Instruction: 面颊及上胸部充血的诊断是什么？

Output: 临床症状：少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平 衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时 出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。(一)发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7 日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、水肿有关;眼眶痛 可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并 未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜 水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者 的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。(二)低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并 DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持 续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。(三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿， 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液 稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿 和氮质血症相平行。(四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。(五)恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。(六)临床分型 按病情轻重可分为四型：1.轻型 体温39下，中毒症状轻;血压基本正常;出血现象少;肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。2.中型 体温在39～40，中毒症状较重，外渗现象明显;收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg);皮肤、粘膜出血现象明显;肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。3.重型 体温40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状;收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血;肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。难治性休克;出血现象严重，有重要脏器出血;肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上;心力衰竭、肺水肿;中枢神经系统合并症;严重继发感染。(七)家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较轻;合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。诊断标准：1.疑似病例，疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，结合膜充血水肿皮肤有出血点，或伴少尿，低血压。2.确诊病例皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞WBC异常淋巴，尿蛋白阳性(++)。病原学或血清学检验获阳性结果。


Instruction: 麻疹样红斑的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 粘膜疹的诊断是什么？

Output: 临床表现与血清学检测即可诊断。


Instruction: 咽部粘膜弥漫充血的诊断是什么？

Output: 症状：急性咽喉炎的主要症状是起病急，初起时咽部干燥，灼热;继而疼痛，吞咽唾液时咽痛往往比进食时更为明显;可伴发热，头痛，食欲不振和四肢酸痛;侵及喉部，可伴声嘶和咳嗽。慢性咽喉炎的主要症状是咽部不适，干、痒、胀，分泌物多而灼痛，易干恶，有异物感，咯之不出，吞之不下。以上症状尤其会在说话稍多、食用刺激性食物后、疲劳或天气变化时加重。检查：检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血、肿胀、腭弓及悬壅垂水肿，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿;表面有黄白色点状渗出物，下颌淋巴结肿大并有压痛。体温可升高至38°C，根据病原的不同白细胞可增多，正常或减少。


Instruction: 埃可病毒疹的诊断是什么？

Output: 1.病毒分离 大多数埃可病毒可用猴肾细胞培养分离，如加用人胚肺细胞株W1～38则效果更好。2.血清学检查 恢复期血清抗体效价比急性期升高4倍有诊断价值，中和实验是最常使用的病毒鉴定方法，部分血清型如3，6，7，11～15，19～21，24，29型可用血凝抑制试验进行诊断。用聚合酶链反应检测病毒RNA是快速敏感的方法。中和试验或免疫荧光法检测。多种混合多价血清快速灵敏。


Instruction: 结膜充血的诊断是什么？

Output: (1)急性虹膜睫状体炎：视力下降伴有明显的畏光、流泪、疼痛，疼痛可放射到眉弓、颞部及额部。视力下降伴有明显的畏光、流泪、疼痛，疼痛可放射到眉弓、颞部及额部。(2)急性结膜炎：眼睑红肿，结膜充血，分泌物多为细菌性、黏液性或脓性。早晨起来眼睛被分泌物封闭。病毒性感染的分泌物多为水样，且可伴有角膜病变，耳前、颌下淋巴结肿大及压痛。(3)角膜炎：不同病因引起的角膜炎各有特点，但基本体征为眼睑痉挛水肿，结膜充血明显，球结膜混合充血伴水肿，角膜出现混浊或溃疡形成，角膜后可见沉淀物，前房内可有积脓等。


Instruction: 颈部潮红的诊断是什么？

Output: 间脑癫痫发作特点：植物神经机能障碍的症状是发作性的，而且是可逆的，症状常常表现在一个或两个系统上;发作时持续数秒至数分钟;间歇期无任何症状。除外其他科疾病。间脑癫痫发作时，其症状单独或合并其他类型癫痫出现，前者叫做单纯性间脑癫痫，后者为混合型间脑癫痫。


Instruction: 感染性发热的诊断是什么？

Output: 感染性发热多具有以下特点：1起病急伴有或无寒战的发热。2全身及定位症状和体征。3血象：白细胞计数高于1.2x109/L，或低于0.5109/L。4四唑氮蓝试验(NBT)：如中性粒细胞还原NBT超过20%，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别(正常值<10%)应用激素后可呈假阴性。5C反应蛋白测定(CRP)：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性


Instruction: 环状疹的发病部位是什么？

Output: 上胸部；肩部；颈部两侧


Instruction: 粟粒样丘疹的鉴别诊断

Output: 酒渣鼻：面部除红丘疹外，鼻尖及颊部毛细血管扩张性红斑。毛囊口常扩大。晚期鼻赘形成，常伴皮脂溢出。寻常座疮：皮损多种，面部除有丘疹脓疱、结节及囊肿外，常有黑头粉刺。面部皮脂分泌旺盛。丘疹状坏死性结核疹：皮损发生除面部外，四肢及躯干部也有发生，为对称性坏死性丘疹。皮脂腺瘤：发生于面中央部位的散在的带黄色的毛细血管扩张性丘疹或结节无自觉症状，常伴有智力迟钝及癫痫。粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


Instruction: 麻疹粘膜斑的临床表现有些什么？

Output: 发热；棕色色素沉着；流泪羞明；结膜炎；全身斑丘疹


Instruction: 粟丘疹的发病部位是什么？

Output: 包皮；阴囊；面颊


Instruction: 猩红热样皮疹的病因是什么？

Output: 小儿金黄色葡萄球菌感染；抗癫痫药物


Instruction: 红色或紫色，稍高起的丘疹或结节的诊断是什么？

Output: 诊断： 1.皮肤白血病有哪些表现及如何诊断?损害为红色或紫色稍高起的丘疹或结节有些病例丘疹可融合成斑块样可发生出血性损害结节继续增大可形成溃疡皮损广泛分布最常受累的部位为躯干四肢和颈部但亦有发生单个大结节或斑块者亦有报告大疱出血性损害和疼痛性阴部溃疡如AMT的始发损害者约2%～4%的患者发生白血病性齿龈炎慢性髓细胞白血病(CML)特异性损害少见据报告发病率为2%～8%幼年性CML为一罕见的儿童恶性肿瘤其特点为病程进展迅速圆形红色环状斑块和结节见于少数幼年性CML绿色瘤或颗粒细胞肉瘤为AML或CML的罕见临床表现通常损害单发偶亦可呈多发性损害呈红色红褐色或淡黄绿色结节或斑块。2.皮肤骨髓纤维化有哪些表现及如何诊断?新生儿可见出血性紫癜疹和紫黑浆果松饼综合征(blueberry muffin syndrome)。出血性紫癜特点为新生儿掌跖部出现小的淡红色斑疹，而无特殊临床疾病。皮疹为胚胎发育期生理性真皮红细胞生长的残留损害。在紫黑浆果松饼综合征的新生儿出生后期间出现的稍高起的紫红色或暗蓝色丘疹，通常在4～6周内消退。成人皮损为散在无症状的褐红或紫色出血性丘疹、结节或小的斑块。最常发生于老年男性的腹部。常有肝、脾和淋巴结胀大，这是由于在这些器官中髓外造血所致。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 眼充血的诊断是什么？

Output: 眼睛出血主要是有其他眼病引起的主要有以下几种：(1)急性结膜炎病因：为细菌,病毒感染所引起的一种常见的流行性眼病,传染性强. 症状：起病急,双眼同时或先后发病,患眼有刺痛,痒,异物感,重者有畏光及灼热感,视力一般不受影响.症状：眼睑红肿,结膜充血,分泌物多为细菌性,黏液性或脓性.早晨起来眼睛被分泌物封闭.病毒性感染的分泌物多为水样,且可伴有角膜病变,耳前,颌下淋巴结肿大及压痛.治疗机理：本病有很强的传染性,应预防隔离,毛巾,手帕不要相互使用,脸盆用后应冲洗干净并消毒.保持眼部清洁,分泌物多时可用清水冲洗,局部滴用抗生素,抗病毒药物.如有发热,头痛等全身症状,应结合内科治疗.(2)急性虹膜睫状体炎病因：虹膜睫状体的发病原因很复杂,大多病因不明,可能与自身免疫性疾病如风湿以及结核,梅毒,病毒感染等有关.症状：眼睫状充血或混合充血,角膜后有沉淀物(简称kp),房水混浊,虹膜肿胀,瞳孔缩小或不规则,对光反射迟钝,部分虹膜与晶状体发生后粘连;眼压一般正常,但有时会增高或降低;视力下降伴有明显的畏光,流泪,疼痛,疼痛可放射到眉弓,颞部及额部.治疗机理：积极寻找病因,对病因进行治疗.局部用1%阿托品眼水扩瞳,热敷,激素眼水滴眼或球结膜下注射,严重的患者需全身静脉注射或口服激素以及服用消炎痛类药物.(3)角膜炎病因：大多数角膜炎是由外来感染引起的.轻微的角膜外伤常是感染的诱因.常见的致病原为细菌,真菌,病毒等.另外角膜免疫功能不全或营养不良均可引起角膜炎. 体状：患眼疼痛,异物感,眼睑痉挛,怕光,流泪,视力骤降等.症状：不同病因引起的角膜炎各有特点,但基本症状为眼睑痉挛水肿,结膜充血明显,球结膜混合充血伴水肿,角膜出现混浊或溃疡形成,角膜后可见沉淀物,前房内可有积脓等.


Instruction: 发热伴有皮疹的原因是什么？

Output: 常见于出疹性的传染病。如麻疹、猩红热等。


Instruction: 西伯利亚立克次体斑疹热的诊断是什么？

Output: 1、血常规检查外周白细胞多数正常或减少，中性粒细胞轻微增加。中性粒细胞是数量最多的白细胞。占白细胞50-70%，细胞直径10-12μm。核呈深染的弯曲杆状(马蹄铁形)或分叶状，分叶核一般为2～5叶，叶间有纤细的缩窄部相连，正常人以2～3叶者居多。2、血清学检查对患者进行外-斐反应，OX19及OX2出现阳性可作补体结合试验、微量凝集试验、间接免疫荧光抗体技术及酶联免疫吸附试验，均有特异性诊断价值。3、对病原体进行分离4、X光检查X线胸片未见异常。


Instruction: 出疹的临床表现有些什么？

Output: 胃肠道及关节症状；肾脏损害


Instruction: 小儿渗出性多形性红斑的鉴别诊断

Output: 本病须与下列疾病鉴别：1.皮肤黏膜淋巴结综合征 此病与多形性红斑在病因上无法区别，临床表现也有许多相似处。本病很少见到疱疹，无溃疡、结痂。指(趾)端红肿、恢复期见大片脱皮为其特征，冠状动脉可发生扩张、动脉瘤。2.红斑性天疱疮 也称Senear-Usher综合征。全身均见水疱，以胸背部多见，尚见红斑、鳞屑、渗出、油性痂皮，类似脂溢性皮炎，尚有类似盘形红斑狼疮样皮疹，黏膜很少侵及。3.中毒性表皮坏死性溶解症 即Lyell病。本病为过敏反应性疾病，皮肤可见红斑及疱疹，并有大片上皮脱落。也见口炎和结膜炎，与斯-琼综合征症状相似。病程进展快，病情严重，全身中毒症状重，预后不良。4.冻疮 皮损为瘙痒性局限性水肿性红斑，境界不清，可出现水疱、糜烂和溃疡。冻疮初起为局限性蚕豆至指甲盖大小紫红色肿块或硬结，边缘鲜红，中央青紫，触之冰冷，压之退色，去压后恢复较慢，自觉局部有胀感、瘙痒，遇热后更甚，严重者可有水疱，破溃后形成溃疡、经久不愈。5.疱疹样皮炎 虽系多形性皮疹，但多呈环状或半环状排列。慢性经过，易于复发。瘙痒剧烈。多见躯干、四肢。血液及水疱内嗜酸性细胞显著增多，碘化钾试验阳性。组织病理可见表皮下张力性大疱，内含中性及嗜酸性粒细胞。6.荨麻疹 发疹无定处，发生及消退迅速。皮疹为单一风团，一般无水疱，自觉剧痒。7.药疹 突然发疹，常同时伴有轻或中度发热，中或重度瘙痒。麻疹样红斑型药疹皮肤损害与麻疹酷似，为散在或密集的红色帽针头样后疹，以躯干为多，可泛发全身。有服药史，停药后经适当处理即愈，与季节无关，无一定好发部位。8.白塞病 以口腔黏膜疼痛性溃疡，伴有前房积脓的虹膜炎阴部溃疡、关节炎、结节性红斑、血栓性静脉炎为主要特征，无渗出性多形性红斑、渗出性皮损及水疱，皮损也无对称分布特征。白塞病的眼、口生殖器病变为持续性或反复发作进行性加剧。两者鉴别并不困难。


Instruction: 咽部充血的诊断是什么？

Output: 检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血。肿胀。腭弓及悬壅垂水肿。咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿;表面有黄白色点状渗出物。下颌淋巴结肿大并有压痛。体温可升高至38°C。根据病原的不同白细胞可增多。正常或减少。


Instruction: 发热伴出血的诊断是什么？

Output: 症状：发热伴出血1.一般实验室检查 血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。2.特异性实验诊断 近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。


Instruction: 口唇严重充血呈红色的诊断是什么？

Output: 主要症状常见持续性发热，5～11天或更久(2周至1个月)，体温常达39以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久(约1～4日)即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。其它症状往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。长短不一。病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复;有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。急性期白细胞总数及粒细胞百分数增高，核左移。过半数病人可见轻度贫血。血沉明显增快，第1小时可达100mm以上。血清蛋白民泳显示球蛋白升高，尤以2球蛋白增多显著。白蛋白减少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周开始增多。血液呈高凝状态。抗链球菌溶血素O滴度正常。类风湿因子和抗核体均为阴性。C反应蛋白增高。血清补体正常或稍高。尿沉渣可见白细胞增多和/或蛋白尿。心电图可见多种改变，以ST段和T波波异常多见，也可显示P-R、Q-R间期延长，异常Q波及心律紊乱。二维超声心动图适用于心脏检查及长期随访在半数病中可发现各种心血管病变如心包积液、左室扩大、二尖瓣关闭不全及冠状动脉扩张或形成动脉瘤。最好能在病程的急性期和亚急性期每周检查1次，是监测冠状动脉瘤的最可靠的无创伤性检查方法。在出现无菌性脑膜炎的病例，脑脊液中淋巴细胞可高达50～70/mm3。有些病例可见血清胆红素或谷丙转氨稍高。细菌培养和病毒分离均为阴性结果。


Instruction: 持续性弛张热的鉴别诊断

Output: 持续性弛张热症状需要和下面的症状相互鉴别。稽留热：体温恒定地维持在39-40以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1。常见于肺炎球菌肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。布鲁氏菌病：又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。治疗措施本病根据临床表现、组织病理和实验室检查，诊断并非困难。诊断要点：凡发生于鼻部和面中部的进行性肉芽性溃疡坏死，均应首先考虑本病。病理检查：呈慢性非特异性肉芽肿性病变，同时看到异型网织细胞或核分裂相，即可诊断本病。局部损害严重，但全身表现尚佳。局部淋巴结一般不肿大。实验室检查：白细胞计数偏低，红细胞沉降率加快。晚期病人常有持续性弛张热和进行性消瘦及全身衰竭。


Instruction: 疹的发病部位是什么？

Output: 口周


Instruction: 咽结合膜热的简介是？

Output: 咽结合膜热是上呼吸道感染的一种类型，是由腺病毒3、4、7型感染引起的。以发热、咽炎、结膜炎为特征。多见于3-9岁的儿童，常发生于夏春季节，可在幼儿园或学校流行。病程一般1-2周。一般不会留有后遗症。


Instruction: 立氏立克次体斑疹热的就诊科室是什么？

Output: 传染科


Instruction: 麻疹爆发的发病年龄是多少？

Output: 5～13岁


Instruction: 巩膜充血的诊断是什么？

Output: 眼睛最醒目的症状就是眼红。


Instruction: 小儿血清病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 特征性回归热的诊断是什么？

Output: 多数患者白细胞总数增高，可达1.5～2×1010/L，中性粒细胞增加。1、血小板及出凝血时间大多正常，但重症者可有异常。2、血清丙氨酸转氨酶常升高，血清胆红素可增高。3、尿中有少量蛋白、管型及红、白细胞。4、脑脊液压力稍增，蛋白及淋巴细胞轻度增加。5、发热期取血或骨髓涂片染色镜检或暗视野检查可发现螺旋体。


Instruction: 去年十月中风引起失语怎么治疗？，去年十月中风引来失语，右手崩溃，右腿轻度崩溃，有什么治疗方案？

Output: 根据你叙述的情况考量你患了中风。中风引来的肢崩溃，没什么好的治疗办法，只好平时增强功能锻练。再加上中医针灸救治，彻底恢复肢体功能，中风病情很严重，建议患者及时对症救治，期望患者可以根据医生的意见对症救治。同时看重自身的护理培训，恰当饮食，以免放柔病情。


Instruction: 身体右侧偏瘫如何机智处理合适，2011年7月21日曾经的治疗情况和效果：经治疗，头脑清醒，不能够言语，身体右侧偏瘫在乎怎样的帮助：可以治疗走路答话不？

Output: 偏瘫多由急性脑血管病及其原病发导致。急性脑血管病人产生原因，主要是大脑半球皮层活动中枢受损的缘故。指导意见，建议您多做康复锻练除了屈膝增强特训多和人交流锻练语言能力，还要注意饮食，忌饮浓茶、酒类、咖啡和幸辣剌激性食物和影响精制糖和含糖类的甜食，包括糕点、糖果和饮料的摄取。医生寻问，患者直面偏瘫影响，我们应该积极实施仔细检查以及治疗，不要避忌就诊。


Instruction: 神经元损伤怎么治疗，下半年，因小中风，致使言语不清。现症状，舌头肌肉萎缩，言语不清（几乎听不懂），吞咽困难，喝稀的容易呛。

Output: 你这个主要是一个上肢的神经元损伤，而且也是一个运动性的神经元损伤。1，你这个情况中医是没有多大的效果。2，在一个就是应该进一步检查脑部核磁共振明确导致神经损伤的原因。3，最好是找一个好的神经专科看下，神经元损伤这种疾病不易痊愈。患者朋友应当保持乐观的心态，用积极的心态去面对它，只有这样才能提高患者对抗神经元损伤的信心，相信这样一定能得到康复。


Instruction: 请问出现面瘫这个病用什么药物或者别的治疗方法，请问出现面瘫这个病用什么药物或者别的治疗方法？

Output: 你好，如果你是前期就用针灸，辅以中药或西药皆可，如果是较严重的情况，最好是动手术，用一种特殊的材料将面部神经和耳后部一处血管隔开。后一种方法有可能彻底解决这个问题，但是如果面瘫的时间比较久了，已经造成的一些五官上的外形更改可能就比较难恢复。


Instruction: 命名性失语的辅助治疗有些什么？

Output: 认知训练


Instruction: 丘脑失语的辅助治疗有些什么？

Output: 认知功能训练


Instruction: 脑卒中后非流畅性失语的辅助治疗有些什么？

Output: 音乐疗法；言语训练；认知训练；注意训练；单纯言语训练；音乐疗法联合言语训练


Instruction: 运动性失语症的发病部位是什么？

Output: 左侧颞叶；右侧额中下回；右侧颞中上回


Instruction: 面瘫患者的最佳治疗方法是什么呢，一直都存有面瘫，但是不知晓怎样治疗，现在想理解几下面瘫患者的最佳治疗方法都有哪些呢？

Output: 救治面瘫有很多种不同方法，可以西药救治，也可以中药救治。西药的救治主要是激素，辅以神经营养药、稳定微循环、抗病毒等，或者通过高压氧、手术救治。中医可以通过不同针灸、推拿、膏药、擦剂、散剂、汤剂实施苛刻救治。还可以通过许多偏方实施救治，但是一定要留意用法得宜，不要太过求成，建议在急性期间，还是尽快到医院理解正规专业的救治。日常生活中一定要确保饮食健康均衡，食材清洁卫生，适当的还要做许多体育锻炼，面部特训，已增强身体体质降低身体免疫力，


Instruction: 治疗偏瘫最好的方法是什么，最近家人说话比较迟钝，运动方面也比较迟钝，经检查是偏瘫，请问中风偏瘫后遗症的治疗，治疗中风偏瘫后遗症最好的方法是什么？

Output: 偏瘫治疗方法与康复保健极其重要，在中风患者渡过危险期后，大多数留有半身不遂、言语不利等后遗症，此时增强综合防治中风后遗症具有较好的效果。脑中风病人在康复期如无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为基础；。另外稳迈舒活动推拿轮有利于彻底恢复下肢、关节和足部的活动功能。


Instruction: 延髓性麻痹的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；支持性治疗


Instruction: 脑出血引起的交叉瘫该咋治疗，本周2早上起床就发现一侧肢体无力,麻木,送到医院经CT检查结果为出血7毫升,经过这几天的止血治疗未继续出血,请问现在需要怎么治疗效果明显

Output:
病情分析：
      你好，根据你的情况还需要积极服药控制的,治疗建议口服替米沙坦，平时注意劳逸结合

      指导意见：
       注意饮食调节,以低盐,低动物脂肪饮食为宜,并避免进富含胆固醇的食物,戒烟酒,定期测量


Instruction: 面瘫患者的治疗方法是什么，妹妹老是似笑非笑，嘴都歪了，吃晚饭还往外漏，五官我感觉都变形了，家里人就送到医院去仔细检查，结果仔细检查出是患了面瘫病。在乎怎样的帮助：面瘫患者的治疗方法是什么

Output: 第二是祛除病因。第三是对症治疗，稳定循环往复彻底消除面神经水肿。第二是营养神经。对急性期的面神经炎一旦诊断，应尽早抗病毒，用激素和对症治疗。如果耽搁了最佳治疗时机，容易引发面瘫后遗症。所以要及时治疗。还应多留意饮食。祝患者身体早日恢复健康！


Instruction: 言语流畅性障碍的发病部位是什么？

Output: 言语运动阶段


Instruction: 左侧脑中动脉闭塞能否给一些治疗建议?，患者男，40岁，以前身体状况良好。此次病情：1、右侧肢体活动不灵活。2、失语。(能听懂别人的话)。9月28日下午发病，晚九时入院。

Output: 诊断明确，左侧大脑中动脉闭塞导致左侧半球梗塞，建议先积极药物治疗和康复治疗，3周后再做血管造影，并根据当时的症状再看如何治疗。


Instruction: 脑卒中后运动性失语症的辅助治疗有些什么？

Output: Schuell刺激法语言训练治疗；联合语言训练


Instruction: 请描述口角歪斜，无法说话的手术治疗方法

Output: 1.面神经干压榨和分支切断术　在局麻下，于茎乳孔下切口，找出神经主干，用血管钳压榨神经干，压榨力量应适当控制，轻则将于短期内复发，重则遗留永久性面瘫。如将远侧分支找出，在电刺激下找出主要产生痉挛的责任神经支，进行选择性切断，效果虽较压榨术好，但术后仍要发生轻度面瘫，1～2年后亦有复发。2.面神经减压术　即将面神经出颅之骨管磨开减压，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下凿开乳突，用电钻将面神经的水平垂直段骨管完全磨去，纵行切开神经鞘膜，使神经纤维得以减压。1972年Pulec认为，单纯乳突内减压范围太小，应同时将内听道顶部和迷路段全部磨开减压。手术中也曾发现神经有病理改变如神经水肿、弥漫性肥厚和神经鞘纤维性收缩等与病因相矛盾的现象，但手术后确实有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾报告13例手术并未发现任何异常。减压术较复杂，尤其全段减压术不仅难度大，而且有一定危险。所谓疗效是否因手术中创伤面神所致，并非减压之效，也值得商榷。3.面神经垂直段梳理术　Scoville（1965年）依上法将垂直段面神经骨管磨开后，用纤刀将垂直段纵行剖开1cm，并在其间隔以硅胶薄膜，其目的是切断交叉的神经纤维，以减少异常冲动传导，缺点是很难确切地达到既不明显面瘫又不出现痉挛的程度。4.面神经钢丝绞扎术　为作者设计，用直径1mm钢丝将面神经干绞扎，做永久性压榨，绞扎程度可以随意调整，方法简便可靠，适用于年老体弱、不宜进行开颅探查者，更适用于一般基层医疗单位。 局麻，于耳垂后下，沿下颌角做弧形切口，分离腮腺后缘，找出面神经主干，取不锈钢丝贯穿于乳突前方骨衣上，扭紧固定以作为支点，然后绕穿神经干绞扎之，一面绞扎一面观察面肌活动，直到痉挛停止而呈轻度面瘫为止。一般以眼裂闭不上达1～2mm为宜。钢丝留置切口外，暂不剪断，俟次晨观察痉挛有无复发，再做最后一次压力调整，剪去多余的钢丝，埋入皮下。术后如有复发，可打开切口，找出钢丝尾段现进行绞扎。如长期面瘫不恢复，亦可进行钢丝松解。本法的缺点是术后肯定要有3～6个月的面瘫，复发率较高，达30%。5.颅内显微血管减压术　Jannetta于1966年倡用，是目前国际上神经外科常用的方法。全麻，采用枕下或乙状窦后径路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切开脑膜，进入桥小脑角，找出、颅神经，如发现有占位性病变或蛛网膜粘连即进行切除和分解，如有压迫性血管，可在显微镜下利用显微器械给以分离开，如果分不开，可用Silicone或Teflon片隔垫开，亦可用肌肉片填塞在血管与神经之间。这些血管多是小脑前下动脉绊，是脑干的主要供血者，手术中如有损伤出血或诱发血管痉挛或血栓形成，都将引起脑干缺血水肿，造成严重不良后果。即使内听动脉痉挛或血栓形成，也可致全聋。临床上观察到，1/3的病人动脉穿行在、神经之间，或绊顶有内听动脉支进入内听道，进行血管减压术操作都会遇到困难，或者根本不可能进行分离和垫隔，还有不少病人查不到可压迫的血管，因此血管减压术也无法应用。为此，作者设计出一套新的手术方法，叫颅内段面神经干梳理术，取得满意效果。6.颅内面神经干梳理术（神经纵行劈裂术）按血管减压术操作，进入桥小脑角，找到、颅神经，游离出面神经干，于脑干根部与内听道口之间，用纤刀顺其长轴进行多层次劈开，按痉挛的程度确定劈开的层次，一般劈开10～20次，多者可劈开数十次，将原来压迫的血管梳理后，恢复原位。经2～5年随访，手术有效率可提高到98%以上，而复发率减低到6%。本法主要优点是适应症比血管减压术广，复发率少而治愈率高，特别是减少了耳聋并发症，现已取代了血管减压术（图1）。其所以有效，可能是神经纤维梳理后，破坏了神经根区的异常电位蓄积，阻止了异常冲动的电位发放。（1）暴露桥小脑角　（2）将动脉下压，用尖刀贯穿面神经进行纵行梳理　1.小脑前下动脉穿行于第7、8颅神经间　2.小脑后下动脉与舌咽神经。综上所述，治疗面肌痉挛的手术方法很多，各有利弊，临床上应根据病人情况和医疗条件灵活选用。特发性面肌痉挛多见于40岁以上的成人，可能与动脉硬化、高血压病变有关。如患者是30岁以下青年，常暗示脑小脑角、内听道、膝状节、中耳乳突或腮腺内存在着神经刺激性病变，如先天性胆脂瘤、血管瘤、听神经瘤和蛛网膜囊肿等。痉挛是该病的一个危险信号。遇有此等情况，应及时进行神经系统全面检查，必要时应进行颅脑CT或MRI检查，绝大可观察等待，以免贻误治疗。


Instruction: 中风后失语的临床表现有些什么？

Output: 言语謇涩


Instruction: 腔隙性脑梗塞后遗症最佳治疗方法是什么？，我爸爸今年已经59岁了，他的身体一直不是很好，最近，爸爸说他的神经不是很好，去医院仔细检查了一下，结果仔细检查出患腔隙性脑梗塞后遗症，您好这个的最佳治疗方法是什么？

Output: 腔隙性脑梗塞最佳的治疗方法就是通过抗凝和活血化瘀的药物来进行治疗的。如果有神经损伤的话，也可以适当的使用营养神经的药物来进行治疗。平时的话一定要清淡饮食，防止油腻性食物的摄取，不定期到医院通过颅脑CT检查看一下。如果血脂比较高的话，可以通过降脂的药物来进行治疗的。


Instruction: 哪些方法能治中风，45岁，中风，6天，嘴巴微歪，吐唾沫时歪的严重，平时身体健康，无任何疾病，请问哪些方法能治中风

Output: 查磁共振显像，脑部无堵塞，在本地住院6天。应该是面神经炎引来的面瘫，不是很疑难的病，运用激素，维生素B1，甲钴胺，抗病毒治疗，配置针灸，冷敷，推拿，锻练应当能彻底恢复，恢复期要1个月中风的治疗方法有一些，但是由于患者症状不同所以采用的诊病方法也就不一样，因此建议患者发觉症状后，及早实施诊断治疗。


Instruction: 脑血管卒中后失语症的辅助治疗有些什么？

Output: 语言康复训练


Instruction: 请问有什么方法治疗？面瘫，前天早上发现

Output: 是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病,一般症状是口眼歪斜，防风粥：防风10—15克,葱白口茎,粳米30—60克,前两味水煎取汁,去渣,粳米煮粥,待粥将熟时加入药汁,煮成稀粥,温服.该方可祛风解表散寒,适用于风寒袭络引起的面瘫,肌体肌肉酸楚等.


Instruction: 请问有什么方法治疗？面瘫，前天早上发现

Output: 是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病,一般症状是口眼歪斜，防风粥：防风10—15克,葱白口茎,粳米30—60克,前两味水煎取汁,去渣,粳米煮粥,待粥将熟时加入药汁,煮成稀粥,温服.该方可祛风解表散寒,适用于风寒袭络引起的面瘫,肌体肌肉酸楚等.


Instruction: 脑血管病失语症的临床表现有些什么？

Output: 目的 听觉理解障碍


Instruction: 脑损害后失语症的就诊科室是什么？

Output: 康复医学科


Instruction:
母亲失语怎么办？，详细病情及咨询目的:脑血栓后路症,前后共犯病三次,最后一次是在准备每年定期输液准备好东西的情况下犯病,右半身不遂,但能在别人稍微搀扶下行走,话已经说不出来,诸位专家有没有好法,至少可以让病人说出话来
本次发病及持续的时间:至今已经有三年

Output: 脑血栓后遗症没有特别好的治疗方法,失语可分几种说简单一点即说话的脑子有了问题,脑子管的神经支配的舌运动失调,或二者都有,针灸效果有限,唯一的办法是反复锻炼前失语者有时效果也不错.


Instruction: 卒中后失语的影像学检查有些什么？

Output: 脑功能成像；磁共振成像


Instruction: 半身不遂应该如何治疗，今天早晨起来就半边身子动不了了，而且脸还有歪的症状，因为我姥姥就是半身不遂所以我感觉应该是半身不遂的症状，请问如何治疗。

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般可以做理疗进行调理；也可以服用抗炎药西乐进行治理；严重的话，可以考虑手术治疗。定期复查较好。，半身不遂这种疾病不易康复。患者朋友应当保持乐观的心态，用积极的心态去面对它，只有这样才能提高患者对抗半身不遂的信心，相信这样一定能得到康复。


Instruction: 脑卒中后言语障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；针刺及心理干预；康复护理；综合康复护理；语言康复训练；针刺疗法；康复训练；针刺


Instruction: 对侧肢体偏瘫的诊断是什么？

Output: 同侧外展神经、面神经麻痹，对侧肢体偏瘫，并伴有锥体束征。


Instruction: 脊髓灰质炎后遗症的多发群体是？

Output: 好发5岁以下儿童


Instruction: 大规模传染病的就诊科室是什么？

Output: 基层医院


Instruction: 脊髓灰质炎会转化成什么？

Output: 睡眠呼吸障碍


Instruction: 手、足、口病的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科


Instruction: 脊灰的发病年龄是多少？

Output: 4岁以下


Instruction: 无脊髓灰质炎的预防措施有些什么？

Output: 脊灰疫苗


Instruction: 脊髓灰质炎的死亡率是多少？

Output: 87%下降到15%


Instruction: 乙型脑炎的就诊科室是什么？

Output: 耳鼻喉科；神经科；感染科


Instruction: 脊髓灰质炎的辅助检查有些什么？

Output: 周围神经传导速度；F反应；针极肌电图；ELISA法


Instruction: 传染病的就诊科室是什么？

Output: 检验科；综合医院；医院感染管理科；儿科；发热疾病科；社区卫生服务机构；预防保健科；急诊科；社区卫生服务中心；感染病科


Instruction: 脑脊髓膜炎的就诊科室是什么？

Output: 内科


Instruction: 消灭脊灰的预防措施有些什么？

Output: 脊灰疫苗


Instruction: 鼠疫的就诊科室是什么？

Output: 传染科


Instruction: 脊髓灰质炎病毒的推荐药有些什么？

Output: 复方氯己定；聚维酮碘；碘伏；二氧化氯；低浓度戊二醛；氯及有效氯；过氧乙酸；强力碘；复方戊二醛；碘酊；复方季铵盐类；酸氢钾复合盐溶液；三氯异氰尿酸钠；有效氯；甘氨酸


Instruction: 脊髓拴系综合征的就诊科室是什么？

Output: 神经外科；神经内科


Instruction: 脊髓灰质炎样综合征的影像学检查有些什么？

Output: 肌电图


Instruction: 暴发学生肠道传染病疫情的病因是什么？

Output: 自备井水受到污染


Instruction: 传染病暴发疫情的多发地区是哪里？

Output: 学校


Instruction: 恙虫病性肺炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 结核性脊髓炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；神经内科


Instruction: 脊髓缺血性疾病的就诊科室是什么？

Output: 内科；神经内科


Instruction: 早期脊髓损伤的就诊科室是什么？

Output: 神经外科


Instruction: 脊髓半切综合征的就诊科室是什么？

Output: 外科；骨外科


Instruction: 早发型GBS化脑的就诊科室是什么？

Output: 新生儿科


Instruction: 感染病的就诊科室是什么？

Output: 急诊科


Instruction: 狂犬病的就诊科室是什么？

Output: 传染科


Instruction: 脊柱脊髓伤的就诊科室是什么？

Output: 外科；骨外科


Instruction: 非典类突发公共卫生事件的多发地区是哪里？

Output: 农村


Instruction: 视神经脊髓炎谱系疾病的就诊科室是什么？

Output: 神经内科


Instruction: 脊灰野病毒会导致什么样的结果？

Output: 残留麻痹


Instruction: 排便障碍的手术治疗有些什么？

Output: 经肛吻合器直肠切除术；肛吻合器直肠切除术


Instruction: 排便障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 排便训练；饮食控制


Instruction: 排便障碍型的辅助治疗有些什么？

Output: 生物反馈治疗


Instruction: 盆底性排便障碍的临床表现有些什么？

Output: 便秘；盆底裂孔周径


Instruction: 功能性排空障碍的病因是什么？

Output: 术后残胃运动功能减弱


Instruction: 排便困难的鉴别诊断

Output: 1.结肠梗阻性便秘(1)除便秘外，患者常有腹胀、腹痛、恶心与呕吐等症状。(2)结肠肿瘤、肠粘连等慢性肠梗阻者，起病较缓慢，便秘呈逐渐加重，少数左半结肠癌患者大便还可变细;如系急性肠梗阻者，则起病多较急骤，病情较重，腹痛、恶心、呕吐等症状较便秘更为严重;急性肠系膜血管梗死或血栓形成等缺血性肠病患者，也以剧烈腹痛为首发症状，可伴有恶心与呕吐及便秘等症状，但患者常有血便。(3)腹部平片如发现阶梯状液平，则对肠梗阻的诊断有重要帮助。(4)X线钡剂灌肠或结肠镜检查可发现息肉、癌肿等病变。2.肠易激综合征(便秘型)(1)便秘常受到情绪紧张或忧虑等因素的影响。患者常有阶段性的腹泻史，仅少数患者只以便秘为主要表现。(2)钡剂灌肠检查有时可发现部分肠段呈痉挛性改变，但肠壁光滑。(3)结肠镜检查有时发现肠镜通过痉挛肠管时较困难，且患者有疼痛等不适感，但无明显器质性病变。3.张力减退性便秘(1)多见于老年人，有内脏下垂，或长期营养不良者。便秘系因肠蠕动功能减弱所致，其中不少患者有长期使用泻剂史。(2)口服钡剂检查时，见钡剂通过小肠、结肠的时间明显延长。(3)结肠转运时间测定。通常采用Bouchoucha方法，测定不透X线的标记物在结肠的通过时间(DTT)，当标记物在72h后仍未排出体外时，可考虑为慢传输型便秘。(4)结肠镜检查常无器质性病变。4.直肠性便秘(1)多因有肛裂、瘘管、痔核等肛周病变，患者大便时有疼痛感，故而惧怕大便，久而久之缺乏便意，排便反射迟钝而发生便秘，使大便积聚在直肠内，每次大便较粗大且坚便，有时大便外面带有鲜血。(2)少数患者大便干结如栗子状，同时有左下腹隐痛，多系乙状结肠痉挛所致。(3)肛诊时可发现肛周痔核、肛裂及肛瘘等病变。(4)钡剂灌肠时可见到痉挛的结肠呈狭窄状，但肠壁光滑无缺损。(5)直肠、肛门内压力测定及直肠内肌电图测定。当压力或肌电图出现异常，则有利于出口梗阻型便秘的诊断。(6)结肠镜检查除见到肛周病变外，直肠及上端结肠均无器质性病变。排便困难常见的病因有习惯性便秘、神经系统病变、结肠肿瘤等。急性的排便困难多由于急性感染或由肠梗阻引起。(1)习惯性排便困难病史中一般有偏食、不吃蔬菜或饮食过于精细的习惯，或自幼未养成按时排便的习惯。厕所不方便或工作环境对排便不便，情绪紧张对习惯性便秘也有影响。(2)肠易激综合征肠易激综合征临床上有三种表现类型：结肠痉挛、慢性间断性无痛性水泻、便秘与腹泻交替。(3)泻药性肠病患者为了排便通畅，开始应用泻药，长期应用造成排便对泻药的依赖性称为泻药性肠病。(4)大肠癌大肠癌包括结肠和直肠癌。大肠癌的早期症状不明显，排便习惯的改变如便秘或腹泻、或两者交替可能是大肠癌的早期表现;便后出血是大肠癌常见的症状。(5)巨结肠巨结肠是指结肠显著扩张伴有严重排便困难。可发生于任何年龄，可为先天性或后天获得性的。(6)其他原因引起的排便困难急性便秘多见肠梗阻，腹部手术后的肠粘连，中毒性巨结肠，急性腹膜炎、肠套叠等。


Instruction: 排空障碍的临床表现有些什么？

Output: 排粪困难


Instruction: 肠源性疾患会导致什么样的结果？

Output: 肺部功能障碍


Instruction: 结直肠疾病会导致什么样的结果？

Output: 便秘


Instruction: 排尿障碍的诊断是什么？

Output: 纪录患者尿量即可诊断。


Instruction: 出口梗阻型便秘的病因是什么？

Output: 直肠黏膜松弛；骶尾间隙过大；产科分娩；盆底疝；重症直肠前突；直肠套叠或直肠前突；直肠前突；肛管直肠肌环肥厚；直肠瓣过宽；妇科疾病；术后直肠前壁薄弱


Instruction: 直肠闭锁的多发群体是？

Output: 新生儿


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 二便障碍的临床表现有些什么？

Output: 便秘；小便失禁


Instruction: 肠郁的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 功能性排便障碍疾病的影像学检查有些什么？

Output: 仿真直肠排粪造影；传统直肠排粪造影


Instruction: 肛门失禁的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 肠屏障功能障碍会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能不全综合征；多器官功能衰竭；全身炎症反应综合征


Instruction: 排便障碍型便秘的辅助治疗有些什么？

Output: 精神心理干预；手术联合精神心理干预；精神心理干预疗法


Instruction: 结肠功能障碍的病因是什么？

Output: 寒冷刺激


Instruction: 功能性胃排空障碍的病因是什么？

Output: 阿托品


Instruction: 粪便排出过程异常的原因是什么？

Output: (一)发病原因IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。1.精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确。另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱，同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加，说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程。以上精神、神经因素与IBS的关系，支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。2.肠道刺激因素 肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外部的食物、药物、微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质。有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻。有分析认为，当某些刺激物多次作用于肠道时，可能改变肠道的感觉运动功能以及对于刺激的敏感性，从而使肠管产生“易激性”。有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良。短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠，引起右半结肠出现快速通过的高压力波，这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻。这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。(二)发病机制1.肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions，DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波(migrating motor complex，MMc)出现次数增多，周期缩短;在期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢;高幅推进性收缩减少;降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。IBS动力异常不仅限于肠道，食管、胃、胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘(asthma of gut)”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。2.感觉异常 IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。3.分泌异常 IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 粪便嵌塞的原因是什么？

Output: 干燥的粪块堵塞直肠不能排出，引起严重的便秘症状和会阴部疼痛


Instruction: 原发性便秘的诊断是什么？

Output: 诊断：功能性便秘、单纯性便秘和特发性便秘均属原发性便秘。1.单纯性便秘：常见于进食过少、食物残渣不足，由于缺乏纤维，对结肠运动的刺激减少;排便习惯受到干扰，由于精神因素、生活规律改变、长途旅行等而忽视日常便意，未能及时排便;滥用强泻药，使肠道的敏感性减弱，形成对泻药的依赖性。2.特发性便秘：无器质性疾病存在，而病因至今还不清楚的顽固性便秘，又称为特发性便秘。3.功能性便秘：由于生活规律改变、情绪抑郁、饮食因素、排便习惯不良、药物作用等因素，导致胃肠功能性改变所引起的便秘，称为功能性便秘。例如外出旅行的人，由于生活规律、周围环境的改变，以及劳累等因素的影响，多会出现便秘，这种便秘则为功能性便秘;单纯性便秘、肠道易激综合征均属功能性便秘;如病程在几年以上又无变化者，也多提示为功能性便秘。


Instruction: 非感染性排尿障碍的病因是什么？

Output: 逼尿肌过度活动；逼尿肌受损


Instruction: 排粪梗阻综合征的临床表现有些什么？

Output: 直肠前突；直肠黏膜内脱垂；排粪困难


Instruction: 肠黏膜屏障功能障碍的病因是什么？

Output: 肠道微生态平衡


Instruction: 肠麻痹的诊断是什么？

Output: 1.X线检查(1)腹部平片：腹平片表现为：胃、小肠和结肠有充气呈轻度至重度扩张。小肠充气可轻可重，结肠充气多数较显著，常表现为腹周全结肠框充气。立位见肝、脾曲结肠处最明显;卧位气体多见于横结肠及乙状结肠(图1A)。小肠充气分布多在结肠框以内的中腹部(图1B)，鉴别困难时侧位透视见其位于前腹部，扩张重时，肠襻呈连续的管状;扩张轻时，表现为分隔状充气肠管。腹部立位平片中，扩张的胃和小肠、结肠内出现宽窄不一的液平面，这些液平面可高低不等，液平面静止不动。一般液平面数量少于机械性肠梗阻。结肠粪便不论是颗粒糊状或是粪便块状粪团，是确认结肠的可靠征象。急性腹膜炎者常于腹平片中出现腹腔积液征，严重者还可出现腹脂线模糊。肠壁因水肿、充血而增厚，甚至出现横膈动作受限，胸腔积液征象。(2)胃肠造影：多用60%胃影葡胺60ml口服或经胃管注入。由于这种高渗性碘液对肠道的刺激作用，能使肠内液量增多，并促进胃肠蠕动。当麻痹性肠梗阻较轻时，在服药3～6h后复查，碘剂多可进入结肠，而排除小肠机械性肠梗阻。麻痹性肠梗阻较严重时，造影剂也可下行极为缓慢，在服药3～6h后仍停留胃和十二指肠、上段空肠内。2.CT扫描 影像可见胃、小肠、结肠均有充气扩张，以结肠改变较为明显，可见液平面，与机械性肠梗阻比较，动力性肠梗阻肠腔扩张广泛，但程度较轻。动力性肠梗阻病因复杂，除腹内病变外，腹壁病变也可致反射性肠淤胀(图2)。经治疗好转者，肠管充气扩张均逐渐减轻。如同时合并肠壁水肿、腹水、气腹等多示并发于腹膜炎，需继续观察原发病因，以提供临床治疗依据。3.MRI MRI应用报道较少。表现有胃、十二指肠、小肠及结肠普遍性扩张、积气、积液及气—液平面。


Instruction: 泻药性便秘的鉴别诊断

Output: 原发性便秘：是指无器质性疾病存在而引起的便秘，功能性便秘、单纯性便秘和特发性便秘均属原发性便秘。继发性便秘：凡是在患有器质性病变或疾病的基础上出现的便秘，就称为继发性便秘，又叫做症状性便秘。一时性便秘：可能是因为旅行、搬家等生活环境改变或精神紧张、烦恼所暂时引起的便秘，或者由于食量减少，胃或结肠的排便反射不够充分引起。顽固性便秘：是由于先天结、直肠解剖结构变异而在不同年龄段逐渐产生排便困难的一类疾病。习惯性便秘：是指长期的、慢性功能性便秘，多发于老年人。痉挛性便秘：属于功能性便秘，是由于结肠运动过于强烈，引起结肠痉挛，肠腔过于狭窄，使大便无法通过而致的便秘，又称为肠道易激综合征。对慢性习惯性便秘，更不能长期依赖泻剂，以免产生习惯性，而且长期应用还可导致发疹，或出现过敏反应，出现肠炎、皮炎及出血倾向。有的长期服用可妨碍钙、磷等及脂溶性维生素的吸收。有的易引起消化道功能紊乱，从而引起胃炎，出现消化道症状及贫血等。尤其是蒽醌类泻剂，如番泻叶、大黄、决明子、芦荟、果导片等，由于可致结肠黑变病，且蒽醌类泻剂所致的结肠黑变病比较一致的意见是癌前病变，除非有适应证外，一般不用此类泻剂，实在要用应该短期、间断给药。刺激性泻剂可引起严重绞痛，长期服用可致电解质紊乱及酸碱平衡失调。当有规律地使用多年后，可引起“泻性结肠”，因难以识别，常被诊断为顽固性便秘而用更多的泻剂，甚至施以其他不当的治疗，因此泻剂不能长期应用。


Instruction: 瘢痕性脱发的简介是？

Output: 瘢痕性脱发(cicatricialalopecia)是突然发生于身体任何长毛部位的局限性脱发，指各种原因引起的毛囊破坏形成瘢痕，从而产生永久性秃发。本病中医称“鬼舐头”，“油风”。表现为头皮出现圆形或椭圆形的脱发斑。由于无自觉症状，故常在无意中和被他人发现，也有在梳头时注意到大量头发脱落，才发现片状脱发区。


Instruction: 毛囊移植成活率高吗

Output: 在毛发移植过程中，以下几个方面将影响毛发移植的效果是否能够长时间保持，并且还决定了毛囊的利用率和存活率。医生经验：经验丰富的毛发移植医生可以在毛发移植中发挥良好的技术效果。提取工具：提取毛囊时，提取器和储存器是提高毛囊存活率的重要手段。植毛技术：完美而优秀的植毛技术不仅可以保持手术后的美学效果，还可以更有效地使用毛囊。目前，许多脱发患者选择使用毛发移植手术，除了关心技能和价格，更关注毛发移植后的效果，保证完美自然毛发移植效果的关键是“植发技能。传统的瘢痕照射技术是基于手术方法，采取刀和提取后枕叶皮瓣。在刀的机械操作下，毛囊的损伤率非常高;这是传统植发技术的必要条件。在缝合期间，毛囊的操作被浪费，并且许多毛发移植机构使用放大镜来分离毛囊。在分离毛囊的过程中，大部分毛囊受损;在种植过程中，植入头发。仪器的直径很大，因此在种植过程中原生毛也会在不同的水平上受损。众所周知，毛囊资源对脱发患者来说是宝贵的。什么是毛囊提取，分离和种植技巧?目前，国内的头发移植技术先进，无脱发。毛囊提取工艺在高倍显微镜下完成，确保毛囊在分离时不会受损，毛囊损伤率几乎为零。在毛发切割区域的相同区域采用高倍显微镜分离，与肉眼相比，可使毛囊数量增加20%-30%。对于脱发，毛发供体区域中的毛囊资源是有限的，关于每次脱发。患者，我们会珍惜每一个毛囊，减少毛囊损伤，以提高毛囊的存活率。无毛无毛，采用超细单根提取技术，平均将提取的毛囊移植到种植区域。在种植过程中，碧莲生采用科学的分发技巧，确保种植的毛囊保持平均密度，使移植的毛囊能够快速建立微循环系统，并通过血液流动，充分丰富毛囊的营养。毛囊，确保移植的毛囊能够健康生长，密度达到普通密度的80%-90%，而外观和自然毛发本身的水平和密度基本相同!


Instruction: 大面积头皮瘢痕的手术治疗有些什么？

Output: 毛发移植术；头皮组织扩张术


Instruction: 瘢痕性脱发的并发症是什么？

Output: 斑秃


Instruction: 毛发缺损的手术治疗有些什么？

Output: 单位毛囊移植；自动毛发移植系统


Instruction: 烧伤患者头面颈部瘢痕整形的辅助治疗有些什么？

Output: 皮肤多重扩张技术


Instruction: 瘢痕性脱发的病因是什么？

Output: (一)发病原因引起毛囊破坏的病因很多，大致分为以下5类：1.发育缺陷，如皮肤发育不全、Conrdi病、表皮痣、汗管角化、鱼鳞病、毛周角化等。2.物理因素如卷发、烫伤、放射性皮炎。3.感染如头黄癣、脓癣、疖、痈、毛囊炎、寻常狼疮、麻风等。4.肿瘤如汗管瘤等。5.病因不明皮肤病如扁平苔藓、红斑狼疮、硬皮病、结节病、毛囊性黏蛋白沉积病等。(二)发病机制发病机制还不很清楚。多原因引起的毛囊破坏形成瘢痕，从而产生永久性秃发。近年来更倾向于斑秃是以自身免疫性疾病。体液免疫方面的改变包括非器官特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。已报告的有抗平滑肌抗体、抗核抗体(主要为斑点型)、抗线粒体抗体、抗基底膜抗体及类风湿因子。已报告的器官特异性自身抗体有抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体等。自身抗体的阳性率与患者的性别、年龄和病情严重程度有关。细胞免疫的改变为斑秃皮损的血管及毛球周围有大量淋巴细胞浸润。研究还发现斑秃区的毛囊有强的HLA、类免疫反应性，并且参与造血细胞迁移的黏附分子表达异常。这些改变可能对某些刺激因素如外伤、神经炎症或感染导致细胞因子释放引起的。细胞因子可以参与多种免疫反应过程的发生，从而导致针对毛囊独特抗原免疫反应的发生。近年来，斑秃中多种与免疫调节有关的细胞因子的研究令人瞩目。虽然上述机制比较流行，但确切的病因学还不清楚，并且没有证实确切的自身抗原和致病基因。脱发的遗传类型还不清楚。有不同外现率和表现度的多基因遗传模式似乎比较合理，但仍受到外加的激素和免疫的影响。


Instruction: 头颅移植的手术治疗有些什么？

Output: 头颅移植


Instruction: 头皮及颅骨烧伤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 瘢痕性秃发的推荐药有些什么？

Output: 微小头发移植体；自体毛囊单位提取技术


Instruction: 毛发移植组的推荐药有些什么？

Output: 抗生素


Instruction: 头部瘢痕性秃发的推荐药有些什么？

Output: 扩张器


Instruction: 自体毛发移植真的有效果吗

Output: 随着人们对生活水平的要求而不断改善。许多人每天消耗体力和脑力来赚钱。随着时间的推移，一些年轻朋友开始脱发。自体毛发移植可以帮助人们改变这种现象。常见的疤痕移植病例1、面部上提术后，在额头或侧头部残留的疤痕2、眉间的疤痕3、兔唇缝合手术残留的疤痕4、男性胡须部的外因性疤痕5、头部的烧、烫伤疤痕手术过程1、手术前咨询2、移植部位的设计3、供体部的截取4、分离毛囊单位5、以毛囊单位为单位进行移植秃头的现象在生活中比较常见了，一般中年男子大多会秃头，有的人甚至觉得这已经是一种“命中注定”了。其实，大多数的脱发是你自己造成的。如烟酒过多、不注意头皮清洁、睡眠不足、不打伞防晒防酸雨等等这些不良行为不分男女，都会是导致你脱发的原因。但是，为什么男性的脱发率比女性高得多呢？其实男性比女性易脱发，最主要的原因还是与基因有关。男性女性体内都有雄激素和雌激素，只不过数量和种类有所差异。雄激素是影响毛囊发育的重要因素，雄激素改变与脱发有密切关系。睾酮是男性体内的重要雄激素，女性最重要的雄激素是肾上腺和卵巢分泌的活性很弱的雄烯二酮。睾酮和雄烯二酮通过5-α还原酶进行代谢和转化，导致脱发。男性毛囊中5-α还原酶活性明显比女性高。女性额部毛囊中5-α还原酶含量比男性三少三倍以上，头皮还有一种细胞色素p450芳香酶特异性存在毛囊的外毛根鞘中，女性含此酶的量是男性的2~5倍。这种芳香化酶可以将睾酮和雄烯二酮转化为雌二醇和雌酮。因此，女性男性脱发的发病率远低于男性。这就是为什么男人比女人更容易脱发。然而，5-α还原酶的敏感性因人而异。正因为如此，一些女性也会因为5-α还原酶和雄激素的高敏感性而脱发。


Instruction: 自体头发的手术治疗有些什么？

Output: 部分性脾栓塞术


Instruction: 烧伤瘢痕整形的辅助治疗有些什么？

Output: 常规性护理；行为干预；延续性护理；认知行为干预；术后护理干预


Instruction: 头皮扩张的手术治疗有些什么？

Output: 自体头发移植术


Instruction: 移植皮瓣的临床表现有些什么？

Output: 手外形恢复良好；拇指对掌功能正常；无挛缩；弹性佳；蒂部无明显臃肿；屈、伸指正常；皮肤质地及弹性良好；皮瓣无色素沉着


Instruction: 头面部烧伤后瘢痕整形的手术治疗有些什么？

Output: 软组织扩张术


Instruction: 再植体的临床表现有些什么？

Output: 压力；抑郁


Instruction: 烧伤后瘢痕整形手术的辅助治疗有些什么？

Output: 围术期护理


Instruction: 植发危害大吗？有哪些？，无

Output: 目前针对脱发的治疗方法主要有两种：一是药物治疗，另一种是毛发移植手术。前者的缺点是作用短，一旦停药，易复发。而毛发移植因为能持久解决脱发,


Instruction: 大面积瘢痕的发病部位是什么？

Output: 手、面、颈


Instruction: 组织移植的手术治疗有些什么？

Output: 组织移植


Instruction: 头皮及颅骨烧伤的简介是？

Output: 本病是因头部接触高温，电击和化学物质等所造成的头皮及颅骨损伤。可因头部接触的时间、浓度，强度、部位及范围的不同，其损伤的轻重程度也不相同，临床上并不少见，但大宗报道不多。在应用保守治疗及抗生素问世之前，常因组织变性坏死及渗出，引起细菌感染，导致疾病恶化甚而危及生命，近代采用坏死组织切除，后行伤口减张缝合，转移皮瓣及植皮术，同时应用抗菌素治疗，疗效良好沿用至今。由于显微外科技术的进步，现已有人在行坏死组织彻底切除后，应用游离大网膜将其血管与头皮血管施行吻合术，取得了新的进展。


Instruction: 再植的临床表现有些什么？

Output: 指间关节活动好；关节活动度正常；退变不明显；焦虑；悲观心理；抑郁；关节面完整；外形和指甲生长良好；手指饱满；两点辨别觉4～7mm；恐惧；紧张；两点分辨觉平均为6．3 mm


Instruction: 颈部大面积烧伤后瘢痕的辅助治疗有些什么？

Output: 背部穿支皮瓣；背部扩张穿支皮瓣


Instruction: 发际线移植手术价格

Output: 植发手术移植的毛囊是不受人体雄性激素影响的，术后长出的新发可以持续生长，不会再次出现头发掉落的情况，发友们不用担心头发会再次脱发的情况了。发际线移植手术价格8千-4万之间，并且植发技术在国内已经有十多年的发展历史了，发展的已经非常成熟了，很多发友也已经通过植发手术解决了毛发问题，恢复了原有的形象。而现在，植发医院的植发的效果参差不齐，因此，建议在选择植发医院时，尽量选择有保障的植发医院，这样，您植发的效果才会好。发际线移植手术，是利用精密的器械将患者自身后枕部健康的毛囊组织提取出来，经过一定的培养和处理之后种植到设计好的发际线部位，等毛囊存活之后就能够长出完美的发际线了。发际线移植手术，是利用精密的器械将患者自身后枕部健康的毛囊组织提取出来，经过一定的培养和处理之后种植到设计好的发际线部位，等毛囊存活之后就能够长出完美的发际线了，发际线移植手术是利用植发手术的原理，植入的毛发具有原有毛发的一切生物学特性，不受体内的雄性激素的影响，不会再次脱落，与周围的毛发相融合，完全可以解决发际线高的烦恼。发际线移植技术采用植发手术的原理，将患者自身后枕部健康的毛囊组织提取出来，经过专业的培养和处理之后，种植到设计好的发际线部位，等毛囊存活之后就可以起到降低、修复发际线的目的了，而且植入的毛发具有原有毛发的一切生物学特性，可以自然生长，从外观上完全看不出植发的痕迹。在术后几个小时内手术区域将会形成小血痂，术后十天内请不要强行抠抓这些小痂皮。它会在术后2周内自行脱落。超过两周小血痂要求必须去除,以防止不必要的感染。


Instruction: 下面部瘢痕的辅助治疗有些什么？

Output: 局部肿胀麻醉；套管剥离；置入器械


Instruction: 烧伤后眉缺损的临床表现有些什么？

Output: 毛发密度适宜


Instruction: 头面部凹陷性瘢痕的辅助治疗有些什么？

Output: 自体皮片修复治疗；脱细胞真皮基质修复


Instruction: 热敏灸的辅助治疗有些什么？

Output: 悬灸治疗


Instruction: 隔物灸的辅助治疗有些什么？

Output: 隔盐灸；隔附子饼灸；隔蒜灸


Instruction: 理气法的辅助治疗有些什么？

Output: 降理；散理；润理；舒理；燥理；温理；消理


Instruction: 《针灸学》的辅助治疗有些什么？

Output: 传统教学方法


Instruction: 二间穴主要用来治疗什么?

Output: 为大肠经的荥穴，有清热消种作用，可治目昏、鼻衂、齿痛、口?、咽喉肿痛、热病。配合谷、少商治喉痹，配迎香、风府治鼻衂。


Instruction: 脾虚的艾灸治疗方法

Output: 脾虚，泛指因脾气虚损引起的一系列脾脏生理功能失常的病理现象及病证。包括脾气虚、脾阳虚、中气下陷、脾不统血等证型。多因饮食失调．劳逸失度，或久病体虚所引起。脾有运化食物中的营养物质和输布水液以及统摄血液等作用。脾虚则运化失常，并可出现营养障碍，水液失于布散而生湿酿痰，或发生失血等症。脾在五行中属土，在五脏阴阳中属阴中之至阴。脾主运化，统血，升清，输布水谷精微，为“气血生化之源”。人体出生后，各脏腑组织器官皆依赖脾所化生的水谷精微以濡养，故称脾为“后天之本”。其与胃、肉、唇、口等构成脾系统。素体脾虚或饮食不节、情志因素、劳逸失调，药、食损脾或慢性肾病患者湿邪久居，损伤脾气等原因引起脾的功能虚衰、生化之源不足。脾对食物的消化和吸收起着十分重要的作用，因此几乎所有的胃肠道疾病都可出现或伴有脾虚。以下是脾虚的一些临床表现：1.脾气虚。腹胀纳少，食后胀甚，肢体倦怠，神疲乏力，少气懒言，形体消瘦，或肥胖浮肿，舌苔淡白。2.脾阳虚。大便溏稀，纳少腹胀，腹痛绵绵，喜温喜节按，形寒气怯，四肢不温，面目无华或浮肿，小便短少或白带多而清晰色白，舌苔白滑。3.中气下陷。在脾气虚见症基础上，有气陷临床表现，如久泻、脱肛、子宫脱垂等。4.脾不统血。在脾气虚见症基础上，有慢性出血临床表现，如月经过多、崩漏、便血、衄血、皮下出血等。除出血外，必兼见脾气虚弱的一些症状。艾灸治疗脾虚可治疗下面两个部位：1、中脘穴。中脘穴是治疗肠胃疾病，消化道疾病的要穴，对于脾胃虚寒的调理有着重要的作用。艾灸中脘穴可以起到强健脾胃，调理气血的作用，对于脾胃虚寒有很好的改善作用。2、足三里。足三里是日常保健养生常用的一个穴位，足三里也是预防胃肠疾病的重要穴位之一，脾胃虚寒的患者也可以尝试艾灸足三里的方法，每天艾灸足三里20分钟，可以起到补益脾胃，促进消化，调节气血，和胃利气等作用。


Instruction: 什么人不适合艾灸

Output: 说起艾炙，相信很多的朋友们都知道，这是在日常生活当中很常见的一种中医疗法，它不光能帮助人们治疗疾病，而且还有着美容养生、调理身体的功能，并且相较于其它的治疗方法来说，副作用更小，所以越来越多的患者选择了艾炙，但是这种治疗的方法却不是人人都适用，要知道每个人的身体本身就有着个体的差异，那么下面就来了解一下什么样的人不能艾炙吧。一、阴虚阳亢的病人：阴虚的主要表现有口燥咽干、舌红少苔、五心烦热、脉细数等。二、感受温热之邪的病人，表现为邪实热重者也不宜做艾灸。这两种人若用艾灸前者会更加耗伤真阴，后者会助长邪热。三、过度劳累、饥饿或精神紧张患者不宜艾灸治疗;此外，体质虚弱者不宜艾灸过强。四、自发性出血或损伤后出血不止，或皮肤感染、溃疡、瘢痕等部位不宜灸;眼区、项区、胸背部等慎灸。五、孕妇及小儿囟门未闭合者，不宜艾灸。六、精神病患者及其他不适于灸疗的重症患者也需慎用艾灸。七、脉搏每分钟超过90次以上禁灸,过饥、过饱、酒醉禁灸,孕妇禁用,脐部有损伤或发炎者,禁止使用艾灸等。八、有传染病的人是不适合艾灸。艾灸注重节气灸，因为在节气时候是人身体内阴阳交替的时间，这时艾灸会起到事半功倍的效果，冬至是一年中“一阳升”的时候，最适合做艾灸来补充阳气。综上所述，大家如果要学习艾灸这样一个方法，还需要给家人或朋友调理，首先是要有一些基本的常识。关于中医所说的阴阳寒热虚实，肯定是要去学习的。


Instruction: 腧穴热敏化的辅助治疗有些什么？

Output: 艾热


Instruction: A 组的辅助治疗有些什么？

Output: 气管内全身麻醉


Instruction: 艾灸的化疗有些什么？

Output: 常规化疗


Instruction: 膺窗穴主要用来治疗什么?

Output: 咳喘、胸痛、乳痈等。


Instruction: 银针的辅助治疗有些什么？

Output: 温针刺激


Instruction: 电针任脉组的辅助治疗有些什么？

Output: 疏密波刺激；针刺后加电


Instruction: 气至病所的辅助治疗有些什么？

Output: 静心


Instruction: 孕妇可以灸艾灸吗？，无

Output: 孕妇可以适当灸艾灸，注意孕期保健和日常护理，适当补充微量元素为好的，定期孕检为好的，注意健康的饮食习惯，避免有害因素刺激


Instruction: 痧气的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗；支持性治疗


Instruction: 天府穴主要用来治疗什么?

Output: 功能：宣散肺邪，清肺凉血。主治：喘咳，鼻衄，吐血，瘿气，上臂内侧痛。


Instruction: 热邪的辅助治疗有些什么？

Output: 放血疗法


Instruction: 三伏天灸会有什么功效，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问三伏天灸会有什么功效

Output: 三伏天灸有治疗慢性支气管炎、慢性咳嗽、慢性鼻炎、慢性胃肠疾病、慢性妇科疾病、慢性颈肩腰腿痛等,疗效显著。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症治疗，控制病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 中医针灸的辅助治疗有些什么？

Output: 三步强化训练法


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 请描述艾叶的功用主治

Output: 理气血，逐寒湿；温经，止血，安胎。治心腹冷痛，泄泻转筋，久痢，吐衄，下血，月经不调，崩漏，带下，胎动不安，痈疡，疥癣。《别录》：主灸百病。可作煎，止下痢，吐血，下部匿疮，妇人漏血。利阴气，生肌肉，辟风寒，使人有子。陶弘景：捣叶以灸百病，亦止伤血。汁又杀蛔虫。苦酒煎叶疗癣。《药性论》：止崩血，安胎止腹痛。止赤白痢及五藏痔泻血。长服止冷痢。又心腹恶气，取叶捣汁饮。《唐本草》：主下血，衄血，脓血痢，水煮及丸散任用。《食疗本草》：金疮，崩中，霍乱，止胎漏。《日华子本草》：止霍乱转筋，治心痛，鼻洪，并带下。《珍珠囊》：温胃。《履巉岩本草》：治咽喉闭痛热壅，饮食有妨者，捣汁灌漱。《王好古》：治带脉为病，腹胀满，腰溶溶如坐水中。《纲目》：温中，逐冷，除湿。《本草正》：辟风寒涅，瘴疟。《本草再新》：调经开郁，理气行血。治产后惊风，小儿脐疮。


Instruction: 地仓穴主要用来治疗什么?

Output: 口眼?斜、齿痛、唇缓不收等。


Instruction: 针刺补泻的辅助治疗有些什么？

Output: 针感的调节


Instruction: 微波治疗的发病部位是什么？

Output: 无染色的无或少血管区


Instruction: 苦酒汤主要用来治疗什么?

Output: 少阴病，咽中伤，生疮，痛引喉旁，不能语言，声不出者。


Instruction: 靳三针的辅助治疗有些什么？

Output: 靳三针法


Instruction: 简易法的辅助治疗有些什么？

Output: 海绵


Instruction: 组A的辅助治疗有些什么？

Output: 围术期全面护理；围术期常规护理


Instruction: 汗证的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 新生儿缺氧缺血的病因是什么？

Output: 胎粪污染；双胎胎盘血管吻合；胎盘种植异常；胎盘感染；胎盘功能不全；异常的胎盘


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病的多发群体是？

Output: 新生儿，尤其是多见于孕母患儿糖尿病、妊高症、前置胎盘等疾病者


Instruction: 缺氧缺血性脑损的病因是什么？

Output: 脐血单个核细胞移植；骨髓间充质干细胞移植


Instruction: 新生儿缺氧的病因是什么？

Output: 高压氧


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病

Output: 概述新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。 围产期缺氧主要发生在宫内，约80￣90％发生在产前或产时，10％发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。因此，预防本症首先应在怀孕后定期到医院进行产前检查并在医院分娩临床表现1.意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。 2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。 3.原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4.病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视；口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。 5.重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。 6.部分病人出现前囟饱满、紧张。 7.并发症中以吸入性肺炎最多见。诊断依据1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。治疗原则1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。 2.消除低氧血症，鼻导管或头罩给氧，鼻塞CPAP或人工通气。 3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、肾功能的维持。 4.预防治疗感染。用药原则1.轻症病例用药以用药框限“A”为主。 2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“A”、“B”、“C”。


Instruction: 新生鼠缺氧缺血性脑病的病因是什么？

Output: 硫化氢


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法是什么?

Output: 治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗(一)一般治疗：纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10g/kg静脉滴注供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速度在4ml/kg/h以内(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛(三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有：重度HIE;出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变;频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者治疗二周后脑电图仍有中度以上改变脑B超和脑CT有-级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者


Instruction: 脑缺氧缺血的病因是什么？

Output: 葡萄糖转运蛋白


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病的组织学检查有些什么？

Output: 脑脊液


Instruction: 婴儿缺血缺氧性脑病原因是什么，初生婴儿缺血缺氧性脑病发病证状及原因

Output: 你好，新生儿缺氧缺血性脑病主要是由于产前或分娩时各种因素造成的胎儿或新生儿缺血缺氧引起的脑损伤，病情的严重情况受缺血缺氧的时间和大脑的受损程度影响。常会有后遗症。建议，住院按医生医嘱治疗，以改善大脑供氧、营养脑细胞、对症治疗为主。


Instruction: 新生鼠缺氧缺血性脑损伤的病因是什么？

Output: 亚低温；神经生长因子；头部贴敷式亚低温


Instruction: 脑缺氧缺血损伤的病因是什么？

Output: 围生期窒息


Instruction: 新生儿缺血缺氧性脑病的并发症是什么？

Output: 围生期窒息；基底节区出血；胃肠道功能障碍；多器官功能障碍综合征；蛛网膜下腔出血


Instruction: 重度新生儿缺氧缺血性脑病的并发症是什么？

Output: 应急性溃疡


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病会转化成什么？

Output: 心肌损伤；低钠血症；低血糖；外部性脑积水；低血钙


Instruction: 缺氧缺血性脑病的多发群体是什么？

Output: 足月婴儿；过期产儿；新生儿；围生期新生儿


Instruction: 新生儿缺血缺氧性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理；高压氧；功能锻炼；高压氧辅助治疗；脱水；高压氧治疗；康复护理；护理；保暖；精心护理；常规护理；止惊；护理路径；神经生长因子联合高压氧；亚低温；亚低温治疗仪；抚触；亚低温联合高压氧；科学有效的治疗方案和护理措施；早期干预型护理；神经节苷脂联合治疗；营养脑细胞；早期综合康复治疗；循证护理；联合治疗；临床护理路径；加强基础护理；感觉刺激；加强护理干预；维持正常的血糖；综和护理干预；早期干预治疗；降低颅压；康复护理干预；证护理；护理干预；纳洛酮联合高压氧治疗；全身亚低温；高压氧舱；护理措施；喂养；综合护理；整体护理干预；早期康复性护理干预；早期康复护理；神经节苷脂联合高压氧；低温；注意保暖和喂养；控制惊厥,降低颅压；针对性护理；头部亚低温；洗胃；康复性护理干预；纠正缺氧；常规治疗；亚低温高压氧；维持体温；头部亚低温治疗；高压氧综合治疗；高压氧舱治疗


Instruction: 急性脑缺氧的病因是什么？

Output: 工伤事故；亚硝酸钠


Instruction: 缺氧缺血性小鼠脑损伤的病因是什么？

Output: 线粒体功能障碍


Instruction: 新生缺氧缺血性脑损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗


Instruction: 新生儿缺氧缺血脑病的推荐药有些什么？

Output: 神经节苷脂；硫酸镁；纳络酮；复方丹参注射液；胞二磷胆碱


Instruction: 新生儿缺氧缺血脑病的影像学检查有些什么？

Output: APT成像技术；CT扫描


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤的影像学检查有些什么？

Output: 颅内彩超


Instruction: 新生儿缺血缺氧性脑病的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗周期多长？

Output: 2-3周


Instruction: 缺氧缺血性脑病的预防措施有些什么？

Output: 高压氧早期干预；产科干预；神经生长因子；纳络酮；早期家庭护理干预；手指灵活性训练；鼠神经生长因子；早期环境刺激；体位干预；婴儿抚触；早期抚触干预


Instruction: 中重度新生儿缺血缺氧性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧


Instruction: 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？，最近不知道怎么回事睡不着，特别影响板式效率，朋友推荐去神经内科看看，请问什么是新生儿缺氧缺血性脑病？

Output: 根据你的叙述，新生儿缺氧缺血性脑病就是说胎儿在宫内呛水太久，致使脑部领着受罪，如果救治不好的话，可能会致使大脑生长发育异常，可能会致使痴呆儿的，所以一定要及时救治，在医生的指导下救治是可以自愈的。救治的费用是根据各个医院的收费标准不同而不同的，也要根据救治的疗程来估算的。及时救治才是关键，宝宝的健康才是最重要的。


Instruction: 患缺氧缺血性新生儿的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理干预


Instruction: 新生儿缺氧缺血性脑病的原因，宝宝出生的时候就经常是一种很兴奋的状态，医生检查之后跟我们说宝宝这是新生儿缺氧缺血性脑病导致的新生儿缺氧缺血性脑病的原因？

Output: 宝宝一出生就总是特别的兴奋，一点也不像其他的宝宝经常睡觉。而且每次我抱着他他就会更兴奋。难道我家宝宝是得了小儿多动症了？医生给宝宝做了头颅CT检查之后，说可以看到有散在、局灶性低密度的阴影分布在两个脑叶中，就是得了新生儿缺氧缺血性脑病了。我们很害怕，医生跟我们说，宝宝这个只是轻度的，只要处理得当，很快就会痊愈的。


Instruction: 呼吸性酸中毒的简介是？

Output: 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

Output: 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


Instruction: 呼吸性酸中毒的病因及发病机制是什么?

Output: 病因学 系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。发病机理1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


Instruction: 中度呼吸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP通气


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: 呼吸性碱中毒的类型有哪些?

Output: 呼吸性碱中毒可分为急性与慢性两大类。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的发病原因？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制：药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍：如呼吸肌无力，麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞：急性气管异物，急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病：如慢性阻塞性肺病，肺水肿，肺不张，ARDS等。5.其他：如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。


Instruction: 持续性代谢性酸中毒的并发症是什么？

Output: 高乳酸血症；高氨血症；低血糖；酮尿；高尿酸血症


Instruction: 呼吸性酸中毒的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 高AG性代谢性酸中毒的并发症是什么？

Output: 低白蛋白血症


Instruction: 呼吸性碱中毒是什么?

Output: 呼吸性碱中毒是一种因为呼吸频率增加而导致血液pH值上升的身体状况。是酸碱平衡失调的四大分类中其中一类。


Instruction: 呼吸性酸中毒的影像学检查有些什么？

Output: 胸片


Instruction: 进行性代谢性酸中毒的并发症是什么？

Output: 休克


Instruction: 呼吸性碱中毒的临床表现是什么?

Output: 由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。


Instruction: 呼吸性碱中毒的症状是什么？

Output: 代谢性碱中毒；驻站医；胸痛；呼吸性碱中毒；胸闷；过度换气综合征；头昏；抽搐


Instruction: 窒息伴代谢性酸中毒会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑损伤


Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括

Output: 酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用，血中酮体浓度很低，一般不超过1.0毫克/分升，尿中也测不到酮体。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括有哪些，我们一起来看下面的文字。中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与糖尿病相互混淆或相互掩盖而延误诊治。出现上面的情况时我们还是要选择正规的医院进行医治，希望可以帮助到您。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的西医治疗

Output: (一)治疗1.治疗原则 尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病因。2.急性呼酸 最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常，而不是单纯治疗。PaCO2的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者，可用纳洛酮静脉注射。3.慢性呼酸 重在治疗原发病因。机械通气疗法宜保守使用。4.碱性药物的应用 碳酸氢钠一般不宜使用;乙酰唑胺(醋氮酰胺)应谨慎使用。(二)预后除非出现缺氧性脑损害，一般预后尚可。


Instruction: 呼吸性酸中毒的预防常识是什么?

Output: 呼吸性酸中毒，外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主。慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见，详见呼吸衰竭。


Instruction: 代谢性酸中毒会转化成什么？

Output: 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


Instruction: II型肾小管性酸中毒的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的并发症是什么？

Output: 代谢性酸中毒；低钾血症；维生素D缺乏病；肾结石；尿毒症；神经性耳聋


Instruction: 呼吸性碱中毒的检查有些什么？

Output: 心电图；实际碳酸氢根；尿酸度；大生化检查；血清氯化物（Cl）；血清氯化物；肾功能检查；二氧化碳分压（PCO2,PCO2）


Instruction: 呼吸性碱中毒的症状是什么，无

Output: 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）为特征的低碳酸血症。由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性代谢性酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 肾上腺素；异丙酚；乙酰唑胺；脂肪乳


Instruction: 代谢性酸中毒是由什么原因引起的

Output: 同时，如果胸部和背部痤疮发生代谢性酸中毒，将对健康产生很大影响。因此，在日常生活中，你应该多吃新鲜的蔬菜和水果，同时，你应该多吃碱性食物，多吃高水分的食物，这样可以有效缓解自己的代谢性酸中毒问题，而且你还应该做好预防工作。一起来看看代谢性酸中毒的原因。1.假酒如果服用一些假酒，也会导致甲方中会导致，就转化成甲醇，最后转变成甲酸，引起代谢酸中毒，也会通过抑制颗粒呼吸链引起的乳酸中毒，那么一定要引起重视但是学生中毒一定要及早的治疗。2.血乳酸水平低代谢性酸中毒是属于一种比较常见的身体酸碱平衡紊乱而引起的。正常人的血乳酸水平比较的低，它引起的原因可能是由于酮症酸中毒而引起的，糖尿病是由于胰岛素相对缺乏加上高一道血糖水平而导致的肠炎，治疗中如果突然停止用糖雕塑就会导致各种应激症状，比如说感染手术，撞伤等，这些自己就会导致胰岛素不够放置的血糖酮明显增加，酮体的产生就会导致血容量下降，就会导致代谢酸中毒。3.药物引起代谢酸中毒也有可能是因为药物或者是毒物而导致的代谢酸中毒，主要是由于水杨酸类或者是有机化合物，甲醇乙醇丙，陈等等大量服用一些水杨酸类服用一些碱性药物，就会使水杨酸成分中大量失血造成酸中毒。出现酸中毒会导致心血管系统出现疾病，呼吸系统也会有表情，会导致呼吸加快加深呼吸，中秋兴奋会出现轻微的腹痛腹泻恶心呕吐，所以说还会出现一系列的肠胃症状。一定要引起重视。代谢性碱中毒是一种临床上以血液中某些元素含量高和ph值有明显变化为特征的疾病。在这方面，临床表现包括低血甲，这导致一些问题。由于这种疾病，可能会导致心脏骤停，主要是由于钾缺乏。这样，游离钙可能会减少，其他营养物质可能会流失，这会削弱心脏功能。如果非常严重，如果不注意，可能会导致心脏骤停，会影响生命安全。


Instruction: 远端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、维生素C缺乏病或骨软化症，部分发生肾结石或肾钙化，晚期发展成尿毒症，少数有神经性耳聋等。


Instruction: 胎儿附属物异常的影像学检查有些什么？

Output: 超声；Ⅲ级系统胎儿超声检查


Instruction: 胎死宫内的多发地区是哪里？

Output: 发展中国家


Instruction: 宫内死胎的多发群体是什么？

Output: 高龄妊娠孕妇


Instruction: 不孕症最常见的原因是

Output: 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


Instruction: 胎儿异常的多发群体是什么？

Output: ≥35岁孕妇组


Instruction: 脐带附着异常会导致什么样的结果？

Output: 胎儿死亡；死产；胎儿围生期死亡


Instruction: 子宫完全离断的发病部位是什么？

Output: 阴道


Instruction: 持续性枕后位难产的多发群体是？

Output: 好发于产妇


Instruction: 胎儿丢失的辅助治疗有些什么？

Output: 哀伤护理；哀伤辅导


Instruction: 胎儿先天性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 胎儿组织活检；羊膜腔穿刺；脐带穿刺；绒毛活检


Instruction: 胎盘附着异常的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 胎儿异常的辅助治疗有些什么？

Output: 心理支持；心理疏导；聚焦解决模式；网络同伴支持系统；心理护理；支持性照护


Instruction: “羊水少”的组织学检查有些什么？

Output: 羊膜腔穿刺


Instruction: 胎死宫内的简介是？

Output: 死胎指妊娠20周以后，胎儿在子宫内死亡。胎儿严重畸形、高血压引发妊娠惊厥、早期破水引起子宫内感染、地中海型贫血、梅毒，细菌感染，脐带扭转，脐带真结等病症是致使胎死腹中的常见原因。胎儿死亡的两个星期之内一般能自然娩出，选择等待自然娩出对孕妇的健康没有多大的风险；如果孕妇选择等待自然娩出，但两周过后仍毫无动静，最好还是进行人工引产，因为时间长有凝血的危险。


Instruction: 胎儿卵巢囊肿的并发症是什么？

Output: 囊壁坏死


Instruction: 哪些感染会影响胎儿发育，无

Output: 影响胎儿发育的原因复杂，遗传物质发生改变是导致胚胎发育异常的重要因素，占20%～30%。表现为基因突变和染色体性先天畸形；而环境中影响胚胎发育的因素种类繁多，主要有：微生物感染：主要是病毒、细菌、寄生虫等微生物感染，以病毒感染最常见。物理因素：与先天畸形发病有关的物理因素目前已经确认的有放射线、电离辐射、高温、机械性压迫损伤等。化学因素：工业“三废”、农药、食品添加剂、防腐剂中都含有致畸因子。与先天畸形发病有关的化学因素主要有药物、环境、化学元素、农药等。常见的铅、汞等重金属及含磷（氯）农药和苯类化合物等易导致胎儿神经系统畸形及死亡。心理因素：孕期心理应激对胎儿大脑生长发育有着严重影响。


Instruction: 胎漏的多发群体是？

Output: 孕妇


Instruction: 胎盘的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 足月窒息的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 附件损伤的发病部位是什么？

Output: 消化系统；神经系统


Instruction: 女性生殖结构，无

Output: 女性生殖器官可分为内生殖器和外生殖器。 女性外生殖器包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、阴道口、处女膜。处女膜位于阴道口与阴道前庭的分界处，为中央有孔的薄膜，呈环形或半月型，厚薄因人而异。


Instruction: 胎儿畸形的多发群体是什么？

Output: 年龄≥30岁的产妇；高龄孕妇


Instruction: 脐带异常附着的影像学检查有些什么？

Output: 彩超


Instruction: 胎盘的发病部位是什么？

Output: 胎盘；膀胱壁；血管；毛细血管内皮细胞；胎肝；滋养层细胞


Instruction: 前置胎盘产妇的转移部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 蜕膜胎盘胎膜的辅助治疗有些什么？

Output: 排膜汤


Instruction: 胎儿死亡的高危因素有些什么？

Output: 经产妇


Instruction: 帆状胎盘的原因是什么？

Output: (一)发病原因1.产前出血 主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。(1)胎儿-胎盘出血：指胎儿出血至胎盘而引起新生儿贫血，可出血至胎盘实质或出血导致胎盘后血肿，常见有以下两种情况：脐带绕颈：当脐带绕颈时，因脐静脉壁薄，收缩脐带的压力首先阻塞脐静脉，然后才是脐动脉，故胎儿不能得到从脐静脉来的胎盘血，而脐动脉仍继续将胎儿血回流至胎盘。胎儿失血严重者，可丧失20%的血容量。剖宫产手术后：结扎脐带前如婴儿位置高于胎盘，这时通过脐动脉的血继续流向胎盘，而由于流体静力的压力，阻碍了血从脐静脉继续回流至胎儿，有报告剖宫产婴儿血容量较阴道分娩者低。(2)胎-母输血：脐动脉和绒毛间隙存在压力差：脐动脉和绒毛间隙存在压力差，胎儿水分及代谢产物可达母体，因此胎儿血亦可循此途径，特别是绒毛有破损时，血可直接进入母血循环，有人检查妊娠各期胎盘，发现胎盘屏障有不少小裂口，此乃继发于血管的阻死和绒毛梗死。经腹羊膜穿刺术：经腹羊膜穿刺术已广泛用于处理新生儿溶血病及围生期遗传代谢性疾病诊断，穿刺针头可损伤胎盘引起出血。曾有报告10.8%胎-母输血发生于诊断性羊膜穿刺后。其他损伤：外倒转术、静注催产素、母亲妊娠高血压综合征等。胎盘绒毛膜血管瘤、绒毛癌等：胎儿红细胞最早可在妊娠4～8周通过胎盘进入血液循环，也可在临产时发生。(3)胎-胎输血(fetofetal transfutsion)：双胎输血是单绒毛膜双胎妊娠的一个合并症，其围生期发病率及死亡率均高，1941年Herlitz首先报道，目前对其临床表现已有较多的认识，但发病机制仍不清楚，近年来在病因研究方面有一定进展，因此在处理上也有所突破，增加了存活率。发生双胎输血的重要条件是双胎胎盘间具有共同的胎儿血管床，根据胎盘血管注射牛奶的研究，单绒毛膜双胎几乎全存在这种血管吻合，有动脉间，静脉间，毛细血管间的吻合，但多发生在动，静脉交通型，这是1882年Schatz提出，称之为“第三循环”，供血儿动脉血至胎盘绒毛叶，从静脉回流入受血儿，此病的发病机制已受到下列新的概念的挑战：双胎间血清蛋白浓度区别：1963年Kloosterman提出供血儿通过血管吻合慢性丢失蛋白至受血儿循环，因蛋白不能通过胎盘，低蛋白血症的供血儿循环中胶体渗透压低，水分回流至母亲体内。患儿脱水和生长落后;而高蛋白血症的受血儿其胶体渗透压高，从母体吸收大量水分，患儿生长较快，羊水过多，并可致全身水肿。双胎间心钠素水平区别：1989年Nageotte发现受血儿心钠素水平高于供血儿，心钠素释放是由于血容量增加刺激而产生的，同时可促使胎儿尿产生增加，导致羊水过多，1992年Wieacker也同意此结论，指出羊水增多是由于抗利尿激素释放受抑制所致。帆状胎盘：1993年Fries等指出单绒毛膜妊娠合并帆状胎盘者双胎输血多于不合并者，他们认为膜状脐带易受压，血流通过脐静脉到一个双胎的量减少，而较多的血会通过胎盘血管吻合处流至另一胎儿，致羊水产生过多，又可反过来压迫脐静脉造成恶性循环，作者指出穿刺抽出大量羊水，不仅可缓解症状，也可作为直接病因治疗。双胎间胎盘功能的区别：1992年Saunders等提出双胎输血的病因是供血儿的子宫胎盘功能不全，胎盘循环周围阻力增加，通过血管吻合促进血分流至受血儿，1993年Vetter提出小的胎儿胎盘功能不全和生长障碍的反应是释放出生长刺激物，但因本身胎盘功能不全而无法对此刺激物起反应;而另一胎儿其胎盘功能正常，通过血管吻合此生长刺激物流入，受刺激后促进生长，此过程即称为“生长因子后果”(growth factor sequence)。多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。2.产时失血 多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。(1)胎盘异常：严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。(2)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2%。3.生后失血 生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。(1)脐部失血：原因可由于：断脐时脐带结扎不紧或脐带残端血管再度开放而出血。经脐带静脉插管进行换血，换入库存会有过多保养液的低血红蛋白血。多次做诊断性脐静脉取血。(2)肠道失血：由新生儿出血症、先天性肠道畸形或坏死性肠结肠炎引起。(3)内出血：多由产伤引起，贫血常在生后24～72h出现，多伴有黄疸，有以下几种情况：巨大头颅血肿或头皮腱膜下出血。颅内出血：如硬脑膜下及蛛网膜下腔出血。出血量大者可致贫血，窒息缺氧所引起的早产儿脑室出血，出血量可达10%～15%患儿血容量。肝、脾破裂。肾上腺出血。(二)发病机制新生儿失血可由于胎盘的异常分离(胎盘早剥)，前置胎盘，产伤造成的脐带撕裂，胎盘内脐带呈帆状附着撕裂血管，剖宫产时切入前置胎盘所引起。如果分娩时脐带紧紧缠绕在胎儿颈部或身体，动脉血可从胎儿泵入胎盘，同时由于脐带受阻，妨碍了血液通过脐静脉回流到婴儿;分娩时立即夹住脐带可能造成严重的急性隐性失血(进入胎盘)。在宫内的胎-母出血可造成严重程度不等的隐性失血。这种出血可能是急性或迁延性，也可能是慢性和反复性的。如果胎儿有对出血的代偿，其血细胞比容的下降会有一段时间(因为血容量再扩张)。急性围生期出血会导致胎儿或新生儿休克，血细胞比容的下降需要经过数小时。对母血的Kleihauer试验阳性可证实胎母出血;当有胎儿红细胞进入母亲血循环后，其抗酸洗脱的特性可为血涂片确定。慢性胎-胎间的输血可发生在单卵双胎，他们共同的胎盘之间有血管相通。至宫内(在供血双胎)隐性失血。


Instruction: 胎儿乙醇综合征的多发群体是？

Output: 孕妇


Instruction: 2型糖尿病的特点有哪些

Output: 2型糖尿病最典型的特点是什么1、多尿、烦渴、多饮由于糖尿，尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少，尿量增多。病者尿意频频，多者一日夜可二十余次，夜间多次起床，影响睡眠。不仅每次尿多与尿频，一日尿总量常在2～3L以上，偶可达十余升。由于多尿失水，病者苦烦渴，喝水量及次数增多，可与血糖浓度及尿量和失糖量成正比;当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时，钠钾离子回吸收更困难，多尿加重;常使血浆浓缩，影响渗透压，可酿成高渗性昏迷等严重后果。2、善饥多食由于失糖，糖分未能充分利用，伴以高血糖刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，主食有时达1～2斤，菜肴比正常人多一倍以上，尚不能满足。但有时病者食欲忽然降低，则应注意有否感染、发热、酸中毒、或已诱发酮症等并发症。多尿、多饮及多食临床上常称“叁多症”。3、疲劳、体重减轻、虚弱由于代谢失常，能量利用减少，氮负平衡，失水和电解质，酮症时更严重，患者感疲乏、虚弱无力。尤其是幼年(Ⅰ型)及重症(Ⅱ型)患者消瘦明显，体重下降可达数十斤，劳动力常减弱。久病幼儿生长发育受抑制，身材矮小，脸色萎黄，毛发少光泽，体力多虚弱。但中年以上Ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖。4、皮肤瘙痒多见于女阴部，由于尿糖刺激局部所致。有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更严重，常伴以白带等分泌。失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒，但较少见。5、手足麻木糖尿病可引起末梢神经炎，出现手足麻木、疼痛以及烧灼感等，也有的人会产生走路如踩棉花的感觉。在糖尿病的晚期末梢神经炎的发病率就更高。2型糖尿病是会出现很多并发症的，危害是比较多的。如果您不幸得了2型糖尿病的话，您还是抓紧时间去接受治疗，主要就是为了防止一些并发症的出现，保持自己的身体健康。


Instruction: I型糖尿病的简介是？

Output: 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。


Instruction: 2型糖尿病的主要病因

Output: 糖尿病这种疾病对人们来说都不是很陌生，糖尿病分为一型糖尿病和二型糖尿病，一型糖尿病就是那种天生的与生俱来的糖尿病，而二级糖尿病是由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的受体数目减少，或者数目虽然不少，但是是有缺陷的。糖尿病分为一型糖尿病和二型糖尿病，一型糖尿病就是那种天生的与生俱来的糖尿病，而二级糖尿病是由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的受体数目减少，或者数目虽然不少，但是是有缺陷的。二型糖尿病表现为受体，是正常人的40%左右，所以不能充分发挥正常的生理效应，肥胖的糖尿病患者，由于脂肪的增加，体内受体减少，产生抵抗，最后就形成了糖尿病。下面我们就来说说哪些因素会引发二型糖尿病。首先要说的就是遗传因素，与一型糖尿病一样，二型糖尿病是有家族遗传史的，其中一些致命的基因已经确定，这些还在研究当中。第二点要说的就是环境因素，肥胖，还有高热量的饮食，体力活动不足是主要的环境因素，高血脂高血压也会造成，糖尿病的患病风险。第三点要说的就是年龄问题了，基本上30岁以后发病，在半数，新诊断二型糖尿病，发病年龄都是55岁以上的。第四点要说的就是种族因素，土著美洲人，非洲人，还有西班牙人二型糖尿病比较多的。第五点要说的就是生活方式，摄入高热量的高脂肪的，高蛋白的食物会导致肥胖，还有体育运动的缺乏，随着体重的增加，导致二型糖尿病的发生。上面是介绍了二型糖尿病形成的原因，我们在生活习惯和饮食习惯上都要有好的习惯，不能暴饮暴食，要有规范的生活，和科学的生活方式，如果你现在还不是一名糖尿病患者，如果你总是不节制的饮食，那你可能成为一名未来的糖尿病患者。如果你已经是一名糖尿病患者了，只要控制的好还是可以控制糖尿病并发症的发生的。


Instruction: 2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 农民；健康老年人；肥胖者；健康体检者；新疆维吾尔族人群；家系人群；中老年；老年组；凯尔特人；女性伴有吸烟者；老年人；G等位基因携带者；初诊2型糖尿病患者和健康志愿者；老年、女性糖尿病患者；老年女性；健康志愿者；60岁以下居民；肥胖人群；彝族移民；围绝经期女性；老年患者；IGT人群；T 等位基因携带者


Instruction: 2型糖尿病的症状有些什么？

Output: 冠脉病变；肾功能异常；心血管疾病；认知功能障碍；慢性高血糖


Instruction: 2型糖尿病是什么?

Output: 第2型糖尿病，是一种慢性代谢疾病，患者特征为高血糖、相对缺乏胰岛素、有胰岛素抗性等。常见症状有烦渴、频尿、不明原因的体重减轻 ，可能还包括多食、疲倦、或有治不好的酸痛，以上症状通常会慢慢出现。高血糖带来的长期并发症包括心脏病、中风、糖尿病视网膜病变，这可能导致失明、肾脏衰竭、甚至四肢血流不顺而需要截肢；第2型糖尿病患者可能突然发生高渗性高血糖状态，但却不太会并发糖尿病酮酸血症。第2型糖尿病主要发生在肥胖而又缺乏运动的人，具有先天基因遗传者风险也较高。2型糖尿病占了糖尿病患者约九成的病例，另外一成为1型糖尿病及妊娠糖尿病患者。一型糖尿病患者因胰脏细胞遭自体免疫破坏，而有绝对性胰岛素缺乏的问题。糖尿病确诊需经由血液检查而定，如检测、口服葡萄糖耐量试验。部分的第2型糖尿病可经由保持正常体重、规律运动及适当饮食来预防，治疗方式有运动和等。如果没有经常性血糖偏低，建议的治疗药物选择包含：双胍类、磺酰脲类、GLP-1类似物、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂及复方药物、胰岛素，但许多患者最终都必须使用胰岛素治疗。使用胰岛素的患者必须定期测量血糖，口服降血糖药的患者则不一定需要。对肥胖的患者而言，接受减肥手术对改善糖尿病亦十分有效。自1960年起，第2型糖尿病病例就随着肥胖率逐渐升高。1985年时全球仅有约3000万人罹患糖尿病，到了2015年患者增至3.92亿人。糖尿病好发于中高龄层，但现今青年人罹患2型糖尿病的比率逐渐增加。第2型糖尿病患者可能减损长达约十年的寿命。糖尿病是最早被描述的疾病之一，1920年代科学家就发现了胰岛素对它的重要性。台湾健保数据库10年追踪研究发现，65岁以上新确诊糖尿病病人，于男性族群之死亡相对风险为非糖尿病患者的1.2倍；于女性族群则为1.27倍。糖尿病患者中，10 年内发生心血管并发症相对风险也高于非糖尿病患者 ，而男性和女性的相对风险分别为1.54及1.70。


Instruction: 2型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 急性胰腺炎；重型新型冠状病毒肺炎；腮腺病；慢性胃炎；组织修复障碍；糖尿病足；肝细胞肝癌；肺结核病；微血管功能障碍；肺部感染；尿路感染；脂代谢紊乱；甲状腺功能减退症；脑中风；肾功能下降；肾功能不全；肺炎；抑郁症；高胰岛素血症；肝细胞癌；中枢神经系统损害；胆结石；高血压；中盲；糖尿病膀胱病变；左下肢动脉闭塞症；原发性青光眼；骨再生与修复障碍；痴呆；恶性肿瘤；脑损伤；末梢神经炎；空腹高血糖；中枢性尿崩症；脑梗死；神经病；全眼球炎致失明；急性心肌梗死；认知障碍；睡眠障碍；肾功能损伤；高甘油三酯血症；胰岛素抵抗、脂代谢紊乱；心脑血管意外；幽门螺杆菌感染；动脉粥样硬化性脑梗塞；脑缺血；心血管疾病；糖代谢紊乱；虹膜睫状体炎；心源性猝死；颈动脉狭窄；食管腺癌；骨矿密度减低；血栓；脂肪肝；性功能障碍；冠心病患者心律失常；微量白蛋白尿；脆性骨折；颈动脉斑块；慢性牙周炎；恶性心律失常；下肢血管病变；糖尿病性骨质疏松症；糖尿病肾病；急性虹膜睫状体炎；肿瘤；微生物感染；周围血管病变；动脉硬化；血管炎；胰岛素抵抗；慢性肾脏病；急性脑梗死；消化性溃疡出血；心脏自主神经病变；子宫内膜癌；非酒精性脂肪肝；微生物感染、炎症反应；急性脑梗塞；胆囊炎；低血糖；心肌缺血；多器官功能障碍综合征；腺瘤；肝癌；肺结核；心律失常；代谢性炎症综合征；神经病变；胆管癌；动脉粥样硬化；轻度认知障碍；骨折愈合障碍；视网膜病变；冠心病；骨质疏松；肾病；骨质疏松症；多器官衰竭；失眠；癌症；胃肠神经病变；亚临床动脉粥样硬化；血管炎症；自主植物神经病变；黄斑水肿；心肌病；下肢动脉病变；甲状腺功能减退；脑梗塞；胃溃疡；心肌梗死；β细胞凋亡；非酒精性脂肪性肝病；代谢紊乱；炎症反应；肝纤维化；急性缺血性脑卒中；下肢血管斑块；高TG血症；肠癌；勃起功能障碍；肾功能衰竭；无症状性脑梗死；大肠腺瘤腺癌；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；颈动脉粥样硬化；胃动力障碍；阻塞性睡眠呼吸暂停；肾脏损伤；结直肠癌；抑郁；肾脏疾病；肺癌；糖尿病足(DF)溃疡；大血管病变；脓毒症；代谢异常；慢性肾衰竭；呼吸道感染；认知功能障碍；周围神经病变；心脑血管疾病；缺血性脑血管病变；贫血；糖尿病肾脏疾病；骨代谢异常；中风；腔隙性梗死；前列腺癌；医院感染；胆囊结石；心血管事件；下肢动脉粥样硬化；尿酸结石；失明；脱发；卒中；新型冠状病毒肺炎；神经纤维化；骨密度降低


Instruction: 2型糖尿病模型的临床表现有些什么？

Output: 尿蛋白排泄率增高；肾脏氧化应激指标异常


Instruction: 新诊2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

Output: 近年来得糖尿病越来越多，糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。1型糖尿病和2型糖尿病主要鉴别年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。起病时体重的区别，无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，能确切地指出自己的起病时间。急慢性并发症的区别：1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压病。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果。糖尿病很难根治，但可控制好血糖，延缓疾病进程。治疗后的血糖控制在正常范围内，药物能不能减量，或者调整种类，需要到正规医院咨询，切不可自行停药。


Instruction: 2型糖尿病的发病原因

Output: 2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。1、遗传因素2型糖尿病跟遗传有一定的关系，大家需要重视此病的存在，糖尿病都有比较明显的家族史，这其中有一些致病基因在医学界已经被确定了，不过还有没有被完全确定。2、环境因素肥胖、运动不足、年龄增加，都有可能导致疾病高发，而且这种疾病也跟高血压、高血脂都有关系。3、年龄因素2型糖尿病患者的年龄一般都是在30岁以上，年纪越大出现的几率越高，多在55岁以后发病，所以，多属于老年性疾病。4、妊娠在妊娠期间的女性，更容易患上这种疾病，因为女性的饮食问题，运动减少，在加上营养过度，很容易导致疾病出现。5、精神因素现代社会大家的生活压力相对来说，都是比较大的，这样容易导致身体的免疫能力降低，而且还会导致内分泌紊乱，这样容易导致高血糖。6、生活方式平时生活中，很多的人不注意自己的饮食，吃的食物热量高，那就容易引起肥胖，体重的增长再加上运动的缺乏，容易造成疾病出现。导致2型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。


Instruction: 内科2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 血尿


Instruction: 合并2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 不稳定动脉粥样硬化斑块


Instruction: 1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 低血糖恐惧感；血清胰酶增高；乏力；面容异常；双下肢水肿；夜间不能平卧；便秘；心悸；严重水肿；腹胀；视力下降；皮层锥体细胞自噬体增多；β细胞功能受损；体温36.8℃；声音嘶哑；阴毛初现；恶心；口渴；听力下降；骨密度下降；月经初潮的年龄有所延迟；呼吸20次/min；乳房初发育；嗜睡；胰岛素分泌绝对减少；细胞因子改变；等位基因频率减少；焦虑抑郁情绪；甲状腺机能亢进；IL-4降低；视物模糊；骨量减少；烦渴；心肌超微结构变化；酮体；体质量下降；内皮细胞出现损伤；四肢湿冷；IFN-γ升高；耳鸣；精神萎靡；突发头痛；多食；微量白蛋白尿；糖尿病酮症酸中毒；胰岛自身抗体；尿糖；血糖水平升高；腹泻；白蛋白尿；电流感觉阈值；低体重；血清和颈动脉NO、NOS明显减低；体重增长；甲状腺功能亢进；食欲缺乏；心理痛苦；油红0；性欲减退；低血糖；月经紊乱；分离焦虑；高渗昏迷；骨骼畸形；Th1/Th2平衡失调；焦虑；排便习惯改变；腹痛；进食障碍；交往不良；甲状腺自身抗体阳性；体重下降；反复呕吐；蛋白表达量升高；视网膜病变；骨质疏松；自噬体增多；闭经；少量蛋白尿；多饮；血糖控制差；全视野闪光；头晕；多尿；稀便；生活质量差；皮肤色素沉着；急骤起病伴胰酶增高；勃起功能障碍；胰酶增高；胀气；乳糜泻；细胞免疫功能紊乱；抑郁；甲床；呕吐；贫血貌；口干；内源性一氧化碳水平下降；AA纯合子减少；阴毛；血糖波动；血糖升高；记忆损害；平滑肌细胞增生；GG纯合子增多；胰岛β细胞损伤；B淋巴细胞比例增多；青春期延迟；社交退缩；分裂样行为问题；多饮、多食、多尿；骨密度降低


Instruction: 2型糖尿病AS的临床表现有些什么？

Output: 内皮功能受损


Instruction: Ⅱ型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(58±4)岁


Instruction: 二型糖尿病的类型

Output: 糖尿病是属于一种糖代谢障碍和脂肪，以及蛋白质代谢所引起的内分泌紊乱性疾病。而在糖尿病的类型中，常常会听到二型糖尿病或一型糖尿病。那么二型糖尿病的类型是什么在糖尿病一般又分为一型糖尿病和二型糖尿病，先说一型糖尿病，主要是因为患者所带有的先天基因缺陷，而造成自身无法产生足够的胰岛素，从而因为胰岛素的缺乏，那么就无法让细胞对多余的血糖进行存储，从而人体就会出现高血糖的现象，这种原因所造成的糖尿病就是属于一型糖尿病。而对于二型糖尿病患者来说是属于后天所造成的。多数患者会在后天某些因素的条件下而出现胰岛素抵抗作用，虽然胰岛素分泌正常，但是胰岛素受体却无法正常的工作，这种情况就造成了细胞无法及时的回应胰岛素，而进行多余的血糖储存。在这种情况下人体也会出现高血糖现象，那么对于这种情况所造成的糖尿病现象就属于二型糖尿病。所以这种糖尿病也是非胰岛素依赖型糖尿病，或者是成年发病型糖尿病。该病常发生于40岁以上的成年人或者是老年人，患者大多肥胖。并且二型糖尿病起病隐匿，不易被发现，大多数是在体检或出现并发症时才会被诊断发现。治疗的关键在于建立信心，适应自然，接受现实，正确对待现实生活中的挫折和疾病，发挥个人优势，克服人格弱点，振兴精神，适当寻求解放方法，寻求社会心理支持，维护法律生活和充足的睡眠。参加一些体育锻炼，娱乐休闲。患者在服用药物进行治疗的时候，一定要在医生的指导下进行用药，千万不能够盲目用药，盲目用药不仅可能会耽误患者的病情，更有可能直接使患者的病情加重，给治疗带来一些不必要的麻烦，所以，这个方面患者也要引起重视。


Instruction: 老年2 型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 血清尿酸水平升高


Instruction: 女性2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 无症状菌尿


Instruction: 非肥胖型2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 胰岛素抵抗；血浆TNF-α水平升高


Instruction: 2 型糖尿病的发病性别倾向是啥？

Output: 女性


Instruction: 新诊断2型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 抑郁


Instruction: 初诊2型糖尿病的并发症是什么？

Output: 高血压


Instruction: 缺乏的2型糖尿病的并发症是什么？

Output: 结直肠息肉


Instruction: II型糖尿病的症状是什么？

Output: 胃肠道排空表现；血糖值升高；糖尿病足部病变；体重减轻；视力障碍；多饮；乏力；多尿


Instruction: 老年Ⅱ型糖尿病的发病部位是什么？

Output: 涎腺


Instruction: 2型DM的病因是什么？

Output: 等位基因；DRB1*0404单倍型；MBL Exon I基因突变；等位基因b；MBL含量低下；血清leptin增高


Instruction: 非2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 肥胖；血脂异常


Instruction: 2型糖尿病是什么意思

Output: 糖尿病是以血糖升高为主的一种高代谢性疾病，临床上有1型糖尿病和2型糖尿病，那么，2型糖尿病是什么意思？下面为大家介绍下。1、2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病，这个类型的糖尿病是说患者体内的生胰岛素的能力还没有完全丧失，而且可能有的患者体会产生过多的胰岛素，可这时的胰岛素产生的作用也就大大减少了，患者体内的胰岛素会处于相对缺乏的状态，需用口服药物刺激体内胰岛素的分泌。2、2型糖尿病常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。3、2型糖尿病中一部分患者以胰岛素抵抗为主，患者多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对患者的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类患者早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。4、重要提醒：2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些患者需要使用胰岛素治疗。2型糖尿病是什么意思？通过介绍，大家对于2型糖尿病有了更加深入的认识，知道了糖尿病会引发很多的并发症，大家平日里要做好预防的工作，减少糖尿病对于患者的伤害。当发现有糖尿病症状时，要尽早发现。对症治疗，是可以缓解病情的。


Instruction: 2型糖尿病的治疗原则

Output: 对于很多糖尿病来说，日常生活当中，为了避免加重病情，需要注意很多的问题，目前临床上糖尿病治疗方式有很多。其中，很多的病人选择了综合治疗的方法。二型糖尿病治疗原则强调治疗需要早期长期积极而理性，以及治疗措施个体化的原则，治疗目标为纠正代谢紊乱，消除口渴，多饮多尿及体重下降等症状。防止和延缓并发症的发生，糖尿病治疗有5个要点。第一医学营养治疗，这是一项重要的基础治疗措施应长期严格执行。第二运动疗法应进行有规律的合理的运动。根据患者年龄，性别，体力，病情以及有无并发症等不同条件，循循渐进长期坚持。第三，血糖监测，平时自我监测血糖，每3~6个月复查糖化血红蛋白，了解血糖总体控制。情况及时调整治疗方案。第四药物治疗包括口服药物，胰岛素制剂等具体用药依据自身血糖情况及胰岛功能情况而定。第五，糖尿病教育。良好的教育可充分调动患者的主观能动性，积极的配合治疗。除此之外，糖尿病治疗的目标在于消除糖尿病症状，让病人自我感觉更舒适。有些病人治疗后自觉症状消失，但血糖控制并不好，应引起注意。纠正糖代谢紊乱，控制高血糖，使血糖降到正常或接近正常水平。纠正脂代谢紊乱及其他代谢异常，预防血管病变等慢性并发症的发生。最后，在生活中要防治各种急、慢性并发症的发生和发展，治疗各种伴发病，减轻病人痛苦。保证儿童、青少年病人的正常生长发育。保证育龄期妇女的正常妊娠、分娩和生育。通过糖尿病教育，学习糖尿病基本知识，掌握必要的自我监测技能，具有自我保健能力，并自觉运用于病情监控和自我防治之中。改善糖尿病的生活质量。


Instruction: 前臂及手部肌群的缺血性挛缩的原因是什么？

Output: (一)发病原因除枪、弹可致伤外，局部骨折刺伤亦较常见。(二)发病机制肱动脉上接腋动脉(大圆肌下缘)，下方止于肘窝下2.5cm处;再向下则分成尺动脉及桡动脉两支。其损伤发生率高，除枪伤及弹片伤外，肱骨干及肱骨髁上骨折是平时造成其受损的常见原因。在肱骨中段易伴有桡神经及正中神经损伤，在髁上部则主要以正中神经受累为多见，总的伴发率可达60%～70%。


Instruction: 前臂动脉损伤的病因是什么？

Output: (一)发病原因锐性物的刺伤及骨折的刺伤。(二)发病机制前臂动脉主要有桡动脉、尺动脉和骨间总动脉，以及再分至手部形成的掌浅弓和掌深弓。掌浅弓和掌深弓所形成的手部动脉网具有较好的代偿作用，其侧支循环有利于前臂某个动脉干损伤后的代偿作用。其致伤原因大多为锐性物刺伤所致，除外来致伤物外，骨折的锐刺(缘)亦易引起邻近血管干的损伤，动静脉也有可能同时受累而引起动静脉瘘。同时也易引起伴行神经干(尺神经、桡神经及其分支)的损伤。在前臂诸动脉干中，桡动脉发生率高，且医源性占相当比例，主因桡动脉抽血行血气分析及动脉血压观测引起桡动脉壁损伤后血栓形成所致。


Instruction: 腕关节向尺侧偏斜时桡侧出现剧痛的原因是什么？

Output: (一)发病原因多为间接暴力及牵拉暴力所致。(二)发病机制临床常可遇到单纯的桡骨茎突骨折，多因跌倒手掌着地，暴力通过舟、月骨传递所致。骨折片多呈横形或微斜形，并向远端及桡侧移位。此外如腕部过度尺偏时，桡侧副韧带的突然牵拉，亦可引起茎突骨折，外观则呈撕脱状。


Instruction: 前臂动脉损伤的简介是？

Output: 前臂动脉损伤多为利器伤所致，车祸撞击伤也是常见原因。多见于20～40岁青壮年。前臂动脉主要有桡动脉、尺动脉和骨间总动脉以及至手部形成的掌浅弓和掌深弓。掌浅弓和掌深弓所形成的手部动脉网具有较好的代偿作用，其侧支循环有利于前臂某个动脉干损伤后的代偿作用。


Instruction: 上肢创伤骨折的并发症是什么？

Output: 血栓


Instruction: 腕尺侧痛的病因是什么？

Output: 尺神经手背支卡压


Instruction: 前臂的桡骨骨折的发病部位是什么？

Output: 下尺桡关节


Instruction: 上肢骨折后重度疼痛的风险评估因素有些什么？

Output: 性别（女）；年龄（≤60岁）；骨折分型（C型）


Instruction: 前臂闭合性骨折的临床表现有些什么？

Output: 肿胀


Instruction: 手指末端损伤会导致什么样的结果？

Output: 指甲生长畸形


Instruction: 上肢创伤会导致什么样的结果？

Output: 肌腱缺损


Instruction: 手部创伤的并发症是什么？

Output: 过敏性皮疹；静脉炎


Instruction: 肱骨内上髁骨折的发病机理是什么?

Output: 当肘关节伸直位摔倒时手部撑地，上肢处于外展位，外翻应力使肘关节外翻，同时前臂屈肌群猛然收缩，将内上髁撕脱，内上髁是一个闭合比较晚的骨骺，在未闭合以前骺线本身就是潜在的弱点。故可使发生骨骺分离，牵拉向下向前，并旋转移位。同时肘关节内侧间隙暂时被拉开，或发生肘关节后外侧脱位，撕脱的内上髁（骨骺），被夹在关节内，根据损伤的严重程度，可分为4度。


Instruction: 前臂外伤的临床表现有些什么？

Output: 循环障碍


Instruction: 肋骨骨折后疼痛的病因是什么？

Output: 恒旋磁场


Instruction: 前臂闭合性损伤的临床表现有些什么？

Output: 舟骨和桡骨小头骨折


Instruction: 腕尺侧疼痛的发病部位是什么？

Output: 三角骨；尺骨茎突和三角骨


Instruction: 肱骨小头骨折的并发症是什么？

Output: 肘关节强直与纤维性僵硬


Instruction: 上肢骨折的发病部位是什么？

Output: 前臂；肱骨近端；腕关节


Instruction: 腕部疼痛的原因是什么？

Output: 本病病因大多不明。一种可能是腱鞘炎的可能，一般发生在腕部，另外要除外因颈椎病引起的手指功能障碍(个别也有可能是颈间盘病变引起的)。多数病人为中年和老年人，由于肌腱血液供应不良和反复遭受轻微外伤常导致较大损伤。反复或剧烈外伤(不完全断裂)，劳损，过劳(由于不适应)运动等，为最常见的致病原因。某些全身性疾病(常见于类风湿性关节炎，进行性系统性硬化症，痛风，赖特尔综合征以及淀粉样变性)和血胆固醇升高(型高脂血症)同样也能累及腱鞘。在较年轻的成年人尤其是女性，播散性淋球菌感染可引起迁移性腱鞘炎，伴有或不伴有局限性滑膜炎。


Instruction: 顽固性肘外侧疼痛的病因是什么？

Output: 颈神经背根节卡压


Instruction: 第一掌骨基部骨折的简介是？

Output: 指第一掌骨基部1厘米处的骨折，多为横行或粉碎骨折。骨折近端受拇长展肌的牵拉，向桡侧背侧移位，骨折远段受拇长屈肌及拇内收肌的牵拉，向掌侧尺侧移位，骨折部呈向背侧桡侧成角畸形。


Instruction: 肱骨近端骨折的病因是什么？

Output: 摔伤；骨质疏松症


Instruction: 上肢突然出现肿胀酸痛的原因是什么？

Output: 1.原发性致病原因 原发性的致病原因在血管外，一般因上肢的体位改变或强力活动，造成血管受压，可伴有或无解剖异常所致的胸廓出口压迫征，如锁骨下静脉在穿过肋锁三角时，受到肋锁韧带、锁骨下肌、前斜角肌和突出的斜角肌结节等压迫，当上肢做强有力的活动(游泳、攀登、举重、垒球、网球等)，或者因某些职业造成上肢的不习惯动作等，均可使锁骨下静脉遭受反复损伤而内膜增厚，最终导致血栓形成，这就是传统所称的Paget-Schroetter综合征，又称“受挫性”静脉血栓形成(effort thrombosis)。2.继发性致病原因 继发性原因较多，如在血管内置入导管、钢丝，刺激性药物注入等。静脉置管后，约有1/3的患者可发生血栓形成，其中1%～5%有临床症状。此外，还有心力衰竭、妊娠、口服避孕药、凝血和纤溶功能障碍、血透的动静脉瘘等。另一些致病原因在血管外，如癌肿、放射治疗、第1肋或锁骨骨折等。


Instruction: 石膏外固定组的并发症是什么？

Output: 膝关节功能障碍


Instruction: 近节指骨骨折的并发症是什么？

Output: 伴屈肌腱损伤


Instruction: 肱骨小头骨折的发病部位是什么？

Output: 肱骨小头


Instruction: 前臂动脉损伤的症状是什么？

Output: 足趾发凉怕冷，


Instruction: 臂丛损害的病因是什么？

Output: 交通伤


Instruction: 手指套脱性离断伤的发病部位是什么？

Output: 小指


Instruction: 限制性通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 用力肺活量；肺功能检查；第1秒用力呼气量


Instruction: 通气受限的临床表现有些什么？

Output: 肺总量显著降低


Instruction: 低通气综合征的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；5-羟色胺；长期饮酒；糖代谢；腺样体和/或扁桃体肥大；软腭过长；软腭肥厚；血管内皮生长因子；核因子-кB；扁桃体肥大；糖代谢异常；腺样体肥大；扁桃体、腺样体肥大；氧化应激


Instruction: 过度通气的原因是什么？

Output: 发病时呼吸加深加快，患者诉有呼吸费力;胸闷压迫感或窒息感，可有胸痛、心悸、心动过速等。四肢末端及颜面麻木，手足抽搐，肌肉痉挛甚至强直，也可有头痛、头晕、意识障碍。查体无阳性体征。


Instruction: 肺通气损伤的病因是什么？

Output: Cav-1-Y14磷酸化


Instruction: 过度通气综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因本征常见于女性，具有神经官能症的表现或有诱发精神紧张的因素。(二)发病机制本征所指的是没有器质性病变的任何原因，而发作时有呼吸运动加快，产生动脉血二氧化碳分压降低(低于5kPa)，呼吸性碱中毒，并有交感神经系统兴奋，临床上表现各种各样症状。


Instruction: 吸气困难的原因是什么？

Output: 各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻：喉部疾患，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌等;气管疾病，如支气管肿瘤、气管异物或气管受压(甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫)等。


Instruction: 低通气的多发群体是什么？

Output: 早产儿；老年患者


Instruction: 呼吸功能衰竭的原因是什么？

Output: 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


Instruction: 运动性通气增强反应的病因是什么？

Output: 肌梭传入


Instruction: 肺通气量加大的病因是什么？

Output: Ti/Te比值增加


Instruction: 低通气综合征的高危因素有些什么？

Output: 阻塞性睡眠呼吸暂停；改变睡眠体位；肥胖；吸烟；高血压


Instruction: 吸入性ALI的病因是什么？

Output: 重度烟雾吸入；肺自然免疫反应


Instruction: 机械通气失败的病因是什么？

Output: 原发病恶化；生理性指标变化；通气不当


Instruction: 声门短而窄的原因是什么？

Output: 本病为先天性疾病，无明显病因。


Instruction: 过度通气综合征的并发症

Output: 发并呼吸性碱中毒。


Instruction: 通气功能障碍，无

Output: 病情分析：咳嗽20年，上个月病情加重，痰中带血，肺功能为重度阻塞性为主的混合性通气功能障碍，小气道功能降低，阻塞性肺气肿，支气管舒张试验阴性（一）。指导意见：你这种情况属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），不能完全治愈，只能控制症状，维持其缓解状态。目前的这种情况，还是应该消炎，平喘，解痉维持。如果严重了会发展到肺心病，后期会有水肿等症状


Instruction: 慢性肺功能不全的病因是什么？

Output: CO2气腹


Instruction: 重度限制性肺通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查


Instruction: 吸入性窒息的病因是什么？

Output: 胃内容物


Instruction: 低氧的病因是什么？

Output: 低氧


Instruction: FEV1下降的病因是什么？

Output: 呼吸系统疾病；心血管疾病


Instruction: 呼吸抑制的原因是什么？

Output: 阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)，大部分在肝内代谢，于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎。


Instruction: 肺本身发育不良会导致什么样的结果？

Output: 顽固性低氧血症


Instruction: 吸气时出现连枷胸的诊断是什么？

Output: 体格检查以及影像学检查即可诊断。


Instruction: 缺氧性肺血管重建的病因是什么？

Output: 缺氧


Instruction: 气道狭窄的并发症是什么？

Output: 大出血；阻塞；出血；感染；死亡；窒息；支架移位


Instruction: 呼气困难的原因是什么？

Output: 病因：呼气困难可能是患了支气管感染。


Instruction: 肺通气功能的高危因素有些什么？

Output: 体质量；身高；年龄


Instruction: 窒息的成因是什么?

Output: 造成个体窒息的原因极多，若依照由外往内及氧气输送顺序之原则进行分类，大略如下：，但常导致脑部损害。


Instruction: 绒毛膜癌的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；放射治疗；支持性治疗


Instruction: 请描述绒毛膜癌的病理

Output: 主要特征是与胎盘合胞体滋养层和中，没有产生正常的胚胎绒毛结构。因为绒毛膜癌包括合胞体滋养层，疾病也引起人类绒毛膜促性腺激素血压水平提高。胎盘合胞体滋养层细胞是具有嗜酸性细胞质的大型多核细胞。异变细胞包围细胞滋养层，使得大量出现未成熟细胞滋养细胞和合体滋养细胞。单核细胞出现细胞核浓染、无色或淡色细胞质，经伴有出现大量出血。


Instruction: 非妊娠期绒毛膜癌的转移部位是什么？

Output: 左心房


Instruction: 绒毛膜癌的病因是什么?

Output: 绒毛膜癌是有男方的成分在内的异体细胞变成的肿瘤，具有较 强的免疫原性或抗原性，因其肇始于来自下一代的胚滋养细胞恶变，而滋养细胞来源于胚外层，不属于上皮细胞性质，因此，传统?quot;绒毛膜癌上皮癌"的 说法被"绒毛膜癌"所替代。绒毛膜癌中妊娠性绒癌基本上继发于不正常的妊娠之后；非妊娠性绒癌（也称原发性绒癌），发生的原因与身体其他恶性肿瘤一样，由自身正常体细胞恶变而来，是人体一种罕见的肿瘤。有学者提出畸胎发生学说、孤雌生殖学说等，但均不能圆满解释其发生的原因与机理，有待进一步研究。


Instruction: 请描述绒毛膜癌的诊断方法

Output: 可根据病史，体征，转移症状及各种辅助检查，可获得正确诊断。1．临床特点：凡葡萄胎，产后或流产后不规则阴道流血，子宫不能如期复旧，较大而软，应想到绒毛膜癌的可能。2．血或尿内HCG测定：滴定度升高或者血、尿内HCG阴性后又出现阳性者。3．X线肺片：可见肺部有球样阴影，分布于两侧肺野，有时仅为单个转移病灶。或几个结节融合成棉球，团块状病变。4．病理诊断：子宫肌层内或其他切除的脏器中，可见大片坏死组织和凝血块，在其周围可见大量长单活跃的滋养细胞，不存在绒毛结构。


Instruction: 绒毛膜癌宜食什么？

Output: 薇菜；鸡蛋黄；南瓜子仁；葵花子仁


Instruction: 绒毛膜癌的症状是什么？

Output: 流产；阴道血性分泌物；阴道流血过多


Instruction: 绒毛膜癌的患病比例是多少？

Output: 0.0025%


Instruction: 绒毛膜癌的辅助治疗有些什么？

Output: 同步序贯治疗；精心的护理；一般护理；化疗副反应护理；随访制度；造血功能障碍；介入治疗；护理干预；心理护理；护理；分组治疗；给予精心的护理；连续性护理；精心护理；连连续性护理


Instruction: 绒毛膜癌的治疗后症状是什么？

Output: 恶心


Instruction: 绒毛膜上皮癌的辅助治疗有些什么？

Output: 穿心莲；综合疗法


Instruction: 绒毛膜癌化疗的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 预防：绒毛膜癌应该如何预防？

Output: 1、普及优生优育、计划生育知识，做好避孕工作，减少妊娠机会。文明性生活，防止性病传播，人流术后组织送病理。2、绒毛膜癌近期治愈后须巩固化疗，2年不复发者不再化疗。3、绒毛膜癌治愈后对要求生育期的妇女严格避孕2年（最好采取男用避孕套和女用阴道隔膜双生避孕法）。4、随诊工作持续至少2年，有条件者应长期随诊（因“良性滋养细胞肿瘤的恶变机会，据目前文献报道约为10%～20%”）。


Instruction: 人绒毛膜癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 光镜；电镜


Instruction: 绝经后绒毛膜癌的临床表现有些什么？

Output: 绝经后阴道流血


Instruction: 胎盘绒毛膜癌的影像学检查有些什么？

Output: 阴道彩色多普勒超声诊断仪；阴道彩色多普勒超声


Instruction: 得了绒毛膜癌能活多久

Output: 绒毛膜癌是一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎，流产或足月分娩以后。少数可发生于异位妊娠后，多为生育年龄妇女。偶尔发生于未婚妇女的卵巢称为原发性绒毛膜癌。绒毛膜癌是一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎，流产或足月分娩以后。少数可发生于异位妊娠后，多为生育年龄妇女。偶尔发生于未婚妇女的卵巢称为原发性绒毛膜癌。应用化学药物治疗，使绒癌的预后有了显著的改观。凡葡萄胎，产后或流产后不规则阴道流血，子宫不能如期复旧，较大而软，应想到绒毛膜癌的可能。自证明化学药物治疗有较多的效果后，手术治疗已不如过去重要，但是在有些情况下，如病灶大，估计化疗不能完全征服者或治疗过程中下降缓慢者，子宫穿孔，肝内转移灶出血等，为挽救病人生命，手术仍然是治疗绒毛膜癌的重要方法。一般行次广泛子宫切除及双侧附件大网膜及宫旁静脉丛及卵巢静脉丛切除。为可以直接由孕卵发生，甚至极个别来自畸胎瘤内所含卵子的滋养叶成分。发生于输卵管妊娠或腹腔妊娠者极少见。治疗原则大概以化疗为主，手术为辅，年轻未育者尽可能不切除子宫，以保留生育功能，如不得已切除子宫，卵巢仍可保留。绒毛膜癌是恶性程度极高的滋养细菌肿瘤，生存的时间主要是跟疾病本身的病情早晚有关系的，如果是一期和二期的绒毛膜癌基本上是没有死亡的，如果是三期的只要小面积肺转移者死亡率不会超过百分百之六，但是如果有大面积转移者，死亡率是会达到百分之三十，建议还是得去医院接受医生的诊疗。建议放好心态。


Instruction: 鞍区原发性绒毛膜上皮癌的化疗有些什么？

Output: ICE方案


Instruction: 原发性纵隔绒毛膜癌的发病年龄是多少？

Output: 15、25、25岁


Instruction: 绒毛膜性的辅助治疗有些什么？

Output: 期待治疗


Instruction: 原发性颅内绒毛膜癌的发病年龄是多少？

Output: 11岁


Instruction: 胎盘部位滋养细胞肿瘤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持治疗


Instruction: 绒毛膜性的影像学检查有些什么？

Output: 超声测量；三维超声；超声


Instruction: LuminalA 型乳腺癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 绒癌肺转移的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 癌细胞逆行播散的鉴别诊断

Output: 一.右半结肠癌 　　突出症状为腹块、腹痛、贫血。部分可出现粘液或粘液血便，便频、腹胀、肠梗阻等症，但远较左半结肠少见。右半结肠肠腔宽大，原发癌待发现时常已增大甚大，以溃疡肿块多见，许多患者可于右腹部扪及肿块，除非癌肿直接累及回盲瓣，一般较少出现肠梗阻。由于大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便摩擦癌灶而引起的出血就较少，多数出血是因癌肿坏死溃疡所致，因血液与粪液均匀混合而不易察觉可致长期慢性失血，患者往往因贫血而就医。腹痛亦多见，常为隐痛，多由肿块侵及肠壁所致。癌肿溃疡继发感染可致局部压痛和全身毒血症等。　　二.左半结肠癌　　突出症状为大便习性改变、粘液血便或血便、肠梗阻等。左半结肠腔狭小，原发癌多呈环状浸润生长，易致肠腔缩窄，故便秘多见。随后因缩窄上端肠腔积液增多，肠蠕动亢进，故在便秘后又可出现腹泻，常两者交替出现。由于大便进入左半结肠渐由糊状变成团状，因而由大便摩擦病灶引起的肉眼便血多见，患者常就医较早，因长期慢性失血所致贫血就不如右半结肠突出。癌肿向肠壁四周浸润致肠腔狭窄引起的肠梗阻多为慢性不完全性，患者常有较长期的大便不畅，阵发性腹痛等。由于梗阻部位较低，呕吐多不明显。　　三.直肠癌 　　突出的症状为便血、排便习惯改变及因晚期癌肿浸润引起的伴发病征。原位癌部位较低，粪块较硬，癌肿易受粪块摩擦而易引起出血，多为鲜红或暗红色，与成形粪便不混或附于粪柱表面而误诊“痔”出血。因病灶刺激和肿块溃疡的继发性感染，不断引起排便反射，易被误诊为“菌痢”或“肠炎”。癌肿环状生长导致肠腔缩窄，早期表现为粪柱变形变细，晚期表现为不全梗阻症。肿瘤浸润及转移症　　局部扩展是大肠癌最常见的浸润形式，癌瘤侵及周围组织常引起相应的病征，如直肠癌侵及骶神经丛致下腹及腰骶部持续疼痛，肛门失禁等。由于癌细胞的种植脱落，直肠指检可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝内扪及块物，播散广泛者可出现腹水。早期癌瘤亦可沿肠壁神经周围的淋巴间隙扩散，以后则由淋巴管转移到淋巴结。当癌细胞转移到腹主动脉旁淋巴结进入乳糜池后，可通过胸导管而发生左锁骨上淋巴结转移，引起该处淋巴结肿大。尚有少数患者由于上行淋巴管为癌栓所堵塞而使癌细胞逆行播散，在会阴部出现无数弥漫性小结节，女性患者，肿瘤可转移至两侧卵巢而引起Kruken-berg氏病。晚期大肠癌亦可经血行转移到肝、肺、骨等处。　　检查　　1.粪便隐血试验 粪便隐血试验是大肠癌早期发现的手段之一　　2.癌胚抗原(CEA)检查 CEA不具有特异性诊断价值，既有假阳性又有假阴性。　　3.细胞与组织学诊断 病理学诊断是用以明确诊断以及拟订治疗方案所必需的依据，包括脱落细胞学检查和活检组织标本病理检查。　　4.遗传学检查 近10余年来分子遗传学揭示了许多与肿瘤发生有关的基因，人们越来越对分子遗传学与肿瘤的发生有了更多的关注和了解　　5.直肠粘液T抗原试验 又称半乳糖氧化酶试验，是检测大肠癌及癌前病变特异标记物的简便方法，只要将直肠指套上沾液涂抹在特制的纸膜或玻片上，经半乳糖氧化酶反应及雪夫氏试剂显色，便可判断患者肠粘膜是否有T抗原表达


Instruction: 乳腺癌的主要转移途径是什么

Output: 乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官，原位乳腺癌并不致命；但由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间连接松散，容易脱落。癌细胞一旦脱落，游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身，形成转移，危及生命。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤。那么乳腺癌的主要转移途径是什么呢？下面为大家介绍。1、一般来说乳腺癌转移的途径，包括了局部的侵犯。比如说在胸壁、胸壁上或者长到周围的软组织，淋巴结的淋巴转移。就是沿着我们淋巴循环系统，到了腋窝到了颈部淋巴结，到了内乳淋巴结，甚至更远处的淋巴结。血液循环的导致血型转移。包括可能会导致骨转移、肝转移、肺转移。这是乳腺癌最主要的三种侵袭转移的方式。2、直接蔓延，即肿瘤局部生长较大，会像树根一样，直接侵蚀它周围的组织，如浸润皮肤、胸大肌、胸筋膜等组织，引发其他组织发生病变；过血道，随着血液循环转移至其他部位，继续生长，形成这个品种的细胞，长成继发肿瘤；通过淋巴道途径转移至其他部位继续生长，如腋窝淋巴结转移、锁骨上淋巴结转移、肺、肝、骨等部位转移；其他癌症也是通过以上方式转移。3、血行转移的途径最常见的就是转移到肺组织、肝脏。转移到肺组织病人会有明显的咳嗽、咳痰、咳痰带血以及胸痛、胸闷、活动后加重；肝脏的转移会有明显的上腹疼痛、黄疸、乏力、食欲下降，后期还会并发腹水以及明显的贫血和低蛋白血症。乳腺癌的患者早期发现应该及时的选择手术治疗，术中应该进行相关区域淋巴结的清扫。综上所述，乳腺癌的主要转移途径是什么，乳腺癌的转移途径包括血行转移和淋巴转移，最常见的转移部位是淋巴转移，主要是转移到腋窝的淋巴结，也可以转移到锁骨上、锁骨下，甚至出现对侧胸膜旁的淋巴结转移；也可以通过肝圆韧带向腹腔淋巴结转移。


Instruction: 侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 浸润性导管癌的转移部位是什么？

Output: 腋窝淋巴结；淋巴结；腋窝；腋淋巴结；肋下、肺间


Instruction: 肾细胞癌的传播途径有些什么？

Output: 血行播散


Instruction: 腹部闭合性外伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 腹部闭合性损伤小肠破裂的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺


Instruction: 腹部闭合性损伤的辅助检查有些什么？

Output: 早期诊断；体格检查；辅助检查


Instruction: 闭合性腹部创伤的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺检查


Instruction: 腹部闭合性损伤的发病部位是什么？

Output: 左右下腹腹直肌外缘；肝；胸廓内腹腔；盆腔；肠管；脾；腹膜后间隙


Instruction: 腹部闭合性外伤的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜


Instruction: 腹裂的诊断是什么？

Output: 1.血气分析 主要表现为低氧血症和代谢性酸中毒。2.血生化检查 常有低血糖，尿素氮升高。近年来通过超声波检查，可于产前作出腹裂畸形的诊断。检查时可见胎儿肠管脱出，于腹壁外漂浮于羊水中，而且可以观察到肠管的扩张程度及肠壁增厚。


Instruction: 胃破裂的影像学检查有些什么？

Output: 腹部X线检查


Instruction: 严重腹部闭合性损伤的影像学检查有些什么？

Output: X线


Instruction: 急性腹部闭合性损伤的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；多普勒超声；彩色多普勒超声；彩色多普勒超声诊断；B型超声波检查；B超；超声诊断


Instruction: 腹部创伤的简介是？

Output: 腹部创伤的关键问题在于有无内脏器官的损伤，发果只有单纯腹壁外伤，对伤员生命没有多大威胁，而重要的是内脏损伤后所引起的大出血与休克，感染与腹膜炎，病情多危重，如不及时诊治，则危及伤员的生命，其死亡率可高达10～20%，因此对腹部创伤的伤员应作到尽早诊断和及时治疗。腹部创伤可分为开放性和闭合性。开放性较闭合性易于诊断；闭合性损伤常合并腹腔脏器损伤。损伤出现症状早晚不一，易导致漏诊、误诊,致治疗不及时，预后差，死亡率高。由于腹部创伤在平时和战时都较常见，故如何对腹部创伤病人进行早期诊断，合理治疗是降低死亡率的关键。现将临床工作中有关早期正确诊断提出讨论。


Instruction: 胃内隔膜的诊断是什么？

Output: X线检查可见胃泡影，中下腹无气影。胃大小正常，在幽门前1～2cm处可见狭窄缺陷，钡剂可通过隔膜孔，出现正常括约肌和十二指肠壶腹部影。胃内隔膜完全闭锁可通过上消化道钡剂造影或胃镜确诊。


Instruction: 腹部闭合性损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 选择合理术式；心理干预；加强病情观察；辅助检查；预防感染；选择合适术式；正确的护理措施；正确处理合并伤；病情观察；术后护理；腹腔灌洗法；经皮穿刺置管；术后治疗及护理；营养支持治疗；常规护理；护护配合；早期及时确诊；早期综合性的抢救治疗；经皮腹腔穿刺置管引流；护理配合；积极有效的护理措施；处理多发伤；加强医患沟通；围术期护理；腹腔冲冼；中转开腹治疗；护理措施；保守治疗；合理选择术式；严格掌握手术适应证；腹部动态护理；早期护理观察；腹腔镜治疗；加强术后治疗及护理；腹腔穿刺治疗；抗休克；适当的辅助检查；非手术治疗；严密观察病情


Instruction: 腹部实质脏器闭合性外伤的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 腹部闭合性肠损伤的并发症是什么？

Output: 腹腔脓肿；切口感染；腹腔囊肿；肠瘘；切口裂开


Instruction: 胃急性扩张的诊断是什么？

Output: 1.血常规 血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。2.血清电解质 血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。3.血气分析 可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L(110Vol%)。4.血生化 非蛋白氮升高。5.尿常规 尿比重增高，可出现蛋白和管型等。1.X线检查(1)立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。(2)卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。(3)稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。2.B超检查 胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。


Instruction: 腹部开放性伤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；超声检查


Instruction: 腹部开放性损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 损伤控制技术


Instruction: 腹部具体脏器破裂的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 胃、十二指肠溃疡急性穿孔的诊断是什么？

Output: 1.全腹压痛，肌紧张，尤以右上腹为甚，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。2.X线片及腹部透视见膈下游离气体;腹穿抽得黄色混浊液体。


Instruction: 闭合性腹部损伤的多发群体是什么？

Output: 青壮年男性


Instruction: 腹部创伤的影像学检查有些什么？

Output: 急诊CT扫描；超声；腹部创伤的CT；腹部彩超；急诊超声腹部探查；B超；超声检查；超声诊断；CT检查；剖腹探查；急诊CT检查；FAST超声检查法；惠症CT检查；CT扫描；平扫后增强扫描；急诊超声；CT诊断与B超检查；螺旋CT；B超扫描；增强CT；B超检查方法和CT检查；腹部CT检查；腹腔穿刺；B超检查；CT影像；腹部CT扫描；胸腹拍片；CT平扫；多层螺旋 CT 平扫；增强CT扫描；多层螺旋CT平扫；4排螺旋CT；CT诊断；CT扫描检查；64层螺旋CT检查；64层螺旋CT；腹穿；多层螺旋CT；低频超声；增强扫描；螺旋CT检查；高频彩超；CT增强扫描；X线检查；CT影像检查；超声腹部探查；肛查；B声


Instruction: 腹部钝性损伤的影像学检查有些什么？

Output: 增强CT；CT平扫；血管造影；增强CT扫描检查


Instruction: 腹部钝性创伤的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描；超声造影


Instruction: 闭合性损伤的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜


Instruction: 外伤性十二指肠破裂的影像学检查有些什么？

Output: X线；超声


Instruction: 闭合性肝脾肾肠管破裂的影像学检查有些什么？

Output: B超检查；超声诊断仪


Instruction: 腹部多发伤的辅助检查有些什么？

Output: logistic回归分析法


Instruction: 腹部外伤的内窥镜检查有些什么？

Output: 腹腔镜探查；腹腔镜


Instruction: 胃破裂的辅助治疗有些什么？

Output: 大量输液；输血浆；腹腔灌洗


Instruction: DN肾小管间质损伤的病因是什么？

Output: 微炎症


Instruction: 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

Output: (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 肾小管疾患的临床表现有些什么？

Output: 骨密度减低


Instruction: 肾小管间质病变的病因是什么？

Output: 蛋白尿；白蛋白超负荷


Instruction: 白蛋白尿的病因是什么？

Output: 甲状腺激素水平；甲状腺激素；糖尿病；吸烟；血清尿酸；女性、糖尿病；足细胞病变


Instruction: 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


Instruction: 感染性急性小管间质性肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因感染性ATIN主要见于急性肾盂肾炎，也可由血源性感染引起。最常见的病因是细菌，真菌、病毒和原虫感染。近来由于吸毒造成的HIV感染和在男性生殖器官的药物滥用而引起的感染性急性小管间质性肾炎也逐渐增多。感染性ATIN的病因主要有：1.细菌 大肠埃希杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、分枝杆菌、葡萄球菌、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌。2.螺旋体 钩端螺旋体。3.真菌 组织胞质菌。4.立克次体。5.病毒 巨细胞病毒、汉滩病毒、腺病毒、肠道病毒。(二)发病机制全身性感染所致的急性间质性肾炎，其发病机制可能不是细菌直接侵犯肾间质引起，而是细菌或其毒素对肾间质的免疫损伤。另一种可能是感染因子直接侵入肾间质引起，间质水肿和中性粒细胞炎性浸润，主要出现在肾髓质，而皮质炎症是反应性小管间质性肾炎的特点。急性肾盂肾炎引起的感染性ATIN，其间质损害呈局灶性，炎症病灶呈放射状分布，这与全身链球菌感染引起的反应性小管间质性肾炎的病理变化明显不同。在后者，浸润围绕血管呈环带状，主要集中在皮质和皮髓交界区。急性肾盂肾炎是细菌直接侵犯肾间质引起的急性化脓性炎症，又称急性化脓性间质性肾炎。常见的致病菌为大肠埃希杆菌，其次为副大肠杆菌、变形杆菌及铜绿假单胞菌。诱发感染的因素有尿路梗阻或其他尿路异常，妊娠、高龄、免疫力低下，尿道功能紊乱等。


Instruction: 蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: eG-FR已经有15%明显下降


Instruction: 可逆性肾损害的病因是什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 血尿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。


Instruction: 肾小管结构损伤的临床表现有些什么？

Output: 细胞空泡变性；局部动脉管壁增厚；脱落；刷状缘消失


Instruction: 肾小管间质肾炎的病因是什么？

Output: 感染；毒素；滥用药物；免疫疾病


Instruction: 小管间质性肾炎可能是什么疾病的症状?

Output: 急性肾盂肾炎；间质性肾炎；急性肾小管间质性肾炎


Instruction: 肾小管坏死的鉴别诊断

Output: 在鉴别诊断方面应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗而肾小管坏死引起者则否。(一)与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在401和201以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。(二)与肾后性尿路梗阻鉴别　有泌尿系结石盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿)，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别　重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。(四)与急性肾间质病变相鉴别　主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。急性肾小管坏死与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。(一)少尿或无尿期1、尿量减少　尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短而缺血性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死原有肾疾患或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关尿量不减少的原因有三种解释：各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍;所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。2、进行性氮质血症　由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少血浆肌酐和尿素不氮升高其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血感染发热、应用肾上腺皮质激素等。3、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加高血压急性心力衰竭和脑水肿等高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常心率减慢，严重者出现神经系统症状如恐惧、烦躁意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞窦性静止室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致急性肾小管坏死患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。低钠血症和低氯血症：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿表现急性脑水肿症状并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。4、心血管系统表现高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞室性心动过速心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。5、消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。6、神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。7、血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象已不属早期DIC。(二)多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml进入多尿期后，肾功能并不立即恢复有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降多尿期早期仍可发生高钾血症有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染心血管并发症和上消化道出血等多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。(三)恢复期：根据病因、病情轻重程度多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦。当血尿素氮和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常。除少数外肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。


Instruction: 小儿肾小管-间质肾炎的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 过敏性急性小管间质性肾炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因引起急性小管间质性肾炎(ATIN)的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。1.抗生素(1)-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。(2)头孢菌素：先锋霉素、头孢拉定、先锋霉素、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素。(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林(Mezlocilin)、氯霉素。2.磺胺 增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。3.非类固醇抗炎药 苯氧基氢化阿托酸(苯氧布洛芬，Fenoprofen)、对异丁苯丙酸(布洛芬，Ibuprofen)、萘普生(Naproxen)、Glafenenin，甲苯酰毗酸钠(痛灭定，Tolmetin)、苯酰吡酸钠(佐美酸钠，Zomepirac)、吲哚美辛(消炎痛)、二氟尼柳(Diflunisal)、保泰松(Phenylbutazone)、舒林酸(Sulindac)、安替比林(Phenazone)、亚磺比拉宗(Sulfinpyrazone)、氨基比林(Aminopyrine)。4.抗惊厥药 苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平(Carbamazepine)。5.抗凝药 苯茚二酮(Phenindione)、华法林。6.利尿药 噻嗪类(Thiazides)、速尿、三氨苯蝶啶(Triamterene)、氯噻酮。7.免疫抑制药 氮芥、环孢霉素。8. 其他 别 嘌醇、西咪替丁、卡托普利(开搏通)、益多脂(安妥明)(Clofibrate)、苯异丙胺(Amphetamine)、-氨基水杨酸。目前发现引起急性过敏性间质性肾炎的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3，然而，通常只有几种药物常被报道可引起AIN。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见药物，现在已较少使用。与急性间质性肾炎强相关的药物有：甲氧西林(新青霉素)、青霉素类、头孢噻吩(先锋霉素)、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能相关的有：羧苄西林(羧苄青霉素)、头孢菌素类、苯唑西林(新青霉素)、磺胺类、利福平、噻嗪类、呋塞米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有：苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、别 嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂(安妥明)。近年来国内外均有报道由于中草药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引起注意。(二)发病机制药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除、型超敏反应外，型超敏反应亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。有关本病发病机制的证据来自人体研究，目前尚无满意的实验模型。本病部分病例血清IgE水平增高，肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建立本病发病机制假说的3个基本因素。本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和(或)小管基底膜(TBM)结构蛋白的结合，从而形成稳定的半抗原-蛋白复合物。该结合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞免疫引起肾损害。有研究表明抗体与小管间质抗原原位结合，可能通过激活补体引起炎症，或通过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管细胞产生直接的毒性作用，或在抗原与抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。在少数病例，体液免疫反应生成IgE抗体，生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和肥大细胞特异受体结合，引起这些细胞脱颗粒，释放蛋白酶、组胺、PAF、白三烯、前列腺素和过氧化物酶，直接造成局部组织损伤。观察提示，在药物引起的ATIN的发病机制中存在细胞介导的免疫机制，多数病例可见以单个核细胞为主的细胞浸润，内含上皮细胞和多核巨细胞，此病变与免疫球蛋白不相关。有人根据研究结果推测，本病肾损害的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜(TBM)和(或)间质的沉积，到淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴因子和其他造成组织损伤的介质的释放。研究结果提示药物半抗原可能结合在小管细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细胞溶解(ADCC)。免疫组织学研究发现部分病例浸润细胞中T淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病例以CD4+细胞浸润为主。上述证据支持药物性ATIN发病机制的免疫学基础，但未能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还是细胞免疫介导本病发病。Van Ypersele将以往在实验中得出的各种有关本病发病机制的结论和临床观察到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说：这些在间质积累的药物，一方面可能是通过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在小管周围毛细血管浓缩，另一方面可能是与TBM半抗原结合。根据免疫学原理，体液免疫可以是系统性的，表现为针对相应药物或TBM的循环抗体的形成，也可是局部的，表现为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞的间质浸润，这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成原位复合物。迟发性变态反应则可导致由巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质浸润。因此，一个可以接受的观点是，相同药物可以通过不同免疫机理引起同一小管间质损害，而反应类型由患者先天的免疫反应性、免疫刺激的程度和特点以及致病因子的量决定。非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机制与其他药物引起ATIN的上述机制不同，它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导的。


Instruction: 远端肾小管酸中毒的病因是什么？

Output: SLC4A1基因自发突变


Instruction: T2DM蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 轻链近端肾小管病会导致什么样的结果？

Output: 急性肾衰竭


Instruction: 急性肾小管坏死的病理改变是什么?

Output: ATN病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。此外，尚见皮质血管收缩，髓质血管扩张、瘀血。若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级溶酶体增多，吞噬空胞亦可见有增多现象。TEC严重损害时尚可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，甚至完全坏死。血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球梋轻度系膜细胞增殖，及缺血性改变，甚至出现肾小球硬化。个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。


Instruction: 直立性尿蛋白的原因是什么？

Output: 目前，该症的发病机理不详，一般认为是由于直立位时肾局部血液动力学发生改变、肾静脉回流障碍或肾动脉过度收缩而致，有专家认为系因直立位有肾素-血管紧张素系统的改变引起，近年还有专家认为此类患儿常有肾小球轻微免疫损伤的基础加之直立时肾血液动力学变化而引起


Instruction: 肾性糖尿的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 特发性急性小管间质性肾炎的症状是什么？

Output: 测试；体重减轻；血尿；血沉增快；尿蛋白；肾损害；乏力；恶心


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的并发症

Output: 营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。


Instruction: CKD1 ～2期的病因是什么？

Output: 脾肾气阴两虚;肾阳亏虚,阴阳失调


Instruction: 过敏性急性小管间质性肾炎的简介是？

Output: 过敏性急性小管间质性肾炎(allergictubulo-interstitialnephritis)，又称药物性急性小管间质性肾炎(drug-inducedacutetubulo-interstitialnephritis)或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害;是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药，非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。


Instruction: 小儿远端肾小管酸中毒的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿肾小管间质肾炎的诊断是什么？

Output: 肾脏具有五大功能，即排泄代谢废物、重吸收有用的滤过物质、水电解质平衡、酸碱平衡和内分泌功能。肾小管间质系统占肾脏总体积的95%左右，肾小管间质是完成这些功能的主要部位。所以TIN时可表现为这五大功能的缺陷。1.普通尿液检查(1)尿沉渣检查：尿沉渣的改变随原发病而异，一般尿沉渣可见到中等量红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞及管型。肾小管上皮细胞及其管型对TIN的诊断具有重要价值。肾小管上皮细胞在正常人尿沉渣中不易见到，如有发现则是肾小管受损的直接证据。正常人只有在浓缩的酸性尿中可见少量透明管型。任何情况下在尿中发现细胞管型或颗粒管型、在非浓缩酸性尿中也出现透明管型或在浓缩酸性尿中出现大量透明管型都提示肾实质受损。由感染引起者，尿中白细胞较多，中段尿培养可阳性。由药物过敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性细胞，血中嗜酸细胞也可以增高。(2)尿蛋白分析：单纯TIN每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一种肾小管性小分子蛋白尿，可进行小分子蛋白定量检查或尿蛋白圆盘电泳。2.肾功能试验 ATIN时，肾功能减损多为一过性;而CTIN时肾功能减损为持续性。小管间质功能的减损尤为显著。功能损伤的形式和程度与致病因子对肾小管间质的损伤部位和程度有关。(1)肾小管主动排泌功能下降：有些物质(有机阴离子)从肾脏排泄时，肾小球滤过的同时近端小管还主动排泌。肾小管主动排泌功能下降后，可出现血尿酸浓度升高，某些阴离子药物的肾排泄率也减慢。临床上做酚红排泄试验时其清除率下降。目前临床上使用较普遍的是酚红排泄试验，一般认为该试验结果异常说明近端小管上皮细胞排泌功能下降。在实际临床应用过程中，酚红排泄试验有下列缺陷： 受有效肾脏血浆流量的影响。 受健存肾单位数［或肾小球滤过率(GFR)］的影响。总酚红排泄率=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数总酚红排泄率=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数 受到留尿方法精确性的限制。(2)肾小管重吸收功能下降：正常情况下肾小球滤过的小分子有用物质如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，经过近端小管时几乎都被重吸收，很少丢失。近端肾小管受损后，重吸收功能下降，可出现小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。严重者，近端肾小管重吸收功能全面崩溃，表现为范可尼(Fanconi)综合征(同时出现葡萄糖、氨基酸及碳酸盐的重吸收障碍)。目前临床上常用于检查肾小管重吸收功能的方法有： 尿2微球蛋白排泄率：在血清2微球蛋白浓度正常的情况下，尿排泄增多提示近端肾小管重吸收小分子蛋白质功能下降。尿溶菌酶检查的临床意义与2微球蛋白相似。但是，在轻到中度慢性肾衰竭时，肾单位数减少有时可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白质功能下降的影响：总2微球蛋白排泄率=单个肾单位2微球蛋白排泄率×肾单位总数总2微球蛋白排泄率=单个肾单位2微球蛋白排泄率×肾单位总数总2微球蛋白排泄率=单个肾单位2微球蛋白排泄率×肾单位总数 总2微球蛋白排泄率=单个肾单位2微球蛋白排泄率×肾单位总数 尿蛋白圆盘电泳：在血浆小分子蛋白质浓度无异常升高时，尿蛋白圆盘电泳(十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳)显示小分子蛋白为主的蛋白尿，也提示近端肾小管重吸收小分子蛋白质功能下降。 葡萄糖最大重吸收试验：从近端小管到远端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，肾小管受损，极易引起肾性葡萄糖尿。与2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到肾单位总数及单个小管功能双重因素的影响。所以，葡萄糖最大重吸收试验结果异常或正常的确切临床意义要具体情况具体分析。 尿液氨基酸检查：肾小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄显著增多。(3)水平衡功能下降：下丘脑-神经垂体ADH分泌及释放功能正常时，肾小管间质的逆流倍增系统、抗利尿激素受体及受体后机制受损(如锂中毒)、肾脏皮质-髓质渗量梯度缺陷等情况下，肾脏浓缩与稀释功能下降。浓缩功能障碍时禁水后不适当丢水，发生肾性尿崩症;稀释功能下降时水负荷后排水减慢，导致水潴留。肾功能检查时可出现浓缩-稀释试验、晨尿渗量试验、纯水清除率及水负荷试验等方面的异常。(4)电解质平衡功能下降：与水盐代谢有关的内分泌调节功能正常时，肾小管的钠、钾、钙、镁、氯等载体转运系统发生障碍后，尿中相应的电解质排泄率不适当地增多或减少。肾脏保留电解质的功能下降后，可表现为肾性低钠血症、低钾血症、低钙血症、低镁血症或(和)低磷血症。而出现不适当地电解质潴留时，则可出现肾性高钾血症、高磷血症及高钙血症等。值得注意的是，有时相同的病因在不同患者可影响不同的肾小管离子转运系统，从而出现不同的临床表现。正常人禁食或低钠负荷时，钠离子滤过排泄分数显著下降;如果钠负荷过多，则钠离子滤过排泄分数显著增多。在TIN，如肾小管重吸收电解质功能受损，则发生不适当的单个或多个离子重吸收功能下降，其滤过排泄分数不适当地升高。钠离子滤过排泄分数=单位时间内终尿钠离子排泄量÷肾小球钠离子滤过量 =［(尿量×尿钠浓度)/(GFR×血浆钠离子浓度)］×100% =［(尿量×尿钠浓度)/(内生肌酐清除率×血浆钠离子浓度)］×100% =(尿量×尿钠浓度×100%)/(尿量×尿肌酐浓度÷血肌酐浓度)×血浆钠离子浓度 =(尿量×尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿量×尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度) =(尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度) 正常值：1g氯化钠=17mmol钠正常人每天氯化钠负荷量为5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol),钠排出量=170mmol 正常人GFR为100ml/min(14.4万ml/24h或144L/24h) 正常人每天肾小球钠离子滤过量为144L×140mmol/L=20160mmol 钠离子滤过排泄分数=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843% 所以，正常人在普通饮食下，钠离子滤过排泄分数<1%。钠离子滤过排泄分数受GFR的影响。同一患者在等量的钠离,FR下降而钠离子滤过排泄分数逐渐升高(表1)。 在GFR正常或不变的情况下，钠离子滤过排泄率升高才是肾小管重吸收钠离子功能下降的表现。不同的离子因为人体每天摄入量及排泄量的不同，各有不同的正常滤过排泄分数(表2)。 在临床应用过程中钠离子滤过排泄分数的临床意义及判断标准不应与钾滤过排泄分数及其他电解质滤过排泄分数混为一谈。(5)酸碱平衡功能下降：绝大多数情况下，机体能量代谢的终末产物为酸性，所以肾脏经常酸化尿液。肾小管酸化功能受损，引起碳酸氢钠重吸收困难，出现型肾小管酸中毒;远端肾小管酸化功能障碍后，尿中磷酸盐不能酸化，铵盐排泄减少，出现型肾小管酸中毒;如还伴有钾离子排泄障碍，则表现为型肾小管酸中毒。肾小管酸碱调节功能下降后，如发生代谢性碱中毒一般都是医源性的。隐性或显性肾小管酸中毒，可以通过动态观察血气分析、尿液pH值、尿碳酸氢钠滤过排泄分数以及尿中可滴定酸的排泄量等做出诊断。在显著代谢性酸中毒、血碳酸氢钠浓度下降但尿pH5.5的情况下，可以进行碳酸氢钠负荷试验。没有显著的代谢性酸中毒而临床上高度怀疑不完全性远端肾小管性酸中毒时，可以进行氯化氨负荷试验。(6)肾脏内分泌功能减损：肾脏可以分泌肾素、促红细胞生成素(EPO)、1,25-二羟维生素D3、前列腺素以及激肽等多种激素类物质。肾素-血管紧张素-醛固酮系统障碍多引起肾性高血压;1,25-二羟维生素D3生成减少，引起钙、磷代谢紊乱及肾性骨病;促红细胞生成素减少，导致肾性贫血;前列腺素系统及激肽系统异常，与水电解质紊乱及高血压也有关。目前尚无简单易行而又比较特异性的肾脏内分泌功能检查，血肾素活性测定、EPO测定、尿前列腺素测定、尿激肽测定等多用于临床研究。(7)肾小球功能减损的表现：轻度TIN时肾小球结构及滤过功能一般正常。严重的ATIN或CTIN后期，可因有效肾小球滤过面积或健存肾单位数减少，而出现内生肌酐清除率下降，血肌酐浓度和尿素氮浓度上升。CTIN迁延不愈使肾实质损害进行性加重，或CTIN使肾实质损害达到某一阈值以后，启动肾脏自我毁损机制，健存肾单位数进行性减少，患者逐渐进入尿毒症状态。3.肾脏活组织检查 肾脏活组织检查可以起到确诊的作用。对于特发性TIN的诊断，肾小球肾间质同时损害的诊断，或发生在肾小球疾病基础上的TIN的诊断尤为重要。但是，对于那些非弥漫性TIN，肾脏活组织检查受取材局限的影响，有时不能反映病变部分的病理学改变。所以，在临床上要根据不同的病因，合理选择。 常规做B超、X线、心电图检查和泌尿系造影检查，可发现双肾缩小，外形不规则(是瘢痕存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管基底膜增厚。可发现肾结石、尿路恶性肿瘤、髓质囊肿或骨髓瘤等病变。


Instruction: 排卵是什么时候？，无

Output: 你好，一般正常情况下女性的排卵日是下次月经前19日到10日共计10天的。你的月经不规律是不适合用常规方法计算排卵期的


Instruction: 如何知道自己是否排卵？，无

Output: 排卵期会出现白带增多 拉丝状，分泌物明显增多，较清亮，可呈水样透明。这时会感到阴部潮湿，用手纸擦拭会阴部时，可发现有鸡蛋清样的条状粘液。这种情况大约会持续2-3天。


Instruction: 卵泡成熟了，就一定会排卵吗？，无

Output: 正常成熟优势卵泡为1.8-2.5CM,卵泡成熟不一定会排出,卵泡过大或者过小都是会影响受孕的,建议到医院进行卵泡监测具体的明确卵泡生长发育情况,确定有无排卵,祝您健康


Instruction: 排卵期有什么特殊性，无

Output: 你好，排卵期的症状很多，比如：少量出血、排卵痛、基础体温略微升高、白带增多且曾蛋清状等，不过排卵期症状因人而异，绝大多数人没任何感觉，有人感觉轻微的。


Instruction: 排卵超声下的表现

Output: 现代科技额越来越发达，许多人通过超声检查身体，那么排卵超声下的表现是怎么样的呢，下面就让小编来带大家了解一下。超声检测排卵是临床上常用的手段之一，比起在家用体温计检测生理周期，超声检测排卵更为主观，准确，但也同时存在一定弊端，比如说因为要频繁到医院做超声检查，时间不好保证，也许会错过排卵时间。再说说超声下怎样显示已经排卵，每个月经周期卵巢都会产生几个卵泡，它们在超声下看起来就像很小的黑色小球，最终会有一个卵泡成熟，变成优势卵泡，排出卵子，这个卵泡会比其它的大，一般2cm左右会破解排卵，连续观察超声表现，如果那个大的卵泡突然缩小很多，就是排卵了。另外，部分可见少量或较多量的盆腔积液，多局限于子宫直肠窝处或有成熟卵泡的卵巢旁。部分敏感的人在此期会有下腹坠涨、外阴肿胀感并液体稀薄且增多；一侧隐约腹痛（有时会误以为是泌尿系结石或阑尾炎）；甚至有人会有轻微的恶心、体温升高、无力等症状。准备要宝宝的人们可在此期注意饮食、休息、慎用药物预备收获爱情结晶；不要宝宝的话可要千万避孕免得落麻烦；这个时期过后，如果未孕，如果没有形成滤泡囊肿（卵泡未破）或黄体囊肿（大的可达到直径7厘米以上），普遍会在15天左右来月经。上述囊肿如不出现蒂扭转或破裂出血（急腹症，剧痛，会伴有出血），至多会引起月经推迟、隐约腹痛，多数在1—2次月经后会吸收至消失，形成超声上看不见的白体（可存在5年）。少数人的黄体消退期不全，会相应有月经提前的可能，若经常如此建议咨询临床医师药物调经。


Instruction: 单侧排卵的原因

Output: 一侧卵巢异常可能导致妊娠，精子和卵子结合可能导致妊娠，正常妊娠可通过一侧排卵和输卵管通畅来实现。保持阴部清洁卫生，放松。最好去医院检查以确定另一侧无排卵的原因并给予对症治疗。应该注意观察月经。如果月经超过一周，可以检查和确认早孕。首先，选择输卵管的一侧，卵巢可以通过这一侧排卵来增加怀孕的机会。同时，如果你的输卵管堵塞，它将直接影响你的怀孕。如果排卵问题得到有效治疗，可以在医生的指导下尝试。如果它不成熟，那么只能考虑输卵管阻塞的问题。正常成熟卵泡的大小为18-25毫米，低于或大于该标准，不能实现正常排卵。导致排卵障碍的因素有:中枢神经系统无排卵；下丘脑无排卵；垂体无排卵；卵巢无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化未破裂综合征；其他:除性腺以外的内分泌系统，如甲状腺和肾上腺皮质功能障碍，以及一些系统性疾病，如严重营养不良，可影响卵巢功能的调节，并导致排卵障碍。一般来说，女性从左到右交替排卵，但也有一些女性在卵巢一侧连续排卵。卵巢一侧持续排卵的原因有很多。有些女性是由另一边卵巢发育不良引起的。卵巢一侧持续排卵一般不会影响生育力，因此治疗是不必要的。不孕症抗体试验、优生五项试验、内分泌试验和精液试验由男性先确定自己的病情，然后才能确定是否适合促排卵治疗来促进卵子成熟和妊娠。它不能重复。持续给药可能会因卵巢过度刺激而导致卵泡过度刺激综合征。长期的饮食结构、不良的生活习惯、过度的心理压力等因素导致身体体质过度酸化，人体整体功能下降，导致肾虚、肝肾同源、肾虚和肝亏，进一步导致下焦代谢循环减慢，导致卵巢疾病和内分泌失调，以及免疫功能下降，从而发展成卵巢组织发育不良，最终导致卵巢囊肿。


Instruction: > 月经正常就一定可以排卵吗?，无

Output: 月经正常与不正常都有排卵的。 月经正常排卵日期就准确，可以计算的。月经不正常就是排卵日期不还计算，算出的排卵日期就不准。


Instruction: 不排卵的诊断是什么？

Output: 除了患有不孕以外，常表现为月经失调，像月经过少、月经稀发或者闭经，毛发重，肥胖等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生，又没有周期性孕激素的对抗作用，因而发展为子宫内膜癌或乳腺癌的危险性相对增加。(一)、基础体温(BBT)无排卵BBT为单相，有排卵为双相。一般BBT多在排卵后2-3天上升，少数在排卵日上升，升高幅度>0.3度。BBT监测排卵方法简单、经济，但预测排卵不准确，误差±4天。再者仅80-90%排卵者BBT为双相，另有10-20%的排卵正常者BBT为单相;而且个别BBT为双相的却无排卵，如LUFS。(二)、阴道脱落细胞：阴道上1/3的上皮细胞对性激素变化敏感，在月经周期中也有周期性变化。如果月经后半期检测阴道脱落细胞仍为雌激素影响的角化细胞多而无周期性变化，表示无排卵。该方法操作繁琐，准确性差，目前应用很少。(三)、宫颈粘液月经后半期宫颈粘液仍为羊齿植物状结晶，无椭圆体，为无排卵。(四)、子宫内膜检查受卵巢雌、孕激素的影响，月经中期中子宫内膜有明显的中期性变化：经前5-7天为分泌晚期变化。如果月经前或来月经12小时内做子宫内膜检查为增殖期改变，表明无排卵。近年人们发现一种特殊情况，即假性黄体功能不全：为有排卵，黄体功能也正常，由于子宫内膜缺乏P受体，无分泌期改变，子宫内膜检查为增殖期改变。假性黄体功能不全的诊断是子宫内膜组织学检查+内膜P受体测定。治疗是卵泡期给予hMG与E2，以协同促进内膜P受体的产生。(五)、血性激素测定月经中期的不同阶段，血中性激素的水平是不同的，分析学清性激素水平是否正常，一定要考虑抽血时间。观察是否有排卵一般在两个时间测血性激素：月经中期(排卵期)，主要观察是否出现LH峰(>40U /L)，和E2峰(400pg /ml);月经第21天(或来月经前7天)，主要观察孕激素和雌激素水平，P>5ng/ml表明有排卵，P在6-10ng/ml，虽有排卵，但存在黄体功能不足，P>15ng/ml则正常。月经第9天检测，如果FSH、LH<15U /ml、E2<100pg /ml，则卵泡发育不良，不排卵的可能性大。当然，其他时间检测血清性激素，也能判断排卵是否正常，比如PRL、T升高， LH/FSH>3等(非排卵期)。(六)、尿排卵试条自我监测(七)、超声卵泡监测超声可分辨2-4mm的卵泡(阴道超声更清楚)。一般从月经周期第9天开始，1-3天观察1次，通过连续观察，可看到卵泡逐渐长大，并向卵巢表面迁移，第9-12天可确定优势卵泡(>14mm)，排卵前卵泡每天长2-3mm。成熟卵泡18-24mm(自然周期17mm，hMG促排卵>18mm ,克罗米芬促排卵>20mm),位于卵巢表面。1.排卵征象：卵泡破裂：卵泡塌陷、体积缩小、无回声区消失。血体、不规则有强回声光点的囊肿。盆腔积液：20%可见积液(排出4-6ml卵泡液，B超可测出>5ml液体)。2.不排卵：无卵泡发育优势卵泡LUFS：卵泡不破裂，持续存在，盆腔无积液(八)、腹腔镜如排卵，可见到排卵斑、血体—黄体


Instruction: 月经过后几天是排卵日，无

Output: 排卵期是下次来月经的前15天左右，你的月经周期如果是30天的话，排卵期可能是23号左右。或者是买排卵试纸测。排卵期前三天和后一天同房怀孕几率最大，怀孕前三个月需要口服叶酸片防止胎儿椎管畸形。


Instruction: 测试排卵的试纸准确吗？，无

Output: 正确使用排卵试纸是可以检测出来什么时间排卵的，排卵期只有一天时间,排卵后24小时内的受精能力是最高的。


Instruction: 排卵期出血的简介是？

Output: 在有规律的两次月经中期，即排卵期，由于排卵所致的雌激素水平短暂下降，使部分女性的子宫内膜失去雌激素的支持，而出现子宫内膜脱落，引起有规律的阴道出血，称为排卵期出血。中医学称之为“经间期出血”。


Instruction: 不孕症最常见的原因是

Output: 不孕症是一组由多种原因导致的生育障碍状态，我国的发病率约为10%-15%。女性不孕的常见原因有五大类，包括盆腔的因素、排卵障碍、免疫因素、全身性因素和女性性功能障碍。具体如下。盆腔的因素：妇科炎症占女性不孕原因的第一位，发病率约为35%-85%。各种阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎的炎性渗出物有杀死精子的作用；宫内膜异位症，子宫内膜异位症导致的不孕可能与盆腔和子宫免疫机制紊乱导致排卵、输卵管功能、受精以及黄体生成和子宫内膜的容受性多个环节有关；生殖器发育的畸形，首先表现在子宫的畸形，有纵隔子宫或双角子宫，导致受精卵着床的条件不足而不孕；其次，处女膜闭锁、阴道纵隔、无阴道等，不利于性交亦可导致不孕；子宫过度前倾前屈或后倾后屈，或子宫脱垂导致阴道后穹隆变浅，均可影响精子上行，导致不孕；排卵障碍：发病率约为25%-35%，主要表现为持续性无排卵，其原因包括精神紧张、压力、环境以及地域的改变，多囊卵巢综合征，卵巢早衰和卵巢功能减退，高泌乳素血症，卵泡黄素化不破裂综合征，低促性腺激素性腺功能不良；免疫因素：免疫应答和免疫耐受出现问题，均可导致女方产生抗精子抗体，导致不孕；全身性因素：如年龄大于35岁，其不孕率显著提高；此外，营养不良、维生素和微量元素缺乏、过度肥胖、内分泌异常如甲状腺功能亢进或低下，均可影响卵巢功能，导致不孕；女性性功能障碍：可导致阴道痉挛、性冷淡等。女性不孕患者应该尽快尽早积极的治疗，除了治疗在生活上也应该切实的防护，这样才能受到更佳的治疗效果。首先在心理上要坦然，不能过分的焦虑和忧郁，特别是高龄或者是结婚数年心情更加紧张，这样会感染神经内分泌的功能。还要自我保护减减少不孕的发生，像化学品制或者是重金属，避免高温的作业。还有尽量避免抽烟喝酒，应该多加强营养，锻炼身体，可以多食用一些富含维生素蛋白质的食物。平时应该避免房事过频。


Instruction: 怎么知道到底自己有没有排卵？，无

Output: 可用测量基础体温来确定排卵期。具体方法是：每天清晨醒来时，不要起床，也不要移动身体，先用体温表测量自己的体温，一般在排卵期前后体温会出现一个小波动，下降再上升，波动范围在0.3℃以上，此时就是排卵期了。


Instruction: 女人如何排卵？，你好，我想咨询一下医生女人如何排卵？如何才能排卵多呢？

Output: 你好，初步诊断为非经期阴道出血，此症状有生理性的和疾病性的两种：一般来说女性在排卵期有的人会出现排卵期出血,即月经中期出血,是指两次正常量月经之间的少量出血,可伴有不同程度的小腹痛.如症状较轻无需治疗,出血量多或影响生育者可用药物治疗.


Instruction: 卵子排出后可存活多久?，卵子排出后可存活多久?

Output: 卵子排出后一般存活24小时，你明天晚上同房的话怀孕几率就降低了。建议你保持心情平和，均衡增加营养，尽量选择在排卵日前后同房，备孕期间口服叶酸预防胎儿发育畸形


Instruction: 女人啥时候排卵排卵都有啥症状

Output: 对于备孕中的女性来说，只要弄清楚排卵期，才能提高受孕几率。通常情况下，在排卵期女性会出现精力旺盛、性欲提高、白带增多、排卵期出血、体温上升以及抵抗力下降等症状。1、食欲下降：到了排卵期，女性会出现食欲不振现象。因为受体内刺激的影响，处在排卵期的雌性动物，很容易将精力放在寻找异性上，从而降低对事物的兴趣。因此，排卵期是女性食欲最低下的阶段。2、精力旺盛：在排卵期，女性最明显的表现症状是精力比较旺盛，会花费更多的精力打扮自己，表现得十分自信，从而引起异性的注意。3、白带增多：在排卵期，女性阴道分泌的白带会增多。通常情况下，白带是无气味，是一种微酸性的粘稠物质，具有湿润阴道、排泄废物、抑制病原菌生长的作用，属于正常生理现象。4、性欲提高：到了排卵期，女性性欲显得更加旺盛。因为，在排卵期女性怀孕的几率较高，为了顺利怀孕，性欲高涨症状特别明显。5、体温升高：正常情况下，排卵期的女性体温会增高，一般有在0.5摄氏度左右波动，常常会表现出身体发烫现象。如果，有坚持测量体温的习惯，就会发现体温的变化。6、抵抗力下降：到了排卵期，身体的抵抗力会下降很多，需要注意预防病菌感染。在排卵期，女性的阴道粘液会变得稀薄，这是为了让精子能更容易地通过从而增大受孕成功的机会，与此同时，女性的鼻腔粘液也会减少，这就增加了细菌侵入人体循环系统的机会。如果有以上几种症状时，就能初步判断出自己是否在排卵期，但不能确定排卵日。备孕中的姐妹，可以安排同房次数，才能提高受孕几率。


Instruction: 有低温到高温能说明有排卵吗？，无

Output: 可以做一下彩超看看，建议你监测一下卵泡，看看卵泡发育是否正常，另外做一下输卵管通水，看看输卵管是否通畅，另外男方精子也要正常，怀孕的成功率才会高


Instruction: 排卵有障碍的表现

Output: 排卵障碍在育龄妇女的身上并不罕见，由于排卵障碍会让女性发生不育孕，所以患者会非常担心自己今后的生育问题。想要完成生育，就必须进行相应的治疗，那么我们只有在了解到排卵障碍的症状之后才能够，有针对性的进行正确的治疗。那么女性排卵障碍都有哪些表现呢。1、无排卵性功血。这个也可以称为功能失调性子宫出血，就是子宫经常出血，但是完全找不到任何规律，这是女性排卵障碍比较常见的一个症状，在青春期女孩的身上比较多见。这种不规律的子宫出血，间隔时间有时长有时短，可以几天也可以几个月，而且还可以是一年。这种无排卵性功血的出血量，有时候只有几滴，有时候又会有大的血块，会引发女性贫血，而且在此过程中，女性朋友还会有头晕头昏，乏力的感觉，晚上也是经常失眠多梦。如果长期出血，可能引起下腹坠胀，乳房受到刺激而胀痛，四肢和面部还会发生水肿。2、月经失调闭经。排卵障碍另一大症状，就是对月经的影响，会使月经失调，发生闭经。你先到了18岁时月经初潮，没有出现这种情况下，就是原发性闭经。有过月经，但是已经停经半年以上，这种情况称为继发性闭经。3、第二性征出现异常。女性身材高大，全身毛发增多，作为第二性征出现异常，这种情况有可能是多囊卵巢综合征。4、不孕。性生活容易引起女性不孕。在夫妻正常性生活一年后，没有进行任何避孕措施，但仍然没有怀孕，这种情况称为不孕。5、其他症状。乳房胀痛脾气暴躁，经常情绪低落，也是排卵障碍的一些不特别突出的症状。


Instruction: 想了解排卵不正常能怀孕吗，无

Output: 你好，排卵不正常的话，有可能会造成不孕症，可以到医院综合检查明确病因积极对症治疗为好。


Instruction: 什么原因会导致不排卵，无

Output: 女性不排卵的原因有垂体性不排卵、下丘脑性不排卵、中枢神经不排卵、大脑内病变、免疫性或精神因素，不排卵的妇女只要合理治疗，正常排卵受孕的机会十分高。但要先查明病因，再针对您的具体情况制定诊疗方案。


Instruction: 白带和排卵有区别，无

Output: 你好，可以是由于妇科炎症等引起的，可以先采用洁尔阴洗液清洗，注意会阴部的卫生，效果不好可以做白带常规检查，发现有阴道炎可以根据具体的类型对症用药塞阴道治疗。


Instruction: 精子和卵子排出后能存活多久？，无

Output: 女子每月定期排卵一次。排卵时间一般在下次月经前12～16天。排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


Instruction: 自己能看到排卵吗，无

Output: 您好，结合你咨询的问题就是什么时间是最容易怀孕的，一般是在双方都没有其他的异常情况那么就是很容易怀孕的，一般是在排卵期内有性生活是最容易怀孕的，一般是排卵期在下次月经前14天左右的，你可以测试排卵条和测试基础体温的方法检查，在排卵日性生活是最好的。


Instruction: 精子和卵子排出后能存活多久?，无

Output: 排出的卵子一般只能存活12-30小时。男女性交后，男性射入阴道内的精液，少则2～3毫升，多则5～6毫升。每毫升含精子少则6000万，多则1～2亿。在阴道内2小时，90％的精子会死亡，一般存活不超过8小时；有1～5％可以到达子宫腔；进入子宫的精子大部分可存活6小时，在输卵管内精子可存活1～3天。


Instruction: 排卵期12-28小时是怎么回事，无

Output: 建议月经第11天始隔日超声检查.如果有优势卵泡,跟踪该卵泡,如果卵泡持续增大,而又突然消失视为有排卵,此期同房怀孕几率大;如果卵泡增大不理想,或增大到一定程度又逐渐减小,视为排卵障碍,要促排卵治疗.


Instruction: 排卵试纸检测排卵准吗

Output: 排卵是成熟卵子从卵巢排出的过程，一个女人出生后，两个卵巢中大约有三十万到六十万个卵泡，但在一个人的一生中，只有大约四百个卵泡能够成熟，其余的退化，成熟卵泡破裂时，卵子从卵巢排出并落入腹腔，这个过程叫做排卵。排卵试纸用于检测卵子从卵巢释放的过程。正常女性体内有微量黄体生成素。黄体生成素的分泌在月经中期迅速增加，形成高峰。它刺激成熟卵子在四十八小时后在卵巢中释放。在此期间，妇女最有可能怀孕。沿着铝箔袋的切口撕开试纸，取出试纸，握住试纸条，将带有箭头标记线的一端插入尿液中，大约三秒钟后取出并平放，观察十到二十分钟的结果。结果应在三十分钟内读取。排卵试纸并不总是可用的。对于月经正常的女性，计算下一次月经什么时候来，从下一次月经的第一天减去十四天，也就是排卵期。标有红色的日期将用试卷测试。如果测试结果是否定的，可以每隔一天测试一次。如果出现弱阳，需要每天测试。如果出现强阳，即当检测线和控制线明显时，这意味着排卵将在二十四至四十八小时内发生。一般来说，强阳会持续两天。当强阳变为阴性时，排卵就会发生。试卷包的背面有说明。使用前你应该仔细阅读说明书。排卵试纸仍然准确，可以在月经第十天开始，排卵试纸只是一个粗略的测试，不能准确地测试排卵日期。许多女性并不确切知道她们的排卵期是什么。经过一段时间的测试后，很容易用以下公式计算:排卵的第一天，周期天数减少十八天，排卵的最后一天，周期天数减少十一天。平时的话可以多吃些有营养的食物。


Instruction: 促绒毛膜性腺激素针打了后多久排卵，无

Output: 一般是24到36小时排卵,不排除个别人会有早些晚些的差异,最好按24到36小时的范围同房,然后继续做B超观察.卵泡消失了就是排出了.如果还没消失,就隔一天


Instruction: 哺乳期怎么知道排卵，无

Output: 哺乳期没有来月经,卵巢仍然是会排卵的.如果不要这么快又要宝宝,就得做好避孕措施的.可以用排卵测试纸测一下的.


Instruction: 我今天刚来完月经 请问几天就排卵了，无

Output: 你好，你描述的考虑的是附件炎可能，建议吃点妇科千金片，或者用中药清热利湿的药物治疗，可以用附子薏仁败酱散治疗。


Instruction: 女性排卵期间会出现什么症状

Output: 女性排卵期，首先要知道排卵时间，如果平时月经是规律的，一个月来一次月经，排卵时间就是在下次月经的前14天左右。而排卵期是在排卵时间的前4天和后3天，一共8天的时间为排卵期。如果月经不规律，就很难计算排卵时间，所以也没有办法计算排卵期，这种情况下，只能B超监测排卵，才能确定具体的排卵时间。女性的排卵期通常是在下次月经前14天左右。排卵期的时候会出现白带增多，很稀薄，清亮，像拉丝状，拉丝特别长的症状，同时也会出现小腹坠胀的不适感，伴随轻微腹痛。部分人也会有排卵期出血，但是血量不会超过月经血量。如果在不想要宝宝的情况下，在此期间期间有性生活，一定要注意避孕。排卵期要适当的休息，避免过于劳累。平时应该注意外阴清洁，勤换内裤，减少细菌的滋生。排卵期第一天=最短一次月经周期天数减去18天；排卵期最后一天=最长一次月经周期天数减去11天在采用此公式计算之前，要求本人连续8次观察、纪录自己的月经周期，得出本人月经周期的最长天数和最短天数，代入以上公式得出的数字分别表示该妇女“排卵期”的开始和结束的时间。（月经周期的计算是从此次月经来潮的第一天到下次月经来潮的第一天）如：某一育龄妇女前8个月的月经周期最长为30天，最短为28天，代入公式为：排卵期第一天=28天—18天=10天排卵期最后一天=30天—11天=19天即：这位妇女的“排卵期”为开始于本次月经来潮的第10天，结束于本次月经来潮的第19天。


Instruction: 请描述Graves病的一般治疗方法

Output: 减除精神紧张等对本病不利的因素。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法，补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。控制甲亢症群的基本方法为：抗甲状腺药物;放射性同位素碘;手术。三者中以抗甲状腺药物疗法最方便和安全，应用最广。中医中药对轻症患者也有一定效果：碘剂仅用于危象和手术治疗前准备：-受体阻滞剂主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗要本病。现将主要甲亢治疗方法分述于后。


Instruction: 请描述Graves病的诊断方法

Output: 1.血总甲状腺素（总T4）测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值（正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。3.反T3（rT3）的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3） FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。5.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。6.T3抑制试验 方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320g每8小时一次周后，第二次I率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析（immunometric asay）结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本试验意义与T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。8.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA） 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。


Instruction: 请描述Graves病的西医治疗方法

Output: 本病病因不明，故尚无病因治疗目前主要控制高代谢症群，促进免疫监护的正常化。


Instruction: 请描述Graves病的鉴别诊断方法

Output: 鉴别诊断时须考虑： 单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。神经官能症。自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。


Instruction: Graves′病甲亢的推荐药有些什么？

Output: 抗甲亢药物治疗


Instruction: Graves'甲亢的推荐药有些什么？

Output: 碘-131质量-剂量关联公式


Instruction: 初发Graves的推荐药有些什么？

Output: 甲巯咪唑；甲状腺内注射；地塞米松


Instruction: 甲状腺弥漫性病变的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 高碘性甲状腺肿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 甲亢患者的适宜治疗原则

Output: 由甲状腺合成和分泌甲状腺激素过多，导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，又称甲亢。表现为心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢会引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。甲亢患者适宜的治疗原则：1、药物治疗：通过口服抗甲状腺药使病情得到控制，但需要长期服药，不能擅自停药，停药的复发率在30%～50%左右。2、手术治疗：将甲状腺大部分切除，根治率较高。3、放射性碘治疗：甲亢时甲状腺增大，局部血流非常丰富。这时，甲状腺摄取碘并用它来合成甲状腺激素的能力是亢进的，所以当甲亢患者口服131碘后，他的甲状腺就会快速地将131碘摄入甲状腺细胞内，而131碘能发射β射线，它的射程仅2毫米，所以131碘照射只会破坏甲状腺自身组织而不会影响周围组织，相当于不开刀的手术切除部分甲状腺组织。甲亢是消耗性的疾病，患者要保证高热量的饮食，高蛋白质的饮食，高维生素的饮，要低碘的饮食。因为本身碘是甲状腺激素的原料，那你在甲亢的时候合成的甲状腺激素已经很多了，就不要再给它这么多的原料。所以碘的摄取要控制，要禁止吃紫菜、海带，还有就是我们的这个碘盐最好也控制，能够买到无碘盐那是最好的，如果买不到可以改变他的储存和烹饪方式，敞盖放或者是炒菜的时候先放盐，使盐里的碘升华。


Instruction: 方法 甲亢的病因是什么？

Output: 甲状腺激素分泌过多


Instruction: Graves病甲亢的推荐药有些什么？

Output: 西维尔；西维尔联合甲巯咪唑；他巴唑；甲巯咪唑；丙基硫氧嘧啶


Instruction: 甲亢病的治疗方法是什么，今年，感觉累，心动过速，怕热，汗多，饿得快，7月29日在中江医院查出来

Output: 你好，对于甲亢的治疗包括一般治疗和特殊治疗，一般治疗指对于患者的精神状态、日常饮食起居和体内环境的稳定进行治疗，从而缓解病人的高代谢状态；特殊治疗则指针对甲状腺功能的治疗，包括甲状腺药物治疗、中医辩证治疗、放射性碘治疗和手术治疗。建议根据检查结果遵当地医生意见制定科学的治疗方案。


Instruction: 甲亢的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 格雷夫斯(Graves′)病的推荐药有些什么？

Output: 百令胶囊


Instruction: 甲状腺囊肿的治疗，想知道甲状腺囊肿的最佳治疗方法是什么？

Output:
您好，甲状腺囊肿是指在甲状腺中发现含有液体的囊状物。多数是单发结节，少见于多发结节。甲状腺囊内压不高时，质地较为柔软，如果液体较多，质地就会比较坚韧。初期是治疗甲状腺囊肿的最佳时期，采用科学方法治疗甲状腺囊肿是可以及时治疗的。早期甲状腺囊肿不是很重，更重要的是致病因对患者身体的影响还比较小，容易查找和清除。
意见建议：建议您及时的到正规的医院去检查，针对治疗，以免耽误了治疗的最佳时机。祝您早日康复！


Instruction: 毒性结节性甲状腺肿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗


Instruction: Graves甲亢的病因是什么？

Output: 自身免疫调节


Instruction: Graves病的推荐药有哪些？

Output: 夏枯草膏；夏枯草胶囊；丙硫氧嘧啶肠溶片；夏枯草口服液；丙硫氧嘧啶肠溶胶囊；注射用普罗瑞林；碘化钾片


Instruction: 治疗甲状腺最好办法有哪些，到底是GD甲亢还是桥本甲状腺炎

Output: 您好，在甲亢的治疗上，很多患者会采用药物治疗，药物治疗甲亢患者需要长期甚至终身服药，这样会不可避免导致一系列的副作用，伤害身体各个器官机能，其中对肝肾功能的影响最为显著。建议放弃药物治疗，到正规医院选择更加科学合理的方法进行治疗。


Instruction: 请描述亚急性甲状腺炎的治疗方法

Output: 一、肾上腺皮质激素、适用于持续发热 疲乏无力，全身症状较重，甲状腺明显肿大或疼痛显著者。常用强的松，剂量为30mg/日，用药1～3天后发热和疼痛往往迅速缓解，一周后甲状腺肿常迅速缩小。病情好转后，可根据红细胞沉降率逐步递减激素用量，全程约1～2个月。有甲状腺机能减退者应加服甲状腺片以消除症状。二、消炎镇痛剂 如消炎痛，阿斯匹林均可酌情应用，疗程一般在二周以上。补充:治疗原则亚急性甲状腺炎（亚甲炎）的中医药辨证1.风热犯表型主证：恶寒发热，热重寒轻，头痛身楚，咽喉肿痛，颈项强痛，转则不利， 瘿肿灼痛，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，口干咽燥，渴喜冷饮，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌质红，苔薄黄，脉浮数。治法：疏风解表、清热解毒、利咽止痛2.肝郁化火型主证：瘿肿灼热而痛，心烦易急，咽部梗阻感，口渴喜饮，食欲亢进，双手 细颤，失眠多梦，乏力自汗，女子则见经前乳胀，大便不调，舌质红，苔薄　黄，脉弦而数。治法：舒肝解郁、清肝泻火3.阴虚阳亢型主证：瘿肿而痛，口干咽燥，五心烦热，头晕目眩，失眠多梦，心悸不安，　自汗盗汗，声音嘶哑，舌质红少苔或黄苔，脉弦细数。治法：滋阴潜阳4.痰瘀互结型主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，胸闷纳呆，或咳吐痰液，舌质偏 暗，或有瘀斑，苔白，脉沉涩。治法：活血祛瘀、化痰散结5.脾肾阳虚型主证：瘿肿，面色光百，畏寒肢冷，神疲懒动，纳呆便溏，肢体虚浮，性欲 减退，男子可见阳痿，女子可见经量减少或闭经，舌淡胖，苔白滑，脉沉细治法：温补脾肾，利水消肿。6.气血亏虚型主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，气短懒言，口 干咽燥，头晕目眩，腰其酸软，失眠多梦，舌淡苔薄，脉沉细。治法：益气养血辅助检查本病主要按临床表现诊断，尤多见于中年女性，甲状腺部位吞咽疼及压痛为主要特征，有时病程较长，常按框限“A”、“B”即可，有时须与慢性淋巴性甲状腺炎鉴别。疗效评价1.治愈：症状体征消失，甲状腺功能正常。 2.好转：症状体征基本消失，症程时间较长。 3.未愈：一般症状存在。


Instruction: 甲亢TT3TT4高人很瘦差不多有3个月，得了甲亢的很爱饿，却很瘦很瘦，还爱发脾气 什么治疗方法最好？

Output: 病情分析：你好，根据你所描述的情况，建议服用丙基硫氧嘧啶治疗。指导意见：你好，根据你所描述的情况，建议要坚持治疗，注意休息，加强营养，定期复查。