Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: 有效剂量是什么?

Output: 有效剂量是药理学及辐射防护的统计名词。


Instruction: 锥度侵蚀的风险评估因素有些什么？

Output: 假体材料


Instruction: TMV侵染的风险评估因素有些什么？

Output: 辣椒


Instruction: 请描述听阈的测量

Output: 一个人的听阈，能够以直接测量得到的。在测试者的正前方，放置一个正弦波的纯音声源，并让测试者判断声源有否发出声音。在测量时，声强不断会降低，直到测试者不确定他是否还听得见为止。为了确定这个测量值，声强可以重复提高和降低。在医学诊断中，也可以使用耳机作为音源，测量单耳的听阈。测量时也可以使用频率持续变化的声音，找出不同频率下的听阈，从而描绘听阈曲线。听阈可以显示出一个人的听力缺陷，其曲线对于确定病人的听力缺陷非常重要。听阈曲线的形状，能够反映出测试者一些听觉系统的问题。普通人的听力标准是国际标准化组织 ISO 226:2003 中规定的听阈曲线，所有判断听力缺陷的测试，均是对比这个标准进行的。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 请描述甲氧那明的化学性质

Output: 甲氧那明最初在Upjohn公司由Woodruff等人合成，之后由同一公司的Heinzelman合成，并修正了早期文献中甲氧那明盐酸盐的熔点，改进了合成方法，并对外消旋甲氧那明进行拆分。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: KC组的发病部位是什么？

Output: 颞下方


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 磁石特性是什么？

Output: 主含四氧化三铁(Fe3O4)。


Instruction: 代谢性低钾的原因是什么？

Output: 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。2.钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。3.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。


Instruction: 风险比的应用有哪些?

Output: 在医学和公共卫生研究中，常常使用风险比率来表示实验组与对照组之间的风险差别。卡普兰-梅耶生存曲线能够直观表示风险率。曲线上的点表示此时存活人数占全组人数的比值，即生存率。生存率与风险率之和为1.图中在任意一个时间点上，两个组的风险率之比，就是风险比率。


Instruction: 各组平均表达量的临床表现有些什么？

Output: RQ值(x±s)


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 基质金属蛋白酶-2会导致什么样的结果？

Output: 特发性肺纤维化


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 朊蛋白病的遗传因素是什么？

Output: PRNP基因G114V突变


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 热休克蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼肌；真核细胞


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 肌动蛋白损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 肌动蛋白


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: 板层蛋白的发病部位是什么？

Output: 病理肾组织


Instruction: 结蛋白的发病部位是什么？

Output: 包皮组织


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: Ⅱ型胶原的病因是什么？

Output: 过量氟


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 人发角蛋白的发病部位是什么？

Output: 人胚腱细胞


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: DNA氧化损伤改变的病因是什么？

Output: 遗传毒物


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 氧化性DNA损伤的病因是什么？

Output: 毁损小脑顶核后电刺激


Instruction: DNA 氧化损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 阿莫西林


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 螺旋体dna是阴性正常吗，无

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性全身性传染病，一期梅毒主要表现为硬下疳，发生在不洁性交后2--4周，最初表现为生殖器周围的丘疹或斑块，并出现腹股沟淋巴结肿大，治疗上要早诊断，早治疗，剂量要足，疗程规则，治疗上主要是青霉素制剂治疗，青霉素过敏者可用四环素，红霉素，强力霉素等，


Instruction: 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

Output: 背景 氧浓度变化


Instruction: 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

Output: 有机膨润土


Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线


Instruction: DNA损伤的临床表现有些什么？

Output: ARID1A表达下调；双股断裂


Instruction: 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 运动疲劳；运动性氧应激


Instruction: 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

Output: 刀豆蛋白A


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚致死量的激光


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: AFB1和DON


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 人外周淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 紫外线


Instruction: 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚硒酸钠


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 精子超微结构的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 超30 d的病因是什么？

Output: 疾病自身原因


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: mtDNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: 超温的病因是什么？

Output: 停电；冰箱开门时间过长；冰箱损坏


Instruction: 外周血单个核细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 焦炉工PAHs接触；EROD活力下调


Instruction: 螺旋形骨折会导致什么样的结果？

Output: 踝关节创伤性关节炎


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍


Instruction: DNA小沟部位的推荐药有些什么？

Output: 卡折来新


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: 东亚单体型D4的病因是什么？

Output: G11696A突变


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 单中心型的发病部位是什么？

Output: 胸部；颈部


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 复方消化酶胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊成分或处方

Output: 成分：每粒胶囊 胰酶 Pancreatin 150 mg (相当于脂肪酶 10,000 欧洲药典单位,淀粉酶 8,000 欧洲药典单位,蛋白酶 600 欧洲药典单位,


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 维酶素片成分或处方

Output: 本品系以黄豆为主要原料，经生物发酵后精制加工而成的一种复方制剂。其主要成份为核黄素及核黄素的衍生物。其中维生素12种，以B2和VE含量最多，氨基酸18种，微量元素23种，其他尚包括糖类、粗纤维等。


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 诱生型一氧化氮合成酶的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

Output: OECs提取液


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。


Instruction: Fos/NADPH-d双标细胞的发病部位是什么？

Output: 巨细胞网状核；中缝大核；下丘脑室旁核


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 鲁米诺发光的病因是什么？

Output: 亚硝酸根


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 转移性NB的转移部位是什么？

Output: 骨髓；骨；淋巴结


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: DN氮质血症期的辅助治疗有些什么？

Output: 降糖；调脂治疗


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 硫氧还蛋白会导致什么样的结果？

Output: 胰岛β细胞损害


Instruction: 注射用三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: TADM细胞耐药的病因是什么？

Output: 药物外排加快


Instruction: 诱导型NOS的发病部位是什么？

Output: 附睾输出小管上皮；肿瘤上皮细胞


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 显性旁道会转化成什么？

Output: 心动过速


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: mtDNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


Instruction: DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: DNA小沟部位的推荐药有些什么？

Output: 卡折来新


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: mtDNA 突变的推荐药有些什么？

Output: 靶向线粒体递送核酸


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 听骨链中断会转化成什么？

Output: 传导性耳聋


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 显性旁道会转化成什么？

Output: 心动过速


Instruction: DNA病毒感染的推荐药有些什么？

Output: 西多福韦试


Instruction: mtDNA损伤的预防措施有些什么？

Output: 维生素E


Instruction: 孕妇做DNA检查主要是检查什么

Output: 妊娠12周孕妇进行的无创DNA检测是产前检测的常用技术，也称为无创产前DNA检测、胎儿染色体非整倍体检测等。孕妇要做的非侵入性DNA检查，则是通过对孕妇静脉血进行检查，以检测胎儿的染色体状况，而不是孕妇的染色体。一、孕妇dna是检查什么的？由于非侵入性DNA检测的染色体数目不同，特定染色体的检测将有所不同。对于孕妇来说，可以做非侵入性DNA检测18、13和21号染色体，看看是否存在21-三体综合征和18-三体综合征，并检查胎儿的整套染色体，以确定是否存在染色体异常。而孕妇要做的非侵入性DNA检查，则是通过对孕妇静脉血进行检查，以检测胎儿的染色体状况，而不是孕妇的染色体。二、孕妇dna检查费用？孕妇无创DNA检查的费用通常在1500到2000年之间，费用会因检查医院或检查机构的不同而有所不同。由于无创DNA不是创伤，只有在孕妇静脉血检测中，所以对绝大多数孕妇来说，这是首选的检查方法。它一般适用于唐氏筛查危重风险的孕妇、高危孕妇、35岁以上的妇女、双胞胎以及多胎妊娠。三、孕妇dna检查哪些？妊娠12周孕妇进行的无创DNA检测是产前检测的常用技术，也称为无创产前DNA检测、无创胎儿染色体非整倍体检测等。该技术主要用于检测胎儿染色体异常，尤其是胎儿三体、18单体和其他常见染色体异常。因为12周后，孕妇血浆中含有游离DNA。因此，当我们检测孕妇外周血时，我们提取胎儿游离DNA，以分析胎儿是否患有这种染色体疾病。以上是针对孕妇dna检查做的一系列总结，希望可以帮助到大家。同时孕妇应定期进行产检，平时要注意不要一个人外出，饮食上要注意，清淡饮食，避免暴饮暴食，对胎儿不好。


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: DNA氧化损伤改变的病因是什么？

Output: 遗传毒物


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 重组腺病毒的遗传因素是什么？

Output: NK4基因


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

Output: 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


Instruction: DNA 氧化损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 尿碘会转化成什么？

Output: 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 双切口会转化成什么？

Output: 全髋关节置换


Instruction: 胶原Ⅰ型mRNA的发病部位是什么？

Output: 人发角蛋白人工腱


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: 氧化性DNA损伤的病因是什么？

Output: 毁损小脑顶核后电刺激


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Output: 2015年至2017年间，研究人员在浙江舟山采集334只小菊头蝠样本，发现其中含有多种冠状病毒串行，其中有两个新病毒株亦仅有83%。动物实验显示ZC45病毒可感染实验大鼠，在多个器官造成发炎，其中以脑组织最为明显。


Instruction: ζ(zeta)链的发病部位是什么？

Output: T和NK细胞膜


Instruction: DNA 氧化损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 东亚单体型D4的病因是什么？

Output: G11696A突变


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: DNA氧化损伤改变的病因是什么？

Output: 遗传毒物


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: 单倍型的病因是什么？

Output: 母源性生殖腺嵌合体


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: "Z"成形的手术治疗有些什么？

Output: 内眦赘皮矫正术


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

Output: 有机膨润土


Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线


Instruction: 染色单体互换的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌


Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射


Instruction: DNA小沟部位的推荐药有些什么？

Output: 卡折来新


Instruction: 霍乱弧菌毒力基因zot的发病部位是什么？

Output: 小肠上皮细胞


Instruction: 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚致死量的激光


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: D型夹层会导致什么样的结果？

Output: 血管急性闭塞


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

Output: 刀豆蛋白A


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 阿莫西林


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


Instruction: mtDNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 功能障碍；死亡；细胞凋亡；实体瘤


Instruction: 9号染色体多态性会转化成什么？

Output: 生殖异常


Instruction: 心肌细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 运动疲劳；运动性氧应激


Instruction: 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

Output: 背景 氧浓度变化


Instruction: 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: AFB1和DON


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Instruction: AZFc全缺失会导致什么样的结果？

Output: 生精功能障碍


Instruction: CISS亚型的病因是什么？

Output: 穿支动脉疾病；心源性卒中


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 请描述雅-赫氏反应的历史

Output: 是奥地利皮肤病学家，是德国皮肤病学家。二人先后发现用水银治疗梅毒时，部分病人突发高热和皮疹加重。这种反应在用砷凡纳明治疗梅毒时也有。雅力士认为这种反应是死亡的梅毒螺旋体释放的毒素所致。随后问世的青霉素治梅毒和回归热也能引起同样反应，人们都沿称为吉海反应。头孢类抗生素治疗莱姆病，也可有吉海反应。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 粘连的发病机制是什么？

Output: 胶原基因表达增强


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: 血清酶学改变的治疗和预防方法

Output: 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。


Instruction: 锁合的简介是？

Output: 锁合是后牙的一种错合畸形，上颌个别后牙或多数后牙被锁结在下后牙的颊侧，或是下颌个别后牙或多数后牙被锁在结在上后牙的颊侧，为锁合畸形。牙合畸形的病因约有25%为遗传因素，其余大部分是后天环境造成的，据调查，约有80%的病例是可以预防的，因此预防工作十分重要，预防工作应从胎儿期开始，母亲在妊娠期应加强营养，增强胎儿体质，婴儿期孩子最好母乳喂养，使下颌做合适的下颌前伸运动，配合舌，唇，颊各部分肌肉运动，使颌面部肌肉得到协调发育，儿童时期是孩子生长发育的旺盛时期，不但要注意适当提高饮食营养，还要注意适当提高食物硬度，使孩子各部分结构得到充分刺激。


Instruction: 鲁米诺发光的病因是什么？

Output: 亚硝酸根


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 血清酶学改变可能是什么疾病的症状?

Output: 紫癜


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 舍雷肽酶肠溶片药理作用

Output: 本品为沙雷氏菌属细菌所产生的蛋白分解酶口服制剂。能够抑制烫伤大鼠的纤溶活性亢进及血管通透性亢进；抑制某些致炎物质所致大鼠的炎性肿胀；降低支气管炎家兔痰液的粘稠度；提示本品具有消肿和祛痰作用。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 都哈理论是什么?

Output: 都哈理论，即DOHaD理论，组织器官在结构和功能上会发生永久性或进程性改变，将会影响成年期糖尿病、代谢综合征、心血管疾病、精神行为异常、哮喘、肿瘤、骨质疏松、神经疾病等慢性非传染性疾病的发生发展。DOHaD理论能解释人类疾病的生态模式，因此其已成为成年期慢性非传染性疾病病因研究的重要组成部分，为慢性疾病的研究提供了一个全新的视角。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 请对胆碱酯酶进行介绍

Output: 胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同功酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多；也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。胆碱酯酶蛋白分子表面的活性中心有两个能与乙酰胆碱结合的部位，即带负电荷的阴离子部位和酯解部位。酯解部位含有一个由丝氨酸的羟基构成的酸性作用点和一个由组氨酸咪唑环构成的碱性作用点，两者通过氢键结合，增强了丝氨酸羟基的亲核活性，使之易于与乙酰胆碱结合　胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤：乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合；同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合，形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解，分离出乙酸，酶的活性恢复。


Instruction: 瓦尔堡假说是什么?

Output: 瓦尔堡假说，是一个有关肿瘤形成的假说，认为肿瘤细胞是由线粒体呼吸作用损伤导致的。奥托·海因里希·瓦尔堡发现，癌细胞以及许多体外培养的细胞在氧气充足的环境下通过葡萄糖酵解取代有氧呼吸，这被称为瓦尔堡效应。瓦尔堡假说即认为，瓦尔堡效应是癌症的根本原因。


Instruction: 生物素酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 神经损害


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 多酶片药理作用

Output: 胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解为甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉转化为糖，胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨；胃蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白 及蛋白胨。二者合用，可促进消化，增进食欲。


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 尿素的发现

Output: 1773年，，却得到了尿素。由此证明了活力论是错误的，事实上开辟了有机化学。活力论认为无机物与有机物有根本性差异，所以无机物无法变成有机物。哺乳动物、两栖动物和一些鱼的尿中含有尿素；鸟和爬行动物排放的是尿酸，因为其氮代谢过程使用的水量比较少。


Instruction: 胰酶消化的临床表现有些什么？

Output: 长梭形


Instruction: 缩合反应的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸二乙酯；氢氧化钠


Instruction: 糖尿病大鼠模型的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 甲基丙二酸尿症的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 基盘周边区域外胚层


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段


Instruction: 高乳酸血症的发病部位是什么？

Output: 臀部；顶-枕-颢叶；躯干


Instruction: 过氧化物酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 骨关节炎膝关节软骨组织


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 糖尿病酮症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 乳酸穿梭的发病部位是什么？

Output: 细胞外；细胞内


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织


Instruction: 肝型脂肪酸结合蛋白的发病部位是什么？

Output: 组织细胞；肾脏；小肠；胰腺；肝脏


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 线粒体功能缺陷的发病部位是什么？

Output: 视觉器官；神经系统；肌肉系统


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除术；异基因造血干细胞移植


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质


Instruction: 线粒体疾病的发病部位是什么？

Output: 心、脑；线粒体；中枢神经系统；骨骼肌；肌肉组织；心脏；肝脏


Instruction: 请描述酮酸中毒的病理生理学

Output: 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


Instruction: Ⅱ型FABP6的发病部位是什么？

Output: 结肠癌组织


Instruction: Fos/NADPH-d双标细胞的发病部位是什么？

Output: 巨细胞网状核；中缝大核；下丘脑室旁核


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核


Instruction: 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 环氧化酶-2的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: 囊性纤维化的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜；呼吸系统；胃肠道；呼吸、消化、生殖等多系统；消化、生殖等多系统


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: 甲基丙二酸血症的病因是什么？

Output: 预防接种


Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 请描述酮酸中毒的病理生理学

Output: 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 异戊酸血症的病因是什么？

Output: 异戊酰辅酶A脱氢酶基因突变


Instruction: 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 维持正常生长发育


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 服酮酸片主要起什么作用，无

Output: 根据你的描述可以调理身体，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息，避免不良刺激。


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 睾酮缺乏会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 脂肪酸β-氧化代谢障碍的推荐药有些什么？

Output: p38MAPK抑制剂


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 11β-羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 先天性肾上腺增生症


Instruction: 5-羟色氨酸如何代谢

Output: 5-羟色氨酸由芳香族L-氨基酸脱羧酶在维生素B6帮助下脱羧为血清素。该反应在神经组织和肝脏细胞中发生。 5-羟色氨酸可以穿过血脑屏障，但血清素不能。过量的5-羟色氨酸会被代谢排出体外，特别是体内存在维生素B6时。


Instruction: 甲基丙二酸血症的病因是什么？

Output: 预防接种


Instruction: 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

Output: POR基因突变


Instruction: 酮色林成分或处方

Output: 主要成分为酮色林。


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 3-羟基-3-甲基戊二酸尿症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 2型糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 心肾功能不全


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: 紫外线伤的简介是？

Output: 紫外线所致眼外伤(ultravioletinjuriesoftheeye)为电损伤，其来源于天然光照，如高山及冰雪地区及人工光源多见电焊弧光、水银蒸气弧光及钨孤光，紫外线的生物效应，为光电生化反应，最早为蛋白质变性，继之蛋白凝结。电光性眼炎(photophthalmia)又称紫外线性眼炎，占眼外伤的2%，多见于金属电焊工或水银灯下电影工作者，以及紫外线灯，原子弹爆炸等，可因直接照射或间接照射所致，当一天内照射量积累到15分钟以上，6～10小时后即可出现症状，伤员每在白天工作深夜发病，24小时后无蓄积作用。


Instruction: 光损伤的发病部位是什么？

Output: 视细胞层；视细胞外节；视网膜感光细胞；色素上皮绒毛


Instruction: TEM-135突变体的多发地区是哪里？

Output: 广东


Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 基因组拷贝数目变异的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 染色体损伤的多发群体是什么？

Output: 女性；30岁以上、女性


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 紫外线伤的并发症是什么？

Output: 结膜充血


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: UVB急性光损伤的病因是什么？

Output: UVB照射


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 肿瘤组织光损伤的病因是什么？

Output: 适量光照强度


Instruction: RPGR新突变会导致什么样的结果？

Output: X连锁视网膜色素变性


Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍


Instruction: TERT启动子突变的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄＜45岁；淋巴结转移；甲状腺被膜侵犯；不良病理亚型


Instruction: 请描述肿瘤基因组学的历史

Output: 随着20世纪90年代很多组织DNA串行的测定，基因组学逐渐创建起来。到了21世纪，人类基因组计划在的完成为很多在基因组功能和疾病基因方面的研究铺平了大道。肿瘤便是是其中的主要研究对象之一。为什幺能够进行肿瘤基因组测序对肿瘤研究至关重要的原因有如下几点：在2008年第一个肿瘤基因组由Timothy J. Ley "et. al"测出。 这次研究测序了一个典型急性髓性白血病患者的肿瘤基因组以及病人表皮的正常细胞基因组。研究人员通过对肿瘤和正常基因组测序数据的比较找到了10个基因包含了如下变异：以上这些基因都位于促进肿瘤发生的通路中，但在本次研究之前，基于肿瘤基因的优先考虑，它们中的多数都不会被选作治疗的靶向基因。所以本次研究的结果也展示了用肿瘤全基因组测序技术来鉴定体细胞突变的重要性，以及对病人正常基因组的平行测序来确定哪些突变/变异是遗传的，哪些是获得的。这项技术在鉴定真正的体细胞突变方面十分重要。


Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: A839G基因突变会导致什么样的结果？

Output: 非综合征型听力损失


Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利


Instruction: 氧化性DNA损伤的病因是什么？

Output: 毁损小脑顶核后电刺激


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述白色念珠菌的基因组

Output: 单倍体的白色念珠菌的基因组的大小约为15Mb之间互相转换，而SC5314菌株是用作基因组参考串行的菌株。白色念珠菌两种常用菌株的基因组已经完成全基因组定序，其中SC5314菌株完成于2004年，是之一。白色念珠菌核基因组的一大特色是密码子CUG对应的胺基酸不像其他生物中为白胺酸，而是丝胺酸，同属念珠菌演化支的其他物种亦有此现象，这种遗传密码发生例外的情形在真核生物的细胞核基因组中是相当罕见的，在原核生物中也仅出现在起始密码子。此现象可能使白色念珠菌长期处在的状态，有助于提升其对逆境的抗性。有研究分析比较白色念珠菌与酿酒酵母基因中的CUG密码子，发现白色念珠菌的CUG密码子在白色念珠菌的同源串行中大多是对应编码白胺酸与其他疏水胺基酸的密码子，显示CUG密码子功能的改变并未对蛋白质的构象造成太大变化。有研究将白色念珠菌识别CUG密码子的tRNA导入到酿酒酵母中表现，使其转译时随机将部分CUG密码子辨认为对应丝胺酸，结果启动了抗逆境反应，造成酵母维持在二倍体的状态，且抑制了交配。非标准的遗传密码使白色念珠菌蛋白质交互作用的研究难以在模式生物酿酒酵母中进行，对此已有研究团队开发了白色念珠菌的双杂合系统。白色念珠菌的基因组有高度杂合性，有着大量的SNP位点，常因染色体长度多态性、相互易位、染色体删除与个别染色体成为三体等因素，造成染色体数量或结构上的变异，诸如此类核型的改变会导致表型的改变，是这种真菌对不同环境适应的机制之一。随着白色念珠菌基因组信息的成功解码，关于这些机制的研究正持续进行中。


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。


Instruction: 日光性角化的发病部位是什么？

Output: 躯干部位


Instruction: CFI基因突变会导致什么样的结果？

Output: 无菌性脑膜炎


Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射


Instruction: 易感基因多态性的并发症是什么？

Output: 种植体周围炎


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞


Instruction: ras基因突变会导致什么样的结果？

Output: 胃癌


Instruction: 畸形组的发病部位是什么？

Output: 右腰弯


Instruction: DNA 氧化损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 急性光损伤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；成纤维细胞；皮肤成纤维细胞


Instruction: 遗传易感性的风险评估因素有些什么？

Output: 紫外线暴露史


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: HPRT基因突变的放射治疗有些什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: 等位基因D13S317-5的多发地区是哪里？

Output: 海南汉族人群


Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 双重杂合性突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性FX缺陷症


Instruction: 疫斑热的多发群体是？

Output: 青壮年男性多见


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: Ⅱ型瓜氨酸血症的病因是什么？

Output: SLC25A13基因异常


Instruction: 甘丙肽的发病部位是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 胃酸ph值是多少

Output: 一般来说，胃液的正常酸碱度在0.9至1.8之间。饭后胃液被稀释，酸碱度将上升至约3.5。如果酸碱值是7.0，胃是无酸的。胃酸还具有消毒杀菌的功能。食物中有许多细菌。酸碱度为4。大多数细菌和病毒将在15分钟内被杀死，以保护我们的健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸少：Ph3.5-7.0为异常，常见于胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能障碍等疾病；胃酸增加：肠液回流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病都会导致酸碱度的升高。胃液的酸度比醋和苹果汁的酸度高得多。当你准备吃饭时，胃酸开始分泌。它能激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步。食物的消化和吸收离不开胃酸。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会导致胃粘膜损伤，引起炎症、糜烂和溃疡。一般来说，体格好、体力强和肥胖的年轻人胃酸过多。这样的人容易反酸，晚上反酸更严重，饭前上腹疼痛更明显。这种人胃口很好，很容易饿。因此，经常吃东西、饭后疼痛加剧、胃酸过多的人不选择食物，吃得更多，喜欢吃高脂肪食物。然而，大多数胃酸低的人是中老年人，他们又瘦又弱，体力差，冬天怕冷，夏天怕热。平时经常出现腹胀，饭后症状加重，无反酸现象，无食欲、厌食、偏食、食欲不振、容易饱腹、经常打嗝。胃酸过多的人应该控制饮食。每顿饭不要吃得太多。不良的饮食习惯会刺激胃酸的增加。因此，最好吃清淡的食物，减少辛辣和脂肪的食物摄入，多吃碱性食物。胃酸较少的人消化不良。他们应该少吃一餐，多吃一餐，适当增加食物组合的数量，并补充足够的营养。他们可以喝柠檬汁、苹果醋等。饭前，吃饭时蘸醋，这可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 人体胃酸的ph值是多少

Output: 正常情况下，胃酸PH值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸的ph值是多少一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。(1)胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。(2)胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。怎么知道自己胃酸的多少一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，很容易肚子饿，因此饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，这种人身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。


Instruction: 花生油的理化常数：

Output: 相对密度(d204) 0.9110-0.9180折光指数(n20D) 1.4680-1.4720粘 度(E020) 10-12凝固点() 0-3碘值(g碘/100g油) 94-96皂化值(mgKOH/g油) 188-197不皂化物(%) 0.3-1.0总脂肪酸含量(%) 94.96


Instruction: 酪氨酸血症-Ⅰ型的发病年龄是多少？

Output: 年龄2个月至6岁


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: GⅠ型的多发季节是什么时候？

Output: 10、11月份


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: 1-(2-联苯基)哌嗪是什么?

Output: 1-哌嗪己酰胺。


Instruction: 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

Output: pH位于6.51～4.70之间


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 谷氨酸神经毒性的病因是什么？

Output: c-fos基因


Instruction: I型肾小管性酸中毒的检查有些什么？

Output: 四肢的骨和关节平片；尿co2测定；血清磷（Pi）；大生化检查；肾脏超声检查；二氧化碳结合力；血液酸碱度（pH）；血清氯(Cl-,Cl)


Instruction: II型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 一、原发性：家庭性或散发性。二、其它遗传性疾病：肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。三、药物及毒物：如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，过期四环素，注射精氮酸，赖氨酸等。四、其它疾病：如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合征，自体免疫性肝炎，移植肾排异反应，维生素D过多等。


Instruction: IgA1异常糖基化的病因是什么？

Output: 分子伴侣甲基化异常；糖基化酶缺乏


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 尿中的PH值高好还是低好,谢谢..，尿中的PH值高好还是低好,谢谢

Output: 不高不低最好!在6~8之间为佳


Instruction: I型肾小管性酸中毒的病因是什么？

Output: 一、原发性、家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致：两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱：特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病：原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本氏甲状腺炎、肝硬化。五、肾间质疾患：梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰状红细胞病等。


Instruction: I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: I、Ⅱ型的发病年龄是多少？

Output: 40～60年龄组


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: PA 和ICDH会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 谷丙甘氨酸胶囊能治理什么疾病?

Output: 前列腺囊肿


Instruction: PK／PD模型的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药；抗肿瘤药物


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结


Instruction: 回抽物pH的风险评估因素有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％


Instruction: 1型PFIC的病因是什么？

Output: ATP8B1基因突变


Instruction: 瓜氨酸血症的病因是什么？

Output: 精氨酰琥珀酸裂解酶基因突变


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪


Instruction: I型肾小管性酸中毒的发病原因？

Output: 原发性，家庭性及散发性并可伴发某些遗传病如骨硬化病，肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏；原发性高丙种球蛋白血症，系统性红斑狼疮，干燥综合征，桥本氏甲状腺炎，肝硬化。特发性尿钙增多症，甲状旁腺机能亢进，维生素D过多等；梗阻性肾病，肾移植排斥反应，海绵肾，止痛药性肾病，镰状红细胞病等。药物所致：两性霉素B，锂，甲苯及氨氯吡咪。


Output: 胃上皮细胞；肠化上皮


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 化合物Ⅰ、Ⅱ系的发病部位是什么？

Output: 板蓝根


Instruction: Ⅳ型肾小管性酸中毒的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 谷丙甘氨酸胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂,其组分为谷氨酸、丙氨酸、甘氨酸。


Instruction: TPH2单体型TA的病因是什么？

Output: 负性的家庭环境


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液化验 主要表现血K+、Ca2 + 、Na+、PO43-偏低，血Cl-增高，血浆HCO3-减少，CO2结合力降低血氯升高，血HCO3-降低，血钾正常或降低。　　2.尿液化验 尿中无细胞成分，HCO3-排泄分数多<5%，尿NH4+<500mmol/d，24h尿K+、Ca2 + 、Na+、PO43--排出增多。尿pH>5.5，尿钾排泄量增加。　　3.负荷试验　　(1)氯化铵试验：对可疑和不完全性型RTA常用试验;给受试者氯化铵0.1g/(kg.d)，分3次口服，连续3天。第3天每小时留尿1次，测尿pH及血HCO3-，当血HCO3-降至20mmol/L以下时而尿pH>5.5，有诊断价值。有肝病者改用氯化钙1mmol/(kg.d)，方法与阳性结果的判定同氯化铵负荷试验。　　(2)尿铵测定：正常人尿铵排泄量约为40mmol/d，型RTA尿铵排泄量<40mmol/d。　　(3)尿PCO2测定：5%碳酸氢钠静脉滴注， 使血pH维持在0.5h以上;当尿pH>血pH时，尿PCO2>血PCO2 2.66kPa或更多则有诊断意义。即一旦尿液呈碱性，无论血HCO3-浓度是否恢复正常，如尿PCO2>9.3kPa可认为集合管H+分泌能力无异常。　　(4)尿胱氨酸检查：近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA的亚型。　　(5)碱负荷试验：　　口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3- (mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零;型、混合型RTA>15%，型RTA<3%～5%。  静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHC03，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度;以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-;60，120min测尿pH和HCO3-，在患者血HCO3-恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　4.影像学检查 KUB平片或IVP片中可发现鱼籽样肾结石。并可了解骨病情况。　　5.超声波检查 可了解肾脏有无钙化及结石。


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的症状是什么？

Output: 恶心与呕吐；尿酸化异常；骨痛；食欲不振；肾钙化；便秘；乏力；肾结石；多尿；肾区钝痛


Instruction: 人体的正常血糖值是多少？，无

Output:
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 如何快速降酶?，无

Output: 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 第5例会转化成什么？

Output: 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


Instruction: 高钾血症的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 产KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

Output: 清开灵；热毒宁注射液


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱


Instruction: 第1例会转化成什么？

Output: 昏迷


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％


Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类，我的肌酸激酶同工酶是178，吃辅酶Q10之类药都不好使怎么办

Output: 你描述的考虑是心肌炎，一般属于病毒性感染引起的免疫性反应，建议输液抗感染抗病毒，忌辛辣生冷食物，低盐饮食，注意休息，预防感冒。


Instruction: 请描述氢离子帮浦阻断剂的药物代谢动力学研究

Output: 跟食物一起服用的时候，奥美拉唑的吸收速率减低。除此之外兰索拉唑和埃索美拉唑也会因为一起服用食物，吸收速率会减低且吸收会遭到延迟。尽管如此，已经有报告指出并不会严重影响到药物的效力。 氢离子帮浦阻断剂。


Instruction: 统计学观察某药物对流感的预防效果,得到下面数，无

Output: 空气不好的如办公室是很容易传染上感冒的地方。此外，飞机上也是易患感冒的地方。如果躲不开这些地方，可以用淡盐水使你的鼻子经常保持湿润。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: M0型的病因是什么？

Output: 磨损微粒


Instruction: Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

Output: 肺功能衰竭


Instruction: 低钾血症的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: Singh 指数会转化成什么？

Output: 股骨颈骨折


Instruction: COPD病人吸氧流量一般为什么，COPD病人吸氧流量一般为？求答案啊啊啊

Output: 病情分析：你好，低流量吸氧的浓度是1-2L/mi指导意见：如氧气流量或浓度过高，反而可抑制呼吸中枢，从而加重COPD患者的慢性呼吸衰竭。如为低流量低浓度给养，一定的二氧化碳吸入可刺激呼吸中枢，反射性地进行调节，更有利于患者改善通气障碍。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 鱼精蛋白毒性反应的辅助治疗有些什么？

Output: 停药


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 药物毒性反应的病因是什么？

Output: 抗生素


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 脯肽酶缺乏症的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 疗15d会转化成什么？

Output: 神经功能缺失


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 酪氨酸酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 养颜青娥丸


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射


Instruction: 合并OR值＞1的病因是什么？

Output: 吸烟；不良婚姻状况


Instruction: 正常人的转安酶应该是多少，他本人无任何症状在一次体检时说他的130

Output: 这个转氨酶一般是不超过40的,你的情况是有点高的,所以你可以通过鸡骨草和护肝片来口服,这样就可以得到很好效果的.


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 缺氧/缺糖损伤会导致什么样的结果？

Output: 坏死；神经细胞凋亡


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 低氧反应的病因是什么？

Output: 缺氧诱导因子


Instruction: 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

Output: 果糖


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 糖原累积症的发病原因？

Output: GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


Instruction: 分解代谢反应的临床表现有些什么？

Output: 血压升高


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 高糖损伤的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；血管内皮细胞


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: 间歇性高糖的发病部位是什么？

Output: 胰岛β细胞


Instruction: 葡萄糖代谢功能障碍的病因是什么？

Output: NOS2和SFTPD基因表达异常


Instruction: T2DM-SCH组会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 糖原累积病的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


Instruction: 糖原累积病的治疗周期多长？

Output: 1-2年或更长


Instruction: 糖耐量低减会转化成什么？

Output: 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


Instruction: Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌


Instruction: 缺氧可以促进RPE的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 非酮症性高血糖会转化成什么？

Output: 偏身舞蹈症


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等


Instruction: 复合物的推荐药有些什么？

Output: 动物磷脂


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 多糖核酸的推荐药有些什么？

Output: 他克莫司软膏


Instruction: 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族


Instruction: 精子核蛋白组型转换会转化成什么？

Output: 精子DNA损伤


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 枸杞里面有没有蛋白质，枸杞里面有没有蛋白质枸杞里面有没有蛋白质

Output: 枸杞主治肝肾阴亏，腰膝酸软，头晕目眩，目昏多泪，虚劳咳嗽，消渴遗精等，还可以抗衰老！指导意见：枸杞营养丰富，一般含糖量为22%～52%，蛋白质13～21%，粗脂肪为8%～14%，每100克枸杞中含胡萝卜素(维生素A)3.96mg，硫胺素(维生素B1)0.23mg，核黄素(维生素B2)0.33mg，抗坏血酸(维生素C)3.0mg，烟酸1.7mg，钙150mg，磷6.7mg，铁3.4mg，并含有亚油酸、甙类、胺类及锗等！


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 复合型的辅助治疗有些什么？

Output: 次环状减压法


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 多糖铁复合物胶囊药理作用

Output: 力蜚能(多糖铁复合物胶囊)是一种铁元素含量高达46%的低分子量多糖铁复合物。作为铁元素补充剂，可迅速提高血铁水平与升高血红蛋白。大鼠口服本品的LD50大于2800mg Fe/kg。大鼠和狗的长期毒性试验证明，每天摄入本品250mg Fe/kg，连续使用三个月，未见不良反应。动物试验未发现本品有致畸、致癌和致突变作用。


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 细胞外基质的功能有哪些

Output: 鉴于细胞外基质的多样性，细胞外基质有多方面的功能。例如，为细胞提供支持和固定、提供组织间的分离方法、调节细胞间的沟通、调节细胞的动态行为。


Instruction: 脱氧核糖核酸是精子吗，我最近去医院做婚前检查，有一项是需要检查精子的，有一项检查是叫脱氧核糖核苷酸测序，因此我想请问下脱氧核糖核苷酸就是精子吗？

Output: 你好，脱氧核糖核苷酸是重要的五碳糖之一，是由已掺入核苷酸内的核糖形成的，所以它并不是精子，而男性的精子中是含有脱氧核糖核苷酸的，每个人的体内脱氧核糖核苷酸成分都是不同的，所以这个也是很正常的，你可以诊断精子质量是否正常，希望我的回答可以帮到您，祝您健康。


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 复合维生素的作用及功能

Output: 复方维生素适用于人们体内维生素缺乏出现呕吐骨质疏松等症状，也可以预防长时间运动和劳累后的缺乏。维生素C主要生理功能1、促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合；2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。3、改善铁、钙和叶酸的利用。4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。5、促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血。维生素e在药物上有两个作用可以增强机体免疫能力和对环境抗应激能力，增1.抗氧化作用属于强化抗氧化剂，能降低组织对氧的消耗，防止细胞不饱和脂肪酸的过度氧化；与自由基起反应，阻止自由基对生物膜的损伤作用，保护细胞正常结构和功能。故用于解毒、抗炎、抗衰老等。2.对生殖功能的影响可促进精子生成和活动，增加卵泡成熟，增强孕酮作用。用于防止习惯性流产；配合黄体酮用于先兆流产，也可以作为男女不孕症的辅助治疗。市面上的药店有卖含有维生素E成分的乳膏，还配有其它成分，有一种叫做维胺脂维E乳膏，是主要治疗痤疮，粉刺、青春痘方面的药，可以外用，但不适合长期使用，因为有一定的西药成分，有一些的副作用维b维生素B包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。所谓“复合”，意思就是在一些常用的药里面，加入促进吸收或辅助增强药力的合成药。比如复合维生素C。补充复方维生素的同时也要注意合理的膳食，避免挑食，偏食的现象，多从食物中去摄营养元素。


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。


Instruction: 组合生物重建复合体的手术治疗有些什么？

Output: 内、外桥状骨痂填充


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 脂蛋白是什么?

Output: 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。


Instruction: 复合性溃疡的病理是什么?

Output: 十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比较常见；胃溃疡多在胃角和胃窦小弯组织学上，胃溃疡大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者胃溃疡的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。十二指肠溃疡直径多小于10mm，胃溃疡要比十二指肠溃疡稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 复合型溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体部；胃角部；胃窦部


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: 细胞外基质是什么?

Output: 在生物学，细胞外基质简称胞外基质，是动物组织的一部分，不属于任何细胞。细胞外基质决定结缔组织的特性。


Instruction: 请描述集成素的分类

Output: 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


Instruction: B 组的并发症是什么？

Output: 急性胰腺炎；慢性盆腔痛；痛经,6.25%合并慢性盆腔痛


Instruction: 复合不足型的临床表现有些什么？

Output: 前缘、下缘均<5 mm


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 固体分散体老化会转化成什么？

Output: 抗老化


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 第1例会转化成什么？

Output: 昏迷


Instruction: 梗黄会转化成什么？

Output: 高内毒素血症


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: TOX感染会转化成什么？

Output: 自然流产


Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌


Instruction: 危重产会转化成什么？

Output: 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病


Instruction: 疗15d会转化成什么？

Output: 神经功能缺失


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 尿碘会转化成什么？

Output: 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: 超敏-CRP会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 第5例会转化成什么？

Output: 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血


Instruction: 食物性铅中毒会转化成什么？

Output: 急性肠梗阻


Instruction: 药物性肝损害会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；重症肝炎；肝硬化


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 度中毒会转化成什么？

Output: 肝病


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 免疫相关AEs会转化成什么？

Output: 垂体炎


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝


Instruction: 低砷饮水会转化成什么？

Output: 血管内皮损伤


Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 肝脏I/R损伤会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: 老年人会转化成什么？

Output: 痴呆


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: 表遗传学的病因是什么？

Output: 环境因素


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 4B3型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传


Instruction: 人类遗传病的病因是什么？

Output: 钙离子通道


Instruction: 慢病毒的遗传因素是什么？

Output: Isl1基因


Instruction: 朊蛋白病的遗传因素是什么？

Output: PRNP基因G114V突变


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 遗传性肥胖的简介是？

Output: 遗传性肥胖症主要指遗传物质(染色体、DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。肥胖症的发病率突出表现为三个阶段：婴幼儿期、青春发育期、40岁以上成年期。婴幼儿期及青春期的患者，绝大多数可以发展成为成年肥胖症，而且肥胖程度较重。


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变


Instruction: Ⅱ型遗传性PS缺陷症的病因是什么？

Output: C1687T杂合突变


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: D缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 835A→G突变


Instruction: 常染色体显性遗传的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传


Instruction: 重组腺病毒的遗传因素是什么？

Output: NK4基因


Instruction: 家系2的遗传因素是什么？

Output: 遗传母亲致病突变基因


Instruction: 遗传毒性是什么?

Output: 遗传毒性或基因毒性是指会破坏细胞内遗传物质完整性的物理或化学因子，如六价铬、苯、芳香胺等突变原或致癌物质，游离辐射也具有基因毒性。若精子或卵子等生殖细胞受到遗传毒性的影响，基因的变异会遗传给后代，即使后代未直接接触遗传毒性的因子也是如此。若体细胞受到遗传毒性的影响，有可能引起癌变。芳香胺是典型的遗传毒性物质，因为它有亲核性，会和DNA产生稳固的共价键结，形成DNA和芳香胺的加合物，使得DNA无法准确的复制。


Instruction: 病毒感染的遗传因素是什么？

Output: MAN2C1基因


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: CFI基因突变会导致什么样的结果？

Output: 无菌性脑膜炎


Instruction: 请描述传染性软疣病毒的基因组

Output: 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


Instruction: 遗传代谢病的病因是什么？

Output: 感染；基因变异；代谢紊乱


Instruction: 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

Output: 亚油酸；褪黑素


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 猕猴的遗传因素是什么？

Output: XDH/XO基因片段


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: CFTR基因缺陷会导致什么样的结果？

Output: 胆汁淤积症；囊性纤维化病


Instruction: CC基因型会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 耐异烟肼菌株的遗传因素是什么？

Output: katG与inhA联合突变


Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞


Instruction: 遗传代谢病的发病部位是什么？

Output: 肺


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: Ⅰ型糖尿病的遗传因素是什么？

Output: 多基因遗传


Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Instruction: 鲍曼不动杆菌的遗传因素是什么？

Output: SHV-12 及TEM-1基因


Instruction: 低表达基因型TT会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 易感基因多态性的并发症是什么？

Output: 种植体周围炎


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 神经颗粒素mRNA的发病部位是什么？

Output: 海马；大鼠皮质


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 罗哌卡因该如何合成?

Output: 哌啶酸盐。最后在碳酸钾作用下，用溴丙烷烷基化，得到罗哌卡因。


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: TLR4-siRNA转染的推荐药有些什么？

Output: 烟曲霉孢子刺激


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 己糖激酶缺乏症的西医治疗

Output: (一)治疗给予对症支持治疗，如输血或血液置换。(二)预后预后一般较差。


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 糖耐量低减会转化成什么？

Output: 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


Instruction: 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 糖原累积病的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: 糖耐量减低会转化成什么？

Output: 心血管疾病；糖尿病


Instruction: 非酮症性高血糖会转化成什么？

Output: 偏身舞蹈症


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: T2DM-SCH组会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

Output: 果糖


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 中老年人葡萄糖调节受损会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 糖原累积症的发病原因？

Output: GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。病因：糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。发病机制：糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。


Instruction: 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

Output: pH位于6.51～4.70之间


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 20氨基酸注射液500成分或处方

Output: 每100 mL安依儿含5%氨基酸，钠 ：45 mmol/L，钾 ：25 mmol/L，镁 ：2.5 mmol/L，醋酸盐 ：27 mmol/L，氯化物 ：15 mmol/L，渗透压 ：530 mOsm/L。


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期


Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 氨基酸尿症的发病原因？

Output: (一)发病原因是一种家族遗传性疾病，属常染色体隐性遗传性疾病。影响因素有年龄、性别、饮食、生理变化、遗传等。病因与分类：1.生理性氨基酸尿 由生理变化所致。2.病理性氨基酸尿 由疾病致氨基酸尿有：(1)“肾前性”氨基酸尿： ①“溢出性”氨基酸尿：如苯丙酮酸尿症、槭树汁尿症，是由某种氨基酸代谢缺陷所致。 ②“竞争性”氨基酸尿：如高脯氨酸血症等，系在肾小管内与同一转运系统的氨基酸竞争所致。(2)“肾性”氨基酸尿：是近曲小管转运缺陷所致。 ①单组氨基酸转运系统缺陷：即近端肾小管对某组氨基酸的转运系统缺陷，而使该组氨基酸从尿中排出，包括赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸、胱氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸等。 ②多组氨基酸转运系统缺陷：由于近端曲管有多种功能缺陷，出现多种氨基酸尿，同时还伴有糖尿、高磷酸盐尿、尿酸化功能障碍等，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。(二)发病机制尿中氨基酸总量排泄增加或个别氨基酸排泄显著增多，称为氨基酸尿。氨基酸是人体内的一种重要营养物质，体内的大部分氨基酸可用来合成蛋白质。血浆中氨基酸可以自由通过肾小球被滤出到原尿中，其中绝大部分可通过近端肾小管被重新吸收回血液。当肾小管功能减退时，尿中氨基酸排出增加。引起氨基酸尿的原因很多，绝大部分属遗传性疾病，也有因药物或毒物导致肾损害引起。病理性氨基酸尿可分为溢出性氨基酸尿和肾性氨基酸尿。前者指血液氨基酸增加，超过了肾小管的重吸收能力;后者是由于先天性肾小管病变，如Fanconi综合征、肝豆状核病变等。肾性氨基酸尿是遗传性疾病，包括碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)、中性氨基酸尿(Hartnup病)、其他氨基酸尿等，是近曲小管转运缺陷所致。碱性氨基酸尿(胱氨酸尿)是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。中性氨基酸尿(Hartnup病)多在儿童发病或加重。其他亚氨基甘氨酸尿、单纯性胱氨酸尿、单纯性甘氨酸尿和二羧基氨基酸尿较少见。


Instruction: TPH2单体型TA的病因是什么？

Output: 负性的家庭环境


Instruction: 氨基酸尿症宜食什么？

Output: 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉


Instruction: 20氨基酸注射液500贮藏方法

Output: 25以下保存。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 精氨酸－16基因型的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；沙美特罗；孟鲁司特


Instruction: 请描述传染性软疣病毒的基因组

Output: 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠


Instruction: 氨基酸尿症的检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；脑电图检查


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 复方氨基酸注射液(9AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 复方氨基酸注射液(6AA)的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉滴注。对紧急或危重患者，每日2次，每次1瓶，同时与等量10%葡萄糖稀释后缓慢静脉滴注，每分钟不超过40滴，病情改善后每天1瓶，连用1周为一疗程;对于其他肝病引起的氨基酸代谢紊乱者，每日1次，每次1瓶，加等量10%葡萄糖注射液缓慢静脉滴注。


Instruction: 复方氨基酸注射液(14AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸 7.66g L-缬氨酸 8.86gL-亮氨酸 13.78g L-丙氨酸 4gL-赖氨酸 4.1g L-精氨酸 5.8g(醋酸赖氨酸 5.8g) L-组氨酸 1.6g甲硫氨酸 2.50g L-丝氨酸 3.3gL-苯丙氨酸 3.20g L-脯氨酸 6.3gL-苏氨酸 2g 甘氨酸 3.3g


Instruction: 复方氨基酸注射液(18B)药理作用

Output: 本品作为氨基酸补充剂，可调节氨平衡，并促进机体蛋白合成和创伤的愈合。


Instruction: 氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: L谷氨酰胺胶囊成分或处方

Output: 本品主要成份为：L-谷氨酰胺。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换


Instruction: 第25代细胞的临床表现有些什么？

Output: 接触抑制消失


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)成分或处方

Output: 本品为复方制剂，由3种氨基酸配制而成。其组分为每1000ml含：L-缬氨酸(C5H11NO2)12.6gL-亮氨酸(C6H13NO2)16.5gL-异亮氨酸(C6H13NO2)13.5g。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定


Instruction: 田参氨基酸胶囊成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组份为每粒含人参提取物25mg、三七提取物50mg、盐酸精氨酸20mg、盐酸组氨酸12mg、亮氨酸30mg、异亮氨酸15mg、盐酸赖氨酸63mg、甲硫氨酸25mg、苯丙氨酸30mg、苏氨酸15mg、色氨酸25mg、缬氨酸15mg。