Instruction: 肝脏弥漫性病变是指肝硬化吗？

Output: 让我们来了解一下肝硬化这种疾病，这种疾病是一种比较常见的疾病，是由于我们不同的病因而引起的这种慢性进行性弥漫性的肝脏疾病，这种疾病在我们病理特点上广泛地出现一些肝细胞变性或者是出现坏死，再生结节的形成，结缔组织增生的现象，肝硬化病人在临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压，外星会出现严重并发症，对于这种疾病来说，青壮年男性多见，男女比例约为6:8，引发肝硬化疾病的原因有很多，我国以毒性肝炎最为常见而引起的肝硬化。1、对于肝脏弥漫性病变，二是由于我们身体里面本来就有一些肝脏的疾病，比如说我们出现了一些病毒性肝炎，长期时间的作用于我们肝脏是我们肝脏受损，造成了肝细胞的变性坏死，长久以往会导致我们出现肝硬化，所以说肝脏弥漫性病变也是肝硬化的一种病变的表现。2、肝硬化的演变发展过程，主要是为肝细胞广泛性变性坏死，结节性再生弥漫性纤维结缔组织增生的现象，主要是形成了一些假小叶，通过我们肝炎的反复或者连续的出现相互作用，使病理变化的过程造成了肝脏内部血液循环障碍，肝内血管闭塞，扭曲受压而导致血管床末缩小的现象。3、出现肝硬化的时候，一般在形态上会出现一些肝脏变形，早期的时候，肝脏会出现肿大的现象，晚些会明显缩小，而且肝脏会质地变硬，重量减轻，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷，正常的肝小叶结构消失，全部被一些假的肝小叶所取代，其他的器官也会根据，肝脏的变化而出现病理的改变。注意事项：肝硬化病人一定要选择适合自己的饮食治疗计划，保证每日所需的热量，蛋白质，维生素等营养成分摄入，而且，要减轻水钠潴留的有关措施，防止我们出现腹泻或者皮下水肿的现象一旦出现这种腹水，要及时的进行引流，而且要注意皮肤有无损伤和感染的现象。


Instruction: 门脉性肝硬化的病因是什么？

Output: 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


Instruction: 肝内假性病变的影像学检查有些什么？

Output: CT影像


Instruction: 肝硬化前期的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理活检


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝组织活检；肝穿刺活检；骨髓间充质干细胞；肝穿刺活组织检查；肌活检；肝组织学检查


Instruction: 小儿肝硬化的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿鉴别。尽可能做出病因诊断。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。一、结核性腹膜炎：绝大多数继发于其它器官的结核病变。本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散而来。前者更为常见，如肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等，均可为本病的直接原发病灶。女性多于男性，可能由于盆腔结核逆行感染所致。二、缩窄性心包炎：是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积，并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化，压迫心脏和大血管根部，致心脏舒张期充盈受限从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍。导致这方面炎症最多见的原因是结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等。三、先天性肝纤维化：一种罕见的遗传性先天性畸形，以门管区结缔组织增生、小胆管增生为特征，门脉区出现纤维组织为主要病理改变，而小叶的结构则保持正常。有肝脾肿大、门脉高压、呕血等表现。可通过门腔静脉分流术治疗。病程后期一般均会导致门脉高压症，50%的患者可因消化道大出血死亡。Kerr等(1961)首次将该病命名为先天性肝脏纤维化。


Instruction: 肝脏纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检；肝脏活检


Instruction: 肝质地硬的原因是什么？

Output: 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


Instruction: 肝静脉病变的鉴别诊断

Output: 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


Instruction: 妊娠合并肝硬化的多发群体是？

Output: 妊娠期女性。


Instruction: 小结节性肝硬化多由什么引起

Output: 出现了小结节性肝硬化一定要进行治疗。肝硬化的治疗针对疾病的早期阶段，并且长期消除病因。许多早期小结节性肝硬化可以逆转，如乙型肝炎引起的结节性肝硬化，长期规范的口服药物，抗病毒治疗，早期小结节性肝硬化，经过长时间的抗病毒治疗可以逆转。晚期结节性肝硬化患者也可以改善病情并延长生存期以延缓疾病的进展。只要肝硬化没有进展为腹水并且没有进展到失代偿，在长期抗病毒治疗后，病情可以得到显着改善。如果进展为肝硬化，腹水，失代偿，它实际上可以改善生活质量，延长生存期。小结节性肝硬化的原因是最常见的肝炎病毒感染，最常见的是乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，然后是酒精因子，长期饮酒引起的肝细胞损伤，脂肪变性，坏死，纤维化和最终发展成肝硬化。此外，长期胆汁淤积导致肝细胞炎症和胆管坏死对肝硬化的反应。此外，拥堵因素，某些药物和化学有毒物质可能会导致肝硬化。小结节性肝硬化原因是慢性病毒性肝炎。这个原因在中国非常普遍，它是由各种病毒性肝炎引起的。它在B，C和D型中很常见。这些患者可能在没有有效治疗的情况下发展成结节性肝硬化。小结节性肝硬化应根据食物的良好消化，其次是均衡饮食，高营养，高蛋白，尤其要注意低脂肪。这是肝硬化患者的饮食必须坚持的原则。否则，很容易增加肝脏负担，而导致该病的小结节性肝硬化患者应注意戒烟，避免饮酒，保持愉快心情。可以选择含有高胆碱含量的富含维生素C的绿叶蔬菜，生菜，苜蓿，蘑菇，胡萝卜，芹菜，韭菜，花椰菜等。应避免吃油炸，酒精，辛辣等食物。不要吃过冷和过冷的食物，多吃粗粮蔬菜，多喝水等;消除精神压力。


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

Output: 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


Instruction: 门脉性肝硬变的病因是什么？

Output: 长期饮酒


Instruction: 大鼠肝纤维化的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查；肝组织病理学检查


Instruction: 肝硬化的临床表现

Output: 肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。是临床常见的慢性肝病，乏力腹胀、肝脾大、黄疸，肝掌、蜘蛛痣、腹水等是肝硬化的主要症状，病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物、药物。循环障碍、代谢障碍等是肝硬化的主要原因，那么肝硬化的临床表现有哪些呢？1、患有肝硬化的人，肝脏的功能受损会比较严重，进而会影响消化系统的运作。常见的症状有恶心呕吐、食欲不振、腹胀腹痛，还有部分患者由于肝脏对脂肪和蛋白质的耐受力变差，而导致稍微进食含油物质就会恶心腹泻。2、当患有肝硬化时，患者的肝脏表面会出现凹凸不平、呈现锯齿状等形态的变化。3、肝硬化患者的面部、胸部、颈部、肩膀、手背、前臂等的皮肤上面会出现小动脉扩张的现象，这种现象就是所谓的蜘蛛痣。由于肝脏的损伤，肝硬化患者的手掌心会呈红色，这种现象则被称为肝脏。4、由于肝脏灭活雌激素功能减退，雌激素水平增高，导致上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成，男性患者常出现睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育，女性患者有月经失调、闭经、不孕等。肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱使钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一。肝硬化患者会出现乏力腹胀、肝脾大、黄疸，肝掌、蜘蛛痣、腹水等症状，当患有肝硬化时，患者的肝脏表面会出现凹凸不平、呈现锯齿状等形态的变化。患者会出现恶心、呕灶、食欲不振、腹胀、腹泻等情况。


Instruction: 肝硬化实质结节会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 血吸虫导致的肝硬化的鉴别诊断

Output: 需与以下症状相互鉴别：酒精性肝硬化：　酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。胆汁性肝硬化：　胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，可分为继发性与原发性两类。原发性者更为少见。1.病史有流行区及疫水接触史。2.病原学诊断采取粪便沉淀孵化法，血清环卵沉淀试验，免疫酶标发测特异性IgM、IgG、IgE。过去普查采用皮内试验筛选。3.免疫学检查用以评估患者的体液与细胞免疫功能。4.超声慢性血吸虫病有其特征性超声表现，可见纤维网状图像，有长方形线形纤维结构，其他肝病少有这种现象。5.乙状结肠镜检和直肠活检可见黄色小结这一特征性改变，急性期阳性率50%--75%，此外尚有不同程度的粘膜水肿充血。慢性期有斑状充血与苍白、浅溃疡，有时还见天花样凹陷多发性息肉及葡萄状肉芽肿。6.肝活检可见汇管区嗜酸性脓肿、假结节及纤维增生，时可找见虫卵。7.肝血流图反映门脉高压，它和肝炎肝硬化不同点是高：张波比例较高。主要波形为低平波，分别占55%与45%，后者能是肝内门静脉分支闭塞、动静脉短路，肝供血减少表现为低波，手术后低平波转变为高舒张波及正常波、高舒张波也转变为常波。肝血流图的各项指标，除舒张波波幅外，亦有明显改变，要是平均波幅增高，舒张指数降低，表明脾切除后肝血液循环改善。8.CT 慢性和晚期血吸虫病可有肝内钙化，特别多见于肝右;叶，有地图样或线条状改变。晚期更有肝萎缩，肝裂增宽，肝缘不光整、凹凸不平及结节状突起，左右肝叶比 例失调，肝脾密度的改变，亦可视脾肿大及腹水，但最具特征性的是存在线条高密度影肝实质内有数量不等的线条状高密度影，有呈弧线状，有呈密集连接成网格状或环状，这与其病理特点干线型肝硬化，沿门脉分支增生的纤维呈树枝形分布有关。


Instruction: 诊断肝硬化的依据是什么，肝硬化的诊断依据是什么

Output: 你描述的肝硬化，门静脉露张，常见于慢性肝炎晚期所致，建议早期预防乙肝，防止肝功能失代偿，输液扩管保护肝功能，补充维生素，甘草二酸铵，茵栀黄、丹参针，中药大柴胡汤、鸡骨草丸，戒烟酒，多吃蔬菜水果，劳逸结合，患者们一直关心门静脉高压这个大问题，除了及时治疗此病外，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。


Instruction: 肝脏局灶性病灶的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝细胞穿刺活检；术后病理组织检查


Instruction: 肝硬化的发病年龄是多少？

Output: 30～70岁；61～81岁；平均年龄（46±2）岁；24-83岁；20～50岁；41-70岁；40～49岁


Instruction: 原发性肝内硬化综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 合并肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 胆囊床广泛渗血不止


Instruction: 营养不良性肝硬化的简介是？

Output: 营养不良性肝硬化是由于长期营养缺乏引起的，导致营养不良的原因，除个别患者由于摄入不足外，多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收，如小肠旁路手术后。


Instruction: 实验性肝纤维化的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 肝硬化组的并发症是什么？

Output: 切口并发症；腹腔感染；切口感染；腹水；肺部感染、腹腔感染；裂开；空肠瘘；出血；肝衰竭；肝功能衰竭


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化病理

Output: 胆汁性肝硬化是因胆道阻塞，胆汁淤积而引起的肝硬化，分原发性胆汁性肝硬化（PBC）和继发性胆汁性肝硬化。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现，2/3有结缔组织病，自身免疫性甲状腺炎也常见，还可伴硬皮病，钙质沉着，雷诺现象，75%有干性角膜结膜炎，35%有无症状性菌尿，肥大性骨关节病，1/3有色素性胆结石，另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。）免疫学检查抗线粒体抗体的阳性率可达90%～100%，可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%～25%，少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体，少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体，1/2患者类风湿因子阳性。血清IgM可增高。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 肝脏组织硬变的发病机制是什么？

Output: 表皮生长因子受体高水平表达


Instruction: 肝硬变的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染；氨甲喋呤；高蛋白饮食；出血；上消化道出血；口腔感染；内毒素、NO的异常升高


Instruction: 纤维化淤胆性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 肝硬化的发病原因？

Output: 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，我国以乙型病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见，常见病因：1.病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男 40g/d、女 20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.胆汁淤积；5.肝静脉回流受阻；6.遗传代谢性疾病；7.工业毒物或药物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生虫感染，如血吸虫；10.隐源性肝硬化。指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。


Instruction: 慢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


Instruction: 大鼠肝硬化的病因是什么？

Output: 巨噬细胞的极化状态；肠道环境改变；内毒素；四氯化碳；二甲基亚硝胺(DMN)；二乙基亚硝胺；硫代乙酰胺；氧化应激


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 原发性胆汁性肝硬化特点

Output: 肝硬化是一种慢性肝病，其特征为肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假性小叶形成。肝硬化的原因很多，包括乙型肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化，酒精性肝硬化和原发性胆汁性肝硬化的自身免疫性肝病。肝硬化的主要表现是肝损伤和门静脉高压症。在肝损伤的情况下，实验室测试具有升高的转氨酶胆红素，白蛋白减少，诸如厌食，疲劳，厌食，恶心和油刺激的临床症状。门静脉高压症可发生于晚期门静脉并发症，包括上消化道出血，腹水和肝性脑病。胆汁性肝硬化是由长期肝内胆管潴留或肝外胆管梗阻引起的。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。90％的疾病发生在女性，早期症状仅为轻度疲劳和间歇性瘙血清碱性磷酸酶和γ-GT升高往往是唯一的阳性结果。终末期表现为肝功能衰竭，静脉曲张破裂，肝性脑病，腹水，伴有深度黄疸的水肿。早期患者可以用药物治疗，肝移植应该在期末进行。当治疗肝硬化时，根据病因不同的治疗方法有所不同：病毒性肝炎：如乙型肝炎和丙型肝炎都有新的抗病毒药物。通过抗病毒治疗，大多数患者可以有效控制甚至治疗因酒精引起的肝硬化：饮酒时间不长的患者，戒酒和饮酒，促进酒精代谢，治疗中药治疗软肝。长期饮酒的患者可能需要2-3年或更长的治疗周期;遗传性肝硬化：终身治疗;自身免疫性疾病或由肝脏疾病引起的肝硬化，可以抑制免疫力或减少脂肪摄入，也可以有效地控制病情。酒精戒断，膳食纤维饮食，新鲜蔬菜，适度水果，户外运动，积极控制血糖，用于胆结石的药物，无效的胆道胆道结石清除。


Instruction: 大块肝细胞坏死的诊断是什么？

Output: 主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著肝臭。


Instruction: 肝纤维化的发病部位是什么？

Output: 肝；中央静脉；纤维间隔；肝实质；肝肾；肝右叶；肝星状细胞；肝脏内；门静脉；小叶内中央静脉周围；脐血；肝脏组织；肝窦内皮细胞；脂肪组织；肝窦及窦周隙；肝组织内；肾；大鼠肝脏；纤维间隔内；脾；肝窦壁；Disse腔；肝血窦；汇管区；肝动脉；肝脏；肝细胞；骨髓；脂肪；脾脏；肝组织；大脑；胰腺；肝细胞胞浆


Instruction: 肝硬化性肾损害的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 方法 肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 乏力；食欲不振；腹胀


Instruction: 肝脏EHI的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；穿刺病理活检


Instruction: 原发肝细胞肝癌的发病部位是什么？

Output: 微血管


Instruction: 原发性肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检；细针穿刺；免疫组织化学技术；腹腔镜肝活检；肝穿刺活体组织检查；皮肝穿刺活检；肝脏穿刺活体组织检查；剖腹探查；剖腹探查术；肝组织细胞活检；肝穿组织活检；肝脏穿刺活检；肝穿刺活检；经皮经肝穿刺；活体组织检查；肝穿刺；穿刺活检；组织活检；液体活检；经皮肝穿活检；病理学检查；活检；病理活检；经皮穿刺；尸体解剖；病理组织学检查；分体活检针穿刺活检


Instruction: 大肝癌的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 原发性肝癌的多发地区是哪里？

Output: 东北地区；东南沿海一带；中国；农村；我国


Instruction: 外生型肝癌的发病部位是什么？

Output: 尾状叶；肝脏表面；肝脏膈面部位；肝脏脏面部位


Instruction: 大肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝叶


Instruction: 人原发性肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝癌血管


Instruction: 原发性肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 老年人原发性肝癌的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 原发性大肝癌的并发症是什么？

Output: 上消化道出血


Instruction: 原发性大肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声；肝动脉造影


Instruction: 弥漫型肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝包膜


Instruction: 老年人原发性肝癌的简介是？

Output: 原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)是指由肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，临床上以肝细胞肝癌最多见。肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。我国的肝癌患者约占全世界的50%。其病死率高，在恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食道而居第3位。近年来，依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声检查，使肝癌在亚临床阶段即作为诊断，早期手术治疗加之积极综合治疗，使5年生存率显著提高。原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状，多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超声检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状，体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床肝癌，一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期，中晚期肝癌最常见的临床表现有：上腹巨块或多结节肿块，肝区疼痛，食欲减退，体重减轻和乏力等。老年原发性肝癌多于病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉病毒、饮用水污染、环境、遗传因素、血吸虫、酒精等导致。原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超声检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床肝癌一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期中晚期肝癌最常见的临床表现有：上腹巨块或多结节肿块，肝区疼痛，食欲减退，体重减轻和乏力等。肝癌的检查可通过影像学、甲胎蛋白、碱性磷酸酶、还有如腹腔镜、可疑结节活检及腹水中找到癌细胞对原发性肝癌的诊断。老年人原发性肝癌早期治疗是改善肝癌预后的最主要因素，早期肝癌应尽量采取手术切除。手术后配合中药治疗能促进患者身体的发展，减轻手术后并发症。对于年龄较大不宜手术的患者应以中医治疗为主。多采用辨证施治攻补兼施的方法，治则为活血化瘀软坚散结清热解毒等。中药扶正抗癌适用于晚期肝癌患者和肝功能严重失代偿无法耐受其他治疗者可改善机体全身状况、延长生命也可配合放疗、化疗以减少不良反应提高疗效。


Instruction: 原发性肝细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 原发型肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 原发性胆管细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 左叶


Instruction: 原发性肝癌会转化成什么？

Output: 凝血功能障碍；肝功能损害；放射性肝病；低血糖；肝血管瘤；肝硬化；肝源性糖尿病；肝衰竭；肝纤维化


Instruction: 原发性肝癌肝癌，原发性肝癌并肝内多发转移

Output: 您好，肝癌是有长期慢性肝病引起的的病变.传染的机率不大.晚期的肝癌治愈的希望不大,一般采取中医保守治疗,控制病情,延长生命为主及时就诊、确诊及鉴别，以便得到及时有效的治疗。肝癌的治疗手段是多种多样的，可选择的方法也不少，但最好、最正确的治疗方案却往往是唯一的，不同的人有不同的治疗方案。


Instruction: 原发巨块型肝癌的辅助治疗有些什么？

Output: 氩氦冷冻；经皮穿刺氩氦冷冻治疗


Instruction: 请描述原发性肝癌的病因学研究

Output: 病毒性肝炎和肝硬化： 乙型肝炎病毒和肝癌关系的研究发现：肝癌患者血清中惭型肝炎标志物高达90%以上（对照组仅约15%）；肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍；分子生物学研究显示，我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA占51.5%；HBV的X基因可改变HBV感染的肝细胞的基因表达与癌变可能有关。以上说明乙型肝炎病毒与肝癌关系密切，是肝癌发生的重要危险因素。黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高；饮水污染 江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。 遗传因素；本病病情发展迅速，病死率高，严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况，故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起；不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同，什么是主要因素，各因素之间相互关系如何尚有待研究。


Instruction: 大鼠肝癌的发病部位是什么？

Output: 脾脏


Instruction: 肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 细胞毒试验；肝活检；组织学活检；肝组织活检；细针穿刺活检；病理检查；穿刺活检组织；石蜡切片；组织病理学检查；弹射式粗针活检；Cox回归分析；组织病理学检测；裸鼠移植瘤实验；经皮肝穿刺活检；平板克隆实验；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝脏穿刺；肝穿刺活组织；股动脉穿刺；3H-TdR掺入法；细针穿刺活检术；脂质体转染法；划痕实验；肝穿刺；穿刺活检；组织活检；细胞增殖实验；液体活检；肝穿刺活组织检查；树鼩肝活检；裸鼠成瘤实验；肿瘤组织切片；病理学检查；病理切片；肝脏肿物粗针穿刺活检；活检；体外细胞侵袭实验；病理活检；经皮穿刺；构建组织芯片；分体活检针穿刺活检；细针组织活检；组织穿刺；癌旁组织；活体穿刺；肝脏病理活检


Instruction: 大体形态的发病部位是什么？

Output: 子宫壁内


Instruction: 转移性肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；分体活检；分体活检针穿刺活检


Instruction: 原发性肝细胞型肝癌的并发症是什么？

Output: 胆管损伤


Instruction: 家族聚集性肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝癌组织


Instruction: 孤立性大肝癌的病因是什么？

Output: 微血管侵犯


Instruction: 巨块型肝癌的并发症是什么？

Output: 肝肾功能衰竭；肝功能不良；肝硬化；肝功能衰竭；腔静脉癌栓；门静脉癌栓


Instruction: 巨块型原发性HCC的影像学检查有些什么？

Output: 灌注扫描；全肝常规平扫


Instruction: 早期肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: HBV相关肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 原发性肝癌灶的影像学检查有些什么？

Output: 常规超声；二氧化碳肝动脉超声造影


Instruction: 请描述原发性肝癌的临床诊断方法

Output: 1．AFP对流法阳性或放免法＞400g/ml，持续四周以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。2．影像学检查有明确肝内实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者：AFP＞200mg／mI。典型的原发性肝癌影像学表现。无黄疸而AKP或r－GT明显增高。远处有明确的转移性病灶或有血性腹水，或在腹水中找到癌细胞。明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。


Instruction: AFP阴性肝癌的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 肝癌的分期与分型

Output: 1977年全国肝癌防治研究协作会议制定了肝癌的分期分型标准。该标准将肝癌分为三型三期。肝癌三型为：单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者。硬化型：有明显的肝硬化临床和化验表现者。炎症型：病情发展迅速并伴有持续癌性高热或血清谷丙转氨酶升高1倍以上者。肝癌的分期为：期：无明显的肝癌症状与体征者。期：介于期与期之间者。期：有黄疸、腹水、远处转移或恶液质之一者


Instruction: 肝癌的发病部位是什么？

Output: 门管区；肾上腺组织；肝实质细胞；线粒体；外周血单核细胞；基质细胞细胞；细胞核；癌周；肾；肝癌细胞浆；细胞外间质；外科；淋巴细胞；中央区基底部；肝脏；肝脏外周；深部肝组织；门脉；肝内；骨小弯胃壁；巨噬细胞；Bel 7402细胞；肝；肝脏边缘；门静脉；肺；自然杀伤细胞；慢性肝炎组织；第3层细胞；小鼠肝脏区域免疫细胞；肝癌细胞系；T淋巴细胞；TRP通道；HepG2细胞；脾；呼吸道；肿瘤细胞质；眼部；脊柱；腹部和消化道；骨骼；肝癌细胞核；肝癌组织细胞的细胞膜；血管内皮；肝脏区域免疫细胞；右半肝；瘤外肝组织；肠系膜上动脉(SMA)；基因芯片；移植肝；免疫细胞；近第二肝门；门静脉癌栓；肺部；口腔；人胆管上皮细胞；肝外侧支动脉；肝癌血管；胆管上皮；肝门；肿瘤内科；外周血；树突状细胞；胞浆；肝动脉；肿瘤血管；小动脉壁；肝细胞肝癌组织；癌旁；肝组织；脾脏；HCC组织；肝外；肝静脉；第二肝门区和中央区基底部；癌组织；肿瘤组织；人胚肾上皮293T细胞；血浆；骨盆；肝硬化组织；基膜；细胞外基质；结直肠癌；肝癌组织；肝细胞癌组织及血浆；癌周的肝细胞；肋骨；肝病组织芯片；肝动脉组；细胞质；肝癌细胞；靶细胞；窦壁内皮细胞；肝癌实质部；正常肝组织；肝癌组织及细胞系；癌旁组织；人肝癌组织


Instruction: 肝脏原发性肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 动态增强扫描


Instruction: 肝中叶肝癌的发病部位是什么？

Output: 左、右肝管


Instruction: 人原发性肝癌的病因是什么？

Output: Twist基因


Instruction: 原位肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 二次谐波超声；剖腹探查；B超


Instruction: 原发性巨块型肝癌的放射治疗有些什么？

Output: 放射


Instruction: 非手术适应证肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝脏外周


Instruction: 原发性大肝癌的推荐药有些什么？

Output: TACE联合PMCT治疗；平阳霉素；索拉非尼；肝动脉化疗栓塞；平阳霉素碘油乳剂；经动脉化疗栓塞；丝裂霉素超乳化碘油乳剂


Instruction: 请描述原发性肝癌的预后方法

Output: 肿瘤大小，治疗方法与肿瘤的生物学特性是影响预后的重要因素，根据我们的材料获根治性切除者五年生存率达53.0%，其中多为小肝癌或大肝癌缩小后切除者，姑息性切除仅12.5%，药物治疗少见生存5年以上者。早期肝癌体积小，包膜完整、瘤栓少见或无、肿瘤分化好，远处转移少，机体免疫状态较好，这些均是进行手术根治的有利条件。中晚期肝癌虽经多种治疗综合措施，根治机会少，易有远处转移预后较差。


Instruction: 继发小肝癌的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: 方法原发性肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 原发性大/巨大肝癌的放射治疗有些什么？

Output: TACE联合三维适形或调强放疗；TACE联合放疗；调强放疗


Instruction: 大肝癌的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；恶心呕吐


Instruction: 原发性肝细胞癌的转移部位是什么？

Output: 扁桃体；腹腔；骨；肾上腺；淋巴结；腹膜；胰腺；肝外；肝内；肺


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

Output: 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年患者


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 肿瘤标志物检测；CT检查；内镜检查；血液生化六项检查


Instruction: 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 内有充气支气管征的肿块


Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的多发群体是？

Output: 五岁以下的婴幼儿


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的治愈率是多少？

Output: 外科手术治愈率约为20-30%


Instruction: 泪腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 淋巴上皮病变


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；鸡蛋黄


Instruction: 肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫；多层螺旋CT


Instruction: PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中、老年男性


Instruction: 原发性鼻腔淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型，鼻咽NH辊韦氏环以外最常见的结外NHL，占全部恶性淋巴瘤的2-10%，WHO分类中命名为鼻这腔、鼻型、NK/T细胞淋巴瘤，]原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。


Instruction: 扁桃体黏膜相关淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 打鼾


Instruction: 胃黏膜相关性淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 胃癌


Instruction: 胃黏膜相关性淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 胃黏膜粗大皱襞


Instruction: 淋巴上皮瘤样癌的多发地区是哪里？

Output: 新疆地区


Instruction: 非胃肠道MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性


Instruction: nPMALT型淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查


Instruction: 原发性肠道淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 唾液腺黏膜淋巴组织相关淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗


Instruction: 涎腺粘膜淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 淋巴上皮病变


Instruction: NK/T细胞鼻型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 成年男性


Instruction: 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


Instruction: 粘膜皮肤淋巴结综合征的临床表现有些什么？

Output: 关节痛；手足硬肿；发烧；球结膜充血；腹泻；口唇干裂；烦躁


Instruction: 颌面部淋巴管瘤的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性；中老年人


Instruction: 黏膜型的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 非胃MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺；肠道；涎腺


Instruction: 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 各年龄组；中老年男性


Instruction: 涎腺MALT淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 颌下腺；舌下腺；腮腺


Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的临床表现有些什么？

Output: 皮疹；结膜充血；发热；伴随皮疹；口腔黏膜病变；指趾端脱皮；口唇皲裂；双眼结膜充血；颈部淋巴结肿大；淋巴结肿大


Instruction: 小儿淋巴样息肉的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 淋巴管肉瘤的简介是？

Output: 淋巴管肉瘤是极为罕见的肿瘤，几乎均发生在慢性淋巴性水肿的基础上，绝大多数位于上肢，常与乳癌根治术后继发的上肢长期慢性淋巴水肿有关。少数可见于下肢，可在原发性或继发性慢性淋巴性水肿的基础上发生。


Instruction: 鼻咽部淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 淋巴管瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃反应性淋巴增生的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤的简介是？

Output: 口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤是毛细管型淋巴管内充满淋巴液，在皮肤或粘膜上呈现孤立的或多发性散在的小圆形囊性结节状或点状病损，无色、柔软，一般无压缩性，肿瘤边界不清楚。口腔粘膜的淋巴管瘤有时与血管瘤同时存在，出现黄、红色小疱状突起，称为淋巴血管瘤。口腔颌面部毛细管型淋巴管瘤的治疗主要是采用外科手术切除，对范围较大的肿瘤可分期切除。手术治疗适合于各种类型的淋巴管瘤，且为最主要的治疗手段。但由于淋巴管瘤属于良性肿瘤，对于病变范围大，波及器官广的患者应以部分切除或作成形性切除，以免造成正常组织的缺损畸形。对于残留的肿瘤，可考虑行二期手术，硬化剂及平阳霉素注射等其他治疗方法。


Instruction: 原发性肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结肠；回肠；回盲部；小肠；肠道


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 组织细胞坏死性淋巴结炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发免疫性疾病相关的淋巴增殖性疾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发肠道淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 升结肠；回肠；回盲部；空肠；直肠


Instruction: 皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤的简介是？

Output: 皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(subcutaneouspanniculiticT-celllymphoma，SPTCL)是近年来才认识的一种少见的原发性皮肤淋巴瘤。临床特点为深部皮下结节或斑块，质硬，棕褐色至红色，几乎均为多发，最大直径可达10cm以上，好发于四肢，其次为躯干，也可累及面部和颈部皮肤，有的可自发消退，有的病人皮下结节反复发生，确诊前病史可达数年至10余年，多数病人有全身症状如发热，寒战，乏力，消瘦和肌痛，肿瘤复发时，常局限于皮下组织，很少播散。


Instruction: 淋巴上皮瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；胸腺；胃；膀胱；子宫颈；鼻咽部；皮肤；肺；涎腺


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 肠淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 回肓部；小肠；直肠


Instruction: 小淋巴细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 颈部淋巴结活检


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 医用基因芯片的影像学检查有些什么？

Output: 荧光探针二次杂交技术


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 微卫星DNA的辅助检查有些什么？

Output: DNA自动测序仪


Instruction: 基因多态性的筛查有些什么？

Output: 直接测序


Instruction: 过表达野生型CHIP的临床表现有些什么？

Output: 细胞形态异常


Instruction: APP695基因转染的推荐药有些什么？

Output: 三羟基异黄酮


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: tet-on慢病毒载体的推荐药有些什么？

Output: 强力霉素


Instruction: 凝聚胺法法的筛查有些什么？

Output: 不完全抗体筛查


Instruction: 慢病毒的筛查有些什么？

Output: blasticidin敏感浓度


Instruction: 壳聚糖微球的辅助检查有些什么？

Output: 粒径分析仪


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: Ad-S转染的预防措施有些什么？

Output: DNA疫苗


Instruction: siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: S100A6基因表达沉默


Instruction: p53反义寡核苷酸的临床表现有些什么？

Output: 神经元凋亡数量明显减少；p53mRNA及蛋白表达减少


Instruction: 核纤层蛋白病的筛查有些什么？

Output: 患者各系统筛查；基因筛查


Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法


Instruction: 仙台病毒的应用有哪些?

Output: 仙台病毒感染会使真核细胞融合成合胞体，因而被用于以量产单株抗体。另外仙台病毒还在细胞实验中被用作载体，将目标基因转至细胞中，已被用于细胞萤光染色、制造诱导性多能干细胞的仙台病毒载体疫苗。


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 小檗碱壳聚糖纳米粒的辅助检查有些什么？

Output: 紫外分光光度法


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 纳米复合物的辅助检查有些什么？

Output: 激光粒度仪


Instruction: 嵌合型22-三体的筛查有些什么？

Output: 产前筛查


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: Onasemnogene abeparvovec是什么?

Output: Onasemnogene abeparvovec，商品名为Zolgensma，中文商品名为诺健生静脉悬液注射剂，是一种基因治疗用药物，用于治疗脊髓性肌肉萎缩症<ref>


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: DAPI染色的推荐药有些什么？

Output: 黄芪多糖


Instruction: 微核的预防措施有些什么？

Output: 加强防护


Instruction: 腺病毒的型态

Output: 腺病毒为无外套膜二十面体的病毒，其蛋白质外鞘在电子显微镜观察下，呈现有棱有角的型态，属于中等大小的病毒，平均直经约在左右。


Instruction: 特异性siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: TrkB蛋白表达减少；ERK的磷酸化水平降低


Instruction: 逆转录多聚酶链反应的推荐药有些什么？

Output: 盐酸吡咯列酮


Instruction: 肝炎病毒标记物的常用检测方法

Output: 在做乙肝五项检查时，会发现化验结果有时会有不同的单位，例如肝炎病毒表面抗原有时显示阳性或者阴性，有的时候标注的是COI值，有的时候是IU/ml。有的化验单上还会标注所用的试剂和检验方法。目前肝炎病毒标记物的常用检测方法有3大类，一类是定性检测，一类是半定量，一类是定量检测。1、定性检测，有国产金标法或者采用酶联免疫吸附测定，定性的方法；结果就是告诉你体内有没有乙肝表面抗原、乙肝表面抗体等指标；这种方法简单、快速、成本较低；但不够精确灵敏，不能定量，特别是低浓度的标本，有时会漏诊，因为没有数值也就不能动态观察疗效、评价治疗效果；因此目前临床已经不常用，主要用于体检筛查等。2、采用半定量的检测就是我们看到的化验单上的单位是COI或者S/CO，它是一个数值；在一定范围内可比性比较好，它比定性的检测方法灵敏性、准确性都要好，但这个比值结果不是精确的数字，也不是线性关系，因此叫半定量；可以大致反应抗原抗体的水平。3、目前应用比较多的是定量检测方法，其灵敏度、特异性最好；主要针对肝炎表面抗原和抗体，常见正常参考值是<0.05IU/ml；定量检测的结果相对比较稳定，因此定量检测有很好的可比性；检测过程通过仪器设备完成，其自动化程度很高，可以对标本自动稀释，减少人为误差；不过由于试剂的不同、批次不同，定标也不同，小范围的波动意义不大，就是说如果化验值稍微高一点，患者也不必纠结担心。定量检测可以很好地反应患者体内病毒的变化，以及抗病毒治疗的效果，还能预测远期疗效。根据肝炎病毒表面抗原的变化，也可以预测血清转换率。因此定量检测的方法，特别是在接受核苷酸类似物和干扰素抗病毒治疗的中应用的越来越多。定量检测能够动态反应疾病的自然过程、以及对抗病毒治疗应答的情况，还可以预测疗效，为是否停药提供依据；受到临床医师的重视，所以是目前临床应用最多的方法。


Instruction: 三氮唑核苷的适应症是什么?

Output: 幼儿呼吸道合胞病毒肺炎。甲型、乙型流感和副流感病毒感染。流行性出血热。单纯疱疹。麻疹、腮腺炎、水痘、带状疱疹等。


Instruction: siRNA特异性转染的临床表现有些什么？

Output: 细胞克隆形成数目下降；蛋白水半下降81%


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: 基因分型的筛查有些什么？

Output: 测序方法


Instruction: 脾梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 梗死的发病部位是什么？

Output: 膝部；内囊；顶叶皮质下；额叶；颞；额叶皮质下；顶叶；下壁；脑叶；齿状回；中脑；心脏下壁；颞叶；心脏前壁；左侧基底节；脑干；小脑；前壁；深部灰质核团；枕叶；大脑皮质；基底节区；丘脑；体部；海马；左侧颞叶；压部；基底节


Instruction: 出血性梗死的诊断是什么？

Output: (1)血小板粘附功能：一般用玻璃珠柱法，计数粘附前后的血小板数，算出粘附率。(2)血小板聚集功能：加入肾上腺素、ADP、胶原、凝血酶、瑞斯托霉素等不同诱聚剂，测定聚集的第一波及释放反应引起的第二波聚集的速度及强度。(3)凝血酶原消耗试验：即血清凝血酶原时间，主要测定凝血第一步产物的活性，现已有活化凝血活酶时间，故此法已较少用。


Instruction: 梗死的病因是什么？

Output: 高敏C反应蛋白含量；外伤；穿支受累；经导管冠脉注射PVA微球


Instruction: 内分水岭梗死的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉


Instruction: AICA梗死的发病部位是什么？

Output: 小脑中脚


Instruction: 压部梗死的发病部位是什么？

Output: 膝部；体部和膝部


Instruction: 梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克；心力衰竭；心律失常；脑软化灶


Instruction: 大面积梗死的并发症是什么？

Output: 高血糖


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 常见于大多数慢性肝病患者


Instruction: 分水岭梗死的病因是什么？

Output: 脑灌注压降低；血流低灌注；闭塞


Instruction: 梗死组的并发症是什么？

Output: Horner征；偏盲；球麻痹；脑干综合征；共济失调


Instruction: 多发腔隙性梗死的病因是什么？

Output: 颈动脉狭窄、不稳定斑块；不稳定斑块；动脉粥样硬化


Instruction: 梗死的临床表现有些什么？

Output: 复极后不应期；偏瘫；DynA1-13含量越低；MMP-9表达显著降低；梗死区室壁变薄；PLT越低；梗死面积明显减少；软斑块59个,不规则斑和溃疡斑块；4个节段血流量明显下降；室间隔及游离壁厚度增加；血浆CD62p水平越高；肢体麻木；TGF-β1表达显著升高；心肌纤维化；前庭功能异常；血清脂联素越低；瞬间外向钾电流；增厚；定向力；心肌细胞增殖分化；斑块


Instruction: 胼胝体梗死的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: MMI组梗死的病因是什么？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 丘脑梗死的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 铁死亡的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 脏器损害的转移部位是什么？

Output: 肝、肺、心；心


Instruction: 栓塞性梗死的病因是什么？

Output: 斑块表面不连续


Instruction: 循环梗死的临床表现有些什么？

Output: 肢体瘫痪；感觉障碍；瞬目反射；运动障碍；HRV减低；呕吐；眩晕；中枢性面舌瘫；言语不利；恶心；交感神经活性增加


Instruction: 梗塞后出血的发病部位是什么？

Output: 颈内动脉远端


Instruction: 慢性肾性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 老年人心肌梗死的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 右室心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 无痛性梗死的并发症是什么？

Output: 完全性左束支传导阻滞


Instruction: 循环梗死会导致什么样的结果？

Output: 溶栓


Instruction: 坏死灶的发病部位是什么？

Output: 股骨头中心


Instruction: 慢性疾病的贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 下壁梗死会导致什么样的结果？

Output: 快速型心律失常


Instruction: 多发梗死性痴呆的发病部位是什么？

Output: 垂体-肾上腺轴


Instruction: 血栓性梗死的病因是什么？

Output: 射频热能


Instruction: 大鼠梗死的病因是什么？

Output: 低频电刺激；低能激光；低能激光照射


Instruction: 脏器的发病部位是什么？

Output: 肺部；心脏；肝脏


Instruction: 心瘅的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 多灶梗死组的临床表现有些什么？

Output: 抑郁


Instruction: 腹内、外侧梗死的临床表现有些什么？

Output: 病灶对侧肢体偏瘫；构音障碍；神经功能缺失；中枢性面瘫；肢体共济失调；伴或不伴肢体共济失调


Instruction: 延髓梗死的发病部位是什么？

Output: 中部；延髓上部


Instruction: AICA梗死的临床表现有些什么？

Output: 小脑性共济失调；眩晕


Instruction: 透壁性损伤的发病部位是什么？

Output: 肺组织


Instruction: 难治性贫血的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 心肌梗死的多发地区是哪里？

Output: 少数民族地区；辽宁大洼地区；北方农村地区


Instruction: 中度坏死的发病部位是什么？

Output: 肝门部及以下胆道上皮


Instruction: 持续缺血的发病部位是什么？

Output: 扣带皮层；内侧纹状体


Instruction: 脾梗死的临床表现有些什么？

Output: 持续发热；不规则形；脾脏增大；一过性轻微腹痛；三角形、楔形或不规则形；低热


Instruction: 慢性病贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 前循环梗死的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 腩梗死会导致什么样的结果？

Output: 肢体功能障碍


Instruction: 缺血性心脏病的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 结核性渗出性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检；胸腔穿刺抽液术；针刺胸膜活检；可曲式内科胸腔镜胸膜活检


Instruction: 请描述结核性胸膜炎的诊断方法

Output: 结核性胸膜炎的确诊需要在痰、胸水、或胸膜活检中找到结核分枝杆菌。支持诊断的依据还包括在胸膜找到结核性肉芽肿以及胸水中腺苷脱氨酶( ADA )增高等。


Instruction: 结核渗出性胸膜炎的并发症是什么？

Output: 粘连


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的诊断是什么？

Output: 1.x线检查 小量积液患侧显示肋隔角变钝、消失。(1). 中量积液由腋下向内上方，上缘凹陷显示弧形阴影。(2).大量积液病侧呈弥漫致密阴影， 气管、纵隔、心脏向对侧移位。2.胸液检查 胸水为渗出液，胸液外观多呈草黄色，透明或微浊，或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta试验阳性。pH约7.00～7.30。有核细胞数(0.1～2.0)×109/L，急性期以中性粒细胞占优势，而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上，如大于50g/L，更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L，乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L，腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L，干扰素->3.7/ml。癌胚抗原(CEA)<20g/L，流式细胞术细胞呈多倍体。3..胸膜活检 针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。4. 血沉增快。　结核性胸膜炎初期，血中白细胞总数可增高或正常，中性粒细胞占优势，尔后白细胞计数正常，并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。5.超声波检查有助于胸腔穿刺定位及判断有无包裹性积液存在。声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。


Instruction: 结核性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 渗出性胸膜炎的发病部位是什么？

Output: 皮肤；肺叶；肝脏


Instruction: 结核性胸腔积液的特点

Output: 结核性的胸腔积液它是比较黄色的、粘稠的液体，因为结核性的胸腔积液它是肺结核所渗出来的液体，肺结核所渗出来的胸腔积液通常都是结核性的黄色脓液，所以应该早期的做胸腔穿刺闭式引流。然后在结核性的胸腔积液中我们可以穿刺抽液后送化验，可以找到抗酸杆菌，也就是结核杆菌，这也是结核性胸腔积液的一个特点。通常患者都会伴有低热、盗汗，有明显的胸闷、气促、发绀、咳嗽的这些症状。结核性胸腔积液它到了后期容易形成化脓，而且是蜂窝状的分隔，所以胸腔穿刺闭式引流管容易被堵塞，很难完全的引流出来，必要情况下还是建议做胸腔镜手术。自己患有结核性疾病，并且发生了胸腔积液这种情况，出现气短，以及睡眠不好是1下降等症状，目前症状加重，在医院进行治疗，这种情况需要治疗很长时间，起码需要治疗一个月左右，等到症状基本恢复后，还需要回家进行药物维持治疗，一般需要治疗，至少一年的时间。在此期间应该注意休息，避免过度紧张和劳累，饮食应该清淡，避免摄入辛辣刺激性的食物，可以摄入一些高蛋白高微量元素有营养的食物，这样有利于提高身体免疫力，从而有利于身体健康。胸腔积液多见于结核性胸膜炎和肿瘤性疾病的情况，有疼痛的情况是胸膜的脏层和壁层相互摩擦而发生的疼痛现象。也可能是隐性结核感染所致。建议做结核菌素试验和结核抗体检查及穿刺采集到积液标本做常规检点滴抗生素治疗的，应及时抗炎治疗，静脉输液使用抗生素，同时检查是否结核病引起的，如果是应加用抗结核药物。左侧少量胸腔积液有很多原因，如炎症、结核、肿瘤等均可引起。


Instruction: 渗出性胸水的诊断是什么？

Output: 一、症状主要症状为呼吸困难,体温正常，心音高朗。胸壁叩诊时两侧呈水平浊音，其浊音界的位置随病人体位的改变而变化。听诊时，在浊音区听不到肺泡音，有时可听到支气管呼吸音。常伴有腹水、心包积水和皮下水肿现象。二、诊断根据缺乏热候等全身症状和叩诊的水平浊音,不难确诊。但须与胸膜炎相区别。胸膜炎有热候、胸部疼痛、咳嗽、胸膜摩擦音，多发生一侧，胸膜炎为渗出液，含有大量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阳性。而胸水无全身症状，胸腔内的液体为漏出液，比较澄清稀薄，含有少量纤维蛋白及蛋白质，李瓦他氏反应呈阴性。


Instruction: 结核性干性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 结核性胸膜炎的临床表现是什么?

Output: 大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。


Instruction: 结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 肝脾不大；胸憋；颈软；氧化/抗氧化失衡,即氧化应激；神志清楚；右胸痛；气短；乏力；缺乏咳嗽症状；步态不稳；黏连；低热；结节融合；心包增厚；脂质过氧化；腹胀；结核肉芽肿改变；氧化/抗氧化失衡；无咳嗽症状；皮肤、巩膜黄染；体温36.8℃；胸膜增厚；双侧胸腔积液；胸膜多发灰白色小结节；右侧胸痛；呼吸22次/min；氧化应激；络气不和；发热；嗜睡；典型增生；发育正常；叩诊浊音；叩诊呈浊音；Th2应答降低；右侧胸廓饱满；肺内无病灶；移动性浊音阳性；胸膜下小叶间隔增厚；胸膜弥漫性充血；粟粒样改变；肝脾大；肺部阴影；阵发性心房纤颤；心界不大；间皮细胞稀少；胸膜充血水肿；心动过速；单侧胸腔积液；血性胸水；脉搏80次/min；肉芽肿结构形成；局部出血；疼痛；免疫力出现了下降；积液；活动后气促；单侧胸膜增厚且不光滑；局灶伴坏死；粟粒状小结节；脉搏80次/分；干酪样坏死；胸水反复增长；心肺无异常；咯痰；肺部严重病变；胸膜粘连；DNA氧化损伤；腹软；纵隔肿物；纤维素及粘连；胸闷；凝固性坏死；血性胸腔积液；双下肢乏力；坏死；胸膜肥厚；头痛；胸痛；系统Th2应答降低；胸膜上大小不等的结节；体温37℃；行走困难；胸腔积液；呼吸音消失；渗出性胸腔积液；糜烂；肉芽肿性炎症；胸水ADA＜45u/l；红细胞沉降率(ESR)增快；精神障碍；分隔；胸膜增厚粘连；双下肢无水肿；恶心胸水；头晕；胸部疼痛；气促；左侧胸腔积液；呼吸困难；活动后胸闷；水肿；神志清醒；尿失禁；红细胞沉降率增快；四肢抽搐；听诊呼吸音消失；包裹性胸腔积液；粟粒样分散结节；全身乏力；总抗氧化能力低下；渗液；胸膜表面粟粒样结节；超高热；充血；律齐；肺部正常组织破坏；心率84次/min；饮停胸胁；胸膜弥漫性充血肿胀；消瘦；胸膜充血；咳嗽；抽液后肺水肿；呼吸音明显减弱


Instruction: 渗出性胸膜炎的影像学检查有些什么？

Output: X线；穿刺架辅助B超；胸片；B超；X线片


Instruction: 结核性胸膜炎的筛查有些什么？

Output: Mann-Whitney U检验；抑郁自评量表


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性胸膜炎是结核病的一种类型，系结核菌由临近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管和血管播散至胸膜而引起的渗出性炎症。分为干性胸膜炎和浆液性胸膜炎。小儿结核性胸膜炎多为肺结核病灶直接浸润引起的。在治疗上应早期诊断、积极抽液、早期正规全程抗结核治疗，可减少包裹性积液及胸膜肥厚的发生。


Instruction: 请描述结核性胸膜炎的辅助检查方法

Output: 1、胸膜活检：针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断，虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变，但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变，活检标本应该做抗酸染色，因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变，活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查，结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检，阳性率更高。2、X线检查：胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位透视观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。3、超声波检查：超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。


Instruction: 老年结核性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 结核性胸腔积液的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 结核性胸膜炎的注意事项是什么?

Output: 结核性胸膜炎出院后应注意：1、控制传染源，减少传染机会：结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。2、普及卡介苗接种：实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期(1个月)；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。3、预防性化疗主要用于以下对象：1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。(4)结素试验呈强阳性反应者。(5)结素试验阳性需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。


Instruction: 结核性胸液的临床表现有些什么？

Output: 积液包裹；胸膜肥厚


Instruction: 结核性胸膜炎的发病年龄是多少？

Output: 平均38.4岁；平均49.8岁；16～65岁；平均(36±16)岁；70～79岁、≥80岁


Instruction: 右侧结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 憋气；右下肺呼吸音减弱；盗汗；发热；消瘦；乏力；胸腔积液；低热；轻度压痛；胸闷


Instruction: 右侧结核性胸膜炎的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 儿童结核性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活组织检查


Instruction: 癌性胸膜炎的手术治疗有些什么？

Output: 原发灶切除


Instruction: 结核性胸腔积液的病因是什么？

Output: 白介素-10


Instruction: 结核性脓胸的简介是？

Output: 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


Instruction: 结核性渗出性胸腔积液的辅助治疗有些什么？

Output: 腔内药物注入法；微导管引流胸液


Instruction: 结核性胸膜瘤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；彩色多普勒超声


Instruction: 癌性胸腔积液的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪


Instruction: 结核性包裹性胸膜炎的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗


Instruction: 请描述胸壁结核的鉴别诊断方法

Output: 1.化脓性胸壁脓肿：局部有急性炎症表现，并常有全身感染症状，病程较短且于脓腋中多可查到化脓菌。2.脊柱结核及脊柱旁脓肿：脊柱X线检查即可确诊。3.外穿性结核性脓胸：包块经穿刺后，可见明显缩小，然不久又可迅速隆起。胸部X线检查即可确定诊断。4.乳房结核：一般位于女性胸大肌浅部，前胸壁乳房处。临床上较少见。5.胸壁肿瘤：常见的胸壁肿瘤有：软骨瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤、神经纤维瘤及海绵状血管瘤。然有此软组织肿瘤，可类似胸壁寒性脓肿，因而诊断时应加以区别。6.肋软骨病：多见于青年女性，病变常累及一侧或双侧的第2～4肋软骨，受累的肋软骨明显隆起压痛较轻，可行局部注射考地松50mg，如保守治疗无效可考虑行手术切除。


Instruction: 请描述结核性脓胸的诊断方法

Output: X线表现与慢性脓胸基本相同，对侧肺内有结核病灶的较易诊断，患侧肺内结核病灶往往被积液所掩盖，因此不易确定性质。胸腔穿刺抽出脓液较稀薄，脓液中可含有干 酷样物质。确诊应该在脓液中查到结核菌，但在临床化验中很难查到结核菌。因此当脓液中淋巴细胞多，或普通细菌培养阴性时，应考虑结核性脓胸，结核病患者合并脓胸，应首先考虑结核性脓胸的诊断。体层摄影可以显示脓腔的大小，同时可显示肺内是否有结核病变及病变的程度，CT检查更能了解脓腔及病变的细微改变。


Instruction: 结核中毒的鉴别诊断

Output: 肺结核虽然划分了5个类型，但它们的基本症状大体相同。主要症状有咳嗽、咯痰、血痰和咯血等：其次还有一些结核病的中毒症状。常见有发热、消瘦、疲倦、盗汗、胸痛、食欲不振以及神经衰弱等症状。原发性肺结核：除上述典型症状外，初期感染结核菌，有些病人皮肤有结节性红斑，疮疹性结膜炎和关节风湿样疼痛。如果胸腔内肿大的淋巴结压迫气管和 支气管，可出现咳嗽，咳嗽声音类似百日咳或带金属声，呼吸困难等症状。血行播散性肺结核：由于大量结核菌同时在极短的时间内进入人体血流，引起全身反应，常出现高热、呼吸困难和一些中毒症状。但也有些病人低热、肺部体征不多。浸润型肺结核：在发病初期，结核中毒症状并不明显，常常不被发现。随着病变的进展，逐步出现结核中毒症状，X线胸片有大小不一，密度不等的片影。病变主要在锁骨上 下，有时可出现空洞、肺门、淋巴结不肿大。慢性纤维空洞型肺结核(简称浸纤洞)：一般是由于浸润型肺结核、原发性肺结核和干酪性肺炎治疗不适当发展而来。所以，常有肺结核的典型症状。有些病人代偿功能较好，可以长期保持一定的劳动能力。也有一些人，病情较稳定，虽然有空洞存在，体温仍可以长期正常。如果肺结核病人，体温长期高于正常温度，有可能是病变播散形成范围较大的渗出性病变 或干酪样病变。如果出现气短，大多是因为病变范围广泛，引起了气管和支气管移位，肺气肿或隔肌粘连影响了通气和换气功能所致。结核性胸膜炎：除结核典型症状外，胸痛常是本型的主要症状，胸痛似针刺样，深吸气和咳嗽更加明显。有时向肩部、上腹部和心窝部放射。渗出液增多，疼痛反而减轻，但呼吸困难会逐渐加重。 有的病人胸腔积液较少，病人耐受力较高，病人常无症状。临床表现本病好发于青壮年，一般起病缓慢，临床表现多种多样，轻者可无任何症状，仅在体检时被发现.有症状者，主要表现为两大类症状:全身症状(结核中毒症状)表现为午后低热、盗汗、食欲不振、乏力、消瘦、女性月经失调等.呼吸道症状表现为咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等.咳嗽肺结核咳嗽多为干咳，合并细菌感染时可出现痰量增多或见黄痰.咯血痰中带血或咯少量鲜血，严重者可大咯血.胸痛为胸膜壁层受累表现，咳嗽或用力呼吸可使其加重.呼吸困难因肺组织大面积受累或大量胸腔积液、气胸等影响肺通气和换气功能，机体缺氧而出现呼吸困难.体征早期多无明显体征.如果病变面积较大，则患侧呼吸运动减弱，病变处叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或闻及少量小水泡音.当有胸腔积液、气胸、胸膜粘连时有相应的体征出现.分型和分期1.分型根据X线表现分为5种类型:原发型肺结核(型)多见于儿童，是肺结核中最轻微的一种，由于病情轻，因此临床症状、体征均不明显.预后良好.血行播散型肺结核(型)又分为急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核.此型结核，尤其是急性粟粒型肺结核临床症状严重，可出现高热、咳嗽、呼吸困难等症状，甚至并发结核性脑膜炎等，由于透视下难以发现，因此，极易误诊.浸润型肺结核(型)成人最多见，临床有不同程度的结核中毒症状和肺部症状.但也可无明显症状，尤其是老年性肺结核病人多数症状缺乏，应引起注意.查体肺尖部可听到散在的小水泡音.慢性纤维空洞型肺结核(型)现已少见，主要表现为反复出现并加重的结核中毒症状和严重的咳嗽、反复的大咯血，进行性加重的呼吸困难等，临床体征多样，最后多死于呼吸、循环衰竭.结核性胸膜炎(型)临床上结核中毒症状多较轻微.主要表现为低度或中度的发热，胸闷憋气、呼吸困难以及胸痛等;胸腔积液时，查体可见患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，大量胸腔积液时可出现气管向健侧移位、叩诊实音，听诊呼吸音减弱或消失等.分期(一)进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化 增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性(二)好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴(三)稳定期病变无活动性改变 空洞闭合 痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上 如空洞仍存在 则痰菌素需连续阴性1年以上 　　开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者 其痰中经常有结核菌排出 具有较强的传染性 故必须隔离治疗.


Instruction: 结核性包裹性胸膜积液的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 结核性胸膜炎的患病比例是多少？

Output: 0.01%


Instruction: 包裹性结核性胸膜炎的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 结核性包裹性胸腔积液的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；胸部B超；B超


Instruction: 结核性胸膜炎，左侧胸腔积液

Output: 结核性胸膜炎是可以用药物保守治疗的，建议你选择性的应用抗结核药物，如异烟肼、乙胺丁醇、利福平胶囊、链霉素等联合用药治疗，坚持按疗程即可。


Instruction: 结核性干性胸膜炎的预防措施有哪些？

Output: 1、控制传染源，减少传染机会结核菌涂片阳性病人是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片，PPD等)，对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少感染结核的机会。2、普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施，卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次，划痕法现已很少采用，卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划，但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种，新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。


Instruction: 小儿结核性胸膜炎的发病原因？

Output: 病因：原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病，结核杆菌有4型：人型，牛型，鸟型和鼠型，而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌，我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起，结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸，耐碱，耐酒精的特性外，对于冷，热，干燥，光线以及化学物质等都有较强的耐受力，湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。发病机制引起结核性胸膜炎的途径有：①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破，以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的，因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变，因此，结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。早期胸膜充血，白细胞浸润，随后为淋巴细胞浸润占优势，胸膜表面有纤维素性渗出，继而出现浆液性渗出，由于大量纤维蛋白沉着于胸膜，可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚，胸膜常有结核结节形成。


Instruction: 无活动性结核病灶的诊断是什么？

Output: 影像学检查配合痰液检查即可诊断。


Instruction: 胸外科结核性胸膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理服务


Instruction: 老年结核性胸腔积液的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检


Instruction: 胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检；胸膜活组织检查；胸膜穿刺活检


Instruction: 儿童结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽；纳差；发热


Instruction: 结核性胸膜炎会死吗，无

Output: 不会死的,要听医生的话 按时吃药 按时去医院做抽水,只有控制水没有了 才可以恢复 要加强营养 保持睡眠和好心情 体质好的 一年半左右可以康复


Instruction: 胸壁浸润的鉴别诊断

Output: 影像学检查可鉴别胸壁肿瘤与肺部肿瘤，MRI可用于区分软组织肿瘤与血管病变。早期胸壁肿瘤病人，大多数均无明显症状，其症状的轻重与肿瘤大小、生长速度和肿瘤的病理类型密切相关。有时病人自行发现胸壁无痛性隆起肿块或变形，肿块质地较硬，边界清晰。良性胸壁软组织肿块一般均可活动，胸壁骨骼肿瘤则肿块呈固定位。前胸壁或侧胸壁的肿瘤一般说较易发现，而后胸壁的肿瘤由于有较厚的软组织和肩胛骨遍盖常易被忽视。局部胸壁疼痛而后发现胸壁肿块是胸壁肿瘤的又一症状，如肿瘤生长迅速，压迫或浸润骨质或肋间神经则疼痛，呈持续性剧痛，提示肿瘤可能是恶性。发生于胸壁特殊部位的肿瘤可产生压迫臂丛神经或颈胸交感神经链而引起前臂疼痛和Horner综合征。 单个胸壁孤立性肿瘤考虑为恶性肿瘤时，应详细询问病史并作系统的检查，以判别肿瘤系原发性或转移性。除淋巴系统肿瘤外，肺、甲状腺、乳腺、直肠、前列腺和肾脏的恶性肿瘤转移至胸壁较为多见。 胸部X线检查是诊断胸壁肿瘤的重要方法。它不仅可确定肿瘤系来自胸骨骨骼抑是起源于软组织，并可判定胸壁骨骼的肿瘤部位，确定有无骨质破坏、增生或者变形，另外尚可了解胸内脏器病变和胸壁肿瘤的关系。


Instruction: 高纤维蛋白原性结核性渗出性胸膜炎的化疗有些什么？

Output: 全身化疗


Instruction: 结核肺炎的鉴别诊断

Output: 结核肺炎又叫肺结核，肺结核是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。诊断肺结核的临床表现和胸部x线可以与多种疾病相类似，不同类型的肺结核应当与其相似的疾病进行鉴别。原发型肺结核，支气管淋巴结结核应当与结节病、淋巴瘤、组织细胞增生症以及转移性恶性肿瘤和各种纵膈恶性肿瘤等疾病进行鉴别。血行播散型肺结核，从影像学改变出发，应当于非结核性肺部感染、支气管肺泡细胞癌、肺淋巴管癌和弥漫性肺间质纤维化进行鉴别。继发型肺结核，肺内表现为渗出病变时应注意与各种细菌性肺炎进行鉴别，肺结核空洞时需要与肺脓肿进行鉴别，结节状结核病灶、结核球等应当与肺癌等进行鉴别。肺结核病人应摄入营养丰富，富含蛋白质的食品，如摄入丰富的豆制品，因为该病会消耗较多的人体蛋白质。应摄入富含维生素的食品，增加身体的免疫力，清肺排毒，如山药、百合、木耳、藕、梨、血橙、柠檬、苹果、椰汁、无花果、甘蔗、柚子、枣等各种新鲜的蔬菜、水果。应摄入富含钙、铁和锌的食品，从而帮助结核病灶钙化、补血（特别是咯血病人需适量补血），身体痊愈。如芹菜、苋菜、番茄、杏子、红枣、紫菜、黑木耳、黑芝麻、豆制品、金针菜等。值得一提的是肺结核不适宜吃菠菜，因为菠菜富含草酸，会和人体内的钙结合成草酸钙，影响人体钙的吸收和贮存。


Instruction: 结核性局限性胸腔积液的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断仪；SA-8800MT超声诊断仪；超声检查；超声诊断；超声学检查


Instruction: 乳腺癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 乳腺病变的发病部位是什么？

Output: 乳腺组织


Instruction: 乳腺非典型病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 乳腺良性病变的发病部位是什么？

Output: 导管上皮细胞；乳腺癌组织；管腔内皮细胞；乳腺


Instruction: 乳腺乳头状病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺；空芯针穿刺活检；穿刺病理检查；病理检查；空心针穿刺技术


Instruction: 乳腺癌前病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声引导下穿刺活检；超声造影；超声声像图


Instruction: Ⅲ～Ⅳ级乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 钼靶X线；超声


Instruction: 乳腺发生病变的影像学检查有些什么？

Output: DCE-MRI检查


Instruction: 乳腺占位性病变的组织学检查有些什么？

Output: 手术病理检查；穿刺活检；空芯针穿刺活组织检查；经皮穿刺活检


Instruction: 恶性乳腺肿块性病变的高危因素有些什么？

Output: 边缘毛刺征


Instruction: 乳腺腺病的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 单乳病变的临床表现有些什么？

Output: 共56处病灶；56处病灶


Instruction: 乳腺良性病变的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 乳腺良性病变的临床表现有些什么？

Output: 边缘光整；肿块；类圆形或分叶状；病灶边缘不完整；不规则形；肿块边界不清晰；病灶内见微钙化；强化均匀；均P＜0．05；钙化


Instruction: 单发乳腺良性病变的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 副乳腺病变的多发群体是什么？

Output: 哺乳期妇女


Instruction: 乳腺病的简介是？

Output: 乳腺病是现阶段危害女性健康的主要疾病之一。乳腺是女性性症的重要标志，其腺体类似汗腺，乳腺自胚胎期发生至老年期退缩，历经胚胎期、幼儿期、青春期、妊娠期、哺乳期和老年期的变化，各时期有乳腺改变均受内分泌的影响，即随着卵巢的周期变化而发生的相应的变化。内分泌紊乱是引起乳腺病的主要原因，常因雌激素分泌不协调感染、创伤，及个体因素而至乳房病变，常见急慢性腺症，乳腺上皮增生症(包括单纯性乳腺上皮增生症，囊腺性乳腺上皮增生症，增生性乳腺癌)，乳腺腺病，乳腺纤维性病症，乳腺导管扩张症，积乳性囊肿，以及乳腺良性肿瘤等病症。乳腺病患者要保证规律的生活，调整心恋，放松心情，经常参加体育锻炼，但不要让自己过于疲劳。40岁以上的乳腺病患者应该每年去医院做一次专科检查，必要时做B超、红外线乳透或钼靶照相检查乳腺疾病。


Instruction: 致密型乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 全数字化乳腺摄影；超声；数字乳腺断层摄影


Instruction: 乳腺湿疹样癌的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 乳腺导管内原位癌的发病部位是什么？

Output: 腮腺


Instruction: 癌前病变的影像学检查有些什么？

Output: 窄带光成像；11C-AC显像；阴道超声检查；动态增强扫描；超声诊断；超声内镜；阴道镜图象；白光检查；窄带成像内镜检查；窄带成像技术；CT扫描；窄带成像检查；蓝激光成像；窄带成像；内镜窄带成像技术；窄带成像放大内镜技术；窄带成像放大内镜；高清晰度摄像系统；术前超声；放大内镜；阴道超声；内镜下窄带成像；EUS检查；MRI扫描；窄带成像内镜


Instruction: BI-RADSⅢ～Ⅳ级乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 钼靶X线联合超声检查


Instruction: 乳腺良性疾病的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 不可触及的乳腺病变的组织学检查有些什么？

Output: 细针活检


Instruction: 乳腺包被性乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 老年女性


Instruction: 乳腺疾病会转化成什么？

Output: 乳痛症；乳腺良


Instruction: 乳腺非浸润性导管癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理诊断


Instruction: 乳头样增生变化的诊断是什么？

Output: 本病最常见于面、头皮、躯干、上肢，但也可发生于体表任何部位。鱼鳞病早期损害为小而扁平、境界清楚的斑片，表面光滑或略呈乳头瘤状，淡黄褐或茶褐色。以后损害渐渐增大，表面更加呈乳头瘤样，可形成一层油脂性厚痂。色素沉着可非常显著。陈旧损害的颜色变异很大，可呈健皮色或淡茶褐色乃至暗褐色，甚至黑色。毛囊角栓是重要特征之一，有时甚至很小的早期皮疹，即已看得很清楚，较大损害的疣状表面则由许多小而扁平的乳头瘤样损害聚合而成。结痂很厚的损害，轻轻揭去表面痂皮后，表面呈乳头瘤样。虽然损害表面多呈油脂状，但有不少损害表面干燥呈疣状。如损害浅表时，则犹如粘着于表皮。


Instruction: 乳腺浸润性微乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 女性


Instruction: 乳腺派杰病的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 保乳术的发病部位是什么？

Output: 胸壁皮肤


Instruction: 乳腺实性乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察


Instruction: 乳腺实质性病灶的组织学检查有些什么？

Output: 活检术


Instruction: 乳腺退化不全的鉴别诊断

Output: 乳腺退化不全的鉴别诊断：1、多乳房症：少数妇女有多余的乳腺没有退化或退化不全的异常现象，又称为多乳房症、迷走乳腺、额外乳腺等。可发生在单侧或双侧。常见的部位在腋窝，亦可见于胸壁、腹部、腹股沟、大腿外侧，偶见于面颊、耳、颈、上肢、肩、臀、外阴等处2、退化型乳腺：在哺乳期，乳腺分泌乳汁是在分娩后的2-3天此时的乳腺腺叶高度增生肥大，腺泡上皮排列成单行，其内充满乳汁，乳管周围纤维组织几乎消失，代之以毛细血管，腺泡 和乳管普遍扩张，内储乳汁和细胞脱落物。哺乳期后期，随断乳的情况乳腺改变各不相同。如产后不哺乳，乳管内压力渐高，乳管扩张，压迫管壁和乳腺小叶，数日后上述乳腺结构迅速发生退化性改变，这种变化迅速而广泛，以致于乳房复原后，其体积小于妊娠前的水平。这就是退化型乳腺。钼靶检查，乳房射线检查。一些老年人由于肝脏灭活雌激素的功能减弱或性激素的异常分泌导致乳腺退化不全，易出现各种囊性病变、脂肪积聚等，而乳腺癌则好发生在乳房脂肪或纤维组织显著增加而乳腺组织已明显退化和萎缩的部位中


Instruction: 不可触及乳腺病变的手术治疗有些什么？

Output: 立体定位导丝置入


Instruction: 癌前期病变会导致什么样的结果？

Output: 绝经后阴道流血


Instruction: 乳腺纤维囊性病变的发病年龄是多少？

Output: 20～50岁


Instruction: 小乳腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 乳腺局灶性病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影；三维剪切波弹性成像；3D-SWE成像


Instruction: 乳腺良性疾病的发病年龄是多少？

Output: 41～50岁


Instruction: 小乳癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检


Instruction: 乳腺导管原位癌会转化成什么？

Output: 浸润性导管癌


Instruction: 乳腺导管内癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；淋巴结活检术


Instruction: 乳腺非典型增生会转化成什么？

Output: 乳腺癌


Instruction: 乳腺分泌型癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；术后病理检查；穿刺


Instruction: 患有乳腺增生和乳腺血管扩张能否转变癌，无

Output: 乳腺增生症是一种慢性乳腺良性增生性疾病,与内分泌功能紊乱有关,是生理性增生复旧不全造成的乳腺组织结构紊乱,即非炎症亦非肿瘤.80％-90％的女性会发生此病.乳腺增生一般不会癌变,必须保持良好心态对待它,避免不必要的紧张,


Instruction: 乳腺良性病变的影像学检查有些什么？

Output: 平扫CT；钼靶x线；彩色多普勒超声检查；超声；乳腺钼靶；超声弹性成像；术前常规超声；高频B超检查；彩超；超声引导下的麦默通系统；B超；乳腺钼靶X线摄影；数字乳腺摄影；磁共振扩散加权成像；术前钼靶X线；钼靶X线；双波段红外检查；常规超声；常规增强扫描；动态增强磁共振；两侧X线摄影；X线；CT平扫；钼靶检查；多普勒高频超声；声触弹性成像；彩超检查；TNBC彩色多普勒超声；乳腺超声检查；声弹性成像；多模态超声；术前声弹性成像；彩色多普勒超声；钼靶X线摄影；超声技术；MR平扫；钼靶成像


Instruction: 乳头癌的组织学检查有些什么？

Output: 切开活检


Instruction: 乳腺高危病变的影像学检查有些什么？

Output: 乳腺X线摄影


Instruction: 乳腺恶性病变的辅助检查有些什么？

Output: ROC曲线


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 癌细胞DNA的临床表现有些什么？

Output: 呈2倍体


Instruction: 癌细胞选择性失活的病因是什么？

Output: 高电压脉冲电场


Instruction: 嗜酸细胞胞质嗜酸的临床表现有些什么？

Output: 核周空晕


Instruction: 嗜碱性粒细胞脱颗粒的病因是什么？

Output: 表皮屏障的破坏


Instruction: 癌细胞的病因是什么？

Output: nm23-H1基因；眼镜蛇毒


Instruction: 胞表达上调的临床表现有些什么？

Output: 血清IL-1β浓度升高


Instruction: 胞核的临床表现有些什么？

Output: 染色质较粗；胞质中细胞器丰富；有一两个核仁；核膜清晰


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的诊断是什么？

Output: 外周血细胞可正常或增高，嗜碱细胞增高分类计数>2%，绝对值>0.15×109/L。血红蛋白、红细胞、血小板依不同的原发病会有不同的程度的增高。


Instruction: PCNA阳性细胞的临床表现有些什么？

Output: 体积较小；核圆形或卵圆形


Instruction: 癌症是酸性的还是碱性的？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因病因不明，大多数嗜碱性粒细胞白血病患者来自于慢性粒细胞白血病(CML)的慢性期，但急性嗜碱性粒细胞白血病也可出现，然而不含有费城染色体。(二)发病机制某些急性粒，单核细胞白血病患者有t(6;9)(p23;q34)异常者，骨髓中嗜碱性粒细胞增多，但外周血中不增多，而CML患者有t(9;22)(q34;q11)的异常，此两种疾病都有9号染色体(q34)异常，并且都有嗜碱性粒细胞的增多，这说明9号染色体断裂点基因可能影响嗜碱性粒细胞的产生，Peterson等对急性白血病患者455例的白血病原始细胞进行了超微结构分析，发现急性嗜碱粒细胞白血病8例，占急性白血病的不到2%，但Quattrin统计1959～1973年意大利那不勒斯医院收治的血液系统恶性肿瘤2152例中，本病占急性白血病的4.5%，本病为血中出现不成熟的嗜碱性粒细胞(超过白细胞总数的1/3)，并持续存在于疾病的全过程。


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 癌细胞为何怕热

Output: 当受到过热或暴露于有毒化学物质的刺激时，细胞会像处于危险中一样反应。他们在正常情况下停止所有活动，集中精力维持生存。这种现象在医学中称为应激反应。根据“应激反应”原则设计癌症热疗法。癌症的热疗不是一项新发明。外科医生早在公元前3000年就开始用热烙术治疗痞块：祖国的炙法也早被用来治疗包括瘤在内的各种疾病。在当时热疗治瘤只是一种经验，并无理论根据可寻。那时，热疗只是一种体验，并没有理论依据。仅在最近几年，已经尝试过热疗来治疗恶性肿瘤并受到广泛关注。加热反应在细菌中甚至在包括人类在内的高等动物的生物体中广泛存在。有趣的是，不仅细胞在加热后产生后加热蛋白质，而且其他应激，包括酒精，有毒化学物质，缺氧，甚至病毒感染，也会产生后加热蛋白质。通常细胞不产生这种蛋白质。正常细胞可在强烈应激后12小时产生这种蛋白质。如果压力持续存在，细胞将继续产生这种蛋白质，直到细胞自身死亡。如果周围环境恢复正常，细胞将在24小时后恢复正常功能。正常细胞首先尝试在压力下保护自己，但是改变的细胞（例如癌细胞）已经失去了这种特性。他们不能制造“压力蛋白”来在压力下保护自己。这些细胞死亡或停止生长，但也有例外。对此的一种解释是细胞在加热后产生的蛋白质保护它们免受另一种热量的损害。因此，如果每次热疗的时间间隔太近，可能会延长疼痛细胞的存活时间，甚至产生耐受性。因此，建议每次热疗间隔3-4小时。最重要的是肿瘤中的血流充满，周围组织的血流很快，周围组织的热量很快被血流带走，而肿瘤中的热量则累积到期对于充分的热流，使肿瘤中的温度高于周围正常组织的温度，因此肿瘤在正常组织耐受的条件下被杀死，并且加热加剧肿瘤中的温度。该部分的酸性环境也会杀死缺氧细胞。加热对细胞周期中的S期最敏感，而放疗对G2期和M期敏感，因此热疗和放疗的综合效果会更好，一般在高温后一小时内或放疗后一小时内。


Instruction: 胞浆GR的临床表现有些什么？

Output: 胞核蛋白明显增加


Instruction: 癌细胞的临床表现有些什么？

Output: 癌细胞分化较好；核仁不明显；胞膜较厚；核膜较厚；脂滴数量增加；收缩；核染色质粗；胞质拉长；凋亡细胞形态学改变；核溶解；质膜破裂；呈大圆形或多边形；密而短；胞浆肿胀；细胞稀疏；核深染；透明的核周空晕明显；异染色质增加；线粒体肿胀；细胞核固缩、核碎裂、核溶解；核分裂象；非典型增生结节；核仁较为清晰；细胞皱缩；界限清楚


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 节细胞胞质水肿的临床表现有些什么？

Output: 细胞器明显减少


Instruction: 细胞内聚集物形成的病因是什么？

Output: 1N突变


Instruction: 处理后的癌细胞的临床表现有些什么？

Output: 异染色质增加；线粒体肿胀；胞浆肿胀；核溶解；细胞核固缩、核碎裂、核溶解；质膜破裂；脂滴数量增加


Instruction: 乳腺癌细胞磷酸化的病因是什么？

Output: SGK3过表达


Instruction: CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

Output: 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 嗜酸细胞增加的诊断是什么？

Output: 周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 核分裂象增多的原因是什么？

Output: 核分裂象增多是平滑肌肉瘤的标志。妇女妊娠、口服避孕药、雌激素水平升高等都不同程度造成细胞丰富，核分裂像增多，出血、坏死等改变。


Instruction: 增强肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 少量盆腔积液


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: K562细胞死亡的病因是什么？

Output: 外源性 IL-4基因表达产物


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: 胶质瘤细胞的病因是什么？

Output: 表皮生长因子；低氧应激


Instruction: 反应性细胞改变的原因是什么？

Output: 由于分娩、流产或手术损伤宫颈后发生。病原体主要为：1)性传播疾病病原体：淋病奈瑟菌及支原体衣原体。2)内源性病原体：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和厌氧菌等。3)其他：原虫中有滴虫和啊米巴。特殊情况下为化学物质和放射线所引起。


Instruction: 碱性成纤维细胞的发病部位是什么？

Output: 骨膜成骨细胞


Instruction: 鼻咽癌细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 酸性磷酸酶；骨髓象分析；心电图


Instruction: VSMC增殖的病因是什么？

Output: LPA呈浓度依赖性；MAPK活性增加


Instruction: 小细胞未分化癌的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 增殖细胞核抗原的发病部位是什么？

Output: 枕部


Instruction: Caspase-3活性增加的病因是什么？

Output: 顺铂


Instruction: 胞核HuR的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤大小；HuR胞浆阳性


Instruction: 细胞水肿的病因是什么？

Output: 细胞外向性钾通道下调；兴奋性氨基酸


Instruction: 细胞HE的临床表现有些什么？

Output: 细胞核呈蓝紫色；圆形或椭圆形


Instruction: 胞生痰核的诊断是什么？

Output: 本病病发于胞睑，在脏属脾，多为实症。证见胞睑起硬结，为脾胃 痰湿内蕴;若局部微红稍痛为兼有热。治疗总的原则是化痰散结，必要时手术。


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: 食管癌细胞的病因是什么？

Output: 12h Notch1表达量的增加


Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肉；鸭肝；鸡肉


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 嗜酸细胞增加的鉴别诊断

Output: (一)寄生虫感染 是嗜酸粒细胞增多最常见的原因。单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫可引起嗜酸粒细胞增多，其程度与虫体，特别是幼虫侵入组织的数量和范围相平行。限于肠道腔内的感染如：蛔虫、绦虫，一般不引起嗜酸粒细胞增多。临床对原因不明的嗜酸粒细胞增多者必须仔细了解患者生活环境及饮食史，检查粪便以发现虫卵或幼虫。但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫感染，并不能从粪便中检出。因而有寄生虫接触史者，有哮喘发作，移位性肺炎，肝肿大等蚴虫移行征表现者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。(二)变态反应性疾病 包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、药物过敏反应等均可出现嗜酸粒细胞增多。药物过敏反应可仅表现为嗜酸粒细胞增多，一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。药物引起的间质性肾炎，嗜酸粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可被检出。(三)感染性疾病 急性细菌和病毒感染常可引起嗜酸粒细胞增高，在恢复期大多回复正常。有的真菌(曲菌和球孢子菌)病和慢性结核病亦可见嗜酸粒细胞增多。(四)特发性高嗜酸粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilic syndrome) 本征是以嗜酸粒细胞持续、过量地生成为特征的骨髓增生性疾病。其诊断标准为：血中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/mm3，持续半年以上;缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因;有器官受累的症状和体征。由于患者主要受累的器官不一，临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣返流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累。主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。(五)肿瘤 嗜酸粒细胞白血病罕见。该病除白血病常见的发热、贫血、肝脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出，因而亦有将其归入高嗜酸粒细胞综合征者(详见"少见和特殊类型白血病")。慢性粒细胞白血病、少数急性非淋巴细胞白血病、霍奇金病、癌肿特别是起源于能产生粘蛋白的上皮细胞癌、蕈样肉芽肿、血管免疫母细胞淋巴结病亦常伴嗜酸粒细胞增多。(六)皮肤病 多种皮肤病包括肿瘤、天疱疮、疱疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、牛皮癣、疥疮、血管神经性水肿、荨麻疹等及妊娠期的某些皮肤病均可伴嗜酸粒细胞增多。(七)肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE)这是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。临床特点是咳嗽、胸闷、气急。血嗜酸粒细胞增多。X线检查肺部有斑片云雾状的散在或游走性浸润灶和肺组织活检示嗜酸粒细胞增多为其诊断要点。周围血液中嗜酸粒细胞绝对值大于400～450/mm3 　血中嗜酸粒细胞绝对值增高即可诊断本症。关键是病因诊断，必须详细全面检查，以确定原发疾病。对诊断不肯定者应定期随访


Instruction: 胶质瘤细胞恶性增殖的遗传因素是什么？

Output: ZNF593基因


Instruction: 胞体回缩的临床表现有些什么？

Output: 胞质粗糙


Instruction: CHO细胞的临床表现有些什么？

Output: 贴壁能力差；细胞活力差


Instruction: 阿米巴痢疾的发病部位是什么？

Output: 肠壁


Instruction: 细菌性痢疾的组织学检查有些什么？

Output: 便培养检查


Instruction: 细菌性痢疾的发病年龄是多少？

Output: 0～4岁；31岁~40岁；21岁~30岁；30～59岁；14～29岁；51岁~60岁


Instruction: 大肠埃希氏菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸内科；泌尿内科


Instruction: 重度子痢前期的发病部位是什么？

Output: 蜕膜


Instruction: 细菌性痢疾的并发症是什么？

Output: 流产；甲营养不良；Reiter综合征；口角炎


Instruction: 小儿细菌性痢疾的诊断是什么？

Output: 1.血常规检查 在急性时，白细胞总数、中性粒细胞增高,慢性时常有轻度贫血。2.粪便检查(1)粪便常规：外观黏液便及脓血便，镜下见较多红、白细胞，以及吞噬细胞。(2)粪便培养：约70%以上可培养出致病菌。应在应用抗生素之前取粪便的脓血部分做培养。标本应新鲜。阳性者做药物敏感试验。(3)粪便细菌抗原检测：采用荧光抗体染色法、免疫荧光表菌球法、乳胶凝集试验，协同凝集试验、PCR直接检测法等，是具有快速、敏感、简便的诊断方法。乙状结肠镜检查与钡剂灌肠X线检查，一般用于慢性菌痢。


Instruction: 儿童细菌性痢疾的病因是什么？

Output: 志贺菌


Instruction: 大肠埃希菌感染的发病部位是什么？

Output: 伤口；尿液；腹水；引流液；腹腔内；泌尿道；呼吸道；血液


Instruction: 中毒性细菌性痢疾的多发群体是？

Output: 多见于2-7岁儿童


Instruction: 细菌性食物中毒的发病部位是什么？

Output: 饮食聚集区


Instruction: 小儿细菌性痢疾的鉴别诊断

Output: 细菌性痢疾以脓血便为其特征。但是仅凭脓血便诊断菌痢，误诊率可达30%左右。最容易与以下肠炎相混淆：1.侵袭性大肠埃希杆菌(EIEC)肠炎 本病发病季节与病症极似菌痢，也表现为发热、腹泻、脓血便，也发现有类似中毒型痢疾的表现。鉴别需依据粪便培养，培养结果：痢疾杆菌阴性，发现有大肠埃希杆菌，再用此大肠埃希杆菌菌液滴入豚鼠眼结膜囊内24h后如发现豚鼠结膜充血有炎症反应，即可确诊为侵袭性大肠埃希杆菌。2.空肠弯曲菌肠炎 本病发病季节与临床经过也类似菌痢。多见于3岁以上小儿。症状表现发热、腹泻，先为稀便，以后可表现为脓血便，类似痢疾。鉴别需依据粪便培养。采用微需氧43培养法，可培养出空肠弯曲菌。3.沙门菌肠炎 以小婴儿多见，粪便多样化为其特点，开始为稀便，以后可表现为黏液、脓血便。易误诊为菌痢。鉴别首先发病年龄不同，痢疾多见于3岁以上儿童，小婴少见。准确鉴别需依据粪便培养。


Instruction: 福氏志贺菌感染的发病部位是什么？

Output: 直肠；回肠组织


Instruction: 菌痢的多发群体是什么？

Output: 家务及待业和学生；散居儿童；学龄前儿童；农民和散居儿童；青壮年农民；3～6岁儿童


Instruction: 大肠杆菌感染的发病部位是什么？

Output: 大鼠肺组织


Instruction: 痢疾的简介是？

Output: 细菌性痢疾，简称菌痢，是志贺菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病。志贺菌经消化道感染人体后，引起结肠黏膜的炎症和溃疡，并释放毒素入血。临床表现主要有发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，同时伴有全身毒血症症状，严重者可引发感染性休克和(或)中毒性脑病。菌痢常年散发，夏秋多见，是我国的常见病、多发病。儿童和青壮年是高发人群。中医称此为肠辟、滞下。伴高热，神昏、惊厥者，为疫毒痢。由湿热之邪，内伤脾胃，致脾失健运，胃失消导，更挟积滞，酝酿肠道而成。


Instruction: 急性细菌性痢疾的并发症是什么？

Output: 蛛网膜下腔出血；脑出血；弥漫性血管内凝血


Instruction: 肠组织病变的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠


Instruction: 小儿细菌性痢疾的就诊科室是什么？

Output: 传染科


Instruction: 细菌性痢疾？，无

Output: 细菌性痢疾引起的症状就是细菌感染后引起的腹泻和发热的症状要及时的口服抗生素的方法治疗的。口服利福平，氟哌酸治疗看看


Instruction: 细菌性肠炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肠道的病变的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 急性感染性腹泻的发病部位是什么？

Output: 肛周皮肤


Instruction: 菌痢暴发的病因是什么？

Output: 宋内志贺菌污染学校水源


Instruction: 粪肠球菌感染的发病部位是什么？

Output: 根管


Instruction: 阴沟肠杆菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸科；新生儿科；肝胆外科；下呼吸道；手术切口；泌尿道


Instruction: 中毒性细菌性痢疾的简介是？

Output: 中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于2-7岁儿童，病死率高。中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤，突然高热、反复惊厥，嗜睡、迅速发生休克、昏迷、本型多见于2-7岁健壮儿童，病死率高，必须积极抢救。


Instruction: 白痢的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 活菌的发病部位是什么？

Output: 生殖道；心脏、肺；肺；胃肠道组织


Instruction: 确诊细菌性痢疾最重要的依据是?，患者性别:患者年龄:问题描述:

Output: 细菌性痢疾（病原）痢疾杆菌属革兰氏阴性的志贺菌属,以福氏和宋内氏痢疾杆菌最为常见,该菌对外界环境抵抗力较强,在水果,蔬菜上能生存10天左右,在河水中存活时间可长达3个月,在适宜的温度下还能大量繁殖.不耐高温,对各种化学消毒剂都很敏感.1,急性期1）,普通型（典型）：起病急,常有畏寒,发热,全身不适等症状,肠道症状为腹痛,腹泻,全腹有压痛,以左下腹明显,大便为粘液样.1—2日内较为脓血便,伴里急后重,每日大便次数达10次以上,持续1—2周缓解或自愈,或转为慢性.2）,轻型（非典型）：以每日腹泻数次为主要症状,可无全身症状,大便无脓血,里急后重不明显,病程持续数日后自愈或转为慢性.3）,中毒型：多见于2—7岁儿童,成人较少见,表现为严惩的毒血症,起病急,发展快,突然高热可达40摄氏度以上,惊厥,精神萎靡或昏迷,可在数小时内进入休克或因呼吸衰竭,徨衰竭而死亡.该型肠道症状不明显或完全不出现腹痛腹泻.中毒型菌痢又可分为休克型,脑型及混合型三型,以混合型最凶险.2,慢性期1）,迁延型：有菌痢病史,症状时好时发,时轻时重,病程在二周以上.2）,隐匿型：有菌痢病史,症状全部消失,大便培养阴性,乙状结肠镜检查有显著病变.3）,急性发作型：症状似急性典型菌痢,但程序较轻.（治疗）1,急性菌痢1）,一般疗法：休息,肠道隔离,进营养丰富易消化食物,不能进食者,可口服补液.2）,中草药治疗：2,慢性菌痢1）,一般疗法：注意饮食营养卫生,劳逸结合,提高抵抗力,避免各种诱发因素.2）,药物治疗：急性发作型按急性菌痢处理,并适当延长疗程,慢性迁适型则昼取得药敏试验结果后,有针对性地选择用药.菌痢潜伏期最短数小时,最长可达一周,平均1~3天.据报道,一个人只要吃了带有10个以上痢疾杆菌的食物,就很可能感染致病.痢疾杆菌喜欢在20℃~40℃的温度下生活,37℃时生长繁殖最快,在阴暗潮湿及冰冻的情况下仍能生存数周.水源,土壤,蔬菜,瓜果,各种食品及生活用品上都有它的踪迹.据测定,猪油,米饭,馒头及西瓜上的痢疾杆菌,在条件适宜时,1~2小时就可繁殖5万倍.痢疾病人和带菌者是传染源：他们的粪便中带有痢疾杆菌,可能污染衣物,用品,玩具,并通过手,食物,水或饮料传播污染.苍蝇的带菌率也很高,是重要的传播媒介.菌痢多发生在夏秋季节.这是因为：⒈这个季节天气炎热,气温高,适合于痢疾杆菌生长繁殖.⒉夏秋季节新鲜瓜果蔬菜上市多,由于天热,人们喜欢生吃瓜果蔬菜,但是不注意清洗消毒或自恃身强力壮,不洗手拿起来就吃,以至病菌与食物一起进入自己的胃肠道中.⒊夏秋季节人体要通过皮肤散掉更多的热,以维持体温衡定；样使皮肤血管经常处于扩张状态,而胃肠血管就相对收缩,血流相对减少,人体对胃肠道传染病的抵抗力也随之减弱.此外,着凉,过度疲劳,暴饮暴食以及患各种急,慢性疾病,当人体抵抗力下降时,也易诱发痢疾.痢疾杆菌进入消化道后,能被正常人的胃液迅速消灭,少量漏网者会进一步被肠道抑制或排斥.一旦人体防御机能减弱,痢疾杆菌就会乘虚而入,引起畏寒发烧,常伴头痛乏力,短时间内出现腹痛腹泻,开始粪便呈水样,很快转为粘液脓便或脓血便,粪便量少,便次多,里急后重显著,严重的可发生中毒性休克,危及生命.7岁以下的小儿夏秋季容易患中毒性菌痢,主要症状是突然发生高热,惊厥,昏迷等,切不可掉以轻心.菌痢的主要预防措施是：加强环境卫生和食品卫生的监督管理,做好饮食,水源,粪便的管理和餐具消毒,灭蝇防蝇,不吃生冷蔬菜,不吃不洁瓜果,不吃腐败变质食物,不吃未经处理的剩菜剩饭,不喝生水.个人要养成良好的卫生习惯,饭前便后要用肥皂洗手,生吃瓜果要洗净,消毒或去皮,不在街头小摊买各种熟食,切开的西瓜,菠萝等.夏季不聚餐.对菌痢患者要早诊断早隔离早治疗,以防疾病蔓延.菌痢流行季节可服用大蒜,马齿苋,黄连,白头翁,金银花,桉叶,地锦,苦参等煎剂,以预防.茉莉花,苦瓜也有一定的防治作用.治疗菌痢的常用药有痢特灵,黄连素,复方新诺明(有磺胺药过敏者禁用)氟派酸,吡派酸,庆大霉素,卡那霉素等.上述药物应在医生的指导下合理使用,症状消失后继服3~5天,以巩固疗效.


Instruction: 细菌性痢疾?，无

Output: 氟喹诺酮类：有较强的杀菌作用，口服完全吸收，是目前治疗菌痢的较理想的药物。首选环丙沙星，其他喹诺酮类，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可选用。


Instruction: 阿米巴痢疾的多发地区是哪里？

Output: 热带


Instruction: G-杆菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: 细菌性痢疾的症状有些什么？

Output: 中毒性脑病


Instruction: 非发酵菌的发病部位是什么？

Output: 腹腔；呼吸系统；泌尿道；呼吸道；血液


Instruction: 细菌性痢疾治疗是什么？

Output: 病人应予胃肠道隔离，除一般治疗外，可根据大便细菌培养及药物敏感试验选用适当的抗菌药物作病原治疗。如复方磺胺甲基异唑、氯霉素、庆大霉素及卡那霉素等。亦可应用氨苄青霉素或氧哌嗪青霉素等治疗。中毒性痢疾应予相应的抢救措施，如抗休克、冬眠药物和脱水药的应用等。慢性菌痢可采用保留灌肠的方法治疗。　1.急性菌痢：应用抗生素和其他辅助药为主。2.急性中毒型菌痢：抗生素联用，积极治疗高热、惊厥、呼吸衰竭。3.慢性菌痢：抗菌药联用、加强支持治疗和合并症治疗的综合治疗。4.高热和惊厥的治疗：选用安定、苯巴比妥纳、复方冬眠灵等。5.休克治疗：选用654－2或阿托品、低分子右旋糖酐、5％碳酸氢纳、多巴胺与阿拉明、西地兰、地塞米松等。6.呼吸衰竭治疗：选用20％甘露醇、地塞米松、可拉明或洛贝林等。7.DIC治疗：选用肝素治疗。 8.中药治疗：黄连、生大蒜、白头翁汤


Instruction: 休息痢的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肠道微生态的发病部位是什么？

Output: 消化系统


Instruction: 肠道炎症的发病部位是什么？

Output: 小肠；结肠组织；ACC处


Instruction: 阿米巴痢疾的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 兰阳性细菌的发病部位是什么？

Output: 呼吸道


Instruction: 粪类圆线虫病的发病部位是什么？

Output: 脑；肝；肺；肾


Instruction: 小儿细菌性痢疾的症状是什么？

Output: 腹泻；稀便；里急后重；食欲减退；黏液便；腹痛；乏力；低热；恶心


Instruction: 腹泻的发病部位是什么？

Output: 肝；肛门周围皮肤；胃；上臂三角肌组；肾；颞部；肠；胰；超低及低位组；肛周皮肤；脾；肺


Instruction: 志贺氏I型痢疾的多发地区是哪里？

Output: 武威县


Instruction: 细菌性痢疾会不会有溃疡呢，什么是细菌性痢疾？会有溃疡吗

Output: 细菌性痢疾危害很大，许多病人会再次出现细菌性痢疾引来的溃疡特征。细菌性痢疾是由痢疾杆菌引来的急性肠道传染病。细菌性痢疾在儿童和年轻人当中更为常见，尤其是在夏季和秋季。细菌性痢疾可表现出为发烫、腹痛、恶心呕吐、粘液脓和尿血的症状。细菌性痢疾可引来溃疡，主要是痢疾杆菌渗入肠道粘膜上皮细胞，引来肠道溃疡破皮，严重时甚至穿孔。细菌性痢疾的溃疡特征可以根据医生的讲解实施分辨，病人还应当看重下来理解救治，协助早日康复。


Instruction: 阿米巴性结肠炎的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 痢疾的发病原因？

Output: 发病原因：引起细菌性痢疾的病原菌为志贺菌，又称痢疾杆菌，属于肠杆菌科志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群(痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌)和51个血清型。目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。此菌属在外界环境中生存能力强，其中宋内氏菌最强，志贺氏菌最弱。在日光下半小时、60℃时10分钟、100℃时即刻，均可将其杀灭。一般消毒剂如来苏儿、漂白粉、新洁尔灭、过氧乙酸等均可将其灭活。所有志贺菌均能产生内毒素和外毒素。内毒素可引起全身反应如发热、毒血症、感染性休克及重要脏器功能衰竭。外毒素有肠毒素、神经毒素和细胞毒素，分别导致相应的临床症状。流行病学痢疾一年四季均可发生，但以夏、秋季发病率高。痢疾病人和带菌者是传染源，轻型、慢性痢疾和健康带菌者易被忽视。传播途径以粪、口感染为主，卫生习惯不良的小儿易患本病。小儿慢性菌痢多具潜隐性、非典型性和迁延性，不易被发现，故易在小儿群体中流行。人被感染后免疫力不持久，可以再发。受寒、疲劳、饮食不当、营养缺乏、肠菌群失调等因素皆可降低对本病的抵抗力。


Instruction: 痢疾杆菌会导致什么样的结果？

Output: 肝细胞凋亡


Instruction: 菌痢暴发的传播途径有些什么？

Output: 污染食物


Instruction: 肌小节是什么?

Output: 肌小节是的基本单位。肌节由三种不同肌丝系统组成。二头肌的一个肌细胞可以有100000个肌节。平滑肌的肌原纤维不排列为肌节。


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 肌纤维的发病部位是什么？

Output: 右心房前后壁


Instruction: 肌卫星细胞是什么?

Output: 肌卫星细胞是一种位于骨骼肌中的细胞。肌卫星细胞呈扁平形，有突起，通常附着在肌纤维表面。当肌纤维受损伤后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌纤维的修复，具有干细胞性质。


Instruction: 肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌组织活检；肌活检；骨骼肌活体组织检查；肌肉活检；肌肉活体组织检查；肌活体组织检查


Instruction: 肌束膜是什么?

Output: 肌束膜，每束约10到100或更多条的肌纤维。肌肉生理学研究显示肌束膜在具有一定作用，实验发现有蹄动物的存有肌束膜链接板，因此支持这个假设。然而肌束膜周围胶原蛋白网络的整体结构及其连续性和差异性尚未得到确切的观察和描述。肌束膜具有第I、III、VI、XII型的胶原蛋白。


Instruction: 肌原纤维肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查；骨骼肌病理活检；活检；肌肉活检


Instruction: 肌强直的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；大鱼际；舌肌；颈肌


Instruction: 肌病的类型是什么？

Output: 重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。


Instruction: 肌纤维类型的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肌病的病因是什么？

Output: 服用他汀类药物；辅酶Q10(CoQ10)的缺乏；调脂药物；利福平；他汀药物；他汀类药物；烟酸；贝特类；胺碘酮；调血脂药物


Instruction: 肌肉组织的结构是什么?

Output: 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


Instruction: 肌肉病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查；肌肉活体组织


Instruction: 肌纤维颤搐的病因是什么？

Output: 汞中毒；慢性汞中毒


Instruction: 肌酸是什么?

Output: 肌酸，命名为“”。


Instruction: 肌纤维大小不等的原因是什么？

Output: 1、遗传因素。2、进行性肌营养不良症。3、肌相关神经受损。


Instruction: 肌病伴微管聚集的组织学检查有些什么？

Output: 骨骼肌活体组织检查


Instruction: 肌炎的发病部位是什么？

Output: 肌肉；臀肌；大腿下1/3的外侧肌群


Instruction: 肌强直的病因是什么？

Output: 琥珀胆碱


Instruction: 肌原纤维病的病因是什么？

Output: ZASP基因突变


Instruction: 肌原纤维肌病的病因是什么？

Output: BAG3基因突变


Instruction: 肌肉目闰动的原因是什么？

Output: 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


Instruction: 肌无力的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 再生肌纤维的发病部位是什么？

Output: 束周区域


Instruction: 腱是什么?

Output: 腱是一坚韧的结缔组织带，通常将肌肉连接到骨骼，并可承受张力。腱类似韧带和筋膜，都是由胶原蛋白组成；不过，韧带是连接骨骼，而筋膜则连接肌肉。肌腱与肌肉一起作用产生动作。


Instruction: 肌病的发病年龄是多少？

Output: 40～60岁


Instruction: 管聚集肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查


Instruction: 神经节是什么?

Output: 神经节在解剖学上是一个生物组织集群，通常是神经细胞体的集合。在神经节内的细胞称为神经节细胞，虽然这一词有时会特别用来指视网膜神经节细胞。神经节是功能相同的神经元细胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状构造。表面包有一层结缔组织膜，其中含血管、神经和脂肪细胞。被膜和周围神经的外膜、神经束膜连在一起，并深入神经节内形成神经节中的网状支架。由节内神经细胞发出的纤维分布到身体有关部分，称节后纤维。按生理和形态的不同，神经节可为脊神经节和植物性神经节两类。脑脊神经节在功能上属于感觉神经元，在形态上属于假单极或双极神经元。植物性神经节包括交感和副交感神经节。交感神经节位于脊柱两旁。副交感神经节位于所支配器官的附近或器官壁内。在神经节内，节前神经元的轴突与节后神经元组成突触。神经节通过神经纤维与脑、脊髓相联系。


Instruction: 遗传性肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 横纹肌纤维萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 肌纤维萎缩的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 肌病会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；运动障碍


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 平滑肌是什么?

Output: 平滑肌，是非横纹肌的肌肉组织。在人体，平滑肌分布在动脉和静脉血管管壁、膀胱、子宫、男性和女性生殖道、消化道、呼吸道、眼睛的睫状肌和虹膜。平滑肌与骨骼肌和心肌在结构、功能、耦合机制、收缩状态等均相异。平滑肌受自主神经支配，为不随意肌。平滑肌同时也受内分泌系统的间接控制。平滑肌的伸缩源自神经或激素的刺激。


Instruction: 代谢性肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉组织活检


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 腱的结构是什么?

Output: 正常健康的腱大多是由平行的紧密胶原组成。腱大约30％的总质量是水，其余质量组成如下：约86％的胶原蛋白、2％弹性纤维、1-5％蛋白多糖和0.2％无机成分，如铜、锰和钙。 胶原部分是由97-98％的I型胶原蛋白，与少量其他类型的胶原蛋白组成。腱的胶原由蛋白多糖结合起来，包括内核蛋白聚糖和蛋白多糖。蛋白多糖与胶原纤维交织在一起，其糖胺侧链与纤维的表面有相互作用，显示蛋白多糖对纤维互链接构是重要的。腱的主要聚糖成分为硫酸皮肤素和硫酸软骨素，与胶原蛋白有关，亦参与了腱发展中的纤维组成。硫酸皮肤素被认为是负责形成纤维间的连系，而硫酸软骨素则填塞纤维的空间，有助防止变形。腱的长度因人而异。腱的长度会影响肌肉的锻炼，若所有其他生物因素一样，一个有较短肌腱和较长肱二头肌的人，在增加肌肉质量方面会有更大潜力；一般来说，成功的健美选手通常有较短的肌腱。相反，对于着重跑步或跳跃动作的运动，具有比平均长的跟腱和较短的小腿肌肉则较为有利。腱的长度取决于遗传基因，并没有被证明会受环境的影响，不像肌肉般可以因创伤等原因而缩短。


Instruction: 骨骼肌细胞的发病部位是什么？

Output: 肌细胞膜下；骨骼肌细胞


Instruction: 肌炎/肌痛的发病部位是什么？

Output: 浆膜；肾脏


Instruction: 肌强直性肌病的发病原因？

Output: 强直性肌营养不良I型(DM1)致病基因是位于19号染色体长臂(19q13.3)的萎缩性肌强直蛋白激酶(DMPK)，编码582个氨基酸。该基因的3′-端非翻译区存在一个三核苷酸串联重复序列(CTG)的异常扩增。而DM2致病基因是位于3q21的ZNF9，该基因内含子1中的四核苷酸串(CCTG) 异常延伸引起的DM2。目前认为DM是RNA介导的疾病，选择性的剪接异常是临床出现多系统损害的原因。先天性肌强直是由位于染色体7q35的氯离子通道(chloride channel，CLCN1)基因突变所致。该基因编码的骨骼肌电压门控性氯离子通道蛋白，是一跨膜蛋白，对骨骼肌细胞膜内外的氯离子的转运起重要作用。当CLCN1基因点突变引起氯离子通道蛋白主要疏水区的氨基酸替换，使氯离子的通透性降低从而诱发肌强直。先天性副肌强直呈常染色体显性遗传，致病基因定位于17q35, 编码骨骼肌门控钠通道蛋白。该基因突变，造成钠通道蛋白功能障碍，主要为失活异常，钠离子连续进入胞内，肌膜持续去极化，出现肌强直。


Instruction: 肌肉颤动的原因是什么？

Output: 1.健康正常人的肌肉应急反应。2.多由缺钙引起。(1)儿童当孩子出现下面一些症状时，就应诊断为缺钙：不易入睡、不易进入深睡状态，入睡后爱啼哭、易惊醒，入睡后多汗;阵发性腹痛、腹泻，抽筋，胸骨疼痛，“X’型腿、“O”型腿，鸡胸，指甲灰白或有白痕;厌食、偏食;白天烦躁、坐立不安;智力发育迟、说话晚;学步晚，13个月后才开始学步;出牙晚，10个月后才出牙，牙齿排列稀疏、不整齐、不紧密，牙齿呈黑尖形或锯齿形;头发稀疏;健康状况不好，容易感冒等。(2)青少年青少年缺钙会感到明显的生长疼，腿软、抽筋，体育课成绩不佳;乏力、烦躁、精力不集中，容易疲倦;偏食、厌食;蛀牙、牙齿发育不良;易过敏、易感冒等。(3)青壮年一般情况下，青壮年都有繁重的生活压力，紧张的生活节奏往往使他们疏忽了身体上的一些不适，加之该年龄段缺钙又没有典型的症状，所以很容易掩盖病情。当有经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背疼、易过敏、易感冒等症状时，就应怀疑是否缺钙。(4)孕妇及哺乳期妇女处于非常时期的妇女，缺钙现象较为普遍。不过，随着优生优育知识的普及，人们对此期缺钙的症状较为熟悉。当她们感觉到牙齿松动;四肢无力、经常抽筋、麻木;腰酸背疼、关节疼、风湿疼;头晕，并罹患贫血、产前高血压综合征、水肿及乳汁分泌不足时，就应诊断为缺钙。(5)老年人成年以后，人体就慢慢进入了负钙平衡期，即钙质的吸收减少、排泄加大。老年人大多是因为钙的流失而造成缺钙现象。他们自我诊断的症状有老年性皮肤病痒;脚后跟疼，腰椎、颈椎疼痛;牙齿松动、脱落;明显的驼背、身高降低;食欲减退、消化道溃疡、便秘;多梦、失眠、烦躁、易怒等。3.慢性肾功能衰竭由于有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调，导致肌肉颤动或抽搐。4.其他，如劳累过度


Instruction: 骨骼肌微损伤的发病部位是什么？

Output: 线粒体；细胞骨架；肌小节；肌细胞生物膜


Instruction: 肌腱病的发病部位是什么？

Output: 肌腱


Instruction: 肌纤维织炎的发病部位是什么？

Output: 肩；腰部


Instruction: 线状体肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: Ⅱ类肌肉的发病部位是什么？

Output: 单羽肌


Instruction: 脂质沉积性肌病的发病部位是什么？

Output: 近端肌肉；骨骼肌；肝脏


Instruction: 线粒体肌病是什么?

Output: 线粒体肌病是一种由线粒体的代谢酶缺陷引起的肌病，属于线粒体病。这种疾病也是一种母系遗传病，可根据临床不同症候群再细分为几种疾病。1962年，Luft首次采用改良戈莫理氏染色法，这些肌纤维内含有轻度累积的糖原和中性脂。此外，破红肌纤维中的琥珀酸脱氢酶活性增强，而细胞色素"c"氧化酶的活性则会减弱。


Instruction: 肌病型的临床表现有些什么？

Output: 肌痛


Instruction: 横纹肌溶解的发病部位是什么？

Output: 后背肌肉；骨盆附件肌肉；上肢肌肉；下肢肌肉


Instruction: 良性肿瘤的简介是？

Output: 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前穿刺活检；骨髓穿刺；活检；穿刺活检；穿刺枪活检；病理组织活检


Instruction: 甲良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 良性肿瘤会转化成什么？

Output: 附件炎性反应


Instruction: 良性肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 肠套叠；颈部肿块；套叠


Instruction: 良性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；41～60岁；年龄24～79岁；4岁；30～39岁；8d至14岁；年龄19~70 岁；40～49岁和50～59岁；40岁～50岁；42岁；20岁～30岁；21～40岁；45岁以上；36.25岁；20～29岁；21～60岁；25(10～62)岁；30～40岁；20～70岁之间；18～25岁；10～19岁


Instruction: 胃良性肿瘤的简介是？

Output: 胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%，根据其来源分为两类，一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤，纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤，血管瘤等。良性肿瘤很少见,通常不包括胃息肉症,约占胃肿瘤的3%左右。


Instruction: 良性肿瘤的发病原因？

Output: 有关良性肿瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的细胞突变、某些激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用，也与遗传因素有一定关系。


Instruction: 最大良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 人为什么会长良性肿瘤

Output: 肿瘤分为很多种，其中根据生长的部位的不同，后果有轻有重，且很多肿瘤还分为恶性和良性，相对来说，但凡是良性的肿瘤，都好治一些，恶性的肿瘤，治疗难度要高一些。一般情况下，引起肿瘤的原因，和以下几个方面的因素，都有一些关系：一，是遗传性，以及个人内分泌因素引起的肿瘤。二，是受到环境影响产生的肿瘤，如长期在辐射环境下工作等。三，是由于饮食不当导致的肿瘤。四，是由于真菌感染所产生的肿瘤。瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。根据肿瘤对人体的危害程度将其分成两大类：良性肿瘤和恶性肿瘤。1、避免吸烟2、饮食结构1）食物多样，谷物为主。多种食品应包括谷物与薯类、动物性食品、豆类及其制品、蔬菜与水果及纯热量食品等5大类。2）多吃蔬菜、水果与薯类，维护心血管健康，增加抗病能力3）每天吃奶类、豆类及其制品。我国膳食中钙普遍缺乏，仅为推荐供应量的一半。而奶类食品含钙量高，并与豆类食品一样，是优良的蛋白质来源。4）经常吃适量的鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉与荤油。动物性蛋白的氨基酸组成全面，赖氨酸含量高;而鱼类的不饱和脂肪酸有降血脂、防血栓形成的作用。5）膳食与体力活动平衡，保持适当体重。早、中、晚餐的供热量分别为30%、40%及30%为宜。6）吃清淡少盐的膳食。我国居民的平均食盐摄入量约每天15克，是世界卫生组织建议值的两倍以上，故应减少食盐量的摄入。7）饮酒应节制。8）吃清洁卫生、不变质的食品。包括选购符合卫生标准的食品，尤其是绿色食品。


Instruction: 良性肿瘤的预防措施有哪些？

Output: 1.在饮食方面可以吃具有抑制肿瘤生长的食物，如：海参、香菇、银耳、中华猕猴桃、薏米、菱及动物的胰、肝、肾、脾、海鱼等。2.每天坚持做适量的有氧运动，增强机体抵抗力。3.定期做健康体检，早发现早治疗。


Instruction: 脾良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 良性上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 泪腺窝凹陷加重；月经模式的改变


Instruction: 良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 减状治疗；避免大块结扎与缝扎；局部缺损修复；二氧化碳冷冻；氩气刀联合二氧化碳冷冻；单纯高频电切除术治疗；缝扎与肿胀麻醉技术；高于65℃的高温热疗；超声热疗；淋巴结清扫程度；严密随访；APC联合冷冻；颈侧径路；护理；放置支架；期待治疗；个体化健康教育；常规肠道准备


Instruction: 盆腔有哪些良性肿瘤

Output: 现如今，盆腔癌是可能会严重危害女性生命的重大疾病，在女性生殖器官癌瘤中占首位，并且具有复发和转移性质，但是，盆腔有肿瘤不一定是癌症，早期发现应及时治疗，不及时治疗，晚期出现复发和转移就会有危及患者生命安全的危险。盆腔疾病作为最常见的妇科疾病困扰着各个年龄阶段的女性朋友，尤其是女性有了性生活之后，或者之前做过流产，盆腔疾病的发病率就更大了。在各种盆腔疾病中，盆腔癌是最为严重的，但是很多女性朋友在检查出盆腔有肿瘤后都极度紧张，认为盆腔中有肿瘤就是得了盆腔癌，下面我们来分析一下盆腔肿瘤和盆腔癌的区别。盆腔肿瘤分为很多种，肿瘤到底是良性还是恶性最终还是需要病理切片进行诊断。比如子宫肌瘤、单纯卵巢囊肿，这些都属于盆腔肿瘤，但是这些都是良性的。一般良性肿瘤长得速度很慢，除了局部压迫之外，基本不会引起其他严重后果，对症治疗即可，大部分都不需要手术，但需要定期去医院复查，如果是恶性肿瘤的话，需要去医院查明是否转移，如果还没有转移，需要尽快手术治疗并且配合化疗，放疗等辅助治疗。良性肿瘤经过治疗后，基本上都可以痊愈。一般恶性肿瘤也就是通常所说的癌症，容易扩散、转移，不易彻底治愈。良性肿瘤基本上没有并发症，患者很少能感觉到疼痛，但如果是恶性肿瘤大多会引起患者腹痛、腿痛、下腹或骼窝部充胀有下坠感。一般情况下，盆腔有肿瘤，由于它并不破坏所有的正常盆腔组织，所以多半不会引起月经紊乱。有的子宫出血并不属于内分泌性，会扩散到身体其他器官，所以会有其他并发症出现。在日常生活上一定要积极防治。多留意自己的身体感觉，如果发现自己有不适或者不正常的生理状况，一定要及时去医院检查，在医生指导下采取相应的措施，平常也要注意增加营养，要注意多多休息，避免身体太过劳累，要进行适当的锻炼，增强体质。


Instruction: 良性叶状肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 囊性无回声区；皮肤青紫


Instruction: 胆囊良性肿瘤的简介是？

Output: 胆囊良性肿瘤原属少见病，近年来由于影像诊断技术的发展和应用，尤其是B超技术在胆道外科的普遍应用，胆囊良性肿瘤的检出明显增多，据国内不完全统计，胆囊良性肿瘤占同期胆囊切除病例的4.5%～8.6%。胆囊壁良性肿瘤的命名比较混乱，在既往的文献中，将胆囊良性肿瘤笼统地称为乳头状瘤(papilloma)或息肉(polyp)。日本学者则称为胆囊隆起样病变，近年来，在国内常习惯称为胆囊息肉样病变(polypoidlesionofgallbladder，PLG)。上述命名均不甚完美。实际上，日本国的胆囊隆起样病变还包括胆囊癌，胆囊良性肿瘤又不完全是息肉样病变。因此上述命名仅仅是形态学和影像学的诊断术语。


Instruction: 腭部良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 硬软腭交界；硬腭部；软腭部


Instruction: 体表良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 皮肤软组织扩张术


Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

Output: 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


Instruction: 良性肿瘤是不是癌症

Output: 现如今，人们都非常惧怕癌症，但是却有很多人，把癌症和肿瘤混为一谈，这其实是两个差距巨大的疾病，一个恶性程度非常高，而肿瘤却分为良性和恶性，要进行分类讨论。今天，我们就来了解一下癌症和肿瘤的区别，以及如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快，良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移;良性肿瘤质地一般较软，,多数有包膜和周围组织相隔，触诊肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑,手术切除时，容易治愈,一般无全身症状;恶性肿瘤表面不光滑，质地坚硬和周围组织的界线不清楚，常较固定，不易活动，手术时难以彻底切除，容易复发，病人常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状;从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围的组织、器官的结构和功能，广泛转移时,影响全身的功能，最后造成各系统的功能紊乱，直至衰竭。我们在生活中，通常所说的癌症，其实就是恶性肿瘤的总称，但是值得我们注意的是，癌症是一种起源在上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一种。而临床上常见的乳腺癌、胃肉瘤等疾病，其实是恶性肿瘤，并不可称之为癌症。上述就是关心我们在日常生活中，如何区分癌症和肿瘤、以及癌症的和肿瘤的不同处，相信可以对您的生活提供到一点帮助。所以建议大家在日常生活中，一定要保护好自己的全身健康情况，养成良好的生活方式、保证充足的睡眠，从而让生命得到保证，更好远离癌症。


Instruction: 良性瘤的临床表现有些什么？

Output: 多中心坏死；边界光滑清晰


Instruction: 良性肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声；彩超；眼眶恶性肿瘤超声造影；二维高频超声；x线诊断；CT平扫；TomTec三维成像系统；心电图；弹性图像测量；彩超检查；高频超声检查；胸部CT；rCBV图；67镓局部显像；术前超声检查；MRS检查；光散射断层成像；CT增强扫描；磁共振；断层摄影；MRI图像显示；磁共振灌注成像；光相干断层扫描(OCT)、CT；超声检查；B超、CT；67镓显像；高频超声；声像图；内镜超声；超声声像图；弹性成像；67Ga-Cit显像；术前超声；MRI检查；增强扫描；CT、X线胸片；数字化钼钯成像；超声造影增强；X线检查；乳腺错构瘤超声；SonoVue超声造影检查；DWI图；X 线；阴道超声检查；胸部影像；CT 诊断；DWI图像；计算机X线；胸部CT影像；CT检查；彩色多普勒；超声图像；PET/CT常规显像；二维超声检查；CT放射检查；X线；多普勒彩色超声；心脏彩超检查；乳腺钼靶X线摄片；彩色多普勒血流显像；生长抑素受体显像；乳腺超声检查；眼环夹角CT；阴道超声造影技术；彩色多普勒超声；高频彩超；心脏声学造影；乳腺超声；三维超声；B 超检查；B超；超声诊断；超声造影；超声网像；二维超声；CT扫描；钼靶X线；高强度聚焦超声；胸部增强CT；MRI图像；图像细胞光度技术；心脏超声造影；CT诊断；B型超声；断层显像；x线；三维彩色多普勒超声；99mTc-MIBI平面；高频彩色多普勒超声；超声造影检查


Instruction: 良性乳腺肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 复发良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 气管切开；预防气管切开


Instruction: 良性叶状肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 单纯病灶切除术；单纯乳腺切除术；改良根治乳腺切除术；肿物扩大切除术；扩大肿块切除术；乳房切除术


Instruction: 甲良性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%


Instruction: 脾良性肿瘤的诊断是什么？

Output: 腹部X线检查，可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特异性。胃底及大弯部于钡餐后见有压迹，横结肠脾曲于钡灌肠后可见被推向右方，左侧肾脏在静脉造影下可见被推向下方。B超检查可作为脾脏肿瘤的首选检查，能显示脾脏大小、区分肿瘤的囊实性、了解肿瘤的包膜情况，对脾脏肿瘤的诊断有很高价值。彩色多普勒超声检查可了解肿瘤内部的血供情况，有助于判断肿瘤的性质。CT是目前诊断脾脏肿瘤最有价值的影像学检查，能比较准确提供肿瘤的大小、形态、与周围脏器的关系，能发现约1cm左右的小肿瘤;还可比较详细了解周围脏器有无其他病变等。MRI对脾脏肿瘤的诊断价值与CT相似，临床应用尚不多。选择性腹腔动脉造影可了解脾脏血管分支的分布情况，可根据肿瘤血管的多寡、压迫、中断和新生血管等来判断其性质，对脾脏肿瘤的诊断与鉴别诊断具有重要价值。B超或CT引导下脾脏细针穿刺活检，由于受病人呼吸影响，定位比较困难，且可并发腹腔内大出血或脾脏假性动脉瘤，风险较大，应慎重选用。腹腔镜检查术可以观察脾脏表面的病变，同时可在其指导下进行血管造影、穿刺活检等，对脾脏疾病的诊断或了解脾脏肿大的病因等有一定价值。


Instruction: 良性肿瘤是早期癌症吗

Output: 良性肿瘤不是癌症，通常所说的癌症都是指恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是形状和大小比较规则，生长比较缓慢，对人体危害不大，手术切除以后一般不会复发。良性肿瘤不像恶性肿瘤那样会破坏周围组织，发生远处转移，导致转移组织的功能障碍，最终引起患者死亡。良性肿瘤对患者生命没有太大威胁，但这并非是绝对的，某些重要器官的良性肿瘤，往往也会危及患者的生命。例如生长在大脑里面的良性肿瘤，它虽然生长缓慢，但是也可以逐渐长大压迫脑神经，最后引起患者的死亡。所以良性肿瘤虽然不是癌症，但是部分良性肿瘤也可能导致患者死亡。良性肿瘤由于生长缓慢，周围边界清楚，局部膨胀性生长，不会与周围脏器浸润等特点，故一般不会导致身体的不适，但是如果肿块较大，可能出现局部压迫胀痛症状，或者是破裂出血等可能。一般小的良性肿块是可以无需治疗，定期观察变化即可。如果肿块较大，出现胀痛，或者有破裂出血的危险，是可以就诊正规医院采取外科手术切除，或者是介入微创治疗。良性肿瘤的特点是扩张性生长，不具有浸润生长和复发转移的恶性肿瘤的特点，所以，一般情况下是不会影响个人寿命的。除了特殊的良性肿瘤，比如生长在特殊部位，生长在脑实质或者胃肠道的较大肿瘤，肿瘤体积比较大或者出现特殊的占位效应，考虑需要手术治疗，手术自然需要承担一定的手术风险，不在影响生命的计算里。众所周知，癌症是恶性疾病，它具有恶性肿瘤生长的方式，具有侵袭和转移的能力，对人身体造成极大的危害。良性肿瘤，是良性疾病，并不是恶性疾病，就不是癌症。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，包膜比较完整，没有侵袭和转移的能力，一般通过手术可以得到根治。但要注意有一部分良性肿瘤有恶变的倾向。


Instruction: 良性骨肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 人工骨植入；内固定；带血管蒂腓骨移植；植入人工骨；瘤样病变刮除；病灶刮除；人工关节置换；刮除术；囊内刮除术；植骨；带血管骨移植；植骨重建术；肿瘤骨段切除；自固化CPC；植骨重建；同种异体骨与自体骨混合移植；胎儿骨移植；自体骨植骨


Instruction: 胰头部良性肿瘤的病因是什么？

Output: 胰头占位


Instruction: 露出良性肿瘤的推荐药有些什么？

Output: 谷维素；钙片；补中益气丸


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 原发性脾良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 甲良性肿瘤的症状是什么？

Output: 1.黏液囊肿 在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害，呈肉色到红色，表面光滑发亮，几乎透明。若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小，可扩展至整甲的长度。囊肿大小随时变异，囊内液体排出后囊肿就缩小。偶有出血，则呈黑色。2.甲下外生骨疣 少见，多发生于拇指。甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣，X线检查可确诊。3.纤维瘤 可为单个和多个，通常位于甲周，也可位于甲下。甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。4.色素痣 甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。少数可恶变。5.球体瘤(glomus tumors) 少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。6.化脓性肉芽肿(pyogenic granuloma) 常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma) 发生于甲下者与别处不同。指端局部红肿，疼痛逐渐加重。开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离，边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。8.内生软骨瘤(enchondroma) 罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。9.表皮芽(epidermal buds) 通常很小，显微镜下才能见到。一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。10.甲床瘤(onychomatrixoma) 示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。病甲有较显著的嵴。横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。撕脱甲后肿瘤显示来自甲板，甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。11.甲床表皮囊肿 囊肿压迫指骨时可引起疼痛。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 卵巢良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前检查；穿刺活检


Instruction: 脾良性肿瘤的病因是什么？

Output: (一)发病原因根据起源组织的不同，主要分为3大类型。1.脾错构瘤 极罕见，在脾切除术中发生率约3/20万，国内报道不足10例。其构成成分和脾正常成分相一致，又称脾内副脾、脾结节状增殖，也有文献称之为脾脏缺陷瘤，其病因是脾脏胚基的早期发育异常，使脾正常构成成分的组合比例发生混乱，瘤内主要是由失调的脾窦构成，脾小体很少见到，脾小梁缺如或偶尔可见。肉眼见瘤体切面呈圆形或椭圆形，边界清楚，无包膜，呈灰白色和浅红色。文献中脾错构瘤既有单发也有多发的报道。2.脾血管瘤 由海绵样扩张的血管构成，又称海绵状血管瘤、脾海绵状错构瘤、脾末梢血管扩张性血管瘤及脾血管瘤病，其发生基础系脾血管组织的胎生发育异常所致，亦罕见。3.脾淋巴管瘤 在3种良性肿瘤中常见，占2/3。脾淋巴管瘤系由囊性扩张的淋巴管构成，又称脾海绵状淋巴管瘤或脾囊性淋巴管瘤。其发生基础是先天性局部发育异常，阻塞的淋巴管不断扩张。(二)发病机制


Instruction: 胃部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 远端胃次全切除


Instruction: 十二指肠良性肿瘤的鉴别诊断

Output: 十二指肠良性肿瘤应与恶性肿瘤相鉴别。引起梗阻性黄疸，尤其是黄疸呈间歇性发作并发热者，应与胆总管结石、胆管炎等鉴别。


Instruction: 腮腺良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅耳沟；中面神经颈支；浅叶后下象限；面神经；腮腺浅叶


Instruction: 妇科良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肿块组织；子宫；卵巢；肠道；乳腺


Instruction: 良性病变的手术治疗有些什么？

Output: 病变肠管；均完整切除；乳晕旁切口手术；手术治疗；官腔镜电切术；胸腔镜解剖性肺段切除术；改良根治术；胰十二指肠切除术；骨水泥填塞；病变刮除；对应系膜切除；完整切除；重建椎管手术；腹式全子宫切除术；胃大部分切除；全肺切除；胃大部分切除术；病灶清除；局部切除术；全子宫切除术；子宫切除；病灶切除；前列腺双极等离子电切术；宫腔镜电切术；切除手术；困难阴式全子宫切除术；腔内植骨；乳晕旁切口；腹腔镜手术；植骨术；肺叶切除术；纵隔淋巴清扫；保乳手术；子宫切除术


Instruction: 喉部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 半导体激光；显微支撑喉镜手术；喉内镜手术；显微切除术治疗；喉裂开术；喉内显微手术；低温等离子射频消融术；喉镜手术；支撑喉镜手术


Instruction: 良性或恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 选择性切除


Instruction: 喉良性肿瘤的病因是什么？

Output: 气滞、瘀血


Instruction: 甲良性肿瘤的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: 胸壁良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 扩大切除；局部切除


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 乳房良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 乳腺微创旋切术；微创旋切术；传统手术治疗；Mammotome微创旋切系统；内镜手术；皮下乳房切除；Mammotome微创旋切术；真空辅助旋切系统


Instruction: 细胞发生恶性转化的病因是什么？

Output: Smad7基因表达增高；Smad7过表达


Instruction: 第一个癌的发病部位是什么？

Output: 脾曲近侧结肠


Instruction: 癌细胞的病因是什么？

Output: nm23-H1基因；眼镜蛇毒


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 癌的病因是什么？

Output: 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 肿瘤细胞的病因是什么？

Output: BAI1的表达升高；钾离子通道


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤


Instruction: 细胞肿瘤的病因是什么？

Output: 不容性结晶型硫化镍；氯化镉


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 第一个癌的发病年龄是多少？

Output: 19～71岁


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: NIH3T3细胞恶性转化的病因是什么？

Output: HMGA1基因转染


Instruction: 请描述类癌的病因学研究

Output: 本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即apud细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性腺激素、胰岛素、胰升血糖素、前列腺素、胃泌素、胃动素等物质。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽、组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红。循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: 干细胞癌变的病因是什么？

Output: 乙肝病毒的持续感染


Instruction: 癌性会转化成什么？

Output: 全身脏器功能衰竭


Instruction: 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

Output: 非小细胞肺癌


Instruction: 类癌会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: C-MYC癌的发病部位是什么？

Output: 肺动脉内皮细胞；成纤维细胞；平滑肌


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: 人支气管上皮细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 癌变的发病部位是什么？

Output: 胃；乳腺导管系统；唾液；人气管上皮细胞系；囊肿壁；胆囊壁；胫骨前方；股骨中下段；囊壁


Instruction: 癌的发病机制是什么？

Output: MAPK信号通路


Instruction: 小鼠肝细胞癌的病因是什么？

Output: 二乙基亚硝胺


Instruction: 结直肠癌细胞的病因是什么？

Output: LASP-1基因的导入


Instruction: 癌肿的发病部位是什么？

Output: 肾上；子宫肌层；近端结肠；体尾部；右上肺叶；食管胸上段；食管胸部中段；乳头；肝脏与胃肠道；左下肺叶；远端结肠；乳晕；胰头部；黏膜及黏膜下层


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 细胞为什么会癌变呢？，半年前重度宫颈糜烂，但经过治疗，医生说已经完全康复了。可是前半个月突然又会阴部瘙痒，去医院检查了医生说宫颈癌。请问：正常细胞发生癌变的根本原因是什么？

Output: 细胞癌变是由原癌基因激活引起的细胞转化引起的。只要原癌基因没有被激活，细胞就是一个不会发生癌变的脱氧核糖核酸分子。d原癌基因被激活，原癌基因始终存在于生物体中，并以染色质的形式存在于细胞核中。作为一种遗传物质，脱氧核糖核酸有两个特征。当细胞分裂和增殖时，脱氧核糖核酸本身可以精确复制，并且可以毫无差别地传递下去。


Instruction: 第1癌的发病年龄是多少？

Output: 45.2岁；49岁


Instruction: 小细胞未分化癌的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 细胞异常增殖的病因是什么？

Output: Wnt信号传导通路


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 食管癌细胞的病因是什么？

Output: 12h Notch1表达量的增加


Instruction: 癌旁病变的遗传因素是什么？

Output: Bcl-2基因


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 原发性肿瘤会转化成什么？

Output: 亚型转化


Instruction: 胰腺癌基因遗传

Output: 胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。胰腺癌是一高度恶性的肿瘤，预后极差。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约为4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。早期诊断和早期治疗是提高和改善胰腺癌预后的关键，手术后应用放化疗等辅助治疗可提高生存率。胰腺癌这种疾病是非常严重的，会有一定的遗传几率。在患有胰腺癌之后一定要及时的进行治疗，千万不能耽误治疗的时间，否则癌细胞一旦扩散之后，想要再通过手术或者化疗的方式，治疗效果并不会特别明显，在胰腺癌的晚期也会出现特别疼痛的情况，可以选择使用麻醉剂的药物来进行缓解。饮食上一定要注意清淡为主才行。


Instruction: GSTP1基因突变型会转化成什么？

Output: 特发性男性不育症


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 新基因TSC43的发病部位是什么？

Output: 小鼠和人睾丸组织


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 豚鼠红细胞溶血的病因是什么？

Output: 葛根素注射


Instruction: 红细胞G-6-PD酶缺乏症的病因是什么？

Output: 食用蚕豆及其制品


Instruction: 注射用还原型谷胱甘肽药理作用

Output: 还原型谷胱甘肽（GSH）是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（－SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。本品能激活多种酶［如巯基(-SH)酶等］，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程；它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的r-谷酰氨转肽酶，而痛细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了，正常组织但器官。且对放射性肠炎治疗效果较明显；对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: GSH减少的病因是什么？

Output: 香烟暴露


Instruction: 红细胞寿命缩短的原因是什么？

Output: 本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即、、、链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为、、和等4种类型，其中以和地中海贫血较为常见。1.地中海贫血 人类珠蛋白基因簇位于11p15.5。地中海贫血(简称地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致链的生成完全受抑制，称为0地贫;有些点突变使链的生成部分受抑制，则称为+地贫。地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种： 41-42(-TCTT )，约占45%; IVS-654 ( C  T )，约占24%;17 ( A  T );约占14%;TATA盒- 28 ( A T )，约占9%; 71-72(+A ), 约占2%; 26( G  A )，即HbE26，约占2%。重型地贫是0或+地贫的纯合子或0与+地贫双重杂合子，因链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有链的HbA 合成减少或消失，而多余的链则与链结合而成为HbF( a2 2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是0或+地贫的杂合子状态，链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型地贫是一些+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.地中海贫血 人类a 珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型地贫 是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量链合成4(Hb Bart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和地贫是0和 a +地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量链，其多余的链即合成HbH(4)。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: 溶血病的病因是什么？

Output: 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


Instruction: 免疫性溶血的原因是什么？

Output: 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: G6PD溶血会导致什么样的结果？

Output: 多脏器衰竭


Instruction: G6PD缺乏症的病因是什么？

Output: 蚕豆；IVS-11T93C突变；G487A突变；G6PD基因1376G→T；感染；药物；基因突变


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: G-6-PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症；新生儿高胆红素血症


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因砷中毒。(二)发病机制有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: Rh溶血病的病因是什么？

Output: 抗D；抗-E


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 红细胞流变性异常的病因是什么？

Output: 休克肠淋巴液


Instruction: 红细胞体积增大的原因是什么？

Output: 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


Instruction: 血清GSH-Px的病因是什么？

Output: 高浓度DMF接触


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

Output: 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


Instruction: 红细胞G-6-PD缺陷的推荐药有些什么？

Output: 丙种球蛋白


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: G6PD缺陷会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症；核黄疸


Instruction: 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 红细胞变形性的预防措施有些什么？

Output: 高浓度的高密度脂蛋白；控制或降低环境污染因素


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症

Output: 溶血引起的并发症较多，有些很严重，如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。


Instruction: 红细胞自氧氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 黄瓜香


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 红细胞衰亡的病因是什么？

Output: 血小板刺激因子途径；氧化压力


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: G6PD缺陷症的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 红细胞系减少的临床表现有些什么？

Output: 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 人红细胞膜损伤的推荐药有些什么？

Output: 马齿苋总黄酮


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: Citrin缺乏会导致什么样的结果？

Output: 新生儿肝内胆汁淤积症


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的发病原因？

Output: 维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成，维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的，在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象。回肠吸收部位先天性缺失也可能由于炎症性局限性肠炎或手术切除而受到破坏，造成维生素B12吸收减少的较少见的原因有慢性胰腺炎，吸收障碍综合征，以及使用某些药物(例如口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍).维生素B12摄入不足(素食者)。维生素B12代谢增强，在老年人维生素B12缺乏十分常见的原因是上述任何机制以外的与食物结合B12的吸收不足，纯B12是可吸收的，而与食物结合的B12是难以使之释放和吸收的。


Instruction: 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


Instruction: 脑红蛋白的不持续表达的病因是什么？

Output: 基因组DNA甲基化


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 进食霉变食物


Instruction: 胃肠道癌的转移部位是什么？

Output: 肝；子宫颈；卵巢；腹膜；肱骨；肝脏


Instruction: 人胃肠道癌的转移部位是什么？

Output: 子宫颈；肝脏和卵巢；肝脏


Instruction: 胃肠道类癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃肠恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 胃腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；淋巴结；腋下淋巴结；腰大肌


Instruction: 胃肠道恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 十二指肠降部；肿瘤组织；肿瘤内科；肿瘤外科


Instruction: 大肠类癌的转移部位是什么？

Output: 肌层；淋巴结


Instruction: 空肠腺癌的转移部位是什么？

Output: 脐周皮肤


Instruction: 胃中部癌的转移部位是什么？

Output: 小弯；淋巴结


Instruction: 胃黏液腺癌的转移部位是什么？

Output: 脑膜；淋巴结


Instruction: 胃肠道癌转移卵巢的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 腹部恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 脐


Instruction: 消化道上皮腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 胃肠道癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胃低分化腺癌的转移部位是什么？

Output: 双侧卵巢；淋巴结


Instruction: 胃印戒细胞癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃的转移瘤的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃窦及胃体部；胃窦


Instruction: 介导结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 粘膜下层癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管


Instruction: 胃黏膜不典型增生的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 残胃复发的转移部位是什么？

Output: 肝；卵巢；腹壁；胰腺及后腹膜；脾


Instruction: 微小癌组的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 转移性结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 腹膜


Instruction: 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 升结肠癌的转移部位是什么？

Output: 右颈部；左腋下淋巴结


Instruction: 多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结


Instruction: 胃肠道癌转移卵巢的简介是？

Output: 卵巢转移性肿瘤以胃癌转移至卵巢最多见，占卵巢转移性肿瘤的67%，占卵巢恶性肿瘤的5.4%。占全部卵巢肿瘤的1.3%，最早由Krukenberg(1896)首次报道，此后有人把库肯勃瘤当作卵巢转移的同义词，也有人把起源于消化道的卵巢转移瘤统称为库肯勃瘤，从而在概念上造成很大的混乱。实际上，含有黏蛋白，小周边核的黏液细胞——印戒细胞的库肯勃瘤，只是卵巢转移瘤中重要的一种，既不能代表各种来自消化道的转移瘤，更不能代表全部形形色色的转移性卵巢瘤。卵巢也是胃癌常见的转移部位之一，胃癌细胞常由门静脉进入肝内形成肝转移，另外沿着血行性转移造成肺、卵巢、骨、皮肤、脑等转移癌细胞侵及胃浆膜后脱落，播散于腹腔、盆腔，造成腹水。对于转移性卵巢癌患者可采用综合性治疗，结合临床能手术首选还是手术切除，手术后辅助中医中药治疗，身体虚弱或者年龄较大的患者则以中医中药为主要治疗方法。中医着重辨证论治，对肿瘤治疗强调调节和平衡原则，通过双向调节、整体调节、自我调节和功能调节等方法恢复和增强机体内部的抗瘤功能，从而达到阴阳平衡治疗疾病的目的。


Instruction: 肠道神经内分泌肿瘤的转移部位是什么？

Output: 远处；淋巴结


Instruction: 肿瘤细胞的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移灶


Instruction: 胃肠道原发的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: 胃原发癌的发病部位是什么？

Output: 贲门部；胃癌组织


Instruction: 早期食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 原位肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


Instruction: 原发GIST的转移部位是什么？

Output: 腹膜；肝脏


Instruction: 胰腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝；肾上腺；肝内；门静脉；胰周血管；肠系膜上动静脉；胸椎；肺部；腹腔淋巴结；远隔淋巴结；结肠；肝部；脊椎；淋巴结转移灶；脾；淋巴管；淋巴结转移；淋巴结微转移；淋巴结；胰周淋巴结；肝动脉；肝脏；淋巴；胃；腹膜后淋巴结；主动脉旁淋巴结；盆骨；骨组织；皮肤


Instruction: 结肠肝曲癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 胃底贲门癌的转移部位是什么？

Output: 胰体尾


Instruction: 食管鳞状细胞癌的转移部位是什么？

Output: 腘窝；结膜；心脏；淋巴结


Instruction: 食管腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 上皮细胞癌的转移部位是什么？

Output: 肾盂、输尿管


Instruction: 食道癌的转移部位是什么？

Output: 肺部；淋巴结


Instruction: 胃肠道恶性间质瘤的发病部位是什么？

Output: 小肠；胃


Instruction: 胃肠道癌皮肤转移的症状是什么？

Output: 炎性细胞浸润；无汗腺导管角质；结节；炎性损害


Instruction: 结肠癌肿瘤的转移部位是什么？

Output: 中枢方向淋巴结；淋巴结


Instruction: 胃间质瘤的转移部位是什么？

Output: 皮肤；肝；肺；肝脏


Instruction: 胃低分化神经内分泌癌的转移部位是什么？

Output: 肝；肝脏


Instruction: 原发性直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 口腔癌的转移部位是什么？

Output: 颈深上淋巴结；颈深中淋巴结；颈淋巴结；下颌下淋巴结；颌下淋巴结


Instruction: 根治性胃癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 肝著的病因是什么？

Output: 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 槟榔的影像学检查有些什么？

Output: 气相色谱法


Instruction: 肝实质损害会导致什么样的结果？

Output: CHE下降


Instruction: 钉螺肝的发病部位是什么？

Output: 睾丸


Instruction: 嚼食干槟榔OSF的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 肝脏脂质沉积的病因是什么？

Output: 短期高脂饮食；肝脏胰岛素抵抗


Instruction: 肝质地硬的原因是什么？

Output: 肝硬化的病因很多，以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性，其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%～70%。3.营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化，长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。


Instruction: 请描述槟榔的作用

Output: 种子可入药，有杀虫、破积、下气、行水、治痛风的功效，是我国名贵的“四大南药”之一。主治虫积，食积、气滞、痢疾、驱蛔、外治青光眼，嚼吃起兴奋作用。槟榔果实中含有多种人体所需的营养元素和有益物质，如脂肪、槟榔油、生物碱、儿茶素、胆碱等成分。槟榔具有独特的御瘴功能，是历代医家治病的药果，又有“洗瘴丹”的别名。因为瘴疠之症，一般都同饮食不规律、气滞积结有关，而槟榔却能下气、消食、祛痰，所以在药用性能上被人们广泛关注。对痛风的治疗：研究发现槟榔碱对痛风也有较好疗效，但切不可过多口嚼槟榔治疗痛风，因其有效成分，口嚼不但无法吸收，过多咀嚼还会对人体有害。目前槟榔中药制剂已经非常成熟，痛风患者可以考虑。


Instruction: 肝脏疾病的多发地区是哪里？

Output: 我国


Instruction: 植肝的发病部位是什么？

Output: 胆管；肝动脉；肝上下腔静脉；门静脉


Instruction: 肝脂肪变性的病因是什么？

Output: 长期饮酒；油三酯、胆固醇合成增加；肥胖；四氯化碳；药物中毒；脂质的异常堆积


Instruction: 肝损害的发病部位是什么？

Output: 血流；肺脏；肝脏


Instruction: 肝脏组织学损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 肝脏疾病会导致什么样的结果？

Output: 高血氨；终末期肝病；低血钾；营养不良性肝病；菌血症；血小板减少症；内毒素血症；低蛋白血症；低血糖；门静脉高压症；肝性昏迷；转氨酶升高


Instruction: 肝脏的病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: LIMAG病变的高危因素有些什么？

Output: 冠心病家族史；性别；糖尿病；吸烟；高血压；年龄；高脂血症


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 肝细胞损害的病因是什么？

Output: 免疫损伤的积累；内毒素；感染伯氏螺旋体；伯氏螺旋体；干扰素治疗


Instruction: 门脉性肝硬变的病因是什么？

Output: 长期饮酒


Instruction: 槟榔是什么?

Output: 槟榔一词可指其植株或嫩果，别名傧郎、宾门、螺果、仁频、仁榔、洗瘴丹、仙瘴丹、台湾口香糖；台语“菁仔”是指未加工的槟榔嫩果。槟榔与椰子同属棕榈科常绿乔木，主干可长至二十米高。“槟榔”一词源于马来语“pinang”。槟榔原产于马来西亚，分布区域涵盖亚洲斯里兰卡、泰国、印度等热带地区、东非及大洋洲。国际癌症研究机构认定槟榔是第一类致癌物。


Instruction: 肝错构瘤的多发群体是？

Output: 多发于婴幼儿，多见于4月至2岁


Instruction: 肝脏常见占位病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肝病理学损伤的病因是什么？

Output: 干热环境的中暑；内毒素


Instruction: 诱导慢性肝病的病因是什么？

Output: 抗结核药；非甾体类抗炎药；降脂药；化疗药


Instruction: 肝硬变的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染；氨甲喋呤；高蛋白饮食；出血；上消化道出血；口腔感染；内毒素、NO的异常升高


Instruction: 肝吸虫阻塞会导致什么样的结果？

Output: 重症胆管炎


Instruction: 肝组织炎症的病因是什么？

Output: 机体细胞免疫


Instruction: 肝内占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 改良肝穿刺法；肝穿刺


Instruction: 肝局限性脂肪沉积症的病因是什么？

Output: 异位静脉引流


Instruction: 肝脏占位病变的发病部位是什么？

Output: 肠系膜上动脉；肝脏


Instruction: 肝脏疾病的病因是什么？

Output: 砷；NKT细胞；Hh信号通路异常；红细胞分布宽度；环状RNA；Notch信号通路；心脏营养素-1；内毒素；长链非编码RNA；甘露糖结合凝集素；人类白细胞抗原-G；自然杀伤性T细胞；细菌衍生物；补体系统；肠道微生态改变；宿主遗传因素；炎症小体；应激反应；病毒性肝炎；趋化因子


Instruction: 肝功能损害的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿；中年男性


Instruction: 肝内病变的临床表现有些什么？

Output: 病灶内可见出血；出血


Instruction: NAFLD模型的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡；脂质代谢紊乱


Instruction: 门脉性肝硬化的病因是什么？

Output: 营养缺乏；慢性肝炎；酒精中毒；毒物中毒


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 慢性肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝胆系统损害的病因是什么？

Output: 罗红霉素；阿奇霉素


Instruction: 肝腺瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肝片吸虫感染会导致什么样的结果？

Output: 肝脓肿


Instruction: 病变的病因是什么？

Output: 无体位安置不当


Instruction: 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

Output: 肝脏内质网应激


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 肝片吸虫病会导致什么样的结果？

Output: 胆道出血；胆道感染


Instruction: 肝吸虫感染会导致什么样的结果？

Output: 急性胆管炎；胆管炎；宿主肝细胞凋亡；胆管梗阻；胆管上皮细胞增生、癌变；胆石症；复发性胆管炎


Instruction: 供肝劈离的发病部位是什么？

Output: 胆管


Instruction: 肝毒性损伤的病因是什么？

Output: 香加皮水提；柴胡挥发油


Instruction: 肝脂肪变的原因是什么？

Output: 肝脂肪变的机理有以下几方面：脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏，或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因紊综合作用的结果。


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 非神经性ACh会导致什么样的结果？

Output: 内皮依赖的血管舒张反应


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

Output: 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 反射弧中断的原因是什么？

Output: 1)减退、消失提示反射弧受损或中断，亦见于神经肌肉接头或肌肉本身疾病，如重症肌无力，周期性麻痹等。麻醉、昏迷、熟睡、脊髓休克期、颅压增高，尤其后颅窝肿瘤，深反射也降低或消失。2)亢进多见于锥体束病变，昏迷或麻醉早期也可出现，系对脊髓反射弧的抑制解除所致;亦见于手足搐搦、破伤风等肌肉兴奋性增高时。癔病或其它神经官能症深反射也常亢进。


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: B型脑钠肽前体会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 肾上腺髓质素会转化成什么？

Output: 妊娠期高血压疾病


Instruction: M受体亚型的推荐药有些什么？

Output: 新斯的明


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: N受体失敏的病因是什么？

Output: 激动剂反复作用；受体亚单位


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: 信息传播的辅助治疗有些什么？

Output: 防护技能培训；奖惩激励


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 部分激动剂是什么?

Output: 部分激动剂可以和某个特定的受体结合并将其激活，但是和完全激动剂相比，它只有部分性能，可以看作是既具有激动剂活性，又具有拮抗剂活性的配体。当完全激动剂和部分激动剂都存在的时候，部分激动剂实际上起到竞争性拮抗剂的作用，因为它可以和完全激动剂竞争受体的活性位点。在临床上，当内源性配体不足时使用部分激动剂就可以得到期望的阈下最大反应，而在过量的内源性配体存在时给予部分激动剂则可以降低受体的过度激活。常见的部分激动剂有药品丁螺环酮、阿立哌唑、丁丙诺啡和等。和是过氧化物酶体增殖物活化受体的部分激动剂。


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: Ca2+内流的推荐药有些什么？

Output: 褪黑素；酪氨酸磷酸化；尼莫地平；谷氨酸；SK&F96365及印防己毒素；印防己毒素