Instruction: 静脉血氧饱和度（SVO2）降低的诊断是什么？

Output: 一.临床表现:慢性呼吸衰竭的 临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留 对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于1个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留 所引起的临床表现综合在一起加以阐述。1.呼吸功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。2.发绀 发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。3.神经精神症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时，可称为肺性脑病。4.心血管功能障碍 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。5.消化系统症状 溃疡病症状;上消化道出血;肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。6.肾脏并发症 可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。7.酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：(1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。(2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。(3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。(4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。(5)缺氧伴有呼碱并代碱。(6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。二.诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中 氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当 PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量(CaO2)是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%，其含氧量 CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩(BE)在38，CO2分压5.32kPa(40mmHg)，血氧饱和度量100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱 失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它 可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。 HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过 HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量，正常 值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程 度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿， 碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故 CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为：型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg;型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下 PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。


Instruction: 氧依赖综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧


Instruction: 缺氧损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 缺氧预适应


Instruction: 肺泡通气低下综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 间歇性低氧的推荐药有些什么？

Output: 重组人硫氧还蛋白；大株红景天；埃他卡林


Instruction: 轻中度Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗


Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Instruction: 氧分压差的影像学检查有些什么？

Output: 胸部X射线片


Instruction: II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机


Instruction: 氧疗的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 呼吸哀竭的辅助治疗有些什么？

Output: 常频通气


Instruction: 肺气肿吸氧是治疗好方法吗？，无

Output: 根据你的描述情况肺气肿是可以使用氧气治疗，是很好的治疗方法，是可以配合抗生素抗生素治疗，增加营养补充维生素微量元素


Instruction: 低氧24 h Ⅰ型的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪


Instruction: Ⅱ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: β2受体激动剂


Instruction: 氧气C组的临床表现有些什么？

Output: 少许棘突；棘突；肺泡改变


Instruction: 动脉性低氧血症的病因是什么？

Output: ET-1减少；NO合成增加


Instruction: 慢性缺氧的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；吸氧；肺循环


Instruction: 呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1周-2个月


Instruction: CO2潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 改良麻醉面罩给氧；控制充气流量；静脉营养支持；体征监护；围手术期护理；无创通气


Instruction: 小结节性肝硬化的特征

Output: 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜


Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。


Instruction: 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查


Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 请描述肝硬化的鉴别诊断方法

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。


Instruction: 实验性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: occludin表达下降


Instruction: 小儿肝硬化的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 引起肝硬化的病因

Output: 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。


Instruction: 肝硬化大鼠的发病部位是什么？

Output: 脊髓节段


Instruction: 早期肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 肝脏边缘变钝


Instruction: 肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 苔白；小肠HO活性升高100%；脾脏长度≥12.0 cm；脾静脉血流量增加；肝阴虚损；肝功能差；尿量减少；血浆CGRP升高；血清甲状腺激素改变；CHE降低；面部皮肤损害；S-dT明显缩短；脾大；Q-T间期延长；疲乏；肺部感染；巩膜无黄染；肝静脉内径变小；GHBT为阳性；恶心；血清CHO降低；LESP下降；乳房发育；高胰岛素血症；左心舒张功能减退；体重减轻；血清中CA125显著升高；血清白蛋白降低；无肌肉萎缩；糖耐量减低；Fib降低；心功能不全甚至心力衰竭；胆囊壁增厚；血脾屏障功能异常；肝功能损害越严重；ALB下降；反复头晕；门脉压力增高；肝脾大；腹平软；DPV、DSV增宽；恶心欲吐；低凝状态；线粒体融合蛋白-2；门静脉高压症；凝血酶原时间增加；肝脏大小改变；脾实质充血严重；增殖细胞核抗原；血清PTH显著升高；上消化道大出血；上腹部饱胀或隐痛；网织红细胞持续增多；食欲减退；肠道微生态异常；肝脏右后切迹征；肝源性溃疡；胃肠壁增厚改变；腹水现象；血清TBA升高；肾功能异常；肝区疼痛；猩红热样疹；IVST数值增大；miR-122水平显著降低；脾静脉内径增大；肠鸣音正常；缺镁；E2水平和E2/T比值显著升高；外层皮质血流缺失；血流量增加；肝细胞发生广泛变性和坏死；颈静脉怒张；肝包膜不连续、增厚、呈波浪状；感到悲伤；TBA升高；过度通气；门静脉高压；TT3、FT3、TT4降低；肝实质回声不均；Cho/Cr、mI/Cr减小；TT明显延长；脑组织形态改变；总胆汁酸明显降低；FIB减低；昏迷；骨髓造血活跃；焦虑；静脉曲张；营养支持；肝肾对比回声增强；腹筋怒张；脉压差增大；多毛；小血管结构；小至中量腹水；PVP、THBF 下降；S波持续时间缩短；脾大腹胀；心功能改变；血液流变学紊乱；睡眠问题；空腹血糖升高；纤维蛋白原含量减少；失眠；胃肠功能障碍；双边影；血糖异常升高；Vpv明显减低；转氨酶升高；肝脏表面不规则；补体C3；胆囊的运动减弱；收缩压下降；意识消失；肝实质回声增强增粗、肝缘变钝；腹水；骨吸收增加；进行性腹胀；皮肤多呈暗黄色；血糖代谢紊乱；进行性乏力；突发腹痛；纤维蛋白原(FIB)减少；血浆NT-proBNP水平升高；QTC间期延长；纤溶活性增高；TPO轻度升高；血脂低水平；血清CA125水平升高；血钠越低；静息性心动过速；难辨梭菌感染；糖耐量异常；血细胞减少；胆囊壁增厚毛糙；CGRP水平升高；陈旧性出血点；GGT指标上升；CA19-9水平升高；呕吐；血小板参数改变；口干；贫血；微量元素紊乱；凝血酶原时间延长；右心舒张功能受损；DST得分减少；胶原纤维增生；高分解代谢；细胞免疫功能降低；FIB含量明显降低；弓形动脉血流断续出现；腹膨隆；不良心理状态；NCT-A时间延长；眼黄；肝表面欠光滑；胁痛；胃内p H异常；高胆红素血症；肝叶比例失调；Fbg明显减少；马赛克样改变；杵状指；肝密度减低；腹部积水；细胆管增生；双下肢水肿；左心收缩功能受损；降低；血流量明显增多；焦虑抑郁；血钠水平越低；泡沫尿；血清AFP低浓度增高；总肝体积较正常组缩小；PLT、MPV明显下降；年龄≥60岁；Vpv、Vsv减慢；ADC值降低；心脏停搏；肝动脉灌流指数升高；系统动脉压降低；管壁细胞外基质增加；血沉较代偿期增快；左、右心室舒张功能减低；PAIgG水平明显升高；经济负担较重；小肠病理损伤；血流速度明显减慢；蛋白合成能力下降；饮食减少；低凝；叶间动脉变细；皮下水肿；下肢轻度水肿；肝中静脉内径的改变；高瘦素水平；Th1/Th22失衡；绒毛水肿；尿Crosslaps水平；HBeAg/HBV DNA阳性；皮肤瘙痒；系统动脉压在两组均下降；发热；肠道菌群；面色晦暗；CGRP明显降低；右上腹胀痛；心功能指标改变；肝被膜回声不光滑；出血性休克；腹部无压痛；尿黄；食管胃底静脉曲张；舌质变淡；睡眠障碍；睡眠良好；HAP增加；肝肾阴虚；血红蛋白进行性下降；血中PTH水平逐渐升高；双歧杆菌(P＜0.01)减少；空腹血浆胃动素水平升高；上腹部疼痛；焦虑情绪；活动能力下降；25-OHVD3明显降低；T3、T4降低；Qsv/Qpv大于0.6；呼吸性碱中毒；rT3明显升高；能量代谢异常；PT、APTT延长；腹泻；自我效能感；平均血流速度降低；肌紧张；静脉曲张出血；QTc异常率升高；腹内压增高；糖耐量减退；心室舒张功能减低；右胁胀痛坚硬；AST、ALT和TBA均明显升高；白蛋白＜30 g/L；十二指肠乳头少量渗血；纤维间隔变细；休克；泌乳素(PRL)水平升高；乳腺肥大；呕血；空腹血糖≥7.0 mmol/L；分支纤细；门脉系统的高压；奇静脉血流量(AZBF)增多；外周血Activin A水平升高；血氨水平显著降低；性激素水平变化；肝内淋巴管扩张水肿；积脓；平均Aa增高；抑郁情绪；门静脉增宽；左室局部收缩功能减低；腹痛；纤维素性渗出；最大流量减少；肝纤维化明显减轻；脾功能亢进；胸闷；PDW分布增大；尿少；脾脏肿大；肠胀气；下肢肌肉痉挛；甲状腺功能减低；血液流变学变化；焦虑、抑郁；血、尿；皮肤巩膜黄染；血浆黏度也明显升高；E/A值减小；全身浮肿；PA、CHE水平显著降低；门脉主干增宽；血糖于5min开始升高；假小叶形成；纳差；舌下络脉扭曲、瘀点；肝气郁结；门脉增宽；脉率增快；恶心纳差；血浆CGRP和ET-1水平增高；门静高压现象；自发性细菌性腹膜炎；肾末梢血管床减少；血氨水平明显增高；感染；炎症反应严重；糖代谢异常；减低；代谢紊乱；气促；T3,F4,FT3,FT4降低；胆汁酸；糜烂性病灶；食欲增加；总胆红素水平高；肝细胞变性坏死；肠杆菌数量增多；肝静脉走行僵硬；水电解质平衡失调,主要表现为腹水；抑郁；血清性激素水平变化；门静脉直径增宽；略低或低密度病灶；血小板减少；认知功能障碍；全身免疫功能紊乱；Vsv稍增快；血清激活素A水平升高；肝功能损害；血液呈低凝状态；平滑肌细胞肥大；胆囊运动功能减弱；呃逆；胃排空延迟；脾包膜增厚；肝脾体积改变；骨密度改变；充血；出血量＞1000ml；红丝赤缕；双下肢无浮肿；食管静脉曲张；PT延长；皮肤黄染；胃黏膜相关病变；TPS值＜1600 U/L；QSV增加；烦躁；ALB显著降低；肝大；血流动力学改变；血清miR-122 水平上升；弥漫纤维结缔组织增生；大汗；肠道通透性增加；血流量(Q)明显增多；气短；乏力；GHBT阳性；Fg值降低；厌氧菌的减少；肝血流改变；AFP轻度升高；脾肿大；肝功能下降；夜间不能平卧；肝缘变钝；VEGF表达增加；基础门脉压升高；食道静脉曲张；全腹无压痛；乳房脂肪堆积；胃肠壁增厚；低钠血症；细胞浆仅有少许黄色颗粒；舌紫暗；肺血管内可见充血；肝脏缩小；双肺未闻及罗音；心功能受损；严重肝萎缩；类粥样硬化斑块形成；瘀血阻络；自我管理行为不佳；端粒酶10%；全身水肿；循环血细胞减少；消化性溃疡合并出血；营养不良；Qsv增加；移动性浊音阳性；脾亢；肝功能受损；平均Ea降低；肠鸣音持续增快；腹水细菌DNA阳性；左心房扩大；肝内占位性病变；心脏舒张功能受损；AST 、GGT 均显著升高；骨量减少；肠道双歧杆菌数量减少；餐后血糖升高；移动性浊音阴性；舌质红或正常；肺血管扩张；10例(占20%)肝脏大小改变；高动力循环状态；小肠细菌过度增长；MMP13减少；血液凝血；门脉系统高压；V减慢；体质量下降；紧张；静脉肌纤维明显增粗和增厚；ALT异常；胃电节律紊乱；精神萎靡；眼血管血流动力学改变；苍白球T1WI呈高信号；消化道黏膜损害；食欲、乏力；脾脏增大；黏膜红色征；谵语；细胞间粘附分子-1；腹部膨隆；蛇皮样变；膈肌痉挛；TPO水平明显下降；左室收缩功能减低；白细胞、红细胞、血小板3系均减低；肝功能均异常,表现为高胆红素血症；白细胞减少；霜斑样变及瘢痕；胰岛素抵抗；血脂下降；苍白色；肠道菌群紊乱；肝区不适；血氨升高；MPV、PDW显著升高；胃排空障碍；腹水细菌培养阳性；平均流速下降；胆红素升高；括约肌功能障碍；低钙血症；昏昏欲睡；T细胞数量的减少；大量呕血；PLT、WBC升高；生活质量较差；肝细胞受损；层粘连蛋白逐渐升高；小肠壁结构改变；呼吸急促；血流速度减慢；坏死；肠腔pH升高；蛇皮样病变；胃十二指肠反流；心率112次/min；Fbg明显下降；胸腔积液；消化性溃疡；顽固性腹腔积液；外周动脉血压减低；血清胆固醇水平多明显降低；肝组织的病理改变；水通道蛋白-1；心脏舒张功能异常；双下肢无水肿；D2聚体均明显升高；TT均明显延长；消化道出血；HBV DNA阳转；恶心、腹胀；持续性发热；炎性细胞浸润；黄疸；饱胀不适感；头发脱落；血清CPS-I、OCT水平降低；肺通气功能障碍；鼓胀症候；FIB明显降低；脾脏厚度≥4.0 cm；肠肌电活动增多；肝内实性低回声病灶；肾内血流减少；轻度焦虑；血脂水平变化；BGP水平降低；Q增加；二尖瓣口E/A比值减小；肝组织NOS活性显著增高；MTT有所延长；血流速度显著下降；侧枝静脉曲张；有假小叶形成；肠道菌群的改变；肠黏膜屏障功能受损；肿块最大径≤5cm；黄疸、腹痛；ET水平下降；骨形成下降；腹水PMN比值；凝血功能变化；生长分化因子-15；疱疹；胞核固缩；空腹胃窦面积增大；脾大现象；脉弦；倦怠乏力；大出血；肠细菌过度生长；消瘦；延迟期假包膜强化；VPV、VSV减慢；肠道菌群失调；低凝高聚状态；肝裂增宽；胸部X线异常；肝表面呈波浪状改变；Th17/Tc17比值升高；心肌受损；纤溶亢进；血流量增多；出血后贫血；颈软；白苔；骨形成减少；餐后高血糖；肺容量减少；上消化道出血；AEV越弱；门脉高压；食欲不振；腹壁静脉曲张；血小板计数降低；BCP基因变异；肝静脉减振指数变大；腹胀；RVEF明显减低；心理困扰；蜘蛛痣；PT、APTT、TT均明显延长；脂代谢功能紊乱；活化功能的下降；血钠值越低；肝硬度值、脾硬度值；hAFP明显升高；TNF-α升高；SOD含量降低；羟脯氨酸含量明显降低；Glx/Cr升高；反跳痛；不同程度乳腺肥大；血流灌注量减少；口唇轻度紫绀；社会支持水平不一；回声增强；凝血及抗凝血功能明显降低；血清NO升高；Ea/Aa比值降低；糖代谢紊乱；甲胎蛋白水平升高；外周血细胞减少；肝动脉增宽；PA水平明显降低；后腹膜血肿；感觉障碍；胃电活动紊乱；PLT降低；内脏静脉内膜增生；脾硬度值；内毒素血症；意识模糊；寒战高热；D-二聚体含量明显增高；没有食欲；血锰水平不同程度升高；中转开腹；Q-Tc异常延长；LESP显著下降；反复腹胀；肝萎缩；疼痛；Q-Tc延长；黑便；MPV、PDW、P-LCR升高；线粒体肿胀；心肌肥厚；最低流速变大；回声细小整齐；性欲减退；PT、APTT时间延长；PT、APTT、TT延长；胃部灼热感；细胞因子失调；肺动脉压力增高；缺钙；面色萎黄；色素沉着；焦虑不安；PLT、MPV明显降低；颗粒样增生；睡眠不好；肝脏边缘变钝；疲劳；心悸、气短；胃窦液体半排空时间延长；脾脏轻、中度肿大；Th17细胞数增多；糖耐量降低；血脂变化；餐后2 h血糖升高；脉数；腹部胀痛；凝血系统发生异常改变；肌肉痉挛；胆囊窝扩大；流速流量降低；外周血T细胞亚群紊乱；Dpv、Dsv增宽；肝脏增大或缩小；心音低钝；腹腔积液；恶心呕吐；胃肠动力障碍；白蛋白持续下降；皮肤、巩膜中度黄染；呛咳；糜烂；Alb水平明显降低；脾良性占位；压痛；单次出血；巩膜轻度黄染；心力衰竭；面色苍白；血清T明显降低；门静脉内径增大；皮肤巩膜轻度黄染；气急；肝掌；肝静脉压力梯度；脾脏增厚；胆囊壁增厚或改变；小肠细菌过度生长；巩膜黄染；水肿；P-LCR升高；血浆内毒素水平升高；喉部异物感；口唇干裂；PTA和Fg下降；肝脏表面呈现波浪状；假小叶；肠道细菌易位；食管胃运动功能紊乱；血沉变慢；下肢水肿；肺泡腔大小不一；PA降低；AST/ALT比值升高；PT、APTT、TT明显延长；电解质紊乱；IVSt增厚；纡曲；发作性意识模糊；肺泡壁毛细血管扩张明显；舌下脉络迂曲扩张；胸水；下肢浮肿；胃肠运动障碍；RI降低；肝大质地偏硬；反复乏力


Instruction: 小儿肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；肝脾腹水；乏力；肿大；浮肿


Instruction: 实验性肝硬化的病因是什么？

Output: 内源性硫化氢


Instruction: 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝质地硬的鉴别诊断

Output: (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。诊断要点1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。辅助检查一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。(2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。(3)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。


Instruction: 慢性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 神经认知损害


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检


Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Instruction: 妊娠合并肝硬化的鉴别诊断

Output: 肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病等鉴别。出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。此外出现并发症时应与消化性溃疡出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。


Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的简介是？

Output: 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加，以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤，肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。


Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 先天性肝纤维化的简介是？

Output: 先天性肝纤维化为一种罕见的遗传性先天性畸形，以门管区结缔组织增生、小胆管增生为特征，病程后期一般均会导致门脉高压症，50%的患者可因消化道大出血死亡。Kerr等(1961)首次将该病命名为先天性肝脏纤维化。


Instruction: 肝细胞索支架塌陷的鉴别诊断

Output: 应与急性胃肠炎、菌痢或其他急性中毒相鉴别，关键确定进食毒蕈史。对假愈期或潜伏期要特别警觉，注意监护，切不可轻视。此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


Instruction: CHC后肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检


Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检


Instruction: 肝星状细胞增生的诊断是什么？

Output: 目前采用的诊断方法主要包括影像学诊断、病理诊断和血清学诊断三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在肝纤维化晚期，发生肝硬化和门脉高压症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，肝脏病变的不均一性而导致的取样误差;虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织胶原含量，仅根据肝内纤维增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。血清学指标包括细胞外基质(Extracelular Matrix，ECM)成分、胶原酶类和细胞因子三大类，以ECM成分较为常用。


Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查


Instruction: 肝硬变会转化成什么？

Output: 肝纤维化；肝癌


Instruction: 肝细胞索支架塌陷的诊断是什么？

Output: 此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。


Instruction: 硬化带的临床表现有些什么？

Output: 骨小梁增粗；结构紊乱


Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片


Instruction: 性肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断


Instruction: 同心圆硬化的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿；脑活检；脑活体组织检查


Instruction: 肝硬化皮肤损害的病因是什么？

Output: 酒精和肝功能受损；性激素紊乱


Instruction: 肝炎硬化的并发症是什么？

Output: 真菌性肺炎


Instruction: 慢性肝硬化的并发症是什么？

Output: 急性上消化道出血


Instruction: 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

Output: 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。


Instruction: 肝硬化肺脏病变的病因是什么？

Output: 血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径


Instruction: 肝纤维化和肝硬化的区别与早期诊断

Output: 肝纤维化与肝硬化的区别包括：肝纤维化是由肝细胞分泌的细胞外基质，是肝内过度沉积形成的病理现象。它不是一种独立的疾病，而是许多肝病的常见病理过程。它可能是肝硬化的早期可逆阶段。病理I、II、III期为肝纤维化。四期已进入肝硬化早期，肝硬化是肝纤维化发展的最终结果，形成再生结节和假小叶，进入肝硬化阶段，病理变化不可逆。肝纤维化与肝硬化的主要区别在于程度。一般来说，肝硬化和肝纤维化都是在慢性肝炎反复发作和控制不良的基础上发生的。首先，如果肝炎没有得到很好的控制，它将首先发展为肝纤维化。与肝硬化相比，纤维化是一个早期和较轻的阶段。肝纤维化在B超和CT成像中常无明显改变，容易被忽视。如果肝纤维化得不到很好的控制，将进一步发展为肝硬化。影像学可以显示肝脏的整体萎缩，不均匀，可能出现一些结节状表现，肝纤维化治疗得愈早疗效愈好。因此患者一旦被确定有肝纤维化就应积极治疗。一旦发生肝硬化，证明病情比较晚，所以我们必须在疾病的早期到医院及时诊断和治疗，以避免延误。战胜疾病。由于缺乏可用于肝纤维化临床治疗的西药，我国目前主要依靠中药。国外正在研究的抗肝纤维化药物尚处于实验室阶段。目前，干扰素G可用于临床，但因其价格高、副作用大、疗效低等优点，尚未得到广泛应用。经过30多年的努力，国内研究人员研制出了对肝纤维化有一定疗效的口服中药制剂。部分已获国家食品药品监督管理局批准，并在临床上得到广泛应用，取得了良好的效果。


Instruction: 器官纤维化的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 肝硬化铁沉积结节的影像学检查有些什么？

Output: SWI图像


Instruction: 方法 肝硬化的并发症是什么？

Output: 消化道出血；肝性脑病；腹水


Instruction: 自身免疫性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 黑便；皮肤巩膜黄染；呕血；厌油


Instruction: 肝脏假性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 近肝表面的肝实质；肝实质


Instruction: 肝硬化(S=4)的影像学检查有些什么？

Output: 实时组织弹性成像


Instruction: 空腹血糖6.5能判断是糖尿病吗，男；46岁

Output: 你好，空腹血糖6.5还不是糖尿病，只是略微偏高，可以结合日常科学饮食和积极活动调理看。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


Instruction: 高血糖的发病年龄是多少？

Output: 5.3～44.0岁


Instruction: 44岁,男,空腹血糖6.5,是糖尿病吗?，在去年10.25号单位体检时发现,空腹血糖18.3，血红蛋白13.1,身体无不适,经过饮食控制及运动后,在2013.1.20测空腹血糖6.5,血红蛋白5.2

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.


Instruction: 医生你好，我男27岁今天空腹去体检血糖偏高该，无

Output: 属于内分泌疾病引起的症状，是可以服用中成药降糖灵片，六味地黄丸调理，易消化易吸收饮食，清淡饮食多饮水易消化易吸收饮食、


Instruction: 正常血糖值是多少，我最近食欲猛进，总是想吃，容易消化，并且排尿多，人看起来比以前消瘦了许多，家里怀疑得了糖尿病，我空腹测得血糖是7.8毫摩尔/升，不知道是否正常。想得到怎样的帮助:正常血糖值是多少？

Output: 正常的血糖值是空腹在3.9-6.1mmol/L的范围内，餐后2小时内要小于11.1mmol/L。


Instruction: 我早上空腹血糖6.8，可能是糖尿病吗？，无

Output: 建议患者过一周左右再检查空腹静脉血糖，如大于7.0，或是做糖耐量试验，如服糖后2小时大于11.1，就可以定糖尿病了。


Instruction: 糖尿病人空腹血糖多少为宜，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖，老年人糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜..，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖


Instruction: 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

Output: 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配


Instruction: 糖尿病轻重怎么分别，患者男，48岁有高血压最近查体发现血糖是12.1

Output: 诊断糖尿病的标准是血糖，检查空腹血糖、糖耐量试验。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状 随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实，建议您先饮食、运动控制，不要暴饮暴食，吃饭细嚼慢咽，多食蔬菜，尽量不在短时间内吃含糖量高的食品，适当参加体育锻炼。尽量将血糖控制在正常水平。


Instruction: 是糖尿病吗？，我今年30岁，体检空腹血糖6,69.是糖尿病吗？

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 人体的正常血糖值是多少？，无

Output:
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


Instruction: 空腹血糖7.6，是糖尿病吗，患者女，经常感觉无力，轻度迷糊，还有口干的症状，自己测血糖空腹为7.6，请问是糖尿病吗

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.


Instruction: 血糖的风险评估因素有些什么？

Output: 进食速度快


Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁


Instruction: 空腹血糖6.0，应该注意什么？，无

Output: 生活上注意健康饮食的原则，早吃好中吃饮晚吃少，进食总量保证日常活动所需即可，忌酒，生活要规律，适当有氧运动如早晚散步等，水果是可以吃的，建议您定期每1-3个月复查血糖一次，


Instruction: 67岁老年人糖尿病，餐前空腹血糖9.5，餐后血糖12.3。血压120—150

Output: 应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.


Instruction: 空腹血糖6.83是糖尿病吗和怎么治疗，空腹血糖6.83怎么治疗，离糖尿病除了多远？

Output: 糖尿病是由遗传和环境因素共同作用引起的一组以高血糖为临床特征的综合征。空腹血糖6.83，达不到糖尿病的确诊标准，但是拥有空腹血糖异常。所以平时要适当压制饮食，尽量少吃甜食，增强活动锻练，把体重压制在正常范围之内，倡导健康的生活方式把血糖压制在正常范围之内，就可以预防工作糖尿病的再次发生。


Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 确诊糖尿病要检查哪几个指标？，在5月28日体检中查出空腹血糖14.5，尿葡萄糖+3,6月18日又查了一次空腹血糖是8.5，饭后2小时14.21，尿液正常，糖化血红蛋白10，我近4、5个月以来吃了很多甜食，血糖和吃甜食有没有关系？但我没有症状，请问我是否患了糖尿病？

Output: 建议控制饮食,在医生指导下服用降糖药,可以服用二甲双胍肠溶片和格列齐特缓释片治疗.不能控制需要进一步注射胰岛素治疗,防止并发症的出现.另外注意休息,避免高糖食物,如各种糖果,甜食.减少脂肪的摄入,避免油腻和含脂肪高的食物.选择高纤维食物,如粗粮,含纤维高的蔬菜.定时定量进餐,可以少量多餐.保证蛋白质的摄入,鼓励多饮水.


Instruction: 正常人的血糖是多少，正常人的血糖是多少

Output: 你好，人体血糖正常浓度为:空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L。血糖不高，可能和天气或者误食了食物，建议到医院检查。平时养成监测血糖的习惯，建议使用家用三诺血糖仪在家测血糖，血糖稳定下来就不会患糖尿病。还要注意饮食，不要吃油腻、油炸、饮料等。平时清淡饮食，少吃多餐。加强运动，保持心情愉快。


Instruction: 空腹6.71是否是糖尿病，血糖6.71

Output: 目前糖尿病的治疗方法一般有控制饮食和遵医嘱服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。 要养成良好的饮食生活习惯，适当体力活动，保持正常体重。过度肥胖者应适当限制饮食，使体重减至正常范围。祝你健康，糖尿病要根据患者症状和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 体检前如何降低血糖，无

Output: 你好,如果是想降低血糖的话,可以2天不吃饭,就降下来了.也可以用点降血糖的药物,二甲双胍,美吡达等等， 建议您平时多注意饮食习惯，尽量少食甜食


Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 老年2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康老年人；低体重指数人群


Instruction: 检测血糖6.84空腹正常吗，昨天

Output: 目前世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为:1.任何时刻静脉血糖大于或等于11.1mmol/L（200mg/μ）；2.空腹静脉血糖大于或等于 7.0mmol/L（126mg/μ）；3.葡萄糖耐量试验的2小时血糖大于或等于11.1mmol/L（200mg/μ）


Instruction: 空腹血糖损害会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；高血压；甘油三酯；胆固醇


Instruction: 高血糖试验的预防措施有些什么？

Output: 四氧嘧啶生理盐水液


Instruction: 空腹血糖7.3高吗？，无

Output: 你好，正常情况下空腹血糖在3.9-6.1之间，空腹血糖7.3，是属于高血糖的。建议多行运动，控制高糖食物的摄入，低糖饮食


Instruction: 血糖7.19是糖尿病吗，血糖7.19是糖尿病吗

Output: 有糖尿病的症状＋任意时间血糖≥11.1毫摩尔每升或空腹血糖≥7.0毫摩尔每升或葡萄糖试验中2小时血糖浓度大于等于11.1毫摩尔每升就可以确定是糖尿病，糖尿病的主要表现有多饮多尿多食体重下降，皮肤瘙痒视力模糊等急性代谢紊乱的表现指导意见：可以说以上是确诊糖尿病的条件如果你空腹血糖是7.19可以确定是糖尿病，如果是餐后血糖你以上情况不能确定是糖尿病，


Instruction: 糖调节受损的风险评估因素有些什么？

Output: 心率；腰围；静坐休闲时间；增龄；体育锻炼


Instruction: 男  40岁 刚查出来  空腹血糖11.1 ，2年 眼睛模糊 乏力  爱吃糖

Output: 糖尿病治疗必须以饮食控制,运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐.运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等.在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物或是其他降糖药,才能达到长期有效地控制血糖的目的.但是口服药物不行还是要适当使用胰岛素啊.


Instruction: 老年人低血糖症的诊断是什么？

Output: 1.血糖 血糖低于2.8mmol/L可确定为低血糖症。但低血糖常为发作性的，一两次血糖正常并不能排除此病，故应多次检查空腹、发作时的血糖来确定低血糖症。2.血浆胰岛素 血胰岛素水平是病因诊断的重要依据。在低血糖发作时应同时抽血检测胰岛素水平。在血糖低而胰岛素水平高时有临床意义。(1)血胰岛素(U/ml)/血糖(mg/dl)比值：正常人此值<0.3，在血糖<50mg/dl时若此比值>0.4则表示胰岛素不适当分泌过多。常见于胰岛细胞瘤。应注意一次阴性结果不具有否定意义，对可疑者应多次检查和计算。(2)胰岛素释放指数=［血胰岛素(U/ml)×100］/［血糖(mg/dl)-30］，用扩大血胰岛素值、缩小血糖值来增加对低血糖诊断敏感性和准确性，对一些血糖很低而胰岛素不很高的患者更适用。正常人<50，肥胖者<80，>80表示胰岛素不适当分泌，特别是胰岛细胞瘤高于100甚至150。3.血胰岛素原/总胰岛素 正常<15%。胰岛素瘤患者由于胰岛素合成旺盛，较多的胰岛素原来不及分解成胰岛素就被释放入血故此值升高。4.糖耐量试验 可了解血糖和胰岛素的动态变化。方法有两种即5h口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：空腹时口服葡萄糖粉1.75g/kg，总量不超过75g，测服糖前及服糖后30min和1、2、3、4、5h的血糖及胰岛素水平。整个试验5h，采血7次。此法常用。3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)：空腹静脉注射葡萄糖0.5g/kg，总量不超过50g，于注射前及注射后30min和1、2、3h测血糖及胰岛素水平，整个试验3h，采血5次。不同病因的低血糖症糖耐量血糖曲线特点。5.饥饿试验 对没有典型低血糖发作者，可行此试验来诱发低血糖。正常人或功能性低血糖者能耐受此试验，而90%以上胰岛素瘤患者在禁食24h后或终止前2h增加运动，可激发低血糖，少数需要延迟到48～72h才发作。在低血糖出现时血糖<50mg/dl，而胰岛素水平不下降，计算胰岛素/血糖比值升高(>0.4)。此项实验简便易行，但须在医生的监护下做此试验，试验过程中一旦出现低血糖症状应立即取血分别测血糖和胰岛素，同时给病人进食或注射高张糖以终止试验。6.刺激试验包括 包括D860和胰升糖素试验。(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：有两种方法口服法：试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于300g，试验前一日晚餐后禁食。试验日晨口服D860 2.0g。于空腹和服药后0.5、1、2、3h抽血测血糖及胰岛素。病人在0.5～1h血糖下降到空腹的40%以下，至2～3h仍不能恢复，常诱发低血糖。静脉法：用D860 1g钠盐溶于20ml注射用水，2min内静脉注入，每5min取血测血糖、胰岛素共3次，如胰岛素>195U/ml则提示有胰岛素瘤的可能。(2)胰升糖素刺激试验：于空腹或进食后6～8h，先采血测血糖，然后用胰高血糖素1mg静脉注射后每5min测胰岛素，如大于135U/ml，提示胰岛素瘤的可能。上述激发试验由于刺激胰岛素大量分泌而诱发低血糖，对病人比较危险，因此应严格掌握适应证，并且在医生监护下进行。7.C肽抑制试验 静注胰岛素(0.1U/kg)后，引起低血糖从而抑制C肽释放。抑制率50%为正常，若不受抑制，则提示有自主分泌的胰岛素瘤。影像学检查：对于胰岛大的腺瘤可采用超声波和CT来进行肿瘤定位，但大部分肿瘤瘤体较小(多数直径在5.5～10mm之间)，可采用选择性胰动脉造影和门静脉、脾静脉导管取血测定胰岛素和C肽含量来进行术前定位。


Instruction: 低血糖的多发群体是？

Output: 凡确系血糖水平低于正常范围内者。


Instruction: 糖耐量降低的原因是什么？

Output: 由于体内胰岛素的相对或绝对不足。


Instruction: 男49岁糖尿病8年怎么治疗，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

Output: 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。，糖尿病足要根据患者症状和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 餐后血糖过低症的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.008%


Instruction: 血糖测定的辅助检查有些什么？

Output: 生化分析仪；微量血糖测试仪


Instruction: 空腹血糖正常值

Output: 一般来说，糖尿病患者检查他们的血糖:首先检查他们的空腹血糖，然后在饭后两小时检查他们的血糖。至于空腹血糖的正常范围，许多人想了解这个问题，特别是现在越来越多的糖尿病患者患有糖尿病，许多人担心他们会患这种疾病。那么空腹血糖正常值范围是多少？空腹血糖又有哪些临床意义呢？糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，空腹血糖是诊断糖尿病的基础之一。但是即使不是为了诊断糖尿病，空腹血糖水平也是判断人血糖水平的重要标准。目前，总血糖的参考范围是3.9-6.1毫摩尔/升(70-110毫克/升)，而血糖的参考范围是3.9-6.9毫克/升(70-125毫克/升)。当空腹血糖值大于6.7毫摩尔/升且血糖大于7.8毫克/升，并且重复测量两次或更多次的血糖值都在上述两个范围内时，可以判断患者的血糖过高。以及诊断为糖尿病。当空腹血糖值大于5.6mmol/L，血糖大于6.4mmol/L时，建议患者再次进行测量葡萄糖耐糖量的检查，以便早发现糖尿病。当空腹血糖值超过11.1毫摩尔/升时，这表明体内胰岛素分泌很少或缺乏。此时，建议尽快去医院进行糖尿病治疗，以免因血糖持续升高而带来生命危险。此外，妊娠期空腹血糖正常值为3.3-5.3毫摩尔/升，如果空腹血糖低于3.3毫摩尔/升，则表明孕妇营养不良，需要补充营养。如果妊娠23周前血糖超过5.3毫摩尔/升，应提前进行糖耐量试验，排除糖尿病合并妊娠，并作为高危妊娠的监测提前进行诊断。


Instruction: 我今年48岁，现在血糖11点多，感觉身体没劲，一年多

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗


Instruction: 空腹血糖升高的临床表现有些什么？

Output: 空腹血糖升高


Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。


Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁


Instruction: 请问我的血糖是6.15属于高血糖吗，请问我的血糖是6.15属于高血糖吗

Output: 指导意见：您好：单纯的一次检查血糖高,不能诊断为糖尿病的,需要继续检测血糖的值,做糖耐量试验来确诊的.


Instruction: 饭后血糖9.2该怎么办，患者性别:患者年龄:问题描述:

Output: 您好：正常人空腹血糖3.9—6.1mmol/L,餐后1小时小于10mmol/L,餐后2小时小于7.8mmol/L,餐后3小时3.9—6.1mmol/L当空腹血糖≥7.0mmol/L或者餐后血糖≥11.1mmol/L即可诊断有糖尿病,但前提是必须排除其他因素或病因引起血糖升高的情况,例如：慢性肝病,甲状腺功能亢进,肢端肥大症,胰腺瘤,脑垂体瘤,长期应用激素类药物,镇静药物,抗癌药物以及各种应激情况（如外伤,手术等）.但要确定糖尿病的类型（1型还是2型）,判断病情程度（轻,中,重度）,则需做如下检查：1,糖耐量试验,2,胰岛素受体结合率测定,3,胰岛素释放试验,4,C-肽兴奋试验.所以糖尿病的诊断过程中一定要详细查问病史,并做上述提供的检查项目,才可以做到科学确诊.


Instruction: 非糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(64.9±6.7)岁


Instruction: 空腹血糖不理想，如何调控，2012年12月肚脐旁长有一疖子一直不好，去医院检查偶测血糖18，第二天空腹测12.5，常疲劳乏力

Output: 糖尿病的主要治疗是通过饮食控制＋适当运动＋服食降糖药 饮食上建议吃含糖指数低的蔬菜如黄瓜,西红柿,青菜,芹菜等.水果如柚子,猕猴桃,青苹果.蛋白选择优质蛋白如瘦肉,牛奶,鱼类等.主食最好选择粗粮如玉米面，荞麦面,燕麦面等。


Instruction: 高血糖的辅助检查有些什么？

Output: 指尖血糖监测；自我效能测量表；高糖小鼠模型；自我效能；大鼠视网膜电图；斜板试验；中医体质辨识；查体


Instruction: 老年NIDDM的高危因素有些什么？

Output: 高尿酸血症


Instruction: ≥60岁2型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 中晚期髓质型食管癌的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 中晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 胸中段


Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 中食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性消瘦；闷胀不适；进行性吞咽困难；胸骨后疼痛；进食后梗阻感


Instruction: 食管癌的简介是？

Output: 食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。


Instruction: 食管基底层型的临床表现有些什么？

Output: p53突变


Instruction: 食管管型的简介是？

Output: 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。


Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检


Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验


Instruction: 复杂食管癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠


Instruction: 胸中段食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 原瘤床；腹腔；吻合口


Instruction: 上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 上、中纵隔区；颈部


Instruction: 食管中、下段癌的临床表现有些什么？

Output: 心包积液


Instruction: 食管管型的诊断是什么？

Output: 组织学检查显示复层扁平上皮，无明显炎症，亦无坏死性病变，但呈退行性变。少数病例，基底细胞层的细胞胞质水肿性空泡形成，核固缩。由于基底细胞的异常造成上皮大疱形成，使上皮和下面组织之间内聚力消失，以致管型剥离。


Instruction: 食管黏液表皮样癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 老年人食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管中段


Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结


Instruction: 中晚期腹段食管的影像学检查有些什么？

Output: X线钡检


Instruction: 食管颗粒细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 右上腹疼痛；钝痛


Instruction: 中晚期食管癌的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科


Instruction: 食管恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管下段；食管中上段；食管中段；食管上段；食管中下段；食管颈段


Instruction: 中晚期食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查；内镜；食管癌内镜；内镜观察；食管镜；无痛内镜


Instruction: 食管SMT的发病部位是什么？

Output: 食管


Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结


Instruction: 食管斜形的临床表现有些什么？

Output: 粘膜外翻斜形


Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发群体是什么？

Output: 汉族人群


Instruction: 食管SMTs的发病部位是什么？

Output: 中下段食管


Instruction: 晚期食道鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: CT 模拟定位技术


Instruction: 食道癌的中期症状表现

Output: 食道癌是最常见的上消化道恶性肿瘤，多发生于中老年人。属于胸部的一种恶性肿瘤，也是消化系统恶性肿瘤当中很常见的。对于食道癌中期，可能表现出来的症状是进食梗阻逐渐加重，有可能进食米饭会感觉到明显的哽咽不适。食管癌中期的临床表现：第一、吞咽困难，在食管癌中晚期是非常典型的症状，可能最开始就是吃硬物，大口吃饭的时候才感觉到比较明显，但是逐渐的变为持续性和进行性加重的表现。而且它发展比较迅速，有的患者在短期内可能不光有肿瘤，伴有一些炎性水肿，可能短期内就发生梗阻，咽不下去东西。但有的患者也可能相当缓慢，甚至到晚期表现也不十分明显，这取决于肿瘤的类型和它本身的食管的弹性和扩张性。第二、经常会吐出泡沫状黏液的现象，尤其是在梗阻或者吞咽困难比较重的病人，还有梗阻的病人最为明显。因为食管的梗阻会使唾液和食管的一些分泌黏液不能向下流到胃部，它下不去，自然会排上来，从口中吐出来，所以吐泡沫状黏液也是食管癌中期的表现。第三、前胸和后背持续性的隐痛，也是中期食管癌常有的症状。主要还是需要做个胃镜检查及上消化道钡餐检查证实疾病的严重程度，其次需要做个胸部CT、肺功能等检查，从而进一步的评估是否可以采取手术治疗。食道癌中期，现在可以采用胸腔镜食道癌根治术，还有传统的开胸或者经胸、经腹手术的方式，一般治疗效果都是比较好的。术后根据病理情况，还需要做辅助的放疗、化疗等综合治疗。食道癌大部分都是食道鳞癌，对于放疗还是很敏感的。


Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 食管中段鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT


Instruction: 恶性食管狭窄的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 食管下段鳞癌的发病部位是什么？

Output: 食管旁；隆突下；贲门旁、隆突下


Instruction: 胸段食管鳞癌的转移部位是什么？

Output: 咽后淋巴结；腹腔淋巴结；胃左动脉旁、贲门旁和腹腔淋巴结；淋巴结；颈段食管旁淋巴结；喉返神经旁淋巴结；腹腔淋巴结转移；颈深淋巴结；锁骨上淋巴结


Instruction: 人食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 人食管鳞癌组织；TE-1细胞


Instruction: 胸中段食管癌的并发症是什么？

Output: 急性放射性肺炎


Instruction: 食管胃间质瘤的发病部位是什么？

Output: 贲门；胃底


Instruction: 中下段食管癌的就诊科室是什么？

Output: 胸心外科；心胸外科


Instruction: 食管原位癌的临床表现有些什么？

Output: 消化性溃疡


Instruction: 中、晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 支架植入


Instruction: 胸上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 隆突下；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；下肺静脉旁


Instruction: 食管胃结合部腺癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结；腹膜


Instruction: 食管癌狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；餐后呕吐


Instruction: 食管中下段癌的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；放射性心脏损伤；喉返神经损伤


Instruction: 进展期食管癌的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描


Instruction: 中晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 自膨式金属内支架；内镜下带膜金属支架置入术；支架植入联合化疗；支架植入术；手术治疗；食管支架介入化疗治疗；内镜支架扩张；带膜金属支架置入术；内镜下食管支架置入术；内镜下治疗；手术切除；食管支架植入术；3D-CRT同步化疗；金属覆膜食管支架置入术；微创手术治疗；125I粒子支架；金属支架置入术；单纯手术治疗；支架植入；食管支架治疗；TAI加手术切除；PICC置管方法；食管内支架置入术；植入食管支架；食管支架置入术；内镜下的支架扩张；贲门癌手术切除；人食管内支架；支架置入；内镜下金属支架置入术；支架置入术；动脉内治疗；食管内支架置入；内照射支架治疗；非手术治疗


Instruction: 食管左壁形成压足跡的原因是什么？

Output: 狭窄后扩大的胸降主动脉或扩大的右侧肋间动脉累及食管，在食管左壁形成的压足迹。


Instruction: 食管对称性膨大的诊断是什么？

Output: 如疑有上食管蹼需依靠X线检查。在上食管侧位前壁可发现偏心性、不足2mm宽的蹼。1个以上者罕见。内镜检查的蹼像是一光滑、有色的有偏心开口的隔膜状孔，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹼有的薄得未能被检查者所发现。罕见能阻碍食物通过的粗硬的蹼。因大约70%口腔癌病人有较长时间的Plummer-Vinson综合征的病史，必要时需进行内镜下食管蹼的细胞刷或活检，以除外炎症狭窄或癌。此外，Plummer-Vinson综合征患者约30%～50%并发恶性贫血、萎缩性胃炎、黏液性水肿，部分病人血中还可检出甲状腺或胃壁细胞抗体，易于与其他蹼、环鉴别。中食管蹼不像前者，无明显性别差异，且多无症状，即使有之，其惟一症状是吞咽困难，有时仅于X线检查时发现一层薄(厚1～2mm)的钡剂充盈缺损，在蹼的上下方食管呈同等程度扩张。下食管蹼的X线特征既不同于中食管蹼也不同于下食管环，蹼的近端(头端)呈食管对称性膨大，远端(食管前庭区)呈现双凹面。病人采取侧卧位作Valsalva动作时摄片，可使下食管环上下的食管腔扩张，易于显示食管环，从而定位、并测量环的直径。它的特征与下食管蹼相反，在环的近端呈双凹面，远端与胃相邻。食管镜检时，先充气把食管下段完全膨胀起来，食管才清晰可见，盲视下活检以除外食管炎、食管癌等疾病。


Instruction: 溶栓组的手术治疗有些什么？

Output: 颅内碎吸术


Instruction: 阿替普酶溶栓的高危因素有些什么？

Output: 白细胞计数


Instruction: 动脉内溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝；升压及抗凝


Instruction: 动脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 血管内治疗；护理


Instruction: 溶栓吸烟组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林


Instruction: 溶栓卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 院前急救体系


Instruction: 静脉溶栓的病因是什么？

Output: 血管内治疗方式；溶栓后颅内出血


Instruction: 导管下溶栓的临床表现有些什么？

Output: 头皮下血肿；黑便；少量黑便


Instruction: 溶栓的死亡率是多少？

Output: 0及14.3%


Instruction: STEMI 溶栓的临床表现有些什么？

Output: WBC、PMN、N/L 骤升


Instruction: 超声溶栓的临床表现有些什么？

Output: 胸痛2例,耳鸣


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 卒中溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 团队资源管理


Instruction: 心肌梗塞溶栓有什么禁忌症，患者老年女性，突发急性下壁心肌梗死

Output: 病情分析：你好，高血糖不是心肌梗塞的溶栓禁忌症指导意见：由于心肌梗塞溶栓有个时间窗，错过这个时机溶栓效果和并发症都会增加，因此没有说要降到什么值才能溶栓，而是在溶栓的同时尽量控制好血糖，高血糖会影响溶栓效果。，除了及时治疗急性心肌梗死外，患者朋友应当保持良好的心态去面对疾病，只有这样才能提高患者的免疫力以及对抗疾病的信念，同时要多重视自身饮食护理，多关注自身的症状变化，相信这样一定能将急性心肌梗死赶走。


Instruction: 尿激酶溶栓的推荐药有些什么？

Output: 肝素；依达拉奉；灯盏花素


Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图


Instruction: 尿激酶溶栓的并发症是什么？

Output: 鼻衄；皮下出血；牙龈出血


Instruction: 经导管接触溶栓的临床表现有些什么？

Output: 穿刺处血肿


Instruction: 请描述链激酶的禁忌症

Output: 禁用于出血性疾病、重症高血压、糖尿病、链球菌感染、亚急性细菌性心内膜炎、消化道溃疡及近期使用过肝素或香豆素类抗凝血药的患者。外科手术患者3日内亦不可使用链激酶。


Instruction: 静脉溶栓桥接的手术治疗有些什么？

Output: 支架取栓


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 冠脉溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 冠脉搭桥术


Instruction: 早期抗栓治疗的风险评估因素有些什么？

Output: 医院级别；高血压病史；性别、年龄；家庭人均月收入；医院所在地区；医保类型；血脂异常病史；年龄


Instruction: 静脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；尿激酶；氯吡格雷；氯化钠注射液；肝素；链激酶；尿激酶溶栓治疗


Instruction: 脑梗死静脉溶栓的病因是什么？

Output: 颅内动脉侧枝循环


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 老年急性动脉栓塞的简介是？

Output: 老年动脉栓塞(peripheralarterialembolism)指周围动脉被来自某个部位的血栓或栓子堵塞，继而造成远端发生急性缺血，表现为急性缺血性疼痛和坏死，并直接影响阻塞动脉远端的血液供应，发生缺血性表现，严重者威胁生命。造成周围动脉栓塞的栓子根据来源分为：1.心源性栓子?约90%的栓子来源于心脏，心房颤动与栓塞关系密切，房颤造成的栓塞，大部分来源于左心房附壁血栓。2.非心源性栓子?血管源性，比如动脉瘤或人工血管腔内的血栓脱落、动脉粥样硬化斑块、胆固醇栓子。3.来源不明的栓子。如癌栓、脂肪栓等。


Instruction: 术后抗凝溶栓的临床表现有些什么？

Output: 鼻出血；轻度皮下瘀血；牙龈出血；血尿


Instruction: 消栓通络胶囊禁忌症是什么？

Output: 禁食生冷、辛辣、动物油脂食物，请在医生指导下使用。


Instruction: 消栓通颗粒禁忌症是什么？

Output: 脑血管病有出血倾向者，妇女月经期，孕妇均忌服。


Instruction: 易栓症的多发群体是什么？

Output: 亚裔人群


Instruction: 脑栓通胶囊禁忌症是什么？

Output: 孕妇禁用，产妇慎用


Instruction: 高血栓负荷急性STEMI的手术治疗有些什么？

Output: 延期支架植入


Instruction: 老年人脑栓塞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；中医治疗；康复治疗


Instruction: 阿替普酶的临床表现有些什么？

Output: 栓子溶解


Instruction: 注射用纤溶酶禁忌症是什么？

Output: 1? 有凝血机制障碍、出血倾向患者禁用。 2? 严重肝肾功能损伤、活动性肺结核空洞及消化性溃疡患者禁用。 3? 过敏体征者慎用。 4? 孕妇及哺乳期妇女禁用。


Instruction: 取栓的辅助治疗有些什么？

Output: 术后评估


Instruction: 未抗凝治疗的病因是什么？

Output: 抗凝禁忌证


Instruction: 急性动脉栓塞宜食什么？

Output: 薇菜；南瓜子仁；莲子；葵花子仁


Instruction: 动脉再栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林联合氯吡格雷


Instruction: 轻型脑梗死溶栓的推荐药有些什么？

Output: 阿替普酶


Instruction: 心血管和血栓栓塞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 介入溶栓深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 综合程序化护理干预


Instruction: 动脉内血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓药物


Instruction: 大脑中动脉栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水灌胃；线栓法；补阳还五汤15 mL/kg灌胃


Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁


Instruction: 脑梗死溶栓的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙


Instruction: 老年急性动脉栓塞的西医治疗

Output: (一)治疗1.内科治疗 大多数病人于急性栓塞数小时后症状逐渐减轻以至完全消失。患肢宜保持于30～40，下垂15°，适给予止痛剂以减少疼痛，可采取普鲁卡因腰交感神经封闭术以使皮肤血管扩张。于发病后8～12h内给予肝素治疗或静脉点滴尿激酶(每天6～8万U)效果较好，国内亦有蝮蛇去纤酶溶栓治疗取得效果的报告。方法见动脉血栓疗法。2.外科治疗 腹主动脉分叉处之鞍状栓子栓塞需急症手术治疗。发病数小时而症状不减轻者亦应行血栓摘除术。发病12h内进行手术者成功率可达90%。也可行导管血栓吸引术。(二)预后本病一般预后良好，少数可发生致命性危险。


Instruction: 颅内静脉系统血栓形成的多发群体是什么？

Output: 青年女性；中青年女性


Instruction: 溶栓后血管闭塞的影像学检查有些什么？

Output: 术后造影


Instruction: 继发性闭经的病因是什么？

Output: 生殖激素水平变化；抗精神病药


Instruction: 原发闭经的病因是什么？

Output: 性染色体异常；生长发育迟缓；第二性征发育差；不孕；结论 性染色体异常；人类细胞染色体异常；染色体异常；无月经；携带有X染色体结构异常


Instruction: 继发闭经的临床表现有些什么？

Output: 性染色体异常；智力正常；月经周期紊乱；无蹼颈；染色体多态；腰臀比值均值超过0 85；腹部脂肪堆积；月经量减少


Instruction: 闭经性头痛的多发群体是？

Output: 好发青中年妇女


Instruction: 生理性闭经的原因是什么？

Output: 青春期发育的早期，在初来月经的二三年内，由于卵巢功能尚不稳定，月经周期往往不规则;受孕后的妇女，由于卵巢黄体产生大量黄体素，刺激子宫内膜不断增生而不脱落，所以就不会来月经;分娩以后，卵巢功能恢复需要一定时间，加之哺乳对卵巢的抑制，月经的恢复更晚;妇女到40岁以后，由于卵巢功能的逐渐衰退，月经经常数月一次直至绝经。这种在发育期、妊娠期、哺乳期和绝经期所发生的闭经称为生理性闭经，属于正常现象。


Instruction: 继发性闭经鉴别诊断

Output: 继发性闭经是指妇女曾已有规律月经来潮，但以后因某种原因而月经停止6个月以上，或按自身原有月经周期计算停止3个周期以上。继发性闭经出现后，应及时去医院检查。继发性闭经的确诊方法一定要知道，建议可以通过全身检查，检查上一定要注意一般发育及营养状况，还有就是注意精神神经类型、智力水平以及有无躯体畸形。建议在必要时测量身高、体重了，还有就是测量指距及第二性特征发育情况，俩还要判断病人是否有无肥胖、多毛以及溢乳等。继发性闭经对于患者的危害比较大，目前针对继发性闭经的药物也比较多，建议在治疗继发性闭经上，病人要根据继发性闭经的病因来展开用药，这样才能起到缓解继发性闭经的效果，建议继发性闭经患者要到正规的医院接受检查，了解继发性闭经的具体情况如何。不同的继发性闭经类型所对应的治疗方法也会有所区别，建议在进行继发性闭经的治疗上，要根据继发性闭经的具体情况来进行选择，切勿对所有继发性闭经的情况都一概而论，这样对于继发性闭经的治疗以及恢复是十分不利的，重视继发性闭经的治疗选择。继发性闭经的检查，也可以通过妇科检查的方式，检查上一定要注意注意外阴发育和阴分布情况，还有就是注意有无阴蒂肥大，也要注意是否会有处女膜梗阻以及畸形、萎缩的情况。另外还能通过子宫检查，特别是可以通过官腔镜检查，以此来了解宫腔深度、宽度，也可以了解到形态有无畸形，另外还能知道患处有无黏连，取内膜检查有无病理改变。在应对继发性闭经的治疗上，一定要重视疾病的具体确诊方法，了解到具体的检查措施，这对继发性闭经后续治疗就非常有意义，如果可以从病人的身体情况出发来进行治疗工作，这样无疑可以改善和控制继发性闭经，有助于疾病的治疗和恢复。


Instruction: 继发性闭经需要与哪些疾病鉴别诊断?

Output: 继发性闭经的鉴别诊断（一）宫颈一宫腔粘连症（IUA）宫颈一宫腔粘连症（IUA）系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症（结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病）破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7％。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史；下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常；雌一孕激素试验阴性；宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。继发性闭经的鉴别诊断（二）卵巢早衰（POF）卵巢早衰（POF）指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡；有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10％－20％来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：重度垂体组织丧失 95％，症状严重；中度垂体组织丧失 75％，症状明显；轻度垂体组织丧失）60％，症状轻微；垂体组织丧失550％，一般不出现明显的症状。产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖；促甲状腺激素（TSH）缺乏表现为新液性水肿；促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。继发性闭经的鉴别诊断（三）垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。继发性闭经的鉴别诊断（四）丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的．常见的原因，引起功能失调的因有：精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复．消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落；药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL（催乳素）值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。继发性闭经的鉴别诊断（五）肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。


Instruction: 术前闭经的临床表现有些什么？

Output: 月经稀发；肥胖；泌乳；性功能减退；头痛


Instruction: 44岁闭经的原因是什么

Output: 闭经是女性常见的妇科疾病。它指的是月经暂时或永久的现象。闭合由于不同的原因分为生理性闭经和病理性闭经。那么闭经的原因是什么？闭经有什么症状？如何治疗闭经？闭经有什么好处？如何预防闭经？1.精神刺激引起的闭经这是生理期间甚至绝经期间紊乱的常见原因之一。如果女性在学习，生活，工作等过程中因压力而沮丧和抑郁，这会影响下丘脑功能，导致下丘脑促性腺激素的异常释放和分泌，并且总会出现月经紊乱甚至闭经。2.垂体疾病（如垂体腺瘤）引起的闭经垂体疾病，如常见的颅内良性肿瘤，大多来自垂体前叶，主要发生在30-40岁年龄组。如果您患有这种疾病，垂体激素可能会异常分泌，导致代谢紊乱和器官损害。肿瘤压迫还影响垂体激素分泌，降低相关的靶细胞功能，并引起某些功能障碍。肢体肥大，巨大疾病，性功能障碍和闭经是垂体疾病的临床表现。其中，少数患者还会患甲亢或甲状腺功能减退症。更具体地说，少数人患有这种疾病，但没有表现出明显的内分泌紊乱，只有视力的改变。3.卵巢闭经卵巢性激素水平低，子宫内膜不会定期改变以产生闭经。主要有卵巢早衰和多囊卵巢综合征。4.卵巢早衰40岁以后，女性的卵巢功能通常会下降。然而，近年来，一些女性经常因卵巢早衰而闭经。这个问题有很多原因。遗传，自身免疫因子，情绪刺激等可能导致卵泡消耗或破坏。此外，女性可能会因手术切除卵巢而引起闭经。5.多囊卵巢综合征育龄妇女有多个群体来治疗这种疾病。常见症状是排卵延长或雄激素过多症。常有毛，肥胖，更年期或闭经，不孕等。6.子宫闭经频繁流产，子宫内膜过度愈合等可能导致宫腔粘连，引起闭经或月经。流产后感染，子宫内膜结核感染等可能导致女性闭经。除感染外，一些手术还可能引起宫颈管粘连，颈椎管狭窄，导致闭经或痛经，如宫颈锥切。


Instruction: 闭经的风险评估因素有些什么？

Output: 应激状态；服用抗精神病药物


Instruction: 运动性闭经的发病原因？

Output: 病多与精神过度紧张，导致内分泌功能紊乱有关。在无不适症状时可不必进行治疗，一旦解除紧张以后月经自会来潮。当有不适症状出现，并且紧张状态早已解除也不见月经来潮，就应积极治疗。运动性闭经属于下丘脑性闭经，是身体对外界强烈刺激发生的反应。剧烈运动是一种强烈的应激，身体在应激状态下产生促肾上腺皮质激素释放激素，激活交感神经系统，刺激垂体分泌应激激素，而促肾上腺皮质激素释放激素使下丘脑促性腺激素释放激素分泌受到抑制，导致促性腺激素分泌下降，引起闭经。运动性闭经不一定单纯由于体重减轻，也与体内脂肪含量减少，饮食中蛋白质含量不足等有一定关系，当体重减轻10%~15%，体内脂肪含量丢失30%的时候，将出现闭经。多少运动量能引起闭经与个人的基础条件有关，当运动量减少，人体应激逐渐减轻或消失，月经周期即可逐渐恢复。所以，在无不适症状时可不必进行治疗。一旦出现不适症状，并且紧张状态早已解除也不见月经来潮，就应积极治疗。


Instruction: 功能性下丘脑性闭经的症状是什么？

Output: 假孕；继发性闭经；食欲不振；神经性厌食；绝经过渡期及绝；青春前期闭经


Instruction: 运动性闭经的并发症是什么？

Output: 月经失调性不孕症


Instruction: 闭经的原因是什么

Output: 绝经是每个女人都会经历的，但是很多人在绝经前后的女性都会发生些不适的症状，导致皮肤衰老长斑。虽然，女性绝经是不可避免的！但是我们可以通过日常生活来延缓。但是造成闭经的原因有哪些呢：1、人工流产：不当的刮宫手术损伤子宫颈或是子宫内膜的基底膜造成子宫颈内口粘连或子宫壁部分粘连，继而导致闭经。这样，即使出现内膜周期性变化，因经血不能流出而潴留于宫腔内，形成周期性下腹痛。初孕女性一定要对人流充分重视，发现怀孕应及时就医，到正规、专业的医院人流，以避免刮宫的粘连。2、疾病引起：主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如“肥胖生殖无能性营养不良病”等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺胰腺等功能紊乱。这些原因的影响，都可能不来月经。但是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。3、长期情绪紧张：心理因素引起的闭经容易被忽视，医学研究表明，女性的月经与神经系统和内分泌系统有着密切的联系。激烈竞争的环境和复杂的人际关系，使大脑神经系统处于高度紧张状态。精神的紧张、情绪的波动影响了神经系统的功能，从而导致闭经。4、过度瘦身：由于少女调节月经周期的“丘脑-垂体-卵巢轴”的神经内分泌调节功能尚不稳定，易受各种内外因素的干扰，此时如果盲目减肥将会打破体内摄取和消耗的机能平衡，造成肌体激素(内分泌)水平紊乱，导致月经失调，甚至闭经。由于非正常闭经抑制了排卵功能的发挥，造成卵巢功能的早衰，如不及时治疗，可能会因此而丧失生育功能。一般来说，生理性闭经是一种正常的生理现象，与疾病无关。但是如果过早闭经，往往会打破心理平衡而使许多女性产生心理负担，还会造成一系列其他危害。如果过早出现闭经情形，应及时去医院进行检查，根据病史及体检、相关辅助检查等，寻找闭经原因，并根据不同原因进行治疗。


Instruction: 闭经不孕的病因是什么？

Output: 血清瘦素水平增高


Instruction: 继发性闭经的影像学检查有些什么？

Output: 经阴道超声检查；阴道超声检查


Instruction: 年轻女子闭经原因

Output: 少女闭经的原因有很多，而这种情况最好的解决方法就是停止服用避孕药，这对于女性生理健康存在很多的隐患，为了不让情况进一步恶化。营养摄入不足，这会导致身体各个方面发育不良，导致子宫难以形成内膜，造成闭经的情况。过度节食，很多女性对于自己的身材不是很满意，在青春期的时候因为身体过胖，为了赘肉好身材，盲目的开始节食减肥，这会导致身体出现厌食的情况。当厌食成为了主观而强制性的动作时候，虽然体重会减轻，但是会出现闭经的危机，心理影响，女性的月经和神经系统、内分泌系统存在很密切的关系，而心里因素也是导致闭经的原因。强大的压力、复杂的人际关系等，这些都让大脑时刻处在高度紧张中，从而出现闭经的危机。这种闭经问题，那么只能保持乐观愉悦的心情，学会释放压力，不要受到不良因素的困扰。闭经“经闭”、“女子不月”、“经通”认为多由先天不足、体弱多病，或多产房劳、肾气不足、精亏血少、大病、久病。在生活上要避免精神刺激，稳定情绪，保持气血通畅。要注意保暖，尤以腰部以下为要，两足不受寒，不涉冷水，并禁食生冷瓜果。平时可以用布经草加白酒热敷在敷关元穴，肚脐下第四个手指处。有补益精气、通调月经、收敛止血、美肤驻颜功效。心理原因对女性月经的影响很大。女性因生活、工作、家庭等各方面的压力，长期神经紧张、情绪异常、过度悲伤等会造成内分泌紊乱，影响神经系统的功能，从而导致女性月经紊乱、经量变少甚至闭经，女性要养成良好的生活习惯，最好晚上11点入睡，以养护肝血，调节月经，不少女性做过人流后，不来月经的。这是因为人流刮太薄容易刮不干净，刮太多则会破坏子宫内膜，影响到女性子宫内膜的生长，从而伤及人体气血，致使女性月经问题甚至闭经。


Instruction: 导致闭经的原因是什么

Output: 闭经的原因“1.疾病主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如""肥胖生殖无能性营养不良病""等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺、胰腺等功能紊乱。2.生殖道下段闭锁如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。3.生殖器官不健全或发育不良有些先天性无卵巢，或卵巢发育不良，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。4.结核性子宫内膜炎由于结核菌侵入子宫内膜，使子宫内膜发炎，并受到不同程度的破坏，最后出现瘢痕组织，而造成闭经。5.脑垂体或下丘脑功能不正常脑垂体能分泌促性腺激素。促性腺激素有调节卵巢功能和维持月经的作用。如果脑垂体的功能失调，就会影响促性腺激素的分泌，进面影响卵巢的功能，卵巢功能不正常就会引起闭经。另外，下丘脑功能不正常也会引起闭经。引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。由下丘脑引起的闭经比较多见。病理性闭经是直接或间接由中枢神经-下丘脑-垂体-卵巢轴以及靶器官子宫的各个环节的功能性或器质性病变引起的闭经。


Instruction: 围绝经期的综合征的多发群体是什么？

Output: 围绝经期妇女


Instruction: 未绝经的多发群体是什么？

Output: 城市居民


Instruction: 闭经溢乳综合征的简介是？

Output: 闭经溢乳证见于非妊娠及哺乳期妇女，或妇女停止授乳1年后，出现持续性溢乳且伴有闭经者。常见原因垂体微腺瘤，口服避孕药，更年期综合症等。


Instruction: 绝经年龄过迟的原因是什么？

Output: 引起绝经年龄推迟的卵巢肿瘤主要为卵巢颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，前者为低度恶性肿瘤，后者为卵巢良性肿瘤，有时这两种肿瘤可同时合并存在。


Instruction: 闭经溢乳综合征的发病原因？

Output: 病因多为垂体微腺瘤，口服避孕药，更年期综合症，等。有生理因素、病理因素等。多伴有月经失调，闭经，体重增加，毛发加重等。


Instruction: 经前期综合征的多发群体是？

Output: 多见于25-45岁妇女


Instruction: 下丘脑闭经的表现

Output: 下丘脑是生殖的重要器官，下丘脑通过神经传导及垂体-门脉系统调节垂体的功能，使垂体分泌相应的激素，这些激素作用于卵巢，产生甾体激素保证生殖功能的正常维持。下丘脑的功能一方面接受中枢神经细胞的刺激调节促垂体激素的分泌；一方面受垂体分泌的激素的负反馈调节。下丘脑中央隆突的弓状核区的神经内分泌细胞以脉冲的方式释放GnRH，精神紧张、剧烈运动、下丘脑肿瘤等均可造成GnRH分泌发生异常，导致不排卵及闭经。下丘脑性闭经，首先说一下下丘脑，下丘脑是生殖的重要器官，下丘脑通过神经传导以及垂体门脉系统来调节垂体的功能，使垂体分泌相应的激素，这些激素作用于卵巢，保证生殖功能的正常维持。如果是得了下丘脑性闭经，它的症状有四种：一、精神性的闭经，这类患者都有精神刺激史，会出现月经稀发或者是闭经，有的会出现不孕和体重减轻。二、假孕患者，如果非常渴望生育而出现抑郁、闭经、乳汁分泌，同时还会有孕早期的反应，这是一种典型的神经内分泌疾病。三、神经性的厌食，多见于青春期或者青年女性，一般迷恋消瘦的体型，过分地限制饮食，诱发呕吐或者是不进食。四、运动性的闭经，常见于女性运动员，强度高的训练会导致下丘脑-垂体功能出现异常。注意情志调畅，保持心情愉快，培养承受挫折、适应环境变化的能力，避免不必要的精神创伤。只有调情逸志，才能使气机条达，气行则血行，从而避免闭经的发生。忌暴饮暴食；忌肥甘厚腻，因为形体丰满、肥胖之人易患闭经；忌生冷酸涩食物。中医认为，寒能使血液运行不畅，而使经血闭而不行。酸涩之品具有收敛之性，可加重病情。


Instruction: 是什么原因导致闭经提前呢?

Output: 闭经是各种疾病引起的女性病理生理变化的外在表现。这是一种临床症状，而不是一种疾病。根据生殖轴病变的位置和功能障碍，分为下丘脑性闭经，垂体性闭经，卵巢闭经，子宫闭经和下生殖道异常闭塞。女性希望提前闭经，女性想要完美，所以很多人会故意节食。一旦饮食节食，身体就会营养不良。当女性处于中年时，营养不良会导致早期闭经。捏是激素的分泌，但如果体内的内分泌受到影响，就会导致女性荷尔蒙异常。异常的体内荷尔蒙会影响我们的健康，特别是影响生育能力，如果是患有某些慢性疾病，也很容易提前闭经。身体的健康状况不佳。慢性病很容易降低人体的卵巢功能，所以会发生闭经。一旦女人闭经，她就会加快衰老过程，因为女性依靠经期来排毒。一旦停止，自然会导致身体积累毒素。绝经后女性身体的抵抗力也会更差，这也是对外来细菌缺乏抵抗力。早期闭经很容易影响生活质量，尤其是夫妻生活，月经后体内的卵巢功能会下降，所以夫妻生活质量下降后。多运动可以加速身体的血液循环，身体的血液循环可以延缓闭经时间!良好的情绪不容易导致体内毒素积累，身体的荷尔蒙也不会混乱。刺激性的情绪很可能导致身体的新陈代谢和激素恶化，保持良好的情绪，激素分泌水平自然很好。卵巢对女性朋友非常重要。如果卵巢有问题，很容易闭经。在平时，多注意保暖，按摩并保持子宫和卵巢。这可以延缓闭经时间。部分患者去除病因后可恢复月经。如神经、精神应激起因的患者，应进行有效的心理疏导；低体质量或因过度节食、消瘦所致闭经者应调整饮食、加强营养；运动性闭经者应适当减少运动量及训练强度；对于下丘脑（颅咽管肿瘤）、垂体肿瘤（不包括分泌PRL的肿瘤）及卵巢肿瘤引起的闭经，应手术去除肿瘤；含Y染色体的高Gn性闭经，其性腺具恶性潜能，应尽快行性腺切除术；因生殖道畸形经血引流障碍而引起的闭经，应手术矫正使经血流出畅通。


Instruction: 青春期少女闭经半年怎么办，主要症状:青春期少女闭经发病时间:2009年化验检查结果:

Output: 您好!如果发现闭经,要及时去医院,查明病因,对症治疗,一般都会得到满意效果.不可讳疾忌医.否则,闭经时间越久,子宫就会萎缩得越厉害,治疗效果也就越差.青春期女性闭经能否治好的问题,取决于闭经的因素或病因.例如,青春期继发性闭经,多数是由环境改烃,情绪波动和体重变化引起,除去这些病因之后,月经都能逐渐恢复.少数因病引起的闭经,如多囊卵巢综合征,甲状腺功能异常,结核病菌等,经过治疗后,月经也能恢复.但是有些闭经不能治好,例如生来没有子宫,子宫太小或子宫内膜已经因病变受到破坏等因素或病因引起的闭经,是不能治好的.不管哪种情况的闭经,建议您到专业妇科医院检查,明确病因,在医生的指导下用药治疗.祝您健康!G


Instruction: 运动性闭经的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科


Instruction: 30多岁闭经怎么办?，30多岁闭经怎么办?

Output: 一、纠正全身健康情况女性生殖器官是整体的一部分，因此全身健康将影响生殖器官的情况，故治疗闭经应先纠正患者的全身健康情况.2、病因治疗找到引起闭经的器质性疾病给以恰当治疗.例如结核性子宫内膜炎即给抗痨治疗.宫腔粘连患者应扩张宫腔并放置节育环，以防再次粘连.垂体或卵巢肿瘤在诊断明确后，则根据肿瘤的部位、大小、性质确定治疗方案，选择手术、放疗、化疗其它综合措施.3、性激素替代疗法对先天性卵巢发育不良，或卵巢功能受损或破坏以致早衰者可用激素替代疗法.一般应用性激素人工周期疗法.应用性激素后，出现月经样的周期性撤药性出血，一方面纠正患者的生理和心理状态，另方面促进生殖器官和第2性征有一定程度的发育.（一）小剂量雌激素周期治疗其作用是促进垂体功能，分泌黄体生成素，从而增加卵巢分泌雌激素，并促进排卵.（2）雌、孕激素序贯疗法其作用是抑制丘脑下部-垂体轴，停药后月经可能恢复并排卵.（3）雌、孕激素合并治疗其作用是抑制垂体促性腺激素，停药后偶有回跳作用，而使月经恢复并排卵.用口服避孕药每晚服1次，自月经第5天起服，连服22天停药.下次月经第5天起开始第2疗程，共用3~6周期.（4）诱发排卵如卵巢功能未衰竭，并要求生育的患者，可采用激素或其类似物诱发排卵：1、垂体功能不全采用绝经后妇女尿中提取的促卵泡成熟激素（hMG），以促使卵泡发育，分泌雌激素.并合并应用类似垂体黄体生成激素的绒毛膜促性腺激素（hCG），可促进卵泡成熟以致排卵，并促进黄体的形成与发育.2、在性功能低落，卵巢和垂体有正常反应，丘脑下部功能不足或不协调者，即用氯菧酚胺促进丘脑下部促性腺激素释放激素的分泌，以纠正其功能而诱发排卵.3、丘脑下部功能不足，以致LHRH分泌不足，可采用脉冲式微量LHRH注射法诱发排卵.4、溴隐亭的应用用以治疗溢乳闭经综合征患者，其作用是抑制促催乳激素以减少催乳素，开始时用小剂量1.25mg，每天2~3次，如无明显反应即逐渐加量，最大剂量每天不超过10mg


Instruction: 药源性闭经泌乳综合征的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 30岁闭经了是怎么回事，30岁闭经了怎么回事？也可能是停经？

Output:
你好，月经不调的原因很多 临床上通常可分为两大类:一是功能性的如内分泌功能失常引起的月经不调;二是器质性如盆腔炎子宫内膜炎以及子宫内膜异位症等病变也可引起月经不调.另外休息不好、精神紧张、 环境改变、 身体虚弱都可能导致月经不调的.
治疗月经不调首先得检查B超及性激素六项明确具体的病因针对原发病进行治疗然后适当配合一些调经的中药.平时多吃些补气补血的食物或是调理月经的中药如当归、黄芪、益母草等;多喝水，少吃辛辣有刺激性的食物，注意营养饮食，多运动。注意经期的保暖及休息。


Instruction:
闭经该怎样用药，我现年24岁，闭经1年多了，到医院检查结果如下:
BL、SR+OB、BR、FT3FT4TSH、PRL、皮质醇节律均正常，GLU2+ KET3+.FSH、LH、E2、T均明显下降。IAA阴性。（因为不懂字母代表的意思，所以都写上了）曾吃了已烯雌芬20天，停药6天后有来月经5天，但考虑到有糖尿病不能吃已烯雌芬，就没吃了。请问医生我该怎么办呢？

Output: 你好导致闭经的因素很多.当出现闭经时不必过于紧张.要查明原因.可通过 妇科检查 .如刮宫腹腔镜检查等.应根据闭经的种类进行精神调整或药物治疗.治愈了原发病.生理功能得以恢复.同时也解除了心理负担.对功能失调导致的闭经.建议口服敏尧依能静胶囊2~3个月，保养 卵巢 提升卵巢源动力，调理月经。选用 中药 对症治疗往往比西药治疗效果更好.


Instruction: 诱导闭经的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 女性闭经的原因有哪些检查

Output: 无月经是因各种疾病引起的女性病态生理学变化的外部症状，是临床症状而不是疾病。根据生殖轴病变和机能不全的位置，分为视床下部性无月经、下垂体无月经、卵巢无月经、子宫无月经和下部生殖管的异常闭塞。WHO将无月经分为三种类型：类型I：无内因性雌激素产生、正常或低水平的卵细胞刺激激素（FSH）、正常的雌激素（PRL）水平、视床首先，如果有几个不规则的月经，那就要考虑你是否怀孕了。我们建议您在正常的生育年龄，和人发生性关系时多次检查。否则，我们可以确认我们的身体和胎儿都很发达。如果你想早点得到你的宝宝，我们应该早点为它做准备。第二，我们必须考虑是否有几种疾病。很多妇科疾病，总会有精彩的，除此之外，她将来怀孕了，这会使我们看到月经不调，所以这段时间为了尽快治疗，去医院做一些异常的蛋对巢穴机能有影响，引导我们结果，内分泌可能有异常。如果确认没有怀孕，下次可能会有内分泌异常，请注意这一点。如果你是一个无月经的女人，你主要能服用JinChaoan调理月经，坚持调节女性荷尔蒙水平，给卵巢补充营养。无月经还可在核电站性及持续发性、生理学及病理学上进行分类。一次性无月经是指14岁以上，二次性特征不发达，16岁以上，二次性特征发达，月经还在未来。连续发性无月经是指在正常月经周期建立后6个月以上，或根据原月经周期3周期以上的月经周期，生理无月经是指怀孕、哺乳和闭经后的月经。病态的无月经是中枢神经-视床下部-下垂体-卵巢轴及靶子器官子宫的各个部分的机能性或器质的损伤直接或间接地引起的无月经。


Instruction: 围绝经期功能失调性子宫出血的诊断是什么？

Output: 1.性激素测定 为反映体内生殖内分泌状态和卵巢功能最确切的指标。于激素治疗前，或在基础体温(BBT)指导下择期采血，测定FSH、LH、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、睾酮(T)水平，区别功能失调性子宫出血类型、与多囊卵巢综合征、高泌乳素血症鉴别，从而指导临床制定治疗方案，使治疗更具有针对性。2.阴道脱落细胞涂片 动态观察阴道脱落细胞，通过阴道上皮细胞成熟指数(MI)了解体内E水平，作为诊断、分型及治疗中的监测指标。1.宫颈黏液评分 了解体内E水平，如在出血前甚至流血期宫颈黏液仍呈羊齿状结晶则提示为单一E作用，无排卵功能，可作为功能失调性子宫出血临床分型、E水平估量和观察疗效的简易指标。2.BBT 是功能失调性子宫出血诊断中最常采用的简单易行的方法之一，根据BBT相，结合其他监测指标，作为功能失调性子宫出血分型，观察疗效以及指导治疗的最简单易行的手段。3.诊断性刮宫术 可了解子宫内膜与卵巢功能状态，又能直接止血。对围绝经期出血及有内膜癌高危因素者，应首先行分段刮宫术，排除恶性病变。诊刮必须全面刮除子宫内膜功能层，组织物送病理检查。还应注意宫腔深度、形态、宫壁是否光滑等。诊断性刮宫术的敏感性78.8%～84.5%，特异性100%。4.B型超声 B超可以发现被诊刮忽略的黏膜下小肌瘤，发现卵巢肿瘤，子宫内膜厚度测量与动态观察等。由于其无创伤和可重复性，对功能失调性子宫出血的诊断和鉴别诊断、判断治疗效果及指导临床治疗均起重要作用。5.宫腔镜检查 宫腔镜检查能直接观察宫内及颈管内病灶的外观形态、位置和范围，对可疑病灶进行定位活检。故对久治不愈的功能失调性子宫出血宫腔镜检查有助于发现子宫内病变并可在直视下选点取材，减少误诊。宫腔镜检查的敏感性94.1%，特异性95.5%。


Instruction: 30岁，闭经怎么办，，闭经1年。

Output: 你好，据你所述，一般如果发现闭经,应该及时去医院,查明病因,对症治疗,一般都会得到满意效果.否则,闭经时间越久,子宫就会萎缩得越厉害,治疗效果也就越差.


Instruction: 女性26岁闭经的原因是什么

Output: 如果没有怀孕，那么就是内分泌功能紊乱或者是子宫内膜损伤所致。需要到正规医院的妇科就诊，进行系统的检查，明确诊断。月经失调也称月经不调，是妇科常见疾病，表现为月经周期或出血量的异常，可伴月经前、月经时的腹痛及其他的全身症状。病因可能是器质性病变或是功能失常。发病原因有1.情绪异常引起月经失调情绪异常，如长期的精神压抑、精神紧张或遭受重大精神刺激和心理创伤，都可导致月经失调或痛经、闭经。这是因为月经是卵巢分泌的激素作用于子宫内膜后形成的，卵巢分泌激素又受垂体和下丘脑释放激素的控制，所以无论是卵巢、垂体、还是下丘脑的功能发生异常，都会影响到月经。2.寒冷刺激引起月经过少甚至闭经妇女经期受寒冷刺激，会使盆腔内的血管过分收缩，可引起月经过少甚至闭经。因此，妇女日常生活应注意经期防寒避湿。3.节食引起月经不调少女的脂肪至少占体重的17%，方可发生月经初潮，体内脂肪至少达到体重22%，才能维持正常的月经周期。过度节食，由于机体能量摄入不足，造成体内大量脂肪和蛋白质被消耗，致使雌激素合成障碍而明显缺乏，影响月经来潮，甚至经量稀少或闭经，因此，追求身材苗条的女性，切不可盲目节食。一般青年女性不会闭经，也可能是月经不调的原因，导致月经月经不调的原因很多,一是功能性的,如内分泌功能失常引起的月经不调;二是器质性如盆腔炎,子宫内膜炎,以及子宫内膜异位症等病变,也可引起月经不调.情绪压力过大和环境改变等也会导致月经不调的。


Instruction: 多囊卵巢综合症会引起闭经吗?，无

Output: 你好，会引起闭经的。多囊卵巢综合症是一种由于女性内分泌功能失调而引发的一种妇科疾病，其原因主要是由于内分泌调节机制发生了失常，从而造成卵巢内的卵泡不能正常发育、成熟以及排卵，使卵巢不断产生许多不成熟的囊状卵泡，最终引起卵巢呈多囊性增大。多囊卵巢的表现主要有：月经不调或闭经、多毛、肥胖以及女性不孕等等。


Instruction: 围绝经期综合征的发病年龄是多少？

Output: 51.9岁；45～55岁；49岁


Instruction: 不排卵闭经原因有哪些

Output: 到医院先排查内分泌等功能性疾病导致的不排卵，在月经周期的不同时间做血清雌激素、孕激素水平的测定，以了解卵巢功能情况，之后在排查生殖器官疾病，排查阴道、宫颈、子宫、输卵管、卵巢及盆腔等疾病引起的不孕，子宫的大小、位置是否正常，有无感染。不排卵的原因可能是<001>下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱：引起无排卵月经、闭经。常因紧张、焦虑、愤怒、忧伤等不良情绪，而致脑部功能失调引起不排卵或排卵不正常，或因席汉氏综合征、高泌乳血症引起不排卵。<002>全身疾病：如重度营养不良，甲亢等疾病均可引起不排卵。<003>卵巢病变：包括先天性卵巢发育不全，多囊卵巢综合症，卵巢功能早衰，卵巢肿瘤等。不排卵在不孕症中发病率可高达25%～30%，是一种常见的内分泌疾病。病人除了患有不孕以外，常表现为月经失调，像月经过少、月经稀发或者闭经，毛发重，肥胖等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生，又没有周期性孕激素的对抗作用，因而发展为子宫内膜癌或乳腺癌的危险性相对增加。正常的排卵有赖于完整的下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能及卵巢正常的分泌功能。引起排卵障碍的原因常归结为三个方面：下丘脑垂体轴功能失调、反馈机制异常及卵巢局部因素。出现了闭经的现象，要尽快去医院检查，建议首先要去医院打B超看看子宫内膜的情况和卵巢的情况，然后抽血查激素6项。有可能是内分泌的原因，有可能是雄性激素增高，卵巢功能退化，根据检查结果在用药处理，如果是雌激素低，可以做人工周期。总之要及时明确病因，然后再针对性进行治疗。


Instruction: 女人闭经的原因

Output: 月经失调女性正常的生理反应，女性可以通过月经将体内的毒素排出体外。根据每个人的身体状况的不同，不同女性在月经期间会有不一样的感觉，比如有些女性在月经期间会出现腹痛现象，而有些女性就不会有这种现象的出现。1、环境因素引起的闭经：是一种暂时性的内分泌功能紊乱，一般不超过6个月月经可自然恢复。2、垂体性闭经：这类病人除闭经外还有其他一些症状，如产后大出血引起的席汉氏综合征，除闭经外还伴有阴毛脱落，外阴萎缩等，垂体催乳素瘤引起者除闭经外，还伴有乳房出奶水等。3、卵巢性闭经：这类闭经非常多见，如脱纳综合症，卵巢囊肿，卵巢肿瘤，多囊卵巢综合征，卵巢功能早衰及各种原因引起的内分泌功能失调所造成的卵巢不排卵等。4、人流也会导致停经：术后过早同房及盆浴。有的妇女手术几天即与丈夫同房，或不听医生嘱咐，洗盆浴，致使细菌入侵阴道、子宫，造成宫腔感染引起月经不调致闭经。5、精神过度紧张焦虑：术前恐惧，害怕人流或由于不能怀孕生育造成思想负担，尤其是未婚先孕感到羞耻等。术后这种情绪未能改变，可导致闭经。6、频繁的人工流产：有的妇女一年内做几次人流，子宫内膜被刮得稀薄，在短时期内恢复不起来。若子宫内膜基底层完全损伤的话，可导致永久性闭经，部分损伤则可引起暂时性停经。上述文章内容介绍的就是关于""女性闭经都有哪些原因""的知识，希望女性朋友可以仔细阅读导致女性闭经的因素，了解闭经的原因有助于女性朋友在平时生活中做好预防措施，远离不正常闭经带来的危害。


Instruction: 原始卵泡丢失的发病部位是什么？

Output: 卵巢组织


Instruction: 闭经的患病比例是多少？

Output: 0.02%-0.03%


Instruction: 40岁闭经是什么原因

Output: 闭经是女性因各种疾病引起的病理生理变化的外在表现，是临床症状而非疾病。闭经也可分为原发性和继发性，生理和病理。原发性闭经是指年龄大于14岁，第二性征未发育;或年龄大于16岁，继发性性征已发展，月经也未来潮流。继发性闭经是指在妊娠、哺乳期和绝经期，经正常月经周期建立后，月经停止6个月以上，或按原月经周期停止月经3个月以上。病理性闭经是由中枢神经系统、下丘脑-垂体-卵巢轴及靶器官子宫各环节的功能或器质性病变直接或间接引起的。国内平均约49.5岁绝经后妇女,绝经过渡期始于大约45,持续四到五年,特点是月经不调,所以当女性更年期来得早可能与并发症有关在同一时间,最近的症状主要是月经失调,周期不规则,血管舒缩性症状,潮热的出现可能影响女性工作、生活和睡眠,也可出现心悸自主神经紊乱等症状，如失眠、头痛、记忆力减退等也可同时发生。从长期来看，绝经后可能出现阴道萎缩、尿路感染、骨质疏松、心血管疾病等疾病。所以40岁妇女闭经是不正常的，因为40岁未达到更年期平均年龄，建议补充激素以延缓更年期并发症的发生了必须尽快治疗。目前，随着人们生活水平的提高，更年期一般发生在50岁左右。因此，一个40岁就闭经妇女，很可能是因为患有卵巢早衰。假如是刚刚出现的闭经，完全可以通过中药使卵巢功能得到短暂的恢复。但随着时间的推移，卵巢功能恢复的机会越来越小。可以使用药物点解月经周期,平时和适量的运动，保持充足的睡眠和休息，饮食可以吃大豆，也可以喝豆浆，这种含有雌激素的食物,对女性身体和月经大有好处调节。


Instruction: 20岁闭经的原因有哪些

Output: 月经对于女性的重要性，相信不用多说，大家都知道。对于女性闭经，还有很多女性都不是很了解。那么，20岁闭经的原因有哪些？1、内分泌腺异常：肾上腺、甲状腺及胰腺等功能紊乱时也可影响月经。例如：肾上腺皮质功能亢进或减退、甲状腺功能亢进或减退以及糖尿病等，都能通过丘脑下部影响垂体功能而引起闭经。2、20岁的女性正是爱美的年纪，对于自己的身材也是有很严格要求，为了美妙的身姿会不惜一切代价，过度减肥，在饮食方面没有做到合理营养化的搭配，导致营养不良，使身体的内分泌系统出现了内分泌不调，对于下丘脑黄体激素的生成有一定的影响，并且使分泌出来的激素也会相应减少，发生了闭经的现象。3、由于社会环境的变化也会引起闭经，有的时候是暂时性的内分泌功能发生紊乱。4、女性精神紧张焦虑，尤其是在做一些人流手术时有恐惧感，在这种恐惧感一直存在的情况下月经不规律可导致闭经。有些年轻女性由于性生活频繁，不注意，导致流产次数也很多，流产刮宫手术使子宫变得很脆弱，子宫膜在短时间恢复不过来，而且如果子宫膜如果彻底受到损害的还会导致闭经的发生。5.脑垂体病变,如脑垂体功能紊乱,脑垂体肿瘤等；2卵巢病变,如卵巢囊肿,卵巢肿瘤,卵巢发育不良等；慢性疾病,如贫血,结核,肿瘤,肝硬化,肾炎,糖尿病等。20岁闭经的原因有哪些？通过介绍，相信大家有了认识。年轻女性闭经一定要提起注意，要时刻注意自身的健康情况，当月经长时间不来，就需要去医院治疗查明原因。平时调整好自己的心情，舒缓情绪，养成良好的生活习惯，爱惜自己的身体。


Instruction: 闭经溢乳综合征的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 闭经会引起哪些症状

Output: 伴有性欲减退、乳房萎缩、腋毛及阴毛脱落、不孕等症的多为促性腺激素分泌不足。伴有乏力、厌食、消瘦、晕厥等症的多为促肾上腺皮质激素分泌不足。伴有畏寒、皮肤苍白、干燥、心动过缓、血压低、反应迟钝、嗜睡、痴呆、淡漠等症的多为促甲状腺激素分泌不足。伴有肥胖、多毛或巨大畸形、肢端肥大、高血压、皮肤粗糙、红细胞过多等症的多为垂体肿瘤引起。伴有不育、多毛、肥胖等症的多为卵巢功能失调。不要吃生冷和影响辛辣的食物。如：冷饮、凉菜、较寒性的食物，这些食物很简单导致女人呈现血管缩短和血腥凝滞的状况，会让病况愈加严重。特别是排卵期吃冰，会使子宫内膜温度下降，简单形成月经失调、经期不规则，乃至子宫寒，大大添加不孕机率。女性一定要避免久坐，久坐姿势直接影响盆腔生殖器官卵巢子宫等的血液微循环，阻碍卵巢子宫组织的营养供给。久而久之影响卵巢正常功能，从而导致卵巢疾病的发生，进而导致闭经。要禁忌过食更多刺激发性食物，女性多盆腔炎症病变，刺激类食物直接加重炎症，波及影响卵巢子宫功能，从而加重闭经和治疗的难度。要加强营养，注意脾胃，在食欲良好的情况下，可以多吃禽蛋类、肉类、牛奶以及新鲜蔬菜，不可为追求“骨感美”过度节食。女性长期情绪抑郁不舒，直接影响乳房和卵巢，中医的肝经直接通过乳房和输卵管卵巢，乳房和卵巢是相通的，长期肝气郁结势必直接影响卵巢功能，加重闭经。一定要避免同房过度，要同房有节，夫妻生活是一把双刃剑，频繁同房，直接损伤肾精、肾阴、肾阳等，导致肾气衰败，从而直败，从而直接引起卵巢功能衰退，加重闭经。


Instruction: 44岁开始闭经了怎么办

Output: 闭经（amenorrhea）是多种疾病导致的女性体内病理生理变化的外在表现，是一种临床症状而并非某一疾病。按生殖轴病变和功能失调的部位分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经以及下生殖道发育异常性闭经。那么，44岁开始闭经了怎么办呢?我们一起来详细的了解一下吧。在临床上，对于40岁前绝经的女性，被诊断为卵巢功能不全，绝经后卵巢功能下降，雌激素水平下降，因此有可能引起心血管疾病或骨质疏松的发生，因此，在日常生活中必须积极锻炼身体，做适当的运动以外，补充钙。然后做很多日光浴。另外，绝经后睡眠质量差，潮热和汗水多，情绪容易兴奋，建议补充b族维生素，4岁的绝经对于这种情况，如果患者并发恶心、呕吐、频尿等妊娠反应，则进一步采血，检查血HCG和孕激素，明确妇科彩色超声波如何处理下一步。患者4岁合并闭经、潮热、出汗、失眠、烦躁、骨关节疼痛等时，需要进一步检查6项性激素，根据性激素的6项进一步判断是否为绝经后的水平。如果是绝经后的水平，根据患者的要求，以及患者有无激素替代的禁忌症，可以进一步理解患者是否需要激素代替治疗。要评价无禁忌症，可以考虑激素替代治疗。女性为44岁，闭经期正常，40岁开始女性卵巢功能逐渐下降。42岁至50岁之间属于闭经期，闭经期是月经逐渐减少，甚至消失的过程。当卵巢的功能开始明显减退时，体内激素水平是不稳定的，导致月经延迟或减少，导致最终绝经。在这个阶段，需要充分的睡眠和休息，同时必须注意荷尔蒙水平，一部分女性在闭经期出现功能性子宫出血，有可能影响患者的健康。因此，更年期的营养也很重要，适当补充维生素E和谷草素。


Instruction: 女性闭经了应该怎么治疗比较好，我今天41岁，最近一段时间老再次出现莫名的热，月经也有一个多月没来，请问女性闭经了应该怎么治疗比较好

Output: 引来闭经的原因许多，也很复杂。归纳起来大致有这几方面的原因：如，子宫发育不良，子宫内膜结核，刮宫术引发的子宫腔粘连，卵巢功能内分泌失调，卵巢早衰，多囊卵巢综合症，垂体肿瘤，产后大出血引来的垂体前叶化脓，或因精神创伤，担忧恐惧或严重的营养不良等引来下丘脑功能紊乱而致使闭经。除了及时治疗妇产科外，患者朋友理应保持良好的心态去直面疾病，只有这样才能降低患者的免疫力以及抗衡疾病的信念。


Instruction: 一般情况下到底应该怎样治闭经比较好，我今天41岁，最近一段时间老再次出现莫名的热，月经也有一个多月没来，请问一般情况下到底应该怎样治闭经比较好

Output: 引来闭经的原因分生理性和病理性两种。生理性闭经的成因有，内分泌系统不健全，肾气不足、怀上；哺乳期血海不能够满盈，催乳激素迫使性激素排泄增加；50岁左右踏入更年期卵巢功能衰退等因素所致。病理性闭经的原因是由於生殖器下端段的先天性缺点，处女膜闭锁或后天性伤损引发黏连，使月经不能够外流构成隐经或假性闭经。


Instruction: 高热不退的诊断是什么？

Output: (一)病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。4. 伴随症状(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。(二)、体格检查应做全面的体格检查，但应注意：1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。(三)、实验室检查因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。


Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素


Instruction: 高热致菌血症的临床表现有些什么？

Output: 寒战


Instruction: 高热的病因是什么？

Output: 脾胃失调；吡嗪酰胺；复方新诺明；环磷酰胺；注射用丹参粉针；引流不畅；邪毒合侵；接种疫苗；帕米膦酸二钠


Instruction: 高、低氧血症的病因是什么？

Output: 持续高浓度和低浓度吸氧


Instruction: 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

Output: 明显减轻


Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.


Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。


Instruction: 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍


Instruction: 呼吸浅慢的诊断是什么？

Output: 虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。1.病史 在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。(1)目前疾病：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生ARDS的高危因素;有无肺、心、神经系统疾患，这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如呕吐误吸或异物吸入，这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可抑制呼吸的药物。(3)有无外伤史：颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸，有无溺水或呼吸道烧伤。(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了气管插管或气管切开，有无因此导致气胸。(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无哮喘或呼吸道过敏史。(6)新生儿病史：要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产，是否有宫内窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。


Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 肺保护性通气


Instruction: 超高热危象的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；休克；多器官功能衰竭；抽搐；惊厥


Instruction: 动脉血气分析的病因是什么？

Output: 仪器因素；护士操作因素


Instruction: 呼吸气为腐臭味的原因是什么？

Output: 病因目前仍然不明。学说甚多，可归纳为两类：(一)原发性：认为是全身疾病的一种局部表现，可能与缺乏脂类及脂溶性维生素，或与营养障碍、微　量元素缺乏或不平衡、遗传因素、胶原性疾病等有关;亦可能与内分泌失调有一定关系，因多发于女青年，并在月经期症状加重。近年来随着免疫学的发展，发现本病患者大多有免疫功能紊乱，故有人认为，本病可能是一种免疫性疾病。(二)继发性：由局部因素引起，如鼻腔粘膜受到外伤或手术切除过多，或因患特殊传染病如结核、硬结病、麻风、梅毒等所致。慢性肥厚性鼻炎的晚期，或慢性化脓性鼻窦炎的长期脓涕刺激，发生纤维结缔组织过度增殖，致使鼻粘膜的血行受阻、营养障碍而致萎缩。鼻中隔极度偏曲，一侧鼻腔宽大，增强的气流的刺激，或因粉尘或有害气体的长期刺激也可致病。曾有人提出本病是由于特殊细菌的感染，如臭鼻杆菌或类白喉杆菌感染。现认为这些细菌不是真正的病原菌，仅为萎缩性鼻炎的继发感染。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗


Instruction: 热入血室的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 稽留热的鉴别诊断

Output: 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。脱水热：是指机体(尤其是小儿)在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。弛张热又称败血症热型。是指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。持续性弛张热可见于恶性肉芽肿。大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。


Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


Instruction: 请描述呼吸性碱中毒的病因学研究

Output: 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。5.水杨酸中毒 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。7.人工呼吸过度。8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。


Instruction: 请描述呼吸性酸中毒的治疗方法

Output: 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。


Instruction: 高氧暴露组的临床表现有些什么？

Output: 细胞体积缩小；细胞脱落、漂浮；部分呈圆形


Instruction: 机械通气组的临床表现有些什么？

Output: 自主神经功能障碍


Instruction: 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿


Instruction: 一过性高CO2血症的手术治疗有些什么？

Output: 下肢骨科手术


Instruction: 高动力性循环的多发群体是？

Output: 多见于青年及中年男性


Instruction: 内热哺热的诊断是什么？

Output: 发热如潮水一样有定时，每天到一定时候体温就升高(一般多在下午出现)。这种突然发热的感觉会从躯干传递到脸部，令人不快。有的妇女满脸通红，也有人感到心跳加快，感觉焦虑。这样的情况可能一天出现几次，甚至每个小时都出现，因人而异。潮热来临时，人的体温并没有变化，真正升温的是皮肤，有的更年期女性皮肤温度甚至会升高3.9，不过一般来说只升高约0.6至2.2。通常，潮热感会持续30秒至5分钟。


Instruction: 过度换气综合征的发病性别倾向是啥？

Output: 女生


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 伴或不伴高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气


Instruction: 气臌的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: Brenneman综合征的多发群体是？

Output: 常见于15岁以下的儿童


Instruction: CODP合并Ⅱ型呼吸衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 纤维蛋白原水平高


Instruction: 呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 代谢性碱中毒；昏迷；驻站医；呼吸衰竭；嗜睡；木僵；气短；抽搐；颅内压增高；代谢性酸中毒


Instruction: 气道陷闭的诊断是什么？

Output: 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的标准

Output: 糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮体与其他糖尿病应急情况区分，并注明为代谢性酸中毒。高渗性高血糖状态。较轻微的酸中毒和酮血症也有可能会发生在这种状态下，但不是在糖尿病酮症酸中毒中所观察到的程度。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态之间有一定程度的重叠，如在糖尿病酮症酸中毒中渗透压也可能增加。酮症酸中毒不一定是糖尿病所导致。它也可以因酒精摄取过多和饥饿而导致；在这两种情况下，血糖水平一般是正常或较低的。糖尿病患者可能会因其他原因而发生代谢性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。美国糖尿病协会把成人的糖尿病酮症酸中毒以严重程度分类：一份2004年由欧洲儿科内分泌学会及劳森 - 威尔金斯儿科内分泌学会共同发表的声明显示，他们使用略有不同的临界值把糖尿病酮症酸中毒分类，其中，轻度糖尿病酮症酸中毒定义为pH值7.20-7.30。


Instruction: 呼吸性碱中毒会导致什么样的结果？

Output: 碱中毒


Instruction: 主因发热的临床表现有些什么？

Output: 双肺呼吸音粗；气短；右上腹压痛；咳嗽；双下肺呼吸音低


Instruction: 重度呼吸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气治疗；无创正压通气


Instruction: 徐×男的临床表现有些什么？

Output: 双眼疼痛；角膜轻度水肿；双眼视物不清


Instruction: 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 痰液量多


Instruction: 呼吸道非发酵菌的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌


Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍


Instruction: PA致下呼吸道感染的多发群体是什么？

Output: 免疫功能低下患者


Instruction: 高TC血症的临床表现有些什么？

Output: 边缘升高率为31.7％；升高率为11.2％；TC边缘升高


Instruction: 超高热的临床表现有些什么？

Output: 肛温＞41.5℃,或口温＞41℃；呼吸循环衰竭；呼吸、心跳增快；抽搐；口温＞41℃


Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇


Instruction: 变异性Ph染色体阳性白血病的推荐药有些什么？

Output: 第一代酪氨酸激酶抑制剂


Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。


Instruction: Ph+ ALL病的化疗有些什么？

Output: VP方案；诱导治疗


Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。


Instruction: Ph+急性髓系白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植


Instruction: Ph+急性淋巴细胞白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植治疗；异基因造血干细胞移植


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 健脾养阴泄毒法；T-LBL并存


Instruction: 我是急性早幼粒细胞白血病，现在正在维持治疗阶，无

Output: 你好，据你所述，不好确定，建议可以复查看看较好，一般您的治疗很正规，这种序贯维持治疗方式应当坚持3年，每三月复查骨髓和PML-RARa融合基因，若持续阴性，治愈的可能性就很大


Instruction: 人白血病的推荐药有些什么？

Output: 贝母素甲；鬼臼乙叉甙；阿糖胞苷；斑蝥酸钠维生素B6注射液；蝙蝠葛活性成分；环孢霉素A；米非司酮；阿霉素；三尖杉酯碱；清毒饮；苦参碱；人参皂苷Rb1；反义寡核苷酸；耐药逆转剂米非司酮；二烯丙基二硫；青蒿琥酯；大蒜素；白细胞介素15；小檗胺；鸦胆子油乳；三萜皂苷混合物；微R-181a；塞来昔布；毫米波和阿霉素；亚硒酸钠；硫普罗宁；信号通路抑制剂


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；白细胞计数（WBC）；CT检查；心电图；阿利新蓝染色；胶体铁染色


Instruction: 急性白血病和慢性白血病到底有什么区别？，无

Output: 急慢性白血病的区分除发病的急缓外，区分还有预期寿命或自然进程。未经治疗的急性白血病患者的寿命平均不到一年，而慢性白血病患者的预期寿命有1~3年。


Instruction: 髓细胞白血病的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病是什么?

Output: 急性早幼粒细胞白血病又称急性前髓细胞白血病，是一种亚型急性骨髓性白血病。1957年，法国和挪威的医生首次提到急性早幼粒细胞白血，当时患者的生存期不到一周。现今患者的10年生存率估计约为80-90%。


Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 急性早幼粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 脑梗死；急性髓系白血病；绿脓杆菌败血症；急性单核细胞白血病；原始粒细胞白血病


Instruction: NK细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 慢性髓细胞性白血病该如何诊断

Output: 1. 验血慢性髓细胞性白血病怀疑的个案，通常是在验血以后确定的。全血球计数 的级别的测试。此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。2. 骨髓涂片检查骨髓有核细胞增生明显活跃或极度活跃，以中性粒细胞中幼粒，晚幼粒，中性杆状为主。3. 骨髓穿刺检查和细胞遗传学测试此外，用于检测费城染色体的骨髓穿刺检查，如萤光原位杂合或聚合酶链式反应检出，以观察bcr基因与Abl基因的聚合状况。争议称，在一类“Ph阴性”慢性髓细胞性白血病或疑似案例中，费城染色体无法被检测到。事实上，许多患者的染色体异常状况非常复杂，以至于掩饰了9号-22号染色体易位，或是荧光原位杂交或聚合酶链式反应本身所导致的染色体组位。一类没有被证实有bcr-abl基因聚合的案例，更宜被归类为常规型骨髓增生性疾病或骨髓异常性疾病，其治疗过程应异于患有慢性髓细胞性白血病的患者。


Instruction: 浆细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 黄体期血清白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 益气血补肝法


Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 单核细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片


Instruction: 淋巴瘤白血病属于白血病吗，无

Output: 你好，你咨询有关淋巴瘤以及白血病的情况指导意见：淋巴瘤是淋巴系统肿瘤，这个不是白血病。淋巴细胞白血病分为急性淋巴细胞白血病，以及慢性淋巴细胞白血病前者以儿童为主，后者以老年为主，你的孩子估计是急性淋巴细胞白血病。如果是急淋可以到小天使基金会申请救助。祝愿孩子成长快乐，早日恢复健康。


Instruction: NK细胞白血病会转化成什么？

Output: 肝肺综合征


Instruction: 小儿类白血病反应的检查有些什么？

Output: 胸部平片；心电图；血常规；骨髓各系细胞形态学检查


Instruction: 急性前髓细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检；肌肉活检


Instruction: 急性双表型白血病是什么?

Output: 急性双表型白血病，是一类病发于淋巴和骨髓的白血病。它是未定型类白血病的一个子类。


Instruction: K562白血病的推荐药有些什么？

Output: 塞来昔布；白藜芦醇；环氧合酶-2抑制剂；米非司酮；白黎芦醇；地西他滨；D-柠檬烯；氯化锂；右旋柠烯；黄瓜香含药血清；二磷酸氯喹


Instruction: 白血病细胞HL-60的推荐药有些什么？

Output: 阿伐他汀


Instruction: 髓性白血病的推荐药有些什么？

Output: 尼洛替尼


Instruction: 急性髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；支持治疗；综合性护理；健脾补髓法；系统化整体护理；综合老年学评估；重症监护治疗；常规护理；预激方案；口腔治疗；抗细胞因子治疗；HAD方案诱导治疗；预防和处理各项并发症；诱导治疗；益气养阴清热法；基因表达谱；老年综合评估；药学监护；心理护理干预；巩固治疗；姑息治疗；心理护理；精准诊疗；靶向治疗；CAG方案；腰穿；单克隆抗体靶向治疗；分子靶向治疗；IL-2治疗；综合性护理干预；自体或异基因HSCT；应用综合性护理


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液


Instruction: 小儿红白血病的鉴别诊断

Output: 在诊断时应与类红白血病反应、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、骨髓纤维化等鉴别。1.类白血病反应 则有原发疾病(肿瘤、溶血危象和大量失血等)的临床表现;病因如能去除，类红白血病反应即能迅速消失。此外，血象中幼稚细胞数不高，无血小板减少，髓象中粒系虽明显增生，但无裂孔现象，也无Auer小体，但有严重的毒性变，这些都有助于鉴别。2.巨幼细胞贫血与红白血病的鉴别 见表1。3.溶血性贫血 血象中可见幼红细胞，髓象中红系的增生也可比较显著，但溶血方面的特异性检查与治疗反应常可协助鉴别。4.骨髓纤维化症 有明显的脾脏肿大，血象中除幼红、幼粒细胞外，可见泪滴状红细胞;骨髓穿刺干抽、骨髓活检可确定诊断，以助鉴别。


Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: AB型白血病的临床表现有些什么？

Output: 单纯A抗原减弱


Instruction: 白血病细胞株U937的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖


Instruction: 急性骨髓性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规


Instruction: 髓外白血病的推荐药有些什么？

Output: 甲氨喋呤


Instruction: 先天性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 慢性粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 溶骨性损害；急性淋巴细胞白血病；Sweet综合征；急性巨核细胞白血病；单核细胞白血病


Instruction: 儿童急性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。


Instruction: 急性早幼粒细胞性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 用药教育


Instruction: 急慢性白血病的推荐药有些什么？

Output: 治疗性白细胞单采


Instruction: 淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: HyperCVAD方案


Instruction: 白血病有几种，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问白血病有几种

Output: 好多种，并有好多亚型，需要到医院做化疗、放疗试试，必要时中药治疗。平时需要加强运动、增强体质。保持乐观心情很重要。必要时骨髓移植，白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。对于白血病如有适当之捐髓者，骨髓移植可提供较好之治愈率。


Instruction: 可移植性L7212白血病的推荐药有些什么？

Output: 环磷酰胺


Instruction: 初治白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。


Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹


Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管


Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗


Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注


Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔


Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液


Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃


Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品


Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品


Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品


Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射


Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。


Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放


Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天


Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪


Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤


Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗


Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血


Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定


Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁


Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状


Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化


Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻


Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理


Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图


Instruction: 犬有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 胆汁引流


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的疾病检查方法

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统


Instruction: 有机磷农药中毒性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液


Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品


Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 无机磷中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；注射用硫代硫酸钠；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片


Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流


Instruction: 磷化氢中毒的推荐药有些什么？

Output: 维生素C


Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常


Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 急性有机磷农药中毒中间综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流治疗


Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征


Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药


Instruction: 有机磷中毒性心肌炎的推荐药有些什么？

Output: 银杏叶提取物


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。


Instruction: 有机磷农药中毒呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 阿托品


Instruction: 强碱类中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；蜂蜜；鸡心；栗子（熟）


Instruction: 二硫化碳中毒宜食什么？

Output: 生菜；南瓜；苦瓜；空心菜


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞


Instruction: 急性血管内溶血的病因是什么？

Output: 冷凝集素增高；硫化砷


Instruction: 造血微环境的发病部位是什么？

Output: 成骨龛；血管龛


Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内


Instruction: 血管外皮细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 前、中颅窝；右顶部；肺部；鼻腔鼻窦；脑脊膜；眼眶；胸部；少见部位；肾；右侧桥小脑角区；骨骼；中颅窝；肝脏；皮肤；骨骼肌肉系统；腹股沟；颅内；肺


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增


Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Instruction: 造血的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；内皮


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: 血管损伤的发病部位是什么？

Output: 股动静脉；巨噬细胞；下腔静脉；椎动脉；颈内静脉；锁骨下动脉；肝右动脉；腕创；腹主动脉；平滑肌细胞；血管内皮细胞；血管外膜成纤维细胞；股动脉；胃网膜右静脉；胫前、胫后动脉；肠系膜上动脉；平滑肌祖细胞；颈静脉


Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧


Instruction: 溶骨性破坏的发病部位是什么？

Output: 颅骨；骨骼；全身任何部位骨骼


Instruction: 儿童噬血细胞综合征的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；眼部；骨髓


Instruction: 盗血综合征的发病部位是什么？

Output: 椎动脉颅外段；锁骨下动脉；无名动脉；双上肢动脉


Instruction: 血液系统疾病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞


Instruction: 微血管病变的发病部位是什么？

Output: 足趾；心肌；肾脏；神经组织；视网膜


Instruction: 微血管病变的转移部位是什么？

Output: 肾


Instruction: 微血管的发病部位是什么？

Output: 周细胞；血管内皮细胞


Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤


Instruction: 血管病变的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织；椎动脉起始处；椎动脉；腓动脉；外周血管；下肢动脉；股动脉组织；股浅动脉；心脏；基底动脉；下肢；眼；肾；胫前动脉；主动脉；锁骨下动脉；上肢动脉；下肢静脉；血管外膜；足背动脉；下腔静脉；髂动脉；锁骨下静脉；腘动脉；左、右冠状动脉各分支；血管分叉处；大脑后动脉；胫后动脉


Instruction: 血管容积漫游重建的发病部位是什么？

Output: 直肠上动脉及其分支


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。


Instruction: 危重血液透析的发病部位是什么？

Output: 颈内静脉


Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 再障的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质细胞；骨髓


Instruction: 组织工程血管的发病部位是什么？

Output: 平滑肌细胞层；心瓣膜


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 肝外侧支循环的发病部位是什么？

Output: 右侧膈动脉


Instruction: 外周血管疾病的发病部位是什么？

Output: 上肢；下肢动脉；心脑血管


Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞


Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围


Instruction: 溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 血管外膜损伤的病因是什么？

Output: 硅胶管包裹；脂多糖


Instruction: 视网膜血管性疾病的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 抗CD34阳性染色的发病部位是什么？

Output: 肝实质内血窦


Instruction: RB细胞的发病部位是什么？

Output: 前房


Instruction: 维持性血液透析的发病部位是什么？

Output: 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 血管内皮功能障碍的发病部位是什么？

Output: 血管内皮


Instruction: 溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 主要见于婴幼儿


Instruction: 小儿溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。


Instruction: 过氧化氢损伤的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞


Instruction: 体内的稳态造血的发病部位是什么？

Output: 骨髓造血微环境系统


Instruction: 坏死溶解性游走性红斑的发病部位是什么？

Output: 左小腿；躯干；四肢；枕部


Instruction: 溶血性会导致什么样的结果？

Output: 小鼠肠积水


Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞


Instruction: 心力衰竭伴快速心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 扩管；抗凝；吸氧；利尿


Instruction: 房颤伴心衰的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克加地高辛；西地兰；倍他乐克注射液；美托洛尔


Instruction: 急性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 蝙蝠葛碱；毛花甙C；替米沙坦；地尔硫革；普罗帕酮；胺碘酮


Instruction: 心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 伴心房纤颤的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 非瓣膜心脏病心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 复律治疗


Instruction: 新发心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 伴心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 溶栓


Instruction: 心房颤动(房颤)患者脑卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮左心耳封堵术


Instruction: 心房颤动症状的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 瓣膜性心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 双极射频消融


Instruction: 左心衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 快速型心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 毛花苷丙与胺碘酮；美托洛尔；西地兰；西地兰D与胺碘酮；胺碘酮合参麦注射液；胺碘酮治疗；胺碘酮；毛花苷丙


Instruction: 非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 比加群酯；阿司匹林；培哚普利；维生素K拮抗剂华法林；厄贝沙坦；β受体阻滞剂；抗凝药；胺碘酮；布芬；抗凝药物治疗；辛伐他汀；利伐沙班抗凝治疗；厄贝沙坦联合辛伐他汀；抗血小板药物；抗凝药物联合抗血小板药物；利伐沙班治疗；双嘧达莫；新型口服抗凝药物；华法林治疗；华法林抗凝；肠溶阿司匹林；低剂量华法林；抗凝；迭此加群酯；肠溶阿斯匹林；低抗凝强度华法林；非维生素K拮抗剂；华法林；维生素K拮抗剂；新型口服抗凝药；达比加群酯；利伐沙班；达比加群；华法林钠片；华法林抗凝治疗；阿托伐他汀


Instruction: 慢性心力衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 瑞舒伐他汀


Instruction: 阵发性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮联合氯沙坦；五参顺脉胶囊；培哚普利；酒石酸美托洛尔；琥珀酸美托洛尔；胺碘酮联合美托洛尔；美托洛尔；螺内酯；厄贝沙坦；瑞舒伐他汀；瑞舒伐他汀联合胺碘酮；稳心颗粒；贝那普利；坎地沙坦；氟卡尼；胺碘酮；地尔硫；莫雷西嗪；辛伐他汀；培哚普利联合胺碘酮；依那普利；氯沙坦；替米沙坦；美托洛尔缓释片；普罗帕酮；他汀类药物；小剂量胺碘酮；福辛普利；心律平；缬沙坦联合胺碘酮；缬沙坦；三甲复脉汤；硫氮唑酮；盐酸胺碘酮；沙坦联合胺碘酮；美托洛尔缓释片联合曲美他嗪；复脉养心汤联合胺碘酮；洛沙坦；盐酸地尔硫卓；华法林；胺碘酮与氯沙坦；极化液；厄贝沙坦联合胺碘酮；沙坦；胺碘酮联合贝那普利；辛伐他汀联合胺碘酮；参松养心胶囊；倍他乐克；氯沙坦联合胺碘酮；雷米普利；抗心律失常药物；索他洛尔；碘酮；阿托伐他汀；曲美他嗪；阿托伐他汀联合胺碘酮；替米沙坦联合螺内酯


Instruction: 心房扑动与心房颤动的推荐药有哪些？

Output: 盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；盐酸索他洛尔片；盐酸维拉帕米片；地高辛片


Instruction: 心房颤动(房颤)的手术治疗有些什么？

Output: 冷冻球囊导管消融术；肺静脉隔离术；导管消融术；肺静脉消融治疗；导管消融


Instruction: 阵发心房颤的推荐药有些什么？

Output: 硫氮唑酮；培哚普利


Instruction: 非瓣膜病性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 抗凝强度华法令


Instruction: 高龄非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林；达比加群酯；抗凝药；利伐沙班


Instruction: 心室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮与毛花苷；毛花苷；胺碘酮；酒石酸美托洛尔


Instruction: 犬心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱；普罗帕酮


Instruction: ACS伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 心房纤颤伴旁道前传的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 急性心房颤动会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 老年非瓣膜性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；利伐沙班；阿司匹林肠溶片；华法林；华法林治疗；华法林抗凝


Instruction: 冠心病合并心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林联合华法林；阿司匹林


Instruction: 史心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 老年冠心病合并心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀


Instruction: 持久性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦；瑞舒伐他汀


Instruction: 心脏病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫手术


Instruction: 非瓣膜性慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林


Instruction: 老年人非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；华法林抗凝


Instruction: 瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝


Instruction: 房颤合并冠心病的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林药物治疗；华法林与阿司匹林联合治疗


Instruction: 急诊心房颤动的病因是什么？

Output: 高血压；糖尿病；心力衰竭；风湿性瓣膜病


Instruction: 非瓣膜病慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；脑脉泰胶囊；拜阿司匹林；叶酸；华法林；维生素


Instruction: 心房颤动卒中的预防措施有些什么？

Output: 左心耳封堵


Instruction: 快速心室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米注射液


Instruction: 合并持续性房颤的推荐药有些什么？

Output: 房室结消融


Instruction: 老年糖尿病合并快速性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦片


Instruction: 心房颤的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融；导管射频消融


Instruction: 心房扑动合并心衰怎么样治疗，无

Output: 1.注意休息,控制体力活动2.降低心脏的损害的危险性(如戒烟,酒等)3.治疗药物为：利尿剂,血管紧张素转转酶抑制剂,洋地黄等!吃点地高辛.洋地黄毒苷,毒毛花苷K.西地兰.等强心苷类正性肌力作用的药.不定都要做手术严重才做.祝你健康!


Instruction: 老年心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 支架治疗；经导管消融术；导管射频消融术；永久性起搏器；导管消融治疗；植入临时起搏导管；永久性起搏器植入术；房室结消融联合永久起搏器治疗；导管消融术；右侧股静脉穿刺；冷冻球囊消融术；经皮冠状动脉介入术；永久性起搏器植入；射频消融术；杂交术


Instruction: 心房颤的病因是什么？

Output: 迷走神经；心房结构重构；心房肌纤维化；肺静脉异位电活动；心脏神经丛；TBX5基因多态性；血糖波动；消融GP；低强度刺激迷走神经；炎症反应


Instruction: 心衰合并快速型心律失常的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；常规抗心衰治疗；给予护理干预；常规治疗


Instruction: 风湿性心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣机械瓣置换术


Instruction: 阵发性心房颤动的并发症是什么？

Output: 高血压病；缺血性脑卒中；脑卒中；心房-食管瘘；急性心脏压塞；代谢综合征；心功能不良；食管溃疡；室上性心律失常；冠状动脉；肠系膜上动脉栓塞；膈神经麻痹；心脏压塞；晕厥先兆；病态窦房结综合征；肺静脉狭窄


Instruction: 心房纤颤的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融治疗；放射治疗


Instruction: 寻常型银屑病临床分期

Output: 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。多发于青壮年男性，多发于头皮、四肢伸侧等部位，白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病重要特征，受到遗传、免疫、感染、环境、生活习惯等因素影响，寻常型银屑病临床分期有哪些呢？寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。一、进行期（进行期）旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病亦称为同型反应。二、静止期（稳定期）病情稳定，基本无新疹出现，旧疹不见消退。三、恢复期（退行期）皮损变薄，炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，遗留有暂时性色素减退的银屑病白斑，或色素沉着斑。现代医学研究表明银屑病病因和发病机制与遗传、感染、代谢障碍、内分泌失调、神经精神因素及免疫紊乱有关，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。不得不引起我们的重视。以上介绍了寻常型银屑病临床分期，寻常型银屑病病程一般分三期：进行期、静止期、退行期。一期为进行期。皮损的炎症明显。二期为静止期。皮损保持相对稳定。三期为消退期。皮损缩小变平。


Instruction: 进行期银屑病的临床表现有些什么？

Output: 静止期减弱；神经内分泌功能异常


Instruction: 斑块型银屑病的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 寻常性银屑病的临床表现有些什么？

Output: Thl/Th2平衡偏移；红细胞免疫变化规律；甲营养不良；表情淡漠；Munro微脓肿；束状发；真皮乳头血管扭曲扩张；甲剥离；皮损；纳呆；皮损好转；角化不全；颗粒层减少或消失；MVD值；油甲；NK细胞的降低；发热；甲纵脊；甲床角化过度；PASI降低；瘙痒；棘层增厚；皮肤明显增强；甲凹点；银屑病样增生；T→G改变；甲损害


Instruction: 银屑病的多发地区是哪里？

Output: 河西地区；海南省；湖北地区；中国；北方；新疆维吾尔族(维族)；华中地区；海南


Instruction: 中度银屑病的临床表现有些什么？

Output: 情绪消极；生活受限；社交受限；工作学习受限


Instruction: 斑块状银屑病的临床表现有些什么？

Output: 乳头间距离缩小；红斑；瘙痒；浸润；皮损；鳞屑


Instruction: 表皮银屑病样增生的临床表现有些什么？

Output: 慢性炎细胞浸润；真皮浅层水肿


Instruction: 泛发性脓疱型银屑病的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；疼痛；抑郁；心律失常；非阵发性房速


Instruction: 点滴状副银屑病的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；发烧；呕吐；体温38℃；全身倦怠；恶心


Instruction: 寻常性银屑病的转移部位是什么？

Output: 足背


Instruction: 儿童银屑病的发病部位是什么？

Output: 躯干；四肢；头皮


Instruction: 银屑病的治疗方法

Output: 银屑病虽然治疗方法多，但是目前还没有特别有效的预防与根治方法，大多数治疗只是暂缓病情，只能在近期见到疗效，对于达到疾病彻底治愈及杜绝复发的目标还很远。那么在多种多样的银屑病治疗方法中，哪一种方法是最好的呢？治疗银屑病应遵循三个原则，简单，安全，有效控制病情。根据不同类型的银屑病采选择有针对性干预措施，才能初见成效。根据体表皮肤的病变面积，可将银屑病分为轻、中、重度三个不同等级。只要患处面积超过10%则为重度银屑病。一般轻度患者在治疗时只需使用温和无刺激的外用药物就可稳定病情，在巩固治疗后即可停药；对重度患者来说，最好的治疗方法是综合治疗，用药原则一样是毒副作用小。通过不同的药物交替、间歇、联合使用来治疗该；重度患者治疗的过程比较漫长，需要多种系统药物配合外用药物来治疗，切忌因治疗过程漫长而放弃治疗。银屑病患者切不可心急见到治疗效果而滥用激素类药物。激素类药物虽然见效快，停药后反弹迅速，患者还会对激素类药物形成依赖性，导致更严重的银屑病类型发作。目前关键不是什么最好的药物，而是只要适合你实际病情的，就是最好的，要正确认识。可以增强自身免疫抵抗机能。有效预防其复发。目前治疗银屑病最好的方法是控制病因，根据实际病症和体质合理配合药物治疗。并且要放松身心，合理饮食，适当的忌口，避免吃辛辣刺激性食物，牛羊肉海鲜等发物，多参加户外运动，锻炼好身体才能避免银屑病复发。


Instruction: 副银屑病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检


Instruction: 关节病性银屑病的转移部位是什么？

Output: 头皮；四肢；躯干


Instruction: 银屑病样皮疹的病因是什么？

Output: 盐酸甲醋胺心安


Instruction: 脓包型银屑病原因

Output: 生活中导致脓包型银屑病的原因有很多，所以生活中对于脓包型银屑病的出现患者一定要注意及时的进行治疗，生活中导致脓包型银屑病的原因有以下几点：1、精神压力大：在生活中有很多银屑病患者病情加重都是因为精神过度紧张或心理压力过大而导致。所以我们在生活中要注意调节好自己情绪，注意休息和放松身心。2、银屑病病情没处理好：就像寻常型银屑病中感染因素就是一种常见病因，但是倘若寻常型银屑病患者在生活中再次感染就有可能使病情转型为脓疱型。如上呼吸道感染和扁桃体炎等，冬季是银屑病高发季节，所以我们专家提醒广大患者要做好防寒保暖工作，平时要注意加强锻炼，提高身体免疫能力。3、乱用药物：在一些临床实验中发现，不少脓胞型银屑病患者都是因为滥用激素类药物和免疫抑制剂而引发疾病，所以希望大家在生活中能引起注意，勿因求医心切而贸然使用激素类药物治疗银屑病，避免使病情越来越严重。银屑病一定要及早治疗，日常做好护理。脓胞型银屑病患者要认清疾病本质。损害为无菌性脓疱，非细菌感染引起，但抗生素如氯霉素、红霉素等对病情缓解有效，应注意休息，避免劳累，加强支持疗法等。脓疱型银屑病的发生跟外界刺激有一定的关系，比较常见的原因有外伤和紫外线暴晒，所以患者在平时的生活中要多加注意，避免这些现象发生。提醒大家，不同的病因所选择的治疗方法也是不同的，所以为了能够更早的摆脱这个病，患者必须要积极的找出自己的病因，方便医生制订出更好的治疗方案，早日将银屑病消除。


Instruction: 鳞屑样皮损的临床表现有些什么？

Output: 微痒


Instruction: 皮损内的临床表现有些什么？

Output: 皮损处出现表皮轻度萎缩


Instruction: 怎么判定脓疱型银屑病

Output: 寻常型牛皮癣患者应少食辛辣刺激性比较强的食物，比如；酒，鱼虾，海味，牛羊肉等。慎防感冒，扁桃体发炎，以防复发，皮疹部位尽量不要用手抓，不要用热水洗烫，减少刺激，以免加重病情。多运动，多出汗，对寻常型牛皮癣的治疗非常有帮助、一方面可以增强体质，提高机体的抗病能力。另一方面，可以把内毒排除体外，可以减轻病情，缩短治疗时间。只有强壮的身体，才是预防疾病的复发的最佳良药。各部位银屑病的临床表现特点：损害可见于全身各处，多对称发生。但以头皮和四肢伸侧多见。指（趾）甲和黏膜亦可以被累及，少数可见于腋窝和腹股沟等皱褶部位，掌跖较少发生，各部位银屑病的特点如下：头部银屑病鳞屑性红斑，边界清楚，鳞屑色白或污黄，皮损处毛发呈束状，皮疹可仅见于头部，也可同时见于全身各处。面部银屑病鳞屑较薄，皮损散在分布，呈脂溢性皮炎样损害。但同时躯干四肢可见银屑病改变。皱褶部银屑病皮损多见于腋下、乳房、腹股沟及会阴等处，皮损表面湿润而呈湿疹样改变。黏膜银屑病常发生于龟头和包皮处，为边界清楚的光滑干燥性红斑，刮之有白色鳞屑，身体其他各处均可见银屑病改变。指(趾)甲银屑病：大多数银屑病患者具有指(趾)甲损害。表现为指(趾)甲板无光泽，肥厚，游离端与甲床分离，甲板表面有点状凹陷，有时甲板畸形或缺如，呈甲癣样改变。掌跖银屑病少见，可与其他部位同时发生，也可以单独见于掌跖。皮损为境界明显的角化性斑片，中央较厚，边缘较薄，斑上可有点状白色鳞屑或点状凹陷。毛囊性银屑病罕见，常发生与典型的银屑病损害之后，可由两种不同临床类型：成人型和儿童型。


Instruction: 什么是红皮型银屑病

Output: 红皮型牛皮癣是因银屑病治疗不当，特别在寻常性银屑病急性进行期应用激素类药物，或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所导致而成。此外，脓疱型银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现关节。本病约占银屑病的1%。红皮病型银屑病常累及体表达75%以上，不稳定型寻常型银屑病在红皮型牛皮癣治疗失控时，皮损可以进一步发展而覆盖大部分皮肤，引发红皮病；泛发型银屑病因累及皮肤广泛，并且脓疱与皮肤炎症共存，若以皮肤泛红为主时也可称为红皮病型银屑病。红皮病型银屑病是累及全身大部分皮肤的一种特殊类型银屑病，但发病率在银屑病中是最低的。红皮病型银屑病经常继发于一些难以控制的斑块型银屑病。患者出现周期性范围广泛的皮肤发红，且病患处皮肤经常伴有严重的脱屑和骚痒疼痛感。（1）系统性症状：红皮病型银屑病患者可以有发热、畏寒、头痛、乏力等不适，皮下淋巴结可以肿大。全身皮肤皆处于活动性炎症过程中，因此对其病理生理变化及代谢异常所产生的一些并发症应予以重视，尤其老年患者要特别注意心脏功能的情况、脱水、贫血和低蛋白血症，部分患者还可能出现肝肾功能异常。（2）皮肤损害：如由寻常型转变而来，则最初原有皮损的部位出现潮红，迅速扩大，最后全身皮肤呈弥漫的红色或暗红色，炎症明显；少数一开始即呈全身弥漫性潮红脱屑的红皮病表现，皮肤表面有大量麸皮样鳞屑，不断脱落。正常的皮肤像岛屿一样分布在皮损之间。手足受累的病人经常可以见到整片角质剥脱，甲也常被累及，呈浑浊、肥厚、变形，甚至甲剥离而脱落。口腔、鼻腔、咽部粘膜及眼结膜皆可充血发红，口腔并可出现灰白色角化的浸润斑片。


Instruction: 银屑病患者皮损的推荐药有些什么？

Output: 维A酸霜


Instruction: 重度银屑病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检


Instruction: 头皮型银屑病初期

Output: 头皮型银屑病顾名思义就是头部是银屑病非常好发的部位，在发迹间可见斑驳的皮损症状，也可累及躯干和四肢等处，但一般不会引起头发的大量脱落。头皮型银屑病皮损边界清，主要症状表现为覆有厚鳞屑的红斑，有时融合呈片，甚至布满整个头皮。头皮银屑病初期症状?为边界清楚地、覆盖厚鳞屑的斑块，常常沿着发际分布，又因鳞屑与头皮的皮脂相互交杂，呈现灰白色。由于厚层鳞屑紧缩，头发可以成束状犹如毛笔，但一般不引起脱发.头部银屑病要求我们不仅要有个好的生活习惯，更要更好的去面对疾病。头部银屑病的治疗要从预防和要有积极的心态去面对头部银屑病，从而更好的去治疗头部银屑病,得到健康的人生。精神创伤、免疫功能异常和遗传因素等都可能诱发，如许多人在精神压力大、脑力劳动重或是由于保暖效果差使头皮受明显风寒而最终患上了头皮部银屑病。但其中最重要的原因是由于患者本身存在银屑病的""易感基因""，在其他外部诱因的刺激下才最终发病。不可用力抓:用双手将适量洗发水搓出泡沫后涂抹在头发上，然后用手指的指腹轻柔按摩头皮，这样能够促进头皮的血液循环，清除皮屑与油污，头皮才会洗得干净。切忌不要用指甲抓挠头皮，以免抓破头皮引起头部感染，致使银屑病的恶化。


Instruction: 什么是关节型银屑病

Output: 什么是关节型银屑病关节型银屑病通常会患有寻常型银屑病和复发性银屑病。症状恶化和关节改变后，会出现脓疱型银屑病、红皮病型银屑病和银屑病皮疹。同时，伴有疼痛、肿胀、压痛、僵硬和关节及周围软组织的运动障碍。一些患者可能患有骶髂关节炎症和脊椎炎，晚期关节强直可能导致残疾。关节型性银屑病在临床实践中相对罕见。银屑病的发病率约为10%，表现为关节发红、疼痛和变形，常累及大小关节，尤其是指间远端关节。如果不及时治疗，关节畸形将变得僵硬，手指或脚趾的关节活动将受到限制。临床上，该疾病通常根据关节症状和受影响的关节位置进行诊断。关节型银屑病不治疗会出现的危害：第一，皮肤损伤:关节型银屑病会对皮肤造成损伤，主要表现在患者关节部位会出现一些丘疹和斑块，呈圆形或不规则状，表现为也会有大量鳞屑，刮掉这些鳞屑会有闪亮的膜，继续刮膜会导致点状出血。第二，关节损伤:关节型银屑病会对受影响的关节造成很大的伤害。受影响的关节会在出现诸如活动受限、晨僵等症状或关节渗出和变形等类风湿性关节炎症状之前出现肿胀和疼痛。在严重的情况下，有残疾的可能性。第三指甲损伤:皮肤损伤和关节损伤是关节银屑病最常见的类型。此外，少数患者可能患有指甲或趾甲损伤，例如增厚、混浊、缺乏光泽、甲板变黑和变白、指甲表面不平坦、一些横向凹槽和纵向脊，甚至在严重情况下指甲剥落。第四、眼外伤:部分关节炎型银屑病患者的眼睛也会受到影响，如膜炎、巩膜炎、虹膜炎等。从而给患者带来更大的影响。以上就是什么是关节型银屑病，以及如果不治疗会带来的一些危害，尤其是严重的时候，危害是更大的，因此对于患有关节型牛皮癣的患者来说，一定要及时合理治疗，以防带给自己更大的危害。同时生活中要保持良好的心态做好日常的护理工作，更有利于疾病的防治。


Instruction: 银屑病初期什么症状

Output: 银屑病的症状比较明显，是一种比较常见的皮肤性疾病，而且会导致病程的时间比较长，有的患者出现了银屑病，在发病早期可能会引起皮肤干燥的现象，就可能会导致某一局部皮肤比较干燥和有鳞屑脱落的现象。银屑病发病是比较缓慢的，一旦症状发作的时候，患者的皮肤会出现瘙痒的感觉，这种瘙痒是持续性的，多数患者都不能忍受，为了缓解瘙痒症状，患者都会用手去搔抓，慢慢的，患者滋润的皮肤也开始变得干燥起来，瘙痒的症状也不断加剧。患者用手搔抓皮肤之后，皮肤开始长出红色的斑块，这些斑块摸起来很粗糙，用肉眼看的时候，患者的皮肤会增厚很多，而且红色斑块的形状也大小不一的长在患者的皮肤上，十分的影响患者的形象和美观。随着病情的不断发展，患者皮肤也越来越瘙痒，皮肤也越来越干燥，这个时候用手搔抓的时候，患者的皮肤还会掉出皮屑出来，而且皮屑都是掉下来很多，有些患者比较严重的，红色斑块表面还会长出脓疱来。银屑病的患者可能会引起严重的皮肤瘙痒的症状，对人的健康影响也是非常大的，会导致皮肤出现了有红色斑点，或者出现了严重的皮肤干燥和出现皮肤有红色出血点的产生，应该进行有效的治疗。银屑病症状比较明显，患者会引起皮肤出现鳞屑增多的现象，也可能会引起白色的或者透明，要以鳞屑的产生，银屑病的患者可以通过口服药品的方法来控制病情的发展，最好在发病的早期到医院检查。以上就是对诊断早期银屑病的症状是什么的介绍，希望能够给大家带来帮助，银屑病是很顽固的，一旦出现症状的时候，就会反反复复的发作，而且病情也会不断加重，因此，出现银屑病早期症状时，就要及时到正规医院就医。


Instruction: 轻度寻常型银屑病症状

Output: 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。临床表现1.皮疹特点初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。2.好发部位头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生。3.病程慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：①进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；②静止期无新疹，旧疹不退；③退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。


Instruction: 寻常型银屑病炎性皮损的病因是什么？

Output: COX-2高表达


Instruction: 银屑病和银血病有什么区别?

Output: 银屑病，也叫牛皮癣，是一种常见的、反复发作的慢性炎症性皮肤病。国内患病率约0.47%银屑病一旦发病，常常罹患终生，反复发作，大多数患者表现为复发与缓解交替出现的过程。银血病，即牛皮癣，在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。银屑病主要表现是红斑上有鳞屑。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜，再刮后可出现多个细小出血点。那么接下来我们一起来看看银屑病和银血病有什么区别。银屑病和银血病都叫牛皮癣，两者是一样的疾病，只是在叫法上不一样。病因：遗传因素方面：银屑病有一定的遗传性，一般来讲，如果父母双方有一人患银屑病，孩子发病的概率大约为10%~20%。目前已经发现了一些银屑病的易感基因，也就是说携带这些基因的人比其他人患银屑病的风险更高。我们可以把基因的不同通俗的理解为“个体差异”。不过这些基因的检测目前还没有在临床工作中普遍开展。环境因素方面：有许多因素可能诱发或加重银屑病，比如上呼吸道感染（俗称“感冒”）、扁桃体炎，很多患者初次发病都是在感冒、发烧、扁桃体发炎以后，这种情况下往往表现为“点滴型银屑病”。再比如在过度劳累、精神紧张、情绪应激等情况下银屑病往往容易复发或加重。此外，季节气候也与银屑病密切相关。多数患者的病情在冬春季节加重，夏季减轻，这与阳光中的紫外线对银屑病有一定治疗作用有关。此外，在气候干燥的北方银屑病患病率更高，这可能是因为干燥的环境下容易造成皮肤屏障功能受损从而诱发银屑病。以上便是关于银屑病和银血病有什么区别的解答。两者是一样的疾病，没有什么区别。迄今为止，银屑病的治疗尚无一种没有副作用的药物或疗法，患友不必刻意要求，只要在正规医院的皮肤科采用的药物或疗法，医生一般都会很好地把控其治疗作用和副作用的。所以银屑病一定要积极配合治疗。


Instruction: 典型皮损的发病部位是什么？

Output: 肩胛部；躯干前部


Instruction: 皮损表现的发病部位是什么？

Output: 躯干部；四肢；头面部


Instruction: 身上银屑病症状初期

Output: 牛皮癣的初始症状是:皮肤损伤通常是红色或棕红色点或具有干鳞屑的斑丘疹。后来，它们逐渐扩展成棕红色斑块，边界清晰，相邻。鳞片呈银白色，逐渐变厚。在刮擦时，鳞片飞散并破碎，露出红色光滑的基面，称为膜现象，并且用小的针状出血剥离膜。这种类似电影的鲜红色表面有点流血。斯皮茨现象。在一些患者中，鳞屑厚而硬，这可能阻碍皮肤拉伸。特别是厚而硬的鳞片如关节很容易破裂，导致皮肤出现裂缝和疼痛。常见的寻常型银屑病可迅速发展（急性期），或长期（静止期）没有重大变化，或症状逐渐消失（退化期）。一般来说，急性损伤的发展较快，炎症较重，颜色较红，鳞片较少，分布较广，分散较多，损伤较小，常有0或1778光或滴状，比牛皮癣更多变化，在不同时间有不同的表现。皮疹小，针大，大皮疹可以覆盖大面积；皮疹的数量是不确定的，只有一个，有的很多；皮疹的形状不固定，呈圆形，地面图案或不规则形状；个体的自我意识症状是不同的。有些是发痒，有些几乎发痒，一般健康通常不受影响。牛皮癣的最初症状是银白色鳞屑，薄膜现象和点状出血，这被认为是牛皮癣症状的三个临床特征。有些人也称之为“牛皮癣”的“三步”。银屑病皮损一般为炎性红色丘疹，粟粒至绿豆大，随后逐渐扩大或融合成棕红色斑块，边界清楚，周围有炎症性红肿，基底浸润，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑。轻轻刮掉表面鳞片，露出一层浅红色半透明薄膜，这是表皮中的一层脊柱细胞，称为薄膜现象；然后刮去薄膜，即到达真皮乳头层的顶部，毛细血管在那里划伤时，有一个小的出血点，这叫做点状出血。


Instruction: 点滴状银屑病初期症状

Output: 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，临床症状：临床表现以红斑，鳞屑为主；危害：银屑病症状严重者可累及心、肝、肾、眼等系统，还可因继发感染、电解质紊乱而危及生命。本病的病因尚不十分清楚；目前认为，本病的发生可能涉及多方面；遗传相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向；银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病；感染多种方面的研究均证实链球菌、金黄色葡萄球菌、HIV病毒、真菌等感染与银屑病发病和病程迁延有关；免疫异常大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关，内分泌因素，部分女性病人妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重；其他精神神经因素与银屑病的发病有一定关系；饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病，日常护理：选择纯棉、宽松、柔软的贴身衣服，衣服在洗涤时一定要清洗干净；住所尽量保证阳光充足，避免潮湿；平时洗澡时，以浸浴为宜，不可使用浴巾等用力搓擦，水温以三十五到三十九度之间为宜；外出时最好配戴口罩，同时应坚持体育锻炼，如跳绳、游泳、慢跑等运动项目；运动时应穿合适的运动鞋，防止加重银屑病的趾甲、关节病变；饮食调理：应当保证营养均衡，选择清淡饮食，多吃蔬菜和水果、燕麦、黑木耳，限制煎炸、油腻、盐腌食物，注意增加饮水。典型的初期症状：典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕，表面覆盖多层银白色鳞屑，多在冬季加重；其他症状：部分病人自觉不同程度的瘙痒。


Instruction: 脓胞型牛皮癣的诊断是什么？

Output: 实验室检查：白细胞增多，血沉增快，部分患者可有低蛋白血症及低钙血症。


Instruction: 特殊型银屑病的并发症是什么？

Output: 高尿酸血症


Instruction: 银屑皮肤病根治方法

Output: 银屑皮肤病根治方法，可采用银屑病LCE抗复发治疗体系治疗。该体系从致病深层机理入手，发现了表皮细胞代谢周期异常、细胞层紊乱导致了银屑皮肤病的发生。其核心治疗是一次治愈，对抗复发，在消除体表症状的同时，通过细胞工程技术，重建人体免疫机制，恢复表皮细胞增殖平衡，使表皮细胞增殖周期恢复到正常的28天，并重新给予表皮细胞层正确排序，达到真正意义上的痊愈。还可以采用经络全息热激疗法，该疗法从患者的整体出发，采取边治疗、边巩固的形式，在消退表面皮损症状的同时，采用UVB紫外光定量照射，加速皮损的愈合。更加注重驱除内在病因，从根本上治疗了银屑皮肤病。银屑皮肤病在临床上是不会导致传染的，与遗传因素，个人体质，自身免疫因素，以及一些精神压力刺激等有关系。患者都会有皮肤破损，脱屑的情况发生，但是，一般与其密切生活的家人，并不会被传染上银屑皮肤病。在生活中有的时候可以观察到，银屑皮肤病可以在同一个家族多人身上出现，但这并不是由传染导致的，而是与遗传有关系。银屑皮肤病是因为感染因素，如链球菌、金黄色葡萄球菌，肠道细菌，真菌以及病毒感染等均可诱发银屑皮肤病。还有精神心理因素，如紧张、焦虑、抑郁、心理压力和精神创伤等，情绪刺激可引起或加重银屑皮肤病。一般像吸烟、嗜酒也常诱发或加重病情。对一些妇女，月经、妊娠，分娩、哺乳也可诱发或加重银屑皮肤病。还有就是遗传，约20%的银屑皮肤病病人、有家族遗传史。如果父母一方有银屑皮肤病，那么其子女患病率约为16%，如果父母双方均有一些病，与患病率约50%。


Instruction: 银屑病起脸上什么症状

Output: 银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。它属于多基因遗传的疾病，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。由于银屑病是一种慢性炎症性疾病，如果患者在治疗疾病时急乱投医，那么不仅对疾病没有帮助，还会让病情更加的严重。目前有一种成熟的疗法，可以短时间内帮助你内清血毒、外调皮肤、固本护体，从而达到康复目的,而且最大程度的降低了治疗费用。目前治疗银屑病是没有特效药物的，该病是一种顽固的慢性疾病，治疗需要时间西医常用激素控制类药物治疗，药效明显迅速但是易复发，且复发后加重病情长期使用导致皮质功能亢进的不良后果，建议到正规皮肤专科医院就诊，并杜绝激素，用中药调理改变生活上不良习惯，注意个人及饮食卫生，控制情绪，真正做到远离诱源和合理用药可治愈而不再反复。希望患者在饮食方面以清淡饮食为主，祝你早日康复。意见建议：你好，建议到正规的医院接受专业的治疗，切不可盲目用药，要忌口，忌食鱼虾蟹等海鲜，牛羊肉，辛辣食物，不要沾烟酒，宜多吃蔬菜水果补充必要的营养。也可食用猪瘦肉、鸡蛋和牛奶等高蛋白食物。明显的鳞屑表现：在皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，并且鳞屑容易脱落，伴有瘙痒感觉。典型的薄膜现象：鳞屑容易被刮下，刮除鳞屑后，露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜，称为薄膜现象。点状出血现象：牛皮癣初期症状有点状出血，即轻刮薄膜处，可见红斑面涌出粟粒大小的血珠或针眼样的出血点。脸部牛皮癣的症状多种多样，表现复杂。一般多好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。牛皮癣春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。牛皮癣虽不直接影响生命，但是对身体健康和身心健康有直接影响。据调查发现，牛皮癣患者在逐年增多，而此病对患者的日常生活造成了严重的影响。


Instruction: 银屑病关节炎的发病年龄是多少？

Output: 40岁


Instruction: 银屑灵能治理什么疾病?

Output: 外阴银屑病；脓疱型银屑病；牛皮癣；银屑病；红皮性银屑病；白化病；副银屑病；银屑病关节炎性巩膜炎；银屑病甲；白屑风；皮脂缺乏症


Instruction: 蚀斑性银屑病的并发症是什么？

Output: 结核性肺炎；坏死性筋膜炎


Instruction: 红皮性银屑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；心理治疗


Instruction: 关节病型银屑病的治疗后症状是什么？

Output: 消化不良；恶心


Instruction: 寻常型银屑病的治疗后症状是什么？

Output: 毛细血管扩张；皮肤萎缩


Instruction: 肢端性皮炎是银屑病吗

Output: 发于指、趾末端（手指较脚趾更常见），多有局部轻度外伤或感染史。皮损表现为红斑基础上出现群集粟粒大小脓疱，脓疱干涸后遗留鳞屑、结痂，去除鳞屑或结痂后可见潮红糜烂面或有光泽的红斑。不久原处又有新的脓疱发生，此起彼伏，绵延不断。病变逐渐向近端扩展，可侵犯整个指、趾、手背、足背，但通常不会超越腕、踝关节。反复发作迁延不愈者可出现皮下组织萎缩、骨质吸收、指趾变细甚至末端指（趾）节缺失。常伴有甲改变，表现为甲板失去光泽，有纵横沟，甲床红肿，反复出现小脓疱，严重者甲板脱落。可伴有地图舌等黏膜损害。患者自觉疼痛、灼热感，因皮肤及皮下组织萎缩导致病变指（趾）屈曲挛缩畸形，活动受限。一般不伴有全身症状。皮损组织病理检查提示表皮角化不全，棘层肥厚，表皮嵴延长，真皮浅层血管扩张，慢性炎细胞浸润。颗粒层中可见中性粒细胞聚集形成的微脓疡，为本病特征性的病理改变。根据慢性复发性病程、指趾末端起病逐渐向近端扩展、皮损表现为群集无菌性脓疱等特点，通常不难诊断，必要时行皮损组织病理学检查可帮助确诊。需要与泛发性脓疱型银屑病、疱疹样脓疱病、角层下脓疱性皮病等鉴别。皮损泛发时应与泛发性脓疱性银屑病，角层下脓疱病鉴别，它们有下列共同特点：（1）基本损害为无菌性浅表性基底有红晕的炎症性脓疱。（2）除角层下脓疱病外均有黏膜损害（沟纹舌，地图舌）伴发热、畏寒等全身症状。（3）病理上有j海绵状脓疱。（4）皮损反复发作，它们彼此间有一定联系，同一患者的不同部位可出现不同病的损害，患者不同时期可以有不同表现和彼此转化，有报道肢端稽留性皮炎、银屑病、角层下脓疱病转化为脓疱性银屑病，有许多作者认为肢端稽留性皮炎与脓疱性银屑病为同一疾病，但由于各有特殊性，处理上亦有不同，应暂时视为独立疾病主要忌食辣椒,酒,烟、生姜、葱蒜,咖啡等等刺激性食物。鱼、虾、蟹等生猛海鲜


Instruction: 头皮银屑病的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科；皮肤科门诊


Instruction: 银屑癣是怎么患上的

Output: 其实银屑癣就是我们所说的牛皮癣，是我们最常见的慢性皮肤疾病，主要表现为大小不等的丘疹、红斑和磷屑，一般男性多于女性，经常在春冬季节复发或加重。那么银屑癣是怎样患上的?银屑癣的初期病症是由皮疹开始的，以皮疹逐渐扩大，最终融合成一片，而且多发于四肢和头皮部位，一般初期鳞屑是容易刮下的。我们现在来说一说银屑癣引起的因素，在医学上银屑癣并没有明确病因，只是通过观察与下列因素有关。1、遗传因素很多人认为这种疾病的发生是由于基因控制，同时受到外界的影响，导致了银屑癣的发生。2、代谢性障碍很多病人是由于球蛋白、胆固醇、尿酸等因素的增高，而叶酸的含量有所降低，导致皮肤代谢性障碍。3、病毒感染也可能是由于病毒感染引起的，因为银屑病发疹前，有很多是患有急性扁桃体炎，或上呼吸道感染，而且连球菌感染可能是银屑癣的重要诱发因素之一。4、免疫功能紊乱其实当免疫功能紊乱时，会导致很多疾病的发生，而且有的患者检测到表皮角质层内免疫功能低下。当然我们也不能排除精神创伤，以及过度劳累诱发的因素。有很多患者在春冬季复发或者加重，可是到了夏季就会得到缓解或自行消退，是因为春冬季节气候比较寒冷，皮肤比较干燥，皮肤失去养分导致的。有的女性在经期前后会加重，而在妊娠期间会自行消退。银屑癣的发生一般是由于个体免疫机能失调，导致身体缺乏抵抗力，从而引起患病的原因。患者要在日常生活中多加注意，积极的消除银屑癣的诱发因素，少用控制性药物，做针对性治疗，才能减少复发的机会。


Instruction: 银屑病样病理改变的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇溶液外用


Instruction: 疑似银屑病初期症状

Output: 牛皮癣又名银屑病，是一种常见的皮肤顽疾。此病属于慢性炎症性疾病，由于病因比较复杂，所以治疗比较困难。目前，牛皮癣的发病率逐年增加。牛皮癣的症状症状也是多种多样，初期发病时的症状容易和其他皮肤病相混淆，比如神经性皮炎、湿疹等，所以了解牛皮癣的初期症状可有效的防止疾病的误诊或者误治。怎么样判断牛皮癣的早期症状，下面小编就来带大家一起了解一下牛皮癣的初期症状。牛皮癣的初期症状，牛皮癣患者初期发病时有95%属于寻常型银屑病，寻常型银屑病的初期主要表现为针头或者绿豆大小的红点，红点逐渐扩大融合成斑片，表面上覆盖一层干燥的鳞屑，轻轻的刮除鳞屑有小片的血点。一般来说出现界线清晰的点疹，分明的鳞屑，典型的薄膜，点出血等特征就要及时的诊治，这种现象很可能与牛皮癣有关。一般来说牛皮癣的症状有冬重夏轻的特点，也可根据这个特征也判定是否属于牛皮癣的范畴。牛皮癣从广义上讲可分为四种类型，分别为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型等，主要好发部位为头部和四肢、背部等，初期牛皮癣的患者多数从四肢伸侧开始，症状为栗子粒大小的红色丘疹，之后逐渐扩大形成点滴状、钱币状、地图状等等。牛皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，同时患者自觉皮肤瘙痒感剧烈，常常使人寝食难安，严重困扰着牛皮癣患者的身心健康。牛皮癣较难治疗且容易复发，早期治疗牛皮癣的黄金时期，因此，牛皮癣患者应在发现疾病后，及早到医院进行诊治。由于每个患者的体质、病因等因素不同，牛皮癣的初期症状也是有所区别的，在治疗时需要根据个人的情况而定，不要盲目的用药治疗。