Instruction: 左下腹压痛的诊断是什么？

Output: 左下腹部由浅入深地按压腹部时出现的疼痛感。  　　直肠乙状结肠炎：起病缓慢，多呈慢性，迁延性，反复发作性，少数突发起病，呈持续进展或暴发性过程。2。消化系统表现：腹痛和腹泻最为常见，腹痛位于左下腹，隐痛，绞痛，便后缓解。腹泻以粘液脓血便最常见，每日数次至10次不等，常伴里急后重。尚有恶心，呕吐，食欲不振等。急性左侧输卵管炎：轻者腹胀，下腹部一侧或两侧有显著压痛;重者腹肌紧张，下腹部压痛反跳痛明显。


Instruction: 什么疾病会引起胃痛？，无

Output: 你好，一般情况下慢性胃炎或胃痉挛等疾病都可能会引起胃痛，可以服用654-2等药物缓解一下，配合胃康灵等药物治疗。注意不要吃生冷及辛辣刺激性食物。


Instruction: 关于腹部疼痛是什么导致的？，无

Output: 从症状来看应该是肠炎,肠痉挛疼痛，建议注意休息,注意保暖,不要吃生冷油腻食物,药物方面可以用颠茄片,环丙沙星片口服治疗


Instruction: 术后发生腹痛的临床表现有些什么？

Output: 血淀粉酶升高；腹痛；发热


Instruction: 气腹痛的诊断是什么？

Output: 1.肠痈：可呈转移性右少腹痛，压痛点固定，反跳痛明显，伴发热，血白细胞总数及中性粒细胞增高。2.胰瘅：常与饱食等进食不慎有关，以急起上腹剧痛，伴恶心呕吐，发热，血尿淀粉酶增高。3.肠结：腹痛伴停止排便、排气，腹部可见肠型蠕动波，X线腹部透视见肠积气、液平面等。4.胃瘅：非突发腹部剧痛，不能自然缓解，恶心呕吐明显，厌食，或有发热，肠鸣，腹泻，呕血或黑便等，胃镜检查一般可明确诊断。5.蛔厥：突发上腹钻顶样疼痛，缓解后一如正常人，或伴呕吐蛔虫，大便检查有蛔虫卵等。6.石淋：腰腹疼痛，常放射至阴部及大腿内侧，伴尿血，或尿出砂石，X线腹部平片或B超扫描可发现结石阴影。


Instruction: 良性阵发性腹膜炎综合征的多发群体是？

Output: 好发于青少年男性


Instruction: 右腹痛可能是什么疾病的症状?

Output: 腹膜炎；腹外疝；急腹症；气腹痛


Instruction: 急性化脓性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 腹痛性UPJO的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐；腹部包块；血尿


Instruction: 气腹痛的发病原因？

Output: 气腹痛是因饮食不慎、感受寒邪、情志刺激，气滞血瘀等，使胃肠气机阻滞而引起的。


Instruction: 慢性反复性腹痛的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；进食后恶心；呕吐；进食后早饱；恶心


Instruction: 引起急性腹膜炎有哪些病，引起急性腹膜炎有哪些病

Output:
这个病的病因有：
      1、腹内脏器穿孔（25%）：
      以急性阑尾炎穿孔最为常见，其次是胃十二指肠溃疡穿孔，其他还有胃癌、结肠癌穿孔、胆囊穿孔、炎症性肠病和伤寒溃疡穿孔等。
      2、腹部炎症（25%）：
      肠道和腹内脏器炎症，如阑尾炎、憩室炎、坏死性肠炎、Chron病、胆囊炎、胰腺炎和女性生殖器官的化脓性炎症等。
      3、创伤（10%）：
      腹部钝性或穿透性损伤致腹内脏器破裂或穿孔。手术后腹腔污染或吻合瘘。
      4、肠梗阻（20%）：
      机械性绞窄性肠梗阻和血运性肠梗阻，如肠扭转、肠套叠、闭襻性肠梗阻肠坏死，肠系膜血管栓塞或血栓形成等。
      5、医源性损伤（10%）：
      如结肠镜检查时结肠穿孔、肝活检或经皮肝穿刺胆管造影的胆汁瘘，腹腔穿刺后小肠损伤等。


Instruction: 非胰腺炎的临床表现有些什么？

Output: 腹痛腹泻


Instruction: 原发性膜性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺；肾组织活检；肾活检组织；肾脏活检；肾穿刺活检；经肾穿刺


Instruction: 肾小球疾病组的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 肾小球滤过率的临床表现有些什么？

Output: 注意力及计算力得分；延迟记忆得分


Instruction: 请描述膜增生性肾小球肾炎的外观

Output: 肾小球基底膜是重建在沉积物之上，在显微镜下造成了的出现。 致肾小球系膜细胞数增加。


Instruction: 膜性肾小球肾炎会转化成什么？

Output: 肾功能减退


Instruction: 肾小球性蛋白尿的病因是什么？

Output: 足细胞


Instruction: 不典型膜性肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；肾活检组织；肾活检


Instruction: Ⅲ型胶原肾小球病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 肾小球硬化的发病部位是什么？

Output: 足细胞；系膜细胞


Instruction: 肾小球足细胞损伤的病因是什么？

Output: 内质网应激


Instruction: 肾小球的内窥镜检查有些什么？

Output: 光学显微镜


Instruction: 慢性肾小球肾炎的发病部位是什么？

Output: 肝诸脏；肺肾；肾组织；肾和脾肾；肾小球；心；肾；肾内科；肺；脾；脾肾


Instruction: 膜增殖性肾炎的发病部位是什么？

Output: 系膜区细胞；内皮；肾组织；肾小球


Instruction: 非IgA系膜增生性肾炎的病理改变是什么?

Output: 光镜下，可见弥漫性系膜细胞增多，每个系膜区4～5个，重者可超过5个；内皮细胞也可有增生，常较轻；增生的细胞中可能还有浸润的单核细胞；系膜基质增多；虽然有时可有节段性加重，但通常是弥漫均一的表现；肾小球毛细血管壁完好，无血管丛坏死现象；通常不伴有粘连和硬化改变。约半数病人肾小球内可见嗜伊红沉积物，仅限于系膜区。偶然在肾小球囊基膜和小动脉壁有类似嗜伊红沉积物和"透明样变"改变。系膜细胞和基质不插入外周毛细血管壁中。在免疫荧光检查时的发现颇为多样性。以IgA为主的，则为IgA肾病，不在本节讨论。常见的表现为以IgG或IgM为主呈颗粒状弥漫性分布，可伴系膜区C3沉积，亦可伴少量IgM或IgG和IgA不同程度的沉积。这种以IgM沉积为主的发病机制和临床意义都还不清楚。另有一些系膜增生性肾炎可无免疫球蛋白和补体沉积，这是否可划归伴明显系膜增生的微小病变肾病，也有争议。偶尔可仅有C3沉积而无免疫球蛋白沉积。电镜检查中较典型的是系膜区有细颗粒状或均一性的电子致密沉积物。有人认为伴大颗粒状电子致密物沉积时应除外IgA肾病和系统性疾病肾损害。此外，上皮细胞可有足突肿胀和消失，基膜也可有轻微改变。


Instruction: 肾小球基底膜病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 电镜


Instruction: 膜性肾小球肾炎的患病比例是多少？

Output: 0.3%--0.6%(50岁以上老年人发病率约0.3%--0.6%)


Instruction: 局灶肾小球硬化症的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 肾小球内“三高”的治疗和预防方法

Output: ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏：血压依赖性肾小球血液动力学效应，该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)保护肾脏;血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素(Ang)导致的出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高;阻断醛固酮生成，减少水钠潴留，故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”;


Instruction: 肾小球硬化的发病机制是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 请描述膜性肾小球肾炎的诊断方法

Output: 如在成人以大量蛋白尿为主要表现，尤其是肾病综合征者，应想到本病的可能，而本病的确诊主要靠肾活检病理学。在诊断后，尚应区别原发性抑或继发性。早期膜性肾病应与轻微病变或局灶性肾小球硬化鉴别：有时在光镜下不能区别，主要靠肾组织的电镜学检查。除外其他继发性原因所致的膜性肾病：如自身免疫性疾病系统性红斑狼疮等；可作ANA、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、RNP及血清补体等，同时结合临床表现；乙肝相关性膜性肾病：除乙肝病史及血清免疫学标记外，主要靠肾组织中有HBsAg免疫复合物沉积或HBV-DNA方可确诊；在60岁以上的老年人表现为难治性肾病综合征，应作各种有关影象学检查，以除外恶性肿瘤相关性膜性肾病。有否合并症：如在临床上出现肺栓塞，急性腰腹痛，难以解释的血尿，蛋白尿增加，急性肾功能损害伴单或双侧肾体积增大等应高度怀疑肾静脉血栓形成，应作影像学检查、计算机断层扫描（CT）、B超或多普勒超声血流图，肾静脉造影术等检查。目前临床上应用最广的是经皮股静脉穿刺选择性肾静脉造影术，若发现血管充盈缺损或静脉分支不显影即可确诊。若仅观察到某一局部造影剂引流延迟也应怀疑该部位有小血栓存在。慢性型尤其发生在左肾时，有时还能见到侧支循环。


Instruction: 膜性肾小球肾炎的症状是什么？

Output: 尿渗透压下降；肾小球硬化；尿滤过分数明显下降；血尿；血浆白蛋白降低；血脂异常


Instruction: 肾小球体积增大的原因是什么？

Output: 脂蛋白肾小球病的发病机制尚未完全阐明，多数认为与脂质代谢异常有关。现已知道，脂代谢异常会促发肾小球损伤;而肾小球病变也会影响到脂质代谢。许多全身性疾病(包括罕见的Fabry病、NiemanPick及Gaucher病)会使肾内脂质沉积增加，相当常见的是肾内脂质沉着是继发于肾病综合征，高脂血症是其特征性的表现，因为肾病综合征经过有效的治疗而使血浆脂质正常化，这种情况下高脂血症是肾脏疾病的后果。


Instruction: 儿童原发性膜性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 小管间质性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾间质


Instruction: C1q肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检组织；肾活检


Instruction: 肾小球肾炎病的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 肾小球肾炎病变的组织学检查有些什么？

Output: 肾组织活检


Instruction: 肾小球滤过率的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 肾小球足细胞损伤的临床表现有些什么？

Output: nestin表达增多


Instruction: 肾病大鼠的发病部位是什么？

Output: 足细胞


Instruction: 轻度系膜增生性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 肾小球滤过率的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉旁路移植术


Instruction: 硬化性肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 膜性肾病的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 原发性膜性肾病的内窥镜检查有些什么？

Output: 荧光显微镜；免疫荧光；光镜；电镜


Instruction: 慢性肾小球肾炎

Output: 慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。但如采用正确及时的中西医结合微化中药渗透阻断肾脏纤维化治疗，效果乐观明显。【慢性肾炎病理说明】慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：系膜增生性肾炎；膜增殖性肾炎；局灶增生性肾炎；膜性肾病；局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。【慢性肾炎预后情况】 慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。【肾炎是否遗传】肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。关于这种遗传性肾炎的发病原因医学界目前也不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。遗传性肾炎这种病起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。【慢性肾炎发生与快餐有关】据调查一项研究调查发现，目前香港共有肾炎患者5400多人，慢性肾炎是香港“十大杀手”之一。近几年肾炎患者人数有上升趋势，每年均增加7％，相信成因与港人喜欢吃快餐食品有关。香港肾科学会主席李锦滔医生指出，香港1995年约有2700多名肾病患者，此后每年患者数目逐渐递增。糖尿病、肾小球肾炎、慢性肾炎、高血压等病的患者都可能因病情恶化变成肾衰竭或尿毒症，而肾衰竭病人中有5成是糖尿病、慢性肾炎导致的，相信与港人喜欢吃快餐和高糖份食品等因素有关。据了解，美国、英国、澳洲、新西兰及香港5地中，患肾衰竭人数最多的是美国，香港排名第2，即每100万人有139人患肾衰竭。


Instruction: 肾小球硬化的病因是什么？

Output: 一、病因：1.肾小球疾病 海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。2.肾小管、间质与血管疾病 返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。3.其他 肾发育不全、肥胖及老年性等。二、病理机制：内皮细胞被激活后，在趋化因子导向下，吸引血循环中炎症细胞浸润，并释放促炎症因子(白介素1，白介素8，致肿瘤坏死因子，单核趋化因子等)引起肾小球内炎症性反应。同时也损伤了系膜细胞、肾小球上皮细胞，并促使系膜细胞增殖、收缩;促使肾小球血流量减少，缺血、缺氧加重;进一步分泌致纤维化因子(PDGF、TGF-)。在该类因子的反复刺激下又促使系膜细胞表型转化、上皮细胞增生与足突融合，肾小球基底膜的选择性滤过屏障功能受损，临床上出现蛋白尿和血尿。在致纤维化因子的反复刺激下，促使系膜细胞表型转化成肌成纤维细胞，并分泌合成不易被降解的胶原、，打破了细胞外基质在肾小球内产生与降解的动态平衡，致使细胞外基质大量积聚并取代肾小球固有细胞，导致肾小球硬化形成。


Instruction: 肾小球硬化的诊断是什么？

Output: 1.尿常规检查 镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。2.血液检查 有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降。血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。血清C3通常正常，IgG水平降低，C1q大多正常。10%～30%患者有循环免疫复合物阳性。血容量减少时，可造成血细胞比容上升。白细胞及分类正常。血小板轻度增高。水潴留会造成血钠浓度降低，长期限钠或获得性肾上腺功能不全，也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性低钠血症，由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。


Instruction: 肾小球病会导致什么样的结果？

Output: 肺孢子菌肺炎


Instruction: 膜增生性肾小球肾炎会转化成什么？

Output: 肾病综合征


Instruction: 急性肾小球肾炎的病理改变是什么?

Output: 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。


Instruction: 儿童肾小球肾炎的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 膜性肾小球肾炎的治愈率是多少？

Output: 40-50%


Instruction: MN肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺


Instruction: 肾炎的简介是？

Output: 肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。肾炎种类很多，急性(肾小球)肾炎、慢性(肾小球)肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)。肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。肾炎的主要表现为：乏力、腰部疼痛、纳差、肉眼血尿、水肿、高血压、肾功能异常、尿量减少（部分患者少尿）、充血性心力衰竭等。中医认为肾炎发生是由于风寒、风热、热毒、湿热等病邪反复入侵；加之内伤七情，饮食不节，酒色劳倦等各种因素造成脏腑虚损。特别是肺、脾、肾三脏功能失调，使体内水精散布及气化功能发生障碍，脏腑日益虚损，而外邪反复感染，导致脏腑之间、正邪之间的恶性循环，形成了慢性肾炎反复发作，长期不愈的临床特点。肾炎最好采用中医药治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施，强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。


Instruction: 肾肾病的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺


Instruction: 原发性肾小球疾病的发病年龄是多少？

Output: 1.6 ～14.0岁


Instruction: 薄肾小球基底膜病的预防和治疗方法

Output: 本病目前无特殊治疗，避免感冒和过度疲劳是必要的。曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕应予治疗。


Instruction: 肾小球超微结构异常的推荐药有些什么？

Output: 保肾胶囊


Instruction: 局灶节段性肾小球硬化症，无

Output: 你好:局灶节段性肾小球硬化症是肾病综合征病理改变的一种,绝大多数是原发性肾小球疾病(如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的简介是？

Output: 乙型肝炎病毒是双链环状DNA病毒，该病毒有3个重要的抗原，包括表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)及e抗原，除了引起肝炎外，乙型肝炎病毒感染还可引起多种风湿性疾病，包括结节性多动脉炎，皮肌炎及多肌炎，雷诺症等，但最常见的为血清病样关节炎皮炎综合征。


Instruction: 乙肝病毒相关性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 过敏性血管炎的简介是？

Output: 过敏性血管炎(hypersensitivityvasculitis)，是最常见的血管炎之一，曾用名有白细胞破碎性血管炎，坏死性结节性皮炎，超敏性血管炎、结节性真皮过敏疹、变应性小动脉炎和变应性血管炎等，本病发病可急可缓，全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等，局部表现以皮肤症状为主，少数患者有皮肤外受累的表现，如关节、肾、肺、消化系统等。病理组织学检查显示血管壁纤维素样坏死，血管周围大量嗜中性粒细胞浸润。


Instruction: HBV相关性肾小球肾炎的病因是什么？

Output: 乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因乙型肝炎病毒性关节炎是人体感染了乙型肝炎病毒，病毒在体内大量复制，机体抵抗力下降，发生免疫反应而引起。(二)发病机制发病机理是黄疸前期血免疫复合体(IC)中的HBsAg超过HB抗体而引起发病，IC中除HBsAg和HB外，还有其他免疫球蛋白(Ig)和补体成分：Ig是IgG亚型，主要是和型，并与补体相结合。伴随血补体，特别以C4和CH50下降。由于抗体逐渐增多随之IC消失，关节炎和皮疹也消退。这和注射引起实验性血清病一样，抗原过量形成的IC局限于靶组织激活补体系统引起炎症反应而发病。


Instruction: 乙型肝炎相关性肾炎的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: HBV感染的发病部位是什么？

Output: 右肺；外周血；肝细胞；肝组织；卵巢组织；ABO血型系统；肝脏


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病原因？

Output: 乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因，可能是HBV直接 感染肾脏或感染导致自身免疫致病;另外，乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病，HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有4个阅读 框架，分别编码HBsAg，HBcAg，HBeAg，DNA多聚酶和X蛋白，乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HbeAg，Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人的肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。HBV抗原与抗体复合物致病(38%)：经免疫病理证实，HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关，近年研究证实慢性活动性肝炎及迁延性肝炎均可形成免疫复合物，不仅在肾小球内存在HBsAg，在一些多关节炎和血管炎病人的关节及毛细血管壁内也发现含有HBsAg的免疫复合物，有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制，HBV的多种抗原(HBsAg，HBcAg，HBeAg)均被从肾小球肾炎患者的肾组织中检出，多数学者认为HBV抗原所致的免疫复合物在某些病理类型的肾小球疾病的发病机制中确实具有重要意义，如HBsAg是我国膜性肾炎(MN)及其他肾小球疾病患者肾组织中主要的检出抗原，HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：(1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。(2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。HBV感染导致自身免疫致病 (23%)：HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血;HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱，HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA，抗肝胞脂蛋白抗体，这些都证实了自身免疫的存在，自身免疫致病可导致肾炎发生。HBV直接感染肾组织(20%)：HBV直近年来的研究发现，肾组织中检出HBV DNA，提示HBV直接感染肾组织而致病的可能性，国内周士东等发现HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg，并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的患病比例是多少？

Output: 10%


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的鉴别诊断

Output: 乙肝相关肾炎需与其他病因所致肾炎如系统性红斑狼疮肾炎、特发性膜性肾病、链球菌感染后肾小球肾炎等相鉴别。1.狼疮性肾炎 诊断HBV相关性肾炎首先必须排除狼疮性肾炎。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有HBsAg沉积物，与HBV相关性肾炎的病理相似，但狼疮性肾炎等无乙型肝炎的临床依据。狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其临床表现，以及检测狼疮细胞、抗核抗体、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。2.特发性膜性肾病 特发性膜性肾病多发生于儿童、与儿童HBV相关性肾炎相似，但除临床表现外，在肾脏病理表现方面二者并不完全一致。特发性膜性肾病其膜性病变极少伴有系膜区沉积物，亦未发现内皮下有沉积物;而HBV-MN其膜性病变多样伴有系膜区免疫复合物沉积，部分伴有内皮下沉积，且其系膜细胞有结节性增殖，电镜下可见内皮下有无免疫复合物沉积，可作为二者的鉴别方法。3. 链球菌感染后肾小球肾炎 本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁见，2岁以下罕见。男女比例约为21。


Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。


Instruction: 显微型多血管炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 药物性血管炎的病因是什么？

Output: 生物制剂


Instruction: 抗-HBs人IgG的发病部位是什么？

Output: CHO细胞


Instruction: 乙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。


Instruction: 超敏性血管炎的病因是什么？

Output: 硫酸盐间羟舒喘宁


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的检查有些什么？

Output: 骨关节及软组织CT检查；乙肝两对半；四肢的骨和关节平片；血清总补体活性（CH50）；滑膜液常规检查；CT检查


Instruction: 多血管炎的发病部位是什么？

Output: 肺部；关节；肾；肾脏；肺


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病年龄是多少？

Output: 少儿


Instruction: 抗HCV感染的发病部位是什么？

Output: HepG2细胞系


Instruction: ANCA相关小血管炎的发病部位是什么？

Output: 喉部


Instruction: 小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的发病原因？

Output: (一)发病原因 HBV是直径为42～45nm的球形颗粒(dane颗粒)，为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有HBsAg，HBcAg，HBeAg，DNA多聚酶和X蛋白，乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg，Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。(二)发病机制膜性肾病是儿童HBV-GN最常见的病理类型，目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成，动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd，HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI 4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件，HBsAg为3.7Md以上，PI 4.0左右，HbcAg 8Md以上，PI 3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病，尽管如此，临床上仍见大多数HBV-GN患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生，此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致HBV-GN,由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能，不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实，病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(Asian Study of Renal Disease in Children，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎，其组织学改变与典型的膜性肾病有所区别：1.系膜细胞增生：往往伴有轻中度的系膜细胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜区，很少伸及远端毛细血管内皮下。2.免疫球蛋白沉积：基底膜及系膜区沉积的免疫球蛋白更多，使得免疫荧光镜下呈现粗颗粒甚至团块状，而非原发性膜性肾病的细颗粒样外观，采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。


Instruction: 乙型肝炎病毒( HBV)会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 过敏性血管炎的鉴别诊断

Output: 典型过敏性血管炎主要与下列疾病鉴别：1.过敏性紫癜 多发生于儿童及青年。皮肤、关节、胃肠道和肾脏等多器官常同时受侵，皮损的形态较单一，以可触及的风团性紫癜和瘀斑为特征，尿中可出现蛋白和红细胞，可有消化道出血等。2.丘疹坏死性结核疹 多发生在青年。损害对称分布于四肢伸侧，关节附近和臀部，呈暗红色实质性丘疹或中心坏死性结节，无紫癜，有结核史或结核病灶。组织病理检查有结核病改变。


Instruction: 乙肝病毒(HBV)感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 乙肝病毒相关性肾小球肾炎的推荐药有些什么？

Output: 乙肝肾合剂


Instruction: HBoV感染的发病部位是什么？

Output: 支气管上皮细胞


Instruction: 乙型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肾组织；角膜；肝脏组织；胆囊黏膜；卵巢组织；唾液腺；胆管上皮；HepG2细胞；淋巴细胞；肾脏；骨髓细胞；前列腺；肝脏；病区；外周单核细胞及肝组织；人肝癌细胞；肝细胞；外周；睾丸；胆道系统；心肌；肝组织；手术间；胰腺


Instruction: 过敏性血管炎，无

Output: 迅速找出致敏药物或化学物质，告诫患者停止并保证今后不再接触该类物质。消除感染。糖皮质激素对大多数患者有效，此类药物剂量应根据疾病严重程度而定。症状改善后剂量即应缓慢减少至最小维持量或遵医嘱。


Instruction: 结节性血管炎的多发群体是？

Output: 好发于20～40岁的青壮年


Instruction: 乙肝病毒感染的发病率是多少？

Output: 男性


Instruction: 乙型肝炎病毒性关节炎的预防措施有哪些？

Output: 1.人群预防(1)疾病的筛检：HBsAg，抗-HBs，抗-HBc是HBV的感染指标，此3项标志物之和即为人群中感染HBV的总数，但用不同方法检测，感染指标的阳性率差别甚大，依灵敏度高低，依次为放射免疫试验(RIA)>酶联免疫试验(ELISA)>反向被动血凝试验(RPHA)，对国内应用最广泛的HBsAg，抗-HBs和抗-HBc，RIA，ELISA试剂抽检结果表明，部分产品在特异性，灵敏度等主要性能方面已接近或达到国际先进水平，可满足国内需要，如经济条件允许，最好对人群进行乙型肝炎3项指标的检测，但如经济有困难，可检测HBsAg和(或)抗-HBc，以粗略判断人群HBV感染率。(2)对贮存宿主的措施：①隔离病人：急性乙型肝炎病人一般隔离到HBsAg转阴，但如临床已痊愈，HBsAg仍未转阴者，按HBsAg携带者处理。②HBsAg无症状携带者的处理：HBsAg无症状携带者不能献血，不能从事饮食，饮水及托幼工作。③献血员筛查：对所有献血员应用最灵敏的方法筛查血清谷丙转氨酶(ALT)和HBsAg，凡其中有一项阳性者不得献血。(3)对传播途径的措施：①防止医源性传播：HBV医源性传播在我国人群HBV感染中起重要作用，据调查，当严格实施一人一针一管消毒注射器后，试验组一年内HBsAg阳转率，较对照组低50%，因此，各级医疗卫生单位应加强消毒防护措施，严格执行“一人一针一管”和“一次一用一消毒”的办法，血站和生物制品等单位在生产血液及含人体成分的生物制品时，应以灵敏方法检测HBsAg和ALT，阳性者不得使用，对血液透析病房，器官移植室，口腔科，检验科等应加强卫生管理和消毒隔离制度。②阻断母婴传播：产房所有器械要严格消毒，对HBsAg阳性孕妇所生的婴儿，可用乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)和(或)乙型肝炎疫苗预防。(4)人群免疫计划：①主动免疫：乙型肝炎疫苗是以纯化的HBsAg颗粒组成，具有良好的免疫原性，但无感染性，乙型肝炎疫苗分为血源疫苗和基因工程重组疫苗两大类，此外，还有重组痘苗疫苗，多肽疫苗和抗独特型抗体疫苗等，目前，我国乙型肝炎疫苗主要是血源疫苗和基因工程重组疫苗。“七五”期间，对黑龙江，河北，湖南和广州4省市试点调查表明，乙型肝炎的流行率为58.4%，3岁以下幼儿HBsAg阳性率已达人群的最高峰(12.5%)，因此，自1991年1月1日起，对我国所有新生儿普遍接种乙型肝炎疫苗，作为计划免疫的一个组成部分。据考核，用0，1，6个月免疫程序，10礸三针免疫全体亲生儿，综合保护率为80%，成本效益最高，对HBsAg阳性母亲的亲生儿第一针30礸，第二，三针用10礸，以及对HBsAg阴性母亲的新生儿用10礸三针，总保护率可达85%～90%，但成本较高。②被动免疫：应用HBIG被动免疫对HBV暴露后预防有保护作用，一般HBsAg和HBeAg双阳性母亲的新生儿可在出生后6h内注射HBIG 0.5ml，成人于暴露后24h内注射HBIG 1～2ml然后再接种乙型肝炎疫苗。2.个人预防(1)一级预防：养成良好的个人卫生习惯，平时加强体育锻炼，增强体质，预防HBV感染的有效方法是使用乙型肝炎疫苗，尤其是接触血液的医务人员，实验室工作人员，HBsAg阳性患者的配偶及子女等。(2)二级预防：怀疑肝炎的病人，应尽早进行分型诊断，确诊为乙型肝炎病人后，应立即进行疫情报告，并隔离治疗，一般轻型急性乙型肝炎预后良好，多能自愈，用药宜简，早期卧床休息，避免过于疲劳，饮食应进易消化，富含维生素和蛋白质的食物，禁止饮酒，选择性使用药物，防止发展为慢性和重症乙型肝炎。(3)三级预防：据估计，10%～20%的慢性乙型肝炎最终将转化为肝硬化和原发性肝细胞癌(简称肝癌)，因此，对慢性乙型肝炎治疗不容忽视，但至今尚无令人满意的特效疗法，目前，多数学者主张联合应用抗乙型肝炎病毒药物和生物学疗法。①抗病毒疗法：以干扰素为优，对HBV复制指标阳性者疗效较好，干扰素和阿糖腺苷等联合应用可提高疗效，也有人认为可采用激素和抗病毒药物联合疗法。②生物学疗法：慢性HBV感染的生物学治疗的研究正处在起始阶段，其发展迅速，包括细胞免疫疗法和基因疗法。


Instruction: 小血管炎的并发症是什么？

Output: 肺纤维化；IgA肾病；甲状腺机能减退


Instruction: 乙型肝炎病毒（HBV）感染的多发地区是哪里？

Output: 我国


Instruction: 乙型肝炎抗原血症的病因是什么?

Output: 由表面抗原为ayw亚型的乙型肝炎病毒引起。发病机制：中国外研究均很多但仍有许多问题尚待深入研究。1.肝细胞损伤的机制 认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌。此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似。例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。


Instruction: ANCA相关性血管炎的高危因素有些什么？

Output: 大量蛋白尿；免疫抑制剂治疗；糖尿病；治疗前年龄


Instruction: 活动期血管炎的并发症是什么？

Output: 腹膜炎


Instruction: 乙型肝炎病毒相关性肾炎的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗和护理；临床护理；中西医结合治疗；十字灸联合中医护理；中医护理；综合疗法


Instruction: 变应性皮肤血管炎的多发群体是？

Output: 多见于青年人


Instruction: ANCA相关性小血管炎的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肾活检；肾穿刺病理检查；肾活检


Instruction: 肝炎病毒相关风湿病的并发症是什么？

Output: 腹水；慢性肾炎；结节性多动脉炎；慢性肾功能衰竭；心肌炎；再生障碍性贫血


Instruction: 显微型多血管炎的并发症

Output: 19%～33%患者合并高血压，12%～29%本病患者伴有肺出血，重则大量咯血，如长期存在可并发伴呼吸困难和贫血。


Instruction: 显微镜下多血管炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因显微镜下多血管炎的病因仍不清楚，有资料表明与病人体内的免疫异常有关。(二)发病机制1.发病机制 细胞因子介导的黏附分子的表达和功能异常，以及白细胞和血管内皮细胞的异常激活在MPA的发病中可能都起一定作用，但具体启动因素尚不清楚。ANCA可能在MPA的发病中起一定作用。除受累血管大小外，MPA与PAN的坏死性动脉炎在组织学上相似。显微镜下多血管炎病理特征为小血管的节段性纤维素样坏死，无坏死性肉芽肿性炎，在小动脉、微动脉、毛细血管和静脉壁上，有多核白细胞和单核细胞的浸润，可有血栓形成。在毛细血管后微静脉可见白细胞破碎性血管炎。病变累及肾脏、皮肤、肺和胃肠道，肾脏病理示局灶性、节段性肾小球肾炎，并有新月体的形成，免疫组织学检查显示很少有免疫球蛋白和补体的沉积。电子显微镜检查显示无高电子密度。肺的病理改变是坏死性毛细血管炎和纤维素样坏死，部分毛细血管血栓形成、型上皮细胞过度增生。肌肉和腓肠神经活检可见小到中等静脉的坏死性血管炎。2.病理 显微镜下多血管炎在组织病理学上表现为以微小静脉、微小动脉和毛细血管受累为主，但也可有中等大小动脉受累的血管炎。主要表现为局灶性坏死性的全层血管炎，正常的血管结构往往被破坏。病变部位可见纤维素样坏死和多种细胞［如多形核白细胞、淋巴细胞(主要为CD4 细胞)及嗜酸性粒细胞］的浸润。同一病人的血管炎症可有不同的阶段，活动性和已愈合的血管损伤可同时存在。愈合部位主要表现为纤维组织和内皮细胞的增生，可造成血管的阻塞。显微镜下多血管炎在病理学上与结节性多动脉炎的表现无明显差别，但显微镜下多血管炎在肾脏的病变除见有肾脏小血管的炎症改变以外，主要表现为坏死性新月体形成型肾小球肾炎，是它的特征性改变之一。另一较有特征性的改变是肺毛细血管炎。在20世纪初期，显微镜下多血管炎的发生一直被认为可能与过敏因素如异源性蛋白质、细菌和药物等有关。显微镜下多血管炎的发病机制目前并不十分清楚。可能与下列机制有一定关系：抗中性粒细胞胞质抗体和中性白细胞介导的内皮细胞损伤;抗内皮细胞抗体的作用;细胞免疫介导的内皮细胞损伤。(1)抗中性粒细胞胞质抗体：许多显微镜下多血管炎血清中存在抗中性粒细胞胞质抗体，显微镜下多血管炎与韦格纳肉芽肿一样，是一种无免疫复合物沉积的血管炎，因此抗原-抗体免疫复合物介导的血管损伤在显微镜下多血管炎的发病机制中意义并不大。目前认为抗中性粒细胞胞质抗体可能通过介导中性粒细胞的活化而发挥作用：感染等各种因素使显微镜下多血管炎患者血清中各种炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-和白细胞介素-1的水平升高，它们诱导黏附分子的表达，这使得多形核白细胞易黏附于血管内皮。同时还能诱导多形核白细胞内的蛋白酶-3从胞质内的嗜苯胺蓝颗粒转移到细胞表面。当抗中性粒细胞胞质抗体与白细胞表面的蛋白酶-3结合时可激活白细胞，引起多形核白细胞脱颗粒释放活性氧物质及溶酶体酶等，导致周围血管损伤和坏死。另一方面，肿瘤坏死因子-等细胞因子还能激活血管内皮细胞，活化的内皮细胞表达髓过氧化物酶、蛋白酶-3等抗原，使抗中性粒细胞胞质抗体通过与其特异性抗原直接结合到内皮细胞上，经抗体介导的细胞毒杀伤途径溶解血管内皮，引起血管的损伤。(2)抗内皮细胞抗体：抗内皮细胞抗体存在于许多系统性血管炎包括显微镜下多血管炎中，但抗内皮细胞抗体在显微镜下多血管炎中的作用并不十分清楚。有研究发现许多抗内皮细胞抗体并无致病性。抗内皮细胞抗体导致内皮细胞的损伤，其机制可能是通过补体介导的溶解途径和抗体介导的细胞毒作用而实现的。


Instruction: 过敏性血管炎的发病原因？

Output: 感染因素：特别是上呼吸道感染药物因素(30%)：很多过敏性体质的人接触致敏性物质时身体就会发生过敏性反应，容易致敏的药物包括青霉素及其衍生物，磺胺，阿司匹林等。化学物质 (25%)：有过敏性体质的患者接触化学药剂时会发生过敏性反应，容易致敏的化学药剂包括如杀虫剂，除草剂，石油制剂。异体蛋白 (28%)：接触或摄入异体制剂之后身体会发生过敏反应，如接触蛇毒血清及各种脱敏剂。发病机制外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着，通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位，造成炎性损伤，此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞，单核细胞，血小板，以及肥大细胞也通过释放多种炎症介质协助或加强炎症损伤，其中血小板则通过释放ADP及前列腺素，引起血小板聚集，形成血栓，因此，微循环血行障碍及局部纤维溶解异常也可是发病背景。


Instruction: 自身免疫性肝病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: C型HBV感染会转化成什么？

Output: 肝癌


Instruction: 皮肤血管炎的病因是什么？

Output: 过度劳累；季节因素；循环免疫复合物；一氧化氮；肼苯哒嗪；药物因素；感染因素；系统免疫性疾病因素；食物因素


Instruction: 结节性血管炎

Output: 该病好发于中年女性。结节主要位于小腿外侧及后侧，经过缓慢，偶有破溃者。


Instruction: 慢性HBV感染的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理检查；肝活检；皮肝穿刺活组织检查；肝组织活检；淋巴细胞增殖试验；肝组织病理学检查；肝穿刺活检术；COBAS系统；肝组织活检术；组织病理学检查；经皮肝穿刺活组织检查；肝脏穿刺术；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；肝穿刺活组织检查；肝穿刺检查；肝脏活组织检查；肝活体组织检查；肝组织穿刺；肝活检病理检查；肝脏穿刺活检术；肝活组织病理检查


Instruction: 多血管炎的并发症是什么？

Output: 肺泡出血；肺肾综合征


Instruction: 积极情绪会导致什么样的结果？

Output: 个体幸福


Instruction: 负性情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 生育史；丧偶或离婚；性格内向；农合/自费；在职；身体状况；性别与年龄；收入＜1 500元；女性；受教育程度；人格特征；生活紧张事件；性别及年龄；职业危害压力；工作负荷过重；抑郁 、无职业；孤独感


Instruction: 负性情绪的多发群体是什么？

Output: 丧偶老人


Instruction: 消极情绪的临床表现有些什么？

Output: 厌世；焦虑；绝望；抑郁；悲观；抗拒治疗；恐惧


Instruction: 女性负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 夫妻咨询与治疗


Instruction: 负性情绪的高危因素有些什么？

Output: 妊娠合并症情况；家庭月收入；孕期增重 ≥20kg；有无职业


Instruction: 负性情绪的辅助检查有些什么？

Output: VAS疼痛评分法；抑郁自评量表；SCL-90症状自评量表


Instruction: 情绪反应的病因是什么？

Output: 音乐


Instruction: 负性心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；临终关怀措施


Instruction: 负性心理的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；人性化护理；护理干预；心理护理；护理措施；常规教育；短信教育


Instruction: 负性情感的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；自责；悲伤；抑郁情绪；烦躁；恐惧


Instruction: 情感显著正相关的病因是什么？

Output: 不安全依恋


Instruction: 老年人负性情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 婚姻状况


Instruction: 者情绪调控的辅助治疗有些什么？

Output: 合理用药情况；适当运动


Instruction: 大学生负性情绪的高危因素有些什么？

Output: 不成熟的应对方式


Instruction: 情绪困扰的病因是什么？

Output: 注意调节失常


Instruction: 情绪性疲劳的原因是什么？

Output: 产生心理性疲劳的原因有多种，生理上的疲劳也可能导致心理性疲劳，但主观方面的原因，特别是由于精神紧张和学习工作方面负荷过大，更有可能导致心理性疲劳。不利的环境刺激，人际方面的刺激，事业发展的不顺等，都有可能引发心理性疲劳。


Instruction: 消极不良心理情绪的临床表现有些什么？

Output: 记忆力减退；间断性头晕；失眠；心慌；头痛；胸闷


Instruction: 负性心理反应的辅助检查有些什么？

Output: 术前访视


Instruction: 情绪障碍会导致什么样的结果？

Output: 自我管理能力；胸痛


Instruction: 思维松弛的原因是什么？

Output: 这是精神分裂症的早期症状。


Instruction: 情绪的表现性是什么

Output: 表情因而成为人际社会交往的重要工具和艺术表现的有力手段。它可辅助言语、替代言语、超越言语。表情比言语更细致、传神，有时惟有运用表情才能将人物复杂而难以言诉的内心活动表达得淋漓尽致，产生此时无声胜有声的艺术效果。现代研究发现，面部表情还具有生理反馈功能。20世纪30年代，伍德沃思提出了辨认面部表情的量表，列出了6种基本情绪的表情。40年代，施洛斯贝格进而提出了面部表情的识别维度。70年代以来，伊扎德林艾克曼在对面部肌肉运动成分分析的基础上，进一步提出了特定的基本情绪的西部模式和标定的标准。人类的表情有先天性、共同性、习得性、可控性等特性。性格的情绪特征是性格结构的组成部分之一。人的情绪状态影响着他的全部活动和行为方式，当这种影响具有某种稳定的、经常表现的特点时，就构成了性格的情绪特征。它主要表现在：1．情绪强度方面。这种特征表现为情绪对人的行为活动的感染程度，以及情绪受意志控制的程度。如有的人情绪高涨、精力旺盛，而有的人则安宁、冷漠。2．情绪稳定性方面。表现为一个人情绪受外界条件变化而产生起伏和波动的程度。如有的人在重大事件面前，情绪平稳，而有的人则很激动。3．情绪持久性方面。这表现为情绪活动的持续时间和对身体、工作和生活影响的久暂性。如同样遇到悲伤事件，有的人悲伤情绪持续时间长、影响持久，而有的人则相反。4．主导心境方面。这是指不同主导心境在一个人身上稳定表现的程度。如有的人经常欢乐愉快，有的人则常常抑郁低沉。


Instruction: 不良心理情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预


Instruction: 情绪障碍会转化成什么？

Output: 睡眠呼吸暂停综合征；抑郁质；内倾


Instruction: 情绪稳定组会转化成什么？

Output: 伤口出血


Instruction: 产后负性情绪的风险评估因素有些什么？

Output: 产前焦虑；产前抑郁；孕期增重


Instruction: 负性情绪状况予以分析对比。的辅助检查有些什么？

Output: 精神症状自评量表


Instruction: 负面情绪的辅助检查有些什么？

Output: 抑郁自评量表


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 血清素的作用机制是什么?

Output: 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。


Instruction: 乐观心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 透析治疗


Instruction: 情绪恶化的风险评估因素有些什么？

Output: 照顾者情绪变化


Instruction: 社会支持的临床表现有些什么？

Output: 轮廓不平行


Instruction: 负性移情的临床表现有些什么？

Output: 对咨询表达不满


Instruction: 情绪障碍的发病部位是什么？

Output: 神经；心血管；消化道；泌尿生殖系统


Instruction: 情绪变化的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；改变应激事件本身；加强心理护理


Instruction: 负性反应的临床表现有些什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 情绪低落的风险评估因素有些什么？

Output: 伤心


Instruction: 孤独情绪的病因是什么？

Output: 家庭社会支持


Instruction: 情绪耗竭的临床表现有些什么？

Output: 成就感低落


Instruction: 急诊科护士情绪管理的辅助治疗有些什么？

Output: 情绪调整


Instruction: 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

Output: 扣带回后部/楔前叶


Instruction: 心理危机脆弱性的降低的辅助治疗有些什么？

Output: 团体心理辅导干预模式；健康教育－团体心理辅导干预模式


Instruction: 轻度抑郁患者情绪特点

Output: 烦闷神色是每一总体都有的负性脸色反映，这种激情的出现每每无缘无故。当一件使命之后，出现的方式或者措施与个人预期涌现出进时，个人才有可能展现涌现不欢喜、纳闷情绪。抑郁情绪的涌现某种水平上对于团体而言是有庇护熏染，可能让个别反思自己处置题目的方式或者要领是否适宜，放弃与社会公共格格不进的中间，重新构建本人的认知模式以及行动模式，更好的与社会夷易近众反面相处。当责任爆发过一段光阴之后，经过自我调解，自我修复，心田就会逐渐趋于清静，抑郁心情逐步消逝。每个体都有抑郁情绪，抑郁情绪表示为不开心，个别是以及生涯中的事件无关连，比如魔难失败、考研失败、被向导品评、家中突发应急事变等，都市导致不开心的呈现。这类不开心差距于抑郁症的不开心，抑郁症的不开心默示为长达2周以上的情绪欠好。除了无缘无故之外，时间上，抑郁情绪个别颠末短期的自我斡旋，就能复原到通常的形态，也是和抑郁症的迥异之一。综合起来说，抑郁情绪便是短时间的不开心，可是，往往无缘无故。假如是正凡人的抑郁情绪，艰深是不需要干涉。然则，假如是病态的抑郁情绪，则需求接管不同的措施妨碍干预。假如是轻度抑郁症，同样平凡自行调整或谋求业余神思治疗师的辅助来解脱对于其学习、责任或生涯的影响，若是是中重度抑郁症则建议药物治疗配合神思治疗。今众人压力都比力大，难免会有抑郁情绪，倘若症状稍微，可以自我调节，首先挑推选动，可以游泳，慢跑，跳绳，最佳可以坚持半小时，以可以概况出汗为止，天天都要连结；其次抉择可以放松的形式，听音乐，唱歌，和比照要好的同伙聊谈天，用饭，逛街；还理当多打仗年夜造作，多看看绿色，大海，会让人的情绪平稳，心态和善。


Instruction: 主观幸福感的高危因素有些什么？

Output: 社会支持；休息时间


Instruction: 焦虑情绪SAS的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；常规护理


Instruction: 心境高涨的原因是什么？

Output: 一、遗传因素。二、体质因素：循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。三、中枢神经介质的功能及代谢异常。(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常。(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常。(三)多种胺代谢障碍假说。(四)神经内分泌功能紊乱。四、精神因素：躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。


Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍


Instruction: 情绪智力差异的风险评估因素有些什么？

Output: 社会支持总分


Instruction: 不良心理情绪的推荐药有些什么？

Output: 米索前列醇片


Instruction: b型胃炎的主要病因

Output: 胃粘膜萎缩改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，称多灶萎缩性胃炎，既往称B型胃炎。b型萎缩性胃炎,包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。那么b型胃炎的主要病因是什么？我们一起来详细的了解一下吧。b型胃炎呈多灶性分布。在临床上将a型胃炎叫做自身免疫性胃炎，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血。b型胃炎比较多见，一般发生的大多是这种类型胃炎，比较容易引起癌变。胃炎的发病因素较多，包括物理因素、生物因素、药物因素等。生物因素：主要是指各种致病菌及毒素，如沙门菌、大肠菌及金黄色葡萄球菌毒素和肉毒杆菌毒素等。进食受到细菌或毒素污染的食物，数小时后即可发生胃炎。幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌；物理因素：如过冷或过热食物、粗糙食物、浓茶、浓咖啡、烈酒以及辛辣刺激食物对胃黏膜的长期刺激，可导致胃黏膜反复损伤，引起慢性胃炎；其他因素：如吸烟、全身感染、严重创伤、情绪波动、年龄增长、营养不良、心力衰竭等均与胃炎的发病有关。多灶性萎缩性胃炎，这种胃炎的发病原因有三大类：幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌吸附在胃黏膜上，长期反复存在，造成胃黏膜腺体破坏，最终发展为萎缩性胃炎，萎缩性胃炎是腺体数目减少和胃黏膜变薄；胃黏膜损伤因子，分内源性损伤因子和外源性损伤因子，内源性损伤因子是十二指肠液的反流和胆汁反流，长期存在胃里，反流到胃里后，刺激胃黏膜，损伤胃黏膜的屏障，导致胃黏膜炎症发生；外源性损伤因子是饮食不规律、进食辛辣刺激性、不新鲜食物、吸烟饮酒，及服用对胃黏膜有刺激性的药物，如阿司匹林这类常用的非甾体类抗炎药物，对胃黏膜都有损伤；发病年龄，发现萎缩性胃炎随着年龄增加而增加，萎缩程度和范围也随着年龄增加而扩大。


Instruction: 疣状胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性萎缩性胃炎a型能治好吗

Output: 慢性萎缩性胃炎它属于慢性胃炎的一种，慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。慢性萎缩性胃炎的临床表现没有特异性，很多慢性萎缩性胃炎的诊断是通过偶然的体检发现的，临床上并没有特殊的症状，因此我们说慢性萎缩性胃炎的病变程度与它的临床表现不完全一致，但是也有一些常常出现的一些临床表现，比如说有胃脘部的一种胀满、隐隐的疼痛、烧心、消化不良的一些症状。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎。病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎A型是可以治疗好转。对于慢性萎缩性胃炎a型患者先要减少紧张，焦虑等不良情绪，要对病人加强心理疏导，安慰和鼓励患者，增强患者对治疗效果的信心。此外，要进行饮食干预，一定要避免使用强烈刺激性的食物，要戒烟。戒酒，进食有营养易消化的食物。平时需要注意饮食，不能吃生冷寒凉辛辣，吐槽，不容易消化的食物。不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食。


Instruction: Antoni A型的临床表现有些什么？

Output: 细胞核呈栅栏状；细胞丰富


Instruction: A型血的临床表现有些什么？

Output: 喜食咸；进食速度快；精神质因子均分较高


Instruction: 浅表性胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: A型的手术治疗有些什么？

Output: 断指再植；升主动脉置换；异体皮质骨植骨；传统的鼓室探查术；主动脉瓣置换；术前腰弯修正；外科人造血管置换手术；PLC解剖重建；冠状动脉旁路移植术；颈内动脉入路；可脱球囊栓塞；瘤内刮除术；Bentall手术；病灶边缘性切除；象鼻手术


Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染


Instruction: Ⅰ型的病因是什么？

Output: 月经问题


Instruction: AA型的并发症是什么？

Output: 单侧喉部局限性病变


Instruction: 急性胃炎的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 慢性糜烂性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: A型性格的辅助治疗有些什么？

Output: 心理疏导


Instruction: 急性单纯性胃炎的简介是？

Output: 急性胃炎(acutegastritis)是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。急性胃炎的临床表现因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血，胆汁反流和感染等。目前临床上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎，急性化脓性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎如急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见，急性单纯性胃炎(acutesimplegastritis)又称急性非特异性胃炎、急性浅表性胃炎，是由多种原因引起的急性胃粘膜的非特异性炎症。是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。


Instruction: 慢性胃炎的简介是？

Output: 慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。


Instruction: 巨大肥厚性胃炎的多发群体是？

Output: 好发于50岁以上人群


Instruction: I型的并发症是什么？

Output: 永存动脉干及室间隔缺损；室间隔缺损；胆管结石


Instruction: 胃体胃炎的主要病因

Output: 胃体胃炎的主要病因主要强调三个方面，第一个是免疫因素，免疫因素所导致的慢性胃炎，可能会出现一些贫血现象。第二个常见的是细菌因素，比如说幽门螺杆菌感染的问题，这个因素是目前所导致，胃炎的慢性化，最为常见的一个因素。第三个因素就是化学因素，我们的食物当中，有各种各样的化学因素，会导致我们的胃黏膜的损伤，比如说饮酒，比如说一些酸碱的刺激，都有可能会引起胃黏膜的损伤，导致慢性炎症。胃体胃炎在临床上一般分为急性胃炎喝慢性胃炎，急性胃炎的症状一般有腹痛、腹胀、恶心、呕吐等。多数是由于饮食不卫生，或食用了腐败的食物造成的，可通过止泻、消炎的药物进行治疗。慢性胃炎的症状一般有上腹痛或者不适的感觉，食欲不振、消化不良，进食时容易产生饱胀的感觉，长期患有容易使人体重减少、营养不良。慢性胃炎多是长期不良的生活及饮食习惯造成的，所以要注意改善饮食习惯，养成好的作息时间，不过度劳累，尽量不生气。胃体胃炎是非常常见的一种胃病，首先要规律的服药，针对病因治疗胃炎，因为胃病三分治，七分养，所以说对于胃病养护也是非常关键的。在日常生活中首先应当注意饮食规律，以清淡易消化、软食为主；避免暴饮暴食；避免吸烟饮酒；避免进食辛辣、油腻、腌烟、熏烤、过冷、过热、过酸、过甜的食物；避免饮用浓茶和咖啡；避免服用非甾体类消炎药等刺激胃黏膜的药物。此外还应当避免紧张情绪，注意劳逸结合，及时治疗鼻腔和咽部的慢性感染，根治幽门螺旋杆菌。同时要进行一些保健，比如按摩、针灸等中医外治的方法，除了治疗，食疗也非常重要，比如说多吃山药，这是健脾胃、助消化的，另外可以多吃健脾、助益气的食物。


Instruction: 慢性胃炎的主要病因

Output: 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎更多是老百姓对于胃病的理解，实际上慢性胃炎是一个很大的范畴，并不是有慢性胃炎的人就有胃病。慢性胃炎包括两类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，如果做过胃镜显示有这两种胃炎，也有可能并没有症状。最常见一些症状，有的人以疼为主，如隐隐的疼、胀疼、针刺疼，每个人表现不同，与是否使用食物也无关；以饱胀为主，如吃过东西上腹饱胀、饭量变小，随便吃一点就觉得没有胃口、嗳气，吃东西前后最易出现。以上都可能是慢性胃炎的症状，但消化道症状有一个特殊点，也就是症状没有特异性，即以上症状慢性胃炎、胃溃疡、甚至胃癌等都可有。因此，症状只是了解病情的一个方面，还要结合胃镜才能给出最后精确的判断。慢性胃炎的病因：1、幽门螺杆菌：(HP)感染是慢性胃炎最主要的病因。它通过以下机制致病：1含尿素酶，能分解尿素产生氨。损害胃上皮细胞；2含空泡毒素蛋白，使上皮细胞受损；3细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；4菌体胞壁作为抗原能引起免疫反应。2、自身免疫：壁细胞受损后，能作为自身抗原刺激机体的免疫系统，产生壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞进一步减少，胃酸分泌减少甚至缺乏，以及维生素吸收不良，可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流：幽门括约肌松弛等因素可造成.其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜的功能，从而容易受胃液一胃蛋白酶的损害。4、其他因素：如：老年，残胃，慢性右心衰竭，肝硬化，尿毒症，吸烟，饮酒等。


Instruction: B型的发病年龄是多少？

Output: 平均(32.9±3.4)岁；平均(33.8±3.6)岁


Instruction: Ⅰ型的并发症是什么？

Output: 支架移位或堵塞；鼻腔少量出血；胆瘘；脊髓圆锥低位；纸样板损伤；伴距骨骨折；先天心脏病；糖尿病；脾脏增大；胎儿水肿；内终丝脂肪浸润；瘤体扩大；肥胖；高血压；鼻腔粘连；胃食管反流；NAIP基因缺失；眶周淤血；肝硬化


Instruction: 急性A型的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉旁路移植术


Instruction: 隆起糜烂性胃炎证型的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染


Instruction: 慢性胃炎主要的病因

Output: 对于客运司机来说，每天吃不定时，所以是很容易诱发慢性胃炎的，专家指出，特别是对于长途客运的司机来说，为了能够赶进度，每天胡乱在一家快餐店里吃东西，这样对胃部的伤害就更加大了，而一旦胃炎出现了，我们就要根据其类型进行治疗。慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及某些比较少见的特殊类型的慢性胃炎。所谓浅表性胃炎，即胃黏膜组织学上一般有炎症细胞浸润、组织水肿等；而萎缩性胃炎则表现为胃黏膜层变薄、萎缩、肠上皮化生等。事实上，浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。一般年轻患者以浅表性胃炎为主，年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激，慢性浅表性胃炎很难有机会完全恢复。时间长了，不少慢性浅表性胃炎会慢慢演变为慢性萎缩性胃炎。且慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。所以，老年患者慢性萎缩性胃炎的发病率较高。现在看来，慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤（如药物、十二指肠胆汁胰液反流）以及某些免疫因素和遗传因素等。在这些因素中，细菌感染需要引起特别重视。所谓细菌感染，指的是幽门螺杆菌，也就是人经常说的HP感染。HP是幽门螺杆菌的拉丁文或英文首字母的缩写。要特别强调HP，因为HP长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。其他因素如胃十二指肠反流可以用合理的治疗纠正，从而使慢性胃炎减轻。还需要说明的是，慢性胃炎并不是突然就出现的，一般都有一个循序渐进的过程，一开始，可能慢性胃炎只是让患者偶尔出现一些胃痛的现象，但如果胃炎的病情继续发展下去，那么慢性胃炎还可能让患者出现持续的胃部疼痛症状。


Instruction: 慢性糜烂性胃炎的简介是？

Output: 慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎。一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。慢性糜烂性胃炎是介乎慢性浅表性胃炎和消化性溃疡之间的一种临床常见的消化系统疾病，在临床上具有很高的发病率。


Instruction: 胃炎的病因

Output: 胃炎可以分为急性胃炎和慢性胃炎，急性胃炎的病因可以由化学因素、物理因素、微生物感染或者细菌毒素等引起，此外，神经功能障碍，应激状态或者各种因素所形成的机体变态反应，均可作为内源性刺激因子引起胃粘膜的急性炎症损害。所以还有人将慢性胃炎称为幽门螺杆菌性胃炎，但需要注意的是，其他物理化学生因素，如果长期反复作用于易感人体也可以引起此病，病因持续存在也可形成慢性病变。胃炎常分为急性胃炎和慢性胃炎，常见病因有内源性病因和外源性病因，具体如下：1、外源性病因包括通过摄入食物、饮料进入到消化道细菌、病毒和化学药物，引起胃壁黏膜损伤，统称为外部原因；2、胃壁自身原因会引起胃壁本身损害，称为内因。内因包括通过血液循环引起局部淋巴管炎、淋巴结炎和细菌胃壁种植转移、其它部位肿瘤转移到胃壁都是常见急性胃炎原因。多种因素慢性作用下，引起胃黏膜慢性溃疡、糜烂，甚至肠化生，都是慢性胃炎发生的因素。慢性胃炎发生机理比较麻烦，致病时间比较长，是多因素作用结果。胃炎内源性和外源性致病因素，在不同胃病过程中有不同表现。胃炎表现有腹痛，腹泻，嗳气和反复出血，胃炎患者在日常生活中要注意生活起居要规律，避免过度劳累，经常熬夜，适当的加强体育锻炼，提高自身免疫力。饮食方面，饮食要有定时定量，禁忌暴饮暴食，戒烟戒酒。营养要均衡饮食以清淡，温暖，易消化吸收的食物为主，禁食生冷硬，辛辣刺激性食物。做好胃部保暖，避免着凉，而加重胃部的不适。如有消化不良，恶心，胃痛，反酸等症状，可以用三联疗法，可服用药物进行治疗。


Instruction: Luminal A型的推荐药有些什么？

Output: 多西他赛；卡培他滨


Instruction: 急性化脓性胃炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因化脓性胃炎是因为化脓菌侵犯胃壁所致。约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌。细菌侵入胃壁的途径可由：1.因胃溃疡、慢性胃炎、胃憩室、胃癌、胃内异物等，使胃黏膜受损，咽下的致病菌直接由受损黏膜侵犯胃壁。2.患败血症、细菌性心内膜炎、猩红热、骨髓炎等疾病时，致病菌通过血流进入胃壁。3.在患胆囊炎、腹膜炎时，致病菌通过淋巴系统进入胃壁。饮酒、营养不良、年老体弱、低胃酸或无胃酸，常为此病的诱因。(二)发病机制1.发病部位 化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门。病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。2.病理改变 根据病变范围有弥漫型和局限型两种。(1)弥漫型：临床多见。胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出。但很少超过贲门或幽门，严重者可出现胃腔扩张、胃壁穿孔等。(2)局限型：多在胃窦部形成局限性脓肿。肉眼观察，可见胃黏膜充血，可有糜烂、溃疡、坏死及出血。显微镜下可见黏膜下层及肌层间质中血管充血，胃壁布满纤维性网眼结构，其中含有脓液，并有大量白细胞浸润。


Instruction: A、B1型病变的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉内直接支架置入术


Instruction: 双胃的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胆汁返流性胃炎的简介是？

Output: 胆汁返流性胃炎，也称碱性返流性胃炎，系指由于胆汁返流入胃所引起的上腹痛、呕吐胆汁，腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征，常见于胃切除，胃肠吻合术后，总发病率约5%左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2～3倍，鉴于其症状、病理变化以及治疗反应与其他胃切除后综合征有所不同，Roberts等将本病从胃切除后并发症中分出，列为一种独立的病症。


Instruction: 急性化脓性胃炎的发病原因？

Output: 胃溃疡慢性胃炎，胃憩室，胃癌，胃内异物等，使胃黏膜受损，咽下的致病菌直接由受损黏膜侵犯胃壁。饮酒，营养不良，年老体弱，低胃酸或无胃酸，常为此病的诱因。患败血症，细菌性心内膜炎，猩红热，骨髓炎等疾病时，致病菌通过血流进入胃壁。在患胆囊炎，腹膜炎时，致病菌通过淋巴系统进入胃壁。化脓性胃炎是因为化脓菌侵犯胃壁所致，约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌，肺炎球菌及大肠埃希杆菌。发病机制1.发病部位 化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门，病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。2.病理改变 根据病变范围有弥漫型和局限型两种。(1)弥漫型：临床多见，胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出，但很少超过贲门或幽门，严重者可出现胃腔扩张，胃壁穿孔等。(2)局限型：多在胃窦部形成局限性脓肿，肉眼观察，可见胃黏膜充血，可有糜烂，溃疡，坏死及出血，显微镜下可见黏膜下层及肌层间质中血管充血，胃壁布满纤维性网眼结构，其中含有脓液，并有大量白细胞浸润。


Instruction: 胆汁反流性胃炎的多发群体是什么？

Output: 患者


Instruction: 胃炎最常见的病因

Output: 胃炎可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。大家了解慢性胃炎的发病原因吗?对于这个问题的答案是不是很多人都一筹莫展呢?因为现在在我们的身边慢性胃炎的患者越来越多，所以我们要及时的做好预防工作。下面就让我们了解下慢性胃炎的病因。1、刺激性食物和药物长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物。如浓茶。烈酒。辛辣或水杨酸盐类药物。或食时不充分咀嚼。粗糙食物反复损伤胃粘膜。或过度吸烟。菸草酸直接作用于胃粘膜所致。2、十二指肠液的反流研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调。常引起胆汁反流。可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起。能溶解粘液。并破坏胃粘膜屏障。促使h+及胃蛋白酶反弥散入粘膜。进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎。可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛。故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。3、免疫因素免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。萎缩性胃炎。特别是胃体胃炎患者的血液。胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体;胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体。说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与。尚无定论。此外。萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润。体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常。提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。大家通过小编的文章介绍，了解了慢性胃炎的病因之后，就要根据这些导致慢性胃炎的病因，及时的做好相应的预防工作。当然大家还要特别的注意平时个人习惯的养成，不良习惯也会导致慢性胃炎。患者要保持身心愉悦。


Instruction: 浅表性胃炎的发病原因？

Output: 鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。胃酸是胃液中的酸性分泌物，正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物，并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌，当胃酸分泌过多时，胃酸在中和消化食物的同时残留较多，就会腐蚀胃粘膜，蚕食胃壁，导致溃疡发生或者粘膜层的炎症。烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。发病机制(1)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。(2)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。(3)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。(4)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。另外，夏季人体的抵抗力下降，容易患病，药物刺激也是导致慢性浅表性胃炎夏季高发的一个原因。温院长提醒广大胃病患者，夏季感冒后服用解热、止痛等抗生素药物，这些药物对胃黏膜有较大的刺激作用，导致胃黏膜收缩缺血，诱发慢性浅表性胃炎，或加重慢性浅表性胃炎。如果必须服用这些药物，建议患者饭后服用，减少药物对胃的刺激作用。


Instruction: 胃炎的病因是什么?

Output: 1.幽门螺杆菌英文为H.pyloris简称HP,1983年澳大利亚科学家Warren（罗宾沃伦）和Mashull（巴里马歇尔）发现,于2005年获诺贝尔医学奖；它是一种革蓝染色阴性的螺旋状、*微需氧菌。广泛存在于人类尤其是亚洲人的胃液中，是许多慢性胃病发生、发展中的一个重要致病因子。HP的感染率在我国高达50%；2.长期的慢性刺激如长期的饮酒吸烟、滥用阿司匹林类药物、喜食热汤、浓碱、刺激性食物，急性胃炎反复多次发作；3.十二指肠液反流4.自身免疫性损伤北欧国家多见，中国较少见。


Instruction: A型骨折的临床表现有些什么？

Output: 骨折远端出现劈裂


Instruction: 胃炎是什么原因引起的？，无

Output: 你好，胃的主要功能是受纳.腐熟水谷。饮食入口，经过食道。容纳于胃，故称胃为‘水谷之海’，容纳于胃中的水谷，经过胃的初步消化，下传于小肠，其水谷精微通过脾的运化，以供养全身。脾胃对饮食水谷的消化功能，常称之为‘胃气’。


Instruction: 自身免疫性胃炎的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: M0型的病因是什么？

Output: 磨损微粒


Instruction: A型肝炎疫苗是什么?

Output: A型肝炎疫苗是用于预防A型肝炎的疫苗。 对95%的人都会有效，且能持续至少15年以上的效期，很多人甚至能持续一生。幼儿应接种 2 剂，于出生满 12-15 个月接种第 1 剂，间隔 6 个月以上接种第 2 剂。一般经由肌肉注射。世界卫生组织建议中度流行A型肝炎的区域，都应例行性接种此疫苗。但若在A型肝炎高度流行的疫区，民众大多在幼年即已获得免疫力者，则不建议例行施打。 美国疾病管制局建议所有幼童和有高风险感染的成人都应施打疫苗。A肝疫苗很少引发严重的副作用。 15%的孩童和接近50%的成人，注射疫苗处会感到疼痛。大多数的A肝疫苗为死菌疫苗，少数疫苗为减毒疫苗。孕妇或免疫力缺失的患者，并不建议使用减毒疫苗。某些剂型会将A型肝炎和B型肝炎或伤寒疫苗混合。


Instruction: nⅡ型AxD的临床表现有些什么？

Output: 下肢运动障碍；锥体束征；球麻痹；假性球麻痹


Instruction: 继发A型夹层的临床表现有些什么？

Output: 近端Ⅰ型内漏


Instruction: 慢性胃炎的发病原因？

Output: 现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。药物非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。


Instruction: 胆汁反流性胃炎的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌感染；高浓度胆汁；克罗恩病；上消化道动力紊乱；吸烟；胆囊疾病；胆气反胃；胃动力障碍；胆囊功能障碍；肝胆疏泄失调；反流；幽门螺杆菌；糖尿病；HP感染；胆系疾病；胃肠运动功能障碍；肠易激惹综合征；幽门螺杆菌(Hp)感染；胃大部切除；油烟；肝胃郁热；酗酒；胃排空延迟；溃疡性结肠炎；十二指肠淤滞症；幽门解剖及功能异常；下消化道疾病；肝胆疾病；消化性溃疡；小肠溃疡；胃切除术后；胃窦收缩减弱；饮食不节；年龄；胆囊切除术；胃部手术；情志失调；胃气失和；胃液内高浓度胆汁；胆道疾病；胆汁反流；胃排空障碍；胃术后；胃切除手术；十二指肠反流物的损伤作用


Instruction: A型主动脉夹层的发病年龄是多少？

Output: 平均(50.63±13.21)岁；平均(53.8±11.3)岁；平均年龄（50±6）岁；年龄(52.0±12.1)岁；平均(52.27±9.90)岁


Instruction: 急性期Stanford A型的临床表现有些什么？

Output: 脏器缺血；内环境紊乱


Instruction: Ⅱ型内漏的病因是什么？

Output: 左锁骨下动脉返流


Instruction: B型胰岛素抵抗的多发群体是什么？

Output: 中年妇女


Instruction: 胃急性扩张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性支气管哮喘的病因是什么？

Output: 烟雾暴露


Instruction: 哮喘急性加重的高危因素有些什么？

Output: 感染诱发


Instruction: 重症哮喘的病因是什么？

Output: 过敏；过度劳累；精神紧张；感染；呼吸道感染


Instruction: 急性重症哮喘的并发症是什么？

Output: 器官功能衰竭


Instruction: 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

Output: 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。


Instruction: 急性肺水肿的多发群体是？

Output: 有心血管疾病病史及老年人


Instruction: 情绪性哮喘的原因是什么？

Output: 焦虑、抑郁和愤怒等消极情绪，可促使人体释放组织胺及其它能引起变态反应的物质，提高迷走神经的兴奋性和降低交感神经的反应性，从而引起或加重支气管哮喘的发作。反过来，因疾病的发作又会造成患者情绪更加紧张、抑郁、悲观、沮丧，从而进一步加重病情，如此恶性循环，会使疾病长久不愈。


Instruction: 夜间哮喘的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性气管－支气管炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 重症哮喘的发病年龄是多少？

Output: 14岁


Instruction: COPD急性发作的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；MP感染


Instruction: 活动后气促的原因是什么？

Output: 1、身体虚弱，中医中常说的气虚。2、由其他疾病所引发：高血压、肥胖、肺病等。


Instruction: 哮鸣音的原因是什么？

Output: 哮鸣音的出现主要是由于肺内广泛的细支气管痉挛，在呼气时，气流通过狭窄的细支气管管腔而产生的一种病理性呼吸音，在呼气时最明显。


Instruction: 急性呼衰的高危因素有些什么？

Output: 年龄＞65岁,长期吸烟；围手术期输液量过多过快；长期吸烟；围术期输液量过多过快；过度肥胖


Instruction: 急性重症哮喘的就诊科室是什么？

Output: 呼吸内科；成人康复科


Instruction: 急性心功能衰竭的病因是什么？

Output: 倍他乐克


Instruction: 急性肺水肿的发病原因？

Output: 急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生。心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等。急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等。急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等。组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。


Instruction: 内源性哮喘的多发群体是什么？

Output: 成年女性


Instruction: 支气管危重症的病因是什么？

Output: 气道炎症；气道有异物


Instruction: 胃型哮喘的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 急性失代偿心力衰竭的病因是什么？

Output: 限制型心肌病；心脏瓣膜病；扩张型心肌病


Instruction: 急性重症支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 呋塞米雾化吸入治疗；无创正压通气治疗；无创正压通气


Instruction: 吸入组的病因是什么？

Output: 屋尘螨；霉菌；粉尘螨


Instruction: 急性左侧心力衰竭的发病原因？

Output: (一)发病原因严重的心律失常，如心室颤动、显著的心动过缓等使心脏暂停，心诽血量显著减少。感染、过度体力劳动和妊娠、分娩及过快或过多的静脉输血、输液常为诱因。急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内墨炎或外伤引起的瓣膜穿孔、腔索断裂、乳头肌功能不全等静脉输血或输入含钠液体过多、过快。急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩力下降，心排血量急剧降低。急性机械性梗塞，如严重高血压、瓣膜狭窄等引起心脏阻力负荷过重，排出受阻。急起的心室舒张受限，如急性大量心包积液或积血引起急性心脏压塞，使心排血量下降，体循环静脉淤血等。(二)发病机制本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素，肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去，左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。


Instruction: 成人支气管哮喘的病因是什么？

Output: 肥胖；空气污染；职业暴露


Instruction: 哮喘的诱导因素是什么呢？，儿子前段时间，天冷开始是咳嗽，然后开始气喘，还时常的咳嗽，以为是感冒了，吃了治感冒的药也没有好了，特别是活动就喘的厉害。

Output: 你好，感染是常见的哮喘的发病原因。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发哮喘，这是常见的诱发哮喘产生的原因;吸入物分为特异性和非特异性两种。导致哮喘的病因有哪些，特异性吸入物如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。


Instruction: 重症哮喘急性发作的推荐药有些什么？

Output: 全合一营养液


Instruction: 急性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 致死性哮喘的病因是什么？

Output: 胺碘酮


Instruction: 急性重症哮喘的推荐药有些什么？

Output: 应用激素；布地奈德联合异丙托溴铵；异丙托溴铵；沙丁胺醇；复方异丙托溴铵；糖皮质激素；布地奈德


Instruction: 急性哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 雾化吸入护理；抗感染相关治疗；小儿急性哮喘护理；舒适护理干预；患者移动；舒适护理服务；常规护理；提供舒适护理模式；加强心理护理；舒适护理路径；舒适护理模式；补给药液；舒适护理；院前急诊护理；中药雾化吸入法；喘乐宁雾化吸入；心理护理；输送氧气；气雾剂吸入；常规急诊护理；万托林雾化吸入；高频雾化吸入；干预性护理；雾化吸入生理盐水；雾化治疗；舒适护理管理模式；布地奈德雾化吸入；雾化吸入；院前护理


Instruction: 老年人支气管哮喘的病因是什么？

Output: (一)发病原因目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性。目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。长期使用受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘。因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。(二)发病机制气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜充血肿胀形成皱褶，黏液栓塞局部可发现肺不张。


Instruction: COPD急性加重的临床表现有些什么？

Output: IgM阳性


Instruction: 老年人支气管哮喘的发病原因？

Output: (一)发病原因目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高，哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性，目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性，IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。病毒性呼吸道感染(如鼻病毒，流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因，而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染，反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)，有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发，老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔，吲哚洛尔，噻肟心安，美托洛尔，醋丁酰胺等的机会增加，长期使用β受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多，应用布洛芬，吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘，因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎，多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%，57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。(二)发病机制气道的基本病理改变为肥大细胞，肺巨噬细胞，嗜酸粒细胞，淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎，上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化，若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失，在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变，随着疾病发展，病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓，支气管壁增厚，黏膜充血肿胀形成皱褶，黏液栓塞局部可发现肺不张。


Instruction: 非哮喘的发病部位是什么？

Output: 支气管上皮细胞核


Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。


Instruction: 急性支气管炎的病因是什么？

Output: 革兰阳性菌；烟雾；病毒与细菌；卡他布兰汉菌；口腔链球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌


Instruction: 茶碱中毒的病因是什么？

Output: 茶碱类药物


Instruction: 急性气管-支气管炎的病因是什么？

Output: 呼吸系统超敏反应；革兰阴性杆菌；肺炎支原体；流感病毒A


Instruction: 小儿哮喘的多发群体是？

Output: 婴幼儿及学龄前儿童


Instruction: 药源性哮喘的病因是什么？

Output: 抗菌药物；非甾体抗炎药；心血管药物；中药制剂


Instruction: 急性呼吸衰竭的病因是什么?

Output: 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。


Instruction: 哮喘气道炎症的病因是什么？

Output: 屋尘螨；嗜酸粒细胞凋亡；维生素D水平降低；维生素D缺乏


Instruction: 重度哮喘急性发作的推荐药有些什么？

Output: 口服激素


Instruction: 激素抵抗型哮喘的病因是什么？

Output: (一)发病原因有一部分患者即使长期或大剂量给予激素，其疗效也不理想，此为激素抵抗型哮喘。(二)发病机制1.激素受体(GR)亚单位表达增高 GR能抑制激素激活GR的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GR可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。2.转录因子激活肽-1(AP-1)表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因的启动子结合的蛋白，它们受到炎性刺激如细胞因子的作用而激活。激素治疗哮喘的作用，大部分是通过抑制转录因子如AP-1、NF-B的非正常表达而实现的。AP-1过度表达可导致激素抵抗。3.热休克蛋白90(HSP90)的异常 激素通过与靶细胞胞质的GR结合而发挥作用。正常情况下细胞内GR与两个HSP90结合。当HSP90/GR之比适宜时表现为正性调节;而HSP90/GR之比过高或过低则为负性调节。HSP90基因表达水平增高，激素对炎症的抑制作用下降。4.细胞因子的作用 IL-2和IL-4可通过减低GR与配体的结合力而保持对激素的抵抗，IL-13也具有类似的作用。5.大剂量2受体激动剂 大剂量2-受体激动剂可减低其GR与DNA的结合力而具有抗激素的活性。吸入2-受体激动剂可降低内源性激素的作用而使不吸入激素治疗的患者哮喘加重，而大剂量的2-受体激动剂吸入也使吸入激素治疗的作用减低，形成激素相对抵抗。


Instruction: 危重症哮喘的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 持续性哮喘的发病年龄是多少？

Output: 5岁以下


Instruction: 吸入综合征的原因是什么？

Output: 病因：(一)发病原因1.宫内窘迫 大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。2.胎儿的成熟情况 目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。3.产程中胎儿窘迫 正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。(二)发病机制1.气道阻塞和肺内炎症 进入气道的黏稠的胎粪颗粒可以完全阻塞支气管，造成机械性梗阻，导致肺叶或肺段不张。肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。当气道部分阻塞时因气道压力高，使气体进入外周肺泡较容易，而排出气体压力较低，使气道部分阻塞成为完全阻塞，外周肺泡气体滞留导致肺气肿。肺组织过度膨胀时表现为肋间饱满、下压横膈等征象。在大小气道内的胎粪，可以刺激黏膜，产生炎症反应和化学性肺炎。2.通气和换气功能障碍 出生后复苏抢救时如果气道内的胎粪没有及时吸引清除，会逐渐向小气道及外周肺组织内移动，进入肺泡的胎粪则可以抑制肺表面活性物质，导致局部肺泡萎陷。肺部在以上原因的综合影响下，通气和换气功能出现障碍，表现为持续低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒等，严重时出现肺动脉高压。进入肺泡的胎粪颗粒可以立即被肺泡巨噬细胞吞噬和消化。3.透明膜形成 由于MAS往往伴有产前、产时和产后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理损伤方面起更大的影响。气道和肺泡上皮细胞可以因缺氧而变性、坏死、脱落，肺泡内有大量渗出和透明膜形成。4.肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—;围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。


Instruction: 小气道阻塞的高危因素有些什么？

Output: 小气道阻塞


Instruction: 气逆喘息的原因是什么？

Output: 因感受外邪或痰浊壅滞，使肺气不得直发肃降，上逆而发喘咳。


Instruction: 心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 大汗；上腹部不适；左室射血分数水平降低；心梗组织VEGF的表达增加；肌红蛋白；脑钠素水平均明显增高；炎性因子含量升高；气短；乏力；心界向左下扩大；梗死面积缩小；Bcl-2蛋白表达升高；TNF-α表达持续增加；心室腔缩小；细胞凋亡明显增多；心功能减退；心脏代谢失调；心肌梗死面积均明显增大；不稳定性斑块；便秘；Bax表达上调；CK-MB、MDA水平降低；尿量减少；活动后气短；WBC升高；心肌应力增加；心悸；腰痛；心功能减低；口腔溃疡；腹胀；阳气大衰；细胞凋亡指数升高；出血；声音嘶哑；局部收缩功能明显减低；心功能较差；左心房增大；恶心；运动耐量；左室重量指数增大；腰背酸痛；Ⅲ型胶原降低；严重心律失常；心功能增强；心肌凋亡指数降低；偏执；应激性血糖升高；胸闷、气促；CVF增高；Caspase-3蛋白表达降低；冠状动脉狭窄；左心室内径≥50 mm；心肌传导速度下降；TIMP-1蛋白含量减少；濒死感；发热；缺血症状；REF值明显减低；心肌收缩和舒张功能明显减低；表达增加；Hcy水平明显增高；消化道大出血；左心室同步性异常；心率振荡；平均背向散射积分值降低；心室壁变厚；咽部不适；收缩后缩短；HRT异常；睡眠障碍；血浆Hcy水平越高；认知功能明显变差；梗死区REDV、RESV均增大；烦躁；EF及FS降低；ST段抬高；心房颤动；胸痛4 h；HDL-C降低；室壁间隔扩大；中途脱落；左室舒张期内径缩小；双肺啰音；DC减慢；心室壁增厚；室壁运动障碍；CK值升高；TS 明显增大；收缩期峰值速度；NF-κB表达降低；涡流的特点；排尿困难；舒张功能E峰减低；核仁素表达减少；下降；SOD升高；梗死面积明显缩小；恐惧；射血分数下降；AII升高；左室收缩和舒张功能出现异常；E/A比值减小；心肌纤维化；HRV 降低；Ⅲ型胶原mRNA升高；交感神经重构现象；鼻痛；缺血性心力衰竭；敌对；左室收缩功能明显降低；心功能不全；红、蓝色彩带颜色黯淡；复合斑；血小板聚集率明显降低；喉中痰鸣；TO 明显减小；疼痛；白细胞增多；憋气；休克；心肌酶水平升高；A峰增高；Treg及相关因子降低；REF降低；排便均超过48 h；LVEF值明显降低；缺血再灌注损伤；自主神经失衡；缺氧损伤；述情障碍；心肌细胞凋亡增加；造影剂回声；下肢动脉栓塞；REF 值明显减低；E峰减低；心功能下降；心肌病理学损伤减轻；牙痛；昏迷；TSP1含量明显增高；左室舒张功能降低；血管紧张素Ⅱ水平逐渐升高；颈动脉内中膜明显增厚；穿刺点出血；焦虑；应变测值；外周血0.260%±0.022%；凋亡指数亦降低；抑郁情绪；左室扩大、射血数下降；腹痛；心律失常、休克或心力衰竭；心包积液；心律失常；心率98次/min；压力反射敏感性；心肌细胞数量减少；胸闷；肌酸激酶(CK)升高；胸背部痛；腰酸背痛；心室壁明显变薄；不稳定型斑块；头昏；全身抽搐；左室容量明显增大；胸闷胸痛；Bcl-2表达上调；血压下降；胃肠蠕动缓慢；元气不足；头痛；Bcl-2表达下降；胸痛；核碎裂，核消失；Th17及相关因子升高；高热；左心收缩与舒张功能均明显降低；重度狭窄；失眠；恶心呕吐；心肌细胞坏死；血脂增高；运动减弱；炎症反应消退；心律不稳；QRS波增宽；SOD活性降低；红细胞沉降率加快；梗死区Ito的下降；窦性心率震荡明显异常；心功能降低；T波高耸；MDA降低；白峰值；CD34+细胞浸润；心力衰竭；室性心律失常；胸骨后疼痛；颅内出血；左室功能明显好转；心肌酶峰值；心肌酶谱增高；体积减小；头晕；CVIB明显减低；认知损伤；血压偏低；心室扩张；出汗；消化道出血；纤维化；运动耐量减低；气促；心源性休克；心室重塑；心绞痛；呼吸困难；心前区疼痛；斑块侵蚀；Bcl-2表达下调；心功能越差；脖子痛；心肌酶谱CK升高；人际关系敏感；尿失禁；ST段弓背向上抬高；心肌酶水平明显升高；休克或心力衰竭；心室重构显著；室壁运动异常节段；H-FABP浓度显著升高；梗死面积减小；室颤；冠状动脉病变；ST段升高；正常规律消失；左心房收缩功能代偿增强；抑郁；心理焦虑；左心室舒张末压显著降低；胶原厚度增加；呕吐；端坐呼吸；eNOSA值增多；入睡更加容易；心功能随时间显著降低；左室舒张末压升高；肢体瘫痪；皮肤灼热感；收缩和舒张功能降低；皮肤发红；心率变异；充盈缺损；TWA 值增加；心肌梗死面积明显减小；血清CRP,HPT均升高；中度狭窄；突发呼吸、心搏骤停；左室舒张功能减低；左心室肌小梁增多；心室功能明显降低；Tf则降低；Bax表达下调；心肌灌注异常；轻度狭窄；心肌梗死面积明显降低；康复期乏力；呼吸、心搏骤停；过度再生；梗死区 REDV、RESV均增大；持续性胸痛；心肌细胞凋亡明显增多；射血分数升高；皮肤潮湿感；EDV、ESV增加；核消失；意识障碍；术侧颈部皮肤麻木；发作性胸痛；传导阻滞；心脏明显扩张；GGT升高；应对能力缺失；二尖瓣环显著扩张；左室收缩功能下降；急性心肌损伤性改变；活动受限；心肌间质纤维沉积


Instruction: 左主干心电图的临床表现有些什么？

Output: STaVR与STaVL均抬高


Instruction: 心梗组梗死的临床表现有些什么？

Output: Ⅰ型胶原蛋白表达升高


Instruction: Q波心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: CK升高


Instruction: 心内膜下心梗心电图诊断标准？，心内膜下心梗心电图诊断标准

Output: 现在一般不下这个诊断了，心梗分为S-T抬高性心梗和非S-T抬高性心梗，非S-T就是原来的心内膜下心梗。


Instruction: 大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心包积液


Instruction: 恢复期心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 运动量低于3METs


Instruction: STEMI组的临床表现有些什么？

Output: AUC为0.97；心力衰竭；持续性胸痛


Instruction: 急性心肌梗死心电图怎么看，我今年29岁，有隔代遗传的心脏病史，家里有长辈是因为急性心肌梗死的情况，想问下急性心肌梗死心电图的表现出？

Output: 心肌梗死在心电图上是可以看出来的，比如急性心肌梗死，心电图的特点有：ST段抬高，呈弓背向上型的，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，是在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并且增高。


Instruction: 非ST段抬高性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 冠状动脉病变；钙化斑块


Instruction: 下壁急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 恶性室性心律失常；冠状动脉左前降支；左室射血分数明显为低；心功能不全


Instruction: 非典型急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肢体瘫痪；昏迷；发热；不明原因的腹痛；晕厥；咳嗽呼吸困难；不能平卧；腹痛；颈肩痛；腹泻；抽搐；牙痛；胸闷


Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性心梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呕吐；气促；心前区不适；胸痛；恶心；胸闷


Instruction: 心肌梗死后心室重构的临床表现有些什么？

Output: 非梗死区心肌肥大、室壁增厚；心肌间质纤维化；心肌梗死区膨出；室壁增厚


Instruction: 青年急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 肺部啰音；不确定感；休克；冠状动脉病变特点；典型胸痛；胸痛；6例休克；持续性胸痛


Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，


Instruction: 急性非ST段抬高型心梗的临床表现有些什么？

Output: 心衰


Instruction: Q波急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影；超声心动图


Instruction: 心肌梗死大鼠的临床表现有些什么？

Output: 左心室腔扩大；室壁变薄；心脏体积明显增大；血压下降；心动间期波动性(HPV)升高；BRS降低


Instruction: 急性大面积心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 突发呼吸；呼吸


Instruction: 心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 心肌瘢痕组织；侧壁；冠状动脉；心肌组织；心脏；心尖部；非梗死区的心肌细胞；心肌细胞；下壁；心包；间前壁；左室；下呼吸道；心内膜；梗死周边；血管；局部心肌组织内；梗死区；左心室局部心肌；颈总动脉血管膨大处；外周血；梗死中心区；肾脏；下壁梗死；前壁；肌肉组织；左室壁；泌尿科；上呼吸道；心血管壁；心内膜下；右冠状动脉；心肌；广泛前壁；心尖；梗死区室壁；前间隔部；前间壁；左心室前壁；室间隔；胃肠道


Instruction: 心肌梗塞后心绞痛的临床表现有些什么？

Output: 发绀；出汗；发热


Instruction: 不典型心电图的临床表现有些什么？

Output: 梗死图形；仅ST-T改变


Instruction: 心肌反复梗塞的临床表现有些什么？

Output: 疼痛复发


Instruction: 心肌梗死前心绞痛的影像学检查有些什么？

Output: 静脉心肌声学造影


Instruction: 首次急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；左室造影


Instruction: 无痛性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呼吸困难；症状隐匿；无明显心前区疼痛；喘息；呕吐；无自觉症状；胸闷；咳嗽；恶心；喘憋；气促


Instruction: 下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 选择性冠状动脉造影；超声定位；超声斑点追踪技术；心电图；冠状动脉造影


Instruction: 急性Q波心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心肌核素断层显像；心电图


Instruction: 心梗芪苈强心组左室梗死的临床表现有些什么？

Output: 周边区MAPD90明显延长


Instruction: 青年心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。


Instruction: 存活心肌的临床表现有些什么？

Output: 加量≥3 cm/s


Instruction: 梗死前心绞痛的发病部位是什么？

Output: 心肌


Instruction: 急性前壁心肌梗塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸急促；心律不齐；气管居中；肝脾未及；神志不清


Instruction: 无痛性心肌梗死的简介是？

Output: 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。


Instruction: 老年人急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 便秘；冠状动脉病变；糖代谢紊乱；胸闷


Instruction: 非糖尿病急性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 糖耐量异常；血糖水平升高


Instruction: 梗死部位的临床表现有些什么？

Output: 幕上病灶


Instruction: 非Q波心肌梗塞的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Instruction: 侧壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；前壁、下壁


Instruction: 心肌分为梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 梗死组的临床表现有些什么？

Output: IVRT减小；Horner征；S和SRs减低；球麻痹；共济失调、肢体麻木；肢体麻木；血管平均狭窄


Instruction: T段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影


Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图、心脏超声；术后心电图；心电门控稳态自由进动序列扫描；心电图3级；PCI术后1周心脏超声；急诊冠状动脉造影；心电图检测；三维斑点追踪成像技术；造影；冠脉动脉造影；胸超声心动图；冠脉造影检查；心脏超声；冠状动脉(冠脉)造影；冠状动脉造影定量分析；超声心动图；心电图；冠脉造影；心电图检查；冠状动脉造影；双核素心肌灌注显像


Instruction: 急性心肌损伤的临床表现有些什么？

Output: 心脏肥厚


Instruction: 心电图的多发群体是什么？

Output: 汽油作业人员


Instruction: 下壁心肌梗塞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图；心血管造影


Instruction: 非急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 急性ST段抬高型下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 体表心电图；冠状动脉造影


Instruction: Ⅲ、Ⅳ期结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 溃疡型直肠腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 浸润性膀胱癌的转移部位是什么？

Output: 皮肤；盆腔淋巴结；膀胱周围脂肪


Instruction: 局部晚期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 后壁直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肿瘤同侧淋巴结；侧方淋巴结


Instruction: 膀胱癌最易转移途径

Output: 对于癌症疾病，人们害怕的原因是，由于这种疾病，在一定程度的发生后，会有转移条件，使患者的全身都有症状。专家称膀胱癌也将转移。然后，有几种方法可以转移膀胱癌。下面简答的介绍一下。膀胱癌转移途径包括淋巴管，经血，直接扩散和肿瘤细胞的直接植入。淋巴转移是最常见的途径。膀胱癌可以转移到眼眶，眼眶外和闭孔淋巴结，或转移到常见的淋巴结。有人指出，眶内和闭孔淋巴结是膀胱癌转移的第一个淋巴结。输血是常见的晚期病例，最常见于肝脏，其次是肺和骨骼。据报道，皮肤，肾上腺，肾脏，胰腺，心脏，睾丸，腮腺，卵巢，肌肉和胃肠道，但它们都很罕见。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌可以延伸到膀胱外部并粘附到盆腔以形成固定块，或者可以在手术期间直接植入扩散到膀胱顶部的粘膜肿瘤细胞，并且可以在膀胱处发生肿块。全膀胱切除术后尿道残端的肿瘤也可能是手术植入的结果。膀胱癌主要通过血液转移，这在晚期病例中很常见，最常见于肝脏，其次是肺和骨骼。据报道，皮肤，肾上腺，肾脏，胰腺，心脏，睾丸，腮腺，卵巢，肌肉和胃肠道，但它们都很罕见。直接扩散通常发生在前列腺或后尿道中。膀胱癌可延伸超过膀胱以粘附到盆腔以形成固定块，或扩散到膀胱顶部的粘膜。因为在手术期间可能发生肿瘤细胞的直接植入，所以在膀胱切口处或在皮肤切口下发生肿块。膀胱或多发肿瘤中肿瘤的复发也是由肿瘤细胞生长引起的。全膀胱切除术后尿道残端的肿瘤也可能是手术植入的结果。以上介绍了膀胱癌最易转移途径，有了这种疾病应该尽快治疗，查明原因是疾病对症治疗很重要，不积极治疗会危害患者的生命，保持良好的心态也是很重要的，可以适当的增加一些运动，提高自身免疫力。


Instruction: 近侧结肠癌的转移部位是什么？

Output: 近侧结肠


Instruction: 膀胱尿路上皮癌的转移部位是什么？

Output: 肝；骨；肺；睾丸


Instruction: T2期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: 癌旁组织的转移部位是什么？

Output: 肝外


Instruction: 结果 结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: Ⅱ～Ⅲ期直肠癌的病因是什么？

Output: 局部复发


Instruction: 低位直肠癌会转化成什么？

Output: 直肠腺癌


Instruction: 类癌的转移部位是什么？

Output: 肌层；淋巴结


Instruction: 直肠癌晚期转移的症状

Output: 直肠癌在晚期有肺转移。通过肿瘤细胞和支气管镜检查来检测症状。阳性检出率低。你可以看到X射线检查的数量和肿瘤转移的规模和淋巴型，混合型，孤立。式，风格毛发等多种肿瘤的形态，其它可能的迹象包括空腔在肺部形成，一些在腔中是液面和气胸，胸腔积液，右膈肌等的其他表现，可见在肿瘤造血，淋巴转移，胸膜播种等总之，直肠癌肺转移的表现多种多样，可以多种方式发生。当然，晚期直肠癌患者有典型的外部症状，如肠梗阻和排尿困难。经常排尿，背部疼痛等。直肠癌是指癌症齿状线和直肠乙状结肠结之间，并且是在消化道中最常见的恶性肿瘤之一。直肠癌位置低，很容易通过直肠检查和乙状结肠镜检查确诊。然而，由于其在盆腔位置的解剖关系是复杂的，操作是不容易的和复发率较高。中下直肠的癌症接近肛门括约肌。在手术过程中很难保持肛门及其功能。这也是手术中的难题。中国直肠癌的平均发病年龄约为45岁。年轻人的发病率呈上升趋势。大多数早期直肠癌是无症状的。在一定程度上有大便习惯改变，便血，脓液及血便，尿急，便秘，腹泻等的变化粪便逐渐变薄，在晚期，排便阻塞，体重减轻甚至恶病质。肿瘤侵入膀胱，尿道，阴道的直肠指诊及其它周围器官中，尿路刺激症状，粪便的阴道分泌物，疼痛在踝关节和会阴水肿的下肢是步骤诊断直肠癌所必需的。大约80%的直肠癌患者可以通过直肠指检在发病时找到。它可以用硬，不平颠簸出战，最后阶段可以实现肠道狭窄和质量设置。检查含有粪便的污染脓液。


Instruction: 本病的转移部位是什么？

Output: 心


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期直肠癌的病因是什么？

Output: 血管侵袭


Instruction: 系膜转移阳性直肠癌的临床表现有些什么？

Output: VEGF表达阳性


Instruction: 类癌综合征的转移部位是什么？

Output: 内脏；骨


Instruction: 血行性转移的发病部位是什么？

Output: 两中下肺野


Instruction: 尿路上皮癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结；阴茎；肝脏


Instruction: 泌尿道肿瘤皮肤转移的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨


Instruction: 直肠癌骶骨转移的症状

Output: 直肠癌晚期的骨转移发生可能性较高，所以怎么缓解直肠癌骨转移疼痛，也是目前所关注的，Ⅲ级疼痛比例高，加之放疗、化疗后的副作用，患者身体素质下降，疼痛成为患者的主要症状，有效止痛是晚期病人的必需治疗。那么，直肠癌骶骨转移的症状有哪些呢？1、直肠癌骶骨转移的典型症状为进行性局部骨痛、叩击痛，多伴有贫血、发热、出血，少数可有局部肿块或并发病理性骨折，也有患者伴有高钙血症的发生。典型X线多表现为溶骨性骨质破坏，核素扫描、CT或MRI扫描多可明确诊断。2、直肠癌骶骨转移多数发生于躯干骨（以脊柱最为常见），其次是股骨和肱骨近端。发生于膝、肘关节远端者少见。这些骨的特点是滋养动脉为终末动脉，静脉则以静脉窦形式存在，没有静脉瓣，血管床面积大且无髓腔，松质骨多，从而使癌细胞易被截留并繁殖。此外胃癌骨转移以全身多发性骨转移多见，单一骨转移少见。3、直肠癌骶骨转移会出现便血、贫血，或是排便习惯改变(长期慢性腹泻或便秘)，以及腹部有肿块和有家族性肠癌遗传病史、结肠息肉病史等人群，专家建议，最好做肠镜查个清楚;而40岁以上的普通人群，也应每隔三、五年做一次肠镜以及早排查相关病变。综上所述就是对直肠癌骶骨转移的症状的介绍。直肠癌骶骨转移患者多吃粗纤维素，可刺激肠蠕动，帮助毒素排出。但已确诊的肠癌患者，食用粗纤维素的食物时一定要细加工，太粗糙的食物反而会对肿瘤部位有刺激作用。如直肠癌向肠腔突起，肠腔变窄，则要控制膳食纤维的摄入，因为摄入过多的粗食纤维会造成肠梗阻。


Instruction: 转移性NB的转移部位是什么？

Output: 骨髓；骨；淋巴结


Instruction: 瘤组织原位的转移部位是什么？

Output: 膈肌；肝；腹腔内转移80%、肝；肺


Instruction: 老年大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 结直肠印戒细胞癌的转移部位是什么？

Output: 肠周淋巴结；腹膜


Instruction: 膀胱癌会转移吗

Output: 膀胱癌是泌尿系统极为常见的恶性肿瘤之一，是由于膀胱粘膜上发生恶性肿瘤引起的，病发率极高，早期已经超越了前列腺癌，位于泌尿系统肿瘤疾病之首，也在恶性肿瘤病发率前十；男性相对于女性来说，发病率更高，病发于任何年龄段。膀胱癌会转移。分化低的膀胱癌细胞恶性程度较高，如果不加以控制，很容易出现转移扩散的情况，患者要尽快到当地三甲医院进行详细检查，根据分期情况选择治疗方式。早期以手术切除为主，针对中晚期已经出现扩散转移的患者，放化疗是非常必要的，起到控制的作用。病情严重膀胱癌会出现向肠道盆腔及肝胆肺等位置转移，需要定期复查早期手术治疗。引起膀胱癌的病因复杂多样，是由于内外多种因素长期作用导致的。内因：主要是由于遗传的因素，遗传是膀胱癌的一种重要因素，有家族病史的人群发病率较高；和人体内源性色氨酸代谢异常有关；膀胱受到慢性的感染和刺激，不能够做及时和彻底的治疗引发的；与性别有关，据统计膀胱癌男性发病率是女性的四倍。外因：与患者的不良生活习惯有着极大的关系，患者长时间的抽烟和酗酒、患者工作的特殊性，长期在致癌物环境内工作的影响，还有不健康的饮食，也会引发膀胱癌。膀胱癌的症状：尿血，早期的膀胱癌会发生肉眼血尿或者显微血尿，尿血多为无痛性、间歇性，出现一天或者数天后停止一段时间后继续出现，尿血常为暗红色。还会伴随着尿频尿急的症状，有部分患者会出现尿痛，排尿出现困难，出现大便急、频的症状，还会可出现贫血、消瘦等恶病质症状。


Instruction: 晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；盆腔；腹腔；骨；腹股沟；肺；肺、骨


Instruction: 直肠癌转移至淋巴结会有什么症状

Output: 早期直肠癌多数没有什么明显症状，到一定程度时会出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘、腹泻等症状。如果说大便的次数有一些变化，或者说大便的形状包括它的性状有一些变化，那么这些都要引起我们的一些警惕。尤其特别常见的是便血，一旦有大便有血的情况，大家一定引起足够的重视，当然也不用过度紧张。因为虽然最常见的是直肠的便血是痔疮，但是不要因为自己诊断是痔疮而延误了一些治疗。这个在我们平时的临床工作当中还是经常遇到的。另外一些直肠的肿瘤来讲，如果生长到一定程度以后，可能就会带来一些大便形状的改变，比如说原来呈柱状了，那么可能会有一些凹陷。那么另外，有些人可能会有一些刺激的症状，比如说大便结束以后，一般都会有一种如负重释的感觉，但是在某些人当中老是大便不尽，老是感觉大便没有排尽的感觉。那么这些症状来讲，就是属于比较明确的直肠肿瘤或者说直肠癌的一些前期一些症状，所以说一旦出现了类似的一些情况以后大家一定要特别关注。这是相对比较早期的，比如说便血，大便习惯的改变，包括刚才谈到的大便不尽感或者叫里急后重的感觉。也就是说，我们经常开玩笑讲，对于厕所特别亲，不想离开厕所，或者是也不愿意离开厕所，那么叫里急后重感。这些来讲是直肠癌当中症状里面比较典型的，当然随着直肠癌他出现的发展过程当中，也会出现其他一些症状，在真正比较晚期的情况下，有些人会出现一些梗阻的症状，一些肛门下坠非常明显，包括一些其他部位转移的一些症状，比如说出现了肝转移，出现了肺转移，那么也会引起相应的上腹部的不适，或者说咳嗽，胸部的不适等等。大家要了解直肠癌早期的一些症状。尤其是避免自我诊断为痔疮，而延误诊断，延误后期的治疗。这个也是保证最佳治疗效果所非常必须的一件事情。


Instruction: 阴茎转移性膀胱癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；细针穿刺病理活检


Instruction: 十二指肠癌的转移部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨骼


Instruction: 人散发性CRC的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 直肠癌转移到肺部症状

Output: 直肠癌不用说大家也知道，就是发生在患者直肠部位的癌变的总称，直肠癌对患者的危害是不言而喻的，和其它癌变一样，也会发生其他生理部位的转移，肺部转移只是直肠癌转移的一种，也是比较多发的转移癌变之一，一般发生肺转移的时候，患者病情就很严重了，患者的生存质量会受到严重的影响，患者的生存时间一般不会很多了，这时除积极的治疗外，提高患者的生存质量是这一时期的主要目标。那么直肠癌转移到肺部症状有哪些呢？先就让我们一起来看一下吧。1、直肠癌转移到肺部，就会发生肺转移癌，患者的症状表现与其转移到肺部的部位、癌变的大小、癌变的类型有癌变的发展的阶段有着密切的关系。患者主要的症状表现有咳嗽，咳嗽也是最主要的症状表现之一。2、同时患者会发生咯血，喘气有气鸣的声音，患者会感觉胸闷，喘气也发生急促的症状，有的患者有发热的表现，身体极其的消瘦，同时患者还会有胸部疼痛，呼吸发生困难，不能正常咽下食物，发出的声音比较嘶哑，甚至不能发声。3、直肠癌转移到肺部，这时的患者已经到了生命的后期，这就要求我们家属在最大程度上从生活上和心理上多关心患者，努力提高患者生存期间的生存质量，让直肠癌转移到肺部的患者在最后的时光中少受痛苦。以上就是针对直肠癌转移到肺部症状这一问题的解答，希望对大家有所帮助，在平时应该少吃多餐，直肠癌患者平时的饮食要注意多样化，养成良好的饮食习惯，在吃饭的时候不要挑食偏食，可以适当的多吃一些高脂肪高蛋白的食物，不要太过操劳，家人陪在病患身边，不要让病患因为癌症就有心里压力，而且饮食应该以清淡有营养为主。


Instruction: 黏膜多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结


Instruction: 远处转移的转移部位是什么？

Output: 脑；胸膜


Instruction: 转移性膀胱癌的手术治疗有些什么？

Output: 根治性切除术


Instruction: B期宫颈癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 中下段直肠癌的发病部位是什么？

Output: 结肠


Instruction: 中位肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨；淋巴结


Instruction: 直肠癌肝转移治疗有什么好办法？，直肠癌肝转移患者.

Output:
问题分析：直肠癌肝转移主要是看具体的直肠癌的情况，如果癌肿周围器官广泛转移的就不能手术了，只能是局部放疗化疗治疗。
意见建议：如果周围情况还好，肝转移比较少的，还要看身体状况，比较好的最好是手术切除治疗。这种手术最好是开腹手术，术中仔细探查，淋巴结清扫最关键。至于手术的效果还要看手术后病理的回报情况还有身体的恢复状况。手术后主要是中医调理增强体质。为放疗化疗做准备。


Instruction: 癌变的转移部位是什么？

Output: 粘膜下层；浆膜层；肌层


Instruction: cT4bM0期原发直肠癌的并发症是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: 腹部肿瘤的转移部位是什么？

Output: 盆腔


Instruction: 原发性十二指肠癌的转移部位是什么？

Output: 局部淋巴结；淋巴结


Instruction: VX2肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝内；颈深淋巴结；腹腔


Instruction: 胃肠道肿瘤的转移部位是什么？

Output: 逆行性淋巴结；淋巴系统；淋巴结；肝脏；淋巴管


Instruction: 转移性结直肠癌的临床表现有些什么？

Output: 腹泻


Instruction: 发热伴关节肿痛的诊断是什么？

Output: 根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。


Instruction: 渗出性多形红斑的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: Bazin硬红斑的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 急性风湿热肾损害的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 血清病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 眼睑热性疱疹的诊断是什么？

Output: 1.眼睑过敏性皮炎：首先有过敏反应史，局部过敏多由于滴入或涂抹一些药物如青霉素、磺胺、碘剂、汞剂等，或化学染料、染发剂进入眼内;全身性者则由接触某些致敏物质或某种食物过敏而致。长期流泪或配戴金属镜眶也可致敏。其次其发病部位与致敏物使用部位相关，全身性者则为双眼发病，无上下睑之分。该病去除病因后，加强治疗，可尽快痊愈。2.眼睑带状疱疹：本病为一种性质较为严重的睑皮肤病变，其典型变化是多在三叉神经第1支，少见第3支分布的区域发生，伴有炎性的成簇疱疹。多发生于老人及体弱者，局限于一侧，不越过睑及鼻部的中央界限。其水疱初为透明液体，继则混浊化脓，形成深溃疡，约2周后结痂脱离，留下永久的皮肤凹陷性瘢痕。


Instruction: 布氏杆菌红斑的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 发热伴淋巴结肿大、并伴触痛的诊断是什么？

Output: 发热伴淋巴结肿大、并伴触痛等症状可作为诊断依据。


Instruction: 血疱的诊断是什么？

Output: 根据明确的急食史或咀嚼不当误伤粘膜的病史，以及单侧性血疱，发生迅速，疱壁易破，留有鲜红创面等特点，不难作出诊断。


Instruction: 变应性皮肤血管炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 心包积液的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 原发性ANCA相关性小血管炎的转移部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 急性病毒性心肌炎在下列哪种情况下不宜用皮质激，无

Output: 房室传导阻滞糖皮质激素有加快传导作用，提高心率作用，心肌炎的治疗目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。


Instruction: 原发性混合型冷球蛋白血症性血管炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 线状IgA大疱性皮肤病的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 血管壁及周围有Ig及补体沉着的诊断是什么？

Output: 临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。


Instruction: 大疱性鼓膜炎的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青年人


Instruction: 红斑的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 变应性皮肤血管炎的多发群体是？

Output: 多见于青年人


Instruction: 显微型多血管炎的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 猩红热样红斑的治疗周期多长？

Output: 4-8周


Instruction: 尿毒症性心包炎的治疗方式为?

Output: 尿毒症性心包炎有时用透析治疗。


Instruction: 治红斑狼疮涂什么药，13年，脸上有红斑，有低热，有雷诺现象，在广州看

Output: 你好，红斑狼疮早期症状表现为发热、乏力、食欲减退、关节肿痛、肌肉酸痛、体重减轻等一般症状，此外，部分红斑狼疮患者可能双下肢浮肿，蛋白尿、血尿等肾炎表现为首发表现;或出现精神症状，如反复头痛，幻觉，幻听，癫痫、痉挛发作;消化道症状有顽固性腹泻、腹痛与肠梗阻、呕吐、黄疸;也可有心悸气短，不能平卧，出现胸水、心包积液等心肺症状。


Instruction: 变应性皮肤血管炎的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 皮肤划线处的风团样损害的原因是什么？

Output: 由于皮肤受外界物理性刺激后发生变态反应，使肥大细胞释放出组织胺类的生物活性物质，引起皮肤毛细血管扩张，通透性增强，使血浆、组织液渗透到真皮层而致。


Instruction: 渗出性多形红斑的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 心包积液的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 硬红斑的多发群体是？

Output: 多见青年及中年妇女


Instruction: 热性嗜中性白细胞皮肤病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 盘状红斑狼疮的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性风湿热肾损害的简介是？

Output: 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失。偶见短期肾病综合征表现。体检发现无明确肾脏损害体征。


Instruction: 放射性心包炎的诊断是什么？

Output: 心电图检查：ST-T改变，可有不同程度的房室传导阻滞。


Instruction: 包涵体肌炎的治疗周期多长？

Output: 1-2年


Instruction: 大疱性表皮松解的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 慢性心包炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 微病毒B19感染性风湿病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: ANCA阴性血管炎的就诊科室是什么？

Output: 肾科


Instruction: 增殖性红斑的简介是？

Output: 增殖性红斑(erythroplasiaofqueyrat)是一种罕见的癌前期病，其特点是在龟头或包皮上发生局限性湿润发亮的红色斑块，发展缓慢，日久可发展为上皮样癌。患有本病者均应常规切除包皮。增殖性红斑的治疗问题目前没有肯定的意见。有的学者主张切除包皮，密切观察;有的医生主张冷冻或用X线照射病损。


Instruction: 链球菌中毒性休克综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: 火激红斑的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性佐剂关节炎的辅助治疗有些什么？

Output: 半导体激光光灸


Instruction: 眼睑热性疱疹的简介是？

Output: 眼睑热性疱疹由单纯疤疹病毒I型引起。常见于6个月至15岁儿童。多发生于流行性感冒、上呼吸道感染、肺炎等热性病之后，也可并发于急性滤泡性结膜炎或单疤病毒性角膜炎。本病无终身免疫力，易复发。


Instruction: 血清肿的推荐药有些什么？

Output: 聚桂醇注射液；Arista止血粉喷洒；中药芒硝外敷；补片；局部芒硝；非甾体止疼药；金葡素治疗；1％聚桂醇注射液


Instruction: 反应性关节炎的诊断是什么？

Output: 实验室检查对反应性关节炎的诊断并无特异性。但是，对判断其病情程度，估计预后及指导用药有一定意义。主要的实验室检查项目包括：1.血液学 血沉和C-反应蛋白在急性期反应性关节炎可明显增高，在进入慢性期者则可降至正常。血常规检查可见白细胞、淋巴细胞计数增高或出现轻度贫血。在部分患者可见尿中白细胞增高或镜下血尿，很少出现蛋白尿。2.细菌学检查 中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。但是，由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。因此，测定血清中抗细菌及菌体蛋白质抗体对鉴定细菌类型十分重要。目前，反应性关节炎诊断中，可进行常规抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。此外，以PCR检测衣原体及病毒的方法在反应性关节炎诊断中亦很有意义。3.HLA-B27测定 HLA-B27阳性对反应性关节炎的诊断、病情判断乃至预后估计有一定参考意义。但是，HLA-B27测定阴性不能除外反应性关节炎。最近，有几项研究对HLA-B27亚型与病情的关系进行了分析，但尚无一致性结论。4.自身抗体及免疫球蛋白 反应性关节炎患者的类风湿因子、抗核周因子及抗核抗体均阴性，而血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。这些指标测定有助于反应性关节炎的诊断及鉴别诊断。关节液检查：关节液检查对反应性关节炎诊断及与其他类型关节炎的鉴别具重要意义。反应性关节炎的滑液中可有白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。关节液培养阴性。利用PCR、间接免疫荧光及电镜技术可在部分患者的滑膜及滑液中检测到菌体蛋白成分。


Instruction: 一过性红斑狼疮样的诊断是什么？

Output: 常见症状包括：1、全身症状：发热、乏力、体重减轻等。2、面部红斑及各种皮疹、日晒后皮肤过敏。3、脱发。4、口腔反复溃疡。5、关节痛、肌痛、肌无力、肢端遇冷由白变紫而后变红。6、胸闷、气促、干咳。7、精神障碍、癫痫 发作、偏瘫等。8、食欲不振、呕吐、腹胀等。9、鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜等。10、淋巴结肿大。基本临床检查包括：1、血常规：可有贫血、白细胞减低、血小板减低。2、尿常规：血尿、蛋白尿等。3、自身抗体：ANA、抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA/SSB、抗rRNP、AHA、mDNA、ACL、RF、抗Hu、PCNA等抗体均可出现阳性。4、补体降低，免疫球蛋白升高。5、狼疮带试验阳性。6、肾活检：对狼疮的诊断、治疗和估计预后、意义重大。7、X线、CT和B超检查


Instruction: IgA沉积的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性透析


Instruction: 莱姆心脏炎的治疗周期多长？

Output: 3--8周


Instruction: 放射性心包炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；中医治疗；支持性治疗


Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗周期多长？

Output: 6-8周


Instruction: 急性单纯型结节性红斑的推荐药有些什么？

Output: 消炎痛；大黄蛰虫丸


Instruction: 先天性肌强直的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 神经性肌强直会转化成什么？

Output: 轴索型神经病


Instruction: 肌无力的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；上肢；肌肉组织；近端；颈肌


Instruction: 大鼠肌无力的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；血浆


Instruction: 全身骨骼肌收缩的鉴别诊断

Output: 需与以下症状相互区别：全身骨骼肌痉挛：　肌肉突然做不随意挛缩，俗称抽筋，会令患者突感剧痛，肌肉动作不协调。患者自行拉直患处的肌肉，通常可减轻痉挛程度。骨骼变形缩短：随着骨质疏松的不断加重，骨骼局部可出现压痛，甚者在轻微外力的作用下，即出现不同程度的骨折。骨折的好发部位主要在脊椎(第11、12胸椎和第3腰椎)，股骨颈和桡骨远端、脊柱出现楔形性压缩性骨折而使脊柱变形、缩短，这是老年人身体变矮的主要原因。胸椎的缩短可伴有胸部不适和肺功能障碍，出现腹胀和便秘等症状。呃逆：呃逆为膈肌痉挛引起的一种临床表现。可发于单侧或双侧的膈肌。膈肌痉挛是由各种原因引起的膈肌不自主的间歇的收缩运动。吸气时声门突然关闭发出一种短促的特别的声音。正常健康者可因吞咽过快、突然吞气或腹内压骤然增高而引起呃逆。多可自行消退。有的可持续较长时间而成为顽固性呃逆。某些疾病的晚期出现顽固性呃逆提示预后不良。骨关节及软组织CT检查 --骨关节及软组织的CT检查是通过CT对骨关节及软组织进行检查的一种方法。骨显像 --骨显像对骨肿瘤、骨转移肿瘤诊断比X线片检查可早3～6个月，但要注意本法是高灵敏度、低特异性。骨密度测定 --随着人口老龄化，骨质疏松已成为常见病和多发病。骨密度测定有助于协助诊断骨质疏松症。骨密度(BMD)是最有效的骨折风险预测指标，骨折风险与骨密度呈几何级数关系。骨密度(BMD)的变化可以用骨密度仪来监测。一般选用正位脊柱和(或)双侧股骨，当病人的脊柱有明显的增生或变形时，双侧股骨扫描更有意义。骨密度测定方法有以下六种：1.QCT骨密度仪检测法;2.超声波骨密度仪检测法;3..单光子骨密度仪检测法;4.双光子骨密度仪检测法;5.X线骨密度仪检测法;6.双能X线骨密度仪检测法。


Instruction: 硬瘫期的发病部位是什么？

Output: 下肢


Instruction: 废用性肌肉的发病部位是什么？

Output: 废用性肌肉


Instruction: 腹肌强直的鉴别诊断

Output: 急性阑尾炎临床误诊率相当高国内统计为4-5%，国外报道德规范高达30%。需要与急性阑尾炎鉴别的疾病很多其中最主要的有下列十几种疾病。一.与内科急腹症的鉴别：1右下肺炎和胸膜炎：右下肺和胸腔的炎性病变，可反射性引起右下腹痛，有进可误诊为急性阑尾炎但肺炎及胸膜炎常常有咳嗽，咳痰及胸痛等明显的呼吸道症状，胸部体征如呼吸音改变及湿罗音等腹部体征不明显，右下腹压痛多不存在。胸部X线可明确诊断。2急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童，常继发于上呼吸道感染之后。由于小肠系膜淋巴结广泛肿大回肠未端尤为明显，临床上可表现为右下腹痛及压痛，类似急性阑尾炎但本病伴有高烧，腹痛压痛较为广泛，有时尚可触到肿大的淋巴结3局限性回肠炎：病变主要发生在回肠末端，为一种非特异性炎症，20-30岁的青年人较多见本病急性期时，病变处的肠管充血，水肿并有渗出刺激右下腹壁层腹膜，出现腹痛及压痛，类似急性阑尾炎位置局限于回肠，无转移性腹痛的特点，腹部体征也较广泛有时可触到肿大之肠管。另外，病人可伴有腹泻大便检查有明显的异常成分。二与妇产科急腹症的鉴别：1右侧输卵管妊娠：右侧宫外孕破裂后，腹腔内出血刺激右下腹壁层腹膜，可出现急性阑尾炎的临床特点但宫外孕常有停经及早孕史，而且发病前可有阴道出血。病人继腹痛后有会阴和肛门部肿胀感同时有内出血及出血性休克现象。妇科检查可见阴道内有血液，子宫稍大伴触痛右侧附件肿大和后穹窿穿刺有血等阳性体征。2卵巢囊肿扭转：右侧卵巢囊肿蒂扭转后，囊肿循环障碍、坏死血性渗出，引起右腹部的炎症，与阑尾炎相似但本病常有盆腔包块史，且发病突然，为阵发性绞痛可伴轻度休克症状。妇科检查时能触到囊性包块，并有触痛腹部B超证实右下腹有囊性包块存在。3卵巢滤泡破裂：多发生于未婚女青年，常在月经后两周发病，因腹腔内出血引起右下腹痛。本病右下腹局部体征较轻，诊断性腹腔穿刺可抽出血性渗出4急性附件炎：右侧输卵管急性炎症可引起与急性阑尾炎相似的症状和体征。但输卵管炎多发生于已婚妇女，有白带过多史发病多在月经来潮之前。虽有右下腹痛，但无典型的转移性而且腹部压痛部位较低，几乎靠近耻骨处。妇科检查可见阴道有脓性分泌物子宫两侧触痛明显，右侧附件有触痛性肿物。三与外科急腹症的鉴别：1溃疡病急性穿孔：溃疡病发生穿孔后，部分胃内容物沿右结肠旁沟流入右髂窝，引起右下腹急性炎症可误为急性阑尾炎。但本病多有慢性溃疡病史，发病前多有暴饮暴食的诱因发病突然且腹痛剧烈。查体时见腹壁呈板状，腹膜刺激征以剑突下最明显腹部透视膈下可见游离气体，诊断性腹腔穿刺可抽出上消化道液体。2急性胆囊炎、胆石症：急性胆囊炎有时需和高位阑尾炎鉴别，前者常有胆绞痛发作史伴右肩和背部放散痛;而后者为转移性腹痛的特点。检查时急性胆囊炎可出现莫菲氏征阳性，甚至可触到肿大的胆囊急诊腹部B超检查可显示胆囊肿大和结石声影。3急性美克尔憩室炎：美克尔憩室为一先天性畸形，主要位于回肠的末端，其部位与阑尾很接近憩室发生急性炎症时，临床症状极似急性阑尾炎，术前很难鉴别因此，当临床诊断阑尾炎而手术中的阑尾外观基本正常时，应仔细检查末段回肠至1米以免遗漏发炎的憩室。4右侧输尿管结石：输尿管结石向下移动时可引起右下腹部痛，有时可与阑尾炎混淆。但输尿管结石发作时呈剧烈的绞痛难以忍受，疼痛沿输尿管向外阴部、大腿内侧放散腹部检查，右下腹压痛和肌紧张均不太明显，腹部平片有时可发现泌尿系有阳性结石而尿常规有大量红细胞。


Instruction: 第1蚓状肌的发病部位是什么？

Output: 趾长屈肌腱内侧


Instruction: 骨骼肌细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 获得性神经肌强直的临床表现有些什么？

Output: 痉挛；肌肉不自主颤搐；多汗；假性肌强直


Instruction: 肘关节强直的简介是？

Output: 是指各种原因造成肘关节活动丧失，固定于某一特定位置，称肘关节强直，常可分为纤维性僵硬和骨性强直两种。纤维性僵硬不同于骨性强直，纤维性僵硬由于关节间隙尚未完全骨化，因而仍保留少许活动度。肘关节强直具有其特征性的临床表现，故诊断不难，临床上使用辅助检查主要是用于区别其病因，如对于尺源性肘关节强直的患者，X线，MRI或CT提示可有尺神经沟变浅,狭窄,或有骨赘等，临床上需根据患者的临床症状，针对可疑的病因选择适当的辅助检查方法。


Instruction: 僵硬的发病部位是什么？

Output: 第1跖趾关节


Instruction: 神经肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 周围神经系统


Instruction: 肌骨系统的发病部位是什么？

Output: 骨骼；关节；肌骨系统是指骨骼


Instruction: 肌腹的发病部位是什么？

Output: 腭升动脉；肌腹位于咽腭弓；咽腭弓；咽升动脉；扁桃体动脉；舌背动脉


Instruction: 神经性肌强直的诊断要点是什么?

Output: 本病的诊断主要依据为 ： 多在20岁左右起病，男性多见，少数有家族遗传史。 临床特点为始自肢体远端的持续性肌纤维颤搐．明显时肌纤维收缩渡沿肌纤维纵轴方向呈波浪样前进，可伴肌松弛困难；运动后出现痛性肌僵硬．常伴过度出汗，休息后可缓解．睡眠时肌痉挛不消失多为全身性可累及躯干、四肢肌肉，手足、面肌、跟睑肌、腹肌等亦可受累 可见肌肥大或萎缩，腱反射可因肌强直而减低或消失．无扣击性肌强直。 肌电图表现为自发持续性的运动单位放电活动。苯妥因钠或卡马西平治疗效果良好。


Instruction: 小儿先天性肌强直综合征的并发症

Output: 1、现肌萎缩2、肌强直性营养不良。3、排尿困难4、出现情绪低落、易激动、孤僻、抑郁及强迫观念等。5、容易跌伤。


Instruction: 肌无力危象的发病部位是什么？

Output: 呼吸肌；四肢肌


Instruction: 肌肉颤搐的发病部位是什么？

Output: 腹部；双上肢；腰背部；双侧腓肠肌；面部


Instruction: 先天性肌无力综合征的发病部位是什么？

Output: 髋部；肩部


Instruction: 断续的肌收缩的诊断是什么？

Output: 典型抽搐状态，不伴其他阳性神经体征，一般诊断不难。应常规进行脑电图、肌电图检查，必要时还应进行乳突、颅骨X线摄片，头颅CT及MRI检查，以排除乳突及颅骨疾患。用电刺激患侧眶上神经，患侧眼轮匝肌及其他面神经支配的肌肉同步发生收缩是其特点。正常者或其他疾病刺激单侧眶上神经，仅引起单侧眶上神经支配的眼轮匝肌收缩。Jannetta提出，面神经出桥脑根处(REZ)被走行的小动脉压迫，是构成面肌痉挛的主要诱因，这些血管有小脑前下和后下动脉，也有曲张的粗大静脉。人到中年以后，这些正常和神经交叉压迫的血管开始硬化，血压升高，长期压迫神经可引起脱髓鞘变性，使神经轴索间发生串电现象，兴奋由传出而变成传入，可有大量异常电位蓄积和发放，可引起面肌痉挛发作。此论点还可用以解释三叉神经痛和舌咽神经痛的病因。但近年来也有不少学者持否定意见，因为有很多人面神经被血管压迫并不发生面肌痉挛，而面肌痉挛病人有20%～30%查不到神经受血管压迫。作者等近年曾对30例病人进行血清和脑脊液微量素测定，发现所有病人血清内钙、镁离子均明显减少，可见血管压迫性神经脱髓鞘，必须在钙、镁离子减少的环境中才能激惹发病。【临床表现】开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。据测试，这种面肌同步放电为每秒350次，表现为眼睑紧闭，口角歪斜，一次抽搐时程者数秒，长者数分钟，间歇期长短不定，发作时患者心烦意乱，视物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。一般睡眠中不发作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽动，影响睡觉。发作越来越频繁，严重影响生活和工作。病久后肌力逐渐减弱，到晚期可发展到半侧面瘫而告终。


Instruction: 骨骼肌微损伤的病因是什么？

Output: 大负荷游泳运动


Instruction: 强直的多发群体是什么？

Output: 年轻男性


Instruction: 肌体张力异常的原因是什么？

Output: 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。


Instruction: 神经肌肉病的发病部位是什么？

Output: 肌肉；周围神经；骨骼肌；神经-肌肉接头


Instruction: 持续性肌无力的发病年龄是多少？

Output: 13.5(10.8,18.5)岁


Instruction: 肌腱发生粘连的病因是什么？

Output: 外源性愈合


Instruction: DYT1型肌张力障碍的发病部位是什么？

Output: 上肢；肢体；颈部


Instruction: 延迟性骨骼肌损伤的病因是什么？

Output: 大鼠离心运动


Instruction: 筋性致病的发病部位是什么？

Output: 胸腰；经筋；脊柱的颈胸；腰臀段


Instruction: 骨骼肌损伤修复的病因是什么？

Output: 胶原


Instruction: 全身骨骼肌痉挛的诊断是什么？

Output: 1，痛性痉挛：即俗称“抽筋”，肌肉猛烈收缩成硬肌块，病人觉疼痛，可能为局部缺血或酸性代谢物质积聚之故。常见于剧烈运动中或运动后，下肢较易发生。怀孕最末月胎头压到骨盆静脉或腰骶神经也可引起下肢痛性痉挛。中暑痛性痉挛见于高温下工作，仅补充水分而未补充盐类者。余如代谢疾病(如尿毒症)、肌内外伤也可能发生痛性痉挛。神经学方面言，肌肉、四周神经、脊神经根甚至中枢神经系病变均可引起痛性痉挛，例如此病征常为运动神经元病的早期症状。2，破伤风痉挛：破伤风病人可有局部或全身肌肉痉挛。例如牙关紧闭、痉笑、角弓反张、头仰缩、吞咽困难、呼吸困难等均由肌肉痉挛引起。声或光刺激、惊吓或欲从事随意运动皆可诱发肌肉痉挛。3，手足搐搦痉挛：低血钙、低血镁或碱中毒均可引起手足搐搦。手之掌指关节微屈，而指间关节直伸，手指内收 ，姆指则内收且直伸，其形酷似产科医师手;足部肌肉痉挛而呈足跖屈曲且各趾内收，上述手足肌肉痉挛现象习称“腕足痉挛”。取血压计加压至收缩压与舒张压之间，维持一至五分钟，如手痉挛出现，则称有“Trousseau”氏病征。轻敲耳前面神经所在部位，常可见面肌发生灵敏收缩，此即Chvostek氏病征，与病人神经兴奋性增高有关。过度换气可引起呼吸碱中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，常可诱发其腕足痉挛。4，面痉挛：可有下列诸型形态：a、半面痉挛：通常由眼轮匝肌痉挛开始，渐渐散布至整个半侧颜面，发生痉挛时病人无法从事面部随意运动，痉挛时间约为数秒至数分。半面痉挛可能由紧张、受惊吓甚至面部之任何动作所诱发之。此病可由面神经受刺激或压迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例经证实乃颅内血管解剖上的变异刺激到面神经所致，少数半面痉挛可能由小脑桥脑角肿瘤、基底动脉瘤或脑底脑膜病变引起，切断面神经予以缝补后也可能发生痉挛。b、Bell氏面瘫后面神经的异常再生，如闭眼时可连带发生口角后缩或唇肌抽搐，此为眼轮匝肌的支配神经于面瘫后误支配口轮匝肌之故，临床所见亦为半面肌肉痉挛。c、反射性面痉挛：面部有疼痛或刺激性病变，引起面肌痉挛。d、双侧性面痉挛：两侧所有面肌及颈肌、嚼肌、舌肌等均发生收缩，可能与紧张不全相关，故其病变或位于锥体系外。有些人则为精神性者。e、睑痉挛：眼轮匝肌发生痉挛，致眼睑闭合。眼疾可引起反射性睑痉挛，此外，帕金森氏病、半面痉挛的早期症状可能以睑痉挛表现。新生儿出现睑痉挛乃正常现象，某些脑部变性疾病及痴呆患者，可因“释放现象”而出现睑痉挛。f、Jacksonian癫痫如病变在大脑运动皮质的颜面区，也可能发生单侧颜面痉挛，但其痉挛为进行性者，可由口角痉挛开始，渐传至面部其他部位，甚而颈部、肢体等。5，痛性强直痉挛：多发性硬化病人从事运动或遭遇外来声光等感觉性刺激，可能突发单侧肢体之疼痛性强直痉挛，似手足搐搦，数秒至数分钟即消失。6，动眼危象：亦名动眼痉挛，乃眼外肌发生强直痉挛，造成双眼固定偏斜某方向，可持续数秒至数小时，最常见者为固定上视。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药物使用均可能发生动眼危象。7，呃逆(Hiccup 或Singultus)：横膈肌之痉挛性收缩伴声门忽然关闭而形成，有学者将之列为肌阵挛的一种。膈神经或迷走神经的局部刺激可致呃逆，如膈疝、胃胀、主动脉瘤或其他食道、胃、横膈、纵隔的病变。中枢神经病变如肿瘤(第四脑室肿瘤、脊髓肿瘤)、血管性病变(最常在延脑)、毒素(如尿毒症、Sulfonamides)或脑炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。8，职业性痉挛(Occupational spasm 或Occupational cramp)：职业上经常使用的部位发生痉挛，可致痛并影响该部位的正常活动。例如“作家痛性痉挛”(Writer’s cramp)病人提笔欲写字时，手及手指可痉挛而呈僵硬，甚至感觉肌肉疲惫或疼痛。此外，打字员、小提琴手、钢琴手、金匠、电报员等均可发生职业性痉挛。有谓此病乃一种神经官能症，但有学者发现帕金森氏病、畸形性肌紧张不全(Dystonia musculorum deformans)、Wilson氏病及手足抽搐症病人提笔或从事手的精巧动作时也可能发生类似的痉挛。9，点头痉挛(Spasmus nutans)：见于六个月至一岁半的儿童，除间歇性点头外，尚可有眼球震颤、头部倾斜病征。有谓与室内照明不佳、软骨病等有关。如盖住病童眼睛，其点头现象可能消失;而抓紧其头部时，眼球震颤常可加重。此病于三、四岁时可自行消失。


Instruction: 神经性肌强直的临床表现是什么?

Output: 神经性肌强直的主要表现为受累肌肉出现肌僵硬、痉挛、颤搐、无力和肌弛缓延迟,肌电图检出自发性持续性的运动单位放电活动。在休息状态下仍表现活跃的运动神经元电位，通常只有神经性肌强直和stiff-man综合征。神经性肌强直所表现的病变部位可以是局部或全身，通常会影响面部和四肢，睡眠、神经阻滞、麻醉等手段无法阻止肌肉僵直，其中肌电图检查是较为重要的检查手段。


Instruction: 先天性肌强直的治疗周期多长？

Output: 1-6个月


Instruction: 翼外肌痉挛的发病部位是什么？

Output: 正常翼外肌


Instruction: 增龄性肌骨疾病的发病部位是什么？

Output: 骨


Instruction: 痉挛的发病部位是什么？

Output: 上下肢；下肢；四肢所有关节；协同肌；颈部；PA组的桡动脉；屈拇长肌；上肢或下肢


Instruction: 关节僵直的诊断是什么？

Output: 受伤肢体经长时间固定而不注意功能锻炼时，将使静脉血和淋巴液回流不畅，忠肢组织中有浆液纤维性渗出和纤维蛋白的沉积，可使关节内、外组织发生纤维粘连;同时由十关节囊及周围肌肉的挛缩，关节活动可有不同程度的障碍。


Instruction: 强直性肌肉失养症是什么?

Output: 强直性肌肉失养症也称为肌强直性营养不良，是一种影响肌肉功能的慢性遗传性疾病。其症状包括逐渐恶化的和虚弱，。其他症状可能包括白内障，智能障碍和心律不整问题。而男性可能早期脱发，无法生育。强直性肌肉失养症是一种体染色体显性疾病，通常遗传自父母一方。有两种主要类型：因的突变导致的1型。这种疾病通常在隔代都会更加恶化。DM1在出生时可能是显而易见的。DM2通常较轻微。它们属于肌营养不良症中的一种。可以通过基因检测证实其诊断。强直性肌肉失养症无法治愈。治疗方法可能包括支架或轮椅，心律调节器和。Mexiletine或卡马西平的药物有时有帮助。若有疼痛发生，可使用三环类抗郁剂和非固醇类抗炎药治疗。全球都有强直性肌肉失养症的患者，每8,000多人中有有1人患病。虽然强直性肌肉失养症可能在任何年龄发生，它通常于20至30多岁时发作。这是始于成年期最常见的肌营养不良症。强直性肌肉失养症于1909年发现，并于1992年确诊1型的根本原因。


Instruction: 头半棘肌的发病部位是什么？

Output: 头半棘肌


Instruction: 恒定负荷运动的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 运动性肌肉损伤的发病部位是什么？

Output: 大鼠比目鱼肌


Instruction: 骨骼受累的发病部位是什么？

Output: 桡骨；肋骨；脊柱；股骨；下颌骨；胫骨；骨盆；锁骨


Instruction: 肌肉支架组的临床表现有些什么？

Output: 细胞增生活跃；结蛋白阳性率较高


Instruction: 强直性肌张力增高的鉴别诊断

Output: 强直性肌张力增高的鉴别诊断：1.先天性肌强直症(congenital paramyotonia): 又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高，静止时肌张力正常。此病的肌张力增高，肌强直收缩见于运动之初，当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感，似胶皮样硬，于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。2.僵人综合征(stiffmansyndrome): 为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显，外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重，常见四肢近端开始向身发展，肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。3.手足搐搦症(tetany): 血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端，偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型：(1)良性型: 主要在四肢远端出现强直发作，拇指强烈内收及半屈贡状态，与其他诸指并拢，手指的中指指节屈曲明显，手的尺侧缘与挠侧缘相近贴，有时末指较其他手指屈曲更明显，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之内，即呈所谓“助产士手”。下肢是趾屈曲，呈马蹄内翻足，小腿伸直，随意运动不能，被动运动时有阻抗感。(2)中度型: 早期上肢先出现肌张力增高，肌强直，断之扩延到躯干、面肌与下肢，有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时，呈现特殊的面容:眼外斜或内斜，牙关紧闭，舌僵，构音不良，吞咽困难，如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。(3)重症型: 短时间内反复的发作，表现全身肌强直，伴有喉肌痉挛。4.肌原性病变:肌肉疾患虽可有肌张力增高，但腱反射正常或减低，绝不出现腱反射亢进。5..痉挛性的肌张力增高：肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。1.Parkinson病: 本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高，在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，感到均匀的阻力而呈“铅管样强直”，如患者合并有震颤，则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，即：“齿轮样强直”。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的“面具脸”，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎，眼肌肌强直表现眼球运动减慢，出现注视运动“粘稠”现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态，即头与躯干前变，上肌轻度外旋，肘关节屈曲，掌指关节屈曲、拇指内收，下肢轻度内收，膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。2. Huntington舞蹈病: 肌张力多为正常，但少数患者出现以Porkinson病样的肌僵直突出症状，而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍，上肢屈曲，两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。3. 扭转痉挛(torsion spasm):又名变形性肌张力障碍(dystonia musculorum defoumans)是躯干的徐动症，为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。4. 药物性肌张力异常：(1)急性肌张力障碍(acute dystonia): 发病急，用药后不久即出现，多见于青年人，以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累，最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛，以致咀嚼肌紧张地收缩，嘴张不开，讲话、吞咽困难，面部作怪相，或伴发痉挛性斜颈，这种反应与个体的敏感性有关，应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。(2)迟发性运动障碍(tardive dykinesia): 发病慢，在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生，甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动，有时伴有肢体或躯干的舞蹈样动作，体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效，有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性，可涉及颈肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。肌张力测定：年龄小的患儿常做以下检查：.硬度：肌张力增高时肌肉硬度增加，被动活动是有发紧发硬的感觉。肌张力低下时触之肌肉松软，被动活动时无抵抗感觉。 .摆动度：固定肢体近位端，使远端关节及肢体摆动，观察摆动幅度，肌张力增高时摆动度小，肌张力低下时无抵抗，摆动度大。.关节伸展度：被动伸屈关节时观察伸展、屈曲角度。肌张力升高时关节伸屈受限，肌张力低下时关节伸屈过度。小于1岁小儿关节伸展度正常标准参照表5-2-1。年龄大些患儿还可采用修改的Ashworth痉挛评定法：0级无肌张力的增加。级肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，在ROM之末呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。+级肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在后50% ROM均呈现最小的阻力。级肌张力较明显地增加，通过ROM的大部分肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。级肌张力严重增高，被动运动困难。级 僵直，受累部分被动屈曲时呈现僵直状态而不能动。


Instruction: 收缩的发病部位是什么？

Output: 后间隔；下壁；后壁；侧壁


Instruction: 躯干矢状弯曲的发病部位是什么？

Output: 臀大肌；腰椎旁肌肉；股二头肌


Instruction: 持续的肌肉收缩可能是什么疾病的症状?

Output: 不随意运动


Instruction: 肌肉疼痛的发病部位是什么？

Output: 大腿部；臂部


Instruction: 贝诺酯片的副作用（不良反应）

Output: （1）胃肠道反应较轻，可有恶心、烧心、消化不良及便秘，也有报道引起腹泻者。（2） 可引起皮疹。（3） 可引起嗜睡、头晕及定向障碍等神经精神症状。（4） 在小儿急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿有引起瑞氏综合征(Reye)的危险。中国尚不多见。（5） 长期用药可影响肝功能，并有引起肝细胞坏死的报道。（6） 长期应用有可能引起镇痛药性肾病。


Instruction: 贝卡普勒明的副作用（不良反应）

Output: General: Infection, cellulitis, osteomyelitis, erythematous rashes.


Instruction: 非诺贝特的副作用（不良反应）

Output: 不良反应少而轻，患者多耐受良好。少数病人用药后可见转氨酶升高，停药2周～4周后可恢复正常。偶见口干、食欲减退、皮疹、大便次数增多等不良反应。


Instruction: 氯贝丁酯的副作用（不良反应）

Output: (1)长期用本品使胆石症、胆囊炎患者加剧而需手术。 (2)有增加周围血管病、肺栓塞、血栓性静脉炎、心绞痛、心律失常和间歇性破行发生的危险。 (3)临床上偶见胸痛、气短、心绞痛；血肌酸磷酸激酶和血清转氨酶增加，但并非由于心肌梗塞。 (4)临床上常见的不良反应有腹泻与恶心；较少见的不良反应有； 心律失常； 白细胞减少或贫血而有发热、寒战、咳嗽、声哑、背痛、排尿困难； 因肾脏毒性作用而见血尿、尿少、脚与下肢浮肿。 (5)临床上少见但持续存在时须加注意的不良反应有；流感样综合征或肌炎(肌痛、乏力、常见于有肾病者，并常伴有肌酸磷酸激酶和血转氨酶增高)，头痛、胃痛、性功能减退、呕吐等。 恶心,呕吐,食欲不振,转氨酶升高,性功能障碍(或性欲下降),皮疹,轻度或暂时性粒细胞减少.个别病例心律失常。 由于此药能增加胆固醇分泌和减弱胆汁酸的合成和贮存，而引起胆汁中胆固醇过饱和，导致胆石症的发生率增大。有报道在用药6年期间胆石症和囊胆炎的发生率从2.6％增至4.0％。 肌肉综合症的症状从肌痛到周性肌炎伴显著无力，血清CPK明显升高和氨基转移酶升高，醛缩酶也升高；肌肉活检有病变，有时肌溶解现象显著。这些对肌肉的影响很不常见。 有报告可发生黄色瘤或使黄色瘤增大、过敏性皮疹或脱发。 各种降脂药都引起阳萎，氯贝特也不例外。


Instruction: 发生不良反应的多发群体是什么？

Output: 61～＜71岁老人；老年人及儿童


Instruction: 维生素B2片的不良反应是什么?

Output: 水溶性维生素B2在正常肾功能状况下几乎不产生毒性。大量服用时尿呈黄色


Instruction: 丁螺环酮的不良反应是什么?

Output: 包括头晕、头痛、恶心、呕吐、口干、便秘、失眠、食欲减退等。偶有心电图T波轻度改变及肝功异常。


Instruction: 服用贝奈克酯须注意的事项

Output: 有脑血栓，心肌梗死及小儿慎用。


Instruction: Ⅱ级不良反应的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚


Instruction: 氯贝丁酯禁忌症是什么？

Output: (1)对妊娠的影响研究不充分。本品可以通过胎盘屏障，胎儿尚未发育排出本品的酶系统，故妊娠时不宜用。 (2)本品是否排泌入乳汁未详，故乳母最好不用。 (3)老年人如有肾功能不良，须适当减少本品剂量。 (4)下列情况应慎用： 胆石症，本品可使胆道并发症增多； 肝功能不全，此时蛋白结合率减少但半衰期不变； 甲状腺机能亢进，本品可激发肌病； 溃疡病，可能促使其再活动； 肾功能不全，清除率降低使不良反应发生率增加，尤其是肌病； 对本品不耐受。 (5)本品可促进胆固醇增多，在原发性胆汁性肝硬化时禁用。 肾功能不全，特别是伴有肾病综合征者、甲状腺功能低下的患者易患肌肉综合征。 任何类型肝炎患者尽可能不用此药。胆汁性肝硬化或胆石症患者用此药更易出现胆道并发症。


Instruction: 贝诺酯分散片禁忌症是什么？

Output: 肝肾功能不全，阿司匹林对乙酰氨基酚过敏者以及其他非甾体抗炎药引起过哮喘、鼻炎及鼻息肉综合征者禁用。


Instruction: 中成药不良反应的多发群体是什么？

Output: 65岁以上患者


Instruction: 噻奈普汀的不良反应是什么?

Output: 主要不良反应为消化道症状，如口干、恶心、腹痛、腹泻等，其他还有失眠、头昏、头痛。


Instruction: 服用贝诺酯胶囊须注意的事项

Output: 1 交叉过敏：对阿司匹林过敏者或其他非甾抗炎药过敏者对本品也过敏；2 本品仅为对症药物，因此在服本品3天后仍发热或服本品10天后仍疼痛者，必须就医检查；3 必须在医生医嘱下方能作为抗风湿药物较长期应用。


Instruction: 乙酰卡尼的副作用（不良反应）

Output: 不良反应有恶心、腹泻、头晕、神经过敏、视力模糊等。


Instruction: 速发局部不良反应的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 非诺贝特药理作用

Output: 本品为氯贝丁酸衍生物类血脂调节药，通过抑制极低密度脂蛋白和甘油三酯的生成并同时使其分解代谢增多，降低血低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯；还使载脂蛋白A1和A11生成增加，从而增高高密度脂蛋白。本品尚有降低正常人及高尿酸血症患者的血尿酸作用。动物实验表明，非诺贝特具有致畸性和致癌性。


Instruction: 引起不良反应的症状有些什么？

Output: 全身性损害


Instruction: 贝尼地平的推荐药有些什么？

Output: 贝尼地平片


Instruction: 发生药物不良反应的推荐药有些什么？

Output: 使用抗生素类药物；注射剂药物


Instruction: 药物不良反应的并发症是什么？

Output: 皮疹；皮肤及其附件损伤；水肿；手足反应综合征；血小板减少；便秘


Instruction: 硝苯胂酸的副作用（不良反应）

Output: 一般无不良反应，但肝功能异常者服药后可使转氨酶增高，并有肝区疼痛。


Instruction: 多黏菌素B的不良反应有哪些?

Output: 多黏菌素B的严重副作用主要包括肾毒性，神经毒性和超敏反应。罕见的不良反应包括使用多黏菌素B后出现皮肤颜色变黑现象。


Instruction: 引发药品不良反应的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物


Instruction: B 组的并发症是什么？

Output: 急性胰腺炎；慢性盆腔痛；痛经,6.25%合并慢性盆腔痛


Instruction: 维生素D2的不良反应是什么?

Output: 1、便秘、腹泻、持续性头痛、食欲减退、口内有金属味、恶心呕吐、口渴、疲乏、无力。2、骨痛、尿混浊、惊厥、高血压、眼对光刺激敏感度增加、心律失常、偶有精神异常、皮肤瘙痒、肌痛、严重腹痛(有时误诊为胰腺炎)、夜间多尿、体重下降。3、短期内摄入大剂量或长期服用超剂量维生素D2，可导致严重中毒反应。4、维生素D2中毒引起的高钙血症，可引起全身性血管钙化、肾钙质沉淀及其他软组织钙化，而致高血压及肾功能衰竭，上述不良反应多发生于高钙血症和伴有高磷血症时。儿童可致生长停滞，屡见于长期应用维生素D2每日单位后。中毒剂量可因个体差异而不同，即使每日应用1万单位超过数月后，对正常人亦可致毒性反应。维生素D2中毒可因肾、心血管功能衰竭而致死。5、治疗维生素D2过量，除停用外，应给以低钙饮食，大量饮水，保持尿液酸性，同时进行对症和支持治疗，如高钙血症危象时需静脉给予氯化钠注射液，增加尿钙排出，必要时应用利尿药、皮质激素或降钙素，甚至作血液透析，并应避免曝晒阳光，直至血钙浓度降至正常时才改变治疗方案。


Instruction: 吡唑酮类中毒的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 铂类药物耳毒性的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 苯噻啶的副作用（不良反应）

Output: 服药后1～2周可出现嗜睡、乏力、体重增加，偶有恶心、头晕、口干、面红、肌肉痛等现象，继续服用后症状可减轻或消失。


Instruction: 苯呋洛尔的副作用（不良反应）

Output: 由于本品能透入神经系统，故可出现中枢神经系统不良反应。较常见的有眩晕或头昏(低血压所致)、心率过慢(<50次／分钟)；较少见的有支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神志模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝；更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减小)；不良反应持续存在时，须格外警惕的有四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。 应严密观察血压及心律变化,如心律变慢,立即停药.乏力,嗜睡,头晕,失眠,恶心,皮疹. 个别病例有周身性红斑狼疮样反应,多关节病综合症,幻视,性功能障碍(或性欲下降).剂量过大时引起低血压(血压下降),心动过缓,惊厥,呕吐. 可诱发缺血性脑梗塞,可有心源性休克,甚至死亡。 它可引起哮喘；可发生型过敏反应及型迟发过敏反应颇似Lyell综合征；可出现荨麻疹、牛皮癣样皮疹。有报告可发生过敏性肺炎；脱发；及致有硬化性腹膜炎。 此药的停药反应并不限于心血管，也常见有头痛、震颤及焦虑，有时也可出现精神异常。


Instruction: 苯甲酸的副作用（不良反应）

Output: 口服可发生哮喘、荨麻疹和血管性水肿等变态反应。外涂可发生接触性皮炎。较大剂量口服可引起水杨酸盐类样反应。


Instruction: 抗菌药物的不良反应的推荐药有些什么？

Output: 大环内酯类


Instruction: 贝凡洛尔药理作用

Output: 选择性阻断1受体，无内在拟交感活性。作用为普萘洛尔的1/3～1/2。亦具有较弱的a1受体阻断作用。


Instruction: 佐柔比星的副作用（不良反应）

Output: 常见造血功能抑制、胃肠道反应、免疫抑制，偶见脱发、高尿酸血症、肝损伤、精子生成及排卵障碍、皮肤及粘膜炎等。


Instruction: 苯佐他明的副作用（不良反应）

Output: 不良反应较少见，可有嗜睡、口干、头痛等症状。


Instruction: 心血管不良反应的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物；心脑血管药物；消化系统药物；头孢拉定；生理盐水；普罗帕酮；七氟醚；青霉素；头孢唑林


Instruction: 药物过敏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 卤泛群的副作用（不良反应）

Output: 偶血清转氨酶暂时升高，咳嗽，胃肠道反应如腹痛、恶心、呕吐、腹泻，皮炎、皮疹。也有报道血管内溶血。对心脏有副作用，主要表现在QT间期延长。


Instruction: 呋喃妥因的副作用（不良反应）

Output: 1?恶心、呕吐、纳差和腹泻等胃肠道反应较常见。 2?皮疹、药物热、粒细胞减少、肝炎等变态反应亦可发生，有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者尚可发生溶血性贫血。 3?头痛、头昏、嗜睡、肌痛、眼球震颤等神经系统不良反应偶可发生，多属可逆，严重者可发生周围神经炎，原有肾功能减退或长期服用本品的病人易于发生。 4?呋喃妥因偶可引起发热、咳嗽、胸痛、肺部浸润和嗜酸粒细胞增多等急性肺炎表现，停药后可迅速消失，重症患者采用皮质激素可能减轻症状；长期服用6月以上的患者，偶可引起间质性肺炎或肺纤维化，应及早停药并采取相应治疗措施。


Instruction: 倍他胡萝卜素胶丸的不良反应是什么?

Output: 服药期间可能出现不同程度的皮肤黄染、稀便，个别患者有瘀斑和关节痛，停药后均可自行消失。


Instruction: 出理不良反应的推荐药有些什么？

Output: 抗过敏药物


Instruction: B期的推荐药有些什么？

Output: 左侧Broca


Instruction: 贝那普利的临床表现有些什么？

Output: 干咳；间质内的纤维成分增多


Instruction: 3级不良反应的临床表现有些什么？

Output: 白细胞减少；食欲下降；血小板下降；恶心


Instruction: 开瑞坦组药物不良反应的临床表现有些什么？

Output: 困倦


Instruction: 多培沙明的副作用（不良反应）

Output: 主要有恶心、呕吐、心动过速、胸痛、心绞痛、心室性异位节律和震颤等，且在剂量减少和滴注结束时迅即发生。


Instruction: 比沙可啶片的副作用（不良反应）

Output: 偶可引起明显的腹部绞痛，停药后即消失。


Instruction: 硝苯地平缓释片（Ⅱ）的副作用（不良反应）

Output: 尤其在治疗开始时，常见下列症状，但通常是瞬时的;头疼、面红和/或皮肤发红并伴有热感(红斑)，上下肢红肿、疼痛(肢红痛)。偶有脉搏加快(心动过速)、心悸及因血管扩张引起的下肢水肿。偶有头晕及疲劳。也偶有上下肢麻刺感及血压降至正常值以下(低血压反应)的报道。罕见胃肠功能紊乱(如：恶心、腹胀及腹泻)。罕见皮肤变态反应(如：瘙痒、荨麻疹及皮疹)。罕见血常规异常(如：红细胞、白细胞及血小板数降低，以及血小板减少引起的皮肤及黏膜出血)。在接受长期治疗的患者中，罕见牙龈增生，停药后该症状自行消失。极罕见肝功能异常(肝内胆汁郁积、转氨酶升高)、血细胞降低(粒细胞缺乏症)、皮肤及黏膜出血点(紫癜)，剥脱性皮炎、光照性皮炎以及急性全身性变态反应(如：皮肤及黏膜肿胀、喉头水肿、支气管肌肉痉挛，包括致命性呼吸窘迫)，这些反应将在停药后消失。罕见乳房肿胀(男子女性型乳房)，尤其是长期接受本品治疗的老年男性患者，停药后会症状自行消失。罕见血糖升高，该反应通常出现在糖尿病患者中。在服用高剂量的患者中，个别出现肌肉疼痛、手指震颤以及轻微的一过性视力改变。在刚开始接受治疗时，罕见患者由于血压降低出现短暂的意识丧失(昏厥)。在刚开始接受治疗时，罕见患者发生心绞痛发作;若患者有心绞痛病史，心绞痛发生的频率、持续的时间及严重程度会有所增加。肾功能不全患者在接受本品治疗时，可能会出现一过性肾功能恶化。应特别注意高血压伴低血容量的透析患者，由于血管扩张可能会导致血压的明显降低。在接受治疗的第一周，尿量会较前有所增加。如果患者在接受治疗的过程中发现有本说明书中未记载的不良反应，请即刻向医生咨询。


Instruction: 萘哌地尔的副作用（不良反应）

Output: 偶见头昏、起立性眩晕、头重、头疼、耳鸣、便秘、胃部不适、浮肿、寒颤、AST升高和ALT升高。


Instruction: 溴呋啶片的副作用（不良反应）

Output: 可出现蛋白尿、糖尿、转氨酶升高（个别）、肌酐升高、粒细胞减少（个别）、血小板减少（个别）、恶心、呕吐、食欲不振等。


Instruction: 关节肿痛的诊断是什么？

Output: 关节周围肿胀、潮红、发热和运动受限，主要表现：膝、踝、腕、肘等关节积液、疼痛。


Instruction: 晨僵的诊断是什么？

Output: 病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。


Instruction: 反应性关节炎的诊断是什么？

Output: 实验室检查对反应性关节炎的诊断并无特异性。但是，对判断其病情程度，估计预后及指导用药有一定意义。主要的实验室检查项目包括：1.血液学 血沉和C-反应蛋白在急性期反应性关节炎可明显增高，在进入慢性期者则可降至正常。血常规检查可见白细胞、淋巴细胞计数增高或出现轻度贫血。在部分患者可见尿中白细胞增高或镜下血尿，很少出现蛋白尿。2.细菌学检查 中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。但是，由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。因此，测定血清中抗细菌及菌体蛋白质抗体对鉴定细菌类型十分重要。目前，反应性关节炎诊断中，可进行常规抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。此外，以PCR检测衣原体及病毒的方法在反应性关节炎诊断中亦很有意义。3.HLA-B27测定 HLA-B27阳性对反应性关节炎的诊断、病情判断乃至预后估计有一定参考意义。但是，HLA-B27测定阴性不能除外反应性关节炎。最近，有几项研究对HLA-B27亚型与病情的关系进行了分析，但尚无一致性结论。4.自身抗体及免疫球蛋白 反应性关节炎患者的类风湿因子、抗核周因子及抗核抗体均阴性，而血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。这些指标测定有助于反应性关节炎的诊断及鉴别诊断。关节液检查：关节液检查对反应性关节炎诊断及与其他类型关节炎的鉴别具重要意义。反应性关节炎的滑液中可有白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。关节液培养阴性。利用PCR、间接免疫荧光及电镜技术可在部分患者的滑膜及滑液中检测到菌体蛋白成分。


Instruction: 血清阴性类风湿关节炎的临床表现有些什么？

Output: 滑膜炎；骨髓水肿


Instruction: 幼年类风湿性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 皮疹


Instruction: 慢性类风湿样关节炎的临床表现有些什么？

Output: 白细胞减少；脾脏增大


Instruction: 关节肿痛的鉴别诊断

Output: 不同的关节病要到不同科室就诊：1.内科：青少年，急性或缓慢起病，发热，关节多呈对称性肿痛，关节周围皮肤有结节、红斑或淤点的病人，应到内科就诊。成年人，关节肿痛反复发作，伴有功能障碍或皮下结节的病人，亦应到内科就诊。2.骨科 ：单侧关节肿痛，摸起来似有波动感，伴发热，应去骨科就诊。有外伤史的关节肿痛者，亦应到骨科就诊。3.血液科： 青年男性病人，有血友病史的，突发关节肿痛，应考虑血友病性关节炎，挂血液科。4.传染科 ：来自牧区，急性起病的关节肿痛，伴发热者，应考虑到布氏杆菌病的可能性，到传染科就诊。关节周围肿胀、潮红、发热和运动受限，主要表现：膝、踝、腕、肘等关节积液、疼痛。


Instruction: 其他晶体性关节病的诊断是什么？

Output: 1.草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。2.蛋白质晶体 患者的滑液中白细胞数为30×109/L，其中90%为中性粒细胞，免疫球蛋白晶体的直径在60tμm左右，晶体并无单一的典型形态。3.异物反应 关节液的常规检查都是阴性的。1.草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道。2.由于糖皮质激素晶体对X线几乎完全透明，关节的X平片在诊断本病时只能用于排除其他疾病。3.蛋白质晶体 有时应用一些单克隆抗体还可以进一步对免疫球蛋白晶体进行亚型的分类。4.异物反应 影像学上许多异物都对X线基本透明，在术前行关节的磁共振检查可能对手术有一定帮助。偏振光检查显得特别的需要。


Instruction: 发热伴关节肿痛的诊断是什么？

Output: 根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。


Instruction: 住院类风湿关节炎的临床表现有些什么？

Output: 骨质疏松


Instruction: 特发性关节痛综合征的诊断是什么？

Output: 1.96%以上患者血常规、尿常规、血沉、抗“O”等检查均正常。2.免疫学检查 95%以上病人RF、CRP、ANA、抗ds-DNA抗体、抗ENA抗体检测在正常范围。疼痛关节X射线摄片检查：84%以上无异常，仅16%病例可见轻度骨质增生。


Instruction: 无创伤性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 僵直；无髌韧带再断裂；无关节粘连


Instruction: 跟骰关节炎的临床表现有些什么？

Output: 足外侧疼痛


Instruction: 佐剂性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 白细胞明显上升；周围软组织肿胀；骨质疏松；骨质破坏；骨质改变不明显；关节间隙增宽；免疫功能；痛觉；血压显著升高；继发性足肿胀


Instruction: 请描述痛风性关节炎的临床诊断方法

Output: 临床表现、化验、X线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶作出，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。早期多误诊为类风湿关节炎滑囊炎、化脓性关节炎、急性蜂窝组织炎等与类风湿关节炎鉴别点：女性多见，常侵犯小关节，无痛风急性发作特点软组织肿胀以关节为中心，呈梭形，而痛风以骨缺损为中心呈不规则肿胀，骨破坏比痛风小，且有普遍骨质疏松对秋水仙碱治疗无效。与足部急性蜂窝组织炎鉴别点：为软组织的急性弥漫性化脓炎症，常有感冒史很少见于夜间突然发作；不侵及关节或具有关节症状；全身症状重并见寒战及白细胞增多等症状；此外，年龄不受限制，且治疗后不会多次复发与单纯拇趾滑囊炎的鉴别点：常有外伤史或局部慢性损伤性刺激因素，在拇趾多见于拇外翻，鞋子大小等局部摩擦或足部负重不正所引起；不经治疗或病因纠正不易自行消退，此外发作时间，疼痛程度都没有痛风严重对秋水仙碱治疗无效。其他应与假性痛风鉴别：该病为焦磷酸盐代谢障碍所致，多见于老年人主要侵犯部位以大关节为主（常见膝关节），四肢关节少见，急性发作很像痛风也可夜间发作，但较轻，后期可致关节畸形 X片可见软骨钙化，关节穿刺液检查示雪花样焦磷酸盐钙结晶，对秋水仙碱治疗无效在临床上遇到中老年男性肥胖者，突然出现第一跖趾关节或踝关节、足背等单关节红肿剧痛，对秋水仙碱治疗有特效，1周左右症状缓解，伴有或不伴有血尿酸增高者，可诊断为急性痛风性关节炎。当前国内外多采用美国风湿病学会于1977年制订的诊断标准：(1)急性关节炎发作一次以上，在1天内即达到发作高峰。(2)急性关节炎局限于个别关节。整个关节呈暗红色。第一拇指关节肿痛。(3)单侧跗骨关节炎急性发作。(4)有痛风石。(5)高尿酸血症。(6)非对称性关节肿痛。(7)发作可自行停止。凡具备上述条件3条以上，并可排除继发性痛风者即可确诊。


Instruction: 小关节病变的临床表现有些什么？

Output: 关节边缘骨质增生；关节下骨质破坏


Instruction: 类风湿关节炎的简介是？

Output: 类风湿性关节炎又称类风湿(Rheumatoidarthritis,RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，目前公认类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。可能与内分泌、代谢、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。


Instruction: 多发性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 体重减轻


Instruction: 淋病性关节炎的诊断是什么？

Output: 1.关节腔穿刺 穿刺液中可找到淋球菌。2.淋球菌补体结合试验 血清及关节液均阳性。不同于化脓性关节炎，急性发病期，在X线上就可看到骨萎缩。在关节进行性强直阶段，X线上可见到关节面不规则的棉絮状阴影，随病情进展这种阴影变薄、量增多，最终出现两关节面骨性连接。在骨增殖停止时，新生骨的界限仍清晰可辨。不发生骨性强直的患者，在病变的早期，关节界限清晰，无棉絮样骨增殖。这种放射学的不同表现可帮助判断关节的预后，也是针对骨强直治疗选择适应证的指标。


Instruction: 间歇性关节疼痛的临床表现有些什么？

Output: 运动障碍


Instruction: 关节肿痛的影像学检查有些什么？

Output: 血尿酸；二维及彩色多普勒超声


Instruction: 关节僵直的诊断是什么？

Output: 受伤肢体经长时间固定而不注意功能锻炼时，将使静脉血和淋巴液回流不畅，忠肢组织中有浆液纤维性渗出和纤维蛋白的沉积，可使关节内、外组织发生纤维粘连;同时由十关节囊及周围肌肉的挛缩，关节活动可有不同程度的障碍。


Instruction: 关节纤维变性的诊断是什么？

Output: 主要导致骨关节障碍为主，比如，晨僵、腰背部僵直、活动受限、疼痛等，穿刺常因组织质地较硬，组织活检可见纤维组织增生。


Instruction: 类风湿性关节炎的肾损害的症状是什么？

Output: RA起病多样，可隐匿起病，也可急性发作，多呈慢性波动经过，且为多脏器受累。常见关节损害的主要表现为对称性侵犯性关节滑膜炎。患者常有关节肿胀、疼痛、僵直、关节活动障碍。以近端指间关节、掌指关节、腕关节受累为主，其次是膝、肩、踝、髋关节。血清中类风湿因子阳性者易在起病2年内发展到关节破坏。65%～70%呈进展性关节变形、功能障碍，15%～20%为发作性，10%可长期缓解。关节外症状主要是由于血管炎及血管周围炎引起。15%～25%的患者在关节隆突位出现大小不等的皮下结节，黏附于骨膜、肌腱或腱鞘上，常对称出现。皮下结节可持续存在数月或数年;皮肤可出现水疱、紫癜、多发性丘疹等。眼部表现主要为眼口干燥、巩膜炎、葡萄膜炎、视网膜炎、溃疡性角膜炎。要注意除外治疗药物毒性引起的眼部表现，如激素可引起眼压增高和白内障。肾脏的表现为镜下血尿、蛋白尿，可伴高血压，15%有肾功能损害。用敏感的放射免疫法检测44例类风湿关节炎的24h尿蛋白、IgG、微蛋白，55%有蛋白尿定量异常，其中药物治疗和血管炎引起占25%，余75%无原因。早期肾穿刺是鉴别血管炎及原发类风湿关节炎肾损害、淀粉样变、药物性间质性肾炎的有力指标。1.有类风湿关节炎表现。2.出现更严重系统性损害 皮下结节、皮肤溃疡、溃疡性角膜炎、心包炎、心肌炎、胸膜炎、肺炎、小肠梗死、多发性单神经炎、肾损害等。3.皮肤活检显示 坏死性全层血管炎伴单核细胞浸润。4.肾病理显示局灶节段坏死性肾小球肾炎(FSNGN)伴新月体形成，免疫荧光可有IgG、IgM、IgA沉着。


Instruction: 类风湿关节炎病变的影像学检查有些什么？

Output: 膝关节超声检查


Instruction: 关节液增加的诊断是什么？

Output: 对膝关节积液多者或反复出现积液者，可做关节积液检查，它能反应出滑膜炎的性质及其严重性。故关节穿刺和滑液检查，对膝关节滑膜炎的诊断和鉴别诊断，均有重要参考价值。


Instruction: 类风湿性关节炎的影像学检查有些什么？

Output: 关节超声；超声；数字X线放大摄影；X线平片；320层动态CT运动成像；数控电磁仪；弥散加权成像；放大及边缘锐化像；磁共振成像(MRI)检测；腕部彩超；X射线平片；T2WI抑脂像；超声回波跟踪；超声改变；数字X线；螺旋CT平扫；高频超声检查；X线平片检查；多模态超声；手腕部磁共振；超声技术；胸片；增强MRI；超声检测；超声成像；能量多普勒超声；腕部MRI；超高液相色谱法；四肢关节MRI检查；超声检查；高频超声；MRI)检测；MR影像；SE序列T1WI；高分辨率CT；3.0T磁共振成像；彩色多普勒超声成像；彩色模式微血流成像技术；磁共振成像(MRI)技术；胸部正侧位X线片；慢性关节软骨损伤平片；增强磁共振血管成像；MRI检查；踝关节X线检查；微血管成像技术；MRI影像观察；手动脉成像；DR放大及边缘增强像；频谱多普勒超声技术；手及腕关节MRI；腕关节X线片；MRI扫描；超微血管成像；手动脉NCE-MRA；磁共振成像技术；肺部高分辨CT；X 线；肌骨超声；CT检查；HRCT检查；手腕部磁共振成像；超声速度向量成像；腕关节滑膜MRI；彩色多普勒；磁共振成像；膝关节二维超声图像；99Tcm-MDP骨关节显像；超声评分法；X线；MRI平扫；多普勒超声；关节超声评分；薄层扫描法；膝关节高频超声；DR放大摄影；磁共振增强扫描；肌肉骨骼超声；彩色多普勒超声；高频彩超；高频彩超检查；腕关节滑膜超声造影；CT运动成像；非增强磁共振血管成像；微血流成像技术；能量多普勒；MRI LAVA动态增强检查；超声造影；超声二维斑点追踪显像；X线片检查；CT扫描；DR摄影；X 线检查；T2WI及T2WI抑脂像；高频二维、彩色多普勒；X线片；高频多普勒超声；磁共振血管成像；磁共振显微线圈；μCT扫描；超微血管成像技术；滑膜超声造影；核素骨显像；膝关节超声检查；肌肉骨骼超声检查；直接数字化X线摄影；超声高频探头；影像学检查；常规X线平扫；X射线片；高频彩色多普勒超声；高频彩色多普勒超声检查；腕关节超声


Instruction: 类风湿病的发病部位是什么？

Output: 髋关节


Instruction: 膝关节痛风性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 滑膜增厚；周围软组织肿胀；关节腔积液


Instruction: 湿热痹阻型RA的临床表现有些什么？

Output: 骨侵蚀；滑膜增厚；血管翳强化；关节积液；骨髓水肿


Instruction: 系统性风湿病的临床表现有些什么？

Output: 血流速度缓慢；管襻数目减少；红细胞不同程度的聚集


Instruction: 肥大性骨关节病的诊断是什么？

Output: 实验室检查除血沉可因原发病增快外，一般实验室检查无异常;关节液检查为少量黏稠液体，呈非炎性改变。1.X线检查 本病主要的X线改变是程度不等的长骨及短骨对称性骨膜新骨形成。可表现为平行状或层状，与皮质有一线状透亮带分隔，或表现为骨膜新骨与原有皮质融合，其间无透亮带，呈波浪状或广泛的棘状骨膜性骨赘。多见于胫骨、腓骨、桡骨、尺骨、掌骨、跖骨等处骨干，最终累及除颅骨以外的所有骨骼，并发展至韧带及骨间膜广泛骨化，偶有导致关节和脊柱强直的报道。网状骨骨皮质变薄，骨质疏松。蝶鞍等无异常。原发性和继发性肥大性骨关节病的X线表现是一致的。2.放射性核素检查 99mTc-MDP骨显像比X线照片更灵敏，往往显示四肢远端骨骼对称性骨盐代谢增强。


Instruction: 关节积液的临床表现有些什么？

Output: 骨质缺损35.71%；关节滑膜增厚；滑膜增厚；软骨变薄15.71%；软骨改变；纤维隔膜、滑膜增厚


Instruction: 肩关节痛的诊断是什么？

Output: 急性期以肩部疼痛为主;慢性期以肩关节功能障碍为主。肩关节痛,活动受限，常可出现上肢上举抬肩、内旋后弯等动作障碍，影响梳头、解衣扣等日常生活动作。肩部压痛点明显，数月后可见肩部肌肉萎缩，也可能出现钙化点。


Instruction: 风湿性多发性肌痛症的诊断是什么？

Output: 风湿性多发性肌痛症是多发于老年人的一种疾病，尤以女性为多，一般均发病于50岁以后。其主要特征是颈、上臂、肩胛、臀、股部位的肌肉酸痛、僵硬不适，夜半至次日晨间更甚。


Instruction: 双膝风湿性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 双乳对称；双肺呼吸音清晰；呼吸18次/分；心前区无隆起


Instruction: 急性风湿性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 活动后胸闷；喘憋


Instruction: 类风湿性关节炎的肾损害的检查有些什么？

Output: 肾病类尿常规；肾功能检查；尿常规；血清白细胞介素8；四肢的骨和关节平片；类风湿因子；T淋巴细胞亚群；白细胞介素1（IL-1）；血清补体C3


Instruction: 类风湿性关节炎贫血的临床表现有些什么？

Output: 血小板升高


Instruction: 初发风湿病的临床表现有些什么？

Output: 骨质疏松


Instruction: 手、腕关节早期类风湿性关节炎的影像学检查有些什么？

Output: 四肢关节MRI检查


Instruction: 社区类风湿关节炎的影像学检查有些什么？

Output: 思维导图


Instruction: 无菌性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 局部肿胀


Instruction: 慢性骨关节疾病的临床表现有些什么？

Output: 关节疼痛；肢体不灵活


Instruction: 类风湿有哪些症状

Output: 类风湿是一种常见病，许多老年人都会患类风湿。它不仅增加了人们的痛苦，也影响了人们的正常生活。类风湿性关节炎等疾病可以通过生活中的一些方法得到有效的改善。那么，类风湿有哪些症状呢？在大多数情况下，病人有关节炎症，所以在疾病发作之前，有些人可能会有一些全身症状。例如，发烧、疲劳、消瘦、食欲不振等。但是以后肯定会有共同的问题。这些关节的主要问题，它的特点在哪呢?第一呢，它是以累积小关节为主，比如说手、脚，这些小关节。那么类风湿关节炎这是一个非常有特点的一个症状。往往他可以沉僵到大于一小时。也就是说从开始活动到活动开这个时间是大于一小时的。然后另外，他的关节炎往往是表现为一个肿胀。我们讲关节不肿不叫炎。很多病人都说关节疼，其实关节疼不一定是真的有病，它可能是各种的外界刺激导致了一个感觉。但是如果说看到关节炎肿了，那么它一定是关节炎了。所以说这个是要注意。第二个，就是类风湿关节炎它的临床还会表现一些关节外的表现。比如说类风湿关节炎可以出现性肺炎，肺间质纤维化可以表现为皮肤的一些结节，我们叫类风湿结节。类风湿性关节炎的症状，那么主要是，类风湿主要影响我们的小关节，它会出现对称的小关节、多关节肿胀、疼痛、晨僵等。类风湿性关节炎是一种慢性、主要是炎性滑膜炎的系统性疾病，病因不明。它的特点是手脚小关节多关节。


Instruction: 风湿内科的临床表现有些什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 风湿寒性关节痛的临床表现有些什么？

Output: 类椭圆形小热区


Instruction: 发热伴关节肿痛的鉴别诊断

Output: (1)发热伴寒战　　常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、疟疾、急性溶血性疾病。(2)发热伴眼睛充血　　常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒等，类似兔眼表现。(3)发热伴出血　　常见于重症感染和血液病。前者如重症麻疹、流行性出血热、登革热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病。后者如急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。(4)发热伴淋巴结肿大、并伴触痛　　可能为局部感染所致。如全身淋巴结肿大，提示可能有淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、转移癌等。(5)发热伴有皮疹　　常见于出疹性的传染病。如麻疹、猩红热等。(6)发热伴咳嗽、咯痰、胸痛　　常见于呼吸系统疾病。(7发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐　　常见于消化系统疾患。(8发热伴尿频、尿急、尿痛、腰疼常见于泌尿系感染。如上所述，发热的原因很多，有生理性的，也有病理性的，患者切不可误认为发热都是由于感染引起而滥用抗生素、退热药。尤其在出现以下情况时，更应及时至医院就诊根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。


Instruction: 关节肿大的鉴别诊断

Output: 本病需与下列疾病相鉴别：1类风湿性关节炎为多发性、对称性指掌等小关节炎和脊柱炎。23结核性关节炎多为单个关节受累，好发于经常活动手摩擦或负重的关节。34结核感染过敏性关节炎。风湿性关节炎的诊断主要依据：发病前1-4周有溶血性链球菌感染史，急性游走性大关节炎，常伴有风湿热的其他表现，如心肌炎环形红斑，皮下结节等，血清中抗链球菌溶血素“0”凝集效价明显升高，咽拭培养阳性和血白细胞增多等，抗链(抗链球菌溶血素)是人体被A组溶血性链球菌感染后血清中出现的一种抗体，将近85%的风湿性关节炎患者都有抗链增高的情况，通常在1：800以上。当然风湿性关节炎恢复后这种抗体可逐渐下降，风湿性关节除了抗链增高外，实验室检查还可发现如下异常：(1)外周血白细胞计数升高，多在l0×109/升(即10000/立方毫米)以上，中性粒细胞比例也明显上升，高达80一90%，有的出现核左移现象。(2)血沉和C-反应蛋白升高，血沉和C—反应蛋白通常是各种炎症的指标，在风湿性关节炎患者的急性期，血沉可达90毫米/小时以上，C—反应蛋白也在30毫克/升(30微克/毫升)以上，急性期过后(约1—2月)渐渐恢复正常。(3)关节液检查常为渗出液，轻者白细胞计数可接近正常，重者可达80×l09/升(80000/立方毫米)以上，多数为中性粒细胞，细菌培养阴性。(4)类风湿因子和抗核抗体均为阴性。


Instruction: 膝关节类风湿性关节炎的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查


Instruction: 盖氏骨折的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；手术治疗；康复治疗


Instruction: 指骨开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 微型钢板和/或螺钉固定；克氏针


Instruction: Ⅲ度开放性胫腓骨骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 外固定器治疗


Instruction: 胫腓骨干骨折的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗；手术治疗


Instruction: 硬化性骨髓炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 胫骨远端骨外露的辅助治疗有些什么？

Output: 腰硬联合麻醉


Instruction: 病理性骨折的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 胫腓开放性骨骨折的手术治疗有些什么？

Output: 单侧多功能外固定架


Instruction: 胫排骨开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗；外固定支架方法治疗；早期清创


Instruction: Mason III型骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 人工桡骨小头置换


Instruction: 开放性胫骨Pilon骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 外固定架结合有限内固定治疗


Instruction: 胫骨近端粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: Liss钢板微创治疗；双侧支持钢板内固定；双钢板内固定治疗


Instruction: 右侧胫腓骨开放性粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 交锁髓内钉固定


Instruction: 开放型胫腓骨骨折的手术治疗有些什么？

Output: 二期切开内同定术；一期关闭创口外固定；关闭创口外固定；切开内同定术


Instruction: 胫骨应力性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 体外冲击波疗法


Instruction: 胫腓骨多段粉碎性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 组合式外固定架治疗；膝踝关节功能锻炼


Instruction: 胫骨中下段开放性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 三维外固定架治疗


Instruction: 胫骨近端复杂性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 解剖钢板内固定治疗；LISS钢板疗法；微创内固定系统治疗；微创稳定系统；LISS钢板治疗


Instruction: 胫腓骨GustiloⅡ型的辅助治疗有些什么？

Output: 外固定架结合有限内固定治疗；有限内固定治疗


Instruction: 这类骨折的手术治疗有些什么？

Output: 外固定架固定


Instruction: 疲劳性骨折的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗


Instruction: 胫骨中下段闭合性骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 单臂外固定架治疗；交锁髓内钉内固定治疗


Instruction: 胫骨骨搬运后搬移间隙骨折的手术治疗有些什么？

Output: 自体髂骨植骨


Instruction: 四肢开放骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；特定的综合护理干预；常规护理


Instruction: 胫骨髁间棘骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 空心螺钉与缝线内固定；高强线内固定治疗；关节镜下缝线内固定治疗；可吸收钉固定治疗


Instruction: Dubberley A型骨折的手术治疗有些什么？

Output: 切口复位内固定


Instruction: Ⅲ、Ⅳ型张-侯氏骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 早期活动进行功能锻炼


Instruction: 一期距骨复位的手术治疗有些什么？

Output: 胫前肌腱移位术


Instruction: 请描述指骨骨折的治疗方法

Output: 骨折必须正确整复对位，尽量做到解剖复位，不能有成角、旋转、重叠移位畸形，以免妨碍肌腱的正常滑动，造成手指不同程度的功能障碍。对闭合骨折可手法复位、夹板固定。指骨开放骨折应彻底清创，再行复位固定。复位时须用骨折远端对近端。手指应尽量固定在功能位，既要充分固定，又要适当活动。对手法复位不成功或斜形骨折不稳定者，可考虑手术治疗。手法复位近节指骨骨折整复时，患者取坐位，术者拇、食指捏住骨折近端，另手拇、食指牵引骨折远端。然后，拇指顶住骨折部的掌侧作为支点，继续牵引患肢并屈曲而复位。指骨颈整复时，握其远侧段向背侧呈90。牵引，然后以拇指按压近侧断端的掌侧并屈曲而复位。中节指骨骨折整复时，若骨折在屈指浅肌附着点以上，应伸直位拔伸牵引，然后再用挤捏手法和提按手法分别矫正侧方移位及向掌、背侧成角。若骨折在屈指浅肌附着点以下，应届曲位牵引复位。末节指骨末端粗隆及骨干骨折整复时，术者用拇指和食指在骨折处内外侧和掌背侧进行捏挤，以矫正侧方和掌侧移位。末节指骨基底背伸撕脱骨折整复时，只要将近节指间关节屈曲，远侧指间关节过伸，便可复位。固定方法除骨折部位在指浅屈肌腱止点远侧的指骨骨折外。患肢应固定在功能位，不能将手指完全伸直固定，以免引起关节囊和侧副韧带挛缩而造成关节僵直，无移位骨折可用塑形竹片夹板或铝板固定手功能位4周左右。有移位的近节指骨干或指骨颈骨折，复位后根据移位情况置小平垫，其长度相当于指骨，不超过指骨关节，然后用胶布固定。对于有掌侧成角的骨折，可置绷带卷或小圆柱状固定物，手指屈在其上，使手处于功能位，用胶布固定，外加绷带包扎。中节指骨骨折复位后，骨折部位在指浅屈肌腱止点远侧端者，固定方法同近节指骨骨折；骨折部位在指浅屈肌腱止点近侧者，则应将手指固定在伸直位，但不应固定过久．末节指骨末端或指骨干骨折复位后，可用塑形竹片夹板或铝板固定于功能位，末节指骨基底背侧撕脱骨折复位后，可将患指近侧指间关节于屈曲位，远侧指问关节过伸位固定6周左右．药物治疗早期宜活血祛瘀、消肿止痛，内服肢伤一方或七厘散。中期宜接骨续损，内服肢伤二方或接骨丹、八厘散。后期如无兼证，可免服药物。解除固定后，可用上肢洗方或八仙逍遥汤煎水熏洗患手。


Instruction: 胫腓骨干开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 外固定支架治疗；外固定支架


Instruction: 四肢骨干闭合粉碎性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 传统取髂骨植骨术；植骨治疗


Instruction: 该类复杂骨损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 精确复位


Instruction: 完全骨性愈合的手术治疗有些什么？

Output: 内固定


Instruction: 开放性胫腓骨骨折的手术治疗有些什么？

Output: 内固定；外固定支架固定术；交锁髓内钉固定；UF外固定支架治疗；单侧外固定架；内固定术；交锁髓内钉固定法；单侧外固定支架治疗；手术切开复位钢板内固定；髂骨植骨；单臂外固定支架；骨外固定支架；清创手术；外固定支架、延期交锁髓内钉；钢板内固定治疗；交锁髓内钉治疗；单侧外固定支架；延期交锁髓内钉法；小切口开放复位；负压封闭引流术；外固定支架；外支架固定；外固定支架方法；VSD技术；交锁髓内钉；血管重建；单侧多功能外固定支架术；外固定支架治疗；负压封闭引流；外支架固定治疗；外固定支架与小腿皮瓣；复位石膏固定；外固定支架联合负压封闭引流；不扩髓带锁髓内钉；延期交锁髓内钉；外固定架联合皮瓣移植；带锁髓内钉治疗；单侧多功能外固定支架；清创；石膏固定；固定支架法；固定支架术；骨折复位；交锁髓内钉内固定；损伤控制性手术；外固定架加钢板


Instruction: 胫腓骨多段开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 双臂外固定支架；外固定架；内外固定法结合；钢板内固定治疗


Instruction: 足舟骨骨折的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；康复治疗


Instruction: 多段胫骨或胫腓骨骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮钢板锁定钢板内固定治疗


Instruction: Morrey Ⅱ型骨折的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗


Instruction: 开放性胫骨开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 交锁髓内钉；变锁髓内钉


Instruction: Ⅱ度以上开放性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 切开复位内固定治疗


Instruction: 骨痂的手术治疗有些什么？

Output: 自体干细胞移植；内固定手术；骨痂植骨再利用


Instruction: 胫骨远侧干骺端骨折的手术治疗有些什么？

Output: 髓内钉内固定术


Instruction: 胫骨平台Ⅱ型骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 关节功能练习


Instruction: ⅢB型胫骨开放骨折的手术治疗有些什么？

Output: 克氏针内固定


Instruction: Ⅲ型胫骨平台骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮内固定方法；关节镜辅助下经皮内固定方法


Instruction: MasonⅢ、Ⅳ型桡骨小头骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 假体置换


Instruction: B型骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 术后早期功能锻炼；大量输血；补液


Instruction: 骨折的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗


Instruction: 干骺端粉碎性骨折的手术治疗有些什么？

Output: 植骨；多轴锁定接骨板系统


Instruction: 骨SandersⅢ、Ⅳ型骨折的手术治疗有些什么？

Output: 解剖钢板与克氏针固定治疗；解剖钢板内固定


Instruction: 消化性溃疡病变的发病部位是什么？

Output: 十二指肠；十二指肠球部；胃溃疡


Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。


Instruction: 消化性溃疡的症状是什么？

Output: 溃疡疼痛；消化道穿孔；放射性疼痛；难治性溃疡；腹痛；上腹部疼痛；烧心；恶心；胃肠道症状；嗳气


Instruction: 原发性消化性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 消化道出血


Instruction: 消化性溃疡出血的发病部位是什么？

Output: 胃十二指肠动脉


Instruction: 难治性消化性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；腹疼；腹痛；疼痛


Instruction: 消化性溃疡的并发症是什么？

Output: 胃穿孔


Instruction: 消化性溃的临床表现有些什么？

Output: 反酸；腹痛；烧心


Instruction: 消化性胃溃疡的病因是什么？

Output: 酗酒；饮食结构不合理


Instruction: 复合型溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体部；胃角部；胃窦部


Instruction: 溃疡病的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃；肾上腺皮质；胃粘膜；小肠；腰椎及右股骨上端；Meckel憩室；十二指肠


Instruction: 溃疡斑的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉起始部；颈动脉的交叉处；颈总动脉分叉处


Instruction: 消化性溃疡的多发季节是什么时候？

Output: 秋冬两季；秋冬和冬春之交；春秋季节


Instruction: 溃疡型病变的发病部位是什么？

Output: 胃窦


Instruction: 消化性溃疡的治疗后症状是什么？

Output: 过敏；胃脘痛；口苦；呕吐；头晕；口干；腹泻；恶心；内分泌紊乱


Instruction: 什么叫消化性胃溃疡

Output: 消化性溃疡病是一种常见病和多发病，以周期性发作，上腹部具有一定节律性的疼痛为主要症状，伴以嗳气、反酸、恶心、呕吐，其发生、发展、预后与饮食密切相关。什么叫消化性胃溃疡呢?我们一起来详细的了解一下吧。一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。引发消化性溃疡的主要原因是原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织。在日常生活中，有几类人易患消化性溃疡，如有幽门螺旋杆菌感染者，长期服用非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素、降压药物(如利血平)者易发生消化性溃疡；有消化性溃疡家族史的人，长期吸烟的人，暴饮暴食或不规律进食的人也易发生消化性溃疡；另外，怀有敌对情绪、内疚及受挫等心态的人可使胃酸增高从而可能诱发消化性溃疡。一旦确诊消化性溃疡，除按医嘱服用抑酸剂、抗幽门螺旋杆菌治疗的抗生素以及胃黏膜保护剂等进行药物治疗外，在日常生活中注意生活细节，也可以帮助溃疡愈合、避免溃疡再发。如在日常生活中，吃饭定时定量、少量多餐，除三餐外，并于上、下午、睡前各加一次点心；进餐时细嚼慢咽，且心情要放松，饭后略作休息再开始工作；食用温和饮食；每餐由六大类食物中广泛的摄取各种食物，以获得均衡的营养，不要纯吃淀粉含量高的食物；不抽烟、不喝酒；生活要有秩序，不要熬夜，减少无谓的烦恼，心情保持愉快。同时避免食用刺激性的食物，如咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等，这些都是会刺激胃液分泌或是使胃黏膜受损的食物；另外，有些产气性食物，使患者有饱涨感，应避免摄食；炒饭、烤肉等太硬的食物，年糕、粽子等糯米类制品，各式甜点、糕饼、油炸的食物及冰品类食物也应少食。


Instruction: 消化性溃疡出血的病因是什么？

Output: 精神压力；服用心；胆道出血；非甾体抗炎药；劳累；非甾体抗炎药物；非甾体类抗炎药物；非甾体消炎药；十二指肠溃疡；曲张静脉破裂出血


Instruction: 老年消化性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 高原地区


Instruction: 消化性渍疡会导致什么样的结果？

Output: 上消化道出血


Instruction: 指溃疡的临床表现有些什么？

Output: 雷诺现象


Instruction: Hp阳性的消化性溃疡的临床表现有些什么？

Output: HBD-2表达


Instruction: 溃疡增生型的发病部位是什么？

Output: 水平部；十二指肠球部


Instruction: Hp相关消化性溃疡会导致什么样的结果？

Output: 脾胃虚弱证


Instruction: 两组溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃窦


Instruction: 消化性溃疡的预防是什么？

Output: 参看:妊娠期消化性溃疡


Instruction: 复合型溃疡的临床表现有些什么？

Output: 糜烂


Instruction: 消化性溃疡急性穿孔的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 消化性溃疡并上消化道出血的多发群体是什么？

Output: 体力劳动者


Instruction: 胃窦溃疡的临床表现有些什么？

Output: 不典型增生


Instruction: 消化性溃疡的影像学检查有些什么？

Output: 超声；X 线；胃电图；超声检查；超声诊断；B超；实时超声检查；气钡双重对比造影；造影；透射电镜；胃肠道钡剂造影；腹部CT；腹部平片；X线；扫描电镜；气钡双重对比造影检查；胃肠超声造影；X线钡餐；肽质量指纹图谱；钡餐造影；胃、十二指肠钡餐复查；电子胃镜；钡餐造影检查；X线钡餐检查；钡餐；X线检查；钡餐检查；胃肠钡餐检查


Instruction: 消化性溃疡出血会导致什么样的结果？

Output: 缺铁性贫血


Instruction: 消化性型溃疡的推荐药有些什么？

Output: 阿莫西林；含铋剂的西联疗法；枸橼酸铋钾；标准三联疗法；甲硝唑；兰索拉唑


Instruction: 消化性溃疡有什么早期症状，消化性溃疡  三个月

Output:
　(一)消化性溃疡疼痛特点
　　1.长期性 由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
　　2.周期性 上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
　　3.节律性 溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
　　4.疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
　　5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
　　6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
　　(二)消化性溃疡其他症状与体征
　　1.其他症状 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。
　　2.体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。
　　(三)特殊类型的消化性溃疡
　　1.无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
　　2.儿童期消化性溃疡 儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。
　　(1)婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。
　　(2)继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。
　　(3)慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。
　　(4)并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。
　　3.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和(或)黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。
　　4.幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解;②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
　　5.球后溃疡 约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。
　　6.复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。
　　7.巨型溃疡 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能


Instruction: 小儿消化性溃疡的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻


Instruction: 多发性消化性溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 消化性溃疡出血的高危因素有些什么？

Output: pH在0-1的酸暴露时间过长；男性；年龄≥60岁；连续性健康教育；夜间胃酸分泌过高；心血管疾病；吸烟；饮酒；幽门螺旋菌感染；无痛性溃疡；Ⅰ型H pylori


Instruction: 消化性清疡的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌


Instruction: 慢性溃疡的诊断是什么？

Output: 1、出现腹部的局部疼痛，疼痛性质可不一样2、通过收集病史，了解患者有无饮食不当或者其他的心理因素3、疼痛发生周期性、节律性的改变，如有血便应更加重视


Instruction: 肝硬化合并消化性溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃角；前壁；胃窦部


Instruction: 消化道应激性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 内漏；发热