Instruction: β氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 高碳酸血症机体对高碳酸血症的耐受程度

Output: 只要血氧饱和度正常，PCO2从75～110 mm Hg缓慢上升，不会引起明显的临床症状。现从一些资料来认识机体对正常血氧时急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一个可允许性高碳酸血症的范围。[1] 动物实验：早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO20.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ；FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡；FiCO2=0.70时，动物的PaCO2500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。[2] 临床研究：众所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几 h。Sechzer等曾做一临床实验，健康自愿者在10～20 min 内吸入7%～14%CO2，结果最大的PaCO2达101 mm Hg；当PaCO2＞80 mm Hg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重的心律失常。在现代辅助呼吸及监护技术诞生之前，尤其在外科手术期间，常常发生急性严重高碳酸血症。在一组报道中,22例吸入性麻醉者发生严重的呼吸性酸中毒（PaCO2达160 mm Hg pH值7.00），7例出现严重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990年Goldstein等报道5例儿童高碳酸血症。在35 min至2 d内，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。无远期的神经系统后遗症,预后较好。在最近一项研究中，5例机械通气的婴儿,在35～420 min内PaCO2150 mm Hg，其中4例pH值6.0，另一例pH=7.1。仅有的临床表现是神经系统抑制，无抽搐，心血管系统稳定或无心律失常。高碳酸血症-PHY治疗早产儿呼吸衰竭的临床应用　[1] 应用依据：由于NICU技术的进步，早产儿RDS的早期存活率明显提高。但随之而来的支气管-肺发育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的问题尚未完全解决，大大影响了早产儿长期预后，引起婴儿期死亡、神经发育落后等。在发达国家，此病已成为早产儿发病及死亡的第1位原因。多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤（volutrauma）”应替代旧的“气压伤（barotrauma）”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。1997年，Mariani等在早产儿进行了一项试验性研究。通过高碳酸血症组（H组，PaCO2 45～55 mm Hg）与正常组（N组，PaCO2 35～45 mm Hg）的比较，发现H组通气的PIP、MAP、呼吸频率低于N组；在气漏、动脉导管未闭、颅内出血及视网膜病变的发生率上无差异。这种肺保护性策略在早产儿可以降低机械通气的时间，而不增加副作用。有两项临床回顾资料显示 ：早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d（尤其生后第1天）PaCO250 mm Hg、应用表面活性物质前一天 PaCO240 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和（或）严重度；婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO217 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。[2] 应用方法：即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45～55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35～45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治疗。但pH值低于7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷（THAM）。


Instruction: 依托法胺药理作用

Output: 本品是二氯乙酰胺衍生物，作用与应用类似糠酸二氯尼特，是抗肠腔内阿米巴药。


Instruction: 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


Instruction: 20氨基酸注射液500禁忌症是什么？

Output: 氨基酸代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭、心衰失代偿期禁用。


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 清道夫受体A的发病部位是什么？

Output: 单核细胞


Instruction: 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

Output: 质膜


Instruction: 2型受体的发病部位是什么？

Output: 心血管；肾脏


Instruction: EFFR信号的病因是什么？

Output: 纯音电信号


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 受体术的推荐药有些什么？

Output: 供体特异性输血


Instruction: NMDA受体的发病部位是什么？

Output: 脑组织；中枢神经系统


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: JNK信号通路的推荐药有些什么？

Output: 吗啡


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: T淋巴细胞CD69会转化成什么？

Output: 睡眠呼吸暂停低通气综合征


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: 轮状病毒的结构是什么?

Output: 轮状病毒的基因组包括了11条独特的核糖核酸双螺旋分子，这11条中总共有18,555个核苷碱基对。每一条螺旋或是分段即是一个基因，并且依照分子尺寸由大到小依次编号为1到11。每一个基因都可以编码成一种蛋白质，而其中第9基因与第11基因比较特别，它们都可以编码成两种蛋白质。核糖核酸外围则是包围了三层二十面体的蛋白质壳体。病毒颗粒大约直径76.5?nm，并且并没有病毒包膜。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 3级的发病部位是什么？

Output: 唾液腺；口腔黏膜


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 核糖体型的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 整合素αvβ6的转移部位是什么？

Output: 腋淋巴结


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 一级分支的发病部位是什么？

Output: 肾门A线外侧


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 3级的病因是什么？

Output: 血压偏低、血流量不足


Instruction: 结构畸形会转化成什么？

Output: 心脏室间隔缺损


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 结构型NOS会导致什么样的结果？

Output: 烧伤休克


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: PVR C3～D2级会转化成什么？

Output: 视网膜脱离


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 生物膜相关感染的预防措施有些什么？

Output: 防止微生物污染医疗器械；直接移除感染源头


Instruction: 三膜的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检


Instruction: 膜通道的病因是什么？

Output: 离子通道


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 膜关节的发病部位是什么？

Output: 膜关节


Instruction: 癔症型人格的特点是

Output: 癔症即分离性障碍，又称分离(转换)障碍，是一类由精神因素作用于易感个体引起的精神障碍，一部分表现为分离性症状，另一部分表现为各种形式的躯体症状，其症状和体征不符合神经系统生理解剖特点，缺乏相应的器质性损害的病理基础，这些症状被认为是无法解决的内心冲突和愿望的象征性转换。癔症型人格的特点主要是：人格障碍表现，引人注意，情绪带有戏剧化色彩，有一定的感染力，过分做作和夸张的行为甚至装腔作势；高度的暗示性和幻想性，把想像当成现实，当缺乏足够的现实刺激时便利用幻想激发内心的情绪体验；情感易变化，容易心理失衡，对于轻微的刺激即有情绪激动的反应，缺乏固有的心情，情感活动几乎都反应性，往往没有真实情感，装腔作势，甚至无病呻吟；把捉弄别人看做是达到自我目的的手段，以多种花招使人就范，如任性、强求，说谎，欺骗，献殷勤、谄媚，有时甚至使用操纵性的自杀威胁，表面上热情聪明、令人心动，实际上完全不顾他人的需要和利益；自我中心意识强，喜欢别人注意和夸奖，只有投其所好和取悦一切时才合自己的心意并表现出欣喜若狂，否则会不遗余力的攻击他人；性心理不成熟，表现为性冷淡或性过分敏感，女性往往天真的展示性感，用过分娇羞样的诱惑勾引他人而不自觉。癔症型人格的治疗方法：提高认识，帮助认识自己人格中的缺陷，只有真正了解自己，才能扬其长避其短，适应社会环境。情绪自我调整法，把无意识的表现写下来放在醒目处，不时自我提醒，以便在以后的情绪表达上适当控制达到自然、适度的效果。升华法，让其把兴趣转移到表演艺术中去，使原有蓄积的能量到表演中去得到升华，癔症型人格的人投身于艺术表演是一条很有效的自我完善之路。


Instruction: 鱼油的特点是什么？

Output: 1.鱼是高热能物质之一，每克脂肪含热量94卡，是蛋白质和碳水化合物的两倍多，动物对其消化率很高。实践证明，在鳗鱼饵料中添加鱼油，总利用率高达90%以上。动物吸收后，主要是转化为能量供其活动消耗，提高了饲料中的可利用能，减少了作为能源消耗的部分蛋白质，达到了节约蛋白质、提高饲料能量、降低饲料成本、促进动物生长发育的目的。2.鱼油所含的磷脂是动物脑、神经组织、骨髓、心、肝、卵和脾中不可缺少的组成部分，同时有助于脂的消化吸收、转运和形成，又是生物膜的重要结构物质。3.鱼油除了提供动物必需的n-3长链多聚不饱和脂酸外，还作为脂溶性维生素A、D和类胡萝卜素等的载体促进维生素以脂溶性的物质吸收利用，动物缺乏必需脂肪酸将引起生长停滞、繁殖机能下降、皮下水肿出血、体色暗淡等疾病。特别是能够增加日粮中的n-3脂肪酸的含量，而这些脂肪酸能够降低前列腺素，从而提高了畜体抗体产生水平，节约畜用抗生素的用量，达到防病治病的作用。


Instruction: 脑膜炎双球菌形态特点

Output: 脑膜炎奈瑟球菌是一种革兰氏阴性细菌，定植于人鼻咽部。它有13种血清型，是细菌性脑膜炎和败血症的主要原因。水滴传播。脑膜炎是神经病学中常见的传染性炎症性疾病。它是由脑膜或脑膜的细菌感染引起的，并不是遗传性的。其中，脑膜炎球菌性脑膜炎和结核性脑膜炎脑膜炎具有传染性。脑膜炎双球菌形态特点它主要通过空气中的空气传播。化脓性脑膜炎和病毒性脑膜炎无法传播。得了病应该是这样子做1当脑膜炎发展时，头痛，头晕，头发发热，食欲不振等症状极易引起其他原因。1并发症，尤其是细菌性病毒性脑膜炎，如果不及时治疗，会在短时间内损害颅神经，威胁患者的安全，并造成严重危害。应避免早期发现和早期治疗，以避免错过最佳治疗时间。2革兰氏染色阳性，但老化的细菌通常具有阴性反应。胶囊形成在体内。人工培养后，胶囊逐渐消失，菌落由光滑变为粗糙，肺炎球菌属为双孢菌属。它是一种化脓革兰氏阳性细菌，呈圆形或披针形。没有孢子，没有鞭毛。在含血的营养琼脂培养基上，可以在37℃下形成小的，灰色的，透明的或半透明的有光泽的扁平菌落24小时，被绿色溶血环包围。培养2至3天后，由于自溶酶的产生，细胞自溶，并且在菌落中心出现凹陷。胆汁，胆汁盐或其他活性物质可以加速自溶酶的作用，使细菌在短时间内溶解。其荚膜多糖抗原与致病性密切相关，其成分复杂。关节疼痛。超过90％的患者有皮疹，红斑，丘疹，小结节，中央出血和压痛。发生在躯干和四肢。其他罕见的皮疹包括瘀斑，瑕疵，脓疱和结节性红斑。其他人偶尔会看到短暂的风疹样或猩红热样红斑，风疹，疱疹等。


Instruction: 荷叶的结构是什么？

Output: 荷叶的表面附着无数个微米级的蜡质乳突结构。用电子显微镜观察这些乳突时，可以看到在每个微米级乳突的表面又附着许许多多与其结构相似的纳米级颗粒，科学家将其称为荷叶的微米－纳米双重结构。正是具有这些微小的双重结构，使荷叶表面与水珠儿或尘埃的接触面积非常有限，因此便产生了水珠在叶面上滚动并能带走灰尘的现象。而且水不留在荷叶表面。由莲而来的一项科技发明从20世纪70年代起，从事植物分类研究的德国波恩大学植物研究所所长威廉?巴特洛特及其领导的小组，通过电子显微镜对一万种植物的表面结构进行了研究。这项研究终于揭示了一个有趣的现象：在莲花叶面上倒几滴胶水，胶水不会粘连在叶面上，而是滚落下去并且不留痕迹。表面覆盖着一层极薄蜡晶体的叶子干干净净，这正是防水叶面的特点。这一现象引起巴特洛特的好奇心，并作出这样的假设：在防水性和抗污性之间存在着因果关系。经过努力，他发明了一项新技术，生产出表面完全防水并且具备自洁功能的材料。这是一项用途广泛的新技术，它使人们不再为建筑物顶部和表面的清洁问题发愁，也不必再为汽车、飞机和各种运输工具的清洁问题大伤脑筋。叶盾状或圆形，表面深绿色，被蜡质白粉，背面灰绿色，呈波状。叶柄圆柱形，密生倒刺。


Instruction: 请描述假单胞菌属特征

Output: 假单胞菌属的总体特征如下：假单胞菌属的其他特征还有在铁限制条件下分泌一种荧光铁载体。有些假单胞菌属物种还可以分泌其他类型的铁载体，如绿脓杆菌可以分泌绿脓菌素，荧光假单胞菌可以分泌一种叫做thioquinolobactin的含硫铁载体。假单胞菌属细菌氧化酶测试呈阳性，这也是其一个典型特征。假单胞菌属可能是云中形成冰晶的最重要的成核剂，它们在全世界的雨雪形成过程中都起着十分重要的作用。


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 细胞超微结构的临床表现有些什么？

Output: 细胞表面微绒毛多


Instruction: 胞质的发病部位是什么？

Output: 线粒体；胞质；微管；内质网、微管；微丝


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 线粒体膜损伤的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精


Instruction: 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

Output: 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


Instruction: 耳蜗的解剖结构

Output: 人类的耳蜗形似蜗牛壳，由底端（Basal end）至顶端（Apical end）螺旋环绕三又八分周，展开长度约为35 mm。耳蜗是一个骨质结构。耳蜗由三个内部充满淋巴液的空腔组成。这三个空腔由上到小依次为：前庭阶（Scala vestibuli），内含外淋巴（Perilymph）液体。蜗管（Scala media），内含外淋巴。鼓阶（Scala tympani），内含内淋巴（Endolymph）液体。蜗管在底端中止于卵圆窗（Oval window），是镫骨施力的部位。鼓阶在底端中止于圆窗（Round window），毗邻中耳腔，是声压释放的窗口。赖斯纳氏膜（Reissner's membrane）分隔前庭阶和蜗管，基底膜（Basilar membrane）分隔蜗管和鼓阶。听觉转导器官柯蒂氏器（Organ of Corti）坐落于基底膜之上、蜗管内部。前庭阶和鼓阶在蜗孔（Helicotrema）相通。听神经的纤维通过基底膜与内毛细胞和外毛细胞形成突触连接。其细胞体位于在耳蜗中心部的螺旋神经节（Spiral ganglion）。


Instruction: 膜损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 磷脂脂质体


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: 隔膜的临床表现有些什么？

Output: 新生血管；肉芽组织


Instruction: 片状伪足的发病部位是什么？

Output: 细胞前缘


Instruction: 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

Output: 鼻翼；对侧鼻腔；面部


Instruction: 生物瓣膜的临床表现有些什么？

Output: 钙化


Instruction: 腹膜超微结构的预防措施有些什么？

Output: 丹参


Instruction: 膜周部的影像学检查有些什么？

Output: 食管超声


Instruction: 细胞边界模糊的临床表现有些什么？

Output: 肝细胞数目较中青年组明显减少


Instruction: 膜联蛋白Ⅴ的发病部位是什么？

Output: 绒毛合体滋养层细胞；血管内皮细胞；基质细胞


Instruction: 细胞骨架破坏的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 市场二元结构的病因是什么？

Output: 技术价格刚性；产品供给的垄断竞争


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: C1～2不稳的病因是什么？

Output: C1～2植骨块不融合；假关节形成；枕颈部内固定松动断裂；枕颈部脊髓压迫未减压；枕颈融合植骨块吸收


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 空间结构异常的病因是什么？

Output: CRYGD基因c.T127C突变；蛋白局部疏水性增加


Instruction: 义齿固位的病因是什么？

Output: 分析磁性附着体


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

Output: 煤烟


Instruction: 染色体稳定性畸变的风险评估因素有些什么？

Output: 增龄


Instruction: 内部结构的发病部位是什么？

Output: 尾；颈


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 沙尘暴；正常天气PM2.5


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 双束型的发病部位是什么？

Output: L5横突


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 顺铂耐药的病因是什么？

Output: 持续诱导方式


Instruction: 蛋白质斑点的影像学检查有些什么？

Output: 二维凝胶电泳图谱


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 差异点蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 质谱仪鉴定


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 孕妇怎么检查蛋白质，无

Output: 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: xL蛋白的临床表现有些什么？

Output: 表达水平明显降低


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 脱蛋白液处理的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜


Instruction: 皮肤黏蛋白沉积的诊断是什么？

Output: 一般病理改变a 表皮大致正常或萎缩变平，b 真皮网状层内大量粘蛋白限局性沉积,胶原纤维分离,并为粘蛋白代替,成为小囊腔，c 在粘蛋白沉积处可见较多的粘液母细胞增生，d 无胶原增多,无炎细胞浸润。  临床特点a 中年人少见 ，b 因成纤维细胞限局性增生，产生过量的粘蛋白，沉积于局部组织内所致，可见于多发性黑子综合征，c 皮损为淡红色单个或多发性丘疹或结节，直径约2cm，表皮光滑，可见于体表任何部位。d 无任何自觉症状，可自愈。


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 表型的辅助检查有些什么？

Output: 眼科临床检查


Instruction: M蛋白血症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 蛋白C缺陷症的辅助检查有些什么？

Output: 基因分析


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 请对C反应蛋白进行简要介绍

Output: C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: Agouti信号蛋白的高危因素有些什么？

Output: 肥胖；Ⅱ型糖尿病


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 复方消化酶胶囊药理作用

Output: 本品为复方制剂，每粒含胃蛋白酶25毫克、木瓜酶50毫克、淀粉酶15毫克、熊去氧胆酸25毫克、纤维素酶15毫克、胰蛋白酶2550美国药典单位、胰淀粉酶2550美国药典单位、胰脂肪酶412美国药典单位。辅料为：


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 胃蛋白酶片成分或处方

Output: 本品每片含胃蛋白酶活力不得少于120单位。


Instruction: 复方消化酶胶囊能治理什么疾病?

Output: 胆囊切除术后综合征；萎缩性胆囊炎；胆石


Instruction: 多酶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次2～3片，一日3次，饭前服。


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 弹性酶肠溶片成分或处方

Output: 本品化学名称为：自猪胰脏提取制得的弹性蛋白水解酶。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 产酶大肠埃希菌的推荐药有些什么？

Output: 肺炎克雷伯茵


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 硝酸盐还原酶的推荐药有些什么？

Output: 天然大蒜素


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 橄榄核的形态特征是什么?

Output: 果核呈梭形，两头钝尖，红棕色，上有6条棱线，质坚硬，不易碎；剖开内有3室，其中各有种子1粒。种子细长梭形。种皮棕红色，内为白色种仁，油性足。无臭。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: 荞麦的形态特征是什么?

Output: 为直根系，有一条较粗大、垂直向下生长的主根，其上长有侧根和毛根。在茎的基部或者匍匐于地面的茎上也可产生不定根。根一般入土深度为30-50cm。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 垂柳的形态是?

Output: 落叶乔木，高可达18米，胸径1米，树冠倒广卵形，小枝细长下垂；披针形或线状披针形叶片，有锯齿；早春先叶开花，雌雄异株，葇荑花序直立；蒴果，种子小，有白色丝状长毛。


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 结构的临床表现有些什么？

Output: 皮下脂肪层消失；颊部软组织肿胀


Instruction: 环状RNA hsa的发病部位是什么？

Output: OSCC组织


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: ST组会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 拉米夫定的作用机制是什么?

Output: 拉米夫定是一种胞苷类似物，能抑制HIV和乙肝病毒的逆转录酶。拉米夫定在体内三磷酸化后才具有抗病毒活性，活化后的拉米夫定对核DNA聚合酶也具有抑制作用。拉米夫定口服后迅速被吸收，生物利用度达80%以上。一些研究显示其能通过血脑屏障。


Instruction: 义齿固位的病因是什么？

Output: 分析磁性附着体


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: 考维药理作用

Output: 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: K562细胞DNA链断裂的推荐药有些什么？

Output: 渥曼青霉素


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 线粒体DNA氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 铁稳态失调会导致什么样的结果？

Output: 骨质疏松


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: SV40的病毒学研究

Output: SV40由一个裸露的二十面体的病毒外壳和基因组长5kb的闭合环状双链DNA组成。病毒通过病毒糖蛋白VP1依附于细胞表面MHC1类分子。通过小窝囊泡进入细胞。在细胞核内，由细胞的 RNA 聚合酶II的行为促进早期基因表达。其结果是一条拼接成两段的mRNA。大小T抗原就是它的结果。大T抗原有两种功能：5%将会去细胞膜，而95%将会返回细胞核。一旦在细胞核内，大T抗原就结合3个病毒DNA位点，I,II和III。对I和II位点的结合，自动调节早期的RNA合成。对位点II的结合发生在每一个细胞周期。对位点I的结合则开始在复制原点的DNA复制。早期的转录给了两个拼接在一起的均为 19s 的 RNA。


Instruction: 稳定型的辅助治疗有些什么？

Output: 钻孔引流；静脉留置针穿刺引流；钻孔引流术


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 双氢奎尼丁药理作用

Output: 本品的抗心律失常作用与奎尼丁同，但疗效强。 临床应用的赛利可胶囊，为将它制成的特殊的缓释胶囊，名长效缓释奎尼丁（Lentoquine，SERECOR）。口服后，在消化道缓慢释放，60～84小时达到血药稳态浓度，与血浆蛋白结合率为80％。在肝内分解代谢。由尿排泄，t1／2为7～9小时，在碱化尿和肾小球滤过率低下时，其排泄速率也减慢。


Instruction: DNA和染色体损伤的推荐药有些什么？

Output: 葡多酚


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 蛋白低是不是贫血啊？，今年冬天公司半价为全体员工健康检查，我们科室里只有我们两个女生，仔细检查以后别的问题不大，只是说血红蛋白低，不知晓具体是什么原因，但是医生又说不是贫血，我想理解一下血红蛋白低又不是贫血是怎么回事？

Output: 对于女性一般血红蛋白正常值的范围是110以上如果你测定的血红蛋白的值范围是在110以下，我们就考虑你是有贫血的可能如果你的直测定是在1110以上，那考虑你的贫血就不存在。所以如果在110以上不是贫血的情况的话，可以用不着做什么解决？但是如果是110以下一定要查寻一下是贫血的病因，最常见的就是缺铁性贫血。


Instruction: 蛋白低是不是贫血啊？，今年冬天公司半价为全体员工健康检查，我们科室里只有我们两个女生，仔细检查以后别的问题不大，只是说血红蛋白低，不知晓具体是什么原因，但是医生又说不是贫血，我想理解一下血红蛋白低又不是贫血是怎么回事？

Output: 对于女性一般血红蛋白正常值的范围是110以上如果你测定的血红蛋白的值范围是在110以下，我们就考虑你是有贫血的可能如果你的直测定是在1110以上，那考虑你的贫血就不存在。所以如果在110以上不是贫血的情况的话，可以用不着做什么解决？但是如果是110以下一定要查寻一下是贫血的病因，最常见的就是缺铁性贫血。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 血常规检查血红蛋白是怎么回事，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问血常规检查血红蛋白是怎么回事

Output: 你好，这种情况有可能是与慢性炎症或自身体质异常有关，可以到医院复查一下，清淡饮食调理，避免辛辣刺激性食物。保持口腔卫生防止感染即可。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症治疗，缓解病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 高蛋白血症，1.高蛋白血症见于（1）各种因素或病因失水所致血液浓缩.（2）多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症.（3）系统性红斑狼疮,多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白升高的一些疾病.

Output: 高蛋白血症是临床上常见的疾病,可以由于很多的因素或病因引起,一般是需要及时的进行处理和治疗的指导意见：根据患者的情况分析,加你积极的治疗原发疾病的,这主要引起体内器官功能的丧失和衰竭等后果的,生活护理：平时注意休息,饮食清淡,避免刺激性饮食,注意卫生,避免感染出现,同时避免过度的劳累


Instruction: 人血白蛋白药理作用

Output: 白蛋白占健康人血浆蛋白总量的52%-56%，其主要作用是使血浆维持正常的胶体渗透压（占血浆总胶体渗透压的70%-80%)。静脉输注本品可促使组织间液进入血管中。血浆白蛋白对某些离子和化合物有较高亲和力，能与这些物质可逆结合，发挥转运功能。白蛋白还为机体提供大量的氨基酸储备。50ml20%人血白蛋白的这种功能相当于400ml全血。


Instruction: 高血压蛋白尿为什么时有时无呢？，我的个姑姑，现在已经68岁了，她的身体情况还算比较健康，但是他的血压比较高，他的家里人平时对她的生活情况都是特别的小心翼翼的，特别是饮食方面，您好高血压蛋白尿，为什么时有时无呢？

Output: 高血压是会引来肾功能的危害，肾功能危害之后就会有蛋白尿的再次出现，是因为肾小球肾小管的滤过原因致使的。肾功能的危害是持续性的。蛋白尿偶尔再次出现和两个因素有关。第一个就是化验的精确程度，准确度。第二个，举个例子，比如说感冒了，也不是一直在咳，咳也是间断的。同样的道理，蛋白尿也是这样子的原因。


Instruction: 粒细胞的病理学研究

Output: 粒细胞减少是一种血液中粒细胞含量异常低的症状。此症状降低了身体抵抗感染的能力。相似术语还包括，此方法无长期效果。此外该方法还有其他并发症。1型糖尿病罹患者的粒细胞通常缺乏趋化性。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: xL蛋白的临床表现有些什么？

Output: 表达水平明显降低


Instruction: 血红蛋白D病的发病原因？

Output: 化学分析表明，HbD包括多种不同性质的血红蛋白，现已发现至少11种β链异常和6种α链异常，最常见的HbD Punjab为α2β2121谷→谷胺，HbD LOS Angeles为α2β212→谷胺，我国蒙古族中有α链异常引起HbD者，如HbDα内蒙古，HbD的存在使红细胞变形性降低，可引起溶血性贫血。血红蛋白D病是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 肿瘤是由何因素或病因引起的，肿瘤是由何因素或病因引起的

Output:
肿瘤病因不明，有学者认为可能与外伤，遗传，生活饮食以及应激等因素有关。颞叶肿瘤的早期多无明显的临床症状。随着病程的进展常出现颞叶癫痫发作。根据癫痫发作的频繁程度，伴随出现幻觉。局限性癫痫发作逐渐发展成全身性大发作，发作间歇期有视野改变，如上1/4象限视野缺损发展至同向性偏盲，。
意见建议：Todd麻痹持续时间变长，失语及精神等症状加重，最后导致颅内压增高。精神运动型发作逐渐进展多系肿瘤向皮质下溶部发展


Instruction: 颗粒膜蛋白-140会导致什么样的结果？

Output: 血栓形成；炎症反应


Instruction: 血红蛋白值的临床表现有些什么？

Output: 经期缩短；月经量减少；月经周期无改变,经期缩短


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 铁蛋白指标达1200说明什么，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问铁蛋白指标达1200说明什么

Output: 你好，可能是由于贫血引起的症状，可以做血常规检查帮助诊断其类型，然后根据具体情况对症治疗，如为缺铁性贫血可以采用药物如速力菲等进行治疗，加强休息营养，定期复查。，一般药物都可以作用于脚上的，可以加用外用消炎药效果较好。定期复查。


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 白蛋白的辅助治疗有些什么？

Output: 加强营养及补充白蛋白


Instruction: 什么是血色素，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问什么是血色素

Output: 血色素即血红蛋白,其正常值为:成年男性:120-160克每升成年女性:110--150克每升.一般血色素低才具有临床意义,即为贫血.其值高一般不具有病理意义,一般可见于血液浓缩,如大量出汗引起的水份丢失或慢性腹泻引起的水份丢失,导致血液浓缩.多喝点水就没事了。


Instruction: 球蛋白偏高该咋控制，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问球蛋白偏高该咋控制

Output:
由于您患有慢性肝炎,所以球蛋白偏高,球蛋白增高程度,与肝脏病严重性相关.
43,不算太高,所以不用过于担心,只要按时吃药,坚持治疗.相信很快就会好转.，POEMS综合征患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 红细胞膜氧化损伤的病因是什么？

Output: 超氧阴离子自由基(O-·2)；Fenton反应


Instruction: 硫化血红蛋白血症的发病原因？

Output: 凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：含氮化合物，如硝酸钾，亚硝酸钠或硝酸甘油等;芳香族氨基化合物，如磺胺，苯胺衍生物或非那西丁等，有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关，有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明，硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白，含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常，但也有人认为寿命缩短，患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。本病的发病机制尚未明了，在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色，用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白，肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症，有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关，患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione)有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一，因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道，服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺，氨苯砜，甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见，但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白，机制并不清楚，有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的，环境污染也可造成硫化血红蛋白。1983年，有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查，发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加，硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带，加氰化钾不能使其变色，硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子，硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能，硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移，硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确，有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。


Instruction: 细胞骨架蛋白的辅助治疗有些什么？

Output: 下调蛋白


Instruction: 请对C反应蛋白进行简要介绍

Output: C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


Instruction: 血蓝蛋白是什么?

Output: 血蓝蛋白而成为无色。与存在于红细胞中的血红蛋白不同，血蓝蛋白不附着于细胞，直接悬浮在血淋巴内。软件动物与部分的节肢动物以血蓝蛋白来输送氧气。同样具有类似功能的蛋白质有血红蛋白，适用于生物低温携氧，在高温情况下携氧效果低。大部份软件动物，以及像鲎之类的节肢动物，血液是蓝色的，其中含有含铜的血蓝蛋白，浓度为每公升50克。在缺氧时血蓝蛋白是无色的，在含氧时则为深蓝色。软件动物一般生活在寒冷且低氧的环境中，血蓝蛋白呈灰白至浅黄色，当血蓝蛋白接触到空气中的氧气时会变成深蓝色，这是因为血蓝蛋白在空气中被氧化的结果。血蓝蛋白在细胞外液中输送氧气，和哺乳类红血球中的血红蛋白的原理不同。


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 薄层色谱的推荐药有些什么？

Output: 砂仁；吴茱萸；盐酸麻黄碱；广藿香


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 菌种鉴定的推荐药有些什么？

Output: 阿米卡星；妥布霉素；庆大霉素


Instruction: 请描述质谱法的历史

Output: 在1886年，欧根·戈尔德斯坦将阳极射线分离。 维恩发现电荷与质量比取决于放电管中气体的性质。 英国科学家J.J. 汤姆森后来通过降低生成质谱仪的压力来改进了维恩的工作。第一台质谱仪是英国科学家弗朗西斯·阿斯顿于1919年制成的。阿斯顿用这台装置发现了多种元素同位素，研究了53个非放射性元素，发现了天然存在的287种核素中的212种，第一次证明原子质量亏损。阿斯顿为此荣获1922年诺贝尔化学奖。为人所知的扇形质谱仪电磁型同位素分离器开发，用于在曼哈顿项目中分离铀的同位素。Calutron质谱仪用于第二次世界大战期间创建的田纳西州橡树岭的Y-12工厂的铀浓缩。1989年，诺贝尔物理学奖的一半被授予汉斯·德默尔特在1950年代与1960年代开发离子阱技术。2002年，诺贝尔化学奖被授予约翰·贝内特·芬恩及其在生物大分子，特别是蛋白质的电离中的应用。


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 浮小麦该如何化学鉴定

Output: 薄层角谱：取本品细粉0.1g，加70%乙醇1ml，冷浸过夜，上清液作点样用。并以果糖、蔗糖、棉子糠溶液做对照溶液。分别点样于硅胶G-1%CMC薄板上，以正丁醇-冰醋酸-水（4：1：5）上层液展开，展距10cm，重复1次。喷以a-萘酚硫酸溶液，加热后果糖、蔗糖、棉子糖显蓝紫色。


Instruction: 抗原HpaA的筛查有些什么？

Output: 合成重叠肽技术


Instruction: 化学组分的辅助检查有些什么？

Output: 气质联用技术


Instruction: 临床分离菌的筛查有些什么？

Output: 药物敏感试验


Instruction: 生物检定法是什么?

Output: 生物检定法，也称作生物览定及生物检验，是用以测定某生物或生物性材料对外来化合物的刺激之反应，借以定性测试该化学药剂是否具有活性，或定量地测定适当的药量。生物检定法是生物学、医学、特别是毒理学的重要内容和基础，在研究新药的过程中，生物检定法起了关键性的作用。


Instruction: 甘草色谱斑点的临床表现有些什么？

Output: 斑点清晰


Instruction: 着色性干皮病的检查有些什么？

Output: 血清补体C8含量


Instruction: Wruh法的辅助检查有些什么？

Output: 胫骨功能评价


Instruction: 型胶原的辅助检查有些什么？

Output: 受试者工作曲线


Instruction: 皮肤黏蛋白沉积的诊断是什么？

Output: 一般病理改变a 表皮大致正常或萎缩变平，b 真皮网状层内大量粘蛋白限局性沉积,胶原纤维分离,并为粘蛋白代替,成为小囊腔，c 在粘蛋白沉积处可见较多的粘液母细胞增生，d 无胶原增多,无炎细胞浸润。  临床特点a 中年人少见 ，b 因成纤维细胞限局性增生，产生过量的粘蛋白，沉积于局部组织内所致，可见于多发性黑子综合征，c 皮损为淡红色单个或多发性丘疹或结节，直径约2cm，表皮光滑，可见于体表任何部位。d 无任何自觉症状，可自愈。


Instruction: 分析化学的辅助治疗有些什么？

Output: 项目教学法；分析化学实验教学；多媒体教学


Instruction: 复方氨基酸注射液(18AA)贮藏方法

Output: 密闭，置凉暗处保存。


Instruction: HP分离株的推荐药有些什么？

Output: 甲硝唑


Instruction: 酸的辅助检查有些什么？

Output: 恒温气浴振荡仪


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 随机法


Instruction: 中药性状鉴别的辅助检查有些什么？

Output: 水试火试


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 比色卡的临床表现有些什么？

Output: 胸骨略低


Instruction: 齐墩果酸的辅助检查有些什么？

Output: 薄层鉴别法


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Output: 纸片扩散试验


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 肌肉组织的结构是什么?

Output: 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 孕妇怎么检查蛋白质，无

Output: 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 乳清蛋白是什么?

Output: 乳清蛋白当中提炼出来的一种球状蛋白质混合物。乳清蛋白常作为膳食补充剂出售和使用。


Instruction: 吃什么补充白蛋白，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 包涵体是什么?

Output: 包涵体又称包含体，是被脂质膜所包围的无定形蛋白质聚集物，位于细胞质或细胞核的独立结构。其来源可有多种模式，例如病毒在宿主细胞内形成的颗粒、宿主细胞受感染后的反应产物、生物储存营养物质的聚积处、神经退化性疾病产物的累积等等。细胞破碎后，包涵体呈颗粒状，致密，低速离心就可以沉淀。包涵体难溶于水中，在变性剂溶液中才能溶解。在这些溶液中，溶解的蛋白质呈变性状态，即所有的氢键、疏水键全被破坏，疏水侧链完全暴露，但一级结构和共价键不被破坏。因此当除去变性剂时，一部分蛋白质可以自动折叠成具有活性的正确构型，这一折叠过程称为蛋白质的复性。包涵体主要由蛋白质构成，其中大多是基因表达产物。这些基因表达产物没有生物活性。为此，欲获得天然活性态的目标产物，必需分离包涵体后，溶解包涵体并使其中的目标蛋白恢复应有的天然活性。所以，包涵体的出现不仅增加了生化工程师生物分离设计的难度，也为生物化学家的蛋白质折叠机理研究提出了新的课题。重组DNA技术为大规模生产目标蛋白质提供了崭新的途径，开辟了现代生物技术发展的新纪元。但是，人们在分离纯化基因工程表达产物时遇到了意想不到的困难，很多利用大肠杆菌为宿主细胞的外源基因表达产物。


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

Output: 造血干细胞


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: 阻滞术的辅助治疗有些什么？

Output: 康复训练


Instruction: 阻滞的风险评估因素有些什么？

Output: 操作痛


Instruction: 阻滞不完全的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐


Instruction: M3阻生的发病部位是什么？

Output: 下颌


Instruction: 假面束支阻滞会导致什么样的结果？

Output: 晕厥


Instruction: 阻管的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的推荐药有些什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 完全阻滞的推荐药有些什么？

Output: 静脉追加芬达尼


Instruction: 抑癌的病因是什么？

Output: DNA损伤；缺氧


Instruction: 细胞周期停滞的病因是什么？

Output: 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 假性抵抗的并发症是什么？

Output: 肾功能不全；糖尿病


Instruction: ASP抵抗的病因是什么？

Output: 高浓度孕酮


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 息积的简介是？

Output: 胁下胀满，气逆息难，或有形块的病症。《素问·奇病论》：“病胁下满，气逆，二三岁不已，是为何病?岐伯曰：病名曰息积，此不妨于食。”《证治准绳·杂病》：“息积，乃气息痞滞于胁下，不在藏府荣卫之间，积久形成，气不干胃，故不妨食。”《医学阶梯》则谓息积仅右胁下满，息难，未见形块。治宜调畅气机为主，三因化气汤、木香调气散等方，并可用导引法。参见积聚条。


Instruction: 低位阻塞器的临床表现有些什么？

Output: 发音改善


Instruction: 内分泌干扰物会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病


Instruction: 干扰素的发现是什么？

Output: 1957年，英国病毒生物学家Alick Isaacs和瑞士研究人员Jean Lindenmann，在利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时了解到，病毒感染的细胞能产生一种因子，后者作用于其他细胞，干扰病毒的复制，故将其命名为干扰素。1966－1971年，Friedman发现了干扰素的抗病毒机制，引起了人们对干扰素抗病毒作用的关注，而后，干扰素的免疫调控及抗病毒作用、抗增殖作用以及抗肿瘤作用逐渐被人们认识。1976年Greenberg等首先报道用人白细胞干扰素治疗4例慢性活动性乙肝，治疗后有2例HBeAg消失。但是由于人白细胞干扰素原材料来源有限，价格昂贵，因此未能大量应用于临床。1980-1982年，科学家用基因工程方法在大肠杆菌及酵母菌细胞内获得了干扰素，从每1升细胞培养物中可以得到20-40毫升干扰素。从1987年开始，用基因工程方法生产的干扰素进入了工业化生产，并且大量投放市场。


Instruction: 新生大鼠肺发育阻滞的病因是什么？

Output: Notch3活性上调


Instruction: 经络阻滞会导致什么样的结果？

Output: 术后疼痛；跌打伤痛


Instruction: 物体识别能力障碍的病因是什么？

Output: D-半乳糖


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 考维药理作用

Output: 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 功能性梗阻会导致什么样的结果？

Output: 便秘


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 胱天蛋白酶-3的发病部位是什么？

Output: 小脑；脑；海马；额叶皮质


Instruction: 酶消化的临床表现有些什么？

Output: 左心室扩张不明显


Instruction: 荧光素酶活性增高的病因是什么？

Output: Notch配体


Instruction: 药物反应个体差异的病因是什么？

Output: 药物代谢酶；遗传多态性


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 胰岛素的发病部位是什么？

Output: 人体皮肤


Instruction: 胰酶肠溶胶囊药理作用

Output: 本品是胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶的混合物,在中性或弱碱性条件下活性较强,胰蛋白酶能使蛋白质转化为蛋白胨,胰淀粉酶能使淀粉转化为糖,胰脂肪酶则能使脂肪分解为甘油及脂肪酸,从而促进消化,增进食欲,


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 胱硫醚-γ-裂解酶的发病部位是什么？

Output: 微血管内皮细胞


Instruction: SCa亚基免疫反应物的发病部位是什么？

Output: 神经元的细胞核及胞浆；脊髓运动神经元细胞核


Instruction: 端粒酶的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肺组织


Instruction: Ⅶ型胶原酶的发病部位是什么？

Output: 小肠、肾；肾


Instruction: 辣根过氧化物酶的发病部位是什么？

Output: 左侧脊髓；左侧脊神经节


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 产酶株感染的高危因素有些什么？

Output: 留置导管；侵袭性操作


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡的异常增加


Instruction: 脂蛋白相关磷脂酶A2的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 氧化低密度脂蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾小管


Instruction: 肝脂酶的发病部位是什么？

Output: 肝实质细胞


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅲ型的简介是？

Output: 高脂蛋白血症Ⅲ型(hyperlipoproteinemiatypeⅢ)又名宽β疾病，β-脂蛋白不良血症。它是一个独立疾病，伴VLDLS分解代谢障碍，导致LDL前体和中间体累积。脂蛋白的电泳提示LDL迁移率，而超速离心提示VLDLS，电泳分析显示宽β-脂蛋白带，血清胆固醇(达1000mg/ml)和甘油三酯(达2000mg/ml)有相当大的波动性，经等电聚焦电泳高脂蛋白血症Ⅲ型病人显示apo-E2/E2蛋白表型。apo-E2纯合子是高脂蛋白血症特定的病征。


Instruction: 高脂血症的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞；肝；基底核区；肾小球足细胞；肱动脉；红细胞；脑干及颞枕顶叶；股骨远端；肝组织；肾上腺；内皮；心肌；心；血管内膜；主动脉；骨骼肌脂；脾


Instruction: 甲型肝炎病毒传染的主要途径是

Output: 甲型病毒性肝炎在儿童身上出现的概率是很高的，特别是针对于一些身体体质比较差的在校学生，因为现在很多的家属会忙于自己的工作没有空闲的时间去照顾自己的孩子，所以就会把孩子放在学校里面，而孩子的身体一旦出现这个疾病的时候，老师没有及时的进行处理就会导致孩子的身体变得越来越差。甲型病毒性肝炎的传播途径主要是分为粪口的传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，所以一些患者自己就要特别的小心，一旦出现了这个疾病之后自己个人的卫生一定要做好，在一个家庭里面一定要注意调养自己的身体;除了这个传播的途径之外，还有可能进行水和食物的传播，这种情况的话是会出现在一些学校里面的，所以在校的老师一定要多注意。人群中对于甲型肝炎病毒普遍易感，感染了以后可以获得一定的免疫力，儿童接种完甲肝疫苗以后，可以有一段时间的免疫力。甲型肝炎在早期的时候，患者会经常性的出现身体疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，在季节变化的时候是有可能会出现发热等这些症状的，在严重的时候患者自己的身体有可能会出现巩膜、皮肤发黄。很多的患者在出现这个疾病的时候，身体是不会出现任何的症状的，所以患者自己就没有办法进行及时的治疗，所以很多的患者病情在加重的时候自己也不知道。如果能及时的发现，及时的进行保肝护肝，消炎利胆，退黄，营养支持等综合性的治疗，甲肝的预后是非常好的，不会转为慢性肝炎，也很少有重症病例的发生，在治疗的过程当中要注意加强消化道隔离，正规的处理患者的粪便以及污染物。


Instruction: 脂蛋白(a)的推荐药有些什么？

Output: PCSK9抑制剂


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 载脂蛋白M的发病部位是什么？

Output: 结直肠癌组织；高密度脂蛋白


Instruction: 血浆Ox-LDL的风险评估因素有些什么？

Output: PON2基因


Instruction: 获得性高脂蛋白血症的病因是什么？

Output: 是因脏器疾病或药物反应所致的脂代谢变化。


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅲ型的检查有些什么？

Output: 甘油三酯；脂蛋白电泳


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 脂质的发病部位是什么？

Output: 内脏；皮下；血管外周；血浆；心外膜


Instruction: 肝细胞表面apoE的发病部位是什么？

Output: 细胞表面


Instruction: 高甘油三脂血症会转化成什么？

Output: 高胰岛素血症


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 肝脏脂肪合成与沉积增加的病因是什么？

Output: 肝脏内质网应激


Instruction: 脂蛋白沉积症的病因是什么？

Output: ECM1基因同义突变


Instruction: 肝脂肪沉积的高危因素有些什么？

Output: 超重


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅳ型的诊断是什么？

Output: 血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-C水平均升高。甘油三酯浓度达40g/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。


Instruction: 非高密度脂蛋白胆固醇会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉支架内再狭窄


Instruction: 血小板的分布是?

Output: 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。


Instruction: 异常脂蛋白血症的辅助检查有些什么？

Output: 血脂测定


Instruction: 载脂蛋白AI的发病部位是什么？

Output: 肽链C-末端


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 蛋白质缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；肾内科


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 蛋白表达缺失的临床表现有些什么？

Output: 横纹肌样细胞


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 低蛋白血症的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 微量元素的功能是什么？

Output: 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 蛋白质缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 注射用腺苷钴胺


Instruction: 足糖萼蛋白的发病部位是什么？

Output: 造血干细胞


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 淀粉样蛋白沉积的原因是什么？

Output: 淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。


Instruction: 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

Output: 中毒性休克综合征


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 肌肉组织的结构是什么?

Output: 肌肉是长型的细胞，其长度从数毫米到十厘米不等，宽度则在10至100微米之间。肌肉细胞相互结合，形成组织，肌肉组织是条纹肌或平滑肌则依称为的肌原纤维收缩蛋白，是否有规则、周期性的出现在肌肉组织中而定。条纹肌可以再细分为骨骼肌以及心肌。骨骼肌会受意识控制，而平滑肌不会。因此 肌肉组织可以分为以下的三种：脊椎动物有以下这种肌肉：心肌及骨骼肌有条纹的原因是其中包括肌小节，而且肌肉结合成高度规则的束状结构。平滑肌则不然。骨骼肌会呈规则的、平行的肌肉束，心肌会以分支、不规则的角度相连接。条纹肌会以时间较短、强度较高的方式进行收缩及放松，而平滑肌可以维持时间较长，甚至近乎于永久性的收缩。


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 组Ⅰ的病因是什么？

Output: 电解质紊乱


Instruction: 1298C多态性的病因是什么？

Output: 微卫星不稳


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: AC组的推荐药有些什么？

Output: D-半乳糖


Instruction: 密码综合症的病因是什么？

Output: 一是众多的密码难以记忆，只能另外“记录在案”或强迫记忆;二是百密难免一疏，生怕一旦疏忽，密码被他人所知，受到的损失而难以弥补。由此，有些人为密码所困惑，患上了密码综合征。


Instruction: ACE基因型的推荐药有些什么？

Output: 赖诺普利


Instruction: CI术的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；氯吡格雷


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: J波会转化成什么？

Output: 恶性心律失常


Instruction: ACI 智能障碍的发病部位是什么？

Output: 侧脑室旁；颞叶


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: OCA1型的病因是什么？

Output: TYR基因突变


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: P1-Ⅰ型的推荐药有些什么？

Output: 环丙沙星


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 急性ACWI的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素


Instruction: ⅢA型的发病部位是什么？

Output: 股骨远端；股骨干


Instruction: ACI合并焦虑的辅助治疗有些什么？

Output: 入院宣教；饮食护理；用药护理；康复护理；心理护理；常规护理；生活护理


Instruction: Ⅰ型AT缺陷症的病因是什么？

Output: 细胞内降解增多


Instruction: JC病毒感染会导致什么样的结果？

Output: 药源性进行性多灶性白质脑病


Instruction: 父源 CGG的病因是什么？

Output: 达需求


Instruction: CYP3 A5基因型的推荐药有些什么？

Output: 他克莫司缓释剂型


Instruction: GJB2基因突变会导致什么样的结果？

Output: 角膜炎


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 氟氏完全佐剂+Ⅱ型会转化成什么？

Output: 胶原性关节炎模型


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: AD模型的病因是什么？

Output: 链脲霉素


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: AD 模型的病因是什么？

Output: 聚集态 Aβ25～35


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: DMD基因突变的发病部位是什么？

Output: 外显子45 ～ 52


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: Stanford A型的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓降部；主动脉根部


Instruction: 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 沙尘暴；正常天气PM2.5


Instruction: mtDNA缺失的发病部位是什么？

Output: 大脑组织；大脑皮质；肝组织；脾脏及皮肤组织；皮肤组织；肾脏组织；耳蜗；心脏；肝脏


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: CaSR缺失会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞的增殖和分化障碍


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 突变的亨廷顿蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经元


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: SD大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 旷场实验；心导管检查；连续观察组


Instruction: 淀粉样蛋白沉积的原因是什么？

Output: 淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: P9-ZFD蛋白的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: p38MAPK染色的发病部位是什么？

Output: 小肠隐窝；绒毛尖处


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 淀粉样蛋白会导致什么样的结果？

Output: 淀粉样变病


Instruction: CD163蛋白的发病部位是什么？

Output: DLBCL组织


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 电机械分离现象的原因是什么？

Output: 此综合征可因左心室的前负荷突然剧烈减少而导致继发性心功衰竭,或者由于原发性心肌衰竭,以致失去了对正常电兴奋而产生的收缩反应。


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 方法 SD的辅助检查有些什么？

Output: 大鼠脑损伤模型


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

Output: 四氢硼酸钠


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 随机法


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 真性嵌合体会转化成什么？

Output: 嵌合核型


Instruction: 链感的病因是什么？

Output: A组链球菌


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 杂合异源双链的临床表现有些什么？

Output: 双峰


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 请描述锁合的病因学研究

Output: 可因个别乳磨牙早失、滞留或恒牙胚位置异常，错位萌出而造成锁。上下第二恒磨牙的个别牙的正锁较为常见，大多由于颌弓长度发育不够，间隙不足所致。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 裸支架组会转化成什么？

Output: 心绞痛


Instruction: 普-杰二氏综合征的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 黏连会导致什么样的结果？

Output: 肠梗阻


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: 亲和性是什么?

Output: 亲和性是一种在社交场合愉快和包容的倾向。在当代人格心理学中，亲和性是人格结构的五个主要因素之一，反映在合作与社会和谐方面的个体差异。亲和性得分高的人善解人意，周到，友好，大方，乐于助人。他们对于人性具有乐观的看法。他们往往相信，大多数人是诚实、正直和值得信赖的。 亲和性得分低的人将自身兴趣置于与他人相处之上。他们通常对他人的提议相当谨慎，他们可能觉得别人在打算更好的自身利益。亲和性得分低的人一般较少关心他人的福祉，较少同情心，因此不太可能费心去帮助别人。他们对他人的动机持怀疑态度，导致他们多疑、不友好。亲和性非常低的人有一种倾向，在他们的社会关系中进行操控。他们更有可能进行竞争，而不是合作。亲和性被认为是一个上级特质，意味着它是由一组更具体的人格特质群集一起统计。虽然有例外，但在一般情况下，关心他人的人也往往与他们合作，帮助他们，信任他们。这个人格维度最初是在使用因素分析方法进行研究时发现的。 研究表明，在五大特质里，只有亲和性和创新与企业家精神的关联性是负向的。亲和性可以看作是马基雅维里主义的对立面。它在概念上类似于阿尔弗雷德·阿德勒的社群兴趣概念。


Instruction: 卓-艾综合征会转化成什么？

Output: 肝性脑病


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 粘连会导致什么样的结果？

Output: 肠梗阻


Instruction: 生物体性状的改变的病因是什么？

Output: 核苷酸序列发生了改变


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 遗传毒性的病因是什么？

Output: 金属


Instruction: 单倍型GT的遗传因素是什么？

Output: 标签基因


Instruction: 密码综合症的病因是什么？

Output: 一是众多的密码难以记忆，只能另外“记录在案”或强迫记忆;二是百密难免一疏，生怕一旦疏忽，密码被他人所知，受到的损失而难以弥补。由此，有些人为密码所困惑，患上了密码综合征。


Instruction: 3例死亡的辅助治疗有些什么？

Output: 透析治疗


Instruction: 卡密的来源是什么?

Output: 为蒺藜科植物小果白刺的果实。


Instruction: 撤机失败的病因是什么？

Output: 医疗方面因素；社会家庭因素


Instruction: 3区的缺失会导致什么样的结果？

Output: 性腺发育不良；原发闭经；卵巢早衰


Instruction: 撤机失败的高危因素有些什么？

Output: 低蛋白血症；心力衰竭；糖尿病


Instruction: 解锁的辅助治疗有些什么？

Output: 社会支持水平的提高


Instruction: 闭会导致什么样的结果？

Output: 偏头痛


Instruction: 致死三联征的辅助治疗有些什么？

Output: 输鲜血；输液时升温；液体复苏；给氧


Instruction: 三期的辅助治疗有些什么？

Output: 激光脱毛


Instruction: 终止10~16周妊娠的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮配伍米索前列醇


Instruction: 要求终止妊娠的推荐药有些什么？

Output: 米索前列醇片；依沙丫啶；米非司酮


Instruction: 乙、丙、丁的推荐药有些什么？

Output: 木瓜蛋门酶


Instruction: 撤机困难的辅助治疗有些什么？

Output: 灌肠治疗；机械通气


Instruction: 计划性终止妊娠的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产


Instruction: 治疗停止的病因是什么？

Output: 放、化疗


Instruction: 自愿终止妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 丙泊酚复合舒芬太尼麻醉；无痛人流麻醉；丙泊酚麻醉


Instruction: 三期感染的推荐药有些什么？

Output: 大肠杆菌；铜绿假单孢杆菌


Instruction: 终止中期妊娠的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产取胎流产


Instruction: 奇数序号组的辅助治疗有些什么？

Output: 进阶式培训模式


Instruction: 三联筛查的筛查有些什么？

Output: 筛查软件


Instruction: 疗3的辅助检查有些什么？

Output: 呼吸相关指标；血流动力学指标


Instruction: 三代头孢的推荐药有些什么？

Output: 哌拉西林


Instruction: 休止期根冶的推荐药有些什么？

Output: 假定性治疗；预防性服药


Instruction: 废证的病因是什么？

Output: 打印出错；电脑系统或打印出错


Instruction: 空白组的推荐药有些什么？

Output: 氨溴索雾化吸入；安慰剂；催产助生汤安慰剂；氨甲环酸；硫酸钙；生理盐水


Instruction: 术后3 h的推荐药有些什么？

Output: 洛索洛芬钠片


Instruction: 后三ICP的推荐药有些什么？

Output: 多烯磷脂酰胆碱；丁二磺酸腺苷蛋氨酸


Instruction: 闭锁的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管镜下电凝加冷冻；经尿道钬激光联合汽化术；经尿道冷切开；固定矫治器；经导管介入治疗


Instruction: Ⅱ、Ⅲ型的辅助治疗有些什么？

Output: 帽式缝合


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 请描述横纹肌的构造

Output: 横纹肌组织具有横小管，可从释放钙离子。


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 如何给孩子补充赖氨酸，无

Output:
赖氨酸是人体必需的氨基酸，对儿童发育尤为重要。赖氨酸不足，可导致食欲不振、抗病能力差、智能低下。但儿童抗病能力差、智能低下，是由多种因素促成的，如果不是因赖氨酸不足所致，过多地补充赖氨酸也不一定能起到作用。另外，人体必需氨基酸有许多种，如赖氨酸摄入过多，还会影响其他氨基酸的吸收，反而对儿童健康发育不利。因而，不要盲目服用超量赖氨酸。
开心宝贝小涵涵 09-10-01 08:15


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 必需脂肪酸是什么？

Output: 一些脂肪酸是人体保持健康必需的。例如-3脂肪酸（烃基上第一个双键位于从末端数第三个碳原子处）有维持免疫和心血管功能的作用。


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 月子期间能否打氨基酸?，无

Output: 你好，据你所述的情况，考虑是可以的，这个情况来分析，考虑是可以注射的，一般情况是没有影响，期间注意多休息加强营养的


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 复方氨基酸螯合钙胶囊药物相作用

Output: 心功能不全患者慎用。本品性状发生改变时禁用。如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。本品性状发生改变时禁止使用。请将本品放在儿童不能接触的地方。儿童必须在成人监护下使用。如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因糖原贮积病型系由葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起。(二)发病机制人体的肝肾肠黏膜中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可促使6-磷酸葡萄糖分解成葡萄糖和磷酸。当此酶缺乏时，肝脏不能将糖原、乳酸、氨基酸分解成葡萄糖造成空腹低血糖。其结果促使脂肪大量动员，肝内合成三酰甘油，致血液中三酰甘油增高，甚至发生脂肪肝。又由于脂肪酸在肝内氧化不全，血液中乳酸升高，血中乳酸不能逆行生成糖原致血中乳酸增加，又因糖旁路代谢增加，致尿酸合成增加，而致血液中尿酸升高。因淀粉-1、6-糖苷酶仍能分解糖原释放葡萄糖，所以糖原的异生作用也比较强。糖原贮积病的分类：1.0型 尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。临床表现为肝肿大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。2.型 葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、酮中毒、酸中毒。3.型 -1，4-糖苷酶缺陷。心脏增大、心力衰竭、巨舌，肌无力。4.型 多糖-1，6-糖苷酶和(或)果糖-1，41，4-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖、先天性肌无力，肌张力减低。5.型 多糖-1，41，6-转葡萄糖苷酶缺陷。临床表现为肝、脾大，肝硬化。6.型 肌肉磷酸化酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。7.型 肝磷酸化酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。8.型 磷酸果糖激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。9.型 磷酸己糖异构酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。10.a型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为肝大、低血糖。11.b型 磷酸化酶激酶缺陷。12.型 磷酸化酶激酶缺陷。临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。


Instruction: 糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌；肝癌


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅵ型的病因是什么？

Output: 【发病原因】 　　本病征因肝磷酸化酶（糖基转移酶类下的一个组群，即专司催化磷酸解作用的一类酶总称。广泛分布于动物(肝、肌)、植物、微生物中）缺陷所致，多数为部分缺陷。 　　【发病机制】 　　糖原是由葡萄糖构成的高分子多糖，主要贮存在肝脏和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌组织中分别含有约4%和2%糖原。摄入体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UD-PG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以-1，4-糖苷键连接成一个长链;每隔3～5个葡萄糖残基由分枝酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。　　糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释出1-磷酸葡萄糖。糖原在体内降解过程中，磷酸化酶是催化糖原还原性末端葡萄糖残基的d-1,4-糖苷键断裂，反应，生成1-磷酸葡萄糖和少了一个葡萄糖基的糖原分子，但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分支点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱支酶(淀粉-1，6-葡糖苷酶，amylo-1，6-glucosidase)将其中的3个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱支酶可以解除-1，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。上述糖原合成和分解过程中任一酶的缺陷即导致不同临床表现的各型糖原贮积病。 　　本病因肝磷酸化酶部分缺陷所致，因此，病变相对较轻。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型的并发症是什么？

Output: 痛风


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的并发症

Output: 感染是最常见的严重的并发症。


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅱ型的发病原因？

Output: 本病征为常染色体隐性遗传，主要是体内缺乏酸性麦芽糖酶(α-1,4-葡萄糖苷酶)致肌糖原的分解发生障碍，使心肌和骨骼肌有糖原沉积，影响了心脏的收缩功能而产生心力衰竭。糖原贮积病Ⅱ型(GSD-Ⅱ)是由于α-1，4-葡萄糖苷酶(酸性麦芽糖酶)缺陷所致，该酶属溶酶体酶，其作用是使低聚糖和糖原分解成葡萄糖;酶缺乏时即导致大量糖原贮积在溶酶体中，溶酶体膨胀造成细胞损伤，由此肌糖原的分解发生障碍，心肌和骨骼肌有糖原沉积，心肌因含大量的糖原呈夹板状，因此影响了心脏的收缩功能而产生心力衰竭。本病的病理检查可见体内各种组织均被累及，肝脏，肌肉，心脏，脑干运动核和脊髓前角细胞中都有大量糖原贮积。


Instruction: 糖原贮积病的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 糖原贮积病Ⅴ型的检查有些什么？

Output: 果糖耐量试验；血常规；胰高血糖素；血液生化六项检查；肾上腺素试验


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 糖原贮积病的主要表现是什么?

Output: 糖原贮积病主要表现为肝大低血糖鶒，包括a型(葡萄糖-6-磷酸酶缺乏)及更罕见的b型(G-6-P微粒体转移酶缺乏)型，型和伴X染色体与常染色体隐性遗传鶒的磷酸酶b激酶缺乏。肌-能量障碍性糖原贮积病主要表现为肌肉萎缩、肌张力低下、运动障碍，包括型，型，磷酸甘油变位酶缺乏和LDHM亚单位缺乏另有型、型等。1.型糖原贮积病 临床最常见，由于缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能将6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖。主要表现： (1)空腹诱发严重低血糖患儿出生后即出现低血糖鶒，惊厥以至昏迷。长期低血糖影响脑细胞发育，智力低下，多于2岁内死亡 (2)伴酮症和乳酸性酸中毒。 (3)高脂血症，臀和四肢伸面有黄色瘤向心性肥胖，腹部膨隆，体型呈“娃娃”状。 (4)高尿酸血症。 (5)肝细胞和肾小管上皮细胞大量糖原沉积。新生儿期即出现肝脏肿大，肾脏增大。当成长为成人，可出现单发或多发肝腺瘤，进行性肾小球硬化、肾功能衰竭。 (6)生长迟缓，形成侏儒状态。2.型糖原贮积病 全身组织均有糖原沉积，尤其是心肌糖原浸润肥大明显健康搜索。婴儿型，最早于出生后1个月发病，很少生存到1岁面容似克汀病，舌大，呛咳，呼吸困难，2岁前死于心肺功能衰竭青少年型主要表现为进行性肌营养不良。成人型表现为骨骼肌无力。3.型糖原贮积病 堆积多分支糖原火罐网，又称界限糊精病。主要表现： (1)低血糖：较型轻微 (2)肝脏大，可发展为肝纤维化，肝硬化。 (3)生长延迟。4.型糖原贮积病 堆积少分支糖原，又称支链淀粉病。肝大、肝硬化，生长障碍，肌张力低，如初生婴儿有肝硬化者应除外本病。患儿多于1周岁内死于心脏和肝脏衰竭。5.型糖原贮积病 因肌肉缺乏磷酸化酶患者肌肉中虽有高含量糖原但运动后血中少或无乳酸健康搜索。多青少年发病火罐网，中度运动不能完成，小量肌肉活动不受限制，肌肉易疲劳，肌痉挛，有肌球蛋白尿。6.型糖原贮积病 主要表现为肝大低血糖较轻或无。7.型糖原贮积病 运动后肌肉疼痛痉挛，有肌球蛋白尿。轻度非球形红细胞溶血性贫血8.磷酸酶b激酶缺乏症(或型) 肝大，偶有空腹低血糖，生长迟缓，青春期自行缓解9.型糖原贮积病 肝脏、肌肉糖原沉积，肝脏肿大，空腹低血糖肌肉痉挛，一定程度智力低下。10.O型为糖原合成酶缺乏 患者通常出现空腹低血糖，高血酮，肌肉痉挛和一定程度鶒的智力障碍易与低血糖性酮症相混淆。


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅰ型的检查有些什么？

Output: 胰高糖素激发试验；尿常规；脾脏超声检查；肌电图；脑电图检查；心电图；半乳糖耐量试验；果糖耐量试验；血常规；血液生化六项检查


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅲ型的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 肝糖原累积病的辅助检查有些什么？

Output: 饥饿试验；动态血糖监测；生化检查


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 糖原累积症的检查有些什么？

Output: 血液生化六项检查


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅶ型的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 糖原累积症的症状是什么？

Output: 无力；心力衰竭；上消化道出血；腹水；肝功能不全；静脉曲张；心律失常；肝肿大；心脏增大；肌肉萎缩


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 糖原累积症的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 高淀粉酶血症会转化成什么？

Output: 胰腺炎；胰腺缺血再灌注损伤；中重度出血；胰腺癌或胰腺炎


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: RNA电泳的临床表现有些什么？

Output: 条带清晰


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 去氧核糖核酸病毒是什么?

Output: 去氧核糖核酸病毒又称DNA病毒，其遗传物质为DNA，分为双链DNA病毒、单链DNA病毒两大类。


Instruction: 外周血淋巴细胞DNA损伤会转化成什么？

Output: 年龄相关性白内障


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: 大鼠rNAION模型的辅助治疗有些什么？

Output: 激光光动力法


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 大鼠肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 过量氟摄入；石榴皮鞣质


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 长链非编码RNA会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 大鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 沙尘暴；正常天气PM2.5


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: DEV-Ⅳ型会转化成什么？

Output: 休克综合征


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: AITL合并PRCA会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 抗菌肽的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；呼吸道；消化道


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 单链构象多态性银染的推荐药有些什么？

Output: 非变性聚丙烯酰胺凝胶胶


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 细菌污染反应的病因是什么？

Output: 血液回输


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 从头合成是什么?

Output: 从头合成是指从最简单的组成分子，如二氧化碳和氨基酸等开始，消耗较多能量，逐步合成生物大分子。核苷酸的从头合成与补救合成是相对的概念。


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 沙门菌会转化成什么？

Output: 多重耐药性沙门菌


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 血浆hsa会转化成什么？

Output: 原发性肝细胞癌


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 血浆big ET-1会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 血浆的辅助治疗有些什么？

Output: 固相萃取法


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 血蓝蛋白是什么?

Output: 血蓝蛋白而成为无色。与存在于红细胞中的血红蛋白不同，血蓝蛋白不附着于细胞，直接悬浮在血淋巴内。软件动物与部分的节肢动物以血蓝蛋白来输送氧气。同样具有类似功能的蛋白质有血红蛋白，适用于生物低温携氧，在高温情况下携氧效果低。大部份软件动物，以及像鲎之类的节肢动物，血液是蓝色的，其中含有含铜的血蓝蛋白，浓度为每公升50克。在缺氧时血蓝蛋白是无色的，在含氧时则为深蓝色。软件动物一般生活在寒冷且低氧的环境中，血蓝蛋白呈灰白至浅黄色，当血蓝蛋白接触到空气中的氧气时会变成深蓝色，这是因为血蓝蛋白在空气中被氧化的结果。血蓝蛋白在细胞外液中输送氧气，和哺乳类红血球中的血红蛋白的原理不同。


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 血浆纤维蛋白原水平升高的病因是什么？

Output: A-455等位基因


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 低蛋白血症的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 血溶性是什么，无

Output:
溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。祝你身体健康


Instruction: 血浆HIV的多发群体是什么？

Output: 中国籍患者


Instruction: 血浆肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小肠组织；肺；肾；肝、肺


Instruction: 孕妇怎么检查蛋白质，无

Output: 轻微的蛋白尿,饮食注意下。低盐低蛋白饮食,不要过量补充维生素，孕妇要多吃新鲜水果蔬菜，瘦肉，禽蛋类。主要多吃菠菜，核桃对孕妇胎儿效果最好，还有少量精肉类，尽量少吃辣的食品。


Instruction: 血瘤的多发群体是？

Output: 多见于幼儿时期


Instruction: 血浆氧化型的推荐药有些什么？

Output: 雌激素


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 血小板的分布是?

Output: 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。


Instruction: 蛋白血症的辅助治疗有些什么？

Output: 灌肠


Instruction: 人血白蛋白药理作用

Output: 白蛋白占健康人血浆蛋白总量的52%-56%，其主要作用是使血浆维持正常的胶体渗透压（占血浆总胶体渗透压的70%-80%)。静脉输注本品可促使组织间液进入血管中。血浆白蛋白对某些离子和化合物有较高亲和力，能与这些物质可逆结合，发挥转运功能。白蛋白还为机体提供大量的氨基酸储备。50ml20%人血白蛋白的这种功能相当于400ml全血。


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 血浆胆固醇水平高的诊断是什么？

Output: 年龄越大，数值越高，新生儿可低到650毫克/升。我国健康青壮年多在 1400～1600毫克/升，老年人不超过2000毫克/升，较欧美人为低。如超过2500毫克/升应进行治疗。


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 血浆hs-CRP升高的病因是什么？

Output: 高hs-CRP水平者


Instruction: 请对C反应蛋白进行简要介绍

Output: C-反应蛋白由五个24千道尔顿原聚体，以活化补体系统。当体内有急性炎症、细菌感染、组织的损伤时，C-反应蛋白在数小时内出现，而疾病治愈后又很快就消失。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 血红素加氧酶是什么?

Output: 血红素加氧酶是一种催化血红素降解的酶。此反应生成胆绿素、铁与一氧化碳。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 乙酰肉碱是什么?

Output: 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: β-酮硫解酶缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 21－羟化酶缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 盐皮质激素；糖皮质激素


Instruction: 21-羟化酶缺陷症的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素替代治疗；糖皮质激素；盐皮质激素；孕酮；地塞米松


Instruction: 辅酶Q10注射液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称为：2-（3，7，11，15，19，23，27，31，35，39-癸甲基-2，6，10，14，18，22，26，30，34，38-四十癸烯基）-5，6-二甲氧基-3-甲基-p-苯醌，分子式：C59H90O4分子量：863.36 。


Instruction: 甲基丙二酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 再生育指导；饮食护理；补充维生素B12；血液净化治疗；纠正酸中毒及电解质紊乱；加强饮食护理；限制蛋白；限制蛋白质摄入量


Instruction: 丙舒硫胺成分或处方

Output: 本品主要含丙舒硫胺。


Instruction: 过氧化物的辅助治疗有些什么？

Output: 冷光牙齿美白技术


Instruction: 糖的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育路径；针刺；饮食运动干预


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 麦芽酚铁是什么?

Output: 麦芽酚铁是麦芽酚的铁盐，商品名为Accrufer和Feraccru，用于成年人低铁储量的治疗。麦芽酚铁可能会产生一些副作用，如增加炎症性肠病发作、体内铁元素过多等，主要症状为gas、腹泻、便秘、粪便颜色变化、恶心、呕吐，以及腹部不适、腹胀和疼痛。


Instruction: 请描述蛋白尿的实验室检查方法

Output: 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1．定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2．尿蛋白定量检查3．尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

Output: 四氢硼酸钠


Instruction: 放射性示踪剂的方法

Output: 同一元素各种同位素唯一不同的是质量数。例如，氢的同位素可以写为1H，2H和3H，左上角的数字代表质量数。当同位素的原子核不稳定时，含有这种同位素的化合物就会有放射性。氚是放射性同位素的一个例子。化合物中的一个原子被其放射性同位素原子取代，这个过程称作放射性标记。放射性衰变比一般化学反应能量强很多，因此，放射性同位素只需要很低浓度，而其存在也可由灵敏的辐射探测器，如盖革计数器因“在化学过程研究中使用同位素作为示踪剂”而获1943 诺贝尔化学奖。放射性示踪剂主要有两种使用方式：1. 当一种标记过的化合物发生化学反应时，一个或多个产物会含有放射性标记。通过分析放射性同位素的变化可以得到化学反应机制的详细信息。2. 将某种放射性化合物引入生物体，放射性同位素可以提供一个影像方法来显示该化合物及其反应产物在生物体中的分布。


Instruction: 重组蛋白的辅助检查有些什么？

Output: ELISA法


Instruction: 请描述质谱法的历史

Output: 在1886年，欧根·戈尔德斯坦将阳极射线分离。 维恩发现电荷与质量比取决于放电管中气体的性质。 英国科学家J.J. 汤姆森后来通过降低生成质谱仪的压力来改进了维恩的工作。第一台质谱仪是英国科学家弗朗西斯·阿斯顿于1919年制成的。阿斯顿用这台装置发现了多种元素同位素，研究了53个非放射性元素，发现了天然存在的287种核素中的212种，第一次证明原子质量亏损。阿斯顿为此荣获1922年诺贝尔化学奖。为人所知的扇形质谱仪电磁型同位素分离器开发，用于在曼哈顿项目中分离铀的同位素。Calutron质谱仪用于第二次世界大战期间创建的田纳西州橡树岭的Y-12工厂的铀浓缩。1989年，诺贝尔物理学奖的一半被授予汉斯·德默尔特在1950年代与1960年代开发离子阱技术。2002年，诺贝尔化学奖被授予约翰·贝内特·芬恩及其在生物大分子，特别是蛋白质的电离中的应用。


Instruction: 请描述岩藻糖苷贮积症的诊断方法

Output: 根据临床特征、弥漫性血管角质瘤皮损、实验室检查及特异性酶测定，可以获得诊断。鉴别诊断：在鉴别诊断方面需注意与其他几种黏脂贮积症相鉴别。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 颗粒膜蛋白-140会导致什么样的结果？

Output: 血栓形成；炎症反应


Instruction: 扩增产物的辅助检查有些什么？

Output: 基因测序


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅲ型的检查有些什么？

Output: 甘油三酯；脂蛋白电泳


Instruction: fibrinogen α链前体的辅助检查有些什么？

Output: TOF/TOF分析


Instruction: 蛋白尿的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: M蛋白血症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 蛋白质组学是什么?

Output: 蛋白质组学和学者们首先提出的新名词。更重要的是，基因组是相当稳定的实体，而蛋白质组通过与基因组的相互作用而不断发生着改变。一个生命体在其机体的不同部分以及生命周期的不同阶段，其蛋白表达可能存在巨大的差异。蛋白质组是由有机体或系统产生或修饰的整套蛋白质。 这随着时间和细胞或有机体经历的不同要求或压力而变化。蛋白质组学是一个跨学科的领域，它从人类基因组计划的遗传信息中受益匪浅，它还涵盖了新兴的科学研究和从细胞内蛋白质组成，结构和其独特活动模式的整体水平探索蛋白质组学。它是功能基因组学的重要组成部分。蛋白质组学研究的关键技术包括质谱分析、X射线晶体学、核磁共振和凝胶电泳。有两种蛋白质组学方法：活体样品研究和重组蛋白合成。在第二种情形下，用遗传工程方法来克隆待合成的DNA模板，以及把这些基因剪切到宿主细胞中，后者被培养用于大规模蛋白表达。接着，被合成蛋白需要被从宿主细胞中提取和纯化。纯化的蛋白随后通过结晶或核磁共振来确定其结构。


Instruction: 蛋白C缺陷症的辅助检查有些什么？

Output: 基因分析


Instruction: 球蛋白异常的诊断是什么？

Output: 免疫球蛋白异常增生性疾病的检测方法很多，一般应采用两种以上的检测方法互相印证。当临床上怀疑MM、巨球蛋白血症、重链、轻链病或其他浆C恶性病变时，按下列程序进行测定：血清区带电泳分析，发现异常球蛋白区带;Ig定量检测或尿本周蛋白定性检测，为初筛试验;对阳性者宜作免疫电泳或免疫固定电泳作分类鉴定医｜学教育网搜集整理;进一步作Ig的亚型定量测定和血清及尿中轻链定量及比值计算等测定作为确证试验;良性与恶性区别：良性免疫球蛋白增生者，其轻链含量与重链一同增高，为1:1，比值无明显异常;恶性增生者轻链与重链比不一致，不是1:1，轻链比值也可发生异常改变;还要结合骨髓和影像学、病理学检测作出正确诊断。


Instruction: 丙肝抗体用什么方法检测

Output: 现在我们国家有越来越多的传染病了，因为现在外国人可以随意来到我们国家，这样有好处也有坏处，最大的坏处就是给我们带来的治不好的传染病。检查丙型肝炎的方法主要通过验血而检测的类型有很多种医生往往只会根据情况选择一种或者多种常见的有：丙型肝炎病毒抗体检测，丙型肝炎病毒检查，检测的时间，病人感染的初期有70％的人血液中丙型肝炎病毒抗体，丙型肝炎是造成肝硬化,肝癌的主要原因，一旦查出有丙肝，建议及时就诊。感染丙型肝炎病毒的初期，患者没有任何不舒服的感觉。在2个月左右的潜伏期后，只有大约四分之一的病人会出现食欲差、疲倦、黄疸等症状；而大部分的患者却没有任何感觉。而且，感染后大约要经过二十年左右才会出现肝硬化。因此，有很多人根本不知道自己已经被感染。丙肝通过母婴垂直方式进行传播，被丙肝病毒感染的母亲主要是在新生儿出生或者哺乳期将丙肝病毒传染给孩子。而目前随着医学的进步，丙肝的母婴阻断措施日渐完善，通过垂直方式传播丙肝的机会越来越小。丙型肝炎抗体是由人体免疫细胞对丙型肝炎病毒感染的反应产生的。抗体在血液中循环并经常被检测到。丙型肝炎抗体检测是通过检测丙型肝炎抗体的存在来判断病毒的存在，而不是检测病毒本身。丙型肝炎抗体阳性不能诊断为丙型肝炎，但有较大的可能性。需要更详细的检查来确定是否是丙型肝炎。在日常的生活中，应该多吃新鲜的水果和蔬菜，不要吃辛辣刺激和油腻的食物，还要多喝水，并且适当的进行运动。最重要的就是应该好好休息。


Instruction: 瘦蛋白是什么?

Output: 瘦素是一种荷尔蒙，主要由小肠内的脂肪细胞及肠上皮细胞所制造，它的作用是借由抑制食欲来调节能量平衡，并降低脂肪细胞的脂肪储存。


Instruction: 低分子蛋白尿的治疗和预防方法

Output: 一般可以通过吃蛋白质食物来补充，每天蛋白质摄入量应控制在0.6—0.8克/公斤体重。


Instruction: 高脂蛋白血症Ⅳ型的诊断是什么？

Output: 血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-C水平均升高。甘油三酯浓度达40g/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: γ-聚谷氨酸的影像学检查有些什么？

Output: 核磁共振


Instruction: 碳酸镁的制备方法是什么?

Output: 碳酸镁通常是通过采掘菱镁矿获得，而三水合碳酸镁MgCO3·3H2O可通过混合镁溶液和碳酸根溶液获得，其中碳酸根来源可以是大气中的二氧化碳。碳酸镁还可以通过如下方法制备：氢氧化镁悬浊液置于3.5-5倍大气压的二氧化碳氛围中加热至50，得到可溶的碳酸氢镁：然后将混合液过滤，滤液在真空干燥下得到含有碳酸镁的水溶液：苦卤与碱反应制碳酸镁反应式：碳酸和氢氧化镁混合反应式:<br>


Instruction: 型胶原的辅助检查有些什么？

Output: 受试者工作曲线


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 请描述浆细胞瘤的临床诊断方法

Output: x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。


Instruction: 纳米复合物的辅助检查有些什么？

Output: 激光粒度仪


Instruction: Wistar大鼠的辅助检查有些什么？

Output: 随机法


Instruction: 凝聚态Aβ1-40的推荐药有些什么？

Output: 远志皂苷


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 氨气中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征


Instruction: 氨中毒的临床表现有些什么？

Output: 神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿；线粒体明显肿胀；尼氏体显著减少


Instruction: 先天性高氨血症的病因是什么？

Output: 尿素循环障碍


Instruction: 氨气中毒的发病原因？

Output: 氨气是高度水溶性，无色，碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜，可用于制造化肥，制冷剂，亦可用于炸药，染料，塑料和一些药物的生产，长期接触特别是掉入或无知觉的情况下处于高化学浓度的区域可引起氨气中毒。氨气是一种易溶的气体，有严重的黏膜刺激作用，因此主要作用部位是上气道，意外吸入高浓度可引起喉头水肿以致窒息。氨还可引起肝脂肪变性、肾脏间质性炎症及心肌损害。