Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。


Instruction: 多糖核酸的推荐药有些什么？

Output: 他克莫司软膏


Instruction:
肝硬化患者适合吃哪些营养品，悬赏10个健康币
来自安徽,

感谢医生为我快速解答——该如何治疗和预防

Output: 病情分析：您好：肝硬化患者一定避免吃太多营养品，吃太多营养过高的食物不仅没有好处，而且可能加重肝脏的负担。指导意见：我建议您一定清淡饮食，多吃一些新鲜的蔬菜很好的，每个周吃两次豆制品，也可以适当喝点牛奶、吃点鸡蛋等优质蛋白，一定少吃甜食、油腻、煎炸、熏烤的食物，祝您健康幸福。


Instruction: 请描述集成素的分类

Output: 整联蛋白可以通过多种方法进行分类，比如有一部分的链含有特殊的A-domain的结合位点，其中一个在生理条件下被永久占据，另外两个位点在整联蛋白结合外部分子后才被占据。


Instruction: 生物制药专业的分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 翻转课堂


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 糖尿病患者应该如何治疗呢？，我姨夫是个糖尿病患者，半年前吃了一种含核苷酸和多肽的食品，病情有了很好缓解。看到这么多糖尿病患者四处求医、咨询真替他们着急，请问是否可以将这种食品推荐给患者朋友们？

Output: 可以做个五点血糖看看用药后血糖控制情况，如果确诊糖尿病就要注意积极治疗


Instruction: 肝炎和肝硬化有什么区别?，经常提及肝炎、肝硬化，到底肝炎和肝硬化有什么区别呢？为什么有人说肝炎可扩张成肝硬化，肝炎和肝硬化之间有什么联系吗？我本人是乙肝病毒携带者。

Output: 一、肝炎分成急性肝炎和慢性肝炎，而肝硬化一般是由慢性肝炎引来的。二、肝炎多由病毒、药物、酒精等外界因素引来，而肝硬化多由各种慢性肝病引来。三、肝炎会引来肝细胞损伤，而肝硬化引来肝纤维化干扰肝功能，更为严重。建议你不定期到医院复检，许多肝硬化患者就是因为忽略病情引来的肝病恶性变，从而化为肝硬化而后悔莫及。对于肝炎严重患者来说，建议马上就诊，根据医生的意见来马上救治，不要盲目误信广告药物来救治，以免令得病情严重


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 请描述三聚氰胺的化学性质

Output: 遇强酸或强碱水溶液水解，氨基逐步被羟基取代，先生成，最后生成三聚氰酸。


Instruction: 请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗，请问多核巨细胞和多核巨细胞病毒一样吗

Output: 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。


Instruction: 褐藻糖胶的发现

Output: 褐藻糖胶最初于1913年由瑞典Uppsala university学者Johann Harald Kylin在研究海带中的黏滑成分时发现，并命名为“fucoijin”。当时褐藻糖胶的分子结构仍然相对复杂，难以提取和分析该物质。而后基于国际糖类物质命名原则，正名为“fucoidan”，中文学名为“褐藻糖胶”。对于褐藻糖胶相关的研究，最早在1957年由Springer等人提出，随后一直到1980年代才开始被广泛的研究。1996年，日本癌症学会的报导中指出褐藻糖胶有抗癌的特性后，陆续有研究论文证明褐藻糖胶有抑制癌细胞转移和生长，以及提升免疫细胞功能等效果。截至2014年为止，褐藻糖胶的论文已经发表了超过1,100篇以上，其中诱导癌细胞凋亡作用，是较为独特且传统的保健食品中所没有的，因此褐藻糖胶做为营养补充品近来越来越受到世界的关注。褐藻糖胶目前被研究证实拥有提升免疫力，减轻癌症治疗带来的副作用的潜力，然而对于其中疗效的机转仍有待更多研究来进行证实，其中，也有相关研究显示，只要适量服用，对身体不会产生坏处。


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。


Instruction: 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

Output: 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


Instruction: 肿瘤细胞脱氧检查是啥，前段时间我就知道自己得了肿瘤，今天的时候我去医院做了肿瘤细胞脱氧核糖检查，但是我对这个检查一无所知。肿瘤细胞脱氧核糖检查是什么？

Output: 肿瘤细胞中脱氧核糖核酸的定量分析主要是通过抽血来检测人外周血中循环的脱氧核糖核酸，其主要来源于细胞坏死、凋亡和分泌等。其中，来自肿瘤细胞的循环脱氧核糖核酸，通过最新的高通量测序技术，可以检测到低至1%的肿瘤基因突变，其准确性在临床实践中相对较高。因此，肿瘤细胞中脱氧核糖核酸的定量分析主要集中在细胞发育不良的程度上，区分它是癌症还是癌前病变


Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。


Instruction: 肝细胞的代谢周期为多久，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝细胞的代谢周期为多久

Output:
你好，肝细胞代谢周期那么是一年以上时间的，建议你提供详细的病情症状，才是可以比较好帮助你进行分析。注意休息。，您好：
     + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。
     需要在医生的指导下结合肝功等检查给予治疗方案。


Instruction: 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

Output: 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。


Instruction: 肝脏对人体来说起到了什么作用，和朋友聊天，说他有点不舒服，总是感觉累，有时候病情发作的时候痛得不得了，我在旁边都替她难受，可是我什么也帮不上忙。 我也是很担心的，请问肝脏对人体来说起到了什么作用

Output: 肝脏是人体最大的腺体，它在人的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、 免疫、热 量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用，是人体内的一个巨大的“化 工厂”。，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情严重，除了再服用药物缓解病情外，患者还需要重视自身饮食，多吃营养丰富、好吸收食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！


Instruction: 乙肝抗体与滴度的关系是什么，我家孩子打完3针乙肝疫苗后一个月仔细检查没抗体,又打了一针一个月后仔细检查有了抗体,想咨询一下乙肝抗体与滴度的关系是什么？

Output: 原则上有了乙肝的表面抗体就是行得通的,但仔细检查抗体滴度也是有必要的.你的孩子是在打第五针乙肝疫苗后一个月才产生的抗体,你忧心滴度不高也是有可能的,乙肝表面抗体滴度如果低于5IU是不能够起些保护效用的.你可以带孩子去查察看.其实得了乙肝并不可怕，患者要认为自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症救治，稳定病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 脂肪肝通常是怎样形成的，我今年才37岁我在仔细检查的时候我却仔细检查出了轻度的脂肪肝都知晓这个病很普遍但是不救治的话危害很大我问别人怎么会有这个病都说是平时自己大吃大喝的问题不活动但是不全面我想理解下这个病究竟是怎么构成的呢？

Output: 脂肪肝的构成是按身体素质不同、饮食习惯不同等致使脂肪肝的病发原理不同一般可分成肥胖、过食性脂肪肝肝炎后脂肪肝酒精性脂肪肝营养缺乏性脂肪肝药物性脂肪肝糖尿病性脂肪肝早孕性脂肪肝和搞不清楚原因的隐源性脂肪肝等。脂肪肝按轻重程度不同又分成轻度脂肪肝、中度脂肪肝和重度脂肪肝。轻度脂肪肝已获得现代人的普遍问题轻度脂肪肝是救治脂肪肝的最佳时期。


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 血液凝集与溶血有哪些区别，大夫这我亲戚前两天再次出现了血液凝聚的状况，然后我楼下再次出现溶血的状况，我很好奇血液凝聚与溶血的区别是什么，有什么不同的吗？

Output: 血凝，许多动物(如鸡、豚鼠等的红细胞)和人类O型血红细胞对某些病毒有受体。当遇上病毒时，病毒会凝聚红细胞，这就是所谓的血凝。红细胞崩裂并溶化，血红蛋白脱逃称之为溶血。红细胞膜有额外的血型物质:A和B抗原，血清中所含不针对患者红细胞血型抗原的抗体:抗A和抗B。异型血液的读取将致使读取血液的抗体和患者自身红细胞上的抗原的特异性融合，致使红细胞膜结构的发生改变。


Instruction: H7N9禽流感是怎么样的传染病？，我从高中起对化学就很感兴趣，后来大学选专业的时候涉及到未来的问题，父亲不同意选化工那一类的，现在只能靠自己研究一下化学当成自己的兴趣，我想知道H7N9禽流感从化学的角度是怎么分析这种病情的？

Output: 你好！根据化学解释一下，H7N9是禽流感的一种亚型。流感病毒颗粒外腊由两型表面糖蛋白覆盖，一型为植物血凝素(即H)，一型为神经氨酸酶(即N)，H又分15个亚型，N分9个亚型。


Instruction: 谷胱甘肽与谷胱甘肽钠，养生美容保健养生美容保健

Output: 病情分析：谷胱甘肽的另一主要生理作用是做为体内一种重要的抗氧化剂,它能够清除掉人体内的自由基,清洁和净化人体内环境污染,从而增进了人的身心健康指导意见：谷胱甘肽的治疗和预防作用：（1）解毒（2）辐射病及辐射防护（3）保护肝脏（4）抗过敏（5）改善某些疾病的病程和症状


Instruction:
肝硬化主要有哪些特征，患者性别:３４
你好，我曾有乙肝史，听说大部份肝硬化都是由乙肝造成，我想了解一下肝硬化有那些特征，查肝功能十二项可不可以得出结论，在那几项表现出来？

Output:
你好，肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
　 代偿期症状较轻，常缺乏特征性，有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。症状往往是间歇性的，常因过度劳累或伴发病而诱发，经过适当的休息和治疗可缓解。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常，部分病人可没有任何症状。
　 当肝功能失代偿时，可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、腹泻、腹痛、腹胀，出血（包括牙龈或鼻腔出血）、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血，还可以出现精神、神经症状，如嗜睡、兴奋、木僵、昏迷等。体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大，男性乳房发育、睾丸萎缩，女性月经过少、闭经、不孕等。肝功能检查可见明显的损伤，转氨酶水平增高，血浆白蛋白降低，胆红素水平增高，凝血酶原时间延长等。
 检查

    一、血常规 代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。

    二、尿常规。

    三、肝功能实验。

    四、免疫学检查。

    五、腹水检查。

    六、B型超声波检查。

    七、肝穿刺活组


Instruction: 大三阳的传播途径?，我有个很好的朋友得了乙肝，大三阳肝硬化，因为关系很好怕他忧郁寻了短见会经常的陪他出去玩，会经常一同吃晚饭，自己查了下说是绝不会通过唾液感染就没当回事，但是最近感觉自己抵抗力差许多，稍微淋个雨就感冒了，而且鼻子也容易破皮。是其他地方都正常，没肝区疼痛，关节酸疼等现象，最近听个医学院的同学说乙肝可以通过唾液感染，说我的心理发毛，您好我有可能是被感染了吗？另外母亲以前是携带者，后来没养过两年就正常了，我这样经常和乙肝病人碰触会把病菌带回家吗？请专家帮我解释下，先谢谢拉

Output: 这位朋友根据你所说的情况，乙肝病毒是绝不会通过消化道散播的，但是能通过血液途径来散播，比如说在有口腔溃疡的情况下，也大三阳患者共同用餐，就会有被传染的可能会。种情况建议做个乙肝五项和肝功能的检查，确认一下可有异常的情况，如果乙肝五项都为阴性，可以麻醉乙肝疫苗实施守护。大三阳患者的日常救治主要是对症救治，患者可以用许多口服药物，互相配合许多维生素，而且留意规律作息，禁烟酒，期望大三阳患者可以尽快康复！


Instruction: 肿瘤标记物是怎么做的？，我家小叔在年前的时候仔细检查出患肿瘤，不过幸运的是，肿瘤是良性的，通过手术就可以自愈，不过我有点好奇仔细检查肿瘤的标志物，肿瘤标记物是怎么做的呢？

Output: 肿瘤标志物也就是拥有于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，它是可以通过免疫学、生物学及化学的方法检验到。肿瘤标志物是有许多的，但是单个标记物的敏感性或特异性往往偏低，并不能够享受临床诊断建议。因此检验肿瘤标志物，这也只是临床诊断上一个参照，并不能够仅仅根据肿瘤标志物来确认如何拥有癌变。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。


Instruction: 肝大是脂肪肝吗，近多半年总是有这个毛病，我自己也很担心，而且害怕很严重这种情况，不知道吃啥好，就在此咨询一下，请问肝大是脂肪肝吗

Output: B超检查脂肪肝是根据影像学检查，看见有衰减所得出的诊断，不是说每个脂肪肝的血脂都会高。指导意见：在血脂等正常的情况下可以暂时不吃药，建议你清淡饮食，如果体重超标就减肥，避免吃动物内脏。医生询问：，提醒各位患者，脂肪肝疾病给患者带来的影响很大，甚至危及生命，一旦确诊了，就要及时到正规医院治疗，并且要保持愉快的心情，以免影响病情变得严重，希望患者们的病情得到缓解。


Instruction: 脉冲场凝胶电泳的病因是什么？

Output: 细菌耐药基因


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株


Instruction: 水通道蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: LPS泳道的病因是什么？

Output: LBP浓度越高；条带染色越浓


Instruction: 表面活性蛋白D的发病部位是什么？

Output: 肺脏


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 小肠内的低pH的诊断是什么？

Output: 胃泌素瘤尤其原发性胃泌素瘤的临床表现与普通溃疡难以区分，但有一些临床情况却可以高度提示胃泌素瘤的诊断：十二指肠第一段远端的溃疡;上消化道多发性溃疡;通常的溃疡治疗无效;溃疡手术后迅速复发;患者有消化性溃疡并腹泻或难以解释原因的腹泻;患者有典型的消化性溃疡家族史;患者有甲状旁腺或垂体肿瘤的病史或相关家族史;消化性溃疡患者合并泌尿系统结石;无服用非类固醇抗炎药病史的幽门螺旋杆菌阴性的消化性溃疡;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血症或两者具备。实验室检查：1.胃酸分泌测定 大多数(79%)胃泌素瘤患者基础胃酸分泌率>15mmol/h，并可高达150mmol/h。有人认为比较基础胃酸分泌量和最大刺激后胃酸分泌量对诊断胃泌素瘤有用，但普通溃疡患者甚至一些正常人有时也会有高泌酸率，而1/2～2/3 的胃泌素瘤病人的基础泌酸量也低于最大泌酸量的60%，因此其价值仍可疑。目前不少医疗机构已不再使用这一技术，一些其他的诊断手段已基本取代了这项试验。2.胃泌素测定 诊断胃泌素瘤的最灵敏和具有特异性的检测方法是测定血清胃泌素浓度。在普通溃疡和正常人中，平均空腹血清胃泌素水平为50～60pg/ml(或更少)，高限为100～150pg/ml，胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平常>150pg/ml，平均水平接近1000pg/ml，有时可高至45 万pg/ml。临床上有消化性溃疡症状和高胃酸分泌的患者，空腹血清胃泌素浓度明显增高时(>1000pg/ml)，胃泌素瘤的诊断即可成立。有报道胃泌素瘤患者空腹血清胃泌素水平>1500pg/ml 时应高度怀疑其是转移性胃泌素瘤。若过去或现在有高胃泌素血症或泌尿系结石病史、不明原因的腹泻、多发性溃疡或发生在十二指肠远端或空肠溃疡的患者疑诊胃泌素瘤时，应检测其血清胃泌素水平;对同时合并有内分泌疾病家族史，尤其是多发性型内分泌肿瘤综合征、手术后复发溃疡、经药物治疗溃疡症状不能改善的患者也应作此项检测。应引起重视的是一些导致胃酸分泌减少的疾病也可引起血清胃泌素增加，如恶性贫血。恶性贫血患者与胃泌素瘤患者血清胃泌素相当，但恶性贫血患者胃内容物pH 值即使在最大刺激下也不会小于6。在恶性贫血患者中灌注0.1mmol/L盐酸可降低其血清胃泌素水平至大致正常，这有助于与胃泌素瘤鉴别。


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。


Instruction: CA518蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞核


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Output: 胃上皮细胞；肠化上皮


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 人体正常PH值是多少？，无

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持


Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: PA血清Ⅳ型会导致什么样的结果？

Output: 医院感染


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 脂质体聚集分层的病因是什么？

Output: 注射用紫杉醇脂质体


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: ɑ脂蛋白血症会导致什么样的结果？

Output: 高胆固醇


Instruction: pH-DeM积分法的临床表现有些什么？

Output: 弱酸反流


Instruction: 极性蛋白ASPP2的发病部位是什么？

Output: 棘层肥厚型皮肤病组织


Instruction: 请描述副溶血弧菌的性状

Output: 肠炎弧菌和霍乱弧菌、创伤弧菌等细菌，都是弧菌科弧菌属的成员。但是，肠炎弧菌和其他弧菌在一些特征上，有着相当的不同。肠炎弧菌的长度约是0.3×2μm，其细菌本体不像典型弧菌的弯曲状，反而是笔直的棒状。此外，肠炎弧菌不能使乳糖及蔗糖发酵，与可以发酵葡萄糖及蔗糖的其他弧菌科细菌不同，这也是区别肠炎弧菌与其他弧菌的方法之一。由于这个特性，肠炎弧菌在TCBS培养基上呈现亮绿色，与一般弧菌的黄色不同。肠炎弧菌对酸碱改变敏感，适合生长的pH值约在7.5-8之间，可耐受的酸碱值为pH5-11。肠炎弧菌与霍乱弧菌相同，都喜欢偏碱性的环境，但是与霍乱弧菌不同的是，肠炎弧菌必须要在环境有氯化钠存在的条件下才能增殖。适合肠炎弧菌生长的盐度约在2-3%，超过10%或低于0.5%均不能增殖。适合肠炎弧菌生长的温度约在20以上，温度在15以下时，生长会受到抑制。肠炎弧菌对热的耐受力相当低，使用一般的高温灭菌法即可完成杀菌。因此，因肠炎弧菌而造成食物中毒的患者，通常是肇因于食用未经煮熟的海产。此外，肠炎弧菌菌株在低温时也容易死亡。肠炎弧菌不耐干燥，在干燥环境中会迅速死亡。肠炎弧菌的增殖速度很快，在含3%氯化钠的大菜培养液中，只要8分钟左右就会分裂一次。而该菌在海产中的繁殖也相当迅速，例如：30时，肠炎弧菌在章鱼中从102CFU/g繁殖到107CFU/g仅需六小时。肠炎弧菌的增殖迅速是造成食物中毒的一大原因。肠炎弧菌拥有一大一小的两个染色体，是人类首次发现拥有复数染色体的细菌品种。


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: p-AQP2表达的临床表现有些什么？

Output: 尿量


Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。


Instruction: 特异性蛋白酶7会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；炎症反应；神经系统病变


Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 钙离子内流的诊断是什么？

Output: 一、临床表现：根据临床发作类型分为：一 全身强直-阵挛发作(大发作)：突然意识丧失，继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者称大发作持续状态，常危及生命。二 失神发作(小发作)：突发性精神活动中断，意识丧失、可伴肌阵挛或自动症。一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次/秒棘慢或尖慢波综合。三 单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作(Jack)。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。四 复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。五 植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。二、癫痫辅助检查：1.EEG、BEAM、Holter(脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测)：可见明确病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。3.癫痫与生化： 癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。一、发作过程中大脑的生化变化(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。二、发作时大脑能量状态和代谢储备发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。三、癫痫与单胺类递质单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。四、癫痫与氨基酸类递质氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。五、癫痫与环核苷酸环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。六、癫痫与神经肽神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。七、癫痫与钙离子和钙调素钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程;钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。


Instruction: τ蛋白mRNA的发病部位是什么？

Output: 脐血单个核细胞


Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应


Instruction: α-黏着斑蛋白的发病部位是什么？

Output: 大鼠心脏；乳头肌；心房；心室；室间隔；心肌细胞末端


Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全


Instruction: pH4能治理什么疾病?

Output: 川崎病；新生儿呕吐；特发性血小板减少性紫癜；新生儿败血症；原发性免疫缺陷病；严重联合免疫缺陷病；吞噬功能缺陷病；联合免疫缺陷病；先天性性联无γ-球蛋白血症；小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症；小儿X-连锁淋巴组织增生性疾病；小儿X-连锁无丙种球蛋白血症；小儿X-连锁严重联合免疫缺陷病；小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型；小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型；小儿迪格奥尔格综合征；小儿干扰素-γ受体缺陷病；小儿肝素-血小板减少-血栓形成综合征；小儿高免疫球蛋白E综合征；小儿海蓝组织细胞增生症；小儿获得性免疫缺陷综合征；多中心性网状组织细胞增生症；小儿继发性免疫缺陷病；小儿磷酸酶过少症；戈谢病；小儿皮肤黏膜淋巴结综合征；小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏；小儿普通易变型免疫缺陷；妊娠合并获得性免疫缺陷综合征；小儿维斯科特-奥尔德里奇综合征；氨基酸代谢病；小儿腺苷脱氨酶缺乏；小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症；小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病；获得性免疫缺陷综合征；获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现；获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害；获得性免疫缺陷综合征的心血管损害；获得性免疫缺陷综合征视网膜病变；获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤；丹吉尔病；二糖酶缺乏症；小儿原发性免疫缺陷病；家族性载脂蛋白B100缺陷症；吉特林综合征；新生儿血小板减少性紫癜；新生儿紫癜；血小板减少性紫癜；抗体免疫缺陷病；移植物抗宿主病；异常γ-球蛋白血症；硬肿症；Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病；原发性单克隆免疫球蛋白病；重症联合免疫缺陷；马尔尼菲青霉病；妊娠合并特发性血小板减少性紫癜；新生儿获得性免疫缺陷综合征；髓过氧化物酶缺乏症；特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症


Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区


Instruction: 关于血浆渗透压，无

Output: 你好，血浆渗透压是一种指征血浆浓度的指标，可以作为判断是否存在贫血、感染以及中毒等异常情况的依据。根据检查结果结合病史对症治疗即可。


Instruction: 请对胶体渗透压进行描述

Output: 在整个身体，溶解化合物需有一个渗透压。大量的血浆蛋白不能轻易穿过微血管壁进入到组织液里，是由于它在"微血管"的液体；此种机制即谓之“水肿”。因流体静力压可以从白蛋白等之蛋白浓度及组织的营养成分来控制、甚或紧急注射人体血清蛋白来补充。职此之故，如何减少水肿之方法？可提高肾脏、肺脏、肝脏及心脏等脏腑器官之运作功能健全、使其本有之协调性更加强化；如此可保持组织液血浆中之白蛋白的恒定、及增加组织的营养成分，进而提高胶体渗透压减少水肿。微血管大部分主要的胶体渗透压是由高量的白蛋白所产生，而此胶体渗透压占组织液血浆所构成之“总胶体渗透压”的80％左右。平均微血管的总胶体渗透压约28毫米汞柱，而此排出体外；此种机制即谓之“排尿”。胶体渗透压在斯塔林方程及其他的方程中、都是由符号表示。


Instruction: 血浆粘度低的原因是什么？，无

Output: 您好，血浆粘度主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白原、脂蛋白和球蛋白的浓度。血浆粘度偏低，如果血常规没有明显异常，是没有什么关系的，一般来说，血粘度低同血细胞比积尤其是红细胞减少有关系。如各种贫血，各种原因引起的血容量增加等都有可能造成的，在女性的怀孕或者月经期也有可能出现的，一般问题不大


Instruction: 眼内压会转化成什么？

Output: 颅内压


Instruction: 血浆白蛋白降低的原因是什么？

Output: 血浆蛋白浓度下降的主要原因是：蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失;蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出;合成障碍：见于肝实质严重损害(如肝硬变)或营养不良;大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。


Instruction: 血浆滥用的病因是什么？

Output: 血浆输注大部分不合理；白蛋白供应不足；血浆输注


Instruction: 非高渗透压血症的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇


Instruction: 补充血容量对微循环有何影响，无

Output: 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。


Instruction: 血脑屏障会转化成什么？

Output: 癫痫


Instruction: 颅内压的病因是什么？

Output: 麻醉；异丙酚；高血糖；高渗盐水；过度换气；高容量血液滤过


Instruction: 血浆的辅助检查有些什么？

Output: RocheOmnic 血气分析仪


Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿


Instruction: 血管通透性增加的病因是什么？

Output: 血管内皮细胞连接间隙增宽；DRG血管内皮细胞连接间隙增宽


Instruction: 高脑灌注压会导致什么样的结果？

Output: 子痫


Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活


Instruction: 血浆中钾离子的浓度跟心脏有哪些关系?，血浆中钾离子浓度跟心脏有哪些关系?

Output: 正常血浆中钾离子浓度是3.5-5.5mmol/L,低钾可以导致心率增快,有早搏,甚至导致室上性心动过速.高钾可以导致心率减慢,心律紊乱,甚至心跳骤停.


Instruction: 体液潴留的原因是什么？

Output: 病因：首先，心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。其次，其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。第三，由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。第四，除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。


Instruction: 血浆pro-ADM的病因是什么？

Output: 感染


Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻


Instruction: 血浆ADMA的高危因素有些什么？

Output: 左心室肥厚


Instruction: 血浆TC的临床表现有些什么？

Output: HDL-C水平显著升高


Instruction: 等渗尿的原因是什么？

Output: 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。


Instruction: 组织液是什么?

Output: 组织液间。它是细胞外液的主要成分，是血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。但凝胶中的水及溶解于水和各种溶质分子的弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要是透明质酸。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。滤过的动力是有效滤过压。


Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足


Instruction: 自身血浆组的临床表现有些什么？

Output: 平扫为等或略高密度灶；边界欠清；小结节状低密度灶


Instruction: 血浆FIB的高危因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 血浆PAI-1的高危因素有些什么？

Output: 体重指数；胰岛素敏感指数；ACE基因；PAI-1基因


Instruction: 透析性低血压的病因是什么？

Output: 便秘


Instruction: 腹高压的风险评估因素有些什么？

Output: 大量输液


Instruction: 液体潴留的高危因素有些什么？

Output: 不定期门诊随诊；液体潴留


Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场


Instruction: 收缩压会导致什么样的结果？

Output: 血压


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 大鼠血压升高的病因是什么？

Output: 哇巴因


Instruction: 血脑屏障的发病部位是什么？

Output: 血液和脑组织；脑组织；内皮细胞；星形细胞；基膜；神经元；小的神经胶质细胞；周细胞


Instruction: 血浆吸附技术的辅助治疗有些什么？

Output: 预防并发症；做好治疗前护理；密切观察


Instruction: 中心静脉压偏高的原因是什么？

Output: 神经体液因素交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素、醛固酮分泌增多可使中心静脉压偏高。


Instruction: 术后眼高压的病因是什么？

Output: 巩膜环扎或外垫压；硅油乳化；眼轴大于24 mm；无晶状体眼


Instruction: 血流阻力增加的原因是什么？

Output: 血管内径变小，血液粘滞度增加。


Instruction: 24小时平均脉压的高危因素有些什么？

Output: 左心室肥厚；年龄


Instruction: 高脉压的高危因素有些什么？

Output: 血脂异常


Instruction: 血脑屏障阻碍的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: 水钠潴留的病因是什么？

Output: 11β-HSD2活性降低；甘草锌


Instruction: 面神经微血减管压会转化成什么？

Output: 面神经功能Ⅱ级


Instruction: 水潴留的原因是什么？

Output: 导致水潴留的原因很多，最常见的有肾功能受损、高血压及高血钾。同时，水潴留也是免疫抑制剂常见的副作用之一，其中又以糖皮质激素为最。激素可导致机体钠潴留，而水是时刻伴随着钠的，由此产生钠水潴留。术后所服用的很多药物都具有不同程度的肾毒性,水潴留是肾功能严重受损的标志。研究表明，如果在术前就有很严重的水潴留，那么术后出现水潴留的机率常常会明显增高。


Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 高渗血症会转化成什么？

Output: 脑损伤


Instruction: 胃肠粘膜的通透性增高的原因是什么？

Output: 胃癌和结肠癌等。


Instruction: 连续性血浆滤过的辅助治疗有些什么？

Output: 血液滤过器；血液净化机；血浆分离器


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

Output: 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: L-核糖的推荐药有些什么？

Output: 抗病毒药替比夫定；替比夫定


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 表达产物是什么?

Output: 鼻咽部细胞分裂发生癌变时，Rta蛋白是EB病毒BRLF1基因特异性地表达产物，诱发机体产生Rta蛋白抗体，成为检测鼻咽癌的特异性血清学指针之一。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 97之间,磷酸葡萄糖异构酶的临床表现有些什么？

Output: pH位于6.51～4.70之间


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 果糖注射液药理作用

Output: 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


Instruction: 半乳糖棕榈酸药理作用

Output: 本品是一种超声造影剂。经外周静脉注射后，使左右心腔及全身血管的超声回声短时间增强。


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: 高糖损伤的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；血管内皮细胞


Instruction: 葡萄糖磷酸异构酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形，变脆易折。


Instruction: 高糖培养的推荐药有些什么？

Output: 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


Instruction: 间歇性高糖的发病部位是什么？

Output: 胰岛β细胞


Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。


Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 甲基丙二酸尿症的转移部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 糖原累积病的治疗方式是什么？

Output: 对症治疗；手术治疗；药物治疗；支持治疗，饮食治疗


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 磷酸苯哌丙烷胶囊药理作用

Output: 本品为非成瘾性镇咳药，能抑制咳嗽中枢，也能抑制肺及胸膜牵张感受器引起的肺迷走神经反射，且能舒张支气平滑肌。即兼有中枢性和末梢性双重镇咳作用机制。


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病


Instruction: 迷走神经的作用是什么？，无

Output: 迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。


Instruction: 小肠的主要功能是什么？？？，无

Output: 小肠有三种功能即消化、吸收和分泌及运动功能，其中以吸收和分泌功能为主。 在消化系统中，食物在口腔和食道内实际上不被吸收。在胃内，食物的吸收也是很少的，胃可吸收酒精和少量水分。大肠主要吸收水分和盐类。


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。


Instruction: 一氧化氮吸入会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。


Instruction: 诱导型NOS的发病部位是什么？

Output: 附睾输出小管上皮；肿瘤上皮细胞


Instruction: 神经元黏附分子的功能有哪些

Output: NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。


Instruction: 过量NO的推荐药有些什么？

Output: 卡托普利


Instruction: 请描述非诺特罗的医学用途

Output: 非诺特罗 是短效的 2刺激剂。当非诺特罗使用超过建议的医疗用剂量时，也会成为刺激剂。用户可以于运动前吸入一剂，预防稍后因运动所诱发的气喘。


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 氧化亚氮的化学性质是什么?

Output: 一氧化二氮加热或撞击硝酸铵可以生成一氧化二氮和水：NH4NO3=N2O+2H2O，工业上对硝酸铵热分解可制得纯度95%的一氧化二氮，一个笑气分子与六个水分子结合在一起。当水中溶解大量笑气时，再把水冷却，旧会有笑气晶体出现。把晶体加热，笑气会逸出。人们利用笑气这种性质，制高纯笑气。


Instruction: 气体弥散功能下降的鉴别诊断

Output: 生理因素因性别、年龄、体位与运动均对弥散功能有一定影响。  　　弥散障碍见于：  　　 弥散膜面积减少，如阻塞性肺气肿;  　　肺间质水肿、肺泡壁增厚、肺泡毛细血管纤维性变，如弥漫性肺间质纤维化、肺尘埃沉着症、结节病和弥漫性细支气管-肺泡癌等。通过肺活量的临床检查，可以作出诊断。男性为(28.84±4.84)ml/(mmHg.min)，女性为(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于这个值就出现气体弥散功能下降。


Instruction: Nef的功能有哪些

Output: Nef在病毒生命周期中较早得到表达，可以确保T细胞的激活以及持续感染状态的创建，而这两点则是HIV病毒感染的基本特征。病毒所表达的Nef大大减少了受感染细胞内部的变化，蛋白质在细胞表面的表达的调节、细胞骨架的重塑、信号通信等都受之影响。由于受感染细胞所保持的活化状态对HIV-1感染的成功率起到极大影响，剩余T细胞充分地对T细胞受体刺激产生反应尤为重要。而HIV-1所表达的Nef降低了激活CD4+淋巴细胞的阈值，不过这仍不足以在外源性刺激不足的情况下使得受感染细胞进入活化状态。Nef通过劫持细胞通信，方便自身的生存与复制。通过减少CD4受体和，Nef产生了较微弱的免疫应答，方便其复制，并且产生了一批易受其影响的细胞，而使得病毒能够进一步地感染。Nef将具有激酶活性的p56lck由质膜导向至早期或者晚期的胞内体和反面高尔基网。在表达Nef的细胞中，与这两者关联的一类lck处于具有催化活性构型下，从而能够进行细胞通信。T细胞受体信号通信发生在质膜上时，-的激活发生于包括高尔基体等处的细胞内。Nef引起了细胞内活性lck的增加，从而导致局部的RAS活性上升，的加强活化，以及白细胞介素-2的产生。白细胞介素-2可以刺激T细胞生长、激增、分化以产生效应T细胞，而这一过程又产生了一批可以受到感染的细胞。通过白细胞介素-2，受感染的T细胞自我激活，刺激了其自身而产生效应T细胞，从而再一次触发了HIV-1的感染与增殖机制。Nef诱导受感染细胞破坏自体免疫机制，从而避开宿主的免疫反应。Nef将负免疫调节剂CTLA-4作为溶酶体降解目标，从而减少了其细胞表面和总表达量。与分子不同，CD28激活T细胞，而CTLA-4的激活则会抑制病毒的产生。HIV-1一类的慢病毒获得了Nef在内的一类蛋白来进行一系列的功能，这些功能中就有，在CTLA-4抵达质膜前识别之，并将之标记为待降解。目前已知，Nef会磷酸化中与促进细胞凋亡相关的蛋白而使之失活，从而避免受感染细胞凋亡。细胞骨架重塑被认为在早期的感染中减少了T细胞受体信号通信，而在是时，细胞骨架重塑亦或多或少已经为Nef所影响。肌动蛋白重塑普遍由蛋白调节。Nef能够与被称为的细胞激酶结合，后者使磷酸化并且失活，从而起到妨害早期T细胞受体信号通信的作用。


Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。


Instruction: Cr缺乏会导致什么样的结果？

Output: 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 肺复张会转化成什么？

Output: 低氧血症


Instruction: 心脏iNOS的病因是什么？

Output: 衰老


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。


Instruction: 迷走神经会导致什么样的结果？

Output: 心脏停搏


Instruction: 甲状腺对人体起了什么功能？，甲状腺对人体起了什么功能？

Output: 病情分析：甲状腺的主要功能是合成、储存和分泌甲状腺素。指导意见：甲状腺素的主要作用包括：1．增加全身组织细胞的氧消耗和热量产生；2．促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；3．促进人体的生长发育及组织分化，此作用于机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大。


Instruction: 低浓度SO2污染会导致什么样的结果？

Output: 细胞遗传物质损伤


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 气道湿化会导致什么样的结果？

Output: 肺损伤


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻


Instruction: 缺氧会导致什么样的结果？

Output: 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。


Instruction: 母体将食物以什么形势送到胎儿体内？，无

Output: 通过脐带输送营养，怀孕期间建议最好是忌下生冷及辛辣刺激性食物，因为怀孕期间体质下降，这些食物容易导致腹泻的出现，如果出现了腹泻，对胎儿的发育就有影响了。


Instruction: 水通道蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肾功能衰竭


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 细胞iNOS的推荐药有些什么？

Output: 青藤碱


Instruction: 缺氧诱导因子-1会导致什么样的结果？

Output: 早产儿视网膜病


Instruction: 中央气道会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺不张；阻塞性肺炎


Instruction: 无创通气组的辅助治疗有些什么？

Output: 电子支气管镜介入诊疗


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 请描述帕博利珠单抗d的作用机理

Output: 帕博利珠单抗是一种人源化单克隆抗体，可结合并阻断位于淋巴细胞上的PD-1。这种受体是一种免疫检查点，能防止免疫系统攻击人体自身组织。许多癌症会产生与PD-1结合的蛋白质，从而产生免疫逃避作用。抑制淋巴细胞上的PD-1可防止这种情况，从而使免疫系统破坏癌细胞，然而同样的机制也使得正常细胞也会受到免疫系统攻击，故该类药物具有导致自体免疫系统疾病的副作用。由于DNA错配修复受损而导致突变的肿瘤细胞能产生多种突变蛋白，而PD1抑制剂能通过阻止免疫检查点来促进免疫系统清除任何此类肿瘤。


Instruction: 内皮源性NO的推荐药有些什么？

Output: 肝素


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: 无嗅脑的原因是什么？

Output: 胎儿酒精综合征-病因其发生可能与酒精直接损害宫内胎儿相关有关研究发现，大量嗜酒母亲的胎盘有超微结构的变化，可能间接影响了胎儿使胎儿发育不良或畸形。此外胎儿酒精综合征还可能与酒精氧化的代谢产物乙醛对细胞的毒性作用，导致胎儿神经细胞发育障碍有关。胎儿酒精综合征-发病机制虽然这种胎儿综合征与母亲严重酗酒相关无疑，但酒精通过何种机制造成这些影响尚不十分清楚在人类和动物酒精能够通过胎盘，虽然乙醛和吸烟的毒性作用和营养缺乏的作用不能完全排除在小鼠、大白鼠、鸡、miniature猪和beagle狗酒精具有胚胎毒性和致畸作用。有人提出含有酒精的血液透过胎盘以及酒精所致的前列腺素升高是酒精损害胚胎生长、发育的机制，但尚未得以证实。Clarren等发现有广泛的软脑膜神经胶质细胞异位和梗阻性脑积水。脑积水可继发于脑干周围神经胶质细胞的致密移位，还有脑主质神经元移位和胼胝体发育不良Peiffer等列举了多种广泛性畸形，包括与Dandy-Walker综合征相同的小脑异位脑裂畸形、胼胝体发育不良和无嗅脑畸形。典型的FAS患儿只见于极度酗酒、在整个妊娠期持续饮酒妇女(多数有震颤谵妄和肝脏病变)所生的婴儿。产生FAS综合征所需母亲酗酒程度的界限和妊娠过程中发生FAS的关键时期仍然不清。估计上述各种致畸作用发生在胚胎期，多在胚胎发育的头两个月内。其他非致畸作用的出现，与妊娠期胚胎暴露于特高酒精水平有关。


Instruction: 脂筏会导致什么样的结果？

Output: 肌营养不良；心血管疾病；肿瘤


Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤


Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 大气道狭窄会导致什么样的结果？

Output: 窒息


Instruction: 什么是代谢功能，无

Output: 代谢仅包括机体组织细胞内发生的化学变化，不包括胃肠系统食物消化过程中的物质变化。正常的健康的代谢需要营养物质以维持其最佳功能状态，即使营养素只有轻微的缺乏，甚至是只缺少一种维生素，也会降低代谢，引起机体紊乱。


Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 1水解蔗糖的推荐药有些什么？

Output: 果糖


Instruction: 普鲁兰糖工业化生产的病因是什么？

Output: 多糖产量低


Instruction: 甘蔗的起源是什么？

Output: 甘蔗原产地可能是新几内亚或印度，后来传播到南洋群岛。大约在周朝周宣王时传入中国南方。先秦时代的“柘”就是甘蔗，到了汉代才出现“蔗”字，“柘”和“蔗”的读音可能来自梵文sakara。10到13世纪（宋代），江南各省普遍种植甘蔗；中南半岛和南洋各地如真腊、占城、三佛齐、苏吉丹也普遍种甘蔗制糖。亚历山大大帝东征印度时，部下一位将领曾说印度出产一种不须蜜蜂就能产生蜜糖的草。公元6世纪伊朗萨珊王朝国王库思老一世（不朽的灵魂）（Khosrau I Anushirvan）将甘蔗引入伊朗种植。8到10世纪甘蔗的种植遍及伊拉克、埃及、西西里、伊比利亚半岛等地。后来葡萄牙和西班牙殖民者又把甘蔗带到了美洲。


Instruction: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断

Output: 海藻糖酶缺乏的鉴别诊断：应除外各种继发性乳糖酶缺乏如乳糜泻、小肠广泛切除术后、whipple病、Crohn病、蓝氏贾第鞭毛虫病、小肠淋巴肉瘤、小肠恶性淋巴瘤等疾病及某些药物(如酒精、新霉素、考来烯胺)引起的吸收不良。1、乳糜泻：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又称乳糜泻(coeliac disease)、非热带性脂肪泻(nontropic sprue)，在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为11.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。2、whipple病：Whipple病是一种不常见的慢性细菌感染，有多系统受累。通常累及小肠，胃肠道症状突出。典型的是肠粘膜被含过碘酸(PAS)阳性物质的泡沫巨噬细胞浸润，绒毛变形。在电子显微镜或高分辨的光学显微镜下，在固有膜可见细菌，PAS阳性巨噬细胞和细菌可在肠外出现，如淋巴结、脾、肝、中枢神经系统、心脏和滑膜。3、Crohn病：克隆病是病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病。目前已将本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，常呈节段性分布。发病年龄多在15-40岁，男性稍多于女性。病因迄今未明，目前认为本病，可能系多种因素的综合作用。4、蓝氏贾第鞭毛虫病：蓝氏贾第鞭毛虫病简称贾第虫，主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病。起初贾第虫仅被视为一种共生性的肠道原虫，自1976年以来世界各地相继发生本病的流行，人们才认识到该虫的致病性。本病多见于儿童和旅游者，故又称“旅游者腹泻”。如今贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的十种主要寄生虫病之一。5、小肠淋巴肉瘤：淋巴肉瘤多起源于肠壁粘膜下层中的淋巴组织，当病变沿着肠壁并向纵深发展时，向外可侵入浆膜层、肠系膜及其淋巴结，向内则浸润粘膜，使粘膜皱襞变平、僵硬。肠管可以狭窄亦可较正常稍宽，与正常肠管的分界不及癌肿明显，一般无局限结节状肿块或明显的溃疡形成。6、小肠恶性淋巴瘤：原发于小肠的腺瘤，类癌、平滑肌肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。常见表现是梗阻、出血和穿孔。诊断较困难，需导线引导下小肠气钡对比造影及小肠内镜和肠系膜动脉造影术，方可诊断。婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 甘蔗育种是什么？

Output: 1887年Soltwedel在爪哇，J.B.Harrison和J.R.Bovell在巴巴多斯看到甘蔗产生种子可以萌芽成幼苗，这一发现揭开了甘蔗有性杂交育种史的序幕。此后，各产蔗国家无不以有性杂交育种为改良甘蔗品种的主要方法，尤其以种间杂交更为重要，创造出许多优良品种，为世界甘蔗育种事业奠定了基础。爪哇以热带种与割手密杂交，通过3次高贵化育成一系列大茎、高糖、高产、抗病的优良品种，其中以POJ2878最为著名，称为世界第一号蔗王。印度以热带种、割手密和印度种3个种杂交，育成Co213、Co281等优良品种。美国夏威夷以热带种、割手密、印度种、大茎野生种和中国种5个种杂交，育成H32-8560、H49-5等良种。世界各国都不惜巨资从事甘蔗杂交和新品种选育，并选育出一批产量高、品质优、抗性强的甘蔗新品种，促进了各国蔗糖业的发展。自1953年在海南建立杂交育种场以来，我国大陆各地甘蔗科学研究单位相继开展了甘蔗新品种的选育和研究，迄今已育成100多个甘蔗品种供生产使用，推动了我国蔗糖事业的发展。如广东的粤糖57-423、86-368，广西的桂糖11号、桂15，福建的闽糖70-611，云南的71-388、89-151等。1998～1999年全国面积最大的五个品种为：桂糖11、新台糖10号、选三、粤糖63-237、新台糖16，分别占全国总面积21.04％、9.27％、8.72％、6.77％和6.53％。甘蔗育种需要有性杂交，而繁殖则是无性繁殖。品种内的每株甘蔗都是相同的基因型，除非偶然发生突变，否则非常一致。目前，世界各国育成的品种大多是3～5个甘蔗原种的杂交后代，继而进行品种间杂交和回交育成，基本上是同质遗传型组成品种的再组合，故导致甘蔗品种近亲繁殖，遗传基础狭窄，血缘相近，致使近30年来甘蔗育种在产量、糖分和抗性等方面一直难有较大突破。因此，世界甘蔗育种界十分注重甘蔗种质资源的搜集、研究和利用，以期扩大血缘，丰富遗传基础，创造有突破性的亲本材料和优良品种。


Instruction: 食糖是什么?

Output: 食糖，又称砂糖，简称糖泛指各种可食用的带有甜味的晶体，有甜味、短链、可溶于水的有机化合物，许多会用在食品。糖在有机化学中属于糖类，由碳、氢及氧三种原子组成。单糖是结构较简单的糖，包括葡萄糖、果糖及半乳糖。日常用的蔗糖则属于双糖，在人体中会分解成葡萄糖及果糖。其他的双糖有麦芽糖及乳糖。较长链的糖称为寡糖。有些化学结构不同的物质也有甜味，但不会归类为糖，有些会用来代替食物中的糖，称为甜味剂，一般俗称代糖。大部份植物的组织中都有糖分，但只有在甘蔗及糖用甜菜中才有够高的浓度。依全球性的生产比例来看，蔗糖约占七成，甜菜糖约占三成。自古在南亚及东南亚等热带气候地区都有种植甘蔗，在18世纪在西印度群岛及美洲开始开设制糖工厂，其产量大幅增加。这是首次使糖成为普通民众的日常消费品，之前只能靠蜂蜜使食物有甜味。糖用甜菜是甜菜的一个栽培品种，在较寒冷的气候中成长，在十九世纪发现萃取糖的技术后，也成为糖的主要来源。糖的生产及交易在许多方面都改变了人类历史，包括殖民的形成、奴隶制度的出现、契约劳工的产生、19世纪时因为糖交易控制国家而产生的人民迁徙及战争，以及新大陆的民族组成及政治结构。全世界在2011年消耗了1.68亿吨的糖，每人每年平均消耗24公斤的糖的饮食到底对人类是否有益。食糖已确定和肥胖有关，也怀疑和糖尿病、心血管疾病、痴呆、黄斑变性及蛀牙有关。许多研究都试着找出其中的关系，但结果各有不同，原因是很难找到完全不摄取糖，或是几乎不摄取糖的控制组族群。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 二糖酶缺乏症的诊断是什么？

Output: 1.粪便检查 酸性粪便，pH 5.0～6.0。2.乳糖耐量试验 乳糖50g加温水400ml空腹服下，于服前及服后15、30、60、90及120min抽血测定血糖，在试验过程中及试验后数小时内，观察病人症状变化并检查粪便性质。血糖检查升高>1.4mmol/L者为正常，<1.1mmol/L者为异常，在1.1～1.4mmol者不能肯定。乳糖试验不正常的病人，在试验过程中或在试验以后常有以下症状：绞痛(45.4%)、腹泻(36.4%)、腹胀(18.2%)。有上述症状者占66.7%。3.乳糖氢呼吸试验 口服乳糖1g/kg，呼气中氢超过基线20×10-6示乳糖吸收不良。乳糖在肠腔内发酵产生过多的水，乳糖酶是基因水平调节的，型是乳糖酶根皮苷水解酶在mRNA水平有减低;型是翻译后处理有异常而潴留在内质网内。这种低乳糖酶是属于常染色体隐性遗传。小肠黏膜活检：小肠黏膜活检测定乳糖酶，显示活力低下。


Instruction: 高糖损伤的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；血管内皮细胞


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 糖料病的推荐药有些什么？

Output: 养阴降糖片


Instruction: 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

Output: 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 甘蔗是什么?

Output: 甘蔗，又称蔗，是禾本科的单子叶植物，为甘蔗属植物的总称。甘蔗是无论温带、亚热带及热带都适合种植的农作物，是制造蔗糖的原料，且可提炼乙醇作为生质能源，也被用于牲畜饲料。全世界有一百多个国家出产甘蔗，最大的甘蔗生产国是巴西、印度、中国、古巴和泰国。中国最常见的食用甘蔗为竹蔗。在禾本科当中，有许多都是重要的经济作物，包括玉米、小麦、水稻、豆类、燕麦、高粱、以及许多饲料作物。原产于东南亚和新几内亚的热带及少部分温带地区。甘蔗是世界产量最大的农作物之一，年产量约为18.8亿吨，巴西产量占世界的40％。2012年根据联合国粮食及农业组织统计，90多个国家和地区约2600万公顷的土地用于种植甘蔗。全球生产的蔗糖约70％来自一种甘蔗属植物秀贵甘蔗的甘蔗及其杂交种。所有的甘蔗品种都可以杂交。甘蔗占全球糖类产量的79％；其余产量产于甜菜。甘蔗主要生长在热带和亚热带地区，甜菜通常生长在较冷的温带地区。


Instruction: 甘露糖苷贮积症的多发群体是？

Output: 好发于1-2岁的幼儿


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 糖原累积病的简介是？

Output: 糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型是X-性连锁遗传。发病因种族而异。根据欧洲资料，其发病率为1/(2万～2.5万)。糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主;Ⅱ、Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加，仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。其常见的临床表现有：1.出生即可发病，成年之后，轻病者的患者会有所好转。以肝脏病为主的Ⅰ型最为常见。2.患儿出生时就会有肝脏肿大的症状。新生儿肝肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。3.低血糖：多于1岁以内出现，随着年龄增长，会出现明显低血糖症状，例如软弱呕吐、无力、出汗、惊厥和昏迷，生长发育迟缓：反复发作的低血糖会影响患者的智力发育以及身体发育，表现为智能低下，患者肥胖体、个子矮小、皮肤暗淡，颜色多为淡黄色，肌肉发育差，较常见下肢无力的症状。4.酮症酸中毒：是小儿死亡的主要原因。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝。


Instruction: 果糖注射液药理作用

Output: 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 二糖酶缺乏症的治疗周期多长？

Output: 3-6月


Instruction: 糖耐量低减会转化成什么？

Output: 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 甘露糖苷贮积症的并发症是什么？

Output: 发育迟缓


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: 高糖培养的推荐药有些什么？

Output: 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织


Instruction: 麦芽糖 (食品)是什么?

Output: 麦芽糖，又称麦芽膏，是一种中国传统怀旧小食，是饴的一种，《说文解字》：“饴米糪煎也”。由胶饴制成，它的金黄光泽、富黏性、软滑是它受欢迎的因由。


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 高糖血症的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 间歇性高糖的发病部位是什么？

Output: 胰岛β细胞


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 变质甘蔗中毒的组织学检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 糖代谢的手术治疗有些什么？

Output: 胃旁路术


Instruction: 肝糖异生增加的鉴别诊断

Output: 胰岛素对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行(约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行)。脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸,约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少,有利于维持血糖水平,这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。


Instruction: 升糖负荷是什么?

Output: 升糖负荷是描述食物摄入后将如何升高人的血糖水平，1个单位的升糖负荷约相当于吃1克葡萄糖的效果。对于1份食物，升糖负荷大于20被认为是高的；在11-19为中等的；低于10为低负荷。升糖负荷利用升糖指数"加权"食物中可吸收碳水化合物的量，计算公式为：食物中可吸收碳水化合物的克数 × 升糖指数 ÷ 100计算例子如：西瓜的升糖指数很高为72；但是西瓜的含糖量较低，因此西瓜的升糖负荷较低，100克西瓜的升糖负荷为5 x 72/100=3.6。 升糖负荷与升糖指数的数据可参见悉尼大学人类营养GI数据库。升糖负荷对于糖尿病饮食、代谢综合症、胰岛素抵抗、减肥等，比升糖指数较有价值；研究表明餐后的血糖与胰岛素保持高峰值水平将增加患糖尿病风险。


Instruction: 高糖会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病视网膜病变；胰岛素抵抗；胰岛β细胞损害；超氧阴离子升高；心肌细胞肥大；足细胞凋亡


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 糖耐量低减会转化成什么？

Output: 血压改变；2型糖尿病；糖尿病；空腹血糖受损；高血压


Instruction: 糖原累积病会转化成什么？

Output: 低血糖


Instruction: 糖基化终产物会导致什么样的结果？

Output: 内皮细胞功能障碍


Instruction: 糖代谢疾病的病因是什么？

Output: 抗精神病药


Instruction: 高糖血症的病因是什么？

Output: 链脲佐菌素；烧伤；危重病应激状态


Instruction: 糖代谢障碍的病因是什么？

Output: 氯氮平；年龄增长


Instruction: 糖耐量减低会转化成什么？

Output: 心血管疾病；糖尿病


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 先天性糖基化障碍会转化成什么？

Output: 先天性心脏病


Instruction: 糖代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；早产；新生儿黄疸；认知功能下降；脂肪肝；脑梗死；心血管疾病；巨大儿；血管内皮功能障碍；胎儿畸形；外阴阴道假丝酵母菌感染；亚临床颈动脉粥样硬化；高尿酸血症；巨大儿与羊水过多


Instruction: 非酮症性高血糖会转化成什么？

Output: 偏身舞蹈症


Instruction: 糖耐量降低的原因是什么？

Output: 由于体内胰岛素的相对或绝对不足。


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 糖耐量损害的辅助治疗有些什么？

Output: 糖尿病健康教育；运动疗法；饮食控制


Instruction: 应急性高血糖发生的机制

Output: 应激性糖尿病是在各种危重病人，如高热、急性心肌梗死，脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤如骨折、重度烧伤等由于处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖耐量减低的病理现象。应急性高血糖发生的机制是什么呢？我们可以通过以下几个方面详细的描述一下。应激性高血糖的病因主要分为2大方面：应激后糖代谢的神经内分泌调节机体血糖升高，儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、胰岛素;细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。细胞因子的大量释放危重疾病状态时，免疫细胞和其他组织(如肺)释放的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有十分重要的作用。同时也有可能，由于严重烧伤休克、大手术、严重感染、药物影响，当疾病或者创伤因素得到接触后，血糖的浓度会逐渐恢复到正常状态。应激性高血糖与糖尿病有本质的区别，因此血糖一过性升高者不需要服用降糖药。面对应激状态时，人体的胰岛素会产生拮抗现象，从而不能有效降低血糖，使得血糖一过性升高。虽然应激性高血糖是一过性的，但是其对人体可造成严重的组织损伤。国外大量的医学研究认为，应激性高血糖与急性心肌梗死、急性创伤引起的患者死亡关系密切。这主要是因为应激性高血糖增加了血液中血小板的聚集性，增加了炎性因子水平。综上所述，其实在日常生活中发生应急性高血糖的原因有很多，但是我们要及时注意这些小的原因，往往被我们忽视的原因都有可能成为应急性高血糖发生的机制。俗话说，病从口入，同时我们也需要注意饮食状况的。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 什么可以修复胰岛，无

Output: 目前没有食物可以明确修复胰岛细胞，建议正规治疗，以免耽误病情。患有糖尿病的话，一定注意饮食，适当运动和积极治疗。


Instruction: 细胞糖代谢异常的病因是什么？

Output: 叠氮钠；去甲肾上腺素


Instruction: 胰源性糖尿病的病因是什么？

Output: 胰腺癌；慢性胰腺炎；胰腺外分泌疾病；胰腺发育不良


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 高糖培养的推荐药有些什么？

Output: 黄连素；PC-PLD抑制剂；肾上腺髓质素；松弛素；补体因子H和肾上腺髓质素


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 胰岛素如何代谢

Output: 胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激素而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0?mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5?mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自体免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显着升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵N，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。


Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: Ⅰ型糖原贮积病会转化成什么？

Output: 肝细胞癌


Instruction: 高糖血症的辅助治疗有些什么？

Output: 亚低温治疗


Instruction: 糖代谢的手术治疗有些什么？

Output: 胃旁路术


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 果糖注射液药理作用

Output: 药理学右旋l，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。


Instruction: 糖代谢异常的推荐药有些什么？

Output: 补充维生素D；沙坦；维格列汀联合二甲双胍；那格列奈；胰岛素治疗；利莫那班干预；二甲双胍；补充维生素 D；门冬胰岛素；激素；铬镁离子；齐拉西酮；糖皮质激素；吡格列酮；人胰岛素；氯吡格雷；网膜素


Instruction: 高胰岛素血症是什么?

Output: 高胰岛素血症 是指血中胰岛素相对葡萄糖的浓度过高，是早期的第二型糖尿病常见的症状之一，症状也出现在施打过多胰岛素的第一型糖尿病患者，以及先天高胰岛素血症、、胰脏癌的患者中。高胰岛素血症和代谢症候群有关，代谢症候群包括肥胖、高血压、高血糖、高血脂。高胰岛素血症在肥胖的高血压中有增加钠离子再吸收中有重要作用。而代谢症候群的患者是第二型糖尿病的高危险族群。第二型糖尿病中，人体的细胞对胰岛素产生抗性，导致细胞对胰岛素不敏感，造成血糖升高，并促进胰岛素的分泌导致高胰岛素血症。有研究说明胰岛素抗性导致的高胰岛素会导致胰岛素抗性增强。在新生儿中，高胰岛素血症和环境与遗传有关。若婴儿母亲有糖尿病，且没有适当控制血糖，导致高血糖，胎儿的细胞会有增生现象。这些快速分裂的细胞会提升血中胰岛素浓度来和高血糖拮抗。出生后，由于母亲血液所提供的高血糖已不存在，会导致新生儿的血糖快速下降，但胰岛素浓度持续偏高，容易导致低血糖。治疗这种状况则需要给予高剂量的葡萄糖，把血糖浓度维持在正常值。新生儿的高胰岛素血症通常在一到两天后消退。此外许多胰岛细胞制造胰岛素中间参与调控的蛋白，如钾离子信道蛋白活性降低，也会造成先天性高胰岛素血症。 会造成先天性高胰岛素血症，和因为母亲糖尿病造成的症状不同，先天性不是暂时的，需要利用一些药物，例如打开钾离子信道的药物，如二氮嗪；或是抑制胰岛素生成的药物，如奥曲肽<br>


Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 应激性高血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 血糖管理；严格控制血糖水平；早期综合护理干预；强化胰岛素配合营养支持治疗；严格控制补液；护理；营养支持；经皮冠状动脉介入治疗；胰岛素强化治疗；常规护理；营养治疗方法；血糖控制护理；冠状动脉介入治疗；强化血糖控制组；介入治疗；护理干预；营养治疗；严格控制血糖；血糖调控；严密监护；强化血糖控制；胰岛素配合营养支持治疗；规范胰岛素治疗；血糖控制优化方案；血糖控制


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: 实验性糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃；高脂高糖饮食；补阳还五汤；护网明目散；益气养阴方；三精锐普降糖仪；PC处理


Instruction: 糖预处理组的病因是什么？

Output: 麻醉时误吸


Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫


Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症


Instruction: 小鼠糖代谢紊乱的病因是什么？

Output: 西罗莫司


Instruction: 糖脂的病因是什么？

Output: 长期服用精神科药物


Instruction: 糖原累积症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗，饮食治疗


Instruction: “2型糖尿病会转化成什么？

Output: 脂肪肝


Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


Instruction: 端粒长度的病因是什么？

Output: 端粒帽蛋白；DNA复制酶；端粒结合蛋白；端粒酶


Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化


Instruction: 表观遗传的发病机制是什么？

Output: 表观遗传调控


Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞


Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化


Instruction: 复制性衰老的病因是什么？

Output: 增龄；血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)


Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。


Instruction: 永生细胞系是什么?

Output: 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 恩前列素药理作用

Output: 本品是一种合成的去氢前列腺素E2，其药理作用基本同米索前列醇，能抑制基础胃酸及由组胺、五肽促胃液素、氨甲酰胆碱及食物等引起的胃酸分泌，口服本品0.5～2g/L，可抑制胃酸分泌82%～95%。一次口服35～70g的抑酸作用与600mg西咪替丁相当。具有细胞保护作用，能防止非甾体抗炎药物对胃粘膜的损伤，增加胃液中糖蛋白的含量，增强粘膜屏障，增加粘膜血流，促进上皮细胞分泌碳酸氢盐以中和胃酸。本品不影响五肽促胃液素或假饲引起的胃蛋白酶分泌，但对十二指肠溃疡患者则可使胃蛋白酶分泌减少85%。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 衰老的实质与衰老的最终结果

Output: （1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。（2）衰老的最终结果是死亡。它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动，其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是脑死亡。


Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭


Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达


Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压


Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗


Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株


Instruction: 绒促性素成分或处方

Output: 主要成份为绒促性素。


Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌


Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分


Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因


Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤


Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。


Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。


Instruction: 染色 (生物学)是什么?

Output: 染色或孤立细胞中的细胞器。在生物化学领域，利用加入对细胞中特殊物质具有选择性的生物染色剂，以定性或定量分析特定化合物的含量。在这一点上染色和具有类似的用途。生物染色还被用于标记流式细胞计中的细胞，以及凝胶电泳中的蛋白质或核酸。除生物组织之外，染色还被用于研究一些其它材料的形态，如半晶质聚合物的薄层结构及共聚合物的区域结构。


Instruction: 小鼠T细胞功能耗竭的辅助治疗有些什么？

Output: 补肾健脾


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞


Output: CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫


Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性


Instruction: HeLa细胞凋亡的病因是什么？

Output: 40 μmol·L-1的紫草素；caspase-3基因表达上调；hPOT1基因表达下调；大肠杆菌；白英水提物


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 人类免疫缺陷病毒的发现

Output: 艾滋病最早是于1981年在美国被识别，受到当时-{zh-hans:里根; zh-tw:雷根; zh-hk:列根;}-保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因。在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的爱滋病人；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV 紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”，以更明确的反映出病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。


Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器


Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。


Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活


Instruction: DNA损伤反应通路缺陷会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 机体细胞衰老会导致什么样的结果？

Output: 感染；细胞损伤；免疫功能衰退


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤


Instruction: 甲状腺激素是蛋白质类物质吗

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素是一种氨基酸类激素，虽然蛋白质是由氨基酸构成的，但是在本质上还是有所不同的，所以甲状腺激素并不是蛋白质。甲状腺激素是甲状腺分泌的一类激素，主要作用是促进人身体的生长发育，最明显的起作用时间是在婴儿时期，除此之外，甲状腺激素还具有促进神经兴奋的作用，对一些器官的活动也起着明显的作用，甲状腺激素分泌的多少也会产生甲亢和甲减两种病症。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。蛋白质类：如胰岛素、胰高血糖素、促甲状腺激素、促肾上腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素等。脂质类激素：也就是其化学本质是脂类的激素。它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。平时在饮食要注意适量海带、紫菜，可用碘盐，炒菜时要当心，碘盐不宜纳入沸油中，以免碘蒸发而减退碘浓度。蛋白质赔偿可拨取蛋类、乳类、各种肉类、鱼类植物蛋白可互补，供给动物肝脏可修订贫血，还要保证供给各种蔬菜及鲜美水果。


Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞


Instruction: 蛋白质代谢的推荐药有些什么？

Output: 重组生长激素


Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。


Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤


Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化


Instruction: 蛋白质代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 黄芪；当归


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 蛋白质-热能营养障碍的简介是？

Output: 蛋白质-热能营养障碍可以表现为蛋白质-热能营养不良或者小儿肥胖症等。蛋白质-热能营养不良：是由于缺乏能量和(或)蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。临床常见三种类型：能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的浮肿型以及介于两者之间的消瘦-浮肿型。小儿肥胖症：是由于能量的摄入长期超过人体能量的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定的范围的一种营养障碍性疾病。由于人民生活水平提高、膳食结构发生改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势。肥胖不仅影响小儿的健康，还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因，因此对本病的防治应引起社会及家庭的重视。


Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折


Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 蛋白质能量代谢障碍的高危因素有些什么？

Output: 目的 营养不良


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 生物膜形成的辅助治疗有些什么？

Output: 一般冲洗


Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。


Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 蛋白质能量营养不良的并发症

Output: 1.水和电解质紊乱 本症患者常有低蛋白血症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起低渗性脱水及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。2.常伴有其他营养素缺乏症 尤多见维生素A缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至穿孔。也常伴有维生素B缺乏引起的口角炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性贫血。3.全身免疫功能低下 极易并发各种急慢性感染和传染病，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染麻疹、结核等传染病和寄生虫病，消化道或全身真菌感染也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性杆菌肠炎，败血症或泌尿道感染常不易治愈。


Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。


Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。


Instruction: 二丁巯二酸禁忌症是什么？

Output: 严重肝功能障碍和妊娠妇女禁用。


Instruction: 抑制组的临床表现有些什么？

Output: 局灶性坏死；胆管结构破坏


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 丙基硫氧嘧啶会导致什么样的结果？

Output: 小血管炎


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: 苯甲酸药物相作用

Output: 本品与铁盐和重金属盐配伍禁忌。


Instruction: 糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 二巯丙醇注射液药理作用

Output: 本品带有两个巯基（－SH）。一个分子的本品结合一个金属原子形成不溶性复合物。二个分子的本品与一个金属原子结合形成较稳定的水溶性复合物。复合物在体内可重新离解为金属和本品，本品被氧化后失去作用。要在血浆中保持本品与金属2：1的优势和避免本品过高浓度的毒性反应，需要反复给药，一直用到金属排尽和毒性作用消失为止。本品的巯基与金属结合的能力比细胞酶的巯基为强，可预防金属与细胞酶的巯基结合和使已与金属络合的细胞酶复活而解毒，所以在金属中毒后应用越早越好。最好在接触金属后1～2小时内给药，4小时内有用，超过6小时再给本品，作用减弱。因此本品对急性金属中毒有效，而对慢性中毒虽能增加尿中金属排泄量，但已被金属抑制带有巯基细胞酶的活力已不能恢复，临床症状常无明显好转。对其他金属的促排效果，排铅不及依地酸钙钠，排铜不及青霉胺，对锑和鉍无效。本品与镉、铁、硒、银、铀结合形成复合物，但其毒性反应比原金属为大，故应避免应用，甲基汞慢性和其他有机汞化合物中毒时应用本品。可使汞进入脑组织，故应禁用。


Instruction: 二肽基肽酶-4抑制剂是什么?

Output: 二肽基肽酶-4抑制剂，或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局的审批。胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平，增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。近期的芸萃分析发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。


Instruction: 苯酯丙脯酸片药理作用

Output: 为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内被肝脏脂酶水解为依那普利拉苯丁羟脯酸(enalaprilate)而发挥作用，能与转换酶持久结合而发挥抑制转换酶的作用。降压机制与卡托普利相仿，但抑制ACE的作用较卡托普利强10倍。能降低总外周血压阻力，增加肾血流量，降压作用强而持久。口服制剂用其顺丁烯二酸酯（enalaprilmaleate），Enalapril为前体药。不含巯基。


Instruction: 甲基丙二酸血症的病因是什么？

Output: 预防接种


Instruction: 甘珀酸钠片药物相作用

Output: 抗酸药及抗胆碱药可能减少本品的吸收；正在使用洋地黄的患者不宜服用本品。与保钾药和用可减少本品的副作用。


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织


Instruction: 硫辛酸注射液药物相作用

Output: 本品可能抑制顺铂的疗效。


Instruction: 血液动力学抑制会导致什么样的结果？

Output: 小卒中


Instruction: 乙琥胺糖浆药物相作用

Output: 1? 与氟哌啶醇合用可改变癫痫发作的形式和频率，需调整本品的药用量，氟哌啶醇的血药浓度也可因而显著下降。 2? 与三环抗抑郁药以及吩噻嗪类和噻吨类抗精神病药合用，可降低抗惊厥效应，需调整用量。 3? 本品能使诺米芬新(nomifensine)的吸收减少，消除增快。 4? 与其他抗惊厥药的相互作用不显著，偶有认为可能使苯妥英的血药浓度有所增加。 5? 与卡马西平合用时，两者的代谢可能都加快，而血药浓度降低。本药与碱性药物合用时，可使排泄减慢，使血药浓度增高；反之，与酸性药物合用时则可加速排泄降低疗效。与卡马西平合用，使两药在体内的代谢加速，血药浓度降低。本药常与丙戊酸类药合用，但无相互干涉的依据。但有报道，本药患者加用丙戊酸类药后乙琥胺药血浓度增高，半减期延长。与异烟肼合用后，血清药浓度也增高。


Instruction: 含糖胃蛋白酶药物相作用

Output: 1? 本品在中性、碱性及强酸性时，消化力较弱。在含有0.2%～0.4%盐酸（pH值1.5～2.5）时,消化力最强。 2? 本品水溶液遇鞣酸、没食子酸或多数重金属溶液即发生沉淀。 3? 忌与碱性药物配伍，不宜与抗酸药物同服。 4? 本品与硫糖铝相拮抗，不宜合用。


Instruction: 丙磺舒片成分或处方

Output: 本品主要成分为丙磺舒。其结构式为：分子式：C13H19NO4S分子量：285.36


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

Output: 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 注射用硫辛酸药物相作用

Output: 本品可能抑制须铂的疗效。


Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 急性溶血


Instruction: 糖原贮积症Ⅱ型的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 丙戊酸钠糖浆药物相作用

Output: 1? 本品可抑制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、氯硝西泮的代谢，易使其中毒，故在合用时应注意调整剂量。 2? 饮酒可加重镇静作用。用药期间避免饮酒。 3? 与抗凝药如华法林或肝素等，以及溶血栓药合用，出血的危险性增加。 4? 与阿司匹林或双嘧达莫合用，可由于减少血小板凝聚而延长出血时间。 5? 与卡马西平合用，由于肝酶的诱导而致药物代谢加速，可使二者的血药浓度和半衰期降低，故须监测血药浓度以决定是否需要调整用量。? 6? 与氟哌啶醇、洛沙平(loxapine)、马普替林(maprotiline)、单胺氧化酶抑制药、吩噻嗪类、噻吨类和三环类抗抑郁药合用，可以增加中枢神经系统的抑制，降低惊厥阈和丙戊酸的效应，须及时调整用量以控制发作。


Instruction: 戊二酸尿症Ⅱ型的临床表现有些什么？

Output: 运动耐力下降；肌酸激酶升高；呼吸困难；肌力明显增强；精神差；运动发育落后；四肢肌张力恢复正常


Instruction: 棓丙酯葡萄糖注射液药物相作用

Output: 尚缺乏本品药物相互作用的研究资料。


Instruction: 果糖二磷酸钠胶囊药理作用

Output: 本品是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性。据报道，外源性的果糖二磷酸钠，能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤。


Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍


Instruction: 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

Output: 缺乏特异性


Instruction: 阿司匹林酯酶的病因是什么？

Output: 氢氯噻嗪


Instruction: 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的临床表现有些什么？

Output: 高血氨；血清转氨酶；代谢性酸中毒；低血糖；呕吐；腹痛；肝大


Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。


Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达


Instruction: 小儿糖原贮积病Ⅱ型的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 磷酸咯萘啶注射液药理作用

Output: 本品为苯并萘啶的衍生物，对人间日疟原虫和恶性疟原虫的裂殖体均有杀灭作用。咯萘啶对伯氏疟原虫红内期超微结构的影响首先见于复合膜肿胀，呈多层螺纹膜变。食物泡融合，色素凝集，这些变化呈进行性加重;随后线粒体、内质网、核膜肿胀、核糖体致密，染色质聚集。药物作用后4小时，滋养体结构瓦解。裂殖体受影响稍迟，亦出现线粒体肿胀及色素凝集。咯萘啶可能通过破坏复合膜的结构与功能及食物泡的代谢活力而起迅速杀虫作用。


Instruction: 酸猴儿的功效分类是什么?

Output: 解表药


Instruction: 丙磺舒片禁忌症是什么？

Output: 1? 对本品及磺胺类药过敏者。 2? 肾功能不全者。 3? 伴有肿瘤的高尿酸血症者，或使用细胞毒的抗癌药、放射治疗患者，均不宜使用本品，因可引起急性肾病。


Instruction: 抑亢散药理作用

Output: 育阴潜阳，豁痰散结，降逆和中。


Instruction: 无核黄疸的并发症是什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 核黄疸的预防措施有些什么？

Output: 新生儿筛查；新生儿游泳；妈咪爱；降低胆红素


Instruction: 新生儿重症黄疸的病因是什么？

Output: 感染；围生期因素；溶血；早产因素


Instruction: 急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: 溶血性因素；感染因素


Instruction: 重度黄疸的病因是什么？

Output: 辛伐他汀


Instruction: 新生儿急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: G6PD缺乏症；溶血；溶血与感染；感染；总胆红素浓度过高


Instruction: 新生儿胆红素脑病的发病原因？

Output: 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。


Instruction: 核黄素缺乏病的发病原因？

Output: 核黄素为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪，糖，蛋白的代谢有密切关系，核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉，估计每日人体营养需要量为0.6mg/4186.8J (1000千卡)，缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。核黄素缺乏的原因可能为：①饮食中供给量不足。②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当。③妊娠，重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加。④胃肠疾病，甲状腺功能亢进，晚期癌，慢性乙醇中毒，发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大;⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类，三环类抗抑郁药，硼酸等可影响核黄素的代谢，或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。


Instruction: 早期病理性黄疸的病因是什么？

Output: 基因突变


Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯


Instruction: 性黄疸的病因是什么？

Output: 感染因素


Instruction: 黄疸的发病部位是什么？

Output: 胰头；心肌；黏膜；大肠；巩膜；皮肤


Instruction: 围生儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 羊水Ⅲ度污染


Instruction: 婴儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 母乳性黄疸；自身性疾病；围产期因素；间接胆红素增高


Instruction: 溶血性黄疸的简介是？

Output: 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。


Instruction: 足月新生儿高胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染；围产因素；ABO溶血


Instruction: 新生儿病理性黄疸的病因是什么？

Output: 母乳性因素；剖宫产；围生期因素；溶血；早产儿；母乳性黄疸；新生儿ABO溶血症；胆红素脑病；新生儿窒息；ABO血型不合；宫内窘迫；G-6P-D缺乏；母乳因素；新生儿肺炎；原因不明；感染性肺炎；围产因素；新生儿感染；ABO 溶血；细小病毒B19感染；其他因素；HCMV 感染；多种混合因素；胆道闭锁；糖尿病；围生因素；新生儿不良结局；妊娠高血压；遗传代谢性疾病；溶血因素；感染；ABO溶血症；围产；败血症；宫内感染；羊水污染；难产剖宫产；TORCH感染；镇静剂；其他；新生儿溶血病；母乳喂养不当；溶血病；肝胆疾病；先天因素；G6PD酶缺陷症；妊高症；围产期因素；新生儿溶血；感染因素；头颅血肿；先天性因素；病毒肝炎


Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤


Instruction: 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

Output: 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明


Instruction: 满月婴儿黄疸的病因是什么？

Output: 纯母乳喂养


Instruction: 术后黄疸的病因是什么？

Output: 急性胰腺炎；胆道残留结石；胆漏；菲梗阻性黄疸；胆管炎性狭窄；急性肝功能损害；胆总管结石残留；肝外胆管损伤


Instruction: 新生儿黄疸的多发群体是？

Output: 婴幼儿


Instruction: 中毒性脑病的病因是什么？

Output: 吸毒；1，2-二氯乙烷；垂体后叶素；氮氧化物；海洛因；毒物中毒；三甲基氯化锡；化疗药物；病毒感染；有机溶剂；吸食毒品


Instruction: 母乳性黄疸的发病原因？

Output: 其发生的原因目前认为主要是因为与新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由母乳本身造成，推测主要原因有：1、母乳中含有孕3α-20β二醇 ，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。2、母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加，β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β- GD)在发病机制中起主要作用。1、新生儿肠道内β-GD丰富，肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β- GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。2、肠内β-GD活性高，新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。3、胆红素排泄少，新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。4、胆红素重吸收多，有人发现母乳中有特殊的脂肪酸，胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。


Instruction: 新生儿高胆红素血症的多发群体是什么？

Output: 早产儿；新生儿；足月儿


Instruction: 生理性黄疸的原因是什么？

Output: (一)发病原因1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有：(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。2.肝功能不成熟(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。3.肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。(二)发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多 新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足 新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良 如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时、产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大 因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。


Instruction: 鱼肝中毒的病因是什么？

Output: 鱼肝内除含有丰富的维生素A、D外，尚含有痉挛毒素、麻痹毒素、鱼油毒素、雪卡毒素等各种毒素，人们在食用鱼类的过程中由于误食毒素或过量摄入，从而引起一系列的中毒症状。肝脏内含毒素的鱼类主要包括有鲨鱼、鲅(马鲛)鱼、旗鱼、金枪鱼、鲟鳇鱼以及鲸鱼等。


Instruction: 新生儿相关性胆汁淤积的高危因素有些什么？

Output: 肠外营养


Instruction: 新生儿高胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 剖宫产；产前使用抗生素；高龄初产；母亲产前使用催产素；围产窒息；早产儿；新生儿窒息；低蛋白血症；宫内窘迫；围生期并发症；体重下降＞10％；有围生期并发症；母亲高龄；母乳少；窒息；新生儿感染；妊娠期合并症；胎龄；高B/A比值；高龄；产前使用催产素；感染；母亲高龄产妇；母乳缺乏；Rh溶血；酸中毒；开奶时间晚；早产；低体重；肝功能损害；ABO溶血病；缺氧；胎膜早破；出生后头3 d体重下降明显；新生儿高胆红素血症；出生后体重明显下降；总胆红素浓度过高；胎便排出时间；妊娠期并发症；胎便排出时间晚；母乳喂养；低血糖；胎粪排出延迟；头颅血肿


Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素


Instruction: 婴儿肝损害的病因是什么？

Output: 巨细胞病毒


Instruction: 黄疸的并发症是什么？

Output: 积聚


Instruction: 梗阻性黄疸的发病机制是什么？

Output: 肠内营养


Instruction: 核黄素缺乏病的发病机理是什么?

Output: 人体内核黄素是许多酶系统的重要辅基的组成成分，黄素腺嘌呤二核苷酸及黄素单核苷酸均为核黄素形成的辅基，它们与各种酶蛋白结合形成各种黄素蛋白，具有促生长的特性，是人与微生物生长发育、组织修复过程中必须的，若机体缺乏核黄素，细胞内的氧化、还原作用减少，物质和能量代谢紊乱将出现多种缺乏症状。


Instruction: 新生儿黄疸的发病部位是什么？

Output: 面部皮肤；心肌；胸部；四肢；面颊；黏膜；肝胆；巩膜；皮肤


Instruction: 儿童肝衰竭的病因是什么？

Output: HBV感染；肝豆状核变性；CMV感染


Instruction: 新生儿毒性红斑的病因是什么？

Output: 牛奶喂养


Instruction: 儿童肝损害的病因是什么？

Output: 药物；感染与药物


Instruction: 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

Output: 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重


Instruction: 小儿家族性非溶血性黄疸综合征的发病原因？

Output: 本症属常染色体显性遗传，游离胆红素转化为结合型胆红素过程中有先天性缺陷，致临床出现黄疸。发病机制本病征的发病机制尚未完全清楚，胆红素升高的原因，一般认为是由于肝细胞缺乏葡萄醛酰基转移酶，以致不能有效地形成结合胆红素，使胆红素在血液中滞留而引起黄疸，黄疸按病理分类为肝性黄疸，肝细胞对胆红素代谢的先天性缺陷，即游离胆红素转化为结合型胆红素过程中有先天性缺陷。


Instruction: 病理性黄疸会导致什么样的结果？

Output: 心肌损伤；胆红素脑病；核黄疸


Instruction: 小儿继发性肝损害的病因是什么？

Output: 感染；药物性


Instruction: 婴儿肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: Citrin缺陷；citrin缺陷


Instruction: 新生儿持续性黄疽会导致什么样的结果？

Output: 脑性瘫痪


Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常


Instruction: 胆红素脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 血清NSE水平；血清胆红素水平


Instruction: 视神经不可逆性损害的病因是什么？

Output: 创伤；高眼压；缺血


Instruction: 新生儿生理性黄疸的简介是？

Output: 新生儿生理性黄疸是由于新生儿胆红素代谢特点所引起，是正常新生儿在生长过程中的一种生理现象。黄疸是由于体内胆红素的增高引起皮肤、黏膜或其他器官黄染的现象，成人血清胆红素>34μmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>85μmol/L(5mg/dl)时才出现皮肤黄染。


Instruction: 新生病理性黄疸的多发地区是哪里？

Output: 湖南娄底地区


Instruction: 非损伤性黄疸的预防措施有些什么？

Output: 提高手术技能


Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症忌食什么？

Output: 白砂糖；白酒；鸡蛋黄；鸡肉


Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检


Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度


Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...


Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。


Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常


Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗


Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。


Instruction: 请描述酮酸中毒的病理生理学

Output: 酮体是由脂肪酸分解以及氨基酸脱氨作用而得来。人类产生的两种常见的酮体分别是乙酰乙酸与-羟丁酸。当人体通过脂肪酸代谢正产生大量的酮体会导致更高的酸性。在健康个体中这一情况通常不会发生，这是由于为回应升高的酮类/血糖浓度胰脏会产生胰岛素。产生的酸性是由于在生理pH下如乙酰乙酸与-羟丁酸等代谢物酮体会解离产生H+离子。丙酮没有轻易可解离出的质子，因此在人类生物化学环境下是非酸性的。


Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变


Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 甲基丙二酸血症会转化成什么？

Output: 脑损伤；重症肺炎；代谢性酸中毒；高氨血症；血栓性微血管病；低血糖；溶血尿毒综合征


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特发人群。


Instruction: 酮症的病因是什么？

Output: SOX13抗体


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒


Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症


Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 急性溶血


Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏


Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的手术治疗有些什么？

Output: 脾切除术；异基因造血干细胞移植


Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死


Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病


Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

Output: 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。


Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭


Instruction: 酒精会转化成什么？

Output: 脑缺血；死胎；畸形


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫


Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗


Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

Output: POR基因突变


Instruction: 11β-羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 先天性肾上腺增生症


Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

Output: 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。


Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖


Instruction: 氧化磷酸化缺陷的病因是什么？

Output: tRNA基因保守序列突变；线粒体产生的大量活性氧


Instruction: 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低


Instruction: 氧磷酶会导致什么样的结果？

Output: 神经系统


Instruction: NADPH-d组化反应的推荐药有些什么？

Output: OECs提取液


Instruction: PD疲劳会转化成什么？

Output: 睡眠障碍


Instruction: 怎样清除酮体，无

Output: 建议严格糖尿病饮食,吃升糖指数低的食物,如黄瓜,西红柿,青菜,芹菜等.水果如柚子,猕猴桃,胰岛素治疗积极控制血糖.祝您早日康复!


Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: 糖尿病酮症的发病部位是什么？

Output: 心脏


Instruction: 为什么人类代谢可可碱很快?，无

Output: 咖啡因代谢，在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。


Instruction: 脱颗粒反应的病因是什么？

Output: 钙离子


Instruction: 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

Output: 缺乏特异性


Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡


Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波


Instruction: 断裂破坏的发病部位是什么？

Output: 股骨干中下段


Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。


Instruction: 支链氨基酸会导致什么样的结果？

Output: 发热


Instruction: 二硫键的病因是什么？

Output: 半胱氨酸残基


Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF


Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英


Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 听骨链中断会转化成什么？

Output: 传导性耳聋


Instruction: 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

Output: 骨硬化蛋白表达上调


Instruction: GJB6大片段缺失的发病部位是什么？

Output: Cx30高度；第二跨膜区


Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠


Instruction: 折裂的发病部位是什么？

Output: 牙根颈


Instruction: 假体断裂处的发病部位是什么？

Output: 股骨远端假体髓外柄结合部；股骨近端假体的股骨颈基底部


Instruction: 肌腱断裂的原因是什么？

Output: 意外受伤导致肌腱受损断裂。


Instruction: 氯己定组界面断裂的发病部位是什么？

Output: 混合层顶部；近牙本质端；混合层底部(近牙本质端


Instruction: 内植物断裂的病因是什么？

Output: 外伤


Instruction: ζ(zeta)链的发病部位是什么？

Output: T和NK细胞膜


Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙


Instruction: 硫酸链霉索会导致什么样的结果？

Output: 前庭毛细胞损害


Instruction: 导线断裂的发病部位是什么？

Output: 囊袋内；心室；锁骨下


Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜


Instruction: XPA蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: XPAC基因突变


Instruction: 完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 轴索；髓鞘


Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛


Instruction: 细胞膜破裂的病因是什么？

Output: 胞膜基底褶变平


Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上


Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘


Instruction: 染色体断裂的病因是什么？

Output: 高原环境


Instruction: 后外束断裂的临床表现有些什么？

Output: 关节不稳


Instruction: 请描述甲硫氨酸的化学结构

Output: 甲硫氨酸是一种-氨基酸。换言之，甲硫氨酸的氨基与羧基都与碳相连，其侧链是一个硫醚基团，因此分子极性较低，可归类为非极性氨基酸。与另一种含硫氨基酸半胱氨酸不同，甲硫氨酸亲核性不强，不过仍然可以与一部分亲电分子反应。甲硫氨酸有L型及D型两种，天然状态下的甲硫氨酸基本都是L型。


Instruction: 编码蛋白功能缺陷的病因是什么？

Output: DSRAD基因的特异性突变


Instruction: 真核多肽的推荐药有些什么？

Output: N-寡糖酶


Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症


Instruction: AZFc全缺失会导致什么样的结果？

Output: 生精功能障碍


Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。


Instruction: 氨酰胺双肽的临床表现有些什么？

Output: 血浆内毒素浓度下降


Instruction: 横韧带断裂会导致什么样的结果？

Output: 寰椎的前脱位


Instruction: Ⅱ型胶原的病因是什么？

Output: 过量氟


Instruction: RPE撕裂的病因是什么？

Output: 玻璃体腔注药


Instruction: 鹿茸多肽组的发病部位是什么？

Output: 关节


Instruction: 内固定物断裂的病因是什么？

Output: 未及时植骨；术后过早负重；过早负重；操作技术；外伤；内固定物本身局限性；内固定物选择


Instruction: Ⅰ型遗传性蛋白质C缺陷症的病因是什么？

Output: 蛋白C基因C5498T


Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异


Instruction: 暑温是什么?

Output: 暑温是中医学中由感受暑热病邪所致的急性外感热病。本病的发生有较明显的季节性，一般认为是夏至到立秋之间。暑温发病急骤，初起即见壮热、汗多、烦渴引饮、面赤、脉洪大等气分阳明热盛证候，为其主要特点。根据发病季节与临床表现，西医的流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病、夏季流行性感冒、登革热、中暑、夏季热等，可参考暑温病进行辨证治疗。


Instruction: 超温的病因是什么？

Output: 停电；冰箱开门时间过长；冰箱损坏


Instruction: 皮温降低的原因是什么？

Output: (一)发病原因栓子的来源有心源性和非心源性2大类：1.心源性 周围动脉急性栓塞80%～90%来源于心脏病，2/3合并房颤。常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、充血性心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。(1)器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻，男女比例为1:2;后者以老年病人居多，男女发病率相仿。据统计，20世纪 60年代以前，风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后，则以冠心病为主，目前冠心病占70%以上，风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的 高危因素，周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计，慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%～6%，而阵发性房颤，合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明，无论是否合并房颤，长期的抗凝治疗［主要是口服华法林和(或)阿司匹林］不但可以有效地降低脑卒中的发生率，也明显地降低周围动脉栓塞率。(2)急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因，多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%，肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤，是动脉栓塞的又一来源，约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成，5%并发动脉栓塞。(3)在心律失常型 心脏病中，病态窦房结综合征(SSS)约16%，完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉，如手掌、跖、趾动脉，除了造成动脉栓塞和组织缺血外，还使炎症播散，是细菌性心内膜炎的严重并发症，发生率为15%～35%;人工心脏瓣膜置换术后，将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞，而且80%栓塞在颅内，其中10%是致命 的，多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞，但非常少见。2.非心源性 非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤及静脉血栓形成等。(1)动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源：合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤和锁骨下动脉瘤，其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。(2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓：常发生在主动脉或髂动脉，形成的血栓块较大，栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡，胆固醇晶体进入血液循环，也能导致动脉栓塞，栓塞管径为200～900m的末梢动脉，特点是栓子小、数量多，栓塞后不仅堵塞末梢血管，而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿，诱发血管周围炎，加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞，常在动脉造影或腔内治疗后发生，多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全，以及“蓝趾”症或肢体青斑，尚无有效的治疗方法，药物溶栓可能有效。(3)血管损伤：尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗，导管表面的血栓，甚至折断的导丝、导管等，都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤，如胸廓出口综合征，以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫，常能使之产生附壁血栓，而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。(4)肿瘤：多见于原发或转移性肺癌，预后极差。(5)静脉血栓：较少见，也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”，是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞和肺动脉高压。栓子来源 例数?%风心病伴房颤 18 42.4风心病换瓣术后房颤 6 13.4冠心病伴房颤 2 4.6高血压心脏病伴房颤 4 9.2甲亢伴房颤 1 2.3原因不明房颤 1 2.3动脉瘤切除，血管移植术后 1 2.3动脉逆行插管术后 1 2.3亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3艾森曼格综合症 1 2.3原因不明 1 2.3(二)发病机制急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。1.栓塞部位 肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发 生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%，腘动脉分叉处次之，股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变，使血栓不单纯局限于血管分叉部位，也可栓塞于动脉狭窄部位。2.动脉栓塞局部变化 动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况，栓子停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流并完全阻断侧支循环，引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血：(1)动脉血栓蔓延，阻断动脉主干和侧支循环血供，是加重缺血的主要继发因素，早期应积极抗凝治疗，预防血栓蔓延，保护肢体侧支循环。(2)局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征。(3)细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基，大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能 力，损害细胞磷脂膜，液体流向组织间隙，组织水肿。严重水肿减少局部组织血流，加重毛细血管内皮细胞水肿，形成骨筋膜室综合征，称“无复流现象”，虽经取 栓等措施建立主干动脉血供，外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征，但缓解小血管阻塞很困难。3.动脉栓塞的全身变化(1)肾功能损害：动脉栓塞病例常伴有全身性疾病，Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，引起急性肾功能衰竭。肾损伤部位发生在近端肾小管，可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法，目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。(2)代谢产物聚集，引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。


Instruction: 温度疼痛的病因是什么？

Output: 人种和宗教因素


Instruction: 请描述发热的测量

Output: 体温一般用体温计测量。高于下列温度之一可认为是发热：腋下温度等于或高于37.2。近年来也有通过红外线传感方式测量耳鼓膜温度的耳温枪测温。因测量快速，于2003年SARS流行期间，这类测量在机场等公共场所被用来大规模检测可能携带疾病的旅客。


Instruction: 双相型体温的诊断是什么？

Output: 每日测量基础体温，绘制曲线，即可诊断。


Instruction: 一般人的口腔温度和腋下温度是多少，无

Output:
人体正常体温平均在36～37℃之间（腋窝），超出这个范围就是发热，38℃以下是低热，39℃以上是高热。测量的方法有三种：1、口测法 口温正常范围36.2-37.3℃。
2、腋测法 正常值为36-37℃。
3、肛测法 正常值为36.5-37.7℃。


Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。


Instruction: 风温的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: TMV侵染的病因是什么？

Output: 烟草


Instruction: 人的体温多少才是正常的？

Output: 在一昼夜之中，人的体温高峰是在上午9点至11点，而到了晚上22点30分人的体温开始下降，这时是最佳的睡觉时间，如果你此时安排入睡，会很快进入梦乡。外界温度冷热无常，但是我们人类自身有一套自我调节体温的功能，保证我们的体温在正常范围內。炎热的盛夏,人体靠发汗散热来保持正常体温；寒冷的冬季，人除了用各种保暖服装和设备来保持体温外，还可以用自身的寒战来增加产热量。人体能够忍受的高温极限是44°C，当体温上升到44°C时人将失去意志。人体内部的温度称体温。保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。体温是物质代谢转化为热能的产物。正常人的体温是相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢，调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定；反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温维持在正常水平。正常体温不是一个具体的温度点，而是一个温度范围。机体深部的体温较为恒定和均匀，称深部体温；而体表的温度受多种因素影响，变化和差异较大，称表层温度。临床上所指的体温是指平均深部温度。一般以口腔、直肠和腋窝的体温为代表，其中直肠体温最接近深部体温。正常值：口腔舌下温度为36.3～37.2℃，直肠温度36.5～37.7℃比口腔温度高（0.2～0.5℃），腋下温度36.0℃-37.4℃。正常体温的标准是根据多数人的数值，并非为个体的绝对数值。


Instruction: 体温调节紊乱的诊断是什么？

Output: 1 体温较高，多大于39度2 躯干温度高，四肢温度低。3 体温升高，但心率无相应改变。4 对解热镇痛药反应差，物理降温有效。


Instruction: 高热的分类是什么?

Output: 急性高热指持续在2周以内发热.


Output: TMC-310911是一种最初被研究用于治疗HIV/AIDS的抗病毒药物。它是一种，与有关。尽管TMC-310911在开发后，其最终用途不是用于治疗艾滋病，但对于其它病毒性疾病的治疗研究仍在进行。它在2020年3月进入了COVID-19治疗的临床试验阶段。


Instruction: TEM型的推荐药有些什么？

Output: 他唑巴坦；克拉维酸


Instruction: 人体正常体温是多少

Output: 在我们日常生活中可以知道，人身体内部的温度称之为体温。保持恒定的体温，是保证新陈代谢和生命活动正常进行的必要条件。体温是物质代谢转化为热能的产物。在正规的医学研究上可以知道，平常人的体温是相对恒定的，它通过大脑和丘脑下部的体温调节中枢，调节和神经体液的作用，使产热和散热保持动态平衡。在正常生理状态下，体温升高时，机体通过减少产热和增加散热来维持体温相对恒定;反之，当体温下降时，则产热增加而散热减少，使体温维持在正常水平。其实呢我们人身体的，正常体温它并不是一个很具体的温度点，而是一个大概的范围。机体深部的体温较为恒定和均匀，称深部体温;而体表的温度受多种因素影响，变化和差异较大，称表层温度。临床上所指的体温是指平均深部温度。一般以口腔、直肠和腋窝的体温为代表，其中直肠体温最接近深部体温。体温有口腔体温、腋下体温、直肠体温，人们所说的正常体温，一般是腋下体温。36度3到37度2，都属于正常体温;人一天中的体温是不一样的。一个人一天中的体温是不一样的，清晨温度较低，下午五点到七点，温度较高，但是体温相差不超过0.8度，都属于正常的。一般而言，当腋下温度超过37.0℃或口腔温度超过37.3℃，一昼夜体温波动在1℃以上可称为发热。按照发热的程度可以分为（以口腔温度为标准）：低热：37.3-38.0℃。中热：38.1-39.0℃。高热：39.1-41.0℃。超高热：41.0℃以上。


Instruction: TG水平的发病年龄是多少？

Output: 50～59岁；40～＜50岁；30～＜40岁


Instruction: TEM手术的手术治疗有些什么？

Output: TEM手术


Instruction: 双相体温是什么样的?，双相体温是什么样的?

Output: 基础体温是指人体在较长时间的睡眠后醒来，尚未进行任何活动之前所测量到的体温。正常育龄女性的基础体温与月经周期一样，呈周期性变化。这种体温变化与排卵有关。在正常情况下，女性在排卵前的基础体温较低，排卵后升高。这是因为，当卵巢排卵后形成的黄体以及分泌较多的孕激素刺激了下丘脑的体温调节中枢，导致基础体温升高，并一直持续到下次月经来潮前才开始下降。下一个月经周期的基础体温又重复上述这种变化。把每天测量到的基础体温记录在一张体温记录单上，并连成曲线，就可以看出月经前半期体温较低，月经后半期体温上升，这种前低后高的体温曲线称为双相型体温曲线，表示卵巢有排卵，而且排卵一般发生在体温上升前或由低向高上升的过程中。


Instruction: NTM感染的发病年龄是多少？

Output: 25～34岁


Instruction: 人在刚睡醒的体温和平常相差多少，无

Output: 你好，一般情况下在刚睡下去的时候体温可能会略有降低，不过与环境温度或个人体质、保暖是否充分等因素有关。注意避免做好保暖


Instruction: 排卵期的温度是多少，请问排卵期的最温度是多少？请医生来回答，不是医生请不要回答，谢谢！

Output: 基础体温的监测方法：于睡前见体温表甩好，次日清晨醒来不应有任何活动，将体温表放于舌下，3分钟后取出再下床活动，将每日的体温记录下来。体温下降预示即将排卵，一般在体温上升的那一天为排卵日。每月一般从来月经的第一天开始测至下一次月经来潮，为一个月。


Instruction: 中热的临床表现有些什么？

Output: 不溲；小便病候；溺赤


Instruction: 大鼠体温升高的病因是什么？

Output: 角叉菜胶


Instruction: 风温的患病比例是多少？

Output: 0.001%-0.002%


Instruction: 中低体温的辅助治疗有些什么？

Output: 调节室温；覆盖电热毯；温度护理；加温输液；定时,正确测量体温


Instruction: 喜温膏按的原因是什么？

Output: 喜温膏按主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯。


Instruction: 夏天温度高，新生儿的适宜环境温度是多少，无

Output: 夏季出生的新生儿，室温也应予以控制在20℃-22℃。通常可用空调、电风扇等方法，但应避免将风直吹新生儿，可采用微风吊扇较为适宜。同样使用空调时，也应定时开窗换气，以保持室内空气新鲜，有利于新生儿呼吸系统的功能发育，保证身体健康。


Instruction: 温醒现象的诊断是什么？

Output: 动态心电图显示心率呈逐渐增快的形式。窦房折返性心动过速发生时，常伴温醒现象(warm up)，即在前3～5个心动周期中，心率可不规整，常逐渐增快而稳定。


Instruction: 热中的症状是什么？

Output: 烦渴多饮；尿频；仝超；虚脉；气喘


Instruction: 发热的转移部位是什么？

Output: 口腔；手、足；四肢


Instruction: 夏天体温多少度算正常，无

Output: 根据你的描述情况夏天体温一般是37，一般是可以积极治疗原发病，易消化易吸收饮食，精心护理细心照顾避免不良刺激。


Instruction: 风温的症状是什么？

Output: 恶寒；气急


Instruction: 耐热力降低的诊断是什么？

Output: 在相当干燥的空气中，健康人能在50的高温中呆上2个小时;在70的高温中呆上15分钟;在100的高温中呆上3分钟，而不受任何损害。人体的热感还与空气湿度有关。当气温高于28，绝对湿度(水气压)大于30百帕时，人就会感到又闷又热。据实验，如果在45饱和湿空气中呆上1小时，就会发生中暑昏迷。


Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制


Instruction: 体温过低的发病原因？

Output: 因长期暴露于任何温度，人体散热大于产热时，可引起体温过低，体温过低最常见于寒冷季节或浸泡在水中，但若代谢性或活动性产热(发抖)不能维持核心体温时，也可发生于夏天或温暖季节。女性体温过低是由于女性的激素分泌失调，从而引起血管收缩扩张异常，血液循环机能下降，当血液循环不能正常得进行体温调节的时候，人体就开始发冷。严重外伤后也可发生体温过低，固定不动，穿湿衣服，寒风和躺在寒冷的表面物上，可增加发生体温过低的危险性。


Instruction: 人的正常体温是多少？多少算低烧？多少算高烧？，无

Output: 您好，人体体温腋下温度正常为36～37度，超过37℃可认为发热,体温在37℃-38℃为低热,38.1℃-39℃为中度发热,39.1℃-40.4℃为高热,40.3℃以上为超高热.


Instruction: 热中的检查有些什么？

Output: 尿常规；血常规；便常规


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Instruction: TMT中毒的病因是什么？

Output: 废旧塑料加工；回收塑料破碎作业


Instruction: 热汗的多发群体是？

Output: 无特发人群


Instruction: 3周岁的宝宝正常体温是多少？，无

Output: 体温正常是36.5左右的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 低体温患者的辅助治疗有些什么？

Output: 保暖复温


Instruction: 女性正常的体温是多少度？多少度算发低烧？多少，无

Output: 正常的体温36.5.37.5是低热。39度是高热。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果及时的补充多种维生素，适当活动做好避免着凉就可以的保持情绪稳定早康复


Instruction: 孕妇正常体温是多少度，无

Output: 根据你的问题，孕妇的体温会比正常成人稍高一点，一般范围在36.5-37.5之间。根据你的情况，37度是正常的，不必担心。注意休息。平时要多喝水，多吃水果蔬菜，提高抵抗力。


Instruction: 温觉丧失的原因是什么？

Output: 1：Greenfield强调脊髓空洞症为脊髓呈管状空洞，由颈段上下延伸许多节段，应看作与脊髓中央管单纯囊肿不同，空洞积水更适用于后者，认为本病是脊髓背中线发育畸形的结果，空洞腔可与中央管交通，空洞内衬可见室管膜细胞，囊内液与CSF类似。也有人认为本病因胶质细胞增殖，其中心部坏死形成空洞。2：先天发育异常一般认为脊髓空洞症为先天发育异常，因该病常伴有其它先天性异常，如：脊髓裂、脑积水等，故认为脊髓空洞症是一种先天发育缺陷。3：脑脊髓流体动力学理论有人认为由于先天性第四脑室出口闭塞，致脑脊液循环障碍，脑脊液搏动压力不断冲击脊髓中央管，导致脊髓中央管不断扩大，最终形成空动洞。4：脊髓空洞可继发于脊髓外伤、脊髓神经胶质细胞瘤、囊性病变、血管畸形、脊髓蛛网膜炎、脊髓炎伴中央软化等病症。


Instruction: 体温计测量腋下温度后需要加0.5度吗？，无

Output: 你好，正常体温；口腔体温36.3~37.2；腋下体温0.5°C一日内体温略有波动。上午偏低，下午偏高，但不超过1°C，


Instruction: 热中的治疗周期多长？

Output: 1周


Instruction: 低体温的并发症是什么？

Output: 肺出血；伤口感染；术后寒颤；代谢性酸中毒；急性肾功能衰竭；躁动；心肌缺血；左心衰；寒战；焦躁；心律失常；凝血障碍


Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Instruction: 非那西丁的制备方法是什么?

Output: 非那西丁可通过在丁酮中，用对乙酰氨基酚与碘乙烷在无水碳酸钠存在下回流，发生Williamson合成制得。粗产物在水中重结晶提纯。 非那西丁用浓硝酸/乙酸酐硝化，并用水重结晶，可以得到金黄色的2-硝基-4-乙氧基乙酰苯胺。


Instruction: 如何自己检测有无尿蛋白，因为医院太远一周才去1次。想在家里做尿蛋白实验。有没有简单又准确的方法。不要工具多 又麻烦的

Output:
病情分析：
如果有时候不大方便，或许，可以去药房买尿蛋白试纸来检测。但会相对于医院检测得，没有那么准确。
指导意见：
你可以去药房买尿蛋白试纸吧！建议您买了试纸后先用清水和一次的小便测试几张，在清水测试几张全部阴性，在小便测试几张结果都一样的话，说明还有一定的准确度。如果不是这样的结果，就是不准确的。


Instruction: Lynn法的辅助检查有些什么？

Output: 直肠肛管测压


Instruction: 淀粉样蛋白沉积的诊断是什么？

Output: 1.除详细询问现病史外，应着重询问过去史与家族史 过去史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病结核、化脓性骨髓炎和脓胸肾脏透析治疗病史等。巨舌眼眶周围皮肤紫癜不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有系统性淀粉样变性存在的可能性2.对系统性淀粉样变性诊断有帮助的实验室检查有 尿中Bence-Jone蛋白检查;骨髓穿刺涂片检查，系统性淀粉样变性AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞;AF型测定血浆中相关的变异性蛋白。3.确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。


Instruction: 梅毒抗体滴度测定方法

Output: 梅毒的诊断依赖病史、症状、体征，暗视野显微镜检查和血清学检查。梅毒感染者一般至少会产生两种抗体，一种是非特异性抗体，临床上主要采用RPR等方法检测，优点是随病情发展而变化，缺点是非特异性，另一种是梅毒特异性抗体(TPHA)，临床上主要采用MHA—TP、TP—EIJlSA、盯A—ABS等方法检测，其特点是灵敏度高.特异性强。机体若无梅毒抗原刺激，一般不会产生TPHA抗体.而如产生r抗体，则可能在体内存在很长时间甚至终生携带。梅毒是一种比较常见的性传播疾病，本病的病原体为梅毒螺旋体，这一病原体在入侵人体后可导致患者出现两种抗体，而梅毒螺旋体特异抗体测定就是通过测定这两种抗体来对梅毒进行诊断的。一般来说，梅毒螺旋体感染患者之后可导致患者产生特异性制动抗体和反应素，其中特异性制动抗体为lgM，对人体有一定的保护作用，可以抑制梅毒螺旋体的增长以及杀死一定的梅毒螺旋体，反应素为lgA与lgM的混合物，是一种没有保护作用的抗体。而梅毒螺旋体特异抗体测定主要就是通过双抗原夹心酶联免疫法和梅毒微粒凝集试验来检测这两种抗体的。双抗原夹心酶联免疫法主要是通过酶标记的基因重组抗原与待测血清中的梅毒螺旋体抗体特异结合并且显色从而判断特异抗体情况的，这也是目前比较常用的一种梅毒螺旋体特异抗体测定的方式。通过梅毒螺旋体特异抗体的测定，可以诊断患者是否患有梅毒，如果结果为阳性，那么患者应当及时进行相关的梅毒治疗。梅毒螺旋体特意抗体测定是目前临床上常用的诊断梅毒的检查方法之一。这一检查方式主要是利用了梅毒螺旋体入侵人体后，人体产的特异性制动抗体和反应素这两种抗体与特殊试剂的显色来测定的。如果患者的测定结果为阳性，应当及时进行梅毒相关治疗。


Instruction: 请描述尿蛋白的治疗方法

Output: 蛋白尿只是一个症状而已，不是一个具体的疾病。所以没有具体的治疗方法。关键是找出导致蛋白尿的病因。如果为生理性原因则无需任何治疗。如果是疾病所致，则应该针对病因治疗。比如急性肾炎、急性肾病、系统性红斑狼疮所致肾脏损害等等。这些具体的疾病相见其相关词条。


Instruction: 胡椒的辅助检查有些什么？

Output: 薄层色谱法


Instruction: 交联氨基末端肽的临床表现有些什么？

Output: 骨硬化蛋白表达上调


Instruction: 请描述Q热的实验室检查方法

Output: 1．血象 血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。2．血清学（1）补体结合试验 急性Q热相抗体增高，相抗体呈低水平。若单份血清相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，相抗体相当或超过相抗体水平。（2）微量凝集试验 相抗原经三氯醋酸处理转为相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗相抗原），可用于早期诊断。3．病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。


Instruction: 罗咪酯肽的筛查有些什么？

Output: 自身抗性筛选方法


Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用


Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。


Instruction: 酸性染料比色法是什么?

Output: 酸性染料比色法是针对生物碱在一定的pH条件下可与某些酸性染料结合显色，进而进行分光光度法测定药物含量的一种方法。该法的样品用量少、灵敏度高，特别适用于少量供试品尤其是小剂量药物制剂的定量分析，具有一定的专属性和准确度。


Instruction: 请描述低蛋白血症的治疗方法

Output: 首先应治疗引起蛋白质摄入不足、丢失过多、分解亢进的原发疾病。若原发疾病无禁忌，可给予高蛋白质、高热量的饮食，使每日摄入蛋白质达60～80g，保证充足热量供应（2500千卡/日以上），并酌情使用促进蛋白质合成的药物。消化功能差者，可予流食或半流食，同时补充足够的维生素。病情严重者，可输入血浆或白蛋白。老年重症病、恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合征及危重症患者等并发的低蛋白血症十分常见,主要是因为白蛋白的消耗增加、合成不足以代偿其代谢、对外源性营养底物反应差等。临床上具有病死率高、住院时间长等特点。针对病因,临床上一般采用输注人体白蛋白或血浆、人工匀浆膳等营养支持治疗,对低蛋白血症有一定的疗效。但较大地增加了患者经济负担;而且反复输注白蛋白会抑制肝细胞白蛋白基因的表达,抑制内源性白蛋白的产生,并增加白蛋白的分解,治疗效果欠佳。在西医治疗的基础上,加入黄芪、茯苓、白术之品以益气健脾,增强脾运功能,培扶正气,增强机体免疫力,驱邪外出,疗效更显著持久。中药在这个领域尚无系统的研究。能否通过运用益气健脾之中药,促进水谷精微的吸收运化,促进蛋白的合成,提高危重症患者的白蛋白,改善危重症患者的营养不良,值得深入探讨研究。患者也切不可病急乱投医，盲目相信所谓中医。须知，中医是可以相信的，但你首先要确定，你找的确定是中医吗?很多人打着中医的幌子到处招摇撞骗，警惕！再次强调：低蛋白血症只是一个症状，治疗仍以病因治疗为主。具体可参看相关词条。


Instruction: 方法的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤病理活检


Instruction: 结蛋白缺失破坏会导致什么样的结果？

Output: 心肌收缩力降低；心脏疾病


Instruction: 蛋白质错误折叠会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病


Instruction: 子宫颈癌确诊的方法是

Output: 宫颈癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤，也是严重威胁女性生命的恶性肿瘤疾病中常见的一种。对于宫颈癌，我们应该都比较熟悉。如果得了宫颈癌身体会出现很多症状，如果女性朋友身体出现了类似于宫颈癌的症状，这个时候就应该去医院进行检查。而宫颈癌的检查方法有很多。那么，子宫颈癌确诊的方法是什么？阴道镜检查：阴道镜不能直接诊断宫颈癌，但可协助选择活检的部位进行宫颈活检。据统计，如能在阴道镜检查的协助下取活检，早期宫颈癌的诊断准确率可达到98％左右。但阴道镜检查不能代替刮片细胞学检查及活体组织检查，也不能发现宫颈管内病变。全身检查：对宫颈癌病人进行全身查体是必要的，不仅可以了解有无远处转移的病灶，而且为制定治疗方案提供依据。晚期病人查体时，应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大，肾脏能否触及，肾区有无叩击痛等。子宫颈刮片细胞学检查：是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。但注意取材部位正确及镜检仔细，可有5％～l0％的假阴性率，因此，均应结合临床情况，并定期检查，以此方法作筛选。其他辅助检查：为进一步了解宫颈癌扩散、转移的部位和范围，应根据具体情况进行某些必要的辅助检查，如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子宫颈癌的最可靠的依据，无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎，若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。宫颈和宫颈管活体组织检查：在宫颈癌患者宫颈部位刮片，宫颈活检为阳性时，应在宫颈鳞一柱交界部的6、9、12和3点处取四点活检，或在碘试验不着色区及可疑癌变部位，取多处组织，并进行切片检查，或应用小刮匙搔刮宫颈管，将刮出物送病理检查。上面就是为大家介绍的关于“检查宫颈癌最准确的方法有哪些”的详细内容，宫颈癌的检查就是这些方法了，如果你去医院检查完以后，确诊为宫颈癌，那么你一定要及时的治疗，并且保持心情的乐观，希望这些内容能对您有帮助。


Instruction: 脑苷肌肽的辅助检查有些什么？

Output: 运动平板检查


Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。


Instruction: 蛋白尿的内窥镜检查有些什么？

Output: 光镜；电镜


Instruction: 多态性的筛查有些什么？

Output: 突变筛查；PCR法


Instruction: 水解蛋白注射液药理作用

Output: 水解蛋白输液在能量供给充足的情况下，可进入组织细胞，参与蛋白质的合成代谢，获得正氮平衡，并生成酶类、激素、抗体、结构蛋百、促进组织愈合，恢复正常生理功能。


Instruction: 请描述吞咽困难的实验室检查方法

Output: 1.饮水试验患者取坐位，将听诊器放置于患者剑突与左肋弓之间，嘱饮水一口，正常人在8～10s后可听到喷射性杂音，如有食管梗阻或运动障碍，则听不到声音或延迟出现，梗阻严重者甚至可将水呕出。此方法简单易行，可作为初步鉴别食管有无梗阻的方法。2.食管滴酸试验对诊断食管炎或食管溃疡有重要帮助。患者取坐位，导入鼻胃管固定于距外鼻孔30cm处，先滴注生理盐水，每分钟10～12ml，15min后，再以同样速度滴注0.1N盐酸，食管炎或溃疡患者一般在15min内出现胸骨后烧灼样疼痛或不适，再换用生理盐水滴注，疼痛逐渐缓解。3.食管24小时pH监测食管腔内行24小时pH监测，对诊断酸性或碱性反流有重要帮助。4.进行有关免疫学及肿瘤标志物的检查。


Instruction: 请描述血清病的诊断方法

Output: 本病的诊断依据，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的临床表现。小分子药物极少引起神经炎、肾小球炎或/或全身淋巴结肿大。实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。


Instruction: 低蛋白血症，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用


Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。


Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查


Instruction: 佩梅病的检查有些什么？

Output: 颅脑CT检查；颅脑MRI检查；神经系统检查


Instruction: 请描述听阈的测量

Output: 一个人的听阈，能够以直接测量得到的。在测试者的正前方，放置一个正弦波的纯音声源，并让测试者判断声源有否发出声音。在测量时，声强不断会降低，直到测试者不确定他是否还听得见为止。为了确定这个测量值，声强可以重复提高和降低。在医学诊断中，也可以使用耳机作为音源，测量单耳的听阈。测量时也可以使用频率持续变化的声音，找出不同频率下的听阈，从而描绘听阈曲线。听阈可以显示出一个人的听力缺陷，其曲线对于确定病人的听力缺陷非常重要。听阈曲线的形状，能够反映出测试者一些听觉系统的问题。普通人的听力标准是国际标准化组织 ISO 226:2003 中规定的听阈曲线，所有判断听力缺陷的测试，均是对比这个标准进行的。


Instruction: 请描述岩藻糖苷贮积症的诊断方法

Output: 根据临床特征、弥漫性血管角质瘤皮损、实验室检查及特异性酶测定，可以获得诊断。鉴别诊断：在鉴别诊断方面需注意与其他几种黏脂贮积症相鉴别。