Question: 主要表现为生殖器充血，以阴道润滑为首要特征是____

A. 性欲期

B. 性兴奋期

C. 性持续期

D. 性高潮期

Instruction: 生殖器溃疡的发病部位是什么？

Output: 冠状沟；大阴唇

Instruction: 生殖器疣的临床表现有些什么？

Output: 灼痛；性交痛；瘙痒；白带增多；HPV DNA阳性

Instruction: 外阴溃疡生殖器症状

Output: 白塞病又称白塞综合征，口眼生殖器综合征，所以不仅会出现口和眼部的溃疡还会出现生殖器的溃疡。与地域有很大的关系，如日本是白塞病的高发地区，现在原因还不明确。可能与遗传有关，因为地中海地区有部分的家族史，染色体呈显性遗传模式。本病多见于中青年，多为男性，白塞病的临床特征很明显，就是涉及的器官有口，眼，生殖器，皮肤等的溃疡，还有的患者可以累及其他脏器。1、我国也是白塞病高发的地区，所以临床上也比较常见到这样的患者。口，眼，生殖器，其中口腔溃疡的发生率是最高的，多为首发症状，往往患者不重视，溃疡为单发或者是多发，溃疡境界清楚，自觉疼痛。2、白塞病的溃疡是有自愈性的，大多在1-2周后会自行愈合，多数都不会留下疤痕，但是容易反复发作，每年至少要发作个3次以上。生殖器溃疡的发生率也是挺高的，多发生在外阴，肛门周围，会阴部等。3、生殖器溃疡跟口腔溃疡相比较而言，口腔溃疡比较浅而且比较小一些，数目比较多。但是生殖器溃疡，溃疡比较深而且大，数目比较少，反复发作的次数也会少于口腔溃疡的次数。其次生殖器溃疡的疼痛比较剧烈，伤口愈合也比较慢。不仅口腔，眼睛，生殖器会发生溃疡。白塞病还会引起皮肤的溃疡。皮肤溃疡的皮损的类型很多，有结节性红斑样的，还有毛囊炎样，反复出现。治疗的关键在于建立信心，适应自然，接受现实，正确对待现实生活中的挫折和疾病，发挥个人优势，克服人格弱点，振兴精神，适当寻求解放方法，寻求社会心理支持，维护法律生活和充足的睡眠。参加一些体育锻炼，娱乐休闲。

Instruction: 有性行为者生殖道感染的临床表现有些什么？

Output: 外阴瘙痒；白带异常

Instruction: 生殖器疱疹的临床表现有些什么？

Output: 氧化水平升高；氧化应激状态；细胞免疫功能异常；氧化应激状态失衡；水疱；TNF-α水平明显降低；排尿困难；溃疡；男性尿道分泌物；氧化应激失衡；免疫功能低下；局部疼痛；HRQOL 较差；皮损；抑郁心理；瘙痒；抗氧化能力下降；糜烂

Instruction: 内源性生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 城镇户口的流动育龄妇女

Instruction: 生殖器念珠菌病的简介是？

Output: 生殖器念珠菌病主要是由白色念珠菌(candidaalbicans)感染所引起的一种常见的黏膜念珠菌病，可累及男女两性，男性中表现为念珠菌性包皮龟头炎，好发于包皮过长者。而女性中表现为外阴阴道念珠菌病好发于育龄妇女，以外阴瘙痒和阴道分泌物增多为主要表现。

Instruction: 阴疮的简介是？

Output: 妇人阴产生疮，甚则溃疡，脓水淋漓，局部肿痛者，称为“阴疮”，又称“阴蚀”。本病相当于西医学的非特异性外阴溃疡、前庭大腺炎脓肿破溃、外阴肿瘤继发感染等疾病。

Instruction: 性唤起的临床表现有些什么？

Output: 女性阴道充血；男性阴茎勃起

Instruction: 生殖道 UU会导致什么样的结果？

Output: 早孕妇女自然流产

Instruction: 男性，生殖器痒，还有点潮湿

Output: 根据你说的症状主要是肝经湿热下注引起的表现，治疗应该清肝清热利湿，可以服用龙胆泻肝丸。

Instruction: 生殖器带状疱疹症状表现

Output: 身体出现生殖器疱疹是病毒感染导致的疾病，可以使用抗病毒药物治疗，外用软膏治疗，也可以到医院皮肤科就诊检查治疗。平时要注意皮肤卫生，不要吃辛辣的食物，不要吃热性食物，暂停性生活，不要和其他人进行密切接触，防止出现传染。生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的性传播疾病，主要是HSV-2型，少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作，对病人的健康和心理影响较大；还可通过胎盘及产道感染新生儿，导致新生儿先天性感染。因此该病也是较为严重的公共卫生问题之一，应对其有效的防治引起重视。人是单纯疱疹病毒的惟一自然宿主。发作期、恢复期患者，以及无明显症状的感染病毒者为该病的传染源。主要通过病损处的水疱疱液、局部渗出液、病损皮肤黏膜表面等存在的病毒进行传播。该病主要通过性行为传染，通过被污染物品的间接传染较少。此外，患生殖器疱疹的母亲，在分娩过程中，经过产道可将病毒直接传染给新生儿，或怀孕过程中患病，病毒可通过胎盘传给胎儿。感染者主要通过性接触而传染给其性伴侣。男性同性性行为者传染的危险性也很大。有时在口唇及其周围患有疱疹的人，可通过口－生殖器性交，使对方感染生殖器疱疹。因此，不同方式的异性或同性性行为，都可以传播生殖器疱疹。由于有感染性的病毒能在潮湿的环境中存活数小时，因而也有可能在少数情况下通过污染物而间接传播。生殖器带状疱疹的症状一般表现在疱疹体逐渐增大，有的成为大的菜花状，基底有蒂;有的彼此融合，成为大块状，淡灰色，表面呈乳头瘤状，可以有糜烂、溃疡、有分泌物，因继发感染可致恶臭。在日常护理需要注意不吃辛辣食物，不吃煎炸食物，多吃新鲜水果，多运动，避免不洁性生活，注意生殖器干燥清洁，饮食规律，劳逸结合，作息规律。

Instruction: 生殖道的感染的发病部位是什么？

Output: 生殖道

Instruction: 生殖道感染的多发地区是哪里？

Output: 上海；中部地区；经济欠发达地区的农村；农村；西藏山南和那曲地区；鄂南；陇东地区

Instruction: 生殖器尖锐湿疹有什么症状

Output: 在我们生活中有非常多具有传染性的疾病，这种疾病的危害非常大，而且传播广泛，人们要提高对这类疾病的重视。而传染性疾病中，又以性传播疾病的危害最为显著，尖锐湿疹就是代表性比较强的性传播疾病。如果患有尖锐湿疹，患者一定要及时进行辨别，那么生殖器尖锐湿疹有什么症状呢？下面带大家了解一下。尖锐湿疹刚出现的时候，表现为淡红色的丘疹，数量比较小但是分布比较集中。触摸的时候感觉丘疹的表面凹凸不平，但是非常的湿润柔软。随着尖锐湿疹患者病情的加重，皮损的数量出现明显增多，而且皮损相互融合形成菜花样乳头样突起，颜色也会变为鲜红以及灰色等。不论男女都有可能患上尖锐湿疹，而女性受到传染的几率要高于男性。尖锐湿疹的皮损大多在患者的生殖器以及肛周等部位，男性的直肠内、阴囊以及尿道口也好发尖锐湿疹，女性的阴蒂、宫颈部位也可以观察到皮损。部分患者的口腔、乳房、腋窝等部位，也出现过尖锐湿疹。女性尖锐湿疣局部症状通常发生在女性阴道内、尿道内、宫颈、肛周、小阴唇、会阴、阴道口等部位。表现为大小形态不宜的增生物，形态通常由最初的淡红色丘疹逐渐发展为大小形态不一的乳头状、菜花状或鸡冠状增生物。由于体制和个体差异的影响，不同女性尖锐湿疣初期或者发展的症状通常有不同的特点。除私处的增生外，通常阴道先后出现白色、污秽色或者是红色的分泌物。据病情发展其颜色通常随之变化。另外，渗液、糜烂、皮损、瘙痒、外伤摩擦后出血、疼痛等症状也是女性尖锐湿疣经常有的表现。从上面我们知道了生殖器尖锐湿疹的症状，女性尖锐湿疣的症状通常出现在尖锐湿疣潜伏期后，所以出现私处异常，同时有不洁性史或者丈夫有不良性行为都要特别注意，及时治疗对确保治疗效果，降低减少复发的机率具有重要的意义。患者在治愈疾病之前，千万不要发生性行为。

Instruction: 原发性生殖器疱疹是什么

Output: 生殖器疱疹是很常见的一种性病，该疾病给患者的工作和生活带来了很大的不便，而且有很多的患者在治愈之后由于没有做好护理工作，从而导致了生殖器疱疹再次复发，为了防止生殖器疱疹复发，生殖性疱疹和生活中的一些不良的行为是有密切的关联的，那么原发性生殖器疱疹是什么呢？原发性生殖器疱疹是一种，发作非常快的疱疹。生殖器疱疹的潜伏期是一般为三天到两周左右，而第一次发作的时候，属于原发性生殖器疱疹，相对来说病情比较严重一些，外生殖器或肛门周围有成群或者散发的多个、单个小水疱，慢慢会结痂，整个发病过程，一般时间要1-3周左右。数日后水疱变为脓性，破后可形成糜烂，局部可出现红肿，有烧灼样疼痛，最后结痂痊愈，整个病程15-20天。原发性生殖器疱疹，往往伴有全身不适，低热、头痛等全身症状，局部淋已结肿大。本病常复发，复发性生殖器疱疹较原发者轻，损害小，往往无全身症状。男性同性恋可出现肛门直肠HSV-2感染，其发病率仅次于淋球菌所致的肛门直肠炎，临床表现为肛门直肠疼痛、便秘、分泌物增加和里急后重，肛周可有疱疹性溃疡，乙状结肠镜检常见直肠下段粘膜充血、出血和小溃疡。从上面我们知道了原发性生殖器疱疹是什么，患者在平时饮食上要注意清淡，不要吃辛辣上火的食物。可以多吃一些新鲜的蔬菜水果。要多喝些白开水，多吃一些含维生素多的食物。因为上火后可能会加重这种病情。患者不要有太大的心理压力。男性要注意外阴的卫生，都用清水来进行清洗，或者用淡盐水来进行清洗，但是有消炎的作用。

Instruction: 男性外生殖器相关疾病的多发群体是什么？

Output: 大学生

Instruction: 阴道干涩的鉴别诊断

Output: 阴道干涩：阴道分泌物显著减少，伴有激素水平的降低，月经紊乱、内分泌失调等症状。阴道松弛：因为婚姻和生育，阴道会变得松弛，阴道弹性纤维断裂后，阴道口扩张、阴道壁变脆变薄，不仅病菌更容易入侵，也使阴道在交合时容易发生器质性的损伤。由于阴部弹性纤维网断裂、萎缩，使得阴部末梢神经敏感度降低，变得迟钝，从而造成性冷淡、性交疼痛等情况。阴道分泌物显著减少。

Instruction: 反复生殖器溃疡的原因是什么？

Output: 本病病因尚不清楚据研究，与以下几种因素有关。1感染：有报道说，本病与急、慢性病毒感染细菌感染如链球菌、结核杆菌感染，引起的自体免疫异常有关比如：据国内有关报道，本病患者中，有三分过去患过结核病或者正在患结核病部分病人经过治疗结核后，不仅结核治愈，而且白塞病症状也有好转也有人发现单纯疱疹病毒和溶血链球菌与本病有关。说明细菌病毒感染与本病有关。2遗传因素：本病有地区性发病倾向，如多见于地中海沿岸国家。对表明人类遗传特征的物质HLA的研究发现白塞病患者中HLA-B5阳性检出率可达60%以上，HLA-B51的阳性检出率也很高。因此有人提出，这两种HLA类型所代表的遗传特征可能是部分白塞病发病的内因或内环境。因为并非所有白塞病患者均有HLA-B5或HLA-B51阳性Behcet可能与常染色体隐性遗传有关。3微量元素：患者病变组织多种微量元素含量增高，如有机氯、有机磷和铜离子也有人发现某些微量元素锌、硒缺乏，可能与本病有关4免疫异常：患者血清中存在抗口腔粘膜抗体、抗动脉壁抗体等自身抗体，血清中免疫复合物阳性率达60%并与病情活动有关，患者免疫球蛋白增高，淋巴细胞比例失调血管周围、脑脊液、血管壁等病损处可见到淋巴细胞免疫球蛋白、补体等与免疫反应有关的物质，说明本病与免疫失调有密切关系

Instruction: 患生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 妇女

Instruction: 生殖支原体的临床表现有些什么？

Output: 泌尿生殖道症状

Instruction: 单纯性外阴炎的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 阴茎红斑的临床表现有些什么？

Output: 水疱

Instruction: 阴道腺病的症状是什么？

Output: 阴道内出现粪质；囊肿；性交疼痛

Instruction: 阴道异物的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 幼女性外阴阴道炎的症状是什么？

Output: 排尿时外阴灼热；驻站医；阴道分泌物增多；外阴烧灼刺激感；外阴肿胀；婴幼儿外阴疼痛

Instruction: 阴道黏膜充血是怎么回事

Output: 阴道黏膜充血是怎么回事？阴道黏膜充血这种症状多半是由于阴道炎而造成的。我们都知道，女性的阴道很容易受到病菌的感染，所以这样就很容易造成阴道炎的发生。当病菌进入到阴道之后，会导致阴道黏膜发生良性病变，并且会造成局部组织充血，这样就会使患者出现瘙痒难耐，疼痛红肿的症状，从而对日常生活造成非常大的影响。如果我们没有及时的进行治疗，患者的症状有可能进一步加重，并且还有可能造成炎症的蔓延，诱发尿道炎，宫颈炎等并发症的发生，这样就会对治疗造成更加大的困扰，所以我们千万不能耽误病情。很多女性都有阴道黏膜充血的症状，这种情况会造成患者出现下阴骚痒，有灼烧感的症状，而且还会导致分泌物增多，从而对日常生活造成非常大的影响。所以对于这种情况，我们一定要引起足够的重视，应该积极的采取措施进行治疗，以尽量减轻疾病对身体的影响。对于阴道黏膜充血这种症状，如果在检查之后确定是由于阴道炎而造成的，那我们应该及时的服用相关的药物进行治疗。对于这种疾病，我们可以在医生的指导之下使用喹诺酮类药物，比如左氧氟沙星，氧氟沙星，环丙沙星等，这些药物对于生殖系统感染非常的敏感，可以有效的杀灭炎症细胞，从而控制病情的发展，缓解患者的症状。除此之外，我们还可以使用红核洗液，妇康栓等药物进行辅助治疗，它可以使药物直达病灶部位，快速的杀灭局部的病菌，从而使身体尽快恢复。总而言之，阴道黏膜充血这种症状多半是由于阴道炎而造成，它会对身体造成严重的影响，所以我们应该尽早的采取措施进行治疗。在日常生活中，我们要按照医生的嘱咐按时按量的服用药物，并且还要注意生活中的护理，保持相应的干燥和清洁，这样才能够使病情尽快痊愈。

Instruction: 阴道痉挛的简介是？

Output: 阴道痉挛是一种性心理生理障碍综合征，又称性交恐惧症。系指在预感或事实上向阴道插入阴茎或一种替代物时，围绕阴道外1/3的肌肉，含会阴浅横肌、深横肌、肛提肌，严重时包括大腿内收肌群发生不自主的痉挛性收缩，以致产生性交疼痛或性交不能进入。阴道痉挛可发生于有性行为的任何妇女，有青少年、生育年龄及老年妇女。阴道痉挛分为原发性、继发性、完全性及境遇性四种。

Instruction: 阴道异常的临床表现有些什么？

Output: 出血

Instruction: 阴道分泌物的临床表现有些什么？

Output: 分泌物增多；阴部瘙痒

Instruction: 女性下生殖道病毒感染的发病部位是什么？

Output: 外阴；宫颈；阴道

Instruction: 生殖器官损害会导致什么样的结果？

Output: 生育能力下降

Instruction: 软下疳的简介是？

Output: 软下疳(chancroid)又称第3性病，是经典性病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，主要通过性接触传播，本病以1个或多个生殖器疼痛性溃疡为特征，常伴有腹股沟淋巴结化脓性病变。

Instruction: 外阴干涩可能是什么疾病的症状?

Output: 甲状腺功能减退；性冷淡

Instruction: 阴茎珍珠疹的简介是？

Output: 阴茎珍珠疹(Hirsutiespapillarisgenitalis)，又称为阴茎珍珠样丘疹病、冠状沟或龟头丘疹，也有学者称为毛状阴茎或多乳头状阴茎。目前学者大多认为这是一种正常的生理变异，所以不会对健康造成影响，也不会通过性交感染和传播。

Instruction: 阴缩的简介是？

Output: 阴缩，证名。男女前阴器内缩之病证。《灵枢·邪气脏腑病形》：“肝脉……微大为肝痹阴缩，咳引小腹。”多因寒中厥阴所致者。证见男子阴茎、阴囊内容等缩入少腹，或妇女阴道内缩之证等。

Instruction: 外阴前庭炎的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 外阴鳞状上皮增生的临床表现有些什么？

Output: 外阴瘙痒；色素增加；皮肤增厚

Instruction: 性交痛的临床表现有些什么？

Output: 性欲望降低；阴道润滑不足

Instruction: 女性荫道起泡泡是什么症状，无

Output: 注意局部卫生清洗，避免辛辣i刺激饮食，根据症状可以在医生的指导下服用抗生素抗炎治疗的，必要时去医院看妇科医生诊治为好。

Instruction: 经行尿感的简介是？

Output: 经行尿感是指每逢经行或经刚净后发生尿频、尿急、尿痛等症者，称为“经行尿感”。以育龄期妇女多见，有时也见于更年期月经未绝者。本病应彻底治疗，如果反复发病，发展为肾盂肾炎，治疗有一定难度。本病属经行前后诸证。

Instruction: 生殖器部位损害的辅助治疗有些什么？

Output: 心理调整

Instruction: 生殖道炎症会导致什么样的结果？

Output: 继发性不孕；绝经后阴道出血；男性不育

Instruction: 滴虫性尿道炎有什么特征？，小便时尿道里有刺通的感觉而且现在的性生活时间也只有两三分钟这是怎么回事啊，是滴虫性尿道炎我不太认为想问下滴虫性尿道炎有什么特征在乎的帮助：滴虫性尿道炎有什么特征

Output: 很高兴为你解释。根据你的叙述，滴虫性阴道炎的表现出有外阴瘙痒，豆腐渣样白带。如果有滴虫性阴道炎，建议及时治疗。可以用克霉菌栓剂。同时防止性生活。双方最好同时看。以上是对“滴虫性尿道炎有什么特征”这个问题的建议，期望对您有帮助，祝患者身体早日恢复健康！

Instruction: 排尿时外阴灼热、瘙痒或疼痛的原因是什么？

Output: 急性外阴炎症的常见病因包括：如阴道分泌物刺激(包括阴道分泌物增多流至外阴刺激、月经或月经垫、内裤等的刺激);其它刺激因素( a.糖尿病人的尿液b.尿瘘患者长期受尿液的侵渍c.肠癌患者有时受粪便的刺激d.肠道绕虫);混合感染(常见病原菌为葡萄球菌链球菌和大肠杆菌)等。

Instruction: 滴虫性阴道炎的临床表现有些什么？

Output: 外阴瘙痒；瘙痒；呕吐；全身皮肤潮红、肿胀、瘙痒；恶心；阴道分泌物；外阴瘙痒、尿痛；阴道充血

Instruction: 外阴接触性皮炎的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 阴道分泌物增多的临床表现有些什么？

Output: 外阴瘙痒；宫颈红肿；阴道红肿瘙痒

Instruction: 生殖道畸形的临床表现有些什么？

Output: 慢性腹痛

Instruction: 支原体性阴道炎的临床表现有些什么？

Output: 阴道菌群变化


Question: 下列常为良性卵巢肿瘤的是____

A. 卵泡膜细胞瘤

B. 内胚窦瘤

C. 无性细胞瘤

D. 库肯勃瘤

Instruction: 卵巢肿瘤的简介是？

Output: 卵巢肿瘤是指发生于卵巢上的肿瘤。它是女性生殖器常见肿瘤之一。卵巢恶性肿瘤还是妇科恶性肿瘤中死亡率最高的肿瘤。虽然近年来无论在卵巢恶性肿瘤的基础研究还是临床诊治方面均取得很大的进展，但遗憾的是其5年生存率仍提高不明显。

Instruction: 良性卵巢肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 阴道流血症状；杂合性丢失；尿频尿急

Instruction: 良性卵巢肿瘤治疗方法

Output: 1.卵巢肿瘤不论大小，一经确诊，原则上一律行手术治疗。年轻或要求保留生育功能且肿瘤不大者，可行肿瘤剔除（剥出）术，较大肿瘤行患侧附件切除术，术前须排除卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、巧克力囊肿（即卵巢的子宫内膜异位囊肿）、输卵管伞端积液及输卵管卵巢囊肿（炎症性）等卵巢的瘤样病变。2.卵巢良性肿瘤合并蒂扭转、囊内出血、感染、盆腔嵌顿或囊壁破裂者，一经确诊，应立即手术。3.大型卵巢囊肿手术时，应尽可能将囊肿完整取出。如有粘连，应仔细分离，避免撕破囊壁。如延长切口仍不能取出时，可穿刺放出部分液体，但必须注意保护，勿使囊液流入腹腔，以防瘤细胞在其他组织上种植或引起化学性腹膜炎。4.切除卵巢肿瘤后应即剖检，应常规送快速（冰冻）病理切片检查，确诊为恶性者按恶性肿瘤处理。5.近绝经期或绝经后妇女的卵巢肿瘤，即使良性，酌情行切除全子宫及双侧附件。6.对可疑恶性或不能排除恶性可能的卵巢肿瘤，术前应做好全子宫切除的准备。7.妊娠合并卵巢肿瘤的处理原则包括：妊娠12周以内发现的卵巢肿瘤，不能证实其为恶性且无急性并发症者可暂行观察，不急于手术。妊娠16周以上发现的卵巢肿瘤，可酌情施行手术治疗。妊娠28周以后发现卵巢肿瘤，可短期等待至妊娠足月，临产后如肿瘤阻塞产道，即行剖宫产，同时切除肿瘤。如不妨碍胎头下降，可等待至分娩后手术。妊娠合并卵巢肿瘤有并发症者，不论孕期如何，均应尽快手术。妊娠合并卵巢肿瘤已确诊为恶性者，不论孕期如何，均应尽快手术。手术的原则和范围与非孕期相同。用药原则1.卵巢良性肿瘤手术较为简单，且为Ⅰ类无菌手术，术后抗生素用量不宜过大，疗程不宜过长。2.卵巢良性肿瘤同时切除子宫者，其用药按子宫切除术（详见子宫肌瘤节）处理。

Instruction: 卵巢良性肿瘤的就诊科室是什么？

Output: 妇产科

Instruction: 良性卵巢肿瘤的症状

Output: 现在的生活节奏越来越快，给我们带来的压力也越来越多。然而人们得的病也越来越多，尤其是女性朋友。身体是非常脆弱的，所以各种疾病就会出现。那么得了卵巢肿瘤会出现哪些症状的，那么我们来分析一下。卵巢肿瘤是一种比较常见的妇科疾病，它分为良性和恶性在早期的话症状不是很明显，但是会随着肿瘤的长大会有很多的症状，首先，如果是良性卵巢肿瘤会出现月经的改变，有很多的患者它会出现月经不正常，阴道会出现不规则的出血，而且卵巢功能不全会出现月经初潮推迟，在绝经期会提前出现痛经的情况，对于一些独身不育，或者是由卵巢癌的家族式纺锤体病。多数患者在早晨醒来膀胱充盈时无意中摸到下腹部肿物，若肿物长势迅速或出现腹水者应高度可疑为本病。但当肿物较小时自己往往摸不到，必须依靠检查才能发现，应了解卵巢癌肿物也有小于或等于5厘米者。定期作妇科防癌检查确有必要，如发现5厘米左右的卵巢肿物需定期随访，密切观察。压迫症状较大的盆腔肿物常出现明显的压迫症状，并有尿频、便急、肛门憋堵、下腹坠胀或大便不畅等不适。良性卵巢肿瘤的症状有哪些呢?当卵巢癌发生广泛性盆腹腔转移并有大量腹水时，压迫症状也较多见。胃肠道不适早期首发良性卵巢肿瘤的症状常常表现在胃肠道。病人几乎都因腹胀、胃纳不佳、饮食减少或明显消瘦而就医。若腹水出现，腹胀将更为明显，也可出现腹痛。腹痛良性肿瘤并发蒂扭转、破裂、出血、感染时，可出现不同程度的腹痛。恶性肿瘤如向周围浸润，或压迫神经可引起腹痛、腰痛或下肢痛。以上呢就是卵巢肿瘤的症状，得了这种病一定要注意自己的饮食起居，多多锻炼自己的身体，增强自己的体质，严重的话一定要配合医生去积极的治疗。

Instruction: 良性卵巢组织的发病部位是什么？

Output: 细胞核

Instruction: 妇科卵巢良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术

Instruction: 卵巢肌肉来源肿瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 老年良性卵巢肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术

Instruction: 卵巢Brenner肿瘤的多发群体是什么？

Output: 绝经后妇女

Instruction: 卵巢良性肿瘤的遗传因素是什么？

Output: c-kit基因

Instruction: 原发性良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣前叶

Instruction: 卵巢交界性肿瘤的简介是？

Output: 卵巢交界性肿瘤恶性程度较低。WHO对卵巢交界性肿瘤的定义为：在生长方式和细胞学特征方面介于明显良性和明显恶性的同类肿瘤之间，无损毁性间质浸润，且与同样临床分期的卵巢癌相比，大多是预后好得多的卵巢肿瘤。卵巢交界性肿瘤存在淋巴结转移，淋巴结转移的受累淋巴结多属盆腔、主动脉旁淋巴结。

Instruction: 卵巢上皮性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 16.5岁

Instruction: 卵巢良性肿瘤复发几率

Output: 在我们日常生活中，各种各样的疾病无处不在。如果说什么疾病最为可怕，那就是癌症肿瘤了。其实如果患上肿瘤的话，生命的时间就会缩短。临床上卵巢肿瘤治疗后出现复发的情况并不少见，而早期及转移性是导致卵巢肿瘤复发的主要原因，很多人即使经过手术、化疗、放疗等治疗过程，最后也有可能导致复发问题出现。卵巢良性肿瘤手术后，相对来说复发几率还是非常高的，因此卵巢肿瘤患者即使手术后也需要定期到医院检查身体，避免肿瘤复发。卵巢肿瘤无论是良性的还是恶性的，它的复发几率都非常高，临床数据显示做完卵巢肿瘤治疗后，五年内存活率大概占比约为20~30%，虽然看起来几率不高，但假如不幸患上这种疾病，一定要坚持信念，做好相关的护理措施，无论是何种时候都不能放弃，这对防止肿瘤复发也是有一定好处的。卵巢肿瘤的原因第一，环境因素。工业发达国家卵巢癌发病率高，可能与高胆固醇饮食、工业污染有关。第二，内分泌因素。卵巢癌患者平均妊娠数低，未孕妇女发病多，说明妊娠可能保护妇女不患或少患卵巢癌，因为妊娠期停止排卵，能够减少卵巢上皮性损伤。卵巢癌常发生于妊娠次数少、未孕妇女，也说明这一点。第三，排卵与癌变关系。营养不良可减少排卵次数。其实，排卵是重要致癌因素。周期排卵反复地引起卵巢间皮损伤和刺激，同时也缺乏持久性生理恢复期。这可以解释卵巢间皮为什么较腹膜有恶性转化的倾向。更加重了排卵产生卵巢表面的缺损和不平整状态，易形成卵巢间皮封闭囊肿，使致癌因素长期集聚停留其中并附着于间皮上。卵巢肿瘤中子宫内膜异位囊肿术后可复发，除此之外均称为再发。子宫内膜异位到卵巢形成囊肿，也称为巧克力囊肿，术后不给予药物干预，复发率可达70%-80%，因此为避免术后复发，应依据术中异位病灶的部位、严重程度进行评估，酌情给予相应的药物治疗。

Instruction: 卵巢来源肿瘤的转移部位是什么？

Output: 侧卵巢

Instruction: 妊娠合并卵巢良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 足月治疗

Instruction: 卵巢卵黄囊瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 良性卵巢病变的手术治疗有些什么？

Output: 开腹手术治疗；腹腔镜治疗；腹腔镜

Instruction: 卵巢肿瘤有良性的吗？，前段时间我去做全身健康检查的时检查出我居然有卵巢肿还是恶性医生叫我尽快去做手我想了解一下卵巢肿瘤有是良性的吗？

Output: 有的。良性肿瘤可有以下症状：咳占46声音嘶哑占36肺部感染占28便血占3%。下呼吸道良性肿根据其部位、临床表现、确诊方法和治疗措施不同。实质性良性肿瘤的大小和位子选择了其表现很少引来临床诊断症60%以上为无症在检查身体时仅偶然发觉放射学仔细检近90%的检查没有关迹象。

Instruction: 卵巢良性腺瘤的临床表现有些什么？

Output: FGF3蛋白阴性反应

Instruction: 卵巢泡膜细胞瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 恶性卵巢肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 60～＜65岁

Instruction: 良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 骨内纤维组织；皮肤；左房；右侧卵巢；鼻咽；回肠；中叶或舌叶；肱骨；颈段；胫骨；胰体尾；左心系统；直肠；左心房；中叶；翼腭窝；颌面部；深浅叶交界；口腔；结肠；肿瘤周边部；正常卵巢组织；舌；颌骨；空肠；头面颈部；唾液腺；腮腺区；胰腺体部或尾部；鼻腔；牙龈；舌叶；脾；鼻窦；桡骨；颊部；附件；双侧卵巢；股骨；肱骨近端；腺上皮；颈部；肾脏；骨骼；心房；小肠；腓骨；骶椎；口底；内上象限；唇；12指肠；口咽；膀胱；气管；内眦眉弓；浅叶；软组织；下极；子宫；颈部、胸腔和腋窝交汇处；腮腺；胸段；心室；颈椎管内髓外；腮腺浅叶；乳腺外上象限；涎腺

Instruction: 卵巢浆液性上皮肿瘤的发病部位是什么？

Output: 输卵管上皮

Instruction: 卵巢肿瘤好治吗

Output: 卵巢上皮性肿瘤是最常见的卵巢肿瘤。多见于中老年妇女。卵巢上皮性肿瘤分为良性、交界性和恶性。交界性肿瘤是指上皮细胞增生活跃及核异型，核分裂相增加，表现为上皮细胞层次增加，但无间质浸润，是一种低度潜在恶性肿瘤。而卵巢上皮性癌发展迅速，不易早期诊断，治疗困难，死亡率高。（1）浆液性肿瘤：浆液性囊腺瘤：约占卵巢良性肿瘤的25％。肿瘤多为单侧，表面光滑，囊性，壁薄，充满淡黄色清亮液体。镜下见囊壁为纤维结缔组织，内为单层柱状上皮，乳头分支较粗。交界性浆液性囊腺瘤：中等大小，多为双侧。乳头状生长在囊内较少，多向囊外生长。镜下见乳头分支纤细，细胞核轻度异型，核分裂相＜1／HP，无间质浸润，预后好。浆液性囊腺癌：约占卵巢恶性肿瘤的40％～50％。多为双侧，较大，半实质性，多房，腔内充满乳头，质脆，囊液混浊。镜下见囊壁上皮明显增生，细胞异型明显，并向间质浸润。粘液性囊腺瘤：占卵巢良性肿瘤的20％。多为单侧，体积较大。表面光滑，切面多房，充满胶冻样粘液。囊内少有乳头生长，偶可自行穿破。恶变率为5％～l0％。镜下见囊壁为纤维结缔组织，内衬单层柱状上皮。交界性粘液性囊腺瘤：一般较大，少数为双侧，表面光滑，常为多房。切面见囊壁增厚，有实质区和乳头状形成，乳头细小。镜下见细胞轻度异型，增生上皮向腔内突出形成短粗的乳头，无间质浸润。粘液性囊腺癌：占恶性肿瘤的l0％。单侧多见，较大，囊壁可见乳头或实质区，切面为囊、实性，囊液混浊或血性。镜下见腺体密集，细胞明显异型，并有间质浸润。预后较浆液性囊腺癌好。

Instruction: 妇科良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 腰硬联合麻醉；微创介入的疗法；针对性护理

Instruction: 卵巢未成熟畸胎瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 交界性卵巢肿瘤属于恶性还是良性

Output: 在我们平时所说的肿瘤当中，有的肿瘤是良性的，有的肿瘤是恶性的。良性肿瘤危害不大，容易治疗;而恶性肿瘤会危及生命，治疗很困难。像我们常说的卵巢肿瘤是恶性还是良性？卵巢肿瘤是恶性还是良性卵巢囊肿可以是良性、交界性、恶性的。初期表现为良性的囊肿，随后也有部分转为恶性。例如，卵巢的上皮瘤，就有良性、低潜在恶性(亦称为交界性)、恶性之分。常见的卵巢囊肿是属于良性的，这类囊肿的特点是表面光滑，体积大小不一，但也可以发展成巨大囊肿;可以是单囊或多囊，每个囊腔大小不一。一般来说，良性卵巢囊肿的病人，一般情况较好，囊肿增大较慢、病程较长;肿块表面光滑，界限清楚，可移动;无腹水，病人的自我感觉良好。恶性卵巢囊肿病人多感到不同程度的不适，可有时发热，很快消瘦，肿块增长很快，病程短，肿块表面可有结节，常伴有腹水。如果出现恶性征候，应尽快到医院治疗，只要病人与医生合作，经过必要的检查，要判别卵巢囊肿的性质是不难的。卵巢囊肿病人多无临床症状，偶尔在妇科检查、妇科门诊、B超检查时被发现。病人得知卵巢有囊肿的检查结果后，往往不知所措。最重要的是区别囊肿是恶性的还是良性的，如果不属于恶性，那么最重要的是定期找医生复查。对良性、非赘生性的卵巢囊肿病人的处理，一般认为囊肿的直径大小在5厘米以内，又无任何症状，不必作特殊处理，有些囊肿如滤泡囊肿，可自然消失。如果囊肿的大小超过5厘米，定期观察时有发展趋势，或囊肿发展快、增大明显，则应入院手术治疗。

Instruction: 极良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 腮腺

Instruction: 食管良性肿瘤的简介是？

Output: 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。

Instruction: 卵巢肿瘤良性和恶性症状

Output: 卵巢肿瘤是现代女性常见的肿瘤。目前卵巢肿瘤发病率较高，卵巢肿瘤恶性程度逐年增加。卵巢恶性肿瘤一旦出现，将直接影响生命安全。卵巢肿瘤是良性还是恶性？如何区分良性肿瘤和恶性肿瘤？然而，并非所有卵巢肿瘤都是恶性的。卵巢肿瘤有多种类型。卵巢囊肿很常见。大多数肿瘤是良性的。目前，B型超声波用于检查妇科疾病已经相当普及，经常可以看到""卵巢囊肿""的检查结果。如果我们对卵巢囊肿不作具体分析，就会造成思想混乱，不大的病也会吓出大病来。对于我们医务人员来说，也有一个对这类病人进行妥善处理的问题。卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官最常见的恶性肿瘤之一。卵巢恶性肿瘤的发病率仅次于宫颈癌和子宫体癌。上皮癌是最常见的恶性卵巢肿瘤，其次是恶性生殖细胞肿瘤。卵巢上皮癌的死亡率是妇科肿瘤中最高的，对妇女生命构成严重威胁。由于卵巢位于盆腔深处，体积小，无典型症状，早期难以发现。小于30%的上皮性卵巢癌患者发现有卵巢肿瘤，其中大部分已扩散到盆腔和腹部器官，因此早期诊断是一个主要问题。卵巢恶性肿瘤的放射敏感性差异很大。内胚层窦瘤、未成熟畸胎瘤和胚胎癌最不敏感，上皮性卵巢癌中等敏感，无性细胞瘤最敏感。然而，由于化疗效果好，加上腹部和盆腔放射治疗的副作用，放射治疗在卵巢恶性肿瘤的初步治疗中很少应用。本文详细介绍了卵巢良恶性肿瘤的相关知识。作为一个卵巢肿瘤患者，最好先去看医生，确定肿瘤是良性还是恶性，然后采取积极措施积极治疗，以确保她的生命安全。

Instruction: 卵巢硬化性间质瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 卵巢肿瘤术的手术治疗有些什么？

Output: 卵巢肿瘤术

Instruction: 老年卵巢肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 60～70岁；66.9岁；平均66.9岁

Instruction: 卵巢肿瘤最常见的并发症是什么

Output: 卵巢肿瘤的并发症有卵巢囊肿蒂扭转：由于囊肿增大，运动或体位改变后可能出现卵巢囊肿旋转，导致供应卵巢的血管扭曲供血及回流障碍。临床表现为腹痛，扭转时间过长因缺血性坏死可以导致卵巢坏死。卵巢肿瘤的治疗，主要是看具体的结果。怀疑良性的肿瘤，那么还要看病人的年龄。那么良性的肿瘤又不很大，病人又有生育要求，一般是选择比较保守的手术，就是把肿瘤剥除，再把卵巢缝合上就可以了。现在一般选择的是腹腔镜的治疗，有时候为了避免囊肿的破裂，或者就播撒，会放在小袋子里边给取出。还有像交界性的恶性的肿瘤，们要根据具体的状况，如果肿瘤不很大，们也可以放在袋子里取出。如果肿瘤比较大，那么们可能选择开腹的手术，尽量保证肿瘤的完整性，会选择开腹手术。但是有时候术前不能完全肯定是良性还是恶性的，要根据术中的状况来决定。卵巢囊肿破裂：由于运动、卵巢囊肿增大、癌灶侵袭等原因卵巢囊肿可自行破裂，出现后可出现突发下腹部疼痛，可出现腹膜炎表现等。是卵巢肿瘤最容易发生的并发症。年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，禁食桂圆红枣阿胶蜂王浆等热性凝血性和含激素成分的食品。保持良好的精神状态。加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。有卵巢肿瘤的人平时在饮食上不要过多地吃咸而辣的食物，忌食辣椒，麻椒，生葱，生蒜，白酒等刺激性食物及饮料。不吃过热、过冷、过期及变质的食物。

Instruction: 卵巢泡膜细胞瘤的诊断是什么？

Output: 1、组织病理学检查。2、激素水平检测。检查内容：卵巢分泌：E2 (雌二醇)、PROG(孕酮)肾上腺和卵巢分泌：T (睾丸酮)垂体分泌：FSH (促卵泡激素)、LH (促黄体生成素)、PRL (催乳素)

Instruction: 阴道良性肿瘤的病因是什么？

Output: 一、病因：多种原因所导致，暂无定论。二、发病机制：阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。

Instruction: 卵巢冠囊肿的简介是？

Output: 卵巢冠囊肿是位于阔韧带内靠近输卵管或卵巢的囊肿。卵巢冠囊肿这名称并不涉及组织发生学，仅表示输卵管、卵巢周围在宽韧带两叶之间的一些囊性肿块。卵巢冠囊肿为良性非赘生性囊肿，但亦有少数卵巢冠囊肿腺癌变的报道。可出现在任何年龄层，已生育年龄的妇女多见。卵巢冠囊肿不属于卵巢囊肿而属于瘤样病变。

Instruction: 乳腺良性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 健康体检妇女

Instruction: 卵巢肌肉来源肿瘤的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科

Instruction: 盆腔肿瘤的简介是？

Output: 解剖学上，盆部是由盆腔腹膜包绕的部分及盆腔腹膜外的部分所构成。盆部原发性肿瘤起病隐匿，通常病人因为症状不典型而延误就诊。在得到正确诊断之前可间隔4～6个月甚至4～5年之久。因此肿瘤有足够多的机会长大。盆腔肿块应积极检查，明确病因，早期治疗。子宫内膜异位样囊肿所占比例为第二，约/2的病例有痛经史，1/3病例有月经紊乱，表现月经期延、淋漓不尽，少部分病例无明显症状，偶有下腹坠胀等，B提示大部分病例表现为无回声区，部分为混合回声，包膜厚，不规则，双侧较多，CA125轻度升高。慢性盆腔炎性肿块占第三位，为16.48%，多为慢性盆腔炎，其原因主要是急性期症状不严重而忽略未予治疗及急性期未彻底治愈迁延所致。

Instruction: 卵巢肿瘤并发症

Output: 许多疾病并非死于自身原因，而是死于并发症。卵巢肿瘤也有一些致命的并发症，应小心防范和治疗。专家指出卵巢肿瘤有四种并发症，这些肿瘤的患者应定期检查和复查。卵巢肿瘤常见并发症：1.肿瘤破裂：自发性破裂可由囊壁缺血性坏死或囊壁糜烂引起；创伤性破裂可由压迫、分娩、妇科检查和穿刺引起。破裂后，囊性液体流入腹腔，刺激腹膜，可引起严重的腹痛、恶心、呕吐甚至休克。检查过程中出现腹壁张力、压痛、反跳痛等腹膜刺激症状，原肿块缩小或消失。确诊后应立即开腹，摘除囊肿，清洗腹腔。2.恶性转化：良性卵巢肿瘤常发生在老年妇女，尤其是绝经妇女。肿瘤在短时间内迅速增加。病人感到腹胀和食欲不振。检查显示卵巢肿瘤体积明显增大，固定，腹水较见。对怀疑有恶性转化的应及时处理。3.感染：罕见，多继发于椎弓根扭转或破裂。主要症状有发热、腹痛、白细胞增多和腹膜炎。积极控制感染，进行选择性手术探查。4.椎弓根扭转：较常见，为妇科急腹症之一。多数为囊性肿瘤，蒂长，中等大小，活动度高，重心单侧。多数发生在姿势突变、早孕或产后。椎弓根扭转后，肿瘤静脉回流受阻，引起充血、紫褐色甚至血管破裂出血。动脉阻塞可引起肿瘤坏死和感染。当发生急性椎弓根扭转时，患者突然出现下腹部剧烈疼痛，可伴有恶心、呕吐甚至休克。受累腹壁肌肉紧张，压痛明显，肿块张力大。一旦确诊，应立即切除肿瘤。手术时不要将扭转椎弓根转回原位。应切断扭转椎弓根近端夹持器，防止血栓脱落进入血液循环。

Instruction: 卵巢纤维组织来源肿瘤的并发症

Output: 卵巢纤维肉瘤则更多见出血和坏死;多细胞性纤维瘤有晚期复发倾向。

Instruction: 良性卵巢囊肿的症状

Output: 目前，B型超声波用于检查妇科疾病已经相当普及，一些女性在自己的体检报告单上看到“卵巢囊肿”的检查结果就非常担心：卵巢囊肿是肿瘤吗？卵巢囊肿可以是良性、交界性、恶性的。初期表现为良性的囊肿，随后也有部分转为恶性。例如，卵巢的上皮瘤，就有良性、低潜在恶性（亦称为交界性）、恶性之分。常见的卵巢囊肿是属于良性的，这类囊肿的特点是表面光滑，体积大小不一，但也可以发展成巨大囊肿；可以是单囊或多囊，每个囊腔大小不一。般来说，良性卵巢囊肿的病人，一般情况较好，囊肿增大较慢、病程较长；肿块表面光滑，界限清楚，可移动；无腹水，病人的自我感觉良好。那么一般良性卵巢囊肿的症状，下面给大家介绍下。第一就是月经混乱，卵巢甚至是双侧卵巢囊肿，由于并不破坏所有的正常卵巢组织，多半会引起月经混乱这种现象，有的子宫出血并不属于内分泌性或因卵巢癌使盆腔的血管分泌改变，引起子宫内膜充血或由于卵巢恶性肿瘤直接转移至子宫内膜所导致。第二就是下腹不适感，患者未触及下腹肿块的最初症状由于肿瘤本身的重量以及受肠蠕动和体位变动的影响就会出现下腹不适。其次就是腹围增粗，腹内肿瘤是卵巢囊肿中最为常见的现象，患者察觉自己的衣物或者是腰带显得紧小，方才注意到腹部增大或者是晨间偶尔感觉，因此自己腹部出现肿物或者是不适的感觉。其次就是腹痛或者有腹部肿瘤的现象，卵巢癌或者是卵巢囊肿这些情况都容易出现腹痛或者是腹部摸着有肿瘤这种现象，所以说如果出现上面所说的一些症状一定要到妇科进行检查。一般良性的肿瘤表面光滑，增长慢，也不会转移，恶性的肿瘤表面不规则，或成菜花样，增长快，也可以转移，只有做病理检查才可以确定恶性变，小的卵巢囊肿有时也可以自愈，只有增长快才可以手术，卵巢囊肿可以做介入治疗，不用开刀就可以去除囊肿，所以大家不用担心了。保持好的信号，健康的生活习惯就可以了

Instruction: 卵巢肿瘤的发病原因？

Output: 卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。是近年来研究的较多的病因之一，多数病例由常染色体显性遗传。母亲或姐妹中有一种或两种癌患者，本人患卵巢恶性肿瘤的危险性是50%。发病机制1.发病机制“不断排卵”致癌学说：卵巢瘤在月经初潮早，绝经晚，未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少，这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。遗传因素：是近年来研究的较多的病因之一，多数病例由常染色体显性遗传，近10年，分子基因学研究有长足进展，Narod等人找到了遗传性乳腺-卵巢恶性肿瘤(HBOC)综合征患者癌瘤易感的特异基因在染色体17上,现称之为BRCA1，最近有人识别出另一个易感基因BRCA1在染色体13上，这两种基因突变使大多数上皮性卵巢恶性肿瘤可以遗传形成，遗传性卵巢恶性肿瘤主要有三种类：(1)高危患者：一是家族性卵巢恶性肿瘤综合征，如母亲或姐妹中有患卵巢恶性肿瘤者,本人属高危患者。(2)50%危险性：是乳腺-卵巢恶性肿瘤综合征，母亲或姐妹中有一种或两种癌患者，本人患卵巢恶性肿瘤的危险性是50%。(3)是癌家族史者：患卵巢恶性肿瘤，子宫内膜癌，乳腺癌和结直肠癌的危险均可能增加。2.病理学(1)组织学分类(表1)：(2)组织学分级：由Broder确定的组织学上未分化的细胞占0%～25%为G1;未分化细胞占25%～50%为G2;未分化细胞>50%为G3。

Instruction: 卵巢肿瘤破裂的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科

Instruction: 良性脑瘤的简介是？

Output: 良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好。恶性脑瘤长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。

Instruction: 阴道良性肿瘤的检查有些什么？

Output: 阴道活检；三合诊

Instruction: 妊娠期卵巢肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术；开腹手术；免气腹腹腔镜；肿瘤切除术；腹腔镜手术治疗


Question: 营养性巨幼红细胞贫血的特殊性表现是____

A. 智力、动作倒退

B. 肝、脾淋巴结大

C. 舌炎

D. 异食癖

Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 巨幼细胞贫血的临床表现有些什么？

Output: 幻觉；性格改变；黄疸；乏力；气短；心慌；焦虑；四肢麻木；IRF即开始增高；食欲不振；肝脾肿大；心悸；耳鸣；呕吐；记忆减退；出血；纳差；胸闷气短；末梢感觉障碍；全血细胞减少；肢体乏力；精神症状；发热；面色苍白；头晕；四肢乏力

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 请描述营养性巨幼红细胞性贫血的实验室检查方法

Output: 1、血像：呈大细胞正色素性贫血，MCV>94m3，MCN>32pg，MCNC为32-36%。红细胞较少,中央淡染区不明显、染色较深、轻度大小不均,偶见幼红细胞,可见嗜多色性及嗜硷性点彩红细胞,也可见豪一周氏小体及卡波氏环。白细胞数稍低，粒细胞胞径增大，核分叶过多（核右移），分叶可超过5个以上，常出现在红细胞改变前，故对早期诊断有重要意义，血小板计数一般均减低，其形态较大。2、骨髓像：骨髓增生活跃，以红细胞增生为主，粒、红比例正常或倒置。红细胞系体积均大，核染色质疏松，胞核发育落后于胞浆，早幼红细胞可早期出现血红蛋白，显示浆老核幼。这种细胞增大、胞核 大、染色质疏松的现象，称之为巨幼变。依其成熟程度分为巨原、巨早幼、巨中幼和巨晚幼四期，各期幼红细胞巨幼变总数可达30～50%。粒细胞系统中，晚幼粒和杆状核粒细胞亦可见巨幼变。巨核细胞中出现核分叶过多，血小板大，颗粒松散。3、血生化检查（1）血清维生素B12含量测定，正常值为200-800pg/ml。如〈100pg/ml提示维生素B12缺乏。（2）血清叶酸含量测定，正常值为5-6ng/ml。<3ng/ml提示叶酸缺乏。

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

Output: 乙胺嘧啶；苯妥英钠

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。

Instruction: 巨幼细胞贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查

Instruction: 营养性巨幼红细胞性贫血的推荐药有哪些？

Output: 腺苷钴胺片；叶酸片；维生素B12片；甲钴胺胶囊

Instruction: 营养性贫血的临床表现有些什么？

Output: 皮肤黄染；低体重；面色苍黄；面色苍白

Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的症状是什么？

Output: 本病发病缓慢常不被家长注意。全身症状轻重和贫血程度不一定成正比。肤色可苍黄，口唇、睑结膜、甲床苍白，头发黄、细、干、稀疏，面水肿。常有舌面光滑、厌食、恶心、呕吐、腹泻，偶有吞咽困难、声音嘶哑。患儿可出现烦躁不安、疲乏无力、表情滞呆、反应迟钝、两眼直视、食欲差、嗜睡等症。心前区可闻及吹风样收缩期杂音。由于髓外造血的关系，肝、脾可出现不同程度的肿大，与发病年龄有关，年龄越小，肝、脾肿大就越明显。血小板严重降低时，皮肤可出现瘀点、瘀斑。白细胞减少者易患细菌性感染。维生素Bl2缺乏时，除也有上述表现外，尚可出现明显的精神神经症状。可出现动作缓慢、手足无意识运动、头部及肢体颤动。震颤初见于手、唇、舌，因反复震颤而舌系带可出现溃疡;继而上肢、头部、甚至全身。经刺激后可使颤动加剧。重症病例可见四肢屈曲，踝阵挛。长期缺乏未予补充者，可出现智力障碍。 应根据临床表现、喂养史以及实验室检查来综合判断，而实验室检查结果是确诊本病的主要依据。根据病史及临床表现，并有典型的血液学改变：1.血象 呈大细胞性贫血(MCV>100fl)，中性粒细胞分叶过多(5叶者占5%以上或有6叶者)。2.骨髓 呈增生性贫血且红系出现典型的巨幼改变就可诊断为巨幼细胞性贫血。3.叶酸和(或)维生素B12缺乏 为进一步明确是叶酸缺乏还是维生素B12缺乏，可进一步做下列各项检查：(1)叶酸和维生素B12水平：血清叶酸<6.81nmol/L(3ng/L)，红细胞叶酸<227nmol/L(100ng/ml)可确定叶酸缺乏，血清维生素B12<75pmol/L(100pg/L)表示有缺乏，进一步测定血清高半胱氨酸或甲基丙二酸确诊。为明确维生素B12缺乏的原因，有条件时可测定内因子抗体及维生素B12吸收试验。(2)试验性治疗：在无条件进行上述各项试验时，可用试验性治疗达到诊断的目的。生理剂量的叶酸(或维生素B12)只对叶酸(或维生素B12)缺乏的患者有疗效，对维生素B12(或叶酸)缺乏者无效。用药后患者的临床症状、血象和骨髓象若有改善和恢复，则能鉴别开来。叶酸及维生素B12同时缺乏者也常见，多有膳食质量长期不佳，同时素食、偏食者，以及一些消化道疾患者。此外，还应注意营养性巨幼细胞贫血时，铁染色、血清铁及转铁蛋白饱和度是增高的，否则应考虑是否同时有合铁可能。

Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血的症状是什么？

Output: 1.贫血 起病大多缓慢，特别是维生素B12缺乏者。常需数月。由于体内叶酸贮存少，在某些接触氧化亚氮者、ICU病房或血液透析的患者，以及妊娠妇女也有发生。临床表现为中度～重度贫血。除一般贫血症状，如乏力、头晕、活动后气短、心悸外严重贫血者可有轻度黄疸。可同时有白细胞和血小板减少，患者偶有感染及出血倾向。2.胃肠道症状 表现为反复发作的舌炎，舌面光滑，乳突及味觉消失，食欲不振。腹胀、腹泻及便秘偶见。3.神经系统症状 发生于维生素B12缺乏，特别是恶性贫血的患者。主要是脊柱后、侧索和周围神经受损所致。表现为乏力、手足对称性麻木感觉障碍、下肢步态不稳、行走困难。小儿及老年人常表现脑神经受损的精神异常、抑郁、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏时多表现为精神症状，其机制尚不清楚，部分巨幼细胞性贫血患者的神经系统症状可出现在贫血之前。上述3组症状在巨幼细胞贫血患者可同时存在，也可单独发生。同时存在时其严重程度也不一致。根据病史及临床表现，血象呈大细胞性改变(MCV>100fl)，中性粒细胞分叶过多(5叶者占5%以上，或有6叶者)应考虑有巨幼细胞贫血的可能，骨髓细胞出现典型的巨幼性改变就可肯定诊断。为进一步明确的是叶酸缺乏还是维生素B12缺乏，尚需进一步作下列各项检查：1.如怀疑叶酸缺乏，应测定血清及红细胞叶酸水平，血清叶酸水平<6.81nmol/L，红细胞叶酸<227nmol/L，就可肯定诊断。否则，可再进行血清高半胱氨酸水平测定。2.如怀疑是维生素B12缺乏，应测定血清维生素B12水平，如<74pmol/L，表示缺乏。进一步测定血清高半胱氨酸或甲基丙二酸以证实。为明确维生素B12缺乏的原因，有条件时可测定内因子阻断抗体，并进行维生素B12吸收试验。3.在无条件进行上述各项实验时，可用试验性治疗达到诊断的目的。方法是给患者服用生理剂量的叶酸(0.2mg/d)或肌内注射维生素B12(1μg/d)10天。如果叶酸或维生素B12缺乏，用药后患者的临床症状、血象和骨髓象会有改善和恢复。生理计量的叶酸(或维生素B12)只对叶酸(或维生素B12)缺乏的患者有效，对维生素B12缺乏者无效。用这种方法可以进行二者的鉴别诊断。

Instruction: 巨幼细胞性贫血的影像学检查有些什么？

Output: 透射电镜；外周血像；骨髓像；脊髓MRI

Instruction: 巨幼红细胞性贫血是什么呀，巨幼红细胞性贫血是怎么回事呀

Output: 你好,根据你描述的情况考虑这个一般是缺乏维生素B12或叶酸所致。

Instruction: 围产期巨幼细胞性贫血的病因是什么？

Output: 膳食异常

Instruction: 老年巨幼细胞贫血的多发地区是哪里？

Output: 海南

Instruction: 巨幼细胞贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 腹部推拿；补充叶酸；叶酸

Instruction: 妊娠巨幼红细胞贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 叶酸治疗

Instruction: 巨幼细胞性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血忌食什么？

Output: 黄酒；白酒；田螺；淡菜(鲜)

Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血的发病原因？

Output: (1)摄入量不足：如食物中缺少新鲜蔬菜，过度烹煮或腌制食物可使叶酸丢失，乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏，小肠(尤其是空肠段)炎症，肿瘤手术切除后，热带口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。(2)需要量增加：妊娠，哺乳，慢性反复溶血，慢性炎症，感染，甲状腺功能亢进症及白血病，恶性肿瘤等，叶酸的需要量都会增加，如补充不足就会发生叶酸缺乏。(3)药物：甲氨蝶呤，乙胺嘧啶，苯妥英钠，苯巴比妥及柳氮磺吡啶等均可影响叶酸的吸收。维生素B12的缺乏多与胃肠道疾病或功能紊乱有关。①摄入减少：绝对素食者和老年人，萎缩性胃炎容易有维生素B12摄入减少，由于维生素B12每天的需要量极少且可由肠肝循环再吸收，维生素B12缺乏的发生常需若干年后才出现，故由于膳食中摄入不足而致贫血者较叶酸为少。②内因子缺乏：主要见于恶性贫血患者和全胃切除术后，恶性贫血患者有特发性胃黏膜萎缩和内因子抗体存在，对食物中的维生素B12及胆汁中维生素B12的重吸收均有障碍，故易导致维生素B12缺乏。③回肠疾病或细菌，寄生虫感染，外科手术后的盲襻综合征等均可影响维生素B12的吸收。④其他：如先天性转钴蛋白Ⅱ缺乏，长期接触氧化亚氮(N2O)均可影响维生素B12的血浆转运和细胞内的转变，利用。个人身体差异等因素。发病机制叶酸和维生素B12都有DNA合成过程中的重要辅酶，如果缺乏，会导致DNA合成障碍，在脱氧尿嘧啶核苷(Dump)转变成脱氧胸腺嘧啶核苷(Dtmp)时，需要亚甲基四氢叶酸提供1个亚甲基和2个氢原子，如果叶酸缺乏，会影响上述生化反应的进行，影响DNA的合成。维生素B12在使高半胱氨酸转变成甲硫氨酸的过程中，促使甲基四氢叶酸去甲基，转变成四氢叶酸，亚甲基四氢叶酸，还可促使甲基四氢叶酸进入细胞内，四氢叶酸是叶酸参与体内各种生化活动的主要形式，亚甲基四氢叶酸是DNA合成过程中的重要辅酶，故维生素B12缺乏直接影响叶酸进入细胞和各种生化反应。维生素B12的第2个作用是：腺苷钴胺能使甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A，如果维生素B12缺乏，大量的丙二酰辅酶A堆积，影响神经髓鞘形成，出现神经系统症状，当叶酸或维生素B12缺乏时，细胞核中的DNA合成速度减慢，胞质内的RNA仍继续成熟，RNA与DNA的比例失调，造成细胞核浆发育不平衡，细胞体积大而核发育较幼稚，这种巨幼变也可发生在粒细胞和巨核细胞，巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏，称为无效造血。1.叶酸的代谢叶酸亦称蝶酰谷氨酸，是由蝶啶，对氨基苯甲酸和谷氨酸组成，属水溶性B族维生素，其性质极不稳定，容易被光及热分解破坏，人体必须从食物中获得所需的叶酸，食物中的叶酸为多谷氨酸盐与蝶酰结合的化合物，溶解度较低，需先经小肠分泌的谷氨酰胺羧基肽酶分解为单谷氨酸盐后，才能在空肠近端被吸收，人工合成的叶酸约80%可被吸收，叶酸在空肠吸收的过程中转变为N5-甲基四氢叶酸，通过维生素B12的作用，去甲基后成为四氢叶酸进入细胞内，单谷氨酸的四氢叶酸通过ATP合成酶的作用，再形成多谷氨酸盐，在肝细胞内贮存，人体内叶酸的贮存量为5～10mg，每天叶酸的需要量为200μg，故当食物中叶酸缺乏时，短时间极易导致叶酸缺乏，叶酸及其代谢产物主要是从尿中排泄，胆汁及粪便中可有少量叶酸排出，胆汁中的叶酸浓度为血液中的2～10倍，排出后大部分可由空肠再吸收。2.维生素B12的代谢维生素B12又名氰钴胺，亦属水溶性B族维生素，维生素B12在血液中的主要形式是甲基钴胺，在肝脏及其他组织内主要以腺苷钴胺的形式存在，人体维生素B12的来源亦靠食物，动物的肝，肾，心，肌肉组织及蛋类，乳制品中维生素B12含量丰富，食物中维生素B12在胃内先与R-蛋白结合，到十二指肠后，在胰蛋白酶的参与下，与胃壁细胞分泌的内因子结合成维生素B12-内因子复合体，在回肠末端进入肠上皮细胞，由转钴蛋白Ⅱ转送到各组织，大部分贮存在肝细胞内，成年人体内有4～5mg的维生素B12，每天的需要量仅为2～5μg，每天由尿中排除的维生素B12约为30ng，大量摄入维生素B12时，由尿中排出的量增多，在泪液，唾液及乳汁中会有少量维生素B12排出，少量维生素B12由胆汁排出，其中2/3由内因子自肠中再吸收，故除非是绝对的素食者或维生素B12吸收有障碍者，一般不容易发生维生素B12缺乏症。

Instruction: 营养性贫血会导致什么样的结果？

Output: 贫血；老年人贫血

Instruction: 巨幼细胞贫血的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查

Instruction: 大细胞性贫血的临床表现有些什么？

Output: 全身瘙痒；头晕

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.01%

Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 营养性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 非营养性缺铁性贫血的临床表现有些什么？

Output: TRF降低；TRF升高

Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。

Instruction: 营养性缺铁贫血的多发群体是什么？

Output: 留守儿童

Instruction: 营养性贫血的检查有些什么？

Output: 血清铁蛋白；骨髓红细胞系统；血清铁；血红蛋白浓度（HGB）；血清铁（Fe）；血浆维生素B12；血常规；红细胞大小异常；大生化检查；红细胞破坏部位测定

Instruction: 老年人巨幼细胞性贫血的西医治疗

Output: (一)治疗1.治疗基础疾病，去除病因。2.对偏食与吃素者写出饮食改进方法，营养知识教育，纠正偏食及不良的烹调习惯。3.补充叶酸或维生素B12。叶酸缺乏：口服叶酸5～10mg，3次/d。胃肠道不能吸收者可肌内注射四氢叶酸钙5～10mg，1次/d。直至血红蛋白恢复正常。一般不需维持治疗。维生素B12缺乏：肌内注射维生素B12 100g，1次/d (或200g隔天1次)，直至血红蛋白恢复正常。恶性贫血或胃全部切除者终生采用维持治疗，每月注射100g，1次。维生素B12缺乏伴有神经症状者对治疗的反应不一，有时需大剂量(500～1000g/次/周)长时间(半年以上)的治疗。对于单纯维生素B12缺乏的患者，不宜单用叶酸治疗，否则会加重维生素B12的缺乏，特别是要警惕神经系统症状的发生和加重。严重的巨幼细胞贫血患者在补充治疗后，要警惕低血钾症的发生。因为在贫血恢复的过程中，大量血钾进入新生的细胞中，会突然出现低血钾，对老年患者和有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。巨幼细胞贫血的预后与原发疾病有关。一般患者在进行适当治疗后可产生很快的反应。临床症状迅速改善，神经系统症状恢复或不恢复。网织红细胞一般于治疗后5天升高，以后血细胞比积和血红蛋白逐渐增高，可在1～2个月内恢复正常。粒细胞和血小板计数及其他实验室异常一般在7～10天内恢复正常。如果血液学表现不能完全被纠正，应寻找是否同时存在缺铁或其他基础疾病。择优方案：本病治疗主要是针对病因采取相应措施。最佳方案为治疗前作叶酸、维生素B12的含量测定，如果单纯缺乏叶酸，则用叶酸，10mg，3次/d，口服。如果单纯缺乏维生素B12，则每天应用维生素B12 50g，肌注。如果两者均缺乏，则合用，血红蛋白恢复正常后巩固1个月即可。(二)预后多数人经治疗后，预后良好，有少数人可发生精神障碍，智力低下，定向力消失等。

Instruction: 营养性贫血的治疗周期多长？

Output: 1--6个月

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的西医治疗

Output: 1.改善饮食结构，改变不良饮食习惯，积极治疗原发疾病。2.补充叶酸、维生素B12的同时，应补充维生素C、铁剂，加强营养。(1)叶酸：多吃富含叶酸的食物，如新鲜蔬菜、肝、瘦肉、酵母、豆类、花生等食品。口服叶酸10-20mg，每日3次。若胃吸收不好时可有叶酸10-30mg，肌肉注射，每日1次，直至贫血纠正。同时补充铁剂，因叶酸缺乏常同时伴缺铁性贫血。若不能明确是叶酸缺乏还是因缺少内生性因子而引起维生素B12缺乏时，治疗时则可2药合用。(2)维生素B12：由于妊娠期维生素B12运载蛋白浓度下降，因此维生素B12浓度低于非孕期。对有胃全部切除的妇女应肌注维生素B12 1000g，隔月1次。胃部分切除患者在孕期应检测维生素B12水平。3.妊娠晚期血红蛋白<60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。4. 产时处理同缺铁性贫血。5.预防感染。若孕前曾服用避孕药及抗癫痫药者，应进行预防性叶酸治疗。

Instruction: 进行性贫血的临床表现有些什么？

Output: 淋巴结、肝、脾肿大；重度贫血貌；白细胞总数增加；肝脏、脾脏肿大；智力正常；发育迟缓；身材矮小；脾大；面色苍黄；血红蛋白尿；体形消瘦；营养差；血小板数量减少；全血细胞减少；难以控制的高热；血钾升高

Instruction: LN贫血的临床表现有些什么？

Output: 白细胞及血小板减少

Instruction: 范可尼贫血的临床表现有些什么？

Output: 隐睾；乏力；易患癌症；血小板减少；反复发热

Instruction: 营养性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 预防；健康教育与护理；针对性护理；膳食调理；平衡膳食

Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的症状是什么？

Output: 肝脾肿大

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。

Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

Instruction: 中重度贫血组的临床表现有些什么？

Output: 妊高征

Instruction: 铁粒幼细胞性贫血的并发症是什么？

Output: 恶性组织细胞增生症

Instruction: 异常血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: Ⅰ~Ⅳ级贫血的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；恶心

Instruction: 小儿肾性贫血的简介是？

Output: 肾性贫血是指由各种因素造成肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，虽然近年研究进展了解到肾脏与红细胞的生成密切相关，但有关肾性贫血的发生机制仍存在一些争论。目前一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致，严重的肾脏疾病当出现氮质血症时，多合并贫血。贫血的程度与氮质血症有一定平行关系。一般当肾小球滤过率降低到正常的25%～30%时，方开始出现贫血。

Instruction: 我是巨幼细胞性贫血吗?，无

Output: 严重的巨幼细胞贫血患者在补充治疗后：要警惕低血钾症的发生。因为在贫血恢复的过程中，大量血钾进入新生成的细胞内，会突然出现低钾血症，对老年患者和有心血管疾患、纳差者应特别注意及时补充钾盐。

Instruction: 营养性贫血忌食什么？

Output: 白酒；鸭蛋；鸭肉；腊肉（烟肉）

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的简介是？

Output: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血又称Diamond-Blckfan综合征(Diamond-Blackfananemia，DBA)是一种少见的先天性纯红细胞再生障碍，以贫血为主要临床表现，并累及多系统组织为本病主要临床特征。


Question: 影响钙磷代谢的物质是____

A. 砷

B. 氟

C. 钙

D. 磷

Instruction: 钙磷代谢紊乱的病因是什么？

Output: 白蛋白；校正钙

Instruction: 钙代谢的发病部位是什么？

Output: 血管

Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。

Instruction: 骨代谢变化的病因是什么？

Output: 骨桥蛋白

Instruction: 骨代谢的病因是什么？

Output: 长期饮高氟水；肠道菌群；Wnt信号通路；脂肪因子；交感神经系统；辐射；神经因素

Instruction: 骨代谢和血管钙化的推荐药有些什么？

Output: 西那卡塞

Instruction: 骨代谢的推荐药有些什么？

Output: 维生素D；降糖药；钙、磷与维生素D；尿酸

Instruction: 钙泵活性降低的病因是什么？

Output: 钙泵功能抑制

Instruction: 骨吸收代谢紊乱的病因是什么？

Output: 胶原降解；高氟

Instruction: 肾钙乳的简介是？

Output: 肾钙乳(calciummilkofthekidney)是指肾盏憩室内含钙微粒组成的混悬液，实际上是一种特殊类型的尿石症。由于重力的关系，钙乳微粒的位置随体位的改变而有变化，其形成与尿路梗阻、尿液浓缩、慢性炎症有关，肾钙乳是由许多直径为0.2～0.5mm的微细的含钙颗粒呈混悬状态存留于肾盏憩室，肾囊肿或积水的肾盏内所形成的混悬液，梗阻和炎症时，肾单位分泌和重吸收功能障碍，肾盏内尿液逐渐浓缩，使钙和磷酸盐等晶体成分呈饱和状态而沉淀下来，形成钙化颗粒。

Instruction: 高磷诱导血管钙化的病因是什么？

Output: 高镁

Instruction: 骨代谢减低的鉴别诊断

Output: 骨代谢减低的鉴别诊断：低骨量是指骨密度减低或骨骼中矿盐含量减少。骨质疏松症和其他骨病如骨软化症、成骨不全、Paget 骨病和骨纤维异常增殖症等都可表现为低骨量，但骨骼内部成分和结构变化有很大差异，需仔细鉴别。 骨质疏松症：骨矿物质和有机质等比例减少，出现骨皮质变薄，骨小梁纤细、结构紊乱。 骨软化症：骨矿物质减少，但有机质并不减少，甚至增多，类骨质堆积，矿化不良。 成骨不全：有机质结构异常，导致骨矿物整体密度下降。 Paget骨病：主要表现为骨骼结构紊乱，骨骼呈现膨胀性改变。此外，尚有其他遗传性、肿瘤性或炎性疾病可导致骨量低下，需要详细询问病史，根据病情完成相关检查，做出诊断。继发性骨质疏松的常见原因包括内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病(消化道疾病)和肝病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物作用等。上述疾病中最常见的是糖皮质激素诱发的骨质疏松、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、胃肠吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。其中糖皮质激素诱发者最常见，肿瘤诱发者最严重。骨代谢病在临床上常表现骨痛骨折肌无力或畸形等。少数情况下还可有角膜钙化及手足搐搦症等。

Instruction: 高钙血症的高危因素有些什么？

Output: 肝功能异常

Instruction: 骨代谢失常的推荐药有些什么？

Output: 阿法骨化醇

Instruction: 骨代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 阿法骨化醇胶丸；补充羊骨胶原肽；氨基酸螯合钙胶囊；唑来膦酸；加味玉液汤

Instruction: 中度低血钙会转化成什么？

Output: 重度低血钙

Instruction: 血钙下降的病因是什么？

Output: 凝血酶原时间

Instruction: 骨代谢异常的辅助治疗有些什么？

Output: 透析治疗；赋能教育模式

Instruction: 焦磷酸钙沉积病的鉴别诊断

Output: 1.与假性痛风相鉴别的疾病　临床上假性痛风主要是急性滑膜炎的表现，患者可有发热，可以累及1个或数个关节，受累关节表面常伴有皮肤的红斑，当本病继发于关节外伤或其他关节疾病，特别是关节液中含有大量白细胞时需要与化脓性关节炎相鉴别，关节液的革兰染色及培养为诊断后者所必须具备的条件，而如果在镜下发现焦磷酸钙晶体则可以诊断假性痛风。需要注意的是，临床上有时化脓性关节炎可以与结晶性滑膜炎同时存在。急性痛风是另外一个需要鉴别诊断的疾病，关节液的镜检是鉴别这两个疾病最好的方法。有时本病关节液中所含的红细胞较多，要和一些有关节积血的关节疾病相鉴别，特别是软骨下骨折所导致的血管破裂而形成的关节积血，后者的关节液常有苏丹染色阳性，而无焦磷酸钙晶体的沉积。有时假性痛风诊断明确，经治疗后滑膜炎的症状也明显缓解，但患者仍有关节局部的触痛时，需要警惕两者合并存在的可能，这时就需要在X片上寻找骨折线以提供线索。晶体相关性关节病鉴别要点见表1。2.与慢性焦磷酸关节病相鉴别的疾病(1)与B型(假性类风湿关节炎)相鉴别的疾病：在老年患者一些累及多关节的本型关节炎可有血沉的轻度升高，这时本病需和类风湿关节炎相鉴别，因为后者发生于老年人时常以大关节病变多见。除关节液镜检寻找焦磷酸钙晶体外，凭以下几点临床表现可与类风湿关节炎相鉴别：本型关节病很少伴有腱鞘炎;本型几乎无严重的关节外表现;关节旁骨质疏松或骨质破坏要比类风湿关节炎少见;血清类风湿因子多为阴性;X线有典型的软骨钙化表现。如果患者伴有近端关节的僵化，则还需与风湿性多肌痛相鉴别，除仔细进行系统体检和关节液、X线检查外，有时还需经过诊断性治疗才能将其鉴别开，局部关节腔内注射糖皮质激素往往能够很快缓解本病的症状，而风湿性多肌痛则需长期的激素治疗才能缓解。(2)与C型和D型(假性骨关节炎)相鉴别的疾病：骨关节炎是本病最常需要鉴别的疾病，尽管两者在老年患者往往合并存在，但慢性焦磷酸关节病同单纯的、不伴有晶体性关节病的骨关节炎还是较容易区分的：假性骨关节炎可发生于骨关节炎很少累及的部位，如腕、肘、肩和掌指间关节，而膝关节以外侧病变为主，其炎症表现较骨关节炎为剧烈;假性骨关节炎可有急性发作;假性骨关节炎关节液中可发现焦磷酸钙晶体;假性骨关节炎X线的典型表现为软骨钙化，伴有骨赘或囊肿形成，如果在X平片上见到孤立性的桡腕关节或髌股间隙的狭窄，则提示慢性焦磷酸关节病。此外还可在X平片上可见软骨下骨的压缩或骨折，伴有关节内高密度碎片形成等关节退行性改变;假性骨关节炎多有软骨下囊肿的形成。(3)与F型(假性神经病变性关节炎)相鉴别的疾病：尽管本型可以在X线上与神经病变性关节炎十分相似，但其临床表现要比Charcot关节炎严重得多，而且本病的神经系统查体及血清学检查往往是正常的。(4)当本病累及关节旁的组织并造成其钙化时需要与一些肿瘤引起的软组织钙化相鉴别，有时需要组织的活检才能明确诊断。正如上文所提到的那样，我们在这里采用“假性”的命名方式只是为了鉴别诊断的方便而将其进行分类，而在临床实际中焦磷酸钙沉积病与其他关节病合并存在或继发于其他关节病的情况并不少见，这时“假性”的命名往往会引起不同程度的误解和混淆。其中骨关节炎是本病最常合并的关节病，有时甚至发生于同一关节，其他的如合并有痛风、化脓性关节炎、类风湿关节炎和真正的Charcot关节炎的病例在临床上也可见到。如果患者同时具备两种关节病的诊断标准，忽视其中任何一个都会造成漏诊和误诊。

Instruction: 混合性钙化会转化成什么？

Output: 结节合并钙化

Instruction: 钙营养缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 加强营养

Instruction: 皮下钙化的发病部位是什么？

Output: 四肢；躯干

Instruction: 低Ca2+血症的推荐药有些什么？

Output: 三角草

Instruction: 尿磷的原因是什么？

Output: 尿磷正常值： 成人：0.5～1.3g/24h。超出这个范围都会引起相关的疾病。

Instruction: 老年人低钙血症的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 高钙血症的辅助治疗有些什么？

Output: 骨化三醇冲击治疗；精心的护理；减少骨化三醇使用量；血液透析；低钙透析液；碳酸低钙透析液；骨病护理；低钙饮食；心理护理；维持性血液透析；低盐低嘌呤饮食；碳酸镧治疗；透析液；营养支持；药学监护；精心护理

Instruction: 尿钙的推荐药有些什么？

Output: 质子泵抑制剂

Instruction: 低血磷性骨软化症的病因是什么？

Output: 阿德福韦酯；阿德福韦酯(10 mg/d)

Instruction: 焦磷酸钙结晶沉积症的发病部位是什么？

Output: 关节滑膜；关节；膝关节；滑膜

Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水

Instruction: 表皮发生钙化的原因是什么？

Output: (一)发病原因本病属于全身弹力纤维障碍，病因迄今不明。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法：1.家族遗传学说 根据本病多有家族史这一事实，因而认为本病与遗传有关。2.内分泌障碍 甲状腺或胸腺肥大、卵巢功能障碍，可以引起本病，因而推论本病可能与内分泌障碍有关。3.代谢障碍 有人对本病进行皮肤组织学检查发现有弹力纤维形成和代谢异常。也有人发现病变的皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。(二)发病机制发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法：1.家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗传方式有显性和隐性2种。Viljoen等对64例研究认为，PXE符合常染色体隐性遗传，其严重视力损害与皮肤受累程度不成比例。2.内分泌障碍 由于本病在临床表现上，有甲状腺或胸腺肥大、卵巢功能障碍，有人推论本病可能与内分泌障碍有关。3.代谢障碍 本病可能是由于弹性蛋白合成障碍引起弹力纤维形成和代谢异常和皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。4.病理 皮肤组织学检查，在真皮中下层有上下界限较明显的带状病变部位，可见有弹力纤维样物变性、断裂与膨胀。另外，在相同部位可见有用Kossa染色而显黑褐色的钙沉着。同样的纤维变性也见于血管壁、脉络膜基底层、心内膜与心外膜。血管样纹是由于脉络膜基底层弹力纤维样物质变性所造成的。

Instruction: 髋部BMD会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: 骨量变化的高危因素有些什么？

Output: 亚健康状态

Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强

Instruction: 血磷升高的风险评估因素有些什么？

Output: 血钙(P＜0.001)

Instruction: 钙敏感受体会导致什么样的结果？

Output: 癫痫；阿尔茨海默病

Instruction: 骨质量变化的病因是什么？

Output: 高浓度葡萄糖

Instruction: 骨量流失的病因是什么？

Output: 激素的使用

Instruction: 维磷葡钙片成分或处方

Output: 本品为复方制剂，每片含葡萄糖酸钙160毫克（相当于钙14.4毫克），磷酸氢钙9.2毫克（相当于钙2.1毫克），甘油磷酸钠2毫克，维生素B2 0.096毫克，维生素D2 2.25微克。

Instruction: 低骨量的发病部位是什么？

Output: 髋部；腰椎骨

Instruction: PHPT并高钙危象的推荐药有些什么？

Output: 双膦酸盐

Instruction: 尿路含钙结石的高危因素有些什么？

Output: Fok Ⅰ位点F等位基因

Instruction: 骨量丢失的发病部位是什么？

Output: 股骨上端；大鼠中轴骨；四肢骨

Instruction: 骨代谢性疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声骨密度仪

Instruction: 骨化三醇灌胃的发病部位是什么？

Output: 右侧股骨

Instruction: 请对高钙血症进行基本概述

Output: 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。

Instruction: 低钙血症的治疗原则是什么?

Output: 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。慢性低钙血症首先要治疗基低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据基低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1g。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。

Instruction: 低血磷的诊断是什么？

Output: 最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别：先排除碱中毒原因后，测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加，测定血浆钙。血浆钙增加，则考虑原发性甲状旁腺功能亢进、异位甲状旁腺，恶性肿瘤;若血浆钙正常或减低，则考虑继发性甲状旁腺功能亢进、佝偻病或骨软化症、范可尼氏综合症、低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少，应考虑饮食中磷酸盐摄入减少、抗酸药物治疗、胰岛素治疗等。

Instruction: 低钙血症的推荐药有哪些？

Output: 小儿四维葡钙颗粒；复方碳酸钙泡腾颗粒；醋酸钙胶囊；碳酸钙片；乳酸钙口服溶液；维磷葡钙片；强骨生血口服液；三维钙片；复方碳酸钙颗粒；葡萄糖酸钙口服溶液；无糖型；维D2乳酸钙片；维D2磷酸氢钙片

Instruction: 骨量减少的发病部位是什么？

Output: 股骨；腰椎；股骨颈


Question: 以下不符合轻型腹泻的是____

A. 以胃肠道症状为主

B. 大便次数增多

C. 食欲不振

D. 血钾3.5mmol／L

Instruction: 2级以上腹泻的临床表现有些什么？

Output: 呕吐

Instruction: 轻型胃肠炎的并发症是什么？

Output: 惊厥

Instruction: 轻型的临床表现有些什么？

Output: 发热；呼吸困难；干咳；黏液脓血便；C反应蛋白升高；自觉搔痒或胀疼；咳嗽；胀疼；腹泻；头晕；腹痛；伤口肿胀疼痛；淋巴细胞计数减少；胸闷

Instruction: 继发腹泻的临床表现有些什么？

Output: 腹泻

Instruction: 腹泻型的临床表现有些什么？

Output: 大便不尽感；腹胀；排便阈值均明显降低；血浆MTL含量治疗后升高；饮食习惯改变；腹痛

Instruction: 轻型胰腺炎的多发群体是什么？

Output: 健康体检者

Instruction: 腹泻的发病年龄是多少？

Output: 1个月～2岁；6个月～2岁；6个月至3岁；3岁及以下的婴幼儿；6～12月龄；2月龄；0~36月龄；6个月~2岁；2岁以下

Instruction: 暴泻的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 母乳性腹泻的多发群体是？

Output: 幼儿

Instruction: 迁延性腹泻的发病年龄是多少？

Output: 3岁以下的儿童

Instruction: 小儿乳糜泻的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 非侵袭性腹泻的辅助治疗有些什么？

Output: 止泻对症；双黄连粉针

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 慢性腹泻的诊断依据是什么?

Output: 慢性腹泻的诊断主要依靠病史、体征、直肠指检、粪便检查，如有困难，再进一步作乙状结肠镜、X线检查，仍不能解决时，再考虑作纤维结肠镜或小肠镜检查，必要时作各种功能试验，如小肠吸收功能试验（葡萄糖耐糖试验、右旋木糖实验、放射性核素标记维生素B12实验）和胰腺功能实验。

Instruction: 什么是慢性腹泻？，无

Output: 您好，你的症状考虑是慢性肠炎。可以服用黄连素，元胡止痛片，胃肠灵治疗，或者肌肉注射阿托品，必要时输液输血或吸氧。宜少量多餐，补充多种维生素。勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物。适当进行体育锻炼以增强体质。

Instruction: 迟发性腹泻的临床表现有些什么？

Output: Ⅰ～Ⅱ度28.9%

Instruction: Ⅲ度延迟性腹泻的临床表现有些什么？

Output: Ⅲ度恶心呕吐

Instruction: 急慢性腹泻的临床表现有些什么？

Output: 肠道菌群的改变；厌食

Instruction: 腹泻的筛查有些什么？

Output: ELISA筛检；轮状病毒抗原主动筛查；病毒筛检；病原微生物的检查

Instruction: 小儿腹泻的发病年龄是多少？

Output: 2岁以下

Instruction: RV腹泻的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；发热；呕吐；惊厥

Instruction: 小儿慢性腹泻的临床表现有些什么？

Output: 腹痛；恶心呕吐；大便次数增多；消瘦

Instruction: 轻-中度组的临床表现有些什么？

Output: SP-B的含量递减

Instruction: 功能性腹泻的病因是什么？

Output: 肝郁脾虚；直肠刺激法；精神情绪因素；肠道菌群失调；母子分离

Instruction: 急性腹泻会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死；过度哭吵；脓毒症

Instruction: 急慢性腹泻会导致什么样的结果？

Output: 支气管肺炎

Instruction: 轻、中度组的临床表现有些什么？

Output: 屈膝受限

Instruction: 旅行者腹泻宜食什么？

Output: 鸡蛋；青豆；黑豆；银鱼

Instruction: 腹泻中度以上脱水的辅助治疗有些什么？

Output: 液体疗法

Instruction: 艰难梭菌相关性腹泻的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 慢性腹泻的临床表现是什么?

Output: 慢性腹泻是临床上常见症状。表现为大便次数增多便稀，甚至带粘冻、脓血，持续两个月以上。小肠病变引起腹泻的特点是腹部不适，多位于脐周，并于餐后或便前加剧，无里急后重，大便量多，色浅，次数可多可少；结肠病变引起腹泻的特点是腹部不适，位于腹部两侧或下腹，常于便后缓解或减轻，排便次数多且急，粪便量少，常含有血及黏液；直肠病变引起者常伴有里急后重。1.腹泻：病变位于直肠或乙状结肠患者多有便意频繁和里急后重。2.腹泻伴随症状：因病因不同而伴有腹痛、发热、消瘦、腹部肿块或消化性溃疡等。

Instruction: 慢性腹泻是什么？

Output: 慢性腹泻的病期在2个月以上，病因比急性腹泻的更复杂，因此诊断和治疗有时很困难。

Instruction: 久泄的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 感染性腹泻病的多发群体是什么？

Output: ≤1岁的散居儿童；幼龄儿童；0～3岁散居儿童

Instruction: 继发腹泻的推荐药有些什么？

Output: 肠道益生菌；酪酸梭菌活菌散；乳酶生片；思联康药物；培菲康胶囊；微生态制剂；思密达

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: ICU腹泻的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理干预；造口袋肛周护理方式；集束化护理；传统肛周护理；肛周护理

Instruction: 急性水样腹泻的临床表现有些什么？

Output: 大便乳糖阳性

Instruction: 秋季腹泻的发病年龄是多少？

Output: 6个月～2岁小儿

Instruction: 痢疾样大便的诊断是什么？

Output: 临床症状痢疾的潜伏期长短不一，最短的数小时，最长的8天，多数为2～3天。由于临床表现和疾病经过不同，医学家将痢疾分为普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。(1)普通型痢疾绝大多数痢疾属普通型。因为痢疾杆菌均可产生毒素，所以大部分病人都有中毒症状：起病急，恶寒、发热，体温常在39以上，头痛、乏力、呕吐、腹痛和里急后重。痢疾杆菌主要侵犯大肠，尤其是乙状结肠和直肠，所以左下腹疼痛明显。患痢疾的孩子腹泻次数很多，大便每日数十次，甚至无法计数。由于直肠经常受到炎症刺激，所以患儿总想解大便，但又解不出多少，这种现象叫里急后重。里急后重现象严重的可引起肛门括约肌松弛。腹泻次数频繁的孩子可出现脱水性酸中毒。对痢疾杆菌敏感的抗生素较多，绝大多数病人经过有效抗生素治疗，数日后即可缓解。(2)中毒型痢疾近年来中毒型痢疾有减少趋势。此型病人多是 2～7岁的孩子。由于他们对痢疾杆菌产生的毒素反应强烈，微循环发生障碍，所以中毒症状非常严重。多数孩子起病突然，高热不退，少数孩子初起为普通型痢疾，后来转成中毒型痢疾。患儿萎靡、嗜睡、谵语、反复抽风，甚至昏迷。休克型表现面色苍白，皮肤花纹明显，四肢发凉，心音低弱，血压下降。呼吸衰竭型 表现呼吸不整，深浅不一，双吸气、叹气样呼吸、呼吸暂停，两侧瞳孔不等大、忽大忽小，对光反射迟钝或消失。混合型具有以上两型临床表现，病情最为凶险。中毒型痢疾病人发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。在 痢疾高峰季节，孩子突然高热抽风，精神很弱，面色灰白，家长应立刻将患儿送往医院检查和抢救。(3)慢性痢疾慢性痢疾婴幼儿少见，多因诊断不及时、治疗不彻底所致，细菌耐药，患儿身体虚弱，病程超过2个月。慢性痢疾患儿中毒症状轻，食欲低下，大便粘液增多，身体逐渐消瘦，预后不好。各型菌痢大便在显微镜下检查可见大量白细胞、脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便可培养出痢疾杆菌。痢疾虽然有多种类型，对孩子生命有威胁的只有重型和中毒型。如果是在夏秋季节，孩子突然发烧、反复呕吐、面色苍白、四肢发凉，不管有无腹痛、腹泻，都要想到是中毒型痢疾的可能，应急送医院进行抢救治疗。诊断依据流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者即应考虑菌痢的可能。急性期病人多有发热，且多出现于消化道症状之前。慢性期病人的过去发作史甚为重要，大便 涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾患有一定价值。在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其 他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应迟早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。

Instruction: 突发性腹泻的临床表现有些什么？

Output: 进食后上腹胀满

Instruction: 农村腹泻病的多发地区是哪里？

Output: 新疆

Instruction: 小儿乳糜泻的诊断是什么？

Output: 1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。2.小肠吸收不良的测定 脂肪定量的研究是测定脂类吸收不良的最好的方法，可以通过在相同的间隔时间内口服相同克数的脂肪，在72h内测定粪便脂肪的排泄情况，由此可以算出脂肪吸收的百分数，正常时大于94%。由于本实验需要准确地收集大便，小婴儿有时收集全部大便有一定困难，因此应用受到限制。口服木糖试验，即1h血清木糖试验常被应用。在体重30kg以下儿童口服5mg木糖或14.5～25mg/m2，随后测定血清60min时的木糖含量，不过本试验的假阳性和假阴性率较高，限制了其应用。3.小肠渗透性试验 渗透性试验是根据小肠黏膜对糖的渗透性来设计的一项非创性试验。麦胶性肠病的病人由于小肠黏膜面积的减少，小分子的甘露醇和鼠李糖(6-去氧-L-甘醇糖)吸收减少。而由于细胞内的通道增大或由于细胞膜的病变使大分子的乳果糖和纤维二糖吸收增多，这使其二糖与单糖的比率下降，提示麦胶性肠病的诊断。虽然这一试验对空肠黏膜异常有较高的敏感率，但它的特异性较低，假阳性率主要发生在由于其他疾病如Crohn病等引起黏膜异常的病人。4.抗麦胶抗体的测定 通过测定血清中的抗麦胶抗体，可以帮助本病的诊断，敏感度很高，接近100%。另外还可以在血清中测到抗网硬蛋白及抗肌内膜抗体，此时有利于本病的诊断。5.小肠黏膜活组织检查 应用小肠活检管经口腔插入小肠的各个部位采取黏膜标本，进行活组织检查或应用小肠镜对空肠上段及全结肠镜对回肠末端进行直观和活检。 X线钡剂检查，钡剂通过小肠时间延长，空肠弥漫扩张，黏膜皱襞变平或消失。其他还应常规做心电图、B超等检查。

Instruction: 泻的临床表现有些什么？

Output: 稀水便；呕吐；腹痛

Instruction: 久泻的临床表现有些什么？

Output: 腹泻日久；食后便下泻不止；泻时无明显疼痛

Instruction: 小儿腹泻的并发症是什么？

Output: 脱水；惊厥

Instruction: 小儿重症腹泻的推荐药有些什么？

Output: 抗生素抗感染；水溶性维生素

Instruction: XELOX组腹泻会转化成什么？

Output: 手足综合征

Instruction: 非01霍乱弧菌肠炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Question: 高渗性缺水时，下列哪种情况不会出现？____

A. 口渴

B. 血清钠大于150mmol／L

C. 尿比重升高

D. 恶心、呕吐

Instruction: 低渗性脱水会导致什么样的结果？

Output: 脑水肿

Instruction: 低渗性脱水的简介是？

Output: 低渗性脱水是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。

Instruction: 高渗性脱水的发病原因？

Output: 主要有：如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。主要见于以下情况：1、不能或不会饮水：如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等。2、渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感。3、水源断绝：如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。1、单纯失水：有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。2、失水多于失钠：首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。人体的差异等问题。

Instruction: 高渗综合征的临床表现有些什么？

Output: 烦躁；昏迷

Instruction: 高渗盐溶液的临床表现有些什么？

Output: 角膜上皮部分脱落；结膜上皮微绒毛减少；杯状细胞内分泌颗粒减少；微绒毛减少；脱屑

Instruction: 高渗性脱水的临床表现是什么?

Output: 缺水程度不同，症状宜不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%～6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。

Instruction: 高渗性昏迷的并发症是什么？

Output: 脑水肿；心衰；溶血

Instruction: 高渗性昏迷的临床表现有些什么？

Output: 心肌酶学明显升高；发热

Instruction: 高渗血症会转化成什么？

Output: 脑损伤

Instruction: 高渗状态的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；补液

Instruction: 低渗性脱水的发病机理是什么?

Output: 细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。

Instruction: 高渗性脱水的就诊科室是什么？

Output: 急诊科

Instruction: 高渗状态的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素治疗

Instruction: 缺水和缺钠的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 等渗性脱水的症状是什么？

Output: 恶心与呕吐；虚脱；腹泻；液体平衡失调；尿比重增高；脱水

Instruction: 高渗性昏迷会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒

Instruction: 低渗性脑病的病因是什么？

Output: 磷酸钠盐口服溶液；大量输入不含钠的葡萄液；碘克沙醇

Instruction: 等渗尿的原因是什么？

Output: 急性肾性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水，电解质，酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 血钠；血糖

Instruction: 糖尿病高渗综合征的并发症是什么？

Output: 肾衰；截瘫；痴呆

Instruction: 低渗性脱水的患病比例是多少？

Output: 0.97%

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现有些什么？

Output: 血钠大于155 mmol/L；血糖大于33.3 mmol/L；尿酮阴性

Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 高渗尿的治疗和预防方法

Output: 不暴饮暴食　吃太多蛋白质和盐分。适量饮水不憋尿。

Instruction: 中度脱水会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病原因？

Output: (一)发病原因1.应激和感染：如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态、感染；尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人，精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水：如严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入：如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况；尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物：许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重；有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他：如急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因；动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。(二)发病机制HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水，在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失，由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖，脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重，后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒，多见于中老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重，造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高，也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成 老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重，脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍，正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)，约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱；二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征。例如HNDC伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等，典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖，高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。

Instruction: 等渗性脱水的预防措施有哪些？

Output: 预防手术后的等渗脱水。

Instruction: 高渗的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT

Instruction: 高灌注综合征会导致什么样的结果？

Output: 死亡；心肌梗死；小卒中；高灌注综合征、血液动力学抑制

Instruction: 重度脱水的并发症是什么？

Output: 多器官功能衰竭

Instruction: 严重稀释性低钠血症会导致什么样的结果？

Output: 脑疝

Instruction: 老年人脱水的简介是？

Output: 体液丢失超出液体的摄入，临床上表现为细胞外液量减少，即体液容量不足的低容量状态。水丢失的同时伴有钠丢失，二者丢失程度可不等，水钠丢失比例一致，细胞外液渗透压维持在正常范围内，称等渗性失水;失水量>失钠，细胞外液渗透压>320mmol/L，血钠>150mmol/L，称高渗性脱水;失钠量>失水，细胞外液渗透压<280mmol/L，血钠<130mmol/L，称低渗性脱水，按体液丢失的多少，脱水分为三度，失水量占体重3%～6%为中度脱水，失水量占体重6%以上为重度脱水。

Instruction: 糖尿病高渗综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 胃肠道补液

Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高

Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌减少的诊断是什么？

Output: 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。

Instruction: 老年高钠性高渗性脱水的推荐药有些什么？

Output: 联合参附注射液；补液联合参附注射液；参附注射液

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；液体疗法

Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

Output: 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。

Instruction: 缺水和缺钠的发病原因？

Output: 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起，缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。

Instruction: 等渗性脱水的治愈率是多少？

Output: 95%

Instruction: 急性低钠血症会导致什么样的结果？

Output: 急性水中毒

Instruction: 缺水和缺钠的症状是什么？

Output: 昏迷；静脉萎陷；嗜睡；腹胀；神志淡漠；乏力；头晕；无尿；恶心；反应迟钝

Instruction: 高脑灌注压会导致什么样的结果？

Output: 子痫

Instruction: 热衰竭的多发群体是？

Output: 老年人，慢性病患者及孕产妇

Instruction: 脑水肿的多发群体是？

Output: 无特发人群。

Instruction: 高钠血症的临床表现有些什么？

Output: 血肌酐升高；昏迷；精神抑制；精神抑郁；体重减轻；血钠水平升高；反复抽搐；神经细胞脱水收缩；血清钠＞150 mmol/L；烦渴；渴感减退；渴感缺失或减退；血清钠＞145 mmol/L；血钠值≥150 mmol/L；多饮


Question: 内生殖器不包括____

A. 子宫

B. 卵巢

C. 输卵管

D. 阴道前庭

Instruction: 尿生殖膈的发病部位是什么？

Output: 耻骨下支；坐骨支

Instruction: 内源性生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 城镇户口的流动育龄妇女

Instruction: 生殖道的感染的发病部位是什么？

Output: 生殖道

Instruction: 泌尿生殖道的发病部位是什么？

Output: 口腔黏膜；粘膜；皮肤；肌肉

Instruction: 外阴和内阴有什么区别，无

Output: 外阴是女性外生殖器指女性生殖器官的外露部分。包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。其上界为阴阜、下界是会阴，两侧居两股内侧。内阴主要指的是阴道等内脏器官。

Instruction: 泌尿生殖筋膜的发病部位是什么？

Output: 腹盆壁内脏间隙；骶前间隙

Instruction: 生殖道感染的多发地区是哪里？

Output: 上海；中部地区；经济欠发达地区的农村；农村；西藏山南和那曲地区；鄂南；陇东地区

Instruction: 人阴道里边是什么，无

Output: 你好，根据每个人的生活经验不同,每个人对性爱的感受也是不同的,所以,对性爱的感觉是没有固定的标准的.但总不外是性器官想摩擦所引起的愉悦感的。

Instruction: 女性泌尿生殖系统损伤的发病部位是什么？

Output: 外阴；阴道；子宫；膀胱；尿道；会阴

Instruction: 女性会阴的发病部位是什么？

Output: 黏膜；皮下组织；皮肤；肌层；肛门之间的软组织,包括皮肤

Instruction: 女性下生殖道病毒感染的发病部位是什么？

Output: 外阴；宫颈；阴道

Instruction: 生殖器溃疡的发病部位是什么？

Output: 冠状沟；大阴唇

Instruction: 不育症的发病部位是什么？

Output: 睾丸曲细精管界膜

Instruction: 性感染的发病部位是什么？

Output: 社区；下呼吸道；泌尿系

Instruction: 生殖系统疾病的多发地区是哪里？

Output: 内蒙古自治区；青海省

Instruction: 男性外生殖器相关疾病的多发群体是什么？

Output: 大学生

Instruction: 患生殖道感染的多发群体是什么？

Output: 妇女

Instruction: 生殖系统常见病的多发群体是什么？

Output: 已婚育龄妇女

Instruction: 外阴痛的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 外生殖器畸形的简介是？

Output: 外生殖器畸形包括男性外生殖器畸形和女性外生殖器畸形。男性生殖器畸形包括很多，有的先天性畸形只影响生育力，如单纯性输精管缺如，而有的还可能影响到性功能，有些畸形看上去并不严重如包茎，但处理不当同样能造成严重后果。女性外生殖器畸形一般较为常见的是女性假两性畸形、先天性处女膜闭锁、先天性无阴道等疾病。外生殖器畸形会对生育造成很大影响，即使通过治疗，能恢复生育能力的也是极少一部分患者。

Instruction: 非盆腔器官脱垂的发病部位是什么？

Output: 骶主韧带组织

Instruction: 阴道的发病部位是什么？

Output: 外膜；肌层；黏膜；阴道

Instruction: 直肠内异物的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 外阴溃疡生殖器症状

Output: 白塞病又称白塞综合征，口眼生殖器综合征，所以不仅会出现口和眼部的溃疡还会出现生殖器的溃疡。与地域有很大的关系，如日本是白塞病的高发地区，现在原因还不明确。可能与遗传有关，因为地中海地区有部分的家族史，染色体呈显性遗传模式。本病多见于中青年，多为男性，白塞病的临床特征很明显，就是涉及的器官有口，眼，生殖器，皮肤等的溃疡，还有的患者可以累及其他脏器。1、我国也是白塞病高发的地区，所以临床上也比较常见到这样的患者。口，眼，生殖器，其中口腔溃疡的发生率是最高的，多为首发症状，往往患者不重视，溃疡为单发或者是多发，溃疡境界清楚，自觉疼痛。2、白塞病的溃疡是有自愈性的，大多在1-2周后会自行愈合，多数都不会留下疤痕，但是容易反复发作，每年至少要发作个3次以上。生殖器溃疡的发生率也是挺高的，多发生在外阴，肛门周围，会阴部等。3、生殖器溃疡跟口腔溃疡相比较而言，口腔溃疡比较浅而且比较小一些，数目比较多。但是生殖器溃疡，溃疡比较深而且大，数目比较少，反复发作的次数也会少于口腔溃疡的次数。其次生殖器溃疡的疼痛比较剧烈，伤口愈合也比较慢。不仅口腔，眼睛，生殖器会发生溃疡。白塞病还会引起皮肤的溃疡。皮肤溃疡的皮损的类型很多，有结节性红斑样的，还有毛囊炎样，反复出现。治疗的关键在于建立信心，适应自然，接受现实，正确对待现实生活中的挫折和疾病，发挥个人优势，克服人格弱点，振兴精神，适当寻求解放方法，寻求社会心理支持，维护法律生活和充足的睡眠。参加一些体育锻炼，娱乐休闲。

Instruction: 阴道异物的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 隐匿阴茎的发病部位是什么？

Output: 阴茎根部皮肤

Instruction: 盆腔器官脱垂的发病部位是什么？

Output: 宫骶韧带；子宫骶韧带；阴道前壁组织；阴道前壁；膀胱；阴道前壁近尿道处黏膜；尿道；阴道壁；主韧带；肛提肌；子宫旁韧带组织

Instruction: 男性生殖器外伤的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 下尿路疾病的发病部位是什么？

Output: 膀胱；尿道

Instruction: 特发性不育的发病部位是什么？

Output: 睾丸组织；外周血

Instruction: 女人阴道结构图，无

Output: 外阴：即女性外生殖器，指女性生殖器官的外露部分。包括：阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口、阴道口和处女膜。其上界为阴阜、下界是会阴，两侧居两股内侧。

Instruction: 女性生殖系统肿瘤的发病部位是什么？

Output: 消化系统；肝；子宫；卵巢；肺；宫颈

Instruction: (三)内耳道

Output: 内耳道(internal acoustic meatus)位于颞骨岩部后面中部，自内耳门到内耳道底，长约10mm，内有前庭蜗神经、面神经和迷走神经穿行。内耳道底邻接骨迷路的内侧壁，有一横位的骨嵴，称为横嵴，将内耳道底分隔为上、下两部分。上部的前份有一圆形的孔，有面神经通过；上部的后份为前庭上区，有椭圆囊壶腹神经通过。下部的前份有螺旋孔列，排列成螺旋状，有蜗神经通过；下部的后份为前庭下区，有球囊神经通过，此区的后方有一单孔，容壶腹神经通过。

Instruction: 生殖器官损害会导致什么样的结果？

Output: 生育能力下降

Instruction: 外阴前庭炎的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 女性生殖道癌瘤的发病部位是什么？

Output: 前哨淋巴结

Instruction: 宫颈在哪

Output: 很多女性朋友们每次在生活中出现不舒服情况的时候，都不知道是自己身体当中哪个器官出现问题的，这主要就是因为自己对于自己身体当中的部位都不是那么的清楚，其实大部分的女性朋友们都出现过宫颈疼痛的情况。那么，宫颈在哪呢？接下来我们来了解一下。1、子宫颈位于子宫下部，近似圆锥体，上端与子宫体相连，下端深入阴道。通俗地说，顾名思义，就是子宫颈部的意思，它连接阴道与子宫。具体位置位于阴道深部与子宫相比邻处。2、宫颈外口在阴道中方位判断子宫变位的类型，一般成年女子子宫正常姿势是轻度前倾前屈位。“倾”指的是宫体长轴与阴道长轴的夹角关系；“屈”指的是宫体长轴与宫颈长轴的夹角关系。正常前倾即宫体与阴道形成向前开放、近似直角的倾角；正常前屈即宫体与宫颈形成向前开放约170度的屈角。宫颈外口及两唇都和阴道后壁接触。因各种生理或病理因素可导致子宫“倾”、“屈”夹角的改变，构成子宫变位的不同类型：前变位（前倾、前屈、前倾前屈）、后变位（后倾、后屈、后倾后屈及水平位）和侧变位（侧倾、侧屈、侧倾侧屈）等。3、阴道顶端的穹隆又将子宫颈分为两部分：宫颈突入阴道的部分称宫颈阴道部，在阴道穹隆以上的部分称宫颈阴道上部。宫颈的中央为前后略扁的长梭性管腔，其上端通过宫颈内口与子宫腔相连，其下端通过宫颈外口开口于阴道。内外口之间即宫颈管。宫颈外口未生育女性呈圆形，经阴道分娩生育过的妇女呈横裂形。以上内容就是关于宫颈在哪的相关介绍，当我们出现宫颈疼痛的时候，就应该去正规医院做相关检查，确保及时发现及时治疗。现在大家阅读完上述内容后应该已经清楚了宫颈在哪这一问题。

Instruction: 先天性无阴道的简介是？

Output: 先天性无阴道以正常女性染色体核型，全身生长及女性第二性征发育正常，外阴正常，阴道缺失，子宫发育(仅有双角残余)，输卵管细小，卵巢发育及功能正常常为特征的Rokitansky-Kustner-Hauser综合征病人为最多见，睾丸女性化(雄激素不敏感综合征)病人较为少见。很少数为真性两性畸形或性腺发育不全者。绝大多数先天性墙角阴道病人在正常阴道口部位仅有完全闭锁的阴道前庭粘膜，无阴道痕迹，亦有部分病人在阴道前庭部有浅浅的凹陷，个别具有短于3cm的盲端阴道，常同时伴有无畸形，在正常子宫们置仅见到轻度增厚的条案状组织，位于阔韧带中间，约有1/10病人可有部分子宫体发育，且有功能性子宫内膜，青春期后由于经血潴留，出现周期性腹痛，无月经或直至婚后因性交困难就诊检查而发现。

Instruction: 内毛细胞的发病部位是什么？

Output: 核下区；细胞底部

Instruction: BMI不育的发病部位是什么？

Output: 精囊腺

Instruction: 小阴唇扒开后看到什么，无

Output: 您好，处女膜是掩盖在女子阴道外口的一层中心有孔的薄膜，其位置就在阴道口，即阴道和阴道前庭的交界处。处女膜的正反两面都呈粉红色或半透明状，跟周围粘膜颜色相同。

Instruction: 附件损害的发病部位是什么？

Output: 心血管系统、消化系统；口腔系统；消化系统

Instruction: 外生殖器官异常的预防措施有些什么？

Output: 早期青春期教育

Instruction: 男性生殖器外伤的并发症

Output: 1.阴茎外伤易并发血肿和异常勃起。2.阴囊或睾丸外伤导致血管损伤，睾丸水肿，鞘膜血肿，吸收机化后可使睾丸变硬，萎缩，可能影响生育及性功能障碍。

Instruction: 功能障碍的发病部位是什么？

Output: 胰头；膝关节；小指或拇指

Instruction: 泌尿生殖道的辅助检查有些什么？

Output: 妇科检查

Instruction: 解脲脲原体的发病部位是什么？

Output: 女性下生殖道；泌尿生殖道

Instruction: 腹内压的发病部位是什么？

Output: 腹腔

Instruction: 输精管缺如的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 处女膜离阴道多远，无

Output: 你好，据你所述的情况，一般距阴道口大约2-4厘米左右，也的确有先天处女膜没有的人，也可能是处女膜破裂小出血少造成的。


Question: 关于放射诊断检查的原则和实施，说法错误的是____

A. 严格执行检查资料的登记、保存、提取和借阅制度，不得因资料管理、受检者转诊等原因使受检者接受不必要的重复照射

B. 不得将核素显像检查和X射线胸部检查列入对婴幼儿及少年儿童体检的常规检查项目

C. 对育龄妇女腹部或骨盆进行核素显像检查或X射线检查前，应问明是否怀孕；非特殊需要，对受孕后7至15周的育龄妇女，不得进行下腹部放射影像检查

D. 应当尽量以胸部X射线摄影代替胸部荧光透视检查

Instruction: 放射科疾病的影像学检查有些什么？

Output: DR技术

Instruction: 放射科摄片的辅助检查有些什么？

Output: 双盲法电脑评价法

Instruction: 医院放射科的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 医学诊断的影像学检查有些什么？

Output: 体绘制技术

Instruction: 漏诊的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；钼靶联合超声

Instruction: 本病的影像学检查有些什么？

Output: X线；CT扫描；胸片检查；胸部增强CT；B超

Instruction: 方法的影像学检查有些什么？

Output: 逆行插管肾盂造影；血管超声检查；静脉肾盂造影；心电图；超声检查；血管造影；高频超声检测；影像学

Instruction: 安氏Ⅲ类错的影像学检查有些什么？

Output: X线头影

Instruction: 诊断性腹穿的影像学检查有些什么？

Output: X线平片

Instruction: 平扫的影像学检查有些什么？

Output: 增强CT

Instruction: 放射性肺炎的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；肺组织CT；高分辨CT；CT 影像学检查；CT扫描；定位CT图像；影像组学；X线检查和螺旋CT检查；X线胸片；胸部X光片；PET显像；CT 检查；PET-CT检查；螺旋CT检查；磁共振检查；CT图像影像组学；胸片；薄层CT；肺灌注显像检查；CT灌注成像；胸部CT扫描；多层螺旋CT

Instruction: 实质型的影像学检查有些什么？

Output: 扩散加权成像

Instruction: 医用加速器的影像学检查有些什么？

Output: 三维水箱扫描；RFA300三维水箱扫描

Instruction: T组的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 胸部放疗的影像学检查有些什么？

Output: 定量组织速度成像

Instruction: 院长查房的影像学检查有些什么？

Output: 电子病案系统

Instruction: 局部急性放射综合征的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像

Instruction: 癌灶的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸片、CT图像；术前超声检查；ADC图；超声造影；CT图像

Instruction: s(D组)的影像学检查有些什么？

Output: 门脉成像

Instruction: 病灶的影像学检查有些什么？

Output: 虚拟单能量图像

Instruction: 医用直线加速器的影像学检查有些什么？

Output: 三维电子倾角仪

Instruction: 先症的影像学检查有些什么？

Output: 手X线片检查；心电图

Instruction: 治疗的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT增强扫描检查；18F-FDG PET/CT显像；超声心动图

Instruction: 术前漏诊的影像学检查有些什么？

Output: 心血管造影

Instruction: 放射性甲状腺炎的诊断是什么？

Output: 甲状腺细针穿刺细胞学检查。

Instruction: "多灌注"损伤的影像学检查有些什么？

Output: 脑声像图

Instruction: 该病的放射治疗有些什么？

Output: 放化综合治疗；同步放化疗

Instruction: 单能平扫的影像学检查有些什么？

Output: 双能扫描

Instruction: 弥漫性均质型的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 放射病的预防措施有哪些？

Output: 放射性工作者应严格遵守操作规程和防护规定，以减少不必要的照射，辐射源与工作人员之间应按射线性质安置屏蔽物；操作要熟练，缩短接触放射源的时间；设法增加与放射源之间的距离，以减少照射剂量，应进行严格的就业前体检，活动性肺结核，糖尿病，肾小球肾炎，内分泌及血液系统疾病，均属接触射线的禁忌证，定期体格检查，建立个人健康和剂量档案资料，使用放射源时应设置醒目标志，以防意外。几种主要的辐射防护剂1、半胱胺（mercaptoethylamine，MEA）半胱胺是研究最早的含巯基防护剂之一，它是半胱氨酸的脱羧衍生物，也是辅酶A的组成成份，小鼠受致死剂量γ线照射前10～15分钟腹腔注射可以提高存活率80％，临床放疗病人静脉注射给药，可以减轻放射反应，但此药有效防护期短，毒性大，口服效果差，在空气中不稳定。2、胱胺（cystamine）胱胺是关胱胺的氧化物，在体内可以还原成关胱胺，它的防护效力优于半胱胺，且可口服，化学性质比较稳定，照射前口服盐酸胱胺能减轻放射反应，提高外周血白细胞。用法：于照射前1小时口服盐酸胱胺1g，其副作用是对胃粘膜有一定刺激作用，胃肠病患者忌用。3、氨乙基异硫脲（aminoethylisothiourea，AET）氨乙基异硫脲也是研究得较早的一个防护剂，是半胱胺的巯基被脒基取代的衍生物，其防护作用时间长，能口服，化学性质较稳定，预防效果好，例如狗受5Gy γ线照射前静脉注射AET氢溴酸盐125mg/kg，存活90％，对照动物全部死亡，但人无论口服或注射给药副作用均较大（恶心，呕吐，腹泻，皮肤潮红等），限制了它的使用。4、氨基丙胺基乙基硫代磷酸单钠盐（WR-2721）WR-2721是防护剂中防护效果较好的一种，这是MEA的硫基用硫代硫酸酯盐掩盖，并用丙胺基取代MEA氨基上的1个氢原子的衍生物，其抗放作用明显高于MEA和AET，有效时间约为3小时，如小猎犬受核反应堆中子和γ线混合照射2.5，3.3，5.5的6.5Gy前30分钟静脉注射150mg/kg，可分别提高存活率100％，100％，80％和60％，小鼠口服有效，但大动物口服效果差，因达到血液有效浓度的口服剂量太大，动物难于耐受药物的毒性。临床使用口服200mg/kg，是人可耐受而且有防护作用的剂量，由于WR-2721选择性地分布于正常组织，在缺少血管的实体瘤组织中分布较少，用于放射治疗可以保护正常组织，增强对肿瘤的放疗效果。在WR-2721以后值得注意的有WR-3689，它比WR-2721分子多一个甲基（置换丙胺基氨基上的1个H），其防护效价与WR-2721不相上下，甚至有报告认为超过WR-2721，其治疗指数（药物的LD50/最低有效剂量）是13.6，而WR-2721为12.0，该研究所将其列为WR-2721的备选药物。5、雌激素天然甾体激素（如雌二醇）或人工合成的非甾体激素（如已烷雌酚，已烯雌酚等），在动物实验中都显示一定程度的辐射防护作用，而且照前后给药都有效果，如狗受2.6～2.8Gy照射前36小时肌注雌三醇10mg，提高存活率67％；照射后6小时肌注10mg，仍可提高存活率60％，如照前，照后两次各注射10mg，则可提高存活率70％，优于单次给药，临床用于肿瘤放疗病人，可减轻因放疗引起的白细胞下降，缺点是具有雌活性，应用时有一定的副作用，雌三醇油混悬针剂，预防使用，于照射前6天内或照前即刻1次肌注10mg，治疗使用，于照射后1天内肌注10mg，照前照后结合使用，或与其它药物伍用，可提高疗效，妇科肿瘤，再生障碍性贫血，肝病及未成年患者忌用。辐射防护剂的作用原理1、参与辐射化学反应辐射生物学作用初期的辐射化学反应包括自由基生成，自由基化学反应，生物大分子损伤等，由于辐射防护剂参与了上述辐射化学反应，可能对靶分子提供防护，从而减轻其损伤，例如防护剂直接吸收能量，减轻O2的作用，提供氢原子促进损伤分子的修复，以及防护剂与靶分子或细胞结合复合体起保护作用作用等，一般认为含巯基的辐射防护剂可能有这方面的作用，这类药物通常只能在照前使用才有效。2、干预生化—生理反应某些化学防护剂可以干预细胞代谢，或参与神经体液调节机制，改变其生化，生理状态，从而起到减轻损伤，促进修复的作用，例如降低细胞代谢率以减轻细胞的辐射敏感性；延缓或促进细胞的增殖，分化。

Instruction: 型的影像学检查有些什么？

Output: 超声内镜

Instruction: D管的影像学检查有些什么？

Output: 鼻胆管造影

Instruction: T异常的影像学检查有些什么？

Output: 头颅MRI

Instruction: 放射性损伤的预防措施有些什么？

Output: 医用射线防护喷剂

Instruction: 先证的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜；X光检查；心电图；超声检查

Instruction: RA组的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 入院后1d的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 肿瘤显像的影像学检查有些什么？

Output: 切伦科夫光学显像

Instruction: 上行型的影像学检查有些什么？

Output: 常规轴位扫描

Instruction: 病灶单发的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫

Instruction: 多发低密度的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT检查

Instruction: 病变定位诊断的影像学检查有些什么？

Output: 选择性肠系膜血管造影

Instruction: 放射病的发病原因？

Output: (一)核战争101kt以下核爆炸时的暴露和有屏蔽人员，101kt以上爆炸时的有屏蔽人员，在严重沾染区内通过和停留过久的人员，受到早期核辐射或放射性沾染的外照射，是发生大量急性放射病伤员的主要因素。(二)平时1、核辐射事故全世界目前有430多座核电站在运行，新建的核电站还在不断增加，从五十年代至今已发生过好几起事故，其中最大的一次是1986年切尔诺贝利核电站事故，发生了200多例急性放射病，死亡29人，各种类型辐射源在生产，医疗各个领域的应用日益广泛，由于使用或保管不当，各种类型的辐射事故已发生过数百起，我国自六十年代以来也曾发生过多起辐射源事故，伤亡多人。2、医疗事故放射性核素和辐射装置的医疗应用，也有可能发生医疗事故，如国外曾发生过误用过量放射性核素治疗病人而产生内照射急性放射性致死的事故，也曾发生过因辐射装置故障使病人受到过量照射的事故。3、治疗性照射因治疗需要而给予病人大剂量照射，可造成治疗性急性放射病，如骨髓移植前常用大剂量(>6Gy)全身照射或全身淋巴结照射，作为骨髓移植前的预处理。造血损伤是骨髓型放射病的特征，它贯穿疾病的全过程，骨髓在照射后几小时即见细胞分裂指数降低，血窦扩张，充血，随后是骨髓细胞坏死，造血细胞减少，血窦渗血和破裂，出血，血细胞减少红系早于粒系，最初是幼稚细胞减少，以后成熟细胞亦减少，骨髓变化的程度与照射剂量有关，照射剂量小者，血细胞仅轻微减少，出血亦不明显，照射剂量大者，造血细胞严重缺乏，以至完全消失，仅残留脂肪细胞，网状细胞和浆细胞，淋巴细胞可相对增多，其它如组织嗜碱细胞，破骨细胞，成骨细胞亦增多，并有严重出血，呈骨髓严重抑制现象，骨髓被破坏以后，若保留有足够的造血干细胞，还能重建造血，骨髓造血的恢复可在照射后第三周开始，明显的再生恢复在照射后4～5周，若照射剂量很大时，造血功能往往不能自行恢复。淋巴细胞(主要为脾和淋巴结)的变化规律与骨髓相似，亦以细胞分裂抑制，细胞坏死，减少和出血为主，其发展比骨髓快，恢复亦比骨髓早，但完全恢复需要较长的时间。随着造血器官病变的发展，骨髓型放射病的临床过程有明显的阶段性，可划分为初期，假愈期，极期和恢复期，尤以中，重度分期为明显。

Instruction: 局灶性病变的影像学检查有些什么？

Output: CEUS声像图；超声；超声弹性成像；造影；超声造影动脉期增强模式；肝胆特异期扫描；超声弹性成像技术；虚拟导航超声造影；超声检查；超声造影

Instruction: 多节段的影像学检查有些什么？

Output: MRI影像

Instruction: 入导向治疗的影像学检查有些什么？

Output: 数字减影X线机

Instruction: D组的影像学检查有些什么？

Output: 超声微泡造影

Instruction: 急症的影像学检查有些什么？

Output: 阴道黑白B超声；彩色多普勒超声；阴道彩超检查；超声图像；超声检查；超声诊断

Instruction: 影像诊断学的辅助治疗有些什么？

Output: PBL联合多媒体网络教学；以问题为基础；PBL教学法；基于问题的学习；基于微课的翻转课堂教学；翻转课堂教学

Instruction: 酚组的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声心动图


Question: 抢救糖尿病酮症酸中毒，通常在开始治疗的2小时内补液量为____

A. 1000～2000ml

B. 2000～4000ml

C. 4000～6000ml

D. 6000～10000ml

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒急症的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合治疗

Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的标准

Output: 糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮体与其他糖尿病应急情况区分，并注明为代谢性酸中毒。高渗性高血糖状态。较轻微的酸中毒和酮血症也有可能会发生在这种状态下，但不是在糖尿病酮症酸中毒中所观察到的程度。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态之间有一定程度的重叠，如在糖尿病酮症酸中毒中渗透压也可能增加。酮症酸中毒不一定是糖尿病所导致。它也可以因酒精摄取过多和饥饿而导致；在这两种情况下，血糖水平一般是正常或较低的。糖尿病患者可能会因其他原因而发生代谢性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。美国糖尿病协会把成人的糖尿病酮症酸中毒以严重程度分类：一份2004年由欧洲儿科内分泌学会及劳森 - 威尔金斯儿科内分泌学会共同发表的声明显示，他们使用略有不同的临界值把糖尿病酮症酸中毒分类，其中，轻度糖尿病酮症酸中毒定义为pH值7.20-7.30。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒症的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒昏迷的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒体液不足护理措施

Output: 糖尿病酮症酸中毒(DKA)指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒是怎么引起的？1.急性感染。2.治疗不当。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病。4.其他应激。诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。酮症酸中毒如能早期发现、及时治疗，效果较好。当然，更重要的是预防酮症酸中毒的发生。糖尿病酮症酸中毒如何预防？1、注意饮食。2、按时服药，常自测血糖。3、注意休息。4、适当运动。5、重视感染，哪怕是小感冒也一定要认真治疗直到痊愈。怎样护理？1、按重症护理。置单人房间内，保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。2、皮肤护理，预防褥疮。勤翻身，勤擦洗，勤更换，并建立床头翻身卡，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。3、口腔护理。由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。4、留置导尿护理。患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，但应每日会阴擦洗，生理盐水加上庆大霉素16万u膀胱冲洗每日2次。5、做好静脉输液的观察与护理补液。因此，切不能认为只要进行了治疗就会痊愈。治疗是减缓该病的病症，以此来缓解我们的疼痛，在治疗任何病后都要饮食清淡，多吃蔬菜水果，进行适量运动锻炼，合理安排作息时间。这样才有利于病情的康复。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的发病年龄是多少？

Output: 30.2岁；48～71岁

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；鹅肉；松子仁

Instruction: 糖尿病合并酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 健康指导；饮食护理；并发症护理；加强皮肤护理；预防感染；优质护理；药物护理；对症护理；心理护理；加强临床观察；健康宣教；胰岛素综合治疗的护理；基础护理

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；中性胰岛素注射液；胰岛素注射液

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒处理方法

Output: 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素(如感染等)，补充生理盐水，酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水(1000毫升水加9克食盐)，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。1、注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。2、注意休息过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。适当运动运动可增加机体的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。糖尿病酮症酸中毒患者的胰岛素是不足的，往往还会导致高血糖和脱水的症状，患者往往会有腹痛，恶心，呕吐，腹泻，头晕等等症状，部分患者还会有头疼，食欲不振的症状，导致糖尿病酮症酸中毒的原因包括了呼吸系统的感染，或者是泌尿系统和皮肤受到感染，尤其是在冬季春季容易发病，部分原因是由于糖尿病治疗不当引发的，常常是因为药物的停用。一些比较严重的患者还有可能会引发脑水肿，心律紊乱,心力衰竭等等并发症，有些患者还有消化道出血，这类患者应该积极的治疗其并发症，同时也要注意维持电解质平衡，体内酸碱平衡。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的患病比例是多少？

Output: 0.05%

Instruction: 36尿病酮症酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 抢救护理；血糖控制平稳

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗原则

Output: 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急性并发症之一。日常生活需要能量，最常见的能量供给是食物。最常见的诱因是感染，感染以后出现能量代谢异常，消耗脂肪进入无氧酵解，产生酮体堆积以后，血的pH值降低，这个时候就可以使神经系统受影响。早期症状是嗜睡、口渴、浅昏迷、深昏迷，甚至死亡。所以酮症酸中毒，其实任何糖尿病患者都有可能出现。糖尿病酮症酸中毒的诊断首先是看血糖，因为糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高明显，尿常规检查有尿酮强阳性。另外血的ph值小于735，患者会有深大呼吸以及呼气中存在烂苹果味。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，需要及时的降血糖，补液治疗。糖尿病酮症酸中毒治疗原则是快速补充液体，以生理盐水为主；静脉补充激素；根据病情适当补钾；患者酸中毒症状明显，应用药物纠正酸中毒；去除诱因：控制感染，治疗心梗、脑梗等疾病。糖尿病酮酸症酸中毒，中毒时必须及时住院治疗。糖尿病酮酸症酸中毒，需积极给予处理。据血糖高低来调节药物剂量，不能进食者，每日输入葡萄糖，补充葡萄糖，可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮酸中毒。2型糖尿病患者应合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的预防常识是什么?

Output: DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法--饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖〉14mmol/L(250mg/dL)，伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。　　糖尿病酮症酸中毒

Instruction: 糖尿病酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 常规方式护理；临床护理方法；健康教育

Instruction: 2型糖尿病酮症酸中毒会转化成什么？

Output: 心肾功能不全

Instruction: 酮症酸中毒的发病年龄是多少？

Output: 44.5岁

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒如何治疗，糖尿病酮症酸中毒，酮体和血糖都降不下来。

Output: 糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。

Instruction: 糖尿病酮症的推荐药有些什么？

Output: 滋阴祛浊汤；胰岛素泵；消酮方法；西药；肝素封管液；西药联合滋阴祛浊汤；尿酮；血β-羟丁酸；胰岛素

Instruction: 非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 输液方式

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒该如何预防

Output: “患病守则”可在一定程度上防止糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒，患病守则包括一些关于患上其他疾病时如何处理的明确指示，包括建议血糖水平失控时需额外注射多少胰岛素、一种富含无机盐和碳水化合物的易消化饮食、抑制发热和治疗感染的方法，以及建议何时需寻求医疗协助。糖尿病患者不适时可监察自己的酮体水平。如果酮体升高，就应寻求医疗协助。

Instruction: 酮症酸中毒的病因是什么？

Output: 静脉滴注葡萄糖；C肽；剂量错误；脂代谢紊乱；机械障碍；注射局部问题；不能坚持泵治疗

Instruction: 酮症酸中毒的并发症是什么？

Output: 猝死；肝肾功能受损；脑水肿；心力衰竭；低钠血症；低血糖；格雷夫斯病；肺部感染；急性心力衰竭；心肺功能不全；呼吸衰竭死亡；心率紊乱；先兆子痫

Instruction: 简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现

Output: 当提到糖尿病时，很多人都认为这种病是成年人才会患上的，但是其实有很多儿童也有糖尿病，也是属于一种儿童疾病，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。那么，糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些，我们来了解一下。1、糖尿病症状加重和胃肠道症状糖尿病酮症酸中毒代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发糖尿病酮症酸中毒的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2、酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3、脱水和休克中、重度糖尿病酮症酸中毒患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。以上就是糖尿病酮症酸中毒的临床表现，

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的诱因

Output: 糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一.糖尿病酮症酸中毒常见诱因包括以下几个方面：中断胰岛素，糖尿病需要依靠胰岛素维持生命，中断胰岛素后使血糖快速上升，出现糖尿病酮症酸中毒；急性感染、肺炎、败血症等；车祸或严重外伤；精神创伤；使用升血糖药物，如大量使用激素、利尿药物等。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，早期可表现为疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮多尿及体重减轻、食欲不振、恶心、呕吐、腹疼、有时可误诊为胃肠炎、急腹症。严重酮症酸中毒者表现为呼吸深大、有烂苹果味，血压下降、四肢厥冷；中枢神经受抑制时可表现倦怠、嗜睡、头疼、全身酸疼、意识模糊，甚至昏迷。对于老年人有冠心病者可伴发心绞痛、甚至急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭或心源性休克而猝死。糖尿病酮症酸中毒的突出表现是脱水和胰岛素不足，治疗原则是尽快补充液体恢复血容量，补充胰岛素降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，并寻找和纠正诱因，防治并发症。对于糖尿病酮症酸中毒，补液是首要也是极其重要的措施，但老年人和原有心血管疾病的应注意补液的速度和入液量。糖尿病酮症酸中毒的具体预防措施如下：积极控制糖尿病。认真避免诱发因素，包括感染、精神创伤、呕吐、腹泻等胃肠道病、急性心肌梗死和心力衰竭、外伤、手术和麻醉等。遇有感染时，即使为非胰岛素依赖型糖尿病，也应补充胰岛素作为应急措施。另外，糖尿病应严格执行饮食疗法，任何时候都不能放松饮食控制,以防超过每日热量而使病情加重。日常护理应保持清洁,加强口腔护理；保持皮肤清洁,按时翻身叩背,预防褥疮的发生；保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液

Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的辅助检查方法

Output: 接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。

Instruction: 糖尿病酮症的发病部位是什么？

Output: 心脏

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的治愈率是多少？

Output: 60%

Instruction: 老年人糖尿病乳酸性中毒的治疗周期多长？

Output: 2-4月

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒有生命危险吗

Output: 如果长期控制血糖，糖尿病患者容易发生酮症酸中毒。这就是我们常说的糖尿病并发症。那么，糖尿病酮症酸中毒是否对生命有害？糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，可引起休克，昏迷和严重危及生命。糖尿病酮症酸中毒是由血糖突然升高引起的，血糖可导致心脑血管疾病，导致猝死。如果您患有酮症酸中毒，请尽快去医院。根据调查，超过80％的1型糖尿病患者晚年血糖控制不佳，并发展为尿毒症。4至60％的2型糖尿病患者在以后的生活中会恶化为尿毒症。这种现象是长时间暴露于器官的高血糖症。迫害是不可逆转的。它只能通过增强免疫力，促进胰岛素分泌，稳定血糖，预防和控制它来保护器官免受损害。在早期患有酮症酸中毒的糖尿病患者中，身体会有两个“臭”，注意！1，口臭，糖尿病，早期酮症酸中毒，可引起钠潴留，导致体内毒素堆积，引起胃肠道炎症，伴有呕吐，腹泻等症状，当体内游离钠结合蛋白时，水会形成化学反应胺在体内闻起来。它不能被肾脏过滤。它会被痰排出体外。口中有氨气味。味道不好，闻起来很糟糕。由于高血糖，糖尿病患者具有乳糖不耐症的症状。高血糖，小肠不能使用新陈代谢，它会直接引导葡萄糖，乳糖到结肠，没有肠道细菌消化，导致肠道疏松，粪便异味，屁现象气味。这两种气味是早期糖尿病患者酮症酸中毒的症状，必须认真对待。在早期阶段，它可以通过稳定血糖，增强免疫力，促进胰岛素分泌来预防并发症，从而缓解中毒症状。虽然没有治愈糖尿病的方法，但它可以控制血糖水平，防止糖尿病成为尿毒症。很多人习惯于胰岛素降血糖，但他们忽视了自身免疫力的增加，这是许多糖尿病患者发展为尿毒症的关键。

Instruction: 老年人糖尿病酮症酸中毒的西医治疗

Output: (一)治疗1.常规治疗 对于糖尿病酮症酸中毒来说，应坚持防重于治的原则。首先应加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。其次应严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。在治疗方面，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖下降和酮体消除;中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。治疗过程的始终，都应注意去除诱因，这不仅有利于酮症酸中毒的治疗，而且可防治酮症酸中毒的复发。(1)小剂量胰岛素疗法：此疗法是指按每千克体重(按标准体重计算)每小时0.1U/kg体重的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常用4～6U/h，一般不正超过10U/h。使血糖以75～100mg/h的速度下降。治疗的主要目的是消除酮体，小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，低血糖不利于酮体消除。小剂量胰岛素使用过程中应注意：胰岛素可皮下给药，但较重者末梢循环差，皮下用药效果不佳，常需静脉给药;可用冲击量20u左右，尤其是采用胰岛素皮下给药时;血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素葡萄糖=14～16给药，即500ml 5%葡萄糖液中加入胰岛素4～6u;静脉给药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的复发。(2)补液：对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。成年酮症酸中毒患者一般失水3～6L，原则上前4h应补足水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞功能和代谢。(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，因对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，而且胰岛素的使用和血pH值升高可促使钾进入细胞内，血容量补充能利尿排钾，都可加重钾的缺乏。常用10%氯化钾，每瓶液1.5g。值得注意的是高血钾可引起严重的后果，如心跳骤停等，必须加以预防。补钾时应加注意：血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者第2、3瓶液体内应加钾;24h补氯化钾3～6g;可辅以口服10%氯化钾，以减少静脉补钾量，有人主张补磷。(4)纠正酸中毒：首先值得强调的是只有重度酸中毒方需补碱。由于碱性物质难以通过血脑屏障，补碱过于积极可因体循环pH值下降，机体排酸机制的受抑而加重颅内酸中毒和组织缺氧。补碱过于积极还可促进钾进入细胞而加重低血钾。纠正酸中毒时不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，常5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)。输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一条通路，以防胰岛素效价的下降。(5)其他：去除诱因：如使用抗生素控制感染。列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。辅助治疗：吸氧、纠正心衰、降低颅内压等。2.择优方案 对于酮症酸中毒昏迷持续小剂量胰岛素输注，纠正酮症及酸中毒尤为重要，而补液相对高渗昏迷来说要少些，且也较为重要，补钾、补碱、预防感染及去除诱因亦不可少。(1)采用胰岛素泵持续输注，可予以每小时5～6U，直至酸中毒纠正及酮体消失，改为胰岛素分次注入或皮下注射或口服降糖药治疗。(2)对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。如酮症酸中毒尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至酮症酸中毒纠正。(3)积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。(二)预后一般糖尿病酮症酸中毒病死率为5%～10%，而老年糖尿病人患酮症酸中毒的病死率达50%以上。因此，应重视预防酮症酸中毒的发生。

Instruction: 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的预防措施有哪些？

Output: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防极为重要，因为患者一旦发病，将对其生命构成极大的威胁，一般来说，预防此病需采取以下措施：1．要及时发现和正确治疗糖尿病，平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，一旦发现自己患了糖尿病，就应该积极地进行治疗。2．糖尿病患者平时要注意合理地安排生活起居，适当地进行运动，不要过度劳累，特别要注意饮水，不少糖尿病患者由于尿多而怕饮水，以为尿多是饮水多造成的，这其实是一种误解，糖尿病患者之所以尿多是因为其血糖过高，其尿糖的浓度和尿渗透压也随之上升，使肾小管的重吸收不能正常进行，而导致尿量增多，而这一点与患者的饮水量并无直接关系，患者在尿液增多之后，其体内的水量会减少，血容量也会随之减少，血液浓缩后，其血糖也必然相对升高，这时倘若不及时补充水分，必将出现恶性循环，从而造成高渗性非酮症糖尿病昏迷，所以，糖尿病患者千万不要刻意地控制饮水量(尤其是有多尿症状者)，不管有无口渴感，每天的饮水量都不宜少于2500毫升。3．老年人患了感冒，泌尿道感染，心绞痛，心肌梗死等疾病时必须及时治疗，并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如糖皮质激素，免疫抑制剂，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

Output: 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。

Instruction: 糖尿病酮症的并发症是什么？

Output: 急性胰腺炎；狂犬病；高脂血症

Instruction: 糖尿病酸中毒怎么治，糖尿病酸中毒，现在打胰岛素44单位天，血糖还是12左右有事10个，请问是怎么回事

Output: 病情分析：你好，这种情况一般来说首要任务就是把血糖降到正常水平。指导意见：建议首先要严密监测血糖，根据实际情况来调整临时用药以及下一步的方案，单纯靠胰岛素是不科学的。，糖尿病酮症酸中毒要根据患者病情和确诊结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的推荐药有哪些？

Output: 氯化钠注射液

Instruction: 混合型肾小管性酸中毒的治疗周期多长？

Output: 6月-数年

Instruction: 糖尿病酸中毒的临床表现有些什么？

Output: 发烧；视力丧失；脱水；眼肌麻痹；睑下垂；瞳孔扩大

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒可能是什么疾病的症状?

Output: 老年人糖尿病

Instruction: 酸中毒的治愈率是多少？

Output: 90%

Instruction: I型肾小管性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 酮症的辅助治疗有些什么？

Output: 运动干预；饮食控制与运动干预；KD疗法；禁食；降糖结合降脂治疗

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些?

Output: 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，后者很容易进入昏迷状态。那么糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些？下面就让我们一起来了解下吧。1.糖尿病症状加重和胃肠道症状病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味：表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH7.2时可能出现，以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍：意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。以上就是给大家介绍糖尿病酮症酸中毒的前期症状有哪些，所以发生糖尿病酮症酸中毒千万不要大意，一定要及时的就医，进行治疗，以免造成不可挽回的结果。

Instruction: 酮症倾向的糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 降糖药；胰岛素；口服降糖药

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制

Output: 关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念。这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多。由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。那么，糖尿病酮症酸中毒的病因及发病机制？看看下面介绍。1、高血糖：该病患者的血糖呈中等程度的升高，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。2、酮症：酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。3、酸中毒：酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸、磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。4、脱水：酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。5、电解质紊乱：渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可以导致电解质紊乱，尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高，可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低。同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。综上所述，糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 鼻饲补液；液体疗法

Instruction: 糖尿病乳酸性酸中毒的预防措施有哪些？

Output: 乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，具体预防措施如下：1.在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也不应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。2.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒呼吸深大的原因

Output: 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，酮症酸中毒病因是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱。当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症.酮体由β-羟丁酸,乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降7.35,这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退,恶心,呕吐,常伴头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降.至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意.部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。


Question: 一大面积烧伤病人，近日来常寒战、高热，呈间歇热，四肢厥冷，紫绀，尿量明显减少，很快发生血压下降，休克。其原因最大可能是____

A. 革兰氏阳性细菌败血症

B. 革兰氏阴性细菌败血症

C. 真菌性败血症

D. 厌氧菌性败血症

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 损伤性休克的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 大面积重度烧伤的发病部位是什么？

Output: 瘢痕组织

Instruction: 烧创伤的发病部位是什么？

Output: 皮肤

Instruction: 损伤性休克的简介是？

Output: 严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。

Instruction: 低血容量型休克的病因是什么？

Output: 有效血容量不足

Instruction: 请描述烧伤休克的治疗方法

Output: 治疗原则：烧伤休克的防治，当前仍取补液疗法为主的综合措施。伤后2-3天的休克期内补充血容量，纠正电解质紊乱、酸中毒和低蛋白血症，持续监测心、肺、肾、胃肠、血液系统的变化，预防并发症。 (a)补液疗法：1.按全国公式制订输液计划：烧伤后第一个小时输入胶晶体液量＝烧伤面积（度＋度）×体重（Kg）×1．5（小儿为1．8；婴儿为2．0）；另加生理量2000－3000ml。（小儿生理量为60－80ml／Kg；婴儿为100－200ml／Kg）。胶体和晶体的比例为1:1，或1:2。输液速度在伤后8小时内均匀输入总液量的1／2；另1／2量在后16小时内均匀输入。第二个小时补入的胶晶体量为第一个小时的一半，生理量仍为2000－3000ml。第三个小时输入的胶晶体量则为第二个小时的一半，生理量仍为2000－3000ml。经常维持病人（成人）尿量30－50ml／小时。 2.、输液治疗注意点： (1)胶体液指血浆、全血、人体白蛋白溶液、低分子右旋糖酐、“706”代血浆等。后两种的用量不宜超过1000ml。晶体液包括平衡盐溶液、等渗盐水和等渗碱性液（碳酸氢钠和乳酸钠溶液）。电解质液与碱性液之比一般为2:1，如有血红蛋白尿或严重酸中毒时，碱性液输入量可增至1:1。如缺少胶体液，可用电解溶液代替。基础生理量指5％或10％的葡萄糖溶液，成人每日为2000－3000ml。如因暴露疗法、室内温度、天气炎热、创面用烤灯或热风机烘等，可增加输入量以经创面、皮肤和肺呼吸等不显性失水。 (2)成人烧伤＜20％／度，小儿＜5％－10％，无恶心呕吐者，应及早进量进食。幼儿可饮母奶。大部份伤员不需静脉输液。头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿重，尤其小儿头面烧伤）5％要预防休克，应予输液。 (3)成人烧伤面积在20％－30％，可静脉输液加口服流质，补液以电解质为主，胶体液可用右旋糖酐：度烧伤者，胶体以全血、血浆为主，适量右旋糖酐。 (4)计算的补液与成份，必须切实按时、按质，按量输入。在烧伤休克期2-3天内，中断输液或输液过慢均可发生休克。 (5)进行输液治疗时，必须强调尿量监测。因尿量的减少先于血压、脉搏的变化。血压低，脉压差小，尿少，表示 血容量不足或已有休克，应先输入胶体液；血压、脉压差正常，尿少，应先输入电解质液或水份。输入右旋糖酐可使尿比重上升。 (6)输液抗休克时，注意采取保暖，更换潮湿敷料，减少搬动，充分止痛，吸氧，防感染综合治疗。 (b)特殊情况的处理： 1.来院时伤员已处于严重休克，应立即进行静脉切开，快速输液，成人每小时可输电解质液、全血、血浆约1000ml左右，至病情改善，开始排尿，再按尿量、脉搏、血压，肺部有无罗音等调整输液量与速度。为减轻再灌注损伤，需给予给生素C、E、辅酶Q10等自由基清除剂。为改善心脏功能，及早输5％碳酸氢钠，纠正酸中毒，并给能量合剂。 2.少尿无尿：应先补充血容量抗休克，不给利尿剂。血容量基本补足，待血压上升时，可用甘露醇（0．5-1．0／Kg）。重复应用利尿剂仍然少尿或无尿者，应考虑有无急性肾衰。 3.血红蛋白尿与肌红蛋白尿：应增加输液量并输碱性溶液以碱化尿液，要求尿量达到80－100ml／小时，及早输甘露醇。记录尿颜色及尿量变化，直至尿液清亮为止。用药原则：1.治疗原则补液及用“A”＋“B”类抗菌素药物。 2.给予大量血浆及白蛋白治疗。疗效评价：1.休克期安全度过。 2.过不了休克期，出现并发症。

Instruction: 四肢大范围组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣；骨

Instruction: 烧伤后休克的辅助治疗有些什么？

Output: 复温；改善微循环；加温输液

Instruction: 烧伤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 特重烧伤的原因是什么？

Output: 病因：由火焰、高温和强辐射热引起的损伤。

Instruction: 大面积严重烧伤的并发症是什么？

Output: 心肌损伤

Instruction: 烧伤惊厥的病因是什么？

Output: 高热；电解质紊乱；大脑神经元异常放电；烧伤脑病；消化道应激性溃疡出血；低血容量性休克；酸碱平衡失调

Instruction: 创伤失血性休克的病因是什么？

Output: 乌司他丁；高渗盐水；高渗液体

Instruction: 烧伤休克期的辅助治疗有些什么？

Output: 高渗盐溶液复苏；恒温水浴加温补液法；及时、有效的护理；精神护理；护理；营养支持

Instruction: 烧伤败血症的简介是？

Output: 烧伤败血症是积深度烧伤后的常见并发症，可为单细菌或多数细菌的混合感染，偶亦可由真菌所致。一般早期多为单一细菌，晚期多为混合感染。多发生于烧伤后2周内，最早发生于第2日，创面肉芽形成后发生的机会较少。常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌，变形杆菌属和大肠埃希菌。临床表现一般败血症为生，可地高热（达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热。在发生败血症后，原有烧伤后心动过速更显著，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎，休克等。麻痹性鼓肠亦为常见症状，可伴神志改变，创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多，易出血。

Instruction: 小儿重度烧伤休克的辅助治疗有些什么？

Output: 加大补液量；加快补液速率

Instruction: 烧伤的简介是？

Output: 烧伤一般是指由热力(包括热液、蒸汽、高温气体、火焰、电能、化学物质、放射线，灼热金属液体或固体等)所引起的组织损害。主要是指皮肤或黏膜的损害，严重者也可伤及其它组织，也有将热液、蒸汽所致之热力损伤称为烫伤，火焰，电流等引起者称为烧伤。

Instruction: 患儿烧伤的病因是什么？

Output: 家中

Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。

Instruction: 大面积烧伤会导致什么样的结果？

Output: 败血症；休克；皮肤组织缺损；精神障碍；死亡；高钠血症；消化道穿孔；疼痛；真菌；急性呼吸系统损伤；感染；肺部医院感染；多器官脏器功能衰竭；低血容量性休克；应激性溃疡出血；烧伤休克

Instruction: 脓毒性休克的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 低血容量休克的病因是什么？

Output: 进食不足；吐泻

Instruction: 上肢大面积皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 肘部

Instruction: 严重烧（创）伤的并发症是什么？

Output: 感染；脓毒性休克；脓毒症

Instruction: Ⅲ度烧伤的发病部位是什么？

Output: 创面的肉芽中心部；猪阴囊；愈合皮肤；肉芽中心部

Instruction: 烧伤休克期的手术治疗有些什么？

Output: 切痂植皮疗法；外科切痂植皮疗法

Instruction: 儿童大面积烧伤的病因是什么？

Output: 热液烫伤

Instruction: 冻僵的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 小儿烧伤休克的辅助治疗有些什么？

Output: 复苏护理；液体复苏

Instruction: 烧伤休克宜食什么？

Output: 芝麻；杏仁；南瓜子仁；莲子

Instruction: 烧伤后脉搏增速的原因是什么？

Output: 这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次/分以上，脉搏细弱。

Instruction: 烧伤休克的手术治疗有些什么？

Output: 深度烧伤创面手术

Instruction: 烧伤犬休克的辅助治疗有些什么？

Output: 补液

Instruction: 超高热危象的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；休克；多器官功能衰竭；抽搐；惊厥

Instruction: 热入血室的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 特重度烧伤的高危因素有些什么？

Output: 接受机械通气；白蛋白水平；血小板计数未恢复正常；烧伤总面积；入院pH值；烧伤；吸入性损伤

Instruction: Ⅲ度烧伤的并发症是什么？

Output: 破伤风

Instruction: 烧伤脓毒症的病因是什么？

Output: 深二度与三度创面感染后，常为脓毒症的主要来源，尤其是潮湿受压感染的创面，细菌更容易侵入血流。其次是静脉切开或静脉穿刺输液感染成静脉炎时，亦可成为脓毒症发生的途径。

Instruction: 深Ⅱ度烧伤的病因是什么？

Output: 免疫耐受基因转染

Instruction: 创伤性休克的治疗周期多长？

Output: 根据受伤部位，受伤情况而定

Instruction: ICU感染性休克的高危因素有些什么？

Output: 使用机械通气；输血史；使用2种以上升压药物；白蛋白、SIRS数目

Instruction: 小面积烧伤的多发群体是什么？

Output: 儿童母亲

Instruction: 肢体大面积皮肤撕脱伤的病因是什么？

Output: 碾压；绞挤；严重的碾压

Instruction: 烧伤败血症的并发症是什么？

Output: 休克

Instruction: 休克的并发症是什么？

Output: 心力衰竭；急性肾功能衰竭

Instruction: 老年休克的简介是？

Output: 休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。

Instruction: 小儿休克的简介是？

Output: 休克(shock)是由多种原因引起的重要生命器官组织循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能损害的急性临床综合征，有效循环血量减少是不同病因所致休克的共同病理生理基础，作为临床较常见的危急重症之一，人们对休克发病机制的研究和认识日渐提高，从微循环学说进而到从细胞和分子水平对休克发生，发展的各个环节进行深入研究，取得了较大进展并指导临床实践，为提高抢救成功率，改善预后奠定了必要的基础。


Question: 肝性脑病病人给予肠道消毒剂最主要的目的是____

A. 清除致病菌的毒素

B. 减少真菌的繁殖

C. 抑制肠道细菌，减少氨的形成

D. 预防原发性腹膜炎

Instruction: 肝性脑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 肝性脑病的多发群体是？

Output: 患有严重肝病的人

Instruction: 肝性脑病的简介是？

Output: 肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为异常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。常见病因有急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等

Instruction: 肝性脑病忌食什么？

Output: 啤酒；白酒；鹌鹑蛋；鸡腿

Instruction: 出血后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理

Instruction: 肝性脑病的发病原因？

Output: 疾病病因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。病理生理肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。

Instruction: 请描述肝性脑病的保健方法

Output: 1、在肝硬化失代偿病人的治疗过程中，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。2、对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。发现感染选用有效的抗生素控制炎症。3、对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。4、大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放水时应边放边束紧腹带。

Instruction: 早期肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 地苏合剂；苏合香(地苏合剂；中药地黄

Instruction: 大鼠急性肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 硫代乙酰胺腹腔注射

Instruction: 小儿肝性脑病的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 轻微肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 有益菌、乳果糖口服溶液；次黄嘌呤；乳果糖；乳果糖和微生态制剂；乳果糖口服溶液；安宫牛黄丸；乳果糖治疗；苏合香(地苏合剂；中药地黄；思连康疗法；微生态制剂；微生态制剂治疗；乳果糖及微生态制剂；抗生素

Instruction: 肝性脑病昏迷的推荐药有些什么？

Output: 丙泊酚

Instruction: 肝形性脑病的预防措施有些什么？

Output: 生大黄

Instruction: 肝硬化患者感染后诱发肝性脑病的原因是什么

Output: 肝硬化对人类的危害是比较大的，如果疾病发现的比较晚，那么在没有取得有效的治疗的情况下，病情就会进一步的恶化，也会容易出现感染，这个时候就会引起并发症，对患者的健康和生命都会造成影响，患者一定要留意身体的情况及时的避免肝性脑病的发生。肝硬化患者感染后诱发肝性脑病的原因是1、肝性脑病最常见的诱发因素是消化道出血。因为消化道出血时，血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时，不仅可严重干扰脑的能量代谢，脑正常的能量代谢是保证机体正常精神状态的重要条件，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。2、如果大量地方放腹水也会导致患者发生肝性脑病。肝硬化患者，由于其中一个表现就是腹水，即肚子里有大量的水。肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。3、摄入过多的含蛋白质丰富的食物也会引起肝性脑病的发生。传统观念中，病人应该对吃点含蛋白质丰富的食物。但事实是，并不是所有患者患病后都需要大量的补充蛋白质，尤其是肝病患者。摄入蛋白质食物过多:不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。4、大量应用利尿剂，也是导致肝性脑病的常见的病因之一。肝硬化病人大量应用利尿剂时容易导致发生电解质紊乱，出现低钾性碱中毒，从而增加肾静脉的含氨量，而诱发肝性脑病。最后，除上述因素外，感染、酗酒、便秘、输陈旧血、外科手术等等也是引起肝性脑病的诱因之一。肝性脑病是严重威胁患者生命的并发症，也严重影响肝癌患者预后的一个重要因素。在护理肝病患者是，我们要注意患者身上是否存在高发因素，及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。

Instruction: 老年人肝性脑病的诊断是什么？

Output: 1.血氨 慢性肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。2.肝功能检验异常。1.脑电图检查 前驱期正常，以后各期均异常。典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒～7次的波，有的也出每秒～3次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。2.诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和躯体诱发电位(SEP)。刺激肝性脑病模型动物所记录的诱发电位，按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者，认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病做出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。目前研究指出VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的智力测试有效。3.简易智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括数数字、数字连接、简单计算、书写、构词、画图、搭积木、用火柴梗搭五角星等，其中以数字连接试验最常用，其结果容易计量，便于随访。

Instruction: 肝性脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 镇静药物；家族史；镇静药物应用；糖尿病；国际标准化比值；高蛋白饮食；天冬氨酸转氨酶；肝硬化；利尿放腹水；术前肝血流动力学状态；便秘；年龄；总胆红素

Instruction: 肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 脑电图检查；生活质量(中国版)调查；凝血酶原活动度；蛋白质摄入量监测仪；营养评估；智力测验；数字连接试验；秩和检验；右侧卧位灌肠

Instruction: 老年人肝性脑病的治疗周期多长？

Output: 3-6个月

Instruction: MV 5 d内肝性脑病的手术治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗

Instruction: 肝硬化后肝性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 优质护理

Instruction: 小儿肝性脑病的治疗周期多长？

Output: 7-14天

Instruction: 小儿肝性脑病的预防和治疗方法

Output: 一、预防：1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗，定期复查肝功能，防止肝功能衰竭至终末期。不论肝功能损害的程度如何，都要时刻避免诱发肝性脑病的因素。一旦出现行为失常，精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理。2、做好随访：防止病情恶化。3、预防感染：感染是导致小儿肝硬化的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。4、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。二、治疗前：应该对该病症状和相关的禁忌进行详细的了解等。

Instruction: 肝硬化晚期怎么不让肝性脑病发生

Output: 肝硬化腹水是由多种原因引起的一种症状，消除腹水成为治疗肝硬化的一项重要措施，肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期（中晚期）。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。螺内酯在药理学上属于低效利尿剂，主要作用是对抗体内的醛固酮从而产生排钠排水和保钾的作用，由于肝硬化腹水患者体内常。肝硬化病人终末期会出现肝性脑病。肝性脑病是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。如果出现肝性脑病，出现昏迷，昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量维生素，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给予鼻饲流质。肝硬化是一种慢性进行性疾病，是由一种或者多种病因反复发作引起的肝脏弥漫性损害，肝性脑病又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。建议目前这种情况下应该积极的治疗原发性疾病和提升肝功能和预防并发症。肝硬化腹水病人，轻者应限制活动，重者绝对卧床休息，高度腹胀者取半卧位休息;作息时间都要有规律，病人每天要能够保证8—10小时睡眠。长期卧床者应预防发生褥疮，经常更换体位，保持床单平整干燥，经常按摩受压部位(乳液或红花酒精);观察病人生命体征，神态变化，是否有扑翼样震颤，以预防并发症的发生;准确记录出入量，观察尿量及体重的变化;因肝硬化腹水患者抵抗力较差，注意避风寒，防受凉，减少感染的发生。

Instruction: 小儿肝性脑病的检查有些什么？

Output: 血常规；氨基酸测定；凝血时间；直接胆红素；血液电解质检查；肝脏超声检查；脑电图检查；颅脑CT检查；颅脑MRI检查；闭眼单脚站立

Instruction: 乙肝引起肝性脑病护理的人会传染吗，无

Output: 乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙肝不容易治疗，目前没有特效药物，你可以试试用干扰素治疗

Instruction: 老年人肝性脑病的鉴别诊断

Output: 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病应和精神病相鉴别。肝性昏迷还应与糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染所引起的昏迷和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图、血糖、肾功能等项将有助于诊断与鉴别诊断。

Instruction: 肝性脑病最常见的病因是肝硬化吗

Output: 肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病主要由肝病引起的其他严重疾病引起。这种疾病的发生仍然有一些诱发因素。最常见的是上消化道。出血和过量摄入含氮物质等，要求患者对这些诱发因素有一定了解，然后做好预防工作，以免发病。肝性脑病也可称为肝昏迷。本病一般是严重肝病的并发症，而肝硬化病患者是最常见的，但该病通常有一定的诱发因素，患者对这些诱发因素只有一定的了解，这样才能防止这种情况的发生。疾病及时。那么肝性脑病最常见的原因是什么？肝性脑病的常见原因是上消化道出血。由于患者有上消化道出血，因此大量血液可在肠道中分解形成氨或其他神经毒性物质。当这些是有毒的。物质被人体吸收后，会直接引起肝性脑病。2，肝性脑病的常见原因是含氮物质过多。如果患者在饮食中摄入过多的蛋白质或过量的蛋氨酸，则会导致患者体内氮含量过高。这可直接引起肝性脑病。3，肝性脑病的常见原因是缺氧和感染，因为缺氧和感染可以增加组织分解代谢，在这种情况下爱情可以导致氨的形成增加，而氨有一定的毒素，所以患者氨气形成后增加，很容易引起肝性脑病。4，肝性脑病的常见原因是便秘，当肝病患者出现便秘症状时，则会引起氨，胺等有毒衍生物长时间接触结肠粘膜，并且患者的身体一旦出现吸收这些有毒物质，就可以直接导致肝性脑病的发生。这些是肝性脑病的常见原因。了解了这些事情后，肝病应该更加关注你日常生活中的身体状况。一旦你的身体出现任何异常，你应该及时做到。治疗，以防止肝性脑病的发生。

Instruction: 为什么肝硬化病人输入新鲜血可以预防肝性，患者性别：男患者年龄：45为什么肝硬化病人输入新鲜血可以预防肝性脑病

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.

Instruction: 肝性脊髓病忌食什么？

Output: 鹌鹑蛋；鸡腿；杏仁；腐竹

Instruction: 判断肝性脑病最常见的病因肝硬化

Output: 肝性脑病是一种肝硬化或者肝癌晚期的非常常见的并发症,经常引发昏迷、意识障碍等症状。肝性脑病病因主要有：1.肝脏病史病毒、酒精、药物、毒物等引起肝细胞变形坏死，引起肝细胞代谢障碍。2.发病机制具体机制尚不明确，可能与血氨升高、γ-氨基丁酸升高、Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制、.氨基酸代谢异常、假性神经介质、短链脂肪酸增多有关。3.诱发因素如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。肝性脑病相关症状有1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物，经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。4.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。其他症状：1.睡眠习惯改变，常表现为睡眠倒错。2.可出现视力障碍、失明，可随肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。3.随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。4.意识障碍继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。肝性脑病是由严重肝硬化所引起的病因，以代谢紊乱为基础，中去神经系统功能失调的综合症。昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量维生素，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。昏迷不能进食者给予鼻饲流质；

Instruction: 老年人肝性脑病的症状是什么？

Output: 昏迷；上消化道出血；肝细胞坏死；腹水；浅昏迷；幻觉；意识障碍；肝功能衰竭；昏睡；扑翼样震颤

Instruction: 亚临床性肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 数字符号试验；智力测验

Instruction: 肝硬化肝性脑病的并发症是什么？

Output: 营养不良

Instruction: 肝性脑病要注意些什么，肝性脑病要注意些什么我的一个朋友他说他得了肝性脑病。现在不知道应该注意些什么，请问。。。

Output: 病情分析：你好，肝性脑病的主要治疗应积极治疗原发病，改善肝功能，且应积极寻找并消除各种诱发此病的因素，指导意见：日常应注意饮食要精细，避免过硬，粗糙等，以免引起上消化道大出血，低蛋白甚至禁止食用蛋白类食物，以免促发此病，慎用镇静安眠剂，麻醉剂，以免诱发昏迷，不要过度忌食盐或水分，也不应应用利尿剂过量，以免造成水及电解质紊乱，其外还应积极处理便秘，感染等情况，禁用肥皂水灌肠，可应用食醋灌肠等以上供参考，

Instruction: 肝硬化轻微型肝性脑病的推荐药有些什么？

Output: 乳果糖；拉克替醇(乳果糖；清肠合剂

Instruction: 小儿肝性脑病的症状是什么？

Output: 一、临床表现：根据肝脏原发病不同，肝性脑病的临床表现多种多样，症状出现和发展速度快慢不等。1、精神神经系统症状：早期有性格改变和行为异常，婴儿常表现睡眠紊乱，白天困倦入睡，夜间兴奋玩耍，无故哭闹喊叫、萎靡不振、躁动不安，以及半昏迷、昏迷等。早期神经系统体征有反射亢进，肌张力增高。有时有“做鬼脸”样不随意运动，非持续性肌痉挛，踝阵挛阳性，出现扑翼样震颤，有时出现握持和吸吮等先天性反射。2、急性重症肝炎：肝损害随着病情进行性加重，肝脏缩小，变薄、质地变软，标志着肝实质大块坏死。同时黄疸明显加重，总胆红素平均每天上升17.1μmol/L以上。慢性肝病肝可增大，质地硬，晚期肝萎缩，体检边缘不易触及。能嗅出略带甜味的霉臭味称肝臭，为预后不良的征兆。3、出血：较常见的为皮肤、黏膜和眼结膜的出血点、紫癜、瘀斑、注射部位皮肤渗血、轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等。4、脑颅内压增高：颅内压持续超过2.0kPa。可出现颅内压增高三大主征： 头痛、呕吐、视盘水肿。5、肝肾综合征：逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾功能衰竭症状。

Instruction: 亚临床肝性脑病的辅助检查有些什么？

Output: 体感诱发电位；智力测验；智力检测；心理测验；生命质量测定量表

Instruction: 肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 呼吸兴奋剂加营养支持疗法；病情观察；合理氧疗；纠正心衰；常规护理；给氧；经鼻(面)罩双水平正压通气；无创机械通气；护理配合；无创通气；机械通气；平喘；低流量持续吸氧；预防性护理；护理干预；抗感染；品管圈护理；无创正压机械通气；综合护理干预；醒脑静；改善通气；保持气道通畅；改善肺通气功能；普通氧疗方法；严格控制感染；营养支持治疗；呼吸机联用；精心护理；解痉平喘；吸氧；无创呼吸机单独治疗；小剂量镇静；保持呼吸道通畅；光量子血液疗法；舒适护理；集束化气道清理技术；无创正压通气；加强病房管理；心理护理；给氧指导；体外膈肌起搏；积极控制感染；畅通气道；肺灌洗；BIPAP无创通气治疗；常规治疗；综合治疗；营养支持；氧疗；合理用氧；严密的病情观察；BiPAP治疗；高频喷射通气；控制性吸氧；饮食护理；预见性护理；有创机械通气；加强全面护理干预；双水平正压通气；持续低流量吸氧；使用无创呼吸机；抗炎；鼻气管插管；纠正低钠血症；NPPV+常规疗法；无创通气治疗；加强夜间巡视；无创正压通气治疗；呼吸兴奋剂；维持机体水、电解质平衡；止咳化痰；BiPAP呼吸机治疗；安全护理；品管圈护理管理；面罩通气；BiPAP呼吸机辅助通气；优质护理；间断无创通气；护理工作；自血光量子疗法；无创辅助通气；电解质紊乱；祛痰；综合护理；营养支持疗法；BiPAP呼吸机；无创呼吸机；无创辅助通气治疗；无创或无创有创机械通气；解痉

Instruction: 酒精性脑病的预防措施有些什么？

Output: 葛根素

Instruction: 肝性脑病的护理方法是什么，我妈现在是得了肝性脑病，现在是在晕迷的状态，前两天刚做了一次划拨血浆，现在已晕迷两天了，对护理不知所措。在乎怎样的帮助：肝性脑病的护理

Output: 根据你的叙述来看，主要要情感鼓励，始终保持患者的呼吸道通畅，及时吸痰等，根据目前的情况来看，主要征求医生的建议，好好互相配合，护理得当，期望我的建议能帮助到您。以上是对“肝性脑病的护理方法是什么”这个问题的建议，期望对您有帮助，要养成良好的生活习惯，祝您早日恢复健康！

Instruction: 对于肝性脑病病人如何饮食，主要症状:有昏迷症状发病时间:易早上化验检查结果:血胺高

Output: 营养支持治疗,改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要.1.饮食：应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天.2.水,电解质和酸碱平衡.3.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素,如维生素B,C,K.此外,可给ATP,辅酶A.4.血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时,可静滴血浆白蛋白,25～50g/次,可维持胶渗压.补充白蛋白对肝细胞的修复也有利.血氨中度增高,无神经系统症状者,病初24~48h内采用低蛋白膳食,蛋白质供给量为每天0.5g/kg(体重),一天总量约30g.病情好转后,对蛋白质供给量逐步进行调整,每隔3~4d调整1次,每次增加5~10g,以每天不超过1.0g/kg(体重)为宜.②血氨不高但有神经系统症状者,病初24h内给无动物蛋白膳食,可每日供给0.2~0.3g/kg(体重)蛋白质,若病情无恶化,其后每隔2~3d增加蛋白质供给量达1.0g/kg(体重)即可.有人认为,每天供给蛋白质50g,可维持肝性脑病病人的氮平衡,并能促进蛋白质合成,有助于水肿的消退和促进肝细胞修复.

Instruction: 肝性腩病的病因是什么？

Output: 苯二氮类物质；血氨；锰；γ-氨基丁酸样物质

Instruction: 肝性骨病的推荐药有些什么？

Output: 补充维生素D；钙；激素替代治疗；双膦酸盐；维生素D3

Instruction: 肺性脑病忌食什么？

Output: 咸鸭蛋；鸡腿；鸡肝；杏仁

Instruction: 药物性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；血液灌流

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 肠造口的预防措施有些什么？

Output: 家庭护理；门诊健康教育；早期护理干预；循证护理

Instruction: 大肠埃希菌的预防措施有些什么？

Output: 注重手卫生；严格无菌操作

Instruction: 急性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 血浆置换

Instruction: 亚临床肝性脑病的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振灌注成像；MR灌注成像


Question: 小儿乳牙开始萌出的时间最迟不超过生后____

A. 8个月

B. 10个月

C. 12个月

D. 14个月

Instruction: 恒牙初期的发病年龄是多少？

Output: 11.2±0.5岁

Instruction: 乳牙龋的多发群体是什么？

Output: 学龄前儿童；低收入人群

Instruction: 儿童乳牙的发病部位是什么？

Output: 上颌中切牙

Instruction: 牙(牙合)面畸形的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(20.6±6.0)岁；年龄10～40岁

Instruction: 滞留乳牙的病因是什么？

Output: 精细化饮食

Instruction: 错牙的发病年龄是多少？

Output: 年龄8～13(平均12.0)岁

Instruction: 前牙反殆的发病年龄是多少？

Output: 乳牙期

Instruction: 宝宝多大长牙最好？，无

Output: 乳牙萌出的早晚，与婴儿的体质、营养、性别、地区及其它因素有一定的关系，往往表现为个体差异比较大，早的4个月就开始出牙，晚的可到10个月，一般大多数婴儿多在6-7个月时开始萌出牙齿。

Instruction: 乳牙深龋的发病部位是什么？

Output: 冠部牙髓

Instruction: 牙性Ⅱ类错()的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(11.9±1.7)岁

Instruction: 乳牙龋的临床表现有些什么？

Output: 消瘦

Instruction: 牙外伤的发病年龄是多少？

Output: 2～8岁

Instruction: 请问小孩的里面大牙什么时候才换，请问小孩的里面大牙什么时候才换?

Output: 乳牙共20颗,而恒牙可以为32颗,30颗或28颗.人的一生中要经历乳牙和恒牙两种牙的替换.孩子刚出生时,口腔内只能见到红色的龈垫被覆上,下颔.7～8个月后,下颔正中才会萌出一对乳牙,称为下颔乳中切牙.到了2～3岁,上颔最后一对乳牙（即第5颗乳牙）萌出.一般说来,恒牙萌出的年龄大略如下：第1恒牙6～8岁；第4恒牙9～12岁,第3恒牙1～14岁；第5恒牙10～14岁.一般在6岁时,紧邻乳牙列的后方开始萌出第1个恒牙,医学上特称为“六龄齿”.此后,乳牙不断脱落,恒牙相继萌出.由于6～12岁这个阶段牙列中既有乳牙,又有恒牙,故被称为替牙期,恒牙列形成后,上下颔牙间应具备以下接触关系才是正常的.上,下前牙之间须保持2毫米左右的距离,即上前牙在前并略有倾斜,不会与下前牙完全贴合,但也不会相距过大.正视时,上前牙牙冠部遮蔽下前牙不得超过2/3.在替牙期有时会出现以下一些咬合关系的紊乱现象,但多为暂时性的,随着生长发育均能自选调整,并无矫治的必要.

Instruction: 拔牙的发病年龄是多少？

Output: 56～65岁；46～55岁；30～50岁

Instruction: 乳牙防龋的辅助治疗有些什么？

Output: 含氟涂膜

Instruction: 乳磨牙的预防措施有些什么？

Output: 窝沟封闭和氟化泡沫；氟保护漆

Instruction: 氟斑牙的发病年龄是多少？

Output: 10岁年龄段

Instruction: 儿童乳牙龋的预防措施有些什么？

Output: 氟保护漆

Instruction: 骨性Ⅲ类前牙反合的发病年龄是多少？

Output: 6-11岁；平均(9.23±2.31)岁

Instruction: 根面龋的发病年龄是多少？

Output: 50岁及50岁以上人群

Instruction: 骨性安氏Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 6.0～8.5岁

Instruction: 乳牙龋病的预防措施有些什么？

Output: 含氟涂膜；早期护理干预；氟保护漆；氟化泡沫；改善环境、饮食习惯；护理干预；规范儿童口腔卫生、饮食习惯

Instruction: 安氏Ⅰ类错颌的发病年龄是多少？

Output: 年龄12～20岁

Instruction: 儿童乳牙患龋率的预防措施有些什么？

Output: 纠正儿童膳食习惯

Instruction: 替牙列的临床表现有些什么？

Output: 前牙区拥挤

Instruction: 磨牙隐裂的发病年龄是多少？

Output: 35～54岁

Instruction: 骨性Ⅲ类错(牙合)的发病年龄是多少？

Output: 18～33岁

Instruction: 恒前牙外伤的发病年龄是多少？

Output: 8～11岁；9-12岁

Instruction: 儿童乳牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: 非创伤性修复技术；非创伤性修复技术治疗

Instruction: 乳牙反(牙合)的病因是什么？

Output: 不良人工喂养姿势；口腔不良习惯

Instruction: 多生埋伏牙的发病部位是什么？

Output: 上颌；前磨牙区；前牙区

Instruction: KennedyⅠ类牙列缺损的发病年龄是多少？

Output: 年龄44-63岁；44-63岁

Instruction: 乳、恒牙龋的预防措施有些什么？

Output: 含氟涂料；氟化凝胶；泡沫和含氟涂料

Instruction: 乳牙龋的风险评估因素有些什么？

Output: 经常吃糖、睡前吃零食；睡前吃零食；含氟涂料；月龄；出生体重；含氟泡沫

Instruction: 儿童乳牙反的辅助治疗有些什么？

Output: 改良垫式活动矫治器；改良垫式矫治器

Instruction: 儿童乳磨牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: ART方法

Instruction: 儿童乳牙龋病的辅助检查有些什么？

Output: 口腔检查

Instruction: 孩子发育早好还是晚好，我家小孩现在八岁了，可是还没有换牙，但是我听说好多小孩都是六岁换牙，也不知道我家孩子是什么情况，请问小孩换牙早好还是晚好？

Output: 对于宝宝有过早发育是不正常的，是属于体内激素的异常分泌导致的，对宝宝的影响是很大，会导致宝宝身高矮小的。这样的情况是需要及早的去医院抽血检查，配合药物进行阻断。而且要定期检查了解体内激素的情况，多行运动调理体质。饮食是不能吃含有激素的肉类。反季的瓜果，黄鳝，草莓之类的，如果是在国内的话，尽量不要吃，要吃的话浅尝即可。

Instruction: 儿童乳牙牙髓炎的辅助治疗有些什么？

Output: 空管药物疗法；空管用药

Instruction: 换牙早正常吗，我儿子今年5周岁不到3个月,却已换牙,去医院拍片检查说牙胚发育正常,我很担心.

Output: 没有问题是正常现象。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，造成小儿内分泌病的原因较多，如果孩子被却确诊为小儿内分泌病了，家长需要配合医生及时治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。家长应该注意不要养成孩子挑食偏食的毛病，合理膳食。

Instruction: 换牙早正常吗，我儿子今年5周岁不到3个月,却已换牙,去医院拍片检查说牙胚发育正常,我很担心.

Output: 没有问题是正常现象。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，造成小儿内分泌病的原因较多，如果孩子被却确诊为小儿内分泌病了，家长需要配合医生及时治疗，配合肠胃减压，并养成良好的卫生习惯。家长应该注意不要养成孩子挑食偏食的毛病，合理膳食。

Instruction: 小孩1岁7个月才出了6颗牙齿，小孩1岁7个月才出了6颗牙齿，和他平时只吃粥为主偶尔也吃点米饭有关吗？

Output:
你好，应该与“只吃粥为主偶尔吃点米饭”没有关系。
2岁以内小儿乳牙总数大于等于月龄减4—6，长牙的顺序和时间大致如下：乳中切牙4颗6个月乳侧切牙4颗10个月

第一乳磨牙4颗14个月

乳尖牙4颗18个月

第二乳磨牙4颗22个月

可能做微量元素检查，看有没有钙的缺乏。

Instruction: 婴儿什么时候吃中号奶嘴，无

Output: 这样的问题一般是需要选择小号的使用就可以的。也要结合孩子使用的具体选择就可以的。及时的去超市咨询的。祝宝宝健康成长 。

Instruction: 乳恒牙的影像学检查有些什么？

Output: X线片

Instruction: 小儿胃肠道发育成熟的发病年龄是多少？

Output: 3～7岁

Instruction: 孩子几岁了可以做窝沟封闭，无

Output: 您好 首先孩子乳牙也要视其情况看是否窝沟较深需要治疗的 一般是六周岁后第一课六龄齿萌出后就应该尽早的做了。

Instruction: 缺钙会出牙晚吗？，无

Output: 缺钙会出牙晚，可以查一下微量元素看看，可以口服鱼肝油进行补充维生素D即可，适当添加钙剂，平时注意多晒太阳，促进钙的吸收，慢慢会改善的，祝宝宝健康成长

Instruction: 乳源瑶汉儿童六龄齿的高危因素有些什么？

Output: 性别

Instruction: 乳磨牙窝沟龋的预防措施有些什么？

Output: 窝沟封闭

Instruction: 小儿第一恒磨牙龋病的辅助治疗有些什么？

Output: 窝沟封闭技术


Question: 重度有机磷中毒时，全血胆碱酯酶活力应为____

A. 70%以下

B. 60%以下

C. 50%以下

D. 30%以下

Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常

Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救

Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征

Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪

Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品

Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射

Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品

Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流

Instruction: 重度急性有机磷中毒肝损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 人工肝支持系统治疗

Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻

Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天

Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃

Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科

Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化

Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻

Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析

Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图

Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血

Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定

Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药

Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统

Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗

Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁

Instruction: 无机磷中毒的治愈率是多少？

Output: 60-70%

Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。

Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放

Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征

Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗

Instruction: 重症急性有机磷农药中毒的内窥镜检查有些什么？

Output: GlideScope可视喉镜

Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇

Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液

Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔

Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。

Instruction: 急性有机磷农药中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；心电检查；脑MRI；组织多普勒显像；多普勒显像；胸片；心电图；心电图检查

Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品

Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注

Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤

Instruction: 极重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 头晕；声音嘶哑

Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管

Instruction: 重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；顽固性酸中毒；呼吸困难；右侧肋膈角模糊；轻度认知功能障碍；走路不稳；两肺下叶磨玻璃影；癫痫发作；广泛性缺损；视敏度下降；精神行为异常；胸闷；马赛克征”；脑室扩大；心肌酶升高；小气道功能障碍；升高；咳嗽咳痰；面色潮红；头痛；泡沫痰；抽搐；反跳；症状完全消失；向心性缩窄；中深度昏迷；共济失调；瞳孔扩大；气道分泌物多；发绀；心跳停止；中度狭窄；肺水肿；多发肺组织破坏；轻度弥散功能障碍；轻度发绀；上运动元麻痹；行走不稳；痴呆；休克；Cr升高；双膈下降；象限缺损；悬雍垂；中枢脱髓鞘改变；躁狂；头晕；呼吸衰竭；窦性心动过速；颞叶、海马、岛叶、小脑萎缩明显；呼吸肌麻痹；谵妄；坏死性空洞

Instruction: 急性有机磷农药中毒的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；急诊；内科急诊

Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品

Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹

Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理

Instruction: 有机磷农药中毒瞳孔是什么情况

Output: 有机磷农药中毒，患者都表现为昏迷、意识障碍，可以观察到病人全身都是湿冷的，分泌物很多。有机磷农药的种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。那么有机磷农药中毒瞳孔的变化是怎样的呢？有机磷农药中毒瞳孔的变化，瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。有机磷农药中毒的病理病因，有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳。如何判断有机磷农药中毒，职业性中毒，生产、运输、保管、使用过程中，末能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒。特殊气味，病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味。小儿中毒，喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。迅速清除毒物，减少毒物吸收:脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则:尽早、彻底、反复、间断。促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。以上就是有机磷农药中毒瞳孔是什么情况的介绍，在生活中严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。