Instruction: 大鼠慢性腹膜透析的推荐药有些什么？

Output: 透明质酸


Instruction: 血液透析滤过的辅助治疗有些什么？

Output: 高通量透析器


Instruction: 腹膜透析的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜胆囊切除术；肾移植；品管圈；腹股沟疝修补术；无张力疝修补术；传统疝修补术；肾移植术；Bassini手术；腹膜透析


Instruction: 低容量腹膜透析的辅助治疗有些什么？

Output: 延续护理


Instruction: 不透光物质的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 首次透析的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预


Instruction: 血液透析机的辅助治疗有些什么？

Output: 品管圈活动；提高维修水平与责任意识；加强操作培训


Instruction: 请描述低蛋白血症的诊断方法

Output: 低蛋白血症指血浆总蛋白和血浆白蛋白的减少,具体指血清总蛋白低于60g/L或者白蛋白低于35g/L便可诊断。


Instruction: 请问什么是羊水穿刺，我太太因为服用过孕妇禁用药物,当地医生建议用羊水穿刺检查一下,因为我第一次听说羊水穿刺并不知道是什么意思。

Output:
羊水是充满在羊膜腔内的液体,在妊娠早期主要由孕妈咪的血清经胎膜进入羊膜腔的透析液,妊娠中期后胎儿尿液是羊水的重要来源.随着妊娠周数的增加,羊水量逐渐增加,妊娠10周时约30ml,妊娠16周约200ml,妊娠20周时约400ml,足月时可达1000ml.在妊娠16~22周做遗传学检查时抽取20~30ml的羊水,仅为羊水总量的1/10,不会影响胎儿的发育。
羊膜腔穿刺术是医生在超声波探头的引导下,用一根细长的穿刺针穿过腹壁,子宫肌层及羊膜进入羊膜腔,抽取20~30ml羊水,以检查其中胎儿细胞的染色体,DNA,生化成分等,是目前最常用的一种产前诊断技术.操作过程简单,穿刺前不需麻醉,不需住院。
羊膜腔穿刺术用于产前诊断至今已有30年的历史,无论诊断的准确性及安全性都得到了医学界的公认.羊膜腔穿刺的难度因人而异,主要与胎盘的位置,胎儿体位,穿刺部位的羊水量,胎儿活动等有关.约有2~3％的孕妈咪在穿刺后会出现轻微的子宫收缩及阴道流血,通常在休息或安胎治疗后得到缓解.仅约有0.5％的孕妈咪会出现羊膜炎,胎膜破裂及流产.由于目前穿刺均在超声波的引导下完成,损伤到胎儿的可能微乎其微.另外,羊膜腔穿刺用于产前诊断的孕周多在孕16~22周,此时胎儿的胎体,4肢等都已发育完成,故更不会造成胎儿畸形。
这种手术可在医院施行,也可在医生检查室内施行.让受检查者仰卧,局部消毒,麻醉,用58.42~60.96厘米长,带有套管的针头,刺入子宫内（如事先能做一超声波描绘图,以确定胎儿与胎盘之位置,即更为安全）,抽取需要量的羊水,存储盛器内,供作检查.手术简单易行,但须谨慎为之,以避免对母体和胎儿的不必要之伤害。


Instruction: 水解蛋白注射液贮藏方法

Output: 密闭遮光，置阴凉处保存。


Instruction: 腹膜透析会转化成什么？

Output: 甲状腺功能减退；代谢综合征；心血管疾病；高血压；外周动脉疾病；心脑血管疾病；腹膜炎


Instruction: 什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状，什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状什么叫蛋白尿，蛋白尿会出现什么症状

Output: 病情分析：一般肾功能有问题的时候会出现蛋白尿。严重的蛋白尿的时候，身体会出现浮肿，尤其是早上起来的时候，眼睑是水肿的，同时也会有恶心的情况发生。指导意见：建议您及时到医院肾病科就诊，出现蛋白尿要重视，不然会出现很严重的肾功能的损害，或者是肾衰，就很麻烦。


Instruction: 尿毒症透析能维持多久，我的一名朋友，今年才四十岁，可是他的病情已经发展到尿毒症了，现在医生建议他做透析治疗，保持生命，所以尿毒症透析能保持多长时间？

Output: 如果已经到了尿毒症期的话，需要有每周1-2次透析，这样可以保持基本生活质量，目前血液透析的技术较成熟，一般心肝等其他器官功能较好，保持透析时间一般都可以达到10年以上，国外时间长的可以达到20年。具体时间看个人身体情况。平时应该谨遵医嘱，按照医生的要求来进行护理。


Instruction: 急慢性透析的辅助治疗有些什么？

Output: 低温透析(35℃)


Instruction: 透析机的临床表现有些什么？

Output: 压力传感器漏液


Instruction:
请问有什么办法能使他血清中的微球蛋白降到正常，详细病情及咨询目的:直肠癌
目前一般情况:身体状况还可以,各项指标比较正常
我想请医生帮忙,我爸爸他的血清检测中微球蛋白偏高.请问有什么办法能使他血清中的微球蛋白降到正常值范围内

Output:
您好：直肠癌的治疗：
根治性手术是直肠癌的主要治疗方法，根据肿瘤及病人的全身情况可在手术前行化疗或放射治疗，可以提高疗效。
1、手术治疗凡能切除的直肠癌无禁忌症者，应尽早施行直肠癌根治术。
2、局部治疗适用于癌肿较小，部位低，病人不能接受根治性手术切除；也适用于低位癌肿造成肠管狭窄者，作为姑息性治疗。常用电灼，液氮冷冻和激光烧灼治疗，可改善症状。
3、化疗配合根治性切除手术，可提高5年生存率。


Instruction: 聚丙烯双面药液过滤膜的临床表现有些什么？

Output: 边缘微粒脱落


Instruction: 腹透的手术治疗有些什么？

Output: 胸腔镜手术；腹膜透析导管脱出


Instruction: 磺胺胍是什么?

Output: 磺胺胍是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfaguanidine”。该药物是一种兽药。该药物在血液中的半衰期仍然未知。该药物是一种磺胺的胍衍生物。


Instruction: 磺胺氯哒嗪是什么?

Output: 磺胺氯哒嗪是一种有机化合物，化学式为C10H9ClN4O2S，是家禽养殖中使用的磺胺类抗生素药物。它可以在黑土中吸附，且酸化黑土中吸附能力更强。


Instruction: 二磺法胺药理作用

Output: 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成(50％～60％)，使眼压下降。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片药物相作用

Output: 1?合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。 2?不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。 3?下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。此类药物包括口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤。 4?与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。如白细胞、血小板减少等，如确有指征需两药同用时，应严密观察可能发生的毒性反应。 5?与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。 6?与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。 7?与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应监测肝功能。 8?与光敏药物合用时，可能发生光敏作用的相加。 9?接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。 10?不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。使发生结晶尿的危险性增加。? 11?本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。 12?磺吡酮与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度持久升高易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。 13? 本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。 14?本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。 15?利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。 16?不宜与抗肿瘤药、2,4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。 17?不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。 18?避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰后者的杀菌作用。


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑片药理作用

Output: 本品为磺胺类抗菌药，是磺胺甲唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂，对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、变形杆菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好抗微生物活性。 本品作用机制为:SMZ作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，TMP作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用，二者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药菌株减少。然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。


Instruction: 磺胺间甲氧嘧啶片成分或处方

Output: 化学名称为：N-(6-甲氧基-4-嘧啶基)-4-氨基苯磺酰胺。其结构式为：分子式：C11H12N4O3S分子量：280.31


Instruction: 磺胺恶唑是什么?

Output: 磺胺恶唑是一种磺胺类药物，其INN名称是“Sulfamoxole”。该药物可用于治疗由细菌感染引发的疾病等病症。该药物在血液中的半衰期尚不明确，在大鼠体内的LD50为大于12500mg/kg。该药物是一种广谱抗菌药物，对大部分革兰氏阳性菌以及一部分革兰氏阴性菌有杀灭作用。与其他磺胺类药物相似，该药物分子通过与对氨基苯甲酸竞争的反应位点，达到竞争性抑制细菌叶酸合成、使细菌死亡的目的。


Instruction: 磺胺嘧啶银是什么?

Output: 磺胺嘧啶银等。研究发现，磺胺嘧啶银可能会增加治疗的时间——如果用这种药物治疗，伤口可能需要更长的时间才能愈合，因此科克伦系统评价的作者不推荐使用。常见的副作用包括使用部位的瘙痒和疼痛，其他副作用包括低白细胞水平、过敏反应、皮肤蓝灰色变色、红血球分解或肝炎，对其他磺胺类药物过敏的患者应慎用。接近分娩的孕妇也不应该使用，两个月以内的儿童也不建议使用磺胺嘧啶银。磺胺嘧啶银是在20世纪60年代发现的。此种化合物被列于世界卫生组织基本药物标准清单内，其中包含基本所需的最重要药物。它是学名药，在发展中国家，批发成本在每克0.004到0.072美元之间，在美国，一个疗程一般花费为25至50美元。


Instruction: 二磺法胺成分或处方

Output: 甲磺酰胺


Instruction: 服用磺胺甲噁唑片须注意的事项

Output: 1.下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药： (1)A组溶血性链球菌所致扁桃体炎或咽炎。 (2)志贺菌感染。 (3)立克次体病。 (4)结核病。 (5)放线菌病。 (6)支原体感染。 (7)真菌感染。 (8)病毒感染。2.下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、肝功能不全、肾功能不全、血卟啉症、失水、艾滋病、休克和老年患者。3.交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。4.对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。5.每次服用本品时应饮用足量水分(约240ml)，餐前1小时或餐后2小时服用。服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200～1500ml。如应用本品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。6.治疗中须注意检查： (1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。 (2)治疗中定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。 (3)肝、肾功能检查。7.严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150g/ml(严重感染120～150g/ml)可有效。总磺胺血浓度不应超过200g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。8.新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，全身应用属禁忌。9.不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。10.由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。


Instruction: 甲苯磺酸妥舒沙星片药理作用

Output: 本药为内含淡黄色颗粒的兰、白色胶囊。 本药为第三代喹诺酮类广谱抗菌药，通过抑制细菌的DNA促旋酶，引起DNA的合成受阻。


Instruction: 磺胺间甲氧嘧啶片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。成人口服：首剂1g，以后一次0.5g，一日1次；2个月以上小儿一日15mg/kg,首剂加倍。


Instruction: 二磺法胺的副作用（不良反应）

Output: 一般用药后常见的不良反应有：（1）四肢麻木及刺痛感；（2）全身不适症候群：疲劳、体重减轻、困倦抑郁、嗜睡、性欲减低等；（3）胃肠道反应：金属样味觉、恶心、食欲不振、消化不良、腹泻；（4）肾脏反应：多尿、夜尿、肾及泌尿道结石等。（5）可出现暂时性近视，也可发生磺胺样皮疹，剥脱性皮炎。少见的副作用：（1）电解质紊乱：代谢性酸中毒、低钾血症，补充碳酸氢钠及钾盐有可能减轻症状；（2）听力减退；（3）最严重的不良反应是造血系统障碍：急性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、嗜伊红细胞增多症、再生障碍性贫血，和肾功能衰竭。长期用药可加重低钾血症、低钠血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒等症状。由于血钾下降可减弱本品的降眼压作用。对肾结石病人，本品可诱发或加重病情，如出现肾绞痛和血尿应立即停药。


Instruction: 甲砜霉素胶囊药物相作用

Output: 1 抗癫痫药（乙内酰脲类）。由于本品可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类药物的代谢降低，或替代该类药物的血清蛋白结合部位，均可使药物的作用增强或毒性增加，故当与本品合用或在其后应用时须调整此类药物的剂量。 2 与降血糖药（如甲苯磺丁脲）合用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量。格列吡嗪和格列本脲的非离子结合特点，使其所受影响较其他口服降糖药为小，但合用时仍须谨慎。 3 长期口服含雌激素的避孕药，如同时服用本品，可使避孕的可靠性降低，以及月经期外出血增加。 4 由于本品可具有维生素B6拮抗剂的作用或使后者经肾排泄量增加，导致贫血或周围神经炎的发生，因此维生素B6与本品合用时机体对前者的需要量增加。 5 氯霉素可拮抗维生素B12的造血作用，因此两者不宜合用。 6 与某些骨髓抑制药合用时，可增强骨髓抑制作用，如抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等，同时进行放射治疗时，亦可增强骨髓抑制作用，须调整骨髓抑制剂或放射治疗的剂量。 7 如在手术前或手术中应用，由于本品对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。 8 苯巴比妥、利福平等肝药酶诱导剂与本品合用时，可增强其代谢，致使血药浓度降低。 9 与林可霉素类或红霉素类等大环内酯类抗生素合用可发生拮抗作用，因此不宜联合应用。


Instruction: 复方磺胺嘧啶片的副作用（不良反应）

Output: 1?过敏反应较为常见 ,可表现为药疹 ,严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等?;也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。偶见过敏性休克。 2?中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向。 3?溶血性贫血及血红蛋白尿。这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易于发生,在新生儿和小儿中较成人为多见。 4?高胆红素血症和新生儿核黄疸。由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位, 可致游离胆红素增高。新生儿肝功能不完善, 对胆红素处理差, 故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸, 偶可发生核黄疸。 5?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退, 严重者可发生急性肝坏死。 6?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死的严重不良反应。 7?恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等, 一般症状轻微。偶有患者发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。 8?甲状腺肿大及功能减退偶有发生。 9?中枢神经系统毒性反应偶可发生, 表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。 10?偶可发生无菌性脑膜炎, 有头痛、颈项强直、恶心等表现。本品所致的严重不良反应虽少见, 但常累及各器官并可致命, 如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。艾滋病患者的上述不良反应较非艾滋病患者为多见。


Instruction: 甲磺酸帕珠沙星注射液药理作用

Output: 药理作用本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶IV活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶II的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变形杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。毒理研究 重复给药毒性：大鼠静脉注射本品4、13、39和130mg/kg/天，连续3个月后，130mg/kg组大鼠A/G（白蛋白/球蛋白）比值升高，少数大鼠可见关节软骨空洞形成，但猴静脉注射本品26、52及104mg/kg/天，连续13周后，未出现药物引起的异常反应。


Instruction: 复方磺胺甲噁唑钠滴眼液成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每10毫升含磺胺甲噁唑钠400毫克，氨基己酸200毫克、甘草酸二钾10毫克、马来酸氯苯那敏2毫克。


Instruction: 甲磺酸加替沙星氯化钠注射液药理作用

Output: 加替沙星为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，体外具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性微生物的活性，其R-和S-对映体抗菌活性相同。本品抗菌作用是通过抑制细菌的DNA旋转酶和拓扑异构酶，从而抑制细菌DNA复制、转录和修复过程。体外试验和临床使用结果均表明，本品对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：1. 革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌(仅限于对甲氧西林敏感的菌株)、肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株)。2. 革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3. 其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。


Instruction: 服用复方磺胺嘧啶片须注意的事项

Output: 1因不易清除细菌，下列疾病不宜选用本品作治疗或预防用药 中耳炎的预防或长程治疗。 A组溶血性链球菌扁桃体和咽炎。? 2?交叉过敏反应。对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。 3?肝脏损害。可发生黄疸、肝功能减退，严重者可发生急性肝坏死，故有肝功能损害患者宜避免应用。? 4?肾脏损害。可发生结晶尿、血尿和管型尿，故服用本品期间应多饮水，保持高尿流量，如应用本品疗程长、剂量大时，除多饮水外，宜同服碳酸氢钠，以防止此不良反应。 失水、休克患者应用本品易致肾损害，应慎用或避免应用本品。肾功能减退患者不宜应用本品。 5?对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者,对磺胺药亦可过敏。 6?下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、叶酸缺乏性血液系统疾病、失水、艾滋病、休克患者。 7?用药期间须注意检查? 全血象检查,对疗程长、服用剂量大、老年、营养不良及服用抗癫痫药的患者尤为重要。治疗中应定期尿液检查(每2～3日查尿常规一次)以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。肝、肾功能检查。 8?严重感染者应测定血药浓度,对大多数感染患者游离磺胺浓度达50～150?g/ml（严重感染120～150?g/ml）可有效。总磺胺血浓度不应超过200?g/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高。 9?不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。 10?由于本品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用本品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。 11?如因服用本品引起叶酸缺乏时，可同时服用叶酸制剂，后者并不干扰TMP的抗菌活性，因细菌并不能利用已合成的叶酸。如有骨髓抑制征象发生，应即停用本品，并给予叶酸3～6mg肌注，一日1次，使用2日或根据需要用药至造血功能恢复正常，对长期、过量使用本品者可给予高剂量叶酸并延长疗程。


Instruction: 枸磺新啶片药理作用

Output: 磺胺甲噁唑是当前仍在广泛使用的磺胺类药物，其抗菌作用强，排泄较慢，其半衰期为11小时，故每天需服用二次，其与甲氧苄啶联合使用，其抗菌作用明显增加，扩大了临床应用范围，降低了毒性，用于治疗呼吸道感染和肺部感染，其特点具有复方磺胺甲噁唑的抗菌作用。枸橼酸喷托维林是国内广泛使用的非成瘾性止咳药。盐酸溴己新临床上用于各种支气管炎、肺气肿、矽肺病、慢性肺部炎症等疾病的治疗。以上四种成份协同作用，使本品达到镇咳、祛痰、消炎等治疗效果。


Instruction: 磺胺嘧啶钠注射液禁忌症是什么？

Output: 1?对磺胺类药物过敏者禁用。 2?孕妇及哺乳期妇女禁用本品。 3?小于2个月的婴儿禁用本品。 4?肝肾功能损害者禁用本品。


Instruction: 小儿复方磺胺甲噁唑片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组份为：每片含磺胺甲恶唑0.1g、甲氧苄啶20mg。


Instruction: 乙酰唑胺片药理作用

Output: 本品为碳酸酐酶抑制剂，能抑制房水生成，降低眼压。房水流出易度则不改变。乙酰唑胺能抑制睫状体上皮碳酸酐酶的活性，从而减少房水生成（50％～60％），使眼压下降。


Instruction: 注射用甲磺酸帕珠沙星药理作用

Output: 药理作用：本品属喹诺酮类抗菌药，其主要作用机制为抑制金黄色葡萄球菌DNA旋转酶和DNA拓扑异构酶活性，阻碍DNA合成而导致细菌死亡；对人拓扑异构酶的抑制作用弱。本品具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点。对G+菌如葡萄球菌、链球菌、肠球菌，对G-菌如大肠杆菌、奇异变性杆菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌、柠檬酸杆菌、醋酸钙不动杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫杆菌、绿脓杆菌等均有良好的抗菌活性，本品对某些厌氧菌如产气荚膜梭状芽胞杆菌、核粒梭形杆菌、痤疮丙酸杆菌、卟啉单胞菌、部分消化链球菌、脆弱拟杆菌及普雷沃氏菌也有良好的抗菌活性。


Instruction: 乙硫异烟胺药理作用

Output: 对结核杆菌有抑菌作用，抗菌活性仅为异烟肼的十分之一。本品口服易吸收，体内分布广，可渗入全身体液(包括脑脊液)，在体内全部代谢为无效物。对渗出性及浸润性干酪病变疗效较好。


Instruction: 注射用甲磺酸培氟沙星药物相作用

Output: 1、尿碱化剂可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。 2、本品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血浆消除半衰期(t1/2)延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，应避免合用，不能避免时应测定茶碱类血药浓度并调整剂量。 3、环孢素与本品合用时，其血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。 4、本品与抗凝药华法林同用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间，并调整剂量。 5、丙磺舒可减少本品自肾小管分泌药50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。 6、本品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期(t1/2)延长，并可能产生中枢神经系统毒性，合用时应严密监测患者咖啡因的血药浓度并调整剂量。


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 萘二磺乙乳胆铵药理作用

Output: 为平滑肌及消化道运动机能增强药,对胃、肠及胆道有兴奋作用。临床用于消化道功能异常、慢性胃炎、胆道运动障碍及消化道术后的治疗等。


Instruction: 硫鸟嘌吟片药物相作用

Output: 本品与巯膘呤有交叉耐药性，而与阿糖胞苷等药物合用，可提高疗效。


Instruction: 注射用酚磺乙胺药理作用

Output: 本品能使血管收缩，毛细血管通透性降低，也能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，从而达到止血效果。


Instruction: 扩增产物突变分析的筛查有些什么？

Output: 变性高效液相色谱分析


Instruction: 质粒转染的辅助检查有些什么？

Output: 菜流式细胞仪


Instruction: 凝聚胺法法的筛查有些什么？

Output: 不完全抗体筛查


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: 转染的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织


Instruction: IPTG诱导4 h的影像学检查有些什么？

Output: 超声


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 病理技术质量的辅助治疗有些什么？

Output: 认真的科学的实验室管理


Instruction: D2S325引物的影像学检查有些什么？

Output: 基因组扫描


Instruction: 非发酵菌产 MBLs的筛查有些什么？

Output: PAE-MHT 法


Instruction: 局限型的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检；经皮肺活检


Instruction: 细菌α-半乳糖苷酶的影像学检查有些什么？

Output: 超声上清


Instruction: 电极的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检查


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: 基因多态性的筛查有些什么？

Output: 直接测序


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 病理切片的组织学检查有些什么？

Output: 包埋、切片；切片


Instruction: 中国恒河猴Mamu-A的筛查有些什么？

Output: 01基因筛查


Instruction: 小切口组的辅助检查有些什么？

Output: PSAS评分


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: DNA双链断裂的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 浸润的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺


Instruction: 消融的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查


Instruction: 免疫亲合柱净化的影像学检查有些什么？

Output: 气相色谱质谱法


Instruction: 电凝的辅助治疗有些什么？

Output: 电凝处理


Instruction: 做dna检测用什么采血管，无

Output: 目前出现全新的基因样本采集方法——唾液采样检测法，此方法更加方便快捷，并且实现无创采集，检测效果和提取口腔黏膜检测效果一样。


Instruction: 明胶应用是什么？

Output: 食用明胶可用于医用软硬胶囊、外科敷料、止血海棉、肉冻、食品添加剂、罐头、糖果、冰糕、火腿肠、皮冻、汽水悬浮剂、检剂、淀剂、雪糕等食品行业等、执行国家标准GB6783-94。药用明胶主要用于软硬胶囊、片剂糖衣的原材料。工业明胶主要用于胶合板、纱布、砂石、印刷、粘合剂等。


Instruction: 空气分离项目的辅助检查有些什么？

Output: 类比法；检查表法


Instruction: 重组质粒的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米；抗血清；125I-脱氧尿嘧啶核苷；苯肾上腺素；生理盐水；异丙肾上腺素


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 蚓激酶的主要作用是什么，无

Output: 蚓激酶主要成分：蚓激酶，性状：胶囊。功能主治：适用于治疗缺血性脑血管病中纤维蛋白原增高及血小板聚集率增高的患者。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 请描述氢氧化镁的反应

Output: 氢氧化镁在加热到摄氏332度时会分解，反应式为：Mg2  MgO + H2O


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 请描述作用机制的重要性

Output: 阐明药物的作用机制有助于药物毒理学和安全性的评估。例如，以细胞膜和电子传递链为靶点的抗感染药物：副作用就可能比以-葡聚糖、肽聚糖等细菌细胞壁成分以及原核生物的70S核糖体具有更强的副作用。这是因为人体细胞无细胞壁结构；人作为真核生物，核糖体的沉降系数是80S，与细菌的70S核糖体在结构上有显着区别，但细胞膜的结构以及电子传递链的组成却与原核生物有相似性。新的药物作用机制的发现，能使已获批的药物得到新的应用。例如，西地那非本来是一种治疗勃起功能障碍的药物。西地那非能抑制这一作用机制的发现，使得这一药物也能用于肺动脉高压的治疗中。药物作用机制的阐明，对药物剂量的确定也有帮助。斯达汀的用量就是通过病人血液中的胆固醇浓度确定的。对靶向药物而言，阐明的药物作用机制相当重要。例如，治疗乳腺癌的单抗类药物曲妥珠单抗以HER2为靶点。知道该药物这一作用机制后，结合对乳腺肿瘤组织的病理学诊断，就能确定这一药物是否能对特定病人起效。另外，联合疗法常常需选用数种作用机制不同、作用于不同靶点的药物。确定不同药物的作用机制，能帮助确定哪些药物能组合用于联合疗法中。


Instruction: SOS反应的病因是什么？

Output: 重组G13结构域


Instruction: 造模会转化成什么？

Output: 不典型增生；肝硬化


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 消化系统的功能，无

Output: 消化系统是将摄入的有机物消化吸收进生物体的系统.包括口腔,食道,胃,十二指肠,小肠,大肠,和有关腺体(胰腺,肝脏)口腔中有唾液淀粉酶分解淀粉,胃有胃蛋白酶消化蛋白质,肝脏分泌胆汁分解脂肪,胰液分泌胰蛋白酶,胰淀粉酶等,小肠有肠肽酶等,最主要是吸收小分子营养物质葡萄糖等.大肠浓缩废料直肠排除废料.


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 怎样才能催产，无

Output: 你好，在医院里一般都是在催产素的静滴下产生规律的宫缩,然后经阴道分娩,因为作用较快,所以经常用,也可以用口服蓖麻油引产餐是一种简便,安全,有效的引产方法。


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 基因增强会导致什么样的结果？

Output: 文化多样性的萎缩


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 快率反应的病因是什么？

Output: 血容量不足


Instruction: 迟发反应的病因是什么？

Output: 真菌


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 生物卤化反应的病因是什么？

Output: 卤过氧化物酶


Instruction: 干扰素诱导跨膜蛋白的发病部位是什么？

Output: 质膜


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: 生长休止特定蛋白7的发病部位是什么？

Output: 脑组织；小脑；大脑皮层；海马


Instruction: 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

Output: 催眠疗法；催眠


Instruction: hTSC29蛋白的发病部位是什么？

Output: 精母细胞；精子细胞；睾丸组织


Instruction: YB-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 癌细胞胞浆


Instruction: Rab家族结合蛋白的发病部位是什么？

Output: 头颈鳞癌细胞


Instruction: 微囊蛋白1的发病部位是什么？

Output: 胆囊组织


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: G0/G1期的阻滞的病因是什么？

Output: 榄香烯


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏近端小管的刷状缘膜


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 整合素αvβ6的转移部位是什么？

Output: 腋淋巴结


Instruction: G2期阻滞的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: PMS2蛋白表达缺失的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 细胞周期阻滞的病因是什么？

Output: 槲皮素；NS敲除；P53依赖NS活性；加热；过表达survivin-2B基因；三氧化二砷；电离辐射；GSTθ高水平表达；牙龈蛋白酶；NS缺失；辐射；硫化砷；慢病毒


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 病毒蛋白是什么?

Output: 病毒蛋白是指由病毒基因组编码的蛋白质。病毒蛋白非常的多样化且与今日细胞生物中的蛋白有很大的不同。比如源自病毒的逆转录酶和RNA复制酶，这些独特的酶在病毒的进化上起到重要作用。


Instruction: 低密度脂蛋白受体的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 生物膜组的临床表现有些什么？

Output: 轴突直径更大；髓鞘厚度厚；板层结构更清晰


Instruction: 磷脂双分子层是什么?

Output: 磷脂双分子层也具有磷脂双分子层。?磷脂双分子层在细胞中起屏障作用，使离子、蛋白质或其它物质保留在需要之处，阻止其扩散到其他地方，并阻止有害物质的进入。?尽管厚度只有数纳米，磷脂双分子层能有效发挥屏障作用。大多数水溶性分子都不能透过磷脂双分子层。因此细胞可以通过离子泵在膜两侧转运离子，进而调节离子浓度或pH。磷脂双分子层由具有两性的磷脂组成。磷脂分子具有亲水性的磷酸酯头部和由两个链状脂肪酸组成的疏水性尾部。 头部具有某些特定基团的磷脂可以改变双分子层表面的化学性质，并且具有特殊功能——例如信息传递或固定细胞膜中的其他分子。与头部类似，尾部的脂肪酸也能影响膜的性质，例如影响双分子层的物相。双分子层在较低温度下为固体凝胶状态，而在温度升高后会变为液态。脂肪酸的化学性质影响该相变发生的温度。 脂质之间排列的紧密程度也影响其机械性能，例如抗拉伸性和弯曲性。现在已经能通过在实验室中人工制造磷脂双分子层模型来研究这些性质。由双分子层构成的囊泡也已在临床上用于传送药物分子。自然中的生物膜通常会含有除磷脂外的其他分子。在动物细胞中，一个特别重要的例子就是胆固醇，能保持细胞膜的强度并减少其渗透性。胆固醇还能调节一些集成膜蛋白的活动。此外还有膜蛋白，参与许多细胞内和细胞间信号传导。由于磷脂双分子层非常脆弱且在传统光学显微镜中难以看到，对其进行研究颇具挑战；通常需要较为先进的技术，如电子显微镜和原子力显微镜。


Instruction: 致病菌生物膜会导致什么样的结果？

Output: 慢性感染


Instruction: 膜形成的病因是什么？

Output: 易患因素；炎症反应


Instruction: 生物被膜形成的发病部位是什么？

Output: 骨科植入物


Instruction: 膜的发病部位是什么？

Output: 表面沉积层


Instruction: 生物膜感染的推荐药有些什么？

Output: 抗菌多肽；万古霉素


Instruction: 脂筏的发病部位是什么？

Output: 细胞的膜系统


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 质膜微囊的发病部位是什么？

Output: 细胞质膜表面


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 生物膜微孔的影像学检查有些什么？

Output: 万古霉素+超声；超声


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 病毒包膜是什么?

Output: 大部分病毒。有些包膜表面的糖蛋白呈旋钮状突起结构，且可用于识别、结合并激活宿主细胞膜表面的受体，称为包膜突起，但这些糖蛋白一般不呈现尖刺状。在病毒包膜突起与宿主易感细胞表面受体结合后，病毒体会通过融合方式穿入宿主细胞：包膜与宿主的细胞膜融合在一起，而将病毒的衣壳和基因组释放入宿主的细胞质，因此感染了宿主细胞。被病毒感染的细胞还可进一步地与周围正常的易感细胞融合，形成多核巨细胞。包膜的磷脂双分子层对干燥、热以及清洁剂非常敏感，因此这些病毒相比不带包膜的病毒更易灭活，限制了其在宿主外的生存能力，使其的传播很难远离宿主。但包膜病毒具有很强的适应性，可以在短时间内发生变化，以逃避免疫系统，因此能造成持续性的感染。


Instruction: 脂类的组织学检查有些什么？

Output: 神经脂类组学技术


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 肺泡表面活性物质的生理作用有哪些，无

Output: 肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。


Instruction: 生物相容性良好的病因是什么？

Output: 生物材料


Instruction: 膜性反差的发病部位是什么？

Output: 心肌；质膜


Instruction: 请描述血脂的成分

Output: 胆固醇又分为高密度、低密度、非常低密度胆固醇及乳糜粒。胆固醇是一种脂肪的复合体，它是制造重要激素和维生素不可缺少的物质。胆固醇除部份由食物供给外，多数皆由肝脏合成，其理想浓度为小于200mg/dL。胆固醇需要与脂蛋白结合才能被运送到身体各部份。脂蛋白可以分为低密度脂蛋白两种。三酸甘油酯即是中性脂肪则扮演着贮存与输送的角色，大部分存在于乳糜粒及极低密度脂蛋白内。它是能量的主要来源，极易受到饮食影响。


Instruction: 脂质过氧化损伤的预防措施有些什么？

Output: 调整膳食结构；葛根素；落新妇甙干预；维生素E；降低一氧化氮；硒和VE


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: 膜结合的推荐药有些什么？

Output: 胍丁胺


Instruction: 脂质代谢紊乱的发病部位是什么？

Output: 胸主动脉；肾脏组织；肝组织；肝脏


Instruction: 细胞膜致密斑的临床表现有些什么？

Output: 核染色质边集；细肌丝较少而中间丝较多；异染色质多；细胞增生肥大


Instruction: 脂蛋白(a)会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: 融合抑制剂是什么?

Output: 融合抑制剂，还能使HIV携带者或艾滋病患者体内的HIV生命周期在这一步阻断，控制病情。截至2019年，美国食品药品监督管理局。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 保护性阻抑的辅助治疗有些什么？

Output: 催眠疗法；催眠


Instruction: 胆碱酯酶抑制剂是什么?

Output: 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 富马酶会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 胱冬酶-9会导致什么样的结果？

Output: 缺血性脑血管病


Instruction: MCF-7细胞生长抑制的病因是什么？

Output: 阿霉素


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 凝血酶会导致什么样的结果？

Output: 脑出血后脑水肿


Instruction: G0/G1期的阻滞的病因是什么？

Output: 榄香烯


Instruction: 反应抑制的辅助检查有些什么？

Output: 神经心理学测试


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: 恩欣药理作用

Output: 本品可选择性地作用于中枢神经系统中，激活脑细胞内的腺苷酸激酶，刺激大脑对可用能量的利用，提高大脑ATP/ADP的比例，促进大脑多聚核糖体的合成；加速大脑两半球之间经由胼胝体的信息传递。


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 有机磷农药中毒的简介是？

Output: 有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类，我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类），敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大，由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。


Instruction: 有机磷中毒会转化成什么？

Output: 迟发性神经病；迟发性神经损害


Instruction: 急性有机磷中毒会转化成什么？

Output: 呼吸衰竭；低血压


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的简介是？

Output: 有机氯杀虫剂(organicchlorineinsecticide)可从呼吸道、消化道、皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子(氯化烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。


Instruction: 有机磷农药急性中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；急性肺水肿；呼吸心跳骤停


Instruction: 胆碱酯酶抑制剂是什么?

Output: 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


Instruction: 有机磷中毒的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；急促；呼吸困难；阿托品化；四肢无力；肌无力；腹痛；周围神经损害；双下肢无力；腱反射减低；呕吐；大汗淋漓；低温反应；意识丧失；腹泻；抽搐；皮肤麻木；反跳；血小板计数改变；进食后反跳；呼吸衰竭；双眼视神经萎缩；低温；肌肉萎缩；精神障碍；发热；瘦素表达增加；意识障碍；体温和出汗；面色苍白；周围性呼吸衰竭；吸气肌疲劳；不明原因的恶心；呼吸肌麻痹；瘦素水平均增高


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭


Instruction: 有机磷中毒的预防措施有些什么？

Output: 确把握进食时机；正确反握进食时机；心理护理干预


Instruction: 小儿有机磷农药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的发病原因？

Output: 有机氯杀虫剂可从呼吸道，消化道，皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量，由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中，本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化，主要受累者为神经系统，肝，肾及心脏，其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经，对肝，肾，心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变，对皮肤及粘膜也有刺激作用，二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。


Instruction: 有机磷农药中毒的检查有些什么？

Output: 胆碱酯酶；肌酸激酶；肌钙蛋白；肺功能检查；神经系统检查；肾功能检查；心电图；血液生化六项检查；血常规


Instruction: 重度有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 双盲筛选法


Instruction: 小儿有机磷农药中毒宜食什么？

Output: 鸡肉；腰果；花生；核桃


Instruction: 重度有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；中间综合症；中间综合征


Instruction: 中毒有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 迅速建立有效血管通路；维持呼吸功能；掌握HDP治疗时机、保持循环稳定；保持循环稳定


Instruction: 急性重度有机磷杀虫剂中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻；血液灌流


Instruction: 有机磷农药中毒的疾病症状是什么?

Output: 大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样作用。2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。并发症：神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。


Instruction: 有机磷农药中毒的推荐药有哪些？

Output: 氢溴酸东莨菪碱片；氯解磷定注射液；转化糖注射液；硫酸阿托品注射液；碘解磷定注射液；盐酸消旋山莨菪碱注射液；氢溴酸东莨菪碱注射液


Instruction: 老年有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮；阿托品


Instruction: 抢救有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃阶段的护理


Instruction: 急 性有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 生活质量下降


Instruction: 急性重度有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；肺部感染；心脏损害；低钾血症


Instruction: 有机磷农药中毒的发病年龄是多少？

Output: 中年


Instruction: 危重有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸机


Instruction: 有机磷农药急性中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁配合氯解磷；氯解磷；长效托宁；阿托品治疗；氯解磷定；阿托品；思密达；解磷定


Instruction: 重症有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁化；血液灌注；长托宁；氯磷定；乌司他丁；血必净；阿托品联合血液灌流；乌司他丁联合CRRT；丙氨酰谷氨酰胺；一般剂量解磷定治疗；阿托品；乌司他丁联合CRRT治疗；解磷定；大剂量解磷定治疗


Instruction: 有机氯杀虫剂中毒宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸡肉；莲子；葵花子仁


Instruction: 有机磷重症的辅助治疗有些什么？

Output: 床旁血液灌流


Instruction: 重度有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 体温逐渐下降；呼吸心跳骤停；呼吸停止；呼吸；血压下降；心肌酶谱升高；体温多数偏低；呼吸衰竭；呼吸肌麻痹


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 蛋白酶抑制剂是什么?

Output: 蛋白酶抑制剂。自然界本就存在许多蛋白酶抑制剂，它们与蛋白酶互相制约而处于动态平衡；许多天然蛋白酶抑制剂本身结构也是蛋白质。蛋白酶抑制剂通过与蛋白酶活性位点结合调控靶蛋白酶活性，从而影响蛋白质代谢。


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 胰激肽原酶成分或处方

Output: 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 脱氧核苷酸钠片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，其组分为脱氧核苷酸（包括脱氧核糖腺嘌呤核苷酸、脱氧核糖鸟嘌呤核苷酸、脱氧核糖胞嘧啶核苷酸及脱氧核糖胸腺嘧啶核苷酸）钠。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 胃蛋白酶片药理作用

Output: 本品为一种蛋白水解酶，能在胃酸参与下使凝固的蛋白质分解成月示 及胨和少量多肽。


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 请描述前列腺素的化学结构

Output: PGAPGBPGCPGDPGEPGFPGGPGHPGI[需要消歧义]


Instruction: 蚓激酶是什么?

Output: 蚓激酶是一种纤溶酶，大小介于25-32kDa之间，可以多种途径促进纤维蛋白的溶解，除了具有纤溶酶活性外，还可作为纤维蛋白溶酶原激活物以刺激纤溶酶的生成，又可促进组织间其他纤维蛋白溶酶原激活物的活性。蚓激酶最早于1991年在蚯蚓"Lumbricus bimastus"体内发现，亦存在于、与等多种蚯蚓的体腔与消化道内，这种纤溶酶结构稳定，且在人体中可被小肠吸收，因而有作为药物的潜力，且不同于链激酶等其他种专一性较低的抗血栓药物，蚓激酶对纤维蛋白的专一性很高，只有纤维蛋白存在时才具有酵素活性，而较无造成导致之虞。蚓激酶已在临床上被用于治疗中风与其他心血管疾病。


Instruction: ApoE基因型会转化成什么？

Output: 脑梗死


Instruction: 复方胰酶散成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每包含淀粉酶100毫克，胰酶100毫克，乳酶生100毫克。


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 请问医师心肌酶检查里有哪几项指标?，请问医师心肌酶检查里有哪几项指标?第一次问题补充:(2007-10-2110:06:43)可以用中文吗！

Output: 乳酸脱氢酶;羟丁酸脱氢酶,肌酸激酶,肌酸激酶同工酶,心肌钙蛋白等.


Instruction: 乳酸脱氢酶能治好吗

Output: 乳酸脱氢酶是人体的一个生化指标，它的英文缩写为LDH，乳酸脱氢酶存在于人体的各个组织当中，如：心脏、肌肉骨骼、肾脏等器官最为丰富，另外，也存在于肝脏、胰腺、脾脏，大脑、肺脏等部位。乳酸脱氢酶增高：主要见于心肌梗死、肝炎、恶性肿瘤、肺梗塞、白血病、溶血性贫血、肾脏疾病、进行性肌萎缩等。正常人血清中LDH-2>LDH-1。如有心肌酶释放入血则LDH-1>LDH-2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。乳酸脱氢酶高如果只是单纯的乳酸脱氢酶升高的话，那么一般来讲意义不大，需要结合看肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶，还有就是肌钙蛋白，这个年纪看心肌酶，主要是为了排除是否存在心肌炎，一般来讲，心肌炎的患者会在最近三周之内有感冒病史，其他几方面也要考虑：恶性肿瘤,肝炎,肝硬化,心肌梗塞等情况引起，您的血糖控制不佳,病情没有得到控制，同时还需要再做一下心电图的检查，如果这些都没有什么问题，那么定期观察即可。意见建议：按心肌损伤治疗，平时注意休息，避免劳累和剧烈运动。提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖，然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现。


Instruction: LDH值偏高代表什么，无

Output: 血清中的ldh因恶性肿瘤,肝脏病,心脏病,血液疾病等会变成高值的情况很多,所以ldh就是用来做这些疾病的筛选检查.但是,即使ldh呈现高值时也很难判定出特定的疾病,要配合症状与其他的检查结果才能下判断.


Instruction: EH、DH型会转化成什么？

Output: 左室舒张功能障碍


Instruction: 乳酸脱氢酶同工酶5-11.8是否正常，乳酸脱氢酶同工酶5-11.8参考3——10淋巴细胞绝对值3.33参考1.1-2.7肺炎支原体抗体阳性1：640

Output: 肌酸激酶 和ldh乳酸脱氢酶 偏高可能存在骨骼肌损伤, 请问你检查前48个小时有无剧烈运动? ck-mb 也就是同工酶普遍存心肌中, 提示可能存在心肌损伤 还是问你有无剧烈运动 , 如有不必过于担心 如无 进一步检查，对于呼吸内科疾病疾病的出现，患者朋友们应该做到早发现早治疗，因为早期的呼吸内科疾病是容易得到控制的。患者们不要错过治疗的好时机。


Instruction: 乳酸蓄积过多的原因是什么？

Output: 紧张性疲劳的产生，主要是遇到紧急情况时，人体内受生理条件反应，会产生大量的乳酸，甚至形成蓄积。如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。乳酸堆积在初期造成酸痛和倦怠，若长期置之不理，造成体质酸化，可能引起严重的疾病。长时间低血压、心排血量减少引起的组织低灌注会造成组织缺氧，无氧代谢增强，产生乳酸堆积。内脏和下腔静脉系统的淤血也导致该部分组织缺氧，乳酸产生增加。胃肠道缺氧时也有大量乳酸蓄积，下腔静脉开放后随血流回到体循环加重乳酸血症。此外供肝在保存期间低温和乏氧时可能也有乳酸的产生和蓄积。肝脏和肾脏是乳酸清除的主要场所，心肌是另一主要消除乳酸的器官。无肝期由于乳酸代谢缺乏，同时肾脏的也因血流灌注不足对乳酸的代谢能力下降，势必造成乳酸堆积。


Instruction: 血常规里的酶联是查什么的，一直觉得我自己的身体不是特别的舒服，最近就是时常头疼，症状很久了，不知道这种情况是咋回事，出现这种情况很频繁的。自己也挺烦恼的，请问血常规里的酶联是查什么的

Output: 要看具体情况，是抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的酶标记。结合在固相载体表面的抗原或抗体仍保持其免疫学活性，酶标记的抗原或抗体既保留其免疫学活性，又保留酶的活性。，你好，拔罐是一种人为制造负压造成皮肤表面淤血的理疗方法，拔罐后出现淤血呈现黑紫色是正常现象，注意一天内不要碰水，过一周左右可以消退


Instruction: 肌酸激酶同工酶偏高怎么办？，无

Output:
肌酸激酶同工酶偏高，需要根据具体的表现看看是不是有心肌炎等问题。
出现这种情况，不能只凭这一项的检查结果，需要根据其他临床表现，来确定一下看看是不是有病毒性心肌炎的情况。目前的用药就是按心肌炎治疗的，注意定期复查。一般是不必担心的，可以完全治愈的。


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 高乳酸血症会转化成什么？

Output: 髋部骨折；代谢性酸中毒；急性心脏病；高乳酸血症


Instruction: 阴离子间隙低于正常值正常吗，我去医院做了血生化检测结果:一、阴离子间隙[AG]低于正常值:正常6-18，检测结果是4；二、乳酸脱氢酶同工酶1[LD1]低于正常值:正常22-72，检测结果是22；请问是什么意思，有什么办法提高到正常值！

Output: 病情分析：正常范围：8～16mmol／L.检查介绍：指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。临床意义：增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒。减低：见于低蛋白血症等。指导意见：不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。医生询问：（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。


Instruction: 请描述葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的病理

Output: 磷酸戊糖途径是部份细胞赖以产生能量的代谢途径，以及维持NADPH的水平，而G6PD酶则属于该代谢途径的一员。NADPH的含量，亦直接影响谷胱甘肽于细胞中的含量，而谷胱甘肽亦能保护红血球免受氧化反应的破坏。G6PD酶对磷酸盐戊糖代谢途径有速度限制作用，以及能转化葡萄糖-6-磷酸为6-磷酸葡萄糖酸--内酯。当G6PD患者的氧化反应转趋剧烈便有可能出现溶血性贫血现象；这种情况可能会由严重感染、药物治疗及部份食物引起。蚕豆含有大量蚕豆嘧啶葡糖苷、蚕豆嘧啶、伴蚕豆嘧啶核苷及异脲咪这些全都是氧化剂。在剧烈的氧化反应下，谷胱甘肽会被耗尽，接着酵素及各种蛋白质亦会被氧化物破坏，导致体内电解质失衡、细胞膜cross-bonding、巨噬作用及脾脏隔离红血球等现象。血红蛋白会被代谢为胆红素，于高浓度时会引致黄疸，或直接经肾脏排出，于严重情况下可导致肾衰竭。G6PD患者的G6PD酶分子结构，会导致葡萄糖的积聚而引致后期糖化终产物。然而，其他流行病学的报告指出，G6PD似乎会降低癌症、心脏血管病症及中风等病症。虽然女性会患上较温和型的G6PD，但亦存在同质接合的女性病患个案；这些女性患者的病因，与一种名为慢性肉芽肿病的罕见免疫失调有关。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: MP组心肌酶异常的辅助检查有些什么？

Output: 心电图


Instruction: 乳酸蓄积过多的鉴别诊断

Output: 1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕乳酸酸中毒存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查化验尿糖、尿酮血糖、血酮及二氧化碳结合力血气分析等，大多可明确诊断2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKAHNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。


Instruction: 老大口喘气肌酸激酶同工酶22乳酸脱氢酶245，吃黄芪精三磷酸腺苷二纳有用吗

Output: 你的这种情况可能是中气虚，中气下陷所致的，又称“脾气下陷”，病证名。多指脾气虚以致组织弛缓不收、脏器松弛导致脱垂一类病证。是中气不足的进一步发展。主要症状有面色淡白，眩晕易汗，短气，倦怠，食少，便溏、腹部重坠，便意频数，小便淋沥等。多见于胃下垂、肾下垂、子宫下垂、脱肛及慢性肠炎、慢性痢疾等病建议用补中益气汤加减治疗，有一定效果


Instruction: 心肌酶偏高是什么情况，我自己知道有这个毛病，已经很久了，有时候会很难受别扭，但是过一会就没事了，但是我想治疗了，但是不知道咋办呢，请问心肌酶偏高是什么情况

Output: 你的这种情况可能是病毒感染引起的心肌炎，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。，其实得了普通外科疾病并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要在早期发现的时候及时治疗，缓解病情及康复的几率都非常大。


Instruction: 7岁儿童乳酸脱氢酶和a-羟丁酸脱氢酶高是什么，周岁我女儿1月1日发烧39.8度，送医院血常规检查白细胞13.4（参考值3.6-9.7）中性粒细胞%74.4（参考值43.2-71.5）中性粒细胞9.97（参考值1.86-7.17）红细胞压积37.42（参考值38-50）嗜碱性粒细胞0.12（参考值0.01-0.08）其他项正常，诊断为扁桃腺炎，打点滴（阿莫西林钠舒巴坦钠注射剂及炎琥宁注射剂）。至3日未退热39度以上，拍X片诊断为细菌肺炎住院治疗

Output:
你好，乳酸脱氢酶和a-羟丁酸脱氢酶是心肌损伤早期标志物，在心肌损伤后 6 小时内血中乳酸脱氢酶和a-羟丁酸脱氢酶水平会升高。
你这种情况考虑是心机损害引起的症状，不排除病毒感染一起的心肌炎，严重尽快治疗。


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 分子亚型是什么?

Output: 分子亚型是癌症生物学中一种基于分子数据和分类模型将癌症分组的新方法。与传统的癌症组织学分类不同，分子分类依赖于生物标志物和分类器。生物标志物可以是信息基因、microRNAs  等。


Instruction: 寒湿痹阻型LDH的推荐药有些什么？

Output: 除痹止痛汤


Instruction: 请描述淋巴瘤的分类

Output: 淋巴瘤为的一部分 。一般依据细胞形态学，主要分为两大类：何杰金氏淋巴瘤和非何杰金氏淋巴瘤，而其他包含在世界卫生组织分类中的尚有多发性骨髓瘤及。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 缺氧血管内皮细胞LDH的辅助治疗有些什么？

Output: 39℃预热应激


Instruction: MP、LP混合感染会导致什么样的结果？

Output: 多脏器损伤


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: 肝功中转氨酶四百多代表什么，是否危险，我老公肝功能中的转氨酶为四百多，请问这样危险吗？这代表了什么

Output:
你好:一般来说,如果转氨酶升高,常提示有肝脏损害,但是如果没有其它症状,引起转氨酶升高的原因多种多样，最常见的病因是乙肝病毒、发热、劳累，其他病原体感染或其他疾病亦可引起。一般随着症状或疾病的消失，转氨酶会恢复正常。如果转氨酶异常，乙肝病毒（HBV）血清标志物（HBsAg等5项中的若干项）阳性，又有明显的临床症状，如乏力、纳差、厌油、恶心、尿黄等，则可确诊为典型的乙肝病人，应尽快住院治疗，以防转化为慢性肝炎与传染他人。
存在争议与难于处理的是单项转氨酶偏高（正常值的一倍或数倍左右），乙肝病毒血清标志物阳性，但从不出现临床症状，有的亦经过正规治疗，转氨酶仍偏高而无任何症状，乙肝病毒血清标志物无改变，此种情况应该视为乙肝病人还是乙肝病毒携带者呢？从分子生物学的角度考虑，单项转氨酶升高只能说明肝细胞质膜对酶的通透性有所改变，并不能作为肝细胞炎症、坏死的直接证据。按照现代感染病学观点，将其作为潜在性感染状态较为合理。因此，此种无症状的单项转氨酶偏高者与乙肝病毒携带者可能没有本质区别。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: 静止型PHEO会导致什么样的结果？

Output: 异位ACTH综合征


Instruction: 人体偏酸的病因是什么？

Output: 不良生活方式


Instruction: PH 2型的临床表现有些什么？

Output: 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


Instruction: 癌症是酸性的还是碱性的？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 正性情绪的病因是什么？

Output: 社会支持


Instruction: PH组的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肝功能不全；腹水


Instruction: 混合型酸碱平衡紊乱的原因是什么？

Output: 暂时无。


Instruction: PH组的临床表现有些什么？

Output: 血红蛋白值下降；血液动力学指标恶化；胎盘湿重


Instruction: 重度PH组的临床表现有些什么？

Output: CCE显著升高


Instruction: HIE酸碱失调的病因是什么？

Output: 缺氧；窒息；大量乳酸堆积


Instruction: 阴性反应是什么?

Output: 阴性反应是在中的名词，阴性表示与试剂没有发生反应，表示体液中不存在相应的抗原/抗体，或者是在体征上具有较不明显的迹象。例如乳癌的疾病筛检结果是阴性，表示未检测乳癌。相对于阳性反应。


Instruction: 碱性洗液有哪些，无

Output: 你好，可以用碱性洗液洗外阴，洗几次较果好，您好希望您不要歧视女孩，如果是因为某种原因想要男孩，建议您用碱面试试


Instruction: 化学缺氧会导致什么样的结果？

Output: PC12细胞损伤


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: 婴儿型PH1会转化成什么？

Output: 终末期肾病；轻度肾功能不全


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 动作电位的病因是什么？

Output: 电磁波


Instruction: 酸相关性疾病会导致什么样的结果？

Output: 胰腺炎


Instruction: 失水多于失钠且血清钠浓度高的原因是什么？

Output: 水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。


Instruction: 胃酸ph值是什么意思

Output: 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 碱中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 补钙


Instruction: 电图低电压的病因是什么？

Output: 恶病质；营养不良；低蛋白血症；药物；贫血


Instruction: 酸性化学伤的临床表现有些什么？

Output: 角膜再度结膜化程度低


Instruction: 脱水会转化成什么？

Output: 妊高征


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 负重组的发病部位是什么？

Output: 骨-骨水泥界面


Instruction: 化学物质(醋酸)会导致什么样的结果？

Output: 疼痛


Instruction: 低泌酸的临床表现有些什么？

Output: 黏膜呈重度萎缩


Instruction: 碱烧伤的原因是什么？

Output: 多数都是由于肌肤等身体部位接触到强碱等碱性物质，造成的肌肤创伤。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 胰酶分泌或排出量降低的诊断是什么？

Output: 临床表现轻重不等。可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。1.腹痛 多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与 炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有 肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，深在。轻者只有压重感或灼热感。少有痉挛样感觉。饮酒，高脂、高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心、呕吐。这类患者的腹痛常有体位的特点。患者喜蜷曲卧位、坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。2.腹泻 轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维。由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。3.其他 一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压。且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高。持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤。慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死。皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。诊断慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、 胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X 线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：1.慢性胰腺炎确诊标准(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。(6)导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。2.高度疑诊慢性胰腺炎标准(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。(2)CT胰腺轮廓不规整。(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少、郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因。很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与胰腺癌的发生有关。还可引发其他一系列并发症，最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻，较少见的并发症有脾静脉血栓形成并门脉高压、假性动脉瘤的形成(尤其是脾动脉)及胰源性胸、腹水。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 伊米苷酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。本品为静脉滴注给药。剂量应根据每个病人情况个体化，起始剂量应小于2.5U/kg每周3次，可根据情况增加直到60U／kg，每周1次或减少到每4周1次。大多数经验剂量是60U／kg，每2周1次。病人出现疗效后，为维持治疗，需减小剂量。应在3～6个月内，于严密监护下逐渐减量调整。滴注前，以0.9％生理盐水稀释到100～200ml静滴，每次1～2小时以上。


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 白酶的临床表现有些什么？

Output: 心肌胶原含量明显减少


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 注射用胶原酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，用氯化钠注射液2ml溶解，椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射一次1200单位。注射方法：患者侧卧，从脊柱后侧旁进针，在X光电视屏幕透视下，针沿腰椎横突插入L4-L5或L5-S1的椎间孔内硬膜外或椎间盘内注射。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 服用神力酶须注意的事项

Output: 1．常见有厌食、恶心、呕吐、头晕、不自主运动，严重时有运动困难、精神异常等。2．有心血管疾病、内分泌疾病、血液病、肝肾功能不全、精神病、青光眼禁用。3．孕妇、哺乳期妇女慎用。 (4)不宜与单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、安坦等合用。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 巴曲酶组会导致什么样的结果？

Output: 死亡


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 酶联免疫吸附法的临床表现有些什么？

Output: Bax蛋白表达增高


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 注射用胰激肽原酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，加灭菌注射用水1.5ml溶解。肌内注射 一日10～40单位 一日1次或隔日1次。


Instruction: 注射用门冬酰胺酶药理作用

Output: 本品为取自大肠杆菌的酶制剂类抗肿瘤药物,能将血清中的门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,而门冬酰胺是细胞合成蛋白质及增殖生长所必需的氨基酸.正常细胞有自身合成门冬酰胺的功能,而急性白血病等肿瘤细胞则无此功能,因而当用本品使门冬酰胺急剧缺失时,肿瘤细胞因既不能从血中取得足够门冬酰胺,亦不能自身合成,使其蛋白质合成受障碍,增殖受抑制,细胞大量破坏而不能生长、存活.本品亦能干扰细胞DNA、RNA的合成,可能作用于细胞G1增殖周期中,为抑制该期细胞分裂的细胞周期特异性药.


Instruction: 二糖酶缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.003%


Instruction: 注射用糜胰蛋白酶的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。临用前，用氯化钠注射液溶解。肌内注射，一次糜蛋白酶4000单位，胰蛋白酶6000单位，一日1次。


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的并发症是什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 注射用核糖核酸Ⅱ成分或处方

Output: 核糖核酸。


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: BookerⅡ型会转化成什么？

Output: 异位骨化


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: AmpCβ内酰胺酶的病因是什么？

Output: 大肠埃希菌


Instruction: 核仁磷酸蛋白的发病部位是什么？

Output: 核质和胞质；胞质


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 二糖酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科


Instruction: Fas配体mRNA的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织


Instruction: 微小RNA-140会导致什么样的结果？

Output: 骨关节炎


Instruction: 细胞MMP-9mRNA的病因是什么？

Output: 中波紫外线


Instruction: Ⅰ型前胶原mRNA的高危因素有些什么？

Output: 强脉冲光照射


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: AKAP12甲基化的多发群体是什么？

Output: 有门脉侵犯者


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: Ⅳ型胶原mRNA的临床表现有些什么？

Output: 3 d一过性表达增多


Instruction: 长链非编码RNAs的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: Ⅱ型胶原mRNA的风险评估因素有些什么？

Output: 张应力刺激


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: CpG甲基化的病因是什么？

Output: PRB基因表达缺失


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: mtDNA氧化损伤的病因是什么？

Output: 砷暴露


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: mtDNA损伤的发病部位是什么？

Output: 肌肉；中枢神经系统


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: mtDNA突变会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能障碍


Instruction: M2型巨噬细胞会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤


Instruction: p16基因甲基化会导致什么样的结果？

Output: 胃癌；地方性砷中毒


Instruction: siRNA转染的临床表现有些什么？

Output: S100A6基因表达沉默


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: MMP-2基因沉默的病因是什么？

Output: 向siRNA质粒表达载体


Instruction: 核糖体型的多发地区是哪里？

Output: 中国


Instruction: 胆碱酯酶抑制剂是什么?

Output: 胆碱酯酶抑制剂及。胆碱酯酶抑制剂可以用在阿兹海默症及重症肌无力的药物中。其副作用有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、晚上多梦、脱水、疹、心跳过缓、胃及十二指肠溃疡、癫痫发作、体重下降、鼻漏、流唾液、抽搐、等。


Instruction: 胆碱酯酶该如何进行临床诊断

Output: 在临床中,测定血清胆碱酯酶活性是协助诊断有机磷中毒和评估肝实质细胞损害的重要手段.脂肪肝患者除有三酰甘油明显增高及胆固醇和po-B明显升高外,血清胆碱酯酶也明显升高,有推断:高脂血症时脂肪酸合成和转换增加,导致肝中酰基CoA积累,继而产生酰基胆碱等,因此胆碱酯酶活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果,脂肪肝患者CHE平均水平较正常对照组比较显著升高,是脂肪肝患者又一突出的生化指标.此外,血清胆碱酯酶活性增高还主要见于肾脏疾病,肥胖,脂肪肝,甲状腺功能亢进症等,也可见于精神分裂症,溶血性贫血,巨幼细胞性贫血等.血清胆碱酯酶水平可以作为判断病情程度和预后的一项临床指标.建议去医院做其他相关检查,如血常规,肝功能,肾功能检查,甲状腺功能等检查,排除上述疾病.如何恢复恢复要靠自身，药品是抢救用的通用名 碘解磷定注射液曾用名英文名 PRALIDOXIME IODIDE INJECTION拼音名 DIANJIELINDING ZHUSHEYE药品类别 有机磷酸酯类解毒药及其他解救药性状 本品为无色或几乎无色的澄明液体。


Instruction: 胆碱酯酶偏低是什么原因，无

Output: 你描述的考虑是心肌炎，一般属于病毒性感染引起的免疫性反应，建议输液抗感染抗病毒，忌辛辣生冷食物，低盐饮食，注意休息，预防感冒。


Instruction: 胆碱脂酶"老化"的辅助治疗有些什么？

Output: 鲜血激


Instruction: 胆碱能危象的鉴别诊断

Output: 肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象之间的鉴别。三种危象可用以下方法鉴别：腾喜龙试验。阿托品试验。肌电图检查。1.肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。2.胆碱能危象：即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢;烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感;中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。3.反拗危象：难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。


Instruction: 胆碱能危象的诊断是什么？

Output: 1.肌无力危象：即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。2.胆碱能危象：即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢;烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感;中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。3.反拗危象：难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。


Instruction: 胞磷胆碱钠胶囊药理作用

Output: 本品为核苷衍生物，通过降低脑血管阻力，增加脑血流而促进脑物质代谢，改善脑循环。另外，他可增强脑干网状结构上行激活系统的机能，增强锥体系统的机能，改善运动麻痹，故对促进大脑功能的恢复和促进苏醒，有一定作用。


Instruction: 氯化琥珀胆碱注射液成分或处方

Output: 氯化琥珀胆碱


Instruction: 复方蛋氨酸胆碱片成分或处方

Output: 蛋氨酸、重酒石酸碱、维生素B12、维生素B2、维生素B6、泛酸钙、烟酰胺等药物组成。


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 复方蛋氨酸胆碱片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，一次三片，一日三次。两个月为一疗程。不良反应经毒性实验及长期临床应用证明，本品安全可靠，无毒副作用，可长期服用。


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的鉴别诊断

Output: 1.须与肝脏疾病尤其是肝硬化伴发肾病相鉴别。2.与慢性肾小球肾炎相鉴别。许多患者常被误诊为慢性肾小球肾炎，也应注意与其相鉴别。


Instruction: 胆茶碱药理作用

Output: 本品为茶碱的胆碱盐，含茶碱60%~64%，作用与茶碱相似。口服易吸收，对胃肠刺激小，可耐受较大剂量，对心脏和神经系统的影响较少。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。


Instruction: 复方蛋氨酸胆碱片能治理什么疾病?

Output: 非酒精性脂肪性肝病；脂肪肝；酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪肝病；轻度脂肪肝；中度脂肪肝；重度脂肪肝；不均匀性脂肪肝；老年人脂肪肝；妊娠期急性脂肪肝；胁痛


Instruction: 急性胆碱危象会导致什么样的结果？

Output: 呼衰


Instruction: 三水杨酸胆碱镁片药理作用

Output: 为水杨酸胆硷与水杨酸镁的复合物，其解热镇痛作用与阿司匹林相似，具有解热镇痛，抗炎抗风湿及抗血小板凝集作用。口服吸收快，且作用时间较持久，因无乙酰基，故无明显的胃粘膜损伤等不良反应。


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 胆碱能性荨麻疹是为什么会有

Output: 荨麻疹很多人中都得过。应该对荨麻疹的那种病症还记忆犹新，这是因为荨麻疹的特殊性，胆碱能性荨麻疹是荨麻疹的一种特殊类型，它的发病原因在于人体自身对乙酰胆碱这种化学物质过敏而引起的，很多人对之很不敢相信，但这就是事实。我们的身体在某种状态下会释放出不同的化学物质。不同的化学物质会导致不同的症状。有些可能表现在身体外，如胆碱能性荨麻疹。胆碱能性荨麻疹的病因有:一日常饮食引起胆碱能性荨麻疹：我们的日常食物中有很多食物会造成人体释放出乙酰胆碱这种化学物质，如我们常见到的鱼、虾、蟹、蛋类、某种香料、调味品等，诱发乙酰胆碱过敏，形成胆碱能性荨麻疹。二药物引起胆碱能性荨麻疹：药物过敏应该是很多病人在治疗过程中经常见到的，而这些常用药中常通过免疫机制引发胆碱能性荨麻疹，还有部分药物是直接使肥大细胞释放组织胺引发胆碱能性荨麻疹。三感染引起胆碱能性荨麻疹：在医学感染中的病毒感染、细菌感、真菌和寄生虫等都是诱发胆碱能性荨麻疹的原因。四动物及植物因素引起胆碱能性荨麻疹：日常生活中的动物毛发，皮屑，昆虫叮咬或吸入花粉也会引起胆碱能性荨麻疹的出现。其实在日常中引起胆碱能性荨麻疹的病因还有很多，当人体运动、喝热饮、受热、情绪紧张、喝酒的时候，都有能引起人体对乙酰胆碱过敏诱发胆碱能性荨麻疹，但是从上述所述中我们可以看到诱发胆碱能性荨麻疹必须满足两个条件：一是人体要对乙酰胆碱这种化学物质产生过敏反应，二是刺激胆碱能神经，升高人体问题才能引起胆碱能性荨麻疹的出现。


Instruction: 白屈菜碱药理作用

Output: 对中枢神经系统有类似吗啡的作用，为麻醉性镇痛剂，并有解痉作用。


Instruction: 磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶缺乏的诊断是什么？

Output: 血液检查主要有磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶异常，有的患者该酶完全缺失，有的患者该酶功能减低，有的患者表现为酶的量减少。因此，对本病患者需用放射免疫测定法测定血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的量，同时也应测定其活性。杂合子的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的水平介于正常水平或纯合子之间。低血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶水平没有特征性诊断意义，男性该酶水平低于女性，吸烟者低于不吸烟者，少数肝肾综合征患者该酶活性低于正常人。患者血浆脂质和脂蛋白表现异常，许多患者空腹血浆混浊。总的胆固醇水平在家族之间显著不同，可正常或增高，游离胆固醇和磷脂酰胆碱水平增高。胆固醇酯和溶血卵磷脂浓度降低。血浆三酰甘油水平常增高。高密度脂蛋白胆固醇浓度通常降低。患者高密度脂蛋白有两个亚类，第一亚类分子量较大，在电泳中作为2-球蛋白移动，和肝病患者高密度脂蛋白类似，且部分有同源性;另一亚类分子量较小。凝胶过滤后患者低密度脂蛋白被分成3个亚类，第一亚类主要由磷脂酰胆碱和非酯化胆固醇组成;第二亚类与脂蛋白X相似，后者曾被认为是胆固醇性肝脏疾病的特征;第三亚类与正常低密度脂蛋白相似，但会有更多的三酰甘油。患者低密度脂蛋白异常部分被称为LM-LDL，现认为该部分LDL有肾毒性。本病的变异型(鱼眼病)表现为角膜混浊和异常脂蛋白血症，与高密度脂蛋白酯化作用受损有关，其低密度脂蛋白胆固醇或极低密度脂蛋白胆固醇的酰化作用正常。有人提出这些鱼眼病患者的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏仅限于对高密度脂蛋白进行酰化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)，而与对低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白进行酯化作用的酶(-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶)无关。有人进一步提出鱼眼病患者与那些经典的磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏患者有区别，后者-和-磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶的活性都降低。1.肾脏活检(1)光镜检查：肾小球受累最明显，可见毛细血管壁增厚、基底膜不规则，其内常有半透明带或小泡，有时可见双轮廓的管壁，系膜区增宽，可见淡染带，基质中可见小泡，使之呈蜂窝状外观。多数患者的毛细血管腔中可发现数量不等的泡沫细胞。在间质组织、动脉和小动脉壁内可发现类似的细胞。在肾小球毛细血管腔中和系膜中可见呈“海蓝色组织细胞”的含脂质的细胞。随着肾小球病变的进展，可并发节段性硬化和血浆蛋白沉积。Magil等用油红“O”染色发现肾小球内有大量“脂滴”。Stokkek等用油红“O”染色冷冻切片，在小动脉内皮下见到染色的脂质沉积。(2)免疫荧光检查：免疫荧光显微镜下典型的特点是所有免疫球蛋白和补体成分都是阴性的，因此不支持肾损害由免疫介导。但个别报道在肾小球毛细血管壁和(或)系膜区见到免疫球蛋白和(或)补体呈弱阳性。可惜的是文献中对肾小球有电子致密物沉积的患者未进行免疫荧光检查。(3)超微结构特点：超微结构异常非常明显。系膜基质和基底膜被透明带(腔隙)所穿透，透明带中有小的圆形致密结构或呈板层状外观，提示是由膜构成的“膜包绕小体”。在毛细血管壁，这些结构可能位于内皮下、基底膜内或上皮下。这些特殊结构也可位于包曼囊和肾小管基底膜、动脉和小动脉内皮下和间质组织，但都在细胞外的部位。肾小球内皮细胞偶见分离或缺失。伴随上述改变，还可见到腔内的致密大颗粒和膜样物质。肾小球内有“海蓝色组织细胞”存在。还有其他超微结构“沉积物”存在，包括浓染的条纹状原纤维聚集物和细颗粒的电子致密物质，分布于毛细血管各个部位，主要位于上皮下，以及系膜基质。另一类型沉积物由聚集的圆形或层状致密结构组成。这3种超微结构沉积物常在肾小球同一节段同时存在，也可单独存在。Lager等研究了同一患者相隔8年的重复肾活检结果，第二次肾活检时交叉条纹状原纤维和层状致密结构减少，而致密颗粒和膜样半透明区增加。在疾病早期活检标本中，沉积物主要在上皮下;而在重复活检标本中，沉积物主要在系膜区和内皮下。肾小球脏层上皮细胞足突广泛消失，发生局灶硬化时，胞内形成粗大空泡、致密溶酶体包涵物。肾脏损害也会在尸体供肾移植后6个月或以后再次发生，泡沫细胞在肾小球毛细血管和动脉内膜不规则的分布，冷冻切片油红染色阳性，超微结构研究显示在肾小球基底膜和系膜基质中有细胞外脂质结构的存在。2.其他组织病理检查 非肾脏组织也可存在细胞内和细胞外脂质包涵体，只是程度不如肾脏显著。主动脉、肾动脉、髂骨已发现细胞外膜包绕颗粒脂质，有时可见泡沫细胞，在肝脏可见血管周围存在聚集的膜包绕颗粒，库普弗细胞内有大而不规则的、浓染的胞质内髓磷脂体，肝细胞内有圆形的脂滴。脾脏抽提物和活检标本中有大的海蓝色组织细胞，胞质中充满致密多层膜状物(髓磷脂样小体)，据推测这种胞质内物质是吞噬的非酯化胆固醇和磷脂酰胆碱，在其他网状内皮结构如淋巴结中也发现相似的异常细胞。脾窦常见细胞外膜包绕颗粒。眼组织也可见细胞外包涵体(膜包绕颗粒)。红细胞形态异常，骨髓涂片和外周血中存在增多的“靶细胞”，红细胞结构异常可能与细胞膜的异常脂质成分有关。


Instruction: 溴己氨胆碱禁忌症是什么？

Output: 青光眼慎用.肾功能不全及孕妇分娩前禁用.


Instruction: 胞磷胆碱钠氯化钠注射液药物相作用

Output: 1、本品与甘露醇或尿素共同应用治疗脑肿胀，可通过调节下丘脑激活和调节脑血管张力，改善脑血管麻痹，减轻脑肿胀，降低颅内压。 2、本品与其他治疗帕金森氏综合征的药物联用疗效增强。 3、本品用于抗震颤麻痹病人时，不宜与左旋多巴合用，否则可引起肌僵直变化。 4、与脑多肽合用，对改善脑功能有协同作用。


Instruction: 神经特异性烯醇化酶是什么

Output: 神经元特异性烯醇化酶这种东西是什么呢，在我们正规的医学来说神经元特异性烯醇化酶，就是神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase，NSE)是参与糖酵解途径的烯醇化酶中的一种，存在于神经组织和神经内分泌组织中。NSE在脑组织细胞的活性最高，外周神经和神经分泌组织的活性水平居中，最低值见于非神经组织、血清和脊髓液。它被发现在与神经内分泌组织起源有关的肿瘤中，特别是小细胞肺癌(SCLC)中有过量的NSE表达，导致血清中NSE明显升高。神经元特异性烯醇化酶有哪些临床意义呢？通过大量的医学研究表明，神经元特异性烯醇化酶有以下几种：(1)小细胞肺癌(SCLC)患者血清NSE明显增高。60-81%小细胞肺癌病例NSE浓度升高。尽管NSE浓度与转移部位或脑部转移没有相关性，但是与临床分期如疾病进展有很好的相关性。NSE的诊断灵敏度达80%，特异性80%~90%，而非小细胞肺癌(NSCLC)患者并无明显增高，故可作为SCLC与NSCLC的鉴别诊断。血清NSE水平与SCLC的临床分期呈正相关，因此，血清NSE检测对SCLC的监测病情、疗效评价及预测复发具有重要的临床价值。(2)神经母细胞瘤时，NSE阳性率可达96%~100%，其测定值明显增高，血清NSE水平与病期及预后相关。测定血清NSE对该类肿瘤的早期诊断及预后判断具有较高的临床价值。(3)血清NSE增高还可见于少数NSCLC、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、转移性精原细胞癌、黑色素瘤、胰腺内分泌瘤等。临床医学的研究表明，神经元特异性烯醇化酶(NSE)是一种在临床上很有应用价值的分子学标记物。这是从2个方面的应用来评述的，一是NSE可以作为肺癌和儿童神经母细胞瘤的肿瘤标记物，用于肺小细胞癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)的鉴别诊断;监测肺小细胞癌和神经母细胞瘤的病情、治疗反应和预报复发。二是NSE的活性改变同神经损伤所致的许多神经性疾病关系密切。本文将主要对NSE作为一种有用的肿瘤标记物来评述其临床意义。NSE这种东西对肺小细胞癌的有什么意义，其中就有以下几种：1.NSE在正常组织中的活性分布对正常人和不同种属动物组织NSE活性测定表明，NSE在脑组织细胞的活性最高，外周神经和神经分泌组织的活性水平居中，最低值见于非神经组织、血清和脊髓液。正常人血清NSE水平为5~15ng/ml。细胞免疫化学的研究结果揭示，NSE高特异性的定位于神经元和神经内分泌细胞，如APUD细胞系。这表明，通过监测因基因表达活性改变和细胞表型转换所致代谢异常的疾病患者的生物体液，如血清和脊髓中的NSE活性水平，即可对疾病提供诊断的有用信息。2.肺小细胞癌NSE活性表达1982年Carney等人首先报道，SCLC的大多数患者显示血清NSE活性明显增高。其后，许多研究者也相继证明，NSE用于SCLC诊断，是一个具有高特异性和高灵敏性的肿瘤标记物。


Instruction: 本胆烷二酮是什么?

Output: 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


Instruction: 胆碱与肌醇对调节高血脂有帮助吗？，无

Output: 高血脂引起的症状低盐饮食低脂饮食口服脂必妥治疗 。另外均衡营养多吃新鲜蔬菜水果补充多种维生素和微量元素，多喝水增强抵抗力


Instruction: 胆舒胶囊成分或处方

Output: 薄荷油等。


Instruction: 胆宁片成分或处方

Output: 蒲公英、金钱草、延胡索、大黄、薄荷油、人工牛黄、水飞蓟素、盐酸小檗碱。


Instruction: 巴曲酶注射液药理作用

Output: 立止血具有类凝血酶样作用及类凝血激酶样作用。其凝血酶样作用能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促进在出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由于释放的PF3引起，就像血液中的凝血激酶依靠PF3激活那样，凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，因而促进凝血过程。本品在完整无损的血管内无促进血小板聚集作用，它不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子），因此，它促进生成的纤维蛋白单体所形成的复合物，易在体内被降解而不致引起血管内弥漫性凝血（DIC）。本品能缩短出血时间，养活出血量。


Instruction: 胰激肽原酶成分或处方

Output: 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


Instruction: 多烯磷脂酰胆碱注射液药物相作用

Output: 迄今为止无药物相互作用的报道。本品严禁用电解质溶液稀释(详见“用法用量”)！


Instruction: 请描述维生素K的物理性质

Output: 维他命K1维他命K2


Instruction: 类药性是什么?

Output: 类药性指化合物与已知药物的相似性。具有类药性的化合物并不是药物，但是具有成为药物的可能，这一类化合物称为类药性分子或药物类似物分子。类药性是一个模糊的概念，在药物研发中，类药性研究基于先导化合物之上，可以说类药性分子是高质量的先导化合物。


Instruction: 请描述最小抑菌浓度的临床意义

Output: 在临床上，最低抑菌浓度不仅用来确定对病人有效的抗生素的量，同样也用来确定抗生素的种类，从而降低病人抗生素耐药性发生的风险。应用MIC测定同种细菌菌株抑制50%的药物浓度，是另一种估计细菌种群对抗生素的敏感性的方法。目前，在网上也有一些可以自由访问的MIC数据库。


Instruction: 生物体中的微量元素

Output: 植物体植物体除需要钾、磷、氮等元素作为养料外，还需要吸收极少量的铁、硼、砷、锰、铜、钴、钼等元素作为养料，这些需要量极少的，但是又是生命活动所必须的元素，叫做微量元素。人体人体是由80多种元素所组成。根据元素在人体内的含量不同，可分为宏量元素和微量元素两大类。凡是占人体总重量的万分之一以上的元素，如碳、氢、氧、氮、钙、磷、镁、钠等，称为常量元素；凡是占人体总重量的万分之一以下的元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钼、钴、氟等，称为微量元素（铁又称半微量元素）。微量元素在人体内的含量真是微乎其微，如锌只占人体总重量的百万分。铁也只有百万分。微量元素虽然在人体内的含量不多，但与人的生存和健康息息相关，对人的生命起至关重要的作用。它们的摄入过量、不足、不平衡或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素通常情况下必须直接或间接由土壤供给，但大部分人往往不能通过饮食获得足够的微量元素。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。目前，比较明确的是约30%的疾病直接是微量元素缺乏或不平衡所致。如缺锌可引起口、眼、肛门或外阴部红肿、丘疹、湿疹。又如铁是构成血红蛋白的主要成分之一，缺铁可引起缺铁性贫血。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着非常重要的作用。


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: 肺静态顺应性会转化成什么？

Output: 多器官功能不全综合征


Instruction: 高G值会导致什么样的结果？

Output: 空中意识丧失


Instruction: 卡拉胶的性质是什么?

Output: 卡拉胶是一种无臭、无味的大型的高度弹性分子，相互卷曲在一起形成双螺旋结构。卡拉胶具有亲水性、粘性、稳定性，溶于80摄氏度热水形成粘性透明液体，并能在室温下形成不同形式的凝胶。这使食品工业及其他产业亦广泛使用卡拉胶作及稳定剂。All carrageenans are high-molecular-weight polysaccharides made up of repeating galactose units and 3,6 anhydrogalactose , both sulfated and nonsulfated. The units are joined by alternating -1,3 and -1,4 糖苷键。


Instruction: 不完全KD会导致什么样的结果？

Output: 冠状动脉受损


Instruction: TM值的风险评估因素有些什么？

Output: 吸烟


Instruction: 高BMI会导致什么样的结果？

Output: 死亡；糖尿病疾病；糖尿病


Instruction: K562细胞旁效应的病因是什么？

Output: 电离辐射


Instruction: 典型KD的临床表现有些什么？

Output: 球结膜充血；发热


Instruction: 请描述氢氧化镁的反应

Output: 氢氧化镁在加热到摄氏332度时会分解，反应式为：Mg2  MgO + H2O


Instruction: Kümmell 病的并发症是什么？

Output: 骨水泥渗漏


Instruction: 请描述甲氧沙林的药代动力学

Output: 本品口服约95%从胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，与表皮细胞有较强的结合力。药物在肝脏代谢，24小时内95%的代谢物从肾脏排除。


Instruction: 米库利兹病会转化成什么？

Output: 淋巴结病；胰腺炎


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 请描述4-甲基吡唑的药代动力学

Output: 吸收与分布：4-甲基吡唑可快速分布身体含水部分，体积比约0.6 and 1.02 l/kg。药用浓度介于8.2 至24.6 mg 每升。单次口服体重剂量 7 to 50 mg/kg，在1-2小时可达峰值，半衰期依赖于计量，未做测量。代谢与排出：肝代谢生成4-羰基吡唑，其他代谢产物还包括4-羟甲基吡唑及N-葡萄糖醛酸共厄物。多剂量则会通过细胞色素P450混合功能氧化酶系统来代谢。健康人有1.0%到3.5％的剂量通过尿液直接排出，代谢产物也通过尿液排出。


Instruction: 度Ⅲ级的病因是什么？

Output: 药物不良反应


Instruction: 风温的简介是？

Output: 风温是由风热病邪引起的急性外感热病。多发生于春冬季节，起病较急，初起以发热、微恶寒、头痛、咳嗽等肺卫证候为主要特点。其发于冬季的又称冬温。根据好发季节及临床表现，本病与西医的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病颇为相似。临床上，以上疾病可参考本病辨证治疗。


Instruction: 老年Kümmell病的发病年龄是多少？

Output: 年龄59-84岁


Output: Cav1.1又称为L型钙信道1亚基。


Instruction: KM突变小鼠的发病部位是什么？

Output: 毛囊；皮脂腺


Instruction: 请描述性能的药理学

Output: 在药理学中，性能有关。


Instruction: 基本传染数是什么?

Output: 基本传染数又称基本再生数，是在流行病学上，指在没有任何防疫作为介入，同时所有人都没有免疫力的情况下，一个感染到某种传染病的初发个案，会把疾病传染给其他多少个人的平均数。基本传染数通常被写成"R"0。"R"0的数字愈大，代表流行病的控制愈难。在没有防疫的情况下，


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: 釉质脱矿的风险评估因素有些什么？

Output: 牙面酸性环境增强


Instruction: K-L Ⅲ型的推荐药有些什么？

Output: 臭氧联合玻璃酸钠


Instruction: MI-C组的发病部位是什么？

Output: 梗死周边


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: 热休克蛋白家族会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 蛋白质D的发病部位是什么？

Output: 肺内


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 蛋白表达缺失的病因是什么？

Output: SPOCK2基因甲基化；SPOCK2基因异常甲基化


Instruction: 四跨膜蛋白是什么?

Output: 四跨膜蛋白家族。在4个跨膜结构域之间有2个亲水区细胞外环，在TMI、TMZ之间形成小亲水区，在TM3、TM4之间形成大亲水区。大、小亲水区分别含有20一80个氨基酸残基和76一131个氨基酸残基。在细胞外亲水区中含有糖基化位点，其中细胞外大亲水区还含有4个高度保守的半肤氨酸残基，是细胞与外部环境因素结合的主要部位。一般认为，TM4SF功能包括细胞内钙水平的调节、酪氨酸磷酸化、蛋白激酶C的依赖功能，并能与其它分子结合形成大的复合物，影响其它细胞表面分子的分布和功能。TM4SF家族成员CD9、CD63、CD81、CD82和CD151分别与不同细胞的生长、迁移、信号转导和孰附效应有关。


Instruction: 热休克蛋白70会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤；白血病


Instruction: 血红蛋白结构变化的病因是什么？

Output: 过量饮酒


Instruction: 蛋白质缺乏症的多发群体是？

Output: 儿童和中老年人群


Instruction: 集成素的结构是什么?

Output: 集成素是由和两亚基组成的专性异二聚体，和 亚基都是跨膜蛋白并有一个小型的胞内结构域。在哺乳动物中，总共发现了18个亚基和8个亚基，而果蝇基因组中只有5个和2个亚基，只有2个和1个亚基，领鞭毛虫中只有亚基而无亚基。集成素在细胞内基质区域大概有40-70个氨基酸片段，4亚基不同于所有其他亚基;它的细胞质结构域要大得多，有1000个氨基酸，并与中间纤维连接而不是常见的肌动蛋白。而在细胞的外球形结构域，存在链和链一起露出脂双分子层外约20nm的头部，其中N端的末端5nm可以用于同细胞外基质蛋白结合，外部结合的过程可以类比为螃蟹钳将目标蛋白夹住； 细胞内的尾部则与肌动蛋白相连。整联蛋白的两个亚基，和链都是糖基化的。集成素的分子质量大约在100kDa左右，其中链含有四个富含半胱氨酸的重复串行。亚基亚基另外，一些亚基的不同形式是由不同的RNA选择性剪接而来，比如1亚基存在四种选择性剪接而成的形式。通过许多种不同的和亚基组合，能产生24种集成素。


Instruction: 蛋白质食物摄入不足的高危因素有些什么？

Output: 脑力劳动


Instruction: Bax蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝纤维间隔；汇管区；肝细胞质


Instruction: β1-AA/β3-AA失调会导致什么样的结果？

Output: 心力衰竭；缺血性心肌病心力衰竭


Instruction: 小鼠SEC表型改变的病因是什么？

Output: 血吸虫感染


Instruction: 重要分支侧链氨基酸的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺


Instruction: 纤维形肌动蛋白微丝损伤的病因是什么？

Output: 缺血再灌注


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: 蛋白质-能量营养不良的高危因素有些什么？

Output: 农村地区；低体重；低出生体重


Instruction: Utrophin蛋白的发病部位是什么？

Output: 神经肌肉接头


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: Ⅰ型胶原会导致什么样的结果？

Output: 骨细胞功能衰退


Instruction: 微囊蛋白1的发病部位是什么？

Output: 胆囊组织


Instruction: 纤维结构不良的原因是什么？

Output: 骨纤维结构不良的发病原因不明，有人认为是内分沁紊乱所致，也有人认为是骨的发育异常所形成。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: 角蛋白的发病部位是什么？

Output: 毛囊结构；头皮


Instruction: 差异蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质；线粒体；细胞外基质；细胞核


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

Output: 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA拓扑异构酶IIα的病因是什么？

Output: 低剂量电离辐射


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: 螺旋状HP的发病部位是什么？

Output: 胃黏膜


Instruction: 转染DNA-PK shRNA会导致什么样的结果？

Output: Skov3细胞凋亡


Instruction: 淋巴细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 职业接触和吸烟；苯；接触低浓度氯乙烯；砷化合物；二硫化碳；吸烟；生产工人吸烟；紫外线照射；被动吸烟；香烟烟气溶液


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: Vero细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: DON毒素


Instruction: DNA双链断裂的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: 癌细胞DNA的临床表现有些什么？

Output: 呈2倍体


Instruction: 四叠体受压的原因是什么？

Output: 松果体的畸胎瘤的绒毛组织和生殖细胞瘤，都可以分泌HCG分泌的激素，足够引起性早熟，这样的肿瘤具有绒毛膜癌的组织学和功能特征。松果体瘤导致性早熟，可能由于肿瘤压迫或破坏影响下丘脑的调节功能或HCG的分泌。神经内分泌解剖结果认为，由于脑的其他肿瘤扩大延伸到松果体引起性早熟。引起性早熟的另一可能原因，是由于松果体产生一种抑制垂体分泌促性腺激素的物质，如松果体被破坏抑制作用消失产生性早熟，也可能肿瘤超越松果体区域，引起第三脑室积水或损害下丘脑从而引起性早熟。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 明胶酶A的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；胃癌基质


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 伊米苷酶成分或处方

Output: 妊娠C类药物


Instruction: 子-1的发病部位是什么？

Output: 鼻黏膜


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 二糖酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 兔角膜内皮细胞


Instruction: RNase9蛋白的发病部位是什么？

Output: 肺脏；胃；睾丸；脾脏；肾脏；心脏；肝脏


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 凤梨蛋白酶的来源

Output: 菠萝蛋白酶存在于菠萝植物的所有部位，但茎是最常见的商业来源，大概是因为收成后容易萃取。


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 乙型病毒性肝炎的传播途径不包括

Output: 除以下情况外:乙型肝炎可通过母子、血和血液产品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。家属建议在医院采血，检查乙型肝炎3对，如果表面抗原和抗体均为阴性，则可注射乙肝疫苗。建议平时吃饭时用公共筷子。使用的餐具最好单独洗。最好在热水加热后使用.乙型病毒性肝炎是一种以乙型肝炎病毒引起的肝脏病变为主的传染病.主要通过血液传播，性传播，或者母子传播的路径，根据你的状况，与家人分开吃饭，建议不要相互交叉传染。另外，家族在没有抗体的情况下必须及时注射乙型肝炎疫苗进行预防.B型病毒性肝炎的传播方式:通过血液传播，通过输血或公用针进行预防。男女间的感染，虽然一次没有被保护的性交感染的概率不到10%，但是也需要注意防护。母子传染，母亲生病后可以转告给孩子的乙型病毒性肝炎的3个感染途径.1.通过血液的传播，通过输血或共用针，随着医疗技术的进步，这种感染变得非常少.2.通过体液传播，主要是性交传播，一次无保护性交叉传染的概率不到10%，但必须注意.3。母子传染，母亲生病后可以传达给孩子的病毒性肝炎严密地说是一种疾病，不是一种疾病，它包含5种类型，分别是A型，乙型，C型，E型，丁型，甲型肝炎和E型肝炎一般通过粪口传播，即使用甲肝或戊型肝炎病毒污染的水或食物发病，乙型、丙型肝脏主要通过血液、体液或性接触传播.主要是血液传播(针筒等没有血液传播可能性的都不能使用)，性传播(男女一方传染乙型肝炎，性爱传染)，或者母子传染(在妊娠体内传染)，传染方式根据母子和血液，性爱，你的情况，妊娠期后的3月需要注射乙型肝炎的高效免疫球蛋白，孩子出生后，必须在一天内注射第一个乙型肝炎的高效免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗，可以有效地阻断乙型肝炎的病毒，另外要注意不要给孩子喂奶。


Instruction: 胰激肽原酶成分或处方

Output: 本品主要成份为： 胰激肽原酶。


Instruction: D-丝氨酸的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统


Instruction: '肝细胞胞质内呈pas阳性的成分是，无

Output: 你好，肝细胞性黄疸治疗既然乙肝患者伴有肝细胞性黄疸对身体的危害性很大，那么该怎么治疗呢?专家指出，要想彻底治愈肝细胞性黄疸，必须标本兼治，这就需要从根本上对乙肝也进行治疗。


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 三磷酸腺苷二钠药理作用

Output: 本品为一种辅酶，有改善机体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢。同时又是体内能量的主要来源，当体内吸收、分泌、肌肉收缩及进行生化合成反应等需要能量时，三磷酸腺苷即分解成二磷酸腺苷及磷酸基，同时释放出能量。动物试验证明本品可抑制慢反应纤维的慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，大剂量还可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导；另外还具有短暂强的增强迷走神经的作用，因而能终止房室结折返和旁路折返机制引起的心律失常。


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: 三磷酸腺苷会导致什么样的结果？

Output: 超极化反应


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 对光反应消失的原因是什么？

Output: 直接和间接反射都消失，见于深昏迷或同侧动眼神经受损;直接对光反射消失，间接对光反射存在，见于同侧视神经受损。


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: Ref-1磷酸化的病因是什么？

Output: 尼古丁


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: I/R后腺苷A2bR的发病部位是什么？

Output: 神经元；血管内皮细胞；星形胶质细胞


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 再摄取强化剂是什么?

Output: 再摄取强化剂 ，有时也称作再摄取激活剂，是一种再摄取调节剂。可以增强膜上转运蛋白对神经递质的再摄取，使胞外神经递质的浓度下降，进而导致较少的。一些再摄取增强剂:是一种胆碱再摄取强化剂。黄酮类木犀草素以及它的一些衍生物可增强多巴胺转运体的再摄取作用。"Caulis Sinomenii" 的萃取物可增加DA/NE的再摄取。


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 注射用辅酶A药理作用

Output: 体内乙酰化反应的辅酶。参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。


Instruction: AMB静脉滴注的ADR会转化成什么？

Output: 肝功能异常


Instruction: 炎性反应会转化成什么？

Output: 结直肠癌


Instruction: 药物ADME的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 急性SrEMI会转化成什么？

Output: 心源性死亡；心绞痛


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: TSLC1甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤淋巴结转移


Instruction: DNA修复是什么？

Output: DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常在发生的DNA损伤事件，就不能生存。所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA单链断裂的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: 端粒损耗会转化成什么？

Output: 心血管病


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 全基因组定序是什么?

Output: 全基因组定序被完整定序。2014年以后全基因组定序逐渐开始被用于临床用途，以病人基因组信息决定其疗法，即个人化医疗。2000年全基因体定序技术获《科学》期刊选为该年的。


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: RASSF1A甲基化会转化成什么？

Output: 卵巢癌


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: mtDNA突变会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能障碍


Instruction: 肌钙蛋白T会转化成什么？

Output: 糖尿病肾病


Instruction: Y染色体长臂AZF微缺失会转化成什么？

Output: 原发性无精子症


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: DNA双链断裂的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Instruction: mtDNA损伤的发病部位是什么？

Output: 肌肉；中枢神经系统


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: 线粒体DNA(mtDNA)损伤会导致什么样的结果？

Output: I/R损伤；线粒体功能障碍


Instruction: GSTM1纯合缺失型会转化成什么？

Output: 宫颈癌


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA单、双链断裂的病因是什么？

Output: 烹调油烟冷凝物


Instruction: A-C-G单倍型的病因是什么？

Output: 紫外线暴露


Instruction: DNA断链损伤的病因是什么？

Output: 羟基自由基(*OH)


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: DNA双链损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激途径


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 电离辐射；放射线


Instruction: DNA分子的损伤的病因是什么？

Output: 辐射


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: 精子DNA完整性异常会导致什么样的结果？

Output: 染色体疾病；子代智力低下；男性不育；流产；不孕不育；死产


Instruction: DNA损伤效应的病因是什么？

Output: 放射性核素内照射


Instruction: DNA甲基化会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: DNA疫苗的发病部位是什么？

Output: 肾；肝；脾；肺组织


Instruction: 细胞DNA不可逆性损伤的病因是什么？

Output: 手机微波辐照


Instruction: 单倍型会转化成什么？

Output: 强直性脊柱炎；克罗恩病


Instruction: DNA 甲基化会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Output: 2020年9月，前香港大学病毒学研究员闫丽梦在美国发表未经同行评审的论文，指控SARS-CoV-2并非自然产生，而是在实验室经改造ZC45与ZXC21而成的人造病毒，论文指出SARS-CoV-2基因组中的许多特征不见于其他冠状病毒，且ZC45与ZXC21的串行和其“十分相似”，很可能是制作SARS-CoV-2的来源模板，而与SARS-CoV-2关系接近、但在疫情爆发后才发表的RaTG13病毒、RmYN02病毒与穿山甲冠状病毒可能为虚构。此论文的可信度受到诸多学者批评，许多病毒学家表示ZC45与ZXC21和SARS-CoV-2的串行差异大于10%，约有3500个碱基不同，差异已大到几乎不可能为人工制造，有学者并形容此论文为垃圾科学。


Instruction: Y染色体长臂AZF微缺失会转化成什么？

Output: 原发性无精子症


Instruction: 单链断裂的病因是什么？

Output: 离子化辐射；内源活性氧


Instruction: 二级结构改变的病因是什么？

Output: 酸碱和温度变性


Instruction: DNA拓扑异构酶IIα的病因是什么？

Output: 低剂量电离辐射


Instruction: 外周血DNA大量断裂的病因是什么？

Output: 过量吸烟


Instruction: 染色体核型会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合症疾病


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: 基因型C会导致什么样的结果？

Output: 肝癌


Instruction: 基因Ⅰ型的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 配体是什么?

Output: 配体产生键结的原子、分子和离子。一般而言，配体在参与键结时至少会提供一个电子。配体扮演路易士碱的角色。但在少数情况中配体接受电子，充当路易斯酸。 在有机化学中，配体常用来保护其他的官能团。中心原子和配基组合而成的化合物称为配合物。金属及类金属只有在高度真空的环境，可以以气态、不受和其他原子键结的条件存在。除此以外，金属和类金属都会和其他原子以配位或共价键的方式键结。络合物中的配体主宰了中心金属的的活性，其受配体本身被替换的速度、配体的活性等因素影响。在生物无机化学、药物化学、及环境化学等领域中，如何选择配体都是个重要的课题。一般配体可依其带电、大小、其原子特性及可提供电子数加以分类。而配体的大小可以用其圆锥角来表示。


Instruction: 请描述抗体酶的历史

Output: 1946年，鲍林在过渡态理论的基础上猜想：若抗体能结合反应的过渡态，理论上它则能够获得催化性质。1984年理乍得·勒纳分别领导各自的研究小组独立地证明了：针对羧酸酯水解的过渡态类似物产生的抗体，能催化相应的羧酸酯和碳酸酯的水解反应。1986年美国Science杂志同时发表了他们的发现，并将这类具催化能力的免疫球蛋白称为抗体酶或催化抗体。1994年，彼得·舒尔茨和理乍得·勒纳获得了着名的沃尔夫化学奖，以开发许多反应的催化抗体，并将他们的研究推广到一个重要的酶学领域。


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 神经氨酸酶的结构是什么?

Output: 分布于流感病毒包膜表面的神经氨酸酶是一个四聚体，由四个结构完全相同的单体亚基组合而成，其中每两个亚基通过一个二硫键相互链接，每两对单体即四个单体组成一个四聚体。每一个单体由球形的头部和细长的颈部两部分组成，头部是神经氨酸酶的活性部位，颈部则负责将蛋白锚定在病毒包膜表面。四聚体蛋白通过纤细的颈部与包膜连接，形状犹如蘑菇。1983年人们通过X射线衍射实验测定了神经氨酸酶头部的三级结构。实验测定结构显示，神经氨酸酶的活性头部是由六个片层围绕成的桶状结构，桶状结构的内部是该酶的催化中心。实验显示，在所有亚型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神经氨酸酶之间，一级结构即氨基酸串行的同源性并不高，仅有30%的氨基酸残基是同源的，但是亚基催化中心的附近的一段10余个残基组成的串行却高度保守。神经氨酸酶由病毒RNA第六节段编码，在每粒流感病毒表面分布大约100个。


Instruction: 生物素酶缺乏症的病因是什么？

Output: 生物素酶基因突变


Instruction: 酶联免疫吸附法的临床表现有些什么？

Output: Bax蛋白表达增高


Instruction: 雅-赫氏反应是什么?

Output: 雅-赫氏反应，是有效的抗生素治疗后体内的有害微生物细胞壁穿孔与细胞膜溶解，在血液中释放出大量的脂多糖引发的的一类炎症反应。这种反应通常不致命。吉海反应大多在患有早期梅毒的病人中发生。可以使用解热剂，但没有证明能够避免这种反应。吉海反应还可能导致孕妇早产或者胎儿窘迫。但这些所有的利害关系应该不能取消或延误治疗。吉海氏反应和药物过敏反应易混淆。吉海氏反应是一个自限性过程，应与青霉素过敏反应相区别。为避免吉海反应，可在青霉素注射前一日口服泼尼松。


Instruction: 融合抑制剂的作用机制是什么?

Output: HIV进入细胞时与细胞融合过程的分子机理已得到阐明。HIV病毒包膜上的糖蛋白与蛋白形成了一个异三聚体蛋白复合物。在HIV侵入人CD4+ T细胞时，gp120糖蛋白首先会与CD4+ T细胞表面作为受体的CD4分子发生相互作用，紧接着与作为的细胞表明蛋白CCR5或CXCR4结合，gp41蛋白与质膜结合并进行固定，这一过程完成后，HIV的病毒包膜会与CD4+ T细胞的质膜融合，HIV借此进入CD4+ T细胞中。先前的研究表明，HIV较难感染CCD5表面蛋白的天然缺陷个体，艾滋病在这类个体体内发展速度也较慢，这使得融合抑制剂的研发成为可能。目前获批的三种融合抑制剂类药物恩夫韦地的ibalizumab是通过阻断gp120与CD4的结合过程起效的，是第一种获批的治疗HIV-1病毒的单克隆抗体类药物。


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 代谢性相互作用的病因是什么？

Output: 唑类抗真菌药物


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: SOS反应的病因是什么？

Output: 重组G13结构域


Instruction: 神经氨酸酶是什么?

Output: 神经氨酸酶，是分布于流感病毒被膜上的一种糖蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，协助成熟流感病毒脱离宿主细胞感染新的细胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神经氨酸酶的抗原性会发生变异，这成为划分甲型流感病毒亚型的依据，在目前已知的甲型流感病毒中共有9种不同的神经氨酸酶抗原型。


Instruction: 请描述聚合酶链式反应的历史

Output: 聚合酶链式反应技术是由凯利·穆利斯发明，因此在7年之后的1993年10月，获得了诺贝尔化学奖。穆利斯的想法是，利用一种人工方法，和反复相同进程的方法，并利用一种特殊的酶——即DNA聚合酶来扩增特定的DNA片段。DNA聚合酶天然存在于生物体内，在细胞分裂前进行DNA的复制。当DNA开始复制时，解旋酶将双股的DNA分开成两个单股。DNA聚合酶便结合在两DNA单股链上，生成互补链。在穆利斯最初的聚合酶链式反应中，将DNA聚合酶用于体外试验。但是，没有采用正常细胞常温解旋的方法，而是把双链DNA加热到96，使得双链分离成为两条单链。但是在这个温度下，DNA聚合酶被破坏，因此在每个循环的加热步骤后必须补充新的聚合酶。穆利斯的原始聚合酶链式反应效率极低，需要大量时间和DNA聚合酶，并且在整个聚合酶链式反应中都需要人来照看。后来，由嗜热细菌水生栖热菌的间歇泉中，它的DNA聚合酶具有耐热性。在用于聚合酶链式反应时，高温并不能破坏这种DNA聚合酶，因此不需要不断加入新的聚合酶，聚合酶链式反应由此变得简单并且可以由机器操作。最初的具有耐热性的DNA聚合酶来自于水生栖热菌。但是又是从古菌中获得的"Pwo"酶及"Pfu"酶，发现均有校正机制，能够大大降低聚合酶链式反应中的突变。将"Taq"与"Pfu"结合使用可以保证真实准确的能够扩增DNA。不但如此，现在一些厂商利用蛋白质的模拟分析，将DNA聚合酶的结构进行人工修改，还可以合成出性能远超原本自然提取而来的酶。


Instruction: 基底核的研究历史

Output: 英国解剖学家托马斯·威利斯于1664年最早记载了基底核的结构。之后许多年，“纹状体”一词被用来泛指皮层下的一系列核团。但是后来发现，其中许多核团之间并没有直接的联系。比如壳核之间就没有直接的连接。今日的“纹状体” 提出的。纹状体得名于其多纹的外形。该外形来自于大量致密的纹状体-苍白球-黑质纤维。这些纤维连接构成了基底核神经回路的内核。纹苍黑纤维在跨过内囊的部分也叫做“Edinger梳状束”。苍白球。Luys于1865年发现了丘脑下核的关联，并且澄清了基底核参与运动和认知功能。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 氧化还原酶是什么?

Output: 氧化还原酶是一种催化电子由一个分子的酶。举例来说，若一种酶能催化以下的反应就是氧化还原酶：在这个例子，A就是还原剂。在生物化学反应中，氧化还原反应有时会较难界定，就如糖酵解：在这个反应中，NAD+是一个还原剂。


Instruction: 集成酶抑制剂是什么?

Output: 集成酶抑制剂，是一类抗逆转录病毒药物的统称。逆转录病毒在其生命周期内需要完成一次将病毒DNA集成进宿主细胞核的行动。集成酶抑制剂可以通过妨害这一过程来达到控制逆转录病毒的作用。集成酶抑制剂最初只用于治疗HIV感染，但现今已用于对付各式逆转录病毒。随着，美国食品药品监督管理局在2007年10月12日批准了首个此类药物拉替拉韦。2008年7月24日，新英格兰医学杂志上发表的研究结果称，“拉替拉韦和优化背景疗法结合使用，至少在48周内，比单独使用优化背景疗法对病毒抑制效果更佳。”


Instruction: 请描述前列腺素的生物合成

Output: 花生四烯酸  等物质，并进而影响细胞内基因调控及消息传递，或细胞间的交互作用。


Instruction: V-ATP酶功能异常会导致什么样的结果？

Output: 耳聋-甲发育不全综合征


Instruction: 血清素如何代谢

Output: 血清素可以经单胺氧化酶。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。


Instruction: 产酶株感染的发病部位是什么？

Output: 骨外科


Instruction: 萨顿定律是什么?

Output: 萨顿定律描述在医学诊断时，先考虑较明显、较可能确认的项目。因此应该针对最可能确认的项目进行测试。在医学院中会教导学生调整给病人的检查项目，让一些比较简单或可以快速检查的检查先进行，避免不必要的开支。在药学上，当选择药物来治疗疾病时，也有类似的观点。萨顿定律也可以用于工程诊断，像是电脑进程的调试等。可以提供统计上及量化的信息。更深入的分析会考虑伪阳性的比率，以及一些较不常进行的诊断出现较严重结果的机率。另一个原则是在进行复杂及昂贵的测试前，先进行较简易的测试，因此由床边测试改为血液测试，先进行简单的影像检查。此法则也可以用在资源有限下的优先测试，因此需先处理一些较容易治疗的案例，而不是先处理较不容易治疗的案例。萨顿定律得名于银行抢匪，据说他在回答抢银行的原因时回复：“因为钱就在这里。”有一句医生的格言意思和此类似：“。”


Instruction: 泛素-蛋白酶体系统会导致什么样的结果？

Output: 系统性红斑狼疮；干燥综合征；肾病；心血管疾病；血清阴性脊柱关节病；肿瘤；神经变性疾病；类风湿关节炎


Instruction: 注射用胰激肽原酶药理作用

Output: 有扩张血管改善微循环作用。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 碳酸酐酶Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 兔角膜内皮细胞


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症流行病学

Output: 常染色体隐性遗传在北欧血统的人群中高发。在日本 此病与G-6PD缺乏症的人数大致相等 但越来越多的证据表明此病亦呈现全球性分布。由于PK缺乏症所致的溶血已见于葡萄牙、意大利、近东、澳大利亚 新西兰、中国 委内瑞拉、菲律宾 墨西哥等地区和国家 我国香港地区3%的新生儿为PK变异型杂合子 在德国和美国PK缺乏症杂合子约为1% 我国1984年胡亚美首次报道2例，至今国内报道的PK缺乏症所致溶血性贫血共10例。


Instruction: 糖原累积病的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；肾脏；肌肉；肝脏


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症鉴别诊断

Output: PK缺乏症应与其他红细胞酶病如G-6-PD缺乏症及血红蛋白病相鉴别。白血病、再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 化疗后都可以引起继发性PK缺乏，因此遗传性PK缺乏症(通常是杂合子)应与继发性PK缺乏症相鉴别 但有时此二者的鉴别相当困难 因为二者红细胞PK活性都是轻至中度降低，一般都没有明显的溶血表现，有时需要进行随诊和仔细分析。


Instruction: 三磷酸腺苷酶家族蛋白2的发病部位是什么？

Output: 肝组织


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症临床表现

Output: 主要是慢性溶血及其合并症的表现。病情轻重不一 可以是严重的新生儿黄疸甚至可出现胆红素脑病，需要血液置换或多次输血，少数患者直到成年或年老才发现贫血 还有的因骨髓功能完全代偿，平时可能没有明显的贫血和其他表现 但查体时常有黄疸和脾大。一般贫血或黄疸首次发生于婴儿或儿童时期，不像G-6-PD缺乏的患者，PK缺乏症婴儿出现黄疸时总是伴有贫血且常有脾大，贫血程度通常比遗传性球形红细胞增多症患者更严重 常常需要输血。


Instruction: 丙酸血症的多发地区是哪里？

Output: 徐州地区


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 硫酸酯酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨骼；神经


Instruction: 过氧化物酶6的发病部位是什么？

Output: 胎鼠睾丸Leydig细胞


Instruction: 细胞脂质过氧化的发病部位是什么？

Output: 肝细胞


Instruction: 磷脂酶C-γ1的发病部位是什么？

Output: 胃；脑；心；肾；胰


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: 对氧磷酯酶的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 蛋白激酶B的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: 高碳酸血症的发病部位是什么？

Output: 脑血管；肺组织


Instruction: 高级糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 人视网膜色素上皮(RPE)细胞


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症实验室检查

Output: 1.外周血 血红蛋白一般在50～60g/L以上 网织红细胞计数大多在2.5%～15.0% 切脾后可高达40%～70%，外周血中可以见到棘形红细胞和有核红细胞。自身溶血试验为非特异性的 现在不再用此试验作为对红细胞酶病的实验诊断手段。红细胞中糖酵解途径的某些中间产物有特征性改变，如2 3-DPG呈现2倍以上的升高 ATP减少 3-PG增高等2.PK底物活性测定 方法有荧光斑点法、PK活性筛选试验和国际血液学标准化委员会推荐的Blume法PK活性定量测定 PK荧光点试验的原理是还原产生还原型辅酶 (NADH)在紫外光下可以发出荧光 进行试验时 磷酸烯醇式丙酮酸 NADH和乳酸脱氢酶(LDH)同加在滤纸上的被检血液混合孵育后检测其荧光强度。如果血样PK缺乏，NADH就不被利用 丙酮酸就不会产生，荧光持续45～60min。正常血样，15min后荧光消失 输血后可导致假阳性。在应用PK荧光斑点试验时 首先应使该试验标准化，即用定量法校正筛选法的结果，这样的结果才比较可靠。PK活性定量测定是通过标准温度、pH和底物浓度下用分光光度计定量测定NADH转化成NAD的量来确定 在进行红细胞PK活性测定时，一定要尽可能地清除白细胞，因为白细胞中含有M1和M2型PK酶 白细胞中PK活性为正常红细胞的300倍 若检测样品中存在有白细胞则会导致假阳性，因此一般要求白细胞含量＜1.5×109/L3.PK底物活性,甲糖-1，6-二磷酸激活及热稳定试验 大部分有贫血表现的纯合子或复合杂合子其酶的活性水平为正常值的5%～40%，而临床正常的杂合子其酶活性约为正常的50% 对不明原因的非球形红细胞溶血性贫血病例，如果测出PK活性正常时，应进一步检查PK底物活性、甲糖-1 6-二磷酸激活及热稳定试验 则有可能发现异常。


Instruction: 环氧合酶2的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织


Instruction: 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

Output: 红细胞膜；血脑屏障


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 晚期糖基化终末产物的发病部位是什么？

Output: 光老化皮肤；大鼠颅骨；表皮角质


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症病因是什么？

Output: 1.生化变异型 PK是一分子量为60kD由完全相同或基本相同的亚单位组成的四聚体 在哺乳动物组织中有4种异构酶：L R M1和M2 R型异构酶(R-PK)只存在于成熟的红细胞 R-PK用聚丙烯酰胺凝胶电泳后分成两种成分，Rl-PK为一同源四聚体(L2L2) R1-PK主要存在于原始红细胞和网织红细胞，而R2-PK则主要存在于成熟红细胞。L-型PK存在肝脏，与R-PK非常相似但不完全相同 M1型存在于肌肉 心脏和脑，M2-PK存在于白细胞和血小板，幼稚细胞中也有M2-PK。在PK缺乏症的某些患者的红细胞已发现有M2-PK的存在，PK突变型的异质性可以解释PK缺乏表型的大范围变异性 “古典”的PK缺乏 除酶活性减低外其余酶的特性均无异常 起先认为仅只是结构正常的酶产生过少而已，但进一步研究证明存在有仅影响催化活性的酶分子结构改变。显然 大部分PK突变都伴有结构异常蛋白，而这些蛋白在电泳速度 残留活性 底物亲和度 动力学特征、热稳定度 核苷酸特异性 ATP抑制 变构激活或最适pH方面均不同。2.遗传方式 PK缺乏症为常染色体隐性遗传 但偶有呈常染色体显性遗传家系的报道。一般来说 只有纯合子或复合杂合子才会出现溶血性疾患。杂合子患者尽管红细胞中有葡萄糖中间产物改变，但无贫血表现。PK缺乏症杂合子的检出率为0.24%～2.20% 大部分PK缺乏症患者为复合杂合子 真正的纯合子很少3.分子生物学 M2型PK基因定位于15q22 -qter，L型和R型PK基因定位于1q21。L和R型为异构调节，由用两个组织特异性启动子的同一个基因所转录编码的L型和R型仅只在前2个外显子有差异；M1和M2也是由同一基因所编码 由于剪接的不同而产生两种分别翻译成这种PK的mRNA。最近 Kanno等克隆了人的R型PK基因的cDNA 由2060bp组成，编码1个574个氨基酸组成的蛋白 PK缺乏症是由于PK基因点突变 迄今已发现130余种不同的突变，主要为错义突变，小部分患者表现为缺失或插入 。


Instruction: 多种羧化酶缺乏症的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的简介是？

Output: 丙酮酸激酶(pyruvatekinase，PK)缺乏症是发生频率仅次于G-6-PD缺乏症的一种红细胞酶病。


Instruction: 甲芬那酸该如何合成?

Output: 类似芬那酸，甲芬那酸化合物可以借由2-氯苯甲酸两个化合物来合成。


Instruction: 21-羟化酶缺乏会导致什么样的结果？

Output: 女性假两性畸形；肾上腺皮质增生；睾丸肾上腺残余肿瘤；先天性肾上腺增生症


Instruction: 酮症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 联合氧化磷酸化缺陷14型会转化成什么？

Output: 酸中毒；贫血


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症治疗是什么？

Output: 1.输血 在出生后前几年，严重贫血的最好处理是红细胞输注 血红蛋白浓度维持在80～100g/L以上不影响儿童生长和发育，并减少危及生命的再障危象 然而决定输血最重要的是根据病人对贫血的耐受性而非仅是血红蛋白的水平。由于患者红细胞2 3-DPG水平增高，中重度贫血时可无明显不适。2.脾切除 脾切除治疗可使病人长时间地控制贫血 由于出生后前几年在无脾状态下有发生严重败血症的危险，故患者行脾切除术至少要5～10岁后。脾切除术可使预后改善，但并不能纠正溶血状态 在术前需要输血者，术后则可能不需要输注 较年轻儿童经过快速的造血生长“追赶”期 运动耐受性改善。尽管不能完全排除再障危象的发生的可能 但发生后常较轻 术后经过改善初期后，Hb可能逐渐降低。病人术后网红细胞数量增加时 说明不完全代偿性溶血过程持续存在。在选择病人行脾切除术时，红细胞生存期及脾脏血容量的术前评估意义不大 因为部分病人肝脏是红细胞破坏的主要场所，脾脏似乎破坏缺陷更严重的红细胞 总之，贫血越严重，则脾切除效果越好3.药物治疗 在体外水杨酸盐反向影响PK缺陷性细胞的能量代谢 这种现象的临床意义一旦确定 则可以在严格的血液学监护下应用水杨酸盐 还观察到患严重PK缺乏症的女性病人应用口服避孕药时溶血增加4.异基因骨髓移植(Allo-BMT)或外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)或脐血移植PK缺乏症所致严重溶血性贫血患者，如需反复输血才能维持生命，Allo-BMT或Allo-PBSCT是惟一的根治手段。


Instruction: 氨基丁酸受体会转化成什么？

Output: 肿瘤


Instruction: 铁耗尽会转化成什么？

Output: 妊娠期缺铁性贫血


Instruction: 细胞色素C氧化酶缺乏症的原因是什么？

Output: 因为肾小管上皮细胞线粒体中缺乏该酶而使电子传递链中ATP合成及氧化磷酸化过程障碍。患者多在出生后11～13周发病，主要表现为线粒体肌病，乳酸性酸中毒及肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等肾小管功能障碍。


Instruction: 21-羟化酶缺陷症会导致什么样的结果？

Output: 男性不育；睾丸发育不良


Instruction: 自发性酮症的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗


Instruction: 代谢性酸中毒会转化成什么？

Output: 脓毒性休克；心脏瓣膜钙化


Instruction: 戊二酸尿症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 维生素B2；辅酶Q1o；左旋肉碱


Instruction: 疲乏会转化成什么？

Output: 肝硬化


Instruction: 糖原累积病Ⅲ型的病因是什么？

Output: 糖原脱支酶AGL基因突变


Instruction: 被减会转化成什么？

Output: 重度子痫前期


Instruction: 迟发型戊二酸血症Ⅱ型的推荐药有些什么？

Output: 左卡尼汀；辅酶Q10


Instruction: 普罗帕酮会转化成什么？

Output: 低血压


Instruction: 糖原磷酸化酶的发病部位是什么？

Output: 脑组织；心肌


Instruction: 急性代谢性酸中毒的病因是什么？

Output: 盐酸


Instruction: 丙酮酸激酶缺乏症的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 本胆烷二酮是什么?

Output: 本胆烷二酮类似，但和DHEA不同的是，本胆烷二酮无法被进一步代谢为雄激素和雌激素等其它甾体激素。


Instruction: 内源性肌酸合成的推荐药有些什么？

Output: 补充肌酸


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 间歇低氧会转化成什么？

Output: 肺动脉高压


Instruction: 地尔硫会转化成什么？

Output: 一过性无症状性低血压；一过性低血压


Instruction: A突变的多发群体是什么？

Output: 维吾尔族耳聋人群


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 紫外线灼伤的病因是什么？

Output: 紫外线开关


Instruction: 重复突变的发病部位是什么？

Output: 第2～43外显子


Instruction: DNA单链断裂的发病部位是什么？

Output: 顶叶皮质；梨状皮质；额叶皮质


Instruction: DNA链断裂损伤的发病部位是什么？

Output: 骨髓细胞；胸腺和骨髓细胞


Instruction: 错义突变的病因是什么？

Output: 基替换


Instruction: 紫外线伤宜食什么？

Output: 鸡蛋；栗子（鲜）；葵花子仁；白果（干）


Instruction: PreC/C突变的病因是什么？

Output: 性别；年龄；HBV基因型


Instruction: 紫外线伤的治疗周期多长？

Output: 3-6周


Instruction: 请描述紫外线B光照治疗的历史

Output: 用阳光作治疗由来已久，古埃及人和古希腊人均曾利用日照来治疗疾病。1895年可谓是现代光照治疗的开始，尼尔斯·吕贝里·芬森首次使用碳弧光源来治疗寻常狼疮。1923年，Goeckerman设计出宽带紫外线B加上煤焦油的方法来治疗干癣；Ingram则在1953年使用蒽酚蜡和宽带紫外线B治疗，他也发现了只使用紫外线B也可以达到治疗皮肤病的效果。1976年，Parish与Jaenicke定义出一个动态的光谱，其波峰为313纳米波长的窄带人工紫外线B，有助治疗干癣。另外，他们也认为295纳米波长以下的紫外线是没有任何治疗效果的。Van Weelden在1984年证实了窄频的紫外线B的确有其临床治疗效果，之后有更多研究证实窄频比宽带紫外线B在不同的皮肤疾病上更有治疗效果，也因此窄频紫外线也广泛地被使用。


Instruction: 基因甲基化的发病部位是什么？

Output: CpT二核苷酸区；non-CpG岛


Instruction: mtDNA损伤的发病部位是什么？

Output: 肌肉；中枢神经系统


Instruction: 差异基因的发病部位是什么？

Output: 囊泡；线粒体；胞外区；膜封闭腔


Instruction: 请描述拟菌病毒属的基因组

Output: 拟菌病毒的基因组是一个线性的，有着1,181,404对碱基的DNA双链。是目前已知病毒中基因组最庞大的一种，超出了仅次于它的伦比约餐厅虫病毒450,000对碱基。此外，它甚至比至少30种细胞体还大。除了庞大的基因组，拟菌病毒还有着大约979个蛋白质编码基因，远远超出了病毒最低所需的4个基因。分析显示,拟菌病毒特有的基因包括氨酰tRNA合成酶以及其他一些早前被认为只能由细胞微生物编码的酶。正如其他的巨型DNA病毒，拟菌病毒也被发现有着其他病毒不具有的与糖类、脂类和氨基酸代谢相关的基因。大约90%的基因组是编码基因，而另外10%为非编码DNA。


Instruction: 微卫星遗传变异的发病部位是什么？

Output: 群体内部


Instruction: mtDNA突变会导致什么样的结果？

Output: 多器官功能障碍


Instruction: DNA异常甲基化的发病部位是什么？

Output: 启动子区的CpG岛；CpG岛


Instruction: UU感染的发病部位是什么？

Output: 大鼠睾丸组织


Instruction: DNA损害是什么？

Output: 有许多不同种类的突变原可对DNA造成损害，其中包括氧化剂、烷化剂，以及高能电磁辐射，如紫外线与X射线。不同的突变原对DNA造成不同类型的损害，举例而言，紫外线会造成胸腺嘧啶二聚体的形成，并与相邻的碱基产生交叉，进而使DNA发生损害。另一方面，氧化剂如自由基或过氧化氢，可造成多种不同形态的损害，尤其可对鸟苷进行碱基修饰，并且使双股分解。根据估计，在一个人类细胞中，每天大约有500个碱基遭受氧化损害。在各种氧化损害当中，以双股分解最为危险，此种损害难以修复，且可造成DNA序列的点突变、插入与删除，以及染色体易位。许多突变原可嵌入相邻的两个碱基对之间，这些嵌入剂大多是芳香性分子及平面分子，包括乙锭、道诺霉素、阿霉素与沙利窦迈。必须先使碱基之间的空隙变大，才能使嵌入剂置入碱基对之间，整体而言，DNA会因为双螺旋解开而扭曲变形。结构改变会使转录作用与DNA复制过程受到抑制，进而导致毒害与突变。因此DNA嵌入剂通常也是致癌物，常见的例子有二醇环氧苯并芘、吖啶、黄曲毒素与溴化乙锭等。但是这些物质也因为能够抑制DNA的转录与复制，而可应用于化学治疗中，用以抑制癌症细胞的快速生长。


Instruction: DNA簇损伤的病因是什么？

Output: 电离辐射；细胞对DNA损伤反应缺陷


Instruction: 转基因组小鼠的发病部位是什么？

Output: 脑组织


Instruction: IDH1基因突变的多发群体是什么？

Output: 年龄偏大AML患者


Instruction: 放射病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 新基因Tctex5的发病部位是什么？

Output: 雄鼠生殖细胞


Instruction: 基因增强会导致什么样的结果？

Output: 文化多样性的萎缩


Instruction: 温虐的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: CAPN3基因突变的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；患者肌肉组织


Instruction: BRAF基因突变的多发群体是什么？

Output: 吸烟患者


Instruction: DNA损伤会导致什么样的结果？

Output: 衰老；慢性阻塞性肺疾病；细胞突变；肿瘤；人类表型缺陷；癌变；死亡


Instruction: pH依赖的推荐药有些什么？

Output: 结肠靶向微丸


Instruction: 组氨酸-Ag的辅助检查有些什么？

Output: lob法


Instruction: PH 2型的临床表现有些什么？

Output: 肾功能不全；全血细胞减少；双肾结石


Instruction: 幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是，幽门螺旋杆菌（HP）的正常值是多少?

Output: 幽门螺杆菌感染的诊断方法有侵入性和非侵入性两大类,前者主要是指需要通过胃镜检查获取黏膜组织,进行包括细菌培养,组织学检查和快速尿素酶试验的方法；后者指不需要通过胃镜即可获取样品的方法,包括血清学检查,尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测等.快速尿素酶试验是临床上最常用的方法.该方法的原理是：幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨,使试剂的pH值变为碱性,指示剂酚红即由黄色变为红色,根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染.尿素呼气试验也是临床常用的检查方法,多用于幽门螺杆菌诊断,尤其是根除后的复查.病人口服同位素标记的尿素后,如果胃中存在幽门螺杆菌,其分泌的尿素酶可将标记的尿素分解,通过质谱仪或红外分析仪即可帮助诊断.（据了解,不一定非到大医院才能进行非侵入性诊断.只要医院有上述仪器或有检测粪便幽门螺杆菌抗原的酶标仪即可进行诊断.）hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗.尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意.这是因为hp主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面.注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题.因此hp感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案.因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性（因地区,人群的差异）.总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般＜20％,且易产生耐药性目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素,甲硝唑,克拉霉素,四环素,强力霉素,呋喃唑酮,有机胶态铋剂（de-ol等）,胃得乐（胃速乐）,乐得胃,西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素,或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素.疗程一般为两个星期.由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用,有可能扩大耐药性问题的产生.因此,将来替换性的治疗或预防策略,如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的


Instruction: II型肾小管性酸中毒的患病比例是多少？

Output: 0.0001%


Instruction: 2,3-二巯基丙磺酸是什么?

Output: 2,3-二巯基丙磺酸作为螯合剂可以与多种重金属离子螯合，因此可以作为重金属中毒的解毒剂。合成2，3-二巯基丙磺酸的方法是由来自基辅的Petrunkin在1956年首先报道的，随后以Unithiol的药物名称列入苏联指定的官方药物。


Instruction: 可使双缩尿试剂阳性的是几肽，无

Output: 双缩脲反应是肽和蛋白质所特有的，而为氨基酸所没有的一种颜色反应。一般分子中含有两个氨基甲酪基（即肽键：-CO-NH-）的化合物与碱性


Instruction: 碱性调宁蛋白的发病部位是什么？

Output: 鸡砂囊和牛主动脉


Instruction: 谷氨酸代谢失衡的病因是什么？

Output: 锰


Instruction: 空腹高PI血症会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: II型会转化成什么？

Output: 肾炎综合征


Instruction: 免疫球蛋白G(IgG)4会转化成什么？

Output: 间质性肾炎


Instruction: IKK-β磷酸化的预防措施有些什么？

Output: 吸烟；戒烟


Instruction: 甘氨酸碳酸钙胶囊贮藏方法

Output: 密封，在阴凉干燥处保存（不超过20）。


Instruction: 甘氨酸碳酸钙胶囊禁忌症是什么？

Output: 高钙血症患者禁用。


Instruction: 葡萄糖达到6，63算酸糖尿病吗？，是6，63葡萄糖酸性糖尿病

Output: 正常空腹血糖为3，9-6，1。如果空腹血糖大于或等同于或饭后两小血糖大于或等同于11，糖尿病方才能诊断。因尽管两种空腹血糖均为6，6但不能够确诊为糖尿病。但它拥有异常的葡萄糖耐所以我们需要有适当控制饮不吃甜多活平时监测数据血糖。期望我的答覆对你有所帮助。


Instruction: I型的发病部位是什么？

Output: 副肝管；椎管内


Instruction: 胃酸ph值是什么意思

Output: 我们空腹的时候胃液大约有20-100ml，大于100ml表示胃酸过多，胃液的分泌是有一定量的，过多会出现胃痛、反酸水等现象。但胃酸对我们来说是非常重要的，它可以消化食物，把食物转化为人体可以吸收的营养物质。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。一般来说，我们的胃液PH正常值在0.9-1.8之间。胃液在饭后被稀释，pH值会上升到3.5左右。如果pH的值是7.0，胃里面是无酸的状态。胃酸少：ph3.5-7.0就是不正常的，一般胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血、胃扩张、甲状腺功能异常等疾病才会出现这种情况。胃酸增加：肠液反流、十二指肠溃疡、慢性胆囊炎、幽门梗阻等疾病会导致pH值增加。胃液的酸度比醋、苹果汁要多很多，当你准备开始吃东西的时候，胃酸就开始分泌，它可以激活消化道一系列器官的活动，是消化吸收过程的第一步，食物的消化吸收离不开胃酸。胃酸也有消毒杀菌的作用，食物中有很多细菌，PH值4不用15分钟多数细菌和病毒被杀死，保护我们的身体健康。如果胃酸分泌失衡，胃酸增加会造成胃黏膜损伤，引起炎症、侵蚀和溃疡。一般体质好、体力强、肥胖的青年人胃酸是较多的，这种人容易反酸，在夜间更严重，上腹部疼痛的情况在饭前更为突出。这种人食欲非常好，饮食频繁，饭后疼痛较多，胃酸多的人不挑食，吃得多，喜欢吃肥腻食物。而胃酸少的人多数中老年人，身材瘦弱，体力不好，冬天怕冷，夏天怕热。平时总是腹胀，饭后症状加重，没有吐酸水，而且有没有食欲，厌食、偏食、食量少、易饱、经常打嗝。胃酸多的人要控制饮食，每餐不要吃得太多，不良的饮食习惯可以刺激胃酸增加，因此,最好可以清淡饮食，减少辛辣肥腻的食物摄入，多吃偏碱性的食物;胃酸少的人消化不好，要少吃多餐，适当增加饮食搭配的数量，补充足够的营养，饭前可喝柠檬汁、苹果醋等，吃饭时可蘸醋，这样可以刺激胃酸的分泌。


Instruction: 小儿嘌呤核苷酸磷酸化酶缺乏的患病比例是多少？

Output: 0.001%-0.002%


Instruction: Ⅰ型GT的病因是什么？

Output: 纯合无义突变


Instruction: Ⅰ型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝性脑病


Instruction: GantlandⅢ型的发病年龄是多少？

Output: 1～12岁；平均5.3岁


Instruction: ABO溶血的正常值是多少？，无

Output: ABO血型系统不合，Rh血型系统不合。在我国，最常见的是ABO血型系统不合，尤其是母亲血型为O型、父亲是AB型的时候，因为这样血型的父母生出的孩子，血型不是A型就是B型，很容易发生溶血病。


Instruction: 基因Ⅰ型的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: TⅠDM并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 非持续静脉强化治疗


Instruction: Ⅱ型AT缺陷的病因是什么？

Output: G→A杂合突变；AT基因G13830A杂合突变


Instruction: ATP-Ⅰ型的辅助检查有些什么？

Output: 针刺手法参数测定仪


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 代谢性酸中毒的辅助检查有些什么？

Output: 基因检查；基因测序


Instruction: EC50和EC95的推荐药有些什么？

Output: 舒芬太尼


Instruction: 酶的发病部位是什么？

Output: 酶


Instruction: P450酶亚型的病因是什么？

Output: 苯巴比妥


Instruction: 明胶酶mRNA的推荐药有些什么？

Output: 全反式维A酸


Instruction: NAT2慢代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤


Instruction: 后负荷增高会转化成什么？

Output: 心力衰竭


Instruction: 复合酶Ⅳ的推荐药有些什么？

Output: 异氟醚；利多卡因


Instruction: SM累积量升高的原因是什么？

Output: 是尼曼-匹克氏病的检查出现的结果。


Instruction: 宝宝支原体感染出院，医生让吃一又四分之一阿奇，宝宝支原体致使的咳支气管炎住院了8天，医生开了后期服食的阿奇霉素说让每天吃一又四分之一是什么意思？解方程？

Output: 根据你的情况叙述这种情况初步考量支原体感染致使支气管炎，建议在医生指导下根据病情服食阿奇霉素颗粒，每天服食一又四分之一袋，足量喝水，排便温热易消化食物，留意防寒，防止引致因素。以上是对“宝宝支原体致使的咳支气管炎住院了8天”这个问题的建议，期望对您有协助，祝您健康！


Instruction: 组织蛋白酶K的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 乙二胺四乙酸该如何合成?

Output: 1935年，费迪南德·明茨使用乙二胺和氯乙酸来首次制备合成。 现今合成 EDTA主要用乙二胺与甲醛及氰化钠合成。


Instruction: 酒精在人体内每小时能代谢多少？，无

Output: 酒精在体内的代谢过程，主要在肝脏中进行，少量酒精可在进入人体之后，马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外，绝大部分酒精在肝脏中先与乙醇脱氢酶作用，生成乙醛，乙醛对人体有害，但它很快会在乙醛脱氢酶的作用下转化成乙酸。


Instruction: 大多数药物在体内都以哪种方式通过细胞膜:，无

Output: 你好，一般情况下药物在体内发挥作用或进入细胞膜，主要通过主动扩散或泡饮的方式。多数药物是由于细胞内外渗透压的不同进行扩散的


Instruction: Ⅳ级会转化成什么？

Output: 高血压


Instruction: 请描述最小抑菌浓度的临床意义

Output: 在临床上，最低抑菌浓度不仅用来确定对病人有效的抗生素的量，同样也用来确定抗生素的种类，从而降低病人抗生素耐药性发生的风险。应用MIC测定同种细菌菌株抑制50%的药物浓度，是另一种估计细菌种群对抗生素的敏感性的方法。目前，在网上也有一些可以自由访问的MIC数据库。


Instruction: KPC酶肺炎克雷伯菌的推荐药有些什么？

Output: 清开灵；热毒宁注射液；中药抗菌药物


Instruction: 敌鼠中毒的治愈率是多少？

Output: 80%