Instruction: 缺血性心律失常的病因是什么？

Output: 交感神经调节失衡


Instruction: 房、室性心律失常的病因是什么？

Output: 左室舒张功能不全


Instruction: 心律异常的并发症是什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 术中呼吸、心脏骤停的病因是什么？

Output: 中枢衰竭；二氧化碳潴留；气管痉挛；缺氧；迷走神经兴奋


Instruction: 缓慢心律失常的并发症是什么？

Output: 气胸；血肿；压疮


Instruction: 单纯慢性浅表性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 恶心；溃疡；上腹胀痛；胆汁反流


Instruction: 慢性浅表性胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 结肠镜检查；胃镜；内镜检查；纤维胃镜；胃镜特点与病理特征各异，胃镜检查；放大胃镜检查；胃镜观察；胃镜检查；电子胃镜检查；上消化道内镜检查；磁控胶囊内镜检查；电子胃镜；胃镜及病理检查；结肠镜


Instruction: 浅表性胃炎的发病部位是什么？

Output: 胃粘膜；胃癌组织


Instruction: 慢性浅表性胃炎的主要病因是什么

Output: 浅表性胃炎是胃粘膜浅表性的炎症，是胃炎的一种，属于比较轻微的，很多人都有，一般不会出现任何的不适，少部分患者可以出现腹胀，反酸，恶心，食欲下降等不适。诊断浅表性胃炎，需要胃镜检查，在胃镜下对病变组织取活检，明确病变到哪一层，是不是浅表性胃炎。需要排除有没有胃溃疡，胃癌，萎缩性胃炎等等，因为这些疾病更严重，更容易导致不舒服和消瘦。引起浅表性胃炎的病因有很多，常见的有以下几个原因：<001>不健康的生活饮食习惯，暴饮暴食或者饮食不规律，经常不吃早餐，爱吃宵夜，喜欢吃辛辣刺激性食物，爱抽烟喝酒，熬夜，过度劳累。这些都是不良的饮食习惯，可以导致胃粘膜的损伤，出现慢性胃炎。<002>幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种专门生活在胃里面的细菌，细菌可以破坏胃粘膜，导致胃的炎症，甚至是胃溃疡和胃癌。<003>某些药物很多药物会损害胃粘膜，最常见的是解热镇痛药，例如阿司匹林、保泰松，消炎痛等等，还有激素类的药物，例如强的松、甲强龙等等。还有某些抗生素，红霉素、四环素等等。<004>心理因素胃病的发作与心理为啥不健康有非常大的关系。长期处于精神紧张，抑郁、焦虑状态，可导致植物神经功能紊乱。胃粘膜血管舒张功能紊乱，造成胃粘膜的血流量减少，破坏胃粘膜，导致炎症发生。浅表性胃炎的治疗第一，祛除病因这是最关键的治疗方法，祛除病因之后，大部分浅表性胃炎，可以自愈，并不需要特别的治疗。第二，药物治疗药物治疗只是起到辅助的作用，关键还是祛除病因。第三，注意饮食俗话说的好，胃病三分靠治，七分靠养。胃病的患者，一定要注意饮食。三餐规律饮食，每餐支持七分饱。一定要多吃一些好消化的食物，减少胃的负担。例如粥，面条，鸡蛋羹，混沌，酸奶，各种汤类等等。


Instruction: 慢性浅表性胃炎的影像学检查有些什么？

Output: 钡餐透视检查；ELISA法；上消化道钡餐检查；思维导图；B超；体表胃电图；颈动脉B超；腹部超声；胃电图


Instruction: 慢性浅表性胃炎最主要得病因

Output: 慢性浅表性胃炎的病因有以下几种：1、HP的感染。HP也叫幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌的感染是导致胃炎、胃糜烂、胃溃疡，甚至胃癌的常见因素。主要一方面是由于幽门螺旋杆菌的代谢产物，刺激到了胃黏膜引起黏膜层和黏膜肌层，导致不典型的增生引起的炎症性反应。2、十二指肠胃反流。胃肠的慢性炎症，消化吸收不良以及动力的异常，导致的长期的反流引起胃黏膜的慢性炎症。3、自身免疫性疾病。胃体的腺壁细胞除了分泌胃酸以外，还分泌一些黏蛋白也称为内因子，它能与食物中的维生素B12结合形成复合物使之不被酶消化，达到回肠后维生素B12得以吸收。当体内出现一些自身免疫性抗体，作为靶细胞的B细胞总数减少，胃酸分泌下降会导致慢性胃炎的产生。4、年龄因素和胃黏膜营养因子的缺乏。慢性浅表性胃炎患者，首先，要在饮食上进行调整，不能吃辛辣、刺激的食物，不能饮酒、喝浓茶，饮食要以容易消化为主，每日少食多餐。其次，要祛除诱因。如果服用非甾体类抗炎药，结合心血管专科医生的指导意见，必要时给予替换、减量或者暂停。再次，要查有没有幽门螺杆菌感染，如果有幽门螺杆菌感染，要给予四联一线方案进行治疗，疗程是14天。最后，就要考虑给予对症治疗，如果患者有腹胀可以给予胃肠道动力药。如果有胆汁反流，可以给予保护胃黏膜、吸附胆汁的药物。大多数成人胃黏膜均有非活动性轻度慢性浅表性胃炎，可视为生理性黏膜免疫反应，一般不需要治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态，如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生，可予短期或长期间歇治疗。如果发现有这方面的症状，一定要到医院做正规的检查，同时要遵医嘱服用药物。


Instruction: 浅表型胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 请对慢性浅表性胃炎进行基本概述

Output: 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis，CSG）是消化系统的一种常见病，属慢性胃炎中的一种。该病是指胃黏膜呈慢性浅表性炎症，其发病原因不一，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，进食后上腹部不适，隐隐作痛，可伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐，一般症状轻微，有的甚至无明显症状，可在胃镜检查时发现。现代医学对慢性浅表性胃炎的治疗仍然没有特效方法，多为对症治疗。如保护胃黏膜，减少胃酸分泌，促进胃肠蠕动，抑制幽门螺杆菌感染等。中医学将其归于胃脘痛、痞症、反胃、呕吐等的范围。


Instruction: 浅表性胃炎的表现

Output: 人的身体由于结构复杂，所以病症也是多种多样的，大家应该都听说过胃炎，但是，对于浅表性胃炎，很多人却都不明白。到底浅表性胃炎是什么?浅表性胃炎的症状是什么?浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。随着生活节奏的加快，人们的饮食习惯也渐渐发生了改变，这就致使各种胃肠疾病侵害人们的身体。浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的一种，发病率极高。患有浅表性胃炎，患者常常会出现腹痛、嗳气、出血以及食欲不振、反酸等消化不良的症状。在治疗的同时，浅表性胃炎的饮食问题也是患者非常关注的问题之一。浅表性胃炎的症状是什么？1、上腹疼痛浅表性胃炎常见的症状就是上腹疼痛，大约有百分之八十五的患者都会表现出上腹无规律的疼痛，这个和饮食没有关系，很多人空腹会感觉舒适，饭后就会感觉不适，一般会表现为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。上腹疼痛，常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。2、腹胀在浅表性胃炎的患者中，有腹胀症状的人占有百分之七十，常是由于胃内滞留、排空延迟所导致的消化不良，如果前期不重视，后期可能就会发展为浅表性胃炎。3、嗳气约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4、反复出血也是浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。


Instruction: 慢性浅表性胃炎的发病年龄是多少？

Output: 7～10岁


Instruction: 什么是慢性浅表性胃炎，无

Output: 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适、隐痛，伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐。


Instruction: 慢性浅表性胃炎的并发症是什么？

Output: 慢性浅表性胃炎；幽门螺杆菌阳性；Hp感染；焦虑抑郁症；焦虑抑郁


Instruction: 慢性浅表性胃炎症状

Output: 现在人的生活节奏快，工作压力大，很多人没有保持良好的生活习惯和饮食习惯，导致胃炎频繁发作。浅表性胃炎是一种胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在浅表性胃炎中的发病率是男性发病多于女性，且发病高峰年龄为31～50岁。所以慢性浅表性胃炎是怎样的，它有哪些症状，我们往下了解一下。在国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。而慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。浅表性胃炎是从上皮细胞发生病变，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变的发生部位常以胃窦明显，多为弥漫性，在胃镜检查表现为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。慢性浅表性胃炎症状主要以上腹部疼痛为主，有些病人可能也没有症状。同时慢性浅表性胃炎的治疗是比较顽固，经久不愈，反复发作是其重要特点。其次是嗳气，因为慢性浅表性胃炎的患者多数表现为缺少胃酸，胃内发酵产气等原因，导致胃内堆积气体，引发嗳气。腹胀则是因为食物滞留、排空延迟、消化不良以及食用了难消化的食物，使得腹胀。食欲不振，慢性浅表性胃炎患者会出现食欲减退，或者时好时坏的情况。最后一点则是恶心与呕吐，因为炎性胃粘膜受到理化及生物因素等刺激，再加上患者的胃动力不足、胃逆蠕动等影响，从而引发恶心呕吐。便秘及腹泻也是大多数慢性浅表性胃炎患者存在的症状，一般便秘较多，腹泻较少。在一些严重的换这种还会有反复出血的症状，出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。以上就是关于慢性浅表性胃炎症状的介绍，相信大家对此有所了解了，患者要根据自己的症状及时就医，早日康复。


Instruction: Hp阴性慢性浅表性胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜


Instruction: 慢性浅表性胃炎原因

Output: 慢性浅表性胃炎的次要的病发缘由：1.幽门螺杆菌感化，绝大少数的慢性流动性胃炎患者的胃粘膜中都能够检测出幽门螺杆菌，HP在人群中的感化率约为55%-70%，所以幽门螺杆菌感化是慢性浅表性胃炎的次要的病因。2.饮食和环境要素，临时的高盐饮食，高热饮食，腌制食品，不足新颖水果，蔬菜的饮食也是胃粘膜侵害的重要缘由。3.本身免疫性要素，本身免疫性胃炎次要体现为胃体粘膜的萎缩。4.其余的一些要素，如胆汁和胰液的返流，酗酒，临时服用非甾体类消炎药，浓茶，咖啡。目前年老人喜爱食用的一些渣滓食品，不便面，麻辣烫等也能够形成胃黏膜的伤害，惹起慢性浅表性胃炎。慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的病症。次要是由于不良生存习气和饮食习气，以及不良心情和幽门螺杆菌感化招致。需求经过胃镜反省来明白，胃镜下胃黏膜间质呈现有轻度充血。患者凡是有上腹部痛苦悲伤伴随腹胀恶心，或许是有胃部炙烤感。凡是吃了安慰性货色或太硬货色会招致病症减轻。医治上次要是使用维护胃黏膜药物和克制胃酸药物停止调节。同时扭转不良生存习气。慢性浅表性胃炎的患者在饮食上要留意缩小对胃的安慰，不要吃辛辣、安慰性强的食物，比方辣椒、芥末等，不要饮酒、吸烟。饮食上留意少吃清淡的食物，不吃油炸的食物。也不要食用生冷的食物。养成好的饮食习气，定时用饭，一次不要吃得太饱。平常踊跃地加入静止，加强胃部性能。做好饮食卫生，避免由于感化减轻疾病，别的还需求踊跃地医治疾病。浅表性慢性胃炎，属于胃炎中最罕见的一种，凡是会有腹胀，嗳气等不适，有些还能够有反酸，胃痛等病症。胃痛胃胀等病症，轻易有必须的节律性，体现为进食后病症减轻，空腹的时分病症缓解。假如是幽门螺旋杆菌感化诱发的胃炎，还轻易有口臭，舌苔厚腻等病症。凡是需求经过胃镜反省，碳14吹气实验反省来确诊。


Instruction: 慢性浅表萎缩性胃炎，无

Output: 胃炎或者消化道溃疡导致的，最好你去医院消化内科做胃镜明确，建议你可以口服克拉霉素胶囊，藿香冲剂，奥美拉唑，枸橼酸铋钾，颠茄片试试，避免暴饮暴食和生冷食物，辛辣刺激性饮食，不能吸烟喝酒。


Instruction: 浅表性胃炎的检查有些什么？

Output: 胃镜；上消化道X线钡餐；幽门螺旋杆菌的直接检查；高峰胃酸分泌量测定（PAO）；胃基础胃酸分泌量测定（BAO）；最大胃酸分泌量测定（MAO）


Instruction: 浅表型胃炎的并发症是什么？

Output: HP感染


Instruction: 浅表性胃炎会导致什么样的结果？

Output: 不典型增生；胃癌；反复腹痛


Instruction: 慢性浅表性胃炎严重症状

Output: 现在所说的慢性浅表性胃炎又叫慢性非萎缩性胃炎，主要是胃里面还没有出现萎缩、肠化的疾病所提示的概念，这种炎症主要发生在胃粘膜浅表层次，所以大家叫它浅表性胃炎。慢性浅表性胃炎它主要是相对于以前叫浅表性胃炎，现在叫慢性非萎缩性胃炎，它主要是针对这个胃子里面它还没有出现这种萎缩、肠化这一类的疾病所提示的这样一个概念。那么它就是说这种炎症主要是发生在这种胃的粘膜比较浅表这种层次上面，所以说它就叫浅表，大家就认为浅表性胃炎。很多时候，慢性浅表性胃炎多无特征性症状，少数会出现严重的症状，常表现为功能性消化不良。具体严重的症状如下：1、痞满：表现为饭后胃胀、痞满不适。2、嗳气：俗称嗝气。即使未进食仍然出现嗳气。3、隐痛：无明显规律性，大部分患者表现为饭后隐痛不适。4、食欲不振：表现为无食欲，吃饭不香。5、大便不成形。除了采取药物治疗浅表性胃炎以外，特别要注意饮食和生活的调理：先是需要纠正不良的饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食。饮食宜软、容易消化、避免过于粗糙、过于浓烈或者是辛辣、生冷食物，最好不要喝酒、不要吃辛辣、油腻食物并且还要养成细嚼慢咽，以达到易于消化，减轻对胃刺激的目的。同时少吃烟熏、盐渍以及不新鲜的食物。再者是尽量减少对胃刺激性强的药物，不要轻易的服用解热镇痛、抗风湿、激素类药物。同时要戒烟、戒酒。最后就是精神和心理的调节，胃是一个情绪器官，如果长期精神紧张、情绪低落，经常忧愁、哀怨、气愤，这些不良的情绪会导致胃也相应的发生植物神经功能紊乱，导致胃肠黏膜缺血、运动和分泌的失常，发生胃肠道疾病。


Instruction: 儿童慢性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活体组织检查


Instruction: 浅表性胃炎的症状是什么？

Output: 反复出血；恶心与呕吐；食欲不振；上腹部疼痛；剑突压痛；消瘦；嗳气


Instruction: 慢性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 浅表糜烂性胃炎的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MRI；腹部B超；头颅CT


Instruction: 慢性胃炎的病理是什么?

Output: 一、浅表性胃炎： 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。二、萎缩性胃炎： 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。


Instruction: 浅表糜烂性胃炎的并发症是什么？

Output: 焦虑抑郁症


Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的发病部位是什么？

Output: 胃黏膜


Instruction: 浅表性胃炎的病因

Output: 浅表性胃炎的致病因素尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：（1）细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。（2）鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。（3）胃酸：胃酸是胃液中的酸性分泌物，正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物，并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌，当胃酸分泌过多时，胃酸在中和消化食物的同时残留较多，就会腐蚀胃粘膜，蚕食胃壁，导致溃疡发生或者粘膜层的炎症。（4）吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。（5）药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。（6）刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。（7）循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。


Instruction: 单纯慢性胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 上消化道内镜检查


Instruction: 慢性浅表胃炎怎样冶治疗，无

Output: 你的这种情况可能是感染了幽门螺旋杆菌引起的，建议用三联疗法，以一种抗生素或两种抗生素，一种抑制胃酸分泌的药物，一种胃粘膜保护剂联合使用，效果比较好


Instruction: 慢性萎缩性胃炎a型的表现

Output: 慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎，病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。


Instruction: 慢性浅表性胃炎的手术治疗有些什么？

Output: 胃切除术


Instruction: 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎，无

Output: 浅表性胃炎引起的症状就是需要及时的口服药物的方法治疗的。要结合患者的症状对症治疗的。口服奥美拉唑，维生素B1，胃得宁治疗。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果早康复。


Instruction: 慢性浅表性胃炎的遗传因素是什么？

Output: CYP1A1、GSTM1基因


Instruction: 慢性非活动性胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 小儿慢性胃炎的诊断是什么？

Output: 1.胃酸测定 浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。本院对64名～14岁儿童进行了空腹胃酸和胃黏膜组织学检查，发现多数慢性浅表性胃炎患儿的胃酸结果与正常儿相近，与文献报道一致，仅少部分慢性浅表性胃炎的胃酸降低，原因不明。从理论上讲浅表性胃炎病变不侵犯腺体，不应出现胃酸过低的现象。这种现象说明，可能有部分患儿在组织结构改变之前，已经出现了功能的改变，有待于进一步探讨。2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，惟主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。3.内因子 1周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷。胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收。故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。4.胃泌素 胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者报告用放射免疫法对148例小儿的血清胃泌素进行了检测，结果出生后第1周为264.92pg/ml，第2～4周为250.07pg/ml，至3岁时达高峰，为300.7pg/ml，3岁以后随年龄逐渐降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。5.幽门螺杆菌检测 包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。血清学HpIgG抗体的测定，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中，以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验，因此法价格昂贵，临床普及受到限制。6.X线钡餐检查 对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。7.胃镜检查 是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆易出血;黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。病理组织学改变，上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润，腺体萎缩，炎症细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。


Instruction: 浅表性胃炎症状

Output: 浅表性胃炎一般是指慢性浅表性胃炎，是胃黏膜呈慢性浅表性炎症。患者可有不同程度的消化不良症状，浅表性胃炎最常见症状是上腹疼痛，约占85%。浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。具体的症状有：1.“上腹痛，上腹部疼痛多数是没有规律的，疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、或者胀痛等。2.“嗳气，此时表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。”3.“腹胀，这常常是因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所导致的。”4.“反复出血，这是在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。除此之外，其症状还有食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘、腹泻等等，检查时有上腹压痛，部分患者会有消瘦和贫血的情况。”近年来，亦将其称为慢性非萎缩性胃炎。因此，患者就诊时，医生于检查报告中表示为浅表性胃炎或非萎缩性胃炎，两者指同一疾病。患慢性浅表性胃炎并非一定伴有临床症状，如腹胀、腹痛、嗳气、反酸及烧心等，其另有原因，如功能性疾病诱发胃炎的发生。患慢性胃炎时，应针对具体情况应进行相关检查，如内镜检查等。浅表性胃炎的治疗，首先应当判断，是否有幽门螺杆菌的感染，如果有幽门螺杆菌感染的话，应当进行抗幽门螺杆菌的，三联或者四联综合治疗，如果没有幽门螺杆菌感染的话，可以口服一些促进胃肠道蠕动的药物，进行治疗，另外中药汤剂口服对治疗浅表性胃炎效果也是非常好的。


Instruction: 慢性萎缩胃炎的临床表现有些什么？

Output: 病延日久


Instruction: 慢性萎缩胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Instruction: 浅表性胃炎的症状表现是什么

Output: 患上浅表性胃炎，患者不容易察觉，若是长期下去，可导致出血、穿孔、幽门梗阻甚至是胃癌等，不可小视。可见患上浅表性胃炎对身体的伤害是很大的，那么，浅表性胃炎的症状表现是什么呢?下面就让我们一起来了解一下吧。一、浅表性胃炎的症状1.上腹痛最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2.腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3.嗳气患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4.反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。二、浅表性胃炎预防1、注意饮食和生活调理，纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。还要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物。2、避免刺激，要戒酒、戒烟。3、情绪是影响胃病的一个原因，如果长期精神紧张、情绪低落，老被忧愁、悲哀、焦虑、气愤等不良情绪左右，再加上自身心理承受力又不强，很容易造成植物神经系统功能紊乱，从而导致胃肠道黏膜缺血、运动和分泌失常，发生胃肠道疾病。以上就是针对浅表性胃炎的症状表现是什么这一问题的解答，希望对大家有所帮助，切记戒烟酒，减少食盐摄入。纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物。


Instruction: 慢性糜烂性胃炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查；内窥镜检查；肠镜检查


Instruction: 浅表性胃炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 非浅表性胃炎的症状

Output: 在日常生活中，我们要或多或少了解一些常见疾病的相关知识，不仅能起到增加知识水平的作用，更能让自己更好的预防此类疾病的产生。那么什么是匪浅表性胃炎？非浅表性胃炎的恶症状又有哪些呢？浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的５０％～８５％左右。该病的发病高峰年龄为３１～５０岁，男性发病多于女性。浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。１、最常见症状是上腹疼痛，约占８５％。浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关（有的患者空腹舒适，饭后不舒），一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。２、腹胀，占７０％。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。３、嗳气，约占５０％的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。胃是我们的伙伴是陪伴我们一生的，我们要好好的相处，不能因为我们的肆意妄为对胃做了不好的事情，让胃来承受我们的错误，希望大家之后可以对自己的胃好点，让自己的胃得到应有的照顾。所以合理作息，饮食，运动，是保持良好身体的前提。


Instruction: 慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状

Output: 慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。反流性食管炎和浅表性胃炎属于老胃病范畴，是因脾胃湿热导致不适症状，一般药物难以根治，如果不及时正确治疗，病情会逐步发展。那么慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状是什么呢？下面就让我们一起来看一下吧。慢性浅表性胃炎的症状：1、最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2、慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3、患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4、反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5、食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6、体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。返流性食管炎的症状：1、食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。2、典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。3、疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。4、严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。以上就是针对慢性浅表性胃炎返流性食管炎的症状这一问题的解答，希望对大家有所帮助，患有慢性浅表性胃炎返流性食管炎的患者必须忌辛辣，油煎，薄荷，烟酒，咖啡等刺激性的食物饮品，可以适当的吃一些肉类，绝对不能多吃。多吃一些健脾和胃的食物，多补脾益气。尝试一些健康科学的方法，不要相信一些偏方，并且及时就医。


Instruction: 请描述慢性浅表性胃炎的疾病治疗方法

Output: 多数浅表性胃炎症状可自行消失，经过数月或数年病变也可完全恢复。消除病因：应去除各种可能的致病因素或加重病情的因素，如戒烟酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物；以及停服某些刺激胃粘膜的药物，特别是阿斯匹林等非甾体类消炎药；有鼻腔和咽部慢性感染灶应予以清除、慢性支气管炎者应避免将痰液咽下。


Instruction: 慢性浅表性胃炎算严重吗

Output: 浅表性胃炎是一种肠胃疾病，是消化系统常见的，属于胃炎症的一种。可能是由于喝酒，喝咖啡，等刺激性食物，造成胆汁反流或幽门螺杆菌感染引起的。患者会可能表现为消化不良的症状。腹胀，腹疼，有时干呕恶心等症状。慢性浅表性胃炎算严重吗?根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎)，萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰，临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为，幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因，如无明显临床症状，慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。1.最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2.腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3.嗳气患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4.反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。浅表性胃炎是一种消化常见的疾病，这主要是因为当今社会压力大，经常熬夜加班等形成的。几乎没有什么临床表现，仅表现为消化不良。如果是单纯的浅表性胃炎的，也不要有太大的精神压力。我们可以通过饮食以及药物来预防和治疗，平时养成良好的饮食习惯，忌食辛辣食品，以清淡为主，慢慢的调养也可以达到很好的治疗。


Instruction: 小儿慢性浅表性胃炎的辅助治疗有些什么？

Output: 针灸推拿


Instruction: 慢性胃炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: 躯体损害:慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 手舌震颤；抽搐发作；阳萎；步态不稳；高血压


Instruction: 浅表性萎缩性胃炎症状

Output: 萎缩性胃炎是怎么引起的？幽门螺杆菌（Hp）感染，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。饮食习惯，吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。免疫因素，在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。胆汁或十二指肠液反流。体质因素，临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显着的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。萎缩性胃炎的症状有哪些？常见症状：上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、尤以食后为甚、食欲不振、恶心、嗳气、便秘、严重者可有消瘦、贫血、胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。常出现以下临床表现：胃脘部胀满；胃脘部疼痛；烧心及消化不良症状；大便异常及虚弱症状；贫血。萎缩性胃炎的治疗方法有哪些？一般治疗，戒烟忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。弱酸治疗。抗幽门螺杆菌治疗，萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺杆菌检出阳性率很高。应行抗Hp治疗。抑制胆汁反流和改善胃动力。萎缩性胃炎的饮食，m少量多餐，每日6餐，选择易消化的食物。可适量增加醋调味并助消.进食含优质蛋白质及铁丰富的食物。进食新鲜绿叶蔬菜，如番茄、油菜、菠菜、胡萝卜等。进食肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌。食用流食。对于急性胃炎。应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。将所有蔬菜搅碎，再烹调。


Instruction: 呼吸功能衰竭的原因是什么？

Output: 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。(2)换气障碍：①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。


Instruction: 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


Instruction: COPD呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 低蛋白血症；抗生素的联合使用


Instruction: 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

Output: 颅脑挫裂伤；颅内出血


Instruction: 老年人呼吸衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。(二)发病机制人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: 急诊呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 解痉平喘；综合护理干预；紧急机械通气；给氧治疗；对症基础护理；护理干预；BiPAP通气治疗；正压机械通气；创双水平气道正压通气治疗；常规护理；加强气道护理；无创正压通气治疗；气道护理；综合护理；基础护理；联合气道护理；机械通气


Instruction: 短暂呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧


Instruction: 急性Ⅰ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 通气；供氧；经鼻高流量湿化氧疗


Instruction: 药物性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。


Instruction: 呼吸衰竭的发病部位是什么？

Output: 心肌；肺；胎粪吸入组


Instruction: 急性呼吸衰竭是什么？

Output: 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。2.肺实质疾患(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。(二)发病机制1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。2.呼吸衰竭类型(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。(2)通气功能衰竭：又称型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。


Instruction: Ⅰ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 参附注射液


Instruction: 急性严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 静脉-静脉体外膜肺氧合支持


Instruction: 呼吸衰竭的分类是什么?

Output: 临床上，呼衰有几种分类方法：


Instruction: 方法呼吸衰竭的发病年龄是多少？

Output: 年龄(67±2)岁


Instruction: 呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 经鼻高流量吸氧；ECMO支持；预置营养管、术中保温；ECMO辅助；PEEP模式呼吸支持；术中保温；无创机械通气治疗；呼吸介入治疗；呼吸机辅助通气；机械通气


Instruction: 严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 生命体征观察；插管机械通气治疗；建立人工气道；有创机械通气；无创机械通气；人工机械通气；机械通气的护理；机械通气护理；经口气管插管；体外膜氧合；纤支镜治疗；气道护理；高频喷射通气；机械通气


Instruction: 呼吸肌麻痹的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；感染


Instruction: 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


Instruction: 呼吸抑制的原因是什么？

Output: 阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)，大部分在肝内代谢，于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎。


Instruction: 急性呼吸衰竭的推荐药有哪些？

Output: 盐酸多沙普仑注射液；注射用过氧化碳酰胺；尼可刹米注射液；樟脑磺酸钠注射液


Instruction: 老年人呼吸衰竭的发病原因？

Output: 累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭，如喉水肿，各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎，重度肺结核，肺气肿，弥漫性肺纤维化，硅沉着病;各种原因所致的肺水肿，肺不张等，引起肺通气量，有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。包括胸壁及胸膜疾病，严重的胸廓畸形，胸廓的外伤，肺挫伤，手术创伤，大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑，神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气，常见于脑血管病变，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒，脊髓灰质炎以及多发性神经炎，重症肌无力等。人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: AOPP并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 切开洗胃；鼻胃管洗胃


Instruction: OS并呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗


Instruction: 急性呼吸衰竭疾病的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: 老年人呼吸衰竭的简介是？

Output: 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


Instruction: 呼吸衰竭可能是什么疾病的症状?

Output: 呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病；呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；军团病；急性呼吸窘迫综合征；特发性肺纤维化；外源性过敏性肺泡炎；先天性肺囊肿；吸入性肺炎；淹溺；慢性肺源性心脏病；休克；钡中毒；苍耳中毒；福尔马林中毒；可拉明中毒；瑞氏综合症；细菌性痢疾；亚硝酸盐中毒；慢性呼吸衰竭；膈肌麻痹；中枢神经兴奋药中毒；呼吸性酸中毒；新生儿颅内出血；水杨酸类中毒；呼吸性细支气管炎间质肺病；铜绿色假单胞菌肺炎；肺纤维化；皮肌炎与多发性肌炎；小儿支气管炎；小儿阿托品类中毒；小儿低钠血症；单纯疱疹病毒肺炎；小儿呼吸衰竭；小儿吉兰-巴雷综合征；麻黄碱中毒；马桑果中毒；木薯中毒；二氧化硫中毒；小儿军团病；小儿狂犬病；小儿赖氏综合征；小儿流行性喘憋性肺炎；新生儿肺炎；肺淀粉样变性；肺球孢子菌病；肺鼠疫；小儿内脏幼虫移行症；复发性多软骨炎；小儿脓胸；小儿惊厥；高镁血症；钩端螺旋体病神经系统表现；钩端螺旋体肺炎；枸橼酸杆菌肺炎；小儿糖原贮积病Ⅱ型；小儿特发性肺纤维化；小儿脱屑性肺炎；小儿肥胖通气不良综合征；汉坦病毒肺综合征；急性间质性肺炎；非特异性系统性坏死性小血管炎；小儿真菌性肺炎；小儿支气管肺发育不全；小儿支气管肺炎；小儿中毒型痢疾；小儿重症肌无力；加利福尼亚脑炎；新生儿单纯疱疹病毒感染；新生儿反应低下；新生儿柯萨奇病毒B感染；新生儿青紫；巨细胞病毒性肺炎；脓毒性休克；卡氏肺孢子虫肺炎；外源性变应性肺泡炎；胰腺囊性纤维性变；老年人多器官功能衰竭；老年人肥胖症；小儿急性呼吸窘迫综合征；老年人肺心病；老年人肺性脑病；老年人呼吸衰竭；老年人急性非淋巴细胞白血病；老年人特发性肺纤维化；甲流；恙虫病性肺炎；老年人终末期肺炎；呼吸道合胞病毒感染；乙脑伴发的精神障碍；马拉色菌病；新生儿发热；百草枯中毒；摩根菌肺炎；热射病；婴儿闷热综合症；嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征；水痘肺炎


Instruction: Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 尼可刹米；纳洛酮与低分子肝素钠；右美托咪定；纳洛酮联合BiPAP；芬太尼联合咪达唑仑；参附注射液；丹参注射液；纳洛酮；双水平无创正压通气；氨溴索；舒芬太尼；纳美芬治疗；多索茶碱注射液；纳美芬；盐酸纳洛酮；芪苈强心胶囊；复方丹参；纳洛酮联合低分子肝素钠；糖皮质激素；咪达唑仑；利尿剂；噻托溴铵粉吸入剂；雾化吸入氨溴索；前列地尔；BiPAP联合纳洛酮；镇静剂；无创正压通气；噻托溴铵；BiPAP通气联合纳洛酮；肺脑合剂；低分子肝素；纳络酮；甘利欣；硫酸沙丁胺醇；参芪扶正注射液；复方异丙托溴铵；尼可刹米注射液；黄体酮联合低分子肝素钠；BiPAP通气联用纳洛酮；右美托咪；呼吸兴奋剂；东莨菪碱；大剂量纳洛酮；氨茶碱；低分子肝素钠


Instruction: 急性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。2.积极防止发生各种意外。3.防止药物中毒或其他中毒。二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。


Instruction: 继发呼吸衰竭会转化成什么？

Output: 脑损害；脑疝；心力衰竭；心跳骤停；肾功能衰竭


Instruction: 重症呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素；咪达唑仑


Instruction: 急慢性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气；比例压力支持通气；饮水；机械辅助呼吸；机械通气


Instruction: 呼吸功能衰竭的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；体温恢复正常；间歇性低氧血症；乏力；肌肉酸痛；血压迅速回升；呼吸心跳停止死亡；肺水肿；咳嗽；左右心均衰竭；贫血


Instruction: 危急重症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气治疗


Instruction: 呼吸性碱中毒的发病原因？

Output: 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量，可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重，但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关，此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒，常见于进入高原，高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓，肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气，这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用，妊娠反应期因呕吐，饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例，如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒，这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。


Instruction: 老年人呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 呼吸衰竭重症的辅助治疗有些什么？

Output: 解痉挛；平喘；抗炎


Instruction: 加重期呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 有创机械通气治疗；无创机械通气疗法


Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；狂躁；发绀；昏迷；呼吸困难；CBF降低；胸腔内大面积渗血；电解质(钾、钠、氯、钙)紊乱；pHi就明显降低；抽搐；精神错乱；痰液阻塞


Instruction: 老年人呼吸衰竭的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。2.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。


Instruction: 2型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创呼吸机治疗；中医艾灸治疗；无创正压通气；精细化护理；常规护理


Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1-2个月


Instruction: CO2潴留会导致什么样的结果？

Output: 高碳酸血症；酸中毒或出现高碳酸血症


Instruction: CO2潴留的诊断是什么？

Output: CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒;<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒; pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭)，即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。主要表现：一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,CO2潴留的判断动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关。三,碱过剩(BE)　在38,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol/L。五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留。六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,


Instruction: 呼吸功能衰竭的原因是什么？

Output: 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病和呼吸道感染、支气管痉挛、呼吸道引流不畅等均可引起呼吸功能衰竭。


Instruction: 呼吸衰竭的发病部位是什么？

Output: 心肌；肺；胎粪吸入组


Instruction: 二氧化碳窒息的并发症是什么？

Output: 神经系统


Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。


Instruction: 呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗


Instruction: COPD呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 低蛋白血症；抗生素的联合使用


Instruction: CO2潴留的治疗和预防方法

Output: 一 、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道二 、氧疗氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧，CO2潴留患者不能吸入高浓度O2，由於高碳酸血症的患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机。说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳。三、增加通气量 减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下：(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH<7.25时才补充碱剂 因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+HACNaAC+H2O+CO2) 此时应提高通气量以纠正CO2潴留 并治疗代谢性酸中毒的病因(三)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中 常由於应用机械通气 使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素 利尿剂 以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒 钾离子向细胞内转移 产生低钾血症 呕吐或利尿剂使血氯降低 亦可产生代谢性碱中毒 pH偏高 BE为正值 治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快 并给予适量氯化钏 以缓解碱中毒 一旦发生应及时处理(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者 发生心跳呼吸停止使用机械通气 因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒(五)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气 在短期内排出过多CO2 且低于正常值;又因肾代偿 机体碳酸氢盐绝对量增多所致还可因处理不当 呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上 又因低钾 低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调五 、其他治疗：抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持。


Instruction: 呼吸与循环衰竭的病因是什么？

Output: 颅脑挫裂伤；颅内出血


Instruction: 慢性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 二氧化碳(CO2)潴留的手术治疗有些什么？

Output: 腔镜手术


Instruction: 慢性呼吸衰竭会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺小动脉血栓；肺性脑病；急性胃黏膜病变；病死


Instruction: 空气潴留的发病部位是什么？

Output: 上、中、下肺野；下叶；肺野


Instruction: 老年人呼吸衰竭的简介是？

Output: 呼吸衰竭(respiratoryfailure)不是一种疾病，而是由各种原因引起的肺脏功能严重损害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，进而导致机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征，同时由于呼吸衰竭在早期无明显的临床特征，故一般需要通过实验室动脉血气分析做出明确的诊断。


Instruction: 呼吸性酸中毒的简介是？

Output: 呼吸性酸中毒指各种原因引起的PaCO2升高而导致pH值下降的临床综合征。临床上本病可以单独存在，也可与其他酸碱平衡障碍合并存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸酸中毒及慢性呼吸酸中毒两大类。主要原因是肺的通气功能降低；可见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，增加呼吸中枢驱动，改善肺通气功能。


Instruction: CO2吸入中毒会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 呼吸功能衰竭的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；体温恢复正常；间歇性低氧血症；乏力；肌肉酸痛；血压迅速回升；呼吸心跳停止死亡；肺水肿；咳嗽；左右心均衰竭；贫血


Instruction: 急性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。发病机制缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。(2)换气障碍：①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。


Instruction: 二氧化碳中毒的并发症是什么？

Output: 急性心肌损伤


Instruction: COPD合并呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 应激性溃疡


Instruction: 继发呼吸衰竭会转化成什么？

Output: 脑损害；脑疝；心力衰竭；心跳骤停；肾功能衰竭


Instruction: 老年人呼吸衰竭的病因是什么？

Output: (一)发病原因呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：1.呼吸道病变 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。2.肺组织的病变 引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病;各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。3.肺血管病变 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。4.胸廓病变 包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。5.神经肌肉病变 此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。6.导致肺水肿的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。7.睡眠呼吸暂停 正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。(二)发病机制人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍 弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡 若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流 血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症 动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: 高碳酸性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创性机械通气


Instruction: 呼吸性酸中毒的病因及发病机制是什么?

Output: 病因学 系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。发病机理1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。


Instruction: Ⅰ型呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 气短；进行性胸闷；手掌疼痛性皮疹


Instruction: 急性呼吸衰竭的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 药物性呼吸衰竭的发病原因？

Output: 药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。


Instruction: 慢性呼吸衰竭的临床表现是什么?

Output: 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa(35-45mmHg)，大于6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩（BE） 在38，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐（SB） 系指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100％氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3-）含量，正常值为22－27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。AB＞SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力（CO2CP） 正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4＋或H＋形式排出H＋，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。


Instruction: 慢性呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 24天-50天，需长期服药治疗


Instruction: 高碳酸血症的发病部位是什么？

Output: 脑血管；肺组织


Instruction: 呼吸、循环衰竭会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: ICU 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；机械通气患者中应用舒适护理；临床护理路径；机械通气


Instruction: 急性呼吸衰竭是什么？

Output: 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。


Instruction: 近足月组呼吸衰竭的病因是什么？

Output: 产妇合并孕期并发症；产妇胎盘异常；多胎妊娠；分娩方式


Instruction: 老年人呼吸衰竭的发病原因？

Output: 累及上，下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭，如喉水肿，各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎，重度肺结核，肺气肿，弥漫性肺纤维化，硅沉着病;各种原因所致的肺水肿，肺不张等，引起肺通气量，有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。肺栓塞，脂肪栓塞，肺血管炎，多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。包括胸壁及胸膜疾病，严重的胸廓畸形，胸廓的外伤，肺挫伤，手术创伤，大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑，神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢;神经-肌肉接头阻滞影响传导功能;呼吸肌没有力气进行正常通气，常见于脑血管病变，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒，脊髓灰质炎以及多发性神经炎，重症肌无力等。人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气，弥散，灌注，呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用，任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭，在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。1.通气不足通气是指空气由体外向体内运动，并经气管，支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程，当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在，此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位，单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。2.弥散障碍弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的，弥散面积减少(如肺实质病变，肺气肿，肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化，肺水肿等)，可引起单纯缺氧。3.通气-灌注失衡若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症，通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100%的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认，此类患者很少出现CO2潴留。4.右向左分流血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者，但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿，肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症，此类病人亦不出现CO2潴留。5.高碳酸血症动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致，血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响，急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充，当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加;低碳酸血症时使其减少，二者均可促使pH恢复正常，因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在，若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。


Instruction: 急性呼吸衰竭的高危因素有些什么？

Output: 呼吸道兴奋剂应用情况；呼吸道感染程度；酸碱紊乱；利尿剂应用情况；使用吸入性的糖皮质激素；水电解质酸碱紊乱；营养状况；AECOPD发生次数；慢阻肺；吸八性糖皮质激素


Instruction: 高碳酸血症的病因是什么？

Output: 严重肺泡通气不足；吸入8%CO2；肺内分流；缺氧；二氧化碳排出过快；吸入5％CO2；吸入8%的CO2；气管内吹气；CO2气腹


Instruction: 老年人呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: 中重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 胃肠胀气；面部压疮；痰液减少；咳嗽好转


Instruction: 呼吸衰竭的辅助检查有些什么？

Output: 呼吸监测；视觉模拟评分法；睡眠呼吸监测；呼吸功能检查；皮氧分压监测；心理症状自评量表；动脉血氧分压(PaO2)；自主呼吸试验；病情评估；联合检测；自动生化分析仪；焦虑量表；Ⅲ型电阻抗呼吸图；经皮氧分压监测；多导睡眠图仪；血气监测；振动排痰仪；动脉血气分析；肺功能检查；床边超声检查


Instruction: 呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 经鼻高流量吸氧；ECMO支持；预置营养管、术中保温；ECMO辅助；PEEP模式呼吸支持；术中保温；无创机械通气治疗；呼吸介入治疗；呼吸机辅助通气；机械通气


Instruction: 呼吸性碱中毒的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 重症呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 胃肠营养并发症；神志清醒


Instruction: 小儿呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺栓塞


Instruction: 严重呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 生命体征观察；插管机械通气治疗；建立人工气道；有创机械通气；无创机械通气；人工机械通气；机械通气的护理；机械通气护理；经口气管插管；体外膜氧合；纤支镜治疗；气道护理；高频喷射通气；机械通气


Instruction: AECOPD伴呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 意识障碍


Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 低氧血症；狂躁；发绀；昏迷；呼吸困难；CBF降低；胸腔内大面积渗血；电解质(钾、钠、氯、钙)紊乱；pHi就明显降低；抽搐；精神错乱；痰液阻塞


Instruction: 呼吸衰竭的分类是什么?

Output: 临床上，呼衰有几种分类方法：


Instruction: 溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 溶血病的病因是什么？

Output: 母胎Rh血型不合；母婴血型不合；不良生育史；抗cE抗体；年龄增大


Instruction: 溶血血浆的病因是什么？

Output: 血袋不合格


Instruction: 高温引起的溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病可为原发性，也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。抗红细胞自身抗体产生的机制尚未完全阐明，可能与以下几个因素有关：1.由于感染(病毒、细菌等)、药物、酶类及其他致病因子作用于红细胞膜，致使其抗原性改变，触动自身的免疫系统，激发抗体产生器官，产生相应的抗红细胞自身抗体。2.淋巴组织感染或肿瘤、胸腺疾患及免疫缺陷等因素，使机体失去免疫监视功能，无法识别自身细胞，错误地将自身正常的红细胞当作外来的，导致异常自身抗体产生。3.T细胞平衡失调学说 实验检查发现自身免疫性溶血性贫血患者有抑制性T细胞减少和功能障碍，也有辅助性T细胞左旋特定亚群活化，使相应B细胞反应过剩而发生自身免疫性溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血时红细胞的破坏方式有以下2种：(1)血管外溶血：主要见于温抗体型自身免疫性溶血性贫血。红细胞吸附不完全抗体或补体而致敏，不完全抗体致敏红细胞不足以立即在血管内破坏溶血，而在单核-吞噬细胞系统被巨噬细胞吞噬而溶血。(2)血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿(冷抗体型)，较少见于冷凝集素综合征，在温抗体型中极罕见。血管内红细胞的破坏主要是由于抗体激活补体，通过传统途径造成红细胞损伤。(二)发病机制AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。1.抗体产生(1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身红细胞(或其他血细胞)抗体。(2)抗体产生异常：某些病理因子(如病原微生物感染等)刺激机体的免疫系统使之发生功能紊乱，或淋巴细胞系统肿瘤使免疫器官失去了识别自身血细胞抗原的能力，进而产生抗自身血细胞抗原的抗体。(3)交叉免疫：某些病原微生物具有与人体血细胞相似的抗原成分，当其侵入人体后会刺激机体产生交叉抗体，这些抗体在抗病原微生物的同时也会抗人体的血细胞，即相当于人体产生了抗自身血细胞的抗体。2.溶血发生(1)血管外溶血：自身血细胞抗体(主要是温型抗体)与红细胞(有时包括白细胞和血小板)结合，使抗体的Fc端构型发生变化，并同时激活少量补体使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别与单核巨噬细胞上的Fc受体及C3b/C4b受体结合，最后导致红细胞被单核巨噬细胞吞噬、溶解、破坏;当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体就发生贫血;当单核巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物～间接胆红素时，就会引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症(黄疸，血清间接胆红素增高，尿胆原或尿胆素增高，胆结石或胆囊炎，严重时甚至可发生“核黄疸”等);当此型溶血反复、长期发生时，单核巨噬细胞系统就会反应性增殖，出现肝、脾大。血管外溶血受以下3方面因素影响：自身抗体的种类：自身抗体分IgG、IgA和IgM3类，IgG又分IgG1、IgG2、IgG3和IgG4 4种亚型。发生血管外溶血的几率以IgG最高，IgA和IgM较低;IgG类中又以IgG1最多，其次是IgG3，IgG2和IgG4很少见。溶血的程度以IgM和IgG3型为重;溶血发生的主要部位，IgG和IgA型在脾脏，而IgM型在肝脏。红细胞膜上吸附的抗体数量：对于同一类型自身抗体来说，吸附在红细胞膜上的抗体愈多，红细胞愈易被单核巨噬细胞吞噬，发生溶血的程度愈重。红细胞膜是否同时被抗体和C3“致敏”：由于单核巨噬细胞膜上既有Fc受体，又有C3b/C4b受体，故当红细胞同时被抗体和C3“致敏”时，被吞噬、破坏的概率就大，发生溶血的程度就重。(2)血管内溶血：某些自身红细胞抗体(主要为冷型抗体)在血管内与红细胞结合，引起红细胞凝集并同时结合、激活补体;补体直接破坏红细胞，进而引起血管内溶血。当溶血超过骨髓的代偿能力时，机体就会发生贫血。血管内溶血同时导致高游离血红蛋白血症：血浆游离血红蛋白(FHb)升高、结合珠蛋白(HP)降低、高铁血红素白蛋白升高、高铁血红素结合蛋白降低、高铁血红素结合珠蛋白-高铁血红素结合物增高。增多的FHb超过HP的结合能力时就会发生血红蛋白尿、含铁血黄素尿，出现尿潜血试验阳性和尿Rous试验阳性。反复发生血红蛋白尿还会引起机体缺铁、缺锌，并进一步加重贫血。被HP结合的FHb要在单核巨噬细胞内代谢分解，故也有可能引起黄疸和肝脾大。在血管内被抗体凝集的红细胞还会影响末梢循环，使皮肤出现雷诺现象等。自身红细胞抗体的种类及滴度影响血管内溶血的程度。当冷抗体为冷凝集素时，多数激活全补体而导致血管内溶血，仅少数致敏红细胞不激活补体。当冷抗体为D-L(Do-nath-Landsteiner)抗体时，极易在低温下固定补体，37时激活全补体，发生较严重的血管内溶血。当然，对于同一种抗体来说，一般滴度高者溶血就重。


Instruction: 后天获得性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 进食霉变食物


Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 免疫性溶血性贫血常用的治疗方法

Output: 自身免疫性溶血性贫血如果没有得到有效的治疗，是会威胁到患者的生命的，本病临床表现多端温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸腰背酸痛等。血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病温抗体型AIHA极罕见，病情常反复。1、去除病因：获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂：主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。3、输血或成分输血：因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。4、脾切除：适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。5、其他治疗：严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。


Instruction: 免疫性溶血的原因是什么？

Output: 由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA　温抗体一般在37时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;感染性疾病，特别是儿童病毒感染;免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA　冷抗体在20时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。


Instruction: 溶血过度所致贫血的发病原因？

Output: 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏(如丙酮酸激酶)，②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏(如葡萄糖6磷酸脱氢酶)。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。


Instruction: Rh溶血病的病因是什么？

Output: 抗D；抗-E


Instruction: 溶血性尿毒症综合征的病因是什么？

Output: 吉西他滨；黄蜂蜇伤


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因？

Output: 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类，继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位，其次是各种感染性疾病，由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。2.淋巴组织因感染，肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。3.T辅助细胞(Th)平衡失调，Th2功能亢进，主要产生IL-4，IL-6和IL-10，激活B淋巴细胞使其功能异常亢进，产生自身红细胞抗体。


Instruction: 急性溶血性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 加强基础护理


Instruction: 药物相关性免疫性溶血性贫血的简介是？

Output: 药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。


Instruction: INS患儿糖皮质激素抵抗的病因是什么？

Output: GRβ的表达亢进；血清中的炎症因子


Instruction: 微血管病性溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因可伴有微血管病性溶血性贫血的疾病。(二)发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制，受损微小血管因纤维蛋白沉积，血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎，割裂，遂发生血管内溶血，有的受损红细胞为脾脏，肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血，这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点，这些疾病在损伤微血管，导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用，实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之，血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血，疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂，因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤，肾移植排斥反应，恶性高血压，子痫，某些血管炎(如立克次体感染，结节性动脉周围炎，Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。


Instruction: 溶血过度所致贫血的治疗周期多长？

Output: 3个月


Instruction: ABO溶血症的病因是什么？

Output: 母婴血型不合


Instruction: 溶血尿毒症综合征的发病原因？

Output: HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。(1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染，导致Shiga毒素相关性HUS(Shiga toxin as-sociated HUS，Stx HUS)占75%，是最常见的类型，分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1，Stx2及其衍生物，志贺痢疾杆菌，沙门菌，假单胞菌属感染也与HUS发病有关，肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS。(2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒，某些病毒感染后HUS的发病率高，常见者为柯萨奇病毒，ECHO病毒，流感病毒，EB病毒，黏液病毒，虫媒病毒，水痘病毒，传染性单核细胞增多症病毒等。(3)其他：立克次体和支原体感染与HUS有关也有报道。某些肿瘤如胃癌，前列腺癌，在用丝裂霉素C治疗腺癌时尤易发生，发生率为4%，一般用药6～12个月后发病，常伴有急性呼吸窘迫综合征，预后差，病死率高达70%，此外，长春碱，顺铂，博来霉素，5-氟尿嘧啶，争光霉素等均可诱发HUS。除一些抗肿瘤药物外，避孕药或其他含雌激素的药物，青霉素，氨苄西林，免疫抑制剂，环孢素，奎宁，可卡因等可诱发HUS，食用了变质的食物，食物内某种毒素可直接或间接造成内皮细胞损伤。成人HUS也常见于急进性高血压，风湿性疾病，骨髓移植或肾移植后，内分泌代谢异常如前列环素不足，α-生育酚不足，维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。发病机制1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节，内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα，IL-1，内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞，TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤，各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积，内皮细胞损伤表现为细胞肿胀，脱落，内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成，一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少，另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附，聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降，重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。2.Stx对肾小管上皮细胞的损伤作用 产生Stx的大肠埃希杆菌感染后，Stx进入血循环，与肾内皮细胞糖脂受体糖鞘脂受体结合，抑制内皮细胞蛋白合成，引起细胞坏死或凋亡，急性小管间质损伤可导致急性肾功能衰竭。3.细菌毒素与神经氨酸酶直接损伤上皮细胞 细菌内毒素可使细胞因子释放介导内皮细胞损伤，激活巨噬细胞使活性氧化代谢产物增加，激活中性粒细胞，增加细胞表面受体表达，促进白细胞聚集，致中性粒细胞介导的细胞损伤，此外还能激活补体与血小板活化因子而参与发病。神经氨酸酶为一种有害因子，可损伤肾小球毛细血管内皮细胞而致病，肺炎双球菌也能产生此酶。4.血凝及纤溶异常 HUS时血栓素(TXA2)与血小板活化因子(PAF)等和前列环素(PGI2)之间的平衡遭破坏，HUS时受损的血管内皮细胞不能产生PGI2，内皮细胞产生PGI2的促进因子亦减少，PGI2降解加速，消耗增加，PGI2减少使血小板聚积，粘连作用加强，有利于血小板在受损的肾小球毛细血管壁沉积而发病，肾脏产生的PAF可促使血小板持续活化和血小板在肾小球毛细血管内沉积，促使血小板聚集与形成血栓，导致肾功能急剧恶化，血管内皮产生的纤维蛋白溶酶原活化因子减少，也容易形成血栓，血管内皮产生的巨大分子血管性血友病因子(VWF)多聚体促进血小板与受伤的血管壁黏附，促进血栓形成。近来经研究认为下述因素最终导致凝血功能亢进，血小板黏附和聚集功能增强，而纤溶活性低下：(1)炎症介质：特别是TNFα，IL-6，IL-8，参与内皮细胞损伤及活化。(2)血小板及凝血过程的激活。(3)内皮细胞PGI产生减少。(4)内皮细胞内皮素-内皮舒张因子失平衡。(5)脂质过氧化物。(6)循环免疫复合物及抗内皮细胞抗体。5.免疫机制 HUS的发病可能与免疫有关，HUS发病前大部分病例有呼吸道或胃肠道感染，符合抗原-抗体反应的发病过程，部分患者于发病初期有IgA，IgM升高，C3下降，肾组织免疫荧光检查可见IgM，C3，C1q，备解素及纤维蛋白原的沉积。6.妊娠易致HUS的机制 孕妇血循环中的纤维蛋白原，第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ凝血因子均有不同程度的升高，同时纤溶能力降低，妊娠的某些合并症(流产，胎盘早剥，子痫等)由于胎盘释放出的凝血致活酶(thromboplastin)可导致凝血机制活化，更易促发孕妇在原有的高凝状态下血管内凝血，在肾内形成微血栓而致病。7.病理 严重受累的肾小球有充血，梗死，毛细血管内可见透明血栓，病变较轻者，毛细血管壁增厚，有嗜酸性，糖原染色呈弱阳性的透明物质沉积在内皮细胞与基底膜之间，系膜细胞增生也较明显，电子显微镜下，内皮细胞损伤主要见于肾小球毛细血管和肾小动脉，颗粒状或纤维状电子致密物存在于内皮细胞及其与基底膜间的空隙，肾小球毛细血管内有大量血小板，毛细血管，内皮下和系膜有纤维素沉积。受累的入球小动脉和叶间动脉壁发生纤维素样坏死，可以见到内皮细胞的剥离，血栓内的纤维蛋白间的腔隙较肾小球毛细血管内形成的腔隙大，有小的动脉瘤形成，尤其在入球小动脉，肾皮质坏死可呈灶性，或累及全部。


Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血 贫血程度不一。除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。外周血中可以见到球形红细胞。白细胞数正常或轻度高。血小板数可减少。网织红细胞轻度的增多。2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。3.骨髓象 红细胞系增生明显活跃。若有缺铁可有相应特点。根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。


Instruction: 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 小儿溶血尿毒综合征的病因是什么？

Output: (一)发病原因尚不明确，下列外源或内源性因素可能与HUS的发病有关。1.分型 随着对本病认识的深入，目前大家接受的分型如下：(1)腹泻后HUS(post-diarrheal，D+HUS)：占全部HUS的90%左右，又称典型表现，有小流行，也可见散发。腹泻时常伴血性大便。和志贺类毒素(Shiga-like toxin，SLT)产生的细菌有关，而其中绝大多数由大肠埃希杆菌0157：H7(E.0157：H7)引起。(2)无腹泻HUS(non-diarrheal HUS，D-HUS)：约占10%病例，又称非典型发作，分为：继发性HUS：本病在儿童中少见，英国Fitzpatrik报道192例HUS中有D-HUS 23例占12%;加拿大一组226例HUS患儿中，仅有D-HUS 12例占5.3%。病因中最常见感染为链球菌肺炎或败血症，其次为-溶血性链球菌，支原体感染，原发及继发的肾小球病变(如SLE)，药物(如可卡因、奎宁、丝霉素、环孢素、FK-506等)，骨髓移植，肿瘤，胶原血管病，AIDS等。无季节差异，常有前驱症状。特发性HUS：原因不明，多为散发，常有遗传家族倾向。未发现有确切的前驱感染，表现为常染色体显性或隐性遗传。本型病死率高，且发展为ESRD更为常见，复发占20%左右。2.病因(1)感染:是诱发儿童HUS的首要因素，细菌感染如大肠埃希杆菌、志贺痢疾杆菌、肺炎链球菌和沙门菌及病毒感染，包括柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)均可诱发HUS。有资料表明，出血性大肠埃希杆菌(EHEC)0157：H7是引起一些地区流行性感染性腹泻相关的HUS的主要病原，0157：H7主要存在于家畜肠道、未煮熟透的肉类和未经消毒的牛奶。儿童暴发流行的EHEC 0157：H7感染中，可有高达53%的患者发生HUS。(2)药物:以长春新碱、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂等抗肿瘤药物较为多见，环孢霉素等免疫抑制剂也可诱发HUS。(3)器官移植:骨髓移植及肾移植后均可发生HUS，发生率分别为3.4%和6%～9%。一旦发生骨髓移植后HUS，预后凶险，可能与大剂量化疗、放疗、排异反应、感染等有关。(4)免疫缺陷病:如先天性无丙种球蛋白血症和胸腺无淋巴细胞增生症。(5)遗传因素:HUS可在同一家族的兄弟姐妹中相继发病。目前认为HUS为常染色体隐性遗传，偶有显性遗传。家族性HUS预后不良，病死率达68%。(6)其他:一些自身免疫相关性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、抗磷脂抗体综合征及恶性肿瘤均可引起HUS，成人多见。(二)发病机制1.发病机制 HUS的发病机制尚不详。不同致病因素引起HUS的发病机制不尽相同，但毛细血管内皮细胞损伤是其共同的致病途径。受损的内皮细胞启动凝血系统，致血小板在局部聚集、血栓形成和纤维蛋白沉积，使红细胞和血小板流经时遭受机械损伤而破坏，引起微血管性血栓、溶血性贫血和血小板减少;在肾脏，微血管性血栓致肾内循环障碍，进而发生急性肾功能衰竭。近年的研究认为HUS发病机制涉及以下几个方面：(1)内毒素致内皮细胞受损：EHEC在肠道内产生内毒素主要有两种：一是志贺样毒素(shigalike toxin，SLTs)，又称维罗毒素(verotoxin，VTs)，可结合到内皮细胞表面的糖脂质受体(globotriaosylceramide，CB3)上，经吞噬进入胞浆后分解为A链和B链。A链可裂解核糖体转运RNA的腺嘌呤，使蛋白合成障碍致细胞受损或死亡;SLTs尚有诱导肾细胞凋亡作用，细胞凋亡在HUS的发病过程中起一定作用，且凋亡细胞数与疾病严重度相关。另一种为细菌脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)，LPS通过上调纤溶酶原激活抑制剂(plasminogen activator inhibitor，PAI)和下调血栓调节素表达而损伤内皮细胞，促进血栓形成。LPS尚可促进白细胞和血小板黏附在内皮细胞上。(2)细胞因子作用：许多细胞因子参与HUS发病，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-1等释放增加。TNF可诱导上皮细胞促凝血活性及GB3受体表达;IL-6是疾病活动性的一个标志物，与疾病严重程度和预后有关;IL-8是一种白细胞激活剂，白细胞激活后释放弹力蛋白酶，使其与内皮细胞黏附性增高，参与发病并加重病损。(3)前列环素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)失衡：正常内皮细胞可合成PGI2，具扩张血管和抑制血小板聚集作用，与促进血小板凝聚的TXA2保持动态平衡。本征患者PGI2低下，可能与发病有关，推测病儿缺少某种刺激产生PGI2的血浆因子或存在PGI2合成酶抑制物，尚有可能HUS病人对PGI2降解加快有关。(4)凝血与纤溶系统异常：促血小板凝聚物质如血小板激活因子(PAF)、异常大分子血管性血友病因子(vWF)多聚体等增多;血小板释放产物如-血栓球蛋白(-TG)等增加;内皮细胞释放组织因子，激活凝血系统，微血栓广泛形成;纤溶破坏，D-二聚体和PAI降低。(5)其他：有学者注意到，内皮素-一氧化氮轴和免疫功能紊乱在HUS的发病中也可能起到一定作用。2.病理改变 肾脏病理改变以血管内血小板聚集伴纤维素沉积、微血栓形成为特点，分型。(1)肾小球型：小儿多见，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、脱落，内皮细胞下间歇增宽，可见系膜细胞插入现象。肾小球毛细血管腔狭窄、有微血栓形成和节段性纤维素性坏死。(2)血管型：以入球小动脉、小叶间和弓状动脉分支为主，可见动脉内膜水肿、纤维素坏死、血管腔内血栓形成，血栓机化、血管内膜葱皮样增生。(3)皮质坏死型：是较大的。肾内动脉血栓形成和闭塞的后果。免疫荧光检查可见肾小球内纤维蛋白原沉积，有时见IgM及C3沉积在肾小球毛细血管壁。


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 血泵溶血的病因是什么？

Output: 一体驱动电机产热


Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的病因是什么？

Output: (一)发病原因砷中毒。(二)发病机制有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。


Instruction: 急性溶血的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗


Instruction: 免疫性溶血病的辅助治疗有些什么？

Output: 大量去除血浆；补充高蛋白饮食


Instruction: 糖皮质激素耐药型PNS的病因是什么？

Output: 血管内皮损害


Instruction: 请描述自身免疫性溶血性贫血的诊断方法

Output: (1) 病史提问：注意：有无黄疸、输血史；是否有疼痛性手足发绀；是否患有淋巴系统肿瘤、骨髓瘤、胃腺癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等)支原体、病毒感染及梅毒等疾病。是否应用青霉素、奎尼丁、奎宁、甲基多巴等药物。(2) 临床症状：头昏、乏力、气短、心悸；寒战、发热、腰痛、胸闷(急性溶血)。


Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡内金；腰果；莲子


Instruction: 溶血过度所致贫血的西医治疗

Output: 应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗。对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法。若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关，则宜行脾切除术。


Instruction: 糖皮质激素性骨质疏松症的病因是什么？

Output: 使用糖皮质激素；糖皮质激素


Instruction: 儿童溶血性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除


Instruction: 小儿溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 溶血性疾病的推荐药有些什么？

Output: 西格列汀；那格列奈


Instruction: 体外溶血的辅助治疗有些什么？

Output: 冰冻解冻去甘油红细胞洗涤；去甘油红细胞洗涤


Instruction: 老年人溶血性贫血的诊断是什么？

Output: 血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高，但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时，网织红细胞不会增高，反而会低于正常。溶血严重时，血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一，在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高，以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。老年人免疫功能低下容易感染，如肺部感染，X线可出现异常。


Instruction: 高温引起的溶血性贫血的西医治疗

Output: (药物治疗烧伤后早期的处理措施包括扩容、纠正水盐酸碱失衡，与急性血管内溶血的处理原则一致。溶血性贫血较严重者可给予输血。


Instruction: 溶血尿毒综合征的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 难治性贫血的原因是什么？

Output: MDS可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50%MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。目前认为本病是发生在较早期造血干细胞，受到损害后出现克隆性变异的结果。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。


Instruction: 溶血性贫血是否会影响女性生育，溶血性贫血是否会影响女性生育？

Output:
您好：溶血性贫血的治疗：
一、肾上腺糖皮质激素 对免疫性溶血性贫血有效，也可应用于阵发性睡眠性血红蛋白尿。对其他类型溶血基本无效。
二、脾切除术 主要适用于异常红细胞主要在脾破坏者，如遗传性球形细胞增多症；需较大剂量肾上腺皮质激素维持的自身免疫性溶血性贫血，以及某些类型的血红蛋白病。
三、免疫抑制剂 如环孢素A、环磷酰胺等，仅对少数免疫性溶血性贫血有效。
四、输血 虽可暂时改善病人情况，但对某些溶血性贫血反可带来严重反应。输血指征应从严掌握。

对生育有一定的影响，但是传女不传男是没有科学依据的。


Instruction: 溶血尿毒综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 改善肾脏功能；血浆置换治疗；纠正酸中毒；抗感染；护理；血浆置换；腹膜透析


Instruction: 溶血过度所致贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 糖皮质激素性青光眼的病因是什么？

Output: 滥用糖皮质激素药物；滥用药物


Instruction: 溶血性尿毒综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆交换治疗；调整免疫抑制方案；血浆置换；健康教育


Instruction: 温抗体型自身免疫性溶血性贫血的预防措施有哪些？

Output: 温抗体型自身免疫性溶血性贫血日常预防注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素C和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。而用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。


Instruction: 先天性溶血性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜脾、胆囊联合切除；脾、胆囊联合切除；腹腔镜下脾、胆囊联合切除


Instruction: 支气管扩张的发病部位是什么？

Output: 右中叶；下肺；左下肺；舌叶；双下肺；左舌叶


Instruction: 老年人支气管扩张的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 老年人支气管扩张的发病原因？

Output: 支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎，肺结核以及异物吸入，肿瘤等，过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌，金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构，同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张，呼吸道阻塞可以是肿瘤，异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张，右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征，是支气管扩张的好发部位，肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起，软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征，肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张，本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症，另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张，此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。发病机制病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见，左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在，幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物，管壁上皮常有急，慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生，支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片，常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血，支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变，老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退，肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭，70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍，随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动，静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症，当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。


Instruction: 支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺炎；肺脓肿；脓胸；肺动脉高压；慢性肺源性心脏病


Instruction: 小儿支气管扩张的发病原因？

Output: (一)发病原因支气管扩张可分为先天性及后天性两大类：1.先天性支气管扩张较少见，可因支气管软骨发育缺陷所致，见于婴儿。由于气管支气管肌肉及弹力纤维发育缺陷引起巨大气管支气管(tracheobronchomegaly)，见于年长儿。2.后天性支气管扩张常见于麻疹，百日咳，毛细支气管炎及重症肺炎，尤以腺病毒21型，7型及3型所致严重肺炎时较为多见，哮喘病亦常见。由此类病因所致者多为双侧弥漫性支气管扩张。如果由于异物堵塞，支气管淋巴结结核或肿瘤压迫所致，以及支气管结核合并肺不张长期存在所致支气管扩张，多为局限性。支气管扩张和机体一些特异性的防御功能缺陷有关，主要包括体液免疫缺陷，局部免疫防御缺陷和免疫紊乱。其中，最多见于体液免疫缺陷的病人，如X连锁的低丙种球蛋白血症，普通变异型免疫缺陷病，IgG亚类缺陷也为支气管扩张的病因之一。局部免疫防御缺陷，原发纤毛运动障碍的病人，由于纤毛运动不良，从而导致黏液纤毛清除功能减低，另外，良性或恶性肿瘤，肋骨的骨质增生压迫也可导致支气管扩张。(二)发病机制以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长，由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力，日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久，肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉，扭曲和移位，也是促成支气管扩张的因素。


Instruction: 老年人支气管扩张的简介是？

Output: 支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形，由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状，晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病，呼吸衰竭等。


Instruction: 支气管扩张症会导致什么样的结果？

Output: 咯血；大咯血


Instruction: 支气管扩张的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 支气管源性囊肿的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 支气管扩张症的风险评估因素有些什么？

Output: 使用抗生素的时间；抗生素使用时间；吸烟史；激素使用时间


Instruction: 支气管扩张的症状是什么？

Output: 月经推迟；湿罗音；两下肺纹理增粗；呼吸困难；食欲减退；脓痰；胸闷；乏力；大咯血；气急


Instruction: 结核性支气管扩张的并发症是什么？

Output: 肺部真菌感染


Instruction: 支气管扩张的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科


Instruction: 重度支扩症的病因是什么？

Output: 副流感嗜血杆菌；铜绿假单胞菌


Instruction: 特发性支气管扩张会导致什么样的结果？

Output: 支气管扩张


Instruction: 支气管异物的病因是什么？

Output: 不明异物；鼻腔异物变位


Instruction: 小儿支气管扩张的诊断是什么？

Output: 血白细胞总数及中性粒细胞多在正常范围，继发感染时则可增高。红细胞及血红蛋白无明显改变，个别可略呈贫血。血沉降率轻度增速。痰液检查尚无恒定的致病菌发现，临床上常见几种细菌混合存在。这些致病菌包括溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、嗜血性流感杆菌、产气杆菌等，故在治疗前宜进行痰液培养和药敏试验。1.X线检查 轻度时只有肺纹理加重，病变明显时双中下肺可见大小环状透光阴影呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润阴影，心脏及纵隔可见移位。断层X片可见到支气管扩张和变形。2.支气管造影 可示支气管呈柱状、梭状或囊状扩张，明确支气管扩张的形态、部位及范围。造影时应作好术前准备，预防意外窒息。术前须禁食以免呕吐，术后应给硫酸镁以排出胃中碘油，避免碘中毒。3.CT检查 近年来，高分辨CT已经代替了支气管造影，安全可靠。简单易行，其敏感性及特异性与支气管造影是相同的，已成为确诊支气管扩张的主要检查方法。


Instruction: 支气管内病变的发病部位是什么？

Output: 主支气管；叶


Instruction: 人支气管炎的病因是什么？

Output: 人博卡病毒


Instruction: 重度支气管狭窄的病因是什么？

Output: 支气管结核


Instruction: 支气管痉挛的病因是什么？

Output: 免疫系统的过度响应；高压氧治疗；豚鼠乙酰胆碱；麻醉；生脉注射液；麻醉药物；哌替啶；血钙水平的异常波动；气管导管位置不当；全麻插管；NDMR选择性阻断此M2受体亚型；甲磺酸倍他司汀；组织胺；套管留置时间较长；误吸；聚明胶肽注射液；非去极化肌松药；气管切开套管移位；长期吸烟；头孢哌酮钠；组胺释放


Instruction: 中度和重度支扩症的病因是什么？

Output: 副流感嗜血杆菌


Instruction: 支气管扩张疾病的推荐药有些什么？

Output: 中药；布地奈德


Instruction: 支气管扩张症引起的原因是什么，我被查出来这个病已经有一些天了，虽然一直按医生的指导喝药，但是我并不太理解这个病的原因，所以想详细的理解一下有关这个病的引起原因。在乎怎样的帮助：支气管扩张症引来的原因

Output: 你的情况拥有支气管扩张症引来的症状，一般会引来咳咳血以及大量浓臭痰液等，你的情况需要积极治疗的你的情况我建议注意休息，多侧卧位的，积极到医院实施输液消炎治疗的，严重的话手术治疗的，主要是始终保持气管通畅的，原因一般是由于气管的炎症引来的，祝你健康


Instruction: 细支气管炎的病因是什么？

Output: 蓝桉油；呼吸道合胞病毒


Instruction: 老年人支气管扩张宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡内金；莲子；葵花子仁


Instruction: 哪种药物治疗支气管扩张，支气管扩张有什么药能治?

Output:
你好：抑制咳嗽的药物可使病情加重，一般不宜使用。具有较多分泌物的患者，每天进行数次体位引流和胸部叩击有助于排出粘液，对治疗支气管扩张症具有重要价值。

　　应采用抗生素控制感染。有时需长期使用抗生素，以预防感染的反复发作。亦可给予抗炎药物，如皮质激素和粘液溶解剂（可使脓液和粘液稀薄的药物）。如果血氧含量较低，给予氧疗有助于预防并发症，如肺心病（继发于肺部疾病的心脏病）。对心力衰竭者，给予利尿剂可消除水肿。对有喘息和呼吸困难者，支气管扩张剂有一定治疗作用。

　　极少数患者可进行肺组织部分切除，该法仅适用于病灶局限于一侧肺脏者，最好是局限于一个肺叶或肺段的患者。经治疗而反复感染或大量咯血的患者，可考虑手术。有时，可有意阻塞出血的支气管而予以控制。


Instruction: 闭塞性支气管炎的病因是什么？

Output: 支气管上皮细胞


Instruction: 支气管扩张感染的辅助治疗有些什么？

Output: 氨溴索支气管肺泡灌洗；雾化吸入a-糜蛋白酶；抗感染；G5振动排痰机；雾化吸入尿激酶；祛痰；止血；电子支气管灌洗术；超声雾化排痰联合相应护理


Instruction: 支气管扩张伴感染的临床表现有些什么？

Output: 视物模糊；头痛


Instruction: 支气管扩张症的辅助治疗有些什么？

Output: 加味黄连温胆汤；体位排痰；心理干预；积极的营养支持；自血疗法；支持治疗；雾化吸入治疗；免疫调节治疗；护理；清热化痰；健康教育；抗炎治疗；营养支持；解除支气管痉挛；门诊强化教育；基础护理；围手术期护理；常规护理；专业的、熟练的护理技术；沐舒坦灌洗；综合护理措施；护理管理；临床护理；祛痰治疗；肺泡灌洗；实施临床护理路径；清洁支气管；体位引流；患者教育；药学监护；支气管肺泡灌洗；自我管理教育；临床护理路径；无创通气；经口进食；肺康复训练措施；肋间神经冷冻止痛术；呼吸道护理；无创正压通气；支气管镜大容量肺泡灌洗；平喘；散、顺、养；支气管镜肺泡灌洗；肺康复训练；介入治疗；护理干预措施；排痰；清热化痰止咳法；术中呼吸道管理；止血；顺、养；止、散、顺、养；祛痰；综合护理；胸部物理疗法；护理技术；缓解症状；针对性的护理；对症护理；常规内科治疗；针对性护理；益气养阴祛痰止咳法；严密观察；对症治疗；抗感染；临床护理干预；心理疏导；综合性护理干预；支气管镜大容量灌洗；沐舒坦灌洗治疗；局部注药联合支气管肺泡灌洗；控制感染；精心临床护理；雾化吸入；增加肠内营养素


Instruction: 柱状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 印戒征；双轨征


Instruction: 老年人支气管扩张的患病比例是多少？

Output: 0.0053%


Instruction: 支气管扩张会传染吗，支气管扩张会传染给家人吗？

Output: 你好，支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，主要是防治呼吸道的反复感染,其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。保持呼吸道通畅，控制感染,必要时手术治疗。这并不是传染病。，此外，支气管扩张患者在治疗期间，患者的饮食状况和护理也是很关键的，患者一定要多重视自身饮食，多吃清淡的食物，以免造成不必要的伤害，希望上述的答案可以帮助到你，谢谢。


Instruction: 合并支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咳黄浓痰；吸烟；咳血；咳嗽频繁


Instruction: 支气管扩张的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除病肺；淋巴结清扫术；手术治疗；电子支气管镜肺灌洗；单操作孔胸腔镜手术；肺段切除；肺叶切除；外科治疗；选择性栓塞术；胸腺切除术；纤维支气管镜支气管肺泡灌洗；激光切割肉芽组织；纤维支气管镜肺泡灌洗；肺泡灌洗术；肺段支气管剔除术；支气管灌洗术；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺灌洗术；肺切除术；非体外循环下序贯式双肺移植；支气管肺泡灌洗术；开胸手术；手术切除疾肺；左肺下叶切除；外科手术；纤维支气管镜灌洗；纤维支气管镜肺灌洗；支气管镜下肺泡灌洗；肺叶切除术；孔胸腔镜手术；支气管剔除术；外科手术治疗；纤支镜治疗；纤维支气管镜治疗；胸腔镜肺叶切除术；全胸腔镜肺叶切除；氨溴索肺泡灌洗


Instruction: 什么是支气管扩张病，什么是支气管扩张病此种病该注意些什么

Output: 你好.支气管扩张是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造成不可逆性扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.主要致病因素为支气管的感染阻塞和牵拉,部分有先天遗传因素.患者多有童年麻疹百日咳或支气管肺炎等病史.随着人民生活的改善,麻疹百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的应用等,本病已明显减少.其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血.主要治疗方法是：手术治疗,内科治疗,中医治疗.注意事项及调养：1.预防受凉感冒.2.忌烟酒,辛辣3.避免情志刺激.另外还要注意：1.注意保暖,预防上呼吸道感染.2.注意口腔清洁,勤漱口,多刷牙,定期更换牙刷.3.锻炼身体,增强抗病能力.4.保持呼吸道通畅,注意引流排痰.5.定期做痰细菌培养,尽早对症用药.


Instruction: 支气管结核的发病原因？

Output: 成人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜，其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜;结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层，然后累及粘膜层。儿童EBTB多因邻近纵隔淋巴结核侵蚀支气管，引起结核性支气管炎。发病机制1、管道播散：为最常见，时由局部病灶或空洞内的结核菌，经支气管引流时，直接侵入支气管黏膜，或经黏膜腺管口侵入支气管壁。2、邻近病灶蔓延：肺内病灶中的结核菌直接蔓延附近的支气管，支气管结核的病因是支气管旁淋巴结的干酪病变压迫、腐蚀、穿透邻近的支气管壁，蔓延至支气管。3、血行播散：在急慢性血行播散时，支气管结核的病因可能有支气管粘膜下层的结核播散，但极少见。非结核分枝杆菌感染相对少见，有报道在美国等结核杆菌防治较好的地区鸟型分枝杆菌感染比率明显为高。


Instruction: 支气管扩张手术的手术治疗有些什么？

Output: 支气管扩张手术


Instruction: 弥漫性泛细支气管炎的成因是什么?

Output: 弥漫性泛细支气管炎是一种，即是说它的生理、环境及病原体成因仍是未知的。然而，已知有几个因素有可能与有关。主要组织兼容性复合体，负责控制抗原呈现系统，是人类对付如细菌和病毒等病原体的后天免疫系统的一部份。当人类细胞受到病原体感染时，它们能在它们的表面上呈现部份病原体蛋白质；这就是“抗原呈现”。受感染的细胞因此成为细胞毒性T细胞的攻击对象，它们会把受感染的细胞杀死，并将它们从体内移除。弥漫性泛细支气管炎感病性的已被局限于两个常见于东亚血统的人类白细胞抗原附近可能发生过数宗遗传重组事件，因而导致该病与日本人的HLA-B54和朝鲜人的HLA-A11有关。在继续研究之下，结论为这种病的感病性基因的位置为位于染色体6p21.3的HLA-B基因座附近。这种病的遗传成因搜索就在这个区域内继续进行中。由于不少属于人类白细胞抗原的基因仍未被识别，因此曾经使用过，与弥漫性泛细支气管炎有数个相似症状，包括慢性鼻窦炎、细支气管发炎和出现结节，以及出现流感嗜血杆菌。还有一点与弥漫性泛细支气管炎相似，第一型裸淋巴细胞综合症对红霉菌疗程的反应有效，出现症状舒缓。这两种病的相似症状、对同样治疗的对应成功，以及第一型裸淋巴细胞综合症的致病基因就在人类白细胞抗原基因的弥漫性泛细支气管炎致病区域这点，使得研究者收窄了确立弥漫性泛细支气管炎致病基因的范围。虽然一般不认为诸如吸入有毒烟雾或吸烟的环境因素对这种病起到作用，但是现时并未被排除未知的环境原因及其他非遗传原因——例如尚未识别的细菌或病毒。囊肿性纤维化，它会出现在不少没有患上这两种病的亚洲人身上。现时研究正在调查这个基因是否有任何能导致弥漫性泛细支气管炎的异变态。


Instruction: 支气管树受压的原因是什么？

Output: 肺部及支气管感染、阻塞致通气灌住不平衡。支气管管腔扩张变形致分泌物潴留，引流不畅，引起通气障碍。


Instruction: 职业性支气管哮喘的病因是什么？

Output: 异氰酸酯接触


Instruction: 慢支的病因是什么？

Output: 寒冷


Instruction: 小气道病变的病因是什么？

Output: 肺部感染；吸烟；药物毒性


Instruction: 支气管发育不全的发病原因？

Output: (一)发病原因病因未明。(二)发病机制先天性支气管闭锁表现为支气管不同程度的狭窄和阻塞，往往发生于叶，段或亚段支气管的起始部位，多发生于上叶支气管，而下叶支气管则较少见，狭窄或阻塞远端的支气管可能仍保持通畅，但有多量黏液潴留管腔中，并形成黏液栓，管壁结构正常或变薄，但无软骨发育异常，相应肺段呈不张或气肿，取决于狭窄或阻塞的程度。气管软化症表现为气管软骨局部缺如，由于呼吸道气管阻塞和反复呼吸道感染，故同时有支气管炎表现，局灶性或弥漫性气管软骨环发育不全则表现为管壁呈软骨性变形，管腔呈圆柱状或漏斗状狭窄和阻塞。气管支气管巨大症(Mounier-Kaln syndrome)表现为管壁结缔组织缺陷，气管支气管腔普遍扩大，外周呈囊状支气管扩张。


Instruction: 塑型支气管炎的病因是什么？

Output: 甲型H1N1流感


Instruction: 支气管扩张传染吗，无

Output: 您好： 支气管扩张一般不传染，但结核性支气管扩张，是结核菌感染，结核在未控制前，有传染性的，经抗结核治疗一周后，而且是有效治疗就无传染了。


Instruction: 囊状支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 湿罗音


Instruction: 支气管扩张反复感染的手术治疗有些什么？

Output: 全肺切除术


Instruction: 慢性支气管扩张症的临床表现有些什么？

Output: 弥漫性肺泡损伤；肺间质纤维化


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: 滤泡淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年女性；中老年人


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 36～79岁


Instruction: 淋巴滤泡的发病部位是什么？

Output: 皮质；髓质


Instruction: 结外滤泡性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 胃；甲状腺；右半结肠；腹膜；腮腺


Instruction: 滤泡淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗；靶向免疫治疗


Instruction: 滤泡性淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 诱导化疗；免疫化疗；R-CHOP化疗；化疗；常规化疗；联合化疗


Instruction: 滤泡性淋巴瘤致命吗，无

Output: 对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人，以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效，已作为一线治疗方案


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗；美罗华；沙利度胺


Instruction: 滤泡型非霍奇金淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗


Instruction: PTC滤泡亚型的临床表现有些什么？

Output: 边界清晰


Instruction: 滤泡性淋巴瘤能活多久，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的症状是什么？

Output: 丘疹；结节


Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的症状是什么？

Output: 本病多见于男性老年人。皮肤结节、斑块好发于躯干特别是背部，其次为头皮。大多为单个偶或散在多发，直径为2.5～15cm，表面光滑，呈乳头状，极少脱屑和破溃。典型者周围绕以较小丘疹、轻度浸润斑块和(或)图形红斑。轻度浸润性斑块可发生于迅速增长的皮肤肿瘤以前数个月或20年。有些患者的小丘疹、结节和(或)轻度浸润斑块仅维持数个月。皮损为非鳞屑性单发或成群的丘疹、斑块和(或)肿瘤，周围绕以红斑。多数病例皮损局限于某一部位，约2/3的病例皮损发生于躯干部，1/5的病例发生于头颈部。本病男多于女2倍。不经治疗逐渐在数年中损害增大，数目增多，但皮肤以外受累者罕见。头部和躯干部损害预后良好，治疗后5年存活率100%。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。


Instruction: 滤泡调节性T细胞的发病部位是什么？

Output: 淋巴滤泡


Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 老年人结节病


Instruction: 继发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0002%


Instruction: 原发性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 椎管内硬膜外；卵巢；睾丸、卵巢


Instruction: 喉部淋巴滤泡增生的原因是什么？

Output: 喉部有淋巴滤泡增生考虑为慢性咽炎。淋巴滤泡是人体的淋巴组织。咽部的扁桃体、增殖体等都是淋巴组织。正常情况下淋巴滤泡不明显，而当咽部有慢性炎症之后，出现增生、肥大，这就是临床上经常说的淋巴滤泡增生了。


Instruction: 伴滤泡的PTL-U的发病年龄是多少？

Output: 53岁(4～73岁)


Instruction: 滤泡树突细胞肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 滤过泡炎的病因是什么？

Output: 滤过泡渗漏


Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年患者


Instruction: 原发性脾淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性脾脏淋巴瘤(primaryspleniclymphoma，PSL)是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵，脾脏本身是一个很大的淋巴造血组织，常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏，但原发于脾脏的确极少见。


Instruction: 原发性淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：一、 霍奇金病(一)血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，偶伴抗人球蛋白试验阳性，少数白细胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功能亢进时，可有全血细胞减少。(二)骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有助。里-斯细胞大小不一，约20m-60m，多数较大，形态极不规则。胞浆嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗细不等，核仁可大达核的1/3。结节硬化型HD中里-斯细胞由于变形，浆浓缩，两细胞核之间似有空隙，称为腔隙型里-斯细胞。浸润大多由血源播散而来，骨髓穿刺涂片阳性率仅3%，但活检法可提高至9%~22%，用以探索骨髓转移，意义较大。(三)其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增高，球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。二、非霍奇金淋巴瘤(一) 血液和骨髓 白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。NHL血源播散较早，约20%原淋巴细胞型在晚期并发白血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。约5%组织细胞性淋巴瘤，晚期也可发生急性组织细胞性或单核细胞性白血病。(二) 其他 可并发抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型常有多克隆球蛋白增多，少数弥漫性小淋巴细胞型可出现单克隆IgG或IgM，以后者为多见。


Instruction: 真性组织细胞型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的简介是？

Output: 黏膜相关样组织淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源于黏膜相关淋巴组织，属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是胃。


Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 60～65岁；中位年龄57岁


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 滤泡状癌的临床表现有些什么？

Output: 血流多丰富；不规则低回声；单发类圆形肿块；低回声；多有完整包膜；淋巴细胞水平下降；不规则低回声伴内部致密粗钙化；白细胞与粒细胞水平上升；伴微钙化；边缘欠规整；包膜不完整；边缘全部或区域性模糊


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；淋巴结内


Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 皮肤涂片显微镜检查；尿常规；血常规；便常规；细胞免疫检查


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检


Instruction: B系淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 头晕乏力


Instruction: 淋巴滤泡增生症状

Output: 淋巴滤泡增生是淋巴组织对炎症的一种保护性反应，对人体并无妨碍，但是会造成咽部异物感。做喉镜检查也有可能发生淋巴滤泡增生肥大，对呼吸有一定的影响，严重的也可能引起慢性咽炎，因此有淋巴滤泡增生建议要积极治疗，目前治疗淋巴滤泡增生常采用低温等离子技术。在鼻内窥镜配合下，运用等离子低温消融系统瞬间对疾病增生组织进行消融，可保持局部黏膜组织结构的安全性，并有效减轻术后水肿与疼痛，消融时间很短，约20-30分钟，术后症状即得到缓解，一般术后不会再复发。淋巴滤泡增生本身对人体并无妨碍，只是会造成一种咽部异物感。对于淋巴滤泡的增生，如果症状不明显的话，可以不用管它。咽后壁淋巴滤泡增生、充血肿胀是慢性肥厚性咽炎的常见症状。健康的饮食习惯和良好的生活环境也很重要，忌辛辣饮食，远离粉尘环境。淋巴滤泡增生的患者会出现干涩、呕吐、刺痛、异物感、吞咽不良、刷牙恶心、消化不良、腹胀等多种症状，这种情况是很正常的一种现象，患者可以适当的服用一些消炎药帮助治疗，同时患者也应该注意自己的作息习惯，可以多吃一些水果蔬菜补充身体所需要的微量元素，同时患者也应该注意多锻炼身体，增强自身体质，缓解患者症状。淋巴滤泡增生，不需要特殊治疗，是正常现象。淋巴滤泡是存在于咽部的淋巴组织，包括扁桃体组织也由淋巴滤泡所组成。存在咽后壁上的淋巴滤泡，和存在颈部等浅表的淋巴结一样，容易被发现。出生后淋巴滤泡就存在，当受到外界各种因素的刺激，咽后壁淋巴滤泡出现增生。当刺激因素消退，淋巴滤泡也会缩小，如无缩小，对机体也无任何影响，不需要治疗，不要过分关注。


Instruction: 袭性淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 各年龄组；中老年男性


Instruction: 侵袭性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；腹膜后；腹膜后肾门上下区


Instruction: PMALT型淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中、老年男性


Instruction: 原发性骨淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性骨淋巴瘤(primarybonelymphoma，PBL)是指病变仅限于骨骼系统，或周围软组织浸润，但无全身症状的淋巴瘤，这种疾病比较少见，仅占结外淋巴瘤病变的5%，占原发性骨肿瘤的7%。1928年，Oberling首先报道该种病例的发生1939年，Parker和Jackson研究了17例病例当时称之为“原发性骨网状细胞肉瘤”，并将之重新命名为原发性骨淋巴瘤。原发性骨淋巴瘤的发病高峰是20世纪50年代左右。临床上多表现为局部的骨骼疼痛，或触及逐渐增大的肿块，在疾病后期出现病理性骨折可伴有周围软组织的肿胀疼痛一般无全身症状如发热，消瘦，盗汗等CT或MRI可发现病变但需要行局部的病变活检才能确诊。流行病学：男性的发病率略大于女性，男女之比为1.6∶1平均发病年龄为46岁左右。本病在欧美较多见，中国少见，近年来开始有报道。


Instruction: 弥漫大B细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 原发性鼻腔淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性鼻腔淋巴瘤较少见，是非霍奇金淋巴瘤的一种类型，鼻咽NH辊韦氏环以外最常见的结外NHL，占全部恶性淋巴瘤的2-10%，WHO分类中命名为鼻这腔、鼻型、NK/T细胞淋巴瘤，]原发鼻腔的NHL在病理、临床、治疗和预后方面与原发韦氏环的NHL不同，预后较差，但早期病例选择合适的治疗，能够获得长期生存。


Instruction: 滤泡增大的鉴别诊断

Output: 功能性囊肿：这是最常见的囊肿。发生在排卵周期的育龄妇女，异常量的液体聚集在滤泡内或黄体内，形成滤泡囊肿或黄体囊肿。这种功能性囊肿有时会很大，但不管用药与否，通常会在三个月内自行消失。1、出血性囊肿：有时滤泡囊肿及黄体囊肿生长过速，造成卵巢的组织牵扯而裂开流血。这些血液因没有出口出去而 积在卵巢里，就称为出血性囊肿。这种囊肿一般会自行消失但所需时间较长。如果身体不适的现象较为明显，则可服药减缓症状。只有在少数的情况下，病人呈现较 严重症状时才需要开刀切除。2、浆液性上皮囊肿及黏液性上皮囊肿：在观察三个月后，仍然存在的囊肿有可能是属于上皮卵巢囊肿，而非功能性囊肿。这是因为具有分泌功能的浆液细胞及黏液细胞在排卵后被包埋在卵巢内，不断的分泌液体形成囊肿。这种囊肿是不会消失的，需要开刀切除。3、巧克力囊肿(子宫内膜异位瘤)：是指子宫内膜异位症长在卵巢内，在卵巢内形成大量黏稠咖啡色像巧克力状的液体。因为子宫内膜异位瘤会随着时间增加而变大，渐渐侵蚀正常的组织，造成卵巢组织不可逆的损害。经过评估其严重性后，可能需要开刀处理。4、 畸胎瘤：这是一种很特别的囊肿，可能是在胚胎时期的细胞分化上出了问题， 经过很久的时间才表现出来。它会在卵巢内生成毛发、牙齿还有一些油脂类的聚集。由于畸胎瘤本身不会自行消失，而且还有可能不断的成长， 另有15% 机率会造成卵巢扭转，所以最好及早切除。一般来说恶性的比率小于千分。5、卵巢癌：罹患卵巢癌的机率相当低，但因为位于骨盆腔内，并不容易早期发现。卵巢的恶性肿瘤，种类繁多，其预后情形皆不相同。一般来说，中老年女性较容易得到上皮细胞癌，此种癌症复发机率较高，预后较差。而生殖细胞癌则容易发生30岁以下的女性。因这种癌症通常会有一些蛛丝马迹可寻，例如骨盆腔疼痛或觉腹部有压迫感，故可早期发现治愈率较高。1.超声表现：(l)体积较小，囊壁光滑纤薄，透声良好，常为单发性，突出于卵巢表面。内部呈无回声区，后壁及后方回声有增强效应。(2)在定期随诊中，可发现其自行缩小或消失。2.CT表现：(1)边缘清楚、壁薄，圆形低密度肿块。(2)CT值一般在0～20HU，有出血或感染时 CT值可升高。(3)有时囊内有分层或分隔现象。(4)增强后囊肿边缘有强化，内部无增强。3.MRI表现：(1)卵巢囊肿在T1加权像上为低信号，T2加权像上为高信号。(2)滤泡囊肿常多发，也可单发，为边界清晰锐利的圆形或卵圆形薄壁肿物。(3)滤泡囊肿内部结构均匀，黄体囊肿的内部结构不均匀。


Instruction: B淋巴母细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；淋巴结；骨髓


Instruction: Jessner淋巴细胞浸润的简介是？

Output: Jessner淋巴细胞浸润又名Jessner-Kanof综合征，典型的皮损为面部皮肤出现紫红色或棕红色浸润性斑块，对这一诊断，皮肤学界还存在较多争议。在皮损中查到伯氏疏螺旋体，且四环素治疗有效。


Instruction: 滤泡性腺癌的发病部位是什么？

Output: 甲状腺滤泡上皮细胞


Instruction: Burkitt淋巴瘤的病因是什么？

Output: EB病毒；三氧化二砷阻滞；疟原虫感染


Instruction: 淋巴滤泡增生可能是什么疾病的症状?

Output: 慢性咽炎；慢性鼻咽炎


Instruction: 小淋巴细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 颈部淋巴结活检


Instruction: NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


Instruction: 抗组织胺药是什么?

Output: 抗组织胺药是指组织胺受体的拮抗剂，这类药物可作用于体内的组织胺受体，减少组织胺的效应，从而减轻身体对过敏原的过敏反应，或减少胃酸的分泌。


Instruction: 组织胺人免疫球蛋白药理作用

Output: 本品系由人血丙种球蛋白、磷酸组织胺（或盐酸组织胺）配制而成。能刺激机体产生抗组织胺的抗体，从而消除内源性组织胺的致病作用，用于治疗过敏性疾病。


Instruction: 抗过敏组胺药的推荐药有些什么？

Output: 氯苯那敏；西替利嗪；西替利嗪滴剂；枸地氯雷他定片


Instruction: 组胺的推荐药有些什么？

Output: 苯海拉明；沙丁胺醇；溴化异丙托品；西咪替丁；胃舒灵Ⅱ；硝苯地平


Instruction: 组胺的病因是什么？

Output: 烟草烟雾


Instruction: 二盐酸西替利嗪片药理作用

Output: 本品为选择性组胺H1受体拮抗剂。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻。


Instruction: 马来酸氯苯那敏注射液药理作用

Output: 本品为羟烷基胺类抗组胺药物。其特点是抗组胺作用较强，用量小，具有中等程度镇静作用和抗胆碱作用，适用于各种过敏性疾病。与解热镇痛药配伍可用于治疗感冒。


Instruction: 盐酸苯海拉明注射液药理作用

Output: 为乙醇胺的衍生物，抗组胺效应不及异丙嗪，作用持续时间也较短，镇静作用两药一致，有局麻、镇吐和抗M胆碱样作用。 1 ? 抗组胺作用，可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏反应； 2 ??对中枢神经活动的抑制引起镇静催眠作用； 3 ? 加强镇咳药的作用。 4 ? 也有抗眩晕、抗震颤麻痹作用。


Instruction: 右溴苯那敏药理作用

Output: 为溴苯那敏的右族体，作用同，但强一倍，丙胺类抗组胺药，镇静作用弱。用于皮肤粘膜、过敏性疾病，对眼部过敏性疾病好，但作用较强。还可用于慢性荨麻疹。


Instruction: 组胺释放的病因是什么？

Output: 麻醉性镇痛药；肌松药


Instruction: 酚氨咖敏颗粒药理作用

Output: 本品中氨基比林能抑制下视丘前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热作用；同时还通过抑制前列腺素等的合成而起镇痛作用。氨基比林并能抑制炎症局部组织中前列腺素的合成和释放，稳定溶酶体酶，影响吞噬细胞的吞噬作用而起到抗炎作用。对乙酰氨基酚属外周性镇痛药。作用机制是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PGE 1）的合成及释放，而产生周围血管扩张，引起出汗以达到解热作用，同时能抑制PGE1、缓激肽和组胺等的作用，提高痛阈而产生镇痛效果。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。马来酸氯苯那敏具有较强的组胺H1 受体阻断作用，可减轻过敏引起的呼吸道其他症状，对中枢神经系统也有轻度抑制作用。


Instruction: 复方氯雷他定缓释片药理作用

Output: 氯雷他定是长效三环抗组胺药，具有选择性的H1-受体拮抗活性，硫酸伪麻黄碱是来自麻黄的天然生物碱，是一种血管收缩剂，能通过交感神经逐渐且持续地减轻上呼吸道粘膜充血的症状。在包衣中的活性成分很快释放，在片芯中的减轻充血剂缓慢释放达数小时。 复方氯雷他定缓释片的活性成分等量分布于包衣和片芯中。非活性成分包括乳糖、淀粉、聚维酮、硬脂酸镁、阿拉伯胶、微晶纤维素、蔗糖、硫酸钙、松香、玉米醇溶蛋白、油酸、脂肪酸盐、滑石粉、二氧化钛、白蜡和巴西棕榈蜡。


Instruction: 组织胺是什么?

Output: 组织胺，是一种有机含氮的环状化合物。它参与局部免疫反应和炎症反应，并具有作为瘙痒介体中心与调节肠道生理功能的作用。它还被用作神经递质。组织胺由嗜碱性球和附近结缔组织肥大细胞产生。另外，它也增加微血管对白血球和某些蛋白质的通透性，以允许白血球从微血管进入感染组织并吞噬其中的病原体。组织胺广泛存在于动植物组织中，可以人工合成。


Instruction: 荨麻疹的机理

Output: 荨麻疹的发病机理从目前已知的情况来看，归纳起来，总共有四种。第一种是非过敏性组织胺释放导致的荨麻疹，比较常见的就是药物引起的荨麻疹。第二种是胆碱能性荨麻疹。第三种是血管直接遭受刺激引起荨麻疹。第四种是遗传因素。可能荨麻疹这个词汇很多朋友在生活中都听说过，甚至身边有人就得了荨麻疹。荨麻疹是比较常见的疾病，可是很多人对于荨麻疹的发病机理是什么并不是特别的了解。其实荨麻疹的患病机理总体来说有非过敏性的和过敏性的两大类。下面就来简单介绍一下其具体的发病机理。1、非过敏性组织胺释放会导致荨麻疹。比如某些人服用了阿司匹林，或者服用了含有吗啡、磺胺、青霉素、阿托品等成分的药物，这些药物进入身体后会作用于肥大细胞，可促使肥大细胞释放组织胺，从而引起荨麻疹。这种情况导致的荨麻疹不需要人体通过过敏性机理，而是直接由药物刺激引起。2、胆碱能性荨麻疹。这种情况也是比较常见的，比如某些人情绪过于激动，或者做了剧烈的身体活动，又或者身体处于太过温热的环境中，在这些情况之下人体的自主神经系统胆碱能性神经末梢就会不由自主的释放大量的乙酰胆碱，乙酰胆碱能直接刺激，导致血管扩张，间接的促使大量组织胺释放，从而引起荨麻疹。3、血管刺激也是荨麻疹的患病机理之一。某些人大量饮酒，或者精神太过紧张，又或者经常失眠，这些因素就可以直接导致血管造成刺激，还有一些朋友是因为服用了扩张血管类的药物，导致血管受到刺激，从而引起荨麻疹。4、遗传和荨麻疹之间有密切的关系，比如某些延迟性家族性局限性热血麻疹患者，其患病就具有家族聚集倾向。以上就是荨麻疹的发病机理是什么相关的介绍。相信看过这些介绍，朋友们对荨麻疹的患病有了更多的了解，总体来说，荨麻疹的发病可以是过敏导致，也可以是非过敏的原因导致。荨麻疹是常见疾病，平时要做好预防工作，比如要谨慎用药，避免皮肤遭受过分刺激等等。


Instruction: 氨酚烷胺那敏胶囊药理作用

Output: 本品中对乙酰氨基酚能抑制前列素合成，有解热镇痛作用；盐酸金刚烷胺可抗“亚-甲型”流感痛毒，可抑制病毒繁殖；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻流涕、鼻塞、打喷嚏等症状。


Instruction: 氯雷他定胶囊药理作用

Output: 本品为高效、作用持久的三环类抗组胺药，为选择性外周H1受体拮抗剂。可缓解过敏反应引起的各种症状。


Instruction: 那敏伪麻胶囊药理作用

Output: 盐酸伪麻黄碱是肾上腺素拟似药，可收缩鼻黏膜血管，减轻黏膜充血、肿胀； 氯苯那敏（扑尔敏）为抗组胺药，可竟争性阻断组胺（HI）受体，减轻鼻黏膜充血及肿胀，两药有协同作用。


Instruction: 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

Output: 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 氢化可的松药理作用

Output: 肾上腺皮质激素类药物。超生理量的糖皮质激素具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。 1? 抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。 2? 免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。 3? 抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。


Instruction: 去羟米松药理作用

Output: 局部应用皮质激素类，仅用于治疗皮肤疾患


Instruction: 盐酸司他斯汀片药理作用

Output: 本品为镇静作用及对其它中枢神经系统影响较小的H1受体拮抗剂。本品对组胺引起的啄鼠死亡有保护作用，能抑制组胺引起的啄鼠支气管痉挛，抑制组胺引起的大鼠血管通透性的增加。


Instruction: 盐酸异丙嗪片药理作用

Output: 作为组织胺H1受体拮抗剂，本品能对抗过敏反应（组胺）所致的毛细血管扩张，降低毛细血管的通透性，缓解支气管平滑肌收缩所致的喘息，本品抗组胺作用较持久，也具有明显的中枢抑制作用，能增加麻醉药、镇痛药、催眠药和局麻药的作用。本品主要在肝脏代谢。


Instruction: 请描述盐酸阿比朵尔d的作用机理

Output: 该药具有免疫调节剂的效果，同时对A型流感和B型流感还有特别的抗病毒活性。它能阻止流感病毒外壳与宿主细胞细胞膜的接触、黏附和融合。另一方面，它还能诱导宿主细胞产生干扰素，并刺激体液反应和巨噬细胞的吞噬作用。


Instruction: 氨酚伪麻那敏溶液药理作用

Output: 对乙酰氨基酚具有解热、镇痛作用；盐酸伪麻黄碱对上呼吸道粘膜血管的选择性较强，可减轻鼻粘膜充血；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，可减轻感冒引起的粘膜刺激症状，并可引起轻度嗜睡。


Instruction: 请描述吩噻嗪d的作用机理

Output: 目前人们对精神分裂症的发病机理还不清晰，通常认为如果脑内多巴胺神经系统的功能亢进，则有可能导致思觉失调，因此抑制多巴胺神经系统的功能是目前绝大多数抗思觉失调症药物的基本作用机理。


Instruction: 氢化可的松注射液药理作用

Output: 肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。 (1)抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。(3)抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。


Instruction: 肉桂苯哌嗪药理作用

Output: 本品为哌嗪类钙通道拮抗剂，可阻止血管壁平滑肌细胞的病理性钙内流，缓解血管痉挛。有扩张脑血管和周围血管的作用，能改善脑循环及冠脉循环，尤其对脑血管作用明显。本品还能抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP 分解成无活性的5′－AMP,从而增加细胞内的cAMP浓度，抑制组胺、5-羟色胺,缓激肽等多种生物活性物质的释放，对补体C4的活化也有抑制作用。人致死剂量为100～500mg/kg，LD50（小鼠和大鼠口服）大于1g/kg。


Instruction: 抗过敏治疗的推荐药有些什么？

Output: 组胺H1受体拮抗剂；氯雷他定片；左西替利嗪片；氯苯那敏片


Instruction: 类过敏反应的病因是什么？

Output: 双黄连注射剂


Instruction: 组胺性面红的原因是什么？

Output: (一)发病原因血管扩张的机制尚不清楚，可因情绪激动、自主神经功能紊乱、内分泌影响或血管活性物质直接作用于真皮血管等多种因素而引起。(二)发病机制多因暂时性血管扩张所致。


Instruction: 盐酸西替利嗪分散片的药理毒理是什么?

Output: 药理作用：西替利嗪是人体内羟嗪的代谢产物，动物实验证明盐酸西替利嗪为一种外周H1受体拮抗剂，可抑制组胺的传递及作用，还可抑制参与变态反应的血管活性肽及P物质，减少炎症细胞的移动，有效地抑制皮肤变态反应。本品能明显地降低组胺对哮喘病患者所引起的气管过敏反应，降低由特异过敏原引起的变态反应。本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用。在临床研究中发现，西替利嗪比安慰剂更常见的副作用是口干。体外受体结合研究证明，本品与其他H1受体无显著的亲和作用。在有效剂量下，本品不易通过血脑屏障，且不会影响中枢神经而产生副作用。毒理研究：1．急性毒性：昆明小鼠口服本品的LD50为758.1mg/kg（95%可信限为712.1~806.9mg/kg），尾静脉注射本品的LD50为131.1mg/kg（95%可信限为120.8~142.1mg/kg）。2．长期毒性： 2mg/kg为大鼠的安全剂量。肝损伤与肾功能不全者，服用本品后，有蓄积现象发生。3．生殖毒性：本品无生殖毒性。4．本品无致癌、致突变作用。


Instruction: 复方氨酚烷胺片药理作用

Output: 对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解热镇痛的作用； 金刚烷胺可抗“亚一甲型”流感病毒，抑制病毒繁殖； 咖啡因为中枢兴奋药，能增强对乙酰氨基酚的解热镇痛效果，并能减轻其他药物所致的嗜睡、头晕等中枢抑制作用； 马来酸氯苯那敏为抗过敏药，能减轻流涕、鼻塞、打喷嚏等症状； 人工牛黄具有解热、镇惊作用。 上述诸药配伍制成复方，可增强解热、镇痛效果，解除或改善感冒所引起的各种症状。


Instruction: 请描述Ibalizumab的药理学

Output: Ibalizumab为一种非免疫抑制性的人源化鼠源性IgG4-{zh-hant:单株抗体;zh-hans:单克隆抗体;}-，属于融合抑制剂类靶向药物。本品会与CD4受体的胞外结合区竞争性结合，进而阻挡HIV病毒上的糖蛋白与CD4结合，进而阻断病毒进入细胞的过程。本品与CD4和MHC II分子的结合区不同，目前显示不会干扰CD4相关的免疫反应。且因属于IgG4，较不易引起ADCC作用。


Instruction: 类过敏阳性药的临床表现有些什么？

Output: 骚动；皮肤潮红；巩膜充血；血压出现不同程度的下降


Instruction: 拉克替醇散药理作用

Output: 1 拉克替醇是由山梨醇和半乳糖构成的双糖衍生物，极少被胃肠道吸收。 2 本品不被胃肠道内双糖 分解，而以原形进入结肠。在结肠内被肠内菌群（主要是类桿菌和乳酸桿菌）降解为短链有机酸（主要为乙酸、丙酸和丁酸），酸化结肠内容物，从而减少了结肠对氨的吸收。 3 本品可转化为低分子量有机酸，导致结肠内渗透压升高，从而增加粪便的含水量和体积，產生轻泻作用。 4 拉克替醇是由山梨醇和半乳糖构成的双糖衍生物，极少被胃肠道吸收。本品不被胃肠道内双糖 分解，而以原形进入结肠。 5 在结肠内被肠内菌群（主要是类桿菌和乳酸桿菌）降解为短链有机酸（主要为乙酸、丙酸和丁酸），酸化结肠内容物，从而减少了结肠对氨的吸收。本品可转化为低分子量有机酸，导致结肠内渗透压升高，从而增加粪便的含水量和体积，產生轻泻作用。


Instruction: 药物性皮炎的发病机理是什么?

Output: 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生体性效应（bio-trophic effect）、药物之间的相互影响等。


Instruction: 曲安奈德注射液药理作用

Output: 本品为合成的皮质类固醇，具有如下药理作用： 1? 抗炎作用：其抗炎和变态反应的作用强而持久。能减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞（淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞等）向炎症部位移动，阻止炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后组织损伤的修复等。 2? 免疫抑制作用：本药可影响免疫反应的多个环节，包括可抑制巨噬细胞吞噬功能，降低网状内皮系统消除颗粒或细胞用作，可使淋巴细胞溶解，以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭。此作用对T细胞较明显，其中辅助性T细胞减少更著，还可降低自身免疫性抗体水平。基于以上抗炎及抗免疫作用，故可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。 3? 对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖；提高蛋白质的分解代谢，可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。 4? 对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增高，大剂量可使血小板增加并提高纤维蛋白原，缩短凝血时间，降低血嗜酸细胞和淋巴细胞计数。


Instruction: 卤泛群药理作用

Output: 本品是美国从菲甲醇类筛选出的抗疟新药，是具有裂殖体杀灭活性的）菲甲醇衍生物。


Instruction: 速发型过敏反应的病因是什么？

Output: 甘利欣；莲必治注射液；叶酸片；注射剂


Instruction: 酞丁安搽剂药理作用

Output: 本品系抗病毒药，对单纯疱疹I型或II型病毒、水痘带状疱疹病毒有抑制作用，其作用机制是抑制病毒DNA（脱氧核糖核酸）和蛋白质的早期合成。此外，本品还有良好的抗真菌和止痒作用。


Instruction: 豚鼠组胺致喘的推荐药有些什么？

Output: 鞘蕊苏


Instruction: 布洛伪麻那敏混悬液药理作用

Output: 本品为布洛芬、盐酸伪麻黄碱、马来酸氯苯那敏组成的复方制剂。其中布洛芬是前列腺素合成酶抑制剂，具有解热、镇痛及抗炎作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素受体激动剂，具有选择性的收缩上呼吸道毛细血管作用，能消除鼻咽部黏膜充血、肿胀，减轻鼻塞症状；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻由感冒引起的流涕、鼻塞、打喷嚏、流泪等症状。


Instruction: 过敏性药疹的病因是什么？

Output: 卡马西平；服用卡马西平


Instruction: 类过敏症的病因是什么？

Output: 食物；某些药物


Instruction: 丙氯拉嗪药理作用

Output: 抗精神病作用比氯丙嗪强比三氟拉嗪弱，有显著镇静作用和较强镇作用，用于急、慢性精神病、神经官能症及止吐。亦可用于美尼尔氏综合征。


Instruction: 氨酚伪麻胶囊药理作用

Output: 对乙酰氨基酚能抑制前列腺素的合成，从而产生解热和镇痛作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素药，具有收缩上呼吸道毛细血管的作用，可消除其黏膜肿胀，减轻鼻塞及流涕。二者并用，发挥解热镇痛及缓解感冒时鼻塞流涕等症状。


Instruction: 过敏性反应的病因是什么？

Output: 注射用丹参多酚酸盐；脂溶性维生素；骨瓜提取物注射剂；碘普罗胺注射液


Instruction: 依米氨酯药理作用

Output: 作用与应用类似甲丙氨酯，有抗焦虑、镇静和肌松作用。


Instruction: 超敏反应的治疗方式为?

Output: 1.进行过敏原鉴定，避免接触过敏原。2.免疫疗法。3.药物治疗。


Instruction: 霍奇金病的多发群体是？

Output: 好发于青少年


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 结外淋巴组织；肝；胸椎；肺部；右输尿管；肋骨；鼻窦结外；淋巴道；淋巴结；肾脏；骨骼；淋巴造血组织；肝脏；咽淋巴环；淋巴系统；纵隔；胃；子宫；B细胞；淋巴组织；软组织；胰腺；附近淋巴系统；皮肤；颅内；腹膜后


Instruction: 小儿霍奇金病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: IV期的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌；股二头肌


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。它是源于淋巴细胞的一种癌变。“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。


Instruction: 结外非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；胃肠道；鼻腔；韦氏环


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 甲状腺


Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 偏远农村


Instruction: 非霍杰金氏淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肠系膜；腹膜后；前中纵隔


Instruction: 继发性霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: Ⅱ型的发病部位是什么？

Output: C5-6椎间盘；肋软骨；贲门下区后壁；面神经；C3-6椎间盘；滑车上血管；胃角及胃窦；关节软骨；单侧颞浅血管


Instruction: 霍奇金病的并发症是什么？

Output: 淋巴癌


Instruction: 小儿霍奇金病的并发症是什么？

Output: 血小板减少症


Instruction: Ⅱ～Ⅲ期UHGPS的发病部位是什么？

Output: 四肢和躯干软组织；躯干软组织


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 20 ～ 30岁


Instruction: Ⅰ型IFN的发病部位是什么？

Output: EAM大鼠肌肉和肺组织；肺组织


Instruction: 组Ⅲ的发病部位是什么？

Output: 右肺


Instruction: 弥漫分布型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: Ⅱ级的转移部位是什么？

Output: 腋窝淋巴结


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 本病须与慢性化脓性淋巴结炎、淋巴结核、传染性单核细胞增多症以及恶性肿瘤的淋巴结转移相鉴别。局部慢性炎症造成的淋巴结反应性增生，有时很难与此病鉴别。


Instruction: 临床Ⅱ型的发病部位是什么？

Output: 胃窦


Instruction: TUNEL Ⅱ型的发病部位是什么？

Output: 海马


Instruction: 小儿霍奇金病的发病原因？

Output: HD的病因及发病机制不明，许多研究提示病毒感染及免疫异常可能是发病因素。很多动物如鸡，大鼠，小鼠，猫和牛的淋巴瘤可由病毒引起，通常是RNA病毒，目前，从流行病学，病毒学和免疫学方面均证明伯基特(Burkitt)淋巴瘤的发生与Epstein-Barr(EB)病毒有密切关系，大多数伯基特淋巴瘤患儿血清中EB病毒抗体滴度明显增高，HD与传染性单核细胞增多症的既往史及EB病毒的接触有关，由于EB病毒导致的传染性单核细胞增多症患者发生HD的危险性是一般人群的3～4倍。一些先天性免疫缺陷病，如无丙种球蛋白血症，较易发生淋巴瘤;肾移植接受免疫治疗者，其发生肿瘤的危险性比正常人高200倍，其中1/3是淋巴瘤，又如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，免疫性溶血等自身免疫性疾病，易并发淋巴瘤，HD患者常有淋巴细胞转化率和玫瑰花结形成率降低，皮肤迟发超敏反应阴性等细胞免疫缺陷表现，在疾病进展期IgG，IgA及IgM均下降，以IgM下降明显，特别是淋巴细胞减少型尤著，说明体液免疫亦有缺陷。文献报道，HD和其他恶性淋巴瘤可发生在一个家族的多个成员中，估计一个HD患者的近亲发生此病的危险性比一般人群高3～5倍，在单卵双胞胎中HD的发病危险性比一般人群高100倍，而在杂合的双胞胎中则没有升高的危险性，有报道组织相容性抗原(HLA-A)与HD有明显关系，即HLA-A11和W5，HLA-B7和W15者易患HD，部分有染色体异常的疾病，如先天愚型，先天性睾丸发育不全者，淋巴瘤的发生率较高，一些资料显示，HD的发生可能和环境有关;也有报道其发生与服用苯妥英钠(大仑丁)及接触家畜特别是兔有关。发病机制病变组织中常有正常淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞，R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影，核仁大而明显，未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性单核细胞增多症，非霍奇金淋巴瘤及其他非淋巴系恶性肿瘤中也可见到类似细胞。根据RYE分类系统，将HD分为4个组织学亚型：1.淋巴细胞优势型(lymphocyte predominant，LP)： 占10%～15%，男孩及小年龄患儿多见，临床病变常较局限。2.混合细胞型(mixed cellularity，MC)： 10岁以下儿童多见，R-S细胞较易见，上述各种类型的反应性细胞浸润，可见有灶性坏死和纤维化，临床上病变范围常较广泛，伴有淋巴结外病变。3.淋巴细胞削减型(lymphocyte depleted，LD)： 在儿童中较少见，HIV感染病人中多见，病变中有大量畸形的恶性网状组织细胞和R-S细胞，淋巴细胞少见，有广泛的坏死和纤维灶。4.结节硬化型(nodular sclerosing，NS)： 在儿童中最常见，易见R-S细胞，淋巴结有包膜，胶原性束带从包膜延伸将淋巴结隔成多个小结，临床上以下颈部，锁骨上，纵隔发病为多见。


Instruction: ParkⅡ型的发病部位是什么？

Output: 肝左叶；肝右叶


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: 弥漫性病变的发病部位是什么？

Output: 眶部肌锥外间隙


Instruction: 早期霍奇金病的放射治疗有些什么？

Output: 放射治疗；放疗


Instruction: 小儿霍奇金病的治疗周期多长？

Output: 2-6个月


Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的鉴别诊断

Output: 霍奇金淋巴瘤应与下列疾病相鉴别：1.胸腺瘤 恶性淋巴瘤中青年病人几乎占一半，而胸腺肿瘤一般均在40岁以上。小于40岁的胸腺瘤非常少见。胸腺瘤位于前上纵隔，而霍奇金淋巴瘤也常见于前纵隔，部位不是特异性的诊断依据。主要是以临床表现为依据。胸腺瘤有局部和全身重症肌无力，红细胞发育不良及低丙种球蛋白血症等临床特异性表现。胸腺瘤很少出现体表肿大的淋巴结，而恶性淋巴瘤经常出现体表不同部位的肿大淋巴结。恶性淋巴瘤大多表现为前中纵隔多发的肿大淋巴结和融合成团块的肿大淋巴结，CT增强扫描多为不均匀强化，其中有结节样明显强化区。胸腺瘤多表现为纵隔区密度均匀的肿块，有些伴低密度囊变和坏死区，增强扫描胸腺瘤一般表现为均匀强化。有报道恶性淋巴瘤强化值多超过30HU以上，而胸腺瘤多低于30HU。胸腺瘤钙化率为25%左右，恶性淋巴瘤的钙化绝大多数是放疗后出现的，原发肿瘤的钙化是非常少见的，未经治疗的肿瘤内钙化几乎均是胸腺瘤。胸腺瘤由直接侵袭的方式向邻近组织生长，侵犯纵隔间隙。2.胸内巨大淋巴结增生 是一种罕见的，病变局限于肿大的淋巴结的原因不明的良性病变，又称为Castleman病、纵隔淋巴结样错构或血管滤泡样淋巴结增生。本病可沿淋巴链发生于任何部位，但70%见于纵隔，其次为肺门区肺血管水平。发病年龄为50～70岁。根据胸内巨大淋巴结增生的组织学表现分为3型：透明血管型;浆细胞型;混合型。本病一度被认为是异位胸腺增生和胸腺瘤，目前这种看法被否定。病人多为40～50岁的青壮年，发病无性别差异。本病无侵袭性，亦不发生远处转移。90%的病人无症状，在常规体检和出现胸内器官结构的压迫症状后，经胸部X线发现。有部分病人伴有贫血、乏力、关节疼痛、盗汗和低热等全身症状。手术切除病变后症状消失。X线检查胸内巨大淋巴结增生可发生于纵隔的任一区域以及肺门和肺实质内。肿块可位于胸腔中线的一侧或两侧，X线表现无特异性。CT扫描和主动脉造影有一定的诊断价值。血管造影可显示肿块的滋养血管和发生部位。其滋养动脉显示较为清晰，但引流静脉显影不清楚。治疗以外科治疗为主并发症很少，疗效满意，术后不易复发。3.中央型肺癌 病人一般年龄较大，可有长期吸烟史，无任何诱因出现咳嗽、咯血和痰血，同时伴有胸痛、胸闷、气急等临床症状。放射学影像发现肺门及纵隔有占位性病变。肺门肿块被认为是中央型肺癌最直接、最主要的影像学表现。肺门肿块表现为结节状，边缘不规则，也可有分叶表现，同时尚可见阻塞性肺炎，肺不张。有些恶性程度高的肺癌肿瘤可迅速侵入支气管壁伴肺门淋巴结转移，在受累支气管明显狭窄之前往往有明显占位。中央型肺癌肺门肿块边缘有毛刺，并且病变以支气管为轴心向周围浸润。中央型肺癌常同时伴有肺门、纵隔淋巴结肿大，淋巴结肿大与癌组织相融合，包绕周围血管，神经并对周围器官造成压迫。大部分病人经痰脱落细胞检查及支气管镜检查得到确诊。4.结节病 纵隔原发性结节病比较少见，一般不容易确诊。结节病是一种非干酪性肉芽肿疾病，温带地区较热带地区多见，黑色人种的发病率较高，可发现于任何年龄，但多见于20～40岁。结节病症状多数较轻，或无症状，常于体检胸透时发现肺门淋巴结肿大。表现为肺门肿大的淋巴结大多双侧对称，多结节粘连可呈分叶状，边缘光滑锐利，常伴有气管旁，主-肺动脉窗，隆突下淋巴结肿大及肺部表现，两肺纹理增多，粗索条状，网状，小结节状肿块：结节病并胸内淋巴结肿大一个特点是一般不压迫上腔静脉及其他大血管。淋巴结可发生钙化，呈蛋壳样。手术切除效果良好。


Instruction: 第二期的发病部位是什么？

Output: 颞部；颏部；额部；鼻部


Instruction: ⅢA-N2期NSCLC的转移部位是什么？

Output: 脑


Instruction: 非何杰金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部；胃；甲状腺；脾脏；气管；回盲部；骨；舌根部；小肠；脾门淋巴结；大肠；胃肠道；咽淋巴环


Instruction: 小B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼结膜；淋巴结内


Instruction: Ⅱb期的并发症是什么？

Output: 盆腔淋巴结


Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinslymphoma，NHL)又称恶性淋巴瘤，起源于增殖分化过程中的淋巴细胞，它的扩散方式与相应的正常淋巴细胞移行方式相似。


Instruction: 非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤有何区别？，无

Output: 发患者群不同霍奇金氏淋巴瘤多见于青年，儿童较为少见。而非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组人群。但霍奇金氏淋巴瘤发患者数较少，约占全部病例的9%-10%，非霍奇金氏淋巴瘤约占90%，我国患者多为非霍奇金氏淋巴瘤。症状不同霍奇金氏淋巴瘤的最初症状多为无痛性颈部或锁骨上的淋巴结肿大，左侧多见，其次为腋下淋巴结肿大、深部淋巴结肿大。肿大的淋巴结可压迫神经及邻近器官而引起相应症状，如因素或病因不明的持续或周期性发热，患者还伴有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。非霍奇金淋巴瘤也多以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发症状，但一般发展迅速，易发生远处扩散，易侵犯胸腔，多可累及胃肠道、骨髓及中枢神经系统，患者可出现相应器官受累的表现。患者少有发热、消瘦、盗汗等症状，常有吞咽困难、鼻塞、鼻出血及、淋巴结肿大、腹痛、腹泻和腹部包块等。预后不同在我国，霍奇金淋巴瘤的预后相对较好，经典型霍奇金淋巴瘤的治疗相对简单经济，治疗效果较好，远期生存率也比较高。而非霍奇金淋巴瘤的预后相对来说较差，但也有治好可能。在诊断之前，也建议吃些具有抗肿瘤的食物或者中药，比如单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)，冬虫夏草，三七，灵芝等等，可起到相应预防作用。


Instruction: 弥漫生长病变的发病部位是什么？

Output: 左侧颈部


Instruction: NK／T 细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 口咽；鼻甲；鼻腔；鼻咽部；颈部淋巴结；副鼻窦


Instruction: 口咽NHL的发病部位是什么？

Output: 腭扁桃体；舌根


Instruction: 滤泡型淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: B细胞


Instruction: Ⅳ型LN的发病部位是什么？

Output: 肾间质；肾小球；肾脏


Instruction: 道aGVHD的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 阳性表达的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；淋巴滤泡生发中心细胞；基底细胞层；副皮质区的T淋巴细胞；滑膜衬里层细胞；T淋巴细胞；细胞核；表皮全层


Instruction: B细胞型非霍奇金淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: VHL病的发病部位是什么？

Output: 小脑半球；幕上；脊髓；蚓部


Instruction: Ⅱ型神经纤维瘤病的发病部位是什么？

Output: 耳部


Instruction: 扁桃体非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体


Instruction: 霍奇金淋巴瘤的并发症

Output: 骨受累可产生疼痛并有椎骨成骨细胞病损("象牙"椎骨)；罕见的是溶骨性病变伴有压缩性骨折.由于肿块而致的肝内外胆管堵塞可发生黄疸.骨盆或腹股沟淋巴阻塞可引起下肢水肿.气管支气管受压能发生严重的呼吸困难和喘鸣.肺实质的浸润可似肺叶硬化或支气管肺炎,并可引起空洞或肺脓肿.


Instruction: 经典霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: PET/CT检查；CT显像；B超；PET/CT显像


Instruction: 色素脱失常见于

Output: 白癜风是一种比较常见的黑色素脱失引起这一现象，而且是一种比较顽固性的皮肤疾病，想彻底治疗也是非常困难的。身体任何部位都可能发生白癜风。白癜风的主要表现是皮肤颜色减退，通常呈白色。经常摩擦的部位、阳光暴晒的部位等都是容易发生白癜风的部位。白癜风通常呈对称性分布，可沿着神经节段分布。在发病初期，皮损通常只有指甲那么大，形状不规则。随着病情加重，白斑点会慢慢增多，然后形成一整片。患处的毛发也可能变白。白癜风对人的外观影响很大，很多人也因此患上心理疾病。通过使用药品的方法进行长期的调理，起到一定的治疗疾病和提高人体免疫力的作用，但是如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不是由于严重的白癜风导致的这一症状，也可能是由于其他方面疾病引起的黑色素脱失的症状，应该进行有效的治疗。白癜风产生的原因比较多，也是比较复杂的，可能是由于外伤等原因导致出现了黑色素脱失的现象，而且白癜风是一种比较严重的慢性疾病，想有效的治疗是需要一定的时间的，但是黑色素脱失并不一定是白癜风的症状。有的如果出现了局部黑色素脱失的现象，并不一定患有了白癜风这个疾病，也有可能会导致肌肤出现了皮肤颜色发浅的现象，如果出现了严重的烫伤或者贫血，也可能会导致黑色素脱失的症状。如果出现了黑色素脱失，也可能是由于出现了皮肤局部的感染，或者是炎症的皮肤外伤导致的，癫痫，可能会导致局部出现的皮肤颜色发白的现象，但是并不会出现了白斑面积扩散的症状，一般不是白癜风引起的症状。白癜风的症状比较明显，而且对影响也是非常大的，如果出现严重的黑色素脱失的现象，会导致白癜风的产生，所以应该进行有效的治疗，避免出现错误治疗的现象。


Instruction: 色素脱失的病因是什么？

Output: 超微结构；免疫因素；遗传因素；经90 Sr照射；内分泌因素


Instruction: 色素脱失的鉴别诊断

Output: 皮肤色素沉着呈青铜色：失盐性肾炎有典型的临床表现 多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色等，失盐性肾炎又称Thorn综合征，目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。青红肤色：青红可能由鱼类引起的组胺中毒。由于虾、蟹、鳝鱼等动物死后，体内蛋白质迅速分解，产生大量的组胺。食用这些水产品，会使人体血液中的组胺含量增加，食用不当或过敏者面部甚至周身肤色就会呈现青红色，周身不适，有时还伴有头痛和奇痒。根据脱色斑为后天性、呈乳白色、周边有色素沉着带和无自觉症状，可诊断本病。


Instruction: 色素脱失诊断

Output: 白癜风可以发生在身体的任何部位，并且病变的皮肤颜色减少并变白。发生在易受摩擦，日晒，皱纹，手掌和粘膜区域的区域。白点大多对称分布，有些沿神经节分布。最初的皮肤病变范围从指甲到硬币，圆形，椭圆形或不规则。少许发作是点状色素沉着，边缘明显，色素沉着或色素沉着。在一些白斑中，会出现卵泡点状色素沉着，逐渐增加并融入色素岛。除了色素沉着损失外，白斑还没有皮肤萎缩和疤痕，以及脱屑的变化。有些头发会变成白色。白点的数量是可变的，少数可以局限于某一部分，很少有自我解决。大多数情况会逐渐扩大和融合，形成大的白点，不规则的形状和类似的地图。白癜风一般在夏季进展迅速，冬季停止或减缓。疾病的持续时间各不相同。暴露于阳光照射，创伤，手术和紧急疾病的过程将迅速发展，皮疹区域将迅速扩大。根据病情分期，白癜风可分为活动期和稳定期；根据疾病的部位，分为节段性和寻常性；根据色素沉着的情况，分为完全白斑和不完全白斑。典型白癜风的诊断并不困难。根据皮肤，边界清晰的色素沉着损失斑点，辅以WOOD，皮肤CT等检查可以确诊。对于早期不完全脱色，边缘模糊损伤应鉴定以下疾病：贫血，白糠疹，获得性色素减退，糠疹，盘状狼疮和白斑。白癜风的发生是一个复杂的过程。可能是具有遗传性状的个体在各种内部和外部因素的刺激下诱导免疫功能障碍，神经精神病和内分泌和代谢异常等，导致酪氨酸酶系统或黑色素的抑制。细胞的破坏最终导致色素的损失。白癜风是一种难治性疾病，治疗期较长。


Instruction: 色素脱失什么原因

Output: 白癜风是的一种原发的，局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。本病是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。色素脱失什么原因呢？本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：遗传因素白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。神经精神学说神经精神因素和白癜风的发生密切相关。黑素细胞自毁学说认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。自身免疫学说白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。角质形成细胞功能异常学说角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。白癜风的发病，还与自由基和微量元素的相对缺乏有关系。总体来说，白癜风的发生是复杂的过程，可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。


Instruction: 色素脱失是什么原因导致的

Output: 色素脱失发病诱因有先天性和后天性的原因。先天性：病因是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。后天性：由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。皮肤色素就是皮肤黑色素，它存在于皮肤及毛囊内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴，再经一系列生化过程而成。当这个过程发生障碍时，例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜减少或硫氢基增多，导致酪氨酸酶活性减少甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失。医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果会使得局部皮肤呈白斑样，甚至影响到毛发也会变白。白癜风的皮损可发生于任何部位，单侧或对称分布，大小不等，形态各异，边界清楚，也可泛发全身，无自觉症状而影响美容。它可发生于任何年龄，病程慢性，易诊断而较为难治疗。虽然如此，只要能够积极配合治疗，耐心用药，白癜风是可以好的。


Instruction: 色素脱失斑的症状

Output: 色素脱失症是以其表征命名的一种皮肤病症。色素缺失症是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是后天性的。色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。患处呈乳白色、周边有色素沉着带，无自觉症状。色素缺失症白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。本病治疗困难，疗程较长，痊愈机会较少。色素缺失症的病因色素缺失症有先天性和后天性的原因。先天性白斑病先天性白斑病因可能是由于胚胎发育期间的各种原因造成的，一般在出生时或出生后不久皮肤即出现发白的斑片，譬如无色素痣、贫血痣、无色素性色素失禁症等，这些白斑的分布一般比较局限或有一定的特征性，白斑的颜色也不会非常白。随着生长发育，这些白斑在稳定后既不会消退也不会向周围明显扩大。后天性白斑病后天性的白斑原因很多。由于皮肤直接与外界环境接触，因此皮肤出现白斑既有内在的原因，又可能由于外界环境的因素，如日晒、化学物品、真菌感染等造成。有许多皮肤疾病可以出现皮肤色素减退过色素脱失。有的炎症性皮肤病可以在皮肤的局部出现白斑，这些白斑在出现前一般都有其他炎症性皮肤病，譬如湿疹、银屑病等，破坏了皮肤基底层的黑素细胞，造成了皮肤色素脱失。


Instruction: 色素脱失是啥意思

Output: 色素脱失斑，可能是白癜风、无色素痣、斑驳病。如果是白癜风，自愈的可能性不大。无色素痣不需要治疗，是先天性出现的，随着生长发育，面积会增加，但是不会扩散。如果是斑驳病，可试用黑素细胞移植术和自体皮肤移植。色素脱失症是以其表征命名的一种皮肤病症。色素缺失症是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是后天性的。色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。患处呈乳白色、周边有色素沉着带，无自觉症状。色素缺失症白斑可发生于全身任何部位，但以面部、颈部、手背等暴露部位及外生殖器等皱褶处皮肤多见。多数为限局性，孤立存在，也可呈对称分布，或沿神经呈带状分布，还可以泛发全身，只剩少数正常皮肤。本病治疗困难，疗程较长，痊愈机会较少。色素缺失是一种皮肤病变，产生的原因有很多，色素缺失本身对健康影响不大，但是如果是由于一些恶性病因引起的，就需要就是控制治疗了。色素缺失给人们带来不仅是肉体上的折磨，更是心理上的负担。色素缺失症可发生于任何年龄段，不同性别都可能发生。特别是青少年，色素缺失严重影响他们的心理成长。变得孤僻、敏感、自卑、内向，甚至引发暴力倾向。一般来说初发期色素缺失症白斑的皮损面积小，病程短，容易治愈，这时候也是治疗色素缺失症白斑的最佳时机，虽然说现在还没有能够彻底治愈色素缺失症的方法，但是大部分病人经过治疗后，病情不再发展，白斑缩小或消失。色素缺失症不能随意滥用药物，只有针对病因，遵循医嘱，加自己预防才能够在比较短的时间内得到最好的治疗效果。


Instruction: 色素脱失的原因都是什么

Output: 本病为多因性疾病，病因因人而异，有的为单一病因，有的为多种因素混合作用，有的病因还不完全清楚。目前认为与本病发生有关的因素主要有以下几个方面：1.遗传因素白癜风的发病与遗传有一定的关系，伴有较高的家族聚集和阳性家族史。目前，白癜风的遗传模式不一定，单一位点、常染色体显性伴不完全外显、常染色体隐性遗传、多因素伴高遗传率等。遗传因素在白癜风的发生中起着重要的作用，其表型可能由常染色体上的3、4个位点上的阴性基因控制，这些位点的隐性基因必须是纯合子才能发病。此外，白癜风的免疫遗传研究发现，白癜风的发生和白细胞抗原相关。2.神经精神学说神经精神因素和白癜风的发生密切相关。神经和内分泌是统一体，精神因素可导致机体的应激，是神经内分泌激素和神经递质水平升高。3.黑素细胞自毁学说认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。4.自身免疫学说白癜风的发病和自身免疫的关系日益受到重视。有越来越多的资料显示白癜风的发生和自身免疫有关。随着白癜风免疫研究的发展，细胞免疫即体内的T细胞发挥特异的免疫作用，使黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。5.角质形成细胞功能异常学说角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。


Instruction: 色素脱失如何治疗，无

Output: 一般像这个情况的话，是不能一直吃的情况的，怀孕后是不能喝茶，要喝也就是少量的绿茶的情况，对于小孩有影响的，注意定期孕检查


Instruction: 啥叫色素脱失斑

Output: 色素脱失斑又被称作皮肤色素脱失症，色素脱失的病变部位发白或呈现白粉色的症状，周围的毛发有时也有可能呈现色素脱失后的白色或是粉白色。与周围的边界有时清晰有时不清晰。是否有蔓延的趋势要根据引起色素脱失的原因来定。色素脱失斑有很多，比如老年性白斑，日光性白斑，伊藤痣样色素减退斑，特发性点滴状色素减退症、色素减退型线状苔藓、色素减退性蕈样肉芽肿等，都需要和相关色素减退斑相鉴别。不是所有的白斑都是一种处理手段，还需咨询专科医生。目前使用激光疗法解决色素脱失斑问题效果非常好。需坚持治疗另外在饮食中要增加水果及蔬菜摄入量，保持正常的日常生活规律，避免日晒等。主要是一个皮肤的色素减退问题，这种情况出现的原因可能和你的生活工作都有关系，但是对你的身体健康没有什么影响的。所以目前来说不需要特殊的药物处理，也不需要特殊的物理治疗，需要你注意局部皮肤清洁，建议放松心情，多吃黑豆黑米，忌辛辣刺激性食物，忌含维生素C多的食物色素脱失斑就是导致我们的白癜风的重要因素，所以我们要补充色素。那么对于补充色素，白癜风是容易发展和扩散，在患者面部的白斑会随着时间而逐渐朝四周扩散，白斑数量增加，相邻的白斑可融合成片，达到一定程度后可停止蔓延。色素脱失斑注意事项有:对于需补充色素患者来说，患者在平时的生活中要少吃辛辣刺激性食物如酒、辣椒、生蒜、羊肉、鱼虾等海产品，因为这些食物很容易对于白癜风患者体内的色素细胞合成形成阻碍，不利于白癜风疾病的治疗。


Instruction: 色素脱失的辅助治疗有些什么？

Output: 光电治疗；补充治疗；微晶磨削；皮肤磨削；QS红宝石激光；窄谱中波紫外线光疗


Instruction: 色素脱失症怎么治疗

Output: 色素色素脱失怎么治疗？色素脱失就是我们常说的白癜风了，白癜风是一种病，额确认带来的危害是比较大的，白癜风的患者本身其实是存在自身免疫功能下降的趋势的，而且病人的黑色素细胞已经被抗体不同程度的破坏到了，而且白癜风的病人体内的络氨酸铜离子有不同程度的缺失的症状，而且白癜风的病人会因为这个季斌精神压力变大，所以白癜风也是一种造成病人心理负担太重的疾病，那么白癜风治疗方法是什么呢？1、白癜风的病人是可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，当然病人也可以用一些免疫调节剂来治疗的。2、口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类消炎药物来治疗的。3、饮食上不注意都是诱发白癜风加重的原因，所以有白癜风的病人在日常生活中应少吃辛辣刺激性的东西，白癜风的病人不要喝酒，不要抽烟的，而且病人最好不要吃辣椒和生蒜，不要吃羊肉。4、患者一定要知道这个病主要有自身免疫学说，遗传学说，精神神经学说，黑素细胞自毁学说，角质形成细胞功能异常学说，酪氨酸与铜离子相对缺乏学说。白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统的抑制或黑素细胞的破坏，最终引起色素脱失。5、患者一定要了解得了这个病以后口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类固醇激素来治疗的。白癜风的发生多是因为遗传，免疫，精神因素，引起黑色素合成障碍。所以我们应该多晒太阳，以促进黑色素代谢，使肤色加深，以有利于治疗白癜风。6、患者一定要注意白癜风的患者也可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，得了白癜风不要多吃樱桃、西红柿之类含有丰富维生素的水果蔬菜，因为这些蔬菜水果能使黑色素的生成被中断，使白癜风加重或是影响治疗效果。


Instruction: 色素脱失症要怎么治疗

Output: 色素脱失就是我们常说的白癜风了，白癜风是一种病，额确认带来的危害是比较大的，白癜风的患者本身其实是存在自身免疫功能下降的趋势的，而且病人的黑色素细胞已经被抗体不同程度的破坏到了，而且白癜风的病人体内的络氨酸铜离子有不同程度的缺失的症状，而且白癜风的病人会因为这个季斌精神压力变大，所以白癜风也是一种造成病人心理负担太重的疾病，以下是治疗的方法：1、白癜风的病人是可以做药物的治疗的，病人可以用含铜的药物去治疗的，得了白癜风不要多吃樱桃、西红柿之类含有丰富维生素C的水果蔬菜，因为这些蔬菜水果能使黑色素的生成被中断，使白癜风加重或是影响治疗效果。2、口服牛胎盘是可以治疗白癜风的，当然了白癜风的病人可以局部治疗，可以用各种皮质类固醇激素来治疗的。白癜风的发生多是因为遗传，免疫，精神因素，引起黑色素合成障碍。所以我们应该多晒太阳，以促进黑色素代谢，使肤色加深，以有利于治疗白癜风。3、饮食上不注意都是诱发白癜风加重的原因，所以有白癜风的病人在日常生活中应少吃辛辣刺激性的东西，白癜风的病人不要喝酒，不要抽烟的，而且病人最好不要吃辣椒和生蒜，不要吃羊肉。日常生活中维生素C对人的皮肤具有还原作用，富有维生素C的食品水果有柠檬,柑橘,西红柿,草莓,萝卜,卷心菜,油菜,苹果,西瓜,黄瓜,香瓜等，另外蚕豆,贝类,沙丁鱼,干鱼等它们能淡化黑色素抑制色素的增加,使皮肤白皙,并能预防晒斑。取定量每日早晚洗完脸后，以鲜汁拍脸，待干后用涂有植物油的手轻拍面部。此外，每日喝1杯胡萝卜汁也有祛斑作用。或者将黑木耳洗净，红枣去核，加水适量煮熟后每日早、晚餐后各一次，对淡化黑色素有一定功效。


Instruction: 色素失调症临床表现

Output: 色素失调症是神经皮肤综合征中的一种，特点为皮肤色素异常，女孩多见，部分小儿家族中有此种病人。临床表现为以下几种现象：(1)皮肤损害表现：本病征的皮肤损害大多在出生时即有，发生最迟者在生后3个月，炎症阶段可发生于胎儿时期，出生后可无进展，初为红斑，丘疹，继而呈疱疹或大疱，呈绿豆至蚕豆大小，内容物清澈，疱壁紧张，条纹状或条索状密集排列，而不按皮纹或神经节段分布，疱疹，大疱等持续数月，反复出现，好发于躯干侧面，乳房周围和四肢等部位，疱疹多不破溃或破溃后有些渗出，疱疹自行吸收或形成硬结，而后留有色素斑。(2)分期：本病征皮肤损害临床可分3期，约1/3病例有典型发展过程，多数病例3期次序不规则，易变成重叠，少数仅有色素斑而无第Ⅰ，Ⅱ期改变。第Ⅰ期：红斑，丘疹，水疱形成期或简称疱疹期，常始于出生时，或生后2周内，罕见1岁以后发生。第Ⅱ期：赘疣状或苔藓状皮疹形成期，开始于生后2～6周。第Ⅲ期：色素沉着期，从第12～26周开始。2.眼部病变约1/3的病例有眼部异常，可见先天性白内障，视神经萎缩，视盘炎，视网膜出血，色素沉着，眼球震颤，蓝色巩膜，斜视等。3.神经系统异常约半数病例可有不同程度的神经系统异常，包括智力低下，痉挛性瘫痪和癫痫。4.其他表现萌牙延迟，栓状齿，阻生和恒牙冠形成异常，头发稀疏，头顶瘢痕脱发，指甲薄软伴纵横条纹等，此外罕见高腭弓，腭裂和唇裂，脊柱裂，侏儒，小头畸形等。


Instruction: 色素脱失斑是什么意思

Output: 角质形成细胞和黑素细胞在结构和功能上有密切关系，角质形成细胞对黑素细胞的增殖、数量、树突形成、游走和黑素形成有着重要的调节作用。有作者认为是角质形成细胞原发性功能障碍，黑素细胞受累和自身免疫改变是继发的。角质形成细胞中的某些酶的活性异常，导致细胞表面的自由基的增多，损伤角质形成细胞和黑色细胞，影响黑素的代谢，从而导致白癜风的发病。认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进其耗损而早期衰退，并可能在黑素合成的过程中产生一些中间产物，高活性基团的过度产生或积聚而成。这些产物对正常或恶性黑素细胞有自身毒性作用。正常情况下，黑素细胞有自身保护作用，讲这些毒性物质清除。一旦保护机制失去作用或毒性物质堆积过多，就会使黑素细胞受伤、破坏、死亡而发生白癜风。由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酪氨酶系统的功能减退或丧失而引起。局限性或泛发性的皮肤、黏膜色素脱失斑。发病率跟肤色有关，肤色越深的人群，发病率越高，黄种人的发病率介于白人和黑人之间。主要就是患者身体内的黑色素缺失。白癜风最大的特点是扩散。不同的病情，治疗方法也是不一样的，需要去正规医院全面系统的检查出病因。对症治疗，才能达到预期的治疗效果，早发现早治疗。黑素细胞损伤或破坏。同时，白癜风的进展期使用糖皮质类固醇激素能很好地控制症状，提示了白癜风的发生和自身免疫有关。


Instruction: 婴儿为什么会色素脱失

Output: 婴儿为什么会色素脱失？首先可以细观察一下白斑表面是否光滑无皮屑，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散的话，有可能是白癜风，白癜风是易诊断，难治疗的皮肤病，要及时的去确诊一下，白癜风在早期治疗效果还是不错的。白癜风是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，但机制还不清楚。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。性别无明显差异，各年龄组均可发病，但以青少年好发。皮损为色素脱失斑，常为乳白色，也可为浅粉色，表面光滑无皮疹。白斑境界清楚，边缘色素较正常皮肤增加，白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位，病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外，口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。本病多无自觉症状，少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等如何进行预防：1.减少污染食品的摄入，纠正偏食，制定科学的膳食食谱。2.减少有害气体的吸入，晨练或运动时选择空气清新的场所。3.注意劳动防护。4.注意房屋装修造成的污染。5.保持愉快的心情。平常注意饮食清淡，多吃蔬菜水果，保持心情开阔，建议及时到医院检查确诊,积极配合治疗,保持良好的心态。


Instruction: 暂时性色素减退的临床表现有些什么？

Output: 色素沉着


Instruction: 弥漫性色素沉着的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 色素脱失斑咋办

Output: 色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。色素斑属于皮肤黑色素颗粒分布不均匀或者色素沉淀的病症，症见皮肤颜色加深，局部皮肤较正常皮肤颜色更深。关于色素斑的起因有多种：一、过度日晒。太阳紫外线对皮肤有伤害作用，过度日晒不仅会导致皮肤缺水，也会使黑色素增加，因此要注意防晒。二、内分泌失调。也会导致色素斑的出现，因此要注意调整好自己的生活作息和饮食规律，保持良好的心情，调整身体状态。色素斑是一个统称，指一类色素性疾病，临床上最常见的疾病如雀斑、黄褐斑、老年斑、咖啡斑等。各种不同的斑，治疗的办法和效果也是不尽相同的。如雀斑，目前主要使用调Q激光、强脉冲光的办法去除，效果是非常好的。再如黄褐斑，它的治疗方法很多，目前强调黄褐斑的综合治疗，可以使用药物治疗，同时配合激光，尤其是调Q激光或者强脉冲光，有时候做果酸换肤等疗效也不错，但是这个病容易复发。所以，色素斑要分清色素斑的具体类型，选择具体的治疗办法。不管选择何种治疗办法，都是需要防晒的，否则容易复发。色素斑是皮肤黑色素颗粒分布不均匀，导致局部出现比正常肤色深的斑点、斑块。治疗方法：1.菠萝：菠萝可以淡化面部色斑，因其含有丰富的维他命可以有效去除皮肤角质，使皮肤润泽、透亮。2.冷冻方法治疗色素斑。3.电灼或电干燥法治疗色素斑，4.手术治疗。色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以使用药物治疗，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。


Instruction: 色素减退性斑的发病部位是什么？

Output: 臀部；四肢伸侧；手足背


Instruction: 色素脱失斑能治愈吗

Output: 白斑是核电站、局部性或全身性皮肤粘膜色素沉着丧失的景点。发生率与皮肤的颜色有关，皮肤的颜色越深发生率越高，黄色的人的发生率从白人到黑人。该疾病是由皮肤及毛囊的黑色素形成细胞中的酪氨酸酶系的功能降低或丧失引起的。白斑有可能发生在身体的各个部位，病变的皮肤颜色变淡变白。摩擦，暴露在阳光下，皱纹，手掌，容易受到粘膜的影响。白色的斑点几乎对称地分布着，几个沿着神经节分布着。早期的皮肤病变，从指甲带硬币，有带圆的东西，蛋形或者不规则的东西。稍微发病的是有明显的境界的点状的色素沉着降低，端和色素沉着周围的色素沉着。在一些白色斑点上，有滤细胞点状色素沉淀，它逐渐增多，成为色素岛。除了色素沉着的丧失以外，白板症，完全没有皮肤的萎缩及瘢痕化，以及落屑的变化。头发的一部分会完全变白。白色斑点的数量多种多样，有些限于特定部分，有些是自我解决的。大多数情况下，会逐渐扩大和合并，形成一个大的白色斑点，不规则的形状，以及像地图一样的东西。白斑一般在夏季急速发展，冬季停止或减速。病期多种多样。暴露于阳光下、外伤、手术及紧急疾病的暴露迅速加剧，出疹领域急速扩大。根据病情阶段，白斑可分为活动期和稳定期；根据病情，它可分为分节和寻常性；根据色素沉着状态，它可分为完全的白板症和不完全的白板症。白斑是治疗期间长的难治性疾病。治疗的目的，是局部的异常色素细胞再生黑色素的能力，抑制病的发病，控制发疹的面积的扩大，使发疹的发色团领域褪色，并且识别边缘模糊是不容易的。避免使用刺激性药物，避免外伤和局部刺激，配合工作和休息，加强运动，适量日光浴，避免过度劳累，平时吃药物和食物不含维生素C。


Instruction: 黑色素脱失是怎么回事

Output: 黑色素脱失是怎么回事，自己的皮肤是由于色素沉着导致的发生了白色的斑块。可以先观察一个阶段，范围有所增大，或者是其他地方也出现了这样的斑块，有可能是白癜风，白癜风属于一种慢性顽固性皮肤病，至今病因还不清楚。全身任何部位都可以发生白癜风，损害处皮肤颜色减退，变白。好发于易摩擦，阳光暴晒的部位以及皱褶部位，掌跖部位和黏膜部位。白斑大部分对称分布，一部分沿着神经节段分布。初始皮损为指甲大至钱币大小，形状圆形，椭圆形或不规则形。白斑除色素脱失外，没有皮肤的萎缩和瘢痕，以及脱屑等改变。部分毛发会完全变白。白斑的数目不定，少数可以局限在某一部位，很少有自行消退。多数病例会逐渐扩大、融合，连成大片的白斑，形状不规则，似地图状。白癜风一般夏季进展较快，冬季停止蔓延或减慢，病程长短不一，曝晒、精神创伤、手术、紧急疾病等应激状态下会进展迅速，皮疹面积迅速扩大。白癜风根据病期可分为活动期和稳定期；根据发病部位，分为节段型和寻常型；根据色素脱失的情况，分为完全性白斑和不完全性白斑。平时应该养成健康的生活和饮食习惯，比如注意休息，避免过度劳累和精神紧张，饮食应该清淡，平时应该适当的多饮水，多摄入新鲜的蔬菜及瓜果，避免辛辣鱼腥等刺激性食物，这样有利于皮肤的健康。


Instruction: 脸上色素脱失怎么治疗

Output: 色素脱失一般表现为皮肤的白斑，皮肤白斑分几种情况：贫血痣，无色素痣，白癜风等。贫血痣和无色素痣一般是先天性的。而白癜风一般是后天发生的，三者临床表现和症状基本一致，都表现为色素脱失斑。治疗上白癜风可以外用药物治疗，可以外用激素类药物，无色素痣和贫血痣一般药物治疗无效。如果比较大，影响美观的话可以做表皮移植。深Ⅱ度烧伤或浅Ⅱ度烧伤感染创面愈合后常伴有色素缺失，表现为瘢痕中心区域呈白色，位于面部或手背部时常影响美观，以往没有特效的治疗方法。近年来虽然发现了一些治疗方法，但有诸多不足，需继续改进和完善。为此，我们经过多次改进。形成了一项具有简单、实用的治疗烧伤（外伤）后色素脱失的方法。深度烧伤后皮肤的表皮基底细胞层黑色素细胞被破坏且原位没有再生能力，使局部呈现白色改变，影响外观，给患者带来了精神负担。以往治疗方法有人用文刺法，其颜色失真，并随着时间的变化，颜色逐渐加深，与周围皮肤颜色不协调。也有人用磨削加微粒皮移植治疗，其平整度较差，且颜色不均匀，同样影响容貌。近年来有人用微晶磨瘢机磨削加表皮移植治疗，但由于磨削区域边缘残存一定数量的脱色表皮细胞，新移植的表皮覆盖其上，脱色表皮细胞在适宜的小环境下迅速生长扩展，将新移植的表皮“替代”，使术区周边重现白色改变。我们的新方法不会出现“覆盖、替代”现象，本方法解决了以往各种治法的诸多不足，且色素均匀一致。本方法简单、实用、成本低、效果好，值得临床推广应用。有些严重创伤会导致黑色素细胞残留过少，这就会引起色素脱失（变白）。色素脱失恢复起来比色素沉着更难，一般一年以后没有恢复的色素脱失就很难靠自我修复变回来了。这种情况一般建议使用准分子激光治疗，可以有比较满意的效果。


Instruction: 色素斑的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 色素失禁症的临床表现有些什么？

Output: 白内障；组织病理改变；红斑；小眼畸形；视神经萎缩；脐疝、抽搐；右眼瞳孔区发白；眼部病变；斜视；抽搐；皮肤改变；高热惊厥；结膜无充血；皮疹；轻度角化过度；失明；疱疹；双眼斜视；中枢神经系统症状；水疱；发育迟缓；视力丧失；角膜透明；色素沉着