Instruction: 透明血管型的鉴别诊断

Output: 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 播散性血管内凝血鉴别诊断

Output: 急性DIC 应与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、原发纤溶和重型肝病相鉴别详见表2。


Instruction: 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 播散性血管内凝血的发病原因？

Output: (一)发病原因临床各科多种疾病均可导致DIC，常见者为感染，肿瘤，病理产科，手术及创伤。1.感染性疾病 由感染所诱发的DIC占总发病数的31%～43%。(1)细菌感染：革兰阴性菌感染为DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌，大肠埃希杆菌，铜绿假单胞菌等;某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC，偶有弥散性结核病并发DIC之报道。(2)病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒，麻疹病毒等。(3)立克次体感染：如斑疹伤寒，姜片虫病等。(4)原虫感染：如脑型疟疾。(5)螺旋体感染：如钩端螺旋体病。(6)真菌感染：如组织胞浆菌病。2.恶性肿瘤 发病占DIC患者的24%～34%，常见者如各种类型的急性白血病，恶性淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌，肝癌，肾癌，肺癌，脑肿瘤，恶性血管内皮瘤，神经母细胞瘤，平滑肌肉瘤等。3.病理产科 发病占DIC患者的4%～12%，常见如羊水栓塞，感染性流产，死胎滞留，重症妊娠高血压综合征，子宫破裂，胎盘早剥，前置胎盘等。4.手术及创伤 发病占DIC的1%～5%，亦有报道高达15%者，富含组织因子的器官如脑，前列腺，胰腺，子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC，大面积烧伤，严重挤压伤，骨折及蛇咬伤亦有导致DIC的。5.医源性疾病 发病占DIC的4%～8%，其日趋升高的发病率已引起国内外学者的重视，医源性DIC的发生常与下列因素有关：(1)药物：多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂，纤维蛋白溶解抑制剂，皮质激素及少数抗生素等。(2)手术及其他医疗操作：某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血，缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放，诱发DIC。(3)肿瘤治疗：多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术，放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。(4)不正常医疗过程：①溶血性输血反应。②革兰阴性菌等污染性输入。③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。6.全身各系统疾病 发病约占DIC的15%。(1)心血管系统：恶性高血压，肺源性心脏病，心肌梗死，主动脉瘤，巨大血管瘤，非感染性血栓性心内膜炎，发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC最为多见。(2)呼吸系统：克雷伯肺炎，呼吸窘迫综合征，肺梗死及重症肺功能不全等。(3)消化系统：胆系感染，细菌性腹膜炎，急性坏死性胰腺炎，急性出血性坏死性肠炎，急性肝功能不全，重症肝硬化及假膜性肠炎等。(4)造血系统：急性白血病，溶血性贫血，暴发性紫癜，大量或陈旧血液输注，血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。(5)泌尿系统：急进型肾炎，急性肾小管及皮质坏死，溶血尿毒症综合征等。(6)内分泌系统：糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。(7)免疫性疾病：系统性红斑狼疮，多发性动脉炎，急性脉管炎，脂膜炎等。(8)其他：一氧化碳中毒，中暑，脂肪栓塞，新生儿硬肿症，巨大海绵状血管瘤，器官移植后移植物抗宿主病(GVHD)，癫痫持续状态及严重输液反应等。7.诱发因素 可诱导或促进DIC的发生，发展的因素主要有：①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎，脾切除，连续大剂量使用皮质激素等，②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量，③妊娠等高凝状态，④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧，酸中毒，血流淤滞，脱水，休克等。(二)发病机制DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异，现将其归纳如下：1.外源凝血系统激活 在DIC的发病过程中，因子Ⅲ(组织因子)释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。除组织因子外，人体许多组织，细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质，它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用：①多种肿瘤细胞，②红细胞，主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”，③白细胞，主要为其颗粒内容物。一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒，昆虫毒素，羊水，胎儿或死胎脱落，坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。2.内源凝血途径启动 各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤，如严重感染，缺血，缺氧，酸中毒，某些药物及广泛性血管自身疾病等，②某些细菌，内毒素，病毒，凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用，③近年研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用，④血浆中游离饱和脂肪酸，某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。3.血小板活化，促凝血反应 多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附，聚集及释放一系列内容及代谢产物，这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统，②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1，2阶段中不可缺少的物质，它的出现可加速凝血过程，③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸，5-羟色胺，血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程，在DIC过程中导致血小板活化的因素有：广泛的血管内皮损伤;某些微生物及其代谢产物，如病毒，内毒素等直接损伤血小板;外源或DIC早期形成的内源性凝血酶具有激活血小板的作用。上述病理变化将导致体内凝血酶形成，凝血酶为DIC发病机制中的关键因素，它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等的强大正性反馈作用，进一步加速凝血过程，还可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱，凝血酶在DIC发病中的主要作用见图1。4.纤溶酶激活致凝血-抗凝失调进一步加重 在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶，近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。DIC过程中纤溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶，②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用，③许多外源及内源性物质，如某些细菌，病毒，内毒素，尿激酶，胸腔积液，腹水等，可直接促使纤溶酶原转变为纤溶酶，④血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，在损伤或在纤维蛋白刺激下，可释入血流激活纤溶酶原。纤溶酶在DIC中的作用如下：①降解纤维蛋白，清除血栓，但同时可引起迟发性出血，②多种纤维蛋白降解产物可影响血管通透性及血小板功能，而加重出血，③纤溶酶作为一种蛋白水解酶，可降解多种凝血因子，近年研究证明DIC患者的多种凝血因子减少，除血栓形成过程中的消耗之外，纤溶酶的降解可能也是一种重要原因。5.微血栓形成 微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变，微血栓的检出率，各家报道差异极大，有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%，亦有阳性率高达90%的报道，DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺，肾，脑，肝，心，肾上腺，胃肠道及皮肤和黏膜等部位。DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可呈圆形，椭圆形，柱状，条索状，多角形等，在肾小球毛细血管中，则可呈不规则团块或蜂窝状及弧形条状，普通苏木精-伊红染色为一种均质无结构噬红色小体，常充满整个微血管中，血栓较大时，其周围或中央可有脂质溶解后形成的空泡，可有中性粒细胞等居于其中，血栓外周有时可见血小板沉着，血栓如以纤维素等特殊染色，则呈深蓝色均质状或薄雾状小体，形态等与苏木精-伊红染色者相似，电镜研究表明，不同部位微血栓的超微结构可有差异，微血栓在电镜下为边界清楚的团块，但无明确界膜，高倍放大时，可见微血栓由(50～60)nm×10nm的微粒子组成，间或出现22nm横纹状结构的纤维蛋白细束与血栓表面部位结合或覆盖于其上，DIC的肾小球超微结构则显示毛细血管内皮细胞肿胀，增生，管腔内被血小板，纤维蛋白或类纤维蛋白团块所堵塞，间有白细胞散布其间或密集成团，由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛细血管内尚可发现羊水栓，羊水结晶及羊水内脱落细胞等成分。DIC微血栓按其组成成分，可分成不同种类：①纤维蛋白血栓，为DIC微血栓的最主要组成部分，近来有人将纤维蛋白血栓分成管腔内无细胞反应型，管腔内伴细胞反应型，内皮外无纤维细胞反应型以及内皮外伴纤维细胞反应型等，②血小板血栓，为DIC早期血栓，主要由血小板聚集而成，由于血小板可以解聚而呈不稳定状态，因而在活性组织检查或尸检中较少发现，③血小板-纤维蛋白血栓，以纤维蛋白为核心，其中或外周有血小板沉积，此种血栓在DIC中亦较常见，④血小板-纤维蛋白-红细胞血栓，亦称混合血栓，多见于较大血管内，除血小板沉积及纤维蛋白凝块形成外，可混有红细胞，红细胞多被纤维蛋白分割包绕而散在，可有溶解而致含铁血黄素沉着，这种血栓在DIC中不多见，伴随微血管栓塞而出现的继发性病理变化有：血栓远端血管痉挛，间质水肿，灶状出血及缺血性坏死，因此，在有微血栓形成的脏器，可出现相应的一过性功能损害，甚至不可逆性的功能衰竭。6.凝血功能异常 凝血功能异常是DIC最常见的病理生理变化，其检出率可高达90%～100%，其凝血演变过程如下：(1)初发性高凝期：此为DIC的早期改变，实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。(2)消耗性低凝期：在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低，实验室检查可发现凝血时间显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下甚至不能测出，此期在DIC中持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。(3)继发性纤溶亢进期：随着血管内血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代偿性抗凝增强，凝血过程渐趋减弱，纤溶过程则逐渐加强，且成为DIC病理过程中的主要矛盾，凝血时间显著延长，血块溶解，优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。(4)微循环障碍：微循环障碍为DIC中最常见的病理生理变化之一，其发生直接原因是广泛毛细血管微血栓形成，但还可能与下列因素有关：①DIC广泛出血导致血容量减少，②肺，肝，肠系统等部位广泛性栓塞而致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，③激肽系统激活，引起全身性血管扩张，血压下降，④纤维蛋白降解产物引起血管渗透性增高，血浆外渗，血容量进一步下降，⑤纤维蛋白溶解活性增强，纤维蛋白肽A，肽B增加，使血管收缩，致组织灌注进一步减少，⑥心肌内广泛血栓形成，心肌细胞肿胀变性，甚至坏死，断裂，心功能不全，导致搏出量减少，⑦原发病对循环系统的损害作用等。DIC微循环障碍可导致以下不良后果：①加重组织缺血，缺氧，引起代谢性酸中毒及其他代谢产物聚集，②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢，淤滞，③组织，器官因栓塞，微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍，④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生，此种现象在毛细血管镜，特别是在扫描电镜下已得到了证实。


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 免疫性溶血的原因是什么？

Output: 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


Instruction: 骨髓的原位溶血的临床表现有些什么？

Output: LDH及HBD明显增高


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 弥漫性血管内凝血的简介是？

Output: 弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的疾病，而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因数和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍，出血、溶血等一系列严重的临床表现。急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。


Instruction: 正常血管内皮细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞生长缓慢


Instruction: 血管腔的临床表现有些什么？

Output: 附壁血栓


Instruction: 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 进食霉变食物


Instruction: 小儿溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的并发症

Output: 重症可并发血红蛋白血症和血红蛋白尿症，肾功能衰竭（肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证）、DTC;少数可并发粒细胞和血小板减低。


Instruction: 溶血性尿毒症综合征的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: 结核菌的转移部位是什么？

Output: 淋巴管；肾脏


Instruction: 结核的发病部位是什么？

Output: 脐带血；全身多个器官；输尿管；腰骶椎；血浆；腰骶段；胸椎；胸椎及腰椎；骨；双上野；肺和淋巴系统；两下叶基底段；舌叶；面神经鼓室段；外周血；肝十二指肠韧带；脊柱胸腰段；腹腔；腰椎；上中肺；腰骶段结核患者共32例，其中胸段；腰段；胸水；门腔间隙；胸腰段；支气管黏膜；中叶,4例位于舌叶；肠系膜；膀胱；气管；胸段；双侧肺尖及下叶各基底段；胸腰段(T11-L2)8例，腰段；颈椎；双肾结核；骨与关节


Instruction: 结核性胸腔积液的发病部位是什么？

Output: 外周血


Instruction: 结核病变的发病部位是什么？

Output: 食管中段；胸椎；肺脏；腰椎


Instruction: 结核感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；右上肺；脉络膜；眼部组织


Instruction: 活动性肺结核病的发病部位是什么？

Output: T淋巴细胞


Instruction: 结核菌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏


Instruction: 肺脏结核病变的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 结核菌感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个系统；眼部组织


Instruction: 结核性胸腔积液的病因是什么？

Output: 白介素-10


Instruction: 吸烟对肺结核的坏处有哪些，胸部疼痛2009.09.07训练导致

Output: 病情分析：吸烟刺激咽喉,气管和肺,诱发咳嗽,还破坏支气管内皮细胞表面的纤毛,使呼吸系统防卫能力下降,易患呼吸道感染,反映人体全身抵抗力整体水平指标之一的血清免疫球蛋白吸烟者亦低与非吸烟者.吸烟时有意识的深吸气更给结核菌进入机体打开方便之门,局部抵抗力的降低致使结核菌感染及发病机会增高；人体全身抵抗力的降低,更有可能使病灶进展扩散.每天吸烟20支持续20年者发生肺结核发病的危险性是≤≥吸烟者的2倍以上.患了肺结核若仍然继续吸烟,其咳嗽,咳痰,咯血症状就会在原来的病变基础上加重,而且咳嗽引起的肺内压增加,使血管容易发生破裂而出现咳血甚至大咯血而危及生命.第二,吸烟常延误结核病的发现和诊断吸烟者常有的咳嗽,咳痰而放松了对肺结核病的警惕性,患病后病人把肺结核病表现的呼吸系统症状归为吸烟所致而未能及时就诊,医生也容易考虑呼吸系统症状是吸烟引起的支气管炎所致而没能及时进行肺结核病的相关检查,以上医患双方的“不及时”往往延误结核病的发现和诊断.有学者统计吸烟者肺结核病的发现和确诊时间是非吸烟者的一倍左右.对长期吸烟者如咳嗽,咳痰持续三周以上,或较以往加重时应及时就诊,进行摄胸片和痰结核菌等相关检查.第三,吸烟影响肺结核的治疗效果吸烟能增强肝脏酶活性,加速药物在肝内的代谢,降低人体对药物的吸收和利用,以抗结核药物利福平为例口服后通过肝-肠循环能迅速吸收,2小时血药浓度可达高峰,但是吸烟者肝脏酶活性增强,药物在肝内的代谢过程加快,因而药物血浓度比不吸烟者低约30％,从而影响了利福平的杀菌效价.此外,吸烟还会影响肺结核病灶愈合,使静止的病变恶化,延长治疗时间,增加用药剂量,既增加了病人痛苦,又增加了治疗费用.同时吸烟可损害支气管粘膜,影响支气管功能,削弱肺细胞的功能,这些都是影响肺结核治愈的因素.有医院研究指出,吸烟吸烟者在肺结核治疗的总有效率及痰菌阴转率方面有显著差异,前者为100％,而后者仅为前者的60％.疗效与吸烟时间呈正相关,即吸烟时间越长,疗效越差,吸烟在20年以上者的总有效率仅30％多.第四,吸烟使肺结核患者营养状态不佳结核病是一种慢性消耗性疾病,病人多呈营养状况不佳,从整体出发治疗应药疗与食疗兼顾.如果只注重抗结核药物治疗,不注意患者的营养,虽有特效的抗结核药物,也难收到理想的效果.而吸烟引起血管收缩,抑制胰液,胆汁的分泌,同时引起胆汁的返流,破坏胃粘膜屏障,造成消化吸收障碍.其它与吸烟有关的疾病心,脑血管病,胃溃疡,肝硬化等疾病本身及治疗药物对病人的食欲亦有影响,况且难保抗结核药物能适用与有这些基础疾病的病人并且不影响基础疾病的药物治疗.第五,吸烟使肺结核患者的死亡人数加倍去年美国,加拿大等国学者在印度研究表明,吸烟行为使肺结核患者的死亡人数加倍.调查表明,印度每年有40万人因患肺结核而死亡,其中大约一半的肺结核患者的死亡是因为吸烟行为.吸烟对人体健康构成了很大的危害.同时研究小组对自1990年死亡的43000名吸烟者和目前印度南部地区TamilNadu35000名吸烟者进行了统计调查,发现那些吸烟者更易因肺结核而导致死亡.这一现象同样也威胁着其他国家人民的身体健康.指导意见：抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用,合理的化疗可使病灶全部灭菌,痊愈.传统的休息和营养起着辅助作用.治疗原则：对活动性肺结核必须坚持早期,联合,规则,足量,全程的用药原则.常用抗结核药物异烟肼（H,INH）,利福平（R,RFP）,链霉素（S,SM）,吡嗪酰胺（Z,PZA）,乙胺丁醇（E,EMB）,对氨基水杨酸（P,PAS）,卡那霉素（K,KM）,氨硫脲（T,TB1）,卷曲霉素（CP,CPM）,紫霉素（VM）,乙硫异烟胺（1314Th）和丙硫异烟胺（1321Th）,利福定（RFD）,利福喷丁（DL,473）和氨纱霉素（LM,427）.短程化疗联用INH,RFP等2个以上杀菌药,具有较强杀菌和灭菌效果,疗程6——9个月,INH,RFP,PZA和SM为短程化疗的主药.对症治疗高热时可用物理降温；止咳,化痰；小量咯血,如痰中带血无需特殊处理,必要时可用小量镇静剂,止咳剂,但年老体弱,肺功能不全者慎用镇咳药,以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢,使血块不能咳出而发生窒息；；不规则的轻微胸痛无需治疗.胸痛明显时可适当应用镇痛药.手术治疗已较少使用.手术指征为：厚壁空洞化疗长期不闭,仍然排菌者；直径＞3cm的结核球与肺癌鉴别困难者；继发支气管扩张长期排菌或咯血者；结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘经内科治疗无效且伴同侧活动性肺结核者.手术禁忌症有：支气管粘膜活动性结核病变,且不在切除范围之内者；全身情况差或心,肺,肝,肾有明显功能不全者；对侧肺内病变不稳定者.


Instruction: 胸痛会导致什么样的结果？

Output: 母婴死亡


Instruction: 结核灶的临床表现有些什么？

Output: 钙化；可有小空洞、钙化


Instruction: 肺结核的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人类主要通过吸入带菌飞沫(结核病人咳嗽、打喷嚏时散发)而感染。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。


Instruction: 急性胸痛的病因是什么？

Output: 主动脉夹层；心源性胸痛；糖尿病；心源性；急性冠状动脉综合征；吸烟；急性心肌梗死；高血压病、糖尿病；肺动脉栓塞


Instruction: 吸烟胸痛的原因是什么？

Output: 自发性气胸是由于肺或胸膜病变，造成脏层胸膜破裂，引起空气进入胸膜腔，形成气胸。气胸产生后，胸膜腔内压力增加(正常时胸膜腔内为负压)，使肺不能膨胀，肺压向肺门，甚至使气管、心脏等发生移位，被推向对侧胸腔。


Instruction: 结核性胸膜炎治疗后为什么胸口痛，无

Output: 您好，如果是偶发胸疼的话，考虑可能是由于劳累、体质、天气等等原因引起的，建议按时休息，避免劳累，注意保暖，必要时建议检查心电图、X线等等。排除心肺疾病，在接诊医生的指导下用药。


Instruction: 结核灶的并发症是什么？

Output: 下肢瘫痪


Instruction: 结核感染症状

Output: 结核病是目前严重威胁人类健康的传染病，临床相对常见，但由于结核病可侵及人体各个器官，故有时早期诊断及发现非常困难，肺结核是一种传染性比较强的慢性病，这种疾病有可能是受细菌传染所导致的，呼吸道传播是结核菌传染的主要途径，健康人群吸入肺结核细菌后就会受到传染。而结核病被感染之后的症状主要有：1、午后低热、盗汗，特别是长期有规律的午后低热，往往是结核病早期相对有特征性的症状，一定不要忽视。2、不明原因的消瘦、贫血、全身乏力，特别是排除肿瘤的不明原因消瘦，结核患病的可能性极大，一定要进一步排查。3、反复咳嗽、咯痰，特别是咯血，-定要注意与结核相鉴别，因为此时往往想到的是否得了肿瘤。4、反复尿频、尿血、尿痛，特别是经过抗炎治疗好转后，停药一段时间，上述症状又出现，其患泌尿系结核的可能性较大，一定要进一步检查，以免发展到肾脏积水或肾功能损害。5、反复便秘、腹泻，特别是便秘与腹泻相交替，-定要排查有无肠结核可能。6、四肢特别是双下肢对称出现皮疹，发红且高出皮面，有时常常考虑风湿性疾病，但一定要注意排查有无结核性风湿症可能，否则误诊为风湿病，易造成病程迁延，病情播散加重。7、所谓的白塞氏综合症，即口腔粘膜外阴反复溃疡，有时也是由结核病引起的，故一定要进行相关排查，以免耽误病情。8、单关节的肿胀、痛疼、积液甚至骨质破坏，除了肿瘤需检查外，-定要排查结核，但对称性多关节病变，则结核的可能性小。9、体表淋巴结肿大，特别是多个淋巴结肿大且有部分融合，有时发红，有时还有液化破溃，一定要排查结核。


Instruction: 结核杆菌的发病部位是什么？

Output: 耻垢分枝杆菌；大肠埃希菌


Instruction: 粟粒型肺结核的病因是什么？

Output: 低胆固醇；免疫；低BMI；低血清白蛋白


Instruction: 结核性胸膜炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 结核瘤的发病部位是什么？

Output: 基底池脑膜；室管膜；包膜；脑实质；软脑膜


Instruction: 结核杆菌会导致什么样的结果？

Output: 结脑


Instruction: 胸痛会转化成什么？

Output: 血糖控制不佳


Instruction: 结核性脓胸的简介是？

Output: 结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。


Instruction: 浸润型肺结核的发病部位是什么？

Output: 下叶背段；两肺下叶；两肺上叶


Instruction: 粟粒型肺结核会导致什么样的结果？

Output: 结核性脑膜炎；急性呼吸衰竭


Instruction: 肺原发性结核性复征的发病原因？

Output: 为初染结核，人体从空气中吸入含有结核杆菌的尘埃或飞沫而致病。多发生于儿童或青年，尤以3岁以下的婴幼儿为多见。原发综合征包括原发病灶及病灶周围炎、淋巴管炎和淋巴结炎，有时还附加的局部胸膜改变。


Instruction: 活动性肺结核会导致什么样的结果？

Output: 大咯血


Instruction: 结核感染会导致什么样的结果？

Output: 结核性胸膜炎；骨髓肉芽肿；发热；支气管哮喘；支气管扩张；自身免疫性溶血性贫血；胸腔积液；遗尿症；大动脉炎；反复呼吸道感染；白塞氏病


Instruction: 结核性胸液的临床表现有些什么？

Output: 积液包裹；胸膜肥厚


Instruction: 结核性胸腔积液的特点

Output: 结核性的胸腔积液它是比较黄色的、粘稠的液体，因为结核性的胸腔积液它是肺结核所渗出来的液体，肺结核所渗出来的胸腔积液通常都是结核性的黄色脓液，所以应该早期的做胸腔穿刺闭式引流。然后在结核性的胸腔积液中我们可以穿刺抽液后送化验，可以找到抗酸杆菌，也就是结核杆菌，这也是结核性胸腔积液的一个特点。通常患者都会伴有低热、盗汗，有明显的胸闷、气促、发绀、咳嗽的这些症状。结核性胸腔积液它到了后期容易形成化脓，而且是蜂窝状的分隔，所以胸腔穿刺闭式引流管容易被堵塞，很难完全的引流出来，必要情况下还是建议做胸腔镜手术。自己患有结核性疾病，并且发生了胸腔积液这种情况，出现气短，以及睡眠不好是1下降等症状，目前症状加重，在医院进行治疗，这种情况需要治疗很长时间，起码需要治疗一个月左右，等到症状基本恢复后，还需要回家进行药物维持治疗，一般需要治疗，至少一年的时间。在此期间应该注意休息，避免过度紧张和劳累，饮食应该清淡，避免摄入辛辣刺激性的食物，可以摄入一些高蛋白高微量元素有营养的食物，这样有利于提高身体免疫力，从而有利于身体健康。胸腔积液多见于结核性胸膜炎和肿瘤性疾病的情况，有疼痛的情况是胸膜的脏层和壁层相互摩擦而发生的疼痛现象。也可能是隐性结核感染所致。建议做结核菌素试验和结核抗体检查及穿刺采集到积液标本做常规检点滴抗生素治疗的，应及时抗炎治疗，静脉输液使用抗生素，同时检查是否结核病引起的，如果是应加用抗结核药物。左侧少量胸腔积液有很多原因，如炎症、结核、肿瘤等均可引起。


Instruction: 结核病的传播途径有些什么？

Output: 呼吸道传染；偶然接触传播；呼吸道


Instruction: 涂阳肺结核的病因是什么？

Output: 不规范的抗结核药物治疗；室内环境不流通


Instruction: 肺部结核的临床表现有些什么？

Output: 呼吸功能障碍；感觉减退；行走不稳；脑脊液基本正常


Instruction: 胸壁结核的并发症是什么?

Output: 容易并发肺结核。结核病俗称“肺痨”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。1、全身症状全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。2、呼吸系统症状一般有干咳或只有少量粘液痰。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1/3病人有不同程度咯血。3、当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减损，可出现渐进性呼吸困难，甚至紫绀。并发气胸或大量胸腔积液时，则有急骤出现的呼吸困难。


Instruction: 结核杆菌的病因是什么？

Output: 病毒；HNP1-3分泌不足


Instruction: 粟粒型结核的发病部位是什么？

Output: 肺部


Instruction: 肺TB的并发症是什么？

Output: 胸腔积液


Instruction: 空洞型肺结核会导致什么样的结果？

Output: 曲霉菌感染；低钠血症


Instruction: 肺结核感染的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌


Instruction: 结核感染的病因是什么？

Output: 矽尘；吸烟；长链非编码RNA；EB病毒感染


Instruction: 肺结核会转化成什么？

Output: 出血热；慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；低钠血症；结构性肺病；肺结核疾病；肝损伤；肝硬化；活动性肺结核；肺癌；大咯血；多器官功能衰竭；急性呼吸窘迫综合征；呼吸衰竭；慢性肺源性心脏病


Instruction: 肺结核组的临床表现有些什么？

Output: FDG高摄取灶


Instruction: 涂阴肺结核的病因是什么？

Output: 药物不良反应；细菌耐药；医源性原因；合并基础疾病；诊断错误


Instruction: 继发性涂阳肺结核的发病部位是什么？

Output: 锁骨上下区


Instruction: 肺外结核的临床表现有些什么？

Output: 粟粒样病变；头痛；皮肤瘙痒；纳差；无肺部表现；呼吸困难；发热；乏力；口腔黏膜白斑；视物模糊；体重下降；尿路刺激征；腹泻；胸痛


Instruction: 浸润型肺结核的简介是？

Output: 侵润型肺结核是继发性肺结核病一种，是以前体内潜伏的病灶，尚未治愈的病灶重新活动引起。


Instruction: 结核菌感染的病因是什么？

Output: 结核分枝杆菌耐药


Instruction: 绿色瘤的临床表现有些什么？

Output: 脾脏肿大；发热；眶压增高；贫血；脊髓受压


Instruction: 绿色瘤的组织学检查有些什么？

Output: 尸检；活组织检查


Instruction: 绿色瘤的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；血液检查；骨髓各系细胞形态学检查；CT检查


Instruction: 请描述绿色瘤的治疗方法

Output: 一。绿色瘤应尽早作内科治疗，忌作活检或手术切除，以免引起不能控制的大出血。二。在诊断绿色瘤的问题上，临床表达因人而异，各有不同，影像学也是间接诊断，容易误诊，起决定性作用的还是病理细胞学和组织免疫学的诊断。三。在巨大肿瘤细胞上出现POX染色或MPO染色呈阳性，是绿色瘤的重要诊断指标。四。对于绿色瘤无明显特效治疗，死亡率极高。主要行DA（柔红霉素+阿糖胞苷）方案化疗，DAOP（柔红霉素+阿糖胞苷+长春新碱+强的松）、HAOP（H为三尖杉酯碱）及COAP（C为环磷酰胺）等治疗，7d1个疗程，2个疗程，消退时间为2-4wk，生存期为6-8mo。在美国的Inouss报道中指出，各类细胞减少的患者后将并发绿色瘤，急性粒细胞性白血病。五。我们认为，对于绿色瘤应早发现、早检查、早确诊、早化疗，对于孤立性绿色瘤（全身其它症状不明显，无白血病发生的绿色瘤），同样建议进行抗白血病治疗，以延长生存期。


Instruction: 绿色瘤的预防措施有哪些？

Output: 不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。从事放射线工作的人员要做好个人的防护，加强预防措施。婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线，否则胎儿的绿色瘤发病率较高。不过偶尔的、医疗上的x线检查，剂量较小，基本上不会对身体造成影响。远离辐射，不频繁染发，不滥用药物，少吃过度加工的食品，不过度劳累。


Instruction: 眼眶绿色瘤的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 血瘤的多发群体是？

Output: 多见于幼儿时期


Instruction: 瘤肿的发病部位是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 黄瘤的发病部位是什么？

Output: 肌腱；真皮


Instruction: 瘤体的发病部位是什么？

Output: 外动脉分叉处；左半肝；鼻部；大网膜；颞侧；颈根部胸骨柄上方；前额；左心房；胃窦体交界部；脾动脉近段；房间隔；瘤颈；上纵隔；颊部；血管弓；气管食管沟；心房；四脑室；肝尾状叶；视盘；右侧孔区；腕关节；气管；眶部；胃底部；主支气管及叶支气管；肝门部胆管；左心房后壁


Instruction: 皮下成瘤的发病部位是什么？

Output: 裸鼠胰腺


Instruction: 瘤的发病部位是什么？

Output: 嗅沟；MDA细胞；胃窦部；胃体部；小肠远端；延髓；肺组织；脑室；蝶骨嵴


Instruction: 眼眶绿色瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描；彩色多普勒血流显像；B超


Instruction: 少见肿瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻和副鼻窦


Instruction: Krukenberg瘤的多发群体是什么？

Output: 中年女性


Instruction: 毛囊瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 疣状黄瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；口腔


Instruction: 血瘤的简介是？

Output: 1982年，Mulliken1首次提出基于血管内皮细胞生物学特性的分类方法，将此前传统意义的“血管瘤”(Vascularanomalies)重新分为血管瘤和脉管畸形，并阐释了两者最本质的差别，即血管肿瘤存在血管内皮细胞的异常增殖，而血管畸形则无此现象。该观点被广泛认同，从而成为现代分类的基础。


Instruction: 淋巴管瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 神经瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: krukenberg瘤的多发群体是什么？

Output: 绝经前女性


Instruction: 瘤内的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤硬度偏软；坏死囊变


Instruction: 皮肤肿瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 较新鲜瘤体的临床表现有些什么？

Output: 瘤体表面光滑；表面有明显色素斑块


Instruction: s瘤的多发群体是什么？

Output: 老年男性；吸烟


Instruction: Askin瘤的发病部位是什么？

Output: 纵隔；胸肺部；骨；胸壁；软组织4例,胸壁；肾脏；后腹膜；头皮


Instruction: 黏液瘤的多发群体是什么？

Output: 成年女性


Instruction: 甲良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血管脂肪瘤的多发群体是？

Output: 多见于青壮年男性


Instruction: 脂肪瘤的简介是？

Output: 脂肪瘤(lipoma)是起源于脂肪组织的一种良性肿瘤，瘤周有一层薄的结缔组织包囊，内有被结缔组织束分成叶状成群的正常脂肪细胞。有的脂肪瘤在结构上除大量脂肪组织外，还含有较多结缔组织或血管，即形成复杂的脂肪瘤。全身任何部位的脂肪组织均可发生，但很少发生恶变。临床上常见发生于肩、背和臀部的皮肤下面，体积较大时需要手术治疗。较常见，多见于中年人(50～60岁)。


Instruction: 瘤体的临床表现有些什么？

Output: 最大直径约4-16cm；稍低密度；伴后方声影；分又角明显增大；平均5.1 cm；低回声；直径增大,囊实性比例增大；缩小3只眼；不规则形3只眼；弥漫性强荧光32只眼；平均(67.5±7.5)mm；表面血管影减少、变淡；钙化；直径2.7~12.6cm；阻塞性肺不张；中心均位于胰腺外,边界多清楚；内血流信号均减少；出血；边界多清楚；平均7.0 cm；4枚(4.5％)瘤体囊变；扁平半球形12只眼；最大14.3mm；组织ADC值降低；囊实性比例增大；边界清晰；最大径≤5cm；颈内动脉向后外移位；＞5 cm8个；2～5 cm 23个；囊实性团块；直径＜2cm 1个；强化的壁结节；平均4.9cm；扁平形23只眼；颈外动脉向前内移位；类圆形、马蹄形或不规则形；平均直径7cm；钙化影；弱荧光；直径3～9cm之间；最大径平均(8.2±5.5)cm；瘤栓形成；颈内外动脉分叉角度明显增大；低密度中央瘢痕；PASV为23～118cm/s


Instruction: 瘤壁的临床表现有些什么？

Output: 动脉粥样硬化改变


Instruction: 绿猴病的病理改变是什么?

Output: 除横纹肌、肺和骨骼之外，几乎所有器官都可受损。其中肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失，髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞 (枯否细胞) 肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰时，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细胞等。神经胶质的损害有两种，一是增生性，表现为胶质结节和玫瑰花状形成。二是变性，表现为核固缩和核破裂。脑实质中可见多处出血。此外，还普遍存在脑水肿。


Instruction: 瘤组织的临床表现有些什么？

Output: 血管分化成熟；核椭圆形；染色质粗颗粒状；瘤细胞弥漫排列；胞质少或不清；核大深染；异型性明显；瘤细胞呈梭形合体状；染色质点彩状；有小核仁


Instruction: 汗管瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 皮脂腺上皮瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 匍行性血管瘤的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 血管纤维瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 瘤样钙质沉着症的多发群体是什么？

Output: 青少年


Instruction: GH腺瘤的多发群体是什么？

Output: 中青年


Instruction: 疣状癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 增强型绿色荧光蛋白的发病部位是什么？

Output: 牛眼小梁细胞


Instruction: 软纤维瘤的简介是？

Output: 软纤维瘤(softfibroma)是一种真皮结缔组织增生性的疾病，本病又名皮赘，临床以多发性丝状或蒂状赘生物为主要表现。


Instruction: 单瘤模型的发病部位是什么？

Output: 胸腺；脾


Instruction: 畸胎瘤的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: krukenberg瘤的发病部位是什么？

Output: 双侧卵巢


Instruction: 副节瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部；副神经节


Instruction: 肝错构瘤的多发群体是？

Output: 多发于婴幼儿，多见于4月至2岁


Instruction: 中枢神经系统白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 中枢神经系统白血病的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿；组织病理切片；脑脊液


Instruction: 中枢神经系统白血病的影像学检查有些什么？

Output: 经颅多普勒超声；MRI平扫；脑电图


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 胼胝体；深部脑白质；侧脑室周围


Instruction: 中枢神经系统原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 额叶；颞叶；颅内幕上；椎管


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的发病原因？

Output: (一)发病原因中枢神经系统内无淋巴循环及淋巴结，对淋巴瘤的病因目前有三种学说，早期认为淋巴瘤起源于软脑膜血管的膜周细胞，后侵入邻近脑组织，并扩展到穿支血管周围间隙，侵犯半球深部结构，第二种学说认为，淋巴瘤是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致，由于脑组织缺乏淋巴系统，单核炎症细胞数相对为低，脑组织的免疫功能相对较薄弱，在慢性抗原的刺激下，免疫系统以多克隆形式反应，当抗原进一步刺激而淋巴细胞增生时，可能发生特异性的基因突变，形成单克隆增殖而发展成恶性淋巴瘤，第三种学说认为，淋巴结或淋巴结以外B淋巴细胞间变成肿瘤，肿瘤细胞随血循环迁移，因其细胞表面携带中枢神经系统特异吸附标记物，故仅聚集于中枢神经系统，而真正的原发部位却不清楚，此学说可以解释颅内多发淋巴瘤。(二)发病机制淋巴瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，但大多数发生在幕上，大约50%的淋巴瘤发生在大脑半球，后颅窝占10%～30%，幕上，下同时受累占18%，病变好发于基底神经节，胼胝体，脑室周围白质和小脑蚓部，软脑膜，脉络丛和透明隔也常受累，脑内淋巴瘤可为局灶性占位病变或弥散性浸润生长，肿瘤绝无包膜，局灶性占位可多发，常位于脑室旁，为实体性病变，边界不清，周围水肿明显，质地可软，可硬，血运丰富，灰白色或紫红色，很少出血，坏死囊变，弥散性生长的肿瘤大体观可正常，可有蛛网膜下腔扩张，致使其增厚呈灰白色，其属于B细胞型淋巴瘤，以小细胞型和大细胞型者多见。镜下显示弥散性的肿瘤细胞浸润，远超出大体边界，细胞致密，胞质少，多呈圆形或卵圆形，细胞核明显，变长或扭曲，染色质多而分散，核分裂现象多见，有时瘤细胞呈套袖状沿血管周围分布，有时也可见肿瘤周围脑组织内呈巢灶状分布的肿瘤细胞，甚至远离肿瘤的脑组织内也可见到散在或簇状分布的肿瘤细胞，这可能构成肿瘤多中心性或复发的基础，肿瘤血运丰富，多属中等以下之小血管，软脑膜受累在尸检中发生率约为12%。


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 头痛；认知功能下降；性格改变


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 1.转移瘤 多位于灰白质交界处，CT非增强扫描多为低密度，MRI显像为长T1长T2异常信号，而淋巴瘤多为低或等T1等T2信号。注射造影剂后，病灶呈结节状明显强化，病灶较大者，往往有中心坏死，而在淋巴瘤相对少见。转移瘤周围水肿十分明显。一些病人可提供中枢神经系统以外肿瘤病史。2.胶质瘤 多数胶质瘤MRI表现为长T1长T2异常信号。其浸润性生长特征明显，边界不清，某些类型胶质瘤，如少枝胶质细胞瘤可有钙化，胶质母细胞瘤强化多不规则，呈环状或分支状。3.脑膜瘤 多位于脑表面邻近脑膜部位，形态类圆形，边界清楚，有周围灰质推挤征象。非增强CT为高密度及MRI为等T1等T2信号为特征。注射造影剂后，肿瘤均匀增强，有脑膜“尾征”。但应指出的是，脑膜“尾征”并非脑膜瘤所特有，任何病变侵及脑膜，均有出现“尾征”可能。4.感染性病变 发病年龄相对年轻，部分有发热病史。细菌性感染病变增强扫描多为环状强化。多发硬化等多为斑片状强化。


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 中枢神经系统白血病


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 认知功能下降；中枢神经系统受损表现；蝴蝶征；类圆形肿块或结节；脐凹征”、“蝴蝶征；轻度水肿现象；颅内压升高；头晕；头痛


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；病理活检；颅内立体定向穿刺


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 甲氨喋呤化疗；化疗


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的症状是什么？

Output: 健忘；嗜睡；幻觉；免疫缺陷；乏力；颅内压增高；幻听；感觉障碍


Instruction: 中枢神经系统(CNS)的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；肾功能衰竭；脊髓损伤；脑损伤和脊髓损伤


Instruction: 中枢神经系统结核病的发病部位是什么？

Output: 脊髓


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的简介是？

Output: 幼淋巴细胞白血病(prolymphocyticleukemia，PLL)是一种较为少见的特殊类型淋巴细胞白血病。发病以中老年为主，一般在50岁以上，多见于男性，属于一种起源于B或T细胞的外周淋巴细胞肿瘤。


Instruction: 原发中枢神经系统淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 8w辅助化疗；化疗


Instruction: 髓外白血病的发病部位是什么？

Output: 骨髓


Instruction: 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 神经功能缺损；颅内压增高


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 甲氨蝶呤联合全脑放射治疗；全颅放疗；放疗


Instruction: 中枢神经系统(CNS)感染的并发症是什么？

Output: 意识障碍


Instruction: 儿童中枢神经系统感染的病因是什么？

Output: 鼻病毒；肺炎链球菌；人双埃可病毒；肠球菌属和真菌


Instruction: 小儿慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 慢性粒细胞白血病(chronicmyelogenorsleukemia，CML)是白血病中最先被认识的一种血细胞疾病，其临床表现及血液学检查有其特殊性。慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征，急变后呈急性白血病表现。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，因此可分为成人型和幼年型两种类型。CML发病机制至今不明，一般认为本病为多能造血干细胞疾病，其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 神经系统检查；CT平扫；腹部CT；尿常规；血常规；血管造影；便常规


Instruction: 中枢神经系统疾病的发病部位是什么？

Output: 肺部；眼部；脑脊液；神经干细胞；脑组织通道；骨骼肌；小胶质细胞；脑皮质


Instruction: 急性白血病的简介是？

Output: 急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。是一种造血组织的恶性肿瘤，俗称血癌。其特点为骨髓中白血病细胞肿瘤性增殖，侵犯人体的每个脏器，使脏器功能受损，产生相应临床表现。骨髓象检查是确诊本病的主要依据。急性白血病临床上主要分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病两类。男性略多于女性。


Instruction: 慢性淋巴细胞性白血病的简介是？

Output: 慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)，本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用，慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。


Instruction: 慢性髓细胞性白血病的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞


Instruction: 原发中枢神经系统DLBCL的化疗有些什么？

Output: 阿糖胞苷化疗


Instruction: 中枢神经系统黑色素细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 原发中枢神经系统淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 计划性放疗；放疗；全脑放疗；放疗化疗


Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 切除肿瘤；手术切除颅内病灶


Instruction: 肥大细胞白血病的简介是？

Output: 肥大细胞白血病(mastcellleukemia，MCL)又名组织嗜碱细胞白血病，是一种肥大细胞恶性增生所致的克隆性疾病。MCL可由肥大细胞病(Ⅱ或Ⅲ型)转化而来，也可一开始即为MCL。由于肥大细胞白血病常为肥大细胞增多的进展期表现，一般有两大类特异性表现：1、由肥大细胞浸润所致：如肝、脾、淋巴结肿大，或引起骨损害、骨压痛或溶骨性损害；皮肤浸润引起瘙痒、发红，出现色素性荨麻疹，范围大小不等，呈棕色素斑疹或丘疹，有时呈结节，皮肤划痕试验阳性。2、肥大细胞胞质内有异染颗粒：内含肝素、透明质酸，并能产生组胺、多种糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、激肽、前列腺素等释放组胺可引起较顽固的胃十二指肠溃疡，出现腹痛、呕血、黑便，以及头痛；面部、四肢水肿。


Instruction: 慢性中性粒细胞白血病的多发群体是什么？

Output: 中老年人


Instruction: 髓系白血病的组织学检查有些什么？

Output: 细胞培养


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 灌注成像技术；磁共振弥散加权成像；动态增强扫描；多模态MRI；磁共振波谱成像；功能磁共振成像；常规MRI；ADC及DCE-MRI；磁共振技术；影像学MRI；扩散加权成像；MRI技术；磁共振普通扫描；MRI图像；弥散加权成像；磁共振成像；MRI 检查；灌注加权成像；MRI平扫；3D增强多平面重建；磁共振波谱；MRI检查；PET/CT影像；增强扫描；磁共振成像（MRI）扫描；18F-FDG显像；头颅CT；磁共振成像检查；磁共振；多层螺旋CT；18F-FDG PET/CT显像


Instruction: 原发性中枢神经系统淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗组；全身综合治疗；传统治疗组


Instruction: 中枢神经系统并发症的临床表现有些什么？

Output: 烦躁不安；精神异常；神志淡漠；躁狂


Instruction: 中枢神经系统结核病的临床表现有些什么？

Output: 颅高压；脑膜病变；脑膜刺激症


Instruction: 幼淋巴细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 中枢神经系统疾病的发病年龄是多少？

Output: 6个月～12岁


Instruction: 急性髓性白血病的发病部位是什么？

Output: 肺部；肛周；口腔


Instruction: 中枢神经系统恶性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 替尼泊甙化疗；300mg/M2 替尼泊甙化疗


Instruction: 白血病的简介是？

Output: 白血病，亦称作血癌，是一种造血干细胞的恶性增生性病变，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病是可以治疗的。常用的质量方法有化疗、放疗、激素治疗、骨髓移植。治愈率和年龄有关，孩童比成人更容易治好。


Instruction: 中枢神经系统组织学损伤的病因是什么？

Output: 接种不同病毒


Instruction: 急性 B 淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 急性髓系细胞白血病的病因是什么？

Output: 恶变的造血干细胞


Instruction: 幼年型粒-单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 中枢神经系统结核病的症状有些什么？

Output: 脑膜刺激症


Instruction: CNS浸润的化疗有些什么？

Output: 全身化疗；联合化疗


Instruction: 慢性气喘，呼吸困难  咳嗽

Output: 哮喘是一种过敏性疾病引起的一组临床症状，呼吸困难，咳嗽，患者一般是突然发病，也不是和过敏有关系的，减少接触过敏原和过敏的物品就可以减少复发，在发作的时候口服氨茶碱，舒喘灵，强的松治疗，在恢复期就是需要适当锻炼改善体质多喝水注意休息增强抵抗力，注射胸腺肽的方法治疗。


Instruction: 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

Output: 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


Instruction: COPD病人PAH的病因是什么？

Output: 血浆NO水平减少；迁移和黏附能力降低


Instruction: COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

Output: pH、PaO2升高


Instruction: 呼吸困难病人突出的护理诊断怎么回事，呼吸困难病人最突出的护理诊断是？呼吸困难病人最突出的护理诊断是？

Output: 病情分析：你的情况是不排除有气管炎或是有哮喘等等的情况的建议你尽早的到医院选择性的确诊治疗一下是首要的指导意见：像你的这种情况的话一般中医的治疗方法是不错的，可以尽早的选择正规的中医治疗，比如外埋内疏治疗，中药口服、传统中医介入等，激发自身的免疫力，得到最佳的治疗效果。一般这种部队医院还有如此好的的治疗，效果还是不错的。祝所有患者早日康复


Instruction: 通气功能障碍，无

Output: 病情分析：咳嗽20年，上个月病情加重，痰中带血，肺功能为重度阻塞性为主的混合性通气功能障碍，小气道功能降低，阻塞性肺气肿，支气管舒张试验阴性（一）。指导意见：你这种情况属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），不能完全治愈，只能控制症状，维持其缓解状态。目前的这种情况，还是应该消炎，平喘，解痉维持。如果严重了会发展到肺心病，后期会有水肿等症状


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 4 组织性缺氧

Output: 组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。2.4.1 原因(1) 抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CN+ Cytaa 3Fe3+ Cyt aa 3Fe3+ -CN ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。(2) 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。(3) 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。2.4.2 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。


Instruction: 如何判定慢性支气管炎病情的严重程度？

Output: 慢性支气管炎是以长期反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息为特征的疾病。因此判定慢性支气管炎的病情轻重，主要依据患者咳嗽、咳痰以及喘息的轻重程度。慢性支气管炎可分为两型：单纯型和喘息型。单纯型支气管炎的病情判断：昼夜咳嗽频繁，影响工作和睡眠，夜间12小时咳痰50ml以上，具备以上任何一项者均为重度单纯型慢性支气管炎，如患者咳嗽较多，但不影响睡眠，夜间12小时咳痰在25－49ml之间者为中度慢性支气管炎；如常有咳嗽；夜间12小时咳痰量在10-24ml者为轻度支气管炎。喘息型支气管炎的病情判断：喘息型慢性支气管炎一般咳、痰、喘、哮鸣音四种临床表现同时存在，但以喘息为主。患者在安静时喘息明显，不能平卧者为重度，安静时喘息较轻，仅早晚喘息加重，尚能平卧者为中度，安静时无喘息，而早晚有喘息发作者为轻度。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 1.呼吸困难的实验室检查血常规检查在感染时有白细胞计数增高、中性粒细胞增高，过敏性疾患时嗜酸性粒细胞计数增高。支气管-肺疾病应注意痰量、性质、气味并做细菌培养、真菌培养，痰中找结核菌等都有一定诊断价值。2.呼吸困难的器械检查X线检查对因心肺疾患引起的呼吸困难均有明显的心肺X线征象。支气管造影诊断支气管扩张、支气管腺瘤和癌。心脏病患者可做心电图、超声心动图等检查。对慢性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等做肺功能测定，诊断肺功能损害的性质和程度。纤维支气管镜检查用于支气管肿瘤、狭窄、异物的诊断和治疗，肺穿刺活检对肺纤维化、肿瘤等意义重大。吸入性呼吸困难分度：一度：安静时无呼吸困难，活动时出现;二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧;三度：明显吸入性呼吸困难，喉鸣音重，三凹征(肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样)明显，缺氧和烦燥不安，不能入睡;四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。


Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的诊断是什么？

Output: 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。此外，应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。肺泡-动脉氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高氧血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


Instruction: 呼吸性酸中毒的简介是？

Output: 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


Instruction: 慢性支气管炎合并肺气肿临床表现是什么？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问慢性支气管炎合并肺气肿临床表现是什么？

Output: 慢支拆分肺气肿，在医学上总称为慢性阻塞性肺疾病。这类疾病的主要特点是十多年反反复复再次出现，入秋以后咳，咳痰喘，别每次复发持继的时间一般低于三个月，同时在踏入春季之后，症状自行纾解，如果再次出现感冒等因素引致急性传染，有可能会拆分严重肺部感染，再次出现喘憋症状。


Instruction: 氧分压低的诊断是什么？

Output: fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


Instruction: B组低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸抑制


Instruction: AECOPD伴呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 意识障碍


Instruction: 呼吸衷竭的并发症是什么？

Output: 肺性脑病


Instruction: 请描述呼吸困难的评估

Output: 呼吸困难的程度需要结合患者的病史与体检结果来进行评估，评估指标包括低血压、低氧血、气管偏位、精神状态改变、节律障碍、喘鸣、肋间凹陷、发绀以及呼吸音消失等。呼吸困难的程度可以用一系列尺度来量化。例如可以使用博尔格量表来对呼吸困难程度从1到10进行定级，也可以使用右侧的mMRC呼吸困难量表将呼吸困难程度通过0到4这五个级别进行定级。


Instruction: COPD并IPA的临床表现有些什么？

Output: 咳嗽


Instruction: 老年COPD急性加重的病因是什么？

Output: 肺炎克雷伯菌；粪肠球菌；铜绿假单胞菌；金黄色葡萄球菌


Instruction: 咳嗽伴呼吸困难的诊断是什么？

Output: 自发性气胸临床表现常不典型，往往为原发病所掩盖。约有近1/4的病例起病缓慢，逐渐加重，主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻，表现为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%～60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数病人还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。胸痛，特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等。咳嗽可以是刺激性干咳，也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死，早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安。少量气胸时体征不明显;肺压缩30%以上时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失，这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘样发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全，又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。肺功能检查：通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在，往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查，以免导致病情恶化。动脉血气检查：急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流，引起右到左的分流而出现低氧血症。后期由于萎陷肺的血流减少，低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%～30%以上才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。X线检查：气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖部，此部透亮度增加，无肺纹。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖，易被锁骨影遮掩。此时，深呼气相的X线征象有助于诊断。部分自发性气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”，积气影可能被肺或纵隔遮掩，需转动体位透视检查方能发现。


Instruction: 输完液出现呼吸困难越输越重转入ICU，5月26日发烧38度沒精神医院检查上呼吸道感染肺气肿并发吃消炎药5天病情没明显好转温度37度上下住院输液当天体溫升到38度越输越重笫二天出现呼吸困难，持续4天无好转今天转入重症室用呼吸机能到88氧饱合，不用立即下降到60感觉不住院还好住院当天用完药后转重一天一天变重今日下病危我感觉治疗方案有问题，请大夫分析下给点意见现在大医院病人有40多年慢性支气管炎痰多呼吸困难是第一次且在输药后出现用的是头孢他

Output: 病情分析：根据您所述情况这种现象出现排除肺部及心脏病均是没有问题的是和您的体质及缺乏锻炼所导致的指导意见：其实在家可以自我调理多休息及多加强饮食营养加强体育锻炼强身健体增加肺活量是最利于症状恢复的跑步是项好运动利于恢复去医院呼吸内科治疗祝早日恢复


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: COPD合并PH的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧；肺动脉收缩压；积极抗感染；强心；低流量吸氧


Instruction: 活动性呼吸困难的临床表现有些什么？

Output: 发绀；乏力；晕厥；咳嗽；双下肢水肿；胸痛；胸闷


Instruction: 慢性支气管炎的临床表现是什么?，慢性支气管炎的临床表现是什么?

Output: 病情分析：这位朋友您好，由以上所述，应该是慢性支气管炎，表现有咳嗽咳痰，药物可以使用沙丁胺醇，氨苄西林治疗指导意见：平时注意预防感冒，饮食宜清淡，忌辛辣荤腥，避开污染的空气，保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏源。适当休息，坚持锻炼。


Instruction: FEV1下降的病因是什么？

Output: 呼吸系统疾病；心血管疾病


Instruction: 慢性低氧高二氧化碳模型的临床表现有些什么？

Output: 记忆障碍


Instruction: AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气；BIPAP无创通气；雾化方式；NIPPV呼吸机；无创呼吸机联合放血疗法；经口含式雾化


Instruction: 老年COPD的发病年龄是多少？

Output: 年龄40～69岁；50～78岁之间


Instruction: 咳嗽呼吸困难，发病20天左右，咳嗽时呼吸困难，憋气.

Output: 你好，有可能是心脏病或者肺部哮喘引起的，检疫检查心电图，呼吸功能，有没有过敏源，注意休息。对病因进行治疗。


Instruction: 支气管孝喘，咳喘

Output: 哮喘是一种过敏性疾病引起的一组临床症状，呼吸困难，咳嗽，患者一般是突然发病，也不是和过敏有关系的，减少接触过敏原和过敏的物品就可以减少复发，在发作的时候口服氨茶碱，舒喘灵，强的松治疗，在恢复期就是需要适当锻炼改善体质多喝水注意休息增强抵抗力，注射胸腺肽的方法治疗。


Instruction: CO2潴留的诊断是什么？

Output: CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


Instruction: COPD急性加重期合并PHA的推荐药有些什么？

Output: 丹参川芎嗪注射液


Instruction: 呼吸困难的并发症是什么？

Output: 心跳骤停；心脏填塞；先天性疾病；缩窄性心包炎


Instruction: 老年人慢性支气管炎的诊断是什么？

Output: 白细胞总数也可以不高，但中性粒细胞增高。X线检查，双下肺野出现斑片模糊影。


Instruction: 急诊科呼吸困难的高危因素有些什么？

Output: 进行有创通气；入住 PICU


Instruction: 因COPD急性加重的辅助治疗有些什么？

Output: NIPPV治疗


Instruction: 急性呼衰的并发症是什么？

Output: 肺炎


Instruction: 慢性吸呼竭衰的并发症是什么？

Output: 顽固性心衰


Instruction: 急性缺氧型PAH会导致什么样的结果？

Output: 左心室舒张功能不全


Instruction: 慢性支气管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 慢性阻塞性肺病怎样进行治疗效果好，患者男，77岁，已有十几年是步行时呼吸急速，近一年变严重，经检测是极重度慢性阻塞性肺病，肺功能只有30%。

Output: 你好，首先，慢阻肺的治疗是一个长期的过程，患者需要坚持。如果患者在缓解期放弃治疗，可能会导致病情的反复。因此患者在缓解期也要坚持治疗，这样对患者病情的缓解有一定的帮助。


Instruction: COPD急性期的病因是什么？

Output: 药物不良反应；脑血栓


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 急性肺源性心脏病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 结核杆菌的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗；缓释微球的控释化疗


Instruction: 耐药结核病的化疗有些什么？

Output: 化学治疗；抗结核化疗；经验化疗；化疗；短程督导化疗


Instruction: 重症结核病的化疗有些什么？

Output: 短程化疗


Instruction: 结核药的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理干预


Instruction: 多药肺结核病的化疗有些什么？

Output: 全身化疗


Instruction: 初治结核病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理


Instruction: 结核病控制的辅助治疗有些什么？

Output: 药品供应；登记报告；患者发现及治疗管理；健康教育；感染控制


Instruction: 耐药肺结核的化疗有些什么？

Output: 多种联合化疗；标准化四联治疗方案；多种联合化疗方案；个体性化疗；化疗；微卡加化疗


Instruction: 原发性肺结核的化疗有些什么？

Output: 短程化疗；常规化疗；化疗


Instruction: 复治性肺结核的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 结核性干酪性肺炎的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗


Instruction: 结核病的辅助治疗有些什么？

Output: 提高认知；优质护理服务；规律用药观念健康教育；精神疾病免费服药；健康教育；护士；民政救助；创面冲洗；控制传染源；加强健康教育和健康促进；健康促进活动课；综合治疗法；入院健康宣教；卫V项目；预防控制措施；中立原则；社区居民结核病健康教育；电视宣传和政府布告；心理护理和健康教育；化学预防治疗；规范诊疗服务；健康教育和健康促进；加强健康教育；开展结核病健康教育；病人发现；消毒供应室护理；集中宣教；精细化护理干预；精心护理；普及防病知识;成立防痨机构；康教育模式；护理管理；归口管理；发放健康教育处方；心理护理干预；发放宣传资料；定期复查；经济学教育；短程化疗；心理护理；个人防护；呼吸内镜介入治疗；结核防治；疫苗；科学研究；提供激励机制；督导病人；门诊结核病心理护理；膳食指导；IPT治疗；定点医院、社区卫生服务中心；护理指导；常规治疗；免疫检查点；把住新生入学关；微信式延续性护理；全面护理；综合防治服务模式；整体护理模式；康复护理；营养支持；结核病免疫治疗；落实结核病归口管理；无结核病感染控制制度；健康信念模式；个体干预；出院随访护理；化学疗法；全程化疗督导；强化宣传教育；分级管理模式；治疗前教育；搭建人才梯队；人性化护理；知识健康教育；一般性护理；做好患者详细信息记录；控制药占比；结核病归口管理；行政干预；建立乡镇痰检点；自我隔离措施；护肝降酶；完善社会制度；远程管理治疗；VCT活动；强化归口管理；风险沟通；宣教；循证医学；现代结核病控制策略；健康教育课；开展大众健康教育；加强大众健康教育；及时因症就诊；门诊治疗；改善居住与学习环境；健康促进活动；单纯面对面宣传；预防治疗方案的短程化与全程管理；呼吸道护理；细致消毒和隔离；结核病健康教育；优质护理工作；感染控制；完善文化教育；责任包干制护理；规范治疗；引进项目支撑；精心的治疗和护理；免疫疗法；强化二线药物管理；加强机构合作、规范使用药物；改善社会支持和健康教育水平；个案管理模式；建立转诊制度；延续性护理；个性化护理；普及结核病防治知识；疼痛的管理；单纯发放平面材料；健康宣教；加强宣传教育；防治健康教育；广播电视节目；设立结核病防治点；机构建设、病人发现；健康教育干预；密切接触者检查；改善校舍条件,定期通风消毒；改药；带回家；日本赠款；加强转诊管理；全程健康教育；探视病房；病人教育；应用健康教育；人性化护理干预；心理干预技巧；举办“结核护士周”活动；治疗；治疗性疫苗；血糖控制；知识竞赛、专题教育；提高治疗依从性；加强组织管理；综合护理干预；提供有力的社会及家庭支持；系统化健康教育；营养支持治疗；互联网+手机视频督导；全程健康教育护理干预；心理治疗；强化病人治疗管理；抗结核治疗；整体护理中结核病患者的健康教育；营养；开展健康教育；健康促进；病人管理；家庭护理；加强对乡村医生的培训；家庭访视；结核病健康教育模式；一般护理；社区结核病健康教育；品管圈活动；强化督导；诊断性抗结核治疗；营养护理；保肝；落实经费保障；严格执行归口管理；改善结核病门诊环境；门诊随访；检查治疗督导；儿童保健；健康管理工作；口罩佩戴；学校健康教育课程；综合性治疗；加强防治；通风消毒；社区护理干预；项目管理；自我监管疗法；主动就诊；巩固结核病防治；个体化治疗；完善医防合作；应用各种治疗的技术方法和控制策略；人性化护理服务；整体护理干预；接受整体护理；微卡治疗；不住院下全面监督短程化疗；早期合理用药；执行消毒隔离技术；定期体检；全程护理干预；营养支持干预；督导治疗(服药)；对乡村医生的培训；积极控制并发症；心理干预；新型农村合作医疗；电脑信息化管理；不吸烟；良好的营养支持；政府布告；抗过敏；用药护理；优质护理；健康宣传教育；分诊；结防宣传；抗病毒治疗；自我管理模式指导；定期体检和及时因症就诊；针对性护理对策；系统治疗；常规健康教育；平面材料发放；规范化抗结核治疗；优质护理模式；静脉采血；加强与促进结核病控制；药物自我管理训练；合理设置结核病诊治点；隔离；日光浴；人员培训；混合疗法；信赖原则；预防性抗痨治疗；免费检查治疗；基础护理；药学关怀；常规护理；开展对外学术交流；结核病的健康教育；激励政策、督导管理；健康教育与健康促进；分级诊疗；发挥社会力量的方式；停药；健康教育模式；组织领导；药物治疗；全民结防知识健康教育；护理干预；同伴教育；全身抗结核治疗；分级管理；培训；环境和工程措施；整体护理；自我管理模式；规范使用药物；项目带动全面；加强科室团队建设；诊断性抗痨治疗；改进项目管理；免疫治疗；增加工作人员的培训机会；治疗药物监测；护理、消毒技处理；给予营养支持；增设定诊或巡回点；药品供应；疏导与启发原则；程序化结核病健康教育；防痨宣教；细节管理；滴鼻；抗感染治疗；临床护理路径；健康教育强化护理；优化卫生资源配置；广泛开展结核病健康教育；健康教育及护理干预；强化教育；肺结核病的健康教育；简单疾病知识宣教；专题教育；营养治疗；聚居护理干预；行政干预措施；发现和控制传染源；常规模式护理；预防性服药；护理技巧；做好结核病归口管理；护理程序应用健康教育；综合医院转诊制度；举办各种结核病健康知识培训班；医防合作；结防机构建设和防痨宣教；细胞治疗；治疗管理；预防服药；板式抗痨；减敏疗法；饮食睡眠；微卡配合治疗；医生宣传；政府拨款；全程督导管理；自噬；健康教育处方；综合护肝治疗；提供健康教育；上好健康教育课；个案管理；DOTS管理；定点医院结核病防治模式；消除结核病恐惧感；护理专业小组；预防治疗；严密进行细致消毒和隔离；DOTS策略方案；学校教育；大众传媒；流动人员中的病人管理；纳米介导靶向治疗；社区网络化；定期通风消毒；消除社会歧视；加大资金投入和管理力度；人性化护理措施；督导管理；积极除外其他疾病；常规护理服务；社区督导管理；预防结核病健康教育；心理康复和支持培训；护理工作；回生灵疗法；加强业务培训；血糖控制理想；沟通；防治结合；护理措施；学校健康教育；健康的教育模式；针对性护理；护肝治疗；学校结核病健康促进活动；结核病护理措施；锻炼；推行行政保证；专科护理小组；医防合作”和“定点医院补偿；督导治疗；宣传教育；降糖治疗；提高耐多药结核病人依从性；行为干预；免疫增强治疗；留置胃管鼻饲；家庭护理远程管理；隔离治疗；改善用工环境；康复护理干预；系统护理干预；护理干预措施；门诊健康教育；加强防治机构能力建设；改善医学教育；严格执行DOTS策略；电话随访；专业督导；全面护理干预；常规宣教；全自动清洗消毒机；查治结核病人；加强健康教育与宣传；健康讲座宣教；病例中心教学法；护理路径；规范服药治疗；改善伙食；脱敏疗法；受观察治疗；定点诊疗门诊；精细化护理；规范化管理；延续护理；术前心理调查；强化技术管理；抗痨；墙体广告；远程管理；健康活动教育；社区卫生工作环境；针对性健康教育；孕产妇保健；心理疏导；针对性健康教育干预；综合治疗；营养原则；面对面宣传；为患者提供人文关怀；休复学管理；程序化健康教育；全程健康教育模式；新农村合作医疗；发放宣传单；护理；加强医防合作；实施绩效管理；制定适宜的治疗管理措施；临床护理；体育锻炼；编排地方戏；加强病人管理；心理支持；新生入学检查；慈善基金；DOTS策略；加强卫生宣教；在监狱开展健康教育；通风；消毒；控制血糖；健康教育活动；面对面人际交流；设立学生报告管理员；疫情监测；强化记忆；激励政策；口服用药监护与指导；护理研究；营养指导；围手术期心理支持；不住院监督短程化疗；提高专业人员业务素质；母牛分枝杆菌辅助治疗；医防合作、建立乡镇痰检点；院内"一对一"健康教育；强化政府职能；多元健康教育；结核健康教育；开展痰培养；加强防治队伍建设；社区关怀；搞好项目管理；提高认识；业务培训；介入疗法；综合护理；家庭护理远程管理治疗；强化护理管理；心理行为干预；肺结核护理；普及结核病知识；以DOTS


Instruction: 结核病感染的辅助治疗有些什么？

Output: 上层空间紫外线杀菌系统


Instruction: 结核的辅助治疗有些什么？

Output: 培训村医生；早诊早治；预防感染；健康教育；围手术期护理；个性化护理；常规护理；灌胃；静卧；病灶清除治疗；止咳；药物应用的护理；平喘；健康教育干预；健康教育模式；护理干预；预防性治疗；门诊健康教育；培训非结防机构医生的结核病知识；接受营养护理；积极抗结核、早期胸穿排液；医学教育；品管圈；健康健康与常规护理；常规的健康教育；综合护理干预；个体化护理；分层管理；结论 药学关怀；系统化管理；间断腔内冲洗；营养支持治疗；全程督导化疗；精心护理；灌洗；护理评估；自我护理；吸痰；康复指导；常规教育；激光治疗；临床护理路径；同步控制；止痉；病案式教学；心理护理；门诊督导管理；选择性肺隔离技术；肌腱松解+负压引流；前路病灶清除植骨内固定；营养护理干预；预防性服药；再教育；以患者为中心的护理；强化医院转诊管理；品管圈活动；抗痨治疗；营养护理；医防合作；融合关节；滴药；AIDS咨询；脱水；功能制护理模式；营养支持；因症就诊；做好心理护理；生活指导；外周静脉输液；降温；出院随访护理；个体化护理干预；前馈控制；围术期重点环节护理管理；护肝治疗法；及时有效的监督检查；局部淋巴结治疗；控制血糖；针对性健康教育措施；抗病毒；人性化护理；行政干预；一般常规护理；心理干预护理；落实市乡村三级督导；FIDELIS项目；强化归口管理；督导管理；宣教；优质护理；镇静；改良前路病灶清除治疗；降糖；输血；自拟健脾益气汤；负压引流；PCD治疗；综合干预；督导化疗；交通费补助；科学护理；增加专项经费投入；抗真菌；健康管理；免疫肠内营养；疑似病人转诊；合理的生活护理制度；优质护理模式；祛痰；辅助受孕；综合护理；人文关怀；针对性健康；缩短平均住院日；反馈控制；控制出血量；心理行为干预；加强归口管理；落实结核病人归口管理；签订工作目标责任


Instruction: 难治性肺结核的化疗有些什么？

Output: HRE化疗；胸腺法新联合化疗；全身化疗；化疗；HRZE化疗；全身抗结核化学治疗


Instruction: 菌阳肺结核病的化疗有些什么？

Output: 单纯化疗；6个月单纯化疗


Instruction: 治涂阳肺结核的化疗有些什么？

Output: 统一化疗


Instruction: 结核合并的辅助治疗有些什么？

Output: 预防性保肝治疗


Instruction: 结核菌的推荐药有些什么？

Output: 丙硫异烟胺；盐酸三氟拉嗪；氧氟沙星；卡那霉素；奋乃静；过氧乙酸；米帕明；乙胺丁醇；利福平；吩噻嗪；阿米替林；链霉素；三环类药物；左旋氧氟沙星；丙酮酸钠；三环类抗抑郁药物；卷曲霉素；抗结核药


Instruction: 结核菌感染的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；维持性血液透析；微卡治疗组；抗结核治疗；血液透析治疗；MBL免疫治疗组、微卡治疗组


Instruction: 复治性结核病的推荐药有些什么？

Output: 吡嗪酰胺；乙胺丁醇；利福平；对氨基水杨酸异烟肼；异烟肼


Instruction: 结核治疗的推荐药有些什么？

Output: 利奈唑胺


Instruction: 结核病的简介是？

Output: 结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex,简称结核分枝杆菌或结核菌)引起的慢性感染性疾病，可累及全身多器官系统，最常见的患病部位是肺脏，占各器官结核病总数的80-90%。也可以累及肝、肾、脑、淋巴结等器官。主要的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。排菌的肺结核病人痰液干燥后，细菌随尘土飞扬，被他人吸入而引起感染，人体吸入含有结核分枝杆菌的飞沫是否患病主要由吸入结核菌的数量、毒力、人体的抵抗力等多种因素有关。一旦发现和确诊后立即给药治疗。


Instruction: 结核杆菌感染的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性血液透析


Instruction: 涂阳耐多药肺结核的化疗有些什么？

Output: 化疗


Instruction: 结核病双重感染的推荐药有些什么？

Output: 抗结核治疗；抗HIV治疗


Instruction: 多药结核的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理


Instruction: 空洞性肺结核的化疗有些什么？

Output: 短程化疗；全身化疗；纤支镜局部注药


Instruction: 结核分枝杆菌感染的辅助治疗有些什么？

Output: 个人防护；IPT治疗；环境工程控制


Instruction: 骨关节结核的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗；个体化治疗


Instruction: 结核的推荐药有些什么？

Output: 阿达木单抗；"兵兵"医用贴；S(链霉素；猫爪草胶囊；喹喏酮类药物；抗原85复合物；胸腺肽α1；人参养荣丸；全血干扰素试剂；皮质激素；葡醛内酯；降颅压药；利福平耐药；甲氧苄啶；异烟肼；美罗培南；复方甘草酸苷联合双环醇；百合固金汤；氟喹诺酮类；拉氧头孢；胰岛素治疗；氟喹诺酮类药物；利福平；拉米夫定；E(乙胺丁醇；丙硫异烟胺；贝达喹啉；品管圈；含利福平；左氧氟沙星；抗结核红枣冲剂；雄黄；异烟肼联合利福平；牛贝消核治疗；维生素B6；英夫利昔；乙胺吡嗪利福异烟片Ⅱ；夫西地酸；康复新液；结核分支杆菌DNA疫苗；氯苯吩嗪；利福平+异烟肼；氢化泼尼松；抗真菌药物治疗；阿莫西林克拉维酸钾；胰岛素；常规西药治疗；万古霉素；诊断性抗炎治疗；还原性谷胱甘肽；亚胺吩嗪类药物；五酯片；抗结核西药；替比夫；胸液结合激素；Z(吡嗪酰胺；利奈唑胺；保肝药物；阿维A；卡介苗素；高聚金葡素；人免疫球蛋白；吡嗪酰胺；氧氟沙星；地塞米松激素；白果；葵花护肝片；抗痨合剂联合治疗；乙胺丁醇；依那西普；左旋氧氟沙星；护肝片；丝裂霉素；对氨基水杨酸钠；顺铂；γ-干扰素释放酶联免疫斑点法试剂；异菸肼；乙胺丁；重组蛋白；比嗪酰胺；抗结核病药物；他克莫司；趋化性细胞因子；甲泼尼龙；瑞芬太尼复合局部麻醉；多索茶碱；对氨基水杨酸；复方倍他米松穴位注射；头孢哌酮-舒巴坦；激素；糖皮质激素；利福喷丁；卷曲霉素；地塞米松；明矾；类固醇激素；黄连碱；裸花紫珠；异福酰胺注射剂；链霉素；益肺止咳胶囊；氨基水杨酸异烟肼；预混胰岛素；抗结核药物；牛贝消核水提取物；氨茶碱；丙种球蛋白；芪甲利肺胶囊；R(利福平；阿米卡星；抗胆硷药物；左氧氟沙星胶囊；抗炎保肝药；氯法齐明；胰岛素治疗(诺和灵；肌苷；降糖药；皮质类固醇；还原型谷胱甘肽；诺和灵；抗痨药；局部缓释抗结核药物；葡醛内脂片；结核分枝杆菌；健脾润肺丸；博莱霉素；大蒜；田参氨基酸；免疫抑制剂；罗库溴铵麻药；圣露丸；莫西沙星；异烟肼原位凝胶；肌苷片；克拉霉素；硫普罗宁


Instruction: 菌阳肺结核的化疗有些什么？

Output: 标准化疗；抗结核化疗；短程化疗；联合全身化疗；化疗；胸腺五肽联合常规化疗


Instruction: 煤工尘肺结核的化疗有些什么？

Output: 3SHRZ/9HRE方案


Instruction: 结核性淋巴结炎的化疗有些什么？

Output: 正规抗结核化疗


Instruction: 多药结核病的预防措施有些什么？

Output: 结核分枝杆菌DNA疫苗


Instruction: 耐药结核病的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮肺穿刺；健康教育管理；人文关怀；个体化治疗；护理管理；坚持锻炼；合理饮食；护理措施；DOTS策略；规范化治疗；常规护理；个体化护理干预


Instruction: 结核分枝杆菌/HIV联合感染的辅助治疗有些什么？

Output: 抗病毒治疗


Instruction: 耐多药肺结核的化疗有些什么？

Output: 对照组；化疗治疗；抗结核个体化治疗；耐多药个体化化疗；病灶灌注加全身化疗；合理化疗；督导化疗；加化疗；个体化化疗；18个月化疗；乌体林斯加化疗；标准化疗；化疗；全身抗结核化学治疗；母牛分枝杆菌辅助常规化疗；全身化疗；含Cs的标准化疗；常规化疗；两种化疗方案；内科化疗


Instruction: 抗结核病的推荐药有些什么？

Output: 喹诺酮类药物；氟喹诺酮类抗生素；口服降糖药物；乙胺丁醇；注射胰岛素；胰岛素；抗结核药


Instruction: 耐药结核病的预防措施有些什么？

Output: Ag85A质粒DNA疫苗；发现传染源、阻断传播


Instruction: 结核合并症的推荐药有些什么？

Output: 板式药


Instruction: 结核分支杆菌感染的辅助治疗有些什么？

Output: 健康查体


Instruction: 结核药的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷联合护肝片；谷胱甘肽


Instruction: 青年复治菌阳肺结核的化疗有些什么？

Output: 联合全身化疗


Instruction: 结核内科的辅助治疗有些什么？

Output: 全程优质护理管理模式；临床护理路径；健康教育


Instruction: 老年人肺结核的化疗有些什么？

Output: 合理化疗


Instruction: 结核疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；全程健康教育模式


Instruction: 结核杆菌感染的推荐药有些什么？

Output: 四联抗结核药物；氨基糖苷类抗生素；头孢他定；利福霉素；两性霉素B脂质体；更昔洛韦；美罗培南；大黄；抗结核药


Instruction: 结核感染的推荐药有些什么？

Output: 吡嗪酰胺；重组融合蛋白；异烟肼；抗结核药物治疗；乙胺丁醇；莫西沙星；抗结核药物；利福平；抗痨方药；肿瘤坏死因子拮抗剂；利福平吡嗪酰胺联用方案；抗结核治疗；喹诺酮类；伊曲康唑；地塞米松


Instruction: 多节段脊柱结核的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗


Instruction: 手部皮肤及深部组织缺损的发病部位是什么？

Output: 手部皮肤


Instruction: 创伤性皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 脱细胞羊膜；脱细胞小肠黏膜下层


Instruction: 皮肤缺损的病因是什么？

Output: 手掌贯通伤；慢性感染；负压创面疗法；机器压伤


Instruction: 皮肤继发缺损的临床表现有些什么？

Output: 外形良好


Instruction: 皮肤缺损的转移部位是什么？

Output: 骨关节


Instruction: 足部皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 足背部；小腿骨间膜前方；前足底；小腿下段；内踝；足跟部；足背；足踝部


Instruction: 皮肤软组织深度缺损的手术治疗有些什么？

Output: 肌皮瓣修复


Instruction: 修复足跟部较大面积皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 足背皮瓣


Instruction: 面部皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 鼻部


Instruction: 小腿皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 中段


Instruction: 大面积软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣血管蒂；小腿


Instruction: 手指皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 桡、尺动脉；小指


Instruction: 肤缺损的临床表现有些什么？

Output: 周边青紫、中央小水泡形成；皮瓣肿胀、淤血


Instruction: 面部大面积皮肤软组织缺损的病因是什么？

Output: 外伤


Instruction: 大面积皮肤软组织缺损的临床表现有些什么？

Output: 感染；严重感染


Instruction: 皮肤全层缺损的推荐药有些什么？

Output: "瑰及"乳膏


Instruction: 手部皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 手部；皮瓣；手掌


Instruction: 小腿皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 肌皮瓣


Instruction: 面部皮肤软组织缺损的病因是什么？

Output: 感染；烧伤；肿瘤切除；创伤


Instruction: 踝部皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 足背；足外踝；足跟部


Instruction: 手指末端皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 指动脉远侧指间关节背侧皮支


Instruction: 复杂组织缺损的发病部位是什么？

Output: 肌肉；皮瓣；筋膜


Instruction: 皮肤组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 股前外侧穿支皮瓣手术治疗；断层皮片移植；游离皮瓣移植；随意皮瓣修复；组织瓣移植；肌皮瓣；植皮；皮瓣移植术；皮肤弹性牵张术


Instruction: 浅Ⅱ度创面的发病部位是什么？

Output: 基底层；毛囊；皮肤附属器


Instruction: 肢体软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣


Instruction: 创伤性软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 足背皮瓣和小腿内侧皮瓣；骨骼肌关节囊；小腿内侧皮瓣；小腿下段；胫骨上段


Instruction: 指中末节皮肤缺损的临床表现有些什么？

Output: 肌腱或指骨外露


Instruction: 大面积皮肤缺损伤的手术治疗有些什么？

Output: 刃厚游离皮片植皮术


Instruction: 全层缺损的临床表现有些什么？

Output: 发热腹痛


Instruction: 躯干部中小面积缺损的发病部位是什么？

Output: 胸部；腹部；上背部


Instruction: 手部多区域皮肤缺损的病因是什么？

Output: 机器挤压伤；压砸伤


Instruction: 手背皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 胫前区；足踝部


Instruction: 大面积复合组织缺损会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 表皮全层坏死及表皮下大疱的诊断是什么？

Output: 1.引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。2.临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似度烫伤。Nilolsky征(十)，同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。


Instruction: 耳廓皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 耳廓软骨


Instruction: 手部皮肤软组织缺损的病因是什么？

Output: 伤口感染；瘢痕；手外伤


Instruction: 皮肤大面积深度烧伤的发病部位是什么？

Output: 毛囊；汗腺


Instruction: 躯干缺损的发病部位是什么？

Output: 肋间后动脉穿支血管


Instruction: 中段软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 股前外侧皮瓣血管蒂


Instruction: 颜面部软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 颊部；鼻部；唇部


Instruction: 体表大面积皮肤缺损的手术治疗有些什么？

Output: VSD联合植皮


Instruction: 猪全层皮肤缺损的临床表现有些什么？

Output: 组织重建


Instruction: 软组织缺损的转移部位是什么？

Output: 跟腱


Instruction: 皮缘少量缺损的病因是什么？

Output: 夹持过力


Instruction: 重度皮肤缺损的手术治疗有些什么？

Output: 培养干细胞移植


Instruction: 软组织环形缺损的发病部位是什么？

Output: 肌瓣；臂；皮瓣


Instruction: 皮缺损的手术治疗有些什么？

Output: 游离皮瓣移植；骨皮瓣移植；皮瓣移植


Instruction: 皮肤创面缺损的手术治疗有些什么？

Output: 小隐静脉动脉化皮瓣；改良的小隐静脉动脉化皮瓣


Instruction: 会阴部皮肤软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮下血管网


Instruction: 30指软组织缺损的发病部位是什么？

Output: 胫前；足背血管；跗外侧；跗内侧；踝前血管


Instruction: 房室交接区逸搏和逸搏心律的诊断是什么？

Output: 1.交接性逸搏的心电图特点(1)典型的心电图特点：在较长间歇的心动周期之后出现的QRS波：其形状、时限为室上性。大多数交接区逸搏看不见P′波：少数在QRS波前后可见到有一逆行P′波。在、、aVF导联P′波倒置，在aVR、V1导联直立。逆行P′波可出现在QRS波之前(P--R间期<0.12s)，或在QRS波之后(R-P-间期<0.20s)，或埋在QRS波中。如果出现数次交接区逸搏，则每次逸搏周期固定。有时QRS波前后可出现窦性P波。但P-R间期<0.10s。(2)对典型心电图特点的详细描述：由于交接区的自律性比窦房结低，因此交接区逸搏的逸搏前间期要比窦性周期长，一般为1.0～1.5s。在同一心电图上，逸搏的出现常与前一心搏相隔一个固定的时间，即逸搏周期。如出现数个交接区逸搏，其逸搏周期恒定，相差应<0.08s。由于交接区逸搏的激动是按正常房室传导系统下传心室：所以QRS波形态、时限与窦性的QRS波相同。但如果发生时相性室内差异性传导时，QRS波可发生畸形。由于此是发生于延迟的心搏，故不能用传导阻滞尚处于相对不应期等来解释，但其发生的机制目前尚不清楚。逆行P′波：交接区逸搏的激动一方面通过正常的房室传导系统下传至心室;一方面大多通过中结间束或后结间束向心房逆行传导，心房的除极向量指向左上方，所以在额面上P环为-60°～-90°。投影于、、aVF导联轴的负侧，P波倒置，为逆行P′波。投影于aVR导联轴的正侧P波直立：投影在导联轴的正侧或等电位处，导联的P波直立、低平或双向。逆行P′波与QRS波的关系：大多数的交接区逸搏看不到逆行P′波，只是在少部分病例可于QRS波前后见到逆行P波。这是因为交接区逸搏的起搏点激动，前向性传导与逆向性传导的速度不同有关，也与起搏点的位置有一定关系。例如，当起搏点发出的激动逆行传导比前向传导快，则逆行P波在QRS波前(P′-R<0.12s);当激动前传比逆传快，则逆行P-′波在QRS波之后(R-P-<0.20s);当激动前传和逆传的速度相等，则P′波重叠在QRS波群中。在交接区逸搏激动发生的前后：如果窦房结也发出冲动，并控制了心房，就会形成窦房结控制心房、交接区逸搏控制心室的局面。两者的激动在房室结发生干扰，窦性激动不能下传心室，交接区逸搏激动也不能逆传入心房。此时窦性P波可在QRS波之前。但P-R间期<0.12s，常在0.10s内。窦性P波也可位于QRS波之后或相重叠。交接区逸搏的激动可逆传入心房：与窦性激动在心房内相遇而形成房性融合波。其形态介于逆行P′波与窦性P波形态之间。(3)房室交接区逸搏的特殊类型：加速的交接区逸搏及交接区逸搏功能低下：加速的交接区逸搏是指房室交接区逸搏发生在与上述逸搏相同的条件下，但其出现的周期短于1.0s，甚至不到0.7s。提示当时心肌房室间交接区组织有异常高的自律性。相反，亦有在窦性停搏达4.0s以上才出现心肌房室间交接区逸搏，甚至停搏更长时间而无逸搏出现。提示房室交接区起搏功能异常低弱或受抑制。过缓的房室交接区逸搏：逸搏周期>1.50s，频率<40次/min。逸搏-夺获二联律：又称为伪反复心律。多见于窦房阻滞时。心电图特点：在每一个交接区逸搏之后，紧跟一个窦性搏动。此类激动夺获心室的P-QRS-T波，P波是窦性的。大多见于P-P相距太长，超过逸搏时间与逸搏后的不应期之和所致。2.交接性逸搏心律的心电图表现(1)典型心电图特点：连续出现3个或3个以上的交接区逸搏。心室率缓慢：为40～60次/min，节律整齐R-R间期相等。QRS波正常或伴有室内差异性传导。QRS波前后可有逆行P′波：或重叠于QRS波。如QRS波前有P′波，则P--R间期<0.12s，如QRS波后有P波，则R-P-间期<0.20s。(2)对典型心电图的详细描述：房室交接区逸搏心律缓慢而匀齐：频率为40～60次/min，其R-R间期较窦性周期长，而与逸搏前间期相等。小儿的频率在1岁以内为80～100次/min，1～6岁为58～80次/min，7～14岁时与成年人相同。交接区逸搏心律通常节律整齐，但也可不齐，R-R间期不等，相差可>0.12s。其原因为：A.在交接性逸搏心律开始时需要一个很短的准备过程，即最初时R-R间期较长，以后逐渐缩短直至稳定，此称起步现象;B.房室交接区发生了隐匿性房室交接夺获，使交接区提前激动，需要重安排周期使下一次交接区冲动延缓发生;C.房室交接区逸搏心律的起搏点发放的冲动不匀齐。多数情况下交接区逸搏心律的心房是由窦房结控制：心室则由交接区控制。交接区冲动可逆传至心房，可与窦性冲动在心房相遇而形成房性融合波，窦性冲动也可下传发生心室夺获。在很少见的情况下：交接区存在2个起搏点，上部起搏点可引起逆行P′波;下部起搏点下传心室产生QRS波，它们的频率各自不同。交接区逸搏心律通常不受乏氏动作、颈动脉窦按摩、压迫眼球等刺激迷走神经兴奋方法的影响，但可随心率的快慢而改变，当心率增快时交接区逸搏心律可消失，转变为窦性心律;当心率减慢时，窦性心律可转变为交接区逸搏心律。此为频率依赖性3相性交接区逸搏心律。(3)房室交接区逸搏心律的特殊类型：房室交接区逸搏心律伴传导阻滞：在交接区逸搏心律时，P′-R间期>0.12s时应诊断一度前向传导阻滞;R-P-间期>0.20s时应诊断一度逆向传导阻滞。也可合并二度房室传导阻滞，前向二度传导阻滞文氏型不常发生。英氏型罕见。A.房室交接区逸搏心律伴一度前向传导阻滞。B.房室交接区逸搏心律伴一度逆向传导阻滞。C.房室交接区逸搏心律伴二度型逆行房室传导阻滞。D.房室交接区逸搏心律伴二度型前向房室传导阻滞。E.房室交接区逸搏心律伴三度房室传导阻滞。交接区逸搏心律伴频率依赖性束支内传导阻滞的文氏现象。房室交接区逸搏心律形成的反复心律：当异位心律伴有逆行心房传导时，有时此一激动可再传回心室引起另一次心室激动，形成反复心律。它常见于房室交接区逸搏心律、室性心动过速及室性期前收缩等。发生的基础是房室交接处传导的抑制不均匀，其中一部分阻滞较重，另一部分较轻，其中阻滞较重的区域有单向传导阻滞。反复心律心电图诊断：逆行P′波出现在交接区或室性异位激动之后，其R-P间期延长超过0.20s，其后又出现另一期前的QRS波群(QRS-P--QRS)，与其前的QRS波群相距<0.50s。当交接区逸搏心律的逆行心房传导R-P间期逐渐延长时，易在最长的R-P-间期后出现反复心律。单个出现的反复心律易误为期前收缩，连续出现即形成反复心律性心动过速。反复心律应与不完全性房室分离与心室夺获(即逸搏-夺获)伪反复心律鉴别。反复心律最常见于洋地黄敏感或过量。房室交接区逸搏心律伴室性期前收缩。房室交接区逸搏心律形成交接区逸搏-反复心搏-房性期前收缩三联律。


Instruction: 心率过缓的诊断是什么？

Output: 1. 对于没有心脏不舒服的人，脉搏在50～60次/分，这种窦性心动过缓多为生理性，即为正常现象，不用担心会影响健康，也不用治疗。2. 对于心脏有不舒服的人，注意数平时平静时的脉搏数，再数心脏不舒服时的脉搏数，如果每次不舒服时脉搏数都比平时有减少，就说明你的不舒服是心动过缓引起，需要治疗，严重者要安装心脏起搏器来加快心率。你也可以先检查24小时心电图，看看心率最慢有多少。如果心脏的快慢有心脏不舒服没有关系，脉搏在50～60次/分，则说明不用治疗心动过缓，但需要做其它检查，来确诊你是不是有心脏病。


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 房室交接区性期前收缩的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s。(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。(4)P、P、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者。(2)当P、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：期前收缩间距(指QRS波)不固定。可有房性融合波。期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数。(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞： P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。此为两者的主要鉴别点。房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞：此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断(或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞：房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞：P′波在QRS波之后，P-P-间期>0.20s。房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞：此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞所致。心电图的特点：A.过早出现的室上性QRS波。B.无有关的逆行P′波：而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。D.交接区性期前收缩发生时相不定。(4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合波：交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心房部分形成房性融合波。心电图的特点：提前出现的室上性QRS波。P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。完全性代偿间歇。期前收缩发生时相一般较迟：多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会要比房室交接区性期前收缩少。(5)房室交接区反复心律：在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区反复心律的心电图特点为：出现QRS-P--QRS波群：第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特殊的交接区性期前收缩。R-P-间期一般>0.20s：如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。含有P-的R-R间期大约为0.50s：即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆传至心房。(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传导阻滞：此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。(7)插入性房室交接区性期前收缩：产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周期后半段，而似延迟出现。在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律绝对规则的心动过速。(8)隐匿性房室交接区性期前收缩：是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接组织产生了一次的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导，从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型：隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动了部分房室交接区组织，产生一次的不应期，当随后的窦性搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相继发生，则形成了类似二度型或二度型房室传导阻滞。当然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束期前收缩。隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞：隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区，干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见。隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短;R-P间期长者，其后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收缩所致。隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动：在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接区反复搏动。隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇：当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传，形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇。隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常;B.可发生在器质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常，亦可发生于房室传导确有病变的基础上。(9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收缩。(10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交接区折返径路内本身就存在着传导障碍。随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期前收缩不能通过。(11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发：房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折返激动所引起。期前收缩连发者很易发生房室交接区性心动过速。(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导：交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导：与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室内差异性传导。其心电图特点是：A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰上;B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长;C.P--R间期<0.12s或R-P-间期<0.16s;D.交接区性期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向常不一致;E.QRS时限多数较宽，可达0.12～0.14s;F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞(rSR′);G.QRS波的易变性大;H.无室性融合波;I.希氏束电图检查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期房室交接区性期前收缩伴非时相性室内差异性传导：与心率无明显关系。心电图特点是：A.期前收缩的联律间期(R-R)不一定较短;B.联律间期前的周期(R-R)不一定长;C.P-R间期<0.12s，R-P-间期<0.16s;D.期前收缩的QRS波与窦性QRS波主波方向可不一致;E.QRS波的时限多0.11s;F.QRS波形仅轻度畸形，与窦性QRS波形稍有差异;G.无室性融合波;H.希氏束电图可有逆行性Ae波，Ae-H2间期


Instruction: 心悸伴心率异常的诊断是什么？

Output: (1)心悸伴心率大于100次A分当发生心悸时，患者可自测脉搏，若每分钟心跳大于100次，则应考虑心动过速引起的心悸。(2)心悸伴心率小于60次A分当发生心悸时，患者自测脉搏，每分钟心跳小于60次A分，则应考虑心动过缓引起的心悸。


Instruction: 房室交接区逸搏和逸搏心律的鉴别诊断

Output: 1.交接区逸搏心律与房性逸搏心律的鉴别 交接区逸搏心律P--R<0.12s，可发生于窦性停搏;而房性逸搏心律P--R>0.12s，一般不发生在窦性停搏。2.交接区逸搏心律伴室内差异性传导与室性逸搏心律鉴别 交接区逸搏心律伴室内差异性传导时的心室率为40～60次/min，QRS波呈轻度畸形，多呈右束支传导阻滞图形，时限<0.11s。多无室性融合波。室性逸搏心律时，心室率在20～40次/min，QRS波宽大畸形，多呈单相或双相，时限>0.12s，可有室性融合波。3.交接区逸搏心律与加速的交接区逸搏心律的鉴别 前者心室率为40～60次/min，是房室交接区的被动心律;而后者心室率为70～140次/min，是房室交接区的主动心律。4.交接区逸搏心律与交接区并行心律的鉴别 前者由于起搏点周围无保护性传入阻滞，易被引起节律重整;而后者因其起搏点周围存在着传入性保护性机制，一般不出现节律重整，而且其交接区并行心律性期前收缩的长R--R-间期是短R-- R-间期的整数倍数。而前者无此规律。5.伴有逆行P′波的交接性逸搏与窦房结-交接区游走心律的鉴别 后者的节律点特点是窦房结的起搏点逐渐移动到房室交接区，故P波形态是由窦性P波逐渐移行到逆向性P′波。而前者在一系列的窦性P波之后，突然出现1～2个逆行P′波后又呈窦性P波，并非移行。


Instruction: 第三心音奔马律的诊断是什么？

Output: 舒张早期奔马律的听诊特点：音调较低;强度较弱;额外心音出现在舒张早期，即第二心音后;奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚;左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。


Instruction: 心室静止的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 心音低钝的诊断是什么？

Output: 心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质;2、心室压力在收缩期的上升速度;3、心室舒张期的充盈情况;4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。


Instruction: 窦性心律，心室预激B型，怎么治疗，无明显不适

Output: 你好，据你所述，一般预激综合征是在心房和心室之间除了房室结还有旁路传导，这是解剖学上的问题，预激分型是因为旁路传导的位置不一样，心电图改变不一样。预激见于正常人的比较多，一般不需要治疗。


Instruction: 完全性房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 1.心电图检查(1)典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。(2)对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A.由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离;B.由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离;C.由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离;D.由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。完全性房室传导阻滞时出现的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部(N-H区)和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率40～55次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常(窄的);完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形态正常。完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下(双侧束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。其特点是：心室率大多为25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增宽(>0.11s)而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支;如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支;如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差>0.12s，即可诊断为室性心律不齐。如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波;此外有17%隐匿性逆传至房室交接区(V波后有H波)。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。(3)完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约54.5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3.5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0.3～0.4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0.6～1.0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏。完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认为是双向阻滞，现认为在房室传导系统发生前向性传导阻滞时，其逆向性传导功能不一定有相同程度的阻滞。在心电图上可见到心房夺获逆行P-波或发生房性融合波，R-P-间期较固定，也可以使窦性或房性节律重整。完全性房室传导阻滞伴逸搏心律传出阻滞：在完全性或高度房室传导阻滞，心室由逸搏节律控制。若此次级起搏点发生传出阻滞，可能导致心搏停止时间延长。很少见。2.电生理检查特点 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的21%。希氏束电图显示：“分裂的H波”，每个A波后继以H波，A-H间期恒定，V波前有H′波，H′-V间期也恒定。但H与H′波之间无固定关系，它们分别代表阻滞区近端和远端的希氏束电位。希氏束远端阻滞时A波后有H波，A-H间期恒定，但V波前无H′波，伴以体表心电图上正常或异常的QRS波。若系后者，其时限和形态必须与完全性房室传导阻滞发生以前的QRS波群相同。完全性H-V阻滞(希氏束下双侧束支阻滞)：约占完全性房室传导阻滞的33%。希氏束电图表现为A波后有H波，A-H间期恒定，V波与A-H波完全无关。体表心电图QRS波无例外地增宽畸形(呈一侧束支阻滞或室内阻滞型)，其形态与以往能进行房室传导的QRS波形态不同，表明阻滞区在希氏束分叉之下，即束支系统内。


Instruction: 心电图r波递增不良，无

Output: 你好，出现这种情况，应该是心肌供血不足或有心脏功能异常等方面的因素造成的。可以根据医院的检查结果，应用中医调养心脏的药物试试。注意休息，避免过度劳累或刺激性因素。


Instruction: 特发性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依据心电图检查。1.特发性室性心动过速的典型心电图特点(1)LBBB型特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的70%。分为以下两型。LBBB型非持续性特发性室性心动过速的心电图特点:A.反复发作短阵的单形性室性心动过速：每次发作系连续3个或3个以上的室性期前收缩。大多持续在30s内而自行终止。一般为连续3～20个室性期前收缩，故为非持续性室性心动过速。B.室性心动过速的QRS波形状呈LBBB型：室性心动过速的第1个QRS图形与其后的QRS图形相同。QRS波时限>0.12s，但增宽的程度较小。以0.13～0.14s最多见，多在0.16s以内。C.额面心电轴大多呈右偏，个别呈正常。D.大多数患者发作时的心室率为110～160次/min，常无温醒现象。心室率大部分是规则而匀齐的，少数可不规则，有时在室性心动过速终止前其周长先有逐渐缩短。E.发作与心率有关：当窦性心律快时很容易发作，运动可诱发。程序期前刺激诱发率低，静脉滴注异丙肾上腺素可诱发或便于程序期前刺激诱发。F.大致判断右心室起源点：、、aVF导联如以R波为主者，起源于右心室流出道或游离壁，、、aVF导联以S波为主者起源于右心室流入道或心尖部。G.发作间歇期常为窦性心律：也常有单个或成对室性期前收缩伴发。室性期前收缩与室性心动过速的QRS波形态完全一样。H.信号平均心电图正常。LBBB型持续性特发性室性心动过速：A.室性心动过速发作的次数并不频繁：每年发作5～40次。但每次发作持续时间长，为30s至数小时，多为0.5～24h。B.室性心动过速发作时QRS波呈LBBB图形：QRS波时限增宽的程度较小，为0.12～0.16s。除aVR导联外只有aVL导联呈QS图形。C.额面心电轴大多呈右偏 90°左右，或称之为下垂电轴，不会左偏。D.心室率为130～250次/min，平均为180次/min。节律不太规则。E.程序期前刺激对部分患者可终止或诱发LBBB型持续性特发性室性心动过速。有时仍需在异丙肾上腺素静脉滴注下进行，较易于成功。F.大致判断右心室起源点：同非持续性特点。G.发作间歇期心电图正常：可见同形室性期前收缩。H.信号平均心电图正常。LBBB型特发性室性心动过速的两个类型之间的关系：多数仅表现其中一种类型。少数患者可先为非持续性反复发作，然后又演变为持续性：另外一些患者先表现为持续性室性心动过速，然后自然停止发作，在两次发作之间又呈非持续性，然后经一长短不等的时间后不再发生室性心动过速，心律变为窦性。(2)RBBB型持续性特发性室性心动过速：本型占特发性室性心动过速的30%，比LBBB型的发生率要低得多。绝大多数呈持续性，个别呈非持续性。其心电图特点如下：室性心动过速发作持续时间长：均在30s至数小时或数小时以上。自发的或诱发心房、心室程序刺激的RBBB型特发性室性心动过速都是持续性单形性室性心动过速。QRS波均呈RBBB型，QRS>0.12s。室性心动过速频率较快：为120～250次/min，平均为180次/min 。发作间歇期少见同型室性期前收缩。QRS波额面的心电轴85%呈左偏：约15%呈极度右偏。起源点大多位于左心室间隔左后分支处，少数位于左前分支处。另有起源于左心室游离壁，可伴电轴右偏，较少见。有部分起源于左心室流出道等。aVL导联呈现R或RS图形。2.特发性室性心动过速的特殊类型(1)分支性室性心动过速：多见于青少年，一般检查未发现有器质性心脏病依据，反复发作室性心动过速，但发作时对血流动力学影响小，不恶化为心室颤动，可无特殊严重症状，既往常易误诊为室上性心动过速。由于维拉帕米治疗有明显效果，故认为其发生机制多为触发活动，与后除极有关。近年来电生理研究支持折返机制。心电图特点：室性心动过速发作时：QRS波的时限常0.12s，很少达到或超过0.14s。QRS波多呈右束支传导阻滞伴左前分支或左后分支传导阻滞图形：起源点位于左心室中下间隔部位。少数患者QRS波呈左束支传导阻滞伴有电轴左偏或右偏图形，起源点位于右心室流出道或右束支高位。心室率很少超过180次/min：室性心动过速终止后，心电图恢复正常。部分患者心电图可出现ST段下降和T波倒置，此即电张力调整机制所致。(2)儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholamine sensitive VT)：本型室性心动过速的发作与交感神经兴奋、肾上腺素分泌增多有关，运动和应激状态可诱发室性心动过速的发作。50%～70%的患者可通过运动试验诱发室性心动过速。静脉滴注异丙肾上腺素诱发室性心动过速发作是最可靠的诊断方法。程序期前刺激一般不能诱发或终止发作。(3)特发性室性心动过速伴电张力调整性T波改变：心电图特点：当特发性室性心动过速、分支型室性心动过速发作过后恢复窦性心律时，心电图与心动过速发作前对比，相同导联T波转为倒置(即T波在、、avF、V3～V6导联倒置，振幅可深达0.1～1.0mV)，称为电张调整性T波改变(也可伴有ST段下移)。此系一过性改变，多在数天或十余天内恢复。发生机制尚不清楚。有人认为室性心动过速时心肌受累、心肌纤维拉长，即便停止室性心动过速，心肌复极也不正常，可导致T波改变。(4)特发性室性心动过速伴传出阻滞：在少数情况下，室性心动过速时，室性异位起搏点周围发生传出阻滞，多为二度，呈21、32传出阻滞，导致R-R间期不等。(5)特发性室性心动过速伴室房传导阻滞。


Instruction: 极速型心率的诊断是什么？

Output: 成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为心率快，速率常在每分钟101-160次间。心率快开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，P-R间期大于0.12秒。


Instruction: QRS波宽大畸形的诊断是什么？

Output: 心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽，T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。Q-T间期多正常，可伴有Q-T间期延长，多见于多形室速，信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。心电图特征：a,3个或以上的室性期前收缩连续出现;b,QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主方向相反;c,心室率通常为100~250次/分，心律规律，但亦可不规律。d,心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离;偶尔个别或者所有心室激动逆传夺获心房;e,通常发作突然开始;f，心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室，心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单行性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。


Instruction: 宽QRS波心动过速的发病部位是什么？

Output: 右心室心尖部；右心室流出道


Instruction: 房性逸搏和房性逸搏心律的鉴别诊断

Output: 1.房性逸搏与房性期前收缩鉴别 房性逸搏和房性期前收缩的心电图特点是非常相似的，只是房性逸搏多发生在较长间歇(较正常的窦性周期长的间歇)后，而房性期前收缩都提前发生(较正常的窦性周期短的间歇)。2.房性逸搏心律与房性并行心律的鉴别 房性并行心律P′波的频率比窦性慢，常为35～55次/min，异位 P′无固定的联律间期，但异位P之间的长间距是短间距的简单倍数。这是因为房性并行心律因异位起搏点周围有保护性的传入阻滞，外来的冲动不能侵入异位起搏点而使其节律重整。而房性逸搏心律频率在50～60次/min，很规则，偶有不齐。由于房性逸搏的异位起搏点起周围无保护性传入阻滞，一旦窦性冲动的频率超过房性逸搏频率，使房性异位起搏点抑制，成为无效起搏点，出现窦性心律。


Instruction: 心室静止的鉴别诊断

Output: 心室静止与心脏停搏(或称全心停搏)需鉴别，有下列不同。1.心室静止发生在高度或三度房室传导阻滞的基础上，而心脏停搏是发生在各种致命性心律失常、各种器质性心脏病及各种疾病的临终期、原发性或继发性心跳骤停、心室静止等。2.心室静止在心电图上有房性P波(P波、P′波、F波或f波)而无房室交接区和室性QRS波，心脏停搏心电图上为持续2.7s以上的等电线(一条直线)。3.心室静止有心房收缩而无心室收缩，心脏停搏则心房、心室均无收缩。但心室静止与心脏停搏两者的共同点是心室均无电活动(无任何QRS波)，也无心室机械性的收缩，均导致血液循环的终止，因此将两者相提并论。它们是停搏中最严重的两种，有人主张将两者统称为心脏停搏。


Instruction: 四音心律的鉴别诊断

Output: 注意与各种的心音进行相鉴别：1.第三心音奔马律 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。2.第一心音亢进 在二尖瓣狭窄时左心室充盈减少，于舒张晚期二尖瓣位置较低，其次，由于左心室血容量减少，收缩期相应缩短，这时左心室内压力迅速上升，致低位的二尖瓣突然紧张并关闭，因而产生高调而清脆的第一心音，听起来呈拍击声，通常称为拍击性第一心音。在完全性房室传导阻滞时，心房和心室的搏动各不相关，形成房室分离现象，当心房和心室偶合地同时收缩，则第一心音极响亮，通常形象地称为“大炮音”。在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至120～130次/min，舒张期缩短，病理性第三、第四心音近于重叠，尤其合并一度房室传导阻滞(P-R间期延长)时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第四心音与第三心音重叠变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，重叠奔马律又会分开，恢复四音心律。


Instruction: 非阵发性交接区性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断。1.非阵发性交接区性心动过速的典型心电图特点(1)一系列连续3次以上的交接性P波与QRS波：频率为70～130次/min，一般情况时节律匀齐、R-R间期相等。(2)P′波为逆行性，可在QRS波之前，则P′-R间期<0.12s;也可在QRS波之后，则R-P′间期<0.20s;也可与QRS波重叠而看不见。P、P、PaVF倒置，PaVR、PV1直立。(3)窦性激动常夺获心室：形成不完全性房室脱节，心室夺获的QRS波提前出现，其前有窦性P波，P′R间期>0.12s。亦可形成间歇性干扰性房室脱节，即窦-交接区竞争现象。(4)NPJT是逐渐发作、缓慢停止的：压迫颈动脉窦时只能使心率暂时减慢，也可出现外出阻滞。2.对典型心电图特点的详细描述(1)NPJT时频率通常为70～130次/min，多为100次/min左右。也有人提出频率为60～150次/min。(2)QRS波呈室上性：也可发生畸形，多伴有室内差异性传导。也可伴有束支传导阻滞或预激综合征。R-R间隔基本上是匀齐的，但并不是固定不变的。有时交接区激动发出后可出现外出阻滞，导致心室律变为不匀齐。(3)窦-交接区竞争现象：当窦性心律与交接区QRS波并存时会出现两者的竞争现象，呈现不完全性干扰性房室分离(脱节)。3.NPJT的心电图类型(1)无房室脱节的NPJT：特点为心房、心室都由交接区节律点控制。在QRS波前或后有逆行P′波，或因P′波与QRS波重叠而无P′波可见。如果交接区激动出现外出阻滞，则可出现窦性P波夺获心室，此为窦性逸搏。(2)合并房室脱节的NPJT：心电图除心室由频率为60～150次/min的交接区节律点控制外，全部具有形式和程度不同的房室脱节，根据房室脱节形式不同，可分为以下四类：单纯性房室脱节：心房全部由窦房结控制，心室由交接区节律点控制，心室率超过心房率，没有传导阻滞。这是由于交接区激动发生了逆向传导阻滞，而只能前向传导控制心室。这种房室脱节可以是完全性的：也可以是不完全性的，因为某些病例可表现为窦性激动间断地夺获心室。NPJT与窦性心律竞争呈交替性出现窦房结及交接区频率相接近：表现为窦房结与交接区竞争，呈交替性控制心室(间歇性房室脱节)，这是较常见的类型。交接区频率只有增快到超过窦性心率时才会出现NPJT。所以，在窦性心动过缓时(频率低于130次/min)或窦房传导阻滞时才会出现NPJT，一旦窦性心率增快时，它即会消失。房室脱节合并房室传导阻滞：心房由窦房结或异位节律(心房颤动)控制，心室则由房室交接区激动控制。心房率超过心室率，但心房激动不能夺获心室。最常见的是心房颤动伴非阵发性房室交接区性心动过速。其特点是由于房室交接区有完全性传入阻滞，所以，交接性激动控制了心室，但有逆向传导阻滞。此时心电图表现为QRS波规律出现，而逆行P波消失，代之以心房颤动波。有时交接区的激动可发生前向传导阻滞，即可发生21或32传导阻滞或文氏现象，此时心室率不规则。双重性交接区性心动过速：交接区两个节律点分别以不同频率支配心房(逆行P′波)及心室，并相互脱节。心房率可大于或小于心室率。一般多为间歇性出现。


Instruction: 室性自主节律的鉴别诊断

Output: 室上性心律失常：快速室上性心律失常是临床上常见的心血管病急症，包括各种室上性心动过速及房扑、房颤。其临床治疗措施已臻完善，包括迷走神经刺激法、电击复律、药物治疗以及射频消融术等侵入性治疗方法，基本上可以控制所有发作，对于其中许多病人尚可达到根治的目的。心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等)，发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。　　发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、21或31或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴21房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴21房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音)，尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。　　颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。　　心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。　　发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。


Instruction: 一度房室传导阻滞的诊断是什么？

Output: 目前尚无相关资料报道。心电图特点：1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。(2)P-R间期>0.20s(成人);小儿(14岁以下)P-R间期0.18s。(3)P-R间期大于正常最高值(视心率而定)。(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(>0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期> 0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。尚不能除外双水平阻滞。仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期>0.28s者，绝大多数系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。3.对典型心电图的详细描述(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常心脏，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短;但在有心脏病时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期>0.20s、儿童>0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。(4)由于心房、房室结或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面心电轴时，提示伴以房室结内传导延迟;而当右束支阻滞图形和额面心电轴左偏时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内;当呈现左束支阻滞图形伴额面心电轴右偏时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(0.20s)。QRS波为室上性(时限<0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(>50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期>45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞无论系型还是型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短;以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长;窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。(2)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期固定型房室传导阻滞。即通常所说的一度房室传导阻滞。最常见。(3)一度型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。


Instruction: 小儿阵发性室上性心动过速的诊断是什么？

Output: 可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE>70ms，PER/RPE<1。PV1-PE时距近于零。(2)房室旁道折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止。房室传导曲线无中断。随心房调搏频率递增，预激波逐渐明显。RPE >70ms，顺向型PER/RPE >1;逆向型PER/RPE<1。PV1-PE时距>30ms，左侧旁道为负值，右侧旁道正值。(3)自律性房性心动过速：食管心房调搏不能终止和诱发。PER/RPE<1，RPE >70ms。2.X线检查 胸片可见肺淤血、心影轻度扩大改变。3.B超 可见肝脏增大肝淤血表现。4.典型预激综合征(1)P-R间期缩短，<0.1s。(2)QRS时间延长，>0.1s。(3)QRS波起始部粗钝，称为预激波(又称delta波)。因为心室出现预激时，心室起始向量与判断的部位相反，因此对于多数患儿，可以通过QRS波的起始向量形成的预激波来判断旁道的位置。如旁道位于房室后侧，心室激动向量向上，预激波在、和aVF导联为负向;如旁道位于房室的左侧或前后交界处，心室激动向量向右，预激波在和aVL导联为负向。(4)可有继发性的ST-T改变。(5)预激波形态与旁道位置的关系：经典的分类方法(Rosenbaum)将WPW综合征分为A、B两型。A型的预激波在V1～V5导联中均为正向，QRS波也是以R波为主，推测A型反映左侧心房、心室间有旁道，左心室后底部预激。B型的预激波在V1～V3导联中为负向或正向，QRS波以S波为主，V4～V5导联中预激波为正向，推测B型反映右侧房、室间旁道，心室右侧壁预激。随着手术和导管射频消融治疗的开展，经典的分类方法已不适应临床需要。5.短P-R间期综合征 正常窦性心律时，P-R间期<0.1s。QRS波时间正常。QRS波起始部无预激波。6.变异性预激综合征 P-R间期延长。QRS时间延长。QRS波起始部有预激波。可伴有继发性ST-T改变。7.隐匿型预激综合征 P-R间期正常。QRS波时间形态正常。QRS波起始部无预激波。隐匿型预激综合征来自心房的激动经房室结和希氏束前传，经非显性旁道由心室逆传入心房。异位旁道无前传，所以无预激波，QRS形态正常。偶尔在部分患儿可出现持续的束支差异性传导，并且在出现心动过速之前可有数个束支差异性传导的QRS波。8.PJRT 逆传的旁道传导缓慢，使房室结和希氏束有足够的时间恢复兴奋性，旁道缓慢逆传的P波与随后的QRS波间隔较近，而与其前的QRS波相隔较远。由于PJRT的持续性、P波的形态和位置，心电图很容易误诊为持续性房性心动过速甚至窦性心动过速。由于PJRT旁道固有的特性，可通过阻滞房室结或旁道来终止心动过速，这样心动过速既可以终止于QRS波，亦可以终止于P波。可有低氧血症表现，可有白细胞增多等。1.食管心房调搏检查 可明确室上速的产生机制及各类型的诊断。食管电极贴近左房，食管导联心电图P波( Pk )清晰易辨认，有利于室上速时测定室房间期(RPE)。如同步描记V1导联心电图，可分辨心房激动顺序，PE的起点为左房激动开始，PV1的起点为右房激动开始，测量PV1-PE时距，可鉴别房室交接区折返和房室旁道折返室上速，并可估计旁路的部位。房室交界区折返室上速：RPE<70ms，PV1、PE同步发生，PV1-PE时距近于零。房室旁道折返室上速：RPE >70ms，PV1-PE时距>30ms，左侧旁道，PE率先除极，PV1-PE时距为负值;右侧旁道，PV1率先除极，PV1-PE时距为正值。各型室上速食管心房调搏的电生理特点如下：(1)房室交界区折返室上速：食管心房调搏可诱发及终止发作。房室传导曲线中断。慢-快型：RPE<70ms，PER/RPE>1;快-慢型：RPE


Instruction: P－R 间期缩短的病因是什么？

Output: 交感神经张力增高


Instruction: 束支折返性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.束支折返型室性心动过速的心电图特点 束支折返型室性心动过速表现为持续性单形性室性心动过速。发作时QRS0.12s，常可出现室房分离。大多呈左束支阻滞图形。因为束支折返激动最常见的是QRS呈左束支阻滞图形，即激动经左束支逆传至希氏束，再由希氏-右束支系统前传至心室。少数患者的QRS波呈右束支阻滞图形，激动经右束支逆传至希氏束而前传经左束支至心室。心室率不快，常可自然终止，但易复发。在能诱发出束支折返型室性心动过速者的常规心电图上，窦性心律时，往往有室内传导延迟的表现，常是非特异性室内传导延迟，也可表现为典型的左束支阻滞或右束支阻滞图形。这种图形并非肯定某侧束支真正发生了阻滞，而有可能是其传导延迟的程度是以使室上性激动沿对侧束支下传而引起心室激动。此外，一侧束支的前向传导完全阻滞时，其逆向传导仍可正常，所以仍可能发生持续性束支折返。2.电生理检查特点 束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下：(1)发作时QRS时间0.12s：多呈左束支阻滞型，少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。(2)窦性心律时：基础H-V间期有一定程度的延长，约为60ms或更长。(3)心动过速时：每个V波前有希氏束电位(H波)和(或)右束支电位(RB波)，H在RB之前，典型顺序是V-H-RB。若是罕见的C型束支折返，则每个V波前有H波和(或)左束支电位(LB)，H在LB前，典型顺序是V-H-LB。心动过速时的H-RB间期短于窦性心律时的H-RB间期，而RB-V间期应窦性心律时的RB-V间期。若是C型，则心动过速时的H-LB间期短于窦性心律时的H-LB间期;而LB-V间期则窦性心律时的LB-V间期。(4)必须有临界程度的希-浦系统逆向传导延迟才能发生心动过速。(5)心动过速时的H-V间期大于或等于窦性心律时的H-V间期：一般前者比后者长10～30ms，很少超过50ms。(6)心动过速时：H-H间期的改变发生在V-V间期改变之前。(7)房性期前搏动若能引起希氏束波(H)以下的阻滞：则应能终止心动过速。(8)室性期前刺激可诱发或终止束支折返型室性心动过速。(9)消融右束支能治愈束支折返型室性心动过速。(10)常可出现房室分离。(11)在每一个QRS波前心腔内心电图可记录到希氏束电图或右束支电图。


Instruction: 房性逸搏和房性逸搏心律的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 房室分离的诊断是什么？

Output: 室性心动过速发作时的临床表现并不一致。有症状：可出现心慌、胸闷、胸痛、黑蒙、晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适、头或颈部发胀及跳动感。无症状：非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24h 动态心电图中发现。


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的治疗周期多长？

Output: 2-6周


Instruction: 心音遥远的诊断是什么？

Output: 此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。


Instruction: 双向性室性心动过速的诊断是什么？

Output: 1.心电图特点(1)心率为140～200次/min，也有报告为120～150次/min。大多节律整齐，少数节律不齐。同一导联相同形态QRS波的R-R间期规则，不同形态QRS波的R-R间期可不相等，呈长短交替性改变。(2)多呈非持续性(短阵发作)：也可呈持续性，发作持续时间仅数秒至数分钟，可自行终止，可反复发作。(3)QRS波宽大畸形：个别为正常。QRS时限为0.14～0.16s，也有等于或小于或稍大于0.12s。洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波宽大畸形，大多不太明显。(4)可见有两种除极向量：心电图显示QRS波群主波方向发生交替性变化，即一次向上、一次向下;或是在某些导联呈现QRS主波为一次较宽、一次较窄;或呈现QRS波主波为一次较高、一次较低;或呈一组(数个室性期前收缩)QRS主波均向上、一组QRS主波均向下交替出现，亦称交替性双重双向性室性心动过速。(5)标准肢导联呈交替地电轴右偏和左偏：即+120°～+130°与-60°～-80°交替出现。(6)室性心动过速发作间歇期可出现与双向性室性心动过速波形相似的双向性室性期前收缩。(7)V1导联呈QS型或R型。(8)基础心律可呈现多种心律：例如窦性心律、阵发性房性心动过速、心房颤动等。


Instruction: 左心房心律的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 老年人室性心动过速的诊断是什么？

Output: 无器质性心脏病患者应查血液、血钾、血镁、pH值等。心电图显示有典型室性心动过速的特征。


Instruction: 基础QRS波群会导致什么样的结果？

Output: 心血管死亡；心力衰竭


Instruction: 心律失常心律早搏，这样

Output: 病情分析：房颤是心律失常中的常见病，分阵发性与持续性，前者可发生于正常人在情绪激动，喝酒后，后者多见于心血管疾病引起如冠心病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，甲亢病等。指导意见：治疗首先是病因治疗，你应该积极找出病因。然后是控制心室率，可以用美托洛尔，地戈辛，房颤由于易形成栓子，慢性房颤患者容易发生脑卒中，尤其有高血压，糖尿病等病史者。可以口服华法林或阿司匹林预防。


Instruction: 心脏“偷停”感的诊断是什么？

Output: ［诊断要点］1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5.心电图表现：心室颤动或扑动，约占91%;心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩;心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。


Instruction: 房室交接区逸搏和逸搏心律的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.交接区性逸搏的常见病因(1)窦房结功能低下：主要系窦性心动过缓。当窦性心律频率低于交接区时，即可出现交接区逸搏。急性心肌梗死，尤其是下壁梗死，在发病初期有7%～10%的患者发生交接区逸搏。心肌病、心肌炎等患者也有发生。(2)窦性停搏：在一个较长的窦性停搏后，可发出交接区逸搏。此见于心肌炎、电击复律后、某些药物作用等。(3)窦房传导阻滞：如心肌炎、心肌梗死、洋地黄中毒等。(4)房室传导阻滞：主要见于三度以及二度房室传导阻滞时。(5)房性期前收缩后窦房结暂时受抑制。(6)室性期前收缩伴有向心房的逆行传导后：房室交接区逸搏及逸搏心律多见于中老年人，很少见于儿童。2.交接区逸搏心律的常见病因 交接区性逸搏心律不常见，大多为暂时性的。主要继发于窦房传导阻滞、窦性停搏、明显的、很缓慢的窦性心动过缓及房室传导阻滞。其本身是房室交接区组织正常潜在的自律性功能的表现，具保护作用。洋地黄中毒、奎尼丁中毒或者应用受体阻滞药、利血平等或者阿托品作用早期也可引起此种心律。但常见于有心脏病者，例如风湿性心肌炎或其他炎症损害窦房结或冠状动脉长期供血不足引起窦房结退行性变。也可见于心肌病、急性心肌梗死伴窦性心动过缓、传导阻滞、室内传导系统退行性变。进行心脏外科手术、电解质紊乱等患者亦可能发生这类心律失常。较持久的交接性心律失常伴有明显的窦房结功能障碍，如病态窦房结综合征等。(二)发病机制1.交接区性逸搏的发病机制 当窦房结或心房内的激动，不能按时传到房室交接区，其间歇超过交接区组织内后备起搏点的自律性周期的时限时，此后备起搏点即发出冲动，若由此引起一次异位心搏，即称为交接区逸搏。2.交接区性逸搏心律的发病机制 与房室交接区逸搏相同。经典的交接区逸搏心律是指心房与心室同时由交接区组织内发出的冲动所激动的一种心律。但更常见的是仅心室受交接区组织的控制，而心房则由窦房结或房内起搏点控制，如发生于房室传导阻滞与干扰性房室分离，有时心房可以全无活动。这种心律从广义上讲常被称为交接性心律，所指的只是心室的节律。


Instruction: 流出道室性心律失常的发病年龄是多少？

Output: 8±4)岁


Instruction: 室性逸搏及室性逸搏心律的病因是什么？

Output: (一)发病原因多见于严重心脏病患者，如冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、洋地黄中毒、奎尼丁中毒、电解质紊乱、高钾血症、药物中毒，也见于低温麻醉，以及其他严重心脏病。但是最常见的原因还是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞。此时的心电图表现也较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动、心房颤动、房性心动过速等控制。(二)发病机制在下列几种情况下可发生室性逸搏或室性逸搏心律：1.在窦性停搏、窦房阻滞或严重的窦性心动过缓而房室交接区又未能发出交接区逸搏者。2.心房颤动的患者在应用洋地黄，尤其是使用过量时，抑制了房室交接区逸搏的产生，而发生室性逸搏。3.有时来自上面的冲动传入未能通过房室交接区，由于隐匿性传导所致而产生了室性逸搏，此见于未下传的房性期前收缩或心房颤动长R-R间期时。4.不伴有心房激动(即心房静止)的室性逸搏心律 常是临终前的一种心律失常。在濒死期，室性逸搏心律的频率可极不稳定，常有逐渐减慢的倾向，再进而发展为听诊心音消失，a心电图有极缓慢的室性逸搏心律组成数个至十余个心搏(每分钟)，QRS波群宽大畸形，时限可>0.18s，此时称为慢而无效的室性自主心律，即心电-机械分离现象。有时逸搏心律可转变为室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。


Instruction: 心率过快的原因，无

Output: 冠心病，药物、外科搭桥术和介入疗法是治疗冠心病的三个常规方法。 这三种方法没有最好，只有最合适，因为冠心病患者个体差异很大， 要根据患者病情和心功能情况、冠脉病变和血管的情况及全身情况来综合考虑。 平时可以服用曲美他嗪，丹参滴丸等。


Instruction: 心律失常如何分类，无

Output: 心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。 (1)冲动起源异常 ①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。 ②异位心律 被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。 主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 (2)冲动传导异常 ①生理性：干扰及房室分离。 ②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 ③房室间传导途径异常：预激综合征。 (3)激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律 临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类。


Instruction: 宽QRS波群心动过速的辅助检查有些什么？

Output: Brugada分析法；食管心电图；临床诊断；食管法心脏电生理检查


Instruction: 可能是心脏病；1窦性心律，2室上性早博[24，无

Output: 可能是心脏病引起的，需要到医院做过超声心动图检查、长程心电图等检查。心脏病的治疗方法有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种。少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、蛋黄、动物油、动物内脏等。


Instruction: 心音异常的诊断是什么？

Output: 一、心音强度改变由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。(一)第一心音增强患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le(腊)-de(得)Le-de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。(二)第一心音减弱患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。(三)第一心音强弱不等患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心音强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。(四)大炮音又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20-40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。(五)第二心音增强患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le(勒)-da(答)le-da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。(六)第二心音减弱患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。二、心音性质改变钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常顾病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者。三、心音分裂(一)第一心音分裂患者取坐位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer(勒儿)一de(得)teer一de”样声响 者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0.04s以上)所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。(二)第二心音分裂患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊，若听到第一心音呈“Le(勒)-deLai(得来)Le.-deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步(超过0.035 s)所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。四、第三、第四心音及心音遥远(一)第三心音又称舒张早期音、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊(听诊时将听诊器轻压胸壁)、在第二心音开始后0.12-0.20 S可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿上举时，均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。(二)第四心音又称心房收缩音*心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，若在第一心育开始前(约0.10 S)，闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he(合)音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所。致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。(三)心音遥远医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因(结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病)所致的心包积液。五、额外心音(三音律)在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音，称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖瓣开放拍击音、心包叩击音等。六、肿瘤扑落音将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第3、4肋间处听诊，若在第二心音之后，听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆。且易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落立音。七、心外喀喇音患者取仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心脏外侧边缘听诊，若听到随同心搏出现的、呈喀喇音性质的音响，则是心外喀喇音。此音可单独存在，亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在。心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连，心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音。八、人工起搏音患者(接受人工起搏器治疗者)取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在第一心音之前听到一个高音调、短促、喀喇样的附加音，为人工起搏音。此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0.006s，在吸气时减轻或消失，可能因胸壁与电极距离加大之故，听诊时应予注意。


Instruction: 左心房心律的简介是？

Output: 左房心律(leftatrialrhythms，LAR)是1963年Mirowski首先提出的一种规律的、心率正常，异位节律点位于左心房的心律，是一种临床较少见的心律失常。左心房心律多数发生在器质性心脏病基础上，例如先天性心脏病(房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等)，风湿性心脏病，高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，肺心病以及肝炎，精神分裂，部分健康人。


Instruction: Q-T间期延长的病因是什么？

Output: 抗菌药物；唑类抗真菌药；大环内酯类；氟喹诺酮类；电解质紊乱；林可霉素；甲硝唑；药物因素；急性心肌梗死；磺胺药；某些头孢菌素


Instruction: 严重缓慢心律失常的多发群体是什么？

Output: 高龄老年人群


Instruction: 房性心律失常的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(47±13)岁


Instruction: 心电图结果显示 频发性室性期前收缩 严重吗，无

Output: 你好，你说的频发室性期前收缩就是频发室早，室性早搏生活中正常人也比较常见，但多是偶发，也就是每分钟小于5个，至于症状因人而异，而频发者相对少见，且多数有心慌不适症状。但不能说这就是心脏病，还要看年龄及病史。


Instruction: 心电图窦性心动过速该怎么办？，无

Output: 你好：正常成人的心率是60-100次/分钟,引起心动过速的病因有很多,排除生理性的如：运动后,情绪紧张,兴奋等因素,病理性的有：甲亢,心肌缺血,房室传导阻滞等等也会引起的.具体的需要结合病人的症状考虑,建议去医院做个详细检查,明确病因后对症治疗


Instruction: 小儿窦性心动过缓的诊断是什么？

Output: 一般常规检查无异常，如并发于某些疾病之后，实验室检查随原发疾病不同而异。 常规做胸片、超声心动图检查，其他视临床需要选择。心电图特点：1.常规心电图(清醒和休息状态)(1)窦性P波，、为直立波，aVR导联倒置。(2)心率缓慢：<1岁<110次/min;1～3岁<90次/min;3～5岁<80次/min;5～10岁<70次/min;10岁以上<60次/min。2.动态心电图 特点(睡眠时)：<1岁<80次/min;2～6岁<60次/min;7～11岁<45次/min;12岁以上<40次/min;运动员可<30次/min。


Instruction: 高氧血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿


Instruction: 高碳酸性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创性机械通气


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

Output: 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


Instruction: 高流量氧疗的辅助治疗有些什么？

Output: 普通面罩氧疗


Instruction: 高碳酸血症的病因是什么？

Output: 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


Instruction: 重度高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗


Instruction: B组低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸抑制


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高碳酸血症的发病部位是什么？

Output: 脑血管；肺组织


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 24天-50天，需长期服药治疗


Instruction: 高碳酸血症的并发症是什么？

Output: 急性肾衰


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 高碳酸血症的临床表现有些什么？

Output: PACO2升高；咳痰困难；发绀；头痛；胸闷气促；神志淡漠；血压下降；呕吐；肩部疼痛；节律不规则；胃肠胀气；肌肉震颤；肺血管收缩；恶心


Instruction: 高碳酸血症的推荐药有些什么？

Output: 维库溴铵；异丙酚；碳酸氢钠；TCI丙泊酚；脂多糖；咪达唑仑；甲状腺激素替代；芬太尼；丙泊酚；右美托咪啶；东垣益气膏


Instruction: 并高碳酸血症的推荐药有些什么？

Output: 葡萄糖液；糖皮质激素


Instruction: 重度高碳酸血症的推荐药有些什么？

Output: 尼可刹米


Instruction: 允许性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 通气治疗；麻醉；防止肺泡过度充气；鼻塞间歇正压通气；常规通气治疗；小潮气量通气


Instruction: 严重高碳酸血症的推荐药有些什么？

Output: BiPAP通气；可拉明


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 高流量吸氧适用于哪些疾病，无

Output: 。相对于普通吸氧面罩吸氧而言，高流量因气体吸入管道与排除管道相互独立，故面罩内的氧气浓度要高得多。而高流量吸氧与高压氧相比，虽血液氧容量不及后者，但因高流量吸氧不进入高压仓，治疗上更方便、安全，而尤其自身优点。临床上，高流量吸氧常用于如下人群：长期从事脑力劳动的教师、科研人员、领导干部、中高考学生等；


Instruction: 低氧性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 吸入NO；潮气量机械通气；面罩吸氧；标准氧治疗；高流量鼻导管吸氧；吸入一氧化氮；NIV治疗；精细化护理；经鼻高流量湿化氧疗；鼻导管吸氧；健康宣教；无创通气；机械通气；对症处理；有创机械通气；一氧化氮吸入；心理护理；小潮气量通气治疗；经鼻高流量氧疗；高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗；体外膜肺氧合


Instruction: COPDⅡ型呼吸衰竭的治疗后症状是什么？

Output: pH、PaO2升高


Instruction: 低血氧呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气


Instruction: 高碳酸血症的手术治疗有些什么？

Output: 心内直视术；腹腔镜胆囊切除术；腹腔镜手术；缺血再灌注；无创鼻面罩机械通气技术；冠状动脉旁路移植术；原位心脏移植术；腹腔镜胆囊切除；胸腔镜手术


Instruction: C OPD危重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 面罩机械通气


Instruction: 允许性高碳酸血症的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚复合舒芬太尼；舒芬太尼；异丙酚；右美托咪啶


Instruction: 氧分压低的诊断是什么？

Output: fio244%，正常情况下 ，PaO2应该在200~250mmhg，该患者只有70 mmhg气道压不高，且吸痰无明显分泌物，手控通气无漏气，显然存在氧交换障碍(弥散障碍，通气血流失调，或分流，改fio244%为67%,spo2逐渐升到95%，测血气分析提示氧分压为66mmhg，spo2为92%，此时氧合指数为100，高度怀疑肺损伤。


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治愈率是多少？

Output: 65%


Instruction: 低氧型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 一氧化氮


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: 低氧血症的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(50±12)岁


Instruction: 容许性高碳酸血症的手术治疗有些什么？

Output: 输尿管软镜钬激光碎石术


Instruction: 慢性II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创呼吸机


Instruction: 急性低氧性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 通气治疗


Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .


Instruction: AOPP并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 切开洗胃；鼻胃管洗胃


Instruction: AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气；BIPAP无创通气；雾化方式；NIPPV呼吸机；无创呼吸机联合放血疗法；经口含式雾化


Instruction: 慢性持续性低氧的辅助治疗有些什么？

Output: 复氧


Instruction: 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


Instruction: COPD慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗；无创通气


Instruction: 急慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气；比例压力支持通气；饮水；机械辅助呼吸；机械通气


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性呼吸衰竭的检查有些什么？

Output: 肺功能检查；脑血流图；心电图；氧分压；血氧含量；血氧饱和度；每分钟静息通气量（VE）；通气贮量比；指脉氧


Instruction: 慢性低氧高二氧化碳模型的临床表现有些什么？

Output: 记忆障碍


Instruction: P组低氧血症的推荐药有些什么？

Output: 麻黄碱；阿托品


Instruction: AECOPDⅡ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 普米克令舒；咪达唑仑联合芬太尼；咪达唑仑；可必特；芬太尼


Instruction: 方法呼吸衰竭的发病年龄是多少？

Output: 年龄(67±2)岁


Instruction: OS并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗


Instruction: 老年人呼吸衰竭的简介是？

Output: 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


Instruction: 心房颤动的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 心房颤动病人的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝


Instruction: 心房颤动（房颤）的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻球囊消融治疗


Instruction: 心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 心室率控制；对肺静脉进行电学隔离；经皮左心耳封堵术；经导管射频消融治疗；心率和节律控制；消除易患因素；病情观察；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗；持续快速心房起搏；药物；围手术期护理；全身麻醉；常规护理；环肺静脉消融；环肺静脉线性电隔离；静脉电隔离；线性消融隔离；术中生命体征的监护；冠状动脉介入治疗；清醒镇静；电复律治疗；肺静脉冷冻消融电隔离；节律控制；左心耳封堵；导管消融治疗；护理干预；射频消融治疗；术后护理评价；对症；左心耳封堵联合冷冻球囊消融治疗；抗血小板或抗凝治疗；冷冻球囊导管消融隔离肺静脉；导管射频消融；合理治疗；冠状动脉介入；术前护理评估；导管消融；密切的手术配合；经导管射频消融；经导管射频消融疗法；环肺静脉隔离；环状冷冻导管肺静脉电隔离；综合护理干预；双左心耳封堵的护理；情景式健康教育；低强度压力感受器刺激；射频消融电学隔离；抗炎治疗；房室结消融；生理性起搏；恢复和维持窦性心律；吸氧；电复律；经导管消融治疗；肺静脉电隔离；冷冻球囊消融术治疗；常规吸氧；深度镇静；术中生命体征监护；围术期护理；舒适护理；支持；抗凝管理；介入治疗；起搏预防程序；饲养管理；心理护理；目的 室率控制；加强监护；置入心房除颤器；经导管冷冻消融隔离肺静脉；环肺静脉前庭电学隔离；流食；中医综合护理；经皮迷走神经刺激；冷冻直导管节段消融肺静脉；心房内外膜联合消融治疗；心房肌钙平衡；控制心室率；复律；康复护理；冷冻消融术；护理；消融治疗；抗栓；戒酒；起搏治疗；"一病一品"项目；起搏调控；常规干预；心率控制；心室率控制与节律控制；同步直流电击复律治疗；低能量电转复；抗凝；心理支持；综合性护理措施；第二代冷冻球囊；射频消融；神经治疗；双心室起搏治疗；抗栓治疗；冷冻球囊导管消融治疗；VVI起搏；室率控制；冷冻球囊消融术；随访护理；预防栓塞并发症；去除诱因；导管射频消融治疗；加强病情观察；加强观察和护理；预防复发；抗凝管理服务；术后护理；经皮导管冷冻消融；围手术期及随访护理；节段性肺静脉电隔离术；肺静脉完全电隔离；常规护理方法；微波消融治疗；复律治疗；优质护理；射频消融肺静脉隔离；肺静脉隔离；心律控制；同步直流电复律；心律失常管理；冷冻球囊消融；转复和维持窦性心律；经皮导管冷冻消融技术；环肺静脉电隔离；针对性护理对策；循证护理；养血复脉；冷冻消融；育阴潜阳；血管紧张素系统呆；皮冠状动脉介入治疗；术前准备；环肺静脉左房线性消融术；直流电复律；综合护理；早期康复护理；病因治疗；综合管理；一病一品；微信平台健康教育；经验性肺静脉电隔离；围手术期抗凝治疗；抗凝治疗


Instruction: 心房颤的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮迷走神经刺激；情景式健康教育；健康教育；线性消融；房室结消融；冷冻球囊消融治疗；引流；经导管消融治疗；围手术期护理措施；基质消融；冷冻球囊消融；体重控制；环肺静脉电隔离；希氏束起搏；心率控制；节律控制；常规健康教育；介入治疗；植入起搏器；积极控制术前基础状态；环肺静脉消融致电隔离；导管射频消融；围手术期；目的 肺静脉电隔离；非接触式球囊；抗凝治疗；调整脉压差；导管射频消融治疗


Instruction: 持续性或永久性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 洋地黄类；胺碘酮


Instruction: 快速型心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 地尔硫卓；维拉帕米；利多卡因；美托洛尔；比索洛尔；普罗帕酮；胺碘酮


Instruction: 老年心房颤动病人的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝


Instruction: 特发性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 沙坦；缬沙坦；胺碘酮


Instruction: 老年永久性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；卡维地洛；美托洛尔；比索洛尔；阿司匹林治疗；氯吡格雷；地高辛


Instruction: 非风湿性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 抗血小板治疗；抗凝药；抗血小板


Instruction: 心房颤动合并急性冠状动脉综合征的推荐药有些什么？

Output: 华法林；氯吡格雷抗栓


Instruction: 史心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 心房颤动(房颤)疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 局灶性心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 消融治疗；导管射频消融


Instruction: 房颤大鼠的推荐药有些什么？

Output: 定心胶囊


Instruction: 合并阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 厄贝沙坦；阿托伐他汀


Instruction: 持续性心房颤的辅助治疗有些什么？

Output: 积极控制术前基础状态


Instruction: 房颤动(房颤)的推荐药有些什么？

Output: 华法令


Instruction: 非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 达比加群酯；阿司匹林；肠溶阿司匹林；氯吡格雷；华法令；阿司匹林肠溶片；华法林；抗凝药物；华法林抗血栓治疗


Instruction: 老年阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；厄贝沙坦；华法林抗栓；胺碘酮联合缬沙坦；稳心颗粒；坎地沙坦；胺碘酮；胺碘酮联合辛伐他汀；辛伐他汀；拜阿司匹林；安他唑啉；普罗帕酮；倍他乐克联合稳心颗粒；缬沙坦；稳心颗粒联合比索洛尔；赖诺普利联合胺碘酮；华法林；倍他乐克；比索洛尔；单用胺碘酮；阿替洛尔


Instruction: 快速型心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 心脏还纳


Instruction: 心房颤动中风的辅助治疗有些什么？

Output: 闭合左心耳


Instruction: 心房颤动相关性脑梗死的推荐药有些什么？

Output: rt-PA静脉溶栓


Instruction: 室率心房颤的推荐药有些什么？

Output: 地尔硫卓；胺碘酮；琥珀美托洛尔缓释片


Instruction: 心房颤动宜食什么？

Output: 鸭蛋；鸡蛋；鹅蛋；鸡肉


Instruction: 快室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 维库溴铵；右美托咪定；咪达唑仑；地尔硫革；艾司洛尔；地尔硫(艹卓)；舒芬太尼；胺碘酮


Instruction: 心房颤动栓塞的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 老年人心房纤颤的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗


Instruction: 中、低危心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；通心络胶囊


Instruction: 非瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 达比加群酯；利伐沙班；美托洛尔；华法林抗凝疗法；静脉胺碘酮；华法林；华法林抗凝；抗凝药；阿司匹林抗血小板；可达龙；新型口服抗凝药物；坎地沙坦；胺碘酮


Instruction: 非瓣膜性心房纤维颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 交感型心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 环肺静脉消融


Instruction: 阵发性心房颤的辅助治疗有些什么？

Output: 完全肺静脉电隔离；冷冻球囊消融治疗；环肺静脉隔离；肺静脉隔离；射频消融电隔离术；冷冻球囊消融；中医护理


Instruction: 小儿心房颤动的推荐药有哪些？

Output: 阿司匹林肠溶片；阿司匹林肠溶胶囊；盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；地高辛酏剂；盐酸维拉帕米片；尼可地尔片


Instruction: 老年非瓣膜病性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林；抗血小板剂；华法林抗凝；抗凝剂与抗血小板剂


Instruction: 慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 单用地高辛；倍它乐克；异搏定；胺碘酮；地高辛


Instruction: 非瓣膜性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 达比加群酯；肠溶阿司匹林；低抗凝强度华法林；华法林；华法林联合通心络胶囊；胺碘酮


Instruction: 房颤转复率的推荐药有些什么？

Output: 依布利特；普罗帕酮


Instruction: 老年高危心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 抗凝药物；负荷剂量华法林；阿司匹林联合治疗；阿司匹林治疗


Instruction: 房颤患者卒中的推荐药有些什么？

Output: 抗凝药


Instruction: 心房颤动患者脑卒中的预防措施有些什么？

Output: 华法林


Instruction: 低危心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 心功能Ⅱ～Ⅲ级慢性房颤的推荐药有些什么？

Output: 地尔硫卓；单用地高辛；地高辛


Instruction: 非瓣膜性心房颤动相关性卒中的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林


Instruction: 非瓣膜性心房纤维性颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿斯匹林


Instruction: 孤立性阵发性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮；氯沙坦；替米沙坦；胺碘酮联合替米沙坦


Instruction: 永久性房颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；美托洛尔联合地高辛；美托洛尔；厄贝沙坦；步长稳心颗粒；瑞舒伐他汀；稳心颗粒；阿托伐他汀联合缬沙坦；重酒石酸美托洛尔；氯沙坦；定心汤；稳心颗粒联用比索洛尔；可达龙；华法林抗凝；地高辛；美托洛尔加地高辛；缬沙坦；蔘松养心胶囊；伊布利特；华法林；沙坦；安慰剂；参松养心胶囊；倍他乐克；芪参益气滴丸；阿托伐他汀


Instruction: 非瓣膜病心房(房颤)的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗


Instruction: 高龄非瓣膜性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 利伐沙；达比加群酯；华法林


Instruction: 硅沉着病的临床表现有些什么？

Output: 体质量减轻；发热


Instruction: 硅沉着病的预防措施有些什么？

Output: 流感疫苗；丙种球蛋白联合营养制剂；丙种球蛋白联合营养疗法


Instruction: 硅质体的发病部位是什么？

Output: 脾脏；肝脏


Instruction: 矽肺的简介是？

Output: 矽肺又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5~10年，长者可达20年。


Instruction: 硅沉着病（矽肺）的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵粉吸入剂


Instruction: 壹期矽肺的多发群体是什么？

Output: 矽尘接触工人


Instruction: 纳米二氧化硅颗粒的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 矽尘的病因是什么？

Output: 矽尘；接触粉尘


Instruction: 硅肺的病因是什么？

Output: 调磨烤瓷牙的瓷粉颗粒；调磨瓷冠所产生粉尘


Instruction: 炭末沉着症的发病部位是什么？

Output: 支气管壁粘膜


Instruction: 锡尘肺的多发群体是？

Output: 炼锡工人


Instruction: 矽肺的发病原因？

Output: 病因1.空气中粉尘浓度中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。2.接触时间矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。3.粉尘分散度分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。4.机体状态人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。发病机制游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。


Instruction: 蔗尘肺的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 砂肺的多发群体是什么？

Output: 早年接尘工人


Instruction: 硅油组的临床表现有些什么？

Output: 视网膜局部血管闭塞；视盘颜色苍白；视盘色淡


Instruction: 石棉业所致的皮肤病的简介是？

Output: 石棉工业所致的皮肤病(dermatosisduetoasbestosindustry)，又名石棉业皮肤病(asbestosindustrydermatosis)系指从事石棉生产、加工、制作等过程中发生的皮肤损害。


Instruction: 矽肺的组织学检查有些什么？

Output: 肺活体组织检查；活检


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

Output: 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


Instruction: 肺隔离症的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 单发性病灶的多发群体是什么？

Output: 中年女性


Instruction: 肺尘埃沉着病会导致什么样的结果？

Output: 肺部感染


Instruction: 积聚的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 塞泽里综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 成人斯蒂尔病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 矽肺的临床表现有些什么？

Output: 气急；淋巴结钙化；咳痰；肺间质纤维化；大阴影内钙化；呼吸困难；吞咽困难；SP-A/PL升高；矽结节的形成；大阴影；纵隔肺门淋巴结改变；蛋壳样钙化；吞咽疼痛；钙化；胸闷；喉痉挛；邻近胸膜改变；肺门影增大；声音嘶哑；胸膜增厚；胸膜改变；肺门淋巴结蛋壳样钙化；胸痛；进行性块状纤维化；肺组织弥漫性纤维化；邻近胸膜增厚；反复咳嗽；巨噬细胞数目增多；咽喉部不适；空洞；TNF-α明显下降；sIL-2R明显升高；CD8降低；疼痛；量(73.20±2.39)个；灶周结节；气紧；网状阴影；肺内弥漫性小结节；PG/PI降低；高凝；高粘滞；淋巴结改变；心肺功能衰竭；肺气肿；伴发大阴影；发热；血液呈高黏、高凝状态；小阴影改变；咯痰；C3明显升高；矽肺大阴影分布；小圆形、小结节；血液呈高凝；发徵音频率明显减少；小阴影聚集；胸膜下小叶间隔增厚；自主呼吸消失；头晕；肺间质改变；咳嗽；肺门增大；FEV1、FVC的降低


Instruction: 瘤样钙质沉着症的多发群体是什么？

Output: 青少年


Instruction: 蔗尘肺的并发症是什么？

Output: 肺纤维化


Instruction: SiO2染尘的临床表现有些什么？

Output: 胶原分布；少量胶原分布


Instruction: Freiberg病会转化成什么？

Output: 骨性关节炎


Instruction: 柏哲病的多发群体是？

Output: 好发于青年女性


Instruction: Ⅲ期矽肺的就诊科室是什么？

Output: 胸外科


Instruction: 矽肺结核的并发症是什么？

Output: 隐性糖尿病；下呼吸道感染；结核分支杆菌L型；纵隔气肿；自发性气胸；呼吸道感染；内克雷白杆菌感染


Instruction: 矽肺纤维化的病因是什么？

Output: 矽尘吸入；肌成纤维细胞


Instruction: 轻/重链沉积病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 瘤样钙质沉着症的发病部位是什么？

Output: 大关节


Instruction: 矽肺,矽肺求助!，无

Output: 一般是需要通过手术的方法治疗为好的，单纯药物效果不太理想，建议去医院手术的方法进行治疗。注意术后护理，预防感染为好的，慢慢会改善的，祝你早日康复


Instruction: 弥漫性色素沉着的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 沙漠疮的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 色素脱失常见于

Output: 白癜风是一种比较常见的黑色素脱失引起这一现象，而且是一种比较顽固性的皮肤疾病，想彻底治疗也是非常困难的。身体任何部位都可能发生白癜风。白癜风的主要表现是皮肤颜色减退，通常呈白色。经常摩擦的部位、阳光暴晒的部位等都是容易发生白癜风的部位。白癜风通常呈对称性分布，可沿着神经节段分布。在发病初期，皮损通常只有指甲那么大，形状不规则。随着病情加重，白斑点会慢慢增多，然后形成一整片。患处的毛发也可能变白。白癜风对人的外观影响很大，很多人也因此患上心理疾病。通过使用药品的方法进行长期的调理，起到一定的治疗疾病和提高人体免疫力的作用，但是如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不是由于严重的白癜风导致的这一症状，也可能是由于其他方面疾病引起的黑色素脱失的症状，应该进行有效的治疗。白癜风产生的原因比较多，也是比较复杂的，可能是由于外伤等原因导致出现了黑色素脱失的现象，而且白癜风是一种比较严重的慢性疾病，想有效的治疗是需要一定的时间的，但是黑色素脱失并不一定是白癜风的症状。有的如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不一定患有了白癜风这个疾病，也有可能会导致肌肤出现了皮肤颜色发浅的现象，如果出现了严重的烫伤或者贫血，也可能会导致黑色素脱失的症状。如果出现了黑色素脱失，也可能是由于出现了皮肤局部的感染，或者是炎症的皮肤外伤导致的，癫痫，可能会导致局部出现的皮肤颜色发白的现象，但是并不会出现了白斑面积扩散的症状，一般不是白癜风引起的症状。白癜风的症状比较明显，而且对影响也是非常大的，如果出现严重的黑色素脱失的现象，会导致白癜风的产生，所以应该进行有效的治疗，避免出现错误治疗的现象。


Instruction: 锑末沉着症的发病原因？

Output: (一)发病原因锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变，在工业上锑主要用于制造合金，氧化物可制成颜料用于搪瓷，陶瓷，油漆和橡胶工业，锑矿开采，特别在锑的冶炼，精炼及合金生产过程中可产生大量锑的烟尘。(二)发病机制锑致尘肺的作用看法不一，Karajovic(1957)首次报告在南斯拉夫某炼锑厂接触氧化锑粉尘的工人中发现31名锑尘肺，相继有不少学者共报道了近百例锑尘肺，Bouffont(1987)报道二例曾诊断为锑末沉着症患者肺活检标本发现在尘灶周围有纤维化，我国锑的蕴藏量丰富，在20世纪60～70年代广西，贵州，湖南相继报道过300多例锑尘肺，并对锑的生物学作用进行了较深入研究，1983年我国学者认为锑尘对肺部的影响较锡尘更为严重，可以引起急性或慢性间质性肺炎。锑尘肺的病理资料很少，1967年Mecallum曾报道一例死于肺癌的炼锑工人病理检查发现肺泡腔，肺泡隔及小血管周围大量锑尘沉着及含尘巨噬细胞反应，未见纤维化，国内曾报告四例生前未诊断锑尘肺的炼锑工人的病理改变为慢性支气管炎，大泡性肺气肿，小支气管周围及肺泡隔纤维增生，肺门淋巴结粉尘沉着，1984年我国几位学者给大鼠反复多次气管内注入锑尘，每次50mg/只，在第二次染尘后3个月肺内结节出现网状纤维无胶原纤维，第四次染尘后6个月结节出现胶原纤维，但到9个月时尘性病灶反而减少，出现病变减退或消失，肺内粉尘大部被清除。


Instruction: 纳米炭组的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 尘肺病的发病部位是什么？

Output: 双上肺；外周血；胸膜


Instruction: 金属粉尘肺沉着病的临床表现有些什么？

Output: 气道炎症


Instruction: 金属肺沉着病的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Instruction: 矽肺有哪些并发症，矽肺

Output:
 (一)肺结核 是矽肺常见的合并症，约在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46.3%～50.8%。
　　矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染;②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能;③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。
　　实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。
　　(二)慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病 由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。
　　(三)自发性气胸 用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。


Instruction: 急进型矽肺的并发症是什么？

Output: 双侧气胸


Instruction: α-半水硫酸钙的发病部位是什么？

Output: 骨


Instruction: 焦磷酸钙沉积病的发病部位是什么？

Output: 双腕；双手掌指关节；韧带


Instruction: SandersⅣ型的并发症是什么？

Output: 切口感染；创伤性关节炎


Instruction: 煤矽肺的病因是什么？

Output: 粉尘接触；脂质过氧化；长期吸入大量游离二氧化硅粉尘


Instruction: 心搏骤停的发病部位是什么？

Output: 心脏；脑皮质；海马区


Instruction: 院内心搏骤停的病因是什么？

Output: 吸烟


Instruction: 心搏骤停的发病年龄是多少？

Output: 60岁以上


Instruction: 院内心搏骤停的临床表现有些什么？

Output: 室颤


Instruction: 心搏骤停的高危因素有些什么？

Output: 重症感染；服用β-受体阻滞剂史


Instruction: 窦性停搏的简介是？

Output: 窦性停搏(sinusarrest)又称窦性静止(sinusstandstill)，窦性间歇、窦性暂停等，是指窦房结在一定时间内停止发放激动。根据心脏起搏点停搏可分为窦性停搏、房性停搏、交接区性停搏、室性停搏、全心停搏，临床上以全心停搏(心脏停搏)、心室停搏、窦性停搏为最重要。根据停搏的原因可将其分为原发性窦性停搏、继发性窦性停搏2种。根据停搏的时间可分为短暂停搏、较久性停搏、永久性停搏3种。


Instruction: 心搏骤停的推荐药有些什么？

Output: ACD泵；参附注射液；肾上腺素；β受体阻滞剂；纳洛酮；尼可地尔；等量生理盐水；多巴胺；参麦注射液；氢化可的松；酚妥拉明；胺碘酮；异丙肾上腺素；乌司他丁干预治疗；肾上腺素+多巴胺+多巴酚丁胺；盐酸纳洛酮；硫氢化钠；冰盐水；糖皮质激素；乌司他丁；溶栓药物尿激酶；补碱；胱抑素(Cys)C；蓝仕威克心肺复苏机；前列地尔；生脉注射液；尿激酶溶栓治疗；特异性抑制剂-1；萨博心肺复苏仪；血管紧张素；川芎嗪；硫化氢；垂体后叶素；联用肾上腺素；吸入硫化氢；亚甲蓝；溶栓治疗；高渗盐；茶多酚；低分子肝素；镇静药物；纳络酮；硝酸异山梨酯；S100β蛋白；加压素；抗心律失常药物；体外膜肺氧合；胱抑素C；山莨菪碱；高渗盐水；氯化钠；氯化琥珀胆碱；氨茶碱；血管加压素


Instruction: 术中因心搏骤停的手术治疗有些什么？

Output: 心肺复苏术


Instruction: 小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的多发群体是？

Output: 所有人群，尤其是心脏病患者


Instruction: 心博骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 胸外心脏按压；心肺复苏术


Instruction: 心搏骤停后综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮穿刺逆向气管插管


Instruction: 心源性心搏骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 心肺复苏


Instruction: 引起心脏骤停的原因，无

Output: 你好，引起心脏骤停的原因比较多，比如冠心病或心肌供血不足等问题。建议到医院做心电图或彩超检查看，根据病情应用强心药物试试


Instruction: 突发呼吸心跳骤停的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；憋气；阴道出血；胸闷


Instruction: 心脏骤停与心肺脑复苏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 心搏呼吸停止的病因是什么？

Output: 自然死亡因素


Instruction: 瓣膜置换术后心搏骤停的病因是什么？

Output: 电解质紊乱；低心排；低钾血症


Instruction: 呼吸心跳骤停的病因是什么？

Output: 骨水泥过敏；溺水；创伤；心源性；外伤；电击；心脏因素；蝮蛇抗栓酶；奥沙利铂化疗；气管插管损伤


Instruction: 室性心律失常的简介是？

Output: 室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，是常见的心律失常，包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等。室速，尤其是合并器质性心脏病的室速通常是可导致室颤、猝死等严重后果的心律失常，要及时明确诊断，判断室速的原因、诱因及对预后的影响并及时处理。老年人群中室性心律失常的发生情况，就象器质性心脏病一样随年龄而增加。老年人室早的发生率为70%—80%。室早数目随增龄而增加，但复杂性室早并不相应增多，较高级别室早(Lown分级)的老年人心电图异常检出率较高。常伴心肌肥厚、梗死等异常表现。室性早搏作不同情况下具有完全不同的临床意义和预后，与有无器质性心脏病、心脏病种类和心功能状况等有关。


Instruction: 呼吸心跳骤停的并发症是什么？

Output: 呼吸机相关性肺炎


Instruction: 心脏骤停的发病年龄是多少？

Output: 32.9±8.7岁


Instruction: 小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的治疗方式是什么？

Output: 气管插管，机械通气，心脏心外按压，心脏电除颤等支持性治疗；；药物治疗；；对症治疗；；病因治疗


Instruction: 突发心跳骤停的推荐药有些什么？

Output: 肾上腺素；纳洛酮


Instruction: 窦性心律失常的简介是？

Output: 窦性心律失常(sinusarrhythmia)系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。窦性心律失常一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸，眩晕甚至昏厥，体检时，可发现心跳和脉搏不规则或呈周期样改变。


Instruction: 大鼠心跳骤停的病因是什么？

Output: 布比卡因


Instruction: 多种心律失常的发病部位是什么？

Output: 右心室心尖部；流出道


Instruction: 大鼠心搏骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 心肺复苏


Instruction: 心脏骤停的诊断要点是什么?

Output: 1．神志丧失。2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。5．心电图表现：心室颤动或扑动，约占91％；心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次／min，不产生心肌机械性收缩；心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。


Instruction: 心室停搏的推荐药有些什么？

Output: 肾上腺素；阿托品


Instruction: 院外心搏骤停的推荐药有些什么？

Output: 利多卡因；胺碘酮


Instruction: 急性缓慢性心律失常的并发症是什么？

Output: 阿斯综合征


Instruction: 心律失常的分类是什么?

Output: 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。现在以第一种分法做简单概述：


Instruction: 心脏骤停的筛查有些什么？

Output: 心肺复苏乌斯坦因


Instruction: 新生儿心律失常的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 心源性心脏骤停的推荐药有些什么？

Output: 六西格玛管理法


Instruction: 心律失常的发病部位是什么？

Output: 下、后壁；前、侧壁；肺静脉近端；右心室流出道；心室肌；间隔部；心肌组织；心脏；心房肌；游离壁；兔上腔静脉；肺动脉瓣；主动脉瓣；广泛下壁组；血管；肺静脉前庭；心肌细胞钾通道；心脏压迫部位；主动脉根部；冠状静脉窦肌袖；脑干；小脑；交感神经；病变血管；后壁；前壁；颞顶叶；心脏结构；延髓头端腹外侧部；下腔静脉；窦房结；肺静脉和腔静脉的肌袖；丘脑；心肌梗死部位；左下壁；基底节；外膜


Instruction: 儿童心搏骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 儿童高级心脏生命支持


Instruction: 心跳、呼吸骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 心肺复苏


Instruction: 院外心搏骤停的手术治疗有些什么？

Output: 心肺复苏


Instruction: 衰竭心律失常的病因是什么？

Output: 肺部感染


Instruction: 家兔心搏骤停的推荐药有些什么？

Output: 甲氧明；肾上腺素联合甲氧明；肾上腺素；联合用药；生脉注射液


Instruction: 窒息性心跳骤停的推荐药有些什么？

Output: 维库溴铵；右美托咪定；锡原卟啉Ⅸ；肝素；碳酸氢钠；δ阿片受体；肾上腺素；生理盐水；肝素预抗凝；纳洛酮；戊巴比妥钠；肝素抗凝；水合氯醛；氯化高铁血红素


Instruction: 心跳骤停后综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 精心护理；规范化的治疗


Instruction: 心脏骤停综合征的推荐药有些什么？

Output: 参附注射液


Instruction: 狗心搏骤停的辅助治疗有些什么？

Output: 闭胸CPB复苏；浅低温(33～34℃)(n=5)