Question: 垂体分泌的激素在妊娠期增加的有____

A. 促性腺激素

B. 垂体生乳素

C. 促甲状腺素

D. 生长素

Instruction: 垂体增生的发病部位是什么？

Output: 垂体前、后叶组织

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 甲状腺分泌什么激素

Output: 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。

Instruction: 种垂体激素缺乏症的并发症是什么？

Output: 软骨发育不全；甲状腺功能减低症

Instruction: 垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 促甲状腺激素释放什么激素

Output: 促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌的一种三肽，其生理功能是通过一系列途径使垂体前叶细胞内储存的tsh释放，血中tsh及t3、t4含量增高。测定血浆trh的同时测定tsh、t3、t4，这样可以了解甲状腺病变的病因，病变发生在甲状腺还是垂体或下丘脑。trh已由人工合成成功，并应用于临床。促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。反之，甲状腺功能减退的时候，则促甲状腺素升高。促甲状腺激素释放激素的分子是三肽，然后分子量大约是362.39，体内分布它是位于下丘脑，然后以正中隆起的浓度最高，下丘脑外的脑组织当中含有大量的trh，也就是促甲状腺激素释放激素，大约占70%。另外，还可以分布于胃肠道、胰岛、还有胎盘，它的作用主要是和腺垂体tsh和泌乳素细胞、细胞膜上退的基蛋白偶联受体结合，通过第二信使第二信使的机制然后促进tsh和泌乳素的释放，它的调节主要是受到甲状腺激素的不反馈条件，还受到中枢神经递质直接调节，比如巨钾肾上腺素多巴胺可以促进调节，骨腔酸氨生长抑制素就可以一直抑制促甲状腺激素释放激素的释放。促甲状腺激素就是TSH，主要的作用是促进甲状腺激素的合成和分泌，对于维持正常的甲功起非常重要的作用。临床上TSH的正常值范围，成年人应该在0。4-4。3mU/L，不同的实验室可能会有轻微的、小的偏差。

Instruction: 促肾上腺皮质激素释放激素，什么激素，无

Output: 你好，机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。

Instruction: 垂体卒中的推荐药有哪些？

Output: 大活络丸；氨酪酸片；丁苯酞软胶囊；麝香抗栓胶囊；银杏叶片；安宫牛黄丸；辛伐他汀胶囊；辛伐他汀片；血塞通片；疏风再造丸；麝香抗栓丸；脑络通胶囊

Instruction: 垂体性闭经的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血方；已烯雌酚；雌激素；补肾活血方联合雌激素

Instruction: 伴垂体增生的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像

Instruction: 垂体危象与垂体卒中的推荐药有哪些？

Output: 氢化可的松注射液；宁心益智胶囊；十一酸睾酮胶丸

Instruction: 无功能垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。

Instruction: 孕妇促甲状腺激素偏高的原因有哪几种

Output: 促甲状腺激素是由垂体分泌的激素，主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。垂体本身的疾病可以直接影响到促甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺本身原因导致甲状腺激素合成和分泌异常时，也可影响到垂体的分泌和血清水平。孕妇促甲状腺激素偏高的原因有以下几种：1、女性在怀孕期间，由于雌性激素水平明显升高，这种情况下，对于身体的甲状腺功能会有一定的抑制作用，有的女性在怀孕期间也可能会引起甲状腺功能明显升高的现象，一般不会对女性和胎儿产生不良的影响。2、有的女性挑食或者偏食，也可能会导致患者出现严重缺碘的现象，可能导致甲状腺功能偏高的现象。3、女性在怀孕期间由于出现了精神压力比较大，或者思虑过多的现象，有可能会导致患者出现了身体免疫力低下的产生，从而使甲状腺素升高。孕妇促甲状腺激素偏高的注意事项如下：1、补充蛋白质。一般情况下，每人每天蛋白质量3两以上，才能维持人体蛋白质平衡，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降。2、禁忌食物。忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。3、补碘。患者因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐不宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。

Instruction: 垂体功能紊乱的原因是什么？

Output: 引起垂体激素分泌功能紊乱的疾病有以下种类。1、垂体前叶功能亢进：激素分泌性垂体腺瘤。目前对于垂体腺瘤是来自下丘脑激素分泌功能紊乱，抑或是垂体自发性肿瘤，尚无定论。垂体增生。分泌下丘脑释放激素的异位肿瘤，可使垂体有弥漫性和(或)结节样增生，而分泌过多的垂体激素。常见的异位肿瘤有支气管腺瘤、肺癌、胸腺癌、胰岛细胞瘤等。2、垂体前叶功能减退：主要由以下原因引起： 垂体缺血性梗死。  垂体及下丘脑肿瘤。直接压迫垂体或间接阻断垂体门脉血运引起垂体前叶功能减退，常见者有成人无功能垂体瘤和儿童颅咽管瘤。  垂体和下丘脑发育异常。　 自身免疫病。  感染。极少影响垂体。病毒性脑炎可影响下丘脑促垂体激素的产生及向垂体的输送。垂体脓肿、结核及梅毒偶可直接破坏垂体。  肉芽肿浸润。非感染性肉芽肿可浸润下丘脑及垂体，如儿童的组织细胞增多症及成人的类癌，常同时有尿崩症及垂体前叶功能减退。  全身性疾病。白血病、淋巴瘤、黄色瘤、结节病、血色病等可浸润下丘脑和垂体。  垂体破坏。

Instruction: 垂体术后继发的临床表现有些什么？

Output: 单纯垂体后叶高信号消失

Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌增多的原因是什么？

Output: 血浆晶体渗透压升高

Instruction: 垂体泌乳素腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 术后辅助治疗

Instruction: 妊娠合并亚临床甲减的推荐药有些什么？

Output: L-T4治疗；TH治疗；左甲状腺素治疗

Instruction: 孕妇促甲状腺激素偏高的原因

Output: 甲状腺激素偏高，是亚临床甲减，也就是加减的代偿性，这种情况对怀孕的影响不太大，不过怀孕后容易造成宝宝甲状腺功能异常。所以，如果怀孕过程当中出现了甲状腺激素偏高的现象，一定要及时的改正这种问题。那么孕妇促甲状腺激素偏高的原因有哪些是很多人想了解的问题。孕期促甲状腺激素偏高的原因有以下几点。1、甲状腺炎，这种疾病在患病初期的时候，往往没有不适应的症状表现，或者有轻微的脖子粗大，脖子处有肿块的症状，此病是常见的甲状腺疾病，患病后应该进行抽血化验诊断甲状腺功能。该病具体的病因尚不明确，怀疑和病毒感染有一定的关系。患病后可以导致甲状腺功能减退，从而间接的导致促甲状腺激素偏高。当然，甲状腺炎症也有可能使得甲状腺功能亢进，从而导致促甲状腺激素降低。2、甲减。这种疾病又被称作甲状腺功能减退，和自身免疫有关系，常常在桥本甲状腺炎的基础之上患病，变成发展后，会出现缩小的相，微信的甲状腺，甲状腺功能减退的患者可能会因为碘缺乏而导致，间接的使得甲状腺激素合成减少，从而反馈性的使得腺垂体分泌更多的促甲状腺激素，从而就导致甲状腺激素偏高。碘缺乏导致的甲状腺功能减退在我们国家已经比较少见。以上就是孕期促甲状腺激素偏高的原因是什么相关的介绍。另外还请注意，和外源性的甲状腺激素分泌肿瘤相关的疾病也有可能引起促甲状腺激素偏高，比如得了肺癌、乳腺癌的患者，体内的甲状腺激素分泌量会因为肿瘤的影响而下降，这个时候垂体受到了负反馈机制的影响，便会分泌更多的促甲状腺激素，来促进甲状腺功能。

Instruction: 垂体ACTH腺瘤的推荐药有些什么？

Output: 生长抑素治疗

Instruction: 妊娠期甲减的病因是什么？

Output: 桥本氏甲状腺炎

Instruction: 怀孕促甲状腺激素高的原因有哪些

Output: 在国家免费孕前优生检查项目中，部分对象会出现促甲状腺激素偏高的问题。甲状腺激素是我们人体很重要的一种激素，用来帮助人体更好的进行生长发育和新陈代谢。一旦人体的甲状腺激素出现分泌过高或者过低的情况，都很容易导致患者出现一些严重的甲状腺疾病。引起甲状腺激素偏高的原因不是单一的，妊娠期间，孕妇体内激素分泌异常，促甲状激素分泌增高，因此其促甲状激素会较常人偏高，但具体应结合其他检查如血清游离三碘甲状腺原氨酸、血清游离甲状腺素等，共同评价甲状腺功能，明确是否存在甲状腺病变。有可能是弥漫性毒性甲状腺肿，或者是结节性甲状腺肿引起，而有的也可能是高功能腺瘤引起的孕妇促甲状腺激素高。孕妇促甲状腺激素偏高是常见的一个现象，当然会对胎儿的健康发育造成不良的影响，因为有可能会造成死胎、流产、或者胎盘早剥，以及容易引发胎儿早产的问题，还有的孕妇因为促甲状腺激素偏高，而造成了新生儿甲状腺功能亢进，危及到宝宝的生命，造成心理，体格，智力等发挥异常，所以发现这种现象的时候，一定要注意听从医生的建议治疗。孕妇甲状腺激素偏高不可以掉以轻心，因为会给胎儿以及新生儿带来很多的影响和危害，在饮食上要注意多吃一些含碘的食物，而且每天摄入的蛋白质，应该低于80-100g，尽量不要摄入含有胆固醇过高的食物，可以多吃海带、紫菜等，饮食上也要注意碘盐的食用，可是也要注意不能够加入过多，避免会出现碘中毒，产生更多的影响和伤害。

Instruction: 垂体肿瘤的病因是什么？

Output: gsp癌基因；药物引起；乳腺囊性增生；DNA甲基化

Instruction: 孕妇促甲状腺激素高的原因

Output: 促甲状腺素是检测甲状腺功能非常敏感的特异性指标，特别适合于早期检测，和排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。孕妇促甲状腺激素偏高，考虑诊断为甲减及亚临床甲减。由于甲减对母子可造成诸多不良影响，可能带来妊娠不良结局和后代智力障碍，及时的诊断和治疗，可消除不良影响。孕妇促甲状腺激素偏高的原因有以下几种：其一，在怀孕期间，孕妇体内的雌激素水平偏高，它对甲状腺的功能具有一定程度上的抑制作用，继而引发轻微的促甲状腺激素偏高;其二，在饮食方面，孕妇在日常饮食中摄入过多含碘丰富的食物，如海带、海虾、紫菜等等;其三，孕妇在怀孕期间没有好好休息，过度劳累的话，也可能引起促甲状腺激素偏高;其四，有可能与甲减有关。孕妇促甲状腺激素偏高的影响主要体现在三个方面：若促甲状腺激素偏高没有得到及时纠正，在临床时因子宫收缩无力而导致难产和滞产的风险增加，严重者还会发生妊娠高血压综合征;诱发甲减，若任由疾病发展下去，则孕妇容易发生流产、早产、高血压、胎盘早剥、先兆子痫等危险情况;若促甲状腺激素偏高的症状长期没有得到治疗，或者治疗不当，则因胎儿发生窒息而导致死胎。促甲状腺激素的作用有很多：其一，促进生长，对于刚出生不久的婴儿来说，特别是在出生后的头四个月内，对婴儿的脑部、骨骼以及生殖器官的生长发育均有显著的促进作用;其二，促进代谢，可增加产热效应，可促进蛋白质的合成、糖的吸收以及肝糖原的分解，在糖类和脂肪代谢的过程中扮演着催化剂的角色等等。对于孕妇促甲状腺激素偏高时的治疗，应早期启动，尽快达标，维持妊娠的全过程。目前妊娠期甲减的替代治疗药物，首先是左旋甲状腺素，其剂量根据甲减的病因有关，根据促甲状腺激素水平，调整药物剂量，使促甲状腺激素尽快达标，以保证母体和胎儿的健康。

Instruction: 垂体炎的推荐药有些什么？

Output: 左旋甲状腺素钠；氢化可的松；术后补充激素；糖皮质激素

Instruction: 分泌型垂体瘤的手术治疗有些什么？

Output: 伽玛刀治疗

Instruction: 妊娠中期亚临床甲减的高危因素有些什么？

Output: 血清TPOAb阳性；孕次

Instruction: 妊娠合并甲状旁腺功能亢进的多发群体是？

Output: 妊娠期女性

Instruction: 孕妇促甲状腺激素为多少正常

Output: 促甲状腺激素释放激(TRH)是大脑中下丘脑分泌的一种激素，它通过刺激大脑中的垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，TSH又通过刺激甲状腺分泌甲状腺素。甲状腺素是调节人体正常生理代谢的重要激素。综上可以看出，促甲状腺激素释放激素是调节人体生理代谢中的""司令""激素，促甲状腺激素和甲状腺素的分泌都受到它的控制。在怀孕的时候，甲状腺激素水平的要求是比正常人更严格的，孕妇的甲状腺激素的正常参考值与正常人也有所不同。一般说来，在怀孕早期以及怀孕中期，促甲状腺激素水平需要低于2。5，在怀孕的晚期可以适当放松，可以低于3。0，另外在备孕期促甲状腺激素水平也要低于2。5。如果出现促甲状腺激素高于理论达标值的话，需要尽快开始药物治疗。促甲状腺激素的参考值会在检查结果的后面附带。这种检测项目有几种检测方法，不同的方法，参考值有比较大的差异，常见的参考值有，0。5-3、0。5-5、1-10、3-20等几种。需要结合检查方法来判断结果是否正常。通常超过了上限，会伴有甲状腺素降低，提示有甲状腺功能减退，低于下限，会伴有甲状腺素升高，提示有甲状腺功能亢进。在做甲状腺其他检查的一些时候，病人需要注意的方面，如果是病人本身有长年的甲状腺疾病的病史，不管是甲减或者是甲亢，之前所检查的一些甲状腺功能结果都要完整地保存，这样可以为临床的诊疗医生提供依据，根据之前的甲状腺功能，然后观察服药之后变化症状，这样才能够对药物地调整做出精准地判断，因此对于甲状腺病人地这些人群来讲要保留好所有地病历资料，以便于内分泌科医生正确地判断病情，调整治疗方案。

Instruction: 垂体ACTH瘤卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 激素替代治疗

Instruction: 妊娠期甲减的推荐药有些什么？

Output: 优甲乐；外源性甲状腺素；左甲状腺素钠片；左旋甲状腺素；L-T4治疗；高剂量左甲状腺素

Instruction: 甲状腺激素包括哪些

Output: 正常人体内有很多激素，维持人身体的正常功能。激素大题分内容，垂体激素，甲状腺激素，甲状旁腺激素，肾上腺激素，性腺激素。肾上腺激素里面典型的代表有糖皮质激素。垂.体激素里面包括泌乳素，促甲状腺激素，促肾上腺激素，促性腺激素。性激素里面包括雄激素，雌激素，孕激素。人的激素水平处于一个正常的范围内，既满足人体的需求同时不引起身体异常的反应。甲状腺激素的作用：1、维持人体正常的生长发育，包括身高生长、智力发育；2、调节基础代谢率，促进物质氧化，保证能量供应；3、神经系统的发育：包括未成年期的智力发育以及成年后神经功能调节，分泌过多时可以导致烦躁、容易发怒、敏感等，分泌不足时头昏、反应迟钝、记忆力下降；4、交感神经功能：维持正常的心脏功能，分泌过多时导致多汗、心率快、胸闷，不足时会有心动过缓、心音低钝。甲状腺激素能明显促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高。甲状腺功能亢进（简称甲亢）时，因产热量增高而喜凉怕热、多汗、基础代谢率显著增高；甲状腺功能减退（简称甲低）时，产热量减少，患者喜热畏寒，基础代谢率低于正常。甲状腺激素能促进糖的吸收和肝糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲状腺激素能加速胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者高于正常。生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质的合成，大剂量则促进蛋白质分解。因此甲亢时出现消瘦乏力；甲低时细胞间粘蛋白增多，会出现粘液性水肿。

Instruction: 怀孕期间甲状腺激素高的原因

Output: 甲状腺激素是由甲状腺产生的一类激素，主要参与人体内的糖、蛋白质、脂肪等相关物质的代谢。当甲状腺激素升高的时候，临床上叫做甲状腺功能亢进，会产生心悸、食欲增加、体重下降等相关的症状。怀孕期间甲状腺激素高主要分为两方面的原因：1、垂体本身分泌的甲状腺素水平的增高，引起增高的原因，主要是因为垂体瘤引起，因为甲状腺激素激素水平的增高，会引起整个甲状腺激素水平的增高，就会出现垂体性甲亢的一系列表现;2、原发性甲状腺功能减退症，即本身甲状腺分泌减少后，反馈调节就会导致甲状腺激素水平增高，因为是反馈调节引起的甲状腺激素水平增高，就会引起甲减的表现。所以虽然都是甲状腺激素升高，但是为两种原因，最后产生的表现是完全不同的两个方面，引起甲状腺激素升高的原因挺复杂的，需要请专科的内分泌科医生进行判断，看究竟是垂体的原因引起，还是甲状腺本身原因引起。怀孕早期促甲状腺激素偏高一点，一般问题不大，多因为怀孕后体内各种激素水平发生或多或少的改变，主要是雌激素增高，引起促甲状腺激素升高，注意定期复查甲状腺功能即可;但凡孕妇促甲状腺激素升高，超过妊娠特异性促甲状腺激素正常参考值上限，一定要及时到内分泌专科门诊就诊，进一步查促甲状腺激素，如游离T3、游离T4、抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺B超等。如果有问题，需要在医生指导下口服药物，并定期复查甲状腺功能，根据甲状腺功能结果，及时调整药物剂量，保持甲状腺功能正常即可。怀孕期间甲状腺激素高对胎儿及新生儿均有不良影响，如死胎、流产、胎盘早剥、宫内发育迟缓、低体重儿、早产儿发生率增加，少数还可以引起新生儿甲状腺功能异常，重者可危及生命，或造成神经、心理、体格、智力发育异常;需要早期应检测甲状腺功能，及时发现异常，给予积极治疗及监测，降低对子代的影响。

Instruction: 功能型垂体腺瘤的推荐药有些什么？

Output: 相应激素

Instruction: 垂体生长激素腺瘤的病因是什么？

Output: gsp癌基因

Instruction: 垂体腺瘤宜食什么？

Output: 鸡蛋；鹌鹑蛋；腰果；葵花子仁

Instruction: 垂体危象的鉴别诊断

Output: 垂体前叶功能减退症：系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。垂体功能紊乱：垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。产后垂体坏死：常见于垂体前叶机能减退症，系由垂体或下丘脑的多种病损累及垂体的内分泌功能而成。当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，可产生一系列的内分泌腺功能减退的表现，主要累及的腺体为性腺、甲状腺及肾上腺皮质。本病多见于女性，多与产后出血所致垂体缺血性坏死有关。该疾病常见症状有低血压、发热、晕厥、昏迷、癫痫和癫痫样发作。危象类型：1、低血糖昏迷：最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状;昏厥(可有癫痫样发作，甚至昏迷)及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。2.感染诱发昏迷：表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。3、中枢神经抑制药诱发昏迷：镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。4、低温昏迷：多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。5、失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。6、水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。

Instruction: 孕妇促甲状腺激素高的原因是什么呢

Output: 孕妇促甲状腺激素升高，需要结合多方面的指标，然后对根据症状来处理。首先看促甲状腺激素高的水平，如果是超过了4.2uIU/ml这样的一个水平，我们需要进一步查甲状腺素过氧化物酶抗体，如果查的过氧化酶抗体是阴性的，可以暂时不做特殊处理。如果促甲状腺激素水平超过4.2uIU/ml，而甲状腺素过氧化物酶抗体是阳性的，需要积极的给予甲状腺激素的补充治疗，使促甲状腺激素水平维持在2.5uIU/ml这个范围以内，这样才能保证小孩的生长、智力发育的需求。孕妇促甲状腺激素高考虑为：首先由于怀孕后体内各种激素水平发生改变，主要是雌激素的分泌升高，引起促甲状腺激素偏高。其次可能患有甲状腺炎导致，需要及时到医院进行进一步就诊，并且根据检查结果在医生指导下对症治疗，达到甲状腺功能正常目的，否则容易导致胎儿的身高以及智力的不良现象，严重的症状下，还可能会造成宝宝呆小症。孕妇血清促甲状腺激素高于正常考虑有甲亢的可能，孕期促甲状腺激素水平一般低于3.5毫摩尔每升。如高于3.5毫摩尔每升，可以口服药物治疗，初始剂量可以从1/4片开始，根据化验水平调节用药量。优甲乐在孕期使用是比较安全的，可以在整个孕期使用，直至将促甲状腺激素水平控制在3.5毫摩尔每升以下，备孕期促甲状腺激素检查是常规项目。促甲状腺激素偏高是甲亢的一种。一般甲亢的病人要吃高热量、高蛋白、高纤维的食物，低碘饮食。根据个人的喜好可选择淀粉类食物：米饭、面条、馒头、马铃薯、南瓜，各种动物类食物：各种鱼类、禽类、猪肉、牛肉、羊肉，各种新鲜蔬菜以及水果，富含钙磷的食物，忌食富含碘的食物。

Instruction: 孕妇促甲状腺激素偏高是什么引起的呢

Output: 怀孕对于女性们来说是一生的大事，因此，女性们对于怀孕非常的重视，但是怀孕过程中容易出现一些让女性们摸不着头脑的问题，例如孕检促甲状腺激素偏高这种现象让许多女性感觉疑惑。促甲状腺激素异常对于人体的危害很大，所以当孕妇出现促甲状腺激素偏高时应及时治疗。孕妇促甲状腺激素偏高的原因有以下几种：其一，在怀孕期间，孕妇体内的雌激素水平偏高，它对甲状腺的功能具有一定程度上的抑制作用，继而引发轻微的促甲状腺激素偏高;其二，在饮食方面，孕妇在日常饮食中摄入过多含碘丰富的食物，如海带、海虾、紫菜等等;其三，孕妇在怀孕期间没有好好休息，过度劳累的话，也可能引起促甲状腺激素偏高;其四，有可能与甲减有关。若促甲状腺激素偏高没有得到及时纠正，在临床时因子宫收缩无力而导致难产和滞产的风险增加，严重者还会发生妊娠高血压综合征;诱发甲减，若任由疾病发展下去，则孕妇容易发生流产、早产、高血压、胎盘早剥、先兆子痫等危险情况;若促甲状腺激素偏高的症状长期没有得到治疗，或者治疗不当，则因胎儿发生窒息而导致死胎。孕妇在饮食上应该荤素合理搭配，不要偏食，不要挑食，多吃含维生素C丰富的水果、蔬菜，也可以适当补充维生素和微量元素，这样可以保证怀孕以后胎儿的维生素和微量元素摄入。怀孕以后2个月以内应该避免同房，月经超期10天以上可以做B超检查，这时候可以看到原始心管搏动。怀孕3个月以后，胎儿生长发育增快，应该多吃些营养丰富的食物，注意精神放松，保证充足的睡眠，定期做孕检。

Instruction: 孕妇促甲状腺激素高的原因是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺产生的一类激素，主要参与人体内的糖、蛋白质、脂肪等相关物质的代谢。当甲状腺激素升高的时候，临床上叫做甲状腺功能亢进，病人这个时候会产生心悸、食欲增加、体重下降等相关的症状。产生甲状腺激素升高的原因有很多，临床上比较常见的是原发性甲亢，是由于自身免疫性原因导致甲状腺过度分泌甲状腺激素而造成的一类甲亢。还有一类叫做继发性甲亢，是由于甲状腺本身的病变，譬如桥本氏甲状腺炎或者结节性甲状腺肿等原因造成甲状腺分泌甲状腺激素过多，而产生甲状腺功能亢进的情况。孕妇促甲状腺激素高要看是不是怀孕前就高，而且要看高的数值是多少，如果高到一定程度是需要用药的。孕早期，如果大于2.5，孕中孕晚期大于3.0，就需要用药。一般是由于甲减引起的，还有亚临床甲减，引起促甲状腺素高。孕妇促甲状腺激素高，主要是影响胎儿的智商，还会引起一些不良的妊娠结局。还是建议到医院的内分泌科就诊，再完善一下甲状腺抗体的检查是不是孕前有桥本甲状腺炎甲状腺激素主要是甲状腺分泌的主要产物。甲状腺激素与甲状腺球蛋白结合储存于甲状腺的滤泡的残腔当中，在促甲状腺素的调节下分泌、释放。一般情况下它的测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退，以及促甲状腺素抑制治疗的监测。引起甲状腺激素升高的原因比较多，首先是甲状腺毒症比较常见包括甲亢等，都会引起甲状腺激素的升高。还有甲状腺激素抵抗综合征，意识性的抗体和生物素的干扰，都可以造成甲状腺激素偏高。最常见的就是甲状腺毒症，会造成甲状腺激素偏高。饮食要吃碘含量比较高的食物补充，比如海带、紫菜，食用加碘盐等。如果甲状腺相关抗体是升高的，考虑是自身免疫性引起的甲状腺功能减退，导致这个疾病的一个诱因是吃碘含量过量的食物，就是生活中接触了过多的碘所导致的，这个时候反过来要避免高碘性食物，比如海带、紫菜、海鲜等。

Instruction: 促甲状腺激素孕妇偏高会是啥症状

Output: 促甲状腺激素是由腺垂体分泌的激素，腺垂体分泌促甲状腺激素，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的促进性影响，另一方面又受到甲状腺激素反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。促甲状腺激素偏高的孕妇，可能出现以下症状：1、面部症状促甲状腺激素偏高患者普遍都表现为面色苍白，而且眼睑也会有虚肿的情况，另外还会出现脱发的现象，少数人可能会指甲厚而脆裂。2、神经精神系统患者记忆力都会有所下降，而且会出现耳鸣的情况，长时间不治疗就会出现痴呆，木僵，甚至昏睡的情况。3、肌肉无力蛋白质的分解会比较快，这样的情况会让人出现肌肉无力的表现，这也是比较明显的症状之一。4、消化系统紊乱患有促甲状腺激素偏高的人，可能会出现不同程度的厌食、腹胀、便秘等，严重的可能还会出现麻痹性肠梗阻。所有出现促甲状腺激素偏高的时候一定要及时进行调理。促甲状腺激素偏高的孕妇，在饮食上应该注意以下几点：1、促甲状腺激素偏高，需要在饮食中减少碘盐的使用。碘盐的使用是一种广为接受的公共卫生策略，用于降低碘缺乏症的发病率。轻度至中度碘摄入过量可以增加甲减风险。碘过量导致甲状腺功能减退状态，主要原因是碘的摄入增加可以使得促甲状腺激素的分泌减少。2、促甲状腺增高还需要多吃一些富含铁的食物。缺铁可以导致甲状腺激素分泌减少，甲状腺激素分泌减少后可以出现明显的促甲状腺分泌增加。补充铁可以改善这种状况，有利于提高甲状腺素的含量而降低促甲状腺激素。一般来说，菠菜、瘦肉、牛羊肉这些食物会含有丰富的铁。多吃这些食物，有助于降低促甲状腺素。3、多进食些含硒丰富的食物也有利于降低促甲状腺素。这类食物主要包括富硒食品、红薯、蘑菇等食物。这些食物中硒含量丰富，并且也容易被人体所吸收。多食用些这类食物有助于甲状腺素的分泌，通过一系列的反馈机制来降低促甲状腺素。

Instruction: 怀孕甲状腺激素偏高是怎么发现的

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状;但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，患者有怕冷、食欲差、体重增加、反应淡漠等症状，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。怀孕期间甲状腺激素偏高一般是通过孕检、甲状腺功能检查以及平时的一些症状发现的，胎儿的甲状腺在孕12周之前没有发育，由母体的甲状腺激素来促进中枢神经系统发育。当母体甲状腺激素水平不能维持正常偏上水平，且存在破坏甲状腺的抗体，即桥本氏甲状腺炎，需要药物补充，来保证胎儿发育。当促甲状腺激素大于4.0mU/L，不管是否存在破坏甲状腺的抗体，同样也需要药物补充。所以孕期一定要检查甲状腺功能。甲状腺激素若升高会造成胎儿的一些生长发育的问题，首先是发育的小，出生的体重偏低，还有可能会造成早产、流产，甚至在子宫内有可能死胎，所以后果很严重。更多的应该要关注妈妈，因为如果是甲亢，对妈妈的危害可能会很大，包括造成妈妈的一些妊娠期高血压疾病、充血性心衰、甲状腺危象这三个疾病，在产科当中其实是很高危的疾病，有可能危害到妈妈的生命。女性在怀孕期间要均衡营养饮食，要补充叶酸，怀孕早期一定要禁止性生活，禁食寒凉性食物，以免引发流产。妊娠中期是指12周到28周之间，妊娠中期要注意胎心胎动情况，定期做四维彩超检查，排除胎儿畸形，同时要做糖耐量筛查，微量元素检测，补钙治疗。妊娠晚期定期孕检，发现胎位异常及时矫正，同时要观察胎动，胎心，羊水胎盘情况，要禁止性生活，出现腹痛流水情况，及时去医院就诊。

Instruction: 妊娠期亚临床甲状腺功能减退的推荐药有些什么？

Output: 甲状腺激素；左旋甲状腺素钠片

Instruction: 泌乳素垂体腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 联合康复护理

Instruction: 全垂体功能减低的并发症是什么？

Output: 性发育不良

Instruction: 孕妇促甲状腺激素3怎么办

Output: 妊娠时由于下丘脑-垂体-甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态，甲状腺激素的产生和代谢发生改变，同时妊娠也带来母体免疫状态的变化，结果甲状腺功能会表现出许多特殊的变化。甲状腺激素水平反映了甲状腺的功能状况，由于孕期雌激素的影响，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)是反映孕妇甲状腺功能最准确、最具代表性的指标。孕妇的促甲状腺激素正常值应该控制在2.5以下，而促甲状腺激素3明显超出正常水平，属于偏高的现象，会对胎儿有影响，一定要及时的诊断和治疗，可消除不良影响，对于孕妇促甲状腺激素偏高时的治疗，应早期启动，尽快达标，维持妊娠的全过程，目前妊娠期的替代治疗药物，首先是甲状腺素类的药物，其剂量根据病因有关，根据促甲状腺激素水平，调整药物剂量，使促甲状腺激素尽快达标，以保证母体和胎儿的健康。孕妇促甲状腺激素偏高是常见的一个现象，当然会对胎儿的健康发育造成不良的影响，因为有可能会造成死胎、流产、或者胎盘早剥，以及容易引发胎儿早产的问题，还有的孕妇因为促甲状腺激素偏高，而造成了新生儿甲状腺功能亢进，危及到他们的生命，造成心理，体格，智力等发挥异常，所以发现这种现象的时候，一定要注意听从医生的建议治疗。除此之外，怀孕期间注意适当休息，不要进行剧烈活动，不要吃辛辣刺激性食物，不要吃含有激素的食物，要注意多吃一些含碘的食物，而且每天摄入的蛋白质，尽量不要摄入含有胆固醇过高的食物，可以多吃海带、紫菜等，定期复查等。

Instruction: 有什么因素能够引起HCG升高？，无

Output: 你好，这个情况考虑为肝功能损伤，需采用甘利欣片进行治疗，定期复查肝功能，如果效果不好可以采用输液治疗的，平时注意休息及营养，不能熬夜是很重要的。

Instruction: 孕期促甲状腺激素升高的症状有哪些

Output: 促甲状腺激素是由垂体分泌的激素，主要负责调节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的合成和分泌，在维持正常甲状腺功能中起最重要的调节作用。垂体本身的疾病可以直接影响到促甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺本身原因导致甲状腺激素合成和分泌异常时，也可影响到垂体促甲状腺激素的分泌和血清促甲状腺激素水平。孕期促甲状腺激素升高常常会觉得口渴，所以就会喝水很多。而且会出现喉咙痛等病症。而且还会出现脖子会变粗的现象。这种现象一般是促甲状腺激素偏高病人比较常见的现象。孕期促甲状腺激素升高的治疗方法如下：孕妇促甲状腺激素升高，需要结合多方面的指标，然后对根据情况来处理。首先看促甲状腺激素高的水平，如果是超过了4.2uIU/ml这样的一个水平，我们需要进一步查甲状腺素过氧化物酶抗体，如果查的过氧化酶抗体是阴性的，可以暂时不做特殊处理。如果促甲状腺激素水平超过4.2uIU/ml，而甲状腺素过氧化物酶抗体是阳性的，需要积极的给予甲状腺激素的补充治疗，使促甲状腺激素水平维持在2.5uIU/ml这个范围以内，这样才能保证小孩的生长、智力发育的需求。孕期促甲状腺激素升高的注意事项有以下几方面：一、忌油煎肥腻食物：不宜吃鹅肉、羊肉，以及油煎食物，预防积痰、生热动风而发病。二、忌影响性食物，少吃辛辣影响性的食物：如酒、葱、辣椒等。三、忌暴饮暴食：如果暴饮暴食、饥饱不均匀的话，则是可能诱发癫痫的。因为胃肠道负担过重会导致低血糖，对大脑发作反射性而影响而致癫痫的病发。四、医疗办法：游离甲状腺素偏低患者需第一时间去医院进行诊治。五、合理饮食：饮食中的碘对甲亢的干扰大，摄碘不足和过多，都会引起甲亢病变。在日常沿海地区人群，则应控制碘的摄入。六、生活环境的健康舒适：外界环境的因素，例如土壤、空气、水以及食物中的化学物质，都会引发甲亢。所以就要防止环境污染，远离有害化学物质。

Instruction: 孕妇的促甲状腺激素正常值是多少

Output: 促甲状腺激素是腺垂体分泌的甲状腺激素之一，受到下丘脑促甲状腺释放激素的影响，另外也受到甲状腺分泌的甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的影响，它在评估甲状腺功能过程当中起着重要的作用，也是鉴别垂体性甲状腺疾病和原发性甲状腺疾病的一个重要的指标，在甲状腺功能亢进的时候，甲状腺激素也就是我们所说的FT3FT4水平是上升的而促甲状腺激素也就是TSH水平是下降的，在甲状腺功能减退时FT3FT4水平是下降而TSH水平是上升的。孕妇促甲状腺素偏高，提示甲状腺功能减退。甲状腺功能减退可以导致对胎儿身高和智力的不良影响，甲状腺素对胎儿的生长发育特别重要，负责宝宝神经骨骼的发育，如果缺乏甲状腺素，神经系统发育不良，可以导致智力低下；骨骼系统发育不良，导致又矮又小，严重情况下可以导致新生儿呆小症的发生。在怀孕12周之内，孕妇促甲状腺素的指标要控制在2.5mU/L以下；怀孕12周以后，孕妇的促甲状腺素指标控制在3.0mU/L之内。在早、中孕期间，胎儿的甲状腺还不能工作，所需甲状腺素全靠母体提供。如果孕妇甲减，无法满足宝宝的需要而导致宝宝出现一系列的不良后遗症，所以一定要纠正，补充外源性的甲状腺素进行对症处理。了解了促甲状腺激素的正常值，我们就要知道，怀孕期间甲功检查指标中仅TSH值偏高而其他指标正常者，属于亚甲减，可能会出现一些功能减退的表现，也可能没有任何症状，对于胎儿来讲的话甲减会影响其正常生长和智力发育，此时应该按照医生的指导补充甲状腺素，并根据医嘱定期复查甲功，以便于调整治疗方案和药物治疗剂量；对于怀孕期间出现TSH值偏低，其他检查指标正常者，甲亢的可能性很大，这种情况不能乱用药，需要查明病因后针对病因治疗。


Question: 有关噬菌体的描述，错误的一项是____

A. 可应用噬菌体进行细菌鉴定

B. 可应用噬菌体作载体进行分子生物学研究

C. 细菌携带噬菌体后发生的性状改变，均称为溶原性转换

D. 噬菌体溶解细菌后，在固体培养基上可形成噬斑

Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 古噬菌体科是什么?

Output: 古噬菌体科为线状病毒纲线状病毒目的一科，学名的拉丁文词根rudis有小的杆状物之意，其病毒颗粒的形态为杆形，不含脂质，遗传物质为线形双股DNA。主要的宿主为古菌。硫化裂叶病毒均属于本科。

Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等

Instruction: 朊毒体的功能有哪些

Output: 正常的朊毒体蛋白由PRNP基因所表现。它在中央神经系统的细胞膜外表面有大量表现，在免疫系统、骨髓、血液和周围神经系统中也有发现。然而这个蛋白质的功能尚不清楚。小鼠研究初步显示缺乏"PRNP"基因对整体表征没有影响。许多研究推测朊毒体蛋白在细胞中扮演不同的角色，包括维持神经轴突上的髓磷脂，或是与T细胞、巨噬细胞、树突细胞分化，或是刺激干细胞的功能分化。

Instruction: 病毒颗粒的发病部位是什么？

Output: 衣壳；细胞质内；内质网池样结构内；髓样结构；膜性结构表面；包涵体内部；囊泡结构中、膜性结构表面

Instruction: 请描述疱疹病毒目的宿主

Output: 疱疹病毒目的病毒皆是以动物为宿主，其中异疱疹病毒科，其他属皆为感染哺乳类。

Instruction: Phi-X174噬菌体气溶胶的辅助治疗有些什么？

Output: 正压生物防护服

Instruction: 虫媒病毒会导致什么样的结果？

Output: 病毒性脑炎

Instruction: 请描述传染性软疣病毒的基因组

Output: 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。

Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。

Instruction: 仙台病毒会导致什么样的结果？

Output: 啮齿类动物呼吸道疾病；婴幼儿呼吸道感染

Instruction: C.pn感染的临床表现有些什么？

Output: 细胞黏附能力明显增强

Instruction: 病毒污染的病因是什么？

Output: 绿脓杆菌；肺炎克雷伯杆菌；金黄色葡萄球菌

Instruction: 泡球蚴的发病机制是什么？

Output: 血管新生

Instruction: 病毒的发病部位是什么？

Output: 胞浆内；疱疹和肠道粪便；SH-SY5Y细胞；细胞内；唾液；肠道粪便；鳜鱼脾脏组织；咽部

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 血毒的简介是？

Output: 血毒，中医理论：血毒积淤血液，不能温养四肢，而至周身疾病。现代医学研究证实，人的血液中含有大量自由基、化学残留物、重金属粒子、血锈等毒素和脂肪颗粒等废物，这些毒素、废物和杂质、内源性垃圾等总称为血毒。

Instruction: 感染野毒的发病部位是什么？

Output: 肝；脑(海马角)、肺；肾；脾；肺

Instruction: A链球菌群感染的简介是？

Output: A链球菌群(groupAstreptococci)又称化脓性链球菌(streptococcuspyogenes)，是人类细菌感染中最重要的病原之一。引起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎，也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感染，并可致全身性感染，该菌也是变态反应性疾病风湿热和急性肾小球肾炎的间接原因，近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群(invasivegroupAstreptococcusinfections)的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。

Instruction: 图邦病毒是什么?

Output: 图邦病毒。图邦病毒是已知唯一一类具有20种胺基酸之氨酰-tRNA合成酶基因的病毒。

Instruction: N株感染的发病部位是什么？

Output: 红髓

Instruction: 噬相关蛋白的临床表现有些什么？

Output: 自噬水平显著下调

Instruction: 兽咬伤的简介是？

Output: 犬、猫、猪等家畜或鼠、狼等野兽可能咬伤人体，以犬咬伤较多见。这类兽咬伤有伤口或伤痕，并带有致病微生物的沾染，因此可能继发感染。一般的咬伤所继发的感染，病菌是金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、拟杆菌、破伤风梭菌等;严重的是狂犬病病毒，由患狂犬病的犬、猫或狼等咬伤或抓伤带入人体组织。

Instruction: 核质病毒门是什么?

Output: 核质病毒门，是病毒的一个门，其中的病毒又被称为核质巨DNA病毒，是一类大真核DNA病毒。这批病毒过往并不属于任何目。2013年，Colson等人 。本目由11个以上科组成，但目前我们仍未知这这几个科会不会有一个共同祖先。

Instruction: 宿主毒血症的病因是什么？

Output: 宿主多个脏器组织的氧化损害

Instruction: eo噬菌斑的临床表现有些什么？

Output: 可弯曲的尾部；边缘清晰；圆形透明

Instruction: 班氏的发病部位是什么？

Output: 淋巴系统；下肢；泌尿生殖系统

Instruction: 生物二群的感染会导致什么样的结果？

Output: 输卵管妊娠

Instruction: 螺菌病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: TT病毒的发病部位是什么？

Output: 肝；小肠

Instruction: E.tarda菌的病因是什么？

Output: eha基因的缺失；eha基因缺失

Instruction: 猴B病毒会导致什么样的结果？

Output: 人类致死性脑炎

Instruction: B链球菌群感染的简介是？

Output: 有人报告，根据美国的观察，B链球菌群感染率正在上升，原因还不清楚。近年来有多次报告本组菌引起的新生儿感染，引起了人们的重视。根据表面抗原的不同可分为九个亚型，即Ⅰa，Ⅰb，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ和Ⅷ。在血碟上可呈甲型，乙型或丙型溶血反应，溶血菌株所产生的链球菌溶血素与A组菌的O与S不同，无抗原性，按照生化分类法，此群菌为无乳链球菌(S.agalactiae)。

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 人博卡病毒的发病部位是什么？

Output: 呼吸道和消化道

Instruction: TMV侵染的病因是什么？

Output: 烟草

Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织

Instruction: 吞噬功能缺陷病的简介是？

Output: 吞噬功能缺陷病，包括慢性肉芽肿病和Chediak-Higashi综合征，吞噬功能缺陷将导致机体对病原微生物的易感性增高，常发生各种化脓菌感染及条件致病菌的感染。原发性吞噬功能缺陷系指先天性或遗传性的内源性吞噬功能不全。

Instruction: 兔热病的简介是？

Output: 兔热病又称(土拉菌病Tularaemia)或鹿蝇热，是一种由扁虱或苍蝇传播的啮齿动物的自然疫源性急性传染病。临床表现主要有发热，淋巴结肿大，皮肤溃疡，眼结膜充血、溃疡，呼吸道和消化道炎症及毒血症等，土拉菌可以被用作生物战中的致病病菌，感染者会出现高烧、浑身疼痛，腺体肿大和咽食困难等症状。利用抗生素可以很容易治疗这种疾病。

Instruction: 副牛痘的简介是？

Output: 挤奶员结节（MilkersNode）又称副牛痘，是挤奶员挤奶时接触假牛痘病毒所致的病毒性皮肤病。

Instruction: 病毒持续感染的发病部位是什么？

Output: 心肌组织

Instruction: 牙斑的简介是？

Output: 牙菌斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。当牙菌斑量较少时，肉眼是很难观察到的，通常用菌斑指示剂可以很好地显示。牙斑不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。因此，现在把牙斑看成是细菌附着在牙石上的一种复杂的生态结构，其与龋病和牙周病的发生有密切的关系。

Instruction: 埃可病毒感染会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病；心肺功能障碍

Instruction: 生物被膜形成的病因是什么？

Output: 葡萄球菌

Instruction: 蠕虫感染会转化成什么？

Output: 免疫相关疾病

Instruction: 其他病毒肺炎的简介是？

Output: 除常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒，副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起，呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytialvirus，RSV)1955年由Morris首先从患上呼吸道感染的大猩猩的鼻分泌物中分离出，属副粘病毒科的肺病毒属(pneumovirus)，仅1个血清型。6个月以下婴儿发病率最高，婴幼儿肺炎住院者本病毒感染占25%，细支气管炎中占75%。副流感病毒(parainfluenzavirus)属副粘病毒科，血清型有1，2、3、4四个型，引起肺炎的主要是3型。腺病毒(adenovirus)首先于人体的腺样组织内分离所得，该病毒有41种血清型可引起人体疾患，其中容易引起肺炎的有3、4、7，11、14和21型，在我国以3型和7型最为多见，据近年我国北京、上海、广州，河北、新疆等地的病毒原学监测，小儿下呼吸道感染中腺病毒和呼吸道合胞病毒引起者分别占第1和第2位。

Instruction: n病毒感染会导致什么样的结果？

Output: 气道炎症

Instruction: B19病毒感染会导致什么样的结果？

Output: 胎儿非免疫水肿；肝功能异常；咽喉炎；畸形；死胎；传染性红斑；小儿皮肤病

Instruction: 致病性问号钩体的病因是什么？

Output: invA基因


Question: 有关糖尿病的诊断正确的是____。

A. 三多一少症状是诊断糖尿病必须具备的条件

B. 尿糖检查一定阳性

C. 空腹血糖不一定升高

D. 全天任何时候血糖> 10mmol/L即可诊断

Instruction: 糖尿病诊断是什么？

Output: （一）诊断线索：三多一少症状。以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。此外，30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。（二）诊断标准：糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制，可以引起一些急性并发症，如低血糖症（hypoglycemia）、酮症酸中毒（ketoacidosis, DKA）、非酮高渗性昏迷（nonketotic hyperosmolar coma）。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭（又称糖尿病肾病，是发展中国家成年人中血液透析的主要原因）、视网膜病变（又称糖尿病眼病，可致盲，是发展中国家非老龄成年人致盲的主要疾病）、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能导致勃起功能障碍（阳痿）以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（gangrene）(俗称“糖尿病足”），进而导致患者截肢。如果糖尿病得到了足够的控制，并且对血压充分控制并结合良好的生活习惯（如不吸烟，保持健康的体重等），则可以在有效的降低罹患上述并发症的危险。（1）糖尿病视网膜病变：长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。（2）糖尿病肾病：糖尿病肾病可分成五个阶段，最终可能引致肾衰竭。（3）糖尿病足：初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。（4）糖尿病口腔溃疡：糖尿病患者伴有口腔疾病约为正常人口腔疾患的2～3倍。男性糖尿病患者口腔疾病发病率显著高于糖尿病女性组。此调查结果提示：糖尿病易引起牙周病，而牙周感染造成的全身中毒，又加重了糖尿病的病情。遭受这两种疾病“夹击”的患者，应当成为预防保健的重点人群。因为高血糖水平给龈下细菌提供了丰富的营养，且使牙龈组织微血管阻塞，牙龈氧的利用率降低。（5）糖尿病昏迷：A:低血糖昏迷 ：当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。B:酮症酸中毒昏迷：原因有包括以下几点：糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；各种急慢性感染；应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。C:非酮症性高渗性昏迷：这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。 　　 糖尿病昏迷的急救原则：按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。

Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

Instruction: 肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。

Instruction: 糖尿病皮肤病变的诊断是什么？

Output: (1)糖尿病的皮肤感染金黄色葡萄球菌感染：糖尿病患者引起金黄色葡萄球菌皮肤感染比非糖尿病者为多。其中 20%为败血症性皮损。皮肤癣菌感染：较常见，特别是有严重神经血管并发症者易被真菌感染。念珠菌感染：未控制的糖尿病患者口、甲皱、生殖器念珠菌感染较多而严重。念珠菌性口角炎是糖尿病儿童的典型并发症。念珠菌性龟头炎和外阴炎是老年糖尿病患者的主要症状。(2)糖尿病性皮病　为糖尿病最常见的皮肤损害。发生在小腿前部，开始为圆形或椭圆形暗红色，扁平丘疹，直径1cm或略小些。非对称分布，呈疏散或聚集分布。本病也可发于别处，进展缓慢，最后遗留小的、色素性凹陷性疤痕，常伴有糖尿病性微血管病。本病为诊断糖尿病的重要线索。(3)黄皮肤　这是糖尿病性胡萝卜素血症。半数以上糖尿病患者有胡萝卜素血症，而胡萝卜素沉着可使掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。(4)糖尿病性大疱　有特征性，但少见。无任何先兆，水疱突然发于四肢末端，以足，趾最多。水疱直径从数毫米到数厘米。壁薄，透明，内含澄清液体。一般3～6周不治自愈，不留疤痕，极少复发。

Instruction: 糖尿的鉴别诊断

Output: 肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。酮尿：严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强，脂肪酸氧化加速产生大量乙酰—CoA，而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽，而后者又是乙酰—CoA进入柠檬酸循环所必需的，由此乙酰—CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。一、病 史(一)家族史血糖过高性糖尿多见于糖尿病(1型及2型),与遗传因素有关，多有阳性家族史如糖尿病用胖、高血压病等。(二)饮食及生活习惯典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食，轻症者三多症群不明显或无症状，但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯，致体重超重或肥胖，少活动等。不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒。胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下，排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。(三)询问既往病史及用药史有无肝病史、胃肠病史(急慢性胰腺炎)及胃肠手术史(胃大部切除史、胰腺切除史)、肾病史、内分泌疾病史(继发性糖尿病史)还应询问用药史，如利尿降压药史(噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等)、苯妥英钠、普荼洛尔、糖皮质激素、环磷酸胺等。(四)个人史、月经史、分娩史等许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。二、体格检查详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主，多见于糖尿病2型。许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态，如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症(库欣综合征)、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。三、实验室检查(一)尿糖定性和定量1.尿糖定性试验 一般用铜还原法(Bene-dict)和葡萄糖氧化酶试纸法，前者特异性较差，尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性，尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性;后者特异性较高。2.尿糖定量 以了解患者24h尿液中排出糖的总量，借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行，但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常时，可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法，血糖测定的方法也适用尿糖定量。(二)血糖测定(血浆真精法)正常人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)糖尿病时空腹血糖 7.8 mmol/L(140mg/dl)餐后 2 h血糖11.1mmol/L(200mg/dl)(三)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)适用于糖尿阳性，空腹血糖>5.9-<7.8mmol/L(>106~<140mg/dl) ,临床疑有糖尿病者。若空腹血糖7.8 mmol/L糖尿病诊断已能确定，此时再服用大量葡萄糖可增加胰岛负担，应免试.临床最常用的是口服75 g葡萄糖(或每公斤体重1.75 g)法。试前休息30min，受试者空腹 10-12 h，抽空腹血后将溶于250-350 ml水中的75 g葡萄糖液于5 min内饮完，然后于30、60、120、18 min分别采血测血糖(必要时可延长至4-5h人同时每次收集尿液测尿糖(定性)。正常人服糖后几乎全部被肠道吸收，高峰在服糖后30一60min，峰值<9.4-10 mmol/L(170-180mg/dl)，2 h恢复正常或7.2mmol/L(130mg/dl)以下，3h降至空腹水平以下。尿糖阴性。年龄超过50岁后糖耐量有生理性降低，于lh峰值每增长10岁血糖增加 0.56 mmol/L(10mg/dl)。低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，于试验前3d应调整饮食，使每日糖类不少于 250 g才能获得可靠结果。(四)皮质素葡萄糖耐量试验。对于OGTT尚未能确诊的可疑病例可采用此法：于试验前8h及2h口服醋酸可的松50 mg，或者于试验前2 h服泼尼松 10mg后按OGTT法进行，判定结果同OGTT。(五)其他检验l.血、尿内分泌激素测定：AC TT、TSH、GH。皮质醇、T3、T4儿茶酚胺、胰高血糖素等对内分泌病性高血糖及糖尿的诊断有助。2.肾功能测定、血尿渗透压测定、血尿pH值测定、尿相对密度、血气分析等，对肾性糖尿的诊断有助。3.肝功能测定：对肝源性高血糖及糖尿诊断有意义。肝功能不全时果糖、半乳糖利用失常，血液中浓度过高可出现果糖尿或半乳糖尿。4.血液电解质分析对糖尿的病因诊断有益。四、器械检查对于胰腺炎、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症或巨人症、库欣综合征等引起高血糖及糖尿的疾病，常需借助于B型超声、X线(CT、MRI等器械检查。

Instruction: 老年糖尿病的诊断标准

Output: 对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年联合国提出的60岁以上者的糖尿病为老年糖尿病的划分，有些国家以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病。因此必须了解老年糖尿病的诸多特点，以便合理地进行防治。病因老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。1.遗传基因研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。2.环境因素促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多。3.基础代谢因素人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。4.人体组织改变因素人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。诊断不分年龄，均用统一的血糖标准，目前仍采用1999年WHO糖尿病诊断标准。临床表现起病隐匿，易漏诊，但超重及肥胖者占多数。虽然餐后血糖已有升高，仅有一些非特异性症状如乏力、视力模糊、外阴瘙痒、阳痿等，也常常以并发症为首发症状，如高血压、脑血管病、视网膜病变和肾脏病等的表现。易出现低血糖症状，可能与热量控制过低有关，病重卧床、活动量不足、优降糖或胰岛素用量过大时出现。

Instruction: 糖尿病并结核病的诊断是什么？

Output: x线表现：肺部病变多为浸润干酪病灶，迅速进展，病灶融合快，有溶解倾向，易形成空洞，多为干酪厚壁空洞，空洞内壁多有岛屿状的附壁物。支气管播散病灶多。呈大叶性干酪性肺炎较多见，中、重度的病人占大多数，下肺野结核的发病率较高，约10%左右。  痰结核菌检查：阳性率高，且菌量较大。在结核化疗前先对患者进行痰涂片查。抗酸杆菌二次，血、尿、肝功各一次，胸片一张。治疗期间每月痰涂片二次，每三个月查血、尿、肝功各一次。疗程末摄胸片一张。

Instruction: 胰岛细胞破坏的诊断是什么？

Output: 胰岛素依赖型糖尿病的症状可以是迅速发生而且严重，症状包括了频尿、口渴、饥饿感觉、视力模糊及疲倦。因为胰岛素依赖型糖尿病病人缺乏胰岛素，血中的葡萄糖愈来愈高，肾脏会将血中一部分的葡萄糖排泄出去，这个过程会造成很多的水份和电解质一起排出，于是形成了频尿及口渴。因为身体不能利用葡萄糖当作能量，就转向分解蛋白质及脂肪来取得能量，因为身体使用了许多蛋白质及脂肪，于是产生了体重减轻现象。脂肪的代谢会产生一些酸性物质，若这酸性物质产生太多，就演变成糖尿病酮酸中毒，这是一种紧急状况，需要立即送医院处理。自从一九二一年发现胰岛素，胰岛素依赖型糖尿病患者的生命由原来几个星期到几个月延长到几十年，虽然胰岛素有保命作用，但糖尿病仍是一种慢性致命的疾病，原因是糖尿病在发病许多年后会产生一些慢性并发症。这些并发症主要是影响到心脏、眼睛、肾脏及神经。这些器官的伤害主要的原因是全身的小血管因糖尿病的关系产生病变，目前发现胰岛素依赖型糖尿病患者若控制好血糖，能够减少这些并发症的发生。2.其他组织变化及合并症(1)动脉病变：动脉粥样硬化，比非糖尿病患者出现较早且较严重;细动脉玻璃样变，表现为基底膜增厚，富于型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。(2)肾病变：肾小球硬化，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis)，肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚，血管系膜细胞增生及基质增多;另一种为结节性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis)，其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化。 急性和慢性肾盂肾炎，易伴有肾乳头坏死，后者是由于在缺血的基础上对细菌感染更加敏感。肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。(3)糖尿病性视网膜病。可分两种，一种是背景性视网膜病(background retinopathy)，视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继而有水肿、出血;另一种是由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起 血管新生及纤维组织增生，称为增殖性视网膜病(proliferative retinopathy)。视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外，糖尿病易合并白内障。(4)神经系统病变：周围神经包括运动神经、感觉神经和植物神经都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等;脑细胞也可发生广泛变性。(5)其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积;由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。(6)糖尿病性昏迷：其原因有酮血症酸中毒;高血糖引起脱水及高渗透压。(7)感染：由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。

Instruction: 糖尿病所致脊髓病的诊断是什么？

Output: 1.血糖及糖耐量测定。2.其他血液检查 包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。3.脑脊液检查。1.肌电图和神经电生理检查。2.脊髓MRI检查。

Instruction: 糖尿病的筛查有些什么？

Output: 血糖筛查；中国糖尿病风险评分；HbA1c筛查；人体肥胖指数；儿童抑郁障碍自评量表；小鼠耐力(游泳时间)试验；FPG联合HbA1c检测；血糖；幸福感指数量表；危险因素评分法；趋势卡方检验；抑郁筛查；Zung自评抑郁量表；散瞳后7方位眼底照相；餐后2h血糖测定；整群抽样方法；FPG筛查；快速血糖测定；远程筛查模式；Zung氏抑郁量表；餐后2 h指血血糖检测；空腹检测；糖尿病危险因素评分量表；欧米诺汗印法；知信行问卷；筛查纤维蛋白原；视网膜病变筛查；相关指标检测；眼底阅片；生活质量量表；谷氨酸脱羧酶抗体；指尖FPG 6.0mmol/L；问卷调查；随机抽样法；神经传导速度(NCV)检查；75 g口服葡萄糖耐量试验；一般资料调查表；GDM筛查；血清糖基化终产物-肽；匹兹堡睡眠质量指数；抑郁自评量表；单核苷酸多态性技术；健康筛查；方差分析；振动觉阈值检测；糖耐量试验；体重指数筛查；早期筛查；踝肱指数；心理韧性量表；一般自我效能感量表；75 g葡萄糖耐量试验；多伦多临床评分系统；50g糖筛查；GADA筛查；人群普查；远程筛查；甲状腺功能筛查；75g OGTT试验；抑郁自评量表、焦虑自评量表；营养不良、营养风险进行筛查；眼底荧光造影检查法；凯斯勒心理忧郁量表；心率变异性(HRV)；DR筛查；餐后随机血糖；ABI测定；卒中量表；末梢血糖筛查；糖化血红蛋白；抑郁量表；基线调查；腹腔注射STZ法；检测FPG；艾森克人格问卷；基本药物配备率；血糖指标；父母教养方式评价量表；高通量测序；FBG筛查；腰围身高比值；焦虑自评量表；计分法；眼底荧光造影检查；检测胰岛细胞抗体；Zung抑郁自评量表；糖尿病相关知识测评；卡方检验；糖尿病自我管理行为问卷调查；C反应蛋白；健康体检；简易筛查技术；胰岛自身抗体；糖尿病自我效能量表；蛋白印迹实验；CCTA 检查；AGEs指标；社区居民健康档案；尿糖检验；家庭关怀度指数问卷；腰围筛检；糖尿病足危险因素筛查；胰岛素启动子因子1基因序列筛查；心理健康问卷调查；基因芯片；早餐筛查法；PCR产物直接测序；百度指数；社区慢病档案筛查；免费体检；乳腺癌筛查；糖尿病知识测定量表；评估；糖尿病知识问卷；HbAlc测定；BDI和BAI；社区筛查；餐后2 h血糖；风险评估；胰岛素抵抗指数；健康体检人群筛查；OGTT筛查；糖化血清白蛋白联合检测；测序；75g口服葡萄糖耐量试验；调查问卷；尿常规定性检验；基因编辑；餐前及餐后血糖；糖尿病特异性生命质量量表；ABI检测；免散瞳眼底照相技术；尿糖检测；社区健康筛查；OGTT实验；普适性生活质量量表；OGTT确诊；血脂血糖监测；HbA1c水平；主动筛查；孟菲斯神经功能评分；胰岛β细胞功能指数；糖尿病治疗问卷调查；胰岛β细胞功能测定；胰腺功能筛查；健康素养调查；糖尿病并发症筛查；50 g糖筛查；免散瞳眼底照相；基因突变筛查；HbA1c联合空腹血糖检测；糖化血红蛋白Alc；糖筛查检查；测定FPG；指尖FPG筛查；眼病筛查；血糖测定；艾森克个性问卷；家庭健康评估；糖尿病足筛查；血脂；社会支持评定量表；营养风险筛查；早餐后2h血糖筛查；生存质量核心问卷；基因差异表达筛查；营养风险筛查表；筛检；餐后血糖检测；社区糖尿病高危人群筛查；早餐后血糖测定；甲状腺功能异常的筛查；感觉检查；量表；血脂测定；定期视网膜病变筛查；糖化血红蛋白筛查；多普勒ABI；足部神经病变筛查；震动感觉阈值检查；生存质量特异性量表；糖化白蛋白；放免法；尿微量白蛋白含量的筛查；Ezscan检查；糖筛查；2hPG、HbAlc指标；糖尿病控制状况评价量表；末梢血糖监测；口服50 g葡萄糖筛查；末梢血糖检查；GCK基因筛查；糖尿病视网膜病变(DR)筛查；彩色眼底照相；餐后2小时血糖；CCTA筛查；筛查血糖,做OGTT试验；密西根神经病变筛查量表；糖尿病风险评估工具；冠心病筛查；50 g葡萄糖负荷试验；蒙特利尔认知评估量表；腰围；筛查问卷；糖尿病患者生存质量特异性量表；25羟基维生素D；慢性病行为危险因素调查；腰围与腰围身高比值；末梢血糖检测；Braden量表；人群筛检；空腹血糖筛查；空腹血糖和糖耐量试验；空腹血糖联合；营养筛查；分子对接技术；数据采集；汉密尔顿抑郁量表；血清AGE-P；随机血糖；logistic回归分析；微量白蛋白尿的筛查；自我管理能力量表；筛查胰岛自身抗体；尿特种蛋白；多普勒超声血流仪检查；疾病不确定感量表；基因检测；空腹血糖联合糖化血红蛋白；哈佛癌症风险指数；空腹血糖；空腹血糖与糖化血红蛋白检测；横断面调查；口服葡萄糖耐量试验；社区DR远程筛查系统；空腹血糖联合糖化血红蛋白检测；家庭亲密度与适应性量表；血糖监测；糖尿病高危人群筛查调查表；HbA1c检测；血糖检查；Beck抑郁自评量表；下肢动脉病变筛查；孕妇糖筛查；HbA1C联合FPG筛查；空腹血糖和糖化血红蛋白；糖化血红蛋白A1c；血糖联合检测；糖尿病筛检；75 g OGTT筛查；一般资料问卷；特征分数配比法；健康档案数据；问卷调查法；糖代谢异常筛查；认知评估量表；测定HbA1c水平；定量感觉检查；眼底筛查；足危险筛查；空腹血糖、糖化血红蛋白联合检测；75 g糖耐量试验；餐后2小时血糖检查；散瞳眼底检查；踝臂指数；肾小球滤过率；馒头餐后2h血糖；餐后2h血糖；筛查；C-DRs筛查；不同肾脏大小指标；疾病不确定感父母量表；肾脏大小指标；DR问卷调查；放射免疫方法；孕期营养及糖尿病筛查；国际体力活动问卷；葡萄糖耐量试验；葡萄糖耐量试验检测；联合检测；OGTT 筛查；早期的糖筛查；感觉阈值测定；OGTT试验；晨尿尿糖筛查；糖化血红蛋白检测；筛查方法；HbA1c最佳切点值；临床选择性筛查；患者健康问卷；随机抽样方法；尿沉渣细菌定量计数；国际糖尿病联盟；体检；OGTT、随机血糖；酶联免疫吸附法；糖尿病筛查；危险因素记分法；Zung焦虑自评量表；眼底病变筛查；居民高危人群筛查；NTSS-6评分；PNU-282987干预；同卷调查；汉密顿焦虑量表；HbA1c 与 FPG 联合测定；空腹血糖检测；血糖检验；PON基因外显子筛查；χ2检验

Instruction: 主因糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 左下肢发凉；足背动脉搏动弱

Instruction: 2 型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: IMT 测量；眼底检查；神经传导速度检查；体格检查

Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁

Instruction: 糖尿病伴发的葡萄膜炎的诊断是什么？

Output: 针对糖尿病开展一些实验室检查，以监控糖尿病的治疗效果及其转归。裂隙检查可以确定眼前节病变的程度，包括葡萄膜和晶状体的改变。

Instruction: 新诊断2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 糖调节受损；血清饱和脂肪酸升高；糖代谢正常；打鼾；体质量下降；OC水平下降；正常糖耐量、糖耐量受损；糖耐量受损

Instruction: 糖尿病足临床表现包括

Output: 糖尿病足的临床表现有哪些?这些许多糖尿病足患者非常关心的一个问题。实际上糖尿病足的临床症状主要表现在神经病变、血管病变、足部溃疡三个方面,具体来说:糖尿病足的临床表现糖尿病足神经病变的表现:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗,肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、锤状趾、鸡爪趾等足部畸形。当患者的骨关节及周围软组织发生劳损时,继续行走易致骨关节及韧带损伤,引起多发性骨折及韧带破裂,形成夏柯关节。X线检查多有骨质破坏,有的小骨碎片脱离骨膜形成死骨。糖尿病足血管病变的表现:足部发凉、怕冷或怕热、麻木、疼痛,在寒冷季节或夜间加重,有的患者会出现间歇性跛行,随着病情加重还会出现皮肤干燥、蜡样改变、弹性差,皮温降低,皮肤苍白或发绀,汗毛稀疏,趾甲干厚、变形,肌肉萎缩。足背动脉及胫后动脉搏动减弱或消失,血管狭窄处可听到血管杂音,甚至足部出现溃疡和坏疽。糖尿病足溃疡坏疽病变的表现:糖尿病足溃疡坏疽可分为湿性坏疽、干性坏疽、混合型坏疽。湿性坏疽:肢端体表局部组织皮肤糜烂,形成浅溃疡,深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏故质,大量组织坏死,形成大脓腔,排出较多的分泌物。常见的肢端水肿,为糖尿病肢端坏疽;干性坏疽:受累肢端末端缺血导致感觉迟钝或消失,局部皮肤呈现暗褐色,出现缺血性坏死,皮肤肌腱干枯、变黑,发展到一定阶段自行脱落,无分泌物,无水肿。约占糖尿病肢端坏疽的5.9%-7.5%。病理基础为中小动脉闭塞导致血流缓慢或中断;混合性坏疽:既有肢端的缺血干性坏死,又有足背底小腿部的湿性坏疽,约占18.1%-20%。微循环障碍和小动脉阻塞同时并存,静脉阻塞及感染严重。

Instruction: 妊娠期糖尿病的诊断标准是什么?

Output: 妊娠24～28周时，进行50克的葡萄糖筛检(口服)及100克口服葡萄糖量(口服)试验，分别测量空腹、餐后1小时、2小时及3小时的血糖浓度，若符合其中的两项或者两项以上，即可诊断妊娠糖尿病。

Instruction: 初诊断2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 个育；科内小讲课

Instruction: 特殊类型糖尿病的筛查有些什么？

Output: 基因检测

Instruction: 糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 脱髓鞘；记忆力损害；Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积；冠脉病变；溃疡/感染；刺痛；α-SMA的表达上升；脉络膜萎缩；足部泌汗功能差；神经元细胞的凋亡；易损斑块；膀胱湿重增加；NTF2表达开始回落；眼压在正常范围内；便秘；体形相对消瘦；小腿溃疡；触诱发痛；自主神经功能异常；凉感；血β2-MG水平降低；色觉辨别力异常下降；ApoB增高；血清碱性磷酸酶和骨钙素明显升高；中低热；视网膜内微血管异常；血清TSH上升；两处或两处以上病变；结构模型参数增加；血清脂联素水平升高；高血压；平衡功能紊乱；下肢溃疡；糖耐量减低；管腔明显狭窄；视野损害；胃肠神经功能紊乱；突触变性；高渗性昏迷；容易早醒；功能损坏；血糖值异常升高；胃肠激素的紊乱；膀胱感觉减退；脂肪浸润；肝脏糖代谢紊乱；斑块形成；肾功能损伤；少气懒言；心肌细胞线粒体肿胀明显；一过性视物不清；尿钙减少；代谢综合征；剧痒；面部潮红；rT3 增高；视网膜神经节细胞的损害；不稳定斑块；神经网丛密度稀疏；血压均已开始升高；大鼠角膜知觉下降；纤维间脂滴沉积；病理性骨折；MDA水平上升；逼尿肌自主节律性的变化；胰腺体积缩小；血糖显著升高；伤口愈合慢；毛细血管管周足突水肿；听力障碍；肝糖原丰富；痛敏；系膜区基质增多；IMT增加；夜尿约半小时一行；间质纤维减少；肾小球ECM明显增多；血清TNF-α升高；胆固醇升高；神经纤维脱髓改变；角膜荧光素染色增多；继发性纤溶亢进；p-JNK、JNK蛋白表达增加；血管硬化；空腹及2 h C肽明显升高；连续性不佳；脂联素明显降低；肌酐倍增；心肌细胞肌原纤维减少；mL/Cr第2峰升高；右心腔大小差异；心脏自主神经病变；HDL-C、ApoA降低；皮肤表皮变薄；上腹轻压痛；血糖浓度下降；TC水平升高；P27蛋白表达增强；FINS及ISI显著下降；溶酶体明显减少；下肢麻木；凝血；胆汁反流程度严重；毛色更为光亮；血管钙化更为严重；气阴亏虚；微血管内皮细胞肿胀；足溃疡愈合加速；角膜知觉减退；持续疼痛；肾脏肥大；气虚血瘀；舞蹈病；TSHR表达增高；肢端麻木；外伤性眼底出血；微循环改变；附睾精子数减少；皮肤组织糖和AGE含量均明显增加；BUN、Cr升高；神智改变；血浆抵抗素水平升高；血糖偏高；角膜上皮反复剥脱；基底膜无明显增厚；热痛；心理忧郁；血糖异常升高；Bax蛋白表达显著上调；肢体缺血；心功能异常；TG、TC、LDL-C升高；骨骼肌微循环灌注受损；内部结构严重破坏；下肢静息痛；溃疡面缩小；神经电生理检查异常；总体一氧化氮水平升高；足背动脉改变；便血29例(90.63%)、腹泻；FPG 下降；CVIB明显减低；胆囊收缩率降低；背景荧光增强；mFS减低；震动感觉阈值(VPT)；FPG升高；轻度疼痛；淋巴细胞浸润；圆周应变平均值减低；肾小球细胞外基质明显增宽；角膜知觉明显减退；内膜-中层厚度(IMT)增厚；直接胆红素升高；尿钙/肌酐明显增高；足背动脉搏动异常；糖化血红蛋白的升高；糖耐量异常；皮肤自身的改变；皮肤营养障碍；眼肌麻痹；血糖恢复正常；肌成纤维细胞；呕吐；心率明显减慢；尿有甜味；肠张力显著升高；血脂出现异常；支架内狭窄；胶原沉积减少；生存质量较低；角膜神经改变；超重；合并感染；小便失禁；相对高凝状态；血糖水平上升；中膜明显增厚；细胞间隔增宽；血糖浓度显著增高；舒张功能降低；血清FFA均升高；GGT升高；皮肤巩膜无黄染；足部破损、足部湿糜；高血脂；活动受限；葡萄糖耐量减低；管道堵塞；心率变异性(HRV)；病灶吸收缩小；频发室性期前收缩；呼吸肌功能异常；二尖瓣水平Prot增高；血压相对较低；多脏器功能损害；视力下降；动眼神经麻痹；电轴偏左；外阴皮肤黏膜特征性改变；血压正常节律消失；血脂指标异常；受累肌肉增粗、肿胀；总体热能摄入偏高；听力曲线类型；新月形核；PTEN 表达显著降低；骨吸收陷窝多；下肢血管闭塞、支端神经损伤；平均听阈值；躯体症状；斑块检出；SLC活性增强；皮肤干燥/皲裂；黄斑；不同程度的血糖增高；Bcl-2/Bax比值降低；神经束回声减低；空泡样变；快速性心律失常；失访；细胞器减少；大量炎症细胞浸润；睡眠障碍；系膜区增宽；TIMP-1表达降低；血镁下降；血清饱和脂肪酸升高；酮症酸中毒；脉络膜基底膜增厚；走路不稳；糖基化改变增加；上腹部疼痛；焦虑情绪；系膜细胞增殖；PLN表达增加；视网膜的表达增强；血压显著改变；TNF-α含量升高；弥漫水肿；大小便失禁；hs-CRP水平升高；自我效能感；体重不增甚至消瘦；baPWV绝对差值；心搏骤停；间歇性跛行；局部肺泡结构消失；干眼症状；全身发冷；血糖耐受阈值变化；左侧肢体无力；厌食；神经受损；CYP11B2的上调；气阴两虚；心肌细胞凋亡增加；M线、H带模糊不清；气虚浊留；失去光泽；骨小梁矿化表面减少；股骨头压缩强度明显降低；腹痛；bcl-2表达减少；心律失常；尿糖强阳性；阴道念珠菌感染；凝固性坏死；BK电流降低；空腹血糖≥7.0 mmol/ L；GR蛋白表达明显降低；核固缩；星形胶质细胞变化；精神抑郁；系膜区扩大；线粒体肿胀、逸出；睡眠时间不足；肾小球体积及系膜基质显著增加；cTnI明显增高；胃肠道异常；毛细血管行走尚规则；院强迫；泪膜功能的改变；肌间隙明显增宽；纤维蛋白原则升高；胶原纤维增多；系膜增生；皮肤过敏；黄斑增厚；胃肠道症状；斑块检出率显著增高；排尿不尽；闭塞；视网膜动脉直径减小；肝脏油滴减少；无痛性心肌梗死；bcl-2蛋白表达升高；小腹坠胀；糖化血红蛋白升高；BDNF、NGF表达减少；真皮成纤维细胞；TC、TG、LDL升高；内皮细胞功能紊乱；软组织溃疡；血清胰岛素明显降低；胰岛β细胞功能改变；感染及水肿；左右径；活动减少；脂肪及能量代谢紊乱；血瘀高凝；神经活性降低；记忆功能总体下降；血压变异性增大；大血管病变；血糖浓度；脑动脉PI值的增高；淋巴细胞浸润明显；痛觉过敏；震动感觉阈值升高；棘细胞数量明显减少；细胞免疫功能明显紊乱；体重显著下降；明显萎缩；肿块；昼夜节律异常；甲皱微血流的变化；TO值明显升高；血清脂联素水平降低；疾病不确定感；肌纤维稀疏；蛋白表达显著上调；中指末端血流显示欠清晰；少尿；红细胞膜流动性下降；体质量(68.1±10.9)kg；炎性浸润性增生改变；常频听力均下降；血糖水平变化；左心室心肌肥厚；LVEDP升高；头盆不称；分泌TNF-α、NO水平减少；病灶范围扩大；MMP-2水平明显降低；四肢麻木；袢周渗出；p53、bcl-2免疫阳性反应；A -TPO明显升高；食欲下降；中枢神经系统病变；BMI的增加；外周血细胞参数的变化；态度端正、行为能力增强；心肌细胞肥大；空腹血糖＞6.0mmol/L；红细胞聚集；峰值流速升高；IS/AAR增大；下肢缺血；认知功能受损；足部病变；Fas含量升高；血栓前状态；常常口渴；突触丢失；缺血；掌腱膜挛缩；未治疗状态下高血糖；骨质疏松显微结构改变；眼球运动障碍；冠脉弥漫长病变；高凝现象；多食症状消除；间质纤维化；上皮细胞足突融合；随和；营养不良；突触小泡减少；听力损失；右上腹痛；NLR明显增加；白质脱髓鞘；SCr、尿蛋白定量亦显著升高；糖原减少,甚至消失；sTSH水平明显降低；肺弥散功能降低；骨暴露及恶臭味；免疫组化有相应的改变；营养知识缺乏；分泌IFN-α明显增多；HDL-C降低；膀胱顺应性改变；bax蛋白表达增加；血糖降低；FMN升高；餐后血糖升高；血浆OⅡ、ET、ADM水平升高；思路开阔；调节功能异常；肾小球肥大增生；腰椎降低；PAI-1水平升高；耳鸣；Somogyi反应；精神萎靡；尿微量白蛋白增高；心率失常增强；血糖水平升高；神经分支变细；皮肤组织层次欠清晰；肺脏的氧化应激改变；颈动脉内壁明显粗糙；CSA增粗；皮疹；局部破裂；下颌下腺腺泡萎缩；血糖显著下降；凝血系统激活、继发性纤溶亢进；心肌细胞肌丝稀疏；摆尾温度阈值升高；癫痫精神异常；膀胱顺应性升高；手足刺痛；TIMP-1水平也明显增高；心理痛苦；血糖水平；局部渗血；三支病变；血尿；肾素的上调和CYP11B2的上调；IL-10显著降低；舌下静脉异常；述情障碍；血管内膜增厚,迂曲；抑郁、恐惧；糖代谢紊乱加剧；多饮多尿；传导速度下降；ICC凋亡明显增加；神经细胞变性；体型消瘦；脑脊液漏；低回声；悲观失望；肌无力；β细胞功能进一步下降；咳嗽发热；结膜充血；甘油三酯增高；轻微的疼痛；夜视力低下；呼吸骤停；视力功能损害；头痛；口渴喜饮；血糖调控失衡；轴索水肿；血糖值明显下降；肾小管内糖原沉积减少；共济失调；盗汗；腰臀比大；怕热；肾小球基质增生明显减轻；泪膜异常；营养异常；泄泻；下肢动脉病变；晕厥；心肌细胞水肿；肝肾功能维持正常；血管内中膜增厚、毛糙；舒张功能减低；心率发生率明显增高；肉芽组织成熟；虚弱无力；凝血功能异常；普遍性肌萎缩；颈内动脉血流阻力指数增加；血清胰升糖素水平降低；蛋白点的表达；胰岛素分泌；心脏指数；血清雌激素明显下降；GFR异常增高；CH、TG、LDL2C升高；血糖控制稳定；舌象；人际关系敏感；牙齿磨耗；SOD活性下降；IGF-1表达明显降低；认知能力下降；血流分布明显减少；肾功能持续性减退；轻度焦虑；骨折延迟愈合；血清雌激素水平轻度降低；深呼吸时RR间期改变；恐惧症状；Hcy水平明显升高；糖原沉积；呼吸频率>28次/min；IgG水平明显降低；骨的强度下降；足趾麻木；肾皮质MDA含量明显升高；空腹血糖≥7.8 mmol/L；足部病损；核肿胀；慢支性咳嗽；麒麟丸；意识不清；肠道菌群失调；咳嗽；自卑情绪；血液流变性的改变；癫痫；焦虑抑郁程度较高；带状疱疹；舒张压降低；尿蛋白定量<1.0 g/24 h；收缩压高于正常；睾丸曲细精管萎缩；血糖代谢异常；内皮细胞肿胀；饮食紊乱；视神经纤维萎缩；尿中有糖；单纯腕部损害；起病年龄早；角膜上皮不规则；管腔狭窄；骨折延迟愈合或者不愈合；GH水平的降低；血清脂联素降低；近端胃感觉阈值下降；坏死细胞增多；腺泡轻度萎缩；血脂波动；关节脱位；自主活动次数减少；全身情况差；体温≥39℃或＜36℃；自主神经病变；糖尿病时端粒减短；舒张功能明显异常；HDL－C水平显著降低；系膜基质增多；血浆PGRN水平均升高；血清胰岛素水平降低；心肌纤维排列紊乱；心、肾组织小动脉壁增厚；HOMA-β水平也增高；SDH、SOD活性下降；视物模糊；黄斑囊样水肿；血小板功能活化；恶心、呕吐；体内血糖升高；眼花；垂直曲率差值逐渐减小；偏瘫；胰岛素分泌细胞的功能紊乱；血流量减少；CK-MB浓度升高；阴毛稀少；渐进性肾功能损害；自主神经功能紊乱；反酸嗳气；心理异常；手足畏寒；视网膜自噬增加；恐惧；细胞缩小；IGFBP-1水平升高；眼外肌麻痹；电流感觉阈值；经颅多普勒变化；炎性分泌物明显减少；胃感觉阈值降低；动脉内膜增厚；疼痛；血清肌酐升高；单发斑块；双下肢疼痛；一侧眼睑下垂；左心室射血分数；局部肿胀；假性高压；全天总反应时间延长；线粒体肿胀；消渴"范畴,以多饮；术后视力相对越低；脉压增大；HRV指标水平偏低；腔内粥样斑块；肺支气管张力降低；血管通透性改变；血糖降至正常；脉搏100次/min；血NO逐渐降低；足突消失；心率降低；HDL降低；背痛；高渗昏迷；胃内食物异常；药物过敏；空腹血糖≥5.6 mmol/L；血管平滑肌功能障碍；体质量轻的三多一少；心功能不佳；人际关系紧张；葡萄糖耐量异常；视力改变；骨丢失；Ach阳性细胞分布松散；血压下降；血脂代谢紊乱；手抖；CRP逐渐升高；中心视野出现异常；大鼠血糖、血脂值明显增高；分布稀疏,走形扭曲；T2DM+轻度贫血；泪腺结构变化；血管基底膜增厚；血糖≥16.6mmol/L；肢端末梢麻木；心功能明显降低；SOD活性水平明显降低；胰岛β细胞功能损伤严重；神经传导受损；膀胱功能障碍；糖化血红蛋白≥7.0％；绝望感；Ccr显著降低；小鼠的血糖降低；心率变异性改变；葱管样改变；线粒体水肿；肾脏动脉血流改变；炎性和泡沫细胞浸润；-dp/dtmax减低；血清的SOD的改变；血糖≥11.1 mmol/L；血管内径较对照组减少；胰岛自身抗体阳性；膈肌萎缩；低糖神经系统；温度纤维病变；HDL-C升高；全血黏度低切；水肿；倾向内向；髓鞘排列疏松紊乱；ASP浓度的升高；记忆商显著降低；瞳孔变化；慢性皮肤溃疡；氧化应激增加；言语障碍；血管内皮细胞肿胀；足部疼痛；胰岛素含量降低；自我护理能力提高；血浆ATⅡ和VEGF明显升高；生长停滞；CK-MB明显增高；结构破坏；体重指数≥24 kg/m2；关节痛；肢体麻木、疼痛；面密度值均明显增加；水平曲率差值逐渐在减小；上腹部隐痛；胶原呈进行性减少；病耻感；轻度；无力；血糖≥16.7 mmol/L；心肌细胞肥大、变性；进食进水及尿量明显增多；角膜神经末梢损害；皮肤变黑；血管内径减小；学习记忆能力减退；自我评价过低；结膜杯状细胞数减少；ALT和AST亦显著增加；24 h尿蛋白降低；血清SHBG降低；血糖都偏高；陷窝内见破骨细胞；交替性动眼神经麻痹；胰岛素水平亦升高；多种代谢紊乱；AERPD增大；边界模糊；PT、APTT明显缩短；间质水肿；体应变值；不确定感；两肺啰音；骨量变化；中性粒细胞百分比增高；成模前后体重明显降低；血糖浓度显著下降；脂代谢紊乱；恐惧心理状态；骨代谢易紊乱；CK活性升高；MMP-9表达增强；血流变；乳房发育；血糖；情绪波动；睾酮分泌指数减低；三羧酸循环代谢紊乱；表皮明显变薄；周围神经的感觉异常；微量蛋白尿；弹性度降低；烧灼感；血糖转为正常；血糖和MDA水平显著升高；视网膜神经纤维层变薄；有髓神经结构好转；振动感觉减退；HOMAIR以及腰围；足底烧灼样痛；呼吸心跳骤停；腹平软；空腹血糖较对照组高；溶解性坏死；神经阈值；睾丸组织丙二醛含量显著增高；间质胶原纤维增生；脉压变化；胆囊排空功能障碍；脂代谢异常；收缩及舒张功能减低；胰岛素过敏；血肌酐水平明显增高；中央静脉扩张；高血糖记忆现象；肝糖原含量明显减少；超微结构的改变；伴发面神经麻痹；自蛋白尿；空洞；E2偏低；肝区疼痛；斑块指数；颈动脉IMT增厚；增殖细胞数量降低；胰岛素抵抗指数显著降低；钙化斑块；清晨高血糖；FFA异常；周围血管病变；增厚；心脏收缩力增加；呼吸控制率降低；皮肤AGE水平显著上升；伤口愈合差；症状自评；病变血管弥漫；胶原纤维排列疏松且不规则；自我管理水平较低；肌丝扭曲；低淋巴细胞总数；PSI降低；淀粉酶升高；HOMA-IR值增大；负电荷位点数目减少；斑块面积较大；干眼；心律加快；静脉曲张；2369和1048斑点；血钙浓度；锥体细胞退变；多器官病变；APN水平低于正常；肌肉增粗、肿胀；炎症浸润；双侧斑块形成；心肌结构损伤；eNOS水平显著升高；肝脏病变；肌束间血管充血；小血管病变；内壁粗糙；患者的视力水平显著提高；白细胞介素-6(IL-6)；许旺细胞增生；下肢震动感觉阈值；空腹血糖升高；Q-T离散度；PCT明显增高；视野缺损；心肌细胞坏死；血脂增高；粥样硬化斑形成、血流速度减低；神志清；25-(OH)D明显降低；APN较NC组降低；持续性蛋白尿；低血糖现象；体重指数明显减低；纤维组织增生；甲状腺功能减退；淋巴细胞下降；血管内径较对照组减小；睡眠质量；动脉粥样硬化斑块；螺钉松动；Müller细胞凋亡；视网膜毛细血管扩张；QT间期延长；周围神经损伤；PIT缩短；AT2的下调；血管内皮细胞代谢改变；染色浅淡；高密度脂蛋白(HDL)含量降低；空腹血糖增高；角膜神经纤维数量减少；着色淡；微血管病变；自我管理水平较差；下肢间歇性跛行；骨强度降低；神经营养因子表达减少；口干；对疼痛的恐惧；血管壁细胞数进-步减少；周围神经病变；贫血；易疲劳；皮肤愈合困难；PI和RI也明显增加；痰瘀；自我效能；血肌酐水平低；肾小球基底膜弥慢性增厚；脉搏；平均体积变大；尿足细胞脱落；血钠降低；GA值；神经性耳聋；Ccr亦下降；UACR水平升高；尿液Smad1改变；抑郁焦虑情绪；脉络膜厚度变薄；弥漫性的血管病变；心肌损害严重；血糖水平明显下降；血清TRF水平降低；CIMT增加；血脂改变；颗粒曲管数目减少；偏盲；正常血压节律消失；尿sICAM-1排泄增加；软组织内脂肪消失；血管壁表现较为毛糙；血红蛋白下降；SOD活性明显下降；不稳定的情绪；空腹血糖正常或略高；外周神经病变；自主神经功能障碍；双膝反射消失；感觉传导速度减慢；创口愈合明显延迟；绒毛密度变化不明显；血流频谱形态异常；空腹胰岛素(FIns)值增加；突发性近视血糖升高；RI均显著增高；出血；角膜上皮和神经病变；手眼协调能力降低；血浆UⅡ、ET、ADM水平升高；血管内皮依赖性；雌二醇（E2）水平显著降低；血小板活化；内部筛网状结构消失；斑块多发；质量也下降；尿白细胞增多；免疫功能紊乱；腹围差异；寒战；ISI值上升；bax蛋白表达明显增加；疲乏无力；DKT得分上升；片状炎症细胞聚集；胰岛样细胞；发热；T-AOC显著降低；面色晦暗；创面结痂干燥；血糖的升高；饥饿；脂联素水平显著降低；各种不同斑块；硬化斑块；RI增高；下肢疼痛/抽搐；炎细胞浸润；血浆Hcy升高；指数(RI)明显增高；颈动脉内壁粗糙；间质血管管壁增厚；溃疡形成和深部组织的破坏；心慌；±dp/dtmax降低；颈动脉狭窄；伴发眩晕；系膜区基质明显增生；易怒；静息能量消耗明显升高；尿糖；局灶性心肌细胞变性；ADH升高；C2明显升高；甲状腺自身免疫的改变；管腔狭窄或闭塞；抽搐；血浆ACE活性有所下降；自主神经功能受损；眼底出血；光感下降；细胞数量明显减少；支气管播散；尿酮(+)；毛细血管迂曲；肿块伴疼痛；视网膜VEGF的表达增加；血液流变异常变化；泪膜质和量的改变；抗氧化酶活力明显降低；休克；能量代谢紊乱；心烦易怒；血管数量减少；碱性磷酸酶升高；足细胞突起、肿胀,可见足突融合；斑块；肌丝灶性溶解、消失；Bcl2蛋白表达水平上调；跌倒；胰岛素水平显著升高；探洞次数减少；细胞内Ca2+浓度增加；听力学存在亚临床改变；抑郁情绪；eNOS逐渐增多；骨小梁骨量减少；血中自由基含量增加；体重明显增高；胸闷；室间隔增厚；大疱损害；血肌酐和尿蛋白水平较低；血糖更高；颈动脉硬化斑块；症状消失；表皮层厚度明显变薄；左心室短轴缩短率减少；强回声斑块；血糖显著降低；慢性高血糖；心功能降低；晨峰心率变化不明显；β细胞凋亡；神经营养性角膜溃疡；红细胞增多；骨生物力学改变；肉眼血尿；骨质及血管改变；神经曲折度进一步增加；感染；糖代谢异常；糖化血红蛋白减少；气促；MDA含量降低；神经外膜模糊；皮肤出血；甘油三酯升高；焦虑/抑郁；板状腹；Smad7蛋白含量减少；ST-T改变；BMI增高；线粒体变性；视力、听力异常；内生肌酐清除率降低；消化道溃疡；HDL-C水平明显下降；血压高；E/A值明显低；上腹痛；舌下静脉明显异常；抑郁；肾被膜下脓肿破溃；血糖含量明显降低；血浆黏度较高；血小板减少；膝关节疼痛；振动感觉阀值；持续性高血糖；轻度系膜区增宽；感觉减退；间质纤维组织增生；吸烟率明显降低；高血糖、脂质代谢紊乱；糖代谢；排尿异常；周细胞减少；三酰甘油升高；内皮细胞胞饮泡数量显著增多；血管内径逐渐减小；毛细血管数目增多、扩张充血；凋亡活性增高；维生素D不足；血清APN水平降低；肌肉萎缩；脾肾阳虚；左房、左室增大；PA水平下降；血糖水平的增高；直径变小；心肌细胞排列紊乱；维生素D缺乏与不足；渴感减退；明显的体质量减轻；抑郁及躯体化；血管充盈缺损；视力下降不明显；乏力；微血管壁增厚；思路不清晰；血pH值轻度下降；血浆SP、NE含量降低；糖调节受损；弥漫性病变；血清瘦素浓度已升高；生活质量提高；肛门周围溃疡；胰岛素需要量显著增加；血管内出现斑块；平均听力损失≥60；眼底变化；炎症反应发生迟；视网膜N-钙粘蛋白表达显著减少；NGFAP表达增加；血糖、XO值升高；难愈性创面；倾向不稳；间质脂肪组织略增生；动脉硬化斑块；肾小球细胞外基质增多；神疲懒言；冠状动脉狭窄；血流速度一过性增快；空腹高血糖；MCV和SCV减慢；C肽增加倍数较低；钙化总分数异常升高；血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高；肌腱病变；周围细胞外基质增多；血脂高；上半身脂肪明显减少；血压异常；血清TGFβ1水平升高；管壁狭窄；视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高；对侧单瘫或轻度偏瘫；尿中mAlb含量增高；W2较对照组、糖尿病1组显著升高；空腹血糖水平升高；BUT值缩短；肌肉厚度下降；焦虑、抑郁、恐惧；形态不规则；细胞膜皱褶；否认；体质指数升高；下颌下腺明显萎缩；室性早搏；失眠症；瞬目反射；颅内动脉狭窄；心肌结构损伤逐渐加重；双胫前水肿性红斑；VEGF表达上调；高尿酸；HDL-C明显降低；TG越高；动脉硬化；病变狭窄长度＞10 mm；肌细胞形态各异；BMI较高；运动波幅下降不明显；胶原纤细；空腹或餐后血糖异常；听力损失以高频下降；神经胶质细胞的改变；肢凉；结膜粘膜退变；骨形成速率减低；手套、足袜套感；创面迁延不愈；厌油腻；认知功能减退；动脉弹性的减低；轻度增高；变异系数增大；空腹血糖超过正常值；1周内再次出血；软弱无力；月经来潮；HOMA-IR值；胰岛素敏感性降低；血管内皮功能失调；肌纤维增粗；TG升高；粥样斑块；血糖增高；微动脉密度增高；NO水平降低；眼表结构损伤；皮肤疼痛；血清内脂素水平升高；心肺未见异常；握力下降；舒张功能下降；骨质形成速率减慢；GFR水平下降；结节及肿块；视力障碍；神经曲折度显著增加；2支和3支及以上病变；血清肌酐水平增高；体态特征明显变化；基团修饰改变；瘙痒；多坐少动；上皮迁移延迟；肝细胞脂肪变性明显；胃肠道反应；精液质量下降；胶原萎缩；认知功能下降；窦道和瘘管形成；炎性细胞弥散分布；高危心律失常；角膜敏感度的下降；恐惧情绪；肾组织病理损害；HDL-C平均水平降低；钙化；左心室重构；血脂水平变化；皮肤组织明显变薄；体质指数>28.0；骨骼肌肌萎缩；水泡/胼胝；羊水较少；胶质细胞增生；间质胶原增生；代谢异常；夜间痛；体重增长减低；阴茎海绵体细胞凋亡；心肌细胞肿胀；心率震荡减弱；皮肤发红；手足颤抖；皮肤瘙痒情况；发病年龄低；血糖水平慢性增高；桡神经沟处增粗；筛网状结构不清；胰岛素染色增强；胰腺回声增强；血清ALT和AST提高；胰岛素认知偏差；生活方式明显改善；心率变异指标的降低；胰腺腺叶结构破坏；内皮损伤；视时膜静脉周围炎；肾质量/体质量比增加；倦怠乏力；食欲丧失；下肢动脉狭窄；郁；消瘦；CYP450活性水平升高；慢性疼痛；Sp明显升高；上皮再生延迟；Smads信号通路活化；血糖趋向正常；白细胞端粒长度均缩短；行动较为敏捷；无痛性心肌缺血；无周围神经症状；角膜基底下神经弯曲度；体重变化；肾小球内玻璃样变、硬化；睡眠质量较差；细胞膜皱缩；空腹血糖；U-mAlb的改变；伤口愈合不良；Bax表达减弱；淋巴细胞绝对值超过正常范围；线粒体损伤；雌二醇显著降低；焦虑程度降低；肥胖；眼底改变；血浆NO水平降低；肾小球扩张；肾脏损害；GLU-4蛋白表达增加；聚集性逐渐增强；牙槽骨丧失增加；体倦乏力；AST升高；身高173 cm；胰岛素抵抗增加；内皮功能受损；最近有多饮多尿；胃肠激素分泌；步态异常；认知障碍；尿量逐渐增多；bax蛋白表达降低；PCT无明显变化；视网膜中央动脉Vs、Vd减低；LDL升高；尿蛋白明显减少；腱反射减弱；管径粗细不一；肾脏损害加重；复视；血浆总抗氧化物浓度降低；烦渴；肾重/体质量和血糖降低；MDA的含量减少；五脏柔弱；血糖逐步下降；COX-2表达降低；高频下降；感觉障碍；蛋白质和脂肪代谢异常；肌阵挛；β细胞功能低下；中PA水平下降；ALT活性无明显改变；血糖水平和糖化血红蛋白水平升高；临床蛋白尿9.6%；HDL升高；肾小球系膜细胞增生；血清PCⅢ高；心功能不全；血糖水平明显降低；肾皮质节活化；胰岛素抵抗减轻；坐骨神经运动；餐后TG水平的增高；视网膜缺血；休重减轻；阴虚；自身血压指标明显降低；肺泡隔增宽；胰岛素水平降低；HbA1c含量≥7.5％；胃排空异常；夜尿增多；多食易饥；低血糖；CysC异常；血脂代谢异常；精神状态越差；交流信息不充分；峰值流速减低；心功能下降；月经紊乱；抑郁、焦虑；自由基水平升高；泪液分泌量下降；黎明；结构肿胀；有斑块；皮肤感染；舒张压高于正常；毛细血管基底膜增厚；一氧化氮水平降低；OA和CRA血流速度降低；糖耐量降低；神经病变；血压均下降；Tb.Sp明显升高；餐后血糖；肌浆网扩张；细胞周期阻滞；腹部严重感染；GFR值降低；MPV、PDW明显增高；白蛋白<40 g/L；血瘀痰凝；骨质疏松；腰椎间盘及关节痛伴发热；空腹血糖受损；坐骨神经损伤；SrL和SrC的降低；尿微量白蛋白；TNF-α水平明显升高；腰高比≥0.5；ALDH2 mRNA表达降低；外周血管病变；心力衰竭；血压波动；餐后2 h血糖、糖化血红蛋白；微量白蛋白尿阳性；皮肤溃疡；炎性渗出；端粒的减短；眼肌瘫痪；足病变；Scys C 升高；早饱；血管壁不规则钙化；突起肿胀；低血糖反应；PEPCKmRNA表达明显下降；部分细胞水肿；关节活动受限；左上腹轻压痛；餐后血糖＞7.8mmol/L；冠状动脉病变；聚集指数增高；尿MCP-1排泄增加；细胞排列紊乱；升高；左室舒张末期内径(LVDd)增大；眩晕；心率快；细胞分泌指数降低；内向；躯体化症状；血管渗透性增加；少量淋巴细胞浸润；腹腔内脂肪增加；空腹胰岛素水平均升高；Amp降低；肌丝排列紊乱；非依赖性舒张功能的损伤；管腔扩张；全口牙缺失；PEDF表达降低；身体消瘦；血糖波动；痛阈减低；汗证；血清AST、ALT水平升高；正常血压昼夜节律消失；凝血活性增高；上皮细胞肿胀；肠张力下降；PKCα和CTGF增多；感觉消失；血糖≥8.4 mmoL/L；闭塞病变；膝以下动脉病变；钾离子通道改变；胰高糖素水平增高；骨密度降低；C-肽值明显升高；c-Kit和SCF水平下降；肢体的不仁；FBG和CK峰值高；心脏功能异常；腰/臀围比值较高；抗氧化能力提高；无症状心肌缺血；HDL-C、ApoA1降低；血糖水平显著增加；TNF-α显著增高；视网膜病变增多；糖尿病足；泪膜不稳定；低HDL-C；平均血糖水平显著下降；足底溃疡；红细胞聚集性增强；舒张功能异常；中心性肥胖；前降支病变；TH2细胞免疫应答减弱；口腔溃疡；血清胰岛素水平显著降低；劳淋；室性期前收缩；肺组织结构紊乱；恶心；脂肪代谢受阻；神经分支密度亦明显增加；足底压力改变；手颤；体重增加；严重心律失常；支架≥30 mm；重量指数减小；心率变异指标降低；血胰岛素浓度降低；血糖浓度增高；流脓；无症状性菌尿；严重双耳听力损害；氧化应激；表达力的下降；血管重度狭窄；皮肤溃烂；血液高黏滞；小鼠视网膜表达上调；前循环病变；社区获得性肺炎；过氧化反应增强；红细胞压积增高；血糖大于16.8mmol/L；皮肤出血点；血清GH水平更高；周围神经紊乱；血小板黏附；皮肤破溃；严重高血糖常伴空腹低血糖；肢体疼痛；左室弛张障碍；树芽征；肢端坏疽；责任心；NIS表达下降；心动过速；PAI-1在肾组织表达增强；血流不畅；伤口愈合明显迟缓；鼠尾神经传导速度；血糖明显低于；平衡能力下降；系膜细胞明显增多；下肢瘙痒；CIMT增厚；骨骼肌线粒体数目增加；色觉改变；泪膜功能下降；肌节破坏断裂；近端胃的功能受损；骨骼肌肌量减少；神经纤维数量减少；骨结构破坏；缺乏复层排列；麻木疼痛；总胆红素升高；BMP7表达明显增加；血管收缩和功能紊乱；心功能差；腹部肥胖；血糖减低；管腔变窄；呼之不应；eGFR明显下降；细胞凋亡增加；肌纤维结构消失；部分区域坏死；骨钙素逐渐降低；2HPG下降；泪液IL-6含量增高；不同程度偏瘫；精神异常；硬化；血唾液酸高；MDA 明显增高；肺细胞外基质异常变化；自我效能总分较活动前升高；线粒体内的细胞色素C减低；SOD 升高；脱毛；收缩压；体位性低血压；细胞核大小不规则；S-100蛋白表达减少；血糖水平降低；血浆内皮素1水平明显升高；软组织水肿；腹痛剧烈；血清睾酮含量显著减少；IMT增厚；足底无痛性溃疡；高血尿酸；血管壁增厚；间质充血水肿；HDL-C水平则降低；LDL-C增高；板层分离；肾病蛋白尿；伴有ARF；骨平衡呈现负平衡；泪液分泌；衰老状态；人际敏感；Caspase-3表达增加；血浆粘度增高；舒张压≥90mmHg；胰岛素抵抗加重；血压正常；血肌酐水平一过性增高；神经系统症状；窦性心率震荡；胃中嘈杂；踝肱指数；糖化血红蛋白异常升高；全身皮肤瘙痒；局部为单层排列；神经功能损伤；部分胶原可见变性、肿胀；早期肾脏病理改变；血糖升高(P＜0.05)；运动耐量减低；角膜敏感性下降；细胞器水肿；体温36.5℃；足部浅Ⅱ度烧伤；无尿急尿痛；大部分线粒体固缩；血浆ATⅡ增高；骨钙素水平显著减低；骨小梁变稀薄；空泡化；功能性胰岛β细胞的增多；血清胰岛素含量显著增高；血糖在16.0 mmol/L以上；细胞免疫功能紊乱；慢性血糖水平升高；四肢远端麻木、刺痛；MMP-2增高；双眼复视；视网膜静脉直径增大；心脏瓣膜钙化；视盘新生血管；血黏度上升；大疱；感觉异常；脂肪热比偏大；结构不清；异常免疫球蛋白增高；血瘀；心跳骤停；虚脱；血液粘滞度升高；角膜神经退行性改变；气虚质；最大尿流率降低；肝小叶结构异常；胰腺厚径小于正常人,回声提早增强；足背动脉血流量；大鼠糖耐量受损；大鼠体重减轻；恐惧心理；颈动脉内膜中层逐渐增厚；小管间质FN表达也增加；神经胶质原纤维酸性蛋白表达减少；岛内细胞数减少；基质金属蛋白酶；胰岛素表达明显降低；阴道内念珠菌感染；组织形态学的变化；血清NO显著升高；低热；右膝关节肿胀；尿足细胞排泄计数；腰痛；肺功能变化；Bax和Bcl-2蛋白表达增强；GH水平升高；血Hcy水平偏高；双下肢麻木；增强；Hcy水平升高；甲状腺激素代谢紊乱；夜间舒张压下降明显降低；静息痛；血浆ET、AngⅡ水平升高；代谢紊乱加重；LDH漏出增多；神经节细胞数目减少；夜间收缩压下降；慢性血糖水平增高；入睡困难；胶原排列紊乱；皮肤瘙痒；心理变化；记忆障碍；Bax/Bcl-2增高；视力丧失；阳性基质增多；Vd减低；影周细胞；SOD 水平明显降低；肌纤维变性；血PCT值也常明显升高；AIP值明显升高；踝臂指数(ABI)≤0.9；部分线粒体肿胀、嵴溶解；部分肾小管呈空泡变性；瘀血；痰血；糖代谢显著好转；消极、疑惧；血浆ET-1显著增高；血小板功能受损；视网膜血液供应不良；感觉神经传导速度；腹胀、恶心；呼吸降低；二尖瓣水平Prot-mur减低；视网膜改变；肾小球囊壁PAS阳性物明显增多；氧化应激水平降低；细胞凋亡；排尿困难；非钙化斑块；血脂升高；血糖水平也较低；OGTT改善；NGF表达水平明显降低；神经纤维脱髓鞘；糖代谢正常；TUNEL阳性细胞增多；黄斑区视功能变化；腹泻；总斑块；痰菌持续阳性；肌纤维萎缩、变性、水肿；糖耐量减退；每日摄入总热量偏低；空腹血糖显著升高；情感障碍；高甘油三酯；休息痛；排列不规则；水疱；P均＜ 0.05；视网膜变薄；肌原纤维含量减少；HDL-C水平降低；球蛋白升高；眼部不适；遵医行为和糖代谢；尿微量白蛋白明显升高；痛觉；大鼠体重增加,血糖降低；斑块破裂；HDL不仅数量减少；Ⅱ型肺泡细胞结构变化；尿HOP；活动耐量减低；焦虑的情绪；下肢感觉神经功能异常；自发性钝痛；饥饿感；肌肉酸痛；成骨细胞增殖能力下降；细胞凋亡数明显增多；血糖浓度显著升高；食、郁；皮肤增厚；皮肤巩膜黄染；泵功能代偿性增加；高LDL-C；牙周膜成纤维细胞凋亡；内膜增厚产生斑块；肾小球平均体积；纳差；血压≥140/90mmHg；较多空泡形成；糖脂代谢紊乱；TC、TG显著同时升高；非酶糖化明显升高；膀胱逼尿肌舒张功能受损；管腔狭窄几乎接近闭塞；高TG、低HDL-C；多基因的改变；无自觉症状；蛋白质代谢紊乱；腹部平坦；SP明显升高；肾皮质SOD活性显著降低；白细胞计数和血沉亦显著升高；自汗；HRV异常；Ⅲ型胶原分泌增加；经常打鼾；MMPs-3表达减弱；消瘦乏力；心肌SOD活性降低；低血糖症状；蚁行；不能伸直；烧心感；勃起功能障碍；血糖值≥16.7 mmol/L；AC值显著降低；角膜敏感度下降；胃动力障碍；内皮功能障碍；单支单处病变；体重正常；二便障碍；全身乏力；狭窄；体质量降低；运动治疗能力；PLT明显降低；血糖较移植前明显稳定；真皮内胶原减少；心肌酶释放量未减低；Betatrophin水平升高；肾小球水肿；RNFL变薄；血脂差异；组织结构基本正常；血浆抵抗素水平明显升高；胃排空延迟；失明；视网膜血管改变；ICC凋亡减少；Bax蛋白表达明显增加；组织干湿重明显增加；细胞外基质增多；GLUT4 mRNA表达降低；角膜基底下神经弯曲度增高；牙槽嵴顶无吸收；轴突增大；骨密度改变；心脏微血管病变；走形扭曲；糖原分解和糖异生增强；K1增大；肌纤维萎缩变细；尿糖(+++)；血糖均≥16.5 mmol/L；角膜荧光素染色；肌丝广泛溶解；昼夜节律变化；软弱；CPT值明显升高；抑郁心理；体重减少；Ⅰ期18眼；烦躁；血流动力学改变；意识不清1 d；体重较正常组明显下降；不明原因发热；肾重/体重比值增加；头晕平衡失调；水平曲率差值逐渐减小；末梢血管病变；高血糖；步态不稳；外向；创面愈合率高；血流速度下降；胞质广泛溶解；周细胞的减少；感冒；SCr升高；血流速度减低；血糖水平异常；对侧感觉障碍或意识不清；伴发热；血细胞体积增大；双眼失明；肌纤维排列紊乱；胰腺炎症浸润程度轻；P＜ 0.01或P＜0.05；巨噬细胞浸润；腰椎骨密度显著减低；血流速减慢；情绪焦虑变化；HBsAg阳性；细胞核周隙轻度扩大；远距离CS低值；消渴；伴微血管病变；Ⅰ型胶原增高；视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强；回声提早增强；部分心率变异指标的降低；神经外膜增厚；细胞外基质积聚；肾脏脏器系数升高；肢端坏死；易激惹；搏动性增强；多食、多饮；皮肤干燥；IGF-1水平降低；脉搏波传导速度异常；坐骨神经出现结构改变；足无痛性足底溃疡；细胞质浓缩；感光细胞外节排列紊乱；体质量下降；腰背痛；全血粘度增高；动脉弹性指数降低；局限性内膜增厚；瞳孔难以散大；胃电节律紊乱；淋沥不尽；多食；肾小球毛细血管基底膜增厚；IGF-Ⅱ水平下降；正常白蛋白尿；颈动脉斑块；胰岛样细胞团；生物学功能减退；左心室收缩功能受损；痞满；血酮升高；神经节细胞数明显减少；弥漫性长病变；人户分离；粥样硬化斑块形成；畸形红细胞尿；sEPCR和hsCRP水平都升高；肾重/体质量比增加；脉络膜自第1周开始萎缩；血糖和糖化血红蛋白增高；血糖≥16.65 mmol/L；感觉阈值；伴有疼痛；磷脂含量也有一定增加；MCV、SCV减慢；胰岛素抵抗；AGEs水平升高；纤维排列紊乱、断裂；糖代谢状况；钾离子浓度明显减少；血瘀水停；线粒体肿胀变形；内膜增厚；炎症因子表达；眼结膜充血；血糖明显升高；胰岛萎缩；MMP-2蛋白表达增加；视网膜膜盘排列紊乱；黎明现象；尿白蛋白排泄量无明显下降；胃排空正常；体重增加数明显回升；血小板功能亢进；神经传导速度下降；糖耐量恶化；粥样硬化斑块；PEDF表达下降；颈肩背痛；血液循环不良；情绪低落；血管内皮舒张功能降低；腰酸背痛；25-OHD3水平；血流速度减慢；胎儿出生体重增加；WHR、HOMAIR以及腰围；轻度认知障碍；震动阈值；ET-1逐渐升高；Nrf2表达升高；视网膜病变；眼底病变；肾脏形态学异常；视网膜的缺血性改变；粥样硬化改变；血管病变；肺组织EB含量明显增加；系膜区域扩大；近端胃排空加速；空腹血糖下降；肢体乏力；SOD 明显降低；刀割样疼痛；肝酶活力升高；心肌细胞凋亡；反应性充血；糖酵解能力减弱；TC、TG及Lp(a)降低；HOMA-IR水平增高；纤维间距增加；足部感染；炎性细胞浸润；细胞增生；MMP-2 mRNA表达下降；视网膜动、静脉血流变化；呼吸困难；动物性脂肪摄入偏高；肾小球系膜扩张；心脏指数增加；VEGF、TGF-β1表达均增加；体重升高；微血管瘤；尿动力学改变；精神症状和人格变化；Tp-e/QT比值增高；体重；TG、TGH、LDL增高；肌横纹模糊；神经病变性疼痛；糖耐量正常；低血糖晕厥；大量蛋白尿；膀胱排尿率亦显著下降；组织IGF-Ⅰ 基因表达下降；肾小囊腔呈裂隙状；完全混浊；神经节细胞数减少；结肠平滑肌萎缩；毛细血管形态的异常；海马神经元固缩；精子质量；眼血流动力学改变；血浆脂联素水平升高；血糖明显下降；总蛋白<110 g/L；轴突水肿变性；思维联想困难；鼻出血；口吐白沫；主动脉 RAGE 表达明显升高；血脂代谢更紊乱；血管闭塞；胰腺腺泡细胞萎缩；浅昏迷；膀胱容量增大；胆固醇升高达30.7%；小腿部厚皮褶厚；HO-1明显升高；廓清延迟；分布紊乱；心率变异较对照组降低；血清免疫球蛋白A升高；听力减退；吞咽困难；管腔萎缩；血糖、血脂明显升高；心理问题；常常口渴喝水多；眼屈光度改变；内生肌酐清除率；尿常规蛋白定性阴性；肌束间隙增宽；尿急；ALDH2蛋白表达降低；均P＜0.01；CD8细胞显著升高；空腹血糖≥7 mmol/L；腹胀；行为改变；肌无力明显；黄白尿；热能摄取过剩；肺部病变广泛；多糖；LVEDP显著升高；口渴；HRV降低；视网膜出血；一氧化氮含量下降；溃疡；胶原纤维的表达升高；TC增高；负性情绪；颈动脉硬化；脑膜刺激征阳性；痴呆；NO含量却反而下降；糖耐量受损；反复心悸；心肌梗死面积未显著减少；血流缓慢；空间探索时间减少；焦虑抑郁情绪；左室短轴缩短率(FS)；Annexin A1明显上升；微血管基底膜增厚；25OHD低于25 nmol／L；悲观；血糖升；尿量增多；脉搏不齐；心率震荡；糖代谢紊乱；肌小节的结构丧失；血管狭窄；基质金属蛋白酶减少；心肌细胞出现肥大、断裂；压痛明显；肾小管基底膜增厚；肾功能改变；血BG、HbAlc显著增高；浮肿；抑郁焦虑；泪膜稳定性差；神清合作；高聚；噩梦；空腹血糖明显升高；白蛋白尿；血中糖化血红蛋白升高；神经传导速度加快；炎症反应异常；中视网膜病变；活动不灵活；胃肠动力紊乱；Ito幅度降低；血清淀粉酶增高；纤维化减少；心率变异各项指标降低；心肌肥厚；餐后血糖增高；胞浆突起深染；心肌损伤；颅内外广泛而严重病变；RI相应升高；咯痰；下肢感染；内皮功能失常；肾组织抗氧化酶缺乏；心率变异的昼夜节律性消失；持续高血糖；血脂变化；线粒体排列紊乱；血浆NO水平明显降低；低血红蛋白；自我管理能力偏低；体脂分布异常；血浆同型半胱氨酸；体重下降；血糖水平均明显下降；SDF-1α水平明显升高；足部自主神经功能差；顽固性呕吐；皮温及踝肱指数明显升高；管壁斑块形成；SOD、GSH-Px含量降低；残余尿增多；血浆和心肌脂联素水平降低；多饮；血压昼夜节律异常；眼底无改变；MDA水平明显升高；FINS及HOMA-IR均升高；骨密度值；胞质内内质网减少；下肢神经传导功能异常；背部皮肤溃疡；舒张力增强；呕吐腹泻；D-二聚体升高；出汗；内倾；血液高凝；血浆肌酐水平与冠状动脉狭窄；尿频；回声减低；害怕；双足无溃疡；HRR降低；低胆固醇；胞核缺失；囊腔裂隙变窄；蛋白斑点；血脂异常；硝化酪氨酸水平升高；胰腺可有不同程度的萎缩；耳鸣眩晕；心绪不宁；刺痛、灼痛；胰岛素分泌缺陷；血脂含量升高明显；免疫力低下；电解质紊乱；抗体形成减少；肾脏病理组织学改变；外周血白细胞增高；血清LDH和CPK升高；周围神经症状；病灶范围无明显改变；足部溃疡；心脏自主神经功能受损；髋部骨折；血管阻力增高；眼干；股骨骨密度亦显著减低；周围血管供血不足；胃肠运动障碍；糖耐量低减；睾丸重量明显减轻；椎动脉供血减少；前后径及横截面积增加；纤溶系统功能紊乱；血糖浓度升高；CD8细胞明显升高；血清LDH、CK升高；尿白蛋白/肌酐比值正常；颈动脉杂音；心功能减退；震荡初始降低；多支病变；表皮干细胞数量减少；PC活性升高；真皮层与表皮层厚度大；炎性递质的释放；颈动脉粥样硬化程度；冷感；血浆葡萄糖水平增高；血浆TXB2水平；休息疼痛；肾实质弹性变化；疲乏；疼痛的恐惧；一过性蛋白尿；血磷显著升高；意识丧失；听力损害；皮肤黝黑；HOMA值明显增高；手足剧烈针刺样疼痛；失语；猝死；血糖变化；夜间遗尿；局灶成熟脂肪沉积；血胰岛素水平降低；体重减轻；白昼血压和心率增高；胰岛β细胞功能下降；附睾头部5α还原酶表达升高；胃肠功能失调；缺氧；血管生成增多；尿白蛋白升高；暗適應功能障礙；血流频谱呈高阻波形；血小板活化明显增强；心肌Z线增宽；胫骨长度减少；D*值下降；GSK-3升高；双眼视物模糊；MMP-2蛋白表达显著降低；内踝区皮肤开始变薄；PAC-1的表达；持续性心动过速；血清脑硫脂降低；Schirmer Ⅰ试验值下降；肌纤维变性坏死；血糖常常居高不下；疼痛或不舒服；细胞外基质堆积；肾小球体积减小；eGFR 降低；眼底微动脉瘤；睡眠打鼾；体重减，轻；T0值明显升高；行为状态；畸形；视网膜病变伴黄斑孔；Bcl-2的表达减弱；HRV昼夜节律性丧失；症状不典型；皮肤病变；血脂紊乱；皮肤感觉异常；角膜神经纤维损害；肝浊音界消失；舒张末流速降低；脾虚；玻璃体积血；肺通气功能降低；尿蛋白阳性；心脏改变；横纹模糊消失；血流减速；血液中含糖量过高；彩色血流信号增多；骨关节变形、脱位；HbA1C升高；Tei指数增高；双下肢对称性疼痛；AST水平升高；脏器灌注减少；关节腔积液；癃闭；局灶性心肌细胞变性、坏死；间歇跛行；严重皮肤溃疡；颈动脉内膜粗糙；Tau蛋白过度磷酸化；内中膜增厚；昏迷；肿胀；学习和记忆障碍；伴有较多的星形胶质细胞增生；足部坏疽；焦虑；空腹血糖水平增高；结构紊乱；免疫功能受损；杯状细胞密度下降；血脂与血糖水平变化；神经纤维之间排列疏松；bFGF表达增强；肝糖原和肌糖原减少；情绪不稳；作用障碍；血糖低于2.8mmol/L；尿微量白蛋白排出量增加；差值无明显改变；血清骨钙素下降；血；失眠；Smad7蛋白的表达减少；脂滴沉积；血小板聚集；甲状腺功能变化；蛋白尿；血清vWF升高；血管损害；TIMP-1降低；血压逐渐下降；泪液渗透压升高；骨吸收增加；脉压；多尿；口腔干燥；迟缓；P值均小于0.05；单纯餐后血糖异常；膳食纤维摄入较少；多食、多尿；静脉血流速度增加；骨质破坏；睡眠紊乱；胃窦部收缩力减弱；蛋白管型形成；心肌肥大；血糖、胰岛素和ET严重失调；丙二醛含量升高；胃肠排空异常；钙化斑块节段数；管腔不规则狭窄；麻木感；胰岛素抵抗增强；GHR表达降低；皮肤颜色异常；盗汗、乏力；遵医行为明显提高；肢体瘫痪；外丛状层水肿；腹部剧痛；结膜上皮细胞异常较多；血尿明显；N-P波波幅减低；急躁；闻质胶原增生；粗面内质网扩张；全身起疹；腰围和腰臀比大；TG明显升高；认知水平低下；血管腔节段性膨大；髓鞘崩解；手足麻木；感觉减退及缺失；血液高凝状态；尿mALB、β2-MG升高；血管舒张；E日C及T/P明显升高；空腹血糖较高；局灶溶解性坏死；骨量逐渐丢失；尿意频数；神经节细胞凋亡加速；纤维断裂；焦虑抑郁；水肿并肌间隔模糊；间接胆红素升高；血糖水平高；毛细血管呈囊样扩张；心悸；蛋白激酶C；糖化血红蛋白；血清一氧化氮水平明显降低；细胞外基质形成；清晨血糖明显升高；角膜荧光素染色阳性率增加；视瞻昏渺；部分肾小球体积增大；微动脉瘤；空腹血糖≥15 mmol/L；出血斑点；晶状体呈片絮状；青紫；心肌糖原沉积明显；脑水肿；血小板体积明显增大；β 细胞功能代偿；血清尿酸水平高；TS值下降；右上腹压痛；T淋巴细胞亚群紊乱；伤腔容积缩小显著；神经结构蛋白表达减少；角质形成细胞层次明显减少；泪液分泌量减少；线粒体增多；皮肤脱屑；MDA、8－OhdG 下降；血浆ET水平升高；一过性血糖升高；环形核；多支；角膜神经纤维密度减少；4周时升高；尿β2-MG含量减少；空缺骨陷窝显著增多；颈动脉病变；肝质量则明显上升；右下肢感觉消失；血糖回落迟缓；淋巴细胞百分比明显减少；突发下肢肌肉肿痛；冠状动脉的弥漫性变化；正中神经回声减低；变形指数降低；发红；微量白蛋白尿；RAGEs表达量增高；动脉腔内粥样斑块；对比敏感度降低；心肌纤维化；黏附分子表达上调；股部皮下脂肪减少；冠状动脉粥样硬化斑块；基底膜明显增厚；内中膜较对照组增高；夜间血压和心率增高；麻木；心肌间质纤维化；SOD活性明显降低；睾酮水平下降；空腹血糖≥7.0 mmol/L；发凉；伴局部萎缩；斑块形成和钙化；RBP4水平显著升高；咳痰；24h尿蛋白超过300 mg；SREBP-1c表达水平升高；舞蹈症状；舒张功能受损；脱颗粒现象；慢性血糖升高；血脑屏障受损；baPWV逐渐升高；固相GET1/2延迟；胶原代谢异常；碱基改变；泪膜损伤；上腹疼痛；IMT值；斑块总面积明显增加；郁郁；基底膜(GBMT)增厚；染色淡；补体C3降低；咯血；血乳酸水平升高；Bax/Bcl-2比值增加；血管形态学的改变；不遵医行为；高热；视网膜循环阻力升高；白细胞计数升高；泡沫细胞浸润；体质量低；自身抗体阳性；肌酐清除率下降；小鼠体重增加；肾小管明显损伤；对ISO敏感增强；血糖指标均有明显下降；肌纤维横截面积明显缩小；动脉僵硬度增加；血糖下降；褥疮；TG增高；肾功能进行性下降；血糖控制不佳；细小血管明显增生；铁蛋白水平逐步升高；MDA含量显著升高；vWF升高；非梗阻性狭窄节段数；纤维化；代谢紊乱；脂类代谢异常；压力反射敏感性的变化；胰岛素敏感指数降低；搏动指数增高；ApoA降低；蚁走感；高TG血症；血管口径变小；肺间质胶原成份增多；视网膜微血管形态的改变；胃蠕动减慢；血栓素B2生成；情绪不稳定；肝糖原极少或消失；NAG活力也开始升高；颈动脉粥样硬化；2只眼眼压高；皮肤表皮厚度变薄；与邻近组织分界不清；K1减小；血液流变学异常；TGF-β1表达明显下降；总体氧化应激水平升高；肢体麻木；认知功能障碍；血糖不稳定；足部外观的异常；血浆纤维蛋白原升高；心肌细胞AP时程延长；Muller细胞反应性胶质化增生；毛色暗黄；无症状性心肌缺血；局部细胞免疫反应降低；氧化应激水平升高；心烦；低白蛋白；色觉变化；气滞血瘀；左下肢麻木；血脂含量明显升高；进行性智力减退；生精上皮脱落；恶臭味；运动能力显著下降；增粗；感觉缺失；冠状动脉直径减少≥50%；意识障碍；痛觉阈值减低；脂肪消失；突然发作；空洞肺野数＞1个；大汗；低血糖恐惧感；副交感神经损害；心率大于90次/min；听力轻度下降；心重/体重(HW/BW)比值增加；自主排尿困难；体积显著萎缩；尿蛋白；逃避潜伏期延长；痰、血瘀；细胞水肿、排列不规则；皮肤深溃疡；胰岛素抵抗明显；血清白蛋白低于35 g/L；真皮纤维束排列紊乱；视网膜细胞凋亡；明显增高；精液量减少；尿微量蛋白；血清25(OH)D水平降低；心脏器系数升高；体重的快速增加；下肢疼痛；血管壁细胞数目减少；肝脏指数明显增加；肢体麻木、无力；单侧上下肢较严重的瘫痪；轴索损害；运动量缺乏；纵膈气肿；针刺样疼痛；尿糖阳性；睡眠呼吸暂停；发抖；听力下降；下肢大血管病变；血白细胞升高；震颤；消退迟滞；细胞肿胀；钠离子浓度增加；生精阻滞；附着丧失；嵴变短；运动更多；ApoA1减低；动脉血压变异；神经传导速度减慢；TH1细胞免疫应答增强；T1DM抗体阴性；染色质边集明显；12周时明显升高；足突融合；肌丝走行紊乱；肾小球基底膜增厚；AT1bR的上调；交感神经兴奋；血管壁见阳性细胞表达；体力活动明显减少；角膜曲率差值无明显改变；8和12周时表达增强；心中烦闷；脑软化；VEGF表达增高；部分断裂；冠状动脉张力增加；慢性血糖增高；骨量减少；AGEs累积增加；血流速度增快；肿块结节；SOD活性减弱；Bcl-2表达显著减少；肾小球系膜基质增多；肝细胞边界不清；扩张充血；混合性斑块；肌纤维断裂；高凝状态；体质量较重；PKC-β2表达增多；下肢血管病变；蛋白沉积不均一；抑郁症状；左心室功能改变；最大尿流率；局部脑血流灌注减低；泪液异常；脾瘅；淀粉酶正常；肺部微血管的改变；TXNIP水平即有显著升高；泪腺发育停滞；内部回声减低；慢性血葡萄糖水平增高；体重指数(BMI)偏低；前列腺形态异常；血压分布规律；eNOS mRNA表达明显降低；HDL-C水平明显降低；肾脏改变；虚实夹杂；基底膜增厚；角膜上皮再生延迟；生精小管形态发生严重紊乱；足部湿糜；25（OH）D水平；血糖逐渐下降；左心室舒张功能降低；cTnI升高；视网膜组织变薄；溃疡愈合加快；血液的高凝；足溃疡；血浆白蛋白显著下降；心情不畅；脂肪滴增大融合；坏死；胰岛素抵抗指数升高；肾小球体积增大；下肢严重,呈自发性钝痛；微循环障碍；血糖高；大鼠心肌排列紊乱；足部皮肤温度降低；肾重/体重指数增高；体质量减轻；曲线变得平坦；视觉敏感度降低；肝区压痛；长短不一；胰岛肥大；自主神经功能损害；最终位移；血糖水平增高；血糖控制差；销瘦乏力；高尔基体扩张；心肌组织MDA含量增加；耳聋；血管内皮功能受损；小肠运动障碍；脂质代谢紊乱；低氧血症；黄疸；IGF-2水平下降；血脂水平异常；微小动脉稀少；消极的应对方式；斑块不稳定；视力降低；Th1/Th2免疫失衡；软组织肿胀；血糖明显降低；心脏舒张功能减低；血糖忽升忽降；四肢抽搐；血胰岛素浓度升高；血管减少；脓血便；血糖超过16.7 mmol/L；CTGF增多；系膜细胞增生；血糖更低；局部畸形；TGF-β1高表达；骨量正常；血清NO水平显著下降；血清镁水平明显降低；肾小球滤过率减低；肾小球肥大；女性比例高；心室预激；疼痛非体位性缓解；心重/体重增加；足背动脉；血肌酐显著降低；心肌细胞凋亡明显增多；尿微量白蛋白排出量减少；平滑肌细胞增生；恐惧反应；Cx43表达明显减少；管腔内径狭窄；氧化应激水平；自发痛；筋膜下积液；生物力学特性变化；血清总胆固醇升高；跛行；胃肠动力减弱；大鼠肾脏明显肥大；左心扩大；舒张压；DPOAE幅值下降；泪膜功能较差；阴虚燥热；血浆Hcy浓度明显升高；小鼠眼底发生异常改变；O2(-)水平显著升高；心率震荡的异常；内皮依赖性舒张功能显著降低；基底膜普遍增厚；疼痛感；智能障碍；SUA水平显著升高；组织坏死；小面积足部溃疡；自主神经损伤；VWI 和CVF亦增大；血脂水平不断升高；多器官免疫损伤；初发动眼神经麻痹；视网膜功能变化；ALT水平升高；心肌微血管数目明显减少；视网膜组织学改变；胶原形成不良；血糖变异性明显增大；创面愈合时间短；大量炎细胞浸润；肌酐清除率降低；p-Akt表达上调；HOMA-B显著降低；Bax蛋白表达减少；急性心肌梗死；CDK5蛋白表达减少；骨代谢紊乱；IBS值和IBS％增加；葡萄糖、TG升高；局部纤维化；BMP-7水平逐渐降低；膀胱CK代偿性升高；血清IL-2水平均降低；泪膜稳定性下降；足部感觉障碍；DNA表达过度升高；体质量上升；肺泡间隔增厚；营养不平衡；泪膜障碍；耳胀；血小板活化增加；丙二醛(MDA)显著增高；视网膜静脉阻塞；左心室舒张功能受损；下降；坏疽；睾丸GH表达升高；UAER 升高；情绪异常；腺泡萎缩明显；肌萎缩；脂肪代谢障碍；易感染；凝血功能改变；虚-痰-瘀；PIT延长；IL-4水平均升高；钙敏感受体；心肌缺血；左室心肌运动异常；高TG；IL-10逐渐减低；睡眠质量更好；光敏感度下降4～8 dB；运动神经传导速度分布；肌丝稀疏；细胞间隙模糊；精液液化时间延长；血糖控制力好；心率变异性降低；头昏；液体积聚；明显的焦虑；血尿酸；胸痛；口角歪斜；炎症细胞浸润；细胞索排列紊乱；胃排空异常现象；恶心呕吐；颅神经损害；血清铁、铜含量增高；憋醒；髓鞘明显脱失；PA活性增高；黄斑水肿；神经束膜变薄；嵴稀疏、排列紊乱,结构不清；不幸预感；神经纤维直径增粗；血压、心率明显降低；RAGE途径依赖性；胃动力减弱；FMD值；头晕；血液呈高粘、高聚、高凝状态；卵巢部位包块；线粒体体积增大；阳痿；收缩功能减弱；血脂和血流变血异常；心肌微血管基膜明显增厚；Ep、β增高；颈动脉粥样斑块；高粘；脉络膜血管的改变；血尿酸水平明显较低；超微结构改变；纤维变性、水肿；生精细胞凋亡明显增加；窦性心率震荡现象；营养KAP水平低；胃肠功能紊乱；胃壁细胞胞质空泡改变；体质量明显下降；尿浊；嗳气；轻中度脱水；NCV减慢；内质网应激；肌肉肿胀；MDA含量显著上升；尿nephrin排泄增加；血糖升高；HbA1c≥6.0％和≥6.5％；听觉损害；脂质沉积；Lat延长；下肢浮肿；中性粒细胞百分比明显增加；QT间期和APD延长；长度(P＜0.001)；疲倦；胶原减少；衰弱；痰瘀互阻；伴中性粒细胞百分比增高

Instruction: 糖尿病的典型临床表现

Output: 其实糖尿病的病因是很复杂的，到目前为止，整个科学界还没有对糖尿病的病因做一个统一的认识，具体来说，有一些假说或者说有一些的研究提出来下面几点可能跟糖尿病的病因相关：一、是遗传，如果你的家系当中父母，父母或者爷爷奶奶有糖尿病，你发生糖尿病的几率就比普通人要高很多，这是跟基因有关系。二、是生活方式，我们中国人目前来说生活方式是更重要的，我们中国人目前吃的营养是过剩的，过剩的营养状态就会使血糖资费是血糖升高，所以特别是一种不健康的生活方式，吃多的不怎么运动，这些都会引起替了能量代谢的失衡，引起肥胖，引起糖尿病。三、就是跟我们的生态环境有关系，比如说我们感染了病毒，这些病毒可能会破坏我们的胰岛β细胞使胰岛素的分泌减少产生糖尿病，这些因素都可能是糖尿病的病因。糖尿病的临床表现，主要有：典型表现：多饮、多食、多尿、体重消瘦，常见于Ⅰ型糖尿病，临床上很多糖尿病病人症状并不典型；疲乏无力、肥胖，多见于Ⅱ型糖尿病。糖尿病的发生，与进食过多，体力活动较少有关，所以Ⅱ型糖尿病更多见于肥胖患者。如果Ⅱ型糖尿病不能够得到及时纠正，及时诊治，患者也会逐渐消瘦。饮食治疗首先不能影响身体健康，不能吃的很少，不能不合理的饮食，不能只吃菜，不能从一个极端走向另一个极端。糖尿病的饮食治疗不仅要让血糖达标，更应该保证这个人健康的活着。所以一方面饮食应该按照要求，吃够量，并且不能超标。通过饮食的控制，首先让糖化血红蛋白小于7%，同时保证血糖、血脂、血压都在正常范围。很多人体重都偏胖，体重偏胖也是糖尿病的一个高发因素。如果血糖偏高，需要控制饮食、控制体重，通常情况下，通过饮食控制加上锻炼，3个月到半年的时间，将体重下降5%-10%。控制饮食的目标也是为了延缓慢性并发症的发生、减轻胰岛β细胞的负担。

Instruction: 糖尿病联络护士的辅助检查有些什么？

Output: 专科护理管理行为量表

Instruction: 糖尿病影响因素的辅助检查有些什么？

Output: 多因素Logistic回归分析

Instruction: 如何确诊得了糖尿病，没有证状现在没发病血糖化验正常

Output: 指导意见：GetPostFlash("3","12613591075622818");答案：，除了正规治疗糖尿病酮症酸中毒外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。

Instruction: 糖尿病的发病部位是什么？

Output: 角膜内皮；双足；角膜内皮细胞；胰岛β细胞；外周动脉；膝以下远段血管；皮肤细胞外基质；肾；足细胞；皮肤角质；阴茎；颅内动脉；中性粒细胞；肾小球；CAU组；脑；颅外各血管；消化道；泌尿道；肝；胰腺组织；神经纤维；肛管；椎间盘组织；下呼吸道；β细胞；颈动脉内皮细胞；上肢与下肢神经近段及远端；双侧多支血管；垂体；肱动脉内皮；下肢末端；胫后；胰脏；足下肢动脉病变；心内膜层；颈动脉系统；神经、心脏；平滑肌；股骨颈；附睾组织；牙周组织；眼底；软骨；麻醉科、营养科、内科、护理部；眼表；外阴皮肤黏膜；肌腱；颈动脉内皮；腓动脉；腘窝；桡骨远端；心尖段的心肌组织；冠状动脉；胃组织；颜面部；下肢；心肌细胞；口腔；心脏组织；肾间质；颌骨；颞叶、顶叶；血管内皮细胞；黄斑区；小肠中段；阴茎海绵体；足趾；周围神经；骨骼肌；肾脏组织细胞膜；上呼吸道；肝细胞；视乳头；中部；鼻咽部；肾病系膜细胞；内科、护理部；胃肠道；肠系膜血管；肾小管；下肢血管；中心凹旁上方；心脏；肌层；足部溃疡部位；皮肤腺上皮；结肠；下肢远端；心血管；血管；比目鱼肌；胰岛细胞；单侧下肢；股动脉、动脉；小儿科；足母趾；胫后动脉；雌性糖尿病大鼠胰腺组织；脑血管；内皮细胞；胎盘组织；颈动脉和股动脉；血管内皮细胞及平滑肌细胞；膝以下组血管；神经系统；晶状体上皮细胞；外科；胃组织壁细胞；胃肠；心肌微血管；腰椎；脑叶区；皮下；血管外科；下肢远端皮肤；大脑中动脉供血区域；颌下腺；肠道；AS内膜；血管及心脏；糖尿病足胫后神经；足部；皮肤粘膜；大鼠脑组织；外核层；足创面；膝以下中小动脉；护理部；甲床内微血管；膈肌组织；膀胱壁；胫前动脉；骨科；视网膜；神经末梢；胰、脾；升结肠；肌肉；骨骼；甲床微动脉；基底节区；中枢和外周神经系统内；内分泌科；大鼠肾脏；内分泌病房；颞侧；肝脾肾；肋间肌组织；眼；前臂超远端；桡动脉；髓鞘；RGCs层；肾、肝脏；脑组织；下肢神经；内核层；肠脂垂脂肪组织；股骨；胰岛；小肠；脂肪细胞；肝组织；平滑肌细胞；肾脏组织；上下肢的神经；基底节；神经节细胞层；心脑血管；角膜；真皮成纤维细胞；骨骼肌病变；视网膜中央动脉；膈肌；肝脏组织；肾穿组织；外丛状层；放射冠；泪膜；基牙；乳腺；骨髓；心；手指；股骨头；近、远端神经；小肠上皮细胞；大鼠阴茎海绵体；胃粘膜；食管；背根神经节；植物神经；大鼠坐骨神经；小腿腓肠肌；肾皮质；眼动脉；小鼠睾丸组织；下丘脑；泪腺；肝脏；消化系统；胃；腓肠；黄斑以外网膜；眼球运动神经；近端肾小管；髋关节；Müller细胞；背部；胃和小肠；骨骼肌组织；左室长轴室壁；营养科、内科、护理部；足下肢动脉；呼吸系统；右耳；肺；肾实质小动脉；内皮祖细胞(EPCs)；睾丸组织；膝关节；Cypher支架组；螺旋神经节细胞；骨小梁；足部肌肉；视网膜神经节细胞(RGCs)层；眼部；基底节部位；外膜组织；视网膜微血管；T、B淋巴细胞；胸腺；鼠心组织；血管内皮；大鼠心肌组织；尺神经；腹壁；桡动脉内膜层；皮肤；心内科；肾组织；下肢动脉；皮肤组织；外周神经系统内；心肌和肾；足下肢；角膜组织；额叶；足部肌；近端胃；上肢；脂肪组织；神经和血管；胃黏膜；甲状腺组织；神经；压后颗粒皮层；胫后神经；脑白质；神经源性膀胱；外周；睾丸；神经损伤上肢；成骨；丘脑；运动神经；肾小球系膜细胞；肝胆经脉；平滑肌组织；中枢神经系统；肝肾；骨密度组；心肌组织；ATA远心端；直肠；股骨颈骨；膝以上动脉组血管；骨；附睾；皮质；指腹动脉；视网膜神经纤维层；腓肠神经；足背动脉；组织；项部；脂肪；大血管；坐骨神经；心肌；肠黏膜；皮层；左侧股骨3个部位；股动脉；肺组织；水提取部位；牙周；尿道外括约肌；阴茎海绵体组织；肺脏组织；循环内皮祖细胞；足创面组织；晶状体上皮；骨代谢；大鼠视网膜；皮下及附睾脂肪组织；表皮干细胞；脉络膜；远端血管；桡动脉内膜；颈动脉；内皮祖细胞；视网膜血管；中轴骨(腰椎)；大鼠心肌；神经、血管及心脏；人脐静脉内皮细胞；视网膜组织；五官科；膀胱；气管；胰腺；胃肠系统；眼科；角膜上皮；门静脉；背根神经节神经元；全身多个系统；泌尿系统；眶额叶皮层；韧带；股骨头骨代谢；CN组；脾；呼吸道；肾脏；肿瘤发生部位；前列腺；脑室；内科；肾小管上皮细胞；海马；桡动脉内膜层的细胞；躯干部；心脏、血管；髂总动脉；腋窝；肾被膜；大鼠牙周组织；胫神经；肺部；肺脏；脊髓前角细胞；鼻侧；牙槽骨；第一跖背动脉；轴索；大鼠睾丸组织；足溃疡皮肤；皮肤黏膜；胫骨远端；四肢；全胃肠道；Cajal间质细胞；肾小管间质；血浆；大鼠肾组织；感觉神经；外科、五官科；中枢神经；小鼠肾脏皮质；补体系统；胰岛代理细胞；心、肝；血小板；髂动脉；血管组织；足跟；腮腺；足踝外科

Instruction: 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

Output: 生活中，糖尿病是常见的一种疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，很多人对于这两种糖尿病区别并不是很了解，那么，1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点有哪些呢?下面为大家详细讲解下。1、年龄的区别。一般情况下，1型糖尿病大多数是40岁以下发病，20岁以下的青少年以及儿童发生糖尿病大多数都是1型糖尿病，仅仅会有极少数的例外。2型糖尿病大多数是40岁以上的中老年人，到了50岁以上患1型糖尿病的几率是相当少。总之，糖尿病患者的年龄越小就越容易是1型糖尿病，年龄越大就越容易是2型糖尿病。2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。3、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，1型糖尿病人临床症状比较突出。4、临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点，通过上述的介绍，相信大家对于1型糖尿病和2型糖尿病区别有了一定的认识，如果身体出现任何不适，需要去医院进行治疗，根据自身的情况，选择是个自己的治疗方案。

Instruction: 怎样确定得了糖尿病

Output: 饮食治疗，这是治糖尿病的根底，因为糖尿病的发生于饮食是有关联的。怎么确定得了糖尿病，糖尿病患者饮食宜清淡，但是也要保证营养足够，必然要节制好每日所需营养元素及每日所需热量。高血糖的患者要限制糖分的摄入和避免食用过多高脂肪高热量的食物。可以适当增加食物纤维的摄入，由于食物中的纤维素是人体不能消化接收的多糖，高纤维的食物能够缓解饭后血糖高的症状，同时还具有改善葡萄糖耐量的作用，可以增加胰岛素的用量和降低血脂。运动对糖尿病患者的第一大好处当属增强胰岛素敏理性。运动能够改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感，提高单位胰岛素的感化结果，并减少胰岛素和药物的使用量，怎么确定得了糖尿病。所以说，运动对改善糖耐量非常有帮助，而长期、有规律的运动有利于节制血糖和改进糖代谢、降低糖化血红蛋白程度。糖尿病遍及伴有高血糖的症状，以是血糖监测关于糖尿病的治疗十分重要，只有定期测试自己的血糖状况，才更有利于做出针对性的治疗方案。市面上各类品牌的血糖也层出不穷，可是大家都知道并不是所有血糖仪的测试结果都精确，并且有些血糖仪的使用办法非常复杂，这让良多人不知道如何选择。在这里对推荐大师使用由三诺生产的血糖仪及配套试纸。三诺消费的血糖仪以其“准确、简单、经济”的特点，不仅畅销国内，且大范围出口国际市场。近年来，公司血糖仪在国内批发市场的份额到达51%，成为我国血糖监测产品行业领导者。大家可以放心选择，怎么确定得了糖尿病。以上内容对糖尿病的最佳疗法做了引见，糖尿病患者的病情如果不能及时控制，就会逐渐呈现各种并发症，所以患者要积极的面临病情，注意饮食和生活照顾护士各个方面，尽可能的稳定病情，如果发现病情有加重趋向一定要及时到医院检查治疗。

Instruction: 继发性糖尿病的筛查有些什么？

Output: 筛查

Instruction: 早期糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 肾脏病理改变；眼底病变；视网膜谷氨酰胺合成酶的改变；生长抑素表达的变化；视网膜改变

Instruction: Ⅱ型糖尿病的影像学检查有些什么？

Output: 荧光素；彩色多普勒超声检查；下肢动脉超声；眼底照相；超声；超声造影检查；眼底荧光造影法；超声波诊断仪；彩超；动态心电图；多普勒组织成像技术；超声检查；高分辨率超声测定；B超；超声造影；高频超声；多普勒组织成像；腹部二维超声检查；增强型能量多普勒显像；超声诊断仪；多巴酚丁胺负荷超声心动图；腹部二维超声；青绿血管造影；荧光素眼底血管造影；核磁共振仪；脑部扩散张量成像；核素心肌灌注显像分析；弥散峰度成像；单光子发射型计算机断层显像；7170A生化分析仪；脑部结构像扫描；背向散射积分技术；颈动脉超声；多普勒超声检查；扩散峰度成像；超声检查仪；超声心动图；彩色多普勒血流显像；心电图；MRI检查；经颅多普勒超声检查；彩色多普勒超声；超声技术；吲哚青绿眼底血管造影；X线骨密度的测定；冠脉造影；肝脏超声；头颅MRI；经颅多普勒超声；颈动脉彩色多普勒血流显像；扩散张量成像；CT轴位图像；血管回声跟踪技术；肌电图；DTI技术；高频超声结合增强型能量多普勒显像；CT图像

Instruction: 妊娠糖尿病如何确定

Output: 1.非葡萄糖尿①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。②大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。2.肾糖阈降低，慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。3.食后糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。4.应激性糖尿急性应激状态时，如脑出血、严重外伤、休克等，拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过，应激过后1～2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。患者如果是在妊娠期间出现糖尿病的就属于妊娠期糖尿病了，而如果患者是现有糖尿病而后才妊娠的，那么只属于糖尿病合并妊娠，所以患者最好是能够多向本病的一些医生进行详细的了解的。而除了这一点之外呢，本病患者还要知道的就是其疾病的治疗方式了。本病常见的治疗包含了饮食治疗、药物治疗、孕期母儿监护、分娩时机、分娩方式、分娩期处理等多个方面，所以患者是可以根据自身病情的严重程度来进行合理的治疗的。

Instruction: 型糖尿病的影像学检查有些什么？

Output: OCT检查

Instruction: 二型糖尿病的主要病因

Output: 2型糖尿病的主要原因包括肥胖、过少的体力活动和压力。压力包括压力、疲劳、精神刺激、创伤、手术、分娩、其他主要疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述激励，患者的胰岛素分泌能力和身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。2型糖尿病的病因如下:1.遗传因素:与糖代谢相关的基因，如父母患2型糖尿病，患糖尿病的儿童概率是60-70对同卵双胞胎，一个患糖尿病的概率，另一个患糖尿病的概率几乎是99，生活方式:中心肥胖人群容易患糖尿病。中国的糖尿病发病率是30年前的几倍。在过去的30年里，生活方式发生了很大的变化。随着人们锻炼的减少，肥胖率显著增加，使得糖尿病的发病率显著增加。3.精神因素:长期精神压力、高压力和易患糖尿病。传统的治疗方法只能暂时控制血糖，无法治愈，也没有办法防止伴随疾病的发生和恶化。糖尿病可以追溯到胰岛素分泌不足引起的高血糖代谢紊乱。因此，要想进行彻底的治疗，就必须从疾病的根本原因、体内胰岛素分泌不足、易发生酮症酸中毒开始，切断疾病的根本原因，并根据症状进行治疗，从而达到事半功倍的效果。经过多次临床实践，减肥代谢手术已经发展成为一种成熟的糖尿病治疗方法，也是唯一能够实现糖尿病临床治愈的方法。减肥手术的独特之处在于它改变了食物的生理流向，并通过胃阻塞、胃肠吻合、肠吻合等步骤完成。手术后消除了患者体内的胰岛素抵抗现象，手术后的食物流动方式也能促进患者体内胰岛素分泌，减少胰岛细胞凋亡和增殖，恢复胰岛功能，恢复糖尿病。2型糖尿病与饮食和生活方式密切相关。建议患者闭嘴，保持双腿张开。个人治疗计划应根据自身情况制定，如基本体重、药物治疗和运动量。所需主食的数量应该确定。粥、面汤或凹凸不平的汤平时不应该吃。淀粉的消化吸收过程比正常主食快，胰岛功能不能及时分泌，或者胰岛素抵抗往往导致血糖波动大。主食是米饭、馒头、大蛋糕和粗粮，可以延长体内消化吸收过程，使血糖更加稳定。

Instruction: 某些特殊类型糖尿病

Output: （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

Instruction: 糖代谢紊乱的鉴别诊断

Output: 糖代谢紊乱的鉴别诊断：糖尿病　胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。低血糖症　许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3.4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进食荔枝、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及邻近胰腺的恶性肿瘤等均可引起。果糖代谢障碍　果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。静脉注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血症以及肝、肠道细胞超微结构的改变。果糖代谢障碍主要有下列类型，均为常染色体隐性遗传。糖原贮积病　糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。半乳糖代谢障碍　一般见于初生儿。目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。这两种酶是1-磷酸半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖所必需。若这两种酶缺乏，则摄入的半乳糖在血循环中堆积，产生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶缺乏时，过多的半乳糖进入肝、脑、肾、心及晶状体等组织，引起中毒症状：恶心、呕吐、腹泻、营养不良、生长迟缓、肝病、白内障、智力障碍;患儿血葡萄糖降低,常表现有低血糖的症状,如心慌、出汗、心率增加、神志障碍等。半乳糖激酶缺乏时，主要表现为白内障。血和尿中发现半乳糖有助于诊断;若能证明周围血细胞中上述酶的缺乏，则可确诊。此病患者应主食无半乳糖的食物，否则，可导致进行性肝功能衰竭和死亡。丙酮酸代谢障碍　丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶 A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻，血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可减少此两酶活性。丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高和过低。

Instruction: 糖尿病Ⅱ期的发病部位是什么？

Output: 上颌前牙区

Instruction: 糖尿病正常值是多少，无

Output: 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗

Instruction: 2型糖尿病是什么？

Output: 一般认为，95％糖尿病患者为2型糖尿病（T2DM），目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。

Instruction: 单纯糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 运动平板试验

Instruction: 糖尿病眼病鉴别诊断

Output: 糖尿病患者并发眼病则可以有棉絮状白斑的症状,也叫软性渗出,是因为视网膜神经纤维层的局限性、缺血性坏死等逐渐被胶质组织所代替而形成的棉絮状白斑,呈灰白色或乳脂色。还有视网膜动脉的改变是晚期糖尿病眼病的症状,患者可见动脉小分支呈白线状且白线很细、色淡,常被周围新生血管所掩盖,这种末梢小动脉的改变,可能是糖尿病特异性的动脉改变。糖尿病眼病的症状还会有视网膜出血斑的症状,这种症状可以与视网膜血管瘤同时出现或前或后发生,多位于视网膜血管下,呈圆点状暗红斑,在糖尿病眼病严重时会有浅层条状或火焰状出血斑。硬性渗出斑也是糖尿病眼病的症状,患者表现为边界清楚的白色、黄白色的斑点,大小类似于微血管瘤或小的点状出血,是水肿后神经组织分解产生的脂质堆积。糖尿病性视网膜病变的诊断所有糖尿病患者从确诊之日起,应每年由眼科专业医师做全面的散瞳眼底检查、视力评估以及眼底荧光血管造影等。如果已发现视网膜病变,则应增加检查频率(如轻度NPDR应每6——12个月检查一次,重度病变应每3——6个月检查一次)。鉴别诊断应与高血压性视网膜病变鉴别。3、糖尿病性视网膜病变的预防预防糖尿病性视网膜病变最有效的方法是控制糖尿病,维持血糖在正常水平。患者在诊断糖尿病后的5年内,每年应常规进行眼科检查,这样可早期发现视网膜病变并早期给予治疗,使视力得以保存。控制糖尿病的发展,控制血糖在正常范围内。对糖尿病患者应定期进行眼底检查一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗,进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影,据情况选择治疗方案,治疗时需注意避开中心凹周围500μm的区域,以免损害中心视力,另外注意在治疗时激光斑间应由空隙,不可相连。

Instruction: 新发糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腰围变化；高IgG及自身抗体阳性；悲观失望；自身抗体阳性；高γ球蛋白

Instruction: 糖尿病FA的影像学检查有些什么？

Output: 数字图像

Instruction: 糖尿病性视网膜病变的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 成人1型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 食物频率问卷；自我管理量表

Instruction: 新诊断2型糖尿病会转化成什么？

Output: 冠心病；中风；打鼾；脂肪肝

Instruction: 早期糖尿病肾病的主要依据

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。它的特征是患者的血糖长期高于标准值，高血糖会造成俗称“三多一少”的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。诊断糖尿病肾病，主要是依据糖尿病史，微量白蛋白尿等临床表现进行综合判断。目前的诊断水平是比较难做到早期诊断的，但是早期的筛查和患者的教育对于提高糖尿病肾病具有非常重要的意义。糖尿病肾病早期表现是中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的异常，尿微量白蛋白跟尿微量白蛋白肌酐的比值异常。根据有些文献研究报道，出现微量白蛋白尿的时候，糖尿病肾病患者中已经有接近26%可以进一步发展为明显的白蛋白尿，而39%的患者可以一直维持在微量白蛋白的水平，剩下35%的患者可以自行缓解。需要注意，如果患者白蛋白尿进展较快，跟糖尿病肾病发展不符合时，尤其是伴有尿里面有畸形红细胞或者本身没有周围性神经病变，比如手麻，脚麻，糖尿病视网膜病变，看东西模糊、昏花等并发症时，经过积极的降尿蛋白治疗，仍进展较快，这种病人建议完善肾穿刺活检来明确进一步的诊断、治疗。早期糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜)，少食多餐，不饮酒、不吸烟、多饮水，高纤维素饮食。饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷，不宜多吃。同时，适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。

Instruction: n1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁

Instruction: 糖尿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 老年糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 称量法；眼底检查；动机性访谈；EQ-5D简易自评量表；体格检查；体质指数；纽芬兰纪念大学幸福度量表；中医体质辨识；蹲踞实验；动态血糖监测；踏车运动试验；家庭功能问卷(APGAR)；人体测量；体重指数；24小时膳食回顾调查；动态血糖仪；简易营养评价法；询问法；生活质量自评调查；社区家庭访视；zung抑郁量表；心率变异性分析；生化检测；腰臀比和AIP；心电图；自我监测；营养状态评估；肾功能检查；万方；血糖仪；测血压

Instruction: 请问糖尿病治疗方法是什么，2011年查体发现，

Output: 你好，糖尿病饮食的基本原则是根据病人的体重和活动量，估计所需总能量水平，合理安排一天的饮食结构 。不能吃含糖量高的食物，少吃含脂肪或淀粉高的食物要，以蔬菜杂粮类食物，注意配合一定数量的优质蛋白食物如瘦肉、牛奶、鸡蛋、豆制品等。


Question: 关于贮存铁，下列哪项是错误的____

A. 以铁蛋白和含铁血黄素形式存在

B. 铁蛋白主要在细胞浆中

C. 含铁血黄素可能是变性的铁蛋白

D. 铁蛋白不溶于水，由皮肤细胞代谢

Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折

Instruction: 脑铁沉积的病因是什么？

Output: 铁在脑内代谢的异常

Instruction: 右旋糖酐铁片贮藏方法

Output: 遮光，密闭，在凉处保存

Instruction: 铁对离体的辅助治疗有些什么？

Output: 血管环灌流装置

Instruction: 铁稳态破坏会导致什么样的结果？

Output: 神经退行性疾病

Instruction: 早期铁缺乏会导致什么样的结果？

Output: 贫血

Instruction: 铁的用途是什么？

Output: 在我们的生活里，铁可以算得上是最有用、最价廉、最丰富、最重要的金属了。铁是碳钢、铸铁的主要元素，工农业生产中，装备制造、铁路车辆、道路、桥梁、轮船、码头、房屋、土建均离不开钢铁构件，我国年产钢材4亿多吨、铸件3350万吨。钢铁的年产量代表一个国家的现代化水平。对于人体，铁是不可缺少的微量元素。在十多种人体必需的微量元素中铁无论在重要性上还是在数量上，都属于首位。一个正常的成年人全身含有3g多铁，相当于一颗小铁钉的质量。人体血液中的血红蛋白就是铁的配合物，它具有固定氧和输送氧的功能。人体缺铁会引起贫血症。只要不偏食，不大出血，成年人一般不会缺铁。所谓煤气中毒（一氧化碳中毒），也是由于血红素中铁原子核心被一氧化碳气体分子紧紧地包围住，丧失了吸收氧分子的能力，使人窒息中毒而死亡。铁还是植物制造叶绿素不可缺少的催化剂。如果一盆花缺少铁，花就会失去艳丽的颜色，失去那沁人肺腑的芳香，叶子也发黄枯萎。一般土壤中也含有不少铁的化合物。铁是土壤中的一个重要组分，其在土壤中的比例从小于1%至大于20%不等，平均是3.2% . 铁主要以铁氧化物的形式存在，其中既有二价又有三价铁, 大多数铁氧化物在土壤颗粒中以不同程度的微结晶形式存在。

Instruction: 铁代谢的失衡的病因是什么？

Output: 长期锰暴露

Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

Instruction: 脑内铁缺乏的病因是什么？

Output: 铁在脑内代谢的异常

Instruction: 铁缺乏的风险评估因素有些什么？

Output: 孕前BMI

Instruction: 服用富马酸亚铁颗粒须注意的事项

Output: 1?不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平。 2?下列情况慎用：酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎。 3?本品不应与浓茶同服。 4?本品宜在饭后或饭时服用，以减轻胃部刺激。 5?如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。 6?对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。 7?本品性状发生改变时禁止使用。 8&n

Instruction: 枸橼酸铁铵泡腾颗粒贮藏方法

Output: 密封，阴凉通风处。

Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

Instruction: 缺铁的高危因素有些什么？

Output: 出生体重不足3000 g

Instruction: 服用富马酸亚铁须注意的事项

Output: 1.不得长期使用，应在医师确诊为缺铁性贫血后使用，且治疗期间应定期检查血象和血清铁水平。 2.儿童用量请咨询医师或药师。 3.下列情况慎用：酒精中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎、胃与十二指肠溃疡、溃疡性肠炎。 4.本品不应与浓茶同服。 5.本品宜在饭后或饭时服用，以减轻胃部刺激。 6.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。 7.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。 8.本品性状发生改变时禁止使用。 9.请将本品放在儿童不能接触的地方。 10.儿童必须在成人监护下使用。 11.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。

Instruction: 对铁缺乏的推荐药有些什么？

Output: 乙二胺四乙酸钠铁胶囊

Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低

Instruction: 铁缺少的临床表现有些什么？

Output: 骨发育迟缓；骨量减低

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 铁缺乏人群的推荐药有些什么？

Output: 乙二胺四乙酸铁钠

Instruction: 血卟啉贮藏方法

Output: 遮光、密闭，在5以下干燥处保存。

Instruction: 硫酸亚铁的生产

Output:
钢铁在电镀或加涂层前，会先放入硫酸中酸洗，产生大量的硫酸亚铁副产物。以钛铁矿生产二氧化钛时也会产生大量的硫酸亚铁
Fe+H2SO4FeSO4+H2
此外，硫酸亚铁还可从黄铁矿的氧化，或铁与硫酸反应制备。

Instruction: 铁过载的预防措施有些什么？

Output: 献血

Instruction: 输血相关铁蓄积的临床表现有些什么？

Output: 骨密度降低

Instruction: 缺铁性吞咽困难的预防措施有哪些？

Output: 缺铁是本病的基本因素，由于铁的不足导致含铁酶系统缺乏影响黏膜代谢，引起上皮层的改变，形成食管蹼，导致咽下困难，在无食管扩张的早期,病例大多数仅采用铁剂治疗即可使吞咽困难消失，因此，尽早补铁治疗贫血，可使吞咽困难迅速改善。

Instruction: 老年人缺铁性贫血的预防措施有哪些？

Output: 缺铁性贫血大多是可以预防的，对缺铁病人最好进食含铁丰富的饮食及其强化食品，多吃动物蛋白，加强营养知识教育及妇幼保健工作，如改进婴儿的喂养，提倡母乳喂养和及时治疗，积极开展寄生虫防治工作，对于月经过多的防治，国外多用节育环，每天施放20μg的孕酮，可使月经减少。

Instruction: 慢性铁中毒的推荐药有些什么？

Output: 大蒜素

Instruction: 铁和锌缺乏的病因是什么？

Output: 摄入不足

Instruction: 脑铁沉积的影像学检查有些什么？

Output: 磁敏感加权成像技术

Instruction: 服用维铁片须注意的事项

Output: 1.中毒、肝炎、急性感染、肠道炎症、胰腺炎等患者慎用。 2.胃与十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎患者禁用。 3.对铁过敏者及非缺铁性贫血者禁用。 4.勿与浓茶同服。 5.药品性状发生改变时禁用。 6.如服用过量或发生严重不良反应时应立即就医。 7.儿童必须在成人监护下使用。 8.请将此药品放在儿童不能接触的地方。

Instruction: Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝功能损害

Instruction: 请描述复方枸橼酸铁铵糖浆的药代动力学

Output: 铁剂以亚铁离子形式主要在十二指肠及空肠近端吸收。对非缺铁者，口服摄入铁的5%—10%可自肠粘膜吸收。对一般缺铁患者20%—30%摄入铁壳被吸收，有机铁和高铁不易吸收。与食物同时摄入铁其吸收量较空腹吸收时减少三分到二分。铁吸收后与转铁蛋白结合进入血循环，以供造红细胞所用。也可以铁蛋白或含铁血黄素形式累计在肝、脾、骨髓及其它网状内皮组织。蛋白结合率再血红蛋白中很高，肌红蛋白、酶及转运铁的蛋白均较低，铁蛋白或含铁血黄素也很低。铁再人体中美日排泄极微量，见于尿、粪、汗液、脱落的肠粘膜细胞及酶内，丧失总量每日约为0.5~1.0mg。女性由于月经、妊娠、哺乳等原因，每日均排泄1.5~2.0mg。口服铁剂后不能自肠道吸收或者均随粪便排除。缺铁性贫血的发病及危害：缺铁性贫血（iron derilency anernid,IDA）一直是世界上最常见疾病之一，我国儿童发病率占37.9%，多数与缺铁有关。月经期妇女缺铁者占20%—30%。贫血可导致：儿童发育迟缓、智力降低、成为影响我国国民素质主要原因之一；孕妇可导致胎儿宫内发育迟缓、畸形、死亡的发生。

Instruction: 多糖铁复合物胶囊药理作用

Output: 力蜚能(多糖铁复合物胶囊)是一种铁元素含量高达46%的低分子量多糖铁复合物。作为铁元素补充剂，可迅速提高血铁水平与升高血红蛋白。大鼠口服本品的LD50大于2800mg Fe/kg。大鼠和狗的长期毒性试验证明，每天摄入本品250mg Fe/kg，连续使用三个月，未见不良反应。动物试验未发现本品有致畸、致癌和致突变作用。

Instruction: 复方枸橼酸铁铵糖浆的药理毒理是什么?

Output: 铁为血红蛋白及肌红蛋白的主要组成成分。血红蛋白是红细胞中主要携氧者，肌红蛋白系肌肉细胞贮存氧的部位，以助肌肉运动时供氧需要。与三羧循环有关的大多数酶和因子均含铁，或仅在铁存在时才能发挥作用。所以对缺铁患者积极补充铁剂后，可加速血红蛋白合成，并逐渐纠正与组织钙铁盒含铁酶活性降低有关的生长迟缓、行为异常、体力不支、粘膜组织变化以及皮肤、指甲病变等症状。维生素B1有维持和改善胃肠功能作用。

Instruction: 儿童缺铁会导致什么样的结果？

Output: 贫血

Instruction: 铁和锌缺乏的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿

Instruction: 缺铁性吞咽困难的简介是？

Output: 缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其中以上食管蹼多见。多数食管蹼病人无症状，在健康体检或偶然的消化管造影时发现，少数可表现为咽下困难，男女均可发病，国内报告罕见。有关病理学所见很少，多数上食管蹼病人，食管黏膜组织学变化甚微，而且蹼的大小进展很慢，处于一个相对静止状态，少数尸检呈现食管和咽的黏膜萎缩，鳞状上皮细胞变大及空泡形成，上段食管肌萎缩被胶原组织所替代，缺铁时食管上皮的糖原耗尽，蹼的活检组织学一般正常，少数有慢性炎症。

Instruction: 铁粉的粉碎是什么？

Output: 气流粉碎法:利用JZDB氮气保护粉碎机进行氮气环境下的超微粉碎，防止氧化。使用气流粉碎的目的是能使高硬度的铁粉粉碎至微米级别，使用氮保系统来进行粉碎则是为了防止氧化和爆炸。

Instruction: 亚胺醌贮藏方法

Output: 遮光，严封，在干燥处保存。

Instruction: 营养性缺铁贫血的多发群体是什么？

Output: 留守儿童

Instruction: 小儿营养缺铁性贫血的病因是什么？

Output: 父母挑食；挑食；反复伴发呼吸道感染

Instruction: 铁利用性贫血的并发症是什么？

Output: 口腔炎

Instruction: 铁利用性贫血的鉴别诊断

Output: 1、地中海贫血：有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。2、慢性炎症性贫血：总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。3、铁粒幼细胞性贫血：可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。

Instruction: 铁粉的分级是什么？

Output: 一般可使用旋振筛进行粗级筛分，但要进行高精度分级则只能使用气流分级机，对于易氧化易爆炸的铁粉分级则只能使用JZDF氮气保护分级机来进行高精分级。

Instruction: 服用小儿硫酸亚铁糖浆须注意的事项

Output: 1 当本品性状发生改变时禁用。 2 儿童必须在成人监护下使用。 3 请将此药品放在儿童不能接触的地方。

Instruction: 铁利用性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸽蛋；鸡心；鸡肝

Instruction: 服用山梨醇铁注射液须注意的事项

Output: 1? 需深部肌肉注射，进针及出针速度要快，以免药液渗出至皮下； 2? 不宜同时口服铁剂，以免发生毒性反应； 3? 注射本品后，血红蛋白未见逐渐升高应即停药； 4? 本制剂不能静脉注射。

Instruction: 幼儿铁营养不良的病因是什么？

Output: 母亲铁营养知识缺乏

Instruction: 为什么小孩容易患缺铁性贫血？，BR>其它:

Output: 6个月至3岁的孩子（婴幼儿）容易发生缺铁性贫血，实际上任何年龄都可以患缺铁性贫血。近年来随着生活水平的提高，城市的孩子患缺铁性贫血的有所下降，但轻度缺铁性贫血还常被医生发现。而在农村或生活水平较低的地方，还是有不少的孩子有缺铁性贫血。为什么婴幼儿容易发生缺铁性贫血？小孩子在出生的第一年体重增长非常迅速，6个月时体重超过出生体重的2倍，1岁时的体重为出生体重的3倍以上，此阶段孩子身体对铁的需要量超过成人。妈妈在怀孕时将自己体内的铁通过胎盘给了胎儿，足月生产的孩子在出生时身体里有较多的铁，可以在出生以后的4~6个月内满足身体快速生长的需要，也就是满足体生增长1倍的需要量。6个月以后，孩子在胎内从妈妈那里得来的铁就不够用了，此时就必须从食物中吸收铁，但这个时期的孩子饮食仍以奶类为主，母乳所含的铁已不能够满足婴儿的需要，添加其他含铁的食品是为婴儿提供铁的最好方法。6个月以上的婴儿如不及时地循序渐进地添加辅食，很容易出现缺铁。婴儿的辅食是指除奶以外的其他食物，主要是半固体及固体食物。其中动物类食品含铁丰富且容易被孩子吸收，如猪肝、瘦肉、蛋类、动物血等。植物类食品以豆类、芝麻、黑木耳、海带、紫菜等含铁丰富且较容易吸收。另外，早产儿或低出生体重儿（出生时体重低于正常标准）出生时身体里的铁就相对少，很多孩子患不同程度的缺铁性贫血。综合以上各种原因，我们可以看到，小孩缺铁性贫血容易发生于以下几种情况：早产儿、低出生体重儿，没有及时添加辅食的婴儿。此外，偏食、饮食习惯不良或饮食含铁量太少也是造成缺铁的原因。缺铁性贫血的治疗方法是口服铁剂，但最重要的是预防。


Question: 风湿热主要的诊断标准不包括____

A. 发热

B. 心脏炎

C. 游走性多发性关节炎

D. 舞蹈病

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 急性风湿热的辅助检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 急性风湿热的临床表现有些什么？

Output: 心脏炎；心肌酶升高；发热；心脏扩大；舞蹈症；多形性红斑

Instruction: 风湿热性关节痛的发病部位是什么？

Output: 躯干部

Instruction: 急性风湿热肾损害的简介是？

Output: 急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。个别病人有一过性肉眼血尿或轻度蛋白尿，数日后肉眼血尿消失。偶见短期肾病综合征表现。体检发现无明确肾脏损害体征。

Instruction: 请描述风湿热的症状

Output: 该疾病会在喉咙感染后的二至四周后发生。临床症状包括发烧、多处关节疼痛、不自主肌肉动作，以及会发痒但不常见的皮疹，称为，超过一半之临床案例会侵犯心脏。若造成永久心脏瓣膜受损则称为风湿性心脏病通常是多次风湿热后出现，但也有单一次风湿热后就出现的案例。瓣膜受损会导致心脏衰竭，瓣膜异常也会增加心房颤动及感染性心内膜炎的风险。

Instruction: 风湿性多发性肌痛症的诊断是什么？

Output: 风湿性多发性肌痛症是多发于老年人的一种疾病，尤以女性为多，一般均发病于50岁以后。其主要特征是颈、上臂、肩胛、臀、股部位的肌肉酸痛、僵硬不适，夜半至次日晨间更甚。

Instruction: 风湿热的原因是什么?

Output: 急性风湿热可能伴随感染喉咙后出现。若没有治疗则有多达3%患者会有急性性风湿热。一般认为此机制和产生抗体对抗自身组织有关。有些人因其基因型较容易因暴露到此菌而得此病。危险因子包括营养不良和贫穷。 诊断急性风湿热可由症状的出现和其他最近链球菌感染之证据来判断。

Instruction: 急性风湿热的并发症是什么？

Output: 远端肾小管酸中毒；急性腎小球腎炎

Instruction: 风湿热确诊的方式有哪些？，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问风湿热确诊的方式有哪些？

Output: 风湿热的患者主要表现出为心脏的炎症，关节炎，舞蹈症，环形红斑，次要表现出主要是关节痛，发烫。炎性指标下降，主要包括红细胞沉陷力和快速c反映蛋白。心电图可以出现异常的情况。或者是再次出现了前驱传染。可以再次出现两个主要表现出或一项的主要表现出及两项次要表现出而且患者有前驱传染的情况。

Instruction: 急性风湿热肾损害的患病比例是多少？

Output: 0.05%

Instruction: 小儿风湿热的患病比例是多少？

Output: 儿童发病率约0.03%--0.05%

Instruction: 风湿热宜食什么？

Output: 松子（炒）；南瓜子仁；莲子；栗子（熟）

Instruction: 风湿热的辅助治疗有些什么？

Output: 低强度抗凝治疗方案；预防性治疗；及时护理干预；蒙药结合疗术

Instruction: 发热伴关节肿痛的诊断是什么？

Output: 根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。

Instruction: 急性风湿热肾损害的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 小孩风湿热的症状

Output: 风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节是常见症状，下面介绍下小孩风湿热的症状。1、患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续低热，持续3～4周。2、根据病理显示，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而小儿风湿热则心脏病变尤为突出。心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。3、患儿的关节症状则主要体现在关节炎方面，患者在发病后可出现关节局部红肿，疼痛，发热等不适症状。这种症状多发于患儿的肘部，腕部，脚踝，膝盖等主要关节部位。如果患儿在发病后积极的采取治疗措施，那么关节炎就会逐渐治愈，也不会给患儿带来任何后遗症。4、除了心脏和关节症状之外，患儿还会出现一些基本症状。在发病后，多数患儿都会出现精神状态不好，容易疲倦，面色苍白，流鼻血，多汗等不适症状，还有部分患儿会伴有发热，腹痛等症状。以上介绍了小孩风湿热的症状，风湿热给孩子带来了严重的伤害，且会诱发明显的症状出现，家长朋友们需要提防风湿热的出现，留意孩子的关节等部位的变化，身体发病后需要积极的治疗，同时加强该病患儿的护理工作。

Instruction: 请描述风湿热的预后方法

Output: 急性风湿热初次发作75%患者在6周恢复，至12周90%的患者恢复，仅5%的患者风湿活动持续超过6个月。风湿活动时间较长的患者往往有严重而顽固的心脏炎或舞蹈症。复发常在再次链球菌感染后出现，初次发病后5年内约有20%病人可复发。第二个五年的复发率为10%，第三个五年的复发率为5%。急性风湿热的预后取决于心脏病变的严重程度，复发次数及治疗措施。严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者，可死于重度或顽固性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病。

Instruction: 请描述风湿性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。

Instruction: 反应性关节炎的诊断是什么？

Output: 实验室检查对反应性关节炎的诊断并无特异性。但是，对判断其病情程度，估计预后及指导用药有一定意义。主要的实验室检查项目包括：1.血液学 血沉和C-反应蛋白在急性期反应性关节炎可明显增高，在进入慢性期者则可降至正常。血常规检查可见白细胞、淋巴细胞计数增高或出现轻度贫血。在部分患者可见尿中白细胞增高或镜下血尿，很少出现蛋白尿。2.细菌学检查 中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。但是，由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。因此，测定血清中抗细菌及菌体蛋白质抗体对鉴定细菌类型十分重要。目前，反应性关节炎诊断中，可进行常规抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。此外，以PCR检测衣原体及病毒的方法在反应性关节炎诊断中亦很有意义。3.HLA-B27测定 HLA-B27阳性对反应性关节炎的诊断、病情判断乃至预后估计有一定参考意义。但是，HLA-B27测定阴性不能除外反应性关节炎。最近，有几项研究对HLA-B27亚型与病情的关系进行了分析，但尚无一致性结论。4.自身抗体及免疫球蛋白 反应性关节炎患者的类风湿因子、抗核周因子及抗核抗体均阴性，而血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。这些指标测定有助于反应性关节炎的诊断及鉴别诊断。关节液检查：关节液检查对反应性关节炎诊断及与其他类型关节炎的鉴别具重要意义。反应性关节炎的滑液中可有白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。关节液培养阴性。利用PCR、间接免疫荧光及电镜技术可在部分患者的滑膜及滑液中检测到菌体蛋白成分。

Instruction: 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么?

Output: 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。标准1：以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE标准2：临床表现蝶形或盘形红斑。无畸形的关节炎或关节痛。脱发。雷诺氏现象和／或血管炎。口腔粘膜溃疡。浆膜炎。光过敏。神经精神症状。实验室检查血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。高丙种球蛋白血症。狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：进一步的实验检查项目：1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）3．狼疮带试验阳性4．肾活检阳性5．Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。

Instruction: 晨僵的诊断是什么？

Output: 病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。

Instruction: 先天性风疹综合征的诊断是什么？

Output: 1.血象 白细胞总数减少，分类中淋巴细胞相对增多，可出现异型淋巴细胞。2.血清学检查当孕妇有风疹接触史或临床上有疑似风疹的症状时，应测定血清风疹抗体。如果特异性抗风疹IgM阳性(可用北京生物药品检定所供应的ELA测定IgM试剂盒)，说明近期曾有过风疹的初次感染，尤在妊娠早期，应考虑做人工流产。先天性风疹患婴出生时，血清风疹抗体的效价与其母相若，这种抗体大多为由母体胎传的IgG，自生后2～3月起消减;而胎儿出生时其自身产生的抗风疹IgM(IgM不能通过胎盘)至生后3～4月达高峰值，1岁左右消失;患婴自身产生的抗风疹IgM出生1月内开始，至1岁达高峰值，可持续数年。因此，如从新生患婴血清测出风疹特异性IgM，或生后并未感染风疹，而5～6个月后血清风疹IgM抗体还大量存在，均可证明该婴儿是先天性风疹病儿。如前所述，生后感染风疹者，其血清的血凝抑制抗体可持续终生;但先天性风疹病儿约20%于5岁时就不再能测到该抗体。一般易感儿注射风疹疫苗后95%皆有抗体产生的效应，而抗体已阴转的先天性风疹患儿经注射风疹疫苗后很少发生效应。故如3岁以上小儿注射风疹疫苗后，不能测得血凝抑制抗体的产生，在除外免疫缺陷病及其他原因后，加以母孕期感染风疹史及患儿其他临床表现，可有助于肯定先天性风疹的诊断。3.病毒分离先天性风疹患婴出生后可有慢性感染持续带病毒好多个月，成为接触者的传染源。由患婴的咽分泌物、尿、脑脊液及其他器官可以分离到风疹病毒，病变严重者较易分离;而后天感染风疹者，排出病毒很少超过2～3周。先天性风疹病毒分离的阳性率随月龄而降低，至1岁时往往不能再分离到病毒。除非患婴有先天性免疫缺陷不能产生抗体，很少能自血液中分离出病毒。除此之外，还可用单克隆抗体和PCR技术检测病毒。4.器官的病变检查X线检查、心电图 、B超综合了解心脏的病变情况，发现先天性心脏病表现。X线检查肺部可发现间质性肺炎改变。B超明确肝脾肿大。脑CT扫描 可见脑室扩大,尤其是由于小脑萎缩引起的第四脑室扩大

Instruction: 急性风湿热肾损害忌食什么？

Output: 白砂糖；黄酒；乌骨鸡；白扁豆

Instruction: 发热伴关节肿痛的鉴别诊断

Output: (1)发热伴寒战　　常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、疟疾、急性溶血性疾病。(2)发热伴眼睛充血　　常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒等，类似兔眼表现。(3)发热伴出血　　常见于重症感染和血液病。前者如重症麻疹、流行性出血热、登革热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、感染性心内膜炎、钩端螺旋体病。后者如急性白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。(4)发热伴淋巴结肿大、并伴触痛　　可能为局部感染所致。如全身淋巴结肿大，提示可能有淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、转移癌等。(5)发热伴有皮疹　　常见于出疹性的传染病。如麻疹、猩红热等。(6)发热伴咳嗽、咯痰、胸痛　　常见于呼吸系统疾病。(7发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐　　常见于消化系统疾患。(8发热伴尿频、尿急、尿痛、腰疼常见于泌尿系感染。如上所述，发热的原因很多，有生理性的，也有病理性的，患者切不可误认为发热都是由于感染引起而滥用抗生素、退热药。尤其在出现以下情况时，更应及时至医院就诊根据病史、症状、体征及检查结果，判断病因，给予用药。

Instruction: 高热不退的诊断是什么？

Output: (一)病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。4. 伴随症状(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。(二)、体格检查应做全面的体格检查，但应注意：1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。(三)、实验室检查因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。

Instruction: 风轮湿热的鉴别诊断

Output: 辨证要点：必须具备主症加两项次症及全身症状。具有反复发作、缠绵不愈之特点，多见于性情急躁易怒之人。风轮热毒证又称黑睛热毒证，为眼科常见证候之一。诊断依据：主症表现为黑睛生翳，白睛混赤，热泪频流。次症表现为星翳溃深有凝脂之变，或向周围扩展串连，掩及瞳神，或黑睛溃陷，黄液上冲，变生蟹睛，瞳神紧小，或黑睛浑浊，赤脉贯布，或黑睛赤豆突起，甚者风轮有破溃爆裂之忧，伴头目剧痛，胞睑肿胀，羞明流泪，身热，口渴喜饮，便秘尿赤。舌红苔黄，脉弦数或滑数。

Instruction: 风湿热性关节痛的推荐药有些什么？

Output: 藏医药膏湿敷

Instruction: 微病毒B19感染性风湿病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是，本人53岁，最近随着年龄的增加，最近总是腿疼，之前去过免疫科看过，但是效果不大，中西药都吃过了，尤其是天气变化就会不舒服，请问小儿风湿热最易受累的心脏瓣膜是

Output: 孩子患这种风湿性疾病，当然容易引来心脏瓣膜病变，也就是拥有风湿性的心脏病。急性期最容易受罪心包会再次出现极少量的积液。严重的如果引发不可逆性的伤损，需要有实施手术治疗的。应当有疾病早发觉，早治疗，急性期互相配合决定敏感的抗生素在医生指导下抗炎解决，同时还应当对症治疗。

Instruction: 淋病性关节炎的诊断是什么？

Output: 1.关节腔穿刺 穿刺液中可找到淋球菌。2.淋球菌补体结合试验 血清及关节液均阳性。不同于化脓性关节炎，急性发病期，在X线上就可看到骨萎缩。在关节进行性强直阶段，X线上可见到关节面不规则的棉絮状阴影，随病情进展这种阴影变薄、量增多，最终出现两关节面骨性连接。在骨增殖停止时，新生骨的界限仍清晰可辨。不发生骨性强直的患者，在病变的早期，关节界限清晰，无棉絮样骨增殖。这种放射学的不同表现可帮助判断关节的预后，也是针对骨强直治疗选择适应证的指标。

Instruction: 儿童风湿性疾病的发病部位是什么？

Output: 肺部；骨骼系统；肌肉；血管；皮肤

Instruction: 急性风湿性关节炎的临床表现有些什么？

Output: 活动后胸闷；喘憋

Instruction: 风湿性疾病的风险评估因素有些什么？

Output: 食物不耐受

Instruction: 稽留热的鉴别诊断

Output: 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。脱水热：是指机体(尤其是小儿)在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。弛张热又称败血症热型。是指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。持续性弛张热可见于恶性肉芽肿。大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。

Instruction: 风湿热痹型的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素；非甾体抗炎药；甲氨蝶呤

Instruction: 硬皮病的诊断标准是什么?

Output: 局限性硬皮病根据典型皮肤改变即可诊断。硬皮病的确诊需要做皮肤活检。系统硬化症：美国风湿病学会（ARA）1998年标准：A主要标准：掌指关节近端的硬皮变化，可累及整个肢体、面部、全身及驱干。B次要标准：手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指；手指尖有凹陷性瘢痕和指垫消失；双肺基底纤维化。凡是1项主要标准或2项次要标准可诊断，其他有助于诊断的表现：雷诺现象，多发性关节炎或关节痛，食管蠕动异常，皮肤病理学胶原纤维肿胀和纤维化，免疫检查ANA，抗Scl-70抗体、和着丝点抗体（ACA）阳性。CREST综合征，具体其中5条症状的3条，或3条以上加着丝点抗体阳性可诊断。

Instruction: 其他晶体性关节病的诊断是什么？

Output: 1.草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。2.蛋白质晶体 患者的滑液中白细胞数为30×109/L，其中90%为中性粒细胞，免疫球蛋白晶体的直径在60tμm左右，晶体并无单一的典型形态。3.异物反应 关节液的常规检查都是阴性的。1.草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道。2.由于糖皮质激素晶体对X线几乎完全透明，关节的X平片在诊断本病时只能用于排除其他疾病。3.蛋白质晶体 有时应用一些单克隆抗体还可以进一步对免疫球蛋白晶体进行亚型的分类。4.异物反应 影像学上许多异物都对X线基本透明，在术前行关节的磁共振检查可能对手术有一定帮助。偏振光检查显得特别的需要。

Instruction: 风湿骨病的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 甲周炎的诊断是什么？

Output: 首先表现为局部红肿，热痛。一般无全身症状。随后感染蔓延至甲根周围和甲下。甲周炎：指甲周围组织的化脓性感染，开始指甲的一侧或甲根部红肿、剧烈疼痛，以后逐渐化脓，积聚甲下时则形成甲下脓肿，破溃后常因排脓不畅而成慢性炎症。

Instruction: 毒热侵肤的诊断是什么？

Output: 疮毒，指出现红肿高起，局部疼痛，甚则化脓的疾病。小者称为疖，大者为痈，最大者为发。可发于肌表，也可以发于内脏。会引起脏腑肌肉溃烂流脓，伤筋坏腑的一类疾病。疔疮肿毒，相当于现代医学的外科急、慢性感染所出现的炎症，如皮炎，蜂窝组织炎，腮腺炎、疱疹等。无名肿毒，骤然于体表局部发生红肿的一种证候，因无适当名称，故名。症状或 痛或痒，严重者焮赤肿硬，患部附近的淋巴结肿大。可因内有郁热，或感受外邪风毒而发。

Instruction: 初发风湿病的临床表现有些什么？

Output: 骨质疏松

Instruction: 热毒炽盛的诊断是什么？

Output: 口渴，头痛，烦躁不宁，肌肤发斑，衄血，吐血，舌绛苔黄，脉数。

Instruction: 老年人类风湿性关节炎的鉴别诊断

Output: 本病尚须与下列疾病相鉴别：(一)增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。(二)风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高;以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害;常同时发生心脏炎;血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性;水杨酸制剂疗效常迅速而显著。(三)结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。(四)强直性脊柱炎 本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低髂关节，非四肢小关节;关节滑膜炎不明显而钙化骨化明显;类风湿因子检查阴性，并不出现皮下类风湿结节;阿司匹林等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。(五)其它结缔组织疾病(兼有多发性关节炎者)1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗体阳性，而Sm抗体阴性。4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA(+)，抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。

Instruction: 不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节的诊断是什么？

Output: 物理检查为主。必要时进行肌电检查。症状：尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪，萎缩。不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节。手指平放时，小指不能爬桌面。手内肌广泛瘫痪。小鱼际，骨间肌及第3、4蚓状肌，拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪。小鱼际及掌骨间有明显凹陷。环指、小指有爪状畸形。肘上损伤爪状畸形较轻，如在指屈深肌神经供给远侧损伤，因指深屈肌失去手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环小指掌指关节过伸。指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节，由于桡侧二蚓状肌的对抗作用，食中指无爪状畸形或仅有轻微畸形。

Instruction: 系统性风湿病的临床表现有些什么？

Output: 血流速度缓慢；管襻数目减少；红细胞不同程度的聚集

Instruction: 风湿性疾病会转化成什么？

Output: 周围神经病；噬血细胞综合征；骨质疏松症骨折

Instruction: 风湿免疫性疾病的多发群体是什么？

Output: 羌族人群；育龄期女性

Instruction: 风湿性心脏炎的辅助检查有些什么？

Output: 心输出量(CO)

Instruction: 儿童类风湿病的多发群体是什么？

Output: 16岁以下儿童


Question: 来访者中心疗法重视____对心理健康的重要作用。

A. 无意识

B. 自我强化

C. 自我概念

D. 不合理信念

Instruction: 《心理健康教育》的辅助治疗有些什么？

Output: 小规模限制性在线课程；体验式教学

Instruction: 人际取向心理治疗是什么?

Output: 人际取向的心理治疗 都是精神医学治疗指南中建议的疗法。这二个疗法也是美国精神科住院医师强制接受培训的二个疗法。

Instruction: 心理健康状况的病因是什么？

Output: 生活事件；年龄

Instruction: 心理治疗的临床表现有些什么？

Output: 躯体主诉明显；边缘型人格特征突出

Instruction: 体制心理治疗的起源

Output: 这一表达方式最初出现在1952年一篇题为《法国体制心理治疗》的文章中，改文出版于Anais Portugueses de Psiquiatria杂志中，由两位法国精神病学家Georges Daumezon和Philippe Koechlin撰写而成。这是一个直到目前为止还在进行中的，对于可追溯到第二次世界大战中的精神病实践的一个很长的理论化过程的开端。我们不可能明确是它的源头在哪里，它是一点一点，在没有事先商定的情况下，在不同的地方慢慢形成的。对于让·欧利而言，它可以追溯到菲利普·皮内。 但是位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院通常被我们当作源头，它的创始人是加泰罗尼亚精神病学家Fran?ois Tosquelles。作为具有极端自由主义者敏感性的共和马克思主义者的他曾有机会在西班牙内战期间对精神病医疗实践进行革新。例如，他曾经允许妓女从事护理人员的工作。在被佛朗哥政权判处死刑之后，他带着行李和两本书逃难到到法国位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院。这两本书其中一本是Hermann Simon的Aktivere Krankenbehandlung in der Irrenanstalt，另一本书是拉康的博士论文《妄想狂及其与人格的关系》。这本书是他在战争期间通过医院病人俱乐部的印刷器材秘密印刷出版的。Tosquelles需要在法国从新开始他的职业培训，他经由护士、住院医生并最终于1952年做到利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院的主治医生。

Instruction: 服务性学习的辅助治疗有些什么？

Output: 服务性学习基地的建立

Instruction: 心理援助的辅助治疗有些什么？

Output: 个体心理咨询；集体心理辅导

Instruction: 请描述体制心理治疗的影响

Output: 按照Tosquelles的观点，体制心理治疗应该两条腿走路：卡尔·马克思和西格蒙德·弗洛伊德，它们的着作都让我们思考异化的问题，一个是从心理病理学角度，一个是从社会角度。从一开始，参考文献的丰富性就是这一运动的特征之一，它们包括精神分析和精神病学，也同样包括马克思主义、和Célestin Freinet的教育学方法被作为心理学家的M. Monod引入到Saint-Alban医院。医院的负责人Lucien Bonnafé组织了这一活动，他接受了将医院转变成地下出版平台的Paul éluard，并与地下抵抗组织的人诸如Georges Sadoul或者Gaston Baissette创建了联系。所有这些都是为了创建一个考虑精神痛苦的工作场所。 反之，体制心理治疗不仅仅影响了精神病学家和精神分析家，同样也对许多哲学家、社会学家和艺术家产生了影响。

Instruction: 心理咨询治疗的多发地区是哪里？

Output: 日本

Instruction: 心理咨询的辅助治疗有些什么？

Output: 系统式家庭治疗；共情；一对一督导；体育锻炼干预；心理健康教育；规范作业；体验疗法；网络咨询

Instruction: 应用心理学的辅助治疗有些什么？

Output: 实用型人才培养模式

Instruction: 护士心理健康的辅助治疗有些什么？

Output: 护理人员心理支持系统

Instruction: 整体心理健康不良的临床表现有些什么？

Output: 焦虑

Instruction: 心理反应的辅助治疗有些什么？

Output: 护理诊断；控制影响因素

Instruction: 社区心理卫生工作的辅助治疗有些什么？

Output: 培训

Instruction: 不良心理卫生状态的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育

Instruction: 团体心理治疗是什么?

Output: 团体心理治疗治疗就是一群特定人们与治疗师透过团体的方式达成治疗目标的一种心理治疗。在美国最早有、和Paul Shilder这些人提出团体治疗。1920年代，在心理剧发展过程中首度提到团体治疗一词。之后佛洛伊德在团体心理学与Ego的分析。亚隆医师将自身治疗经验撰写成两本书：团体心理治疗的理论与实务，对全世界影响深远。团体心理治疗的形式非常多样：参与者可以有特定精神科诊断、也可以没有；治疗师可以参与其中、也可以作为观察者；团体可以是开放式的、也可以是封闭式的。团体治疗或许有特定主题，例如戒酒、加强对精神药物的认识、出院准备；也可以没有固定主题，例如人际交互团体。端视治疗师与团体之契约。团体治疗可以成为治疗计划的一部份，通常精神科医师会在药物治疗、支持性心理治疗、个别深度心理治疗、认知行为治疗等之外，评估进行团体治疗的可行性。很多国家的心理治疗会因为保险给付而受到限缩。

Instruction: 新生的心理健康状况的辅助治疗有些什么？

Output: 心理健康教育活动

Instruction: 大学生心理健康教育的辅助治疗有些什么？

Output: 团体辅导

Instruction: 心理危机脆弱性的降低的辅助治疗有些什么？

Output: 团体心理辅导干预模式；健康教育－团体心理辅导干预模式

Instruction: 家庭治疗取向的辅助治疗有些什么？

Output: 团体督导

Instruction: 心身健康的病因是什么？

Output: 主观应激

Instruction: 精神卫生的辅助治疗有些什么？

Output: 提升服务水平；社会干预；建立健全社会保障体系；个案管理

Instruction: 儿童心理健康问题的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预

Instruction: 心理健康问题的临床表现有些什么？

Output: 强迫；焦虑

Instruction: 心理健康的病因是什么？

Output: 人格；工作环境；学习压力；角色模糊；工作负荷大；网络人际交往；焦虑；家庭动力；贫困归因；经济状况；人际冲突；工作量及时间；Logistic回归方法；人际关系；心理控制感；生活事件；消极应对方式；社会支持；来深圳的意愿；心理行为解脱；受惩罚；情绪状态；大学生防御方式；强迫症；家庭背景因素；工作需求和工作控制水平；工作应激；恐惧；神经质；社会资本；社会支持缺乏；精神病性；父母教养方式；敌对；工作性质；新医学模式；自我图式；归因方式；角色冲突；过度使用网络；家庭压力；紧张性生活事件；依恋焦虑；人际关系障碍；医务人员心理资本；家庭环境；生活方式；人格特征；文化程度；婚姻；应付方式；职业压力；心理防御不良；日常的学习生活环境；父母养育方式；学历；人格因素；恐怖；过高的职业压力；职业层次低；时间管理倾向；情绪调整；抑郁因子；负性生活事件；自尊；躯体化；因素O与应对方式；消极应对；教养方式

Instruction: 心身治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 认知疗法；简易精神疗法

Instruction: 心理门诊的病因是什么？

Output: 学习问题

Instruction: 负性心理的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；人性化护理；护理干预；心理护理；护理措施；常规教育；短信教育

Instruction: 精神医学的辅助治疗有些什么？

Output: 以问题为基础的学习；心理健康教育；自我体验教学法

Instruction: 老人心理健康的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭辅导；家庭教育

Instruction: 心理咨询的风险评估因素有些什么？

Output: 有处方权；性别

Instruction: 心理科的辅助治疗有些什么？

Output: 多媒体专题讲座；团体心理咨询；情境模拟训练；心理干预；参与医疗组长/科主任查房；情景模拟训练；一对一带教；护理查房；多元化培训策略；优质护理服务；Orem自护模式；护理干预措施；生物反馈疗法；以人为本的新型护理模式；心理教育

Instruction: 保持身心健康的辅助治疗有些什么？

Output: 增强健康意识

Instruction: 来访者卷入的风险评估因素有些什么？

Output: 对咨询师的信任；咨询关系的平等性

Instruction: 精神心理问题的辅助治疗有些什么？

Output: 康复医疗

Instruction: 心理痛苦的辅助治疗有些什么？

Output: 消极应对方式；温度计

Instruction: 医生同理心的辅助治疗有些什么？

Output: 设身处地、倾听；团体辅导

Instruction: 精神分析的辅助治疗有些什么？

Output: 提供诉说的时空

Instruction: 心理健康状况的风险评估因素有些什么？

Output: 生活满意度；职别；人员身份、文化程度；驻岛时间；文化程度；沟通及父母控制维度；城乡来源；人格特征；经济状况；父母控制维度；家庭环境特征；病情严重程度

Instruction: 负性心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；临终关怀措施

Instruction: 城区空巢老年人心理健康的辅助治疗有些什么？

Output: 提高社会支持水平

Instruction: 精神健康的病因是什么？

Output: 教育程度的差异

Instruction: 严重心理问题的辅助治疗有些什么？

Output: 心理辅导；认知行为疗法

Instruction: 孤寡老人心理健康的辅助治疗有些什么？

Output: 中医情志护理

Instruction: 无心理问题组的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的应对方式

Instruction: 自我效能感高的辅助治疗有些什么？

Output: 忍耐；发泄

Instruction: 精神卫生工作的辅助治疗有些什么？

Output: 急性住院治疗；社区康复随访

Instruction: 护患和谐的病因是什么？

Output: 护理人员、患者；患者

Instruction: 图书馆(室)的辅助治疗有些什么？

Output: 建立资源共享平台