Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: Child B级会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 蛋白质的影像学检查有些什么？

Output: 肽质谱指纹图分析


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 氟-18的制备方法是什么?

Output: 氟-18常见的形式有氟气及水溶液两种，它们的制备工序及化学性质都不相同，两者间的化学性质差异可能会影响到后续的放射性药品合成。氟气非常活跃，与许多基底物一接触就会爆炸。故合成时，必须在低温条件下，再以稀有气体稀释再开始反应。医学上通常在氖气中将其稀释至0.1% 浓度。尽管如此，反应仍会在一瞬间完成，并造出大量副产物，基底物亦会被氧化破坏。目前只有少数放射性药品仍会选用氟气合成，如18F-FDOPA。水溶液合成被发明后，已在大部分情景取代了氟气合成。这条路线以亲核反应为基础，较为温和，故可以与复杂精巧的药品合成而不会将其破坏。目前最重要的正电子药品氟代脱氧葡萄糖正是以此方法合成，需时30分钟，产率有50%。


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 蛋白S缺乏症的症状有些什么？

Output: 脑梗死；深静脉血栓


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 亚硝酸钠的制备方法是什么?

Output: 亚硝酸钠由氢氧化钠与一氧化氮、二氧化氮混合反应制得：<chem>2 NaOH + NO2 + NO -> 2 NaNO2 + H2O</chem>值得注意的是，该反应需要在无氧条件下进行，否则制得的亚硝酸钠很容易被氧化成硝酸钠。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: LyGDI断裂的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线辐射


Instruction: 苯肼的制备方法是什么?

Output: 通过苯胺与亚硝酸钠在盐酸作用下生成重氮盐，再用亚硫酸钠/氢氧化钠还原制取。 酸析生成苯肼盐酸盐，经过中和即得苯肼。


Instruction: 遗传性蛋白S缺陷症的检查有些什么？

Output: 抗凝血活性试验；尿常规；胸部平片；蛋白C；便常规


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的发病原因？

Output: 饥荒，战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡，精神失常，神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。因此导致了营养不良。多见于婴幼儿，妊娠及哺乳期妇女，此外，甲状腺功能亢进症，肿瘤，结核，糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐，腹泻及消化吸收障碍。发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程，当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低组织器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的内环境中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，适应机制衰竭，便可导致死亡。1、蛋白质代谢：当蛋白质和能量供应不足时，血浆中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。白蛋白：体库的含量减少，主要是血管外部分，分解和合成速率下降，当血清白蛋白下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白，丙氨酸，缬氨酸等都出现明显改变。球蛋白：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆铁蛋白显著下降。体内蛋白转换率：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变;一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%，动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为尿素排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。2、氨基酸代谢：严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显，水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L(正常儿童为250μmol/L)，丙氨酸在水肿前期血浆中的浓度升高，可能是由于糖原异生作用加强或尿素生成减少所致，到后期丙氨酸作为形成葡萄糖的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低，苯丙氨酸与酪氨酸比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。3、糖类代谢：蛋白质-能量营养不良时，血糖一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强，研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自蛋白质分解产物，恢复期可增至16%。4、脂类代谢：蛋白质-能量营养不良者常并发脂肪肝，消瘦型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略增高，水肿型血中三酰甘油，胆固醇，β-脂蛋白的含量正常或略偏低。5.体液和矿物质：蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有体液潴留，发生水肿，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关，水肿的发生机制可见图1，蛋白质-能量营养不良者总体钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏(kwashiorkor)，热量主要由碳水化合物供给;②严重能量摄入不足(marasmus)，又称为消瘦衰弱症;③混合型(kwashiorkor marasmus)，“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿毛发和皮肤常发红之故，此因食物中蛋白质和必需氨基酸严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙，Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征(malignant malnutrition syndrome)。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的推荐药有哪些？

Output: TP；小儿生血糖浆；SP；小儿肠胃康颗粒；藿阳补肾胶囊；维生素E软胶囊；螺旋藻片；五维他口服溶液；维生素B6片；维生素B2片；复合维生素B片；葡萄糖酸锌颗粒；赖氨葡锌颗粒；肥儿糖浆；童康片；小儿硫酸亚铁糖浆；维生素B1片


Instruction: 蛋白质能量营养不良的护理是什么？

Output: 预后必须分析病因，标本兼治，可得良好效果。预后取决于营养不良发生的年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄越小其远期影响越大，抽象思维能力较易受损。常死于严重并发症，或因突然自发性血糖过低而至呼吸麻痹死亡。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: 能量不足的原因是什么？

Output: (一)发病原因1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃遗传和环境因素的共同参与主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。1.遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有糖尿病史其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上为一组密切连锁的基因群HLA由3类基因编码类基因区域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;类基因区域主要包括HLA-DRHLA-DQ和HLA-DP3个亚区分别编码DRDQ和DP抗原存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面负责递呈抗原给CD4 细胞;类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白如C2C4AC4B肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用可见HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病的家族中相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在高加索人口中95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者研究发现如果两个等位DQ链的第57位被天门冬氨酸占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因HLA-DQ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高DQ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足桥本甲状腺炎等)并以女性多见起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关以男性多见起病年龄较轻有报告745例～19岁起病的1型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻酮尿轻随后部分缓解的倾向大。2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有腮腺炎病毒风疹病毒巨细胞病毒麻疹病毒流感病毒脑炎病毒脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等但病毒感染后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒抗体的相同升高然而糖尿病可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高引起不少关注研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一如牛血清白蛋白已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应最终导致B细胞破坏另2种蛋白为乳球蛋白和酪蛋白亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论有待更进一步研究。3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚一般情况下人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度此时便发生1型糖尿病。环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-(TNF-)等特异或非特异性损害B细胞遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏　　2型糖尿病的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病环境因素有肥胖活动量不足和老龄化等其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽2型糖尿病具有遗传异质性但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。(二)发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养病毒化学物质IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取加工为致敏抗原肽进一步活化抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)此外拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛并诱导一系列淋巴因子基因的表达其中之一如TNF将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子IL-l和TNF的表达另外巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用随着B细胞的损害(变性)加重更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统出现恶性循环呈现自我诱导和自限性的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子过氧化氢羟自由基等)另外IL-1干扰素-(INF-)及TNF-等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡另外自由基对细胞膜脂质细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在1型糖尿病发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体如胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用免疫荧光进行检测此法除微小的修改外一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下抗体阳性者常伴：甲状腺和胃的自身抗体;其他自身免疫内分泌病;有强烈的其他自身免疫病的家族史;女性多见;与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病起病后3年患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病大范围临床研究正在进行中另外临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA阴性的患者仅有15%现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA属于1型糖尿病的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)另外此类患者抗GAD亦常呈阳性其特点：起病年龄常>15岁;以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;ICA阳性抗GAD-Ab阳性C肽水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylaseGAD)是抑制性神经递质-氨基丁酸的生物合成酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种异构体形式相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合鉴定表明1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断尤其是对LADA早期识别有重要价值并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法放射免疫法酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来同时1型糖尿病诊断后IAAs的自然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常克隆或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈负相关。IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确IA-2和IA-2均为型跨膜糖蛋白各含979和986个氨基酸残基分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外结构域单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2主要存在于胰岛细胞胰腺细胞瘤垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中目前认为IA-2IA-2GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2抗原均位于胞内结构域的羧基端其抗体主要识别构象性抗原表位IA-2和IA-2有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2Ab在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2Ab的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志由于IA-2Ab与IA-2Ab显著相关所以在联合IA-2Ab并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2Ab的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型糖尿病的自然发病过程如下：第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病毒感染第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低血糖升高以致出现糖尿病) 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床症状) 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)5.1型糖尿病胰岛病理(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含细胞和细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内细胞和细胞的数量正常或增加胰腺内总的和细胞的量在正常范围。


Instruction: 蛋白能量营养不良的多发群体是什么？

Output: 小儿肿瘤患者


Instruction: 补充蛋白质吃什么食物

Output: 蛋白质是人体所需要的一种重要的营养成分。蛋白质的补充如果不足的话人体就会出现很多的症状表现，提醒你身体缺乏蛋白质，需要立即补充蛋白质才能够让你的身体更加健康。其实有很多食物蛋白质丰富，那么补充蛋白质吃什么好呢。1、鸡蛋这可能是你开始一天生活的最好方式。说到蛋白质肯定第一个想到的就是鸡蛋，鸡蛋热量只要140卡路里，2个大鸡蛋就能提供14克蛋白质。再加上与蛋黄中的脂肪相结合，会使你的血糖水平保持良好和稳定，这能帮助你避免对饮食的渴望。2、野生三文鱼在85克的野生三文鱼中，你会得到高达22克的蛋白质，而且只需要155卡路里。还有同样重要的一点是，三文鱼富含omga-3脂肪酸，这种脂肪酸已经被证明可以抑制食欲，还有那些老被提起的好处，比如促进心血管健全、解除关节酸痛不适、令皮肤焕发青春健康、降血糖预防糖尿病、增进专注力、纾解压力。3、小扁豆一杯煮熟的扁豆不仅仅会给你提供18克的蛋白质，它还会提供多达15克的纤维素，纤维素有助于消化食物并稳定你的血糖。所以一杯小扁豆最起码能保持你数小时的饱腹感，这种蛋白质与纤维素的不起眼组合，会给你带来强有力的减肥效果。4、猪里脊肉同样是一份85克的猪里脊肉与85克的去皮鸡胸肉，猪里脊肉比鸡胸肉多了30多卡路里，但是所能提供给你身体的蛋白质是一样的，26克的蛋白质摄入，所以当你吃腻了鸡胸的时候，猪里脊肉同样是一个令人满意的选择。5、金枪鱼与野生三文鱼一样，金枪鱼是另一种富含omega-3脂肪酸的鱼类，金枪鱼肉质柔嫩鲜美，蛋白质含量高，每85克金枪鱼含16克蛋白质，但脂肪含量很低，俗称海底鸡。上面介绍了五种蛋白质含量非常丰富的食物。作为一名想要积极补充蛋白质的人，你最好是积极补充本文所讲的这些食物，这样的话就可以让你的身体尽快的恢复健康，可以让你的身体变得更加健壮哦。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 蛋白质能量营养不良的预防和治疗方法

Output: 预防：蛋白质-能量营养不良的预防甚为重要，由于本病大多发生在儿童，故加强儿童保健工作是关键。应大力推广新法育儿，宣传正确喂养方法，进行营养指导，具体措施如下。1.加强儿童保健工作 婴幼儿生长发育特别快，需要的蛋白质和能量比任何年龄时的都要多，而消化系统的功能尚未发育完善，极易引起腹泻导致营养紊乱。故指导婴幼儿保健，包括育儿方法、营养指导、正确护理及疾病预防，极为重要。大力培训保育人员，提高业务水平，预防营养不良的发生。2.喂养指导 大力提倡母乳喂养，母乳不足者采取合理的混合喂养，补充牛乳或豆浆。母亲不能授乳或缺乳者，应以适龄的配方乳喂之，不能单独用淀粉类、炼乳、麦乳精等喂养。3.加强体格锻炼，提高身体素质。4.防治其他疾病 预防各种传染病的发生，做好计划免疫接种。矫治先天性畸形，如先天性心脏病、唇裂、腭裂、肥厚性幽门狭窄等。5.早期发现蛋白质-能量营养不良应及早纠正。总之轻症则以膳食调整为主，给予易消化高营养的优质食物，动物蛋白质应为蛋白质总量1/2以上，同时治疗原发疾病及并发症，待病情好转，体重稳步上升时，可适当安排一定活动量，促肌力恢复。为防止病人发生PEM，应对其进行危险因素评估，尤其对老年人，体弱者、患消化代谢性、消耗性疾病要重视营养和饮食安排，进行营养状况监测，以便早期发现PEM可能，及早采取营养干预，以免PEM进一步发展。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的治愈率是多少？

Output: 30--50%


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的就诊科室是什么？

Output: 内科；内分泌科


Instruction: 蛋白质缺乏症忌食什么？

Output: 洋葱；红辣椒；大葱；咖啡


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的检查有些什么？

Output: 氨基酸测定；谷酰氨检测；胫化酶谷氨酸；必需氨基酸；血清运铁蛋白（Tf）；4-胫脯氨酸；二维超声心动图；血清运铁蛋白；血常规；心电图


Instruction: 蛋白质能量营养不良最好不要吃哪些食物?

Output: 1、少吃辣椒、胡椒等刺激性食物摄取，食物亦不宜过甜过咸及过冷过热。2、忌过多食用深加工及烧烤、快餐类食品。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。


Instruction: 人体所需要哪些营养，无

Output: 人体需要的营养素有七大类：矿物质、脂类、蛋白质、维生素、碳水化合物、水和膳食纤维。 七种营养素在人体可以发挥三方面的生理作用：其一是作为能源物质，供给人体所需要的能量（主要是蛋白质、碳水化合物和脂类）；其二是作为人体“建筑”材料。供给人体所需要的能量，主要有蛋白质；其三是作为调节物质，调节人体的生理功能，主要有维生素、矿物质和膳食纤维等。这些营养素分布于各种食物之中，只要你能广食，就可以得到。 七大营养素包括：1.蛋白质 2.脂类 3.碳水化合物 4.维生素 5.矿物质 6.水 7.粗纤维（食物纤维）


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 请描述脂肪的来源

Output: 可以是直接来自动物的脂肪组织。另外果仁脂肪含量最高，各种肉类居中，米、面、蔬菜、水果中含量很少。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 吃什么食物补蛋白质快

Output: 含蛋白质高的食物有瘦肉类，鱼类，蛋类，豆类，奶类的食物，所以你可以多吃一些有营养的食物，在献血之后身体是比较衰弱的，所以在这期间要多吃一些有助于补血的食物，像动物的肝脏，木耳，红枣，桂圆，带花生衣的花生，都是有很好的促进血液自身的效果的。蛋白质含量高的食物1.坚果和种子坚果和种子是植物的精华部分，一般都营养丰厚，含蛋白质、油脂、矿物质，维生素较高，对人体生长发育、增强体质，防备疾病有极好的功效。2.酸奶、牛奶和豆浆牛奶是最古老的天然饮料之一，被誉为“白色血液”，对人体的重要性可想而知，首要成份有水、脂肪、磷脂，蛋白质、乳糖、无机盐等。3.鸡蛋白含有丰厚的蛋白质，鸡蛋白不但可以使皮肤变白，而且能使皮肤细嫩，还具有清热解毒和，增强皮肤免疫功能的效果。4.各种豆类豆类的品种许多，首要有大豆、蚕豆、绿豆，豌豆,赤豆、黑豆等。4.豆腐豆腐一般用黄豆，黑豆和花生豆等，含蛋白质较高的的豆类，都可用来制造。豆腐营养极高，含铁、镁、钾、烟酸、铜，钙、锌、磷、叶酸、维生素B1，蛋黄素和维生素B6，每100克结实的豆腐中水分占69.8%，含蛋白质15.7克、6.猪腰肉（猪里脊）含有人体生长的发育所需的丰厚的优质蛋白，脂肪、维生素等，而且肉质较嫩，易消化。7.瘦牛肉和嫩牛肉牛肉蛋白质含量高，而脂肪含量低，味道鲜美，受人喜欢，享有“肉中宠儿”的美称，牛腿肉脂肪的含量很少，假如将其周围的脂肪削除去，脂肪的含量便比腓力肉还少。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 利多卡因该如何合成?

Output: 由2,6-二甲基苯胺与氯乙酰氯反应酰胺化，再用二乙胺取代而得。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的预防措施有哪些？

Output: 营养不良的预防至关重要，预防工作的重点应是加强儿童保健，进行营养指导，宣传合理的喂养知识，注意卫生，预防疾病。1、合理喂养 大力鼓励母乳喂养，生后4个月内完全母乳喂养，4～6个月应逐渐按需添加。2、防治疾病 改善个人和环境卫生，防止急，慢性传染病的发生，注意食具的消毒，防止胃肠道疾病的发生，按期进行预防接种，对唇裂，腭裂，先天性肥厚性幽门狭窄进行及时处理。3、生长发育监测 应用生长发育监测图，定期测体重并在生长发育监测图上标出，将测量结果连成曲线，如发现体重增长缓慢，不增或下跌，应及时寻找原因予以处理。4、合理安排生活制度 保证睡眠，适当的户外运动和身体锻炼，使小儿生活具有规律性。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: 原代细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞平行生长；克隆样生长；核圆形或椭圆形；不形成结节；葵花样细胞集落；双核


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 细菌及其L型会导致什么样的结果？

Output: 细胞异常增生；肿瘤


Instruction: 核糖体型的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: ABI的异常会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病足


Instruction: 将重组体转染的临床表现有些什么？

Output: 克隆形成显著增多


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 核内包涵体的发病部位是什么？

Output: 肝和脾；脾


Instruction: ERK磷酸化的病因是什么？

Output: 吡格列酮


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 兔角膜内皮细胞


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: PMS2基因甲基化的发病部位是什么？

Output: 鼻咽上皮组织


Instruction: PAX9基因DNA结合域功能丧失会导致什么样的结果？

Output: PAX9基因DNA结合域功能丧失


Instruction: FasL基因的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 细胞MMP-9mRNA的病因是什么？

Output: 中波紫外线


Instruction: Ⅰ型前胶原mRNA的高危因素有些什么？

Output: 强脉冲光照射


Instruction: siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: S100A6基因表达沉默


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 长链非编码RNAs的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 逆向轴浆运输障碍会转化成什么？

Output: 神经变性病


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 脂类的组织学检查有些什么？

Output: 神经脂类组学技术


Instruction: 请描述血脂的成分

Output: 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


Instruction: 甘油磷酸钠注射液药理作用

Output: 本品为营养药。甘油磷酸钠是静脉磷补充剂，用以满足人体每天对磷的需要。磷参与骨质的形成，以磷脂形式参与细胞膜的组成，同时磷与许多代谢中的酶活性有关，在能量代谢中的作用至关重要。


Instruction: 二元醇脂质体的辅助检查有些什么？

Output: 正交试验


Instruction: 髓磷脂小体形成的临床表现有些什么？

Output: 血尿


Instruction: 磷脂综合征的推荐药有些什么？

Output: 氟伐他汀；他克莫司联合羟氯喹；抗膜联蛋白A2抗体；羟氯喹；肝素联合阿司匹林；他克莫司


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 卵磷脂能降胆固醇吗？，无

Output: 其包含大量的不饱和脂肪酸，其可以改善血脂，预防高血压，冠心病等！建议卵磷脂位于每个细胞中！这两种药物均不以减低胆固醇，而他汀类药物可以减低！


Instruction: 脂质渐进性坏死的发病部位是什么？

Output: 胫前；股部


Instruction: 怎么增加卵磷脂小体，本人最近不知道怎么回事下体特别不舒服，而且也不晨勃了，请问怎么增加卵磷脂小体

Output: 要提高卵磷脂的话，需要进行前列腺炎的治疗，一般需要1月以上才可以逐渐恢复的。你可以再加用前列康乐普胶囊的。必要时建议你到医院进行专科治疗的，相信大家都知道泌尿系统感染对患者的伤害比较大，因此要尽快接受治疗，生活中要注意饮食问题，不要食用刺激食物，合理饮食。而且必要时可以定期复诊。


Instruction: 卵磷小体有什么功能

Output: 卵磷小体是什么意思？磷脂小体是我们身体里的一种物质，在属于男性前列腺液当中的物质，可以作为男性检查前列腺疾病的一个指标。男性朋友如果怀疑自己得了前列腺炎症，那么就应该检查一下前列腺液当中的卵磷脂小体的含量，可以帮助医生确诊被检查者是不是换上了前列腺炎，一般来说前列腺液当中的卵磷脂小体含量小于50%了，就可以诊断为前列腺异常。卵磷小体有什么功能1、有诊断前列腺炎的参考价值：现实生活中有男性朋友可能会发生前列腺炎这种疾病，不及时诊断治疗对身体健康的危害也非常大，因此检查前列腺炎就应该检查一下前列腺液当中的卵磷脂小体含量，可以帮助医生确诊被检查者是不是换上了前列腺炎，一般来说前列腺液当中的卵磷脂小体含量小于50%，就可以诊断为前列腺异常。2、诊断男性性功能障碍：卵磷脂小体还可以辅助诊断男性性功能是否出现异常，一般来说，只要男性体内的卵磷脂小体小于50%的，就可能存在男性性功能障碍，当然患者的病情是不同程度的，如果检查卵磷脂小体含量少于正常情况的30%，那么男性可能会存在阳痿，早泄等问题。3、对检查尿道炎有帮助：如果男性的身体当中的卵磷脂小体出现异常，也可能是发生了尿道炎症导致的，因此诊断尿道炎症的可检查身体内的卵磷脂小体含量，看看这种物质是否小于正常值，如果卵磷脂小体的含量少于50%，就可结合其他检查结果诊断为尿道炎。卵磷小体在检查男性的前列腺问题的方面是很重要的参考数据。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 脂筏的发病部位是什么？

Output: 细胞的膜系统


Instruction: 类脂质渐进性坏死的病因是什么？

Output: 糖尿病；免疫机制


Instruction: 糖脂新类化合物的发病部位是什么？

Output: 革兰阳性球菌细胞壁


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的诊断是什么？

Output: 血液检查主要有磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶异常，有的患者该酶完全缺失，有的患者该酶功能减低，有的患者表现为酶的量减少。因此，对本病患者需用放射免疫测定法测定血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的量，同时也应测定其活性。杂合子的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的水平介于正常水平或纯合子之间。低血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶水平没有特征性诊断意义，男性该酶水平低于女性，吸烟者低于不吸烟者，少数肝肾综合征患者该酶活性低于正常人。患者血浆脂质和脂蛋白表现异常，许多患者空腹血浆混浊。总的胆固醇水平在家族之间显著不同，可正常或增高，游离胆固醇和磷脂酰胆碱水平增高。胆固醇酯和溶血卵磷脂浓度降低。血浆三酰甘油水平常增高。高密度脂蛋白胆固醇浓度通常降低。患者高密度脂蛋白有两个亚类，第一亚类分子量较大，在电泳中作为2-球蛋白移动，和肝病患者高密度脂蛋白类似，且部分有同源性;另一亚类分子量较小。凝胶过滤后患者低密度脂蛋白被分成3个亚类，第一亚类主要由磷脂酰胆碱和非酯化胆固醇组成;第二亚类与脂蛋白X相似，后者曾被认为是胆固醇性肝脏疾病的特征;第三亚类与正常低密度脂蛋白相似，但会有更多的三酰甘油。患者低密度脂蛋白异常部分被称为LM-LDL，现认为该部分LDL有肾毒性。本病的变异型(鱼眼病)表现为角膜混浊和异常脂蛋白血症，与高密度脂蛋白酯化作用受损有关，其低密度脂蛋白胆固醇或极低密度脂蛋白胆固醇的酰化作用正常。有人提出这些鱼眼病患者的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏仅限于对高密度脂蛋白进行酰化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)，而与对低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白进行酯化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)无关。有人进一步提出鱼眼病患者与那些经典的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏患者有区别，后者-和-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的活性都降低。1.肾脏活检(1)光镜检查：肾小球受累最明显，可见毛细血管壁增厚、基底膜不规则，其内常有半透明带或小泡，有时可见双轮廓的管壁，系膜区增宽，可见淡染带，基质中可见小泡，使之呈蜂窝状外观。多数患者的毛细血管腔中可发现数量不等的泡沫细胞。在间质组织、动脉和小动脉壁内可发现类似的细胞。在肾小球毛细血管腔中和系膜中可见呈“海蓝色组织细胞”的含脂质的细胞。随着肾小球病变的进展，可并发节段性硬化和血浆蛋白沉积。Magil等用油红“O”染色发现肾小球内有大量“脂滴”。Stokkek等用油红“O”染色冷冻切片，在小动脉内皮下见到染色的脂质沉积。(2)免疫荧光检查：免疫荧光显微镜下典型的特点是所有免疫球蛋白和补体成分都是阴性的，因此不支持肾损害由免疫介导。但个别报道在肾小球毛细血管壁和(或)系膜区见到免疫球蛋白和(或)补体呈弱阳性。可惜的是文献中对肾小球有电子致密物沉积的患者未进行免疫荧光检查。(3)超微结构特点：超微结构异常非常明显。系膜基质和基底膜被透明带(腔隙)所穿透，透明带中有小的圆形致密结构或呈板层状外观，提示是由膜构成的“膜包绕小体”。在毛细血管壁，这些结构可能位于内皮下、基底膜内或上皮下。这些特殊结构也可位于包曼囊和肾小管基底膜、动脉和小动脉内皮下和间质组织，但都在细胞外的部位。肾小球内皮细胞偶见分离或缺失。伴随上述改变，还可见到腔内的致密大颗粒和膜样物质。肾小球内有“海蓝色组织细胞”存在。还有其他超微结构“沉积物”存在，包括浓染的条纹状原纤维聚集物和细颗粒的电子致密物质，分布于毛细血管各个部位，主要位于上皮下，以及系膜基质。另一类型沉积物由聚集的圆形或层状致密结构组成。这3种超微结构沉积物常在肾小球同一节段同时存在，也可单独存在。Lager等研究了同一患者相隔8年的重复肾活检结果，第二次肾活检时交叉条纹状原纤维和层状致密结构减少，而致密颗粒和膜样半透明区增加。在疾病早期活检标本中，沉积物主要在上皮下;而在重复活检标本中，沉积物主要在系膜区和内皮下。肾小球脏层上皮细胞足突广泛消失，发生局灶硬化时，胞内形成粗大空泡、致密溶酶体包涵物。肾脏损害也会在尸体供肾移植后6个月或以后再次发生，泡沫细胞在肾小球毛细血管和动脉内膜不规则的分布，冷冻切片油红染色阳性，超微结构研究显示在肾小球基底膜和系膜基质中有细胞外脂质结构的存在。2.其他组织病理检查 非肾脏组织也可存在细胞内和细胞外脂质包涵体，只是程度不如肾脏显著。主动脉、肾动脉、髂骨已发现细胞外膜包绕颗粒脂质，有时可见泡沫细胞，在肝脏可见血管周围存在聚集的膜包绕颗粒，库普弗细胞内有大而不规则的、浓染的胞质内髓磷脂体，肝细胞内有圆形的脂滴。脾脏抽提物和活检标本中有大的海蓝色组织细胞，胞质中充满致密多层膜状物(髓磷脂样小体)，据推测这种胞质内物质是吞噬的非酯化胆固醇和磷脂酰胆碱，在其他网状内皮结构如淋巴结中也发现相似的异常细胞。脾窦常见细胞外膜包绕颗粒。眼组织也可见细胞外包涵体(膜包绕颗粒)。红细胞形态异常，骨髓涂片和外周血中存在增多的“靶细胞”，红细胞结构异常可能与细胞膜的异常脂质成分有关。


Instruction: 脂质合成增多的推荐药有些什么？

Output: 罗格列酮


Instruction: 类脂质渐进性坏死的推荐药有些什么？

Output: 甲基强的松；烟酰胺；沙利度胺；糖皮质激素；皮质类固醇；皮质类固醇激素


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的鉴别诊断

Output: 1.须与肝脏疾病尤其是肝硬化伴发肾病相鉴别。2.与慢性肾小球肾炎相鉴别。许多患者常被误诊为慢性肾小球肾炎，也应注意与其相鉴别。


Instruction: 脑组织会转化成什么？

Output: 神经元细胞变性坏死


Instruction: Austin型幼儿脑硫脂病宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；鸡肝；芝麻


Instruction: 哪些食物可以降低甘油三酯？，哪些食物可以降低甘油三酯？

Output: 不吃零食和甜食，饮食宜清淡，不宜过咸，以免水分潴留，体重增加，一般每天食盐控制量以4至6克为宜。平时少吃油腻的东西，多吃蔬菜和水果，


Instruction: Austin型幼儿脑硫脂病的病因是什么？

Output: (一)发病原因遗传基因缺陷，病人体内半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇硫酸酯酶(脑苷脂硫酸酶)缺乏是本病的主要病因。(二)发病机制本病的基本生化缺陷是半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇硫酸酯酶(脑苷脂硫酸酶)缺乏，它是一种芳基硫酸酯酶，具有3种同工酶，即芳香基硫酸酯酶A、B和C。该基因位于22q13。正常时，脑苷脂硫酸酶催化半乳糖酰-3-硫酸酰基鞘氨醇、乳糖酰硫酯和硫酸半乳糖酰神经鞘氨醇脱硫。由于本病病人体内缺乏脑苷脂硫酸酶，故上述几种苷脂分解不全，可因过多沉积于脑内而致病。本病的病理改变以中枢神经白质和周围神经最为明显，其他内脏器官组织内也可发生。脑组织内某些神经元丧失，星形细胞增殖，皮质较深层有微胶质反应，皮质细胞结构尚保留。白质显示神经磷脂明显丧失，而“U”形神经纤维相对完整，少突细胞数量减少，在残留的少突细胞及血管周围巨噬细胞内可见有沉积物质。在小脑齿状核、下丘脑、丘脑、基底神经节、脑桥、脊髓前角细胞、脊神经根神经节细胞和视网膜神经节细胞内，可见有细胞质包涵体，其内含有异染性物质。在偏光显微镜下，异染性物质呈黄、绿二色性，这种物质PAS染色呈阳性，苏丹黑染色也呈阳性。在电子显微镜下，细胞内包涵体为亲水性，其中大多数位于溶酶体内。包涵体大小不等(>1μm)，大多数是由一种透明基质内的同心性或水平成层结构所组成，每层厚6～8nm。另一种包涵体是由无定形物质组成，这种包涵体外包有一层薄膜(3～4nm)，系由基质产生。细胞外有大的球形或圆形颗粒物质，在显微镜下，这些物质具有异染性。视神经和周围神经病理改变为节段性脱髓鞘性变，在Schwann细胞内有异染性物质沉积。在电子显微镜下，这种物质为多形性，并由“斑马小体”构成。异染性沉积物质还可存在于肾小管及胆管上皮细胞、内分泌腺细胞、肝脏实质细胞和库普弗细胞内。


Instruction: 高磷组的推荐药有些什么？

Output: 膦甲酸钠


Instruction: 高血脂（甘油三酯）采用什么药物治疗？，高血脂（甘油三酯）采取什么药物治疗？

Output: 如果抽血化验再次出现高血脂甘油三酯下降，需要有通过服食贝特类的降血脂药物来压制。临床诊断常用的有非诺贝特片。服食药物减低甘油三酯的同时也需要有压制饮食，不能够吃高脂肪高油腻的食物，也需要有增强活动量多活动。不要喝啤酒，不要暴饮暴食。服食药物3到6个月以后抽血化验复检。


Instruction: 联苯双脂片成分或处方

Output: 联苯双酯。 化学名称：4，4-二甲氧基-5，6，5’，6’-双(亚甲二氧基)联苯-2，2’-二羟酸二甲酯。 分子量：418.36 分子式：C20H18O10


Instruction: 高脂大鼠脑缺血的推荐药有些什么？

Output: 复圣散


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 胰岛素的作用

Output: 临床上胰岛素是因为胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌出来的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。糖尿病、消耗性疾病这写病都可以用胰岛素治疗。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。综合上述可知道胰岛素是人体内不可缺少的一种物质，它对于人体非常的重要。


Instruction: 胰岛素组的推荐药有些什么？

Output: 皮下注射胰岛素


Instruction: 胰岛素注射液药理作用

Output: 本品为降血糖药。胰岛素的主要药效为降血糖，同时影响蛋白质和脂肪代谢，包括以下多方面的作用： 1? 抑制肝糖原分解及糖原异生作用，减少肝输出葡萄糖； 2? 促使肝摄取葡萄糖及肝糖原的合成； 3? 促使肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖和氨基酸，促使蛋白质和脂肪的合成和贮存； 4? 使肝生成极低密度脂蛋白并激活脂蛋白脂酶，促使极低密度脂蛋白的分解； 5? 抑制脂肪及肌肉中脂肪和蛋白质的分解，抑制酮体的生成并促进周围组织对酮体的利用。


Instruction: 高胰岛素型的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: 胰岛素是哪里分泌的，无

Output: 胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。


Instruction: 胰岛素泵是什么?

Output: 胰岛素泵是在糖尿病治疗中用于连续输注胰岛素的医用设备,也称为持续皮下胰岛素输注治疗装置。


Instruction: 糖尿病胰岛素治疗的推荐药有些什么？

Output: 甘精胰岛素


Instruction: 胰岛素依赖性型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 霉酚酸酯；巴利昔单抗；他克莫司；肾上腺皮质激素


Instruction: 普通胰岛素的药理作用是什么?

Output: 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。


Instruction: 胰岛素分泌功能缺陷的推荐药有些什么？

Output: 胰升糖素样肽-1(GLP-1)


Instruction: 人胰岛素过敏的推荐药有些什么？

Output: 持续皮下胰岛素输注；持续皮下胰岛素输注法；门冬胰岛素；赖脯胰岛素；速效胰岛素类似物


Instruction: 猪胰岛素药理作用

Output: 本品经分子筛和离子层析法所得结晶或纯化的猪胰岛素单组分中性溶液，与酸性可溶性胰岛素相比较，可更好保持其活性，疗效更确实，局部组织反应减少。因由于猪胰岛素的抗原性较弱以及其纯度高，故变态反应及其他不良反应也减少。


Instruction: 胰岛素的辅助检查有些什么？

Output: 稳态模形评估法


Instruction: 胰岛素注射液的辅助检查有些什么？

Output: 目检法


Instruction: 胰岛素缺乏的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素


Instruction: 胰岛素分泌紊乱的推荐药有些什么？

Output: 阿卡波糖


Instruction: 人胰岛的辅助治疗有些什么？

Output: 连续性密度样度离心法


Instruction: 非胰岛素依赖型(II型)糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 复方苦瓜胶囊


Instruction: 胰岛移植的推荐药有些什么？

Output: 免疫隔离微胶囊；乌司他丁；免疫抑制剂


Instruction: 早期胰岛素分泌缺陷的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: 请对高胰岛素血症进行简要介绍

Output: 高胰岛素血症的病人的预后取决于病人的胰脏功能，另外，若病人能跟随医疗人员的饮食指示，恢复通常会比较好。对于暴饮暴食的病人而言，除了容易引发高胰岛素血症之外，肥胖也经常发生。长时间胰岛过度工作之下，最后可能反而造成胰岛素抗性，进而罹患糖尿病。为了防止病程发展成糖尿病，早期诊疗及早期饮食控制是很重要的。虽然低血糖造成的意识丧失及抽搐等症状经常可以自己回复，有许多人还是因为低血糖丧失了生命，在尸检时，有些病人意外的被发现有胰岛素瘤。症状严重的病人，无法由饮食控制来缓解疾病，可能要考虑以手术切除部分的胰脏。同样的，越早发现与治疗越好。


Instruction: 一型打胰岛素、还是二型打，无

Output: 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。


Instruction: I型糖尿病的推荐药有哪些？

Output: 格列吡嗪控释片；格列吡嗪胶囊；格列吡嗪缓释片；格列吡嗪片；活力源片


Instruction: 胰岛素价格多少一支，无

Output: 国产胰岛素甘舒霖300单位/3ml价格大约在50元左右, 每支大约可以用一周左右,目前,质量好的胰岛素是进口的丹麦诺和公司产的诺和灵,诺和锐等和美国礼来公司产的优泌林,优泌乐等,300单位/3ml价格大约在90元左右,每支大约可以用一周左右。


Instruction: 1B型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素；降糖药


Instruction: 2-糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 曲美他嗪


Instruction: 胰岛素注射的预防措施有些什么？

Output: 精细化管理


Instruction: 华北 盐酸二甲双胍片属于哪一类药品？，无

Output: 盐酸二甲双胍肠溶片是降糖药。本品降血糖的机制可能是：增加周围组织对胰岛素的敏感性,增加胰岛素介导的葡萄糖利用.增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用,如脑、血细胞、肾髓质、肠道、皮肤等。抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出。抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血甘油三酯、总胆固醇水平。


Instruction: 出诊Ⅱ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素强化治疗


Instruction: 糖尿病组的推荐药有些什么？

Output: 同罗格列酮组；链脲佐菌素


Instruction: TM值的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: TG值偏高的发病年龄是多少？

Output: 41-60岁


Instruction: TMT中毒的筛查有些什么？

Output: 汉密尔顿焦虑量表


Instruction: 急性TMT中毒的病因是什么？

Output: 废旧塑料加工


Instruction: 后T IM I的临床表现有些什么？

Output: 长度显著偏长


Instruction: NTM病的筛查有些什么？

Output: 药物敏感性试验；菌种鉴定与药物敏感性试验


Instruction: TMT中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；头颅MRI检查


Instruction: tmax延迟的风险评估因素有些什么？

Output: G0 min水平高；病程长


Instruction: TG组的临床表现有些什么？

Output: 心室壁较厚；肿瘤位于小弯侧；肿瘤更大


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: TG升高的病因是什么？

Output: 超重


Instruction: TG血症的多发群体是什么？

Output: 藏族


Instruction: 甲状腺THS是什么指标

Output: TSH汉语名称是促甲状腺激素。促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出现的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。正常范围：0.3-5.0mIU/L[1]。检查介绍：促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病（即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退）。较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。如果单纯TSH高，其他指标正常，是有甲减的趋势，属于亚临床甲减，可以适当补碘，注意观察，过半月复查看看。


Instruction: TC组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 阈值前期1型的辅助检查有些什么？

Output: 眼科筛查


Instruction: SM累积量升高的诊断是什么？

Output: 为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。


Instruction: 风温的简介是？

Output: 风温是由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 热痛阈的辅助检查有些什么？

Output: 足趾容积测定


Instruction: 请问TPPA阴性的定义是什么、，无

Output: 梅毒血清学检查是诊断梅毒的重要依据，但不是唯一依据。诊断梅毒，除依据化验结果外，更重要的依据是详细了解患者的生活史和既往病史，以及详细的体查。综合分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。


Instruction: 低T3会导致什么样的结果？

Output: 持续性室速/室颤


Instruction: CS后TnT增高的高危因素有些什么？

Output: 术前近期已有微小心肌损伤


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: 甲亢基础代谢率的计算

Output: 这种甲状腺功能亢进多表现为高代谢率一般这种基础代谢率是心率加脉压减111。建议您这种情况只是一个基本的测算，要到专业的内分泌科检查甲状腺功能和甲状腺的彩超，这样才能做出一个明确的判断。那么，甲亢基础代谢率的计算，看看下面介绍。基础代谢率是指人体在清醒、空腹、安静和无外界环境影响下的能量消耗率，可以了解甲状腺的功能状态。临床上常根据脉率和脉压计算。计算公式为：基础代谢率＝（脉率＋脉压）－111。基础代谢率正常值为±10%；＋20%～30%为轻度甲亢，＋30%～60%为中度甲亢，＋60%以上为重度甲亢。基础状态是指人处在清醒而又非常安静，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的状态。单位时间内的基础代谢称为基础代谢率。它是率，比值，就没什么卡的热量单位了。不超出或不低于正常值的15%，均属正常。测定基础代谢率，要在清晨未进早餐以前，静卧休息半小时（但要保持清醒），室温维持20℃上下，按间接测热法利用仪器进行测定。基础代谢率的单位为KJ/m2/h（千焦/平方米/小时），即每小时每平方米体表所散发的热量千焦数。在同一性别、体重和年龄组的正常人中基础代谢率很接近，其中约90%以上的人其代谢率与平均值相差不超过15%。故临床上以此百分值作为正常值的界限。超过这一界限就被认为基础代谢异常。综上所述，甲亢状态基础代谢率是高的，超过10%，如果基础代谢率在15-30%应该是轻度甲亢，如果基础代谢率在30--60%应该是中毒甲亢，如果基础代谢率在60%以上应该是中度甲亢的，建议你斟酌确诊，对症治疗。以免耽误最佳治疗时间。


Instruction: "T"型的发病部位是什么？

Output: 纵隔；吻合口；双锁骨上区


Instruction: 刘廷仪是什么?

Output: 刘廷仪，字汝修，浙江慈谿县人，太医院籍，治《诗经》，年二十七岁中式嘉靖十七年戊戌科第三甲第三十八名进士。六月二十三日生，行二十，曾祖刘埈；祖刘镜；父刘藩；母邵氏。重庆下，妻冯氏，弟廷诰；廷制；廷咏；廷諲。由顺天府学生中式顺天府乡试第二十九名举人，会试中式第二百四十三名。


Instruction: TC异常的高危因素有些什么？

Output: 高血压；病；糖尿病


Instruction: 我问一下测甲状腺指标:Tg是要测定什么？，无

Output:
这是甲状腺球蛋白的代号,甲状腺球蛋白,是甲状腺滤泡上皮分泌的660 ku糖蛋白,每个Tg约有2个甲状腺素(T4)和0.5个三碘甲腺原氨酸(T3)分子,储存在滤泡腔中.溶酶体水解Tg表面T4,T3并使之释放入血,同时少量的Tg也释放入血,部分Tg经甲状腺淋巴管分泌入血.血循环中的Tg被肝脏的巨噬细胞清除.刺激Tg的分泌因素包括促甲状腺素(TSH)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1);抑制因子是γ-干扰素,α-肿瘤坏死因子和维甲酸.Tg的分泌率为100 mg/(60 kg·d),其血浆半衰期为(29.6±2.8)h.　　Graves甲状腺功能亢进(甲亢)病人由于TRAb的刺激,几乎所有病人的Tg是升高的,Plummer甲亢,亚急性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎病人的血清Tg都升高,外源性甲状腺激素药物引起甲亢病人的Tg低下.甲状腺分化癌手术前血清Tg值对诊断没有意义,因为非甲状腺癌的甲状腺疾病病人血Tg也可以升高,而甲状腺癌病人的血Tg也可以正常.甲状腺分化癌手术前血Tg水平和肿瘤大小成正相关
建议做相关方面检查,不到单纯靠一项指标.


Instruction: HM组的临床表现有些什么？

Output: T1时DO2升高；T1～3时HR加快；血流速度减慢；微血管直径缩小；HR加快；MAP降低


Instruction: 痛阈的辅助检查有些什么？

Output: Morris水迷宫仪；热水浴甩尾试验；热缩足反射潜伏期


Instruction: 磺胺胍是什么?

Output: 磺胺胍是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfaguanidine”。该药物是一种兽药。该药物在血液中的半衰期仍然未知。该药物是一种磺胺的胍衍生物。


Instruction: 磺胺氯哒嗪是什么?

Output: 磺胺氯哒嗪是一种有机化合物，化学式为C10H9ClN4O2S，是家禽养殖中使用的磺胺类抗生素药物。它可以在黑土中吸附，且酸化黑土中吸附能力更强。


Instruction: 二磺法胺药理作用

Output: 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成(50％～60％)，使眼压下降。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片药物相作用

Output: 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 3?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。? 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 13? 本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。 14?本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。 15?利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。 16?不宜与抗肿瘤药、2,4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。 17?不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。 18?避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


Instruction: 磺胺恶唑是什么?

Output: 磺胺恶唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfamoxole”。该药物可用于治疗由细菌感染引发的疾病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确，在大鼠体内的LD50为大于12500mg/kg。该药物是一种广谱抗菌药物，对大部分革兰氏阳性菌以及一部分革兰氏阴性菌有杀灭作用。与其他磺胺类药物相似，该药物分子通过与对氨基苯甲酸竞争的反应位点，达到竞争性抑制细菌叶酸合成、使细菌死亡的目的。


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑片药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。 本品作用机制为:SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


Instruction: 磺胺嘧啶银是什么?

Output: 磺胺嘧啶银等。研究发现，磺胺嘧啶银可能会增加治疗的时间——如果用这种药物治疗，伤口可能需要更长的时间才能愈合，因此科克伦系统评价的作者不推荐使用。常见的副作用包括使用部位的瘙痒和疼痛，其他副作用包括低白细胞水平、过敏反应、皮肤蓝灰色变色、红血球分解或肝炎，对其他磺胺类药物过敏的患者应慎用。接近分娩的孕妇也不应该使用，两个月以内的儿童也不建议使用磺胺嘧啶银。磺胺嘧啶银是在20世纪60年代发现的。此种化合物被列于世界卫生组织基本药物标准清单内，其中包含基本所需的最重要药物。它是学名药，在发展中国家，批发成本在每克0.004到0.072美元之间，在美国，一个疗程一般花费为25至50美元。


Instruction: 磺胺间甲氧嘧啶片成分或处方

Output: 化学名称为：N-(6-甲氧基-4-嘧啶基)-4-氨基苯磺酰胺。其结构式为：分子式：C11H12N4O3S分子量：280.31


Instruction: 二磺法胺成分或处方

Output: 甲磺酰胺


Instruction: 服用磺胺甲噁唑片须注意的事项

Output: 1.下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药： (1)A组溶血性链球菌所致扁桃体炎或咽炎。 (2)志贺菌感染。 (3)立克次体病。 (4)结核病。 (5)放线菌病。 (6)支原体感染。 (7)真菌感染。 (8)病毒感染。2.下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝功能不全、肾功能不全、血卟啉症、失水、艾滋病、休克和老年患者。3.交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。4.对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。5.每次服用本品时应饮用足量水分(约240ml)，餐前1小时或餐后2小时服用。服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200～1500ml。如应用本品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。6.治疗中须注意检查： (1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。 (2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。 (3)肝、肾功能检查。7.严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml(严重感染120～150g/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。8.新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，全身应用属禁忌。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


Instruction: 二磺法胺的副作用（不良反应）

Output: 一般用药后常见的不良反应有：（1）四肢麻木及刺痛感；（2）全身不适症候群：疲劳、体重减轻、困倦抑郁、嗜睡、性欲减低等；（3）胃肠道反应：金属样味觉、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻；（4）肾脏反应：多尿、夜尿、肾及泌尿道结石等。（5）可出现暂时性近视，也可发生磺胺样皮疹，剥脱性皮炎。少见的副作用：（1）电解质紊乱：代谢性酸中毒、低钾血症，补充碳酸氢钠及钾盐有可能减轻症状；（2）听力减退；（3）最严重的不良反应是造血系统障碍：急性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、嗜伊红细胞增多症、再生障碍性贫血，和肾功能衰竭。长期用药可加重低钾血症、低钠血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒等症状。由于血钾下降可减弱本品的降眼压作用。对肾结石病人，本品可诱发或加重病情，如出现肾绞痛和血尿应立即停药。


Instruction: 甲苯磺酸妥舒沙星片药理作用

Output: 本药为内含淡黄色颗粒的兰、白色胶囊。 本药为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，通过抑制细菌的DNA促旋酶，引起DNA的合成受阻。


Instruction: 磺胺间甲氧嘧啶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人口服：首剂1g，以后一次0.5g，一日1次；2个月以上小儿一日15mg/kg,首剂加倍。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见 ,可表现为药疹 ,严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等?;也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生,在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位, 可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善, 对胆红素处理差, 故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸, 偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退, 严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等, 一般症状轻微。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生, 表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。 10?偶可发生无菌性脑膜炎, 有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见, 但常累及各器官并可致命, 如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。艾滋病患者的上述不良反应较非艾滋病患者为多见。


Instruction: 甲砜霉素胶囊药物相作用

Output: 1 抗癫痫药（乙内酰脲类）。由于本品可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类药物的代谢降低，或替代该类药物的血清蛋白结合部位，均可使药物的作用增强或毒性增加，故当与本品合用或在其后应用时须调整此类药物的剂量。 2 与降血糖药（如甲苯磺丁脲）合用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量。格列吡嗪和格列本脲的非离子结合特点，使其所受影响较其他口服降糖药为小，但合用时仍须谨慎。 3 长期口服含雌激素的避孕药，如同时服用本品，可使避孕的可靠性降低，以及月经期外出血增加。 4 由于本品可具有维生素B6拮抗剂的作用或使后者经肾排泄量增加，导致贫血或周围神经炎的发生，因此维生素B6与本品合用时机体对前者的需要量增加。 5 氯霉素可拮抗维生素B12的造血作用，因此两者不宜合用。 6 与某些骨髓抑制药合用时，可增强骨髓抑制作用，如抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等，同时进行放射治疗时，亦可增强骨髓抑制作用，须调整骨髓抑制剂或放射治疗的剂量。 7 如在手术前或手术中应用，由于本品对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。 8 苯巴比妥、利福平等肝药酶诱导剂与本品合用时，可增强其代谢，致使血药浓度降低。 9 与林可霉素类或红霉素类等大环内酯类抗生素合用可发生拮抗作用，因此不宜联合应用。


Instruction: 磺胺嘧啶钠注射液禁忌症是什么？

Output: 1?对磺胺类药物过敏者禁用。 2?孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 甲磺酸帕珠沙星注射液药理作用

Output: 药理作用本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶IV活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶II的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变形杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。毒理研究 重复给药毒性：大鼠静脉注射本品4、13、39和130mg/kg/天，连续3个月后，130mg/kg组大鼠A/G（白蛋白/球蛋白）比值升高，少数大鼠可见关节软骨空洞形成，但猴静脉注射本品26、52及104mg/kg/天，连续13周后，未出现药物引起的异常反应。


Instruction: 枸磺新啶片药理作用

Output: 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


Instruction: 服用复方磺胺嘧啶片须注意的事项

Output: 1因不易清除细菌，下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药 中耳炎的预防或长程治疗。 A组溶血性链球菌扁桃体和咽炎。? 2?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 3?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死，故有肝功能损害患者宜避免应用。? 4?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿，故服用本品期间应多饮水，保持高尿流量，如应用本品疗程长、剂量大时，除多饮水外，宜同服碳酸氢钠，以防止此不良反应。 失水、休克患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 5?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者,对磺胺药亦可过敏。 6?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克患者。 7?用药期间须注意检查? 全血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。治疗中应定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。肝、肾功能检查。 8?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染患者游离磺胺浓度达50～150?g/ml（严重感染120～150?g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200?g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 9?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 10?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。 11?如因服用本品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有骨髓抑制征象发生，应即停用本品，并给予叶酸3～6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用本品者可给予高剂量叶酸并延长疗程。


Instruction: 甲磺酸加替沙星氯化钠注射液药理作用

Output: 加替沙星为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，体外具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性微生物的活性，其R-和S-对映体抗菌活性相同。本品抗菌作用是通过抑制细菌的DNA旋转酶和拓扑异构酶，从而抑制细菌DNA复制、转录和修复过程。体外试验和临床使用结果均表明，本品对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：1. 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌(仅限于对甲氧西林敏感的菌株)、肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株)。2. 革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3. 其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 黏质沙雷菌的推荐药有些什么？

Output: 阿扑西林；亚胺培南；阿米卡星；头孢哌酮；复方磺胺甲口恶唑；他唑巴坦；庆大霉素；环丙沙星；氨苄西林；美罗培南；厄他培南；哌拉西林；氨曲南；头孢唑啉；舒巴坦；喹诺酮类；头孢曲松；碳青霉烯类抗菌药物；妥布霉素；左氧氟沙星


Instruction: 乙酰唑胺片药理作用

Output: 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成（50％～60％），使眼压下降。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每10毫升含磺胺甲噁唑钠400毫克，氨基己酸200毫克、甘草酸二钾10毫克、马来酸氯苯那敏2毫克。


Instruction: 乙硫异烟胺药理作用

Output: 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


Instruction: 沙门菌引起感染的推荐药有些什么？

Output: 氨苄西林；环丙沙星；复方新诺明；头孢他啶；厄他培南；左旋氧氟沙星；头孢曲松；头孢吡肟；美罗培南


Instruction: 伯氨喹药物相作用

Output: （1）本品作用于间日疟原虫的红外期，与作用于红内期的氯喹合用，可根治间日疟。（2）米帕林（阿的平）及氯胍可抑制伯氨喹的代谢，故伯氨喹与此二药同用后，其血药浓度大大提高，维持时间也延长，毒性增加，但疗效未见增加。（3）不宜与其它具有溶血作用和抑制骨髓造血功能的药物合用。


Instruction: 注射用甲磺酸帕珠沙星药理作用

Output: 药理作用：本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变性杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫杆菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。


Instruction: SAM盐的推荐药有些什么？

Output: 苦味酸


Instruction: 盐酸洛美沙星药理作用

Output: 本品为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，其作用机制为抑制细菌DNA螺旋酶。本品对革兰阴性菌、阳性菌和部分厌氧菌均有抗菌活性。本品与其他类抗菌药之间未见交叉耐药性。本品对肠杆菌科细菌如大肠杆菌、志贺菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属、肠杆菌属等具有高度的抗菌活性；流感杆菌、淋球菌等对本品亦呈现高度敏感；对不动杆菌、铜绿假单胞菌等假单胞菌属、葡萄球菌属和肺炎球菌、溶血性链球菌等亦具有一定的抗菌作用。


Instruction: 肝豆状核变性的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传；常染色体遗传


Instruction: 肝豆状核变性的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难；肝功能异常；步态不稳；流涎；吐字不清；细胞坏死；冻结步态；食道静脉曲张；腹胀；锥体束征；四肢远端麻木；锥体外系症状；单链构象多态；震颤；肝功能轻度异常；肢体震颤；反复皮肤淤斑；入睡困难；精神不振；肝脏损害；不能行走；肾脏损害；肝功能受损；构音不清；骨关节损害；睡眠障碍；溶血；走路不稳；易怒；面黄；血沉值明显升高；双侧豆状核；白天过度嗜睡；肌张力增高；血尿；述情障碍；角膜 K-F环；夜间觉醒；下肢肌张力障碍；精神异常；生活质量较差；抑郁情绪；癫痫发作；脾功能亢进；肌强直；行走落空感；脾脏肿大；皮肤疼痛；全身浮肿；共济失调；无症状；血清铜蓝蛋白降低；骨关节痛；蛋白尿；脑萎缩；精神障碍；肝脏肿大；腹水；神经系统症状；肝硬化；消化道出血；纤维化；记忆力下降；炎性细胞浸润；动作笨拙；肾损害；异常MRI影像改变；呼吸困难伴间断咳嗽；强迫症状；血小板降低；关节症状；抑郁；神经功能受损；睡眠维持困难；白细胞尿；镜下血尿；骨关节改变；角膜K-F环阳性；K-F环阳性率高；胶原纤维增生；角膜K-F环；粒细胞减少；精神症状；构音障碍；胼胝体病变；腹膨隆；铜代谢障碍


Instruction: 肝豆状核变性儿童会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 儿童肝豆状核变性会转化成什么？

Output: 急性溶血性贫血；暴发性肝功能衰竭


Instruction: 小儿肝豆状核变性的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 肝豆状核变性伴发的精神障碍的并发症是什么？

Output: 吞咽困难；尿路感染；褥疮；骨折；门静脉高压；失血性休克；上消化道出血；肝性脑病；肝肾综合征；癫痫


Instruction: 请描述肝豆状核变性的诊断检查方法

Output: 主要是血清铜蓝蛋白降低，血清中非铜蓝蛋白的铜增多，尿铜排出量增加，肝含铜量增加。1. 家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。2. 缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状。3. 肉眼或裂隙灯证实有K-F环。4. 血清铜蓝蛋白＜200mg/L或铜氧化酶＜0.2OD。5. 尿铜＞1.6mol/24h。6. 肝铜＞250g/g(干重)。判断： 凡完全具备上述1--3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。 仅具有上述3--5项或3--4项者属无症状型HLD。 仅有1、2项或1、3项者，应怀疑HLD。


Instruction: 肝豆状核变性怎样预防，肝豆状核变性怎样预防

Output:
有研究发现抑郁症在WD患者中非常常见，已有的调查发现约30-60%患者存在抑郁。因此要加强对WD患者的心理疏导。
①加强公共宣传与教育，减少对患者的歧视。
②不断提高医护人员的业务和综合素质，学习心理学、沟通技巧，与患者建立良好的关系。
③加强生活护理。通过对患者进行文娱体疗和各种技能训练，有利于改善睡眠与精力、进食、运动与感觉等躯体功能状况，创造宽松舒适的住院环境和丰富的训练活动，有利于缓解精神紧张，减轻焦虑、抑郁等负性情感。
④加强对患者进行心理辅导和干预。心理健康状况和生活质量相关，心理干预，对改善患者生活质量有帮助。
⑤患者的预后与家庭支持有密切关系，患者家庭作为其最主要的支持系统，对患者心理及身体的康复起着至关重要的作用。


Instruction: 儿童肝豆状核变性的推荐药有些什么？

Output: 硫酸锌；青霉胺


Instruction: 关于肝豆病，药后降至150左右）是否证明就是肝豆病？

Output: 从所给的检查来看基本上可以确诊为肝豆状核变性指导意见：1在肝豆状核变性疾病的早期颅脑核磁可以是正常的，病人也可以无KF环2这种病人一般多在出现临床症状去医院就诊时才发现此种病的3这是一种常染色体隐性遗传病，绝大多数在同胞一代或隔代遗传，估计你说的杂合子在医学上属显性基因，如果是的话，那么杂合子携带者从医学角度来讲，是不会患肝豆病的4血清铜、铜蓝蛋白及尿铜是本病诊断的重要依据，所以根据你所提供的数据，基本是可以确诊此病5治疗本病是首先药物为青霉胺，不知道市面上能买到不能，上次本人所管的一个病号就没有买到这种药物，但甘草锌胶囊及二巯丁二酸胶囊也有助于本病治疗，是可以服用的6平时饮食上应注意尽量少食用含铜多的食物，如巧克力、豌豆、蚕豆、玉米、贝类、鱿鱼、虾、动物肝脏等


Instruction: 肝豆状核变性合并脾亢的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除


Instruction: 肝豆状核变性吞咽障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 不用食物的间接康复训练


Instruction: DA异常的并发症是什么？

Output: 大动脉转位；肺动脉闭锁；血流异常；右位主动脉弓


Instruction: 肝豆状核变性合并严重脾亢的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除


Instruction: Peters异常的病因是什么？

Output: 角膜的发育异常


Instruction: 肝脏异常的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 肝豆状核变性是外科吗？，最近不知道怎么回事睡不着，特别影响板式效率，朋友推荐去神经内科看看，请问肝豆状核变性是外科吗？

Output: 肝豆状核变性需要有挂补充内科，它不是神经方面的疾病，它是常染色体隐性遗传性疾病，是由于铜代谢异常致使的一连串疾病，是拥有补充内科的，这种患者，不要用铜锅煮饭，不要吃含铜多的食物，如各种坚果、海鲜、动物内脏等，如果想要宝宝的话需要有做隔代遗传进行咨询或者是化验染色体等。


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 异常脂蛋白血症的病因是什么？

Output: 血脂异常


Instruction: 肝豆状核变性这种那家医院能治疗，男37，以前身体状况良好，1身体无力，2说话吐字不清楚，肝硬化脾大

Output: 你好， 结节肝脏硬化常因肝脏细胞受到损伤引发肝细胞纤维化导致的结节，一般需要进行保肝治疗，口服护肝片以及复方乙肝灵片就行了。注意休息，戒烟戒酒。清淡饮食。建议每3月复查一次肝脏b超和肝功就行了。祝你健康！


Instruction: 肝功能异常会导致什么样的结果？

Output: 急性胰腺炎


Instruction: 肝功能异常的多发群体是什么？

Output: 中学生；大学生


Instruction: 蚕豆病的简介是？

Output: 俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，呈南高北低的分布特点，患病率为0.2-44.8%，G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。


Instruction: 肝豆状核变性伴发的精神障碍的治愈率是多少？

Output: 预后不好


Instruction: 肝功能异常的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织穿刺；经皮肝穿刺活检；组织病理学分析；肝组织活检；肝穿刺活检


Instruction: 肝功能出现异常的几种常见变化，无

Output: 肝功能异常的表现可能出现：消化功能障碍，致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常，可致黄疸;糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低;脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍，严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍等。


Instruction: 肝窦状核变性的临床表现有些什么？

Output: 全身皮肤黄染


Instruction: 肝性脑病最常见的原因是，肝性脑病最常见的原因是

Output: 病情分析：您好，这个肝性脑病多是因为这个终末期肝病的严重并发症，多见于肝硬化再就是肝癌指导意见：一般来说出现这个肝性脑病的话，病情是很严重的，要抢救过来的可能性很低


Instruction: Wilson病的病因是什么？

Output: ATP7B基因突变；ATP7B基因的突变；肝移植；遗传因素；铜代谢障碍


Instruction: 肝功能异常的发病性别倾向是啥？

Output: 男性


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 二甲基砜该如何合成?

Output: 二甲基砜可以通过与过氧化氢，二甲基硫的氧化来制备。 二甲基亚砜可作为中间体。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 加兰他敏该如何合成?

Output: 加兰他敏是从自然资源中获得的，但也有许多任务业合成方法。 Janssen，Ortho-McNeil Pharmaceutical，Sanochemia Pharmazeutika，Shire和Takeda Pharmaceutical Company等公司都有用于合成加兰他敏的工业流程。


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 甲基睾酮该如何合成?

Output: 化学合成途径如下:


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 瑞德西韦该如何合成?

Output: 瑞德西韦可以从核糖衍生物经由多步合成而得。如下图为吉利德科学公司的Chun等人所发明的瑞德西韦合成方法之一。该方法分别先以丙胺酸酯盐酸盐与二氯氧磷苯酚酯在三乙胺与二氯甲烷中制得中间体a；三苄基保护的核糖在乙酸酐、二甲基亚砜中氧化成内酯中间体b；吡咯并[2,1-f] [1,2,4]三嗪-4-胺先发生溴代、在过量的三甲基氯化硅将胺基保护后使用正丁基锂在-78 °C下进行发生锂卤交换反应得到中间体c。接着将中间体b缓慢加入含有中间体c的溶液中反应。弱酸性水溶液中淬灭反应后可以得到1:1的变旋异构物。接着与过量三甲基氰硅烷在二氯甲烷、-78 °C中反应10分钟。加入三氟甲磺酸三甲基硅脂反应1小时，在碳酸氢钠水溶液中淬灭，得到腈基化中间体。接着与三氯化硼于二氯甲烷中在-20 °C条件下进行苄基的保护基脱除。在碳酸钾与甲醇的混合物中淬灭过量的三氯化硼。得到脱除苄基的中间体。再经由反相HPLC分离变旋异构物。将光学纯的化合物与中间体a在磷酸三甲酯与甲基咪唑作用下反应得到瑞德西韦的非映射异构体混合物。最后，经由手性拆分等方法可以得到光学纯的瑞德西韦。


Instruction: 请描述博来霉素的生物合成

Output: 博来霉素是一种具有肽-聚酮结构的天然产物。它的糖苷配基的肽/聚酮/肽骨架是由博来霉素合成酶组合成的，后者包括了非核糖体多肽合成酶。在合成中，NRPS和PKS分别使用了氨基酸和羧酸。NRPS和PKS的数量及合成顺序决定了产物博来霉素的结构类型。博来霉素的糖苷配基的生物合成分为三步： 由此可以得到糖苷配基肽/聚酮/肽骨架的一个由9个氨基酸和1个醋酸酯组成的线性模型。


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 请描述季戊四醇如何制取

Output: 可由甲醛和乙醛在碳酸钠／氢氧化钠存在下发生羟醛缩合生成3-羟基丙醛，后者在-碳原子上继续与两分子甲醛反应得三羟甲基乙醛，再进一步发生Cannizzaro反应得到季戊四醇。反应的副产物有双季戊四醇和三季戊四醇等。


Instruction: 环磷腺苷葡胺注射液成分或处方

Output: 本品主要成分为环磷腺苷葡胺，系环磷腺苷与葡甲胺(摩尔比1：1)的盐。


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 胰激肽原酶成分或处方

Output: 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 请描述庆大霉素d的作用机理

Output: 和其它的氨基糖苷类药物一样，庆大霉素通过干扰细菌蛋白质合成而发挥抗菌作用的。庆大霉素能结合细菌核糖体30S亚基上的16S rRNA，干扰formyl-methionyl-tRNA 与30SrRNA的连接，阻断细菌蛋白质的合成。


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 再摄取强化剂是什么?

Output: 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


Instruction: 肌氨肽苷注射液药理作用

Output: 核苷酸和多种氨基酸(必须氨基酸)是参与人体生命活动的重要物质。对心血管系统疾病有改善血液循环障碍、降低血管阻力、增加心肌利用氧等作用，能促进造血系统活动增强、白血球数量增多，同时有增加血管弹性、防止血管硬化作用。


Instruction: 二氟甲基鸟氨酸的生产

Output: 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 黄种人PMF会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: Menadione氧化损伤的推荐药有些什么？

Output: 金粉蕨素


Instruction: AZFc缺失的多发地区是哪里？

Output: 深圳地区


Instruction: 游离脂肪酸会导致什么样的结果？

Output: 血压升高


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 福克斯-阜太斯病的多发群体是？

Output: 多见于女性


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 大鼠MF的推荐药有些什么？

Output: 苯肾上腺素


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 艾地苯醌成分或处方

Output: 本品主要成分为艾地苯醌，化学名称为6-（10-羟癸基）-2，3-二甲氧基-5-甲基-1，4-苯醌。


Instruction: FC再发会转化成什么？

Output: 癫癎


Instruction: 外源性FasL的发病部位是什么？

Output: 骨髓CD34+细胞


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 线粒体损伤会转化成什么？

Output: 眼病


Instruction: Fas/FasL系统会导致什么样的结果？

Output: 凋亡


Instruction: 真核启始因子5A的推荐药有些什么？

Output: 赖氨酸


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 继发MOF会导致什么样的结果？

Output: 多脏器功能衰竭；死亡


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: FNB组的推荐药有些什么？

Output: 帕瑞昔布；罗哌卡因


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 血浆vWF的推荐药有些什么？

Output: 葛根素；阿司匹林


Instruction: 人血浆组分Ⅲ的推荐药有些什么？

Output: 天然血管生成抑制素


Instruction: P F N-A组的并发症是什么？

Output: 感染；外旋畸形；髋内翻


Instruction: 血浆NT-proBNP的辅助检查有些什么？

Output: ROC曲线


Instruction: 高PNI组的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；肺部并发症


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: NSP组的临床表现有些什么？

Output: 肺部病变严重


Instruction: 血浆样品的辅助治疗有些什么？

Output: 冷冻解融


Instruction: 维血宁成分或处方

Output: 白芍、地黄、虎杖、鸡血藤、墨旱莲、熟地黄、太子参、仙鹤草。


Instruction: NG-L型的推荐药有些什么？

Output: 青霉素


Instruction: 新生儿PNAC的高危因素有些什么？

Output: 胃肠外营养持续时间；禁食时间；氨基酸脂肪乳热量比率高；新生儿体重较低


Instruction: CNBP型的临床表现有些什么？

Output: 液化时间延长；精子活动力下降；精液量增加


Instruction: 中枢敏化是NPP的病因是什么？

Output: 中枢敏化；神经炎症反应；氧化应激


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 中枢性PNET的临床表现有些什么？

Output: 瘤周伴轻度水肿


Instruction: 人PMN的推荐药有些什么？

Output: 猪苓多糖；阿魏酸钠；黄芪多糖；人参茎叶皂甙


Instruction: 血浆ADM的高危因素有些什么？

Output: 性别；年龄


Instruction: 血浆儿茶酚胺的组织学检查有些什么？

Output: 高效液相色谱分析法


Instruction: 外周型PNET的临床表现有些什么？

Output: 不规则形软组织肿块


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: pN0期的临床表现有些什么？

Output: 淋巴结阳性


Instruction: 重症TPN的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素


Instruction: nPOEMS综合征的并发症是什么？

Output: 骨损害；肾损害；贫血


Instruction: 大鼠RNs的推荐药有些什么？

Output: 米诺环素


Instruction: 早产儿PNCA的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 大鼠DNP的推荐药有些什么？

Output: 小豆蔻明；姜黄素；链脲佐菌素


Instruction: 不典型APSGN会转化成什么？

Output: 肾病水平蛋白尿


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 端粒缩短加快的推荐药有些什么？

Output: 他汀类药物


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 上皮细胞增殖延缓的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 细胞的复制性衰老会导致什么样的结果？

Output: 不可逆的G1期阻滞


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 组蛋白去乙酰化酶会导致什么样的结果？

Output: 组蛋白H4去乙酰化


Instruction: 细胞分裂周期蛋白42会导致什么样的结果？

Output: 炎症性肠道疾病


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: hTERT转染的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质干细胞；软骨细胞和骨髓基质干细胞


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: 小鼠衰老的病因是什么？

Output: D-半乳糖；松茸多糖


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 内源性病毒组件是什么?

Output: 内源性病毒组件，或病毒基因组的一些片段。当病毒的DNA串行融入到生殖细胞的基因组后，就可以随着生殖遗传到宿主的下一代，直到内源化为宿主基因的一部分，称为内源性病毒组件。对于内源性逆转录病毒和一些在内源化之后仍有能力复制的原病毒而言，其复制活性可使它们在宿主基因组中不断扩增。而对于非逆转录病毒而言，集成入生殖细胞的基因组是很稀有的事件，而且通常只有部分基因组片段被集成，通过这些片段很难再得到原来的具有感染性的病毒，但仍有被转录和翻译的可能性。


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: AendB亚型的辅助治疗有些什么？

Output: 输血治疗


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 嵌合抗原受体T细胞是什么?

Output: 嵌合抗原受体T细胞是一种经基因改造的自体T细胞，其可产生人工T细胞受体作为一种免疫治疗。“嵌合抗原受体”则是一种经生物工程改造的蛋白，它可以令T细胞中和某种特定的蛋白质。这种受体名曰“嵌合”是因为它结合了原T细胞的活化功能和新的抗原识别功能于一体。嵌合抗原受体T细胞疗法利用生物工程改造的具有嵌合抗原受体的T细胞来治疗癌症。这种疗法是利用嵌合抗原受体识别癌细胞，使得对癌细胞的打击和消灭变得更为有效。科学家从人类获得T细胞，改造它们，然后将它们输入患者体内来攻击肿瘤。嵌合抗原受体T细胞既可以改造自患者的自身血液细胞。当T细胞被分离出体外之后，它会被基因改造成可以表达出一种特别的嵌合抗原受体以瞄准癌细胞表面的抗原。为让疗法更为安全，嵌合抗原受体T细胞改造成只能够攻击癌细胞表面抗原，不会攻击健康细胞的表面抗原。CAR-T疗法存在一定的副作用，包括细胞因子释放综合征和神经毒性；可能累及血液及淋巴系统，心血管系统等，临床表现形式多种多样。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 黑素的合成的推荐药有些什么？

Output: 复方甘草酸苷注射液


Instruction: 血红蛋白的病因是什么？

Output: 间(P ＜0.001)


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 血红蛋白病的病因是什么？

Output: 甲状旁腺功能亢进；珠蛋白基因突变；缺氧


Instruction: 硫血红蛋白是什么?

Output: 硫血红蛋白为一种血红蛋白的变体，本身呈绿色，当它形成后便不能转回正常的血红蛋白。即使很少份量的硫血红蛋白在血液中存在，亦会造成发绀。其出现是罕见的现象，硫化氢和Fe3+在血液中结合，使其无法输送氧气。


Instruction: 血红素尿症是什么?

Output: 血红素尿症浓度过高的疾病。此疾病多半和有关，是原发性的血管内溶血，破坏红血球，因此血红素释放到血浆里。过量的血红素会由肾脏过滤，排到尿液中，因此尿液会呈紫色。血红素尿症会造成急性的急性肾小管坏死，血红素尿症是在重症医学中病患因单一病因死亡的病因之一，但非常少见。


Instruction: 血红蛋白是什么?

Output: -{zh-hans:血红蛋白; zh-hant:血红素;}-又称-{zh-hans:血红素; zh-hant:血红蛋白;}-，俗称血色素，是高等生物体内红色含铁的携氧结合蛋白。血红蛋白的结构为异源四聚体，由2对珠蛋白组成，每个珠蛋白结合1个血基质。哺乳动物的一个血红蛋白分子，可以结合最多四个氧分子。可以用平均细胞血红蛋白浓度测出浓度。


Instruction: 非缺失型血红蛋白H病的病因是什么？

Output: α2珠蛋白基因密码子30缺失


Instruction: 血浆Hcy会转化成什么？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: 血红蛋白M病的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病因珠蛋白基因突变引起，系常染色体显性遗传病，故又名为“家族性紫绀症”。临床上所见均为杂合子状态。(二)发病机制血红蛋白传递氧依赖血红素中的铁处于还原状态(二价铁)，当铁氧化为高铁状态(三价铁)，血红蛋白即成为高铁血红蛋白而不能结合氧。在生理状态下，高铁血红蛋白仅占血红蛋白的0.01以下。当高铁血红蛋白含量>0.01时，出现发绀;>0.25时出现临床症状;>0.80时可导致死亡。本病的珠蛋白链氨基酸变异多发生在与血红素有关的位置上，例如与血红素邻近的组氨酸被酪氨酸替代，酪氨酸的羟基使铁稳定在三价状态，对高铁血红蛋白还原酶系统产生抵抗，结果生成高铁血红蛋白(血红蛋白M)。除血红蛋白M外，临床上所见到的高铁血红蛋白引起的发绀还有两大类原因：高铁血红蛋白还原酶缺乏和药物、化学物质引起的高铁血红蛋白。发病机制与本病不同。


Instruction: 珠蛋白链的合成障碍的多发地区是哪里？

Output: 广西；云南；四川；广东


Instruction: 血红蛋白E病的病因是什么？

Output: (一)发病原因血红蛋白E的分子结构为2226谷赖，HbE病是HbE的纯合子状态，HbE对氧化剂稍不稳定而导致轻度溶血性贫血。(二)发病机制


Instruction: 血红蛋白E病的简介是？

Output: 血红蛋白E病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一种氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病。


Instruction: 血红蛋白C病的发病原因？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬，变形性降低，不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病，如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状，若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。


Instruction: 血红蛋白M病的简介是？

Output: 血红蛋白M病是由于珠蛋白链氨基酸组成改变导致的高铁血红蛋白，血红蛋白M病患者的血呈深棕色，患者无先天性心脏病，但自幼发绀，此种发绀与自身劳累无关。


Instruction: 正铁血红蛋白血症是什么?

Output: 正铁血红蛋白血症而导致身体出现缺氧变蓝的症状。若血液含正铁血蛋白份量超过一成半，便会出现病征。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 铁代谢异常会转化成什么？

Output: 非酒精性脂肪性肝病


Instruction: 遗传性高铁血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 多数患者红细胞不增多，少数患者骨髓红系统增生。血中红细胞增多，网织红细胞增多，但MCV、MCH、MCHC正常。红细胞盐水脆性正常，表明红细胞厚径正常。红细胞寿命多正常。少数病例有合并黄疸(溶血)者。1.肉眼观察 取肝素抗凝血于中号试管，血液呈巧克力样棕褐色，空气中振摇1min后颜色不变。或取外周血1滴于滤纸上，空气中晃动30s后，颜色仍显棕褐色，必要时以正常血对照。以上试验可以排除因呼吸或循环衰竭引起的缺氧性发绀。2.MHb的吸收光谱 血液用蒸馏水稀释5～20倍，用分光镜直接观察，在红色区有1条暗带，加入10%氰化钾(钠)或连二亚硫酸钠(dithionke)1滴，此带消失。或用记录式分光光度计波长扫描，观察加入氰化钾前后在630nm附近吸收光谱的变化。试验时应有正常血对照。3.MHb定量测定 按Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含量。4.MHb还原试验 将患者或正常人红细胞经亚硝酸盐处理，于乳酸一磷酸盐缓冲液中温育数小时(或过夜)，正常人和中毒性MetHb血症红细胞颜色由巧克力色变为鲜红色，先天性MetHb血症红细胞颜色仍为巧克力色，杂合子红细胞呈褐红色。5.酶活性测定 以氰化高铁血红蛋白为底物测定NADH-MetHb还原酶活性，或以二氯酚靛酚为底物测定黄递酶活性，或以细胞色素b5为底物测定b5R活性。不同方法测得的结果，尽管不完全平行，但与正常人比较，均有明显减低，杂合子居中。需强调指出的是，由于不同遗传变异型的作用机制不同，试管中(高底物浓度下)测定的结果并不能确切地反映在活细胞内(低底物浓度下)催化效率减低的程度。因为，如果酶分子结构的改变使其与底物NADH的亲和力减低(Km值增大)，在生理情况下，细胞内的NADH浓度很低，酶活性几乎完全丧失;但在试管中测定酶活力时，加入的NADH相当于生理浓度的几十倍甚至上百倍，完全可以测出酶的活性。若在低底物浓度下测定酶活性，必须用时间扫描记录其瞬时初速度，否则误差太大。其他遗传性酶缺陷病也都有类似问题。6.酶抗原测定 用Western blot或ELISA双抗体夹心法可以测定b5R抗原量。一般酶抗原量多数偏低。但有些b5R变异型，酶活性减低并不一定同时伴有酶抗原量减少，两者不完全平行。但同时测定酶抗原量对鉴别不同变异型和解释其发病机制有重要意义。7.分子生物学实验技术 为进一步确定变异型、检出杂合子、进行家系调查及产前诊断，可选用各种分子生物学实验技术。根据临床表现、症状、体征选择做心电图、胸片、B超、等检查。


Instruction: 中毒性高铁血红蛋白血症的发病原因？

Output: (一)发病原因1.药物及化学制品(1)硝酸及亚硝酸类：亚硝酸盐(NO2-)在体内或体外(试管中)均可直接使红细胞中的Hb转变成MHb，例如，饮用经污染的储水或井水，食用腐烂变质的蔬菜(所谓“白菜中毒”)，菜汁，腌制食品，甚至直接误服亚硝酸钠所引起的中毒性MHb血症，均有不少文献报道，一些药品如亚硝酸乙酯，亚硝酸丙酯，亚硝酸异戊酯及硝酸甘油等均可引起中毒性MHb血症。(2)退热消炎药：芳香胺或硝基苯类药物在试管中并不能使Hb氧化，但食入人体后可以诱发MHb血症，常用的退热消炎药如乙酰苯胺，非那西丁，磺胺噻唑属于此类。(3)局部麻醉药：某些局部麻醉药可以诱发MHb血症，文献报道，静脉点滴普鲁卡因，会使全部病人发生程度不等的暂时性MHb血症，咽部麻醉，喷雾1次丙胺卡因即有可能诱发严重的MHb血症，苯佐卡因(氨基苯甲酸乙酯)也属于此类。(4)其他药物：如乙酰苯肼，伯氨喹，间苯二酚(雷琐辛)等均可引起MHb血症，一种抗麻风药物氨苯砜(dapsone)，近年来用于治疗艾滋病并发症——卡氏肺囊虫肺炎，常会诱发MHb血症。(5)其他化工产品：生产苯胺，硝基苯及其衍生物的工厂，可通过皮肤或呼吸道侵入人体，苯胺类染料，如墨水，蜡笔，鞋油等均应避免婴幼儿接触及误服。2.环境污染除了化工厂排出的废物和废气中含有的苯胺及硝基苯的衍生物外，农药中的杀虫剂(苯甲酰苯基脲)，芳香胺类除草剂(propanile)等均会诱发MHb血症，曾经报道，工业污染的小镇及废物垃圾场附近的居民，血中MHb含量增高。3.年龄因素由于婴儿期酶系统发育不成熟，特别是早产儿，红细胞中b5R酶活性明显低于成年人，此外，婴儿肠道pH值偏高.有利于肠道细菌繁殖，使NO3-更多地转变成N02-，因此，婴儿更容易发生中毒性MHb血症，而且病情较重，病死率较高，文献报道，婴儿腹泻会引起约半数患儿血中MHb明显增加。4.个体差异 对同样的诱因，不同人之间的反应相差较大，特别是对非直接作用的药物，由于药物的吸收，代谢，转化程度不同，加上细胞内还原能力的差别，临床表现是不一致的，人类对疾病的易感性，主要是由遗传因素决定的，有人发现，先天性MHb血症的杂合子虽不发病，但接触诱因后，较正常人更易发生中毒性MHb血症。(二)发病机制正常情况下血红蛋白(Hb)含2价铁，在肺中与氧结合，至组织中释放氧，在氧合过程中一小部分血红蛋白的铁被氧化成3价铁，叫做高铁血红蛋白(MetHb)，为棕褐色色素，正常人血中所含的高铁血红蛋白相当于血红蛋白总量的0.4%～1.7%，高铁血红蛋白不能携氧，但仍可被还原为血红蛋白，当血中高铁血红蛋白增多时称为高铁血红蛋白血症，红细胞内的还原系统有三：一是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb还原酶，为NADH-细胞色素b5还原酶，该酶能利用糖醛酸途径及糖酵解过程中生成的NADH，经辅基黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)将电子传递给细胞色素b5，还原型b5直接作用于MetHb，使之还原为Hb，二是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)还原酶，该酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb还原为Hb，但是由于缺乏天然的电子传递体，需某些人工染料，为美蓝，才能激活此系统，三是其他非酶还原物，如维生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化为MetHb和MetHb还原为Hb(图1,2)。


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: α地贫的病因是什么？

Output: 低MCV值


Instruction: 遗传性血色素沉着症的病因是什么？

Output: HFE基因C282Y突变


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 慢重肝患者贫血的病因是什么？

Output: 免疫性溶血


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 新生儿高血红素症的推荐药有些什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 细胞的发病部位是什么？

Output: 神经胶质细胞；神经元；神经束


Instruction: 细胞连接是什么?

Output: 细胞连接是在一些多细胞生物例如动物的组织中存在的一种结构。细胞连接包括该相邻细胞之间或细胞和细胞外基质之间提供接触的蛋白质复合物。细胞连接是通过专门的蛋白质被称为通信连接从而使能相邻细胞之间的通信尤为重要。细胞连接也是减轻放在细胞上的压力是重要的。


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 细胞内聚集物形成的病因是什么？

Output: 1N突变


Instruction: 粒细胞是什么?

Output: 粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 胞葬作用是什么?

Output: 胞葬作用是细胞生物学所描述的吞噬细胞将进程性死亡的凋亡细胞移除的过程；这一过程可以理解为埋葬凋亡的细胞，因而称“胞葬”。在胞葬作用过程中，吞噬细胞会将凋亡细胞吞噬，并形成一个体积较大含有死亡细胞的液泡，这个泡被称作胞葬体，与吞噬体类似。此过程与巨吞饮过程相似，都可以被氨氯吡脒抑制。胞葬作用的用途是在死亡细胞的膜系统破裂并将其内容物释放到周围组织之前将其安全移除，这样可以保护周围组织免受凋亡细胞内部有毒的酶、氧化物以及蛋白酶抗体和胱门蛋白酶等细胞内容物的损害。可以进行胞葬作用的细胞不仅仅包括专职的巨噬细胞和树突状细胞，还包括上皮细胞、成纤维细胞等其它种类的细胞，他们会对凋亡细胞进行识别并执行胞葬作用。凋亡细胞通常都会发出“吃掉我”这样的信号来诱导其他细胞来对其进行处理，这样的信号包括由于细胞内分子外翻到细胞外表面而在其外表面出现的磷脂丝氨酸或钙网织蛋白等。胞葬作用可以产生数量较多的生物因子，例如血管内皮生长因子和肝细胞生长因子等，这些生物因子被认为可以促进机体对死亡细胞进行更新。胞葬作用会触发细胞内下游的信号传导通路，例如产生抗炎、抗蛋白酶和促进生长等效果。而胞葬作用机制的受损则会带来自体免疫性疾病和组织受损等问题。与胞葬作用受损有一定联系的疾病包括囊肿性纤维化、支气管扩张、慢性阻塞性肺病、哮喘、特发性肺纤维化、类风湿性关节炎、红斑性狼疮、血管球性肾炎和动脉粥样硬化等。


Instruction: 细胞生化的发病部位是什么？

Output: 眼表组织


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 库佛氏细胞的功能有哪些

Output: 红血球在肝中被库佛氏细胞吞噬后遭到裂解，血红素分子也被分解，球蛋白将被分解成胺基酸而回收，含有铁的血基质会进一步被分解发佈铁离子与胆红素，铁离子被回收，胆红素则在肝细胞中与葡糖醛酸结合，并由胆汁发佈。Helmy等人在库佛氏细胞表面发现了一种称为CRIg的受体，缺乏CRIg的老鼠之库佛氏细胞无法正常清除循环系统中被补体结合的病原。CRIg在人类与老鼠中都在先天免疫扮演着重要的角色。


Instruction: 质膜微囊的发病部位是什么？

Output: 细胞质膜表面


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 病原体的繁殖方式

Output: 病毒繁殖最快。细菌亦可用二裂法繁殖。每一只雌线虫约可以产生300个虫卵。


Instruction: 前期会转化成什么？

Output: 射血；胎膜早破及巨大儿


Instruction: 细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞核轮廓不规则；分裂指数高；3天～5天生长加快；密集成片生长；生长增殖速度减慢；原始细胞胞体较大；Phe 结合率下降；带有数个突起；细胞间相互连接；螺旋状排列；有两个或多个突起；饱满透明；立体感强；第2天开始生长；细胞明显增多；细胞形态均一；细胞排列呈栅栏状、旋涡状；细胞形态改变；细胞浆内未见透明颗粒


Instruction: 组织细胞病的发病部位是什么？

Output: 口腔颌面部


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 阳性细胞的发病部位是什么？

Output: 基底膜的游离缘；相邻节段


Instruction: 单核细胞是什么?

Output: 单核细胞是人体免疫系统中的一种白细胞，单核细胞产生于骨髓，在血管内为单核细胞，血管外就变成巨噬细胞。其在人体免疫系统内有两种作用：一，补充正常状态下的巨噬细胞和树状细胞；二，在有炎症信号下，单核细胞会在8到12小时快速聚集到感染组织，并分化出巨噬细胞和树状细胞产生免疫反应。在白血球中的数量约占2%~10%。


Instruction: 请对质子治疗进行描述

Output: 质子治疗是一种使用电离辐射的体外放射治疗。在质子治疗中，医务人员使用粒子加速器，用一束质子瞄准肿瘤。这些带电粒子会损害细胞的DNA，从而阻止肿瘤细胞的正常复制，借此消除肿瘤。癌细胞对DNA损伤特别敏感，因为它们的分裂速度快，而且修复DNA损伤的能力先天不足。一些在DNA修复方面有特殊缺陷的癌症甚至可能对质子辐射更敏感。质子治疗为医生提供了提供高度塑形光束的能力，即提供符合肿瘤形状和深度的辐射，而不影响周围大部分正常组织。例如，当质子治疗与最先进的光子治疗类型——强度调控放射治疗相比较时，质子治疗可以向肿瘤提供类似或更高的辐射剂量，而身体总辐射剂量降低50%至60%。质子有能力集中能量传输，以符合肿瘤的形状，只向周围组织提供低剂量的辐射。因此，病人的副作用较少。所有给定能量的质子都有一定的穿透范围；很少有质子穿透到这个距离之外。此外，只有在粒子的最后几毫米范围内，输送到组织的剂量才是最大的；这个最大值被称为布拉格扩散峰 。为了治疗更大深度的肿瘤，质子加速器必须产生具有更高能量的光束，通常以MeV为单位。用于质子治疗的加速器通常产生能量在70至250MeV之间的质子。在治疗过程中调整质子能量可以使质子束在肿瘤内造成的细胞损伤最大化。比肿瘤更靠近身体表面的组织接受的辐射减少，因此损害也减少。身体深处的组织收到的质子非常少，所受辐射剂量甚至可以忽略不计。不同能量的质子所能达到的深度不同。需要注意的是，尽管肿瘤背部的组织受到相当强烈的辐射，强度甚至能达到目标治疗剂量的60%，具体参见SOBP曲线。


Instruction: T淋巴细胞是什么?，无

Output: T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 混合细胞型的发病部位是什么？

Output: 胃壁


Instruction: 请对海拉细胞进行概述

Output: 海拉细胞系被美国细胞生物学家乔治·奥托·盖分送给众研究单位。海拉细胞系是被人类乳突病毒第18型转化的，和正常子宫颈细胞有许多不同。已证实海拉细胞系难以控制。此细胞系有时会污染同一实验室的其他细胞培养物其实就是HeLa细胞系，因为原先的细胞株已被快速增殖的HeLa细胞系污染物取代。有学者认为此细胞系是一新的物种，因为此细胞株能自行繁殖和散布。在1991年此细胞株被命名为“”。海拉细胞生长奇快，甚至超越一般癌细胞。海拉细胞经历细胞分裂时可维持端粒酶活性以维持端粒长度，一般细胞的端粒会随着老化而变短，终至细胞死亡。海拉细胞利用此机制避开海佛烈克极限。2013年8月7日，美国国家卫生研究院宣布，已和海莉耶塔·拉克斯的后代达成协议。拉克斯的孙儿与曾孙女将参与决定，哪一单位的医生研究人员可以取得海拉细胞系的基因体数据库。此协议可保护拉克斯家属的权益。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 抗凝血酶Ⅲ的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植手术


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体显性遗传性抗凝血酶缺乏。(二)发病机制AT基因位于1号染色体长臂(1q23～25)。在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb。采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATmRNA起始位图谱。AT转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处。3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列。该序列下游224bp处为酶解或多聚腺苷酸作用位点。基因表达有组织特异性，但对其调控机制为顺式调控序列或逆式调控因子，尚不了解。已发现两个调控元件，但在5’区中不能发现常见的TATA、CCAAT或GC等调控元件。


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体显性遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏。(二)发病机制ATⅢ基因位于1号染色体长臂(1q23～25)，在单倍体染色体基因组中为单拷贝，含7个外显子，DNA全长14kb，采用人肝RNA启动子延伸分析法已获ATⅢmRNA起始位图谱，ATⅢ转录起始于5’端距ATG启动编码子72bp处，3’端距终末编码子49bp处，含AATKAA序列，该序列下游224bp处为酶解或多聚腺苷酸作用位点，基因表达有组织特异性，但对其调控机制为顺式调控序列或逆式调控因子，尚不了解，已发现两个调控元件，但在5’区中不能发现常见的TATA，CCAAT或GC等调控元件。


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 抗凝血酶缺陷症的遗传因素是什么？

Output: T98I和A404T突变


Instruction: 凝血酶的副作用（不良反应）

Output: 1? 偶可致过敏反应，应及时停药； 2? 外科止血中应用本品曾有致低热反应的报道。


Instruction: 人血浆组分Ⅲ的推荐药有些什么？

Output: 天然血管生成抑制素


Instruction: 抗凝血药治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 药学监护


Instruction: 凝血酶禁忌症是什么？

Output: 对本品有过敏史者禁用。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.005%


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的预防措施有哪些？

Output: 在儿童期即开始预防性治疗的患者可以存活下来，由于只要达到正常水平2%～5%的FⅩⅢ因子就可以满足止血的需要，而且 FⅩⅢ半衰期较长(11～14 天)，因此，间隔 1个月给以替代治疗(如血浆冷沉淀或浓缩剂)就可以达到治疗目的，因子ⅩⅢ缺乏患者口腔和术后出血的发生率相对低于其他影响凝血酶形成的凝血因子缺乏，伤口愈合不良的发生率也没有一般预期的高，总体上讲，只要预防治疗得当，因子ⅩⅢ缺乏可以从一种非常凶险的出血病转化为临床表现较为轻微的疾病，但是，预防治疗的成功与否，很大程度上与能否进行早期诊断有很大关系，但是，在大多数发展中国家，这种诊断往往难以实施。


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的并发症是什么？

Output: 水肿


Instruction: 遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏的发病原因？

Output: 发病原因：血浆第ⅩⅢ因子是由2条a亚单位和2条b亚单位组成的四聚体糖蛋白，即a2b2，分子量约为340kD，a-链蛋白质有活性位点半胱氨酸起转酰胺酶作用，b-链无酶作用而具有载体蛋白的功能，凝血酶裂解a链的精氨酸37-甘氨酸38肽键，暴露活性位点半胱氨酸使第ⅩⅢ因子激活，激活的第ⅩⅢ因子(ⅩⅢa)是一种转酰胺酶，在钙离子参与下，催化纤维蛋白单体和多聚体之间的氢键连接，转变成以共价键酰胺键连接，即形成γ-谷氨酰胺-ε-赖氨酸键，这种交联连结使纤维蛋白凝块的稳定性增加，第ⅩⅢa因子通过纤维蛋白的Aα-链交联和抑制连接于交联纤维蛋白的纤溶酶原，对纤溶具有抵抗作用，因子ⅩⅢa也将α2-抗纤溶酶交联于纤维蛋白，这也增加纤溶抵抗，第ⅩⅢ因子严重缺乏使纤维蛋白不稳固而容易溶解，并减弱了抑制纤溶酶原和交联α2-抗纤溶酶的作用，使对血块溶解的抵抗减弱，从而引起出血，其特点是创伤后迟缓发生。第ⅩⅢ因子不仅在血浆中存在，在血小板，巨核细胞和单核巨噬细胞中也存在，血浆第ⅩⅢ因子为a2b2结构，而在上述细胞内的第Ⅻ因子没有b链，分子呈a2结构，第ⅩⅢ因子多表型表达可能与这种分布不同及分子结构不同有关，虽然缺少b链，细胞内形成的a2第ⅩⅢ因子也有纤维蛋白交联作用，细胞内第ⅩⅢ因子的特殊功能仍没有确切了解，输注治疗提示了其生理功能，输注后出血症状停止，血浆第ⅩⅢ因子上升，但不能产生完全正常的血凝块，原因是一些患者血浆和细胞内均缺乏第ⅩⅢ因子，输注治疗只纠正血浆第ⅩⅢ因子的缺乏，表明细胞内第ⅩⅢ因子可能在生成正常血凝块中起作用。编码a链蛋白质基因位于第6对染色体(6p24～p25)，而b链的基因位于第1对染色体(1q31～q32.1)，血浆中除四聚体第ⅩⅢ因子外，也存在未结合的游离b链蛋白质，游离b蛋白质的浓度在正常人，杂合子及纯合子患者中几乎恒定，因而第ⅩⅢ因子缺乏是由于a链蛋白质的缺乏，a链的变化也引起a2b2复合物中b链浓度的改变，但是游离b链仍接近恒定，杂合子患者有这些第ⅩⅢ因子的蛋白质，止血机制正常，第ⅩⅢ因子浓度低于1%才发生临床出血症状，2%～3%的浓度就可以使出血停止，第ⅩⅢ因子半衰期约10天，因而输注少量血浆即可达到治疗目的，b链蛋白质缺乏引起ⅩⅢ因子缺乏的病例仅有3例报道，许多a链基因缺陷已经阐明，错义突变最常见，也有无义突变，插入突变，碱基缺失等。发病机制：FⅩⅢ-A 和 FⅩⅢ-B 分别有位于6号和1号染色体上的不同的基因编码，其中一个长200kb ，由15个外显子组成;另一个长28 kb，由 12个外显子组成，在已知的 50 种基因突变中，有 47 种位于A 基因， 3种位于B基因，总共已发现26个错义突变，4个无义突变，8 种剪切位点突变，11种小的缺失(插入)和1种大的缺失，基因突变的位点没有明显的热点现象，分布于FⅩⅢ基因的多个位点，有研究表明，FⅩⅢ的突变往往导致蛋白的稳定性下降，发生细胞内降解。上海瑞金医院上海血液学研究所用尿素溶解试验和FⅩⅢ抗原(FⅩⅢ：Ag)测定的结果诊断两个家系的先证者为因子ⅩⅢ缺乏，用 PCR ，核普酸测序和 RT - PCR 测 FⅩⅢα基因的 mRNA 等法检测，结果显示，家系1先证者在外显子10第 1241 位核普酸由C→G ，导致 Ser413→Trp (TCG→TGG );先证者的父母为近亲婚配，在 DNA 水平上也有同样位点的突变，呈杂合子，家系2先证者及其胞妹在外显子第232 位核普酸由 C→T,导致 Arg77→Cys( CGC→TGC);先证者的父母为近亲婚配，与其舅父均在DNA 水平上有同样位点的突变，上述两种突变分别导致家系1和家系2的因子ⅩⅢ缺乏，经查询，这2个基因突变为首次报道。


Instruction: 冻干人凝血因子Ⅷ药理作用

Output: 在内源性血凝过程中，凝血因子作为一辅因子，在Ca2+和磷脂存在下，与激活的凝血因子参与凝血因子的激活凝血酶原，形成凝血酶，从而使凝血过程正常进行。输用每公斤体重1个单位的人凝血因子，可使循环血液中的因子水平增加2%～2.5%。


Instruction: 无抗凝的推荐药有些什么？

Output: 肝素抗凝


Instruction: 冻干人凝血酶原复合物的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。用法： 1? 本品专供静脉输注，应在临床医师的严格监督下使用； 2? 用前应先将本品和灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液预温至20～25，按瓶签标示量注入预温的灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液，轻轻转动直至本品完全溶解（注意勿使产生很多泡沫）； 3? 可用氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释成50～100ml，然后用带有滤网装置的输血器进行静脉滴注。滴注速度开始要缓慢，15分钟后稍加快滴注速度，一般每瓶200血浆当量单位（PE）在30～60分钟左右滴完； 4? 滴注时，医师要随时注意使用情况，若发现弥散性血管内凝血或血栓的临床症状和体征，要立即终止使用。并用肝素拮抗。 用量： (1)? 使用剂量随因子缺乏程度而异，一般每kg体重输注10～20血浆当量单位，以后凝血因子缺乏者每隔6～8小时，凝血因子缺乏者每隔24小时，凝血因子和凝血因子缺乏者，每隔24～48小时，可减少或酌情减少剂量输用，一般历时2～3天； (2)? 在出血量较大或大手术时可根据病情适当增加剂量； (3)? 凝血酶原时间延长患者如拟作脾切除者要先于手术前用药，术中和术后根据病情决定。


Instruction: 凝血酶封堵的并发症是什么？

Output: 感染；空气栓塞


Instruction: 抗血栓药物的推荐药有些什么？

Output: 阿哌沙班；降压药；降糖药


Instruction: 凝血的病因是什么？

Output: 麻醉；错用抗凝；样本量少；黄疸；n-3多不饱和脂肪酸；高渗氯化钠液；大剂量抑肽酶；急性等容血液稀释；脂多糖；容器不当；羟乙基淀粉；中分子羟乙基淀粉；体外循环；半离体肝切除；脂血；辐射；活化蛋白C抵抗；肝脏手术


Instruction: 肝素的作用机制是什么?

Output: 肝素经由它的硫化五糖串行与酵素抑制剂III结合，使其构形改变而活化。 活化的抗凝血酶III接着抑制凝血酶与以及其他蛋白酶，抑制的效果可因为肝素的加入而上升一千倍。硫化五糖串行如下：GlcNAc/NS抗凝血酶III与肝素结合后导致的构形改变，造成它可抑制凝血因子Xa。至于凝血酶与抗凝血酶III之间的作用，除了酵素以外，还需要同时与肝素结合形成才能达到抑制的效果；这部分肝素的高阴电性担任了重要的角色。因此，至少要具有十八个糖的肝素才能与凝血酶及抗凝血酶III产生有效的作用；但是与凝血因子Xa的作用只需要硫化五糖串行就可以了。 这就是为何会开发出低分子量肝素与。对于肝素诱发的血小板减少症患者，可以使用不含有肝素或肝素片段的：它是硫酸肝素、与硫酸软骨素的混合物，因为不含有肝素或肝素片段，所以只有不到10%的患者出现抗体交叉反应。 肝素的效果通常以活化性部分凝血激素时间测试来监测。活化性部分凝血激素时间测试是试验血浆凝固的时间，与凝血酶原时间测试不同。


Instruction: 冻干人凝血酶原复合物成分或处方

Output: 主要组成成分:凝血因子，，，。


Instruction: 重组人Ⅲ型的推荐药有些什么？

Output: 海藻酸钠粉末


Instruction: 血凝酶组的推荐药有些什么？

Output: 血凝酶2 U


Instruction: 获得性循环抗凝物质增多症的简介是？

Output: 获得性循环抗凝物质增多症是一种获得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一种特异性凝血因子而影响。血液的凝固性，引起出血倾向。


Instruction: 抗血小板组的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲


Instruction: 弥漫性血管内凝血产的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素


Instruction: 凝血因子功能的障碍的原因是什么？

Output: 1、遗传性单一凝血因子缺乏2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏


Instruction: 注射用重组人凝血因子VIIa的用法

Output: 本品不得与输液混合或以滴注方式给药。未使用的药品或废弃材料应按当地要求处理。


Instruction: 抗活化的蛋白C症的简介是？

Output: 在进行APTT，试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长，如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: K-L Ⅲ型的推荐药有些什么？

Output: 臭氧联合玻璃酸钠


Instruction: s综合征会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭；恶性高血压


Instruction: 药物ADME的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 大鼠MI的推荐药有些什么？

Output: 西拉普利；安慰剂；卡维地洛；辛伐他汀；美托洛尔；芦沙坦


Instruction: SM累积量升高的诊断是什么？

Output: 为神经鞘磷脂酶(sphingomyelinase)缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。


Instruction: KDⅢ型的发病部位是什么？

Output: 股薄肌肌腱；半腱肌肌腱


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 典型KD的临床表现有些什么？

Output: 球结膜充血；发热


Instruction: KM突变小鼠的发病部位是什么？

Output: 毛囊；皮脂腺


Instruction: 请描述甲氧沙林的药代动力学

Output: 本品口服约95%从胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，与表皮细胞有较强的结合力。药物在肝脏代谢，24小时内95%的代谢物从肾脏排除。


Instruction: 巯甲丙脯酸肾损害的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 米非组的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 请描述4-甲基吡唑的药代动力学

Output: 吸收与分布：4-甲基吡唑可快速分布身体含水部分，体积比约0.6 and 1.02 l/kg。药用浓度介于8.2 至24.6 mg 每升。单次口服体重剂量 7 to 50 mg/kg，在1-2小时可达峰值，半衰期依赖于计量，未做测量。代谢与排出：肝代谢生成4-羰基吡唑，其他代谢产物还包括4-羟甲基吡唑及N-葡萄糖醛酸共厄物。多剂量则会通过细胞色素P450混合功能氧化酶系统来代谢。健康人有1.0%到3.5％的剂量通过尿液直接排出，代谢产物也通过尿液排出。


Instruction: K/P组的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚和氯胺酮


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: EC50和EC95的推荐药有些什么？

Output: 舒芬太尼


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 高SI的死亡率是多少？

Output: 8.5％比4.5％


Instruction: 请描述罗红霉素的药代动力学

Output: 当空腹服用时，罗红霉素可迅速扩散并分布到大部分的组织和吞噬细胞。由于对吞噬细胞的高度集中性，罗红霉素可以积极地转移到被感染的部位，并随着吞噬细胞的吞噬作用而释出。


Instruction: 药源性AKI的高危因素有些什么？

Output: 慢性肾脏病；高血压；高龄；糖尿病


Instruction: 请描述碳酸锂缓释片的药代动力学

Output: 口服吸收快而完全，生物利用度为100%，表观分布容积（Vd）0.8L/kg，血浆清除率（CL）0.35ml/(min.kg)，单次服药后经4小时血药浓度达峰值。按常规给药约5~7日达稳态浓度，脑脊液达稳态浓度则更慢。锂离子不与血浆和组织蛋白结合，随体液分布于全身，各组织浓度不一，甲状腺、肾浓度最高，脑脊液浓度约为血浓度的一半。碳酸锂在成人体内的半衰期（t1/2）为12~24小时，少年为18小时，老年人为36~48小时。本品在体内不降解，无代谢产物，绝大部分经肾排出，80%可由肾小管重吸收，锂的肾廓清率颇稳定为15~30ml/min，随着年龄的增加，排泄时间减慢，可低至10~15ml/min，消除速度因人而异，特别与血浆内的钠离子有关，钠盐能促进锂盐经肾排出，有效血清锂浓度为0.6~1.2mmol/L。可自母乳中排出。晚期肾病患者半衰期延长，肾衰时需调整给药剂量。


Instruction: 请描述维生素K的物理性质

Output: 维他命K1维他命K2


Instruction: 磷酸钠盐灌肠液药物相作用

Output: 服用钙通道阻滞剂，利尿药以及可能影响电解质水平药物的患者应慎用本品。


Instruction: SiewertⅡ～Ⅲ型的发病年龄是多少？

Output: 年龄48～69岁


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 产品纯度降低的病因是什么？

Output: 杂质


Instruction: 注射用胶原酶贮藏方法

Output: 遮光，在冷处（2-10）保存。


Instruction: 分离纯化的推荐药有些什么？

Output: 乙酸乙酯


Instruction: 培养物交叉污染的病因是什么？

Output: 气溶胶暴露


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 复方消化酶胶囊贮藏方法

Output: 密闭，在室温下保存。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 细菌溶解产物贮藏方法

Output: 在药品的原包装内保存，避热贮藏(15-25°C)，有效期5年。


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 注射用左旋门冬酰胺酶贮藏方法

Output: 冷处保存［(15°C以下(59°F以下)］。


Instruction: 大孔吸附树脂纯化的推荐药有些什么？

Output: 满山红总黄酮


Instruction: 某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采，某护士在给一hbsag,hbeag阳性患者采血时,不幸刺破手指.下列哪项处理最为重要:

Output: 你好，你这情况现在只要预防感染就可以了，可以涂一些龙胆紫或碘酊就可以了。饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水，多晒太阳。


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 大孔树脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 何首乌中二苯乙烯苷


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 醇提的辅助治疗有些什么？

Output: 快速解洒液灌胃；白酒灌胃


Instruction: 苯肼的制备方法是什么?

Output: 通过苯胺与亚硝酸钠在盐酸作用下生成重氮盐，再用亚硫酸钠/氢氧化钠还原制取。 酸析生成苯肼盐酸盐，经过中和即得苯肼。


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 整蛋白型肠内营养剂(粉剂)贮藏方法

Output: 避光、密闭，室温保存。已冲调好的产品应放在冰箱中，4条件下最多存放24小时。有效期2年，失效期见罐底。


Instruction: 肠内营养混悬液(SP)贮藏方法

Output: 密闭室温保存。已打开的瓶子在冰箱内4°C条件下最多存放24小时。有效期暂定1年。


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 注射用胶原酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，用氯化钠注射液2ml溶解，椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射一次1200单位。注射方法：患者侧卧，从脊柱后侧旁进针，在X光电视屏幕透视下，针沿腰椎横突插入L4-L5或L5-S1的椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 高磷酸血症的推荐药有些什么？

Output: 碳酸司维拉姆


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 高磷组的推荐药有些什么？

Output: 膦甲酸钠


Instruction: 磷酸肌酸的推荐药有些什么？

Output: 0.9%氯化钠注射液


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 磷酸二酯酶的推荐药有些什么？

Output: 氯胺酮


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: Ref-1磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 星状孢子素


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

Output: 针刺手法参数测定仪


Instruction: 高磷酸盐血症的辅助治疗有些什么？

Output: 低磷饮食；血液净化


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: 二磷酸核苷的推荐药有些什么？

Output: 马桑内酯；三磷酸腺苷；优降糖


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 高能量损伤的病因是什么？

Output: 道路交通事故；皮带绞伤；高处坠落


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 磷酸咯萘啶注射液成分或处方

Output: 本品化学名称为：10-｛［3′,5′-双(1-吡咯烷甲基)-4′-羟基苯基］-氨基｝-2-甲氧基-7-氯-苯并［b］-1,5-萘啶四磷酸盐。分子式：C29H32ClN5O2.4H3PO4分子量：910.04


Instruction: 高磷血症的病因是什么？

Output: 含磷药物；微信互动模式；肾功能不全；体内磷排泄减少；内源性磷转移；过量输入含磷药物；体内摄入磷过高；免疫功能紊乱；血FGF-23水平降低；体内磷吸收和生成增加；烟酸；细胞溶解及过量输入含磷药物；低血钙


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 低磷酸酯脢症是什么?

Output: 低磷酸酯脢症是一种遗传病，其会导致磷酸酯脢活性过低，使矿物质化作用异常，骨骼和牙齿会造成钙或磷等异常堆积。患者骨骼变软、强度变弱，与佝偻症相似。四肢显得短小、胸腔轮廓亦会造成异常、头骨质地柔软，亦会造成高血钙症。此遗传病的发生率为10万分之1，白人的发病率较高。遗传方面，其遗传方式为体染色体隐性遗传，父母其中一方患病的话将基因传下去的机率为50%。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 激酶激活型PAK6会导致什么样的结果？

Output: 前列腺癌细胞棱角增多


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 兔角膜内皮细胞


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 下列哪项不是内脏性腹痛的特点，无

Output: 根据你的描述症状一般是可以鉴别的，可以配合辅助检查，需要正确对待积极治疗，易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

Output: 锰


Instruction: 谷氨酸诱损伤的推荐药有些什么？

Output: 通窍活血汤水


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: 谷氨酸兴奋性损伤的推荐药有些什么？

Output: 中药复方


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 代谢性谷氨酸受体第5亚型的发病部位是什么？

Output: 牙髓各部位


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


Instruction: 免疫球蛋白G(IgG)4会转化成什么？

Output: 间质性肾炎


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的患病比例是多少？

Output: 0.001%-0.002%


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的病因是什么？

Output: (一)发病原因PNP缺乏导致核苷酸代谢产物dGTP的蓄积，对早期T细胞和B细胞有毒性作用，使之发育停滞于pro-T/pro-B阶段，导致T细胞和B细胞缺陷。(二)发病机制由于T细胞对PNP缺乏比B细胞敏感，故PNP缺乏以细胞免疫缺陷为主。与ADA相似，PNP参与嘌呤代谢途径，ADA催化腺嘌呤脱氨基转化为肌苷，肌苷通过PNP催化转化为次黄嘌呤。PNP存在于所有细胞，以淋巴细胞中为多。PNP缺乏对B细胞的损害相对较轻。其矛盾主要为细胞内毒性代谢产物堆积和脱氧腺嘌呤与脱氧鸟嘌呤对不同组织选择性毒性作用，PNP缺乏患儿的免疫功能随着时间而变化，许多患者年幼时T细胞和B细胞功能正常，随着年龄增长免疫功能逐渐恶化。编码PNP的基因位于14q13，由6个外显子组成，DNA长9kb。PNP缺陷的基因突变方式为点突变引起氨基酸取代。每个患者均为PNP等位基因的突变，仅有一个位点突变不足以致病。杂合子的父母亲PNP酶活性为正常的1/2，但无任何临床表现。


Instruction: γ-亚麻酸甲酯的辅助检查有些什么？

Output: 气相色谱(GC)法


Instruction: 二氟甲基鸟氨酸的生产

Output: 二氟甲基鸟氨酸的供应有限，因为制造者认为这种药品的生产不敷成本。安万特药厂因此在1995年停止生产这种药物，不敷成本的主要原因在于非洲人类锥虫病的病患大多属于贫穷人口，这些人没有能力支付任何医疗费用。到了2001年，在无疆界医师的必治妥施贵宝公司，也会提供给安万特部分生产二氟甲基鸟氨酸所需的资金。这个5年协议在2006年终止。协议结束之后，赛诺菲－安万特药厂将会把生产技术转移给其他愿意持续生产二氟甲基鸟氨酸的工厂。世界卫生组织在2005年9月的报告中表示，位于印度海德拉巴的印度化学技术研究院，以及位于美国德州的ILEX Oncology公司，同时以较为便宜的新方法生产二氟甲基鸟氨酸。世界卫生组织也表示ILEX Oncology正在实验用来治疗癌症，以及用来对抗锥虫病的口服配方。


Instruction: GAA活性降低的病因是什么？

Output: GAA基因致病突变


Instruction: 氨基己酸注射液药物相作用

Output: 1? 本品即刻止血作用较差，对急性大出血宜与其他止血药物配伍应用； 2? 本品不宜与止血敏混合注射。


Instruction: 胃酸ph值是什么意思

Output: 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 小儿肾性氨基酸尿症的治愈率是多少？

Output: 60%


Instruction: 幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是，幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是多少?

Output: 幽门螺杆菌感染的诊断方法有侵入性和非侵入性两大类,前者主要是指需要通过胃镜检查获取黏膜组织,进行包括细菌培养,组织学检查和快速尿素酶试验的方法；后者指不需要通过胃镜即可获取样品的方法,包括血清学检查,尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测等.快速尿素酶试验是临床上最常用的方法.该方法的原理是：幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨,使试剂的pH值变为碱性,指示剂酚红即由黄色变为红色,根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染.尿素呼气试验也是临床常用的检查方法,多用于幽门螺杆菌诊断,尤其是根除后的复查.病人口服同位素标记的尿素后,如果胃中存在幽门螺杆菌,其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解,通过质谱仪或红外分析仪即可帮助诊断.（据了解,不一定非到大医院才能进行非侵入性诊断.只要医院有上述仪器或有检测粪便幽门螺杆菌抗原的酶标仪即可进行诊断.）hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗.尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意.这是因为hp主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面.注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题.因此hp感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案.因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性（因地区,人群的差异）.总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般＜20％,且易产生耐药性目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素,甲硝唑,克拉霉素,四环素,强力霉素,呋喃唑酮,有机胶态铋剂（de-ol等）,胃得乐（胃速乐）,乐得胃,西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素.疗程一般为两个星期.由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生.因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: I型肾小管性酸中毒的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 氨基已酸注射液该如何进行检查

Output: pH值　应为7.0～8.0（附录33页）。热原　取本品，依法检查（附录86页），剂量按家兔体重每1kg缓缓注射1.5ml，应符合规定。其他　应符合注射剂项下有关的各项规定（附录4页）。


Instruction: 乙酰谷酰胺注射液成分或处方

Output: 本品主要成份为:乙酰谷酰胺.


Instruction: 代谢性酸中毒的辅助检查有些什么？

Output: 基因检查；基因测序


Instruction: 呱仑酸钠/L谷酰胺颗粒剂药物相作用

Output: 本药物以普奈洛尔、米怕明、地西泮、华法林为基质，研究了对细胞色素P450的影响，其结果，对细胞色素P450没有影响(离体)


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 糖氧剥夺的发病部位是什么？

Output: 神经干细胞


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 糖的并发症是什么？

Output: 感染


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 高糖水平会导致什么样的结果？

Output: 纤维细胞衰老


Instruction: 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


Instruction: 糖耐量损害会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 白会转化成什么？

Output: 原发性高血压


Instruction: 高级糖化终末产物的推荐药有些什么？

Output: 氨基胍


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 缺糖缺氧会导致什么样的结果？

Output: 海马神经元严重损伤；神经元凋亡


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: 糖脂代谢病会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病


Instruction: 高糖刺激LEC氧化损伤的推荐药有些什么？

Output: 白藜芦醇


Instruction: 高糖血症会导致什么样的结果？

Output: 心肌炎症


Instruction: 前期会转化成什么？

Output: 射血；胎膜早破及巨大儿


Instruction: 糖代谢紊乱的原因是什么？

Output: 某些疾病或者先天性因素引起的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官的病变。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 糖代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过置换液；亚低温治疗


Instruction: 糖代谢表型的病因是什么？

Output: NNT基因突变


Instruction: 什么是多糖，无

Output: 由许多单糖分子或其衍生物缩合而成的高聚物称为多糖，又称为高聚糖。可分为同多糖和杂多糖两类。由一种单糖缩合形成的多糖称为同多糖，如淀粉、纤维素等。由二种以上单糖或其衍生物缩合形成的多糖称为杂多糖，如透明质酸、硫酸软骨素等；


Instruction: 氧化损伤会导致什么样的结果？

Output: 内皮功能障碍；肾I/R损伤；肝肾损伤；肿瘤；晶状体上皮细胞凋亡；肾脏衰老；心肌重构


Instruction: 血液过滤和透析以及灌流的优劣势是什么，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问血液过滤和透析以及灌流的优劣势是什么

Output: 常规进行血液透析治疗只能清除小分子代谢毒素（肌酐、尿素等），如果经济条件允许可以规律进行血液透析滤过治疗（俗称：血液滤过），HDF(血液透析滤过)则可以清除透析清除不了的中大份子毒素，可以明显改善透析患者的生存质量，延缓透析并发症的产生，达到延长生命的效果，灌流在某种意义上与HDF的治疗效果接近，主要是通过吸附的作用清除血液内的毒素，主要清除脂溶性物质，需要选择使用。


Instruction: 肾小球滤过率能体现什么，我爷爷因为有肾病，所以每个月都得去医院进行复查。最近几次的复查，医生却只叫我们家属带我爷爷去检查肾小球就好。所以现在想了解一下这项检查。想得到怎样的帮助:肾小球滤过率能体现什么呢？

Output: 肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为80-120ml/min左右。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，而每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%，这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的肾小球滤过率水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 属于生理排泄的造影检查方法是:，无

Output: 你好,据你所述的情况，一般多是钡餐、荧光素钠等是，应该能做的出来,这个是比较先进的仪器,造影剂对胃影响不是很大,所以不用太紧张.


Instruction: 透析器残血的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理


Instruction: 腹膜透析的组织学检查有些什么？

Output: 腹膜活检


Instruction: 甘露醇是由什么原因引起的结晶？？？，我就想知道甘露醇为什么结晶?是有什么原因引起的??治疗情况我就想知道甘露醇为什么结晶?

Output: 病情分析：甘露醇冬天很容易结晶,指导意见：一般低于15度甘露醇就会结晶,用温水化开就成了,没啥问题.


Instruction: 发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶，发生溶血反应后为了增加血红蛋白在尿中的溶解度常用什么？

Output: 病情分析：发生溶血反应后，为增加血红蛋白的溶解度，指导意见：静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。


Instruction:
尿毒症必须透析吗，
病情（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
2008年发现肾衰，到现在成了尿毒症，医生建议透析

曾经治疗情况和效果：

想得到怎样的帮助:
尿毒症除了透析，还有别的治疗方法吗？还想知道，不通过透析就换肾可以吗？还是一定要走透析这一步，也不知道透析到底有没有作用。

Output: 你好，目前控制尿毒症的方法只有透析，其他方法就是肾脏移植。其他保守方法一般没有效果 ，肾衰病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 床边透析与普通透析有何不同，问题描述:肾盂癌晚期,全身浮肿半月,肌酐267,低蛋白症,只有23克,体质差,医生建议做床边透析

Output: 这个情况就是很简单的.目前就是维持患者生命的方法.


Instruction: 床边透析与普通透析有什么不同，问题描述:肾盂癌晚期,全身浮肿半月,肌酐267,低蛋白症,只有23克,体质差,医生建议做床边透析

Output: 这个情况就是很简单的.目前就是维持患者生命的方法.，等到肾盂癌病情得到控制的时候，患者切忌盲目饮食，最好以清淡食物为主，如果选择了手术治疗，术后一定要重视自身的护理工作，并且合理饮食，避免辛辣寒冷食物，希望患者病情可以得到缓解。


Instruction: 诱导透析期的辅助治疗有些什么？

Output: 诱导透析期饮食指导；饮食指导