Instruction: 什么叫高脂血症，无

Output: 高脂血症的临床表现主要包括两大方面：一方面是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；另一方面脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和外周血管病等。


Instruction: 高血脂可以吃蛋清吗？，我血脂高经常出现头晕，血管血液不流畅的现象。平时经常备感头痛心慌心悸神经衰弱胃不好，医生说我高血脂，我能不能够吃鸡蛋里的蛋清，有人说能吃，有人说不能够，到底能不能吃蛋白质高的食品。在乎怎样的帮助：高血脂可以吃蛋清吗？

Output: 高胆固醇、高血脂的人群建议在饮食方面是需要格外的注意一些的。鸡蛋是可以食用的，鸡蛋营养价值丰富所含丰富的优质性蛋白等营养素，但是由于鸡蛋中所所含的胆固醇含量也是比较高的，所以每天摄入量压制在个就可以了，过多食用的情况要压制蛋黄的摄入量。另外饮食中也要防止食用一些高油脂以及太过甜腻性的食物，比如肥肉、油煎油炸类的食物、动物内脏等。


Instruction: 脂质的发病部位是什么？

Output: 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


Instruction: 请问甘油三酯高属于高血脂吗，甘油三酯4.83一年左右

Output: 您好，血脂包括甘油三酯和胆固醇，甘油三酯高也是高血脂，建议可以先用饮食控制和运动疗法治疗，如果上述非药物疗法效果不好，再考虑用降脂药治疗。


Instruction: 甘油三酯高不能吃什么食物，我甘油三酯6.26，想在饮食上调整几下，能不能够给列个每日三餐的清单？我想知道甘油三酯高不能够吃什么？

Output: 应首先实施非药物救治，抱括饮食重新调整、生活方式稳定和干扰因素压制。在此基础上实施药物救治。药物动用中应留意以下几点：药物综合防治融合、非药物运用融合。应根据不同类型的高脂血症来区分药物。适用于冠心病患者的血液。血脂水平应低于正常人。应尽快服食药物，并压制其他危险因素。长期调脂药物应当每晚服食。就是要压制自己的饮食，忌烟酒，多清淡饮食，增加食用油、油炸食品、高胆固醇和高脂食品的摄入量，同时要忍耐一定量的体育运动锻练，许多高脂血症、血液粘稠患者可以不药而愈，不活动是一定不行了的。


Instruction: 甘油三酯高能吃什么？，您好各位大佬，我有个问题就是这个甘油三酯高吃什么比较好呢？后期的这个调理也是很重要的，所以，在这个许多方面上面，我们也不想放松戒备，该注意的也是要注意的！

Output: 你好，甘油三酯高是血脂高的一种类型，能致使血液粘稠，引起血管堵塞或者胰腺炎，建议你复诊医院内科看一看，需要有在医师指导下使用减轻血脂的药物，按时服食，不定期复查，平时一定注意饮食控制，不能够吃太油腻的肉食，多吃蔬菜水果，加强锻炼，减轻体重。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 必需脂肪酸是什么？

Output: 一些脂肪酸是人体保持健康必需的。例如-3脂肪酸（烃基上第一个双键位于从末端数第三个碳原子处）有维持免疫和心血管功能的作用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 先天性高氨血症的病因是什么？

Output: 尿素循环障碍


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: α-贮存池病忌食什么？

Output: 干腌菜；蜂蜜；啤酒；白酒


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 胃丢失蛋白的原因是什么？

Output: 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


Instruction: 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 纯化水的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌


Instruction: 离心分离的推荐药有些什么？

Output: 8 mol/L尿素


Instruction: 人血白蛋白贮藏方法

Output: 2-8，暗处贮藏，勿置0以下。


Instruction: 蛋白尿患者的康复治疗

Output: 蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻；大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。　一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、1球蛋白、转铁蛋白及球蛋白。分子量较大的蛋白质，如2球蛋白、纤维蛋白原、脂蛋白等含量较少。　在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。　非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。　想问，尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗?　肾病专家分析，蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。肾小球病变轻的患者，尿蛋白不一定少，如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。　相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。　另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 蛋白血症的辅助治疗有些什么？

Output: 灌肠


Instruction: 水解蛋白注射液的副作用（不良反应）

Output: 本品可致疹样过敏反应，一旦发生停止用药，偶有恶心、呕吐、胸闷、心悸、发冷、发热或头痛等。


Instruction: 凝血酶贮藏方法

Output: 密封，在4～10保存。


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 低分子蛋白尿的治疗和预防方法

Output: 一般可以通过吃蛋白质食物来补充，每天蛋白质摄入量应控制在0.6—0.8克/公斤体重。


Instruction: 蛋白尿的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；综合护理策略；清热利湿法；补肾活血；益肾；温肾健脾；血透治疗；虚则补之；健康教育；节段硬化比例；益气固摄法；健脾祛湿法


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 高蛋白血症，1.高蛋白血症见于（1）各种因素或病因失水所致血液浓缩.（2）多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症.（3）系统性红斑狼疮,多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白升高的一些疾病.

Output: 高蛋白血症是临床上常见的疾病,可以由于很多的因素或病因引起,一般是需要及时的进行处理和治疗的指导意见：根据患者的情况分析,加你积极的治疗原发疾病的,这主要引起体内器官功能的丧失和衰竭等后果的,生活护理：平时注意休息,饮食清淡,避免刺激性饮食,注意卫生,避免感染出现,同时避免过度的劳累


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

Output: 四氢硼酸钠


Instruction: 电机械分离现象的原因是什么？

Output: 此综合征可因左心室的前负荷突然剧烈减少而导致继发性心功衰竭,或者由于原发性心肌衰竭,以致失去了对正常电兴奋而产生的收缩反应。


Instruction: 复方聚乙二醇电解质散贮藏方法

Output: 密闭，遮光保存。


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 乳糖的分布是什么

Output: 乳糖存在于所有研究过的哺乳类乳汁中，但加利福尼亚海狮的成熟果实中获得。工业上乳糖是从乳清中制取的，乳清是生产奶酪时经凝乳酶作用沉淀除去蛋白质后的水溶液。


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乳糖不耐症的并发症是什么？

Output: 慢性腹泻


Instruction: 原发性乳糖不耐受症的辅助治疗有些什么？

Output: 去乳糖饮食


Instruction: D-半乳糖拟衰老的病因是什么？

Output: 脑神经递质受体功能障碍


Instruction: 继发性乳糖酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 无乳糖奶粉


Instruction: 乳糖吸收不良症的辅助检查有些什么？

Output: 氢气呼吸试验


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 先天性乳糖不耐受的治疗和预防方法

Output: 1、少量多次摄入乳制品。即使乳糖酶缺乏个体，也可耐受少量乳类(120ml至240ml)，不会出现不耐受症状。限制一天中摄入乳糖总量，一般乳糖限量为12克。少量多次食用也可减轻乳糖不耐受反应，一次食用量不超过250ml为宜。只要每次饮牛奶时能掌握合理的间隔时间和每日入总奶量，就可避免出现乳糖不耐受症状。2、不宜空腹饮奶。有乳糖不耐受者，不宜清晨空腹饮奶。在进食其它食物的同时饮用牛奶，例如乳制品与肉类和含脂肪的食物同时食用时，可减轻或不出现乳糖不耐受症状。3)先用发酵乳(特别是酸奶)代替鲜乳。发酵乳中的乳糖已有20%至30%被降解，易于消化吸收。食用酸奶还能改善乳糖消化不良和乳糖不耐受，食用也非常方便。3、乳糖不耐受和乳糖吸收不良的干预乳糖不耐受患者可根据情况确定最低乳糖摄入量，根据营养指南确定应额外补充的钙、锌和铁摄入量。或限制一天中乳糖总摄入量，普遍推荐的乳糖限量为12g，并少量多次食用。此外乳制品与肉和含脂肪的食物一同摄入也可减少不耐受症状。以发酵乳尤其是酸乳代替鲜乳，能同时改善乳糖消化不良和乳糖不耐受。另外对于继发性乳糖不耐受患者，应首先确定乳糖酶活性低下的原发原因，使原发性疾病得到有效的治疗。


Instruction: 乳糖酶的用途有哪些

Output: 乳糖酶可以从产乳糖酶酵母中提取。


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 乳果糖药理作用

Output: 1乳果糖系人工合成的不吸收性双糖，在肠道内不被吸收，可被结肠细菌分解成乳酸和醋酸，使肠道pH值降至6以下，从而可阻断氨的吸收，减少内毒素的蓄积和吸收，使患者血氨恢复正常，并由昏迷转为清醒。 2乳果糖还具有双糖的渗透活性，可使水、电解质保留在肠腔而产生高渗效果，故又是一种渗透性泻药，因为无肠道刺激性，亦可用于治疗慢性功能性便秘。


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 原发性乳糖不耐受症的就诊科室是什么？

Output: 消化科


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 关于浆细胞性乳腺炎的描述错误的是，无

Output: 你好，你描述的考虑是乳腺炎，一般是金黄色葡萄球菌感染所致的，乳房局部可以用硫酸镁外敷，同时排空乳汁，如果有积脓则切开引流


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 乳溢-闭经综合征的简介是？

Output: 乳溢闭经综合征指非产后妇女出现乳房分泌乳汁、闭经体重增加，查血泌乳素指标增高。


Instruction: 细菌L型的病因是什么？

Output: 奈瑟菌；葡萄球菌


Instruction: 糖原贮积病的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: KG-1细胞凋亡的病因是什么？

Output: Wnt13和ATPase 3基因


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 继发性乳糖不耐受症的推荐药有些什么？

Output: 去乳糖奶粉；布拉酵母菌联合去乳糖奶粉


Instruction: 人CAPN3基因的遗传因素是什么？

Output: 人CAPN3基因


Instruction: 遗传毒性的病因是什么？

Output: 金属


Instruction: 显性遗传的遗传因素是什么？

Output: 第1外显子突变


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: 罗库溴铵的遗传因素是什么？

Output: ORM1基因多态性；遗传因素


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 靶向沉默的遗传因素是什么？

Output: Notchl基因


Instruction: 单倍型GT的遗传因素是什么？

Output: 标签基因


Instruction: SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

Output: 父源等位基因


Instruction: 17α羟化酶缺陷型 CAH的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 请描述精氨基琥珀酸尿症的遗传学研究

Output: 精氨基琥珀酸尿症的成因是精氨基琥珀酸裂解基因的突变，属于称为尿素循环代谢障碍的遗传疾病。尿素循环是在肝脏细胞内进行的一连串化学反应，将身体内因使用蛋白质而产生过多的氮，制成为尿素，并由肾脏排出体外。精氨基琥珀酸尿症就是因负责尿素循环其中一个步骤的精氨基琥珀酸裂解酶受到破坏或是短缺，使得尿素循环不能正常运作，过多的氮便以氨的形式积聚在血液内。氨会破坏神经系统，所以精氨基琥珀酸尿症会导致神经学上的问题及最后破坏肝功能。精氨基琥珀酸尿症是染色体隐性遗传的，即两个隐性基因同时存在才会发病。一般来说，父母各自都是带有一个隐性基因而没有任何病征。


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: 因多态性的多发群体是什么？

Output: 健康者


Instruction: 多基因遗传病的病因是什么？

Output: 多基因遗传病中遗传因素和环境因素共同作用，决定一个个体是否患病。一个群体中的大部分个体的患病可能接近于平均水平，当个体患病的可能性接近或高于一个限度时，就会患病。在一定的环境条件下，这个限度就是代表造成发病所需的最低的致病基因的数量。多基因遗传病中，易患性高低受遗传基础和环境因素的共同作用，其中遗传因素所起的作用大小程度称为遗传度或遗传率，一般用百分率(%)表示，各种多基因遗传病的遗传率是有差别的。如果有些疾病的遗传率是70%～80%，则遗传基础在决定这些疾病的患病可能性上起决定性作用，环境因素较少，有些疾病，遗传率只有30%～40%，则刚好相反，环境因素对致病有很重要的作用。


Instruction: Craves'病的遗传因素是什么？

Output: 多基因遗传；CTLA队-4基因


Instruction: 常染色体多态性会转化成什么？

Output: 男性不育


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: α-地贫的遗传因素是什么？

Output: 母亲遗传；αα/--SEA基因型突变


Instruction: 酮症的遗传因素是什么？

Output: SUMO4基因


Instruction: 糖原贮积病的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 福氏志贺菌的遗传因素是什么？

Output: ShET-1B基因


Instruction: 无义突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性疾病


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 普-杰二氏综合征的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: 遗传性补体缺陷病的发病原因？

Output: 大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷，杂合遗传缺陷，补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷，纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常;杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常;补体蛋白功能紊乱，患者血中补体水平在正常范围内，有时甚至高出正常水平，但补体蛋白功能却十分低下;补体的同种异型遗传缺陷通常是常染色体共显性遗传，另外补体缺陷也可分为完全缺陷和部分缺陷，由于补体的调节特点和其结构间的相关性。在临床上，虽然大多数情况下都是所缺陷的补体成分水平明显降低或检测不到，而其他补体水平正常，但也有一些例外，如在纯合C1r缺陷时，C1s的浓度也有所降低，一些C2缺陷的患者伴有B因子水平降低，这是由于原发缺陷的补体蛋白和继发缺乏的补体蛋白间有高度的结构同源性，另外，B因子和C2的基因在第6号染色体上位置十分相近，因而与它们具有相似的调节机制也有关，在遗传性血管神经性水肿(HAE)中，C4和C2的水平降低，I因子和H因子缺陷时B因子和C3水平降低分别是由于经典和旁路途径过度激活所致，由于缺乏补体成分使经典和(或)旁路激活系统功能受损及对T细胞依赖性抗原的抗体反应缺陷，造成患者对病毒感染时间延长或免疫复合物在循环中存在时间延长。遗传性C1缺陷：遗传性C1q缺陷有2种，一种遗传性C1q缺陷是由于不能合成C1q(占60%)，因此血肖中测不出C1q的抗原性;另一种C1q缺陷则是由于合成了无功能的C1q分子(占40%)，因而，虽然可检测到C1q的抗原性，但C1q功能紊乱，造成C1q功能缺陷，C1q由A，B，C3条链中的任一条链的6个拷贝组成，有研究认为，C1q缺陷常是由于不能合成B链之故，而C1r，C1s缺陷极少见。几乎所有的C1缺陷患者都患有免疫复合物性疾病，常见者为系统性红斑狼疮或盘状狼疮或肾小球肾炎，少数遗传性C1缺陷患者可伴有严重细菌感染，如肺炎，脑膜炎，金黄色葡萄球菌所致的败血症等疾病，但也有患者无临床表现，免疫复合物性疾病的发生是由于C1缺陷不能抑制免疫复合物沉积，造成免疫复合物沉积于组织部位所致，测定血清C1水平可确诊，在SLE患者，当其他临床疾病活动的指标都好转但仍有持续的CH50降低时，应考虑有本病的可能。遗传性C2缺陷：遗传性C2缺陷是白人中最常见的遗传性补体缺陷，发病率约为1/万，约40%的杂合C2补体缺陷患者同时患有SLE，对SLE的研究发现，SLE患者中 HLA-DR2和DR3的出现率增高，遗传性C2缺陷伴SLE的患者血中常测不到抗核抗体及抗dsDNA抗体或滴度极低，神经系统受累及严重肾脏损害少见，但皮损及关节表现明显，常给临床诊断SLE造成困难，C2缺陷患者的MHC标志具有高度限制性，大多数C2无效基因C2QO位于HLA-A25 (A10)，B18，BFS，C2QO，C4A4，C4B2及DR2的单倍体上，几乎所有这些基因都与其中的部分基因同时存在，提示C2缺陷患者具有完整的单倍体型，现有C2缺陷的单倍体型都是这些原始突变派生而来。目前已知C2缺陷患者，常反复发生由肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，萘瑟菌和流感杆菌所致的肺炎，脑膜炎或菌血症，HLA-A和HLA-B基因与抗原识别及其免疫反应有关，而HLA-D基因与可溶性抗原的免疫反应有关，在1%的减数分裂中发生了 HLA-A与HLA-B及HLA-B与HLA-DR的基因交叉，有人认为，C2缺陷患者易患感染性疾病与此有关，但也有部分C2缺陷患者无临床表现。遗传性C3缺陷：遗传性C3缺陷有3种类型，一种患者的C3基因为无效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失;另一种是C3缺陷伴有遗传性3b灭活C3B INA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被灭活，持续存在的C3b与B因子相互作用使旁路激活系统的正反馈调节失控，使C3进一步消耗，称为过度分解即Ⅰ 型，C3b灭活物失活;另有一些患者血清中含有可裂解或能激活C3的循环因子，引起C3缺陷(过度分解Ⅱ型)，遗传性补体C3缺陷继发于调节蛋白Ⅰ因子， H因子缺陷，另外一些患者还可伴有肾小球肾炎或血管炎，但也有少数患者可无症状，C3缺陷患者对病原体的调理作用受阻，使经C5a的吞噬作用及膜攻击复合物的溶解细胞作用受损，从而易并发化脓性感染，常反复发生肺炎，菌血症或腹膜炎，致病菌常为金黄色葡萄球菌，肺炎球菌及萘瑟菌等，临床上发现一些C3缺陷患者伴有膜增殖性肾小球肾炎，血尿或蛋白尿等，认为C3缺陷与一种称为C3肾炎因子的物质有关，现已确定C3肾炎因子为一种抗C3bBb复合物上的新抗原的特异性IgG抗体，它起稳定C3bBb活性型的作用。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 谷丙转氨酶的功能有哪些

Output: 谷丙转氨酶能够催化将氨基从丙氨酸转移到-酮戊二酸上的转氨基反应，这个可逆转氨基反应的产物为丙酮酸和谷氨酸。


Instruction: 转氨酶的辅助检查有些什么？

Output: 干式生化仪


Instruction: 想了解转氨酶高是为什么，转氨酶高是怎么回事?

Output: 转氨酶高不一定都是肝炎。ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则： 1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。 2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶，因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等，亦均可见血中转氨酶升高。


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 能够降低转氨酶的药物有哪些？，无

Output: 主要有肝泰乐，甘力欣等药物的方法治疗。要及时的均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物多喝水注意休息及时的补充多种维生素和微量元素。及时的补钙治疗 。


Instruction: 犬尿氨酸转氨酶-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: 内皮；角膜上皮


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 什么是转氨霉？转氨霉偏高会怎么样？，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 转氨酶异常属于什么病，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问转氨酶异常属于什么病

Output: 转氨酶是反映肝脏功能的一项指标，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症，坏死，中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。，提醒患者们，如果乙肝病情复发，除了再服用药物缓解病情外，患者还需要适当做一些有氧运动，并且合理饮食，这样可以帮助患者缓解乙肝症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 谷氨酰胺的辅助治疗有些什么？

Output: 灌服淀粉谷氨酰胺糊；标准胃肠外营养支持


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 转氨酶异常增高的诊断是什么？

Output: 通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶(ALT，俗称谷丙转氨酶)和天门冬氨酸转氨酶(AST，俗称谷草转氨酶)，其中尤以前者(ALT)最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

Output: TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


Instruction: 转氨酶高吃什么药恢复，无

Output: 转氨酶过高说明你的肝功能有些异常,转氨酶高的话,不要随便乱吃降酶药,最好是到专业的肝病医院做个检查,查一下肝功能检查中的其它检查项目是否正常,然后让专业的肝病医生告诉你具体的治疗方案,我的一个朋友是乙肝小三阳,也有转氨酶高的症状表现,在< 石家庄解放军256肝病医院 >治好了,好像是一个姓田的专家治的,现在肝功能完全正常了,算是完全康复了.


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 谷氨酰转肽酶异常的高危因素有些什么？

Output: 颈动脉硬化


Instruction: 高转氨酶水平慢性乙型肝炎的推荐药有些什么？

Output: 双环醇；聚乙二醇干扰素α-2a联合双环醇


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 谷酰转肽酶谷丙转氨酶高是怎么回事

Output: 转氨酶是肝功能检查中相对常见的项目。人体内有近20种转氨酶。丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶在肝功能检查中很常见。检查肝功能时，经常发现丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶水平升高。升高的丙氨酸氨基转移酶是临床上非常普遍的现象。高丙氨酸氨基转移酶有很多原因，例如急性肝炎，服用药物(特别是对肝脏有害的药物)，长期饮酒或一次大剂量饮酒，以及某些胆道疾病和心脏病的心力衰竭。发烧等疾病可引起高丙氨酸氨基转移酶。如果测试清单显示丙氨酸氨基转移酶高，不要惊慌，不能不加区别地使用降酶药，以免导致检测结果与实际情况不符，影响医生的判断条件。并非所有丙氨酸氨基转移酶的变化都是由肝脏问题引起的。许多疾病都会导致增加。大多数引起高丙氨酸氨基转移酶的疾病具有典型的临床表现。通常，实验室测试可用于确认诊断。在确诊疾病的原因之前，可能会出现可能导致高丙氨酸氨基转移酶的因素，如急性软组织损伤，剧烈运动，服用药物，饮酒等，并且短暂的丙氨酸氨基转移酶可能很高，所以以避免纠正这种情况。诊断会产生影响。天冬氨酸氨基转移酶是肝功能检查的重要指标。天冬氨酸氨基转移酶存在于肝细胞和心肌细胞中。心肌细胞的含量高于肝细胞，但肝脏损害时天冬氨酸氨基转移酶的血清浓度也会升高，通常作为肝病，心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。乙型肝炎患者(乙型肝炎)具有高天冬氨酸氨基转移酶，表明肝功能受损，高天冬氨酸氨基转移酶是治疗的标志物。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶主要分布在肝脏的肝细胞中。当肝细胞受损时，转氨酶会释放到血液中，因此输血试验会很高。丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的升高程度与肝细胞损伤的程度一致。如果不及时治疗，病毒会慢慢导致大量肝细胞死亡，疾病会逐渐恶化，最后发展成癌症。因此，如果检查发现需要高丙氨酸氨基转移酶才能进行正式检查。


Instruction: 大鼠肝的辅助治疗有些什么？

Output: 乳果糖预处理；缺血后处理；固有动脉插管；乳化异氟醚预处理；供体特异性输血；缺血预处理


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 怎么治疗转氨酶高，无

Output: 根据你说的症状治疗应该点滴甘利欣降低转氨酶，口服护肝片，饮食以清淡为主忌辛辣刺激油腻食物，保持心情舒畅，注意休息，定期检查。


Instruction: 丙氨酸氨基转移酶跟谷草转氨酶有什么区别，无

Output: 丙氨酸氨基转移酶与谷草转氨酶都属于肝功能的检查项目，它们检查出现异常都是表明肝脏受到损害。你的检查结果明显也是肝功能异常，那么引起肝功能异常的原因为甲肝、乙肝、丙肝、戊肝及脂肪肝等。建议你进一步的检查排除肝炎的可能性、


Instruction: 酒精与转氨酶高是怎么回事

Output: 酒精肝肝硬化转氨酶高，是肝脏受损的原因。酒精肝临床上分轻、中、重度三期。轻度主要表现为酒精性脂肪肝。患者大多比较年轻，常无自觉症状，仅感觉腹胀乏力；中期表现为食欲下降、厌油腻，化验检查可发现酒精肝转氨酶升高，其中以天门冬氨酸转氨酶和谷氨酰转移酶升高较为突出。轻、中度的酒精肝完全可以治愈，但重度病变可发展为肝硬化，导致腹水和大出血所以目前需要采取有效的治疗方法，治好酒精肝肝硬化。酒精性肝硬化病人应多注意休息，保持体力以对抗疾病，尤其对于酒精性肝硬化失代偿期的腹水患者，更应该卧床休息；同时，酒精性肝硬化病人饮食应以高蛋白、高热量的食物为主，多吃含大量维生素的蔬菜水果，不能吃高脂肪和高铜食物。在酒精肝肝硬化治疗方面，很多患者通过采用肝脏再造术恢复了健康。1、在检测前因饮酒过量、剧烈运动、熬夜、过度劳累、感冒或口服某些药物，会出现单纯的无症状的转氨酶升高。2、各种类型的肝炎是引起转氨酶升高的常见疾病，要明确具体的类型，还需进一步完善乙肝两对半检查、自身免疫抗体检查、腹部超声检查等。3、胆管、胆囊及胰腺疾病，也可使转氨酶升高。常见的包括胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、急慢性胰腺炎等。4、体内其他脏器组织也含有此酶，发生心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、多发性肌炎、甲亢、急性败血症、伤寒、流脑、疟疾、钩端螺旋体病、流感、挤压综合征等，血中转氨酶亦可升高。酒精肝是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病.首先需要戒酒，注意休息适当减少活动、避免劳累、保证休息。.饮食以高蛋白、高热量和维生素丰富而易消化的食物为主，避免坚硬、粗糙的食物；禁酒及对肝脏有害的药物。


Instruction: 转氨酶和转氨肽持续高有可能转成肝炎吗，近年来转氨酶、转氨肽持续高，怀疑是肝病

Output: 谷丙转氨酶升高说明你的肝功能有所损害.有二种情况:①肝炎活动期②脂肪肝.建议做乙肝三系检查及肝脏B超检查,以明确谷丙转氨酶升高原因.平时注意清淡饮食及足够的休息,较胖的话还要加强锻炼.，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情严重，除了再服用药物控制病情外，患者还需要多注意自身护理，合理饮食，避免寒冷食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 肾性氨基酸尿的推荐药有哪些？

Output: 氢氯噻嗪片；呋塞米注射液


Instruction: 抗生素可使转氨酶升高吗，2月

Output: 你好，您说的情况是可以导致转氨酶轻度升高的，一般可以停止使用可以恢复。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: ST组会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 可体纤是什么?

Output: 可体纤 声称销售 CortiSlim 与 CortiStress 的市场商人在其中广告散播虚假或未经证实的声明。自那时起，该公司便改变他们的行销声明。FTC亦声称“ Window Rock 提出的 CortiSlim 有效性以及他的成分论证基于超过 15 年的科学研究”不实。根据 FTC 的控诉，以上这些声明是虚假或者未经证实的。市面上销售的 CortiSlim 基本上绝无任何科学数据背景支撑。


Instruction: 细胞黏附分子是什么?

Output: 细胞黏附分子中的称为的过程。在本质上，细胞黏附分子帮助细胞彼此黏附和其周围环境的黏附。这些蛋白质通常是跨膜蛋白，是由三个领域组成：在细胞内领域与细胞骨架的的相互作用，在跨膜领域的相互作用。


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 小分子化合物的推荐药有些什么？

Output: 易瑞沙；特罗凯


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 重型高胆红素血痘会转化成什么？

Output: 胆红素脑病


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 总胆红素会导致什么样的结果？

Output: 眼底动脉硬化


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 慢性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 高胆红素会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞早期凋亡


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: B型HBV会转化成什么？

Output: 肝脏疾病


Instruction: 肝功能衰竭会转化成什么？

Output: 肺炎；糖尿病；肝硬化；肝性脑病；脓毒症；肝功能衰竭


Instruction: 胆汁淤积性黄疸的简介是？

Output: 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。


Instruction: 非结合性胆红素升高的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查


Instruction: 婴儿胆汁淤积性肝病会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝功能不全；肝纤维化


Instruction: 胆汁反流会转化成什么？

Output: 慢性胃炎


Instruction: 高未结合胆红素血的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；固定光疗装置行蓝光治疗


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病机制是什么？

Output: 肠道微生物群


Instruction: 肝纤维化会转化成什么？

Output: 肝硬化；慢性肝病；肝癌


Instruction: 非生理性高胆红素血症的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；黄疸退而复现


Instruction: 胆红素脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 人工耳蜗植入；局部亚低温；精心护理；碱化血液；常规护理；加强新生儿胆红素监测；经络调整；抚触；贴附式头部亚低温治疗；循经按摩；经络抚触；亚低温治疗；贴敷式局部亚低温治疗；碱化血液治疗；按摩；贴附式头部亚低温；中药茵陈蒿汤加味；白蛋白治疗；护理干预；给予腹腔注射生理盐水；光疗；助听器；早期喂养；换血；健脑益智按摩；抗感染；贴敷式局部亚低温；外周静脉；体疗；中药灌肠；光疗的基础上给予碱化血液


Instruction: 新生儿黄疸会转化成什么？

Output: 心肌损伤；CMV肝炎；重度高胆红素血症


Instruction: 胆红素钙结石的发病机制是什么？

Output: 肝细胞膜钠泵活性变化


Instruction: 发性胆汁性肝硬化会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 胆红素闹病的辅助治疗有些什么？

Output: 贴附式头部亚低温


Instruction: 重症淤胆型肝炎会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 肝细胞损伤的病因是什么？

Output: 对乙酰氨基酚；活性氧自由基；乙醇；砷；白花丹素；酒精；长期饮用酒精；四氯化碳；缺血再灌注；复氧损伤；高铜；鲨肝刺激物质；改构型酸性成纤维细胞生长因子；氰化钾


Instruction: 胆汁郁积性黄疸的病因是什么？

Output: 灰黄霉素


Instruction: 高胆红素症的预防措施有些什么？

Output: 新生儿记录单


Instruction: 乙型肝炎病毒会转化成什么？

Output: 肝衰竭；肝硬化；慢性活动性肝炎；亚急性肝衰竭


Instruction: 肝破裂会转化成什么？

Output: 肾挫裂伤


Instruction: 人体总胆红素偏高的危害

Output: 胆红素是一种胆汁色素，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物。它是有毒的，能对大脑和神经系统造成不可逆的损伤，但它也有抗氧化功能，能抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床判断黄疸的重要依据和肝功能的重要指标。人体总胆红素偏高的危害?总胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。人体总胆红素偏高很容易有危害，一，引起溶血性黄疸,总红胆素偏高，说明体内的红细胞受到大量的破坏，当红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。二，引起肝细胞性黄疸，胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸。同时可能伴有胰头癌，胆石症，胆道畸形，胆管癌等疾病。三，引发肝病，总胆红素偏高，间接胆红素和直接胆红素都偏高，这说明肝细胞受到了损害，肝功能减退，肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素，同时总肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。总胆红素偏高病人，应当合理膳食搭配促进疾病康复，对于肝病患者，高胆红素的原因通常是肝功能异常。因此，高胆红素血症患者的饮食应清淡、营养、易于消化，而不增加肝脏负担。多吃新鲜蔬菜和水果，提高人体免疫力。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 膳食纤维的来源

Output: 蔬菜中含有丰富的纤维素。不含纤维素食物有：鸡、鸭、鱼、肉、蛋等；含大量纤维素的食物有：粗粮、麸子、蔬菜、豆类等。因此建议糖尿病患者适当多食用豆类和新鲜蔬菜等富含纤维素的食物。中国的植物纤维食品，多是用米糠、麦麸、麦糟、甜菜屑、南瓜、玉米皮及海藻类植物等制成的。纤维素虽然不能由人体吸收，但具有良好的清理肠道的作用，因此成为营养学家推荐的六大营养素之一，是适合肠易激综合征患者食用的健康食品。无论谷类、薯类还是豆类，一般来说，加工得越精细，纤维素含量越少。常见食品的纤维素含量如下：注：各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素；各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低。


Instruction: 饴糖的来源是什么?

Output: 为米、大麦、小麦、粟或玉蜀黍等粮食经发酵糖化制成的糖类食品。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 折返性AT的病因是什么？

Output: 自律性增高


Instruction: 桃胶的来源是什么?

Output: 为蔷薇科植物桃或山桃等树皮中分泌出来的树脂。植物形态详"桃仁"条。


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: AT疾病的病因是什么？

Output: 基因的突变


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 斑马鱼体内铁缺少的病因是什么？

Output: 斑马鱼的铁调素


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 大鼠心肌线粒体呼吸链复合物损伤的病因是什么？

Output: 氧应激


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 犬尿氨酸转氨酶-Ⅱ的发病部位是什么？

Output: 内皮；角膜上皮


Instruction: 动物伤害的多发群体是什么？

Output: 低龄儿童


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: CAG伴ATP的推荐药有些什么？

Output: 三九胃泰胶囊；萎胃康


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 线粒体ATP敏感性钾通道的推荐药有些什么？

Output: 吡那地尔；右美托咪定


Instruction: 动物伤害的发病部位是什么？

Output: 下肢；上肢；头部


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 大鼠高原会转化成什么？

Output: 肝细胞损害


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: 肝病患者最需要补充什么?，无

Output: 食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体蛋白质合成的量，尤其是生长发育，都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。。


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 血浆的辅助治疗有些什么？

Output: 固相萃取法


Instruction: 家兔血浆的推荐药有些什么？

Output: 纳米羟基喜树碱


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 肝病引起的皮肤癍的原因是

Output: 乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑。乙肝脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如用化妆品不当，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。如果是病情原因引起的乙肝病人脸上长斑，应要及时到肝病医院采取有效的方法治疗。肝病引起的皮肤癍首先要积极治疗肝病，然后可以选择激光清洗皮肤斑，可以初步解决色块，然后再服用活血化瘀药物，多可以从根本上解决复发问题，尽量用清水洗脸，避免紫外线照射，避免熬夜，饮食清淡，忌辛辣刺激性食物。乙肝病人皮肤长斑，乙肝虽属于肝病，但它发病时不仅会影响到肝部而且还会影响到全身各部位，包括而部，由于得了乙肝后，没有及时治疗，体内的病毒与日俱增，体内病毒的数量大于人体免疫细胞，影响人体免疫功能，消化能力也逐渐减弱，皮肝对外界的抵抗力也逐渐减弱，在加上紫外线照射很容易导致脸部色素沉淀，出现各种各样的斑，究竟乙肝病人脸上长斑是何缘由呢，乙肝病人脸上长斑除了和病情有关外，还有可能是外界因素所导致，如果是此种原因引起的乙肝病人脸上长斑，需要尽快停止使用化妆品，并及时到专业皮肤医院做检查。


Instruction: 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡的异常增加


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 小鼠血浆肝损伤的推荐药有些什么？

Output: 中药


Instruction: 严重肝病引起获得性凝血因子异常的发病原因？

Output: 凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的，肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原，因子Ⅶ和因子Ⅹ，因子Ⅷ，因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝脏合成，因子Ⅺ，因子Ⅻ，因子ⅩⅢ的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。肝病影响凝血因子的机制可能有：1.凝血因子合成减少，其中较明显的如依赖维生素K凝血因子的含量减少，因子Ⅴ和纤维蛋白原也减少。2.纤维蛋白溶解活性亢进，肝脏可以合成血浆素原和血浆素原致活因子的抑制物，并有清除血浆素的作用。3.肝脏可清除已激活的凝血因子，某些促凝物质以及纤维蛋白降解产物的功能，肝脏疾患使这些清除功能发生障碍，且抗凝血酶Ⅲ和血浆素原等的合成均有减少，影响凝血因子的含量。


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 血浆氧化型的推荐药有些什么？

Output: 雌激素


Instruction: 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

Output: 肝脏内质网应激


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 血浆肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小肠组织；肺；肾；肝、肺


Instruction: 血浆FⅦ的临床表现有些什么？

Output: Ag水平显著升高


Instruction: 706代血浆的推荐药有些什么？

Output: 复方丹参


Instruction: 血浆HCY水平增高的高危因素有些什么？

Output: 1298AC/CC基因组合


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 血浆AngⅡ的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: 请描述肝素的药理学

Output: 自然界的肝素是一群分子量多变的聚合物。普通肝素指的是没有将低分子量肝素分离出来的肝素，而低分子量肝素则是将低分子量部分分离出来，以使其疗效变得较为可预测。不论是普通肝素或低分子量肝素都可以在临床下使用，有些症状使用其中一种效果会比较好。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 肝性卟啉病的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.急性间歇型 急性间歇型血卟啉病较为多见，为常染色体显性遗传疾病，由PBG脱氨酶(尿卟啉原合成酶)缺乏所致。这种缺陷使肝内PBG转变成尿卟啉原减少，由此而发生的血红素合成障碍引起ALA合成酶的作用加强，结果使ALA及PBG的合成增多而自尿中排出增多。2.迟发性皮肤型 迟发性皮肤型血卟啉病为最常见的血卟啉病，系由肝内尿卟啉原脱羧酶缺乏所致。是常染色体显性遗传。病例呈散发性分布，男性患者比女性多，多数患者没有家族史。有些人虽有尿卟啉原脱羧酶的酶活性减低的生化缺陷，但尿中尿卟啉的排泄不一定增多，临床上也不一定有明显症状。遗传缺陷与酒精中毒、肝内铁负荷过重、肝损坏、女性激素等后天因素的协同作用使尿卟啉脱羧酶的活性进一步减低或ALA的形成受到刺激，结果使尿卟啉的形成明显增加，从而导致迟发性皮肤型卟啉病的发病。3.混合型或变异型 混合性卟啉病是原卟啉原氧化酶和血红素合成酶减少所致的疾病，由常染色体显性遗传，两性均可得病。4.遗传性粪卟啉型 遗传性粪卟啉病是一种很少见的卟啉病。属常染色体显性遗传疾病，由粪卟啉原氧化酶缺乏所致。部分患者有光感性皮肤损害，其临床表现与急性间歇型卟啉病相似。本病患者粪中虽亦有大量粪卟啉排出，但原卟啉的含量一般都较低。急性发作时，尿中也可有大量尿卟啉、粪卟啉、ALA和PBG。恢复期可变为正常。(二)发病机制1.病理因素(1)遗传因素：卟啉为动物体内血红蛋白，肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等合成过程的中间产物。人体常见的有粪卟啉、，尿卟啉、，和原卟啉几种。另外有卟胆原，为一卟啉前体，它在某种卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置几小时后，尿色加深，变成红棕色，是卟胆原变成尿卟啉的结果。各种卟啉都是有色物质，在经过特制滤光板的紫外线下，均显红色荧光，因此可以荧光比色定量。粪卟啉溶于乙醚而尿卟啉不溶，便于分离。各种卟啉在分光镜光谱中有不同的吸光带。下述情况可使卟啉和卟啉前体(-氨基酮戊酸、卟胆原)增多而导致血卟啉病。血红素合成障碍。本体阻遏物或操作基因突变。酶的缺陷：如尿卟啉原合成酶缺乏，卟啉原不能进一步环化成尿卟啉原，使卟啉原累积;或尿卟啉原辅合成酶不足，卟胆原不能转变为尿卟啉原而只能转变为尿卟啉原型。(2)其他因素：某些药物，如磺胺、巴比妥类、氯化奎宁、麻醉药等，以及化学、中毒，以及感染、饮酒、劳累、精神刺激、月经和妊娠，其他疾病如肝肿瘤时都可诱使本病发作。2.病理 病理改变主要在肝脏，可见有大量卟胆原沉积：当出现有皮肤病变时，除卟胆原外，并可见有卟啉。肾脏亦有卟胆原，骨髓则很少。神经系统可以有神经纤维脱髓鞘改变，细胞肿胀和退行病变。皮肤病变有红斑、水疱、瘢痕形成和色素沉着。


Instruction: 肝破裂会转化成什么？

Output: 肾挫裂伤


Instruction: 血液透析会转化成什么？

Output: 高血压；脑出血；血管硬化


Instruction: 血浆纤维蛋白原水平升高的病因是什么？

Output: A-455等位基因


Instruction: 肝脏内血肿的临床表现有些什么？

Output: 积血；慢性密度减低影；积液


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 微小RNA-19b的发病部位是什么？

Output: 骨肉瘤组织


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 微小RNA21的发病部位是什么？

Output: 人牙周韧带细胞


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 聚合酶链式反应是什么?

Output: 聚合酶连锁反应，而不必依赖大肠杆菌或酵母菌等生物体。DNA 体外扩增的实现首先基于DNA半保留复制原理，还有碱基互补配对原则，即复制的过程中双链DNA会解链，由双链变成单链，温度一般为95；之后温度降下来，引物会结合到DNA单链上，在DNA聚合酶的作用下，把游离的dNTP按照碱基互补配对原则结合到单链上，形成一条由旧链和新链杂合成的新的双链DNA。这个过程可概括为‘变性-退火-延伸’三个基本步骤。凯利·穆利斯于1983年开发此技术，当时他是Cetus公司的雇员，也是1993年诺贝尔化学奖的获得者，它是一种简单，廉价和可靠的方法复制DNA片段，这个概念适用于现代生物学和相关科学的许多领域。 PCR可能是分子生物学中使用最广泛的技术。这种技术被用于生物医学研究，犯罪取证和分子考古学。微生物复制是一个费时耗力的流程，首先要将DNA经限制酶剪裁，再利用连接酶中，将此菌于培养皿大量繁殖培养，再经过繁复的分离、纯化过程，时间通常需要近一周，才能大量复制片段。所以仅需一小时的PCR能节省大量时间和繁复的操作，聚合酶链式反应技术被广泛地运用在医学和生物学的实验室，例如用于判断检体中是否会表现某遗传疾病的图谱、传染病的诊断、基因复制，以及亲子鉴定。


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 长链非编码RNA DIGIT的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 正链RNA病毒感染的临床表现有些什么？

Output: 绿色荧光


Instruction: 去氧核糖核酸病毒是什么?

Output: 去氧核糖核酸病毒又称DNA病毒，其遗传物质为DNA，分为双链DNA病毒、单链DNA病毒两大类。


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: RV转染的发病部位是什么？

Output: 脑血管壁；脑干神经核；脑膜；室管膜细胞；小脑Purkenje细胞层；皮层的Ⅱ～Ⅴ层锥体细胞


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 慢病毒的筛查有些什么？

Output: blasticidin敏感浓度


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加


Instruction: 小RNA病毒XJ90的发病部位是什么？

Output: 肠道病毒科


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 肾脏病理改变的发病部位是什么？

Output: 皮质部


Instruction: 肾脏IRI的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 原发性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 肾综合征的发病部位是什么？

Output: 绿猴肾传代细胞；血管内皮细胞；肾小管；T淋巴细胞


Instruction: 肾脏病变会转化成什么？

Output: 肾病综合征


Instruction: 肾脏的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；肾活检


Instruction: 5期CKD的发病部位是什么？

Output: 肾脏病单元的内科；内科


Instruction: 环孢素A肾病的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 肾创伤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肾脏疾病会转化成什么？

Output: 肾纤维化；肾间质纤维化；听力障碍；心血管疾病；高血压；肾功能衰竭；急性肾损伤；蛋白尿


Instruction: 肾脏疾病的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肾穿刺活检术；供肾穿刺活检；肾组织活检；皮肾穿刺；皮肾活检；肾穿刺活组织检查；经皮肾脏穿刺活检；肾活检；肾脏穿刺病理活检；肾脏病理活检；经皮肾活检；经皮,肾组织穿刺活检；肾穿刺；肾组织穿刺活检；肾活组织检查；经皮肾穿刺活检；病理活检；肾穿刺活检术；肾穿刺活检；肾活检穿刺术；肾穿刺组织检查；肾脏穿刺活检术


Instruction: 慢性肾脏病的多发地区是哪里？

Output: 西藏高原地区；高原地区；广西；中国；内地平原地区；新疆农村；新疆克拉玛依地区


Instruction: 人IgA肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮


Instruction: 慢性肾病的发病部位是什么？

Output: 肾髓质区域；肾皮质；肠道


Instruction: 草酸盐肾病的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 14 C-尿素的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肾


Instruction: 尿毒症大鼠模型的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 肾占位病变的发病部位是什么？

Output: 右肾


Instruction: 肾积脓的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 栓塞侧肾脏的发病部位是什么？

Output: 肾小球


Instruction: 高血压性肾损害的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 急性肾损伤的转移部位是什么？

Output: 脑；肝；肺


Instruction: 原发肾病综合征的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道；肾小球部位


Instruction: 肾脏硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 急性肾功能衰竭的发病部位是什么？

Output: 创伤；脾


Instruction: 肾脏疾病的发病年龄是多少？

Output: 61岁；21～45(37.0±5.8)岁


Instruction: 肾盏积水的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 单纯肾异位的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 肾脏病变的临床表现有些什么？

Output: 肾脏萎缩；微量蛋白尿；缺血性改变；肾小球呈缺血性改变


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

Output: 造血干细胞


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经元


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: β-连环蛋白的发病部位是什么？

Output: 上皮细胞的细胞膜


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 肌肉组织的结构是什么?

Output: 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


Instruction: Stanford A型的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓降部；主动脉根部


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 空间结构异常的病因是什么？

Output: CRYGD基因c.T127C突变；蛋白局部疏水性增加


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 抗菌肽的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；呼吸道；消化道


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 神经肽的发病部位是什么？

Output: 腰椎间盘


Instruction: 紧密连接会导致什么样的结果？

Output: 全身性炎症反应


Instruction: 肽-38的推荐药有些什么？

Output: 苷环化酶


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 结构的临床表现有些什么？

Output: 皮下脂肪层消失；颊部软组织肿胀


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: β-连环蛋白的发病部位是什么？

Output: 上皮细胞的细胞膜


Instruction: 复方氨基酸注射液(18AA)贮藏方法

Output: 密闭，置凉暗处保存。


Instruction: 14 C-尿素的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肾


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

Output: 鼻翼；对侧鼻腔；面部


Instruction: Stanford A型的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓降部；主动脉根部


Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

Output:
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: Ⅰ、Ⅱ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: I级会转化成什么？

Output: 体动反应


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 细菌污染反应的病因是什么？

Output: 血液回输


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: ENANT 0级的临床表现有些什么？

Output: 骨代谢水平最低


Instruction: 急性毒性反应的病因是什么？

Output: 厄洛替尼联合卡博替尼


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 雷诺现象的病因是什么？

Output: 肾上腺激素；微血管系统紊乱；内分泌


Instruction: 相对表达量进行性下降的临床表现有些什么？

Output: 相对表达量进行性下降


Instruction: Engel Ⅰ级的发病部位是什么？

Output: 顶叶；额叶；颞叶


Instruction: 药物反应个体差异的病因是什么？

Output: 药物代谢酶；遗传多态性


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 低海拔组会转化成什么？

Output: 骨髓水肿；半月板损伤


Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: Moro反应迟钝的原因是什么？

Output: 神经病变，半身轻瘫、臂神经丛损伤、锁骨或肱骨骨折，脊髓下段损伤与先天性髋关节脱臼3-4个月消失。


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 新生儿反应低下的简介是？

Output: 反应低下(decreasedresponsiveness)是一组临床症状，包含一定程度的意识障碍，肌张力减退，肢体活动减少，哭声弱和吸吮无力。新生儿不仅在中枢神经系统疾病时表现反应低下，其他如重症感染，休克，脱水，酸中毒、代谢紊乱、贫血，低体温和呼吸衰竭等，均可表现反应低下。临床上反应低下是常被用来判定各种疾病病情轻重程度的一个表现。


Instruction: 中度脱离会转化成什么？

Output: 大疱性角膜病变


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 断裂的病因是什么？

Output: 螺针使用不当；组织相容性的问题；钢板选择不当；胸廓出口处的持续压迫；临床操作不当


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 氟甲砜霉素的制备方法是什么?

Output: 1979年，先灵葆雅公司的Nagabhushan发明了用甲砜霉素制备氟甲砜霉素的方法并申请了专利。1984年，Nagabhushan申请了用氯霉素中间体制备氟苯尼考的专利。2001年，中国科学院上海有机化学研究所的林国强等人也发明了氟甲砜霉素的制备方法并申请了专利。由于氯霉素及其中间体已经没有工业化生产，目前主要采用甲砜霉素来制备氟甲砜霉素。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

Output: 中毒性休克综合征


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

Output: ECV304细胞


Instruction: 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

Output: 二维凝胶电泳图谱


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 胃丢失蛋白的原因是什么？

Output: 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的预防措施有哪些？

Output: 积极做好预防，婴儿在6-7个月内最好实行母乳喂养，按时增添辅食，做到饮食多样化，给予高热量，高蛋白，含维生素丰富的食物，同时，要积极治疗各种慢性病及胃肠疾患，预防各种疾病的发生。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 蛋白质能量营养不良的鉴别诊断

Output: 因蛋白质明显缺乏出现水肿的患儿，应与心脏、肾脏病性水肿、结核性腹膜炎、肝硬化所致的腹水，以及过敏性水肿等鉴别。


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 脂质合成增多的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的推荐药有哪些？

Output: TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 高温作业工人会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: 肌肉脂肪化会转化成什么？

Output: 肌肉脂肪化


Instruction: 人体能量消耗的辅助检查有些什么？

Output: 膳食调查法


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 细菌L型的病因是什么？

Output: 奈瑟菌；葡萄球菌


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 缺氧条件下自噬的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: ne2000转染的发病部位是什么？

Output: C17.2神经干细胞


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 沙门菌会转化成什么？

Output: 多重耐药性沙门菌


Instruction: 胞表达上调的临床表现有些什么？

Output: 血清IL-1β浓度升高


Instruction: 请描述胞吞作用的历史

Output: 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


Instruction: 正常核型的病因是什么？

Output: 染色体数量异常；基因突变


Instruction: 硝化应激的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 干扰质粒转染的临床表现有些什么？

Output: P值均＞0.05


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: Caspase-3活性增加的病因是什么？

Output: 顺铂


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: CASK荧光素酶的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: B活性减弱的临床表现有些什么？

Output: 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 心肌TR2活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: Dicer功能缺陷会导致什么样的结果？

Output: 女性生殖系统结构和功能异常


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 微小RNA21的发病部位是什么？

Output: 人牙周韧带细胞


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 微小RNA-19b的发病部位是什么？

Output: 骨肉瘤组织


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 大鼠高原会转化成什么？

Output: 肝细胞损害


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 鱼油的主要成份

Output: 鱼油的主要成份是：甘油三脂、磷甘油醚、类脂、脂溶性维生素，以及蛋白质降解物等。海洋鱼类的鱼体中均未测出汞、砷、铅有毒物质，而钾、铜、铝、镉等均低于卫生允许值，农药残留量也几乎等于零，因而用鱼及其废弃物加工所得鱼油用作油脂的质量是可靠的。


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: 多烯磷脂酰胆碱注射液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称:每安瓿含多烯磷脂酰胆碱232.5mg(天然多烯磷脂酰胆碱，含有大量的不饱和脂肪酸，主要为亚油酸［约占70%］、亚麻酸和油酸)。


Instruction: 甘油三酯是什么是那三高，甘油三酯是什么是那三高

Output: 血脂中的一个指标，如果甘油三酯升高就是血脂高了，俗称三高的一种，不管是中年人还是老年人甚至是年轻人，都要注意饮食了，高血脂可不是什么好事情


Instruction: 脂质的发病部位是什么？

Output: 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


Instruction: NIM脂质体的推荐药有些什么？

Output: 泊洛沙姆-407


Instruction: 卵磷脂片能治理什么疾病?

Output: 非酒精性脂肪性肝病；脂肪肝；弱视；中毒性弱视；酒精性脂肪肝；小儿播散性脂肪肉芽肿综合征；小儿脆性X染色体；小儿发育性角回综合征；非酒精性脂肪肝病；小儿弱视；小儿言语和语言障碍；小儿眼-耳-脊椎综合征；学习技能发育障碍；言语障碍；弱智；眼外肌病及弱视；轻度脂肪肝；中度脂肪肝；重度脂肪肝；不均匀性脂肪肝；智能障碍；老年人脂肪肝；妊娠期急性脂肪肝；失认症；胁痛；胎儿乙醇综合征


Instruction: 脂滴的发病部位是什么？

Output: 脑室；脑裂、脑池；脑池；脑沟


Instruction: Austin型幼儿脑硫脂病的简介是？

Output: Austin型幼儿脑硫脂病也称Austin型异染性脑白质营养不良，是脑硫脂病和黏多糖贮积症的联合疾病。其特征为轻度Hurler综合征面容，多发性骨发育不良，有严重的神经系统症状和智力明显低下。


Instruction: 醇脂质体的推荐药有些什么？

Output: 盐酸奥昔布宁


Instruction: 脂质合成增多的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 猪肺磷脂注射液能治理什么疾病?

Output: 新生儿呼吸窘迫综合征；新生儿呼吸暂停；新生儿Wilson-Mikity综合征；新生儿青紫


Instruction: 修饰后脂质体的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇注射液


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 脂质沉积的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓涂片


Instruction: 慢性磷中毒的发病部位是什么？

Output: 上颌骨；鼻部


Instruction: 注射用氨磷汀成分或处方

Output: 主要成分：S-2-［3-氨丙基胺］乙基硫代磷酸 分子式：C5H15N2O3PS 分子量：214.22


Instruction: 磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 脂毒性会导致什么样的结果？

Output: β细胞凋亡


Instruction: 脂质体转染的推荐药有些什么？

Output: 雷帕霉素；脱氧寡核苷酸；嘌呤霉素


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 高脂大鼠的推荐药有些什么？

Output: 莲芯茶；加味川芎都梁丸；酢浆草


Instruction: 花生油的脂肪酸组成(％)：

Output: 软脂酸 约13硬脂酸 3-5花生酸、山嵛酸、木焦油酸 6-8油 酸 37亚油酸 38花生油中所含脂肪酸的特点是含十八碳以上的饱和脂肪酸比其它植物油脂多，因此它的混合脂肪酸很难溶解于乙醇，在较低温度(10以下)发生混浊甚至凝固。 纯净花生油的脂肪酸在70％乙酸溶液中的混浊温度是39-40.8，用此温度可以鉴定花生油是否纯品。花生油是优质烹调油和煎炸油，在油酸-亚油酸类中，它的抗氧化稳定性较高。


Instruction: 前列腺中缺乏卵磷脂该怎么办呀？，我老公今年45岁，之前得了前列腺炎，但是现在又说什么缺少卵磷脂不知晓是什么东西，怎么治疗呀，前列腺中缺少卵磷脂该怎么办呢？医生您有什么建议吗？

Output: 您好，慢性前列腺炎引来卵磷脂缺乏，有可能是慢性炎症传染反映引来的情况，平时留意少吃辛辣刺激性的东西，可以根据你老公的情况多吃黑色的食物如黑芝麻，黑木耳等等实施调整肾功能控制，必要时是可以找中医医师对症治疗控制，留意仔细观察反映。祝您早日恢复身体健康，尽快战胜疾病。


Instruction: 脂溶性维生素注射液（Ⅱ）药理作用

Output: 提供每日生理需要的脂溶性维生素，包括维生素A、D2、E、K。


Instruction: 心磷脂抗体的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗


Instruction: 卵磷脂小体正常值是多少

Output: 我最近去检查，说是我的卵磷脂小体偏低，想知道这个卵磷脂的正常值是多少呢？卵磷脂是青壮年男性的前列腺液中的正常成分,当卵磷脂的小体少于正常值的50%时,对诊断的前列腺炎有重要的参考的价值.此外,卵磷脂还能反映出男性的性功能的状况,如卵磷脂的小体少于正常值的50%,可有不同程度的男性性功能异常；少于30%,则肯定有性功能障碍,常见的是早泄,阳痿等。所以,卵磷脂的意义是既可作诊断慢性前列腺炎的参考指标,又可作为判断性功能状态的客观指标。想知道这个卵磷脂小体要怎么提高呢？1.缓解精神和工作的压力；2、不饮酒或少饮酒，少吃辛辣的刺激的食物；3、减少油腻的食物和不饱和脂肪酸；4、排除的诱因多运动，不长的坐姿或长期的骑车；5、避免病原体通过各种的方式感染前列腺；6、多吃蔬菜和含番茄红素高的水果；7、坚持用枸杞泡水的引用。如果卵磷脂的小体少的话。可以用中药进行调理，外加针灸。加强血液的循环，多进行室外的运动，保持良好的心态，多喝水。要注意生活的习惯要良好忌辛辣刺激的食物。鸡蛋，海鲜，大豆及其的制品，核桃，芝麻，葵花籽，杏仁，动物的内脏和骨髓都含有大量的卵磷脂，可以适当的吃一些用于补充。治疗的关键是方案得要合理、有效、规律。单一的用某种药物或一种的方法是根本治愈不了该病的，最好采取三维一体的方案《中医、西医、理疗三者有机结合的治疗方案》。消炎应联合用药，因大多的为混合性的感染。可选用奎若酮类药物《左氧氟沙星、若氟沙星等》阿奇霉素或四环素等药物消炎。疗程1-3月左右。戒烟酒,少食辛辣的刺激的食物,多喝水,多排尿，冲洗尿路及致病菌。不可过劳的久坐,性生活要节制，不可禁欲.也不可纵欲。如有手淫史，应戒除掉。还要保持良好的心态，有乐观开朗的心态对病情也有好的帮助。


Instruction: 胰岛素的辅助治疗有些什么？

Output: 护理风险管理；常规护理


Instruction: 胰岛素的发病部位是什么？

Output: 人体皮肤


Instruction: 胰岛素糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭医生慢性病健康管理服务


Instruction: 胰岛素过敏的推荐药有些什么？

Output: 降糖药治疗；优泌林胰岛素


Instruction: 生物合成人胰岛素注射液药理作用

Output: 胰岛素的降血糖作用是通过以下途径实现的：胰岛素与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进了对葡萄糖的摄入；与此同时，抑制了肝脏葡萄糖的输出。


Instruction: 胰岛素泵治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 护理风险管理


Instruction: 先天性高胰岛素血症的推荐药有些什么？

Output: 二氮嗪；皮下注射奥曲肽；口服二氮嗪；奥曲肽；西罗莫


Instruction: 胰岛素不良反应

Output: 注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。胰岛素须保存在10以下的冷藏器内，在2~8温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30和大于2的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。


Instruction: 胰岛素瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 胰岛素瘤宜食什么？

Output: 鹿肉；鹅肉；南瓜子仁；葵花子仁


Instruction: 胰岛素治疗的临床表现有些什么？

Output: 创面胶原沉积增加


Instruction: 门冬胰岛素，国产的，丹麦的，哪种好？，无

Output: 可以用你所叙述的那种，定期去医院复查血糖，建议平时多做些体育运动，养成早睡早起的习惯，这样可以增强体质，而且免疫力也有提高。清淡饮食，不要抽烟和嗜酒。如有不适请及时去医院就诊。祝你早日康复。


Instruction: 磺酰脲类的应用有哪些?

Output: 硫酰基尿素类药物主要用于治疗2型糖尿病，对于无法自行制造胰岛素的病患，像是1型糖尿病或是因手术而切除胰脏的病患，并没有太大的效果。此类药物也可以用于新生儿糖尿病。虽然一直以来高血糖及低胰岛素浓度者都被诊断成1型糖尿病，但已经有不少研究发现，如果是在小于 6 个月大的时候被诊断，可以不用一生施打胰岛素，而可以改用硫酰基尿素类药物。一直以来，硫酰基尿素类药物都被当成新诊断病患的优先用药，但是到了1990年代发现，肥胖病患如果服用二甲双胍，得到的益处会更多。大约10%的病患，单独服用硫酰基尿素类药物并没有办法良好控制血糖。可能需要加上二甲双胍、噻唑烷二酮类药物，甚至是胰岛素。硫酰基尿素类药物加上双胍类及噻唑烷二酮类药物，三种药物通常不建议一起使用，但有些医生宁愿在使用胰岛素前，使用此种疗法。最近，有一家新成立的制药公司 Remedy Pharmaceuticals, Inc. 在开发注射型的格列苯脲，用于治疗急性中风、创伤性脑损伤及脊椎损伤。使用的机转是基于硫酰基尿素类药物会关闭非选择性 ATP-阳离子信道，此信道会在上述疾病中上调神经血管组织。有些糖尿病专家指出此类药物会加速减少胰脏的细胞，但目前还没有证实。


Instruction: I型糖尿病的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: II 型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵


Instruction: 胰岛炎的推荐药有些什么？

Output: 花生油；吡格列酮；完全弗氏佐剂；环磷酰胺


Instruction: 大鼠胰岛细胞的推荐药有些什么？

Output: 胶原酶消化


Instruction: 1型糖尿的推荐药有些什么？

Output: 诺和锐；CpG寡脱氧核苷酸；诺和灵R


Instruction: 服用重组人胰岛素注射液须注意的事项

Output: 1? 糖尿病病人应定期检查血糖或尿糖，如果血糖检查持续高于或低于正常值或尿糖持续阳性，表示糖尿病未得到适当控制，必须通知医生。经常保持足够的胰岛素以及注射器和针头，经常佩带糖尿病病人识别证件以确保离家发生并发症时能得到适当的治疗。 2? 胰岛素应用中的任何改变都必须小心，应在医生指导下进行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的纯度、效价、注册商标、类型、种属（牛、猪、人）、生产方法（重组人胰岛素、动物提纯胰岛素）是否是医生所建议的，任何以项的改变都会导致剂量的改变。 3? 以往使用动物胰岛素的病人在换用本品时必须在医生指导下调整剂量。 4? 取药前应仔细检查瓶盖是否完好，并仔细查看瓶签上的名称、字母标志，以确认所取的药品与医生所开的处方一致。 5? 在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下进行。注意不同厂家出品的注射器与针头可能不相匹配。注意不要改变抽取胰岛素的顺序，不要任意更换医生同您推荐的注射器和针头的型号。 6胰岛素应贮藏于冰箱中，2～8°C保存，切勿冷冻或接近冰格，冰冻过的胰岛素不可使用，一定不要使用超过有效期的胰钪素，若所买的药品，保护盖不严，一定要退回药房。 7一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不得与他人共用，可重复使用的注射器用前必须经过消毒（平常一般可用煮沸法消毒，外出旅行时用91%的异丙醇消毒比较方便）。


Instruction: Ⅰ型糖尿病幼年型的推荐药有些什么？

Output: 硝酸甘油气雾剂


Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会转化成什么？

Output: 冠心病；血糖控制不良；肾功能不良；高血压；脂代谢紊乱；视网膜病变；糖尿病肾病


Instruction: 瑞格列奈成分或处方

Output: 主要成分为瑞格列奈


Instruction: 高胰岛素血症的检查有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 30/70混合重组人胰岛素注射液药理作用

Output: 本品是利用重组DNA技术生产的人胰岛素，与天然胰岛素有相同的结构和功能。可调节糖代谢，促进肝脏，骨骼和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖转变为糖原贮存于肌肉和肝脏内，并抑制糖原异生，从而降低血糖。


Instruction: 高胰岛素性低血糖症的推荐药有些什么？

Output: 他巴唑


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 胰岛素泵2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 自我管理教育


Instruction: Ⅱ型号糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 疏糖丸；常规降糖药物


Instruction: 诱导试验性糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 落地生多糖


Instruction: 胰岛β细胞损害的推荐药有些什么？

Output: 噻唑烷二酮；链脲佐菌素


Instruction: tmax延迟的高危因素有些什么？

Output: G120 min水平高


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: NTM)病的筛查有些什么？

Output: 菌种鉴定


Instruction: TMT中毒的临床表现有些什么？

Output: 丧失独立生活能力；头痛；认知功能减退；痴呆；焦虑；全身乏力；抑郁；小脑性共济失调；呕吐；尿锡增高；头晕；血钾降低；食欲下降；精神行为异常；恶心；谵妄；低钾血症


Instruction: 体温是什么?

Output: 体温指生物的身体温度。在正常情况下，人类体温一般为37或者98.6。经口腔测量的体温一般为36.8±0.7。亦即摄氏36.1度至37.5度，或者华氏96.9度至99.5度。体温反应了机体新陈代谢的结果，也是机体发挥各项正常功能的必备条件之一。


Instruction: nt值正常范围

Output: 如果NT值超过3毫米，则有胎儿异常的风险，需进一步进行羊水穿刺或绒毛活检排除胎儿畸形。NT值越高胎儿异常机会就越高。多种文献报道，NT厚度>3mm时，90%为正常胎儿，10%为异常胎儿;>6mm，90%为异常胎儿。也有数据说明就算NT增厚大于6mm时也有少部分胎儿是正常的，建议数值偏高的准妈妈都应进一步检查。NT即颈后透明带，它会随着胎儿的生长而相应增长，所以为了准确判断，一般建议在孕11～13周+6天进行。如果此时颈后透明带大于3毫米为异常，且越厚胎儿异常的几率就越高，常见的异常情况有唐氏胎儿。NT值大于3毫米，且越厚，胎儿患唐氏综合症的风险越高。先天性心脏病。先天性心脏病胎儿的颈项透明层会增厚，这是非染色体异常NT增厚的最常见原因。其他结构性畸形。如骨骼系统畸形、膈疝、前腹壁缺陷(脐膨出)、胎儿运动障碍性综合征等亦可出现NT增厚。如果厚度已经达到了6毫米，那就具有很高的唐氏综合征以及其他染色体、遗传综合症和心脏问题的风险。正常胚胎发育过程中，颈部淋巴管与颈静脉窦在11-14周左右相通。相通之前，少量淋巴液积聚在颈部形成暂时性的NT增厚。正常胎儿在14周后应消退，如果颈部淋巴管与颈部静脉窦相通延迟，从而出现明显颈部淋巴回流障碍，淋巴液过多地积聚在颈部，NT增厚明显，甚至到孕中期发展为淋巴水囊瘤。染色体核型正常的胎儿，有先天性心脏畸形时常出现NT增厚，可能与心功能衰竭有关。心功能衰竭时静脉回流障碍，导致颈静脉压升高，淋巴管内淋巴液回流受阻，淋巴液过多积聚在颈部,形成NT增厚。唐氏综合征胎儿颈部皮肤细胞外透明基质增加，细胞外液被大量吸附于透明基质的间隔内，使颈部皮肤发生海绵状改变，形成NT增厚。


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: 室颤阈值降低的诊断是什么？

Output: 1、触发活动 冠状动脉闭塞以后，缺血区心肌细胞动作电位停滞在2相平台期，出现持续性的快速除极与复极，这种震荡性电位变化引起早期后除极，细胞内钙离子超载，形成RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速，甚至心室颤动。膜电位震荡发生于动作电位3相以后，自动地再除极，称为延迟后除极。早期后除极与延迟后除极均发生于前一动作电位之后，统称为后除极。它们不会自发地独立产生，必须由前一动作电位所触发，又称触发活动。触发活动被认为是冠状动脉闭塞性心律失常形成的主要机制。2、折返现象 急性心肌缺血以后，激动沿着受损区心肌细胞与健康心肌细胞构成的折返环路折返，或激动沿着受损区普肯野细胞与心室肌细胞构成的环路折返，形成室性早搏、室性心动过速及心室扑动或心室颤动。3、损伤电流 缺血区心肌细胞不能正常地除极或复极，与健康心肌细胞之间存在着电位差，便有电流活动，当损伤电流达到周围接近阈电位水平时，起搏细胞即可提早除极化，形成一次的动作电位，引起一次早搏，或诱发室性心动过速。4、室颤阈值降低 急性心肌梗塞时，室颤阈值明显下降，如有早搏发生，易诱发室性心动过速或心室颤动。5、动作电位改变 心肌缺血以后，受损区心传导组织动作电O相上升速度减慢，出现传导阻滞。右冠状动脉闭塞可引起窦房阻滞及房室阻滞，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滞。传导阻滞可于冠状动脉闭塞以后出现，又可于冠脉再通以后消失。


Instruction: 急性TMT中毒的临床表现有些什么？

Output: 四肢周围神经损害；重度低钾血症


Instruction: 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: PM型的发病年龄是多少？

Output: 20～30岁


Instruction: MMN波形的多发群体是什么？

Output: 健康青年人


Instruction: 高TG血症的筛查有些什么？

Output: 检测一次TG水平


Instruction: T2DM患者tmax延迟的高危因素有些什么？

Output: G120 min水平高


Instruction: 拇指TAM的风险评估因素有些什么？

Output: 拿大的重罐子；翻纸牌和拿大的重罐子


Instruction: 米氏线是什么?

Output: 米氏线，是一种在指甲或趾甲上出现的横纹，通常都是白色的。现时已知会引起米氏线出现的原因如下：不过在配合其他病征的情况下，医生就可以断定患者是因为甚么理由而有米氏线出现。米氏线的出现与肾功能衰竭有关。这现象因为由荷兰籍医师R. A. Mees发现，因而为名。不过，其实在R. A. Mees发现之前，英国的E.S. Reynolds及美国的C.J. Aldrich两位医师分别早在1901年及1904年已发现此现象，并有文献记录，比R.A. Mees还要早18年及15年。只是因为20世纪初期的通信仍然不发达，所以他们二人的发现难以普及。接受化疗患者的指甲也会出现米氏线。


Instruction: TN型的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影


Instruction: 温醒现象的原因是什么？

Output: 常见于心律失常，窦房折返性心动过速(1)舒张期自动除极的速度:速度变大,达到阈值的时间短,发放 起搏冲动的频率快,自律性增高;反之,舒张期自动除极速度减慢,达到 5 阈值的时间长,兴奋频率减慢,自律性降低. (2)阈电位:阈电位水平下降(即膜电位负值增大) ,与细胞膜的舒 张期电位距离缩短,自动除极达到阈电位所需时间减少,兴奋频率增快, 自律性高;阈电位水平上升(膜电位负值变小) ,与舒张期膜电位距离加 大,自动除极时限延长,兴奋频率下降,自律性降低. (3)最大舒张期电位:最大舒张期电位变大(膜电位负值减小) ,与 阈电位距离缩短,自动除极所需时间减少,兴奋频率增快,自律性高;反 之,则自律性低.其中,以舒张期自动除极的速度最为重要.


Instruction: 春温是什么?

Output: 春温，温病的一种，是中医学中感受温热病邪所致的急性外感热病。多发生于春季或冬春之交或春夏之际，一般发病急，初起多以发热、心烦、口渴、舌红苔黄等里热证候为主要特点。西医的流行性脑脊髓膜炎、化脓性脑膜炎、重型流感可参考本病治疗。


Instruction: 巴氏量表是什么?

Output: 巴氏量表，是一个由医疗团队来评估患者日常生活功能的评估量表。透过量表的鉴定，来了解患者需要给予什么医疗照顾及确认否符合申请外籍看护。 量表分数越低分，表示患者的生活自主能力不足。简而言之，就是评断患者的生活能力，用以申请向政府补助及外劳等的证明文档。


Instruction: 风温是什么?

Output: 风温是指由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


Instruction: 原发性TN的风险评估因素有些什么？

Output: 性别


Instruction: 促甲状腺激素0.02属于什么

Output: 促甲状腺激素是由脑下垂体分泌所产生的一种激素，很多人听着都比较陌生，尤其是一些女性，很多在孕检的促甲状腺激素检查这一项中出现问题。可以说促甲状腺激素和我们的生活息息相关。促甲状腺激素是人体的重要激素，普通人的正常值是0.27到4.2。因此，如果只看促甲状腺激素一项，0.02属于偏低状态。促甲状腺激素偏低首先应该考虑的就是甲亢的可能性，而常见的促甲状腺素偏低的主要症状为：多汗、午后低热、突眼症、多食消瘦、甲状腺肿大等情况，都是促甲状腺激素偏低的表现。这些症状主要表现为：1、发热：一般表现为午后低热，体温不超过38度，呈持续状态，没有不适感。2、多汗：表现为静息时也会有大汗淋漓的感觉，甚至出现湿透衣物等表现。4、突眼症：正常眼球为2-5厘米，而出现突眼症的时候会超过15厘米，而且同时出现眼裂增宽。5、多食消瘦：吃的比平时多但是体重不断的下降，出现极度体重减轻或者是消瘦等情况。6、血管震颤：把听诊器放在甲状腺的血管上可闻及血管杂音以及震颤，这项检查可以帮助确诊，具有诊断意义。实际上，如果能细心留意自己身体的这些细节，在促甲状腺素偏低症状变的更为严重之前进行治疗，像眼凸、消瘦这些都可以避免。促甲状腺激素偏低患者要注意及时调理，尤其是饮食，要注意以下几点：1、增加维生素的摄入：患有、促甲状腺激素偏低的患者应该适当的多补充维生素B1、B2以及维生素C，多吃新鲜的绿叶蔬菜，如果有必要的话可以适当的补充维生素制剂。2、补充微量元素：促甲状腺激素偏低会造成胃肠道蠕动加快，而腹泻很容易引起微量元素的吸收不良从而到时钙铁锌硒等微量元素下降，根据情况适当补钾，尤其是橘子和苹果。


Instruction: 促甲状腺激素测定t3t4是什么

Output: T3血清总三碘甲腺原氨酸，这是判断甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下症常用的指标，诊断为甲状腺功能亢进症的具体指标，同时对病情严重程度评估，治疗监测中的应用。T4甲状腺素血清总甲状腺素，是人体主要的甲状腺，随着年龄的增长，血清浓度逐渐降低。这是判断甲状腺功能亢进(俗称""甲亢"")或甲状腺功能低下症(俗称""甲减"")的常用指标，同时对病情严重程度评估，一般治疗监测中的应用。T3T4上升是一种主要指标判断甲状腺功能亢进症，但不是唯一的，因为怀孕、口服避孕药，能使上升。雄激素、低蛋白在皮质激素的作用下可导致甲状腺T3T4下降。因此，简单的T3T4上升是无法确诊有甲状腺功能亢进症，你仍然需要进一步检查，如比如TSAbTSHT3、T4在妊娠、服避药、雌激素治疗等情况下可增高;在雄激素和强的松治疗、肾病综合征、肝功衰竭、服用相关药物可减低，故对甲亢诊断准确性受到限制。但FT3、FT4不受上述因素影响，是目前诊断甲亢、甲减的常用化验指标。只有T3增高：T3型甲亢：在碘缺乏地区。甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进症等的药物治疗后，甲状腺素是正常的，而T3持续不降甚至增加，T3(毫微克/毫升)、甲状腺素(微克/毫升)<30，这种类型的复发率高，适当的手术治疗。甲状腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症复发的早期或初始阶段。正常甲状腺组织是根据性能：t49比分泌，和甲状腺片11、T4号12，内容大约是平等的，并吸收效率为90%-95%，甲状腺素20%-40%，长期使用会出现这一现象的增加。所以现在提倡使用左旋甲状腺素钠(优甲乐)，可以避免缺乏甲状腺素。只有T4增高：和吃含碘食物过多有关，假性T4甲状腺功能亢进症：常见的心肌梗死、心肺疾病、急性脑血管疾病、哮喘、癌症、急性肝疾病，一些老年人甲状腺功能亢进症，但只有甲状腺素高。甲状腺素降低会导致甲状腺功能低下症、慢性心、肺、肝、脑等疾病。


Instruction: 高TC血症的多发群体是什么？

Output: 中老年妇女


Instruction: 新诊断T2DM的辅助检查有些什么？

Output: 血尿常规、肝肾功能


Instruction: T3T4和血清促甲状腺激素的正常值分别是多少

Output: 全面的甲状腺功能检查包括促甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、总四碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸以及游离甲状腺素，再加上目前常用的自身抗体检查，包括甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体及促甲状腺激素受体抗体，共八项，所以甲功八项即是上述检查的简称，能够全面反应甲状腺的功能。T3、T4和血清促甲状腺激素都是属于与加工八项检查的一种，其具体的正常值如下：1.游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)：2.1～5.4pmol/L(0.14～0.35ng/dl)。2.游离甲状腺素(FT4)：9～25pmol/L(0.7～1.9ng/dl)。3.促甲状腺素(TSH)：放射免疫法：儿童1.2～3.0mIU/L/L;成人0.25～3.00mIU/L/L。化学发光法：0.2～3.0mIU/L。电化学发光法：0.27～4.20mIU/L。4.总四碘甲状腺原氨酸(TT4)：64～154nmol/L(5～125μg/dl)。5.总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：2～2.9nmol/L(80～190ng/dl)。6.促甲状腺激素受体抗体(TR-Ab)放射性受体分析法：0~10U/L。7.甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)化学发光法：<60IU/ml。8.甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)化学发光法：<60IU/ml。全面的甲状腺功能检查前须停食用含碘丰富的食物，停服含碘药物及影响甲状腺功能的药物，停服时间遵医嘱而定;采血前应该禁食12小时，以免影响检测结果;抽血前1天不吃油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒;抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管收缩，从而增加采血的困难;抽血后，需在针孔进行局部按压3～5分钟，进行止血。注意：不要揉，以避免造成皮下血肿。


Instruction: ET-1≥70μg/L组会导致什么样的结果？

Output: 围生儿死亡；胎盘早剥


Instruction: NTM病的症状有些什么？

Output: 肺结核病


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲噁唑（SMZ）与甲氧苄啶（TMP）的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。本品作用机制为：SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


Instruction: 请描述磺胺醋酰的临床

Output: 磺胺醋酰主要通过局部用药的方式治疗局部感染，如皮肤感染。此外，口服磺胺醋酰亦是一种过去使用的治疗泌尿道感染的方法。磺胺醋酰可能产生的副作用和磺胺类药物的典型副作用类似。


Instruction: 磺胺异唑是什么?

Output: 磺胺异唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfafurazole”。该药物可用于治疗泌尿道感染等病症。该药物在血液中的半衰期暂时未知，在小鼠为6800mg/kg。


Instruction: 请描述磺胺嘧啶的作用机转研究

Output: 磺胺嘧啶会抑制酵素。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片能治理什么疾病?

Output: 耳后骨膜下脓肿；急性化脓性乳突炎；急性化脓性中耳炎；鳃裂瘘管；颞骨岩部炎；艾滋病；肺炎克雷白杆菌肺炎；乳突炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿大肠杆菌肠炎；小儿中耳炎；新生儿出血性大肠杆菌肠炎；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病；毛状白斑；艾滋病神经系统损害


Instruction: 磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

Output: 1.对磺胺类药物过敏者禁用。 2.孕妇、哺乳期妇女禁用。 3.小于2个月以下婴儿禁用。 4.巨幼细胞性贫血患者禁用。


Instruction: 磺胺醋酰钠滴眼液能治理什么疾病?

Output: 睑缘炎；急性泪腺炎；莱特雷尔-西韦病；眼眶肌炎


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑片药物相作用

Output: (1)合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。(2)不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。(3)下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠。(4)与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。(5)与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。(6)与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。(7)与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。(8)与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。(9)接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。(10)不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。(11)本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。(12)磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 (13)本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。(14)本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。(15)利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。(16)不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。(17)不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。(18)避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑片禁忌症是什么？

Output: 1? 对SMZ和TMP过敏者禁用； 2? 由于本品阻止叶酸的代谢，加重巨幼红细胞性贫血患者叶酸盐的缺乏，所以该病患者禁用本品。 3? 孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 4? 小于2个月的婴儿禁用本品。 5? 重度肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 复方磺胺脒片的副作用（不良反应）

Output: 可出现恶心、呕吐、厌食、头晕、头痛、药物热、皮疹、粒细胞减少、结晶尿、尿少及血尿等反应，以及瘙痒、皮疹等过敏反应，偶可呈严重的渗出性多形红斑。


Instruction: 甲砜霉素胶囊药理作用

Output: 本品是氯霉素的同类物，抗菌谱和抗菌作用与氯霉素相仿，具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。甲砜霉素对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药：铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。本品属抑菌剂，可逆性地与细菌核糖体的50S亚基结合，使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用)，因此抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成，与氯霉素间呈完全交叉耐药。由于甲砜霉素在肝内不与葡萄糖醛酸结合，因此体内抗菌活性较高。本品尚具有较强的免疫抑制作用，较氯霉素约强6倍


Instruction: 甲磺酸培氟沙星注射液药理作用

Output: 甲磺酸培氟沙星为喹诺酮类抗菌药，作用机理为抑制细菌DNA螺旋酶，具有广谱抗菌作用，对肠杆菌属细菌如大肠杆菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、志贺菌属、伤寒沙门菌属等以及流感杆菌、奈瑟菌属等具有强大抗菌活性，对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌亦具有一定抗菌作用。对肺炎球菌、各组链球菌和肠球菌仅具轻度作用。


Instruction: 沙门菌属的推荐药有些什么？

Output: 氨苄西林；左氧氟沙星；头孢他啶；头孢曲松；头孢吡肟；哌拉西林-他唑巴坦


Instruction: 复方磺胺甲噁唑胶囊的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见。可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症，偶可发生再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位，可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸，偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等。一般症状轻微，不影响继续用药。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感，一旦出现均需立即停药。 10偶可发生无菌性脑膜炎,有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见,但常累及各器官并可致命,如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑颗粒能治理什么疾病?

Output: 小儿尿感；脐尿管囊肿及脐尿管瘘；小儿胃肠炎；小儿急性出血性坏死性肠炎；小儿假膜性肠炎；小儿卡肺囊虫肺炎；小儿轮状病毒性肠炎；小儿炎症性肠病；卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肺囊虫病


Instruction: 复方磺胺对甲氧嘧啶片的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 口服。首次1g，以后一次0.48g，一日一次。


Instruction: 丙磺舒片药物相作用

Output: 1? 饮酒，氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪类等利尿药可增加血清尿酸浓度，本品与这些药同用时需注意调整用量，以控制高尿酸血症。 2? 与阿司匹林或其他水杨酸盐同用时，可抑制本品的排尿酸作用。 3? 与吲哚美辛、氨苯砜、萘普生等同用时，后者的血药浓度增高，毒性因而加大。 4? 与各类青霉素、头孢菌素同用时，后者的血药浓度增高，并维持较长时间，毒性因而加大，尤其是对肾脏的毒性。 5? 与口服降糖药同用时，后者的效应增强。 6? 与甲氨蝶呤同用时，后者的血药浓度可能增高，毒性加大。 7? 与呋喃妥因同用时，由于肾小管分泌作用受到抑制，使呋喃妥因在尿中抗感染的疗效减低。 8? 与利福平同用时，因二药被肝脏摄取有竞争，故利福平的血药浓度可增高并时间延长、毒性加大。临床上一般不主张为了提高利福平的血药浓度而两药并用。 9? 与磺胺药同用时，因后者由肾排泄减慢，血药浓度升高。长期共用时应定期检测磺胺药的血药浓度。


Instruction: 丙磺舒片药理作用

Output: 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


Instruction: 注射用硫代硫酸钠药物相作用

Output: 药物过量可引起头晕，恶心，乏力等。


Instruction: 磺胺嘧啶银的不良反应有哪些?

Output: 伤口表面可能会有无菌的渗出液。偶有灼热和疼痛感，但只是暂时现象。约0.1至1％的患者出现超敏反应，如皮疹或多形红斑。其他磺胺类药物，包括抗菌剂、噻嗪类利尿剂和磺酰脲类抗糖尿病药物也有类似反应，但关于交叉过敏可能性的数据并不一致。银离子的吸收可导致局部银中毒，特别是在用紫外线照射过治疗部位后。至今只在过度长期使用、或于严重发炎的烧伤伤口上反复使用的案例中发现了积聚于肾脏、肝脏和视网膜所造成的广泛银中毒。广泛银中毒可能会造成间质性肾炎和贫血。


Instruction: 盐酸环丙沙星片药物相作用

Output: 1? 尿碱化药可减少本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2? 含铝或镁的制酸药可减少本品口服的吸收，建议避免合用。不能避免时应在服本品前2小时，或服药后6小时服用。 3? 本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期（t1/2）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。 4? 环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 5? 本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。 6? 丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 7? 本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期（t1/2）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。 8 去羟肌苷（DDI）药可减少本品的口服吸收，因其制剂所含的铝及镁，可与本品螯合，故不宜合用。


Instruction: 醋氨苯砜药理作用

Output: 本品为砜类抑菌剂，在体内缓慢地分解成氨苯砜或单乙酰氨苯砜而起抗麻风杆菌作用。


Instruction: 抗生素双硫仑样反应的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 沙雷菌的推荐药有些什么？

Output: 哌拉西林


Instruction: 柳氮磺胺吡啶的推荐药有些什么？

Output: 皮质激素；免疫抑制剂


Instruction: 福提霉素药物相作用

Output: 1、与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。 2、与右旋糖酐类联合应用可加强肾损害。 3、防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉阻滞，甚至引起呼吸骤停。


Instruction: 泛硫乙胺胶囊药理作用

Output: 泛硫乙胺降低血清中总胆固醇、甘油三酯及增高血清中高密度脂蛋白胆固醇。泛硫乙胺作为辅酶A的前驱物质，能使蛋白质代谢异常改善,并有改善血管壁质代谢异常和改善血小板机能异常等作用。


Instruction: 硫酸阿米卡星药物相作用

Output: 1．本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加耳毒性、肾毒性及神经肌肉阻滞作用。2．本品与神经肌肉阻断药合用可加重神经肌肉阻滞作用，导致肌肉软弱、呼吸抑制等症状。本品与卷曲霉素、顺铂、依他尼酸、呋塞米或万古霉素(或去甲万古霉素)等合用，或先后连续局部或全身应用，可能增加耳毒性与肾毒性。3．本品与头孢噻吩或头孢唑林局部或全身合用可能增加肾毒性。本品不宜与两性霉素B、头孢噻吩、磺胺嘧啶和四环素等注射剂联合应用，因可发生配伍禁忌。4．本品与多粘菌素类注射剂合用或先后连续局部或全身应用，可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。5．其他肾毒性药物及耳毒性药物均不宜与本品合用或先后应用，以免加重肾毒性或耳毒性。


Instruction: SAA-Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血中药；康力龙联合CsA


Instruction: SCCmecⅡ型的推荐药有些什么？

Output: β内酰胺类抗生素


Instruction: 肝豆状核变性的发病原因？

Output: 病因学本病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。发病机理关于肝豆状核变性发生机制有以下几个学说：①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，支持这一学说的证据有，Wilson病患者铜结合蛋白(肝脏铜蛋白)对铜的结合常数是原发性胆汁性硬化患者该常数的4倍，但人们对资料的分析方法提出质疑，因而，Wilson病中异常蛋白对铜的高亲和力是否就是Wilson病的形成机制有待进一步阐明。③最合理的学说，是肝脏细胞的溶酶体参与了铜的代谢过程，实验观察到，Wilson病患者肝细胞溶酶体含量高出对照的40倍，认为Wilson病患者肝细胞溶酶体缺陷干扰了铜由溶酶体分泌到胆汁中去的过程，从而导致了Wilson病患者肝脏含铜量的增加。总之，Wilson病不是由于肠道对铜吸收增加，而是由于胆道对铜的分泌障碍，这一障碍是先天性的，有基因缺陷的患者，在生后3个月不能合铜正平衡代谢转为正常，使铜正平衡代谢持续存在，结果导致了铜在体内的堆积。病理改变一、肝脏最早的组织学变化是光镜下小叶周边区的肝细胞核内糖原变性。核内糖原成块或呈空泡状，有中等程度的脂肪浸润。脂肪滴由甘油三酯组成，以后脂肪滴数量增加，并融合增大。脂肪变性从形态学上与酒精脂肪变性相似，与脂肪变性并存或在脂肪变性前就已发生病变的细胞器是线粒体，线粒体体积增大、膜分离、嵴扩张、呈晶体状排列，有空泡、基质呈显著颗粒状。线粒体变化可能在发病机制上与脂肪变性有关。随着D-青霉胺的治疗，线粒体变化可以减轻甚至消失，说明线粒体的变化是由铜的毒性作用引起。肝脏由脂肪浸润到肝硬化这一过程的变化速度个体差异很大。某些患者可发生慢性活动性肝炎，可有单核细胞浸润，多数为淋巴细胞和浆细胞，可有碎屑样坏死，并且这种坏死可越过界板，可有肝实质塌陷，桥接样坏死和肝纤维化，这种慢性活动性肝炎相鉴别。肝脏病变可自然缓解，可进展为大结节性肝硬化或很快发展为暴发性肝炎，后者治疗效果很差。在肝硬化形成过程中可能有肝实质的炎性细胞浸润或实质坏死，最终形成大结节性或大结节小结节并存的肝硬化，纤维分隔可宽可窄，胆管增生，还可伴有Wilson病早期的一些病理变化如核糖体变性、脂肪变性等。二、脑整个神经系统均可受累，而以豆状核、视丘、尾核、脑岛和带状核受累较重，以豆状核内的壳核最为显著。肉眼可见大脑半球有不同程度萎缩，豆状核缩小、软化和小空洞形成，组织学显示神经细胞变性坏死，星形胶质细胞肥大、增生和变性。三、肾脏铜在近曲小管沉着，显示脂肪变性和水样变性。四、角膜铜沉着在角膜后Descemet膜的周围形成棕绿色的色素沉着，称Kayser-Fleischer环。


Instruction: 肝豆状变性的症状有些什么？

Output: 癫痫


Instruction: 肝豆状核变性的检查有些什么？

Output: 颅脑超声检查；颅脑CT检查；肾功能检查；尿铜；尿铜（Cu）；脑电图检查；大生化检查；血清铜；乳酸与丙酮酸比值；脑脊液铜


Instruction: 肝型肝豆状核变性的辅助检查有些什么？

Output: 连线测验


Instruction: 肝型肝豆状核变性的推荐药有些什么？

Output: 青霉胺联合硫普罗宁；硫普罗宁；青霉胺


Instruction: 肝豆状核变性伴发的精神障碍的简介是？

Output: 肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration)是一种常染色体隐性遗传性疾病，铜代谢异常导致患者体内血清铜蓝蛋白(一种铜结合酶)水平降低和胆道排铜减少所致。因而大量铜沉积在脑基底节，肝肾及骨髓中，引起多系统出现症状。临床特点为锥体外系症状、肝损害和特征性角膜色素环，同时多伴有不程度的精神障碍，发病年龄分布从少年到壮年，约有半数之多的患者在20～30岁。因常伴发精神症状，易被误诊为原发性精神障碍。其病情不断进展，大都预后不良。


Instruction: 肝豆状变性的手术治疗有些什么？

Output: 亲属活体部分肝移植


Instruction: 肝豆状核变性病的手术治疗有些什么？

Output: 亲体部分肝移植；亲体部分肝移植术；活体肝移植术


Instruction: 小儿肝豆状核变性的预防和治疗方法

Output: 是否为缺陷基因携带者可检出本症杂合子，以便做遗传咨询；本病产前诊断已有可能，必要时可终止妊娠。


Instruction: 肝豆状核变性合并脾功能亢进的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除


Instruction:
肝豆病怎么治疗？，03年6月以后，身体逐渐出现异常情况，动作缓慢，口水多，字写的小。
9月初，病情迅速发展，步态不稳。到天津医科大学总医院神经内科就医，经张本恕教授诊断，确定为肝豆状核变性。

Output:
肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病．临床上表现为进行性加重的椎体外系症状，肝硬化，精神症状，肾功能损害及角膜色素环K-F环．
本采以治疗，但无法根治目前大多数医院最常用的治疗方法有以下几种：一，低铜高蛋白饮食．避免食用含铜量高的食物如甲壳类，坚果类，豆类，巧克力，猕猴桃，库尔勒香梨，动物肝脏，血液等．禁用龟板，鳖甲，珍珠，牡蛎，僵蚕，地龙等高铜药物．二，使用药剂驱铜：（一）D-青霉胺．应长期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于饭前半小时口服．（二）三乙基四胺．对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏．（三）二巯基丙醇．（四）硫酸锌．毒性较低，可长期服用．三，对症治疗：（一）保肝治疗．多种维生素，能量合剂等．（二）针对锥体外系症状就是你说的手抖症状，可选用安坦或东茛菪碱．（三）如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法．四，手术治疗肝移植，虽不能彻底治疗此病．因为本病不是肝脏本身出问题，而是染色体，是一种基因病．但是肝功能严重丧失或肝硬化严重可以考虑肝移植延长其生命．除了目前还在研究中的基因疗法，没有可以彻底治疗此病的疗法．况且患者如果进行了肝移植，就无法进行驱铜疗法了．因此有些早中期患者进行肝移植，生命往往要比其他早中期非手术治疗的短，并且要服用大量的排异药．因此，除非肝功能丧失衰竭，严重硬化，不推崇肝移植!


Instruction: 小儿肝豆状核变性的西医治疗

Output: (一)治疗原则是促进铜的排泄及减少铜的吸收。建立铜代谢的负平衡。1、驱铜治疗：主要使用螯合剂。(1)青霉胺：为含巯基的氨基酸，是一种强效的金属络合剂，可螯合铜自尿排出。剂量每天为20～30mg/kg。症状明显改善后可逐渐减量并定期监测肝功能、血铜、尿铜，症状复发者应恢复原量。一般需终身服药。副作用有：恶心，呕吐、食欲不振。发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛。自身免疫性疾病，如类风湿、红斑狼疮、重症肌无力、淋巴瘤等。维生素B6缺乏。大约10%患者不能耐受该药。(2)二巯丙醇：青霉胺不能耐受者可以选用。每天2、5～5mg/kg，分～2次肌注。每1～2周为一疗程，停药1～2周可重复治疗。疗效较差。(3)二巯丁二酸(dimercaptosuccinicacid，DMSA)和二巯丁二酸钠(sodiumdimercaptosuccinate，Na-DMS)Na-DMS静注后，血浓度迅速达高峰，4小时排泄80%，无蓄积作用。优点为：Na-DMS排铜量较高，不仅尿排铜量较疗前平均增高7.7±1.4mol/24h且胆汁排铜平均增加1.5倍;DMSA除轻度胃肠反应及出血倾向外，副反应较少，可作为长期维持用药。缺点为：Na-DMS出血倾向较重，易引致严重鼻衄及皮肤紫癜。(4)二巯丙磺酸钠(Sodiumdimercaptosulphonate，DMPS)DMPS对重金属解毒作用与BAL相似，但毒性较BAL低约20倍，排铜效果远强于BAL。优点为：在各种排铜药物中，尿排铜量最高，副反应少。缺点为：偶见粒细胞缺乏症。(5)D-青霉胺(penicillamine，PCA)PCA化学名为，-二甲半胱氨酸(，-dimethylcysteine)，它是青霉素的水解产物，临床主要应用右旋青霉胺(D-penicillamine)和正-乙酰消旋青霉胺(N-acetyl-DL-penicillamine)。优点为：尿排铜增加达24、4mol/24h，仅次于DMPS，而强于BAL、Na-DMS、DMSA及锌制剂等。缺点为：(1)副反应多，早期易发生过敏反应和白细胞减少，长期服药可发生SLE、MG、穿通性匐行弹性组织变性、粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血等严重副反应;(2)长期服用，排铜作用逐渐衰减。因此，尽管中国外仍将PCA作为HLD的首选和常规治疗，但由于多种副反应，使需要终身服用排铜的HLD，往往被迫停药。因此，倡导多种排铜药中西医结合综合治疗为佳。(6)依地酸二钠钙(calciumdisodiumedtate，CaNa2EDTA)口服吸收差，临床常采用肌内或静脉注射，于注射后1小时左右均匀地分布全身细胞外液，但不能进入红细胞内，药物属水溶性，故不易透过血-脑屏障，脑内浓度极低。优点为：价格低廉，副反应小，尿排铜高于BAL。缺点为：(1)因与锌、铁络合远高于铜;(2)连续使用，尿排铜作用渐减弱;(3)长期大剂量应用，可引起肾脏损害;(4)排锌、铁远高于排铜。(7)三乙烯羟化四甲胺(triethylenetetraminedihydrochloride，trientine，TETA)TETA是一种多胺类金属络合剂，1982年国食品与药物管理局(FDA)指定为对不能耐受PCA的HLD患者的治疗药物。本品极易吸收，迄今尚无有关TETA在体内代谢的研究报道。有人TETA在体内可能通过与球蛋白竞争和铜络合，使尿排铜增加。优点为：TETA排铜效果较高。缺点为：价格昂贵，可能致肾脏损害、EPS等严重副反应。(8)锌制剂多数学者证明，食物中的锌抑制铜的吸收，血液中铜和锌的含量呈负相关，血浆锌浓度增高，铜含量相应减少。对49例HLD口服硫酸锌治疗，36例于治疗3周后尿铜明显增高;1989年观察20例HLD口服葡萄糖酸锌，均于4周内尿排铜显著增高。表明锌制剂对体内贮积的铜有一定的清除作用。2、锌剂阻止铜在肠道的吸收并促进铜的排泄。常用硫酸锌或醋酸锌口服。疗效肯定，副作用轻微。近年来日益受到重视。硫酸锌剂量一般为135～600mg/d。分3次服。醋酸锌每次量为25mg元素锌，4次/d。3、对症治疗：根据神经精神方面的不同症状可选用苯海索(安坦)、左旋多巴、安定类或抗精神病药物等。(二)预后取决于诊断及治疗是否及时。早期诊断，及时而正确的治疗是改善预后的关键。早期治疗尤其在症状前即开始治疗，则绝大多数预后良好。否则预后不良。


Instruction: 肝脏异常的发病年龄是多少？

Output: 22～35岁


Instruction: 小儿肝豆状核变性的治疗周期多长？

Output: 10-15天


Instruction: 症状性卟啉病

Output: 也称获得性卟啉病，有个别病例因患肝细胞癌而发生红色尿和皮肤对日光敏感的症状，这种病人的肝癌中含有大量尿卟啉。肝癌切除后，所有卟啉病的表现均消失。


Instruction: 脑铁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 神经元死亡


Instruction: 肝豆引起肝硬化如何治疗

Output: 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。治疗：药物治疗：药物治疗是肝硬化治疗中最为常见的一个，医生会给患者开出一些可以缓解病情的药物。饮食治疗：肝硬化的发生和日常的饮食也是离不开关系的。肝移植：这个治疗方法主要是针对晚期的患者。肝硬化的预防及护理：积极治疗原发病。大多数肝硬化患者多由病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝及慢性心力衰竭等疾病发展而来。对原发病的治疗是最有效的方法之一。改变不良的生活习性。要忌烟、禁酒、保持合理的作息时间，不暴饮暴食，不用食有肝脏损害的药物等，以减轻肝脏的负担，使肝细胞有再生、修复的时机。保持心情愉快。中医理论认为，心情抑郁可致肝气郁结，从而影响肝脏的正常生理功能，加速肝硬化的进展。由于偏食可导致营养不良，为了避免营养不良性肝硬化应注意饮食，切忌偏食。少食肥甘厚腻辛辣的食物，注意补充饮食中的蛋白质、维生素等。由于某些药物可引起肝硬化，预防肝硬化应慎用药物。


Instruction: 碘异常会导致什么样的结果？

Output: 脑损伤


Instruction: 代谢异常的病因是什么？

Output: 高敏C反应蛋白；奥氮平；喹硫平；双酚A；利培酮；基因多态性；抗精神病药物；抗精神病药；氯氮平


Instruction: 铜代谢障碍的病因是什么？

Output: 错义突变


Instruction: 胆汁代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 黄疸


Instruction: Peters异常的临床表现有些什么？

Output: 角膜白斑；晶状体前囊膜混浊；细胞外基质异常


Instruction: 谷氨酰转肽酶异常的高危因素有些什么？

Output: 颈动脉硬化


Instruction: P 异常的发病年龄是多少？

Output: 0~1岁


Instruction: 卟啉病会导致什么样的结果？

Output: 急腹症


Instruction: 转氨酶异常增高的诊断是什么？

Output: 通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶(ALT，俗称谷丙转氨酶)和天门冬氨酸转氨酶(AST，俗称谷草转氨酶)，其中尤以前者(ALT)最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。


Instruction: 肝肾异常的影像学检查有些什么？

Output: B超


Instruction: 酪氨酸羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 帕金森；多巴反应性肌张力不全；多巴反应性肌张力障碍


Instruction: 肝病特征

Output: 肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝、肝硬化等，常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。下面介绍下肝病特征。肝病的特征要根据肝脏损伤的程度而定，一般在早期没有什么特殊的体征，仅仅偶有乏力。如果肝脏病人到了中晚期，出现肝硬化，会表现出明显的乏力，面色灰暗，有点像洗不干净脸，然后可有肝掌就是掌心大小鱼际特别的红，还可以有蜘蛛痣，像蜘蛛一样的红血丝身上，消化系统可以用厌食，厌油腻，腹胀，恶心呕吐等症状。如果肝硬化到晚期，可以出现腹水的情况，可见大肚子很大，还有上消道出血的病人可以出现贫血的表现。肝病在早期没有明显的特征，随着疾病的进展，特征性的表现主要有面色晦暗，皮肤、巩膜的黄染，严重的患者会有出血倾向，如瘀点、瘀斑、肝掌、蜘蛛痣等，还有面黄、消瘦、贫血等表现，肝病晚期会出现腹水、肝性脑病等并发症。肝脏的功能是它主要是参与人体的三大营养物质的代谢，蛋白质的代谢，糖代谢和脂肪代谢。除此以外，它还参与这个就是肝脏还有一个就是解毒功能，很多的凝血酶也是在肝脏合成的，当肝功能发生异常时，表现为代谢紊乱，凝血功能的下降等。以上介绍了肝病特征，肝脏属于消化腺器官，分泌消化液、清除毒素、参与机体代谢等等，肝病有时候很隐匿的，当肝功能异常时，典型的表现是乏力，食欲不振，恶心呕吐，甚至尿黄等等，患者制定合理饮食调整方案，规律饮食，均衡营养，中等量有氧运动，增强体质的同时还可提高机体免疫力，纠正不良生活方式和习惯。


Instruction: 肝淀粉样变性的简介是？

Output: 淀粉样变性(amyloidosis)，又称淀粉样物质沉积症，为多种原因所诱导的以淀粉样变性的纤维蛋白为主要形式的淀粉样物质在血管壁及器官、组织细胞外沉积为特征的一种进行性，预后不良性疾病，肝淀粉样变性为全身性淀粉样变性的一部分，仅见于肝脏的淀粉样变性目前尚未见报道。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

Output: 四氢硼酸钠


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 骨化三醇是维生素D3的重要活性代谢物之一是什，无

Output: 你好，考虑为缺钙的的可能，有时表现为疼痛、出虚汗或抽痉的情况，可以做血钙检查帮助诊断，可以服用钙片如盖中盖效果较好，多吃含钙质高的食物，如鱼类、骨头汤等。注意休息及营养。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 注射用乙酰谷酰胺药理作用

Output: 乙酰谷酰胺通过血脑－脊液屏障后分解为谷氨酸、g－氨基丁酸（GABA）：谷氨酸参与中枢神经系统的信息传递；g－氨基丁酸能拮抗谷氨酸兴奋性毒理作用，可改善神经细胞代谢，维持神经应激能力及降低血氨的作用，改善脑功能。


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 脂质合成增多的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: UGTs活性的推荐药有些什么？

Output: β-雌二醇


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 请描述胞吞作用的历史

Output: 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


Instruction: 短肽型肠内营养剂成分或处方

Output: 每 500 mL溶液含蛋白质 protein 19.9 g, 脂肪 fat 4.9 g, 碳水化合物 carbohydrate 93.1 g, 矿物质 minerals 2.6 g, 维生素 vits 400 mg


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 6-OHDA损伤会导致什么样的结果？

Output: 炎症反应


Instruction: 经典型Fabry病的病因是什么？

Output: 碱基插入或缺失突变


Instruction: 乙醇性ONFH的发病部位是什么？

Output: 骨


Instruction: 金胺O是什么?

Output: 金胺O是一种二芳基甲烷萤光染料，常态下为黄色针状结晶。极易溶于水，易溶于乙醇。金胺O可用于抗酸细菌, 其方法类似抗酸染色法。 也被当做希夫试剂的萤光版来使用。在金胺-若丹明染色法中与若丹明B一起用来给结核杆菌染色。 同时也可用作防腐剂。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 典型FAP的病因是什么？

Output: 大片段缺失


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: NAD+失衡的发病部位是什么？

Output: 视网膜


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: AZFb、AZFb+c缺失的临床表现有些什么？

Output: 精子成熟障碍；精子生成减少或精子成熟障碍


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 游离型HMME的发病部位是什么？

Output: 内质网；溶酶体；高尔基体；线粒体


Instruction: MMN波形的多发群体是什么？

Output: 健康青年人


Instruction: NaF染毒组的临床表现有些什么？

Output: 无腔细胞团


Instruction: 四甲基罗丹明的发病部位是什么？

Output: 肾组织


Instruction: 血红素氧化酶Ⅰ型的发病部位是什么？

Output: 胶质瘤组织


Instruction: AzF微缺失会导致什么样的结果？

Output: 无精子及少精子；少精子症；无精子症；男性无精子症


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 无HMCAS会转化成什么？

Output: 完全前循环梗死；部分前循环梗死


Instruction: Se和VE缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝细胞凋亡；大鼠肝细胞凋亡；心肌损伤