鉴别卵巢和垂体性经。HMG 150 U/d肌注 10~14 d，或纯化促泡激素(PFSH)75 U/d，肌注 10~14 d，以观察泡发育情况和激素变化。有卵泡发育或排卵为垂体性闭经，反之为卵巢性闭经。重复大量仍无卵泡发育者为卵巢不敏感综合征。4.促性腺激素释放激素(GnRH)试验垂体兴奋试验，目的在于检测垂体前叶对GnRH-RH的反应性及 LH(促黄体生成激素)两库存备和释放功能，以鉴别下丘脑和垂体性闭经正常反应是在静点GnRH后15 min和2 h时LH释放出现两个高峰为试验前基值的3~5倍; 正常反应提示垂体功能正常，闭经为下丘脑疖变所致。迟缓或低平反应为垂体性闭经。5.氯酷酚胺试验 目的是检查下丘脑一垂体一卵巢釉正负反馈机制的宇脑汁和功能代恶，以鉴别下丘脑和垂体性闭经。6.催乳素试验 包括: 促甲状腺激素释放激素(TRH)试验，正常妇女一次静注册100~400 ug，15~30 min催乳素(PRL)较注射前局5~10倍.垂体肿瘤时不升高。氯丙嗪试验，氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化及多巴胺的功能，促进PRL分泌。正常妇女肌注20~50mg后60~90min血中催乳素 较注药前升高1~2倍，持续3h，垂体肿瘤时不升高;溴隐亭试验，该药为多巴胺受体激动剂，强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5-5mg，2~4 h PRL降低0.50,持续20～30h。功能性高催乳素血症(HPRL)T 催乳素腺瘤时下降明显。四、器械检查(一)胸部X线检查确定有无肺部结核病灶。(二)基础体温测定排卵性月经周期的基础体温曲线呈双相型;无排卵月经周期的基础体温曲线因无孕激素作用，故呈单相型。因此广泛用于估计有无排卵、何时排卵以及排卵后的黄体发育情况。(三)医学影像学检查包括B/C型超声、CT、MRI、子宫输卵管造 影、后腹膜充气造影及脑室、脑血管造影。(四)内窥镜检查包括陷窝镜、宫腔镜和腹腔镜检查。(五)剖腹探查和性腺活检。1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


Instruction: 非子宫性闭经的组织学检查有些什么？

Output: 子宫内膜活检


Instruction: 闭经性头痛的诊断是什么？

Output: 头痛的病因可分为外感和内伤两大类。外感头痛多因感受风、寒、湿、热等外邪，而以风邪为主;内伤头痛与肝、脾、肾三脏有关。此外，外伤跌仆，久病人络，气滞血瘀，脉络瘀阻，亦可导致头痛。外伤性头痛 包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因，根据损伤程度不同及受伤部位不同，其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。热性头痛指其他疾病出现发热而伴随头痛症状，包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等，不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物，如硝酸甘油等。五官科疾病头痛包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。其他原因高血压性头痛及颅内低压性头痛;癫痫性头痛。有癫痫病史，呈短暂的发作性头痛，反复出现;颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛;神经痛。包括三叉神经痛，枕神经痛;偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛;肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起，多见于青壮年，女性较多;颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛;脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。


Instruction: 闭经的临床表现有些什么？

Output: 乏力；月经量降低；心悸；视力下降；月经过多或过少；月经量明显减少；子宫内膜萎缩；下腹坠、胀痛；全血细胞减少；神疲气短；T明显升高；失眠多梦；月经量正常；怕冷；月经稀发、量少；月经少；月经点滴出血；点状出血；右侧卵巢包块；绝经和肌瘤缩小；甲状腺Ⅱ度肿大；排尿困难；阴道干涩；子宫内膜无增厚；下腹坠胀；周期性腹痛；阴道不规则流血症状；雌二醇(E2)下降；经量减少；倦怠；性欲减退；肝功能无异常；子宫体积明显缩小；血红蛋白上升；雌孕激素缺乏；血红蛋白逐渐提高；月经紊乱；双侧乳房发育良好；阴毛、腋毛缺如；月经小规则；昏迷；性交痛；无胡须；女性外生殖器；腹痛；月经过少；月经来潮；肌瘤体积明显缩小；月经稀少；纳差；月经恢复正常；月经量减少；腰膝酸软；平均E2水平<150 pmo/L；头晕；月经稀发；ALP与Ca/Cr值显著升高；尿频；水肿；月经规则；初潮年龄≤12岁；肌瘤缩小；周期性下腹坠痛；阴道充血；月经不规律；全身乏力；阴道不规则流血；头晕、倦怠；血色素上升；下腹坠胀感；月经正常；声音变粗；消瘦；皮肤变黑；染色体核型异常；瘀血腹痛；出血疼痛难忍


Instruction: 运动性闭经的鉴别诊断

Output: 肾虚精亏型闭经。月经初潮较迟，经量少，色淡红，渐至经闭 ，眩晕耳鸣，腰膝酸软 ，口干，手足心热，或潮热汗出，舌淡红少苔，脉弦细或细涩。治宜补肾益精，方用归肾丸、左归丸等。　　气血虚弱型闭经。月经后期，经量少色淡，渐至经闭，头晕乏力，面色不华，健忘失眠，气短懒言，毛发、肌肤缺少光泽，舌淡，脉虚弱无力。治宜补益气血，方用人参养营汤、归脾汤等。　　气滞血瘀型闭经。经期先后不定 ，渐至或突然经闭，胸胁、乳房、小腹胀痛，心烦易怒，舌暗有瘀点，脉弦涩，治宜理气活血祛瘀，方用血府逐瘀汤、逍遥丸等。　　痰湿凝滞型闭经。月经后期，渐至经闭，形体肥胖，脘闷 ，倦怠，食少 ，呕恶，带下量多色白，舌苔白腻，脉弦滑。治宜祛痰燥湿，方用苍术导痰汤、香砂六君汤等。女运动员在体育比赛或紧张训练过程中，以及女青年外出旅游，工作学习过度紧张等。出现月经稀发，量少，或有血块，甚则闭经不行，常伴小腹胀痛，乳房、胸胁胀痛不适，脘闷嗳气，食欲减退，腰酸坠痛。舌黯或有瘀点，脉弦或涩。


Instruction: 闭经的病因有哪些，闭经4年多治疗许多次均无效一直没来，现在阴道干涩阴毛越来越鲜有变白发胖。请问闭经的病因有哪些

Output: 引来闭经的原因分生理性和病理性两种。生理性闭经的成因有，内分泌系统不健全，肾气不足、怀上；哺乳期血海不能够满盈，催乳激素迫使性激素排泄增加；50岁左右踏入更年期卵巢功能衰退等因素所致。病理性闭经的原因是由於生殖器下端段的先天性缺点，处女膜闭锁或后天性伤损引发黏连，使月经不能够外流构成隐经或假性闭经。先天性无卵巢或发育不良，卵巢损毁或摘除，卵巢肿瘤，卵巢功能早衰致使卵巢闭经。


Instruction: 避孕后闭经综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因长期服用避孕药的妇女，其卵巢受抑制而变小，卵泡小且没有黄体，皮质多变为硬化型。这和更年期妇女的卵巢外形颇相近似。在月经周期的初期，避孕药是通过对视丘下部和垂体的作用而抑制卵泡刺激素的分泌。而在中期，则抑制黄体生成素及卵泡刺激素并改变黄体生成素的放出时期，从而抑制排卵。停服避孕药后大多数妇女在经过2～3个月闭经后月经都能自然恢复正常。但也有少部分妇女在停药后丘脑下部-垂体-卵巢轴心功能仍不能恢复而出现此综合征。(二)发病机制本征患者卵巢变小，卵泡小、不成熟、无黄体，皮质多变为硬化型，类似绝经期的卵巢。口服避孕药：常用的口服避孕是雌、孕激素合剂，国内所用的号、号避孕药的雌、孕激素剂量可以抑制下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，抑制卵泡发育与排卵，周期性停用后，可造成撤药性子宫出血。20世纪80年代的第2代低剂量避孕药，雌激素含量更低，使部分服药者子宫内膜增殖不够，即使加上孕激素也不产生撤药性流血，80年代推出第3代产品，每月周期用不同的雌、孕激素剂量，相继服6天、5天与10天，中间5天雌激素量较大，最后10天孕激素剂量最大，使服药期间的闭经发生率小于1%。停药后一般在3个月内恢复正常月经，所以停口服避孕药后已6个月无月经者称“避孕药后闭经”。95%～98%的服药妇女在停药1年内完全恢复正常排卵。在停服口服避孕药后仍闭经的妇女中发现过去常有月经不规则史，长期服避孕药或采用带有孕激素的节育器，埋植剂也会使子宫内膜萎缩，不出现撤药出血，其原因是药物对下丘脑-垂体长时期的抑制，使机体一直处在低雌激素、高孕激素情况下造成的。停用避孕药后的闭经妇女中可能伴有溢乳的现象，这可能与开始阶段避孕药中雌激素用量偏大有关，在抑制下丘脑促性腺激素释放激素的同时使催乳素抑制因子(多巴胺)减少，不再抑制垂体催乳细胞分泌功能，从而使血中催乳素升高，出现溢乳现象。另一种可能性是原有潜在的垂体PRL，微腺瘤而未产生临床症状，故未曾发觉，服用避孕药物多年后垂体催乳素微腺瘤逐渐长大，而产生催乳素过高，所以有溢乳，因此，无论避孕药后单纯闭经或伴有溢乳，应先测FSH、LH、PRL以及E2，排除垂体催乳细胞瘤，证实是低促性腺激素、低雌激素的情况，然后对症治疗。年轻者在用序贯的雌、孕激素或氯米芬治疗后，可诱导卵泡发育，使之恢复排卵功能，若年龄已过绝经期可仅作随访即可。


Instruction: 类围绝经期综合征的病因是什么？

Output: 三苯氧胺


Instruction: 闭经的治疗周期多长？

Output: 2-4个月


Instruction: 40岁闭经的原因有哪些呢

Output: 闭经是一种临床症状，而并非具体疾病，可有多种疾病引起。临床上分为丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经、下生殖道闭经等。内分泌失调、卵巢功能紊乱引起的闭经属于功能性闭经，可在医生指导下使用激素等方法进行调节。子宫术后粘连不通、阴道横隔畸形等引起的闭经属于器质性闭经，多建议通过手术等方式进行治疗。40岁闭经的原因有以下几种：第一、卵巢性的停经，卵巢性的停经就是因为卵巢的功能下降，主要表现为卵巢的储备功能变差，激素水平下降。第二、垂体性的停经，由于大脑垂体是控制人的卵巢轴线的中枢，所以如果它出现一些问题，就会出现停经的现象。第三、生殖道的内分泌轴的不协调性导致的停经。第四、就是其它的内分泌的疾病。40岁闭经的注意事项有以下几方面：1、控制情绪：一定要学会控制情绪，要保持规律的生活，千万不能过于紧张也不能胡思乱想。正确的面对绝经的情况。积极的参加体育锻炼，增强体质，防止受到疾病的入侵。2、饮食调理：饮食要以清淡为主，尽量不要吃富含饱和脂肪酸和胆固醇的食物。要控制盐的摄入量，因为绝经之后女性的内分泌会发生改变，容易引起高血压或水肿，所以每天的食盐量要控制在三克以内。多吃富含纤维的蔬菜及水果比如黄瓜、萝卜、苹果、西红柿等，这些食物可以增加胃肠的蠕动，从而促进了胆固醇的排泄，另外也可以选择香菇或木耳，具有强身健体的功效。增加铁和钙的摄入量，女性绝经之后体内的雌性激素就会降低，从而下降了骨质的合成代谢，容易发生骨质疏松，所以要多吃一些富含高钙的奶制品。适当的为身体补充维生素b6，这样能够维持稳定的情绪，因为维生素b6可以促进神经分泌兴奋激素，缓解了焦虑症。3、保持情绪的稳定：要保持乐观的心态，可以减轻紧张压力和忧虑。每天要保证八个小时的睡眠时间，不能做重体力和重脑力的劳动。绝经之后女性的生殖器官就会抵抗力就会下降，所以定期做体检是非常有必要的，同时也要注意外阴部的清洁和卫生。


Instruction: 术后闭经的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；健康知识宣教；饮食干预；心理护理；健康教育的综合护理；健康教育；综合护理


Instruction: 继发性闭经的危害

Output: 继发性闭经，营养不良过于消瘦可造成闭经：第二次世界大战中被关在集中营里的妇女由于营养不良几乎全都发生了闭经，而一旦释放后，这些妇女的月经又逐渐恢复了正常。一些妇女吃得太少，为了减肥而得了厌食症发生闭经;另一些妇女则是由于消化道功能障碍，造成营养虽有但难以吸收(如严重胃肠道疾病)也会造成闭经。下丘脑、脑垂体疾病造成闭经：由于月经是由中枢神经系统和妇女生殖器官密切“合作”才完成的，因此造成中枢神经系统、大脑、下丘脑、脑垂体的疾病或受某些因素影响时也会造成闭经，尤其是下丘脑和脑垂体的功能失调或疾病均可引起闭经，例如脑膜炎、脑炎、脑损伤、放射治疗、脑肿瘤等都会引起。继发性闭经。正常妇女月经是由下丘脑——垂体——卵巢所分泌的内分泌激素的正常调节而完成的，其中垂体促性腺激素在调节卵巢功能和维持月经周期方面又起着主导作用。发生继发性闭经时，常伴有精神抑郁，烦躁易怒，腰膝酸软，头晕耳鸣，心悸气短，乏力等症状。影响生育。为了保持形体美，有些女性长期吃素。但女性经常食素，会对体内激素分泌造成破坏性影响，导致激素分泌失常和月经周期紊乱，严重的甚至可致不育。另外，经常吃素的少女往往月经来潮延迟，吃素的女运动员容易发生继发性闭经。继发性闭经的危害外貌形体的改变体毛和脸毛偏多、长痘痤疮(粉刺)、体重增加。精神心情的改变烦躁易怒，精神抑郁，腰膝酸软，心悸气短，头晕耳鸣，乏力等症状。另外继发性闭经还会引起以下几个方面的问题：不孕不育来月经代表着能够正常排卵，而一旦闭经意味着排卵的停止，不排卵也就无法怀孕。肥胖闭经会导致雌激素大量减少，卵巢衰退，体内储存的脂肪增多尤其是腹部的赘肉明显增多，腰、臀、腹、腿等部位的脂肪增多，影响健康。


Instruction: 青春前期闭经的鉴别诊断

Output: 青春前期闭经的鉴别诊断：1、继发性闭经：曾有月经但后来停经的情况则称为继发性闭经。继发性闭经是指月经来潮后出现停经6个月以上者，或在月经稀发的妇女中停经达到3个正常的间隔周期者。2、运动性闭经：轻女运动员，在体育比赛或紧张的训练过程中出现的闭经，称为“运动性闭经”。有的年轻妇女在外出旅游，或紧张的工作学习中也可出现闭经，其病机与本病相似，也可参照运动性闭经进行治疗。本病多与精神过度紧张，导致内分泌功能紊乱有关。中医学认为，由于精神过度紧张，气机运动逆乱，冲任功能失调，血海不能满盈所致。3、垂体性闭经：垂体性闭经：垂体肿瘤所致的闭经可伴有头痛，视物不清，或泌乳;垂体前时坏死之闭经，发生于产后大出血，表现为性欲减退，生殖器萎缩，乏力怕冷，毛发脱落。4、子宫性闭经：子宫内膜受卵巢分泌的性激素的刺激而有周期性改变，当子宫内膜剥离脱落时即有月经来潮，因此，在先天性无子宫或子宫发育不良，子宫内膜损坏或子宫切除的病例，即使卵巢功能健全，性激素分泌正常，也无月经来潮，这种闭经的原因在子宫，故又称子宫性闭经。5、卵巢性闭经：如果卵巢缺如或发育不良、卵巢损坏或早衰，使体内无性激素产生时，子宫内膜即不能生长，也不能发生周期性变化和剥脱，月经不能来潮，这种闭经，称为卵巢性闭经。1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。(1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。(2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10μg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100μg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5以下。排卵后体温上升O.3～0.5，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。


Instruction: 闭经溢乳综合征的诊断是什么？

Output: 1.垂体功能(1)PRL：正常生育期妇女血PRL<20g/L，有人提出PRL20～30g/L应行影像学方面检查。PRL50～100g/L泌乳素瘤的发生率达20%;>100g/L泌乳素瘤发生率达50%：PRL100～300g发生率更高;PRL>300g/L，如无妊娠几乎全部为垂体肿瘤所致。肿瘤越大PRL越高，如直径5mm，PRL为171±38g/L;5～10mm，PRL为206±29g/L;10mm，PRL为485±158g/L。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。药物引起者，血PRL一般在80g/L以内，停药36h后可降至正常。雌激素引起者，停药数月后PRL可明显下降。Imai等总结Chiari-Frommel综合征(3例)、Argonzdel Castillo综合征(5例)、药物所致性闭经-溢乳综合征(12例)的临床特征发现：血PRL正常的闭经溢乳综合征患者所占比例相当高，其中Chiari-Frommel综合征占66.7%，Argonz-del Castillo综合征占40%，药物性者占33.3%;许多闭经-溢乳综合征血PRL，正常，对TRH等的刺激反应也无过度反应，其发生机制未明;月经紊乱和闭经的主要原因不是LH/FSH分泌减少或分泌异常所致。由于PRL的分泌波动较大，应多次采血测定。目前临床所用PRL放免药盒仅测定小分子PRL(2500)，而不能测定大分子和巨大分子(5万～10万)PRL，故某些临床症状明显而PRL正常者，不能排除所谓隐匿型高泌乳素血症(occult hyperprolactinemia)，即大分子和巨大分子RL抗体，或作不同组分PRL的HPLC分析与定量。(2)FSH、LH常降低，LH/FSH比值升高。(3)GH、TSH、ACTH根据病情需要测定。2.卵巢功能检查血 E2、孕酮降低，测定E2可准确判断患者的雌激素分泌状态，孕酮测定仅用于未闭经的溢乳患者，而对闭经-溢乳者无必要。对于高泌乳素血症伴多毛者睾酮可升高。3.甲状腺功能检查 合并甲减时，T3、T4降低，TSH升高。4.泌乳素动态试验(1)TRH兴奋试验：TRH除刺激垂体释放TSH外，还同时刺激PRL分泌。正常妇女1次静注TRH 100～400g，15～30minPRL较注药前升高5～10倍，TSH升高2倍。垂体瘤时不升高，或PRL水平较基值升高不到1.5倍时，有助于泌乳素瘤的诊断。试验前应停用一切对PRL分泌有干扰的药物。饮酒和吸烟对结果无明显影响，但甘草或甘草制剂(绝大部分中药处方中含有甘草)可抑制PRL的基础分泌及TRH刺激后的最大分泌量。(2)氯丙嗪试验(Chlorpromazine test)：氯丙嗪通过受体作用，阻抑去甲肾上腺素吸收、转化及多巴胺功能，从而促进PRL分泌。基础状态取血后空腹服氯丙嗪25～50mg，服药后60min与120min分别取血测PRL，正常妇女经氯丙嗪兴奋后，PRL峰值较基础值增加2～5倍，垂体肿瘤者不升高。(3)甲氧氯普胺(灭吐灵)试验(胃复安，Metoclopramide test)：该药为多巴胺受体拮抗剂，可促进PRL合成和释放，空腹取血后注射甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg，于注药后20、30和60min分别取血测PRL，正常人注射甲氧氯普胺(胃复安)后，PRL高峰出现于20～30min，PRL峰值比基础值增加7～16倍，而功能性溢乳者，PRL升高为基础值2～3倍，泌乳素瘤者升高不明显，PRL峰值至少要超过基础值的3倍，才能认为属正常，低于以上标准者，提示有泌乳素瘤可能。(4)维拉帕米(Verapamil)兴奋试验：维拉帕米为钙通道阻滞剂，静注维拉帕米(异搏定)后，虽不能激发正常人分泌PRL但特发性高PRL血症者的血清PRL明显升高，而垂体PRL瘤者无反应。Barbaro等认为此两组病人无重叠现象，因而是鉴别特发性高PRL血症和PRL瘤的良好试验，但对基础PRL已较高，PRL的净增值可不明显，而且维拉帕米(异搏定)试验不能将假性PRL瘤(即多巴胺能神经冲动减弱)鉴别开来。(5)泌乳素抑制试验：左旋多巴为多巴胺前体物，经脱羧酶作用生成DA而抑制PRL分泌。正常人口服500mg后2～3hPRL明显降低。垂体肿瘤者不降低。溴隐亭为多巴胺受体激动剂，可强力抑制PRL的合成和释放。正常妇女口服2.5～5.0mg后2～4hPRL降低50%，持续20～30h。功能性高泌乳素血症和PRL腺瘤时下降明显，而GH、ACTH下降幅度低于前者。1.蝶鞍X线断层 对垂体肿瘤诊断有重要价值，但不能发现微腺瘤，正常妇女蝶鞍前后径<17mm，深径<13mm，面积<130mm2，容积<1100mm3。如出现如下影像应作CT检查：气球样扩大(ballooning);双鞍底或重缘(double floor);鞍内存在高/低密度区或密度不均质;平皿样变形;鞍上骨化(hyperostosis);前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;骨质破坏(erosion)。2.CT和MRI 可行颅内病灶精确定位和放射测定。3.造影检查 包括海绵窦造影、气脑造影、脑血管造影和岩下窦采样造影等检查。


Instruction: 请问治疗闭经最好的办法是什么，女人闭经，是什么原因引来的？36岁就闭经且有发烫症状，左侧卵巢偏小，做过人工周期，吃过中药已经以1年了，月经没来，怎样治疗？

Output: 闭经是妇科疾病中常见的症状，可以由各种不同的原因引来。通常将闭经分成原发性和继发性两种。对先天性卵巢发育不良，或卵巢功能遭到抑止或摧毁以致功能衰弱者，堪用外源性卵巢激素进行替代疗法。对建议受孕、卵巢功能未失去的患者，可采用激素或类似物引致绝经等等者称之为继发性闭经


Instruction: 月经闭经原因

Output: 闭经是女性由受到各种因素的影响，导致女性过年龄未出现过月经或月经周期已建立后又停止的一种常见的妇科症状，是女性生理变化外在表现，并不是一种疾病，很多人也称为经闭和月经不通。主要是分为原发性闭经和继发性闭经两种类型。闭经虽然常见，生理性闭经是一种正常的生理现象，但是继发性闭经对女性的身体有着极大的危害，蕴藏着极卵巢功用受、糖尿病等影响疾病。引起闭经的原因比较多，常见的有以下几种：疾病。主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如""肥胖生殖无能性营养不良病""等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺、胰腺等功能紊乱。这些原因的影响，都可能不来月经。但是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。生殖道下段闭锁。如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。生殖道下段闭锁，经过医生治疗，是完全可以治愈的。引起女性闭经的因素复杂多样，根据闭经的原因可以分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性及下生殖道发育异常性闭经四大类型，不同类型闭经引起的原因不同。1.下丘脑性闭经：下丘脑性闭经主要是由于功能性、基因缺陷或器质性、药物性三大类型。功能性闭经治疗及时是可以逆转的，一般常见的病因，患者由于营养不良体重下降、消瘦引起闭经；基因缺陷引起的闭经主要是由于患者受到下丘脑肿瘤、创伤等原因引起；药物性闭经主要是由于长期使用抑制中枢或下丘脑的药物药物导致的闭经2.垂体性闭经：主要由于垂体病变致使Gn分泌降低3.卵巢性闭经：由于先天性性腺发育不全、体内酶缺陷、卵巢早衰引起的闭经4.子宫性及下生殖道发育异常性闭经：由于子宫疾病引起子宫粘连或者下生殖道发育异常性引起闭经。


Instruction: 原发性闭经的推荐药有些什么？

Output: 溴隐亭；地塞米松；促性腺激素


Instruction: 哪些情况会引起闭经，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问哪些情况会引起闭经

Output: 引起闭经原因有很多：生殖器官还没有发育成熟、卵巢的功能还不完善出现的此症属于正常的生理现象。但由环境改变、情绪波动和体重变化、紧张劳累等引起下丘脑功能失调导致闭经；，怀孕情况出血的话可能是先兆流产的，这情况还是得注意保胎治疗试试注意饮食营养，可以此黄体酮保胎治疗试试的，确定胎儿健康的话才没事的，不要吃辛辣刺激食物为好，注意放松心情


Instruction: 导致闭经的原因通常是什么，那时是大概一年也才来三四次，中间也有治疗过不过没效果，医生给药吃的时候就有来，没喝药就没，请问导致闭经的原因通常是什么

Output: 引来闭经的因素比较多，常见的有以下几种。1.全身性疾病。2.生殖道下段自锁。3.生殖器官不健全或发育不良。4.结核性子宫内膜炎。5.脑垂体或下丘脑功能不正常。如果发觉闭经，应当及时去医院就诊，查明病因，对症治疗，一般都会获得欣慰的效果。如果不捉紧治疗，闭经时间越久，子宫就会膨胀得越厉害，治疗效果也就越差。除了治疗妇产科外，建议患者在日常生活中要留意饮食，并且要始终保持愉快的心情，以此来增强体质放慢康复速度。


Instruction: 年轻女人闭经的原因

Output: 月经是让女性朋友又爱又恨的存在，不来让人着急，来多了也让人着急，闭经更让人着急。闭经，指的是妇女月经来潮后有三个月或三个月以上未再来月经。那么，年纪轻轻就闭经是什么原因？精神紧张。如生活环境发生很大的改变、精神紧张，压力过大等，都会导致闭经的发生，另外，经常不注意防寒，用冷水洗澡，喝冰水，也会导致月经紊乱、痛经、甚至闭经。内分泌失调。卵巢分泌的黄体素和卵泡素失去平衡时，则会有闭经，或痛经现象，而熬夜是最常见的引发内分泌失调的原因，睡觉最好别超过12点。疾病。子宫发育不良、子宫肌瘤、子宫颈口狭窄等子宫疾病，是造成月经不来的最常见的原因；另外，卵巢和脑垂体病变，也会影响女性月经的正常来潮，一旦确诊是疾病所致，及时治疗才能改善闭经开情况。营养状况不良。如过度减肥，或过于肥胖都会导致女性的营养状况失调，而引起闭经，而过度节食减肥是现代社会，导致女性闭经的最常见原因，如果不及时调理危害是必然会有的。怀孕。可在月经在月经延迟十天后，可用早孕试纸测试尿液，若为阳性很有可能怀孕，测纸呈阴性则反之。但如果是怀孕也会有其它的一些症状如，恶心、乳房胀痛等。当然最后的办法是做B超检查。药物的副作用。如服用避孕药后内分泌失调，也可造成月经延期。中枢多巴胺受体被抑制，致使下丘脑释放因子进入垂体前叶的量减少，故垂体前叶分泌的促性腺激素和促皮质激素等减少，导致停经及排卵延迟等。女性要正确地看待月经不来的危害。月经不来只是个症状，治疗月经不来首先应该找出不调的病因。生殖内分泌轴系中各个环节都必须处于正常状态，任何一个环节出现问题那么它所对应的激素水平也会有所改变。所以对于月经不调的女性必须得检查激素水平和卵巢功能。


Instruction: 24岁闭经的原因有哪些

Output: 月经不正常是每个女性或多或少都会经历的事情，或许是因为身体激素的原因，或许是因为生活不规律或者压力大，很多年轻女性甚至会出现闭经的情况。首先，闭经和妊娠时不一样的。如果月经在几个月之内没有来，但是又没有妊娠反应的话，那么就是属于闭经了。这时候需要患者去医院进行详细的检查，查明是什么原因导致的闭经，如果是因为压力比较大或者是经常熬夜，生活不规律等导致的闭经，那么只要调整好自己的生活作息，按时吃饭，适当的减轻自己的生活和工作压力，那么月经就会在按时来了。但是如果是由于一些自身的身体疾病导致的闭经，比如说多囊卵巢综合征引起的闭经或者是雌激素分泌较少，没办法刺激子宫而引起的闭经，那么就需要进行药物治疗，同时要保养卵巢，使卵巢可以正常的排卵，同时分泌雌激素来刺激子宫来治疗闭经。还有就是有夫妻生活的年轻女性要注意不要再服用避孕药等会引起内分泌紊乱和闭经的药物，再结合其他的治疗方法来治疗闭经。引起闭经的主要的原因是1.神经、精神因素，过度紧张、恐惧、忧虑以及环境气候的改变都可扰乱中枢神经系统与丘脑下部的功能。2.全身性疾病，营养不良、消耗性疾病。3.闭经泌乳综合症：查不出垂体器质性变化，当催乳素抑制因子产生及运转受阻时血中催乳素水平升高，可出现溢乳及闭经。中医来说，需要考虑是否气血不足的原因，西医来说，出现月经延迟，不能排除内分泌失调的原因。最好还是检查的，可以中医科检查，如果是气血不足，可以在医生指导下服用中药治疗。也可以西医做性激素六项检查，如果是内分泌失调，一般需要激素治疗。


Instruction: 继发性闭经有什么危害

Output: 女性出现闭经之后带来的影响很大，出现闭经往往会导致女性头发稀少、头发干枯以及肌肤发生衰老，很有可能也会患妇科疾病等，所以一旦发现自己患闭经之后，及时到医院进行检查和治疗，才能帮助女性更快远离闭经所带来的困扰。女性到正常的年龄出现闭经，一般来说是没有什么危害的，但是非正常情况下出现闭经，那么很有可能此时已经患上妇科疾病。女性一旦患上妇科疾病而导致闭经，对身体健康会带来很大的危害，还会引发更多的并发症。很多女性因为出现闭经会给心理带来很大影响，也会让女性产生心理负担问题，造成一系列精神疾病。一、女性朋友若是因为过度减肥而造成闭经的话，带来影响很大，轻者会出现月经稀少，严重还会造成营养不良，进而引发女性内分泌功能紊乱，激素水平下降，最终也会导致女性产生不孕。二、部分女性没有正确认识闭经的危害性，反而觉得出现闭经能够解决这个麻烦。其实无论是原发性闭经还是继发性闭经，都应该及时到医院进行检查，查明闭经的真正原因，采取有效的治疗措施，而且大部分闭经都是可以治愈的。三、女性出现闭经之后，也会影响卵巢的正常功能，如果卵巢出现异常，容易导致容颜发生衰老或者是毛发脱落、皮肤松弛等现象。同时闭经对人的精神也会造成严重的打击，往往会引起思想压力过大、多梦以及夫妻感情不和等情况。不过对于女性来说，出现闭经之后也不要过于担忧，不能增加心理的负担，否则会引起内分泌失调，应该及时的采取措施进行治疗。以上是对闭经带给女性健康危害的介绍，其实女性在了解这些危害之后，大家也要做好相关的预防和治疗闭经的心态。出现闭经之后，要摆正自己的心态也很重要，而且也要做到早发现、早治疗，这样才能更快的恢复健康，才能减少带给人们健康危害和影响。


Instruction: 针灸组闭经的临床表现有些什么？

Output: 盗汗


Instruction: 致使闭的病因一般有什么，我已经闭经很多年了，至从13岁那年来过月经，到现在有很多年了，曾经试过吃西药，吃了西药就来月经，不吃就不来。请问致使闭的病因一般有什么

Output: 致使闭经的病因许多,如月经初潮晚发可能会闭经；闭经可能会来源于引来饥饿的激素；垂体肿瘤大多数会引起闭经；过度活动引起的闭经；人工流产引起的闭经。一般的治疗方法有手术和放射疗法。建议做个性腺六项和甲状腺功能仔细检查，然后再治疗。针对患者来说，妇产科病情严重就要立即对症治疗，恰当用药，否则会致使妇产科再次病发，除此之外，患者还需要有始终保持心情愉快，以免缓解病情，期望上述的问题答案可以帮助到大家，谢谢。


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高氧血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 高碳酸血症的病因是什么？

Output: 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


Instruction: 稽留热的诊断是什么？

Output: 大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 持续高热的病因是什么？

Output: 呼吸道感染；切口感染；子宫内膜炎


Instruction: 呼吸性酸中毒的简介是？

Output: 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


Instruction: B组高热的临床表现有些什么？

Output: CORT、LPO仍高于


Instruction: CO2潴留的诊断是什么？

Output: CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


Instruction: 持续高烧的诊断是什么？

Output: 高烧时面色潮红，皮肤烫手，口渴咽干，精神不振，饮食不佳，呼吸和脉搏加快(从37开始计算，每升高1，脉搏加快10次)。病人开始嗜睡，重者出现昏迷、抽搐(惊厥)。高烧持续几天不退。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

Output: 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


Instruction: 稽留热的原因是什么？

Output: 大叶肺炎的发生是由于感染或变态反应等原因所引起。感染 主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌感染所致。 有些传染病可继发大叶性肺炎。变态反应 大叶性肺炎是一种变态反应性疾病，同时具有过敏性炎症。受寒感冒、长途运输、劳役过度、环境卫生不良、吸刺激性气体等，均是本病的诱因。上述病原菌通过气源、血源或淋巴源途径，侵入到肺组织，并迅速繁殖，沿着淋巴径路向支气管周围和肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎，逐渐侵害肺泡并扩散进入胸膜。部分被溶解了的细菌放出内毒素，细菌毒素和组织的分解产物被吸收后，又引起高热、心血管系统紊乱以及特异性免疫抗体的产生。斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞胞质内及人虱肠壁上皮细胞内，在立克次体血症时也附着于红细胞和血小板上，其基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状。但在虱肠中发育阶段呈多形态，可呈球状，短杆状，杆状或长线状。约0.3～1m×0.3～0.4m，革兰染色阴性。病原体的化学组成及代谢产物有蛋白质、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多种酶类、维生素及内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56 30min即可灭活，对低温和干燥耐受力较强，在干虱粪中可存活数月。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能与变形杆菌OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体既含有本组所共有的可溶性耐热性的组特异性抗原。又含有型特异的不耐热的颗粒性抗原，借后者可通过血清学检查与莫氏立克次体感染相鉴别。病原体可在组织培养中生长，在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。动物接种仅能用豚鼠，接种后引起发热及血管病变。阴囊肿大不明显，这点与莫氏立克次体感染不同，借此可与地方性斑疹伤寒相鉴别。毒素样物质在试管中可使人、猴、兔等温血动物的红细胞溶解，注入大、小鼠静脉后可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多在6～24h内死亡。


Instruction: 呼吸气为腐臭味的诊断是什么？

Output: 一)鼻及鼻咽部干燥感：这是由于鼻粘膜的腺体萎缩，分泌物减少所致。(二)鼻塞：脓痂堵塞鼻腔可致鼻塞，或因鼻粘膜的神经感觉迟钝，即使取除脓痂，空气通过亦不易觉察，而误认为鼻塞。(三)鼻分泌物：常呈块状、管筒状脓痂，不易擤出，用力擤出干痂时，有少量鼻出血。(四)嗅觉障碍：嗅觉多减退或消失。这是由于嗅区粘膜萎缩或干痂阻塞引起。(五)呼气恶臭：因脓痂下细菌繁殖生长，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶臭气味，称臭鼻症。(六)头痛、头昏：由于鼻甲萎缩，鼻腔缺乏调温保温作用，吸入冷空气刺激鼻粘膜，以及脓痂的刺激，皆可致头痛头昏。


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: 持续发烧的诊断是什么？

Output: 发热分为：低热：37.4～38;中等度热：38.1～39：高热：39.1～41;超高热：41以上腋窝温度达37.4-38持续4周以上为长期低热，其他依次类推。人体最高的耐受温度为40.6~41.4，直肠温度持续升高超过41，可引起永久性的脑损伤;高热持续在42以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43则很少存活。检验项目选择：血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。


Instruction: 高碳酸血症的临床表现有些什么？

Output: PACO2升高；咳痰困难；发绀；头痛；胸闷气促；神志淡漠；血压下降；呕吐；肩部疼痛；节律不规则；胃肠胀气；肌肉震颤；肺血管收缩；恶心


Instruction: 高碳酸血症的并发症是什么？

Output: 急性肾衰


Instruction: COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

Output: pH、PaO2升高


Instruction: 高碳酸血症的发病部位是什么？

Output: 脑血管；肺组织


Instruction: 高体温组的死亡率是多少？

Output: 11.9%,1年后为16.9%


Instruction: 高AG性代谢性酸中毒的并发症是什么？

Output: 低白蛋白血症


Instruction: 肺性脑病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 高热的风险评估因素有些什么？

Output: 持续高热；超高热


Instruction: 持续高热的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；腹平软；乏力；心率增快；两肺呼吸音清；畏寒；呕吐；皮肤巩膜黄染；神软；睡眠惊跳；寒战；扁桃体无肿大；律齐；肢体抖动；发热；移动性浊音；全身肌肉酸痛；尿色深黄；咳嗽；心率96次/min；呼吸不规则


Instruction: 弛张性高热的临床表现有些什么？

Output: 精神不振


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素