Question: 急性心梗早期死亡原因有____

A. 心律失常

B. 濒死感疼痛

C. 房室传导阻滞

D. 继发性高血压

Instruction: 心肌梗死死亡的病因是什么？

Output: 一氧化碳；臭氧

Instruction: 急性心肌梗死的发病原因？

Output: 1、心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。2、原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。3、多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。4、在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂，除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。重体力活动，血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血，坏死。发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)，高血压和吸烟是重要危险因素。1、性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1，绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。2、发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高，伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低，将近半数的病人以往有心绞痛史。3、诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累，情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等，亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作，北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：（1）心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。（2）儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。（3）儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。（4）血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。病理生理急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变，电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。1、血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。（1）左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：①运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。②收缩减弱，即心肌收缩范围减少。③无收缩，即心肌收缩中止。④反常，出现收缩期膨出，与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制，由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功，非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注，心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快，越明显。AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退，这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关，后种情况又称之为“远距离部位缺血”，相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量，每搏输出量，血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加，后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标，心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量，但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展，梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加，在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环，心室扩张的程度与梗死范围，梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关，使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿，细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度，梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善，不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低，左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常，正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。（2）循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时，狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI，若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升，左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压，这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环，左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张，这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降，扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血，当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能，一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。2、电生理改变：梗死区心肌细胞水肿，坏死，炎性细胞浸润等可引起心电不稳定，由缺血坏死组织引起心房，心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量，儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起，而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异，心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常，此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支，而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生，这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。AMI后的心室扩大，重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常，电解质紊乱如低血钾，低血镁，酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生，这些病变的严重程度，梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。3、心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小，几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构，重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后，心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素，心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成，增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。（1）梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张，变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展，其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失，其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕，梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关，先前的心肌肥大可防止心肌变薄，心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高，在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死，超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长，当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化，心室破裂是梗死扩展最严重的后果。（2）心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联，心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年，非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因，肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害，某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此，存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭，非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加，心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大，然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍，基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化，血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化，这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍，血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重，另外，纤维化还可能促发室性心律失常，纤维化组织是生命组织并含有活的细胞，因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原，这些细胞消耗了大量的氧，能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏，这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构，心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网，Ca2通道和Ca2泵相对减少造成的，由于基因表达的改变，Ca2转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行，如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。

Instruction: 早发急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 冠脉病变

Instruction: 急性心肌梗会导致什么样的结果？

Output: 心跳骤停；死亡

Instruction: 急性心叽梗死的并发症是什么？

Output: 传导阻滞

Instruction: 青年急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化；酗酒；肥胖；吸烟；高血压；精神紧张；疲劳；过量吸烟；高脂血症

Instruction: 青年人急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 劳累、情绪变化

Instruction: 造成心肌梗死的原因有哪些？，无

Output: 你好，心肌梗塞一般是由于心血管狭窄或高血压等问题造成的，可以应用抗血栓药物如阿司匹林等药物缓解病情。注意控制好血压血脂等指标

Instruction: 早发急性心肌梗死的发病年龄是多少？

Output: 年龄≤45岁

Instruction: 急性心梗死的临床表现有些什么？

Output: 心悸；呕吐；气促；心前区不适；胸痛；恶心；胸闷

Instruction: 心梗是什么原因造成的，无

Output: 你的这种情况可能是心肌缺血，一般会有胸前区疼痛，一般会伴有心电图ST段改变，可以用扩血管药物治疗及中药治疗。

Instruction: 早期急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 护理；逐级半卧位；溶栓治疗

Instruction: 急性腩梗死的病因是什么？

Output: 高Hcy血症；血清胆红素水平偏低

Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 中青年急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高脂血症；糖尿病；心律失常

Instruction: 早发冠心病急性心肌梗死的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；阳性家族史；饮酒

Instruction: 青年心肌梗死的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.冠状动脉粥样硬化 青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。有人发现，在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶，青年心肌梗死尸检发现约60% 存在双支血管病变。2.非冠状动脉粥样硬化 这组病因致病者较中老年心肌梗死多，了解这些病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益。非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。(1)冠状动脉炎：报道较多，可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性动脉炎、川崎病。(2)冠状动脉痉挛：目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。(3)冠状动脉栓塞：是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源于感染性心内膜炎、房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落、人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。(4)外伤：胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤，发生率为16%～76%，严重者可引起穿壁性心肌梗死。(5)冠状动脉夹层：主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。(6)血管畸形：冠状动脉起源异常。(7)其他：严重缺氧、冠状动脉低灌注压、重度感染、严重失血或出血性疾病等。(二)发病机制1.过度饮酒和咖啡 少量饮酒和咖啡并非有害，过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死。有文献报道在青年心肌梗死中，不少是因过度饮酒后，出现剧烈胸痛而发生心肌梗死导致死亡。目前我国青年人中过度饮酒、咖啡和吸烟者的数量不少，值得警惕。2.毒品瘾 吸毒或静脉注射毒品如大麻、可卡因等，可以诱发冠状动脉痉挛而导致心肌梗死。有报道可卡因能够阻碍内源性儿茶酚胺的利用，可诱发室性心律失常及猝死，也可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死。有作者报道1例21岁冠状动脉结构正常患者，因可卡因瘾而发生心肌梗死。3.口服避孕药物 口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性，所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者，心肌梗死的发生率增高。4.剧烈运动 公认适当运动和体育锻炼可以防治冠心病，但应注意运动的强度与体育锻炼的方法应因人而异。近年来报道，不少青年因剧烈运动和过度劳累(包括情绪过分激动)而发生猝死和心肌梗死。剧烈运动诱发青年心肌梗死有以下两种情况。(1)有冠状动脉病变基础的运动性心肌梗死：冠状动脉粥样硬化性血管损害基础为冠状动脉中度狭窄：剧烈运动时，冠状动脉血流量难以维持30min以上，引起心肌缺血，最终导致心肌梗死。亦可因在血管狭窄的基础上发生血栓形成或血管痉挛而诱发心肌梗死。非冠状动脉粥样硬化性血管损害较少见：包括以下几项：A.先天性病变：冠状动脉-肺动脉瘘等。B.冠状动脉起源异常。C.冠状动脉壁的易感性;正常及异位冠状动脉可在冠状动脉内形成夹层动脉瘤。(2)正常冠状动脉的运动性心肌梗死机制可能是：冠状动脉痉挛：可能是冠状动脉壁对儿茶酚胺的敏感性增强或运动使儿茶酚胺增多所诱发的冠状动脉痉挛;冠状动脉栓塞。5.A型行为 A型行为类型主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事)、竞争性强、易激动等等。有研究表明A型行为者易患冠心病。

Instruction: 壁心肌梗死的病因是什么？

Output: Ⅲ导联Q波

Instruction: 早期急性心肌梗的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀

Instruction: 女性急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 心房心肌梗死的发病原因？

Output: 绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致，此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压，肌营养不良，遗传性运动失调症等也可引起心房梗死，一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力，容量负荷过重所致。心房同心室一样，血液供应来源于冠状动脉分支，多数人在右冠状动脉发出多个分支，主要分支供应右房前壁及右心耳，尔后进入间隔达后壁，形成丛状环绕上腔静脉，有时，左冠状动脉发出的第1支，环绕左心耳底部向上至右房，最后加入环绕上腔静脉的血管丛，有些人的窦房结动脉起源于此，左心房前上部的血液供应可来自右冠状动脉的第2分支或左冠状动脉的分支，心房梗死多为穿壁性，其临床表现缺乏特异性。心房心肌梗死主要累及右侧心房，右房心肌梗死约占81%～98%，左房心肌梗死约占2%～19%，双侧心房受累约占19%～24%，心耳部多被累及，约19%的病例为单纯心房心肌梗死而未累及心室部心肌，在Cushing等报告的31例心房梗死中，27例发生于右房，5例发生于左房梗死中，3例为左心耳受累，在此31例心房梗死中，仅2例累及窦房结，令人感兴趣的是31例心房梗死中，6例为单纯性心房梗死，即不合并心室梗死，心房梗死的部位常位于房室沟附近，由于此处房壁很薄，故心房梗死常为穿壁型，心房梗死的镜下所见与心室梗死相同，附壁血栓形成常见于大面积的心房梗死。

Instruction: 梗死后心绞痛的并发症是什么？

Output: 心源性休克；严重心律失常；心力衰竭；次全或完全闭塞；出血并发症；心律失常

Instruction: 青年人急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高血脂

Instruction: 梗死前心绞痛的并发症是什么？

Output: 心源性休克；下壁心梗；心律失常

Instruction: 无痛性心肌梗死的发病原因？

Output: (一)发病原因无痛性心肌梗死常见的因素：多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有关，老年组发生率明显高于低年龄组，其原因可能与老年人，尤其是60岁以后心脏自主神经变性，痛阈增高，以及敏感性，反应性差有关。痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥，严重心律失常，传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足，缺血缺氧，以致意识障碍，感觉迟钝而对疼痛反应减低。糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，可能与糖尿病患者的心脏交感神经，副交感神经的形态学异常，嗜银性增强，密度改变，神经纤维减少及破裂，尤其是交感神经痛觉纤维的病变，使痛觉冲动传入受阻，因此，糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高，与疼痛发生延迟有关。梗死后，尤其是并发休克，严重心力衰竭，严重心律失常，脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状所掩盖，造成无痛的假象。国内学者报告50例急性心肌梗死中，吸烟20支/d，≥20年者7例，其中无痛性心肌梗死者10例，占58.8%，两者有显著差异，说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。无痛性心肌梗死多为后壁，右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死，另外发现无痛组的心肌缺血，坏死性改变散在，以灶性，陈旧性为主，有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。(二)发病机制无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见，可能与老年人心脏自主神经变性，痛觉阈升高，以及敏感性和反应性差有关，老年人常有脑动脉硬化，以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低，糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性，尤其是交感神经痛觉纤维的改变，使痛觉冲动传入受阻，痛觉阈值升高，另外也与梗死的部位有关，无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。

Instruction: 心梗合并心肺骤停会导致什么样的结果？

Output: 多脏器衰竭

Instruction: 急性心急梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 心电监护；心理护理干预

Instruction: 急性心梗的治疗后症状是什么？

Output: 胸痛；心悸；胸闷

Instruction: 青年人急性心肌梗死的高危因素有些什么？

Output: 男性；肥胖；吸烟；高血脂；高脂血症

Instruction: 心梗组梗死的临床表现有些什么？

Output: Ⅰ型胶原蛋白表达升高

Instruction: 急性心肌梗塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人

Instruction: 急性心肌梗死的患病比例是多少？

Output: 0.002%

Instruction: 急性冠脉综征的并发症是什么？

Output: 糖代谢异常

Instruction: 城市心肌梗死的死亡率是多少？

Output: 58.69/10万

Instruction: 急性心肌梗死后猝死的预防措施有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 无痛性心肌梗死的简介是？

Output: 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。

Instruction: 右室心肌梗死的发病原因？

Output: (一)发病原因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。(二)发病机制右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围<50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死，在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致，心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄，根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型，右心衰竭优势型，左心衰竭优势型，全心衰竭型。

Instruction: 早期再发心肌梗死的风险评估因素有些什么？

Output: 老年；血糖增高；糖尿病

Instruction: 陈旧性心梗会导致什么样的结果？

Output: 死亡；室颤

Instruction: 老年急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 心源性休克；心房颤动；高血糖；糖代谢紊乱；室间隔穿孔；糖调节；心律失常；急性脑卒中；致死性心律失常；便秘；肾衰竭；脑卒中；糖尿病；抑郁；多器官功能衰竭；充血性心力衰竭；猝死；多器官功能不全综合症；脑血管疾病；急性左心衰竭；吸入性肺炎；血糖升高；阿斯综合征；心衰；脑梗死；心力衰竭；心血管并发症；室性心律失常；多脏器功能衰竭；多器官功能不全；无痛性心肌梗死；呼吸衰竭；消化道出血

Instruction: 急性前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；后壁；血管；梗死相关血管；心肌桥；左室侧壁

Instruction: 急性心梗的辅助治疗有些什么？

Output: 术前护理术；急诊溶栓治疗；优质护理服务；优化急诊救治流程；院前急救措施；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗；常规延续护理；绿色通道；基础护理；个性化护理；常规护理；集束化护理干预；运动康复；分析介入治疗；院前急救与全程无缝隙护理；机械通气；常规急诊护理；再灌注；持续心电监护；静脉溶栓治疗；整体护理；循证护理干预；院前急救；设计健康教育路径表；股动脉闭合器止血；综合护理干预；康复护理方法；优化急诊护理流程；急救护理；早期心脏运动康复；急救护理措施；心脏介入治疗；实施优质护理；逐级变换至半卧位；心理护理干预；介入治疗；控制患者饮食；量化标配流程；心理护理；一次性双腔鼻导管吸氧；急诊介入治疗；音乐疗法；无缝隙护理；院前急救护理；心理疏导；绿色通道护理；PDCA循环法；超前护理；康复护理；护理；双腔鼻导管法给氧；常规的健康教育法；急诊护理；临床护理；综合护理方法；急救期护理；预见性护理；常规护理干预；循证护理措施；45°半卧位；心电监护；再灌注治疗；全程无缝隙护理；联合降脂治疗；给予心脏运动康复；健康教育路径；护理病人；常规临床护理；西医常规治疗；神经免疫调节网络；合理护理措施；急诊护理流程；院前急救与护理；常规护理服务；常规护理方法；组间护理；优质护理；全方位的整体护理；心脏运动康复；健康教育路径表；循证护理；传统护理；化痰活血祛瘀法；溶栓治疗；护理措施；综合护理；应用优质护理服务；急救与护理；并发症护理；胸外心脏按压；冠脉介入治疗；气管插管

Instruction: 急性下壁心肌梗死会转化成什么？

Output: 低血压

Instruction: 急性下壁心肌梗塞的并发症是什么？

Output: 心源性休克；高度房室阻滞；房室传导阻滞；缓慢性心律；右室梗塞

Instruction: 急性心机梗死的手术治疗有些什么？

Output: PCI术

Instruction: 急性心功能衰竭的病因是什么？

Output: 倍他乐克

Instruction: 急性心梗的筛查有些什么？

Output: 生存质量测定量表

Instruction: 非ST段抬高心肌梗死的发病原因？

Output: (一)发病原因大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q 波产生)，使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置，如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。(二)发病机制非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重，时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI，非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失，这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展，可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态，非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。

Instruction: 无痛性急性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 左室梗死会导致什么样的结果？

Output: 低血压


Question: 下列哪项属于非感染性发热____

A. 风湿热

B. 大叶性肺炎发热

C. 细菌性痢疾发热

D. 阿米巴肝脓肿

Instruction: 非感染性发热的辅助治疗有些什么？

Output: 常规康复干预；酒精擦浴；人工冬眠降温疗法；冰帽降温；物理降温；冰水灌肠；电动降温仪),人工冬眠降温疗法

Instruction: 非感染性发热的推荐药有些什么？

Output: 黄芩总提物；野黄芩苷；清带汤水提物；阿司匹林肠溶片；黄芪鳖甲汤；西药降温；活血灵方；目的 活血灵

Instruction: 感染性发热的临床表现有些什么？

Output: 发热；白细胞降低；乏力；恶心呕吐；结膜苍白；脾脏增大；焦痂；心、肺无异常；腹痛；神清合作；腹部平软；三维脑组织热臃塞

Instruction: 感染性发热的并发症是什么？

Output: 发热

Instruction: 感染发热会转化成什么？

Output: 急性脑梗死损伤

Instruction: 非溶血性发热的辅助治疗有些什么？

Output: 输全血；输血

Instruction: 主因发热的临床表现有些什么？

Output: 双肺呼吸音粗；气短；右上腹压痛；咳嗽；双下肺呼吸音低

Instruction: 不明原因的发热的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查

Instruction: 不明原因发热的病因是什么？

Output: 传染病；感染性；伪热；肿瘤性疾病；腮腺炎病毒；单纯疱疹病毒；结缔组织病；肿瘤性；EB病毒；系统性红斑狼疮；细菌感染；感染性疾病；病毒；布鲁菌感染；肿瘤；人细环病毒；结核病；柯萨奇B5型病毒；结核感染；立克次体感染；感染

Instruction: 不明原因发热的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓细胞形态学检查；体液；骨髓穿刺；组织活检；活组织检查；淋巴结活检

Instruction: 非细菌发热的推荐药有些什么？

Output: 抗生素

Instruction: 发热的病因是什么？

Output: 托吡酯；革兰阴性杆菌；抗菌药物；大柴胡汤；传染病；分娩镇痛方式；腹腔感染；甲型流感病毒；注射用神经节苷脂；无菌性抗原抗体复合物生成；大肠杆菌；紫外线；药物；便秘；某种疾病；输注红细胞；EV71和CVA16；口服药；万古霉素；奥沙利铂；保妇康中莪术油；手术反应热；细茵内毒素；切口引流；肺部感染；酵母；Ⅳ级白细胞减少；留置双J管；细菌内毒素；呼吸道感染；上呼吸道感染；贫血；葛根素注射液；持续高热；普通冠状病毒；细菌感染；3型腺病毒；脾静脉血栓；心脏毒性；感染性疾病；白细胞减少；真菌；纤维素在体内凝集；左膈下感染11例,腹腔感染；细菌；干扰素注射；白细胞下降；化疗类药物；IK电压依赖性的变化；金黄色葡萄球菌；不动杆菌；内置双J管；病毒、细菌；大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌；酵母菌；铜绿假单胞菌；留置导尿管；感染；干扰素；非甾体抗炎药；肺炎克雷伯菌

Instruction: 高热不退的诊断是什么？

Output: (一)病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。4. 伴随症状(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。(二)、体格检查应做全面的体格检查，但应注意：1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。(三)、实验室检查因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。

Instruction: 周期性发热的病因是什么？

Output: 感染因素

Instruction: 发热的转移部位是什么？

Output: 口腔；手、足；四肢

Instruction: TNF-α性发热的病因是什么？

Output: 热应激

Instruction: 稽留热的鉴别诊断

Output: 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。脱水热：是指机体(尤其是小儿)在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。弛张热又称败血症热型。是指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。持续性弛张热可见于恶性肉芽肿。大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。

Instruction: 癌性发热的诊断是什么？

Output: 癌症发热即使高热有时也无特别异常的化验检查结果，发热持续时间较长。发热时轻时重，每天至少有一次超过37.8，持续时间可达数周以上，伴有感染时可出现连续高热，感染消除后仍会持续发热。

Instruction: 学生群体发热的病因是什么？

Output: 乙型流感病毒

Instruction: 不明原因长期发热的病因是什么？

Output: 感染；感染性疾病；细菌性感染；肿瘤性疾病

Instruction: 外感发热的临床表现有些什么？

Output: 风热犯表；风寒束表

Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。

Instruction: 高热的病因是什么？

Output: 脾胃失调；吡嗪酰胺；复方新诺明；环磷酰胺；注射用丹参粉针；引流不畅；邪毒合侵；接种疫苗；帕米膦酸二钠

Instruction: 反复发热会转化成什么？

Output: 皮下结节

Instruction: 假性发热的临床表现有些什么？

Output: 温度升高

Instruction: 发热类型有哪些

Output: 发热其实是生活中最常见的疾病。引起发烧的原因是有很多种的。特别是小孩子。不管是风寒感冒还是病毒性的，都会引起发烧。那么发热类型有哪些？下面我们就来了解一下，发热的类型具体有哪几种。1、根据体温上升的程度，将发热分为微热、中热、高热及极高热四种。体温超过常温0.5～1℃叫微热，见于局限性炎症和轻微病程中；超过常温1～2℃叫中热，见于支气管肺炎、急性胃肠炎及某些亚急性传染病过程中；超过常温2～3℃叫高热，常见于猪瘟、猪丹毒等急性传染病过程中；超过常温3℃以上叫极高热，见于某些严重的急性传染病。2、稽留热：多为高热，体温升高达39°c以上，持续数日或数周，日差不超过1°C，常见于急性传染病，如伤寒、肺炎球菌肺炎。3、间歇热：体温骤然升高至39°C以上，持续数小时或更长时间，然后很快下降至正常或正常以下，再经过一个间歇时间后，又再次升高而反复发作。见于疟疾等。4、弛张热：体温高低不一，日差大于1°C，甚至可达23°C，但最低温度仍高于正常水平。见于败血症等。5、不规则热:：体温在一日中的变化不规则，持续时间不定。见于流行性感冒、肿瘤性发热等。6、回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。7、感染性发热是指由各种病原体物质导致的发热，较常见。如病毒、细菌、支原体、立克次氏体、真菌、寄生虫等。以上就是发热的类型以及发热的原因。不同原因引起的发热，他们的发热程度也是不同的。如果想让发热的症状得到缓解，还是要分析是什么引起的发热，做好措施，一定要对症下药。相信你一定有所了解了。希望能对你有所帮助。

Instruction: 外感发热的辅助检查有些什么？

Output: 脏腑辨证；门诊

Instruction: 发热的临床表现有些什么？

Output: 肺部湿啰音消失；全身酸痛；神志清楚；痰不易咳出；肝功能异常；乳房胀痛；肌肉痛；WBC降低；呼吸26次/min；颈强直；斑片状模糊阴影；关节红肿热痛；血尿酸增高；口腔溃疡；湿啰音；踝关节疼痛；脾大；疲乏；肾区叩击痛；喷射性呕吐；间质性改变；肝肿大；意识丧失；肌痛(15.8％)和关节痛；意识改变；恶心；失语；多汗；体重减轻；有点痛；体温>38℃；肢体震颤；发热26例(60.5%)、抽搐；发热持续时间≥1.5d；肌肉关节痛；嗜睡；毛玻璃样改变；单次测量体温>37.8℃；心率78次/min；外周血白细胞升高；无尿；表面光滑；肝脾大；肌酐升高；腹平软；唇红干裂；降钙素原显著增高；咽部充血；腹部平软；发热、咳嗽；体温均低于38℃；心动过速；肝脾肿大；乏力嗜睡；食欲减退；发热症状,恶心症状；呼吸道症状已经消失；心脏杂音改变；空洞；双肺呼吸音清；腹部压痛；局部皮肤潮红；肺部湿啰音；肠鸣音正常；咳嗽咳痰不止；直肠温度升高；尿频、尿急、尿痛；右下肺叩诊浊音；心肺无异常；体温降至正常；鼻塞流涕；皮肤红疹瘙痒；肿胀；腰背部疼痛；心律齐；局部疼痛；心率增快；高热15例,不规则热；畏光、流泪；肺外损害；呕吐症状；全身乏力、酸痛；体质量增长不良；腹痛、腹部压痛；咳嗽消失时间；气促表现;患处皮温升高；四肢活动障碍；PCT升高；白细胞计数正常；发绀；全身关节疼痛；乏力伴消瘦；大汗18例(66.67%),头痛；凝视伴眼睑扑动；神志清；转氨酶升高；蛋白尿；无尿便失禁；烦躁不安；锌值较低；热峰37.5～ 39.8℃；热峰(39±1)℃；运动及认知障碍；WBC增高30%；四肢不自主运动；双J 管脱落；干咳；臀部皮疹；血常规恢复正常；胸部X线表现多样；全身皮肤黏膜无黄染；盗汗和消瘦；食欲不佳；惊厥；多关节痛；血细胞减少；合并白细胞异常；双下肢肿胀；淋巴结肿痛；疲劳乏力；双肺呈炎症性改变；呕吐；精神差；头痛伴呕吐；WBC、CRP同时升高；贫血；淋巴细胞计数降低；大疱；双眼上翻；四肢酸痛；对光反射迟钝；乏力伴纳差；血沉增快；体温37.5 ～ 39.5℃；发热症状，体温38～42℃；情绪和睡眠障碍；中性粒细胞减少；腹胀便秘；血清CK活性明显升高；呼吸改变；发热高烧不退；瘀斑、瘀点消退；反应差；体温多在39.1～41.0℃；扁桃体红肿化脓；腹泻呕吐；全身无力；体温38℃-41℃；血沉快；精神意识改变；痰液颜色正常；活动受限；血象恢复正常；坐骨神经疼痛；发热30例(100％),抽搐；咳嗽、咳痰；颈抵抗；体温均39.0 ～ 40℃；肝下少量积液；血红蛋白下降；双下肢水肿；手部皮疹；低热；大关节肿痛；泡沫尿；腰痛；球结膜充血；心悸；前囟饱满；双肺呼吸音略粗；咳血痰；视力下降；头痛31例,呕吐；胸膜增厚；血培养阳性；无痰；双肺弥漫性病变；寒战；焦痂；全血细胞减少；双下肢轻度凹陷性水肿；乏力及体重减轻；皮肤瘙痒；发热、心率快；发热；右上腹胀痛；肌张力正常；胃肠反应；体温达40 ℃以上；腹痛腹泻；体温波动于37.6℃～39.5℃；全身肌肉酸痛；口唇苍白；气喘；体温均＜ 38.0℃；心肌酶(肌酸激酶,CK)增高；均P＜0.05；喘息；发热2例,咳嗽、咳痰；上腹部疼痛；体温40℃；短暂肌酐升高；多发淋巴结肿大；前囟平坦；咯黄脓痰；发热21例(55.3%),头痛；腹泻；抽搐；咳嗽咯痰；语言逐渐改善,遗留行走姿势异常；流鼻涕；双手、双足皮疹；颈部疼痛；血清Scd25水平升高；肺部哕音消失；白细胞增多；气促表现；口唇樱红；半侧阵挛；视物不清；休克；体温38.6℃；腮肿；恶寒；精神改变；咳痰；血肌酐升高；相对缓脉；肺部湿性哕音；白色黏胶冻样痰；性格变化；不伴明显系统症状；腹痛；单核细胞增多；多发血栓；胸闷；呼吸稍促；脾脏肿大；钙、铁值较低；上腹疼痛；肌肉酸痛；热型不规则；咳嗽或咳痰；咯血；皮肤巩膜黄染；高热；纳差；行走困难；脑皮质代谢减低；发热、咯血；轻度头痛；体温均明显下降；颈部及耳后淋巴结肿大；胃肠道症状；发热峰值≥39℃；轻微疼痛；发热87例(100%),头痛；体温最高42.1℃；哮鸣音；发热伴乏力；睁眼困难；发热、咳嗽咳痰；CRP升高；唇充血；不适；气促；肺内多发性大结节影；最高体温达40℃；皮肤色素沉着；肌酸激酶明显增高；面部红色斑丘疹；体温达38.0～40.2 ℃；白细胞异常；头痛183例；胸骨无压痛；血压高；全身乏力；呼吸系统症状；血小板减少；咳痰,1 例伴有盗汗和消瘦；C—反应蛋白同时也会升高；膝关节疼痛；淋巴瘤样肉芽肿；外斐氏反应阳性；体温≤38.0℃；口腔真菌斑；持续性钝痛；粒细胞减少；少尿；皮肤黄染；意识障碍；肢端冷；皲裂；口唇改变；一侧呼吸音减低甚至消失；外耳道流液和口角歪斜；烦躁；肌痛；肝大；肌肉乏力；下肢抽搐；发热、腹痛；气短；乏力；白细胞升高；四肢麻木；球结合膜充血；肌肉关节疼痛；脾肿大；食欲下降；肺部闻及干湿性罗音；体温超过39℃；活动后气短；球蛋白降低；低纤维蛋白原血症；血便；呼之能应；肺部可闻及湿性啰音；尿痛；发热共17例,干湿性啰音；肿胀消退；热程3～14 d；发热与抽搐；热程5~7 d；呼吸暂停；体温38～42℃；皮肤发花；NK细胞活性降低；WBC升高明显；肌肉疼痛；铁蛋白和sCD25显著增高；腹胀、腹部肿块；呼吸道症状首发,胸部X线表现多样；体温为37.5 ～39℃；骨髓有噬血现象；右上腹痛；体温在38℃以上；畏光；食欲差；疼痛严重；纳差6例;白细胞升高；易激惹；肢体无明显抽搐；杵状指趾；移动性浊音阴性；神经根受压症状；心肌酶异常；体温最高39℃；白细胞增高；弥漫性出血；发热28例(90.3%),惊厥；行走姿势异常；肛周黏膜潮红；脉搏78次/min；发热698例,骨关节肌肉痛；精神萎靡；哭闹；精神萎靡不振；肺部哆音完全消失；咳嗽咳痰；鼻衄；肝脾均肿大；腹部膨隆；急性高热；胸闷、喘憋；疼痛剧烈；双眼胀痛；多浆膜腔积液；咳白色泡沫痰；皮疹；痰多；呕吐胃内容物；钙值较低；全身红斑；皮温升高；双肺纹理增多增粗；体温37.5-38.9℃；憋气；血尿；厌食23例,皮疹；呼吸频率异常；发育迟缓；平均体温39.2℃；眼眶痛；LDH升高；四肢乏力；眼结膜充血；脑膜刺激征或病理征阳性；体温未超过38 ℃；体温不升；伴吐奶或拒奶；全身红斑丘疹；体温＞ 38.5℃；EBV-DNA拷贝数增高；呼吸急促；反应欠佳；结膜充血；便血；疲乏感；畏寒；IFN-γ水平升高；体温≥40.0℃；粒细胞升高；血嗜酸粒细胞和IgE升高；头痛；颈部不适；共济失调；局部皮温增高；胸背部疼痛；盗汗；异常哭闹；血糖高；惊厥发作；伴烦躁；体温异常升高；头痛、颈强直；胸腔积液；体温高达40℃；肝区压痛；睾丸肿大；肺部啰音；肝脏肿大；面部红斑；组织浸润；头痛加重；全身不适；口唇发红；消化道出血；长期伤口疼痛不适；全身皮疹；呼吸困难；血沉加快；黄疸；右臀部出现红肿；咽痛；偶咳血丝痰；皮下出血；杨梅舌；发热102例(85.0%)，腹痛；纵隔肿块；肺实变影；四肢抽搐；脓血便；呼吸音降低；发痒；呼吸道症状；头晕、头痛；局部压痛；臀部酸痛；腹痛伴嗝逆；咳嗽伴咳痰；恐惧和焦虑；中性粒细胞升高；畏寒或寒战；口唇紫绀；咽充血；疱疹；体温均高于38.5℃；声嘶；喘憋；功能受限；消瘦；构音障碍；鼻塞；肝区叩击痛；胸闷气喘；咳嗽；血清铁蛋白升高；发热，3例心率增快；肌肉关节酸痛；清醒时发呆；低、中、高热；腹部压疼；右侧上叶病变；腹部症状；1～2天后体温恢复正常；吞咽困难；排稀水便；热性惊厥；指(趾)端脱皮；前囟隆起；体温37.3～38.3 ℃；关节肿痛；指端膜状脱皮；肺部游走阴影；食欲不振；WBC升高；易化燥伤阴；腹胀；干湿性啰音；嗜酸性粒细胞异常增高；肢体无力；饮水呛咳；皮肤散在出血点；面瘫；周围动脉栓塞；痰壅；体温过高；卡痕；噬血细胞现象；肝、脾、淋巴结肿大；手足徐动；指趾端脱皮；负性情绪；脑膜刺激征阳性；发热22例(100%),意识障碍；腹软无压痛；反跳痛；肢体抖动；重度贫血貌；咳嗽剧烈；体温上升；呼吸音减弱；胸腔积液7例,腹胀、腹部肿块；下腹部隐痛；视物模糊；恶心、呕吐；恶心症状；复视；痰培养阳性；畏寒、寒战；颈部肿物；眼睑水肿；淋巴结肿大；脉搏120次/min；持物不稳；胸闷气促；少量胸水；疱壁厚；长期低热；意识模糊；咽干；伴有支气管充气征；中低度发热,2例高热;其次为头痛；浅表淋巴结肿大；胰酶升高；头围增大；血管意外；持续高热；肺部罗音；心功能不全；疼痛；双下肢疼痛；骨关节肌肉痛；局部肿胀；心率、呼吸快；黑便；咯痰；泌尿系出血；玫瑰疹；发热(92.6％)和咳嗽；颈部淋巴结肿大；心前区未闻及杂音；腹肌紧张；发热症状；腹软；脱水；体温38.5℃；神志恍惚；关节疼痛；发热66倒,皮肤瘙痒；肝脾淋巴结肿大；纵隔肺门淋巴结肿大；局部红肿；睾丸胀痛；体温38.8℃；头昏；恶心呕吐症状；体重下降；肢体惊动；腰酸；下肢无力；口角歪斜；双侧瞳孔等大正圆；胸痛；黄痰；高热10%；低体温；发热症状消失、痰液颜色正常；恶心呕吐；体温＜38.5℃；胸闷气短；双肺呼吸音粗；面色苍白；下腰痛；肢体抖动或无力；表情淡薄；头晕；不同程度脾大；呼吸16次/min；气急；最低38℃；意识水平降低；尿频；磨玻璃样变；肢体抖动时间；水肿；未闻及干湿性啰音；精神行为异常；WBC、N和CRP升高；膀胱刺激症状；紫绀；铁蛋白升高；轻度干咳；寒颤；疼痛明显；心率快；关节痛；发热(92.8％),出现肝区压痛；心音有力；伴嗜睡；顽固性胸痛；流涕；电解质紊乱；上腹部隐痛；肛周脱皮；脱发；痰中带血；热象偏盛；头痛、呕吐；无力；心率加快；呻吟不安；口腔粘膜充血；体温38.2℃；平均每周发热1次；发热与呼吸急促；弛张热；疲倦；痰少；腹部肿块；谵妄

Instruction: 持续高烧的鉴别诊断

Output: 持续高烧的鉴别诊断：(1) 高烧伴有全身发冷、寒战者，多为细菌或原虫感染，如败血症、疟疾、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等。(2) 高热伴全身皮疹者，常见于发疹性传染病。皮疹在发热后1～6天出现，依次为水痘、猩红热、麻疹、伤寒等。(3) 高烧伴剧烈头痛、呕吐者，多见于脑膜炎、脑炎。(4) 高烧伴胸痛、咳嗽、气促者，见于呼吸系统病变，如肺炎、气管炎、胸膜炎。(5) 高烧伴腹痛，右上腹痛可能为肝炎、肝脓肿、胆囊炎;满腹痛可能为腹膜炎。高烧时面色潮红，皮肤烫手，口渴咽干，精神不振，饮食不佳，呼吸和脉搏加快(从37开始计算，每升高1，脉搏加快10次)。病人开始嗜睡，重者出现昏迷、抽搐(惊厥)。高烧持续几天不退。

Instruction: 请描述发热的测量

Output: 体温一般用体温计测量。高于下列温度之一可认为是发热：腋下温度等于或高于37.2。近年来也有通过红外线传感方式测量耳鼓膜温度的耳温枪测温。因测量快速，于2003年SARS流行期间，这类测量在机场等公共场所被用来大规模检测可能携带疾病的旅客。

Instruction: 聚集性发热的临床表现有些什么？

Output: 咽痛；咳嗽

Instruction: 发热伴全身感染的筛查有些什么？

Output: 细菌鉴定和药敏试验

Instruction: 发热的多发季节是什么时候？

Output: 4-7月；午后

Instruction: 持续低烧的原因是什么？

Output: 发烧是一种症状，风湿、结核、慢性炎症、免疫力低下等疾病都会引起持续低烧;长期心理紧张、情绪不稳定也会引起体温中枢紊乱，造成不明原因的持续低烧。身体的任何系统出现问题都可能引起持续低烧。低烧的原因是什么，通过血、尿、便等常规检查很难查出，有些因细菌感染的疾病引起的低烧，要通过细菌培养才能发现。

Instruction: 输注相关性发热会导致什么样的结果？

Output: 发热

Instruction: 反应性低热的临床表现有些什么？

Output: 胸痛

Instruction: 内热的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 发热伴寒战的诊断是什么？

Output: 症状：发热伴寒战 　　检查：1.肺部CT 　　2.肺部组织活检

Instruction: 小儿外感发热的病因是什么？

Output: 风寒；感受六淫之邪；疫毒之气；病毒感染

Instruction: 急性发热的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；Wong-Baker量表

Instruction: 反复不规则发热的临床表现有些什么？

Output: 关节痛；头痛；神志清楚；头颅无畸形；心率90次/min

Instruction: 发热性疾病的临床表现有些什么？

Output: 发热

Instruction: 间续性发热是什么原因？，间续性发热？无任何其它明显不适，是什么原因？

Output: 持续4周以上的发热称为持续性发热。引起发热的病因很多，可大致区分为感染性和非感染性两种，而且以感染性发热为常见。治疗宜针对病因。长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗，但必须持慎重态度，选择特异性强，疗效确切，副作用小的药物。引起发热的病因很多，可大致区分为感染性和非感染性两种，而且以感染性发热为常见。可能是由于感染了细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起。也可见于大手术后，内出血、大血肿、大面积烧伤、肿瘤、风湿病、甲状腺功能亢进症等。

Instruction: 发热会导致什么样的结果？

Output: 急性缺血性卒中；肺部感染；便秘；惊厥

Instruction: 阴虚发热的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 请问什么原因引起的发烧，无

Output: 你的这种情况可以先用酒精擦浴退热，然后再查明发热的病因，引起发热的原因很多，最常见的是感染，其次是结缔组织病等。先不急着用药。

Instruction: 低热的临床表现有些什么？

Output: 喷嚏；轻咳；气短；乏力；四肢麻木；关节疼痛；多梦；脓肿78例,纳差、消瘦；体质量下降；双足疼痛；神志改变；局部红肿；食欲不振；心悸；体温37.5℃左右；肌肉酸痛；腹胀；上腹痛；咽干；水样便；酸胀感；浮肿；胸痛；恶心；关节痛；盗汗；多汗；流涕；听力下降；未闻及干湿啰音；失眠；胸腔积液；关节酸痛；纳差、消瘦；轻度胸痛；双肺呼吸音粗；全身无力；叩诊呈清音；头晕；咳嗽；视物模糊；干咳；腹块；气促

Instruction: 小儿感染性疾病一定会发热吗？，小儿感染性疾病一定会发热吗？

Output: 感染是引起发热最常见的原因。感染主要是由于细菌、病毒等病原体侵入人体而引起的。在感染时，细菌膜内的脂多糖与中性粒细胞及单核巨噬细胞互相作用，释放出一种内源性致热原，这种致热原进入血流，从而引起发热。发热是机体对病原体的一种全身性防卫反应。在感染性疾病时，多数患儿一开始首先表现为发热。

Instruction: 小儿发热的病因是什么？

Output: 大柴胡汤

Instruction: 发热性感冒的发病率是多少？

Output: 每人年0.8次


Question: 男性，26岁，明显的“三多一少”症状10年，经胰岛素治疗，症状时轻时重，有明显的低血糖症状，近2个月眼睑及下肢浮肿，乏力，腰痛，BP160/100mmHg，尿蛋白（++），颗粒管型少许，尿糖（++）。应诊断为____

A. 糖尿病肾病

B. 肾动脉硬化

C. 肾盂肾炎

D. 肾炎

Instruction: 肾性糖尿的诊断是什么？

Output: 1.尿流检查 用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。2.大便可检测出大量半乳糖。3.糖耐量试验正常或略有波动。4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min.1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。常规作B超和X线检查。

Instruction: 肾性尿崩症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肾病性浮肿面容的诊断是什么？

Output: 在肾病早期，仅表现为晨起后眼睑肿胀;随着肾功能的损害，可出现面色苍白、浮肿及皮肤紧张、干燥。

Instruction: 微小病变型肾病的诊断是什么？

Output: 实验室检查异常，主要原因是由于尿中大量的蛋白丢失及蛋白丢失后的代偿所致，也是并发症如高凝状态继发于丢失后的代偿机制。1.低蛋白血症 本病患者血浆白蛋白通常低于25g/L。少数可达10g/L以下，当血浆白蛋白降到20g/L以下时，水肿更明显。血浆白蛋白的浓度是肝脏合成白蛋白与白蛋白代谢以及从胃肠道中丢失量取得平衡的结果。MCN白蛋白滤出量增加，推测白蛋白漏出后，被近端肾小管重吸收、代谢。正常情况下作为肝窦状隙胶体渗透压和黏滞度下降的反应，肝脏合成白蛋白的量可增加300%，大概12g/d，而患者白蛋白的代谢率增加，绝对代谢率却是下降的。不过，肝脏合成白蛋白的速度赶不上从尿中丢失的蛋白量加上肾脏对白蛋白的代谢量之和。部分是因为蛋白的摄入量不足。血清蛋白电泳可见2及球蛋白增加，1球蛋白多正常或增高。球蛋白降低或取决于原发病。免疫球蛋白IgG、IgA水平明显下降，IgM、IgE变化不大或增加。补体C3、C1q、可下降;纤维蛋白原、第、、及因子增加，可能与肝内合成增高有关。抗凝血酶(肝素相关因子)下降，可能因尿中排出增加所致。蛋白C及蛋白S水平正常或增高，但活性下降，此与形成高凝状态有关。第、、 因子下降。纤溶酶原、抗纤溶酶及1抗胰蛋白酶水平亦下降。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)主要反应肾小球通透性，不一定反应肾小球内凝血。转运蛋白的变化：尿中微量金属结合蛋白——铜蓝蛋白、铁蛋白从尿中丢失，使血中携带重要金属离子(铁、铜、锌)的蛋白下降，血铜和铁浓度下降。红细胞内铁含量的减少，产生缺铁性小细胞低色素贫血。2/3的循环锌与白蛋白结合，故低白蛋白血症以及从尿中丢失锌，会导致血浆锌含量降低。血锌的减少，妨碍生长，导致免疫功能不全和伤口愈合延迟。与重要内分泌激素(甲状腺素、内皮素、前列腺素)相结合的蛋白及活性25-羟维生素D3(25-OH维生素D3)结合蛋白下降。2.蛋白尿 尿液检查，可用试纸法检测粗略估计尿蛋白的量：+相当于30mg/dl，( )相当于100mg/dl，( )相当于300ml/dl，( )相当于1000mg/dl。有人用IgG(分子量为170kD)和铁蛋白(分子量为88kD)清除比率来判断其选择性。比率<0.1为选择性蛋白尿，提示小分子量的蛋白被优先漏出。比率>0.2，说明肾小球的分子屏障损害明显，导致大分子的蛋白漏出。高度选择性蛋白尿是儿童MCN的特征。成人患者与其他类型的NS有重叠现象，其价值不及儿童。近年来的工作证实，蛋白选择性并不具有肯定的临床价值，对治疗的反应以及对预后的判断并无指导意义，故临床上已少用。对于肾小球通透性来说，虽然尿中的视黄醛结合蛋白和2微球蛋白无特异性，但在对激素抵抗的NS中，尿中这两种蛋白的排出量较对激素敏感的NS为高。尿中这两种蛋白排出量的增多，是近端小管受损害的标志，提示显著的肾实质损伤，从而对激素不敏感。23%的儿童MCN会出现镜下血尿。近年来对蛋白尿，特别是持续性大量蛋白尿能加重肾损害已成共识，可是其致病机制长期未明。既往多强调其加重肾小球高滤过，促进肾小球硬化。目前的研究却表明，它主要通过造成肾小管-间质病变，加速肾损害进展。近端肾小管上皮细胞能通过胞饮或配受体结合途径，将肾小球滤过的多种蛋白重吸收入胞内。补体成分进入胞内后被氨激活，产生C3a、C5a及C5b-9。C3a及C5a系趋化因子，C5b-9能嵌入胞膜，刺激近端肾小管上皮细胞释放炎症介质白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-，并合成细胞外基质纤连蛋白，从而引起肾小管-间质损害。滤过的胰岛素样生长因子-1能通过受体介导途径进入近端肾小管上皮细胞，然后刺激其合成细胞外基质成分胶原及，损害肾小管-间质。与白蛋白结合的脂肪酸滤过后能被近端肾小管上皮细胞重吸收，其后脂质将重新释出胞外，发挥趋化因子作用，损害肾小管-间质。滤过的转铁蛋白-铁复合物在近端肾小管酸性环境中释放出铁，2价铁离子能使过氧化氢还原生成羟自由基，致脂质过氧化反应，损伤肾小管-间质。在近端肾小管上皮细胞的细胞器及胞浆被重吸收的蛋白高度填充后，近端肾小管上皮细胞被活化，进而释放多种炎症介质，如通过核因子B生成单核细胞趋蛋白、内皮素，活化的细胞产生整合素V5以及骨胶蛋白等。这些因子刺激近端肾小管上皮细胞合成基质，发挥趋化因子和黏附因子作用，加重肾小管-间质损伤。而且大量滤过蛋白被重吸收后，胞内溶酶体就将释放多种酶来降解这些蛋白，此过程可能损伤近端肾小管上皮细胞本身，造成细胞破坏及基底膜断裂，进而使肾小管腔及细胞内容物外渗，引起间质炎症反应。各种减少尿蛋白的措施都将延缓肾损害进展，保护肾功能。3.高脂血症和脂尿 MCN复发期可出现高脂血症。病情缓解并停用激素后，高脂血症仍可持续一段时间。血脂可发生一系列紊乱。尿中丢失高密度脂蛋白和性质未明物质以及肝脏门静脉胶体渗透压下降，使肝脏合成脂蛋白增多，导致高脂血症。MCN总是伴有高胆固醇血症。血浆白蛋白明显降低时，才会出现高脂血症。肾病患者常常有低密度脂蛋白(LDL)和级低密度脂蛋白(VLDL)的增高，有时中密度脂蛋白(IDLS)也增高。高密度脂蛋白(HDL)水平可正常，但其所含有的脂类及载脂蛋白成分也不正常。或由于产生脂尿而降低卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性，使HDLs成熟障碍。溶血性卵磷脂一般结合在白蛋白上，抑制LCAT。尿中也丢失LCAT，这样，LCAT活性降低。使HDLs酯化、转移胆固醇减少，游离胆固醇增多，使脂蛋白脂酶活性降低。HDL/LDL比率下降。LDL和VLDL中脂化和非脂化的胆固醇含量增多。胆固醇合成增加。胆固醇血浆浓度与白蛋白及渗透压成反比，与肾脏白蛋白的除率成正相关。胆固醇生物合成过程中的限速酶-羟甲基戊二酰COA合成酶被诱导。输注白蛋白和葡聚糖能一过性增加渗透压，降低胆固醇水平。MCN缓解时，胆固醇逐渐正常。并不是所有的患者均有高三酰甘油血症。载脂蛋白蛋白A、B和E的合成增加。实验性肾病中，这些载脂蛋白的mRNA含量增加。乳糜微粒和VLDL中三酰甘油与白蛋白的比率增高。外周组织对乳糜微粒、VLDLs、IDLs和LDLs的清除率下降，VLDLs转化为LDLs发生障碍。由于抑制因子(自由脂肪酸)的增加和激活因子(糖胺聚糖、ApoC)的减少，脂蛋白脂酶活性下降。脂尿时尿中出现双折光脂肪体，可能系含有胆固醇成分的上皮细胞或脂肪管型。4.其他 水潴留会造成血钠浓度降低。长期限钠或获得性肾上腺功能不全也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性低钠血症，应用新的实验方法后，由于高脂血症所造成的假性低钠血症已不多见。由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。由于甲状旁腺功能亢进和骨病，有些患者离子 钙浓度与低白蛋白血症不成比例。转运25(OH)维生素D3浓度可正常，也可下降。MCN骨病发生与否，与维生素D3-甲状旁腺(PTH)轴、发病年龄、病程长短、复发频率及使用激素有关。成人NS患者血浆甲状腺结合蛋白(FBG)、甲状腺素(thyroixine，T4)、三碘甲酰原氨酸(T3)、促甲状腺激素(FSH)一般是正常的。儿童患者较成人丢失更多的TBG和T3，血浆TBG和T4浓度降低，TSH浓度升高，但并不发生甲状腺功能减退。有1/3的儿童会出现一过性血尿素氮、肌酐升高。血管内容量的减少，可造成血细胞比容上升。白细胞及分类正常。血小板轻度增高。肾小球滤过率(GFR)轻度下降，一般较正常下降20%～30%。肾活检：1.光镜 光镜下肾小球很少有形态学改变。毛细血管腔可扩大，但无细胞增生。反复发作病例可有系膜细胞及基质的轻度增加，偶见个别废用的肾小球，但不伴明显的肾小管萎缩，间质或血管改变不明显。肾小管上皮细胞内可见双折光的脂肪滴，近曲小管上皮细胞可见空泡样改变。2.电镜 电镜下脏层广泛上皮细胞肿胀，足突失去原有的散在栅形，融合成片状，滤孔闭塞，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形态、蛋白吸收滴及溶酶体增加。这些改变并非本病所特有，且缓解期可以完全恢复正常。研究证实，皮细胞足突消失或突融合，是本病惟一的肾小球病理改变，这种改变是蛋白质大量滤出造成的。如给动物注射大量能通过基底膜的蛋白质，也可产生相同的足突改变。其他类型的肾脏疾病如有大量蛋白尿同样可见足突消失。3.免疫荧光 免疫荧光检查多为阴性，偶见IgG和(或)IgM、IgA、C3沉着。多见于少数系膜扩张，而临床表明为激素依赖型的患者。

Instruction: 糖尿病多年注荑岛素多年，病情稳定，近期尿蛋白，无

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗。尿蛋白两＋就是有肾脏损伤导致的症状，建议及时的治疗的，

Instruction: 糖尿病肾病诊断，血压160/100，晨起眼睛浮肿。间或头痛。去年有医生认为是糖尿肾病

Output: 主要根据尿微量白蛋白排泄率的增加(正常<20μg/min，<30mg/24h)。诊断要求6个月内连续尿检查有2次量白蛋白排泄率>20μg/min，但<200μg/min(即在30～300mg/24h之间)，同时应排除其他可能引起其增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心衰及水负荷增加等。

Instruction: NIDDM肾病的病因是什么？

Output: D/D基因型

Instruction: 非酮症性高血糖舞蹈症的多发群体是什么？

Output: 糖尿病患者

Instruction: 76岁男性，糖尿病肾病，脚部浮肿，请问应如何，糖尿病13年，去年年底脸部和脚浮肿，在市医院诊断为糖尿病肾病

Output: 需要到医院做个b超、尿常规、肾功能等检查，需要口服抗生素、激素、抗过敏、维生素和中药治疗。平时需要清淡饮食、低钠饮食。禁吃辛辣酒等刺激性食物。效果不好到医院做肾透析、肾移植等治疗。

Instruction: nALD合并T2DM的并发症是什么？

Output: 脂质紊乱

Instruction: 肾性糖尿的症状是什么？

Output: 1.原发性肾性葡萄糖尿(primary renal glucosuria) 是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍，初生儿水样腹泻，脱水与营养不良，大便中可检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。肾脏病变较轻，且只见于同型合子。良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病，可分为两个类型：A型为肾糖阈和MTG均下降，可有范科尼(Fanconi)综合征;B型仅有肾糖阈下降。糖尿的程度因人而异，最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状，大多通过常规尿液分析发现。初生发病，一般无症状，也不影响发育，预后良好。可能是由于代偿性食欲亢进，补充了尿糖丢失。少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状，但一般不转变为代谢性糖尿病。少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。经常持续糖尿，尿糖量一般<30g/24h，而空腹血糖正常，葡萄糖耐量试验也正常。尿糖丢失严重者可出现酮血症，尿酮阳性，易误诊为糖尿病。但需指出，肾性糖尿可以是糖尿病的前奏，在肾性糖尿基础上发展成真正糖尿病。2.继发性肾性葡萄糖尿 较原发性肾性糖尿常见，可继发于慢性间质性肾炎、多发性骨髓瘤等器质性肾损害。大多数破伤风患者有一过性肾性糖尿。妊娠妇女发生肾性糖尿是另一个临床常见现象。妊娠晚期及分娩期妇女多伴有不同程度的乳糖尿，这属于生理现象与肾性葡萄糖尿有质的区别。某些继发性肾性糖尿常伴有其他肾小管功能障碍并有原发病的典型临床表现。原发性肾性糖尿病根据临床表现与家族史可诊断本病。1.临床诊断(按照Marble标准)(1)血糖正常或偏低。糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。(2)尿糖阳性，一般每天尿糖量<30g，持续出现尿糖而不随饮食波动。(3)尿中可检出葡萄糖还原物质。(4)碳水化合物储积和利用正常。(5)有阳性家族史，无糖尿病和既往肾脏病史。2.定性诊断 首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。3.肾性糖尿的病因诊断 继发性肾性糖尿病，如作为范科尼(Fanconi)综合征、勒韦(Lowe)综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据。原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征也可根据其特有的临床表现加以诊断。对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。4.肾性糖尿严重程度的判断 通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重吸收功能越差;但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。

Instruction: 糖尿病诊断是什么？

Output: （一）诊断线索：三多一少症状。以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。高危人群：IGR[IFG和（或）IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。此外，30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。（二）诊断标准：糖尿病的标志是反复性的和持续性的高血糖症，其诊断标准包括以下三项之一：糖尿病可以引起多种并发症。如果糖尿病没有得到足够的控制，可以引起一些急性并发症，如低血糖症（hypoglycemia）、酮症酸中毒（ketoacidosis, DKA）、非酮高渗性昏迷（nonketotic hyperosmolar coma）。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭（又称糖尿病肾病，是发展中国家成年人中血液透析的主要原因）、视网膜病变（又称糖尿病眼病，可致盲，是发展中国家非老龄成年人致盲的主要疾病）、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能导致勃起功能障碍（阳痿）以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（gangrene）(俗称“糖尿病足”），进而导致患者截肢。如果糖尿病得到了足够的控制，并且对血压充分控制并结合良好的生活习惯（如不吸烟，保持健康的体重等），则可以在有效的降低罹患上述并发症的危险。（1）糖尿病视网膜病变：长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是胰岛素依赖型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查查眼底。（2）糖尿病肾病：糖尿病肾病可分成五个阶段，最终可能引致肾衰竭。（3）糖尿病足：初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。（4）糖尿病口腔溃疡：糖尿病患者伴有口腔疾病约为正常人口腔疾患的2～3倍。男性糖尿病患者口腔疾病发病率显著高于糖尿病女性组。此调查结果提示：糖尿病易引起牙周病，而牙周感染造成的全身中毒，又加重了糖尿病的病情。遭受这两种疾病“夹击”的患者，应当成为预防保健的重点人群。因为高血糖水平给龈下细菌提供了丰富的营养，且使牙龈组织微血管阻塞，牙龈氧的利用率降低。（5）糖尿病昏迷：A:低血糖昏迷 ：当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。B:酮症酸中毒昏迷：原因有包括以下几点：糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；各种急慢性感染；应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。C:非酮症性高渗性昏迷：这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。 　　 糖尿病昏迷的急救原则：按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。

Instruction: B型胰岛素抵抗的多发群体是什么？

Output: 中年妇女

Instruction: n1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁

Instruction: 老年人糖尿病肾病的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 老年2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康老年人；低体重指数人群

Instruction: 早期糖尿病肾病的主要依据

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。它的特征是患者的血糖长期高于标准值，高血糖会造成俗称“三多一少”的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。诊断糖尿病肾病，主要是依据糖尿病史，微量白蛋白尿等临床表现进行综合判断。目前的诊断水平是比较难做到早期诊断的，但是早期的筛查和患者的教育对于提高糖尿病肾病具有非常重要的意义。糖尿病肾病早期表现是中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的异常，尿微量白蛋白跟尿微量白蛋白肌酐的比值异常。根据有些文献研究报道，出现微量白蛋白尿的时候，糖尿病肾病患者中已经有接近26%可以进一步发展为明显的白蛋白尿，而39%的患者可以一直维持在微量白蛋白的水平，剩下35%的患者可以自行缓解。需要注意，如果患者白蛋白尿进展较快，跟糖尿病肾病发展不符合时，尤其是伴有尿里面有畸形红细胞或者本身没有周围性神经病变，比如手麻，脚麻，糖尿病视网膜病变，看东西模糊、昏花等并发症时，经过积极的降尿蛋白治疗，仍进展较快，这种病人建议完善肾穿刺活检来明确进一步的诊断、治疗。早期糖尿病肾病饮食应控制摄入总热量。合理配餐(适量碳水化合物、适量蛋白质、低脂肪、多吃蔬菜)，少食多餐，不饮酒、不吸烟、多饮水，高纤维素饮食。饮食还应注意高钙低磷。高钙的东西往往也高磷，像动物脑子和内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类肯定高磷，不宜多吃。同时，适当补充纤维素、维生素等也很重要。所以多吃玉米等粗粮以及蔬菜、水果等有益。

Instruction: DP的初诊T2DM的临床表现有些什么？

Output: MBPS升高

Instruction: 早期2型糖尿病肾病的临床表现有些什么？

Output: 血糖波动

Instruction: 糖尿病伴发的葡萄膜炎的诊断是什么？

Output: 针对糖尿病开展一些实验室检查，以监控糖尿病的治疗效果及其转归。裂隙检查可以确定眼前节病变的程度，包括葡萄膜和晶状体的改变。

Instruction: 中度非增殖性糖尿病的并发症是什么？

Output: 黄斑水肿

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 血钠；血糖

Instruction: 糖尿病性视网膜病变的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁

Instruction: 抗利尿激素(ADH)分泌减少的诊断是什么？

Output: 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。

Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 马蹄形肾的多发群体是？

Output: 多发生在新生儿或婴儿

Instruction: 非酮症高血糖性偏侧舞蹈症的多发群体是什么？

Output: 老年女性

Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁

Instruction: 新诊断2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 糖调节受损；血清饱和脂肪酸升高；糖代谢正常；打鼾；体质量下降；OC水平下降；正常糖耐量、糖耐量受损；糖耐量受损

Instruction: 局灶性肾小球硬化症的多发群体是？

Output: 以青年为主，男性多见

Instruction: 糖尿病患者出现了并发症，蛋白尿、视网膜病变、，2010年12月31日发现血糖偏高10，但没有到医院就医，自己到药店买消渴丸吃，2012年3月脚出现水肿，到医院验血也是血糖高16，肾没有有事，到2013年1月到阳江市人民医院治疗，血糖控制了，但到了2013年3月身体出现蚁咬现象，脚无力象踩棉花，2013年6月22日到中山大学附属第一医院就医，发现有蛋白尿，且眼睛已出现了视网膜病变，

Output: 你好，糖尿病目前还不能彻底根治，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。药物方面常用的有二甲双胍 、消渴丸、优降糖、达美康、格列苯脲等 。病情严重的话需要注射胰岛素控制。饮食方面要注意禁止含糖食物，控制总能量摄入水平，常吃蔬菜。

Instruction: Ⅳ期2型糖尿病肾病的并发症是什么？

Output: 低血压；高血压；出血

Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心肌梗死

Instruction: 糖尿病肾病的早期症状表现有哪些呢？，无

Output: 糖尿病肾病早期一般不会有明显症状，体检时，可以检查出尿中有微量蛋白，随着病情加重，出现尿中有泡沫，还有患者有腰痛症状，随之出现全身性浮肿，一般由脚开始水肿 ，伴随脸肿，眼睑肿，严重后出现全身肿，检查出现肾性高血压。也有部分严重的糖尿病肾病患者会有皮肤瘙痒等症状。

Instruction: 主因糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 左下肢发凉；足背动脉搏动弱

Instruction: 暴发性1型糖尿病组的临床表现有些什么？

Output: 发热；咽痛；呕吐；腹痛；咳嗽；恶心

Instruction: 肝源性糖尿病的多发群体是什么？

Output: 肝硬化患者；中老年男性

Instruction: 肾性糖尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 胰岛素依赖型的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病

Instruction: 专家您好糖尿病肾病空腹血糖7餐后血糖9可以吗，糖尿病肾病小腿轻微浮肿尿蛋白2加号血糖最高26在当地医院治疗十天

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗

Instruction: 播散性黄瘤伴尿崩症的诊断是什么？

Output: 组织病理：最初皮损是单一形态的组织细胞增多症状，随后发展成炎性肉芽肿伴大量的白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，最后形成富含脂质和脂蛋白的大小黄瘤细胞、Touton型巨细胞。

Instruction: 2型糖尿病肾病的筛查有些什么？

Output: 基因芯片

Instruction: 糖耐量异常组的临床表现有些什么？

Output: 胰岛素抵抗

Instruction: 背景2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 认知损伤

Instruction: 小儿糖尿病肾病的简介是？

Output: DN是指糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化，是糖尿病(DM)的并发症和主要死亡原因之一。糖尿病是一种常见病，不仅表现血糖升高，而且伴有脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱。由于眼，心、肾和神经系统症状多属糖尿病的晚期并发症，因此在儿科阶段较少见到。

Instruction: 肾小管重吸收障碍的诊断是什么？

Output: (1)自由水清除。通过测定血液和尿液的渗透压摩尔浓度计算自由水清除(CH2O)估计肾小管的损伤情况。(2)钠排泄分数(FENa)。参考值<1%。测定肾小管保留钠的能力，脱水时，由于肾素和醛固酮增加，使肾小管最大限度地保留钠，钠排泄分数一般低于1%，急性肾小管坏死时，钠重吸收能力下降，钠排泄分数升高到1%以上。(3)尿糖测定。血糖正常，尿中出现葡萄糖通常是由于肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍引起，即为肾性糖尿。(4)尿中氨基酸分析。经肾小球滤过的氨基酸，正常情况下被肾小管重吸收。当肾小管损伤时可使尿中的氨基酸增高。(5)N-乙酰--D氨基葡萄糖苷酶(NAG)(参考值：上限为507U/L)。广泛存在于各种组织器官的体液、红细胞、白细胞和血小板中，是溶酶体中的一种酸性水解酶，脏器中以肾脏含量最丰富，尿中NAG主要来源于肾近曲小管上皮细胞，是肾小管损伤的敏感指标。增高：急慢性肾炎、肾功衰竭、流行性出血热、中毒性肾病、肾肿瘤、肾移植病人排斥反应，是糖尿病肾病的早期损伤指标。(6)2-微球蛋白(2M)(参考值：血清为77～186微克/升)。2-微球蛋白是一种分子量较低的蛋白，广泛存在于所有的细胞表面，是人体白细胞抗原较小的亚基(HLA’S)经肾小球过滤后，几乎全部被重吸收，尿中2-微球蛋白增加反映肾小管吸收功能障碍，血清中2-微球蛋白增加可能与合成增加或肾小球功能降低所致，研究表明，血清中的2-微球蛋白和血清中的肌酐有很好的相关性，相关系数为0.985，2-微球蛋白和肌酐的比值可用以判断肾移植的预后;2 M/Cr正常比值范围：0.25～2.5;当2 M/Cr<2.5时，同时2-微球蛋白小于4毫克/升，表示移植后的肾功能已经恢复;2M>2.5时，表示后果不良。另外还可监测恶性肿瘤，如骨髓瘤、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等B淋巴细胞恶性肿瘤血清中的2-微球蛋白也增加。(7)尿海藻糖酶(URT)(参考值：4～19微摩尔/H-1.G-1 )。尿海藻糖酶是一种产生于近端肾小管和小肠粘膜上皮细胞的一种胞外酶，尿中的海藻糖酶主要来自近端肾小管上皮细胞。其活性可作为近端肾小管上皮细胞刷状缘损害的早期、灵敏和特异的标志物。

Instruction: 成人型糖尿病的多发地区是哪里？

Output: 新疆喀什

Instruction: 老年人异位抗利尿素分泌综合征的诊断是什么？

Output: 1.血浆渗透压 随血钠下降而降低(<270mOsm/L)。2.在血钠低于125mmol/L的同时，尿钠大于20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高。3.血清氯化物与BUN轻度降低。ADH测定一般并不需要。4.尿醛固酮减少。水负荷ADH抑制试验：短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水)，正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5h内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压)，而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%，尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行(血钠>125mmol/L，而无明显症状者)。CT扫描及MRI检查可出现病灶。

Instruction: 2型糖尿病肾病的病因是什么？

Output: 甲亢；同型半胱氨酸；高血糖；心血管疾病；吸烟；脂质代谢异常；NF-κB p65过度表达；甲状腺功能；糖尿病病程、高血糖；血脂代谢紊乱；血清淀粉样蛋白A；脑血管疾病；肿瘤；MCP-1基因多态；超敏C-反应蛋白；RANTES基因多态；血糖波动；胰激肽原酶；PON2、ApoE基因多态性；氧磷酶2基因多态性；血清TGF-β1水平升高；血清fractalkine因子；血清IGF-1；高血脂


Question: 胃泌素瘤____

A. 阵发性高血压

B. 低血糖症

C. 多发性溃疡

D. Cushing综合征

Instruction: 胃泌素瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；康复治疗

Instruction: 胃泌素瘤会导致什么样的结果？

Output: 卓-艾综合征

Instruction: 胃泌素瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT检查；腹部CT检查

Instruction: 胃泌素瘤的并发症是什么？

Output: 腹泻

Instruction: 胃泌素瘤的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 胰腺胃泌素瘤的手术治疗有些什么？

Output: 外科治疗

Instruction: 体检查出胃泌素17超高，体检查出胃泌素17超高

Output: 您好，您说的情况考虑是胃黏膜刺激导致的，或者是胃泌素瘤，一定要排除胃泌素瘤的可能，可以通过胃镜进一步检查，胃泌素跟胃炎还有胃溃疡也有一定的关系，治疗上一般可以应用质子泵抑制剂，比如奥美拉唑，另外注意清淡饮食，多吃谷物粗粮一类，如果问题不严重及时的自我调理，可以改善症状的。

Instruction: 请描述胃泌素瘤的化疗方法

Output: 对恶性胃泌素瘤有不同的化疗方案，包括链佐星(链脲霉素)、链佐星(链脲霉素)加5-氟尿嘧啶、或两者合用再加阿霉素。在一个包含胰岛细胞性肿瘤患者的实验中，链左星和阿霉素的联合用药在69%的病人中起效，并显著提高生存率。然而以后对不同病人组作的回顾性分析中，没有证据表明其有这样好的效果。很少有研究评估胃泌素瘤患者全身化疗的疗效，在一个单中心的研究报告中，10 例胃泌素瘤患者接受了5-氟尿嘧啶，阿霉素和链左星的联合治疗，4 例患者达到了预期目标(肿瘤缩小25%)，但中数有效期不超过10 个月，考虑这些不确定的结果和化疗的副作用如骨髓抑制和消化道症状，化疗前应仔细权衡利弊。有报道认为干扰素对胃肠道神经内分泌肿瘤包括胃泌素瘤有效，而且可使20%～40%患者处于稳定期，但其广泛应用却被其副作用如流感样症候群、疲劳、抑郁等所限制。一些学者提倡早期化疗，而更多的学者则认为只在出现了由肿瘤包块或器官侵蚀引起的症状时才提倡化疗(几乎累及的总是肝脏)。对只累及淋巴结的不化疗。化疗不能减少胃酸分泌，但对缩小肿瘤体积和减轻肿瘤包块压迫或侵袭所引起的症状有一定效果，化疗并不能提高存活率，目前认为干扰素可使25%转移性胃泌素瘤患者肿瘤停止生长，但不能缩小肿瘤体积和提高存活率。

Instruction: 胃泌素瘤的病症有哪些，我最近感觉有些不舒服，去医院仔细检查，医生说是胃泌素瘤，不知晓这是什么病症，所以想问几下胃泌素瘤是什么病症

Output: 胃泌素瘤典型的临床表现为上消化道多发性溃疡,溃疡以部位不典型及难治性为特点,溃疡救治后容易病发,并易拆分破皮、穿孔及肠梗阻。常有搞不清楚原因且不同程度的恶心呕吐，给与抑酸药物恶心呕吐症状可缓解。绝大多数患者都有反流性食管炎症状。建议实施有关的仔细检查明确确诊，实施恰当的救治。严重的消化性溃疡，通过彩超、磁共振显像等明确胃泌素瘤准确位置。

Instruction: 胃泌素瘤烧心，溃疡怎么办 ，12指肠球部溃疡，手术后3天开始烧心

Output: 胃泌素瘤是一种胃肠胰神经内分泌肿瘤,又名卓-艾综合征。予以手术切除是最佳治疗方法。也可以予以内科的保守治疗，如予以PPI制剂、H2受体拮抗剂、生长抑素等以减轻临床症状、抑制胃酸分泌和防止消化性溃疡。通过手术切除会痊愈。保持心情舒畅。注意休息，避免疲劳，少熬夜。注意饮食调理，饮食以清淡、易消化食物为主。少食酸甜、辛辣、生冷之品。少食夜宵。少烟酒。定期复查胃镜。

Instruction: 嗜铬细胞瘤，无

Output: 这样的肿瘤一般是需要通过手术的方法治疗的。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息保持情绪稳定，补充多种维生素增强抵抗力早康复。

Instruction: 胃神经内分泌瘤会导致什么样的结果？

Output: 巨幼红细胞性贫血

Instruction: 确胃泌素瘤分布在哪里 ，大学第二医院检查PET-CT 和增强CT还有各种血常规 检测出来时胃泌素瘤

Output: 质子泵抑制药质子泵抑制药 奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑通过与壁细胞的H -K ATP酶不可逆结合而有效地抑制胃酸分泌，其效果可持续超过24小时，很多患者可每天给药一次。，除此之外，患者在治疗胃泌素瘤期间，除了要马上治疗外，患者的饮食状况和心理状态也是十分重要，患者一定要避免精神上过度的紧张和忧虑，以免对胃泌素瘤的恢复造成了不必要的影响。

Instruction: 肾上腺嗜铬细胞瘤，无

Output: 你的情况最好手术治疗，手术效果比较确切，药物治疗无意义，术后预防伤口感染，注意补充优质蛋白质促进伤口愈合。

Instruction: 贲门失弛缓症，无

Output: 你的情况最好手术治疗，手术效果比较确切，药物治疗无意义，术后预防伤口感染，注意补充优质蛋白质促进伤口愈合。

Instruction: 胃神经内分泌肿瘤的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜

Instruction: 胃问质瘤的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜胃部分切除术

Instruction: 胰多肽瘤的鉴别诊断

Output: 要与其他引起的胰多肽升高的原因相鉴别：迷走神经兴奋，进餐，假性胰多肽瘤，炎性肠病，肾衰和其他胰腺内分泌肿瘤如胰岛素瘤、胃泌素瘤、类癌综合征、血管活性肠肽瘤等。

Instruction: 胃肠胰神经内分泌肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术治疗；内镜治疗；外科手术

Instruction: 胃NET的手术治疗有些什么？

Output: 根治性手术；胃镜黏膜下剥离术

Instruction: 胃泌素17偏高32.94是不是很严重还有胃蛋，请问医师胃泌素17偏高32.94是不是很严重还有胃蛋白也高

Output: 你好，胃泌素高，胃蛋白也高易导致胃粘膜损伤，引起溃疡等疾病，建议你做个幽门螺旋杆菌及胃镜的检查，看看有无浅表性胃炎，根据情况对症治疗。建议你注意休息，如果是胃炎，幽门螺旋杆菌阳性，可以服用枸橼酸铋钾，阿莫西林，甲硝唑，奥美拉唑等药物，平时注意规律饮食，禁烟酒，禁生冷酸辣食物，不要暴饮暴食，定期复查胃泌素17，胃蛋白，祝你早日康复。

Instruction: 胃平滑肌肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 胃大部切除；内镜；手术治疗；外科手术；胃次全切除

Instruction: n胰腺神经内分泌肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除

Instruction: 胃泌素瘤是什么病，这几天恶心呕吐严重，以为是吃错东西拉肚子，便去药店买了些止泻药，吃完没见效果，今天去医院仔细检查，闹腾了一整天，医生说有可能是胃泌素瘤，让明天再过来做进一步诊断。这个病究竟怎么回事在乎怎样的帮助：胃泌素瘤是什么病

Output: 胃泌素瘤是一种胃肠胰神经内分泌肿瘤，以难治性、反反复复复发或不典型部位的消化性溃疡、高胃酸排泄为特征，也称卓-艾综合征。胃泌素瘤的病因搞不清楚，可能源于胰腺的α1细胞。由于胃泌素瘤多见于胰腺，少见于胰腺外其他，且肿瘤较小，故有时肿瘤的准确定位较为困难，但近年来随着B超、CT或MRI确诊技术的提高，为肿瘤的定位制造了良好的条件。

Instruction: 胃小间质瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；内镜治疗；内镜下切除术；切除；ESD切除；内镜切除；腹腔镜术；肿瘤剥除术；内镜下切除

Instruction: 胃间质瘤能活多久，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。

Instruction: 胰高血糖素瘤的简介是？

Output: 胰高血糖素瘤(glucagonoma，GCGN)是胰岛A(α2)细胞瘤，分泌过量的胰高血糖素，主要表现为皮肤游走性、坏死溶解性红斑，糖尿病，贫血，舌及口角炎、外阴阴道炎、低氨基酸血症等，又称为高血糖皮肤病综合征。多恶性，常早期转移。肿瘤直径一般为1.5～3厘米，有时整个胰腺均为肿瘤。早期手术切除肿瘤后，皮肤损害和糖尿病可迅速消失。本病多见于40～70岁中老年人，女性较男性多见，绝大多数为绝经期的女性。多数病程达1年以上，有的超过12年。

Instruction: 胃间质瘤治疗几率有多大

Output: 胃间质瘤治疗几率可达55%～90%,80%在术后1～2年内有3/4局部复发,半数还同时出现肝转移,虽有可能再切除,但难以提高生存率,原发灶切除彻底无转移灶者5年生存率54%(50%～65%),不能彻底切除或转移者5年总生存期。目前GIST的治疗方法主要是手术治疗和分子靶向治疗,而手术治疗目前是唯一有治愈可能的治疗手段。1、什么是胃间质瘤胃肠道间质瘤是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤,占消化道间叶肿瘤的大部分。间质瘤作为一个较新的概念,应该涵盖了以前所谓的，胃肠道平滑肌瘤rdquo;或ldquo;胃肠道平滑肌肉瘤rdquo;。但作为间叶组织发生的肿瘤,胃肠道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除,只不过在目前的临床病理诊断中,这类肿瘤只占胃肠道间叶源性肿瘤的少部分。2、胃间质瘤的症状起病隐匿,疾病早期无明显临床表现。病人可出现上腹饱胀、疼痛、恶心、呕吐等非特异性消化遭症状,部分病人以上消化道出血为首发症状,有时可在病人腹部扪及包块。患有胃间质瘤的病情,那一般还是要先以手术治疗为主的,手术后常规是要通过格列卫进行巩固治疗,这样会有很好的效果的。然后在同时辅助上中医来治疗是可以的,但中医治疗疾病是讲究辨症施治的,病人或家属最好是到医院去,医生会根据病人的病情,症状来对症下药的。手术切除:是胃肠道间质肿瘤首选且唯一可能治愈的方法,可行局部切除或行楔形切除,切缘距肿瘤边缘应超过2cm以上。胃间质瘤的治疗难度有大有小,且肿瘤恶化的患者,那么就很难治好了。这个是要看胃间质瘤的大小来决定的。如果胃间质瘤比较小的话,那么可以采取药物治疗,很多西药和中药,都是具备治疗胃间质瘤的效果的。另外还可以在日常生活中,多进行体育运动,大量的运动,也是可以改善体质,达到治疗胃间质瘤的效果。但是,胃间质瘤比较大的话,那么只有通过手术进行切除。

Instruction: 上消化道神经内分泌肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术

Instruction: 胃神经内分泌癌的发病部位是什么？

Output: 贲门；胃体；食管胃交界；胃底贲门；胃底部；贲门胃底部；胃窦

Instruction: 纵隔肿瘤神经源性肿瘤

Output: 神经源性肿瘤，为纵隔瘤中最常见的一种，据国内外多组报告病例约占25～50%，常发生于肋间神经或脊神经根部。因此，绝大多数位于后纵隔脊柱旁沟内。在组织学上，根据组织起源通常将神经源性肿瘤分为三类： 型起源于神经鞘细胞的，有神经鞘瘤、神经纤维瘤，恶性神经鞘瘤； 起源于神经细胞的，如神经节瘤、神经节母细胞瘤及神经母细胞瘤； 起源于副神经节细胞的。如副神经节细胞瘤。大多数神经鞘细胞瘤，包括神经鞘瘤、神经纤维瘤，起源于高度分化成熟的雪旺（Schwann）氏细胞，通常为良性肿瘤。这些肿瘤呈园形，有完整包膜。术中所见肿瘤包膜均与周围组织器官外膜附着不牢。约有10%的纵隔神经源性肿瘤，往往延伸至椎间孔，以致有部分肿瘤生长在椎管内，这种所谓哑铃状肿瘤大约有2/3的病例起源于神经鞘。对有神经症状及椎孔扩大的病例术前应行脊髓造影。在典型的良性神经鞘瘤，手术切除多无困难，但哑铃状神经鞘瘤手术需胸外与神经外科医生共同完成。在纵隔良性肿瘤中，约有30%最终发生恶性变。在恶性肿瘤中，主要为神经纤维肉瘤及神经母细胞瘤。凡有包膜之良性纵隔肿瘤，术中均能较彻底切除。一般良性神经源性肿瘤，临床多无症状，只是在查体时偶然发现，少数病例自觉有胸痛、胸闷及气短，诊断主要靠X线检查。

Instruction: 胃隆起性病变的手术治疗有些什么？

Output: 内镜下尼龙绳套扎联合黏膜下剥离术；黏膜下剥离术

Instruction: 胃脂肪瘤宜食什么？

Output: 鸡蛋；葵花子仁；白扁豆；鳕鱼

Instruction: 胃GIST的组织学检查有些什么？

Output: 全瘤活检

Instruction: 胃GIST的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜；腹腔镜组

Instruction: 食道鳞状上皮乳头状瘤是什么疾病，胃疼，胃镜检查结果

Output: 建议行手术切除，术后进行病理确诊，根据病理采取相应的治疗良性肿瘤手术切除就可以，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足，癌症病情控制为主祁奥红豆杉”这篇报道里面的中药是目前控制癌症最好的.癌症能够有效的控制实属不易了，术后配合可改善增强体质，减少患者痛苦。防止癌细胞的复制和转移

Instruction: 胃泌素瘤治疗方案有哪些？，我妈说她老是肚子有些痛，不吃饭也痛，吃晚饭也痛，而且吃晚饭的时候没胃口，经常感觉恶心干吐，我带她去医院看，没想到是胃泌素瘤，医生，胃泌素瘤治疗方案有哪些？

Output: 如果是胃泌素瘤，往往是恶性炎症，一经发觉积极采用手术摘除，一般是行胃大切手术治疗的。胃泌素瘤的体积往往比较小，发展缓慢，疾病的早期，很少引来明显的症状，到等再次出现明显腹痛时，应当已经发展到中晚期了，胃大切手术后还需要有化疗治疗，要养成良好的生活习惯，保持愉悦的心情，祝您早日恢复健康！

Instruction: 胃固有肌层来源肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 内镜下结扎剥离

Instruction: 胃肠道神经内分泌肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 嗜铬蛋白A

Instruction: 胃肠神经内分泌瘤的影像学检查有些什么？

Output: 内镜超声

Instruction: 胃肠道问质瘤的手术治疗有些什么？

Output: 姑息切除

Instruction: 神经内分泌肿瘤的西医治疗

Output: (一)治疗可进行手术切除。(二)预后经血道或淋巴管转移的多发性皮肤转移癌，提示病程已晚期，生存期3～12个月。

Instruction: 胃GIST的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤直径大；临床分期晚；核分裂象≥5/50 HPF；肿瘤组织出现坏死；肿瘤直径≥5cm；核分裂象计数多

Instruction: 胃丛状纤维黏液瘤的组织学检查有些什么？

Output: 石蜡包埋切片

Instruction: 胃脂肪瘤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 食道乳状瘤的原因，胃部不适

Output: 犬口腔乳状瘸病毒感染会出现由传染性多发性乳头状病毒引起的良性皮肤及黏膜肿瘤.在口腔周围长有大的多发性乳头状瘤(或称为疣),是由于该病毒有高度种属特异性.该病毒还具有传染性.指导意见：在大多数病例,该病毒引起的肿瘤无需治疗.当肿瘤出现1～5个月后,其可自行消退.现在还不太清楚这些肿瘤为何会自己消退及它们是怎么样扩散的.手术切除,冷冻手术,电手术可用于切除大的口腔肿瘤.有报道称,5～15个小肿瘤就会产生自发消退,这也缩短了该病的病程.全身性治疗和化学药物治疗在犬中不是很有效.对于不经治疗的病犬,愈后非常良好.

Instruction: 肾肿瘤，无

Output: 肾肿瘤的治疗主要是手术切除，放射治疗、化学治疗、免疫治疗等效果不理想，亦不肯定，有统计肾肿瘤配合放疗对5年生存无影响。

Instruction: 胃隙疣如何治疗，无

Output: 您好，考虑胃炎胃动力减弱引起的，可以服用胃康灵胶囊和吗叮啉片或者三九胃泰胶囊看看。另外应注意日常饮食与保健，并注重运动和休息，调整精神状态。生活有规律，定食定量用餐，保持心情舒畅

Instruction: 胃平滑肌瘤的并发症

Output: 1.贫血 长期慢性小量出血，可以造成缺铁性贫血。2.幽门梗阻 位于贲门附近较大的肿瘤可发生咽下困难，位于幽门部的巨大平滑肌瘤可以引起幽门梗阻症状。

Instruction: 原发性胃小间质瘤的手术治疗有些什么？

Output: 外科手术；ESD为基础的内镜下切除术；内镜下治疗；内镜下切除术


Question: 同时出现双室增大的疾病是____

A. 二尖瓣狭窄

B. 二尖瓣关闭不全

C. 室间隔缺损

D. 主动脉瓣狭窄

Instruction: 左心室腔容量增大的诊断是什么？

Output: 病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动，常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。

Instruction: 双心室肥大的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 右室扩大的临床表现有些什么？

Output: 猝死；收缩期膨出；心悸；晕厥；右室心尖区变薄；头晕；胸闷

Instruction: 双侧脑室对称性扩大的临床表现有些什么？

Output: 双侧脑室对称性扩大

Instruction: 室间孔的发病部位是什么？

Output: 穹窿之间；丘脑前端；大脑内侧

Instruction: 双胃的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 右心室(RV)扩张的临床表现有些什么？

Output: 右心室收缩活动减弱

Instruction: 弥漫性增大的临床表现有些什么？

Output: 回声不均匀

Instruction: 小儿右室双出口的简介是？

Output: 小儿右室双出口(doubleoutletrightventricle)是指当两根大血管完全或接近完全起自右心室，近来，随着右室双出口外科手术治疗技术的发展，其解剖学诊断标准被重新评估，尽管由于临床实用的原因，临床常用“90%原则”而非“50%原则”。但由于在病理解剖研究中比较容易准确判断骑跨的大动脉瓣与下方室间隔的相互连接关系，因此其诊断标准为当两根大动脉根部一半以上的周边均连接至同一心室时，即诊断为右室双出口。因此，右室双出口可与双心室、单心室或任何大血管相互关系及任何房室连接类型同时存在。

Instruction: 左室双出口的并发症是什么？

Output: 肺动脉狭窄

Instruction: 围增大的临床表现有些什么？

Output: 前后径增大；蟹足样增强

Instruction: 左心室双出口的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科

Instruction: 房室分离的鉴别诊断

Output: 房室分离辨别于心律失常。房室分离：房率和室率不一致。心律失常：心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常。因此，心律失常是由于心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。室性心动过速发作时的临床表现并不一致。有症状：可出现心慌、胸闷、胸痛、黑蒙、晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸、心率加快、精神不安、恐惧、心前区不适、头或颈部发胀及跳动感。无症状：非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24h 动态心电图中发现。

Instruction: 二室模型的发病部位是什么？

Output: 肝；肾

Instruction: 单心房的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 室壁增厚型的临床表现有些什么？

Output: 管腔普遍狭窄；闭塞

Instruction: 侧脑室增宽的鉴别诊断

Output: 侧脑室增宽的鉴别诊断：1、重度脑室增宽：(脑室宽度15 mm，也可称为脑积水)指的是脑脊液过多积聚于脑室系统中，侧脑室系统扩张，压力升高，超声检查时表现为脑室增宽。一般侧脑室三角区增宽达1.5厘米认为脑室扩大，且越宽程度越重。如果三角区宽1.2～1.4厘米，脉络丛占满脑室内大于50%时,一般认为正常。如脉络丛缩小并呈悬挂状态时,则认为有脑积水存在。2、轻度侧脑室增宽：定义为侧脑室直径10mm, 而15mm。而侧脑室直径<10mm被认为属正常生理范围。3、孤立性轻度侧脑室增宽：是指产前系统超声检查无其他异常发现的病例。约10%的孤立性轻度侧脑室增宽的胎儿为染色体异常，其中最多见的为21三体，孕期病毒感染特别是巨细胞病毒感染晚孕时也常会导致孤立性侧脑室增宽及脑室旁混合回声等异常表现。产前超声检查判断脑室是否增宽以及病变程度的标准方法为测量侧脑室体部的宽度，正常侧脑室体部宽度10 mm，平均7 mm，在14～40周之间基本不变。临床处理建议：如果在超声筛查中怀疑侧脑室增宽,应予以测量并评估,同时详细检查有无合并其他结构畸形或遗传标记物。建议进行染色体核型分析。由于侧脑室增宽也与胎儿宫内感染有关,建议行TORCH病毒筛查。建议行MRI(核磁共振)检查以协助除外中枢神经系统病。

Instruction: “双心疾病”的辅助治疗有些什么？

Output: 疏肝解郁法

Instruction: 双心室的手术治疗有些什么？

Output: 双向腔肺分流术

Instruction: 双侧病变的并发症是什么？

Output: 肝血管瘤

Instruction: 扩张孔的多发群体是？

Output: 好发于成年男性

Instruction: 2∶1能治理什么疾病?

Output: 脓毒症；脓毒症和菌血症

Instruction: 左心腔暂时性扩大的影像学检查有些什么？

Output: 心肌短轴断层影像

Instruction: 单心室的并发症是什么？

Output: 肺动脉狭窄

Instruction: 晶状体膨胀增大的诊断是什么？

Output: 晶状体肿胀所致青光眼的临床表现与原发性急性闭角型青光眼合并白内障极其相似。眼压升高，球结膜混合性充血，角膜水肿，前房极浅，瞳孔散大。虹膜角膜角镜检查可发现不同程度的房角关闭。如病程时间长，眼压高，可发生永久性的房角粘连。在老年性白内障晶状体肿胀所致青光眼时多为单眼发病，有长期视力减退病史，晶状体混浊及有水裂现象等特点。两眼的前房深度、房角宽度不对称，以及对侧眼的闭角型青光眼激发试验为阴性等。在外伤后晶状体囊膜破裂，吸收房水发生混浊肿胀。发生晶状体肿胀所致青光眼时，双眼前房深度及房角宽度亦有明显差异。外伤后晶状体肿胀所致青光眼有明显外伤史，并出现白内障。老年性白内障膨胀期首先出现的症状为视力下降并诊断为白内障，渐渐出现眼痛、恶心、呕吐等症状，眼压升高，既往无青光眼发作史。临床检查可发现球结膜混合充血，角膜水肿，前房浅，瞳孔散大，晶状体混浊肿胀，处于未成熟期或接近成熟期。眼压高，一般高于30mmHg(4.0kPa)。

Instruction: 左心房增大会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 度增加的临床表现有些什么？

Output: SOD降低

Instruction: 小儿右室双出口的就诊科室是什么？

Output: 儿科；小儿外科

Instruction: 请描述单心室的鉴别诊断方法

Output: 单心室诊断并不困难，而手术前病理解剖学诊断则不很容易。因此，在鉴别诊断上。主要集中在对不同类型单心室的鉴别上Anderson将单心室分为三种类型：左心室型：以左心室形态主，右心室仅为一小残腔;右心室型：以右心室形态为主，左心室仅为残腔，临床上很少见;中间型：左、右心室形态并存而室间隔缺如。

Instruction: 动脉环双相收缩反应的病因是什么？

Output: 电刺激

Instruction: 心室疝的病因是什么？

Output: 先天性和获得性心包缺损

Instruction: 双主动脉弓的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难；慢性呼吸道症状；呼吸喘鸣；严重的呼吸窘迫

Instruction: 红细胞体积增大的鉴别诊断

Output: 红细胞体积增大的鉴别诊断：1、红细胞压积偏高：红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。2、红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。3、红细胞呈钱串状：红细胞呈钱串排列是血浆中交换氧气的面积小，造成血中缺氧，血浆粘度增加，血流缓慢，加重全身组织供氧缺乏，使整个微循环发生明显障碍。一般有疲乏，烦躁，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。

Instruction: 心室肌致密化不全的并发症

Output: 可出现心力衰竭、心律失常、栓塞等并发症。

Instruction: 双乳间距增宽的原因是什么？

Output: 常染色体发育异常。

Instruction: 右心室流出道的诊断是什么？

Output: 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。

Instruction: 房间隔膨胀瘤的临床表现有些什么？

Output: 破口

Instruction: 右心室双出口的影像学检查有些什么？

Output: X线；超声；心血管造影；经食管超声心动图；超声心动图；彩色多普勒；超声心动图检查；64层螺旋CT；心电图；3D打印技术；心血管造影检查

Instruction: 主动脉环扩张可能是什么疾病的症状?

Output: 动脉瘤；升主动脉瘤

Instruction: 皮膨胀如鼓的诊断是什么？

Output: 1.具鼓胀的证候特征：初起脘腹作胀，腹渐胀大，按之柔软，食后尤甚，叩之呈鼓音及移动性浊音。继则腹部胀满膨隆，高于胸部，仰卧时则腹部胀满两侧尤甚，按之如囊裹水，病甚者腹部膨隆坚满，脐突皮光。腹部青筋暴露，颈胸部出现赤丝血缕，手部出现肝掌。四肢消瘦，面色青黄。2.常伴胁腹疼痛，食少，神疲乏力，尿少，出血倾向。3.起病多缓慢，病程较长，常有黄疸、胁痛、积证的病史，酒食不节、虫毒感染等病因。4.腹部B超、X线食道钡餐造影、Cr检查、腹水检查，以及血清蛋白、凝血酶原时间等检查，有助于诊断。

Instruction: 双U的临床表现有些什么？

Output: 胰液漏

Instruction: 双亚型的发病部位是什么？

Output: 幼仓鼠(BHK)细胞

Instruction: 左心室双出口的患病比例是多少？

Output: 0.0004%

Instruction: 小儿右室双出口的症状是什么？

Output: 病情严重的患儿可有青紫、充血性心力衰竭的症状，若病情较轻亦可毫无症状。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure，CHF)系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。充血性心力衰竭的详细症状查看这里。临床表现类型及症状出现时间取决于其病理类型及其伴发畸形的严重程度。在法四型右室双出口，如果存在严重的肺血供不足，可在新生儿期即有青紫表现。其他类型的右室双出口体肺循环平衡良好，往往在新生儿期后才逐渐出现青紫或缺氧发作。伴主动脉下室间隔缺损的右室双出口的典型临床表现是在出生近1个月时充血性心力衰竭而无青紫表现，与单纯大型室间隔缺损临床表现相似，如果生后早期出现心力衰竭则应考虑是否同时伴有水肿。伴肺动脉下室间隔缺损的右室双出口常表现为安静时轻度青紫，哭吵后青紫加剧。右室双出口无特异性的体征。1、主动脉下室间隔缺损伴肺动脉狭窄：临床表现与法洛四联症相似。不同程度的肺动脉狭窄可伴有不同程度的青紫，可在生后1岁以内即出现。当狭窄严重时，早期即可出现青紫、乏力、活动后气促、蹲踞及高血红蛋白血症。体格检查可发现有青紫和杵状指(趾)，心前区搏动弥散，左侧胸骨旁2～4肋间可及4～5/6级的喷射性收缩期杂音，高位左侧胸骨旁可及震颤。第1心音正常，第2心音单一，有时在心尖区可及第3心音。2、肺动脉下室间隔缺损伴或不伴有肺动脉狭窄：临床表现与完全性大血管转位伴室间隔缺损相似。通常在婴儿期即表现为青紫和充血性心力衰竭。如伴有肺动脉狭窄时，青紫出现时间更早但常无心力衰竭表现。在伴有水肿时，婴儿早期即可有心功能衰竭、青紫和股动脉搏动减弱或消失。体格检查可发现典型的青紫和杵状指(趾)，身高、体重明显落后于同龄人。心前区隆起且心尖搏动弥散，在左侧胸骨旁可及高调IR2～3/6级收缩期杂音，当伴有肺动脉狭窄时则可及3～4级响亮的收缩期杂音，第2心音通常响亮而单一。肺血流量增加者可在心尖部闻及滚动样舒张期杂音。3、主动脉下室间隔缺损不伴肺动脉狭窄：临床表现与大型室间隔缺损伴肺动脉高压类似。通常青紫轻微但气急和充血性心力衰竭表现明显，有反复的上呼吸道感染。左侧胸骨旁可及3～4/6级的全收缩期杂音伴震颤，心尖区可及舒张期杂音及第3心音。4、主动脉下室间隔缺损伴肺血管阻塞性疾病：如上组类型伴有器质性肺高压时，此时肺动脉血流减少，心功能衰竭及反复呼吸道感染少见。可出现青紫和杵状指(趾)。体格检查常无杂音闻及，第2心音响亮而单一，同时可及肺动脉反流所致的舒张期杂音。主要依靠超声心动图、心导管检查和心血管造影确诊。

Instruction: 心包积液的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 巨大左心室的临床表现有些什么？

Output: 离心性扩大

Instruction: 大夫您好。双房增大怎样治疗。谢谢。，21年前，我做过缩窄性心包炎手术，现在双房增大50毫米。胸闷气短，频发房早，4000多。

Output: 各种心脏病早期只有排血功能变化，会导致二尖瓣、三尖瓣返流。只有到后期才会由于长期的血液力学变化，导致心脏结构异常。双侧心房、心室均扩大，说明您的心脏病已较重。原发性高血压、常年的肺动脉高压、冠心病都可以导致心脏结构异常。

Instruction: 左房扩大的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 三房心的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 巨大儿的多发群体是？

Output: 见于孕妇


Question: 造成急性心肌梗死时出现窦性停搏的常见病变血管是____

A. 右冠状动脉病变

B. 左冠状动脉主干病变

C. 左冠状动脉前间隔支

D. 左冠状动脉回旋支

Instruction: 窦性停搏的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 青年急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化；酗酒；肥胖；吸烟；高血压；精神紧张；疲劳；过量吸烟；高脂血症

Instruction: 青年人急性心肌梗死的病因是什么？

Output: 劳累、情绪变化

Instruction: 冠状动脉急性闭塞的发病部位是什么？

Output: 靶血管

Instruction: 急性心肌梗死的发病原因？

Output: 1、心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。2、原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。3、多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。4、在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂，除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。重体力活动，血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血，坏死。发病因素对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)，高血压和吸烟是重要危险因素。1、性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1，绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。2、发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高，伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低，将近半数的病人以往有心绞痛史。3、诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累，情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等，亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作，北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：（1）心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。（2）儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。（3）儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。（4）血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。病理生理急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变，电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。1、血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。（1）左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：①运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。②收缩减弱，即心肌收缩范围减少。③无收缩，即心肌收缩中止。④反常，出现收缩期膨出，与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制，由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功，非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注，心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快，越明显。AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退，这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关，后种情况又称之为“远距离部位缺血”，相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量，每搏输出量，血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加，后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标，心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量，但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展，梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加，在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环，心室扩张的程度与梗死范围，梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关，使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿，细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度，梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善，不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低，左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常，正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。（2）循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时，狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI，若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升，左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压，这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环，左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张，这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降，扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血，当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能，一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。2、电生理改变：梗死区心肌细胞水肿，坏死，炎性细胞浸润等可引起心电不稳定，由缺血坏死组织引起心房，心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量，儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起，而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异，心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常，此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支，而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生，这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。AMI后的心室扩大，重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常，电解质紊乱如低血钾，低血镁，酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生，这些病变的严重程度，梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。3、心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小，几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构，重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后，心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素，心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成，增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。（1）梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张，变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展，其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失，其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕，梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关，先前的心肌肥大可防止心肌变薄，心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高，在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死，超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长，当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化，心室破裂是梗死扩展最严重的后果。（2）心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联，心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年，非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因，肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害，某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此，存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭，非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加，心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大，然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍，基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化，血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化，这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍，血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重，另外，纤维化还可能促发室性心律失常，纤维化组织是生命组织并含有活的细胞，因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原，这些细胞消耗了大量的氧，能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏，这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构，心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网，Ca2通道和Ca2泵相对减少造成的，由于基因表达的改变，Ca2转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行，如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。

Instruction: 急性心肌缺血的发病部位是什么？

Output: 背根神经节；顿抑区域；梗死区域；视网膜

Instruction: 造成心肌梗死的原因有哪些？，无

Output: 你好，心肌梗塞一般是由于心血管狭窄或高血压等问题造成的，可以应用抗血栓药物如阿司匹林等药物缓解病情。注意控制好血压血脂等指标

Instruction: 壁心肌梗死的病因是什么？

Output: Ⅲ导联Q波

Instruction: 急性前壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；后壁；血管；梗死相关血管；心肌桥；左室侧壁

Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 青年心肌梗死的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.冠状动脉粥样硬化 青年心肌梗死发病的主要原因仍是冠状动脉粥样硬化。有人发现，在8岁的儿童体内就存在动脉粥样硬化病灶，青年心肌梗死尸检发现约60% 存在双支血管病变。2.非冠状动脉粥样硬化 这组病因致病者较中老年心肌梗死多，了解这些病因对青年心肌梗死的诊断与治疗相当有益。非冠状动脉粥样硬化的病因可从以下几个方面进行分析。(1)冠状动脉炎：报道较多，可见于系统性红斑性狼疮、风湿性心脏病、多发性动脉炎、川崎病。(2)冠状动脉痉挛：目前已确定冠状动脉痉挛可参与或诱发急性心肌梗死。诱发冠状动脉痉挛的原因有吸烟、饮酒、高脂肪餐、吸毒(大麻、可卡因等)及剧烈运动等。(3)冠状动脉栓塞：是非冠状动脉粥样硬化性青年心肌梗死的重要原因之一。栓子常源于感染性心内膜炎、房颤及其他心脏病附壁血栓的脱落、人工瓣膜置换术或二尖瓣和主动脉瓣钙化等。(4)外伤：胸部非穿透伤所致的心肌挫裂伤，发生率为16%～76%，严重者可引起穿壁性心肌梗死。(5)冠状动脉夹层：主动脉夹层及冠状动脉夹层所致的冠状动脉内膜损伤及夹层突向腔内阻塞管腔可引起急性心肌梗死。(6)血管畸形：冠状动脉起源异常。(7)其他：严重缺氧、冠状动脉低灌注压、重度感染、严重失血或出血性疾病等。(二)发病机制1.过度饮酒和咖啡 少量饮酒和咖啡并非有害，过度饮酒和咖啡有可能诱发急性心肌梗死。有文献报道在青年心肌梗死中，不少是因过度饮酒后，出现剧烈胸痛而发生心肌梗死导致死亡。目前我国青年人中过度饮酒、咖啡和吸烟者的数量不少，值得警惕。2.毒品瘾 吸毒或静脉注射毒品如大麻、可卡因等，可以诱发冠状动脉痉挛而导致心肌梗死。有报道可卡因能够阻碍内源性儿茶酚胺的利用，可诱发室性心律失常及猝死，也可使冠状动脉血管收缩而致心肌梗死。有作者报道1例21岁冠状动脉结构正常患者，因可卡因瘾而发生心肌梗死。3.口服避孕药物 口服避孕药物可增加心肌梗死的危险性，所以口服避孕药物是育龄妇女发生心肌梗死的一个重要因素。妊娠或口服避孕药物的妇女同时吸烟者，心肌梗死的发生率增高。4.剧烈运动 公认适当运动和体育锻炼可以防治冠心病，但应注意运动的强度与体育锻炼的方法应因人而异。近年来报道，不少青年因剧烈运动和过度劳累(包括情绪过分激动)而发生猝死和心肌梗死。剧烈运动诱发青年心肌梗死有以下两种情况。(1)有冠状动脉病变基础的运动性心肌梗死：冠状动脉粥样硬化性血管损害基础为冠状动脉中度狭窄：剧烈运动时，冠状动脉血流量难以维持30min以上，引起心肌缺血，最终导致心肌梗死。亦可因在血管狭窄的基础上发生血栓形成或血管痉挛而诱发心肌梗死。非冠状动脉粥样硬化性血管损害较少见：包括以下几项：A.先天性病变：冠状动脉-肺动脉瘘等。B.冠状动脉起源异常。C.冠状动脉壁的易感性;正常及异位冠状动脉可在冠状动脉内形成夹层动脉瘤。(2)正常冠状动脉的运动性心肌梗死机制可能是：冠状动脉痉挛：可能是冠状动脉壁对儿茶酚胺的敏感性增强或运动使儿茶酚胺增多所诱发的冠状动脉痉挛;冠状动脉栓塞。5.A型行为 A型行为类型主要表现为时间紧迫感(总是希望在短时间内做最多的事)、竞争性强、易激动等等。有研究表明A型行为者易患冠心病。

Instruction: 心肌梗死死亡的病因是什么？

Output: 一氧化碳；臭氧

Instruction: 心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 心肌瘢痕组织；侧壁；冠状动脉；心肌组织；心脏；心尖部；非梗死区的心肌细胞；心肌细胞；下壁；心包；间前壁；左室；下呼吸道；心内膜；梗死周边；血管；局部心肌组织内；梗死区；左心室局部心肌；颈总动脉血管膨大处；外周血；梗死中心区；肾脏；下壁梗死；前壁；肌肉组织；左室壁；泌尿科；上呼吸道；心血管壁；心内膜下；右冠状动脉；心肌；广泛前壁；心尖；梗死区室壁；前间隔部；前间壁；左心室前壁；室间隔；胃肠道

Instruction: 经皮冠状动脉血管成形术的发病部位是什么？

Output: 高侧壁；前间壁、高侧壁；前壁；左室下壁

Instruction: 青年人急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高血脂

Instruction: 无痛性心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 梗死前心绞痛的发病部位是什么？

Output: 心肌

Instruction: 急性下壁心肌梗死会转化成什么？

Output: 低血压

Instruction: 急性冠脉综征的并发症是什么？

Output: 糖代谢异常

Instruction: 女性急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 急性心肌梗会导致什么样的结果？

Output: 心跳骤停；死亡

Instruction: ST段抬高的急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能异常

Instruction: 多发梗死灶的发病部位是什么？

Output: 颞叶；枕叶；小脑；丘脑；中脑；脑桥

Instruction: 急性梗塞的发病部位是什么？

Output: 小病灶

Instruction: 急性下后壁伴右心室心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 右冠状动脉

Instruction: 前间壁梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；正后壁

Instruction: 急性下壁心肌梗塞的并发症是什么？

Output: 心源性休克；高度房室阻滞；房室传导阻滞；缓慢性心律；右室梗塞

Instruction: 早发急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 冠脉病变

Instruction: 侧壁心肌梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；前壁、下壁

Instruction: 中青年急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 高血压；高脂血症；糖尿病；心律失常

Instruction: 急性大血管闭塞会导致什么样的结果？

Output: 缺血性卒中；脑卒中

Instruction: 无痛性心肌梗死的简介是？

Output: 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病，闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死，容易漏诊。无痛性心肌梗死的发生与年龄、吸烟、脑循环障碍、糖尿病、心梗并发症及心梗部位有关。其临床表现除症状不典型外，心电图以及心肌酶学或心肌标志物的动态演变均与有典型胸痛症状的心肌梗死相似。其治疗原则与有典型胸痛症状的心肌梗死亦相似。

Instruction: 心肌DCE的发病部位是什么？

Output: RV插入部

Instruction: 前降支血管病变的并发症是什么？

Output: 室性心律失常；低钾血症

Instruction: 急性循环障碍的发病部位是什么？

Output: 膈肌

Instruction: 急性心肌梗塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人

Instruction: 急性右冠状动脉闭塞的并发症是什么？

Output: 肺水肿

Instruction: 青年心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。

Instruction: 无痛性急性心肌梗死的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 急性心肌梗死的多发季节是什么时候？

Output: 冬季；2～4月份；夏秋季节；秋、冬季；冬春交替时节；11～1月份；冬春季节；秋冬；季节交替

Instruction: 缺血梗死灶的发病部位是什么？

Output: 单侧半球；皮层；分水岭区；侧脑室旁；基底节

Instruction: 梗死相关血管的并发症是什么？

Output: 心源性休克

Instruction: 早发急性心肌梗死的发病年龄是多少？

Output: 年龄≤45岁

Instruction: 心肌梗塞并发心室间隔穿破的发病原因？

Output: 本病是急性心肌梗塞后的严重并发症之一，故急性心梗是本病的唯一病因。病理改变心室间隔穿破病例心肌透壁梗塞范围一般比较广泛。心室间隔穿破的发生时间一般在心肌梗塞后2周左右，最短者24小时，最长者23天。心室间隔穿破的部位最常见(60%)于心室间隔的前方，靠近心尖区，由于冠状动脉前降支高度狭窄或梗阻引致前壁心肌全层梗塞。穿破部位在心室间隔的后方者约占20%，由于冠状动脉后降支病变引致下壁心肌梗塞。前降支和后降支均有梗阻性病变时，则心室间隔可多处发生穿破，先后间隔数日内出现。心室间隔后方穿破的病例常伴有乳头肌梗塞或功能失常，产生二尖瓣关闭不全。心室间隔穿破的口径小者仅数毫米，大者可达3～4cm。穿破处边缘组织不整齐，破孔口径愈大则左至右分流量愈多，产生的血流动力学影响愈为严重。

Instruction: 轻、中、重度心肌梗死模型的发病部位是什么？

Output: 心肌前壁均变薄,中度涉及侧壁；侧壁

Instruction: 急性心叽梗死的并发症是什么？

Output: 传导阻滞

Instruction: 青年人急性心肌梗死的高危因素有些什么？

Output: 男性；肥胖；吸烟；高血脂；高脂血症

Instruction: 双支冠状动脉急性闭塞会导致什么样的结果？

Output: 急性ST段抬高型心肌梗死

Instruction: 急性 ST 段抬高型心肌梗死的就诊科室是什么？

Output: 心血管内科

Instruction: 右室心肌梗死的发病原因？

Output: (一)发病原因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。(二)发病机制右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血，RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死，前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI的临床症状。根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围<50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死，在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致，心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄，根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型，右心衰竭优势型，左心衰竭优势型，全心衰竭型。


Question: 人乳中免疫球蛋白含量最丰富的是____

A. 初乳

B. 过渡乳

C. 成熟乳

D. 晚乳

Instruction: 乳泣的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 乳痈的多发群体是？

Output: 多发生于产后哺乳的产妇

Instruction: 低分子量IgM的多发群体是什么？

Output: 新生儿血清

Instruction: 奶癣的多发群体是？

Output: 多见于肥胖婴儿

Instruction: 母乳性腹泻的多发群体是？

Output: 幼儿

Instruction: 乳溢的简介是？

Output: 乳头溢液最常见的是淡黄色浆液性溢液，多发生于乳腺增生症，导管内乳头状瘤，或乳腺癌，脓性乳头溢液多见于乳房炎症及乳腺导管扩张症。血性乳头溢液常见于导管内乳头状瘤或乳腺癌。当然内分泌紊乱引起的高泌乳素症也可导致乳头溢乳，具体建议去医院详细检查明确诊断，及时治疗。

Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸽蛋；鸡肉；鸽肉

Instruction: 抗-HBs人IgG的发病部位是什么？

Output: CHO细胞

Instruction: 请描述乳清蛋白的成分

Output: 乳清蛋白是从乳清中分离的球状蛋白质的总称。牛奶中的蛋白质中20％是乳清蛋白，另外80％是酪蛋白；人乳中的蛋白质中60％是乳清蛋白，40％是酪蛋白。乳清中的蛋白质占固体总量的10%。乳清蛋白的主要成分为、还有免疫球蛋白。乳清蛋白中的半胱氨酸是人体合成常见的细胞抗氧化剂谷胱甘肽的原料。实验表明乳清蛋白可能降低动物患癌风险，这是未来医学研究的一个方向乳清是牛奶的黄绿色液体部分，也称为奶酪血清，是在使用蛋白水解酶或酸凝固牛奶过程中分离凝乳后获得的。几十年来，由于其高生物需氧量和高有机物相关的处置问题，它被认为是主要的乳制品废物，直到近年来被开发作为营养来源。随着消费者对营养食品需求的增加，乳清蛋白因其营养和技术而成为最有价值的产品之一。乳清蛋白富含生物活性肽，具有抗氧化和抗高血压等生物活性特性，同时具有抗菌活性，摄入后可赋予人体多种生物活性材料并增进健康。一般来说，奶酪制作的新鲜液态乳清由 94.2% 的水和 50% 的总固体组成，其中 0.8% 是乳清蛋白，0.5% 是矿物质，0.1% 是脂肪，4.3% 是乳糖，以上是常见且主要的组成。然而，乳清的成分和特性可能因牛羊的种类、牠们的饮食和状态、生产乳清的牛奶、使用的加工技术和其他环境因素而略有差异。乳清蛋白是一种球状蛋白，含有大量的-螺旋，沿其多肽链均匀分布着亲水、疏水以及酸性、碱性氨基酸。乳清蛋白的主要成分包括-乳白蛋白。作用如下:1.-乳球蛋白占乳清蛋白的 50%，有助于结合锌和钙等矿物质。2.-乳清蛋白则常常被建议添加到婴儿配方奶粉或食品中，以提供丰富的蛋白质膳食量。血清白蛋白可以结合脂肪酸和免疫球蛋白，如 IgA、IgM、IgG1 和 IgG2，有助于消费者产生被动免疫。3.乳铁蛋白是一种铁结合蛋白，可增加消化道对铁的吸收，从而抑制部分肠道微生物，并促进所需微生物的生长；它也被认为是乳腺中主要的非特异性抗病因子，可以调节免疫系统。4.乳过氧化物酶是一种具有抗菌特性的酶，可用作天然防腐剂以延缓冷藏期间牛奶中酸的生成。5.半胱氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸等必需胺基酸，以及生物活性肽。亮氨酸在调节骨骼肌蛋白的合成中起重要作用，与其他来源相比，亮氨酸在乳清蛋白中的含量高 50-75%。半胱氨酸是谷胱甘肽的前驱物 ，而谷胱甘肽是一种从饮食中获得的非酶硫醇，可作为抗氧化剂，通过减少抗氧化剂和调节细胞过程来帮助预防疾病 6.糖巨肽在奶酪凝乳酶凝固过程中释放，是一种酪蛋白衍生的乳清肽，作用包括造成饱足感和改善苯丙酮尿症管理。当乳清蛋白浓缩物或分离物用酸、酶或热处理时，蛋白质会分解成肽和氨基酸，形成乳清蛋白水解物 ，水解程度越大，每个肽含的氨基酸越少、肽的数量则上升。也就是说，水解产物最终的组成在很大程度上取决于破坏过程的类型，也通常可以借由测量水解程度以确定氨基酸的数量。蛋白酶水解产生的产物含有与浓缩物和分离物相同的氨基酸组成，而这些被预先分解成小分子的乳清蛋白与完整形式的蛋白质相比，能在肠道中被有效吸收，因此，它们在摄入时可以相对迅速增加血浆中的氨基酸浓度。

Instruction: 服用人免疫球蛋白须注意的事项

Output: 1? 本品出现混浊、有摇不散的沉淀、异物或安瓿有裂纹、过期失效，均不可使用。 2? 开瓶后应一次注射完毕，不得分次使用。 3? 运输及贮存过程中严禁冻结。

Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。

Instruction: 人乳瘤头病毒平时吃什么，无

Output: 你的这种情况可能是病毒感染引起的，缺乏特效治疗，主要以全身支持疗法和对症治疗为主。可以用中药治疗，中草药对减轻一些病毒性疾病的症状、缩短病程可能有一定的疗效。

Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的诊断是什么？

Output: 免疫学检查：外周血中B细胞数正常，在这期间，血清-球蛋白含量低于正常。组织病理检查：淋巴结很小或无生发中心，浆细胞也很少。

Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不清楚，多数认为本病是由多种病因导致的一组综合征，除遗传因素外，环境因素亦很重要。(二)发病机制本症的发病机制与普通变异性免疫缺陷病(CVID)相似，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为散发性，第6对染色体上的MHC(人类为HLA)位点，特别是HLAⅡ的DR，DQ和DP位点氨基酸或表位的多态性与本病密切有关，与MHCⅢ的C4A或21羟化酶(CYP21)位点突变也有关联，IgA缺陷病与第9对染色体上的PAX5基因突变可能有关，但还未得到确认，IgA1或IgA2亚类缺乏是由于第14对染色体的免疫球蛋白重链基因缺失所致，许多病例的TH细胞功能异常，B细胞得不到T细胞提供的有效辅助刺激信号，不能合成转换IgA，已证实T细胞分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)不足是原因之一。

Instruction: 小儿乳糜泻的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 小儿X-连锁高免疫球蛋白M血症的检查有些什么？

Output: B淋巴细胞表面标志；血清免疫球蛋白测定；胸部平片；脾脏超声检查；便常规；肝脏超声检查；T淋巴细胞亚群

Instruction: 乳房导管内乳头状瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳头溢液的发病部位是什么？

Output: 腋窝

Instruction: 马乳是什么?

Output: 马乳俗称马奶，是由母马所分泌的乳汁，母马会在哺乳期间分泌马乳供自己的小马驹吸奶，母马的乳汁特别富含许多乳清蛋白、维生素C与多元不饱和脂肪等营养成分。除此之外，马乳也是游牧民族间制作传统饮料马奶酒的主要成分。在部分欧洲国家，如德国、法国和意大利的一些超市内，可以购买到马乳奶粉。

Instruction: 乳房炎的多发群体是什么？

Output: 哺乳期妇女

Instruction: 免疫球蛋白和白蛋白是一种东西吗，无

Output: 白蛋白系由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。免疫球蛋白是一组具有抗体活性的蛋白质，主要存在于生物体血液、组织液和外分泌液中，是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类的免疫球蛋白分为五类，即lgG、lgA、lgM、IgD和lgE两者不是同一种东西。

Instruction: 黏膜免疫的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；胃肠道相关淋巴组织

Instruction: 小儿X连锁高免疫球蛋白M血症的病因是什么？

Output: (一)发病原因很长一段时间里，人们认为HIM是B细胞内源性缺陷导致的免疫球蛋白转换障碍，直到1983年才认识到T细胞缺陷，不能向B细胞提供有效的辅助信息与HIM的发病有密切关系。1991年使用单克隆技术，发现XHIM是T细胞不能表达CD40L所致。CD40L，基因位于Xq26.3～27，长13kb，由5个外显子和参插其间的4个内含子组成，其表达产物CD40配体(CD40L)属肿瘤坏死因子(TNF)超家族的型跨膜蛋白，主要以三倍体形式表达在活化的CD4+T细胞上。CD40L基因突变的数据库已建立，在75个突变中，42个为编码区单个核苷酸置换(大多为错义突变)，导致氨基酸置换和过早转录终止。其他突变类型有插入、大片基因缺失和非框架缺失。突变热点主要集中在第5号外显子。上海第二医科大学新华医院最近在国内发现1例XHIM的CD40L基因点突变。(二)发病机制CD40L与B细胞上CD40结合是产生记忆B细胞，组成生发中心的关键信号，并促进IgM类别转化为IgG、IgA或IgE。T细胞通过CD40L与巨噬细胞和树突状细胞CD40结合，可诱导其分泌IL-12，形成对细胞内微生物的免疫应答。CD40L基因突变的结果改变了CD40L蛋白的晶体结构，使其与CD40分子结合位点不能有效暴露，或增强该区的厌水性，从而不能与CD40分子结合，导致T细胞依赖抗原的再次免疫应答障碍。因此，患者易发生细菌、卡氏肺囊虫和隐孢子虫感染。

Instruction: 高乳酸血症的发病部位是什么？

Output: 臀部；顶-枕-颢叶；躯干

Instruction: 乳管系统的发病部位是什么？

Output: 输乳管；输乳窦；小输乳管

Instruction: 乳制品的辅助治疗有些什么？

Output: 厌氧+耗氧；透气活性炭吸附；沼气脱硫后火炬燃烧

Instruction: 乳房肿块的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳腺病的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 人乙型肝炎免疫球蛋白药理作用

Output: 乙肝免疫球蛋白是从健康献血员中筛选出来的，其血浆含有滴度较高的乙肝表面抗体，经过浓缩工艺，最后制成高效价的乙肝免疫球蛋白。因其价格昂贵，只有在下列情况下考虑使用。 1 阻断母婴传播：母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿，必须在出生后48小时之内（越早越好）肌肉注射一支乙肝免疫球蛋白，间隔1月再注射一支，然后联合应用乙肝疫苗，对婴儿的保护率可达70%～90%。 2 预防特殊情况下的乙肝病毒感染：乙肝易感者在某种场合意外地遇到乙肝病毒感染的危险时，可以单独使用乙肝免疫球蛋白。例如医生、护士和检验人员等在给乙肝表面抗原携带者作治疗、护理或取血检验过程中，不慎手指被针尖刺破，或被手术刀割伤，病人带有乙肝病毒的血液就可以通过皮肤创伤进入上述人员的体内。在这种情况下，应立即（12小时之内） 给受感染人员注射乙肝免疫球蛋白1支，1个月后再重复注射一次，可起到预防感染的效果。

Instruction: 免疫球蛋白M偏低怎么办，无

Output: 免疫球蛋白M偏低一点是没有太大的问题的，目前一定要注意休息，不可以过于劳累，多吃有营养的食物来增强抵抗力的。

Instruction: 乳清蛋白的生产

Output: 生产干酪时，牛奶凝结后所剩的液体叫做乳清，牛奶凝结过程中pH值降到4.6以后所有可溶物都留在乳清中。溶液含有5%的乳糖，还有一些矿物质和。溶液中的脂肪分离后可加工成为食品。分离方法可以是简单的干燥，也可以是去除油脂等其他物质来增加蛋白质浓度。例如，在后使用可分离乳清中的蛋白质。加热可使乳清变性。加强热可使乳清蛋白变性。凝乳酶作用和牛奶酸化并不会使天然乳清蛋白变性。乳清蛋白变性后会和别的蛋白质发生疏水作用，形成蛋白质凝胶。 受热变性的乳清蛋白仍然会使有些人过敏。

Instruction: 乳溢症宜食什么？

Output: 鸡蛋；葵花子仁；白扁豆；鳕鱼

Instruction: 人狂犬病免疫球蛋白成分或处方

Output: 人狂犬病免疫球蛋白。

Instruction: 人免疫球蛋白的副作用（不良反应）

Output: 一般无不良反应，少数人会出现注射部位红肿、疼痛反应，无需特殊处理，可自行恢复。

Instruction: 蜂乳的简介是什么?

Output: 性平，味甘、酸。入脾、肝、肾经。

Instruction: IgM型免疫球蛋白血症的临床表现有些什么？

Output: 贫血

Instruction: 乳头状腺瘤的多发群体是？

Output: 好发于老年人

Instruction: 乳糜尿的多发地区是哪里？

Output: 山东

Instruction: 乳房结核的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 群体反应抗体致敏的发病年龄是多少？

Output: 年龄21～65岁

Instruction: 乳房棘球蚴病的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 母儿血型不合溶血病的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 乳溢症的简介是？

Output: 乳溢症(galactorrhea)是非产褥期或停止哺乳半年后的妇女出现的乳房自溢现象，临床以泌乳和闭经为特征，亦称泌乳-闭经综合征(amenorrhea-galactorrheasyndrome)、乳汁漏出症，乳汁分泌异常综合征等，是一种非妊娠期的病理性泌乳。根据发生的对象不同，有3种情形：Chiari-Frommel综合征(Mendel命名，1946)，病人以产后或断奶后起病为特征；Argone-Castillo综合征(Argonz命名，1953)其发病与妊娠无关；Forbes-Albright综合征(Forbes，1951)，患病者溢乳伴发垂体瘤，3种发病状况不同，但均具备下丘脑-垂体功能失衡的病理特点。

Instruction: 哪种血型的人抵御传染病的能力较强，无

Output: 根据你的描述一般是没有科学道理的，没有特异性的，需要增加营养补充维生素微量元素，适当锻炼身体增强体质是正确的。

Instruction: 孕妇怀孕期间乳头分泌的黄色液体是什么，无

Output: 你好，这是初乳的症状。初乳的特点就是较为粘稠,外观微黄色,以后逐渐变成白色成为成熟乳。这是正常的现象，放好心态即可。还有就是平时要注意乳房的卫生。

Instruction: 产后缺乳的发病部位是什么？

Output: 脾俞；膻中

Instruction: 女劳疸的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 联合免疫缺陷病的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Question: 下列哪项不符合早产儿外观特点____

A. 足纹遍及整个足底

B. 耳廓软、耳舟不清楚

C. 乳腺无结节

D. 指甲未达指尖

Instruction: 早产儿的多发群体是？

Output: 早产儿

Instruction: 早产儿死亡的临床表现有些什么？

Output: 血清白蛋白水平<22.8 g/L

Instruction: SGA早产的临床表现有些什么？

Output: 体重和身长均呈快速增加

Instruction: 早产儿是CRBSI的临床表现有些什么？

Output: 不明原因的心率加快；体温不稳；应激性血糖升高

Instruction: 低出生体重儿的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；血糖皮质激素水平升高；营养不良；生长发育仍明显落后

Instruction: 早产儿会导致什么样的结果？

Output: 坏死性小肠炎；新生儿死亡

Instruction: 早产儿眼病的风险评估因素有些什么？

Output: 输血史；低胎龄；低出生体重

Instruction: 早产儿生后生长迟缓的高危因素有些什么？

Output: 体重增长速度慢；开始喂养时间晚

Instruction: 低体重儿的临床表现有些什么？

Output: 血尿酸值较高

Instruction: 早产儿脑白质损伤的临床表现有些什么？

Output: 智力低下；颅内出血

Instruction: 早产婴肺的影像学检查有些什么？

Output: X线；X线平片

Instruction: 早产儿肺炎的临床表现有些什么？

Output: 肺实变伴支气管充气征；胸膜线出现异常；肺间质综合征；A-线消失

Instruction: 早产儿的胎龄的病因是什么？

Output: 母亲职业

Instruction: 早产儿的高危因素有些什么？

Output: 多胎；复苏史；出生体重＜2 000g；孕周＜34周

Instruction: 早产儿并发症的并发症是什么？

Output: 新生儿吸入综合征；新生儿缺氧缺血性脑病；新生儿高胆红素血症

Instruction: 早产儿高胆红素血症的临床表现有些什么？

Output: 头颅血肿

Instruction: 轻胎组小早产的风险评估因素有些什么？

Output: 宫外发育迟缓；喂养不耐受

Instruction: 早产儿喂养不耐受的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；呕吐

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 早产儿并发症的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；窒息

Instruction: 早产儿肺出血的高危因素有些什么？

Output: 呼吸暂停；生后窒息时间；生后1min Apgar评分≤7；早产儿胎龄；动脉导管未闭；颅内出血；母亲妊娠期糖尿病；低钠血症；并发呼吸暂停；出生体重；新生儿肺炎；应用呼吸机

Instruction: 早产儿胃潴留的临床表现有些什么？

Output: 腹胀；呕吐

Instruction: 早产儿PDA的影像学检查有些什么？

Output: 高频超声；超声心动图

Instruction: 早产儿的并发症是什么?

Output: 1.临床表现为青紫、呼吸暂停、嗜睡、惊厥、尖叫、肌无力及眼球异常转动等症状。2.本病主要见于是产儿以及剖宫产的新生儿。成熟度越差，此病的发生率也越高。3.它与低蛋白血症、缺氧、低血糖、感染等有关，特别由于肝缺少葡萄糖醛酸转化酶，形成能排泄的结合胆红素的功能低下所致。4.约7%的早产儿发生脑室内出血（IVH）或脑室周围白质软化（PVL），而达50%。5.往往有贫血现象。由于早产儿铁的储存不足，出生后1个月以后血清铁量急剧下降。发育太快，需要血量增加，但造血功能较差，未能赶上体重增加的速度。6.钙、磷及维生素D的储存较少。吸收脂肪及脂溶性维生素的功能较差。由于生长太快，钙磷的一般供给量往往不能满足需要。7.早产儿体温调节功能差，体表面积相对地大，皮肤较薄，血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量又少等因素易患硬肿症。8.吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa（10mmHg）以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤，引起纤维组织增生而失明。对早产儿必须用氧时，要注意适当的氧浓度和用氧时间。

Instruction: 早产胎膜早破的临床表现有些什么？

Output: 下腹疼痛；宫颈管宽度增加；TFPI-2表达下调；阴道流血；胎盘梗死

Instruction: 早产儿感染的病因是什么？

Output: 呼吸道病菌；孕母产前感染

Instruction: 早产儿喂养不耐受的风险评估因素有些什么？

Output: 围产期感染；宫内窘迫；体质量；胎盘异常

Instruction: 早产儿主波异常的高危因素有些什么？

Output: 脑损伤

Instruction: 住院早产儿的病因是什么？

Output: 母乳库的建立

Instruction: 早产儿缺血性脑损伤的高危因素有些什么？

Output: 低钠血症

Instruction: 早产是什么?

Output: 早产。早产的症状包含每次子宫收缩间隔少于10分钟，或液体从阴道流出。早产儿会有脑性麻痹、、听力与视力障碍等巨大风险，越早出生则风险越大。早产的原因尚不明朗，其风险因子包含糖尿病、高血压、怀有多于1个胎儿、肥胖症或体重不足、一系列阴道炎、吸烟与等等。除非有其他医疗状况如妊娠毒血症，孕期直到39周以前不建议采取引产等提前分娩措施，对于剖腹产而言也适用这样的建议。对于高风险孕妇而言，在怀孕期间采用孕酮可预防早产，而卧床休息并无法避免早产。估计至少75%早产儿可借由适当治疗而存活。于24-34周之间分娩的妇女可借由皮质类固醇提高预后成效。一系列药物如硝苯地平可以让母亲延迟分娩，期能后送至提供更多医疗照护的场域，且能使皮质类固醇发挥更大功效。一旦婴儿出生，必须进行一系列护理措施，包含借由肌肤间接触使婴儿保暖、母乳喂养协助、感染治疗与呼吸协助。早产是全球各地婴儿最常见死因，每年有将近1,500万的早产儿出生，约占所有生产的5-18%。1990到2010年代，许多国家的婴儿早产率都有上升趋势。早产相关并发症，相较于1990年造成157万名婴儿死亡，2013年降低到了74万名。23周以前出生的婴儿，存活率几乎为零；怀孕23周出生的早产儿存活率为15%，24周为55%，25周存活率则接近八成。周数较大的早产儿，之后的相关并发症也较少。

Instruction: 早产PDA的影像学检查有些什么？

Output: 术前超声

Instruction: NICU早产的高危因素有些什么？

Output: 宫内感染；高胆红素血症；胎龄；ABO溶血

Instruction: 低出生体重早产儿的就诊科室是什么？

Output: 新生儿科

Instruction: 12周时超早期组的临床表现有些什么？

Output: 阴道干涩；阴道松弛；腰骶酸痛下坠感；尿频尿急

Instruction: 晚期早产儿脑损伤的影像学检查有些什么？

Output: 振幅整合脑电图；脑电图

Instruction: 早产儿中脑损伤的高危因素有些什么？

Output: 胎龄长短

Instruction: 早产的治疗周期多长？

Output: 30天

Instruction: 早产儿的手术治疗有些什么？

Output: 开放式玻璃体切除术；院外转运；脐静脉插管术；激光光凝治疗；介入封堵术；流式细胞术；PDA介入封堵术；外源性PS

Instruction: 早产儿肺透明膜病的影像学检查有些什么？

Output: X线；心脏超声；胸部X线

Instruction: 早产儿低血糖的高危因素有些什么？

Output: 皮质醇水平；胎龄、日龄；危重度；未静脉输糖

Instruction: 早产新生儿的辅助检查有些什么？

Output: 眼底检查

Instruction: 早产儿脑室内出血的高危因素有些什么？

Output: 宫内窘迫；代谢性酸中毒；常频机械通气；早产儿胎龄

Instruction: 早产儿局灶性脑白质损伤的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像

Instruction: 新生儿肺不张的多发群体是？

Output: 新生儿

Instruction: 产妇早产的风险评估因素有些什么？

Output: 妊高征；年龄；多次流产

Instruction: 请描述早产儿视网膜病变的鉴别诊断方法

Output: 本病绝大多数发生于早产儿，有温箱内过度吸愧疚史。据此可以诊断，除须与先天性视网膜皱襞、Coats病、视网膜母细胞瘤、化脓性眼内炎及玻璃体内积血而形成的机化物鉴别外，还应注意下列疾病的鉴别。Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症incontinentia pigmenti） 该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。视网膜发育异常（retinal dysplsia）该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。先天性脑眼发育异常（congerital encephalo-ophthalmic dysplasia）该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。原始玻璃体增殖残存（persistent hyperplastic primary vitreous）与纤维慢性假晶体（pseudophacia fibrosa）前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy）该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病。

Instruction: 早产儿血糖紊乱的高危因素有些什么？

Output: 低胎龄；低出生体重

Instruction: 超早产儿ROP的高危因素有些什么？

Output: 支气管肺发育不良；胎龄小；吸氧时间长

Instruction: 早产儿体格和智力发育的辅助治疗有些什么？

Output: 早期综合护理；科学育儿


Question: 臀位妊娠时，胎儿宫内窘迫的诊断依据是____

A. 胎动频，40次，24小时

B. 破水可见羊水胎粪污染

C. 胎心监护示：早期减速

D. 胎动时胎心率加速不明显，基线变异小于3次，分

Instruction: 胎儿窘迫的发病部位是什么？

Output: 肾动脉；脐动脉；大脑中动脉

Instruction: 宫内窘迫的临床表现有些什么？

Output: 心肌受损；吞咽时疼痛加剧；孕期贫血；吞咽困难；咽痛；脐绕颈；TSH多降低；胎动消失；胎心率异常；精神反应差；胎心改变；羊水污染；妊娠期高血压；心音低钝；脐带异常；胎膜早破；心率紊乱；心动过缓；胎盘异常；血糖水平≤1.2 mmol/L

Instruction: A组胎儿窘迫的并发症是什么？

Output: 肺部并发症及感染

Instruction: 枕后位组胎儿窘迫会导致什么样的结果？

Output: 新生儿窒息

Instruction: 胎儿宫内窘迫的筛查有些什么？

Output: PIMCA/UA指标；NST监测；胎心监护；MCA与UA

Instruction: 胎儿窘迫的发病原因？

Output: 微小动脉供血不足，红细胞携氧量不足，急性失血，子宫胎盘血运受阻，急产或子宫不协调性收缩等。催产素使用不当，引起过强宫缩。产程延长，特别是第二产程延长。子宫过度膨胀，胎膜早破，脐带可能受压等。脐带血运受阻或者过期妊娠、胎盘发育障碍(过小或过大)、胎盘形状异常(膜状胎盘、轮廓胎盘等)和胎盘感染等疾病导致的胎盘功能低下。胎儿心血管系统功能障碍，如严重的先天性心血管疾病的颅内出血等。胎儿自体发育畸形。

Instruction: 急性胎儿窘迫的风险评估因素有些什么？

Output: 既往分娩史；孕期吸烟；疾病史

Instruction: 胎儿窘迫的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查；超声；彩色多普勒超声诊断仪；脐动脉血流监测；彩超；三维超声；超声检查；B超；产前B超；电子胎心监护；胎儿脑电图；超声联合测定；超声产科检查；彩色多普勒图像；胎儿电子监护；胎心电子监护；多普勒超声；超声多普勒技术；心电图；彩色超声多普勒；胎儿产前超声；彩色超声；彩色多普勒超声；产前超声；四维超声；NST联合B超；胎心监护仪；胎心监护

Instruction: 胎儿窘迫的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 臀位的临床表现有些什么？

Output: 羊水少；胎儿面部向前；产程停滞；胎臂上举

Instruction: 因胎儿宫内窘迫的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产

Instruction: 胎儿宫内窘迫的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；产科

Instruction: 胎儿宫内窘迫的治疗周期多长？

Output: 4-8周

Instruction: 胎儿宫内窘迫的患病比例是多少？

Output: 0.01%

Instruction: 臀位难产的治疗方式是什么？

Output: 矫正复位；手术治疗；支持性治疗

Instruction: 臀先露的并发症是什么？

Output: 新生儿窒息；脐带脱垂；胎膜早破；臂丛神经损伤；早产；脑积水；脑性瘫痪

Instruction: 臀位分娩的病因是什么？

Output: 社会因素

Instruction: 臀先露的症状是什么？

Output: 胎儿不完全臀先露；产后出血；胎儿单臂先露；胎膜早破；异常体位所致的窒息；子宫颈扩张；脐带血循环障碍

Instruction: 臀位分娩的风险评估因素有些什么？

Output: 胎儿过大

Instruction: 胎儿窘的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产

Instruction: 宫内窒息的病因是什么？

Output: 二氮嗪

Instruction: 臀位难产的患病比例是多少？

Output: 3%～4%（臀位难产为最常见的异常胎位，占足月分娩总数的3%～4%）

Instruction: 无胎儿宫内窘迫的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产术

Instruction: 胎儿单臂先露的诊断是什么？

Output: 1.临床表现：胎臀不能紧贴宫颈，常导致宫缩乏力，宫口扩张缓慢，产程延长。2.腹部检查：子宫呈纵椭圆形，宫底触到圆而硬、按压有浮球感的胎头;耻骨联合上方触到不规则、软而宽的胎臀，胎心在脐左(或右)上方听得最清楚。3.阴道检查：触及软而不规医学教`育网搜集整理则的胎臀或触到胎足、胎膝。了解宫口扩张程度及有无脐带脱垂。若胎膜已破能直接触到胎臀、外生殖器及肛门。手指放入肛门内有环状括约肌收缩感，取出手指有胎粪。4.B型超声检查：能准确探清臀先露类型以及胎儿大小、胎头姿势。

Instruction: 新生儿窒息的诊断依据是什么?

Output: 1.新生儿面部与全身皮肤青紫；2.呼吸浅表或不规律3.心跳规则，强而有力，心率80-120次／分4.对外界刺激有反应，肌肉张力好；5.喉反射存在。6.具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分4-7分。7.皮肤苍白，口唇暗紫；8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸；9.心跳不规则，心率〈80次／分，且弱；10.对外界刺激无反应，肌肉张力松弛；11.喉反射消失。12.具备7-11项为重度窒息，Apgar评分0-3分。治 疗：

Instruction: 胎儿不完全臀先露的原因是什么？

Output: 1.胎儿在宫腔内活动范围过大 羊水过多、经产妇腹壁松弛以及早产儿羊水相对偏多，胎儿易在宫腔内自由活动形成臀先露。2.胎儿在宫腔内活动范围受限 子宫畸形(如单角子宫、双角子宫等)、胎儿畸形(如脑积水等)、双胎及羊水过少等，容易发生臀先露。3.胎头衔接受阻 狭窄骨盆、前置胎盘、肿瘤阻塞盆腔等，也易发生臀先露。

Instruction: 胎盘前置的诊断是什么？

Output: 1.病史 妊娠晚期或临产时突然发生无诱因的无痛性反复阴道流血，应考虑为前置胎盘，若出血早、量多，则完全性前置胎盘的可能性大。2.体征 根据失血量而不同，多次出血，呈贫血貌，急性大量出血，可发生休克。除胎先露有时高浮外，腹部检查与正常妊娠相同。失血过多可出现胎儿宫内缺氧，严重者胎死宫内。有时于耻骨联合上方可听到胎盘杂音，但当胎盘附着在子宫下段后壁时则听不到。3.阴道检查 一般只作阴道窥诊及穹窿部扪诊，不应行颈管内指诊，以免使附着该处的胎盘剥离引起大出血。若为完全性前置胎盘，甚至危及生命。阴道检查适用于终止妊娠前为明确诊断并决定分娩方式。必须在有输液、输血及手术的条件下方可进行。若诊断已明确或流血过多不应再作阴道检查。近年广泛采用B型超声检查，已很少再作阴道检查。

Instruction: 胎心减速组的临床表现有些什么？

Output: 羊水污染；新生儿窒息；羊水清亮

Instruction: 临产后俯屈不良的鉴别诊断

Output: 结合临床症状和体征，枕后位一般不难与其他难产类型相鉴别，必要时可以结合B 超检查，利用超声影像了解胎头颜面及枕部位置，可以明确诊断，及时处理，无须反复肛查和阴道检查。争取于产程早期发现枕后位，这样才能及时处理避免产程延长。应与以下相鉴别：1.产程异常伴枕前位2.产程异常伴胎头高直位临产后胎头衔接较晚及俯屈不良，宫口尚未开全时过早使用腹压，容易导致宫颈前唇水肿和产妇疲劳，影响产程进展。持续性枕后位常致活跃期晚期及第二产程延长。若在阴道口虽已见到胎发，历经多次宫缩时屏气却不见胎头继续顺利下降时，应想到可能是持续性枕后位。

Instruction: 横位难产的简介是？

Output: 横产式(transverselie)为不正胎位之一种，胎体纵轴与母体纵轴交叉成直角或垂直;有时胎体纵轴与母体纵轴不完全垂直而成一锐角或斜位，称为斜位。胎体横卧于骨盆入口的上面，先露部为肩，胎头在母体的一侧，而臀在另一侧，可能是暂时的，最后转成为纵位或横位。横产式胎肩位于骨盆入口，胎头与臀各居一侧髂凹。所以胎肩先露也称肩先露。按胎肩胛位居母体的前，后力和胎头居于母体左、右侧，称为左肩前，左肩后或右肩前、右肩后4种。足月横产不能阴道分娩，对母儿生命威胁很大，应早诊断，早处理，可做选择性剖宫产手术。

Instruction: 胎儿宫内窒息的原因是什么？

Output: 新生儿窒息是胎儿宫内窒息病因在分娩前未能得到纠正的结果，是产科临床最常见的新生儿危象，是围产儿死亡主要原因。

Instruction: 产时胎心可变减速的病因是什么？

Output: 胎儿生长受限；羊水过少；脐带缠绕

Instruction: 子宫破裂征象的诊断是什么？

Output: 临床表现子宫破裂可发生在妊娠晚期尚未临产时，但大多数发生在临产过程中分娩遇有困难时，表现为产程延长，胎头或先露部不能入盆或受阻于坐骨棘平面或以上。子宫破裂多数可分为先兆子宫破裂和子宫破裂两个阶段。1、先兆子宫破裂 在临产过程中，当胎儿先露部下降受阻时，强有力的阵缩使子宫下段逐渐变薄而宫体更加增厚变短，两者间形成明显的环状凹陷，此凹陷会逐渐上升达脐平或脐部以上，称为病理缩复环(pathologic retraction ring)。产妇自诉下腹剧痛难忍、烦躁不安、呼吸急促、排尿困难，脉搏增快。由于子宫过频收缩，胎儿供血受阻，胎心改变或听不清。检查腹部，在腹壁上可见一明显的凹陷，子宫下段隆起，压痛明显，子宫圆韧带极度紧张，可明显触及并有压痛。由于嵌顿于骨盆入口的胎儿先露压迫膀胱，损及膀胱黏膜，导尿时可见血尿。这种情况若不立即解除，子宫将很快在病理缩复环处及其下方发生破裂。(图1)2、子宫破裂 根据破裂程度，可分为完全性子宫破裂与不完全性子宫破裂两种。(1)完全性子宫破裂：指宫壁全层破裂，使宫腔与腹腔相通。子宫完全破裂一瞬间，产妇常感撕裂状剧烈腹痛，随之子宫阵缩消失，疼痛缓解，但随着血液、羊水及胎儿进入腹腔，出现持续性全腹疼痛，产妇出现面色苍白、出冷汗、呼吸浅表、脉细数、血压下降等休克症状体征。检查时有全腹压痛及反跳痛，在腹壁下可清楚扪及胎体，子宫缩小位于胎儿侧方，胎心消失，阴道可能有鲜血流出，量可多可少。拨露或下降中的胎先露部消失(胎儿进入腹腔内)，曾扩张的宫口可回缩。子宫前壁破裂时裂口可向前延伸致膀胱破裂。若腹腔内出血多，可叩出移动性浊音。若已确诊为子宫破裂，则不必再经阴道检查子宫破裂口。若因催产素注射所致子宫破裂者，产妇在注药后感到子宫强烈收缩，突然剧痛，先露部随即上升、消失，腹部检查如上所见。(2)不完全性子宫破裂：指子宫肌层全部或部分破裂，浆膜层尚未穿破，宫腔与腹腔未相通，胎儿及其附属物仍在宫腔内。腹部检查，在子宫不完全破裂处有压痛，若破裂发生在子宫侧壁阔韧带两叶之间，可形成阔韧带内血肿，此时在宫体一侧可触及逐渐增大且有压痛的包块。胎心音多不规则。如子宫动脉被撕裂，可引起严重腹膜外出血和休克。腹部检查子宫仍保持原有外形，破裂后压痛明显，并可在腹部一侧触及逐渐增大的血肿。阔韧带血肿亦可向上延伸而成为腹膜后血肿。如出血不止，血肿可穿破浆膜层，形成完全性子宫破裂。子宫瘢痕导致的子宫破裂虽可发生在妊娠后期，但多数在临产后，一般先兆不明显，仅有轻微腹痛，子宫瘢痕处有压痛，此时要警惕可能亦有瘢痕裂开，但因胎膜尚未破裂，故胎位可摸清，胎心好，如能及时发现并进行处理，母婴预后好。由于症状轻，易被忽视。当裂口扩大，羊水、胎儿和血液进入腹腔才有类似完全破裂的症状和体征出现，但无撕裂样疼痛。有的瘢痕破裂出血很少，产妇感到阵缩停止，胎动消失外，无其他不适，待2～3天后可出现腹胀、腹痛等腹膜炎症状。应用缩宫素不当所致的子宫破裂，在用药后子宫强烈收缩，突感撕裂样腹痛，腹部检查有子宫破裂的体征。诊断应根据病史、临床表现及体征三方面进行综合分析，诊断一般并不困难。凡对产妇临产后进行认真观察者，在先兆子宫破裂时即可明确诊断。若已发生破裂，往往有不恰当地使用缩宫素史，产程中发生剧痛，患者有休克及明显的腹部体征，诊断可立即明确，对子宫后壁的破裂诊断较困难，可做阴道检查，必要时可借助于腹腔穿刺。凡原有剖宫产史本次拟从阴道试产者在产程中发现原切口部有压痛，应提高警惕有无先兆破裂的可能。极个别者，胎儿虽自阴道分娩，但子宫仍有破裂者，此可用腹腔穿刺及B超协助检查，必要时可用腹腔镜以明确之。总之，子宫破裂诊断与破裂的类型、程度、部位、性质、内出血量，胎心有无，胎盘完全或部分排出等情况有密切关系，轻型或不典型者易被忽略，如子宫后壁破裂症状与体征常不典型且程度较轻;发生于子宫下段剖宫产的瘢痕子宫破裂如位于肌层薄，无血管区时，常无明显症状和体征，因出血少，临产宫缩又常掩盖了腹痛症状，仅于再次剖宫产时发现或在产后常规阴道探查宫腔时发现。

Instruction: 宫内窘迫的放射治疗有些什么？

Output: 放射免疫分析法

Instruction: 臀位难产宜食什么？

Output: 鸭蛋；鸡蛋；鸽蛋；鸭肉

Instruction: 胎儿宫内缺氧的临床表现有些什么？

Output: RVf减少；水过少；Vi增大；血氧饱和度≤2.4%；UA的S/D值增高；NST改变；CVf增加

Instruction: 脐带绕颈的诊断是什么？

Output: 通过B超检查可在产前看到胎儿是否有脐带绕颈，有时腹部还可听到较明显的脐带杂音。因此，这时更需要勤听胎心，注意胎动，以便及时采取措施。

Instruction: 横位难产的多发群体是？

Output: 好发于孕产妇女

Instruction: 臀先露的发病机理是什么?

Output: 在胎体各部中，胎头最大，胎肩小于胎头，胎臀最小。头先露时，胎头一经娩出，身体其他部位随即娩出。而臀先露时则不同，较小且软的臀部先娩出，最大的胎头却最后娩出，为适应产道的条件，胎臀、胎肩、胎头需按一定机制适应产道条件方能娩出，故需要掌握胎臀、胎肩及胎头3部分的分娩机制。以骶右前位为例加以阐述。1.胎臀娩出 临产后，胎臀以粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上［图4（1）］，骶骨位于右前方。胎臀逐渐下降，前髋下降稍快故位置较低，抵达骨盆底遇到阻力后，前髋向母体右侧行45°内旋转，使前髋位于耻骨联合后方，此时粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致［图4（2）］。胎臀继续下降，胎体侧屈以适应产道弯曲度，后髋先从会阴前缘娩出，随即胎体稍伸直，使前髋从耻骨弓下娩出［图4（3）］。继之双腿双足娩出。当胎臀及两下肢娩出后，胎体行外旋转，使胎背转向前方或右前方［图4（4）］。2.胎肩娩出 当胎本行外旋转的同时，胎儿双肩径衔接于骨盆入口右斜径或横径上，并沿此径线逐渐下降，当双肩达骨盆底时，前肩向右旋转45°转至耻骨弓下，使双肩径与骨盆出口前后径一致，同时胎体侧屈使后肩及后上肢从会阴前缘娩出，继这前肩及前上肢从耻骨弓下娩出。3.胎头娩出 当胎肩通过会阴时，胎头矢状缝衔接于骨盆入口左斜径或横径上［图4（5）］，并沿此径线逐渐下降［图4（6）］，同时胎头俯屈。当枕骨达骨盆底时，胎头向母体左前方旋转45°，使枕骨朝向耻骨联合［图4（7）］。胎头继续下降，当枕骨下凹到达耻骨弓下缘时，以此处为支点，胎头继续俯屈，使颏、面及额部相继自会阴前缘娩出，随后枕部自耻骨弓下娩出［图4（8）］。

Instruction: 持续性枕横位难产的多发群体是？

Output: 好发于妊娠女性

Instruction: 臀位分娩的辅助治疗有些什么？

Output: 臀位助产

Instruction: 胎死宫内的临床表现有些什么？

Output: 憋气；羊膜回声薄；呕吐；恶心

Instruction: 脐周阵发性绞痛的诊断是什么？

Output: 症状和体征典型的肠梗阻是不难诊断的，但缺乏典型表现者诊断较困难。X线腹部透视或摄片检查对证实临床诊断确定肠梗阻的部位很有帮助。正常人腹部X线平片上只能在胃和结肠内见到少量气体，如小肠内有气体和液平面表明肠内容物通过障碍，提示肠梗阻的存在。急性小肠梗阻通常要经过小时肠内才会积聚足够的液体和气体。形成明显的液平面经过小时肠扩张的程度肯定达到诊断水平，结肠梗阻发展到X线征象出现的时间就更长充气的小肠特别是空肠，可从横绕肠管的环状襞加以辨认，并可与具有结肠袋影的结肠相区别。此外典型的小肠肠型多在腹中央部分，而结肠影在腹周围或在盆腔，根据患者体力情况可采用立或卧式从正位或侧位摄片，必要时进行系列摄片。

Instruction: 胎儿窘迫忌食什么？

Output: 干腌菜；蜂蜜；白砂糖；啤酒

Instruction: 胎儿急性宫内缺氧的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声

Instruction: 臀位孕妇的手术治疗有些什么？

Output: 外倒转术

Instruction: 宝宝出生前，出现宫内窘迫会不会有后遗症，宝宝出生前，出现宫内窘迫会不会有后遗症！！！急盼答复！！！！！！！！！

Output: 你好，胎儿窘迫主要发生在临产过程，也可发生在妊娠后期。胎儿宫内窘迫宫内窘迫是由于胎儿缺氧所引起。慢性胎儿窘迫是在慢性缺氧的情况下发生的，可以出现胎儿发育及营养不正常，形成胎儿宫内发育迟缓，临产后易发生进一步缺氧。长时间会导致大脑缺血缺氧综合征引起一系列的神经精神症状严重的影响到孩子身体及以后的生活。

Instruction: 臀位分娩的预防措施有些什么？

Output: 重视臀位的产前监护

Instruction: 持续性枕横位难产的简介是？

Output: 持续性枕横位是由于分娩时，胎头以枕横位衔接，在下降过程中，当胎头双顶径达到或接近中骨盆平面时，绝大部分可完成内旋转动作，胎头以最小径线通过骨盆的最小平面，转成枕前位自然分娩。5%～10%直至分娩结束，胎头枕部持续不能转向前方，仍然位于母体骨盆的侧方。

Instruction: 胎粪性便秘的诊断是什么？

Output: 实验室检查：非器质性病变引发常规检查各项正常如并发水电解质紊乱应查血钠钾氯、钙镁和pH值等。其它辅助检查：腹部X线平片可见小肠及结肠充气。B超可见干结的粪栓。


Question: 根据《处方管理办法》规定，对于需要特别加强管制的麻醉药品，盐酸二氢埃托啡处方为一次常用量，仅限于____内使用

A. 医疗机构内

B. 住院病人

C. 二级以上医院

D. 三级以上医院

Instruction: 盐酸美沙酮口服液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注或皮下注射每次2.5～5mg，一日10～15mg。三角肌注射血浆峰值高，作用出现快，因此可采用三角肌注射。极量：一次10mg，一日20mg。

Instruction: 盐酸吗啡的推荐药有些什么？

Output: 氯诺昔康；柠檬酸芬太尼

Instruction: 麻醉药品的预防措施有些什么？

Output: 药师干预

Instruction: 麻醉药品的就诊科室是什么？

Output: 药剂科

Instruction: 盐酸恩丹西酮注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。本品通过静脉、肌肉注射给药，剂量可以灵活掌握； 1? 化疗所致呕吐：用药剂量和途径应视化疗及放疗所致的恶心、呕吐严重程度而定； （1）? 成人： ? 于高度催吐的化疗药引起的呕吐：化疗前15分钟、化疗后4小时、8小时各静脉搏注射恩丹西酮注射液8mg，停止化疗以后每8～12小时口服恩丹西酮片8mg，连用5天； ? 催吐程度不太强的化疗药引起的呕吐：化疗前15分钟静脉注射恩丹西酮注射液8mg，以后每8～12小时口服恩丹西酮片8mg，连用5天。 ? 于放射治疗引起的呕吐：首剂须于放疗前1～2小时口服片剂8mg，以后每8小时口服8mg，疗程视放疗的疗程而定； ? 于预防手术后的恶心呕吐：在麻醉时同时静输注4mg。对于高剂量顺铂可于化疗前静脉加注20mg地塞米松磷酸钠，可加强枢复宁对高度催吐化疗引致呕吐的疗效； （2）? 儿童：化疗前静脉注射以5mg／m2（体表面积）的剂量，12小时后再口服给药；化疗后应持续口服给药，连服5天； （3）? 老年患者：65岁以上患者的用药疗效及对药物的耐受性与普通成年患者一样，无须调整剂量、用药次数或用药途径。 2? 术后的恶心和呕吐： （1）? 成人：对于预防手术后的恶心和呕吐，应在诱导麻醉的同时肌肉注射或缓慢静脉注射本品4mg，对于已出现的术后恶心呕吐，可肌肉注射或缓慢静脉注射一剂4mg； （2）? 儿童：为了预防接受全身麻醉手术的儿童患者出现术后恶心和呕吐，应在诱导麻醉前、期间或之后用本品以0.1mg／kg的剂量或最大剂量4mg，缓慢静脉注射。对于儿童患者已出现的术后恶心、呕吐，可用本品0.1mg／kg或最大4mg的剂量缓慢静脉注射； （3）? 老年患者：给药剂量、途径及时间间隔参照成人用法。

Instruction: 盐酸美沙酮片禁忌症是什么？

Output: 1.呼吸功能不全者禁用。2.婴幼儿禁用

Instruction: 盐酸罂粟碱注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 成人常用量 1.肌内注射，一次30mg（1支），一日90～120mg（3~4支）； 2.静脉注射，一次30～120mg(1~4支)，每3小时1 次，应缓慢注射，不少于1～2分钟，以免发生心律失常以及足以致命的窒息等。用于心搏停止时，两次给药要相隔10分钟。

Instruction: 盐酸哌替啶注射液禁忌症是什么？

Output: 室上性心动过速、颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不全等禁用。严禁与单胺氧化酶抑制剂同用。

Instruction: 盐酸纳洛酮注射液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。常用剂量：纳洛酮5g/kg，待15min后再肌注10g/kg。或先给负荷量：1.5～3.5g/kg，以3g/kg .h维持。脱瘾治疗时可肌注或静注：每次0.4～0.8mg。在用美沙酮戒除过程中，可试用小剂量美沙酮（每天5～10mg），每半小时给纳络酮1.2mg，为时数小时（3～6小时），然后换用纳络酮，每周使用3次即可达到戒除目的。

Instruction: 急诊科急诊处方的推荐药有些什么？

Output: 氨曲南；头孢丙烯；左氧氟沙星；夫西地酸；头孢克洛；头孢克肟；克拉霉素

Instruction: 盐酸曲马多胶囊的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。单次剂量：成人及14岁以上者：1-2个胶囊就少量水服用(50—100mg盐酸曲马多)，如果镇痛不满意，30—60分钟以后可再给予1个胶囊。如果疼痛剧烈，镇痛要求较高，应给予较高的初始剂量(2个胶囊)。 每日剂量：一般情况下每日曲马多总量400mg(8个胶囊)已足够，但在治疗癌性疼痛和重度术后疼痛时，可使用更高的日剂量。

Instruction: 盐酸曲马多注射液禁忌症是什么？

Output: 酒精、安眠药、镇痛剂或其他中枢神经系统作用药物急性中毒，严重脑损伤， 意识模糊，呼吸抑制患者禁用。

Instruction: 芬太尼的推荐药有些什么？

Output: 芬太尼+双异丙酚；维库溴铵；普鲁泊福；罗哌卡因；咪唑安定；丙泊酚镇静；昂丹司琼；芬太尼透皮贴剂；阿曲库铵；氯化钠注射液；吸入异氟烷；去甲肾上腺素

Instruction: 麻醉科药品管理的辅助治疗有些什么？

Output: 药箱式管理

Instruction: 麻醉用药的推荐药有些什么？

Output: 血浆胆碱酯酶

Instruction: 注射用盐酸丁卡因的用法用量是什么?

Output: 本品为粉针，需加氯化钠注射液或灭菌注射用水溶解使用。药液浓度及用量按用途分别如下： 1.硬膜外阻滞：常用浓度为0.15～0.3%溶液，与盐酸利多卡因合用，最高浓度为0.3%，一次常用量为40～50mg，极量为80mg。 2.蛛网膜下腔阻滞：常用其混合液(1%盐酸丁卡因1ml与10%葡萄糖注射液 1ml、3%盐酸麻黄素1ml混合使用)，一次常用量为10mg，15mg为限量，20mg 为极量。 3.神经传导阻滞：常用浓度0.1%～0.2%，一次常用量为40～50mg，极量为 100mg。 4.黏膜表面麻醉：常用浓度1%，眼科用1%等渗溶液，耳鼻喉科用1%～2% 溶液，一次限量为40mg。

Instruction: 盐酸丁卡因粉针的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。本品为粉针，需加氯化钠注射液或灭菌注射用水溶解使用。药液浓度及用量按用途分别如下： 1.硬膜外阻滞：常用浓度为0.15～0.3%溶液，与盐酸利多卡因合用，最高浓度为0.3%，一次常用量为40～50mg，极量为80mg。 2.蛛网膜下腔阻滞：常用其混合液(1%盐酸丁卡因1ml与10%葡萄糖注射液1ml、3%盐酸麻黄素1ml混合使用)，一次常用量为10mg，15mg为限量，20mg为极量。3.神经传导阻滞：常用浓度0.1%～0.2%，一次常用量为40～50mg，极量为100mg。

Instruction: 第1类精神药品的推荐药有些什么？

Output: 枸橼酸芬太尼注射液；硫酸吗啡缓释片

Instruction: 盐酸恩丹西酮片的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。1? 对于高度催吐的化疗药引起的呕吐：化疗前15分钟、化疗后4小时、8 小时各静脉搏注射恩丹西酮注射液8mg，停止化疗以后每8~12小时口服恩丹西酮片8mg，连用5天； 2? 对催吐程度不太强的化疗药引起的呕吐：化疗前15分钟静脉注射恩丹西酮注射液8mg，以后每8~12小时口服恩丹西酮片8mg，连用5天； 3? 对于放射治疗引起的呕吐：首剂须于放疗前1~2小时口服片剂8mg，以后每8小时口服8mg，疗程视放疗的疗程而定； 4? 对于预防手术后的恶心呕吐：在麻醉前1小时口服片剂8mg,随后每隔8 小时口服片剂8mg两次。

Instruction: 阿片类药物中毒的多发群体是？

Output: 多为吸毒人员

Instruction: 盐酸丁丙诺啡舌下片贮藏方法

Output: 遮光，密闭保存(10～30)。

Instruction: 盐酸罂粟碱注射液禁忌症是什么？

Output: 完全性房室传导阻滞时禁用。震颤麻痹（帕金森氏病）时一般禁用。出现肝功能不全时应即行停药。

Instruction: 氟哌利多成分或处方

Output: 氟哌利多1-［1-［3-(对-氟苯甲酰基)丙基］-1,2,3,6-四氢-4-吡啶基］-2-苯并咪唑啉酮

Instruction: 急性吗啡的推荐药有些什么？

Output: 锂盐；地高辛

Instruction: 吗啡的预防措施有些什么？

Output: 归元片

Instruction: 注射用盐酸丁卡因的适应症是什么?

Output: 用于硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞、神经传导阻滞、黏膜表面麻醉。

Instruction: 阿片类药物依赖的多发群体是什么？

Output: 29岁以下的青少年

Instruction: 丁丙诺啡组的推荐药有些什么？

Output: 美沙酮

Instruction: 麻醉新药Ⅰ期的推荐药有些什么？

Output: 静脉留置针

Instruction: 吗啡硬膜外镇痛的推荐药有些什么？

Output: 纳洛酮

Instruction: 阿片类镇痛药的推荐药有些什么？

Output: 氢可酮；吗啡；羟可酮；芬太尼

Instruction: 哌替啶的推荐药有些什么？

Output: 吗啡；瑞芬太尼；可待因片

Instruction: 盐酸纳曲酮片贮藏方法

Output: 棕色瓶密封保存

Instruction: 氢溴酸右美沙芬注射液的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。成人：　每次1片，一日3-4次。儿童用量请咨询医师或药师。

Instruction: 愈酚待因口服溶液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服，每日3次，每次用量：8～12岁，8～10ml；4～8岁，5～8ml；2～4岁，5ml。

Instruction: 吗啡依赖性的推荐药有些什么？

Output: 尼莫地平；正通宁片

Instruction: 第一类精神药品的辅助治疗有些什么？

Output: 精细化管理；PDCA循环模式

Instruction: 布比卡因的用法用量是什么?

Output: 成人常用量臂丛神经阻滞，0.375％溶液，20ml。骶管阻滞，0.25％溶液，15—30ml，或 0.5％溶液，15—20ml。硬脊膜外阻滞时，0.25—0.37S％溶液，10-20ml可用于镇痛，如乳癌根治术；0.5％溶液，10-20ml，可用于一般的下腹部手术，如阑尾切除或剖腹产；0.75％溶液，10-20ml用于中上腹部手术，每隔 3小时可酌情重复给药，用量一般为上述初量的一半。局部浸润，总用量一般以 175—200mg(0.25％)为限，24小时内分次给药，一日极量为 400mg。交感神经节阻滞的总用量 50—125mg(0.25％)。蛛网膜下腔阻滞，常用量 5-15mg，加 10％葡萄糖成高密度液或用脑脊液稀释成近似等密度液。12岁以下小儿慎用或匆用。[制剂与规格]盐酸布比卡因注射液(1)5ml：125mg(2)5ml：25mg(3)5ml：37.5mg(4)2ml：15mg用0.25%,0.5%或0.75%溶液,一次极量0.2g,一日极量0.4g.[用法及用量] 1次安全用量为 2mg/kg，加肾上腺素可增加到3mg/kg，1日总量不超过 8mg/kg。老年体弱者酌减。1．局部浸润麻醉：较少应用，0.125％。2．神经阻滞：0.25％～0.5％，如臂丛阻滞，0.25％ 30ml。3．硬膜外阻滞；0.25％～0.75％，上胸部使用低浓度，而腹部手术肌松要求高，浓度可用 0.75％，但应注意毒性反应。产科禁用 0.75％浓度。剂量因人因病而异。术后镇痛只需 0.125％浓度。4．蛛网膜下腔阻滞；0.5％～0.75％，剂量按需而定。5．虽本品加肾上腺素并不延长麻醉作用时间，但对降低血药浓度防止毒性反应，所以在无禁忌情况下，药液中加 120万肾上腺素。6．本品引起心血管意外的复苏较困难，所以总量及浓度应严格控制。[剂型与规格]注射剂：15mg/2ml，12.5mg/5ml，25mg/5ml， 37.5mg/5ml。

Instruction: 注射用维库溴铵的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。本品仅供静脉注射或静脉滴注，不可肌注。溶剂：本品可用下列注射液溶解成1mg/ml 浓度供用，灭菌注射用水、5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、乳酸林格氏液、葡萄糖氯化钠注射液；稀释剂：本品用灭菌注射用水溶解后，可用下列注射液混合稀释40mg/L浓度供用，0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、林格氏液、葡萄糖林格氏液。 1? 成人常用量； ? 气管插管时用量0.08～0.12mg/kg，3分钟内达插管状态； ? 肌肉松弛维持在神经安定镇痛麻醉时为0.05mg/kg，吸入麻醉为0.03mg/kg。最好在颤搐高度恢复到对照值的25%时再追加维持剂量。 2? 1岁以下婴儿对本品较敏感，应试小量，肌张恢复所需时间比成人长1.5倍。特别是对4个月以内婴儿，首次剂量0.01～0.02mg/kg即可。如颤搐反应未抑制到90%～95%，可再追加剂量。5个月至1岁的婴幼儿所需剂量与成人相似，但由于作用和恢复时间较成人和儿童长，维持剂量应酌减。与成人类似，在小儿患者中。当颤搐度恢复至对照值的25% 时，重复追加初始剂量的1/4作为维持用药，不会有蓄积作用发生。 3? 肥胖病人用量酌减；剖腹产和新生儿手术不应超过0.1mg/kg。

Instruction: 复方磷酸可待因溶液的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。成人及12岁以上儿童：一次10ml，1日3次，睡前服20ml。6-12岁儿童：一次5ml，1日3次，睡前服10ml。2-5岁儿童：一次2.5ml，1日3次，睡前服5ml。2岁以下儿童不宜服用。

Instruction: 镇痛管理的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定

Instruction: 盐酸克仑特罗膜的用法用量

Output: 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。口服。一次1片（速效膜及长效膜各1格），一日1～2次。待数分钟哮喘缓解后用温开水吞服或舌下含服。

Instruction: 海洛因依赖大鼠的推荐药有些什么？

Output: 吉祥戒毒液

Instruction: 服用硫酸吗啡缓释片须注意的事项

Output: 1.本品为国家特殊管理的麻醉药品，务必严格遵守国家对麻醉药品的管理条例，医院和病室的贮药处均须加锁，处方颜色应与其他药处方区别开。各级负责保管人员均应遵守交接班制度，不可稍有疏忽。2.根据WHO《癌症疼痛三阶梯止痛治疗指导原则》中关于癌症疼痛治疗用药个体化的规定，对癌症病人镇痛使用吗啡应由医师根据病情需要和耐受情况决定剂量。3.未明确诊断的疼痛，尽可能不用本品，以免掩盖病情，贻误诊断。4.可干扰对脑脊液压升高的病因诊断，这是因为本品使二氧化碳滞留，脑血管扩张的结果。5．能促使胆道括约肌收缩，引起胆管系的内压上升；可使血浆淀粉酶和脂肪酶均升高。6．对血清碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、胆红素、乳酸脱氢酶等测定有一定影响，故应在本品停药24小时以上方可进行以上项目测定，以防可能出现假阳性。【孕妇及哺乳期妇女用药】本品可通过胎盘屏障到达胎儿体内，少量经乳汁排出，故禁用于婴儿、孕妇、哺乳期妇女。本品能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，禁用于临盆产妇。【儿童用药】婴幼儿、未成熟新生儿禁用。【老年患者用药】慎用。【药物过量】吗啡过量可致急性中毒，成人中毒量为60mg，致死量为250mg。对于重度癌痛病人，吗啡使用量可超过上述剂量（既不受药典中关于吗啡极量的限制）。

Instruction: 镇痛泵的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；左旋布比卡因；罗哌卡因；喷他佐辛；哌替定；地佐辛；托烷司琼；芬太尼；苏芬太尼；舒芬太尼；吗啡；恩丹西酮

Instruction: 阿片类物质滥用的辅助治疗有些什么？

Output: 社区药物维持治疗

Instruction: 门诊吸毒的推荐药有些什么？

Output: 美沙酮

Instruction: 盐酸丁卡因胶浆禁忌症是什么？

Output: 1、高过敏体质患者禁用。　　2、腔道破裂、血管外露者禁用。

Instruction: 阿片类药物依赖性毒瘾的推荐药有些什么？

Output: 喷他佐辛；氯胺酮

Instruction: 盐酸布比卡因注射液能治理什么疾病?

Output: 股骨转子下骨折；股神经损伤


Question: 婴儿每天每公斤补充蛋白质量为____

A. 4g

B. 6g

C. 3g

D. 2g

Instruction: 每天摄入多少蛋白粉对身体更合适？，无

Output: 一般是需要摄入的蛋白质在100g左右是正常的。一般是需要低盐饮食低脂饮食均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。适当锻炼均衡营养多吃新鲜蔬菜水果 。

Instruction: 婴儿的体重每月应长多少？，无

Output: 婴儿在6个月前每月一般增长0.7到1公斤,现在孩子的体重增长是慢了,跟吃奶少有关，需要精心护理细心照顾，避免不良刺激。补钙治疗。

Instruction: 多大宝宝可以吃蛋白啊？，无

Output: 一般到了五六个月就可以吃了不要分开吃就蛋白蛋黄一起吃就行了弄成蛋花来吃就可以。一个月要菜汤五六个月加鸡蛋。七个月左右加肉泥肝泥。以后吃的就越来越多了。

Instruction: 宝宝每天吃多少维生素d，无

Output: 宝宝正处于生长发育的重要时期，对钙的需要量比成人多，因此，应给宝宝补充足够的钙。母乳是天然补钙剂，其中钙和磷的比例最适于宝宝吸收，所以我们提倡母乳喂养宝宝。处于哺乳期的妈妈应多食含钙丰富的食物，这样可以提高母乳的含钙量，间接给宝宝补钙。对于已添加辅食的宝宝，牛奶和奶制品是补钙的最佳选择，因为奶制品是目前被公认的含钙质最丰富的食品，而且吸收率也很高。另外，各式各样的蔬菜﹑水果也含有少量的钙，坚果和海产品也是钙源丰富的食物，同时还含有维生素D，能促进钙质的吸收。

Instruction: 婴儿每月体重增加标准，无

Output: 正常足月的宝宝出生时体重为2000-4000克左右。最初3个月，宝宝每周体重增长180-200克，4-6个月时每周增长150-180克，6-9个月时每周增长900-120克，9-12个月时每周增长60-90克。

Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 五十天的宝宝一天最少吃多少量的奶粉，无

Output: 你好，据你所述的情况，如果是五十天的宝宝的话，每天喂5~6次，每隔四小时一次，每次吃奶150~200毫升。

Instruction: 蛋白质缺乏症的患病比例是多少？

Output: 0.0015%

Instruction: 20天的宝宝吃多少奶粉，无

Output: 你好根据你的描述属于婴儿喂养，一般是需要按需喂乳的，一次30-50ml。需要精心护理细心照顾，注意休息注意保暖，避免不良刺激。

Instruction: 宝宝出生18天一天吃多少奶粉，无

Output: 小儿理想的喂奶方法是每天喂7次，即白天每3小时喂养1次，其中晚间应减少1次，这样每天一共共喂养7次，这样是最理想的喂养时间。孩子18天 每天的饮食量大约是400毫升左右

Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸽蛋；鸡肉；鸽肉

Instruction: 蛋白质-能量营养不良宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸭肝；鸡肉；腰果

Instruction: 极低出生体质量的辅助治疗有些什么？

Output: 外周静脉短导管输液；鼻塞式持续正压通气

Instruction: 低出生体质量儿的预防措施有些什么？

Output: 产儿条件的医院生产

Instruction: 低出生体重儿体重的辅助治疗有些什么？

Output: 游泳联合抚触

Instruction: 小儿蛋白质-能量营养不良的简介是？

Output: 蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnu-trition，PEM)是因为食物中蛋白质和(或)能量供给不足或由于某些疾病等因素而引起的一种营养不良，在世界各地均有发生。主要见于3岁以下的婴幼儿，主要表现为渐进性消瘦，皮下脂肪减少，水肿及各器官功能紊乱，严重的PEM可直接造成死亡，轻型慢性的PEM常被人们忽视，但对儿童的生长发育和疾病康复有很大影响，所以PEM是临床营养学上的重要问题。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型;以蛋白质供应不足为主的称为浮肿型;介于两者之间的消瘦-浮肿型。

Instruction: 蛋白质-能量营养不良的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 4个多月大的婴儿吃多少毫升奶粉，无

Output: 你好，四个月的宝宝吃奶粉量，根据添加水分的多少有直接关系，一般情况下让宝宝吃饱为准。具体用量存在个体差异。

Instruction: 出生半个月的宝宝吃奶粉应吃多少，无

Output: 你好，根据你的叙述，出生半个月的宝宝吃奶粉应吃60毫升左右。注意合理规范喂养，不要喂得太饱，以免引起消化不良的情况

Instruction: 早产低出生体质量儿的辅助治疗有些什么？

Output: 脂肪乳；常规管饲

Instruction: 婴儿体格发育的预防措施有些什么？

Output: 提高双亲的文化程度和喂养方式

Instruction: 低体重婴儿的辅助治疗有些什么？

Output: 体外膜肺支持

Instruction: 二十多天宝宝吃母乳一般需要吃多少?，无

Output: 30毫升左右，由于宝宝的消化系统发育还不成熟，一般一次喂奶量不要过多，以免引起消化功能紊乱，可以让宝宝口服健脾颗粒，妈咪爱试试，适当喂点水，慢慢会改善的

Instruction: 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 纯母乳喂养婴儿如何补钙？，无

Output: 一般说来,母乳喂养的宝宝是一个月后开始添加,奶粉喂养是半个月后开始.定期去医院检查一下宝宝是否缺钙,按需要服用鱼肝油,因为伊可新（鱼肝油）的成分是维生素A和D 过量会导致中毒 钙片补充过多 会导致宝宝身体钙化.用法用量：口服,一日1次,每次1粒.母亲补充钙.建议小孩口服伊可新,母亲口服钙尓奇d.3个月后小孩也可以适当补充钙和鱼肝油. 鱼肝油每天最多一粒,多吃会中毒

Instruction: 蛋白质缺乏症宜食什么？

Output: 鸭肉；鸡肉；牛肉(肥瘦)；油菜

Instruction: 宝宝吃多少奶粉，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问宝宝吃多少奶粉

Output: 新生儿的胃容量是30ml,到三个月将增加到150ml,对于宝宝喂养这一块很有学问的，不能单看那些说明书，您可以观察宝宝的吸吮反射是否强烈，宝宝其实很聪明，不要认为他/她不知饥饱，另外另外白天的宝宝也不一定非要一勺奶30ml水，您可以根据宝宝大便的情况适当调整

Instruction: 低出生体质量早产的辅助治疗有些什么？

Output: 集束化护理；腹部按摩

Instruction: 为什么一岁以下的婴儿不能吃蛋清？，无

Output: 根据你说情况因为宝宝还小肠胃还没有发育完善,蛋清含蛋白质过高,很容易导致宝宝消化不良,而引起过敏所以最好不要服用。

Instruction: 十五个月宝宝一个月长多少肉，无

Output: 你好，这个一般是正常的,另外,多吃些富含维生素B和氨基酸的食物,如谷类,鱼类,绿色蔬菜,蛋类等，宝宝一般长到一定的程度就不长肉了,

Instruction: 怀孕初期，每天要补充多少叶酸？，无

Output: 从计划怀孕到怀孕三个月,应每天服用400毫克叶酸,每天一片,叶酸主要是用来预防神经管畸形.服用叶酸应在医生指导下进行.

Instruction: 怀孕初期，每天要补充多少叶酸？，无

Output: 从计划怀孕到怀孕三个月,应每天服用400毫克叶酸,每天一片,叶酸主要是用来预防神经管畸形.服用叶酸应在医生指导下进行.

Instruction:
婴儿一天可以吃多少奶，出生10天的婴儿一天能吃多少奶？
怎么安排吃？
谢谢！

Output: 新生婴儿的喂奶情况如何调控。指导意见：您好，新生儿都是按需喂食的，不定时，不定量，一般3小时喂一次，哭了就可以喂（如果不是拉屎拉尿），如果碰碰嘴角，有进食反应，就可以喂，最开始可以冲30毫升，以后会根据孩子的需要逐步增加。年轻妈妈可逐步摸索经验，有经验了就可以了解几个小时喂一次，一次喂多少合适了。祝身体健康！

Instruction: 宝宝1岁半,一天的食量怎么安排，无

Output: 根据你的情况,目前主要考虑一般是可以多吃蔬菜,水果,牛奶,高蛋白质食物,蛋类等等的,一般合理化进食就好的。另外是需要注意身体的保暖的

Instruction: 早产低体质量的辅助治疗有些什么？

Output: 喂养以后俯卧位；腹部抚摸；非营养性吮吸

Instruction: 孕妇每个月该补充什么营养，无

Output: 建议怀孕期间要注意营养的均衡，多吃蔬菜水果，并且要保证充足的蛋白质等营养的摄入，可适当补充一些维生素和矿物质等，有益于胎儿和母体健康。还有一点就是要注意孕期保健，多休息，适当活动。并定期到正规医院进行产检等。

Instruction: 如何给新生儿正确补钙？，无

Output: 缺钙，要同时补充维生素D和钙剂。对于预防性保健来说，首选是日光照射，最为有效，最安全。其次才是服药。如果缺钙，应医生指导下，按剂量服。

Instruction: 低出生体重患儿的辅助治疗有些什么？

Output: 早期微量喂养；呼吸系统监护；防止院内感染

Instruction: 八个月的宝宝应该每天喝多少水？，无

Output: 一般说来,每天应给婴儿喂水3～4次,喂水量应随气候不同而增减.千万不要给婴儿喂过量的水,如果水摄入过多能造成水中毒.因为婴儿肾功能发育尚不完全.

Instruction: 五个月宝宝每天应吃多少，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问五个月宝宝每天应吃多少

Output: 根据你的描述一般需要适量食用，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，增加营养补充维生素微量元素，，宝宝喝配方奶粉比喝牛奶好.因为配方奶粉根据孩子不同年龄段的营养需求对某些营养素进行了强化,是最适合孩子生长发育的营养品.

Instruction: 出生8斤满月了给要吃多少奶粉，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问出生8斤满月了给要吃多少奶粉

Output: 你好，一般来说，满月的婴儿每次的食用量在30到40毫升，另外对于婴儿的喂奶要少量多次为好，一般一天在300毫升左右。建议，给孩子喂奶不要太稠了，容易引起孩子消化不良和上火，最好每次喂奶后再喂点清水，有助于孩子消化吸收。，你好！既然出现了这么严重的过敏反应,建议以后不要吃奶粉。最好继续母乳喂养,可以适当添加蛋黄,蔬菜泥,米糊,稍大一点可以加些肉泥,水果泥等。

Instruction: 15个月宝宝吃几结段奶粉好，无

Output: 你好，可能是由于维生素缺乏或微量元素缺乏引起的，可以采用复合维生素片或21金维他效果较好，同时多喝开水，多吃蔬菜水果有利于症状的好转。

Instruction: 新生儿一个月要吃几罐奶粉，无

Output: 如果不是母乳喂养的话，好多都会是一个月大概是4桶是900克一桶的啦，如果是新生儿的话，第一个月都可以喝到两桶的是与母乳一起喂养的情况下

Instruction: 蛋白质-能量营养不良的治疗周期多长？

Output: 3个月

Instruction: 出生体质量的病因是什么？

Output: 糖代谢异常

Instruction: 两个月婴儿一天正常尿量是多少？，无

Output: 哺乳期婴儿，进水量较多而膀胱容量小，日排尿可达20次左右，1岁时日排尿15次左右，至学龄前期和学龄期儿童则日排尿6—7次，如排尿次数过多则为尿频。

Instruction: 一个人每天需要摄入多少能量，无

Output: 一般正常女性每天应维持一千六百至两千卡热量,根据季节变化不同而不同，正常男性每天应维持3000千卡热量，减肥的人每天应该少于这些热量

Instruction: 吃奶粉的宝宝一天的水量是多少，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问吃奶粉的宝宝一天的水量是多少

Output: 宝宝能喝多少算多少，喝水太多也不好的。在两次喂奶中间加水，一次为喝奶量的二分之一。宝宝一次能喝30毫升奶，就喂15毫升的水。，多吃一些富含维生素C的新鲜有色蔬菜和水果(其中所含的B-胡萝卜素可在体内转化为维生素A)或补充一些多元维生素制剂或牛初乳也能有效地增强孩子的抵抗力。建议保证充足的睡眠，多进行体育锻炼。这是增强体质的有效措施。经常运动还可以增强食欲，使孩子摄入足够的营养素，这样体质就会增强，抵抗力就会明显增加。

Instruction: 4个月需要吃多少奶粉，孩子最近总是哭闹不止，而且不怎么吃饭，请问4个月需要吃多少奶粉

Output: 一般来奶粉可以按照以下的比例来冲泡：1-2个月的婴儿150ml温开水3勺奶粉，每日喂养5-62-4个月的婴儿200ml温开水4勺奶粉，每日喂养5次4-6个月的婴儿250ml温开水5勺奶粉，每日喂养4-5次6-9个月的婴儿250ml温开水5勺奶粉，每日喂养3-4次9-12个月的婴儿200ml温开水4勺奶粉，每日喂养3-4次12-24个月的婴儿200ml温开水4勺奶粉，每日喂养2-3次

Instruction: 婴儿出生时体重多少可以打乙肝疫苗和卡介苗，婴儿出生时体重多少可以打乙肝疫苗和卡介苗？

Output: 您好，一般宝宝出生一个月就可以接种乙肝疫苗基础型了，共接种三次。三个月的时候就可以接种卡介苗基础型了，六岁左右可以接种卡介苗加强型。指导意见：指导意见：我们上边所介绍的只是一般情况，具体的情况还要看孩子的身体状况以及孩子是否适合接种此类疫苗，所以建议您在孩子接种前要咨询一下医生，以确保孩子可以安全接种。祝宝宝健康。