Instruction: 肿瘤细胞周期特点

Output: 肿瘤借瘤细胞的分裂繁殖而不断地生长发展。正常细胞的生长依赖于生长因子的调节，但肿瘤细胞可以在很少甚至完全没有生长因子的条件下，保持其持续增殖的能力。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的—个周期，称为细胞增殖周期，简称细胞周期。肿瘤细胞的增殖大都需经过这样的周期，每经过一次有丝分裂，细胞就增殖一次。细胞增殖周期分G1，S，G2，M期。G1期为DNA合成前期，在此期中细胞体积明显增大．RNA和蛋白质的生物合成在迅速进行，虽DNA的合成，但DNA合成的前体物质如4种三磷酸脱氧核苷、DNA聚合酶及其他DNA合成所必须的酶类等均在此期合成。s期为DNA合成期，利用各种前体物质合成嘌呤，嘧啶等碱基，并形成脱氧核苷酸。在该期中DNA含量增加l倍，与染色体复制有关的组蛋白也在此期中合成。G2期为DNA合成后期，亦称丝裂前期。在此期中DNA合成终止，RNA和组蛋白的合成亦逐渐减少，作为丝裂期中纺锤丝原料的微管蛋白则在此期合成。细胞在G2期完成了分裂的准备，以后便进入丝裂期。M期为丝裂期，分前期，中期，后期和末期。前期中心体内的中心粒一分为二。互相分开，向两端移动，其问以纺锤丝相连。同时细胞核增大，核内染色质浓缩，逐步形成一定形态和数目的染色体。至丝裂中期，每条染色体纵裂为二，并在细胞中央排列成与纺锤丝相垂直的平面。后期染色体上的着丝点又一分为二。分别与两端的纺锤丝相连。纵裂的染色体完全分开，其数量增加l倍。由于纺锤丝的作用，分裂的染色体在细胞内向相反方向移动。分别集中于细胞两端。到末期染色体恢复为染色质状态，核仁与核膜重现，各自形成一个新细胞核，同时细胞质均分，细胞膜中部凹陷隔开，终于形成两个新细胞。


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 基因组DNA低甲基化的病因是什么？

Output: MTHFR基因的突变；基因组DNA低甲基化


Instruction: 细胞周期停滞的病因是什么？

Output: 依赖性激酶抑制子；干扰素-α增强；氯化镉；低氧诱导因子1α


Instruction: 正常核型的病因是什么？

Output: 染色体数量异常；基因突变


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 细胞增殖分化的病因是什么？

Output: 基因表达的精确控制


Instruction: 细胞畸变的病因是什么？

Output: 射线损伤


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: nDNA甲基化会导致什么样的结果？

Output: 高尿酸血症；痛风


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: HeLa细胞衰老的病因是什么？

Output: MORF4基因


Instruction: CHO细胞染色体畸变的病因是什么？

Output: 脱氧熊果苷和氢醌；氢醌；α-熊果苷；β-熊果苷


Instruction: 肺Ⅱ型细胞DNA的损伤的病因是什么？

Output: 煤烟


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Output: 辐射


Instruction: 致病性拷贝数变异会导致什么样的结果？

Output: 基因组病


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 细胞异常增殖的病因是什么？

Output: Wnt信号传导通路


Instruction: 断裂的病因是什么？

Output: 螺针使用不当；组织相容性的问题；钢板选择不当；胸廓出口处的持续压迫；临床操作不当


Instruction: bcr基因断裂的发病部位是什么？

Output: 第18外显子(e18)内部


Instruction: n染色体断裂会导致什么样的结果？

Output: 不孕不育；生育异常


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 基因功能缺失会导致什么样的结果？

Output: 听觉功能减退；耳蜗形态异常


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 无义突变会导致什么样的结果？

Output: 遗传性疾病


Instruction: 基因组不稳定性效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: GJB2基因突变会导致什么样的结果？

Output: 角膜炎


Instruction: 基因B型会导致什么样的结果？

Output: 肝硬化


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 基因改造病毒是什么?

Output: 基因改造病毒是使用生物技术方法改造或产生的病毒 ，且仍可具有感染能力 。 基因改造病毒技术，涉及把病毒基因组中的核苷酸碱基直接注入、删除、人工合成或改变。 基因改造病毒技术的目的，通常是为了生物医学 ，农业， 生物控制或技术研究目的。基因改造病毒主要是通过在病毒基因组中加入外源基因而产生的。


Instruction: DNA链断裂损伤的推荐药有些什么？

Output: 菲口罗啉；五氯酚钠


Instruction: 基因携带的发病年龄是多少？

Output: 8～ 50岁


Instruction: 破坏性手术会转化成什么？

Output: 脑缺血


Instruction: 异基因嵌合体的病因是什么？

Output: imDCs主动免疫受体


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 基因突变的临床表现有些什么？

Output: 生长发育落后；脾大；肾脏肿大


Instruction: 等位基因丢失的病因是什么？

Output: 引物结合区的碱基变异


Instruction: 基因治疗的放射治疗有些什么？

Output: 低剂量放射性照射


Instruction: 小鼠遗传损伤的病因是什么？

Output: 装饰材料挥发性有机物


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: 断指的病因是什么？

Output: 刀砍伤；重物砸伤


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 指尖离断的发病部位是什么？

Output: 单根指动脉


Instruction: DNA的损伤的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DYT14基因型的病因是什么？

Output: PRRT2基因突变；GCH1基因缺失突变


Instruction: GG基因型的发病部位是什么？

Output: CP组；DMCP组和CP组


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂，胰酶制剂是否就是胰蛋白酶抑制剂

Output: 你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。指导意见：你好，胰蛋白酶抑制剂能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活。临床用于预防和治疗急性胰腺炎、纤维蛋白溶解引起的出血及弥漫性血管内凝血。还可用于抗休克治疗。在腹腔手术后，直接注入腹腔可预防肠粘连。胰酶制剂能够帮助体内胰酶分泌不足的患者改善消化功能。患者群主要是纤维囊泡症患者、慢性胰腺炎患者、胰腺瘤患者、部分或全部胰腺摘除者。胰酶制剂与胰蛋白酶抑制剂是相互拮抗的两种药，不是一种药，不要弄混了，希望帮到你。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 入L-Glu的临床表现有些什么？

Output: AP下降


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 小儿α1-抗胰蛋白酶缺乏症的简介是？

Output: α1-抗胰蛋白酶缺乏症(α-1-antitrypsindeficiency)是以婴儿期出现胆汁淤积性黄疸，进行性肝功能损害和青年期后出现肺气肿为主要临床表现的一种常染色体隐性遗传性疾病，常有家族发病史。


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的鉴别诊断

Output: 胰腺功能不足：目前,诊断PEI的方法包括:检测粪内脂肪、粪弹力蛋白酶、粪糜蛋白酶等,胰泌素-胆囊收缩素试验和混合甘油三酯呼吸试验。其中,修正的碳(13C)甘油三酯呼吸试验与胰泌素-胆囊收缩素试验之间存在非常好的相关性,其敏感性与特异性分别可达100%和92%。胰腺外分泌功能不良：胰腺外分泌功能不全是指由于各种原因引起的人体自身的胰酶分泌不足、胰酶分泌不同步等，而导致的患者出现营养消化吸收不良症状。胰岛细胞破坏：糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(型糖尿病)。胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶药理作用

Output: 具有糜蛋白酶与胰蛋白酶协同水解蛋白质肽链的作用，能促进血凝块、脓性分泌物和坏死组织的液化清除，净化创面，有利于新生肉芽的生长，并促进伤口愈合。


Instruction: 胰多肽瘤的西医治疗

Output: (一)治疗由于PPoma通常无激素相关症状，治疗主要是针对瘤块本身。因此外科手术是本病的首选治疗方法，即使发生转移，手术切除转移灶仍可使症状消失，生化指标恢复正常，甚至有可能治愈。对于不能切除的晚期肿瘤病人，可使用链佐霉素化疗。化学疗法可使症状缓解或部分缓解，血清PP下降甚至恢复正常。(二)预后胰多肽瘤恶性趋势很大，即使无症状而血清胰多肽升高数年的病例，亦可发展为恶性瘤伴转移，最后死亡。进展较缓慢，已有转移或行手术治疗的较晚期的病例，也能存活数年。文献记录12例本病患者，治疗前病程1月～7年，自开始治疗生存2～3年的患者也不乏其人。


Instruction: 丙氨酰-谷氨酰胺的临床表现有些什么？

Output: TNF-α明显降低；CD4/CD8比率明显增多


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: α1-抗胰蛋白酶缺乏症的推荐药有哪些？

Output: 维生素C片；二十五味松石丸


Instruction: 请描述乳酸林格氏液的成分

Output: 每公升乳酸林格氏液含有：注：毫当量=摩尔数×化学价／1000。上述成分一般来自氯化钠、乳酸钠、氯化钙和氯化钾。


Instruction: 短肽型肠内营养剂成分或处方

Output: 每 500 mL溶液含蛋白质 protein 19.9 g, 脂肪 fat 4.9 g, 碳水化合物 carbohydrate 93.1 g, 矿物质 minerals 2.6 g, 维生素 vits 400 mg


Instruction: 糖尿病模型组会转化成什么？

Output: 白内障


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 微量元素的功能是什么？

Output: 分子生物学的研究揭示，微量元素通过与蛋白质和其他有机基团结合，形成了酶、激素、维生素等生物大分子，发挥着重要的生理生化功能。微量元素首先构成了休内重要的载体与电子传递系统。铁存在于血红蛋白与肌红蛋白之中，在它们执行载氧与贮氧的过程中，铁扮演了十分重要的角色。酶是生命的催化剂，迄今体内发现的1000余种酶中，约有50%到70％需要微量元素参加或激活，它们在细胞酶系统中功能相当广泛：从弱离子效应到构成高度特殊的化合物——金属酶与非金属酶。谷胱甘肽过氧化物酶是典型的非金属酶，它具有抑制自由基生成。清除过氧化物。保护细胞膜完整性等作用。该酶分子中含有4个硒原子。锌不仅是碳酸酚酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等几十种酶的必需成分，而且同近百种酶的活性有关。锰作为离子性较强的微量元素则是有效的激活剂，可催化金属活化酶。微量元素还参与了激素与维生素的合成。众所周知，碘为甲状腺激素的生物合成所必需的；而锌在维持胰岛素的主体结构中亦不可缺少，每个胰岛素分子结合2个锌原子。维生素B12是胸腺嘧啶核糖核苷酸合成以及最终DNA生物合成与转录所必需的甲基转移的辅酶。该分子中鳌合有一个钴原子的环状结构部分，含有它的化合物——类咕琳辅酶是已知最有效的生物催化剂之一，在许多酶中起着不寻常的分子重排作用。核酸是遗传信息的携带者。微量元素对核酸的物理、化学性质均可产生影响。多种RNA聚合酶中含有锌，而核昔酸还原酶的作用则依赖于铁。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 血小板粘附成分是什么，在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）在血小板黏附的过程中参与的主要成分包括血小板膜蛋白中的（），皮下组织中的（），血浆中的（）

Output: 病情分析：①血小板生成减少，常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病，以及应用某些化疗药物后，此时常伴有贫血和白细胞减少；指导意见：②血小板破坏过多，其中多数原因不明，部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常，常见于脾肿大等。因为病因不同治疗方法亦异。建议检查确诊后对症治疗.祝健康.


Instruction: 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是，无

Output: 你好：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。


Instruction: 营养学中的铁

Output: 一、人类对铁的认识缺铁性贫血是世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。18世纪，Menghini用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892年，Bunge注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928年，Mackay最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932年，Castle及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。二、铁的分布铁是人体含量的必需微量元素，人体内铁的总量约4-5克，是血红蛋白的重要部分，人全身都需要它，这种矿物质而已存在于向肌肉供给氧气的红细胞中，还是许多酶和免疫系统化合物的成分，人体从食物中摄取所需的大部分铁，并小心控制着铁含量。三、吸收代谢成人体内铁的总量约为4-5g，其中72%以血红蛋白、3%以肌红蛋白、0.2%以其他化合物形式存在；其余则为储备铁，以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25%。食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量外，几乎不存在其它途径损失。膳食中存在的磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、鞣酸等可与非血红素铁形成不溶性的铁盐而阻止铁的吸收。胃酸分泌减少也影响铁的吸收。四、人体每日适宜的摄取量年龄　每日入量　孕妇0—0.5岁　0.3mg 早期 15mg0.5岁—1岁　10mg　中期 25mg1岁—4岁　12mg 后期 35mg4岁—7岁 12mg　乳期 25mg7岁—11岁　12mg11岁—14岁 男 16mg 女 18mg14岁—18岁 男 20mg女 25mg18岁—50岁　男 15mg女 20mg50岁　15mg五、铁的生理功能1、铁是血红蛋白的重要部分，而血红蛋白功能是向细胞输送氧气，并将二氧化碳带出细胞。血红蛋白中4个血红素和4个球蛋白链接的结构提供一种有效机制，即能与氧结合而不被氧化，在从肺输送氧到组织的过程中起着关键作用。2、肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白链组成，仅存在于肌肉组织内，基本功能是在肌肉中转运和储存氧3、细胞色素是一系列血红素的化合物，通过其在线粒体中的电子传导作用，对呼吸和能量代谢有非常重要的影响，如细胞a、b和c是通过氧化磷酸化作用产生能量所必需的。4、其它含铁酶中铁可以是非血素铁，台参与能量代谢的NAP脱氢酶和琥珀脱氢酶，也有含血红素铁的对氧代谢副产物分子起反应的氢过氧化物酶，还有多氧酶（参与三羟酸循环），磷酸烯醇丙酮酸羟激酶（糖产生通路限速酶），核苷酸还原酶（DNA合成所需的酶）。5、铁元素催化促进-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成，抗体的产生，脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等。铁与免疫的关系也比较密切，有研究表明，铁可以提高机体的免疫力，增加中性白细胞和吞噬细胞的吞噬功能，同时也可使机体的抗感染能力增强。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。六、缺乏症状与后果1、贫血：严重时可增加儿童和母亲死亡率，使机体工作能力明显下降。2、行为和智力方面：铁缺乏可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。铁缺乏（尚未出现贫血时的缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。动物试验表明，短时期缺乏可使幼小动物脑中铁含量下降。以后补充铁可纠正身体内铁储存，但对脑中铁没有作用。长期铁缺乏会明显影响身体耐力。Finch等进行动物实验表明，铁缺乏对动物跑的能力的损害与血红蛋白的水平无关，而是因为铁缺乏肌肉中氧化代谢受损所至。免疫力和抗感染能力方面，人及动物实验皆记实缺铁的一项特点是抗感染能力降低。1、体温调节方面，缺铁性贫血的另一特点是在寒冷环境中保持体温的能力受损。2、铅中毒方面，动物和人体实验证明缺铁会增加铅的吸收。3、有的妊娠后果，汗多浒病学研究表明妊娠早期贫血为早产、低出生体重儿及胎儿死亡有关。4、铁缺乏症症状包括皮肤苍白，舌部发痛，疲劳或无力，食欲不掁以及恶心。铁缺乏对免疫系统的影响：1．抵抗病原微生物入侵的能力减弱。2．降低免疫细胞从静止---临战的反应速度。3．使抗氧化生化酶活性降低。4．抗体的生产停止或以很慢的速度进行。5．缺铁性贫血，细胞供氧不足。其结果是整天无精打采，疲劳而倦怠，比较容易被感染。血液里流动的太多的自由铁不仅无助于抵抗能力，不能保护人的肌体，反而会被细菌吞噬，成为细菌的美食，并且细菌会因此而大量地繁殖。这就是为什么必须加倍小心给孩子补充铁质的原因。七、铁过量表现通过各种途径进入体内的铁量的增加，可使铁在人体内贮存过多，因而可引致铁在体内潜在的有害作用，体内铁的贮存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：1、肝纤维化甚至肝硬化；2、肝细胞瘤。铁过量与心脏疾病关系的探讨，已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。八、补铁铁在食物中主要存在两种形式：一是非血红素铁，主要以Fe（OH）3络合物形式存在于食物中。这种形式的铁必须在胃酸作用下，还原成亚铁离子后才能被吸收。影响其吸收因素较多：如饮食中含有较多植酸盐、草酸盐、碳酸基，则可与铁形成不溶性铁，抑制铁的吸收。谷类中铁的吸收率低，原因就在于此。服用过多的抗酸药物，亦不利于铁离子的释出，阻碍铁的吸收。此外也有很多因素对铁的吸收有益。维生素C可与铁形成可溶性螯合物，使铁在高PH条件下亦能呈溶解状态有利于铁的吸收。动物蛋白质如牛肉、猪肉、肝脏、鱼等存在肉类因子，亦可促进铁的吸收。牛奶、蛋类无此作用。在有充足膳食钙存在时，可除去抑制铁吸收的磷酸根、草酸根，亦有利于铁的吸收。二是血红素铁，是与血红蛋白、肌红蛋白中卟啉结合的铁。它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收。此类型铁既不受植酸根等抑制因素影响，亦不受维生素C等促进因素影响，使胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收作用。总的看来植物性食物铁的吸收率较低，多在10%以下，动物性食物吸收率较高，但牛奶为贫铁食物，蛋类中由于存在卵黄高磷蛋白铁吸收率亦较低。为了防止缺铁的形成，日常膳食中应多搭配动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类。多食铁强化食品，如强化铁的食盐、奶粉，中国预防医学科学九、铁的主要食物来源丰富来源：动物血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、牛肉、羊肉、蛤蜊和牡蛎。良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果（杏干、葡萄干），啤酒酵母菌、海草、赤糖糊及麦。一般来源：鱼、谷物、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆、瓜子（南瓜、西葫芦等种子）微量来源：奶制品、蔬菜各水果此外用铸铁锅煮番茄或其它酸性食物，也可增添铁质，锅会把有益于健康的铁深入食物内。看似很多食物中含有铁，但中国仍有很多人严重缺乏铁,主要集中在妇女、儿童和老人，每日科学补铁，必不可少！


Instruction: 微量元素含量改变的多发群体是什么？

Output: 儿童


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 微量元素的缺乏的病因是什么？

Output: 摄入量不足；摄入不足


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 请描述碘的化学性质

Output: 碘可以在氢氧化钠溶液中发生自身氧化还原反应。3I2 + 6NaOH  5NaI + NaIO3 + 3H2O过量的碘单质还可以和反应产生的碘化钠进一步反应，产生无色的NaI3。所以并不能认为碘与强碱反应产生的无色溶液一定为-1价碘化物和碘酸盐的混合物


Instruction: 非智力因素都有哪些?，无

Output: 非智力因素，指与认识没有直接关系的情感、意志、兴趣、性格、需要、动机、目标、抱负、信念、世界观等方面。这些非智力因素，在人才的成长过程中，有着不可忽视的作用。一个智力水平较高的人，如果他的非智力因素没有得到很好的发展，往往不会有太多的成就。相反，一个智力水平一般的人，如果他的非智力因素得到很好的发展，就可能取得事业上的成功，做出较大的贡献。


Instruction: 甲状腺激素的元素组成有哪些呀

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。?甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。一般所说的甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸，也就是T3，以及四碘甲状腺原氨酸，也就是甲状腺素T4这两种成分。一般血清中TT3和TT4，和蛋白结合率比较高，所以如果引起甲状腺素结合球蛋白升高的因素，比如妊娠或者使用雌激素等症状的时候，血中的TT3和TT4通常都升高。正常成年人的参考值TT3是1.8-2.9nmol/L，TT4是65-156nmol/L。临床上更注重的是FT3和FT4的水平，因为不受血中甲状腺素结合球蛋白的影响，所以能够直接反映甲状腺功能的状态，FT3的正常值范围在3-9pmol/L，FT4的正常值范围在9-25pmol/L。在做甲状腺其他检查的一些时候，病人需要注意的方面，如果是病人本身有长年的甲状腺疾病的病史，不管是甲减或者是甲亢，之前所检查的一些甲状腺功能结果都要完整地保存，这样可以为临床的诊疗医生提供依据，根据之前的甲状腺功能，然后观察服药之后变化症状，这样才能够对药物地调整做出精准地判断。


Instruction: 锌元素缺乏会导致什么样的结果？

Output: 迁延性腹泻；脱甲症


Instruction: 微量元素里面的钙与骨碱性磷酸钙的区别，在医院就诊，化验骨碱性磷酸钙与微量元素里面的钙值，这两项有哪些不同吗？

Output: 您好这个不一样的有的孩子不缺钙可是碱性磷酸酶不正常的孩子缺乏维生素D出现佝偻病指导意见：如果还有不缺钙但是碱性磷酸酶高考虑孩子缺乏维生素D建议积极补充不然孩子会出现佝偻病的轻的吃点鱼肝油重的可以肌注D3


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 鱼油的主要成份

Output: 鱼油的主要成份是：甘油三脂、磷甘油醚、类脂、脂溶性维生素，以及蛋白质降解物等。海洋鱼类的鱼体中均未测出汞、砷、铅有毒物质，而钾、铜、铝、镉等均低于卫生允许值，农药残留量也几乎等于零，因而用鱼及其废弃物加工所得鱼油用作油脂的质量是可靠的。


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 影响毛细血管前括约肌舒缩活动的主要因素是，无

Output: 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素


Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用


Instruction: 钙质是什么?

Output: 钙或钙质是对生物体而言必不可少的一种营养物质，包含但不限于以离子形式呈现的元素态，或是与螯合蛋白组合成的复合物形式生物必须借由来自外在环境的供应来补充每日固定的流失，这包含但不只限于摄食，或是单指细胞必须透过许多机制将钙从环境透过信道蛋白进入细胞中。由于人体与许多其他生物体对钙质的需求量大，钙质被归类为巨量矿物质之一。也如同其他矿物质，钙在人体或生物体内都保持着原本的物理或化学特性。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 矿物质的缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 膳食平衡


Instruction: 钙黏素的类型有哪些?

Output: 钙黏素家族的不同成员在不同的位置出现。E-钙黏素位于上皮组织；N-钙黏素在神经元中；P-钙黏素在胎盘中。T-钙黏素没有胞浆结构域且必须系链到质膜上。，一个跨膜结构域及一个结合p120连环素-和?-连环素的胞内结构域组成。胞内结构域包括一个高度磷酸化的区域，该区域对其与?-连环素的结合，继而对于E-钙黏素的功能至关重要。上皮细胞中，含E-钙黏素的细胞间连接经常毗邻含肌动蛋白的细胞骨架的微丝。E-钙黏素首先表达在哺乳动物发育的2细胞期，在8细胞期被磷酸化，而导致紧密化。成年组织中，E-钙黏素在上皮组织中表达，以5小时的半衰期在细胞表面持续更新。癌症的发展和转移牵涉了E-钙黏素功能或表达的缺失。 E-钙黏素下调降低了一个组织内细胞黏附的强度，导致细胞活动性增加。这可以转而允许癌细胞穿过基底膜入侵周围组织。E-钙黏素也被病理学家用于诊断不同类型的乳腺癌。与浸润性导管癌相比，免疫组化研究中大部分浸润性小叶癌的E-钙黏素表达明显减少或消失。


Instruction: Se和VE缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝细胞凋亡；大鼠肝细胞凋亡；心肌损伤


Instruction: 复方氨基酸螯合钙胶囊药物相作用

Output: 心功能不全患者慎用。本品性状发生改变时禁用。如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。本品性状发生改变时禁止使用。请将本品放在儿童不能接触的地方。儿童必须在成人监护下使用。如正在使用其它药品，使用本品前请咨询医师或药师。


Instruction: 螺旋藻中含有硫酸脂，它有什么作用？

Output: 螺旋藻中含有一种糖脂，这种糖脂中40%是硫酸脂。美国哈佛医学院和日本国立防癌协会（CNI）证实，硫酸脂是非常有价值的抗艾滋病病毒的物质。


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 二氧化碳结合力偏低是怎么回事?，无

Output: 二氧化碳结合力下降有两种情况：一是代谢性酸中毒。主要由于碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠道引流，或服入过多的酸性药物（如氯化胺、水杨酸等），以及饥饿、高烧、糖尿病、肾功能不全等，此时PH值下降。二是呼吸性碱中毒。这是因为二氧化碳排出过多而致碳酸氢根下降，主要见于长时间的哭闹、过多换气、高热、脑部疾患、呼吸道阻塞骤然解除等，其特点是PH值增高。二氧化碳结合力升高也见于两种情况：一是代谢性碱中毒。见于酸性物质丢失过多，如剧烈呕吐、胃液丢失过多，碱性药物使用太多，使用利尿剂时没有及时补钾等，此时PH值上升。二是呼吸性酸中毒。其特点是换气不足、血中二氧化碳排出障碍、积聚太多而引起碳酸氢根升高，见于各种原因引起的呼吸功能障碍性疾患，如肺炎、肺水肿、气胸、液胸、喉头水肿、哮喘、溺水、气道异物、呼吸麻痹等，此时PH值下降。


Instruction: 必需脂肪酸是什么？

Output: 一些脂肪酸是人体保持健康必需的。例如-3脂肪酸（烃基上第一个双键位于从末端数第三个碳原子处）有维持免疫和心血管功能的作用。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 异烟肼会转化成什么？

Output: 淋巴结结核病


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 富马酸异哌丙吡胺片药理作用

Output: 作用于中枢系统，有吗啡样激动作用和弱拮抗性质。通过调节神经递质5-HT和NE的释放和吸收，阻断了内源性致痛因子兴奋性的传递，降低疼痛冲动，从而增加神经中枢对疼痛下行抑制作用。对心血管功能无影响，无成瘾性，无精神运动障碍的不良反应。与同类镇痛剂比较，更少引起便秘，镇咳作用比可待因强。


Instruction: 多巴胺羟化酶是什么?

Output: 多巴胺羟化酶 是一种多巴胺转化为去甲肾上腺素的酶。多巴胺羟化酶是一个由四个相同亚基组成的290千道尔顿加氧酶，催化需维生素C作为辅因子。


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 脱镁叶绿-酸a的辅助治疗有些什么？

Output: 提高温度；光照


Instruction: 21-羟化酶缺陷症的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素替代治疗；糖皮质激素；盐皮质激素；孕酮；地塞米松


Instruction: 硝酸盐还原酶的推荐药有些什么？

Output: 天然大蒜素


Instruction: 肝脏糖异生的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍


Instruction: 11β-HSD1增加的病因是什么？

Output: 高盐高热量饮食


Instruction: 富马酸异丙吡仑片药理作用

Output: 本品激活抑制脊柱侧索释放疼痛传递物质的道路途径，导致内因子超级化，与U亚型阿片受体结合后抑制5-羟色胺及去甲肾上腺素，从而消除疼痛反应。


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 21－羟化酶缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 盐皮质激素；糖皮质激素


Instruction: 槲皮素的药物相互作用

Output: 檞皮素有一些抗生素配伍禁忌；其可能影响氟喹诺酮的作用，因檞皮素也具有竞争结合DNA旋转酶的能力。尚未确定其是否能抑制或增强氟奎诺酮的效果。《AHFS药物信息》将檞皮素标记为CYP2C8的抑制剂，并具体的说明其与紫杉醇可能形成有害的相互作用。由于紫杉醇由CYP2C8代谢，其生物利用度可能增加或不可预测，可能导致毒副作用。此外，檞皮素还被描述为CYP2C9的抑制剂，及CYP3A4的抑制剂和诱导剂。CYP2C9和CPY3A4都是细胞色素P450混合功能氧化酶系统的组分，因此这些酶参与外来物质的代谢。


Instruction: UGTs活性的推荐药有些什么？

Output: β-雌二醇


Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 诱导Cp的辅助治疗有些什么？

Output: 喉罩


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 异卡波肼片药物相作用

Output: 1? 本品与乙醇或中枢神经抑制药合用，对中枢神经抑制作用增强。 2? 本品可增强华法令等抗凝药的作用。 3? 本品与三环类抗抑郁药合用，可产生高热与高血压危象，严重者可致死。 4? 本品可增强抗胆碱药的效能。 5? 本品与含咖啡因药物合用时，可产生严重心律紊乱或高血压危象。 6? 本品与间羟胺、甲氧明、美芬丁胺合用，均可显著增强升压效应。7、本品与左旋多巴合用，可发生急性肾上腺危象。


Instruction: 拉米夫定的作用机制是什么?

Output: 拉米夫定是一种胞苷类似物，能抑制HIV和乙肝病毒的逆转录酶。拉米夫定在体内三磷酸化后才具有抗病毒活性，活化后的拉米夫定对核DNA聚合酶也具有抑制作用。拉米夫定口服后迅速被吸收，生物利用度达80%以上。一些研究显示其能通过血脑屏障。


Instruction: 大鼠ICH的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；阿托伐他汀；大鼠尾状核自体血注射法


Instruction: 酮症酸中毒的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素泵；胰岛素泵联合；善宁联合乌司他丁；C肽；胰岛素泵联合胃肠补液及静脉补液；胰岛索；静脉补液；胰岛素泵强化治疗；肝素封管液；胰岛素小剂量输注；降糖药；人血白蛋白；生脉散合胰岛素；胰岛素


Instruction: 17α-羟化酶缺乏的病因是什么？

Output: CYP17A1基因外显子剪切突变


Instruction: 酰化反应的推荐药有些什么？

Output: 三氟化硼乙醚复合物；4-己酰间苯二酚


Instruction: 诱导环化反应的推荐药有些什么？

Output: 对苯二酚


Instruction: 21羟化酶缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 戊二酸尿症Ⅰ型的病因是什么？

Output: GCDH基因突变


Instruction: 过氧化会导致什么样的结果？

Output: 生长迟缓；胎儿窘迫；胎儿宫内生长迟缓


Instruction: 先天性糖基化障碍的病因是什么？

Output: COG6基因复合杂合突变；COG6基因新突变；糖蛋白生物合成缺陷；PMM2基因突变


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 环氧合酶-2会导致什么样的结果？

Output: 中枢神经系统疾病


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 活性氧簇会导致什么样的结果？

Output: 氧化应激


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: 过氧化物的辅助治疗有些什么？

Output: 冷光牙齿美白技术


Instruction: 活性氧会导致什么样的结果？

Output: 癌症；缺血性脑血管病；氧化应激


Instruction: 甲基丙二酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 再生育指导；饮食护理；补充维生素B12；血液净化治疗；纠正酸中毒及电解质紊乱；加强饮食护理；限制蛋白；限制蛋白质摄入量


Instruction: 晚期糖基化终末产物会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；肝纤维化


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；手术治疗


Instruction: 丙酸血症的预防措施有些什么？

Output: 新生儿疾病筛查


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 戊二酸血症I型的临床表现有些什么？

Output: 硬膜下积液；蛛网膜囊肿；大头畸形


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: 请描述丙硫氧嘧啶的药物动力学

Output: 口服时，一小时内血浆中的药物浓度最高，并且主要集中作用在甲状腺中。但由于病患个体之间的差异，可能会导致开始治疗后2到4小时内都不能使甲状腺功能恢复正常。重要的是，70%的药物会与血浆蛋白相结合，并且在正常的生理pH值下会明显地被离子化。因此几乎不会通过胎盘或者母乳进入胎儿及婴儿体内。而另一种抗甲状腺激素药物他巴唑则在这两方面都会有较高的风险，因此禁止用于孕妇或者哺乳期间的妇女。药物在血浆中的半衰期约为1小时，并且不会因病人的甲状腺病情差异而发生明显的改变。然而正因为药物集中作用于甲状腺，因此需要根据病情的不同而调整用药间隔时间。正常的时间间隔应在8小时以上。体内的药物只有不到10%会未经改变就排泄出体外，余下的会通过和肝脏葡萄糖醛结合形成结合物排出体外。


Instruction: 先天性糖基化障碍Ⅱ型的临床表现有些什么？

Output: 发育迟缓；小头；面容异常；肌张力低下；癫痫发作


Instruction: 槭糖尿病的简介是？

Output: 槭糖尿病是由于分支酮酸脱羧酶缺陷导致亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸3种分支氨基酸的酮衍生物氧化脱羧作用受阻引起的一种临床综合征。患者因呕吐，可造成严重脱水，导致酸中毒。又称枫糖尿病。


Instruction: 糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 吡哆胺


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 丙磺舒片药理作用

Output: 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


Instruction: 脂毒性会导致什么样的结果？

Output: β细胞凋亡


Instruction: 活性氧的病因是什么？

Output: 次氯酸；臭氧；黄嘌呤氧化酶；超氧化物


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 己糖激酶缺乏症的病因是什么？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(、、和)，红细胞主要是型HK，它又可分为a、b和c。HKa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HK型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏症患者淋巴细胞HK型量减少，HK型代偿性增高，血小板仅只有正常HK活性的20%～35%。凝血酶刺激后，尽管糖酵解受抑制和高密度颗粒分泌受损，但血小板代谢的缺陷无临床意义。HK 型结构基因定位于10p11.2。最近已从一个成人肾DNA文库中分离出了编码人HK的cDNA克隆。HK缺乏症的遗传方式为常染色体隐性遗传。HK缺乏症时，葡萄糖代谢中间产物和ATP生成减少，2，3-DPG可能减少或正常。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 脑蛋白质变性是什么意思，头晕

Output: 脑白质变性是脱髓脑病因治疗缺乏而发生的脑白质缺血硬化或软化，发病早期主要以损害大脑白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样的临床症状。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个脑脊髓导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能不全免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若得不到正确的治疗则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。


Instruction: 蛋白尿的简介是？

Output: 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。蛋白尿按形成机制可分肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿四类。临床最常见的是肾小球性蛋白尿，主要见于肾炎蛋白尿，其次是肾小管性蛋白尿，主要见于间质性肾炎和肾小管损伤。按照尿蛋白定量的多少，可分为少量蛋白尿、中量蛋白尿和大量蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。临床发现蛋白尿首先要发现明确病因，坚持治疗原发疾病。例如肾病患者，严格控制饮食，控制血压、合理摄入优质蛋白。避免摄入高盐饮食及过多的高蛋白饮食。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 淀粉样蛋白会导致什么样的结果？

Output: 淀粉样变病


Instruction: 蛋白质丢失性胃肠病会导致什么样的结果？

Output: 中毒性休克综合征


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 生物体性状的改变的病因是什么？

Output: 核苷酸序列发生了改变


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 寒冷刺激下皮损表面出现皱缩的原因是什么？

Output: 皮肤平滑肌的异常增生。平滑肌瘤由平滑肌细胞组成，这些细胞大都是长梭形或略显波纹状，常平行排列。胞核位于中央，端钝，胞质丰富，含有纵向的原纤维。位于皮下组织内的平滑肌瘤常有包膜位于真皮内者虽然界限清楚，但一般无包膜。血管平滑肌瘤常有完整包膜，瘤内含有很多较大的血管，这些血管不含弹力膜。


Instruction: 淀粉样变性的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 淀粉样蛋白沉积的原因是什么？

Output: 淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor，AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: D-半乳糖致衰老模型的病因是什么？

Output: 盐酸小檗碱


Instruction: 颗粒蛋白前体会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；肥胖；糖尿病；呼吸系统疾病


Instruction: 食入性变的病因是什么？

Output: 海虾；花生；蟑螂；粉尘螨；柳树；芝麻；海蟹、带鱼；带鱼；油菜花粉；室内尘


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 生物组织变性的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声声像图


Instruction: 尿苷是什么?

Output: -{H|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}--{T|zh-cn:尿苷;zh-tw:脲苷;zh-hk:尿苷;zh-sg:尿苷;zh-mo:尿苷}-尿苷环组成，两者由-N1-配糖键相连。


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 去氧核糖核酸病毒是什么?

Output: 去氧核糖核酸病毒又称DNA病毒，其遗传物质为DNA，分为双链DNA病毒、单链DNA病毒两大类。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次3片，一日3次。


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 微小核糖核酸222的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: 间隙连接会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: 核苷（酸）类似物的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；HBV DNA载量


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: 碱基损伤的病因是什么？

Output: 砷


Instruction: 接合是什么?

Output: 接合，又称为接合作用、细菌接合，是发生于原核生物间的现象，指的是两个细菌之间发生的一种遗传物质交换现象，属于细菌有性生殖的一个重要阶段。在接合现象发生时，两个细胞直接接合或者通过类似于桥一样的信道接合，并且发生基因的转移。这种现象是在1946年被Joshua Lederberg和Edward Tatum所发现，接合与转化和转导都被称作基因水平转移机制，注意的是这种机制并不一定需要两个细胞-细胞间的直接接触。接合经常被认为是细菌中有性生殖，相当于动物间的交配，因为它有涉及到基因的交换。在接合的过程中的供体细胞提供了一种结合或者可移动的遗传成分，这些成分一般是质粒或转座子。大多数接合质粒有一个确保"受体"细胞并不含有相似的遗传成分的系统。遗传信息的转移通常对受体是有益的。好处包括获得抗生素耐药性，或者获得其他的特异性以应对环境的变化。这种对受体有益的质粒可以被视作内共生生物然而从别的方面来看，细菌的寄生和接合可以作为细菌的一种进化方式使它们得到个体的繁衍与基因的扩散。


Instruction: 三聚氰胺该如何合成?

Output: 三聚氰胺最早被李比希于1834年合成，早期合成使用双氰胺法：由电石，氰胺化钙水解后二聚生成双氰胺，再加热分解制备三聚氰胺。目前因为电石的高成本，双氰胺法已被淘汰。工业合成主要使用尿素为原料，在加热和一定压力条件下：三聚氰胺与甲醛反应缩合成三聚氰胺树脂中会脱去水，三聚氰胺树脂是热固性。这可以被分为两个步骤首先第一步尿素分解为氰酸和氨，此为吸热反应：接着第二步氰酸会与冷凝的氨形成三聚氰胺附带产生二氧化碳和氨：第二步反应为放热反应，但总反应为吸热反应。按照反应条件不同，三聚氰胺合成工艺又可分为高压法三类。


Instruction: 四亚甲基二砜四胺该如何合成?

Output: TETS可在室温下由硫酰胺与甲醛于强酸性环境中反应制得，产率90%。


Instruction: 正核糖病毒界是什么?

Output: 正核糖病毒界所组成，指的是本类病毒的RNA大多是正链，即进入宿主细胞后不必转录就可以直接作为mRNA进行蛋白质合成。


Instruction: 腺病毒的型态

Output: 腺病毒为无外套膜二十面体的病毒，其蛋白质外鞘在电子显微镜观察下，呈现有棱有角的型态，属于中等大小的病毒，平均直经约在左右。


Instruction: 紧密连接会导致什么样的结果？

Output: 全身性炎症反应


Instruction: 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸药理作用

Output: 本品为肿瘤特异性免疫治疗药物，能将供者的特异性免疫应答能力传递给患者的淋巴细胞，提高人体对肺癌特异性体液和细胞免疫反应；同时还具有介导细胞毒作用的能力。


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: DNA氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 茶多酚


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 物媒是什么?

Output: 物媒又称为传染媒、传毒物，特指沾染到病原而具有传染力的非生物物体或物品。此物体本身无害，但因携带病原，而具有传播疫病的能力。


Instruction: 它的转移部位是什么？

Output: 全视路


Instruction: 血浆胶体渗透压方向，无

Output: 血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。


Instruction: 请描述胞吞作用的历史

Output: 1963年由克里斯汀·德·迪夫提出。


Instruction: 传播途径是什么?

Output: 在医学、公共卫生、生物学、传染病学中，传播途径是指病原体从原宿主排出体外，经过一定的传播方式，到达并入侵新感染者的过程。这词特指微生物从一个个体传播到另一个个体并可以通过以下一个或多个途径:


Instruction: 强毒的转移部位是什么？

Output: 小脑；大脑


Instruction: 突触传递障碍的病因是什么？

Output: 微波辐射


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 感染的传播途径有些什么？

Output: 性接触传播；空气；男男性行为传播；接触传播；母婴传播；境外输入；性行为传播；空气传播


Instruction: 输注的临床表现有些什么？

Output: 关节、肌肉疼痛


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: 生物黏附给药系统的发病部位是什么？

Output: 阴道黏膜；口腔；眼；鼻；皮肤；胃肠道


Instruction: 物质依赖是什么?

Output: 物质依赖，指需要服用药物才能使日常生活表现正常的强迫行为。出现物质依赖状况后，若突然停止服用药物，可能出现药物戒断症状。物质依赖是物质使用疾患的一种，为物质滥用的进一步发展。许多原本用于医学用途的药物可能造成物质依赖现象；若是被法律管制的药物，在中文语境中被称为毒品。


Instruction: 易向邻近结构蔓延的转移部位是什么？

Output: 鼻翼；对侧鼻腔；面部


Instruction: 请描述离子信道的历史

Output: 1952年，英国[[生物物理学|生物物理学家]] [[阿兰·霍奇金]]以及[[安德鲁·赫胥黎]]第一次假设了离子信道的存在，并且作为[[神经1970年，离子信道首次通过[[电生理学]]的[[膜片箝位]]电记录技术被证实，而发明这一技术的[[埃尔温·内尔]]以及[[伯特·萨克曼]]也获得了诺贝尔奖。成百上千的目前仍在继续在这一领域花费艰辛努力，以期获得有关这些蛋白质工作方式的详细知识。补充发展出来的[[电流生理学＃平面膜片箝位技术|自动膜片钳设备]]显着提升了离子信道筛查的能力。。两人研究领域的先驱[[沼正作]]由于已故，未能获奖。


Instruction: 脂质体转染的推荐药有些什么？

Output: 雷帕霉素；脱氧寡核苷酸；嘌呤霉素


Instruction: 外渗的病因是什么？

Output: 静脉输入甘露醇；输液针位置改变；输液针穿刺不到位；钢针静脉输液；专业知识不足；疾病因素 、技术因素；20%甘露醇；静脉输注甘露醇；护理人员因素；药物因素；静脉注射化疗药


Instruction: 膜通道的病因是什么？

Output: 离子通道


Instruction: Ca2+大量内流的病因是什么？

Output: 钙调素


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 感染的转移部位是什么？

Output: 上纵膈


Instruction: 轴突转运障碍的病因是什么？

Output: tau蛋白异常聚积


Instruction: 血脑屏障是什么?

Output: 脑血管障壁，也称为血脑屏障或血脑障壁，指在血管和脑之间有一种选择性地阻止某些物质由血液进入大脑的“-{zh-tw:障壁;zh-cn:屏障}-”。


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 请描述氯化钾片的药代动力学

Output: 氯化钾口服后可迅速被胃肠道吸收。钾90%从肾脏排泄，10%随粪便排出。


Instruction: 息会转化成什么？

Output: 胎盘卒中、凝血功能障碍


Instruction: 大鼠肠屏障的推荐药有些什么？

Output: 乌司他丁


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: DM)术会转化成什么？

Output: 认知功能障碍


Instruction: 服用氨基蝶呤片须注意的事项

Output: 1? 可抑制骨髓功能，在整个疗程中经常检查血象和定期检查骨髓象。 2? 若有毒性反应，立即停药，并服叶酸、肝浸膏和输血等。 3? 其毒性反应同甲氨喋呤，但对中枢神经系统毒性较大。 4? 慢性白血病、肾功能不全者禁用，孕妇慎用。 5? 若出现胃肠道出血、溃疡、腹泻，常是中毒先兆，应给予重视。


Instruction: 甲氨蝶呤的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮


Instruction: 注射用甲氨蝶呤药物相作用

Output: 当甲氨蝶呤在蛋白质结合位点上被其它药物所替代时，将产生潜在的药物毒性的相互作用，这些药物包括：水杨酸盐、非甾体类抗炎药、磺胺、苯妥英。口服抗生素，例如四环素、氯霉素和不能吸收的广谱抗生素可能通过抑制肠道菌群或通过细菌抑制药物代谢，从而降低甲氨蝶呤肠道吸收或干扰肝肠循环。已有报道，甲氨蝶呤与一些药物合用能改变细胞对甲氨蝶呤的摄取率，所以病人在接受甲氨蝶呤期间仅能使用肿瘤专家同意的其他药物，这些药物包括：琥珀酸氢化可的松、头孢霉素、甲基强的松龙、门冬酰胺酶、博来霉素、青霉素、卡那霉素、长春新碱和长春花碱。丙磺舒能减少肾小管的转运功能，因此，甲氨蝶呤与丙磺舒合用时，应仔细监测。降血脂化合物（例如考来烯胺）与甲氨蝶呤合用时，其结合甲氨蝶呤能力大于血清蛋白。青霉素和磺胺类药物可能降低甲氨蝶呤肾清除率，已观察甲氨蝶呤血清浓度增高并伴有血液学和胃肠道毒性，甲氨蝶呤与青霉素或磺胺类药合用时应密切观察。


Instruction: 甲氨蝶呤注射液药物相作用

Output: 因为有部分甲氨蝶呤与血清蛋白结合，由于被某些药物，如水杨酸类、磺胺类，苯妥英、四环素，氯霉素及对氨苯甲酸等所置换，而导致毒性可增加。这些药物，尤其水杨酸类与磺胺类不能同时给予，直至这些影响的意义已确定为止。 合用青霉素时，甲氨蝶呤从体内排泄可明显减少，有甲氨蝶吟中毒的一定危险性。含有叶酸或其衍生物的维生素制剂可减低甲氨蝶呤的效力。用高剂量甲氨蝶呤之前或同时不得使用非甾体抗炎药（NSAIDS）。此类药可提高并延长甲氨蝶呤血清水平，导致严重血液学肠胃及毒性而死亡。当非甾体抗炎药或水杨酸类与低剂量甲氨蝶呤同时用时，仍要小心。这些药物曾报告在动物模型中可减低甲氨蝶呤从肾小管分泌，而可增强毒性。 丙磺舒（Probenecid）可引起甲氨蝶呤血浆半衰期及其以后的血中水平增加。别嘌呤醇（Allopurinol）与甲氨蝶呤与可能有肾毒性的化疗剂，如顺铂合用，则必须小心。


Instruction: 氨甲喋呤的并发症是什么？

Output: 肝硬化；肝纤维化


Instruction: 甲氨蝶呤毒副作用的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理


Instruction: 硫嘌呤是什么?

Output: 硫嘌呤，其在体内需经代谢转化成具有生物活性的巯基鸟嘌呤核苷酸，发挥杀死肿瘤细胞的作用，也常用在接受器官移植的患者。一旦硫嘌呤类药物在体内代谢通路中的关键酶存在单核苷酸多态性或发生功能突变，肿瘤细胞就会耐受硫嘌呤类药物而产生耐药复发。非金属依赖性的硫嘌呤甲基转移酶会催化硫嘌呤，使其甲基化，在硫原子上增加一个甲基，过程中提供甲基的是S-腺苷甲硫氨酸，后者同时被转化成S-腺苷-L-高半胱氨酸。


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的发病原因？

Output: 近2/3病人在停用MTX后能自发缓解或部分缓解，提示本病的发生与MTX密切相关，但是，流行病学调查表明85%本病病例见于类风湿关节炎(RA)病人，未接受MTX治疗的RA病人中，估计的淋巴瘤发病危险性比正常人群增加2～20倍，因此是否为MTX本身增加了发生淋巴瘤的危险性目前仍有争论。尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关，因此，本病的发病机制有待进一步研究。


Instruction: 卡纳霉素是什么?

Output: 卡纳霉素中分离得到。


Instruction: 对抗疗法是什么?

Output: 对抗疗法是顺势疗法等替代疗法中对现代主流医学所使用的理论和治疗方法的称呼，指采取针对疾病本身的成因直接对抗、移除，使用药物的活性药物成份或物理操作等方法治疗疾病或伤势。“对抗疗法”一词首先由顺势疗法的创始人，塞缪尔·哈内曼在1810年提出。然而，主流医学界从未将这个术语作为正规的医学术语考虑。这个术语主要被各种替代疗法的用户使用，描述主流医学的理论和疗法，具有一定的贬义性质。世界卫生组织非正式发表的一份论文显示，在替代医学的使用环境下，“对抗疗法”可以用来指代大部分常用的医学手段，包括被称为“西医”、“生物医学”或“现代医学”的概念。例如以抗生素消灭病菌，用手术切除肿瘤，以放射线杀死癌细胞，以人造血管代替栓塞的血管等。


Instruction: 氨鲁米特片药理作用

Output: 本品可在肾上腺皮质和腺体外组织两个不同部位阻断雄激素的生物合成，从而起到药物肾上腺切除作用。在腺体内主要阻止肾上腺中的胆固醇转变为孕烯醇酮，从而抑制肾上腺皮质中自体激素的生物合成。在周围组织中具有强力的芳香化酶抑制作用，阻止雄激素转变为雌激素。绝经后妇女的雌激素主要来源是雄激素的前体雄烯二酮在脂肪，肌肉和肝脏中经芳香化转变而来。本品抑制芳香化作用比抑制肾上腺皮质激素合成作用大10倍。垂体后叶分泌的ACTH能对抗氨鲁米特抑制肾上腺皮质激素合成的作用，所以使用本品的同时合用氢化可的松，以阻滞ACTH的这种作用。


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的病因是什么？

Output: (一)发病原因近2/3病人在停用MTX后能自发缓解或部分缓解，提示本病的发生与MTX密切相关，但是，流行病学调查表明85%本病病例见于类风湿关节炎(RA)病人，未接受MTX治疗的RA病人中，估计的淋巴瘤发病危险性比正常人群增加2～20倍，因此是否为MTX本身增加了发生淋巴瘤的危险性目前仍有争论。(二)发病机制尽管约50%病例的肿瘤细胞EBV阳性，但一组病例对照研究表明在RA伴发淋巴瘤的病人中EBV的阳性率并没有比无RA的淋巴瘤病人的高，提示RA病人发生淋巴瘤与免疫抑制无关。因此，本病的发病机制有待进一步研究。


Instruction: 氨柔比星药物相作用

Output: 尚未進行兒童用藥安全性研究，因此兒童使用本品應仔細觀察可能齣現的不良反應，慎重用藥。此外，對必須用藥的兒童和育齡期患者，應考慮本品對性腺功能的影響。


Instruction: 注射用甲氨蝶呤的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 本品用注射用水2毫升溶解，可供静脉、肌内、动脉、鞘内注射； 2? 用于急性白血病：肌肉或静脉注射，每次10～30mg，每周1～2次；儿童每日20～30mg/m2，每周一次，或视骨髓情况而定。 3? 用于绒毛膜上皮癌或恶性葡萄胎：每日10～20mg ， 亦可溶于5%或10% 的葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，一日1次，5～10次为一疗程。总量80mg～ 100mg。 4? 用于脑膜白血病：鞘内注射甲氨蝶呤每次一般6mg/m2，成人常用于5～ 12mg，最大不>12mg，一日1次，5天为一疗程。用于预防脑膜白血病时，每日 10～15mg，一日1次，每隔6～8周一次。 5? 用于实体瘤 (1)静脉一般20mg/m2/次； (2)亦可介入治疗； (3)高剂量并 叶酸治疗某些肿瘤，方案根据肿瘤由医师判定，如骨肉瘤等。


Instruction: 反义菌株的沉默的推荐药有些什么？

Output: 新生霉素


Instruction: Cy抑瘤的推荐药有些什么？

Output: 岩舒注射


Instruction: T-2毒素的推荐药有些什么？

Output: 黄绿青霉素


Instruction: 抗体介导的排斥反应的推荐药有些什么？

Output: 单剂利妥昔单抗治疗；利妥昔单抗治疗


Instruction: 单纯甲氨蝶呤的手术治疗有些什么？

Output: 开腹局部病灶切除术


Instruction: MDR-Ab感染的辅助治疗有些什么？

Output: 特级护理


Instruction: 抑瘤的推荐药有些什么？

Output: 成模小鼠紫杉醇；顺铂；阿司匹林；尼美舒利；复方海洋药物；中药三龙丹；新加沙参麦冬汤；展示肽；枸杞子糖缀合物；槲皮素；ASAC静脉注射；阿霉素；蜂胶提取物；三龙丹；泰素；苦参碱；康莱特；白头翁总皂苷；蜈蚣提取物；托瑞米芬；AZT+阿霉素；米托蒽醌脂质体；参一胶囊；总三萜；低分子壳聚糖季铵盐；艾瑞昔布；环磷酰胺；灵芝总多糖；扇贝多肽；葫芦素类化合物；壮骨镇痛胶囊；PTX-LHRyK纳米粒；杜仲黄酮；藤黄酸；顺胺氯铂；奥曲肽；洛铂


Instruction: 图卡替尼是什么?

Output: 图卡替尼。常见的副作用是腹泻、掌跖红肿、食欲下降、腹痛、头痛、贫血和皮疹。孕妇或哺乳期妇女不应服用图卡替尼，因为它可能对发育中的胎儿或新生婴儿造成伤害。图卡替尼于2020年4月在美国、2020 年 8 月在澳大利亚和2021年2月在欧盟获批用于医疗用途。


Instruction: AMI介入治疗的推荐药有些什么？

Output: 参附注射液；舒血宁注射液


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: CTX-M-14型的辅助治疗有些什么？

Output: 消毒隔离措施


Instruction: 氨甲环酸会导致什么样的结果？

Output: 左下肢损害,另外还有视力损害；视力损害；血栓；耳鸣


Instruction: 谷氨酰胺的辅助治疗有些什么？

Output: 灌服淀粉谷氨酰胺糊；标准胃肠外营养支持


Instruction: 目标化合物的辅助治疗有些什么？

Output: 酯化；氨基保护


Instruction: 耐药性GTN的化疗有些什么？

Output: 手术联合化疗


Instruction: 甲氨蝶呤相关的淋巴增殖性疾病的并发症是什么？

Output: 淋巴癌


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 请问染色体是指什么？，问题描述:我想怀孕,要检查染色体,请问染色体是指什么?

Output: 你好,染色体是遗传物质的载体,是脱氧核糖核酸(DNA)以及核蛋白在细胞分裂时的呈现形式.正常人的体细胞染色体数目为46条,并有一定的形态和结构.染色体在形态结构或数量上的异常被成为染色体异常,由染色体异常引起的疾病为染色体病.现已发现的染色体病有100余种,染色体病在临床上常可造成流产,先天愚型,先天性多发性畸形,以及癌肿等.染色体异常的发生率并不少见,在一般新生儿群体中就可达0.5%-0.7%,如以我院平均每年3000新生儿出生数计算,其中可能有15-20例为染色体异常者.而在早期自然流产时,约有50%-60%是由染色体异常所致.染色体异常发生的常见原因有电离辐射,化学物品接触,微生物感染和遗传等.临床上染色体检查的目的就是为了发现染色体异常和诊断由染色体异常引起的疾病.染色体检查是用外周血在细胞生长刺激因子——植物凝集素(PHA)作用下经37℃,72小时培养,获得大量分裂细胞,然后加入秋水仙素使进行分裂的细胞停止于分裂中期,以便染色体的观察;再经低渗膨胀细胞,减少染色体间的相互缠绕和重叠,最后用甲醇和冰醋酸将细胞固定于载玻片上,在显微镜下观察染色体的结构和数量.正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体X和Y,检查报告中常用46,XY来表示.正常女性的常染色体与男性相同,性染色体为2条XX,常用46,XX表示.46表示染色体的总数目,大于或小于46都属于染色体的数目异常.缺失的性染色体常用O来表示.人体内每个细胞内有23对染色体.包括22对常染色体和一对性染色体.性染色体包括：X染色体和Y染色体.含有一对X染色体的受精卵发育成女性,而具有一条X染色体和一条Y染色体者则发育成男性.这样,对于女性来说,正常的性染色体组成是XX,男性是XY.这就意味着,女性细胞减数分裂产生的配子都含有一个X染色体;男性产生的精子中有一半含有X染色体,而另一半含有Y染色体.


Instruction: 脱氧核糖核酸甲基化会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 请描述巯嘌呤的历史

Output: 1951年，格特鲁德·B·埃利恩和乔治·H·希钦斯用干酪乳杆菌试验了100多种嘌呤类似物，其中亦包括了巯嘌呤。 他们发现，这种物质是很强的嘌呤拮抗剂，于是开始在小鼠与白血病患者上进行临床试验，并大获成功。 美国食品和药品管理局在1953年批准了巯嘌呤上市——此时巯嘌呤被合成出来仅两年时间，而临床试验更是只进行了十个月。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 陀螺刀的原理是什么？，陀螺刀的原理是什么?

Output: 陀螺刀又称伽玛射线立体定向放射外科,它是将装有钴源的准直器采用“公转”与“自转”的原理,利用立体定向技术将病变靶灶精确定位,多束窄束伽玛射线精确聚焦一次或多次大剂量照射靶灶,使之发生放射坏死,而靶灶外剂量递减迅速,最大限度地保护正常组织,所产生的放射性坏死灶与周围正常组织间边界锐利如刀割,再加上准直器旋转及聚焦等方式像“陀螺”,俗称陀螺刀.指导意见：陀螺刀采用航天陀螺仪的原理,将放射源安装在两个垂直方向同步旋转的陀螺结构上,自转并公转,故名“陀螺刀”.钴60释放的γ－射线经准直器引,准直,限束,向心性“聚焦”成高剂量区.治疗时,用立体定位系统将预选病灶或靶区准确无误地置于焦点上,病灶区受到连续的大剂量照射获得有效治疗.焦点位置不变,随着射源的自转和公转,改变了入射方向,避开和保护了敏感组织,使病灶周围正常组织只受到间歇,瞬时,微量照射,几乎没有损伤,同时扩大了有效治疗空间.与前几代伽玛刀相比焦皮比更大,定位更加精确,副作用更小,陀螺刀治疗适应症头部肿瘤：垂体瘤,听神经瘤,松果体区肿瘤,三叉神经纤维瘤,脑膜瘤,脑转移瘤,脊索瘤,胶质瘤,血管网状细胞瘤,颅咽管瘤,畸胎瘤,鼻咽癌,视网膜黑色素瘤等.脑血管疾病：动静脉畸形,海绵状血管瘤等.功能性疾病：帕金森病,舌咽神经痛,恶性疼痛,扭转痉挛,三叉神经痛,难治性眩晕,癫痫,手足徐动症.神经性疾病：神经分裂症,强迫症,有自杀倾向的抑郁症,神经性疼痛及恐怖症体部恶性肿瘤：原发性肺癌和肺转移瘤；原发性肝癌和肝转移瘤；胰腺癌,胆囊癌和胆管癌；颈部,肺门,纵隔,腹腔及盆腔的淋巴结转移瘤；食管癌,喷门癌和纵隔肿瘤；鼻咽癌,喉癌,甲状腺瘤；肾癌,直肠癌,膀胱癌,前列腺癌；淋巴瘤,恶性胸腺瘤；妇科肿瘤,如宫颈癌,卵巢癌等；原发性骨肿瘤及骨转移癌；各种肉瘤；良性肿瘤：血管瘤,如肝血管瘤；脏器血管畸形；胰岛细胞瘤；肾上腺髓质细胞瘤生活护理：祝你身体健康早日康复


Instruction: 反义寡核苷酸转染的化疗有些什么？

Output: 脂质体加化疗


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体，请问产生免疫球蛋白的基因在哪条染色体上呢

Output:
这个问题有些高深啊，我查了下资料，不知道切题吗？指导意见：免疫球蛋白的易变区(V)和稳定区吸C)基
因在个体发育中要经过重排.在猜子和胚胎的DNA
中它们是一些很分散的DNA片段，在分化的细胞
中它们却紧密地连结在一起，例如编码IC轻链的Cx
基因其5’末端紧接一个13Kb(千碱基对)的Bam
H1酶切片段，中间还有一段连结区(J).其J，一：
的片段已经确定为离Cx基因5’端2.5^}4.OKb。但
在骨髓瘤BNA中其表达的Vx3'端连结于J区的5'
末端。如果V-C区域的重排发生于两条同源染色
体，那么生殖系细胞中出现的13Kb长的T3amH1酶
切.片段将消失，如果重排只发生于其中一条染色
体，此片段仍将保留。医生询问：


Instruction: 杂合异源双链的临床表现有些什么？

Output: 双峰


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 甲状腺中的T3、T4是指什么，无

Output: 3是三碘甲状腺原氨酸；T4是四碘甲状腺氨酸，有甲状腺合成。他们的水平可以反映你甲状腺功能是亢进还是减退。如果高的话表明甲状腺分泌旺盛，反之则功能低下。


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: 整体病毒科的病毒学研究

Output: 整体病毒科病毒的病毒颗粒不具有包膜，直径约为40纳米。其基因组为单一的线型双股RNA，长4.6–6.7kb，有GAG与POL两个有部分区域重叠的开放阅读框，分别编码衣壳蛋白与RNA复制酶，基因组的5′非转译区有一内部核糖体进入位点可能在此区域有转译先终止再开始的机制，因此产生独立的POL蛋白。


Instruction: 分体病毒科的病毒学研究

Output: 本科病毒直径为35–40纳米，不具有包膜，其基因组为线型的两段双链RNA，皆长1.4–4kb，分别编码RNA复制酶与衣壳蛋白。本科的五个属中，与包含植物病毒与真菌病毒，均为真菌病毒，均为植物病毒，则仅有一种病毒，以隐孢子虫为宿主。


Instruction: 第55例会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 请描述人类免疫缺陷病毒的生活史

Output: 人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。有些人群对HIV有较高的抵抗力，不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史。具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意RNA从病毒蛋白上释放，并根据正意RNA逆转录生成反意互补DNA。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的集成酶将其集成到宿主的基因组上。这样，病毒完成感染开始进入潜伏期。要启动病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-B，存在于所有被启动的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与感染作战的细胞。


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 请描述生物相似药的概念

Output: 生物制剂是癌症与发炎性疾病重要的治疗方式。其透过基因工程处理的活体细胞，像是治疗性蛋白质。生物制剂原开发厂的制造过程条件通常是不公开的商业机密，因此其他药厂研发生产的药品不会与原开发厂完全相同，但可以“相似”，因此命名为“生物相似药”。 简单来说，生物相似药是与现有生物制剂高度相似的药物，在安全性和有效性方面没有临床意义上的差异。


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 乙酰螺旋霉素片成分或处方

Output: 乙酰螺旋霉素


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 螺旋体dna是阴性正常吗，无

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性全身性传染病，一期梅毒主要表现为硬下疳，发生在不洁性交后2--4周，最初表现为生殖器周围的丘疹或斑块，并出现腹股沟淋巴结肿大，治疗上要早诊断，早治疗，剂量要足，疗程规则，治疗上主要是青霉素制剂治疗，青霉素过敏者可用四环素，红霉素，强力霉素等，


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 总胆红素会导致什么样的结果？

Output: 眼底动脉硬化


Instruction: 尿胆红素阴性的原因是什么？

Output: 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。


Instruction: 血胆红素高的原因，无

Output: 血胆红素高的原因：患者肝胆性疾病，或是肝外有结石、肿瘤等，肝脏代谢失常，胆管受到一定的压迫，发生堵塞，胆汁排泄受阻，就容易出现肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。


Instruction: 高胆红素会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞早期凋亡


Instruction: 血总胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素偏高的原因1、肝细胞受损直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。2、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。3、总胆红素、直接胆红素增高肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。4、总胆红素、间接胆红素增高溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。5、红细胞破裂因素肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。6、肝细胞病变因素当乙肝患者体内肝细胞发生病变，亦或者胆红素不能够转化为胆汁时，可导致肝脏肿大、肝内胆管受到压迫而造成胆汁排泄受损，引发血液中胆红素含量升高。7、胆汁排泄受阻因素譬如乙肝患者患有胆结石，胆结石可阻塞肝脏内胆汁的排泄，使得胆汁不能顺利排除肝脏，进而也可导致血液中胆红素的升高。1、引起溶血性黄疸总红胆素偏高，说明体内的红细胞受到大量的破坏，当红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。2、引起肝细胞性黄疸胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸。同时可能伴有胰头癌，胆石症，胆道畸形，胆管癌等疾病。


Instruction: 重型高胆红素血痘会转化成什么？

Output: 胆红素脑病


Instruction: 尿常规检测中的尿胆原+1是什么意思？，无

Output: 这个情况考虑为尿道炎引起的，主要表现为尿频、尿急、尿痛的情况，可以做尿常规检查帮助诊断的，确定后可以采用环丙沙星或左氧进行治疗，不吃辛辣刺激性的食物。多喝开水有利于症状的好转。


Instruction: 总胆红素偏高，无

Output: 可能是乙肝要及时的检查一下肝功能是否正常，病毒量双方正常在及时的口服药物的方法治疗的，多喝水注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，适当活动补充多种维生素和微量元素的方法就可以的。忌辛辣食物早康复。


Instruction: 什么病会引起尿红细胞增高和尿胆红素增高，无

Output: 你好，肝脏不好会引起的，胆红素高一般反应肝功能问题。胆红素尿，常因肝内或肝外的胆道被炎症、肿瘤、结石堵塞，引起胆红素钠进入体循环。


Instruction: 高未结合胆红素血的辅助治疗有些什么？

Output: 蓝光治疗；固定光疗装置行蓝光治疗


Instruction: 总胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，与肝胆的关系比较大。间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。血清总胆红素的测定是肝、胆功能检查中的一项重要检测项目。能准确地反映黄疸的程度，对临床诊断隐性黄疸有重要意义。1.生理性增高：新生儿出现生理性黄疸，其他没有不适，经过一周左右会自行消退。长期饮酒、剧烈运动等也有可能引起总胆红素增高。生理性原因引起的总胆红素偏高一般都会在调节后自行恢复。2.病理性增高：常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化、新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。病人应引起高度的重视，及时到医院进行治疗，抓住治疗的最佳时机，掌握病情的发展态势，检测病情的发展变化，对自身的病情进行全面的了解。总胆红素偏高有可能是与肝胆湿热，肝炎，胆囊炎，或是肝胆管堵塞有关的，或是与喝酒有关的，需要检查确诊，根据检查结果进行治疗。如果是因为喝酒引起的，是要忌酒的。平时饮食上需要注意，禁动物内脏，海鲜，少吃豆制品。注意不要吃辛辣的，过于油腻的，肥甘的食物。每天可以适当的做一些运动。


Instruction: 总胆红素高是什么原因引起的，无

Output: 一向胆红素高提示有可能是胆道梗阻或慢性肝炎,但这种情况并不是绝对的,还要结合身体的症状才能确诊,建议你在做个超声检查一下.明确病情在对症治疗.


Instruction: 非结合性胆红素升高的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查


Instruction: 高胆红素血症是什么？，无

Output: 有很多的原因引起的症状建议及时的结合患者的症状治疗原发病这样的症状就可以 恢复的不用担心的，同时要均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 请问:尿液中红细胞高会是什么原因引起的?，无

Output: 你好，根据你的叙述，考虑是炎症引起的，一般和局部病原菌感染有关系的，可以口服阿莫灵，甲硝唑治疗试试，注意休息，不要刺激性食物，多喝水，慢慢会改善的


Instruction: 尿胆红素阴性的治疗和预防方法

Output: 预防与护理(1)患者应注意避免感染，尤其是上呼吸道感染;避免过分劳累或精神紧张;避免滥用药物。因为本病本虚，故平素应调和精神、调养身体，可适当锻炼以提高抵抗力。(2)让患者有一个舒适、安静、空气清新的环境，使患者自我调养。注意保持室内清洁、定期消毒，避免交叉感染。让患者了解本病的基本知识，不要以尿色作为判断病情的惟一标准而产生恐惧心理，要保持乐观情绪。(3)本病病程一般较长，可达10年左右，有长达20余年者，要坚持治疗。


Instruction: 胆红素高是怎么治疗，无

Output: 建议尽快查出贫血的原因，可以到医院血液科做个骨髓穿刺看看，确诊病因对症治疗原发病即可，胆红素升高还有肝脏疾病的可能，建议你再做个肝脏超声排除肝脏的疾病为妥。


Instruction: 总胆红素直接胆红素间接胆红素都偏高怎么回，无

Output: 你好，可能与药物对肝脏的损害有关系，目前尚未出现肝损的话，应该问题不大，你可以再查个肝胆B超看看，胆道有无问题。


Instruction: 血疸的检查有些什么？

Output: 粪胆红素；直接胆红素；尿常规；尿胆红素（BIL）；便常规


Instruction: 总胆红素 直接胆红素偏高，无

Output: 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复


Instruction: 总胆红素和直接间接胆红素偏高是怎么回事

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素之和，是人体胆色素的一种，呈橙黄色，是体内铁化合物的主要代谢产物，具有明显的毒性，可以对大脑和神经系统引起不可逆性的损伤，也具有抗氧化剂的功能，可以抑制亚油酸和磷脂氧化。胆红素是由红细胞的破坏产生的。红细胞死亡后产生间接胆红素，间接胆红素在肝脏内进行转化，和葡萄糖醛酸相结合，形成能够直接溶于水的直接胆红素，组成胆汁，进而排出胆道，最后经大便排出。因此，任何一个环节出现障碍，均可以出现总胆红素的明显升高。胆红素的化验值间接反映肝胆系统的疾病，胆道结石的患者或者肝外胆管占位以及胰头癌的病人，会出现明显的梗阻性黄疸，所以化验总胆红素和直接胆红素明显增高。对于肝细胞黄疸的患者或者原发性肝癌，病人会有溶血性黄疸的出现以及慢性血液系统疾病。这种情况下以间接胆红素增高为主，可能是胆系梗阻影响到了胆红素的代谢以及肝肠循环，病人会表现为局部的疼痛或者皮肤软组织黏膜的黄染，及时的进行胆道切开引流可以缓解症状。对于恶性肿瘤患者，需要彻底的切除病变，手术以后还需要进行静脉化疗等辅助治疗办法。有一些病人如果出现了肝肾损害，也会继发胆红素的增高。直接胆红素升高意味着经肝细胞处理和处理后的胆红素从胆道的排泄发生了障碍，临床上引起直接胆红素升高的因素有很多，其中以梗阻原因最为常见，包括胆总管结石所形成的胆总管梗阻，胆总管占位，胰腺占位等等，像病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝脏占位等等也会引起直接胆红素升高。我们应该先查明接胆红素升高原因，然后进行对症治疗。


Instruction: 人体总胆红素偏高的危害

Output: 胆红素是一种胆汁色素，是人体胆汁中的主要色素，呈橙黄色。胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物。它是有毒的，能对大脑和神经系统造成不可逆的损伤，但它也有抗氧化功能，能抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床判断黄疸的重要依据和肝功能的重要指标。人体总胆红素偏高的危害?总胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。人体总胆红素偏高很容易有危害，一，引起溶血性黄疸,总红胆素偏高，说明体内的红细胞受到大量的破坏，当红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。二，引起肝细胞性黄疸，胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸。同时可能伴有胰头癌，胆石症，胆道畸形，胆管癌等疾病。三，引发肝病，总胆红素偏高，间接胆红素和直接胆红素都偏高，这说明肝细胞受到了损害，肝功能减退，肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素，同时总肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。总胆红素偏高病人，应当合理膳食搭配促进疾病康复，对于肝病患者，高胆红素的原因通常是肝功能异常。因此，高胆红素血症患者的饮食应清淡、营养、易于消化，而不增加肝脏负担。多吃新鲜蔬菜和水果，提高人体免疫力。


Instruction: 血UA的高危因素有些什么？

Output: 年龄


Instruction: 体检前两天喝酒会导致胆红素偏高嘛?，无

Output: 你好，据你所述的情况，考虑是有很大的影响的，建议你避免或停止饮酒为好，胆红素超标是胆细细受到破坏，喝酒本来就是伤胃肝的。


Instruction: 不明原因高胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 剖宫产；妊娠糖尿病


Instruction: 胆红素高是怎么回事

Output: 首先要明确有没有基础的肝脏疾病，比如常见的病毒性肝炎，如乙肝丙肝等，另外还要排除有没有酒精性肝炎，脂肪性肝炎，药物性肝炎等。胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。红细胞衰老后，释放血红蛋白，血红蛋白中的的血红素经体内代谢为不溶于水的间接胆红素（又称非结合胆红素），间接胆红素经肝脏形成可溶于水的直接胆红素（又称结合胆红素），可通过肾随尿排出体外。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和。胆红素是肝功能的重要指标，也是判断黄疸的主要依据，有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。血清胆红素高是指血清中总胆红素、直接胆红素、间接胆红素中一项或或多项超过正常参考值，血清胆红素高时尿液中也会出现相应改变。可用于判断黄疸的类型和程度。肝前性黄疸也就是溶血性黄疸，多种原因造成溶血，短时间内产生大量的间接胆红素，超过肝脏的转化排泄能力，引起血液当中的胆红素偏高，并且以间接胆红素升高为主。其次是肝细胞性的黄疸，多种致病因素造成肝细胞的破坏，引起胆红素的升高，并且直接胆红素和间接胆红素同时升高为主，比较常见的原因有病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎等。在一些重型肝炎当中，胆红素往往明显的升高。是判断病情以及预后的重要指标。肝后性的黄疸，也就是梗阻性黄疸，多种病因如肝胆系统的结石、胰十二指肠部位的肿瘤等造成胆管的梗阻，导致胆红素的排泄功能障碍，引起胆红素偏高，其中以直接胆红素升高为主。要从临床表现、辅助检查等进行综合性诊断以及鉴别黄疸的类型，进行基础病因的治疗，同时加强退黄治疗。不同类型的黄疸，预后是不一样的。


Instruction: 总胆红素和直接胆红素偏高多少为正常?，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半


Instruction: 非生理性高胆红素血症的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；黄疸退而复现


Instruction: 胆红素闹病的辅助治疗有些什么？

Output: 贴附式头部亚低温


Instruction: 请描述RNA复制酶的历史

Output: 病毒 RdRps 是在 1960 年代早期通过对脑膜炎病毒和脊髓灰质炎病毒的研究发现的，当时观察到这些病毒对放线菌素不敏感，放线菌素是一种抑制细胞 DNA 指导的 RNA 合成的药物。 这种缺乏敏感性表明有一种病毒特异性酶可以从RNA模板而不是从DNA模板复制RNA。


Instruction: 集成酶是什么?

Output: 集成酶是帮助逆转录病毒把携带病毒遗传信息的DNA集成到宿主的DNA的酶。通常由病毒自身携带，并且不存在于宿主细胞，所以可以作为抗病毒药物的一个合适靶标。


Instruction: 酶促反应的推荐药有些什么？

Output: 2-巯基乙醇；400mmol/L硫酸锂


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 酵素诱导物是什么?

Output: 酵素诱导物或称酶诱导剂是通过与酶结合并激活酶或通过增加编码该酶的基因的表达来增加酶的代谢活性的一种药物。它与酵素抑制物相反。


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: 请描述乳糖酶特征

Output: 不同来源的乳糖酶催化反应的最适温度和最适pH都有所差别，其中人体中的乳糖酶的最适pH为5.8。


Instruction: 多酶片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含胰酶300毫克、胃蛋白酶13毫克。


Instruction: 非酶糖基化的推荐药有些什么？

Output: 桑叶总黄酮


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 大鼠非酶糖基化反应的推荐药有些什么？

Output: 菟丝子醇提液


Instruction: 转移酶是什么?

Output: 转移酶是一种催化一个分子的酶。 举例来说，一种酶催化以下的化学反应就是转移酶：在这例子中的A就是供体，而B就是受体。供体一般都会被称为辅酶。


Instruction: 反义寡核苷酸是什么?

Output: 反义寡核苷酸，它的碱基顺序排列与特定的靶标RNA串行互补，进入细胞后可按照Watson-Crick碱基互补配对的原则与靶标串行形成双链结构。反义寡核苷酸与靶标基因的RNA结合后可通过各种不同的机制影响靶标基因的表达。反义寡核苷酸可用于基因沉默，所以是一种研究基因功能的重要工具。大多数药物属于靶标基因方法更具优势。同时，那些在靶标实验中证明有效的反义寡核苷酸本身还可以被进一步开发成为反义寡核苷酸药物。


Instruction: 常见的辅酶是什么？

Output: 即维生素B1。它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸 (TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。TPP 还是其他酶例如 -酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 细胞色素c氧化酶的结构是什么?

Output: 细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5?，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸的C6原子和240位上的组氨酸N原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但现在普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。


Instruction: Env (基因)是什么?

Output: Env是病毒的一个基因，其编码的病毒蛋白用于形成病毒包膜。逆转录病毒的 "env" 基因表达使得其能特异性地吸附在靶细胞的表面，并穿过细胞膜进入细胞。


Instruction: 饴糖的化学成分是什么?

Output: 麦芽糖89.5%，蛋白质，脂肪，维生素B2，维生素C，烟酸等。


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 酶学的辅助检查有些什么？

Output: 量值溯源


Instruction: 急性酶分离的发病部位是什么？

Output: 小鼠耳蜗SGN细胞


Instruction: 胰酶胶囊药理作用

Output: 本药属于胰酶替代药品，用于治疗胰酶分泌不足，对脂肪、碳水化合物及蛋白质有水解作用。胶囊口服后，在胃中溶解，释放出数百颗胰酶超微微粒。这些微粒有肠溶包衣，可避免在胃酸中失活，并在胃内与食糜充分均匀混合。该微粒的大小可保证酶与食物同步地排入十二指肠；该产品肠溶包衣因其特殊的PH依赖性，在十二指肠的近端（PH5.5）便立即溶解，30分钟内释放出大于80%的活性酶，保证了适当的消化和及时的营养吸收。


Instruction: 血浆miR-206会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 去氧孕烯该如何合成?

Output: 已公布了去氧孕烯的化学合成。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 哪种激素不是腺垂体分泌的，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问哪种激素不是腺垂体分泌的

Output: 腺垂体是体内很重要的内分泌腺，能合成和分泌7种激素，均属蛋白质或肽类激素，具有调节生长、代谢、生殖等多方面的作用。腺垂体分泌的激素主要就是生长激素、促激素、催乳素、促黑激素，其余的激素不是腺垂体分泌，，你好，怀疑是缺钙引起的症状，由于缺钙时间太长引起的疼痛，建议口服葡萄糖酸钙治疗，经常针灸按摩理疗，注意饮食增加苷含量。


Instruction: 甲硫氨酸片成分或处方

Output: 甲硫氨酸。 分子式：(C18H20FN3O4).HCl.H2O 分子量：415.85


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 甲状腺激素的作用主要有几方面

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，其作用表现在很多方面，也是促进我们身体生长发育不能缺少的激素，特别是在婴儿时期最重要，如果甲状腺激素偏低很容易引起婴儿智力发育迟缓。甲状腺激素的作用主要有以下几方面：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少，所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na-K泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。综上所述，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: L-酪氨酸的推荐药有些什么？

Output: 盐酸替罗非班


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 精氨酸血症的推荐药有些什么？

Output: 瓜氨酸；苯甲酸钠


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 氨酪酸注射液成分或处方

Output: 主要成分：氨酪酸，化学名：4-氨基丁酸


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: 酪氨酸的临床表现有些什么？

Output: 工作记忆错误降低；参考记忆错误降低


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。


Instruction: 胱氨酸片药理作用

Output: 本品种胱氨酸为氨基酸类药物，能促进细胞氧化还原功能，是肝脏功能旺盛，并能中和毒素、促进细胞增生、阻止病原菌发育。


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 大鼠AA的推荐药有些什么？

Output: 弗氏完全佐剂


Instruction: 甲状腺激素的元素组成有哪些呀

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。?甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。一般所说的甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸，也就是T3，以及四碘甲状腺原氨酸，也就是甲状腺素T4这两种成分。一般血清中TT3和TT4，和蛋白结合率比较高，所以如果引起甲状腺素结合球蛋白升高的因素，比如妊娠或者使用雌激素等症状的时候，血中的TT3和TT4通常都升高。正常成年人的参考值TT3是1.8-2.9nmol/L，TT4是65-156nmol/L。临床上更注重的是FT3和FT4的水平，因为不受血中甲状腺素结合球蛋白的影响，所以能够直接反映甲状腺功能的状态，FT3的正常值范围在3-9pmol/L，FT4的正常值范围在9-25pmol/L。在做甲状腺其他检查的一些时候，病人需要注意的方面，如果是病人本身有长年的甲状腺疾病的病史，不管是甲减或者是甲亢，之前所检查的一些甲状腺功能结果都要完整地保存，这样可以为临床的诊疗医生提供依据，根据之前的甲状腺功能，然后观察服药之后变化症状，这样才能够对药物地调整做出精准地判断。


Instruction: 小儿用氨基酸注射液（18）成分或处方

Output: 由18种氨基酸组成，氨基酸含量为6.74%（按盐计算）。 L一异亮氨酸、L一丙氨酸、L一亮氨酸、L一脯氨酸、L一赖氨酸、L一精氨酸（L一醋酸赖氨酸）、L一丝氨酸、L一蛋氨酸、L一天门冬氨酸、L一苯丙氨酸、L一谷氨酸、L一苏氨酸、甘氨酸、L一色氨酸、L一酪氨酸、L一缬氨酸等. 吸收、分布、消除： 人体的组织蛋白一方面分解成为氨基酸，另一方面又从氨基酸合成组织蛋白，是连续的分解和合成，保持动态平衡，氨基酸转换十分迅速频繁。 组成蛋白质的二十种氨基酸，它们都有共同的基团-氨基与羧基，故有相似的代谢过程。它们都要脱氨基，生成氨与-酮酸，氨与二氧化碳生成尿素，经肾脏排出，-酮酸能供能量，生成水及二氧化碳排出，也可转变为糖或脂肪。


Instruction: 蛋白质受损的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 膜蛋白质是什么?

Output: 膜蛋白、集成膜蛋白和'。


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: 细胞骨架蛋白的发病部位是什么？

Output: 人肾足细胞


Instruction: 希特林蛋白会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积症


Instruction: 为什么说螺旋藻所含蛋白质是优质蛋白质？

Output: a、优质蛋白质必须易于被人体吸收。螺旋藻的吸收率达85%以上。b、螺旋藻中蛋白质含量高，最高达70%。c、蛋白质由多种氨基酸组成。螺旋藻含有18种氨基酸。其中8种是人体必需但自身不能合成的氨基酸（缬氨酸、异氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）在螺旋藻中含量丰富。d、螺旋藻蛋白质中的各种氨基酸含量比例非常接近人体需要的比例，利用率高。人体各种酶、各个器官对各种氨基酸的比例要求十分苛刻。如果某一种氨基酸缺乏。其它氨基酸也就不能发挥作用而白白流失。其道理就象一个木桶，由很多木板条组成，如果其中一块板短了，其它木板的作用也受到限制。


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: 组蛋白乙酰化会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: SOD活性降低的病因是什么？

Output: 微波辐照


Instruction: 基化程度的病因是什么？

Output: Syk基因表达缺失


Instruction: 遗传性蛋白S缺乏症的遗传因素是什么？

Output: PROS1基因的突变；PROS1基因错义突变；常染色体显性遗传


Instruction: Citrin蛋白缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝内胆汁淤积；胆汁淤积


Instruction: bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝细胞质


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: PIAS3蛋白质的发病部位是什么？

Output: AIPC细胞系


Instruction: 蛋白质缺乏症的简介是？

Output: 蛋白质缺乏症是因蛋白类营养素缺乏导致的营养不良性疾病。因为蛋白质摄入不足或消耗过度而导致机体组织的蛋白质被消耗。主要表现为消瘦、疲乏无力、腹泻、贫血、血浆蛋白质浓度低下、营养性水肿、皮肤干燥粗糙、毛发枯黄等。儿童还会出现生长发育迟缓、智力发育障碍等。


Instruction: 胃丢失蛋白的原因是什么？

Output: 病因：　(二)发病机制蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三：1.胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。2.黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。3.肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚，可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。在正常情况下，漏入胃肠道的血浆蛋白量不多，估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%，只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%～20%，其中90%以上被消化后又重新吸收，因此，胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。在蛋白丢失性胃肠病时，血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%～60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道，致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明，本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出，因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长，即使机体进行代偿性合成，其能力有限，肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激，所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重，使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白，如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响，本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快，故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环，作为机体的氮源，如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快，则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者，可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外，其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。


Instruction: 硒蛋白S会导致什么样的结果？

Output: 心脑血管疾病；糖尿病


Instruction: 糖原累积病Ⅱ型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体隐性遗传


Instruction: 细胞骨架蛋白的辅助治疗有些什么？

Output: 下调蛋白


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 多态性的病因是什么？

Output: Y染色体


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 黏多糖贮积症Ⅱ型的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。(二)发病机制本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。病理：组织病理改变基本与型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。


Instruction: α1抗胰蛋白酶缺乏症的遗传因素是什么？

Output: 常染色体共显性遗传病


Instruction: 低蛋白血症组会导致什么样的结果？

Output: 肺间质水肿


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: Raf-1磷酸化的病因是什么？

Output: PTEN基因表达变化


Instruction: 小鼠神经元蛋白质磷酸化的病因是什么？

Output: CCKB受体


Instruction: HSP27磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠；氟伐他汀


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: p44MAPK磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 普萘洛尔


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因本病为常染色体隐性遗传病，血清中碱性磷酸的同工酶明显增高。常染色体隐性遗传通常有以下规律：(1)假如父母正常，孩子受累，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会受累，1/2是杂合子，1/4正常。(2)受累者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子。(3)受累者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将受累，1/2是杂合子。(4)两个受累者结婚生出的孩子都将受累。(5)男女受累的机会均等。(6)杂合子表型正常，但属携带者。假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致(例如酶)，那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少。假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体。近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用。有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病可能性的遗传性疾病。通常有以下几条规律：（1）受累者的父母中有一方受累；（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等；（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累；（4）男女受累的机会相等；（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。(二)发病机制破骨细胞使骨质破坏后由不成熟的新生骨所代替，溶骨和不完全成骨过程反复发生，大量不成熟的新生骨样组织堆积，使骨骼增厚，畸形、变脆易折。


Instruction: 乳腺癌细胞磷酸化的病因是什么？

Output: SGK3过表达


Instruction: PPARγ磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦


Instruction: 获能的发病机制是什么？

Output: 膜电位的改变


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: tau蛋白过度磷酸化的病因是什么？

Output: 花萼海绵诱癌素；激活GSK-3β；胰岛素水平低下


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 酪氨酸磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 酪氨酸蛋白激酶


Instruction: 请描述三磷酸腺甙的基本信息

Output: 三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)【异名】腺三磷。【主要成分】三磷酸腺苷。【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。【不良反应】头痛、头昏、出冷汗、胸闷、低血压等。偶可见关节酸痛、荨麻疹等。【禁忌证】对本品过敏、脑出血急性期、病窦综合征禁用。【用法用量】肌注或静注：20mg/次，1～3次/日。【注意事项】1、静注宜缓慢，以免引起头晕、头胀、胸闷、低血压等。2、治疗快速型室上性心律失常时，首剂常用20mg用葡萄糖液稀释至5ml于20秒内快速静滴，若无效则间隔5分钟，再注入30mg，单剂注入量不超过40mg。由于本品在终止室上性发作过程中，可发生多种心律失常和全身反应，尽管是瞬间反应，不需处理，但仍有一定潜在危险，故使用本药时宜连续心电图监测，密切注意病人的全身反应。3、治疗剂量宜小剂量开始，无效时逐渐加量。4、本品对窦房结有明显抑制，故对病窦综合征、窦房结功能不全、老年人慎用或不用。5、部分疗效不确切，应引起注意切勿滥用。


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查血清碱性磷酸酶明显升高，血清钙、磷正常。尿亮氨酸，羟脯胺酸排泄增多。二、辅助检查X线显示长骨骨膜下骨样组织增生，骨干骨质疏松，皮质和髓质腔界限不清，可见散在脱钙区，呈不规则蜂窝状。颅骨X线表现颅板增厚，密度不均匀，呈棉花绒状改变。


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 请描述硫胺的生物合成

Output: 复杂的生物合成硫胺素发生在细菌，一些原生动物，植物和真菌。噻唑和嘧啶结构部分，分别生物合成然后组合，由硫胺素磷酸合酶。生物合成途径是通过核糖开关调节。如果有足够的存在于细胞硫胺则硫胺素结合于信使RNA的使酶，这是在途径必需的，并防止其转录。如果没有硫胺素存在则没有抑制，并且酶所需的生物合成就产生了。具体的核开关是在真核生物和原核生物中确定的唯一的核开关。


Instruction: Lee氏Ⅴ级会转化成什么？

Output: 终末期肾衰竭


Instruction: 氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ缺乏症的病因是什么？

Output: CPS1基因复合杂合突变


Instruction: 小儿高磷酸酶血症的鉴别诊断

Output: 小儿高磷酸酶血症主要与Pagets病鉴别。骨骼的Paget病是一种慢性骨瘤样变性，可造成骨的膨胀、畸形、强度减弱，进而形成骨痛，关节炎、畸形和骨折。Paget病的病因多认为与慢性病毒感染有关，有家族史。诊断多在40岁以上人群得出，男女性发病率差别不大，不同国度、民族的人群发病率不同,英国德国发病率高于北美，我国少见。。常见症状有：多数患者长期无症状、体征。有时其伴发关节炎的症状会混淆Paget病的诊断，所以很多Paget病的诊断来自于对其并发症的检查中。常见症状有：(1)骨痛：最常见，多在病损周围，以靠近关节部多。(2)头痛，听力丧失：病变发生在颅骨时。(3)神经压迫：病变发生在颅骨或脊柱时。(4)头颅增大，肢体弯曲，脊柱畸形：病变在进展中。(5)臀部痛：骨盆或大腿骨发生时。(6)关节痛：关节软骨受损时。


Instruction: 晚期糖基化指数会转化成什么？

Output: 代谢综合征


Instruction: 磷酸酯中毒是什么?

Output: 磷酸酯中毒或有机磷中毒所导致的中毒。磷酸酯可用于杀虫剂、药物及神经性毒剂。中毒症状有唾液及泪液分泌增加、腹泻、呕吐、、流汗、肌肉颤抖及意识混乱。症状一般在数分钟到数小时内发作，鲜少病例在数周后才出现，症状长达数天甚至数周。磷酸酯中毒常见于开发中国家农业地区中的意图自杀病例中，意外中毒则较少。可能的中毒途径有饮服、或吸入气化有机磷和皮肤接触。其生理病理机转为抑制乙酰胆碱酯酶堆积。平常诊断会以症状为基础，配合测量血中的活性来做确诊。临床表现上与相似。为预防磷酸酯中毒，毒性较强的有机磷酸酯是禁止使用的。需使用杀虫剂的工作者可以穿着保护性的服装，在回家之前冲澡也可收预防效果。中毒的一线治疗包括阿托品及肟类，如解磷定及地西泮，也推荐使用氧疗及静脉注射等通用治疗，使用活性碳或其他手段对胃进行解毒尚未证实有效。理论上，照顾中毒患者的医护人员也可能因此而中毒，但风险非常微小。磷酸酯中毒是全球最常见的中毒原因之一，每年将近三百万起中毒病例中约有二十万人死亡，约占15%的中毒病例最后会死亡。早在1962年，就留有磷酸酯的记述。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: 磷化氢中毒会转化成什么？

Output: 食物中毒


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 三磷酸腺苷二钠片药理作用

Output: 本品为一种辅酶。三磷酸腺苷二钠是核苷酸衍生物，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量，三磷酸腺苷二钠能够穿透血-脑脊液屏障，能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、促进神经突起的再生长。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 肽-38的推荐药有些什么？

Output: 苷环化酶


Instruction: 链感的病因是什么？

Output: A组链球菌


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 松弛素的结构是什么

Output: 松弛素是两条相异肽链组成的蛋白二聚体，两条肽链分别有24和29个氨基酸，透过双硫键连接，结构类似于胰岛素。松弛素是从其前激素松弛素原，切除一条多余的胜肽链后生成。


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 请描述四烯甲萘醌的构造

Output: 维生素K皆有醌结构，而维生素K2的命名取决于上图化学式中n的数目。例如当n为4，名称就是MK-4。维生素K2于身体中的传输会受其结构影响。


Instruction: 蛋白多肽类药物的推荐药有些什么？

Output: 改变剂型；酶抑制剂；吸收促进剂


Instruction: A型会转化成什么？

Output: 脑出血


Instruction: 抗菌肽的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；呼吸道；消化道


Instruction: 基质糖基化的发病部位是什么？

Output: 角质


Instruction: MSA-p型会转化成什么？

Output: 壳核萎缩征


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: 维生素B12的性质是什么?

Output: 维生素B12是唯一含有主要矿物质的维生素。水溶性。在吸收时需要与钙结合，大部分为小肠所吸收。人体只能利用甲钴胺和腺苷钴胺，其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式才能被人体利用。


Instruction: IgG亚型会转化成什么？

Output: 血液系统疾病


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 力肽的临床表现有些什么？

Output: 血葡萄糖和总胆红素升高


Instruction: 抗体规律是什么？

Output: (1)初次反应产生抗体：当抗原第一次进入机体时，需经一定的潜伏期才能产生抗体，且抗体产生的量也不多，在体内维持的时间也较短。(2)再次反应产生抗体：当相同抗原第二次进入机体后，开始时，由于原有抗体中的一部分与再次进入的抗原结合，可使原有抗体量略为降低。随后，抗体效价迅速大量增加，可比初次反应产生的多几倍到几十倍，在体内留存的时间亦较长。(3)回忆反应产生抗体：由抗原刺激机体产生的抗体，经过一定时间后可逐渐消失。此时若再次接触抗原，可使已消失的抗体快速上升。如再次刺激机体的抗原与初次相同，则称为特异性回忆反应；若与初次反应不同，则称为非特异性回忆反应。非特异性回忆反应引起的抗体的上升是暂时性的，短时间内即很快下降。


Instruction: 注射用骨肽药理作用

Output: 本品具有调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙、磷代谢，增加骨钙沉积。


Instruction: 神经肽的发病部位是什么？

Output: 腰椎间盘


Instruction: 重链病的简介是？

Output: 重链病(heavychaindisease，HCD)是淋巴浆细胞的恶性肿瘤，以恶性增殖的单克隆淋巴浆细胞合成和分泌大量结构均一，分子结构不完整的单克隆免疫球蛋白为特征，该蛋白仅由重链组成而不含轻链。


Instruction: 乙二胺四乙酸四钠该如何合成?

Output: 乙二胺四乙酸四钠可由氯乙酸钠和乙二胺按5:1化学计量比在含氢氧化钠的水溶液中反应得到。


Instruction: J波会转化成什么？

Output: 恶性心律失常


Instruction: 紧密连接会导致什么样的结果？

Output: 全身性炎症反应


Instruction: B型脑钠肽前体会转化成什么？

Output: 冠心病


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 完全缺陷型会转化成什么？

Output: 原发性闭经


Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)药理作用

Output: 氨基酸是构成人体蛋白和酶类的基本单位，是合成激素的原料，参与人体新陈代谢和各种生理机能，在生命中显示特殊的作用。


Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。


Instruction: 请描述氨基酸代谢病的治疗用药

Output: 氨基酸代谢异常有下列数种情况：1.临床没有明显症状的氨基酸尿者，不需要做特殊治疗。2.仅做对症治疗，不能改变预后和氨基酸代谢异常者，如氨基酸代谢异常儿童的抽搐发作必须应用抗痫药物治疗，但不能改善氨基酸代谢异常。3.试用饮食疗法可以控制的氨基酸代谢异常包括口服低蛋白饮食有效的氨基酸代谢病如枫糖浆尿病、尿素代谢障碍的高氨血症；限制氨基酸入量，如高赖氨酸血症等。4.大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B6用于婴儿惊厥的治疗；大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等。5.遗传性酪氨酸血症以对症治疗为主低酪氨酸和低苯丙氨酸饮食可使生长发育恢复正常，迅速改善症状但治疗必须早期开始视黄醛衍生物维A酸类retinoid口服可改善皮肤损害。6.Hartnup病应避免暴露在阳光下和接触磺胺类药物以预防发作。由于本病与糙皮病的表现相似通常可给予烟酰胺50～300mg/d有时可使皮肤损害、共济失调及精神行为障碍等消失，但目前治疗结果不一致给予L-色氨酸乙乙酯(L-tryptophanethylester)20mg/(kg?d)，3次/d，疗效可能更好。


Instruction: 痛风患者体内嘌呤食物过量怎样清除，“痛风"听说与饮食有关,尤其海产品含嘌呤较多．为此不敢多餐．怎样能排除体内过多的嘌呤物质．请指教．

Output: 人体内的嘌呤20%来自于食物，限制高嘌呤的摄入可以减少尿酸的产生。专家提醒，急性期痛风病人的疼痛比较剧烈，此时要严格戒酒，尽量避免吃含太多嘌呤的食物，每天嘌呤摄入量建议50毫克（大约一个鸡蛋，一杯牛奶），但也要防止尿酸下降太快而出现转移性痛风。在痛风发作的间歇期，病人虽然没有症状，仍需坚持低嘌呤饮食，但不要矫枉过正，不要不沾荤腥，否则容易出现营养不良。


Instruction: 痛风患者体内嘌呤食物过量如何清除，“痛风"听说与饮食有关,尤其海产品含嘌呤较多．为此不敢多餐．怎样能排除体内过多的嘌呤物质．请指教．

Output: 人体内的嘌呤20%来自于食物，限制高嘌呤的摄入可以减少尿酸的产生。专家提醒，急性期痛风病人的疼痛比较剧烈，此时要严格戒酒，尽量避免吃含太多嘌呤的食物，每天嘌呤摄入量建议50毫克（大约一个鸡蛋，一杯牛奶），但也要防止尿酸下降太快而出现转移性痛风。在痛风发作的间歇期，病人虽然没有症状，仍需坚持低嘌呤饮食，但不要矫枉过正，不要不沾荤腥，否则容易出现营养不良。


Instruction: 氨基酸代谢病的并发症是什么?

Output: 氨基酸代谢病种类繁多，临床症状体征复杂多样神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现在此不赘述。


Instruction: 氨基酸代谢病的症状是什么？

Output: 手掌和足底角化伴多汗；半年或1岁以后；共济失调；上睑下垂；腹水；肝功能衰竭；复视；酪氨酸血症


Instruction: 尿素氮的概要

Output: 尿素氮是衡量肾功能的是否不足的主要指标之一。正常值为2.5-6.5mmol/L。当肾小球滤过率下降或血容量减少的情况很严重，血液中尿素氮的值会增高。但尿素氮没办法反应早期肾脏病。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 氨基酸代谢病的预防措施有哪些？

Output: 遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询，携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 肝癌晚期可否输一些氨基酸吗？，我公公今年55岁了，已经是肝癌晚期了，家里人也是一直奔忙，期望可以让公公治好，可是我们都知晓这是不可能，但是也想让公公能多活点时间，所以想问一下肝癌晚期意下如何输一些氨基酸呢？

Output: 肝癌到了晚期使用氨基酸一定是可以的，一般来说增强必要的一些营养，但是不能够过度，因为蛋白质的使用也是需要肝脏化分解代谢，如果过度使用的话反而引起肝脏损害，增强肝脏的压力加重，对于肝脏细胞的摧毁，或者说引起肝性脑病的风险就比较高。晚期基本上以保守治疗控制症状为基础。除此之外，患者在治疗肝癌期间，除了要及时治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肝癌的恢复引起了不必要的影响。


Instruction: 复方氨基酸注射液(15AA)成分或处方

Output: 其组分为：每1000ml含L-异亮氨酸7.66gL—缬氨酸8.86gL—亮氨酸13.78gL—丙氨酸4gL—赖氨酸4.1gL—精氨酸5.8g（醋酸赖氨酸5.8g）L-组氨酸1.6g甲硫氨酸2.50gL—丝氨酸3.3gL—苯丙氨酸3.20gL—脯氨酸6.3gL—苏氨酸2g甘氨酸3.3g


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 氨基酸代谢病忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；咸鱼


Instruction: 甲状腺激素的作用主要有几方面

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，其作用表现在很多方面，也是促进我们身体生长发育不能缺少的激素，特别是在婴儿时期最重要，如果甲状腺激素偏低很容易引起婴儿智力发育迟缓。甲状腺激素的作用主要有以下几方面：1、促进生长发育，最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少，所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na-K泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2，使心肌收缩力增强，心率加快。综上所述，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 肾性氨基酸尿的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时肾性氨基酸尿各类型之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。另外应与其他原因引起的氨基酸尿相区别，例如：胱氨酸尿症主要与胱氨酸病或胱氨酸贮积症、同型半胱氨酸尿相鉴别，胱氨酸病为全身性代谢性疾病，胱氨酸沉积于各组织。


Instruction: 小儿肾性氨基酸尿症的并发症

Output: 可并发尿路结石、智力障碍、低钙血症、高尿酸血症、肌萎缩、小脑性共济失调等。


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 氨基酸的影像学检查有些什么？

Output: 化学振荡谱图


Instruction: 谷氨酸受体功能紊乱会转化成什么？

Output: 抑郁症


Instruction: 肌肉脂肪化会转化成什么？

Output: 肌肉脂肪化


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 肾性氨基酸尿的推荐药有哪些？

Output: 氢氯噻嗪片；呋塞米注射液


Instruction: 月子期间能否打氨基酸?，无

Output: 你好，据你所述的情况，考虑是可以的，这个情况来分析，考虑是可以注射的，一般情况是没有影响，期间注意多休息加强营养的


Instruction: 反应性PH的临床表现有些什么？

Output: RVEF减低


Instruction: 人体正常酸碱值是多少，普通内科都能看什么的病？请问人体正常酸碱值是多少

Output: 人体在正常的代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物质，也从食物中摄取酸性物质和碱性物质，酸性物质和碱性物质在人体内不断变化，但由于人体具有一定的酸碱平衡调节能力，所以正常情况下体内酸碱能保持，属于肾虚引起的症状，身体虚弱有关，是可以服用中成药金匮肾气丸，缩泉丸调理，易消化易吸收饮食，保持良好生活习惯。


Instruction: 什么是碱性体质的人？，无

Output: 您好，正常人的体质PH值为7.35~7.45，过低则为酸性，过高则为碱性。酸性体质往往肥胖，代谢功能紊乱，易患心血管疾病；碱性体质则易生因抵抗力低下的各类疾病和肿瘤。


Instruction: 尿检PH值应该多少为正常，尿检PH值应该多少为正常，偏酸性好，还是偏碱性好？

Output: 您好！尿多为弱酸性，其PH6.0左右，因为受食物的影响，PH常波动在5.0-8.0之间。如果您做过尿常规检查，您的检查结果可以与以上分析对比，判断是否正常。


Instruction: 排卵什么时侯体内碱性，无

Output: 正常的白带应该是乳白色或无色透明,略带腥味或无味;其分泌量,质地受体内雌,孕激素水平高低的影响,随月经周期而有量多量少,质稀质稠的周期性变化.一般月经期后白带量少;至排卵期前,由于体内雌激素水平升高,促使宫颈腺体的上皮细胞增生,宫颈粘液的分泌量增加,粘液中氯化钠含量增多,能吸收较多的水分,使排卵期时白带增多,质稀,色清,外观如鸡蛋清样,能拉长丝;排卵期后,雌激素水平渐低,孕激素水平升高,宫颈粘液的分泌受到抑制,粘液中氯化钠的含量也减少,使这时的白带质地稠厚,色乳白,延展性变差,拉丝易断.另外,也有些生理现象如妊娠,口服避孕药时,会出现白带增多,其原因也与体内雌,孕激素水平的变化有关


Instruction: 尿酸碱度6.0正常吗，无

Output: 尿酸碱度6.0正常，人体尿液PH（酸碱值）4.8-8.0，平均6.0，显弱酸性。PH偏小常见于：糖尿病、通风、酸中毒、肾炎等；PH偏大常见于：频繁呕吐、泌尿系统感染、碱中毒、服用重碳药物等


Instruction: 碱性返流会导致什么样的结果？

Output: 食管病变


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: 酸碱平衡紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 平喘；补钾；止咳；稳定血容量；祛痰；低流量吸氧；补钠


Instruction: 近端肾小管性酸中毒的诊断是什么？

Output: 1.血液生化检查 血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降。　　2.尿液检查 尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。24h尿HCO3-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常测尿P CO2 时可注入Na HCO3使尿液碱化，当尿pH>血pH时，尿P CO2>血P CO22.66kPa或更多则有诊断意义)。　　3.尿胱氨酸检查 近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)。　　4.酸负荷试验 方法见型RTA，在酸负荷试验中，如尿pH<5.5或更低，则诊断型RTA。　　5.碱负荷试验　　(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg.d)开始，逐天加量至10mmol/(kg.d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量=尿HCO3-mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3- (mmol/L)×GFR。正常人尿HCO3-为零；型、混合型RTA>15%，I型RTA<3%～5%。　　(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5% Na HCO3，持续2h。注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pH、HCO3-浓度；以后分别在注入30，90min后测血pH、PCO2、HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度，在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HCO3-排泄量>肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。尿HCO3-排泄分数=(尿HCO3-/血浆HCO3-/(尿肌酐/血肌酐)。血浆HCO3-浓度正常时，型RTA HCO3-排泄分数>15%，型RTA<5%。此法可鉴别型、型RTA。　　常规做心电图、影像学检查和B超检查。


Instruction: 酸碱平衡紊乱的辅助检查有些什么？

Output: 酸碱平衡坐标图


Instruction: 亲和性是什么?

Output: 亲和性是一种在社交场合愉快和包容的倾向。在当代人格心理学中，亲和性是人格结构的五个主要因素之一，反映在合作与社会和谐方面的个体差异。亲和性得分高的人善解人意，周到，友好，大方，乐于助人。他们对于人性具有乐观的看法。他们往往相信，大多数人是诚实、正直和值得信赖的。 亲和性得分低的人将自身兴趣置于与他人相处之上。他们通常对他人的提议相当谨慎，他们可能觉得别人在打算更好的自身利益。亲和性得分低的人一般较少关心他人的福祉，较少同情心，因此不太可能费心去帮助别人。他们对他人的动机持怀疑态度，导致他们多疑、不友好。亲和性非常低的人有一种倾向，在他们的社会关系中进行操控。他们更有可能进行竞争，而不是合作。亲和性被认为是一个上级特质，意味着它是由一组更具体的人格特质群集一起统计。虽然有例外，但在一般情况下，关心他人的人也往往与他们合作，帮助他们，信任他们。这个人格维度最初是在使用因素分析方法进行研究时发现的。 研究表明，在五大特质里，只有亲和性和创新与企业家精神的关联性是负向的。亲和性可以看作是马基雅维里主义的对立面。它在概念上类似于阿尔弗雷德·阿德勒的社群兴趣概念。


Instruction: 耐酸微生物的发病部位是什么？

Output: 金属矿山土壤；红树林根际土壤


Instruction: 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的并发症

Output: 可有智力障碍、明显低磷血症以及糖尿、氨基酸尿、蛋白尿等等并发症。


Instruction: 联苯乙酸药理作用

Output: 本品有消炎镇痛作用。它是芬布芬的活性代谢物，口服可引起消化道障碍，因此制成透皮吸收的软膏，使药物不通过全身血液循环而直接向炎症部位移行，具有较高的疗效与安全性。作用机制是通过透皮吸收后，抑制前列腺素的合成，阻断炎症介璺而发挥镇痛消炎作用。


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 肿瘤坏死因子a的范围

Output: 肿瘤坏死因子是癌症患者特别重要的物质，因为这种物质主要用于破坏癌细胞并恢复癌症患者的健康。如果肿瘤坏死因子很高，它也会产生一些不良反应。那么，肿瘤坏死因子a的范围？肿瘤坏死因子的正常参考范围是740-1540pg/ml。它主要由活化的单核细胞/巨噬细胞产生。它能杀死和抑制肿瘤细胞，促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白质合成，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞，促进髓系白血病细胞分化为巨噬细胞。细胞的增殖和分化是重要的炎症因子，参与一些自身免疫性疾病的病理损害。肿瘤坏死因子在以下方面起重要作用：1.直接杀戮或抑制TNF与相应的受体结合并迁移至细胞。由靶细胞摄取的溶酶体降低了溶酶体的稳定性，并且各种酶泄漏，导致细胞裂解。还认为TNF活化磷脂酶A2，释放超氧化物并导致DNA断裂。磷脂酶A2的抑制剂可以降低TNF的抗病性。TNF可能改变靶细胞的糖代谢，降低细胞内pH并导致细胞死亡。2.增强中性粒细胞的吞噬作用增加过氧化物阴离子的产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和髓过氧化物酶的分泌。TNF和内皮细胞的预培养可以增加MHCI类抗原，ICAM-1的表达，IL-1，GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附于内皮细胞，从而刺激局部炎症。TNF-α比TNF-β具有更强的诱导作用。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1并调节MHCII类抗原的表达。肿瘤坏死因子是人体内的重要物质。其主要功能是抵抗肿瘤和癌症。而且很多人在检查时，会有很高的TNF结果，很多人认为这是由于人类癌症引起的，大家有必要对一些疾病常识进行了解，患病后也是有帮助的。


Instruction: PK组的推荐药有些什么？

Output: 氯胺酮；异丙酚


Instruction: 酸中毒的简介是？

Output: 酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。


Instruction: -羟基丁酸钠的制备方法是什么?

Output: -羟基丁酸钠可由氢氧化钠和-丁内酯反应得到。


Instruction: 酚酞片成分或处方

Output: 主要成分：酚酞。


Instruction: 酸的辅助检查有些什么？

Output: 恒温气浴振荡仪


Instruction: 卵子排出当天阴道呈碱性吗？，无

Output: 你好，阴道一般情况下都是呈酸性的，在排卵后也是酸性的，不会出现明显变化。阴道的酸碱性不随着排卵而变化，精子在阴道里最多可存活72小时。


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 抑肽酶药理作用

Output: 本品为广谱蛋白酶抑制剂，对纤维蛋白溶酶等均有一直作用。


Instruction: 有阴道炎阴道是酸性吗，无

Output: 你的这种情况可能是细菌性或霉菌性阴道炎，可以用苦参或土槿皮煎水熏洗治疗，有一定效果，苦参或土槿皮有抗炎及抗真菌作用，后者不能内服。


Instruction: PI3K/Akt通路的发病部位是什么？

Output: GH/IGF-1轴


Instruction: Akt磷酸化的推荐药有些什么？

Output: 顺铂；多烯紫杉醇


Instruction: 酚酞栓药理作用

Output: 接触性轻泻药，刺激肠壁内神经丛，直接作用于肠平滑肌，于是肠蠕动增加，同时又能促进液体与离子在肠内积聚而加快致泻作用。


Instruction: 正常尿酸值是多少，无

Output: 痛风是嘌呤代谢障碍，血尿酸增多，沉积在关节腔或肾脏里，从而引起的剧烈疼痛及泌尿系结石症状，建议用秋水仙碱治疗


Instruction: 酶抑制剂的应用有哪些?

Output: 酶抑制剂存在于自然界中，并且还作为药理学和生物化学的一部分设计和生产。 天然毒物通常是酶抑制剂，其已经进化以保护植物或动物免受捕食者的侵害。 这些天然毒素包括一些已知的毒性最强的化合物。 人工抑制剂通常用作药物，但也可以是杀虫剂，如马拉硫磷，除草剂，如草甘膦，或消毒剂，如三氯生。 其他人工酶抑制剂可阻断乙酰胆碱酯酶，这是一种分解乙酰胆碱的酶，可用作化学战中的神经毒剂。


Instruction: Y过度竞争的临床表现有些什么？

Output: 躯体疲劳；自我效能


Instruction: 考维药理作用

Output: 本药的分子式为C22H26N2O2，分子量为350.46。 本药具有抑止磷酸二酯酶的活性、抑制血小板聚集及减少红细胞对腺苷吸收的作用，可以增加脑血流量、减少脑血管阻力、增加脑氧及葡萄糖利用率。本药也可缓解和消除由于缺氧或脑代谢不良引起的障碍。


Instruction: 抗体酶的特性有哪些?

Output: 抗体酶具有典型的酶反应特性；与配体结合的专一性，包括立体专一性，抗体酶催化反应的专一性可以达到甚至超过天然酶的专一性；具有高效催化性，一般抗体酶催化反应速度比非催化反应快104～108倍，有的反应速度已接近于天然酶促反应速度；抗体酶还具有与天然酶相近的米氏方程动力学及pH依赖性等。将抗体转变为酶主要通过诱导法、引入法、拷贝法三种途径。诱导法是利用反应过渡态类似物为半抗原制作单克隆抗体，筛选出具高催化活性的单抗即抗体酶；引入法则借助基因工程和蛋白质工程将催化基因引入到特异抗体的抗原结合位点上，使其获得催化功能，拷贝法主要根据抗体生成过程中抗原-抗体互补性来设计的。博莱克等以硝基苯酚磷酸胆碱酯作为半抗原诱导产生单抗，经筛选找到加快水解反应1.2万倍的抗体酶。


Instruction: 请描述羟基脲d的作用机理

Output: 羟基脲的其中一种普遍接受的机理是它能够通过清除酪氨酰自由基来抑制核糖核苷酸二磷酸还原酶，从而阻碍脱氧核糖核苷酸的合成。在镰刀型细胞贫血症的治疗中，羟基脲能够增加胎儿血红蛋白的浓度。这点的具体作用机理仍不清楚，但有研究认为羟基脲能够增加一氧化氮的浓度，从而激活鸟苷酸环化酶，进而增加环磷酸鸟苷的浓度，激活胎儿血红蛋白所需的丙种球蛋白的合成，同时清除快速分裂的产生镰刀型血红蛋白的细胞。


Instruction: 请描述依托泊苷d的作用机理

Output: 依托泊苷能与DNA和拓扑异构酶II，并且进而阻碍DNA连接酶的工作，导致DNA的破坏。 癌细胞的细胞分裂比普通细胞更频繁，因此更依赖这种酶，且对DNA的破坏更敏感。因此，这导致了DNA复制发生错误并引起癌细胞的凋亡。


Instruction: 请描述普鲁卡因胺d的作用机理

Output: 普鲁卡因胺是一种钠信道阻滞剂，能够阻断钠信道，抑制钠离子，从而延长心脏动作电位。这使得传导变慢，最终动作电位的上升速率减小，导致QRS复合波变宽，心律不齐得到缓解。


Instruction: 阿法替尼的作用机制是什么?

Output: 阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要信道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员，能较有效地中断下游信息传导。于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制受体变异过度表现。


Instruction: 假性抵抗的并发症是什么？

Output: 肾功能不全；糖尿病


Instruction: 依托唑啉药理作用

Output: 本品与呋塞米相似,用于治疗高血压、慢性肾衰。在体内迅速代谢为奥唑林酮,极保持利尿活性。


Instruction: 干扰素的主要功能

Output: 对于很多的疾病，我们要意识到疾病的危害性，而不能过分的轻视它，乙肝一种传染性疾病，因为此病的发生主要是因为病毒引起的，E抗原是乙肝病毒复制的标志，说明此时病毒在进行大量复制，病毒数量越多，传染性也就越强，所以做好对乙肝疾病的预防工作是很重要的，同时患病了还要及时进行治疗的。派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。乙肝疾病既然会传染，那总有一些传播途径的，知道了就可以做相关的预防啦，乙肝并不像很多人想的那样一接触了就会传染，乙肝的传播很多是通过血液传播的，对于乙肝不要过分的畏惧，要及时进行正确的。总担心这个疾病会传染给自己，比如乙肝疾病，但是很多人就处在了畏惧之中，而没有采取一些措施去进行预防，对于乙肝疾病是要做好预防以及及时的治疗的，首先对于乙肝是不能轻视的，很多人可能觉得早期症状不明显就没有及时关注起来了，那样是不好的，乙肝需要及时的正确治疗的。那么干扰素作用怎么样？治疗乙肝好吗？派格宾乙肝Ⅲ期临床研究是迄今为止全球规模很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢乙肝注册临床研究，派格宾丙肝Ⅲ期临床研究为中国样本量很大的聚乙二醇干扰素α治疗慢性丙肝患者的随机对照临床研究，研究结果均表明派格宾与进口对照品疗效相当，且中和性抗体产生率低，因此派格宾是治疗中国乙丙肝患者具性价比的选择。干扰素派格宾可以用于与治疗乙肝和丙肝，疗效与进口的干扰素是相当的，而且具有较高的性价比，病情适合的可以帮助乙肝患者转阴的，通常情况下，许多有乙肝疾病的病人的脸庞有相似性，这些乙肝病人的脸庞显得十分的暗黑，如同蒙了一层灰白色，纯色也较深，在面部皮肤或许是四肢以及身体的别的有些会有蜘蛛痣的踪迹，留意观察即可发现。


Instruction: 卡托普利药理作用

Output: 具有抗高血压作用。是一种口服有效的特异性竞争型抑制剂。主要作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素转换成血管紧张素，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品口服吸收迅速，口服治疗剂量1小时后达血药峰浓度，胃中食物会减少30—40%的药物吸收，24小时内，95%以上的药物由尿排出，半衰期短于3小时，肾功能损害者会产生药物潴留。高血压患者服用本品后能减少外周动脉阻力，增加或不影响心输出量，增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率。一般口服一次剂量后60—90分钟产生最大降压作用。继续服药降压作用增强。约需数周后才能取得最大疗效，本品对立位及卧位患者具有相同的降压效果。体位性低血压及心动过速等反应少见。  对心力衰竭患者，本品能明显降低外周血管阻力，肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。与安慰剂的对比研究显示，本品对改善运动耐量时间（ETT）的作用无耐受性。


Instruction: 依替卡因药理作用

Output: 其局麻作用与丁比卡因相似，作用开始于2-4分钟，持续时间较丁比卡因稍长。作用强度为利多卡因的4倍，毒性与利多卡因相似。对运动神经的作用强，且先于对感觉神经的作用。与肾上腺素伍用，其局部麻醉作用既可加强又可延长。主要用于硬膜外麻醉，用其1％溶液。用于神经阻滞麻醉，用其0．5％溶液。


Instruction: 三氟哌多药理作用

Output: 药理作用同氟哌啶醇，但作用快而强。对精神分裂症慢性症状疗效较好。用于精神分裂症的治疗。多见锥体外系副作用。


Instruction: 依立适药理作用

Output: 雌二醇氮芥是依据“受体学说”设计的药物，是以雌二醇磷酸酯为载体的氮芥类化合物，具有烷化剂和雌二醇的双重作用。根据“受体学说”、不同的专一性，甾体类激素对不同的靶器官具有不同的专一性。甾体类激素与烷化剂的结合物有可能选择性地进入激素依赖性的瘤组织中，从而减轻了烷化剂对全身的作用。这不仅发挥了甾体类激素的作用，而且也加强了烷化剂的抗癌效应，同时相应降低了烷化剂的毒副反应。


Instruction: 溶出速率的加快的病因是什么？

Output: 比表面积与孔隙率增大


Instruction: INH耐药的病因是什么？

Output: katG基因发生突变


Instruction: TR活性降低的病因是什么？

Output: 低硒；SeCys插入减少


Instruction: 拉米夫定的作用机制是什么?

Output: 拉米夫定是一种胞苷类似物，能抑制HIV和乙肝病毒的逆转录酶。拉米夫定在体内三磷酸化后才具有抗病毒活性，活化后的拉米夫定对核DNA聚合酶也具有抑制作用。拉米夫定口服后迅速被吸收，生物利用度达80%以上。一些研究显示其能通过血脑屏障。


Instruction: 诱导剂的临床表现有些什么？

Output: 血压显著降低；心肌梗死面积缩小


Instruction: KYSE150细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 核桃青皮粗提物


Instruction: 药物相互作用是什么?

Output: 药物相互作用。不慎错用药物，或者缺乏有关物质原料药的相关知识都可能产生这些交互作用。


Instruction: 培哚普利片药理作用

Output: 药学特性：　血管紧张素转换酶抑制剂　培哚普利星一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。血管紧张素转换酶可将血管紧张素转化为血管紧张素‖。血管紧张素‖具有明显的缩血管作用，并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。 培哚普利可导致： 1 醛固酮分泌减少; 2 由于缺少醛固酮的副反馈，肾素活性增高; 3 长期服用，总外围动脉阻力降低，且优先作用于肌肉和肾脏血流，不伴有钠和液体潴留或反射性心动过速。与所有的转化酶抑制剂相同，培哚普利抑制强烈肽类血管扩张物质—缓激肽降解为无活性的肽类。对于低肾素水平或正常肾素水平的患者，培哚普利均能降低血压。培哚普利以其活性成分培哚普利拉发生作用，其他代谢产物无活性。　抗高血压作用的特点：　培哚普利可用于治疗各种程度的高血压：轻度，中度，或重度。降低卧位和立位的收缩压和舒张压。服用单一剂量后，4-6小时出现最大降压作用，而且持续24小时以上。24小时后残留的转换酶抑制作用仍然很高(接近80%)。对于有效的患者，治疗1个月后血压可恢复正常化，而且不产生耐药性。停止治疗后，不引起血压反跳。培哚普利有血管扩张作用。恢复大动脉弹性并降低左室肥厚。必要时与噻嗪类利尿剂合用可产生协同作用。转换酶抑制剂与噻嗪类利尿剂合用可以减少单独服用利尿剂引起的低血钾的危险性。治疗心力衰竭：三顶对慢性心衰的研究显示，和其他同类药物比较，培哚普利降低血压更为缓和，极少发生突然性血压下降。心衰的血流动力学作用机制。 培哚普利降低心脏负荷： 1 可能通过改变前列腺素的代谢，扩张静脉，降低前负荷; 2 降低总外周血管阻力，降低后负荷。 对心衰病人的研究显示： 1 降低左室和右室的充盈压; 2 降降低总外围血管阻力; 3 增加心输出量和提高心脏指数; 4 增加局部肌肉血流; 5 提高运动耐力。


Instruction: B活性减弱的临床表现有些什么？

Output: 伸出的伪足数减少；细胞形态变化减轻


Instruction: 丙磺舒片药理作用

Output: 1? 抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解。本品无抗炎、镇痛作用，用于慢性痛风的治疗。 2? 可以竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 3? 急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1600mg/kg。


Instruction: ASP抵抗的病因是什么？

Output: 高浓度孕酮


Instruction: 卡力药理作用

Output: 芦氟沙星的化学名为9氟-10［N-(4甲基)-哌嗪］-7氧代-2,3-二氢-7H-吡啶酚-［1,2,3 de］-1,4-苯噻嗪-6-羧盐酸。本药为包衣片剂。 芦氟沙星是新一代长半衰期、广谱的氟喹诺酮药物，杀菌机制为抑制细菌的螺旋酶，该酶是细菌DNA脱螺旋时所必需的。抑制的结果造成DNA在脱螺旋状态下的积聚，导致细菌无法生存。芦氟沙星对需氧的革兰氏阳性和革兰氏阴性菌，特别是引起尿道及呼吸道感染的病菌具有很强的抗菌作用。


Instruction: 替比夫定片药理作用

Output: 作用机制：替比夫定为天然胸腺嘧啶脱氧核苷的自然L-对映体，是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗乙肝病毒（HBV）DNA多聚酶药物。替比夫定在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物——腺苷，腺苷的细胞内半衰期为14小时。替比夫定5’-腺苷通过与HBV中自然底物胸腺嘧啶5’-腺苷竞争，从而抑制HBV DNA多聚酶的活性；通过整和到HBV DNA中造成乙肝病毒（HBV）DNA链延长终止，从而抑制乙肝病毒的复制。替比夫定同时抑制乙肝病毒（HBV）DNA第一链(EC50 value = 1.3 ± 1.6 M)和第二链(EC50 value = 0.2 ± 0.2M)的合成。替比夫定5’-腺苷浓度<=100M时不会抑制人体细胞DNA多聚酶，浓度<=10M时未观察到明显的细胞线粒体毒性。


Instruction: 蛋白酶体抑制剂的推荐药有些什么？

Output: 硼替佐米


Instruction: 阿替夫林药理作用

Output: 阿替芬可与恶性疟红内期疟原虫特异蛋白反应而起抗恶性疟作用。对乙胺嘧啶敏感及抗药的恶性疟均有效（IC50约20～70ug/L）。口服或非消化道给药对感染疟疾的小鼠有很强的活性（ED50＝2.7 mg/（kg.d）×4皮内注射或10.4 m mg/(kg.d）×4口服 。对感染疟疾的小鼠进行试验，效果较青蒿素、氯喹和奎宁强，皮内注射阿替芬最小有效剂量（MED）小于20mg/kg，50%有效剂量（CD50）约115mg/kg，而动物的9/10有效剂量约为320mg/ kg。治疗给药起效迅速，预防给药作用持久（至72 h）。联合应用氯喹、奎宁、甲氟喹有协同作用。 小鼠急性毒性实验表明，口服或皮内注射给药1000 mg/kg，未见毒性作用，给药剂量2500mg/kg可产生轻微、短暂的运动迟缓。大鼠、狗4周毒性实验表明，给予400～700mg/（kg.d）均有很好的耐受性。大鼠口服20mg/（kg.d）可见死胎，但家兔给药40mg/（kg.d），仅有轻微毒性作用。未见致突变毒性。


Instruction: 细胞能量代谢障碍的病因是什么？

Output: 过量一氧化氮


Instruction: 代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 脑的某些部位；肾脏功能


Instruction: 代谢型的发病部位是什么？

Output: 小脑


Instruction: 糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 冠状动脉(冠脉)；机务系统；心脏


Instruction: 脂蛋白如何代谢

Output: 在体内处理脂蛋白的过程被称为“脂蛋白代谢”。它分为两套途径，分别是外源性途径和内源性途径，大多数是基于所讨论的脂蛋白是主要是来自于膳食


Instruction: 代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？，医生，我想知道代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是什么？麻烦告之几下。

Output: 首先来说如果是代谢性酸中毒的话，那么肾脏中会尽可能的把氢离子排出去，那么可以起些一定的纾解的效用，但是整个过程相对还是比较复杂的，那么每一个肾脏的肾小管的阶段也会有所不同，其中有肾小管的升支粗段，相对来说起些重要的效用积极参加体育锻炼，调节身心健康，保持自身卫生.


Instruction: 全身性代谢紊乱的病因是什么？

Output: 血尿酸(SUA)的增加


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 儿童代谢综合征的发病部位是什么？

Output: 心血管


Instruction: 脂代谢的临床表现有些什么？

Output: 总胆固醇水平偏高


Instruction: 脂糖代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 疏肝健脾法


Instruction: 脂质过氧化损伤的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞；脐静脉内皮细胞；线粒体


Instruction: 树鼩代谢综合征会转化成什么？

Output: 高血糖


Instruction: 18F代谢的临床表现有些什么？

Output: 侧比右侧明显


Instruction: 低代谢灶的发病部位是什么？

Output: 原发损伤部位


Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的病理机制

Output: 糖尿病酮症酸中毒的出现是因为患者体内缺乏胰岛素，胰高血糖素水平相对升高，导致肝脏释放糖原。另身体也会通过糖原分解和糖质新生，使血糖上升。过高的血糖缓解变化，但它很快就不能缓解逐渐加重的变化，其他缓和机制必须起动以抵消酸中毒。其中一个机制是以快而深的呼吸降低血液中二氧化碳的含量，此机制在极端情况下，可能会令患者出现库斯莫呼吸。在不同的情况下，如感染，或是胰岛素的需求上升，胰脏却无提供足量的胰岛素时，血糖就会上升。随之而来的脱水及胰岛素抵抗会进一步使恶性循环恶化。上述机制令成人发生糖尿病酮症酸中毒时平均约有6升的总体内水份不足，并且令其身体缺乏钠、钾、氯化物、磷酸盐、镁和钙。血糖水平往往超过了13.8毫摩尔/升或250毫克/分升。糖尿病酮症酸中毒常见于1型糖尿病患者身上的原因是他们绝对缺乏胰岛所产生的胰岛素；而在2型糖尿病患者上，胰岛素仍有产生，但不足以满足身体所需，因为末梢器官具有胰岛素抗性。正常情况下，2型糖尿病患者体内拥有足够的胰岛素以抑制生酮作用。若糖尿病酮症酸中毒在某2型糖尿病患者身上发生，他的情况就被称为“带酮症倾向的2型糖尿病”。造成这种现象的确切机制尚不清楚，但有证据表明这与较弱的胰岛素分泌及胰岛素活性有关。一旦2型糖尿病患者得到治疗，胰岛素恢复产生，患者便有可能可以恢复饮食，及一般建议以片剂治疗。除了上述机制以外，糖尿病酮症酸中毒的临床状况还包括各种反调节激素的释放，如胰高血糖素、肾上腺素以及细胞因子，其中细胞因子即使在没有感染的情况下，也会导致炎症标志物的增加。是最危险的糖尿病酮症酸中毒并发症，可能有许多因素导致其发生。一些权威人士认为脑水肿的原因是大量地补充水分，但其也可在治疗开始前发展。它更有可能在较严重的糖尿病酮症酸中毒及首发糖尿病酮症酸中毒的人身上发生。并发脑水肿的可能因素有脱水、酸中毒、低二氧化碳水平；此外，凝血和炎症的程度增加，可以与上述因素一同引发脑水肿：导致大脑血流量减少，然后因液体补充而肿胀起来。脑组织肿胀会导致颅内压增高，最终致命。


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 小鼠血脂代谢紊乱的病因是什么？

Output: 脂代谢相关基因联合突变；三个脂代谢相关基因联合突变


Instruction: 脂质代谢异常会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 糖脂代谢异常的病因是什么？

Output: 服用精神科药物；长期服用精神科药物；心理资本；精神药物；高脂肪饮食；轮班作业


Instruction: 小鼠股骨代谢的病因是什么？

Output: 摄入不同浓度酒精


Instruction: 大鼠代谢综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动


Instruction: 妊娠期糖代谢异常的发病部位是什么？

Output: 大鼠肾脏组织；肾脏


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的鉴别诊断

Output: 肢端肥大症需与本病成人型区别，前者系脑垂体肿瘤或增生所致，除肢端肥大外，尚有进行性前头痛，视野缩小，视力减退等症状，不同于本病。


Instruction: 全身脂肪代谢障碍的预防措施有哪些？

Output: 早发现，早治疗。保持膳食平衡，多吃瓜果蔬菜。


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 血浆脂质代谢差异的病因是什么？

Output: 肝细胞凋亡的异常增加


Instruction: 骨化三醇是维生素D3的重要活性代谢物之一是什，无

Output: 你好，考虑为缺钙的的可能，有时表现为疼痛、出虚汗或抽痉的情况，可以做血钙检查帮助诊断，可以服用钙片如盖中盖效果较好，多吃含钙质高的食物，如鱼类、骨头汤等。注意休息及营养。


Instruction: 术后代谢病的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植


Instruction: N末端B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 老年心功能不全


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 抗菌肽的发病部位是什么？

Output: 皮肤黏膜；呼吸道；消化道


Instruction: 细菌L型的病因是什么？

Output: 奈瑟菌；葡萄球菌


Instruction: 热应激蛋白70合成的病因是什么？

Output: 高温；噪声


Instruction: 原发性NBS的发病部位是什么？

Output: 脑干-间脑区部位


Instruction: 内含肽剪接反应的风险评估因素有些什么？

Output: NaCl浓度、DTT 浓度；DTT 浓度


Instruction: 病原菌株NQ的辅助检查有些什么？

Output: API自动鉴定


Instruction: 肾性氨基酸尿的简介是？

Output: 肾性氨基酸尿(renalAminoaciduria)是一组以近端肾小管对氨基酸转运障碍为主以致尿中排出大量氨基酸的肾小管疾病。


Instruction: 为什么酪氨酸在蛋白质中含量最低？，无

Output: 和酪氨酸本身的合成有关。酪氨酸的密码子为UAU或者UAC。要晓得，每种双联子或者三联子出现的频率不同。一般来说，编码某一氨基酸的密码子越多，该氨基酸在蛋白质中出现频率越高（精氨酸例外，因为CG双联子出现频率较低）所以，酪氨酸含量很低。


Instruction: B型钠尿肽前体会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: thyA基因突变菌株的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞


Instruction: SCN1A新生突变的遗传因素是什么？

Output: 父源等位基因


Instruction: 沙门菌会转化成什么？

Output: 多重耐药性沙门菌


Instruction: α1(Ⅰ)型的病因是什么？

Output: 转染STAT3-ASON


Instruction: 细胞G1/S期阻滞的病因是什么？

Output: 大蒜素


Instruction: 硝化应激的病因是什么？

Output: 高糖


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 人核孔复合物细胞的推荐药有些什么？

Output: 白藜芦醇


Instruction: 磷酸化的JNK的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 新生SD大鼠NEC的辅助治疗有些什么？

Output: 人工喂养联合缺氧；冷刺激


Instruction: 请描述万古霉素的生物合成

Output: 万古霉素通过不同的非核糖体肽合成酶进行生物合成。七个基团通过氨基酸相互连接，非核糖体肽合成酶决定了氨基酸的排列顺序。在万古霉素的基团通过氨基酸组装之前，氨基酸首先要经过修饰。L-酪氨酸被修饰为-羟基,氯-酪氨酸和4-羟苯基甘氨酸残基。另一方面，醋酸根被用来合成3,5-二羟苯甘氨酸的苯环。非核糖体肽合成酶在不同基团连接时发挥作用，通过在氨基酸之间形成肽键的方式延长肽链。每个基团一般包括腺苷酰化结构域用来催化环化反应以及通过断裂硫酯键从而去除某些不需要的分子。一种多酶复合体非常相似。每个肽合成酶把不同的氨基酸按一定的顺序编码从而激活不同的结构域。CepA编码基团1，2和3，CepB编码基团4，5和6，CepC编码基团7。这三个肽合成酶的基因串行位于细菌染色体的起始段，长度为27kb。在线性的七肽分子合成之后，万古霉素还要进一步的进行翻译后的修饰，在一些酶的作用下进行氧化交联和糖基化，反式化反应等，以产生生物活性。八种酶，即开放阅读框架7，8，9，10，11，14，18，20和21被用来转换这种链状七肽。ORF 7,8,9和20是P450酶，ORF10和18是不含血红素的卤过氧化物酶。ORF9和14被认为可能是羟化酶。在这些酶的帮助下，-羟基被引入到酪氨酸的2号和6号位，连接发生在5号环与7号环，4号环与6号环，以及4号环与2号环之间。另外，一种过氧化物酶将一个氯原子通过氧化反应连接到2号环与6号环上。


Instruction: 先天性高氨血症的病因是什么？

Output: 尿素循环障碍


Instruction: 脑Nip3的病因是什么？

Output: 慢性缺氧/再氧合


Instruction: 嘧啶5′-核苷酸缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因常染色体隐性遗传。(二)发病机制P5′N是一种锌(Zn)依赖的金属酶，受Cr2 ，Zn2 ，Mg2 激活，而Hg2 ，Pb2 等明显抑制其活性，随着红细胞成熟衰老，P5′N含量逐渐减少，P5′N存在由不同基因编码的Ⅰ，Ⅱ两种亚型，除存于红细胞外，Ⅰ型还存在于脑组织。核糖体RNA在正常网织红细胞内降解为5′-核苷酸，其不易弥散的代谢产物(胞苷，胸苷及尿苷单磷酸盐)由P5′N再磷酸化而形成可弥散的产物透出细胞，P5′N缺乏性网织红细胞内聚集大量胞苷和尿苷复合物，可使总核苷酸池较正常红细胞中扩大5倍以上，由于核糖体在缺陷细胞内不能正常降解，从而大量聚集而形成瑞特染色中嗜碱点彩颗粒，由于缺陷性红细胞内大量消耗磷酸腺苷而非磷酸嘧啶，故P5′N缺乏症以前归类于“高ATP综合征”。关于P5′N缺乏症溶血机制为：红细胞中P5′N严重缺乏时嘧啶类核苷酸堆积，通过竞争性抑制ATP酶和ATP生成相关酶,用6-磷酸葡萄糖酸竞争性抑制和用NADP非竞争性抑制G-6-PD，此外酸性嘧啶核苷酸的堆积，使红细胞内pH下降，进一步使G-6-PD和6PGD活性降低，影响了戊糖磷酸旁路活性，此二者均干扰ATP产生，从而使红细胞寿命缩短，出现为慢性非球形红细胞溶血性贫血。


Instruction: NKA-I细胞的发病部位是什么？

Output: 结肠粘膜


Instruction: 蛋白质的发病部位是什么？

Output: 植物细胞


Instruction: adeABC高表达的病因是什么？

Output: ISAbal插入突变


Instruction: 核糖体停靠的推荐药有些什么？

Output: 氯霉素类；四环素类


Instruction: 跨膜蛋白是什么?

Output: 跨膜蛋白两端一次或多次的蛋白。许多跨膜蛋白的功能是作为信道或“装载码头”来实施拒绝或允许某种特定的物质跨过生物膜的运输、进入细胞，同时，也使要废弃的副产品运出细胞。当对某种分子做出相应时，这些“负责运载”的跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲方式，实现该分子的跨过生物膜的运输。跨膜蛋白在水中凝聚并沉淀。大多数跨膜蛋白要用去污剂或非极性溶剂提取，少数贝塔－折筒状蛋白也可用某些变性剂提取。所有的跨膜蛋白是集成膜蛋白，但是不是所有的集成膜蛋白都是跨膜蛋白。


Instruction: 肌肉脂肪化会转化成什么？

Output: 肌肉脂肪化


Instruction: 脂质代谢性肌肉病的病因是什么？

Output: 肌纤维本身病变


Instruction: 厌氧菌引起的感染的发病部位是什么？

Output: 全身各个部位


Instruction: 线粒体-脂肪累积性肌肉病的临床表现有些什么？

Output: 肌纤维萎缩


Instruction: 兼性厌氧菌的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌


Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 缺氧条件下自噬的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管


Instruction: 铝的过量蓄积的病因是什么？

Output: 长期摄入高铝含量的砖茶


Instruction: 大鼠高原会转化成什么？

Output: 肝细胞损害


Instruction: 厌氧菌感染的发病原因？


Instruction: 肌肉目闰动的原因是什么？

Output: 其原因有由于发汗太过，阳气和阴液受伤;有由于阳虚失去促进津液产生的正常功能，气液不足，肌肉失去温养所致。


Instruction: 缺氧会导致什么样的结果？

Output: 肠上皮屏障功能紊乱；呼吸困难；大脑神经元自噬增强；内质网应激；肺动脉高压；心律失常；神经元凋亡；糖尿病；脑血管收缩；心肌细胞的凋亡；肺功能低下；骨质疏松；新生儿心肌损害；肥胖；术中神经损伤；胎儿宫内缺氧窘迫；细胞屏障功能受损；子宫内膜容受性低下；血糖异常；炎症；脑、肺组织水肿；围生儿死亡；低血压休克；脑损伤；心肌细胞凋亡


Instruction: 低氧血症会转化成什么？

Output: 肝功能异常；高血压；低血压


Instruction: 间歇低氧会导致什么样的结果？

Output: 海马神经细胞凋亡；神经细胞凋亡；心血管并发症；靶器官损伤；脂质代谢紊乱


Instruction: 乳酸性酸中毒的简介是？

Output: 乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。


Instruction: 高乳酸血症的组织学检查有些什么？

Output: 肌活检


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: 心肌能量代谢不良会导致什么样的结果？

Output: 心脏疾病


Instruction: 脂质堆积会导致什么样的结果？

Output: 骨骼肌线粒体功能异常


Instruction: 背景  缺氧会导致什么样的结果？

Output: 组织酸中毒


Instruction: 哺乳会导致什么样的结果？

Output: 消化道障碍；生理性骨量减少


Instruction: 左旋肉碱会转化成什么？

Output: 精神障碍


Instruction: 大鼠成肌细胞损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激


Instruction: 缺氧缺血性mtDNA损伤会转化成什么？

Output: 迟发性神经元死亡


Instruction: 乳清酸该如何合成?

Output: 乳清酸可借由酶将二氢乳清酸脱氢形成，之后会与5'-磷酸核糖焦磷酸。在此时与嘌呤合成的不同点是在与核糖相接前，嘧啶环已经完全合成；而嘌呤合成则是将核糖上的碱基一步一步转换成嘌呤。


Instruction: 哺乳动物造血的发病部位是什么？

Output: 解剖部位


Instruction: 乳酸酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 高钾血症；脑细胞损伤


Instruction: 缺氧复氧损伤会导致什么样的结果？

Output: 心肌细胞凋亡


Instruction: 小鼠肝脏脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 乙硫氨酸


Instruction: 肌肉再生受损的病因是什么？

Output: 转化生长因子β信号


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 肝硬化是什么样的，肝硬化大家都知晓，就是不知晓根据什么推测的，去一些有关的网站查过这个病的资料，可是没好的回答，就想知道肝硬化是什么样的？

Output: 以右胁胀痛坚硬，恶心纳差，倦怠乏力，腹筋怒张，红丝赤缕，舌紫暗，脉弦为主要表现出的慢性肝病。静脉读取高渗葡萄糖液以消化热量，输液中可参与维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意保持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可读取白蛋白、新鲜血浆。对于肝硬化严重患者来说，建议尽快就诊，不要盲目误信广告药物来救治，以免令得病情严重。


Instruction: 分体病毒科的病毒学研究

Output: 本科病毒直径为35–40纳米，不具有包膜，其基因组为线型的两段双链RNA，皆长1.4–4kb，分别编码RNA复制酶与衣壳蛋白。本科的五个属中，与包含植物病毒与真菌病毒，均为真菌病毒，均为植物病毒，则仅有一种病毒，以隐孢子虫为宿主。


Instruction: 高蛋白血症，1.高蛋白血症见于（1）各种因素或病因失水所致血液浓缩.（2）多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症.（3）系统性红斑狼疮,多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白升高的一些疾病.

Output: 高蛋白血症是临床上常见的疾病,可以由于很多的因素或病因引起,一般是需要及时的进行处理和治疗的指导意见：根据患者的情况分析,加你积极的治疗原发疾病的,这主要引起体内器官功能的丧失和衰竭等后果的,生活护理：平时注意休息,饮食清淡,避免刺激性饮食,注意卫生,避免感染出现,同时避免过度的劳累


Instruction: 肝炎大三阳是什么，亲戚的个远方亲戚过来治病，说是肝炎大三阳，看他平时没精打采，做什么事都没劲儿的样子，也不知晓到底是不是。肝炎大三阳是什么？

Output: 乙肝大三阳患者的救治，个是降低自身免疫力，降低身体抗病毒的能力，当转氨酶大于80或持继肝功异常、肝硬化的时候证明自己自动免疫机制开启，这时候用抗病毒药效果比较好。DNA转阴后，方才能使病情稳定。这个病是不容易治愈的，另一个就是采取保肝护肝救治，使肝功正常，肝脏不受损就行了。建议你到正规医院做系统仔细检查，由专家指导用药。


Instruction: 纤维蛋白胶由哪些成分组成，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般纤维蛋白在溶液中分散为小颗粒形成胶体。胶体的形成是物理变化。 蛋白质由氨基酸脱水缩和生成


Instruction: 整体病毒科的病毒学研究

Output: 整体病毒科病毒的病毒颗粒不具有包膜，直径约为40纳米。其基因组为单一的线型双股RNA，长4.6–6.7kb，有GAG与POL两个有部分区域重叠的开放阅读框，分别编码衣壳蛋白与RNA复制酶，基因组的5′非转译区有一内部核糖体进入位点可能在此区域有转译先终止再开始的机制，因此产生独立的POL蛋白。


Instruction: 聚集蛋白聚糖单体的推荐药有些什么？

Output: 四氢硼酸钠