Instruction: 肾内动脉变细或阻塞的鉴别诊断

Output: 肾内动脉变细或阻塞的鉴别诊断：1.输尿管结石 输尿管结石可引起上尿路梗阻，当为阴性结石时，尿路造影可发现输尿管内有充盈缺损，需要与输尿管肿瘤鉴别。输尿管结石多见于40岁以下的青壮年，特点为绞痛，肉眼血尿少见，多为间歇性镜下血尿，常与肾绞痛并存。逆行造影输尿管肿瘤局部扩张，呈杯口样改变，而结石无比变化。CT平扫结石呈高密度影，肿瘤呈软组织影。2.输尿管息肉 多见于40岁以下的青壮年，病史长，血衣不明显，输尿管造影见充盈缺损，但表面光滑，呈长条形，范围较输尿管肿瘤大，多在2cm以上。部位多在近肾盂输尿管交界及输尿管膀胱交界处，反复从尿中找瘤细胞皆为阴性。3.输尿管狭窄 表现为腰部胀痛及肾积水，应与输尿癌鉴别。输尿管狭窄的原因多种多样，非肿瘤引起的输尿管窄无血尿史，尿路造影表现为单纯狭窄，而无充盈缺损。反复尿找瘤细胞均为阴性。4，输尿管内血块 血尿、输尿管内充盈缺损与输尿管瘤类似，但输尿管血块具有易变性，不同时间的两次造影查，可发现其位置、大小及形态发生改变。5.膀胱癌 位于输尿管口周围的膀胱癌，将输尿管口遮盖，需与下段输尿管癌突如膀胱鉴别。输尿管癌突人膀胱有两种情况：一是肿瘤有蒂，蒂在输尿管;二是肿瘤没有蒂，肿瘤在输尿管和膀胱各一部分。鉴别主要靠膀胱镜检查及尿路影。1.排泄性泌尿系造影：可见充盈缺损，应与尿酸结石、基质石鉴别，有时缺损可因血块所致。肾实质肿瘤和囊肿均可能见肾盂肾盏充盈缺损，有时需配合B超和CT方可确诊。肾盂小的缺损可能因肾动脉及其分支引起。肿瘤可引起输尿管不显影，尤其是输尿管肿瘤时，有统计肾盂癌不显影时l/3系高期即浸润性癌，输尿管癌引起不显影时60%～80%为浸润性。肾积水占35%，输尿管有充盈缺损而发现肾积水者占20%。泌尿系造影正常者85%为低期的肿瘤。排泄性泌尿系造影不良时应配合逆行性造影或其他检查。2.逆行性泌尿系造影：其重要性为：造影更清晰，尤其是排泄性造影显影不良时;可能见到病侧输尿管口喷血，下端输尿管肿瘤向输尿管口突出;直接收集病侧尿行肿瘤细胞学检查或刷取活检;膀胱镜检查以除外膀胱内肿瘤。逆行造影时，肾盂内注入过多对比剂可能遮盖小的充盈缺损，输尿管造影必须使全输尿管充盈方可明确诊断。球状头(bulb)导管输尿管造影，其输尿管导管头似橄榄或橡子块，插入输尿管口荧屏下注入对比剂，可见肿瘤推向上方，输尿管下方扩张如同“高脚杯状”，如系结石则下方不扩张，浸注性肿瘤表面不光滑，尿石并发水肿时可误诊。有时尿石可合并肿瘤。输尿管息肉常表现为表面光滑的长条状充盈缺损。可有分支。输尿管肿瘤时可使以下导管弯曲或呈圈状。如插管通过肿瘤可发现其上方为清尿，而导管旁边流出的为血尿。造影时必须防止带入气泡造成误诊。3.刷取活检：当临床怀疑肿瘤而细胞学检查阳性者，可在静脉注入对比剂后，选择可疑的部位刷取活检，小刷子通过F5导管，组织可附在刷子毛上，取出刷子后输尿管导管流出液内可能有小组织碎块，用少量盐水反复冲洗，收集液体作检查。输尿管导管应留置过夜后拔出。4.超声检查：可以区别结石与软组织病变，肿瘤与坏死乳头、血块、基质结石等难以鉴别。输尿管病变超声检查不可靠。5.CT：可区分肾盂肾盏内移行细胞癌和肾癌。肾盂癌表现为肾盂内实性肿物有或肾盏呈球状，肾窦脂肪移位和受压;注射对比剂后增强不明显;肿瘤旁对比剂充盈的曲线;肾实质增强延伸(肿瘤大影响引流时);保留肾外形。6.肾动脉造影：可发现肾内动脉变细或阻塞，常说明已有浸润。直径3cm以上可见到肿瘤出血。7.输尿管镜和肾盂镜：可能用于诊断和治疗。肾盂镜可能引起肿瘤移植，其实际价值尚难作结论。8.核磁共振：可用于鉴别肾癌和肾盂癌，亦可用于输尿管病变诊断，并可免用造影剂(对造影剂过敏者)。如能开发应用对比剂可提高诊断的准确性。9.细胞学检查：分化良好的低期肿瘤80%假阴性，而分化不良的肿瘤60%阳性或高度怀疑。


Instruction: 动静脉疾病的影像学检查有些什么？

Output: 彩超


Instruction: 造影剂肾病组的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 肾静脉的手术治疗有些什么？

Output: 硬膜外导管


Instruction: 泌尿系病变的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；螺旋CT泌尿系成像；MRI平扫；3D-ceMRU扫描；延时尿路造影扫描；泌尿系造影；超声；64层螺旋CT泌尿系成像；16层螺旋CT三维重建技术；泌尿系容积扫描；双期增强扫描；64层螺旋CT；16层螺旋CT平扫；泌尿系成像；增强磁共振尿路造影；多层螺旋CT


Instruction: 重复输尿管的影像学检查有些什么？

Output: 静脉尿路造影；超声


Instruction: 尿路病变的影像学检查有些什么？

Output: 多排螺旋CT；16层CT


Instruction: 房室交接区性期前收缩的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s。(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。(4)P、P、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者。(2)当P、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：期前收缩间距(指QRS波)不固定。可有房性融合波。期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数。(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞： P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点。房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞：此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞：P′波在QRS波之后，P-P-间期>0.20s。房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞：此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞所致。心电图的特点：A.过早出现的室上性QRS波。B.无有关的逆行P′波：而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。D.交接区性期前收缩发生时相不定。(4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合波：交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点：提前出现的室上性QRS波。P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。完全性代偿间歇。期前收缩发生时相一般较迟：多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区性期前收缩少。(5)房室交接区反复心律：在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为：出现QRS-P--QRS波群：第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特殊的交接区性期前收缩。R-P-间期一般>0.20s：如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。含有P-的R-R间期大约为0.50s：即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆传至心房。(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传导阻滞：此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。(7)插入性房室交接区性期前收缩：产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周期后半段，而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律绝对规则的心动过速。(8)隐匿性房室交接区性期前收缩：是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接组织产生了一次的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导，从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型：隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动了部分房室交接区组织，产生一次的不应期，当随后的窦性搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相继发生，则形成了类似二度型或二度型房室传导阻滞。当然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束期前收缩。隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区，干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见。隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短;R-P间期长者，其后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收缩所致。隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动：在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接区反复搏动。隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇：当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传，形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇。隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常，亦可发生于房室传导确有病变的基础上。(9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收缩。(10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期前收缩不能通过。(11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发：房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折返激动所引起。期前收缩连发者很易发生房室交接区性心动过速。(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导：交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导：与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室内差异性传导。其心电图特点是：A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰上;B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长;C.P--R间期<0.12s或R-P-间期<0.16s;D.交接区性期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向常不一致;E.QRS时限多数较宽，可达0.12～0.14s;F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞(rSR′);G.QRS波的易变性大;H.无室性融合波;I.希氏束电图检查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导：与心率无明显关系。心电图特点是：A.期前收缩的联律间期(R-R)不一定较短;B.联律间期前的周期(R-R)不一定长;C.P-R间期<0.12s，R-P-间期<0.16s;D.期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向可不一致;E.QRS波的时限多0.11s;F.QRS波形仅轻度畸形，与窦性QRS波形稍有差异;G.无室性融合波;H.希氏束电图可有逆行性Ae波，Ae-H2间期


Instruction: CK-MB升高的并发症是什么？

Output: 心肌功能损害


Instruction: 老年 ST段抬高型心肌梗死的就诊科室是什么？

Output: 急诊


Instruction: 右室心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK>2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子>100Pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。1.心电图 V3R～V7R ST段抬高1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。其HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q液;急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显;陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q液。2.超声心动图 右心室内径扩张23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动;右室节段性运动障碍;右室壁运动缺失或矛盾运动;右心室腔内可有附壁血栓。3.血流动力学特点 右房压和右心室充盈压(RVFP)与左室舒张压相比，有不成比例的升高，PVFP/LVFP0.65，静息时或容量负荷后，右房压10mmHg(1.33kPa)，右房压与PCWP之比1.0;肺动脉舒张压和PCWP正常或略偏高;心排出量和周围动脉压降低。凡下壁，后壁和(或)前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时，多提示右室梗死。4.胸部X线 右室扩大而无肺淤血。


Instruction: 束支折返性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.束支折返型室性心动过速的心电图特点 束支折返型室性心动过速表现为持续性单形性室性心动过速。发作时QRS0.12s，常可出现室房分离。大多呈左束支阻滞图形。因为束支折返激动最常见的是QRS呈左束支阻滞图形，即激动经左束支逆传至希氏束，再由希氏-右束支系统前传至心室。少数患者的QRS波呈右束支阻滞图形，激动经右束支逆传至希氏束而前传经左束支至心室。心室率不快，常可自然终止，但易复发。在能诱发出束支折返型室性心动过速者的常规心电图上，窦性心律时，往往有室内传导延迟的表现，常是非特异性室内传导延迟，也可表现为典型的左束支阻滞或右束支阻滞图形。这种图形并非肯定某侧束支真正发生了阻滞，而有可能是其传导延迟的程度是以使室上性激动沿对侧束支下传而引起心室激动。此外，一侧束支的前向传导完全阻滞时，其逆向传导仍可正常，所以仍可能发生持续性束支折返。2.电生理检查特点 束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下：(1)发作时QRS时间0.12s：多呈左束支阻滞型，少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。(2)窦性心律时：基础H-V间期有一定程度的延长，约为60ms或更长。(3)心动过速时：每个V波前有希氏束电位(H波)和(或)右束支电位(RB波)，H在RB之前，典型顺序是V-H-RB。若是罕见的C型束支折返，则每个V波前有H波和(或)左束支电位(LB)，H在LB前，典型顺序是V-H-LB。心动过速时的H-RB间期短于窦性心律时的H-RB间期，而RB-V间期应窦性心律时的RB-V间期。若是C型，则心动过速时的H-LB间期短于窦性心律时的H-LB间期;而LB-V间期则窦性心律时的LB-V间期。(4)必须有临界程度的希-浦系统逆向传导延迟才能发生心动过速。(5)心动过速时的H-V间期大于或等于窦性心律时的H-V间期：一般前者比后者长10～30ms，很少超过50ms。(6)心动过速时：H-H间期的改变发生在V-V间期改变之前。(7)房性期前搏动若能引起希氏束波(H)以下的阻滞：则应能终止心动过速。(8)室性期前刺激可诱发或终止束支折返型室性心动过速。(9)消融右束支能治愈束支折返型室性心动过速。(10)常可出现房室分离。(11)在每一个QRS波前心腔内心电图可记录到希氏束电图或右束支电图。


Instruction: 老年人心肌梗死的简介是？

Output: 心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。


Instruction: 老年人心肌梗死的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 老年急性STEMI的并发症是什么？

Output: 感染；双下肢静脉血栓；尿潴留


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克；肺炎；冠状动脉病变；2型糖尿病；急性肺栓塞；糖尿病；心力衰竭；高血压；出血并发症；急性肾损伤；心律失常；解剖性室壁瘤；低钾血症


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 前降支；单支


Instruction: 心室内传导阻滞的多发群体是？

Output: 好发于各种器质性心脏病患者


Instruction: 老年人期前收缩的鉴别诊断

Output: 临床需与窦性心律不齐和窦性静止相鉴别。


Instruction: 胸痛伴胸闷、心悸的鉴别诊断

Output: 胸痛伴胸闷、心悸的鉴别诊断：(1)胸痛伴咳嗽：气管、支气管、胸膜疾病所致的胸痛常伴有咳嗽。(2)胸痛伴吞咽困难：见于食管疾病，例如食管炎、食道裂孔疝、食道肿瘤引起的胸痛。(3)胸痛伴咯血：肺结核、肺梗塞、支气管扩张症、原发性肺癌的胸痛常伴有咯血。(4)胸痛伴呼吸困难：大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎、过度换气综合征等引起的胸痛常伴有呼吸困难。(5)胸痛伴冷汗、面色苍白、胸痛、心前区剧痛、伴有血压下降、面色苍白、冷汗、四肢发凉等休克症状　　可见于心肌梗塞。(6)胸痛伴发热：胸痛伴发热、咳嗽，伴有相应的胸部体征，可见于大叶性肺炎、结核性胸膜炎、脓胸等。胸痛、心前区疼痛，伴有发热、出冷汗和疲乏，出现呼吸困难及咳嗽，可见于心包炎。(7)胸痛伴胸闷、心悸：胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。1)常发生于风湿热活动期或继发于其它感染性疾病及化学药物中毒等。(2)有心悸、气促、胸闷及胸痛等临床表现。(3)体检可有心率加快、心脏扩大，第一心音减弱，舒张期奔马律及各瓣膜区可闻及收缩期杂音，重者则发生心力衰竭或心源性休克。(4)化验检查时可有：白细胞计数可增高;血沉加快;谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶增高。(5)X线检查可有心脏扩大，以向左扩大为主。(6)心电图变化可有各种心律失常，传导阻塞及非特异性ST段抬高，T波倒置及QT间期延长等。


Instruction: 急性左心衰的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 左心房心律的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性冠脉综合症，突发胸骨中下段压榨性疼痛,进行性加重,濒死感,大汗,疲倦1.5小时前发病

Output: 您好根据您所提供的病史资料目前的情况是一个冠脉狭窄.需要解除狭窄需要植入支架而且术后需要抗凝等一些列长期口服药物治疗.指导意见：术后药物治疗：每天服玻力维倍他禾克立普妥拜阿斯匹林马来酸氨氯地平片.感谢您的提问希望我的回答对您有所帮助.


Instruction: 突发的左心衰竭的原因是什么？

Output: 1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。


Instruction: 双向性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.心电图特点(1)心率为140～200次/min，也有报告为120～150次/min。大多节律整齐，少数节律不齐。同一导联相同形态QRS波的R-R间期规则，不同形态QRS波的R-R间期可不相等，呈长短交替性改变。(2)多呈非持续性(短阵发作)：也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作。(3)QRS波宽大畸形：个别为正常。QRS时限为0.14～0.16s，也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波宽大畸形，大多不太明显。(4)可见有两种除极向量：心电图显示QRS波群主波方向发生交替性变化，即一次向上、一次向下;或是在某些导联呈现QRS主波为一次较宽、一次较窄;或呈现QRS波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS主波均向上、一组QRS主波均向下交替出现，亦称交替性双重双向性室性心动过速。(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏：即+120°～+130°与-60°～-80°交替出现。(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩。(7)V1导联呈QS型或R型。(8)基础心律可呈现多种心律：例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。


Instruction: 心窝部隐痛的诊断是什么？

Output: 1.胃镜检查及活组织检查：胃镜检查结合直视下活组织病理检查，是诊断慢性胃炎的主要方法。浅表性胃炎常胃窦部为最明显，多为弥漫性，胃粘膜表面呈红白相间或花纹状改变，有时见散糜烂，常有白色或黄白色渗出物。萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白色，皱壁变细或变平坦，由于胃粘膜变薄，使粘膜下血管可透见呈紫蓝色，病变可弥漫或主要胃窦部。2.胃脱落细胞检查是一项较简单的诊断方法，在胃镜直视下，胃内可疑处刷取细胞作脱落细胞学检查有助于鉴别诊断。3.X线胃钡餐检查大多数慢性胃炎无异常发4.胃液分析：慢性萎缩性胃炎，胃酸分泌常有障碍，尤以胃体部慢性萎缩性胃炎时最严重。5.血清壁细胞抗体试验血清胃泌素测定：多数胃体胃炎，血清壁细胞抗体常呈阳性，而血清胃泌素多升高。相反，胃窦部胃炎则血清壁细胞抗体多呈阴性，而血清胃泌素降低。


Instruction: 室性期前收缩的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: CK-MB增高率的临床表现有些什么？

Output: 体温增高


Instruction: 左冠状动脉异常的多发群体是什么？

Output: 肺动脉病人


Instruction: 什么病？，问题描述:老人10来天,感到前胸痛,并放射到腋下及后背,医院检查有的说是冠心病不稳定性心绞痛,有的说是心梗前兆,请问到底是什么呢?

Output: 这个要动态观察心电图和心肌酶,肌钙蛋白的变化.


Instruction: 高龄急性心肌梗死的就诊科室是什么？

Output: 急诊


Instruction: T段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 多支血管病变；心绞痛


Instruction: 心前区疼痛的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。(2)P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期<0.12s;也可在QRS波之后，则R-P′间期<0.20s;也可与QRS波重叠而看不见。P、P、PaVF倒置，PaVR、PV1直立。(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期>0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象。(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。2.对典型心电图特点的详细描述(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导。也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。(3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。3.NPJT的心电图类型(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生21或32传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P′波)及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。


Instruction: 胸骨后烧灼样痛的诊断是什么？

Output: 主要表现为餐后1小时左右出现烧心感和反胃，烧心感又常常被描述为胸骨后烧灼痛，常伴有返酸味或苦味的液体。


Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 院前急救护理；经皮冠状动脉介入；护理干预；再灌浆治疗；血栓抽吸导管；急诊介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: 急性冠脉综合征的多发群体是？

Output: 四十岁以上男性，绝经以后妇女，高血脂，高血压，糖尿病，腹型肥胖及早发心血管病家族史


Instruction: 糖皮质激素的并发症是什么？

Output: 痤疮；骨质疏松；骨质疏松症；紫纹；糖尿病；消化性溃疡；重症感染


Instruction: 糖皮质激素的推荐药有些什么？

Output: 血清皮质醇；利妥昔单克隆抗体；米非司酮


Instruction: 重症合并感染的推荐药有些什么？

Output: 抗生素治疗；抗生素


Instruction: 皮质激素依赖的治疗和预防方法

Output: (1) 掌握糖皮质激素适应证　首先应明确疾病的性质，严格掌握外用激素的适应证，不可滥用;面部皮肤疾病需外用激素制剂治疗时，需在专业医师指导下用药。(2) 正确选择外用糖皮质激素类型　最好用弱效激素制剂，定期复诊，症状控制后迅速停药。(3) 掌握用药时间　如果病情需要必须使用强效激素制剂时，用药过程中要遵循递减原则。外用激素治疗过程中如发现副作用特别严重时应及时中止使用激素制剂而改用其他非激素制剂，并对症治疗。认真阅读药厂的外用激素说明，如卤米松/三氯生乳膏，提示患者不能长时间连续使用，而连续时间不应超过2～3周。如曲安奈德益康唑乳膏警示，避免面部及细嫩皮肤长时间使用，疗程应限于2周～4周内。五、预后　多数轻型病例经过可以恢复，严重色素减退和真皮萎缩和毛细血管扩张预后较差。


Instruction: 感染性休克大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 脏器保护


Instruction: 中、重症感染的推荐药有些什么？

Output: PIP/TAZ治疗


Instruction: 抗生素使用原则是什么

Output: 抗生素，是指由微生物或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其他活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。但是，有些人在治疗疾病时存在盲目使用抗生素的情况，不论是感冒发烧还是喉咙红肿，总是会搭配上抗生素。那么，抗生素使用原则是什么？(一)、严格掌握适应证凡属可用可不用的尽量不用，而且除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外，还必须掌握药物的不良反应和体内过程与疗效的关系。(二)、发热原因不明者不宜采用抗生素除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外，发热原因不明者不宜用抗生素，因抗生素用后常使致病微生物不易检出，且使临床表现不典型，影响临床确诊，延误治疗。(三)、病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素抗生素对各种病毒性感染并无疗效，对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是无害无益的。咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定为细菌感染者外，一般不采用抗生素。(四)、皮肤、粘膜局部尽量避免反应应用抗生素因用后易发生过敏反应且易导致耐药菌的产生。因此，除主要供局部用的抗生素外，其它抗生素应用尽量避免。在眼粘膜及皮肤烧伤时应用抗生素要选择适合的时期和合适的剂量。(五)、强调综合治疗的重要性在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，应充分认识到人体防御机制的重要性。不要过分依赖抗生素的功效而忽视了人体内在的因素，当人体免疫球蛋白的质量和数量不足、细胞免疫功能低下，或吞噬细胞性能与质量不足时，抗生素治疗则难以奏效。以上就是关于抗生素使用原则是什么的介绍，在应用抗生素的同进应尽最大努力使病人全身状况得到改善;采取各种综合措施，以提高机体低抗能力;注意饮食和休息;纠正水、电解质和碱平衡失调;改善微循环;补充血容量;以及处理原发性疾病和局部病灶等。


Instruction: 糖皮质激素性青光眼的辅助治疗有些什么？

Output: 降眼压处理


Instruction: 危重症感染的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性肾替代疗法；两步输注法


Instruction: ICU控制感染的辅助治疗有些什么？

Output: 综合干预


Instruction: 临床重症感染的推荐药有些什么？

Output: 舒巴坦钠；头孢哌酮钠/舒巴坦钠


Instruction: 脓毒症合并的辅助治疗有些什么？

Output: CRRT治疗


Instruction: 严重细菌感染病症的辅助治疗有些什么？

Output: 序贯疗法


Instruction: 糖尿病合并感染的辅助治疗有些什么？

Output: 抗感染


Instruction: 严重病原菌感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南；美罗培南


Instruction: INS患儿糖皮质激素抵抗的病因是什么？

Output: GRβ的表达亢进；血清中的炎症因子


Instruction: 危重感染的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: 脓毒血症休克的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯晶体液复苏；早期肠内营养；添加益生菌的早期肠内营养；液体复苏


Instruction: 脓毒血症伴感染性休克的推荐药有些什么？

Output: 去甲肾上腺素


Instruction: 重感染的辅助治疗有些什么？

Output: 双向引流；间断灌洗；建立双向引流


Instruction: 系统性感染的推荐药有些什么？

Output: 抗真菌药物


Instruction: 重度急性细菌性感染的推荐药有些什么？

Output: 哌拉西林钠；舒巴坦钠；左氧氟沙星注射液；帕珠沙星注射液；盐酸头孢吡肟；司帕沙星；头孢吡肟


Instruction: 请描述放线菌素的临床用途

Output: 临床上用的放线菌素是清澈、黄色的液体，给药方式为静脉注射。它主要用来治疗多种癌症，其中包括：有时候放线菌素与其它化疗药物一同用于联合化疗，如用于治疗横纹肌肉瘤和尤因肉瘤的的VAC联合疗法。放线菌素还被用作放射增敏剂，因为它能通过抑制癌细胞对亚致死辐射伤害的修复及延缓其在辐射之后的代偿性增生，从而提高肿瘤对放疗的敏感性。


Instruction: 地塞米松会导致什么样的结果？

Output: 呃逆；过敏反应；骨细胞eNOS基因低表达；代谢紊乱


Instruction: 重症感染会导致什么样的结果？

Output: 急诊死亡；血栓；甲状腺功能降低；死亡；内分泌代谢紊乱；窦性心律失常；多脏器衰竭；脓毒症；出血；多器官功能衰竭；急性肾损伤；多器官功能障碍；超早产儿死亡


Instruction: 创伤处感染的辅助治疗有些什么？

Output: 包扎胸壁


Instruction: 目的 新生儿脓毒症的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗


Instruction: 激素的辅助治疗有些什么？

Output: 蒸馏水灌胃


Instruction: 感染中毒性休克的辅助治疗有些什么？

Output: 营养的支持；抗感染治疗；早期液体复苏；加强抗炎治疗；早期液体复苏治疗；酸碱失衡治疗；静脉营养；循环与容量支持；经口进食


Instruction: A链球菌群感染的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 钠-葡萄糖协同转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 小肠粘膜；肾近曲小管


Instruction: 尿中持续性排钠的原因是什么？

Output: (一)发病原因SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患(肺炎，肺结核，哮喘持续状态);中枢神经系统疾病 (脑膜炎，脑炎，脑脓肿，脑肿瘤，脑外伤，急性感染性神经根炎，蛛网膜下腔出血和脑血管病变)可产生ADH样物质，另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可 刺激ADH的分泌，一些恶性肿瘤如肺癌，十二指肠癌，胰腺癌，前列腺癌，胸腺癌等，这些肿瘤细胞可产生ADH，属异源性激素分泌肿瘤，这种情况在小儿少 见，有些药物如氯磺丙脲，长春新碱，安妥明(氯贝丁酯)和噻嗪类可以使肾小管对ADH敏感性增强或作用于下丘脑的神经细胞，使ADH分泌增加，还有原因不 明的SIADH，新生儿窒息，颅内出血等均可引起本病。(二)发病机制由于ADH分泌增多，肾小管吸收水分增加，体内水潴留，体液容量增加及稀释性低钠血症，为了维持细胞内外渗透压平衡，水分进入细胞内，造成细胞内水肿，特别脑细胞水肿更明显，本病血钠低，但尿钠高，高渗透压尿，尿渗透压超过血渗透压为本病特点，造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少，醛固酮分泌受到 抑制有关外，还与排钠因子和前列腺素增加有关。


Instruction: 高钠血症的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 低钠血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 钠过多的发病原因？

Output: 见于水源断绝昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍日停止进水(包括食物中的水)体液的丢失占体重的%完全断水- d即体液的丧失达到体重的%可致死亡。常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障碍而水分补充不足。肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出减少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上称此为“特发性高钠血症”。常见于注射NaHCO3，过多高渗性NaCl输入等等，病者多伴有严重血容量过多。


Instruction: Ca2+内流的辅助治疗有些什么？

Output: 复极化刺激


Instruction: 钠血液透析的临床表现有些什么？

Output: 低血压；心衰；肌肉痉挛


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 细胞外液减少的鉴别诊断

Output: 细胞外液减少的鉴别诊断：(1)缺水性脱水：失水大于失盐造成细胞外液渗透压升高，水从细胞内转移至细胞外，初始期细胞外液容量降低，继之可导致细胞内液减少。(2)缺盐性脱水：失盐大于失水导致细胞外液渗透压降低，肾脏排水，引起细胞外液容量减少。缺水症状和体征是最常见、最主要的临床特点;病人口渴、尿少、尿比重高、口唇干燥、皮肤弹性降低、眼眶凹下等，血容量、血压改变较正常水平轻、较晚。典型表现为皮肤弹性降低，皮肤展平时间延长，眼窝及囱门凹陷，舌面及口腔薄膜干燥，腋部及腹股沟部皮肤干燥，皮肤容易“出现皱格。如出现心动过速、直立性低血压、血压降低、颈静脉萎陷。中心静脉压降低，则提示血容量已减少，有效循环血量减少，已出现脱水所致循环功能不全的体征。


Instruction: B型脑钠肽前体会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 钠过多的症状是什么？

Output: 昏迷；恶心与呕吐；无力；失水；发烧；烦躁不安；抽搐；恶心；低血钾


Instruction: 钠通道失活的推荐药有些什么？

Output: IC50水平的异丙酚


Instruction: 钠过多的预防措施有哪些？

Output: 钠过多常并发于其它疾病，如烧伤，颅脑损伤，COPD，肝移植，肾上腺皮质功能亢进等等，因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱，对出现本病症状的患者应及时进行处理，防止进一步发展而并发更严重的疾病，早期一旦发现高血钠， 应立即停用一切含钠液体，改输注低渗液体；不能经口饮水者，可留置胃管，持续滴入温开水，以缓解高血钠，并促进钠的排出；积极控制感染， 降温；血糖监测，积极控制血糖至正常范围；水肿期过后，病情允许的情况下，停用高渗利尿剂，多数患者经上述处理可获较好效果，可以有效地防止疾病进一步的发展。


Instruction: 重度低钠血症的病因是什么？

Output: 进食流质及联用地塞米松；术中切割过深过大；手术时间长；灌洗液量大


Instruction: 高钠血症概述是什么？

Output: 高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的病症。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。


Instruction: 高渗钠盐组的临床表现有些什么？

Output: 肝细胞水肿空泡


Instruction: 低钠血症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低血钠症的辅助治疗有些什么？

Output: 补钠方式


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: 尿钠排出量极低的治疗和预防方法

Output: 饮食干预：饮食中增加钠盐含量可有效预防低钠血症的发生。


Instruction: 外渗的病因是什么？

Output: 静脉输入甘露醇；输液针位置改变；输液针穿刺不到位；钢针静脉输液；专业知识不足；疾病因素 、技术因素；20%甘露醇；静脉输注甘露醇；护理人员因素；药物因素；静脉注射化疗药


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 细胞内钙失衡的病因是什么？

Output: Aβ神经毒性作用


Instruction: 小儿低钠血症宜食什么？

Output: 鸭肉；腰果；绿豆；黄豆粉


Instruction: 浓氯化钠注射液药理作用

Output: 氯化钠是一种电解质补充药物。钠和氯是机体重要的电解质，主要存在于细胞外液，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98～ 106mmol/L。人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。


Instruction: 严重低钠血症的推荐药有些什么？

Output: 呋塞米；氯化钠


Instruction: 原发性高钠血症的辅助治疗有些什么？

Output: 补水


Instruction: 红细胞生成素的推荐药有些什么？

Output: 维生素B12


Instruction: 生血宝颗粒药理作用

Output: 药理作用：本品能对抗常用抗肿瘤药物和60钴Y一射线照射引起的小鼠外周白细胞降低；显著提高环磷酰胺引起的免疫功能下降，增加小鼠腹腔巨噬百分率及小鼠溶血值；显著提升失血小鼠的血红蛋白及红细胞数；明显减轻S180型小鼠瘤块湿重。


Instruction: 兔外周血EPC的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 高氧+rhEPO的临床表现有些什么？

Output: 炎性渗出和浸润；肺泡发育改善


Instruction: 服用注射用重组人红细胞生成素须注意的事项

Output: 1.本品用药期间应定期检查红细胞压积（用药初期每星期1次，维持期每两星期1次），注意避免过度的红细胞生成（确认红细胞压积在36vol%以下），如发现过度的红细胞生长，应采取暂停用药等适当处理。 2.应用本品有时会引起血清钾轻度升高，应适当调整饮食，若发生血钾升高，应遵医嘱调整剂量。 3.对有心肌梗塞、肺梗塞、脑梗塞患者，有药物过敏病史的患者及有过敏倾向的患者应慎重给药。 4.治疗期间因出现有效造血，铁需求量增加。通常会出现血清铁浓度下降，如果患者血清铁蛋白低于100ng/ml，或转铁蛋白饱和度低于20%，应每日补充铁剂。 5.叶酸或维生素B12不足会降低本品疗效。严重铝过多也会影响疗效。


Instruction: 红血球生成素的副作用有哪些?

Output: 由于EPO影响了红细胞的数量，健康者使用会导致心脏负担加重，从而增加了心脏衰竭的风险


Instruction: 注射用骨肽药理作用

Output: 本品具有调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙、磷代谢，增加骨钙沉积。


Instruction: 请描述生长激素的作用

Output: 生长激素能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及对糖元进行分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 升血调元汤药理作用

Output: 升血调元汤有多种中药成份黄芪、鸡血藤、骨碎补、何首乌、党参、佛手、女贞子、麦芽。黄芪用于气虚乏力，食少便溏，中气下陷，久泻脱肛，便血崩漏，表虚自汗，气虚水肿，痈疽难溃，久溃不敛，血虚痿黄，内热消渴;慢性肾炎蛋白尿，糖尿病。鸡血藤有行气、扶风、活血的效用;有舒筋活血的功能。何首乌具有补肝肾，益精血，乌须发，强筋骨之功效。主治精血亏虚，头晕眼花，须发早白，腰酸脚软，遗精，崩带等证。本品具有益气养血，补肾健脾功能。


Instruction: 注射用重组人红细胞生成素禁忌症是什么？

Output: 1.未控制的重度高血压患者。 2.对本品或其他红细胞生成素制剂过敏者。 3.合并感染者，宜控制感染后再使用本品。


Instruction: 重组促卵泡素β注射液能治理什么疾病?

Output: 多囊卵巢综合征；妇女多毛症；先天性卵巢发育不全


Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的推荐药有哪些？

Output: 天然胡萝卜素胶丸；倍他胡萝卜素胶囊；倍他胡萝卜素咀嚼片；磷酸氯喹片


Instruction: 碘普罗胺注射液药理作用

Output: 碘普罗胺是一种新型非离子型低渗性造影剂，动物试验证明其适用于血管造影、脑和腹部CT扫描以及尿道造影等。在对未用麻醉或药物抑制的大鼠注射碘普罗胺和其他低渗或高渗造影剂，结果表明碘普罗胺和甲泛酸胺一样具有良好耐受性，比甲醇异泛影酸盐和碘肽盐远为优越；而因其渗透性低，造成的疼痛也比后者为轻。故可推论碘普罗胺在选择性周围动脉及脑动脉造影的应用上，改善了临床耐受性。


Instruction: 红细胞生成性卟啉病的推荐药有哪些？

Output: 天然胡萝卜素胶丸；倍他胡萝卜素胶囊；倍他胡萝卜素咀嚼片；磷酸氯喹片


Instruction: 乙氧黄酮片药理作用

Output: 为冠脉扩张剂，能选择性的扩张冠状动脉增加冠脉血流量，但不增加心肌耗氧量。可促进冠脉侧枝循环形成，对周围血管、呼吸、血压、心率、心输出量、心功能无影响。此外本品尚有降低血胆固醇的作用。


Instruction: 人血白蛋白药理作用

Output: 白蛋白占健康人血浆蛋白总量的52%-56%，其主要作用是使血浆维持正常的胶体渗透压（占血浆总胶体渗透压的70%-80%)。静脉输注本品可促使组织间液进入血管中。血浆白蛋白对某些离子和化合物有较高亲和力，能与这些物质可逆结合，发挥转运功能。白蛋白还为机体提供大量的氨基酸储备。50ml20%人血白蛋白的这种功能相当于400ml全血。


Instruction: 高红细胞压积的推荐药有些什么？

Output: 血小板治疗；纤维蛋白原


Instruction: 重组人白细胞介素2注射液药理作用

Output: 本品是一种淋巴因子，可使细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞增殖，并使其杀伤活性增强，还可以促进淋巴细胞分泌抗体和干扰素，具有促进机体免疫反应等作用。


Instruction: 红细胞生成性血卟啉病

Output: 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


Instruction: 红细胞系统受损的辅助治疗有些什么？

Output: 洗涤红细胞输注；浓缩红细胞


Instruction: 注射用葛根素药理作用

Output: 本品为由豆科植物野葛或甘葛藤根中提出的一种黄酮苷。动物试验表明：1 对平滑肌的影响：葛根中的多种总黄酮化合物有舒张平滑肌的作用，而收缩成分则可能为胆碱、乙酰胆碱和卡塞因R等物质。2 对体温的影响：兔耳静脉注射过期伤寒菌苗人工发热，口服20%葛根煎剂或20%乙醇浸剂后，体温降低，浸剂作用尤为明显。3 对心血管系统的影响：葛根对正常和高血压的动物有一定的降压作用。葛根总黄酮和葛根素有明显的扩张冠状动脉作用，可使正常和痉挛状态的冠状动脉扩张，于静脉注射30mg/Kg后，冠脉血流量可增加40%，血管阻力降低29%。葛根素还可抑制凝血酶诱导的血小板中5-HT释放。


Instruction: 内皮祖细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 增加体外切应力


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 红细胞减少的手术治疗有些什么？

Output: 部分性脾栓塞；经导管肝动脉栓塞化疗术


Instruction: 红细胞增多症的预防措施有些什么？

Output: 便携式膜法氧气机富氧；加强产科及儿科合作；加强新生儿监护


Instruction: 人红细胞自然老化的推荐药有些什么？

Output: 木犀草素；荭草苷


Instruction: 葛根素注射液药理作用

Output: 药理作用本品为由豆科植物野葛或甘葛藤根中提出的一种黄酮苷。动物试验表明（1）对平滑肌的影响葛根中的多种总黄酮化合物有舒张平滑肌的作用，而收缩成分则可能为胆碱、乙酰胆碱和卡塞因R等物质。（2）对体温的影响兔耳静脉注射过期伤寒菌苗人工发热，口服20%葛根煎剂或20%乙醇浸剂后，体温降低，浸剂作用尤为明显。（3）对心血管系统的影响葛根对正常和高血压的动物有一定的降压作用。葛根总黄酮和葛根素有明显的扩张冠状动脉作用，可使正常和痉挛状态的冠状动脉扩张，于静脉注射30mg/kg后，冠脉血流量可增加40%，血管阻力降低29%。葛根素还可抑制凝血酶诱导的血小板中5-HT释放。毒理作用葛根的酒浸膏、水溶性提取物、总黄酮和卡塞因R静脉注射的LD50（小鼠）分别为2.1±1.0，1.044、1.6～2.1和0.0375g/kg，静脉注射1g/kg葛根素不致小鼠死亡，小鼠腹腔注射0.8g/kg黄豆甙元无中毒症状。小鼠每天口服酒浸膏10和20g/kg共3天，或一次口服黄豆甙元1和5g/kg，未见中毒症状。每天口服酒浸膏1g/kg或黄豆甙元25mg、50mg和100mg/kg连续2个月，狗每天口服酒浸膏2g/kg，连续14天，或黄豆甙元25和50mg/kg，连续2个月，不影响动物的行为，血常规、肝、肾功能及心、肝、脾、肺、肾等实质器官也无改变。


Instruction: 酚磺酞注射液药理作用

Output: 药理作用 本品为诊断用药，是一种对人体无害的染料，能从体内迅速排出，主要通过肾小管分泌，在肾小管内不发生再吸收。本品的排泄率主要与肾血流量有关，肾小球滤过率对其也有一定影响。 药代动力学 本品主要供静脉注射，肌内注射和口服后也能良好吸收。若潴留在扩张的输尿管内可向周围弥散。蛋白结合率高，约80%。本品在体内不发生代谢。80%以上经肾脏排出，主要由近端肾小管分泌，约4%～6%经肾小球过滤排出，20%左右经肝脏从胆汁中排出。在肾功能正常情况下，静脉注射后15分钟内排出约25%～45%，30分钟约50%～65%，60分钟约65%～80%，120分钟达85%。经肌内注射排出稍慢。60分钟约排出40%～50%，120分钟60%～75%。口服后2小时可在尿出现。肝功能障碍者经肾排出量增加。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 腰穿失败的辅助治疗有些什么？

Output: 硬膜外麻醉


Instruction: 腰椎穿刺引流组的临床表现有些什么？

Output: 肿胀明显；伤口疼痛；头晕


Instruction: 宝宝做腰穿有后遗症吗，宝宝做腰穿有后遗症吗

Output: 腰穿的全称叫腰椎穿刺，针是扎在脊髓腔内，对宝宝以后不会有什么影响的。通过腰穿，抽出少量脑脊液，检查里面有没有血细胞、蛋白质含量有多少，就可以帮助诊断神经系统的一些疾病。每次做化验用的脑脊液只在2-3毫升，对身体绝对不会有什么影响。有时脑脊液量太多时，为了治疗目的，还得多放出些脑脊液，以减轻对脑子的压迫。所以，腰穿检查是安全的。


Instruction: 腰椎穿刺术的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；音乐疗法；心理干预配合音乐疗法；低枕卧位；配合音乐疗法


Instruction: 淋巴瘤腰穿是什么意思，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 羟乙基淀粉130/4氯化钠注射液禁忌症

Output: -液体负荷过重(水分过多)，包括肺水肿-少尿或无尿的肾功能衰竭-接受透析治疗病人-颅内出血-严重高钠或高氯血症-已知对羟乙基淀粉和/或本品中其他成份过敏


Instruction: 请描述方谭氏手术的禁忌症

Output: 方谭氏手术术后，回心血液直接流入肺部而未经心脏泵送。 因此，肺血管阻力过高的病童，单仅靠静脉回流压力可能不足以将足够的缺氧血导入肺循环，因而可能无法耐受方谭氏手术的结果。 通常在进行手术之前进行心导管检查以检查肺血管阻力。肺血管阻力问题也是为何不在出生后立即进行本手术的原因：胎儿与新生儿的肺血管阻力高，数月以后才会下降。 在肺动脉发育不全，左心功能不全和严重二尖瓣功能不全的患者，也不适合进行方谭氏手术。


Instruction: 艾司唑仑注射液禁忌症是什么？

Output: 1? 中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒。 2? 严重慢性阻塞性肺部病变。 3? 重症肌无力。 4? 急性闭角型青光眼。 5? 对本品过敏者。


Instruction: 羟乙基淀粉200/5氯化钠注射液禁忌症

Output: 严重充血性心力衰竭（心功能不全） ；肾功能衰竭（血清肌酐＞2 mg／dL和＞177 umol／L） ；严重凝血障碍（但危及生命的急症病例仍可考虑使用） ；过量液体负荷（水份过多）和严重的液体缺乏（脱水） ；脑出血 ；淀粉过敏者。


Instruction: 腰椎的正确牵引方法是

Output: 腰椎牵引可使腰椎间隙增大，主要是腰3、4、5，骶1间隙。根据研究表明，腰椎间隙在牵引后较牵引前增宽1.5～2.5mm，椎间隙的增宽可使其内成为负压，加之后纵韧带的紧张，有利于突出的髓核部分还纳或改变其与神经根的关系。椎间隙的增大，关节突关节的拉开，使椎间孔恢复正常的外形，从而解除对神经根的挤压。牵引还可使腰椎得到充分的休息，减少运动的刺激，有利于组织充血、水肿的吸收、消退，还可缓解肌肉痉挛、减轻椎间压力。腰椎病的患者应该了解腰椎的正确牵引方法，具体如下：(1)牵引体位：根据患者的病情和治疗需要，选择仰卧位和俯卧位等体位。(2)腰椎的角度：通常以髋/膝的位置改变腰椎的角度，髋/膝的位置可在全伸展位到90°屈曲范围内调节。(3)应用模式：根据需要选择持续牵引或间歇牵引。间歇牵引可使患者更为舒适些。(4)牵引力量：牵引力量的范围应是患者可以接受的范围。通常首次牵引力量选择<25%体重，适应后逐渐增加牵引力量。常用的牵引力量范围为20～60kg。(5)治疗时间：大多为10～30分钟。(6)频度和疗程：频度为1次/d或3～5次/周，疗程为3～6周。(7)辅助的理疗：在牵引治疗前或治疗中可用超短波、红外线等放松局部肌肉。腰椎的牵引时的注意事项，有以下几点：(1)消除患者紧张情绪，嘱咐其牵引时不要屏气或用力对抗。(2)牵引时患者应取屈髋、屈膝卧位，以减少腰椎前突，使腰部肌肉放松，腰椎管截面扩大，利于症状的缓解。(3)最好在牵引前或牵引同时进行腰部热疗，以增强疗效。(4)胸背固定带和骨盆固定带要扎紧，但胸部固定带不应妨碍患者正常呼吸，同时应注意不应卡在腋窝，以免引起臂丛神经损伤。两侧牵引绳应对称，拉紧度一致。


Instruction: 培元通脑胶囊禁忌症是什么？

Output: 孕妇禁用，产妇慎用。


Instruction: 加巴喷丁禁忌症是什么？

Output: 已知对该药中任一成份过敏的人群、急性胰腺炎的患者禁服


Instruction: 曲安奈德的禁忌症是什么?

Output: 病毒性疾病、结核病、急性化脓性炎症等禁用本品。一般而言，糖皮质激素类药物不用于病毒性疾病，但如果权衡利弊，可谨慎使用，2003年中国SARS危机，SARS是由新型冠状病毒引起的一种病毒性肺炎，但医学工作者发现通过谨慎使用大剂量糖皮质激素可以取得较好疗效。


Instruction: 益肾健腰口服液禁忌症是什么？

Output: 儿童、孕妇、妇女月经期禁用。


Instruction: 盐酸氯胺酮注射液禁忌症是什么？

Output: 顽固、难治性高血压、严重的心血管疾病及甲抗病人禁用


Instruction: 地塞米松磷酸钠注射液禁忌症是什么？

Output: 对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用,特殊情况下权衡利弊使用，注意病情恶化的可能：高血压、血栓症、胃与十二指肠溃疡、精神病、电解质代谢异常、心肌梗塞、内脏手术、青光眼等患者一般不宜使用。


Instruction: 非布丙醇禁忌症是什么？

Output: 肝功能不全或胆道梗阻的患者禁用、胃肠肿瘤、消化性溃疡肠道急性炎症禁用。


Instruction: 注射用苯巴比妥钠禁忌症是什么？

Output: 禁用于以下情况：　　 1? 对本品过敏者。　　 2? 严重肝肾功能不全、肝硬化患者。　　 3? 严重肺部疾病、支气管哮喘、呼吸抑制的患者。　　 4? 血卟啉病史者。　　 5? 贫血患者。　　 6? 血糖未控制的糖尿病患者。


Instruction: 颅内低压综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 佐米曲普坦胶囊禁忌症是什么？

Output: 禁用于对本品任何成份过敏的患者。血压未经控制的病人不应使用。


Instruction: 术前腰背痛的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄32.9岁


Instruction: 椎间隙感染的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 阿普唑仑禁忌症是什么？

Output: 慎用：1.中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒。2.肝肾功能损害。3.重症肌无力。4.急性或易于发生的闭角型青光眼发作。5.严重慢性阻塞性肺部病变。6.驾驶员、高空作业者、危险精细作业者。


Instruction: 癸酸氟哌啶醇注射液禁忌症是什么？

Output: 伴有锥体或锥体外系症状的神经障碍。


Instruction: 后路腰椎管减压的高危因素有些什么？

Output: 年龄< 65岁


Instruction: 盐酸氟桂利嗪片禁忌症是什么？

Output: 有本药物过敏史，或有抑郁症病史时以及急性脑出血性疾病禁用。


Instruction: 壮骨麝香止痛膏禁忌症是什么？

Output: 孕妇禁用,产妇慎用。


Instruction: 乙型脑炎减毒活疫苗禁忌症是什么？

Output: 1?发热，患急性传染病、中耳炎、活动性结核或心脏、肾脏及肝脏等疾病者。 2?体质衰弱、有过敏史或癫痫史者。 3?先天性免疫缺陷者，近期或正在进行免疫抑制剂治疗者。 4?妊娠期妇女。 5?庆大霉素过敏者。


Instruction: 骨肽注射液禁忌症是什么？

Output: 1.对本品过敏者禁用。 2.严重肾功能不全者禁用。 3.孕妇及哺乳期妇女禁用。


Instruction: 呋喃妥因禁忌症是什么？

Output: 新生儿、足月孕妇、肾功能减退及对呋喃类药物过敏患者禁用。


Instruction: 行为治疗的方法

Output: 不同的理论都可以改变目标患者的行为。


Instruction: 行为治疗是什么?

Output: 行为治疗学派关注的是可以观测到的人的外部行为。认为人与其他动物相似，出生以来就具有学习能力，而且遵从着与任何物种相似的原理进行学习。适应性行为是通过强化和模仿学习而习得的。行为治疗家主张心理障碍中表现的异常行为如同正常行为一样是可以习得的，可以通过基本的条件作用原理、学习原理及观察学习而使心理障碍得到矫正的。


Instruction: 行为无计划性的原因是什么？

Output: 病态人格或反社会型人格障碍的病因与发病机理尚未阐明。以下是有依据的相关资料：1、遗传。本症在亲属中的发生率与血缘关系成正相关，即血缘关系越近，发生率越高。有资料表明，患者双亲的异常脑电图率较高;单卵孪生子的性格一致率较高，脑电图很相似，犯罪率超过双卵孪生子。病态人格的寄养子女与正常对照组相比较，有较高的病态人格发生率。2、大脑发育不良。脑电图检查证实该类人格患者大脑发育不成熟，可能有过大脑损害。从病理心理学分析，患者的心理行为具有幼稚、很不成熟的特征，是人格不成熟的病理变化。3、家庭和社会环境。不少调查表明，童年的精神创伤、不和睦家庭关系、不良家庭教育方式和不良社会环境因素在致病上亦起重要作用。人类人格形成具有很大的可塑性，特别是在婴幼儿和儿童期，这已是公认的事实。


Instruction: 行为发育的预防措施有些什么？

Output: 早期干预


Instruction: 不良行为的辅助治疗有些什么？

Output: 提高有关知识知晓水平；坚持治疗,运动控制血压；运动控制血压；情绪调节；理智应对的训练；综合教育方式


Instruction: 行为的高危因素有些什么？

Output: 低亲密度；高矛盾性；父母对孩子的教育态度不一致


Instruction: 意志丧失性格的鉴别诊断

Output: 意志丧失性格的鉴别诊断：1、抑郁症：以心境低落为主，与处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。2、记忆力障碍：指个人处于一种不能记住或回忆信息或技能的状态，有可能是由于病理生理性的或情境性的原因引起的永久性或暂时性的记忆障碍。记忆包括识记、保持、再现，与神经心理功能有密切关系。根据神经生理和生化研究将记忆分为瞬时记忆(分、秒之内)短时记忆(几天)和长时记忆(月、年)。记忆和遗忘是伴随的，遗忘有时间规律和选择性。新近识记的材料遗忘最快，逐渐发展到远事遗忘，曾经引起高度注意的事情较难忘记。3、意识障碍：意识障碍系指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。4、严重情绪障碍：严重情绪障碍，指长期情绪或行为反应显著异常，严重影响生活适应者;其障碍并非因智能、感官或健康等因素直接造成之结果。情绪障碍之病状包括精神性疾患、情感性疾患、焦虑性疾患、注音力缺陷过动症、或有其它持续性之情绪或行为问题者。根据病史，临床表现以及影像学辅助检查，一般可做出明确的诊断。主要症状是步态不稳，记忆力障碍和尿失禁，多数病人症状呈进行性逐渐发展，有些在病情出现后，其病程为数月或几年，病人没有明显头痛，但有行为改变，癫痫或帕金森症，查体时，虽然眼外肌活动充分，但可有眼震，持续恒定走路困难，肢体活动缓慢，腱反射略增高，可有单侧或双侧Babinski氏征，晚期可出现摸索现象和强握反射，步态不稳常是首要的症状，多先于其他症状几个月或几年，有些病人步态不稳和智力改变可同时发生，也有在其他症状以后发生，其表现从轻度走路不稳到不能走路，甚至不能站立，并常有摔倒病史，病人抬腿困难，不能做抗重力活动，步幅小，步距宽，走路失衡，不能两足先后连贯顺序活动，Romberg试验表现摇摆，但没有小脑共济失调，智力障碍在每个病人中差异较大，近期记忆丧失是最明显的特点，病人常表现呆滞，自发性或主动性活动下降，谈话，阅读，写作，爱好和创造性减弱，对家庭不关心，淡漠或冷淡，孤僻，工作效率差，有人把这些复杂活动异常，称为意志丧失性格，有试验发现，病人运用词汇能力基本保留，而运用非词汇运用能力，如画画，拷贝，表格排列以及难题的测试都有很大程度障碍，随着病情进展，对周围人提出的问题无反应，只做简短或部分回答，自主活动缓慢或延迟，在某些早期病人智力损害中，有焦虑和复杂性智力功能紊乱，如狂妄，幻想和语无伦次，也可有行动缓慢，动作僵硬，酷似Parkinson症状，尿失禁在某些病人表现很急，但多数病人表现为对排尿知觉或尿起动作的感觉减退，大便失禁少见。


Instruction: 行为障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 综合性护理；综合护理干预；行为矫正康复治疗；耳穴疗法；耳针治疗；心理治疗；针灸；常规护理


Instruction: 习得性智谋会导致什么样的结果？

Output: 抑郁


Instruction: 及己的形态是什么

Output: 多年生草本，高约30厘米。椭圆形或卵状披针形的叶子对生，4～6片，生于枝梢，边缘有圆锯齿。初夏开花，成顶生、细长的穗状花序，无花被。


Instruction: 暴力行为会导致什么样的结果？

Output: 骨折


Instruction: 行为障碍的筛查有些什么？

Output: 智力测试


Instruction: 妄想型会导致什么样的结果？

Output: 自杀


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 皮肤行为症的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗


Instruction: 自护行为的辅助治疗有些什么？

Output: 总体饮食；戒烟；足部护理


Instruction: 自我管理能力的高危因素有些什么？

Output: 小学及以下文化程度；无配偶


Instruction: 治疗意向分析法是什么?

Output: 治疗意向分析法的情况。


Instruction: 儿童自我控制的辅助检查有些什么？

Output: 双系统量表


Instruction: 不依从的病因是什么？

Output: 生活不规律


Instruction: 攻击性行为的病因是什么？

Output: 电视暴露；父母敌意/强制的教养行为；环境因素；交往焦虑；与周围人关系不和；家庭因素


Instruction: 工作倦怠会转化成什么？

Output: 情绪衰竭


Instruction: 大鼠行为学的推荐药有些什么？

Output: 阿朴吗啡


Instruction: 人格分裂的表现

Output: 大多数的患有人格分裂症的病人都会出现一些反常及特殊的行为，主要表现在衣着、行为、习惯上的巨大差异，并且在说话时语言颠倒、表达不清，还经常会出现幻觉的情况，对于身边的人较为的冷淡，表情较为淡漠。《中国精神疾病分类方案与诊断标准》中对分裂样人格障碍的特征表述为：1．有遗传奇异的信念，或与文化背景不相称的行为，如相信透视力、心灵感应、特异功能和第六感官等。2．反常的或特殊的行为如服饰奇特、不修边幅、行为不合时宜、习惯或目的不明确。3．言语怪异，如离题、用词不当、繁简失当、表达意见不清，并非文化程度或智能障碍等因素所引起。4．不寻常的知觉体验，如一过性的错觉、幻觉、看见不存在的人。5．对人冷淡，对亲属也不例外，缺少温暖体贴。6．表情淡漠，缺乏生动的情感体验。7．多单独活动，主动与人交往仅限于生活或工作中必需的接触，除一级亲属外无亲密友人。患者症状至少符合上述项目中的三项，方可诊断为分裂人格障碍。有这类异常人格的人敏感多疑。他们总是妄自尊大，而又极易产生羞愧感和耻辱感。他们多疑并始终提防别人欺骗或作弄自己，结果会让旁人觉得很难与其相处，且他们通常不讲道理。这类病人好猜疑和嫉妒，他们怀疑别人的忠实而不能信任他人，性嫉妒在他们身上很常见他们不轻易结交朋友，而且会避免卷入集体活动中。在他人眼中他们不爽快、狡猾而且过于自信以致成为缺点。他们时常处于防卫状态，别人的无心快语也被其认为是对他们的拒斥。每当有人出可能故意设计用来损害他们利益的证据。这类病人对拒绝比较敏感、易怒且好争辩。他们会无端地觉察到自己被贬低、受到威胁。通过上面的介绍可以知道人格分裂具备的七个特征，这些特征中只要是有三项出现就已经可以确诊为人格分裂了，大家一定要注意自己身边的人或者是自己的情况，一旦是出现了以上症状，就需要及时的就医。


Instruction: 负性自动思维会导致什么样的结果？

Output: 社交焦虑


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 神经和行为异常的预防措施有些什么？

Output: 丰富的生后环境


Instruction: 自杀行为的诊断是什么？

Output: 自杀不是突然发生的，它有一个发展的过程。日本学者长冈利贞指出，自杀过程一般经历：产生自杀意念～下决心自杀～行为出现变化+思考自杀的方式～选择自杀的地点与时间～采取自杀行为。对于不同年龄、不同个性、不同情境下的人，自杀过程有长有短。我国学者一般把自杀过程分为三个阶段：1.自杀动机或自杀意念形成阶段表现为遇到难以解决的问题，想逃避现实，为解脱自己而准备把自杀当作解决问题的手段。2.矛盾冲突阶段产生了自杀意念后，由于求生的本能会使打算自杀的人陷入生与死的矛盾冲突之中，从而表现出谈论自杀，暗示自杀等直接或间接表现自杀企图的信号。3.自杀行为选择阶段从矛盾冲突中解脱出来，决死意志坚定，情绪逐渐恢复，表现出异常平静，考虑自杀方式，做自杀准备。如买绳子，搜集安眠药等。等待时机一到，即采取结束生命的行为。自杀作为一种复杂的社会现象，学者们对其分类有不同的看法。美国国立精神卫生研究所自杀预防研究中心分类为“完全性自杀(CS)、自杀企图(SA)、自杀观念(SI)“Bowsell(1963)把自杀分为“自杀姿态、矛盾的自杀企图、严重的自杀企图、完全性自杀“。其他分类有：习俗性自杀、慢性自杀、疏忽性自杀、不完全放意性自杀、精神病性自杀等。根据自杀的结果，一般分为自杀意念、自杀未遂和自杀成功三种形态。


Instruction: 精神和行为障碍的辅助检查有些什么？

Output: 酒精戒断症状量表


Instruction: 自律性低的临床表现有些什么？

Output: 不受欢迎；忧郁


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 吞入异物的简介是？

Output: 胃肠道异物是常见的腹部急症，异物绝大多数是吞入的，好发生在婴幼儿和精神病或企图自杀者。多无临床症状，异物多能通过肛门自行排出，但也有些病人因异物排出困难或有并发症则需要手术治疗。近年来，由于内窥镜的普及与发展，一些消化道异物能借助内窥镜取出，因而减少了并发症与手术治疗的机会。


Instruction: 消化不良的简介是？

Output: 消化不良是由胃动力障碍所引起的疾病，也包括胃蠕动不好的胃轻瘫和食道反流病。消化不良主要分为功能性消化不良和器质性消化不良。功能性消化不良属中医的“脘痞”、“胃痛”、“嘈杂”等范畴，其病在胃，涉及肝脾等脏器，宜辨证施治，予以健脾和胃，疏肝理气，消食导滞等法治疗。


Instruction: 食物在胃的通过障碍的原因是什么？

Output: 幽门是消化道最狭窄的部位，正常的直径约1.5cm，因此容易发生梗阻。由于幽门通过障碍，胃内容物不能顺利入肠，而在胃内大量潴留，导致胃壁肌层肥厚，胃腔扩大及胃黏膜层的炎症，水肿及糜烂。临床上因病人长期不能正常进食，并大量呕吐，导致严重的营养不良，低蛋白血症及贫血，并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。


Instruction: 消化疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 传统方式诊治；用药指导；个体化护理；大内科临床思维模式治疗；康复护理；心理护理；饮食教育；健康教育；病因教育；消化内科治疗；循证护理；心理评估”


Instruction: 怎样促进胃肠蠕动，无

Output: 可以做一下胃镜看看，确定具体病情，可以在医生指导下服用丽珠得乐，吗丁啉治疗,按疗程治疗，.注意不要吃生冷食物.辛辣刺激性食物..祝早日康复


Instruction: 呃逆的简介是？

Output: 呃逆(hiccough)是指膈肌(横膈)不自主的间歇性收缩运动，造成空气突然被吸入呼吸道与消化道内。


Instruction: 消化道的临床表现有些什么？

Output: 外周全血细胞减少；关节肿痛；肾脏受损；血清胆红素增高


Instruction: 上消化道的组织学检查有些什么？

Output: 活组织检查


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 胃的功能是什么?，无

Output: 你好，功能性胃肠病是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状,但缺乏器质性疾病(如胃炎、肠炎等)或其他证据的一组疾病。治疗一般可服用一些助消化的药物如吗丁啉等，但还是要以调养为主，药物为辅，多吃水果蔬菜。


Instruction: 消化系统是什么?

Output: 消化系统是多细胞生物用以进食、消化食物、获取能量和营养、排遗剩余废物的一组器官，其主要功能为摄食、消化、吸收、同化和排遗。其中有关排遗的部分，也可归类到的一部分。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 消化、循环、损伤的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；下呼吸道


Instruction: 消化道异物的辅助治疗有些什么？

Output: 内镜；基础麻醉加骶麻下,石蜡油灌肠；术前麻醉方式；综合护理干预；石蜡油灌肠；咽部局麻；护理干预；术前准备；保守治疗；腰硬联合麻醉；常规护理


Instruction: 吃哪些食物有利于胃的消化

Output: 有利于胃消化的食物主要有：主食最好以稀软状态的食物为主，比如稀粥、面条、大米等。大米是典型的碳水化合物，非常容易消化，而且能提供身体需要的能量。少食用些瘦肉，例如鸡胸肉、里脊肉等，能提供身体需要的蛋白质。平时也要注意合理搭配水果蔬菜的摄入，以保证机体需要的维生素和矿物质的摄入。土豆香蕉等既能够润肠通便，又可以提供人体需要的维生素和膳食纤维。胃不消化的症状主要包括有餐后的饱胀、早饱感、上腹的胀痛、上腹灼热感、嗳气、食欲不振、恶心等表现。主要是以某一个，或者是某一组的症状为主，但是在疾病的过程中也可以发生了变化。起病都比较缓慢，持续或者反复的发作，同时会有饮食，或者是精神等诱发的因素。其中上腹痛是最为常见的症状，常常是和进食有关，比如可以表现为餐后痛，当然也可以表现为没有规律。还有一部分主要表现为有餐后的饱胀或者是早饱，同时还有不少的出现伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛和注意力不集中等精神症状，以上的症状可轻可重，也同时可能会有应激的诱发因素存在。出现消化不良的时候，一般需要进行一些药物的调理，还需要注意控制饮食，或者调整饮食结构。根据症状可以吃一些治疗消化的药物，如果胃部不舒服，也可以吃一些保护胃黏膜的药物，另外，还可以吃一些活菌片，调节肠道菌群。同时饮食方面也需要注意，首先尽量减少每次的饮食量，减轻胃肠负担，饮食方面需要少吃过于油腻，不易消化的食物，生冷的食物最好也少吃。可以多吃蔬菜以及容易被消化的食物，水果也可以适量的吃，油腻的汤菜类或者肉类的话可以少吃，因为这些食物容易加重胃肠负担，导致消化不良的症状。


Instruction: 消化病房护理的辅助治疗有些什么？

Output: 精细化管理


Instruction: 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

Output: 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


Instruction: 消化专科疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规教育


Instruction: 食物嵌塞的辅助治疗有些什么？

Output: 复合树脂直接填充法；充填和修复治疗；调(牙合)治疗；充填及修复治疗；重新制作修复体；牙周治疗；结扎充填法；调磨；松动牙；正畸扩展间隙后树脂填充治疗；减压、疏导法；调牙合、重新制作修复体；联冠


Instruction: 上消化道异物的发病部位是什么？

Output: 胃；食道；十二指肠球部；食管上段；食管


Instruction: 干呕的简介是？

Output: 干呕的基本征候特征为欲吐而呕，无物(或仅呕出少量涎沫)而有声。多由胃失和降，气逆上冲引起的。临床应分寒热虚实辨治，而以和胃降逆为要。


Instruction: 功能性消化不良的发病部位是什么？

Output: 幽门；脾；肝；胃；胃黏膜；胃肠道；胃脘；胃窦


Instruction: 进行性吞咽困难的发病部位是什么？

Output: 胸背部；四肢；头面；手足背；四肢伸侧；背部


Instruction: 食物进入胃中要多少时间才排空?，无

Output: 你好，这个每个人都不一样的，比如说便秘的人几天才排空 ， 拉肚子一会就排空了，但如果正常人的话   一天一次大便就是一天排空。


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: 消化系统病的辅助治疗有些什么？

Output: 疏肝理气；调和脾胃


Instruction: 综合性消化不良的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；常规的护理


Instruction: 酸消化疾病的推荐药有些什么？

Output: 质子泵抑制剂


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

Output: 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


Instruction: 营养性贫血的多发群体是？

Output: 多发生于2岁以下的小儿、青年女性及老年人


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；杏仁；花生


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓染色体检查；骨髓检查


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治愈率是多少？

Output: 80%


Instruction: 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 巨幼细胞性贫血的发病原因？

Output: 由于摄入不足，需要量增加、机体吸收障碍、机体利用障碍导致的维生素B12缺乏产生的巨幼细胞性贫血，单纯摄入不足引起者甚罕见，仅见长期严格素食者。需要量增加见于妊娠、婴幼儿、溶血性贫血、感染、甲状腺机能亢进及恶性肿瘤等。由于机体叶酸摄入不足，需要量增加见于婴儿、儿童及妇女妊娠期。营养不良性主要由于新鲜蔬菜及动物蛋白质摄入不足所致。需要量增加尚见于慢性溶血、骨髓增殖症、恶性肿瘤、甲状腺机能亢进及剥脱性皮炎等。慢性酒精性肝硬化，叶酸摄入和贮存都减少，酗酒使叶酸摄入减少。可导致叶酸缺乏的还有肠道吸收不良、叶酸利用障碍、血液透析过程丢失过多都可产生巨幼细胞性贫血。包括许多抗代谢药如6-巯嘌呤、氟尿嘧啶、羟基脲及阿糖胞苷等的治疗;某些遗传性疾病如乳清酸尿症、Lesch-Nyhan综合征、亚氨甲基转移酶或N5-甲基四氢叶酸转移酶的缺乏;尚有维生素B6反应性巨幼细胞性贫血和维生素B1反应性巨幼细胞性贫血。


Instruction: 营养性巨幼细胞贫血的推荐药有些什么？

Output: 维生素B12


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的并发症

Output: 可并发黄疸、紫癜、鼻出血、心脏扩大、心功能不全、吸收不良、舌下溃疡、手足对称性麻木、感觉障碍、智力障碍、发育落后或智力倒退、踝阵挛等。


Instruction: 营养性缺铁性贫血的多发群体是什么？

Output: 纯母乳喂养儿；婴幼儿；婴儿；6－12月龄婴儿


Instruction: 小儿纯红细胞再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素B12缺乏所致贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；慢性腹泻


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的并发症是什么？

Output: 便秘


Instruction: 神经棘红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 围产期巨幼细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 贫血


Instruction: 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的症状是什么？

Output: 【症状】除一般贫血症状外，有以下特点：1.多发生于妊娠晚期，约50%发生于孕31周后，其余发生于产褥期;一般常见于30岁左右，经产妇多于初产妇，多胎多于单胎，25%病人在下次妊娠时易再发。发生于30周前者，一般与双胎、感染、摄入不足、溶血或应用了影响叶酸吸收的药物有关。2.消化道症状明显，有食欲不振、腹胀、腹泻等消化症状。舌质红，舌乳突萎缩、表面光滑，俗称“牛肉舍”。3.因维生素B12缺乏可致周围神经炎，表现为乏力，手足麻木，感觉障碍，行走困难等周围神经炎及亚急性或慢性脊髓后束侧束联合病变等神经系统症状。4.皮肤干燥、脱屑、皮炎、色素沉着、有时皮肤出现鱼鳞状改变。低热、水肿、脾肿大、表情淡漠者也较常见。5.对妊娠的影响 如及时处理预后较好;如不及时处理，则可发生早产、胎盘早期剥离、妊娠高血压综合症等;在产褥期发生贫血的，多于产后第1周，因在原有缺乏叶酸的基础上哺乳期加重叶酸的缺少，如不及时补充则常诱发贫血症状。有明显出血和感染倾向、胎儿神经管畸形发生率明显增加。【诊断】1.首先要根据病史及临床表现。叶酸和(或)维生素B12缺乏的临床症状、骨髓象及血象的改变均相似，但维生素B12缺乏可有神经系统症状，而叶酸缺乏无神经系统症状。2.本病多发生于孕后期，贫血程度严重，常感乏力、头晕、心悸、气短、皮肤黏膜苍白、腹泻、舌炎、乳头萎缩等。低热、水肿、脾大、表情淡漠也常见。3.因周围神经变性导致肢端麻木、针刺、冰冷等感觉异常以及行走困难等神经系统症状。4.根据实验室检查结果，外周血呈大细胞贫血(MCV>95um^3),中性粒细胞分叶过多(5-6叶)。5.如果临床疑为巨幼红细胞性贫血，而血清中B12或红细胞叶酸水平正常 ，可作亚胺甲基谷氨酸(FIGLU)试验，即患者口服组氨酸15-20mg收集24小时尿，测定尿中FIGLU，若>90mg/ml，则表示体内缺乏叶酸。


Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 为大细胞正色素性贫血(MCV>100fl)，血象往往呈现全血细胞减少。中性粒细胞及血小板均可减少，但比贫血的程度为轻。血涂片中可见多数大卵圆形的红细胞和中性和中性粒细胞分叶过多，可有5叶或6叶以上的分叶。偶可见到巨大血小板。网织红细胞计数正常或轻度增高。2.骨髓象 骨髓增生活跃，红细胞增生明显增多，各系细胞均呈巨幼变型，以红系细胞最为显著。红系各阶段细胞均较正常大，胞质比胞核成熟(核浆发育不平衡)，核染色质呈分散的颗粒浓缩。类似的形态改变亦可见于粒细胞及巨核细胞系，以晚幼和杆状核粒细胞更为明显。3.生化检查(1)血清叶酸和维生素B12水平测定：两者均可用放射免疫法测定。血清叶酸的正常范围为2.5～20ng/ml，血清维生素B12的正常范围为200～900pg/ml，由于部分成年人中可有血清维生素B12低于200pg/ml，又因为这两类维生素的作用均在细胞内，而不是在血浆中，巨幼细胞贫血患者中亦有血清维生素B12或叶酸在正常范围的。故此项测定仅可作为初筛试验。单纯的血清叶酸或维生素B12测定不能确定叶酸或维生素B12缺乏的诊断。(2)红细胞叶酸测定：可用微生物法或放射免疫法测定。正常范围是140～250ng/ml。红细胞叶酸不受短期内叶酸摄入的影响，能较准确地反映体内叶酸的贮备量。<100ng/ml时表示叶酸缺乏。(3)血清高半胱氨酸和甲基丙二酸水平测定：用以诊断及鉴别叶酸或维生素B12缺乏。血清高半胱氨酸(正常值为5～16μmol/L)水平在叶酸缺乏或维生素B12缺乏是均升高，可达50～70μmol/L。而血清甲基丙二酸水平升高(正常值为70～270nmol/L)仅见于维生素B12缺乏时，可达3500nmol/L。尿亚胺酰谷氨酸(FlGlu)排泄试验，有助于鉴别诊断。


Instruction: 镰状细胞贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 巨幼细胞性贫血的检查有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；维生素B1；维生素B12；血浆维生素B12；叶酸；组氨酸；红细胞比积(PCV)；血清结合珠蛋白；血清铁蛋白；血清叶酸


Instruction: 血红蛋白M病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 营养缺铁性贫血的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的检查有些什么？

Output: 血清叶酸；维生素B12；维生素B1；涂片；叶酸


Instruction: 小儿再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 孕妇出现巨幼红细胞贫血怎么办？，无

Output: 建议查一下血常规和血色素。缺铁性贫血可食补，增加孩子的运动量，保持膳食平衡是最好的药方。动物肝脏、猪血等，动植物食品混合吃，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C，以促进铁的吸收


Instruction: 慢性疾病的贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的治愈率是多少？

Output: 75%


Instruction: 佝偻病的症状是什么？，无

Output: 您好！佝偻病在婴儿期较为常见，佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，严重影响小儿生长发育。指导意见：佝偻病的宝宝多出现多汗、夜惊、烦躁、枕突和各种骨骼的改变（指肋骨外翻、鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯等）


Instruction: 佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 翻身困难；运动和语言发育迟缓；骨骼畸形；肌张力减退；枕秃；眉毛浓密；血清钙、锌含量下降；下肢畸形；血清锌的代谢紊乱；乳牙早脱；骨密度低；BALP明显升高；Cu/Zn比值升高；左眼睑下垂；多汗；鸡胸；方颅；好动；肾功能正常；肌肉疼痛；体重增长速度缓慢；血钙正常；发育迟缓；25羟维生素D更低；肌痛；鼻梁扁平；睡眠障碍


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的发病部位是什么？

Output: 肾主骨生髓


Instruction: 小孩佝偻病有什么症状？，我的宝宝一岁了，今天带宝宝到医院检查，医生说宝宝有佝偻病，小孩佝偻病有什么症状？

Output: 你好，很高兴为你解答：佝偻病在新生儿中的表现就是四肢比较短小而且比较明显，婴儿的头比正常的要大、前额明显突出。有的是有比较明显的行为异常，比如睡觉总是不安，容易哭，经常出汗，由于过多的出汗，头部会比较痒，婴儿会用头蹭枕头，会出现比较明显的枕秃现象。


Instruction: 维生素D依赖性佝偻病的诊断是什么？

Output: 1.尿液及粪便检查 尿钙降低，尿磷增加;可能有氨基酸尿，粪内钙增加。2.血液检查 血磷值有个体差异性，但降低者甚少。血钙降低(血钙值低于2.25mmol/L为低钙血症)。碱性磷酸酶升高;血甲状旁腺激素增高;可有高血氯性酸中毒。型VDDR血清的1，25(OH)2D3减低或不能测出，型VDDR则升高。常规进行影像检查及B超检查。骨X线表现为典型佝偻病及骨软化象征。


Instruction: 婴幼儿佝偻病的就诊科室是什么？

Output: 儿保科


Instruction: 维生素d缺乏性佝偻病早期的主要临床表现是，无

Output: 营养性维生素D缺乏性佝偻病早期表现多见于6个月以内,特别是3个月以内的小婴儿,多为神经性兴奋性增高表现,如易激惹,烦躁,汗多刺激头皮而摇头等,但这些都并非佝偻病的特异性症状,


Instruction: 晚发性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 易疲劳；关节痛；多汗；活动少；鸡胸；睡眠不安；睡眠障碍；乏力；关节肌肉疼痛；下肢疼痛；腹痛；疲倦；间歇性下肢疼痛；肢体疼痛；肢体无力；肌肉痉挛；腿麻木


Instruction: 新生儿佝偻病的鉴别诊断

Output: 新生儿佝偻病发生低钙血症时，应与甲状腺功能低下相鉴别;发生前囟增大、颅缝加宽、头围增大等畸形时，应与脑积水相鉴别;新生儿佝偻病尚应与抗维生素D佝偻病、软骨营养不良相鉴别，依赖维生素D和(或)钙缺乏的病史，实验室和辅助检查，及经维生素D制剂治疗病情好转等，可助鉴别。


Instruction: 佝偻病症状有哪些？，49男精神状态较近不是很好，也不知道怎么回事，请问：佝偻病症状有哪些？

Output: 佝偻病常见于婴幼儿及儿童，佝偻病的症状较初主要表现出在精神、神经方面。如烦躁不安，夜间容易惊醒和多汗，在吃奶和哭啼时流汗更多，有时连枕头也会被打湿。根据你的叙述驼背的话是由于平时的站姿，坐姿习惯不好引来的，身材瘦小的话建议平时多锻练，多消化营养。


Instruction: 儿童晚发性佝偻病的临床表现有些什么？

Output: 间歇性下肢疼痛


Instruction: 婴幼儿佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 维生素AD


Instruction: 佝偻病初期的主要临床表现是什么，小儿外科都能看什么病，哪些症状属于小儿内科呢，请问佝偻病初期的主要临床表现是什么

Output: 维生素d缺乏性佝偻病初期，睡午觉的时候哭啼，睡过去以后一惊醒，多汗睡午觉容易摇摇头，构成枕秃。这都为初期的症状，一般严重一点儿的话就可以看见宝宝的构成罗圈腿，鸡胸的症状，如果怀疑宝宝是搞了病的话，建议你到正规的医院给我做几下骨密度或者x光进行诊断。


Instruction: 儿童佝偻病是缺什么？，缺少什么营养会这样啊？

Output: 你好，小儿佝偻病是由于身体里缺乏维生素D而引起的全身性钙、磷代谢失常，继而导致骨骼的变化，多表现在2岁以下的婴幼儿。一般认为引起维生素D缺乏的因素或病因为日照不足、含维生素D食物摄入不足、生长速度快以及肝肾疾病的影响。指导意见：建议合理使用维生素D是防止VD中毒的关键，应注意掌握VD剂量和应用时间，现在建议出生后2两周的宝宝就要适当的补充Vd，并应密切观察。要多多参加户外活动和日光浴，充分利用自然条件，开展户外活动和日光浴，同时提倡母乳喂养，合理添加辅食，是佝偻病防治的经济、方便有效的方法。请问你还有别的疑问么？


Instruction: 婴儿佝偻病好治么?，无

Output: 你好，佝偻病是婴幼儿时期常见的一种营养缺乏症，又称软骨病。其病因主要是维生素D缺乏，钙、磷代谢的异常引起的。多自出生3个月后开始发病，表现为夜间哭闹、易惊醒、烦躁不安、多汗、枕后脱发。


Instruction: 婴儿早期佝偻病怎么治疗？，病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：婴儿早期佝偻病怎么治疗？

Output: 出现了佝偻病的早期症状就应该及时治疗。佝偻病是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。可以带宝宝去医院做微量元素的检查。如果孩子出现佝偻病的症状，如方颅，盗汗，易惊醒，肋缘外翻等，需要及时补钙，可以用碳酸钙D3颗粒，平时注意让孩子多晒太阳。


Instruction: 婴儿佝偻病能缓解吗？，医生，我的儿子出生刚半年，上周带他去医院体检，发现他得了佝偻病，其症状主要是方颅，没有O型腿和其他症状，医生叫我在他成长的过程中多给他补充维生素A和钙，婴儿佝偻病能治好吗？

Output: 一般婴儿出现有佝偻病的话，是可以治疗好的，现在她没有出现o型腿，病情还不是非常严重，他这个主要是可以补钙，同时一定还要配合用点维生素d才可以，同时这个饮食要注意营养，要多吃各种肉类，豆制品，奶制品，多点给它晒太阳，都有利于慢慢改善。祝你的宝宝身体健康。


Instruction: 儿童佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 积极预防


Instruction: 小儿维生素D缺乏性佝偻病的并发症

Output: 该病本身虽然很少危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血及各种感染性疾病，该病对小儿健康危害较大，是儿童保健重点防治的“四病”之一。佝偻病患儿生长发育障碍、骨骼畸形，形成方颅、胸廓畸形、O形腿或X形腿以及脊柱后突、侧突等，影响小儿的生理功能。


Instruction: 小儿佝偻病的辅助检查有些什么？

Output: 儿童BALP检测


Instruction: 小儿佝偻病的预防措施有些什么？

Output: 食用强化食品；经常直接接触户外阳光；提供母乳喂养；母亲孕期保健


Instruction: 婴儿如何来判断佝偻病，我姐姐的孩子仔细检查出的了有佝偻病，但是我原本以为这个病是只在青少年或者成人身上仔细检查出的，为什么婴儿身上也能仔细检查出的佝偻病了？怎么样推测的？

Output: 根据宝宝的病史和血清25-（OH）D3减低等指标，可确诊维生素D缺乏性佝偻病。但绝大多数医院仅能检验血钙、磷、碱性磷酸酶，很少的医院可常规检验血清25-（OH）D3水平，因此确诊佝偻病必须有临床诊断资料与X线的骨骼发生改变。注意自己的饮食等，以清淡为主。


Instruction: 婴儿骨皮质增生症的发病部位是什么？

Output: 肩胛骨；锁骨；下颌骨


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿佝偻病的治疗方法有哪些？，我的宝宝今年已6十八周岁在7个月就发觉胸口凹（佝偻病在5岁时到儿童医院做了骨密已确认他的凹您好小儿佝偻病的治疗？

Output: 最重要的是恰当营消化足够多的蛋白质及含有维生素D的食每天到户外活动。另应留意衣服宽不要让小儿过早、过久地坐与但可特训其仰卧、抬眼、展胸与爬动等动作。需要有留意的维生素D的耐受量和中毒个体间差异很大。因不要常规地、过量地给宝宝服食鱼肝油和钙以免中毒。


Instruction: 家族性抗维生素D佝偻病的诊断是什么？

Output: 1.尿液检查 尿磷增多，尿中钙与镁正常或稍低，尿cAMP正常。2.血生化检查 血磷低，常为0.32～0.78mmol/L(1～2.4mg/dl)。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素(PTH)正常或稍高，血1，25(OH)2D3水平亦多正常，但也有减低者。常规进行影像检查及B超检查。骨X线表现为典型佝偻病及骨软化征象。


Instruction: 佝偻病容易治疗吗，无

Output: 你的情况可能是缺钙引起的，建议补充钙质，酸奶也是一类非常好的补钙食品，它不仅可以补钙，其中的有益菌还可以调节肠道功能，适合于各类人群。


Instruction: 维生素D缺乏性佝偻病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 小儿麻痹症的前期症状是

Output: 小儿麻痹症可以说是非常可怕的一种疾病了，这个疾病的发生会让小儿出现了瘫痪等症状，为此当孩子出现了小儿麻痹症疾病的时候，家长朋友们一定要引起高度重视，及时带着孩子去接受正规治疗，这样才能有效的控制住病情发展，减少伤害。那么小儿麻痹症初期症状有哪些呢?让我们一起来了解一下吧！在平时的生活当中大家对于小儿麻痹症一定要引起高度重视，及时的去做好相关的预防工作，尽量避免给孩子做扁桃体摘除手术，同时还应该注意尽量的不要带着孩子去公共场所，以免受到传染。小儿麻痹症疾病在初期的症状表现就是发烧，腹泻呕吐以及头痛等全身不适症状，家长朋友们在开始的时候会误认为是感冒或者是消化系统方面的疾病，等到四天之后会退烧，在退烧之后的几天会再一次发烧，而且体温会比原来的时候高，患儿会出现了不让别人碰触，面部发红以及嗜睡等症状，在经过三天到七天之后，会出现了麻痹的症状，一般情况下都是下肢麻痹，在麻痹出现后的一个礼拜，如果不在继续发展，那么则是会渐渐恢复。小儿麻痹症的早期症状还有患儿的肢体肌肉会出现了萎缩，而且还会变形上下肢活动困难，同时关节不稳定，严重的情况下会形成了髋关节脱位的情况，脚部也是会有后遗症的情况发，脚会出现了各种畸形，比如说走路的时候脚跟畸形，同时还可能会有足内翻等症状。小儿麻痹症的出现严重困扰着孩子的健康，更是会让父母非常的揪心，为此在平时的生活当中，对于小儿麻痹症的出现一定要引起高度重视，家长朋友们应该随时的去观察孩子的身体变化，如果一旦有发烧的症状，应该及时的去就医，查明发病原因之后对症治疗。


Instruction: 上呼吸道反复感染的病因是什么？

Output: 慢性扁导体炎症；免疫缺陷病；胃食管反流；免疫缺陷；支气管及肺先天异常；气管异物；肺炎感染；纤毛不动综合征；哮喘；慢性鼻窦炎；慢性扁桃体炎


Instruction: 病毒性上呼吸道感染的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 上呼吸道的病因是什么？

Output: 溶血性链球菌


Instruction: 组下呼吸道感染的病因是什么？

Output: 真菌；葡萄球菌；G-杆菌


Instruction: 呼吸道感染感染的病因是什么？

Output: 侵袭性操作；机体免疫力功能低下


Instruction: 上呼吸道感染的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；药物治疗


Instruction: 呼吸道 SP 感染的多发群体是什么？

Output: 3岁内婴幼儿


Instruction: 病毒性上呼吸道感染的发病原因？

Output: 该病是由多种病毒引起的急性上呼吸道感染，包括普通感冒。成人每年可发生1一3次。病毒包括鼻病毒、冠状病毒、肠道病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等，可侵犯上呼吸道的不同部位，引起炎症，上呼吸道感染时常合并细菌感染，引起病情加重。占急性上呼吸道感染90%左右，常见的病毒有：①粘病毒包括流行性感冒病毒(A及B型)、副流感病毒(1、2、3、4型)、呼吸道合胞病毒等;②腺病毒：目前有30余种血清型可致轻重不等的上呼吸道感染;③小核糖核酸病毒;包括柯萨奇病毒A、B组、ECHO病毒以及鼻病毒。细菌感染多为继发，因为病毒感染损害了上呼吸道局部防御机能，致使上呼吸道潜伏菌乘机侵入。少数为原发感染，常见细胞为β型A族溶血性链球菌，肺炎球菌、葡萄球菌及流感嗜血杆菌等。亦可为病毒与细菌混合感染。


Instruction: 反复上呼吸道感染的高危因素有些什么？

Output: 肉类蛋白类；蔬菜水果类及喜甜食；慢性炎症；经常饮用煲汤；扁桃体炎；过敏史；支气管哮喘；鼻炎；未按时添加维生素A＋D；喜甜食


Instruction: 反复呼吸道感染的病因是什么？

Output: 免疫系统受损；环境因素改变；营养因素异常；浆细胞产生Ig过程障碍；二手烟密切接触；MBL基因54位密码子多态性；体内微量元素铁不足；鼻炎；缺铁性贫血；病毒感染；生活习惯；食物不耐受；革兰阴性菌；胸腺肽α1；支气管哮喘；维生素A、E水平；抚育因素；饮食习惯；家族过敏史；免疫异常；基础疾病及慢性疾病；T淋巴细胞功能紊乱；小儿脾常不足；气道高反应性；维生素A、D、E；过敏；上呼吸道感染；早产；微量元素缺乏；慢性肺炎；治疗方式；周围环境不通风；免疫功能低下；维生素A水平缺乏；胃食道反流；嗜酸细胞计数；GTC型等位基因；维生素A；IgG亚类；肺炎支原体；年龄；维生素D受体基因多态性；自身免疫力；环境；营养不良；低血清MBL水平；先天性心脏病；IgG亚类缺陷；下呼吸道感染；剖腹产；GTC等位基因频率；维生素A缺乏；维生素缺乏


Instruction: 上呼吸道感染疾病的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；柴桂退热颗粒；大环内醋类；阿莫西林；青霉素类；头孢菌素类和大环内醋类；小儿柴桂退热颗粒；头孢克肟颗粒；头孢菌素药物；喜炎平；头孢菌素类；静脉用药；抗感染药


Instruction: 小儿急性上呼吸道感染的发病部位是什么？

Output: 咽部；鼻咽；鼻


Instruction: 集聚性呼吸道感染的病因是什么？

Output: 乙型流感病毒


Instruction: 呼吸道感染是什么?

Output: 呼吸道感染。其中，下呼吸道感染，如肺炎，一般会比上呼吸道感染，如普通感冒，要更为严重些。


Instruction: 下呼吸道感染的多发季节是什么时候？

Output: 冬春季节；冬春季


Instruction: 婴幼儿呼吸道感染的病因是什么？

Output: 病毒；呼吸道合胞病毒；呼吸道支原体


Instruction: 上、下呼吸道感染的症状有些什么？

Output: 鼻窦炎


Instruction: 上呼吸感染会导致什么样的结果？

Output: 感染；呕吐


Instruction: 上呼吸道反复感染的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理


Instruction: 上呼吸道症状的临床表现有些什么？

Output: 鼻塞；咽痛；流涕；咳嗽


Instruction: 呼吸道病原菌感染的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 医院内呼吸道感染的病因是什么？

Output: 头孢菌素类抗生素的使用


Instruction: 小儿下呼吸道感染的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；G-菌；革兰氏阴性菌；鲍曼不动杆菌；流感嗜血杆菌；革兰阴性菌；HBoV感染；冠状病毒；细菌感染；非细菌性病原体；支原体；肺炎链球菌；病毒；革兰氏阴性杆菌；流感病毒；肺炎衣原体；人博卡病毒；肺炎支原体；G－菌；腺病毒；金黄色葡萄球菌；铜绿假单胞菌；呼吸道合胞病毒；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 请描述小儿急性上呼吸道感染的病因学研究

Output: 包括两部分：1.病原体（在病原学中已述）2.诱发因素 营养不良和缺乏锻炼，以及有过敏体质的小儿，因身体防御能力降低，容易发生上呼吸道感染，特别在消化不良、佝偻病等，以及有原发性免疫缺陷病或后天获得性免疫功能低下的患儿，并发这类感染时，往往出现严重症状，在气候改变较多的冬春季节，更易造成流行。必须着重指出，上呼吸道感染的发生和发展，不但取决于侵入的病原体种类、毒性及数量，且与宿主防御能力及环境因素有密切关系。如居住拥挤、大气污染、被动吸烟，间接吸入烟雾，均可降低呼吸道局部防御能力，促使病原体生长繁殖。故加强锻炼，改善营养状况与环境卫生等对预防上感甚为生要。


Instruction: 医院呼吸道感染的病因是什么？

Output: 不动杆菌


Instruction: 急性上呼吸道感染的症状有些什么？

Output: 急性咽扁桃体炎


Instruction: 上呼吸道感染怎么办，无

Output: 你的这种情况可能是风寒感冒，风寒感冒是因风吹受凉而引起的感冒，秋冬发生较多。建议用荆防败毒散治疗。多喝水。


Instruction: 呼吸系统感染的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；革兰阳性菌；手术切口；呼吸道病毒；铜绿假单胞菌；医院环境；呼吸机；感染EV71病毒


Instruction: 轻度上呼吸道感染会导致什么样的结果？

Output: 细支气管炎和肺炎；肺炎


Instruction: 上呼吸道卡他症状的诊断是什么？

Output: 上呼吸道卡他症状包括咳嗽、 流涕、打喷嚏、鼻塞等上呼吸道症状，这是临床上常见的症状。


Instruction: 内固定的病因是什么？

Output: 拉力螺钉位置不良；内固定物断裂；固定螺钉少；主钉松动；骨不愈合；内固定物松动


Instruction: 内固定材料失常会导致什么样的结果？

Output: 肢体畸形


Instruction: 骨折不愈合的主要原因

Output: 影响愈合因素影响骨折愈合的因素有全身性因素和局部因素。全身性因素包括患者的代谢、营养、健康状况和活动情况。另有报道认为吸烟也与之有关。而局部因素主要有：骨折部的血液供应、感染的影响、软组织损伤程度、骨折端软组织嵌入及治疗方法的影响。后者包括反复多次的手法复位、切开复位时对软组织的切开及骨膜的剥离、持续骨牵引时牵引过度、骨折固定不确实、不恰当的功能锻炼以及开放性骨折清创时摘除碎骨过多等。除了严重的营养不良外，全身性因素对骨折愈合的影响远不如局部因素的影响大。骨折不连接时，骨折局部有肿胀，压之有疼痛，患者进行肢体活动、站立或行走时骨折部位有酸痛感，有时有假关节活动。患者骨折后应尽快到医院就医，对患肢进行复位、固定，休养时应进行康复锻炼，并且可以服用修正颈腰康这类骨折恢复药物，可以有效消肿止痛、活血化瘀，促进骨骼生长，帮助骨折恢复，以防止骨折不愈合的情况发生。治疗应根据其形成的原因和类型采用不同的方法。总的来说，需要对骨折进行良好的复位，并选用合适的内或外固定材料对骨折进行稳定的固定，并根据骨折端的情况决定是否需要植骨：血管丰富型骨不连，只要有稳定的固定就能获得连接，无需植骨；而缺血型骨不连则需去除骨折端的硬化骨、打通髓腔并植骨。植骨是治疗骨不连的最常用及有效的方法。骨的来源很多，有自体骨、异体骨、人工合成骨替代物等，其中自体骨是最好的植骨材料。对骨不连中的特殊类型——节段性骨缺损的治疗比较困难，根据具体情况采用带血管的骨移植（如游离腓骨移植等）、骨皮质截骨和骨迁移来治疗可获得良好的效果，当然这对医生的专业知识和技能要求较高。手术治疗：手术前积极改善患者的代谢和营养状况、鼓励患者戒烟、尽可能使用肢体并进行邻近关节功能锻炼、控制感染，有助于提高疗效。另外对部分骨不连患者，尚可采取低强度超声、电和电磁刺激的方法来治疗。


Instruction: 1期开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 内固定的手术治疗有些什么？

Output: 内固定；骨折内固定手术治疗；内固定手术；翻修手术治疗；人丁关节臂换术；内固定结合椎体成形术；人工关节置换术；人工肱骨头置换术；内固定手术治疗；皮瓣覆盖手术；拆除内固定


Instruction: 再骨折的病因是什么？

Output: 过早负重；受较大外力作用；钢板两端应力集中；骨强度有所减弱；轻度暴力


Instruction: 内固定失败的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁；骨质疏松程度；骨骼质量；不稳定型骨折；合并内科疾病；骨折复位程度；骨折功能复位；骨折类型；骨折稳定性；高龄；糖尿病；糖尿病史；骨质疏松；肥胖；年龄；术中复位欠佳；TAD太大；术后畸形；内侧骨皮质复位质量


Instruction: 内固定失效的手术治疗有些什么？

Output: 取出内固定；外固定架+植骨手术


Instruction: 内收型骨折的治疗和预防方法

Output: 治疗原则同外展型，复位手法相反。贴胸固定时，上臂外侧骨折平面应放较多棉垫。 如不能保持对位，可用肩人字石膏固定 4 周。


Instruction: 外展型骨折的原因是什么？

Output: 跌倒时上肢外展、手掌着地，间接暴力向上传导引起骨折


Instruction: 非刚性内固定治疗的手术治疗有些什么？

Output: 非刚性内固定治疗


Instruction: 锁定钢板内固定组的手术治疗有些什么？

Output: 锁定钢板内固定治疗


Instruction: 开放性骨折手术的辅助治疗有些什么？

Output: 脉冲冲洗


Instruction: 四肢开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 术前术后护理；术后卫生健康宣教；VSD 复合对流冲洗技术；人性化理念干预；中西医结合康复护理；高压氧治疗；一期切开复位内固定的治疗；内固定治疗；固定器治疗；护理；VSD覆盖创面,持续引流；常规护理；围术期的护理；Ⅰ期切开复位内固定治疗；外固定架+封闭负压引流；护理风险管理；人性化理念；负压封闭引流术；外固定器和系统的护理；综合急诊护理；中药内服及熏洗；护理方法；人性化急救护理；避免出现感染；护理干预；心理护理；外固定器治疗；负压封闭引流技术；固定支架治疗；柔性管理；负压封闭引流疗法；常规手术复位；抗感染；持续引流；一期外固定器后内固定的治疗


Instruction: 骨折闭合的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 内固定的辅助治疗有些什么？

Output: 锁定钢板内固定治疗；内固定法


Instruction: 内固定取出术的手术治疗有些什么？

Output: 内固定取出术


Instruction: 内固定失效的辅助治疗有些什么？

Output: 术前要有详尽的计划；加强宣教；石膏、夹板外固定；夹板外固定


Instruction: 内固定松动的并发症是什么？

Output: 脂肪栓塞；骨化性肌炎；骨坏死；断裂；内固定松动、断裂


Instruction: 容易骨折的原因

Output: 现在越来越多的人出现骨折的频率，要比以前高出很多分，这可能包括有生活中的因素，身体的关系，还有是年龄的因素，许多中老年朋友因为上了年纪后容易导致骨质疏松，才会出现骨折，容易骨折包括很多的原因，需要查明后治疗。现在有越来越多的人都会忘忧谷这种骨科的疾病就是骨折，是非常常见的一种疾病，特别是有一些交通事故，就会特别容易产生骨折的现象。那么怎么样才能够很好的缓解一下骨折所带来的疼痛或者一些骨折的症状呢？其实最主要的还是要控制一下饮食，骨折患者千万不能吃一些辛辣刺激的食物，只能吃一些比较有营养的骨头汤，这样对于身体非常好。什么人容易骨折怎么样预防骨折交通事故是现在越来越常发生的一种事故。有些行人不注意，或者有一些司机不注意就会导致交通事故的产生，让骨折的现象也会很多，所以缓解骨折的现象是非常重要的一个问题。那么怎么样才能够很好的缓解一下骨折的疼痛呢？其实最主要的还是要控制一下饮食，因为一些辛辣刺激的食物是千万不要去碰的，辛辣刺激的食物可能会刺激到伤口，这样就会导致伤口疼痛。对于患有骨折的患者来说，适当的做一些康复治疗才是比较重要的，从而就能够很好的缓解一下骨折所带来的疼痛或者以防万一如果有一些瘫痪的症状能够缓解一下，这点是非常好的。所以总而言之，对于换骨折患者一定要注意的就是控制饮食一定要多吃一些骨头汤，因为骨头里面的纤维对于身体的生长是非常有好处的。


Instruction: 开放性骨折最常见的并发症是什么

Output: 凡骨折时，合并有覆盖骨折部位的皮肤及皮下软组织损伤破裂，使骨折断端和外界相通者，称为开放性骨折。开放性骨折是创伤骨科的常见病、多发病，随着社会的发展，现代化高速工具的使用，所造成的开放性骨折日趋严重，病情越发复杂、治疗更加困难。那么，开放性骨折最常见的并发症是什么？1、创伤性休克：患者发生休克多由严重创伤刺激或大量出血所致。常见于多发性骨折、出血多的骨折(如骨盆骨折、股骨干骨折)或骨折合并内脏损伤(如肝、脾破裂)等。2、内脏损伤：多由于暴力所致或骨折端移位刺戳可并发脏器损伤，如肺损伤、肝脾破裂、膀胱尿道直肠损伤等。3、感染：是骨折患者最常见的并发症，多见于开放性骨折，如不及时清创或清创不彻底，可发生化脓性感染或厌氧菌感染。4、脂肪拴塞：是骨折的严重的并发症之一。多见于长骨干骨折后，骨髓脂肪侵入血流，形成脏器及组织的脂肪栓塞，临床上症状轻微者常被忽略。可见突然死亡、休克、昏迷、急性肺水肿或出现类似肺炎的现象。5、脑、脊髓损伤：多见于颅骨骨折和脊柱骨折，这些部位的骨折常合并脑和脊髓损伤，造成脑挫裂伤或颅内血肿和脊髓受压或撕裂，从而危及生命或遗留截瘫。6、周围神经损伤：多见于肢体骨折，较常见的神经损伤有：肱骨中下l/3骨折所引起的桡神经损伤，腓骨上1/4骨折所致的排总神经损伤等。开放性骨折最常见的并发症是什么？通过上述的介绍，相信大家对开放性骨折最常见的并发症是什么有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中，大家需要注意上述的这些并发症，出现了骨折之后应该到专业的医院进行检查，并且合理的进行治疗，以免造成更多的危害，所以，希望大家尽早认识这种疾病，有效的进行调理。养成好的饮食习惯，对疾病的康复更有利。


Instruction: 螺钉置入内固定失败的高危因素有些什么？

Output: 骨骼质量；内侧骨皮质复位质量；年龄；骨折类型


Instruction: 不稳定开放性胫骨骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 带锁髓内钉固定


Instruction: ⅢC开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 固定支架


Instruction: 内固定损伤的临床表现有些什么？

Output: 结构不清；回声不均匀；腱帽增厚


Instruction: 闭合骨折的并发症是什么？

Output: 其他部位骨折；皮肤缺损；钉道感染


Instruction: 未更换内固定组的发病部位是什么？

Output: 踝关节


Instruction: 上肢开放性骨折会转化成什么？

Output: 软组织损伤


Instruction: 闭合复位失败的高危因素有些什么？

Output: 性别；Gartland Ⅲ型骨折


Instruction: 残株型骨折的治疗和预防方法

Output: 1、对骨折不影响关节面者以手法复位为主，足跖屈使断面对位，用石膏靴固定于轻度跖屈位4-6周;也可先试行手法复位，石膏靴固定，并照片检查骨折对位情况。如手法复位失败，则可行切开复位以螺丝钉固定，石膏靴外固定4-6周。2、对骨折影响关节面者其中部分关节面塌陷骨折者，可在无菌操作下试用撬骨将塌陷的骨块撬起复位，然后连同撬骨的钢针一起固定在石膏管型中，3-4周后拆除石膏拔钢针，逐渐进行功能练习，避免过早负重。如闭合撬骨法复位失败，可施行切开复位，将塌下关节面撬起至正常关节面，其下填松质骨，并以石膏靴固定6-8周。对于全部关节面塌陷骨折者：可在麻醉后于下肢螺旋牵引架上复位，克氏钢针穿过跟骨后上角，向跟骨后上方牵引10-20分钟。然后用Bohler氏跟骨压迫复位器，挤压跟骨两侧复位。挤压时间应有力而短暂，以免压迫皮肤坏死。复位后可再照片复查跟骨复位情况，满意后用石膏靴将牵引针一起固定，以防跟骨复位后再缩回移位。通常石膏靴固定4-6周拆除。开放复位可塑形跟骨钛板内固定是治疗严重粉碎性骨折的良好方法。


Instruction: 结直肠损伤的并发症是什么？

Output: 结肠损伤


Instruction: 肠壁损伤的并发症是什么？

Output: 切口感染；肠粘连


Instruction: 肠破裂的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；肠瘘；嵌顿性疝；腹膜炎；腹股沟疝嵌顿


Instruction: 结肠闭锁的并发症是什么？

Output: 便秘


Instruction: 结肠脾曲的并发症是什么？

Output: 胰腺损伤；脏器损伤


Instruction: 急性肠扭转的并发症是什么？

Output: 肠坏死出血休克


Instruction: 急性胃肠穿孔的并发症是什么？

Output: 腹腔感染；切口感染


Instruction: 肠节段性坏死的并发症是什么？

Output: 上呼吸道感染


Instruction: 细菌性结肠炎的并发症是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 巨结肠危象的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 肠吻合的并发症是什么？

Output: 小肠吻合口漏；出血；梗阻；狭窄


Instruction: 腹泻型IBS的并发症是什么？

Output: 抑郁；心理异常


Instruction: 结肠憩室炎的并发症是什么？

Output: 阑尾炎


Instruction: 腹泻型肠易激综合征的并发症是什么？

Output: 脾虚湿热型；脾肾阳虚型；肝脾不和型


Instruction: 直肠系膜完整度的并发症是什么？

Output: 尿道损伤


Instruction: 消化道症状的并发症是什么？

Output: 消化系统疾病；旷置结肠菅套叠


Instruction: 无肠梗阻的并发症是什么？

Output: 肠瘘；无肠梗阻、补片感染；补片感染；慢性疼痛


Instruction: 结缔组织性肠炎的并发症是什么？

Output: 急性阑尾炎


Instruction: 老年急性腹膜炎的并发症是什么？

Output: 腹内脏器急性感染；腹内脏器穿孔


Instruction: 巨结肠类缘病的并发症是什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: 急性弥漫性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 肠闭锁的并发症是什么？

Output: 梗阻；功能性肠梗阻；其它畸形；胎粪性腹膜炎；短肠综合征；吻合口瘘；硬肿症


Instruction: 结直肠损伤的并发症

Output: 腹腔感染和感染性休克是结肠损伤的主要并发症。


Instruction: 结肠过敏症的并发症是什么？

Output: 恶心和呕吐


Instruction: 直肠锯齿状病变的并发症是什么？

Output: 上皮内瘤变


Instruction: 肠出血性大肠埃希杆菌感染的并发症

Output: 并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。


Instruction: 肠梗阻的并发症是什么？

Output: 腹痛


Instruction: 化学性腹膜炎的并发症是什么？

Output: 化学性腹膜炎、粘连性肠梗阻；粘连性肠梗阻


Instruction: 细菌性痢疾的并发症是什么？

Output: 流产；甲营养不良；Reiter综合征；口角炎


Instruction: 粘连性肠梗阻并发症有哪些？，我今年37岁了，最近这一段时间不知晓是怎么了，总是感觉到腹痛腹痛，非常痛，而且几天没大便了，查网上的资料好象是肠梗，想问一下，粘连性肠梗阻并发症有哪些？

Output: 一般来说肠梗阻的主要症状就是会再次出现腹痛。以及肛门停止下来排便排气的情况。如果要治疗的话，主要还是通过许多配合药物的治疗，严重的时候可能会还要考虑手术的治疗。如果你之前没肠梗阻的病史，或者说没手术的病人，那么相对来说，肠黏连的情况并不大。


Instruction: 葡萄球菌肺炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.形态和分类 葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分(约25%)猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染(表1)。近年报道里昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。2.致病性 葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有、、、及溶血素，其中和溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。3.耐药性 20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90%由于产生-内酰胺酶(青霉素酶)而对青霉素耐药。60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)对临床用-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率>50%。1996年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA与MSSA具有同等致病性。葡萄球菌耐药机制有：(1)产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。(2)靶位改变：青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a与-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高(>50%);DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。(3)外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。(二)发病机制正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20%～30%呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症,由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。


Instruction: 葡萄球菌肺炎的鉴别诊断

Output: 细菌学检查是确诊葡萄球菌肺炎的依据。痰液涂片检查可见大量脓细胞、成堆革兰阳性球菌，白细胞内可见到革兰阳性球菌。痰液、鼻咽拭子、浆膜腔液、下呼吸道分泌物、肺穿刺物及血液培养应及早进行，抗菌药物使用之前即应留取标本。由于正常人鼻咽部可带菌，因此，咳痰培养前必须清洁口腔，并作多次培养，成人痰培养阳性率高达87%～95%，血培养的阳性率较低。应在高热时多次(2～3次，每隔1/2～1小时1次)或自两处不同部位采血，成人血标本量应10ml。表皮葡萄球菌血培养需要2次阳性才能确认有意义。除胸液、肺穿刺物和血培养分离到葡萄球菌具有肯定诊断价值，其他标本包括下呼吸道防污染技术所采集到的标本培养到葡萄球菌，其诊断价值需结合临床(如迅速发展的坏死性肺炎)进行判断。


Instruction: 葡萄球菌肺炎的预防措施有哪些？

Output: 尽管葡萄球菌感染后可出现多种后继免疫反应，并且曾经尝试制造葡萄球菌菌苗，葡萄球菌类毒素等免疫制剂，但至今尚未证明任何一种免疫性预防措施是有效的。有人主张治疗带菌者，用鼻咽拭子采样后培养结果阳性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g，连服5天，或与其他敏感的抗菌药物合用可明显地减少葡萄球菌的感染，在6～12周后根据个体的具体情况，必要时重复一个疗程，亦有应用抗生素如杆菌肽或新霉素滴鼻液，莫匹罗星或杆菌肽软膏搽鼻前庭部局部治疗的报道，医护人员应严格无菌操作技术，做好病区内消毒隔离，接触每一病人后要洗手。对于有葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染医院内耐药菌株者应进行隔离，阻断传染源和传播途径，相关医护人员同时行鼻咽拭子培养，若培养出同一型细菌，则医护人员亦属医院内葡萄球菌感染有关的带菌者，必要时应更换工作岗位。


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 小儿金黄色葡萄球菌肺炎的并发症是什么？

Output: 败血症


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎忌食什么？

Output: 白酒；白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）


Instruction: 小儿金黄色葡萄球菌肺炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 金黄色葡萄球菌感染的并发症是什么？

Output: 假体周围感染；感染性心内膜炎


Instruction: 葡萄球菌属是什么?

Output: 葡萄球菌能引起多种组织器官的化脓性炎症，部分菌株可引起食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征等疾病。此外，葡球菌属因为营养要求较低，是食品中极为常见的菌属，可分解食品中的糖类并产生色素。"参见食源性疾病"在生物学分类上，葡萄球菌是芽孢杆菌目的一个属。多数葡萄球菌为非致病菌，少数可致病。有些菌种为人类皮肤和黏膜上的正常菌种，不会产生芽孢，夹膜不明显，无鞭毛和运动性。代表种有金黄色葡萄球菌等。


Instruction: 葡萄球菌食物中毒的简介是？

Output: 葡萄球菌食物中毒（staphylococcalfoodpoisoning）是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，其特征为起病急骤，呕吐剧烈伴失去及虚脱。


Instruction: 金黄色葡萄球菌肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 葡萄球菌感染的预防措施是什么?

Output: 无菌措施(如检查病人前后彻底洗手和消毒合用的器械)至关重要。已被感染的病人应与其他易感病人隔离，患有活动性葡萄球菌感染，即使是局部性的感染(如疖)的医护人员，在其感染治愈前不得接触病人或器械。无症状的鼻腔带菌者，除非所带菌株十分危险或被怀疑为暴发流行的传染源，一般不必隔离。


Instruction: 金黄色葡萄球菌的临床表现有些什么？

Output: 体重明显下降；菌体蛋白质合成异常；分裂相减少；痰、伤口分泌物；细胞质泄漏


Instruction: 金黄色葡萄球菌败血症的并发症是什么？

Output: 神经系统疾患；肠穿孔腹膜炎


Instruction: 金黄色葡萄球菌感染的影像学检查有些什么？

Output: 肺CT；MALDI－TOF质谱技术；肺部胸片


Instruction: 金黄色葡萄球菌脑膜炎的发病原因？

Output: 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜，面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎，颅脑损伤，颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎，脑膜附近的感染病灶如中耳炎，乳突炎，鼻窦炎等亦可引起本病，新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎。颅脑手术的污染，脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔，细菌抵达脑膜引起化脑，其致病机制和病理改变与脑膜炎球菌脑膜炎相似。可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散。


Instruction: 金黄色葡萄球菌的预防措施有些什么？

Output: 五倍子与大黄配伍；乳酸杆菌；蜂蜜的含糖浓度；火绒草对提取物；saeRS基因；严格病区的消毒隔离制度；单独84消毒液；薄荷鲜株植物


Instruction: 新生儿金黄色葡萄球菌肺炎的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 金黄色葡萄球菌的感染的预防措施有些什么？

Output: 加强手卫生的管理


Instruction: 葡萄球菌肠毒素的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；呕吐


Instruction: 葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的发病原因？

Output: 本病主要是由凝固酶阳性的噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所致的一种严重皮肤感染，该型葡萄球菌可产生表皮松解毒素，造成皮肤损害，现又发现Ⅰ组或Ⅲ组某些葡萄球菌也可产生表皮松解毒素，试验证明表皮松解毒素主要由肾脏排出，婴，幼儿排泄很缓慢，此毒素在血清中含量增高而引起皮肤损害和剥脱，发生于成年人的葡萄球菌皮肤烫伤样综合征多见于患有肾炎，尿毒症，身体衰弱，免疫功能缺陷或有严重的葡萄球菌败血症的人，可能与肾脏排泄功能和机体免疫功能低下有关。


Instruction: 小儿金黄色葡萄球菌肺炎的治愈率是多少？

Output: 85%--98%


Instruction: 社区获得性金黄色葡萄球菌的发病部位是什么？

Output: 皮肤软组织；呼吸道


Instruction: 严重表皮葡萄球菌性肺炎的推荐药有些什么？

Output: 去甲万古霉素


Instruction: 表皮葡萄球菌肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 小儿肺炎链球菌肺炎的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 金黄色葡萄球菌实验性污染的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水


Instruction: 葡萄球菌耐药的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: 葡萄球菌中毒性休克综合征的症状是什么？

Output: 临床症状：少数病人发病前有全身不适、低热、肌痛或呕吐等前驱症状。1.发热：前驱期1～4天，突发高热，体温在38.9以上。常伴有畏寒。2.疼痛： 肌痛、关节痛、头痛、咽痛等。3. 皮疹：充血性红疹，皮疹呈弥漫性，无痒感，压之退色。严重者出现疱疹、脓疱疹或瘀点。1～2周后躯干及四肢可有糠秕样脱屑和手套样脱皮，不结痂。尤见于手掌和足底的皮肤。4.结膜充血：眼结膜、口咽及阴道黏膜充血。5.杨梅舌：见于半数病例。舌质红而有刺，类似杨梅。6.低血压或体位性晕厥：休克一般在发热后72h出现。可出现体位性晕厥。成人收缩压低于90mmHg。7.阴道有恶臭性排出物，宫颈充血、糜烂、双侧附件压痛等。8.多器官损害：至少有3个或3个以上器官受侵害。患者有肝脏、心脏、肾脏和脑组织损害。剧烈呕吐和腹泻，并可严重者可表现为这些器官的功能衰竭，胃肠系统损害有剧烈呕吐、腹泻;呼吸系统损害有咽痛，呼吸困难，甚至发生呼吸窘迫综合征。肌肉系统损害有肌痛、肌酸磷酸激酶升高;肾脏系统损害有肾功能衰竭，尿肌酐升高，血尿素氮升高;肝脏损害有胆红素、ALT、AST升高;血液系统损害有血小板小于10万/ram。;中枢系统损害有深度嗜睡、间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征、定向障碍或意识改变等。诊断：依靠临床表现，血、咽拭子及脑脊液细菌培养阴性可成立诊断，但仍须血、阴道、鼻腔、尿等标本的培养，以排除其他病原菌感染的可能。


Instruction: 萄球菌的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌


Instruction: 胰胆管扩张的发病部位是什么？

Output: 胆总管下端


Instruction: 先天性肝内胆管囊状扩张症的诊断是什么？

Output: 除了碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶有轻度升高外，多为正常。急性期患者常有白细胞升高、肝功能异常等，1.B超 可以显示囊肿的形态大小和分布。Marchal等描述Caroli病的超声特异表现为肝内胆管扩张，管腔内有球状突出，扩张的胆管内有桥自胆管壁伸入管腔内，门静脉的小分支部分或全部被扩张的肝内胆管包绕。2.CT检查 Caroli病的检查特征为注射造影剂后加强扫描可发现囊状扩张的中央点状影，称为“中央斑点征”，这相当于扩张胆管内有门静脉小分支生成形成桥状。CT尚可发现肝门处的胆管相对狭窄，利于术前评估和选择手术方式。Seth等认为，“中央斑点征”足以提供准确的诊断而不借助于损伤性或昂贵的检查。3.99mTc核素扫描 排泄性肝胆造影可明确囊肿与胆管相通，而区别于单纯性肝内囊肿。99mTc肝扫描，Caroli病人肝内99mTc停留时间超过120min，而多发性肝囊肿病人则很快消除，显示出正常肝扫描图像。4.经皮肝穿刺胆管造影(PTC)、经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查 PTC、ERCP虽然能够清晰显示肝内胆管扩张的大小、数目等，但是它们属于侵入性检查，可导致严重的并发症，诱发胆道感染。特别是ERCP原则上应禁忌，对于PTC检查在一部分患者中可慎重的使用，以明确囊肿群与肝内胆管的联系而计划手术切除方案，造影前后需用抗菌药物预防感染。5.磁共振胰胆管造影(MRCP) 根据重T2权重序列的静态水，包括胆管和胰管内分泌物表现为高信号，流动性血液因为流空效应而无信号，因而MRCP不需要造影剂就可获得良好的对比，可显示肝内胆管扩张的程度、部位以及有无结石存在等。文献报道MRCP对胆管扩张或狭窄的敏感性为90%～95%，对正常肝外胆管的显示率近100%，且因为无造影剂的影响，因而较ERCP能更直接客观的反映生理状态下的胆胰管扩张程度。Asselah等认为MRCP是一种非损伤性造影，也许会成为诊断Caroli病的首选方法。


Instruction: 胆管扩张症的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 胆胰管扩张的发病部位是什么？

Output: 胰腺


Instruction: 肝内局限性胆管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肝叶萎缩


Instruction: 巩膜黄染的诊断是什么？

Output: 黄疸：1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。2、尿和粪的色泽改变。3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。


Instruction: 梗阻性黄疸组的临床表现有些什么？

Output: BUN开始升高；金黄色腹水；10 d Cr开始升高


Instruction: 肝内淤胆的诊断是什么？

Output: 淤胆型肝炎的主要临床特点是病人出现较长时间的(3～6个月)肝内完全梗阻性黄疸，如大便颜色变浅，呈灰白色陶土样，小便颜色深黄，尿中脸红素阳性，尿胆原和尿胆素均为阴性，皮肤侵痒，血中直接胆红素升高，血清 ALT轻度或中度升高，胆固醇增加，转肽酸及碱性磷酸酶(AKp)明显升高。黄疸发生前一周左右出现病毒性肝炎特有的黄疸前期症状，如食欲不振、恶心呕吐、厌油腻物、全身疲乏、偶见发热等。黄疸出现后，症状仍继续存在，但相对较急性黄疸型肝炎轻。有的病人甚至无症状，仅表现为重度黄疸。病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。


Instruction: 胆总管扩张的临床表现有些什么？

Output: Murphy征阳性；消瘦；黄疸；胆囊增大；右上腹痛；移动性浊音阴性；肠鸣音正常；右上腹压痛；心肺未及异常；结石；未触及包块；腹软无压痛


Instruction: 无痛性梗阻性黄疸的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织穿刺活检


Instruction: 胆囊-结肠肝曲粘连综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 恶性阻塞性黄疸的并发症是什么？

Output: 胆汁性腹膜炎；菌血症；胆心综合征；引流管堵塞；胆道大出血


Instruction: 非胆道梗阻性胆总管扩张的临床表现有些什么？

Output: 胰胆管汇合处异常；炎性反应；十二指肠乳头水肿


Instruction: 胆囊触痛征的诊断是什么？

Output: 【临床表现】1.突发性右上腹持续性绞痛，向右肩胛下区放射，伴有恶心、呕吐。2.发冷、发热、纳差、腹胀。3.10%病人可有轻度黄疸。4.过去曾有类似病史，脂餐饮食易诱发。胆囊结石引起者，夜间发病为一特点。5.右上腹肌紧张，压痛或反跳痛，墨菲 (Murphy)征阳性。墨菲氏征患者在检查时，医生叫患者平卧，医生站在患者右侧，左手拇指放在胆囊部位，其余四指放在右胸前下方，叫患者做深呼吸动作，借肝脏下移之时，使发炎的胆囊与拇指接触后，患者如感觉疼痛加剧而突然屏气，即可诊断为墨菲氏征阳性。30%-50%病人可触及肿大胆囊有压痛。【诊断】对有右上腹突发性疼痛，并向右肩背部放射，伴有发热、恶心、呕吐，体检右上腹压痛和肌卫，Murphy征阳性，白细胞计数增高，B超示胆囊壁水肿，即可确诊为本病。如以往有胆绞痛病史，则诊断更可肯定。需要指出的是，15%～20%的病例其临床表现较轻，或症状发生后随即有所缓解，但实际病情仍在进展时，可增加诊断上的困难。十二指肠引流试验对急性胆囊炎的诊断帮助不大，反而会促使胆囊收缩而加重腹痛，引起胆石嵌顿。故在病程急性期，十二指肠引流应视为禁忌。


Instruction: 经梗阻性黄疸的临床表现有些什么？

Output: 钙调蛋白表达上调


Instruction: 阻塞性黄疸的并发症是什么？

Output: 胆管癌；胆心反射；急性肾功能衰竭


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 肝内外胆管扩张的影像学检查有些什么？

Output: B型超声


Instruction: 是胆管堵塞还是胆管癌，全身发黄，小便也黄，腹部没有疼痛，前期发烧一天，没食欲。10年4月5日，食用河蚌，虾等后呕吐。

Output: 病情分析：您好！胆管堵塞可以出现黄疸、恶心、呕吐等症状，炎症、结石、肿瘤等都会导致胆管堵塞指导意见：进食油腻食物后会加重胆囊的负担导致这些症状，至于是不是肿瘤导致不能确定，但肿瘤是一个慢性过程，多会有经常反复的上腹部疼痛、黄疸时间多较长，目前考虑肿瘤的可能性不大，等结果出来再做决定，手术可以缓解症状


Instruction: 胰胆管合流异常综合征的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 胰胆管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: 恶性梗阻性黄疸的辅助检查有些什么？

Output: 卡方检验


Instruction: 肝外胆管梗阻性黄疸的手术治疗有些什么？

Output: 经皮肝穿刺胆道引流术；内镜逆行胰胆管造影术


Instruction: 急性胆管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 阻塞性黄疸的临床表现有些什么？

Output: 大便陶土色；AI亦越少；黄疸；疲劳；胆心反射；肾功能低下；右上腹深压痛；胆道闭锁；睫毛反射消失；搔痒；皮肤巩膜黄染；抑郁症；bax蛋白表达越弱；体重减轻；体质量减轻；皮肤瘙痒；消瘦；皮肤黄染；皮肤巩膜重度黄染；上腹、腰背痛；瘙痒；心房肌细胞功能亢进；门静脉高压；尿黄


Instruction: 胆汁性肝硬化，无

Output: 你好，一般早期没有什么症状的，可能会有疲乏、劳累等情况，可以做B超及肝功能检查帮助诊断，采用中草药进行治疗的。


Instruction: 腹痛，发热及黄疸的鉴别诊断

Output: 应与其它急腹症相鉴别。急腹症是腹部急性疾患的总称。常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡病急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及子宫外孕破裂等。急腹症易休克。起病常急骤，突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性。继而发生寒战和弛张型高热，体温可超过40。常伴恶心和呕吐。多数病人有黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致。近半数病人出现烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时常有血压下降现象。往往提示病人已发生败血和感染性休克，是病情危重的一种表现。体温升高，脉率增快可超过120次/分，脉搏微弱，剑突下和右上腹有明显压痛和肌紧张。如胆囊未切除者，常可扪及肿大和有压痛的胆囊和肮脏，白细胞计数明显升高和右移，可达2～4万/mm3，并可出现毒性颗粒。血清胆红素和碱性磷酸酶值升高，并常有GPT和r-GT值增高等肝功能损害表现。血培养常有细菌生长。


Instruction: 进行性皮肤巩膜黄染的临床表现有些什么？

Output: 持续性或间歇性上腹胀痛不适；移动性浊音阴性；肠鸣音正常；腹平软


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 胆管源性病变的临床表现有些什么？

Output: 晕征


Instruction: 卫生管理专业理论体系的辅助治疗有些什么？

Output: 以问题为中心；开放式教学


Instruction: 食品原材料的卫生要求

Output: 采购的食品原材料必须符合有关的卫生标准或规定。肉、禽类原料要采用来自非疫区的健康畜禽，宰后经兽医检验合格后方可使用。水产原料要采用新鲜度高的原料。果蔬类原料要采用新鲜、成熟适度、无病虫害、无腐烂的鲜果、蔬菜。干制的原料应干燥、无霉变、无虫蛀。食品添加剂必须符合有关的质量标准。盛放原料的容器和运输工具的材料和结构要坚固、无毒、易清洗。运输冻肉、禽、水产等原料应使用冷藏或保温车（船），保鲜用冰的水质应符合饮用水卫生标准。原材料仓库必须通风良好、干燥、保持清洁。冻肉、禽、水产类原料应贮藏在符合原料保藏温度的冷藏库内。贮藏物在仓库中分类堆放，互相影响气味的原料不能存放在同一库内。


Instruction: 卫生人力资源严重缺乏的多发地区是哪里？

Output: 农村和边远地区


Instruction: 卫生专项经费的辅助检查有些什么？

Output: 专家访谈法


Instruction: 致贫性卫生支出的多发群体是什么？

Output: 贫困线边缘家庭


Instruction: 突发公共卫生事件的多发季节是什么时候？

Output: 每年的3～6月份


Instruction: 医学制度系统的改革的多发地区是哪里？

Output: 日本


Instruction: 医疗卫生行业的多发地区是哪里？

Output: 北京市


Instruction: 突发公共卫生事件的预防措施有些什么？

Output: 普及卫生知识；消毒；学生卫生督导员；加大对高校医院的政策扶持；及时公开相关信息；倡导科学、文明的饮食习惯


Instruction: 非法行医的多发地区是哪里？

Output: 城乡结合部和农村


Instruction: 公共卫生的辅助治疗有些什么？

Output: 教学培育；医学教育


Instruction: 公共卫生管理的推荐药有些什么？

Output: 德尔菲


Instruction: 巴氏III级及以上的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检


Instruction: 如何办理健康证

Output: 健康证是指预防性健康检查证明，证明受检者具备做从业规定的健康素质。健康证主要涉及五个行业六种疾病，在很大程度上保护了从业人员和服务对象的健康。健康证是指对食品、饮用水生产经营人员、直接从事化妆品生产的人员、公共场所直接为顾客服务的人员、有害作业人员、放射工作人员以及在校学生等按国家卫生法律、法规规定所进行的从业前、从业和就学期间的健康检查。那么，如何办理健康证。健康证的种类分为两种:一种是普通健康证。则另一种是食品健康证，是做饮食行业的人所需要的健康证。办理流程：一、办理健康证前先进行健康查体。1、带身份证和个人免冠一寸彩色照片2张，到收费处缴纳体检费，领取体检表，粘贴照片(另一张领健康证用)、填写好姓名、性别等基本情况。2、检验室采血、大便肛拭化验。3、内、外科常规体检。4、x光胸透。5、完成全部体检项目。　　二、查体结果符合发放健康证条件的，经卫生监督机构组织的卫生法律法规知识培训合格后，将本人一寸正面免冠彩色照片到所管辖的卫生局卫生监督所办理健康证明。查体结果不符合发放健康证条件的，不予办理健康证。　注意事项：1、采血需在每天上午9时前空腹进行。2、体检前避免剧烈运动，忌饮酒和肉类食物，以免影响肝功能化验结果。办理意义：1、卫生监管部门定期开展对餐饮单位、公共场所从业人员健康证持证情况专项整治工作。对无证上岗人员实施责令限期改正的行政处罚。执法人员要坚持教育与处罚相结合原则，寓服务于监督之中，耐心进行卫生法相关内容的宣传教育。2、为保证广大消费者行使监督权，卫生监管部门应要求从事餐饮、理发、浴池等服务行业的人员在工作期间佩戴健康证。3、经营者和服务人员要明确持证上岗的重要性，自觉主动地参加每年健康体检和卫生知识培训。最后，健康证是预防性健康检查证明，证明受检者具备做从业规定的健康素质。健康证主要涉及五个行业六种疾病，在很大程度上保护了从业人员和服务对象的健康。


Instruction: 城乡卫生发展失衡的病因是什么？

Output: 四大体系不健全


Instruction: 公共卫生领域市场失灵的病因是什么？

Output: 信息不对称


Instruction: "四病"的预防措施有些什么？

Output: 母乳喂养


Instruction: 院感的高危因素有些什么？

Output: 泌尿道插管；留置尿管；血液透析；入PICU时CRP；气管插管；年龄≥60岁；4种有创操作；性别；中心静脉置管；使用呼吸机；原发疾病；年龄；糖尿病肾病


Instruction: 医疗卫生科学是什么?

Output: 医疗卫生科学，是涉及人类和动物健康的应用科学，分为两个部分：研究、探索、和累积知识，以及利用知识改善健康、治疗疾病、以及理解人和动物身体运作模式。医学，从其广义上来解释，就是诊断、治疗、和预防“生理”和“心理”疾病，以及提高人体自身素质为目的的应用科学。医学和工程学等都包含在应用科学的范畴里面。而理工科里面的STEM在2008年到2014年之间所发表的研究报告，比基础科学所发表者还多。根据英国国民保健署的数据，医疗卫生科学包含超过40个应用科学的领域，用以支持诊断以及治疗。下面所列是医疗卫生科学的。


Instruction: 医疗废物的预防措施有些什么？

Output: 分级监督,综合管理


Instruction: 社区卫生服务契约的辅助治疗有些什么？

Output: 社区筹资和各种形式的捐赠


Instruction: Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 保护人类健康的推荐药有些什么？

Output: 中药复方制剂


Instruction: 县级疾控机构的多发地区是哪里？

Output: 欠发达地区


Instruction: 食品的高危因素有些什么？

Output: 食品的储存和消费


Instruction: 药学的预防措施有些什么？

Output: 培养良好职业行为习惯


Instruction: 医院内感染的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 高护生法律意识缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 加强教师法律意识培训


Instruction: 甲、乙类传染病的死亡率是多少？

Output: 1.12/10万；0.11/10万


Instruction: 医疗护理纠纷的发病部位是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 胃溃疡病的并发症最常见的是

Output: 目前胃溃疡是生活中常见的一种疾病，这种疾病不但会让患者的胃部经常隐痛，还会诱发很多严重的并发症，给患者的身体带来巨大的伤害。面对胃溃疡如此严重的危害，患者就得对胃溃疡的常见并发症有一个详细的了解，这样才能保证在身体不幸出现并发症时及时治疗，减少身体受到的伤害。1、出血症状。在临床中，大约每五名胃溃疡患者就会有一到两名患者有消化道出血症状。如果患者的胃溃疡症状特别明显，又出现了出血症状，就基本可以确定患者是因为胃溃疡而出现了出血的并发症。对于这种情况，患者就必须进行内镜检查，这样就能确诊了。2、幽门梗阻。一般情况下，每十名胃溃疡患者中就会有一名出现幽门梗阻的并发症。有些患者是器质性幽门梗阻，就会出现瘢痕性狭窄，需要立即采取手术治疗才能消除病变。有些患者则是功能性病变，会出现严重的充血病症，通常采取内科治疗手段就能达到治疗效果。3、穿孔症状。这种情况多发生在中老年患者当中，患者在出现穿孔并发症后，受穿孔类型不同的影响，身体会出现各种不同症状。4、癌变。这种情况在胃溃疡中并不少见，如果患者的胃溃疡比较严重或者长期医治却总没效果，就有很大的癌变可能。总之，这四种就是胃溃疡中常见的并发症，可以看出不论是哪一种并发症，对于患者的伤害都是比较严重的。所以患者在发现胃溃疡后一定要及时治疗。与此同时，患者还需要减少吃油炸，生冷，腌制，刺激性的食物，保证三餐饮食规律，注意胃部防寒保暖，这样才能促进胃溃疡的恢复。


Instruction: 消化性溃疡穿孔的并发症是什么？

Output: 倾倒综合症


Instruction: 活动性溃疡的并发症是什么？

Output: 急性主动脉综合征


Instruction: 状溃疡的并发症是什么？

Output: 脓肿；隐窝炎


Instruction: 溃疡穿孔的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻


Instruction: 消化性溃疡病会导致什么样的结果？

Output: 消化不良；消化性溃疡出血


Instruction: 创伤性溃疡的并发症是什么？

Output: 牙龈炎


Instruction: 压力性溃疡的并发症是什么？

Output: 压力性溃疡；压疮


Instruction: 消化道溃疡的简介是？

Output: 消化道溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。本病的总发病率占人口的5-10%，十二指肠球部溃疡较胃溃疡多见，以青壮年多发，男多于女，儿童亦可发病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃溃疡患者的平均年龄高于十二指肠球部溃疡患者约10年。近年研究发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。本病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠，故又称胃十二指肠球部溃疡。深入研究表明，胃溃疡病和十二指肠球部溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。


Instruction: 消化性溃疡穿孔的病因是什么？

Output: 非甾类抗炎药


Instruction: 消化性溃疡疾病的病因是什么？

Output: 吸烟；喝酒；服用非甾体类药物；HP感染


Instruction: 消化道症状的并发症是什么？

Output: 消化系统疾病；旷置结肠菅套叠


Instruction: 胃十二指肠溃疡穿孔的并发症是什么？

Output: 感染；出血


Instruction: 溃疡的多发地区是哪里？

Output: 农村边远山区丘陵地带


Instruction: 上消化道出血的并发症是什么？

Output: 腹膜炎


Instruction: 无症状性十二指肠溃疡的并发症是什么？

Output: 穿孔


Instruction: 消化性溃疡的预防措施有哪些？

Output: 去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激，过度劳累，生活无规律，饮食不调，吸烟与酗酒等，消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解，溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义，HP相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节，此外，胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤，甲状旁腺功能亢进症，Meckel憩室，Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡，应予及时治疗。


Instruction: 造口周围溃疡的并发症是什么？

Output: 造口水肿


Instruction: 十二指肠球部穿孔的并发症是什么？

Output: 腹膜炎


Instruction: 老年性消化性溃疡会转化成什么？

Output: 胃溃疡


Instruction: 老年人消化性溃疡的诊断是什么？

Output: 1.胃液分析 胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过高，但也只见于1/4～1/3病例，以基础分泌(BAO)和夜间分泌(MAO)为明显。在下列情况下，有参考价值：帮助区别胃溃疡是良性抑或恶性，如果最大酸排量MAO证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性。排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，应作血清胃泌素测定。胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。2.血清胃泌素测定 对消化性溃疡诊断意义不大。但如怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。3.便潜血试验 活动性十二指肠溃疡或胃溃疡常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但一般短暂，经治疗1～2周内转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。4.幽门螺杆菌检查 HP感染的诊断标准原则上要求可靠、简单，以便于实施和推广。HP感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。(1)HP感染的科研诊断标准：HP培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为HP阳性：HP形态学(涂片、组织学染色或免疫组化染色);尿素酶依赖性试验［快速尿素酶试验(RUT)、13C或14C-尿素呼气试验(UBT)］;血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);特异的PCR检测。HP的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。(2)HP感染的临床诊断标准：下列2项中任1项阳性者，诊断为HP阳性：HP形态学(涂片或组织学染色);尿素酶依赖性试验(RUT、19C或14C-UBT)。1.X线钡餐检查 龛影是X线钡餐诊断溃疡的直接征象，由于溃疡周围组织的炎症、水肿，龛影周围可出现透亮带。胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹，十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。对于胃溃疡，如溃疡的放射线征为良性，则发生癌的可能性不到2%。如性质不明(既有良性又有恶性特征)则为9.5%，如尚伴有十二指肠溃疡则约1%。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。2.胃镜检查和黏膜活检 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，镜下还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。与X线钡餐检查相比，胃镜对发现胃后壁溃疡和十二指肠巨大溃疡更为可靠。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及邻近黏膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。因老年人临床症状不典型者居多，在有条件的地方提倡扩大胃镜和钡餐造影检查的范围。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆性，少数为线性溃疡，底部附有黄白苔。根据溃疡及周围黏膜表现可将溃疡分为3期：(1)活动期(A期)：A1期溃疡中心附有厚苔，周围黏膜充血、水肿。A2期苔厚，溃疡周边出现红晕。(2)愈合期(H期)：H1期苔薄，仍看不到基底，溃疡周边有红晕，有黏膜集中。H2期溃疡变浅，间或看到红色溃疡基底。(3)瘢痕期(S期)：S1溃疡苔完全消失，形成鲜红色瘢痕。S2期溃疡局部颜色与周围黏膜颜色相似或发白。


Instruction: 上消化道大出血的并发症是什么？

Output: 术后再出血；中毒性脑病；急性心肌梗死


Instruction: 消化道出血的并发症是什么？

Output: 失血性休克


Instruction: 老年人消化性溃疡的发病原因？

Output: 1994年美国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对HP感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了HP感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识，1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关HP的共识会议，在HP感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大，目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因，手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素，一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌，可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(J Clin Microbiol 1999;37∶2456～60)。随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血，穿孔，梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高，病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响，许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用，虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用，在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡，此外NSAID可损伤修复过程，妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经，体液调节，已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺，乙酰胆碱和胃泌素的激活，十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：(1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍，壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。(2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用，但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进，其胃酸反馈抑制作用也存在缺陷，HP感染可致高胃泌素血症，G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断是其原因之一。(4)迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用，部分基础分泌(BAO)与夜间分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指肠溃疡病患者对进食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者已处于最大的迷走张力下。胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡患者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常，因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不显著。遗传因素对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡要较胃溃疡为明显，溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传有关，近年研究发现，O型血者溃疡病的发病率高于其他血型1.5～2倍，这是由于其胃黏膜细胞易受到细菌的侵害，体外实验证明，引起溃疡的HP易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡(Thomas Boren，1993)。急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识，目前认为心理波动能影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧。流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系，长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高，烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃黏膜的损伤作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量减少，长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌过多，尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并能抑制腺体分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。发病机制消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强，防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽，黏液-HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护，细胞更新，表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。1.胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用 胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生，发展及药物选择，治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃，十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素，多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果，这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因，空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡，正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用，当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)，此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能，十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。2.黏膜防卫力量削弱(1)黏液-HCO3-屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶，黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子，HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障，构成黏膜防御机制的一部分，黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用，另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长，研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一，所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生，十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力，胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO3-的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。(2)前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高，前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤，前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用;对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量;促进表面活性磷脂的释放;清除自由基;维持黏膜钠泵的功能;抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放，另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素，神经降压素，脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一，随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少，非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。(3)血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一，黏膜良好的血液循环具有多方面的作用，首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分，其次可以清除局部有害代谢物质，正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护，一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层，此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网，而老年人胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人，黏膜屏障作用差是老年人溃疡发生率高的原因之一，另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。(4)胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔，反流液中的胆汁，胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低，黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用，是直接破坏黏膜下血管之故。总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用，PCM的增大，神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加，胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础;胃黏膜屏障的破坏，胃幽门运动功能的减弱，十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。3. HP感染(1) HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成，这一过程与HP相关性胃炎的致病过程相似，十二指肠内胃上皮化生是HP定植并导致溃疡形成的先决条件，现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与HP感染有关，也可能与病人先天泌酸功能增强有关，多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷，HP定植于胃化生上皮，HP释放的毒素，破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生，由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。(2) HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了，已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎，如果HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生，HP的致病因子包括尿素酶，蛋白酶，磷脂酶，过氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应，研究表明，HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏，另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关，从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株，由HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成，此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。4.病变：胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部，在胃底及大弯侧十分罕见，溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层，溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部(球部)，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。并发病变：溃疡进一步发展，可穿透浆膜层而引起穿孔，前壁穿孔多引起急性腹膜炎;后壁穿孔往往和邻近器官如肝，胰，横结肠等粘连，而称穿透性溃疡，当溃疡基地的血管特别是动脉受到侵蚀时，会引起大出血，溃疡愈合一般需要4～8周，甚至更长，多次复发或破坏过多，愈合后可留有瘢痕，瘢痕收缩可成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。溃疡的组织病理变化溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层：①第一层为急性炎性渗出物，是由坏死的细胞，组织碎片和纤维蛋白样物质组成;②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管，炎症细胞和结缔组织的各种成分;④最底层为纤维样或瘢痕组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。


Instruction: 食滞胃脘主证的并发症是什么？

Output: 气腹痛


Instruction: 老年人消化性溃疡的症状是什么？

Output: 溃疡疼痛；钝痛；腹部不适；腹胀；剧痛；黑便；败血症；腹痛；恶心；嗳气


Instruction: 溃疡病急性穿孔的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性胃黏膜病变的并发症是什么？

Output: 穿孔


Instruction: H.pylori感染的并发症是什么？

Output: 十二指肠球炎；十二指肠球部溃疡；慢性浅表性胃炎；结肠腺瘤；萎缩性胃炎


Instruction: 后壁穿孔性溃疡的简介是？

Output: 溃疡穿透是指溃疡深达浆膜层，因相邻组织的阻挡而在局部引起炎症和粘连，或溃疡穿入相邻组织形成包裹性孔。这多见于后壁十二指肠溃疡，胃溃疡发生穿透者少见。其中半数以上穿透至胰腺，其次为胃肝韧带，十二指肠溃疡亦可穿入胆囊或胆总管;胃溃疡则可穿入横结肠。


Instruction: 小脑幕切迹疝的临床表现有些什么？

Output: GCS评分下降；识障碍程度加深；剧烈头痛；躁动；尿失禁；频繁呕吐


Instruction: 小脑幕切迹的发病部位是什么？

Output: 大脑内静脉；小脑上动脉；属支；大脑后动脉；基底静脉


Instruction: 外伤性小脑幕切迹疝的手术治疗有些什么？

Output: 大骨瓣开颅术；单侧标准外伤大骨瓣开颅术


Instruction: 小脑幕脑膜瘤的简介是？

Output: 小脑幕脑膜瘤是指肿瘤基底附着在小脑幕(包括幕切迹和窦汇区)的脑膜瘤，可向小脑幕上或幕下两个方向发展，亦可呈哑铃形生长因此有幕上型、幕下型和哑铃型之分也有人将向幕下生长者归入后颅窝脑膜瘤。


Instruction: 小脑幕下区的影像学检查有些什么？

Output: MRI扫描仪并取听上眶线扫描；上眶线扫描


Instruction: 小脑幕脑膜瘤的转移部位是什么？

Output: 皮肤；肝；肾上腺；乳腺


Instruction: 小脑幕脑膜动静脉瘘会导致什么样的结果？

Output: 静脉性血管瘤；脑出血；蛛网膜下腔出血


Instruction: 小脑幕脑膜瘤的症状是什么？

Output: 指鼻不准；视野缺损；偏盲；小脑体征；颅内压增高；栗东；眼球震颤


Instruction: 小脑幕区硬膜下血肿的发病部位是什么？

Output: 单侧；幕切迹；幕上；幕下


Instruction: 小脑幕区脑膜瘤的手术治疗有些什么？

Output: SimpsonⅠ级切除


Instruction: 小脑幕硬脑膜下血肿的临床表现有些什么？

Output: 单侧呈大片状；镰刀状高密度影


Instruction: 小脑扁桃体下疝的并发症是什么？

Output: 脑积水


Instruction: 小脑扁桃体疝的症状是什么？

Output: 呼吸困难；脊髓受压；耳鸣；吞咽困难；颅内高压；面部麻木；腱反射亢进；复视；眼球震颤


Instruction: 小脑幕游离缘脑膜瘤的手术治疗有些什么？

Output: 显微外科切除术


Instruction: 脑疝危象的诊断是什么？

Output: 一、小脑幕切迹疝1.颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。2.意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3.瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓［起。4.运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5.生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。二、枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。三、大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。


Instruction: 外伤性天幕裂孔疝的手术治疗有些什么？

Output: 天幕裂孔切开术


Instruction: 急性枕骨大孔疝的手术治疗有些什么？

Output: 快速细孔钻颅脑室引流；幕上病变开颅清除减压术


Instruction: 脑疝术的病因是什么？

Output: 脑梗死；脑积水；脑肿胀


Instruction: 内侧型小脑幕脑膜瘤的手术治疗有些什么？

Output: 显微神经外科手术；牵拉显微神经外科手术


Instruction: 小脑幕游离缘脑膜瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；做好心理护理；手术期护理


Instruction: 小脑扁桃体下疝畸形的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 小网膜囊疝的鉴别诊断

Output: 早期有阵发性绞痛伴恶心、呕吐，应与胆石症、急性胃扭转、急性胰腺炎等鉴别。


Instruction: 枕骨大孔脑膜瘤

Output: 早期表现为颈部疼痛，手和上肢麻木，易被误诊。


Instruction: 脑疝的风险评估因素有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 小脑扁桃体下疝畸形的症状是什么？

Output: 神经元移行异常；共济失调；醉汉步态；耳鸣；放射性疼痛；持续性疼痛；颅内压增高；恶心；复视；感觉障碍


Instruction: 术中脑膨出的手术治疗有些什么？

Output: 小硬脑膜切口；梯度减压手术；术前腰穿置管、脑室穿刺；脑室穿刺；清除颅内血肿


Instruction: 眼眶脑膜脑膨出的并发症

Output: 先天性脑膜-脑膨出可以伴有其他发育异常。


Instruction: 肠系膜裂孔疝宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭翅；莲子；栗子（熟）


Instruction: 4d以后主要死于继发性脑疝的并发症是什么？

Output: 继发性脑疝


Instruction: 网膜孔疝的辅助治疗有些什么？

Output: 扩大疝环；关闭疝环


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 蛋白尿的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 大量蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平明显降低


Instruction: 一过性尿蛋白的鉴别诊断

Output: (1 )姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、站立后、或前屈，蛋白尿便会出现，当病人平躺时测量，就会消失。一般，小于三十岁的患者，尿蛋白每天小于2克，而Ccr(肌酸酐清除率)正常，只要定期量血压并每年追踪即可;若大于三十岁，则需定期量血压，每六个月检查尿液及肾功能。(2)间歇性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失;而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。(3)持续性(病理性)蛋白尿：通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因。(4)肥胖：若病人过度肥胖，体重超重会增加肾脏的负荷，将导致蛋白尿。通常持续数小时，一般不超过24小时。此类尿蛋白于原发诱因去除后，尿中蛋白即可转阴，蛋白也很少超过(++)，但当尿浓缩、尿比重为1.030时，蛋白定量可更高。正常成人每日排出尿蛋白定量最多可达150mg，如饮水很少，尿液过于浓缩，尿量也减少，则单位容积内含蛋白量就多，所以正常人亦可出现尿蛋白。反之饮水太多，尿液稀释，即便原来尿中蛋白阳性也可转为阴性。因此，如果随便收集一次尿去检查尿蛋白，它的临床意义是不大的，纵使结果是阳性也不能确诊为肾脏病。但检查晨尿就要准确得多，且可排除体位性蛋白尿。只要晚饭后饮水适量，次晨的第一次小便尿蛋白阳性提示可能有肾脏病，但确诊仍有赖于做24小时尿蛋白定量检查。


Instruction: 特发性水肿的诊断是什么？

Output: 医学上所称的特发性水肿。这种病的机理至今不十分清楚，但多数学者认为可能与精神及自主神经紊乱有关。水肿常是某种疾病的提示，如肾病水肿表现为眼睑水肿，尿常规多有问题;心功能不全导致的水肿部位在下肢，大多伴有劳累气短、不能平卧的症状;甲状腺机能低下导致的黏液性水肿病人，表现有皮肤粗糙、怕冷、心率慢;肝病水肿多见于肝硬化腹水。排除这些常见病因，就是至今原因不明的特发性水肿。特发性水肿多见于30～50岁的育龄妇女，多发生在情绪不稳定的女性，与精神刺激、过度疲劳、月经不调等有关。近年随着社会竞争带来的精神压力的加大，发病率呈上升趋势。患者因浮肿就诊，但各项检查都查不出什么毛病，临床表现为下肢、脚踝部位凹陷性浮肿，或无明显浮肿，自觉四肢、面部肿胀。患者白天尿量少，夜间尿量多，至夜间睡眠前体重较晨起多1～1.5kg。有些患者伴有不同程度的肥胖、胸闷胁胀或面部潮热、烦躁不安等。1、水肿或浮肿：常见于青春期后的女性，多在立位活动后或下午出现足、踝、胫前凹陷性水肿，并有一些病人出现晨间眼睑、颜面浮肿、上肢远端肿胀;部分患者水肿的发生与炎热气候或月经周期有关。晚间睡前较早晨起床时体重增加，睡眠一夜后水肿消失，体重减轻。2、肥胖：约一半的特发性水肿患者有肥胖，水肿更进一步增加了患者的体重。3、头痛：由于颅内水肿可导致患者头痛。4、部分由于微小血管障碍的患者在长时间直立后可出现类似风湿病的全身性疼痛。5、可出现直立性低血压，自主神经功能失调的表现。


Instruction: 尿微量白蛋白的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声诊断仪


Instruction: 尿蛋白定性的临床意义

Output: 尿蛋白定性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。尿蛋白定量的临床意义：（1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。（2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。


Instruction: 水潴留的诊断是什么？

Output: 身体的很多部位就可能出现水肿，通常出现在心脏水平面以下，如臀部、背部，甚至前臂。腿部的水肿常常会令您感到疼痛，尤其在试图行走时将更加明显。严重的水肿可能使穿鞋或袜子变得非常困难。如果水肿非常严重，潴留的水分就会开始通过皮肤渗出，使得皮肤表面变得湿漉漉的。当身体开始潴留多余水分的时候，，血压通常会增高，并由此导致很多并发症。其中最常见的就是充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure)和肺水肿(Pulmonary Edema)。一旦出现肺水肿，将无法获得充足的氧气，因而感到气短，进一步发展可产生咳嗽等症状。


Instruction: 为什么尿液中红细胞计数偏高，尿血+3尿蛋白+1比重1.03红细包计数43蛋白1+

Output: 病情分析：尿液沉渣,红细胞计数偏高原因是尿路感染.建议你抗炎治疗回答2：病情分析：血尿是指尿液中红细胞≥3个/HP,离心尿红细胞＞5个/HP,或12小时尿Addis计数＞50万个,是常见的泌尿系统症状.指导意见：正常人尿内一般无红细胞,在剧烈运动,长时间站立或劳累以后,在显微镜视野下可见1到2个红细胞.血尿95%以上是由于泌尿系统感染所致,其中以肾小球疾病,肾囊肿结石,前列腺增生,尿路感染等疾病最为多见.出血性膀胱炎,泌尿系结石,肾结核,肾肿瘤,肾及尿道损伤等也会有可能导致血尿


Instruction: 间歇性尿蛋白的原因是什么？

Output: 这一类蛋白尿常见于以下三种情形：良性暂时性蛋白尿，功能性蛋白尿，直立性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失;而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。


Instruction: 蛋白尿的风险评估因素有些什么？

Output: 血肌酐偏高；职业；糖尿病、年龄大于70岁；血压升高；年龄大于70岁；吸烟；血糖控制情况；高血压病程、患DM后蔬菜摄入量；职业、DM病程；高血压病程；高血压史；尿酸


Instruction: 血性腹水的诊断是什么？

Output: 血性腹水以恶性肿瘤为主，尤其为消化系统肿瘤，中老年人多发，病程均较短。非肿瘤性血性腹水病因呈多样化，散发。临床上遇到血性腹水病人，除常规行腹水常规、肿瘤标志物及无创伤性检查B超、CT、MRI之外，可行胃镜、肠镜、腹腔镜、腹腔动脉造影以明确病因。


Instruction: 蛋白负荷肾病的内窥镜检查有些什么？

Output: 光镜；电镜


Instruction: 非血性腹水的诊断是什么？

Output: 1.腹部胀大如鼓，腹水可随体位变化而移动，平卧位时，腹部两侧叩诊浊音，侧卧位时，侧卧腹部叩诊浊音。腹部B超或CT检查，可见腹腔内有积液。2.根据伴随症等进行诊断思考，如：(1)伴腹壁青筋暴露明显，肢体消瘦者，为鼓胀。(2)腹腔内触及包块明显者，为腹腔内瘾积所致。(3)有血吸虫疫水接触史，经常腹痛腹泻，多为益虫病所致。(4)有痨病病史，伴盗汗、潮热等症者，多为痨病所致。(5)腹水迅速增多，形体迅速瘦弱呈恶病质者，应疑及癌病之可能。(6)腹水伴有黄疸、口中肝臭气者，为肝瘟。3.腹部X线摄片、B超、CT扫描、腹水生化及病理学检查等，有助于鉴别诊断。4.常规的生化指标检测，蛋白质定量、血脂等，对疾病的治疗有指导作用。


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 肾病性浮肿面容的诊断是什么？

Output: 在肾病早期，仅表现为晨起后眼睑肿胀;随着肾功能的损害，可出现面色苍白、浮肿及皮肤紧张、干燥。


Instruction: 妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 1. 尿液检查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多红细胞，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。2. 肾功能检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。3. 眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。4. 血液检查：血常规可见轻度贫血，白细胞计数可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白浓度可因血液稀释而轻度下降。


Instruction: 隐匿性肾小球肾炎的诊断是什么？

Output: 隐匿性肾小球肾炎诊断较困难，需以多种检查排除其他疾病，方能确诊。


Instruction: 尿液中红细胞计数偏高是什么原因，尿血+3尿蛋白+1比重1.03红细包计数43蛋白1+

Output: 病情分析：尿液沉渣,红细胞计数偏高原因是尿路感染.建议你抗炎治疗回答2：病情分析：血尿是指尿液中红细胞≥3个/HP,离心尿红细胞＞5个/HP,或12小时尿Addis计数＞50万个,是常见的泌尿系统症状.指导意见：正常人尿内一般无红细胞,在剧烈运动,长时间站立或劳累以后,在显微镜视野下可见1到2个红细胞.血尿95%以上是由于泌尿系统感染所致,其中以肾小球疾病,肾囊肿结石,前列腺增生,尿路感染等疾病最为多见.出血性膀胱炎,泌尿系结石,肾结核,肾肿瘤,肾及尿道损伤等也会有可能导致血尿


Instruction: 脂蛋白肾小球病的检查有些什么？

Output: 蛋白电泳；血液检查；尿液分析


Instruction: 尿微量白蛋白的临床表现有些什么？

Output: 4周时明显下降


Instruction: 膜性肾病的检查有些什么？

Output: 肾脏超声检查；肿瘤筛查；肾脏切片；涂片


Instruction: 小管间质性肾炎的诊断是什么？

Output: 1.间质性肾炎检查之检验　病人入院后连续行尿常规检查3次，以后每周2～3次，注意每周检查尿蛋白定量、圆盘电泳尿、2-微球蛋白、溶菌酶、TH-蛋白、视黄醇结合蛋白、晨尿渗透压、尿pH、24h尿钾、钠、氯、钙、镁、磷、尿酸，抽血查血糖、尿酸、钾、钠、氯、钙、镁、磷、肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、血沉、抗“O”、抗核抗体、ds-DNA、SM抗体、血或尿嗜酸性粒细胞及内生肌酐清除率检查。2.间质性肾炎之其他检查　常规行双肾B超检查，酌情作CT检查、静脉肾盂造影或逆行尿路造影，必要时可行肾核素扫描、骨髓穿刺检查及肾组织活检。3、间质性肾炎的典型病例常有：近期用药史、全身过敏表现、尿化验异常、肾小管及肾球功能损害。一般诊断认为若有上述表现的前两项，再加上后两项中任何一项，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例常无第二项，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。 肾活检是明确诊断的唯一方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。


Instruction: 等渗性脱水的检查有些什么？

Output: 血浆渗透压（POP）；脉搏


Instruction: 小儿IgA肾病的检查有些什么？

Output: 纤维连接蛋白；肾脏超声检查；免疫病理检查；肾功能检查；血尿素氮(BUN)；肾脏切片；肾脏触诊；肾脏叩诊


Instruction: 蛋白尿的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；综合护理策略；清热利湿法；补肾活血；益肾；温肾健脾；血透治疗；虚则补之；健康教育；节段硬化比例；益气固摄法；健脾祛湿法


Instruction: 急性肾功能衰竭的检查有些什么？

Output: 尿常规；尿液亮氨酸氨基转肽酶（ULAP）；尿丙氨酸氨基肽酶（UAAP）；逆行肾盂造影；肾脏超声检查；肾血浆流量测定；血常规；血管造影


Instruction: 低清蛋白血症的内窥镜检查有些什么？

Output: 小肠镜检查


Instruction: 中重度肾功能损伤的辅助检查有些什么？

Output: ROC曲线


Instruction: 原发性高血压血的病因是什么？

Output: 坎地沙坦；血小板参数变化


Instruction: 原发性血压的并发症是什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 原发高血压病的并发症是什么？

Output: 焦虑抑郁


Instruction: 原发性高血压的并发症是什么?

Output: 血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等打靶器官损害。（1）心左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。（2）脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。血压季度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。（3）肾长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。（4）血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。（5）视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。


Instruction: 请描述恶性高血压的病理生理

Output: 1.病理生理与病理解剖 急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。　2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。


Instruction: 人类系统性高血压的病因是什么？

Output: 线粒体遗传


Instruction: 原发性H型高血压的发病年龄是多少？

Output: 年龄（66.9±3.5）岁


Instruction: 背景 高血压的病因是什么？

Output: 基因表达异常


Instruction: 社区原发性高血压会转化成什么？

Output: 2型糖尿病


Instruction: 原发性高血压的鉴别诊断是什么

Output: 基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，需首先除外继发性高血压。那么原发性高血压的鉴别诊断是什么呢？下面为大家介绍。1、对高血压患者需进行诊断性评估，内容包括以下三方面：确定血压水平及其他心血管危险因素；判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；寻找靶器官损害以及相关临床情况。2、脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件的风险水平不仅可以评估，也应该评估。高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但是并非唯一决定因素。大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层。3、与继发性高血压鉴别也是原发性高血压诊断过程中的重要内容。高血压确定之后，只有排除继发性高血压，才能明确诊断原发性高血压。继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中占百分之五至百分之十；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。综上所述，原发性高血压的鉴别诊断是什么，保持健康的生活方式有助于防止和延缓高血压的发生。超重和肥胖是导致血压升高的重要原因之一，吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。一般的体力活动可增加能量消耗，对健康十分有益。而定期的体育锻炼则可产生重要的治疗作用，可降低血压、改善糖代谢等。


Instruction: 1级原发性高血压的高危因素有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 自发性高血压的病因是什么？

Output: 异丙酚；吲哒帕胺；高强度间歇运动；二氧化硫；血管紧张素Ⅱ；Rho激酶抑制剂；舒芬太尼；脑缺血再灌注；冬虫夏草；随意跑轮运动；氢氯噻嗪；缝隙连接；电针刺激曲池；调控胰岛素；NO/NOS系统功能低下；高抵抗素水平；应激；安体舒通；交感神经激活；血压变异性；针刺


Instruction: 成年期高血压的病因是什么？

Output: 生命早期饥荒暴露


Instruction: 原发高血压的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Instruction: 单纯收缩期高血压的病因是什么？

Output: 脑动脉供血不足；生殖因素


Instruction: 原发性高血压病的预防措施有些什么？

Output: 平衡膳食；有氧运动；主动预约健康管理模式；弹力带抗阻练习


Instruction: 原发性高血压的辅助检查有些什么？

Output: 舒张压；诊室血压测量；偶测血压监测；超声心动仪；心肺运动试验；体质指数；频数分析；定期的家庭随访；血压检查；24 h动态血压检测；血压自我检测；病情监测；测压；症状自评量表；家庭血压自测；血压测定；Logistic回归分析；24 h动态血压检查；HAMA焦虑量表；诊室血压；心电图；听力检测；SF-36生活质量量表；心电图、超声心动图、肾功能；焦虑自评量表；血压监测(ABPM)和糖耐量试验；运动平板试验；脉搏波传导速度；眼底观察；生活事件评定量表；动态脉压；生活质量调查表；24h动态心电图；动机性访谈；依从性评价表；四维自动左房定量分析；SCL-90测评；定期检测；血压检测；代谢指标测定；社会支持评定量表；简易智能精神状态检查量表；6 min步行试验；测血压；血压计；测定血压；健康体检；睡眠质量调查表；超声心动图检查；肾功能；卧、立位试验；血压监测仪；24h动态血压；家访；血压观察；秩和检验；多元线性回归分析法；心率变异性检查；自动脉搏波速度(PWV)测定仪；眼底；24 h动态血压监测仪；DO-2020动脉功能测定仪；散瞳眼底检查；全自动生化检测仪；健康行为量表；24小时动态血压监测；动态血压监测仪；24小时动态心电图；体格检查；心率变异性(HRV)检查；成人心理弹性量表；脉搏波速度测定仪；多元logistic回归分析法；血压监测检查；问卷调查；生活事件量表；生活质量测定量表；脉压差；血压监测；24 h动态血压监测；胸超声心动图；多普勒超声心动图；焦虑自评量表(SAS)；生活质量评定；测量血压；六节通络仪；t检验；CC比TT；24小时动态血压监测检查；超声心动图；生化分析仪；精神紧张性测试；简明健康测量量表；儿童血压测量；脉象仪；临床记忆量表；全自动生化仪；颈动脉检查；眼底摄片；多导睡眠监测仪；24h动态血压监测；蒙特利尔认知评估量表；血压；健康查体；体检；体重指数；血压测量；血压评价；抑郁自评量表(SDS)；动态血压监测；文献追踪法；GFR检测；眼底状况的检查；回顾性分析；微循环测定仪；神经心理测试；冷加压试验；瞬时波强技术；舒张压(DBP)；诊所脉压；血压分析；自我管理能力量表；24h动脉血压监测


Instruction: 原发性高血压疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 蒙医针刺疗法；药物治疗；降压联合调脂；联合用药；降压治疗；基层医疗机构规范化管理


Instruction: 原发性高血压的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科


Instruction: 高血压靶器官损害的病因是什么？

Output: 脉压变异性


Instruction: 原发性高血压是什么病，因为我哥哥最近经常备感头晕，没有食欲，所以就去医院做了仔细检查。医生说有原发性高血压。您好什么是原发性高血压？

Output: 基于目前的医学扩张水平和仔细检查手段，能发觉致使血压下降的确切病因，称为继发性高血压；反之，不能够发觉致使血压下降的确切病因，则称之为原发性高血压。高血压人群中大多数为原发性高血压，但明确确诊原发性高血压，需首先除外继发性高血压。原发性高血压是由隔代遗传和环境因素综合评价引发的。高血压是个由很多病因引来的处在不断进步状态的心血管综合征，可致使心脏和血管功能与结构的发生改变。因此，原发性高血压救治的主要目的是最大限度地减低心血管的濒死的危险。


Instruction: />原发性高血压最常见的死亡因素或病因，原发性高血压最常见的死亡因素或病因是?A心力衰竭B尿毒症C高血压危象D脑血管意外E心率失常

Output: 你好,这个题是单选还是多选,单选就是脑血管意外,多选都有可能.高血压需要药物平稳降压.指导意见：建议,还要根据具体的血压值,还有其他因素如血脂血糖,凝血功能有关,具体问题具体分析.必要时请到心血管医生处就诊,选择合理的降压药治疗.


Instruction: 原发性高血压脑卒中的高危因素有些什么？

Output: 未按量服药；吸烟；脉压差＞ 40 mm Hg；未定时排便


Instruction: 原发性高血压大鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 滋补肝肾


Instruction: 继发性高血压会导致什么样的结果？

Output: 脑出血


Instruction: 中老年原发性高血压的并发症是什么？

Output: 冠心病


Instruction: 中老年原发性高血压的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥60岁；脉压增大；经常吸烟；经常食用高盐食物；不运动


Instruction: 何谓原发性高血压？继发性高血压，何谓原发性高血压?继发性高血压

Output: 原发性高血压也叫高血压病,是一种独立的疾病,有着自己的病因,发生发展转归的规律和临床表现.临床上主要表现为动脉血压的升高.占人群高血压患者的90%以上,目前发病机理尚未完全明了,主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压(高血压病).继发性高血压是指继发于其他疾病或因素或病因的高血压.只占人群高血压的5%～10%.血压升高仅是这些疾病的一个临床表现.继发性高血压的临床表现,并发和后果与原发性高血压相似.


Instruction: 肾血管性高血压的发病机理是什么?

Output: 1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究；直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或喥肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：一、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系（renin-angiotensin-aldosteronesystem），即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的2球蛋白（又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物）相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物（reninsubstrate）的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素（angiotensin,A）。血管紧张素亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素（A）。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素（A）。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素强数倍。血管紧张素～的作用：直接使血管收缩；经交感神经系统而间接收缩血管；收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出；刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素和在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素和均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素和所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力；另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。二、肾脏调节高血压物质的体系近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系（kallikreinkinin-prostaglandinsystem,KKP体系）。1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统（renalkallikrein-kininsystem）激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。目前认为肾激肽有下列作用：促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降；肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血；促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加；由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。2.肾脏的前列激素目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。肾前列腺素的作用：肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加；前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加；PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺舦-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。三、去肾性高血压（renoprivalhypertension）去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感；双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。2.低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物并切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压并不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。3.正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。


Instruction: 高龄老年高血压病的病因是什么？

Output: 血压昼夜节律异常


Instruction: 免疫功能较弱的发病年龄是多少？

Output: 6个月至6岁


Instruction: 小儿继发性免疫缺陷病的简介是？

Output: 因后天因素(理化因素，感染因素、营养因素、疾病因素，生理发育不成熟、老年退化等)所致免疫缺陷，称为继发性免疫缺陷病(secondaryimmunodeficiency，SID)。SID表现为轻度免疫功能缺陷，且常为可逆性变异，及时去除不利因素之后，有望恢复正常免疫功能。


Instruction: 小儿病毒相关吞噬血细胞综合征的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 免疫系统疾病的病因是什么？

Output: 日光照射


Instruction: 机体免疫反应低下会导致什么样的结果？

Output: 感染和远期致瘤；远期致瘤


Instruction: 小儿感染的病因是什么？

Output: 葡萄球菌属；链球菌属；克雷伯菌属；埃希菌属


Instruction: 小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿感冒的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 小儿外源性变应性肺泡炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 新生儿自身都有免疫吗，无

Output: 年轻的爸爸妈妈肯定都在为宝宝如何顺利过冬提心吊胆，其实小孩子自身的免疫力提高比什么都重要! 一般宝宝从6个月以后至6岁左右容易感冒。


Instruction: 选择性IgA缺乏症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿无脾综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿麻痹症的前期症状是

Output: 小儿麻痹症可以说是非常可怕的一种疾病了，这个疾病的发生会让小儿出现了瘫痪等症状，为此当孩子出现了小儿麻痹症疾病的时候，家长朋友们一定要引起高度重视，及时带着孩子去接受正规治疗，这样才能有效的控制住病情发展，减少伤害。那么小儿麻痹症初期症状有哪些呢?让我们一起来了解一下吧！在平时的生活当中大家对于小儿麻痹症一定要引起高度重视，及时的去做好相关的预防工作，尽量避免给孩子做扁桃体摘除手术，同时还应该注意尽量的不要带着孩子去公共场所，以免受到传染。小儿麻痹症疾病在初期的症状表现就是发烧，腹泻呕吐以及头痛等全身不适症状，家长朋友们在开始的时候会误认为是感冒或者是消化系统方面的疾病，等到四天之后会退烧，在退烧之后的几天会再一次发烧，而且体温会比原来的时候高，患儿会出现了不让别人碰触，面部发红以及嗜睡等症状，在经过三天到七天之后，会出现了麻痹的症状，一般情况下都是下肢麻痹，在麻痹出现后的一个礼拜，如果不在继续发展，那么则是会渐渐恢复。小儿麻痹症的早期症状还有患儿的肢体肌肉会出现了萎缩，而且还会变形上下肢活动困难，同时关节不稳定，严重的情况下会形成了髋关节脱位的情况，脚部也是会有后遗症的情况发，脚会出现了各种畸形，比如说走路的时候脚跟畸形，同时还可能会有足内翻等症状。小儿麻痹症的出现严重困扰着孩子的健康，更是会让父母非常的揪心，为此在平时的生活当中，对于小儿麻痹症的出现一定要引起高度重视，家长朋友们应该随时的去观察孩子的身体变化，如果一旦有发烧的症状，应该及时的去就医，查明发病原因之后对症治疗。


Instruction: 小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病原因？

Output: (一)发病原因APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区，外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区，5端的单肽指导其在细胞膜上的表达，APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变，错义突变，插入，移码和拼接，APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。(二)发病机制正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生，APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。


Instruction: 小儿利斯特菌病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿赖氏综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿普通易变型免疫缺陷的症状是什么？

Output: 脾肿大；维生素B12吸收不良；脑膜炎；疱疹；乳糖耐受不良；肉芽肿；吸收不良综合征；免疫缺陷；脂肪泻；反复感染


Instruction: 小儿军团病的发病原因？

Output: (一)发病原因军团菌是一类需要特殊营养的革兰阴性需氧短杆菌，宽0.3～0.9μm，长2～3μm，在普通培养基中不能生长，一般采用Mullner-Hinton琼脂，Feeley-Gormall琼脂或CYE琼脂等培养基，在2.5%二氧化碳及35℃条件下培养2～7天方成菌落，其细胞壁中含有高比例的短分枝脂肪酸，这在革兰阴性杆菌中少见，是重要的识别要点，已知军团菌属(Legionella)与人类疾病有关的有6种，即L.pneumophila，L.micdadei，L.dumoffii，L.gormanii及L.long-beachae，其中以第1种即嗜肺军团菌最为常见，有10个血清型，军团菌含有多种外毒素与内毒素，几种毒素的共同作用才引起疾病。(二)发病机制目前对军团菌肺炎发病机制仍不十分清楚，嗜肺军团菌通过空气传播进入肺部，细菌进入肺组织后病变主要位于肺泡，由肺泡逆行至呼吸性细支气管，再到较大的小支气管，少数延及间质或胸膜，淋巴管，胸导管与血循环，进入血液循环至肝，脾，肾和中枢神经系统等，造成多脏器损害，当军团菌进入人体内后被单核细胞吞噬后可不被灭活，而继续在单核细胞内繁殖，中性粒细胞和单核细胞要在特异性抗体C3参与下可杀灭吞噬细胞外的军团菌，军团菌感染后期，由于中性粒细胞和单核细胞迅速增多，其他细胞趋化因子以及特异性抗体形成，使细菌生长受到抑制，当血清抗体达到高峰时，军团菌即被消灭，病理改变：局灶性结节性病灶或融合的支气管肺炎，可进展为大叶性肺炎，25%病例有微小脓肿，严重病例有浆液性或浆液血性胸膜渗液，镜下，肺泡和呼吸性细支气管旁有严重炎症，肺泡上皮细胞脱落，肺泡内有多核粒细胞，巨噬细胞及纤维素的稠厚渗出液，较少影响较大气道及肺泡隔。


Instruction: 小儿周围淋巴结结核的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿自身免疫性淋巴细胞增生综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因APT1基因定位于10q23，外显子2，3，4和5占据Fas在细胞外3个半胱氨酸丰富区。外显子6定位于Fas的转膜区;外显子7，8和9为细胞内部分，其中外显子9与TNF受体-1的细胞内部分同源，是细胞死亡决定区。5端的单肽指导其在细胞膜上的表达。APT1基因的转录产物为CD95/Fas/Apo-1蛋白，属于TNF受体(TNFR)家族。常见的突变位点为外显子9上的290-bp缺失(细胞死亡决定区)，其他均为单个核苷酸改变，包括无义突变、错义突变、插入、移码和拼接。APT1基因突变与临床表型的关系并不完全一致。(二)发病机制正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍，大量活化的淋巴细胞不能进入凋亡程序，产生淋巴细胞增生和自身免疫反应。


Instruction: 小儿变应性亚败血症综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因病因尚未明确，Wissler认为系细菌感染与变态反应的综合表现。Fanconi曾从病人感染齿槽中取标本培养得链球菌并作自身菌苗注射后而获痊愈，故认为细菌在发病原理上有一定意义。至于感染源，除链球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推测同支原体、病毒(风疹或慢病毒)等感染有关。(二)发病机制很多人肯定本病的发病有免疫机制参与，证据如下：1.滑膜中有淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成。2.滑膜内层细胞的免疫荧光电镜检查，见IgG、IgM、类风湿因子和补体存在。3.滑液中有可溶性抗原抗体复合物存在伴补体减少，滑液中白细胞增多而无细菌存在也提示免疫反应存在。4.血清中有类风湿因子伴补体减少。5.代谢异常 关节液内糖浓度下降，血清中精氨酸、酪氨酸、组胺酸和谷酰胺减少;色氨酸代谢产物排泄增加等。Pearson认为抗原抗体复合物被白细胞吞噬后，白细胞溶解、释出水解酶而导致局部和全身表现。其他如起病前有外伤史、阳性家族史(即遗传关系)等的作用仍不明。另有人认为本病与成人类风湿关节炎的表现既相同，但又有差别，提示两者有相同的病因，仅人体的反应有不同而已。


Instruction: 小儿麻疹的简介是？

Output: 小儿麻疹是由麻疹病毒感染所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。其潜伏期是7-14天，以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’s　spots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强，易并发肺炎。病后免疫力持久，大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用，使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。WHO估计全球每年因麻疹死亡的儿童约为140万例。近年来，在全国范围内出现了麻疹流行，发病年龄最小者为2月龄，最大者为63岁，其中5岁以上者占90%，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。


Instruction: 新生儿感染疾病的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 小儿肠道感染性疾病的高危因素有些什么？

Output: 勤剪指甲；室内是否有苍蝇；餐具是否消毒，是否勤剪指甲


Instruction: 系统免疫紊乱会导致什么样的结果？

Output: 肠道免疫失调


Instruction: 小儿霍奇金病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 机体细胞免疫的病因是什么？

Output: 体外循环


Instruction: 小儿继发性免疫缺陷病的西医治疗

Output: (一)治疗SID治疗原则上是根治原发病及免疫替代治疗和对症治疗，替代治疗和对症治疗均要视免疫缺陷的类型及后果而定，因在何种因素影响下，产生何种特殊免疫异常并不十分明了，故只有根治原发病，才有可能彻底纠正SID。1.一般治疗 要加强宣传与护理，采取有效措施预防感染，合并感染时应用合适的抗生素治疗，针对各种情况进行对症治疗，如WAS病人发生血小板减少性严重出血，可输新鲜血小板及维生素D或甲状旁腺素。有T细胞缺陷病人应禁种活疫苗，以防发生严重感染。有一定抗体反应者可考虑给予死疫苗接种，细胞免疫缺陷病人不宜接种存活的疫苗如口服灰髓炎疫苗，以免感染患儿。有些病例需长期给予抗生素以预防感染。已确诊为T细胞缺陷患儿不宜输新鲜血制品，以防发生移植物抗宿主反应(GVHR)，必需输血或新鲜血制品时，应先用射线(2000～3000rad)处理，血制品还要严格筛查CMV，以防血源性CMV感染。PID患儿一般不作扁桃体和淋巴结切除术，脾切除术视为禁忌，糖皮质激素类药物应慎用。肺囊虫性肺炎(PCP)是细胞免疫缺陷病人和HIV感染重要的并发症，当1岁内CD4 细胞计数<1500/l或任何年龄组CD4 细胞占总淋巴细胞<25%时，均应预防PCP感染。2.替代治疗 替代治疗的原则是“缺什么，补什么”。大约80%PID患儿伴有不同程度IgG或其他抗体缺乏，因此补充IgG(IVIG)是最常见的替代治疗措施。其他替代治疗包括特异性免疫血清，输白细胞，细胞因子(转移因子，胸腺素)。某些市售免疫调节药物对PID的疗效并不满意，需要认真分析、利用。红细胞内有大量嘌呤核苷磷酸酶(PNP)和腺苷脱氨酶(ADA)，因而用洗涤红细胞可以治疗PNP，ADA缺陷症患者，输注白细胞可用于治疗中性粒细胞功能缺陷伴严重感染者。阿地白介素(IL-2)可用于治疗SCID，但仅可能对IL-2表达异常的SCID有效。3.免疫重建 免疫重建是采用正常细胞或基因片段植入病人体内，使之发挥其功能。以期能持久地纠正免疫缺陷状态。免疫重建的方法有胸腺组织移植、干细胞移植、骨髓移植和基因治疗。4.胸腺组织移植 胎儿胸腺组织移植：将16周以内的胚胎胸腺植于腹膜下或皮下用于治疗细胞免疫缺陷病，尤其是胸腺发育不全症。胎儿胸腺移植后很快(常在数天内)出现胸腺重建的表现，并持续存在。胎儿胸腺组织来之不易，使胸腺移植的使用受到很大限制。5.干细胞移植 脐血干细胞移植：脐血富含造血干细胞，可作为免疫重建的干细胞重要来源。无关供体配型脐血干细胞移植后GVRH较无关供体配型骨髓(matched unrelated marrow donor，MUD)移植为轻，也是选用该方法的原因。无关供体配型移植无论是脐血或骨髓，均应进行移植前后免疫抑制治疗，故使免疫功能重建延迟和增大继发感染的机会。同胞纯合子脐血于细胞移植则可不必进行免疫抑制治疗，因此成功率明显增高。外周血干细胞移植将CD34 细胞分离，在体外无菌扩增或定向培养后，再静脉输注病人。6.骨髓移植(1)同种异体同型合子骨髓移植：取自同胞兄弟，HLA-A和HLA-B同源，混合淋巴细胞培养(MLC)无反应的骨髓为供体。若病儿尚存在部分T细胞功能，MLC呈阳性反应时，于移植前后均应给予免疫抑制治疗。移植成功的病列，GVRH可自行消失，也有呈慢性GVRH者。卡氏肺囊虫肺炎的磺胺类药物预防要持续到免疫功能恢复正常为止。应持续监测巨细胞病毒(CMV)抗体，CMV抗体呈阳性者，可给予抗病毒治疗。(2)同种异体半合子骨髓移植：在同胞中仅有1/4机会为同型合子，非同胞同种异体中，同型合子的机会几乎为零。为此可采用同种异体半合子骨髓供体，常为家庭成员父母或兄弟。B细胞移植的成功率较T细胞移植低，且常发生慢性GVRH。半合子骨髓移植现已代替胸腺上皮细胞移植和胎肝移植。(3)无关供体配型骨髓移植(MUD)：随着一些国家和地区骨髓库的建立，无关供体骨髓移植变为可能。在近年已很盛行。MUD移植可不必移除T细胞，但在移植后均应接受免疫抑制治疗。MUD移植成功率约为50%，5岁以内接受移植者，成功率可达85%。7.基因治疗 许多原发性免疫缺陷病的突变基因已被克隆，其突变位置已经确立，这给基因治疗打下了基础。将正常的目的基因片段整合到病人干细胞基因组内(基因转化)，被目的基因转化的细胞经过有丝分裂，使转化的基因片段能在病人体内复制而持续存在，并发挥功能。理论上讲，凡骨髓移植成功的疾病均是基因治疗的指针。基因治疗的主要程序包括：分离外周血或骨髓中的CD34 细胞，体外在生长因子和辅助细胞存在下，使其扩增又不进行分化(即保持CD34 细胞的原始特征)。在体外，CD34 与带有目的基因的载体病毒共培养，使CD34 细胞被目的基因转化，将目的基因转化的CD34 细胞静脉输入患者体内。(二)预后继发性免疫缺陷病较PID预后好，往往表现轻度免疫功能缺陷，且常为可逆性变异，及时去除不利因素之后，有望恢复正常免疫功能。


Instruction: 小儿狂犬病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿感染性休克的并发症

Output: 重症常发生多系统、多脏器的功能衰竭，小儿以肺、脑、心、肾、肝、胃肠和凝血等功能衰竭多见。


Instruction: 宫颈癌的转移途径是怎样的？，医生您好，我朋友现在49岁了，前段时间在医院仔细检查出患宫颈癌，那是昨天去仔细检查的时候发觉宫颈癌扩散了，我想要您好一下，宫颈癌的扩散途径是怎样的？

Output: 宫颈癌扩散病发一般是扩散到淋巴节以及骨头，宫颈扩散大多数都是由于癌细胞蔓延。建议你保持良好的心态，并且积极专心治疗。平时也可以通过中药的方式来调养一下身体，如果疼痛严重，可以口服一些止疼片，适当的活动增强身体的抵抗力。对于宫颈癌严重患者来说，建议尽早就诊，根据医生的意见来尽早治疗。


Instruction: 女性宫颈癌的多发地区是哪里？

Output: 江西省农村地区


Instruction: 三四期宫颈癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织