Instruction: 点滴型银屑病皮损反复出现怎么回事

Output: 点滴型银屑病是较为多见的一种发病症状，可发生在人的头皮、四肢、背部等部位，发作部位并不固定，而一旦患上该病就会反复发作，甚至治疗不当或是治疗不及时都会导致病情蔓延，若是有怀孕要小孩的，还有极高的遗传几率。初次发现点滴型银屑病后，经过一定的治疗或未经治疗，患者会逐渐好转，复发是由于银屑病有一个退行期，之前的症状会逐渐的淡化，但并没有彻底消退，所以，此时并不能说明银屑病已经恢复。在临床上大多数患者在针对点滴型银屑病的治疗上缺乏高度的信心，这也是影响患者病情治疗和恢复的关键因素，然而，尽管银屑病的治疗存在着很大的难度，但是只要找到病因，科学的诊断，并且能够依据患者的情况制定一套科学、完善的治疗方案，是完全能够帮助银屑病患者更好的恢复。然而，当前对于点滴型银屑病治疗的方法和药物很多，若是单纯的采用西药治疗，虽然见效快但并不是首先选择，患者在专业医师的指导下根据病情可以进行全方位、多元化的治疗，不但可以避免长期用药导致患者体内过多的毒副作用，同时，还能够通过专业的护理去预防反复复发。最后，银屑病治疗固然重要，而在治疗前后的预防和护理一点也不能少，尤其是对于点滴型银屑病患者要注意自己的精神避免过度紧张、不良情绪、不当的饮食等各个方面的护理，同时，适当的释放自己的生活压力，乐观的对待自己的银屑病，才能更好的帮助缓解银屑病，进而达到临床恢复。采取针对性的治疗银屑病的方式，并做好定期复查，巩固治疗。


Instruction: 皮肤病银屑怎么治

Output: 生活中会有较多的皮肤疾病出现，而银屑病是其中的一种，特别多的朋友出现了银屑病的症状，银屑病的症状一般为在我们的皮肤上长一些小红斑，而且还会有多层的鳞屑，这就让我们的皮肤变得十分的干燥，该病导致患者的皮损严重，产生了脱屑及瘙痒的症状，波及到了患者的容貌，我们要谨防该病的发生，皮肤病银屑怎么治是很多人都想知道的问题。银屑病在生活中是不能轻视的，很多人受到了银屑病的困扰，导致患者的皮肤受到了危害，诱发了瘙痒等不适的症状出现，每一位朋友要将银屑病关注起来，需要注重该病的药物治疗工作，尽早治疗才能缓解患者的病情，病发病可采用制剂进行治疗，患者应当进行常规外涂、封包，也可联合其他的药物进行治疗，同时配合皮肤护理工作。还可以可以采用维A酸类药物进行治疗，可以单独使用也可以和其他方法进行联合使用，效果也是非常明显的。但是药物具有一定的副作用，孕妇用了以后会导致畸胎发生，因此，育龄妇女在停药两年内最好不要怀孕。治疗期间应该保持皮肤清洁，避免创伤，红皮肤银屑病有许多诱发因素，其中创伤不容忽视，因此红皮肤银屑病患者应注意局部清洁，防止细菌入侵并导致病变。最好不要直接接触洗衣粉，肥皂，洗涤剂等碱性物质。红皮肤银屑病对于大家来说已经非常熟悉了，红皮肤银屑病目前的治疗方法非常多，但是大家在治疗的时候也要根据患者的病情状况选择合适的治疗方案，不能盲目的进行治疗，否则的话治疗难度会更大，同时也会给患者造成不必要的麻烦。


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 急性白血病感染的高危因素有些什么？

Output: 使用化疗药物；住院时间；进行侵入性治疗；安置导管；老龄


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。


Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡


Instruction: 复发性急性白血病的并发症是什么？

Output: 一过性肝损害


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 腹腔巨噬细胞；骨髓


Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染


Instruction: 急性白血病化疗后感染的推荐药有些什么？

Output: 西司他丁；硫酸阿米卡星；头孢他啶；头孢吡肟


Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常


Instruction: 儿童急性髓系白血病的并发症是什么？

Output: 血流感染；淋巴母细胞淋巴瘤


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症


Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查


Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。


Instruction: 急性红白血病的并发症是什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤；复杂染色体核型


Instruction: 初发急性髓系白血病的病因是什么？

Output: FLT3-ITD基因突变


Instruction: 单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 食管


Instruction: 急淋的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 败血症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 急性粒细胞性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%


Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A


Instruction: 初发急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 端粒延长


Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。


Instruction: 混合袁型急性白血病的并发症是什么？

Output: 染色体核型异常


Instruction: 传染性单核细胞增多的多发群体是？

Output: 多见于儿童及青少年


Instruction: 浆细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 儿童感染相关性中性粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿


Instruction: MLL-AF9急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 股骨干骺端


Instruction: DEC感染的多发群体是什么？

Output: 1～5岁儿童


Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: 混合表型急性白血病的并发症是什么？

Output: 真菌性眼内炎


Instruction: 老年急性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 贫血


Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的并发症

Output: 并发支气管炎、肺部感染;肝、脾、淋巴结肿大;湿疹样皮疹、化脓性皮疹;由于血小板减少而发生出血。


Instruction: 感染的发病部位是什么？

Output: 耳廓组织；肾上腺；角膜内皮细胞；口腔颌面部；咬肌间隙；舌下间隙；生殖系统；血液系统；神经系统；肛窦；血液、消化道；鳃；距骨及其周围关节；手部；胆道；肾；皮肤口腔；重症监护病房、神经科；皮下组织；老年科；外科；切口部位；泌尿生殖道；腰椎；皮肤切口；呼吸内科、心血管外科、神经内科；上消化道；肝脏；皮肤与软组织；胸腔、腹腔及心包；消化系统；皮肤软组织；脑；胸部；气管；软组织；髋关节；血流感染；股骨和胫骨；胰腺；脑膜；皮肤及黏膜；肠道；腔隙；消化道；血液科；泌尿道；脾组织；肝；足部；眶下间隙；脾淋巴细胞；呼吸；皮肤粘膜；神经内科、呼吸内科；手术伤口；呼吸系统；左侧髋关节；肺；心包；泌尿系统；下呼吸道；膝关节；骨科；上、下呼吸道；神经外科；膀胱黏膜；肝与脾边缘；脾；血液；呼吸道；眼部；股静脉；脊柱；腹腔；肛腺导管；淋巴结；肾脏；尿路；全身各个部位；前列腺；表浅切口；内科；其他部位；手术切口、皮肤；肺部和淋巴结感染；胆系；神经元细胞；脑系科；骨科手术部位；下消化道；皮肤；血淋巴；颅内；呼吸道和消化道；脐静脉内皮细胞；肾组织；大动脉瓣；嚼肌间隙；耳部；血流；呼吸道、血液、消化道；检验科微生物室；腋窝；Th17细胞；神经外科;感染部位依次是下呼吸道；玻璃体；胫骨；膈下；手术部位；泌尿系；下肢；咽旁间隙；关节；肺部；肺脏；口腔；虹膜睫状体；上肢；左侧房室瓣；眼；神经科；颌骨；脐部；唾液腺；胃黏膜；鼻腔；血管内皮细胞；循环系统；海马回、空肠；会阴部位；骨髓腔；术后伤口；鼻窦；血管通路；呼吸科；肛腺；外周血；心脏外科；皮肤及粘膜；生殖道；袖口；尿道；手、足部位；小肠；软组织发展至骨髓腔；跗骨间关节；背部及臀部；上呼吸道；远端结肠；创口；腹（盆）腔内组织；颌下间隙；脑脊液；斑马鱼肠道；脾脏；近端结肠和远端结肠；脑实质；中心静脉置管；宫腔；HEK293细胞；胃肠道；皮肤黏膜；小梁网；角膜；中枢神经系统；跖骨及跖趾关节；心肌组织；肛周；胫骨末端；根管内；ICU，呼吸科；甲；粘膜上皮；肝脏组织；阴道；肠系膜淋巴结、肾上腺；血液中心；脐周；空肠；呼吸内科；粘膜；呼吸道感染；口腔感染；口咽黏膜；肺部和中枢神经系统；黏膜；颈部；细胞质；小血管壁；黏膜表面；根管；心血管系统；骨髓；口底间隙；心；神经内科；手术切口；泌尿外科；角膜、晶状体、玻璃体；咽部


Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞


Instruction: 急性重症感染的并发症是什么？

Output: 坏死性肾上腺炎


Instruction: 急性粒细胞性白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性白细胞减少期的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。


Instruction: 急性双表型白血病是什么?

Output: 急性双表型白血病，是一类病发于淋巴和骨髓的白血病。它是未定型类白血病的一个子类。


Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心脏血管超声检查；血液生化六项检查；球形红细胞；心电图；胸部透视


Instruction: 溶血性黄疸的检查有些什么？

Output: 粪胆原；尿胆原；反映肝脏排泄功能的试验；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查；黄疸检查；血浆组织纤溶酶原活化物抑制物活性检测；血浆肝素含量测定；粪胆素；直接胆红素与总胆红素比值；直接胆红素/间接胆红素比值


Instruction: 铜中毒引起的溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心电图；血常规；血液生化六项检查；血清结合珠蛋白；尿铜；便常规；网织红细胞计数（RC）；血浆游离血红蛋白


Instruction: 溶血性反应的筛查有些什么？

Output: Rh阴性血型鉴定


Instruction: 请描述溶血性贫血的鉴别诊断方法

Output: 1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”


Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 但要注意除外缺铁、细菌性心内膜炎等加重贫血的情况。心脏病伴有轻度溶血性贫血的患者，在鉴别诊断时，要考虑到本病的可能，以免漏诊。


Instruction: 红细胞畸形的诊断是什么？

Output: 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的检查有些什么？

Output: 粪卟啉；皮损


Instruction: 急性血管内溶血的病因是什么？

Output: 冷凝集素增高；硫化砷


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。


Instruction: 老年人溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 临床应首先考虑免疫性溶血与血红蛋白疾病及遗传性酶缺陷所致的溶血性贫血相鉴别。


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡蛋；黑芝麻；白果（鲜）


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 黄疸


Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。


Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。


Instruction: 老年人真性红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血常规；有核红细胞；凝血时间；红细胞生成素；基础代谢；维生素B1；维生素B12


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。


Instruction: 肝脏疾病所致贫血的检查有些什么？

Output: 维生素B1


Instruction: 溶血性黄疸的简介是？

Output: 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


Instruction: 真性红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血氧饱和度；红细胞生成素；血浆正铁血红蛋白；心电图；部分凝血活酶时间；新生儿红细胞计数；全血还原黏度；全血铁；血小板寿命；循环红细胞量


Instruction: 真性红细胞增多症的辅助检查有些什么？

Output: 眼底镜；眼底荧光血管造影检查


Instruction: Hb H病的辅助检查有些什么？

Output: 4P-AS PCR法


Instruction: 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

Output: 新生儿神经行为测查


Instruction: 家族性红细胞增多症的诊断是什么？

Output: 1.外周血 血红蛋白浓度可正常或不同程度升高，甚至可达238g/L，血细胞比容0.42～0.70。白细胞和血小板计数正常。2.血红蛋白电泳 可显示出部分氧亲和力增高异常血红蛋白的泳动速度与HbA不同，而出现一异常区带。另有部分异常血红蛋白需用pH 6.2缓冲液或等电聚焦电泳方能与HbA区分。还有一些异常血红蛋白不能用电泳方法鉴别，而需测定氧亲和力(P50值)方能肯定，此类异常血红蛋白的氧亲和力较正常高4～6倍。根据临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。


Instruction: 血循环危象的辅助检查有些什么？

Output: 图像分析仪


Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。


Instruction: 先天性溶血性贫血的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 继发性红细胞增多症诊断是什么？

Output: 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。


Instruction: 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 重度高胆红素血症的筛查有些什么？

Output: 筛查听力


Instruction: 高原红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 小气道功能；血浆正铁血红蛋白；心电图；胃镜


Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的检查有些什么？

Output: 血常规；骨髓象分析；CT检查


Instruction: 外伤性脾破裂的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查；诊断性腹穿；体格检查；查体


Instruction: 请描述营养性巨幼红细胞性贫血的实验室检查方法

Output: 1、血像：呈大细胞正色素性贫血，MCV>94m3，MCN>32pg，MCNC为32-36%。红细胞较少,中央淡染区不明显、染色较深、轻度大小不均,偶见幼红细胞,可见嗜多色性及嗜硷性点彩红细胞,也可见豪一周氏小体及卡波氏环。白细胞数稍低，粒细胞胞径增大，核分叶过多（核右移），分叶可超过5个以上，常出现在红细胞改变前，故对早期诊断有重要意义，血小板计数一般均减低，其形态较大。2、骨髓像：骨髓增生活跃，以红细胞增生为主，粒、红比例正常或倒置。红细胞系体积均大，核染色质疏松，胞核发育落后于胞浆，早幼红细胞可早期出现血红蛋白，显示浆老核幼。这种细胞增大、胞核 大、染色质疏松的现象，称之为巨幼变。依其成熟程度分为巨原、巨早幼、巨中幼和巨晚幼四期，各期幼红细胞巨幼变总数可达30～50%。粒细胞系统中，晚幼粒和杆状核粒细胞亦可见巨幼变。巨核细胞中出现核分叶过多，血小板大，颗粒松散。3、血生化检查（1）血清维生素B12含量测定，正常值为200-800pg/ml。如〈100pg/ml提示维生素B12缺乏。（2）血清叶酸含量测定，正常值为5-6ng/ml。<3ng/ml提示叶酸缺乏。


Instruction: 血管壁及周围有Ig及补体沉着的诊断是什么？

Output: 临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。


Instruction: 血管损伤的诊断是什么？

Output: 1.动脉Doppler检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音(动脉瘤)或连续性杂音(动静脉瘘)。2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。3.血管造影 经动脉穿刺插管造影，可以显示动脉破裂情况，部分断裂时可见造影剂流向血管腔外，而动脉完全断裂时近心端动脉可能形成血栓显示血流中断，或造影剂流向血管外而远端动脉不显影。动脉瘤内有血栓及血块存在造影可显示不规则影像。动静脉瘘造影可以明确瘘口的部位、大小、附近血管和侧支循环情况，瘘口大时可见静脉扩张明显，远端可显示静脉增多和曲张。根据以上各项检查，血管损伤的诊断并不困难，但当合并骨折、严重挤压伤、胸腹腔损伤时诊断困难。应注意在错综复杂的情况下判断血管是否损伤，同时不能忽略其他脏器的损伤。


Instruction: Whitfield硬红斑的检查有些什么？

Output: 白细胞分类计数；免疫病理检查；细胞组织化学染色；涂片


Instruction: 请描述新生儿溶血病的实验室检查方法

Output: 1.血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。3.特异性抗体检查：有免疫抗体。血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。尿、粪中尿胆原排出增加。在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。少数发生DIC。4.血清胆红素 主要为未结合胆红素升高。溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2～3次。


Instruction: 溶血性贫血能活多久，我刚开始为血管外溶血，没在乎，但是后来扩张成黄疸，脾也变大，去医院仔细检查，医生说是溶血性贫血，这个病能活多久？

Output: 当贫血反复发生时，由于红细胞的增加，血液的携氧能力会减低，致使各种联盟器官呛水、疲劳、困倦和运动耐力受损。这些是由过度溶血引来的贫血的最早和最常见的临床诊断症状。许多患者在引导时可能会反复出现长期匿藏状态和复发。过度溶血引来的贫血有很多并发症，其中许多并发症非常严重，如肾衰竭、休克、心力衰竭等。建议患者可以在另一家医院测试。如果正确动用这种疗法，就会有很大的期望。现在大多数人用中药治疗。


Instruction: 溶血尿毒综合征的筛查有些什么？

Output: 遗传代谢病筛查


Instruction: 全血的影像学检查有些什么？

Output: 原子吸收光谱法


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的症状是什么？

Output: 溶血多急性发生，出现较严重的血红蛋白尿和贫血。除此之外，还有原发病的表现。依据上述表现和化验检查结果，即可诊断。1.国内诊断标准(1)临床表现：伴有不同程度的皮肤、黏膜出血;溶血多可突然加重而出现发热、黄疸和贫血。(2)实验室检查：外周血涂片出现较多碎裂红细胞(3%以上)，可呈盔形、三角形、锯齿形等;血浆游离血红蛋白常可超过50mg/L;血小板计数明显减少;溶血严重者外周血可出现有核红细胞和多染红细胞，骨髓红细胞系统增生明显活跃;网织红细胞常增多;间接胆红素增高;结合珠蛋白降低;血红蛋白尿;慢性病例可有含铁血黄素尿。据临床表现2项再加实验室检查中第1项和其他各项中任何2项即可诊断。2.国外诊断标准(1)破裂红细胞在3%～5%以上。(2)临床资料符合如下几项：贫血、黄疸、血红蛋白尿;网织红细胞增多;红细胞寿命缩短;高血红蛋白血症;含铁血黄素尿。凡符合第(1)条再加第(2)条中任何2项即可诊断。


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的症状是什么？

Output: 不明原因发热；血红蛋白尿；遗传性出血性毛


Instruction: 严重黄疸的筛查有些什么？

Output: HRM 分子筛查


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 匙状指（趾）的诊断是什么？

Output: 指甲形态平坦，甚至严重者指甲中央凹陷，在甲板上放一两滴水也不会流下，故名匙状，在甲侧面观察更明显，质地弱，质脆易裂，表面粗糙、干脆有条纹，无光泽。 这通常多见于肝血不足，或见于缺铁性贫血。而且多半发生在女性身上。所有甲板均可受累，常侵犯数个指甲，尤其是拇指指甲，趾甲受累较少。


Instruction: 并指（趾）畸形的鉴别诊断

Output: 与手指甲脚指异常区分，趾(指)畸形一般是先天性因素，多见于新生儿，刚出生时即发生相邻手指互相融合连为一体。趾(指)环状缩窄带：　阿洪病症状为趾(指)环状缩窄带。并指畸形是指相邻手指互相融合连为一体。为较常见的先天性畸形，常与并趾、多指(趾)、指(趾)或前臂(小腿)缩窄环以及同侧胸大肌发育不良或缺如等畸形合并存在。并指也可为某综合征的手指表现。其类型包括：单一并指、多指并指、不完全并指、完全并指、单纯并指、复杂并指、手套样并指等。


Instruction: 咳嗽伴杵状指的鉴别诊断

Output: 1.慢性支气管炎 多见于中年以上的患者，冬春季节出现咳嗽、咳痰或伴有喘息，多为白色黏液痰，并发感染时可有脓痰。急性发作时两肺底均有散在的干湿啰音，与支气管扩张症的固定性湿啰音不同，本病湿啰音为易变性，咳嗽后湿啰音可消失。2.肺脓肿 有急性起病过程，畏寒、高热，当咳出大量脓痰后体温下降，全身毒血症状减轻。X线可见大片致密炎症阴影，其间有空腔及液平面，急性期经有效抗生素治疗后，可完全消退。慢性肺脓肿以往曾有急性肺脓肿病史，常可并发支气管扩张，支气管扩张亦可并发肺脓肿，明确诊断有赖于支气管碘油造影或HRCT。3.肺结核 多有低热、盗汗、全身乏力、消瘦等结核中毒症状，伴咳嗽、咳痰、咯血，痰量一般较少。啰音一般位于肺尖，胸片多为肺上部斑片状浸润阴影，痰中可找到结核杆菌或PCK法结核杆菌DNA阳性。4.先天性肺囊肿 多于继发感染后出现咳嗽、咳痰、咯血，病情控制后胸片表现为多个边界清晰的圆形阴影，壁薄，周围肺组织无浸润。5.与肺癌相鉴别。一.症状　　支气管扩张病程多呈慢性经过，可发生于任何年龄。起病往往可追溯到幼年患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或有肺结核、支气管内膜结核、肺纤维化等病史。症状可能在若干年后才出现。典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。咳痰在晨起、傍晚和就寝时最多，每天可达100～400ml，许多病人在其他时间几乎没有咳嗽。咳痰通畅时患者自感轻松;痰液引流不畅，则感胸闷、全身症状亦明显加重。痰液多呈黄绿色脓样，合并厌氧菌感染时可臭味，收集全日痰静置于玻璃瓶中，数小时后可分为3层：上层为泡沫，中层为黄绿色混浊脓液，下层为坏死组织沉淀物。90%患者常有咯血，程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围不一定平行。有些病人，咯血可能是其首发和惟一的主诉，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管。若反复继发感染，可出现全身毒血症状，病人时有发热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。当支气管扩张并发代偿性或阻塞性肺气肿时，患者可有呼吸困难、气急或发绀，晚期可出现肺心病及心肺功能衰竭的表现。　　支气管扩张体征无特征性，但肺部任何部位的持续性固定湿啰音可能提示支气管扩张，并发肺气肿、肺心病可有相应的体征。部分病人(1/3)可有杵状指(趾)，全身营养不良。二.诊断　　诊断依据为：1.幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染史，如麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或肺结核病史等。2.出现长期慢性咳嗽、咳脓痰或反复咯血症状。3.体检肺部听诊有固定性、持久不变的湿啰音，杵状指(趾)。4.X线检查示肺纹理增多、增粗，排列紊乱，其中可见到卷发状阴影，并发感染出现小液平，CT典型表现为“轨道征”或“戒指征”或“葡萄征”。确诊有赖于支气管碘油造影或HRCT。怀疑先天因素应作相关检查，如血清Ig浓度测定、血清-球蛋白测定、胰腺功能检查、鼻或支气管黏膜活检等。


Instruction: 化脓性指头炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 多指畸形的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 17指屈指症的并发症是什么？

Output: 先天性多关节挛缩症


Instruction: 巨趾的发病部位是什么？

Output: 示、拇；中指；正中神经支配区；拇；第2趾；足底内侧神经支配区,以第2趾


Instruction: 杵状指怎么治疗，小的时候听父母说就是杵状指

Output: 杵状指是肝气肿征的一个表现，当你的肺气肿时有气胸时就会出现这个手指的样子，这个只需要治肺就会好的，你可以吃一些补肺汤，把肺的压力降下来，手指就会恢复的。主要治肺气肿。哮喘这些，价格就是治肺的药物这个并不是治手了具体的要治了才知道。


Instruction: 17指屈指症的发病部位是什么？

Output: 小指


Instruction: 趾远端呈球形的鉴别诊断

Output: 指趾端干性坏死：糖尿病肢端坏疽的轻度干性坏疽阶段常见手足指趾末端或足根皮肤局灶样干性坏死。趾端干枯发黑：是闭塞性血栓性脉管炎的症状之一。血栓闭塞性脉管炎(thrombosis angiitis obliterans，tao)是一种有别于动脉硬化，节段分布的血管炎症，病变主要累及四肢远段的中、小动静脉，病理上主要表现为特征性的炎症细胞浸润性血栓，而较少有血管壁的受累。指端及指(趾)甲周红斑 ：是红斑狼疮的身体临床症状。红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，红斑狼疮分为盘状红斑狼疮(DLE)，系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮的发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。1.皮肤损害开始于第1足趾关节近端屈侧或内侧出现皲裂横沟，皲裂处发炎或呈慢性溃疡，渐扩展成环状缩窄，趾远端呈球形，与近端仅一线相连。经过5～10年的发展，终于自然断离脱落。2.好发于足趾，特别是小趾、手指亦可受侵。3.临床表现趾(指)环状缩窄带，类似趾断症。根据临床表现，皮损特点的特征性即可诊断。


Instruction: 弓状指的诊断是什么？

Output: 1.早期表现在关节明显变大、出现短指(趾)畸形之前，早期症状、体征多缺乏特征性。根据大量调查和随访观察，以下几种表现值得重视。关节疼痛：往往为多发性、对称性，常先出现于活动量大的指关节和负重量大的膝、踝关节。病人感觉为胀痛、酸痛或“骨缝痛”。指未节弯曲：即第2、3、4指的末指节向掌心方向弯曲，常大于15o。这是本病出现最早的体征，在病区对早期诊断具有一定意义。但非病区少数儿童也可有程度较轻(小于15o)的指末节弯曲现象;病区没有指末节弯曲的青少年也可发生本病。指末节弯曲常与手指歪斜并存。歪斜以食指多见，其次是中指、环指。弓状指：手指向掌侧呈弓状屈曲。凝状指节增粗：一般发生在中节。2.病情发展后的表现本病病情发进展以后，除关节疼痛等早期表现继续加重外，主要有以下症状体征出现：关节增粗：最多见的是多发性、对称性指间关节增粗，常先出现在第二、三、四指的第一指间关节。一般右手指关节增粗比左手明显，受机械损伤的关节或妇女带顶针的指关节增粗较重。关节活动障碍：在手表现为晨起感觉握拳僵硬，握拳不紧，指尖不能接触掌横纹，握住的拳不能迅速伸展。肘关节屈伸受限，呈屈曲挛缩。肩关节受累时病人用手从头后摸不到对侧的耳朵，甚至洗脸洗不着前额。膝关节内翻或外翻，呈罗圈腿或剪刀形腿。由于膝、髋关节屈曲变形，病人蹲下困难，腰部脊柱代偿性前凸，臀部后凸，走路时步幅小，出现摇摆或瘸拐，呈“鸭行步态”，踝关节跖屈和背伸障碍。病人的疼痛和活动障碍常表现为休息后或晨起加重，稍事活动症状减轻。不少病人晨起后，需先扶床沿“遛遛”，然后才能迈步。关节磨擦音：从细小捻发音到粗糙的磨擦音不等。由于关节面不光滑、关节囊滑膜绒毛的增生、脱落等因素引起。关节游离体：既可来源于剥落的关节软骨碎片，也可由增生的滑膜绒毛脱落而来，后者多为细小的米粒小体。游离体在关节腔内活动可能被卡住，形成关节绞锁而引起剧痛;随关节活动使游离体松动而得到缓解。骨骼肌萎缩：本病的四会肌肉，特别是小腿和前臂的屈侧肌肉常见萎缩，有时甚至出现在关节有明显改变之前。本病后期由于疼痛和关节活动受限制，更有废用性因素参与，以致萎缩更加严重。短指(趾)畸形：指节发育比常人短，手小形方。或因各指(趾)发育障碍程度不同，其长短失去正常互相间的比例关系。短肢畸形，身材矮小：各管状骨发育障碍程度常不均等。有的病人桡骨早期生长停止，尺骨相对较长，尺骨茎突向下主背侧移位，手向桡侧倾斜，造成巴德隆畸形(Madelung"sdeformity)。发病年龄小而病变重者可形成大骨节病性侏儒，病人肢体与头及躯干不成比例，一般上臂明显短于前臂，小腿明显短于大腿，躯干接近正常人。［临床表现］典型表现为侏儒、骨端增大、关节运动受限和疼痛。发病年龄越早，关节变形和侏儒越为明显，成人患者的症状一般较轻，常仅限于关节。［影像学表现］本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。此时，关节无明显变形。2.以骨骺与骨干开始融合为特征。骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。


Instruction: 患指远指间的临床表现有些什么？

Output: 伤口均Ⅰ级愈合


Instruction: 截指的病因是什么？

Output: 受严重绞伤


Instruction: 先天性仰趾外翻足的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 先天性跖骨内收畸形的多发群体是？

Output: 见于幼儿


Instruction: 并指畸形的简介是？

Output: 两个以上手指部分或全部组织成分先天性病理相连，属先天性并指畸形(congenitalsyndactyly)，是仅次于多指畸形的常见手部先天性畸形，Buck-Gramcko(1988)报道其发生率约为0.33‰~0.5‰，半数患儿为双侧性并指，男女比例为3∶1，约10%的患者有家族史，有家族史的并指畸形中常出现中、环指并指，而且伴有2或3足趾并趾。


Instruction: 多指(趾)的发病率是多少？

Output: 4.99/万


Instruction: 小儿尖头并指趾综合征的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查染色体检查无异常。血生化检查和血常规一般正常。尿常规一般正常。便常规检查一般正常。二、辅助检查颅骨摄片可见颅内高压，有指压痕。X线检查：骨片见骨骼畸形、塔颅、颅缝早闭、脊柱裂、骨性结合和关节固定等病变。眼底检查可见视网膜水肿。脑电图见异常脑波。


Instruction: 屈指畸形的发病部位是什么？

Output: 前臂深；浅层屈肌群


Instruction: 指(趾)甲点状凹陷的鉴别诊断

Output: 指(趾)甲点状凹陷需要做如下鉴别。1、寻常型银屑病：皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。2、红皮病型银屑病：是较严重，较少见的一种，此型是指在约全身皮肤的70%以上呈弥漫性红色，暗红色浸润性皮损，表面有大量糠皮样皮屑，有时在腋下，大腿根部和脐部因肿胀而使表皮剥脱和渗出，口咽鼻及眼结膜可充血发红，患者常有发热畏寒，头疼及全身不适等症状。3、脓疱性银屑病：分泛性及局限性。泛发性脓疱型牛皮癣多为急性发病，可在数日至数周内脓疱泛发全身，先有密集的针尖大小潜在的小脓疱，很快融合成脓湖，常伴有高热、关节肿痛及全身不适，血常规化验可见白细胞增多，脓疮干涸后，随即脱屑，皮屑脱落后，又有新的脓疮出现。局限性脓疱型牛皮癣以掌趾脓疱型牛皮癣多见，在双手掌和足趾部有对称性红斑，红斑上出现针头大到栗大小到小脓疱：大约1-2周后自行干涸，脱屑后又有新的脓疱出现，反复绵延，病程顽固。4、关节病性银屑病：很少见，任何年龄均可发生，可同时发生于大小关节，但常见是手腕、手指及足趾小关节，脊柱关节也可发生。病变的关节有红肿、疼痛、严重的关节腔有积液，关节附近皮肤肿胀活动受限，久之关节僵直，严重时X线下可见关节被破坏的情况，血沉快，常伴发热等全身症状，但类风湿凝集因子为阴性，关节炎型牛皮癣、皮肤损害多伴有厚厚的像蛎壳状的皮损，也可仅有寻常型牛皮癣的红斑和银屑的皮肤损害。5、掌跎脓疱病：包括掌跎脓疱性银屑病和脓疱性细菌疹。6、连续性肢端皮炎：以无菌性的脓疱为其特征，因此也有人认为与脓疱性银屑病为同一种疾病。也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见，认为应该是一个独立疾病。好发于中年人，多数由外伤后引起。银屑病临床一般分为寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型四种类型。(一)寻常型银屑病寻常型银屑病是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布,好发于膝、肘关节伸侧和头部,少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。进展期：特点为皮疹多呈点滴状,色泽鲜红而发展迅速,鳞屑较多，易脱落，多有瘙痒感觉。正常皮肤如受到外伤等刺激后，可继发为牛皮癣皮损，医学称之为同形反应。静止期：病情保持于静止阶段，无新疹出现，旧疹也不见消退。退行期：皮疹缩小，逐渐消失。皮疹消退后，可遗留暂时性色素减退或沉着斑。(二)脓疱型银屑病，分为泛发性、限局性两型。1.泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。2.局限性脓疱型银屑病，又称掌跖脓疱性银屑病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。可累及指甲，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。(三)关节病型银屑病，又名银屑病性关节，常继发于寻常型银屑病或银屑病多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性银屑病及红皮病性银屑病并发。关节症状与银屑病皮损有平行关系，本病多见于男性。临床主要特征为有银屑病史或与银屑病并发的非对称性外周多关节炎，累及远心端小关节，伴有指(趾)甲损害，类风湿因子阴性。此外，可参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节，但不伴发银屑病，类风湿因子阳性。 本病可长期迁延，治疗较为困难。(四)红皮病型银屑病。多因寻常性银屑病急性进行期应用刺激性较强药物或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占银屑病的1%。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等


Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征的患病比例是多少？

Output: 0.0051%


Instruction: 拇指掌指关节的病因是什么？

Output: 电锯伤；冲床压伤


Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征的检查有些什么？

Output: 肝、胆、胰、脾的MRI检查；肝、胆、脾CT检查；肺灌注显像；肝脏超声检查


Instruction: 不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节的诊断是什么？

Output: 物理检查为主。必要时进行肌电检查。症状：尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪，萎缩。不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节。手指平放时，小指不能爬桌面。手内肌广泛瘫痪。小鱼际，骨间肌及第3、4蚓状肌，拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪。小鱼际及掌骨间有明显凹陷。环指、小指有爪状畸形。肘上损伤爪状畸形较轻，如在指屈深肌神经供给远侧损伤，因指深屈肌失去手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环小指掌指关节过伸。指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节，由于桡侧二蚓状肌的对抗作用，食中指无爪状畸形或仅有轻微畸形。


Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征忌食什么？

Output: 乌骨鸡；芝麻；杏仁；松子仁


Instruction: 爪形手的发病部位是什么？

Output: 手背部


Instruction: 小指单一褶纹的鉴别诊断

Output: 小指单一褶纹的鉴别诊断：(1)13三体综合征：桡箕和弓形纹显著增高，故TFRC值低，一半患者双手为通贯手。轴三叉远移，约81%患者为t″，拇趾球区腓侧弓占42%。(2)Turner综合征：患者TFRC值明显增加，atd增大，通贯手亦有增加，拇趾有大斗形纹和远箕。(3)Klinefelter综合征：弓形纹增加，TFRC值降低。(1)21三体综合征(先天愚型)：患者手指头形纹频率减少，而箕形纹增多，特别是尺箕比例高，TFRC较少，小指常是单一指褶线，大约有一半患者出现通贯手，atd<60°，70%以上患者球区胫侧弓形纹。(2)18三体综合征：患者手指弓形纹比例增高，80%患者有7个以上手指为弓形纹(正常人仅约1%)，故TFRC值低，多为通贯手，约40%的患者小指上为单一指褶线。


Instruction: 小趾多趾畸形的发病部位是什么？

Output: 骨关节


Instruction: 腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的诊断是什么？

Output: 诊断：本型的诊断依据是出现典型的临床症状，尿中排出过多硫酸皮肤素和白细胞出现明显的异染性颗粒(Reilly 小体)，白细胞或皮肤或纤维细胞培养显示N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶缺乏。实验室检查：尿液中有过多的硫酸皮肤素。中性粒细胞和淋巴细胞有多而明显的异染性颗粒。其他辅助检查：X 线检查：同黏多糖贮积症型。以四肢、脊柱、骨盆改变为常见。此外尚有头颅改变，并具有特征性。(1)四肢：股骨和胫骨管状骨有骨干异常，许多病例有骨骺板和千骺端畸形。上肢长管状骨较下肢改变明显。手和足的短骨改变因人而异，但均有畸形，表现掌骨呈棒状，腕骨发育不全或呈畸形。(2)脊柱：以胸腰椎处改变为明显，表现有椎骨小，呈鸟嘴状或为其他畸形。也可有脊柱后凸。肋骨呈船桨状，伴有胸骨向前突出，可使胸部呈漏斗状。肋骨变形可使胸部呈钟样。(3)骨盆：髂骨翼发育不全，并有畸形，髋臼小，股骨头骨骺不规则和变扁。(4)颅骨：蝶鞍增大呈“乙”形，有硬化性乳突、齿状突发育不全及人字缝融合。


Instruction: 进行性骨干发育不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 腕尺管综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 组手足综合征的并发症是什么？

Output: 腹泻


Instruction: 跖趾关节痛的并发症是什么？

Output: 共济失调


Instruction: 指间关节缺损的发病部位是什么？

Output: 跖趾关节；指间关节；趾间关节


Instruction: 先天性并指的发病年龄是多少？

Output: 平均8.2岁


Instruction: 1足的并发症是什么？

Output: 针道感染


Instruction: 小指不明原因痛的诊断是什么？

Output: 靠无名指一侧的小指指尖有少冲穴，另一侧有少泽穴。将指甲根的部位捏住然后用力压并转动，感觉一下有没有特别疼痛的地方。


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 拇、手指指腹缺损的病因是什么？

Output: 切割伤；挤压伤；机器挤压伤


Instruction: 请描述并趾畸形的并发症

Output: 并趾畸形校正最常见的问题是，皮肤随时间的推移向指尖移动。这可能是由于手指之间修复位置的张力。可能需要额外的手术来纠正这一点。使用皮肤移植物的一个不足是，手术后的几年中移植的皮肤会变暗并变得更加明显。此外，如果从腹股沟区域收集皮肤，则皮肤可能会生长毛发。最后，手指可能会在手术后偏移。这最常见于符合并趾畸形。


Instruction: 断指的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 122指末节完全离断指的发病部位是什么？

Output: 胸部；同侧手掌、胸部


Instruction: 屈趾肌挛缩的病因是什么？

Output: 小腿后深筋膜室缺血


Instruction: 中指中远节指腹缺损的并发症是什么？

Output: 环指指端缺损


Instruction: 第5指短小弯曲的诊断是什么？

Output: 唐氏综合症患儿的主要特征为智能低下、体格发育迟缓和特殊面容。患儿眼距宽，鼻梁低平，眼裂小，眼外侧上斜，有内毗赘皮，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多;身材矮小，头围小于正常，骨龄常落后于年龄，出牙延迟且常错位;头发细软而较少;四肢短，由于韧带松弛，关节可过度弯曲，手指粗短，小指向内弯曲。皮肤纹理特征有：通贯手，aid角增大;第4，5指箕挠增多;脚拇指球胫侧弓形纹和第5指只有一条指褶纹等。患儿在出生时即已有明显的特殊面容，且常呈现嗜题和喂养困难。随着年龄增长，其智能低下表现逐渐明显，动作发育和性发育部延迟。约30%患儿伴有先天性心脏病等其他畸形。因免疫功能低下，易患各种感染，白血病的发生率也增高10～30倍。如存活至成人期，则常在30岁以后出现老年性痴呆症状。


Instruction: 足趾屈曲挛缩可能是什么疾病的症状?

Output: 先天性多发性关节挛缩症；幼年性透明纤维瘤病；指节垫；周期性四肢运动障碍


Instruction: 小儿末节断指的病因是什么？

Output: 压砸性断指


Instruction: 仰趾外翻的鉴别诊断

Output: 本病容易诊断，但有时需与神经管闭合不全所致的麻痹性仰趾外翻足、先天性垂直距骨相鉴别。(1)麻痹性仰趾外翻足有小腿三头肌、胫后肌或趾长屈肌肌力减弱。X线检查可发现腰3、4以下椎板裂。(2)先天性垂直距骨是距舟关节脱位引起凸形外翻足。因距骨头向足跖侧移位，可在足底触及骨性隆起。X线侧位片可发现距骨呈垂直状态，距骨的中轴线位于骰骨的后侧和跖侧。患儿出生后即可发现患足背伸和外翻畸形。严重者足背可与胫骨前方皮肤相接触(图1)。同时因足背侧和外侧软组织张力增加，使足的跖屈和内翻活动受限。图1 先天性仰趾外翻足的严重足背伸畸形


Instruction: 指或趾甲下裂片状出血的鉴别诊断

Output: 指或趾甲下裂片状出血的鉴别诊断：1、指甲可见横沟纺：皮肤粘膜淋巴结综合症(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称川崎病(Kawasaki disease)，是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。恢复期指甲可见横沟纺。2、指甲尖有缺痕：指甲尖有缺痕指指甲尖部位呈现缺痕的症状。3、指甲厚脆且多裂纹：指甲厚脆且多裂纹是患了甲减的临床表现。临床表现感染性心内膜炎一般伴有发热、心脏杂音、周围体征、动脉栓塞等。手外伤的话诊断容易。


Instruction: 拇、食、中三指有放射痛的诊断是什么？

Output: 疑有腕管综合征时应进一步行如下检查以明确诊断：Tinel征。在腕韧带近侧缘处用手指叩击正中神经部位，拇、食、中三指有放射痛者为阳性。屈腕试验。双肘搁于桌上，前臂与桌面垂直，两腕自然掌屈。此时正中神经被压在腕横韧带近侧缘，腕管综合征者很快出现疼痛。可的松试验。在腕管内注射氢化可的松，如疼痛缓解则有助于确诊。止血带试验。将血压计充气到收缩压以上30～60秒钟即能诱发手指疼痛者为阳性。伸腕试验。维持腕于过伸位，很快出现疼痛者为阳性。指压试验。在腕横韧带近侧缘正中神经卡压点用指压迫能诱发手指疼痛者为阳性。正中神经传导速度。正常时，正中神经从近侧腕横纹到拇对掌肌或拇短展肌之间的运动纤维传导速度短于5微秒。如长于5微秒为异常。腕管综合征可达20微秒，表明正中神经受损。传导时间大于8微秒者应考虑手术治疗。


Instruction: 局灶性房颤的影像学检查有些什么？

Output: X线；心腔内超声


Instruction: 短阵性房颤的影像学检查有些什么？

Output: 动态心电图；心电图


Instruction: 房颤伴室性早搏的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 房颤的病因是什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病；B受体阻滞剂；恢复性质的离散；心房主导折返环；慢性心功能不全；纤维蛋白原；风湿性瓣膜病；窦性激动；高血压性心脏病；自主神经活性的变化；炎症和氧化应激；基因遗传因素；糖尿病；rs2200733多态性；尿酸；钩虫病；醛固酮；肥胖；低位右心房及左心耳部位的期前兴奋；氨酰心安；高血压；ACE I/D基因多态性；猝发脉冲；吸烟史；高血压左心房扩大；阿托品；心房基质发生莺构；氧化应激；室上速；刺激心房左后脂肪垫；营养不良；血浆D-二聚体；不平衡神经重构；心肌缺血再灌注损伤；血清炎症因子；交感神经激活；风湿性心脏病；经皮冠状动脉介入术；电磁场；气机失司；肺静脉刺激；乌头碱；心理应激；甲亢性心脏病；老年人已有器质性心脏病；心脏离子钾通道重构；劳累受凉；S1S1连续刺激；交感神经活动增强；细胞内钙超载；房室同步起博；血纤维蛋白原；多态性；高龄；肺静脉灶性放电；血尿酸升高；高心病；之外的激动；血清炎症因子水平；右室心尖部起博；左心房扩张；单核苷酸多态性；心功能不全；ANP浓度升高；血浆hsCRP浓度升高；交感神经；消融；D-二聚体；遗传因素；甲状腺功能亢进；右心房短阵快速电刺激；心房重构；氨茶碱针剂；迷走神经兴奋性增强；磷酸化Cx43水平下降；P波变异性；P波离散度的增加；344T/C多态性；一过性迷走神经的兴奋性增强；HDL-C水平降低；不服药；风湿性因素；情绪激动；阿司匹林；甲亢；基因功能异常；LAD增大；结构性心脏病患者；钙质沉积；高频电刺激；收缩压和脉压高；多子波折返与局灶激动；心房I型胶原重构；心房快速刺激；动脉粥样硬化；地高辛；冠心病；高血压病；氢氯噻嗪；室上性心动过速；MTHFR基因突变；炎症；上腔静脉；肺静脉异位电活动；MMP-2/TIMP-2表达失衡；甲状腺功能异常；炎性反应；肿瘤坏死因子α；心肌病；S1S2程序刺激；风扰心神；VVI起搏；慢径区域消融；他汀类；心房电重构；心脏离子通道基因；炎症反应；起搏器植入；驱蛔灵；炎性、氧化应激反应；交感神经过度激活；吸烟；钙超载；心房Cx40基因转录上调；肺炎衣原体感染；左房增大；甲状腺激素；非离子通道基因的遗传变异；ARGP刺激；甲氰咪胍；肺心病；高敏C反应蛋白；肺静脉异位刺激；迷走神经刺激；LVEF降低；利尿剂；Hp感染；SG刺激；GJ的异常变化；电刺激；肺静脉电位；基因突变；静脉滴注氨茶碱针剂；基因异常；Bachmann束；电解质紊乱；左心房的结构重构；CYP11B2基因；乙酰胆碱；环境、年龄；迷走神经；SVC口；脉压高；心房纤维化；退化性瓣膜钙化；左心房内存在小窝；高的VP%；风心病


Instruction: 房颤复发的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 永久性房颤的辅助检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；流式细胞仪；心电图


Instruction: 阵发性心房颤的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声；实时三维超声心动图；双多普勒同步取样技术；三维斑点追踪显像；动态心电图；心电图；超声心动图检查；心脏彩超


Instruction: 心房纤颤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；实时三平面应变率成像；心脏超声；CT平扫；多普勒超声心动图检查；心彩超；三维超声心动图；食管超声检查；多普勒超声心动图；心电图；溶栓前头颅CT；心电图检查；头颅磁共振检查


Instruction: 中心房颤动的病因是什么？

Output: 左房扩大


Instruction: 持续性房颤的临床表现有些什么？

Output: 阵发性房扑；心率变异性(HRV)变化；心功能恶化；窦性心动过缓；SK2基因和蛋白表达下调；交感神经张力增高；心脏交感神经张力增高


Instruction: 房颤动的病因是什么？

Output: 肾素-血管紧张素系统


Instruction: 心房纤颤会导致什么样的结果？

Output: 肺栓塞；缺血性脑卒中；椎基底动脉系统脑栓塞；心肌梗死；心源性脑栓塞；栓塞性脑卒中；脑梗死；血浆BNP值升高；脑栓塞；起搏器介入性心动过速；大面积脑梗死；出血性脑梗死


Instruction: 房颤伴长R-R间期的临床表现有些什么？

Output: 黑朦；逸搏；晕厥；头晕


Instruction: 心脏房颤的症状，无

Output: 心脏房颤即心房颤动，它是指患者心房的激动频率过快，心跳不规则的一种症状。房颤的治疗方法可分为药物和非药物两种。非药物治疗主要包括电转复、射频消融术和外科手术治疗。药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等。


Instruction: 房颤患者左心耳血栓的影像学检查有些什么？

Output: 经食管超声心动图


Instruction: 长期房颤的临床表现有些什么？

Output: 房室扩大


Instruction: 快速心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 房颤心电图心率计算？，心电图报告为房颤，但报告记录心率仅为80，房颤心电图心率估算？

Output: 一般心率主要是根据行进的颤动估算的，一般房颤的时候房颤的颤动大约在二百次左右，过快的房钱并绝不会对行进产生过快的影响，心是会按照自己的频率实施颤动，所以这个时候的心率主要是行进的颤动频率和房颤没什么关系的，房颤的时候心电图心率的估算是按照心室的颤动估算。


Instruction: 心房颤的病因是什么？

Output: 迷走神经；心房结构重构；心房肌纤维化；肺静脉异位电活动；心脏神经丛；TBX5基因多态性；血糖波动；消融GP；低强度刺激迷走神经；炎症反应


Instruction: 房颤电的预防措施有些什么？

Output: 阿托伐他汀


Instruction: 房颤动的筛查有些什么？

Output: 健康状况问卷量表


Instruction: 孤立性房颤的辅助检查有些什么？

Output: χ2检验


Instruction: 高龄老年房颤会导致什么样的结果？

Output: 出血


Instruction: 房颤的风险评估因素有些什么？

Output: 长时程房颤负荷；体质指数；左室舒张末径；左房前后径；左房直径；合并糖尿病；既往使用胰岛素；饮酒史；二尖瓣狭窄程度；术前血钾水平；糖尿病；QRSd及年龄；手术相关出血事件；机械通气时间；EAT厚度；携带CC基因型高血压患者；醛固酮；文化程度；LVEF值和DC值；高血压；吸烟史；术后血压；改良CHADS评分≥2；PtfV1异常；房颤病史长；吸烟饮酒；左心房直径；性别；C反应蛋白升高；左心房扩大；住院时间；LPV消融时间长；抑郁状态；C反应蛋白水平；压力；术前合并高血压；高龄；校正性别；病程；心力衰竭史；老龄；年龄；左心房扩大、持续性房颤；家族史；情绪激动；心率；吸烟、地区；Nt-proBNP水平；焦虑；左房扩大；二尖瓣狭窄、PtfV1异常；抗凝治疗；QRS时程；室间隔增厚；血尿酸；单纯 PVI 术式；住院时间＞14 d、合并糖尿病；血浆Fg水平；阵发性房颤；高血压病；冠心病；透析；射血分数；术后24 h BNP；左心房内径；术前血浆TGF-β1水平；增龄；持续性房颤；术后机械通气时间；血清钾浓度；卒中史；左心室舒张末径；心衰；心力衰竭；消融前左心房内径大；术前MHR及MCD；地区；术前口服药物；吸烟；教育程度；术后血清镁浓度；左房增大；心脏老龄化；愤怒；医疗保障；治疗方案；基础心脏病；肺心病；迷走神经刺激；抑郁；房颤病史；校正年龄；工作状态；频发房早或房速；收入；性别、二尖瓣狭窄程度；病态窦房结综合征；性别、年龄；风心病


Instruction: 慢性房颤的原因是什么？

Output: 房颤的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于正常人,在情绪激动,手术后,运动或急性酒精中毒时发生.心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧,高碳酸血症,代谢障碍或血流动力学紊乱时亦可出现房颤.持续性房颤发生于原有心血管疾病患者,常见于风湿性心瓣膜病,冠心病,高血压心脏病,甲状腺机能亢进,缩窄性心包炎,心肌病,感染性心内膜炎,心力衰竭以及慢性肺原性心脏病等.房颤发生在无已知心脏病变基础者,称为孤立性房颤。


Instruction: 急性房颤的病因是什么？

Output: 快速心房起搏；银杏叶提取物注射液；钙超载


Instruction: 阵发性心房颤的辅助检查有些什么？

Output: 动态心电图(Holter；食管电生理检查


Instruction: 老年人心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 阵发性房颤的病因是什么？

Output: 非肺静脉起源；传导障碍；老年性瓣膜病；甲状腺功能亢进症；左心房增大；胱抑素C；P波离散度；脑基底节区核团损伤；年龄；房性早搏；Pmax增大


Instruction: 心房颤动的发病年龄是多少？

Output: 70 ～ 79岁；60岁以上


Instruction: 心房纤维性颤动的影像学检查有些什么？

Output: 经胸及经食管超声；经食管超声


Instruction: 非瓣膜病心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；经食管超声心动图；超声心动图检查；心电图；256层螺旋CT；胸部X线；综合超声心动图


Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，


Instruction: 非风湿性心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 食管超声心动图；经食管超声心动图


Instruction: 请指教，房颤是什么原因引起的。，无

Output: 根据你的描述一般属于慢性疾病和不良刺激引起的，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用中成药麝香保心丸调理。


Instruction: 慢性房颤的辅助检查有些什么？

Output: 心力衰竭超声指数；胸超声心动图


Instruction: 心房颤动伴长RR间期的影像学检查有些什么？

Output: 动态心电图；心电图


Instruction: 长期持续性心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 心房颤的发病部位是什么？

Output: 心脏脂肪组织；右心耳；上腔静脉；Marshall韧带


Instruction: 非瓣膜性心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图；经食管超声心动图


Instruction: 心房颤动的多发地区是哪里？

Output: 高原偏远地区


Instruction: 瓣膜性心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 经食管超声心动图


Instruction: 非瓣膜病心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图检查；心肺运动试验


Instruction: 高卒中风险心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图


Instruction: 房颤卒中会转化成什么？

Output: 出血


Instruction: 房颤动的就诊科室是什么？

Output: 心脏科；心内科；心内科门诊


Instruction: 房颤的手术治疗有些什么？

Output: Mini-Maze术；房颤导管消融术；术中肺静脉电位隔离；经皮左心耳封堵术；左胸径路微创外科；迷宫术治疗；心脏瓣膜置换手术；心脏换瓣手术；LA电解剖重构；消融迷宫术；射频消融手术；肺移植术；心脏再同步治疗；射频导管消融术；拔牙；Marshall韧带消融；导管消融围术；环肺静脉消融；左心耳封堵术；植入了HBP导线；导管射频消融术；环肺静脉射频消融术；CPVA手术；冠脉支架术；迷宫术；房室结改良治疗；局灶消融术；房颤射频导管消融；三尖瓣DeVega成形术；心脏外科手术；导管主动脉瓣置换术；迷宫手术；改良迷宫术；基础瓣膜置换；肺切除术；Marshall韧带离断术；导管消融治疗；植入起搏器；冠状动脉旁路移植术；射频消融治疗；房颤消融术；双腔起搏器植入术；阑尾切除术；导管射频消融；DeVega或Kay成形术；环肺静脉前庭电隔离术；第二代CBA联合LAAC手术；双极射频消融手术；射频消融术治疗；单极冲洗射频消融改良迷宫术；导管消融；非心脏手术；左房血栓清除术；心房解剖重构；双心房消融术；机械瓣膜或生物瓣膜置换；风湿性二尖瓣置换；房颤导管射频消融术；开胸术；左心耳切除；碎裂电位消融；心脏“全迷宫”除颤手术；RFCA术；换瓣加射频消融术；射频消融术；微创冠状动脉旁路移植术；房颤射频消融术；线性消融；房室结消融；经导管消融治疗；电复律；环肺静脉左心房线性消融术；肺静脉电隔离；导管消融治疗术；右侧迷宫术；房颤消融手术；改良Mini-Maze术消融治疗；胸科手术；环同侧肺静脉电隔离消融术；左心房线性消融；Abl+Pm手术；环肺静脉线性消融术；消融术治疗；梅式微创消融术；换瓣手术；房颤导管消融；双极射频消融术；胸腔镜辅助下心外膜肺静脉隔离；拔牙术；环肺静脉消融术；瓣膜置换（成形）术；术中瓣膜置换；阵发性房颤导管消融术；环肺静脉隔离术；心脏直视手术；冷冻球囊导管消融术；房颤肺静脉电隔离术；外科射频消融术；房室结改良；放射状切口手术；冠状动脉搭桥术；气管造口术；经导管消融术；消融射频术；植入VVI起搏器；全胸腔镜改良Maze手术；环肺静脉线性消融；心外膜微波消融术；左房盒式消融；导管消融术；消融治疗；抗栓；血管内再通治疗；迷宫Ⅲ型手术；胸腔镜下射频消融；双侧肺静脉大环消融术；导管射频消融术治疗；心脏瓣膜置换术；改良迷宫双极射频消融术；左心房基质改良术；髋关节置换术；外科治疗；消融手术；环肺静脉电隔离(CPVA)术；植入支架；瓣膜置换；迷宫Ⅲ手术；瓣膜置换术；改良迷宫射频消融手术；胸腔镜外科消融手术；CPVI术；人工瓣膜置换术；节段性肺静脉消融术；Watchman左心耳封堵术；第二代冷冻球囊；心脏起搏器电池更换术；导管消融手术；开胸房颤射频消融手术；COx迷宫Ⅲ手术；非体外循环手术；射频消融；肺静脉隔离术；心内畸形矫正术；外科手术；直流电复律手术；导管射频消融静脉电隔离手术；心内直视手术；植入心房电极；CPVA治疗；血液透析；行导管射频消融术；抗栓治疗；左心耳相关手术；二尖瓣成形术；环双肺静脉线性消融；植入双腔起搏器；7字线消融术；冷冻球囊消融术；二尖瓣置换；心房电重构；梅氏微创房颤消融术；经皮左心耳植入术；导管射频消融治疗；差速贴壁法；首次消融术；二尖瓣置换术；肺静脉节段性消融术；CPVA术；环肺静脉射频消融；左心房瓣膜置换术；组织学重构；Cox MazeⅣ(迷宫Ⅳ)手术；消融术；肺动脉导管定标技术；阵发性房颤射频消融术；心脏瓣膜手术；甲状腺素替代治疗；梅氏微创消融术；节段性肺静脉电隔离术；冠状动脉支架；冠状动脉旁路移植；心内直视下射频消融术；环状冷冻导管肺静脉电隔离术；肺静脉隔离；二尖瓣手术；标准环双侧肺静脉前庭电隔离术；二尖瓣生物瓣置换；冷冻球囊消融；环肺静脉电隔离；经导管消融；三尖瓣峡部消融；CARTO-Merge技术；房间隔缺损封堵术；瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；房颤双极射频消融；肝移植；开胸手术；解剖位点消融；心内直视联合射频消融迷宫手术；二尖瓣峡部线消融；心房电极植入；抗栓塞治疗；经导管冷冻消融肺静脉隔离术；射频消融迷宫术；心房基质消融术；环靶肺静脉-前庭单环射频消融术；心房前庭侧消融路径；Cox迷宫Ⅳ术；简化左房迷宫手术；环肺静脉电隔离术；假手术；体内低能量除颤；射频导管消融治疗；成形手术；左房线性消融；抗凝治疗；冠脉造影术


Instruction: 什么是心房纤颤，无

Output: 房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。


Instruction: 阵发性心房颤动的临床表现有些什么？

Output: 心房内阻滞；反复心悸；腹股沟血肿；心悸；脉搏90次/min；心律齐；体温36℃；心室率较慢；晕厥；心肺无异常；呼吸20次/min；头晕；52 s全心停搏；短阵房速；胸闷


Instruction: 心房扑动的简介是？

Output: 心房扑动(thoracicoutletsyndrome)可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则状态的时候，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。患者可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。心房扑动呈1：1下传时(多在婴幼儿发生)可使心室率快达250次/分钟左右，可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。颈静脉搏动快于心室率。心脏听诊，最常见的是快而规则的心率，150次/分钟左右，房室比例为2：1下传。当房室比例呈3：1或4：1下传时，则心率减慢，此时仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。病因多为器质性心脏病，常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。


Instruction: 心脏瓣膜病变会导致什么样的结果？

Output: 心脏瓣膜病变


Instruction: 瓣膜的病因是什么？

Output: 丙酸丙酸杆菌；粪肠球菌


Instruction: 瓣膜性心脏病的临床表现有些什么？

Output: 胸憋；心衰；心房肌细胞产能状态受损；气短；肺动脉压力的降低；胸闷


Instruction: 心脏瓣膜关闭不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术


Instruction: 心脏瓣膜疾病的治疗后症状是什么？

Output: 头晕


Instruction: 心脏退行性瓣膜病的并发症是什么？

Output: 冠心病；高血压


Instruction: 心脏瓣膜性病变的手术治疗有些什么？

Output: 人工心脏瓣膜置换术；人工心脏瓣膜置换


Instruction: 退行性心脏瓣膜病会导致什么样的结果？

Output: 猝死；心律失常；心衰；心功能不全


Instruction: 心脏瓣膜病是啥意思，因为我之前在单位健康检查的时候医生就说我的心脏瓣膜有问题，心脏瓣膜病是什么意思？

Output: 在正常的情况下如果患心脏辨膜病，一般都会有心颤，心动过速，心脏有杂音，而且会再次出现胸闷憋气，劳力性呼吸困难等症状。心脏瓣膜病就是患者的心脏瓣膜再次发生了风湿，或者是退行性变，除了可能会是许多外伤致使的，如果是在病发早期的话，那么最常见的就是心颤和心动过速。如果不及时救治的话就会引发劳立性呼吸困难。其中绝大多数需要有药物救治或外科救治。药物救治抱括受体阻滞剂等，而外科救治需要有换新人工心脏瓣膜。


Instruction: 多瓣膜病的发病原因？

Output: 病因：病因可分风湿性和非风湿性两大类。其中以风湿性最常见，尤其是多见于非洲、印度、南美以及包括我国在内的许多发展中国家;在非风湿性病因中以黏液样变性或退行性变(多见于老年人)和感染性心内膜炎较常见。其他罕见病因有系统性红斑狼疮、类癌肿瘤、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及药物(如厌食性减肥药)等。病变因各个瓣膜病变类型(狭窄或关闭不全)及其严重程度的不同联合形式，对心肺血管系统产生的病理和病理生理影响不同，病程进展特点也不相同。引起多瓣膜病的病因包括：1、一种疾病同时损害几个瓣膜损害。粘液样变性可同时累及二尖瓣和三尖瓣，二尖瓣垂伴三尖瓣脱垂不少见。2、一个瓣膜损害致心脏容量或压力负荷过度相继引起近端瓣膜功能受累 如主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷过度而扩大，产生继发性二尖瓣关闭不全;二尖瓣狭窄伴肺动脉高压导致肺动脉瓣和三尖瓣继发性关闭不全。3、不同疾病分别导致不同瓣膜损害较少见。如先天性肺动脉瓣狭窄伴二尖瓣狭窄。病理生理血流动力学特征和临床表现取决于社孙瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。1、严重损害遮盖轻损害 各瓣膜损害程度不等时，严重者所致血流动力学异常和临床表现突出，常掩盖轻的损害，导致后者漏诊。2、近端瓣膜损害较显著 各瓣膜损害程度大致相等时，近端(上游)瓣膜对血流动力学和临床表现的影响较远端者大。例如二尖瓣和主动抹瓣的联合病变时，二尖瓣对学流动力学和临床表现更为有影响。3、总的血流动力学异常 多瓣膜受损时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重。两个体征轻的瓣膜损害可产生较明显的症状。


Instruction: 心脏瓣膜病伴心力衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 低盐、低脂饮食


Instruction: 心脏瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 瓣膜疾病的手术治疗有些什么？

Output: 人工瓣膜置换；牛心包生物瓣膜置换；外科治疗


Instruction: 心脏瓣膜病手术的推荐药有些什么？

Output: 冷晶体高钾停跳液


Instruction: 严重心脏瓣膜病变的手术治疗有些什么？

Output: 人工心脏瓣膜置换术


Instruction: 人工心脏瓣膜的临床表现有些什么？

Output: 患者不匹配现象


Instruction: 心脏瓣膜的问题，无

Output: 最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂，“二尖瓣”这个词源自“主教冠”，它是主教戴的帽子，有两个尖。位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。


Instruction: BD心脏瓣膜损害的临床表现有些什么？

Output: 瓣膜关闭不全；穿孔；脱垂；撕裂


Instruction: 心瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 心脏外科；心外科


Instruction: 心脏恶病质瓣膜病的辅助治疗有些什么？

Output: 加强营养支持


Instruction: 心脏瓣膜置换的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉搭桥手术；剖宫产；心脏瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；心脏瓣膜置换的缝合技术；瓣膜手术缝线；植入起搏器；人工流产术；缝合技术；心脏瓣膜置换术后患者行外科手术；三尖瓣成形；瓣膜手术；胆道手术；房颤射频消融术；心脏瓣膜置换术


Instruction: 中风湿性心脏瓣膜病的临床表现有些什么？

Output: 肢体活动障碍；意识障碍


Instruction: 老年人钙化性瓣膜病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 瓣膜性心脏病的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融


Instruction: 风湿性瓣膜性心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换手术；瓣膜置换


Instruction: 重症心脏瓣膜的手术治疗有些什么？

Output: 术中手术


Instruction: 心脏瓣膜手术的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预；强化康复护理；精细化管理；常规体外循环；护理干预；康复护理；知信行教育模式；Ⅰ期强化康复护理；知信行健康教育模式；远端缺血预处理措施


Instruction: 老年性心瓣膜病的预防措施有哪些？

Output: 由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚，因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展，目前的预防措施：一、积极治疗易患因素 如治疗高血压，高血脂，糖尿病，冠心病，主动脉瓣下狭窄等。二、积极预防和治疗其并发症 如心功能不全，心律失常，感染性心内膜炎，血栓等。随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，相信在不久的将来，一定能找到延缓心脏退行性变，预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。


Instruction: 老年性心瓣膜病的并发症是什么？

Output: 心律失常；心力衰竭；主动脉瓣闭锁不全；主动脉瓣狭窄；感染性心内膜炎


Instruction: 心脏瓣膜病症状有哪些？，心脏瓣膜病症状有哪些？我感觉心脏很不舒服，这段时间心脏疼得厉害，让我特别痛，做什么事都打不起精神来。我一直知晓自己身体有问题，可是不知晓这身体到底差到什么地步了。

Output: 心脏瓣膜病症状一般有心慌、胸闷、下肢水肿等症状。心脏疼痛考虑是心绞痛，建议到医院心血管内科复诊，医生会根据你的症状，改进许多相关检查，比如说：血常规、肝肾功能、心电图、心脏彩超、心肌酶谱的仔细检查，以明确确诊，从而选择合适的方法和药物来医治。日常生活中，注意休息，不要疲劳。


Instruction: 人工心脏瓣膜功能障碍的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术


Instruction: 老年钙化性心脏瓣膜病的病因是什么？

Output: 维生素D(VD)缺乏；继发性甲旁亢


Instruction: 学龄前儿童瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜成形术


Instruction: 心脏瓣膜病什么原因引起的？，本人最近不知道怎么回事总是心慌气短，但是又不想去医院检查不想吃药，请问心脏瓣膜病什么原因引起的？

Output: 通过仔细检查患心脏瓣膜病，绝大多数情况下是由风湿性心脏病引来的风湿性心脏瓣膜病，可以引来二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全也可以影响，其他的心脏瓣膜再次出现关闭不全或者是狭窄，需要有根据具体的磁共振心动图仔细检查诊断具体的类型，严重时需要有心脏瓣膜置换手术救治。


Instruction: 重症风湿性心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换；瓣膜置换术；瓣膜置换手术


Instruction: 老年退行性心脏瓣膜病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 瓣膜病变的风险评估因素有些什么？

Output: 左室扩大；肺动脉高压；右心室肥厚


Instruction: 大左心房的心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫术


Instruction: 风湿性心瓣膜的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 心瓣膜置换的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 老年退行性心瓣膜病会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 老年心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 多瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科


Instruction: 心脏瓣膜钙化的发病部位是什么？

Output: 左侧心脏瓣膜


Instruction: 大左心室心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 外科射频消融改良迷宫


Instruction: 风湿性心瓣膜病的多发地区是哪里？

Output: 广东省


Instruction: 二尖瓣关闭不全的简介是？

Output: 由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。在发展中国家，以风湿性二尖瓣关闭不全较常见，女性比较多见，发病年龄多为20-40岁。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于风湿性心脏炎后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。


Instruction: 老年性心瓣膜病忌食什么？

Output: 田螺；牡蛎(鲜)；淡菜(鲜)；鲍鱼


Instruction: 经导管瓣膜置换的发病部位是什么？

Output: 肺动脉瓣膜


Instruction: 慢性萎缩性胃炎c2型是什么意思

Output: 饮食、环境、开放的思想观念导致了现在社会病体的多发，某些病就是比较常见的病症。慢性委缩性胃炎根据胃粘膜萎缩的程度，将其分为c1期、c2期、c3期、o1期、o2期、o3期。其中，c3到o3期的话是一个中重度的异型。相对来说，可能通过长时间的进展可能转化为胃部的肿瘤。c1期c2期的话，相对来说是一种比较轻微的异型的变化，可能是轻度的异型变化。通过早期的干预，一般可以终止这种进展。引起萎缩性胃炎的原因，慢性浅表性胃炎的继续，慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。胆汁或十二指肠液反流，由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使h+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。生物性因素，慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。放射，放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。萎缩性胃炎如何预防，多吃软食。食用易于消化的食品，尽量减少对胃粘膜的刺激，细嚼慢咽，让牙齿把食物完全磨碎使食物能与胃液充分混合。免用生冷、酸辣和硬质食品。少食多餐，粗粮细做;消除病因。彻底治疗急性胃炎，戒烟戒酒;避免有刺激性的食品和药物;治疗口腔慢性感染，饮食规律等;平时生活要规律，定要注意饮食清淡，平时在生活上要注意个人卫生，自己学会自我调节，心情愉快，多注意饮食，平时生活要规律，参加适当的体育锻炼，快乐生活。


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎表现

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。那么慢性非萎缩性胃炎表现你知道吗？多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气和恶心等非特异性消化不良症状。慢性非萎缩性胃炎，相对来说，是一个比较轻的胃炎，可以合并有糜烂、反流，甚至溃疡，每个病人的临床表现是不一样的。另外，也需要注意：症状的轻重和疾病的严重程度很多时候也不一定成正比。对于慢性非萎缩性胃炎，最常见的症状有以下几种：胃疼、胃胀、烧心、反酸、恶心、呕吐、食欲不振、早饱等等。早饱的意思就是吃一点饭就已经饱了，有些人以某一种症状为主，有些人也可以几种症状都存在，还有一部分病人没有任何的临床症状。慢性非萎缩性胃炎是以淋巴细胞、浆细胞慢性炎症炎症细胞浸润为特点，同时不伴有胃黏膜萎缩性改变的慢性胃炎；临床表现主要包括上腹部饱胀、隐痛、胀痛，以及烧灼感、嘈杂、反酸、恶心等症状。其临床症状无特异性，与胃溃疡、胃部肿瘤及胃肠道等其它疾病难以鉴别。建议进行胃镜检查、胃黏膜组织学活检，明确诊断，以免漏诊、误诊。以上介绍了慢性非萎缩性胃炎表现，慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，平时饮食避免过热及过于粗燥的食物，避免进食盐渍，烟熏及不新鲜食物。


Instruction: 慢性萎缩性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 乏力；舌感异常；上腹部疼满；食欲下降；Hp阳性；胃胀；食欲不振；肠化生改变；腹胀；稍食即胀；腺体萎缩；胀满；恶心；黏膜肌层增厚；胃体失养；嗳气反酸；寒热错杂；阴虚胃热；血管清晰；神疲乏力；营养不良；肠上皮化生；PGI、PGR降低；胃络瘀血；双眼视物模糊；全身肌肉酸痛；尿黄；齿根萎缩；胃黏膜萎缩变薄；黏膜表现粗糙；痰湿；黏膜变薄；胃酸分泌减少；频繁恶心；暖气吞酸；胃黏膜充血、水肿、糜烂；脾胃虚弱；食欲减退；黏膜肌层变厚；胃脘痞满；腹泻；纳呆；疼痛不适；促胃液素水平显著降低；浅表性炙；伴有肠上皮化生；痞闷；疼痛；消瘦失眠；黏膜粗糙；黑便；厌食；呕血；黏膜红色和白色相间；胃黏膜萎缩；上腹饱胀；G-17显著下降；颗粒、糜烂、隆起病变；PG Ⅰ水平下降；酱油色尿；焦虑；腹痛；皱襞变平甚至消失；固有腺体减少或消失；肝胃不和；脾胃湿热；胃痛；上腹部胀痛；泛酸；焦虑、抑郁；红白相见；胃部饱胀；纳差；恶心呕吐；低酸；糜烂；血管通透；胃肠道症状；胃变薄；面色苍白；变薄；黏膜呈颗粒状或结节状；胃黏膜粗糙；消化不良；消瘦乏力；胃脘痛；胃黏膜萎缩伴肠化生改变；早饱；气滞；嗳气吞酸嘈杂；上腹不适；胃脘部胀满；胃痞消；上腹痛；抑郁；血清学异常；呕吐；精神差；上腹烧灼感；嗳气；贫血；反复呕血；白相；呃逆；上腹胀满；上腹部胀满；血瘀；日久不愈；异型增生；胃阴不足；白相为主；血管显露；胃黏膜变薄；少尿；反酸；消瘦；眼黄；脾胃虚寒；胃院部痞满


Instruction: 慢性萎缩性胃炎a型能治好吗

Output: 慢性萎缩性胃炎它属于慢性胃炎的一种，慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。慢性萎缩性胃炎的临床表现没有特异性，很多慢性萎缩性胃炎的诊断是通过偶然的体检发现的，临床上并没有特殊的症状，因此我们说慢性萎缩性胃炎的病变程度与它的临床表现不完全一致，但是也有一些常常出现的一些临床表现，比如说有胃脘部的一种胀满、隐隐的疼痛、烧心、消化不良的一些症状。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎。病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎A型是可以治疗好转。对于慢性萎缩性胃炎a型患者先要减少紧张，焦虑等不良情绪，要对病人加强心理疏导，安慰和鼓励患者，增强患者对治疗效果的信心。此外，要进行饮食干预，一定要避免使用强烈刺激性的食物，要戒烟。戒酒，进食有营养易消化的食物。平时需要注意饮食，不能吃生冷寒凉辛辣，吐槽，不容易消化的食物。不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食。


Instruction: b型胃炎的主要病因

Output: 胃粘膜萎缩改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，称多灶萎缩性胃炎，既往称B型胃炎。b型萎缩性胃炎,包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。那么b型胃炎的主要病因是什么？我们一起来详细的了解一下吧。b型胃炎呈多灶性分布。在临床上将a型胃炎叫做自身免疫性胃炎，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血。b型胃炎比较多见，一般发生的大多是这种类型胃炎，比较容易引起癌变。胃炎的发病因素较多，包括物理因素、生物因素、药物因素等。生物因素：主要是指各种致病菌及毒素，如沙门菌、大肠菌及金黄色葡萄球菌毒素和肉毒杆菌毒素等。进食受到细菌或毒素污染的食物，数小时后即可发生胃炎。幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌；物理因素：如过冷或过热食物、粗糙食物、浓茶、浓咖啡、烈酒以及辛辣刺激食物对胃黏膜的长期刺激，可导致胃黏膜反复损伤，引起慢性胃炎；其他因素：如吸烟、全身感染、严重创伤、情绪波动、年龄增长、营养不良、心力衰竭等均与胃炎的发病有关。多灶性萎缩性胃炎，这种胃炎的发病原因有三大类：幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌吸附在胃黏膜上，长期反复存在，造成胃黏膜腺体破坏，最终发展为萎缩性胃炎，萎缩性胃炎是腺体数目减少和胃黏膜变薄；胃黏膜损伤因子，分内源性损伤因子和外源性损伤因子，内源性损伤因子是十二指肠液的反流和胆汁反流，长期存在胃里，反流到胃里后，刺激胃黏膜，损伤胃黏膜的屏障，导致胃黏膜炎症发生；外源性损伤因子是饮食不规律、进食辛辣刺激性、不新鲜食物、吸烟饮酒，及服用对胃黏膜有刺激性的药物，如阿司匹林这类常用的非甾体类抗炎药物，对胃黏膜都有损伤；发病年龄，发现萎缩性胃炎随着年龄增加而增加，萎缩程度和范围也随着年龄增加而扩大。


Instruction: 慢性萎缩胃炎的症状表现是什么

Output: 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩（数量减少，功能减低），常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。其主要症状表现如下：一、胃黏膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边陲界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是黏膜萎缩镜下最早表现。二、黏膜下血管透见：黏膜萎缩使黏膜下血管可见。萎缩初期可见黏膜内暗红色网状细小血管，严重者可见黏膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应留意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃黏膜可透见血管网。三、黏膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时黏膜干燥，反光减弱。四、当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必需经胃黏膜病理检查才能确诊。五、萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。六、慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变成主，称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变成主，则称萎缩?浅表性胃炎。建议患者和家属，病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定，建议尽快到正规医院就诊，以便查明原因后能够及时针对性的治疗，以免延误最佳治疗时机，给您的工作和生活带来更大的影响。


Instruction: 萎缩性慢性胃炎症状

Output: 慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。慢性萎缩性胃炎的症状表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎的治疗方法有很多，一般的治疗方法就是积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶，注意日常饮食，避免服用损害胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素等。药物治疗各型胃炎的药物，不外乎两类，一类为胃粘膜保护剂，如乐得胃，胃速乐，胃必治，三九胃泰等。另一类为胃粘膜攻击因子抑制剂。患者根据自己的症状选择用药，遵照医嘱用药。慢性萎缩性胃炎的日常预防很重要，注意饮食和生活调理，避免对胃有刺激的饮食，避免过于粗糙，过于浓烈的香辛料和过热，过冷饮食。最好不喝啤酒，不吃辛辣油腻食物。不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，不要轻易服用解热止痛药、抗风湿药、激素之类药。要戒酒戒烟。保持心情愉快放松，有利于食物的正常消化和吸收，对胃肠系统起着保护和促进作用。


Instruction: 慢性胃炎的简介是？

Output: 慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。


Instruction: 慢性萎缩性胃炎的症状有哪些

Output: 现在有很多人患有消化系统方面的疾病。有很多人出现胃部不适，胃胀，胃痛，反酸等。当去医院进行检查时，很可能会被诊断为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种，主要是病变扩展至胃腺体的深部，胃的腺体被破坏，腺体数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄等。那么慢性萎缩性胃炎的症状有哪些呢？下面就来带大家了解一下。1、贫血：胃部不适导致饮食上的不便，所以患者要多补充营养，一般导致贫血比较轻，程度不会很严重，有脸色苍白、偏黄、头晕等症状。2、胃脘胀满：感觉胃部饱胀，患者经常会感觉憋得慌、腹部满闷不舒服、而外无胀感等不适。如果患者按腹不痛，常伴有食欲不振，食后饱闷、恶心、嗳气、大便不调、四肢沉困、舌苔厚腻等症。西医就是指平时可能感觉到胃胀不适，伴有消化不良及食欲减退。3、胃脘部疼痛：一般的患者由于脾胃受到了损害，导致气血不调，从而引起胃脘部疼痛的情况，就是叫做胃脘痛，胃部经常胀痛，绞痛，疼痛有轻有重，痛的比较突然，还有的腹部腰部都会受到影响。患者平时要注意饮食，禁忌辛辣刺刺激性的食物，还有生冷的食物。4、大便异常：很多患者会出现大便异常的症状，一般是指大便稀薄、黏滞或如水样，或者大便干燥、秘结、便血等症状。5、容易疲劳：萎缩性胃炎的患者身体特别虚弱，非常容易疲劳，一般是受消化系统的影响，感觉整个人都不精神，特别容易累。6、烧心以及消化不良：大部分的萎缩性胃炎患者都会出现胃部烧灼感，多数情况下是由于胃酸过多刺激胃粘膜所引起的。胸骨下部后方的一种烧灼感，通常与食管下端或胃贲门的痉挛有关。如果患者经常饮食不良，就很容易出现胃部感到火烧一样热，并且还伴有反酸水，食欲减低，饮食比较少等，长期以往，吃一点东西就会胃胀。通过上面简单的叙述，大家对慢性萎缩性胃炎的症状有了初步的了解。那么，当我们身体出现不适的时候，可以自己进行初步的判断，然后根据情况进行调整和治疗。萎缩性胃炎对患者有很大的危害。所以患者发现以上症状时应及时到正规专业医院检查治疗，以免耽误病情。


Instruction: 慢性糜烂性胃炎的简介是？

Output: 慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎。一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。慢性糜烂性胃炎是介乎慢性浅表性胃炎和消化性溃疡之间的一种临床常见的消化系统疾病，在临床上具有很高的发病率。


Instruction: 慢性糜烂性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性萎缩性胃炎伴肠化生症状

Output: 萎缩性胃炎伴肠化生患者最担心的一个问题就是萎缩性胃炎伴肠化生会不会导致癌变?这种癌变的几率有大不大?这种担忧也并不无道理，因为肠化生就是正常的胃粘膜细胞被其他的类似的细胞所取代。下边就给大家进行更加科学严肃的讲解吧。什么是慢性萎缩性胃炎伴肠化生。萎缩性胃炎演变为胃癌的几率约为2.55%，但是轻度萎缩性胃炎伴肠化生,并不就是马上可以转变为癌的,还需要进一步发展为不典型增生,不典型增生也有轻度,中度,重度,轻度的也不能说就一定会转为恶性。慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生(简称肠化生)，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床上分为小肠型和大肠型两类，一般来说大肠型危害程度为高。非典型增生分为轻度，中度，中度三期，而重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。肠化就是指肠上皮化生，通俗的来说就是胃腺体粘膜细胞当中出现了一种肠型细胞。由于这种细胞具有吸收的作用，所以可以提前在胃里把一部分营养物质吸收，但是这种细胞缺少一种""乳糜管""的组织，不能把营养供给全身吸收，只能自我生长发育，时间长了就出现了增生。萎缩性胃炎伴肠化生可能会癌变，因此一旦诊断为萎缩性胃炎伴肠化生就要提高警惕,保持一颗警戒的心,但同时也要放松心情，不可压力太大。及时的追踪复查以及良好的心态都要双管齐下。毕竟癌变的几率还是比较小的，因此还是要放松做好早发现早治疗。


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的症状

Output: 现在许多人在饮食方面不太注意导致自己患上慢性非萎缩性胃炎的人大有人在，慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎以胃窦为主或全胃炎以胃体为主。今天就为大家说一下慢性非萎缩性胃炎的症状。慢性非萎缩性胃炎又称浅表性胃炎是慢性胃炎的一种，大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼等，也可呈食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时上腹轻压痛。对于非萎缩性胃炎大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需要药物治疗。临床上对于慢性非萎缩性胃炎的临床症状表现缺乏特异性，主要的诊断方式依靠胃镜及病理活检的手段进行确诊。最常见的症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者由此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。以上为慢性非萎缩性胃炎的症状表现，出现类似的症状时应及时早到正规医院在医生指导下进行诊治，以免延误病情。上面为大家讲了慢性非萎缩性胃炎的症状，希望大家在平时注意胃部的变化，谨防该病的发生，且要全面了解疾病的症状表现，特别是胃部发病后需要尽早的治疗，患者朋友的饮食要格外注意，保证患者的营养均衡，不宜食用辛辣的食物。还要保证自己每天都有足够的运动。


Instruction: 萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜组织病理学检查；活检；病理学活检；组织病理活检；黏膜活检；黏膜多点活检；病理活检；病理学组织检查；病理检查；胃黏膜活检；胃粘膜活检；粘膜活检；胃镜活检


Instruction: 慢性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查；组织学检查；胃镜下活检；胃粘膜组织活检；病理活检；活检；胃黏膜病理活检；活组织检查；免疫组化；病理检查；病理组织学检查；胃黏膜活检；内镜病理活检；胃粘膜活检；胃癌活检；病理学检查；胃镜活检


Instruction: 慢性萎缩性胃炎模型的推荐药有些什么？

Output: 金不换生物碱


Instruction: 慢性萎缩性胃炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 慢性浅表性萎缩性胃炎，无

Output: 你好，慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)是消化系统疾病中常见病和难治病之一。临床上以胃脘胀满、疼痛、嘈杂纳少，大便或干或稀为主要表现。病理特点为胃腺体萎缩，粘膜变薄，粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生。目前国内外对本病尚无好的治疗办法，而中医药治疗本病有着明显的优势，并且取得很好的疗效。


Instruction: 慢性胃炎和非萎缩性胃炎

Output: 随着经济的快速发展，人们的生活水平有了显著的提高。21世纪的人类在饮食方面，已不仅仅是追求温饱这么简单，他们更看重的是食物是否美味可口。当然在美食家的创造下，大量的美食蜂拥而至，人们开始暴饮暴食的同时肠胃有了不适，慢性胃炎和非萎缩性胃炎接踵而来，那么慢性胃炎和非萎缩性胃炎分别是什么呢，我们要学会怎么去照顾它们呢，下面带大家了解一下。慢性胃炎是很常见的一直胃病，有大多数以上的人都有慢性胃炎，其发病率在各种胃病中居首位，但并不是每个人都有症状。慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适，隐痛，伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。而非萎缩性胃炎是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同的是，有胃黏膜的萎缩性改变，但还没达到萎缩性胃炎的诊断标准。非萎缩性胃炎的病因主要是细胞营养不良，和营养供应，血液供应，身体生长激素有关，生活中注意养胃，饮食一定要养胃，平时注意休息，忌食生冷饮食，戒烟戒酒戒饮料，不食过冷过热过油食物，保持心情愉快，情绪乐观，有利于疾病的恢复。综上所述是对慢性胃炎和非萎缩性胃炎的介绍。饮食时需对胃病重视起来，起初你不重视，慢性胃炎和非萎缩性胃炎就会出现在你身上，症状缓解就不再关注，依旧重复你以前的生活，甚至暴饮暴食，你不调理治疗，症状开始加重。胃是我们身体的重要组成部分，了解胃病的来源，学会预防和控制胃病，当下我们刻不容缓。


Instruction: 慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 萎缩；脘胀；反应迟钝；胃出血；饱胀感；气短；乏力；杵状指；表情淡漠；喜暖喜按；纳少；身重肢倦；间质水肿；Hp阳性；焦虑抑郁；活动后气短；食欲不振；Kappa值0.722；心悸；腹肌软；腹胀；腺体萎缩；出血；烧心；部分伴肠土皮化生；嘈杂；恶心；胃脘疼痛；情绪波动；溃疡；口淡多涎；寒热错杂；虚中夹实；情绪障碍；中性粒细胞浸润；烧灼感；进行性呼吸困难；发热；吸气相爆裂音；嗜睡；焦虑抑郁情绪；视物模糊；舌炎；良性结节状改变；上腹胀痛；悲观；手舌震颤；胃脘部疼痛；胃脘部痞满疼痛；舌苔颜色也变回正常；胃部胀满；呕血与黑便；紧张；上腹部疼痛；黏膜糜烂；睡眠差；、紧张；营养失调；黏膜层血管扩张；食欲减退；烧心、腹痛；固有层平滑肌纤维增生；抑郁焦虑；痞满；恐惧；纳呆；焦虑抑郁状态；胃镜黏膜象；胃排完障碍；焦虑、抑郁状态；黏膜细胞凋亡；痞闷；着色均匀；疼痛；幽门螺杆菌阳性；吞酸；肠鸣音正常；血管纹理模糊；黑便；胃小凹增生；厌食；胃酸分泌增多；甲状腺不大；上腹饱胀；抑郁、焦虑；手脚温热；精神异常；白睛消化区的异常眼征；昏迷；大便干燥；胃节律紊乱；腹软；焦虑；胃排空明显减缓；腹痛；胃窦黏膜结节样改变；胃痛；胃脘灼热；充血、水肿；泛酸；焦虑、抑郁；舌苔；耳聋耳鸣；炎症细胞浸润；胃部饱胀；餐后饱胀感；纳差；失眠；恶心呕吐；嗳气呃逆；返酸；痛窜胁背；不良饮食习惯；上中腹闷痛；肝气郁结；流涕带血；糜烂；心力衰竭；淋巴滤泡；上腹饱胀不适；隐痛；食后饱胀；血压升高；抑郁及焦虑；头晕；消化道出血；气促；消化不良；胃脘痛；黄疸；胃动力功能；红斑；强迫；舌象；人际关系敏感；下颌运动障碍；球部、幽门出血；上腹不适；胸脘痞闷；口苦；全身乏力；胸闷痛；上腹痛；抑郁；胃壁层次显示清晰；呕吐；口干；精神差；急性胃黏膜病变；嗳气；贫血；快速心房颤动；胃内胆汁反流；上腹胀满；呃逆；上腹部隐痛；口中也不会再吐清水；呕吐加重；心烦；胃部不再疼痛；倦怠乏力；反酸；消瘦；鼻塞；脏腑受累；胃脘胀痛；皮肤巩膜无黄染；咳嗽；水电解质紊乱；幽门螺旋杆菌阳性；中上腹饱胀


Instruction: 轻度慢性萎缩性胃炎(活动期)

Output: 慢性萎缩性胃炎在我国以胃窦部好发，萎缩性胃贲门炎也常见，如果说萎缩性胃窦炎是胃癌的癌前状态，则萎缩性胃贲门炎也可认为是贲门癌的癌前状态，特别是与高分化性肠型胃癌的发生更为密切。此病易继发胃溃疡，与胃息肉和胃癌关系较为密切。原有慢性浅表表性胃炎，患病已5年，加重2周前来就医，在医生建议下复查了胃镜，诊断为慢性萎缩性胃炎，还伴有肠上皮化生。他丈一和尚摸不着头脑，一再询问慢性萎缩性胃炎是怎么回事?慢性胃炎的病理变化基本上局限在黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”;慢性浅表性胃炎是指炎性病变仅累及胃黏膜的浅层，但亦可累及深层。经国内病理专家讨论，炎症累及胃黏膜深层者也定为浅表性胃炎，并依据炎性病变的深浅分为轻度、中度及重度。即胃黏膜自表面至深部分成三等份，炎症细胞浸润累及表浅1/3者，相当于小凹以上部分为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3为重度。慢性浅表性胃炎进一步发展，固有腺因炎症破坏而减少，以转化为萎缩性炎。慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中占全部慢性胃炎的50%?85%，男性较多于女性，患者症状一般较轻微或无症状，经积极治疗大部分可以临床治愈。值得重视的是，慢性浅表性胃炎如不予治疗，容易形成溃疡，严重的还可能发展成为萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎属于中医“胃脫痛”、“呕吐”、“吐酸”等病症范畴。慢性萎缩性胃炎(简称CAG)是以胃黏膜固有腺萎缩(数量减功，能减低)为其突出的病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应，也是临床常见病，且多发生于40?60岁的中老年人。患者常见主要症状有上腹隐痛、饱胀，且在进食后加重，并伴有消化不良、食欲差嗳气等症。


Instruction: 慢性浅表胃炎的临床表现有些什么？

Output: 结节性变化


Instruction: 慢性萎缩性胃炎的辅助检查有些什么？

Output: 呼气试验；定标活组织检查；体格检查；病理检查；常规检查；病理诊断；病检


Instruction: 非萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理学活检


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流症状

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎或全胃炎。胆汁反流性胃炎主要是由于反流胆汁中带碱性的物质破坏年末屏障，从而引起疼痛。它的症状较多，可能是由于食物污染而引起的，这样的胃炎起病急，就会表现出恶心，呕吐，厌食，中上腹疼痛或者不适，会伴有水样腹泻，有些病人会有发热，脱水，休克的中毒表现。各型胃炎的表现不尽相同，大多都有上腹隐痛，腹胀，嗳气等，特别是有胆汁反流时，常表现为持续性的中上腹部疼痛，在进食后即可出现，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时候反流的胆汁破坏了胃粘膜，而导致胃粘膜糜烂，这时可有反复小量上消化道出血，甚至是呕血。当人体出现应激反应时，像颅脑损伤，严重创伤，大手术，休克，内分泌功能失调，精神过度紧张或者忧虑可引起大脑皮质功能失调，从而导致自主神经功能紊乱，迷走神经功能亢进，促进胃酸的分泌，进一步的破坏胃粘膜。由于胃酸分泌增多，胃粘膜功能进一步受到破坏，从而加重胆汁反流的影响。严重的会导致胃溃疡，甚至胃穿孔出血。出现慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流的症状，可以去检查下肝脏的B超或者是肝功能的常规检查，这样才能做出一个综合的分析判断，这种反流性的胃炎要进行保护胃黏膜，抑制胃酸分泌的综合治疗。首先应该吃抑制胃酸分泌，保护胃黏膜的药物，还可以吃一些能够促进胃动力，帮助胃的蠕动，帮助消化，治疗胃胀的药物，在这期间还应该尽量注意控制饮食，不要吃太油腻不好消化的食物，不要吃辛辣刺激性的食物，应该以清淡饮食为主。


Instruction: 非糜烂慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 消化不良症状；上腹痛


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的症状是什么

Output: 多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何病症，临床表现缺乏特异性，且病症的轻重与粘膜病变水平并不完整分歧。大多数患者没有任何临床病症或仅仅表现为腹痛，腹胀，恶心，反酸，食欲不振等消化不良的病症。个别病人伴粘膜腐败者上腹痛较明显，并可有出血。还有一些病人伴有失眠、焦虑、焦躁、心慌、疑病等神经肉体病症，有些病人总是疑虑本人患有胃癌而四处求医，重复请求做胃镜检查。慢性非萎缩性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的一品种型,在胃镜检查中约占全部慢性胃浅的50%~85%左右。不同的慢性非萎缩性胃炎患者症状各有差别,有的患者可无症状和特征,多数患者可有上腹部隐痛，食后饱胀、食欲不振及嗳气等,且症状时轻时重,可重复发作或期存在。(1)慢性非萎缩性胃炎缺乏典型的阳性体征。体魄检查时可有上腹压痛,少数患者可有消瘦及贫血。(2)嗳气是浅表性胃炎的病症之一,约占50%的患者有此病症,患者胃内气体增加,经食管排出,使上腹饱胀暂时缓解。(3)慢性非萎缩性胃炎最常见病症是上腹疼痛,约占85%。慢性非萎缩性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律,与饮食无关(有的患者空腹温馨,饭后不舒),普通为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而病症加重,少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。(4)重复出血也是慢性非萎缩性胃炎的常见病症。出血缘由为慢性非萎缩性胃炎根底上并发的一种胃粘膜急性炎症改动。(5)腹胀,占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。(6)其他,食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。


Instruction: 慢性胃炎的主要病因

Output: 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎更多是老百姓对于胃病的理解，实际上慢性胃炎是一个很大的范畴，并不是有慢性胃炎的人就有胃病。慢性胃炎包括两类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，如果做过胃镜显示有这两种胃炎，也有可能并没有症状。最常见一些症状，有的人以疼为主，如隐隐的疼、胀疼、针刺疼，每个人表现不同，与是否使用食物也无关；以饱胀为主，如吃过东西上腹饱胀、饭量变小，随便吃一点就觉得没有胃口、嗳气，吃东西前后最易出现。以上都可能是慢性胃炎的症状，但消化道症状有一个特殊点，也就是症状没有特异性，即以上症状慢性胃炎、胃溃疡、甚至胃癌等都可有。因此，症状只是了解病情的一个方面，还要结合胃镜才能给出最后精确的判断。慢性胃炎的病因：1、幽门螺杆菌：(HP)感染是慢性胃炎最主要的病因。它通过以下机制致病：1含尿素酶，能分解尿素产生氨。损害胃上皮细胞；2含空泡毒素蛋白，使上皮细胞受损；3细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；4菌体胞壁作为抗原能引起免疫反应。2、自身免疫：壁细胞受损后，能作为自身抗原刺激机体的免疫系统，产生壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞进一步减少，胃酸分泌减少甚至缺乏，以及维生素吸收不良，可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流：幽门括约肌松弛等因素可造成.其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜的功能，从而容易受胃液一胃蛋白酶的损害。4、其他因素：如：老年，残胃，慢性右心衰竭，肝硬化，尿毒症，吸烟，饮酒等。


Instruction: 肝胃不和型慢性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 胃宁免煎颗粒；徐氏疏肝和胃汤；耳穴压豆；柴胡疏肝散


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎什么意思

Output: 慢性萎缩性胃炎的病变程度与它的临床表现不完全一致，但是也有一些常常出现的一些临床表现，比如说有胃脘部的一种胀满、隐隐的疼痛、烧心、消化不良的一些症状。临床上的诊断还是通过胃镜的诊断，通过病理的检查做出最终的一种诊断，不能完全靠症状来判断患者是否有慢性萎缩性胃炎。慢性非萎缩性胃炎的患者胃黏膜无萎缩，一般表现为普通的胃炎，病情相对较轻，通过常规治疗，可达到完全恢复的效果。萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，此两者在临床表现及疾病程度方面存在明显差别，但在胃镜检查中，通过胃黏膜有无萎缩来鉴别诊断更为准确。慢性非萎缩性的胃炎指的是不伴有胃粘膜发生萎缩性改变的慢性胃炎，主要可以分为胃体炎，全胃炎以及胃窦炎这几种，当中胃窦炎最为常见。一般症状多是胃痛，恶心和胃胀。慢性非萎缩性胃炎的患者胃黏膜无萎缩，一般表现为普通的胃炎，病情相对较轻，通过常规治疗，可达到完全恢复的效果。萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，此两者在临床表现及疾病程度方面存在明显差别，但在胃镜检查中，通过胃黏膜有无萎缩来鉴别诊断更为准确。非萎缩性胃炎相对病情比较轻，病变主要是在胃黏膜出现充血、糜烂，还有炎性改变等。萎缩性胃炎，通过胃镜检查就能发现，它的病变已经达到了黏膜下，会出现胃黏膜的干燥和黏膜下血管的病变，以及黏膜下腺体的萎缩、凹陷等病理反应。非萎缩性胃炎就是平常所说的胃黏膜糜烂，或者浅表性胃炎。对于慢性非萎缩性胃炎，最好还是通过饮食调理。平时应注意饮食的新鲜和营养，要保证能够摄入充足的蛋白质，维生素以及铁质。多吃清淡有营养的食物，少吃油腻，辛辣生冷的东西，另外还需注意休息，不要经常熬夜。如果是因为幽门螺杆菌感染而引起的疾病，则需及时的使用药物进行抗感染治疗。


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎伴糜烂的症状

Output: 慢性胃炎伴糜烂，表明胃腺分泌那是正常的，并没有萎缩，而且发生胃黏膜的糜烂面，这样会引起胃肠道出血，如果不重视。主要是由于生活不规律和饮食结构等因素。不要吃辛辣刺激性食物，不要吃冷和硬食物，不要喝酒，经常吃饭，并考虑少量食物。定期复查，其次是清淡饮食，三餐，反复胃病，长期治愈，主要原因是胃黏膜未修复。目前，大多数用于治疗胃病的胃药不能长时间大量服用。虽然酸可以抑制短期内，胃壁的保护层可以暂时缓解疼痛，但最终，在药物中的重金属成分会在体内蓄积，这是不利的。对于健康，它不利于胃的自我修复。建议患者根据医生的建议服用药物，不要购买毒品供长期使用，也可以从一个医生，这是纯粹的中国医学的生物制剂添加新的流体复苏。一名好医生的新康复液取自美洲GoodGA的复制基地。产品质量可靠，安全性高，积极胃黏膜能积极修复，胃黏膜愈合的质量可以得到改善，炎症和水肿可迅速被删除，胃黏膜可再生。恢复健康胃炎与不规律的生活和饮食有关。有必要检查胃镜并做出明确的诊断。长期胃炎很容易引起胃溃疡，穿孔甚至诱发癌症。建议中国和西医相结合，避免辛辣食物，油腻，生冷及寒是清淡饮食，四到八个星期吃定期，定时定量处理。定期检查。预防并发症。治疗三分，调理七分!对于萎缩性糜烂性胃炎，症状缓解特别缓慢，同时，不要吃生冷食物，辛辣油炸食物，避免烟酒。小心不要感冒。胃病是三分治疗，因此建议期间要注意饮食，不要吃辛辣刺激性食物，不要吃冰冷食物，多吃易消化的食物，少吃的食物，不喝酒，不抽烟。


Instruction: 慢性浅表性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 多潘立酮


Instruction: 慢性胃炎主要的病因

Output: 对于客运司机来说，每天吃不定时，所以是很容易诱发慢性胃炎的，专家指出，特别是对于长途客运的司机来说，为了能够赶进度，每天胡乱在一家快餐店里吃东西，这样对胃部的伤害就更加大了，而一旦胃炎出现了，我们就要根据其类型进行治疗。慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及某些比较少见的特殊类型的慢性胃炎。所谓浅表性胃炎，即胃黏膜组织学上一般有炎症细胞浸润、组织水肿等；而萎缩性胃炎则表现为胃黏膜层变薄、萎缩、肠上皮化生等。事实上，浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。一般年轻患者以浅表性胃炎为主，年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激，慢性浅表性胃炎很难有机会完全恢复。时间长了，不少慢性浅表性胃炎会慢慢演变为慢性萎缩性胃炎。且慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。所以，老年患者慢性萎缩性胃炎的发病率较高。现在看来，慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤（如药物、十二指肠胆汁胰液反流）以及某些免疫因素和遗传因素等。在这些因素中，细菌感染需要引起特别重视。所谓细菌感染，指的是幽门螺杆菌，也就是人经常说的HP感染。HP是幽门螺杆菌的拉丁文或英文首字母的缩写。要特别强调HP，因为HP长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。其他因素如胃十二指肠反流可以用合理的治疗纠正，从而使慢性胃炎减轻。还需要说明的是，慢性胃炎并不是突然就出现的，一般都有一个循序渐进的过程，一开始，可能慢性胃炎只是让患者偶尔出现一些胃痛的现象，但如果胃炎的病情继续发展下去，那么慢性胃炎还可能让患者出现持续的胃部疼痛症状。


Instruction: 慢性萎缩性胃炎模型的放射治疗有些什么？

Output: 红外线治疗


Instruction: 萎缩性胃炎症状表现及治疗

Output: 胃是人身体中很重要的一部分，它承担着消化的重担，给机体供给能量。胃炎对于我们大家来说还是得多多的注意一下的，如果发现自己的胃部不舒服的话，一定不要乱吃要，第一时间去医院检查一下这是非常的必要了。那么，若是患有萎缩性胃炎的症状表现及治疗是什么样的呢？慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。萎缩性胃炎的治疗主要包括以下几个方面：1、改变饮食习惯，平时避免进食粗糙、辛辣刺激、过烫、腌制、烟熏以及麻辣烫等不新鲜食物，避免饥饱不均、暴饮暴食，尤其不吃早餐这类饮食习惯要改变，多吃新鲜蔬菜、进食温热、流质饮食，减少对胃黏膜的刺激。2、抗幽门螺杆菌治疗，幽门螺杆菌是引起萎缩性胃炎的重要原因，而且幽门螺杆菌感染的自愈率几乎为零，不吃药进行杀除，会对胃黏膜造成损伤，进行规律的抗幽门螺杆菌治疗，祛除病因才能达到治疗的可能。3、服用促胃动力药物、消化酶类药物帮助消化，改善消化不良症状，通过中药、中医药辨证治疗，逆转萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生效果较好，内镜下有糜烂的患者需要给予黏膜保护剂。4、定期随访，及早发现病变，在轻度萎缩时发现病变并逆转，阻止其进一步发展。综上所述，虽然说萎缩性胃炎并不是什么严重的疾病，但是还是会严重影响到患者的正常生活，尤其是症状发作的时候，所以还是要积极的接受治疗，胃病一般都是三分靠治七分靠养，要积极治疗还要细心调养。生活方面额需要注意，尽量不要喝酒了，更不能抽烟，因为烟里面还有的尼古丁会损害到胃粘膜，这样会加重患者的症状，另外也要避免长期使用止痛药。


Instruction: 慢性萎缩性胃炎怎么治疗

Output: 慢性萎缩性胃炎它属于慢性胃炎的一种，临床上以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少，胃黏膜变薄或者伴有一些肠化生或者有不典型增生也被叫做异型增生为特征的一组慢性的消化系统疾病。临床上症状没有特异性，一般是在胃镜下进行诊断或者是通过病理才能最后确诊。常常表现的症状有上腹部的疼痛或者胀满或者打嗝、嗳气、食欲差，还有一些伴有消瘦或者贫血等等。慢性萎缩性胃炎的治疗方法有以下几种：1、病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性萎缩性胃炎的上策。慢性萎缩性胃炎患者在生活中，应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒。对胃有刺激的药物，慢性萎缩性胃炎患者不要去服用，积极治疗慢性扁桃体炎等一些感染疾病。2、饮食疗法：慢性萎缩性胃炎患者饮食宜清淡，对于大油大荤的食物，慢性萎缩性胃炎患者不要多吃，只能吃一点。3、药物治疗：慢性萎缩性胃炎的药物治疗有两种方向：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。慢性萎缩性胃炎在生活中的注意事项有以下几个：一、细嚼慢咽减少食物对胃粘膜的刺激。二、饮食应有节律忌暴饮暴食及食无定时。三、注意饮食卫生杜绝外界微生物对胃粘膜的侵害。四、尽量做到进食较精细易消化、富有维生素的食物。五、清淡少食肥、甘、厚、腻、辛辣等食物少饮酒及浓茶。六、每天饮用两份牛奶。七、勿食用腌制品(如咸菜、罗卜干、咸鱼、咸肉、咸鸭蛋等)及熏烧食品。八、勿食用剩菜即做即食因剩菜中亚硝酸盐含量很高有致癌作用。九、勿食用油炸食品(如麻花、油条、馓子等)。


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 慢性萎缩性胃炎能治愈吗?

Output: 慢性萎缩性胃炎多见于年龄在40以上的中年人，病要治疗的疗程很长，特别是有有慢性浅表性胃炎史的病人。萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病理改变程度不一致。长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等常见的临床表现有:上腹胀;上腹疼痛;胃痛和消化不良;排便异常和虚弱。临床统计结果显示，本病的发生与年龄呈正相关。年龄越大，胃粘膜的“抵抗”功能越差，容易受到外界不利因素的损害。病理检查：首先，胃粘膜固有腺体萎缩；其次，化生；然后，增生；最后，癌变。并非所有慢性萎缩性胃炎都会有严重后果。部分慢性萎缩性胃炎的局限性和轻度可治愈。为避免各种损伤胃粘膜的因素，应采用弱酸疗法、抗幽门螺杆菌疗法，增加胃粘膜营养，保护胃粘膜。如果是广泛萎缩或肠上皮化生不典型增生的发生，则不能完全治愈。一些患者认为慢性萎缩性胃炎可导致胃癌。事实上，只有少数慢性萎缩性胃炎患者能发展为胃癌，发病率较低。慢性萎缩性胃炎可治疗改善。平时要避免烟酒、多餐、不要暴饮暴食，日常调理胃炎发作时卧床休息，可用深呼吸等方法转移注意力。消除紧张，理清战胜疾病的信心。注意保暖。在药物治疗中，避免使用对胃粘膜损伤的药物，消炎止痛，饮食应规律，不要吃太辣、太咸、太辣的食物;你也可以服用口服的酸抑制剂;如果有幽门螺杆菌感染，需要抗幽门螺杆菌治疗，消化不良可，或口服保护胃粘膜的药物。如果慢性萎缩性胃炎患者伴有溃疡、息肉、出血等严重并发症，可能需要手术治疗。


Instruction: 萎缩性胃炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 慢性胃炎是什么？

Output: 慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部，常与自身免疫、环境等因素有关。其发病率高，近年来调查高达90%以上；别认为是一种癌前病变；


Instruction: 浅表性慢性萎缩性胃炎严重吗

Output: 慢性浅表性萎缩性胃炎初期的症状并不是很明显，对身体的影响也不是很大，所以很多患者对此都没有引起足够的重视，甚至还有的患者认为它并不是一种严重的疾病，所以对此不以为然。这样就非常容易造成病情的耽误，从而造成症状的加重，那么浅表性慢性萎缩性胃炎严重吗？下面带大家了解一下。浅表性萎缩性胃炎属于慢性胃炎症状，慢性胃炎是胃黏膜慢性炎症的一种，是由综合原因造成的。一般表现为，慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎。浅表性慢性萎缩性胃炎是一种比较顽固而且严重的胃部疾病，它会导致患者出现腹痛、腹胀等一系列症状，并且还会造成消化不良的情况发生，这样就会严重影响营养的吸收，从而导致患者出现消瘦或者贫血的症状，如果患者没有及时的进行治疗，还有可能诱发胃出血，胃溃疡甚至胃癌，所以患者千万不能够忽视这种症状。患者一旦发现病情，就应该尽早的去医院进行处理，在医生的指导之下进行专业规范的治疗，这样才能尽量减轻疾病对患者身体的影响。对于浅表性慢性萎缩性胃炎，应该根据患者的具体病情选择对应的治疗方案进行治疗。对于病情不是很严重的患者来说，患者可以使用弱酸治疗的方法，每天适当的摄入米醋同时服用胃蛋白酶合剂，这样可以刺激胃酸的分泌，能够有效改善消化不良的症状。如果患者出现了幽门螺杆菌，那么患者还需要使用抗生素药物进行抗幽门螺杆菌治疗，以尽快的控制病情。从上面我们知道了浅表性慢性萎缩性胃炎是一种比较顽固而且严重的胃部疾病，它会导致患者出现很多不适的症状，出现胃萎缩是因为损伤到深处黏膜，需要进行及时的治疗。临床上经常使用的治疗药物有胃黏膜保护药物，还需要些增强胃的动力的药物，若条件许可，可予以中药治疗，以有效缓解胃炎症状。


Instruction: 实验性慢性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 消痞灵冲剂；消痞颗粒；胃萎消颗粒


Instruction: 疣状胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 新疆慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 胃阴不足；胃气郁滞；大便稀溏；心烦；胃气上逆；大便不畅；脾胃蕴湿；身重肢倦；肝胃不和；脾胃湿热；呕吐食物


Instruction: 萎缩性胃炎的症状

Output: 关于萎缩性性胃炎这种病，可有胃部胀痛，嗳气，反酸，腹泻等。应该到正轨的医院消化内科去检查，最好做个胃镜的检查。假设病情确切，可以口服相关药物进行治疗不要受凉。胃痛冲剂等药物治疗。假设伴有幽门螺旋杆菌感染，再口服药物，同时在饮食上不要吃生冷坚硬，油炸辛辣的食物。忌烟酒。萎缩性胃炎的临床表现不只缺乏特异性，而且与病变水平并不完整分歧。常呈现以下临床表现：胃脘部胀满；胃脘部疼痛；烧心及消化不良病症；大便异常及虚弱病症。萎缩性性胃炎系指不同病因惹起的各种慢性胃黏膜炎性病变，可能因幽门螺杆菌感染、长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质或口服局部药物招致的，上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。慢性萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。治疗应首先去除各种可能致病的要素，如防止进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。留意饮食卫生，可运用药液和颗粒药进行治疗，一些抗生素等药物停止治疗。萎缩性性胃炎的病症无特异性，普通病程拖延，可有消化不良的表现，比方上腹部不适、饱胀感、疼痛、嗳气、反酸等。你的这些病症思索是慢性肠胃炎惹起的病症，倡议平常一定要留意饮食，要规律饮食，少食多餐，吃些容易消化的食物，能够口服中药调理一段时间试试。慢性胃炎的主要病症就是恶心，呕吐，反酸，嗳气，腹痛，腹胀，腹泻，便秘等。饮食不规律，或者是吃了生冷辛辣刺激食物容易加重。假如是萎缩性胃炎，能够用弱酸治疗，每天早晚各喝两匙食醋，增加胃酸，有助于食物消化吸收。平常不能喝酒，要吃容易消化的软食。


Instruction: 浅表性胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 萎缩性胃炎是什么?

Output: 萎缩性胃炎是一种胃粘膜的慢性炎症，导致胃腺细胞丧失，并最终由肠和纤维组织取代。因此，胃的分泌胃酸，胃蛋白酶和内因子功能受损，导致消化功能出现问题，如：维生素B12缺乏症，巨幼细胞性贫血。萎缩性胃炎可以由持续感染了幽门螺旋杆菌引起，也可以源自于患者的自体免疫。由自体免疫原因发生的慢性萎缩性胃炎更容易患胃癌，桥本氏甲状腺炎，以及胃酸缺乏症。


Instruction: 慢性萎缩性胃炎的高危因素有些什么？

Output: 酗酒；高龄；性别；胆汁反流；TNFa10等位基因；吸烟；饮酒；Hp感染；胃癌家族史；胆汁返流；年龄；存在家族胃癌史；家族胃癌史


Instruction: 为什么会慢性非萎缩性胃炎伴糜烂

Output: 患上慢性胃炎伴糜烂的症状，说明体内胃腺体的分泌是正常的，并没有出现萎缩，但是出现了胃黏膜的糜烂面，这个如果不注意，容易引起消化道出血。主要是由于平时的生活不规律以及饮食结构等因素导致的。尽量不要吃辛辣刺激性、生冷硬的食物，不要饮酒，三餐要规律，可以考虑少量多餐。多数慢性非萎缩性胃炎可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气和恶心等非特异性消化不良症状。慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的无需特殊治疗。由于慢性非萎缩性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应归属于功能性消化不良范畴。目前国内、外均推荐对幽门螺杆菌阳性的功能性消化不良行根除治疗。因此，有消化不良症状的幽门螺杆菌阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除幽门螺杆菌。对症状治疗事属于功能性消化不良的经验性治疗。慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂治疗。有胃黏膜糜烂和以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。可用于上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。胃黏膜保护剂适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者。中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径使用的药物除了具对症治疗的作用外，对胃黏膜上皮的修复以及炎症也具有一定缓解作用。患有慢性非萎缩性胃炎，伴有糜烂，这种情况可以通过用药予以治疗，用药后可以达到一定的治疗效果。


Instruction: 慢性非萎缩胃炎的治疗方法

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎（以胃窦为主）或全胃炎（以胃体为主）。那么，慢性非萎缩胃炎的治疗方法有哪些呢？我们一起来详细的了解一下吧。性非萎缩性胃炎的治疗原则包括抑酸，促胃动力，助消化，修复粘膜等。慢性非萎缩性胃炎，也称为慢性浅表性胃炎，是指慢性胃炎不伴有胃粘膜的萎缩。慢性非萎缩性胃炎的治疗首先要明确有没有幽门螺旋杆菌感染，可以行胃镜检查或碳13、碳14呼气试验来确诊。当有幽门螺旋杆菌感染时，需要正规的、足量的口服药物彻底的根治幽门螺旋杆菌。对于，伴有消化液反流的患者，还需要吃些促进胃排空的药物。日常饮食规律，避免暴饮暴食，多吃蔬菜水果，忌口辛辣，戒烟酒等。少吃油腻，垃圾食品等。病人检查为慢性非萎缩性胃炎，在胃镜下可以发现胃黏膜有充血、红肿，但是并没有发现胃黏膜出现有萎缩，底下的血管也没有显露，都跟进食不注意、胃酸分泌过多或伴有幽门螺旋杆菌感染有直接关系。在治疗前要先查明是否有幽门螺旋杆菌感染，如果有这个细菌感染，需要先用四联疗法将细菌杀灭掉，再使用抑制胃酸和保护胃黏膜的药物，如果没有幽门螺旋杆菌感染，则直接使用抑制胃酸和保护胃黏膜的药物。在饮食上，慢性非萎缩性胃炎一定要戒酒，要少吃辛辣、油炸等刺激性的食物。饮食应以温、软、淡、素、鲜为宜，做到定时定量，少食多餐，使胃中经常有食物和胃酸进行中和，从而防止侵蚀胃粘膜和溃疡面而加重病情。要注意忌嘴，不吃过冷、过烫、过硬、过辣、过粘的食物，更忌暴饮暴食，另外，服药时应注意服用方法，最好饭后服用，以防刺激胃粘膜而导致病情恶化。适当的体育锻炼有助于帮助消化。其次保持心情舒畅，避免紧张，压力过大，以及熬夜等


Instruction: 脑脊液白细胞增加的原因是什么？

Output: 各种脑膜炎，脑炎：化脓性脑膜炎时显著升高，可达数千万/L(数万/mm3)，以中性粒细胞为主;结核性和真菌性脑膜炎时亦增高，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主;病毒性脑膜炎一般增至数十至数百，以淋巴细胞为主，其中流行性乙型脑炎的早期以中性粒细胞为主。脑出血或蛛网膜下腔出血亦见白细胞增多，但其来源于血液，如求校正的真正白细胞数(脑脊液白细胞数-脑脊液红细胞数/700)并无增高。脑寄生虫病或过敏性疾病以嗜酸性粒细胞增高为主。


Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

Output: 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。


Instruction: 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年


Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。


Instruction: 中枢神经系统白血病会导致什么样的结果？

Output: 颅内出血


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 中枢神经系统白血病的症状是什么？

Output: 颈强直；颅内出血；三叉神经一二支；面神经瘫痪；凝血障碍；血小板减少；抽搐；神志不清；颅内压增高；脊髓出血


Instruction: 原发颅内DLBCL的临床表现有些什么？

Output: Cho峰升高；NAA峰及Cr峰减低；NAA/Cr比值减低


Instruction: 小儿急性播散性脑脊髓炎的诊断是什么？

Output: 本病急性期脑脊液(CSF)半数以上患者可有异常，淋巴细胞轻至中度增高，蛋白含量正常或轻度增高，糖与氯化物含量均正常。部分患儿脑脊液IgG指数升高(正常比值<0.7)，寡克隆(OB)抗体阳性。脑电图多有弥漫性慢波活动变化。脑CT检查多示正常。脑MRI示脑白质多发性散在非对称性长T2信号，也可侵犯基底节、丘脑、小脑、脑干及脊髓。


Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症


Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性


Instruction: 复发性中枢神经系统白血病的临床表现有些什么？

Output: 肥胖


Instruction: 急性播散性脑脊髓炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病会转化成什么？

Output: 急性粒细胞性白血病；血液系统恶性肿瘤


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性淋巴细胞白血病完全缓解后还能活多久？，我有女性朋友04年10月检查出了急性淋巴细胞白血病，开始症状，无力，走路喘，入院检查时血象很低，经过治疗完全缓解了

Output: 病情分析：对于白血病，主要的治疗很困难，主要是对症治疗。指导意见：白血病的主要症状是贫血出血和感染。对于治疗现在还没有好的治疗措施，主要是对症治疗，对于急性的，祸福先过很多型的不错，但是不一定能够治愈。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病会转化成什么？

Output: 肾小管酸中毒；胰腺炎；昏迷；急性髓细胞白血病；肝损害；急性髓系白血病；杂合性急性白血病；高泌乳素血症；多发性内分泌腺病综合征；多器官功能衰竭；嗜酸粒细胞增多症；可逆性后部白质脑病；急非淋白血病；柏-查综合征


Instruction: 髓细胞白血病的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL)是一种仅发生于脑和脊髓，而没有全身其他淋巴结或淋巴组织浸润的淋巴瘤。


Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病复发怎么办？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问急性淋巴细胞白血病复发怎么办？

Output: 急性淋巴细胞白血病再次出现反反复复，身体部位疼痛，是需要有及时去医院进一步化疗控制，根据病人的具体表现及时实施骨髓移植手术治疗是比较好，平时留意病人的情绪调整，留意始终保持心情舒畅是比较好，根据具体的表现出不定期化疗控制一段时间，增加免疫力。


Instruction: 脑脊液的发病部位是什么？

Output: 淋巴管；淋巴细胞；中性粒细胞；脑脊液


Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的并发症

Output: 与其他白血病的相同，可以合并感染，发热、出血、贫血、肝脾淋巴结肿大、皮肤损害、肝肾功能损害、心肺功能损害、中枢神经系统白血病等并发症，严重者可危及生命。


Instruction: 硬脑膜外脓肿的诊断是什么？

Output: 脑脊液检查一般变化不大，无特殊表现。CT扫描在颅骨内板下方、脑外出现梭形低密度区，范围比较局限，增强扫描其内缘有明显的带状强化，同时伴有邻近脑水肿及占位效应。此外，还可发现颅骨骨髓炎等原发感染病灶。MRI检查显示颅骨内板下边界清楚的梭形异常信号区，T1像呈介于脑组织与脑脊液之间的信号，T2像呈高于脑组织的信号。若脓肿的蛋白含量高，则信号加强，梭形区的内缘在T1、T2像均呈高信号的弧形带，为内移的硬脑膜。若脓肿内含有气体，则出现液平面，上方的气体在T1及T2像上均为黑色的低信号区。


Instruction: 新型隐球菌性脑膜炎的诊断是什么？

Output: 1.脑脊液：压力增高，外观微混或淡黄色，蛋白含量轻～中度升高。细胞数增多，多在 100×106/ L左右，以淋巴细胞为主。氯化物及葡萄糖多降低。脑脊液涂片墨汁染色可直接发现隐球菌，菌体呈圆形，无核，荚膜染色较淡，为双层反光圈，菌体大小不一，可见颗粒状物质，出芽菌体呈葫芦状或哑铃状。早期脑脊液检查，不论常规、生化、细胞学均有95%以上异常。主要表现为炎症性变化，虽然与结核性脑膜炎有相似的变化，但99%可从首次腰穿脑脊液中查出隐球菌，或新型隐球菌反向乳胶凝集试验呈阳性、强阳性反应。因此，脑脊液检查是隐脑确诊的重要依据。2.免疫学检查：乳胶凝集(LA)试验：可检测感染早期血清或脑脊液中隐球菌多糖荚膜抗原成分，此方法较墨汁染色具有更高的特异性和敏感性，脑脊液检测阳性率可高达99%。若抗原阳性滴度>18，即可确诊为活动期隐球菌脑膜炎，且其滴度与感染程度多呈正比。有人认为新型隐球菌抗原酶联免疫测定比LA更快速、更优越。影像学检查：颅脑CT缺乏特异性，40%～50%显示正常，其阳性率与病程的不同阶段有关，病程越长，阳性率越高。可见脑室扩大、脑积水、脑膜强化及脑实质内不规则大片状、斑片状或粟粒状低密度影，少数显示小梗死灶或出血灶。颅脑MRI可显示脑实质内T1呈低信号、T2高信号的圆形或类圆形肿块、血管周围间隙扩大，部分呈多发粟粒状结节样改变。


Instruction: 急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大量心包积液；多发骨破坏；乏力；四肢无力；关节肿痛；阴茎异常勃起；骨痛；便秘；低热；骨髓坏死；食欲不振；口腔溃疡；疲乏；双肾肿大；MDA升高；VEGF表达阳性；恶心；SOD明显降低；多发骨痛；寒战；白细胞计数；高血压；全血细胞减少；双下肢痛；发热；嗜睡；高泌乳素血症；染色体异常；齿龈渗血；牙龈肿痛；CXCR4阳性表达；慢性贫血；皮肤出血点；走路不稳；烦渴；白细胞增高；肝脾肿大；白细胞≥50×109；脾脏增大；栓塞；年龄偏高；腹泻；抽搐；柏-查综合征；浅表淋巴结不大；皮肤瘀斑；皮疹；嗜酸粒细胞增多；呕吐胃内容物；双下肢疼痛；剧烈咳嗽；伴髓系抗原；间断抽搐；视物不清；染色体易位；SOD正常；嗜酸粒细胞增高；血糖明显升高；牙痛；睾丸浸润；急性造血功能停滞；腹痛；癫痫发作；心包积液；表达淋系抗原；麻疹；上腹部胀痛；肌病；多发骨质破坏；头痛；肠道感染；高热；腮腺炎；盗汗；视觉障碍；恶心呕吐；体虚多汗；周身酸痛；多饮；血小板骤然下降；胰腺炎；肝脾及淋巴结肿大；下肢静脉血栓；面色苍白；Ph染色体阳性；多尿；反复发作周围性面瘫；呼吸衰竭；干咳；进行性乏力；骨量低下；凝血功能异常；皮肤紫癜；头晕；气促；气急；高钙危象；肝脏增大；黄疸；骨质破坏；乳腺肿块；乳腺肿物；肾功能衰竭；双下肢紫癜；髓系抗原表达；浅表淋巴结未及肿大；炎性指标升高；呕吐；精神差；血小板减少；口干；关节痛；心音有力；呃逆；癫癎发作；尿便障碍；皮肤无出血点；意识障碍；咳嗽；粒细胞缺乏伴发热


Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 幼年型慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。


Instruction: 中枢神经系统白血病的治愈率是多少？

Output: 30%


Instruction: 急性粒细胞白血病的护理措施，患者年龄:问题描述:

Output: 急性白血病进展快,需进行积极综合性治疗及护理.1）加强护理患者应卧床休息,给予营养性信物,但须注意饮食,环境,口腔,皮肤及肛周卫生,有条件时住入无菌性层流病房.2）加强抗感染及对症处理如严重贫血进可输血,出血较重可输血和用止血药,有弥漫性血管内凝血时按该症处理等.3）化学治疗常用药物包括肾上腺皮质激素,甲氨蝶蛉,6-巯基嘌呤,阿糖胞酐,环磷酰胺,长春新碱,柔红霉素,三尖杉酯碱等；常以联合化疗方法,并分诱导缓解和巩固维持两阶优,从而既控制临床症状,又可防止复发.4）免疫治疗在话导缓解后进行,目的是巩固维持缓解.常用卡介苗,白血症性细胞瘤苗及同种异体细胞,转移因子,左旋咪唑等.5）骨髓移植有条件可进行骨髓移植,对急非淋效果较好.


Instruction: 无中枢神经系统白血病的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿检查


Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞


Instruction: 急性脑内血肿的诊断是什么？

Output: 1.CT扫描 表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。2.MRI 多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。


Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 成人急性淋巴细胞白血病，成人急性淋巴细胞白血病

Output: 病情分析：成人急性淋巴细胞白血病保守治疗很难痊愈。指导意见：最好的治疗办法就是骨髓移植，此病通过反复化疗完全治愈的几率是很低的。


Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。


Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液


Instruction: 急性髓细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 下呼吸道感染


Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的并发症

Output: 并发支气管炎、肺部感染;肝、脾、淋巴结肿大;湿疹样皮疹、化脓性皮疹;由于血小板减少而发生出血。


Instruction: MLL-AF9急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 股骨干骺端


Instruction: 颅内占位性病变引起的头痛的并发症是什么？

Output: 视神经萎缩


Instruction: 原发性颅内淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 幕上脑实质深部


Instruction: 急性化脓性脑膜炎的多发群体是？

Output: 幼年，老年人常见


Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 急性白细胞减少期的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 淋巴细胞脉络丛脑膜炎的并发症是什么？

Output: 流产


Instruction: 急性淋巴细胞白血病B型如何依靠化疗？，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问急性淋巴细胞白血病B型如何依靠化疗？

Output: 具体要看你的病情的严重程度以及一些临床诊断症状表现出在医生的指导下实施一些一一对应的治疗方法，互相配合医生来救治是比较好的也没其他的特别好的救治的方法，只好是这样的一些对症的治疗方法，还是要重新调整一下心态，始终保持平和乐观的心态来直面疾病是比较好的


Instruction: 儿童急性髓系白血病的并发症是什么？

Output: 血流感染；淋巴母细胞淋巴瘤


Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 粟粒型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年男性


Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群


Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。


Instruction: 新涂阳肺结核的多发群体是什么？

Output: 老年患者；15～44岁年龄组；蒙古族；农林渔劳动者


Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段


Instruction: 乳房结核的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 苔藓样结核疹的诊断是什么？

Output: 在真皮上部有较多的结核结节，偶有干酪样坏死。


Instruction: 不典型肺结核的多发群体是什么？

Output: 中老年


Instruction: 阴茎结核的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 老年人肺结核的诊断是什么？

Output: 结核菌素试验是调查患者是否有过结核感染的重要方法，常用5个国际结素单位的结核菌素(OT)或结核菌纯蛋白衍生物(PPD)皮内注射。若强阳性有助于诊断，但阴性或弱阳性并不能排除诊断，尤其是老年血行播散型肺结核的诊断。应考虑到老年人细胞免疫力降低或重症感染使变态反应受抑制所致。文献报道老年肺结核的结核菌素试验阴性或弱阳性者高达71.6%。痰涂片或培养查结核杆菌阳性是确诊肺结核的主要依据，但有时排菌呈间歇性，故应连续多次查痰，一般应送3次清晨咳出的新鲜痰标本。老年肺结核的痰菌阳性率较高，可达72%，因此，若重视检查痰中结核菌，多数老年肺结核可能获得及时诊断。为作结核菌培养，以往常留取12～24h的痰，此法现已废弃，因为痰液放置过久，正常口咽部细菌的过度生长可降低结核菌培养的阳性率。无痰者可雾化吸入高渗盐水促进排痰，不能咳痰者可抽取胃液找菌。经纤维支气管镜行支气管灌洗，支气管肺泡灌洗或经支气管活检可提高涂片或培养的诊断价值，纤支镜检查后的痰也应送检。结核菌培养通常需要6周，且阳性率低，为了提高检查阳性率和缩短检查时间，近年来开展了不少免疫诊断新技术，这些新技术主要是检查结核菌的特异抗体，常用检查方法有：酶联免疫吸附试验、结素试验、ICT-TB卡等。共同特点是敏感性70%左右，特异性高，在90%以上。但感染者，BCG接种者，有结核病史者，非活动性结核、活动性结核均可出现阳性，所以分离和鉴定结核菌及其分枝杆菌感染的诊断新技术，如利用BACTEC技术、聚合酶链反应技术(PCR)、脂肪酸气相层析和特异性循环免疫复合物、结核分枝杆菌抗原、抗PPD抗体测定等作为常规检查方法的辅助手段，对提高结核诊断的敏感性和特异性均有较大帮助。但在分析结果时，尚需考虑各项检查的影响因素，并密切结合临床。组织病理活检方法有：表浅淋巴结活检，胸壁穿刺胸膜活检、经纤支镜支气管活检等，是简单安全、损伤性小的活检方法。而经纤支镜或经皮穿刺肺活检，易引起气胸，老年人采用宜慎重。病原学检查：胸腔积液、胸膜活检、脑脊液的检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核，有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检，和检查眼底看是否有脉络膜结核结节。怀疑泌尿生殖系统结核，可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养。胸部X线摄影仍是诊断肺结核的常规检查，老年肺结核的胸部X线改变常被错误解释。胸片常显示为上叶尖段或后段浸润性病变，可有空洞形成，或肺炎瘢痕和局部胸膜反应，常误诊为支气管肺癌或陈旧性结核。约1/3的老年肺结核胸部X线改变不典型，如中下叶的浸润性阴影，肺周边部病变和胸膜反应。Morris等报道93例老年肺结核，48%有基底部和肺野中带浸润影，46%有基底部胸膜反应，而中下肺野的肺浸润阴影常误诊为肺炎。与中青年肺结核不同，老年肺结核的X线表现有几“多”，以慢性纤维空洞型肺结核多，占51.3%;病变多，空洞多，约占50%;肺气肿多，占40%。老年血行播散型肺结核的肺部粟粒样病变77%呈现“三不均”特殊表现，即粟粒病变分布、大小、密度不均匀，误诊率高达50%，应注意与其他弥漫性肺疾病相鉴别。发现阴影而难与肺炎、肺肿瘤鉴别时，可进一步作断层、CT或磁共振来明确性质。若怀疑粟粒型结核而初次胸片正常时，应隔2～4周重摄胸片。长期大剂量应用皮质素、免疫抑制剂的患者可发生无反应性结核病，这是一种机体免疫力极度低下情况下发生的暴发性结核性败血症。此型结核的一个重要特点是：病理学上的一个结核结节直径通常小于1mm，故有2/3的病例胸片上无粟粒样病变，极易误诊，应予警惕。


Instruction: 肺门阴影增多的诊断是什么？

Output: 一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁


Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶


Instruction: 肺诺卡菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 结核感染的多发地区是哪里？

Output: 中国；内蒙古；西双版纳边沿一线山区


Instruction: 非结核性分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 免疫功能障碍者


Instruction: 新发涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: 涂阳肺结核的发病年龄是多少？

Output: 55岁；25岁；平均年龄(46±20.8)岁


Instruction: 口腔结核性溃疡的多发群体是？

Output: 患有结核病的人群


Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。


Instruction: 播散性结核病的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 稳定期肺结核的筛查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 非结核分枝杆菌病的诊断是什么？

Output: 痰和支气管肺泡灌洗液涂片和培养为最常见的检查方法，涂片抗酸染色(Ziehl-Neelsen)阳性，但检出率低，且不能与结核分枝杆菌作鉴别。需作培养和生化检查如烟酸试验、过氧化氢酶试验和芳香硫酸酯酶活性等。但检验费时，不能及早得到检验结果，近年有一些快速培养和菌型鉴定方法已有临床应用(表2)。例如BACTEC液体放射核素培养基结合核酸探针，可以显著节省检测时间，对常见的鸟复合分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等能提供迅速、准确的诊断，但由于基因的异质性，因此对某些结核分枝杆菌检测的敏感性不高，非结核分枝杆菌对常用抗结核药物的耐药发生率高，因此应作耐药性测定。胸部X线平片常显示单、双侧上肺野纤维结节状阴影，当病情进展时病灶扩大融合，且边界模糊，并出现薄壁空洞，空洞周围浸润及播散病灶较少，慢性空洞呈厚壁和蜂窝状影，两肺下叶尖段病灶亦常见。糖尿病及其他免疫抑制者常表现为中、下野小结节状病灶，较少见胸腔积液(表3)。胸部CT检查高分辨度胸部CT扫描能更清晰显示肺部病灶，以及伴随的多发性支气管扩张。


Instruction: 丘疹坏死性结核疹的诊断是什么？

Output: 组织病理：随病变的阶段不同，其改变亦异。初发的皮疹为白细胞破碎性血管炎。典型的表现为楔状坏死区类及整个表皮，周围有上皮样细胞及郎汉斯巨细胞浸润，真皮中下层血管受损明显，表现为血管内膜炎及血栓形成。


Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害


Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病


Instruction: 空洞型肺结核的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 老年肺结核的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 面颈部皮肤结核的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 肺结核持续低热有什么影响，体检时发现肺部有阴影，去医院拍胸片医生怀疑是肺结核，随后去了结核病防治所

Output: 结合胸片高密度影，PPD 试验強阳性可以诊断肺结核,，建议抗结核病治疗。


Instruction: 结核和肿瘤的鉴别诊断

Output: 肿瘤发生部位、病理类型和病程早晚等不同情况，在临床上呈现的症状和X线征象也多种多样，极易与其他肺部疾病混淆。因此，特别是早期病例的鉴别诊断，对早期诊断、早期治疗具有重要意义。结核有破溃时表面皮肤也可以有红肿，所以光看外表是没办法鉴别的。最后还是要靠检验，不过结核是不能穿刺。肿瘤如肺癌、胃癌、鼻咽癌等可引起颈部淋巴结肿大，一般会进展逐渐增大，不会消失。1．从病变的好发部位鉴别结核与肿瘤，骨关节结核属继发病变，其原发病变90％以上来自肺和骨膜，少数继发于消化道或结核，是结核杆菌侵入骨或关节而引起的化脓性破坏性病。脊柱结核最多，约占50％。结核与转移瘤的鉴别点是部分患者关节间隙消失，关节间隙的消失显示病程较长，这与转移瘤的关节侵犯不同，转移瘤因病程较短而不出现关节间隙消失或虽消失而未出现脊柱畸形。怀疑骨结核时，要注重累及关节的情况。2.病灶数目的鉴别意义，由于结核也常出现多发病灶的分布方式，故从分布数量的差别来与恶性病变鉴别，不如从好发部位、分布方式及形态学改变的价值大。但在多病种骨骼病变当中。骨显像出现多发放射性浓聚灶应首先考虑转移性肿瘤，其次考虑多发骨髓瘤、原发恶性肿瘤及结核等。3.病灶分布在中轴骨及四肢骨对鉴别诊断的意义,恶性病变可分别出现在中轴骨或四肢骨，也可同时出现在两者中。4．两种分布形式对病变鉴别的意义，结核病灶的比邻分布明显多于无规律分布，占83％。而骨转移瘤无规律分布占84％。原发于骨的恶性肿瘤的骨转移灶比邻分布与无规律分布接近，分别为60％及40％。绝大多数的骨与关节结核继发于肺结核．结核杆菌经血行易停留在血管丰富的松质骨和负重大。


Instruction: 男生殖系结核的多发群体是？

Output: 青壮年男性，大多在20~40岁。


Instruction: 疫斑热的多发群体是？

Output: 青壮年男性多见


Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织


Instruction: 卡氏肺孢子菌肺炎的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 老年肺结核病的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道；肠道


Instruction: 急性血行播散型肺结核的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 问:右上肺和左中肺可见部分斑点状硬结,钙化影，无

Output: 你好！这种情况属于最常见的侵润性肺结核。治疗结核病国家有规定，应当到专科医院治疗，当地会有结核病防治所或结核病医院，医生有经验，用药规范，还会享受国家的一些减免政策。结核病常常与身体虚弱有关，也要注意多休息，加强营养。


Instruction: 结核感染会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统


Instruction: 空洞型肺结核的临床表现有些什么？

Output: 咯血；空洞完全闭合(纤维钙化)；咳嗽、咳痰；发热、盗汗


Instruction: 下肺叶结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；放射线检查


Instruction: 椎体结核的诊断是什么？

Output: 椎体结核按原发病灶部位可分为三型：(一)中心型 病灶位于椎体中心部，见于儿童。特征为以骨质破坏为主，椎体被压成楔形，成人可长期局限在椎体中心，出现死骨，死骨吸收后，可出现空洞。(二)边缘型 多见于成人，进一步累及相邻椎体。以溶骨性破坏为主，很少出现死骨，易侵犯椎间盘，引起椎间隙狭窄。(三)骨膜下型 由于脓液沿着前纵韧带上下蔓延，相邻椎体前侧部长期被骨膜下脓肿腐蚀的结果，多为继发性，可同时累及数个椎体前缘。椎体结核常形成寒性脓肿，蔓延方式为，沿椎体骨膜下蔓延，形成广泛的椎旁脓肿，再则是远离病侧形成流注脓肿。MRI表现为椎体边缘的骨质破坏,常累及相邻椎体上、下缘,破坏区周围可见不同程度的水肿区,呈 T1WI低信号、 T2WI等高信号,椎间隙变窄;CT表现为：(1)斑点、斑点状、洞穴状或蜂窝状骨质破坏;(2)椎体骨质密度增高;(3)椎间盘破坏;(4)死骨形成;(5)椎旁脓肿，其内常有钙化灶;(6)骨性椎管狭窄;(7)椎体压缩改变.


Instruction: 结核性盆腔炎的多发群体是？

Output: 多发现于20～40岁妇女


Instruction: 肺内类圆形孤立性肿块的发病部位是什么？

Output: 肺边缘近胸膜下


Instruction: 肺外结核病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 联合瓣膜病变的并发症是什么？

Output: 心律失常；急性肺水肿；脑栓塞；肠系膜上动脉栓塞；肾动脉栓塞；血尿；猝死；感染性心内膜炎


Instruction: 中风湿性心脏瓣膜病的临床表现有些什么？

Output: 肢体活动障碍；意识障碍


Instruction: 风湿性心瓣膜的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 风湿性心瓣膜病的多发地区是哪里？

Output: 广东省


Instruction: 风湿性心脏病瓣膜置换术的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术


Instruction: 联合瓣膜病变的预防常识是什么?

Output: 联合瓣膜病变主要是由风湿病变引起，应及时有效地对风湿热的治疗是预防本病的关键。如风湿病变累及心脏瓣膜，出现病理改变，并影响心功能，均应手术行瓣膜置换。手术成功的关键在于术前心功能维持情况。术后病人需长期服用抗凝药物。


Instruction: 风湿性瓣膜性心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换手术；瓣膜置换


Instruction: 心脏瓣膜关闭不全的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 风湿性心脏病的高危因素有些什么？

Output: 瓣膜置换术；高龄；LVEF下降；慢性心房颤动


Instruction: 老年人钙化性瓣膜病的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 功能性三尖瓣反流的多发群体是什么？

Output: 健康人群


Instruction: 老年风湿性心脏瓣膜病的并发症是什么？

Output: 冠心病


Instruction: 重症风湿性心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换；瓣膜置换术；瓣膜置换手术


Instruction: ASAⅡ、Ⅲ级风湿性心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 双瓣膜置换术


Instruction: 风湿性心脏病二尖瓣病变的推荐药有些什么？

Output: 左卡尼汀；生理盐水


Instruction: 风湿性心脏病的患病比例是多少？

Output: 0.05%


Instruction: 重症联合心脏瓣膜置换术的推荐药有些什么？

Output: 托拉塞米


Instruction: 主动脉瓣狭窄合并关闭不全的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 老年风湿性心脏瓣膜病的推荐药有些什么？

Output: 三维成形环


Instruction: 风湿性心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 心脏瓣膜置换手术；三尖瓣置换；改良左房折叠术；二尖瓣置换成形术；三尖瓣成形术；经皮冠状动脉介入治疗；二尖瓣人工机械瓣置换；心外科手术呼吸机；心瓣膜成形术；迷宫术；DeVega成形术；主动脉瓣置换术；原位心脏移植术；瓣膜替换术；心包剥离术；心脏瓣膜替换术；体外循环下心瓣膜替换术；扩张性心肌病左室减容术；瓣球囊成形术；改良迷宫术；二尖瓣人工瓣膜置换；心内直视瓣膜置换术；冠状动脉旁路移植术；三尖瓣整形术；置换二尖瓣手术；经皮二尖瓣球囊成形术；胸腔镜手术治疗；心内膜微波消融术；主动脉瓣双瓣膜置换术；剖宫产；左心瓣膜置换术；常规换瓣置换术；房颤射频消融术；双瓣膜置换术；二尖瓣置换手术；单纯二尖瓣机械瓣置换术；二尖瓣分离术；右侧迷宫术；三尖瓣手术；传统开胸手术治疗；全胸腔镜手术；三尖瓣置换术；心脏双瓣置换术；外科换瓣手术；二尖瓣球囊扩张术；永久起搏器植入术；体外循环下瓣膜置换术；二尖瓣替换术(MVR)；二尖瓣置换术(MVR)；自体心脏移植术；房颤导管消融；换瓣手术；二尖瓣球囊成形术；心脏病瓣膜置换术；风湿性心脏病换瓣术；外科射频消融术；主动脉瓣瓣膜置换术；三尖瓣环缩术；手术治疗；单纯三尖瓣手术；TVR手术；瓣膜手术；心脏瓣膜置换术；环双肺静脉电隔离术；冠状动脉架桥术；风湿性心脏病瓣膜置换术；二尖瓣机械瓣置换术；瓣膜置换；心脏手术；左房室瓣球囊扩张术；体外循环心脏直视手术治疗；瓣膜置换术；置换术；CPB下行瓣膜置换术；人工瓣膜置换术；VVI起搏器植入术；外科换瓣治疗；人工瓣置换；换瓣术；二尖瓣球囊扩张；体外循环瓣膜置换；皮球囊二尖瓣扩张术；瓣膜金属瓣置换术；心内直视手术；人工软环成形术；瓣置换术；三尖瓣修补术；机械瓣膜置换术；二尖瓣成形术；外科手术治疗；开胸心脏手术；简化左房迷宫术；二尖瓣置换；体外循环心瓣膜替换术；二尖瓣替换术；机械瓣膜置换；二尖瓣置换术；PBMV 术；再手术治疗；经皮球囊扩张术；瓣膜替换；二次开胸手术；心瓣膜置换术；二、三尖瓣替换术；CPB下心脏瓣膜置换术；二尖瓣人工瓣膜置换术；PBMV术；皮球囊二尖瓣成形术；主动脉瓣修复手术；瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；单瓣置换手术；人工瓣膜置换；开胸手术；瓣膜成形术；RFA改良迷宫手术；射频迷宫手术；二尖瓣瓣膜置换术；CPB心瓣膜置换；肺叶切除术；射频消蚀术；换瓣；体外循环下直视单极射频消融术；人工心脏瓣膜置换术；胸腔镜技术


Instruction: 瓣膜性心脏病的临床表现有些什么？

Output: 胸憋；心衰；心房肌细胞产能状态受损；气短；肺动脉压力的降低；胸闷


Instruction: 风湿性心脏瓣膜置换的辅助治疗有些什么？

Output: 缩短体外循环时间；营造自然的光照昼夜节律；房颤射频消融术


Instruction: 风心病的多发地区是哪里？

Output: 发达国家


Instruction: 风湿性心脏病的病因病理是什么?

Output: 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。


Instruction: 风心瓣膜病的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪；盐酸川芎嗪注射液


Instruction: 风湿性心脏病都得做什么检查，风湿性心脏病都得做什么检查

Output: 风湿性心脏病中医辨证分为气血虚亏、症见心悸瘀阻、心肾阳虚等类型。临床上以肺络瘀阻型为多见。此型之病理特点是外邪入体，累及心脏，湿阻血瘀，心肺受损。故治法突出利湿与化瘀并举，即“利湿兼活血，活血必利湿”。在治疗上就应该多听听临床医生意见啊。


Instruction: 请描述风湿性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。


Instruction: 妊娠合并风湿性心脏病的发病原因？

Output: (一)发病原因风湿热(rheumatic fever)是A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性结缔组织病，以多发性游走性关节炎，心肌炎，皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现，其特点为反复发作，常遗留心脏瓣膜损害，导致风湿性心瓣膜病。风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)系由于反复风湿性心脏病发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索，乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血流动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病，风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。(二)发病机制风湿热可累及心脏和4个瓣膜，以二尖瓣病变多见，尤以二尖瓣狭窄最常见，这可能与4个瓣叶所承受的压力负荷不同有关，其病理改变的程度与病程长短，风湿热反复发生呈正相关。1.二尖瓣狭窄 孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭，二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动，正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生，当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差，跨瓣压差增加，左心房压进一步升高，左心房压增高以后引起肺静脉，肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿，持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。孕期血容量增加，心排血量增加，心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩，分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿，胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，肺淤血加重，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。因此妊娠合并二尖瓣狭窄相当危险，妊娠晚期常合并心房颤动。2.二尖瓣关闭不全 单纯风湿性二尖瓣关闭不全少见，多与狭窄并存，单纯性二尖瓣关闭不全，一般能较好适应心脏负荷增加，很少发生肺水肿和心力衰竭。3.主动脉瓣狭窄 单纯性主动脉瓣狭窄较少见，轻型常能安全地度过妊娠，分娩及产褥期，重型者可发生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。4.主动脉瓣关闭不全 由于孕期妊娠心率加快，舒张期缩短，虽然血容量增加，而由主动脉回流至左心室的血量趋于减少，所以多能较好耐受妊娠时血流动力学的变化。


Instruction: 风湿性主动脉瓣病的手术治疗有些什么？

Output: 主动脉瓣成形术


Instruction: 心脏退行性瓣膜病的并发症是什么？

Output: 冠心病；高血压


Instruction: 风湿性心脏的发病部位是什么？

Output: 瓣膜内皮细胞；瓣膜间质细胞


Instruction: 瓣膜的病因是什么？

Output: 丙酸丙酸杆菌；粪肠球菌


Instruction: 风湿性心脏瓣膜病心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 单极射频消融术


Instruction: 心内膜垫缺损的多发群体是？

Output: 多见于婴幼儿


Instruction: 经导管瓣膜置换的发病部位是什么？

Output: 肺动脉瓣膜


Instruction: 风湿性瓣膜闭合的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术


Instruction: 小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是

Output: 孩子患这种风湿性疾病，当然容易引来心脏瓣膜病变，也就是拥有风湿性的心脏病。急性期最容易受罪心包会再次出现极少量的积液。严重的如果引发不可逆性的伤损，需要有实施手术治疗的。应当有疾病早发觉，早治疗，急性期互相配合决定敏感的抗生素在医生指导下抗炎解决，同时还应当对症治疗。


Instruction: 瓣膜病变的风险评估因素有些什么？

Output: 左室扩大；肺动脉高压；右心室肥厚


Instruction: 风湿性心脏病，吃什么比较好。，无

Output: 不要吃易上火食物.多吃苹果.香蕉.期间在结合食补多吃含钙和维生素D丰富的食物，如奶类、鱼、虾皮、海带、排骨汤，猪肝脏


Instruction: 心瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 心脏外科；心外科


Instruction: 风湿性心脏瓣膜病是怎么回事，已行风二狭球囊扩张术，欲至贵院行换瓣术

Output:
风湿性心脏瓣膜病是指风湿性心脏炎遗留下来的以心瓣膜病变为主的心脏病,患风湿性心脏病后风湿活动仍可反复发作而加重心瓣膜损害.约一半病人以往无明显风湿热病史.
指导意见：
经皮球囊导管瓣膜扩张成形术；适于单纯二尖瓣狭窄,中度狭窄,瓣口面积0.8-1.2cm2,无明显关闭不全,无房颤与血栓.


Instruction: 风湿性二尖瓣关闭不全的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 风湿性心脏瓣膜慢性心力衰竭的推荐药有些什么？

Output: 依那普利联合螺内酯


Instruction: 风湿型心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 换瓣手术


Instruction: 风湿性心脏病变的影像学检查有些什么？

Output: 胸超声心动图


Instruction: 瓣膜疾病的手术治疗有些什么？

Output: 人工瓣膜置换；牛心包生物瓣膜置换；外科治疗


Instruction: 退行性心脏瓣膜病会导致什么样的结果？

Output: 猝死；心律失常；心衰；心功能不全


Instruction: 老年退行性心瓣膜病的并发症是什么？

Output: 冠心病


Instruction: 风湿性二尖瓣瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣置换术


Instruction: 磺酰脲类是什么?

Output: 硫酰基尿素类衍生物是用于2型糖尿病的抗糖尿病药。主要作用是促进胰脏细胞分泌胰岛素。


Instruction: 磺酰脲类的应用有哪些?

Output: 硫酰基尿素类药物主要用于治疗2型糖尿病，对于无法自行制造胰岛素的病患，像是1型糖尿病或是因手术而切除胰脏的病患，并没有太大的效果。此类药物也可以用于新生儿糖尿病。虽然一直以来高血糖及低胰岛素浓度者都被诊断成1型糖尿病，但已经有不少研究发现，如果是在小于 6 个月大的时候被诊断，可以不用一生施打胰岛素，而可以改用硫酰基尿素类药物。一直以来，硫酰基尿素类药物都被当成新诊断病患的优先用药，但是到了1990年代发现，肥胖病患如果服用二甲双胍，得到的益处会更多。大约10%的病患，单独服用硫酰基尿素类药物并没有办法良好控制血糖。可能需要加上二甲双胍、噻唑烷二酮类药物，甚至是胰岛素。硫酰基尿素类药物加上双胍类及噻唑烷二酮类药物，三种药物通常不建议一起使用，但有些医生宁愿在使用胰岛素前，使用此种疗法。最近，有一家新成立的制药公司 Remedy Pharmaceuticals, Inc. 在开发注射型的格列苯脲，用于治疗急性中风、创伤性脑损伤及脊椎损伤。使用的机转是基于硫酰基尿素类药物会关闭非选择性 ATP-阳离子信道，此信道会在上述疾病中上调神经血管组织。有些糖尿病专家指出此类药物会加速减少胰脏的细胞，但目前还没有证实。


Instruction: 氯磺丙脲片的副作用（不良反应）

Output: 1? 可有腹泻、恶心、呕吐、头痛、胃痛或不适； 2? 较少见的有皮疹； 3? 少见而严重的有黄疸、肝功能损害、骨髓抑制、粒细胞减少（表现为咽痛、发热、感染）、血小板减少症（表现为出血、紫癜）等。 4. 可引起水钠潴留、低血钠症。


Instruction: 格列本脲会导致什么样的结果？

Output: 低血糖反应


Instruction: 二甲双胍格列本脲片(Ⅰ)的副作用（不良反应）

Output: 1 胃肠道反应可有腹泻、恶心、呕吐、胃痛不适、口中金属味。2 有时有乏力、疲倦、头晕、头痛、皮疹。3 乳酸性酸中毒发生率很低，临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍、血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒症、酮症酸中毒解释。4 少见而严重的有黄疸、肝功能损害、骨髓抑制、粒细胞减少(表现为咽痛、发热、感染)、血小板减少症(表现为出血、紫癜)等。5 可减少肠道吸收维生素B12,使血红蛋白减少，产生巨幼红细胞贫血，也可引起吸收不


Instruction: 瑞格列奈片的副作用（不良反应）

Output: 1．低血糖 这些反应通常较轻微，通过给予碳水化合物较易纠正。若较严重，可输入葡萄糖。 2．视觉异常 已知血糖水平的改变可导致暂时性视觉异常，尤其是在治疗开始时。只有极少数病例报告瑞格列奈片治疗开始时发生上述的视觉异常，但在临床试验中没有因此而停用瑞格列奈片的病例。 3．胃肠道 临床试验中有报告发生胃肠道反应，如腹痛、腹泻、恶心、呕吐和便秘。同其它口服降血糖药物相比，这些症状出现的频率以及严重程度均无差别。 4．肝酶系统 个别病例报告用瑞格列奈片治疗期间肝功酶指标升高。多数病例为轻度和暂时性，因酶指标升高而停止治疗的病人极少。 5．过敏反应 可发生皮肤过敏反应，如瘙痒、发红、荨麻疹。由于化学结构不同，没有理由怀疑可能发生与磺脲类药物之间的交叉过敏反应。


Instruction: 格列齐特片(Ⅱ)的副作用（不良反应）

Output: 1? 服药期间可引起恶心、呕吐、上腹痛、便秘、腹泻，进餐中服用可减少上述不良反应。其它不良反应为血小板减少，粒性白细胞缺乏，贫血等，偶可发生皮肤过敏。 2? 胃肠道紊乱，包括恶心、消化不良、腹泻和便秘都有过报道；如果用餐时服用格列齐特或剂量分次服用，可以避免或减轻以I二症状。 3? 以下为曾有的较少报导的不良反应：黏膜和皮肤反应：皮疹、搔痒症、风疹、斑丘疹。 血液疾病：贫血、白血球减少症、血小板减少症。 肝酶水平增高(ASAT，ALAT，碱性磷酸酯酶)、肝炎(罕见)。 如有胆汁郁积性黄疸出现，停止服用本药。一般而言，这些症状在治疗停J卜后均会消失。


Instruction: 甲苯磺丁脲片禁忌症是什么？

Output: 下列情况应禁用： 1? 型糖尿病人； 2? 型糖尿病人伴有酮症酸中毒、昏迷、严重烧伤、感染、外伤和重大手术等应激情况； 3?肝、肾功能不全者； 4? 对磺胺药过敏者； 5? 白细胞减少的病人。


Instruction: 格列本脲片药理作用

Output: 本品为降血糖药。 1 刺激胰腺胰岛细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能； 2 通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少； 3 也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降低空腹血糖和餐后血糖。


Instruction: 二甲双胍格列吡嗪片的副作用（不良反应）

Output: 1.常见的有：恶心、呕吐、腹泻、口中有金属味。2.有时有乏力、疲倦、头晕、皮疹。3.乳酸性酸中毒虽然发生率很低，但应予注意。临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍，血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒症、酮症酸中毒或水杨酸中毒解释。4.可减少肠道吸收维生素B12，使血红蛋白减少，产生巨红细胞贫血，也可引起吸收不良。


Instruction: 格列本脲的适应症是什么?

Output: 适用于单用饮食控制疗效不满意的轻、中度非胰岛素依赖型糖尿病，病人胰岛B细胞有一定的分泌胰岛素功能，并且无严重的并发症。用于非胰岛素依赖型(成年型、肥胖型)的糖尿病患者。由于它清除率长，最易发生低血糖反应，故临床使用要谨慎，可用于某些格列齐特、格列吡嗪降血糖药效果不明显的患者。


Instruction: 格列本脲片禁忌症是什么？

Output: 下列情况应禁用： 1 型糖尿病人； 2 型糖尿病人伴有酮症酸中毒、昏迷、严重烧伤、感染、外伤和重大手术等应激情况； 3 肝、肾功能不全者； 4 对磺胺药过敏者； 5 白细胞减少的病人。


Instruction: 格列齐特片药理作用

Output: 本品是第二代磺脲类降血糖药，作用较强,其机理是选择性地作用于胰岛细胞，促进胰岛素分泌，并提高进食葡萄糖后的胰岛素释放,使肝糖生成和输出受到抑制。本品经动物实验和临床使用证明能降低血小板的聚集和粘附力，有助于防治糖尿病微血管病变。


Instruction: 重组赖脯胰岛素注射液的副作用（不良反应）

Output: 常与胰岛素有关的不良反应有： 全身反应－ 过敏反应 皮肤和皮肤附件－ 注射部位局部反应，脂肪萎缩、瘙痒、皮疹。 其它－ 低血糖 低血糖是胰岛素治疗最常见的不良反应，每个糖尿病人都可能发生过。严重低血糖可导致意识丧失，甚至死亡(见［注意事项］下，预防措施)。 局部的过敏反应可出现注射部位红、肿、痒，这些轻微反应可于数日或数周内消失，这些反应在某些病例中并非由胰岛素所致，而是由于其它因素如皮肤消毒剂的刺激作用或注射技术欠佳等造成。胰岛素全身过敏反应少见，但较严重，全身过敏反应可引起全身皮疹、气短、喘息、血压下降、脉快或大汗，严重的全身过敏反应可威胁病人生命。


Instruction: 盐酸苯乙双胍片的副作用（不良反应）

Output: 1? 常见的有：恶心、呕吐、腹泻、口有金属味； 2? 可有乏力、疲倦、体重减轻、头晕、皮疹； 3? 亦可发生乳酸酸中毒，临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒症、酮症酸中毒或水杨酸中毒解释； 4? 可减少肠道吸收维生素B12,使血红蛋白减少，产生巨幼细胞性贫血，也可引起吸收不良。


Instruction: 二型糖尿病的主要病因

Output: 2型糖尿病的主要原因包括肥胖、过少的体力活动和压力。压力包括压力、疲劳、精神刺激、创伤、手术、分娩、其他主要疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述激励，患者的胰岛素分泌能力和身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。2型糖尿病的病因如下:1.遗传因素:与糖代谢相关的基因，如父母患2型糖尿病，患糖尿病的儿童概率是60-70对同卵双胞胎，一个患糖尿病的概率，另一个患糖尿病的概率几乎是99，生活方式:中心肥胖人群容易患糖尿病。中国的糖尿病发病率是30年前的几倍。在过去的30年里，生活方式发生了很大的变化。随着人们锻炼的减少，肥胖率显著增加，使得糖尿病的发病率显著增加。3.精神因素:长期精神压力、高压力和易患糖尿病。传统的治疗方法只能暂时控制血糖，无法治愈，也没有办法防止伴随疾病的发生和恶化。糖尿病可以追溯到胰岛素分泌不足引起的高血糖代谢紊乱。因此，要想进行彻底的治疗，就必须从疾病的根本原因、体内胰岛素分泌不足、易发生酮症酸中毒开始，切断疾病的根本原因，并根据症状进行治疗，从而达到事半功倍的效果。经过多次临床实践，减肥代谢手术已经发展成为一种成熟的糖尿病治疗方法，也是唯一能够实现糖尿病临床治愈的方法。减肥手术的独特之处在于它改变了食物的生理流向，并通过胃阻塞、胃肠吻合、肠吻合等步骤完成。手术后消除了患者体内的胰岛素抵抗现象，手术后的食物流动方式也能促进患者体内胰岛素分泌，减少胰岛细胞凋亡和增殖，恢复胰岛功能，恢复糖尿病。2型糖尿病与饮食和生活方式密切相关。建议患者闭嘴，保持双腿张开。个人治疗计划应根据自身情况制定，如基本体重、药物治疗和运动量。所需主食的数量应该确定。粥、面汤或凹凸不平的汤平时不应该吃。淀粉的消化吸收过程比正常主食快，胰岛功能不能及时分泌，或者胰岛素抵抗往往导致血糖波动大。主食是米饭、馒头、大蛋糕和粗粮，可以延长体内消化吸收过程，使血糖更加稳定。


Instruction: 伏格列波糖胶囊的副作用（不良反应）

Output: 据国外文献资料，在服用1日0.6mg或0.9mg的965例中有154例（16.0%）、上市后的使用结果调查（2000年9月为止）的4446例中有460例（10.3%）出现了包括临床检查异常值在内的不良反应。 以下的不良反应是上述调查或自发报告等可看到的。 1、严重的不良反应 （1）与其它糖尿病药物并用时有时出现低血糖（不到0.1～5%）。另外，也有报告不并用其它糖尿病药物也偶见低血糖（不到0.1%）。本品可延迟双糖类的消化、吸收，如出现低血糖症状时不应给予蔗糖而应给予葡萄糖进行适当处理。 （2）有时出现腹部胀满、肠排气增加（不到0.1～5%）等，由于肠内气体等的增加，偶尔出现肠梗阻样症状（不到0.1%），应充分进行观察，出现症状应进行停药等适当处理。 （3）偶尔出现暴发性肝炎、伴随AST（GOT）、ALT（GPT）等上升的严重肝功能障碍或黄疸（均小于0.1%）。故应充分观察，出现异常时应进行停止给药等适当处理。 （4）严重肝硬化病例给药时，因伴随以便秘等为契机的高氨血症恶化、意识障碍（频率不明），所以应充分观察排便等状况，发现异常应立即进行停止给药等适当处理。 2、其它不良反应 （1）消化系统：腹泻、软便、腹鸣、腹痛、便秘、食欲不振、恶心、呕吐、烧心（发生率在0.1～5%以下）、口腔炎、口渴、味觉异常、肠壁囊样积气症（0.1%以下）。 （2）过敏症 注1）：皮疹、瘙痒、光敏感（发生率在0.1%以下）。 （3）肝脏：GOT、GPT、LDH、-GTP、ALP上升（发生率在0.1以下）。 （4）精神神经系统：头痛、眩晕、蹒跚、困倦（发生率在0.1%以下）。 （5）血液系统：贫血（发生率在0.1%-5%以下）、血小板减少（0.1%以下）。 （6）其它：麻痹、颜面等浮肿、朦胧眼、发热感、倦怠感、乏力感、高钾血症、血清淀粉酶上升、高密度脂蛋白降低、发汗、脱毛（发生率在0.1以下）。 注1）出现这些情况时，应停止用药。


Instruction: 格列齐特片(Ⅱ)禁忌症是什么？

Output: 在下列情况中，本药的使用是禁忌的： 1? 对于格列齐特或所用的任何一种赋形剂过敏者，对于其它磺脲或磺胺过敏者。 2? 胰岛素依赖型糖尿病人，尤其是青少年糖尿病，伴有酮症酸中毒或糖尿病昏迷前期的糖尿病患者。 3? 严重的肝脏或肾脏功能不全。 4? 应用咪康唑治疗的患者(参见【药物相互作用】)。 5? 哺乳期。 6? 卟啉症：体内会有色素(卟啉)积蓄。 总之，不推荐本药与保泰松、丹那唑(参见【药物相互作用】)或酒精合用。


Instruction: 糖耐量减低的并发症是什么？

Output: 血脂；动脉粥样硬化


Instruction: 瑞格列奈片药理作用

Output: 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，本品与胰岛细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合，使钾通道关闭，细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，其作用快于磺酰脲类，故餐后降血糖作用较快。


Instruction: 降糖宁胶囊能治理什么疾病?

Output: 糖尿病乳酸性酸中毒；糖尿病所致脊髓病；糖尿病心肌病；消渴病；慢性病；老年人糖尿病；老年人糖尿病乳酸性中毒；老年人糖尿病性心脏病；糖代谢异常伴发的精神障碍；青年人中的成年发病型糖尿病；妊娠期糖尿病；消中；糖尿病；糖尿病和高血压；糖尿病性胃轻瘫


Instruction: 2型糖尿病糖代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 吡格列酮；温阳利水治


Instruction: 胰岛素依赖型的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 利格列汀的副作用有哪些?

Output: 研究证实少数服用者会出现血糖过低的情况，而极少数服用者会出现过敏的情况。


Instruction: 四氧嘧啶诱发的高血糖的推荐药有些什么？

Output: 胰康胶囊


Instruction: SFS 2型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 地特胰岛素；门冬胰岛素30


Instruction: 沙格列汀片能治理什么疾病?

Output: 乳酸性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒；老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷；老年人糖尿病酮症酸中毒；多形红斑样皮疹


Instruction: 瑞格列奈禁忌症是什么？

Output: 1? 已知对瑞格列奈或本品中的任何赋型剂过敏的患者 2? 1型糖尿病患者（胰岛素依赖型，IDDM）。 3? 伴随或不伴昏迷的糖尿病酮症酸中毒患者。 4? 妊娠或哺乳妇女 5? 8岁以下儿童。 6? 严重肾功能或肝功能不全的患者。 7? 与CYP3A4抑制剂或诱导剂合并治疗时。


Instruction: 糖代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


Instruction: 老年T2DM的并发症是什么？

Output: 神经性病变；糖尿病肾病；视网膜病变


Instruction: 那格列奈片禁忌症是什么？

Output: 那格列奈在下列患者中禁用：对药物的活性成分或任何赋型剂过敏。1型糖尿病（胰岛依赖型糖尿病）。糖尿病酮症酸中毒。妊娠和哺乳（参看：孕妇及哺乳期妇女用药）。重度感染、手术前后或有严重外伤的患者慎用。


Instruction: 盐酸吡格列酮片的副作用（不良反应）

Output: 1 低血糖。 2 吡格列酮组贫血症发生率为1.0％，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6％。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3％，安慰剂组为1.6％。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2％，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2％～4％。 3 浮肿。 4 可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。 5 ALT升高，吡格列酮组有0.26％（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平正常上限的3倍。偶尔出现肌酸激酶水平短暂升高。 6 未见致畸作用。


Instruction: 类固醇性糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 降糖药物


Instruction: 链脲佐菌素糖尿病的临床表现有些什么？

Output: PCNA和Ki67表达降低；睾丸内生精细胞减少；心肌病变；葡萄糖含量减少


Instruction: 盐酸吡格列酮胶囊的副作用（不良反应）

Output: 1? 低血糖。 2? 吡格列酮组贫血症发生率为1.0％，安慰剂组为0。与胰岛素联合用药，吡格列酮组与安慰剂组贫血症发生率均为1.6％。与磺酰脲类联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为0.3％，安慰剂组为1.6％。与二甲双胍联合治疗，吡格列酮组贫血症发生率为1.2％，安慰剂组为0。血红蛋白平均降低2％～4％。 3? 浮肿。 4? 可能引起血浆容积增加，终致前负荷诱导型心脏肥大。 5? ALT升高，吡格列酮组有0.26％（4/1526）的患者、安慰剂组有0.25（2/793）的患者ALT水平正常上限的3倍。偶尔出现肌酸激酶水平短暂升高。 6? 未见致畸作用。


Instruction: 服用格列美脲片须注意的事项

Output: 格列美脲片必须在进餐前即刻或进餐中服用。用格列美脲片治疗时不定时进餐或不进餐会引起低血糖．低血糖可能的症状有：头痛、极度饥饿感、恶心、呕吐、无力、有睡意．睡眠障碍、烦躁不安、攻击行为、注意力不集中、反应迟缓、抑郁、意识模糊、视觉受损、语无伦次、失语症、震颤、轻瘫、感觉紊乱、头晕、无助感、失去自我控制、谵妄、脑性惊厥、嗜睡及丧失知觉，甚至出现昏迷、呼吸表浅及心动过缓。另外，还可出现肾上腺素能反向调节的体征，如：大汗、皮肤湿冷、焦虑、心动过速、高血压、心悸、心绞痛和心律失常。严重低血糖发作的症状可与脑卒中相类似。立即口服碳水化合物(糖类)后上述低血糖症状几乎全部消失。人工甜昧剂对治疗低血糖无效。从其它磺脲类药物获知，尽管开始能成功地控制低血糖，但低血糖仍会复发。严重或长期低血糖患者，常规数量的糖只能暂时控制症状，需要紧急治疗，某些情况下，病人需要住院治疗。


Instruction: 主因糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 左下肢发凉；足背动脉搏动弱


Instruction: 糖负荷的临床表现有些什么？

Output: 血胰升血糖素降低；血脂较空腹显著降低；胰岛素分泌峰值升高


Instruction: 格列美脲的注意事项是什么?

Output: 对本品过敏者,1型糖尿病患者,糖尿病酮症酸中毒及高渗综合征患者,严重肝肾功能损害和透析患者，妊娠和哺乳期妇女禁用。治疗最初几周内，出现低血糖的危险性可能增大，需仔细观察，定期监测血糖及尿糖。妊娠期病人应换成使用胰岛素。对计划怀孕的病人，建议换用胰岛素治疗。若发生服药差错，如漏服一次药量，不可于下次服药时以大剂量来纠正。当病人的体重或病人的生活方式发生改变或出现其它情况，导致病人易出现低血糖或高血糖时应考虑调整剂量。为了达到治疗目的－最佳的血糖控制，坚持正确饮食、规律而有效的体育锻炼、必要时，实施减肥，与规律服用本药治疗同样重要。血糖未能有效控制（高血糖）的临床征象是：尿频加剧、口渴加重、口干和皮肤干燥。在治疗的最初几周内，出现低血糖的危险性可能增加，需要给予特别观察。导致低血糖的因素包括：治疗低血糖的方法是立即摄入碳水化合物而获迅速控制（葡萄糖或蔗糖，如糖块、含糖的果汁或加糖的茶），为此，病人应该随身携带至少20克葡萄糖。人工甜味剂对治疗低血糖无效。从其他的磺脲类药物获知，尽管开始能成功地控制低血糖，但低血糖仍会再次出现，所以仍需对病人密切观察。严重的低血糖需要紧急治疗及医生的随访，某些情况下，病人需要住院治疗。在一些特殊的紧急情况下（如创伤、手术、发热感染），血糖的控制恶化，此时，需要临时改用胰岛素治疗。应用本药治疗期间，必须定期监测血糖及尿糖。另外，建议定期检查糖化血红蛋白。由于低血糖或高血糖的发生，可能导致警觉性和反应性下降，特别是在更改治疗方法的前后或没有按时服用亚莫利的时候，很可能会影响驾车或操纵机器。【孕妇及哺乳期妇女用药】：妊娠和哺乳的影响 妊娠期不能服用本药应换成使用胰岛素为了防止本药可能自乳汁吸收伤害婴儿哺乳妇女不要服用本药需改为胰岛素治疗或停止哺乳


Instruction: 胰岛素作用缺陷会导致什么样的结果？

Output: 高血糖


Instruction: 链脲佐菌素诱导糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素；6～8U胰岛素


Instruction: 方法1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素皮下注射


Instruction: 消渴灵片的副作用（不良反应）

Output: 偶见腹胀，一般不影响继续治疗。


Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心肌梗死


Instruction: nALD合并T2DM的并发症是什么？

Output: 脂质紊乱


Instruction: 二型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 噻唑烷二酮类药物；六味地黄丸；二甲双胍；二甲双弧；甘精胰岛素；选择性PPARγ调节剂；AdipoRon治疗；中药结合胰岛素；胰岛素


Instruction: 2型糖尿病血糖的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍片联合金水宝胶囊；金水宝胶囊


Instruction: 游离糖的副作用有哪些?

Output: 在各种疾病中，游离糖对龋齿的影响比其它非传染性疾病大，2014年时消耗全球6至8%的医疗资源。其消费量，与摄入卡路里的高度，及与之而来的体重过重和肥胖症有正比关系。 该类糖同时是第二型糖尿病、高血压和前述体重过重及肥胖症的危险因子。游离糖的食用量，通过复数途径作用，也与青少年和成人的心血管疾病的发病率成正比。


Instruction: 磷酸西格列汀片药理作用

Output: 属于一类全新的突破性创新药物—二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂。它能够提高一种被称为“肠促胰岛激素”的生理机制，通过影响胰腺中的细胞和细胞来调节葡萄糖水平。只有当细胞出现功能障碍而引起胰岛素水平降低或者当细胞和细胞发生功能障碍，令肝糖产生无节制增加时，才会通过抑制二肽基肽酶起作用。


Instruction: 格列齐特缓释片能治理什么疾病?

Output: II型糖尿病；慢性病


Instruction: 空腹血糖6.15，怎样控制治疗。，最近发现自己有三多一少现象，饭后两小时饥饿难耐，浑身冒虚汗。2012年12月23日化验空腹血糖7.35.当天餐后两小时血糖5.36.2013年1月24日化验空腹血糖6.15.

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗


Instruction: 空腹血糖6.5能判断是糖尿病吗，男；46岁

Output: 你好，空腹血糖6.5还不是糖尿病，只是略微偏高，可以结合日常科学饮食和积极活动调理看。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。


Instruction: 高血糖的发病年龄是多少？

Output: 5.3～44.0岁


Instruction: 男  40岁 刚查出来  空腹血糖11.1 ，2年 眼睛模糊 乏力  爱吃糖

Output: 糖尿病治疗必须以饮食控制,运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐.运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等.在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物或是其他降糖药,才能达到长期有效地控制血糖的目的.但是口服药物不行还是要适当使用胰岛素啊.


Instruction: 空腹血糖7.3高吗？，无

Output: 你好，正常情况下空腹血糖在3.9-6.1之间，空腹血糖7.3，是属于高血糖的。建议多行运动，控制高糖食物的摄入，低糖饮食


Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁


Instruction: 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

Output: 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配


Instruction: 糖尿病人空腹血糖多少为宜，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖，老年人糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。


Instruction: 非酮症性高血糖舞蹈症的多发群体是什么？

Output: 糖尿病患者


Instruction: 餐后血糖过低症的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.008%


Instruction: 老年2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康老年人；低体重指数人群


Instruction: 糖耐量异常组的临床表现有些什么？

Output: 胰岛素抵抗