Question: 何谓大量咯血____

A. 日咯血量＞100ml

B. 日咯血量＞200ml

C. 一次咯血量＞100ml

D. 一次咯血量＞300ml

Instruction: 大咯血会导致什么样的结果？

Output: 支气管动脉栓塞；窒息；失学性休克

Instruction: 大咯血的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 大咯血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 大咯血的患病比例是多少？

Output: 0.001%

Instruction: 早期咯血的高危因素有些什么？

Output: 使用明胶海绵颗粒栓塞

Instruction: 咯血的发病部位是什么？

Output: 喉以下的呼吸道或肺组织；胸外侧动脉；气管支气管；咽；肋间动脉；支气管动脉；口；胸廓内动脉；甲状颈干；鼻；喉；右上支气管

Instruction: 急症大咯血的辅助治疗有些什么？

Output: 聚乙烯醇+明胶海绵

Instruction: 大咯血的多发季节是什么时候？

Output: 秋、冬季节

Instruction: 咯血的并发症是什么？

Output: 休克

Instruction: 大咯血的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 大咯血的治愈率是多少？

Output: 20%

Instruction: 肺癌并大咯血会导致什么样的结果？

Output: 失血性休克；死亡

Instruction: 大咯血病的手术治疗有些什么？

Output: 支气管动脉栓塞术

Instruction: 间歇咯血的临床表现有些什么？

Output: 黑便；慢性咳嗽

Instruction: 咯血伴呛咳的鉴别诊断

Output: 须根据咯血的伴随症状鉴别咯血的原发病：1、伴发热，可见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气管癌等。2、伴胸痛，可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管癌等。3、伴呛咳，可见于支气管癌、支原体肺炎等。4、伴皮肤粘膜出血，须注意钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、结缔组织病等。5、伴黄疸，须注意钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗塞等。临床颜色鉴别咯血的颜色对临床疾病诊断有辅助意义，粉红色泡沫样痰提示急性左心衰竭(亦称肺水肿);支气管扩张咯血为鲜红色;典型大叶性肺炎咯血为铁锈色;肺栓塞时咳粘稠的暗红色血痰：而二尖瓣狭窄合并肺淤血时咯血不是鲜红色，而一般为暗红色咯血的颜色对临床疾病诊断有辅助意义，粉红色泡沫样痰提示急性左心衰竭(亦称肺水肿);支气管扩张咯血为鲜红色;典型大叶性肺炎咯血为铁锈色;肺栓塞时咳粘稠的暗红色血痰：而二尖瓣狭窄合并肺淤血时咯血不是鲜红色，而一般为暗红色。胸主动脉瘤通常可在X线胸片上见到.CT和MRI特别有助于证实其范围和大小.经胸超声检查对升主动脉瘤能精确测量其大小,但对降主动脉不能,经食道超声检查对两者均能精确测量.在胸主动脉瘤准备切除前大多有指征做主动脉对比造影或磁共振主动脉造影.对梅毒性动脉瘤,血清试验,特别是荧光密螺旋体抗体吸附试验和苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)(treponema pallidum)免疫试验,多呈阳性.

Instruction: 顽固性咯血的辅助治疗有些什么？

Output: 永久栓塞治疗

Instruction: 咯血忌食什么？

Output: 杏仁；白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）

Instruction: 咯血的辅助治疗有些什么？

Output: 观察及护理；术前术后护理；栓塞护理；术前呼吸道护理；基础护理；系统化整体护理；围手术期的护理；遵医行为；静卧；患者依从性；维持治疗不中断；循环系统监测；肺泡灌洗；止咳；缩短穿刺路径；健康宣教；支气管动脉栓塞介入治疗；正确治疗,精心护理；术后指导和护理；介入封堵治疗；护理干预措施；镜下局部止血治疗；BAE 术治疗；抗感染；立即止血；微量输液泵；护理程序；个体化护理；介入栓塞治疗；疼痛的护理；精心护理；雾化吸入血凝酶；精细化护理；抗感染治疗；输液泵泵入法；术中观察和配合；对症治疗；临床护理路径；术前健康教育；垂体后叶素雾化吸入；介入栓塞；支持；介入治疗；心理护理；止血；内科止血；全面综合的监护措施；心理疏导；劳逸结合；局部注入止血治疗；雾化吸入凝血酶；保持有规律的生活起居习惯；体住引流治疗；护理；安全用药；人工冬眠治疗；经股动脉插管；卫生宣教；做好心理护理；临床护理；加强心理护理；射频热凝止血；体位引流；微波热凝止血；镇静止咳；全程护理模式；胸腔闭式引流的护理、疼痛的护理；饮食护理；心理支持；术前心理疏导；全程护理；异常动脉介入栓塞治疗；饮食指导；MDT救治；栓塞治疗；24h维持治疗不中断；循证护理；垂体后叶素超声雾化吸入；体位引流治疗；祛痰；选择大小合适的病灶；呼吸道的护理；术前充分的准备；控制出血量；术后卧位

Instruction: 中等量咯血的推荐药有些什么？

Output: 垂体后叶素；静脉滴注垂体后叶素；巴曲亭

Instruction: 咯血伴有皮肤粘膜出血的诊断是什么？

Output: 临床表现1.年龄青壮年—肺结核、支扩、风心二狭40岁以上有长期大量吸烟史-慢性支气管炎、支气管肺癌(表现为持续性或间断性痰中带血)2.咯血量小量咯血：每日量咯血量在100ml以内中等量咯血：每日咯血量100~500ml大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血300~500ml见于肺结核空洞、支扩和慢性肺脓肿(血管被侵蚀及破裂所致)3.体征:应详细检查肺部。当胸部X线检查尚未能进行时，为尽早明确出血部位，可用叩诊法，如咯血开始时，一侧肺部呼吸音减弱或(及)出现啰音，对侧肺野呼吸音良好，常提示出血即在该侧。物理检查也能支持一些特异性的诊断，如二尖瓣舒张期杂音有利于风湿性心脏病的诊断;在限局性肺及支气管部位出现喘鸣音，常提示支气管腔内病变，如肺癌或异物;肺野内血管性杂音支持动静脉畸形;杵状指多见于肺癌、支气管扩张症及肺脓疡;锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大，支持转移癌。检查1.血尿便常规检查、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。2.X线检查:对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。3.支气管镜检查。4.心电图。

Instruction: 为什么会吐血？，无

Output: 你好，考虑是胃炎或者是气管感染引起的，建议你最好去做相关检查找到病因后治疗，可以先服用云南白药胶囊对症治疗的。

Instruction: 咯血的影像学检查有些什么？

Output: 胸片、CT；锁骨下动脉造影；胸部X线片检查；FB检查；静脉超声；血管成像；肺部CT检查；支气管动脉成像；股动脉支气管动脉造影；16排螺旋CT；CT平扫；膈下动脉造影；CTBA检查；影像检查；螺旋CT平扫；螺旋CT支气管动脉造影成像；胸部CT；支气管镜检查；支气管检查；胸片；多排螺旋CT；选择性支气管动脉造影；数字减影；血管造影CT；DSCT血管成像；16层CTA；数字减影肺血管造影；双源CT；血管造影；肺部HRCT；胸部高分辨CT检查；64层MSCT血管成像；CT选择性检查；自由呼吸下支气管动脉成像；颅脑MRI；动脉造影；胸部16层CT血管造影；多层螺旋CT；CT血管造影；16 排螺旋CT 血管成像；胸部X线；CT检查；主动脉弓造影；16 排螺旋CT；多层螺旋CT血管造影检查；多层螺旋CT三维血管重建；CT肺动脉(PA)；食管固有动脉造影；CTA扫描；X线胸片；多排螺旋CT血管造影技术；气管镜检查；胸部影像学检查；曲面重组(CPR)图像；支气管动脉(BA)联合造影；纤维支气管镜检查在胸部X线；多层螺旋CT血管成像；胸片检查；支气管动脉CTA；肺CT；最大密度投影；DSCT血管成像检查；64层CT支气管动脉成像技术；胸部X线检查；心脏彩超；多平面重组；螺旋CT血管造影；纤维支气管镜；支气管动脉造影；支气管镜；多层螺旋CT支气管动脉造影成像；DSA下经股动脉支气管动脉造影；食管固有动脉(PEA)血管造影；选择性PEA造影；多层螺旋CT支气管动脉造影；肺部CT；纤维支气管镜检查；数字减影血管造影

Instruction: 难治性大咯血的手术治疗有些什么？

Output: 传统开胸手术；胸外科急诊手术治疗

Instruction: 不明原因大咯血的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶切除术；支气管动脉栓塞术

Instruction: 大咳血的组织学检查有些什么？

Output: 股动脉穿刺

Instruction: 急性大咯血的影像学检查有些什么？

Output: DSA造影解剖；选择性支气管造影

Instruction: 隐源性咯血的病因是什么？

Output: 支气管动脉损伤；支气管动脉感染

Instruction: 请问大咯血的治疗原则是什么？，大咯血的治疗原则是什么？

Output: 你好，根据你描述得情况来看：对于大咯血具体还得看引来原因了，一般常见支气管扩张，肺结核等，具体还得拍胸片仔细检查看引来的原因了，大咯血可以用垂体后叶素敷药治疗的，严重的支气管扩张还得手术治疗的，肺结核还得需要有抗结核，长期，规律，联手等用药抗结核治疗的。

Instruction: 咯血窒息的手术治疗有些什么？

Output: 支气管镜吸引术；气管切开术

Instruction: 肺结核并大咯血的辅助治疗有些什么？

Output: 综合性护理服务

Instruction: 儿童咯血会导致什么样的结果？

Output: 死亡

Instruction: 长期顽固性咯血的手术治疗有些什么？

Output: Olympus PSD电刀电凝术

Instruction: 肺结核大咯血病的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育

Instruction: 肺结核伴大咯血的辅助治疗有些什么？

Output: 临床护理干预；针对性的临床护理干预

Instruction: 间歇性咯血的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片

Instruction: 咯多量血性泡沫痰的诊断是什么？

Output: 临床表现为咯出的痰因血量较多呈红色，痰液呈泡沫状。大量的泡沫痰可见于肺曲菌病 (痰可带有酒味);粉红色泡沫样痰见于肺水肿等。慢性肺脓肿、支气管扩张等也可有泡沫痰。

Instruction: 儿童咯血的病因是什么？

Output: 先天性血管畸形；囊性纤维化；急、慢性下呼吸道感染；呼吸系统感染；支气管异物

Instruction: 大出血的死亡率是多少？

Output: 10%以上

Instruction: 大咯血现象怎么治？，2岁做过Glenn术、现在每年冬天有几天咯血现象

Output: 根据你所提供的超声心动图结果，患者罹患三尖瓣闭锁，属于典型的复杂先心病。双向Glenn手术是针对三尖瓣闭锁的标准手术，如果条件合适，下一步还可以做全腔静脉-肺动脉吻合术，从而达到完全的功能矫治。

Instruction: 急性肺大咯血的推荐药有些什么？

Output: PVA栓塞颗粒

Instruction: 咳血可能是什么疾病的症状?

Output: 肾细胞癌；急性淋巴细胞性白血病；喉异物

Instruction: 非癌性咯血病因的影像学检查有些什么？

Output: 胸片；DSA血管造影

Instruction: 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

Output: 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。

Instruction: 咯血伴胸痛可能是什么疾病的症状?

Output: 肺癌；咯血；小细胞肺癌；大咯血；肺病；继发性肺结核

Instruction: 咳血痰的诊断是什么？

Output: 一、病史询问出血为初次或多次如为多次，与以往有无不同。青壮年咳嗽咯血伴有低热者应考虑肺结核。中年以上的人，尤其是男性吸烟者应注意肺癌的可能性;须细致询问和观察咯血量色泽，有无带痰，询问个人史时须注意结核病接触史多年的吸烟史，月经史，职业性粉尘接触史生食螃蟹、螬蛄史等。咯血伴胸痛者多见于肺梗死肺炎球菌性肺炎。咯血伴呛咳者多见于支气管肺癌，支原体肺炎ktk 磕碰血痰见于肺脓肿。大量咯血者多见于空洞性肺结核 ，支气管扩张动脉瘤破裂等。二、体格检查对咯血患者均应做胸部细致反复的检查有些慢性心、肺疾病可并忤状指(趾)，进行性肺结核与肺癌患者常有明显的体重减轻有些血液病患有全身出血性倾向。三、实验室检查痰检查有助于发现结核杆菌真菌、细菌、癌细胞寄生虫卵、心力衰竭细胞等。出血时间凝血时间，凝血酶原时间血小板计数等检查有助于出血性疾病诊断。红细胞计数与原红蛋白测定有助于推断出血程度，嗜酸性粒细胞增多提示寄生虫病的可能性。四、器械检查1、X线检查：咯血患者均应做X线检查，胸部透视，胸部平片体层摄片，有必要时可做支气管造影协助诊断。2、CT检查：有助于发现细小的出血病灶。3、支气管镜检查：原因不明的咯血或支气管阻塞肺不张的患者应考虑支气管镜检查，如肿瘤、结核异物等，同时在直视同上取活体组织病理检查或异物取出，出血和痰液吸出等。4、放射性放射性核素镓检查：助于肺癌与肺部其他肿物的鉴别诊断。经口腔吐出的血液并非都系咯血咯血应与口腔、鼻腔出血或上消化道的呕血鉴别，口血液常与唾液相混合，检查口腔可以发现出血处，鉴别诊断一般不难鼻腔出血时，血液自前鼻孔流出，不伴发咳嗽鉴别诊断也不困难，但血液自后鼻孔沿咽壁下流，吸人呼吸道后而再咳出来易被误诊为咯血，须仔细检查鼻腔发现病变和出血点。止消化道呕血与咯血有时鉴别较为困难呕血前常有恶心及上腹部不适，呕出物可混有食物，呕血后常排黑便患者常有胃病，肝脏病史。

Instruction: 大出血的化疗有些什么？

Output: EMA-CO方案

Instruction: 我一朋友现在胃黏膜出血,所以经常咳一下就吐血，无

Output: 你好，建议积极食疗和按摩保健：羊肉、狗肉等温热食物均有养胃效果适合胃寒病症；大蒜消毒杀菌可以帮助消除炎症，建议多吃；另外枸杞、银耳、红枣、核桃都可以零食或入菜。饭后、睡前可以搓热双手以肚脐为中心顺时针环摩64圈。

Instruction: 鼻出血的简介是？

Output: 鼻出血(epistaxis)又称鼻衄，是临床常见症状之一，多因鼻腔病变引起，也可由全身疾病所引起，偶有因鼻腔邻近病变出血经鼻腔流出者。鼻出血多为单侧，亦可为双侧;可间歇反复出血，亦可持续出血;出血量多少不一，轻者仅鼻涕中带血，重者可引起失血性休克;反复出血则可导致贫血，多数出血可自止。出血可发生在鼻腔的任何部位，但以鼻中隔前下区最为多见，有时可见喷射性或搏动性小动脉出血，鼻腔后部出血常迅速流入咽部，从口吐出，一般说来，局部疾患引起的鼻出血，多限于一侧鼻腔，而全身疾病引起者，可能两侧鼻腔内交替或同时出血。

Instruction: 肺癌咯血的手术治疗有些什么？

Output: 急诊经皮支气管动脉插管术

Instruction: 肺血流量很多的鉴别诊断

Output: 三尖瓣闭锁病人生存期长短与肺血流量有密切关系。即使三尖瓣闭锁，肺血流量也可鞥处于正常状态。所以应该区别开来!【临床表现】　　(一)症状三尖瓣闭锁病人生存期长短与肺血流量有密切关系。肺血流量接近正常者，生存期最长可达8年以上;肺血流量很多者，出生后一般仅能生存3个月;肺血流少于正常者则出生后生存期居于前述两种情况之间。Keith等报道三尖瓣闭锁病人50%可生存到6个月，33%生存到1岁，仅10%可生存至10岁。房间隔通道小的病例，临床上呈现体循环静脉充血，颈静脉怒张，肝肿大和周围型水肿。由于肺循环血量少，大多数病例从新生儿期起即可呈现紫绀，劳累后气急，并可采取蹲踞体位或发生缺氧性昏厥。2岁以上病人常出现杵状指(趾)。肺血流量增多的病例，紫绀程度减轻，但常有气急、呼吸快速，易发作肺部感染，常呈现充血性心力衰竭。(二)体征胸骨左缘常可听到肺动脉瓣狭窄或室间隔缺损产生的收缩期吹风样杂音，合并有动脉导管未闭者可听到连续性机器样杂音。肺血流量增多者可听到舒张中期滚筒样杂音。此外还可能有肝肿大、水肿、颈静脉怒张和肺水肿等征象。【辅助检查】(1)心电图检查90%的病例为电轴左偏，大动脉错位。肺动脉增粗者电轴正常或右偏。心前导联均显示左心室肥大、T波倒置改变。80%病例示P波高或增宽并有切迹。(2)X线检查胸部X线表现颇多变异。肺血流减少者心影正常或轻度扩大，肺血流量增多者心影显著扩大。典型的胸部X线征象为心脏右缘平直，左心缘圆钝，心尖抬高，心腰部凹陷，有时心影与法乐四联症相似。大动脉错位者心影可呈鸡蛋形。肺血流少的病例肺纹显著减少，肺充血者可见肺纹增多。(3)心导管和心血管造影术右心导管可经房缺进入左心房，右心房压力高于左心房。压差大小和房缺直径成反比，缺损小，压差大。动脉血氧含量减少，左房、左室、肺动脉及主动脉的血氧含量相同。(4)选择性右心房造影显示造影剂从右心房进入左心房、左心室，再进入肺动脉和主动脉。心影下方可见未显影的三角区即右心室窗，位于右心房、左心室与膈肌之间。有时造影检查可显示心室间隔缺损，右心室腔及流出道和肺动脉。此外尚可显示两根大动脉的互相关系及位置，左心室造影可判定有无二尖瓣关闭不全。(5)M型超声心动图显示三尖瓣双峰曲线消失，四腔切面检查未能见到三尖瓣回声反射，房间隔回声中断，并有心室间隔上部回声中断。超声心动图和多普勒检查并可见到血流自右房至左心房再进入左室。二尖瓣活动幅度增大，右房、左房、左室腔均增大，右心室小或消失。


Question: 不符合特发性血小板减少性紫癜实验室检查的是____

A. PAC3阳性

B. 产板型巨核细胞增多

C. PAIg阳性

D. 血小板计数减少

Instruction: 请描述血小板减少性紫癜的实验室检查方法

Output: 一、血象。 1、急性型血小板明显减少，多在20×109／L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。2、慢性者，血小板多在30-80×109／L，常见巨大畸型的血小板。3、血小板平均容积（MPV）增大；4、血小板分布宽度（PDW）改变显著；5、血小板形态异常，可见大型血小板、颗粒减少和染色过深。二、骨髓象。 急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。三、免疫学检查。四、其他。 出血时间延长，束臂试验阳性，血块收缩不佳，血小板粘附、聚集功能减弱，51Cr或111In标记血小板测定，其寿命缩短。

Instruction: 原发性血小板减少性紫瘢的检查有些什么？

Output: 出血时间；凝血酶时间；凝血时间；血小板寿命

Instruction: 特发性血小板减少性紫癜的治疗方式为?

Output: 本病属于自身免疫性疾病，目前尚无根治的方法，治疗目的是让患者血小板计数升高到安全水平而不是正常化，降低病死率。

Instruction: 特发性血小板减少性紫癜的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 小儿特发性血小板减少性紫癜的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 老年人免疫性血小板减少性紫癜的诊断是什么？

Output: 血小板计数：急性型多低于20×109/L，慢性型多在(30～80)×109/L范围内。血红蛋白浓度：只有在慢性型失血量大时可降低，急性型多正常。束臂试验：多呈阳性。出血时间：正常或延长。血块退缩试验：正常或不佳。骨髓检查：主要改变为巨核细胞增多或正常，多伴有成熟障碍，产生血小板型巨核细胞明显减少。血小板相关抗体：PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3常增高。血小板寿命：缩短。抗原捕获实验：应用糖蛋白单抗包被模板捕获血小板上相应抗原，患者血清中自身抗体也与相应抗原结合，再加入酶标抗人IgG，从而确定有无自身免疫性抗血小板抗体存在。此试验较有意义。

Instruction: 特发性血小板减少性紫癜的临床症状是什么?

Output: 特发性血小板减少性紫癜，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。临床可分为急性型和慢性型，前者多见于儿童，后者好发于40岁以下的女性。女：男约为4：1。该病见于小儿各年龄时期，分急性（6个月）与慢性（＞6个月）两型。小儿时期多为急性ITP，多见于婴幼儿时期，7岁以后明显减少。春季发病数较高。既往无出血史，发病突然，出血严重，出血前不久或出血的同时往往患上呼吸道感染。慢性病例无明显年龄高峰但多见于学龄期，多数发病潜隐，出血症状较轻，约10%病人是由急性转为慢性。也可依照病情分为四度：轻度：血小板＜100×109/L（10万/mm3）而＞50×109/L，只在外伤后出血；中度：血小板50×109/L而＞25×109/L，尚无广泛出血；重度：血小板＜25×109/L而＞10×109/L,见广泛出血，外伤处出血不止。极重度：血小板＜10×109/L,自发性出血不止，危及生命（包括颅内出血）。ITP出血的特点是皮肤、粘膜广泛出血，多为散在性针头大小的皮内或皮下出血点，形成瘀点或瘀斑；四肢较多，但也可为全身性出血斑或血肿；有些患者以大量鼻衄（约占20%～30%）或齿龈出血为主诉。常见呕血或黑便，多为口鼻出血时咽下所致，发生真正胃肠道大出血者并不多见。球结膜下出血也是常见症状。偶见肉眼血尿。约1%患者发生颅内出血，成为ITP致死的主要原因。青春期女孩可见月经过多。其它部位出血如胸腔、腹腔、关节等处，极为少见。除了皮肤、粘膜出血外，仅10%～20%患者有轻度脾肿大。急性暴光发病常伴有发热。出血严重者可有失血性贫血，侧可发生失血性休克。常伴有局部血肿的相应症状，颅内出血时表现为头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、麻痹等症状。急性暴发型病人除血小板减少外，常伴有血管壁的损害，故出血较重。

Instruction: 输血后血小板减少性紫癜的诊断是什么？

Output: 1.外周血 血小板严重减少，第1次出血时血小板数很低，常少于10×109/L，出血时间延长。2.大多数病例可以检测到抗HPA-1a抗体，此抗体为IgG型，可持续12～15个月。3.骨髓检查 示有核细胞增生活跃，巨核细胞数目正常或增多，红粒系无明显改变。根据病情、临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、MRI、CT、生化等检查。

Instruction: 药物免疫性血小板减少性紫癜的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 老年人免疫性血小板减少性紫癜的检查有些什么？

Output: 抗血小板抗体；出血时间；束臂试验；血小板计数（PLT）；血小板寿命；血栓与止血检测

Instruction: 特发性血小板减少性紫癜的预防措施有哪些？

Output: 一、预防：预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度，颜色，大小等，注意体温，神志及出血情况，有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理，避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息，慢性患者，可据实际情况，适当参加锻炼，避免七情内伤，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物，斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破皮肤弓随感染。二、调理：(一)生活调理1.发病较急，出血严重者需绝对卧床，缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。2.慢性紫癜者，则可根据体力情况，适当进行锻炼。(二)饮食调理1.饮食宜软而细，如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热.。2.可给蔬菜水果，绿豆汤，莲子粥，忌用发物如鱼，虾，蟹，腥味之食物。3.有药物过敏史者，应在用药时注意避免使用致敏药物，紫班多有皮肤蓬痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤清洁，避免过萨你防抓破感染。(三)精神调理：调节情绪，避免情绪波动或精神刺激。

Instruction: 输血后血小板减少性紫癜的检查有些什么？

Output: 血清免疫球蛋白G（IgG）；心电图；出血时间；血小板计数（PLT）；血液生化六项检查；全身软组织MRI检查

Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏

Instruction: 药物免疫性血小板减少性紫癜的简介是？

Output: 药物免疫性血小板减少性紫癜是由于患者的血小板遭到药物性血小板抗体的免疫破坏，抗原抗体反应在外周血小板膜上发生，一般不影响巨核细胞常见的药物包括植物碱类、解热镇痛类、磺胺类药物。激素治疗效果不理想。

Instruction: 同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜的多发群体是？

Output: 新生儿

Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿

Instruction: 继发性血小板减少性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查

Instruction: 血小板67，特发性血小板减少紫癜，血小板67，特发性血小板减少紫癜

Output: 血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜蔬菜和水果、海产品等。食疗原则以补气养血，滋阴凉血、止血为主，以下几种食疗方，如能症食相符，多有疗效。

Instruction: 小儿原发性血小板增多症的诊断是什么？

Output: 1.血液检查(1)血小板：血小板计数：血小板显著增高，血小板(1000～3000)×109/L，由于数目过高，计数不准确。血小板比积：以比积管测定血小板层的高度，常能较好反映血小板的变化。血涂片：血小板形态显著变异，巨大畸形血小板多见。涂片中血小板聚集成堆，大小不一，偶见巨核细胞碎片。血小板聚集试验：血小板对胶原、ADP及花生四烯酸诱导的聚集反应下降，对肾上腺素的反应消失是本病的特征之一。出、凝血试验：血小板功能下降 血小板黏附、聚集、释放功能减低，出血时间延长，血块回缩不良，凝血酶原时间和凝血活酶生成时间延长。血小板因子-活力减弱，有效性减低。(2)白细胞：白细胞计数：白细胞增多(10～30)×109/L之间，95%病例在10.0×109/L以上，最高可达60.0×109/L。以中性多形核粒细胞增多为主，血涂片：血片中可见少量中、晚幼粒细胞。(3)红细胞：在疾病某一阶段可有不同程度的贫血，一般呈小细胞或正常细胞低色素性，与失血有关。2.骨髓象：以巨核细胞和血小板增生为主。原始与幼稚巨核细胞增多，血小板成堆。中性粒细胞增多，1中性粒细胞内碱性磷酸酶活性增加。3.毛细血管脆性试验 根据需要选择毛细血管脆性试验,结果阳性。4.血清学生化检测：血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。5.常规做胸片、B超、血管造影、CT等检查。

Instruction: 血小板减少症的检查有些什么？

Output: 抗血小板抗体；血小板压积(PCT)；血涂片；血小板压积(PCT)

Instruction: 妊娠合并特发性血小板减少性紫癜的症状是什么？

Output: 颅内出血；瘀斑；血疱；血小板减少；畏寒

Instruction: 小儿血小板无力症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 治疗特发性血小板减少性紫癜，主要症状:皮肤紫斑发病时间:2009.9化验检查结果:plt:10-20×109

Output: 病情分析：特发性血小板减少性紫癜（ITP）是小儿最常见的出血性疾病,其特点是自发性出血,血小板减少,出血时间延长和血块收缩不良.骨髓中巨核细胞的发育受到抑制.近年的研究均支持ITP的免疫与免疫机制有关,因此认为应改称为免疫性血小板减少性紫癜.临床可分为急性型和慢性型,前者多见于儿童,后者好发于40岁以下的女性.女：男约为4：1.病因：约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史,多为上呼吸道感染,还有约20%病人的先驱病是风疹,麻疹,水痘,腮腺炎,传染性单核细胞增多症,肝炎,巨细胞包涵体病等疾病.约1%病例因注射活疫苗后发病.治疗原则：1.一般疗法：如减少活动,避免创伤,尤其是头部外伤,尤其是头部外伤,重度者卧床休息.应积极预防及控制感染,阿司匹林可致出血,亦须避免.给予足量液体和易消化饮食,避免腔粘膜损伤.为减少出血倾向,常给大量维生素C及P.局部出血者压迫止血.一般病例不需给以特殊治疗.对出血严重或久治不愈者应进行如下特殊疗法.2.输新鲜血或血小板.3.肾上腺皮质激素：用药原则是早期,大量,短程.如强的松口服或用氢化可的松或氟美松静脉点滴.4.大剂量丙种球蛋白静点.5.免疫抑制剂：激素治疗无效者尚可试用,如长春新碱,环磷酰胺,硫唑嘌呤等.这些免疫抑制剂可与皮质激素合用.6.其它药物：雄激素,氨肽素,中医中药等.7.脾切除疗法：脾切除对慢性ITP的缓解率为70%～75%.但应严重掌握手术指征,尽可能推迟切脾时间.指导意见：血小板：10-20×109,曾经用丙球治疗后血小板就上升,停用5天左右就下降至10-20×109,已经反复3次.根据您的情况,要考虑用激素治疗,如果治疗无效者尚可试用用免疫抑制剂（如长春新碱,环磷酰胺,硫唑嘌呤等）与皮质激素合用.中药有：（一）中成药1.江南卷柏片2.血康口服液3.阿胶冲剂等.（二)根据具体情况辨证中医治疗.生活护理：本病为良性疾病,大多数患者经恰当治疗可获痊愈.极少数患者可因颅内出血而死亡.护理主要是一,急性发作期,应卧床休息.加强必要的防护,避免创伤而引起出血.衣服应柔软,宽松,以免加重皮肤紫癜.避免剧烈运动及外伤,平时活动要避免关节受伤,一旦受伤应固定并局部冷敷.二,饮食以高蛋白,高维生素及易消化饮食为主,避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物,以免易形成口腔血泡乃至诱发消化道出血.多食含维生素C,P的食物.有消化道出血时,更应注意饮食调节,要根据情况给予禁食,或进流食或冷流食,出血情况好转,方可逐步改为少渣半流,软饭,普食等.同时要禁酒.三,如有口腔粘膜与齿龈出血,应加强口腔护理,预防口腔感染,定时以复方硼酸溶液漱口.如齿龈及舌体出现血泡,小血泡一般无须处理,大的影响进食的血泡,可用无菌空针抽吸积血,局部以纱布卷加压至出血停止.四,春,夏之际易发本病,因此在此期间要注意避免受凉,感冒,以免诱发发作.

Instruction: 新生儿血小板减少性紫癜的诊断是什么？

Output: 1.脐血 可发现血小板亦减少。2.外周血 血小板计数<100×109/L(10万/mm3)为血小板减少，也有人认为小于150×109/L (15万/mm3)便属不正常。血小板减少轻重不一，同族免疫性血小板减少性紫癜，婴儿出生时血小板计数常小于30×109/L (3万/mm3)，甚至小于10×109/L (1万/mm3 )。出生后感染性血小板减少性紫癜患儿，有感染性血象，白细胞计数明显增高。先天性巨核细胞增生不良患儿约半数有白血病样反应，白细胞数超过40×109/L(4万/mm3)。3.骨髓 免疫性血小板减少时骨髓巨核细胞数正常，而中毒性者由于骨髓受到损害巨核细胞数减少。遗传性血小板减少性紫癜，骨髓细胞正常或增多，能产生血小板,但血小板超微结构严重紊乱。先天性巨核细胞增生不良患儿，骨髓穿刺检查巨核细胞可见减少或缺如。4.抗体检测(1)抗血小板抗体：血清中抗血小板抗体检测，药物所致血小板减少可将将患儿血清(含抗体)、相应药物及患儿血小板相加，可见血小板凝集或溶解。也可进行血块收缩抑制试验，即患儿血清加相应药物可抑制血型相合的血块收缩，阳性说明患儿血清中存在抗血小板抗体。(2)同族免疫性血小板减少性紫癜，补体结合试验，婴儿血中的血小板抗体与父亲的血小板发生免疫反应，但不能与母亲血小板起反应。(3)IgG、IgM检测主要是检查抗体，当孕母感染弓形体、梅毒、风疹、巨细胞病毒、疱疹病毒等，其血中可检测到相应抗体。5.Coombs试验 一般阴性，感染性血小板减少性紫癜Coombs试验可阳性，新生儿溶血病并有血小板减少患儿，Coombs试验阳性。6.染色体检查有先天性畸形如小头畸形、13-三体或18-三体综合征等表现时，可查染色体明确诊断。7.X线检查包括骨骼X线检查和X线胸片检查。骨骼X线检查：先天性巨核细胞增生不良患婴常有明显的骨骼畸形，以缺少桡骨最为突出，亦可有其他肢体异常如短肢畸形，臂、腿缺如、尺骨缺如等。X线胸片检查：先天性巨核细胞增生不良患婴1/3有先天性心脏病。8.CT检查 可明确颅内出血的位置、程度，判断预后。9.B超 可有肝脾肿大、颅内出血等表现。

Instruction: 请描述特发性血小板减少性紫癜的预防保健方法

Output: 1.发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。2.慢性紫癫者，则可根据体力情况，适当进行锻炼。3.饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。4.脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。5.有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥，忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。6.本病为药物过敏或有过敏史者，应在用药时注意避免使用致敏药物。紫班多有皮肤蓬痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦。注意皮肤清洁，避免过萨你防抓破感染。平素可常服药膳。

Instruction: 免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏；树突状细胞；外周血

Instruction: 慢性特发性血小板减少症的推荐药有些什么？

Output: 利妥昔单抗；小剂量利妥昔单抗；大剂量地塞米松

Instruction: 重症特发性血小板减少性紫癜的推荐药有些什么？

Output: 甲基泼尼松龙；重组人白介素-11；雷公藤多苷；丙种球蛋白；氨磷汀

Instruction: 免疫性血小板减少症的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀点瘀斑；肝旺脾虚；出血时间延长；血块收缩不良；阴虚火旺；皮肤黏膜出血；血小板计数减少；血热动血；气阴亏虚；束臂试验阳性；全身不适；气血失和；出血；皮肤、黏膜出血；血小板减少；血小板数量减少

Instruction: 免疫性血小板减少症的病因是什么？

Output: 免疫失耐受；幽门螺杆菌感染；万古霉素；头孢氨苄；幽门螺杆菌；无细胞百白破联合疫苗；免疫异常；体液免疫异常；T细胞功能障碍；感染；头孢哌酮舒巴坦；病毒感染

Instruction: 特发性血小板减少性紫癜有什么症状？，最初发现皮肤有小块的紫色块状，到现在有20来天了，刚进医院检查血小板是2，别的一切正常。医生怀疑是特发性血小板减少性紫癜。

Output: 特发性血小板减少性紫癜起病急出血症状严重，可有内脏出血较轻，皮肤紫癜、月经过多，病程2～6周，多数可自行缓解反复发作，数月或数年。根据你的描述，建议你首先到正规大医院做一些相关检查以明确诊断，然后再根据病情采取中西医结合的方法进行治疗。

Instruction: 巨大血小板病的检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 特发性血小板减少的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜下脾切除术

Instruction: 血小板增多症的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：血小板计数：>1000×109/L为原发性。血片中血小板聚集成堆，可有巨大血小板。骨髓增生活跃及以上，巨核细胞增多，体大，胞浆丰富。根据临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图等检查。

Instruction: 儿童ITP的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿

Instruction: 特发性血小板减少怎么治，特发性血小板减少怎么治

Output: 血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜蔬菜和水果、海产品等。食疗原则以补气养血，滋阴凉血、止血为主，以下几种食疗方，如能症食相符，多有疗效。

Instruction: 血小板减少的诊断标准是什么?

Output: 诊断标准如下：1、 多次化验检查血小板计数减少。2、 脾脏不增大或仅轻度增大。3、 骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4、 以下五点应具备任何一点（1） 泼尼松治疗有效。（2） 切脾治疗有效（3） PalgG增多。（4） PAC增多。血小板寿命缩短。排除继发性血小板减少症。

Instruction: 老年特发性血小板减少性紫癜的推荐药有些什么？

Output: 免疫球蛋白；常规激素；静脉滴注免疫球蛋白；白介素-11；丙种球蛋白冲击治疗；免疫抑制剂

Instruction: 小儿继发性免疫性血小板减少性紫癜的发病原因？

Output: (一)发病原因1.感染：病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短。2.再生障碍：骨髓增生低下，可首先出现血小板减少，而后表现红细胞系和粒细胞系增生低下。3.骨髓增生异常：最早出现巨核细胞减少致血小板减少，继而出现红细胞系，粒细胞-单核细胞系病态造血。4.骨髓占位性病变：一些恶性肿瘤侵犯骨髓使巨核细胞生成减少和抑制其成熟，表现血小板减少，如白血病，恶性淋巴瘤，癌转移等。5.药物引起：(1)解热镇痛药：安替比林，阿司匹林，水杨酸钠，对乙酰氨基酚(扑热息痛)，吲哚美辛(消炎痛)，保泰松等。(2)抗生素类：青霉素，磺胺类，头孢类，四环素类，红霉素类，抗结核药物及氯喹等。(3)解痉镇静药物：巴比妥类，氯丙嗪，安定，苯妥英钠，三氟拉嗪，哌替啶(度冷丁)，可待因，氯苯那敏(扑尔敏)，右苯丙胺等。(4)心血管用药：利舍平，奎尼和奎尼丁，洋地黄类，硝酸甘油，甲基多巴，二氮嗪等。(5)利尿药：双氢克尿噻，螺旋内酯，含汞的利尿药等。(6)其他：金制剂，麦角，碘化钾，肝素，丙硫氧嘧啶，西咪替丁等。(二)发病机制发性免疫性血小板减少性紫癜按发病原理可分为血小板生成减少，血小板分布异常，血小板破坏过多和血小板被稀释。1.血小板生成减少性血小板减少症：特点是骨髓中巨核细胞数量减少，血小板产生数量和血小板更新率相应低下。(1)感染性血小板减少：病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短，如肝炎后再生障碍性贫血，可能与肝炎病毒损伤骨髓或自身免疫有关，此时主要应治疗原发病，可同时服用维生素C，芦丁，卡巴克洛(安络血)，酚磺乙胺(止血敏)，氨肽素等改善毛细血管脆性的药物，出血严重者可短期内应用肾上腺皮质激素。(2)再生障碍性贫血：再生障碍性贫血可首先出现血小板减少，而后表现红细胞系和粒细胞系增生低下，治疗主要用刺激骨髓增生的药物，如沙格司亭(生白能，GM-CsF)和促红细胞生成素(Epo)，还可用免疫抑制药，如肾上腺皮质激素，丙酸睾酮，抗胸腺或抗淋巴细胞球蛋白等。(3)骨髓增生异常综合征(MDS)：最早出现巨核细胞减少致血小板减少，继而出现红细胞系，粒细胞-单核细胞系病态造血，诊断除依靠骨髓穿刺显示有一系或二系病态造血外，应作干细胞培养，染色体检查，治疗根据不同阶段给予刺激造血和诱导分化剂。(4)骨髓占位性病变：一些恶性肿瘤侵犯骨髓使巨核细胞生成减少和抑制其成熟，表现血小板减少，如白血病，恶性淋巴瘤，癌转移等，临床有原发病的症状和出血表现，病程中随疾病的缓解血小板可恢复正常，治疗以用联合化疗为主。2.血小板破坏增加所致血小板减少(1)药物免疫性血小板减少症(drugs induced immune thrompocytopenia)： 主要指某些半抗原药物或药物的代谢产物与血浆中大分子蛋白质结合，或吸附于血小板膜形成抗原复合物，使体内出现相应抗体(主要为IgG，其次为IgM)，抗原抗体复合物在补体参与下附着于血小板表面或直接损伤血小板，导致血小板聚集，破坏，被单核巨噬细胞清除，致血小板减少，目前所知分子量为500～1000Da的药物可作为半抗原与血小板膜的一种或多种蛋白成分相结合，形成抗原并刺激机体产生特异性的抗体，这种抗体对药物-血小板复合物有特异性，可直接与血小板的某些成分如膜糖蛋白GP1b/Ⅸ和GPⅡb/Ⅲa等相结合，被单核-巨噬细胞系统所清除，有的亦可直接激活补体系统引起血小板破坏。①药物抑制性血小板减少(drug inhibitory thrombocytopenia)：这类药物以抗肿瘤的化疗药物为最常见和严重，它不但对血小板的生成有抑制作用，对粒细胞系统亦有明显的抑制作用，而且对粒细胞的抑制作用更为明显，临床上威胁最大的还是由于粒细胞减少所致的感染，而不是由于药物抑制所致的血小板减少，因其出血的表现常较轻微，很少引起严重的内脏出血，一般不需要特殊处理，但当血小板数过低，如在20×109/L(2万/mm3)以下时，为了防止颅内出血，亦应输注血小板悬液(每次输1U/7kg)或新鲜全血(每次10～20ml/kg)。②药物免疫性血小板减少(drug immune thmrombocytopenia)：能引起免疫性血小板减少的药物进入机体后，与血浆内的蛋白质，大分子物质或血小板膜成分结合，形成抗原，从而刺激机体产生抗体，当再次服用相应药物时，则由于免疫反应而发生免疫性血小板破坏，虽然其形成抗体以及免疫反应的机制不同，但其临床表现相似，其症状的出现与用药剂量无关，而与再次用药有关，都表现为服药后很快(常在1天之内)即发生血小板减少及出血，表现为皮肤瘀点或瘀斑，黏膜出血，严重者可有消化道，泌尿道出血，如能及时停药，往往在数天之内出血停止，数周之内血小板恢复正常，处理药物免疫性血小板减少与药物抑制性血小板减少的原则基本相同，首先是停药，但化疗药物大多数都有骨髓抑制作用，很难找到无骨髓抑制作用的药物来代替，若有可能，可用分子结构与原来的药物无关而作用又相似的药物来代替引起免疫性血小板减少的药物，在严重血小板减少时输注血小板悬液与新鲜全血，与药物抑制性血小板减少的处理相同，但药物免疫性血小板减少可应用肾上腺皮质激素治疗，对于激素无效的病例，可试用大剂量丙种球蛋白静脉滴注，剂量和用法同上。

Instruction: 小儿巨大血小板综合征的诊断是什么？

Output: 血小板数减少伴巨大血小板，出血时间延长、凝血酶原消耗不良、血小板黏附功能降低，瑞斯托霉素及人或牛的vWF不能诱导血小板聚集，低浓度的凝血酶诱导血小板聚集降低。如做膜糖蛋白测定，可发现血小板膜GPIb、及降低或缺乏。 根据临床需要选择，常规做B超检查。

Instruction: 血小板假性降低的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；使用EDTA-K2抗凝剂

Instruction: 感染性血小板减少性紫癜忌食什么？

Output: 干腌菜；蜂蜜；啤酒；白酒

Instruction: 血小板假性减少的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；血小板聚集

Instruction: 如何检查血小板异常减少，无

Output: 你好， 平时血小板减少的原因见于：再障性贫血,巨幼细胞性贫血,白血病,血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮,抗血小板药物,脾功能亢进等。建议注意复查。

Instruction: 感染性血小板减少性紫癜不要吃哪些食物?

Output: 1、忌食或少食羊肉、狗肉、牛肉、鸡肉、驴肉、雀肉、水龟肉、胖头鱼、黄花鱼、荔枝、杨梅、核桃仁、杏、辣椒、花椒、胡椒、蒿子杆、大蒜、芥菜、榨菜、丁香、茴香菜等性温、辛热之品，以避免发生紫斑连片，使毒热更盛。2、虚热型的血小板减少性紫癜是由于邪热郁久，耗损阴液、阴虚内热，迫血妄行所致。症见皮肤紫斑较多、出血较重、出血量多色鲜、潮热心烦、口渴喜饮、手足心热、腰腿酸软等。饮食宜凉润之品，可以进食菠萝蜜、柿子、丝瓜、菠菜、空心菜、藕、蚌、银耳、木耳、猫肉、青鱼、黑鱼、鳖、干贝、河蟹、水龟肉、银鱼、鸭肉等滋阴凉血之物，以辅助治疗。3、忌服或慎用温散、燥热、助阳之品，以避免发生出血量多，及心烦急躁、不得安宁等虚热迫扰之证。4、 忌食或少食河蟹、牡蛎、蚌、生菱角、冬瓜、葫芦、苦瓜、茭白、香蕉等性凉、损气之物以避免发生气短、身倦、神疲、血出不止等气不摄血之证。5、忌粗、长纤维食品。血小板减少者最易出血。食用粗、长纤维食品，要在消化过程中与消化道粘膜大量摩擦，会导致消化道出血，故必须忌之。这类食物有芹菜、菠菜、韭菜，竹笋、冬笋和未煮烂的牛肉、羊肉、猪肉等。

Instruction: 血小板减少性紫癜首选治疗方法

Output: 血小板减少性紫癜是一种以血小板减少为特征的出血性疾病，主要表现为皮肤及脏器的出血性倾向以及血小板显著减少，可分为特发性血小板减少性紫癜、继发性血小板减少性紫癜和血栓性血小板减少性。血小板减少性紫癜首选治疗方法主要是，原发性血小板减少性紫癜是一种以血小板减少症的出血性疾病，临床上以皮肤黏膜和内脏出血为主要表现，反反复复的发作是血小板减少性紫癜的特点，正是因为这一点，会常年遭受疾病反复的痛苦，那么它的主要治疗方法有输注血小板；糖皮质激素的应用；脾切除，只要找到适合自己的方法，这个血小板减少性紫癜是可以得到有效的治疗的。血小板减少性紫癜是皮肤及脏器有出血倾向及血小板显著减少的出血性疾病，典型症状有皮肤、黏膜出血，重者可有内脏出血，血小板减少性紫癜不及时治疗可引起失血性贫血，严重还会出现颅内出血、失血性休克，甚至危及生命。治疗之后，急性型有自愈倾向，慢性型部分可呈周期性发作。饮食上应注意宜软而细，如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。血小板减少性紫癜的确切病因尚不明确，可能与自身免疫反应有关，也可能和药物因素、感染以及疾病等有关。治疗方法具体有药物治疗以及手术治疗，脾切除术适用于特发性血小板减少性紫癜；其他治疗，血浆置换适用于血栓性血小板减少性紫癜。血小板减少性紫癜最主要的危害是出血，如果血小板在2万以上，可能只是表现为皮肤的出血、牙龈出血、流鼻血、口腔黏膜血泡等；如果血小板低于2万，风险主要表现为内脏出血，以消化道出血最多见；另外，还会有脑出血，脑出血一般比较危险，因为止血比较困难，患者可能在短期内出现生命危险。血小板减少性紫癜应当注意：急性型及重症者应住院治疗，限制活动，加强护理，避免外伤；.禁用一切影响血小板聚集的药物，以免加重出血；定期复查，定期计数血小板。饮食方面，应该均衡饮食，补充维生素、蛋白质，注意饮食卫生，勿食生冷、坚硬、油腻、刺激性食物。

Instruction: 难治性特发性血小板减少的推荐药有些什么？

Output: 白介素-11(IL-11)

Instruction: 小儿巨大血小板综合征的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 特发性血小板减少紫癜有没有更好的治疗方案？，2015年1月份，身体出现血点，身体碰撞后容易紫癜。3月20日到医院检查，又坐了骨穿，诊断为特发性血小板减少紫癜。

Output: 就你的情况来看，血小板数目为 36×109 /L左右，所以无需进行药物治疗，只需定期观察血象变化就可以了，平时要注意预防感冒。如果是女性，在月经期前后各一周左右，血小板数会出现明显下降，以后就又恢复到正常水平，你不妨也留心做些观察。


Question: 妊娠9周时出现难免流产，首选的治疗原则是____

A. 保胎

B. 注射缩富素

C. 抗生素抗感染

D. 尽快清宫

Instruction: 不全流产的治疗原则是什么

Output: 怀孕早期如果出现了流产的症状，但是孕囊并没有完全流出，这种情况属于不全流产。不完全流产是妊早期发生流产后没流干净，会有阴道流血还伴有小腹痛，这很危险的，做B超检查诊断确定后，应必须去医院作清宫手术。刮出残留的胎盘和胎儿组织，使子宫有效收缩恢复正常。不完全流产常发生于较晚期妊娠（10周以后），胎盘正在发育或已形成，流产时胎儿及部分胎盘排出，整个胎盘或部分胎盘仍附在子宫壁上，子宫不能很好收缩，以致阴道流血甚多。残留的胎盘日久可形成胎盘息肉，反复出血，且易诱发感染。治疗方法：1．未合并感染者，立即清理宫腔。2．合并感染者，按以下原则处理：如出血量少或出血已止，应先控制感染。3～5d后，以卵圆钳轻轻夹取残留组织或以钝刮匙轻刮宫壁。如感染体征明显、出血量多，应在抗感染的同时清理宫腔。可在静脉滴注抗生素及使用缩宫药的同时，行钳刮术。3．如曾在未消毒情况下施行堕胎者，应按破伤风预防常规处理。4．仔细检查刮出组织，必要时送病理检查及细菌培养。5．术后继续使用抗生素直到体温正常3d。6．恢复期可口服草膏。7．术后注意事项同难免流产。8．部分胚胎或胎盘已排出，部分仍残留在子宫内。可发生大流血以至休克。此时，应急送医院进行抢救及清官术。女性出现不全流产时，宫腔内有残留组织存在，影响子宫的正常收缩，可以引起阴道的持续出血，如果出血量大还可以引起失血性的贫血，出血时间长，可以导致感染现象出现。不全流产一般需要口服抗生素预防感染治疗，另外，可以口服生化丸或者益母草促进残留物排出，残留组织比较多的时候可以清宫治疗。

Instruction: 妊娠期流产的手术治疗有些什么？

Output: 宫颈功能不全矫治术

Instruction: 先兆流产的护理目标

Output: 如果是先兆流产，它的发展趋势有可能是难免流产或者是保胎成功，早期流产50%到60与胚胎染色体异常有关系，阴道流血或者腹痛是主要的临床表现低声B超检查妊娠试验，主要是辅助检查。先兆流产是28周以下的阴道出血，肚子疼，无妊娠物的排除，随着阵发性的疼痛，但是宫口没有开，胎膜没有破。预防护理注意休息孕妇应该多卧床休息，减少活动，但并不是说24小时都躺在床上不动，应该适当地进行轻微地活动。必须禁止性生活，尽量减少不必要的阴道检查，以减少对子宫地刺激。另外，还要避免刺激乳房，因为刺激乳房也会引起宫缩，导致先兆流产的发生。留意流血量和性质随时观察阴道排液中是否有组织物排出，注意腹痛情况准妈妈们如果出现腰酸，下腹部坠胀感，经过休息后仍不能缓解，甚至加重时，可就要提高警惕了。若有下腹痛加剧，伴有阴道流血，并有组织样物排出应及时报告医生。先兆流产护理查房：饮食保健怀孕前3个月属不稳定期，胎盘功能要到3个月左右才会健全。因此，怀孕前期的胎盘功能尚未完整，卵巢功能也不完全，黄体素因而分泌不足，而黄体素就是所谓的安胎激素，在安胎激素不足的情况下，怀孕前3个月处于不稳定期。此外，前3个月是胎儿神经大脑管线发展的重要时期，准妈妈也必须特别留意，以免妨碍胎儿的中枢神经发展。以下几点则为怀孕前期需注意的大原则：注意劳累一般希望怀孕前3个月的准妈妈活动量不要太大，因可能引起先兆性流产，若是出现阴道出血、肚子闷痛等情况。即为先兆性流产的警讯，需尽快就医诊断。另外，出现这样的情况则可能过于劳累或是活动量过大，准妈妈也需多卧床休息，使用药物怀孕前3个月是胎儿中枢神经发展的关键期。

Instruction: 习惯性流产的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗

Instruction: 早期先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；补肾益气安胎汤治疗；艾灸疗法；护理；健康教育；戒除不良习惯；个性化护理；常规护理；心理调查；综合疗法；补肾益气安胎汤；穴位贴敷；中西医结合治疗；临床护理；护理方法；个性化的护理干预；中医护理干预方法；健康宣教；中医五音疗法；循证护理；联合治疗；地屈孕酮联合艾灸；护理干预方法；电化学免疫发光法；中西医结合疗法；心理护理干预；中药穴位贴敷；中西医联合心理干预；护理干预；心理护理；黄体支持方式；心理辅导；个性化护理干预；个性化治疗；中健康教育；心理护理措施；舒适的环境；卧床休息；心理疏导；保胎治疗；心理干预措施；观察综合疗法

Instruction: 难免流产的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮；盐酸利托君

Instruction: 早孕先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 孕酮早孕保胎治疗；保守护理

Instruction: 妊娠流产的推荐药有些什么？

Output: 口服流产药；米非司酮；益气滋肾安胎方；米非司酮配伍米索前列醇

Instruction: 有先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 综合性护理干预

Instruction: 晚期先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 高龄孕妇先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 早期护理；心理护理

Instruction: 孕早期先兆流产的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 先兆流产的护理要点

Output: 先兆流产指妊娠28周前，先出现少量的阴道流血、继而出现阵发性下腹痛或腰痛，盆腔检查宫口未开，胎膜完整，无妊娠物排出，子宫大小与孕周相符。如症状加重，可能发展为难免流产。妊娠于28周前终止者称为流产。如在妊娠12周前自然终止者称早期流产，在妊娠13～27周自然终止者为晚期流产。从不同地区、不同阶层及不同年龄的统计，自然流产的发生率在15%～40%，约75%发生在妊娠16周以前，发生于妊娠12周前者占62%。大多数女性怀孕之后应该多注意休息，应该有一个好的生活规律和作息规律，保持充足的睡眠，可以有效的促进胎儿的健康成长，应该定期到医院进行产前检查，但是由于胚胎的原因，或者是女性体质的原因，可能会引起先兆流产的危害，有的女生也可能会导致阴道不规则流血现象。此外，女性如果身体比较虚弱，很容易会导致先兆流产的现象。先兆流产的护理要点是非常重要的，应该了解流产的原因，有的如果出现了孕酮过低，可能会导致先兆流产的产生，可以选择静脉注射黄体酮进行治疗，也可以选择口服药物来缓解病情。如果出现了明显的身体不适的症状，就应该及时进行治疗，先兆流产可以选择使用常规检测的方法来进行判断，女性如果出现了阴道不规则流血的症状，最好应该卧床休息，避免出现阴道流血更加严重的现象，但是不必绝对卧床，也可以适当的活动。先兆流产应该定期做好产前检查，平时多注意休息，不要过度的劳累，也不要在怀孕期间做体力劳动，预防先兆流产的危害。在平时多注意休息，应该禁止性生活，这样可以有效的避免出现了阴道流血的症状。平时不要过度紧张和焦虑，避免出现先兆流产的危害。平时应该减少刺激，在怀孕早期不要有性生活，平时应该注意饮食方面调理，最好不要吃辛辣刺激的食物。

Instruction: 先兆流产一般怎么处理

Output: 妊娠不满28周内凡出现腹痛、阴道流血、宫颈扩张等症状，称为先兆流产。先兆流产要进行保胎治疗，包括卧床休息、口服止血药和补充孕酮，定期监测血HCG和孕酮。如监测到12周，胎儿发育正常，无阴道出血，则考虑保胎成功；如监测期间胎儿发育异常，应及时处理。先兆流产是指妊娠20周以前，阴道少量出血或同时伴有腰酸、腹痛、下坠等现象，中医称为胎漏，胎动不安。先兆流产的治疗因人而异，因为导致先兆流产的原因很多，治疗方法自然也不相同，但尽可能的使妊娠继续始终是先兆流产的治疗的最终目的。导致先兆性流产的原因有很多，比如胎儿状况不好、意外碰撞等，也有可能是胎儿本身的发育异常导致的自然流产现象。所以孕妇发现有先兆流产的迹象应尽快到医院检查，而不要自己随意选择保胎药，因为盲目的进行先兆流产的治疗，如不能针对原因选择保胎药物等，有可能会对胎儿和孕妇造成危害。孕妇发现自己有先兆流产的迹象应尽快到医院检查，以明确病因和胎儿的身体状况，但要尽量减少不必要的阴道检查，以减少对子宫的刺激。如妊娠反应阳性，结合体温和B超检查认为适合保胎时，应在医生的指导下进行保胎治疗；如阴道出血量多于月经量，或其它诊断查明胎儿已死亡或难免流产，应尽早终止妊娠，防止出血及感染，并注意局部卫生。临床上先兆流产的治疗主要有一般处理和药物治疗两种，一般处理是指解除病人的思想顾虑，采取卧床休息，并补充足够营养，尽量避免一切可引起子宫收缩的刺激因素。

Instruction: 妊娠习惯性流产的辅助治疗有些什么？

Output: 宫颈环扎

Instruction: 意外妊娠女性流产的辅助治疗有些什么？

Output: 多元化护理

Instruction: 多胎妊娠流产的预防措施有些什么？

Output: 宫颈环扎术

Instruction: 发现先兆流产该怎么办

Output: 发现先兆流产，孕妇是应该要去看医生，在医生的指导下通过药物来正确的治疗，更好的保护腹中的胎儿。根据先兆流产迹象的严重程度不同，可以采取相应的治疗方法，如果迹象是比较严重的，孕妇可能头三个月是需要卧床休息，不得随意走动。怀孕后发现内裤有血迹确定是有先兆流产时，尽量不要经常的走动或是搬一些重的东西，同时也不要去过性生活。在情绪上要维持平和、轻松的姿态，不能够让自己过度的紧张，越紧张可能越容易加重流产情况而加重出血的问题。发现自己有先兆流产的迹象，应尽快检查以明确病因和胎儿的状况，但要尽量减少不必要的阴道检查，以减少对子宫的刺激。如妊娠反应为阳性，结合体温和B超检查认为适合保胎时，应在医生的指导下进行保胎治疗；如阴道出血量多于月经量，或其他诊断查明胎儿已死亡或难免流产，应尽快终止怀孕，防止出血及感染。发现有先兆流产的时候应该要放下手头里面的工作，让自己能好好的休息，特别是事业心比较重的孕妇，为了腹中的胎儿不得不在这个时候进行取舍。发现流产症状的时候不能盲目保胎，需要去医院查清楚到底是什么原因起的之后再对症治疗。但不管是哪种原因引起的，都要注意在保胎期间要卧床休息。有先兆流产的迹象应尽快到医院检查，在医生的指导下正确保胎，切不可自己随意选择保胎药。发现先兆流产应该在医生的指导下用药。另外在出血后一定要卧床休息，严禁性生活，保持情绪稳定、避免紧张气氛的环境，同时生活要有规律，注意个人卫生。

Instruction: 14周先兆流产怎么办

Output: 阴道流血是先兆流产最典型的症状，同时常伴有腹痛、腹胀、腰酸，并且能感觉到胎动下坠。那么，不幸遇到先兆流产怎么办？如何保胎？饮食要求和护理要点有哪些？一、什么是先兆流产先兆流产简单的说就是女性怀孕时间不足28周而出现了下腹疼痛、宫颈扩张、阴道出血等情况而引发流产的现象。怀孕时间少于12周的称为早期先兆流产，在12到28周的称为晚期先兆流产。准妈妈下身出血则极有可能是先兆流产，也就是俗称的见红。因为流血的多少不同，以及血液在阴道内淤积时长不同，所以见红的血的颜色也是多样的，会出现鲜红色、粉红色甚至是红褐色。孕妇同时会感觉到腹痛、腹胀、腰酸，并且感觉胎动下坠等。一旦孕妇产生先兆流产的现象应该及时到医院进行检查诊治，否则可能会造成更严重的伤害，比如引发流产或者由于出血太多而出现感染导致死亡等。二、先兆流产怎么办如发生了先兆流产那么首先应到医院检查引发流产的原因。若是因为遗传因素导致，那么不建议进行保胎，即使胎儿保住也可能存在畸形等其他一些问题。若排除了遗传因素，明确了其他原因，比如是因为孕激素分泌不足等造成，医生会采取相应的治疗措施：1.一般治疗若出现了先兆流产的症状，那么应该在生活起居及饮食上有所注意。要多休息、减少活动，采取静养的方式。要合理膳食、多补充一些营养物质。而且要禁止性生活，避免对子宫造成更大的伤害。需配合医生治疗，但是应该避免不必要的阴道检查。在阴道流血停止后，应该再静养半个月左右后继续工作。这种治疗方法对于刚出现先兆流产症状的孕妇比较实用。2.中医治疗3.药物治疗如果孕妇需要通过药物来保胎的话。孕酮有助于女性的妊娠、抑制宫缩症状的出现、为胎宝宝提供有利的生长发育环境。若在孕晚期发生先兆流产可以用一些镇静剂和阻滞剂等，这样能够减少子宫的收缩。

Instruction: 自发性流产的治疗和预防方法

Output: 流产给妇女带来心身两方面的损伤，许多经历过流产的妇女为此忧心忡忡，担心再次怀孕时是否还会流产，她们非常关心的问题是“流产可以预防吗?”实际上，绝大多数的流产是可以预防的，预防流产的发生要注意以下几方面。1.怀孕的年龄要适当 早婚早育者因身体发育不成熟容易引起流产，怀孕时年龄过大也会因生殖功能衰退、染色体发生突变而造成流产，最佳的生育年龄一般在23～28岁。2.如果暂时没有怀孕的打算，应采取避孕措施，避免意外怀孕后人工流产对子宫的损伤。3.当流产发生后不要急于再次怀孕，应间隔半年以上，使子宫得到完全恢复，全身的气血得以充盛后再怀孕，否则身体尚未完全恢复就怀孕容易导致流产的再次发生，欲速则不达。4.怀孕前先到医院做体检，尤其是以往有流产史者，更应做全面检查，若发现有某方面的疾病，先进行治疗，待疾病治愈后再怀孕。有子宫畸形的有些可手术治疗，纠正畸形;有风疹病毒、弓形虫、单纯疱疹感染，应先治疗，待各项检查转阴后再怀孕;有黄体功能不足、甲状腺功能亢进、严重贫血、糖尿病等疾病也应先控制病情再作怀孕的打算;宫颈裂伤者应先做子宫颈管修补手术;宫颈内口松弛造成的流产应在怀孕14～16周时作宫颈内口环扎术以预防流产的发生。5.怀孕后避免接触有毒物质，如水银、铅、镉、DDT、放射线等，如工作环境须长期接触这些物质的，可申请调换工种;避免剧烈运动、登高、滑倒、站立过久、穿高跟鞋，避免粗暴的性生活;不要抽烟、喝酒;少吃或不吃煎炸、辛辣等刺激性食物及海带、绿豆、薏米等过于寒凉的食物;保持良好的心态，避免紧张不安、焦虑、抑郁、过度兴奋等不良情绪刺激，尽量不看太过刺激的书籍、电视、电影和戏剧;同时家属应给予孕妇充分的理解、支持、鼓励及热情的帮助，使孕妇保持精神上的安宁和愉快。6.怀孕前后应避免接触猫、狗、鸟等宠物，以免感染弓形虫;避免不洁性交而感染支原体、衣原体、单纯疱疹病毒、淋病、梅毒等。

Instruction: 反复流产的手术治疗有些什么？

Output: 子宫内膜轻微吸刮术

Instruction: 稽留流产的辅助治疗有些什么？

Output: 健康知识宣教；心理干预；综合护理干预；传统清宫术；护理人员关爱服务；护理；结构式心理干预；健康教育；舒适护理服务；常规护理；清宫方法；高强度超声聚焦治疗；循证护理；舒适护理；中药穴位贴敷；宫腔镜下清宫术；彩超监护；针对性信息支持；心理护理；心理护理措施；清宫处理；针对性护理；宫腔镜引导；人性化护理；护理心理指导；心理疏导；传统护理模式干预；乳胶气囊导尿管压迫止血法；常规治疗；护理模式干预；心理支持干预；配伍方法

Instruction: 早孕时行流产的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术

Instruction: 先兆流产的放射治疗有些什么？

Output: 放射免疫分析法

Instruction: 稽留流产及不全流产的手术治疗有些什么？

Output: 清宫术

Instruction: 稽留流产的预防措施有些什么？

Output: 补充叶酸；孕前、产前检查；养成良好的生活习惯；房屋勤通风；体育锻炼；进行锻炼；房屋通风

Instruction: 早孕流产的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；常规人流术

Instruction: 妊娠中晚期流产的病因是什么？

Output: 宫颈机能不全

Instruction: 先兆流产的组织学检查有些什么？

Output: 妇科检查

Instruction: 流产及早产的辅助治疗有些什么？

Output: 宫颈环扎术；心理干预治疗

Instruction: 怀孕20周先兆流产怎么办

Output: 先兆流产是指妊娠20周以前，有自然流产的一些征兆，临床上可表现为少量阴道流血，根据流血量和积聚在阴道内的时间不同，颜色可为鲜红色、粉红色或深褐色。有时伴有轻微下腹痛、下坠感、腰酸腹胀。如果从民间传统的说法上讲，先兆流产的主要依据就是“见红”。经过休息及治疗后，腹痛消失，妊娠继续。如腹痛逐渐加剧或流血量增多，可能转为不可避免流产。中医称先兆流产为胎漏、胎动不安。1、生活有规律：起居以平和为上，如早晨多吸新鲜空气，适当的活动，每日保证睡眠8小时，条件允许可午睡，既不要太逸(如过于贪睡)亦不可太劳(如提掣重物或攀高履险等)。逸则气滞，导致难产；劳则气衰，导致伤胎流产。养成每日大便定时习惯，保证大便通畅，但应避免用泻药。2、注意个人卫生：多换衣，勤洗澡，但不宜盆浴、游泳。特别要注意阴部清洁，防止病菌感染。衣着应宽大，腰带不宜束紧。平时应穿平底鞋。3、选择合适的饮食：食物要易于消化。尤其选食富含各种维生素及微量无奈的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。胃肠虚寒者，慎服性味寒凉食品，如绿豆、白木耳、莲子等；体质阴虚火旺者慎服雄鸡、牛肉、狗肉、鲤鱼等易上火之品。怀孕前3个月属不稳定期，胎盘功能要到3个月左右才会健全。因此，怀孕前期的胎盘功能尚未完整，卵巢功能也不完全，黄体素因而分泌不足，而黄体素就是所谓的安胎激素，在安胎激素不足，怀孕前3个月处于不稳定期。此外，前3个月是胎儿神经大脑管线发展的重要时期，准妈妈也必须特别留意，以免妨碍胎儿的中枢神经发展。

Instruction: 复发流产的辅助治疗有些什么？

Output: 缓解其焦虑及抑郁情绪

Instruction: 请描述先兆流产的药物治疗方法

Output: 黄体酮有保证胚胎发育、维持妊娠、抑制子宫平滑肌收缩、降低子宫紧张度的作用。药物的先兆流产治疗方法在孕早期，可用黄体酮保胎，也可肌肉注射绒毛膜促性腺激素治疗(因为该激素有刺激黄体功能的作用)。在孕中晚期可用镇静药和-阻滞剂，以减少精神刺激和抑制宫缩。另外，口服维生素E也有益于维持胚胎的发育。

Instruction: 过期妊娠的治疗周期多长？

Output: 治疗周期7天

Instruction: 习惯性流产治疗措施是什么？，习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？习惯性流产的治疗？

Output: 你的情况是习惯性流产。原因很复杂。可能会与夫妻双方的基因和血型有关。所以我建议你做个详细的仔细检查来寻出习惯性流产的原因。这种治疗会有很好的效果。同我建议你找中药来治疗。这是目前的情况。医学经验很而且效果也很纯黄体酮对胎儿的作用也不理所以找寻中医的另一种方法是系统地调身体好再考虑早孕情这可以起些很好的效果。

Instruction: 不完流产的手术治疗有些什么？

Output: 清宫术

Instruction: 早期先兆流产最先出现的症状

Output: 先兆流产的原因比较多，例如孕卵异常，内分泌失调，胎盘功能失常，血型不合，早期同房，过度精神紧张，生殖器官炎症等，均可导致先兆流产。孕期检查只要胎儿发育一切都正常，一般没什么影响，定期做孕期的检查，不能忽视。注意休息，不能太劳累，多补充营养和维生素，提高自己身体的免疫力。早期先兆流产常发生在妊娠八周前比较多，最先出现的症状为少量阴道流血，随后出现阵发性下腹疼痛或腰背部疼痛。在做妇科检查时，子宫颈未开，胎膜未破，子宫大小与停经的周数相符，建议做超声检查，一般胎儿发育正常。经休或治疗后部分患者可好转，如果阴道出血量增多或下腹痛加剧，多可发展为难免流产，表示流产不可避免。早期先兆流产最先出现的症状有小肚子难受，阴道有褐色的分泌物流出，脸色苍白，最好去医院做一个详细的检查，根据医生的诊断，看看能不能先保胎治疗，如果不能保胎，最好是做引产手术，在治疗期间一定要多注意休息，避免情绪波动，保持一个良好的心态，饮食方面一定要多清淡，少油腻，多注意保暖，避免着凉。导致孕妇出现先兆流产的原因比较多，首先可能与遗传因素有关，遗传因素导致的胚胎发育异常，也有可能是出现畸形或者其他现象，因此出现先兆流产。其次也有可能是孕妇患有疾病，妇科炎症导致胎儿供氧不足、胎盘发生病毒感染等，都有可能引起先兆流产。还有可能是孕妇营养不良，尤其是在孕早期出现早孕反应，导致营养流失，非常容易导致先兆流产。如果怀孕后女性的情绪不稳定，过于忧伤或者受到一定的刺激，也有可能导致先兆流产。如果内分泌失调或者女性甲状腺功能障碍也容易得流产。怀孕早期性生活过于频繁也有可能导致先兆流产现象的发生。一旦发生先兆流产，应该马上到医院寻找医生的帮助，可以适当的吃保胎药保住胎儿。

Instruction: 低龄早孕流产的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预

Instruction: 孕12周先兆流产怎么办

Output: 先兆流产指妊娠28周前，先出现少量的阴道流血、继而出现阵发性下腹痛或腰痛，盆腔检查宫口未开，胎膜完整，无妊娠物排出，子宫大小与孕周相符。如症状加重，可能发展为难免流产。妊娠于28周前终止者称为流产。如在妊娠12周前自然终止者称早期流产，在妊娠13～27周自然终止者为晚期流产。那么，孕12周先兆流产怎么办？1、一般治疗若出现了先兆流产的症状，那么应该在生活起居及饮食上有所注意。要多休息、减少活动，采取静养的方式。要合理膳食、多补充一些营养物质。而且要禁止性生活，避免对子宫造成更大的伤害。需配合医生治疗，但是应该避免不必要的阴道检查。在阴道流血停止后，应该再静养半个月左右后继续工作。这种治疗方法对于刚出现先兆流产症状的孕妇比较实用。2、中医治疗若是肾虚导致，中医上可以用菟丝子、阿胶、桑寄生、续断等服用诊治。若是因为外伤，女性可以服用小柴胡汤加减当归、柴胡、生黄芪、升麻根、桑寄生、阿胶和续断。3、药物治疗如果孕妇需要通过药物来保胎的话，有助于女性的妊娠、抑制宫缩症状的出现、为胎宝宝提供有利的生长发育环境。在孕早期发生先兆流产的女性可以服用药物，这样能够减少子宫的收缩。女性还可以服用一些维生素，有利于胚胎的发育。孕12周先兆流产怎么办？通过上述的介绍，相信大家对孕12周先兆流产怎么办有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家。生活中要摄取均衡的营养，远离烟酒，清淡饮食，不吃辛辣的食品，尽量少食多餐，必须保持大便通畅，避免肠胃不适。维生素有保胎作用，因此孕期应多摄入富含维生素的食物，如硬果类(松子、核桃、花生等)、豆制品等。

Instruction: 先兆流产的发病部位是什么？

Output: 肝；胞宫；脾；肾

Instruction: 先兆流产的有效治疗办法是什么?，下体有褐色的血，去医院检查，怀孕9周，孕酮24，HCG10万，医生说有先兆流产的症状，请问先兆流产的有效治疗办法是什么?

Output: 你好；怀上期间操劳.外伤.饮食不当.性生活等原因都可能会引来先兆流产的，一般再次出现先兆流产的话会伴发阴道出血.腹痛.阴道分泌物咖啡色等现象的。你好；如果怀上期间有腹痛厉害.阴道出血.阴道分泌物咖啡色都可能会是先兆流产的，有异常情况需要有及时去医院仔细检查后在医生的指导下用药物保胎，另外要多卧床歇息不要吃许多活血的食物。妇产科的治疗方法有许多，但是由于患者症状不同所以采用的治疗方法也就不一样，因此建议患者发觉症状后，及早实施诊断救治。

Instruction: 早期初次妊娠的手术治疗有些什么？

Output: 人工流产术

Instruction: 流产室治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀；心理护理

Instruction: 异常妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；常规护理；心理护理干预

Instruction: 怀孕五周先兆流产怎么办

Output: 妊娠不满28周内凡出现腹痛、阴道流血、宫颈扩张等症状，称为先兆流产，妊娠12周内为早期先兆流产，其后的称晚期先兆流产。中医则将先兆流产称为胎漏，胎动不安，进而发展，可有坠胎、小产之虞。一般先兆流产的主要表现为怀孕后，阴道有少量出血，根据流血量和积聚在阴道内的时间的不同，颜色可为鲜红色、粉红色或深褐色。有时伴有轻微下腹痛，胎动有下坠感、腰酸伴有腹胀。先兆流产的症状：1、阴道出血，阴道出血可分为少量出血和大量出血，持续性出血和不规律出血。2、疼痛，骨盆，腹部或者下背可能会有持续的疼痛感。当阴道出血的症状出现后，可能几小时或者几天后就会开始感到疼痛了。3、阴道血块，阴道排出血块或者浅灰色的组织。先兆流产的原因有很多，最主要原因是遗传因素造成的胚胎异常。其他原因如脐带供氧不足、羊水疾病、胎盘病毒感染以及某些妇科炎症等，也会引起流产。孕妇营养不良，若情绪不稳定、愤怒、忧伤等精神刺激，扰乱了大脑皮层的活动功能，引起子宫的收缩而迫出胚胎，或使胚胎在子宫内死亡。首先，要了解出现先兆流产的原因，这样才能在源头上预防。女性怀孕后，若情绪不稳定、怀孕后不节制的性生活、患了流感等急性传染病、摔倒都会让孕妇出现先兆流产。因此，怀孕期间夫妻双方应该要节制性生活。另外，孕妈要保持心情愉快，情绪稳定。喝鲜牛奶可以帮助孕妇预防骨质疏松，还能稳定情绪，而橘子、芹菜等高纤维的蔬菜水果，既去火又补充维生素还能让你心情愉快起来。而且孕妈出门最好穿平底鞋，做家务时要避免危险性动作。饮食上要摄取均衡的营养，远离烟酒，清淡饮食，不吃辛辣的食品。注意良好的休息，不要过度劳累操心。

Instruction: 有先兆流产现象怎么办，无

Output: 怀孕早期是胎儿存活的话关键时期，出现轻微腹痛或者阴道出血都应该警惕先兆流产，可以考虑及时去医院妇产科就诊，化验血HCG，孕酮，做B超检查来参考诊断，注意休息，有异常及时保胎治疗。

Instruction: 胎膜早破的治疗方式是什么？

Output: 支持性治疗；康复治疗

Instruction: 早期妊娠先兆流产的推荐药有些什么？

Output: 雌激素；地屈孕酮；黄体酮

Instruction: 流产早产的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术

Instruction: 34天先兆流产怎么办

Output: 先兆流产常见的症状有阴道出血、腹痛、组织物排出等。先兆流产多数患者会出现阴道出血的症状，血量有多有少，有间断有连续；腹痛也是先兆流产的典型症状，一般腹痛比较剧烈，而且腹痛是间隔性、有规律性的。怀孕后如出现这些症状，建议及时到医院进行相关检查。先兆流产的症状一般在临床上比较多见的是白带里带血丝或者阴道流褐色分泌物，肚子疼，还有腰酸，肚子下坠等这些症状，一般确定怀孕，有的人在停经5周左右就会出现这种着床期少量的流血，也有的是在停经6周左右开始出现这种阴道流褐色分泌物或者是点滴状的阴道流血，成为先兆流产的一个症状，出现这些症状先要去医院检查一下，做B超确定胚胎的发育情况，确定是否宫内孕，再保胎治疗，一般是口服黄体酮胶囊或者肌注黄体酮来保胎治疗，保胎期间注意卧床休息，少活动，不要剧烈运动，保持大便的通畅，不要吃凉的、辣的刺激食物，还有口服叶酸片，口服保胎药物，一般保胎治疗1-2周以后要定期复查B超，查看胚胎的发育是否有增长，是否有胎压、胎心，一切正常的一般问题不大，按时产检就可以了。如果在保胎期间流血量突然增多或者是症状越来越重的，需要及时的去医院检查，确定是否有自然流产的症状迹象，如果是自然流产了，这种情况就没有保胎的意义了。先兆流产是怀孕后，可能会有肚子痛、阴道流血，但肚子痛也不是非常的剧烈，阴道流血也不是很多，比月经量要少，有流产的可能性，叫先兆流产。出现先兆流产的时候，应该先去医院检查引起先兆流产的原因，如果是因为遗传因素导致的不适合保胎，就可以放弃妊娠，如果是因为孕激素分泌不足导致的，可以采取一些措施进行保胎。


Question: 关于甲亢危象，下列哪项不正确____

A. 有体温在39℃以上高热

B. 多见于中青年患者

C. 有大汗、呕吐、腹泻脱水表现

D. 白细胞常升高

Instruction: 早期甲状腺危象临床表现的是

Output: 甲状腺是位于气管前的蝴蝶形器，通过分泌适量的甲状腺激素，对人体的神经系统，心脑血管系统，生殖系统及消化系统等都有着严重的危害，而且近几年来甲状腺疾病发病率也是非常高，平时在日常生活中多做好预防的工作，尽量的避免这种疾病给身体带来的影响。1、甲状腺危象其实是由于甲状腺激素缺乏，导致机体代谢活动下降引起的综合症，患上甲状腺危象的患者临床表现一般都会出现疲劳感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，怕冷，毛发干枯脱落以及体温低于正常的状态等症状。2、甲状腺疾病不仅对身体有严重的危害，对后代的影响也是有十分大的影响，如果家族有这种遗传病史的话，可能也会遗传给下一代，同样的子女也会严重的受到这种疾病的危害影响，而且平时有狗不注意有需的话，还有可能会导致过度疲劳或精神因素等原因，就可能会有自身的抵抗能力下降。3、对于甲状腺疾病患者应该要引起重视，千万不能忽视因为如果不治疗的话，这种疾病会演变成癌症，甚至会危及生命。而且这种疾病也有很多的类型，这种疾病还会出现头痛，怕冷，浮肿，咽喉肿痛，乏力，皮肤干燥，女性月经不调，便秘，腹胀，性欲减退等症状，所以一旦患上甲状腺疾病，应该及时治疗。总之，在生活中有很多的疾病，人们都要应该要重视，千万不能等到疾病严重后再引起重视，这个时候可能疾病已经危害到身体的健康，所以平时在日常生活中也要注意饮食方面和生活方面，尽量是能以清淡为主，不吃辛辣刺激性的食物，要保持合理的作息时间。

Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

Instruction: 甲亢危象的诊断是什么？

Output: 1.体温：常骤发高热，体温39以上，伴大汗淋漓，面部潮红。2.心动过速：心率加快，达140次/分以上，可伴有早搏、心房纤颤，以至心力衰竭，肺水肿。3.烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷。4.恶心、呕吐、腹泻，甚至黄疸。少数淡漠型甲亢或老年患者缺乏典型甲亢危象表现，表现为低热、淡漠、嗜睡、全身衰竭、休克、昏迷死亡。甲亢危象诊断依据1.有甲亢史以及有严重感染，精神刺激、妊娠、手术、放射性碘治疗等诱因。2.下列临床表现三项以上者：(1)发热，体温超过39;(2)脉搏超过140次/分伴心律失常或心力衰竭;(3)烦躁不安，大汗淋漓，脱水;(4)意识障碍，谵妄、昏迷;(5)明显的消化道症状如恶心、呕吐、腹泻。

Instruction: 甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因与手术有关。而危象在16h以后出现者，尚需寻找感染病灶或其它原因，甲状腺本身的外伤、手术或身体其它部位的急症手术均能诱发危象。甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，甲状腺危象治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。甲亢危象前期或甲亢危象诊断以后，无需等化验结果，应尽早治疗。治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭的支持疗法。1：一般治疗：吸氧、应用镇定剂、积极物理降温、纠正水电解质紊乱。2.特殊治疗：（1）降低循环中甲状腺激素水平丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的制造和分泌。换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够迅速降低循环中甲状腺激素水平。复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。（3）控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。

Instruction: 甲亢术后出现甲状腺危象的主要原因是什么

Output: 甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的病人。甲亢有可能再复发，甲亢病它并不是治好之后就不用再管了，因为它是很有可以再复发的。甲亢复发原因中最常见的原因是药量不足，疗程不够，病情好转就停药，病情加重再服药，如此反复长期不愈，这是甲亢复发的原因。甲状腺危象主要继发于甲状腺手术之后，尤其是甲状腺机能亢进的病人在进行腺体自身切手术以后，由于出现高代谢症状而表现为寒战、高热，体温通常大于39℃；另外会出现脉搏增快，病人有明显的心慌、心悸，脉率通常大于120次/分；病人也会出现意识改变，意识障碍，明显的循环动力学改变，甚至还会出现恶心、呕吐；病人还会表现为躁动、谵语、出汗，严重的会出现类似失血性休克、失液性休克的表现，如果不及时处理可能会发展至昏迷、虚脱，严重的还会导致病人死亡。而甲状腺危象主要是由于甲状腺疾病术前的准备不充分所导致的，所以在手术以后应该注意预防，与应激相关，主要是会出现高代谢的表现。甲状腺危象的临床表现有高热，体温多达39度以上，同时伴有大汗淋漓和皮肤潮红，发展到一定程度，可因此出现脱水休克，血压下降；心动过速，心率可达160次/分以上，还可以有心律失常和心功能衰竭；消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻；神经系统症状：表现为极度焦虑、烦躁、谵妄，严重者出现昏迷。甲亢危象是临床急症，死亡率很高，一旦怀疑，应立即住院治疗。甲状腺功能亢进的病人，如未接受及时充分的治疗，甲功没有控制到接近达标，在接受手术治疗时，甲状腺危象发生的风险明显增加，一旦发生，有较高的病死率。

Instruction: 甲亢危象的治疗主要采用什么方法

Output: 甲亢危象是甲亢的急性发作的极危重状态。由于体内的碘含量过高，对心脏造成极不利的影响，心功能急剧下降，心率140次/分以上，患者心慌气短、异常消瘦、肌无力、软瘫，如甲亢引起的高代谢状态未能及时纠正，体内钙、磷、钾代谢失调，会出现低钙血症、低钾血症、低磷血症。甲亢危象发病急骤，病情危重，需立即抢救才有可能挽救患者生命。甲亢危象的治疗方法有以下几种：一、药物治疗：1、降低循环中甲状腺激素水平丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的制造和分泌。复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。2、降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。3、控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。二、其他治疗：1、一般治疗：(1)吸氧。(2)应用镇定剂。(3)积极物理降温。(4)纠正水电解质紊乱。2、换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲亢危象的注意事项有以下几点：1、忌吃肥腻食物。甲亢患者虽食欲亢进，但消化功能差，营养吸收不良。2、忌喝兴奋饮料。不可饮用可可、咖啡等兴奋性饮料。3、忌生热之食品。如辣椒、油条、油炸饼、炸花生、油炸蚕豆等。禁食肥腻生痰湿的食物，如肥猪肉、甜品、甜制品等。最好戒烟禁酒。妇女更年期，除了注意以上饮食禁忌外，还要消除烦躁心理，戒发脾气，保持心情愉快等。4、忌吃萝卜。萝卜食人后可产生硫氰酸盐，其在人体内很快转变为硫氰酸。5、忌刺激食物。生葱、大蒜、辣椒都是强刺激性的食物，忌给高度兴奋的甲亢病人食用。6、忌大量补碘。因为高碘食物容易促使甲状腺组织硬化，对已肿大的硬块僵硬难消，如果食物中含碘过多，可诱发或加重甲亢病情，使患者的病情迟迟难愈。所以，患者可以首先限制含碘食盐的过多摄入，市售的食盐多为碘盐，因此，要对每日摄盐量加以限制，以不超过8克为宜。

Instruction: 老年人甲状腺功能亢进危象的简介是？

Output: 甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。

Instruction: 早期甲亢危象的临床表现

Output: 甲亢危象也叫甲状腺危象，主要发生于较重的甲亢患者，在没有治疗或者治疗不达标的时候，常因为应激、创伤、手术、感染等诱因作用下出现。可能与血液循环的甲状腺激素短期内急剧升高有关。常见的临床表现有：心动过速（心率常在140次/分以上，有时候高达200多次/分）、腹泻、恶心、呕吐、高热（体温常在39℃以上）、大汗，伴有患者精神情绪异常：如烦躁、焦虑、紧张，严重的患者可以出现休克、心衰及昏迷甚至死亡等。甲亢危象的临床诊断，主要依靠患者的甲亢病史、甲状腺激素水平、临床表现等来综合判断。甲状腺危象，也就是所说的甲亢危象。是甲状腺毒性急性加重的临床表现，发生的原因可能和体内甲状腺水平激素的增高有关系，多见于甲状腺功能亢进症病情比较重，没有给予及时的治疗，或者是治疗不充分的患者。还有一些诱因，常见于感染、手术、创伤，还有精神刺激。甲亢危象的临床表现主要是指甲亢未能及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶化，危及生命的状态。主要诱因为感染、精神刺激、甲状腺手术前或放射碘治疗前准备不充分等。临床表现如下：1、体温急剧升高，高热常在39℃以上，高热是甲亢危象的特征表现，伴有大汗淋漓、皮肤潮红、皮肤苍白、脱水；2、心动过速，心率常在160次/分以上，可出现心律失常，也可以发生肺水肿、心力衰竭；3、伴有甲亢性心脏病的患者容易出现甲亢危象，促使心脏功能进一步恶化；4、恶心呕吐频繁伴有腹痛腹泻，腹泻比较明显；5、焦虑、烦躁不安、嗜睡甚至陷入昏迷；6、严重的水、电解质代谢紊乱等。

Instruction: 试述甲状腺危象的治疗原则

Output: 甲亢在病情没有被控制的情况下,由于一些应激的激发因素,使甲亢病情突然加重,出现了严重的危及身体健康和生命的状态,医学上叫做甲状腺危象,或简单称作甲亢危象.本病是甲状腺毒症病情的极度增重并危及生命的严重合并症,本病不常见,但病死率很高。甲状腺危象的治疗原则主要是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭，支持疗法防止功能衰竭;药物治疗可以降低循环中甲状腺激素水平，抑制甲状腺激素的制造和分泌;复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放;糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状;控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等;其他治疗主要是一般治疗包括吸氧、应用镇定剂、积极物理降温、纠正水电解质紊乱等;换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲状腺危象的典型症状主要有：1.高热体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。2.心血管系统脉压差明显增大，心率显著增快，超过160次/分;易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动为多见。3.消化系统食欲极差，恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。4.中枢神经系统精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡、昏迷。甲状腺危象，在日常护理上，需要注意休息，症状严重者应绝对卧床休息;注意皮肤护理，勤换衣服，保持皮肤清洁、干燥;饮食调理上，宜多食高热量、高蛋白质、高维生素的食物，忌食含碘高的食物。

Instruction: 甲状腺危象的常见诱因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的人群。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。还包括上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。甲亢疾病最常见的就是甲亢，是一种很常见的内分泌疾病，此类病是由于甲亢激素过多，作用于全身各个脏器而引起的多种多样的不适症状。无论何种疾病，凡药三分毒，不如在生活上多吃点有营养的食品和水果，坚持每天锻炼身体，保持身心愉快。目前到正规医院做相关检查，如果得了甲亢，这个时候已经出现甲状腺危象了，首先甲状腺异常的话也会影响到心脏功能或者是到其他的脏器功能的。如果已经出现甲亢症状，这个时候可以口服药物治疗的，而且还需要根据临床症状来做进一步的诊断和治疗的。饮食上要注意清淡易消化，忌油腻辛辣。

Instruction: 甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等造成甲状腺危象的原因有很多，临床上比较常见的是甲亢患者在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激，甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，有报告甲状腺危象的病死率为20%以上。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。甲状腺应定期复诊，平时要予低碘饮食，注意保暖，避免受凉、感染，注意休息，避免劳累，保持心情平和，一旦出现高热、大汗、烦躁、焦虑不安、呕吐、腹泻等不适要及时到医院就诊。

Instruction: 甲状腺危象主要原因

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲亢未能及时有效地控制，在某种诱因作用下，病情急剧恶化，导致甲状腺危象的出现，主要是：1、上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎比较多见；2、应激：精神极度紧张、过度疲劳、高温、饥饿、药物、心绞痛、低血糖、脑血管意外等均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，导致甲亢危象；3、不适当停用碘剂药物，是放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎，甲状腺活体组织检查过多或过重，反复触摸甲状腺使甲状腺引起损伤，均可使大量甲状腺激素在短时间内释放入血，引起病情突然加重；4、甲亢病人术前未用抗甲亢药物或准备不充分及手术中挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释放入血等。甲状腺危象的患者，应该注意以下几点：1、忌食任何含碘食物或药物正常情况下，机体如摄入过多的含碘食物后，经过自身的代谢循环，会将多余的碘自动排出体外，但是甲状腺危象患者不会。因此，患者要忌用任何含碘食物，如海产品等，或含碘药物。2、保证食物的营养均衡日常饮食要讲究营养均衡。保证三大营养物的供给充足，并充分补充维生素和矿物质，尤其是维生素C和维生素B,以及钙和铁的补充，并适当选择一些动物内脏和新鲜绿叶蔬菜食用。3、切勿中断药物或骤减药量早期诊断，规范治疗是保证甲亢治愈的关键。甲亢的治疗需要一个长期持续的过程，否则一旦突然中断抗甲状腺药物或擅自骤减药物剂量，很可能造成甲亢病情的加重甚至出现甲亢危象的严重后果。

Instruction: 甲状腺危象时首先选用的药物

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重可有心衰，休克和昏迷等。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20％以上。出现甲状腺危象时，其治疗首先选用的药物主要是甲状腺激素类的药物，可以快速抑制总三碘甲腺原氨酸、总甲状腺素合成，可以口服或由胃灌入，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。另外，还需要进行抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症、支持和对症治疗等。除此之外，其他治疗还包括一般治疗：吸氧，应用镇定剂，积极物理降温，纠正水电解质紊乱等；换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲状腺危象的诱因主要有：1、感染，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。2、应激，精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血糖、肺栓塞、分娩及妊娠毒症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。3、不适当停用碘剂药物。4、甲亢病人在手术后4～16小时内发生危象者，要考虑危象与手术有关。出现甲状腺危象时，字啊日常护理上，需要注意休息，如果睡眠不好，可服用改善睡眠的药物；症状严重者应绝对卧床休息；注意皮肤护理，勤换衣服，保持皮肤清洁、干燥等。在饮食调理上，宜多食高热量、高蛋白质、高维生素的食物，如肉类，蛋及豆类食品和各种新鲜蔬菜；应忌含碘高的食物如海带、紫菜、海鱼、海参、虾皮等。

Instruction: 引起甲状腺危象的主要原因有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20％以上。引起甲状腺危象的主要原因有几下几种：①外科因素：主要是甲亢手术前未能妥善准备;其他如剖腹产、人工流产、阑尾切除术等，也可诱发本病。②内科因素：感染、精神刺激和创伤、疲劳过度、甲亢症状未缓解而骤停抗甲状腺药物(随便停药)或重症患者未经及时、积极治疗者。③其他：手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。甲状腺肿大明显，病情较重，行放射性碘治疗前未用抗甲状腺药物准备的患者，多发生在碘治疗后1～2周内。曾有报告输液反应诱发甲亢危象者。甲状腺危象的治疗方法有以下几种：一、药物治疗：1、降低循环中甲状腺激素水平，药物可抑制甲状腺激素的制造和分泌，碘可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。2、降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。3、控制诱因如有感染,应使用抗生素控制感染等。二、其他治疗：1、一般治疗：①吸氧。②应用镇定剂。③积极物理降温。④纠正水电解质紊乱。⑤换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够降低循环中甲状腺激素水平。甲状腺危象的注意事项有以下几项：1、少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。2、补充充足的水分，每天饮水2500ml左右，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。3、适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。4、注意营养成分的合理搭配。5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。6、进食含钾、钙丰富的食物。7、病情减轻后适当控制饮食。

Instruction: 术后并发甲状腺危象的主要原因

Output: 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症（甲亢）病情急剧恶化，导致全身代谢严重紊乱，心血管系统、消化系统及神经系统功能出现的严重障碍。甲状腺危象常危及生命，一般是手术或放射性同位素碘治疗前，未做好准备工作。甲状腺危象确切的发病机制和病理生理，可能与下列因素有关：(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。以上可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理。

Instruction: 甲状腺危象主要作用机制是什么

Output: 甲状腺危象常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重病人可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象又称甲状腺功能亢进危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，它是指循环血中功能性甲状腺激素的量骤然增加，或机体对甲状腺激素的敏感性增强而导致的病情急剧加重，甚至危及生命的严重并发症。它是由于体内平衡紊乱，心血管系统、中枢神经系统、胃肠道和肝肾脏器失代偿所致。尽管甲状腺危象的发病率仅占甲状腺功能亢进病人的1%～2%，但病死率在20%以上。本病的病理机制尚不完全清楚，循环甲状腺素水平升高并非是导致甲状腺危象的主要原因，也可能是甲状腺素过量释放引起暴发性肾上腺素能兴奋现象。根据临床观察发现,甲状腺危象发生与术前准备不足、甲状腺功能亢进症状未能有效控制或不适当地治疗甲状腺功能亢进及外科手术应激有关激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。甲状腺危象，首先要去除引起危象的原因，包括感染、外伤这些因素，可以使用药物进行治疗，如果是因为恶心、呕吐不能口服的病人，可以采用胃管鼻饲。

Instruction: 甲亢危象的护理措施是什么

Output: 所谓的甲亢危象是指在甲亢中相对比较严重的情况。一般甲亢的患者会有心率的加快，但是甲亢危象患者的心率一般应该到达140次左右。另外甲亢的患者会有腹泻，但是甲亢危象患者的腹泻的程度、腹泻的量以及腹泻的频繁度，要高于一般的甲亢的患者。另外到了危象，病人会有大汗淋漓另外会有恶心、呕吐的一些症状，严重的还会有心衰的一些表现。甲亢危象的护理措施有以下几点：一、备好各种抢救药品及器材。二、严密观察病情变化，注意血压、脉搏、呼吸、心率的改变。三、保持环境的安静、安全，嘱患者绝对卧床休息。四、加强精神心理护理，解除患者精神紧张。五、高热患者应迅速降温，降低室内温度，可头覆冰帽、大血管处放置冰袋或遵医嘱采用人工冬眠。六、迅速建立静脉输液途径，并按医嘱完成治疗任务。七、给予高热量饮食，鼓励患者多饮水，饮水量每日不少于两千到三千毫升，昏迷患者给予鼻饲饮食，注意水电解质平衡，感染者应用有效的抗生素。八、呼吸困难者、发绀者，给予半卧位吸氧。九、对谵妄、躁动者，注意安全护理使用床档，防止坠床。十、昏迷者防止吸入性肺炎和各种并发症的发生。甲亢危象的注意事项有以下几点：1、忌吃肥腻食物。应忌吃羊肉、母鸡、狗肉，以及油腻、煎炒等食物，以防生痰动火。2、忌喝兴奋饮料。不可饮用可可、咖啡等兴奋性饮料。3、忌生热之食品。禁食肥腻生痰湿的食物，戒烟禁酒。消除烦躁心理，戒发脾气，保持心情愉快等。4、忌吃萝卜。萝卜食人后可产生硫氰酸盐，其在人体内很快转变为硫氰酸。硫氰酸可抑制甲状腺的功能，故应忌食。5、忌刺激食物。强刺激性食物忌给高度兴奋的甲亢病人食用。6、忌大量补碘。因为高碘食物容易促使甲状腺组织硬化，对已肿大的硬块僵硬难消，如果食物中含碘过多，可诱发或加重甲亢病情，使患者的病情迟迟难愈。所以，患者可以首先限制含碘食盐的过多摄入，市售的食盐多为碘盐。

Instruction: 甲状腺危象的主要诱因有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。甲状腺危象的主要诱因比较常见的是甲亢病人在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激。甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。很多病人可以找出有明显的发病诱因。甲状腺危象尽量少食海产品，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食;精神要放松;适当休息，避免重体力活动对身体是有一定的损害的，要积极的戒烟。

Instruction: 引起甲状腺危象的主要原因是什么呢

Output: 甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有三碘甲状腺原氨酸(T3)，也可称为四碘甲状腺原氨酸(T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素，调节体内钙的平衡。造成甲状腺危象的原因有很多，临床上比较常见的是甲亢患者在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的情况，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激，甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。甲状腺危象主要继发于甲状腺手术之后，尤其是甲状腺机能亢进的病人在进行腺体自身切手术以后，由于出现高代谢症状而表现为寒战、高热，体温通常大于39℃;另外会出现脉搏增快，病人有明显的心慌、心悸，脉率通常大于120次/分;病人也会出现意识改变，意识障碍，明显的循环动力学改变，甚至还会出现恶心、呕吐;病人还会表现为躁动、谵语、出汗，严重的会出现类似失血性休克、失液性休克的表现，如果不及时处理可能会发展至昏迷、虚脱，严重的还会导致患者死亡。而甲状腺危象主要是由于甲状腺疾病术前的准备不充分所导致的，所以在手术以后应该注意预防，与应激相关，主要是会出现高代谢的表现。促甲状腺激素病人应注意合理营养饮食，适当的吃一些蛋白质丰富的食物和富含维生素的蔬菜和水果。病人应戒烟戒酒，忌喝浓茶和咖啡，喝碳酸饮料等，病人应保证心情舒畅，避免精神压力过大，不要熬夜，应合理营养饮食，注意休息。

Instruction: 甲亢手术后甲状腺危象原因是什么

Output: 血循环中高水平的甲状腺激素。术前患有甲状腺功能亢进的患者，血清中会存在过量的甲状腺激素，在手术应激的情况下，机体对甲状腺激素敏感度提高，术后很容易发生甲状腺危象。血清中甲状腺激素水平的迅速增高。术后甲状腺激素水平的迅速升高比血清中本已存在的甲状腺激素的绝对值处于高水平更有意义。甲状腺术后血清中甲状腺激素迅速聚集，一方面是由于手术过程中甲状腺激素的过多大量释放造成的，另一方面也可能是因为血清中大量结合甲状腺激素转化为游离的甲状腺激素造成的。甲状腺危象是由于大量的甲状腺激素释放入血而引起的，多发生在术后12～36h，起病急、发展快、病死率高，常表现为发热，心律失常，神经系统症状等,手术的应激反应使儿茶酚胺大量释放，交感神经系统兴奋性增强。手术时间过长、术中操作动作粗暴、过多挤压，使大量的甲状腺素进入血液。原有基础疾病。患有心脑血管疾病，肝功能不全等基础病的病人，血液动力学发生改变，术后发生甲状腺危象的几率升高，均会影响下丘脑对甲状腺的正常调节而产生甲状腺素分泌异常，造成体内甲状腺素的浓度不平稳。甲状腺危象应该以预防为主，充分而完善的术前准备，规范而细致的术中操作，严密观察术后病情，合理的术后处理是预防术后甲状腺危象的关键。同时，术后密切观察患者的生命体征变化，及时发现甲状腺危象的先兆特征，可以挽救病人的生命，降低病死率。甲状腺危象症状可出现脉搏快而弱、脉压小、血压下降，最后发展到血压不易测到，出现心率减慢甚至休克等情况。同时，严密感观测病人的生命体征变化，每15～30分钟测量生命体征1次。

Instruction: 甲状腺危象的诊断和处理原则是什么

Output: 甲亢危象还是比较危险的，因为它体内的甲状腺的激素非常高，它会使得这个心跳加快，代谢加快，会影响到血压、心率这些生命体征，所以一定要积极的积极治疗，不然后果很严重。甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重病人可有心衰，休克和昏迷等。甲状腺危象的饮食保健：热能代谢是甲亢病人的基础代谢会有明显的升高，可促进氧化磷酸化，刺激细胞膜上的酶，后者在维持细胞内外梯度的过程中，需要大量的热能以促进纳的主动转移，使氧耗和产热均增加，散热也加速。所以病人就会出现怕热以及体重下降等症状，所以要注意营养的补充。热能需要量一定要结合临床治疗需要和病人食量而定，一般较正常人增加百分之六十左右。避免一次性摄入过多，适当增加餐次，正常的三餐外，另外再加副餐两到三次，临床上治疗开展时，要及时依照病情，不断调整热能及其他营养素的供给量。甲亢危象治疗原则就是说要尽快把体内甲状腺激素水平降下来，另外还有一个就是要抑制这个甲状腺激素的转化。因为体内的甲状腺激素，分为T3和T4两种，那么只有转化成T3它才起作用，所以治疗的时候一方面要降低体内甲状腺激素的水平，另外就是要降低T4向T3的转化。甲亢危象临床表现有高热或者过高热，伴有大汗、心动过速，心率可以达到140次/分钟以上。病人可以有烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可以有心衰、休克，甚至昏迷。

Instruction: 甲状腺危象主要作用机制是什么吗

Output: 甲状腺危象主要是由于上呼吸道感染，支气管肺炎，胃肠道感染，泌尿道感染，过度劳累，精神过度紧张，药物过敏，心率衰竭，脑血管疾病，甲状腺炎等因素引起的。激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。感染甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。造成甲状腺危象的原因有很多，临床上比较常见的是甲亢患者在进行甲状腺大部分切除术前没有妥善控制好甲亢病情就进行手术所致。另外很多相对比较少见的，比如一些应激状态包括感染，比如严重的肺炎，上呼吸道感染等急性疾病的刺激，甲状腺本身的炎症导致甲状腺细胞被大量破坏，从而导致甲状腺激素大量释放进入血液而导致。另外如果精神极端紧张，也可能诱发甲状腺危象。甲亢危象治疗是综合治疗，当怀疑甲亢危象时，首先要去除诱因，密切监护生命体征、液体入量、水电解质平衡状况，给予对症支持治疗。药物治疗基本原则是抗甲状腺药物+碘+糖皮质激素，可使血清降至正常水平。

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 甲状旁腺危象的症状是什么？

Output: 可出现急性器质性精神障碍，表现为意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。病人可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。临床表现：1.骨系统症状2.肾脏病变3.高钙血症与高钙尿症状。

Instruction: 甲状腺危象的治疗方案

Output: 甲状腺危象，又称甲状腺机能亢进危象，是甲状腺毒症急性加重的综合征。发病机制可能与循环甲状腺激素水平升高有关。大多数发生在没有接受治疗或充分治疗的重度甲状腺机能亢进患者中。常见原因包括感染、手术和精神刺激。临床表现包括高热、出汗、心动过速、烦躁不安、焦虑、、恶心、呕吐和腹泻。重症患者可能会出现心力衰竭、休克和昏迷。治疗甲状腺危象的话，要减少甲状腺素的合成和分泌；阻断甲状腺激素的外周影响，积极治疗发热、体温升高、酸碱平衡异常，以及呼吸和心血管支持。积极物理降温，用冰袋，酒精擦澡，冷生理盐水保留灌肠，输入低温液体等，纠正水电解质紊乱。甲状腺危象的治疗以尽快解除甲状腺毒症为主，用药物抑制甲状腺激素的合成和释放，甲状腺危象以早治疗为原则，以免耽误治疗。甲状腺危机的可能机制是过量甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞的增加以及与受体的相互作用。甲状腺危机与导致甲状腺毒症恶化、细胞因子释放和免疫紊乱形成的一些因素有关。甲状腺危机不是由单一原因引起的，而是由多种因素引起的。弥漫性结节性甲状腺肿引起的甲状腺机能亢进可能是危险的。甲状腺肿大在大多数病人中都很明显。许多老年患者只有心脏会感觉到异常，尤其是心律不齐或胃肠道症状。许多病人能找出疾病的明显原因。典型甲状腺危象的临床表现为高热、大量出汗、心动过速、频繁呕吐和腹泻、谵妄、甚至昏迷，最后因休克、呼吸循环衰竭和电解质失衡而死亡。

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 老年人甲状腺功能亢进危象的病因是什么？

Output: (一)发病原因多数甲亢危象发生有一定诱发因素，其中主要是应激刺激，如急性感染、精神刺激、外伤、手术、急性心肌(或其他内脏) 梗死、糖尿病酮症酸中毒等，131放射治疗甲亢及手术挤压甲状腺也是常见诱发因素之一。(二)发病机制甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。2.血中游离甲状腺激素增加 感染、甲状腺以外其他部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲亢危象病人的发病。3.机体对甲状腺激素反应的改变 由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到危象时有多系统的功能衰竭，血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。4.肾上腺素能的活力增加 于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或-肾上腺素能阻断药，均可使甲亢的症状得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲亢危象所以产热过多是由于脂肪分解加重，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲亢危象患者采用-肾上腺素能阻断药，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲亢危象的临床征象同时好转。5.甲状腺素在肝中清除降低 手术前后和其他的非甲状腺疾病的存在，进食热量的减少，均可引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上的T4清除减少，这些都能使血中的甲状腺素含量增加。以上列举的原因，可解释部分甲亢危象的发生，但不能概括全部发生机制，故可认为，甲亢危象的发生并非单一的原因所致，而是有多方面因素引起的。

Instruction: 早期甲状腺危象的临床表现是什么

Output: 甲状腺危象又称甲状腺功能亢进危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，它是指循环血中功能性甲状腺激素的量骤然增加，或机体对甲状腺激素的敏感性增强而导致的病情急剧加重，甚至危及生命的严重并发症。它是由于体内平衡紊乱，心血管系统、中枢神经系统、胃肠道和肝肾脏器失代偿所致。尽管甲状腺危象的发病率仅占甲状腺功能亢进患者的1％～2％，但病死率在20％以上。甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关：1、大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；2、血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病；3、机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。早起甲状腺危象的临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻、心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大等，病情严重的患者可有心衰，休克和昏迷等。甲状腺危象患者平时要多注意如果出现高烧、心跳加速、出现一些胃肠道的反应的症状建议及时的送往医院。饮食方面注意避免进食过多的含碘量高的食物如紫菜、海带、一些海鲜等食物的摄入，以免加重甲亢的状态。

Instruction: 甲状腺危象的临床表现及急救处理措施

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。甲状腺危象的临床表现:(1)体温:常骤发高热,体温达39℃以上伴大汗淋漓面部潮红。(2)心动过速心率加快达140次分以上,可伴有早搏、心房纤额以至心力衰竭肺水肿。(3)烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷。(4)恶心、呕吐、腹泻,甚至黄疸。少数淡漠型甲亢或老年患者缺乏典型甲亢危象表现为低热、淡漠、嗜睡、全身衰竭、休克昏迷死亡。甲状腺危象的急救处理措施：1.尽快减少甲状腺激素释放和合成，2.迅速阻滞儿茶酚胺释放：在无心衰、哮喘和房室传导阻滞的情况下，应用肾上腺素能受体阻滞剂甚为重要，必要时应在心电监视下进行。3.肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素既可抑制甲状腺激素的释放，又可减少T4向T3转化，并可纠正在甲状腺危象时肾上腺皮质机能相对不全。4.对症处理：包括采用药物或物理的方法降低体温，避免使用水杨酸盐降温，因它可竞争T3、T4与甲状腺结合蛋白的结合，使游离激素增加，大量水杨酸盐也增加代谢率。对甲状腺危象病人应予吸氧，补充水、电解质、维生素等治疗，烦躁时可使用镇静剂，必要时可采用人工冬眠。在饮食上，应给予患者高热量、高蛋白、高糖饮食，加强支持疗法，保持水、电解质平衡。对有感染的患者，给予适当的抗生素治疗，同时积极去除诱因。5.清除血中过多的甲状腺激素：在以上措施无效时，有条件的医院可试用换血、血浆去除、血液透析、腹膜透析等方法，以去除过多的甲状腺激素。

Instruction: 老年人甲状腺功能亢进危象的症状是什么？

Output: 老年甲亢的临床表现不典型，临床医生有认识不足，以致发生危象时也难以及时确诊。但老年性甲亢危象有其一定的临床特征。1.典型的甲亢危象(1)高热：体温急骤升高，高热常在39以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。使用一般解热措施无效。(2)心血管系统：脉压差明显增大，心率显著增快，超过160次/min。患者易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动最为多见。另外心脏增大甚至发生心力衰竭也较常见。如果患者出现血压下降，心音减弱及心率慢，说明患者心血管处于严重失代偿状态，预示已发生心源性休克。不少老年人仅有心脏异常，尤以心律失常为突出表现。(3)消化系统：食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。有些老年人以消化系症状为突出表现。(4)中枢神经系统：精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。2.先兆危象 由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人，临床提出危象前期或先兆危象的诊断。先兆危象是指：体温在38～39之间;心率在120～159次/min，也可有心律不齐;食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗;焦虑、烦躁不安，危象预感。3.不典型甲亢危象 不典型甲亢或原有全身衰竭、恶液质的病人。危象发生时常无上述典型表现，可只有下列某一系统表现，例如：(1)心血管系统：心房纤颤等严重心律失常或心力衰竭。(2)消化系统：恶心、呕吐、腹泻、黄疸。(3)精神神经系统：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡、反应迟钝。昏迷，反应低下。(4)体温过低，皮肤干燥无汗。典型甲亢危象诊断并不困难。有甲亢未控制病史，甲亢的症状和体征，特别有甲状腺肿大伴血管杂音及突眼征存在，临床易作出诊断。老人中具有典型表现者较少，往往以某一系统的症状为突出表现。70岁以上老人更应警惕淡漠型甲亢危象。诊断确立关键是尽早测定血清TT4、TT3、FT4、FT3及TSH(IRMA法)水平。

Instruction: 甲状腺危象的临床表现及处理方法

Output: 甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象。甲状腺危象是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但病死率很高。典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。临床上，有很少一部分病人的临床症状和体征很不典型，突出的特点是表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，低热，明显乏力，心率慢，脉压小，及恶液质，甲状腺常仅轻度肿大，最后陷人昏迷，甚而死亡。这种类型临床上称为“淡漠型”甲状腺危象，这种情况非常少见。其处理方法主要有：吸氧，视病情需要给氧。镇静药的应用。积极物理降温，冰袋，酒精擦澡，冷生理盐水保留灌肠，输入低温液体等。纠正水电解质紊乱。拮抗应激。抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。良好的人生观对甲状腺危象的预防是一剂良药，要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。注意生活起居规律，不要熬夜。尽量给自己减压，多做户外运动，游山玩水，放松身心。这些甲状腺危象的预防比较常见。保持平常心态对甲状腺危象的预防很重要。虽然甲状腺危象有一定的遗传倾向，但这仅仅是易发因素，关键还在于个人的心理素质和处世态度，因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。

Instruction: 甲状腺危象的临床表现和处理方法是什么

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等。甲状腺危象的临床表现症状很多，主要有：1、高热，体温多达39度以上，同时伴有大汗淋漓和皮肤潮红，发展到一定程度，可因此出现脱水休克，血压下降；2、心动过速，心率可达160次/分以上，还可以有心律失常和心功能衰竭；3、消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻；4、神经系统症状：表现为极度焦虑、烦躁、谵妄，严重者出现昏迷。如果患者发生甲状腺危象，要及时处理。处理方法是迅速抑制甲状腺激素合成，迅速抑制甲状腺激素释放，清除血中过多的甲状腺激素：措施有换血；血浆去除；血液透析；腹膜透析等。降低周围组织对甲状腺激素的反应，应用肾上腺糖皮质激素，支持疗法和对症治疗：有高热者可用药物降温(如氯丙嗪)或物理降温(如酒精擦浴)；缺氧者给予吸氧，同时给予大量维生素，尤其是B族，并纠正水和电解质的紊乱及心力衰竭等。甲状腺是人体最大的内分泌器官，在人体的新陈代谢中起着重要的作用，它的健康问题，关系到身体整体的健康状况。因此其健康问题不容忽视，特别是有过甲状腺健康问题的人群，更应该注意甲状腺的情况。平时要保持充足的睡眠时间，安静、卫生的生活环境，可以适当的到室外做运动，多呼吸新鲜空气，提高自身的身体素质，增强免疫能力，在工作中，要劳逸结合，不要过度劳累。

Instruction: 甲状腺危象的护理措施有哪些

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，死亡率在20%以上。甲状腺危象的护理措施有以下几方面：一、备好各种抢救药品及器材。二、严密观察病情变化，注意血压、脉搏、呼吸、心率的改变。三、保持环境的安静、安全，嘱患者绝对卧床休息。四、加强精神心理护理，解除患者精神紧张。五、高热患者应迅速降温，降低室内温度，可头覆冰帽、大血管处放置冰袋或遵医嘱采用人工冬眠。六、迅速建立静脉输液途径，并按医嘱完成治疗任务。七、给予高热量饮食，鼓励患者多饮水，饮水量每日不少于两千到三千毫升，昏迷患者给予鼻饲饮食，注意水电解质平衡，感染者应用有效的抗生素。八、呼吸困难者、发绀者，给予半卧位吸氧。九、对谵妄、躁动者，注意安全护理使用床档，防止坠床。十、昏迷者防止吸入性肺炎和各种并发症的发生。甲状腺危象的注意事项有以下几点：1、忌吃肥腻食物。甲亢患者虽食欲亢进，但消化功能差，营养吸收不良，以防生痰动火。2、忌喝兴奋饮料。不可饮用可可、咖啡等兴奋性饮料。3、忌生热之食品。禁食肥腻生痰湿的食物，戒烟禁酒。消除烦躁心理，戒发脾气，保持心情愉快。4、忌吃萝卜。萝卜食人后可产生硫氰酸盐，其在人体内很快转变为硫氰酸。硫氰酸为抗甲状腺物质，可抑制甲状腺的功能，故应忌食。5、忌刺激食物。6、忌大量补碘。因为高碘食物容易促使甲状腺组织硬化，对已肿大的硬块僵硬难消，如果食物中含碘过多，可诱发或加重甲亢病情，使患者的病情迟迟难愈。首先限制含碘食盐的过多摄入，另外甲亢患者还应该少吃海带、海虾等含碘量高的食物。

Instruction: 甲状腺危象的主要症状表现

Output: 甲亢在病情没有被控制的情况下,由于一些应激的激发因素,使甲亢病情突然加重,出现了严重的危及身体健康和生命的状态,医学上叫做甲状腺危象,或简单称作甲亢危象.本病是甲状腺毒症病情的极度增重并危及生命的严重合并症,本病不常见,但病死率很高。甲状腺危象的典型症状表现主要是：1.高热体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，使用一般解热措施无效。2.心血管系统脉压差明显增大，心率显著增快，超过160次/分;易出现各种快速心律失常，如期前收缩，房性心动过速，阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动为多见。心脏增大甚至心力衰竭也较常见。3.消化系统食欲极差，恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。4.中枢神经系统精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡、昏迷。甲状腺危象的治疗方针主要是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭，支持疗法防止功能衰竭;药物治疗可以降低循环中甲状腺激素水平，抑制甲状腺激素的制造和分泌;复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放;糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状;控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。一般治疗包括吸氧、应用镇定剂、积极物理降温、纠正水电解质紊乱以及换血法、血浆除去法和腹膜透析法等能够降低循环中甲状腺激素水平;本病进展较快，如不及时治疗，病死率较高。甲状腺危象，在日常护理上，需要注意休息，症状严重者应绝对卧床休息。注意皮肤护理，勤换衣服，保持皮肤清洁、干燥;在饮食调理上宜多食高热量、高蛋白质、高维生素的食物，忌食含碘高的食物。

Instruction: 甲状腺危象的治疗以及护理

Output: 甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。抑制甲状腺激素合成及外周组织中T4转化为T3，抑制甲状腺激素释放，降低周围组织对TH反应，还应对症处理，高热者予物理或药物降温，监护心、肾功能，防治感染及各种并发症。视病情需要给氧。甲状腺危象治疗护理具体措施如下：1，避免诱因。2，病情监测，观察神志、体温、呼吸、脉搏、血压变化，若原有甲亢症状加重，有甲状腺危象发生，立即报告医师并协助处理。3，紧急处理：卧床休息，呼吸困难时取半卧位，立即给氧，迅速建立静脉通路。及时准确按医嘱使用药物，准备好抢救药品，密切观察病情变化，准确记录24小时出入量。4，对症护理：体温过高者给予冰敷或乙醇擦浴以降低体温;躁动不安者使用床栏保护患者安全;昏迷者加强皮肤、口腔护理、定时翻身，防止压疮、肺炎的发生。甲状腺危象是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良的患者，在感染、手术、创伤或突然停药后出现以高热，大汗、心动过速，心律失常、严重呕泻、意识障碍等为特征的临床综合征。其发病原因可能与交感神经兴奋，垂体肾上腺皮质轴应激反应减弱，短时间内大量三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)释放入血有关。

Instruction: 甲状旁腺危象的辅助治疗有些什么？

Output: 内科治疗；麻醉处理

Instruction: 甲状腺危象护理问题

Output: 甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危害病人健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象。甲亢危象前期或甲亢危象诊断以后，无需等化验结果，应尽早治疗。治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭的支持疗法。甲状腺疾病大多起病疾病不明显，容易误诊或漏诊，要到正规甲状腺专科医院，做全面的检查，针对疾病情况治疗。弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数病人甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。很多病人可以找出有明显的发病诱因。典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。体温升高:本症均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲状腺危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。中枢神经系统:精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷人昏迷。甲状腺危象病人的护理诊断。甲状腺危象病人的护理措施：将病人安置在安静低温的环境中，密切观察神志变化，定时测量生命体征并作详细记录；昏迷者注意口腔及皮肤护理，预防褥疮及肺部感染。高热可作药物或物理降温，监护心、肾功能，防治感染及各种并发症。密切观察生命体征和意识状态并记录。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防褥疮、肺炎的发生。

Instruction: 甲亢危象甲功怎么样

Output: 近年来我国患有甲亢病情的患者越来越多，其中有85%的甲亢患者并不了解甲亢引发甲亢危象的原因有哪些，根据日常接诊的大多数患者的疑问，我来给大家解读下，又发甲亢危象的原因有哪些？甲状腺功能亢进危象的病因包括诱因和发生机制：其中诱因包括.外科性的诱因和内科性的诱因；外科行诱因包括甲亢未控制，甲状腺激素（TH）大量释放；而内科性诱因就包括感染、应激、药物使用不当、其他诱因。而发病机制包括：血液中甲状腺激素水平迅速增加、机体对甲状腺激素耐受性下降、肾上腺能活性增加、肾上腺皮质功能相对不足等发病机制。甲状腺功能亢进危象的详细解释：甲亢危象的发生多有明显的诱因一般分为外科性的和内科性的诱因1.外科性的诱因甲状腺本身的手术或其他手术均可引起危象。凡甲亢患者在手术后4～16h内发生危象者往往与手术直接有关，在术后16小时后出现者，则还应寻找其他诱因。随着对甲亢的逐渐认识，外科性的甲亢危象已经非常少见。手术引起甲亢危象的原因如下：（1）甲亢未控制：术前耒用抗甲状腺药物准备或准备不充分，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致抗甲状腺药物停用过久，碘制剂过少，甲状腺又能合成及释放激素。（2）甲状腺激素（TH）大量释放：手术应激或甲状腺手术时挤压甲状腺致大量TH释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的TH进入血循环。2.内科性的诱因。目前引起甲亢危象的多属于此类。常见的内科性诱因如下：（1）感染：最常见，80%内科性危象有感染，主要是上呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染。偶有皮肤感染，腹膜炎等。（2）应激：应激可导致TH大量释放。精神紧张、过度劳累、心力衰竭、心绞痛、饥饿、药物反应（如药物过敏、洋地黄中毒、药物性低血糖）、糖尿病酮症酸中毒、分娩等各种应激状态均可诱发甲亢危象。诱发甲亢危象的病因，你了解了吗？日常生活记得呵护你的甲状腺。

Instruction: 甲状腺危象的处理原则上都有什么

Output: 甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的病人。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的综合征。发生的原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关，多发生于较重的甲亢未予治疗或者治疗不充分的病人。甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重病人可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重病人可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲状腺危象可以通过饮食补充碘元素改善，比如多吃海带，紫菜，平时做饭的时候使用碘盐，碘酱油等，同时还要保证有充足的蛋白质摄入，但量不能多，还要多吃富含维生素的水果蔬菜，多吃低脂肪的食物。

Instruction: “淡漠型”甲亢的诊断是什么？

Output: 淡漠型甲亢属于甲亢异型，本病病因不清，有可能是由于甲亢长期未得到正确的诊断、治疗，机体严重消耗所致，或是由于交感神经对甲状腺激素不敏感，以及儿茶酚胺耗竭有关;近年有人认为可能与缺镁有关。淡漠型甲亢多见于中老年人，老年人尤为常见，在临床上有其特殊的表现，其诊断依据有以下几个方面：患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如，相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂。甲状腺一般较小，不易摸及，或者有结节。皮肤少汗，干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着;面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等。神经精神症状：如憔悴感，无明显情感的起伏，表情淡漠;对周围事物无兴趣，不关心;有明显忧郁状态，精神活动迟钝;回答问题迟缓，或有短时间的注意力不集中;无肌肉震颤，且有动作减少倾向。肌肉消瘦：常有严重的近端性肌病，累及肩部、髋部肌肉。心脏：心率增快不明显，少有>100次/分钟，心脏往往扩大，心力衰竭较常见，心搏往往不特别有力。暂时性或持久性房颤者，可有室性早搏。演进：病情多严重，易发生危象，病人可迅速进入半木僵状态，或昏迷，体温不甚高，心率可不太快，不像一般甲亢危象那样激动，可有谵妄。实验室检查显示：甲状腺功能亢进时甲状腺摄131I率往往有轻度增高，血清蛋白结合碘或T4升高，基础代谢率也增高。总的来说，甲状腺功能变化不如典型甲亢病人那样显著，但肯定有不正常。诊断的关键在于临床上识别此种类型。

Instruction: 危象的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；咳痰无力；皮瓣色数沉着；呼吸困难

Instruction: 甲状腺危象的症状是什么

Output: 甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。甲状腺危象的饮食保健热能代谢是甲亢病人的基础代谢会有明显的升高，可促进氧化磷酸化，刺激细胞膜上的酶，后者在维持细胞内外梯度的过程中，需要大量的热能以促进纳的主动转移，使氧耗和产热均增加，散热也加速。所以病人就会出现怕热以及体重下降等症状，所以要注意营养的补充。热能需要量一定要结合临床治疗需要和病人食量而定，一般较正常人增加百分之六十左右。避免一次性摄入过多，适当增加餐次，正常的三餐外，另外再加副餐两到三次，临床上治疗开展时，要及时依照病情，不断调整热能及其他营养素的供给量。甲亢症状主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的病人是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢病人有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，病人眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼病人常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛。甲状腺危象病人平时生活上要适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。

Instruction: 甲状腺危象有什么症状

Output: 甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的病人。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重病人可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的综合征。发生的原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关，多发生于较重的甲亢未予治疗或者治疗不充分的病人。临床表现有高热或者过高热，伴有大汗、心动过速，心率可以达到140次/分钟以上。病人可以有烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可以有心衰、休克，甚至昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断，断甲亢危象的病死率在20%以上。甲状腺危象主要继发于甲状腺手术之后，尤其是甲状腺机能亢进的病人在进行腺体自身切手术以后，由于出现高代谢症状而表现为寒战、高热，体温通常大于39℃；另外会出现脉搏增快，病人有明显的心慌、心悸，脉率通常大于120次/分；病人也会出现意识改变，意识障碍，明显的循环动力学改变，甚至还会出现恶心、呕吐;病人还会表现为躁动、谵语、出汗，严重的会出现类似失血性休克、失液性休克的表现。如果不及时处理可能会发展至昏迷、虚脱，严重的还会导致病人死亡。而甲状腺危象主要是由于甲状腺疾病术前的准备不充分所导致的，所以在手术以后应该注意预防，与应激相关，主要是会出现高代谢的表现。

Instruction: 甲状腺危象的临床表现都有什么

Output: 甲亢危象主要发生于较重的甲亢病人，在没有治疗或者治疗不达标的时候，常因为应激、创伤、手术、感染等诱因作用下出现。可能与血液循环的甲状腺激素短期内急剧升高有关。常见的临床表现有：心动过速(心率常在140次/分以上，有时候高达200多次/分)、腹泻、恶心、呕吐、高热(体温常在39℃以上)、大汗，伴有病人精神情绪异常：如烦躁、焦虑、紧张，严重的患者可以出现休克、心衰及昏迷甚至死亡等。甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺危象(thyroidcrisis)又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。甲亢危象要注意忌.碘饮食，避免食用海带，紫菜以及海鱼，海虾等海鲜等食物。需要高蛋白，高营养的食物。如果是甲状腺功能减退的病人，需要注意在服用药物的状况下避免与牛奶，豆浆类食物同时服用。

Instruction: 甲状腺危象可以治愈吗

Output: 甲状腺是人体的重要的内分泌器官之一，甲状腺可以发生各种各样的疾病，主要有甲状腺功能状态异常，包括甲亢或者甲减，以及甲状腺炎症和甲状腺良恶性肿瘤。不同的甲状腺疾病采取不同的治疗手段，绝大部分甲状腺疾病都是能够被治愈的。但是有部分病人得了甲状腺疾病，并没有引起重视，也没有积极到医院进行规范的治疗和密切观察，随访病情变化。那么，这样的情况要治愈甲状腺疾病比较困难的，甚至是不可能的。甲状腺危象，简称甲亢危象，是在一些诱因作用下，甲状腺功能亢进症短期急性加重的一种临床严重急症，与循环中甲状腺激素水平急剧升高有关，多见于严重甲亢未治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有；感染、手术、精神刺激等。临床表现：高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心呕吐、腹泻，严重患者可有心衰、休克和昏迷等。甲状腺是人体的生命防线，守住生命线，刻不容缓。一旦发现甲状腺结节，一定要重视起来，按时的、定期的检查，并及时的就医，别被甲状腺拖累，得了一身毛病。甲状腺结节最明显的表现就是甲状腺癌，甲状腺结节的癌变率为5%-10%左右。因此，检查出来是甲状腺结节，就一定要定期的复查，发现有异样，要及时的进行手术治疗。本病以降低甲状腺激素作用的药物治疗为主，纠正严重的甲状腺毒症，去除诱发疾病，采用支持疗法防止功能衰竭。药物治疗：1.降低循环中甲状腺激素水平丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的制造和分泌。复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。2.降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。3.控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。

Instruction: 甲状腺危象的临床表现和处理方法是什么啊

Output: 甲状腺危象的临床表现有：高热，体温多达39度以上，同时伴有大汗淋漓和皮肤潮红，发展到一定程度，可因此出现脱水休克，血压下降；心动过速，心率可达160.次/分以上，还可以有心律失常和心功能衰竭；消化系统症状：恶心、呕吐、腹泻；神经系统症状：表现为极度焦虑、烦躁、谵妄，严重者出现昏迷。甲亢危象是临床急症，死亡率很高，一旦怀疑，应立即住院治疗。患者原有的症状加剧，伴中等度发热、体重急剧下降、恶心、呕吐，以后发热可达40℃或更高，心动过速常在160次/分以上，大汗，腹痛，腹泻，甚而谵妄、昏迷。死亡原因多为高热虚脱、心。力衰竭、肺水肿及水、电解质代谢紊乱。实验室检查所见和一般甲亢相仿佛，T3增高较明显。此外，周围血白细胞增高，尤以中性粒细胞分类增高明显。肝、肾功能可不正常。一、甲状腺危象的病因，甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢率加速，久之使肾上腺皮质功能减退，加上术前抗甲亢药物治疗准备不足，手术创伤亦可诱发甲状腺危象的产生。二、甲状腺危象临床表现，术后12到36小时内出现高热、脉快、烦躁、谵妄，呕吐、水样泻甚至昏迷。三、甲状腺危象的处理方法：应用10%碘化钠五到十毫升加入10%葡萄糖注射液五百毫升静脉滴注。氢化可的松二百到四百毫克分次静脉滴注。应用镇静药。吸氧。降温应用退热药物及物理降温。静脉输入大量葡萄糖注射液。甲亢的饮食原则是进入富含维生素的清淡蔬菜、水果和营养瘦肉、鸡、蛋、淡水鱼等，滋阴滋补津液，如银耳、香菇、沙拉菜、燕窝等。此外，对于甲状腺功能亢进症患者来说，合理饮食，避免暴饮暴食，注意饮食卫生也是非常重要的。

Instruction: 亚临床甲亢的并发症是什么？

Output: 冠心病；先兆流产；稽留流产；死胎；心律失常；烟雾病；贫血

Instruction: 甲亢控制的并发症是什么？

Output: 永久性甲旁减；出血并需再次手术；永久性喉返神经损伤；甲状腺功能减退

Instruction: 急性甲亢肌病的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；声音嘶哑

Instruction: 高钙危象的并发症是什么？

Output: 急性胰腺炎


Question: 下列溶血性贫血的检查，哪组是错误的____

A. 抗人球蛋白试验，自身免疫性溶血性贫血

B. 酸化血清溶血试验.阵发性睡眠性血红蛋白尿

C. 血红蛋白电泳-蚕豆病

D. 外周血中出现大量靶形红细胞-海洋性贫血

Instruction: 请描述溶血性贫血的鉴别诊断方法

Output: 1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”

Instruction: 铜中毒引起的溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心电图；血常规；血液生化六项检查；血清结合珠蛋白；尿铜；便常规；网织红细胞计数（RC）；血浆游离血红蛋白

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: 老年人溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 临床应首先考虑免疫性溶血与血红蛋白疾病及遗传性酶缺陷所致的溶血性贫血相鉴别。

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心脏血管超声检查；血液生化六项检查；球形红细胞；心电图；胸部透视

Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。

Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 血常规；溶血试验；涂片

Instruction: 溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 肝掌；网织红细胞增多；双下肢凹陷性水肿；胸闷；骨关节症状；肝脾肿大；头昏；手足发绀；再生障碍危象；畏寒；持续性高热；浆内颗粒增多；呕吐；血小板减少；恶心；头晕乏力；恶心呕吐；呼吸音粗；尿蛋白阳性；律齐；血红蛋白升高；发热；血尿；血冷凝集素滴度增高；腹稍膨隆；活动后心悸；腹部肿块；气促

Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。

Instruction: 溶血性反应的筛查有些什么？

Output: Rh阴性血型鉴定

Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 铅中毒引起的溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 职业性铅中毒应与下列疾病鉴别：1.生活性铅中毒 症状相似，较重，但铅接触史不同，多由服药、用锡壶饮酒等引起。2.急性间歇型血卟啉病 可有剧烈的腹绞痛发作，并伴有神经肌肉障碍，尿紫胆原(PBG)明显增高，尿铅排出量不增高。3.缺铁性贫血 红细胞ZPP增高，但不及铅中毒明显。尿铅测定有助于鉴别诊断。

Instruction: 溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 休克

Instruction: 溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸭肝；鸡心；杏仁；葵花子仁

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。

Instruction: 先天性溶血性贫血的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜

Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。

Instruction: 溶血性贫血的症状是什么？

Output: 循环衰竭；肝脾肿大；肢体远端出现腕垂踝垂；驻站医；面色苍白；脾功能亢进；肾功能衰竭；鼻子颜色苍白

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 但要注意除外缺铁、细菌性心内膜炎等加重贫血的情况。心脏病伴有轻度溶血性贫血的患者，在鉴别诊断时，要考虑到本病的可能，以免漏诊。

Instruction: 溶血性黄疸的检查有些什么？

Output: 粪胆原；尿胆原；反映肝脏排泄功能的试验；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查；黄疸检查；血浆组织纤溶酶原活化物抑制物活性检测；血浆肝素含量测定；粪胆素；直接胆红素与总胆红素比值；直接胆红素/间接胆红素比值

Instruction: 溶血性贫血会导致什么样的结果？

Output: 贫血；老年大细胞性贫血

Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。

Instruction: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的诊断是什么？

Output: (一)实验室检查：1.周围血象：显示红细胞减少、血小板减少、血块回缩不佳、网织细胞增多、血红蛋白降低、黄疸指数升高、血清间接胆红素增加。溶血危象时骨髓象呈再生障碍表现，有时可见类巨幼红细胞改变。阵发性冷性血红蛋白尿血浆中结合珠蛋白消失，血红素减少，出现高铁血红蛋白和游离血红蛋白。2.骨髓：巨核细胞增多，红细胞系统增生显著。3. 血清胆红素：增高4. 尿：溶血严重者尿中可出现血红蛋白尿或含铁血黄素颗粒，尿胆原增多，溶血反复发作者可有含铁血黄素尿。5. 血常规：一般就诊时血红蛋白已有中重度减低，MCV多正常或轻度增高。网织红细胞增高，但溶血缓慢或件恶性病、感染的病例可不增高。溶血危象时网织红细胞极度减少。血片中可有红细胞形态的改变，如多量的球形红细胞及数量不等的幼红细胞及少量线粒幼细胞。(二)其他检查：1.抗人球蛋白试验：阳性，其是诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要依据。试验阳性结果主要见于下列几种情况：自身免疫性贫血：(IgG)型引起的溶血性贫血，本试验直接反应常呈强阳性，间接反应大多阴性，但亦可阳性。药物诱发的免疫性溶血性贫血：A、-甲基多巴型：直接及间接反应均阳性。B、青霉素型：直接反应阳性，间接反应阴性，以上二型如以正常红细胞先与有关药物于37培育后再加病人血清、间接反应均为阳性。C、福阿亭型：(奎宁等药物)抗体通常为IgM，偶有IgG型者，直接反应为阳性，间接反应阴性，但如用IgG抗血清做试剂则结果大部分均为阴性，但如培育时加入新鲜正常人血清(供应补体)则结果为阳性。冷凝集素综合征直接反应阳性，间接反应阴性(试验需在37下进行)由于本病红细胞膜附着的是补体C4和C3而不是IgG或IgM，如果用抗IgG或抗IgM抗血清做试验时，则结果阴性，如以抗补体的抗血清做试验则直接反应阳性。新生儿同种免疫溶血病，因Rh血型不合所致溶血病，直接及间接反应均强阳性，持续数周、换血输血后数天内可变为阴性，由于“ABO”血型不合引起的溶血病，结果常为阴性或弱阳性。红细胞血型不合引起的输血反应，ABO或Rh血型不合输血，供者的红细胞被受者的血型抗体致敏，在供者被致敏的红细胞完全破坏以前，直接反应阳性，Rh阴性者如过去不曾接受过Rh阳性者的血或曾妊娠胎儿为Rh阳性者，间接反应阳性，如无上述接触，第一次输血后(Rh阳性的血)，数天之内间接反应也会变为阳性。其它在传染性单核细胞增多症、SLE、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、癌肿、铅中毒、结节性动脉周围炎、EVan氏综合征等，病人直接反应亦可阳性，阵发性寒冷性血红蛋白尿症患者中，急性发作后用抗补体血清做试验直接反应常为阳性。2.束臂试验 ：阳性，毛细血管壁的结构和功能、血小板数量和质量存在缺陷，或体内维生素C及P缺乏，或血管受到理化、微生物因素损害时，毛细血管壁的完整性将受到破坏，其脆性和通透性增加，新出血点增加。3.B超检查 ：脾脏肿大，脾脏发生感染4.胸片 ：注意心肺情况，有无肺部感染

Instruction: 混合性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨穿

Instruction: 急性溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 发热；嗜睡；低血红蛋白；乏力；黄疸；血红蛋白尿；尿色加深；消化道症状、乏力；红细胞计数；皮肤和(或)巩膜黄染

Instruction: 贫血疾病的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验

Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因是什么？

Output: 【发病原因】 青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬等，这些药物都能诱发免疫性溶血。　 　【发病机制】 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 　　1.半抗原型(青霉素型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。 　　2.自身抗体型(甲基多巴型)：甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体、类风湿因子和抗壁细胞抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。 　　3.免疫复合物型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、磺胺药、氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等，药物本身或其代谢产物可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性，多为补体型。 　　4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。

Instruction: 溶血尿毒综合征的筛查有些什么？

Output: 遗传代谢病筛查

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。

Instruction: 小儿溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。

Instruction: 小儿溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。

Instruction: 职业性溶血的临床表现有些什么？

Output: 面色苍白；晕厥

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的检查有些什么？

Output: 维生素B1

Instruction: 难治性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检验；骨髓形态检验

Instruction: 范可尼贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 血红蛋白C病的鉴别诊断

Output: 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。

Instruction: 溶血性贫血的推荐药有哪些？

Output: 天然型；硫唑嘌呤片；维生素E软胶囊

Instruction: 溶血性疾病的发病年龄是多少？

Output: 新生儿期

Instruction: 请描述新生儿溶血病的实验室检查方法

Output: 1.血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。3.特异性抗体检查：有免疫抗体。血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。尿、粪中尿胆原排出增加。在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。少数发生DIC。4.血清胆红素 主要为未结合胆红素升高。溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2～3次。

Instruction: Hb H病的辅助检查有些什么？

Output: 4P-AS PCR法

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。

Instruction: 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

Output: 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。

Instruction: 异常血红蛋白病的筛查有些什么？

Output: HPLC技术

Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。

Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥(瘤可宁)，安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。(二)发病机制根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) ：由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型)： 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型)： 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用，直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性，发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失，DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与，α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体，类风湿因子和抗壁细胞抗体等，发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏，其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型： 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起，如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血，又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道，另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感，这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。

Instruction: α地中海贫血的组织学检查有些什么？

Output: 胚外体腔穿刺术；羊膜腔穿刺；脐血穿刺术

Instruction: 铁利用性贫血的鉴别诊断

Output: 1、地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。2、慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。3、铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。


Question: 哮喘危重发作时最有效的药物治疗是____

A. 头孢他啶

B. 阿托品

C. 糖皮质激素

D. 沙丁胺醇

Instruction: 重症哮喘急性发作的推荐药有些什么？

Output: 全合一营养液

Instruction: 急性重症哮喘的推荐药有些什么？

Output: 应用激素；布地奈德联合异丙托溴铵；异丙托溴铵；沙丁胺醇；复方异丙托溴铵；糖皮质激素；布地奈德

Instruction: 哮喘重度发作的推荐药有些什么？

Output: 甲泼尼龙

Instruction: 重危哮喘的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素

Instruction: 重度哮喘急性发作的推荐药有些什么？

Output: 口服激素

Instruction: 急性发作哮喘的推荐药有些什么？

Output: 复发异丙托溴胺；硫酸镁；布地奈德联合沙丁胺醇

Instruction: 重症支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 甲强龙静滴；甲强龙；布地奈德粉；硫酸镁联合甲基强的松龙；甲泼尼松龙；甲泼尼龙联合硫酸镁；皮质激素；甲基强的松龙；孟鲁司特；硫酸镁注射液；孟鲁司特联合硫酸镁；甲基强的松龙联合硫酸镁；噻托溴铵；硫酸镁静滴；氦氧混合气；无创呼吸机联合药物；甲基强的松龙治疗；扩张支气管药物；甲基强的松龙联；平喘、激素；布地奈德雾化吸入联合甲泼尼龙；甲基泼尼松龙注射液；普米克令舒雾化吸入；甲基强的松龙联用；抗生素；维库溴铵；爱全乐；硫酸镁654-2；普米克令舒；雾化吸入酚妥拉明；多巴胺联合硫酸镁；罗库溴铵；血必净注射液；小剂量肾上腺素；布地奈德；博利康尼；血必净；静脉补液；肾上腺素；甲泼尼龙；甲泼尼龙注射液；甲泼尼龙治疗；糖皮质激；布地奈德福莫特罗粉剂；甲强龙注射液；激素；糖皮质激素；噻托溴铵联合沙美特罗；布地奈德粉吸入剂；地塞米松；异丙托溴铵雾化吸入；25%硫酸镁；鱼油；强的松；沙美特罗；布地奈德联合硫酸镁；肌松药罗库溴铵；布地奈德福莫特罗粉吸入剂；布地奈德联合小剂量甲泼尼龙；布地奈德雾化吸入；氨茶碱；大剂量甲强龙；穿山龙注射液；孟鲁司特联合硫酸镁654-2；雾化吸入博利康尼；糖皮质激素静脉冲击；抗感染、平喘、激素；酚妥拉明；吸入糖皮质激素；大剂量激素；异丙托溴铵；福莫特罗；甲基强的松龙与硫酸镁；硫酸镁；甲泼尼龙序贯疗法；支气管扩张剂；特布他林联合激素；特布他林

Instruction: 哮喘急性期的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；解痉平喘类药物；特布他林；布地奈德；气定喘丸；地塞米松

Instruction: 饲重症哮喘的推荐药有些什么？

Output: 激素

Instruction: 急性发作性哮喘的推荐药有些什么？

Output: 抗炎；平喘药物

Instruction: 哮喘重度发作的辅助治疗有些什么？

Output: 布地奈德混悬液；硫酸沙丁胺醇雾化

Instruction: 危重支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 正压通气；经鼻气管插管机械通气治疗；无创正压通气；呼吸(有创呼吸机；气管插管机械通气；鼻气管插管机械通气；呼吸支持治疗；机械通气辅助治疗；压力调节容量控制通气；正确的配合抢救处理；机械通气

Instruction: 哮喘持续状态的推荐药有哪些？

Output: 转移因子胶囊；益心巴迪然吉布亚颗粒；丙酸倍氯米松气雾剂；利肺片；礞石滚痰丸；氨茶碱片；盐酸溴己新片；蛤蚧定喘丸；化痰平喘片；养肺丸；茶碱缓释片；盐酸二氧丙嗪片

Instruction: 急诊支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 红霉素；静脉滴注红霉素

Instruction: 小儿哮喘急性发作的推荐药有些什么？

Output: 丙酸倍氯米松；普米克令舒；普米克+万托林；孟鲁司特钠；沙丁胺醇；沙美特罗替卡松；普米克；布地奈德混悬液；普米克令舒氧驱雾化吸入；布地奈德混悬液雾化吸入；万托林；沙丁胺醇联合布地奈德；糖皮质激素治疗；布地奈德

Instruction: 药物性哮喘的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 重型支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 甲泼尼龙；布地奈德；甲泼尼龙琥珀酸钠

Instruction: 急性和迟发性哮喘的推荐药有些什么？

Output: 滨蒿内酯

Instruction: 哮喘患儿的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素

Instruction: 重度支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 粉尘螨滴剂；万托林；孟鲁司特联合沙美特罗-氟替卡松；孟鲁司特钠片；甲基强的松龙；孟鲁司特；联合用药；布地奈德联合万托林雾化吸入；硫酸镁注射液；无创通气；川芎嗪；噻托溴铵；阿奇霉素；抗真菌治疗；茶碱；舒利迭；氟替卡松；复方异丙托溴铵气雾剂；普米克；扎鲁司特；雾化吸入；沙美特罗卡松粉吸入剂；丙酸氟替卡松；抗生素；甲基强的松龙的脉冲疗法；川芎嗪注射液联合硫酸镁；沙美特罗-氟替卡松；静脉激素；普通剂量；支气管解痉剂；激素吸入；压缩雾化爱全乐；多巴胺联合硫酸镁；布地奈德；孟鲁斯特联合激素；沙美特罗氟替卡松；加地塞米松；孟鲁斯特；沙美特罗替卡松；沙美特罗替卡松粉吸入剂；福莫特罗干粉剂；甲泼尼龙；多索茶碱；多索茶碱和氨茶碱；高剂量糖皮质激素；甲基强的松龙冲击；糖皮质激素；福莫特罗吸入剂；噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗；奥克斯都保；地塞米松；维生素D；β2-受体激动剂；噻托溴铵粉雾剂；多巴胺联合硫酸镁联用；沙美特罗；孟鲁司特钠；布地奈德福莫特罗粉吸入剂；复方异丙托溴铵；西咪替丁；氨茶碱；利多卡因；穿山龙注射液；噻托溴胺；布地奈德福莫特罗联合茶碱缓释片；吸入沙丁胺醇气雾剂；增强免疫治疗；多巴胺；酚妥拉明；异丙托溴铵；思力华；硫酸镁；布地奈德福莫特罗；布地奈德福莫特罗联合噻托溴铵；硫酸镁联合多巴胺治疗；可必特；甲基强的松龙(MP)；沙美特罗/氟替卡松；硫酸沙丁胺醇；噻托溴铵干粉吸入剂

Instruction: 非急性发作期支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 中药穴位敷贴

Instruction: 哮喘大鼠模型的推荐药有些什么？

Output: 抗炎药物

Instruction: 急性哮喘息儿的推荐药有些什么？

Output: 特布他林片

Instruction: 急性重症支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 呋塞米雾化吸入治疗；无创正压通气治疗；无创正压通气

Instruction: 高原危重哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气

Instruction: 重度支管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 布地奈德福莫特罗联合噻托溴铵

Instruction: 哮喘重症的辅助治疗有些什么？

Output: 镇静效果评估；人工气道管理；优质护理；辅助优质护理；机械通气；安全监护

Instruction: 慢性哮喘模型的推荐药有些什么？

Output: 黄芪甲苷；卵蛋白雾化吸入

Instruction: CRS伴支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 鼻内糖皮质激素；大环内酯类抗生素

Instruction: 慢性哮喘大鼠的推荐药有些什么？

Output: 骨髓间充质干细胞

Instruction: 哮喘患者的推荐药有些什么？

Output: 亚砷酸钠

Instruction: 呼吸内科危重症哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 氧疗；解痉平喘；抗炎治疗；抗感染治疗；祛痰治疗；机械通气

Instruction: 危重症哮喘的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 运动诱发哮喘的推荐药有哪些？

Output: 卡介菌多糖核酸注射液；盐酸二氧丙嗪颗粒；羧甲淀粉钠溶液；孟鲁司特钠咀嚼片；复方菠萝蛋白酶肠溶片；益心巴迪然吉布亚颗粒；丙酸倍氯米松气雾剂；利肺片；消癌平胶囊；氨茶碱片；孟鲁司特钠片；利肺胶囊；礞石滚痰丸；蛤蚧定喘丸；硫酸沙丁胺醇气雾剂；盐酸左旋咪唑搽剂；硫酸特布他林片；硫酸沙丁胺醇雾化吸入溶液

Instruction: 急性加重儿童哮喘的推荐药有些什么？

Output: 孟鲁司特

Instruction: 哮喘突然发作时怎么办

Output: 哮喘又名支气管哮喘。支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。哮喘会因为某些外因突然发作，当哮喘突然发作时要注意病人保暖，环境安静，鼓励病人配合治疗，同时要保持病人周围空气新鲜；室内通风，空气新鲜，但没有过堂风。避免室内有煤油、烟雾、油漆等刺激性气体。减轻患者的心理压力，消除恐惧心理和焦虑情绪，但慎用镇静剂。协助病人取坐位或半卧位休息；或让病人抱着枕头跪坐在床上，腰向前倾。此位置有利病人呼吸。解开领扣，松开裤带，避免胸腹受压和不必要的搬动。清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。如果是低、中、重度哮喘发作时，由于呼吸道阻塞，肺泡通气不足，造成机体明显缺氧，必须及时补充氧气。当病人已出现严重呼吸困难、口唇、指甲青紫时更应尽快吸氧。哮喘患者在平时的时候和正常人没什么区别，但是一旦发作，就会让患者的呼吸有障碍，导致哮喘突然发作的原因有：1、食物的过敏：由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。2、气候的改变：当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。3、精神的因素：病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致等。

Instruction: 危重型支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气治疗；高气道压力机械通气；序贯机械通气治疗；机械通气

Instruction: 方法 哮喘的推荐药有些什么？

Output: 地塞米松；方法

Instruction: 急性哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 雾化吸入护理；抗感染相关治疗；小儿急性哮喘护理；舒适护理干预；患者移动；舒适护理服务；常规护理；提供舒适护理模式；加强心理护理；舒适护理路径；舒适护理模式；补给药液；舒适护理；院前急诊护理；中药雾化吸入法；喘乐宁雾化吸入；心理护理；输送氧气；气雾剂吸入；常规急诊护理；万托林雾化吸入；高频雾化吸入；干预性护理；雾化吸入生理盐水；雾化治疗；舒适护理管理模式；布地奈德雾化吸入；雾化吸入；院前护理

Instruction: 哮喘组BALF的推荐药有些什么？

Output: 地塞米松

Instruction: 急性老年哮喘的推荐药有些什么？

Output: 阿福特罗气雾剂；糠酸莫米松；硫酸沙丁胺醇；茶碱缓释片；茶碱控释片；茶碱；硫酸沙丁胺醇气雾剂；硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入治疗

Instruction: 支取管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 舒利迭药物吸入

Instruction: 哮喘半夜发作急救措施

Output: 哮喘又名支气管哮喘。支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转。哮喘是我们生活中的常见病。许多人也见过哮喘病人发作时的情形。哮喘虽然不是大病，但是在发作时期得不到救治，很有可能危机生命。哮喘不光使患者痛苦不堪，也给患者的生活工作等方面带来巨大的麻烦。哮喘患者本人以及亲属需要了解一些哮喘的急救措施，在哮喘病人发作时能够及时给予救治。首先要让患者坐下或处于半卧状这种情况，或者让患者抱着自己的枕头坐在床上，这个时候应该首先要让患者自己的腰部往前倾，这样可以更好的呼吸。患有中度哮喘、重度哮喘发作时，由于患者的呼吸道阻塞，肺泡通气不舒畅，导致机体明显严重的缺氧，这个时候必须及时向体内补充大量的氧气。如果患者出现了呼吸困难最为严重的时候、嘴唇、指甲都会变青紫时这个时候更应该尽快向体内吸入氧。还需要家人快速的取出吸氧瓶，每分钟三升的氧气通过鼻导管面罩给患者进一步像身体吸入。平时患者一定要注意天气情况随时注意保暖，保持环境安静，树立信心战胜疾病积极配合治疗。日常生活中记得勤打窗通风，呼吸一下新鲜空气，必须注意的是避免室内煤油、烟雾、油漆等一些刺激性气体，以免加重呼吸病的病情。中度以上哮喘第一次发作时，可以向“120”急救中心呼救，请急救医生前来解决情况。等患者病情稳定后，护送患者去医院检查就诊。

Instruction: 哮喘疾病的推荐药有些什么？

Output: 海藻酸寡糖；托溴铵雾化吸入；溴化异丙托品；阿奇霉素；沙美特罗替卡松粉吸入剂；斯奇康；综合药物；中药穴位贴服；中药内服；非诺特罗氢溴化物

Instruction: 重度哮喘伴变应性鼻炎的推荐药有些什么？

Output: 氮(革)斯汀鼻喷剂；沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂；布地奈德鼻喷剂；氮卓斯汀鼻喷剂

Instruction: 哮喘突然犯了很严重怎么办

Output: 如果哮喘突然犯了很严重，立即张大嘴巴大喊，也可以唱歌，因为唱歌时一般采用腹式呼吸，可以减轻哮喘发作时的呼吸困难，使哮喘病情得到缓解，保持一个正确的站姿，然后身体稍微向前倾，主要是为了调理体内气息的顺畅，然后用手慢慢的捋胸部，同时配合上呼吸运动，也是可以大大减缓哮喘的，立即跑到周边空旷、环境新鲜的地方去，或者是做自己喜欢的事情，要知道哮喘多半是由于气不顺引起的，而气不顺又是因为患者心情差，所以要学会调整自己的心情。哮喘突然犯了家属注意病人保暖，环境安静，鼓励病人配合治疗，家属不要把病人围起来，要保持病人周围空气新鲜。室内通风，空气新鲜，但没有过堂风。避免室内有煤油、烟雾、油漆等刺激性气体，减轻患者的心理压力，消除恐惧心理和焦虑情绪，但慎用镇静剂。协助病人取坐位或半卧位休息，或让病人抱着枕头跪坐在床上，腰向前倾。此位置有利病人呼吸。解开领扣，松开裤带，避免胸腹受压和不必要的搬动。清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，即向急救中心呼救，请急救医生前来救治。待病情稳定后，护送病人到医院就诊。或直接去医院急诊室救治。病人如神志不清时可让其平躺在平板上，快速送往医院。在日常生活当中就应该注意稳定自己的情绪，应该让自己面对各种各样的事情都有一颗平常心，这样才能够让我们的身体处于一种比较平常的状态。过于剧烈的情绪波动容易造成呼吸频率加快，所以如果一旦我们的身体无法进行自我调节，则会出现呼吸的障碍，这种慢性的疾病经过积极有效的调整也是可以得到有效改善的，需要正确的对待哮喘。

Instruction: 重症哮喘病症的辅助治疗有些什么？

Output: 中医辨证辅助治疗

Instruction: 哮喘合并的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；兰菌净；牛磺酸颗粒

Instruction: 阿司匹林哮喘的推荐药有些什么？

Output: LTs受体拮抗剂；白三烯调节剂

Instruction: 中度持续性支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；吉舒；万托林；万托林联合吉舒吸入；布地奈德气雾剂；孟鲁斯特；丙卡特罗


Question: 病人的自主权在下列哪种情况下有效____

A. 患精神疾病时

B. 以上都不是

C. 与其他病人的利益冲突时

D. 自杀时

Instruction: 恢复自主循环的风险评估因素有些什么？

Output: CPR开始时间；基础疾病；CPR持续时间；年龄

Instruction: 护理人员的辅助治疗有些什么？

Output: 学校理论教育

Instruction: 昏迷病人的辅助治疗有些什么？

Output: 肠内营养的护理

Instruction: 什么是植物人的确定标准，病情描述

Output:
你好，植物人：大脑皮层功能严重损害，受害者处于不可逆的深昏迷状态，丧失意识活动，但皮质下中枢可维持自主呼吸运动和心跳，指导意见：植物人的鉴别诊断
1．闭锁综合征Nordgre于1971年报道很高由于双侧脑桥基底部病变，脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损，而导致的缄默和四肢瘫痪，看起来很像昏迷，但实际上意识完全问题清楚，病人德技能用睁闭眼对问话做出回答复发。2．昏迷是一种持续的、深度的病理性意识障碍，其特征是两眼闭合，表扬不能唤醒。它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既以后不能唤醒，又无认知。3．脑死亡脑死亡是脑的全部(专家特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是深度昏迷，且无自主呼吸，必须用呼吸机维持，脑干反射全部丧失。

Instruction: 久病患者的手术治疗有些什么？

Output: 静脉穿刺

Instruction: 生命体征不稳定的患者的辅助治疗有些什么？

Output: 强制卧床；认知行为疗法；给予静脉营养；维持生命安全

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 患者的辅助治疗有些什么？

Output: 常规护理干预

Instruction: 重症病人的辅助治疗有些什么？

Output: 输注异体红细胞；肠内营养支持

Instruction: 自主神经量表的临床表现有些什么？

Output: 口腔疼痛；呕吐；恶心；口干

Instruction: 病房内护患冲突的病因是什么？

Output: 医院环境设施落后；护理服务操作差错；护理服务欠缺规范；护理服务观念淡薄

Instruction: 卫生行政自由裁量权的辅助治疗有些什么？

Output: 道德修养与素质提高

Instruction: 护患 纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强细节护理管理

Instruction: 患者不愿下转的风险评估因素有些什么？

Output: 转诊手续繁琐

Instruction: 受限的并发症是什么？

Output: 低血小板计数(HELLP)综合征；溶血

Instruction: 不合理医嘱类型的病因是什么？

Output: 溶媒量不合理

Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部

Instruction: 请描述无效医疗的概论

Output: ，源自于，本义为易漏失的，用来指行为时，引申为徒劳无功的行为。无效医疗意指不管重复再多次、做什么，都不可能改善病患状况的医疗行为。无效医疗是由实证医学衍生出的概念。其支持者认为，当医学证据显示进行更多医疗行为，无助于病患改善其病情，医生就不应该采取积极性的医疗行为，而应改采安宁缓和医疗，以避免对病人造成伤害，增加其痛苦，并减少医疗成本的浪费。它与安乐死不同，因为医师并没有主动采取行动以终结病患生命，因此，医师不为病患进行无效医疗，并不会违反传统的希波克拉底誓词。

Instruction: 自主神经性发作的临床表现有些什么？

Output: 意识障碍

Instruction: 自主神经病变的临床表现有些什么？

Output: 胃肠动力紊乱；发汗少；排尿困难；体位性低血压；强直瞳孔

Instruction: 老年久病卧床的简介是？

Output: 久病卧床(或称长期卧床，卧床不起)是指老年人因长期患病和伤残而导致日常生活能力减退，部分或完全需人照顾护理的一种临床现象，包括长期卧床，坐椅及只能室内生活不能外出的老年人。久病卧床的后果严重，易并发肺部感染、褥疮、营养不良、下肢静脉血栓形成等，一旦发生，康复再起的希望较小，应重在预防。

Instruction: 自主呼吸恢复的推荐药有些什么？

Output: 阿曲库铵

Instruction: 医患冲突的风险评估因素有些什么？

Output: 医疗费用体验；信息体验

Instruction: 意识状态的临床表现有些什么？

Output: 睁眼昏迷；清醒

Instruction: 高龄病人的手术治疗有些什么？

Output: 全膝关节置换；人工全髋关节置换术

Instruction: 重症监护室患者的辅助治疗有些什么？

Output: 睡眠剥夺；心理护理干预；常规护理干预；责任制护理；集束护理；多样化护理；人文关怀

Instruction: 医疗紧急情况是什么?

Output: 医疗紧急情况是指对一个人的生命或未来健康构成直接威胁的急性创伤或疾病。出现医疗紧急情况时可能需要另一位有医疗资质的人的帮助，因为其中一些紧急情况，如车祸现场、心血管疾病、呼吸系统疾病和胃肠道疾病发作时，病人或者受伤者自己无法处理。根据医疗紧急情况的严重程度和所需要的治疗，患者或伤者可能需要包括急救人员、紧急医疗技术员、辅助医护人员、急救医生和麻醉师等在内的多名医护人员救助。

Instruction: 近迫性昏迷的诊断是什么？

Output: 1.症状和体征：因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格，行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑起病隐匿或渐起，起初常不易发现易误诊和漏诊。性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动 作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目 前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。2.临床分期：为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期。但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期、4期、5期、甚至6 期。目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期4期。但各期之间并无明确的界线。期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射，常见膝腱反射亢进，踝阵挛(-)，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性波(每秒～7次)。期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤(-)，肌张力明显增强。脑电图同期。期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由 于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛(-)，换气过度，脑电图上出现极慢波 (1.5～3次/秒)。3.临床分型临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物、毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑 病。由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱。又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。慢性型：系由于各种原因的慢性肝病、肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱。此型病人脑组织常有病理 改变如星状细胞肥大、增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死。此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中 枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍。又称为获得性肝脑变性。肝脑脊髓病：晚期 肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束、皮质小脑束、脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力、步态不稳、肢体细震颤、腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化。其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损。由于患者大脑萎缩、脑血流减 少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空、机械、驾驶等工种易发生事故或车祸。如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或 进一步发展为临床肝性脑病。此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病。Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访 1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。4.并发症脑水肿：脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并 发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度 水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。消化道出血：参见消化道出血。肾功能不全：参见肝肾综合征。水电解质酸碱平衡失调。三、医技检查1.实验室检查肝功能异常、凝血功能异常：往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离，高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐，尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年 有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。血氨测定：约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。血浆氨基酸测定：若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，两者比例倒置<1，在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。脑脊液检查：常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。2.脑电图检查：脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为波。随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高， 波型由波变为每秒～7次的波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒～3次的波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。3.视觉诱发电位(visual-evoked potential，VEP)用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群突触 后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用听觉事件相关电位P 300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P 300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。4.脑导磁刺激试验：Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。四、诊断依据1.符合躯体疾病所致精神障碍诊断标准。2.有充分证据证明患有严重的肝脏疾病，精神症状的发生及病程与肝脏疾病密切相关。3.急性肝性脑病的精神障碍：抑制状态，病初多表现为迟钝、少动、寡言等;兴奋状态(如躁动、话多、喊叫或轻躁狂状态);嗜睡、昏睡、谵妄或错乱以 至昏迷等不同程度的意识障碍;片断幻觉或妄想;在精神障碍之后或昏迷先兆出现时，有发音不清、扑翼样震颤、眼球震颤，并可有痉挛发作、肌阵挛、肌张力增高、病理反射等。4.性肝性脑病的精神障碍：意识障碍是主要症状之一;智力障碍或痴呆状态;人格改变，情绪不稳、急躁易怒、动作浮躁、缺乏礼貌等;同期可出现扑翼样震颤、手足徐动症、肌阵挛、构音障碍、锥体束征、小脑症状等。5.期脑电图多显示弥漫性两侧同步高幅波及同步高幅波。昏迷时可出现特征性三相波，多在额叶，左右对称。6.除其它原因所致的脑病。

Instruction: 自主神经症状的临床表现有些什么？

Output: 便秘；锥体外系症状；运动症状

Instruction: 护理病案的辅助治疗有些什么？

Output: 室间隔封堵术后护理；生命体征监测；健康指导；基础护理

Instruction: 危重病患者的辅助治疗有些什么？

Output: 临床营养支持；肠内营养；机械通气

Instruction: 危重症病人的辅助治疗有些什么？

Output: 体位护理

Instruction: 截瘫病人麻醉注意事项

Output: 截瘫患者手术麻醉期间骨骼肌张力和收缩力下降，交感神经系统受到严重损害，基本丧失自身保护和调节能力，由体位引起的生理改变更加明显，手术期间应严密监测因体位改变而引起的生理变化，以便及时采取有效的防治措施，确保患者生命安全。截瘫患者产热散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，术中容易出现低体温，应注意监测和维持，本例手术采用温冲洗液，术中体温未见异常。长期骨骼肌瘫痪的患者，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放入血，引起高钾血症，可致心律失常甚至心搏骤停。麻醉以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。截瘫患者可能伴发有尿路感染、深静脉血栓、肺栓塞、消化道出血、电解质紊乱、骨质疏松、褥疮溃疡等，麻醉前应有所了解。尤其注意防治自主反射亢进。其是脊髓损伤后最严重的并发症，由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起，在第6胸椎或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。常见症状：双侧抨击样头痛，损伤平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括：面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发现是血压升高。继发迷走反射可出现心动过缓，但心动过速亦常见。根据患者情况麻醉方式可以选用镇静＋表面麻醉保留自主呼吸下进行，全身麻醉诱导避免氯化琥珀酰胆碱，注意血钾等电解质变化。全身麻醉维持无特殊，禁用控制降压，术毕慎用肌松拮抗；术后预防肺部感染和呼吸功能维持是重中之重。

Instruction: 患者死亡的病因是什么？

Output: 吸烟；医护配合不佳；医患沟通不良

Instruction: 先证者的手术治疗有些什么？

Output: 人工流产术

Instruction: 术后无死亡的并发症是什么？

Output: 气胸；下肢瘫；急性肾功能不全；胸腔积液；肺部感染；下肢轻瘫；呼吸衰竭；二次气管插管

Instruction: 危重病患者的手术治疗有些什么？

Output: 连续性肾脏替代疗法；深静脉穿刺置管术；气管切开；颈内静脉穿刺置管术；连续性肾脏替代治疗

Instruction: 缺乏自控能力的鉴别诊断

Output: 主要是与反社会性人格障碍作鉴别，后者除了有冲动性这一特点外，往往还有对人冷酷无情及常常违反社会规范的行为。1、行为的目的在于获得心理上的满足，而不在于其他。2、这些冲动行为本身往往是损人又不利己的。3、患者能够认识到其行为的危害性，但难以自控，往往多次努力均以失败告终。4、在实施此行为前感到逐渐增强的紧张和兴奋，直到开始行动。5、在实施此行为的过程中会体验到一种愉悦、满足的感受。6、在实施此行为后会感到释放和轻松;有人可能会感到后悔、自责或自罪，但这并不能防止再发。7、常伴有各种人格障碍、抑郁或焦虑症，以及精神发育迟滞等。8、神经系统可能存在非特异性症状体征。

Instruction: 无自主呼吸的被动机械通气的辅助治疗有些什么？

Output: 外源性呼气末正压

Instruction: 急危重症病人的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；吸痰前后的用氧

Instruction: 护患矛盾的辅助治疗有些什么？

Output: 护患理解

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 自主神经反应的病因是什么？

Output: 盗汗；血流量减少

Instruction: 医疗纠纷的辅助治疗有些什么？

Output: 强化安全检查预警；加强医疗安全教育；提高护理质量,消除医疗隐患；提高服务质量，合理的协调处理；严肃处理违规事件；“共同学习；基础护理；创新病案管理方式；完善保障体系；加强公众健康知识教育；居丧护理；角色扮演；Seminar模式；预防为主原则；加强责任心；加强医患沟通；护患沟通；药学服务；不良事件分类管理；规范伦理道德；改善医患、护患关系；加强医院投诉管理；强化证据管理；健全各项规章制度,规范护士行为；规范沟通；加强与患方的沟通交流；人性化优质护理；改善服务态度；严谨的交接措施；危机预警和干预管理；建立调解制度；加强医务人员的思想教育；学习法律知识；干预管理；提高护理质量水平；情境教学；护理质量水平；重视医院文化建设；精心护理；加强法制教育；根因分析法；岗前法律法规培训；构建调保结合；以人为本心理干预模式；PBL教学；提高医务人员安全感；非诉讼解决方式；把患儿当作中心；开展有效心理疏导；落实医疗核心制度；医疗质量管理；风险管理；及时会诊；临终关怀；医院危机管理；危机管理；心理护理；加强医疗质量管理；消除各种不安全隐患；医院文化建设；保护员工权益；人文理念；加强病案质量管理；输液护理；重视相关政策及法制学习；加强基本功训练；转变服务理念；输液；心理疏导；医德医风教育；提高法律意识；加强医院管理；品管圈活动；非诉讼纠纷解决方式；区别对待赔偿；严密观察病情；加强法律教育；组织务实的法律培训；加强医护人员业务学习；对病案的良好管理；强化服务意识；做好与媒体的沟通；第三方调解服务；ADR方式；护理；非诉讼解决机制；优化医疗管理制度；患者期望值管理；建立合理的控制机制；卫生法规学习；提高医生临床诊疗能力；端正医疗工作态度；防御性治疗；增进医患沟通；非诉讼方式；改善调解沟通、构建调保结合；按照规章办事,把握法律底线；加强医疗风险意识；调赔结合；留有余地的医嘱；加强病案管理质量；加强卫生宣教；人性化护理服务；规范病案书写和加强病案质量管理；加强安全教育培训；遵循调解自愿、建立调解制度；提高技术水平；合理、合法综合管理；人性化护理；经济赔偿责任到人；重视人才培养；耐心倾听；规范护士行为；实施风险评估；患者安全管理；人文关怀护理；科学合理诊治；加强医德和法制教育；心理沟通；提高护理质量水平，和改善服务态度；重视病案记录；人民调解机制；构建和谐社会；确立合理风险分担制度；病案管理；切实落实各项规章制度；优质护理；危机公关；人性化管理；提高和患者沟通能力；心理干预模式；合理的协调处理；强化敬业精神；病案导入；加强医德医风教育；构建健康的医院文化；医患沟通；强化患者自我效能；过程性防范；加强科室内部管理；化解突出矛盾；密切观察患者病情；有效的医患沟通；加强法律知识学习；提高护理质量水平和改善服务态度；分级管理预警机制；加强职业道德教育；综合护理；维护患者的知情同意权；提升技术水平、强化安全检查预警；以人为本；冷处理；加强护理管理；消除医疗隐患；尸体解剖；高热护理；改善病人就医环境

Instruction: 病案科的辅助治疗有些什么？

Output: 加强病案科人文建设；继续教育；质量控制

Instruction: 急诊科治疗后病人如何处置，无

Output: 根据你的描述一般需要积极抢救积极治疗，对症治疗做有必要的检查，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激。

Instruction: 动受限的并发症是什么？

Output: 主动脉弓缩窄；主动脉瓣狭窄

Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻

Instruction: 脑死亡供者的手术治疗有些什么？

Output: 肺移植

Instruction: 纠纷病案的手术治疗有些什么？

Output: 启封病案


Question: 下列哪项不是导致骨折断端移位的因素____

A. 暴力的大小和作用方向

B. 肌牵拉力

C. 伤者的年龄

D. 搬运及治疗不当

Instruction: 骨折移位的病因是什么？

Output: 外固定架松动

Instruction: 移位不稳定性骨折的发病部位是什么？

Output: 肘关节

Instruction: 骨折错位的发病部位是什么？

Output: 关节

Instruction: 脆性骨折的病因是什么？

Output: 维生素D水平低下或不足；使用激素；糖皮质激素；高同型半胱氨酸；自我管理模式；维生索D水平低下或不足；雌激素水平不足

Instruction: 实验性骨折的病因是什么？

Output: 天鹅记忆接骨器

Instruction: 内固定物断裂的病因是什么？

Output: 未及时植骨；术后过早负重；过早负重；操作技术；外伤；内固定物本身局限性；内固定物选择

Instruction: 移位型骨折的临床表现有些什么？

Output: 颞后附着断裂

Instruction: 骨块移位的并发症是什么？

Output: 感染

Instruction: 粉碎性骨折的转移部位是什么？

Output: 距下关节

Instruction: 移位的耻骨下支骨折会转化成什么？

Output: 骨盆后环损伤

Instruction: 粉碎型骨折的发病部位是什么？

Output: 股骨、胫骨；胫骨

Instruction: 指骨骨折的发病原因？

Output: 直接暴力和间接暴力均可造成指骨骨折，但多由直接暴力所致，且多为开放骨折；暴力导致骨的完整性受损，引起骨折。骨折有横断、斜形、螺旋、粉碎或波及关节面等。其中闭合骨折以横断骨折较多见，斜形骨折次之。开放性骨折则以粉碎骨折多见。发病机制1.近节指骨骨折：多由间接暴力所致，以骨干骨折多见，因骨折近端受骨问肌、蚓状肌的牵引，骨折远端受伸肌腱的牵拉，常造成向掌侧成角畸形。若颈部骨折，由于受伸肌腱牵拉，远舅可向背伸旋转达90°，使远端的背侧与近端的断面相对，而阻碍骨折的整复。2.中节指骨骨折：中节指骨受直接暴力打击可引起横断骨折，受间接暴力可引起斜形或螺旋骨折。由于骨折部位不同，可发生不同的畸形。骨折部位如在指浅屈肌睫止点的近侧，则远侧骨折端被指浅屈肌腱牵拉，形成向背侧成角畸形。如骨折部位在指浅屈肌腱止点的远侧，由于指浅屈肌腱的牵拉，使近侧骨折端向掌侧移位，形成向掌侧成角畸形。3.末节指骨骨折：多因直接暴力所致，如被重物砸伤、挤压伤等。轻者仅有骨裂纹，重者可裂成骨块。多合并有软组织裂伤。因局部死肌腱牵拉，骨折一般无明显移位或畸形。末节指骨基底背侧撕脱，多由于手指伸直时，间接暴力作用于指端，使末节指骨突然屈曲，由于伸肌腱的牵拉，末节指骨基底背侧可发生撕脱骨折。骨折后末节手指屈曲，呈典型的“锤状指”畸形。

Instruction: 新骨折的高危因素有些什么？

Output: 腰背支具使用

Instruction: 骨折会导致什么样的结果？

Output: 肺栓塞；骨量丢失；股骨头坏死；骨质破坏；肱骨头坏死；房颤；急性肺栓塞；深静脉血栓；症状性骨关节炎；骨不连；神经损伤；血管的严重损伤；运动功能障碍；便秘；膝关节僵硬；肾梗死；血栓；尿潴留；膝关节功能障碍；骨缺损；低钠血症；术后关节面不平整；高凝状态；延迟愈合；骨折不愈合和股骨头缺血性坏死；瘫痪；骨筋室综合症；骨性关节炎；骨质疏松；骨膜微血管损伤；股骨头缺血坏死；疼痛；坐骨神经损伤；老年抑郁症；上颌窦前壁缺损；骨折延迟愈合或不愈合；关节不稳；股骨头缺血性坏死；早期肿胀疼痛；颅颌面畸形；急性骨丢失；腰腿痛；下肢深静脉血栓

Instruction: 椎再骨折的病因是什么？

Output: 骨质疏松

Instruction: 开放性骨折的发病原因？

Output: 直接暴力：暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，则往往使受伤部位发生骨折，常伴有不同程度软组织破坏，如车轮撞击小腿，于撞击处发生胫腓骨骨干骨折。间接暴力：间接暴力作用时通过纵向传导，杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折，如从高处跌下足部着地时，躯干因重力关系急剧向前屈曲，胸腰脊柱交界处椎体受折刀力的作用而发生压缩性骨折(传导作用)。

Instruction: 内收型骨折的原因是什么？

Output: 跌倒时手或肘部着地，上肢内收，骨折近端外展、远端内收，形成向外成角畸形。较少见。

Instruction: 腕部不稳定性骨折的高危因素有些什么？

Output: 跌倒；骨质疏松；肥胖；高龄；合并内科夹杂症

Instruction: 简单移位骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 钢板固定

Instruction: 孟氏骨折的发病原因？

Output: 多为直接暴力，旋转暴力所致。肘关节伸直或过伸位跌倒，前臂旋后掌心触地。作用力顺肱骨传向下前方，先造成尺骨斜形骨折，残余暴力转移于桡骨上端，迫使桡骨头冲破并滑出环状韧带，向前外方脱位，骨折断端向掌侧及桡侧成角。成人直接暴力打击造成骨折，骨折为横断或粉碎型。多数学者认为Ⅰ型骨折为旋前暴力或尺骨背侧的直接打击伤所造成。1949年Evans在尸体上进行实验，在肱骨固定的情况下，强力旋前前臂造成了桡骨头前脱位和尺骨骨折，Evans指出，跌倒时手和前臂通常处于完全旋前位，当手固定于地面，体重迫使上肢外旋，即造成了前臂的极度旋前而发生孟氏骨折，Bado提出的另一证据是Ⅰ型骨折断时，肘关节侧位X线片上桡骨结节处于背侧，表明桡骨处于旋前位，同时，临床可见到一定数量的Ⅰ型骨折并无跌伤史，而系玩棒球或垒球时直接打击尺骨背侧所致。综上所述，Ⅰ型骨折既可因跌倒，前臂极度旋前所造成;亦可因尺骨背侧的直接打击所致。Ⅳ型骨折的受伤机制，多数人认为与I型骨折相同，所以合并有桡骨骨折，可能是在桡骨头脱位后，两次损伤所致。Penrose(1951)阐述了Ⅱ型骨折的损伤机制，他认为其机制相似于肘关节后脱位，但此种类型者其尺肱关节韧带较尺骨骨质更为坚韧，因而，屈肘跌倒，手部撑地时的传导暴力造成了桡骨头后脱位及尺骨骨折，尺肱关节却保持完好。Bado认为，Ⅲ型骨折的损伤机制是肘内侧面的直接打击，碰撞所造成，仅见于儿童，而成人鲜见。

Instruction: 钢丝移位的病因是什么？

Output: 局麻注射药物过多

Instruction: 线状骨折的原因是什么？

Output: 工、矿伤等外力作用下发生的.

Instruction: 柯莱斯骨折的病因是什么？

Output: (一)发病原因多为间接暴力所致。(二)发病机制多为平地跌倒，手掌撑地、腕关节处于背伸及前臂内旋位时，以致暴力集中于桡骨远端松质骨处而引起骨折。在此种状态下，骨折远端必然出现向背侧及桡侧的移位。此时，尺骨茎突可伴有骨折，三角纤维软骨盘亦有可能撕裂(图1)。

Instruction: 跖骨、趾骨骨折的病因是什么？

Output: 跖骨、趾骨骨折的病因分为两种：1、较常见的是由于直接暴力所造成多因重物打击足背、辗压、足内翻扭伤或误踢硬物引起。2、也有些骨折是由积累性劳损所造成如长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，如远距离行军易致第二、三跖骨骨折。

Instruction: 桡骨干下1/3骨折合并下尺桡关节脱位的病因

Output: 桡骨中下1/3骨折合并下桡尺关节脱位时，前臂极度旋前直接暴力，腕背屈、手掌桡侧触地间接暴力致伤最常见。暴力通过桡腕关节造成桡骨骨折，同时撕裂三角纤维软骨或尺骨茎突撕脱骨折，致下桡尺关节脱位，骨折多为短斜、横断型，少数骨折为粉碎型(图1)。本病主要表现为前臂及腕部肿胀、疼痛，尺骨茎突突出。移位多者畸形明显，前臂旋转活动受限。Galeazzi 骨折还具有以下的一些特征：兼有前臂骨折和腕部脱位两种损伤;合并有下尺桡关节掌背侧韧带、三角纤维软骨盘破裂，骨间膜在型骨折中有一定损伤、在型骨折中则损伤严重，均不利于维持手法整复后的骨端稳定和前臂旋转功能的恢复;后遗的成角和旋转移位对日后的旋转功能产生不同程度的影响。

Instruction: 创伤骨折的高危因素有些什么？

Output: 高血压；高龄；糖尿病

Instruction: 指骨骨折的发病部位是什么？

Output: 掌指关节；手掌

Instruction: 侧骨转子间骨折的病因是什么？

Output: 高处坠落；交通事故；重物砸伤

Instruction: 完全移位的骨折的辅助治疗有些什么？

Output: 闭合复位经皮钢针固定

Instruction: 投弹骨折的病因是什么？

Output: 纵轴压缩力；扭转暴力

Instruction: 病理骨折会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤血液性播散、局部复发；局部复发；保肢失败

Instruction: 髁状突骨折的病因是什么？

Output: 交通伤；交通事故伤

Instruction: 粗隆间骨折的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；术前牵引

Instruction: 爆裂骨折的病因是什么？

Output: 砸伤；高处坠落伤

Instruction: 内固定棒断裂的病因是什么？

Output: 残留后凸；外伤；残留后凸合并步态不稳；长节段固定3例、外伤

Instruction: 关节内骨折的病因是什么？

Output: 交通意外

Instruction: 断裂破坏的发病部位是什么？

Output: 股骨干中下段

Instruction: 移位的骨折的手术治疗有些什么？

Output: 闭合复位内固定

Instruction: 骨干骨折的发病部位是什么？

Output: 同侧股骨近端；股骨近端；股骨；肱骨；胫骨；前臂；下肢骨

Instruction: Chance骨折的简介是？

Output: 又称之为屈曲牵张性骨折，多见于高速公路安全带遇急刹车时上身突然前屈所致。近年来临床上常遇见此种骨折，亦可将其视为屈曲型骨折的一个特殊类型。

Instruction: 齿状突骨折的病因是什么？

Output: 车祸伤；高处坠落伤

Instruction: 舌骨骨折的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 撕脱骨折的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 腰椎脆性骨折的病因是什么？

Output: 椎间盘间隙减小

Instruction: 骨折的多发地区是哪里？

Output: 水族；农村；北京、深圳；苗族和水族

Instruction: 完全性骨折会导致什么样的结果？

Output: 锁骨下神经和血管损伤

Instruction: 青年骨折的风险评估因素有些什么？

Output: 创伤程度；手术类型；性别；创伤原因；疼痛；术后并发症；医疗付费方式；社会支持程度

Instruction: 支架移位会导致什么样的结果？

Output: 死亡；十二指肠侧壁黏膜损伤；肺动脉栓塞

Instruction: 移位髋臼骨折会转化成什么？

Output: 不稳定型骨盆后环损伤

Instruction: 陈旧性骨折的多发地区是哪里？

Output: 怒江福贡地区