Instruction: 风湿性舞蹈病的发病原因？

Output: 本病与风湿病密切相关，常为急性风湿病的一种表现，孕妇发生的妊娠性舞蹈病也多为风湿性舞蹈病的复发，也可见于猩红热，白喉等其它感染性疾病之后，本病病变主要在大脑皮层，纹状体，小脑，黑质等外，呈一种非特异性可逆性炎性病变，病变部位血管充血，血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润，神经细胞弥散性变性。


Instruction: 风湿性疾病的症状是什么？

Output: 心脏杂音；眼干；类似荨麻疹的皮；呼吸困难；视力障碍；胃肠道出血；眼肌麻痹；心脏扩大


Instruction: 原发性肿瘤会转化成什么？

Output: 亚型转化


Instruction: 该类肿瘤的发病部位是什么？

Output: 颅底骨性结构


Instruction: 移植性肿瘤的病因是什么？

Output: 鲨鱼软骨制品


Instruction: 肿瘤组织的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；颌骨骨小梁间


Instruction: 肿瘤中心法的发病部位是什么？

Output: 肿瘤实性部分


Instruction: 肿瘤异质性的发病部位是什么？

Output: 吞噬细胞


Instruction: 原位肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；肾；淋巴结；脾；纵隔淋巴结


Instruction: 肿瘤基底部的发病部位是什么？

Output: 根部内；前床突的尖部；外侧部


Instruction: 原位肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片检查


Instruction: 内生型肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 年龄≤35岁


Instruction: 平滑肌源性肿瘤会转化成什么？

Output: 胃肠道间质瘤


Instruction: 肿瘤发生的机制和特点

Output: 肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，因为这种新生物多呈占位性块状突起，也称赘生物。肿瘤细胞不管是良性的还是恶性的，均为持久地发生了改变的正常细胞，且都能不断地繁殖出与自己相同的肿瘤细胞，而宿主即有肿瘤细胞生长的人体，则“缺少”阻止它生长与分裂的有效调节机制，使肿瘤细胞能过度增长，从而形成肿块。良性肿瘤的特点：良性肿瘤细胞与原有组织的形态相似，生长较缓慢。生长方式为外生性生长和膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动，不向其他部位转移，手术后很少复发。对机体的影响主要为局部压迫症状或阻塞性作用。恶性肿瘤的特点：恶性肿瘤与原有组织形态差别大，生长速度较快，生长方式分为浸润性和外生性生长，周围无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，常常有转移，手术等治疗后较多复发。对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血，并发生感染，甚至造成恶病质。直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，癌细胞不断侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长。例如，宫颈癌可蔓延到直肠和膀胱。转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处而继续生长，形成与原发癌同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。淋巴道转移：癌细胞侵入淋巴管后，随淋巴首先到达局部淋巴结，再继续转移至下一站淋巴结。例如子宫颈癌的盆腔淋巴转移。由此可见，肿瘤因其特殊的特性，以常见病、多发病成为目前危害人类健康的最严重的一类疾病。尤其是恶性肿瘤，也成为人们研究防治的重点。


Instruction: 壁瘤会转化成什么？

Output: 慢性心衰


Instruction: 上皮-间质转化会转化成什么？

Output: 恶性肿瘤；肿瘤


Instruction: 少见肿瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻和副鼻窦


Instruction: 肿瘤的简介是？

Output: 肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。


Instruction: 转移性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；液态活检；皮骨穿刺；骨穿刺活检


Instruction: 低级别上皮内瘤变会转化成什么？

Output: 高级别瘤变


Instruction: 上皮间质转化的发病部位是什么？

Output: 血液；上皮细胞


Instruction: 小肠肿瘤会转化成什么？

Output: 肠套叠


Instruction: 肠上皮化生的病因是什么？

Output: 幽门螺杆菌


Instruction: 下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点.，无

Output: 溃疡较深，要提高警惕，引起重视，防止胃穿孔，使病情加重。可以服用西药治疗，但建议你中西药结合治疗，这样效果会更好。生活上还要好好调养，不吃对胃有刺激性的食物和药物等，精神还要健康，少思少患胃炎。


Instruction: 实性型肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胃底/体


Instruction: 化放组的病因是什么？

Output: 盆腔复发


Instruction: 腹盆部肿瘤会转化成什么？

Output: 深静脉血栓


Instruction: 鳞状细胞化生的鉴别诊断

Output: 鳞状细胞化生症状需要和下面的症状相互鉴别。慢性子宫颈炎：是最常见的妇科病，尤其是已婚和生育过的妇女更为多见。本病常常是在分娩、流产或手术后，因病原体侵入子宫颈而引起的炎症。病变呈长期慢性改变的过程，而不一定是由急性子宫颈炎转变而来，其临床表现如下：(1)白带增多，白带粘稠或呈脓血性，或呈血性。(2)由于白带的刺激而引起外阴病痒，严重者可出现腰痛及下腹坠胀感，月经期或性交后加重;也可出现排便时肛门疼痛、尿频、排尿困难等。(3)子宫颈的局部表现有多种形式，如宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈腺囊炎、宫颈息肉、子宫颈管炎、子宫颈外翻等。宫颈肥大：是由于慢性炎症反复长期刺激，使宫颈组织充血、水肿及结缔组织增生所致。宫颈腺体囊肿：是宫颈慢性炎症时，使腺体及其周围组织增生阻塞腺管开口，形成储留性囊肿，称为宫颈囊肿。阴道镜的活检，然后送病理检查，这可以确诊你宫颈的病变情况。


Instruction: 牙源性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 下颌；颌骨内；颌骨


Instruction: 罕见肿瘤的多发群体是什么？

Output: 非裔美国人


Instruction: 肿瘤的发病部位是什么？

Output: 大脑镰旁；胸中段；腰髓；颅内结构；包膜内；壁层胸膜；左右生殖静脉；胆总管；表面立方细胞；膝状神经节；肺、肝；胰颈胰体；额颞微骨孔入路；桥脑小脑角区；鞍底硬膜；舌下神经孔区；脑皮质；盲肠；肌肉内；输尿管；胸肌；上段乙状结肠；远端胃；PANC-1细胞系；肺的周边部；脂肪层；子宫内膜组织；包膜；肠；脑沟；左腕部；神经束；粘膜及肌层；臂丛神经；角巩缘；硬膜下脊髓外；侧脑室三角区；细胞滋养层细胞；神经元细胞；肾上部；翼突根；体部；脾脏胸腺依赖区；胃肠肌壁；对侧原肾；胰头部；颈髓(包括颈延髓；结膜；瘤外肝组织；腘窝；软脊膜下；颈；十二指肠；胃肠及其系膜；咽旁间隙；颞骨岩部迷路后区；D310区；右鼻腔；骨膜；小脑幕；左侧侧脑室；腹主动脉旁肾门平面；中颅窝；子宫肌壁间；肝门区；Pca组织；鼻外上颌骨；肝细胞；硬膜内外；脑实质；免疫细胞、内皮细胞；输卵管；鼻咽部；支气管腔内；肾上腺髓质；胼周动脉；岩尖；瘤周水肿区；表层部；薄壁中、小血管；肝右叶；大脑凸面；大脑半球凸面；幕上脑实质；小脑脚；指骨；远端胃107个；膀胱顶部；胆囊窝区；右半结肠组；胸腰椎；矢镰旁；桡骨干；十二指肠降段；深筋膜内侧；肝左动脉；近端结肠；右额叶；胰腺钩突；间质细胞；薄壁血管；膀胱左侧壁；喉部3例,颈静脉孔；右侧输尿管；颞侧赤道部；骨外肌肉；双叶；肿瘤细胞高密度区；神经系统、血管内皮系统；富于细胞和稀疏细胞区；肾皮质组；宫颈；蝶骨；前列腺精阜；眶下裂；视神经乳头；肾下极；肿瘤细胞中TP在胞核或胞质；侧脑室前角；髓外-硬膜内外；包膜下；膀胱颈部；双心室；左侧面部；骨干-干骺区；颌下腺；左肝管；跟骨；胸段；椎体旁；中央气道；脑表面；腺管；四肢远端；耻骨后方；主动脉根部前壁；大鼠脑组织；肿瘤实质部分；肾脏的背侧；囊壁；胃肠道间叶组织；免疫和炎性细胞；癌细胞；膀胱壁；宫颈口；骨科；四肢指(趾)甲下或末端；神经外膜；结肠肝区；额骨；枕大孔；双侧扁桃体；女性生殖系统；松果体区；卵巢静脉；干骺端；皮质下；皮层下；胃近端；肿瘤组织浸润边缘；包皮；小脑幕下；直肠上段；男性生殖系统；骶骨；睫状体；岩部；肾上腺上方；肾周；右半肝；周围大血管；直肠系膜；肠腔；颈段和上段；盆腔脏器外；耳前；胸腰段脊髓圆锥附近;肿瘤位于髓内；泌尿系；造瘘口；颈延髓；下腔静脉后3例,肝门区；颅内大静脉窦；颞枕部；左侧顶枕叶；循环系统；纤维血管间质；咽喉部；肿瘤血管；脂肪细胞；椎基动脉；肝组织；平滑肌细胞；网膜；角膜缘；基底节；角膜；心脑血管；腹膜后肾门区；胆管；胃体下部；腰部；胃体下部2例,胃窦；支气管；稀疏细胞区；胃、肺；阔韧带内；右胸壁；口腔上腭部；黏膜肌层；骨髓瘤细胞；胆总管末端；肝表面；睑叶泪腺；胸、腹部大血管；双肺上叶；眶腔的眶上嵴；黏膜；头面部暴露部位；水平部；十二指肠9例,结肠；硬膜外；阴茎头部包皮；血管生成组；心；胃液；颞窝、上腭和眶下裂；体尾部；角膜表面；幕上额顶部大脑镰旁；口腔颌面部；细胞核；胰颈体交界；胰头；颈丛神经；椎前肌；甲沟；前颅凹；长骨；大肠；立方细胞；子宫近浆膜下；颞叶；后壁和后侧壁；乳头下部；脐血贴壁细胞；消化系统；椎体；蝶骨体；乙状结肠系膜；肾上极；髋关节；胰腺各个部位；鞍隔；呼吸系统；外侧支；后极部；左髂内静脉；胸椎；Antoni A区；膝关节；右侧直肠下动脉；十二指肠水平部；下肢4例,腰背部；心脏、大血管；头颈部；上臂皮下组织；小脑；左侧肾脏；皮下脂肪层；龟头；左侧肾上腺；空肠和回肠；肋胸膜；腹壁；颅底和颅底下区；中轴骨；左侧颞顶枕叶；声门上区；胃81例,小肠；椎管髓外硬膜下；肾组织；肱骨；基底样细胞；肠系膜和网膜；上肢；T淋巴细胞亚群；硬化区；鞍底；上引流静脉；心脏瓣膜；胸上段；树突状细胞；四肢长骨的干骺端；四肢远端关节；阑尾头端部；面神经；胰腺后方；胰腺后方1例、膀胱；肾脏表面；肝段；颅内脑外；腕关节；睾丸；右肝；子宫内膜癌组织；膀胱颈；会厌；肾小球系膜细胞；胃3例,升结肠1例,直肠；面颊；左胸壁；肌锥的鼻侧；阑尾；额眶筛区；结肠脾曲；神经节细胞；股骨远端病例及1例胫骨近端；与软骨交接处；肝内胆管；深肌层；皮质；一叶及峡部；椎管；颈内动脉；眼支；左上肺；胰头钩突部；宫颈旁；肩部；肾中央；尾部；皮层；肺组织；肺间质纤维化较严重的肺组织；肝右后叶；颈部淋巴结；膀胱后壁；C1水平；中间型滋养细胞；骶段；肱骨远端；囊性部分；被膜；筋膜鞘间隙内；大腿；内、中两个胚层；胫骨干；右前上胸壁；脏层胸膜有蒂；浆膜层；淋巴结内肿瘤细胞；皮肤浅表部位；气管；右心；骨骺；胸部、腹腔；侧脑室后部；耳部血管；乳头下区；下眼睑；主支气管；左房后方降主动脉前方；股骨下段；指总神经；口腔牙龈；腹膜后间隙；上部；胃的近端；贲门；卵巢组织；胰颈、体交界处2例,胰体部；右后叶；额下纵裂入路；降部；子宫左侧宫角部；肌上皮；左半结肠组；肾实质；肾脏；增生的肾上腺内；腰段；肝脏表面；筛板；胃区；前中后纵隔；甲下；胰颈部；体及尾部；上皮样肿瘤细胞；颈胸段；两侧心室；第三脑室前；乙状结肠；颅面骨；股骨粗隆间；额顶部；浆膜外；头部；掌骨远端；前颅底；右肝管；骶椎；真皮层；胃肠道肿瘤组织；内听道；咽旁颈动脉鞘区；内听道内；乙结肠；左叶；胃底部；脑室外大脑实质；神经上皮组织；皮下脂肪；胰腺主导管；幕上；阴道；咽；颞部；细胞外基质；细支气管外；枕骨斜坡及颈椎；外周神经节；输尿管下段；椎管颈段；声门下或气管；宫腔内；小脑脑桥角(CPA)区；右面部；食管胸上段；泪腺眶部；右上臂；蝶窦底和翼突；侧脑室旁；颅底下区；皮质区；左侧肾盂；跨颈胸髓；右输尿管上段；食道和小肠系膜；人胰腺癌组织；血液系统；肺12例,肝脏；胚胎干细胞；上矢状窦前1/3段；口底；右侧小脑半球；下肢长管状骨；深叶；泌尿道；锁骨；腹膜后；消化道腔外；椎弓根；直肠前壁；上皮组织；肾盂；眶上裂及周围的眶尖部；抗原呈递细胞；胫骨上段；纵膈；面神经垂直段；肝包膜外；主动脉、门静脉及肝组织；胃体前壁；纤维结缔组织包膜；十二指肠升部；指近节掌侧；椎管内脊髓背侧；平滑肌；肾窦内；结肠上皮；甲状腺左叶；腹主动脉；左心室；贲门/胃底；颅颈交界区；周围结构；胃上部；甲状腺右叶；桡骨远端；胫骨；左前上胸壁；肠系膜上静脉；胃小弯侧；下肢；斜坡；胃体后壁；肺和支气管；小脑凸面；颈部及盆腔；宫体部；卵巢上皮癌组织；椎骨；小肠和十二指肠；双侧嗅神经；右侧肾上腺；炎症细胞；胶质细胞核；小腿；中央导管；头面部；长骨的干骺段；右上叶；鞍底硬脑膜；肾透明细胞癌组织；钩突部；小鱼际近腕关节；胆总管远端；颅底骨质；宫体；肿瘤、膀胱；胰体部；小脑半球；小脑脑桥角；蝶窦；黏膜下层；血管；胆囊颈部；脊椎；结肠癌细胞；出血区；泪腺区；腺体；BPH组织；双肾；副鼻窦；右耳后皮下；心腔；肾上腺外；乳腺组织；腹腔及腹膜后淋巴结；表皮；泌尿生殖系统；后外侧；内皮细胞；第三脑室；肾上腺；神经鞘瘤微血管；眼球；额叶外；眶内；肿瘤周围；髋臼；上肺；皮瓣、肌皮瓣；胰尾部；顶壁；上颌支；眶中后部；腰椎管；皮下；下颌支；右侧；胃肠部位；蝶鞍；子宫；软组织；阔韧带；透明隔；硬膜下脑实质外；肝左叶；无分支的毛细血管；临近胆囊；胰周血管；右大腿；鞍结节；胃癌组织和癌旁组织；右股骨；胃体；大腿皮下软组织；右前臂；右足；胼胝体；髂内动脉部；左肾中上段；水平段；双侧鼻腔；腹腔；肿瘤外周；肌肉；肩关节周围2例,股骨近端；肠壁内；颅底；面部和躯干；水平与升部；假乳头状区；HGF/C-Met系统；固有肌层；盆壁；胆管、乳腺；肝/胆管；结直肠；结直肠癌组织；膀胱右侧壁近膀胱颈；关节；肝门部胆管癌组织；岩斜区；肝门部的肝动脉；横结肠系膜；卵巢上皮性癌组织；右侧房室沟；斜坡及其周围区域；肾下极周围脂肪内；中间；甲状腺下极；外周血；盆腔1例,颈部；腋窝淋巴结；口周；肾上；手指指端；筋膜；手足骨；左肾盂旁1例、右肾盂后下方；下颌下腺；蝶腭孔；皮肤浅表；上皮样细胞；侧颅底；单纯硬膜外；腹膜返折下；同侧半球皮层；脑桥；房室瓣；额叶底面；腮腺浅叶后下方；脑干区；肾上腺区域1例,腋下；右侧脑桥小脑角区；胰腺体尾部；椎管内；心血管系统；破裂孔；肠浆膜层；骨髓；鼻腔外侧壁；右侧颌下腺；结肠癌组织；左侧椎管内；胃肠道及其系膜；一级血管；眼球外；胃底贲门；侧脑室壁；结直肠5例,小肠；胭窝；胫骨近端干骺端；阴道上段；右颊部；肾皮质；腹部多个器官；病灶的外周；脑深部；全胃；面神经垂直段2例,水平段；第四脑室；眼眶侧壁；大脑皮质；胃；睑板；颈胸椎；真皮；施旺细胞；胃8例,小肠；脊髓颈段；小淋巴细胞；间质；肺；中问型细胞；鞍内；肠管；鼻腔外上呼吸消化道；贲门处；颅中窝；右肺上叶；幕下；肾脏下极；枕骨大孔前方；胸腺；血管内皮；胰头颈；肝动脉血管外膜；泌尿；脾窦样血管腔；集合系统；肺内；前上纵隔；大脑镰；左、右肾；乳头上区；左心；脂肪组织；上肢部位；脉管；微血管内皮；跨盆膈；翼突；四脑室区19例,位于小脑半球；肝左右叶交界区；苗勒上皮细胞；神经；颈脊髓；胞质；神经根；肝后腔静脉；胆胰管；腹膜后1例,骶尾部；膈神经；右房；甲状软骨；下腔静脉；胰颈体部；盆腔腹膜；表面上皮；肌筋膜；松果体；L3～T3脊椎；胃底贲门部；大阴唇；顶后壁；颞叶内侧前部；鞍上；乳晕下；肠壁；全身多处部位；合体滋养层细胞；颞顶枕叶交界区；腋下；胃食管结合部；门静脉左支；后纵隔；心,肺；真皮下部；项部；食管上段；肺动脉内皮细胞；右侧壁；颈椎管；幕上脑外；皮瓣尖端；眼眶；膝部；肿瘤干/祖细胞；右心室流出道；上皮；颈体交界；胃窦部；粘膜下；三叉神经分支；上矢状窦；小脑的皮质内；肾1例、皮肤软组织；双侧卵巢；甲母质；后壁；胰腺尾部；结外软组织；关节面；肿瘤血管旁；颅底腹侧面的硬膜外；眶上锁孔；皮肤软组织；大脑；胃贲门；胞核或胞质；肝包膜下；双肺；胸部；眼科；真皮乳头层；左半结肠；食管胸中段；门静脉；实性部分；大脑皮层下；实性部分和囊性部分；门静脉血管外膜；前中纵隔；左心房；左肺上叶；泌尿系统；左侧壁；躯干恶性软组织；右叶；垂体柄；四肢长骨干骺端；粘膜内；呼吸道；眉弓部；癌周区；脊柱；淋巴道；邻近关节的软组织；肝尾状叶；前列腺；肾上段；腹腔神经节；回肠末端；周细胞；颈段231个,胸段202个,腰段；肝曲；脑桥小脑角区；肿瘤背侧；浅表皮下脂肪组织；肾脏一极；右肾上极；膈下；“Y”型软骨上方；额颞部；顶枕叶；嗅沟；肺部；前颅窝；肺脏；颊粘膜；心内膜；颈髓腹侧；浸润部；结肠1例,直肠；胰腺头部；股骨下端；脊柱或椎管内；跖趾关节；鼻侧；筛骨；腰大肌；跨胸腰髓；深部软组织内；颅内幕上；内膜；胫骨远端；肿瘤组织；皮下脂肪内；血浆；输尿管中段；中肠系膜下动脉；前、上纵隔；肠系膜根部；肝癌组织；小肠系膜；下段；前、外侧支；腭部；直肠中下段；影细胞；胫骨近段；血管神经束部位；多角形细胞；淋巴组织；腹膜后和肠系膜及腹腔；会阴；肾小管上皮；肾门处肾血管；外侧壁；足；髓外硬脊膜下；鼻腔前部；外胚层的多潜能干细胞；左前臂；肾；左右肝；脑皮层下；上背部；脑干周围；余甘子鞣质部位；淋巴管；血管瘤区；中段及远端大肠；交感神经链；上下极；前交通动脉；骶尾部；颈椎；脊髓内；食管和胃的结合部；后尿道；血腔裂隙；肝；腹膜后1例，肠系膜和网膜；锥曲段；颞骨；肾后唇；一侧鼻腔；颈静脉孔；厚壁血管；颈胸段(C7～T1)；侧脑室室间孔区；肛管；左肾盂输尿管；眼眶内上方；骨干；股静脉；海绵窦；盆腔血管；右肾；腓骨；胃肠道黏膜；小脑桥脑角；颈部软组织；股骨颈；上眼睑；梨状窝侧壁；腰-骶段间；左房；鼻腔鼻窦；左肾门部；骨关节；肝内大血管；膀胱三角区；下肺；颈段；囊性区；矢状窦旁；脑池；阴茎背侧；子宫颈；内、外；硬腭气管；血管内皮细胞；肝叶；瘤细胞；瘤体区；幕上大脑半球皮层；右腕部；额部；眉弓入路；肿瘤淋巴道；附件；眶尖区之眶内外；胸下段；骨骼肌；被覆黏膜上皮；小圆细胞；鞍区；骨基质；实变区；额顶叶；体、颈部；视网膜周边部；胃肠道；乳腺外上象限；中鼻道；椎动脉；胃59例,小肠；眶部泪腺；眶腔；外毛根鞘；舌部；子宫内；侧脑室；肌层；左肝外叶；中脑顶盖部；肾中部；阑尾中上段；胼胝体区；肾上腺区；低密度染色区；神经肌肉接头；肋骨；单侧卵巢；人骨肉瘤细胞；胃1例及胰腺；食管中下段；掌骨；蝶骨嵴；上颌窦口；颅神经；鞍上第三脑室前部；会阴部；贲门部；左侧肺叶；假乳头区；周围的眶尖部；前足；肝左外叶；骨质；神经系统；膀胱壁外脂肪层；胰颈；三角区及后角；肺左上叶；矢状窦；乳头状区；左侧上颌窦；脑干；胰头颈部；结肠系膜；癌组织及16例正常鼻咽组织；颈部/颈后部/项部；胃肠道外；肠道；面颊部；头颈部淋巴结；颞骨外段；肾癌细胞；正常鼻咽组织；正常区；颈动脉间隙；颅后凹；基底膜；外上象限；主动脉瓣；肺实质内；中上段输尿管；升结肠；骶尾段；胰体；皮下脂肪组织；大腿近端后侧；硬脊膜下；结肠2例,直肠；蝶窦大翼内；基底节区；下呼吸道感染；骨组织；髓外；幽门部；颞侧；空、回肠；后颅凹；腹膜后肾上腺；乳头；肾门附近1例,膀胱；鼻蝶；股骨上端；半肝；肝外胆管；胰腺癌细胞；左输尿管20侧；小肠；肝动脉；阴道残端；大脑半球；钩突；右侧肾上腺区；中后纵隔；肺右上叶；胃体中部2例,胃体下部2例,胃窦；扁桃体；中央沟；黏膜层；SVC旁；胸；脊髓腹侧；乳房；胰周大血管；结肠肝曲9例,横结肠；颅底骨分斜坡；左背部；小脑蚓部；胃体下段；胃壁；输尿管上段；小脑幕上下；翼外肌；双下肢；表皮样细胞；短梭形细胞；指腹；食道；手指；颈椎和颈胸段；尾状叶1例,肝右叶；会阴区；宫颈鳞癌组织；人舌鳞癌组织；股骨头；盆腔腹膜后2例及外阴；二尖瓣下；线粒体；上极；胸腔内；额颞顶部；大脑中动脉；上颈部；食管下段；腹膜后2例,腹腔；左右侧壁；颅前窝；颈椎全部节段；盆腔内；鞍区及鞍上区；右半结肠；胃4例，十二指肠1例，小肠；泪腺；肘关节；第二肝门；外耳道；左侧卵巢；盲升结肠；硬脊膜外；叶支气管；上肢前臂；筛窦；肝脏边缘；内脏；深层的组织；呼吸；视神经管内段；肢体关节周围骨；囊实区；NP组织及BPH组织；翼腭窝；幽门；胸椎1例,腰椎；肝左内叶；上段直肠；海绵窦外侧壁；额、顶叶；颊部；胸段脊髓者5例,位于颈胸段脊髓；泌尿及男性生殖系统；成纤维细胞；髓外硬膜下；心脏或大血管；左侧睾丸；浆样淋巴细胞；球部；第一肝门区；宫底；颅底部中线旁硬膜外；肠系膜；胰头及钩突；涎腺组织；横结肠远端；肿瘤干细胞；胸膜；浅肌层；皮肤；蝶窦，额窦口上颌窦口；脑干等中线结构；膀胱右侧壁；鼻咽；皮肤组织；肱骨干；神经组织；额叶；肺及结肠；一侧叶；延颈髓；髂静脉；胃体部；中颅窝底；鼻腔；乳头周围部；幕下小脑半球；肱骨近端；乳头上缘；坐骨大孔处；乳腺内；桥小脑角区；胆囊；脑室系统内；大脑前动脉；外耳道外侧段；升部；胃壁内；前床突；指间关节；中枢神经系统；右侧鼻腔；肝门部；上皮细胞；肾包膜；心肌组织；增殖细胞核；膀胱全切后尿道；颈内动脉4例,岩尖区；膀胱侧壁；指端；空肠；软脑膜；颈胸交界区；黏液细胞；后颅窝；腰骶段脊髓内；胰腺内分泌肿瘤组织；踝关节；肩胛；胞核；回盲部；锁骨下动脉；子宫角；桥小脑角；肌肉组织；中颅窝至垂直段；腹主动脉旁；胰体和尾部；脊柱旁；大脑浅面；表皮细胞；B淋巴细胞；脂肪；大血管；胸腔；肱骨上段；椎旁间隙；右侧肺叶；右肺；脑干/丘脑；胃部4例,空肠；内毛根鞘；肿瘤的周边区；臀肌；胃部；颈髓；良性腺上皮；脑叶；颞顶部；骶管内9个,16个位于颈胸段；胫骨下端；踝部；跖骨；淋巴细胞；肉瘤性间质；真皮层内；右侧输卵管系膜；膀胱三角区及侧壁；胃12例、十二指肠6例、空肠；上皮细胞顶膜；胰体胰尾部；左上肺叶；椎前组织；膀胱；小血管；咽-食管连接；左锁骨上窝；胆总管下端；外膜；胰头后方；肝、脾组织；脑外；静脉窦；颈根部；梭形细胞；眶纸板；迷路段；眼睑内眦部；结直肠2例、肠系膜；下极线下方；胸腔及腹腔；呼吸器官；T淋巴细胞；脾；周围血管；脊髓背侧；实性区；脑室；髓质；中颅窝底前部；下咽；舌根；黑色素性多边形细胞；乳头部；胰腺钧突部；腭腺；视神经外侧；眶顶；额窦；肾被膜；表面立方形细胞；肿瘤细胞；基质细胞；延髓至C1水平；股骨远端；颅底区域8例,镰旁窦旁；颅前窝、颞窝、上腭和眶下裂；股骨近端；喉部；段及以上支气管内；肝门；鼻窦；消化器官；腰段脊髓；左肝；黑色素性梭形细胞；肾窦；外阴；咽鼓管；硬脊膜；股骨粗隆部；一侧小脑半球；臀大肌；肝静脉；多组鼻窦；胰头+胆总管下端；肺动脉；食管中、下段；右侧丘脑；四肢；C3-5水平脊神经前方；硬膜下-髓内外；性腺；颞下窝；肩胛肌；枕骨；上胸椎；球外,其余均局限于眼球；前纵隔；上额窦与鼻腔；单叶；三角区；毛球；结肠旁沟腹膜；十二指肠降部；肝动、静脉根部；十二指肠球部；鼻窦周围脂肪间隙及邻近结构；慢性炎性细胞；癌旁组织；远段输尿管；原发胃；颈胸段脊髓；腭部小涎腺；颈动脉鞘区；胃内；额窦口上颌窦口；腘窝下缘；顶叶；肠上皮下；尾状叶；眶尖部；手；延髓和脑干；阴茎；后瓣腱索；脑室壁；直肠中动脉根部；卵圆形细胞；脑；肌圆锥外；肾髓质内；髓外硬膜内；脉管系统；主动脉根部右侧面；硬膜内；静脉根部；胃肠外腹腔肠系膜；宿主细胞；颈静脉孔及舌下神经孔区；神经纤维细胞；头颈；结直肠组织；分支乳头和腺管；下呼吸道；上颌窦窦口周围；腹膜；左半结肠部位；中间皮质；HepG2细胞；血液；浅表软组织；V段；椎弓；视神经；颅前凹；阴囊；前颅凹-眼眶；胶原纤维；软骨；盆腔；多边形瘤细胞；实性巢片状区；腹；肝右叶胆管；乳头上部；颅内；肌腱；颈管内膜型黏液上皮；颈髓内；胰；大网膜；口腔；咽后壁；左腹部；脐带根部；颈椎C5～6脊髓；顶枕骨；古皮质；脐与膀胱顶部；生殖道；颌下腺和舌；新生血管；纵隔；体内；胸髓；右肾上腺；浅表皮肤；颈椎管内；贲门及胃底体部；胸椎管内；中叶；壶腹部；左下肢；结肠；心血管；肝内外；阴茎根部；肾内；肿瘤新生血管区；股骨髁；髂动静脉；血管内皮系统；侧隐窝；眶上裂；天幕以上的深部白质；CD133+细胞；眶部；腰大肌肿物组织；子宫下段；直肠腺癌组织；胰腺颈体部；脑室系统；TCCB组织；脑内；额、顶叶大脑凸面；颞叶部；胼胝体嘴部；消化；神经或肌腱；胸椎管；右侧及峡部；肾皮 质；主动脉根部和左房后方间；臀部；横膈；眼部新生血管；四肢皮肤；横结肠；气管上段；鼻侧角结膜缘；腰椎；前颅底嗅沟区；声门区域；上消化道；肺上叶；双侧；降部乳头区；后枕部；阑尾顶部；肺癌组织；前、中、后三柱；Meckel腔；足部；肝包膜；舌下腺；髂骨；胰腺体部,3例位于胰腺尾部；神经节；炎细胞；食管中段；尺骨近端；距肛门7cm以下；双侧肝管；幕下小脑幕旁；淋巴结；靠近结肠；胃中部；翼内肌；神经肌肉接合处；胸腰段；雪旺(Schwann)氏细胞；脏层胸膜；骨皮质；后颅窝中线；胸骨体；肢端；腹部；侧壁；Th17细胞；十二指肠壶腹部；单侧鼻腔；心包内和后纵隔；枕顶叶；心、肝、肾等脏器；脊髓；内膜样腺上皮；长管状骨；肾门；周围组织；右输尿管16侧；股骨；浆膜下；上腔静脉；上鼻腔和筛窦；额顶叶区,1例位于枕叶；股骨上段；面神经多个节段；静脉；肿瘤组织边缘；肾门部；脾脏；寰枢椎；双侧房室；第一、二、三肝门；胰腺钩突部；中耳；光暴露部位；眼睑；颅后窝；黏膜下；鼻部；裸鼠腋下；JF区；额隐窝周围；膈肌；硬膜下髓外；肝脏组织；肾上腺2例，纵隔；空肠10例,回肠；乳头乳晕下方；腺上皮；降结肠；胃小弯；凸向宫腔；乳腺；翼板；胃体小弯侧；纤维组织；肝门胆管；坐骨大孔；生殖静脉；肩；足底；舌下腺5.0%、口腔；食管；前胸部；实质器官；左肾；背根神经节；右肾下极；妇；腮腺区；门静脉系统；第三脑室内；上肢淋巴结；肝穹窿部；肾髓质；阴茎头；左肾上极；肾脏边缘；胸骨柄；下丘脑；肝脏；胞外基质；颈段脊髓；五官；宫底浆膜下；正常组织中；直肠24例,胰腺；侧脑室透明隔；胃上区、中区、全胃；肿瘤的粘膜面；下腔静脉结合部；子宫体；颅底骨；第12胸椎；眼眶颞上象限；右肾门上前内侧；胞膜；左肾中下极；微血管；胆囊区；肌纤维母细胞；前、中、后纵隔；心包；颌面部；跨第三脑室内外；右侧额叶；肌壁间；胃大弯侧；小肠处；胃窦；肝脏第Ⅳ～Ⅷ段；胰腺颈部；直肠癌组织；胰体尾部；RIPA各分支；椎管内硬膜外；十二指肠乳头下；直肠2例及肠系膜内；脐尿管；胃底；颈总动脉分叉处；脊髓侧腹面；皮肤及骨关节；腹主动脉左旁6例,十二指肠壶腹部；粒子分布稀疏区；鼻中隔；胰腺体部；星状神经节；上颔窦；上臂；回肠；下颌骨；腰骶椎；输尿管口；股骨远段；腹股沟；脊柱附件；近端胃；颈内；视丘、脑干等中线结构；腰骶部；长骨骨干；近子宫角；直肠2例,十二指肠2例,食管；泌尿系统肿瘤组织；面部；左肺；胸壁；丘脑；髋臼窝；幕上额；真皮内；胸腺组织；右侧顶叶；肝肾；附近间隙；全身各组织器官；手掌部；颅骨；胰尾；腋胸部；腰骶段；直肠；食管、十二指肠；胃后壁；锁骨上、下及前胸区；肿瘤周边部；骨；正常胃组织；主动脉；肾门外方；膀胱顶底部；肿瘤的底部；颈部；四肢关节；空肠14例,回肠；心肌；肾上腺区域；腋淋巴结；股骨干；贲门胃底部；上方赤道部；单侧；乳头区；左胫骨中上段髓腔内；胰腺体；肠系膜内；脑室前部；结肠肝曲；肝总管；甲状腺；前壁；上臂外侧三角肌的下缘；眶内其他部位；背；颈静脉孔区；胰腺；室间隔；NK细胞；蝶骨小翼；节细胞样细胞；躯干；顶部；巨噬细胞；前额叶；胫骨近端；腰背部；胰腺头部和尾部；延髓；骨骼肌肉系统；鞍旁海绵窦；三脑室；腹盆腔；胰腺癌组织；卵巢；韧带；上颌骨；外；侧脑室前部；右心房；小肠黏膜；胰胆管系统；胰腺头颈部；心室壁；脑室内；骶髂骨；纵隔多区域；周围骨骼肌；脑室周围；膈顶区；肌锥外(鼻侧)4例,位于视神经；距肛门10 cm以内的直肠；枕叶；脊髓圆锥附近；脑功能区；骨端；侧胸壁；肾盂内；真皮中下部；基底部；躯干部；中间滋养层细胞；腋窝；小脑幕上；脑室周围双侧基底节；胰体尾；裸鼠体内；顶部大脑凸面；I段(尾状叶右段),V段；耳后；肝左右叶；腹腔内重要血管；声带；牙槽骨；右下肺；少数梭形细胞；食管和小肠系膜；头皮；短管状骨；滑膜细胞；口底颌下及颈部；肌圆锥内；侧腹壁；消化道肿瘤；胰头2例,胰体；胃癌组织；玻璃样变区域；乳头周围区；坏死部分；小脑前下动脉分支；颅底中线区域；鼻侧赤道部；甲床；右髂内静脉；髓内；肝内血管；上颌窦；鞍内鞍上；咽旁；小肠肌壁间；肾门结构；颏下；左肾下极；后腹膜；肌锥鼻侧；残胃；单侧肾；腮腺


Instruction: 上皮内瘤变的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；外阴


Instruction: 头颈肿瘤会转化成什么？

Output: 副肿瘤综合征


Instruction: 原位种植成瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜


Instruction: 细胞肿瘤的病因是什么？

Output: 不容性结晶型硫化镍；氯化镉


Instruction: 实验性肿瘤的病因是什么？

Output: 高级神经活动


Instruction: 胃肠肿瘤会转化成什么？

Output: 肝硬化门脉高压征；肝硬化门脉高压症


Instruction: 原发性肿瘤定义

Output: 原发性干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺。同时，患者没有其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。干燥综合征可能与免疫功能紊乱、遗传和病毒感染有关，目前尚无确切的病因和发病机制。原发性脑瘤主要指原发于中枢神经系统内的肿瘤，包括许多种类，如胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等，它主要对颅外、身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内而说。原发性脑瘤的症状，早期主要是头晕、头痛、视野的改变，甚至有的患者会出现癫痫发作，垂体瘤早期的患者会出现激素分泌紊乱的表现。原发性肝癌包括肝细胞癌和胆管细胞癌。它指的是由肝细胞突变引起的恶性肿瘤。这种恶性肿瘤在日常生活中也会遇到一些患者，并且这种原发性肝癌的恶性程度较高，预后较差。治疗的方法是达到手术切缘无肿瘤，临床上可以治愈。但事实上，术后1年、2年、3年、5年复发的患者相当多。然而，早期发现原发性肝癌小于1cm，治疗效果仍然很好。它生长在这个区域，而不是来自身体其他部位的肿瘤。它主要发生在与脊髓相连的椎管内。神经根受压可能引起神经根刺激症状，如神经鞘瘤。脊髓受压可引起不同程度的感觉障碍。伴有运动障碍，肌肉无力。在严重的情况下，它还可以导致功能障碍，甚至失禁。器官和组织的实质细胞数目增多，称之为增生。增生可分为生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称之为生理性增生。生理性增生又包括激素性增生和代偿性增生，前者如青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生，后者如切除部分肝脏后肝细胞的增生。


Instruction: 鞍区肿瘤会转化成什么？

Output: 高钠性脑损害；中枢性低钠血症；尿崩症；水电解质紊乱；鞍区动脉瘤；脑性耗盐综合征；缺血性视神经萎缩


Instruction: 浆细胞型会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 非卵巢源性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 内生型肾肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肾上极


Instruction: 腺肿瘤的发病部位是什么？

Output: 外耳道


Instruction: 带瘤会转化成什么？

Output: 心脑血管意外


Instruction: 化生性乳腺癌的多发群体是什么？

Output: 女性


Instruction: 空肠回肠肿瘤会转化成什么？

Output: 肠梗阻


Instruction: VX2肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肾静脉


Instruction: 侧向发育型肿瘤的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: 局部肿瘤的病因是什么？

Output: 漏照欠量


Instruction: 上皮间质化的病因是什么？

Output: 转化生长因子β


Instruction: 下腔静脉内肿瘤会转化成什么？

Output: 循环衰竭


Instruction: 类癌会转化成什么？

Output: 免疫组化


Instruction: 基因治疗的类型有哪些?

Output: 在种系基因治疗的情况下，生殖细胞，即精子或卵子，通常依据功能基因被修改集成进入基因组中。因此，这种通过治疗后的改变可以遗传且能传给后代。这种新的方法，从理论上说，应该会对基因性疾病和遗传性疾病的对抗非常有效。然而，因为种种技术与伦理问题，许多司法管辖区禁止在人类身上应用这一治疗手段 。在体细胞基因治疗的情况下，治疗基因转移到病人的体细胞。任何基因的修改和产生的效果将只体现在接受治疗的病人身上，并不会被病人的子女或后人继承，这主要与体细胞的性质与功能有关。


Instruction: 基因治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 导入系统


Instruction: 基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 间充质干细胞；壳聚糖；聚乙烯亚胺


Instruction: 基因治疗怎么办，无

Output: 基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。


Instruction: 基因治疗的放射治疗有些什么？

Output: 低剂量放射性照射


Instruction: 基因导向治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 基因导向治疗


Instruction: 中枢神经系统基因治疗的病因是什么？

Output: 单纯疱疹病毒；腺病毒；逆转录病毒；慢病毒


Instruction: 基因转染的手术治疗有些什么？

Output: 心包穿刺；神经干细胞移植；股动脉切除术


Instruction: 基因突变的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向治疗


Instruction: 靶标基因是什么?

Output: 靶标基因是指那些编码疾病蛋白的基因，通过药物对其表达本身的抑制或对其表达产物功能的抑制，有可能达到对疾病的疗效。因此它们往往可能成为新药开发的药物靶标，事先确定靶向特定疾病有关的靶标分子是现代新药开发的基础。常见的靶标基因包括核内激素受体、各种酶、分泌的蛋白质等等。


Instruction: 微囊化基因工程的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植治疗


Instruction: 基因污染的预防措施有些什么？

Output: 防微杜渐


Instruction: 克隆基因cDNA的手术治疗有些什么？

Output: 套式PCR技术


Instruction: 肿瘤基因治疗的推荐药有些什么？

Output: 脱氧核酶；聚乙烯亚胺


Instruction: 基因缺失的发病机制是什么？

Output: 染色体的物理结构


Instruction: 遗传病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；饮食治疗


Instruction: 基因突变的影响

Output: 基因变异的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成死胎、自然流产和出生后天折等，称为致死性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。


Instruction: 单基因疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 基因治疗


Instruction: 基因转染的病因是什么？

Output: 物理因子


Instruction: 基因型缺陷的手术治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗


Instruction: HIV亚型的治疗方式为?

Output: HIV-2的致病性被发现低于HIV-1。HIV-2的致病机理并不十分明确，它与HIV-1的具体差异亦不了解；然而，已知HIV-2的传播速率远低于HIV-1。两种病毒的感染都可以让感染者患上艾滋病，也都可以突变产生抗药性。HIV-2患者的疾病监测包括临床评估和CD4细胞计数，而治疗手段包括使用抗逆转录病毒治疗，并联合使用CCR5共受体拮抗剂和融合抑制剂。尚未确定对HIV-2的初始和二线治疗方案。HIV-2似乎本身对NNRTI有抗性，但可能对NRTI敏感，尽管目前对其机理不甚了解。蛋白酶抑制剂呈现的效果多变，集成酶抑制剂则尚在评估中。针对上述治疗的组合方案研究指出，其治疗效果受组合使用药物的不同而变化。尽管尚不明确HIV-1和HIV-2病毒的致病机理，但已知二者的致病途径和模式有所不同，使得用以评估HIV-1抗药性相关突变的算法，无法作用于HIV-2。两种病毒可以分别被感染，但也可以一起被感染：这被称为“共感染”。与单独的HIV-1感染或共感染相比，HIV-2似乎具有较低的致死率、较不严重的症状和较慢的艾滋病进程。然而，共感染的情况在很大程度上取决于先感染的是哪种病毒。HIV-1倾向于与HIV-2竞争疾病进程的速率。随着时间的推移，共感染在全球范围内似乎成为一个日益严重的问题：多数已确定的病例出现在西非国家，美国亦有一些此类病例。


Instruction: 基因1型的推荐药有些什么？

Output: 利巴韦林；特拉普韦；直接抗病毒药物；波塞普韦


Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法


Instruction: DNA测序的辅助治疗有些什么？

Output: 基因靶向治疗


Instruction: 对因治疗是什么?

Output: 对因治疗即是针对病因的治疗，也称治本。如用抗生素杀灭病原微生物。


Instruction: 基因多态性的推荐药有些什么？

Output: 氨氯地平药；抗血小板药物；奥氮平；华法林；抗血小板治疗；他克莫司；氯丙嗪


Instruction: 分子生物学的辅助治疗有些什么？

Output: 可视化教学；行动导向教学法；抛锚式教学模式


Instruction: 转基因AD小鼠的预防措施有些什么？

Output: NGI重组DNA疫苗


Instruction: Akt基因转染的病因是什么？

Output: Akt基因转染


Instruction: BA9基因型感染的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧比例


Instruction: ampG基因缺失的推荐药有些什么？

Output: 头孢西丁


Instruction: 基因增强会导致什么样的结果？

Output: 文化多样性的萎缩


Instruction: 基因iNOS的辅助治疗有些什么？

Output: 温血灌注


Instruction: CDK13相关疾病的治疗方式为?

Output: 通常对症治疗。房间隔或室间隔缺损通常通过观察治疗，但在严重情况下可以通过手术矫正。促动力药物可用于促进胃排空。如果胃运动障碍太严重而不能充分摄入食物，可以进行胃造口术。尽早进行言语治疗或使用辅助交流设备可以帮助语言发展。


Instruction: 传代培养的辅助治疗有些什么？

Output: 差速分离法


Instruction: 基因型的病因是什么？

Output: 人细小病毒B19


Instruction: 单基因病会转化成什么？

Output: 发育迟缓


Instruction: APP/PS1双转基因小鼠的辅助治疗有些什么？

Output: 补阳还五汤


Instruction: 基因纯合化的病因是什么？

Output: 近亲结婚


Instruction: APP/PS1双重转基因AD的辅助治疗有些什么？

Output: 常压高氧(NH)处理


Instruction: 异基因嵌合体动物模型的辅助治疗有些什么？

Output: 持续供体脾细胞输注


Instruction: 肌红蛋白基因多态的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧训练


Instruction: 同基因型的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦


Instruction: MRHFR基因型CC的辅助治疗有些什么？

Output: 补充叶酸


Instruction: 耐药基因的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织；外周血淋巴细胞


Instruction: 转基因的手术治疗有些什么？

Output: 慢性病毒载体技术


Instruction: 存活蛋白基因mRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 增加处理浓度


Instruction: 疾病的治疗方式为?

Output: 医学治疗是指为了治愈某一疾病或是减轻疾病的影响而进行的措施。常见的治疗包括药物、手术、医疗器械及，心理疾病有时会配合心理治疗。治疗一般会由有组织的，或是由病人本人或是家人进行。预防医学是在第一时间避免受伤、生病或是疾病的方法。治疗则是在有罹患疾病后才会进行的方式。治疗会试图改善问题或是使病症消失，但治疗不一定可以完全的治愈疾病，特别，是一些慢性病。治愈是指治疗后永久性的解决疾病带来的问题，有些疾病无法完全治愈，但仍然可以进行治疗，疼痛控制是医学中的一个分支，着重在舒缓疼痛，并且提升在疼痛中病人的活品质。医疗紧急情况下需及时获得治疗，一般会透过急症室进行，若是比较不严重的情形，则会透过机构。


Instruction: 基因转染的临床表现有些什么？

Output: ALP活性明显增高；细胞明显增多；绿色荧光；血浆VEGF增高；Rentrop分级增高；疼痛明显减轻；心功能依次增高；核质比大；血管增生；骨钙素表达增强；内散在点状高回声；分层模糊；钙结节增多；VEGF121的表达；增殖能力无明显改变


Instruction: C基因型会转化成什么？

Output: 肝硬化；肝癌


Instruction: 网织红细胞基数偏高对身体有何影响，无

Output: (1)提示骨髓造血功能旺盛见于各种增生性贫血如缺铁性贫血,巨幼细胞性(缺乏叶酸,维生素B12)贫血,失血性贫血,尤以溶血性贫血时增加最为显著,常>10%.(2)缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血在给予铁剂,维生素B12,叶酸治疗之后,可见网织红细胞明显增加


Instruction: 网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系

Output: 自身免疫性溶血性贫血系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。那么，网织红细胞与自身免疫性溶血性贫血的关系？网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞，在周围血液中的数值可反映骨髓红细胞的生成功能，因而对血液病的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。网织红细胞增高的原因有：各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性。网织红细胞代表着机体造血系统活跃度，一点点升高是没有具体临床意义的。临床上常见的是血红蛋白低，出现贫血后网织红细胞活跃代偿造血而升高。看血红蛋白及红细胞是否低于正常值大小，如若没有意义不大。原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。网织红细胞的正常值范围在0.005到0.015，如果是低于正常值，就有可能是缺铁性贫血，对身体的影响是存在的，在指导意见：另外如果不放心，可以去医院做个血常规检查，明确是否有缺铁性贫血，如果发生了缺铁性贫血，那就需要服用补铁补血的药治疗，这样才能够控制疾病，避免疾病的加重。以上的介绍大家清楚了吧。溶血性贫血是红细胞寿命变短或大量破坏而产生的一组贫血，其病因含红细胞内在缺陷（如红细胞异常、酶缺乏、血红蛋异常）和红细胞外环境缺陷（自体免疫性溶血性贫血或其他因素引起的免疫性溶血性贫血）或两者兼而有之。大家平时注意关注自己的身体。


Instruction: 小鼠红系造血的病因是什么？

Output: 神经生长因子


Instruction: 网织细胞增多症会转化成什么？

Output: 网织细胞肉瘤


Instruction: 相对性红细胞增多症的简介是？

Output: 相对性红细胞增多是由于血浆容量减少而相对的红细胞增多，主要见于暂时性红细胞增多症。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。


Instruction: 真性红细胞增多症的简介是？

Output: 真性红细胞增多症(简称真红)是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞，血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多，血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕，头痛，高血压，肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 红细胞增多症，无

Output: 你好！根据你的资料初步考虑是肢端青紫症的可能大。这个你可以去皮肤科看看，必要时要查查相关指标如血沉以及抗核抗体等


Instruction: 继发性红细胞增多症的简介是？

Output: 继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多;或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。症状轻重不等，视原发病而异。除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。


Instruction: 浓缩红细胞的临床表现有些什么？

Output: 肺泡间隔增厚；肺泡上皮细胞增生


Instruction: 红细胞体积增大的原因是什么？

Output: 病因：红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血。尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征。缺铁性贫血可发生于下列几种情况;一、铁的需要量增加而摄入不足：在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。二、铁的吸收不良：因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。三、失血：失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


Instruction: 真性红细胞增多症，无

Output: 平时注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，多用清淡饮食。以防心情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。另应注意休息，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。


Instruction: 红细胞系减少的临床表现有些什么？

Output: 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


Instruction: 纯红细胞再生障碍的简介是？

Output: 纯红细胞再生障碍性贫血(purered-cellanemia，PRCA)是指因骨髓中红系细胞显著减少或缺如所致的一种贫血。


Instruction: 高原红细胞增多症的鉴别诊断

Output: 1.继发性红细胞增多症 主要由慢性气管炎，肺气肿，发绀型先天性心脏病，胸廓畸形等引起的红细胞增多症。这些疾病具有典型的症状和体征，如慢性咳嗽，心脏杂音等，故不难鉴别。2.真性红细胞增多症 本病多数在50岁以上人患病，无原发病及病因可查，移居平原不能恢复，血氧饱和度正常，无多血面容;骨髓改变为全造血系增生，脾脏肿大。


Instruction: 纯红细胞再生障碍的鉴别诊断

Output: 1.先天性体质性PRCA,婴幼儿发病,易合并各种先天性畸形。2.骨髓增生异常综合征(MDS) 其中难治性贫血型(MDS-RA)易与纯红再障性相混淆，MDS-RA骨髓三系细胞可见病态造血，染色体检查校型异常占20%～60%，骨髓组织切片可见造血前细胞异常分布沉淀，且免疫抑制剂治疗无效。3.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 尤其是血红蛋白尿不发作者易与纯红再障相混淆，本病网织红细胞常增高，骨髓幼红细胞增生尿含铁血黄素，扩大试验及Ham试验呈阳性，均有助于鉴别。


Instruction: 红细胞生成是什么?

Output: 红细胞生成是指红细胞的生成过程。缺氧时，会促进肾脏产生促红细胞生成素。这种激素可以刺激红细胞前体细胞的增殖分化，并最终在造血组织中发育成为成熟的红细胞。对出生后的鸟类与哺乳动物。5岁之前，一个人全身的骨髓都会生成红细胞。到大约25岁时，胫骨、股骨的造血水平会降到很低。而脊椎骨、胸骨、骨盆、肋骨以及颅骨则会在人的一生中持续地生成红细胞。


Instruction: 红细胞形态的临床表现有些什么？

Output: 双凹圆盘形


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 神经棘红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯


Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的简介是？

Output: 营养性巨幼红细胞性贫血(NutritionalMegaloblasticAnemia)又名营养性大细胞性贫血，多见于婴幼儿、尤其是2岁以内，我国华北、东北、西北农村多见，近年已明显减少。主要因缺乏维生素B12或叶酸所致。其特点为：各期红细胞大于正常，红细胞比血色素减少更明显，粒细胞和血小板减少，粒细胞核右移，骨髓出现巨幼红细胞等造血特点，经维生素B12及叶酸治疗有效。


Instruction: 巨幼红细胞性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓染色体检查；骨髓检查


Instruction: 小儿纯红细胞再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 自身红细胞致敏的发病部位是什么？

Output: 背部


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 附红体会导致什么样的结果？

Output: 糖尿病；肝炎


Instruction: 小儿红白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 血象在早期可有贫血，血片中有幼红细胞，发展为红白血病时，血象中除幼红细胞外，还可见到幼粒细胞，部分幼粒细胞中可出现Auer小体。2.骨髓象 在急性红血病骨髓象中，骨髓细胞分类中红系有核细胞一般超过50%，大部分为原、早幼红细胞：且常有形态学异常，如幼红细胞巨幼样变、核碎裂、多核、巨形核等。如分类中异形幼红细胞>10%，则虽红系有核细胞仅占骨髓细胞的30%，亦有诊断意义。在红白血病时，骨髓象中原粒和早幼粒细胞常在10%以上。3.组织化学的特点 是幼红细胞的PAS反应常呈强阳性。做胸部X线检查和B超检查，必要时做CT和造影检查。


Instruction: n神经棘红细胞增多症的发病部位是什么？

Output: 基底节


Instruction: 再生性贫血有什么特点，无

Output: 一般是有贫血的问题要及时的去医院检查一下血常规和骨髓的检查确诊在针对性的再治疗要口服激素和654-2片等药物治疗。早康复。


Instruction: 红细胞变形性降低的病因是什么？

Output: 短时间大强度运动；长时间力竭运动


Instruction: 红细胞的辅助治疗有些什么？

Output: 冰冻解冻程序


Instruction: 造血祖细胞扩增的临床表现有些什么？

Output: 造血祖细胞的分化


Instruction: 红细胞流变性异常的病因是什么？

Output: 休克肠淋巴液


Instruction: 相对性红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.暂时性红细胞增多症 持续性呕吐，严重腹泻及大量出汗等，均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。2.假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征) 病因不明，有人认为不是独立性疾病，也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性焦虑、高血压等有关。(二)发病机制本病的发病机制不明。有人统计188例男性，其血细胞比容大于50%者，血细胞比容越高，真性红细胞增多症的发生率也越高;血细胞比容>54%者，约有半数病例为真性;血细胞比容在60%以上者，则100%为真性。应激性红细胞增多症的血细胞比容多在57%以内，无一例超过58%。因而血细胞比容男性应超过55%才是红细胞增多症的诊断标准。应激性红细胞增多症血细胞比容大多在正常高值。大多患者有下列发病因素：患者多为男性，发病年龄较轻，吸烟者较多，特别是每天吸烟量较大。有人统计吸烟者的血细胞比容要比不吸烟者高2%～3%。这是由于吸烟者的动脉血氧含量减低，一氧化碳含量增高，其一氧化碳含量比不吸烟者增高2.5%～10%。吸烟者血氧饱和度减低，可有一氧化碳血红蛋白，氧解离曲线左移，通过肾传感器刺激红细胞生成与组织氧释放。此外，本病患者大多肥胖，肥胖者由于躺卧位时通气不良，动脉血氧含量减低;睡眠时常有呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)，加重缺氧状态。肥胖者又易合并高血压，后者的血细胞比容比正常血压者常增高，但仍在正常范围。高血压患者常有红细胞容量增多，血浆容量减少，如有肾动脉疾病、肾缺血者常有红细胞生成素分泌增多。高血压者常合并睡眠呼吸暂停综合征者，也可导致红细胞生成素生成增多。这组患者常有神经质、精神紧张，通过交感神经刺激或儿茶酚胺分泌影响血氧饱和度和血容量;精神忧郁、紧张可刺激自主神经系统及儿茶酚胺生成增多，分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，使静脉血容量减少，血浆容量减少，血细胞比容增多。再者，饮酒亦可使红细胞增多，急性大量饮酒及慢性酒癖均可使呼吸抑制，夜间打鼾及睡眠性呼吸困难，间接增加红细胞生成，血浆容量减少与血细胞比容增多。


Instruction: 小儿先天性红细胞生成异常性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象(1)型：血常规检查示血红蛋白20～150g/L，平均90g/L，网织红细胞为1%～7%，72%的患者MCV增大。红细胞大小不均，可见各种异形红细胞、点彩红细胞，偶尔可见卡波环。白细胞和血小板正常。(2)型(HEMPAS)：血常规检查示血红蛋白浓度差别很大，平均血红蛋白95g/L，范围30～150g/L，MCV正常，网织红细胞正常或轻度升高，平均4%。血涂片示红细胞明显大小不均，不同程度的色素不均，异形红细胞包括泪滴形红细胞、不规则皱缩细胞、核碎裂、点彩红细胞，偶见球形红细胞，有时可见有核红细胞。与CDA型比较，红细胞寿命明显缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶活性增高。(3)型：血常规检查为轻至中度的巨细胞贫血，血红蛋白平均95g/L，范围40～140g/L。外周血涂片可见红细胞大小不均，异形红细胞、点彩红细胞和大红细胞易见。红细胞寿命轻度缩短。血清胆红素和乳酸脱氢酶增高，结合珠蛋白下降。网织红细胞计数正常或偏低，白细胞及血小板正常。2.骨髓检查型:大部分红细胞异常，双核，核间染色质桥连 核孔宽大，在电镜下 染色质呈海绵状，密度不均匀，胞核呈“干酪”样改变。含有各种细胞器的胞浆内突，无血清学异常，常染色体隐形 。型:约半数红细胞脆性增高，红细胞形态不规则，嗜多色性，偶见有核红细胞。骨髓中幼红细胞增多，可见双核及多核幼红细胞。可见红细胞特征性改变，即红细胞“鬼影”;电镜下观察“鬼影”区域由双层膜组成。酸溶血试验阳性，在抗i和抗I血清中溶血增加。型:巨大幼红细胞，直径大至50m，可含有多达12个核，核内可见裂隙和大泡，胞浆内可见一些含铁线粒体、自噬液泡、以及髓鞘样结构。常伴有一系列异常的形态特色，最常见的为手、足诸骨受累，也可表现出体格矮小，眼距宽，小颌畸形等。3.血清间接胆红素可增高：尿胆原增高。血清铁增高或正常，可见包涵小体，其他特异性溶血性贫血的病因学检查皆阴性。4. 根据病情选择B超、心电图、X线等检查。


Instruction: 红细胞平均体积偏高，无

Output: 红细胞平均体积偏高 见于营养不良性巨幼红细胞性贫血（营养不良；吸收不良；胃切除术后、肠病、裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血、混合缺乏、叶酸、B12、癌；遗传原因）。酒精性肝硬化、胰外功能不全、获得性溶血性贫血、出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。


Instruction: 红细胞生成性血卟啉病

Output: 1、皮肤损害：避免阳光照射和创伤；外用3%二羟其丙酮（dihydroxyacetone）和0.13%散沫花素（lawsone）霜剂。穿防护衣。口服-胡萝眩素60-180mg/d，或核黄素20-40mg/d，或每隔日口服阿的平50mg。2、溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。消胆胺4g 3次/d，餐前服用同时加用抗氧化剂维生素E，对防止肝病的进展有效。


Instruction: 巨红血球性贫血的发病部位是什么？

Output: 胃


Instruction: 网织细胞肉瘤的并发症是什么？

Output: 穿孔


Instruction: 成熟巨核细胞的临床表现有些什么？

Output: 血小板表面光滑


Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的鉴别诊断

Output: 应注意与Fanconi贫血，儿童一过性原始红细胞缺乏症(TEC)，慢性溶血性贫血并发B19微小病毒感染，Pearson综合征及软骨毛发发育不良综合征相鉴别，其中先天性纯红细胞再生障碍性贫血与FA鉴别诊断尤为重要。


Instruction: 高原红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。(二)发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L.min)和114±22mmHg/(L.min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)。以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用 红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关。HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1和HIF-1组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、心肌肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血;脑细胞肿胀，间质水肿。神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生心脏增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病(详见下节)。肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。


Instruction: RBC红细胞、HGB血红蛋白、HCT红细胞压，无

Output: 你好，根据你的描述，这种情况考虑一般轻微贫血,多吃点含铁丰富的食物,比如猪肝、瘦肉、牛羊肉等,加强营养。


Instruction: 网状细胞肉瘤的简介是？

Output: 网状细胞肉瘤（primaryreticulum-cellsarcomaofbone）是起源于骨髓或松质骨的原发性骨肿瘤，形态虽与弥漫性淋巴瘤型网状细胞肉瘤一致，却是两种不同的疾病，网状细胞肉瘤为局限性，孤立性的骨病灶，占原发恶性肿瘤的5％。发病年龄以20～30岁为最多，儿童少见，50％的病例关系在40岁以下，也有40岁以上发病的，男女之比为2∶1。任何骨骼都可侵犯，但最常见股骨，胫骨和肱骨。1/3发生在膝关节周围。肱骨约占9％，扁平骨如髋骨、肩胛骨和脊柱也常有发生。


Instruction: 先天性红细胞生成异常性贫血的多发群体是？

Output: 幼儿


Instruction: 血小板冲红的病因是什么？

Output: 血压过高；耗材安装不到位；光电传感器失灵


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。


Instruction: 月经周期是什么?

Output: 月经周期，又称作经期、生理期，是人类女性在生理上的循环周期，发生在其他的哺乳类动物则是经历动情周期。有性繁殖可能与否和月经周期有着密切的关系。对人类来说，女性的月经周期一般在28天左右。依据发生地点是卵巢还是子宫，每次月经都可以分为数个阶段。卵巢阶段可以分为滤泡期、排卵和黄体期，而子宫阶段则可以分为行经期、增生期和分泌期。每个阶段都由内分泌系统控制，因而也可以使用的方法来防止发生。人类与其它物种不同，相对于其他雌性动物在排卵期有明显的外表特征，排卵期的女性外表变化相当不明显，一个女人或许会感觉到她的排卵，但是对于其他人来说则是难以识别的，这称作隐性排卵；这个特点则是具有社会生物学意义的。相反，其它物种通常通过热度来感受信息。类人猿是除人类之外唯一一种拥有隐性排卵的哺乳动物。


Instruction: 月经周期由什么决定，无

Output: 月经是一个妇女在整个生殖生命中，周期性的子宫内膜脱落出血经阴道排出。每隔一个月左右，子宫内膜发生一次增厚，血管增生、腺体生长分泌以及子宫内膜坏死脱落并伴随出血的周期性变化，这种生理上的循环周期就叫做月经周期。


Instruction: 子宫内膜在经期会不会变薄

Output: 女性来月经就是子宫内膜脱落而导致的出血，所以来月经期间子宫内膜肯定是比较薄的，那个子宫内膜的厚度随着月经周期而变化，每个时间段子宫内膜的厚度是不一样的。如果你在月经期间，子宫内膜比较薄的话，这也是正常现象，如果不存在其他异常情况，一般没事。那么子宫内膜多厚正常呢。一般情况下，正常厚度为一至十毫米，但它会跟随激素水平的变化而产生增殖和脱落的现象，所以它的厚度随时期不同而相应改变。一般来说，子宫内膜在月经结束后开始增生，在月经前1天达到最大值，而后功能层和组织血液一起流出，这个过程便是月经来潮。来潮过程中，随着时期的不同，厚度也各不相同。医生建议，女性在生理期结束的3日后可去医院做阴道B超检查，通过结果了解到内膜的厚度为多少、是否有异常情况，一般来说，超过八毫米即为异常。厚度太大，则易引起痛经，且会妨碍受精卵的顺利着床；厚度太薄，则会使月经量变少，严重的会影响正常排卵。当检查结果显示厚度异常时，应当立即进行对应的治疗，以免影响生育。什么会导致子宫内膜变薄1、激素水平较低女人子宫内膜的厚度会随着月经周期的变化而变化，这是因为卵巢分泌的性激素在起到一定的调节作用。性激素主要包括雌激素和孕激素，当这两种激素水平比较低时，或者是女人存在排卵障碍时，都有可能会导致子宫内膜变薄。2、长时间负面情绪刺激都说女人比较容易情绪化，爱生气。其实女人经常有不良的情绪，也会对身体各方面造成不利的影响。比如说，如果女人长期紧张焦虑，就可能会造成身体出现内分泌失调症状，内分泌一旦失调，必然会影响体内性激素的水平，进而就会影响子宫内膜的厚度。3、子宫内膜受到损害女人如果身体出现妇科炎症、感染或人工流产，都会使子宫内膜受到伤害，造成子宫内膜变薄，严重的话还可能会造成宫腔粘连。女性朋友在来月经期间一定要注意身体。


Instruction: 子宫内膜的临床表现有些什么？

Output: 病灶呈不均匀低回声；细胞贴壁平铺生长


Instruction: 经期子宫内膜脱落不好怎么办

Output: 子宫内膜不规则脱落可导致异常子宫出血，多见于育龄期妇女，由于卵泡发育不全，尽管有排卵，但黄体萎缩不全或持续过久，雌，孕激素不能迅速下降，内膜不规则脱落而使出血延长。月经仍按期来潮，但出血时间延长至十天。子宫内膜不规则脱落的病因，由于下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱或溶黄体机制引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完全脱落。正常月经第三至四日时，分泌期子宫内膜已全部脱落，代之以再生的增殖期内膜。但在黄体萎缩不全时，于月经第五至六日仍能见到呈分泌反应的子宫内膜。有些区域内膜尚有出血，另一些区域已有新的增殖期内膜出现。临床表现，表现为异常子宫出血，病人月经周期正常，但经期延长，长达九至十日，且出血量多，甚至淋漓数日方止。诊断，诊断标准是在正规月经第五天取内膜病理检查仍有分泌期现象。基础体温呈双相型，但上升后在经期下降缓慢或经期孕酮水平未降。鉴别诊断，须除外生殖器官病变或全身性疾病所导致的生殖器官出血。根据月经类型、性激素检测、基础体温、超声影像检查鉴别有无排卵，了解病人的卵泡发育和黄体功能是否正常。全身疾病，最常见的全身性疾病主要见于血液系统疾病，如特发性血小板减少、凝血因子缺乏、造血功能性疾病，一般通过血常规和凝血功能检查能够确诊和排除。其次见于严重的肝肾疾病。子宫内膜脱落是一个正常现象，脱落后会形成月经，子宫内膜脱落形成子宫内膜碎片，一块一块的像血块一样的东西，有点肉质感，如果发现有子宫内膜异常脱落的情况，就需要进行专业的检查治疗。


Instruction: 月经病的多发群体是？

Output: 好发于成年女性


Instruction: 子宫内膜多少来月经有关系吗

Output: 子宫内膜层(endometrium，uterineendome-trium)是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。那么，子宫内膜多少来月经有关系吗?我们一起来详细的了解一下吧。子宫内膜为1.2~1.3cm时，可能成为月经。子宫内膜随月经周期的变化而变化，如月经美丽时，子宫内膜非常薄，约为0.5？0.6cm左右.随着增殖期的进一步发展，到排卵期为止的期间，子宫内膜最低达到0.2cm，有利于受精卵的着床。进入分泌期后，子宫内膜进一步变厚，月经前可达到1.2?1.3cm。黄体萎缩，子宫内膜脱落，临床上发生月经。子宫内膜的厚度根据卵巢周期的调节而周期性地变化，月经在黄体酮和雌激素撤退的共同作用下，子宫内膜脱落形成血液，在这种情况下内膜最厚，一般可以达到10mm以上。如果内膜太薄的话，有可能会导致月经错后或者不来月经。但是月经的来潮也会受到其他因素的影响，比如情绪，生活学习的压力，环境等，如果内分泌系统紊乱，也会影响正常月经。因此，一般情况下，内膜厚度在10mm以上可能来月经。通常情况下女性内膜厚度，在10到12毫米左右就会出现内膜剥落，然后引起来月经。但由于每个女性的卵巢内分泌情况不同，尤其对于有些卵巢内分泌功能异常的女性，可能会由于激素的刺激导致内膜过度增厚。这时候就可能在内膜厚度14毫米左右，才会彻底剥落来月经。而且由于情绪刺激的影响，还可能会导致内膜厚度持续增厚到16毫米，然后才会出血来月经。


Instruction: 子宫内膜的厚度会不会影响月经，无

Output: 你好，子宫内膜如果比正常的厚的话可能会导致月经量过多或经期过长，可以导致贫血，目前治疗以手术刮宫为主，药物治疗没有效果。


Instruction: 如何使子宫内膜变厚?，无

Output: 对于你所说的情况，可以使用激素进行治疗，具体要看子宫内膜的具体情况，子宫壁变薄你可以吃黄体酮和补佳乐同补，同时可以多吃一些高营养，高蛋白的食物。


Instruction: 子宫内膜增生的治疗周期多长？

Output: 1-3个月


Instruction: 子宫内膜不规则脱落的多发群体是？

Output: 女性


Instruction: 月经期子宫内膜厚度多少正常

Output: 经期的不同阶段做妇科经阴道彩超看到子宫内膜的厚度是不同的。一般来说，子宫内膜发生周期性变化，月经过后是最薄的阶段。月经期子宫内膜的厚度应该是3-10mm左右。因为在分泌期的时候，子宫内膜会达到最厚也就是10-12mm左右。然后随着月经来潮，子宫内膜就会慢慢变薄，所以经期宫内膜的厚度是从厚变薄的。一般正常子宫内膜厚度在5～10mm不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：增生期：子宫内膜的厚度约为9～10mm；分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm；宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚3～4mm；月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为8～12mm，最低不能低于6mm。通常情况下，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。而利于受孕的子宫内膜厚度是8mm左右，易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层，对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情期、月经周期）发生显著变化。月经期的时候，子宫内膜厚度大约在1cm左右。月经干净之后，子宫内膜的厚度达到了一到两毫米。但一般正常子宫内膜厚度在5-10mm，子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化，并不是恒定不变的。


Instruction: 宫内膜处于增殖期的症状

Output: 宫内膜厚度，会随着月经呈周期性的增殖、分泌、脱落，所谓的增殖期就是指月经周期的第5到14天左右。这期间只有雌激素的分泌刺激，才会导致子宫内膜的增生，正常内膜厚度是在3~5毫米左右。所以增殖期的子宫内膜，就是指月经第5到14天的内膜情况。这时子宫内膜在雌激素的作用下会出现内膜表面的上皮、腺体，以及间质呈增殖性变化。子宫内膜随着卵巢性激素的周期性变化，发生周期性变化。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。子宫内膜的增生期正常发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部;腺体疏松，管腔狭而直;间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜增生饮食注意事项：子宫内膜增生病人禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。饮食定时定量，不能暴饮暴食。子宫内膜增生病人饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。


Instruction: 经期子宫内膜大块脱落有什么影响

Output: 关于子宫内膜脱落的问题，是很正常的现象。是形成月经的主要表现。一般是与体内激素水平周期性变化有关系。如果没有其他表现，是不必担心的。子宫内膜脱落的症状是黄体一般生存14日后萎缩，内膜因缺乏雌、孕激素的支持而脱落行经。子宫内膜不规则脱落是由于下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱引起黄体萎缩不全，内膜持续受孕激素影响，以致不能如期完整脱落。经期子宫内膜大块脱落的原因：1、子宫内膜的脱落是每个女性与生俱来的生殖能力，正是因为子宫具备储存营养物质的功效，所以才会形成脱落，一旦女性怀孕，子宫内的营养物质便不再脱落，给胎儿形成供给的营养。2、女性的子宫内膜是身体内营养物质的积累的，当子宫内膜已经达到一定的厚度就会形成自然的脱落状态，这是子宫内新陈代谢的一种方式，可以起到帮助女性形成良好的生理循环的作用。3、当女性出现子宫内膜脱落的时候就会形成月经，以经血的形式通过子宫口和阴道排除体外，也就完成了每一个月都会形成的自然周期，这是女性生理的一种正常表现，让女性具备怀孕的能力。4、子宫内膜的脱落是一个长期的过程，女性会因为身体的不断吸收和排除形成生殖系统的循环，这是每一个女性一生中必经的过程，会给女性健康带来好处。月经就是由于在相应激素的作用下，子宫内膜规律性脱落，引起出血，是成熟女性的正常生理现象，由于子宫内膜本身是比较薄的，每天会不断的增长，增长到一定的厚度时，就会自行脱落这就是月经的由来。所以经期子宫内膜大块脱落是一种正常现象。女性朋友只需要在这段期间注意自己的休息，合理饮食就可以了。


Instruction: 子宫内膜什么时候最厚 是月经前几天还是排卵期，无

Output: 你好: 子宫内膜随月经周期的变化而变化，一般情况下排卵期子宫内膜较厚，月经过后子宫内膜较薄，属于正常情况。


Instruction: 月经期的临床表现有些什么？

Output: 肿块张力增大


Instruction: 月经病的治疗周期多长？

Output: 根据不同月经类疾病，治疗周期不同


Instruction: 子宫内膜多厚才会来月经，子宫内膜多少厚度才来月经

Output: 你好，一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1 增生期子宫内膜约9-10mm。2 分泌期，子宫内膜 的厚度约为5～6mm。3 月经期：子宫内膜厚度可以达到8－10mm。月经刚干净时，一般内膜较薄，多在4到6毫米左右，至月经中期也就是排卵期，内膜增厚至八毫米以上，在月经来潮前，一般内膜厚度多在10到12毫米。


Instruction: 内膜增生的发病机制是什么？

Output: 血小板活化；肾素-血管紧张素系统


Instruction: 子宫内膜增生症的发病部位是什么？

Output: 内膜组织


Instruction: 子宫内膜增生的简介是？

Output: 子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。子宫内膜增生有单纯增生、复杂增生及不典型增生3种类型，以下对非典型增生作为重点内容进行讨论。


Instruction: 生理期的病因是什么？

Output: 月经是由下丘脑、垂体和卵巢三者生殖激素之间的相互作用来调节的，在月经周期中的月经期和增殖期，血中雌二醇和孕酮水平很低，从而对腺垂体和下丘脑的负反馈作用减弱或消除，导致下丘脑对促进性腺激素的分泌增加，继而导致腺垂体分泌的卵泡刺激素和黄体生成素增多，因而使卵泡发育，雌激素分泌逐渐增多。此时，雌激素又刺激子宫内膜进入增殖期。黄体生成素使孕激素分泌增多，导致排卵。此期中雌激素与孕激素水平均升高。这对下丘脑和腺垂体产生负反馈抑制加强的作用，因而使排卵刺激素和黄体生成素水平下降，导致黄体退化，进而雌激素和孕激素水平降低。子宫内膜失去这二种激素的支持而剥落、出血，即发生月经。此时，雌激素和孕激素的减少，又开始了下一个月经周期。


Instruction: 子宫内膜修复的推荐药有些什么？

Output: 补佳乐；戊酸雌二醇；屈螺酮炔雌醇片


Instruction: 月经失调会转化成什么？

Output: 痛经


Instruction: 经前期综合症状的病因是什么？

Output: 环境变化；情绪波动


Instruction: 什么原因会使子宫内膜变簿

Output: 子宫内膜变薄一般考虑有以下两个因素，第一个，很常见的原因就是宫腔粘连，原因是流产、刮宫等引起子宫内膜基底层受损，使子宫内膜无法再生，从而引起子宫内膜变薄，会引起月经量减少，甚至闭经，会导致不孕或反复流产，所以流产需要经过非常慎重考虑。第二个，引起子宫内膜变薄的原因是内分泌异常，包括多囊卵巢综合征、卵巢功能下降、卵巢早衰等引起激素水平不正常，从而造成内膜变薄。子宫内膜变薄，有可能导致不孕症的发生。在日常生活中，要注意生殖系统的卫生，选择纯棉质的内裤，定期煮烫消毒，避免发生生殖系统的炎症，影响到身体健康和怀孕的功能。会导致月经量减少或者闭经。子宫内膜是受激素影响的。如果体内性激素分泌减少，或者手术造成子宫内膜的损伤，不容易受孕。尤其是在月经的中后期，如果子宫内膜的厚度小于七毫米。会影响受精卵的着床。即便着床以后，流产的几率也会增加。子宫内膜变薄最常见的原因，就是人工流产或者清宫后，造成的子宫内膜的损伤和内分泌失调引起的。如果是子宫内膜损伤引起的，可以在宫腔镜下行子宫内膜分离手术，口服大量雌激素，子宫内膜就有可能恢复正常。如果是内分泌失调引起的，就是由于没有排卵或者卵泡发育不正常引起的。这种情况需要检查性激素六项，根据引起不排卵的原因进行治疗，进行调经促排卵，只要卵泡发育正常了，就能够分泌雌激素。子宫内膜是依赖雌激素生长的，只要体内的雌激素能够正常，子宫内膜就会变厚。


Instruction: 月经相关周期性疼痛的临床表现有些什么？

Output: 双乳肿块


Instruction: 子宫内膜崩解的病因是什么？

Output: 桃仁


Instruction: 子宫内膜修复的治疗后症状是什么？

Output: 头痛；恶心；乳房胀痛；头晕


Instruction: 内膜基底层损伤会导致什么样的结果？

Output: 宫腔粘连


Instruction: 什么子宫内膜呈增生期改变

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。随着卵巢性激素的周期性变化，子宫内膜亦发生周期性变化。子宫内膜的增生期一般发生在月经周期中的第5～14天，相当于卵泡发育和成熟阶段。月经期内膜的脱落逐渐由新增生的内膜代替。约在周期的第5～9天时，在卵泡分泌的雌激素作用下，内膜刚修复但尚薄，腺上皮呈立方形，核圆而位于细胞底部；腺体疏松，管腔狭而直；间质致密，内有较直而壁薄之小动脉向内膜表层生长。约在周期的第10～14天时，内膜逐渐增厚，约达2～3mm，腺体及间质均明显增生，腺体数量增多，腺腔增大且变弯曲。腺上皮细胞呈高柱状，核由底部移至细胞中部。间质致密，细胞由梭形变成星形，间质内小动脉增生延长呈螺旋状卷曲，管腔增大。子宫内膜的生化研究发现，雌激素促使子宫内膜间质细胞产生一种酸性黏多糖，并使其浓缩及聚合，形成间质中的基础物质，对增殖期的子宫内膜的生长起支持作用。子宫内膜是呈周期性的增生，脱落等改变的。子宫内膜呈增生期改变，考虑子宫内膜正在增生，子宫内膜逐渐增厚，这个是正常的生理周期。建议您不必过于紧张，子宫内膜正处于正常的生理周期变化过程当中，如果没有出现异常症状，不必担心！在饮食上注意，可以多吃一些花生，花生营养价值比较高，含有的蛋白质比鸡蛋，牛奶以及肉类都要高一些，另外核黄素，钙，磷，铁等也比较高。还可以多吃一些豆腐，豆腐有益气补虚的功能，能够生津止渴，清热润肠，清洁肠胃等，还含有人体所必需的氨基酸，卵磷酯，不饱和脂肪酸等。


Instruction: 经期出血的原因是什么？

Output: 1.性激素分泌失调，使得排卵时激素水平波动较大而使出血明显。2.子宫内膜慢性炎症或卵巢表面炎性增厚，使得排卵时子宫内膜充血明显，出血不易自行停止，或炎性增厚的卵泡表面破裂出血较正常量增多，并随输卵管蠕动反流至宫腔，经阴道排出体外。


Instruction: 子宫内膜增厚的月经表现

Output: 子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，是人体中分化能力最强的组织之一，在儿童期子宫内膜缓慢地发育生长，直到月经初潮前期，雌激素对宫内膜腺体间质才有明显的作用。子宫内膜是女性子宫的内部组成部分，对女性身体健康来说是很重要的，有的女性会出现子宫内膜增厚的现象。子宫内膜增厚的月经表现主要为不规则出血，月经的时间长短不一，有时长达5-8天，有时只有1-2天；月经周期紊乱，有时拆除一个月都不理爱，有时不到一个月就会提前来；月经量不正常，有时太多，有时又很少；月经持续时间比较长等。除此之外，子宫内膜增厚的症状还有不孕不育等。子宫内膜每个月都有一段增生期，约在月经周期第5天开始，历时7-10天，此时血液中雌激素水平逐渐升高，子宫内膜基底层开始修复，子宫内膜逐渐增厚，这种是正常情况下子宫内膜的生理性增厚。但是如果卵巢激素分泌紊乱，易导致子宫内膜增厚异常，即子宫内膜增生症；若女性的下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调，或受到多囊卵巢综合征等疾病的影响，都可能会使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，导致不排卵，这样的话，子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，会长期处于增生的状态，造成子宫内膜增生异常。为了预防子宫内膜增厚，在日常生活中注意保暖、保持心情愉快，不宜吃生冷辣的食物，多饮开水，保持大便通畅；气血虚者平时必须增加营养，可多吃鸡、牛羊肉，可有效预防子宫内膜增厚的发生；保持精神愉快，避免精神刺激和情绪波动，放松心态，避免精神的长期紧张，规律作息时间，早睡早起，适当运动；避免多度劳累，每天工作最好不要超过10个小时，保证睡眠质量。


Instruction: 慢性子宫内膜炎的治疗周期多长？

Output: 7-14天


Instruction: 子宫内膜增生期改变是什么

Output: 女性一定要特别关注自己身体状况，应该定期到医院进行相应妇科检查，这样可以清楚了解自己身体是否有一些异常情况出现，也可以做到早发现早治疗，不会让病情发展的很严重，有一些女性通过检查发现子宫内膜呈增生期改变，子宫内膜呈增生期改变的意思是说子宫内膜出现了变化，一般在月经周期的不同时期都会有不同表现，增生期多半是指排卵前期出现了子宫内膜变化，要是没有其他异常症状出现也就属于正常情况，要是伴有月经不调等症状出现，就应该警惕起来，很有可能是由于疾病造成的。子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。通过检查发现子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。


Instruction: 闭经的治疗周期多长？

Output: 2-4个月


Instruction: 子宫内膜薄会影响月经量吗

Output: 月经过少是女性妇科常见疾病之一，月经过少是指月经周期正常，经历明显减少或点滴出血，临床上有个较为简单的判断方式，如既往月经量正常，月经量明显减少，少于既往月经量的1/3，或月经持续时间小于2天。月经是由子宫内膜周期性剥脱性出血产生的，所以，月经量的多少与子宫内膜有直接关系，如子宫内膜薄必定会导致月经量过少，而子宫内膜薄又会影响女性的受孕，所以，女性在日常生活中一定要注意。子宫内膜受雌激素与孕激素周期性作用，体内雌激素水平较低，会导致子宫内膜增生不良，出现子宫内膜薄，并导致月经时经血量减少，所以，如既往月经规律，需尽快检查女性激素水平。女性子宫内膜薄通常会伴随月经不调的现象，平时要养成良好的习惯，锻炼身体，增强自身抵抗力，保证正常作息，避免过于劳累，避免过于紧张，这些又可以有效改善子宫内膜薄的现象。通常情况下，当女性子宫内膜发生损伤，如子宫内膜结核或多次人工流产等，都会导致子宫内膜损伤、变薄，长时间的月经量减少还会引起闭经。当然，引起月经量少的原因还有很多，子宫内膜薄会导致月经量少，而月经量少的原因不仅仅是子宫内膜薄，所以，对症治疗才是根本。子宫内膜薄是在女性受雌激素作用之下，通过超声检查，子宫内膜不能达到八毫米，这就会影响卵子的着床，不能按照原先的计划去顺利受孕。月经量过少是因为受到雌激素水平过低而引起的，雌激素会刺激到子宫内膜的增生和变厚，增生的内膜才会脱落，形成月经。子宫内膜薄的女性一般都会有月经不调的症状，这次可以通过中药来调理，平时要养成良好的生活习惯，多锻炼身体，增强自身的体力，促进血液循环，能够减少服药的时间，日常生活要保证作息时间，不要经常的熬夜，要有节律的生活，保持情绪的平和，避免过度紧张。


Instruction: 子宫内膜癌的月经表现

Output: 随着科技的发展，人们的生活水平日益提高，但也出现了各种疾病，对于子宫内膜癌我们需要有个清晰的认识。子宫内膜癌是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤。子宫内膜癌为女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一，在我国子宫内膜癌远低于子宫颈癌，但在一些西方发达国家，本病高于子宫颈癌，位于妇科恶性肿瘤的首位。子宫内膜癌有哪些症状和体征呢呢？也是困扰大家的问题，那么以下会给你一个详细的解释。.症状极早期无明显症状，以后出现阴道流血、阴道排液，疼痛等。(1)阴道流血：主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。(2)阴道排液：多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。(3)下腹疼痛及其他：若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积脓，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛，晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。体征早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁扪及不规则结节状物。以上就是对子宫内膜癌的具体回答，在我们平时生活中需要做好预防，才能保证我们的身体健康。预防护理：1.普及防癌知识。2.重视绝经后妇女阴道流血和围绝经期妇女月经紊乱的诊治。3.正确掌握雌激素应用指征及方法。4.对有高危因素的人群应有密切随访或监测：子宫内膜癌患者在治疗后应密切定期随访，争取及早发现有无复发，约75%～95%复发是在术后2～3年内。


Instruction: 经间期出血的病因是什么？

Output: 阴络易伤；血溢于外；阴阳转化不协调；血海封藏失职；肾精不足


Instruction: 内膜增生的发病部位是什么？

Output: 血管内皮祖细胞；血管外膜


Instruction: 子宫内膜的异常增生的病因是什么？

Output: 超生理剂量的胰岛素结合；胰岛素受体


Instruction: 子宫内膜异位的治疗周期多长？

Output: 3-6个月


Instruction: 子宫内膜病变的发病年龄是多少？

Output: 40岁以后


Instruction: 女性周期什么时候最需要，无

Output: 根据女性体内雌孕激素变化水平来看！女性在排卵期内最需要性生活！因为这个时期，体内雌激素孕激素水平是最高的时候！这个时候需要性生活是为了受孕做准备的！排卵日一般在下次月经来之前的第14天，14天前后3天的时间为排卵期！


Instruction: 着床晚跟月经周期有关吗，无

Output: 着床晚跟月经周期没有关系的，一般需要注意休息注意保暖，增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅戒辛辣油腻烟酒。


Instruction: 月经是怎么形成的，月经是怎么形成的,排卵又是怎么回事?

Output: 月经指女子周期性子宫出血的生理现象.28-30天为一个周期,每次持续3-5天.人类是以胎生的方式繁殖后代的.人类胎儿生长发育的地方是母亲的生殖器官--子宫.为了使新生命能在子宫中"着床"生长,子宫的内膜必须周期性地发生变化.进入青春期的女孩,卵巢开始分泌两种荷尔蒙,即雌激素和黄体酮,刺激子宫内膜产生变化.这种变化分为三个时期.（1）增殖期.卵巢在未产生成熟的卵子之前,便开始分泌雌激素,刺激子宫内膜增厚.（2）分泌期.当卵巢内的一个卵泡成熟破裂而排出卵子后,卵泡本身变成黄体,它分泌的黄体酮使子宫内膜继续增厚和充血,以备接受及滋养受精卵之用.因这段时期子宫内膜的分泌腺延长,并满载养液,故称为分泌期.（3）行经期.如果卵子在排出后未能受精,黄体会慢慢萎缩.这时候,卵巢只能分泌小量的雌激素和黄体酮,使子宫内膜不能维持现状而剥落,血液与破碎的粘膜由子宫腔经阴道排出,这便是"月经".这种经血排流有规律性,一股每月一次,故称"月经".月经对子宫内膜的脱落起着清扫的作用.


Instruction: 子宫内膜增生期是什么时候

Output: 子宫内膜增生是一种女性常见妇科疾病，而且子宫内膜增生是一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性，是会导致患者的生育率降低的，严重的情况下是会导致不孕的发生，是需要及时治疗的，而且还会出现许多影响生活的妇科疾病。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增生期属于一种发生在子宫内膜的增生，被认为是一种癌前病变。不过如果保持持续性良性状态是不会发生癌变的，可以分为单纯增生，不典型增生，复合增生三种类型，需要注意起来。子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般来讲患者如果水肿如果严重时，建议患者就一定要积极治疗，另外在治疗时不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。如果子宫内膜增生期病情严重的话需要手术治疗，针对子宫内膜增生疾病做治疗的时候，饮食也需要护理，在治疗时患者最好是先去当地比较正规的医院做个详细的检查，根据病情检查的结果对症治疗。对于治疗中的患者来讲，建议患者一定要保持精神愉快，避免精神刺激和情绪的波动，另外平时一定要注意个人的卫生习惯，适当的锻炼，注意劳逸结合，建议不要吃刺激性是食物，饮食最好是以清淡为主。


Instruction: 经期子宫内膜大块脱落怎么办

Output: 子宫内膜脱落一直都是很多女性朋友们关注的问题，在我们生活当中，很多女性朋友都知道这是月经的正常现象，但是有很多女性朋友表示自己感觉这不仅仅是单纯的月经。诚然这种情况在我们生活当中发生的几率也很高，建议大家还是要引起重视，了解子宫内膜脱落的关键因素。对于女性朋友来说子宫内膜脱落，相信大家一定不陌生，我们每段时间的月经就是由于子宫内膜脱落所造成的，所以这种情况从很大程度上来说，对于女性的健康而言没有任何伤害，所以建议大家还是不要担忧。不过也有部分女性朋友对自己的身体状况并不是非常信任，因为自己长时间会出现月经周期不规律的情况。其实出现这种情况的原因很多，并且较为复杂，建议女性朋友们一定要引起重视。导致女性子宫内膜脱落的关键因素就是由于女性月经，这是周期性的子宫内膜脱落，建议大家不要感到紧张与担忧，只要我们没有出现严重的痛经，一般情况下都是正常的现象。所以在生活当中也建议女性朋友们不要杞人忧天，这种情况只会影响到我们身体出现其他的不适症状。当然还有一种情况是，由于女性子宫性疾病所造成的，这种情况在我们生活当中就需要引起重视了。子宫内膜大块脱落的同时，还可能伴随女性月经周期不规则，这种情况在出现以后，对于女性朋友的健康来说都是非常值得注意的。因为子宫性疾病在短时间内想要治愈是一件相对复杂的事情，所以这个情况也建议女性朋友们一定要积极问诊医生，并且及时配合治疗。上述几种情况就是导致子宫内膜大块脱落的关键因素，所以在生活当中还是建议大家一定要积极配合医生接受治疗。不过如果是正常的月经周期，影响到了女性子宫内膜大块脱落，也建议大家不要感到担忧和紧张，这种情况一般是周期性脱落，不会给女性身体造成任何影响和伤害。


Instruction: 请描述子宫内膜增生的病理生理

Output: 1.组织学分类 以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986 年Norris 等结合组织学诊断标准的可重复性及其与临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯增生和复杂增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生。腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生，复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生。这一分类见表1,已于1987年被国际妇科病理协会(international society of gynecological pathology，ISGP/WHO)所采纳(Silverberg，1988)。在名称用语上，旧的分类也不是十分确切。例如“囊性增生”，其组织学变化不仅限于内膜的腺体成分，而且病变的腺体也不一定总是表现为囊性扩张，因而这一术语的表达并不十分恰当。“腺瘤样增生”，不仅在概念上及词义上相互矛盾，组织学诊断标准也一直不太明确，易于在病理诊断中造成肿瘤和增生二者之间的混淆。“非典型增生”的分类名称虽然与新的分类相同，但在组织学的诊断标准上仍有差异，新的分类是进一步明确为细胞核的异型性改变。2.病理特点(1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生而不表现出腺体拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑。腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。(2)子宫内膜复杂增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似，但由于病灶呈局灶性，可能还与组织中激素受体的分布有关。少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后。有1993 年报道的21 例40 岁以下妇女的子宫内膜增生中，4 例为复杂增生，均在短期药物治疗后，病变退缩并先后受孕，足月分娩。其中3 例产后2～3 年病变复发仍为复杂增生。随诊9～38 年尚未见癌变。病变的子宫内膜可以增厚或很薄，也可以呈息肉状。与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少，常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头。但无腺上皮细胞的异型性。(3)子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌。在重度不典型增生中，其癌变率可达30%～50%。此型增生限于子宫内膜腺体，腺上皮细胞的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。病变区腺体增多，间质减少。增生的腺体不但轮廓不规则，同时具有腺上皮细胞的异型性，即细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。按病变的程度，不典型增生可分为轻，中，重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生需与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质的浸润是极其重要的鉴别依据，其形态学特征为：腺体“融合”、“背靠背”、“复杂分支的乳头”、“筛状”或腺体内“搭桥”，而间质消失；间质纤维化，以及间质坏死，此外，对孕激素治疗的反应以及病人的年龄也有助于二者的鉴别。不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称作不典型性子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤，刮宫诊断时很容易误诊为癌的肌层浸润。鉴别的要点是化生的肌纤维母细胞较子宫壁的平滑肌排列紊乱，细胞核较大且胞浆丰富。对年轻妇女的刮宫材料诊断腺癌要慎重，镜下要有明确的间质浸润和分化不良，单凭刮宫材料最好不作肌层浸润的诊断。


Instruction: 怎样让月经周期变长？，无

Output: 月经周期标准的是28天，前后提早或推迟一周问题都不大。具体说可能和心情，紧张程度，饮食情况，疲劳程度都有关系的。


Instruction: 盐皮质激素受体的发病部位是什么？

Output: 脉络膜


Instruction: 甲状腺激素的作用包括

Output: 甲状腺是每一个都有的一个身体器官，这个器官对于人体来说有着非常大的重要性，那如果当身体甲状腺出现问题的时候人们的生活就会遇到很多的困难，所以，在生活中就要去保护甲状腺，尽量的去避免出现一些甲状腺疾病。首先，甲状腺激素促进组织的一般代谢，并改善神经的兴奋性和身体的发育。维持甲状腺激素的生长和发育对于人体的正常生长和发育至关重要。分泌不足或过多可导致疾病。甲状腺刺激素(TH)是垂体分泌的一种激素，用于促进甲状腺的生长和功能。正常范围：2至10mU/L.测试结果因试剂而异。参考值的数据也不同。其次，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。甲状腺的后径为17毫米，上下直径为53毫米，直径为18毫米。左右前后径为13MM，上下直径为52MM，左右直径为17MM，峡部约为2cm厚。甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿，甲状腺结节，亚甲炎，甲状腺功能亢进，甲状腺功能减退，甲状腺囊肿和甲状腺肿瘤。出现甲状腺不舒服的就要及时到正规医院的内分泌科评估甲状腺激素水平并进行彩色超声检查，需要咨询医生进行定期诊断。总之，在生活中人们要尽量的去避免我们的甲状腺出现问题，让生活能更加的多姿多彩，同时身体与身心也能更加的健康快乐，所以就一定要注意甲状腺疾病，一定要及时的预防，出现不适就要及时的去医院检查，以免耽误病情。


Instruction: 催产素受体的发病部位是什么？

Output: 壶腹部；输卵管组织；峡部；伞端


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用主要影响什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状；但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺的反馈调节就是指当分泌的甲状腺激素含量过多，可以反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和垂体分泌促甲状腺激素，使到促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的含量都减少，进而使到甲状腺激素含量下降。同样道理，当甲状腺含量过少，又反过来可以促进下丘脑和垂体分泌相关激素，最终使甲状腺激素含量上升。在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。总之，甲状腺激素的反馈调节主要影响下丘脑，甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。


Instruction: 糖激素依赖的原因是什么？

Output: 病因：(一) 适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，加之广告宣传的误导，很多人又对激素应用范围和不良反应缺乏了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用，初用时感觉良好，时间一长便会产生依赖性皮炎;有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。例如常见皮肤病痤疮(青春粉刺)、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病，湿疹、皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，因这些部位对皮肤皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生;很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，如经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。(二) 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。有实验表明，在皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜、复方康纳乐霜，肤乐霜这7类药物中，以每月人均用量计算，皮康王霜人均用量最少，但引起副作用的比例高达60.4%，原因之一是该药含有最强效制剂氯倍他索，且这一特点不为使用者了解。(三) 用药时间过长：短期外用皮质类固醇后即可引起表皮萎缩并可抑制真皮胶原的合成，长期大面积外用后可引起系统副作用。有实验表明，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大，形成恶性循环，最终使病情恶化，如一男性脂溢性皮炎患者，轮换应用多种皮质类固醇激素外擦，连续14年，除面部多样性皮损及柯兴综合征表现外，还发生了药源性糖尿病。有一女性黄褐斑患者连续3年每日用皮康王外擦，不但面部皮肤出现副作用，且发生了药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。(四)美容市场的混乱与美容化妆品滥用：最近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。


Instruction: P2受体的发病部位是什么？

Output: 神经


Instruction: 2型受体的发病部位是什么？

Output: 心血管；肾脏


Instruction: 甲状腺激素的作用是通过什么实现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用机制主要是通过调控核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。甲状腺激素的作用，具体如下：第一个，促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育最明显的时期是在婴儿时期，出生后前五个月影响是最大。主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。在甲状腺激素缺乏时，可能会出现先天性或幼年时的甲状腺缺乏症，导致呆小症。呆小症的患者身材矮小，而且智力发育障碍。第二个，对代谢方面的影响，甲状腺激素可以提高多数组织的耗氧量，增加产热效应。第三个，对三大营养物质碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢作用，对三大物质代谢的影响是比较复杂。正常情况下是可以促进蛋白质的合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。其他的方面，甲状腺激素对其他器官也是有重要作用，比如可以维持神经系统的兴奋性，可以作用于心肌，产生正性肌力作用。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的情况，还可对人体发育情况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌最好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的情况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的情况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等情况。所以甲状腺激素分泌情况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。


Instruction: 清道夫受体A的发病部位是什么？

Output: 单核细胞


Instruction: M5受体的发病部位是什么？

Output: 海马；中枢神经系统；黑质；丘脑


Instruction: 抗盐皮质激素的作用机制是什么?

Output: 醛固酮拮抗剂，正如其名称所暗示的，指在盐皮质激素受体。它们被用于除了在其他药物作利尿作用的添加剂外、也用在充血性心脏衰竭，而如此降低了水肿及心脏的工作负荷。


Instruction: 双氢睾酮在人身体内发挥的什么作用？，无

Output: 如果是双氢睾酮缺乏的话,男性的第二性征就不明显,性功能也就会受到很大的影响.这种情况的话需要补充雄激素治疗!


Instruction: 甲状腺激素具有拮抗关系的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素具有拮抗关系的激素是甲状腺激素，甲状腺刺激激素，也称为促甲状腺激素，可以与甲状腺上的促甲状腺激素受体相结合，来刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生和分泌甲状腺激素(四碘甲状腺原氨酸、三碘甲状腺原氨酸)，维持人体新陈代谢，促进生长发育等。甲状腺刺激激素在体内受甲状腺激素水平的调节达到平衡状态。如果在某些因素的影响下出现自身免疫功能紊乱，可发生甲亢，甲减等。促甲状腺激素是一种腺垂体所分泌出来的激素，促甲状腺激素主要有几个方面的作用，一个方面是促进甲状腺细胞的增殖还可以调控甲状腺血液供应，还能够调控甲状腺组织分泌甲状腺激素。促甲状腺激素受两方面调控，司令部在下丘脑，由于下丘脑促甲状腺激素释放激素调控，这是上游信号，调控甲状腺功能，同时也会接受甲状腺所分泌的甲状腺激素的负反馈调控，也就是甲状腺如果分泌激素已经相当高，甲状腺激素也会抑制垂体继续分泌促甲状腺激素，也就是甲状腺激素已经足够，不需分泌促甲状腺激素。如果发现甲状腺激素不足需要及时就诊，尤其是妊娠期妇女，避免因甲状腺激素不足而导致胎儿先天发育不良。一般的治疗方式是以口服甲状腺激素补充治疗为主，但是治疗需要遵从医嘱，个体化调整剂量。


Instruction: 内分泌细胞的发病部位是什么？

Output: 小肠绒毛上皮；十二指肠腺；小肠腺


Instruction: β1-AR上调会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心血管疾病；心律失常


Instruction: 受体术的推荐药有些什么？

Output: 供体特异性输血


Instruction: 试述甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。


Instruction: 维生素D受体的发病部位是什么？

Output: 子宫；骨；肾脏；精子；肝脏；男性睾丸


Instruction: 甲状腺激素的生理作用

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的生理作用主要表现在以下几个方面，第一个是维持体温，甲状腺功能减低的病人通常会出现怕冷，甲亢的病人一般是怕热，第二个就是促进蛋白质的合成，第三个主要是促进人体的生长发育，对于智力影响巨大，在妊娠期1-20周，甲状腺激素对于胎儿脑发育一期具有至关重要的作用，在孕早期，孕中期，孕晚期分别监测甲状腺功能很有必要。促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。对代谢的影响产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。甲状腺功能亢进病人的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下病人的基础代谢率可降低15%左右。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常症状下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。甲状腺相关抗体的检查，检查抗体的目的是为了明确甲状腺疾病的原因在哪里，明确病因之后才能够使用合适的药物治疗，比如说同样是甲亢，亚甲炎引起的甲亢和Graves病引起的甲亢，他们两个的治疗是不一样的，到底是不是需要选择抗甲状腺药物治疗、选择多大的量，都是需要明确病因之后再制定治疗方案。


Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。


Instruction: 体内激素的缺乏会导致什么样的结果？

Output: 骨量丢失


Instruction: 激素的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特钠；尼尔雌醇灌胃；吸入布地奈德气雾剂；克拉霉素片；丙酸氟替卡松喷鼻；强的松；氢化可的松；盐酸班布特罗


Instruction: 胞内钙振荡的病因是什么？

Output: 极低频磁场


Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用是什么

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。如果发现自己的脖子比较肿大可能是患有甲状腺疾病，要及时就诊。甲状腺激素的作用很多，主要有以下几点：1、促进生长发育。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响。产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面。此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加毛，可结合大量正离子和水分子，滞留在组织液发生黏滞性水肿。功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。以上就是关于甲状腺激素三大功能，总之甲状腺激素对人体起着至关重要大的作用，是人体不可缺少的激素，会影响人体的免疫力以及其他的身体状况，所以平时一低昂要保护好自己的甲状腺，如果有什么不好的情况一定要及时就医。


Instruction: 甲状腺细胞分泌的激素是什么

Output: 甲状腺疾病的发病率越来越高，尤其是青年人的发病率的不断的提升，所以了解甲状腺激素代表的意思非常的重要，因为不论是何种甲状腺疾病，都需要进行甲状腺功能的检查，而甲状腺激素是非常重要的一项指标。甲状腺细胞分泌的激素主要是甲状腺激素，是通过促进甲状腺生成的激素，主要通过游离T3、T4发挥作用，机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，可刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生的效应。甲状腺细胞分泌的激素即甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性的指标，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。当甲状腺激素缺乏时，如原发性甲减、亚临床甲减等均可导致促甲状腺素的升高，促甲状腺素升高对人体的危害是主要影响代谢及脏器功能；对成人的危害是全身的，包括疲乏、工作能力降、怕冷、体重增加；对皮肤的危害是可出现皮肤干燥、胫前黏液性水肿、脱发等；对于肺部可以出现胸腔积液；血液系统可以出现贫血；神经系统主要出现嗜睡、抑郁、感知能力降低、多疑、精神病、木僵、昏迷、共济失调、反射减弱；心血管系统可以出现窦性心动过缓、心脏增大、心功能不全、心包积液、高血压；消化系统可以出现腹胀、便秘；生殖系统女性可以出现月经紊乱、闭经、月经过多、不育；男性可以出现性欲降低、阳痿、乳房发育。肌肉骨骼系统可以出现肌无力、肌萎缩、肌痛。甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的是甲状腺素，其在新陈代谢、生长发育、体温调节等方面均发挥着重要的作用。因此，甲状腺激素的升高和降低都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。


Instruction: P2X受体的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: 大鼠胰岛β细胞的推荐药有些什么？

Output: 利培酮；氯氮平


Instruction: 激素抵抗型的发病部位是什么？

Output: 头颈部；四肢；躯干


Instruction: 甲状腺激素属于啥类激素

Output: 甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。主要生理作用:促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，加快心率、呼吸，产热增加。生物学作用:促进生长发育，先天或幼儿缺乏时导致呆小症，所以需要及时补充甲状腺素，促进神经系统的发育和脑功能的恢复。甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。还有可能出现疲乏无力，消瘦，功能衰竭，不孕不育，胎儿先天性缺陷，病情严重者引起精神分裂，癌变。甲状腺激素的作用很明确，它可有效促进人体新陈代谢的状况，还可对人体发育状况起到刺激作用。但甲状腺激素分泌好不要过多，甲状腺分泌过多，会出现不好的状况，比如心跳过快、容易暴躁、情绪还会出现反复的状况。同时甲状腺也不可以分泌的太少，甲状腺的分泌量少，就会出现容易疲惫、精神不振、排便不通畅等状况。所以甲状腺激素分泌状况，需要根据人体本身的体质来，太多或太少，都会对身体造成影响和伤害。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺作为人体内的内分泌器官，主要用来合成甲状腺激素，并且还会受下丘脑和垂体分泌释放的促甲状腺激素的调节。甲状腺激素主要用于维持人体的生长发育，尤其是对婴儿来说，大脑和骨骼的发育依靠着甲状腺激素。


Instruction: P2X4受体的发病部位是什么？

Output: 小胶质细胞


Instruction: 直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能;是反应甲状腺功能的重要指标，也是特异性指标，甲状腺激素的检测是指导临床治疗甲状腺疾病的依据。直接调节甲状腺激素产生与分泌的激素是促甲状腺激素，是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴;促甲状腺激素主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。血清促甲状腺激素含量正常参值：0.27～4.20μIU/ml;异常分析：增高，常见于原发性甲状腺功能减退症、TSH分泌瘤、缺碘性地方性甲状腺肿、甲状腺激素抵抗综合征等;降低，常见于原发性甲状腺功能亢进症，TSH基因突变，各种垂体性疾病(如垂体腺瘤、垂体炎症、垂体出血性疾病或损伤性疾病等)影响TSH细胞功能，各种甲状腺炎的损伤期，以及临床应用大剂量糖皮质激素等。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。


Instruction: 性激素是什么，无

Output: 性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。


Instruction: 胞吐作用是什么?

Output: 胞吐作用是指细胞内的大分子物质通过囊泡与细胞质膜 融合的过程，在融合蛋白的帮助下被释放到细胞外基质。它可以看作是细胞胞吞作用的反向作用。胞吐作用可以自发进行，也可以受其它信号触发。


Instruction: 尾加压素Ⅱ会导致什么样的结果？

Output: 肾功能不全；冠心病；2型糖尿病；心力衰竭；肿瘤；糖尿病；动脉粥样硬化；高血压；肾脏疾病


Instruction: 普罗雌烯药理作用

Output: 普罗雌烯可作用于下生殖道粘膜，起局部的雌激素样作用，因而能够恢复下生殖道的滋养特性。阴道给药后，未观察到有雌激素的全身作用，特别是在那些远离阴道的雌激素敏感器官。氯喹那多是一种广谱抗菌剂。


Instruction: 激素干预的推荐药有些什么？

Output: 生理盐水；倍他米松注射液


Instruction: 芳香烃受体的发病部位是什么？

Output: 毛囊；皮脂腺细胞


Instruction: 血栓烷A2受体的发病部位是什么？

Output: 血小板膜


Instruction: 痕量胺相关受体是什么?

Output: 痕量胺相关受体是一种G蛋白偶联受体，于2001年发现。其中，人类身上六个功能性痕量胺相关受体中的第一个，，因为是痕量胺的内源受体这一独特功能而在医学界、制药研究方面备受瞩目——痕量胺是苯丙氨酸和色氨酸以及苯丙胺、甲基苯丙胺等兴奋剂的痕量代谢产物。2004年的一份研究显示，哺乳动物的TAAR1也是甲状腺激素的脱羧碘化代谢产物。 脊椎动物的TAAR2至TAAR9也可用作嗅觉受器，探测挥发性胺。


Instruction: 卡贝缩宫素药理作用

Output: 卡贝缩宫素是一种合成的具有激动剂性质的长效催产素九肽类似物。硬膜外或腰麻下剖腹产术后可以立即单剂量静脉给药，以预防子宫张力不足和产后出血。 卡贝缩宫素的临床和药理特性与天然产生的催产素类似。像催产素一样，卡贝缩宫素与子宫平滑肌的催产素受体结合，引起子宫的节律性收缩，在原有的收缩基础上，增加其频率和增加子宫张力。在非妊娠状态下，子宫的催产素受体含量很低，在妊娠期间增加，分娩时达高峰。因此卡贝缩宫素对非妊娠的子宫没有作用，但是对妊娠的子宫和刚生产的子宫具有有效的子宫收缩作用。 不论是静脉注射还是肌肉注射卡贝缩宫素后，子宫迅速收缩，可在2分钟内达到一个明确强度。单剂量静脉注射卡贝缩宫素对子宫的活性作用可持续大约1个小时，因此足以预防刚生产后的产后出血。产后给予卡贝缩宫素后，在收缩的频率与幅度方面都比催产素为长。 研究表明，当硬膜外或腰麻下剖腹产术后立即单剂量静脉给予卡贝缩宫素100 ug，在预防子宫张力不足和减少产后出血方面，卡贝缩宫素明显优于安慰剂。 在产后的早期给予卡贝缩宫素也可以促进子宫的复旧。


Instruction: 瞬时受体电位的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；细胞膜；三叉神经节；迷走神经节；初级感觉神经元


Instruction: 细胞钙离子内流的推荐药有些什么？

Output: 磷脂酶C抑制剂 U73312


Instruction: INS患儿糖皮质激素抵抗的病因是什么？

Output: GRβ的表达亢进；血清中的炎症因子


Instruction: 甲状腺激素的作用机制有哪些

Output: 甲状腺就像一个工厂，能生产甲状腺激素，其中重要的两种分别是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸;甲状腺激素的升高(甲状腺功能亢进，简称甲亢)和降低(甲状腺功能减退，简称甲减)都会引起机体一系列改变。甲状腺功能如果出了问题，其相关的症状通常分布在身体的各个部位，而且并不典型，很容易被忽略和误诊。甲状腺激素的作用机制主要有：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用;而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程;对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖。3、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用，对维持神经系统的兴奋性有重要的意义;可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。总之，甲状腺激素加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。


Instruction: 内源性ET的推荐药有些什么？

Output: 心舒平


Instruction: 内毒素会导致什么样的结果？

Output: 感染性休克；脓毒血症


Instruction: 阿尔孕酮药理作用

Output: 为甾体激素类避孕药。17-羟孕酮的衍生物，常与庚酸雌二醇配伍，能有效地抑制排卵。


Instruction: 激素的临床表现有些什么？

Output: 发热症状


Instruction: 大鼠胰岛细胞的推荐药有些什么？

Output: 胶原酶消化


Instruction: 趋化因子受体3会导致什么样的结果？

Output: 慢性阻塞性肺疾病


Instruction: 肠癌 发现一般是几期，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。


Instruction: 大肠癌的简介是？

Output: 大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。


Instruction: 直肠癌分期问题，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，切除肿块组织，并做局部淋巴结清扫，，术后配合化疗或放疗增强疗效。预防感染为好的，改善生活质量


Instruction: 结肠癌分期分几期？，医生您好，我奶奶患结肠癌一年了，奶奶也一直也在理解救治，但是奶奶最近肠胃有不舒服，吃了些东西就干呕，还伴发疼痛，是不是结肠癌又加重了？您好结肠癌分期治疗分几期？

Output: 癌症是多种不同因素共同效用的结果。结肠癌已经术后，现在再次出现不舒服疼痛可能会是复发率了或者岔开了，可以采取放化疗，或者姑息对症救治，不定期复检提高生存率。平时我们饮食上需要有吃一些容易吸收的食物，新鲜的蔬菜水果等，确保营养的均衡，锻炼身体增强身体抵抗力，同时配合医生治疗方案提高生存率。除此之外，患者在救治肠癌期间，除了要马上救治外，患者的饮食状况和心理状态也是尤为重要，患者一定要始终保持心情愉快


Instruction: 中晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 肿瘤的TNM分期是什么意思？，无

Output: 你好，对于癌症，可以采用早发现、早手术治疗的办法，术后采用放化疗，配合中草药进行调理有利于提高生存质量。平时注意休息及营养，适当运动增强身体抵抗力。


Instruction: 前列腺癌常见的分期是什么？，前列腺癌常见的分期是什么？

Output:
您好，最常见的前列腺的分期方法为Whitmore-Jewett法，此法把前列腺癌分为四期：
A期：肿瘤隐匿于前列腺内，直肠指检不能触及。A1期：肿瘤集中一处，分化较好。A2期：肿瘤弥散在前列腺中，分化不良。
B期：直肠指检可触及结节，肿瘤局限于前列腺包膜内。B1期：前列腺内结节大小不超过一叶(＜2cm)。B2期：结节大小超过一叶(＞2cm)。
C期：肿瘤已浸润或超出前列腺包膜，尚未发现淋巴或血行转移。C1期：未浸润精囊或膀胱颈部。C2期：已浸润精囊或膀胱颈郝。
D期：已发现远处转


Instruction: N0期大肠癌的并发症是什么？

Output: 淋巴结微转移


Instruction: 大肠类癌的转移部位是什么？

Output: 肌层；淋巴结


Instruction: 结肠癌中分化侵及浆膜层是哪期，最近几周，发现了家人精神状态不是很好，脸色也总是白白的，吃饭感觉没有以前多了，他总是说吃不下去，给人死气沉沉的感觉，让我们很是担心呢，请问结肠癌中分化侵及浆膜层是哪期

Output:
恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。，中药：当归、芍药、川芎、人参、白术各9克，茯苓12克，桂枝9克。

制作：水煎取汁，分两次服用，每日服一剂。

功效：可有效缓解结肠癌下痢、便血、里等后重等症状的患者。

说明：以上处方必须在中医师指导下选择用药。


Instruction: 原发性大肠癌的发病部位是什么？

Output: 直肠


Instruction: 肿瘤分期

Output: 肿瘤疾病确实是属于一种复杂的状况，由于肿瘤来源的组织不同，皮肤，组织，身体器官都会遭到不同水平的影响，恶性肿瘤到底会有什么样子的状况和表现，完整要做一个针对性的判别。那么，肿瘤分期有哪些？肿瘤分期通常是只针关于恶性肿瘤，它是一个评价体内恶性肿瘤的数量和位置的过程。肿瘤分期是依据个体内原发肿瘤以及播散水平来描绘恶性肿瘤的严重水平和受累范围。经过给肿瘤患者做物理性检查，实验室检查，活体检查，影像学检查来，取得肿瘤开展的水平，停止分期。肿瘤都会被叫做癌症如胃癌，肝癌，肺癌，食管癌，乳腺癌等，身体中任何的部位都有可能会产生癌症，但凡组织和肌肉，脂肪，骨骼，血管，淋巴等都有可能会长出恶性肿瘤，不论恶性肿瘤产生后到底有多严重，一定要到医院做检查才干肯定。正轨的医院关于检查恶性肿瘤都是有办法的，人类把癌症分为62种，阐明在癌症的类型中曾经有62品种型的癌症疾病了，不同的癌症疾病形成的影响是完整不一样的，大家首先要认识到什么是恶性肿瘤。如今的恶性肿瘤越来越多了，简单的说目前的医疗技术固然可以控制恶性肿瘤，可到底能不可以完整康复，还要看恶性肿瘤的水平，恶性肿瘤一定要依据医学理念来停止理解，关于恶性肿瘤在初期不太严重时，还能够应用化疗手术的办法来停止治疗，到了后期病情变得越来越严重，就不是应用一个简单的办法和过程，能理解分明的。关于恶性肿瘤的状况判别，有很多问题是患者需求去留意的，特别是恶性肿瘤产生和它的严重性到底是如何检查和理解的，这些状况都很重要。恶性肿瘤需求依据肿瘤的大小，生长和扩散的状况来肯定严重性，有时分不同患者的恶性肿瘤疾病形成的危害性都不一样，而且恶性肿瘤在治疗的过程中一定要到大型的医院去承受治疗，由于只要到大型医院承受治疗，才干从基本上协助患者改善恶性肿瘤问题。


Instruction: Ⅲ期大肠癌的化疗有些什么？

Output: 中药联合化疗；中医药联合化疗；肝动脉灌注；肝动脉灌注化疗；化疗；静脉化疗；单用化疗


Instruction: Ⅰ～Ⅲ期直肠癌的就诊科室是什么？

Output: 结直肠外科


Instruction: 大肠癌粘膜癌的转移部位是什么？

Output: 肝


Instruction: 直肠癌的疾病分期是什么，上个月，我被仔细检查出的直肠癌，医生说还好发觉的比较早，是早期的，用不着忧心，我就马上实施了救治，怕拖到最后对身体更不好，但是我的临床诊断说他是4期的了，但是癌症不都是什么早期的，晚期的吗，怎么除了4期的呀。直肠癌的疾病分期是什么？

Output: 0期：癌局限于粘膜层，无淋巴结转移I期：肿瘤局限于固有肌层以内，无淋巴结转移II期：肿瘤浸染低于固有肌层，但无淋巴结转移III期：淋巴结有岔开IV期：远处岔开（肝脏、肺等）或腹膜岔开除此之外，患者在救治直肠癌期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是尤为重要，患者一定要饮食清淡，同时要始终保持愉快乐观的心态，以免对直肠癌的彻底恢复引发了不必要的影响。


Instruction: Ⅱ期结肠癌的就诊科室是什么？

Output: 消化科


Instruction: 大肠癌手术有几种？，我大伯年轻时是养车跑装卸的，长年坐着不知晓什么时候得了痣疮，他们说十个司机九个痣，况且是真的，刚开始时不严重也没获得看重，去年发觉已经扩张成大肠癌了，需要有做手术，大肠癌手术有几种？

Output: 大肠癌的手术主要包括传统的对外开放手术，也就是开腹操作，另外就是腹腔镜的手术相对来说精神创伤比较小，可以根据病情需要有和病人的经济条件来选择，大肠癌是常见的一种肠道的恶性肿瘤，一些病人会有明显的排便习惯和规律的发生改变，早期可以通过肠镜仔细检查诊断手术是最主要的一种治疗办法。


Instruction: 直肠癌如何分期

Output: 直肠癌的分期就是为了表示肿瘤的严重程度。通常人们单纯的认为可以分为三个阶段。即早期、中期、晚期。其实这只是笼统的说法。对于直肠癌的分期可以分为零期、一期、二期、三期、四期。所谓零期一般指的是癌症还处于早期，而且癌细胞只是存在于直肠的最里层。一期值得便是癌细胞已经侵犯直肠肠壁内壁的很多区域。二期则是癌细胞已经超出直肠的范围，并且已经扩散到周边组织，但是还并没有扩散到淋巴结。三期则是癌细胞已经扩散到周边的淋巴结了，但是还没有扩散到身体的其他部位。所谓四期便是癌细胞已经扩散到身体的其他部位了，而且肠癌还较容易转移到肝脏和肺脏那里。卵巢癌是女性生殖器官常见的一种肿瘤，发病率很高、致死率也很高，对女性的生命健康安全造成严重的威胁。一、病变局限于卵巢，肿瘤只是局限于一侧的卵巢，没有出现腹水，包膜时完整的，表面没有出现肿瘤。Ib；肿瘤现在局限于双侧卵巢、没有腹水、包膜也是完整的、无肿瘤Ic：病变到卵巢表面、包膜破裂，发现恶性细胞。二、患者的病变已经累及到一侧或两侧卵巢，并伴有盆腔开始转移。首先蔓延或转移到子宫或输卵管处，然后蔓延到其他的盆腔组织处，最后病变到卵巢表面，可以在患者腹水或腹腔冲洗液内检查到恶性的肿瘤。三、肿瘤已经开始像外腹膜种植或腹股沟淋巴结转移，有的转移到肝脏表面，然后肿瘤进而在腹腔腹膜面镜下开始种植，最后肿瘤开始增大；四、这一期的肿瘤侵及一侧或两侧的卵巢并且向远处转移，可能在胸水找到恶性肿瘤细胞，这时候对人体已经造成极大的危害。患者要注意饮食清淡吃清淡的食物，少吃最好不吃刺激性的食物。吃富含纤维多的食物。要定期到医院进行复查，以便及时作出调整治疗方案。患者不要有太大的心理压力尽量保持心情放松，乐观面对。


Instruction: 临界性肿瘤分期

Output: 临界性肿瘤，在临床中也叫交界性肿瘤，顾名思义就是肿瘤的性质介于良性跟恶性之间，叫交界性肿瘤。这种肿瘤是有风险的，因为它是临界性的，它会有发生向恶性肿瘤发生的倾向，所以它有风险。临界性肿瘤它的诊断还是要靠病理检查诊断，病理有很多，从手段可以取得病理，包括穿刺活检、手术切除活检，这些都是取病理组织的手段，病理组织取到了，做病理检查，病理科的报告是最终的一个结果。如果是临界性肿瘤，病理能够明确诊断了，那下一步就说治疗了。因为临界性肿瘤它是有恶变的倾向的，也就是说临界性肿瘤有可能会发展成恶性肿瘤，所以说它的治疗是要积极的。有些的话甚至需要手术切除，所以临界性肿瘤无论是多大，都要及时的、积极的规范化到医院治疗，才能获得一个很好的生存获益。恶性肿瘤有很多，比如说肝癌或者是胃癌，但是不管是什么性质的恶性肿瘤在临床上都会分成不同的阶段，这就需要我们为患者做好相关的疾病护理知识，尤其是患有恶性肿瘤的患者应该做好心理护理，因为只有患者的积极配合才能提高临床治疗效果。临床分期早期，瘤体小、局限于原发部位，无转移，无明显临床症状。中期，肿瘤体积增大，向邻近组织器官侵犯，有区域淋巴结转移，出现不同程度的症状和体征。晚期，肿瘤常广泛侵及周围或邻近器官，有区域淋巴结转移或伴有远处血行转移，有严重的临床症状和体征。TNM分期T表示原发肿瘤，无原发肿瘤为T0，有原发肿瘤，依其大小分为T1.T2.T3.T4。N表示淋巴结，无淋巴结转移为N0，有淋巴结转移，依其转移范围分为N1.N2.N3。M表示远处转移，无远处转移为M0，有远处转移为M1。TMN的不同组合，即确定肿瘤不同的期别。


Instruction: 大肠癌早期如何治疗，大肠癌早期，已切除

Output: 一般来说，早期结肠肿瘤肿瘤肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为手术切除，早期结肠肿瘤切除后的5年生存率可达60%以上，大肠癌的诊断除做血常规以了解患者有无贫血外，还需要进行其它各项化验检查，其中大便潜血试验，大肠癌生物学标记物的检测等对早期诊断大肠癌，具有积极的意义。


Instruction: Ⅰ期结肠癌的手术治疗有些什么？

Output: 左半结肠切除；根治性切除肠管端端吻合术；单纯近端结肠造口术；肠管端端吻合术；横结肠造口


Instruction: 期结直肠癌的发病部位是什么？

Output: 膀胱


Instruction: Ⅰ～Ⅱ期的发病部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 大肠癌的治疗是什么？

Output: 大肠癌以手术治疗为主，其它治疗包括：化疗放疗免疫治疗和中草药治疗等。早期大肠癌术后5年生存率几乎达到100%，进展期大肠癌疗效减半，故早期发现早期治疗大肠癌是提高疗效的关键。1、外科治疗：大肠癌的唯一根治方法是早期切除癌肿。探查中如发现已有癌转移，但病变肠曲尚可游离时，原则上即应将大肠癌切除，以免日后发生肠梗阻；另一方面，癌肿常有糜烂、渗血或伴有继发感染，切除后能使全身情况获得改善。对有广泛癌转移者，如病变肠段已不能切除，则应进行造瘘或捷径等姑息手术。2、化学药物治疗：大肠癌根治术后，仍有约50%病例复发和转移，主要是手术前未能发现隐匿转移灶或术中未能将病灶完全切除。因此在剖腹手术前，先进行肿瘤肠腔内化疗或直肠癌术前灌肠给药，可阻止癌细胞扩散，杀伤和消灭癌细胞。术后继续化疗，有可能提高根治术后的5年生存率。大肠癌的化疗以5-氟尿嘧啶为首选药物。一般用静脉注射，可给12～15mg/kg，每日一次，共5天，以后剂量减半，隔日一次，直至明显的毒性症状如呕吐、腹泻等出现，以总量达8～10g为一疗程。本法反应稍轻，适用于门诊治疗。有肝脏转移者，可每日予5-氟尿嘧啶150～300mg，分次口服，总量约10～15g，比静脉用药的疗效差。目前多主张联合化疗，但尚无成熟方案。有人建议MFC方案，即：5-氟尿嘧啶500mg，丝裂霉素4mg，阿糖胞苷50mg，联合应用，第1～2周，每周静脉注射2次，以后每周1次，共8～10次为一疗程。化疗的毒性症状除胃肠道反应外，还可见骨髓抑制，须密切观察。此外，目前常用的化疗药物还有呋喃氟尿嘧啶、优福定、环磷酰胺、双氯乙亚硝脲、环己亚硝脲及甲环亚硝脲等。3、放射治疗：疗效尚不满意，有人认为：术前放疗可使肿瘤缩小，提高切除率，减少区域性淋巴转移、术中癌细胞的播散及局部复发； 术后放疗：对手术根治病例，如肿瘤已穿透肠壁，侵犯局部淋巴结、淋巴管和血管，或外科手术后有肿瘤残存，但尚无远处转移者，宜作手术后放疗；单纯放疗：对晚期直肠癌病例，用小剂量放射治疗，有时能起到暂时止血、止痛的效果。4、冷冻疗法：冷冻疗法是采用制冷剂液态氮，通过肛门镜充分暴露肿瘤后，选用大小不等炮弹式冷冻头接触肿瘤组织，可有效地杀伤和破坏肿瘤组织。在中晚期病人不能手术时，酌情采用，可减少病人痛苦，免于作人工肛门，配合化疗能获满意疗效。5、对症与支持疗法：包括镇痛与补充营养等。


Instruction: 直肠癌分为多少期，孩子的爷爷，年轻的时候不注意饮食，饮食不规律暴饮暴吃，还特别爱抽烟喝啤酒，生活习惯严重不良好，特别爱喝啤酒就是不爱喝水，结果便秘一直严重，毒素排不出，上个星期仔细检查患直肠癌1期，想了解直肠癌分为多少期？

Output: 直肠癌处在早期的时候癌细胞只拥有于肠的最里层癌细胞侵害结肠肠内壁的一些区域。当癌细胞已经超乎肠范围，蔓延到周边组织，但并没有蔓延到淋巴结。癌细胞已经蔓延到身体的其它部位。肠癌较容易先岔开到肝脏和肺。复发性结肠癌预示着癌症治愈后重新再次出现。癌细胞可能会在肠上病发，也可能会在人体的其它部位病发。1、黏液腺癌：约占10%～20%.由排泄黏液的癌细胞形成，癌组织内有大量黏液为特征，恶性程度较高；2、腺癌：最为多见，约占75%～85%；3、未分化癌：癌细胞较小，形态较一致，预后最差。


Instruction: 青年期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


Instruction: 右半大肠癌的发病部位是什么？

Output: 肝右叶


Instruction: Dukes′B期大肠癌的推荐药有些什么？

Output: 细胞角蛋白单抗


Instruction: 结肠癌的病理是什么?

Output: 一、大肠癌的大体分型1、早期大肠癌 癌肿限于大肠粘膜层及粘膜下层者称早期大肠癌，一般无淋巴结转移，但其中癌肿浸润至粘膜下层者，有5%~10%病例出现局部淋巴结转移，根据肉眼观察早期大肠癌分为3型。（1）息肉隆起型：外观可见有局部隆起的粘膜，有蒂或亚蒂或呈现广基3种情况。此型多为粘膜内癌。（2）扁平隆起型：粘膜略厚，近乎正常，表面不突起，或轻微隆起，似硬币样。（3）扁平隆起伴溃疡；如小盘状，边缘隆起而中心凹陷。仅见于粘膜下层癌。2、晚期大肠癌 系指癌组织侵犯在粘膜层以下，直至浆膜层者。肉眼观察分为3类。（1）肿块型：主要向腔内生长，呈球状或半球状，表现有多数小溃疡，易出血。此型浸润性小，淋巴转移发生较迟，预后较好。（2）溃疡型：初起为扁平状肿块，以后中央部坏死，形成大溃疡，边缘外翻呈蝶形，表面易出血、感染。（3）浸润型：癌组织主要沿肠壁浸润生长，有明显纤维组织反应，引起肠管狭窄和肠梗阻，淋巴转移较早，预后较差。二、大肠癌的组织学分型一般分为腺癌、粘液癌及未分化癌。1、腺癌 癌细胞排列呈腺管状或腺泡状。根据其分化程度，按Broder法分为~级，即低度恶性（高分化）、中等恶性（中分化）、高度恶性（低分化）和未分化癌。本型较多见。2、粘液癌 癌细胞分泌较多粘液，粘液可在细胞外间质中或集聚在细胞内将核挤向边缘，细胞内粘液多者预后差。3、未分化癌 癌细胞较小，呈圆形或不规则形，呈不整齐的片状排列，浸润明显，易侵入小血管及淋巴管，预后差。


Instruction: 粘膜层早期大肠癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜治疗


Instruction: 局部进展期直肠癌的发病年龄是多少？

Output: 平均(45.8±12.5)岁


Instruction: 大肠癌卵巢转移的转移部位是什么？

Output: 卵巢


Instruction: 直肠癌是如何分期的，老公的二叔得了直肠癌，经常肚子疼，拉肚子，每次都会有脓血拉出的，还会觉着肛门坠坠的，发涨，肠子咕噜噜地响，放很臭的屁。去医院仔细检查的时候医生说是直肠癌二期，我们不太清楚直肠癌的分期付款。直肠癌是如何分期的？

Output: 直肠癌的分期付款如下；0期：癌局限于粘膜层，无淋巴结转移；I期：肿瘤局限于固有肌层以内，无淋巴结转移；II期：肿瘤浸染低于固有肌层，但无淋巴结转移；III期：淋巴结有岔开；IV期：远处岔开（肝脏、肺等）或腹膜岔开。除了及时救治肠癌外，患者朋友理应保持良好的心态去面对疾病，只有这样才能令得患者及时对症救治，同时要多看重自身饮食护理，多以清淡食物为基础，防止刺激寒冷食物，认为这样一定能将肠癌撵走。


Instruction: Ⅳ期大肠癌的推荐药有些什么？

Output: 槐耳颗粒；槐耳颗粒联合XELOX


Instruction: 大肠癌易发人群

Output: 1) 年龄：随着年龄的增加，各种致病因素对大肠黏膜刺激的时间也随之增长，大多数患者在50岁以后发病；2) 家族史：如果某人的一级家属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍。大约1/4的新发患者有结直肠癌的家族史；3) 结肠炎性疾病史：某些结肠疾病如克罗恩病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的发病机会。他们结肠癌的危险性是常人的30倍；4) 大肠息肉史：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉。其中绒毛样腺瘤息肉更容易发展成癌，恶变的机会约为25%；管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%；5) 基因背景：家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉病性大肠癌等都是由于相应的基因发生突变导致的，这类患者不仅发病几率明显增加，并且发病年龄更小。


Instruction: 乙状结肠癌分期及预后的情况是怎样的

Output: 大家知道结肠癌是一个危害很大的疾病，对人们的生命可以说是一个凶神恶煞的中终结者。而且一旦发现，往往是中晚期的了。那么到到底结肠癌中晚期预后如何。个问题是病人和家人都很关系的。我们知道结肠癌的预后不仅仅和病人结肠癌的具体分期有关系的，而且和病人的治疗的方式，还有各方面治疗的效果是有关系的。那么大家了解乙状结肠癌分期及预后的情况是怎样的吗？乙状结肠癌的临床分期包括：DukesA期：癌局限于肠壁内；DukesB期：癌侵润至肠壁外；DukesC期：伴有淋巴腺转移；DukesD期：已有远处转移或广泛侵及临近脏器无法切除。结肠癌治疗原则是以手术切除为主的综合治疗，同时联合化疗、放疗等降低手术后复发率，提高生存率。对于不能切除的结肠癌，可采取新辅助化疗，一方面可以降低肿瘤的分期，使部分不能切除的肿瘤转化为能够切除的肿瘤；另一方面可延长患者的生存时间，提高患者的生存质量。影响乙状结肠癌生存率比较重要的一个因素是癌症是否会复发，如果患者在手术后复发，患者生存率自然会降低，最终可能会没有康复的可能性。还有就是结肠癌手术治愈后，如果患者没有癌症的复发，那么最终患者的生存率就会极高，有些甚至会和正常人一样，能够正常终老。肠癌病人禁忌辛辣食物，辣椒、胡椒等食物对肛门有刺激作用，一定不能吃。结肠癌术后的病人，手术后注意加强护理和饮食营养，促进病人身体恢复。初期不能正常进食时，应以静脉补液为主。从上面我们知道了乙状结肠癌的分期及预后情况，患者在能够进食后，饮食要以流食开始，逐渐过渡到半流食、软食，待胃肠道逐步适应后再增加其它饮食。应注意不要吃过多的油脂，要合理搭配糖、脂肪、蛋白质、矿物质、维生素等食物，每天都要有谷类、瘦肉、鱼、蛋、乳、各类蔬菜及豆制品，每一种的量不要过多。这样才能补充体内所需的各种营养。


Instruction: 癌症3期是什么意思，无

Output: 你好，癌症三期是中晚期，还没有扩散。要考虑饮食以及中药情况，疼痛方面着重要注意配合合适的止痛药，如布洛芬，曲马多，以及口服吗啡片等，一次服用如果能保证六个小时的止痛时间，就是合适的。


Instruction: Dukes C期大肠癌的手术治疗有些什么？

Output: 切除术


Instruction: 食管癌的病理分期是怎么分的？，我的一位好友不幸得了食道癌，现在情况不是很清楚，检查结果还没有出来。

Output: 您好，食道癌是一种常见的恶性肿瘤，建议应用中药进行治疗，整体上恢复患者的免疫功能，同时针对癌细胞类型用药，相互协同，同时可以配合局部的放疗、介入，综合治疗，才能更好的控制病情，促进康复。


Instruction: 以下情况的直肠癌属于几期需要化疗吗？，男，63岁，病理:直肠高分化腺癌，侵及浆膜层，肿块约6*4*1cm右侧盆壁联盟为脂肪及纤维组织，未见癌侵及。切缘无癌侵及。直肠淋巴结无癌转移（0/1），肠周淋巴结无癌转移（0/16）。保肛成功。您好患有几期？需要有化疗吗？

Output: 根据你所叙述的情况推测，直肠癌还是患有中晚期的阶段，手术后还是建议实施化疗的。根据你所叙述的情况推测，直肠癌还是患有中晚期的阶段，手术后还是建议实施化疗的。有关于“以下情况的直肠癌属于几期需要化疗吗？”的介绍就到这里，希望患者能够早日摆脱疾病的困扰，健康每一天~


Instruction: 胃癌分期是什么，无

Output: 胃癌的分期有四个时期，Ｉ期：指无淋巴结转移的表浅型胃癌，或肿瘤虽已侵及肌层但不超过一个分区1/2者；Ⅱ期：指有第一站淋巴结转移的表浅癌、Ｔ2和T3癌，没有淋巴结转移的Ｔ3癌也属此期；Ⅲ期：指有第二站淋巴结转移的各种大小肿瘤，或仅有第一站淋巴结转移甚或无淋巴结转移的肿瘤大小已超过一个分区者；Ⅳ期：凡伴有第三站淋巴结转移或远处转移的，不论肿瘤大小，均属此期。


Instruction: Ⅰ期直肠癌的临床表现有些什么？

Output: 无肠壁增厚；肠腔内实质性肿块


Instruction: 直肠癌最新分期及治疗

Output: 直肠癌可分为四期，而治疗和分期情况有关，早期治疗应以外科手术为主，术后结合是否发生扩散转移辅以放疗、化疗的综合治疗。直肠癌的病人零期、一期、二期、三期都应该是以手术治疗为主，四期的病人大部分是采取化疗为主的治疗方案。而导致直肠癌的原因有：1、饮食因素如果摄入过多的高脂肪类以及低纤维素类的食物，能够对肠道产生严重的刺激，并且进一步诱发直肠癌。2、直肠息肉直肠息肉是直肠癌发病的主要因素之一。直肠不良息肉是癌前病变的主要诱因，尤其是家族性多发性腺瘤息肉病，癌变的机率比较大。乳头状腺瘤肉癌变其中以绒毛样腺瘤样息肉癌变率为25%左右;管状腺瘤样息肉恶变相比较也不少见。3、慢性炎症肠病长期的慢性炎症可能是引起直肠癌的要素之一。慢性的炎症刺激，可引起直肠癌的发生，如慢性细菌感染血吸虫病、阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎、憩室炎、慢性菌痢等，使得粘膜发生肉芽肿可通过肉芽肿，炎性和假肉阶段而发生癌变。4、遗传因素遗传因素是直肠癌的发病原因之一，在直肠癌患者家族中，大约1/4的新发病人有直肠癌肿的家族史，亲属得过直肠癌，其后代在一生中患此病比普通人群要多，细胞遗传基因发生改变，造成肿瘤遗传特性的恶性不良性细胞，形成了恶性肿瘤的家族性。预防直肠癌的方法1、积极防治直肠息肉、肛瘘、肛裂、溃疡性结肠炎及慢性肠道炎症的刺激;对多发性息肉、乳头状息肉，一旦诊断明确，应早期手术切除，以减少癌变机会。2、饮食宜多样化，养成良好的饮食习惯，不偏食，不挑食，不要长期食用高脂肪、高蛋白饮食，经常吃些含有维生素和纤维素的新鲜蔬菜，可能对预防癌症有重要作用。3、防止便秘，保持大便通畅。4、高度重视定期的防癌普查工作，随时注意自我检查，提高警惕性，发现“警戒信号”后，及时进行诊治，做到早发现、早治疗，以提高直肠癌的生存率。


Instruction: T2期直肠癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移


Instruction: 结肠癌三期是指什么？，医生说爷爷已经结肠癌三期，我对这个没有概念是不是比较严重，现在病人已经很痛苦而且很消瘦，医生说先化疗治疗，还能承受得住吗？

Output: 您好！结肠癌三期属于中晚期，癌细胞已发生扩散或者转移到其他组织，化疗是比较好的治疗方案，它是一种全身性的治疗，杀灭癌细胞或者抑制癌细胞分化，不管是原发灶、转移灶、亚临床转移灶均有治疗作用。化疗会出现比如恶心、呕吐、乏力、消瘦、脱发等，建议服用硒维康口嚼能减轻化疗副作用痛苦，清除体内毒素减少对身体的伤害，还能抑制癌细胞增殖抗癌的作用。


Instruction: 青年人大肠癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠；左半结肠


Instruction: 大肠癌常用的检查

Output: 1、粪便检查：粪便隐血试验对本病的诊断虽无特异性，但方法简便易行，可作为普查筛选手段，或可提供早期诊断的线索。2、直肠指诊：我国下段直肠癌远比国外多见，占直肠癌的77.5%，因此绝大部分直肠癌可在直肠指诊时触及。3、乙状结肠镜检查：国内77.7%的大肠癌发生在直肠和乙状结肠，常用的乙状结肠镜管长30cm，可直接发现肛管、直肠和乙状结肠中段以下的肿瘤。4、钡灌肠X线检查：病变在乙状结肠上段或更高位置者，须进行X线钡剂灌肠检查。普通钡灌肠X线检查对较小的大肠癌容易漏诊，最好采用气钡双重造影，可提高放射学诊断的正确率，并显示癌肿的部位与范围。5、纤维结肠镜检查：可清晰地观察全部结肠，并可在直视下钳取可疑病变进行病理学检查，有利于早期及微小结肠癌的发现与癌的确诊，进一步提高了本病的诊断正确率，是大肠癌最重要的检查手段。6、血清癌胚抗原(CEA)测定：在大肠癌患者血清中，可以检测到癌胚抗原(CEA)，这是一种糖蛋白，常出现于恶性肿瘤患者血清中，并非大肠癌的特异相关抗原，故血清CEA测定对本病的诊断不具有特异性。但用放射免疫法检测CEA，作定量动态观察，对判断大肠癌的手术效果与监测术后复发有一定意义。如大肠癌经手术将肿瘤完全切除后，血清CEA则逐渐下降；若复发，又可再度升高。7、其他检查：直肠内超声扫描可清晰显示直肠肿块范围、大小、深度及周围组织情况，并可分辨直肠壁各层的微细结构，检查方法简单，可迅速提供图像，对选择手术方式、术后随访有一定帮助。CT检查对了解肿瘤肠管外浸润程度以及有无淋巴结或肝脏转移有重要意义，对直肠癌复发的诊断较为准确。


Instruction: 大肠癌常用的检查

Output: 1、粪便检查：粪便隐血试验对本病的诊断虽无特异性，但方法简便易行，可作为普查筛选手段，或可提供早期诊断的线索。2、直肠指诊：我国下段直肠癌远比国外多见，占直肠癌的77.5%，因此绝大部分直肠癌可在直肠指诊时触及。3、乙状结肠镜检查：国内77.7%的大肠癌发生在直肠和乙状结肠，常用的乙状结肠镜管长30cm，可直接发现肛管、直肠和乙状结肠中段以下的肿瘤。4、钡灌肠X线检查：病变在乙状结肠上段或更高位置者，须进行X线钡剂灌肠检查。普通钡灌肠X线检查对较小的大肠癌容易漏诊，最好采用气钡双重造影，可提高放射学诊断的正确率，并显示癌肿的部位与范围。5、纤维结肠镜检查：可清晰地观察全部结肠，并可在直视下钳取可疑病变进行病理学检查，有利于早期及微小结肠癌的发现与癌的确诊，进一步提高了本病的诊断正确率，是大肠癌最重要的检查手段。6、血清癌胚抗原(CEA)测定：在大肠癌患者血清中，可以检测到癌胚抗原(CEA)，这是一种糖蛋白，常出现于恶性肿瘤患者血清中，并非大肠癌的特异相关抗原，故血清CEA测定对本病的诊断不具有特异性。但用放射免疫法检测CEA，作定量动态观察，对判断大肠癌的手术效果与监测术后复发有一定意义。如大肠癌经手术将肿瘤完全切除后，血清CEA则逐渐下降；若复发，又可再度升高。7、其他检查：直肠内超声扫描可清晰显示直肠肿块范围、大小、深度及周围组织情况，并可分辨直肠壁各层的微细结构，检查方法简单，可迅速提供图像，对选择手术方式、术后随访有一定帮助。CT检查对了解肿瘤肠管外浸润程度以及有无淋巴结或肝脏转移有重要意义，对直肠癌复发的诊断较为准确。


Instruction: Ⅳ期会转化成什么？

Output: 急性肾功能衰竭


Instruction: 梅毒树胶样肿的发病部位是什么？

Output: 肝脏


Instruction: 梅毒树胶样肿的并发症是什么？

Output: 血管瘤；肝癌


Instruction: 梅毒性树胶肿的推荐药有些什么？

Output: 水剂青霉素


Instruction: 树胶样肿的发病部位是什么？

Output: 肝；睾丸；骨；粘膜；皮肤；脾


Instruction: 伴发梅毒的发病部位是什么？

Output: 外生殖器；会阴；腹股沟；肛周


Instruction: 梅毒性近关节结节的多发地区是哪里？

Output: 云南


Instruction: 梅毒的转移部位是什么？

Output: 面部


Instruction: 2)二期显发梅毒的皮肤损害

Output: 常见的皮肤损害为皮疹与湿疣皮疹：以自觉症状轻微分布广而稠密和对称性发疹为特点。其主要类型有：a、斑疹型梅毒疹：最为多见主要分布在躯干和四肢近端内侧，大小不等，直径约0.5～2厘米常呈圆形，数少为椭圆形，偶如环状色似玫瑰红故称玫瑰斑疹。 b、丘疹型梅毒疹：比较多见类型繁多。一般为2～5毫米直径的小丘疹，丘疹初为红铜色后转呈褐色。一般基质坚硬，表面可有少量鳞屑此类疹型内含在量梅毒螺旋体，传染性很强。c丘脓疱型梅毒诊：较少见，初为斑疹，以后隆起顶部生小脓疱而得名分布较广，此种患者一般营养较差。d脓疱型梅毒疹：甚少见。湿疣：是一种很常见的独特的二期梅毒损害女性患者较多，好发于皮肤摩擦和潮湿的部位，如肛门周围外生殖器等处，湿疣初为湿丘疹，其后可相互融合或皮疹向外不断扩大而成为大小不等的扁平隆起损害，其表面糜烂并有细粒状的赘生物，其上有灰色膜一般无自觉症状。其渗出液中含有大量的梅毒螺旋体，传染性极强脱发：梅毒性脱发也为二期梅毒常有的表现之一多见于男性，好发于两颞，呈虫蛀状脱落不论治疗与否毛发都可重生。


Instruction: 梅毒血清固定的多发群体是什么？

Output: 城市流动人群


Instruction: 梅毒性关节炎的多发群体是？

Output: 于20～40岁


Instruction: 非性病性梅毒的鉴别诊断

Output: 晚期患者需与梅毒、雅司、品他病相鉴别。非性病性梅毒与梅毒、雅司、品他病的病原体同属密螺旋科，形态学、血清学反应均相似，但各自的临床表现不同，流行病学也有差异，实验动物接种后的病理改变也有区别。如非性病性梅毒极少有先天性病例、心血管或神经梅毒病例，雅司无胎传感染，品他病有典型的品他疹、色素障碍症状，而梅毒既有先天性、后天之分，又有各个系统器官的感染病变。


Instruction: 潜伏梅毒的发病部位是什么？

Output: 产科；妇科


Instruction: 梅毒性神经系统树胶肿的推荐药有些什么？

Output: 青霉素


Instruction: 结节性梅毒疹的诊断是什么？

Output: 为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状。结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。


Instruction: 肺梅毒性树胶肿的临床表现有些什么？

Output: 纤维组织增生


Instruction: 梅毒肾病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 先天性梅毒的发病部位是什么？

Output: 神经；呼吸；骨骼；皮肤；消化；血液


Instruction: 活动性梅毒的多发群体是什么？

Output: 24 岁以下的年轻非婚女性


Instruction: 非性病性梅毒的简介是？

Output: 非性病性梅毒(地方性梅毒)(endemicsyphilis，nonvenerealsyphilis)是由螺旋体引起的地方流行性疾病，非性传播引起。人与人间的传播主要通过黏膜接触被病原体污染的餐具、饮料杯或毡制品等而被传染，最常见的是二期口腔黏膜斑。不经治疗的二期地方性梅毒可在6～9个月自愈。三期损害为皮肤，鼻咽和骨的胶性溃疡，单剂量苄星青霉素治疗本病及其接触者是有效的。


Instruction: 二期梅毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 梅毒性角膜病变的诊断是什么？

Output: 1.快速血浆反应素(rapid plasma reagin，RPR)试验 为VDRL试验的改良法，可使用血浆。原理是用未经处理的药用碳颗粒(直径3～5μm)吸附VDRL抗原。此颗粒若与待检血清中的反应素结合，便形成黑色凝集块，肉眼即可识别，不需低倍镜观察。试验在专用纸卡的反应圈(内径18mm)内进行。此试验敏感性高，具一定特异性，而且经济、方便、快速、适合大规模筛选且能定性或半定量。2.脑脊液检查 可用于神经梅毒。3.组织病理检查 活组织检查有时能发现组织中梅毒螺旋体，多用嗜银染色。但染色后菌体易与弹力纤维混淆，可采用特殊的免疫荧光或免疫过氧化物酶染色，但标本不能被冷冻。1.暗视野显微镜检查 一期、二期梅毒和早期先天性梅毒应采用暗视野显微镜检查皮损分泌物中的苍白密螺旋体，阳性者应见到有规律螺旋运动的病原体。暗视野检查简便、快捷而准确。一处皮损只有连续3次检查后仍未发现梅毒螺旋体才能判为阴性。暗视野显微镜检查法不适合用于口腔黏膜的损害，因为显微镜下见到的梅毒螺旋体无法与口腔中非致病的螺旋体区别。应注意检查前皮损部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理盐水作为检查的载液。标本中已死亡的梅毒螺旋体可用直接或间接免疫荧光染色或免疫过氧化物酶染色法鉴别。2.血清学检查即康-华氏反应 病灶处取材，光学显微镜暗视野油镜下检查螺旋体。房水、玻璃体取材，荧光素标记抗体直接染色，荧光显微镜检查螺旋体。


Instruction: 梅毒引起的皮疹特点

Output: 这种病发生于男女外生殖器部位的鲍温样丘疹病是一种较少见的疾病。但近10余年来，随着性病、特别是尖锐湿疣发病率的大幅度上升，该病的发病有增多趋势。在临床上该病常与尖锐湿疣中的丘疹型混淆，并易造成误诊。梅毒皮疹呈多种多样，可类似许多皮肤病，其皮损总的特点为缺乏自觉症状或症状轻微，皮疹泛发对称，常累及掌跖。皮疹主要为全身对称性广泛分布的红色斑疹，呈卵圆形，大似黄豆，互不融合，可于数日或数周内消褪。另外皮疹可呈紫铜色丘疹，又名丘疹型梅毒疹。丘疹质坚硬，皮疹泛发全身，密集分布，互不融合，数周后可消祖。若丘疹中心坏死可形成脓疮，即脓疮型梅毒疹，其损害数目少。梅毒表现为单个独立存在的小丘疹或者是硬结，表面清洁，没有明显的脓性分泌物，也没有明显的疼痛症状，以后逐渐发展，表现为糜烂、潜在性溃疡，呈圆形或者椭圆形，边界清楚，边缘整齐，周围有暗红色的其乳，基底平台，表面可能有纤维蛋白薄膜附着，不容易去除。并且损害位于男性和女性外生殖器部位。原发损害为丘疹，直径2-10mm，数个或更多。丘疹顶扁平或呈半球状，散在分布，少数可融合成斑块。颜色可呈淡红色、肤色、褐色、紫罗蓝色、淡棕色或色素沉着性。在女性损害主要见于大阴唇、小阴唇、会阴部，此外，阴道口、腹股沟、耻部有毛部皮肤和肛门周围皮肤也可发生。病人多数无明显自觉症状，但有少数病人可有瘙痒。s所以在检查出患有梅毒后要及时进行特殊处理，并且需要保持局部清洁、干燥实属重要。之后不要发性生活。


Instruction: 胎传梅毒的多发群体是什么？

Output: 农村流动人口；早产儿；农村流动人群；低出生体重儿；0～1月新生儿


Instruction: 结核性树胶肿的临床表现有些什么？

Output: 发烧


Instruction: 梅毒感染者的多发群体是什么？

Output: 交通员工


Instruction: 梅毒的多发地区是哪里？

Output: 旅游开放地区；广西；华南；辽宁省；农村牧区；通辽地区；海南省；新疆巴州地区；河南；青海；贵州；新疆；陕西；本地区；珠江三角洲；长江三角洲；西北；京津地区；黔西南州；沿海开放城市；华东；甘肃省；中国；南疆地区；东北；浙江省；海南


Instruction: 4)二期复发梅毒

Output: 二期显发梅毒症状消退后由于治疗不足或者患者免疫力降低，又会重新出现二期梅毒损害，称为二期复发梅毒这些复发损害与二期显发损害相似，但损害数目较少，所含的螺旋体亦少而损害的破坏性稍大。复发损害以生殖器多见，形态最常见为扁平湿疣和湿丘疹发生在阴囊上的可为环形疹，微隆起表面附有薄屑;发生在唇粘膜和口腔颊粘膜或舌上的为粘膜斑;发生在躯干、颈部及四肢皮肤时为环形、弧形丘疹。偶有砺壳样疹也有梅毒性脱发出现。


Instruction: 隐性梅毒的多发群体是什么？

Output: 服务人员；婚检人员；20～39岁女性；献血员


Instruction: 三期梅毒的简介是？

Output: 梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病，主要通过性交传染。本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经，胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。


Instruction: 胎传梅毒的多发地区是哪里？

Output: 新疆西部；青海中东部；重庆；广东；四川；贵州；舟山海岛地区


Instruction: 梅毒疹最先长在什么部位

Output: 梅毒是由梅毒苍白螺旋体感染引起的常见性传播疾病。梅毒在各个时期都有相应的临床表现。梅毒分三期，即一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒。一期梅毒的特点是以硬下疳为特征，好发于外生殖器，为无痛性溃疡。二期梅毒最突出的表现是在手掌和足底出现的表面带点鳞屑的红斑、丘疹，就是梅毒疹。三期梅毒可以累及多个器官，如皮肤、神经、肝脏、心血管，还可以造成骨质破坏。这是一个长期的过程。病人梅毒感染后有2-4周，平均3周的一个潜伏期，当过了潜伏期之后，在最初的接触部位，往往是外阴部，会有一个小的丘疹，然后丘疹逐渐扩大，形成一个圆形或者椭圆形的溃疡，基底比较硬，捏起来没有任何的症状，称之为硬下疳。梅毒是一种常见的性传播疾病，它根据临床表现分为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒以及潜伏梅毒。各个分期临床表现是不同的。这可能先发生于比如嘴唇、舌头等其他部位。当然如果是潜伏梅毒，那除了查血异常外，身体是没有任何临床表现的。当发生了不安全的性行为，在外阴又出现了一些溃疡等皮疹之后，要尽快进行一些检查，首先要做的是梅毒的暗视野检查，也就是在溃疡处取一些分泌物做暗视野检查，此外现在还可以做核酸的检查;如果没有局部的皮损，还可以做一些血清学的检查，比如RPR试验的非特异梅毒螺旋体血清素试验、反应素试验，该试验大概在6周左右出现阳性，这是监测梅毒活动性以及判断梅毒治疗结果的试验。普通的妇科炎症，跟梅毒这是不同的疾病，对于早期梅毒的治疗，是可以慢慢的达到恢复的效果，但是这复发率会比较高，一般要求治疗后随访2-3年左右。这是一种由于性接触而导致引起的性传播疾病，所以女性在治疗的状况下，性伴侣也需要一起检查，来了解下是否有被感染，然后一起用药治疗，其次在治疗期间的范围内，双方都需要禁止性接触，避免把病毒再次传给他人。


Instruction: 无症状神经梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺术检查；腰椎穿刺；脑脊液


Instruction: 肿物下极的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓上缘


Instruction: 梅毒性主动脉炎的组织学检查有些什么？

Output: 尸检


Instruction: 梅毒性角膜炎的诊断是什么？

Output: 1.疼痛、畏光、流泪及视力明显减退。本症多为双侧性，也可先发生于一侧，继而发生于另一侧。2.一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。(1)浸润期：睫状充血，角膜实质层增厚、水肿，后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。伴有虹膜睫状体炎，房水混浊，角膜后沉着物。(2)血管新生期：新生血管呈毛刷状进入角膜实质层，外观呈红布状。(3)吸收期：周边部混浊开始吸收，充血逐渐消失，角膜遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管在裂隙灯下呈灰白色纤维条索，具有独特的诊断价值。(4)愈合期：治愈后留有瘢痕，如果不及时治疗或是治疗不当可致盲。


Instruction: 梅毒螺旋体双重感染的发病部位是什么？

Output: 眼部


Instruction: 梅毒感染的临床分期

Output: 梅毒和其它性病的不同在于梅毒会有着分期的表现，而不同时期自然会有着不同的症状，梅毒要做到分期诊断予以确诊，这样可以确诊病情，从而安排出合理的治疗方案，这样治疗效果才会更好。但是梅毒在不同的时期是需要有着不同的诊断方法的。梅毒，是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。一、一期梅毒：感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒：出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒：全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。要知道的是梅毒的不同时期危害是不同的，越到后期危害性就越大，所以，患者朋友们应该在早期的症状发现之后就进行治疗，不能让它发展到后期，因为后期的危害是很大的，甚至有着生命的威胁。关注生活的变化，从一点一滴中发现生活的不对劲的地方，让自己总是处于一个健康的环境里是很重要的。这样也便于大家早点发现梅毒，并且也好判断自己得的是哪一期梅毒，然后，选择对应的方法进行治疗。经过一段时间的治疗后，梅毒患者的病情都会有所好转的，一段时间以后都是会康复的。


Instruction: 梅毒的分期及临床类型

Output: 部分人在患病后都会觉得复杂，但殊不知梅毒这种性病的症状表现才是真正的复杂的，它在不同的时期都是不同的，这也就意味着患者在患病后要想确诊就需要进行分期的诊断，这样制定出的治疗方案才是最好的，这可能是很多患者所不知道的一个情况所在。那就一起来看一下专家对梅毒的分期诊断标准的介绍吧梅毒分期诊断标准：1、一期梅毒(1)、病史：有感染史，潜伏期一般为2～3周。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验：梅毒血清学试验阳性。如感染不足2～3周，非梅毒螺旋体抗原试验，可为阴性。应于感染4周后复查。2、二期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期梅毒史，病期2年以内。(2)、实验室检查：①暗视野显微镜检查：二期皮疹尤其扁平湿疣、湿丘疹及粘膜斑，易查见梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试验)为强阳性。3、三期梅毒(1)、病史：有感染史，可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。(2)、实验室检查：①梅毒血清学试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，亦可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性。②组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化。③脑脊液检查：淋巴细胞≥10×106L，蛋白量50mgdL，VDRL试验阳性。4、先天梅毒(1)、生母为梅毒患者。(2)、实验室检查：①早期先天梅毒皮肤及粘膜损害中可查到梅毒螺旋体。②梅毒血清学试验阳性。以上是对梅毒分期诊断标准的介绍，作为梅毒患者，要知道梅毒的病情越是往后就越会有着更严重的危害在等着患者，三期梅毒甚至会对人的生命安全产生影响，所以，患者在早期就能发现病情予以诊断确诊进行治疗才是最理性的选择。


Instruction: 脓肿灶的发病部位是什么？

Output: 脾门区


Instruction: 梅毒病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤溃疡；疼痛


Instruction: Ⅱ期梅毒的临床表现有些什么？

Output: 右眼失明；失明；白斑皮疹；扁平湿疣


Instruction: 树胶肿的原因是什么？

Output: 三期梅毒可累及皮肤粘膜，可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润。


Instruction: 妊娠期梅毒的多发群体是什么？

Output: 新生儿


Instruction: 梅毒性白斑的诊断是什么？

Output: 好发于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部。患部色素完全脱失，周围色素增加，类似白癜风。大小不等。可相互融合成大片，中间呈网眼状，网眼内色素脱失。梅毒性白斑常与梅毒性脱发伴发。存在时间较长，顽固不易消失，可7-8年，可延至三期梅毒时，常伴有神经系统梅毒或在神经梅毒发生前出现。脑脊髓液有异常改变。梅毒血清反应阳性。


Instruction: 梅毒疹发生在哪些部位

Output: 梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。梅毒疹部位为：阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。梅毒疹的预防：如需献血，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防交叉感染;如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源。追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有同房。在一些公共场所，必须要自觉提高安全意识。男性朋友在公共场所一定要提高安全意识，如不要到卫生条件差的公共泳池、尽量不要进行公共盆浴、不使用公共坐便等，这样可以减小患梅毒的几率。对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。


Instruction: 老年人神经梅毒的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 下疳样脓皮病的多发群体是？

Output: 儿童或成人


Instruction: 妊娠合并梅毒的简介是？

Output: 梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性传染病，通过性交传染。目前，我国有流行趋势，不容忽视。梅毒螺旋体自表皮或粘膜破损处进入体内，大约需要3-4周的潜伏期，然后开始发病，早期外阴部、宫颈及阴道粘膜发红、溃疡，如果没有得到及时治疗约有三分之一发展为晚期梅毒，传染力虽弱，但是有可能引起神经梅毒及心血管梅毒等，后果严重。患Ⅰ、Ⅱ期梅毒孕妇的传染性最强，梅毒病原体在胎儿内脏(主要在肝、肺、脾、肾上腺等)和组织中大量繁殖，引起妊娠6周后的流产、早产、死胎、死产。未经治疗的一、二期梅毒孕妇几乎100%传给胎儿，早期潜伏梅毒(感染不足2年，临床无梅毒性损害表现，梅毒血清学试验阳性)孕妇感染胎儿的可能性达80%以上，且有20%早产。未治疗的晚期梅毒孕妇感染胎儿的可能性约为30%，晚期潜伏梅毒(感染超过2年，临床无梅毒性损害表现，梅毒血清学试验阳性)孕妇，虽性接触已无传染性，感染胎儿的可能性仍有10%。通常先天梅毒儿占死胎的30%左右。


Instruction: 胎传梅毒骨损害的临床表现有些什么？

Output: 肢体活动障碍；肿胀；营养不良；身体质量过轻；多器官功能损害


Instruction: 梅毒性角膜病变的并发症

Output: 葡萄膜炎多见。


Instruction: 药物的生物转化的发病部位是什么？

Output: 脑；肾脏；鼻黏膜；消化道；肝脏；皮肤；肝外；肺


Instruction: 血液灌流会转化成什么？

Output: 呼吸肌麻痹


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 大鼠肝UDPGT的推荐药有些什么？

Output: 退黄散水溶液


Instruction: UGTs活性的推荐药有些什么？

Output: β-雌二醇


Instruction: 肝、肾功能损伤会转化成什么？

Output: 心肌内在收缩与舒张功能障碍


Instruction: A组会转化成什么？

Output: 骨髓炎；颜面部畸形；围术期死亡


Instruction: 载脂蛋白CⅢ会转化成什么？

Output: 高甘油三酯血症


Instruction: 葡萄糖利用率增高的发病部位是什么？

Output: 小脑；双侧中脑、小脑；右侧额叶


Instruction: 肝SWV会转化成什么？

Output: 肝纤维化


Instruction: 脂蛋白(a)会转化成什么？

Output: 短暂性脑缺血


Instruction: 多药及毒物外排转运蛋白的发病部位是什么？

Output: 肾脏近端小管的刷状缘膜


Instruction: 盖普丹如何代谢

Output: 盖普丹在进入人体血液后会快速的被tetrahydrophthalimide, tetrahydrophthalamic acid 和 tetrahydrophthalic acid以分解的方式代谢排出，以氯离子排出。


Instruction: 请描述钠-葡萄糖协同转运蛋白2的作用

Output: 对健康人士而言，几乎所有已过滤的葡萄糖都会被SGLTs重新吸收到近端肾小管 ，肾脏会吸收葡萄糖，因此尿液中几乎不会含有糖份。


Instruction: 替格瑞洛会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 有机酸血症会转化成什么？

Output: 酸中毒；高乳酸血症；低血糖


Instruction: GOV1型会转化成什么？

Output: 活动性出血


Instruction: 高BAI1会转化成什么？

Output: 肿瘤浸润


Instruction: 药物ADME的发病部位是什么？

Output: 肾脏


Instruction: 葡萄糖载体-1的发病部位是什么？

Output: 红细胞膜；血脑屏障


Instruction: 肝脏创伤会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒


Instruction: 西格列汀会转化成什么？

Output: 糖尿病


Instruction: 载脂蛋白E会转化成什么？

Output: 脂蛋白肾病；2型糖尿病肾病


Instruction: 树鼩代谢综合征会转化成什么？

Output: 高血糖


Instruction: 药物代谢是什么?

Output: 药物代谢。研究药物代谢的学科称为药物代谢动力学 。


Instruction: B组会转化成什么？

Output: 心力衰竭；急性肾衰；妊娠高血压；轻度残疾；动脉瘤；死胎；高血压；重度残疾；股骨近端骨折；巨大儿；溶骨性疾病


Instruction: 大鼠肝损伤模型的辅助治疗有些什么？

Output: 清肝浸膏；对乙酰氨基酚灌胃


Instruction: 糖原贮积症I型会转化成什么？

Output: 肾小球硬化


Instruction: TX小鼠会转化成什么？

Output: 肝损害


Instruction: 肝损伤会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭；应激性溃疡


Instruction: 重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 大鼠肝的辅助治疗有些什么？

Output: 乳果糖预处理；缺血后处理；固有动脉插管；乳化异氟醚预处理；供体特异性输血；缺血预处理


Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的病因是什么？

Output: 中药；西药


Instruction: 钠依赖型葡萄糖共同运输蛋白的功能有哪些

Output: 近端小管细胞基底膜侧上的钠钾泵会消耗ATP泵出钠离子，同时将钾细胞泵入细胞，制造细胞内外的钠钾浓度梯度。此时SGLT蛋白便可利用钠离子浓度差，将葡萄糖输入细胞中。在此过程中，SGLT并没有消耗ATP，但是乃利用钠钾泵主动运输的浓度差进行运输，因此属于次级主动运输。另外，由于钠离子的输入方向与葡萄糖相同，因此属于同向运输。


Instruction: 大孔树脂吸附纯化的推荐药有些什么？

Output: 何首乌中二苯乙烯苷


Instruction: 性肝损伤会转化成什么？

Output: 肝衰竭


Instruction: 大孔吸附树脂纯化的推荐药有些什么？

Output: 满山红总黄酮


Instruction: 急性重度生物毒素中毒会转化成什么？

Output: 多器官功能衰竭


Instruction: 请描述活性己糖相关化合物的化学成分

Output: AHCC成分中由40%多糖体组成。此多糖体成分包含-葡聚糖，与分子量较高的-葡聚糖相比，更容易吸收至人体中。 -葡聚糖分子量大约5万至10万道尔顿。


Instruction: 本胆烷醇酮是什么?

Output: 本胆烷醇酮衍生的甾体物质，也是一种内源性的17-甾酮，可由睾酮的代谢产生。本胆烷醇酮可引起发热，增强免疫，，也用于评估肾上腺皮质功能，骨髓功能，以及在肿瘤疾病中刺激免疫系统的功能。本胆烷醇酮还可以作为雄烷类甾体激素的抑制剂，以及GABAA受体的别构调节剂，还能作为。


Instruction: SAN功能不良会转化成什么？

Output: SAN功能减退


Instruction: 愈会转化成什么？

Output: 死亡


Instruction: 脏器损害的转移部位是什么？

Output: 肝、肺、心；心


Instruction: 生物利用度的定义是什么?

Output: 生物利用度是量度治疗学上使用的药物的比率及幅度能到达体循环及出现在需要的位点上。生物利用度一般都以英文本母"F"来表达。


Instruction: 大鼠CYP450的推荐药有些什么？

Output: 甘草和五味子


Instruction: 急性胆汁淤积型药物性肝损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 降酶；退黄；保肝


Instruction: 齐墩果酸的辅助检查有些什么？

Output: 薄层鉴别法


Instruction: 大鼠代谢表型的推荐药有些什么？

Output: 来曲唑


Instruction: 急性药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 坚持合理用药


Instruction: 持续输注组会转化成什么？

Output: 肾毒性


Instruction: 胞生痰核的诊断是什么？

Output: 本病病发于胞睑，在脏属脾，多为实症。证见胞睑起硬结，为脾胃 痰湿内蕴;若局部微红稍痛为兼有热。治疗总的原则是化痰散结，必要时手术。


Instruction: 癌细胞逆行播散的鉴别诊断

Output: 一.右半结肠癌 　　突出症状为腹块、腹痛、贫血。部分可出现粘液或粘液血便，便频、腹胀、肠梗阻等症，但远较左半结肠少见。右半结肠肠腔宽大，原发癌待发现时常已增大甚大，以溃疡肿块多见，许多患者可于右腹部扪及肿块，除非癌肿直接累及回盲瓣，一般较少出现肠梗阻。由于大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便在右半结肠内仍呈半流体稀糊状，因此由大便摩擦癌灶而引起的出血就较少，多数出血是因癌肿坏死溃疡所致，因血液与粪液均匀混合而不易察觉可致长期慢性失血，患者往往因贫血而就医。腹痛亦多见，常为隐痛，多由肿块侵及肠壁所致。癌肿溃疡继发感染可致局部压痛和全身毒血症等。　　二.左半结肠癌　　突出症状为大便习性改变、粘液血便或血便、肠梗阻等。左半结肠腔狭小，原发癌多呈环状浸润生长，易致肠腔缩窄，故便秘多见。随后因缩窄上端肠腔积液增多，肠蠕动亢进，故在便秘后又可出现腹泻，常两者交替出现。由于大便进入左半结肠渐由糊状变成团状，因而由大便摩擦病灶引起的肉眼便血多见，患者常就医较早，因长期慢性失血所致贫血就不如右半结肠突出。癌肿向肠壁四周浸润致肠腔狭窄引起的肠梗阻多为慢性不完全性，患者常有较长期的大便不畅，阵发性腹痛等。由于梗阻部位较低，呕吐多不明显。　　三.直肠癌 　　突出的症状为便血、排便习惯改变及因晚期癌肿浸润引起的伴发病征。原位癌部位较低，粪块较硬，癌肿易受粪块摩擦而易引起出血，多为鲜红或暗红色，与成形粪便不混或附于粪柱表面而误诊“痔”出血。因病灶刺激和肿块溃疡的继发性感染，不断引起排便反射，易被误诊为“菌痢”或“肠炎”。癌肿环状生长导致肠腔缩窄，早期表现为粪柱变形变细，晚期表现为不全梗阻症。肿瘤浸润及转移症　　局部扩展是大肠癌最常见的浸润形式，癌瘤侵及周围组织常引起相应的病征，如直肠癌侵及骶神经丛致下腹及腰骶部持续疼痛，肛门失禁等。由于癌细胞的种植脱落，直肠指检可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝内扪及块物，播散广泛者可出现腹水。早期癌瘤亦可沿肠壁神经周围的淋巴间隙扩散，以后则由淋巴管转移到淋巴结。当癌细胞转移到腹主动脉旁淋巴结进入乳糜池后，可通过胸导管而发生左锁骨上淋巴结转移，引起该处淋巴结肿大。尚有少数患者由于上行淋巴管为癌栓所堵塞而使癌细胞逆行播散，在会阴部出现无数弥漫性小结节，女性患者，肿瘤可转移至两侧卵巢而引起Kruken-berg氏病。晚期大肠癌亦可经血行转移到肝、肺、骨等处。　　检查　　1.粪便隐血试验 粪便隐血试验是大肠癌早期发现的手段之一　　2.癌胚抗原(CEA)检查 CEA不具有特异性诊断价值，既有假阳性又有假阴性。　　3.细胞与组织学诊断 病理学诊断是用以明确诊断以及拟订治疗方案所必需的依据，包括脱落细胞学检查和活检组织标本病理检查。　　4.遗传学检查 近10余年来分子遗传学揭示了许多与肿瘤发生有关的基因，人们越来越对分子遗传学与肿瘤的发生有了更多的关注和了解　　5.直肠粘液T抗原试验 又称半乳糖氧化酶试验，是检测大肠癌及癌前病变特异标记物的简便方法，只要将直肠指套上沾液涂抹在特制的纸膜或玻片上，经半乳糖氧化酶反应及雪夫氏试剂显色，便可判断患者肠粘膜是否有T抗原表达


Instruction: 微囊肿腺癌的诊断是什么？

Output: 组织病理：肿瘤位于真皮，甚至皮下组织内，由多数鳞状细胞成巢状或条索状团块，嵌于胶原均质化的间质中。在某些团块内可见角质囊肿或少量透明角质颗粒。某些鳞状细胞巢或条索内可见类似汗管瘤的管状结构，数量不一，衬以单层或双层立方形细胞。细胞可不典型，有少数核丝分裂象。免疫组化研究，管状结构CEA阳性，瘤细胞索、角囊肿和管状结构角蛋白染色均阳性，提示其向毛发和小汗腺分化。


Instruction: 颗粒细胞瘤诊断检查

Output: 需与下列肿瘤鉴别：鳞状细胞癌，癌细胞内虽偶见颗粒，但电镜下有桥粒，颗粒对PAS染色呈阴性反应。颗粒细胞基底细胞癌，颗粒对PAS染色虽亦呈阳性，但颗粒细胞的胞核偏向一侧，瘤细胞团周边基底样细胞排列成栅栏状。


Instruction: 毛母质瘤的诊断是什么？

Output: 无特殊异常表现。组织病理检查示，肿瘤边界清，周围往往有结缔组织包膜，常位于真皮下部并扩展至皮下组织。为不规则形上皮细胞岛，嵌于细胞较多的间质中。真皮内有不规则的上皮细胞岛，由嗜碱性细胞或无核的嗜酸性细胞组成，常伴有钙质沉着。通常瘤岛由两型细胞即嗜碱性粒细胞和影细胞构成。嗜碱性粒细胞有圆或长形，深嗜碱性胞核，胞质不多，致胞核彼此密集，其边界常不清楚，因而胞核似嵌于合浆团块内一样。嗜碱性粒细胞排列在瘤岛的一侧或周边。这些细胞在某些区域可骤变为影子细胞，后者细胞边界清楚，中央为不着色区，恰如胞核消失的影子。新发生的肿瘤内有很多嗜碱性粒细胞区，当损害增长时，嗜碱性粒细胞减少，在长期存在的肿瘤中残留少数或无嗜碱性粒细胞。大多数病例发生钙化，在影细胞内呈粉尘状嗜碱性物质，或呈紫红色无定形团块，后者亦可见于间质中。也可出现骨化，黑色素沉积和伴发巨细胞的异物反应。


Instruction: 组织细胞纤维瘤的诊断是什么？

Output: 组织细胞纤维瘤有典型的X线特征，有些学者认为不需经组织学检查，就能对大多数病例作出正确诊断。病变始于长骨的干骺端，靠近骺板，且总在一侧皮质上。膨胀、偏心性，随骨的生长发育病变可以逐渐向骨干移行，病灶内为界限清楚透亮阴影，呈分叶状、卵圆形，周边有一硬化缘。病变纵轴与长骨一致，病变小自1cm，最大可达15cm。病变发展有侵入髓腔、破坏整个干骺端导致整个皮质变薄，造成病理性骨折。病变可随骺板生长而扩大，骺闭合后病变有可能停止生长。多发组织细胞纤维瘤影像学也有典型特征性表现，可在同一骨内有多个病灶，也可不在同一骨。病灶之间不连续。单个病变与单发相似。多表现侵入髓腔，病变起始也在干骺端，进一步发展向骨干移行，病变常常对称性存在，这种情况在上肢更为常见，组织细胞纤维瘤导致骨折在下肢病变中更常见。


Instruction: 胞生痰核的鉴别诊断

Output: 痰湿阻结型小者无任何自觉症，较大者有胞睑重坠感，异物感，胞睑起硬结。舌苔薄白，脉缓。


Instruction: 胄癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检病理检查


Instruction: 气球状细胞痣的简介是？

Output: 气球状细胞痣(ballooncellnevus)由组织学特征命名，多发生于30岁以下青年，直径很少超过5mm。只有当气球状细胞占黑色素细胞的绝大部分甚至全部时，才称为气球状细胞痣。


Instruction: 胞生痰核的简介是？

Output: 本病是指胞睑内生核状硬结，逐渐长大，而又不红不痛的眼病，称为胞生痰核。由于睑内核状硬结主要因痰湿阻结胞睑脉络而起，故得此名。一般病程较长，且易复发。相当于西医学之霰粒肿。本病多因恣食炙，脾胃蕴热生痰，痰热互结，阻滞经络，致气血受阻，隐起于胞睑内而成。也有因胞睑内针眼未成脓而局限，或脓虽成而不溃破均可转为本病。


Instruction: 先证癌的发病部位是什么？

Output: 右半结肠


Instruction: 囊内乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 老年妇女


Instruction: 癌性结节的临床表现有些什么？

Output: 边缘不清；细小点状钙化；侧颈淋巴结异常肿大；形态不规整


Instruction: 癌细胞10点的多正常吗，外公今年66岁了，外公去年检查出得了癌症，但是最近一段时间又一直不舒服，请问；癌细胞10点的多正常吗

Output: 说癌细胞仔细检查稍微有点高，但也不能够说它高了就一定是患了癌症的，有些老年人化验它的指标就是比正常值稍微高一些的。而且如果患癌症，它会呈几何的增涨，有时会几十倍或上千倍的增涨的。血液的肿瘤标记物下降，有可能是肿瘤，但是不是百分百的，其他的疾病也有可能再次出现下降。


Instruction: 消化系统颗粒细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 大块活检；内镜下深挖


Instruction: 处理后的癌细胞的临床表现有些什么？

Output: 异染色质增加；线粒体肿胀；胞浆肿胀；核溶解；细胞核固缩、核碎裂、核溶解；质膜破裂；脂滴数量增加


Instruction: 微小癌组的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结


Instruction: 毕Ⅱ式癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；胃镜及组织活检


Instruction: 滋养细胞肿瘤的鉴别诊断

Output: 由于单纯化疗均能取得较好治疗效果，无需再加手术，故常无大体标本可供病检。在这种情况下，只有依据临床资料区分侵蚀性葡萄胎和绒癌。在早期或症状不典型者，应与先兆流产、双胎妊娠等鉴别。有时水肿性流产(枯萎卵)与部分性胎块难以鉴别。与完全性或部分性葡萄胎不同之处为水肿性流产中无肉眼可见的绒毛肿胀，池的形成也少见。葡萄胎与水肿性流产的区别是流产的肿胀绒毛通常包绕的是薄层滋养细胞，后者的滋养细胞增生，是规则的、有离心性和极性，这些不是葡萄胎的特征。滋养细胞的非典型性并不是水肿性流产的特点，若出现则提示是葡萄胎。根据北京协和医院资料总结，以下两点对鉴别诊断有一定帮助：1.前次妊娠性质 根据300余例手术切除标本病检，凡前次妊娠性质为流产(包括人工流产、宫外孕和稽留流产等)或足月产(包括早产)的，基本均可诊断为绒癌。如前次妊娠为葡萄胎，则可以是侵蚀性葡萄胎，也可以是绒癌，需依据葡萄胎排出时间再进行区分。2.葡萄胎排出时间 根据170例前次妊娠为葡萄胎且经手术标本病检者分析：凡葡萄胎排出后已经超过1年者69例中62例为绒癌。如葡萄胎排出时间在半年以内，则73例中72例病检为侵蚀性葡萄胎。至于葡萄胎在0.5～1年，则两者均有可能，进行区分还有困难。一般说来间隔时间愈长，绒癌可能愈大。但在统计治疗效果时，为严格起见，这些病例均列入侵蚀性葡萄胎中。根据上述总结在以后病例作进一步验证，证明这种区分是基本上可行的。部分性葡萄胎与伴有绒毛水样变性的流产的区别是一个棘手的问题。后者显示绒毛水肿并具有葡萄胎样妊娠的某些特征，如绒毛水样肿胀、血管消失。伴有葡萄胎胎儿组织或在葡萄胎块血管内出现胎儿红细胞，但这不足以将其分类为部分性葡萄胎，它可能是一个孪生的完全性葡萄胎，在水泡状胎块内胎儿发育，或可能是第3型(即完全性和部分性以外的)水泡状胎块。总之，这仍是一个需深入研究的问题之一。侵蚀性葡萄胎如发生在葡萄胎排出后不久妇检中也可摸到一侧或双侧黄素化囊肿，但不如葡萄胎病人中常见。黄素化囊肿发生扭转或破裂也可出现腹痛，需和其他腹内出血相鉴别。胎盘部位滋养细胞肿瘤须与稽留流产(宫腔刮出物有绒毛及胎囊)、绒癌(有典型的细胞滋养细胞、合体滋养细胞和大量的出血坏死)以及合体细胞子宫内膜炎(胎盘部位浅肌层有合体滋养细胞浸润，并混有不等量的炎性细胞)相鉴别。同时形态上也需和平滑肌肉瘤、内膜间质肉瘤和透明细胞癌相区分，当瘤细胞呈梭形，类似平滑肌细胞时易与平滑肌肉瘤相混淆，但本病核分裂象少，无退变的平滑肌束，其临床经过及预后与平滑肌肉瘤也不相同。绒癌通常具有细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞的双相反应，细胞核分裂象多，有广泛的出血坏死，破坏母体组织，而本病缺乏上述特点，肿瘤细胞只沿组织间隙浸润，对母体组织亦不产生破坏及溶解作用。本病与合体细胞子宫内膜炎相比，肌层浸润程度较后者为深，是胎盘着床部位对抗滋养细胞浸润的局部防御机制遭到破坏所致，故认为是夸大形式的合体细胞子宫内膜炎。有关胎盘部位滋养细胞肿瘤与绒癌也可从多方面予以鉴别。


Instruction: 姨腺癌，无

Output: 胰腺癌晚期不能治愈，任何治疗方法都是在减轻病人临床痛苦，使病人在有生之年少受罪多后一段时间，晚期胰腺癌患者手术、放化疗已不是适应者，况且放化疗对该病基本无效，临床上西医对不能手术、放化疗的患者只能进行消炎及维持生命治疗，在没有其他的治疗方法，胰腺癌属于消化道肿瘤，在治疗上应该采取中西医结合治疗，以中医保守治疗为主，西医支持性治疗为辅助，可配合服用人参皂苷RH2能有效地缓解患者临床痛苦，防止复发转移，提高患者机体免疫，使患者受罪少，生存时间长


Instruction: 含脂肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查


Instruction: 颗粒细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 低回声肿物；胞浆丰富；周边及后方回声增强；绝经后出血；边界不清,边缘不规则；左乳肿块；多尿；无包膜,边界不清,边缘不规则；月经紊乱；内部回声均匀；边缘不规则


Instruction: 小乳癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；活检


Instruction: 腺泡细胞癌的简介是？

Output: 腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma），50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名，Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移，目前大多认为是低度恶性肿瘤。


Instruction: 胰腺囊腺癌的诊断是什么？

Output: 1.化验检查：如果病人尿糖和血糖增高，葡萄糖耐量下降，有助于确立胰腺病变的价值。Strodel综合报道的62例胰腺囊腺癌病人中，伴有糖尿病者占11%。2.X线检查：在腹部平片上，可见囊壁钙化影，其形态为圆形或月牙状。Warshaw报道67例胰腺囊肿病人，其中7例有钙化影者均为胰腺囊腺癌，而胰腺假性囊肿、潴留性囊肿和囊腺瘤病人多无钙化灶。上消化道钡餐检查，一般无特异性诊断价值，但是，如果有十二指肠环扩大、胃或横结肠有移位者，可帮助推测肿块的部位和大小。静脉肾盂造影也无特异性诊断价值，通过左肾的推移方向和压迫程度，可以了解肿块的部位、大小和生长方向。3.B型超声检查：可以显示肿瘤的部位、大小及其与周围器官之间的关系，有助于明确胰腺肿块的囊、实性，囊腔的大小和多寡，囊内容物、囊壁及其间隔等的结构和形态的特征，为诊断与鉴别诊断提供重要依据。4.腹部CT：可以较清楚地显示腹部肿块的部位、大小与周围脏器之间的关系；CT可显示囊肿为孤立性或者是多房性的，后者常是胰腺囊腺瘤或囊腺癌的可靠征象；CT还能提示癌肿有无肝脏或腹腔淋巴结转移。如果存在转移性病灶，则支持胰腺囊腺癌的诊断。5.选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影：可以确定肿瘤的形态、大小和所在器官。由于胰腺囊腔癌具有较丰富的血液供应，可资与无血运的胰腺假性囊肿以及血运不丰富的胰腺癌相区别。胰腺囊腺肿瘤动脉造影的主要征象有：围绕病变区大血管的压迫、移位、扭曲、牵张和不规则。血供较丰富，瘤体区充血，表现为造影剂在毛细血管内淤积。某些血管包埋在肿瘤组织中，并受病变浸润性累及者，提示肿瘤为恶性可能。动-静脉分流。静脉回流受阻。病变区无血管或低血管化者，也不能完全排除囊腺肿瘤。Warshaw等对11例胰腺囊腔癌病人进行动脉造影检查，仅有2例具有丰富的血供，而10例囊腺瘤病人也只有4例属于血供丰富者；另外19例囊腺肿瘤的动脉造影均是少血供的。6.逆行胰胆管造影（ERCP）检查：在诊断困难时，应用ERCP检查有助于排除慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿和导管内癌，但是对囊腺癌与囊腺瘤的鉴别无很大帮助。约有70%的胰腺假性囊肿病人胰管与囊肿相通；胰腺癌可表现为胰腺导管狭窄或梗阻。Warshaw等报道有50%的胰腺囊腺癌病人的胰管造影图像正常，33%的病人其主胰管环绕肿瘤屈曲成弓状。粘液性胰管扩张（mucinous ductal ectasia）是一种新近才被认识到的癌前病变征象。当胰管上出现乳头状增生并产生大量粘液时，由于粘液充填了主胰管，可以诱发梗阻性胰腺炎。这种损害累及部分或全部胰腺，病变进一步加重即可发生互管扩张。在作逆行胰管插管造影时，在胰管开口处可以看到有粘液流出，而在逆行胰管造影片上能显示这些膨大扩张的胰管。7.经皮胰腺囊肿细针穿刺抽液检查：通过经皮胰腺囊肿细针穿刺，抽取囊内液体测定淀粉酶、癌胚抗原、CA19-9以及作细胞学检查，有助于鉴别囊肿的性质。穿刺时可借助放射学、B型超声和CT引导，也可以作术中直接穿刺抽液。胰腺假性囊肿和潴留性囊肿的囊液淀粉酶含量极高，而囊性肿瘤者淀粉酶多不升高。而胰腺粘液性囊肿（囊腺瘤或囊腺癌）的囊液癌胚抗原值明显高于假性囊肿和浆液性囊肿者。Ferrer报告1例胰腺囊腺癌，剖腹手术时血浆癌胚抗原为200g/ml，肿瘤切除后癌胚抗原降到正常，囊液中癌胚抗原比正常血浆水平高10万倍。由于癌胚抗原来源于能分泌粘液的柱状上皮，无论囊腺瘤还是囊腺癌，都能产生大量的癌胚抗原，故对于鉴别良、恶性无甚帮助。最近，Rubin报道测定囊肿内容物的CA15-3蛋白表达可以鉴别良、恶性胰腺粘液性囊性肿瘤。CA15-3是一种400KDa以上的粘蛋白，存在于乳脂肪球膜和包括胰腺在内的多处腺癌内。作者经皮穿刺抽得胰腺囊肿的囊内液，应用单克隆抗体115-D8和DF-3放免分析法测定CA15-3的浓度。正常值为0～30IU/ml；6例胰腺囊腺癌的囊液CA15-3值为40～392IU/ml；3例粘液性囊腺瘤的平均值为4.7IU/ml（0～14IU/ml），5例浆液性囊腺瘤的平均值为9.2IU/ml（0～32IU/ml），6例假性囊肿的平均值为15.3IU/ml（0～66IU/ml）。后面3组胰腺良性囊性病变的CA15-3平均值为10.6IU/ml，明确低于胰腺囊腔癌的CA15-3平均值。测定囊液CA15-3鉴别胰腺的良恶性囊性病变的敏感性为100%，特异性也达100%（P＜0.01）。


Instruction: 移行细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理组织学检查；活检


Instruction: 颗粒细胞瘤的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；声像图；超声；核磁共振；三维多普勒能量成像；三维超声；肿瘤内部结构超声；内镜超声检查；头颅MRI；超声随访；TUI声像图


Instruction: 癌细胞的临床表现有些什么？

Output: 癌细胞分化较好；核仁不明显；胞膜较厚；核膜较厚；脂滴数量增加；收缩；核染色质粗；胞质拉长；凋亡细胞形态学改变；核溶解；质膜破裂；呈大圆形或多边形；密而短；胞浆肿胀；细胞稀疏；核深染；透明的核周空晕明显；异染色质增加；线粒体肿胀；细胞核固缩、核碎裂、核溶解；核分裂象；非典型增生结节；核仁较为清晰；细胞皱缩；界限清楚


Instruction: 瘤体坚硬的诊断是什么？

Output: 1、甲状腺良性肿瘤除功能自主性甲状腺瘤以外多数见甲状腺孤立性结节，少数为多发性结节。病程缓慢，临床上可以无任何自觉症状，多数在数月到数年甚至更长时间，因稍有不适或肿块达到1cm以上甚至更大而发现或无任何症状在常规体检时做B超而被发现颈部肿块。多数为单发，圆形或椭圆形，表面光滑，边界清楚，质地坚实，与周围组织无粘连，无压痛，可随吞咽上下移动。肿瘤一般在数厘米，巨大者少见。巨大瘤体可产生邻近器官受压现象，但不侵犯这些器官，如压迫气管，使器官移位。有少数因瘤内出血瘤体会突然增大伴局部胀痛。2、功能自主性甲状腺腺瘤多见于女性，患者往往有长期甲状腺结节的病史，早期多无症状或仅有轻度的心慌、消瘦、乏力，随病情的发展，患者表现有不同程度的甲状腺中毒症状，多数患者表现有甲状腺功能亢进症状，个别可以发生甲亢危象。3、部分甲状腺腺瘤可发生癌变，癌变率为10-20%。具有下列情况者，应当考虑癌变的可能性：<1>肿瘤近期迅速增大;<2>瘤体活动受限或固定;<3>出现声音嘶哑，呼吸困难等压迫症状;<4>肿瘤硬实，表面粗糙不平;<5>出现颈部淋巴结肿大。


Instruction: 囊实性肿物的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 髓样癌变的诊断是什么？

Output: 临床特征。肿瘤界限清楚，触之柔软，乳腺X线示边界清楚的肿块阴影，易与良性病变相混淆。肉眼检查MC(髓样癌)肿瘤呈圆形，边界清楚，质地软。外表呈肉样褐色或灰色，常见局灶坏死和出血，肿瘤平均直径达2.0~2.9cm不等。


Instruction: 大汗腺癌的诊断是什么？

Output: 组织病理学：组织象呈分化好、中等度或分化差的腺癌。分化好的大汗腺癌中核不典型性和侵袭性的程度有限，有充分发育的腺腔，腔呈囊性和分枝，瘤细胞胞浆呈强酸性，至少在某些部位有大汗腺典型的断头分泌证据。此外瘤细胞胞浆内含PAS阳性，耐淀粉酶颗粒，无肌上皮细胞。中等度或分化差的大汗腺癌，难以识别其大汗腺来源。组织化学和免疫组织化学有助大汗腺来源肿瘤的判断。40%～50%大汗腺癌，用普鲁氏蓝染色呈阳性反应。巨大囊性病液体蛋白15(GCDFP-15)呈强阳性反应。


Instruction: 粟粒样丘疹的诊断是什么？

Output: 粟丘疹损害呈乳白色或黄色，针头至米粒大的坚实丘疹，顶尖圆，上覆以极薄表皮。继发性损害多分布于原有皮损周围，可持续数年，自然脱落，无疤痕形成。个别损害可有钙盐沉积，硬如软骨、损害增大时呈暗黄色。多见于面部，尤其是眼睑、颊及额部。成年人也可发生于生殖器，婴儿通常限于眼睑及颞部。粉刺的症状包括粟粒疹，黑头和丘疹。这些可能出现在脸部，脖子，肩部，后背或胸腔。丘疹体积很大，很深，被称为脓囊损害。如果他们受到感染，就会产生疼痛。他们同样也会使皮肤留下疤痕。


Instruction: 恶性颗粒细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；(会阴部；项部；盆腔；胸壁；皮下；会阴部；乳腺


Instruction: 毛根鞘癌的诊断是什么？

Output: 组织病理：呈分叶状以毛囊为中心的肿瘤，非典型性上皮取代一个或多个毛囊上皮鞘。肿瘤细胞呈毛鞘性角化，表现为PAS阳性不耐淀粉酶的透明胞浆。肿瘤分叶，周围细胞呈栅状排列，向下侵入真皮，在受累毛囊间插有正常表皮。肿瘤细胞呈非典型性，核分裂明显。


Instruction: 请描述绒毛膜癌的病理

Output: 主要特征是与胎盘合胞体滋养层和中，没有产生正常的胚胎绒毛结构。因为绒毛膜癌包括合胞体滋养层，疾病也引起人类绒毛膜促性腺激素血压水平提高。胎盘合胞体滋养层细胞是具有嗜酸性细胞质的大型多核细胞。异变细胞包围细胞滋养层，使得大量出现未成熟细胞滋养细胞和合体滋养细胞。单核细胞出现细胞核浓染、无色或淡色细胞质，经伴有出现大量出血。


Instruction: 癌细胞DNA的临床表现有些什么？

Output: 呈2倍体


Instruction: 多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结


Instruction: 腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 前列腺穿刺活检；活检；术前内镜下活检；穿刺活检；病理活检；肠镜活检；胸膜活检；病理组织学检查；病理检查；阴道镜活检；钳夹活检；术前活检；术前胃镜活检；肺活检；病理切片；胃镜活检


Instruction: 核分裂象增多的诊断是什么？

Output: 核分裂以典型、核呈丝状分裂状态的正常及病理性核分裂象为准计数;异型性指细胞核特点，表现为核大、大小不一、浓染、染色质粗、核膜厚、核形状不规、核仁大、清楚等。以石蜡切片观察核分裂象的数目作为诊断的主要依据每个高倍镜视野下核分裂象多于2个则为恶性;每10个高倍镜视野下核分裂象超过5个为肉瘤;每25个高倍镜视野下核分裂象为1～5个为低度恶性，多于5个为肉瘤;镜下有不典型核分裂象，核的多形性和染色深是肉瘤的基本特征;每25个高倍镜视野下核分裂象数4个，圆形核超过20%为肉瘤。


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的原因是什么？

Output: 草酸盐晶体在其他组织内的沉积导致出现。


Instruction: 绒毛膜癌的组织学检查有些什么？

Output: 尸检；显微切割技术


Instruction: 非移行细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检


Instruction: 疣状癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 卵巢癌诊断是什么？

Output: (一)早期诊断 由于卵巢恶性肿瘤早期无典型症状及体征故详细询问病史及认真地体检和妇科检查仍极为重要临床如遇可疑情况都应借助于现代影像学检查和广义的肿瘤标记物检查及早作出诊断所谓可疑情况可能是较久的卵巢功能障碍长期不明原因的消化道或泌尿道症状幼女卵巢增大或绝经后触及卵巢以及原疑为卵巢瘤的迅速增大固定变硬等等(二)定位诊断 早期即能触及附件包块者结合影像检查定位诊断并不困难但一些病例原发肿瘤小时即有卵巢外转移而形成盆腔内散在小结节此时宜选择一些特殊检查方法辅助诊断(定性)不应单纯依靠随诊而因循坐误(三)定性诊断 虽诊断技术日新月异但阴道后穹窿吸液涂片检查子宫直肠陷凹穿刺液检查及腹水细胞学检查仍是简便易行快速的基本检查对可疑病例腹腔镜检查及组织学检查可以立即明确诊断影像学检查特别是阴道超声扫描可对早期卵巢恶性肿瘤的边界(波及范围)及内部结构(性质)作出有助于定性的诊断内分泌检查有助于卵巢性腺间质瘤和部分伴有异位内分泌综合征卵巢癌的诊断血清肿瘤标记物的检测如CA125CEASONASGA等对卵巢恶性肿瘤的敏感性高而其特异性较差所以不能凭单一免疫学检测判断其类型但多种肿瘤标记物联合检测如同时检测CA125CEA铁蛋白及组织多肽抗原(TPA)可提高定性诊断的可靠性


Instruction: 早期癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；胃黏膜活检；活检


Instruction: 浸润性癌的组织学检查有些什么？

Output: 全瘤切除活检；穿刺活检；乳腺粗针穿刺活检；粗针穿刺


Instruction: 瘤细胞的临床表现有些什么？

Output: 呈多角形；胞浆丰富；浆细胞样；核仁不明显；染色质粗颗粒状；圆形或多角形；体积较大；部分区域呈片状分布；假乳头结构；核泡状、偏位,核仁突出；腺泡样；核椭圆空泡状；细胞质较多；上皮样；胞质透亮；周围基质水肿明显；核分裂像多；边界清楚；假腺样；特征性假乳头结构；弥漫巢状；核圆或椭圆；灶性阳性；血管呈丛状分布；微饮泡；CD34阳性、10例CD31阳性；略呈结节状分布；嗜酸性；卵圆形；多角核；Kappa轻链限制性表达；核仁突出；呈圆形或多边形；细胞核深染；短梭形；核仁明显；透明小体；围血管现象；核大；SMA(100%)阳性反应；细胞均无异型；螺旋小血管；脉管样形态；细胞角蛋白；胞质丰富嗜酸性；瘤细胞散在分布；间质黏液变性；横纹肌样


Instruction: 肾细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片；穿刺活检；肾组织活检；病理检查；免疫组化检查；穿刺病检


Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的鉴别诊断

Output: 1.糖皮质激素沉积引起的医源性关节炎 糖皮质激素沉积引起的医源性关节炎,即使是对激素局部治疗十分敏感的骨关节炎的患者，现在发现在激素注入后的短时间内关节液中也会发生炎性细胞的数目增高和吞噬功能增强的现象。这种激素沉积所致的炎症很容易与局部操作所导致的感染炎症区分开来，前者常发生在注射后的8h以内，而后者则需要1天或更长的时间才能出现明显的症状。糖皮质激素沉积导致的关节炎症所持续的时间也较短，其症状可随着激素颗粒的溶解而逐渐缓解，而溶解所释放出的激素本身也可抑制炎症的进一步发展。2.脂质晶体关节炎 临床上常以单关节炎起病。膝关节为最常受累的关节，其次为腕关节，多关节炎的病例偶有报道。本病的确诊需要在偏振光显微镜下进行关节液的检查，关节液的白细胞计数在(10～40)×109/L，以中性粒细胞为主。典型的脂质液晶微球直径约2～20μm，由于双折射现象可在微球中发现1个等臂十字状的阴影，如果视野中仅有少量的微球存在，通常并无多大临床意义，但若在细胞内外都发现有大量的液晶微球，则可结合临床症状给出进一步诊断。3.蛋白质晶体 Langlands等在1980年详细报道了1例IgG冷沉淀副蛋白疾病的患者，由于关节内沉积有大量的副蛋白而继发慢性侵蚀性多关节炎，此例患者的滑液中白细胞数为30×109/L，其中90%为中性粒细胞，在沉积的蛋白质晶体周围有慢性炎症反应。以后又有其他的报道证实了这一情况，并发现冷沉淀球蛋白和单克隆免疫球蛋白不只沉积于关节内，在机体的其他部分也有沉积。当这些蛋白在血管内结晶时就可导致血管的栓塞。4.异物反应 许多因外伤，特别是穿刺伤而进入关节的异物都可导致该关节的急慢性炎症，这些异物进入关节后常被滑液组织包裹起来并沉积在关节腔壁上，一般用抽取关节液的方法很难将其去除，甚至关节液的常规检查都是阴性的，必要时只能应用关节镜或关节手术以明确诊断和进一步治疗。由于在影像学上许多异物都对X线基本透明，在术前行关节的磁共振检查可能对手术有一定帮助。在显微镜下，关节内异物及其导致的炎症反应形式多样，各有不同。一些植物的枝刺可以引起剧烈的炎症反应，在局部聚集大量的白细胞和纤维素，这些聚集灶在偏振光下显得特别的突出。而玻璃纤维颗粒和海胆皮刺上的碳酸钙晶体都具有双折射性质。草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道


Instruction: CD4+T细胞减少的病因是什么？

Output: 长期苯作业


Instruction: 全血细胞减少的临床表现有些什么？

Output: 皮肤黏膜出血；血小板减低


Instruction: 全血细胞减少的发病年龄是多少？

Output: 10～30岁


Instruction: 艾滋病外周血象低下的推荐药有些什么？

Output: 精元康胶囊


Instruction: AIDS相关型卡波西肉瘤的多发群体是什么？

Output: 中青年男性


Instruction: 外周血的发病部位是什么？

Output: 羊水；外周血；尿液；脑脊液；腹水、羊水；唾液


Instruction: 全血细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 骨髓增生能力活跃或减低


Instruction: 全血细胞减少症的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活组织检查；骨髓涂片及活检；骨髓涂片结合活检；骨髓涂片联合骨髓活检；骨髓活检塑料包埋技术；骨髓活检；骨髓细胞学检查；骨髓涂片及骨髓活检


Instruction: 高纯度人外周血的发病部位是什么？

Output: NK细胞


Instruction: 获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 全血细胞减少的辅助检查有些什么？

Output: 五分类血细胞分析仪


Instruction: 血浆HIV的多发群体是什么？

Output: 中国籍患者


Instruction: 感染性疾病所致贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群


Instruction: 急性粒细胞缺乏的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 白血病的特征三系细胞减少是哪三系细胞，无

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡


Instruction: 全血细胞减少见于哪些疾病

Output: 现实生活中应该很少有人知道全血细胞减少是什么病，其实这是一种有关血液的疾病，从名字上来理解就是全身的血细胞在不断的减少，这样看来这种病其实还是很严重的，对身体肯定会有很大的影响，不过不论是什么病都要积极的配合治疗，只有这样才能够好得更快。全血细胞减少症又名再生障碍性贫血(再障)，是骨髓造血功能衰竭所导致的一种全血减少综合征。分先天性和获得性两大类，以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见，其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型，前者系原因不明者，约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型，分为急性和慢性两型;国外按严重度划分出严重型再障。1、急性再障急性再障的特点为起病急、进展迅速、病程短，发病初期贫血常不明显，但随着病程进展，贫血进行性加重，多有明显乏力、头晕、心悸等症状，虽经大量输血贫血也难以改善。出血和感染常为起病时的主要症状，几乎每例均有出血，出血部位广泛，除皮肤、黏膜(口腔、鼻腔、齿龈、球结膜)等体表出血外，常有深部脏器出血，如便血、尿血、阴道出血、眼底出血及颅内出血，后者常危及患者生命。半数以上病例起病时即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮肤疖肿、肠道感染、尿路感染较常见。严重者可发生败血症。致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌多见。感染往往加重出血，常导致患者死亡。2、慢性再障慢性再障的特点为起病缓、病程进展较慢、病程较长。贫血为首起和主要表现，输血可改善乏力、头晕、心悸等贫血症状。出血一般较轻，多为皮肤、黏膜等体表出血，深部出血甚少见。病程中可有轻度感染、发热，以呼吸道感染多见，较易得到控制;如感染重并持续高热，往往导致骨髓衰竭加重而转变为重型再障。总之，不管是什么样的病症，如果发现苗头，就应该及时去医院进行就诊，排除疾病的可能性，再者大家通过以上的介绍也一定对全血细胞减少方面的疾病有所了解了。


Instruction: 抗-HIV的多发群体是什么？

Output: 20～40岁的男性


Instruction: 妊娠合并获得性免疫缺陷综合征的多发群体是？

Output: 妊娠期女性


Instruction: 免疫性血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童及育龄期妇女


Instruction: 成人T细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: NK细胞减少的临床表现有些什么？

Output: NK细胞减少


Instruction: 艾滋病神经系统损害的多发群体是？

Output: 无特定的人群


Instruction: 肝硬化血细胞减少的病因是什么？

Output: 造血功能受损


Instruction: 全血细胞减少类疾病的筛查有些什么？

Output: Bayes判别分析


Instruction: 老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的多发群体是？

Output: 老年人


Instruction: 小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的多发群体是？

Output: 儿童


Instruction: 非AIDS的并发症是什么？

Output: 癌症；实体器官移植；恶性血液病


Instruction: 目的获得性免疫缺陷综合征的多发群体是什么？

Output: 青壮年


Instruction: 粒细胞减少的诊断是什么？

Output: 中性粒细胞减少症是血循环池中性多形核细胞(PMN)绝对值<1.5×109 /L(儿童期)，或<1.0×109 /L(婴儿期)时所出现的一组综合征。一般当pmN<1×109 /L时机体易感性增高;PMN<0.5×109 /L易患严重感染性疾病，称粒细胞缺乏症;PMN<0.1×109 /L则可导致致死性感染。按其原因，可分为原发性和获得性两类，前者多与先天遗传因素有关;后者多为药物、理化因素及感染所诱发，小儿所见病例多属此类。


Instruction: 红细胞系减少的临床表现有些什么？

Output: 心悸；营养不良；乏力；头昏；恶心症状；食欲减退


Instruction: 外周血的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查


Instruction: 药物相关性全血细胞减少的推荐药有些什么？

Output: 益血生胶囊


Instruction: 人免疫缺陷病毒的多发群体是什么？

Output: 血友病患者


Instruction: 药物相关性全血细胞减少症的推荐药有些什么？

Output: 益血生


Instruction: 成人AIDS的临床表现有些什么？

Output: MSP水平


Instruction: 外周血的推荐药有些什么？

Output: 淋巴细胞分离液


Instruction: 请描述原发性CD4+淋巴细胞减少症的病理生理学

Output: CD4+ T?细胞的丢失似乎是通过细胞凋亡完成的。 T?细胞的加速死亡可能是由交联 T?细胞受体驱动的。


Instruction: 人外周血淋巴细胞的推荐药有些什么？

Output: 甲氰咪胍


Instruction: HAART的AIDS的临床表现有些什么？

Output: 外周脂肪萎缩


Instruction: 淋巴瘤细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少会转化成什么？

Output: 贫血


Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的诊断是什么？

Output: 一、血象:白细胞计数多在2-4×109/L，中性粒细胞绝对值减低。血红蛋白和血小板正常。二、骨髓象:一般正常，典型患者呈粒系增生不良或成熟障碍。三、粒细胞边缘池的检查。四、粒细胞储备的检查。五、白细胞凝集试验和血溶菌霉及溶菌酶指数是检测是否有粒细胞破坏过多的方法，但有假阳性出现。


Instruction: CD4＋T淋巴细胞浸润的病因是什么？

Output: 高碘和低碘


Instruction: AIDS合并播散性PSM的临床表现有些什么？

Output: 肝脾肿大；腹腔淋巴结肿大；肝脾实质病变


Instruction: 原发性CD4+淋巴细胞减少症该如何诊断

Output: 用于诊断 ICL 的强制性标准包括:CD4+ 细胞计数的一次性降低通常与近期感染有关, 并且可以自行恢复。低 CD4 细胞计数的其他解释包括患有血癌 , 接受化疗, 使用免疫抑制剂或其他抑制或杀死 T?细胞的药物, 感染, 以及血液制品问题。要诊断 ICL, 上述所有条件都必须被满足。 另外, 即使这些条件都被满足, 但如果患者伴有其他明显症状, 如贫血或血小板减少, 那幺还必须考虑其他诊断。


Instruction: 外周T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 亚洲地区


Instruction: 老年人HIV/AIDS的就诊科室是什么？

Output: VCT门诊


Instruction: 移植物抗宿主病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Instruction: 红细胞CD58的发病部位是什么？

Output: 关元；神阙


Instruction: 粒细胞减少症的发病年龄是多少？

Output: ＜1岁


Instruction: 重型高胆红素血痘会转化成什么？

Output: 胆红素脑病


Instruction: 高胆红索血症的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干


Instruction: 总胆红素会导致什么样的结果？

Output: 眼底动脉硬化


Instruction: 淤胆会转化成什么？

Output: 肝细胞变性


Instruction: 胆红素脑病的发病部位是什么？

Output: 脑组织；C组


Instruction: 高胆红素血症的病因是什么？

Output: 高龄初产；波生坦；强氧化剂化学物质；胃动素分泌异常；早发母乳性黄疸；溶血、感染；G-6-PD缺乏；胎龄；HBV母婴垂直传播；围生因素；溶血因素；胃肠功能发育不成熟；肝内胆汁淤积；存在母子血型不合溶血；出生后体重下降多；G6PD缺陷并ABO溶血；腹腔内出血或血肿；缺氧；脐带因素；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷；中药；间接胆红素增高；感染因素；围产期相关因素；剖宫产；A388G突变；G6PD缺乏；Gly71Arg基因多态性；急性排斥反应；窒息；感染及围产因素；窒息并HIE；感染并发症；血管并发症；G71R突变；羊水污染；妊娠期高血压；胆道并发症；妊高症；脐带绕颈；新生儿溶血；不明原因；围产期因素；感染性因素；缺血/再灌注损伤；母乳喂养；药物性肝损害；围产因素、母乳因素；其他溶血病；自身性疾病；围生期因素；UGT1A1和OATP2基因突变；母乳因素；围产因素；新生儿感染；ABO溶血；轻度至中度排斥反应；母亲因素；入量不足；败血症；血清胆红素浓度增高；ABO溶血病；肝流出道梗阻；新生儿溶血病；腊梅花；胎膜早破；蓝光照射；两种基因突变；消化道激素分泌异常；不明原因黄疸；红细胞增多；母子ABO血型不合；感染；围产期凶素占37.4%,感染；母乳性黄疸；供肝缺血-再灌注损伤；宫内窘迫；围生因素(是否有胎膜早破；急性排斥；羊水粪染；脐带绕颈现象；胆红素排泄功能障碍；产前使用催产素；母乳缺乏；基因突变；镇静剂；胎盘胎膜因素；蓝光治疗；早产；pH值越低；感染性疾病；原发性供肝无功能；肝动脉血栓形成；不明原因溶血；母乳性黄疽；供肝再灌注损伤；溶血性黄疸；OATP2 A388G突变；血型不合溶血病；G6PD缺陷；母子血型不合溶血；头颅血肿；胆绿素还原酶；局灶性肝坏死


Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的病理改变是什么?

Output: 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。


Instruction: 高胆红素血症是什么？，无

Output: 有很多的原因引起的症状建议及时的结合患者的症状治疗原发病这样的症状就可以 恢复的不用担心的，同时要均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物，补充多种维生素增强抵抗力早康复。


Instruction: 高胆红素会导致什么样的结果？

Output: 神经细胞早期凋亡


Instruction: 胆红素闹病的辅助治疗有些什么？

Output: 贴附式头部亚低温


Instruction: 胆固醇代谢产物是什么，无

Output: 人体内70%-80%的胆固醇在肝中转化成胆汁酸，这是胆固醇的主要代谢途径，也可以在一系列条件下转化成维生素d,还可以转化成类固醇激素


Instruction: 血胆红素高的原因，无

Output: 血胆红素高的原因：患者肝胆性疾病，或是肝外有结石、肿瘤等，肝脏代谢失常，胆管受到一定的压迫，发生堵塞，胆汁排泄受阻，就容易出现肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸。


Instruction: 高胆红素血症的多发群体是什么？

Output: 晚期早产儿；新生儿；AGA儿；足月新生儿


Instruction: 胆红素升高的诊断是什么？

Output: 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等; 　　可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程。当总胆红素>17.1mol/L，但<34.2mol/L时为隐性黄疸或亚临床或亚临床黄疸;3.42~171mol/L为轻度黄疸，171~342mol/L为中度黄疸，>342mol/L为重度黄疸。　　也可根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常<85.5mol/L，肝细胞黄疸为17.1~171mol/L，不完全性梗阻黄疸为171~265mol/L，完全性梗阻性黄疸通常>342mol/L。　　同时，可根据总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高程度判断黄疸类型：若总胆红素增高伴间接胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴直接胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。


Instruction: 总胆红素和间接胆红素偏高的原因

Output: 总胆红素是直接胆红素和间接胆红素的总和，间接胆红素是指不与葡糖醛酸结合的胆红素。间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。直接胆红素溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。胆红素偏高的原因有多种，除了疾病，休息不好、熬夜、饮酒、饮食不当，也可以引起胆红素偏高，间接胆红素偏高是属于生理性的，也可以见于胆囊炎，胆道梗阻。总胆红素跟间接胆红素偏高，一般是提示我们的肝与胆功能的异常情况，才会出现偏高。也会出现生理性的增高，比如说新生儿出现新生儿黄疸，一般是新生儿出现后两三天出现，四到六天高峰，七到十天消退。病理性增高，间接性胆红素增高，比如说提示急性的黄疸性肝炎、急性的肝坏死、慢性的活动性肝炎、肝硬化，还有溶血性贫血以及肝细胞性黄疸，还有一些脾功能亢进，恶性肿瘤。那总胆红素升高也是一样，就是出现了肝、胆的一些疾病。总胆红素和间接胆红素偏高是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，治疗；保肝降黄，饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果，不要吃过多甜食，禁酒食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣，饭后宜卧床休息1-2小时。胆红素增高分为生理性的和病理性的，胆红素轻微升高，在正常参考范围的2倍以内，无症状，无溶血，通常都认为是生理性的。生理性的需要考虑相关影响因素：检查肝功能前要禁食，因为饮食有可能引起胆红素和转氨酶的增高；另外，药物、酒精、劳累都可能引起胆红素的增高，去除诱发因素就会正常。病理性的如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高，所以需要加以区别重视。


Instruction: 高胆红素的辅助治疗有些什么？

Output: 供氧；保持通便；蓝光照照射；光疗


Instruction: 早期高胆红素血症的病因是什么？

Output: 感染并发症；急性排斥