Question: 慢性粒细胞白血病可见____

A. 骨髓细胞内可见Auer小体

B. 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分增高

C. Ph染色体阳性

D. 糖原染色阳性

Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 幼年型慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。

Instruction: 慢性粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 溶骨性损害；急性淋巴细胞白血病；Sweet综合征；急性巨核细胞白血病；单核细胞白血病

Instruction: 慢性髓细胞白血病的简介是？

Output: 慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，绝大多数患者缓慢起病，早期常无症状，临床逐步出现乏力、食欲不振、腹部胀满、盗汗和体重降低，偶因体检发现白细胞计数增高或左上腹包块而作进一步检查。通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段，此期可持续3～4年。常见的症状包括：贫血、脾区不适、出血及乏力、体重减轻和低热等代谢增高的表现。部分患者无症状，因常规体检发现白细胞数、血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛。此外，还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染，发热少见。当疾病进展时，患者开始出现发热、骨痛、脾大等现象，白细胞计数持续上升，骨髓或外周血中原始细胞增多等表现。临床上可分为慢性期和加速期、急变期。

Instruction: 人慢性粒细胞白血病的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪检测

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 请描述加速期慢性粒细胞性白血病的病征

Output: 确定进入加速期的标准并不固定。几种被广泛采用的标准是来自于德州大学安德森癌症中心 和世界卫生组织。世界卫生组织标准被最广泛地采用，其定义的加速期包括以下特征：如果病人呈现以上任何一种特征，均被视为进入加速期。加速期非常重要，因为其暗示疾病在恶化，并将向急变期转化。在此阶段，药物治疗通常效果甚微。

Instruction: 慢性粒细胞型白血病的发病年龄是多少？

Output: 20岁至50岁之间

Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的症状是什么？

Output: 发病年龄<4岁，多为1、2岁发病。起病急，病程较短，类似AL。初发症状常为反复感染，其次为出血、瘀斑、皮疹、腹痛、骨痛及肝脾淋巴结中度肿大。幼年型慢性粒细胞白血病累及多能造血干细胞，外周血白细胞数增高，表现为发热、肝脾淋巴结肿大、皮疹、出血、消瘦等。其白细胞数常为(15～85)×109/L(1.5万～8.5万/mm3);血小板数常为(25～100)×109/L(2.5万～10万/mm3);血红蛋白值常为80～100g/L骨髓中粒细胞系统增生极度活跃，巨核细胞减少，周围血中可见幼稚粒细胞、幼稚单核细胞以及有核红细胞。可能有黄瘤(xanthoma)及湿疹样皮炎，此外，还可见到多发的牛奶咖啡色小皮疹(常见于神经纤维瘤)，胎儿血红蛋白(HbF)常升高，平均为38%，有的高达70%，但也有不升高者。Ph1染色体阴性。小儿慢粒还没有统一的诊断标准，1989年在贵阳召开的第二届全国白血病治疗讨论会上订出成人慢粒的诊断标准如下。1.慢性期(chronic period of CML)(1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。(2)血常规：白细胞计数增高，主要为中性中、晚幼和杆状粒细胞，原始细胞(型 型)5%～10%，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。(3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状粒细胞增多，原始细胞(型 型)10%。(4)染色体：有Ph染色体。(5)cFu-GM培养：集落或集簇较正常明显增加。2.加速期(accelerated period of CML) 具有下列之二，可以诊断：(1)不明原因的发热、贫血：出血加重，和(或)骨骼疼痛。(2)脾脏进行性肿大。(3)不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。(4)原始细胞(型 型)在血中及(或)骨髓>10%。(5)外周血嗜碱粒性细胞>20%。(6)骨髓中有显著的胶原纤维增生。(7)出现Ph以外的其他染色体异常。(8)对传统的抗慢粒药物治疗无效。(9)CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。3.急变期(blastic crisis of CML) 具下列之一者可以诊断：(1)原始粒细胞(型 型)或原淋加幼淋，或原单加幼单在外周血或骨髓中20%。(2)外周血中原始粒加早幼粒细胞20%。(3)骨髓中的原始粒加早幼粒细胞50%。(4)有髓外原始细胞浸润。

Instruction: 老年人慢性粒细胞白血病的症状是什么？

Output: 大多数病人的病情进展隐匿，症状与白细胞数成正比。外周血白细胞数在(30～50)×109/ L (3～5万/mm3) 以下时多无症状，往往因其他疾病检查或健康检查时发现白细胞数高于正常或脾大而被确诊。白细胞数>(50～100)×109/L多有乏力，体重减轻，上腹饱胀，部分病人有溃疡病症多由嗜碱细胞细胞增多所致，或自感左上腹有肿物。约90%病人脾肿大，肋下可及至巨脾及骨盆，程度不一，质硬常有明显切迹。50%病人有轻度～中度肝脏肿大。少数病人有轻度全身浅表淋巴结肿大及皮肤浸润。胸骨压痛较常见，多在胸骨体部，但压痛区范围较小，这是本病的重要特征;其疼痛程度与白血病细胞的浸润成正比。慢性期很少发热。白细胞过高时(如>200×109/L)易发生白细胞滞留症，可出现呼吸困难、头晕、血栓形成、神经精神症状、阴茎异常勃起等。脾区剧痛是脾梗死征象。急变时多有高热、剧烈骨关节疼痛或髓外浸润。日本学者Kamada和Uchino以广岛原子弹受害幸存者发生CML为例，推测CML在白细胞数>10×109/L前有相当长的基因不稳定期，而后形成Ph染色体，这段时间至少4～5年，甚至 可长达20～30年。即Ph染色体出现在先，随后白细胞数增高。白细胞数达到100×109/L后症状多明显，确诊后按传统方法治疗者的平均寿命3～4年。临床分期：慢粒白血病的整个病程常可分为3期，慢性期(稳定期)、加速期(增殖期)和急性变期。慢性期可持续1～3年，进入加速期后患者常有发热、虚弱、体重下降、脾迅速肿大、胸骨和骨骼疼痛、逐渐出现贫血和出血。对原来有效的药物变得失效。实验室检查可有以下改变：血或骨髓原始细胞>10%;外周血嗜碱性粒细胞>20%;不明原因的血小板进行性减少或增高;除Ph染色体外又出现其他染色体异常;粒-单系祖细胞(CFU-GM)培养，集簇增加而集落减少。加速期可维持几个月到数年。急性变期为慢粒白血病的终末期，临床表现与急性白血病类似。实验室可有下列表现：骨髓中原始细胞或原淋+幼单20%，一般为30%～80%;外周血原粒+早幼粒细胞>30%;骨髓中原粒+早幼粒细胞>50%;出现髓外原始细胞浸润。多数病倒的急性变向急粒变发展，20%～30%为急淋变，偶有单核细胞、巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。根据脾大、血液学改变、Ph染色体阳性可作出诊断。对于临床上符合慢粒白血病条件而Ph染色体阴性者，应进一步作bcr/abl融合基因检测。

Instruction: 慢性粒细胞性白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因离子辐射可以使CML发生率增高，在广岛和长畸原子弹爆炸后幸存者、接受脊椎放疗的强直性脊椎炎患者和接受放疗的宫颈癌患者中CML发病率与其他人群相比明显增高。长期接触苯和接受化疗的各种肿瘤患者可导致CML发生，提示某些化学物质亦与CML发关。CML患者HLA抗原CW3和CW4频率增高，表明其可能是CML的易感基因。尽管有家族性CML的报道，但CML家族性聚集非常罕见，此外单合子双胞胎的其他成员CML发病无增高趋势，CML患者的父母及子女均无CML特征性Ph染色体，说明CML是一种获得性白血病，与遗传因素无关。(二)发病机制1、起源于造血干细胞：CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病，其主要证据有：①CML慢性期可有红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板增多。②CML患者的红系细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体。③在G-6-PD杂合子女性CML患者中，红细胞、中性粒细胞、嗜酸/嗜碱粒细胞、单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶，而成纤维细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶。④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致。⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者，而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的。⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血。2、祖细胞功能异常：相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常,裂指数低、处于DNA合成期的细胞少，细胞周期延长、核浆发育不平衡，成熟粒细胞半衰期比正常粒细胞延长。采用3H自杀试验证实仅只有20%的CML集落处于DNA合成期，而正常人为40%，CML原粒、早幼粒细胞标记指数比正常人低，而中、晚幼粒细胞标记指数与正常对照相比无明显差别。造血祖细胞集落培养发现CML骨髓祖细胞与外周血祖细胞的增殖能力不同，骨髓CFU-GM和BFU-E数与正常对照相比通常增高，但亦可正常或减低，而外周血可升高至正常对照的100倍。Ph阳性CML病人骨髓细胞长期培养研究发现，经几周培养后在培养基中可检测到Ph阴性的祖细胞，现已证实这主要为CML造血祖细胞黏附功能异常所致。3、分子病理学：1960年，Nowell和Hungerfor描述了CML相关的Ph染色体，这是首次发现的与一特异人类肿瘤相关的非随机染色体异常。1973年Rowley采用奎宁和姬姆萨染色技术首次证实CML中发现的Ph染色体(22q-异常)是t(9；22)(q34；q11)染色体易位所致。1982年在9q34断裂区克隆出了ABL基因。1983年证实位于q34的基因片段易位到22号染色体上与22q11断裂区一个称为BCR的基因形成BCR-ABL融合基因。(1)ABL基因：原癌基因c-abl定位于q34，在物种发育过程中高度保守，编码在所有哺乳动物组织和各种类型细胞中均普遍表达的一个蛋白质，c-abl长约230kb，含有11个外显子，走向为5′端至着丝粒。该基因第一个外显子有两种形式，外显子1a和1b，因而有两种不同的c-abl mRNA，第一种称为1a-11，长6kb，包括外显子1a-11。另一种称为1b，自外显子1b开始、跨越外显子1a和第一个内含子，同外显子2-11相接，长为6kb，这两种ABL的RNA转录编码两种不同的分子量均为145000的ABL蛋白。DNA序列分析发现。c-abl属非受体蛋白-酪氨酸激酶家族，除激酶 片断外，该基因还有在信号传导蛋白的相互作用和调节中非常重要的SH2和SH3片断，c-abl的特征是有一个大的C末端非催化片断，该片断含有DNA和细胞骨架结合的重要序列和一个参与该传导信号的区域。正常的p145ABL穿梭于细胞核和胞浆之间，主要定位于细胞核，具有较低的酪氨酸激酶活性。p145ABL的活性和细胞内定位受连接细胞骨架与细胞外间质的整合素(integrins)调控，现有研究表明至少在纤维细胞，ABL激活需要细胞黏附，因此ABL可能通过将整合素信号传递至细胞核从而充当黏附和细胞周期信号之间的桥梁，参与细胞生长和分化控制。(2)BCR基因：BCR基因定位于22q11，长130kb，有21个外显子，起始方向5′端至中心粒。有4、5kb和6、7kb两种不同的BCR mRNA转录方式，编码一分子量为160000的蛋白p160 BCR，该蛋白有激酶活性。p160 BCR之C末端与ras相关的GTP结合蛋白p21的GTP活性有关联。(3)BCR-ABL基因：位于9q34的c-abl基因易位于22号染色体与位于22q11的bcr基因形成BCR-ABL融合基因。迄今CML患者中已发现有3个bcr断裂点丛集区，分别为M-bcr、m-bcr、u-bcl和6种BCR-ABL融合转录方式，与M-bcr相应的有b2a2、b3a2、b2a3，其编码蛋白为p210，与m-bcr相应的有ela2，其编码蛋白为p190，与u-bcr相应的有e19a2，其编码蛋白为p230。小鼠模型体内已证实BCR-ABL可导致CML发生，BCR-ABL融合蛋白定位于细胞浆，具有极高的酪氨酸激酶活性，通过改变作为BCR-ABL催化底物的一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径，如通过激活参与细胞增殖和分化调控的Ras信号途径，使祖细胞数量增多，干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增。BCR-ABL作用的另一种机制是改变正常整合素功能，正常造血祖细胞黏附于细胞外基质，而黏附是由祖细胞细胞表面受体特别是整合素来介导的，BCR-ABL通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞黏附功能缺陷，从而使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位。最近，CML发病机制研究又取得了进展：①体外培养发现，BCR-ABL通过抑制凋亡而延长CML祖细胞的因子非依赖性生长时间。②用反义寡核苷酸下调BCR-ABL表达后可能通过增加细胞对凋亡的敏感性从而抑制白血病细胞在小鼠体内生长，特别是减少CML病人早期祖细胞集落形成，降低CML样细胞系的细胞增殖。③表达BCR-ABL的、转化的、因子非依赖性的、可致瘤的小鼠造血细胞通过上调bcl-2而增加对凋亡的敏感性，当bcl-2表达受抑后，BCR-ABL阳性细胞又变成了因子依赖性和非致瘤性。以上实验结果表明，BCR-ABL抑制细胞凋亡导致髓系细胞不断扩增是CML的又一发病机制。(4)急变发生机制：细胞遗传学研究发现80%的AP或BP CML患者有继发性染色体异常，最常见的异常依次为+8、+Ph、i(17)、+19、+21和-Y。急性粒细胞白血病变(急粒变)的患者中约80%有非随机性染色体异常，其染色体核型常表现为超二倍体，最常见的异常为+8，且+8常与其他染色体异常如i(17)、+Ph、+19等同时出现，其次为+Ph、i(17)和-Y。急性淋巴细胞白血病变(急淋变)的患者约30%有继发性克隆性染色体异常，常为染色体丢失，从而表现为亚二倍体或结构异常，常见异常为+Ph和-Y，+8少见,i(17)尚未见报道，-7、14q+与急淋变特异相关。尽管有研究发现急变期CML有N-Ras基因突变和c-Myc基因表达增高，但其发生率极低。Rb基因在急变期CML患者亦极少有改变。Sill等发现p161NK4A基因的纯合子缺失与CML急淋变相关。CML急性变分子机制研究较多的还是p53基因，20%～30%的急粒变的患者存在有p53基因结构和表达的异常，CMLp53基因改变特征为：①主要改变是基因重排和突变。②主要见于急粒变，急淋变极少见。③p53突变常见于有17P-异常患者。④p53突变能导致CML的急粒变。最近，又有钙调素基因甲基化程度、端粒长度和端粒酶活性改变与CML急变关系的研究报道，但其意义尚待进一步阐明。

Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 慢性粒细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 蒙西药瘀紫丸合羟基脲；人mda-7/IL-24；伊马替尼400 mg/d；羟基脲药物；α-干扰素；羟喜树碱；酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼；已烯雌酚；阿霉素；足叶乙甙；小剂量阿糖胞苷联合干扰素；苦参碱；三氧化二砷与沙利度胺联合治疗；复方青黛片；格列卫联合干扰素-α；山奈酚；阿糖胞苷联合治疗；树突状细胞疫苗；白消安；三氧化二砷；解毒破瘀汤；清毒化瘀汤；三氧化二砷联合沙利度胺；干扰素ɑ2b；塞来昔布；a-2b干扰素；青黛、雄黄；HA或DA；干扰素α(IFN-α)；反义技术；雄黄；羟基脲加干扰素α-2b；HA联合α-2b干扰素；多潘；羟基尿药物；重楼皂苷D；达沙替尼治疗；干扰素α-2b、低剂量阿糖胞苷；bcr-abl反义寡核苷酸；姜黄素；土木香内酯；当归芦荟丸；重组人α干扰素；青黄散；吉西他滨；氢基脲联合干扰素α-2 b；阿糖胞苷联合干扰素；复方丹参注射液；格列卫；BCR-ABL酪氨酸激酶；酪氨酸激酶；干扰素α；干扰素联合化疗；吡柔比星；扑尔敏；抗坏血酸(AA)；羟基脲联合α-干扰素；高三尖杉酯碱；干扰素联合羟基脲；依托泊苷；阿糖胞苷；酪氨酸激酶抑制剂；CD3单抗；甲磺酸伊马替尼；低剂量阿糖胞苷；中药复方胶囊；丹参联合羟基脲；干扰素α-2b；辛伐他汀；伊马替尼；糖皮质激素；马利兰；大黄素甲醚；哌拉西林舒巴坦钠；异土木香内酯；贞芪扶正颗粒；环磷酰胺；小檗胺；霉酚酸酯；二代酪氨酸激酶抑制剂；丹参；单克隆抗体；妥拉苏林；黄芪多糖；高三尖杉酯碱联合羟基脲；伏立康唑；伊马替尼联合干扰素-α；羟基脲治疗；艾迪注射液；姜黄素衍生物C1209；硼替佐米；羟基脲联合干扰素α-2b；干扰素α-2b联合小剂量阿糖胞苷；氨茶碱；甲异靛；硒化壳聚糖；亚砷酸注射液；洛铂；维甲酸；氟达拉滨；米托；米托蒽醌；尼洛替尼治疗；干扰素α-2b联合羟基脲；吡喃阿霉素；复方丹参；达希纳；伊马替尼治疗；小剂量干扰素联合阿糖胞苷；甲苯磺酸索拉非尼；三尖杉酯碱；羟基脲；羟基喜树碱；氢基脲联合干扰素α-2b；复方青黄胶囊；更昔洛韦；大蒜素；尼罗替尼；苯丁酸氮芥；青黛；甲磺酸伊屿替尼；盐霉素；沙利度胺联合治疗；雷帕霉素；尼洛替尼；达沙替尼；美辛；α-2b干扰素；小苏打碱化尿液；熊果酸；伊马替尼联合供体淋巴细胞输注；聚乙二醇干扰素；靛玉红；解毒破瘀汤联合羟基脲；天然α-干扰素；干扰素；干扰素-α

Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%

Instruction: 慢性粒细胞型白血病的推荐药有些什么？

Output: 三尖杉酯碱；当归芦荟丸

Instruction: 慢性髓细胞白血病的发病部位是什么？

Output: T细胞亚群；CML细胞系K562细胞

Instruction: 慢性粒细胞性白血病的治疗措施是什么?

Output: 对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

Instruction: 慢些粒细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 原始细胞增多

Instruction: 老年人慢性粒细胞白血病的并发症

Output: 主要出血、脾梗死、呼吸窘迫综合征、全身衰竭等。

Instruction: 慢性粒细胞白血病急淋变的临床表现有些什么？

Output: 乏力；发热、乏力

Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 小剂量化疗

Instruction: 幼儿型慢性粒细胞白血病的并发症是什么？

Output: 慢粒急淋变

Instruction: 老年人慢性粒细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗

Instruction: 慢性粒细胞白血病的遗传因素是什么？

Output: PTEN基因；BCR-ABL融合基因；等臂双着丝粒Ph染色体；WT1基因

Instruction: 请描述慢性粒细胞性白血病的化学治疗方法

Output: 有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物，其次为HU。BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×109/L以下停用或间歇给药。一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4~6周明显好转。当白细胞减至10×109/L时，减量至1~2mg/d，一直维持2~3个月。停药后，如白细胞波动在10~50×109/L间，可考虑小剂量维持1年以上。白细胞减少到5~10×109/L血小板在100×109/L以下，或者有慢粒急变倾向才应停药。马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制，特别是血小板减少。个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少，恢复较慢。长期服用此药可引起肺纤维化，皮肤色素沉着。类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状，精液缺乏或停经。HU开始剂量为每日g，口服。用后白细胞数下降很快。当降至20×109/L左右时，将剂量减至一半；降至10×109/L时，将剂量再减少。维持剂量约每日~1.0g。一般不完全停药，因停药后白细胞计数很快上升。此药优点是作用快；如果白细胞下降过多，停药后能很快上升；副作用少。缺点是需经常验血以指导治疗。另外，亦可联合-IFN(-干扰素)治疗慢粒。方法，口服HU2.0~6.0g/d，同时皮下注射。-IFV300万u，iv，每周3次，应用8~32周。当白细胞降至10×109/L，HU减少继续用1~2周，根据情况停用或用小剂量。HU维持量为0.5~1.0/d，有条件者可继续用。-IFN300万u，iv，每周一次。用药期间每周查血常规2次，骨髓象每4周检查一次。

Instruction: 急性粒细胞型白血病的临床表现有些什么？

Output: 巨核细胞增多；皮肤浸润

Instruction: 慢性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因大多数患者的病因不明，电离辐射是ACML惟一明确的危险因素，据报道日本核爆炸幸存者中，ACML的发病率增加了7倍，而且在这个群体中年轻人的发病率最高，特别是5岁以下的儿童， CML是累及造血干细胞系的恶性肿瘤，目前认为CML主要因为细胞的凋亡受抑而致病，慢性白血病在小儿时期较少，占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病，小儿的慢性粒细胞白血病临床表现与成人慢性粒细胞白血病有显著差别，故一般将小儿的慢性粒细胞性白血病分为幼年型和成人型，以往文献中亦有分为婴儿型，家族型，幼儿型，成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病，1974年Smith等把儿童慢性粒细胞性白血病分为3种类型：①成人型;②家族型;③幼年型。(二)发病机制 CML具有特征性的费城染色体(Philadelphia chromosome，ph)t(9;22)(q34.1;q11.21)使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志，在CML患者的粒系，红系，巨核系以及淋巴系均带有此标志，表明病变发生在造血干细胞水平，该嵌合基因转录-8.5Kb的mRNA，编码-融合蛋白-P210 bcr/abl，该融合蛋白通过抑制白血病细胞的凋亡延迟而在CML发病中起重要的作用，由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系，红系，巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病，约85%以上的CML患儿存在Ph1染色体，即t(9;22)，对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组(Ph-bcr CML)和无bcr重组(Ph-ber-CML)两亚型，前者临床症状与Ph1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。

Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。

Instruction: 慢性髓细胞白血病的辅助检查有些什么？

Output: 回顾性分析法

Instruction: 小儿慢性粒细胞白血病的就诊科室是什么？

Output: 儿科；儿科综合

Instruction: 幼儿慢性粒细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 伊马替尼

Instruction: 慢性髓系白血病的影像学检查有些什么？

Output: B超

Instruction: 请描述慢性淋巴细胞白血病的起因

Output: CLL是因为多个基因的突变和表观遗传改变而产生。男性发生的可能性大约是女性的两倍并且随着年龄的上升发生的可能性也会增加。这种疾病在亚洲很少见。一些相关的遗传突变可能被遗传；大约9%CLL案例的父母也有CLL。若是曝露于橙剂Agent Orange会增加CLL的发生率，暴露于某些杀虫剂也可能会增加。而暴露于电离辐射和病毒感染已经作为危险因素进行了探索，但几乎没有证据。输血已经排除是危险因素的可能。

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病忌食什么？

Output: 螃蟹；龙虾；海虾；蛤蜊

Instruction: 慢性髓细胞白血病的并发症是什么？

Output: 贫血

Instruction: 慢性髓细胞性白血病该如何诊断

Output: 1. 验血慢性髓细胞性白血病怀疑的个案，通常是在验血以后确定的。全血球计数 的级别的测试。此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。2. 骨髓涂片检查骨髓有核细胞增生明显活跃或极度活跃，以中性粒细胞中幼粒，晚幼粒，中性杆状为主。3. 骨髓穿刺检查和细胞遗传学测试此外，用于检测费城染色体的骨髓穿刺检查，如萤光原位杂合或聚合酶链式反应检出，以观察bcr基因与Abl基因的聚合状况。争议称，在一类“Ph阴性”慢性髓细胞性白血病或疑似案例中，费城染色体无法被检测到。事实上，许多患者的染色体异常状况非常复杂，以至于掩饰了9号-22号染色体易位，或是荧光原位杂交或聚合酶链式反应本身所导致的染色体组位。一类没有被证实有bcr-abl基因聚合的案例，更宜被归类为常规型骨髓增生性疾病或骨髓异常性疾病，其治疗过程应异于患有慢性髓细胞性白血病的患者。

Instruction: 慢性髓系白血病的发病率是多少？

Output: 1/7.5～10万

Instruction: 高危慢性粒细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 阿糖胞苷；羟基喜树碱

Instruction: 慢性粒-单核细胞白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的西医治疗

Output: (一)治疗慢性期药物治疗的目的是缓解症状、体征和血液学水平的异常表现。对急变期的病例，治疗目的是将其逆转至慢性期。1.慢性期治疗(1)单药化疗：标准药物为白消安(马利兰)或羟基脲，可有效地控制临床症状、体征和血液学变化，但不会使急变期延迟。羟基脲，推荐剂量为10～20mg/(kg.d)，根据临床情况作调整，它与白消安(马利兰)疗效相仿，它的作用时间较短，需小剂量维持。因此相对安全，全身性的毒副作用也相对较小。白消安(马利兰)是一种烷化剂，为非细胞周期特异性药物，常用剂量为0.06～0.1mg/(kg.d)，用药10～14天后血细胞开始明显下跌、肝、脾缩小晚于血象变化，约3个月肝脾完全恢复正常。白消安(马利兰)特点为作用反应出现较晚但持续时间长，因此在白细胞计数跌至(30～40)×109/L时药物剂量应减半，至20×109/L时应停药。停药后2～3周内白细胞计数仍可继续下跌。除骨髓抑制外，白消安(马利兰)尚有肺纤维化、色素沉着、消瘦和低血压等不良反应。二溴甘露醇，为马利兰无效时的二线药物，每日～0.5g，分次服用，维持量0.25g/日～0.25g/每周，1，2:5，6-二去水卫矛醇每日mg溶于20ml生理盐水中静推，用7天间歇7天为1疗程，视病情重复疗程，直到白细胞降至10×109/L左右。嘧啶苯芥适用于马利兰复发或无效病例，每日～10mg，分次口服，5天一疗程，间歇7天，2～4疗程后改用维持量，每天5mg，每月连服5天。干扰素：其作用机理未明确。70%病人对干扰素治疗有效，达到血液学水平缓解。15%病人可达到细胞遗传学水平缓解。目前临床多采用肌肉注射或皮下注射，剂量为IFN--2b，2×106U/m2～5×106U/m2，也有用2×107U/m2。(2)联合化疗:干扰素与羟基脲合用时推荐用法如下：先用羟基脲，在白细胞数降至(10～20)×109/L时减停，同时加用干扰素，干扰素从小剂量开始，3～7天后增加剂量，在2周内达全量。干扰素最好在睡前应用，并同时加用退热剂，以避免发热反应。其他的不良反应尚有疲劳、抑郁、失眠等。当白细胞降至2×109/L或血小板低于50×109/L时减量。-干扰素应长期应用直至加速期或急变期或细胞遗传学水平缓解3年以上。马利兰合用6-巯嘌呤(6-MP)，马利兰联合6-硫鸟嘌呤(6-TG)，羟基脲(Hu)联合6-MP或6-TG等。可以较快地奏效，但生存期无显著延长，3.急变后治疗 对加速期和急变期应按急性白血病给予强烈化疗。化疗同时支持疗法。4.加速期治疗 多选用羟基脲、6-TG及联合化疗，参照慢性期用法。5.骨髓移植：此疗法不仅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。选择慢性期患者，经预处理后，再接受HLA相合同胞的骨髓移植，临床部分病例长期无病存活。(二)预后目前常用的治疗手段可使CML的中位生存期达5～5.5年，35%～40%的病人可生存7～8年。急变后生存期很短，以月计算。影响慢性期长短的不利因素包括脾左肋下大于15cm，肝右肋下大于6cm，血小板低于150×109/L或大于500×109/L，外周血幼稚细胞大于1%或未完全成熟(核左移)细胞大于20%。1年龄小于2岁者生存期长，特别是小于1岁者生存期明显长。　CML急变后预后不良，对治疗常耐药，急变后平均生存期为3个月，急淋变生存期稍长。1. 完全缓解：白细胞计数<10×109/L;分类正常，无幼稚粒细胞(原始、早、中、晚幼粒细胞)。血小板计数正常不超过450×109/L。2. 部分缓解：白细胞计数降至治疗前50%以上，至少 < 20*109/L。血白细胞计数正常，但仍存在幼稚细胞及脾大。3. 无效： 临床及实验检查未达到上二项标准或恶化。

Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。

Instruction: 慢性髓性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；18F-FLT显像

Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。

Instruction: 急性粒细胞性白血病宜食什么？

Output: 鸡肉；猪肉(瘦)；牛肉（瘦）；生菜

Instruction: 慢性髓细胞白血病的发病原因？

Output: 一、发病原因1、离子辐射可以使CML发生率增高，在广岛和长崎原子弹爆炸后幸存者、接受脊椎放疗的强直性脊椎炎患者和接受放疗的宫颈癌患者中CML发病率与其他人群相比明显增高。2、长期接触苯和接受化疗的各种肿瘤患者可导致CML发生，提示某些化学物质亦与CML发关。3、CML患者HLA抗原CW3和CW4频率增高，表明其可能是CML的易感基因。4、尽管有家族性CML的报道，但CML家族性聚集非常罕见，此外单合子双胞胎的其他成员CML发病无增高趋势，CML患者的父母及子女均无CML特征性Ph染色体，说明CML是一种获得性白血病。二、发病机制1.起源于造血干细胞 CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病，其主要证据有：①CML慢性期可有红细胞，中性粒细胞，嗜酸/嗜碱粒细胞，单核细胞和血小板增多；②CML患者的红系细胞，中性粒细胞，嗜酸/嗜碱粒细胞，巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体；③在G-6-PD杂合子女性CML患者中，红细胞，中性粒细胞，嗜酸/嗜碱粒细胞，单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶，而成纤维细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶；④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致；⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者，而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的；⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血。2.祖细胞功能异常 相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常,裂指数低，处于DNA合成期的细胞少，细胞周期延长，核浆发育不平衡，成熟粒细胞半衰期比正常粒细胞延长，采用3H自杀试验证实仅只有20%的CML集落处于DNA合成期，而正常人为40%，CML原粒，早幼粒细胞标记指数比正常人低，而中，晚幼粒细胞标记指数与正常对照相比无明显差别，造血祖细胞集落培养发现CML骨髓祖细胞与外周血祖细胞的增殖能力不同，骨髓CFU-GM和BFU-E数与正常对照相比通常增高，但亦可正常或减低，而外周血可升高至正常对照的100倍，Ph阳性CML病人骨髓细胞长期培养研究发现，经几周培养后在培养基中可检测到Ph阴性的祖细胞，现已证实这主要为CML造血祖细胞黏附功能异常所致。3.分子病理学 1960年，Nowell和Hungerfor描述了CML相关的Ph染色体，这是首次发现的与一特异人类肿瘤相关的非随机染色体异常，1973年Rowley采用奎宁和姬姆萨染色技术首次证实CML中发现的Ph染色体(22q-异常)是t(9;22)(q34;q11)染色体易位所致，1982年在9q34断裂区克隆出了ABL基因，1983年证实位于q34的基因片段易位到22号染色体上与22q11断裂区一个称为BCR的基因形成BCR-ABL融合基因。(1)ABL基因：原癌基因c-abl定位于q34，在物种发育过程中高度保守，编码在所有哺乳动物组织和各种类型细胞中均普遍表达的一个蛋白质，c-abl长约230kb，含有11个外显子，走向为5′端至着丝粒，该基因第一个外显子有两种形式，外显子1a和1b，因而有两种不同的c-abl mRNA，第一种称为1a-11，长6kb，包括外显子1a-11;另一种称为1b，自外显子1b开始，跨越外显子1a和第一个内含子，同外显子2-11相接，长为6kb，这两种ABL的RNA转录编码两种不同的分子量均为145000的ABL蛋白，DNA序列分析发现，c-abl属非受体蛋白-酪氨酸激酶家族，除激酶 片断外，该基因还有在信号传导蛋白的相互作用和调节中非常重要的SH2和SH3片断，c-abl的特征是有一个大的C末端非催化片断，该片断含有DNA和细胞骨架结合的重要序列和一个参与该传导信号的区域，正常的p145ABL穿梭于细胞核和胞浆之间，主要定位于细胞核，具有较低的酪氨酸激酶活性，p145ABL的活性和细胞内定位受连接细胞骨架与细胞外间质的整合素(integrins)调控，现有研究表明至少在纤维细胞，ABL激活需要细胞黏附，因此ABL可能通过将整合素信号传递至细胞核从而充当黏附和细胞周期信号之间的桥梁，参与细胞生长和分化控制。(2)BCR基因：BCR基因定位于22q11，长130kb，有21个外显子，起始方向5′端至中心粒，有4.5kb和6.7kb两种不同的BCR mRNA转录方式，编码一分子量为160000的蛋白p160 BCR，该蛋白有激酶活性，p160 BCR之C末端与ras相关的GTP结合蛋白p21的GTP活性有关联。(3)BCR-ABL基因：位于9q34的c-abl基因易位于22号染色体与位于22q11的bcr基因形成BCR-ABL融合基因，迄今CML患者中已发现有3个bcr断裂点丛集区，分别为M-bcr，m-bcr，u-bcl和6种BCR-ABL融合转录方式，与M-bcr相应的有b2a2，b3a2，b2a3，其编码蛋白为p210，与m-bcr相应的有ela2，其编码蛋白为p190，与u-bcr相应的有e19a2，其编码蛋白为p230。小鼠模型体内已证实BCR-ABL可导致CML发生，BCR-ABL融合蛋白定位于细胞浆，具有极高的酪氨酸激酶活性，通过改变作为BCR-ABL催化底物的一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径，如通过激活参与细胞增殖和分化调控的Ras信号途径，使祖细胞数量增多，干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增，BCR-ABL作用的另一种机制是改变正常整合素功能，正常造血祖细胞黏附于细胞外基质，而黏附是由祖细胞细胞表面受体特别是整合素来介导的，BCR-ABL通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞黏附功能缺陷，从而使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位。最近，CML发病机制研究又取得了进展：①体外培养发现，BCR-ABL通过抑制凋亡而延长CML祖细胞的因子非依赖性生长时间；②用反义寡核苷酸下调BCR-ABL表达后可能通过增加细胞对凋亡的敏感性从而抑制白血病细胞在小鼠体内生长，特别是减少CML病人早期祖细胞集落形成，降低CML样细胞系的细胞增殖；③表达BCR-ABL的，转化的，因子非依赖性的，可致瘤的小鼠造血细胞通过上调bcl-2而增加对凋亡的敏感性，当bcl-2表达受抑后，BCR-ABL阳性细胞又变成了因子依赖性和非致瘤性，以上实验结果表明，BCR-ABL抑制细胞凋亡导致髓系细胞不断扩增是CML的又一发病机制。(4)急变发生机制：细胞遗传学研究发现80%的AP或BP CML患者有继发性染色体异常，最常见的异常依次为+8，+Ph，i(17)，+19，+21和-Y，急性粒细胞白血病变(急粒变)的患者中约80%有非随机性染色体异常，其染色体核型常表现为超二倍体，最常见的异常为+8，且+8常与其他染色体异常如i(17)，+Ph，+19等同时出现，其次为+Ph，i(17)和-Y，急性淋巴细胞白血病变(急淋变)的患者约30%有继发性克隆性染色体异常，常为染色体丢失，从而表现为亚二倍体或结构异常，常见异常为+Ph和-Y，+8少见,i(17)尚未见报道，-7，14q+与急淋变特异相关，尽管有研究发现急变期CML有N-Ras基因突变和c-Myc基因表达增高，但其发生率极低，Rb基因在急变期CML患者亦极少有改变，Sill等发现p161NK4A基因的纯合子缺失与CML急淋变相关，CML急性变分子机制研究较多的还是p53基因，20%～30%的急粒变的患者存在有p53基因结构和表达的异常，CMLp53基因改变特征为：①主要改变是基因重排和突变;②主要见于急粒变，急淋变极少见;③p53突变常见于有17P-异常患者;④p53突变能导致CML的急粒变，最近，又有钙调素基因甲基化程度，端粒长度和端粒酶活性改变与CML急变关系的研究报道，但其意义尚待进一步阐明。

Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的并发症

Output: 并发支气管炎、肺部感染;肝、脾、淋巴结肿大;湿疹样皮疹、化脓性皮疹;由于血小板减少而发生出血。

Instruction: 急性粒细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 高热；皮疹；精神萎靡；口腔溃疡；乏力；苍白

Instruction: 慢性髓系白血病的并发症是什么？

Output: 骨髓坏死；乳糜胸

Instruction: 小儿慢性粒细胞白血病的预防措施有哪些？

Output: 1.避免接触有害因素 避免接触有害化学物质、电离辐射等引起白血病的因素，从事放射线工作的人员，以苯为化工原料生产的工人要做好个人的防护，加强预防措施。避免环境污染，尤其是室内环境污染;婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线，否则胎儿的白血病发病率较高。2.大力开展防治各种感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。注意合理用药，慎用细胞毒药物等，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。3.做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。4.加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。

Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

Output: 儿童


Question: 确诊子宫内膜癌最常用的方法是____

A. 阴道超声检查

B. 宫腔细胞学检查

C. 宫腔镜检查

D. 分段诊刮

Instruction: 子宫颈癌确诊的方法是

Output: 宫颈癌是女性生殖器官中常见的恶性肿瘤，也是严重威胁女性生命的恶性肿瘤疾病中常见的一种。对于宫颈癌，我们应该都比较熟悉。如果得了宫颈癌身体会出现很多症状，如果女性朋友身体出现了类似于宫颈癌的症状，这个时候就应该去医院进行检查。而宫颈癌的检查方法有很多。那么，子宫颈癌确诊的方法是什么？阴道镜检查：阴道镜不能直接诊断宫颈癌，但可协助选择活检的部位进行宫颈活检。据统计，如能在阴道镜检查的协助下取活检，早期宫颈癌的诊断准确率可达到98％左右。但阴道镜检查不能代替刮片细胞学检查及活体组织检查，也不能发现宫颈管内病变。全身检查：对宫颈癌病人进行全身查体是必要的，不仅可以了解有无远处转移的病灶，而且为制定治疗方案提供依据。晚期病人查体时，应注意髂窝、腹股沟及锁骨上淋巴结有无肿大，肾脏能否触及，肾区有无叩击痛等。子宫颈刮片细胞学检查：是发现宫颈癌前期病变和早期宫颈癌的主要方法。但注意取材部位正确及镜检仔细，可有5％～l0％的假阴性率，因此，均应结合临床情况，并定期检查，以此方法作筛选。其他辅助检查：为进一步了解宫颈癌扩散、转移的部位和范围，应根据具体情况进行某些必要的辅助检查，如胸部透视或摄片、膀胱镜、直肠镜、静脉肾盂造影、淋巴造影及同位素肾图检查等。活体组织病理检查是诊断子宫颈癌的最可靠的依据，无论癌瘤早晚都必须通过活检确定诊断。因为有些宫颈病变酷似阿米巴宫颈炎，若非活检难以确诊。再者组织切片检查还可得癌变类别及其分化程度。宫颈和宫颈管活体组织检查：在宫颈癌患者宫颈部位刮片，宫颈活检为阳性时，应在宫颈鳞一柱交界部的6、9、12和3点处取四点活检，或在碘试验不着色区及可疑癌变部位，取多处组织，并进行切片检查，或应用小刮匙搔刮宫颈管，将刮出物送病理检查。上面就是为大家介绍的关于“检查宫颈癌最准确的方法有哪些”的详细内容，宫颈癌的检查就是这些方法了，如果你去医院检查完以后，确诊为宫颈癌，那么你一定要及时的治疗，并且保持心情的乐观，希望这些内容能对您有帮助。

Instruction: 子宫内膜癌的检查方法有哪些

Output: 子宫内膜癌是发生在子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，大多数发生在围绝经期和绝经后妇女。子宫内膜癌是女性生殖系统中最常见的肿瘤之一。子宫内膜癌的发病率也在逐年增加，仅次于宫颈癌，仅次于女性生殖系统的恶性肿瘤。子宫内膜癌有几种检查方法，第一个也是最基本的是身体检查，第二个是成像检查，包括b超、计算机断层摄影、磁共振、胸部x光摄影、正电子发射断层摄影等。第三种检查称为病理检查，包括宫腔镜子宫段刮除术和子宫内膜活检。第四种是彩超的检查，通过彩超检查了解子宫的大小、宫腔形状、宫腔内有无赘生物、子宫内膜的厚度、基层有无浸润及浸润的深度，是否确定子宫内膜癌。第五是盆腔磁共振，盆腔磁共振是相对比较准确的检查方法，能够明确的看到子宫腔内病灶的大小、对肌层浸润的深度、宫颈间质浸润，进行明确的检查，是否是子宫内膜癌。检查子宫内膜癌最重要的方法是诊断性刮宫，取子宫内膜和宫颈组织进行病理检查，以诊断子宫内膜是否癌变。子宫内膜癌可能有一些症状，如异常出血、月经不调和绝经后阴道出血。如果出现上述症状，应警告子宫内膜癌的可能性。如有必要，应进行诊断性刮宫以排除子宫内膜癌。子宫内膜癌的检查对于没有任何临床症状的病人，可以先进行肿瘤标志物的检查，其次可以进行妇科检查了解宫颈是否有病变，对于育龄甚至围绝经期的妇女，许多人会表现出月经周期和月经失调。应考虑进行诊断性刮宫检查，并根据病理报告结果排除子宫内膜癌。绝经后妇女有必要预防阴道出血，子宫内膜癌必须排除，诊断性刮宫也是首选的排除方法。

Instruction: 早期子宫内膜癌的检查方法

Output: 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一，每年有接近20万的新发病例，并是导致死亡的第三位常见妇科恶性肿瘤（仅次于卵巢癌和宫颈癌）。其发病与生活方式密切相关，发病率在各地区有差异，在北美和欧洲其发生率仅次于乳腺癌、肺癌、结直肠肿瘤，高居女性生殖系统癌症的首位。在我国，随着社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率亦逐年升高，目前仅次于宫颈癌，居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位。出血不规则阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，常为少量至中等量的出血。在年轻女性或围绝经期妇女常误认为是月经不调而被忽视。在绝经后女性多表现为持续或间断性阴道出血。有些患者仅表现为绝经后少量阴道血性分泌物。晚期患者在出血中可能混有烂肉样组织。阴道排液部分患者有不同程度的阴道排液。在早期可表现为稀薄的白色分泌物或少量血性白带，如果合并感染或癌灶坏死，可有脓性分泌物伴有异味。有时阴道排液中可伴有组织样物。疼痛癌灶和其引发的出血或感染可刺激子宫收缩，引起阵发性下腹痛。绝经后女性由于宫颈管狭窄导致宫腔分泌物引流不畅，继发感染导致宫腔积脓，患者可出现严重下腹痛伴发热。肿瘤晚期时癌组织浸润穿透子宫全层，或侵犯子宫旁结缔组织、宫颈旁韧带、膀胱、肠管或浸润压迫盆壁组织或神经时可引起持续性，逐渐加重的疼痛，可同时伴腰骶痛或向同侧下肢放射。月经不正常：最常见的是阴道不规则流血，即时多时少淋漓不干净，开始出血量不多，随着病情的发展，出血量会增加，但大量出血者较少见。白带不正常：少数人会出现白带增多现象，早期可像淡血水样；晚期合并感染则可能出现脓血样排液，并有恶臭味。

Instruction: 子宫内膜癌的筛查有些什么？

Output: 筛查；基因表达谱芯片；负压型子宫内膜取样器；妇女病普查；宫内膜细胞p16基因表达检测；免疫组化方法；子宫内膜细胞学检查；DNA倍体分析；基因检测；简易生命质量量表；子宫内膜细胞采集器法；早期筛查；糖类抗原125；内膜癌的肌层浸润评估；子宫内膜细胞学筛查；mRNA差异显示技术；子宫内膜取样器

Instruction: 子宫内膜癌靠什么检查出来

Output: 甜食会诱发子宫内膜癌吗甜食能惹来子宫内膜癌是因为它会使人发胖。人吃太多甜食的话，糖原储存量过多就会转化为脂肪。脂肪会使雌激素水平上升，转化为雌酮。而子宫内膜癌是一种雌激素依赖型疾病，所以吃甜食确实会增加患子宫内膜癌的风险。直接说“甜食会诱发子宫内膜癌”是不对的，目前还没有人因吃甜食而得这种癌症的。毕竟，癌症的发生是多种因素共同作用的结果，饮食只是其中的一个部分，所以只能说吃太多甜食会增加患癌几率。子宫内膜癌近年发病率有所增长，想远离这种癌，女性朋友要对它有一定了解，除了少吃甜食之外，平时还要控制体重，尤其是更年期的女性，更要及时做检查，以便及早发现病灶。如何筛查子宫内膜癌妇科肿瘤的症状都很相似，子宫内膜的症状主要表现为不规则阴道出血(多半为少量出血)，病情比较严重时，肿瘤组织坏死，还会排出血水样液体;部分患者因为排液和血液的瘀积，还会刺激子宫收缩，引发阵痛。当出现以上症状时，应该尽早去医院检查。肿瘤专家介绍，宫腔镜是子宫内膜癌诊断的“金标准”，它可以清晰看到病灶的大小、范围和部位，还能直接取下病灶组织用来活检。得了子宫内膜癌要切除卵巢吗临床统计显示，子宫内膜癌术后病人的5年生存率可达80%，而且现在手术主要采用腹腔镜，对病人身体损伤小，恢复也快。不过子宫内膜癌容易转移到腹主动脉淋巴结，所以一般术后要配合放化疗防止复发。子宫内膜癌患者是否要切除卵巢不可一概而论，虽然保留卵巢有一定风险，但因为子宫内膜癌较容易早期诊断，所以选择保留卵巢的患者还是很多。

Instruction: 人子宫内膜癌的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪

Instruction: 人子宫内膜腺癌的辅助检查有些什么？

Output: 流式细胞仪

Instruction: 子宫内膜癌检查什么

Output: 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一，每年有接近20万的新发病例，并是导致死亡的第三位常见妇科恶性肿瘤（仅次于卵巢癌和宫颈癌）。其发病与生活方式密切相关，发病率在各地区有差异，在北美和欧洲其发生率仅次于乳腺癌、肺癌、结直肠肿瘤，高居女性生殖系统癌症的首位。在我国，随着社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率亦逐年升高，目前仅次于宫颈癌，居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位。子宫内膜癌的原因迄今尚不明确，一般认为，子宫内膜癌根据发病机制和生物学行为特点可分为雌激素依赖型（Ⅰ型）和非雌激素依赖型（Ⅱ型）。雌激素依赖型子宫内膜癌绝大部分为子宫内膜样癌，少部分为黏液腺癌；非雌激素依赖型子宫内膜癌包括浆液性癌，透明细胞癌等。子宫内膜癌的三种检查方法:一、b超检查，子宫超声检查对子宫内膜癌在宫腔大小、位置、肌层浸润程度、肿瘤是否穿破子宫浆膜或是否累及宫颈管等有一定意义，其诊断符合率达79.3~81.82%.有报道，对45岁以上病人检查，并与宫腔镜检及活检对照，超声的准确率约为87%。另外，谢阳桂等行b超检查参照uic分期方法，根据肿瘤部位、肌浸、宫旁及邻近器官受累情况，与手术探查和病理对照，其分期符合率达92.9%。二、宫腔镜检查，由于纤维光源的应用及膨宫剂的改时，这种很早停滞的技术近年再度发展。co2气体膨宫，视野清晰，要备有流量计装置下，使用很安全。宫腔镜不仅可观察宫腔，而且又能观察颈管，尤其是显微宫腔，而且又能观察颈管，尤其是显微宫腔镜的应用，观察能更加细致。三、诊断性刮宫，不仅要明确是否为癌，还应明确癌的生长部位。如果为宫颈腺癌误诊为子宫内膜癌，而按一般子宫切除处理，显然不妥;若为子宫内膜癌而误作子宫颈腺癌处理，也非所宜。

Instruction: 子宫内膜癌怎么检查结果

Output: B超检查，B超检查可以了解子宫大小、子宫内膜厚度、有无回声不均或宫腔内赘生物，有无肌层浸润及其程度等，其诊断符合率达80%以上。由于子宫内膜癌患者肥胖者甚多，因此经阴道超声比经腹部超声更具优势。由于B超检查方便及无创，因此成为诊断子宫内膜癌最常规的检查，也是初步筛查的方法。分段诊刮，是确诊子宫内膜癌最常用、最有价值的方法。不仅可以明确是否为癌，子宫内膜癌是否累及宫颈管，还可鉴别子宫内膜癌和子宫颈腺癌，从而指导临床治疗。对于围绝经期阴道大量出血或出血淋漓不断的患者，分段诊刮还可以起到止血的作用。分段诊刮的标本需要分别标记送病理学检查，以便确诊或排除子宫内膜癌。宫腔镜检查，宫腔镜下可直接观察宫腔及宫颈管有无癌灶存在，癌灶部位、大小、病变范围，及宫颈管有否受累等；直视下对可疑病变取材活检，有助于发现较小的或较早期的病变，减少了对子宫内膜癌的漏诊率。宫腔镜直视下活检准确率接近100%。宫腔镜检查和分段诊刮均有发生出血、感染、子宫穿孔、宫颈裂伤、人流综合反应等并发症，宫腔镜检查尚有发生水中毒等风险。对于宫腔镜检查是否可导致子宫内膜癌播散尚有争议，目前大部分研究认为宫腔镜检查不会影响子宫内膜癌的预后。细胞学检查，可通过宫腔刷、宫腔吸引涂片等方法获取子宫内膜标本，诊断子宫内膜癌，但其阳性率低，不推荐常规应用。磁共振成像（MRI），MRI可较清晰地显示子宫内膜癌的病灶大小、范围，肌层浸润以及盆腔与腹主动脉旁淋巴结转移情况等，从而较准确估计肿瘤分期。CT对于软组织的分辨率略低于MRI，因此在具有条件的医院，应用MRI术前评估者较多。肿瘤标志物CA125，在早期内膜癌患者中一般无升高，有子宫外转移者，CA125可明显升高，并可作为该患者的肿瘤标志物，检测病情进展和治疗效果。

Instruction: 老年子宫内膜样腺癌的筛查有些什么？

Output: 筛检

Instruction: 怎样才能确定患上子宫内膜癌？，怎样才能早期发觉子宫内膜癌？

Output: 绝经期后破皮或再次出现血性白带，在排除宫颈癌和阴道炎后，应高度戒备子宫内膜癌而进行刮宫术。2，年过40岁有不规则阴道出血，虽经激素治疗仍不能够敷药，或曾一度敷药后又病发者。3，年龄较轻，但有长期子宫出血不育者。4，阴道持续性排液者。5，子宫内膜不典型增生、破皮的患者。或阴道涂片屡次发觉恶性细胞者。子宫内膜癌发展较慢，扩散也以直接侵害为基础，所以治疗效果比较好。

Instruction: 术前子宫内膜癌的辅助检查有些什么？

Output: 妇科检测

Instruction: 人子宫内膜癌的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞

Instruction: 子宫内膜癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 宫腔镜诊断；宫腔镜检查结合诊；B超；普通光宫腔镜；NBI及白光宫腔镜；B超联合宫腔镜；宫腔镜与B超联合检查；官腔镜检查；腹腔镜；B超联合检查；胶囊内镜检查；宫腹腔镜联合诊治；单孔腹腔镜；腹腔镜联合宫腔镜；诊断性宫腔镜；B超联合宫腔镜检查；白光宫腔镜；阴道超声联合宫腔镜；n电镜；宫腔镜及病理检查；联合宫腔镜检查；宫腔镜；宫腔镜联合检查；宫腔镜检查；经腹扫查；官腔镜

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: 确诊子宫内膜癌需要做哪些检查，最近几周，发现了家人精神状态不是很好，脸色也总是白白的，吃饭感觉没有以前多了，他总是说吃不下去，给人死气沉沉的感觉，让我们很是担心呢，请问确诊子宫内膜癌需要做哪些检查

Output: 宫颈癌做为一种恶性肿瘤一旦确诊正确就应制订最恰当的综合评价治疗方案一般早期以手术治疗为基础中晚期采取放射治疗或反射与手术相结合的综合评价治疗为基础可配合化疗及中医药治疗中医中药治疗宫颈癌亦有显著疗效特别是对早期宫颈癌的治疗以及中晚期配合手术及放化疗都有较好的效果子宫内膜癌的再次出现严重危害了女性的健康，患者需要有生活中注意经期后复检，清淡饮食，防止辛辣刺激食物。最后期望女性患者可以获得有效的治疗。

Instruction: 子宫内膜癌治疗

Output: 子宫内膜癌的治疗以手术为主，可辅助放疗和化疗。手术范围及放疗、化疗的合理选择，直接取决于影响其预后的诸因素。对腺瘤样增生或0期病变的治疗取决于患者的年龄和生育要求。对于要求保留生育能力的年龄患者，近年来已证明通过恢复排卵，使子宫内膜逆转为分泌期可使病变消失。但由于致病因素可能依然存在，故对这些妇女应进行定期随访。对于已超出生育年龄的腺瘤样增生患者，子宫切除是首选疗法。1、手术治疗目前已形成较为一致性意见，即大多数Ⅰ期和Ⅱ期子宫内膜癌能通过手术治愈。对于Ⅰa期G1癌可通过全子宫加双附件切除治愈。Ⅱ期子宫内膜癌的处理基本同宫颈癌，即行广泛性子宫切除术加盆腔淋巴结切除。但现今报道的最佳结果乃是通过体外和腔内放射后行子宫切除的综合治疗。这可能由于宫体癌一般发展较缓慢，大多数病灶仍局限于子宫，即使可能转移至宫旁和盆腔淋巴结者，以术前放疗可望杀灭癌瘤，并能缩减宫体部癌瘤，随后即使手术不尽广泛亦能根治;另方面，宫体癌的多数患者已年过半百，许多是肥胖者，且有重要内科合并症如糖尿病、高血压等使其不适宜更广泛子宫切除及区域淋巴结切除术，故术前结合放疗有其辅助效用。2、放射治疗对于放疗的效果及应用方式等仍存有争议。但一般认为，对Ⅰ期Ⅰ级，无肌层侵犯，单纯手术即可。对于Ⅰ期低分化癌(Ⅱ、Ⅲ级)，肌层侵犯>1/2，有淋巴结转移者以及Ⅱ期内膜癌，目前多采用术前腔内镭疗后再行全子宫加双侧附件切除及术后辅助体外照射。治疗Ⅰ期内膜癌还须依据病理分化、肿瘤浸润肌层深度、淋巴结转移情况和腹腔脱落细胞是否阳性，从而考虑综合放射治疗为宜，以提高治愈率。另外，单纯放疗或化疗结合多用于年老患者，有手术禁忌证者以及少数晚期病变伴多器官受累者或不能切除的肿瘤所致出血的姑息治疗。

Instruction: 子宫内膜癌的治疗方式为?

Output: 首选的治疗措施是手术。手术措施应当包括腹膜液的细胞学抽样、腹腔探查、可疑淋巴管的触诊和活检、腹部全子宫切除术、双侧输卵管-卵巢切除术。此外，对于高危型肿瘤情况，淋巴切除术或者盆腔、直肠旁淋巴结切除术有时也会被采用。有时，会需要进行切除术。通常会推荐医师采取剖腹子宫切除术超过经阴道子宫切除术，因为前者可以帮助手术医师检查和进行腹腔清洗，并检查其他癌症症状和情况。对于第I和第II期患者，医院可能会采取手术结合放射疗法，以减少肿瘤复发危险。在一些病例中，对于第III期和第IV期的患者，医师可能会考虑化学疗法，通常采用的单独化疗或联合化疗方式包括有阿霉素、卡铂、顺铂、5-氟脲嘧啶、阿霉素等。采用孕素和抗雌激素的也被用于治疗子宫内膜间质肉瘤。一类名为赫塞汀的抗体药物，通常用于治疗乳腺癌，也可以治疗一类过量产生HER2/neu蛋白的子宫乳头状浆液性癌II期患者；不过赫塞汀被证实有严重的心脏毒性，需要谨慎使用。

Instruction: Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌的影像学检查有些什么？

Output: 术前MRI

Instruction: Ⅰ型子宫内膜癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 子宫内膜癌的治疗是什么？

Output: 子宫内膜癌的治疗原则，应根据临床分期、癌细胞的分化程度，患者周身情况等因素综合考虑决定。因为内膜癌绝大多数为腺癌，对放射治疗不敏感，故治疗以手术为主，其他尚有放疗、化疗及其他药物等综合治疗。

Instruction: 子宫内膜癌的临床表现

Output: 极早期患者可无明显症状，仅在普查或其他原因作妇科检查时偶然发现。一旦出现症状，则多表现为：（一）子宫出血：绝经期前后的不规则阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，常为少量至中等量出血，很少为大量出血。不仅较年轻或近绝经期患者易误认为月经不调，不及时就诊，即使医生亦往往疏忽。个别也有月经周期延迟者，但表现不规律。在绝经后患者多表现为持续或间断性阴道出血。子宫内膜癌患者一般无接触性出血。晚期出血中可杂有烂肉样组织。（二）阴道排液：因腺癌生长于宫腔内，感染机会较宫颈癌少，故在初期可能仅有少量血性白带，但后斯发生感染、坏死，则有大量恶臭的脓血样液体排出。有时排液可夹杂癌组织的小碎片。倘若宫颈腔积脓，引起发烧、腹痛、白细胞增多。一般情况也迅速恶化。（三）疼痛：由于癌肿及其出血与排液的瘀积，刺激子宫不规则收缩而引起阵发性疼痛，约占10～46%。这种症状多半发生在晚期。如癌组织穿透浆膜或侵蚀宫旁结缔组织、膀胱、直或压迫其他组织也可引起疼痛，往往呈顽固性和进行性加重；且多从腰骶部、下腹向大腿及膝放射。（四）其他：晚期患者自己可触及下腹部增大的子宫或/及邻近组织器官可致该侧下肢肿痛，或压迫输尿管引起该侧肾盂输尿管积水或致肾脏萎缩；或出现贫血、消瘦、发热、恶液质等全身衰竭表现。子宫内膜癌发生年龄较晚，合并妊娠似不可能，但文献曾有个别合并妊娠或输卵管妊娠的病例报道。

Instruction: 子宫内膜癌润程度的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断

Instruction: 子宫内膜癌做完手术后复查查什么

Output: 子宫内膜癌是指发生于子宫内膜的恶性肿瘤，病理类型腺癌多见。对于早中期的子宫内膜癌治疗以手术切除为主，根据具体分期及病理结果行术后辅助放疗、化疗等。术后的病人需要定期返院复查。需要复查的项目包括肺部、盆腔ct，肝胆胰脾彩超，同时还需要完善血常规、肝肾功能以及肿瘤标记物等相关检查。对于晚期病人如果出现疼痛，可能还需要进一步的完善骨扫描。子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一，每年有接近20万的新发病例，并是导致死亡的第三位常见妇科恶性肿瘤（仅次于卵巢癌和宫颈癌）。其发病与生活方式密切相关，发病率在各地区有差异，在北美和欧洲其发生率仅次于乳腺癌、肺癌、结直肠肿瘤，高居女性生殖系统癌症的首位。在我国，随着社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率亦逐年升高，目前仅次于宫颈癌，居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位。子宫内膜癌术后应复查：血常规、盆腔检查、B超检查、阴道细胞学检查、血清CA125检查、胸片，有条件的可以做个骨扫描，观察是否有骨转移状况。子宫内膜癌的治疗原则，应根据病人的年龄、身体状况、病变范围和组织学类型，选择适当的治疗方式。因内膜癌绝大多数为腺癌，对放射治疗不甚敏感，故治疗以手术为主，其他尚有放疗、化疗等综合治疗。早期病人以手术为主，按照手术病理分期的结果及复发高危因素选择辅助治疗；晚期病人采用手术、放疗与化疗综合治疗。

Instruction: 子宫内膜样腺癌的发病部位是什么？

Output: 子宫体下段；浅肌层

Instruction: 早期内膜癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声引导下诊断性刮宫

Instruction: 子宫内膜癌分期治疗方法

Output: 子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，约占妇女所患癌症的6％。由于患者在较早期时即出现了症状，所以多数可以通过内膜的活检得以诊断，应该说绝大多数的子宫内膜癌是可以得到早期诊断和早期治疗的。子宫可分为子宫内膜、浆膜、肌层三层，子宫内膜癌是发生于子宫内膜上的性恶性肿瘤。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一子宫内膜腺癌，预后相对较好。而子宫内膜2型癌，如浆液性癌，透明细胞癌等，则预后相对较差。子宫内膜癌分期给制定子宫内膜癌治疗方案提供了坚实的基础。不同分期不同的治疗方案主要区别还是在于术后是否持续治疗，具体来说子宫内膜癌不同分期不同的治疗方案阐述如下，肿瘤手术治疗肿瘤手术可明白子宫内膜癌病灶范畴，确实履行临床诊断分期，以确实决定肿瘤手术范畴：Ⅰ期子宫内膜癌肿瘤患者，通常作筋膜外全子宫摘除加双侧附件摘除术。Ⅱ期子宫内膜癌肿瘤患者，则作广泛性子宫摘除术加双侧盆腔淋巴结清扫术。Ⅲ期子宫内膜癌肿瘤患者，凡有肿瘤手术有可能则先肿瘤手术，尽量摘除病灶，缩小瘤体。肿瘤术后辅以放化疗或孕激素治疗。否则，宜先行孕激素、放化疗或放化疗待有肿瘤手术有可能时再肿瘤手术，肿瘤术后仍需辅以其他治疗。子宫内膜癌的手术是恶性肿瘤的手术，术后需通过心电图监护患者体温、脉搏、呼吸等；子宫内膜癌的患者多伴有糖尿病，糖尿病更会导致深静脉血栓，故术后亦需监测血糖、血氧饱和度，定期调整胰岛素的用量,且患者家属应多助患者翻身，多为患者按摩；术后还需注意引流液、引流量以及尿量。若引流量较多，且为鲜红色则怀疑患者腹中出血。

Instruction: 请描述子宫内膜息肉的辅助检查方法

Output: 子宫内膜息肉超声检查：宫腔内有实质性强回声光团或充盈缺损，且宫腔形态异常，内膜线不规整，HSG子宫内出现充盈缺损。专家建议应积极而有效地采取治疗，待炎症控制后经宫腔镜或手术切除息肉并同时行诊刮术，组织送检，以排除恶变。　息肉恶变的病理诊断标准是：必须看到整个息肉的形态；恶变限于息肉内；息肉周围的内膜无癌变。应注意与子宫内膜腺癌呈息肉状生长相鉴别。

Instruction: 子宫内膜癌转移途径

Output: 众所周知，怀孕主要发生在妇女的子宫内。子宫内膜是胚胎发育缓慢的最终目的地。实际上，子宫内膜的厚度就是子宫内膜的厚度。子宫内膜厚度与妊娠的关系仍较为密切。在超声检查中，应每次观察子宫内膜的厚度，然后评估子宫内膜的形状。那么，子宫内膜癌的转移途径是什么？今天我们来了解一下。1.直接传播最初，癌症沿着子宫内膜扩散，向上穿过子宫角到达输卵管，向下到达宫颈管，并继续扩散到阴道。它也渗入子宫浆膜，延伸到输卵管和卵巢。广泛种植于盆腔腹膜、直肠子宫凹陷及大网膜。2.淋巴转移是子宫内膜癌转移的主要途径。当癌细胞浸润深部肌肉，或扩散到宫颈管，或癌组织分化不好时，很容易发生淋巴转移。其转移途径与癌灶生长部位有关。子宫底癌位于上宽韧带淋巴网络内，经盆腔漏斗韧带到达卵巢。直到主动脉旁淋巴结。角癌从圆韧带延伸到腹股沟淋巴结。子宫下段及宫颈管癌的淋巴转移途径与宫颈癌相同。可到达子宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结。子宫后壁癌可沿子宫骶骨韧带向直肠淋巴结扩散。子宫内膜癌也可扩散到子宫前膀胱，并向阴道前壁逆行引流。3.血源性转移晚期血液转移到肺、肝、骨等。这是子宫内膜癌转移途径的介绍。它能增进你的理解吗？希望这篇文章能对你有所帮助。如果您还有其他问题，可以咨询在线专家。人参提取物能抑制癌细胞生长，减少复发和转移，延长生存期。当子宫内膜癌转移时，通常是由于晚期癌症。此时，中医的疗效比较好，因为晚期癌症患者一般因癌细胞的消耗而虚弱，大部分癌细胞在许多地方都有转移，西医的局部治疗效果不好，患者不能耐受手术、放疗和化疗。

Instruction: 治子宫内膜癌的常用方法是什么？，治子宫内膜癌的常用方法最近几周，发现了家人精神状态不是很好，脸色也总是白白的，吃饭感觉没有以前多了，他总是说吃不下去，给人死气沉沉的感觉，让我们很是担心呢，请问该怎么办？

Output: 1、手术可以对疾病实施正确确诊和分期治疗。子宫内膜癌患者，虽然绝大部分都作过分段诊刮术，但是诊刮标本与子宫切除后的标本相较，病理类型和分裂程度的误差率高达20%，而这些指标，与术后的进一步治疗和预后直接有关。因此，准确的临床诊断分期治疗，是决定适宜治疗的基本保障，否则极有可能致使治疗的过度或不足。2、手术能摘除癌变的子宫及其他可能会已经再次发生扩散的病灶，包括紧密相临的卵巢、输卵管，以及周围的淋巴结等。通过手术，可以直接根治肿瘤达到治愈目的，或变大肿瘤体积，以利于患者的康复。

Instruction: 女性生殖道多部位原发癌的诊断是什么？

Output: 一、超声检查对盆腔包块、腹水检测效果好，对子宫增大的诊断率较低。二、MR检查有不同程度的子宫增大，子宫内膜不规则增厚，结合带中断或显示不清，卵巢不规则增大，信号不均。三、组织病理学检查多采用诊刮术，较少采用宫颈刮片。1、大体检查：(1)卵巢：多呈圆形或卵圆形，包膜完整。切面呈分叶状，灰黄、灰白或棕褐色，质脆。(2)子宫：粘膜面呈息肉状、菜花样。肿瘤小于2厘米，无浸润或仅有轻度肌层浸润。镜下检测：(1)卵巢：纤维性间质中出现腺体大小不等的腺腔。腺体被复层上皮细胞包覆，伴有少量嗜酸性胞浆。(2)子宫：肿瘤位于黏膜层和浅肌层，多伴不典型增生。高分化者呈呈乳头状或腺腔样，低分化者侵入肌层。四、其他肿瘤标志物检查、分泌物检查、腹腔镜检查等。

Instruction: 子宫内膜癌早期能检查出来吗

Output: 子宫内膜癌早期能检查出来吗？子宫内膜癌早期是可以检查出来的，子宫内膜癌是威胁女性健康的主要杀手，对女性极其有害。子宫内膜癌在发病早期也有一些症状。如果粗心大意，可能会隐藏子宫内膜癌的风险。那么，子宫内膜癌发生时的症状是什么？子宫内膜癌初期征兆阴道异常出血的症状，尤其是更年期后的阴道出血。出现异常的阴道分泌物。突然出现下腹部疼痛、解尿疼痛、性交痛等症状。子宫出现压迫感或疼痛感时，要赶快就医检查。医生提醒，目前以B超检查和子宫内膜病检是诊断子宫内膜癌的最佳方式，只靠子宫颈抹片检查并无法早期筛检出子宫内膜癌，提醒妇女注意自己的身体状况，如果有不正常且持续性的出血，最好要及早就医，才能及早发现及早治疗。医师建议：1.平时多吃新鲜的蔬菜、水果，适时补充足够维生素C、β胡萝卜素。2.身体体重指数(BMI)超过标准体重30的人，最好要进行减重计划。3.每年定期做子宫颈抹片检查与乳房筛检。4.日常饮食避免经常摄取含高热量、高动物性脂肪及高蛋白食物。5.有子宫颈癌、子宫内膜癌、乳癌、大肠癌、卵巢癌的家族病史，停经晚又接受雌激素贺尔蒙补充疗法的女性朋友，应定期去医院妇科医生资询。6.B超发现子宫内膜增生的妇女，最好进一步接受子宫内膜病检。在我们知道子宫内膜癌的最初迹象后，我们必须更加注意。要观察你是否有上述症状，你必须注意并及时治疗。子宫内膜癌应该尽早发现和治疗。绝经后妇女应按照医生的建议做上述几点，以便及时预防和发现子宫内膜癌。

Instruction: 子宫内膜癌分期的治疗

Output: 子宫内膜癌分期的治疗目前子宫内膜癌的疾病，首先患者要考虑到子宫内膜癌的病情变化多端的，而且患者在治疗子宫内膜癌上，要考虑到子宫内膜癌疾病的特殊性，发现问题及时到医院接受检查，了解到具体的子宫内膜癌变化如何，患者要通过对子宫内膜癌的检查来确定治疗的方案，这样的治疗才比较具有针对性。另外患者如果有子宫内膜癌的相关症状，还要尽可能保持积极的治疗态度，相信是可以通过对子宫内膜癌的治疗才恢复身体健康的。子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，它最常见于围绝经期和绝经后妇女。子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的肿瘤之一，每年新增病例近20万例，是导致死亡的第三大常见妇科恶性肿瘤。子宫内膜癌的发病率与生活方式密切相关。随着中国社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率也逐年上升，仅次于宫颈癌，仅次于女性生殖系统恶性肿瘤。子宫内膜癌的疾病，一般可以按照症状分为早期、中期和晚期，也可以分为I、II、III等，这些主要是按照子宫内膜癌的症状和病情来划分，按照不同的疾病情况来展开不同的治疗实施。子宫内膜癌的治疗上可以分为保守治疗和手术这两种，这两种不同的治疗方案主要是根据患者不同的身体状况来决定的。医生在综合考虑自身身体素质和疾病状况的基础上，根据情况做出选择。子宫内膜癌患者在不同时期应采取不同的治疗方法，同时也应注意日常护理问题。这一时期的饮食和生活习惯必须改善。通过这些措施，可以促进子宫内膜癌的进一步治疗。以上这些都是有关子宫内膜癌的治疗意见，患者除了接受治疗之外还要做到科学的护理，才能促进子宫内膜癌的恢复。

Instruction: 子宫内膜异位症需要靠什么来确诊？，无

Output: 一般需要根据症状如痛经，进行性加重疼痛，妇科内诊到异常包块等配合超声进行诊断，并不是单纯依赖超声检查结果。

Instruction: 宫颈复发癌的诊断是什么？

Output: 1.肿瘤标记物 目前对晚期及复发宫颈癌监测有意义的肿瘤标记物是鳞状上皮癌抗原(SCC)，Pectasides等(1994)报告肿瘤出现复发或进展时92%的患者SCC上升。2.阴道脱落细胞学检查 放射治疗后，阴道脱落细胞找癌细胞常难于估价。从放射生物学角度看，有活力的细胞是指具有持续增长能力的细胞。无活力的细胞是指丧失增生能力的细胞，但它仍具有代谢活性。放射治疗后癌细胞可持续数月酷似正常细胞，但从生物学上这些细胞无活力，因此放射治疗后阴道脱落细胞涂片仍可找到癌细胞而被误认为肿瘤继续扩散，同时肉眼观察由于受放射反应亦很难鉴别，这称为放射作用(radiation effect)。因此，复发癌的诊断必须依赖病理检查，切片至少要在治疗结束后3个月以后进行。1.阴道镜检查 放射治疗后，阴道镜检查也可看到无活力的癌细胞，误认为是癌复发，必须注意。因此放射治疗后，因受放射反应的影响不易正确诊断。2.宫颈活检及宫颈管刮术 取组织送病理检查是常用的一种明确诊断的方法。针刺活检是取得组织的一种行之有效的方法，可直接穿刺病灶，或在X线透视下或在B超引导下进行。3.静脉肾盂造影、淋巴造影及X线断层摄片将有助于位于深部的复发灶的诊断。

Instruction: 子宫内膜癌分期标准

Output: 子宫是女人非常重要的器官之一，许多女人都说没了子宫就不是个完整的女人。但是现在的癌症也是相当的猖狂啊，什么器官都是有可能发生癌症，当然子宫也是一样的，那子宫内膜癌分期及存活是许多人都在关心的问题，一起来关注这方面的问题。子宫内膜癌分期及存活率是多少1、Ⅰ期，肿瘤局限于宫体；Ⅰａ期，子宫腔长度≤８ｃｍ；Ⅰｂ期：子宫腔长度＞８ｃｍ；Ⅱ期：肿瘤累及宫颈；Ⅲ期：肿瘤播散于子宫体外，局限于盆腔内（阴道、宫旁组织可能受累，但未累及膀胱、直肠）；Ⅳ期：肿瘤播散于盆腔内累及膀胱或直肠（黏膜明显受累），或有盆腔以外的播散。2、子宫内膜癌病人存活率，专家强调，子宫内膜癌是近年来女性中发病较高的癌症，发病率仅次于宫颈癌。子宫内膜癌的发病年龄以55～60岁的中年妇女居多，近些年呈现年轻化的趋势发展。而子宫内膜癌存活率因治疗效果及患者身体机能而异。子宫内膜癌的症状1、阴道会出血，产生不规则阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，常为少量至中等量的出血。在年轻女性或围绝经期妇女常误认为是月经不调而被忽视。在绝经后女性多表现为持续或间断性阴道出血。有些患者仅表现为绝经后少量阴道血性分泌物。晚期患者在出血中可能混有烂肉样组织。2、阴道排液也会不正常，跟部分患者有不同程度的阴道排液。在早期可表现为稀薄的白色分泌物或少量血性白带，如果合并感染或癌灶坏死，可有脓性分泌物伴有异味。有时阴道排液中可伴有组织样物。应该在了解清楚一个子宫对女人的重要性之后，女人一定要爱护自己的身体。那在平时生活中还是不要有太大的脾气，经常生气是对身体没什么好处的，放松心情，人还是要乐观一点。定好自己的生活作息，按时吃饭，才会有一个健康的身体享受生活。

Instruction: 人子宫内膜癌的预防措施有些什么？

Output: 外源性IL-17

Instruction: 子宫内膜样腺癌的就诊科室是什么？

Output: 妇科

Instruction: 什么是子宫内膜癌，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高

Instruction: 子宫内膜癌宫腔镜下表现

Output: 宫腔镜是一项新的、微创性妇科诊疗技术，用于子宫腔内检查和治疗的一种纤维光源内窥镜，包括宫腔镜、能源系统、光源系统、灌流系统和成像系统；它是利用镜体的前部进入宫腔，对所观察的部位具有放大效应，以直观、准确成为妇科出血性疾病和宫内病变的首选检查方法。那么，子宫内膜癌宫腔镜下表现。子宫内膜癌宫腔镜表现：镜下见子宫内膜呈不规则的息肉状，结节状，乳头状赘生物，癌组织常伴有出血，坏死，感染，所以病变区多呈灰白色，淡黄色或者是暗红色，表面缺乏光泽。表面血管走行不规则，粗细分布不均匀，突然狭窄或者是怒张；走行断续或中断。弥漫型的子宫内膜癌可见整个宫内膜杂乱，有迂曲的血管，组织质脆可以有接触性出血。宫腔镜能直接检视宫内病变，对大多数子宫内疾病可迅速作出精确的诊断。有人估计对有指征的病人做宫腔镜检查，可使经其他传统方法检出的子宫内异常率从28.9%提高到70%，其中不少病人经宫腔镜检查发现的异常，应用其他传统方法无法诊断。子宫内膜癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤。疑及子宫内膜癌的人群主要是45岁以上围绝经期和绝经后妇女，为了明确子宫内膜的病变，传统的方法是诊断性刮宫，可能遗漏位于宫角深部或黏膜下肌瘤后方的小癌灶，部分子宫内膜区域刮不到，难于作出正确的判断。子宫内膜细胞学涂片有可能提供假阴性结果，尤其是高分化或小的肿瘤。最后，近几十年众多资料表明，宫腔镜检查直接活检和病理学检查45岁以上AUB妇女，是筛查高危人群，早期发现和准确诊断子宫内膜癌及其先兆的最佳方法。希望以上文字可以帮助你。

Instruction: 患子宫内膜癌后如何治疗，早期子宫内膜癌如何治疗？

Output: 手术是子宫内膜癌治疗的首要手段，手术的主要目的基于摘除肿瘤，对患者进行全面的手术-病理分期治疗，决定治疗的方式和推测预后。手术的范围根据患者的年龄、一般情况、肿瘤生长的部位、伤及范围、病理类型和分层而不同子宫内膜癌是一种容易病发的妇科疾病，在服药期间，女性需要有看重自身的护理，尤其是护理方面，建议患者多注意注意阴部卫生，饮食清淡为基础，最后祝女性患者可以尽快康复！

Instruction: 子宫癌症筛查方法

Output: 导致子宫癌的原因是有很多的，跟遗传，还有性生活过早性伴侣过多，子宫颈发炎，性病感染，吸烟，雌激素分泌等有关，是会危害到女性患者的生命，导致死亡的，在早期的时候是要进行这几种筛查方法。进行hpv检测，因为人乳头瘤是子宫瘤的主要病因，所以用这种检测方法来检测的话，检出率是高达百分之九十九点七的，也能检测出子宫癌的发病风险，指导筛查的时间间隔，利用随访检测来判断治疗的效果，是能根据其致癌性分为高危型hpv还有低危型hpv。定期进行宫颈涂片检查，这是应用于防范宫颈癌的传统武器，是指从子宫颈部取少量的细胞样品，放在玻璃片上，然后在显微镜下研究是否存在发生病变的子宫颈细胞，如果同时做hpv还有涂片检测，是可以提高发生宫颈早期病变的几率，如果两者结果都没有异常，则表示近期发生宫颈病变的风险很低，可以在三到五年后再检测一次。进行巴氏涂片检查、宫颈液基薄层细胞学检查，是可以让子宫颈癌的发病率降低百分之七十到八十的，不过这种宫颈巴氏5级分类法有比较高的假阴性率和局限性，所以还需要进行第四种筛查方法就是阴道镜检查，是从形态学和组织学上确定宫颈的状况，可以提高对宫颈癌和癌前病变诊断的准确性。子宫癌早期筛查的方法就是这些了，尽早的去医院进行这些检查，这样才能确保自己的生殖器官的健康，已经患上子宫癌的患者则要积极的配合医生进行治疗，延长自己的生存时间，降低死亡率。早发现早治疗也是很重要的，女性定期体检也是很有必要的，平时还需要尽量多吃点含有硒的食物，能增强自身的免疫力，防止癌症的发生。

Instruction: 原发性子宫内膜癌的临床表现有些什么？

Output: 子宫内膜增厚

Instruction: 浆液型子宫内膜癌治疗

Output: 子宫内膜癌又称为子宫体癌，主要是由于子宫内膜上皮组织发生恶性肿瘤病变引起的疾病，病发率高，仅次宫颈癌，占据着女性生殖道三大恶性肿瘤的第二位置，病发率近年来呈上升趋势，与女性患者的不良生活习惯有着极大的关系，广大女性要引起警惕，养成良好的生活习惯，去除诱因，做好预防。浆液型子宫内膜癌治疗方法，1、手术治疗，手术是浆液型子宫内膜癌最主要的治疗方法。对于早期患者，手术目的为手术-病理分期，准确判断病变范围及预后相关，切除病变的子宫和可能存在的转移病灶，决定术后辅助治疗的选择。手术步骤一般包括腹腔冲洗液检查、筋膜外全子宫切除、双侧卵巢和输卵管切除、盆腔淋巴结清扫+/-腹主动脉旁淋巴结切除术。2、放射治疗子，单纯放疗仅适用于年老体弱及有严重内科合并症不能耐受手术或禁忌手术者，以及Ⅲ期以上不宜手术者，包括腔内及体外照射。术前放疗很少采用，但对于阴道大量出血，一般情况差、合并症多、短期内无法耐受手术的浆液型子宫内膜癌患者可以先行放疗止血并控制疾病进展。待患者一般情况好转后可行全子宫+双附件切除术。术前放疗以腔内放疗为主。浆液型子宫内膜癌术后辅助放疗在临床应用较多，术后放疗指征：手术探查有淋巴结转移或可疑淋巴结转移;子宫肌层浸润大于1/2或G2，G3;特殊组织学类型;阴道切缘癌残留等。上述前三种情况给予全盆腔照射，最后一种情况需补充腔内放疗。3、化学治疗，化疗很少单独应用于浆液型子宫内膜癌的治疗，多用于特殊类型的子宫内膜癌，或是复发病例。浆液型子宫内膜癌的调理，在饮食上要注意：饮食要清淡，不宜吃过于油腻的食物，手术初期以易消化食物为主，避免造成过大肠胃压力，引起疾病严重化，后期可以进食一些高营养的食物，例如：鸡蛋、廋肉、甲鱼等，保证营养的摄入量，快速的恢复身体。在生活上要注意身体的休息，不宜过于疲劳，不利于病情的恢复。

Instruction: 子宫内膜癌有多少种治疗方法，子宫内膜癌的治好率有有多少?

Output: 你好，病人有患了子宫内膜癌的病情了，那像这种病情能治疗到什么程度也是要看病情方面，病人身体状况及治疗情况的。通常能实施手术治疗时还是需要有先实施手术治疗是会比较好的，而手术后可放化疗结合上中医来对症治疗的，这样也是会有非常好的效果的子宫内膜癌是一种容易病发的妇科疾病，在治疗期间，女性需要有看重自身的护理，尤其是护理方面，建议患者多注意注意阴部卫生，饮食清淡为基础，后祝女性患者可以尽快康复！

Instruction: 腹腔镜子宫内膜癌的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性心理护理；心理护理干预

Instruction: 阴道癌的诊断是什么？

Output: 可行以下检查以明确诊断：有时还需用碘溶液来处理以帮助分清肿瘤的界线。直肠阴道三合诊检查可帮助了解有无粘膜下、阴道旁侵犯或直肠受累。仅约20%阴道癌患者可通过Pap涂片和盆腔检查诊断。除了胸部X线检查和静脉肾盂造影以外，膀胱和直肠乙状结肠镜亦可作为常规检查。CT和MRI可鉴别腹膜内和腹膜外病灶。MRI还可以鉴别放疗性纤维化病灶和复发性肿瘤。

Instruction: 子宫内膜癌临床表现有哪些

Output: 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤。好发于未绝经期和绝经后的女性。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一。仅次于卵巢癌和宫颈癌。子宫内膜癌是比较严重。内膜癌绝大多数对放射治疗不甚敏感，故治疗应该以手术为主，其他也有放疗、化疗以及药物治疗等等或者是综合治疗。早期应手术治疗为主。子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性。子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一，每年有接近20万的新发病例，并是导致死亡的第三位常见妇科恶性肿瘤（仅次于卵巢癌和宫颈癌）。其发病与生活方式密切相关，发病率在各地区有差异，在北美和欧洲其发生率仅次于乳腺癌、肺癌、结直肠肿瘤，高居女性生殖系统癌症的首位。在我国，随着社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率亦逐年升高，目前仅次于宫颈癌，居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位。子宫内膜癌的原因迄今尚不明确，一般认为，子宫内膜癌根据发病机制和生物学行为特点可分为雌激素依赖型（I型）和非雌激素依赖型（II型）。雌激素依赖型子宫内膜癌绝大部分为子宫内膜样癌，少部分为黏液腺癌；非雌激素依赖型子宫内膜癌包括浆液性癌，透明细胞癌等。子宫内膜癌，一般的饮食没有太大的禁忌的。多吃碱性食品，改善自身的酸性体质！另外还需要给身体补充有机的营养物质的。多吃高蛋白的食物，提升自身的免疫力的。饮食宜清淡，不可过于油腻。辛辣刺激的食物不可食用。

Instruction: Ⅰ～Ⅱ期子宫内膜癌的辅助治疗有些什么？

Output: 密切随访

Instruction: 女性子宫内膜癌的临床表现有些什么？

Output: 不规则阴道流血


Question: 诊断双胎妊娠最常用的方法是____

A. 听胎心

B. 腹部触诊

C. X线腹部摄片

D. B超

Instruction: 单胎妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 核磁检查；常规超声检查；产前超声检查；超声检查

Instruction: 复杂性双胎妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断

Instruction: 双胎、多胎妊娠的预防措施有些什么？

Output: 限制胚胎移植数量

Instruction: 多胎妊娠晚期的影像学检查有些什么？

Output: 超声；胎心监护

Instruction: 中期多胎妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 双胎妊娠胎儿脑损伤的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声

Instruction: 双胎妊娠的症状是什么？

Output: 胀感；驻站医；妊娠期的生理变化；早孕反应重；胎儿宫内窒息；呼吸困难；胎动频繁；静脉曲张；停经并溢乳；体重增加

Instruction: 目的 联体双胎的影像学检查有些什么？

Output: 超声图像

Instruction: 孪生妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 围生期护理

Instruction: 胎盘前置的诊断是什么？

Output: 1.病史 妊娠晚期或临产时突然发生无诱因的无痛性反复阴道流血，应考虑为前置胎盘，若出血早、量多，则完全性前置胎盘的可能性大。2.体征 根据失血量而不同，多次出血，呈贫血貌，急性大量出血，可发生休克。除胎先露有时高浮外，腹部检查与正常妊娠相同。失血过多可出现胎儿宫内缺氧，严重者胎死宫内。有时于耻骨联合上方可听到胎盘杂音，但当胎盘附着在子宫下段后壁时则听不到。3.阴道检查 一般只作阴道窥诊及穹窿部扪诊，不应行颈管内指诊，以免使附着该处的胎盘剥离引起大出血。若为完全性前置胎盘，甚至危及生命。阴道检查适用于终止妊娠前为明确诊断并决定分娩方式。必须在有输液、输血及手术的条件下方可进行。若诊断已明确或流血过多不应再作阴道检查。近年广泛采用B型超声检查，已很少再作阴道检查。

Instruction: 双胎妊娠产妇的辅助治疗有些什么？

Output: 规范化诊疗

Instruction: 双胎输血综合症的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断

Instruction: 单胎头位妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 胎心监护

Instruction: 单、双胎妊娠会转化成什么？

Output: 子痫前期

Instruction: 胎儿单臂先露的诊断是什么？

Output: 1.临床表现：胎臀不能紧贴宫颈，常导致宫缩乏力，宫口扩张缓慢，产程延长。2.腹部检查：子宫呈纵椭圆形，宫底触到圆而硬、按压有浮球感的胎头;耻骨联合上方触到不规则、软而宽的胎臀，胎心在脐左(或右)上方听得最清楚。3.阴道检查：触及软而不规医学教`育网搜集整理则的胎臀或触到胎足、胎膝。了解宫口扩张程度及有无脐带脱垂。若胎膜已破能直接触到胎臀、外生殖器及肛门。手指放入肛门内有环状括约肌收缩感，取出手指有胎粪。4.B型超声检查：能准确探清臀先露类型以及胎儿大小、胎头姿势。

Instruction: 多胎妊娠的临床表现有些什么？

Output: 多房样无回声或低回声；头盆不称

Instruction: 帆状胎盘双胎妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；产前检查；健康教育；定期产前检查

Instruction: 脐带绕颈的诊断是什么？

Output: 通过B超检查可在产前看到胎儿是否有脐带绕颈，有时腹部还可听到较明显的脐带杂音。因此，这时更需要勤听胎心，注意胎动，以便及时采取措施。

Instruction: 巨大儿的诊断是什么？

Output: 1.妊娠糖尿病的检查方法：(1)筛查试验GCT(50克葡萄糖负荷试验)筛查时间为妊娠24~28周，随机口服50克葡萄糖，然后查1小时血浆葡萄糖数值。结果：1)50GCT1小时7.8mmol/L，需要进一步进行75克口服葡萄糖耐量试验(OGTT试验)以诊断;2)50GCT1小时11.1mmol/L应先复查空腹血糖(FBG);3)如果FBG5.8mmol/L，可确诊为妊娠糖尿病，不需要再做OGTT。如果FBG正常应进一步检查OGTT。2.B超检查可通过B超检查测定胎儿双顶径、腹径、股骨长度等指标，来预测胎儿体重。当测得胎儿双顶径>10cm，腹径/股骨长度>1.385时，80%～85%为巨大儿。

Instruction: 双妊娠的辅助治疗有些什么？

Output: 保胎治疗

Instruction: 选择性减胎的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 无症状双胎早产的影像学检查有些什么？

Output: 阴道超声

Instruction: 双胎妊娠早产的预防措施有些什么？

Output: 加强孕产期保健；正确选择分娩方式；提高产科质量,正确选择分娩方式

Instruction: 持续性输卵管妊娠的诊断是什么？

Output: 1.血清-HCG 监测;保守性手术，如输卵管线性切开或伞部挤压术后，HCG 下降至正常范围所需时日不一，最长有达30 天者，平均则为8～12 天。如在手术后12 天，血清HCG 值仅下降其手术前的10%以内，诊断可以成立。因此治疗前及治疗后用血清HCG 做持续监测对诊断PEP 有很大意义。2.B 超检查发现盆腔包块等，必要时仍可行腹腔镜检查协助诊断。3.尿HCG均阳性，血清人绒毛膜促性腺激素-亚基(-HCG)均>3000mIU/ml。

Instruction: 多胎胎儿巨膀胱的影像学检查有些什么？

Output: 早孕期超声；早孕期超声筛查；超声筛查

Instruction: 试管双胎妊娠的预防措施有些什么？

Output: 胎儿的监护

Instruction: 子宫高度低于妊娠周数的诊断是什么？

Output: 1、症状：容易导致宫缩乏力和胎膜早破。破膜后羊水迅速外流，胎儿上肢和脐带易随之脱出，导致胎儿窘迫甚至死亡。随产程进展，胎肩及胸廓一部分被挤入盆腔内，胎体折叠弯曲，胎头折向胎体腹侧，嵌顿在一侧髂窝，胎臀则嵌顿在对侧髂窝或折叠在宫腔上部，胎颈被拉长，上肢脱出入阴道，形成忽略性(嵌顿性)肩先露。此时宫缩继续加强，易致先兆子宫破裂，若不及时处理，将发生子宫破裂。2、体征(1)腹部检查：子宫呈横椭圆形，子宫高度低于妊娠周数，宫底及耻骨联合上方空虚在腹部一侧触及胎头，另侧触及胎臀。(2)肛查：胎膜未破、宫口未开大时，肛查不易触及胎先露部。(3)阴道检查：胎膜已破、宫口开大情况下，阴道检查可以触及胎手、胎臂或肩胛骨、肋骨及腋窝，腋窝尖端朝向胎儿头端，据此可判断胎头在母体左侧还是右侧。

Instruction: 双胎之一胎死宫内的辅助治疗有些什么？

Output: 期待治疗

Instruction: 联体双胎的发病率是多少？

Output: 0.28/万；0.47/万

Instruction: 请描述胎膜早破的诊断方法

Output: 根据临床表现及必要的辅助检查即可做出诊断。同时必须判断是否有羊膜腔感染，是否有羊膜腔感染直接影响其后的处理方法(图2)。注意事项：典型的胎膜早破很容易诊断，但非典型的胎膜早破往往因为延误诊断而造成严重的后果临床常见的情景是孕妇自觉少量阴道流液，但到达医院后流液停止检查者未见到液体流出，同时石蕊试纸检测阴道口液体，pH值＜7.0，除外胎膜早破而未予处理或严密观察，如此反复发生，最后直到出现羊膜腔感染才意识到胎膜早破。此处强调的是对于正常孕妇阴道排液的感觉的准确性和重要性，同时强调各种检查方法特别是石蕊试纸法检测阴道口而非阴道内液体的酸碱度方法的错误性和结果的假阴性。鉴别诊断羊水须与尿液、阴道黏液等相鉴别，通过阴道检查及辅助诊断手段，胎膜早破的确诊比较容易，但对其处理，尤其是不足月的胎膜早破的处理，尚有分歧。传统观念认为对于不足月者应在密切监测的前提下采取期待疗法以延长胎龄，提高新生儿的存活率，但有学者认为未足月的胎膜早破，母儿感染率远远超过早产儿的并发症，建议取后穹隆羊水测定磷脂酰甘油，胎肺成熟即终止妊娠。对于期待治疗中是否应用抗生素亦有争议有学者提出预防性应用抗生素不能使围生期病率下降，相反能使耐药细菌生长，故主张不预防性使用抗生素。中国多数医疗单位对亚临床感染尚难以及时诊断，为预防感染，仍以用药为宜。首选青霉素或头孢类抗生素，对青霉素过敏者可选用大环内酯类。期待治疗过程中，如出现感染征象，则应及时终止妊娠。

Instruction: 双胎发育不一致的高危因素有些什么？

Output: 妊娠期糖尿病

Instruction: 多胎妊娠的发病性别倾向是啥？

Output: 女性

Instruction: 单绒毛膜双胎妊娠的高危因素有些什么？

Output: 脐带非中央附着

Instruction: 产前诊断的组织学检查有些什么？

Output: 羊膜腔穿刺术；绒毛活检术

Instruction: 多胎出生缺陷的影像学检查有些什么？

Output: 超声筛查

Instruction: 多胎妊娠流产的预防措施有些什么？

Output: 宫颈环扎术

Instruction: 胎的影像学检查有些什么？

Output: 高频超声诊断

Instruction: 双胎之小的临床表现有些什么？

Output: 独走不稳；体质量14.0 kg

Instruction: 双胎NIPT的辅助治疗有些什么？

Output: 健康宣教

Instruction: 胚胎发育供血不足的诊断是什么？

Output: 子宫肌瘤是由子宫平滑肌组织增生而形成的良性肿瘤。常见的表现有子宫出血、疼痛、腹部包块、邻近器官的压迫症状、白带增多、贫血和心脏功能障碍等。一部分患者并无症状，常在妇科普查时才发现患有子宫肌瘤。子宫肌瘤为最常见的妇科良性肿瘤，多见于30-50岁，根据肌瘤所在子宫肌壁的部位不同可分为壁间、浆膜下、粘膜下及阔韧带内肌瘤。

Instruction: 怀孕后多久可以用b超知道多胞胎，无

Output: 一般需要10-12周可以知道，注意孕期保健和日常护理，适当补充微量元素为好的，定期孕检为好的，注意健康的饮食习惯，避免有害因素刺激

Instruction: 黄体破裂的诊断是什么？

Output: 1.病人无停经史，发病往往在两次月经期中间或月经前期;性交后发病史。2.起病急骤，下腹突然剧痛，短时间后成为持续性坠痛，可逐渐减轻或又转剧。少数病人可有恶心、呕吐。一般无阴道流血(外出血)，内出血严重者可有休克及直肠刺激症状。3.腹部检查：有明显压痛、反跳痛。内出血多者，叩诊有移动性浊音。阴道检查：子宫正常大小，后穹窿触痛，附件可触及境界不清的软包块，有压痛。4.白细胞计数及分类，中性百分率均增高，红细胞及血色素下降。

Instruction: 腹腔种植的诊断是什么？

Output: 腹腔镜：为诊断内异症的有效方法。镜检所见最新鲜的种植灶呈黄色小水泡;生物活性最强的为大焰状出血灶;多数散在病灶融合成咖啡色斑块，并向深部植入。

Instruction: 妊娠的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检

Instruction: 早期宫内妊娠的影像学检查有些什么？

Output: 超声；阴道超声；超声检查

Instruction: 蜕膜反应的诊断是什么？

Output: 宫颈检查即可诊断。

Instruction: 粪便中查见虫卵或妊娠节片的诊断是什么？

Output: 感染轻者可无症状，感染严重者可出现胃肠和神经症状，如恶心、呕吐、食欲缺乏、腹痛、腹泻，以及头痛、头晕、烦躁和失眠，甚至惊厥等。有的患者可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。贫血也较常见。外周血嗜酸性粒细胞略增多。粪便中查见虫卵或妊娠节片即可确诊。虫卵数稀少者可用氯化钠或硝酸钠饱和液漂浮法浓集，取表面液体镜检。

Instruction: 双胎阴道分娩的手术治疗有些什么？

Output: 新法破膜

Instruction: 请描述葡萄胎的辅助检查方法

Output: B超腹部扫描可见子宫内可能有大小不等的暗区，系宫腔内积血所致。还能发现胎，即除有雪花光片外，还可能有胎儿及/或胎盘影象。B超仪诊断无任何创伤，确诊率高，实为确诊葡萄胎的有力措施。hCG测定：hCG的准确定量试验为诊断及随访葡萄胎的重要检验。hCG在正常妊娠开始时量少，而在孕8～10周时达高峰，随后逐渐下降。孕周（100天）后，hCG明显下降。在双（多）胎妊娠时，hCG量也较单胎为高。在葡萄胎hCG量远较正常值为高，且持续为高水平。在正常非孕妇女血清hCG量＜75mIU/ml，-hCG＜20mIU/ml。正常妊娠妇女血清高峰值中位数在10万mIU/ml以下，最高值达21万mIU/ml，而葡萄胎患者血清hCG值远高于20万mIU/ml。故给合临床和B超，单项hCG高值，可确定葡萄胎的诊断。如做阶段性随诊定量检查hCG，在孕14周后hCG值仍为高值，则诊断可更为明确。葡萄排除8周以上，经仔细刮宫证实宫腔内无残余葡萄胎，无黄素化囊肿存在，血清hCG仍维持在1000mIU/ml以上或还上升，以后增色证实发生恶性变。hCG值在1000mIU/ml以下而又有黄素化囊肿存在时，尚需仔细检查有无转移病变存在，或有可能由于卵巢黄素化囊肿所致，仍应紧密随访。如黄素囊肿消退，伴随hCG下降，则按良性葡萄胎继续随访。

Instruction: 单胎头位初产的辅助检查有些什么？

Output: 产程图


Question: 诊断房间隔缺损时，最有意义的右心导管检查结果是____

A. 导管由右心房进入左心房

B. 右心房血氧含量高于上下腔静脉平均血氧含量

C. 右心室血氧含量增高

D. 右心房压力增高

Instruction: 引导房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸RT-3DE

Instruction: 右心室流出道的诊断是什么？

Output: 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。

Instruction: 经导管房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸彩色多普勒超声

Instruction: 发孔型房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图

Instruction: 继发型房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声心动图

Instruction: 医源性房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 经食道超声心动图；食道超声心动图；胸超声心动图

Instruction: Amplatzer房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 胸超声心动图

Instruction: 经皮封堵房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声心动图

Instruction: 多发Ⅱ孔型房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: TEE检查

Instruction: 请描述室间隔缺损的诊断检查方法

Output: X线检查：中度以上缺损心影轻度到中度扩大，左心缘向左向下延长，肺动脉圆锥隆出，主动脉结变小，肺门充血。重度阻塞性肺动脉高压心影扩大反而不显著，右肺动脉粗大，远端突变小，分支呈鼠尾状，肺野外周纹理稀疏。心电图检查：缺损小示正常或电轴左偏。缺损较大，随分流量和肺动脉压力增大而示左心室高电压、肥大或左右心室肥大。严重肺动脉高压者，则示右心肥大或伴劳损。　一、X线：缺损小者心影多无改变。缺损中度大时，心影有不同程度增大，以右心室为主。缺损大者，左、右心室均增大，肺动脉干凸出，肺血管影增强，严重肺动脉高压时，肺野外侧带反而清晰。超声心动图：左心房、左、右心室内径增大，室间隔回音有连续中断，多普勒超声：由缺损右室面向缺孔和左室面追踪可深测到最大湍流。心导管检查：右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上，偶尔导管可通过缺损到达左心室。依分流量的多少，肺动脉或右心室压力有不同程度的增高。

Instruction: Ⅱ度孔房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸心脏超声

Instruction: 硬缘房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸超声心动图

Instruction: 多发孔房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 三维超声心动图；RT-3DE成像

Instruction: 继发孔房间隔缺损会导致什么样的结果？

Output: 心律失常

Instruction: 筛孔样房间隔缺损术的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 先天性房间隔或室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 小儿房间隔缺损的简介是？

Output: 房间隔缺损(atrialseptaldefect，ASD)是指心脏房间隔的任何部位出现缺损造成心房水平的交通，是指房间隔上，除未闭的卵圆孔外，存在的孔洞。通常所说的房间隔缺损是指继发孔型房间隔缺损，不合并二尖瓣裂缺。原发孔型房间隔缺损是由于心内膜垫发育障碍引起，常常合并二尖瓣前瓣裂缺，术中需要行二尖瓣整形，不属于此病范畴。单纯房间隔缺损是最常见先天性心脏病之一，发病率约为活产婴儿的0.6‰，多数散发，也有家族发病倾向。治疗效果良好。

Instruction: 双孔型房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸超声

Instruction: 成年人房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图

Instruction: 下腔型房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声

Instruction: 多发室间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图

Instruction: 多发性房间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 经食管超声心动图

Instruction: 伴室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图检查；冠状动脉CT检查

Instruction: 完全性房室间隔缺损的辅助检查有些什么？

Output: 节段分析法；四腔心头侧偏转法

Instruction: 老年房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 胸超声；彩色多普勒超声心动图

Instruction: 继发孔房间隔缺损的并发症是什么？

Output: 二尖瓣关闭不全；心包积液；右心功能不全；肺部感染；脑栓塞；房性心律失常；低心排综合征；心律失常；肺动脉瓣狭窄

Instruction: 左室-右房通道的影像学检查有些什么？

Output: 声像图；彩色多普勒超声心动图

Instruction: 心室间隔缺损的简介是？

Output: 心脏室间隔缺损是常见的一种先天性心脏畸形，大多数是单一畸形，约占先天性心脏病的20%左右；也可为复合心脏畸形的一个组成部分，如法乐四联症，完全性房室通道，右室双出口，完全性大动脉转位，肺动脉闭锁等。室间隔缺损是指室间隔在胚胎时期发育不全，左心室与右心室之间形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。缺损常在0.1～3cm，大多数位于膜部，肺动脉下室缺、双动脉下室缺，和肌部室缺较少。缺损若<0.5cm则分流量较小，属于限制性室间隔缺损，多无明显临床症状。缺损小者心脏大小可正常，缺损大者左心室较右心室增大明显，容易出现心功能不全，影响患儿生长发育，甚至导致反复感冒、发烧和肺炎。

Instruction: 房间隔缺损的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；呼吸困难；缺损大小明显减小；房间隔缺损边缘＞5mm；右心房、右心室增大；肺动脉段突出；直径为2.5～4.1 cm；右室功能降低；最大径为8～32 mm；直径为1.5～3.5 cm；胸闷；口唇无发绀；心悸；缩小；左向右分流；回声失落；房间隔中断或缺失；持续性心房扑动；双肺呼吸音清；心率减慢；平均(2.8±1.3)cm；卵圆孔过大；疼痛；体温36.4℃；肺血增多；呼吸15次/min；月经规律；慢性咳嗽；体重为(7.9±2.6) kg；脉搏75次/min；咳嗽；右心增大；三尖瓣轻度反流；房间隔摆动幅度＞10 mm；右下肢麻木；气促

Instruction: 过渡型房室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 产前超声；胎儿超声心动图

Instruction: 房间膈缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动检查

Instruction: 大型房间隔缺损型会导致什么样的结果？

Output: 左心房扩张

Instruction: 伴肺动脉高压型房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声

Instruction: 室间隔缺损封堵术的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；超声心动图；胸立体三维超声心动图；超声心动图检查；彩色实时三维超声心动图

Instruction: 新生儿房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声随访；超声心动图

Instruction: 高位室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 经食管超声

Instruction: 室间隔的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 房室隋缺损的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 房间隔动脉瘤的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查

Instruction: 右心室间隔部起搏的影像学检查有些什么？

Output: 核素心室显像

Instruction: 房间隔缺损的症状是什么？

Output: 疲劳；心力衰竭；紫绀；肺动脉瓣区可听；心血管造影见双球征；气短；心悸

Instruction: 方法室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 彩超

Instruction: 继发型房间隔缺损的发病年龄是多少？

Output: 2.3～17.0岁

Instruction: 房间隔缺损的风险评估因素有些什么？

Output: PM10暴露

Instruction: 室间隔穿孔的影像学检查有些什么？

Output: 床旁超声多普勒心动图；超声；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声；超声诊断；冠状动脉造影

Instruction: 胎儿继发孔型房间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声心动图；超声心动图

Instruction: 左心房心律的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图检查：1.心电图检查(1)左房心律典型心电图表现：P波在V6、导联倒置。其他导联的P波视异位起搏点的位置而异。例如：A.左心房后壁：PV1直立，呈圆顶尖角形。B.左心房前壁：PV1～V6全部倒置(有时PV1、PV2直立)。C.左心房前壁或后壁的下部：P、P、PaVF倒置。如系前壁则PV1，倒置，后壁则PV1直立。D.左心房的前壁或后壁的上部：P、P、PaVF直立。如系前壁则PV1倒置，后壁则PV1直立。V1导联P波直立时可呈圆顶尖角形。P-R间期为0.12～0.20s。QRS波形态、时限正常，为室上性，节律齐。频率同窦性心律，可慢至45～59次/min，快至100～120次/min。(2)对左房心律典型心电图的细述：肢体导联的P波形态：A.P导联：P波倒置。其原因是左心房的冲动自左向右传导，其除极方向背离导联的电轴。如果冲动起源于左心房的后部，冲动将自右向左传导。根据Burger的不等边三角形的原理，导联与水平线成一角度，导联正侧向上倾斜，故左房向量向上及向右时，仍可投影于导联的正侧，导联的P波平坦或双向。因此，导联的P波直立不能否认左房心律。B.、和aVF导联：、aVF导联上的P波一般为倒置，P导联的P波多数倒置，少数呈双向或平坦;aVR的P波总是直立的，aVL的P波多数为直立,但也可呈平坦、双向甚至倒置。、、aVF的P倒置是由于起搏点位于左房前壁或后壁的下部，其心房轴在-75°～-120°。心房向量自下而上，故投影在、、aVF的导联轴的负侧所致。如起搏点在左房的上部，心房电轴在+180°～ +90°之间，心房向量系向右、向下及向后，故投影在、、aVF导联轴正侧，使、、aVF导联上的P波方向大致如正常。右胸前导联(V1～V3)的P波形态：V1的P波常直立，V2、V3的P波直立者亦不少见，但也有呈双向或平坦。在罕见的情况下V3的P波可倒置。左胸前导联(V4～V6)的P波形态：V4～V6的P波常倒置。Mirowski认为V6导联的P波倒置是诊断左房心律最敏感、最具特征性的改变。只要V6导联的P波倒置，即使V1的P波直立或平坦，仍可诊断为左房心律。P-R间期：左房心律与正常窦性心律之间无明显不同。也可发生房室传导阻滞;P-R间期也可缩短至0.10s。左房心律的频率、影响因素：左房心律与窦性心律相同，节律是规则的，频率范围相似，可慢至45～59次/min，快至101～120次/min。有人认为经运动、压迫眼球或行Valsalva运动，或打喷嚏等时，可使左房心律与窦性心律互相转化。有报告左房心律与体位有关，在卧位时即发生，坐位或直立可转为窦性心律。有人报道左房心律可并发心房扑动，扑动波在V1导联上可呈圆顶尖角形。心房扑动波在V5、V6导联上倒置，表示心房扑动时异位起搏点在左房。(3)心房心律心电图的分型：Mirowski指出在临床上所看到的左心房心律有下述三型：型：、V6导联的P波倒置，V1可见圆顶尖角形P波。型：、V6导联的P波倒置，在V1没有圆顶尖角形P波。型：V6导联的P波倒置，导联的P波直立或平坦。2.电生理检查 通过对左心房心律患者进行的心房内电生理标测，了解心房内的冲动顺序和最早的兴奋点。结果认为：导联P波倒置及V6导联P波倒置或低平是诊断左心房心律的必要标准。而V1导联圆顶尖角形P波仅为一项辅助诊断标准。

Instruction: 肌部室间隔缺损的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声心动图；心脏超声检查；彩色多普勒超声；实时三维超声心动图；经食管超声心动图；胸超声心动图；三维超声心动图；胸超声；心电图；高频超声；心外膜超声心动图

Instruction: 先天性房间隔缺损的病因是什么？

Output: NKx 2.5基因突变

Instruction: 房间隔缺损是什么?

Output: -{zh; zh-hans; zh-hant;|心房中隔缺损}-，也被称作-{zh; zh-hans; zh-hant;|心房中膈缺损}-、-{zh; zh-hans; zh-hant;|心房间隔缺损}-、-{zh; zh-hans; zh-hant;|房间隔缺损}-，是由于心脏的心房间隔先天性发育异常所致的右心房和左心房间的异常连通。


Question: 小儿可自动控制排尿的年龄约为____

A. 0.5岁

B. 1岁

C. 1.5岁

D. 2岁

Instruction: 膀胱尖的发病年龄是多少？

Output: 26～75岁

Instruction: 小儿遗尿的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 近端型尿道下裂的发病年龄是多少？

Output: 年龄2～21岁；2～21岁

Instruction: 小儿腹泻的发病年龄是多少？

Output: 2岁以下

Instruction: 美克尔憩室的发病年龄是多少？

Output: 10岁以下的儿童

Instruction: 后段型尿道下裂的发病年龄是多少？

Output: 1岁7个月至15岁

Instruction: 小儿腹股沟斜疝的发病年龄是多少？

Output: 7个月~7岁

Instruction: 小儿新月体肾炎的发病年龄是多少？

Output: ＞10岁

Instruction: 压力性尿失禁的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(54.6±10.2)岁；平均(64.0±6.5)岁；60～72岁；45～72岁

Instruction: WHOⅠ级的发病年龄是多少？

Output: 年龄均>20岁

Instruction: 肾积水的发病年龄是多少？

Output: 生后4个月～13岁

Instruction: 小儿胃肠道发育成熟的发病年龄是多少？

Output: 3～7岁

Instruction: 儿外科的发病年龄是多少？

Output: 6～14岁

Instruction: 腹泻的发病年龄是多少？

Output: 1个月～2岁；6个月～2岁；6个月至3岁；3岁及以下的婴幼儿；6～12月龄；2月龄；0~36月龄；6个月~2岁；2岁以下

Instruction: 儿童腹股沟斜疝的发病年龄是多少？

Output: 6个月至13岁

Instruction: 小儿精索静脉曲张的发病年龄是多少？

Output: 10～14岁

Instruction: 初生婴儿几月大适合把尿？2个月大的婴儿开始把，无

Output: 你好，出生婴儿把尿一般选择三个月左右比较合适，两个月的宝宝由于身体关节发育还不完善，过早把尿的话，容易影响正常的发育情况

Instruction: A级的发病年龄是多少？

Output: 年龄(43±8)岁

Instruction: 儿童阑尾膀胱瘘的发病年龄是多少？

Output: 10.5(1.0～17.0)岁

Instruction: ASAⅠ~Ⅱ级的发病年龄是多少？

Output: 年龄65~75岁

Instruction: 小儿呼吸道感染的发病年龄是多少？

Output: 6个月～1岁；幼儿后期和学龄前期；学龄前期

Instruction: 腮腺导管的发病年龄是多少？

Output: 20～29岁

Instruction: 小肠疾病的发病年龄是多少？

Output: 3～18岁

Instruction: 小儿尿道下裂的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: ASAⅠ或Ⅱ级的发病年龄是多少？

Output: 18-64岁

Instruction: 秋季腹泻的发病年龄是多少？

Output: 6个月～2岁小儿

Instruction: 有机酸血(尿)症的发病年龄是多少？

Output: 婴幼儿期；新生儿期

Instruction: Terson综合征的发病年龄是多少？

Output: 23 ～69岁

Instruction: 小儿肠系膜囊肿的发病年龄是多少？

Output: 10岁以内

Instruction: 1F型USH的发病年龄是多少？

Output: 9岁

Instruction: 小儿遗尿的患病比例是多少？

Output: 亚洲地区学龄前儿童遗尿症发病率高达21.0%～27.8%，学龄儿童为6.9%～11.2%

Instruction: Kimura病的发病年龄是多少？

Output: 13～62岁

Instruction: 小肠造瘘的发病年龄是多少？

Output: 出生后90 d

Instruction: 单纯泌尿系结石的发病年龄是多少？

Output: 50 ～ 60岁

Instruction: 婴幼儿秋季腹泻的发病年龄是多少？

Output: 6个月～3岁

Instruction: 儿童直肠舟状窝瘘的发病年龄是多少？

Output: 1～15岁

Instruction: 阴茎下屈畸形的发病年龄是多少？

Output: 平均13.3岁

Instruction: 肾盂旁囊肿的发病年龄是多少？

Output: 年龄36～67岁

Instruction: CLC组的发病年龄是多少？

Output: 年龄(51±13)岁

Instruction: 小儿输尿管脱垂的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 单侧CroweⅣ型的发病年龄是多少？

Output: 平均（49.4±9.7）岁

Instruction: 热惊厥的发病年龄是多少？

Output: 1~6岁间

Instruction: 肠套叠的发病年龄是多少？

Output: 3～28个月；4-10个月；5~8个月龄；3岁以下儿童

Instruction: 异的发病年龄是多少？

Output: 25岁以下；51岁以上

Instruction: 咽旁间隙的发病年龄是多少？

Output: 7 ～72岁

Instruction: 性MPC的发病年龄是多少？

Output: 64.5岁

Instruction: 小儿急性支气管炎的发病年龄是多少？

Output: 9～12岁；平均10.6岁；9岁～12岁；平均年龄10.6岁；10.6岁

Instruction: UA组的发病年龄是多少？

Output: 50~60岁

Instruction: 先天性并指的发病年龄是多少？

Output: 平均8.2岁

Instruction: 小儿尿感的治愈率是多少？

Output: 80%


Question: 下述实验结果中，不符合具有分泌醛固酮功能的肾上腺皮质腺瘤的表现是____

A. 盐负荷后醛固酮的分泌不受抑制

B. 卡托普利抑制试验中血醛固酮水平不受抑制

C. 血浆肾素活性减低而醛固酮升高

D. 直立位刺激试验一定使血醛固酮升高

Instruction: 肾上腺皮质醛固酮瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肾穿刺活检

Instruction: 肾上腺皮质腺瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检

Instruction: 醛固酮瘤会导致什么样的结果？

Output: 卒中

Instruction: 促肾上腺皮质激素腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 迟发性低钠

Instruction: 右侧肾上腺皮质腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 左侧肾上腺肿块

Instruction: 肾上腺皮质醛固酮瘤的影像学检查有些什么？

Output: B型超声

Instruction: 功能性肾上腺皮质腺瘤的并发症是什么？

Output: 高血糖

Instruction: 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项

Instruction: 醛固酮瘤的辅助检查有些什么？

Output: 速尿激发试验；血压

Instruction: 左肾上腺皮质腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 血压升高

Instruction: 醛固酮组的影像学检查有些什么？

Output: Western印迹

Instruction: 肾上腺皮质腺瘤会转化成什么？

Output: 高血糖；代谢综合征

Instruction: 皮质醇性肾上腺腺瘤会转化成什么？

Output: 性功能障碍；高血压

Instruction: 醛固酮增多症的病因是什么？

Output: KCNJ5基因突变

Instruction: ACTH腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 暂时性尿崩；脑脊液漏；发育迟缓；肢端肥大；闭经；月经紊乱

Instruction: 肾上腺皮质腺瘤的发病年龄是多少？

Output: 26～45岁

Instruction: 肾上腺肿瘤的简介是？

Output: 肾上腺肿瘤的分类可按其性质分为良性肿瘤和恶性肿瘤;按有无内分泌功能(如分泌某种激素引起高血压)分为非功能性肿瘤和功能性肿瘤;按发生部位分为皮质肿瘤、髓质肿瘤、间质瘤或转移瘤等。临床上需要手术干预的肾上腺肿瘤通常为功能性肿瘤或高度怀疑恶性(或术前无法鉴别良恶性)的肿瘤。肾上腺是体内重要的内分泌器官，由于其位置与肾脏关系密切，故传统上属泌尿外科疾病。人体肾上腺左、右各一，位于腹膜后，其下外侧则与两侧肾的上内侧紧密贴近。肾上腺的形状大小乍看起来酷似成年人微屈的末指，其头、体、尾三部也如末指从批根到指指尖般模样，但若仔细解部分辨，则右肾上腺为三角形，左肾上腺为半月形，前者跨骑在右肾上极内侧，后者则悬垂在左肾上极内侧，其长、宽、厚分别为4.0厘米~6.0厘米,2.0厘米~3.0厘米和0.3厘米~0.6厘米。正常肾上腺重量约4.0~5.0克。肾上腺本身体积虽然很小，但它生长的肿瘤体积则差别很大，通常将直径3cm以下者称为小瘤，最小的不到1cm，大者可达十余到30厘米。肿瘤的形状可如豆粒、桃李、苹果、哈密瓜、儿枕等。

Instruction: 双侧先天性肾上腺皮质增生的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 性醛固酮腺瘤的推荐药有些什么？

Output: 氯化钾

Instruction: 小儿醛固酮过多症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 假性醛固酮减少症的发病原因？

Output: (一)发病原因本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。(二)发病机制假性醛固酮减少症可分为Ⅰ型与Ⅱ型，其中Ⅰ型呈常染色体隐性遗传者，基因突变使集合管上皮细胞钠通道蛋白亚单位功能丧失，钠再吸收功能障碍，肾小管细胞对内源性醛固酮反应性减低，肾小球及其他肾小管功能正常，常色体显性遗传者为盐皮质类固醇受体功能障碍Ⅱ型，发病机制不明，Ⅰ型发病机制如。

Instruction: 肾上腺意外瘤的简介是？

Output: 肾上腺意外瘤(adrenalincidentaloma)是指那些没有明显肾上腺疾病的临床表现，在体格检查或检查非肾上腺疾病时经由腹部影像检查意外发现的肾上腺占位性病变。由于计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)和超声诊断技术的进步和广泛应用，肾上腺意外瘤的发现率很高，目前，已成为临床医生最常见的肾上腺疾病。

Instruction: 肾上腺髓质增生的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 醛固酮瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 经导管动脉内乙醇介入疗法

Instruction: 小儿醛固酮过多症的简介是？

Output: 小儿原发性醛固酮过多症由于肾上腺皮质球状带产生的醛固酮增多，造成钠潴留，血容量增加和血浆肾素活性受抑制，临床出现高血压及低钾血症等症状。最常见的病因为肾上腺皮质腺瘤或增生性腺瘤，儿童以增生为多见，常为双侧性，以左侧为多见。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症(idiopathichyperaldosteronism)。小儿多为双侧肾上腺皮质增生引起分泌醛固酮增多。临床表现多样，常见的临床表现有高血压，多饮多尿，及低血钾等。对于原发性醛固酮增多症确诊后需要手术治疗。

Instruction: 小儿肾上腺皮质功能不全的诊断是什么？

Output: 有失盐表现时：1.电解质 血钠、氯浓度减低，血钾升高，尿排钠、氯增加，排钾减少。脱水时可有血尿素氮、NPN增高。血浆肾素增高，一般低血糖不明显，延长空腹时间可有低血糖发生。2.周围血象 嗜酸细胞增加。3.血及尿中皮质类固醇的测定 一般情况下血或尿皮质醇含量减低或正常，是重要的诊断根据。4.ACTH刺激试验 实验时皮质激素的分泌不能增高，说明病变在肾上腺，缺乏储备能力;如给ACTH后皮质激素有明显增加，则病变不在肾上腺而在垂体或下丘脑。为了检验垂体ACTH的储备功能，还可用甲吡酮(metyrapone)进行试验，如果肾上腺皮质有原发病变则此试验不能反映垂体的储备能力。5.血中ACTH浓度 升高为原发性皮质醇缺乏，如减低为继发于垂体或下丘脑的皮质功能减低。用CRH试验对确诊病变部位有帮助。6.测血及尿醛固酮 当怀疑为醛固酮分泌不足时，应测血及尿醛固酮，对单纯醛固酮合成不足与假性低醛固酮症的鉴别有意义。1.心电图 可见有高血钾改变，出现T波高尖耸立，S-T段下降，P-R间期延长，心律失常等。2.脑电图 正常或低电压，快频波减少。3.其他 腹部超声图或CT检查对诊断有时也有帮助。

Instruction: 后肾腺瘤的多发群体是什么？

Output: 青年女性

Instruction: 小儿肾上腺皮质与髓质增生并存综合征的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 先天性肾上腺皮质增生症会导致什么样的结果？

Output: 46XX性发育异常

Instruction: 无功能型肾上腺嗜铬细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 高血压；上腹部或腰区疼痛

Instruction: 假性醛固酮减少症的症状是什么？

Output: 发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状(甚至是白痴);有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒;同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常;使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9-氟氢可的松无反应。患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，如未及时采取有效治疗，多因脱水或继发感染而夭折。根据上述临床特征一般诊断不难。诊断要点为：1.发病年龄早，多在新生儿期。2.有典型的临床表现，反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，部分病人可有酸中毒;患儿生长发育智力发育均落后。3.使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9-氟氢可的松无反应。4.实验室检查符合本病条件。即可诊断本病。

Instruction: 肾上腺皮质癌的病因是什么？

Output: miRNA失调和DNA甲基化；基因突变；DNA甲基化

Instruction: 黏液样肾上腺皮质腺瘤的发病年龄是多少？

Output: 26～45岁

Instruction: 肾上腺意外瘤会导致什么样的结果？

Output: 库欣综合征

Instruction: 肾上腺皮质囊性变的风险评估因素有些什么？

Output: 围产期缺氧；婴儿成熟度

Instruction: 肾上腺皮脂腺瘤的发病部位是什么？

Output: 肾上腺皮质细胞

Instruction: 镜下肾源性腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 肾小管样形态；核分裂象；核仁明显

Instruction: 肾上腺瘤的风险评估因素有些什么？

Output: 手术费用；术后出血量、手术费用

Instruction: 垂体促肾上腺皮质激素腺瘤的手术治疗有些什么？

Output: 蝶手术

Instruction: 肾上腺皮质激素减退的多发群体是什么？

Output: 老年病人

Instruction: 原发性醛固酮症的影像学检查有些什么？

Output: 腹膜后注气造影；心电图；B超

Instruction: 垂体ACTH大腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 压迫

Instruction: 糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症是什么?

Output: 糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症对醛固酮分泌的促进作用不再是暂时性的。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症是原发性高醛固酮症的病因之一。

Instruction: 肾上腺畸胎瘤的临床表现有些什么？

Output: 乏力；腰疼

Instruction: 原发性醛固酮增多症的筛查有些什么？

Output: 筛查；血浆醛固酮/肾素活性比值；PAC/血浆肾素浓度；血浆肾素浓度；血浆醛固酮/血浆肾素活性；筛检；糖代谢情况筛查；SUSPPUP指数；血浆肾素浓度测定；血浆醛固酮与肾素活性比值；血浆醛固酮浓度(PAC)

Instruction: 肾上腺性征异常症会导致什么样的结果？

Output: 男性性早熟

Instruction: 无功能垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肾上腺髓质脂肪瘤的临床表现有些什么？

Output: 腰痛；心悸；双侧肿块；单侧肿块；均质型强回声；高血压；头晕

Instruction: 妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退的诊断是什么？

Output: (一)实验室检查1.代谢紊乱 血钠降低，血钾升高，血清氯化物降低，血糖趋降低，有时伴高血钙症，血钠/血钾比数<30。2.血中淋巴细胞增加，常在40%以上，嗜酸性粒细胞增多，常在4%以上，绝对计数亦常在300×106/L以上。3.肾上腺皮质功能试验(1)24h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及17-酮类固醇(17KS)排出量明显低于正常，一般均在5mg以下，甚至3mg以下或接近于零。24h尿游离皮质醇常低于正常低限，一般在20g/d以下。(2)血浆17-羟皮质类固醇浓度常显著低于正常低限。(3)ACTH兴奋试验 ACTH刺激肾上腺皮质激素的分泌，可反映皮质贮备功能。该试验是确诊慢性肾上腺皮质激素功能减退所必须的。4.肾上腺自身免疫抗体测定：可确保自身免疫性肾炎。(二)影像学检查1.放射检查 腹部平片检查，由结核引起者可在肾上腺区见钙化灶。胸部X线检查有时可发现肺结核和心脏缩小。2.CT检查 有结核史者肾上腺可增大或钙化，由自身免疫病因所致者肾上腺可不增大。3.心电图 有低电压及P-R、Q-T间期延长，脑电图为广泛性的节律慢波。

Instruction: 黑色肾上腺皮质腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查


Question: 决定情绪和行为结果的并不是事件本身，而是个体的信念系统，这一观点属于以下哪种治疗方法？____

A. 认知疗法

B. 合理情绪疗法

C. 认知行为疗法

D. 来访者中心疗法

Instruction: 体制心理治疗的起源

Output: 这一表达方式最初出现在1952年一篇题为《法国体制心理治疗》的文章中，改文出版于Anais Portugueses de Psiquiatria杂志中，由两位法国精神病学家Georges Daumezon和Philippe Koechlin撰写而成。这是一个直到目前为止还在进行中的，对于可追溯到第二次世界大战中的精神病实践的一个很长的理论化过程的开端。我们不可能明确是它的源头在哪里，它是一点一点，在没有事先商定的情况下，在不同的地方慢慢形成的。对于让·欧利而言，它可以追溯到菲利普·皮内。 但是位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院通常被我们当作源头，它的创始人是加泰罗尼亚精神病学家Fran?ois Tosquelles。作为具有极端自由主义者敏感性的共和马克思主义者的他曾有机会在西班牙内战期间对精神病医疗实践进行革新。例如，他曾经允许妓女从事护理人员的工作。在被佛朗哥政权判处死刑之后，他带着行李和两本书逃难到到法国位于洛泽尔省的利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院。这两本书其中一本是Hermann Simon的Aktivere Krankenbehandlung in der Irrenanstalt，另一本书是拉康的博士论文《妄想狂及其与人格的关系》。这本书是他在战争期间通过医院病人俱乐部的印刷器材秘密印刷出版的。Tosquelles需要在法国从新开始他的职业培训，他经由护士、住院医生并最终于1952年做到利马尼奥尔河畔圣阿尔邦医院的主治医生。

Instruction: 人际取向心理治疗是什么?

Output: 人际取向的心理治疗 都是精神医学治疗指南中建议的疗法。这二个疗法也是美国精神科住院医师强制接受培训的二个疗法。

Instruction: 请描述体制心理治疗的影响

Output: 按照Tosquelles的观点，体制心理治疗应该两条腿走路：卡尔·马克思和西格蒙德·弗洛伊德，它们的着作都让我们思考异化的问题，一个是从心理病理学角度，一个是从社会角度。从一开始，参考文献的丰富性就是这一运动的特征之一，它们包括精神分析和精神病学，也同样包括马克思主义、和Célestin Freinet的教育学方法被作为心理学家的M. Monod引入到Saint-Alban医院。医院的负责人Lucien Bonnafé组织了这一活动，他接受了将医院转变成地下出版平台的Paul éluard，并与地下抵抗组织的人诸如Georges Sadoul或者Gaston Baissette创建了联系。所有这些都是为了创建一个考虑精神痛苦的工作场所。 反之，体制心理治疗不仅仅影响了精神病学家和精神分析家，同样也对许多哲学家、社会学家和艺术家产生了影响。

Instruction: 家庭治疗取向的辅助治疗有些什么？

Output: 团体督导

Instruction: 负性心理的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；人性化护理；护理干预；心理护理；护理措施；常规教育；短信教育

Instruction: 应用心理学的辅助治疗有些什么？

Output: 实用型人才培养模式

Instruction: 心理反应的辅助治疗有些什么？

Output: 护理诊断；控制影响因素

Instruction: 者情绪调控的辅助治疗有些什么？

Output: 合理用药情况；适当运动

Instruction: 心理治疗的临床表现有些什么？

Output: 躯体主诉明显；边缘型人格特征突出

Instruction: 负性心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；临终关怀措施

Instruction: 不良心理情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预

Instruction: 心理援助的辅助治疗有些什么？

Output: 个体心理咨询；集体心理辅导

Instruction: 情绪变化的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；改变应激事件本身；加强心理护理

Instruction: 攻击性行为的辅助治疗有些什么？

Output: 情绪管理治疗

Instruction: 精神医学的辅助治疗有些什么？

Output: 以问题为基础的学习；心理健康教育；自我体验教学法

Instruction: 自我效能感高的辅助治疗有些什么？

Output: 忍耐；发泄

Instruction: 拖延行为的辅助治疗有些什么？

Output: 护理教育

Instruction: 急诊科护士情绪管理的辅助治疗有些什么？

Output: 情绪调整

Instruction: 团体心理治疗是什么?

Output: 团体心理治疗治疗就是一群特定人们与治疗师透过团体的方式达成治疗目标的一种心理治疗。在美国最早有、和Paul Shilder这些人提出团体治疗。1920年代，在心理剧发展过程中首度提到团体治疗一词。之后佛洛伊德在团体心理学与Ego的分析。亚隆医师将自身治疗经验撰写成两本书：团体心理治疗的理论与实务，对全世界影响深远。团体心理治疗的形式非常多样：参与者可以有特定精神科诊断、也可以没有；治疗师可以参与其中、也可以作为观察者；团体可以是开放式的、也可以是封闭式的。团体治疗或许有特定主题，例如戒酒、加强对精神药物的认识、出院准备；也可以没有固定主题，例如人际交互团体。端视治疗师与团体之契约。团体治疗可以成为治疗计划的一部份，通常精神科医师会在药物治疗、支持性心理治疗、个别深度心理治疗、认知行为治疗等之外，评估进行团体治疗的可行性。很多国家的心理治疗会因为保险给付而受到限缩。

Instruction: 心理障碍的治疗方法

Output: 心理治疗方法有哪些(1)系统脱敏法。这一方法于本世纪50年代由精神病学家沃尔帕所创。它是整个行为疗法中最早被系统应用的方法之一。最初，沃尔帕是在动物实验中应用此法的。他把一只猫置于笼子里，每当食物出现引起猫的进食反应时，即施以强烈电击。多次重复后，猫即产生强烈的恐惧反应，拒绝进食。最后发展到对笼子和实验室内的整个环境都产生恐惧反应。即形成了所谓“实验性恐怖症”。然后，沃尔帕用系统脱敏法对猫进行矫治，逐渐使猫消除恐惧反应，只要不再有电击，最终回到笼中就食也不再产生恐惧。此后，沃尔帕便把系统脱敏疗法广泛运用于人类的临床实践。实施这种疗法时，首先要深入了解患者的异常行为表现(如焦虑和恐惧)是由什么样的刺激情境引起的，把所有焦虑反应由弱到强按次序排列成“焦虑阶层”。然后教会患者一种与焦虑、恐惧相抗衡的反应方式，即松弛反应，使患者感到轻松而解除焦虑;进而把松弛反应技术逐步地、有系统地和那些由弱到强的焦虑阶层同时配对出现，形成交互抑制情境(即逐步地使松弛反应去抑制那些较弱的焦虑反应，然后抑制那些较强的焦虑反应)。这样循序渐进地，有系统地把那些由于不良条件反射(即学习)而形成的、强弱不同的焦虑反应，由弱到强一个一个地予以消除，最后把最强烈的焦虑反应(即我们所要治疗的靶行为)也予以消除(即脱敏)。异常行为被克服了，患者也重新建立了一种习惯于接触有害刺激而不再敏感的正常行为，这就是系统脱敏疗法。它在临床上多用于治疗恐怖症、强迫性神经症以及某些适应不良性行为。(2)厌恶疗法。是一种帮助人们(包括患者)将所要戒除的靶行为(或症状)同某种使人厌恶的或惩罚性的刺激结合起来，通过厌恶性条件作用，从而达到戒除或减少靶行为出现的目的。这一疗法也是行为治疗中最早和最广泛地被应用的方法之一。在临床上多用于戒除吸烟、吸毒、酗酒、各种性行为异常和某些适应不良性行为，也可以用于治疗某些强迫症。

Instruction: 《心理健康教育》的辅助治疗有些什么？

Output: 小规模限制性在线课程；体验式教学

Instruction: 焦虑情绪SAS的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；常规护理

Instruction: 女性负性情绪的辅助治疗有些什么？

Output: 夫妻咨询与治疗

Instruction: 精神分析的辅助治疗有些什么？

Output: 提供诉说的时空

Instruction: 耻感心理的辅助治疗有些什么？

Output: 给予留守儿童一个好的成长环境

Instruction: 心理危机脆弱性的降低的辅助治疗有些什么？

Output: 团体心理辅导干预模式；健康教育－团体心理辅导干预模式

Instruction: 躯体精神障碍治疗方法

Output: 临床工作中，我们经常会遇到伴有躯体不适以及躯体疾病的精神障碍患者，准确的鉴别是躯体疾病所致的精神障碍还是功能性精神障碍是对我们的一大考验。例如患有慢性胃炎、冠心病或者高血压的精神障碍患者能否诊断为是由对应躯体疾病所致的精神障碍呢?今天我们来简单谈一下这个问题。躯体疾病所致的精神障碍是这么定义的：在内分泌、营养、代谢、血液等系统疾病过程中，由于影响了脑功能而出现的各种精神障碍。本障碍是在躯体疾病基础上产生的，因此可把精神障碍视为躯体疾病全部症状的一个组成部分。对患者躯体健康和精神治疗医疗和培训的治疗，是整个治疗医学的医疗主要组成部分，下面我们就来一起了解下吧。教育和训练的方法。其目的促进脑力活动、增进提高知识、激以思维活动、接受新事物，提高文化等。防止衰退、人格改变。方法有听广播、看电视或电影、小说、读书报、下棋、画报和音乐欣赏等。也可利用各种方法进行时事形势、卫生常识和智力竞赛等形式施行教育和训练。按不同的文化对象进行不同内容和方法。作为一种常规，每次1～2小时为宜。对于孤独、冷漠、寡言、生活懒散、甚至异常行为、冲动等意志行为时，可进行行为治疗(行为矫正治疗).在慢性精神病的治疗医疗也适用。行为治疗是采取各种条件化的方法。使患者学习或者适应新的反应方式、以消除或克服病态的反应方式。也就是纠正、消除病态的症状如刻板动作、重复动作、异常行为、退缩等。作为训练和矫正患者自己的行为。最后需要强调的是，能否诊断为躯体疾病所致精神障碍，最关键的还是要看该疾病目前是否影响到了脑功能。

Instruction: 心理障碍自我疏导治疗方法

Output: 首先，要注意心理障碍的自我咨询治疗问题，参照心理障碍自我咨询治疗的解决方案。学会发泄。宣泄是人类正常的心理和生理需要。当你感到悲伤和沮丧的时候，你可以和你的知心朋友交谈，或者做你喜欢的运动，或者在户外大声喊叫，这样可以呼吸新鲜空气，释放你心中累积的沮丧。心理障碍自我咨询治疗1.寻找精神障碍的根源。不同年龄、不同身份、不同职业的人每天都面临着不同的事情、情绪和心理障碍。由于各种差异，我们应该认识到，我们是一个人，有着独特的闪光点，有着不同的个体。我们应该学会善待自己，注意自己的心理问题，正视自己，寻找心理障碍的根源，然后对症状进行治疗。心理障碍自我咨询治疗2.建立自信心。当你面对心理障碍时，你越懦弱，它就会变得越强大，直到它摧毁你的身心。要治愈精神障碍，你必须建立起自信并与之抗争。要建立自信，你必须学会正视自己的优点和缺点，发展自己的优点，增强自己。你也可以给自己心理暗示，告诉自己你是最好的，给自己信心。心理障碍的自我咨询治疗3.确定正确的值。许多人因为没有正确的价值观而受到心理障碍的困扰。你应该学会面对现实，用冷静乐观的态度看待世界上的一切，抛开消极的想法，不断挖掘自己的价值，相信“天资会有用”，决不屈服于精神疾病。心理障碍的自我咨询治疗4.缓解心理压力。患者相信只要找到缓解心理压力的方法，精神疾病就能得到缓解和治愈。他们认为，旅游、体育、听音乐、说话、哭、读幽默书等缓解心理压力的方法是很有帮助的。心理障碍自我咨询治疗5.保持乐观的态度。在心理障碍的自我咨询治疗中，保持乐观的态度是最重要的。从今天起，患者可以试着放慢脚步，对人和事不耐烦，让患者生活有趣，培养患者身心，改善心理问题。

Instruction: 道德创伤的辅助治疗有些什么？

Output: 认知行为疗法

Instruction: 心理咨询的辅助治疗有些什么？

Output: 系统式家庭治疗；共情；一对一督导；体育锻炼干预；心理健康教育；规范作业；体验疗法；网络咨询

Instruction: 感应性妄想性障碍的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗

Instruction: 不良心理卫生状态的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育

Instruction: 服务性学习的辅助治疗有些什么？

Output: 服务性学习基地的建立

Instruction: 情志的辅助治疗有些什么？

Output: 情志舒展；气血和调；心理治疗；穴位按摩

Instruction: D型人格的辅助治疗有些什么？

Output: 言语疏导

Instruction: 青少年偏差行为的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭治疗；涂鸦艺术疗法；认知-行为疗法；沙盘治疗

Instruction: 医生同理心的辅助治疗有些什么？

Output: 设身处地、倾听；团体辅导

Instruction: 负性移情的临床表现有些什么？

Output: 对咨询表达不满

Instruction: 心身治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 认知疗法；简易精神疗法

Instruction: 反社会人格障碍(病态人格)的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗

Instruction: 情绪模式图片的临床表现有些什么？

Output: 注视点总数

Instruction: 焦虑症的行为治疗法

Output: 焦虑症的治疗方法有物理治疗，药物控制，心理治疗，认知行为治疗这几种方法。早期治疗焦虑症主要就是控制惊恐发作，病人有能力控制自己的疾病，告知病人没有必要回避一些行为，临床上正确面对自己的现状即可，物理治疗主要就是通过脑电波方式刺激大脑，从而改善病人内分泌情况和神经递质的分泌，改善脑部调整状况，及时做好焦虑症的治疗。药物控制主要就是使用抗抑郁药物，出现焦虑不安或者是失眠以及神经兴奋的情况，为此对症做好药物治疗。焦虑症需要在生活之中做好的就是自我放松，当你感到出现焦虑不安的状态时，此时一定要尽量的放松自己的意识、自己的心情，此时可以端坐不动，闭上双眼，或是走到大自然。其次还可以做的缓解工作，就是要想像自己在碧波荡漾的海边或湖边漫步，亦或是正在享受温暖和煦的阳光，此时可以想象的就是听得见波涛轻拍岸石的声音，闻得出空气中清新宜人的气息。最后要是可以做好自我的放松的话，这对于焦虑症状的缓解是具有很大的帮助的，此时还可以找点轻松的朋友聊聊家常事情，或是聊聊音乐、戏剧、文学，从而起到转移注意力的目的，从而缓解焦虑的症状。焦虑作为一种心理疾病，可分为现实性焦虑和病理性焦虑，这一疾病的治疗方法主要包括药物治疗和心理治疗，一般来说，通过积极的心理治疗，焦虑患者的治疗效果是比较好的，严重者可使用药物进行辅助治疗，由于这一疾病属于一种慢性疾病，治疗过程比较长，因此需要积极配合医生。通过积极的心理治疗，焦虑治疗效果是比较好的，应该保持平稳的心态，耐心治疗。

Instruction: 个体化治疗的临床表现有些什么？

Output: 血象开始回升

Instruction: 乐观心理状态的辅助治疗有些什么？

Output: 透析治疗

Instruction: 焦虑自我疗法

Output: 因为现在人们的生活节奏越来越快，同时，压力会增加，焦虑和抑郁会越来越多，这将导致焦虑和失眠症状越来越多的疾病。因此，建议患者必须及时治疗，如患者可服用镇静剂进行调节，减少大脑兴奋。患者可采用天麻、五味子、麦冬等中药治疗失眠。如果你有无法控制的焦虑和失眠，你必须及时去看医生。根据焦虑症的严重程度，患者接受不同的治疗方案。对于轻度焦虑症患者，心理治疗或/和物理治疗是临床医生最常用的方案。心理治疗或物理治疗可以消除焦虑症状对他们的影响。如果焦虑症达到中等或以上，很难通过心理治疗和/或物理治疗来达到。完全恢复正常，需要药物治疗。焦虑症主要是由于思想压力过大或精神紧张，以及肝郁气滞所引起的意外影响，以及对心脾的伤害。所以在治疗焦虑症时，我们可以用舒肝、消沉、安神、安脾的方法。口服甘麦大枣汤、加味逍遥丸、舒肝解毒胶囊治疗。还可配合针灸疏通肝经、膀胱后经。主要有大椎、合谷、太冲、肝爽、脾、神门。焦虑症的治疗主要包括药物治疗、心理治疗和物理治疗。对于药物治疗，提倡全程治疗策略，分为急性治疗、巩固治疗和维持治疗。55%的第一次抑郁患者有第二次发作，因此经常需要维持治疗来防止复发。药物治疗是抑郁症的主要治疗方法。改良的电休克疗法可用于特殊情况。心理治疗应该贯穿整个治疗过程。心理焦虑最基本的是个体心理调节，如放松情绪、坚持运动、找人谈话、自我消除等。通过对SAS量表的自我评估，在此基础上选择门诊精神科。一般来说，我们可以根据具体情况服用口服药。除药物外，精神科医生还会根据情况给予心理上的缓解，这对病情非常有帮助。

Instruction: 情绪障碍会转化成什么？

Output: 睡眠呼吸暂停综合征；抑郁质；内倾

Instruction: 情绪障碍会导致什么样的结果？

Output: 自我管理能力；胸痛

Instruction: 无心理问题组的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的应对方式

Instruction: 急性妄想发作的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗；支持性治疗

Instruction: 疑病症的治疗方式是什么？

Output: 心理治疗；药物治疗


A. 盘状红斑

B. 低补体血症

C. 血WBC小于4000/mm

D. 精神病

Instruction: SLE浆膜病变的发病部位是什么？

Output: 多浆膜腔

Instruction: SLE合并TP的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查

Instruction: 晚发性SLE的临床表现有些什么？

Output: 血小板下降；肌酐升高；皮疹；气短；乏力；食欲减退；转氨酶升高；关节炎

Instruction: 老年SLE的临床表现有些什么？

Output: 发热；ESR及CRP升高；面部红斑；脱发；尿蛋白阳性

Instruction: 晚发性SLE的并发症是什么？

Output: 关节炎

Instruction: SLE脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 甲基泼尼松龙冲击疗法；A/G倒置；补体C3下降

Instruction: 小儿SLE的发病部位是什么？

Output: 全身所有组织和器官

Instruction: SLE合并感染的临床表现有些什么？

Output: CRP明显升高

Instruction: nSLE继发MAS的多发群体是什么？

Output: 青年女性

Instruction: SLE性肾炎的临床表现有些什么？

Output: 视盘水肿

Instruction: SLE免疫功能紊乱的病因是什么？

Output: Fas抗原表达异常

Instruction: 晚发性SLE的病因是什么？

Output: 日晒；妊娠；流产

Instruction: SLE伴肌炎的影像学检查有些什么？

Output: 肌电图

Instruction: 老年SLE的病因是什么？

Output: 免疫细胞亚群的改变

Instruction: 狼疮样综合征的诊断是什么？

Output: 1.血常规及血沉 约20%病例有贫血，30%病例白细胞减少，血小板大多偏低，多数病例血沉增快。2.尿常规 少数病例可表现轻度蛋白尿、管型尿和镜下血尿。3项当中可以是其中1项、2项或全部阳性。3.生化学检查 多无异常，仅部分病例有球蛋白升高。4.免疫学检查(1)LE细胞：约40%的病例LE细胞阳性。(2)类风湿因子和Coomb试验：均可为阳性。由普鲁卡因胺致病者，约1/3病例Coomb试验阳性，约1/2病例类风湿因子阳性，这是该药物致本综合征的特征。这两项阳性很少见于其他药物所致者，因此具有一定的鉴别意义。(3)抗核抗体：多数ANA阳性。(4)免疫球蛋白：约1/3的病例IgG 、IgA或IgM升高。(5)总补体(CH50)：急性期和恢复期均正常，借此可与特发性SLE鉴别。X线检查：胸片可见有不同程度的胸腔积液、心包积液和片状肺浸润。

Instruction: 眼SLE的并发症是什么？

Output: 视网膜静脉阻塞

Instruction: SLE合并CVD的高危因素有些什么？

Output: 血清抗β2糖蛋白Ⅰ抗体

Instruction: SLE并慢性胰腺炎的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；胰腺肿大；胰腺密度不均和胰腺肿大；腹痛

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 系统性红斑狼疮的诊断标准是什么?

Output: 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。标准1：以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE标准2：临床表现蝶形或盘形红斑。无畸形的关节炎或关节痛。脱发。雷诺氏现象和／或血管炎。口腔粘膜溃疡。浆膜炎。光过敏。神经精神症状。实验室检查血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。高丙种球蛋白血症。狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。抗核杭体阳性。凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊：进一步的实验检查项目：1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法）2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法）3．狼疮带试验阳性4．肾活检阳性5．Sm抗体阳性临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。

Instruction: 轻症SLE的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素

Instruction: 反应性关节炎的诊断是什么？

Output: 实验室检查对反应性关节炎的诊断并无特异性。但是，对判断其病情程度，估计预后及指导用药有一定意义。主要的实验室检查项目包括：1.血液学 血沉和C-反应蛋白在急性期反应性关节炎可明显增高，在进入慢性期者则可降至正常。血常规检查可见白细胞、淋巴细胞计数增高或出现轻度贫血。在部分患者可见尿中白细胞增高或镜下血尿，很少出现蛋白尿。2.细菌学检查 中段尿、便及咽拭子培养有助于发现反应性关节炎相关致病菌。但是，由于培养方法、细菌特性及取材时机的不同，常出现阴性培养结果。因此，测定血清中抗细菌及菌体蛋白质抗体对鉴定细菌类型十分重要。目前，反应性关节炎诊断中，可进行常规抗体检测的微生物包括沙门菌、耶尔森菌、弯曲菌、衣原体、淋球菌、伯氏疏螺旋体、乙型溶血性链球菌。此外，以PCR检测衣原体及病毒的方法在反应性关节炎诊断中亦很有意义。3.HLA-B27测定 HLA-B27阳性对反应性关节炎的诊断、病情判断乃至预后估计有一定参考意义。但是，HLA-B27测定阴性不能除外反应性关节炎。最近，有几项研究对HLA-B27亚型与病情的关系进行了分析，但尚无一致性结论。4.自身抗体及免疫球蛋白 反应性关节炎患者的类风湿因子、抗核周因子及抗核抗体均阴性，而血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM可增高。这些指标测定有助于反应性关节炎的诊断及鉴别诊断。关节液检查：关节液检查对反应性关节炎诊断及与其他类型关节炎的鉴别具重要意义。反应性关节炎的滑液中可有白细胞及淋巴细胞增高，黏蛋白阴性。关节液培养阴性。利用PCR、间接免疫荧光及电镜技术可在部分患者的滑膜及滑液中检测到菌体蛋白成分。

Instruction: RA的ACS的临床表现有些什么？

Output: 心脏收缩和舒张功能更低

Instruction: 中重度RA的转移部位是什么？

Output: 踝关节；肘关节；膝关节

Instruction: 药物性狼疮的诊断是什么？

Output: 血液异常较系统性红斑狼疮中少见。可有轻度贫血,白细胞减少，偶见血小板减少。普鲁卡因胺、甲基多巴和氯丙嗪诱导的狼疮中可有Coombs试验阳性，但明显溶血少见。均质型ANA阳性是最常见的血清异常。抗Sm抗体、抗DsDNA抗体较系统性红斑狼疮中少见。药物性狼疮中的ANA主要针对组蛋白，但抗组蛋白抗体对药物性狼疮不是特异的，50%～80%的系统性红斑狼疮中有抗组蛋白抗体，类风湿关节炎、Felty综合征、幼年类风湿关节炎和未分化结缔组织病中也可检得抗组蛋白抗体。系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体可针对所有的组蛋白，H2A-H2B或H3-H4复合物，主要针对H1和H2b。不同药物诱导的狼疮，抗组蛋白抗体的特异性也不同。普鲁卡因胺诱导的狼疮中的抗组蛋白主要是IgG，针对(H2A-H2B)-DNA复合物和染色质。服普鲁卡因胺而无症状的病人的抗组蛋白抗体为IgM，针对无DNA的H2A-H2B二聚体。与普鲁卡因胺诱导的狼疮不同，肼屈嗪诱导的狼疮的抗组蛋白抗体针对更广泛的表位，这些抗体常常针对无DNA的组蛋白，包括H3和H4，还有H3-H4、H2A-H2B和H1。在青霉胺、喹尼丁、柳氮磺胺吡啶诱导的狼疮中可测定(HZA-H2B)-DNA抗体。

Instruction: SLE骨量减低的高危因素有些什么？

Output: 系统炎性反应

Instruction: 系统性红斑狼疮的简介是？

Output: 系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多脏器的常见自身免疫性炎症性结缔组织病，是由于遗传、内分泌和环境因素相互作用而导致的机体免疫失调引起的慢性炎性疾病，90%以上为女性患者。早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)，有时亦可自行缓解，有些患者呈”一过性“发作，经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。临床表现多种多样，约半数的患者出现不同程度的神经精神症状，称神经精神症状。

Instruction: 晨僵的诊断是什么？

Output: 病人晨起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，活动受限，严重时可有全身关节僵硬感，起床后经活动或温暖后症状可减轻或消失。

Instruction: HLA-B27阳性AS的临床表现有些什么？

Output: 免疫功能亢进；功能活动减退；骨密度的下降

Instruction: n系统性红斑狼疮的临床表现有些什么？

Output: 抑郁

Instruction: 狼疮样综合征的简介是？

Output: 该综合征是长期用某些药物治疗非风湿病性原发病而引起的类似红斑狼疮表现的综合征，属于医源性疾病。临床上以发热，关节症状、心脏损害及皮损等系统性红斑狼疮表现为特征，而又与系统性红斑狼疮有所不同，即停用致病药物后，多数病人的自觉症状及客观体征能很快缓解。

Instruction: 请描述幼年特发性关节炎的分类

Output: JIA 主要分成三个类型：寡关节型、多关节型和全身性型。

Instruction: 瘀热型的SLE的推荐药有些什么？

Output: 强的松

Instruction: 难治性SAA会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合征

Instruction: SAM组的临床表现有些什么？

Output: 病理改变

Instruction: 局限性皮肤型SSc的发病部位是什么？

Output: 面部

Instruction: AS合并RA的临床表现有些什么？

Output: 中轴关节病变；对称性外周多关节肿痛；腰背或腰骶部疼痛；肌腱端炎；肌腱端炎症

Instruction: ACS组的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 盘状红斑狼疮的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 异源性ACTH的诊断是什么？

Output: 癌肿(尤以肺癌)患者，除癌肿之症状(如消瘦、乏力、贫血)外，如有低血钾伴碱中毒(补钾不易纠正)、肌乏力、浮肿、精神症状、色素沉着、高血压或糖耐量异常，均应疑及异源ACTH综合征。ACTH增高也可见于20%～31%慢性阻塞性肺气肿病人和偶见于其他严重的非恶性肺部疾病。

Instruction: 系统性红斑狼疮所致精神病的多发群体是？

Output: 同卵双生，c型病毒感染，女性

Instruction: SIN组的发病部位是什么？

Output: 桡骨中份；髓腔最窄处为桡骨中份

Instruction: 淋病性关节炎的诊断是什么？

Output: 1.关节腔穿刺 穿刺液中可找到淋球菌。2.淋球菌补体结合试验 血清及关节液均阳性。不同于化脓性关节炎，急性发病期，在X线上就可看到骨萎缩。在关节进行性强直阶段，X线上可见到关节面不规则的棉絮状阴影，随病情进展这种阴影变薄、量增多，最终出现两关节面骨性连接。在骨增殖停止时，新生骨的界限仍清晰可辨。不发生骨性强直的患者，在病变的早期，关节界限清晰，无棉絮样骨增殖。这种放射学的不同表现可帮助判断关节的预后，也是针对骨强直治疗选择适应证的指标。

Instruction: 系统性红斑狼疮的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检病理检查；皮损组织病理检查；骨髓间质干细胞；肾组织活检；肾脏活检；骨髓MSCs；肾活检；肾脏活组织检查；细胞培养；肾穿刺活检；骨髓活检；肾活检术；肾病理活检；肺活检；骨髓穿刺术

Instruction: 一过性红斑狼疮样的诊断是什么？

Output: 常见症状包括：1、全身症状：发热、乏力、体重减轻等。2、面部红斑及各种皮疹、日晒后皮肤过敏。3、脱发。4、口腔反复溃疡。5、关节痛、肌痛、肌无力、肢端遇冷由白变紫而后变红。6、胸闷、气促、干咳。7、精神障碍、癫痫 发作、偏瘫等。8、食欲不振、呕吐、腹胀等。9、鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜等。10、淋巴结肿大。基本临床检查包括：1、血常规：可有贫血、白细胞减低、血小板减低。2、尿常规：血尿、蛋白尿等。3、自身抗体：ANA、抗dsDNA、抗Sm、抗RNP、抗SSA/SSB、抗rRNP、AHA、mDNA、ACL、RF、抗Hu、PCNA等抗体均可出现阳性。4、补体降低，免疫球蛋白升高。5、狼疮带试验阳性。6、肾活检：对狼疮的诊断、治疗和估计预后、意义重大。7、X线、CT和B超检查

Instruction: 原发干燥综合征的组织学检查有些什么？

Output: 唇腺活检

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 亚急性起病的发病年龄是多少？

Output: 25、47及49岁

Instruction: SLeX阳性表达的推荐药有些什么？

Output: 氟尿嘧啶；西咪替丁

Instruction: SLE合并隐脑的辅助治疗有些什么？

Output: 抗隐球菌治疗


Question: 男性，16岁，近半月全身水肿，检查尿蛋白（++++），透明管型2～3个/HP，血红蛋白120g/L，血压120/80mmHg，血BUN5mmol/L，血肌酐178μmol/L。出现蛋白尿的主要原因是____

A. 肾小球滤过膜的屏障作用受损

B. 肾小管重吸收蛋白质障碍

C. 肝脏合成蛋白质的不足

D. 蛋白质的摄入量不足

Instruction: 肾小球性蛋白尿的病因是什么？

Output: 足细胞

Instruction: 持续性尿蛋白的原因是什么？

Output: 一、肾小球性尿蛋白原发性肾小球疾病;继发性肾小球疾病，如狼疮肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变等;遗传性肾炎等。二、肾小管性尿蛋白慢性肾盂肾炎(反流性肾脏病);不明原因的慢性间质性肾炎;抗生素所引起的肾小管问质疾病;止痛药肾脏病;痛风性肾脏病等。通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因。综上所述，持续性尿蛋白的常见病因是多样的，因此，要格外注意，查清病源。

Instruction: LN大量蛋白尿的病因是什么？

Output: Finminor突变

Instruction: 妊娠蛋白尿的原因是什么？

Output: 妇女在妊娠 20周以后 ,如果出现水肿、蛋白尿、高血压或其中两种症状者 ,即为妊娠高血压综合征。这是妊娠期妇女 (尤其是初产妇 )在妊娠过程中比较容易发生的并发症 ,常常影响孕妇的健康 ,严重时可危及生命 ,同时也是胎儿死亡的原因之一。

Instruction: 请问尿蛋白3+是什么原因造成？

Output: 尿蛋白3+是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白三个加号、尿蛋白+3，几种表述都是一个意思。尿蛋白三个加号的意思是1升尿液里含有蛋白质2.0—4.0克，即2.0—4.0克/升。蛋白尿指的是尿检时发现有蛋白，蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量滤过。功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失。故又称可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。指导意见：病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。一般24小时尿蛋白量超过150毫克。常见于三种情况：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿，这是需要明确具体的类型，以及具体的病因后进行相应的治疗的。一般慢性肾炎有蛋白尿、血尿、高血压、水肿等临床表现，患者要注意控制好高血压，饮食尿蛋白3+形成的原因主要是由于感染等各种病理损伤导致患者受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧，一旦损伤了肾脏血管内皮细胞，受损后的肾脏毛细血管内皮细胞的功能发生改变，动态平衡功能被打乱，吸引血循环中的炎症性细胞浸润，即形成炎症性反应，同步启动肾脏纤维化，肾小球基底膜受损，其滤过孔径增大或者闭锁，基底膜断裂，电荷屏障受损，肾脏的通透性增强，无法有效的阻挡蛋白质的漏出，从而在临床上形成尿蛋白!

Instruction: 蛋白尿性肾脏疾病的病因是什么？

Output: 乙酰肝素酶

Instruction: 血尿合并蛋白尿的病因是什么？

Output: 性别

Instruction: 微量白蛋白尿的病因是什么？

Output: 血浆高敏C反应蛋白；血糖波动

Instruction: 尿常规，红细胞400多，且有尿蛋白，大概是什，尿常规，红细胞400多，且有尿蛋白，大概是什么原因？

Output: 病情分析：你好，根据你的描述尿常规，红细胞400多，有加号尿蛋白考虑是泌尿系感染，考虑急性肾盂肾炎可能性大。指导意见：这种情况建议你服用三金片。诺氟沙星胶囊或左氧氟沙星胶囊，如果口服药物效果不佳建议静脉输液，祝你健康。

Instruction: 蛋白尿的并发症是什么？

Output: 急进性肾炎

Instruction: 尿蛋白1+是什么原因引起的

Output: 尿液是人体排毒的载体，大部分情况下尿液中的成分比例是稳定的。如果尿液中一些指标异常就说明身体可能出了问题。说起蛋白尿，可能有点陌生，毕竟生活中不常被提及。蛋白尿顾名思义就是尿液中蛋白质成分增多。其实蛋白尿本身不会对身体产生不良影响，但是了解清楚出现的原因，能有助于保持健康。正常尿液里不含或只含微量蛋白质，检查结果呈阴性，当尿液里的蛋白质含量上升到一定量时检查结果就呈阳性。尿蛋白1+（一个加号）是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白一个加号、尿蛋白+1，几种表述都是一个意思。尿蛋白一个加号的意思是1升尿液里含有蛋白质0.2—1.0克，即0.2—1.0克/升。尿蛋白一加的情况下，有可能是身体劳累，饮食不当，那么先注意平时多休息，避免过多的摄入蛋白质。过一段时间再到医院去复查一下，如果说没有明显改善，那么有可能是肾炎的情况，可以再进一步检查一下肾功能的，平时注意多休息，避免过度劳累。正常情况下尿中仅有极少量蛋白，尿检出现尿蛋白+，与饮食，运动，肾病有关。如果仅出现一次尿蛋白+，可能是一过性的。需要多次复查尿常规，必要的情况下进行24小时尿蛋白定量的检查，明确肾功能是否损伤。一般肾小球滤过屏障损伤，会有蛋白的漏出。专家指出，由于间质性肾炎、镇痛药肾病、慢性镉中毒引起的肾小管损伤及各种先天性代谢缺陷等疾病，引起肾小管功能缺陷，尽管肾小球滤出的蛋白质数目并未增加，但肾小管重吸收蛋白的能力下降，尿中出现了蛋白。平时生活要规律，参加适当的体育锻炼，保证营养均衡，养成良好的卫生习惯，不与他人共用卫生用品，尽量避免去人流量密集的地方玩耍，如果无法避免可以平常多锻炼身体，提高自己的免疫力，减少感染病毒的几率，要定期进行体检，不能掉以轻心。

Instruction: 肾性水肿的发病原因？

Output: 一、肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠滞留，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份滞留，此种情况多见于肾炎、肾病综合征。二、由于患者出现大量蛋白尿，从而导致血浆蛋白过低引发所致肾性水肿。

Instruction: 肾病综合征大量蛋白尿的原因是？，我最近尿频尿尿尿的时候有轻微的疼痛。经常出现浑身不适、头晕乏力、腰骶酸胀微去医院仔细检检查结果是肾病综合征大量蛋白尿您好:肾病综合征大量蛋白尿的原因是？

Output: 肾小球基底膜通透性的变动是肾病综合征时蛋白尿的基本原包括电荷屏障、孔径屏障的变动。而肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋并对之实施分解代谢的能力对蛋白尿的构成也有一定的干扰。尿蛋白的量还受血浆浓度及肾小球滤过率等因素的干扰。血浆白蛋白严重减低可使尿蛋白排出来量减少。反当静脉输注提炼蛋白制剂尿蛋白排出来量可一过性地增强。肾小球滤过率对尿蛋白排出来的干扰足见于非固醇类消炎药和血管紧张素转化酶抑制剂通过干扰肾小球注入、跨膜压而使尿蛋白增加40~60%。

Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏

Instruction: 蛋白尿的患病比例是多少？

Output: 0.005%-0.01%

Instruction: 肾性尿崩症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 轻度蛋白尿的临床表现有些什么？

Output: 夜尿增多

Instruction: 尿蛋白隐血1个加肌酐108严重吗？，浮肿尿少一个月左右

Output: 你好根据您所说的症状来看我们不能轻易的下结论专家建议您及时的入院进行全面的检测只有这样我们才能更好的确定最佳的治疗的方案这样才能有助于病情的恢复祝你早日康复

Instruction: 查尿微蛋白８０，是什么原因，无自觉证状体检发现

Output: 病情分析：楼主不要紧张,你尿中蛋白是85毫克升,仅仅是极微量.我将尿蛋白的化验比照如下：根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下：尿蛋白4.0g／L：++++.正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量

Instruction: 非IgA系膜增生性肾炎的多发群体是？

Output: 青少年多见

Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用

Instruction: 肾间质水肿的原因是什么？

Output: 肾小球滤过率降低，水钠潴留。全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

Instruction: 脂蛋白肾小球病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 肾包膜过度膨胀的原因是什么？

Output: 肿块位于腹部一侧助缘下方，呈椭圆形、表面光滑平整，质地坚实。无压痛，比较固定、不能移动;肿块大小不一，较大的可占全腹的1/3-l/2。约l/4的肾母细胞瘤的第一症状是腰腿痛，但实际上由于疼痛大多不严重，小儿又不会表达，所以多数不能被家长早期察觉;偶尔患儿可有突然的发作性疼痛，大多数是肿瘤内突然出血，肾包膜过度膨胀或血块堵塞了输尿管所致。肾母细胞瘤患儿往往有不典型的消化道症状，如恶心、呕吐和食欲减退等。

Instruction: 肾水肿的患者的病因有哪些？，我的公公原来身体还不错的，也不知道是不是这几年上了年纪的因素或病因啊，他最近总是说他不舒服，发现尿量越来越少，并且还有血，然后就去医院进行了检查，检查结果患有了肾水肿，请问肾水肿是什么因素或病因呢

Output: 低蛋白血：肾脏病时由于肾小球基底膜通透性增强大量蛋白从尿中排出致血浆蛋白浓度降低血浆渗透压降低液体便从血管渗透蛋白（与渗透压）相对偏高的组织间膜则引起水肿蛋白是维持血浆渗透压的重要物质血浆蛋白浓度降低导致血浆渗透压降低而水（液体）向高（蛋白、渗透压）处走（如黄豆＜蛋白＞吸水而膨胀的道理＝从而引起水肿阻止水肿产生一般采用输注人血白蛋白；而排出则采用药物排水和手术排水两种方式其中又以药物排水应用最为广泛如果条件允许可以服用臌症丸具有排水消肿、除湿健脾、祛邪扶正的双重功效

Instruction: 肾水肿病是由什么因素或病因引起的？，爷爷患有肾炎，一直在服药治疗，可是最近发现尿量越来越少，而且还有血尿，去医院检查说是出现了肾水肿，也不知这种情况严重不严重，想了解一下这是什么因素或病因引起的呢？

Output: 你好，引起肾水肿的常见因素或病因如下：①肾小球滤过率降低，水钠潴留。②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

Instruction: 局灶性肾小球硬化症的多发群体是？

Output: 以青年为主，男性多见

Instruction: 肾小球体积增大的原因是什么？

Output: 脂蛋白肾小球病的发病机制尚未完全阐明，多数认为与脂质代谢异常有关。现已知道，脂代谢异常会促发肾小球损伤;而肾小球病变也会影响到脂质代谢。许多全身性疾病(包括罕见的Fabry病、NiemanPick及Gaucher病)会使肾内脂质沉积增加，相当常见的是肾内脂质沉着是继发于肾病综合征，高脂血症是其特征性的表现，因为肾病综合征经过有效的治疗而使血浆脂质正常化，这种情况下高脂血症是肾脏疾病的后果。

Instruction: 假性蛋白尿可能的几种情况

Output: 假性蛋白尿?，顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。假性蛋白尿见于以下情况：尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性；尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别；尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别；淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状；有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。

Instruction: 肾小球肾炎导致组织水肿的原因，无

Output: 你好，肾炎种类很多，根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分，则分为急性肾炎与慢性肾炎。治疗上以利尿消肿为原则，控制原发病因。具体用药方案需要检查明确病情性质科学掌握。如果存在感染，可以应用抗菌药物配合中医方法控制病情。避免辛辣刺激性食物，少吃瘦肉、海鲜等高蛋白食物。

Instruction: 管型尿的原因是什么？

Output: 管型是尿沉渣中有重要意义的成分，管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。尿液中的管型增多，称为管型尿，管型尿的出现往往提示有肾实质性损害。

Instruction: 原发性巨球蛋白血症肾损害的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肌病与肾损害的病因是什么？

Output: 实验性海洛因依赖

Instruction: 非免疫因素性肾病的病因是什么？

Output: 多囊肾；代谢因素；糖尿病；高血压；血流动力学改变；高脂血症

Instruction: 微小病变型肾病的发病原因？

Output: MCN可分为原发性和继发性两类，原发性病因未明，起病可能与感染及变态反应等因素有关，现多认为是由异常T-淋巴细胞克隆介导的一种与免疫反应有关的疾病。继发性的发病可能与抗原和人类主要组织相容性复合体有关，患者常为特异性高敏体质如过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏性疾病的人群发病率明显增高。继发性的常见因素有花粉生物毒素药物(青霉胺、非甾体类抗炎药物)等致敏原及淋巴瘤等放射治疗也能引发MCN与本病有关的可能。发病机制：MCN的发病机制仍不清楚，一般认为与免疫机制有关，但其他因素亦可能参与。有人认为异常的T-淋巴细胞群所产生的循环肾小球毒性淋巴因子引起MCN。因为MCN的患者患麻疹后病情可缓解。患者易于发生链球菌感染，对环磷胺和糖皮质激素治疗敏感。

Instruction: 蛋白负荷肾病的临床表现有些什么？

Output: 肥大细胞浸润

Instruction: 蛋白尿是怎么一回事？，女，28岁，这段时间经常的会在半夜上厕所，一到了晚上就尿多，想先在这里问一下，蛋白尿是怎么一回事？

Output: 蛋白尿是由疾病致使的一种症状，一般肾炎、泌尿系统感染、多发性骨髓瘤、发烧、充血性心力衰竭、情绪激动都是可以致使蛋白尿的。治疗的时候要针对病因，采用恰当的措施，缓解蛋白尿情况。疾病的治疗方法有很多，但是由于患者病情不同所以采取的医治方法也就不一样，因此需要患者尽快去专业医院进行详细检测，才能对症下药。

Instruction: 尿微量白蛋白排泄的高危因素有些什么？

Output: 高血压；空腹血糖

Instruction: 原发性肾小球疾病的发病年龄是多少？

Output: 1.6 ～14.0岁

Instruction: 水肿、蛋白尿的推荐药有些什么？

Output: 甲泼尼龙

Instruction: 肾小球足细胞损伤的病因是什么？

Output: 内质网应激

Instruction: 哪些原因会引起肾水肿，肾炎病一直未好，中西药都吃过，情况就是好不了，最近发现全身浮肿，去医院做了检查，确诊是患了肾水肿，会是哪些因素或病因引起的呢？

Output: 你好，引起肾水肿的常见因素或病因如下：①肾小球滤过率降低，水钠潴留。②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。③血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。④有效血容量减少，导致继发性醛固酮增多，加重了水钠潴留。

Instruction: 尿精的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 肾损害的原因是什么？

Output: 肝源性肾损害主要包括  乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎; 肝硬化时体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱产生的以IgA肾病为主的肾小球肾炎; 严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。

Instruction: 小儿单纯性血尿的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 肾小球源性血尿的临床表现有些什么？

Output: 瘀血阻络；双侧对称性缩小；皮质变薄

Instruction: 肾性AKI的病因是什么？

Output: 大量蛋白尿；大量蛋白尿、低蛋白血症；原发性肾病综合征；低蛋白血症；高血压

Instruction: 上尿路积水的病因是什么？

Output: 与新膀胱壁粘连

Instruction: 肾病性浮肿面容的原因是什么？

Output: 此面容除见于各种肾病外，也见于心力衰竭、营养不良、面部血管神经性水肿、严重哮喘、百日咳等。

Instruction: 肾炎一定会出现蛋白尿吗？，肾炎一定会出现蛋白尿吗？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？

Output: 多半都会都出现的，但不是绝对的，慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。没有糖尿病的患者可用十七味大组方中成药华丹肾炎灵颗粒，涉及36种治疗功效，组方中有效成分丰富，作用机制全面，颗粒剂型更容易吸收。能有效地降低蛋白尿、红细胞尿，改善肾功能。君药固本，臣药祛标，对慢性肾炎标本兼治，远期疗效稳定。产品的有效率和显效率都很高，总有效率高达86.7%。


Question: 强直性脊柱炎主要侵犯____

A. 颈椎

B. 胸椎

C. 腰椎

D. 腰骶部

Instruction: 强直性脊桂炎的发病部位是什么？

Output: 椎骨

Instruction: 难治性强直性脊柱炎的发病部位是什么？

Output: 髋关节

Instruction: 活动性强直性骶髂关节炎的发病部位是什么？

Output: 骶髂关节

Instruction: 背景 强直性脊柱炎的多发群体是什么？

Output: 年轻男性

Instruction: 强直的多发群体是什么？

Output: 年轻男性

Instruction: 强直性脊柱炎会转化成什么？

Output: 骨质疏松；骨质疏松症；胸腰椎骨折；骶髂关节炎；葡萄膜炎；肝肾阴虚型；颈椎骨折；滑膜组织骨化；骨化；腰椎椎体骨折；骨破坏；脊柱骨折；结核病；骨折；IgA肾病；高尿酸血症；多发性骨髓瘤；应力骨折

Instruction: 强直性脊椎炎的临床表现有些什么？

Output: 较严重的驼背；驼背；脊椎强直；腰腿痛；疼痛；脊柱活动受限；关节疼痛；骶髂关节早期改变；僵硬；顽固性脊椎疼痛

Instruction: 请问强直性脊柱炎会导致哪些腰椎病变，患者女，55岁，腰痛、腰僵3个月以上，经休息不能缓解。

Output:
强直性脊柱炎易造成骶髂关节、腰椎关节、胸椎、颈椎等部位变病，具体为：

⑴骶髂关节炎：约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇性或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛，所以不象坐骨神经痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS为几具脊柱段同时受累。

⑵腰椎病变：腰椎脊柱受累时，多数表现为下背前和腰部活动受限。腰部前屈、扣挻、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。

⑶胸椎病变：胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最常见为驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节[19、20]及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼所状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。

⑷颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。

Instruction: 强直性脊柱炎如何诊断，强直性脊柱炎

Output:
　　1. 临床表现

　　(1) 腰和(或) 脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适;或不对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎。症状持续≥6 周。(2) 夜间痛或晨僵≥015 h。(3) 活动后缓解。(4) 足跟痛或其他肌腱附着点病。(5) 虹膜睫状体炎现在症或既往史。(6) AS 家族史或HLA2B27阳性。(7) 非甾体抗炎药(NSAIDs) 能迅速缓解症状。

　　2. 影像学或病理学

　　(1) 双侧X 线SIJ 炎≥Ⅲ级。(2) 双侧CT SIJ ≥Ⅱ级。(3) CT SIJ 炎不足Ⅱ级者，可行MRI 检查。如表现软骨破坏、关节旁水肿和(或) 广泛脂肪沉积，尤其动态增强检查关节或关节旁增强强度> 20 %，且增强斜率>10 %/ min 者。(4) 骶髂关节病理学检查显示炎症者。

　　3. 诊断

　　符合临床标准第1 项及其他各项中之3 项，以及影像学、病理学标准之任何一项者，可诊断AS。

Instruction: AS骶骼关节病变的发病部位是什么？

Output: 滑膜部；双侧；骼骨关节面

Instruction: 强迫性脊柱炎的鉴别诊断

Output: 强迫性脊柱炎的鉴别诊断：1.腰骶关节劳损 慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加理，休息后可缓解。2.骨关节炎 常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆;但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。3.Forestier病(老年性关节强直性骨肥厚) 脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。4.结核性脊椎炎 临床症状与AS相似，但X线检查可资鉴别。结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓肿阴影存在，骶髂关节为单侧受累。5.类风湿性关节炎 现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别。RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。6.肠病性关节病 溃疡性结肠炎、局限性肠炎或肠原性脂肪代谢障碍(Whipple)都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎的结肠粘膜溃疡，水肿及血性腹泻;局限性肠炎的腹痛、营养障碍及瘘管形成;Whipple病的脂肪泻，急剧消瘦等，都有助于原发性疾病的诊断。肠病性关节病HLA-B27阳性性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。【临床表现】1.临床概况 25年前发现的HLA-B27与强直性脊柱炎和脊柱关节病之间的关系，拓宽了我们对这类疾病总的认识。这类疾病以肌腱端炎、指/趾炎或少关节炎起病，部分病例可发展成骶髂关节炎和脊柱炎，伴有或不伴有急性前葡萄膜炎或皮肤黏膜损害等关节外表现。肌腱起始端炎症(图1)，发生在足(跖底筋膜炎和(或)跟骨骨膜炎及跟腱炎可引起足后跟疼痛)、胫骨结节和其他部位，而在临床往往缺少明显的炎性肠病、银屑病或肠道或泌尿生殖道的感染。肌腱端部位受到淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞浸润，其附近的骨髓腔也出现水肿和受到浸润。强直性脊柱炎的显著特点是，其中轴肌端炎和滑膜炎的高发生率，且最终导致骶髂关节和脊柱的纤维化和晚期的骨性强直。虽然所有强直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂关节受累，临床上真正出现脊柱完全融合者并不多见。骶髂关节炎引起的炎性腰痛，呈隐匿性、很难定位，并感到臀部深处疼痛。起病初，疼痛往往是单侧和间歇性的，几个月后逐渐变成双侧和持续性，并且下腰椎部位也出现疼痛。典型的症状是固定某一姿势的时间较长或早晨醒来时症状加重(“晨僵”)，而躯体活动或热水浴可改善症状。肌腱端炎，是脊柱关节病的主要特征，炎症起源于受累关节的韧带或关节囊附着于骨的部位、关节韧带附近以及滑膜、软骨和软骨下骨。脊柱关节病的滑膜炎常常与临床上未发现的肌腱端炎有关，至少在某些关节，这种滑膜炎只是一种继发炎症。由于胸肋骨连接部位、棘突、髂骨嵴、坐骨结节和跟骨部位的肌腱端炎，引起的关节外或关节附近的骨压痛是这类疾病的早期特点。只有极个别病人没有或只有很轻微的腰背部症状，而其他病人可能仅仅是抱怨腰背发僵、肌肉疼痛和肌腱触痛。寒冷或潮湿可使症状加重，而这部分病人常常被误诊为纤维肌痛综合征。疾病早期，有些病人还会出现厌食、疲乏或低热等轻微的全身症状，尤其是幼年起病的患者更容易出现这些症状常见。肋软骨和肋椎，肋椎骨横突关节部位的肌腱端炎可引起胸痛，由于这种胸痛，随咳嗽或打喷嚏加重，易被误诊为是胸膜炎所致。男女发病之比为71～101。起病多为15～30岁的男性，儿童及40岁以上者少见。强直性脊柱炎一直被认为是主要见于男性的疾病，解放军总医院20世纪80年代报道男女之比为10.61。现在研究提示，该病男女之比为21～31。对男女强直性脊柱炎患病率的差异至今尚乏满意的解释。职业、妊娠对本病均无大影响，而性激素的作用亦尚不肯定。女性强直性脊柱炎的临床特点如表1所示。一般认为女性发病比男性晚，北京协和医院报道女性平均发病年龄26.8岁，比男性发病平均年龄20.8岁迟6年。女性强直性脊柱炎的另一特点是外周关节炎，尤其膝关节受累发生率高于男性，北京协和医院200例分析外周关节炎受累发生率女性略高，为57%比48%，与汕头大学医学院报道相似。另外，女性耻骨联合受累比男性多见。但中轴关节受累相对少见且症状轻，因而常常误诊为其他风湿性疾病。在病情严重性方面，一般认为女性病情较轻，预后较好。注意女性强直性脊柱炎和男性的差异，不但有助于临床诊断和鉴别诊断，对深入研究本病也是有益的线索。多数病人起病隐匿，早期症状为上背部、臀部及髋部呈间歇性钝痛，有僵硬感或坐骨神经痛。开始疼痛为间歇性，而且较轻。随着病情发展，在数月或数年之后可出现持续性疼痛，甚至为较严重的疼痛。有时疼痛可发生于背部较高部位、肩关节及其周围，但不久就可出现下背部症状。病人常感晨起时和工作1天后症状较重，其他时间则较轻。天气寒冷和潮湿时症状恶化，经服水杨酸制剂和局部热敷后又可缓解。还有些病人首先出现原因不明的虹膜炎，数年或数月后才出现强直性脊柱炎的典型表现，此种起病方式儿童多于成人。偶尔也可，以掌筋膜炎或跟腱炎引起的足跟痛为早期症状。全身症状有疲劳、不适、厌食、体重减轻和低热。强直性脊柱炎是一种系统性疾病，既有关节病变表现，也有关节外表现。2.关节炎表现 可累及任何关节，但以脊柱关节受累为多。(1)骶髂关节炎多数病人首先出现骶髂关节受累症状，个别病人也可首先出现较高位脊柱关节炎症状，表现为下背部强直和疼痛，常放射到一侧或两侧臀部，偶尔放射到大腿，进一步可发展至膝关节背侧，甚至可扩展至膝关节以下。由于骶髂关节局部炎症，下肢伸直抬高征一般都呈阴性。直接按压病变关节或使患侧下肢伸直，可诱发疼痛。在病程早期就可出现下背部运动受限和轻度骶髂关节椎旁肌痉挛。用手指按压耻骨联合、髂骨嵴、坐骨结节也可诱发疼痛。骶髂关节受累呈对称性，耻骨联合也可受累。病人可固定为某一姿势(图2，3)。(2)腰椎关节炎：虽然骶髂关节和腰椎关节同时受累，但多数病人背部疼痛不适和运动功能障碍是由腰椎关节病变所引起的。开始背部出现弥漫性疼痛，以后则逐渐集中于腰部。有时可出现严重腰部强直，而使病人害怕弯腰、直立和转身，因为这些动作可以引起严重疼痛。脊柱强直可能是由于腰部骨突关节炎引起椎旁肌肉痉挛而造成的。查体腰部骨突关节可有触痛，椎旁肌肉明显痉挛，腰部脊柱变直，运动受限，腰部正常生理弯曲消失。(3)胸部关节炎脊柱炎进行性上行性发展，胸椎关节也可受累。此时病人有上背部疼痛、胸痛及胸廓扩张运动受限感。这些症状有的病人可在病程早期就出现，但多数病人是在起病6年后才出现。胸痛一般于吸气时出现。胸廓扩张受限主要是由于肋椎体关节、胸骨柄-胸骨体关节、肋骨与肋软骨接合处，以及胸锁关节受累而引起。胸廓扩张受限可致呼吸困难，尤其在运动时更易出现。肺功能测定多数病人无明显改变，这是由于膈肌运动幅度增强代偿了胸廓扩张受限之故。用手指触压胸骨柄-胸骨体关节、肋骨与肋软骨接合处及所有胸椎均可诱发触痛。随着病情发展，可出现明显脊柱后凸、胸廓活动受限。(4)颈椎关节炎：少数病人可仅以颈椎关节炎为早期表现，病情进行性发展，可出现严重的颈椎后凸或侧凸，最后头部可呈，固定性前屈位、后屈、旋转和侧屈时，可部分或完全受限,空间视野范围明显变小。颈椎病变所致的疼痛可仅限于颈部，也可沿颈旁结构放射到头部，颈部肌群开始严重痉挛，最后可发生萎缩、根性疼痛而牵涉到头和手臂。由于整个脊柱强直和骨质疏松，很易因外伤而发生骨折，尤以颈部为常见。一旦发生颈部外伤性骨折则可造成截瘫。(5)周围关节炎：约1/3以上的病人可有肩关节、髋关节受累，这样就进一步加重了病人的致残后果。关节疼痛往往较轻，而关节运动受限却很明显，例如不能梳头或下蹲困难等。随着病情的发展，可发生软骨变性、关节周围结构纤维化，最后形成关节强直。病程早期，关节运动受限主要是由于关节周围肌肉痉挛所造成。髋关节挛缩，膝关节代偿性屈曲，可使病人，呈前躬腰屈曲姿势，而出现鸭步状态。由于脊柱关节广泛性病变，还可造成扁平胸和严重驼背。强直性脊柱炎晚期，由于炎症已基本消失，所以关节无疼痛，而以脊柱固定和强直为主要表现。颈椎固定性前倾，脊柱后凸，胸廓常固定在呼气状态，腰椎生理弯曲丧失，髋关节和膝关节严重屈曲挛缩，站立时双目凝视地面，身体重心前移。个别病人可严重致残，长期卧床，生活不能自理。3.关节外表现 强直性脊柱炎还可出现许多关节外表现，这些表现可以是原发性的，但多数为继发性。少数病人也可发生于脊柱炎之前数月到数年。有些病例关节外表现可与其他疾病相互重叠，例如主动脉炎，既可发生强直性脊柱炎，也可见于，瑞特综合征，故强直性脊柱炎可与瑞特综合征重叠;足跟痛是银屑病性关节炎、瑞特综合征、强直性脊柱炎的共同特征，而且这三种病人的HLA-B27阳性率都很高，提示这三种疾病可以互相重叠。(1)心脏病变尸解发现，约1/4的病人有升主动脉根部异常。但是由于主动脉和主动脉瓣炎症所造成的主动脉瓣关闭不全，多见于病程长，有周围关节炎和全身症状(发热和贫血)明显的病人，故临床上只有5%的病人出现心脏症状，多数病人没有自觉症状，仅查体时在胸骨左缘主动脉瓣第2听诊区可听到有较弱的舒张期音。临床上以主动脉瓣关闭不全、心脏扩大及传导异常比较常见，偶尔也可发生完全性房室传导阻滞或伴有阿-斯综合征发作。主动脉炎随着病情的发展，可发生心绞痛，病程后期还可以出现充血性心力衰竭。强直性脊柱炎除可并发主动脉炎之外，还可合并心包炎、心肌炎及结节性多动脉炎。(2)肺部病变：由于膈肌运动可以代偿呼吸功能，故虽然吸气时胸廓扩张受限，但是很少出现呼吸困难，有些病人也可在出现关节症状之后几年而出现咳嗽、咳痰、呼吸困难和咯血等症状。肺部摄片可见两肺上野有点片状致密阴影，部分病人可出现纤维化，还有一部分病人出现空洞，并有曲霉菌寄生。痰培养可培养出曲霉菌，可伴有霉菌瘤形成。晚期病人胸廓扩张受限，肺活量明显下降。(3)虹膜炎约l/4的病人可有反复发作性虹膜炎，而且病程越长越易发生。虹膜炎为非肉芽肿性前葡萄膜炎，一般为单侧性。眼部病变与脊柱炎的严重度及病情活动性有关，多见于有周围关节炎或以前有尿路感染史者,若不经治疗，可引起青光眼或失明。个别病人眼部症状可发生在关节症状出现之前。(4)神经系统病变：强直性脊柱炎神经系统的病变多由于脊柱强直和严重的骨质疏松，即使轻度外伤也易招致脊柱骨折和颈椎脱位而引起的脊髓压迫，造成不同程度的截瘫、根性疼痛或知觉减退，以及运动障碍等，尤以颈椎骨折，是死亡率最高的并发症;发生在腰椎，则可压迫马尾神经，可成为慢性进行性马尾综合征。因脊柱椎间盘纤维环骨化，黄韧带、后纵韧带的骨化可造成椎管狭窄，但有的文献记载，脊髓造影并不见椎管狭窄或压迫性操作，而可见腰骶蛛网膜憩室，其原因不清，可能为慢性蛛网膜炎所致。部分病人的初发症状即表现为下肢疼痛而误诊为坐骨神经痛和椎间盘突出症。(5)泌尿系统病变：主要表现为肾淀粉样变性和lgA肾病，其发生率与类风湿关节炎相似，可以出现蛋白尿。少数病人可因尿毒症而死亡。前列腺炎的发病率也较普通人群高。(6)全身症状：全身症状一般较轻微，少数人有低热、疲劳和体重下降，个别病人可出现贫血、少数急性发病者也可有高热，四肢关节受累较重者，很快即可卧床不起。这时血沉和C-反应蛋白均可升高。(7)耳部病变：据文献记载，强直性脊柱炎的病人中约有29%发生慢性中耳炎，为正常人的4倍，强直性脊柱炎合并慢性中耳炎的病人多见于合并有其它关节外病变的病人。4.特殊体征(1)反映骶髂关节炎症和损伤的试验：如“4”字试验阳性，骶髂关节分离试验阳性或骶髂关节压迫试验阳性等。(2)脊柱活动受限的体征：如Schober试验阳性，侧弯受限，枕墙试验阳性。单靠完全伸膝时以手指触地的能力不能用来评估脊柱的活动度，因为良好的髋关节功能可以代偿腰椎运动的明显受限，而Schober试验(图4)就能较准确地反映腰椎前屈运动受限的程度。随着疾病的发展，腰椎前凸会逐渐丧失。直接按压发炎的骶髂关节常会引起疼痛，通过以下检查有时亦可引起骶髂关节疼痛：仰卧位时压迫患者两侧髂骨翼;最大程度屈曲一侧髋关节，同时尽量外展另一侧髋关节(Gaenslen试验，图5);最大程度屈曲、外展和外旋髋关节(4字试验或Patrick试验);患者侧卧位时压迫其骨盆;或在俯卧位时直接压迫其骶骨。部分患者可无上述任何体征，一方面因为骶髂关节有强大坚固的韧带包围，运动度很小，另一方面在疾病晚期，炎症已被纤维或骨性强直所替代。(3)平第4肋胸围深吸气和深呼气末相差少于2.5cm。【诊断】1.病史特点 根据病史，有下列表现时应考虑炎症性脊柱病：(1)腰背部不适隐约性出现。(2)年龄<40岁。(3)持续3个月以上。(4)清晨时僵硬。(5)活动后症状有所改善。有上述病史，X线片有骶髂关节炎征象，即证实为脊柱病;进一步排除银屑病、炎症性肠病或Reiter综合征关节炎，即可作出原发性AS的诊断，而不要等到脊柱明显强直时才明确诊断。2.常用的AS临床诊断标准(1)罗马标准(1963)：腰痛和腰僵3个月以上，休息也不缓解。胸部疼痛和僵硬感。腰椎活动受限。胸廓扩张活动受限。虹膜炎的历史、现象或后遗症。有双侧骶髂关节炎加上以上临床标准之一，即可认为强直性脊柱炎存在。(2)纽约标准(1984年修订)：各方面的腰椎活动受限(前屈、后伸、侧屈)。胸腰段或腰椎过去痛过，现在仍痛。在第4肋间测量，胸廓扩张活动度等于或小于2.5cm。肯定性脊柱炎成立：3～4度双侧骶髂关节炎，加上至少一条临床指标;3～4度单侧或2度双侧骶髂关节炎加上第1或第2、第3个临床指标。可能性脊柱炎成立：仅有3～4度双侧骶髂关节炎而无临床指标。以上两个诊断标准都强调了腰痛、腰椎活动受限、胸痛、胸廓活动受限和骶髂关节炎在诊断上的重要性，掌握上述要点，本病是不难诊断的。青年男性出现腰僵、腰痛休息后不能缓解者，应怀疑本病，需及时拍摄高质量的骨盆正位X线片。不少学者认为，有腰痛加双侧骶髂关节炎(X线表现)，即可诊为本病。

Instruction: 早期强直性脊柱炎的影像学检查有些什么？

Output: X线；超声；X 线；磁共振弥散加权成像；彩色多普勒超声；骨盆正位片；CT检查；X线片

Instruction: 强直柱脊柱炎的临床表现有些什么？

Output: 胸腰椎后凸畸形

Instruction: 强直性脊柱炎早期症状是什么样的

Output: 强直性脊柱炎是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，是自身免疫性疾病。症状表现如下：1.初期症状对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。2.关节病变表现强直性脊柱炎病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显。也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成僵硬的弓形，向前屈曲。3.关节外表现强直性脊柱炎的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。强直性脊柱炎可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。在预防方面：1.应避免强力负重，使病变加重。避免长时间维持一个姿势不动。若要长时间坐着时，至少每小时要起来活动十分钟。勿用腰背束缚器（会减少活动），使脊椎炎恶化。2.睡眠时避免垫枕头且不睡软床。睡觉时最好是平躺保持背部直立。3.清晨起床背脊僵硬时，可以热水浴来改善。热敷对于缓解局部疼痛亦有部分疗效。不抽烟，以免造成肺部伤害。4.慎防外伤，开车时一定系上安全带，尽量不要骑机动车。5.在寒冷、潮湿季节中，更应防范症状复发。综上所述：强直性脊柱炎患者腰背疼痛、骶髂疼痛、晨僵症状逐渐出现。患者主要表现为夜间疼痛引起的睡眠障碍、翻身困难、早上起床或长时间坐着后腰部僵硬，运动后有所下降。

Instruction: 强直性脊柱炎附着点炎的影像学检查有些什么？

Output: X线；X线平片

Instruction: 骶髂关节炎的简介是？

Output: 骶髂关节炎是产生腰痛的原因之一，约占腰痛来源的5-10%。骶髂关节炎是骨关节炎的一种，骶髂关节出现炎性反应，骶髂关节错位的患者往往伴有骶髂关节炎，也可以由其他疾病引起的，如强直性脊柱炎的患者在发病初期表现为骶髂关节炎。长时间不良姿势引起骨盆旋移的腰痛患者也常常伴有骶髂关节炎，但是骶髂关节炎一般与坐骨神经不相关。骶髂关节顾名思义就是连接骶骨和髂骨之间的关节，是骨盆环三个关节中的主要部分，是脊柱与下肢间联系的枢纽，该关节活动度小，但其承受上半身的全部重量，为力量的缓冲带。原发性骶髂关节炎的关节软骨细胞活性低下，腰骶部肌肉、韧带支持力量减弱，软骨呈退行性变。随着年龄增加，肌肉的肌力下降、积累的损伤越多，老年人的关节软骨基质中黏多糖含量减少，纤维成分增加，软骨的韧性降低，骶髂关节遭受超越其生理范围的扭转力量则可发生关节损伤。久坐、习惯跷二郎腿、运动量少和肥胖的人群发病率较高。

Instruction: 男性强直性脊柱炎的临床表现有些什么？

Output: 炎性疼痛；精神抑郁；焦虑紧张；疲劳

Instruction: 强直性脊椎炎的影像学检查有些什么？

Output: X线；骨显像；X线平片

Instruction: 请描述强直性脊柱炎的手术治疗方法

Output: 严重脊柱驼背畸形待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背；对颈7胸1截骨术可矫正颈椎严重畸形。Rowed[31]报道21例AS病人因堕落使颈椎损伤，半数经保守治疗预后良好；另一半因颈椎复发性移位或脊椎压迫神经使症状恶化而行减压术和内固定术，亦获得良好效果。髋关节严重屈曲畸形，可行全髋关节转换术或髋关节成形术，但效果不够理想，术后易再强直。另外，深度X线和224镭放射治疗对早期AS病人减轻症状，改善功能有一定效果，近期缓解率可达80%～96%，但不能阻止病情的进展，且有诱发再生障碍性贫血、白血病和横断性脊髓炎的危险，现已不用。抗疟药、金制剂、青霉胺和硫唑嘌呤等对AS无效，现已不用。对肺部病变主要是对症治疗，积极预防和治疗继发感染，心脏病变加主动脉瓣关闭不全严重，可行主动脉瓣手术，对严重传导阻滞者可安装人工心脏起搏器。

Instruction: 强直性脊柱炎的主要症状是什么？，近半年来骨结节肿痛和足跟痛反反复复复发，前几天感觉腰两侧，屁股，腿比较痛。在乎怎样的帮助：强直性脊柱炎的主要症状？

Output: 强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病，主要侵害骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现出。临床诊断主要表现出为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛，严重者可再次发生脊柱畸形和关节强直。平时要注意休息和防寒，防止剧烈运动，如果疼痛明显可以口服消炎镇痛药物和活血化瘀通络活血药物治疗。

Instruction: 强直性脊柱炎的放射治疗有些什么？

Output: X线放射性治疗(放疗)；局部X线放射性治疗(放疗)；放疗联合药物治疗；刺络放血；X射线放射治疗；局部X线放射治疗

Instruction: 僵直性脊柱炎是什么病

Output: 僵直性脊椎炎是一种慢性发炎性的疾病，主要侵犯脊椎关节及附近肌腱、韧带等软组织为主，严重者其钙化僵硬，使脊椎失去原有的柔软度而形如竹竿，早年被称为“竹竿病”，部分病患会演变为严重的驼背。据估计，国内约有三至五万人罹患僵直性脊椎炎，由于病患发病早期与一般关节酸痛相似，患者往往辗转求医未果，既延误病情，且身心备受煎熬。那么僵直性脊柱炎到底是一种什么样的病呢，让我们一起来了解下吧。僵直性脊椎炎一旦发生后，便呈无可逆转的发展，其病程有以下特点：脊椎、髋骨、骨盆荐骨发炎→骨点及关节钙化、僵直→脊柱无法弯曲、失去弹性→发炎及僵直情况向脊椎上下蔓延。在发炎情形稍退后，脊骨上下会出现粘连的骨刺，而使腰弯背驼、僵硬疼痛。除了脊柱僵直如铁外，患者也易因骨骼韧带及骨点肌腱发炎，而有疼痛现象。此症患者以20至40岁的成年人居多。男多于女，不少患者是在服役中发生此症，致误以为是军中过度操练、跌打损伤带来的疾病。事实不然，据统计，国人每千人中就有四个此症患者，男性病情比女性严重，病程也较快。三成以上的患者有周边关节滑囊炎、关节肿痛积水、体重减轻、贫血、倦怠、心脏异常、眼球葡萄膜炎反应及肺部上叶纤维化等症状。尤须注意的是，约有四分之一的患者会合并急性虹彩炎，并有失明之虞，不可不慎。此外，由于患者的脊椎无法正常弯曲，因而往往造成性交困难，并且剧烈的性交也会加重关节的疼痛，若再加上精神压力与内分泌因素的影响，患者会有明显的性功能障碍。医学科技至今尚未找出明确的发病原因，但它与遗传、免疫与感染有关。若家族中曾出现此症患者，则其家族成员最好预做检查，以便能早期诊断，及时治疗。综上所述，强直性脊柱炎只要经过系统治疗，一般对于寿命不会有明显的影响，但是前提条件一定要系统治疗，否则容易引发心脏，眼睛，肾脏等多脏器病变。希望患者能够多加注意休息，按照医嘱，不要太操劳了。

Instruction: 脊椎炎的多发群体是？

Output: 多发于青年人

Instruction: 颈椎强直性脊柱炎的并发症是什么？

Output: 外伤性颈椎骨折脱位

Instruction: 晚发型强直性脊柱炎的临床表现有些什么？

Output: 髋关节受累；肢端水肿

Instruction: 得了强直性脊柱炎该怎么治疗才好？，强直性脊柱炎一年

Output: 你好，你这个症状是可以治愈的，对于骨科疾病来说早发现早治疗才是关键，骨科疾病可不能小看，对于你的症状描述，我还有些症状问题需要在问下才能断定你的病情轻重，才能跟你说怎么治疗，如果你有时间的话可以点击左侧闪亮图标咨询和我对话，祝您早日康复。

Instruction: 强直性脊柱炎忌食什么？

Output: 干腌菜；白酒；鸡蛋；杏仁

Instruction: 血清阴性脊柱关节病的发病部位是什么？

Output: 肌腱端

Instruction: 请描述强直性脊柱炎的物理治疗方法

Output: 理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。

Instruction: 强直性脊椎炎早期症状是什么

Output: 强直性脊柱炎是一种慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛，严重者可发生脊柱畸形和关节强直，因此要多了解相关知识。强直性脊椎炎的早期症状有：1、对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。2、心脏病变，以主动脉瓣病变较为常见。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%;约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在或单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿-斯综合征。当病变累及冠状动脉口时，可发生心绞痛。少数发生主动脉肌瘤、心包炎和心肌炎。3、眼部病变，长期随访，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。综上所述，强直性脊椎炎的早期症状主要包括全身症状，心脏病变，眼部病变等。注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挺胸收腹，睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时。参与力所能及的劳动和体育活动。工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。

Instruction: 强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎的诊断是什么？

Output: 血沉加快、C反应蛋白升高，一般仅表示患者的葡萄膜炎可能伴有全身性病变，但不具有特异性。类风湿因子检查对此病的诊断无价值，这是因为强直性脊椎炎本身属于血清阴性(血清类风湿因子阴性)的脊椎关节病变，换言之，强直性脊椎炎本身为类风湿因子阴性，所以检查类风湿因子对诊断无帮助。HLA-B27抗原分型虽然对强直性脊椎炎无确诊意义，但它对于判断患者是否具有发生强直性脊椎炎的危险性及指导临床治疗和判断患者葡萄膜炎复发的可能性及预后都有重要意义。如HLA-B27抗原阳性，强直性脊椎炎发生的可能性要比阴性者大100～150倍。对于急性非肉芽肿性前葡萄膜炎患者，尤其是男性患者，应常规进行骶髂关节拍片。有腰骶部疼痛病史者要进行X线检查，无此病病史者也应进行此项检查。一些强直性脊椎炎的患者在疾病早期，甚至有明显骶髂关节改变时，可以没有任何症状，但X线检查可以确定出骶髂关节的病变。在我们诊治的患者中，即有近1/3的患者没有任何症状，通过骶髂关节拍片而得以确诊。

Instruction: 强直性脊柱炎的推荐药有哪些？

Output: 奥沙普秦肠溶片；吡罗昔康片；阿司匹林肠溶胶囊；注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白；雷公藤多苷片；双氯芬酸钠肠溶片；氨糖美辛肠溶片；酮洛芬缓释胶囊；灵仙跌打片；奥沙普秦肠溶胶囊；依托芬那酯凝胶；风湿骨痛丸；复方独活吲哚美辛胶囊；吲哚美辛栓；酮洛芬胶囊；鹿瓜多肽注射液

Instruction: 未分化脊柱关节病的转移部位是什么？

Output: 腹股沟

Instruction: 布氏杆菌性脊椎炎的发病部位是什么？

Output: 腰椎

Instruction: 强直性脊柱关节炎的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺

Instruction: 请描述强直性脊柱炎的药物治疗方法

Output: 据Gram和Husby 1992年报道[28]治疗AS的药物可分为三类：控制病情活动，影响病程进展的药物如柳氮磺胺吡啶,甲氨蝶呤，现在最新的还有疗效显著的“生物制剂”（如2007年11月上市的益赛谱——肿瘤坏死因子抗体融合蛋白）。适用于病情活动的AS，伴外周关节炎的AS和新近发现的AS。非甾体抗炎药 适用于夜间严重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。镇痛药与肌松药如镇痛新、强痛啶肌舒平，常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。临床常用药物如下：（1）非甾体类抗炎药（NSAIDs） 有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。保泰松0.1g每日3次口服，过去常用此药，后发现该药浮肿、血尿等副作用，故目前一般不主张使用。吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日～4次口服，为目前常用的首选药物。其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；炎痛喜康20mg每日一次口服等均可选用。Oxaprozin[29]成人600～1200mg，每日一次，口服，小儿每日每公斤体重10～20mg口服。副作用为胃肠反应、肾脏损害、处长出血时间等。妊娠及哺乳期妇女，一般首选布洛芬[22]。（2）柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine,SSZ） SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0.25g每日3次开始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次维持。药效随服药时间的处长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。病人症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。（3）甲氨喋呤（methotrexate,MTX） 据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法与每周1次，第一周0.5～5mg，以后每周增加2.5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。（4）肾上腺皮质激素（CS） 一般情况下不用肾上腺皮激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。Peters[30]等分别应用甲基泼尼松龙一日mg/次和375mg/次静滴治疗其它药物治疗无效的急性期活性动性AS各17和59例，连用3天，获得较长时间的缓解，高剂量组疗效略好，对控制疼痛改善脊柱活动有明显效果，但两组间无统计学意义。（5）雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代号T2） 国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。（6）风湿康胶囊 风湿康由洋金花、制马钱子、西洋参、淫洋藿等中药组成，每粒胶囊含药0.25g，一般每日粒，服用3～6月。近期控制病情10.8%，显效40%，好转44.2%，无效5%，总有效率为95%。减痛效果最明显，有效率96.7%；其次改善脊柱前屈、后伸、侧弯运动，经指地试验、扩胸试验和20m步行时间测定，功能障碍改善率为84.2%；在临床症状好转的同时，血沉、C反应蛋白、贫血均有好转，体重亦有不同程度的增加，但脊柱畸形及X线表现治疗前后改变不明显。副作用有口干、眼花、头晕等。副作用随着服药时间的延长和对药物的适应可逐渐消失，不需处理。（7）青藤碱商品名正清风痛宁。是毛青藤中提取的一种生物碱，具有镇痛、抗炎和免疫作用。正清风痛宁化学结构类似吗啡，但无成瘾性。可抑制肉芽增生，以利关节功能恢复，且有明显的细胞免疫兴奋和减弱体液免疫反应的作用，这种免疫调节作用与皮质类固醇的作用相同。本品可用于治疗类风湿关炎，也可试用于强直性脊柱炎，对有周围关节肿痛的强直性脊柱炎患者效果较佳。具有缓解症状，改善关节功能的作用。用法与用量：剂量为20mg/次，一日三次，三天后无不良反应，则可增至40mg/次，一日三次，最大剂量不宜超过60mg/次，一日三次。副作用：该药的不良反应主要为过敏反应，如皮肤搔痒、皮疹等，并可出现白细胞、血小板减少，用药期间宜定期检查血常规、血小板。本品应在医生指导下用药；既往有药物过敏史者、过敏性哮喘或低血压患者慎用；孕妇或哺乳期妇女慎用。（8） 帕夫林是白芍总苷胶囊。有效成份为芍药苷、芍药内酯苷、羟基芍药苷、苯甲酰芍药苷。白芍是我国传统中药，具有扶正袪邪作用。帕夫林能通过抗炎、调节免疫功能治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，也可试用于强直性脊柱炎。每粒胶囊含白芍总苷300mg。用法与用量：口服，一次mg（2粒），一日～3次，或尊医嘱。不良反应：帕夫林口服给药非常安全，对心、肝、肾、脑等重要脏器均无明显毒性作用，可长期服用，亦无致畸、致突变和致癌作用。偶有软便，不需特殊处理，可自行消失。（9）火把花根片有效成分为生物碱、萜类、内酯、酚酸类等。有祛风除湿、舒筋活络、清热解毒等功效。具有明显抑制病理性免疫反应和有抗炎镇痛作用，且承受剂量加大，作用增强。毒性试验表明火把花根片属于低毒药物，对血象、肝肾功能及肝、心、脾、肾、胸腺等脏器无明显影响，长期应用不会导致免疫系统损伤。可适用于类风湿性及风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、脉管炎、硬皮病等自身免疫性疾病。也可试用于强直性脊柱炎。用法与用量：口服，成人每次～5片（每片0.18g），每日3次。饭后服用。1～2月为了疗程。可连续服用2～3疗程。或遵医嘱。不良反应：少数患者服药后有胃脘不适，恶心感，饭后服药可减轻。伴中、重度肾功能不全或拟生育的青年男女慎用，儿童慎用。风湿康胶囊治疗AS的机制，尚不明确，从治疗后病人血清IgA明显下降看，推测此药对体液免疫有抑制作用。

Instruction: 强直性脊柱炎应该怎么运动，岁夜间腰背疼2007年10月强直性脊柱炎

Output: 您好！运动对于强直性脊柱炎十分必要，它可以最大限度的避免关节强直，增强患者的免疫力。患者病人可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量，开始运动时可能出现肌肉关节酸痛或不适，但运动后经短时间休息即可恢复。如新的疼痛持续2h以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。一、深呼吸每天早晨、工作休息时间及睡前均应常规作深呼吸运动。深呼吸可以维持胸廓最大的活动度，保持良好呼吸功能。二、颈椎运动头颈部可作向前、向后、向左、向右转动，以及头部旋转运动，以保持颈椎的正常活动度。三、腰椎运动每天作腰部运动、前屈、后仰、侧弯和左右旋转躯体，使腰部脊柱保持正常的活动度。四、肢体运动可作俯卧撑、斜撑，下肢前屈后伸，扩胸运动及游泳等。游泳既有利于四肢运动，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最适合的全身运动。

Instruction: 脊柱退行性变的发病部位是什么？

Output: 腰椎

Instruction: 骶髂关节病变的发病部位是什么？

Output: 骶髂关节滑膜部髂骨侧

Instruction: 强直性脊拄炎的推荐药有些什么？

Output: 益赛普

Instruction: 强直脊柱炎需要注意哪些？，2014年年底凌晨开始背痛，早上起来运动下好很多，后来去医院检了说考虑是强直性脊柱炎

Output: 你好，强直患者采用免疫分子修复技术进行治疗，免疫分子修复疗法通过微创技术介入治疗，无痛苦、无任何毒副作用，具有更高的安全性。从整体上直接作用于免疫系统，有效的躲开了系统屏障，不会造成任何免疫系统排斥的危险。，强直性脊柱炎患者的日常治疗主要是对症下药，患者可以用一些口服药物，配合一些维生素，而且注意饮食多吃清淡稀软的食物，最后希望强直性脊柱炎患者可以尽快康复！

Instruction: 得了强直性脊柱炎能正常工作生活吗，患有强直性脊柱炎能够正常工作生活吗，需要注意什么

Output: 病情分析：得了强直性脊柱炎能进行正常的生活工作，但要注意在日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，指导意见：每天早晚各俯卧半小时;参与所能及的劳动和体育活动;工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。

Instruction: 强直性脊柱炎生活中需要注意些什么？，我患有强直性脊柱炎这种病，我的身体的关节一直在疼痛并且腰背很疼

Output: 强直性脊柱炎的患者在生活中也有很多要注意的地方，只有注意到了才能尽量的减少患者要承受的痛风，其中就有注意合理膳食强直性脊柱炎患者每天的饮食以清淡 而富有营养为好，每天吃些牛奶、蛋类、豆类及豆制品食用菌及新鲜蔬菜水果，以补充体内优质蛋白质、维生素和矿物质，帮助增强机体免疫力。

Instruction: 强直性脊柱炎手术的辅助治疗有些什么？

Output: 精细化护理

Instruction: 71髋强直性脊柱炎的辅助治疗有些什么？

Output: 体位管理；健康宣教；加强病情观察；心理护理

Instruction: 中重度RA的转移部位是什么？

Output: 踝关节；肘关节；膝关节

Instruction: 强直性脊柱炎性巩膜炎的症状是什么？

Output: 1.眼部表现 AS最常见的眼部表现是前葡萄膜炎，偶尔发生巩膜炎。AS发生巩膜外层炎并不比对照组多见。(1)巩膜炎：AS患者巩膜炎的发病率为0.34%～0.48%。有时巩膜炎是AS最早的临床表现，甚至早于其他部位的病变数年。通常AS性巩膜炎都是轻中度的弥漫性前巩膜炎，除非反复发作，一般不会进展为坏死性前巩膜炎。前葡萄膜炎在巩膜炎后发生，尚不清楚葡萄膜炎与巩膜炎有无关联或是AS的独立并发症，还是两者均是。复发性前葡萄膜炎又出现弥漫性前巩膜炎的患者应仔细进行AS的有关检查。(2)前葡萄膜炎：AS最常见的关节外表现是前葡萄膜炎。约25%的AS患者在发病前或发病后发生前葡萄膜炎，而前葡萄膜炎男性患者最多见的全身性疾病就是AS，17%～31%的男性前葡萄膜炎患者有AS。50%的前葡萄膜炎患者和90%的前葡萄膜炎伴类风湿疾病患者HLA-B27阳性。前葡萄膜炎的出现和AS的严重程度无关，但与外周受损有联系。通常AS性前葡萄膜炎单眼反复发作后进展为双眼。发生前葡萄膜炎时，可出现眼部疼痛、畏光和轻度视力模糊等症状及显著的睫状充血、灰白色细颗粒状KP、前房纤维素渗出并形成虹膜后粘连。HLA-B27阳性的患者可引起剧烈的伴前房积脓的暴发性前葡萄膜炎发作，眼后节较少见受累，偶尔少数患者有黄斑囊样水肿和视网膜血管炎。AS性前葡萄膜炎通常在4～8周缓解而不残留视力障碍，但病变可以复发。早期局部应用糖皮质激素和散瞳剂 可阻止病情进一步恶化，防止其他并发症的产生。对于反复发作的前葡萄膜炎患者，常需考虑是否有AS。2.非眼部表现 AS最典型的早期表现为持续性腰痛(至少3个月)，单侧，呈隐匿性、钝性或间歇性，伴有晨僵，活动后减轻。脊柱炎上行性进展，可涉及腰、胸、颈全部脊柱，从而引起除腰痛外，还有各段脊柱痛和活动受限，患者出现驼背、呼吸困难、脊柱强直，只有少数患者晚期可为椎间盘纤维环钙化与脊椎体融合成特征性韧带骨赘而形成“竹节脊柱”。病人可有足跟痛(跟腱炎)、足掌痛(足掌筋膜炎)、胸痛(肋椎关节及肋椎肌的附着点炎症)。35%的患者出现外周关节炎，多为不对称性，下肢多于上肢，大关节多于小关节，髋、肩、膝关节受累最多见。持续性(10年或10年以上)的疼痛和粘连，可发生跛足改变。(1)心血管：主动脉关闭不全、心脏肥大和传异性异常(包括心脏完全性传导阻滞和Adams-Stokes病)等。升主动脉炎和心包炎可以是3.5%～10%的AS患者的首发病变。心脏受累也可以是无症状的。AS出现的血管炎主要是大动脉炎。二尖瓣前尖增厚和主动脉根部瘢痕形成是主要的组织改变。(2)肺部：严重的病人特征性病变可以在上肺野出现类似于结核样的浸润及纤维素样改变，并逐渐形成囊肿和肺实质破坏。肺纤维化偶尔是亚临床的，但大多数患者有咳嗽、咳痰和呼吸困难，患者可因大量咯血而死亡。(3)神经系统：脊柱半脱位、骨折脱位可导致神经系统病变，以寰椎半脱位和颈椎骨折脱位最多见。晚期因腰椎间盘脱出，导致骶神经根受压，出现马尾综合征，表现为下肢和臀部疼痛、感觉-运动障碍、大小便失禁。确诊后需急诊行椎板切除术。(4)泌尿生殖系统：AS患者可出现慢性前列腺炎，发病率比RA或其他一般疾病高。与RA可以表现的肾损伤相反，AS尽管有肾脏明显的电镜和免疫荧光检查的病理改变，但肾小球功能不受损，临床表现少见。另外，AS常伴有多发性硬化症。AS的诊断依据患者的易感性、病史、临床特征和影像学结果综合考虑。最常用的诊断标准是所谓的纽约标准：1.腰椎前曲、侧弯、后仰3个向皆受限。2.腰椎或背腰交接处疼痛史持续3个月以上。3.胸扩受限，取第4肋间隙测量，胸扩2.5cm。还可根据骶髂关节X线改变的分级(0级正常;1级可疑;2级轻微改变，小的局限区有侵蚀或硬化，但关节腔宽度无改变;3级肯定或中度异常，出现侵蚀、硬化、关节腔增宽或狭窄或部分强直;4级重度异常，关节全部强直)来判断。骶髂关节改变双侧3或4级，并有上述3项中之1项者可确诊。骶髂关节改变3或4级，但只1侧，或改变2级2侧并有上述第1或第2项及第3项者也可确诊。骶髂关节改变3或4级双侧，但无上述3项中之任何1项者，作为疑诊病例。以上标准对诊断有一定帮助，但应全部考虑后决定。HLA-B27不能作为AS的筛选检查，因为大多数HLA-B27阳性的人并无AS，而某些AS患者HLA-B27则阴性。当临床疑诊AS而影像学难以确诊骶髂关节炎时，HLA-B27可增加AS诊断的可能性，但仍不能确诊。

Instruction: 强直性脊炎的手术治疗有些什么？

Output: 人工全髋关节置换

Instruction: 早期强直性脊柱炎的推荐药有些什么？

Output: 益赛普；双氯芬酸钠缓释片；柳氮磺吡啶片

Instruction: 骨骼受累的发病部位是什么？

Output: 桡骨；肋骨；脊柱；股骨；下颌骨；胫骨；骨盆；锁骨