Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内


Instruction: 正单链RNA病毒是什么?

Output: 正单链RNA病毒ssRNA virus、正义单链RNA病毒、单股正链RNA病毒、单正链RNA病毒，其基因组为一条正义的单链RNA，病毒体本身不携带RNA复制酶。


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。


Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 依那西普的结构是什么?

Output: 恩博是由两种天然的人体蛋白质结合而成的合成蛋白，当中包括了75 kD的可溶性TNF受体和人类免疫球蛋白IgG1的区段。上述两种分子经由基因工程结合而形成一个双体融合蛋白。恩博是个复杂的分子，结构中包含6个N-多糖基、至多14个O-多糖基和29个双硫架桥。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: 喜树碱的结构是什么?

Output: 喜树碱是由5个平面的环状结构构成，包括一个beta-3,4-喹啉吡咯，在第20个碳的位置含有一个掌性中心。此种平面结构，被认为是抑制拓扑异构酶最重要的因素。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 甘草的形态是?

Output: 甘草是多年生草本植物，高30～70厘米，茎直立，根呈圆柱状，直径有3-4公分，巨大的则有5-6公分，高一米多，最长者达3-4米。单数羽状复叶；夏季开紫色蝶状花，总状花序腋生，花密集，长5～12厘米，长1.5～2.2厘米。荚果线状长圆形，宽0.6～0.8厘米，弯曲成镰刀状或环状，有褐色腺状刺。


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 氧气的结构是什么?

Output: 氧气由氧分子构成。每一个氧气分子由2个氧原子构成。氧气是双原子分子，两个氧原子形成共价键，一个2p轨道形成键，另两个2p轨道形成键。其分子轨域式为2，因此氧气是奇电子分子，具有顺磁性。


Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。


Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Instruction: 金刚烷的结构是什么?

Output: 由电子衍射和X射线晶体学推断，金刚烷分子具Td对称性。C-C键长为1.54?，几乎与金刚石相同，C-H键为1.112? 。在室温条件下，金刚烷以面心立方结构。这种相变是一级的，伴随着异常的热容量、弹性和其他特性。金刚烷分子在立方相中能自由旋转，在四方相中被固定。密度从1.08逐渐增加到1.18 g/cm3，熵也有显着变化。采取金刚烷型结构的化合物有：P4O6、As4O6、P4O10 6等。


Instruction: 三磷酸腺甙的化学性质是什么?

Output: ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10H8N4O2NH2(OH)2(PO3H)3H，分子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为、和磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基腺嘌呤，或者5'-三磷酸-9--D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞


Instruction: 请描述头孢他啶的化学结构

Output: 除了亚胺旁链外，与其他第三代头孢菌素比较，头孢他啶有着复杂的一端能提升对革兰氏阴性菌所分泌的内酰胺酶的稳定性。这种特别的稳定性能增加头孢他啶对抗革兰氏阴性菌，如绿脓杆菌的阻力。另一端带电荷的吡啶则能增加水溶性。


Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默


Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: TEM-135突变体的多发地区是哪里？

Output: 广东


Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 乳酸脱氢酶能治好吗

Output: 乳酸脱氢酶是人体的一个生化指标，它的英文缩写为LDH，乳酸脱氢酶存在于人体的各个组织当中，如：心脏、肌肉骨骼、肾脏等器官最为丰富，另外，也存在于肝脏、胰腺、脾脏，大脑、肺脏等部位。乳酸脱氢酶增高：主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性贫血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。正常人血清中LDH-2>LDH-1。如有心肌酶释放入血则LDH-1>LDH-2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。乳酸脱氢酶高如果只是单纯的乳酸脱氢酶升高的话，那么一般来讲意义不大，需要结合看肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶，还有就是肌钙蛋白，这个年纪看心肌酶，主要是为了排除是否存在心肌炎，一般来讲，心肌炎的患者会在最近三周之内有感冒病史，其他几方面也要考虑：恶性肿瘤,肝炎,肝硬化,心肌梗塞等情况引起，您的血糖控制不佳,病情没有得到控制，同时还需要再做一下心电图的检查，如果这些都没有什么问题，那么定期观察即可。意见建议：按心肌损伤治疗，平时注意休息，避免劳累和剧烈运动。提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖，然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现。


Instruction: 乳酸脱氢酶高是什么原因，好象无什么症状体检时发现的

Output: 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 肌酸脱氢酶为364.0U/L,什么原因造成的，无

Output: 可能是心肌炎引起的，急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。 可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: 高乳酸血症会转化成什么？

Output: 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 重度乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气联合持续性血液净化治疗；血液净化治疗；血液静化联合机械通气


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 严重乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气联合连续性血液净化；血液净化


Instruction: 乳酸蓄积过多的原因是什么？

Output: 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


Instruction: 顽固性高乳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 改良持续性腹膜透析


Instruction: 糖尿病乳酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 连续血液净化治疗；血液净化治疗；血液透析


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: α-烯醇化酶的发病部位是什么？

Output: 肥大心肌细胞


Instruction: 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 继发性乳糖酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 无乳糖奶粉


Instruction: 辅酶Q10的辅助治疗有些什么？

Output: 分阶段控氧模式


Instruction: 乳酸性酸中毒忌食什么？

Output: 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪里脊肉


Instruction: 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 盐酸左氧氟沙星片；维生素B4片


Instruction: 乳糖酶药理作用

Output: 乳糖酶在临床上已确认能分解食物（尤其是乳制品）中的乳糖，一分子乳糖在乳糖酶作用下分解为一分子半乳糖和一分子葡萄糖，从而易被人体吸收。


Instruction: 辅酶Q10有什么作用？，无

Output: 辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。


Instruction: 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

Output: 其发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G-6-PD缺乏者，但并非所有的G-6-PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血;曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病;发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系;成年人的发病率显著低于小儿。G-6-PD缺乏症为X伴性不完全显性遗传，男性发病多于女性。通常显性遗传的特点是父母任一方的致病基因只要传给子女，都可导致发病。有些携带显性遗传基因的个体可无临床表现，即外显率不是100%，这种情况就是不完全显性。也就是父母可能有一方是显性基因携带者而无临床表现的，正如G-6-PD缺乏症一样，因属于X连锁，群体中出现外显不全现象，称X连锁不完全显性遗传。还有一个可能就是基因突变，不过这个概率极小。


Instruction: 注射用复合辅酶药理作用

Output: 本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的检查有些什么？

Output: 血乳酸；二氧化碳结合力；尿氨氮；动脉血气分析；血液丙酮酸；胰岛素


Instruction: 乳酸林格氏液的应用有哪些?

Output: 林格氏液用来治疗外伤、手术、烧伤等造成的失血，和使肾衰竭病人促进造尿。这两种情况下产生的酸中毒被乳酸在肝脏中的代谢产物平衡，因此兽医也常用乳酸林格氏液来治疗肾衰竭的猫。用量由估计的体液流失计算。补充体液的时候，一般用量是每公斤体重每小时2-3毫升。电解质的浓度上，乳酸林液含钠过多而含钾不足，故不宜用于长期输液，特别是对儿童病人。乳酸林液是比较接近两栖动物内环境的液体，在实验中可以用来延长青蛙心脏在体外的跳动时间、保持两栖类其他离体组织器官的生理活性等。


Instruction: 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的检查有些什么？

Output: 脾脏超声检查；葡萄糖6-磷酸脱氢酶荧光斑点试验；血常规；硝基四唑氮蓝试验；溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；球形红细胞；心电图；不稳定血红蛋白


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 糖尿病乳酸酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 罗格列酮；二甲双胍；补液


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 辅酶Q10注射液成分或处方

Output: 本品主要成份及其化学名称为：2-（3，7，11，15，19，23，27，31，35，39-癸甲基-2，6，10，14，18，22，26，30，34，38-四十癸烯基）-5，6-二甲氧基-3-甲基-p-苯醌，分子式：C59H90O4分子量：863.36 。


Instruction: 中重度糖尿病乳酸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 床旁持续静脉；应用胰岛素；补液；补碱；维持生命征稳定；去除诱因


Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗，；支持治疗，血液透析或血浆置换


Instruction: 乳酸蓄积过多的鉴别诊断

Output: 1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕乳酸酸中毒存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查化验尿糖、尿酮血糖、血酮及二氧化碳结合力血气分析等，大多可明确诊断2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKAHNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。


Instruction: 小儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

Output: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(glucose-6-phosphatasedehydrogenasedeficiency)为红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)显著缺乏所致的一组异质性疾病。


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 心肌酶活力升高的发病部位是什么？

Output: 心、肝；骨骼肌；肾；肝


Instruction: 肌酸激酶同工酶偏高怎么办？，无

Output:
肌酸激酶同工酶偏高，需要根据具体的表现看看是不是有心肌炎等问题。
出现这种情况，不能只凭这一项的检查结果，需要根据其他临床表现，来确定一下看看是不是有病毒性心肌炎的情况。目前的用药就是按心肌炎治疗的，注意定期复查。一般是不必担心的，可以完全治愈的。


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的并发症是什么？

Output: 胆石症


Instruction: 乳糖酶的用途有哪些

Output: 乳糖酶可以从产乳糖酶酵母中提取。


Instruction: LDH值偏高代表什么，无

Output: 血清中的ldh因恶性肿瘤,肝脏病,心脏病,血液疾病等会变成高值的情况很多,所以ldh就是用来做这些疾病的筛选检查.但是,即使ldh呈现高值时也很难判定出特定的疾病,要配合症状与其他的检查结果才能下判断.


Instruction: 辅酶Q10软胶囊能治理什么疾病?

Output: 癌症伴发的精神障碍


Instruction: 乙酰肉碱是什么?

Output: 乙酰左式肉碱是左式肉碱的一种酯化物，也是一种常见的食品添加剂。广泛存在于植物和动物组织中。乙酰左式肉碱主要被用于减肥和肌肉锻炼中，目前尚未有可靠的实验能够证明它对健康成年人的功效。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: 小鼠OSM cDNA的放射治疗有些什么？

Output: 显微注射


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

Output: 套式PCR技术


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: hLMO1基因cDNA的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核；HEK293细胞的细胞质


Instruction: 重组cdtB会导致什么样的结果？

Output: TNF-α分泌


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: 扩增失败的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 做dna检测用什么采血管，无

Output: 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: Vero细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: DON毒素


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA甲基化的高危因素有些什么？

Output: DNA甲基化


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 人胚肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 黑色氧化镍


Instruction: 大鼠骨髓PCE细胞微核形成的病因是什么？

Output: 运动疲劳


Instruction: 转染人树突状细胞的病因是什么？

Output: 葡聚糖磁性纳米颗粒


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 1q21位点扩增的并发症是什么？

Output: 13q14位点缺失


Instruction: 培养物交叉污染的病因是什么？

Output: 气溶胶暴露


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 小鼠骨髓细胞的DNA损伤的病因是什么？

Output: 氡暴露


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 野生型pcDNA-KYNU的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 抑制性神经递质GLRB的发病部位是什么？

Output: CP脊髓背根神经节组织


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 幽门螺杆菌感染的途径是

Output: 生活中有朋友总会觉得自己肚子疼，或者说是吃坏了东西了，引起的胃肠道等疾病的感染了，那么对于常见的肠道感染的话，一般就是幽门螺杆菌的感染，幽门螺杆菌(HP)，它其实是一种存在于人胃黏膜中的重要致病菌。那么幽门螺杆菌有哪些传染途径是很多人想了解的问题。幽门螺杆菌感染的传播途径有以下几个方面。传播途径1共餐，这是得了幽门螺杆菌感染的重要途径之一，就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。传播途径2，在牙齿繁殖传播很多人早上的刷牙都是草草了事，须不知幽门螺杆菌感染可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌感染繁殖的隔离工作。传播途径3，幽门螺杆菌感染是胃病的高发因素，而感染幽门螺杆菌感染的频繁途径之一就是生吃膳食。现在西餐普遍，牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺杆菌感染的安全隐患。传播途径4，接吻研究表明，唾液中也可以显示到幽门螺杆菌的蛛丝马迹，如果情侣深度接吻，幽门螺杆菌感染的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺杆菌感染最直接的途径，望情侣们慎重。传播途径5，刺激性食物由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌感染的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺杆菌感染抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化，不可忽视。幽门螺杆菌感染的传播途径已经总结，幽门螺杆菌的传染是很常见的一个现象，它可以通过上述的一些途径进行传染，所以在生活中我们针对这种疾病一定要引起高度重视，避免传染。一旦发现病情要及时前往医院进行治疗。避免病情加重。


Instruction: 电压门控离子信道的结构是什么?

Output: 电压门控离子信道的跨膜区通常由几个同源结构域组成，这结构域在细胞膜上排列，让中间形成一个可开闭的孔道，可以使离子在电化学梯度的作用下跨膜流动。这些信道通常是离子特异性的，每种信道只能通过特定离子，尽管大小相近、带电荷数相同的离子有时也会穿过它们。 Na+、K+和Ca2+的信道都由四个同源结构域组成，这四个同源结构域以平面正方形排列，中间形成一个可让离子流动的孔道。其中大部分的Na+和Ca2+离子信道，四个同源结构域位于一条肽链上，而K+离子信道则是位于四条肽链上形成四聚体，如图。跨膜区总共分为S1-S6六个由螺旋组成的节段，其中第五个和第六个跨膜节段形成了让离子通过的中心孔，其变构决定了离子信道的开关。而S1-S4节段为电压感应区，其中的S4节段的氨基酸残基带正电，感应跨膜电压的变化来变构调节S5和S6节段构象，从而使离子信道打开或关闭。上述跨膜蛋白可称为离子信道的亚基，此外完整的离子信道还具有调节亚基，具有氧化还原酶活性，定位于细胞膜内侧而非跨膜，在内质网与亚基组装在一起。


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 5-HT 细胞的发病部位是什么？

Output: 消化道


Instruction: 钠离子信道是什么?

Output: 钠离子信道是由形成的离子信道，可以让钠离子Na+通过细胞膜。钠离子信道可以依启动的方式加以分类，一种是依电压变化而启动的。像在神经元、肌肉细胞及特定的神经胶质细胞内，钠离子信道和动作电位的产生有关。


Instruction: 神经冲动传递障碍的病因是什么？

Output: 去神经；MG自身抗体


Instruction: JNK信号通路的推荐药有些什么？

Output: 吗啡


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: TLR4信号通路的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 沉默信息调节因子2的发病部位是什么？

Output: 线粒体


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 反射弧中断的原因是什么？

Output: 1)减退、消失提示反射弧受损或中断，亦见于神经肌肉接头或肌肉本身疾病，如重症肌无力，周期性麻痹等。麻醉、昏迷、熟睡、脊髓休克期、颅压增高，尤其后颅窝肿瘤，深反射也降低或消失。2)亢进多见于锥体束病变，昏迷或麻醉早期也可出现，系对脊髓反射弧的抑制解除所致;亦见于手足搐搦、破伤风等肌肉兴奋性增高时。癔病或其它神经官能症深反射也常亢进。


Instruction: 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

Output: 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


Instruction: 非神经性ACh会导致什么样的结果？

Output: 内皮依赖的血管舒张反应


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 急性胃炎发病机制与哪项无关

Output: 急性胃炎是一种常见病，主要表现为恶心呕吐，上腹疼痛、不适，食欲下降，有时伴腹泻，严重的急性胃炎还会引起呕血、便血等症状。急性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。急性胃炎到不是说特别严重的疾病，但通常会有胃痛的症状也是有些痛苦的，不过能积极的进行对症治疗，还是可以治愈的去除病因，首先是卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。平时鼓励多饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。以糖盐水为好(白开水中加少量糖和盐而成)。不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水，最好在50毫升左右为宜，少量多次饮入，不至于呕出。急性单纯性胃炎的病因第一个就是物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜损伤、划破。第二个就是化学因素，某些药物(包括阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等)，烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激性的东西胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。然后就是微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感染。这部分因素引起的急性胃炎与细菌性食物中毒有相似之处。我们的精神也是引起的重要原因之一，神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: PC12细胞中磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 谷氨酸


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 神经细胞损伤的发病机制是什么？

Output: 细胞凋亡


Instruction: 内源性EETs的病因是什么？

Output: 细胞色素P450表氧化酶基因


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 神经肽Y会转化成什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 肌质网钙释放的病因是什么？

Output: 细胞内钙超载


Instruction: A549细胞凋亡的病因是什么？

Output: 缺氧/复氧；GSK3抑制剂SB216763；辐射损伤；辐射；微波辐射


Instruction: 特络细胞的发病部位是什么？

Output: 膀胱；输尿管；尿道


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: NMDA受体的发病部位是什么？

Output: 脑组织；中枢神经系统


Instruction: N受体失敏的病因是什么？

Output: 激动剂反复作用；受体亚单位


Instruction: 5-HT1A受体的发病部位是什么？

Output: DG区


Instruction: 下深层细胞束的发病部位是什么？

Output: 房室结中前部


Instruction: T淋巴细胞是什么?，无

Output: T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 白色血栓的病因是什么？

Output: 吸烟；男性


Instruction: 白色微血栓的病因是什么？

Output: 血栓素/前列环素失衡


Instruction: 白色血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 护理措施


Instruction: 血栓负荷过重的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉内


Instruction: 血栓会的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 近端血栓组的发病部位是什么？

Output: 左下肢


Instruction: 血栓性疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 血栓的转移部位是什么？

Output: 左侧髂股静脉


Instruction: CHD者发现血栓的发病部位是什么？

Output: 右心内


Instruction: 白脉系的发病部位是什么？

Output: 脑；脊髓；白脉系是由脑


Instruction: 血栓的组织学检查有些什么？

Output: 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


Instruction: 血栓性微血管病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 冠脉内血栓的发病部位是什么？

Output: 猪冠状动脉内膜；右冠状动脉近中段


Instruction: 左房血栓的发病部位是什么？

Output: 左心耳


Instruction: 注射用血栓通的发病部位是什么？

Output: 皮肤及其附件


Instruction: 血管白塞病的发病部位是什么？

Output: 下腔静脉


Instruction: 血栓性静脉炎综合征的发病部位是什么？

Output: 踝部


Instruction: 颅内静脉窦血栓的发病部位是什么？

Output: 横窦、3例直窦,乙状窦；眼部；横窦；上矢状窦


Instruction: 脑静脉窦血栓的发病部位是什么？

Output: 乙状窦；横窦


Instruction: 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

Output: 血小板膜


Instruction: LA/LAA血栓的多发群体是什么？

Output: 非瓣膜性房颤患者


Instruction: 高粘滞血症的发病部位是什么？

Output: 胃部


Instruction: 血运障碍的发病部位是什么？

Output: 手掌部皮瓣尖角


Instruction: 脑静脉窦血栓形成的发病部位是什么？

Output: 直窦；横窦；上矢状窦


Instruction: 股静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 髂静脉；股静脉


Instruction: 微血栓形成的病因是什么？

Output: 低凝状态；高凝状态


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 深静脉血栓不良的发病部位是什么？

Output: 膝关节


Instruction: 组织炎症性改变的发病部位是什么？

Output: 黏膜下层；食管上皮层；黏膜


Instruction: 血栓会转化成什么？

Output: 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


Instruction: 门静脉系统血栓形成的发病部位是什么？

Output: 脾静脉；肠系膜下静脉；肠系膜上静脉


Instruction: 血管组织工程的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞


Instruction: 斑块的发病部位是什么？

Output: 两侧脑室旁；巨噬细胞；颈总动脉膨大处；颈总动脉分叉部；斑块纤维帽；周围动脉；颈动脉交叉处；斑块内的脂质核心；颈内动脉起始处；颈内动脉起始部；额顶叶皮层下；左侧颈动脉；胼胝体；颈动脉；颈内动脉起始段；颈内动脉；脑干；锁骨下动脉；颈外动脉；颈动脉分叉处；颈总动脉；脂质核心；颈动脉主干；颈总动脉分叉处；颈总动脉主干；肩部；胫前、胫后动脉；左颈动脉窦部


Instruction: 组织破裂的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；卵泡；伞部；间质部；卵巢；卵巢黄体；峡部


Instruction: 继发性 DVT的发病部位是什么？

Output: 右下肢


Instruction: 白蛋白微泡破裂的发病部位是什么？

Output: ECV304细胞


Instruction: 血栓栓塞的多发群体是什么？

Output: 导管消融术组


Instruction: 穿支血管的发病部位是什么？

Output: 腰动脉；肌间隙深面；肌间隙中部；髂髌线中段


Instruction: 血栓病变的临床表现有些什么？

Output: PAI-1极度升高


Instruction: 白质损害的发病部位是什么？

Output: 扣带束后部


Instruction: 血管狭窄及闭塞的发病部位是什么？

Output: 胫前动脉


Instruction: 组织的透壁性损伤的发病部位是什么？

Output: 左心房后壁


Instruction: 结缔组织的发病部位是什么？

Output: 口腔粘膜


Instruction: 白英根的发病部位是什么？

Output: 上部茎；下部茎；叶子、下部茎


Instruction: 颅内静脉窦血栓的转移部位是什么？

Output: 上矢状窦


Instruction: 静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 白质病变的发病部位是什么？

Output: 脑干；颞极；外囊；皮质下；基底节


Instruction: 脑血栓的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉近分叉处


Instruction: 血栓形成的成因是什么?

Output: 血栓生成的预防须评估去可能发生的原因，有些人比较容易形成血栓。有些原因与发炎有关。在评估的血栓生成难易度的指针当中，最着名的为“菲尔绍三要素”，即高凝固性血液、内皮细胞受损，以及血流性质。


Instruction: 单侧下肢深静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 踝关节


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 尿素氮的概要

Output: 尿素氮是衡量肾功能的是否不足的主要指标之一。正常值为2.5-6.5mmol/L。当肾小球滤过率下降或血容量减少的情况很严重，血液中尿素氮的值会增高。但尿素氮没办法反应早期肾脏病。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 体内蛋白质含量高说明什么

Output: 蛋白质是一切生命的物质基础，是机体细胞的重要组成部分，是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织：毛发、皮肤、肌肉、骨骼、内脏、大脑、血液、神经、内分泌等都是由蛋白质组成，那么体内蛋白质含量高说明什么呢？蛋白质对于婴幼儿、儿童、孕妇和产妇及患病的人来说是一个具有营养价值很高的食物，可以促进新陈代谢、构成人体生长需要的物质等。血液蛋白质含量偏高是载脂蛋白含量增高引起，体内蛋白质含量高说明可能患有高血脂，由于营养不均衡导致的营养过剩。过量的蛋白质与肾脏纤维的破坏及肾功能的退化有关。多余的蛋白质并不是慢慢随尿液流出体外而已，肾脏必须非常辛苦工作才能将之排出。饮食中的蛋白质越高，肾发炎及肿大的几率越大，病情也越严重。如果人类过度摄取蛋白质，我们的肾脏也会有一样的问题。肾曾受损过或失去一个肾的人，通常都可以不可以用限制蛋白质含量的饮食来确保另一个肾的功能。肾有毛病的人若没有限制蛋白质的摄取，尤其是那些继续吃肉的人，他们的肾通常会非常快恶化到依赖洗肾机的地步。如果人类过度摄取蛋白质，我们的肾脏也会有一样的问题。肾曾受损过或失去一个肾的人，通常都可以不可以用限制蛋白质含量的饮食来确保另一个肾的功能。肾有毛病的人若没有限制蛋白质的摄取，尤其是那些继续吃肉的人，他们的肾通常会非常快恶化到依赖洗肾机的地步。一般情况水果含的蛋白质都是比较低的，而含蛋白质高的有豆制品及肉类，肉类：羊肉，牛虽然说蛋白质是人身体健康不可缺少的，但是如果蛋白质过高对身体也是会有损害的，蛋白质过高还会破坏了细胞的平衡，而且蛋白质过高也是一种毒素的来源，所以在蛋白质过高的时候也是上一定加以注意，少吃蛋白质含量高的食品，饮食上不要吃热量高的，最好以清淡的食物为主，尽可能的少吃，鸡蛋，牛奶等，还要加强体育锻炼，这样才可以促进人身体血液的循环，加快人的新陈代谢。


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 尿素是什么?

Output: 尿素是由碳、氮、氧和氢组成的有机化合物，又称脲。外观是无色晶体或粉末，是动物蛋白质代谢后的产物，通常用作植物的氮肥。尿素在肝合成，是哺乳动物排出的体内含氮代谢物。这代谢过程称为尿素循环。尿素是第一种以人工合成无机物质而得到的有机化合物。活力论从此被推翻。


Instruction: 请问尿素氮升高怎么办，无

Output: 素氮升高通常要与肌酐与尿酸相联系的。一般情况下，其中当尿素氮升高时，一般都会建议病人做完检查后再对其进行确诊。对于尿素氮升高的原因，单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。


Instruction: 高血氮的诊断是什么？

Output: 验血可发现血液中氮成分比例升高。


Instruction: 蛋白尿宜食什么？

Output: 鸡腿；鸡肉；鹅肉；花生


Instruction: 尿液中含有蛋白质过高是什么原因？

Output: 尿中蛋白高一般要考虑肾病,你可以查个尿看尿中的蛋白量,有没有潜血。如果有的话在查一下肾功能。;尿中有蛋白不能大意,这种情况一般出现在肾病中,建议你尽早检查治疗。正常的尿液中可以有一定的蛋白的含量，一般情况下24小时内的尿蛋白的含量小于140微克。尿液的蛋白质增多主要见于肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过正常的范围。这是由于肾脏的肾小球发生了病变，通透性增强，导致尿液中含有蛋白质。有时功能性的也可以出现蛋白尿，见于青年人,在剧烈运动,发热,高温,受寒,精神紧张等因素影响下,肾血管痉挛或充血,导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量“漏网”意见建议：建议最好检查一个肾功能和肾B超,注意下血压,拿着结果问问肾内科,饮食上尽量少吃豆制品（高蛋白食物）,海产品,油腻高脂肪食物,低盐饮食。体检时发现尿液中含有蛋白，原因很多，可能是一过性的蛋白尿，对当兵没影响。也可能是肾炎，肾病综合征，那就有影响。蛋白质是一种高分子物质，在正常情况下是不能通过肾小球的滤过膜的，故当肾脏发生病变是可以出现这种情况！


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 组织性蛋白尿

Output: 组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。


Instruction: 蛋白尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗


Instruction: 氮素过量的临床表现有些什么？

Output: 须根系较多


Instruction: 尿素氮高怎么处理好？，最近体检时发现，我的尿素氮9.48.不知道是怎么回事？

Output: 您好，尿素氮高可见发热，高蛋白饮食，肾盂肾炎，慢性肾炎和肾功能不全等，建议结合临床症状做相关检查，以明确诊断便于治疗。，肾病内科疾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视自身的护理工作，合理饮食，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。


Instruction: 水肿伴蛋白尿的原因是什么？

Output: 肾源性水肿的原因：肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。心源性水肿的原因：心源性水肿是由于心脏功能障碍引发的机体水肿.妊娠期水肿的原因：妊娠后期，由于膨大的子宫压迫下腔静脉，血液回流受阻，常有轻度下肢浮肿，休息后自然消退。如在休息后浮肿仍不消失，或浮肿较重，又无其他异常发现时，称妊娠水肿。妊娠期水肿：有的是孕妇的脾胃虚弱，饮食伤了脾胃;有的是孕妇先天肾气不足。妊娠期水肿病情较轻的，不会有什么危害，重者应到医院就诊。


Instruction: 尿蛋白的分类是什么?

Output: 肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。


Instruction: 血清NT-proBNP会转化成什么？

Output: 心力衰竭；慢性心力衰竭


Instruction: 肾性氨基酸尿的患病比例是多少？

Output: 0.015%


Instruction: 尿液检查中尿素氮偏高怎么办

Output: 尿素氮偏高的原因较多，有肾脏病变、严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合、急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等。尿素氮和血肌酐同是肾功能的两个最重要的指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏。尿素氮数值高于正常值即是尿素氮偏高。正常成人空腹尿素氮为1.7-8.4mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，尿素氮为21.4mmol/L(60mg/dl)即为尿毒症诊断指标之一。肾性偏高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。肾前性偏高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力。所以，为明确病因，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。减少食物总热量。节制饮食，防止过胖，平时注意饮食要吃些新鲜的蔬菜水果，补充优质蛋白.保持充足的维生素B和维生素C，多吃绿叶蔬菜，多吃柑桔、苹果;忌烟酒，尤其是啤酒，因为酒精容易导致体内乳酸堆积，诱发痛风;保持充足的维生素B和维生素。


Instruction: 尿素高吃什么东西好，无

Output: 尿素高有可能是慢性肾炎、腹水等疾病导致的，应积极采取措施进行治疗。在进行尿素高治疗的同时，患者还应该在饮食上引起重视。尿素氮高的患者在饮食上应注意吃一些清淡的食物，应避免摄入过多的蛋白质类食物。如：畜肉类、禽肉类和鱼虾等，还有就是大豆制品这些食物都应少吃。患者可以还有就是多喝水，这样可以降低血尿素氮。 尿素氮高可以减少食物总热量。节制饮食，防止过胖;限制嘌呤摄入，少吃动物内脏、海鲜、肉类、扁豆、花生、菠菜等;脂肪能抑制尿酸排出，应少吃，尤其是动物性脂肪;忌酒，尤其是啤酒，因为酒精容易使体内乳酸堆积，诱发痛风;避免过度劳累、紧张、寒冷、潮湿及关节损伤等诱发因素;不宜使用抑制尿酸排出的药物，如某些降压药、利尿药、水杨酸类等药物; 如果和家人或朋友聚餐，多吃了肉类、海鲜，回家后及时服用碳酸氢钠，可以防止或减轻发作。


Instruction: 低蛋白血症的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 尿蛋白/肌酐 比例是什么意思？，无

Output: 根据你的描述是检查肾脏病的指标，可以参考肾脏的功能情况，需要定期上医院复查，清单饮食易消化易吸收饮食，避免不良刺激。


Instruction: 低分子蛋白尿的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 急性氮氧化物中毒会转化成什么？

Output: 化学性气管炎


Instruction: 14 C-尿素的发病部位是什么？

Output: 肝；脾；肾


Instruction: 尿素值代表什么意思，无

Output: 这种情况首先要知道人体每天都会吃进去很多的蛋白质，所以就有很多的氮类，那么氮类经过代谢就产生了氨，氨经过分解就形成了尿素了，所以这个在尿中含有，也就是和肾脏有关系了。因此是代表身体的肾功能的一项指标


Instruction: 轻度蛋白尿会转化成什么？

Output: 血尿


Instruction: 氮素营养失调的临床表现有些什么？

Output: 叶绿素含量较低


Instruction: 先天性高氨血症的病因是什么？

Output: 尿素循环障碍


Instruction: 氨气中毒宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭翅；鸡肉；莲子


Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的原因是什么？

Output: 1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310m的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。3、其它因素生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。钙磷代谢与骨发育VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。1、维生素D对钙、磷代谢的作用无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-(OH)D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用极微。1，25-(OH)D3的作用：它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-(OH)D3可与小肠粘膜内1，25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。1，25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。1，25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。2、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-(OH)D3起着拮抗作用。PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1，25-(OH)D3速度回忆。PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。3、降钙素(cacitonin,CT)　来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。4、骨的正常发育　骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长;后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于、层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。有人认为在骨组织中存在一种基质小泡(matrix vesicles)，此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人认为这些酶是同一体)。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。


Instruction: 高氨血症的辅助检查有些什么？

Output: 生化检查


Instruction: 蛋白尿的辅助检查有些什么？

Output: 体检


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 尿素廓清障碍的原因是什么？

Output: 高血压病因不明，与发病有关的因素有，年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势。食盐：摄入食盐多者 高血压发病率高。体重：肥胖者发病率高。遗传：大约半数高血压患者有家族史。环境与职业：有噪音的工作环境。过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。城市中的高压发病率高于农村。


Instruction: 素氮的临床表现有些什么？

Output: 氧分压下降


Instruction: DN蛋白尿的辅助治疗有些什么？

Output: 益气活血复方


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 尿内出现蛋白及管型的诊断是什么？

Output: (一)病史如水肿史，高血压发生情况，糖尿病史，过敏性紫癜史，损伤肾脏药物使用史，重金属盐类中毒史，以及结缔组织疾病史，代谢疾病和痛风发作史。(二)蛋白尿的体格检查注意水肿及浆膜腔积液情况，骨骼关节检查，贫血程度及心、肝、肾体征检查。眼底检查，急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛，慢性肾炎眼底动脉硬化，出血、渗出等，糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。(三)蛋白尿的实验室检查尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。1.定性检查最好是晨尿，晨尿最浓，且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查，不作为准确的尿蛋白含量指标。2.尿蛋白定量检查3.尿蛋白特殊检查尿蛋白电泳检查，可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。放射免疫法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。


Instruction: 二羧基氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。


Instruction: 大量蛋白尿组的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平明显降低


Instruction: 可逆性氮质血症的治疗和预防方法

Output: 早期治疗可以恢复，一般预后是良好的，如病情严重发展以致引起肾实质损害，尿毒症、钾中毒、充血性心力衰竭，则可致死亡。


Instruction: 蛋白尿的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；综合护理策略；清热利湿法；补肾活血；益肾；温肾健脾；血透治疗；虚则补之；健康教育；节段硬化比例；益气固摄法；健脾祛湿法


Instruction: 尿钠排出量极低的原因是什么？

Output: 病因分类分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：(一)失钠性低钠血症失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。(二)稀释性低钠血症指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。(三)低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。(四)无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。(五)假性低钠血症高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时，血钠浓度下降约5%。(六)脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。机 理体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿(水中毒)。


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 尿素高是什么原因，无

Output: 你好，尿素氮偏高：血液中的尿素所含的氮，就称为尿素氮，是在体内当作能源使用的蛋白质残渣，在生理学上和尿素一样。是肾功能不全引起的。


Instruction: 恶性肿瘤的简介是？

Output: 恶性肿瘤(cancer)也称癌症，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控导致异常增生与分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生长，他的生长不受正常机体生理调节，而是破坏正常组织与器官，这一点在恶性肿瘤尤其明显。与良性肿瘤相比，恶性肿瘤生长速度快，呈浸润性生长，易发生出血、坏死、溃疡等，并常有远处转移，造成人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等，最终造成患者死亡。恶性肿瘤的的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特征性，等患者出现特征性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为局部表现和全身性症状两个方面。


Instruction: 子宫内膜恶性肿瘤，无

Output: 需要到医院做过病理切片检查，然后到医院做手术治疗，术后做化疗、放疗或者是中药治疗。治疗癌症的方剂：启膈散、通幽汤、生脉饮、五味消毒饮、茵陈蒿汤、柴胡疏肝散、一贯煎等。平时需要加强运动、增强体质，禁吃辛辣酒、生冷等刺激性食物。平时需要加强营养不能偏食。


Instruction: 原发性恶性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人


Instruction: 怎么确定是恶性肿瘤

Output: 癌症分良性肿瘤和恶性肿瘤。恶性肿瘤指细胞突破机体控制，向外异常增生，其特点为由原发部位无限制向周围侵润、扩张，压迫周围组织、器官，最终引起器官衰竭、影响脏器功能，目前较为明确的与癌症有关的因素可分为外源性和内源性两大类。恶性肿瘤症状分为两大类，首先是局部症状，会产生局部压迫，引起疼痛、出血。头颈部出血有鼻出血、痰中带血或者咯血；消化道出血可引起便血或者黑便；肺部或者呼吸道可引起咯血、痰中带血。如果有食管病变，会产生压迫引起梗阻症状，比如吃东西困难等。还有全身症状，主要表现为乏力、消瘦或者贫血，恶性肿瘤患者由于不想吃饭，体力会下降；恶性肿瘤坏死后会引起发烧、低热。总体来说，其症状主要分为局部症状和全身症状两大类，不同的部位发生肿瘤，就可以表现出相应的症状。恶性肿瘤细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质细胞瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。恶性脑瘤，由于生长在不很重要脑组织中，几乎能全部切除，手术后也能生存较长时间，甚至能治愈。有极个别脑瘤，开始为良性，以后逐渐转变成恶性。恶性肿瘤基本可同过X线、CT、MRI以及肿瘤标记物等生化检查方式查出。要尽可能食用天然绿色食品，饮食要富含蛋白、维生素、微量元素、纤维素、易消化，多食海产品及菌类食品，添加适当的脂肪及增加热量的食品，根据病情多变换品种，可适当少量多餐，以不影响疾病而又能满足病人口味为佳。饮食方面要保证营养全面均衡，多吃高蛋白，高维生素的营养食物，多吃蔬菜水果，注意食物的多样性，且要多吃具有防癌作用的食物，忌食油腻，煎炸，腌制食品。


Instruction: 原发恶性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人


Instruction: 恶性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 20%


Instruction: 高度恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 平均为51.5岁


Instruction: 恶性肿瘤家族史会转化成什么？

Output: 非小细胞肺癌


Instruction: 恶性肿瘤是不是癌症，无

Output: 您好，性肿瘤通常就是称之为癌症，肝癌的复发和转移率还是很高的，早期没有必要进行化疗、放疗，这些杀伤性的治疗会破坏病人的体质，使癌细胞有可乘之机。早期要抓紧时间治疗，越早治好可能性越高。


Instruction: 筛窦恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 耳部恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 卵巢恶性肿瘤癌症么，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 筛窦恶性肿瘤的简介是？

Output: 筛窦肿瘤的发生率仅次于上颌窦，居第二位，以鳞癌及腺癌为主，也有肉瘤，恶性黑色素瘤等报道。由于筛窦体积小，筛房骨壁甚薄，并与眼眶和前颅底紧密相连，而且有时骨板呈先天性缺损，因此筛窦肿瘤更易扩散，筛窦恶性肿瘤早期不易发现，肿瘤扩大累及周围组织时，才出现临床症状，如破坏纸样板进入眼眶，可出现突眼，眼球运动障碍，复视及视力障碍等;侵及筛板或硬脑膜，病人表现头痛加剧;肿瘤向鼻腔或其他鼻窦发展，可引起鼻窦塞，粘脓鼻涕带血及嗅觉障碍;肿瘤向外发展可使内眦鼻根部隆起，原发于筛窦的恶性肿瘤，晚期可能与其他鼻窦癌并存。


Instruction: 耳部恶性肿瘤的简介是？

Output: 恶性肿瘤发生于外耳者较少见，国外统计发生于耳廓及其邻近结构的恶性肿瘤，约占全身皮肤恶性肿瘤的6%。Friedmann(1974)统计295例耳部恶性肿瘤，其中耳廓者58例(19%)，外耳道158例(54%)，中耳79例(72%)，外耳恶性肿瘤无论发生于耳廓或外耳道，均以鳞状细胞癌最常见。其次常见者，耳廓为基底细胞癌，外耳道为腺样囊性癌，其他恶性肿瘤如横纹肌肉瘤，恶性黑色素瘤均极少见。此肿瘤在临床上常被误诊为外耳道炎，中耳炎，外耳道骨疣等病，因此对中年以上患者，病程长的外耳道痛性肿物，特别是外耳道肿块在发病早期即有明显耳痛，而局部又无急性炎症表现者，尤应提高警惕，最后诊断需靠病理检查。


Instruction: 上颌窦恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: n经皮芯针活检


Instruction: 体表恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胸壁；四肢；面部


Instruction: 非恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 47±5.0岁


Instruction: 早期恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 卵巢；输卵管


Instruction: 甲良性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 恶性肿瘤出血的多发群体是什么？

Output: 绝经5 a以上


Instruction: 社区恶性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 老年男性


Instruction: 恶性肿瘤的检查有些什么？

Output: 多药耐药（MDR）基因检测；血清纤维蛋白降解产物测定；癌症普查；血管性假血友病因子；α2-纤溶酶抑制物活性；间α胰蛋酶抑制物；链激酶-链道酶试验；血清α1-酸性糖蛋白（α1-AG）；碎裂红细胞；p16基因检测（MTS）


Instruction: 会是恶性肿瘤吗，请问像我这样的情况多不多,我要注意些什么?

Output:
你好，化疗药物毒性很大,不能将癌细胞全部杀死,只能是按照比例杀死癌细胞,残余癌细胞在患者身体虚弱免疫力低的情况下发展很快,形成新的病灶，建议化疗最好配合中医服用中草药进行综合治疗全面调养,提高免疫力,杀死残余癌细胞,在你空间了
意见建议：调整阴阳平衡等,使患者在最短时间内病情得到面显好转和控制,达到最理想的效果，祝你健康了


Instruction: 眼部恶性肿瘤，前几天

Output:
您好，恶性肿瘤就是咱们说的癌症，这是一种由控制细胞生长增殖机制失常而引起的严重危害身体的疾病。而且，癌细胞除了会生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，治疗方法目前主要是通过手术治疗，放射治疗，化学治疗等。
意见建议：您侄子的这种情况，由于孩子年龄比较小，我建议您应该首选放射治疗和化学治疗。祝您健康


Instruction: 少见肿瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻和副鼻窦


Instruction: 恶性肿瘤的发病原因？

Output: 1、物理治病因子，如X射线、电离辐射。2、化学致癌因子，如亚硝酸盐(一般出现在腌制过的蔬菜或隔夜的菜中)、黄曲霉毒素。3、病毒致癌因子，如乙型肝炎病毒、疱疹病毒。生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香烟、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。癌症发生也和体内褪黑激素的量相关，当需要长时间待在明亮的环境下，例如晚班的工人，褪黑激素表现量也会偏低，而癌症的发病率较高。多数癌症是“自发性的”，但是有些癌症还是与遗传有关，通常遗传到缺陷的肿瘤抑制基因时会有较显著的影响和症状。癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。癌症生成意味着一连串由去氧核糖核酸受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本失活的原癌基因被激活，将细胞导入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常。导致这种局面，既可能是为该蛋白编码的去氧核糖核酸因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞需要许多突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰。肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过搭建血管解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加的过程则被称为演进。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织(癌症浸润)，并且通过血管转移到远端(癌症转移)。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。


Instruction: 恶性组中Ⅲ型的发病部位是什么？

Output: 3D-SWE冠状面


Instruction: 肺恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 反晕征


Instruction: 右胫骨恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 恶性肿瘤手术的手术治疗有些什么？

Output: 无瘤技术


Instruction: 胃恶性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 青年


Instruction: 恶性骨肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 精囊恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 男性


Instruction: 原发良、恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 11～30岁


Instruction: 中晚期恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 62.2±3.3)岁；年龄35～78岁


Instruction: 可疑恶性肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 恶性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 腹部包块；肿瘤信号不均匀；血流呈II～III级；多阶聚集性分布；边界模糊；染色体断裂、裂隙；大量腹水；便秘；顽固性呃逆；QRS波群低电压；红细胞膜带3蛋白表达减少；不确定感；系膜结节；局部红斑；肿块边界不规则；焦虑症状；疲乏；阴道血性分泌物；口表体温大于38.0℃；恶心；出现病理性核分裂；多汗；体重减轻；神经激惹症状；腹痛或腰背部疼痛；滋养血管蜿蜒扭曲；高血压；纵隔胸膜增厚；血糖异常；不规则胸膜增厚；延迟期低增强；溶骨性骨转移疼痛；红细胞免疫功能的变化；肠道梗阻；皮肤溃烂；自我感受负担；Th1细胞数量减少；邻近组织浸润；皮肌炎；癌痛；凝血酶原时间缩短；边缘有毛刺及钙化；内部回声错杂；有局限性炎症包块；敏感；精神淡漠；血栓形成；多疑；病理性骨折；孤独；体液免疫功能增强；文化休克；食欲减退；环状皱襞消失；腹盆腔积液；密度不均的肿块组织；空洞；恶病质；尿蛋白阳性；Fib明显增高；无包膜；乏氧；L增高；纤维增生样改变；边界不清晰；肺不张；十二指肠溃疡；肿块迅速增大；凝血；局部疼痛；红细胞沉降率；离心性环状红斑；焦虑；工作和兴趣；口腔出血；瘤体密度不均匀；渗出；颓废；肢体感觉异常；情绪不稳；抗凝；情绪紊乱；失眠；强化不均匀；皮肤浸润；hMSH2表达下调；T细胞免疫功能低下；罪恶毒；乳头溢液；NK细胞水平明显降低；下肢静脉血栓；结节样新生物；高速湍流；腹水；机体呈现高凝状态；快速整体、非均质或树枝状高增强；胰胆管扩张；下肢深静脉血栓；血浆粘度明显升高；性症状；自我评价较低；干呕；可压迫或包绕周围组织；乳酸菌数量减少；长期发热；血细胞减少；血流信号0～1级；细胞免疫功能紊乱；AFP水平升高；肿块直径平均＞5cm；呕吐；囊性坏死样改变；阴道流液；SIL-2R明显升高；抑郁障碍；周围神经病变；贫血；边缘毛糙模糊；Fn和PA升高；自知力；凝血酶原时间延长；小钙化；局部皮肤色素沉着；过敏反应；轻度皮疹；上腹部不适；分叶；肿块后方出现声衰；血液高凝状态；肿块前侧缘有不规则强回声；水液代谢异常；质地硬；低热；见微小钙化点；边缘清楚；APTT延长；边缘不清；皮损；出血；气管狭窄；荨麻疹；胸膜增厚；白细胞降低；边缘不光整；免疫功能紊乱；uPA呈高表达；受累部位弥漫性浸润；入睡困难；发热；WBC减少；搏动指数≥1.30；黏附功能亢进；后壁模糊或消失；睡眠障碍；顽固性疼痛；双侧鼻唇沟对称；心慌；皮肤搔痒；CD3、CD4细胞减少；肌肉层次模糊；能量代谢异常；幻想；面部肿胀；腹泻；结节性红斑；3～10 mm小病灶；局部骨小梁及骨皮质消失；颈部疼痛；右眼胀痛；阴道流血；PT明显缩短；高聚状态；食欲缺乏；血液高粘；输尿管扩张；管径扩张；、抑郁；单侧声带麻痹；厌食；水疱；红疹；咳痰；浸润性生长；抑郁情绪；腹痛；心包积液；Treg细胞数量增多；胸闷；功能障碍；骨骼关节肌肉疼痛；肌肉酸痛；SA水平升高；ABH抗原明显减弱；咯血；神经质；皮肤巩膜黄染；腰背疼痛；纳差；胸膜皱缩；外周血WBC升高；身体功能变差；边缘似突刺状；毛刺征；实质不均质性肿块；酸水平升高；睡眠不深；斑片或筛孔状骨质破坏；恶臭；肿瘤体积大；NK细胞的活性降低；气促；胰管扩张；免疫功能变化；ST-T改变；癌性疼痛；雷诺现象；与周围肌间隙或肌肉界限模糊；补偿性心理；自杀意念；抑郁；细胞免疫功能下降；双肺多发空洞影；肿块；绝望；动脉期环形强化；椎体强度下降；骨密度改变；形态不规则肿块；纤维蛋白原升高；气滞血瘀；病灶边界浸润；蛋白营养不良；疾病不确定感；边缘不规则；异常出血；软组织肿块突出腔外；内部多呈低回声；抑郁心理；恶病质综合征；直径在5cm以上；肿块巨大；颅内高压症；低钾低钠；骨质多发生侵蚀性变化；动脉期高增强；乏力；进行性眼球突出；低钾；主要向前或外侧移位；耗竭；细胞密度高；细胞核异型性；肿瘤细胞失控性增殖；血管扭曲；溃疡坏死；症状群形态多样；囊内乳头状结构；精神焦虑；RI值(0.72±0.14)；NK细胞活性降低；肿物；边界不清；颜色较杂乱；局部肿块；小钙化病灶；腺体增大；营养不良；黑棘皮病；细胞染色体非整倍数；移动性浊音阳性；恶液质消耗；富血供；直肠出血；局部明显疼痛症状；十二指肠梗阻；窦壁骨质侵犯性破坏；胸腹腔积液；眼球突出；负面的情绪；血沉均明显增快；干性脱皮；湿疹样皮炎；对未来的不确定性；抑郁状态；体质量下降；囊壁厚而不规则或有突起；悲观绝望；肿块无包膜；局部隆起；形态不规则；性功能障碍；血管粗大畸形4例,毛细血管扩张；高凝状态；脂肪氧化增加；多浆膜腔积液；红色为主；毛刺；白细胞减少；绝经后阴道出血；骨关节肌肉疼痛；胸背痛；心理痛苦；静息能量代谢无明显变化；悲恐；环状胸膜增厚；漏出液状况；角色改变；血尿；中心体扩增；阻力指数≥0.70；左膝关节疼痛；意志消沉；躯体化；运动神经反射减弱；胆红素升高；局部淋巴结肿大；低回声；悲观失望；紫癜；情绪低落；颈部增粗；局灶性病变；细胞免疫下降；失落；多种糖链结构的改变；坏死；头痛；沮丧；边缘呈多角形或蟹足样；周边放射状增强；微循环障碍；乏氧状态；盗汗；ADC值升高；恶心干呕；胸腔积液；粘膜破坏；CD19明显升高；骨密度升高；沿眶外壁向眶尖生长；极低回声；密度不均匀；结节样改变；脑脊液；免疫组化；瘙痒；眼球受压变形；胃壁厚度≥10；轮廓模糊；双重形态特征；消化道出血；无回声坏死灶；呼吸困难；黄疸；边缘呈多角形；肿瘤呈实性；焦虑、抑郁情绪；运动受限；人际关系敏感；愤怒；不规则实性肿块；关节症状；钙化；生活质量较低；细胞免疫功能低下；内部血管杂乱密集；口腔感染；失能；局部胃壁增厚；高凝；Fn明显降低；局部微环境缺氧；眶壁骨质破坏；食欲丧失；胃肠症状；附壁乳头状突起；消瘦；掌红斑；血浆粘度越高；形状不规则；咳嗽；sIL-2含量明显下降；皮肤异色病；肿块边界不整齐；不规则软组织肿物；肿瘤样病变；吞咽困难；右肺肿块；心理问题；骨痛；上消化道出血；脾脏明显肿大；食欲不振；腹胀；红细胞免疫功能低下；蜘蛛痣；胸闷心慌；声音嘶哑；肾盂软组织肿块；sIL-2R明显升高；溃疡；活动障碍；后方回声减弱；砂粒样钙化；负性情绪；疑癌或异形；QRS波群低电压改变；情绪障碍；白细胞下降；SUVmax为3.2 ～10.7；纵隔胸膜受累；染色体畸变；悲痛欲绝；恶心、呕吐；抗药心理；系膜血管受累；垂直方位；Th2细胞数量增加；葡萄糖代谢增加；淋巴结肿大；大范围低密度影；火海征；增厚胸膜＞10mm；恐惧；延迟期不均匀强化；有囊变坏死；免疫功能低下；疼痛；止血异常；虚劳性心悸；内部沙粒样钙化；凝血功能紊乱；时空定向、连续计算、延迟记忆；掌跖角化过度；易感染；肝酶(5/83)升高；强烈的疼痛感觉；衰老；窦腔轮廓消失；血栓前变化；颈部淋巴结肿大；色素沉着；生理功能受损；感染HW；失落感；焦虑不安；结节状胸膜增厚；双着丝粒染色体；心理调节能力下降；疲劳；不同程度的疼痛；局部红肿；与周围组织分界不清；多形红斑；单侧或双侧下肢肿胀；hCG水平升高；体重下降；IL-6明显升高；稍高回声；胸痛；无症状；顽固性呕吐；腹腔积液；微钙化；恶心呕吐；免疫紊乱；纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态；腹部肿决；肿瘤最大径≥3.0 cm；多发骨转移灶；系膜根部淋巴结肿大；部分肿瘤内部见钙化点；实性结构；对性生活失去兴趣；张口受限；头晕；出血持续时间长；D-二聚体升高；碳水化合物氧化降低；血液高凝；间歇性发热；对生活失去了信心；抑郁发作；尿频；颜面潮红；低蛋白血症；胃内出现肿块；肿瘤无蒂；发热、食欲缺乏；肿块组织；体质下降；子宫内膜厚度明显增厚；下肢水肿；免疫力低下；不均匀性增强；血糖升高；软组织肿块；盆腔积液；易被忽略；恶性心包积液；术前乳腺肿块


Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤有什么大小区别

Output: 说到肿瘤，相信每个人都会有点怕怕的感觉，毕竟在很多人心中，肿瘤是一种很可怕的疾病。虽然肿瘤很可怕，但是可怕的肿瘤一般都是恶性肿瘤，而不是良性肿瘤。在我们日常生活中，很多人都会认为良性肿瘤跟恶性肿瘤是差不多的，都是一种很可以的疾病。其实这样认为也是很正确的，它们的却都是非常可怕的，只是它们两者之间却是有区别的。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，生长方式为""膨胀性生长""(膨胀性生长是指肿瘤对周围正常组织仅发生推移积压作用)，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的""自限性""，即有一定的自我约束机制。只要手术切除干净(完整切除)，罕有复发。良性肿瘤对机体破坏性较小，除非生长在要害部位(如大脑)或瘤细胞能分泌大量激素，一般不会致人于死地。恶性肿瘤通常又被泛称为癌症，其特点是瘤细胞的形态与发生处的正常组织细胞形态相差甚远，生长方式为""浸润性生长""(即肿瘤与周围正常组织无明显界限，瘤体表面有许多""蟹足样""瘤组织散在于周围正常组织中)，肿瘤对周围正常组织除有推移积压作用外，还直接浸润和破坏周围的正常组织，即使手术切除了肿瘤，仍有复发的可能性，并且可以从一处跑到另一处(医生称为转移)。其对人类的危害较良性肿瘤大得多，目前已成为人类死亡的主要原因。一般认为，各种良性肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同。


Instruction: 蝶窦恶性肿瘤的简介是？

Output: 蝶窦恶性肿瘤临床少见，据Godtfiedson（1947）分析218例鼻窦恶性肿瘤，以发生于上颌窦者最多，占86.7％，筛窦占43.6％，蝶窦占2.3％。蝶窦恶性肿瘤分原发和继发两种，继发于远处器官转移的有前裂腺癌、骨髓瘤、甲状腺癌，甲状腺癌、肺癌、肝癌，乳腺癌、肾癌等。由邻近器官肿瘤侵入者，主要有鼻腔中的鼻窦、鼻咽和蝶鞍部肿瘤。Barrs（1974）认为蝶窦转移肿瘤，远处转移多于邻近器官转移。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 请描述良性肿瘤的病理

Output: 由于良性瘤体在局部会不断增大，压迫周围的正常组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。瘤体周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动。除非长在要害部位，良性肿瘤一般不会致命，大多数可被完全切除，很少有复发。虽说良性肿瘤不会致命，但是他们可能会基因突变成为恶性肿瘤，这就是有时需要用手术移除肿瘤的原因。


Instruction: 蝶窦恶性肿瘤的病理改变是什么?

Output: 据Alexander（1963）报道，原发于蝶窦的恶性肿瘤有鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、圆柱细胞癌、腺癌、巨细胞瘤、造釉细胞瘤、恶变的内翻性乳头状瘤等。由于蝶窦壁骨质菲薄，易被肿瘤破坏，故最早引起的症状与体征是蝶窦邻近器官受侵所致。转移癌较原发癌的破坏过程更快。临床发现经颈淋巴转移者甚少，Wyllie（1973）报告6例蝶窦肿瘤仅有2例发现颈淋巴结转移。


Instruction: 胃恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检


Instruction: 消化道恶性肿瘤包括哪些

Output: 消化道恶性肿瘤包括哪些消化道的癌症，包括食道肿瘤，胃部的肿瘤和肝胆脾以及肠道的肿瘤。消化道的肿瘤一般在临床上表现为：食欲减退，恶心呕吐，乏力，贫血，大便异常等。你好，你应该根据自己的临床症状来做相关系列的检查，平时饮食上一定要注意避免辛辣刺激油腻的食物，多吃新鲜的蔬果。消化道癌症有多可怕?每年被确认的肿瘤患者大约是530万人，每年因为肿瘤死去的患者高达200万人，如此庞当的数量进一步的向我们说明了癌症的可怕，而在这个组数据中，食道癌，胃癌，结肠癌，这三大消化道恶性肿瘤，占了病例中的50%。消化道癌症的可怕不仅仅在于它极高的发病率和极高的死亡率，同时更为可怕的就是大多数的患者在被检查出患有消化道癌的时候，有85%的人已经是处于中晚期了，这个时间治愈的可能往往已经很低了，生存率仅有36%而大部分的患者都因为病痛的折磨离我们而去了。而引发消化道癌症的主要因素就是我们的饮食习惯，因此想要避免消化道癌的发生，改正不良的饮食习惯是行之有效的办法。那么怎么预防消化道肿瘤呢？1、良好的饮食习惯平时吃东西不要经常性的食用一些过于粗糙，或者太过于坚硬的食物，平时最好注意食物的粗细搭配，若是经常吃粗粮就补充点精粮，反之亦然，同时在我们平时吃饭最好在咀嚼充足，以后再吞咽进胃中更有利于肠胃的消化，同时尽量避免食用过热的食物，不然会导致肠胃或者食道出现损伤。对于胆固醇的摄入每天保持一个合适的量，避免因为过量摄入蛋白质的导致胆汁过多，出现损伤消化道的情况。2、尽可能避免腌制食物腌制食物中一般都比较咸，这会加重身体内消化道的负担，于此同时腌制的食品往往含有大量的亚硝酸盐成分，和亚硝酸铵成分，这两类物质属于强烈的致癌物质，若是摄入身体太多，会导致消化道癌症的出现，想要避免。我们要尽量避免食用，例如火腿，咸鱼，咸菜之类的腌制食品。


Instruction: 原发性肿瘤定义

Output: 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


Instruction: 上颌窦恶性肿瘤宜食什么？

Output: 薇菜；鸡蛋黄；松子仁；南瓜子仁


Instruction: 恶性肿瘤患者的早期症状

Output: 肿瘤的临床表现决定于肿瘤性质、组织、所在部位以及发展程度。一般早期多无明显症状，但来自有特定功能的器官或组织可有明显的症状，如具有神经内分泌功能的各种恶性肿瘤可伴有相关的各种症状。（一）局部表现锦州医科大学附属第一医院肿瘤科曲靓靓1．肿块位于体表或浅在的肿瘤，肿块常是第一症状。2．疼痛肿块的膨胀性生长、破溃或感染等使末梢神经或神经干受刺激或压迫，可出现局部刺痛、跳痛、灼热痛、隐痛或放射痛，常难以忍受，尤以夜间更明显（静息性痛）。空腔脏器肿瘤可致痉挛，产生绞痛，例如肿瘤致肠梗阻的肠绞痛。3．溃疡体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，血供不足而继发坏死，或因继发感染可致溃烂发生溃疡。4．出血体表及与体表相交通的肿瘤发生破溃、血管破裂可致出血，如消化道出血、尿血、咳血痰。5．梗阻肿瘤可导致空腔器官阻塞，随部位不同而出现不同症状。6．浸润及转移转移后在转移部位发生相应的症状，如区域淋巴结肿大，相应部位静脉回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张。骨转移可有疼痛或触及硬结，甚至发生病理性骨折。肺癌、肝癌、胃癌可致癌性或血性胸腔积液、腹水等。（二）全身症状良性及早期恶性肿瘤，多无明显的全身症状，或仅有非特异性的全身症状，如贫血、低热、消瘦、乏力等。如肿瘤影响营养摄入（如消化道梗阻）或并发感染出血等，则可出现明显的全身症状。恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现。不同部位肿瘤，恶病质出现迟早不一，消化道者可较早。某些器官的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变。一部分肿瘤患者是以全身症状为主诉就医的，因此对原因一时不明的全身症状患者，必须重视和深入检查。


Instruction: 肝淤血的并发症是什么？

Output: 肝功能损害


Instruction: 残肝淤血的发病部位是什么？

Output: 肝段


Instruction: 淤血性肝硬变的临床表现有些什么？

Output: 实质花斑样强化；肝体积增大


Instruction: 淤血性肝硬化是什么？

Output: 由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。


Instruction: 肝损伤的病理改变是什么?

Output: 肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤。轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内。这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克。血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征。若伤及肝静脉主干、下腔静脉肝后段、门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡。失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿。轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；重伤则出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死。血肿也可继发感染形成脓肿。张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤。中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整。这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死。这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。开放性、贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度。子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏。伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率。除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素。伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。


Instruction: 肺淤血的诊断是什么？

Output: 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。一、左心衰竭.(一)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。(二)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。(三)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。二、右心衰竭。(一)上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。(二)颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。(三)水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。(四)紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。(五)神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。(六)心脏体征：主要为原有心脏病表现。三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。


Instruction: 肝内淤胆的诊断是什么？

Output: 淤胆型肝炎的主要临床特点是病人出现较长时间的(3～6个月)肝内完全梗阻性黄疸，如大便颜色变浅，呈灰白色陶土样，小便颜色深黄，尿中脸红素阳性，尿胆原和尿胆素均为阴性，皮肤侵痒，血中直接胆红素升高，血清 ALT轻度或中度升高，胆固醇增加，转肽酸及碱性磷酸酶(AKp)明显升高。黄疸发生前一周左右出现病毒性肝炎特有的黄疸前期症状，如食欲不振、恶心呕吐、厌油腻物、全身疲乏、偶见发热等。黄疸出现后，症状仍继续存在，但相对较急性黄疸型肝炎轻。有的病人甚至无症状，仅表现为重度黄疸。病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。


Instruction: 肝淤血的推荐药有些什么？

Output: 氢化可的松


Instruction: 血胸的病理改变是什么?

Output: 胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。


Instruction: 请描述肝 (脏腑)的病理

Output: 与肝相关的症状包括了肝郁、肝火与肝风等。肝郁是指因为情绪的变化而产生的身体不适。例如胸闷或是月经不顺。肝火则是指人在生气的时候，所产生出来的脸红、口亁或是头痛等症状，又称为“肝气盛”。肝风有两种意义，一种是指使身体抖动的病症，也就是“肝风内动”，造成这种抖动的原因并不一定，有些可能源自肝火。而另一个意思是指肝受风邪影响而产生的疾病。


Instruction: 淤胆型肝炎的简介是？

Output: 淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁流阻滞为特征的综合征。占黄疸型肝炎的2～8%。病毒性淤胆型肝炎约占病毒性肝炎病人的3%，甲、乙、戊型肝炎均可引起，多发生于急性肝炎发病数周之后。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎(淤胆型)、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。淤胆型肝炎体征表现是肝脏肿大，胆囊不充盈：由于淤胆使肝肿大，而胆汁排泄不畅使胆囊无胆汁充盈，肝肿大则包膜张力大，故肝区叩痛，胆盐的刺激使皮肤瘙痒。淤胆型肝炎治疗的基本原则与普通肝炎相似，但是以消退黄疸为主要目的。


Instruction: 纤维化淤胆性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查


Instruction: 胃肠道淤血的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: 急性肝衰竭的发病部位是什么？

Output: 上消化道；呼吸道；消化道；肝脏


Instruction: 心原性肝硬化的病理是什么?

Output: 任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病、慢性缩窄性心包炎、高血压性心脏病、缺血性心脏病、肺心病、先天性心脏病等。风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引起充血性心力衰竭时，右心房及右心室压力增高，影响肝静脉血液回流而引起肝淤血、肝硬化。慢性缩窄性心包炎时，肥厚的心包压迫心脏，极大地限制了心脏舒张期充盈，致使右心室舒张末期压力及右心房压力均增高，产生肝静脉血流受阻，肝静脉压力持续增高，肝脏中央肝窦扩张、淤血、出血，以致肝细胞缺氧及坏死，中央区网状纤维组织增生，导致心原性肝硬化。高血压性、冠状动脉粥样硬化性、肺原性、先天性心脏病等合并有右心衰竭者，也可致肝静脉血流受阻，肝淤血而致肝硬化。肉眼可见肝脏肿大，呈紫色，边缘钝。患者死后或尸检时肝脏往往变小，切面可呈“肉豆蔻”状，呈红白相间，红色区域是出血区，位于门脉周围。临床上充血性心力衰竭严重程度与肝小叶坏死程度无绝对相关性。淤血性肝损伤最初累及小叶中央区。小叶中央静脉淤血、扩张，肝窦扩张程度与肝窦距小叶中央静脉的远近而有所不同。小叶中央肝细胞受压、变形和萎缩。细胞浆内呈颗粒样变，有核固缩、核分裂、细胞坏死，伴有棕色色素沉着。棕色色素位于小叶中央，可能因淤胆所致。邻近中央静脉的肝实质变性坏死最严重，随淤血的加重，坏死组织向门区延伸，严重淤血患者仅在门区有较正常的肝组织。随时间延长，中央静脉周围的网状纤维可塌陷，可见网状纤维组织和细纤维束自中央静脉延伸到另一中央静脉，这种相邻小叶中央静脉间的纤维桥样联接是心原性肝硬化的特点。由于患者多死于心血管疾病，所以肝脏本身发展为大面积广泛再生结节者少见。


Instruction: 急性肝功能不全的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检


Instruction: 急性肝内胆汁淤积症的临床表现有些什么？

Output: 瘙痒、肝区疼痛


Instruction: 请描述肝腹水的病理生理

Output: 肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。肝腹水病理生理学有以下三种学说：1、充盈不足学说经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；腹水形成过程中血浆总容量并不降低；动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。2、泛滥学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。3、周围动脉血管扩张学说该学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。


Instruction: 丙型病毒性肝炎的病理变化是什么?

Output: 1、基本病变 病毒性肝炎以肝损害为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性变形、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。 肝细胞变形通常表现为气球样变。病变早期以气球样变为主，表现为肝细胞肿胀，胞核浓缩，胞浆颜色变浅、透亮，状如气球，称之为气球样变。一些肝细胞体积缩小，胞核固缩甚至消失，由于核算含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体，称嗜酸性小体，此为嗜酸性变。肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死点状坏死（肝叶内数个肝细胞坏死）灶状坏死（肝小叶内小群肝细胞坏死），碎屑状坏死(PN)。肝实质与间质之间肝细胞的坏死），桥接坏死(BN)。小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死，融合坏死（多个小叶范围融合的坏死）。炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞，以CD8＋或CD4＋的T细胞为主，其他尚有单核细胞，浆细胞和组织细胞。 间质增生包括Kupfuer细胞增生，间叶细胞核纤维母细胞增生，细胞外基质（ECM）增多和纤维化形成。肝细胞再生的机理尚有待阐明。最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞，其中间细胞可能为卵圆细胞。肝脏出现病变时有卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞—卵圆细胞—肝细胞的演进关系需要更直接的证据。再生的肝细胞体积较大，沿网状支架生长，当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状导致肝小叶结构紊乱。


Instruction: HE染色肝组织变性坏死的发病部位是什么？

Output: 全小叶


Instruction: 肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有

Output: 肝脏由门静脉和肝动脉系统双重供血，其中75%来自于门静脉，25%来自于肝动脉，门静脉把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏，而肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门高压是指门静脉系统因多种原因使其血液受阻，引起血液淤滞和门静脉压力增高，并伴侧支循环形成一种病理状态，肝硬化是引起门静脉高压的最主要的原因。肝硬化门静脉高压症的三大临床表现有：1，脾大，由于门静脉收集了脾脏来的血液，门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大，并因此导致脾脏功能亢进，即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。2，侧支循环的建立和开放，3，腹水形成。肝硬化的病人往往营养不良，血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水，严重影响呼吸功能，并诱发肝肾综合征，出现少尿甚至无尿。肝硬化门静脉高压症的患者的注意事项，1、肝功能良好者，宜进食高蛋白、高热量、高维生素、低脂饮食；肝功能异常者，给予低蛋白饮食。禁烟、酒，少喝咖啡和浓茶；避免进食粗糙、干硬、带骨、渣或鱼刺、油炸及辛辣刺激食物，饮食不宜过热，以免损伤食管粘膜而诱发大出血。避免剧烈咳嗽，打喷嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹内压升高诱发出血。2、注意自我保护，用软毛牙刷刷牙，避免牙龈出血，防止外伤。3、保持心情舒畅，避免情绪波动诱发出血。卧床休息，避免紧张焦虑而加重出血。4、严格按照医嘱服用护肝药物，定期复查肝功能，不适立即就诊。


Instruction: 请描述门静脉高压的病理生理

Output: 肝脏的血液供应，由肝动脉和门静脉二重供应。肝动脉含有丰富的氧，供应肝脏自身代谢所需，是肝脏的营养性血管，供应血量约占肝供血量的20％～30％，压力比门静脉高30～40倍；门静脉是腹腔内较大的静脉，直径为1．0～1．2厘米，长约6～8厘米，收集来自腹腔各个器官的血液，主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成，提供肝血液量的70％～80％。门静脉与一般静脉不同，两端都是盲端，一端起始于胃肠和脾胰的毛细血管网，因而含有来自消化道吸收的大量营养物质；另一端进入肝脏逐级分枝，最后形成门静脉终末枝毛细血管网，将来自消化道血液进行解毒、利用和储存。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过无数肝脏门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后逐级汇合成三条大的肝静脉，直接注入下腔静脉回到右心。肝硬化时，由于种种原因引起大量肝细胞变性、坏死，肝细胞纤维增生及结节形成，引起肝细胞排列紊乱，破坏门静脉毛细血管网与肝小叶窦状隙的沟通，使来自消化道的大量血液回流受阻，淤滞在门静脉系统，引起门静脉高压。门静脉压力升高达到一定程度，就会另找出路使血液回到右心。这些平时很少开通的支流，在门静脉高压及大量血液冲击下逐渐开放以缓解压力，从而导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，常见有食道、胃底静脉。食道静脉细而表浅，门静脉瘀血的大量涌入，使其静脉扭曲怒张，状似蚯蚓，形成食道下端静脉曲张。另外还有腹壁静脉曲张及痔静脉扩张等。中国医务工作者根据食道曲张的静脉直径大小分为三度。轻度：曲张静脉直径小于3毫米；中度：曲张静脉直径为3～6毫米，仅见于食道中段；重度：曲张静脉直径大于6毫米，波及到食道中、上段。门静脉高压还可引起胃底静脉曲张、胃黏膜糜烂、消化性溃疡及反流性食道炎等，均能引起出血。肝硬化门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。部分病人因，粗糙食物损伤怒张的门静脉，也可能因剧烈活动导致腹内压升高而出血。许多病人发生呕血前有上腹饱胀感、恶心加重及连续呃逆等症状。为避免门静脉高压引起大出血，肝硬化病人应注意：（1）生活规律，不做剧烈运动。多卧床休息，并做有节奏的深呼吸，有助血液回流。（2）调节饮食，宜吃营养丰富易消化的软食，切不可吃粗糙过硬的食品。大多数病人有腹水，要限制食盐的摄入。未发生肝昏迷时，可适当进食优质蛋白质。（3）杜绝任何能增加腹腔压力的活动，如呕吐、便秘、咳嗽、大笑、用力等。（4）定期到专科医院复诊，必要时做食道和胃镜检查，以了解静脉曲张情况。可适当服一些降低门静脉压的药物，或行怒张静脉结扎，或采取手术治疗。总之，肝硬化门静脉高压决不可掉以轻心，否则后果不堪设想。


Instruction: 急性缺血性肝衰的病因是什么？

Output: 门静脉缩窄；受体肝动脉结扎


Instruction: 肝硬化合并淤胆的临床表现有些什么？

Output: 肝外淤胆


Instruction: 肝硬化的特征性病变是什么，肝硬化的特征性病变是什么

Output: 肝硬化指的是由于各种因素或病因所致的肝脏慢性,进行性的弥漫性改变.其特点是一种或数种病因反复,长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死.广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生.同时肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶.经过一个相当长的时期（数年甚至数十年）,肝脏逐渐发生硬化质地变硬,早期表现与慢性肝炎相似,此时若不注意治疗调养,可发展到肝脾肿大,腹水,甚或呕血,昏迷等.


Instruction: 酒精性肝病的病理改变是什么?

Output: 酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝酒精性肝炎肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是酒精性胆炎的特异性病变，但也见于某些原发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性、印度儿童性肝硬化、小肠旁路术后的肝硬化和肝细胞癌等。小体是由于胞浆内纤维蛋白沉积所致，表现为肝细胞附近出现形状、大小不一的高密度嗜酸性物质，可含有少量的脂肪。Mallory小体直径为2～3m，呈丝状、不规则状环绕或马蹄形分布于肝细胞核周围。电镜下小体由无数不规则中间纤维组成。


Instruction: 急性心包炎的病理变化是什么?

Output: 心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊；如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织（如胸膜、纵隔和膈）的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。


Instruction: 淤胆的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 肝静脉病变的鉴别诊断

Output: 肝静脉病变的鉴别诊断：肝静脉回流障碍：肝静脉回流障碍是布加综合症的症状表现之一。布加综合症是指肝静脉或(和)肝段下腔静脉部分或完全阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。【临床表现】患者常出现腹痛,肝肿大并有触痛,但表面光滑,而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸.急性发病可致肝功能衰竭和死亡.但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性,患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现.因尾叶增大,可在上腹部触及一包块,压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性).下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿,伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿.【辅助检查】肝静脉造影检查;肝活检;超声检查;多普勒超声检查【诊断依据】生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大.肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累.肝活检可见肝充血和肝腺泡区肝细胞消失.超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大.多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常.


Instruction: 重度淤胆的临床表现有些什么？

Output: 肝细胞羽毛变性；假小叶形成


Instruction: 血肝硬化的临床表现有些什么？

Output: FIB下降


Instruction: 脑肝肾综合征的病理改变是什么?

Output: 病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良；肝硬化，肝内胆和这发育不良；多囊肾；动脉导管未闭、卵圆孔未闭等心脏畸形；肺不张及含铁血黄素沉着；胰岛细胞增生，胸腺发育不良。


Instruction: 肝小静脉闭塞症的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 急性肝衰竭的发病机制是什么？

Output: Notch信号通路


Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的病理改变是什么?

Output: 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。


Instruction: 肝硬化失代偿期最突出的特征是什么

Output: 肝硬化按是否代偿可以分为代偿期和失代偿期,肝硬化失代偿期是肝硬化晚期的一种表现,也是肝硬化最重的时期,在这个阶段可以出现肝功能异常,尤其是白蛋白降低非常多,可以出现腹水,甚至是胸水或者是心包积液,双下肢浮肿,可能出现上消化道出血的症状。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。肝硬化失代偿期最突出的特征是可出现突出的肝细胞功能减退和门静脉高压症，肝细胞功能减退表现为不同程度的没有力气、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致肚子不舒服、腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。您的是轻度肝硬化，建议查明病因，针对病因治疗，去除肝脏损伤的病因，早期肝硬化，可以逆转。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。对于肝硬化的治疗及预防的最佳时间是在肝纤维化阶段,在肝纤维化阶段进行软肝治疗是可以起到最佳的治疗效果的,可以完全治愈,对于轻度肝硬化，也就是早期肝硬化阶段,在理论上还是存在治愈的可能,但是治疗的时间需要长一些,可以应用软肝药物治疗。


Instruction: 肝实质缺血的发病部位是什么？

Output: 肝包膜下


Instruction: 淤胆型肝炎的诊断是什么？

Output: 血液检查：血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。病理检查示微胆管淤胆，胆管增生明显，电子显微镜下可见毛细胆管扩张，毛细胆管内有胆栓形成，微绒毛有病变等，而肝细胞坏死不突出。


Instruction: 胆汁淤积性肝病的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 急性肝损伤的临床表现有些什么？

Output: 皮肤、巩膜无黄染；乏力；玻璃样变、脂肪变；水肿；CO浓度迅速增高；SOD活性明显下降；HO-1活性增加；皮肤红斑；弥漫性口腔溃疡；头晕头痛；腹胀；皮肤、巩膜黄染；呕吐；腹泻；恶心；蛋白表达持续上调；高热；皮疹；DAO活性下降；重量减轻；嗜酸性变；空泡变；LPS含量明显上升；皮肤/眼睑黄染；脂肪变；发热；尿黄；恶心/食欲不振


Instruction: 肝小静脉闭塞症的诊断是什么？

Output: 实验室检查和影像学检查无特征性，故对可疑病例，应仔细询问和分析病史，进行必要的辅助检查，最有决定意义的是腹腔镜直视下做肝组织活检，不仅可靠，而且安全(可对取材部位观察出血情况，同时施以有效的止血)。但由于对本病的认识尚不够深入、广泛，加之患者和医生惧怕出血等并发症，能够实施此项检查很少。肝静脉和下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，但可用于与布-加氏综合征的鉴别。


Instruction: 淤血性肝硬化的手术治疗有些什么？

Output: 心肝联合移植术


Instruction: 一过性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: 供肝缺血


Instruction: 肝小静脉闭塞的病因是什么？

Output: 千里光宁；全缘千里光碱；土三七；千里光非灵


Instruction: 特发性含铁血黄素沉着症的病理变化是什么?

Output: 肺重量增加，切面可见弥漫性棕色色素沉着，镜检可有肺泡上皮坏死，增生，局部毛细血管扩张，肺泡和间质内有吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，后期可有弥漫性间质纤维化。电镜提示有广泛毛细血管内皮细胞肿胀，内膜有蛋白沉积。肺组织洗涤、干燥后，组织内含铁量仍高于正常肺5～200倍。且与病情成正比。


Instruction: 肝脏内血肿的临床表现有些什么？

Output: 积血；慢性密度减低影；积液


Instruction: 淤胆性肝炎的病因是什么？

Output: 扶他林


Instruction: 慢性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝活体组织检查；肝脏穿刺活检；肝组织活检；肝脏穿刺；肝穿刺活检；肝脏活检；肝穿刺活组织检查；肝组织病理学检查；肝组织病理活检；肝穿刺活检术


Instruction: 纤维化淤胆性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 皮瓣静脉淤血的临床表现有些什么？

Output: 微血流的速度逐渐减慢；红细胞聚集


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 受体术的推荐药有些什么？

Output: 供体特异性输血


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 2型受体的发病部位是什么？

Output: 心血管；肾脏


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 具有促进腺垂体tsh分泌的下丘脑调解肽是什么，无

Output: 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外，它们几乎都具有垂体外作用，而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生，还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹，使人们更加广泛深入地研究他们的作用。


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方法

Output: 甲状腺是人体腺体器官，位于颈部前方、气管两侧。甲状腺疾病和内分泌有很大关系，甲状腺分泌的激素参与人体生长发育和代谢调节，甲状腺一旦出现病变，影响到内分泌。调整内分泌的方法，通过饮食、精神或运动。现在人们生活压力较大，特别是对于年轻人，除了坐着就是躺着，很难让身体得到锻炼，处于亚健康状态。不运动会让体内汗液无法排出，久而久之会发生内分泌失调现象。甲状腺是人体第一大腺体器官，对我们身体起了重要作用，发生病变，身体造成影响。内分泌和甲状腺之间有密切关系。我们都知道甲状腺是内分泌器官，分泌激素调节人体正常的代谢，维持生命活动。内分泌是指各个激素分泌情况，对身体各个机能产生影响。机体内的各个激素是正常维持的，一旦打破平衡，身体不能自己恢复，形成内分泌失调。甲状腺疾病是由多种因素引起的甲状腺激素增高，属于内分泌疾病。患者在发病期间，主要的症状是甲状腺肿大、心情急躁、容易激动、失眠、怕热多汗、体重减轻。甲状腺病变患者新陈代谢速度快于常人，会引起其他系统的混乱，只有调整好内分泌，才能控制甲状腺激素量。其实调理内分泌的方法很多，饮食调理，精神调理和运动调理。饮食方面，采取品种多样化、合理搭配、多吃新鲜的蔬菜和水果、少吃油腻性食物。保持乐观情绪、平稳的心态、减轻心理压力、学会自我控制。只有内分泌调整好了，才能保证甲状腺健康。甲状腺疾病危害极大，一旦发生，除了积极的治疗，还要补充营养物质，减少碘摄入量。


Instruction: 维生素D受体的发病部位是什么？

Output: 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节是怎样的

Output: 甲状腺素的主要作用是维持机体的正常代谢和内分泌系统的功能。也需要做甲状腺功能检查才能分析判断是否有甲状腺疾病的症状，因此先做检查，如果是属于甲减，还是要考虑补充甲状腺素治疗。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，K和Na滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺激素的生理作用：首先维持体温，其次就是促进蛋白质的合成，最后主要是促进人体的生长发育。分泌调节是到当地权威正规的甲状腺专科医院做一个全面的检查，治疗比较简单，主要是口服药物维持激素水平正常，有些需要终身服药。甲状腺病变具体还得化验一下甲功看具体是什么甲状腺病变引起的，有没有甲亢或是甲减了，还得做个甲状腺B超检查确定有没有甲状腺增大还是有没有结节了，具体还得看检查确定了，如果是甲亢的不能吃海鲜类食物了，如果是甲减可以补充的。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 清道夫受体A的发病部位是什么？

Output: 单核细胞


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 螺内酯片能调节身体内激素吗，无

Output: 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 甲状腺激素属于啥类激素

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺作为人体内的内分泌器官，主要用来合成甲状腺激素，并且还会受下丘脑和垂体分泌释放的促甲状腺激素的调节。甲状腺激素主要用于维持人体的生长发育，尤其是对婴儿来说，大脑和骨骼的发育依靠着甲状腺激素。


Instruction: 激素的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


Instruction: 甲状腺激素的作用机制有哪些

Output: 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 激素干预的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；倍他米松注射液


Instruction: 激素抵抗型的发病部位是什么？

Output: 头颈部；四肢；躯干


Instruction: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方式是什么呢

Output: 甲状腺激素的生理作用及其分泌调节的方式：促进新陈代谢，加速物质氧化，增加耗氧量和产热量，使基础代谢率提高。促进生长发育，对骨骼和神经系统的发育尤为重要。提高中枢神经系统的兴奋性，使心率加快;心输出量增加。使皮肤潮湿多汗。1.促进生长发育：甲状腺激素是新生儿颅脑发育的关键因素，它和新生儿的智力发育密切相关。它还可以刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。新生儿缺乏甲状腺激素会导致呆小症，患儿的身高和智力发育均有问题，即又呆又小，需要区别于生长激素缺乏所导致的侏儒症。2.调节新陈代谢：(1)增加能量代谢：甲状腺功能减退时，基础代谢率明显降低，而甲状腺功能亢进时，基础代谢率明显增高。甲状腺激素能使全身绝大多数的组织基础耗氧量增加，产热量增加。所以临床上诊断甲状腺功能亢进或者甲状腺功能减退时，除了测定基础代谢率，还应测定甲状腺激素的水平。调节物质代谢：I：糖代谢：甲状腺激素能够加速肠吸收葡萄糖，外周组织利用糖以及糖原的合成和分解，提高糖代谢的速率;甲状腺激素还可以促进糖异生，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖效应，从而升高血糖。II：脂类代谢：甲状腺激素可以促进脂肪的合成与分解，因而加速脂肪的代谢速率;甲状腺激素能够加强胆固醇的合成，促进胆固醇转化为胆酸等，同时能增强低密度脂蛋白受体的可利用性，有助于胆固醇清除出血。III：蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素可以促进蛋白质的合成，分泌过多可抑制蛋白质的合成(所以甲亢的病人体型消瘦)，甲状腺激素分泌过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，肌肉收缩无力;甲状腺激素分泌不足时，引起粘液性水肿。


Instruction: 甲状腺激素的作用机制的主要内容是什么

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素，甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素的作用机制的主要内容是：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大;主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜泵的合成，并能增加其活力;甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。除此之外，在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 甲状腺激素作用的主要机制有哪些

Output: 甲状腺作用机制是与受体结合形成激素受体复合体，诱导基因转录过程，并且有负反馈调节机制。激素分泌过多会反过来抑制下丘脑和垂体减少激素分泌，能够促进新陈代谢、加速物质转化、产生热量等，维持机体正常体温。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素偏低可能病人出现甲亢或者亚临床甲亢的一些表现，具体可以出现怕热多汗、皮肤潮湿、体重减轻等症状，累及心血管系统的病人可以出现心动过速、房性早搏、房颤、收缩压升高、舒张压下降、脉压增大的表现，严重的时候还会出现甲亢性心脏病。在消化系统病人可以出现食欲亢进，而少数人会出现顽固性的恶心、呕吐，还可以出现肝功能异常、转氨酶升高或者出现黄疸。甲亢的病人还可以出现周期性的麻痹，多见于青年男性，会出现甲亢伴重症肌无力，主要累及眼肌，表现为眼睑下垂、眼外肌运动麻痹、复视等等这些表现。血清促甲状腺激素偏低，有以下几种状况：亚临床甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲状腺原氨酸正常。妊娠期的时候受体内促绒毛膜性腺激素的影响，也可以出现促甲状腺激素偏低。原发性甲亢甲亢，血清促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和游离三碘甲腺原氨酸高。腺垂体功能减退的时候，可以促甲状腺激素偏低，而游离甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸也低。促甲状腺激素低饮食注意事项：饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。病人应动、静结合，作适当的锻炼。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。


Instruction: 甲状腺激素检查的目的为

Output: 生活中对于怀孕的女性来说，每个月都需要做很多的检查。这些检查项目可以判断孕妇的身体状况和胎儿的发育情况。但是有些项目孕妇们却不知道有什么目的，例如甲状腺的检查，因此要多了解相关知识。甲状腺功能检查作为一种内分泌检查，一般是对受检者的血液样本中某些成分的含量进行检测的。甲状腺三项检查不仅可以检查甲状腺的基本功能，还对判断患者是否存在甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进或其它异常有着十分重要的参考作用。甲状腺功能三项检查的检查对象是人体总三碘甲状腺原氨酸T3、促甲状腺素TSH、总甲状腺素T4这几种物质的含量水平。事实上，甲状腺功能检查并不局限于三项，如果受检者只是想做甲状腺功能的早期筛查，如新生儿先天性甲状腺功能减退症筛查或成年人常规体检，通常只需要做甲状腺三项检查即可。由于甲状腺三项检查指标通常能大致反映受检者的甲状腺功能，所以在临床初筛甲状腺疾病时，这种检查方式更受青睐。除此之外，促甲状腺素TSH、总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4的测定值对判定甲状腺健康情况具有相当重要的参考意义。若总三碘甲状腺原氨酸T3的测定值过高，则在一定程度上表明患者可能存在甲状腺功能亢进的情况;相反，若测定值偏低，则说明患者可能患有甲状腺功能减退，需根据患者自身身体状况尽快进行治疗。总甲状腺素T4的测定值受TBG影响较大，当TBG的数据出现异常时，通常会导致总甲状腺素T4的测定结果也出现异常。总之，甲状腺三项检查对于甲状腺疾病的初筛具有十分重要的意义。虽然总三碘甲状腺原氨酸T3与总甲状腺素T4这两项指标易受干扰，但三项检查仍具有临床参考意义，不仅能够帮助患者更加了解自身激素水平，更对医生下一步治疗方案的确定产生了积极的引导作用。


Instruction: 抗穆氏管荷尔蒙是什么?

Output: 抗穆氏管荷尔蒙又称抗穆勒氏管荷尔蒙、抗米勒管激素，是一种糖蛋白，由卵巢小卵泡分泌，卵巢小卵泡数目越多，血清中它的浓度越高。血液中AMH值不随月经周期、其他女性激素消长、有无怀孕、有无服用避孕药等而变动，在任何时期抽血数值均稳定。临床上以它来作为卵巢库存量或卵巢功能指针之一，可以用来预测怀孕率来辅助生殖应用、早期发现卵巢疾病、评估疾病发展及预后。


Instruction: 膜的发病部位是什么？

Output: 表面沉积层


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 腺苷受体拮抗剂是什么?

Output: 腺苷受体拮抗剂是一种药物，可作为一种或多种腺苷受体的拮抗剂，例如咖啡因、茶碱和可可碱。


Instruction: 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨量丢失


Instruction: 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

Output: 血小板膜


Instruction: 阿尔孕酮药理作用

Output: 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 醛固酮的发病部位是什么？

Output: 肾上腺皮质


Instruction: 甲状腺细胞分泌的激素是什么

Output: 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


Instruction: 胃膜素胶囊药理作用

Output: 胃膜素是从猪黏膜中提取的一种以黏蛋白为主要成分的生物活性药物，有极强的黏附作用，可直接作用于消化道内壁，在胃及十二指肠溃疡面形成一层保护膜，减少胃酸对它的刺激，利于溃疡面的愈合，另一方面有润滑作用，使进入消化道的食物易于在消化道内移行，有利于减少某些物质对溃疡面的刺激。


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 膜结合的推荐药有些什么？

Output: 胍丁胺


Instruction: 肉眼血栓的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影


Instruction: 血栓会转化成什么？

Output: 肺栓塞；中风；原发性高血压；机化；脑梗塞；低白蛋白血症；心肌梗死；动脉粥样硬化；死亡


Instruction: 血栓的组织学检查有些什么？

Output: 视网膜静脉微穿刺；病理检查；病理组织学检查；活检


Instruction: 微血栓形成的病因是什么？

Output: 低凝状态；高凝状态


Instruction: 白色微血栓的病因是什么？

Output: 血栓素/前列环素失衡


Instruction: 近端血栓组的发病部位是什么？

Output: 左下肢


Instruction: 白色血栓的病因是什么？

Output: 吸烟；男性


Instruction: ACS血栓的病因是什么？

Output: 血浆vWF-cp活性降低


Instruction: 血栓的病因是什么？

Output: 长期卧床或制动；术中、术后肢体长时间滞动；血液高凝状态；阿司匹林衍生物Ⅱ6；血管钙化；紫外线；COX －1途径；静脉留置针套管；糖尿病；螺旋藻激酶提取物；血小板活性增强；血流速度缓慢；中心静脉导管；血液瘀滞；阿司匹林衍生物；高血压；VV基因型；狼疮抗凝物；活性降低；内皮细胞功能的丧失；恶性肿瘤；血液介导的炎症反应；药物洗脱支架；关节置换；不均匀恒磁场；胶原；抗磷脂抗体；基因表达障碍；生物材料；JAK2V617F突变负荷量；高脂、高糖、高血压；化疗药物；D-二聚体增高；与患者的沟通不良；自身免疫性疾病；血浆NO和ET代谢失调；脂蛋白(a)高；血栓；TF过度表达；疾病因素；凝血系统的异常；高凝状态；高压氧暴露；下腔静脉滤器；PICC导管异位；低血容量；血小板形态功能异常；女性雌激素水平的下降；导管尖端贴壁；血液粘滞性的改变；低分子肝素；性激素水平；血管壁损伤；肝素；蜂王浆冻干粉；安全意识不高；手术麻醉；药物洗脱支架置入；化疗的前3个周期；支架；血小板功能亢进；循环免疫复合物、毒性抗体；辐射；妊娠和分娩；海带半纤维素；下肢炎性疾病；凝血因子Ⅴ基因突变；血泵内的不良血液流动特性；沙利度胺；患肢固定；原含量增高；刺激性药物；深静脉置管；小血管病变；角叉菜胶；高糖、高血压；血小板聚集；局部激光照射；血液流动受阻；组织血管损伤；血管支架；管壁互相接触；剪切力；JAK2V617F基因突变；穿刺部位有感染；血小板活化反应；左心耳结构功能；高水平的炎症状态；毒性抗体；炎症反应；有害抗体；失血补液；红细胞；疼痛应激；分叶数目多的左心耳；吸烟；携带有基因或药物的微泡；G13328A杂合突变；创伤；纤维蛋白；手术或创伤；低血流量状态；静脉系统扩张；护士护理质量不达标；PC含量缺乏；血管内支架；FⅦ基因；医用生物材料；肠道微生态；华法林；异钩藤碱；疾病类型；冠状动脉的炎症反应；护士置管过程不规范；久坐不动；ET代谢失调


Instruction: 透明血管型的诊断是什么？

Output: CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 血栓负荷过重的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉内


Instruction: 附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 最大密度投影重建图像；容积再现图像；超声心动图；超声检测；超声诊断


Instruction: 静脉血栓会转化成什么？

Output: 致死性肺栓塞


Instruction: 附壁血栓的临床表现有些什么？

Output: 血栓增大；支气管动脉扩张；肺动脉增粗；肺动脉高压；胸腔积液；肺梗塞；肺纹理局限性稀疏；动脉瘤壁广泛钙化


Instruction: 血栓的转移部位是什么？

Output: 左侧髂股静脉


Instruction: 血栓会的多发地区是哪里？

Output: 西安


Instruction: 血栓形成的成因是什么?

Output: 血栓生成的预防须评估去可能发生的原因，有些人比较容易形成血栓。有些原因与发炎有关。在评估的血栓生成难易度的指针当中，最着名的为“菲尔绍三要素”，即高凝固性血液、内皮细胞受损，以及血流性质。


Instruction: 血栓性疾病的发病部位是什么？

Output: 肝脏；肾脏


Instruction: 血栓性微血管病的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 血栓性赘生物的诊断是什么？

Output: 已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症、DIC 实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG 发现赘生物则更有利于诊断。


Instruction: 游离血栓的影像学检查有些什么？

Output: 仿真血管内镜成像


Instruction: 血栓症的病因是什么？

Output: 骨科创伤


Instruction: 微血栓的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动指数；组织学评分


Instruction: CHD者发现血栓的发病部位是什么？

Output: 右心内


Instruction: 静脉血栓形成的简介是？

Output: 静脉血栓形成(phlebothrombosis)是各种原因引起小腿静脉回流压力降低，导致血栓形成。


Instruction: 急性期血栓的临床表现有些什么？

Output: 血管腔扩大；低回声；血管周围、肌间隙水肿；质地柔软；血管闭塞；下肢软组织明显肿胀；回声较弱


Instruction: 血栓慢性期的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 血栓扩展的诊断是什么？

Output: ［影像学表现］ 　　1.CT表现：　　(1)急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊;另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。　　需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。　　(2)亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚;但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应(水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分)。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。　　(3)慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。　　(4)腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。　　(5)出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。　　2.MRI表现：　　脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。　　MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T;加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。


Instruction: 颅内静脉窦血栓的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺术；腰穿脑脊液检查；腰穿


Instruction: 血栓病的病因是什么？

Output: PC系统缺陷；HaeⅢ基因多态性


Instruction: 亚段血栓的影像学检查有些什么？

Output: 动脉造影图像


Instruction: 新鲜血栓的临床表现有些什么？

Output: 内缘隆起部分充盈缺损；中心型充盈缺损；蜂窝状充盈缺损


Instruction: 透明血管型的鉴别诊断

Output: 血管壁变薄：毛细血管(capillary)是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密;代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。血管伤：血管伤分为:完全离断、部分破裂、血管壁挫伤、血管内膜撕裂及动脉痉挛、出血、张力性血肿及急性动脉供血不足(苍白、皮温低、麻木、运动障碍、剧痛及远端动脉搏动消失)等血管开放伤表现或供血不足,中断及肢体远端血液回流障碍等闭合性血管伤症状。CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。


Instruction: 血栓的内窥镜检查有些什么？

Output: 血管镜


Instruction: 小血栓病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 支架内血栓的病因是什么？

Output: 药物洗脱支架置入术；低密度脂蛋白水平升高；CYP2C19*2基因突变


Instruction: 旅行者血栓的病因是什么？

Output: 长时间的缺少活动


Instruction: 血栓病变的临床表现有些什么？

Output: PAI-1极度升高


Instruction: 动脉血管内附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 颈部彩色多普勒超声


Instruction: 栓头型血栓的影像学检查有些什么？

Output: 声像图


Instruction: 肝动脉血栓会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭


Instruction: 颅内静脉窦血栓形成的简介是？

Output: 颅内静脉系统血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。发生率不足所有卒中的1%。通常以儿童和青壮年多见，而儿童患者中又以感染引起的侧窦和海绵窦多见。化脓性中耳炎和乳突炎患者易并发横窦(transverseportionoflateralsinus)和乙状窦(sigmoidportionoflateralsinus)的血栓形成，统称为侧窦血栓形成(lateralsinusthrombosis)。按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力全身肌肉酸疼精神萎靡皮下淤血等感染和败血症症状。局灶性症状有癫痫发作意识障碍、视盘水肿等。炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶，最常发生在海绵窦和乙状窦若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现，如非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、慢性感染性疾病等相关症状体征。


Instruction: 左房血栓的发病部位是什么？

Output: 左心耳


Instruction: 静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 大鼠尾部血栓的病因是什么？

Output: 白酒对角叉菜胶


Instruction: 毛细血管或静脉血栓形成的诊断是什么？

Output: 真皮上部见一个或数个显著扩张的血管腔充以血栓。血栓内一个或数处可见成纤维细胞侵入，说明开始机化。血栓管腔周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积。


Instruction: 小腿陈旧性或附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声


Instruction: 海绵窦血栓的简介是？

Output: 海绵窦血栓形成是一种严重的化脓性血栓性静脉炎，可为全身败血症的一部分表现。本病除颅内感染直接播散外，主要为眼眶，面部，口腔，咽喉，耳，鼻，及副鼻窦等处的化脓性病灶蔓延而来，亦可由全身传染病的迁徒性感染所致，此外与体质虚弱，心功能不全及外伤等有关。


Instruction: 导管内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声检查；B超


Instruction: 血栓脱落的原因是什么？

Output: 血栓形成在血管里，如果无外力作用一般不会移动。但要是不小心施加外力，如按摩，就会使血栓脱落。这时候的血栓就会沿着血行运动，很危险的地方是肺动静脉，冠状静脉，容易发生卒死。


Instruction: 食管中下段癌的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检


Instruction: 局部晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 气道


Instruction: 中晚期食管癌的并发症是什么？

Output: 食管瘘；骨髓抑制；恶心呕吐；放射性食管炎；食管一纵隔瘘；食管-气管瘘；食管恶性狭窄；合并食管瘘；白细胞下降


Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检


Instruction: 食管癌的多发群体是？

Output: 发病年龄多在40岁以上，男性多于女性


Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 伊朗


Instruction: 食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理大切片；组织化学研究；细针穿刺活检；病理检查；胃镜活检；裸鼠移植瘤实验；组织病理活检；食管结合活检；病灶取病理活检；黏膜活检；胃镜活组织病理检查；液体活组织检查；划痕实验；活检病理检查；胃镜下活检；活体组织检查；SLN活检；内镜下病理活检；前哨淋巴结活检；组织活检；活组织检查；细胞增殖实验；胸腔冲洗液细胞学检查；内镜活检；胃粘膜活检；内镜下食管碘染色结合黏膜活检；活组织病理检查；活检；病理活检；免疫组化；术后病理检查；多处多点分别活检；贲门脊根部活检；肿物活检；细胞划痕实验


Instruction: 食管中分化鳞癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性加重的声音嘶哑；声音嘶哑


Instruction: 食管多原发癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 早期食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 中段食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性吞咽困难


Instruction: 食管其他恶性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 早期浅表型食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 超声内镜


Instruction: 表浅型食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜


Instruction: 食管肉瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 食管鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理检查；内窥镜活检；血清蛋白指纹图谱；病理切片；胃镜活检


Instruction: 中年食管癌的并发症是什么？

Output: 术后急性呼吸衰竭


Instruction: 胸中段食管癌的发病部位是什么？

Output: 纵隔；胃周；锁骨上；吻合口；颈部、纵隔；上中纵隔；双侧锁骨上


Instruction: 食管早癌的发病部位是什么？

Output: 食管憩室


Instruction: 胸段食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织冰冻病理检查


Instruction: 胸中、上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 右胸


Instruction: 老年晚期食管癌的并发症是什么？

Output: 手足综合征；高血压；蛋白尿；食管瘘


Instruction: 表浅型食管癌的影像学检查有些什么？

Output: 直接数字成像


Instruction: 人食管鳞状细胞癌的多发地区是哪里？

Output: 浙江


Instruction: 食管腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检；活检


Instruction: 食管腺癌的多发群体是什么？

Output: 老年男性；非洲裔美国人


Instruction: 早期食管癌的就诊科室是什么？

Output: 消化内科


Instruction: 食管MEC的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检


Instruction: 食管肉瘤的简介是？

Output: 食管肉瘤(esophagealsarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤，横纹肌肉瘤，骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。常见症状部分病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管肉瘤可做胸部平片、食管钡剂造影、食管镜、CT与MRI检查、病理学确诊。治疗对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗结合中医中药治疗，以提高长期生存率。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗结合中医药治疗。食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取中医药治疗联合放射、化学药物治疗，能取得良好的效果。


Instruction: 中早期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 胸腔镜手术；胸腔镜辅助手术；胸腔镜辅助手术治疗


Instruction: 食管癌的发病部位是什么？

Output: 癌巢；食管癌细胞及食管正常组织的细胞质；黏膜层；主肺动脉窗组及隆突下组；上腹部；胸；食管癌组织；胞膜；颈段；结直肠；肿瘤组织；胃底肌条；细胞核；颈；血浆；肺；支气管；颈段、胸下段；气管膜部；心包；食管下段；胃癌细胞；黏膜上皮；中段食管；口腔；贲门；外周血淋巴细胞；正常粘膜；食管粘膜上皮的基底细胞；下呼吸道；食管鳞状上皮；血清；下肺静脉；黏膜下层；下胸段；食管中段；癌旁粘膜；主动脉；Eca109细胞；食管上皮；胸骨后；隆突下；外周血；胸中段食管；肋骨；肠内营养组；胞核；食管末端；食管中下段；外周血淋巴细胞亚群；喉返神经旁淋巴结；隆突下组；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；食管体部和胃底肌条；组织；胃左动脉旁淋巴结；淋巴结微血管；椎体；食管上部；胃；骨髓；胸腔；下肺静脉旁；食道；肺门；上胸段；胃管；中部；胰头后；癌旁组织；腹腔干、胰头后


Instruction: 食管癌的体征是什么?

Output: 早期体征要缺如。晚期可出现打呃、吞咽困难。并且由于患者进食困难可导致营养不良而出现消瘦、贫血、失水或恶病质等体征。当癌肿转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝脏。还可出现黄疸、腹水等。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大。


Instruction: 食管贲门癌的组织学检查有些什么？

Output: 吻合口活检


Instruction: 人食管癌的发病部位是什么？

Output: Eca-109细胞；细胞质；大肠杆菌


Instruction: 早期食管鳞癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜治疗；共聚焦激光显微内镜


Instruction: 远端食管腺癌的发病部位是什么？

Output: Barrett食管黏膜


Instruction: 食管中段癌的影像学检查有些什么？

Output: 食管造影；钡餐检查


Instruction: 食管中下段癌的影像学检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 老年食管癌会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 食管中上段鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 颈胸部CT；食管造影；头部CT


Instruction: 高龄食管癌的就诊科室是什么？

Output: 胸外科


Instruction: 食管类癌的影像学检查有些什么？

Output: 数字胃肠机；食管钡剂造影；上消化道钡餐造影


Instruction: 胸中、上段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结；气管旁淋巴结


Instruction: 晚期溃疡型食管癌的放射治疗有些什么？

Output: 三维适形放疗；放疗


Instruction: 食道癌的多发群体是什么？

Output: 中国人


Instruction: 中晚期食管鳞状细胞癌的放射治疗有些什么？

Output: 放化疗


Instruction: 进展期食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜；内镜检查；内镜；上消化道内镜检查；白光内镜


Instruction: 食管上中段癌的临床表现有些什么？

Output: 气管或支气管狭窄


Instruction: 食管类癌的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗


Instruction: Ⅱa期食管鳞癌的临床表现有些什么？

Output: HOXA13表达增高


Instruction: Rb多药耐药现象的病因是什么？

Output: MDR1和MRP基因的过度表达


Instruction: 单眼RB的转移部位是什么？

Output: 颅内


Instruction: 小鼠MRL的遗传因素是什么？

Output: IL-10RA基因


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: Bel亚型的遗传因素是什么？

Output: 家族遗传


Instruction: Bw亚型的遗传因素是什么？

Output: ABO基因721C＞T突变


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 原发性RBD会转化成什么？

Output: 痴呆；神经系统变性疾病；帕金森病


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: Rab家族结合蛋白的发病部位是什么？

Output: 头颈鳞癌细胞


Instruction: 罗库溴铵的遗传因素是什么？

Output: ORM1基因多态性；遗传因素


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: GG基因型的多发群体是什么？

Output: 新疆维吾尔族健康人群


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: 基因B型会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化


Instruction: GABRB2基因变异会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 基因型C的遗传因素是什么？

Output: BCP和前C基因突变；前C基因突变


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 1b基因型的临床表现有些什么？

Output: 系统症状


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: Apo B基因型会转化成什么？

Output: 脂血症


Instruction: Gsα基因缺失体的发病部位是什么？

Output: 大肠杆菌


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 本家系疾病的遗传因素是什么？

Output: Arg840 Cvs突变


Instruction: DD基因型会导致什么样的结果？

Output: 心肌梗塞


Instruction: Rf1病毒是什么?

Output: 蝙蝠冠状病毒Rf1的一个病毒株，为SARS-CoV相关病毒，在中国湖北的马铁菊头蝠样本中发现，于2005年发表。


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: ABCB1基因型会导致什么样的结果？

Output: 肺部感染；肾功能异常


Instruction: RR 间期的病因是什么？

Output: 高血压病；冠心病；心肌梗死


Instruction: DYT14基因型的病因是什么？

Output: PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


Instruction: MT基因的发病部位是什么？

Output: 茎


Instruction: Bw07表型的病因是什么？

Output: G→A突变


Instruction: 人hBAFL基因的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: 因多态性的多发群体是什么？

Output: 健康者


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 原发性RBD的辅助检查有些什么？

Output: 多导睡眠图


Instruction: A群RV会导致什么样的结果？

Output: 急性腹泻病


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: Hr 基因敲除的临床表现有些什么？

Output: 毛发生长异常


Instruction: 单眼RB的手术治疗有些什么？

Output: Ⅰ期眼球摘除手术


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: 野生型小鼠的病因是什么？

Output: 46℃的热刺激


Instruction: 钩体的遗传因素是什么？

Output: OmpL1基因


Instruction: RGCs损害的病因是什么？

Output: 经房角镜光凝小梁网


Instruction: 基因增强会导致什么样的结果？

Output: 文化多样性的萎缩


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 原发癌的发病部位是什么？

Output: 肺脏；左肺上叶；子宫；淋巴组织；卵巢；食道；胸膜；大肠；头部


Instruction: 原位癌的多发群体是？

Output: 肤色浅的老年人


Instruction: p73基因失活的病因是什么？

Output: 过度甲基化


Instruction: p53基因缺失的高危因素有些什么？

Output: 年龄；发病年龄


Instruction: 肿瘤细胞代谢特点

Output: 肿瘤细胞实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。实质就是肿瘤。肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致瘤因素有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。肿瘤细胞的形态特征：肿瘤细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是肿瘤细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说肿瘤细胞具有不死性。线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体。肿瘤细胞代谢特点：一、核酸代谢：肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。二、蛋白质代谢：肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。三、酶系统：肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。四、糖代谢：大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。


Instruction: 癌细胞选择性失活的病因是什么？

Output: 高电压脉冲电场


Instruction: 正常细胞癌变的病因是什么？

Output: 持续负性情绪


Instruction: 原发癌的临床表现有些什么？

Output: 血管增生


Instruction: 原位癌的病因是什么，上周检查患有原位癌

Output: 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


Instruction: 癌细胞的病因是什么？

Output: nm23-H1基因；眼镜蛇毒


Instruction: p53基因突变的临床表现有些什么？

Output: p53蛋白表达


Instruction: CA癌变的病因是什么？

Output: HPV感染；高危基因型病毒


Instruction: 肿瘤发生的机制和特点

Output: 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞不管是良性的还是恶性的，均为持久地发生了改变的正常细胞，且都能不断地繁殖出与自己相同的肿瘤细胞，而宿主即有肿瘤细胞生长的人体，则“缺少”阻止它生长与分裂的有效调节机制，使肿瘤细胞能过度增长，从而形成肿块。良性肿瘤的特点：良性肿瘤细胞与原有组织的形态相似，生长较缓慢。生长方式为外生性生长和膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动，不向其他部位转移，手术后很少复发。对机体的影响主要为局部压迫症状或阻塞性作用。恶性肿瘤的特点：恶性肿瘤与原有组织形态差别大，生长速度较快，生长方式分为浸润性和外生性生长，周围无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常常有转移，手术等治疗后较多复发。对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血，并发生感染，甚至造成恶病质。直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，癌细胞不断侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长。例如，宫颈癌可蔓延到直肠和膀胱。转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处而继续生长，形成与原发癌同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。淋巴道转移：癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴首先到达局部淋巴结，再继续转移至下一站淋巴结。例如子宫颈癌的盆腔淋巴转移。由此可见，肿瘤因其特殊的特性，以常见病、多发病成为目前危害人类健康的最严重的一类疾病。尤其是恶性肿瘤，也成为人们研究防治的重点。


Instruction: 人原发性肝细胞癌的遗传因素是什么？

Output: nm23-H1基因


Instruction: 原发性乳腺癌的病因是什么？

Output: DBC2的缺失表达


Instruction: TP53基因缺失会导致什么样的结果？

Output: MM高死亡率


Instruction: 原癌的筛查有些什么？

Output: 原位杂交方法


Instruction: 癌基因依赖肿瘤的推荐药有些什么？

Output: Hsp90抑制剂


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: CCC瘤的发病机制是什么？

Output: 血管新生活跃


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: 原位癌的病因，上周检查患有原位癌

Output: 原位癌又叫做“上皮内癌”，是上皮细胞增生达到恶性变的早期阶段。上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。


Instruction: CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

Output: 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


Instruction: 宫颈腺癌的简介是？

Output: 宫颈腺癌指的是单纯由恶性腺上皮组成的恶性肿瘤，其来自宫颈管并浸润宫颈管壁。宫颈腺癌较鳞癌少见，近年来研究发现宫颈腺癌占宫颈癌约12.6%。宫颈腺癌与鳞癌的比例近年来呈降低趋势，主要是因为宫颈细胞学检查发现了大量宫颈的癌前病变，导致鳞状细胞癌发生率下降。宫颈腺癌可发生于18～84岁妇女，其平均发病年龄在49岁左右，多发生于更年期妇女。近年来研究发现40岁以下的女性宫颈腺癌的发病率呈增高态势。


Instruction: 原位癌的发病年龄是多少？

Output: 30-35岁；45-55岁


Instruction: 细胞发生恶性转化的病因是什么？

Output: Smad7基因表达增高；Smad7过表达


Instruction: OCRL基因编码蛋白截短的病因是什么？

Output: 260delA突变


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: 腺泡细胞癌的简介是？

Output: 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


Instruction: 细胞为什么会癌变呢？，半年前重度宫颈糜烂，但经过治疗，医生说已经完全康复了。可是前半个月突然又会阴部瘙痒，去医院检查了医生说宫颈癌。请问：正常细胞发生癌变的根本原因是什么？

Output: 细胞癌变是由原癌基因激活引起的细胞转化引起的。只要原癌基因没有被激活，细胞就是一个不会发生癌变的脱氧核糖核酸分子。d原癌基因被激活，原癌基因始终存在于生物体中，并以染色质的形式存在于细胞核中。作为一种遗传物质，脱氧核糖核酸有两个特征。当细胞分裂和增殖时，脱氧核糖核酸本身可以精确复制，并且可以毫无差别地传递下去。


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: 什么是原位癌？，无

Output: 原位癌指肿瘤局限于粘膜层和粘膜下层，未突破基底层。无论有无淋巴结转移。一般来说，原位癌多为早期，有些胃癌、或乳癌等仅行手术根治即可，无需化疗。生存时间较长。


Instruction: OSCC细胞CIN表型的病因是什么？

Output: 中心体异常


Instruction: G149C基因型的病因是什么？

Output: A38P错义突变


Instruction: 异常核型的病因是什么？

Output: 染色体易位；染色体缺失；染色体异常；染色体嵌合；染色体变异


Instruction: 癌的病因是什么？

Output: 微循环障碍；HIC1基因；化学物质；灰心失望；极低频电磁场；细胞周期调控；焦虑；表皮生长因子；二羟环氧苯并芘；放射治疗；染色体异常；辐射；愤怒；怨恨


Instruction: PDGFRA基因突变的发病部位是什么？

Output: 后腹膜/网膜


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 癌旁病变的遗传因素是什么？

Output: Bcl-2基因


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 基因 c-fos的病因是什么？

Output: 肝脏缺血再灌注


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 亚群ESCC的病因是什么？

Output: AIB1基因


Instruction: 癌的发病机制是什么？

Output: MAPK信号通路


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤