Instruction: 小儿金黄色葡萄球菌肺炎的预防措施有哪些？

Output: 1.增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。2.疫苗 肺炎球菌疫苗注射于上臂外侧皮下，只需注射一次(0 .5毫升)，保护期可达5年以上，疫苗接种后，少数人可在注射局部有轻微肿痛，极少数人(少于1%)可出现低热，均可在2～3天内恢复。3.必须重视幼托机构居室的卫生清洁，并应及时检查工作人员是否带菌，带菌者及时适当处理。


Instruction: 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的多发群体是？

Output: 好发于新生儿


Instruction: 耐药葡萄球菌肺炎的推荐药有些什么？

Output: 夫西地酸


Instruction: 金黄色葡萄球的病因是什么？

Output: 草绿色链球菌


Instruction: 金黄色葡萄球菌脑膜炎的诊断是什么？

Output: 脑脊液外观视病变严重程度和病期早迟而异，外观可自微浑，毛玻璃样乃至凝集成乳块状等，蛋白质含量一般较高。培养常为阳性，涂片可找到葡萄球菌。血培养常有金葡菌生长。对流免疫电泳、乳胶凝集试验、荧光抗体测定脑脊液中葡萄球菌特异抗原，有助于快速诊断。


Instruction: 金黄色葡萄球菌脑膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 金黄色葡萄球菌A蛋白的影像学检查有些什么？

Output: 琼脂糖凝胶电泳


Instruction: 葡萄球菌腹膜炎的风险评估因素有些什么？

Output: 随诊周期长；贫血；营养差、透析不充分


Instruction: 葡萄球菌感染的治疗周期多长？

Output: 7天


Instruction: 肠球菌肺炎的鉴别诊断

Output: 肠球菌肺炎患者症状和体征对病原学诊断无特殊帮助。临床上主要依靠防污染毛刷经纤维支气管镜在下呼吸道取材或进行支气管肺泡灌洗(BAL)取灌洗液作细菌定量培养及鉴定才能确诊。患者若有化脓性肺炎表现，且有鼻饲营养治疗等侵入性操作史，临床上经用青霉素或头孢类抗生素治疗无效，应考虑肠球菌肺炎的可能，并进一步作病原学检查。肠球菌肺炎应与其他化脓性细菌引起的肺炎相鉴别，主要依靠病原学检查。


Instruction: 表皮葡萄球菌的发病部位是什么？

Output: 血液


Instruction: 凝固酶阴性葡萄球菌会导致什么样的结果？

Output: 败血症；儿童菌血症；感染；医院感染


Instruction: 新生儿获得性葡萄球菌肺炎的推荐药有些什么？

Output: 万古霉素


Instruction: 胆汁泛溢的诊断是什么？

Output: 胆汁不寻常道而外溢，伴有皮肤、小便、目黄。


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 梗阻性黄疸的组织学检查有些什么？

Output: 活检；毛刷细胞学检查；胆道内钳夹活检；x2检验；ERCP导丝辅助胆道活检技术；活组织检查；病理检查；经皮肝穿胆管内钳夹组织活检；病理切片检查；皮肝穿胆管内钳夹组织活检；活检钳


Instruction: 无瘙痒，无肝胆疾病的皮肤黄染的诊断是什么？

Output: 秋季是“假性黄疸”的高发季节，也是防治“假性黄疸”的主要季节。“假性黄疸”与“真性黄疸”的区别在于：“假性黄疸”并无巩膜及黏膜的黄染现象，而以手掌、足底和耳后的皮肤黄染非常明显，其他部位皮肤黄染较轻，一般情况良好，无食欲减退及其他不适，每100毫升血清中的-胡萝卜素超过250微克。而“真性黄疸”则有明显的巩膜及黏膜的黄染现象，并常伴右上腹部疼痛或不适、皮肤瘙痒、食欲减退及恶心呕吐等症状，血清胆红素明显增高。


Instruction: 肝内胆管扩张的临床表现有些什么？

Output: 血清IgE均升高；肿块


Instruction: 先天性胆管囊状扩张的多发群体是？

Output: 见于青壮年


Instruction: 胆道损伤伴阻塞性黄疸的临床表现有些什么？

Output: 腹腔内出血；应激性溃疡


Instruction: 肝外胆管类癌的多发群体是什么？

Output: 女性


Instruction: 无痛性进行性黄疸的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查


Instruction: 胰源性黄疸的影像学检查有些什么？

Output: 直接胆道造影检查


Instruction: 胆源性慢性胰腺炎的诊断是什么？

Output: 1.急性发作期间的化验检查基本同急性胰腺炎，但多数病人因胰腺分泌功能障碍，血清淀粉酶不增高，间歇期用定量分析法测定粪便中中性脂肪含量、脂肪吸收率，或直接在显微镜下寻找肌纤维，脂肪含量，常能发现脂肪泻。2.胰功能试验 可判断胰腺外分泌功能状况，有促胰液素(胰泌素)试验、BT-PAB(一种人工合成肽)试验、染料荧光试验等几种。3.葡萄糖耐量试验 可判断胰腺酶的内分泌功能。4.其他 有胸腔积液、腹水时可穿刺测定其淀粉酶含量和进行细胞学检查，还可施行胰腺穿刺活检和选择性血管造影。1.B型超声检查 可显示胰腺外形、体积、胰腺囊肿、胰石、胆道病变。2.腹部平片 可见胰腺钙化或结石影。3.钡餐检查 可了解胃十二指肠病变。十二指肠低张造影，能显示十二指肠降部内缘变直，或出现多数刺状突起，有时出现压迹。4.内镜逆行胆胰管造影(ERCP) 可显示胰管扩张、狭窄、阻塞或胰石及胆石、胆总管改变等。5.计算机断层扫描(CT) 可显示胰腺体积、不均匀的纤维增生、假性囊肿及胰周筋膜改变等。


Instruction: 恶性梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 原发性胆管癌；血浆TNF含量升高；十二指肠乳头癌；壶腹部癌；肝癌；肝门部胆管癌；胆管癌；胆总管结石；胰头癌；胆囊癌；胰腺癌；机体内毒素水平升高


Instruction: 陶瓷样胆囊的诊断是什么？

Output: 参见“胆囊炎”、“胆结石病”。1.腹平片 腹平片时发现胆囊钙化的机会相对较少。部分病人右上腹可见大块斑片状致密影，或薄片状弧形、密度不均匀影，或呈椭圆状或球形高密度影。有时其内可见含钙盐的胆石。侧位片见致密影位于脊柱前方。2.腹部B超 B超及CT检查是发现无症状陶瓷样胆囊的主要方法。B超可见胆囊壁呈强回声、后方伴声影，胆囊壁可增厚。B超下陶瓷样胆囊分为3型：型，也称硬化萎缩期，为回声增强的半月状结构伴后方声影，类似于一个充满石头而无胆汁的收缩胆囊。型，为双凸状曲线结构伴可变声影，但声波衰减较型轻，因而可观察到胆囊的前后壁，该型常常能见到胆囊内结石。型，为不规律块状回声伴后方声影。型为病理分型中的完全钙化型，发生癌症的几率低或没有。型和型为不完全钙化型，易并发结石和胆囊癌。3.腹部CT 可见胆囊壁边缘呈弧状钙化。胆囊缩小，如在胆囊颈部或胆囊管有梗阻，胆囊亦可扩大。CT尚能观察胆囊周围的肿块，及腹部内脏的转移性癌。4.造影检查 造影检查能判断胆囊的功能及形态，对于胆囊疾病的进一步检查及指导手术方案有帮助。(1)口服胆囊造影(Oral cholecystography)：做好造影前准备后，服造影剂碘番酸(acidum iopanoicum，Telepaque)6片(3g)，于12～14h摄第1张片。若胆囊显影良好，可吃脂肪餐，餐后30min及1h照片，观察胆管和胆囊排空情况。若第1张照片胆囊显影不满意或不显影，可再待2～3h摄片，如仍不显影，不必吃脂肪餐，结束检查。口服法造影是检查胆囊疾患常用的方法，在慢性胆囊炎、胆囊增生性疾患以及胆石症的诊断上有重要价值。陶瓷样胆囊的病人尤其是型病人，由于胆囊壁功能丧失，口服胆囊造影时可不显影。(2)静脉胆道造影(intravenous cholecystograpy and cholangiography)： 做好检查前准备(包括禁食、过敏试验等)后，静脉缓慢注入50%胆影葡胺(iodipamide，methylglucanine Biligrafin)20ml，根据显影情况于20、40、60及120min各照照片1张。60min内胆管显影，120min内胆囊显影。如胆囊显影良好，可吃脂餐，餐后30min及lh照片，观察胆管和胆囊排空情况。如显影浅淡可延迟照片时间;若胆囊不显影则可结束检查。静脉法不受胃肠吸收因素的影响。适用于口服法造影胆囊未显影的患者。同样，陶瓷样胆囊的病人静脉造影时也可不显影。(3)经皮肝穿胆管造影(percutaneous transhepatic cholangiography，PTC)：适用于阻塞性黄疸患者，尤其适宜于有肝内胆管扩张者。此方法能显示胆管阻塞的部位、程度、范围及性质，还可进行减压、引流。但须注意出血、胆漏、胆汁性腹膜炎等并发症。对于怀疑合并肿瘤的陶瓷样胆囊的检查有意义。(4)内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangio pancreatogr aphy，ERCP)：将十二指肠镜送至十二指肠降段，找到乳头后，经乳头插入一细塑料导管，再注入60%泛影葡胺，先使胰管显影，摄片;再使胆管显影，待胆管充分显影后，除去内镜再摄片。主要用于检查胆胰疾病、胆囊切除术后症状再发者和黄疸待查的患者。还可用于经内镜乳头切开术与胆总管下端取石术以及胆管引流术。并发症有注射性胰腺炎、化脓性胆管炎等。怀疑胆囊癌、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎时可考虑该检查。5.超声内镜检查(EUS) EUS及在EUS引导下细针抽吸(fine-needle aspiration，FNA)，对诊断陶瓷样胆囊合并胆囊癌有确诊意义。EUS用高频率探头仅隔胃或十二指肠壁对胆囊进行扫描，极大提高了胆囊癌的检出率，并且能进一步判定胆囊壁各层结构受肿瘤浸润的程度。6.磁共振胰胆造影术(magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP) MRCP利用磁共振脉冲序列成像。在MRCP图像上，静态液体呈高信号排列，而与低信号或黑色背景形成对比。当这些磁共振图像经过图像后处理技术，能产生类似于ERCP获得的胰胆图像。MRCP检查易于操作、无创、不需注射对照剂，无电离辐射。对于ERCP禁忌的病人、ERCP失败及ERCP下不全显影者可行该检查。目前，MRCP有逐渐取代诊断性ERCP的作用。总之，以上各项针对胆囊的检查不一定都适应某一具体的陶瓷样胆囊病人。B超、腹平片是常规检查。CT能排除某些肿瘤。口服胆囊造影操作简便，能同时显示结石和胆囊功能，但只有60%的病人单次造影便能取得满意结果。静脉胆道造影能克服胃肠道影响，在口服双倍剂量造影剂仍不显影时可用静脉法。在有黄疸、不排除肿瘤时，可直接用ERCP或PTC检查，以缩短检查时间。EUS及FNA检查创伤小，对于怀疑肿瘤的病人可考虑使用。有ERCP适应证而无法进行ERCP或EPCP失败者可行MRCP检查。


Instruction: 黄疸前期壶腹周围癌的临床表现有些什么？

Output: 隐痛；上腹部饱胀不适；不规则发热；上腹部胀痛


Instruction: 胰源性黄疸术的手术治疗有些什么？

Output: 胆道引流


Instruction: 阻塞性黄疸的病因是什么？

Output: 胆道阻塞；由胆道阻塞；穿刺胆道；营养障碍；L-精氨酸；十二指肠乳头旁憩室；肝癌；内毒素血症；疼痛刺激；胆道梗阻；胆总管结石；胆总管误扎；血容量不足；右肝管误扎；精神因素；空腔脏器扩张刺激


Instruction: 淤胆型肝炎的诊断是什么？

Output: 血液检查：血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。病理检查示微胆管淤胆，胆管增生明显，电子显微镜下可见毛细胆管扩张，毛细胆管内有胆栓形成，微绒毛有病变等，而肝细胞坏死不突出。


Instruction: 胆汁性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 胰源性黄疸术的影像学检查有些什么？

Output: 直接胆道造影


Instruction: 胰胆汁综合征的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: LC胆管损伤的多发群体是什么？

Output: 高龄


Instruction: 急性梗阻性化脓性胆管炎的多发群体是？

Output: 胆石症人群


Instruction: 实验性梗阻性黄疸的并发症是什么？

Output: 肠粘膜屏障损害；内毒素血症


Instruction: 胆道华支睾吸虫病的诊断是什么？

Output: 1.虫卵检查 粪便中找到虫卵可以确诊华支睾吸虫病，检出率约50%左右。常用的方法有直接涂片法、水洗沉淀法、改良加藤厚膜涂片法及醛醚法。后2种方法检出率较高。直接从十二指肠引流液中检查虫卵，检出率接近100%，因操作麻烦，增加病人的痛苦，不宜常规使用。2.免疫学检查 酶联免疫吸附试验(ELISA)诊断华支睾吸虫病，血清阳性率达89.7%～100%，本法简便、快速，血样用量少，敏感性和特异性高，判断结果容易，是目前广泛应用的一种方法。还有多种常用的方法，皮内试验的阳性率在92%～95%，约有5%假阴性，可作初步筛选。血清免疫学间接血凝试验(IHA)阳性率90%。3.血象 可有白细胞总数增多，嗜酸粒细胞升高;严重感染可出现贫血象。4.肝功能试验 轻度感染者变化不大;重度感染者主要表现为血清总蛋白和白蛋白减少，白蛋白/球蛋白比例可倒置，ALP升高;血清ALT正常或轻度升高。1.B型超声波检查 中重度感染时常见到肝内胆管扩张，肝脏肿大，扩张的小胆管呈“丛林”状分布，围绕扩张的小胆管形成一个个不伴声影的小光团或沿门静脉分支走行呈点状强回声，似“繁星”散布。2.胆道造影 经皮肝穿刺胆道造影(PTC)，经十二指肠镜逆行胰胆管造影 (ERCP)，以ERCP较常用。胆道造影的特点是：扩张的胆管不是以“树枝状”由粗变细，而是因虫体阻塞，增宽的胆管分枝突然截断，呈“秃枝状”或末端呈“囊状”，扩张的胆管内也可见细丝状或椭圆形透亮区。3.CT扫描 华支睾吸虫引起的胆管典型的CT改变变是肝内胆管从肝门向被膜方向均匀扩张，管径大小相近，这与一般阻塞所致的胆管扩张是从肝门向周围逐渐缩小有明显差别。引起被膜下胆管末端呈囊状或杆状扩张的发生率也较高，达90.8%(148/163例)。CT可同时显示合并病变。


Instruction: 术后梗阻性黄疸的病因是什么？

Output: 引流物放置不当


Instruction: 胆管扩张症的发病部位是什么？

Output: 胆管上皮细胞


Instruction: 肝内外胆管结石伴急性胆管炎，胆汁性肝硬化，门，无

Output: 根据你的诉说，你是肝内胆管结石，一般是不用治疗的；脾大跟肝内胆管结石是没有关系的，一般都是慢性肝病导致的脾大的。对于肝内胆管结石一般是不用进行治疗的，肝内胆管结石如果不引起炎症，那么是不会出现症状的。


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的临床表现有些什么？

Output: 全身不适；巩膜黄染；厌食；瘙痒


Instruction: 胆胰恶性阻塞性黄疸的手术治疗有些什么？

Output: 内镜下胆管支架引流；内镜鼻胆管引流术


Instruction: 重度黄疸的鉴别诊断

Output: 新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的，尽管都表现为黄疸，但两者之间是有区别的，通过以下的特点可以识别的。新生儿生理性黄疸一般不深，且有以下这些特点：黄疸一般在生后2-3天开始出现。黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峰，以后逐渐减轻。足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并与生理性黄疸相混淆，给黄疸的诊断造成了困难。但病理性黄疸有一些特征与生理性黄疸不同：黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。除黄疸外，伴有其他异常情况。因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。2、尿和粪的色泽改变。3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。


Instruction: 卫生监督学的辅助治疗有些什么？

Output: 情境教学


Instruction: 医疗器材管理法是什么?

Output: 《医疗器材管理法》是中华民国政府为保障国人使用医疗器材之安全、性能及品质，增进国民健康，以及强化医疗器材管理所制定的法律，共有八十五条。


Instruction: 食品卫生的多发地区是哪里？

Output: 广东省


Instruction: 请描述医疗法的历史

Output: 有记录的第一部医疗法是汉摩拉比法典，法典曰：“如果医生用手术刀切开一个大伤口，并杀他，...医生的双手将被切断。”


Instruction: 规范性管理组的临床表现有些什么？

Output: 运动少；作息时间不规律


Instruction: 受管制药物与物质法令是什么?

Output: 《受管制药物与物质法令》是加拿大的联邦药物管制法令，于1996年在首相让·克雷蒂安组成的政府通过。该法令废除了《》以及《》的第二部分，并创建了管制药物的八种不同的调度方式，以及两种不同的前导药品的分类方式。


Instruction: 卫生防疫的辅助治疗有些什么？

Output: 加强健康教育


Instruction: 灾难性卫生支出的多发群体是什么？

Output: 65以上老人；家中有慢性病患者；慢性病患者；低收入家庭；住院病人及65以上老人


Instruction: 卫生信息的辅助治疗有些什么？

Output: 继续教育


Instruction: 卫生假说是什么?

Output: 卫生假说与寄生虫，从而抑制了免疫系统的正常发展，进而增加了罹患过敏性疾病的可能性。发达国家青少年自体免疫性疾病与急性淋巴性白血病发病率的增加被认为与卫生假说有关。一些证据指出自闭症与某些免疫疾病细胞因子有关，有一篇文献推测卫生假说可能是导致自闭症的原因之一。近40年来生活在北美洲，欧洲等工业化国家的儿童确诊过敏和自体免疫性疾病的概率有惊人的提升。相对而言，生活在发展中国家的青少年儿童相关疾病的确诊概率处于一个稳定的状态。 例如美国在1980年至1995年哮喘的确诊人数提升了75%，患有枯草热的人数提升了10%. 目前可以明确的是导致过敏性疾病人数大量提升的原因有：儿童时代细菌性或病毒性感染发生次数较少，例如细菌性肠道感染，抗生素滥用，独生子女比生活在多子家庭的儿童更容易患上过敏性疾病，以及良好的卫生条件等。针对于上述过敏性疾病在发达国家的确诊情况，有一些举措可能对该情况有缓解作用，例如在出生后第一个三个月内摄入一些含有过敏原的食物例如大豆，牛奶等，母乳喂养至少持续3-6个月，在出生后第一内暴露在细菌环境下， 出生后2年内生活在有动物居住的环境内；暴露并接触含有脂多糖的抗原以促进CD14受体和Toll样受体的发育；在出生后六个月内摄入例如乳酸杆菌之类的益生菌可促进婴儿体内的Th2 ,辅助性T细胞2基础的免疫反应向Th1, 辅助性T细胞1型基础免疫反应的过渡。但是例如环境污染，真菌性过敏原，鼻病毒感染，等其他因素无法帮助儿童免疫系统的正常发展。


Instruction: 卫生机构目标管理的辅助治疗有些什么？

Output: 激励机制


Instruction: 洪涝灾害卫生防疫的多发地区是哪里？

Output: 江西省


Instruction: 乡村卫生人才的多发群体是什么？

Output: 村卫生室的村医


Instruction: 卫生计生(资金类)项目的病因是什么？

Output: 组织管理缺位；组织风险大


Instruction: 农村公共卫生的多发地区是哪里？

Output: 澳大利亚


Instruction: 医疗机构是什么?

Output: 医疗机构是所有提供医疗服务与健康照顾的机构的统称，如医学中心、综合医院、专科医院、育婴院、诊所、救护中心、医疗组织等，不论私家或者公立医院。


Instruction: 食品卫生质量的辅助治疗有些什么？

Output: 做好宣传教育


Instruction: 卫生质量与医疗质量的辅助治疗有些什么？

Output: 加强医学人文关怀；建立卫生保健财政制度


Instruction: 法定传染病是什么?

Output: 法定传染病指的是各政府在其传染病防治法规内，条列出特定项目的传染病发生时，医师或医疗机构需向卫生主管机关报告，并依照法律的规定进行治疗甚至隔离等措施。被列为法定传染病者通常是具传播速度快、病情严重、致死率高等特性。


Instruction: 卫生检验与检疫的辅助治疗有些什么？

Output: 推动国际化教育；凸显医检优势、强化外语应用能力；拓展检疫能力；夯实化学基础；强化外语应用能力；积极利用社会资源、推动国际化教育


Instruction: 医生干涉权的预防措施有些什么？

Output: 正确行使干涉权


Instruction: 卫生室药品经营的推荐药有些什么？

Output: 中草药


Instruction: 医疗隐患的预防措施有些什么？

Output: 专业素养；提高护理人员的安全意识


Instruction: 卫生毒理学的辅助治疗有些什么？

Output: Seminar教学


Instruction: 群体保健的多发地区是哪里？

Output: 西部地区


Instruction: 国民生活安定紧急措置法是什么?

Output: 《国民生活安定紧急措置法》及社会不安。本法规定一系列紧急措施，透过调整与国民生活高度相关的物资及国民经济上的重要物资之价格及供需等，应对物价高腾等日本经济异常情况，以确保国民生活安定及国民经济平滑运行。


Instruction: 卫生利用保健率低的病因是什么？

Output: 家庭收入低


Instruction: “以药养医的预防措施有些什么？

Output: 改革支付方式


Instruction: 卫生与健康的辅助治疗有些什么？

Output: 融合创新发展；精准健康服务、融合创新发展


Instruction: 公共卫生应急的病因是什么？

Output: 自然灾害；恐怖袭击；食物中毒


Instruction: 溃疡的并发症是什么？

Output: 溃疡出血；急性胰腺炎；梗阻性黄疸；幽门梗阻；Hp 感染；肾功能衰竭；食管静脉曲张出血；穿孔；肠管狭窄；坏疽；肛乳头肥大；活动性出血；出血；视网膜病变；肛窦炎；肾病；胆囊内瘘；感染；消化道出血


Instruction: 老年人消化性溃疡的并发症

Output: 老年人消化性溃疡易于发生并发症，70岁以上的消化性溃疡病人约半数出现并发症。部分病人以并发症为首发表现。使用NSAID是并发症易于发生的原因之一。老年人消化性溃疡并发症的死亡率高达30%，其预后取决于病人年龄的大小，特别是伴发疾病的存在与否。1.出血　出血是老年消化性溃疡最常见的并发症。其特点是出血最大，易于反复出血，死亡率高。有研究表明，老年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4～10倍，高达25%。一些学者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一。2.穿孔　穿孔占老年人消化性溃疡并发症的第2位。老年人消化性溃疡并发穿孔常无典型临床表现。据统计。约半数病人发病24h以上才就医。25%～33%的病人以突发衰竭为首发表现。30%～65%的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误老年人消化性溃疡穿孔的诊断。需要指出的是，不能因为没有膈下游离气体而排除溃疡穿孔的诊断，因为25%～28%的病人无此征。3.幽门梗阻　消化性溃疡引起的胃输出道的梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。


Instruction: 复合性溃疡的并发症是什么?

Output: 可发生以下并发症：溃疡病如果没有及时诊治可能会发生并发症。这些并发症的严重程度远远超过溃疡病，有时甚至可危及生命。溃疡病常见的有四大并发症：(1)溃疡出血：一般溃疡病活动期，病变均有微量出血，故粪便内有隐血存在，这不足以称为本症的并发症。所谓的溃疡出血指的是一次出血量在60～100毫升以上的有明显消化道症状的。主要表现有头晕、脉速、面色苍白、出冷汗及四肢厥冷、血压下降等休克征象。若出血过多过快，甚至可危及生命。它约占溃疡病的25%。(2)溃疡穿孔：溃疡急性穿孔是溃疡病最严重的并发症，约占溃疡病的15%，也是溃疡病致死的主要原因。临床分急性穿孔与慢性穿孔两种，急性穿孔危险性大，死亡率高;慢性穿孔则使胃溃疡逐渐变深，侵蚀浆膜层，穿透胃壁，与附近器官发生粘连。此后可穿入胰、肝等脏器和组织愈着，成为包裹性穿孔，在临床上不少见，一般不列为并发症。胃穿孔一般较十二指肠穿孔严重。溃疡穿孔后胃内容物流入腹腔，迅速引起腹膜炎，常产生剧烈腹痛，随后产生脓毒感染及中毒性休克，若不及时抢救，可危及生命;(3)幽门梗阻：溃疡发生于幽门部或十二指肠球部，容易造成幽门梗阻。有暂时性和永久性两种同时存在。约有10%的溃疡病人并发幽门梗阻。梗阻初期，胃内容物排出发生困难，引起反射性胃蠕动增强，胃肌代偿性肥厚，以克服梗阻障碍。随梗阻程度的加剧，胃肌活动逐渐减弱，因而进人胃内的部分食物停滞。到了晚期，代偿机能不足，肌肉萎缩，蠕动极度微弱，胃形成扩张状态。(4)溃疡癌变：胃溃疡发生癌变多见于年龄较大有慢性溃疡病史的患者，约占溃疡病的2%一5%，青年人亦偶有癌变者。


Instruction: 食管溃疡的并发症是什么？

Output: 食管霉菌感染


Instruction: 十二指肠溃疡的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 胃溃疡的并发症是什么？

Output: 上消化道出血；幽门梗阻；胃溃疡性穿孔；幽门梗阻


Instruction: 溃疡斑块的并发症是什么？

Output: 脑缺血


Instruction: 十二指肠球部溃疡的并发症是什么？

Output: 门脉高压性胃病；静脉曲张；糜烂性胃炎；胃癌；Hp感染


Instruction: 胃多发性溃疡的并发症是什么？

Output: 类风湿性关节炎；慢阻肺；脑梗塞


Instruction: 溃疡复发的并发症是什么？

Output: HP感染


Instruction: 消化性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 湖北十堰地区；西藏高原地区；高原地区；少数民族地区；汉族；蒙古族聚集地区；海岛；瑶族地区；闽北山区；韶关地区；北京地区；川中丘陵地区


Instruction: 后壁穿孔性溃疡的并发症是什么？

Output: 急性腹膜炎


Instruction: 深溃疡的并发症是什么？

Output: 厌氧菌感染


Instruction: 消化性胃溃疡会导致什么样的结果？

Output: 小儿内科急性腹痛


Instruction: 消化性溃疡病的多发地区是哪里？

Output: 浦东北蔡地区；我国


Instruction: 消化性溃疡并出血的病因是什么？

Output: 服用消炎药物


Instruction: 妊娠合并消化性溃疡的并发症

Output: 近年来，治疗消化性溃疡的有效药物不断问世及抗Hp治疗的普遍开展，使消化性溃疡的并发症已少见，特别在妊娠期由于大多数患者溃疡病症状完全消失或明显缓解，故临床上妊娠期出现溃疡出血、穿孔及幽门梗阻并发症者更为少见，但在妊娠晚期及产褥期由于体内激素水平的变化可使患者症状加重，在过度疲劳、精神因素、饮食不当等诱发因素作用下可出现并发症。1.上消化道出血 是消化性溃疡病最为常见的并发症，其发病率约为溃疡病患者的15%，以十二指肠溃疡并发出血较多见，出血量与被侵蚀血管大小有关，轻者表现为黑便(出血50～100ml，即可出现黑便)，重者出现呕血，1次量出血可出现休克症状，腹部体征不典型，可有轻度腹胀，上腹部溃疡出血部位有轻度压痛，肠鸣音亢进。如12h内出血超过总血容量的30%，可危及孕妇和胎儿的生命。妊娠PU并发大量出血时外科手术比内科治疗安全。2.幽门梗阻 溃疡周围组织炎症性充血、水肿或反射性引起幽门痉挛而引起，其主要症状为腹痛及呕吐，呕吐次数不多，常1～2天1次，1次呕吐量大，呕吐物含12h以上未消化的食物残渣呈酸臭味，腹痛伴随梗阻症状发生，有上腹膨胀不适及阵发性胃收缩痛，患者食欲减退有消瘦、贫血慢性病容，检查上腹膨隆，清晨空腹时检查胃内有震水声，根据溃疡病史及呕吐特点即可诊断幽门梗阻，空腹胃管抽吸食物残渣抽液量>200ml可有助于诊断。幽门梗阻常常经保守治疗后症状消失。应经鼻胃持续抽吸胃液并给予抗酸药或组胺H2受体拮抗剂。保守治疗无效者考虑手术。3.溃疡穿孔 检查上腹部有明显压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎症状，肠鸣音减弱、消失，如延误治疗则可出现感染性休克症状。在孕妇站立或半卧位时，叩诊肝浊音界缩小或消失，X线透视或B超检查见膈下游离气体，血白细胞及中性粒细胞增高。妊娠期PU并发穿孔的病死率很高部分原因是由于症状不典型使确诊困难，另外腹膜刺激可能不明显，穿孔症状常可误为妊娠本身所致。有人报道死于妊娠期PU穿孔17例，四前只有3例确诊。有人综合报道PU穿孔31例，绝大部分死亡。因此需要拟定一个高度怀疑妊娠期Pu并发穿孔的诊断标准，争取早期手术。妊娠晚期因PU并发症需行胃手术时，要考虑腹产。其目的：剖腹产术后为胃提供充分的上腹部手术野;预防胃手术可能引起孕妇低血氧而致胎儿死亡。


Instruction: 消化道并发症的并发症是什么？

Output: 上消化道出血；急性胰腺炎


Instruction: 胃溃疡性穿孔的并发症是什么？

Output: 感染性休克


Instruction: 复合性溃疡的发病部位是什么？

Output: 降部；胃底贲门、胃体、胃角、胃窦；贲门；球后；球前壁；胃体；球上壁；后壁；球前壁及胃窦部分；球后壁；球下壁；小弯；胃角；幽门管；胃底；胃窦


Instruction: 吻合口溃疡的并发症是什么？

Output: 急性弥漫性腹膜炎


Instruction: 良性胃溃疡的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻；穿孔；出血


Instruction: 复发性消化性溃疡的病因是什么？

Output: 心理与精神因素；不良生活方式；不合理的用药；服用非淄体类抗炎药物


Instruction: 溃疡病穿孔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 消化性溃疡的传播途径有些什么？

Output: 口-口传播


Instruction: 胃溃疡大出血的并发症是什么？

Output: 急性心梗


Instruction: 胃憩室的并发症是什么？

Output: 胃穿孔


Instruction: 溃疡穿孔的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠


Instruction: 十二指肠憩室的并发症是什么？

Output: 黄疸；肠梗阻


Instruction: 无痛性溃疡的并发症是什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 小脑幕裂孔疝的并发症是什么？

Output: 枕叶梗死


Instruction: 小脑幕裂孔疝的手术治疗有些什么？

Output: 天幕裂孔切开术


Instruction: 小脑幕切迹疝的并发症是什么？

Output: 重型颅脑损伤


Instruction: 小脑幕切迹下疝的临床表现有些什么？

Output: 颞叶向中线移位；中线移位；弥漫性脑肿胀


Instruction: 外伤性小脑幕裂孔下疝的临床表现有些什么？

Output: 瞳孔散大


Instruction: 小脑扁桃体下疝的并发症

Output: 1.本病常合并其它枕大畸形，如颅底凹陷、寰枕融合、扁平颅底、颈椎分节不全等。2.术中并发症。


Instruction: 小脑幕脑膜瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小脑幕硬脑膜动静脉瘘的手术治疗有些什么？

Output: 栓塞治疗；栓塞；栓塞治疗后手术切除


Instruction: 小脑幕切迹脑膜瘤的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 脑疝的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；收缩压水平；机械通气


Instruction: 脑疝危象的原因是什么？

Output: 颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：1.损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等;2.各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;3.颅内脓肿;4.颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素，例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液，使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的脑疝，临床医师应予避免。


Instruction: 脑疝的就诊科室是什么？

Output: 外科；神经外科


Instruction: 脑组织颅骨缺损疝的手术治疗有些什么？

Output: 颅骨修补术


Instruction: 小脑扁桃体疝的预防措施有哪些？

Output: 本病预防措施无特殊。要注意用药安全：1、手术治疗后适当的神经营养治疗可能在一定程度上起到促进神经功能恢复的作用，但不手术治疗而单纯用药则不能遏制神经损害的加重。2、对症治疗通常能起到止痛和抗头晕的作用，能改善症状从而提高生活质量，对减轻神经损害无作用。3、对于暂不需手术、存在手术禁忌证或不愿接受手术治疗者，适当的药物治疗是有益的。


Instruction: 脑膨出的简介是？

Output: 脑膨出是一种先天性颅骨缺损，中枢神经系统部分组织经此缺损向颅外疝出。如果颅内疝出物只包括脑脊液和脑膜，则称为脑膜膨出，如果内容物为脑组织和脑膜，则称为脑膜脑膨出，如疝出物有脑组织，脑膜和脑室，则称为脑积水脑膜脑膨出。


Instruction: 已发生脑疝的手术治疗有些什么？

Output: 改良翼点入路


Instruction: 脑疝有哪些症状

Output: 正常情况下，颅腔由大脑镰和小脑幕分成压力均匀且相互连通的腔室。当某个子腔室的压力由于某种原因而增加时，脑组织可以通过解剖间隙或孔从高压区转移到低压区。从而产生脑疝。那么脑疝有哪些症状呢？脑疝的压迫或牵引导致邻近颅神经的损伤，动眼神经损伤是最常见的。动眼神经与颞叶脑回相邻，控制瞳孔收缩的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。颅内压增高的症状:剧烈头痛和频繁呕吐。生命体征的紊乱。小脑幕切迹疝尚有意识改变、两侧瞳孔不等大、运动障碍等表现。枕骨大孔疝会出现颈项强直、疼痛，但意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。大脑镰下疝出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。凡患者在临床上已形成脑疝，必需具备如下条件：患者一定有颅内压增高的表现。除部分慢性枕骨大孔病的患者外，患者有不同程度的意识障碍。患者生命体征改变。具有脑疝的特有症状，如天幕疝患者生命体征有改变，枕骨大孔疝患者呼吸障碍。脑疝患者应尽快手术清除病因，如清除颅内血肿或脑肿瘤。如果很难作出明确的诊断或原因不能消除，姑息手术，如颅外引流，减压和脑脊液分流可以使用。脑疝是脑血管疾病最危险的信号。约有一半以上的患者死于脑疝。脑疝患者一定有颅内压增高的表现。当然，除部分慢性枕骨大孔病的患者外，其他的患者有不同程度的意识障碍。具有脑疝的特有症状，如天幕疝患者生命有改变，枕骨大孔疝患者呼吸障碍。


Instruction: 小脑扁桃体下疝会导致什么样的结果？

Output: 脊髓空洞症


Instruction: 脑疝的症状是什么?

Output: （一）小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起。4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。(二)枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。(三)大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。


Instruction: 伤性枕骨大孔疝的手术治疗有些什么？

Output: 脑室引流；常规开颅手术；开颅手术


Instruction: 伤性脑疝会转化成什么？

Output: 颅脑损伤


Instruction: 天幕裂孔疝的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 小脑扁桃体下疝的影像学检查有些什么？

Output: MR检查


Instruction: 幕上小脑膜瘤的影像学检查有些什么？

Output: 激光多普勒灌注显像系统


Instruction: 小脑功能损害的鉴别诊断

Output: 本综合征应注意与Baltic肌阵挛(Unverricht Lundborg综合征)和线粒体脑肌病(MERRF)等鉴别，前者首发症状多为癫痫发作(强直-阵挛或肌阵挛发作)，疾病基因定位于21q22.3，由Cystatin B基因突变所致;后者为线粒体疾病，母系遗传，癫痫和肌阵挛发作明显。以上可依基因诊断确诊。肌阵挛性小脑协调障碍的男女患病率基本相同，且多在7～21岁起病。临床特点是肌阵挛，小脑功能不良，伴有或不伴有癫痫全面性强直一阵挛性发作。肌阵挛是本病最常见也是最早出现的症状，在小脑功能障碍出现前数年，患者已有肌阵挛存在。肌阵挛呈弥漫性、无节律、不协调、突发而短暂、局限于一部分肌肉或整群肌肉。常因体位改变、光声刺激、浅睡、情绪改变等诱发或加剧。小脑功能损害表现如构音障碍、意向性震颤、辨距不良、轮替动作差，肢体共济失调较躯干共济失调明显。震颤在上肢重于下肢，严重时有扑翼样震颤。小脑症状与肌阵挛的程度可不平行。无明显肌阵挛的病人可有持续性头部晃动或震颤。极少数病例可有精神衰退，部分病例有癫痫发作，其发作形式一般为全面性肌阵挛-强直性发作。肌阵挛性小脑协调障碍脑电图无特异性，可见到广泛的或散在的棘波、多棘波、多棘慢波，多为双侧。


Instruction: 脑疝的死亡率是多少？

Output: 20例


Instruction: 急性脑疝会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 小脑扁桃体下疝的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 脑疝术的影像学检查有些什么？

Output: 64层螺旋CT；血管造影


Instruction: 小脑占位病变的临床表现有些什么？

Output: 水平眼震；位置性眩晕


Instruction: 血浆白蛋白降低的诊断是什么？

Output: 除有原发疾病的表现外，其主要临床表现是营养不良。氮负平衡使皮下脂肪和骨骼肌显著消耗，病人日益消瘦，严重者呈恶液质状态。胃肠道粘膜萎缩，胃酸分泌减少，消化酶减少，因而食欲差。疲乏、无力也是常见症状，病人不爱活动，体力下降，反应渐趋迟钝，记忆力衰退。多有轻、中度贫血，经常头晕，可有体位性低血压和心动过缓。浮肿的发生与血浆有效渗透压减低有关。体液的渗透压与其所含溶质的分子量成反比，白蛋白分子量较小，是维持胶体渗透压的主要成分，血浆与组织液的总渗透压相差不大，但因血浆内所含不能渗透过毛细血管壁的白蛋白较多，故血浆的渗透压较高，从而使水分有从组织液进入血浆的趋势。血浆白蛋白减少时，有效渗透压减低，使组织间潴留过多的水分，而出现浮肿,浮肿严重时可出现胸水及腹水,此外，还可有性功能减退、闭经、骨质疏松、机体抵抗力差等。血浆纤维蛋白原减少者可有出血倾向。


Instruction: 白蛋白尿的筛查有些什么？

Output: 测定尿ACR


Instruction: 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 尿中持续性排钠的诊断是什么？

Output: 诊断标准如下：1.病史 有原发病或用药史。2.临床表现 有低钠血症症状。3.尿钠 含量高，常>20mmol/L，血钠低<110mmol/L，甚至达80mmol/L。4.放免测定 血及尿中ADH高于正常。5.肾功能及肾上腺皮质功能 正常。


Instruction: 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

Output: (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 高渗尿的诊断是什么？

Output: 见于高热、脱水、心功能不全、周围循环不良、肾淤血等。


Instruction: 蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: eG-FR已经有15%明显下降


Instruction: 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


Instruction: 尿毒症要做那项检查才能确认?，尿毒症要做那项检查才能确认?谢谢!!!

Output: 你好：检查一下肾功就可以了。


Instruction: 请描述低蛋白血症的诊断方法

Output: 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


Instruction: 微量蛋白尿的临床表现有些什么？

Output: 25-(OH)D水平均降低；血清FT3下降；斑块；IL-6水平均升高


Instruction: 判断发生急性肾功能衰竭的主要指标是什么?，无

Output: 急性肾功能衰竭是由多种病因引起的肾功能在短时间内急骤恶化，血肌酐（SCr）水平与日俱增，平均每日增加≥44.2～88.4μmol/L。


Instruction: 微量清蛋白尿的临床表现有些什么？

Output: 昼夜节律异常；脉压过高；收缩压


Instruction: 白血病肾损害的诊断是什么？

Output: 1.血液检查 除白血病的临床实验室检查结果外，肾损害时可有血浆白蛋白低(小于30g/L)，血脂升高。血肌酐上升，肌酐清除率下降，血尿酸高于773.24mol/L(13mg%)以上，酸中毒直至尿毒症等改变。2.尿液检查 尿镜检有大量红细胞(有时呈肉眼血尿)，尿中可检出大量尿酸盐结晶，(有时可有尿酸结石排出)。除血尿外可见蛋白尿，肾病综合征时可出现大量蛋白尿(大于3.5g/24h)，另有糖尿、碱性尿，严重者出现急性肾功能衰竭改变，偶而有肾性尿崩症的表现。1.骨髓检查 具有特异诊断的意义。在疾病初期，骨髓改变可帮助白血病的诊断。2.X线检查 常见尿酸沉积于尿路形成的结石，并有肾外梗阻表现。3.B超检查 肾脏B型超声波检查，可以发现肾外梗阻和尿路结石及肾脏形态改变。4.病理检查 肾脏重量明显增加，主要与白血病细胞浸润、出血、及肾脏其他非特异性改变有关。肾小管有钙质沉着，有时肾小球亦有钙质沉着。白血病细胞浸润病变为主时，受累肾脏的病理改变可分二型呈弥漫浸润型和结节型两种(1)弥漫浸润型：肾脏肿大，颜色变白，切面上髓放线纹理不清，镜下见肾单位被浸润的白血病细胞分成间隔。见于急、慢性白血病肾损害。(2)结节型：可见数毫米到数厘米大小不等的结节，通常分布于皮质，多见于急性白血病。白血病细胞浸润肾脏，以急性淋巴细胞型白血病最严重，单核细胞型白血病次之，粒细胞型白血病最轻。临床表现为肾病综合征者，肾小球病理可为微小病变性肾病，也可能为膜性肾病和系膜毛细血管性病变。某些患者的肾小管、肾盏、肾盂有尿酸盐结晶沉积，甚至形成尿酸结石，同时发现肾小管扩张及损害等梗阻性肾病组织学改变。肾间质呈间质性肾炎的病理改变。但以微小病变居多。高尿酸血症时在肾间质-肾小管内可见尿酸盐沉积，晚期肾间质纤维化。


Instruction: 鉴别诊断：蛋白尿的原因如何相互鉴别？

Output: 链球菌感染后，出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。


Instruction: 白蛋白尿的病因是什么？

Output: 甲状腺激素水平；甲状腺激素；糖尿病；吸烟；血清尿酸；女性、糖尿病；足细胞病变


Instruction: 护理少尿与无尿病人,下列措施中最重要的是，无

Output: 根据自身情况分析，来明确疾病的诊断，针对性的治疗。护理的措施，是适当多饮水，多休息，适当用些利尿药物治疗，都可以逐渐好转或痊愈的，有利于身体健康。


Instruction: 尿Alb的推荐药有些什么？

Output: 非洛地平缓释片；替米沙坦


Instruction: 下肢弥漫性水肿的诊断是什么？

Output: 慢性心力衰竭基本病因1.原发性心肌损害(包括：1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病 )2.心脏负荷过重(1.压力负荷过重 2.容量负荷过重 )。临床表现(一)左心衰竭临床上最常见，主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。症状：呼吸困难咳嗽、咳痰与咯血疲劳、发力、头晕、心悸少尿及肾功能损害体征：两肺底闻及湿性啰音，随病情加重可遍及全肺心脏扩大，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。(二)右心衰竭单纯右心衰竭较少见，主要表现为体循环静脉淤血。症状：胃肠道及肝淤血呼吸困难体征：水肿 是右心衰的典型体征 首先发生在身体下垂部位颈静脉征肝大和压痛心脏体征 右心室和(或)右心房肥大 可闻及右室舒张期奔马律(三)全心衰竭同时具有左右心衰的临床表现。急性心力衰竭基本病因1.急性弥漫性心肌损害 常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。2.急性心脏后负荷增加 常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。3.急性心脏前负荷增加 常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输液过多或过快。4.心律失常 常见于原有心脏病的基础上出项快速性(心率>180次/分)或缓慢性(心率<35次/分)心律失常。临床表现急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊。


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 肾包膜过度膨胀的诊断是什么？

Output: 每5个肾细胞瘤患儿中有1个可能会发生血尿，约10%病儿血尿作为第一症状，一般为无痛性和间歇性全血尿，量不多，有时伴有血块。然而，在大数情况下，血尿是一个较晚期的症状。肾母细胞瘤患儿可有不同程度的发热，多为间歇性，极少达到39度。伴有轻、中度高血压的患儿可能不少，但由于忽略测定患儿的血压，一般无法知晓。此外，尚有食欲差、轻度消瘦、精神萎糜、面色苍白和全身不适等症状。实验室检测发现有血尿和蛋白尿，血沉增快，轻度贫血;但肾功能正常。


Instruction: 肥胖性水肿的诊断是什么？

Output: 容易出现水肿的部位一般来说是眼皮、脚背、脚踝及小腿，而体内会造成水肿主要是因为细胞的新陈代谢迟缓循环不良，体内囤积多余的水分，或是饮食口味过重所造成的，最明显的现象就是看起来浮肿、松垮且易手脚冰冷。　　主要表现为以下症状：食欲一般，但手脚无力;不喜欢运动;吃完饭浑身发软想躺下;嘴里发粘;尿不通;易坏肚子;早晨起来时眼睛浮肿等。


Instruction: 双下肢可凹陷性水肿的诊断是什么？

Output: 当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部(如内踝、胫前区或额、颧部位)皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。在手指松开后，这种凹陷须数秒致 1 分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。


Instruction: T2DM蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 血透的辅助检查有些什么？

Output: WHOQOL-BRIEF量表；抑郁自评量表；心电图；SF-36量表；非理性信念量表


Instruction: 请描述肝肾综合征的实验室检查方法

Output: l．尿常规蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。2．尿液检查 尿比重常>1．020，尿渗透压>450mmol／L，尿／血渗透压>1．5，尿钠通常<10mmol/L。3．血生化检查(1)低钠血症。(2)血氯低。(3)BUN和Scr升高。(4)肝功能：ALT升高。白蛋白降低。胆红素升高。胆固醇降低。血氨升高。


Instruction: 高血氮的诊断是什么？

Output: 验血可发现血液中氮成分比例升高。


Instruction: 血尿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。


Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的诊断是什么？

Output: 严重呕吐或腹泻等。


Instruction: 尿隐血的诊断是什么？

Output: 尿常规检查内容,一查尿液里的血细胞,二查尿液里的管状物,二着均在高倍显微镜下查看. 尿隐血管+ - ,尿液里有少量血细胞,所以显微镜下能隐约看到,医学符号表示为(+),即阳性; 管型装物,在显微镜下也能看到少量,但是在一定视野内低于标准基数,所以表示为(-),即阴性.尿液常规分析化验单上一些项目后面出现“+”或 “+++”……或数字，表明程度不同。


Instruction: 原发性高血压的发病部位是什么？

Output: 脑动脉；结膜；心脏；颈动脉内膜中层厚度；左冠状动脉；右侧大脑后动脉；胃经；颌骨；肾；多巴胺受体；颈动脉；骨骼肌；牙槽骨；肾脏；右心室；血管内皮；大肠经；脑；血管组织；心；肝经；平滑肌细胞；肾上腺髓质


Instruction: Ⅰ级原发性高血压的并发症是什么？

Output: 高尿酸血症


Instruction: 老年原发性高血压的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；心肾微动脉


Instruction: 原发性高血压病的临床表现有些什么？

Output: 气短；敏感；心慌；焦虑；抑郁和焦虑；醛固酮逃逸现象；醛固酮逃逸；微量清蛋白尿；情绪不稳定；左心室肥厚；全血粘度增高；体循环、动脉血压升高；血浆抵抗素明显升高；糖耐量异常；恃强；脉压差；IMT增厚；抑郁；痰瘀互结；舌咽神经痛；颈动脉粥样硬化斑块；右心室舒张充盈；眩晕；室性期前收缩；固执；紧张性高；偏执；头重；昼夜血压节律异常；血压变异；心肌缺血阀值下降；微量蛋白尿；尿微量白蛋白；动脉硬化；恐怖；收缩压增高；各型斑块；心肌缺血；躯体化；面肌痉挛、舌咽神经痛；IL-10明显降低


Instruction: 原发性高血压肾损害的发病部位是什么？

Output: 肝；胃；心；肾；脾；肺


Instruction: 原发性高血压町会导致什么样的结果？

Output: 前列腺体积增大


Instruction: 原发性高血压的遗传因素是什么？

Output: 血管紧张素原基因；Apo E基因E4等位基因；AT1R基因多态性；HLA基因；CAPN-10基因；MTHFRC677T等位基因；TT基因型；D等位基因；苯丙氨酸；家族倾向；母系遗传；AT1R基因；G/G型；Adducin基因；D17S932多态性位点；Gsα基因；CYP11B2基因；G等位基因；遗传因素；AT1基因；遗传及环境因素；677T等位基因；GG基因型；多基因遗传；WNK4基因；基因1基因突变；单核苷酸多态；MTHFR C677T基因；线粒体tRNAGln突变；tRNAGln突变；C等位基因；IRS-1基因；AGT基因；一氧化氮合酶基因；mtDNA突变；线粒体tRNAIle基因；2号染色体；血浆肾素活性


Instruction: 儿童原发性高血压的病因是什么？

Output: 内皮祖细胞；循环内皮细胞；血浆胰岛素


Instruction: 肾血管性高血压的病理改变是什么?

Output: 肾血管性高血压的病理变化可从三方面论述。一肾脏的病理变化肾实质性高血压的肾实质病理变化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特征，如肾小球肾炎、肾肿瘤、肾结核等，但亦可有因并发高血压而引起的肾组织相应的变化。在肾血管性高血压，主要病变出现于血管，可分为急性和慢性两种：1.急性变化主要在大叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生（青年人为细胞增生，老年人为弹性纤维增生）使管腔缩小，动脉管壁及周围有局限性的坏死区，其中有大量纤维蛋白，称为类纤维素坏死。内膜下增生结果使微细动脉堵塞，以后形成肾小球萎缩为胶原所代替。2.慢性变化见于长期的持久性高血压。肾脏的细动脉，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血，发生萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾。二肾小球旁体结构的病理变化自从证明肾素作用为高血压因素以来，众多学者从事研究肾素的产生地。继Goormaghtigh（1944）之后，Peart、Bing、Cook等通过厚度切片、微细解剖、磁性铁等技术，发现肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构（juxta-glomerularapparatus）（图10）。它包括四个部分：近球细胞：产生肾素；致密斑：为一感受体，高钠通过致密斑可刺激近球细胞促使肾素分泌增多；Goormaghtigh细胞：系一种神经末梢小体，有控制肾脏分泌的功能；Becher细胞群：与葡萄糖、磷酸盐、氨基酸的吸收和合成有关。在肾血管性高血压中，近球细胞发生一系列病理演变，变化过程可概括如下：肾动脉狭窄肾缺血肾内压降低一近球细胞数增加细胞内颗粒体亦增加肾素分泌增多全身血压升高对侧肾内压增高近球细胞减少细胞内颗粒亦减少。这一病理变化，阐明在单侧肾动脉狭窄中患肾肾素增高和对侧肾肾素降低的理论基础。三肾血管的病理变化在肾血管性高血压中，肾血管疾病的病理变化有几种不同类型。根据国外文献所载，主要分为动脉粥样硬化和纤维肌肉增生两型。在临床表现上各有其特点，前者发病率高于后者。在我国，则以多发性大动脉炎（pan-aortitis）最多见。1.动脉粥样硬化一般发生于老年病人，男性多于女性。所产生肾动脉梗阻，多在近端2cm，偶尔累及动脉远端或其分支。病变发生于动脉内膜，形成粥样斑块；可沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着、吞噬坏死碎屑的组织和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现。单侧病变中，左侧较右侧为多见。2.纤维肌肉增生常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影显示肾动脉呈念珠状。外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。在肾血管性高血压病例中，除上述外，尚有少数因肾动脉瘤、肾梗塞、肾动静脉瘘、肾动脉炎等。3.多发性大动脉炎19世纪末叶Savory和本世纪初期Takayasu即已观察到胸主动脉原发性动脉炎可使主动脉弓大的分支闭锁，从而影响脑、眼和上肢的血液供应。随后，人们也发现这一炎性变化发生于腹主动脉及其分支。当病变累及肾动脉开口时，则产生肾血管性高血压。此症在东方国家为最多见，国内也有不少报道。我们分析了上海中山医院和华山医院1960～1984年所见177例肾血管病变引起的高血压病例，其中122例为大动脉炎所引起，此点与国外文献的报告迥然不同。多发性大动脉炎主要病变在主动脉，以动脉中膜层为主的全层动脉炎。中层呈弥散性肉芽肿组织增生，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，弹力纤维明显破坏或断裂，被胶原所代替。血管外膜增厚，有细胞浸润与周围组织紧密粘连。内膜纤维增殖，表面肿胀、粗糙和血栓形成致使肾动脉开口狭窄，影响肾血液供应。肾内小动脉一般没有肥大或退行性变化，内膜无增生。这些病理变化提示为原发性主动脉炎而无粥样硬化变化。中山医院有一例双侧肾动脉阻塞引起高血压，术后死于急性黄色肝萎缩。尸体解剖发现两侧肾动脉无病变，主动脉有明显炎症，动脉壁增厚、内膜呈斑块增生，管腔狭窄，尤其在两侧肾动脉和肠系膜动脉的开口处产生严重梗阻。还曾在42例手术中探查了腹主动脉，发现其中22例的动脉壁明显增厚，表面粗糙不规则，质地硬，有的还呈节段性扩张和狭窄，符合大动脉炎的特殊表现。但所切除的肾脏因在狭窄处的远端切断，往往找不到典型的血管病变。多发性大动脉炎的病因尚不完全清楚，目前认为属于自身免疫性疾病。上田氏提出了本病临床上可分三期：急性活动期；慢性炎症期；疤痕狭窄期。急性活动期临床表现往往不明显，可能出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视，不能及时得到诊断。其后由于继发过敏免疫反应激起大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时可引起继发性高血压。1988年11月在上海召开的“全国肾血管性高血压专题”研讨会中，分析了1960例肾血管性高血压。按病因分类，大动脉炎1087例，肾血管畸形279例，动脉粥样硬化234例，纤维肌肉增生183例，肾移植术后高血压43例，肾动脉外在压迫引起的高血压18例，外伤性血栓形成3例，肾动静脉瘘1例，原因不明112例。其中大动脉炎占55.4%，居发病首位。


Instruction: 自发性高血压大鼠的病因是什么？

Output: 恐志因素；钩藤碱、异钩藤碱


Instruction: 原发性高血压的多发地区是哪里？

Output: 藏族；西北地区；新疆哈萨克族人群；内蒙古地区；中国西北地区；肃南裕固族地区；甘肃省肃南裕固族地区


Instruction: 原发性高血压左心室肥厚的病因是什么？

Output: 高同型半胱氨酸


Instruction: 原发性高血压痛会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；靶器官受损


Instruction: 老年原发性高血压会转化成什么？

Output: 肾损伤；慢性肾病；肾功能损伤；颈动脉粥样硬化


Instruction: 原发性高血压的营养治疗原则

Output: 于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。随着社会的高度发展，人们的疾病越来越多。随之就出现三高人群。那么很多的人都想知道原发性高血压的营养治疗原则是什么？一、用药需择时人的血压在一天24小时中不是恒定的，而是按着一定规律波动的。人在睡眠时，血压可大幅度下降。如果白天忘记服降压药，到了晚上临睡前才服药，则有可能使血压在夜间降得太低，特别是老年人，容易因此而诱发缺血性脑中风。在致命的脑血管意外的患者中，约有40%的人与低血压有关。二、服药需终生高血压又分为原发性和继发性两种类型。继发性高血压是某种疾病(肾病、脑血管及内分泌疾病等)的基础上引发的，一旦病因被去除，患者的血压即可恢复正常，不需要终生服药。而原发性高血压的病因至今尚不明了，目前还无法被根治，患者需要终身服药。三、血压要稳定血压不稳定可导致器官受损，因此，高血压患者必须保证血压稳定，最好选用能降低血压波动性的降压药，但至今这方面的研究尚很欠缺。目前，患者能做到的就是避免人为地造成血压不稳定，即应定期监测血压，尽量使用长效降压药，逐渐淘汰短效降压药，并根据自己血压的高低来调整药物的剂量。由于长效制剂的价格比较昂贵，不利于普及，一些价格便宜而药效较好的中效降压药(每日服1～2次)，如尼群地平、安替洛尔等已受到了多数患者的青睐。这也是较好的选择。四、降压要达标为使血压在一天24小时中处于稳定状态，高血压患者在用药时最好使用长效制剂，即每天服用一次，任何时间均可(最好还是早晨起床后)，但要每天在同一时间服用。国外一些大规模的研究发现，高血压患者的收缩压每降低10～14毫米汞柱和舒张压每降低5～6毫米汞柱，可使脑卒中和冠心病的发生率分别降低约40%和16%。综上对于我们了解高血压患者一定要与医生保持联系，如有不适应及时去医院就诊。千万不要犹豫成为一种遗憾。以上就是针对原发性高血压的营养治疗原则的回答。


Instruction: 中青年原发性高血压会转化成什么？

Output: 颈动脉粥样硬化；代谢综合征


Instruction: H型高血压的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；脂联素；Hcy代谢；血清Hcy含量升高；Hcy、H2S水平异常；动脉粥样硬化；颈动脉病变


Instruction: 原发性高血压病的辅助治疗有些什么？

Output: 低钠盐饮食；合理膳食；蒙医针刺疗法；功率自行车训练；科学合理的护理措施；常规护理措施；健康教育；海水浴疗法；全身麻醉；知己健康管理模式；常规护理；强化降脂治疗；运动训练；个体化；行为干预；健康档案管理；限盐干预；一氧化氮活性的恢复；健康宣教；饮食调节；太极拳运动；三一二经络锻炼法；血压控制；解毒通腑法；太极拳；护理干预；对比治疗；人文关怀护理模式；针灸疗法；社区干预模式；祛痰化瘀；药物控制；用药副作用观察；针灸；针对性护理干预对策；平衡火罐疗法；扩血管；平肝熄风法；静息收缩压；停用钙拮抗剂；控制体重；高血压内科常规护理；系统化健康教育；控制和健康促进活动；心理健康教育；全科医生签约服务；中医食疗护理指导；心理护理干预；心理护理；拍打拉筋疗法；体重管理；改变饮食结构；基层卫生院团队管理模式；音乐疗法；常规治疗；综合治疗；普通饮食；降压治疗；针刺；他汀治疗；增加体力活动；限酒；海浴疗法；适量运动；降脂；穴位贴敷；健康教育治疗；社区护理干预；知信行模式；传统休疗；个体化治疗；运动疗法；海浴体疗；团队管理模式；易筋经运动疗法；耳尖放血；专科护理；针刺耳压；饮食指导；心身放松疗法；辨证调体、辨证论治；心理干预；营养与饮食；生活方式干预；家庭护理干预；运动锻炼；有氧运动；中医护理干预；健康指导；社区全科治疗；抗抑郁治疗；社区生活方式干预；常规降压治疗；基础降压；传统护理方法；漂浮治疗；循证护理；个体化健康教育；常规健康教育；降压操治疗；日常保健；厄贝沙坦联合常规降压治疗；低盐饮食；电针曲池穴；综合护理；人文关怀；解毒通络法；联合降压；常规健康宣教；常规疗养；戒烟；生物反馈疗法；个性化健康教育；社区生活方式；降压；生活方式指导；生活环境


Instruction: 原 发性高血压的推荐药有些什么？

Output: 氨氯地平联合厄贝沙坦


Instruction: 高血压主要是什么因素或病因引起的？，高血压主要是什么因素或病因引起的？高血压主要是什么因素或病因引起的？

Output: 注意高血压是分为原发性与继发性的，原发性高血压目前病因不明。指导意见：但原发性高血压一般与遗传、生活饮食不规律、饮酒吸烟等因素有关系，继发性高血压则是由于一些疾病因素如肾病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等引起的。


Instruction: 去首高血压的原因是什么？

Output: 本病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，其确切病理机制还不很清楚。目前多数学者认为乙醇可引起心肌病变。


Instruction: 原发性高血压的治疗后症状是什么？

Output: 头痛；心动过缓；嗜睡；乏力；下肢浮肿；血糖增高；水肿；血脂增高；头晕；口干；血小板活性增强；干咳；咳嗽


Instruction: 波动性高血压的病因是什么？

Output: 肝阳亢逆风动


Instruction: 原发性高血压的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；男性人群；女性


Instruction: 盐敏感性高血压的发病机制是什么？

Output: 血清ADMA水平升高


Instruction: 原发高血压病的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预


Instruction: 什么叫原发性高血压？什么叫继发性高血压？，问题描述:

Output: 先说继发性高血压,简单说就是继发于其他病而引起的血压高.比如：急,慢性肾炎；慢性肾盂肾炎；嗜铬细胞瘤；原发性醛固酮增多症；肾血管性高血压等引起的高血压.而原发高血压就是凡血压持续增高达到高血压标准,而又可排除继发性高血压者即可诊断.


Instruction: 中青年原发性高血压的高危因素有些什么？

Output: 家族遗传史


Instruction: 原发性原发高血压病的推荐药有些什么？

Output: 坎地沙坦


Instruction: 继发性高血压会转化成什么？

Output: 高血压脑病


Instruction: 小儿血清病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿食物变态反应的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小鼠的免疫系统损伤的病因是什么？

Output: 乙醇


Instruction: 免疫系统具有哪三大功能，无

Output: 1、能够破坏和排斥进入体内的抗原物质2、清除自身产生的损伤细胞和肿瘤细胞3、维持人体内部环境的平衡和稳定


Instruction: 小儿药物变态反应的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿军团病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的预防措施有哪些？

Output: 日常预防病因尚不清，目前重点是做好遗传疾病防治工作，如：1.对患者家庭成员进行筛选检查。2.遗传咨询，检出致病基因携带者，指导生育。3.产前诊断等。


Instruction: 小儿高免疫球蛋白E综合征的简介是？

Output: 高免疫球蛋白E综合征即Job综合征，又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型(Granulomatousdiseasevariant)，Buckley综合征等。本病征是一种病因及发病机理尚不清楚的少见疾病。主要特征有：①慢性湿疹性皮炎;②反复严重感染;③血清IgE明显增高。


Instruction: 小儿糖吸收不良的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿感染性休克的发病原因？

Output: 感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌，痢疾杆菌，脑膜炎双球菌，肺炎杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌等，约占病因中的50%。(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌等为常见。(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌，沙门菌，变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。在小儿疾病中，暴发型流脑，中毒型菌痢，败血症，重症肺炎，急性坏死性小肠结肠炎，流行性出血热等常易发生休克。原有白血病，恶性淋巴瘤，肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂，细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。发病机制1.新概念或观点 有关感染和休克的新概念或观点主要是：(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制，全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞，中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)，这是感染性休克的始动机制，微循环障碍和神经-内分泌，体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。(2)细菌，病毒，真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)，从败血症，感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一个发生，发展的连续过程，感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生。(3)感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一，常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克，血流分布性休克，心源性休克和多个脏器功能受损，另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。2.发病机制(1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关，感染时神经内分泌系统做出迅速反应，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等应激激素分泌增加，近几年还发现多种活性体液因子，正常时这些因子在循环血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加10倍甚至上千倍，它们由脏器实质细胞(如神经元细胞，心肌细胞)，血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：①血管舒缩功能障碍。②内皮细胞炎症反应，血管通透性增加。③心肌抑制。④凝血纤溶调节紊乱。(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和“基因表达异常”休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱，并使细胞能量代谢障碍，已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源，细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子NF-кB和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症，免疫调控的相关蛋白质，酶或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病，基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常，细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。


Instruction: 小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 先天性免疫的病因是什么？

Output: 母乳免疫


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的发病原因？

Output: (一)发病原因IgG依其重链的不同可分为4个亚类，即IgG1，IgG2，IgG3和IgG4，其中IgG1所占比例最高，IgG2约为其之半，IgG3仅为其1/10，IgG4量极微，IgG1，IgG3是T细胞依赖性抗体，通常针对蛋白质抗体，IgG2是非T细胞依赖性抗体，主要针对多糖抗原，已知IgG4同Ⅰ型变态反应密切相关，IgG亚类比例失调或缺乏，即称为IgG亚类缺乏症(IgG subclass deficiency)，患者血清IgG总量减低或正常，而一种或多种IgG亚类低于正常水平。选择性IgG亚类缺陷病的病因不很清楚，可能与IgG重链稳定区(CH)基因表达障碍有关，有两种情况：1.免疫球蛋白CH基因缺失或突变 发生相应IgG亚类缺陷，可同时伴有IgA及其亚类缺陷。2.CH基因重组重排障碍或重链基因转录及转录后调节异常 多数认为此与T细胞对B细胞的调节障碍有关，T细胞产生的干扰素γ(IFN-γ)减少可致IgG2缺陷，IL-4减少则使IgG1和IgG4缺陷。儿童单纯性肾病综合征，营养紊乱，骨髓移植后长期存活者，获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，一些自身免疫性疾病(如SLE)，难治性癫痫及过敏体质(荨麻疹，湿症，哮喘)等可伴继发性IgG亚类缺陷病。(二)发病机制本症发病机制复杂，涉及多元性异常，除与遗传有关外，可有B细胞本身功能障碍，T细胞功能紊乱，包括CD4细胞数量减少，增殖功能低下及部分淋巴因子活性减低等，目前认为IgG亚类缺乏症系因第14号染色体长臂的IgG重链恒定区基因的部分缺失，变异及亚类转换调节机制异常所致，最近研究证实，IgG及其亚类转换机制尚与IL-4及CD40细胞等多种因素有关，CD40细胞在IgG亚类的最终阶段起重要作用，其功能缺失也可导致某些IgG亚类缺乏症，此外，当辅助性T细胞中的Th1/Th2功能，数量失衡时也可导致IgG亚类缺陷。当IgG2缺陷时，易发生肺炎球菌，链球菌和b型嗜血流感杆菌等细菌所致的感染;当IgG1，IgG3类抗蛋白质抗体缺陷时，易发生病毒感染和产生类毒素的细菌感染。


Instruction: 小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的病因是什么？

Output: (一)发病原因IgG依其重链的不同可分为4个亚类，即IgG1、IgG2、IgG3和IgG4。其中IgG1所占比例最高，IgG2约为其之半，IgG3仅为其1/10，IgG4量极微。IgG1、IgG3是T细胞依赖性抗体，通常针对蛋白质抗体。IgG2是非T细胞依赖性抗体，主要针对多糖抗原。已知IgG4同型变态反应密切相关。IgG亚类比例失调或缺乏，即称为IgG亚类缺乏症(IgG subclass deficiency)。患者血清IgG总量减低或正常，而一种或多种IgG亚类低于正常水平。选择性IgG亚类缺陷病的病因不很清楚，可能与IgG重链稳定区(CH)基因表达障碍有关。有两种情况：1.免疫球蛋白CH基因缺失或突变 发生相应IgG亚类缺陷，可同时伴有IgA及其亚类缺陷。2.CH基因重组重排障碍或重链基因转录及转录后调节异常 多数认为此与T细胞对B细胞的调节障碍有关。T细胞产生的干扰素(IFN-)减少可致IgG2缺陷、IL-4减少则使IgG1和IgG4缺陷。儿童单纯性肾病综合征、营养紊乱、骨髓移植后长期存活者、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、一些自身免疫性疾病(如SLE)、难治性癫痫及过敏体质(荨麻疹、湿症、哮喘)等可伴继发性IgG亚类缺陷病。(二)发病机制本症发病机制复杂，涉及多元性异常，除与遗传有关外，可有B细胞本身功能障碍，T细胞功能紊乱，包括CD4细胞数量减少，增殖功能低下及部分淋巴因子活性减低等。目前认为IgG亚类缺乏症系因第14号染色体长臂的IgG重链恒定区基因的部分缺失、变异及亚类转换调节机制异常所致。最近研究证实，IgG及其亚类转换机制尚与IL-4及CD40细胞等多种因素有关。CD40细胞在IgG亚类的最终阶段起重要作用，其功能缺失也可导致某些IgG亚类缺乏症。此外，当辅助性T细胞中的Th1/Th2功能、数量失衡时也可导致IgG亚类缺陷。当IgG2缺陷时，易发生肺炎球菌、链球菌和b型嗜血流感杆菌等细菌所致的感染;当IgG1、IgG3类抗蛋白质抗体缺陷时，易发生病毒感染和产生类毒素的细菌感染。


Instruction: 如何增强儿童免疫力，无

Output: 你好，通过补充营养，全面均衡来提高孩子抵抗力、免疫力和增强体质.孩子不挑食是很好的饮食习惯，要让孩子的食品全面而均衡.30个月的孩子要保证每天2瓶牛奶和1只鸡蛋，同时，鱼肉、豆制品、菜都要吃.


Instruction: 肠道病毒所致各系统感染的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 小儿结节病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 免疫系统功能紊乱的病因是什么？

Output: 长期激怒刺激


Instruction: 小儿伯-韦综合征的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的预防措施有哪些？

Output: 日常预防1.孕妇保健 已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关，如果孕妇受到放射线照射，接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累，故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要，孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染，还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。2.遗传咨询及家族调查 虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的，如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性;如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大，对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式，对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母，同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他(她)的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。


Instruction: 小儿结核病的多发群体是？

Output: 儿童，免疫力低下者易发病


Instruction: 小儿继发性免疫缺陷病的诊断是什么？

Output: 免疫缺陷病的病因复杂，其实验室检查手段更为多样，应结合家族史、病史、体检，选择相关项目。总之，凡反复不明原因感染发作，均应考虑免疫缺陷的可能性，当找不到明确诱因，且有阳性家族史，更应想到PID的可能性。但无论诊断PID或SID均应有相应实验室检测依据，以明确免疫缺陷的性质。免疫网络极为复杂，测定全部免疫细胞和免疫分子几乎不可能。有些实验技术在一般医疗机构也无法开展，需在研究中心进行，为避免不必要的检测，在作免疫缺陷病实验室项目选择时，可分为3个层次进行：过筛试验、进一步检查、特殊或研究性实验。现归纳如下：1.初筛试验 B细胞缺陷、IgG、A、M水平，同族凝集素、噬异凝集素、抗链球菌溶血素“O”抗体、分泌型IgA水平、T细胞缺陷、外周血淋巴细胞计数及形态、胸部X线胸腺影、迟发皮肤过敏试验(腮腺炎、念珠菌、破伤风类毒素、毛霉菌素、结核菌或衍化生物)、吞噬细胞缺陷、白细胞计数及形态学、NBT试验、IgE水平测定、补体缺陷、CH50活性、C3水平、C4水平。2.进一步检查 B细胞计数(CDL9或CD20)、IgG亚类，IgD和IgE水平、抗体反应(破伤风、白喉、风疹、流感杆菌疫苗)、抗体反应(伤寒、肺炎球菌疫苗)、侧位X线咽部腺样体影、T细胞亚群计数CD3/CD4/CD8、丝裂原增殖反应或混合淋巴细胞培养、HLA配型染色体分析、化学发光试验、白细胞动力观察(白细胞特殊、形态，移动和趋化性)、吞噬功能测定、杀菌功能测定、调理素测定、各补体成分测定、各补体成分测定(C3a、C4a、C4d、C5a)。3.特殊/研究性实验 进一步B细胞表型分型、淋巴结活检、抗体反应［嗜菌体(X) 174，锁孔虫戚血兰素(KLH)］、体外Ig合成、B细胞活化增殖功能、基因突变分析、体内Ig半衰期、进一步T细胞表型分析、细胞因子及其受体测定(如IL-2、IFN-、TNF-)、细胞毒细胞功能［自然杀伤细胞(NK)、细胞毒性T细胞(CTL)、抗体依赖性杀伤细胞(ADCC)］、腺苷脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷磷酸酶(PNP)、皮肤、胸腺活检、胸腺素测定，细胞活化/增殖功能、黏附分子测定(CDL1b/CDL8、选择素配体)、变形性黏附和凝集功能测定、氧化代谢功能测定、酶测定［髓过氧化酶(MPO)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、NAD、氧化酶］、基因突变分析、补体旁路测定、补体功能测定、趋化因子、免疫黏附、同种异体分析。常规做X线、胸片、B超、心电图等检查。X线检查：结合正侧位胸部透视或平片，注意胸腺影的存在及大小。6个月内幼婴缺乏胸腺影，提示胸腺发育不良。鼻咽部腺样体组织很小或无阴影也为诊断细胞免疫缺陷的直接线索，均宜结合临床淋巴结触诊及细胞免疫检测确诊，并有助于鉴别诊断。


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病的简介是？

Output: 选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病更确切的定义应为：有一种或多种IgG亚类测定值低于同龄正常均值1.96或2个标准差以下的病人，2岁以上小儿选择性IgG亚类缺陷指IgG1水平低于2.50g/L、IgG2低于0.50g/L、IgG3低于0.30g/L者，如所用测定方法不够敏感，正常婴儿IgG4水平可能测不出。


Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的并发症

Output: 常伴发自身免疫病，如红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、结节性动脉周围炎、慢性甲状腺炎、混合结缔组织病、自身免疫性溶血性贫血和特发性血小板减少性紫癜等;可伴有过敏性疾病、反复感染等;有吸收障碍，可至营养性疾病，可伴发溃疡性结肠炎，节段性小肠炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、胰腺炎和肝炎等;可有智能低下，癫痫，可伴发哮喘或荨麻疹，输注含IgA的血使病儿致敏，可发生严重过敏反应;可伴发恶性肿瘤。


Instruction: 小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿血管免疫母细胞淋巴结病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿继发性免疫缺陷病的鉴别诊断

Output: 应注意与原发性免疫缺陷病鉴别，SID与原发性免疫缺陷病(PID)的重要区别在于：1.SID常为免疫系统多环节受损 PID几乎都是特定的单基因缺失，导致相应的免疫活性细胞或免疫分子受损，表现出这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变;而SID常为免疫系统多环节受损，但受损程度较PID轻，仅为部分功能受损，表现为免疫功能低下(immunocompromise)。2.SID为后天环境因素引发 PID系关键位基因突变，除非免疫重建，否则其免疫功能缺陷将为终身性，SID为后天环境因素致免疫功能缺陷，虽也能影响基因表达，但仅系基因不完全性表达障碍，去除不利因素之后，免疫功能将可能恢复正常。


Instruction: 小儿人类细小病毒B19感染的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿锌缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 宫颈癌什么时候扩散，无

Output: 你好，宫颈癌是一种比较常见的妇科肿瘤疾病，检查确诊后需要考虑手术方法治疗。配合化疗等措施控制病情发展，定期复查。


Instruction: 人宫颈癌的发病部位是什么？

Output: 人宫颈癌组织；组织


Instruction: 未绝经宫颈癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织


Instruction: 早期宫颈癌的发病部位是什么？

Output: 腺体；淋巴结


Instruction: 宫颈癌的原因具体是什么

Output: 宫颈癌，是现在较为常见的妇科恶性肿瘤，而且近年来发病呈逐渐年轻化的趋势。因此，许多女性朋友都惶惶不可终日的想去接种宫颈癌疫苗。但是宫颈癌不全是由人乳头瘤病毒引起，接种了宫颈癌疫苗，也只能大概率的预防由特定型病毒感染引起的宫颈癌。那么诱发宫颈癌的因素有什么呢？细数诱发宫颈癌的因素：1、病毒感染这个因素确实应该排在首位，高危型HPV（16型和18型）的持续感染是宫颈癌发病的主要因素，据临床统计，90%以上的宫颈癌患者检出高危型HPV病毒。2、长期服用口服避孕药长期使用口服避孕药会增加患宫颈癌的风险。一些研究发现，口服避孕药超过5年的妇女患宫颈癌的风险更高。3、不洁的X生活这个涉及病毒传播的问题。性伴侣多者，感染病毒的概率因此也会比较大。特别是患有生殖器疣、淋病、生殖器疱疹等疾病的男性，他们体内会携带HPV病毒，甚至有可能是高危型的HPV病毒。再加上许多女性在X生活中往往不注意卫生，一不小心就会导致身体受到细菌感染，从而诱发宫颈癌。因此，X生活之前男女双方都要进行清洁，避免感染。4、初次X生活年龄过早数据显示，女性在18岁之前发生性行为，比25岁以上发生性行为的人患病危险性要高出十倍。因为，青春期女性的宫颈对致癌物更敏感，而此时体内的免疫系统还不够完善、抵抗力低下等，使得HPV病毒持续感染而诱发宫颈癌。5、吸烟和其他不良习惯吸烟是增加HPV感染几率的影响因素之一，从而会增加宫颈癌的发病风险。此外，营养不良以及生活卫生条件差也会提高疾病的发生风险。6、多次流产堕胎多次流产可导致宫颈有病变的情况，带来的细菌会提高宫颈出现炎症的几率。7、有其他性病的女性如淋病、生殖道衣原体感染、尖锐湿疣等疾病，可侵入宫颈上皮细胞从而诱导炎症，如果治疗不及时，就会容易发生恶变。


Instruction: ⅠB2期子宫颈鳞癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 浸润型宫颈癌的临床表现有些什么？

Output: 宫腔积液；回声不均匀


Instruction: 宫颈浸润癌的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 宫颈腺癌的转移部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 宫颈癌为什么会出血

Output: 相信很多女性都听说过宫颈癌这种疾病，这是非常严重的妇科恶性肿瘤，它甚至会威胁到女性的生命健康。然而它的早期并没有什么症状，易忽视身体变化。我们都了解宫颈癌在晚期会有出现阴道出血这一症状，那引起出血的原因是什么呢？让我们一起来了解一下相关知识吧。中医专家表示引起宫颈癌出现的原因有以下几种：1、子宫颈糜烂、宫颈的慢性炎症会分泌较多的脓性物质，这些脓液会浸渍宫颈外口上皮并使其失去活力而脱落、溃疡，临床上表现为宫颈外口周围呈现细颗粒，带有光泽的鲜红区域，这是宫颈癌出血的病因的一中。2、子宫颈外翻、子宫颈在分娩、引产、流产时容易发生撕裂，如果不能及时进行手术修补，就会导致日后瘢痕组织挛缩并使宫颈口外翻，这也是宫颈癌出血的病因的一种。如果合并感染还会引发慢性子宫颈炎，表现为脓性白带并有接触性出血。3、子宫颈息肉、炎症是子宫颈息肉形成的重要因素，子宫管粘膜的息肉质地软，呈鲜红色，较脆弱，触之出血，尤其是在性生活后用力排便后会有少量出血，这也是宫颈癌出血的病因的一种。4、子宫颈白斑、在宫颈癌出血的病因中，子宫颈阴道部的一种白色不透明的斑片状病变就是子宫颈白斑，其病因尚不明确，认为可能与内分泌失调、宫颈炎症慢性的刺激、阴道滴虫的影响、宫颈癌出血的病因等有关。一般来说，单纯子宫白斑无明显症状，如果合并宫颈糜烂或宫颈管内膜外翻时，就会表现为白带增多、阴道血性分泌物及接触性出血的症状。以上就是介绍了关于引起宫颈癌出血原因的介绍，阴道出血的症状还是要引起女性朋友们的重视的。另外白带增多也是宫颈癌常见的症状，宫颈癌并不可怕，它是一种可预防、可治愈的疾病。因为这关系到女性的健康，更关系到女性的生命，所以女性朋友们不要因为一时疏忽而错失治疗的最佳时期。


Instruction: 宫颈癌的分期及治疗

Output: 宫颈癌在我国女性高发的恶性肿瘤之一，女性得了宫颈癌后严重影响女性的生活，宫颈癌是指发生在子宫阴道部及宫颈管的恶性肿瘤，全世界每年大约有20万妇女死于这种疾病。它严重危害了人们的身体健康以及正常的生活。人们在了解它之后就能进行更好的预防或者治疗，下面就是宫颈癌的分期和治疗：宫颈癌一般分为零期到第四期，第零期是指癌细胞仍然还局限在子宫颈上皮区内;第一期则是指癌细胞局限于子宫颈部位，而且，从第一期开始，癌症就已经开始有了侵犯的现象;第二期则是指癌细胞已经侵犯到阴道的上三分之二或者是子宫旁的结缔组织。第三期则是癌细胞已经侵犯到下三分之一，或者是已经侵犯到了骨盆腔;第四期则是指癌细胞已经突破了生殖器官部分，或者是已经超过了骨盆腔的范围，进而直接侵犯人们的直肠或者是膀胱，严重的也有可能发生了远程的转移。宫颈癌的治疗是既要提高生存率，也要改善其生存质量。治疗的趋势也是采用多种手段来进行综合治疗。一般来说，宫颈癌的治疗主要以手术。放射治疗、或者是手术加放射治疗为主，并以化学药物治疗为辅。根据不同实际情况来进行治疗。宫颈癌是一个由浅入深的疾病，在开始发现宫颈癌的存在的时候就要及时到医院进行治疗，以提高生存率，当然，人们在生活中也必须多加注意，因为宫颈癌的病因虽然尚不十分明确，但是，大多数都是因为早婚、早育、多产以及性生活紊乱等原因造成的，所以应该注意这方面的问题。在自己身体出现不适的时候就一定要去医院就诊，不能推延了治疗病情的最佳时期，同时也要多喝开水多吃水果蔬菜，也可以适当的加以运动，不要有熬夜的现象。其次，在发病的事情要保持心情愉快，不能使病情影响心情，可以去安静的环境去散散步，舒畅自己的心情，同时也要避免去人多的地方，可以适量的运动，运动量要克制，不要过于劳累！


Instruction: 50岁女性的宫颈癌的原因

Output: 女性宫颈癌是妇产科常见的恶性肿瘤。它有许多临床诱发因素，包括病毒感染，如人乳头瘤病毒感染，过早的性生活，多性生活伴侣，环境因素，个人卫生和生活。不良习惯等，临床疾病的早期症状不是很典型，很容易被忽视，所以你可能需要注意定期的保健和检查。病毒性宫颈癌有许多根深蒂固的原因，但目前的研究可以证实宫颈癌是由某些疾病引起的，包括疱疹病毒和人乳头瘤病毒.对患者的血液检查还发现，80％的患者感染了II型疱疹病毒。除了上述病毒因子外，雌激素在女性宫颈癌的发病机制中也起着不光彩的作用，因为雌激素可以促进子宫和阴道组织的生长，刺激宫颈上皮增生。在女性中，怀孕期间体内雌激素水平比非怀孕时高25至40倍。这可能导致孕妇宫颈上皮细胞显着增生，甚至发生类似于发育异常或原位癌的变化，但在分娩后可逐渐恢复正常。男性的污垢也会在性生活中诱发宫颈癌，并且有许多研究表明男性包皮土是不洁性交的主要原因，因此是宫颈癌的重要原因。不洁的性交占该疾病原因的50％以上，因为污垢会导致女性宫颈炎症和病毒繁殖。宫颈癌有许多表面原因，但它归结为婚姻和性行为。早婚，早产，性交过频，多产，宫颈糜烂，性激素失衡，精神刺激等都可诱发宫颈癌。最容易患宫颈癌的是已婚妇女，出生人数过多的妇女，未婚但性生活过于活跃的妇女。国外调查发现宫颈癌的发病率在女性年龄组呈U形曲线，这意味着年轻女性患宫颈癌，而中年女性发病率较低，即两头都是高中低。具体年龄组是年龄在25岁以下的年轻女性和55岁以上的女性更容易患这种疾病。


Instruction: 宫颈低分化癌的转移部位是什么？

Output: 腹主动脉旁及左锁骨上淋巴结


Instruction: 妊娠合并宫颈癌的发病原因？

Output: 初次性生活过早及多个性伴侣(性生活紊乱)与宫颈癌密切相关，初次性交年龄在16岁者，其发病相对危险性为20岁以上者的2倍；宫颈癌患者较对照组有更多的性伴侣且患病的危险性直接与性伴侣数呈正相关。人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌主要危险因素，已证实HPV中有20余种亚型与女性生殖道病变相关，其中高危型(HPV16，18，31，33等)主要导致宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅱ，Ⅲ及宫颈癌发生;宫颈鳞癌中以HPV16检出率最高，腺癌以HPV18型最常见，HPV16/18型感染者病变进展危险性增高，单纯疱疹病毒Ⅱ型，人巨细胞病毒，衣原体等感染与宫颈癌有较强的相关性，随感染种类增加，宫颈癌发病危险性增高。经期及产褥期卫生不良者与对照组间的相对危险度(RR)为2.27；阴道分娩次数≥4次者较≤1次者发病危险性增加2倍。口服避孕药时间长(≥8 年)宫颈癌发病危险性增高，吸烟可抑制机体免疫功能，增加感染机会，有促癌可能；男性配偶性病史，性伴侣增多及阴茎癌配偶等均可增加宫颈癌发病。发病机制和非孕期一样，妊娠合并子宫颈癌的病理类型以鳞癌为最多见，其次为腺癌，腺鳞癌及黏液腺癌等，妊娠期宫颈上皮可发生不同程度的变化，如基底细胞增生，鳞状上皮化生，不典型增生等，容易与原位癌相混淆，同时在妊娠期子宫内膜腺体增生，腺体上皮增生或腺瘤样增生，也可被误诊为腺癌，因此在做出诊断前应特别提高警惕，根据癌细胞浸润的程度和非妊娠期一样分为原位癌和浸润癌。1、宫颈癌对妊娠的影响 早期宫颈癌一般不影响妊娠，中，晚期患者不利于妊娠，两者并存时，虽然宫颈癌对妊娠子宫发育，胎位无直接影响，但宫颈癌恶病质影响母体健康，且为了治疗孕妇常常须行人工流产，放射治疗，亦使妊娠提前终止，放弃胎儿或增加胎儿的死亡率，若宫颈癌合并妊娠因漏诊而经阴道分娩时，往往引起宫颈撕裂，大出血，感染等影响母儿生命。2、妊娠对宫颈癌的影响 妊娠是否影响宫颈癌的生长或扩散尚存在争论，但大多数学者认为妊娠期生殖器官血运和淋巴循环增加，加之雌激素的作用，妊娠促进癌肿的扩散和预后较差，宫颈癌的发生与多次妊娠及多次分娩呈正相关系。


Instruction: 中晚期子宫颈癌的发病部位是什么？

Output: 小肠；直肠；结肠


Instruction: 宫颈癌原因是什么引起的

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。病因：病因可能与以下因素相关：病毒感染：高危型HPV持续感染是宫颈癌的主要危险因素。90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。性行为及分娩次数：多个性伴侣、初次性生活<16岁、初产年龄小、多孕多产等与宫颈癌发生密切相关。其他生物学因素：沙眼衣原体、单纯疱疹病毒II型、滴虫等病原体的感染在高危HPV感染导致宫颈癌的发病过程中有协同作用。其他行为因素：吸烟作为HPV感染的协同因素可以增加子宫颈癌的患病风险。另外，营养不良、卫生条件差也可影响疾病的发生。症状：阴道流血早期多为接触性出血；中晚期为不规则阴道流血。出血量根据病灶大小、侵及间质内血管情况而不同，若侵袭大血管可引起大出血。年轻患者也可表现为经期延长、经量增多；老年患者常为绝经后不规则阴道流血。一般外生型较早出现阴道出血症状，出血量多；内生型较晚出现该症状。阴道排液：多数患者有阴道排液，液体为白色或血性，可稀薄如水样或米泔状，或有腥臭。晚期患者因癌组织坏死伴感染，可有大量米汤样或脓性恶臭白带。晚期症状：根据癌灶累及范围出现不同的继发性症状。如尿频、尿急、便秘、下肢肿痛等；癌肿压迫或累及输尿管时，可引起输尿管梗阻、肾盂积水及尿毒症；晚期可有贫血、恶病质等全身衰竭症状。预后及预防：与临床期别、病理类型等密切相关。有淋巴结转移者预后差。宫颈腺癌早期易有淋巴转移，预后相对较差。总而言之，早期治疗预后较好。普及防癌知识，开展性卫生教育，提倡晚婚少育。重视高危因素及高危人群，有异常症状者及时就医。早期发现及诊治宫颈上皮内瘤变，阻断宫颈浸润癌发生。健全及发挥妇女防癌保健网的作用，开展宫颈癌筛查，做到早发现、早治疗。


Instruction: 子宫颈癌怎么传染，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 宫颈癌片能治理什么疾病?

Output: 宫颈白斑；宫颈癌前病变；宫颈上皮内瘤变；人乳头瘤病毒感染；阴道平滑肌肉瘤


Instruction: 宫颈癌的辅助治疗有些什么？

Output: 臭氧仪冲洗机冲洗阴道；优质护理服务；膀胱体操训练；围手术期心理干预；盆腔大野放疗计划；常规的护理方法；术后辅助治疗；辅助教育；健康教育；膀胱理疗；专业化护理；全身麻醉；正确的健康教育；辅助生殖技术助孕；护理风险管理；心理护理组；早期心理护理；优质护理干预；综合性心理干预；基于计划行为理论；术前护理；积极心理疏导；IMRT放疗计划；电压门控钠离子通道；按摩；热忱、精心的护理；中西医结合护理干预；阶段性护理干预；心理安抚；给予全程优质护理；科学系统的护理；臭氧治疗；对症护理；人文关怀护理模式；心理健康调查；空气波治疗仪；膀胱灌注；循证护理干预；膀胱功能锻炼；护理宣教；排尿训练；护理程序；PICC置管；屏蔽；加强围手术期护理；泌尿系统护理；团体活动式延续护理干预；腔内近距离治疗；IMRT治疗；精心护理；热释光剂量计；分级康复护理；心智觉知护理模式；护理管理；微信延续护理；整体责任制护理；心理干预和行为干预；延续护理模式；多样性心理护理；行为护理；中医五音疗法；家庭照顾联合康复新液冲洗会阴部；围术期护理；运动想象疗法；预防及护理干预；物理治疗；心理护理干预；环形施源器；术前准备和护理；定期复查；抗氧化系统；心理护理；护理风险管理措施；加强护理；保留卵巢；胃肠道反应护理；感染护理；膀胱造瘘管排尿；责任制护理；纽曼系统模式；免疫发光夹层法；中医护理临床路径；科学的护理；常规治疗；早期系统护理干预；普通护理；护患联合管理；高压氧；控制膀胱充盈度；入院后的护理；预防并发症的护理；"扮亲法；根治术治疗；护理延伸服务；真空垫固定摆位；整体护理模式；舒适护理干预；康复护理；控尿功能锻炼；术后膀胱功能锻炼；营养干预；认知护理干预；会阴护理；围术期护理干预；心理干预与康复训练；IVPA法；VMAT计划；强化心理护理；臭氧仪行阴道冲洗；优质综合护理干预；部分补偿；真空袋固定方式；常规干预；VMAT治疗计划；院内护理；辅助化疗；围手术期护理方法；饮食护理；家庭社会关爱；早期护理干预；子宫动脉介入治疗；全面细致的护理；气压治疗；优质护理组；全人照护；膀胱功能的锻炼；SLIPA 喉罩通气；改良膀胱体操；围术期针对性护理；优化术中护理配合；心血管毒性护理；微信随访；常规随访护理；多途径综合护理；人性化护理；盆底肌综合训练；凯格尔运动；临床路径护理模式；卵巢动脉供血；家庭式阴道冲洗；针对性护理服务；个体化膀胱训练；术中护理；积极的护理；真空袋；家庭护理干预；保留灌肠治疗；Orem自理理论；身心两方面护理；HT计划；延续护理方法；子宫动脉灌注栓塞；健康指导；温针灸加指压利尿穴；心理咨询；常规护理方法；理念护理；给予心理护理；部分补偿护理；落实常规护理方案；耳穴加足三里揿针；常规护理指导；心理护理联合人文关怀；即查即治；常规性护理；拔管时机的护理；切口换药护理；三维适形放疗技术；支持性心理治疗；护患联合护理管理；术前准备；个性化护理干预；人文关怀；感染控制；非限定骨盆骨髓剂量；连续护理模式；观察护理；电话回访式健康教育；治疗性沟通系统；整体化护理；针对行护理；IMRT计划；放置阴道模联合盆底肌肉锻炼；心理支持治疗；臭氧仪；免疫疗法；盆底肌肉护理；三维适形近距离治疗；综合式护理干预；中医多途径综合护理；规范化膀胱体操；心智觉知干预模式；增加整体护理干预；集体教育；应用聚焦解决模式；健康知识护理；延续性护理；三维适形放疗加热疗；Orem自理理论护理；经尿道口留置尿管；预防性护理观察；坐浴；新辅助治疗；预见性护理干预；宫颈癌常规护理；团队健康教育模式；确定适宜的自付比例；Chk1和Plk1；疏导和干预；健康宣教；社区健康教育干预；经皮动脉化疗灌注；术后常规护理；腹胀护理；盆底康复训练；饮食及性康复指导；聚焦解决模式；人性化护理模式；术前心理护理；限定骨盆IMRT计划；限定骨盆骨髓剂量；碘伏冲洗阴道；冷冻术；真空袋固定；加强围术期护理措施；辅助用药；正念减压疗法；抗感染；分段制定计划；强化心理疏导；保留膀胱灌洗液；微波理疗；应用健康教育；HSV-TK/GCV自杀基因系统；碳纤维腹板固定；针灸；3D-CRT治疗；生理盐水及康复新液冲洗会阴部；互动健康教育；健康知识宣教；盆底康复治疗；联合心理护理；快速康复护理模式；综合护理干预；综合化护理模式；常规化护理干预；容积调强弧形治疗；精心系统的护理干预；介入栓塞治疗；连续家庭健康教育；屈服；优质护理服务模式；应用整体责任制护理；心理治疗；单独放疗治疗；饮食调养；护理支持；Kegel盆底肌训练；开展健康教育；介入治疗；电针治疗；家庭护理；低频电疗；心理干预联合康复训练；合理情绪疗法；建立临床诊疗知识库；肠内营养支持；同步放化疗护理；家属同步健康教育；瑜伽联合冥想松弛疗法；心理治疗和护理；一般护理；中西医结合护理干预方案；快速康复护理；容积调强计划治疗；强化心理健康教育；腹膜阴道延长术；品管圈活动；住院指导；围术期舒适护理；情感宣泄；常规延续性护理；介入治疗术；容积旋转调强；家属健康教育；心理治疗及护理；快速康复外科理念；多维度护理干预；血管介入治疗；低频电刺激护理；清洁间歇性导尿；宫颈癌术后常规护理；社会支持；知信行干预；指压按摩三阴交和阴陵穴位；逆向计划；肿瘤康复学校；严密手术护理；系统化围术期护理；加强心理护理；个性化的护理干预；3DCRT计划；回避；子宫动脉化疗栓塞术；PRECEDE模式；俯卧位热塑体网；个体化护理干预；社区保健服务；盆底肌肉锻炼；术后综合护理；健康志愿者；加强患者的心理弹性及自我效能干预；常规心理护理；微信健康教育；围术期优质护理服务；全程护理；整体护理干预；人性化护理服务；灌肠；系统的护理干预；饮食指导；健康路径；盆底肌肉训练；全程护理干预；给药护理；综合性护理干预；仰卧位体架和热塑体膜固定；综合护理训练；精心的临床护理；身心康复锻炼；临床护理措施；围手术期规范化护理；自我效能护理干预；组织间插植近距离治疗；人文关怀护理；心理干预；术后病情观察；功能锻炼；肠道准备护理；中医多途径特色护理方案；超短波理疗联合生物反馈训练；IGRT治疗；术后护理；全人照护模式；可溶性止血纱布；优质综合性护理干预；聚维酮碘阴道灌洗；康复新液冲洗；优质护理；延伸护理干预；团体治疗；抗病毒治疗；临床路径护理干预；神经毒性护理；术前介入治疗；加强护理干预；正确阴道冲洗；常规健康教育；同步放化联合腹腔热疗；心理、功能与社会支持护理；提供更多的社会支持；集束化护理方式；优质护理模式；健康教育方法；心理护理联合疼痛护理；固定野；临床护理干预；健康教育指导；疼痛护理干预；护患联合护理管理模式；常规护理措施；舒适护理组；住院指导的临床护理；输尿管置管；近距离治疗；肠道准备；自身免疫细胞治疗；消化道护理；灌注栓塞治疗；护理路径组；系统化的健康教育方法；团体活动式延续护理；基础护理；围手术期护理；回输的护理；常规护理；住院治疗；传统手术治疗；生理及心理护理；支持性心理干预；热塑体膜；责任制整体化护理；硬膜外自控镇痛；护理配合；采血；乐观应对方式；康复新液冲洗会阴部联合心理护理；社区保健干预；护患沟通指引结合器官模型；用清水冲洗阴道；化疗期护理；阴道冲洗护理；健康教育模式；预防性护理；留置导尿管的舒适护理；新柏氏 TCT 系统；护理干预；心理；健康干预；提肛；深部热疗；Orfit架和真空袋；主角式教学法；群组管理干预；围手术期舒适护理；心理历程分期主题支持法；抗骨质疏松药物综合治疗；整体护理；家庭阴道冲洗；康复新液冲洗会阴部；计划行为理论的健康教育模式；热疗；术前预置双J管；免疫治疗；留置导尿管导尿；网络视频健康教育；情志护理；降低药品费比例；护理风险管理模式；综合化护理；教会盆底功能锻炼；精神行为护理；化疗护理；腔内治疗；精心治疗；社会支持护理；整体责任制护理干预；术前介入栓塞治疗；舒适护理模式；会阴部的护理药疗；入院时护理；围术期中西医结合护理；临床护理路径；舒适护理；家庭健康教育；特制阴道模联合盆底肌肉锻炼；延续心理护理；集中健康教育；个体化排尿训练；辅助治疗；盐酸坦洛新缓释胶囊联合排尿训练；疼痛护理；心理辅导；照射野皮肤护理；止血；给予健康教育；术前准备及护理；术前准备与心理疏导；护理健康教育；正念认知疗法；介入留管治疗；膀胱功能训练；早期艾灸中医护理；坦洛新护理；常规组；阴道护理治疗；化疗泵护理；家庭参与式护理干预；臭氧治疗仪；腹肌训练；穴位贴敷；流程护理；等量生理盐水处理；常规护理模式；生活指导；能量器械；康复训练联合气压治疗；认知干预；日常生活护理；预见性护理；三维近距离治疗；计划行为理论；常规护理干预；消极认知情绪调节策略；术前术后的心理护理；指导受孕；网络平台健康宣教；双盲法；静态调强计划治疗；心智觉护理模式；分子靶向治疗；骨髓抑制护理；全面系统的护理教育干预；盆腔肌肉训练；放疗前的护理；关闭后腹膜并经阴道行负压引流；优质综合护理；防止泌尿系感染；情感宣泄应对方式；延续护理干预；心理、疼痛护理；康复新液保留灌肠；热滚动按摩疗法；健康教育路径；护理和及心理护理；心理干预护理；清洁间歇导尿；抑制uPA/uPAR系统的表达；穴位按摩；精心有效护理；集束化循证护理；医用臭氧治疗仪；分阶段健康教育；规律的运动干预；安全护理；妇科护理；标准护理干预；术前应用预见性护理；常规宫颈癌术后护理；系统化的护理干预；围术期的护理；情景演练式健康指导；后装治疗；新法盆底功能训练；膀胱充盈训练；护理照顾；心理干预模式；尿管护理联合低频电刺激护理；护理工作；全程高效护理；完全补偿护理；循证护理；巴氏双涂双阅法；补硒；全程护理服务；VMAT、HT计划；腰部肌肉锻炼；分期主题支持法；阴道冲洗法；化疗前护理；护理措施；热疗按摩；靶向治疗；心灵关怀护理；二弧VMAT计划；毒性反应观察；针对性护理；分子靶向药物治疗；放射性直肠炎的护理；经腹负压引流；人文关怀护理方案；团体治疗联合认知行为疗法；护理健康指导；增加摆位参考点；姑息护理；护理干预方案；图像引导；整合式心理护理；Kegel锻炼；自护健康教育；临床护理路径为指导的健康教育；术前访视；探究综合护理干预；舒适护理服务；穴位治疗；规范化围手术期护理措施；集束化护理干预；腹胀；常规日常护理；行为干预；中间挡铅；整体化护理干预；入院前的护理；健康知识宣教护理；常规教育方法；常规的护理；社区健康教育；围手术期护理干预；整体化护理措施；尿管护理；文文关怀；护理干预措施；围术期优质护理模式；常规护理联合心理护理；开放后腹膜不行负压引流；放化疗；有孔真空垫固定；不良反应的护理；专项护理干预；排尿中断训练；建立妇女健康档案；围手术期常规护理；膀胱功能锻炼联合优质护理干预；保留生育功能治疗；术后舒适护理；心理干预措施的护理；严密随访；情绪调节；免疫辅助治疗；阴道局部使用"妇放宝"；体位固定的质量控制；主动介入式管理；宫颈癌护理；全面护理干预；按病种付费制度；严格阴道护理治疗；活动干预；全程优质护理；子宫动脉化疗栓塞治疗；常规体外全盆照射；合理缩短住院天数；基因治疗；责任制整体化护理干预；抗氧化治疗；PCF方案；循证护理模式；护理路径；随机性教育；给予舒适护理；上调自噬；冷温盐水交替冲洗膀胱；认知情绪调节；栓塞介入治疗；心理危机干预；基因疗法；康复指导；延续护理；膀胱区药物电离子导入治疗；放化疗联合热疗；子宫动脉插管介入；针对性护理干预；术前护理干预；对症治疗；基础护理干预；温针灸；专业化护理措施；阴道冲洗；真空垫固定；积极性临床护理；灵性护理；臭氧液进行冲洗治疗；经动脉介入治疗；认知行为干预；施源器；个别教育；认知行为疗法；情感干预；输液；心理疏导；生命意义疗法；支持—教育护理；饮食干预；术中配合及术中护理；艾灸；综合治疗；叙事护理；运动干预；常规方法护理；动脉介入治疗；保持膀胱的适当充盈；PBL健康教育；盆底低频电刺激治疗；尿路感染预防护理；弧形治疗；延伸护理；综合心理干预；新液冲洗；护理；全面护理评估；围手术期心理护理干预；IMRT外照射；心理评估和心理护理；中西医结合护理；全程护理干预模式；护理教育；引流；围手术期心理支持治疗；中医情志护理；三维适形调强放疗计划；临床护理；常规留置尿管护理；阶段性护理；心理护理联合疼痛护理干预；全程护理模式；围术期常规护理服务；心理支持；家庭支持；膀胱冲洗；血管性介入治疗；集束化护理；充分引流；康复训练；专科护理；医护联合式健康教育；合理降低诊断费用；单纯全身麻醉；面对；HIFU治疗；纽曼健康系统模式；扮亲法；出院指导；路径护理；一般常规护理；简单护理；宫颈癌护理联合心理护理；心理、饮食、放射野皮肤和阴道冲洗；医科达AXESSETM直线加速器；不良反应护理；卵巢保留围术期的护理；自我管理；整体责任制护理工作模式；双侧髂内动脉介入治疗；强化心理干预；应用护理程序；体素内不相干运动；完全补偿系统；个性化放尿训练；家属参与护理模式；心灵关怀；靶区外扩边界；延续性护理干预；局部提量方法；个体化健康教育；低温中药灌肠；知信行护理干预；常规护理组(32例)和心理护理组；改善生活环境；规范导尿操作；擦洗；介入疗法；给予优质护理干预；盆腔淋巴清扫；综合护理；不良反应及并发症护理；严密观察；心理行为干预；不同护理干预；系统护理


Instruction: 宫颈癌可分为几期，无

Output: 第零期：指癌细胞仍局限在子宫颈上皮区内。第一期：癌细胞只局限在子宫颈部位。而从第一期开始，癌症已经开始有了侵犯的现象。第二期：癌细胞已经侵犯到阴道的上三分或是子宫旁的结缔组织。第三期：癌细胞已经侵犯到阴道的下三分，或是已经侵犯到了骨盆腔。第四期：癌细胞已经突破生殖器官部份，或是已经超过了骨盆腔的范围而直接侵犯了直肠或膀胱，甚至发生了远程的转移。共分为五期，需要积极治疗。


Instruction: 子宫颈残端癌的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 宫颈癌开刀是从哪个位置开，无

Output: 手术治疗原则上限于0期～ⅡA期病人。特殊情况另作考虑。年轻、卵巢无病变者，可以保留卵巢。65岁以上病人，体弱或伴心、肺、肝、肾等器官疾病者，不宜施行手术治疗。肥胖病人根据术者经验及麻醉条件而定。


Instruction: 宫颈癌2B是指什么意思

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤，早期常无症状体征，发展可有阴道流血、排液，可引起输尿管梗阻、肾盂积水及尿毒症，晚期可引起贫血、恶病质等全身衰竭表现。宫颈癌2b期，也就是说病人的肿瘤部分，已经超出病人的子宫。而且已经有不同程度的子宫旁浸润的症状。癌细胞也会发生扩散转移，这时候病人需要极治疗。宫颈癌的症状有阴道流血，年轻病人常表现为接触性出血，发生在性生活，妇科检查及便后出血，出血量可多可少，根据病灶大小，侵及间质内血管的情况而定，早期出血量少，晚期病灶较大表现为大量出血，一旦侵蚀较大血管可能引起致命性大出血，年轻病人也可表现为经期延长，周期缩短，经量增多等，老年病人常主诉绝经后不规则阴道流血。阴道排液，病人常诉阴道排液增多，白色或血性，稀薄如水样或米汤样，有腥臭味，晚期因癌组织破溃，组织坏死，继发感染等，有大量脓性或米汤样恶臭白带排出。晚期癌的症状是根据病灶侵犯范围出现继发性症状，病灶波及盆腔结缔组织，骨盆壁，压迫输尿管或直肠，坐骨神经时，常诉尿频，尿急，肛门坠胀，大便秘结，里急后重，下肢肿痛等，严重时导致输尿管梗阻，肾盂积水，最后引起尿毒症，到了疾病末期，患者可出现消瘦，贫血，发热及全身衰竭。子宫颈癌的主要治疗方式，一个是常规的手术治疗，再有以后有辅助治疗。常规的手术治疗，对于外科手术，对没有扩散或者是转移的子宫癌是首选的治疗，对于早期的子宫颈癌首选全子宫切除术，包括子宫、宫颈、卵巢或者是输卵管切除。早期的子宫颈癌要最大可能的阻止发展。如果癌肿已经扩散超过子宫，手术后要补充治疗，以消灭残留的癌细胞，手术的缓解辅助治疗主要是采用放疗、化疗，为了帮助减轻病人子宫颈癌的心理负担，病人可以考虑支持疗法。对于已经知道子宫切除后不能再生育有思想压力的绝经前妇女，需要进行一些心理的调理。


Instruction: 宫颈癌的预防是什么？

Output: (1) 提倡晚婚和少生、优生。推迟性生活的开始年龄 , 减少生育次数 , 均可降低宫颈癌的发病机会。(2) 积极预防并治疗宫颈康烂和慢性子宫颈炎等症。分娩时注意避免宫颈裂伤如有裂伤 , 应及时修补。(3) 注意性卫生和经期卫生。适当节制性生活 , 月经期和产 褥期不宜性交 , 注意双方生殖器官的清洁卫生 , 性交时最好配戴 安全套 , 减少并杜绝多个性伴侣。(4) 男方有包茎或包皮过长者 , 应注意局部清洗 , 最好做包 皮环切术 c 这样不仅能减少妻子患子宫颈癌的危险 , 也能预防自 身阴茎癌的发生。(5) 对宫颈癌高危人群 , 包括性生活过早、过多 , 及生育过早、过多、过密的妇女 , 有乱交、滥交 , 多个 ' 性伴侣和不洁性生 活史的妇女 , 卫生条件落后 , 性保健知识缺乏地区的妇女 , 有宫 颈康烂、撕裂、慢性炎症及阴道感染等症的妇女 , 配偶有包皮过 长或包茎的妇女应特别重视定期普查。有条件者可试用宫颈癌栓 进行预防性治疗。


Instruction: 宫颈癌是什么原因引起的

Output: 宫颈癌是很常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。主要病因HPV感染，多性伴，初产年龄小，多孕多产，沙眼衣原体等。子宫颈相当于子宫的大门，担负着防御和守卫的功能。由于子宫颈的特殊地位，使得它易受外来细菌、病毒侵袭，加上分娩、流产等造成的创伤，以及宫颈上皮组织的特殊形态性变化，导致宫颈上皮易有炎症向恶变转化的倾向。宫颈癌病因至今尚未完全明了，依据资料显示，其发病以下因素有关：性生活紊乱(多个性伴);过早性生活;密产、多产;正在接受免疫抑制剂治疗者;吸烟、吸毒者;有宫颈病变、宫颈癌、子宫内膜癌、阴道癌或外阴癌等家族史者;患有其他STD(性传播疾病)者。国内外大量资料证实早婚早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为垢中的胆固醇，经细菌作用后可转变为致癌物质也是导致宫颈癌的重要诱因。过早性生活指16岁前已有性生活，此时其下生殖道发育尚未成熟，对致癌因素的刺激较敏感，一旦感染某些细菌或病毒后，又在多个男子性关系的刺激下发展而导致宫颈癌。在未婚和未产妇中，宫颈癌的发病率明显低。多次结婚也是发病因素。高危男子是宫颈癌发病因素的论点已被重视，凡配偶有阴茎癌、或前妻曾患有宫颈癌的均为高危男子，与高危男子有性接触的妇女，易患宫颈癌。宫颈糜烂是一个重要的危险因素，因为宫颈癌最常发生于经产妇，多发生在宫颈糜烂区及撕裂部分。真菌是宫颈炎、宫颈糜烂的诱发因素之一，其除有致癌作用外，还可以产生致癌性毒素，可与二级胺、亚硝酸盐等合成致癌性亚硝酸，也是引发宫颈癌的重要原因。宫颈癌早期的诊断很重要，如果能定期接受检查，在癌前期发现并治疗就可以阻断癌症的发生。所以，对宫颈癌患者来说，‘预防远胜于治疗’。


Instruction: 宫颈癌的手术治疗有些什么？

Output: 术后创面恢复；清洁间歇性导尿术；经腹子宫切除术；传统经腹宫颈癌根治术；开腹根治术治疗；宫颈癌术前介入治疗；腹腔镜盆腔淋巴结清除术；腹腔镜下子宫广泛切除术；腔内后装治疗；达芬奇机器人辅助宫颈癌切除术；LEEP 刀宫颈环形电切术；盆腔淋巴结切除；卵巢移位手术；腹腔镜辅助小切口宫颈癌根治术；开腹下广泛子宫全切；阴道上段切除术；肿瘤手术切除治疗；机器人辅助腹腔镜宫颈癌根治术；经腹宫颈癌根治术；放置T管经阴道引流；mRH手术；腹膜外卵巢移位术；宫颈环形电切除术；腹腔镜下广泛性子宫全切；剖宫产术；腹腔镜下盆腔淋巴结切除；腹腔镜广泛子宫切除术治疗；腹腔镜围术；机器人手术；子宫动脉介入化疗栓塞术；NACT手术；广泛性子宫切除手术；腹腔镜宫颈癌根治术治疗；全麻联合硬膜外阻滞；开腹手术；广泛全子宫加盆腔淋巴结清扫术；腹腔镜下卵巢移位术；根治切除术；根治术中腹膜代阴道术；经腹根治术；淋巴结清除术；腹腔镜下保留神经的广泛子宫切除术；保留两侧盆腔神经手术；全子宫切除术；腹腔镜与开腹手术；手术根除；冷刀锥切术；单孔腹腔镜技术；腹腔镜辅助阴式广泛子宫切除术；改良的根治性全子宫切除术；手术；中子宫动脉介入化疗栓塞术；根治术治疗；经动脉化疗栓塞术；LVRT及盆腔淋巴结清扫术；直接采取根治手术；经导管双侧子宫动脉灌注化疗栓塞术；传统开腹手术；腹腔镜下广发全子宫切除术；腹式广泛全子宫切除；颈管搔刮(ECC)术；阴道根治性宫颈切除术；宫颈癌手术治疗；超选择性髂内动脉化疗；腹腔镜广泛子宫切除术；腹腔镜广泛宫旁切除术；腹主动脉旁淋巴结切除；LEEP刀锥切术；广泛性子宫切除+盆腔淋巴结切除术；腹腔镜下宫颈癌根治术；根治性子宫颈切除术；根治性子宫全切术；腹腔镜根治术；腹腔镜广泛子宫切除；微创手术；改良手术；盆腹腔淋巴结切除术；广泛性子宫颈切除术；腹腔镜手术操作；腹腔镜下广泛全子宫切除；达芬奇机器人辅助手术；全盆腔脏器切除术治疗；腹腔镜辅助阴式广泛子宫切除；腹腔镜辅助手术；插管化疗栓塞后手术；广泛性全子宫切除；保留盆腔神经丛腹腔镜宫颈癌根治术；宫颈锥切；切除髂外血管淋巴结；手术切除术治疗；腹腔镜下根治术；术中腹膜代阴道；阴式子宫切除术；腹膜后淋巴结切除；化疗后手术；双侧子宫动脉灌注化疗栓塞术；宫颈电刀锥切术；免结扎技术；Orem自理理论；盆腔淋巴结清扫术；单纯外阴癌切除术；根治性子宫切除；子宫动脉灌注化疗栓塞术；Piver Ⅲ型子宫切除术；T管经阴道引流；保留生育功能手术；开腹；根治性子宫切除术治疗；腹腔镜的治疗；达芬奇机器人手术系统；腹腔镜治疗；宫颈癌子宫全切手术；子宫根治术；腹腔镜子宫全切除术；全宫切除术；子宫颈癌根治术；腹式宫颈癌根治手术；腹腔镜下手术治疗；经阴式子宫广泛切除；单纯手术；NAIC联合手术；腹腔镜全子宫切除；全子宫或次广泛子宫切除术；腹腔镜下阴式广泛性子宫颈切除术；腹腔镜广泛全子宫切除术；腹腔镜手术方式；腹腔镜宫颈切除；根治性全子宫切除术；新辅助放疗联合根治术；宫颈锥切术；阴道延长术；传统根治性子宫切除术治疗；腹式全子宫切除；根治性宫颈切除术；腹膜代阴道延长术；阴道上段切除；限定骨盆IMRT计划；子宫内膜癌根治手术；腹膜阴道延长手术；锥切术；腹腔镜下子宫颈切除治疗；子宫广泛切除术；子宫肌瘤切除手术；宫颈癌根治术治疗；筋膜外子宫全切；经腹手术；腹腔镜下全子宫切除手术；子宫切除术；腹腔镜下广泛性子宫切除术；术后膀胱冲洗；肿瘤根治术；Leep术；介入栓塞治疗；根治；改良广泛性子宫切除；广泛子宫全切；拔管；广泛子宫切除；腹腔镜子宫切除术治疗；腹宫颈癌手术；改良式手术；筋膜外全宫手术；阴道镜和宫颈环形电切术；IGRT技术；拔管前间歇性夹闭尿管；局部手术；腹腔镜下行宫颈癌根治术；广泛子宫切除术；全子宫切除；盆腔淋巴结清扫；阴式广泛性子宫切除术；新辅助治疗联合手术；拔除留置的尿管；腹主动脉旁淋巴切除术；传统的广泛性子宫切除术；腹膜阴道延长术；冷刀锥切手术；机器人；机器人辅助腹腔镜手术；介入治疗术；移位术；广泛全子宫切除；腹腔镜腹主动脉旁淋巴结切除术；传统经腹根治术；子宫动脉化疗栓塞术；宫颈癌根治术；腹腔镜手术治疗；广泛全子宫切除术；腹腔镜下腹膜阴道延长术；腹腔镜根治性子宫切除术；腹腔镜下腹主动脉旁淋巴结清扫；腹腔镜辅助下的阴式子宫切除术；广泛子宫切除和盆腔淋巴清扫术；腔内联合组织间插植技术；回肠阴道延长术；根治性放射治疗；保留盆腔神经宫颈癌根治术；传统宫颈癌根治术；宫颈锥切手术；组织间插植近距离治疗；剖宫产手术；根治性手术；并行手术治疗；腹腔镜微创手术；主动脉旁淋巴结切除；宫颈癌根治手术；子宫切除联合阴道延长手术；栓塞治疗；腹腔镜子宫切除手术；腹腔镜与开腹根治术；广泛性全子宫切除术；伊立替康联合腹腔镜改良切除术；LEEP 刀环形电切术；一体化后装治疗；术后处理；广泛全宫切除；子宫颈锥切术；传统手术；传统的阴道填塞；卵巢移位术；传统腹腔镜手术；根治手术；盆腔脏器切除术；输尿管镜下内置双J管治疗；盆腔淋巴结切除术；术前子宫动脉灌注化疗栓塞；根治切除手术；盆腔淋巴结清除术；动脉灌注化疗栓塞术；宫颈环形、锥形电切术；阴道镜联合宫颈锥切；广泛性切除术；拔除尿管；锥切治疗；硬膜外术；腹腔镜下子宫颈癌根治术；阴道延长及卵巢移位术；硬膜外自控镇痛；常规开腹手术；淋巴结切除；介入化疗栓塞手术；LEEP术；盆腔廓清术；腹腔镜联合阴式手术；拔除导尿管；宫颈癌微侵袭手术；全身麻醉联合硬膜外阻滞；腹腔镜下保留生育功能手术；腹腔镜广泛性子宫切除术；宫颈冷刀锥切术；硬膜外阻滞；腹腔镜子宫切除术；耻骨上膀胱造瘘术；子宫动脉化疗栓塞；术前预置双J管；栓塞术；常规腹腔镜下宫颈癌根治术；阴道广泛子宫切除术；位术；阴道镜联合宫颈锥切术；三维后装治疗；宫颈根治术；盆腔淋巴清扫术；宫颈癌全子宫切除术；计划移植技术；腹膜代阴道延长手术；超高频电波刀(LEEP)手术；宫颈癌根治加阴道延长术；阴式广泛宫颈切除；根治性子宫切除术；单侧卵巢组织冻存；机器人辅助广泛性子宫切除；常规宫颈癌根治术；腹主动旁淋巴结切除术；预置双J管；子宫全切除术；新辅助化疗联合手术；开腹子宫切除术；冷冻保存卵巢组织自体移植术；经导管动脉化疗栓塞；腹主动脉旁淋巴结清扫；游离卵巢器官移植术；新辅助化疗联合手术治疗；广泛性子宫切除术治疗；宫颈切除；保留生育功能的手术；次广泛子宫切除术；卵巢癌肿瘤细胞减灭术；LEEP刀宫颈电切术；筋膜外子宫全切术；腹腔镜下手术；根治性子宫颈切除手术；FIGO ⅠA ～ⅡB手术；子宫动脉栓塞术治疗；C1型子宫切除术；腹膜外盆腔淋巴结清扫术；子宫切除术治疗；全腹腔镜广泛宫颈切除术治疗；插植；手术切除术；腹膜外淋巴结清扫；全子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术；子宫颈切除术；腹腔镜联合腹主动脉旁淋巴结清扫；子宫广泛性切除；经腹根治性宫颈切除术；Ⅲ型子宫切除术；输尿管支架取出；免气腹腹腔镜手术；广泛全宫切除术；子宫全切；开腹广泛性子宫切除术；微侵袭手术；光动力学联合宫颈锥切术；包皮环切术；广泛性子宫切除；改良筋膜内子宫切除术；双J管支架置入术；膀胱镜下留置双J管引流；阴式广泛子宫切除术；LNSRH术；七氟醚静吸复合麻醉；病变切除术；腹腔镜下广泛子宫切除；单孔腹腔镜广泛子宫切除；传统的开腹手术；手术处理；腹腔镜下宫旁广泛切除术；宫颈癌腹腔镜手术；术前宫颈锥切术；永久性双肾造瘘术；盆腹腔淋巴结切除；阴式子宫颈广泛切除术；筋膜内子宫切除术；腹腔镜术；改良广泛性子宫切除术；传统开腹宫颈癌根治术；腹腔镜下宫颈癌根治手术；腹主动脉旁淋巴结切除术；开腹根治术；子宫动脉栓塞术；开腹治疗；宫颈锥切术、LEEP；卵巢腹腔内移位术；腹膜代阴道术；腹腔镜宫颈癌根治术；输尿管镜下内置双J管；中腹膜代阴道术；筋膜外子宫全切除术；根治术；腹腔镜宫颈癌手术；腹膜阴道延长；125I粒子植入；全盆腔脏器切除；贫腔淋巴结清扫术；子宫切除手术；宫旁广泛切除术；双侧附件切除；直接手术；高频电波刀手术；腔内放疗联合手术治疗；手术根治法；介入术；腹腔镜和开腹手术；膀胱镜下置双J管术；LEEP手术；腹腔镜；开放手术；淋巴结切除术；早期宫颈癌根治术；传统的宫颈癌根治术；LEEP刀；卵巢组织移植术；卵巢移位；广泛性子宫切除术；腹腔镜手术方法；腹腔镜手术；子宫全切术；子宫全切除；化疗栓塞术；双侧髂内动脉结扎；腹膜外盆腔淋巴结清扫；留置双"J"管；手术治疗；LEEP刀治疗；宫颈环形电切术；前哨淋巴结活检术；卵巢移植术；移植卵巢；手术切除；开腹根治手术；腹腔镜在辅助小切口宫颈癌根治术；腹式根治性宫颈切除术；卵巢移植；超声引导下置管引流；Leep刀手术治疗；双附件切除术；经腹子宫颈癌根治术；输尿管支架；腹腔镜下前哨淋巴结活检术；腹腔镜术后；腹宫颈癌根治术；LRH+VRT手术；子宫广泛切除；广泛性宫颈切除术；新辅助化疗后再手术；选择性广泛性子宫切除术；选择性盆腔淋巴结清扫术；宫颈癌手术；淋巴结清扫术；腹腔镜下根治性子宫切除术；LRH手术；开腹宫颈癌根治术；根治性子宫全切除术；术前新辅助化疗联合手术治疗；清除hr-HPV；机器人宫颈癌根治术；次广泛全宫切除术；盆淋清扫术；腹腔镜下广泛子宫切除术；传统盆腔淋巴结切除术；阴道动脉结扎；子宫切除；髂内动脉栓塞术；胸腺法新；单侧卵巢悬吊术；全麻开腹手术；宫颈癌子宫动脉灌注栓塞；腹腔镜下宫颈癌根治性手术；宫颈手术；术前放疗联合手术；间歇性导尿技术；保留神经平面子宫广泛性切除术


Instruction: 宫颈癌能传染吗

Output: 宫颈癌是妇科较为常见的一种恶性肿瘤疾病，其实完全没有必要担心宫颈癌的感染，宫颈癌的发生与自身身体机能的疾病有关，也可能是由妇科长期炎症引起的。而宫颈癌患者经过积极治疗，病情稳定，健康的人可以正常工作生活。到目前为止，还没有发现令人信服的癌症传播的证据。但宫颈癌的主要病因是人乳头瘤病毒感染。事实上，乳头瘤病毒是通过性传播的。因此，应积极预防HPV感染。宫颈癌可以治疗，宫颈癌分为不同程度，每一程度的治疗是不同的。如果是早期癌或原位癌，必须在病理检查后进行手术切除。如果转移已经发生，则应切除宫颈和子宫。盆腔淋巴结切除术是必要的，以防止进展的残余肿瘤组织。如有广泛转移，手术切除无效，可采用顺铂、紫杉醇化疗及放疗，延缓病情进展，延长生命，提高生活质量。子宫颈癌本身不具传染性，包括子宫颈癌的癌前病变。宫颈癌的主要原因是人乳头瘤病毒HPV，这是一种具有传染性的人类乳头瘤病毒。病毒主要有16型和18型高危型，研究发现它与宫颈癌的传染性有一定关系。HPV病毒的主要传播途径为性传播、接触传播、垂直传播和医源性传播，其中性传播是最重要的传播途径。子宫颈癌本身，子宫颈癌疾病的癌前病变是没有传染性的，但它的病因可能是有传染性的，所以子宫颈癌本身是没有传染性的。宫颈癌是可以治疗的。如果在早期发现宫颈癌，可以进行广泛的子宫切除术，然后进行积极的放疗和化疗。如果宫颈癌已经发现三个或四个阶段,应给予化疗或放射治疗,或治疗肿瘤有限以后可以考虑手术继续放疗和化疗治疗,可以提高患者的生存率和患者保持一个积极的态度,改变不良生活方式和习惯,增强人体抵抗和免疫。


Instruction: 乳腺癌的主要转移途径是什么

Output: 乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官，原位乳腺癌并不致命；但由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间连接松散，容易脱落。癌细胞一旦脱落，游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身，形成转移，危及生命。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤。那么乳腺癌的主要转移途径是什么呢？下面为大家介绍。1、一般来说乳腺癌转移的途径，包括了局部的侵犯。比如说在胸壁、胸壁上或者长到周围的软组织，淋巴结的淋巴转移。就是沿着我们淋巴循环系统，到了腋窝到了颈部淋巴结，到了内乳淋巴结，甚至更远处的淋巴结。血液循环的导致血型转移。包括可能会导致骨转移、肝转移、肺转移。这是乳腺癌最主要的三种侵袭转移的方式。2、直接蔓延，即肿瘤局部生长较大，会像树根一样，直接侵蚀它周围的组织，如浸润皮肤、胸大肌、胸筋膜等组织，引发其他组织发生病变；过血道，随着血液循环转移至其他部位，继续生长，形成这个品种的细胞，长成继发肿瘤；通过淋巴道途径转移至其他部位继续生长，如腋窝淋巴结转移、锁骨上淋巴结转移、肺、肝、骨等部位转移；其他癌症也是通过以上方式转移。3、血行转移的途径最常见的就是转移到肺组织、肝脏。转移到肺组织病人会有明显的咳嗽、咳痰、咳痰带血以及胸痛、胸闷、活动后加重；肝脏的转移会有明显的上腹疼痛、黄疸、乏力、食欲下降，后期还会并发腹水以及明显的贫血和低蛋白血症。乳腺癌的患者早期发现应该及时的选择手术治疗，术中应该进行相关区域淋巴结的清扫。综上所述，乳腺癌的主要转移途径是什么，乳腺癌的转移途径包括血行转移和淋巴转移，最常见的转移部位是淋巴转移，主要是转移到腋窝的淋巴结，也可以转移到锁骨上、锁骨下，甚至出现对侧胸膜旁的淋巴结转移；也可以通过肝圆韧带向腹腔淋巴结转移。


Instruction: 宫颈浸润癌的并发症

Output: 癌症迅速浸润阴道，晚期侵犯宫体;合并感染。


Instruction: 胃癌主要转移途径

Output: 胃癌指发生于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，好发人群为中年男性。胃癌早期患者无明显临床症状，晚期主要表现为上腹的饱胀不适和疼痛、恶心、呕吐、消瘦等。我国胃癌的发病率位于男性恶性肿瘤的第二位，女性恶性肿瘤的第三位，且呈上升趋势，死亡率排在第二位，严重危害健康。胃癌的治疗方法主要包括手术治疗、化疗、放疗、靶向治疗等。胃癌患者如早期发现，早期治疗，可获得良好疗效。胃癌是中国常见的恶性肿瘤之一，在中国其发病率居各类肿瘤的首位。早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。胃癌的转移途径：<001>血行转移部分患者外周血中可发现癌细胞，可通过门静脉转移至肝脏，并可达肺、脑、骨、脾、脑膜、肾、皮肤等处。<002>直接播散浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠发展。癌肿一旦侵及浆膜，即容易向周围邻近器官或组织如肝、脾、胰、膈肌、横结肠、空肠、大网膜及腹壁等浸润。癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。<003>淋巴结转移占胃癌转移的70％，胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。健康的饮食，良好的心态，规律的生活方式，合理的生活方式，对于胃癌的预防是非常重要的，避免吃致癌物质的食物，不要经常情绪的波动，三餐要有规律。另外要定期的体检，对于胃癌的预防是非常重要的，建议40岁或者是50岁以上的人，胃镜、肠镜应该作为健康体检常规的检查项目，好的生活方式，健康的饮食对于胃癌的预防是很有意义的。


Instruction: 儿童肥胖的发病部位是什么？

Output: 肾脏；肝脾；血管；心脏；肝脏；脾


Instruction: 单纯性肥胖的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 小儿肥胖的患病比例是多少？

Output: 10-20%


Instruction: 儿童肥胖症的筛查有些什么？

Output: Kaup指数


Instruction: 儿童单纯性肥胖症的风险评估因素有些什么？

Output: 高出生体重；父母肥胖史


Instruction: 学龄前儿童肥胖的风险评估因素有些什么？

Output: 儿童活动情况；母亲体型、断奶时间；断奶时间；进食速度、母亲体型、断奶时间


Instruction: 学龄前儿童单纯性肥胖症的辅助治疗有些什么？

Output: 观察综合疗法


Instruction: 学龄儿童肥胖的高危因素有些什么？

Output: 父母遗传；出生巨大儿；食量


Instruction: 肥胖儿童的筛查有些什么？

Output: Kaup指数


Instruction: 儿童单纯性肥胖的风险评估因素有些什么？

Output: 进食速度快；吃油腻食物；低出生体重；看书写作业时间；婴儿期后6个月平均增重量；婴儿出生时的体重；体育活动、是否吃油腻食物；出生体重；进食速度


Instruction: 体质量超标的多发群体是什么？

Output: 肥胖儿童


Instruction: 体型肥胖的发病部位是什么？

Output: 面部


Instruction: 学龄前肥胖的预防措施有些什么？

Output: 饮食与运动综合干预措施


Instruction: 超重肥胖的多发群体是什么？

Output: 中老年者；中青年男性；城市人群；女性


Instruction: 儿童单纯性肥胖会转化成什么？

Output: 脂肪肝


Instruction: 子代儿童肥胖症的辅助治疗有些什么？

Output: 孕期营养干预


Instruction: 小儿肥胖症的预防措施有哪些？

Output: 1.孕前期/孕期预防孕前期营养准备与保护不仅对促进胎儿正常发育有关，对防止出生后发生肥胖亦有重要作用。脂肪细胞具有“记忆”功能，无论在胚胎期，还是在生后的生长发育期所受到的不正常营养刺激(营养缺乏或营养过度)均可使脂肪细胞在以后的时期内受到再度刺激后过度增生堆积发生肥胖。这种刺激的形式可能不同，其本质可能是干扰了脂肪组织的凋亡程序，使之减弱，从而脂肪细胞的体积和数目增加形成肥胖。这一时期力戒营养和进食的不均衡，防止大吃大喝。孕期头3个月避免营养摄入不足，孕期后3个月避免营养过度和增重过速，高热，高脂的食物并不是所谓“补品”，维生素、微量元素、矿物质较之脂肪更为有益，优质蛋白是必须添加的，适宜热量是避免日后产生肥胖的重要前提。2.婴幼儿期预防主要强调母乳喂养，按照婴幼儿实际需要量进行适度喂养。在生后前3个月内避免喂以固体食物，在生后4个月时如果小儿已成肥胖，应注意避免继续摄入过量的热卡，特别在生后6～8个月时对肥胖儿应减少奶入量，代之以水果蔬菜;用全米，全面代替精面的制品，而且从家长的动机上不要把食物作为奖励或惩罚幼儿行为的象征。3.学龄前期预防主要是养成良好的进食习惯，不得偏食糖类，高脂，高热卡食物。4.青春期早期及青春期预防这一时期是一个危险的时期，特别是对于女孩子来说，除了在体格发育上脂肪量增加，在心理发育上也是一个关键时期，绝大多数的青年追求苗条，在这种心理压力下会引起许多错误的认识和片面的追求节食减肥，这一时期要加强对营养知识和食物选择的正确教育，对于已经肥胖和可能肥胖的青年予以个别指导并且鼓励双亲参加，共同帮助子女安排生活。


Instruction: 肥胖前期的诊断是什么？

Output: 肥胖前期的四个预兆有不少肥胖者，自己是怎么胖起来的，到最终也感到莫名其妙。其实，肥胖开始前是有预兆的，只要稍加留意就不难发现。一旦发现有了这些肥胖的警报后，如果能迅速地采取相应的措施，相信肥胖是可以预防的，专家们总结出肥胖的一些预兆，可能对大部分人是有用的。一是嗜睡。原来的作息时间比较有规律，但不知什么原因，近来特别好睡，其实睡眠时间并不缺乏。二是贪吃，近来食欲大开，上一顿刚用完，却又感到饥饿了，特别是到了晚上，如果没有夜宵，总觉得有一件事没办完似的。三是怕动，原来比较喜欢运动，但是近来特别怕动，哪怕上一层楼也要乘电梯，哪怕只有一站路的车程也要搭公车，至于那些运动量大的体育锻练，如打球、跑步、早已提不起兴趣，整天呆在屋子里耗着。四是疲劳，体质虚弱，稍一活动就会大汗淋漓，气喘吁吁，而且体力的恢复较慢。以上四条肥胖预警信号，每一条都与肥胖密切相关，因而应引起密切的关注，这样才能避免患上肥胖症。


Instruction: 重度肥胖症的病因是什么？

Output: 不良饮食习惯


Instruction: 小儿肥胖症的检查有些什么？

Output: 心电图；生长激素；胰岛素


Instruction: 小孩子肥胖症的症状

Output: 常见的病因如下：单纯性肥胖症：单纯性肥胖：又称原发性肥胖，病因至今未明，但患者常常有家族肥胖和婴幼儿肥胖史，可能与遗传或环境因素有一定的关系。部分患者可能因多食、少动而发病。水潴留性“肥胖”：严格的说，这类肥胖应该不属于肥胖的范围。系因患者进食过多的盐分，造成水分过度在体内潴留所引起，这类肥胖常为一过性。继发性肥胖症：引起继发性肥胖症的病因比较复杂。常见有以下几类：内分泌代谢紊乱所引起的继发性肥胖症：可以由各种下丘脑垂体疾病，如肿瘤、创伤、炎症或肥胖性生殖无能综合征等引起；可以因胰岛B细胞瘤、皮质醇增多症、甲状腺功能减退、性腺功能低下、多囊卵巢综合征等疾病引起。遗传性因素：如性幼稚—色素性视网膜炎，多指(趾)畸形综合征等均可以引起肥胖。其他原因引起的继发性肥胖症：神经源性肥胖。如周期性麻痹和嗜睡综合征(又称Kleine—Levin综合征)。各种药物。如胰岛素、雌激素、口服避孕药和糖皮质激素等也可以导致继发性肥胖症的发生。肥胖症主要因素：遗传因素：流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。神经精神因素：已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。


Instruction: 超重和肥胖的多发群体是什么？

Output: 经济富裕或父母肥胖的家庭；城市4～6岁的男性儿童；父母肥胖的家庭


Instruction: 儿童肥胖会导致什么样的结果？

Output: 成人期心脑血管疾病；代谢综合征；心血管疾病；免疫功能紊乱；糖尿病；成年期代谢异常；高血压；高血脂；儿童哮喘；心理疾病


Instruction: 食源性肥胖的发病部位是什么？

Output: 肝脏组织


Instruction: 儿童单纯肥胖症的就诊科室是什么？

Output: 门诊


Instruction: 儿童肥胖是什么原因？，儿童6岁,近45公斤,身高110CM左右，4岁左右开始发胖至今。

Output: 孩子肥胖的原因是营养过剩,运动量小,或者是激素问题了.


Instruction: 小儿肥胖宜食什么？

Output: 葵花子仁；白果（干）；白扁豆；银鱼


Instruction: 儿童肥胖的预防措施有些什么？

Output: 心理干预；心里减肥；喂养指导；合理饮食；培养儿童健康的饮食运动习惯；胎儿期抓起,加强对家长营养教育；健康教育；运动、饮食及行为干预；家庭因素；建立规范的监测体系；改变儿童的饮食行为；培养儿童良好的饮食和运动习惯；婴儿早期母乳喂养；行为矫正方法；广泛的健康教育；行为干预；加强对儿童家长的喂养指导；改变父母不合理的信念；延长母乳喂养时间；引导改变家庭生活方式；避免不良的生活和饮食习惯；加强对家长营养教育；改变家庭生活方式；纯母乳喂养；儿童合理饮食；加强运动；树立家长的正确健康观念；增加儿童活动量和活动时间；良好的睡眠习惯；多运动；加强孕期保健；母乳喂养；肥胖控制；营养摄入；心理诱导、行为疗法；行为疗法


Instruction: 肥胖少年的临床表现有些什么？

Output: 易忘事；懒惰；不修边幅；邋遢；易得病；不爱干活


Instruction: 机体肥胖的病因是什么？

Output: 高糖高脂膳食


Instruction: 动脉粥样硬化斑块破裂会导致什么样的结果？

Output: 血栓


Instruction: 粥样样斑块的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉主干；颈内动脉；颈外动脉


Instruction: 颈动脉粥样硬化斑块的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉分叉部；分叉处；血管内膜；颈动脉分叉部；颈动脉窦处；颈内动脉入口处；颈总动脉主干处；颈动脉的分叉部(球部)；颈动脉起始处；颈内动脉起始处；颈内动脉颅内段；颈内动脉起始部；颈动脉；颈内动脉起始段；颈内动脉；脑梗死病灶的同侧；颈动脉分叉处；颈总动脉；分叉位置；颈动脉主干；颈外动脉起始段；颈总动脉分叉处；颈总动脉主干；颈总动脉起始部


Instruction: 人颈动脉粥样硬化斑块的病因是什么？

Output: Lp-PLA2和Bax


Instruction: 粥样斑块破裂的病因是什么？

Output: 血栓


Instruction: 动脉粥样硬化灶的病因是什么？

Output: 巨噬细胞；内皮细胞、巨噬细胞


Instruction: 硬化斑块的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉；听小骨；颈总动脉及其分叉处；胫前动脉；股动脉；颈总动脉


Instruction: 动脉粥样硬化斑块的高危因素有些什么？

Output: 血流剪切力减低；糖尿病；血压


Instruction: 动脉硬化斑块的临床表现有些什么？

Output: 动脉硬化斑块


Instruction: 颈动脉不稳定斑块会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 斑块的发病部位是什么？

Output: 两侧脑室旁；巨噬细胞；颈总动脉膨大处；颈总动脉分叉部；斑块纤维帽；周围动脉；颈动脉交叉处；斑块内的脂质核心；颈内动脉起始处；颈内动脉起始部；额顶叶皮层下；左侧颈动脉；胼胝体；颈动脉；颈内动脉起始段；颈内动脉；脑干；锁骨下动脉；颈外动脉；颈动脉分叉处；颈总动脉；脂质核心；颈动脉主干；颈总动脉分叉处；颈总动脉主干；肩部；胫前、胫后动脉；左颈动脉窦部


Instruction: 动脉粥样硬化模型的病因是什么？

Output: 高胆固醇饲料


Instruction: 易损斑块的病因是什么？

Output: 巨噬细胞凋亡；C 等位基因


Instruction: 粥样硬化的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉系统；颈动脉；颈动脉分叉部；颈总动脉分叉处


Instruction: 椎基底动脉粥样硬化斑块的发病部位是什么？

Output: 双侧椎动脉；椎动脉起始段；基底动脉


Instruction: 颈部动脉粥样硬化斑块会导致什么样的结果？

Output: 急性脑梗死


Instruction: 动脉粥样硬化斑块的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 动脉粥样硬化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病；继发糖脂代谢紊乱；腹主动脉瘤；缺血性卒中；血管钙化；冠脉微血管功能障碍；恶性高血压病；下肢缺血；无脉症；肾功能不全；猝死；颈部动脉闭塞；急性冠状动脉综合征；高血压；氧化应激；视网膜动脉阻塞；脑梗死；代谢性疾病；胭动脉瘤；心血管疾病；血栓形成；不稳定斑块；心脑疾病；门静脉高压症；血管狭窄；颈动脉狭窄；血栓形成及血管阻塞；缺血性心；黄瘤；急性冠脉综合征；肾动脉狭窄；脑血管疾病；肢体坏疽；主动脉夹层；脑白质损害；斑块狭窄；青年脑梗死；昏迷；椎动脉起始部狭窄；脑血管病；血管痉挛；心脑血管病；脑卒中；人类死亡；脑血管病变；冠心病；缺血性肾脏病；黄斑水肿；肾脏血流动力学障碍；脑梗塞；心肌梗死；外周动脉疾病；血栓栓塞性疾病；无脉病；炎症反应；血管内皮损伤；缺血性脑卒中；周围血管疾病；眼缺血性疾病；缺血性脑血管病；缺血性疾病；血管阻塞；内皮功能障碍；冠状动脉病变；心血管系统疾病；抑郁；心脑血管疾病；外周血管病；类纤维蛋白坏死变性；急性心肌梗塞；中风；肾血管病；急性心血管病；残障；终末期肾脏病；卒中；冠脉猝死；慢性下肢缺血；内皮损伤；主动脉弓综合征；脂质沉积；下肢动脉狭窄；下肢动脉疾病；后循环脑梗死；静脉桥再狭窄


Instruction: 大动脉粥样硬化的发病部位是什么？

Output: 额叶；颞叶；顶叶


Instruction: 粥样硬化斑块易损性的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像


Instruction: 请对动脉粥样硬化进行概述

Output: 本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。


Instruction: 致动脉粥样硬化的病因是什么？

Output: 感染负荷；低密度脂蛋白；同型半胱氨酸


Instruction: 动脉粥样硬化病变的临床表现有些什么？

Output: 最大剪切率减低；内皮细胞再生；弹性减低；脂质沉积；中层增厚；内膜增厚；内中膜复合体增厚


Instruction: 斑块不稳定性增加的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 颈动脉粥样硬化性狭窄会转化成什么？

Output: 缺血性脑卒中


Instruction: 粥样硬化及狭窄的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉；椎动脉；大脑前动脉；基底动脉；大脑后动脉；颈总动脉；大脑中动脉


Instruction: 斑块的病因是什么？

Output: 非高密度脂蛋白胆固醇；内膜通透性增加及细胞外基质增多；压力；HDL-C水平升高；总胆固醇；正常水平的胆固醇；三酰甘油；SOX13-Ab指数；细胞外基质增多；吸烟；血管内膜功能异常；CD147、MMP-9表达上调


Instruction: 动脉粥样斑块的高危因素有些什么？

Output: SG13S114 A等位基因；脂代谢紊乱


Instruction: 斑块造成狭窄的发病部位是什么？

Output: 远端血管


Instruction: 动脉粥样硬化性脑梗塞的病因是什么？

Output: 巨细胞病毒


Instruction: 宝宝正常发育标准表，婴儿发育标准表，我想问下我家男宝宝10个月了身高71体重17.2都不达标，宝宝正常发育标准是什么？

Output: 宝宝10个月标准体重是9.2kg，标准身高是73.3cm。此时宝宝已经添加辅食，每天可以吃2次饭，1次水果，4-5次的奶，乳量应保证每天600-800ml，因为乳类仍然是宝宝营养的主要来源。宝宝现在能够独站片刻，扶着椅子或推车能够走几步，拇、食指对指能够拿东西，会从抽屉中取出玩具。能够懂几个比较复杂的词句，比如再见等，开始用单词，一个单词表示很多意义。


Instruction: 婴儿体重增长有标准吗，无

Output: 体重增长是婴幼儿发育的指标根据你情况，宝宝刚出生一个是4.6斤，一个是4.9斤，满月了一个月长了3斤；这种情况是发育很好的；宝宝前面三个月，平均能长大概一公斤。


Instruction: 生长迟缓的风险评估因素有些什么？

Output: 散居；看护人意愿；低出生体重；独生子女；母亲文化程度；每周吃零食次数；每周吃早餐次数；儿童年龄


Instruction: 儿童生长迟缓的临床表现有些什么？

Output: 消瘦


Instruction: 生长激素临床意义：

Output: (1)升高：垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。(2)降低：垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。可用兴奋试验鉴别垂体性和非垂体性的降低。生长激素-L-多巴兴奋试验正常值(空腹):峰值>7g/L，或较兴奋前上升5g/L以上(峰值>7ng/ml，或较兴奋前上升5ng/ml以上)。生长激素-高血糖素兴奋试验正常值(空腹):兴奋后升到7g/L以上，或较兴奋前上升5g/L以上(兴奋后上升到7ng/ml以上，或较兴奋前上升5ng/ml)生长激素-精氨酸兴奋试验正常值:空腹值<5g/L(<5ng/ml)，试验30～60min，上升到7g/L(7ng/ml)以上〔峰值范围8～35g/L(8～35ng/ml)


Instruction: 婴儿体重增长标准

Output: 婴儿体重增长可以判断婴儿生长发育的情况同时判断婴儿的营养状况以及生病时用药情况的依据。新生儿出生时平均体重为3000克。正常范围为2500～4000克。月子里宝宝每个月体重增加几斤最正常呢。一般说，小儿体重的增长是随年龄的长大而增加，年龄越小，体重增加越快。新生儿出生后2～3天，由于胎粪的排出、胎脂的吸收及丧失水分较多，加上初生孩子吸吮能力弱、吃奶少，可以出现暂时性的体重下降，甚至比出生时的体重还低，临床上称“生理性体重下降”。到出生第3～4天，体重减轻可达出生体重的6～9%。如：出生时体重3700克，到第3～4天可以减轻222～333克，此后，随着孩子吃奶量的增多，机体对外界环境的适应性逐步调整，体重会逐渐增加，恢复到出生时体重。若下降超过出生体重的10%，或生后第10天仍未回升到出生时水平，那就不是正常的“生理性体重下降”了，应该找找原因，是否喂养不当、奶量不足，还是小孩生病了。因为婴儿体重增长来去衡量奶水是不是充足，宝妈要注意保证奶水的充足，如果不能及时供应婴儿可以奶粉喂养，宝宝的体重增加也是衡量奶水是否充足的一个标准。在出生后第一周，宝宝的体重有所减轻。但是随着宝宝的生长，在头几周，如果奶水充足，宝宝的体重平均每周都要增加115-200克。一般在婴儿慢慢生长到6个月的时候，体重会是出生体重的两倍再到一岁左右的时候体重会是出生体重的三倍。


Instruction: 为什么以股骨长为判断胎儿发育情况的标准，无

Output: 股骨长是医生利用B超（或彩超）给孕妇作孕期检查时，用它来观察胎儿发育的情况常用的指标。股骨长也是孕期计算胎儿体重的重要数据之一，随着孕周的增加，股骨长的数值会逐渐增大，这表明胎儿的身长和体重都在逐渐的增加。


Instruction: 3岁8个月宝宝发育指标，我家宝宝实岁3岁8个月，身高97cm，体重只有25斤，平时饭量不大，智力活动都很正常，3岁8个月宝宝发育指标是什么？

Output: 儿童时期是生长发育的关键时期，体重、身高是最能反映孩子生长发育的指标，根据目前情况来看，三岁八月龄孩子身高只有97厘米，体重12.5千克，略低于平均身高、体重，孩子日常饮食量较少，可能存在营养不良引起的发育异常。需检查一下血常规，肝功能，以及生长激素、甲状腺激素分泌情况，明确生长缓慢的原因，需加强营养补充，多参加户外活动，促进生长发育。


Instruction: 正常变异身矮儿童的临床表现有些什么？

Output: GH均见明显升高


Instruction: 婴儿体重增长缓慢或不增加的鉴别诊断

Output: 婴儿体重增加得很慢，并不一定表示他有什么问题，出生时的体重约3公斤左右，到5个月-6个月大时约6公斤左右，约出生时的2倍，但出生时如较大的宝宝，则在5个月-6个月大时他的体重增加不易到2倍。婴儿的增重速度是依其自身的需要而定的。婴儿大多了解自己的需要，饮食供过于求，则会拒而不受;饮食供不应求，则会以提前醒来或吸吮指头表示饥饿。并无所谓平均增重婴儿。医生们所说的平均增重婴儿，指的是快、中、慢速增重婴儿的相加平均增重速度。有的婴儿天生增重很慢，而有的婴儿天生增重很快。不过，体重增加缓慢并不都是天生的。如果你的孩子老吃不饱，那就清楚他说明他具有快速增重的潜力。有时，增重缓慢是婴儿患病的表现。慢速增重时，婴儿特别需要定期接受医生的检查，以确定他们的身体是否健康无恙。我们偶尔还会见到一些格外斯文，增重缓慢，但并不显得特别饥饿的婴儿。只要父母给他们增加食量，他们就会欣然接受，并较前长得快些。换句话说，并不是所有的小儿都会在吃不饱时大喊大叫的。  　　正常婴儿出生5个月左右体重即可增加一倍。然而，在实际生活中，出生时体重轻的婴儿往往长得较快，大有迎头赶上之势。而出生时身宽体胖的婴儿长至5个月，都往往不能使体重增加一倍。正常婴儿出生头3个月内，每月体重可增加近1000克(每周增重250克左右)。当然，健康婴儿中也有长得快一些或慢一些的。三个月后，体重增加的速度会逐渐减缓。半岁时平均增重额将下降到每月500克左右(每周100多克)。婴儿长到一岁的最后一个季度时，平均体重增加额会继续下降到每月300克左右(每周50多克)。第二年下降到每月200克左右。　　 随着年龄的不断增长，婴儿体重增加的速度日益减慢，增重的节奏也变得不规则起来。譬如，婴儿长牙时往往会一连几周食欲不振，体重可能一点也不增。而感觉良好，食欲回升时，体重又会随之迅速增加。我们很难根据婴儿每周体重的增减情况，对其健康状况做出判断。*正常足月的宝宝出生时体重为2000-4000克左右。*最初3个月，宝宝每周体重增长180-200克，4-6个月时周增长150-180克，6-9个月时周增长900-120克，刃9-12个月时周增长60-90克。*按体重增长倍数来算，判宝宝在6个月时的体重是出生时的2倍，1岁时大约为3倍，2岁时大约为4倍，3岁时大约为4.6倍。*在出生后第二年，宝宝的体重平均增长2500-3000克。* 2岁以后平均每年增长2000克左右，一直到青春发育期。*不同阶段宝宝体重计算公式：6个月以内体重=出生体重+月龄×600克7-12个月体重=出生体重+月龄×500克2-7岁体重=年龄×2+8000克贴心小提示：1.给宝宝测量体重时要先排去大小便后并空腹。2.要减去衣服和尿布的重量。3.在1岁以内应该每月测量一次体重。4.同龄男孩要比女孩重。


Instruction: 儿童过度生长的病因是什么？

Output: 肥胖；生理性和病理性的生长加速；染色体异常


Instruction: 体格全面发育的预防措施有些什么？

Output: 合理的膳食结构


Instruction: 肥胖儿童的筛查有些什么？

Output: Kaup指数


Instruction: 非肥胖儿的临床表现有些什么？

Output: 排尿及勃起正常


Instruction: 宝宝21个月发育指标是多少，虽说每个小朋友发育的标准与遗传，营养供给，生活环境都会有一定关系，但发育标准会有一个区间值，请问，宝宝21个月发育指标是多少

Output: 男孩身高为79.4-92.5厘米、体重值为9.7-14.8千克；女孩身高为78.3-91.1厘米、体重值为9.1-14千克。另外，男婴头围为48．83厘米，女婴为47．67厘米。男婴胸围为49．89厘米，女婴为48．84厘米。宝宝现在可以走的很稳，运动能力好的宝宝已经可以自如奔跑了，想走就走，想停就停。宝宝可以蹲下并坚持一小会儿，可以自己抓着栏杆上几级楼梯，双手的配合能力也越来越强，总喜欢把所有的东西都塞到瓶子罐子里。


Instruction: 骨龄延迟的诊断是什么？

Output: 一是孩子属于体质性矮小，骨龄和生活年龄一致，这也算发育正常;二是孩子的骨龄小于生活年龄，这就是孩子的生长发育出现异常，而造成这种异常的原因有很多种。确定原因后，就可以对症治疗。同是以矮身材为主要表现，原发性矮小症、家族遗传性矮小症、宫内发育迟缓及体质性青春期发育迟缓症，临床鉴别有一定困难，测定骨龄、预测成年身高并结合病史能帮助诊断;原发性矮小症、家族遗传性矮小症骨龄正常，预测成年身高值较低，但家族遗传性矮小症患儿的成年身高预测值在遗传高度范围内;宫内发育迟缓骨龄偏低，成年身高也矮，结合病史，幼儿期即可诊断，体质性青春期发育迟缓症骨龄落后，骨龄与身高年龄基本一致，成年身高预测值并不低。


Instruction: 儿童超重的风险评估因素有些什么？

Output: 较高的快餐频率


Instruction: 7岁半的孩子的正常体重和身高是多少？，无

Output:
可以用这个公式： 2-12岁的体重计算公式为：
体重（公斤）=年龄（岁）×2   8
2-10岁身高的计算公式为：
身高（厘米）=年龄（岁）×7   70
一般七岁半孩子，身高是120CM左右，体重在25KG左右！每个孩子成长情况不同，肯定这个标准也是不同的。。


Instruction: 生长发育迟缓的临床表现有些什么？

Output: 智力低下；肌力肌张力不稳定；呼吸困难；乏力；身高不增；冲动性格；睡眠节律紊乱；胸闷；全身乏力；乳腺发育不良；甲状腺无肿大；骨质疏松；智力正常；身材矮小；体重增加；语言发育障碍；食欲亢进；腺垂体体积缩小；下肢浮肿；自伤行为；腺垂体体积变小；代谢紊乱；气促


Instruction: 初生婴儿即出现侏儒状态的诊断是什么？

Output: 初生婴儿即出现侏儒状态，如四肢长骨短而粗、远端指(趾)特别小，并能出现多指(趾)、头发、牙齿发育较差，全身长骨骨骺端钙化不全，此外，本病征特点为同时有先天性心脏病，常见房间隔缺损、卵圆孔残留、二尖瓣狭窄等。精神发育迟滞(30%)。根据临床表现特点，内分泌检查、染色体检查正常可确诊。


Instruction: 孩子比同龄孩子低5公斤正常吗，男，10周岁。近三四年体重增加缓慢，形体较瘦，以前状况良好。

Output: 你好，这种情况与孩子个人发育早晚有关，不必过于担心，做好日常营养调理，积极锻炼即可。 ，小儿腹泻问题一直困扰着家长们，在治疗此病时，考虑采取一般治疗，父母只有利用正确的方法才能尽快帮助儿童治疗好疾病，才不会对他们的成长发育造成影响，所以希望儿童疾病发生后，父母一定要尽快帮助儿童治愈病情。


Instruction: 长骨的生长障碍的病因是什么？

Output: SHOX基因-372A突变


Instruction: 生长不良的病因是什么？

Output: 单纯的饮食回避


Instruction: “矮身材”的临床表现有些什么？

Output: 乳腺发育


Instruction: 儿童组的临床表现有些什么？

Output: 痰培养阳性


Instruction: 11个月的宝宝身高标准？，无

Output: 满十一个月时， 男婴体重７．９～１２．０千克，身长６９．６～８０．２厘米； 女婴体重达７．２～１１．３千克，身长６７．５～７８．７厘米。


Instruction: 31个月女宝宝发育指标是什么，宝宝31个月女孩，比同龄的宝宝要矮11厘米，想了解一下，31个月女宝宝发育指标是什么

Output: 满31个月的幼儿，女孩平均体重为11.8～13.5千克，平均身高为89～93厘米；男孩平均体重为12.2～14.1千克，平均身高为90～95厘米。绝大多数宝宝前囟门闭合，只有少数宝宝，前囟门可能还有小指尖大小的面积，但摸起来已经没有柔软的感觉，基本上接近头骨的硬度。


Instruction: 低体重儿如何赶上同龄？，我家孩子出生的时候，体重就比较轻，养了两个月，发现孩子的体重一点都没有长，我想让孩子的体重喝同龄的孩子一样，该如何做才可以？

Output: 如果孩子还在哺乳期，那么妈妈需要多吃鸡蛋、牛奶、胡萝卜、菠菜等食物来增加孩子的营养，而猪汤、排骨汤等汤类食物也需要多喝水。如果婴儿没有母乳喂养，你可以在六个月内将蛋黄添加到奶粉中，一半卵黄给孩子，六个月后给孩子一个蛋黄。如果孩子在吃母乳，可以母亲服用后，通过母乳让孩子吸收，这样能很好的增加孩子肠道的吸收能力。


Instruction: 生长迟缓的多发地区是哪里？

Output: 西部地区；西南地区；武汉（中片），广州


Instruction: 两岁半宝宝的发育指标是多少？，我家的孩子现在2岁半了，不怎么喝别的孩子玩，而且人家一岁多的孩子看着是比我家2岁多的孩子个子高，而且说话也流利，我担心孩子发育有问题，也没有去医院检查过。想得到怎样的帮助:两岁半宝宝的发育指标是多少？

Output: 你好，1岁4-6个月宝宝体格发育


Instruction: 重度子痫前期的多发群体是什么？

Output: 有人流史的初产妇


Instruction: 轻度子痫前期的临床表现有些什么？

Output: 低出生体重；AT-Ⅲ明显降低；反应性充血；硬膜外分娩镇痛；PLGF因子水平更低；胎儿宫内发育迟缓；HO-1含量降低；TP降低；血压更高；窘迫；窒息；HO-1含量的降低


Instruction: 早发型重度子痫前期的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；多普勒超声；超声心动图；超声检测；超声多普勒；心电图；超声检查；速度矢量成像技术；CT 影像


Instruction: 子痫前期疾病的病因是什么？

Output: 低血钙


Instruction: 妊娠高血压子痫前期的病因是什么？

Output: FIB 和D2聚体


Instruction: 子痫致PRES的发病部位是什么？

Output: 颞叶；枕叶；基底节区；额叶；顶


Instruction: 子痫前期的发病率是多少？

Output: 13.04%及11.30%；25例


Instruction: 单胎子痫前期的并发症是什么？

Output: 胎儿宫内生长受限


Instruction: 子痫的高危因素有些什么？

Output: 合并高血压；寒冷；产妇高度兴奋；中度妊高征；婚龄；不孕史；牙周病；受孕时季节因素；妊娠前体重指数≥25；孕期负性生活事件；产前检查次数；多胎；宫缩痛；氧化应激


Instruction: 早发型重度子痫的辅助治疗有些什么？

Output: 规范化护理；护理干预；保守治疗组；短期的期待疗法；常规治疗；积极治疗组和保守治疗组；期待疗法；期待治疗


Instruction: 妊娠重度子痫前期的推荐药有些什么？

Output: 拉贝洛尔联合硫酸镁；硫酸镁；硫酸镁+硝苯地平；硝苯地平


Instruction: 子痫组的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 轻度子痫前期的辅助治疗有些什么？

Output: 钩藤汤加减联合心理护理；心理护理；降压；镇定；解痉；分娩镇痛仪


Instruction: 早发型子痫前期的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；抗凝；期待治疗；抗凝治疗；解痉抗凝；合理休息；补充钙离子；降压治疗；解痉；补钙


Instruction: 早发型子痫前期会转化成什么？

Output: 子痫；重度子痫前期；血栓；子痫围产；重度子痫；早发型子痫前期；妊娠期糖尿病


Instruction: 子痫前期的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产手术；剖宫产；分娩；阴道试产；剖宫产终止妊娠；手术终止妊娠；剖官产；剖宫产分娩；足月择期剖宫产；足月剖宫产术；导乐分娩；剖宫手术；硬腰联合麻醉；药物引产；硬膜外分娩镇痛；硬膜外麻醉；动脉导管栓塞术；胚胎移植术；剖宫产术分娩；胎盘植入；剖宫产围术；产科剖宫产；剖宫术；终止妊娠；剖腹产；选择性剖宫产术；无痛分娩；腰-硬联合麻醉；人工破膜引产；剖宫产术；子宫切除术


Instruction: 早发型子痫前期的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；彩色多普勒超声技术；彩色多普勒超声；多普勒彩色超声诊断仪；彩色多普勒


Instruction: 重度子痫产妇的辅助治疗有些什么？

Output: 产妇预见性护理


Instruction: 早发型中度子痫前期的推荐药有些什么？

Output: 复方丹参滴丸


Instruction: 早发型重度先兆子痫的辅助治疗有些什么？

Output: 期待疗法


Instruction: 早发型子痫前期的手术治疗有些什么？

Output: 尽快终止妊娠；剖宫产；终止妊娠；剖宫产术


Instruction: 重度先兆子痫的辅助治疗有些什么？

Output: 期待疗法


Instruction: 重度子痫的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT


Instruction: 先兆子痫前期会转化成什么？

Output: 妊娠高血压综合征


Instruction: 子痫的临床表现有些什么？

Output: 水肿；血栓形成；癫痫发作；心输出量降低；斑片状软化灶；肝酶升高；胎儿呼吸窘迫；子痫抽搐；突发头痛；围产结局不良；血压过高；管腔狭窄；浮肿；下肢水肿；意识丧失；纤维素样坏死；头痛；抽搐；抽搐发作；组织液外溢；视觉障碍；尿蛋白阳性；高血压；宫缩乏力；蛋白浓度依次显著降低；蛋白尿；血压正常或轻度升高；无自觉症状；视物不清；意识障碍；视物模糊；高血压、蛋白尿；恶心、呕吐


Instruction: 单纯子痫前期会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 大鼠子痫前期的预防措施有些什么？

Output: 孕期胆碱添加


Instruction: 早发型子痫前期的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；低分子肝素钙；维生素E；硫酸镁联合丹参治疗；硫酸镁联合低分子量肝素；硝苯地平联合硫酸镁；常规硫酸镁；LMWH联合硫酸镁；硫酸镁治疗；硫酸镁联合低分子肝素钙；丹参注射液；硫酸镁合丹参注射液；硫酸镁联合低分子量肝素治疗；维生素E、低分子肝素联合硫酸镁；低分子量肝素联合硫酸镁；补充维生素D3；复方丹参；复方丹参注射液；盐酸拉贝洛尔；丹参解痉抗凝；硫酸镁联合小剂量阿司匹林；低分子肝素联合硫酸镁；硫酸镁；复发丹参注射液；硫酸镁联合复方丹参；低分子肝素钙联合硫酸镁；低分子量肝素；丹参；硫酸镁+低分子量肝素；硫酸镁联合丹参；硫酸镁联合低分子肝素；低分子肝素；单纯硫酸镁治疗；丹参联合低分子量肝素；低分子肝素联合常规疗法；酸镁联合丹参；单纯硫酸镁


Instruction: 重度妊高征的并发症是什么？

Output: 肺栓塞；溶血；单一器官功能衰竭；低蛋白血症；肾功能衰竭；HELLP综合征；肝酶升高；子痫；脑血管意外；胎儿生长受限；血小板减少；急性肾功衰竭；肾功能异常；胸腹水；急性肠梗阻；脑血管疾病；急性左心衰竭；胎膜早破；肾功能障碍；脑出血；脑梗塞；胎盘早剥；心力衰竭；腹水；颅内出血


Instruction: 重度妊娠高血压疾病的病因是什么？

Output: 甲襞微循环


Instruction: 就业质量指标的辅助检查有些什么？

Output: 专家函询法


Instruction: 医院绩效的辅助检查有些什么？

Output: TOPSIS法


Instruction: Fulfillment指数的辅助检查有些什么？

Output: 去死因寿命表


Instruction: 医院运行管理质量的辅助检查有些什么？

Output: 主成分分析法


Instruction: 公务员FD的风险评估因素有些什么？

Output: 锻炼；文化程度；吸烟；治疗处理；饮酒；辛辣饮食、年龄；年龄；行政级别


Instruction: 内外科的风险评估因素有些什么？

Output: 药物配伍禁忌


Instruction: 局控的风险评估因素有些什么？

Output: 病灶体积；近期疗效；病理类型


Instruction: 卫生机构目标管理的辅助治疗有些什么？

Output: 激励机制


Instruction: 药品费的风险评估因素有些什么？

Output: 住院天数


Instruction: 式的风险评估因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 吸道的风险评估因素有些什么？

Output: 气管插管；留置导尿管


Instruction: 社区卫生人员敬业度的辅助检查有些什么？

Output: 社区卫生人员敬业度量表


Instruction: 经费短缺的辅助治疗有些什么？

Output: 社会捐赠收入


Instruction: 医德医风的风险评估因素有些什么？

Output: 工作消极


Instruction: 社会医学教学管理水平的辅助检查有些什么？

Output: 层次分析法


Instruction: 人才流动的风险评估因素有些什么？

Output: 工作环境；个人职业发展；工作压力；工资待遇；待遇薪酬


Instruction: 医院整体服务质量的辅助检查有些什么？

Output: TOPSIS法


Instruction: 医院院誉的辅助检查有些什么？

Output: 条件价值法


Instruction: 新型农村合作医疗的风险评估因素有些什么？

Output: 住院费用水平；封顶线；补偿范围；三级医疗机构名义补偿比；文化、职业；人口数；年龄


Instruction: 处方费的风险评估因素有些什么？

Output: 药物综合财务负担；品类适用度；药品优势比


Instruction: 医疗卫生效率的风险评估因素有些什么？

Output: 药品收入比例


Instruction: 内控的辅助治疗有些什么？

Output: 积极应对方式


Instruction: 公立医疗机构亏损的病因是什么？

Output: 业务收支不协调；负债结构不合理


Instruction: 自评的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；工作合同类型；受教育程度


Instruction: 康复医学科的风险评估因素有些什么？

Output: 残疾程度


Instruction: 乡镇卫生院的风险评估因素有些什么？

Output: 养老保障水平差；工资收入；缺乏社会理解；工作与家庭生活冲突；工作单调乏味；职业前景不清晰


Instruction: 后期的风险评估因素有些什么？

Output: 避孕史；吸烟史


Instruction: 依从性得分的风险评估因素有些什么？

Output: 文化程度；工作状况


Instruction: 医护人员的综合满意度的风险评估因素有些什么？

Output: 医院综合状况；职业发展；工作状况


Instruction: 医用耗材采购的辅助检查有些什么？

Output: 经济批量法


Instruction: 乡村卫生人才的多发群体是什么？

Output: 村卫生室的村医


Instruction: 护士执业资格的辅助治疗有些什么？

Output: 分层教学法


Instruction: 医师职业精神的筛查有些什么？

Output: 责任指数考核法


Instruction: 医学职业的病因是什么？

Output: 医疗设备的应用；经济利益的诱惑


Instruction: 外科住院医师的筛查有些什么？

Output: 客观结构化临床考试


Instruction: 全科医师的病因是什么？

Output: 社会地位不高


Instruction: 护士执业考试的风险评估因素有些什么？

Output: 入校时英语成绩；考前参加自学考试情况；实习所在医院等级；考前复习努力程度；工作所在医院等级；入校时生物成绩；在校英语成绩、考前复习努力程度；在校基础护理学成绩


Instruction: ASA Ⅰ～Ⅲ级的就诊科室是什么？

Output: 麻醉科


Instruction: 医学继续教育的病因是什么？

Output: 买卖学分


Instruction: 基本医疗保险的发病年龄是多少？

Output: 60岁左右


Instruction: 五年制专科层面的医学生的临床表现有些什么？

Output: 心理上的失衡；思想上的困惑


Instruction: 医护人员工作倦怠的多发群体是什么？

Output: 医护人员


Instruction: 安氏Ⅰ类的就诊科室是什么？

Output: 口腔正畸科


Instruction: 医学教育质量的辅助治疗有些什么？

Output: 以问题为导向的教学法；以案例为基础的教学法


Instruction: 医学实践的临床表现有些什么？

Output: 思想困惑和价值迷茫


Instruction: 社区全科医师的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 医学人文素养的辅助检查有些什么？

Output: 心理测验；横向比较投射测验；内隐联想测验


Instruction: 医师执业责任保险的发病性别倾向是啥？

Output: 男性医师


Instruction: 临床实习的病因是什么？

Output: 医疗纠纷


Instruction: 医师出现倦怠的预防措施有些什么？

Output: 优化执业环境；改善医患关系


Instruction: 高能力水平类医务人员的辅助治疗有些什么？

Output: 提高市场化程度


Instruction: 住院医师的辅助治疗有些什么？

Output: 举办短期培训班；加强培训过程管理；建立责任导师制度；培训过程管理；规范化培训


Instruction: 应届医学毕业生的临床表现有些什么？

Output: 抑郁情绪


Instruction: 乡村医生的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 全科医师班的辅助治疗有些什么？

Output: LBL教学模式；PBL教学模式


Instruction: 规培医师心理健康的风险评估因素有些什么？

Output: 学习工作压力


Instruction: Ⅲ级的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄15岁


Instruction: 科长你好，中医学本科专业的去你们医院进修能要，科长你好，中医学本科专业的去你们医院进修能要不

Output: 你好，，去哪里实习不是学历的问题，主要是看医院的态度，可以的，主要是提前和医院的业务副院长联谊以下，就可以的，


Instruction: 科长你好，中医学本科专业的去你们医院进修能要，科长你好，中医学本科专业的去你们医院进修能要不

Output: 你好，，去哪里实习不是学历的问题，主要是看医院的态度，可以的，主要是提前和医院的业务副院长联谊以下，就可以的，


Instruction: 临床医学专业学位的辅助治疗有些什么？

Output: 建立健全考核体系；定期文献阅读；突出临床训练；案例式教学法


Instruction: 胆茶碱药理作用

Output: 本品为茶碱的胆碱盐，含茶碱60%~64%，作用与茶碱相似。口服易吸收，对胃肠刺激小，可耐受较大剂量，对心脏和神经系统的影响较少。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。


Instruction: 氨茶碱注射液药物相作用

Output: 1? 地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱在肝内的代谢，与本品合用，增加本品血药浓度和毒性。 2? 西咪替丁可降低本品肝清除率，合用时可增加茶碱的血清浓度和（或）毒性。 3? 某些抗菌药物，如大环内酯类的红霉素、罗红霉素、克拉霉素；氟喹诺酮类的依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星；克林霉素、林可霉素等可降低茶碱清除率，增高其血药浓度。其中尤以红霉素、依诺沙星为著，当茶碱与上述药物伍用时，应适当减量或监测茶碱血药浓度。 4? 苯巴比妥、苯妥英、利福平可诱导肝药酶，加快茶碱的肝清除率，使茶碱血清浓度降低；茶碱也干扰苯妥英的吸收，两者血浆浓度均下降，合用时应调整剂量，并监测血药浓度。 5? 与锂盐合用，可使锂的肾排泄增加。影响锂盐的作用。 6? 与美西律合用，可减低茶碱清除率，增加血浆中茶碱浓度，需调整剂量。 7? 与咖啡因或其他黄嘌呤类药并用，可增加其作用和毒性。


Instruction: 氨茶碱注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 成人常用量静脉注射，一次0.125-0.25g，一日0.5-1g，每次0.125~0.25g用50%葡萄糖注射液稀释至20~40ml，注射时间不得短于10分钟。静脉滴注，一次0.25~0.5g，一日0.5~1g，以5%~10%葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注。注射给药，极量一次0.5g,一日1g。 2? 小儿常用量静脉注射，一次按体重2-4mg/kg，以5%~25%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射。


Instruction: 支气管哮喘的发病机制是什么?

Output: 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 （1）免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系十分复杂，有待进一步研究。（2）神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的自主神经支配。除了胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质比如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽、两种平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。（3）气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR)：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。


Instruction: 哮喘的发病机制是什么？

Output: 核转录因子；Breg细胞数量及功能异常；Th17/Treg失衡；机体免疫；MAPK信号转导途径；免疫学机制；Th17和 Th9细胞的变化；炎症反应


Instruction: 茶碱组的推荐药有些什么？

Output: 多索茶碱


Instruction: 氨茶碱缓释片禁忌症是什么？

Output: 对本品过敏的患者，活动性消化溃疡和未经控制的惊厥性疾病患者禁用


Instruction: 茶碱缓释片能治理什么疾病?

Output: 肺气肿；哮喘；心功能障碍；哮喘持续状态；尘螨过敏性哮喘；小儿心力衰竭；急性右侧心力衰竭；抗胰蛋白酶缺乏症；夜间哮喘；老年人肺气肿；老年人急性左心衰竭；老年人梅毒性心脏病；真菌过敏性哮喘；职业性哮喘；喘证；慢性阻塞性肺疾病；难治性心力衰竭；热哮；妊娠性哮喘；β受体亢进症；心源性哮喘；哮病；心阳虚；舒张性心力衰竭；糖尿病心脏病


Instruction: 哮喘气道炎症的发病机制是什么？

Output: Treg细胞的数量减少


Instruction: 哮喘组豚鼠的推荐药有些什么？

Output: 平喘宁


Instruction: 氨茶碱注射液的副作用（不良反应）

Output: 茶碱的毒性常出现在血清浓度为15-20g/ml，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过20g/ml，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过40g/ml，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至引起呼吸、心跳停止致死。


Instruction: 哮喘模型豚鼠的推荐药有些什么？

Output: 色甘酸钠


Instruction: 盐酸氨溴索胶囊药理作用

Output: 氨溴索为溴己新在体内的代谢产物，具有粘痰溶解作用，可使痰中的多粘纤维断裂从而稀释痰液，并通过抑制糖蛋白的合成而降低痰粘度，使痰便于排出。


Instruction: 氨溴索辅助组的辅助治疗有些什么？

Output: 抗感染；解痉；吸氧


Instruction: 大鼠支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 当归挥发油；川芎嗪；卵蛋白；灌胃给药；加味麻杏石甘汤；布地奈德；虫草活力素；吸入糖皮质激素


Instruction: 哮喘小鼠的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 请描述盐酸阿比朵尔d的作用机理

Output: 该药具有免疫调节剂的效果，同时对A型流感和B型流感还有特别的抗病毒活性。它能阻止流感病毒外壳与宿主细胞细胞膜的接触、黏附和融合。另一方面，它还能诱导宿主细胞产生干扰素，并刺激体液反应和巨噬细胞的吞噬作用。


Instruction: 哮喘模型的推荐药有些什么？

Output: 芍药苷；麻杏石甘汤；糖皮质激素；吡格列酮；定喘止哮颗粒；补肾、益气中药


Instruction: 二羟丙茶碱片能治理什么疾病?

Output: 喘息样支气管炎


Instruction: 哮喘性支气管的推荐药有些什么？

Output: 万托林；普米克


Instruction: 盐酸克仑特罗片药理作用

Output: 为选择性2受体激动剂，其松弛支气管平滑肌作用强而持久。有增强纤毛运动，溶解黏液促进痰液排出的作用。但对心血管系统影响较少。


Instruction: 期支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 金龙固本合剂；三伏贴；三伏针刺


Instruction: 布地奈德粉吸入剂药理作用

Output: 布地奈德是一种非卤化的糖皮质激素，由于布地奈德具有极高的（约90%）肝脏首过代谢效应，故在较大的剂量范围内，该药对局部抗炎作用具有良好的选择性。局部抗炎作用：糖皮质激素在哮喘和慢性阻塞性肺病治疗中的确切机制尚不十分清楚，糖皮质激素的抗炎作用，如抑制炎性介质的释放和抑制细胞因子介导的免疫反应，可能在哮喘治疗中起重要作用。以激素对糖皮质激素受体的亲和力大小来比较，布地奈德的内在活力比泼尼松龙高约15倍。 1项比较吸入和口服布地奈德对哮喘作用的临床研究证实，吸入布地奈德的作用与安慰剂相比有显著差异，而口服的与安慰剂相比无显著差异。因此吸入常规剂量的布地奈德的治疗作用只能用其对呼吸道部位的直接作用来解释。对动物和患者所进行的诱发试验显示：布地奈德具有抗过敏和抗炎作用，能缓解速发性及迟发性过敏反应所引起的支气管阻塞。对哮喘恶化的作用：研究发现，吸入布地奈德1日1次或1日2次，即可有效地预防儿童和成人哮喘的恶化。对运动诱发的哮喘的作用：吸入布地奈德可有效预防运动诱发的支气管收缩。对气道反应性的影响：在高反应性患者，布地奈德能降低气道对直接和间接刺激的反应。对慢性阻塞性肺病(COPD)的作用：患轻中度COPD的患者，吸入布地奈德400ug，1天2次，与安慰剂相比，治疗3-6个月后，可明显改善患者的FEV1，在3年的治疗中可维持这种改善。对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）功能的影响：ACTH试验显示，吸入推荐剂量的布地奈德，对肾上腺功能的影响明显低于10mg泼尼松龙。成人1日剂量高达1600ug，儿童1日剂量高达800ug，连续使用3个月，未发现受试者的血浆皮质醇水平及其对ACTH刺激的反应发生有临床意义的改变。长达52周的随访证实没有发生HPA轴抑制。对生长的影响：儿童用气雾剂吸入布地奈德2-6年，每日剂量高达400ug，与非类固醇治疗相比，无证据表明这样用药对儿童生长发育有影响。动物与人体研究表明，在一很大的剂量范围内其局部抗炎作用与全身糖皮质激素作用之间有一优越的比例，这是因为布地奈德经全身吸收后，首次通过肝脏约85-90%被降解，且形成的代谢物的生物活性较低。检测局部甾体激素在人体中抗炎作用的皮肤漂白试验中，布地奈德的强度是二丙酸倍氯米松的2倍左右。通过测定清晨血浆中皮质醇的下降和对白细胞的分类计数的影响，发现布地奈德具有比二丙酸倍氯米松较少的全身作用。布地奈德的局部抗炎活性与全身作用的比例提高是由于其较高的糖皮质激素受体亲和力，以及较强的首过代谢和较短的半衰期。现已发现0.8mg剂量可抑制血浆皮质醇水平和尿液中皮质醇的排泄，单剂量吸入3.2mg布地奈德对血浆皮质醇水平的抑制作用与口服10mg泼尼松龙相仿。吸入布地奈德预防治疗2-4周，可降低哮喘病人对直接（组胺，醋甲胆碱）和间接（运动）刺激产生的非特异性支气管高反应，作用强度与预防治疗时间的长短相关。


Instruction: 哮喘动物模型的辅助治疗有些什么？

Output: RSV滴鼻激发


Instruction: 复方枇杷氯化铵糖浆药理作用

Output: 本品中氯化铵能反射性地增加呼吸道黏膜腺体的分泌，从而使痰液易于排出，有利于黏痰的清除；盐酸麻黄碱能松弛支气管平滑肌，收缩支气管黏膜血管，减轻充血水肿，改善气道阻塞；桔梗流浸膏中含桔梗皂苷，能使呼吸道黏液分泌增加，稀释痰液，使之易于咳出；枇杷叶中所含苦杏仁苷有镇咳作用。


Instruction: 支气管哮喘气道变应性炎症的推荐药有些什么？

Output: 总香豆素


Instruction: 危重支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；氨茶碱；糖皮质激素；抗生素


Instruction: 急性发作期支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠；孟鲁司特联合辅舒酮；孟鲁司特钠片；辅舒酮；布地奈德；沙丁胺醇片联合地塞米松；定喘汤；地塞米松


Instruction: 哮喘小鼠的气道炎症的推荐药有些什么？

Output: 乙酰半胱氨酸；T-bet质粒


Instruction: 运动诱发哮喘的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 妊娠高血压综合征的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 妊娠期高血压综合征会转化成什么？

Output: 子痫；妊娠期糖尿病；心脏病


Instruction: 妊娠高血压综合征的治愈率是多少？

Output: 85%


Instruction: 妊娠高血压综合征眼底病变的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 妊娠期高血压综合征的并发症是什么？

Output: 羊水过多；左心衰竭；产后出血；胎盘早剥；肺透明膜病；巨大儿；新生儿围产期并发症；先兆子痫


Instruction: 重度妊娠高血压疾病的病因是什么？

Output: 甲襞微循环


Instruction: 中度妊娠高血压综合征的推荐药有些什么？

Output: 心痛定；硫酸镁；倍他乐克；甘露醇；速尿


Instruction: 妊娠高血压综合征的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；药物治疗；康复治疗


Instruction: 妊娠高血压综合征的筛查有些什么？

Output: 脐血ADMA；汉密尔顿焦虑量表；基因芯片技术


Instruction: 重症妊娠高血压综合征的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术


Instruction: 妊娠高血压疾病的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织；肾段；脐血；血清


Instruction: 妊娠期高血压病的多发群体是什么？

Output: 初产妇


Instruction: 妊娠期高血压的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织；脐血


Instruction: 妊娠期高血压综合征的就诊科室是什么？

Output: 妇产科


Instruction: 妊娠合并原发性高血压的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 妊娠期高血压的并发症是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染；脑血管病；低蛋白血症；肾功能衰竭；HELLP综合征；上消化道出血；高脂血症；血小板降低；DIC、上消化道出血；新生儿并发症；脑血管意外；急性心力衰竭；脂代谢紊乱；急性肾损伤；完全HELLP综合征；眼底出血；重度子痫前期；羊水过多；脑血管疾病；急性左心衰竭；前置胎盘；心衰、肾功能衰竭；胎膜早破；幽门螺杆菌(H p)感染；妊娠期糖尿病；脑出血；弥散性血管内凝血；心衰；胎盘早剥；心力衰竭；子宫动脉血流异常；高度水肿；急性左心衰


Instruction: 妊娠高血压综合征的化疗有些什么？

Output: 常规西药治疗


Instruction: Ⅱ、Ⅲ期高血压的发病年龄是多少？

Output: 50～70岁


Instruction: 妊娠期高血压综合征的病因是什么？

Output: 营养因素；胎膜早破；机械因素；羊水过多


Instruction: 有妊娠期高血压的临床表现有些什么？

Output: 体重指数偏高


Instruction: 妊娠高血压合并症的并发症是什么？

Output: 羊水异常；产后出血；前置胎盘；胎膜早破；围生儿畸形


Instruction: 妊娠高血压疾病的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 妊娠高血压疾病的治愈率是多少？

Output: 90%


Instruction: 一级高血压值是多高，我的阿姨最近情绪低落一直不高兴，后来我一直问她，她才说自己得了高血压，怕家里的孩子忧心，您好三级高血压是多少？

Output: 高血压是一种主要由隔代遗传因素引来的疾病。如果本病是高等级高血压，这种血压较好，不是特别高，一般继发或三级更严重。原发性高血压预示着你的收缩压在140到159之间，舒张压在90到99之间。这是一种严重的高血压。如果你有高血压现象，你需要有服食降压药来减低血压。


Instruction: 妊娠期高血压病的临床表现有些什么？

Output: 浸润能力下降；血浆D-二聚体水平明显增高


Instruction: 妊娠合并慢性高血压的并发症是什么？

Output: 子痫前期；先兆子痫病症；先兆子痫


Instruction: 重度妊高征的并发症是什么？

Output: 肺栓塞；溶血；单一器官功能衰竭；低蛋白血症；肾功能衰竭；HELLP综合征；肝酶升高；子痫；脑血管意外；胎儿生长受限；血小板减少；急性肾功衰竭；肾功能异常；胸腹水；急性肠梗阻；脑血管疾病；急性左心衰竭；胎膜早破；肾功能障碍；脑出血；脑梗塞；胎盘早剥；心力衰竭；腹水；颅内出血


Instruction: 难治性高血压的发病年龄是多少？

Output: 平均（615±97）岁；平均年龄（55±5）岁


Instruction: 妊娠期高血压疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 同型半胱氨酸；孕期不良情绪；高血压家族史；血浆5-羟色胺(5-HT)；甲状腺疾病家族史；重金属接触史；神经病靶酯酶；孕期Hb水平变化；孕前体重超标；妊高征家族史；受孕方式；用药史；焦虑情绪；妊娠年龄；孕妇心理压力过大；高龄；水果摄入量；严重水肿、肺部感染；精神紧张；未早期应用叶酸；瘦素；脂代谢；营养状况；初孕、高血压家族史、ART助孕；家庭收入；孕期不良环境暴露、孕期不良心理；胎儿性别为女；小于胎龄儿；年龄、家庭收入；脂联素；文化程度；脐带附着情况；负性情绪；凋亡诱导配体；吸烟史；经济收入；孕期生活事件；辐射接触史；年龄；高血压、糖尿病；胰岛素抵抗；高血压家族史、ART助孕；妇女妊娠年龄；少数民族；羊水偏少；人工流产史；绒毛膜性质；蔬菜摄入量；高龄、妊娠期情绪不佳；既往高血压病史；孕妇年龄；孕前体重指数；妊娠期情绪不佳；孕期不良心理；怀孕期间增重；高龄孕妇


Instruction: 妊娠高血压综合征的推荐药有哪些？

Output: 硝苯地平片；盐酸拉贝洛尔片；地巴唑片；杜仲颗粒；硫酸镁注射液


Instruction: 肾小球功能障碍的病因是什么？

Output: 窒息


Instruction: 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


Instruction: 肾病早期蛋白尿的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 肾小球源性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 血尿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。


Instruction: 原发性巨球蛋白血症肾损害的病因是什么？

Output: (一)发病原因巨球蛋白血症所致的肾损害，主要是由于下列原因：肾脏淋巴样细胞浸润;高黏滞血症;淀粉样变性;免疫介导的肾小球肾炎，主要是IgM在肾组织中沉积。WM病因未明，但已有研究发现该病患者的异常增生B细胞存在细胞表面分子变异及其染色体异常。尚未发现明显的诱发因素，如社会人口统计学差异、既往疾病史、药物史、嗜酒史、特殊职业史、放射接触史或家族肿瘤史等。尽管如此，但已有WM呈家族发病的报告。一家兄弟，各个体血清存在抗原性不同的IgM，且各个体表现不尽相同，如WM、未定性的单克隆免疫球蛋白病(MGUS)、伴有周围神经病变的MGUS及原发性淀粉样变;另外，12个亲属中有5个出现血清免疫球蛋白水平包括IgA、IgG和IgM升高，提示免疫球蛋白合成存在异常。1.细胞表面标记的变异 细胞表面标记研究提示WM患者在B细胞分化早期阶段出现异常，与多发性骨髓瘤患者出现浆细胞异常有区别。WM细胞表达正常B细胞所有表面抗原(CD19、CD20和CD24)，但大约75%的WM患者只表达一种轻链(链)。与正常B细胞不同的是WM中B细胞常表达CD9、CD10(CALLA)和CD11b，并可能表达CD5。WM中的淋巴细胞、浆细胞和浆细胞样淋巴细胞均来源于同一克隆，但其成熟程度不同，且发现其B细胞在不同的分化阶段表达CD45同分异构体是不均一的。2.染色体异常 WM常见细胞染色体异常，但目前尚未扫描出特异性异常。(二)发病机制大多数WM病人血清单克隆IgM占总蛋白的30%以上，1/3病人的巨球蛋白有冷凝集素的特性。由于血液中存在大量IgM，能使红细胞、白细胞及血小板黏附，形成高黏滞血症。虽然IgG型和IgA型多发性骨髓瘤时，IgG在血浆中聚集及IgA共价连接成多聚体，亦可发生高黏滞血综合征，但远较原发性巨球蛋白血症为少见。一般认为血浆中异常免疫球蛋白浓度超过50g/L者易发生血高黏滞综合征。WM病人常见严重的高黏滞血综合征，是引起全身症状的重要原因，亦是引起肾损害的重要原因。巨球蛋白血症所致的肾损害的主要机制有以下几方面：1.肾脏淋巴样细胞浸润 WM肾内淋巴样细胞浸润达50%～60%，但肾小管内管型形成和“骨髓瘤肾”很少见到。而较IgG型多发性骨髓瘤患者，肿瘤细胞浸润肾脏的发生率为高，一般大于30%。2.高黏滞血症 WM中几乎所有患者在病程的某一阶段可出现高黏滞血症和高容量血症的症状和体征。与之相比，在IgG型多发性骨髓瘤患者中仅4.2%发生高黏滞血症，两者的明显差异可能与IgM主要在血管内沉积有关，IgG仅40%沉积于血管内;其次与IgM的形状和结构也有关联。3.淀粉样变性 WM患者很少发生淀粉样变，在器官浸润方面，原发性淀粉样变与骨髓瘤相关的淀粉样变两者无明显区别。一般认为，同时有骨髓瘤和淀粉样变的患者预后差，平均生存期低于12个月。当化疗使病情缓解后，可延长患者生存时期，淀粉样变可逐渐消退。4.免疫介导的肾小球肾炎 WM患者往往并发肾小球病变。在有些患者中，可检测出与免疫复合物肾炎相关的冷球蛋白。巨球蛋白血症患者中40%以下可发现大量IgM在内皮下沉积。


Instruction: 白蛋白尿的病因是什么？

Output: 甲状腺激素水平；甲状腺激素；糖尿病；吸烟；血清尿酸；女性、糖尿病；足细胞病变


Instruction: 肾小球疾病的症状有些什么？

Output: 肾病综合征


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发性肾小球肾炎的多发群体是什么？

Output: 中老年男性人群；青壮年


Instruction: 大鼠系膜增生性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: TLR4信号转导途径


Instruction: 肾小球损伤的临床表现有些什么？

Output: 血尿和（或）蛋白尿发作；eGFR降低；24 h尿蛋白增多；蛋白尿发作


Instruction: 原发性肾小球肾炎会导致什么样的结果？

Output: 慢性肾衰竭


Instruction: 慢性肾小球炎的病因是什么？

Output: 高血压；心血管病；膜性肾病


Instruction: 蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: eG-FR已经有15%明显下降


Instruction: 系膜增生性肾小球肾炎的发病原因？

Output: 继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。MPGN的病因与发病机制不十分明确。Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。所以补体代谢障碍为中心环节。另外，MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。


Instruction: 原发性肾小球疾病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 非IgA系膜增生性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: HLA-DRB1基因


Instruction: 微小病变肾病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发性膜性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小球足细胞；肾小球；肾小管上皮细胞；HBVGN组织；肾间质；肾小球基底膜


Instruction: 脂蛋白肾小球病的并发症

Output: 并发不同程度的高脂血症和缓慢进展的肾功能衰竭。本病亦可合并有IgA肾病、狼疮性肾炎、膜性肾病。


Instruction: 轻度肾小球损害的临床表现有些什么？

Output: 血β2微球蛋白增高；高血钾；尿糖；低血钠；碱性尿；腹泻；蛋白尿；尿酮体；尿量减少


Instruction: 肾小球内“三高”的诊断是什么？

Output: 肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速肾小球硬化;肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球硬化。同时高脂血症和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。肾小球内“三高”可引起：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。检查：蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮。


Instruction: 肾小球性血尿的高危因素有些什么？

Output: 血尿酸；血糖；血压；体质量指数


Instruction: 局灶性节段性肾小球硬化的病因是什么？

Output: (一)发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的迅速复发，表明在FSGS的发病机制中有全身性因素存在。残余肾单位血流动力学发生改变，引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过，造成上皮细胞及内皮细胞损伤，系膜细胞功能异常，从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重，限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成，而加重病变的发展;许多FSGS的发生与这种发病机制有关，如“慢性”链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。此外，还观察到近髓肾小球的肾小球滤过率比皮质区肾小球为高，也支持血流动力学改变是FSGS的发病因素。吸毒及艾滋病都可引起典型的FSGS性肾病综合征及进行性肾功能衰竭，它可以是大部分增生型肾小球肾炎的最终结果。然而，大部分的病例都是特发的，是在首次肾活检时发现组织病理型呈FSGS。节段性硬化除了可见于FSGS之外，也可以是增生性肾小球肾炎的最终结果(如感染后肾小球肾炎)或与高滤过性肾病综合征有关，有些病人经过一个局灶节段性增生期后，形成节段性坏死及瘢痕，这一情况常见于继发性肾小球肾炎。(二)发病机制本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断：1.系膜对大分子的摄取过度 研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。2.肾小球内血流动力学改变 在本病发生中肾小球毛细血管襻内高压的作用十分重要。研究证明：动物模型行部分或大部肾切除，剩余肾组织半年左右即发生局灶、节段硬化。提示该病发生可能与血流动力学改变有关。其机制可能是剩余肾组织中代偿性毛细血管高压，以及入球、出球小动脉扩张，肾小球毛细血管襻向体循环完全开放，导致肾小球高灌注、高跨膜压，滤过蛋白及其他可溶性分子增加，从而引起毛细血管襻上皮、内皮细胞损害及系膜细胞功能紊乱。如给予饮食控制或血管紧张素转换酶抑制药治疗，使肾小球毛细血管内高压状态减轻，局灶、节段硬化的发展随之减慢，这更能说明肾小球毛细血管襻内高压的作用。3.高脂血症 本病的发生、发展与高脂血症呈正相关。研究发现：在食物中增加脂肪可使受试动物发生肾小球硬化，其肾小球病变程度与血脂升高程度一致。先天性肥胖大鼠生长过程中能自然发生局灶、节段性肾小球硬化。以降脂药物治疗后，随着血脂的下降，肾小球损害也减轻。人类肥胖者伴血胆固醇、三酰甘油增高及心肌肥大者，肾脏可出现类似原发性局灶节段性肾小球硬化病变。此类情况通过控制饮食、减肥使体重下降，随之尿蛋白减少，肾病综合征得以缓解。高脂血症引起肾小球局灶、节段硬化的机制可能是肾小球系膜细胞具有摄取低密度脂蛋白(LDL)的能力，系膜细胞上具有氧化LDL受体，因此肾小球能摄取氧化LDL，而氧化LDL是一种引发血管硬化毒性最强的脂蛋白。LDL刺激肾小球系膜细胞增生及细胞死亡，从而导致肾小球硬化。如前述肾小球内血流动力学改变以及高滤过状态均可导致肾小球局灶、节段硬化及蛋白尿。另外，肾小球内脂质沉积也是局灶、节段硬化发生的原因。肾小球内单核巨噬细胞或系膜细胞吞噬了沉积的LDL，形成泡沫细胞(foam cells)，而泡沫细胞在动脉硬化的发展中起着重要作用，所以更支持肾小球局灶、节段硬化与动脉硬化之间，存在共同的发病机制。尽管在微小病变或膜性肾病时血脂比本病要高，但肾小球泡沫细胞浸润均不及本病严重。肾小球脂肪沉着还可引起肾小球毛细血管内皮细胞损伤，以及血小板、巨噬细胞、单核细胞聚集，刺激产生细胞因子如IL-1、TGF等，这些均能使肾小球系膜细胞增生、细胞外基质成分增加和肾小球毛细血管腔内凝血。4.肾小球内单核巨噬细胞浸润 单核巨噬细胞能产生多种细胞因子，该类物质刺激系膜细胞增生导致肾小球硬化。本病时单核巨噬细胞和组织相容抗原(MHC)阳性的1a 细胞数目增多，这些细胞的数量与局灶、节段硬化的病变程度相一致。这种细胞及细胞黏附因子(ICAM)可激活巨噬细胞，使肾小球巨噬细胞的功能活跃。同时，肾间质的单核巨噬细胞也明显浸润，其浸润程度与蛋白尿及肾功能损害程度相一致。另外，肾小球内上述病变与胆固醇含量及肥胖病发展过程也有关。应用泼尼松治疗后间质单核巨噬细胞浸润减轻，随之肾功能好转，但肾小球细胞浸润及硬化难以减轻，蛋白尿也不会好转。5.肾小球毛细血管襻内节段性凝血 可使激活的血小板释放血小板活化因子(PAF)、血小板源生长因子(PDGF)等，这些因子作用于系膜引起病变。实验证明应用抗凝药物如肝素、华法林，或用血栓素抑制剂，均可减轻肾小球局灶、节段硬化病变，减轻蛋白尿，而不影响肾血流量及肾小球滤过率。6.血浆因子作用 本病肾移植后可迅速复发，复发率可达35%～50%。因此，考虑可能有某种血浆因子致病。近年有人曾对本病患者进行免疫吸附治疗，可使尿蛋白减少，停止吸附后尿蛋白复升，再次吸附仍可使尿蛋白减少，提示病人血液中有一种使肾小球毛细血管襻通透性增加的物质。7.脏层上皮细胞病变 在本病的发生、发展中，不仅系膜基质增生起着重要作用，而且上皮细胞的病变可能为本病的起始灶。病理观察注意到，本病起病时既有脏层上皮细胞肥大(不增生)、胞质稀释、伴毛细血管襻肥大，使得滤过面积增大而滤过液漏出不畅，形成假细胞。肥大而扩张的毛细血管襻与假细胞一起粘连于肾小球囊，形成节段硬化的起始灶，在此基础上发展至硬化。8.遗传因素 虽然同胞亲属中发生本病者报告不多，但有报告本病于MHC抗原全部相同的供肾者移植后复发率为82%，不完全相同的亲属供肾复发率53%，而其他异体供肾复发率35%，高度提示遗传因素。在实验动物中也有明显的种系倾向。


Instruction: 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

Output: (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: C3肾小球病的发病年龄是多少？

Output: 21岁


Instruction: 肾小球足细胞的凋亡的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: DN肾小管间质损伤的病因是什么？

Output: 微炎症


Instruction: 胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 球前壁和球大弯；非胃窦幽门区；溃疡旁组织；胃部；胃、十二指肠；幽门；贲门；球前壁；胃窦部；胃体；大弯；球前壁及胃窦部分；正常胃组织；胃体部；胃和十二指肠；胃黏膜；胃窦；外周血；胃角小弯；前壁；小肠；球部；胃部远端；胃肠吻合口；胃角；胃底；胃窦下部；胃角部位；脾脏；胃底部；胃癌旁组织


Instruction: 胃窦溃疡的病因是什么？

Output: 粪类圆线虫感染


Instruction: 关于胃溃疡的临床表现

Output: 胃溃疡的症状有很多，包括胃部疼痛、上腹部疼痛、食欲不振、餐后饱胀或胃部不适、体重减轻等。症状的严重程度要看溃疡的严重程度，有些可能没有任何感觉，如无症状性溃疡，但是也可能会发生胃出血、胃穿孔等并发症，为首发表现。胃溃疡最常见症状是胃部烧灼痛，该疼痛具有以下几个特点：胃溃疡腹痛多发生于餐后半小时至一小时之内；如果服用抗酸剂，疼痛会暂时停止；疼痛通常持续数分钟，或者可以持续数小时，在几天或几周内反复出现。除了典型症状之外，胃溃疡患者也可以伴随有如下症状，如消化不良、食欲下降以及不明原因的体重减轻、呕吐或呕血，呕血可能是红色，也可能是黑色，感到恶心想要呕吐、胃胀、饱胀感或者是嗳气，大便颜色也可能是暗红色或者是柏油样黑便。胃溃疡进展为胃癌的概率低于1%，大多数患者不需要担心癌变风险。如果医生怀疑溃疡进展为癌变，应接受胃镜及组织学检查，以进一步确诊。胃溃疡是消化性溃疡的一种类型，指胃内壁黏膜或更深层发生溃疡而引起的疾病。胃内壁有一层起到保护作用的胃黏膜，当胃黏膜由于某些原因出现破损时，容易在该部位发生溃疡，即形成胃溃疡，这是一种常见的消化疾病，任何年龄患者都有可能患病。大多数胃溃疡可以通过药物治疗就可以痊愈，只有少数需进行手术治疗。手术治疗的目的是切除溃疡部位，以防止复发或癌变，以下情况需进行手术治疗：难治性溃疡及严格接受8-12周内科治疗，溃疡依旧不愈合；内科治疗好转后仍继续用药，但溃疡复发，大量出血或反复出血；药物治疗、内镜治疗或血管介入治疗无效时，或并发急性穿孔，部位特殊的胃溃疡药物不容易达到者。胃溃疡应少食多餐：每顿饭不能吃得过饱，酌情增加每日进餐次数，饮食以面食为主，避免刺激性食物，如生蒜、辣椒等；不吃未煮熟的食物，以免增加感染风险；戒烟；避免酒精刺激，尽量少饮酒甚至不饮酒；咖啡有胃黏膜刺激作用，适当运动，提高机体免疫力。


Instruction: 活动性胃溃疡的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 高位胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体中上部；胃底


Instruction: 溃疡病穿孔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 溃疡龛影的原因是什么？

Output: 胃溃疡和十二指肠溃疡同属消化性溃疡，因其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，故一般都统称消化性溃疡。但毕竟是两种独立的疾病，从临床表现等方面均有各自的特点，有必要加以鉴别。(1)发病年龄：一般十二指肠溃疡好发于中青年，而胃溃疡则发病年龄较迟，多发于中壮年。临床上十二指肠溃疡明显多于胃溃疡，两者之比约为31，均以男性居多。(2)临床症状：胃及十二指肠溃疡均可出现规律上腹部疼痛。胃溃疡多在餐后1/2～1小时即可发生疼痛，在下次餐前自行消失，部分病例进食后即 可引起腹痛，尤其幽门管溃疡表现更为明显，常伴见餐后饱胀不适或恶心呕吐。十二指肠溃疡疼痛多出现在餐后1～3小时，下次餐后则疼痛缓解。约半数病人有午 夜疼痛。(3)体征：胃溃疡发作时病人在剑突下偏左有固定而局限的压痛点。十二指肠溃疡的压痛点在剑突下偏右，缓解时无明显阳性体征。(4)胃液分析：胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡则常有胃酸分泌过高。(5)预后：少数胃溃疡病人可发生癌变，若有长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上，症状顽固而经严格的8周内科治疗无效，且大便潜血持续阳性者，应考虑癌变可能，应高度警惕并进一步检查。十二指肠溃疡则不会发生癌变。如不能确诊者，可行胃肠饮餐透视或胃镜检查，及早明确诊断。


Instruction: 抗溃疡的病因是什么？

Output: 铝碳酸镁


Instruction: 十二指肠溃疡的简介是？

Output: 十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。


Instruction: 消化性胃溃疡会导致什么样的结果？

Output: 小儿内科急性腹痛


Instruction: 溃疡外观呈虫蚀样的原因是什么？

Output: 皮肤溃疡一般是由外伤微生物感染肿瘤循环障碍和神经功能障碍 免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损 外伤性溃疡往往是由物理和化学因素直接作用于组织引起 微生物感染性疾病多由细菌 真菌螺旋体 病毒等引起组织破坏 结节或肿瘤破溃 免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成 循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死如静脉曲张麻风溃疡等。


Instruction: 胃溃疡的并发症是什么？

Output: 上消化道出血；幽门梗阻；胃溃疡性穿孔；幽门梗阻


Instruction: 胃溃疡是什么原因引起的

Output: 胃溃疡是什么原因引起的引起胃溃疡的因素大致有：1、遗传因素胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。2、化学因素长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3、生活因素溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。4、精神因素精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。5、感染因素马歇尔证明了幽门罗氏杆菌是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的。6、其他因素不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。7、促成溃疡形成的因素胃酸和胃蛋白酶：胃液含有蛋白酶和盐酸，盐酸超过一定浓度，胃内蛋白质就受到胃蛋白酶的水解作用。8、抵抗溃疡形成的因素纯酸性胃液诚然能消化一切活组织包括胃壁，但胃十二指肠粘膜在正常情况下，并不浸泡在纯酸性胃液中。9、其他因素如O型血者比其他血型溃机率高，某些药物如阿司匹林可刺激胃粘膜，吸烟影响胃的正常分泌。胃溃疡的患者饮食上需要注意：1.食用无机械性和化学性刺激、含膳食纤维较低、易于消化的食物。2.避免食用未加工的土豆类、含粗纤维多的蔬菜和水果、易刺激胃酸分泌的肉汁汤液、难消化的糯米和坚果、强烈的调味品以及浓茶、咖啡、酒等。3.少食多餐，每日5～6餐。在烹调方法上，应切碎、制软，或制成泥状。注意饮食清淡，多吃蔬菜水果，保持心情开阔。


Instruction: 实验性胃溃疡的病因是什么？

Output: 云母


Instruction: 胃溃疡的最佳治疗方法

Output: 胃溃疡主要是因为贲门与幽门之间发生了坏死性的病变。这属于一种炎症，主要是因为一些病菌的感染导致，常见的病原菌有幽门螺杆菌，感染到肠胃就容易引起一系列的胃肠疾病或者是炎症，胃溃疡主要是胃的上部分发生了溃疡的症状，引起胃溃疡的疾病的因素也是多种多样的，常见的有环境上的因素，像是季节性，另外一些疾病也要继发胃溃疡的发生。那么胃溃疡的最佳治疗方法是什么呢？一、出现胃溃疡可以通过食物调理，从而起到一个治疗的效果，这个方法治疗适合情况不是很严重患者身上，所以通过食物的调理可以有效的起到一个治疗的效果，避免胃溃疡严重化的出现，影响到身体的健康。二、如果患者出现胃溃疡的情况也可以通过使用其他的方法，从而起到一个治疗的效果，一般可以使用西药的方法，从而起到一个治疗胃溃疡的目的，避免胃溃疡的严重而出现影响到患者的身体健康。三、中药治疗胃溃疡是一个比较常见的方法，但是中药治疗虽然可能比较慢，但是中药治疗可以从根本达到一个治愈的效果，避免胃溃疡的复发，同时治愈过后患者也需要通过合理的护理，从而达到一个根本解决的效果。四、治疗胃溃疡还应当根据疾病导致的各种症状进行。比如胃溃疡能够引发上消化道出血，这个时候病人可能便血或者呕血。治疗的时候往往会使用到一些具有止血功能的药物。五、当然胃溃疡通过药物治疗并不一定都取得疗效，如果病人消化道出血严重而通过各种药物治疗止血功能不好时，还应当考虑手术或者是介入疗法进行治疗。此外，胃溃疡有可能伴发各种病菌感染，所以抗感染治疗也很关键。治疗胃溃疡在饮食上要讲究，要多吃一些容易消化的食物，一些比较硬的难消化的食物，要尽量的少吃，同时也要配合适当的身体锻炼，增强抵抗力。


Instruction: 胃溃疡性穿孔的简介是？

Output: 急性穿孔是胃溃疡最常见的严重的并发症之一，因溃疡穿孔而住院治疗的病例占溃疡病住院治疗的20%左右。有报道，胃溃疡穿孔的病死率为27%，年龄越大，病死率越高，超过80岁病死率可迅速上升，病死率与穿孔后手术治疗的时间长短有关，据报道穿孔6h后才行手术者，则术后病死率迅速增加。


Instruction: 胃溃疡病的临床表现有些什么？

Output: 亚玲状；抗氧化能力降低；乳头充血；微循环袢顶模糊；袢顶呈大蝌蚪状；丝球状


Instruction: 溃疡穿孔的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠


Instruction: 胃溃疡的治疗周期多长？

Output: 8-12周


Instruction: 胃溃疡病变的症状表现

Output: 胃溃疡是指胃黏膜在消化液的作用下，导致了一个深达黏膜下层甚至于基层的一个黏膜的组织缺损。那么胃溃疡临床表现主要表现胃痛，它的胃痛是有一定规律的。另外可以同时伴发有其他的消化系统的表现，比如说嗳气、反酸等等。胃溃疡的发生，目前认为和幽门螺杆菌的感染关系比较密切。胃溃疡病变的四个主要症状如下：(一)、疼痛性质和规律改变疼痛是溃疡病最常见、最主要的症状。疼痛多为上腹部局限性的隐痛、烧灼样痛或钝痛。典型的溃疡病疼痛有一定规律性，常与饮食关系密切，比如，十二指肠溃疡多为饭前痛(即空腹痛);典型的胃溃疡为饭后痛，常在饭后1～2小时发生，持续一二个小时，以后逐渐减轻。不过也有的溃疡病人疼痛规律性不太明显，疼痛性质也因人而异。另外，溃疡病的疼痛，常因气候转冷、吃生冷及坚硬食物、疲劳、熬夜、情绪波动而加剧。如果疼痛失去原有的规律性，无定时，或成为持续性隐痛，或者疼痛的性质与原来比较发生明显改变，都应警惕恶变，要去医院做进一步检查。(二)、溃疡病治疗效果降低溃疡病虽然易反复发作，但每次发作服用抗溃疡药后，症状均能缓解。如果有溃疡病史的人按常规治疗，疼痛不缓解或效果不明显，则提示有可能发生了恶变。(三)、进行性消瘦及贫血长期慢性溃疡病患者可能身体虚弱，但不一定消瘦。除非溃疡长期或大量出血，病人一般不会有明显的贫血征象。年龄在四、五十岁以上的胃溃疡病人如果短期内食欲减退、消化不良，恶心、呕吐，吐宿食或暗红色食物，而且有全身疲乏和进行性消瘦，也可能是溃疡病恶变的信号之一。(四)、比较固定的包块一般胃溃疡或十二指肠溃疡不形成包块。如果发生恶变，溃疡就会变大、变硬，在较晚期可以于左上腹摸到包块。包块质硬，表面多呈结节状，不光滑，并且逐渐增大，压之疼痛。疼痛可放射到背部、左腰部、脐部、胸部、心前区、甚至胸骨后。出现这种包块时，很可能胃溃疡已经发生癌变。


Instruction: 胃溃疡手术治疗的首选手术方式

Output: 从广义角度说，胃溃疡是指发生在胃角、胃窦、贲门和裂孔疝等部位的溃疡，是消化性溃疡的一种。消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。胃溃疡目前99%的状态下，通过消化内科医生的药物治疗，已经可以达到完美的治疗效果。但是，仍有极少部分情况，可能仍然需要手术治疗。最多见的是急性穿孔，或者透壁性溃疡造成瘘道，或者合并消化性大出血，内科反复治疗之后，效果不明显。同时，如果溃疡的位置比较特殊，比如位于幽门管地区，造成器质性的幽门梗阻，也需要手术治疗。同时，胃溃疡如果比较大，怀疑有恶变或者恶变不能完全排除，也需要手术治疗，手术治疗的方式多半是进行修补治疗术。但是，对于特殊类型的胃溃疡，比如怀疑恶变，可能需要进行胃的部分切除或者大部分切除治疗。胃溃疡手术治疗首选的手术方式还是要结合自身的症状，在医生的指导下配合治疗，胃溃疡通过规范的治疗大多数是可以治疗的，但是由于引起溃疡的原因很多，比如饮食、生活规律、精神心理因素等容易反复的发作，而胃粘膜反复破损刺激就可能会恶变。溃疡患者要提高警惕，一定要及早的做检查、早诊断、早治疗，防止胃癌的发生。


Instruction: 胃溃疡的早期症状有哪些？

Output: 胃溃疡指位于贲门至幽门之间的慢性溃疡，是一种常见的消化道疾病，临床症状，上腹部疼痛是本病的主要症状，常呈隐痛，钝痛，胀痛，烧灼样痛，危害，胃溃疡多次反复发作，瘢痕形成易形成幽门梗阻，溃疡面长期不愈且年龄四十五岁以上者有癌变的可能。病因，幽门螺杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因，饮食因素长期吸烟，饮酒，饮用浓茶，咖啡等与胃溃疡有一定关系，胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致胃酸是溃疡发生的决定性因素，胃运动异常胃排空延迟，食物潴留于胃内，持续刺激胃窦部，增加胃酸的分泌导致溃疡，其他因素如患有慢性胃炎等，日常护理，适当锻炼，适当的体育锻炼能改善高级神经中枢和调节自主神经功能，增强胸、腹部的肌肉运动，改善胃肠道的血液循环和调整消化吸收功能，促进溃疡愈合，尽量少抽烟，喝酒，因烟可使血管收缩，幽门括约肌关闭不全，使肠液反流，破坏胃黏膜屏障。浓度高的烈性酒，可刺激溃疡，影响创面恢复，定期复查，尽可能少服用对胃黏膜有损伤的药物。胃溃疡是消化科非常常见的疾病之一，通常来说，胃溃疡指的是发生在胃角以及胃窦等部位出现的溃疡，是消化性溃疡的一种胃溃疡，胃溃疡一般与幽门螺杆菌感染以及胃酸分泌过多有一定的关系。典型症状，上腹部，胸骨，剑突后疼痛，常呈隐痛，钝痛，胀痛，烧灼样痛。反酸，食欲缺乏，胃溃疡的疼痛多在餐后一小时内出现，经一到二小时后逐渐缓解，个别症状，部分病人可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。


Instruction: 胃多发性溃疡的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 请描述胃溃疡的诊断方法

Output: 具备以上(1)(2)(5)或(2)(6)项者可作胃溃疡诊断，对诊断为胃溃疡者须与恶性溃疡鉴别，凡能进行胃镜检查者应做胃粘膜活检予以确诊。如果确认请及时去医院就诊。


Instruction: 胃十二指肠溃疡的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌；目的 幽门螺杆菌


Instruction: 急性溃疡的病因是什么？

Output: 烟酒


Instruction: 胃溃疡该注意什么

Output: 作为人体重要的消化器官，胃的天职就是进行食物消化，哪怕一刻也未曾停歇，即使是胃里没有食物可以消化，胃部仍然会进行这它的工作，只不过消化的是自己。一旦胃把自己消化过头了，就会出现溃疡。胃溃疡作为都市人常见的胃病之一，令许多人都头痛不已。那么得了胃溃疡应该注意哪些方面?胃溃疡应该注意哪些方面?注意饮食卫生不注意饮食卫生、偏食、姚食、饥饱失度或过量进食冷饮冷食，或嗜好辣椒、咖啡等刺激性食物，均可导致胃肠消化功能紊乱，不利于溃疡的愈合。注意饮食卫生，做到一日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡愈合的良好习惯。保持口腔卫生可能很多人想知道为什么胃溃疡和口腔卫生有关系呢?其实，口腔中的唾液是源源不断地被吞进胃里，如果口腔中卫生情况恶劣，存在大量细菌，那么这些细菌就会跟随唾液进入胃中。一般细菌是会被胃酸消灭，但是像幽门螺杆菌可以抵抗胃酸的致病菌进入胃部的话，会加重溃疡症状，还会引发慢性胃炎。所以，保持口腔卫生是治愈胃溃疡的重要工作。早晚都要刷牙，用餐后要把食物残渣清理干净，最好用漱口水漱口，这样细菌就没有机会在口腔繁殖，大大降低口腔中细菌的数量。补充维生素C维生素C对粘膜具有很好的保护作用，适量摄取维生素C，可以促进胃部溃疡的修复。对于维生素C的摄取，可以选择药物、泡腾片或者水果，但是要注意的是不要选择过酸的水果，否则会刺激胃部，不利于胃溃疡的痊愈。口腔溃疡频发预示着肠胃疾病的到来口腔溃疡虽不是什么大病，但是溃疡发作还是令人痛苦一阵子。一般情况下，口腔溃疡可以自愈或通过服药治好，例如维生素B2、B6、C都能够有效治愈口腔溃疡。如果服用药物口腔溃疡仍然反复发作，就有可能是某种恶性病变的信号。


Instruction: 胃溃疡的治疗原则有哪些呢

Output: 胃溃疡是胃内壁黏膜或更深层发生溃疡而引起的疾病。好发于40-46岁的中老年人群，尤其是男性。胃溃疡的治疗原则是患者有必要准确把握的，正确把握胃溃疡的治疗原则能够帮助患者准确的确诊和治疗疾病的发生。胃溃疡是由胃酸的消化作用而得名，秋冬和冬春之交是本病的好发季节。主要的病因有幽门螺杆菌感染使胃液素增加，胃酸对粘膜的自身消化，胃十二指肠运动异常，遗传因素，应激反应，吸烟等。在医学领域，针对胃溃疡有多种不同的分类方法，但常用的分类方法大多依据胃溃疡的发生部位和胃酸分泌量来进行分类。其中最常见的胃溃疡类型发生在胃小弯角附近，平均每两位胃溃疡患者中就有一人属于该类型。另一种值得注意的是发生在胃上1/3处或者贲门周围的胃溃疡，该类型容易发生胃穿孔或胃出血，需要格外重视。胃溃疡的治疗原则：1.一般按消化性溃疡的治疗原则用药。首先应用减少损害因素的药物，同时给予胃黏膜保护的药物。彻底根除Hp。2.胃溃疡引起的上消化道出血。表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。止血措施主要有：①提高并维持胃内pH值;②内镜下止血;③手术治疗;④介入治疗。3.食物的选择。只有积极把握胃溃疡的治疗原则，才能够在此基础上得出针对性的治疗办法，进而有效规避疾病导致的不必要风险和麻烦的发生。胃溃疡的人在日常生活可以多吃萝卜、花生枣子、芝麻糊等；多吃富含蛋白质、维生素的食物。如鸡蛋、牛奶、肉类、鱼虾、豆腐、豆浆及绿色蔬菜；戒烟戒酒，不喝浓茶浓咖啡，浓茶；减少对胃黏腊的损伤。进餐时宜细嚼慢咽。


Instruction: 胃溃疡该如何进行治疗

Output: 治疗胃溃疡，关键是抗幽门螺杆菌治疗、制酸剂的应用。（一）对幽门螺杆菌感染引起的胃溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI（质子泵抑制剂，比如奥美拉唑）及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。（二）治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。制酸剂只要有两大类：此外尚有一些碱性抗酸剂，目前用的比较少，主要有氢氧化铝、铝碳酸镁等及其复方制剂。（三）治疗胃溃疡的药物合用，如图：


Instruction: Ⅱ型胃溃疡的手术治疗有些什么？

Output: 远端胃大部分切除；远端胃大部切除；远端胃部切除


Instruction: 弥漫性空回肠溃疡的诊断是什么？

Output: 无特异表现。X线钡造影检查或内镜检查发现小肠溃疡，经口空肠黏膜活检有时可获有诊断价值的标本。


Instruction: 溃疡性结肠炎的辅助检查有些什么？

Output: 恒温中药灌肠；炎症性肠病自我效能量表；SASP灌肠；体格检查；结肠康片配合灌肠；凝血酶灌肠；肝肾功能；疾病活动指数；Zung抑郁自评量表；谷氨酰胺灌肠；复方嗜酸乳杆菌片灌肠；生化检查；康妇消炎栓灌肠；SF-36量表；康复新液灌肠；半结构式访谈；麦滋林灌肠；环孢素灌肠；三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠；结肠康片；气药灌肠；流式细胞仪；紫芨液灌肠；中西药结合灌肠；FA安肠灌肠；五鹏丸灌肠；中西医结合灌肠；抑郁自评量表；保留灌肠；肠道菌群检测；结肠康；中药灌肠；体质治疗学；灌肠；乙酸灌肠；肠康1号灌肠；灌肠法；柳氮磺吡啶灌肠；思密达灌肠；症状自评量表(SCL-90)；生命质量量表；非劣效试验


Instruction: 溃疡性结肠炎的诊断依据是什么?

Output: 1.腹痛、腹泻，排粘液血便，患者按特异性肠炎治疗无效。 2.全身表现及肠外表现。3.多次粪便常规检查及培养未发现病原体。4.X线钡灌肠显示肠粘膜颗粒样或结节样，皱襞粗大、紊乱。肠壁呈锯齿状，后期则示肠管变短、僵硬，结肠袋消失，多发性息肉及肠腔狭窄。结肠镜发现病变部位弥漫性充血、水肿、糜烂、溃疡，表面常附有脓性分泌物及血液。诊断标准：具有典型临床表现，并有结肠镜或X线的特征性改变中的一项；临床表现不典型，但有典型结肠镜或x线表现或病理活检证实；排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、肠结核及Crohn病、放射性肠炎等结肠炎症。


Instruction: 溃疡性结肠炎的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查；焦虑抑郁量表；营养风险筛查2002；汉密尔顿焦虑量表


Instruction: 慢性溃疡性直肠炎的辅助检查有些什么？

Output: 康复新液灌肠


Instruction: 溃疡性直肠炎的辅助检查有些什么？

Output: 贝飞达灌肠；中药灌肠


Instruction: 活动期溃疡性结肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 溃疡性小肠炎的辅助检查有些什么？

Output: 蒙药灌肠


Instruction: 结肠闭锁的诊断是什么？

Output: （1）纤维结肠镜检查：可直接检查直肠各部，结肠、盲肠、回盲瓣和回肠末段， 亦可做活组织检查、癌细胞检查、息肉切除和烧灼，有利早期诊断结肠疾病 。（2）CT扫描检查：是检查肛管直肠癌灵敏方法，可发现骶前、盆侧壁、盆腔器 官和淋巴结的癌侵犯，确定癌的大小，肠壁内、直肠周围脂肪、子宫和肌肉扩展。术 前和术后扫描。可帮助制定手术放疗的治疗方案 。（3）MRI检查：可做直肠癌手术前检查和手术后复发检查，测定放射治疗后残留 癌的范围。另外尚可诊断直肠和肛门狭窄及其病变程度 。


Instruction: 结直肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 电子结肠镜检查；电子结肠镜


Instruction: 暴发型溃疡性结肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 肠镜；结肠镜


Instruction: 疑诊结肠病变的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描


Instruction: 慢性腹泻病的内窥镜检查有些什么？

Output: 结肠镜检查；小肠镜


Instruction: 旷置结肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查；内镜


Instruction: 老年人结肠憩室的诊断是什么？

Output: 憩室膀胱瘘时，尿中可出现大量红、白细胞。血中白细胞升高。1.乙状结肠镜 除可直接观察肠腔内壁黏膜的表现外，还可采取活组织进行病理检查。判断憩室有无炎症、出血，排除其他大肠疾患，但如肠道准备不满意，或操作者经验不足，则易造成漏诊。而如注气过多或肠镜不甚进入憩室腔，则有穿孔可能。2.纤维结肠镜 使用的适应证同乙状结肠镜，但因其损伤小、观察范围大，故有逐渐代替乙状结肠镜检的趋势。3.动脉造影 用于憩室炎出血病人的诊断。4.B超 可用于观察憩室炎合并穿孔或脓肿包块形成时，有助于明确定位和定性。


Instruction: 结肠炎症的影像学检查有些什么？

Output: CT横断面图像


Instruction: 请描述结肠破裂的检查方法

Output: 腹腔穿刺阳性，腹部X线检查可见气腹征。


Instruction: 结直肠局限性的影像学检查有些什么？

Output: 全身显像检查


Instruction: 老年溃疡性结肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 肠镜；肠镜检查；内镜检查；内镜观察


Instruction: 急性腹泻的内窥镜检查有些什么？

Output: 结肠镜


Instruction: 肠道溃疡性病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜；超声内镜下管壁特殊声像；超声内镜扫描；管壁外声像


Instruction: 缺血性结肠炎组的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 结肠损伤的辅助检查有些什么？

Output: 指检


Instruction: 大肠湿热型溃疡性结肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维结肠镜检查


Instruction: 伴上腹部急性腹痛的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 结肠部位疾病的影像学检查有些什么？

Output: 龙血竭结肠定位片


Instruction: 慢性末端回肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 回肠末端溃疡的影像学检查有些什么？

Output: X线检查；结肠造影；小肠造影


Instruction: 结肠憩室的内窥镜检查有些什么？

Output: 结肠镜检查；肠镜；电子结肠镜检查；电子结肠镜；结肠镜


Instruction: 横结肠的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查