Question: 梅毒的病原体是____

A. 病毒

B. 细菌

C. 螺旋体

D. 支原体

Instruction: 潜伏梅毒的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 梅毒感染的原因是什么？

Output: (一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第、、脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabes dorsalis)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆 病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒 多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。

Instruction: 梅毒感染的转移部位是什么？

Output: 呼吸系统

Instruction: 梅毒的传播途径与方式

Output: 梅毒的潜伏期平均3-4周，即在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈圆形或椭圆形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去。梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。梅毒的传播方式是非常多的，比如说身体免疫力低下，以及通过性传播，或者是母体传播，都可能被传染上梅毒，不洁性接触：不洁性接触是感染梅毒的主要起因。梅毒几乎都是由性接触引起的。梅毒病人是传染源，传播性强、感染率高，通常在感染后7-60天发作。通过母体传播：得了梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠4个月以后，引起流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。梅毒性病是梅毒性病螺旋体感染皮肤粘膜，内脏损害的性传播疾病，通过血液，母婴，性接触传染，建议皮肤性病科查抗体，阳性才可以确诊，抗生素如长效青霉素注射治疗观察，吃好睡好情绪好，多运动，保持免疫平衡，多吃鱼肉蛋奶，营养食品。

Instruction: 先天梅毒的多发群体是什么？

Output: 早产儿

Instruction: 梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 皮损病理活检；脑脊液检测；腰穿取脑脊液；脑脊液；胎盘组织；腰椎穿刺术；组织液涂片；腰穿行脑脊液检查；腰穿；脑脊髓液；皮肤活检；组织病理学；腰椎穿刺；脐血和胎盘组织；病理切片

Instruction: 得梅毒的原因

Output: 梅毒是怎么引起的？谈到梅毒，大家闻之而色变，毕竟这个病症实在是太可怕了，特别是当前，梅毒呈现出高发生率的特点。甚至一些人感染了梅毒，恶变成其他疾病导致死亡。梅毒是危险的，其潜藏、潜伏能力是极高的，甚至到了很久才被发现，而耽误了最好的治疗时机，了解引起梅毒的原因，显得尤为关键，从而能够帮助你及时的预防。梅毒是怎么引起的？你会明显的发现，当前，得梅毒的人越来越多，特别是年轻人，得梅毒的概率更高，稍不注意，就可能感染上了梅毒，特别是当你有了不洁的夫妻生活后，更容易引起梅毒。千万不要有侥幸的心理，想着只有一次不洁夫妻生活，很难得梅毒，殊不知，即使是一次不洁夫妻生活，都能让你感染上梅毒。因为你根本不知道与你发生关系的人，到底有没有得病毒。一旦她感染了梅毒，很有可能让你也感染上梅毒。更不用说，如果你频繁的更换发生关系的人，感染梅毒的概率会更高。即使是最亲密的人，在过夫妻生活的时候，也应该戴上避孕套，能够避免梅毒发生传染。梅毒是可怕的，一旦感染上梅毒，身体受到的影响是巨大的，与此同时，身体可能会有这些异常变化，那么会伴随哪些变化呢？感染梅毒，身体可能有哪些异常变化？第一、生殖器官出现肿大、糜烂如果感染上梅毒，就身体变化来说，生殖器官出现的异常无疑是大家应该关注的，毕竟梅毒是会通过不洁的夫妻生活进行传播的，这个时候接触最多的就是人们的生殖器官。导致你的生殖器官变得肿大、伴随糜烂，女性的话，下身会附着液体，甚至慢慢的有一种腐臭的味道。第二、身体的皮肤黏膜出现受损如果感染上了梅毒，会导致患者的皮下组织受到一定的影响，导致皮肤黏膜受到了损伤，皮肤出现破溃，也是很常见的。

Instruction: 梅毒间接传染途径

Output: 梅毒为常见的一种性病，梅毒的传播途径最主要的是通过性传播，还有一些通过血液传播，血液传播包括注射器、输血传播。性传播为常见的一种途径，目前阻断性传播的梅毒，可使用避孕套，比较常见，也属于比较有效的手段。血液传播主要是专业的医疗机构，如诊所、医院，在输血和做治疗前，都要进行梅毒的相关的筛查，以避免让患有梅毒或者带有梅毒螺旋体病原体的血液进入到新伤口，或者新血液中。首先，梅毒的传染源是患梅毒的患者，患梅毒的人是梅毒唯一的传染源。梅毒的传播途径主要有以下几种:1.性接触传染，这种是梅毒最常见的传播途径，一般梅毒患者感染1到2年内，是感染性最强的时候；2.母婴传播，主要是患梅毒的孕妇，在怀孕期间通过胎盘和血液将梅毒传给胎儿；在梅毒的孕妇，在生孩子时，新生儿可以如果通过产道的时候有擦伤，也可能产生感染；3.通过血液制品感染。如果输入含有梅毒螺旋体的梅毒患者血液，有可能被感染，随着我国血液制品严格审查制度的实施，这种情况越来越少；4.接触感染和间接接触感染。一部分患者可能是与接触梅毒患者皮肤粘膜的梅毒螺旋体导致感染，也有极少数的人可能因接触带有梅毒螺旋体的内衣，被子，毛巾，剃须刀，医疗器械等被间接感染。这两种情况都非常少见。最近有一篇报导是有一个婴儿被感染梅毒，是由于宝宝奶奶患有梅毒，因为奶奶嚼食物喂宝宝导致的感染，这种就属于间接接触感染。梅毒是由梅毒螺旋体感染造成的。是性传播疾病的一种，可以通过不洁性生活传播，也可以通过输血传播，垂直传播，也就是说母婴传播，主要为以上三种方式进行传播，还有其他的方式，比如通过唾液或者接触物传播，这些是比较少见的方式，不管是哪一种途径传染而来的，梅毒都应该采取积极的治疗方式。

Instruction: 梅毒的传播途径有哪些

Output: 梅毒是一种通过性行为以及相关性行为进行传播的性传播疾病；梅毒的病原体是梅毒苍白螺旋体，传染源主要是感染梅毒的患者，梅毒的高发人群主要是20到40岁之间的人群，男性和女性感染率相当，梅毒在不同时期的临床表现也不一样，一期梅毒主要表现为生殖部位或口腔等出现硬下疳等，二期梅毒表现为四肢及全身皮肤的变化，三期梅毒则累计到循环系统及神经系统等。梅毒的传播途径主要有以下几种：1、性接触：这是梅毒病因来源的主要传染途径。未经治疗的梅毒病人在感染梅毒后的1年内传染性为最强，随着病期的延长，传染性越来越小，到感染后4年，通过性接触一般无传染性。2、血传播：梅毒患者、潜伏梅毒及隐性梅毒血清具传染性，通过输血及共用针头可传染他人。3、胎传：患梅毒的孕妇可以通过胎盘使胎儿受染，一般认为梅毒的病因主要感染发生在妊娠4个月以后。病期超过4年未经治疗的梅毒妇女，虽然有性接触，一般也不会传染，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。4、梅毒其他传染途径：梅毒的病因可以通过少数性接触以外的途径受传染，如接吻、哺乳;接触有传染性损害病人的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具、烟嘴等，也可传染。梅毒在生活中需要预防，预防措施有以下几点：1、在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。2、患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。3、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。4、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。5、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫，提倡洁身自好，反对性自由、性解放。6、预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。7、患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。8、应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。

Instruction: 梅毒的母婴传播途径

Output: 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒是传染源,感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的前2年最具传染性,而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿,早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。预防梅毒的方法有：1.如需献血,要去正规采血点,在献血前需做全面的血液检查,预防交叉感染;如需输血,需要输血单位出示所输血液的检查证明,防止不必要的麻烦发生。2.杜绝不正当的性行为,提倡洁身自好。若万一不慎,有了可疑梅毒接触史,应及时作梅毒血清试验,以便及时发现,及时治疗。3.发现患有梅毒的人必须强迫进行隔离治疗,病人的衣物及用品,如:毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等,要在医务人员指导下进行严格消毒,以杜绝传染源。4.在一些公共场所,必须要自觉提高安全意识。男性朋友在公共场所一定要提高安全意识,如不要到卫生条件差的公共泳池、尽量不要进行公共盆浴、不使用公共坐便等,这样可以减小患梅毒的几率。6.对可疑患梅毒的孕妇,应及时给予预防性治疗,以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人,未经治愈不能结婚。梅毒的母婴传播途径有梅毒传播途径之直接性接触，传染接吻、同性恋、以及各种方式的两性接触等行为都可能传染梅毒,损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位；梅毒传播途径之间接接触，传染接触到患有梅毒的人使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等,都有可能被感染。杯、碗可以感染口唇、口角或舌头,便器、马桶可以感染臀部和大腿后侧,被褥可以感染全身皮肤。梅毒传播途径之母婴传播，患梅毒的妇女,未经治疗,怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过胎盘的血循环,经脐带传染到胎儿体内,使胎儿感染上梅毒；梅毒传播途径之血源性传染，如果供血者是潜伏梅毒的人,那么他(她)所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输入到受血者的体内,就可以产生感染。

Instruction: 梅毒血清固定的病因是什么？

Output: 天然免疫异常；Th1/Th2比例失衡

Instruction: 梅毒职业暴露的病因是什么？

Output: 破损皮肤接触

Instruction: 梅毒传播途径有哪几种

Output: 梅毒是一种由梅毒螺旋体惹起的全身感染性疾病，可分为先天和后天梅毒两种。后天梅毒（取得性梅毒），性接触是其主要的传播途径，临床经过可分3期。先天梅毒又称胎传梅毒，病原体在母体内经过胎盘途径感染胎儿，可惹起死产、早产，妊娠梅毒对胎儿的有害风险较正常孕妇高2.5倍。妊娠兼并梅毒其围产儿病死率高达50%。是一种严重影响婴幼儿身心安康的疾病。同预防其他传染病一样，首先应增强卫生宣传教育，反对不合理的性行为，其次应采取以下预防措施：对可疑病人均应停止预防检查，做梅毒血清实验，以便早期发现新病人并及时治疗；发现梅毒病人必需强迫停止隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下停止严厉消毒，以根绝传染源；追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人一切性接触者，停止预防检查，追踪察看并停止必要的治疗，未治愈前配偶绝对制止有性生活；对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以避免将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈不能结婚。跟其它性病不同，只用眼睛侦查很难被发现，但最低限度在梅毒蔓延时，会让我们发觉它存在。如你发觉身体有损伤，请暂时中止性行为。随着50-75%的男性与女性毫无病症呈现，且一些损伤无法被发觉又怎样？运用避孕套是最佳的维护办法。梅毒是一种非常严重的性病，可形成传染和盛行，贻害家庭和后代及社会。治疗青酶素有特效，应到正轨医院性病专科诊治，梅毒的治愈不是轻而易举的，有的经治疗后复发，或埋伏，或转入晚期梅毒。此外，国外有用非青酶素治疗早期梅毒后，发作晚期梅毒的报告，因而要在治疗完成后认真、严厉随访1-3年，并在医生指导下复查，何时终止随访由医师决议，有复发者应即复治，以免转入晚期梅毒，形成心血管神经系统损伤。

Instruction: 梅毒传播途径有哪些

Output: 梅毒是一种通过性行为以及相关性行为进行传播的性传播疾病;梅毒的病原体是梅毒苍白螺旋体，传染源主要是感染梅毒的患者，它的传播途径主要是性接触传播、血液传播、母婴传播等，梅毒的高发人群主要是二十岁到四十岁之间的人群，男性和女性感染率相当高。梅毒传染途径有三种,一种是血液传播,一种是性传播,一种是母婴传播,而你说的这一种是血液传播.如果你的手上没有什么伤口,那就不可以被传染,这样的传播是要有伤口的。梅毒是苍白螺旋体引起的一种慢性的经典的性传播疾病，几乎可以侵犯全身各个器官，并产生多种多样的症状和体征，对人体的危害很大，很多人是谈梅色变。众所周知，梅毒的传染源是梅毒患者，梅毒是怎么样传染的?它的传播途径有哪些?第一个是性接触传染，这个也是主要的传播途径，特别是没有经过治疗的病人，在感染后的1年内传染性最强，这些病人的皮肤与黏膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，在性交的过程中，很容易通过皮肤和黏膜的损伤处，即使是很轻微的损伤，也可以传给对方;第二个途径是胎盘传播，梅毒孕妇也可以通过胎盘把梅毒传给胎儿，在妊娠的每一个阶段都有这种可能;其他少见的途径是性接触以外的途径，如接吻、接触了患者污染的衣物、日常用品等等。另外医务人员如果接触了被梅毒螺旋体污染的标本，也有可能传染。其他的还有输血，如果输入了早期梅毒患者的血液也有可能被传染。患病期间注意营养，增强免疫力。患病期间不宜怀孕。如果患者发生妊娠，治疗要尽早开始。

Instruction: 显性梅毒的发病部位是什么？

Output: 妇科；皮肤科；内科；外科

Instruction: 获得性梅毒会转化成什么？

Output: 眼后节

Instruction: 胎传梅毒的发病部位是什么？

Output: 肾脏

Instruction: 梅毒的并发症是什么？

Output: 主动脉瓣关闭不全；心肌梗死；主动脉瘤；猝死；神经梅毒

Instruction: 5)二期梅毒的其他损害

Output: 可见有全身淋巴结肿大眼、骨、神经系统及内脏等损害但一般较轻微。受损之脏器或组织损害虽轻但如不治疗，常成为以后发展内脏、神经骨骼、关节等梅毒的基础。

Instruction: 梅毒传播途径有哪些唾液

Output: 梅毒是指通过对梅毒螺旋体这种病原体的接触和传播，感染导致的传染性疾病，基本上是可以通过治疗控制恢复达到临床治愈好转的，没有必要去担忧纠结紧张目前梅毒的传播途径就是通过第一个高危性生活接触第二个血液传播，第三个是通过母婴胎盘传播这几个途径而发生的唾液传播基本上没有，也就是全世界没有类似的报道，是通过唾液这个途径来传染梅毒的，所以只要不是高危性生活或者在急性发作期接触，基本上不会有任何的问题，唾液也不会发生传播。梅毒在全世界流行，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。近年来梅毒在我国增长迅速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。根据梅毒的传播途径，我们可以提前预防应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，.注意生活细节，防止传染他人。

Instruction: 梅毒可以分为哪几类

Output: 传染病可以根据不同的性质来进行分类，如果是根据传染途径，可以分为呼吸道传染、血液传染、性传播以及其他的途径传播。目前所知道的感染的动物只有人，所以并不是人兽共患的传染病，传染病还可以通过一些其他的方式来进行分类，整体上来说是属于细菌范畴的，所以它是不属于病毒导致的传染病。梅毒属于性传播疾病，是由梅毒螺旋体感染引起的，梅毒相关检查包括特异性抗体及滴度比例验，抗体阳性即可确诊为梅毒，已经治疗过，但是梅毒抗体通常是不会变成阴性的，不过这种情下是没有传染性的，建议患者尽快查一下滴度比例，如果此项检查是阴性那么就没有传染性一期梅毒：即硬下疳，潜伏期2～4周，外生殖器部位发生暗红色硬肿块、浅溃疡，有软骨样度，周围淋巴结肿大。二期梅毒：为的泛发期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。三期梅毒：发生在感染后2～3年乃至10年，皮肤为树胶样肿，还可涉及骨、关节、心、血管，表现为主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全和主动脉瘤等，侵及神经为脊髓痨，全身麻痹(麻痹性痴呆)。先天梅毒有早期先天梅毒，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅毒与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。总之，在梅毒刚刚发病的时候，其症状和普通的皮疹症状非常相似，有很多女性就是因为其症状不明显，因此没有到医院进行检查，耽误了治疗。一定要引起注意，平时注意个人卫生。

Instruction: 梅毒螺旋体特异性阳性是怎么传染的

Output: 根据现在的一些生活状态来说，像类似梅毒，艾滋病的疾病已经传播出来，虽说很早之前就有，但是可能现在的梅毒是根据人们生活的不规律导致的，梅毒其实是叫做梅毒的一种螺旋体引起慢性的疾病，他是一种会性传播疾病。一般来说通过性交会被传染，表现为一期、二期、三期和先天梅毒等。这几年以来，我国的梅毒患病的人数也在快速的增长。所以，人们的生活规律越来越不好。首先，可以通过患者的描述来判断患者的梅毒是先天的，还是后期导致的，至于怎么得梅毒的，只要好好回想一下生活状况，就大致能知道了。因为梅毒的除了先天性的之外，最主要的还是一些自身的原因和客观的原因造成的。其次，梅毒的抗体不会传染，梅毒抗体属于感染梅毒后产生的一种蛋白质，这个时间是不会传染的，但需要注意梅毒患者抗体阳性不能代表梅毒已经治愈，这个时候是有传染性的。要时刻注意。最后，梅毒感染者的前两年传染性是最强的，但是时间很长以后，通过性传播的传染可能性就大大降低。梅毒也能通过孕妇的胎盘传给他们的孩子，刚开始感染梅毒的孕妇传染给他们胎儿的可能性特别大。综上所诉，通过我们刚才的分析。就可以知道，除了先天性得到的梅毒以外，主要的会得梅毒的可能性就是在后天造成的。那么只要我们平时注意个人的性生活，不要滥交之类的，在行房事的时候，戴上安全套，那么得到梅毒的机率就很小。还有就是如果有其他人得了梅毒，我们平时和他们的交往中要分外的小心一点，但是不能歧视他们。

Instruction: 先天性梅毒的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺

Instruction: 梅毒螺旋体感染的多发地区是哪里？

Output: 云南省

Instruction: 梅毒治疗滴度转阴概率是

Output: 梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。是为乙类防治管理的病种。梅毒滴度的高度往往与时间的长短的关系不是很大的，主要与机体对梅毒螺旋体的反应性有很大的关系，在一期后期和二期早期的时候有可能出现比较高的情况，到了晚期则大多数为阳性，梅毒滴度正常测定值在1:2为正常的范围。梅毒滴度是测定梅毒是否以及痊愈的不错的方法，梅毒滴度测定以一比二的比例为正常的范围，但在平时的时候要注意跟踪监测，一般要经过三次的复查，梅毒治疗滴度转阴因的概率，这个主要还是因人而异的，难不难转阴，多久能转阴都是要看对这个药物的敏感程度，如果说病情控制后这个病毒也就是不会传染的了，早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性，多数正规治疗的病人，几个月后就可以转成阴性或滴度显着降低，这个主要根据自身情况而定的。患梅毒一定要注意，早期梅毒是具有较强传染性的，对于自己的内裤和这个毛巾等个人的物品，应该及时地进行单独的清洗才行，最好是在清洗完后选择煮沸消毒，这样更好的消除病毒。千万不要有太多的心理负担，想太多了也没什么实际的意义，一定要注意劳逸的结合，在日常生活中，该活动的就要活动起来，千万不要觉得这个病我们就不敢出门了，这个是绝对不正确的。也要有自觉性，当在未治愈前一定是不能再发生这个性行为的，身体内的病毒如果在发生时出现全身反应的话，那么就需要卧床休息。在患病期间应该注意营养的补充，增强自身机体的免疫力。

Instruction: 梅毒复发的原因

Output: 一般情况下的话梅毒复发的原因有抗菌素的乱用和滥用，自行盲目用药，延误治疗时机，治疗方法传统、单一，自身免疫能力低下，从而导致潜伏病毒复发，发现病情后要要正确的对侍，对正规的大医院做治疗。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。1、抗生素的乱用和滥用：随着病毒的复制变异，药物的耐药性增强，药效差、效果弱，病情反复发作归根结底与不规范的治疗和抗生素的不合理使用有直接关系。所以，在治疗梅毒期间，患者切不可自行用药。2、自身免疫能力低下：当人体抵抗力低下时，梅毒螺旋体的增殖能力便会增强，从而导致潜伏梅毒复发。所以要综合防治，平时多运动，增强体质，提高自身免疫力。3、不良生活习惯的影响：梅毒多由于一些不洁性行为和习惯引起，如饮酒、吸烟、性生活过频、食用辛辣刺激食品，都会使病情加重及复发等情况发生。在日常生活中，平时只要多注意预防和注意，梅毒的发生以及复发还是可以避免的。4、用药不当或治疗不彻底：患者不及时到医院检查诊断，自行盲目用药，延误治疗时机，也有些患者在治疗后症状消失了，自以为病好了(其实是病菌携带者)便中断治疗，以致使用的药物剂量不足或疗程不够或未彻底治愈，导致再次复发。梅毒多是因性生活感染引起，具有很强的传染性;梅毒患者出现相关症状后千万不要掉以轻心，一定要及早发现诊断;梅毒初期病情较轻，是可以很快治愈的，因此患者朋友一定要选择一家专业正规的医院，及早治疗。

Instruction: 梅毒的分期分类包括哪几项

Output: 一听到梅毒这个词，很多人都比较害怕，也是每个人都不想患上的性病，这是因为梅毒严重起来是会威胁到性命的，而且这种疾病还会传染，对自己家人的也会带来一些危害。梅毒是分为三期的，不同时期的梅毒，表现出来的症状也是不一样的。那么就俩看一下梅毒的分期包括哪几项？一、一期梅毒感染后生殖器出现米粒样大小、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的硬结或疹子，大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉，如不及时治愈，将转变为二期梅毒。二、二期梅毒出现全身症状，如发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大，接着出现梅毒疹，特点为疹型多样、广泛而对称、不痛不痒。三、三期梅毒全身浅表淋巴结肿大，出现结节性梅毒疹，特点为对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消，好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，同时可侵犯内脏，特别是心血管及中枢系统等，发现后要及时进行治疗，否则会危及生命。对于预防梅毒，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当性行为，其次，对于可疑患者，及时进行预防性治疗；未婚男女患者，没有治愈不得结婚；已接受治疗的病人要进行追踪治疗；发现该类病人强制隔离治疗，他们用过的所有物品要在专业人员指导下进行严格消毒等等。在日常生活中为了远离梅毒感染，必须做到患者在平时生活中注意洁身自爱，养成良好的习惯，也必须有良好的卫生习惯，不能有不正当的性生活。患有梅毒以后，也需要积极进行治疗。

Instruction: 感染梅毒的高危因素有些什么？

Output: 无固定场所；与他人同居

Instruction: 梅毒潜伏期的治疗

Output: 随着现在社会的发展及开放，梅毒已经成为了日常生活中比较常见的性传播疾病;梅毒是由苍白梅毒螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病;主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天胎传梅毒等。梅毒潜伏期的治疗方法主要是强调早诊断，早治疗，疗程规范，剂量足够;治疗后定期进行随访，性伙伴要同查同治。药物治疗主要是使用青霉素类的药物，如水剂青霉素、粉剂青霉素等为不同分期梅毒的首选药物;对青霉素类药物过敏者可选四环素类的药物以及红霉素类的药物等;部分在使用青霉素类的药物治疗之初可能发生吉海反应，可由小剂量开始或使用其他药物加以防止。早期梅毒经彻底治疗可临床痊愈，消除传染性，晚期梅毒治疗可消除组织内炎症，但已破坏的组织难以修复。梅毒的典型症状主要有：1、一期梅毒：主要损害为硬下疳，为无痛性红色硬结，好发生于外生殖器。2、二期梅毒：以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。3、三期梅毒：表现为皮肤黏膜损害、近关节结节、主动脉瓣闭锁不全、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒等。4、其他症状：妊娠梅毒时，孕妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死，造成流产、早产、死胎，只有少数孕妇可生健康儿;先天梅毒患儿出生时即瘦小，出生后3周出现症状，全身淋巴结肿大，无粘连、无痛、质硬。梅毒潜伏期，在日常护理上，需要注意对于自己的内裤、毛巾等物品，应该及时地进行单独的清洗，也可以选择煮沸消毒;不应与他人同盆而浴;注意劳逸结合，避免过劳，尽量避免性行为。在饮食调理上，应该多吃新鲜富含维生素的蔬菜、水果，少吃油腻的饮食，忌食辛辣刺激食物，戒烟、酒，适当多饮水。

Instruction: 梅毒螺旋体阳性是什么

Output: 梅毒螺旋体检查如果是阳性，就表示人体患有梅毒，感染了梅毒病毒，如果只是TPPA阳性，RPR阴性就表示梅毒已治好或处于梅毒感染的窗口期，如果是TPPA阴性，RPR阳性，表示梅毒血清学假阳性，如果两者都是阴性，就表示没有感染过梅毒螺旋体。而梅毒的检查项目主要有以下五种：1、梅毒血清学检测。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。2、梅毒螺旋体IgM抗体检测。IgM抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。3、暗视野显微镜检。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义，暗视野显微镜检也是梅毒的检查项目中比较主要的一项。4、分子生物学梅毒检查。PCR技术广泛用于临床，所谓PCR即多聚酶链式反应，梅毒检查即从选择的材料扩增选择的螺旋体DNA序列，从而使经选择的螺旋体DNA拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，这样进行梅毒检查以提高诊断率。5、脑脊液检查。晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。对于未婚的男女双方，在婚前进行必要的梅毒检查以及婚后女性妊娠期检查也是很有必要的。感染梅毒的孕妇可以通过胎盘把梅毒传染给腹中的胎儿，也可能通过产道感染新生儿，因此，做好婚前检查及妊娠期检查是杜绝梅毒儿出生的重要手段。

Instruction: Ⅱ期梅毒的并发症是什么？

Output: 失明

Instruction: 梅毒螺旋体感染的发病率是多少？

Output: 13.62%和0.78%

Instruction: 感染梅毒的临床表现有些什么？

Output: 焦虑状态；皮疹；焦虑

Instruction: 梅毒感染的筛查有些什么？

Output: RPR筛检；梅毒螺旋体抗体检测；酶免疫试验；常规梅毒筛查

Instruction: 晚期先天性梅毒的病因是什么？

Output: 妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，虽足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有80%~85%为晚期先天梅毒。

Instruction: 宝塔区梅毒的多发群体是什么？

Output: 流动人口

Instruction: 一期梅毒的并发症是什么？

Output: 心肌梗死

Instruction: 梅毒的诊断标准结果

Output: 梅毒一般都可以分为一期，二期，三期。梅毒主要是人体感染了梅毒螺旋体，要确诊一些梅毒一般都可以选择性的到医院里面去做一个暗视野显微镜的检查，一般是造成的皮损处用一些玻片刮取一些组织渗出液或者是选取一些穿刺液。在显微镜下会发生一些梅毒螺旋体，这也是最常见的一个确诊方法。还可以选择性地给患者用一个免疫荧光染色，在荧光显微镜下会发生一些绿色的螺旋体。这种方式一般都是借助于光学技术的。要发现梅毒螺旋体还可以选择性地给患者做一个活体组织的检查，一般都会用一些银染色法，在检查的时候会发现一些黑褐色的梅毒螺旋体。的梅毒螺旋体的检查方式还是比较多的，检查难度并不大。而对于一个梅毒患者一般都是以药物治疗为主，大部分患者在服用药物一段时间之后都是很好地改善临床症状的。治疗梅毒是能给患者注射一些长效青霉素，大部分人群在注射之后就会有明显改善，但是不能够随意停药，也必须在医生指导下服用药物。以上详细介绍了梅毒的一些检查方法，希望对朋友们会有一定的帮助，人体在感染了梅毒之后都有一个潜伏期，潜伏期患者一般都不会出现不适应的症状，潜伏期的时间一般都是在两个星期左右。对于梅毒主要是以抗生素治疗为主，大部分人群都会改善。但是患者也需要调整个人的生活习惯，最好是不要再接触一些刺激性的食物，因为这些食物会加重患者不适应症状，平常生活中应该可以多吃一些清热解毒食物。最好是可以多吃一些水果和蔬菜，最后希望朋友们养成一个良好的生活习惯这个人的胃，避免出现其他的一些继发感染。

Instruction: 潜伏梅毒的发病年龄是多少？

Output: 25～35岁；35～45岁；20～39岁；年龄43～71岁

Instruction: 梅毒螺旋体阳性的症状

Output: 梅毒是一种由梅毒螺旋体引起的慢性系统性性传播疾病，主要通过性渠道传播。临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天性梅毒等。根据中华人民共和国传染病防治法，该病属于乙类疾病。一期梅毒，标志性临床特征是硬下疳，好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口，大小阴唇、阴蒂、宫颈，肛门、肛管等，也可见于唇、舌、乳房等处，二期梅毒，以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶，侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统，梅毒进入二期时，梅毒血清学试验几乎半分百阳性。全身症状发生在皮疹出现前，发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约百分之二十五，女性约百分之五十，三到五日好转。接着出现梅毒疹，并有反复发生的特点，三期梅毒，三分之一的未经治疗的显性感染发生三期梅毒。其中，百分之十五为良性晚期梅毒,百分之十五到百分之二十为严重的晚期梅毒，皮肤黏膜损害结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧，树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕，发生在上额部时，组织坏死，穿孔，骨破坏发生在鼻中隔，形成鞍状鼻，舌头是穿透性溃疡，阴道损伤为溃疡，可形成膀胱阴道渗漏或直肠阴道渗漏，先天性潜伏梅毒是在患梅毒的母亲身上出生的，它未经治疗，没有临床表现，然而，梅毒血清反应是阳性的，小于二岁的病人为早期先天性潜伏梅毒，大于二岁的患者为晚期先天性潜伏梅毒。

Instruction: 再发梅毒的高危因素有些什么？

Output: 患儿父母RPR持续阳性；对患儿父母进行健康教育

Instruction: 先天性梅毒是什么？

Output: 现在通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，目前各大医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）。 RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于早期诊断梅毒，但对潜伏期梅毒、神经梅毒不敏感。TPHA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。凡确诊为梅毒者，治疗前最好做定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，头三个月应当每月复查一次RPR的滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅毒患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已经治愈。梅毒患者在抗梅治疗后，其血清反应一般有3种变化的可能：各期梅毒接受不同药物的治疗，血清反应阴转率可有差别。早期梅毒接受任何抗梅药物治疗，血清阴转率皆高，通常在1年内可达70％～95％，个别报告可达100％。当早期梅毒正规抗梅治疗后6个月，或晚期梅毒正规抗梅治疗后12个月，血清反应仍然维持阳性，在临床上称之为血清抵抗或血清固定，发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力持久、对抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关。三期梅毒的实质性神经梅毒（如脊髓痨、麻痹性痴呆）即使经长期正规的抗梅治疗，仍然有50％～80％的病人会发生血清抵抗。早诊断、早治疗、足疗程是避免发生血清抵抗的最佳手段。如果梅毒患者接受了不足量的抗梅治疗后，血清反应可以在暂时阴转后不久又转为阳性，或者滴度升高4倍（如由1:2升至1:8），此即谓“血清复发”，由此可见，抗梅治疗的正规足量与否与血清复发存在着密切关系。综上所述，梅毒的治疗宜早期正规足量，RPR滴度的前后比较可以观察到抗梅治疗的疗效。

Instruction: 梅毒怎么传染潜伏期

Output: 我们生活当中遇到的问题相比大家都不清楚什么是梅毒的潜伏期？梅毒的潜伏期有多长？为什么梅毒的潜伏期为9-90天，为什么潜伏期的时间间隔这么大？梅毒的潜伏期时间跟患者的自身体质、治疗用药、感染的程度息息相关。如果感染梅毒螺旋体数量多或被感染者身体状况差，则发病较早；如果在感染的同时服用了抗生素或是抵抗力强者，则发病较晚。也有少数患者直到几个月、半年甚至多年后才出现二期梅毒、三期梅毒的潜伏期症状，但临床梅毒血清反应是阳性的。梅毒螺旋体从侵入人体开始一直到发生一期梅毒爆发的这段时间，这一段时间就称作一期梅毒潜伏期。潜伏期的长短根据患者的个人体质不同、侵入人体的梅毒螺旋体的数量多少等因素息息相关。具体可量化的时间是多少呢?通常，其潜伏期最短为10天，最长为90天，大多数的时间为3周左右。从梅毒螺旋体侵入机体后的时间一直到到发生二期损害的潜伏期为6一8周。梅毒螺旋体侵入机体开始到出现三期损害的这段时间需要潜伏期为2年。后天梅毒如果不经治疗的话，就有可能形成一种后天梅毒的一个连续恶性反应过程。梅毒螺旋体一旦侵入人体皮肤黏膜后：一方面会在皮肤粘膜下进行繁殖，另一方面沿着淋巴管到达侵入部位附近的淋巴结，经过一期梅毒潜伏期后，会在侵入部位产生炎症反应并且可能会引发一期梅毒病变，主要表现为硬下疮。硬下疮经过3一6周消退(即使不经治疗其也会自然消退)，当硬下疮出现时，有些患者可能不会出现生硬下疮。梅毒螺旋体会继续通过淋巴结进入血液从而播散到全身各处，导致很大范围的组织和器官受到感染。经过6-8周左右的时间就有可能会出现二期梅毒的症状，比如低热、全身性浅表淋巴结肿大、皮肤黏膜病变等症状。二期梅毒一般出现3一12周以后可能会自然消失。但是这个时候由于梅毒螺旋体仍在淋巴结内或者受感染的组织器官内隐藏，一旦机体抵抗力下降时就有可能出现临床症状

Instruction: 梅毒分期的诊断标准

Output: 一般，在梅毒的临床上可以分为三期，分别是一期梅毒，二期梅毒，和三期梅毒。一期梅毒主要的临床表现为硬下疳，一般主要是发生在生殖器部位的无痛性溃疡，二期梅毒一般主要表现为皮疹，又叫梅毒疹，有多形性损害，另外也会出现扁平湿疣，梅毒性脱发，以及粘膜的损害，也会导致内脏系统的损害，比如二期眼梅毒，二期神经梅毒等。三期梅毒又叫晚期梅毒，主要表现为皮肤的结节性梅毒疹，还有树胶肿，以及内脏系统的梅毒等症状。梅毒的诊断方法，也根据梅毒类型不同，所诊断的方式也不同。一期梅毒是采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，可查到梅毒螺旋体，但检出率较低；非梅毒螺旋体血清学试验阳性。如感染不足2～3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查；梅毒螺旋体血清学试验阳性，极早期可阴性。二期梅毒有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4―6周出现），病期2年内。采用暗视野显微镜或镀银染色显微镜检查法，取二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹，町查到梅毒螺旋体。El腔黏膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别，故不采用此法检查；非梅毒螺旋体血清学试验阳性；梅毒螺旋体血清学试验阳性。三期梅毒通过实验室检查分为两种情况：1.非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性；2.梅毒螺旋体血清学试验阳性。梅毒的治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够，在及时、规范的治疗下，早期梅毒是可以完全治愈的，感染梅毒后首选药物为大剂量的青霉素，对青霉素过敏者也可使用四环素、红霉素等，具体用药选择应当由专业医生根据患者自身情况决定。

Instruction: 梅毒的皮疹特点是什么样

Output: 梅毒早期皮疹都会呈现出小红疙瘩，而且会伴有明显的瘙痒症状，心情会比较明显，这种症状应该及时去医院做检查，因为梅毒是一种传染性比较强的性病，一般都是通过性传播。梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性经典的性传播疾病。可以侵犯全身各个器官，产生多种多样的临床症状和体征，本病也可多年潜伏期而无症状。梅毒主要通过性接触传播，也可以通过胎盘传染给下一代，少数通过直接接触或间接接触污染物或医务人员被污染的锐器刺伤而感染。病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，因透明不染色而称为苍白螺旋体。梅毒螺旋体在体外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水、以及一般的消毒剂如升汞、石碳酸、酒精等容易将其杀死。置于41～42℃条件下1～2小时死亡。在低温下能生存数年，保持其形态、活力和毒性。梅毒螺旋体通过横断断裂的方式进行繁殖。梅毒的分期：梅毒根据传染途径的不同分为先天梅毒（胎传梅毒）和后天梅毒，又可以根据病情的发展，分为早期梅毒和晚期梅毒。有的时候病期可缺如或重叠。后天梅毒分为：早期梅毒，病程在2年内，分为一期、二期和潜伏梅毒；晚期梅毒，病程2年以上，分为良性梅毒（侵犯皮肤黏膜、骨、眼等），内脏梅毒，神经梅毒和晚期梅毒等。先天梅毒分为早期，包括树胶肿，神经梅毒，心血管梅毒和晚期潜伏梅毒。早期梅毒有传染性，晚期梅毒没有传染性。性早期症状，开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，即下疳。大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。

Instruction: 梅毒的滴度代表什么

Output: 随着时代的发展，得梅毒的人是越来越多了。梅毒临床表现有多样，临床易漏诊或误诊，从皮肤粘膜的表现到心血管、神经系统损害都可出现。还有部分患者无任何临床表现，但血清学检查阳性，称为隐性梅毒。梅毒滴度是梅毒血清学检查是检查血清中抗体的点子，滴度的高低就是反应患者血清中抗体的多少。梅毒滴度是梅毒判断疗效转归的指标之一，一般来讲早期梅毒在规范治疗3个月后、半年，一年进行梅毒血清学检测。如果RPR低度下降，为抗梅毒治疗有效。梅毒的分类：1.先天性梅毒性肝硬化：先天性梅毒患者中，80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏。先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。2.晚期先天性梅毒：一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。3.先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。4.胎儿梅毒：梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。当今社会主流的梅毒治疗方法分为两种：使用西药进行治疗;比如：青霉素、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类。使用中药进行治疗。中药和西药治疗梅毒疾病的优缺点：西药治疗梅毒的优点：见效比较快;缺点：很难彻底治愈梅毒，后期复发率非常高。中药治疗梅毒的优点：能够彻底治愈梅毒疾病，而且一旦治愈后期不复发。梅毒对身体健康的伤害是非常大的，严重的是有可能会危及到我们的生命的。一定要及时的去进行治疗，防止病情加重，无法治疗，造成不可挽回的局面。

Instruction: 潜伏梅毒的临床表现有些什么？

Output: 膝反射和踝反射消失；突发性耳聋；阿罗氏瞳孔；双下肢闪电样剧痛；睡眠失常；有踩棉花感；Romberg征阳性；计算力下降；头晕；精神行为异常；行走不稳；临床无任何症状

Instruction: 淋病和梅毒传播途径

Output: 淋病的传染途径主要有以下几种:1、直接性接触传染:通过性接触传染,占绝大多数。包括性生活、热烈的接吻、体肤接触的拥抱。生殖器部位的皮肤粘膜菲薄,血管丰富,性生活时处于极度充血状态,性生活摩擦可造成细微的损伤,为淋病病原体的入侵创造了条件。2、间接接触传染:凡淋病病人使用过的衣服、被褥、马桶和浴巾等均可能被病人的分泌物污染而带上病菌,与淋病病人密切生活在一起的健康人,当轻微的伤口接触到这些沾有病原菌的物品时,就容易感染上。3、血源性传染:淋病在潜伏期时,体内虽感染有病原体但可以无临床表现,健康者或其他各种疾病的病人输入了由他们提供的血液或血液制品,就可以使受血者发病。4、胎盘感染:孕妇患有淋病,未经及时发现和治疗,或治疗不彻底,淋病病原体可通过胎盘的血液循环传染给胎儿,导致胎儿患先天性淋病。5、产道感染:当胎儿通过感染有淋病的产道时,产道部位的淋病病原体可感染给胎儿,导致新生儿发病。梅毒主要存在以下几种传播途径：1.不洁性接触：不洁性接触是感染梅毒的主要起因。梅毒几乎都是由性接触引起的。梅毒病人是传染源，传播性强、感染率高，通常在感染后7-60天发作。2.通过母体传播：得了梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染。3.自身免疫力低下：主要是指非性接触传染。主要是接触梅毒病人的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等，均可传染。4.外伤感染：梅毒病菌可经皮肤或黏膜上的小小破裂伤口侵入体内，经过潜伏数日，病菌生殖到足够的数目便开始发作。因此，要慎重对待破裂的伤口。5.血源性传播：梅毒的病程较长，尤其是潜伏期梅毒患者，体内虽感染有病原体但可以无临床表现，健康者或其他各种疾病的病人输入了由他们提供的血液或血液制品，就可以使受血者感染梅毒。

Instruction: 女性梅毒传播途径

Output: 梅毒一般分为三期，Ⅰ期梅毒即硬下疳，潜伏期是2到4周，外生殖器部位可以发生暗红色的硬肿块、浅溃疡，有软骨样的硬度，周围淋巴结肿大。Ⅱ期梅毒是在Ⅰ期梅毒1到2个月之后，全身皮肤发生对称、广泛的皮疹、斑疹、丘疹、脓疱疹等，黏膜可以发生黏膜斑、扁平湿疣，传染性是比较强的。Ⅲ期梅毒发生在感染后的2到3年，甚至是10年，皮肤为树胶样肿，可涉及骨、关节、心、血管。梅毒传播途径：可通过性接触、母婴传播等途径传播。性接触：性接触是女性梅毒的主要传染途径。未经治疗的患者在感染后的1年内最具有传染性，在性交过程中很易通过皮肤和黏膜的损伤处（甚至是很轻微的）传给对方。母婴传播：在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过胎盘，而使胎儿发生感染。其他传播途径还有与唇或口腔有早期梅毒损害的患者接吻，哺乳、输血、医务人员意外感染等。其他少见的途径是性接触以外的途径，如接吻、接触了患者污染的衣物、日常用品等等。另外医务人员如果接触了被梅毒螺旋体污染的标本，也有可能传染。其他的还有输血，如果输入了早期梅毒患者的血液也有可能被传染，但这种情况比较少见。女性预防梅毒传播要规范自己的性行为。只要在性行为上注意，那么基本上是可以预防的。而预防先天性梅毒，就是通过母婴阻断的方法，就及时对孕妇进行筛查，看是不是感染了梅毒。如果孕妇感染了梅毒，对孕妇及时治疗，避免先天梅毒的发生。只要通过这两种办法，预防性传播疾病，预防先天梅毒，那么梅毒这个病的话是很好控制的。

Instruction: 潜伏梅毒的推荐药有哪些？

Output: 盐酸米诺环素胶囊；大败毒胶囊；仁青常觉；三味清热止痒洗剂；依托红霉素颗粒；四环素片；盐酸美他环素片；依托红霉素片；罗红霉素分散片；红霉素肠溶胶囊；依托红霉素混悬液；盐酸多西环素片；环酯红霉素片


Question: 支气管扩张急性期的主要治疗措施是____

A. 吸氧

B. 使用支气管舒张剂

C. 控制感染

D. 体位引流

Instruction: 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜灌洗

Instruction: 急性期支气管扩张症的推荐药有些什么？

Output: 清肺化痰固本方

Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。

Instruction: 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗

Instruction: 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 加温生理盐水超声雾化治疗

Instruction: 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗

Instruction: 支气管扩张合并大出血的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；常规护理

Instruction: 老年人支气管扩张的治疗周期多长？

Output: 2-3个月

Instruction: 稳定期支气管扩张的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵粉吸入剂；胸腺肽α1

Instruction: 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术

Instruction: 稳定期支气管扩张症的推荐药有些什么？

Output: 多索茶碱；罗红霉素；胸腺肽α1；噻托溴铵吸入粉剂；红霉素；盐酸氨溴索；布地奈德福莫特罗粉吸入剂；阿奇霉素；胸腺肽α1联合小剂量克拉霉素；克拉霉素；氨溴索；妥布霉素雾化吸入

Instruction: 支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常

Instruction: 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

Output: 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。

Instruction: 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

Output: 中青年

Instruction: 支气管扩张证的推荐药有些什么？

Output: 痰热清注射液

Instruction: 老年支气管扩张合并感染的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管镜下肺泡灌洗法；支气管肺泡灌洗；纤维支气管镜肺泡灌洗；支气管镜下肺泡灌洗

Instruction: 支气管扩张的发病年龄是多少？

Output: 0～10年；60岁～80岁的老年患者

Instruction: 支气管扩张合并咯血的手术治疗有些什么？

Output: 纤维支气管镜灌洗治疗

Instruction: 支气管扩张症的发病年龄是多少？

Output: 70岁及以下

Instruction: 支气管扩张伴肺部感染的推荐药有些什么？

Output: 抗菌药物治疗

Instruction: 支气管扩张合并咯血的推荐药有些什么？

Output: 酚妥拉明；垂体后叶素；硝酸甘油

Instruction: 支气管扩张早期怎么办，咳血09年11月10日突然间咳血

Output: 您好.你说的这个问题建议使用消炎药加上中药的方法来处理,效果是很好的.，除了对症治疗肺吸虫病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。

Instruction: 支气管扩张伴囊肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺移植

Instruction: 非结核性支气管扩张症的推荐药有些什么？

Output: 长效β2激动剂；阿奇霉素；吸入激素

Instruction: 支气管扩张咯血的推荐药有些什么？

Output: 垂体后叶素联合酚妥拉明；葡萄糖注射液；云南白药联合酚妥拉明；酚妥拉明加止血剂；明胶海绵颗粒；垂体后叶素治疗；云南白药联合山莨菪碱；凉血止血法；酚妥拉明；酚妥拉明联合垂体后叶素；凝血酶雾化吸入；5%葡萄糖注射液；硝普钠联合垂体后叶素；中药合土家族医药；硝普钠；垂体后叶素；立止血；土家医药；白虎清热凉血汤；酚妥拉明治疗；凝血酶溶液；阿托品；云南白药加珍珠粉；清肺止血汤；云南白药胶囊；云南白药胶囊联合山莨菪碱；硝酸甘油；凉血止血方；土家族医药；微量泵输入垂体后叶素；山莨菪碱；酚妥拉明注射；清血凉血法

Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影

Instruction: 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

Output: 咳血；咳嗽

Instruction: 支气管扩张大咯血的手术治疗有些什么？

Output: 支气管扩张大咯血介入术；支气管动脉栓塞术

Instruction: 支气管成形的辅助治疗有些什么？

Output: 连续缝合法

Instruction: 请问支气管扩张有什么方法治疗？，我妈被诊断为支气管扩张，就是2-3个月或4-5个月发病一次，咳簌时有血。鲜红色，但不是特别多。应该如何治疗？

Output:
    治疗1、促进排痰。2、抗感染。3、咯血的止血治疗。4、手术治疗。年老及心肺功能不全者不宜手术。
      指导意见：
      方案1、依据病原学检查，选择合理有效抗菌药对症治疗。2、治标药：止咳化痰丸、降纤酶治本药：长春宝丸/百合固金丸（辩证阴阳虚证治疗）临控药：如意定喘丸/虫草百合丸3、常规服用云南白药。4、活血化瘀类药物的应用，提高患者身体免疫力。
      医生询问：
      A、加强保护，改善周围环境，避免烟雾、粉尘等有害气体对呼吸道的刺激。B、加强体质锻炼，提高抗病能力。如坚持跑步、散步、打太极或练气功练习气功。C、预防感冒。D、饮食调护方面：多食萝卜、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鲜水果，以养肺清热化痰为主。忌食生冷硬酸辣等刺激性食物。

Instruction: 支气管扩张伴哮喘的推荐药有些什么？

Output: 甲泼尼龙治疗；糖皮质激素

Instruction: 支气管扩张合并感染，无

Output: 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,

Instruction: 支气管扩张肺部感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管灌洗术

Instruction: 肺支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生

Instruction: 泛细支气管炎的治疗方式是什么？

Output: 大环类脂类、皮质激素、针对常见感染病原菌的抗生素治疗、氧疗、机械通气以及对症支持治疗

Instruction: 支气管扩张合并支气管哮喘的推荐药有些什么？

Output: 硫酸特布他林；激素吸入

Instruction: 支气管扩张症会转化成什么？

Output: 肺部感染；慢性阻塞性肺病

Instruction: 支气管瘘的辅助治疗有些什么？

Output: 游离食管

Instruction: 小儿支气管扩张的并发症

Output: 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。

Instruction: 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咯血

Instruction: 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚

Instruction: 急性支气管哮喘的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊系统护理；特殊护理；常规护理方法；一般护理；氧驱动雾化吸入；护理干预；穴位敷贴；健康教育；临床观察；普通护理

Instruction: 毛支急性期的辅助治疗有些什么？

Output: 小剂量序贯疗法

Instruction: 支气管镜的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；麻醉；麻醉方法

Instruction: 支气管扩张症的发病率是多少？

Output: 患病率相对较高

Instruction: 支气管扩张忌食什么？

Output: 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪肉(肥瘦)

Instruction: 无支气管扩张会转化成什么？

Output: 肺隔离症

Instruction: 支气管急性的推荐药有些什么？

Output: 沙丁胺醇；布地奈德

Instruction: 肺扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；重力引流；静脉营养支持；改善心功能；心理护理；胸腔引流管护理

Instruction: 老年人支气管扩张的症状是什么？

Output: 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。


Question: 下列哪一项不符合支气管扩张的特点____

A. 多发生于叶及段等大支气管

B. 支气管壁的炎症损伤是主要发病基础

C. 肺脓肿为其常见并发症

D. 可导致肺心病

Instruction: 支气管扩张的发病年龄是多少？

Output: 0～10年；60岁～80岁的老年患者

Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影

Instruction: 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

Output: 中青年

Instruction: 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚

Instruction: 支气管扩张症的发病年龄是多少？

Output: 70岁及以下

Instruction: 支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常

Instruction: 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咯血

Instruction: 无支气管扩张会转化成什么？

Output: 肺隔离症

Instruction: 老年人支气管扩张的症状是什么？

Output: 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

Instruction: 结核性支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 远端肺组织反复感染；顽固性咳嗽

Instruction: 扩张孔的多发群体是？

Output: 好发于成年男性

Instruction: 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

Output: 咳血；咳嗽

Instruction: 肺支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生

Instruction: 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

Output: 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

Instruction: 支气管扩张合并感染，无

Output: 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,

Instruction: 小儿支气管扩张的并发症

Output: 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。

Instruction: 支气管扩张症的发病率是多少？

Output: 患病率相对较高

Instruction: 支气管扩张症会转化成什么？

Output: 肺部感染；慢性阻塞性肺病

Instruction: 支气管扩张症的影像学检查有些什么？

Output: 支气管碘油造影；胸部X线片；多排螺旋CT扫描；CT影像学诊断技术；高分辨CT；MSCT扫描；HRCT扫描；常规CT检查；胸部CT影像；CT检查；CT 肺动脉造影；CT影像诊断；螺旋CT；常规 CT；肺部CT检查；高分辨度CT；胸部增强CT；多层螺旋CT检查；CT影像；螺旋CT高分辨力扫描；高分辨率CT；X线胸片；胸部高分辨CT；高分辨率CT检查；D-二聚体；电视胸腔镜术；常规CT扫描；胸部CT；16层螺旋CT；肺部CT；纤维支气管镜检查；常规CT；支气管造影；多层螺旋 CT；术中数字减影血管造影；胸部MRI；64排螺旋CT检查；碘油造影；CT影像检查；多层螺旋CT

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 轻度支气管扩张者的影像学检查有些什么？

Output: 碘油造影

Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。

Instruction: 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗

Instruction: 3级及以上支气管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT

Instruction: 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜灌洗

Instruction: 支气管病的简介是？

Output: 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。

Instruction: 小儿支气管扩张的检查有些什么？

Output: 儿童支气管镜检查；CT检查；支气管造影；药敏试验

Instruction: 支气管发育不全的简介是？

Output: 先天性支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁(congenitalbronchialatresia)，气管软化(tracheomalacia)和气管支气管巨大症(tracheobronchialmealy)，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。

Instruction: 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

Output: 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。

Instruction: 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 加温生理盐水超声雾化治疗

Instruction: 支气管扩张忌食什么？

Output: 白扁豆；猪油（板油）；猪小排（猪肋排）；猪肉(肥瘦)

Instruction: 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗

Instruction: 老年人支气管扩张的治疗周期多长？

Output: 2-3个月

Instruction: 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

Output: 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。

Instruction: 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术

Instruction: 支气管扩张证的推荐药有些什么？

Output: 痰热清注射液

Instruction: 支气管发育不全的鉴别诊断

Output: 需与上呼吸道感染、慢性支气管炎等区别。

Instruction: 支气管扩张合并大出血的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；常规护理

Instruction: 支气管扩张典型症状是什么，奶奶身体再次出现不舒服已经有一段时间了。总是感觉胸闷气短，而且晚上躺在床上睡午觉都有点困难。食欲也比较差，整个人的精神状态特别不好，去医院看了医生，医生说是支气管扩张。想知道支气管扩张的症状有哪些？

Output: 支气管扩张多是由于肺炎，麻疹等气管和肺部疾病所引来的。支气管扩张患者都会再次出现胸闷、气短、咳，而且会反反复复的出现咳嗽的现象。咳的时候会有大量的浓痰，而且咳的时候，早晨和傍晚的时候比较多，咳完之后患者会感觉比较舒服。部分患者还会再次出现咳血的情况。

Instruction: 支气管扩张伴囊肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺移植

Instruction: 支气管扩张是一种什么样的疾病？，请问:支气管扩张是一种什么样的疾病？患了支气管扩张是不是有时唾液中有血丝呢？另外患了肺结核是不是要隔离呢？

Output:
您好：支气管扩张的主要临床表现为：反复发作的肺部感染、脓痰或咯血。病人每日排痰量较多，痰呈黄绿色、粘液脓性，或有恶臭，有的反复多次咯血，甚至大咯血。一般病程较长，由发病至手术多在10数年。

　　体格检查：一般病变轻而局限者无重要体征。肺部感染较重者，或咯血期可闻及固定的哮呜音或湿罗音。全身可见到杵状指（趾）等慢性缺氧改变。支气管扩张的诊断主要依据是支气管造影，因为这种造影片可从不同角度显示病变的程度，部位和范围。一般分为柱状、囊状和囊柱状混合型三类。X线平片可见病侧肺纹理增多，或肺容积缩小，如有支气管结石，则可见钙化灶。支气管镜检查，在咯血急诊病人对于确定出血部位，决定手术治疗方案具有重要意义。

肺结核急性期是要进行隔离的。

Instruction: 支气管树受压的鉴别诊断

Output: 要与低效性呼吸型态相鉴别。低效性呼吸型态是指个体的吸气和/ 或呼气的型态不能使肺充分扩张和排空,多数是由于呼吸中枢障碍而导致呼吸过速和过度通气所致。轻微活动即感呼吸困难或呼吸争促。烦燥不安、活动无耐力、出现紫绀。血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧饱和度下降。

Instruction: 支气管充气征的临床表现有些什么？

Output: 肺容积减少；铺路石样变；肺透亮度减低

Instruction: 支气管扩张早期怎么办，咳血09年11月10日突然间咳血

Output: 您好.你说的这个问题建议使用消炎药加上中药的方法来处理,效果是很好的.，除了对症治疗肺吸虫病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视护理方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家正规医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。

Instruction: 支气管腺瘤的简介是？

Output: 支气管腺瘤(bronchialadenoma)为起源于支气管粘液腺体、腺管上皮或粘膜下的Kulchitsky细胞的一组良性肿瘤，但有恶变倾向。常发生于30～50岁，平均45岁。男女发病率相仿。手术切除是目前治愈各型支气管腺瘤唯一的方法。支气管腺瘤的确诊年龄较支气管癌早。症状随肿瘤生长部位和支气管腔有否阻塞，局部浸润和远处转移而异，发生出肺的边缘部多无症状，常在X线检查时发现。若发生于较大的支气管，初期即出现刺激性干咳，反复痰血，肿瘤增大，可发生局部阻塞性肺气肿和局限性固定哮鸣音。

Instruction: 支气管的病因是什么？

Output: 内毒素

Instruction: 请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好，请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好

Output: 治疗支气管扩张最好选用中医，因为中医治疗内外兼顾，在消除表面症状的同时，注重对引发疾病的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达到既治标又治本的功效，取长补短，优势互补，真正做到全面系统科学针对性的治疗。

Instruction: 导管扩张型的临床表现有些什么？

Output: 伴乳头凹陷

Instruction: COPD和支气管扩张的多发季节是什么时候？

Output: 秋冬季节

Instruction: 支气管扩张合并咯血的手术治疗有些什么？

Output: 纤维支气管镜灌洗治疗


Question: 关于急性中毒，下列哪项说法是错误的____

A. 皮肤黏膜樱桃红色可见于一氧化碳中毒

B. 亚硝酸盐中毒多能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀

C. 氰化物中毒呼气有蒜臭味

D. 铅中毒时口中可有金属味

Instruction: 急性中毒的预防措施有些什么？

Output: 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育

Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 亚急性中毒的病因是什么？

Output: 饮用被硫氰酸盐污染的井水

Instruction: 小儿急性中毒的症状是什么？

Output: 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。

Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流

Instruction: 小儿急性中毒会转化成什么？

Output: 急性中毒

Instruction: 急性中毒的手术治疗有些什么？

Output: 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术

Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜

Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析

Instruction: 急性药物中毒的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素

Instruction: 急性砷中毒的病因是什么？

Output: 三氧化二砷；外敷中药

Instruction: 急性钡中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症

Instruction: 氨气急性中毒的病因是什么？

Output: 液氨贮罐泄漏

Instruction: 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化技术

Instruction: 急性钡中毒会导致什么样的结果？

Output: 心律失常

Instruction: 小儿急性中毒性脑病的简介是？

Output: 急性中毒性脑病(acutetoxicencephalopathy)是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病中枢神经系统以外的疾病的过程中，突然出现中枢神经系统症状。类似脑炎,如发热，意识障碍、昏睡或昏迷，抽搐和病理反射等，但脑脊液检查除压力增高外，常无其他的异常发现，本病多见于婴幼儿。

Instruction: 急性砷中毒的发病部位是什么？

Output: 眼部

Instruction: 急性CO中毒的发病部位是什么？

Output: 脑；神经系统；心脏；大脑皮质

Instruction: 轻至中度中毒的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过速；Q-T间期延长

Instruction: 急性PQ中毒的临床表现有些什么？

Output: 肾功能异常；内质网应激-自噬；呼吸困难

Instruction: 急性PQ中毒会导致什么样的结果？

Output: 脂质过氧化损害

Instruction: 急性毒蕈中毒的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 急性乙醇中毒的病因是什么？

Output: 饮酒过量；洗胃后低渗；误吸；急性胰腺炎；脑出血；低体温；心脏急症；横纹肌溶解；双硫仑样反应

Instruction: 酥油茶急性中毒的病因是什么？

Output: 呋喃丹

Instruction: 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片

Instruction: 急性汞中毒的并发症是什么？

Output: 间质性肺炎；急性肾功能衰竭

Instruction: 急性农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 心肌损伤；应激性溃疡

Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

Instruction: 急性中毒性脑病的临床表现有些什么？

Output: 猝死；昏迷；嗜睡；行走困难；意识障碍；意识模糊；视乳头水肿；呕吐；头晕；头痛；抽搐；死亡；锥体束征；恶心

Instruction: 急性汞中毒的临床表现有些什么？

Output: 腰痛；皮疹；震颤；口腔-牙龈炎症状；周身中毒症状；气促；干咳；胸痛；胸闷

Instruction: 急性甲苯中毒的病因是什么？

Output: 不同侵入途径

Instruction: 急性AsH3中毒的并发症是什么？

Output: 血小板减少；急性肾功能损害；急性血管内溶血、急性肾脏损害；急性肾脏损害

Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)

Instruction: 急性氧中毒的发病部位是什么？

Output: 肺组织

Instruction: 急性PQ中毒的发病年龄是多少？

Output: 20～ 40岁

Instruction: 有机锡化合物急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 低血钾；心率减慢；失眠；疲乏；呕吐；腹壁反射轻度减弱；头晕；记忆减退；头痛；神经精神症状；低血钾症；低血钙；恶心

Instruction: 急性砷化物中毒的临床表现有些什么？

Output: 周围神经病变

Instruction: 重度中毒的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；顽固性酸中毒；呼吸困难；右侧肋膈角模糊；轻度认知功能障碍；走路不稳；两肺下叶磨玻璃影；癫痫发作；广泛性缺损；视敏度下降；精神行为异常；胸闷；马赛克征”；脑室扩大；心肌酶升高；小气道功能障碍；升高；咳嗽咳痰；面色潮红；头痛；泡沫痰；抽搐；反跳；症状完全消失；向心性缩窄；中深度昏迷；共济失调；瞳孔扩大；气道分泌物多；发绀；心跳停止；中度狭窄；肺水肿；多发肺组织破坏；轻度弥散功能障碍；轻度发绀；上运动元麻痹；行走不稳；痴呆；休克；Cr升高；双膈下降；象限缺损；悬雍垂；中枢脱髓鞘改变；躁狂；头晕；呼吸衰竭；窦性心动过速；颞叶、海马、岛叶、小脑萎缩明显；呼吸肌麻痹；谵妄；坏死性空洞

Instruction: 急性三甲基锡中毒的并发症是什么？

Output: 低血钾

Instruction: 药物中毒的因素是什么？

Output: 影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关1.药物管理随著化学制药工业的发展若管理跟不上药物中毒的发生就会增多。2.地区性疾病也是一种重要因素如中国血吸虫病流行区应用六氯对二甲苯比较广泛中毒性神经病和神经症发生率也较高。3.遗传因素是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23％的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60％中国约占20％。假胆碱酯缺陷的病人用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後延长呼气与吸气之间的间隙时间严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人中国人约为35％。4.性别和年龄的差异对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意因为儿童药物代谢发育不完全对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢长期应用可造成耳聋。老年人的心肝和肾脏功能都在衰退易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛血浆半衰期延长洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多用药时间长药物的毒副反应发生率也较大。

Instruction: 急性敌百虫中毒的病因是什么？

Output: 自由基损伤；氧化应激

Instruction: 铅、铊合并急性中毒的病因是什么？

Output: 误食

Instruction: 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理

Instruction: BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻

Instruction: 慢性中毒的发病部位是什么？

Output: 眼晶体；血液；肝脏

Instruction: 急性河豚中毒的临床表现有些什么？

Output: 脑氧供需平衡变化

Instruction: 急性毒鼠强中毒的临床表现有些什么？

Output: 上腹部不适；幻觉；ST-T改变；腹痛；惊厥；胸闷；面色青紫；四肢抽搐；心悸；头昏；头后仰；呕吐；肢体麻木；抽搐；恶心；血浆神经肽Y水平变化；血清心肌酶谱改变；牙关紧闭；口吐白沫；精神症状；两眼上翻；呼吸衰竭

Instruction: 敌鼠中毒的简介是？

Output: 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。

Instruction: 急性酒中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。(二)发病机制酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

Instruction: 急性桐油中毒的临床表现有些什么？

Output: 空泡样变；心肌明显受损；髓样小体形成


Question: 临床确诊支气管扩张主要根据____

A. 肺功能测定

B. HRCT(葛分辨率CT)

C. 胸部X线照片

D. 支气管造影

Instruction: 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚

Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影

Instruction: 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咯血

Instruction: 结核性支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 远端肺组织反复感染；顽固性咳嗽

Instruction: 支气管扩张伴咯血的临床表现有些什么？

Output: 咳血；咳嗽

Instruction: 支气管扩张的发病年龄是多少？

Output: 0～10年；60岁～80岁的老年患者

Instruction: 支气管扩张症的发病年龄是多少？

Output: 70岁及以下

Instruction: 请描述支气管炎的临床诊断方法

Output: (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。(2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。(3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。

Instruction: 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

Output: 中青年

Instruction: 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

Output: 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

Instruction: 支气管扩张合并感染，无

Output: 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,

Instruction: 支气管扩张症的影像学检查有些什么？

Output: 支气管碘油造影；胸部X线片；多排螺旋CT扫描；CT影像学诊断技术；高分辨CT；MSCT扫描；HRCT扫描；常规CT检查；胸部CT影像；CT检查；CT 肺动脉造影；CT影像诊断；螺旋CT；常规 CT；肺部CT检查；高分辨度CT；胸部增强CT；多层螺旋CT检查；CT影像；螺旋CT高分辨力扫描；高分辨率CT；X线胸片；胸部高分辨CT；高分辨率CT检查；D-二聚体；电视胸腔镜术；常规CT扫描；胸部CT；16层螺旋CT；肺部CT；纤维支气管镜检查；常规CT；支气管造影；多层螺旋 CT；术中数字减影血管造影；胸部MRI；64排螺旋CT检查；碘油造影；CT影像检查；多层螺旋CT

Instruction: 轻度支气管扩张者的影像学检查有些什么？

Output: 碘油造影

Instruction: 3级及以上支气管扩张的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT

Instruction: 支气管源性囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿衬以呼吸道上皮，由充以黏蛋白的杯状细胞和纤毛性假复层柱状上皮构成。囊壁可含平滑肌，罕见软骨。

Instruction: 支气管充气征的临床表现有些什么？

Output: 肺容积减少；铺路石样变；肺透亮度减低

Instruction: 支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常

Instruction: 小儿支气管扩张的检查有些什么？

Output: 儿童支气管镜检查；CT检查；支气管造影；药敏试验

Instruction: 支气管扩张症的发病率是多少？

Output: 患病率相对较高

Instruction: 无支气管扩张会转化成什么？

Output: 肺隔离症

Instruction: 空气支气管像的临床表现有些什么？

Output: 病变边缘模糊

Instruction: 老年人支气管扩张的症状是什么？

Output: 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

Instruction: 小儿支气管扩张的并发症

Output: 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。

Instruction: 肺支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生

Instruction: 支气管腔阻塞的临床表现有些什么？

Output: 支气管内黏膜肉芽组织增生

Instruction: 支气管扩张症会转化成什么？

Output: 肺部感染；慢性阻塞性肺病

Instruction: 支气管黏膜有病变的临床表现有些什么？

Output: 气道狭窄

Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。

Instruction: 湿性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 加温生理盐水超声雾化治疗

Instruction: 支气管树受压的鉴别诊断

Output: 要与低效性呼吸型态相鉴别。低效性呼吸型态是指个体的吸气和/ 或呼气的型态不能使肺充分扩张和排空,多数是由于呼吸中枢障碍而导致呼吸过速和过度通气所致。轻微活动即感呼吸困难或呼吸争促。烦燥不安、活动无耐力、出现紫绀。血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压上升，氧饱和度下降。

Instruction: 小儿支气管扩张的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗

Instruction: 急性支气管扩张的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜灌洗

Instruction: 支气管扩张证的推荐药有些什么？

Output: 痰热清注射液

Instruction: 小儿慢性支气管炎的诊断是什么？

Output: 1.一般检查 细菌感染时可出现白细胞总数和中性粒细胞增高，喘息型嗜酸性粒细胞增高。2.病原学检查 痰涂片可发现细菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞，痰培养可发现致病菌。3.X线检查 早期可无异常，反复发作者可出现肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以双下肺野明显。4.呼吸功能检查 慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。5.其他 必要时做螺旋CT检查及支气管碘油造影。

Instruction: 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

Output: 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。

Instruction: 支气管扩张并发感染的辅助治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗

Instruction: 支气管发育不全的鉴别诊断

Output: 需与上呼吸道感染、慢性支气管炎等区别。

Instruction: 导管扩张型的临床表现有些什么？

Output: 伴乳头凹陷

Instruction: 扩张孔的多发群体是？

Output: 好发于成年男性

Instruction: 支气管病的简介是？

Output: 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。

Instruction: 支气管结石的临床表现有些什么？

Output: 咯血；反复发生肺炎；咳嗽；慢性咳嗽

Instruction: 支气管扩张为什么咯血?，我患有支气管扩张，但是最近老是咳血想知道是为什么？

Output: 支气管扩张的典型症状表现是长期慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血和反复肺部感染。由于支气管动脉和肺动脉的终末枝常伴随气管腔扩张并吻合，有的毛细血管扩张成血管瘤，以致病人在咳嗽时，引起血管壁或血管瘤破裂，引起反复咯血或大咯血。咯血或大咯血都容易出现窒息，需积极进行止血治疗，组织抢救。

Instruction: 请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好，请问得了支气管扩张感染去哪家医院看好

Output: 治疗支气管扩张最好选用中医，因为中医治疗内外兼顾，在消除表面症状的同时，注重对引发疾病的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达到既治标又治本的功效，取长补短，优势互补，真正做到全面系统科学针对性的治疗。

Instruction: 叶段支气管狭窄的临床表现有些什么？

Output: 支气管扩张；管壁增厚；胸膜病变；阻塞性不张

Instruction: 气道陷闭的诊断是什么？

Output: 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。

Instruction: 弥漫性泛细支气管炎该如何诊断

Output: 要诊断弥漫性泛细支气管炎，需要肺部及细支气管的组织，因此需要用到肺部的活体组织切片或较常采用的。诊断准别包括呼吸细支气管各层都严重发炎，以及两边肺部的呼吸细支气管和终端细支气管都出现结节状的肺组织病灶。弥漫性泛细支气管炎的结节在X射线肺部成像中看起来就是不透明的块状物，它们可以引起，其情形可由。可能会出现，这是红血球因血液中出现抗体作出反应而造成的凝集。注射入细支气管气道后然后被移除的液可以用作弥漫性泛细支气管炎的评估，由患者的灌洗液中会侦测到中性粒细胞、防御素、白三烯和趋化因子。

Instruction: 肺内支气管分支的发病部位是什么？

Output: 呼吸性细支气管；细支气管；终末细支气管；小支气管；叶支气管

Instruction: 病变支的临床表现有些什么？

Output: 感觉异常；肌肉抽动

Instruction: 支气管的病因是什么？

Output: 内毒素

Instruction: 支气管扩张伴感染的手术治疗有些什么？

Output: 支气管肺泡灌洗；支气管肺泡灌洗术


Question: 患者男性，40岁。低热盗汗，咳少量白痰2个月。胸片示右下背段阴影并有透亮区。为明确诊断应首选的检查方法是____

A. 胸部CT

B. 胸部X线

C. 痰结核分枝杆菌培养

D. 痰涂片找抗酸杆菌

Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。

Instruction: 肺门阴影增多的诊断是什么？

Output: 一.临床表现1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;个体因素。临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。

Instruction: 下肺叶病变的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 痰热清的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；胸部 CT

Instruction: 下肺叶结核的影像学检查有些什么？

Output: X线；放射线检查

Instruction: 胸腺类癌的诊断是什么？

Output: 1.胸部X线检查 表现为前纵隔部位实质性块影，略呈小分叶状，偶尔在实质性块影中出现点状钙化影。大部分无症状的胸腺类癌病人是通过胸部X线检查被发现的。2.胸部CT扫描 是诊断胸腺类癌的重要手段。可以清晰地显示肿瘤的本身形态，以及对邻近器官的浸润情况。尤其增强CT可以清晰地显示上腔静脉被侵袭的状况，对手术方案的选择提供重要参考价值。当临床上出现异位ACTH综合征表现，但因病灶较小胸部X线检查又不能明确诊断时，CT扫描常常可以发现较小的胸腺类癌病灶，使诊断得以明确。Brown(1982)报道4例临床诊断异位ACTH综合征而胸部X线检查未能发现病灶的病人中，2例经CT检查发现前纵隔肿瘤，最后经手术证实为胸腺类癌。Jex(1985)报道，25例由异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的库欣综合征中，经胸部CT扫描发现2例为胸腺类癌，并经手术证实。3.骨放射性核素扫描 当诊断确定后(手术切除或活组织检查)，应常规进行骨放射性核素扫描。因为约近1/3胸腺类癌病例有可能出现骨转移。

Instruction: 肺下叶基底段结核的影像学检查有些什么？

Output: 胸部正、侧位片；胸部CT检查

Instruction: 胸背痛的影像学检查有些什么？

Output: X线平片；CT检查

Instruction: 活动性肺结核痰的影像学检查有些什么？

Output: 薄层CT

Instruction: 老年结核病的影像学检查有些什么？

Output: 胸片

Instruction: 潜伏性结核的筛查有些什么？

Output: 结核菌素试验；TST试验；T.SPOT试验

Instruction: 菌阴肺下野结核的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤支镜检查

Instruction: 磨玻璃影的影像学检查有些什么？

Output: 呼气相CT扫描；CT检查；多层螺旋CT；X线胸片

Instruction: 弥漫性均质型的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 胸膜下肺结节的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT检查

Instruction: 胸壁结核的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声2；彩超；超声检查；超声造影声像图；超声造影；超声影像学；CT检查；高频超声；超声声像图；CT扫描；高频超声检测；胸部拍片；X线；增强CT扫描；X线摄影术；高频超声检查；高频超声声像图；增强扫描；胸部CT；彩色多普勒超声；胸片；超声扫描

Instruction: 本病的影像学检查有些什么？

Output: X线；CT扫描；胸片检查；胸部增强CT；B超

Instruction: 白寒病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 纵隔结核病变的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 肺内孤立性占位的影像学检查有些什么？

Output: 18F-FDG PET显像

Instruction: 肺孤立性病灶的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 椎体结核的诊断是什么？

Output: 椎体结核按原发病灶部位可分为三型：(一)中心型 病灶位于椎体中心部，见于儿童。特征为以骨质破坏为主，椎体被压成楔形，成人可长期局限在椎体中心，出现死骨，死骨吸收后，可出现空洞。(二)边缘型 多见于成人，进一步累及相邻椎体。以溶骨性破坏为主，很少出现死骨，易侵犯椎间盘，引起椎间隙狭窄。(三)骨膜下型 由于脓液沿着前纵韧带上下蔓延，相邻椎体前侧部长期被骨膜下脓肿腐蚀的结果，多为继发性，可同时累及数个椎体前缘。椎体结核常形成寒性脓肿，蔓延方式为，沿椎体骨膜下蔓延，形成广泛的椎旁脓肿，再则是远离病侧形成流注脓肿。MRI表现为椎体边缘的骨质破坏,常累及相邻椎体上、下缘,破坏区周围可见不同程度的水肿区,呈 T1WI低信号、 T2WI等高信号,椎间隙变窄;CT表现为：(1)斑点、斑点状、洞穴状或蜂窝状骨质破坏;(2)椎体骨质密度增高;(3)椎间盘破坏;(4)死骨形成;(5)椎旁脓肿，其内常有钙化灶;(6)骨性椎管狭窄;(7)椎体压缩改变.

Instruction: 低密度灶的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描

Instruction: 胸腔占位性病变的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；彩色多普勒超声

Instruction: 左肺下叶囊性肿物的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT

Instruction: Terry-Tomas征的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: Lenke 1型的影像学检查有些什么？

Output: X线片；CT图像

Instruction: 痰菌阴性的下肺野结核的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤支镜检查；纤维支气管镜

Instruction: 渗出性结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

Output: 超声介导；超声介导治疗

Instruction: 胸膜病变的影像学检查有些什么？

Output: X线；二维图像；二维超声；超声；胸部CT；X线胸片；彩色多普勒超声；胸腔造影检查；高分辨MRI；彩超；1.5T磁共振诊断仪；高分辨磁共振成像；CT胸腔造影检查；胸部CT检查；常规MRI

Instruction: 初结核的影像学检查有些什么？

Output: X线检查

Instruction: 汗腺癌的诊断是什么？

Output: 组织病理检查。1.大汗腺癌瘤细胞源于大汗腺，浸润性生长，呈多边形或卵圆形，或梭形，或立方形或柱状;伊红染色胞浆淡染或深染;有明显异型，排列成条索状或斑块状，可有腺腔和透明黏液。2.小汗腺癌的瘤细胞常累及真皮甚至皮下组织。汗管样小汗腺癌有导管腺样囊状结构，可见分泌细胞;透明细胞小汗腺癌细胞呈侵入性生长，有瘤透明细胞和轻、中度不典型细胞;黏液性小汗腺癌细胞明显不典型，间质有明显黏液坑;小汗腺腺癌有实质性、导管、基底样或鳞状细胞团和腺囊性结构，透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。PAS染色有助于同转移癌的区别。

Instruction: 肺周围型占位病变的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；超声

Instruction: 胸膜结核球的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸部CT；MRI检查；胸部X线检查；CT检查；MRI扫描

Instruction: 胸腺囊肿的诊断是什么？

Output: 1.胸部X线检查 有助于了解肿块的大小，但体积很小隐匿于纵隔阴影内时很难发现。囊肿增大至一定体积时，可在前上纵隔呈半圆形或弧形突出阴影，边缘光滑清晰，密度较高，有时边缘可见钙化。2.超声检查 可了解肿块的大小、外壳及证实有中心液体存在。超声心动图可确定心外囊性肿块，其提供的信息量少于CT。3.CT扫描显示更为清晰 囊内容物密度接近水，除外囊内出血或囊壁变性，并可了解囊内的分腔情况，与实体性新生物相鉴别。一般含有稀薄的液体为低密度，但出血后可以为高密度。4.针吸活检 对细胞学检查甚少价值，因组织学诊断须囊肿的壁上有胸腺组织。

Instruction: 痰病的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 多发低密度的影像学检查有些什么？

Output: 头颅CT检查

Instruction: 请描述胸膜炎的辅助检查方法

Output: 一般结合临床表现及相关检查可以做出诊断。本病应注意与支气管肺癌胸膜转移及肝、肾、心脏疾病所致的胸腔积液相鉴别。

Instruction: 肺内占位性病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声；高分辨CT扫描；双时相显像；双时相PET/CT显像；CT检查

Instruction: 下周围型肺肿瘤的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影

Instruction: 肺病变的影像学检查有些什么？

Output: VolumeRAD容积成像；VolumeRAD成像；X线胸片

Instruction: 菌阴肺结核的辅助检查有些什么？

Output: 联合检测

Instruction: 潜、慢克的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片检查

Instruction: 胸膜改变的影像学检查有些什么？

Output: CT检查

Instruction: 肺孤立性占位的影像学检查有些什么？

Output: SPECT/CT显像；断层显像

Instruction: 痰检阴性肺结核的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片

Instruction: 病灶单发的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫

Instruction: 请描述阴茎结核的诊断方法

Output: 常有体内活动性结核灶，而阴茎病变组织却难以找到结核杆菌，病变溃疡组织PCR检查，抗酸染色检查等对确诊有帮助，但应与软性下疳、硬性下疳、糜烂或坏疽性阴茎头炎、早期阴茎癌等鉴别。

Instruction: 普胸手术的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 右侧结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片


Question: 男性，25岁。1型糖尿病患者。平时每日注射胰岛素总量60U。近1周来因胰岛素用完而停用胰岛素治疗。乏力2天，昏迷4小时入院。在下列处理中哪项是错误的____

A. 立即皮下注射短效胰岛素40U

B. 立即测定尿糖、尿酮

C. 立即测定血糖、血酮体

D. 立即做血气分析

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 输液方式

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理是什么？

Output: 预后老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染 据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用 必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用 可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。

Instruction: 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

Output: 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。

Instruction: 一型糖尿病不打胰岛素可以吗，无

Output: 胰岛素可以很快的降低血糖的，一型糖尿病使不使用胰岛素需要根据血糖的水平的。建议可以做个血糖的检查，再考虑如何用药治疗的。

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 纠正电解质紊乱；正确应用胰岛素；积极补液；不同补液方式；单纯静脉补液；鼻饲补液；补液；抢救和护理；补液方式；消化道及静脉通道大量补液

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: I型糖尿病宜食什么？

Output: 芝麻；核桃；绿豆面；绿豆

Instruction: 高渗性非酮症性糖尿病昏迷的预防措施有哪些？

Output: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防极为重要，因为患者一旦发病，将对其生命构成极大的威胁，一般来说，预防此病需采取以下措施：1．要及时发现和正确治疗糖尿病，平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，一旦发现自己患了糖尿病，就应该积极地进行治疗。2．糖尿病患者平时要注意合理地安排生活起居，适当地进行运动，不要过度劳累，特别要注意饮水，不少糖尿病患者由于尿多而怕饮水，以为尿多是饮水多造成的，这其实是一种误解，糖尿病患者之所以尿多是因为其血糖过高，其尿糖的浓度和尿渗透压也随之上升，使肾小管的重吸收不能正常进行，而导致尿量增多，而这一点与患者的饮水量并无直接关系，患者在尿液增多之后，其体内的水量会减少，血容量也会随之减少，血液浓缩后，其血糖也必然相对升高，这时倘若不及时补充水分，必将出现恶性循环，从而造成高渗性非酮症糖尿病昏迷，所以，糖尿病患者千万不要刻意地控制饮水量(尤其是有多尿症状者)，不管有无口渴感，每天的饮水量都不宜少于2500毫升。3．老年人患了感冒，泌尿道感染，心绞痛，心肌梗死等疾病时必须及时治疗，并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如糖皮质激素，免疫抑制剂，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等。

Instruction: 小儿一型糖尿病，暂无2010.04.13感冒治疗情况注射胰岛素:

Output: 您好：糖尿病是一个终身疾病,需要终身治疗,目前医学水平还达不到根除,主要是通过各种方法控制血糖,延缓并发症的发生.糖尿病患者一经确诊，就要正规治疗。1型糖尿病需要胰岛素的治疗，建议合理应用胰岛素。另外，糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗、饮食疗法、运动疗法、糖尿病教育、血糖的监测,有一环节做不好,都会影响疗效,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.感谢您的提问!

Instruction: 高胰岛素性低血糖症的并发症是什么？

Output: Graves病

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病原因？

Output: (一)发病原因1.应激和感染：如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态、感染；尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。2.摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人，精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。3.失水过多和脱水：如严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。4.高糖摄入和输入：如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况；尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。5.药物：许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重；有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。6.其他：如急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降，也可成为诱因。总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因；动物实验也说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治时应予查询和去除。(二)发病机制HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足和脱水，在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失，由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖，脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严重，后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环，最终导致HNDC发生。HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒，多见于中老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重，造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高，也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成 老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重，脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍，正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)，约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成;而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱；二者是这一连续病谱的两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征。例如HNDC伴DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等，典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖，高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。

Instruction: 暴发性1型糖尿病组的临床表现有些什么？

Output: 发热；咽痛；呕吐；腹痛；咳嗽；恶心

Instruction: 低血糖性昏迷的原因是什么？

Output: 其原因可能是自发性的，即由于进食过少或不进食，特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振);或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后，引起内源性胰岛素分泌而致

Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

Instruction: 胰岛素依赖型的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病

Instruction: 糖尿病昏迷的并发症是什么？

Output: 急性肾功能衰竭

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现有些什么？

Output: 血钠大于155 mmol/L；血糖大于33.3 mmol/L；尿酮阴性

Instruction: Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: CH-1双歧杆菌制剂；氯沙坦钾；胰岛素泵；胰岛素；环孢霉素A；银杏叶提取物；辛伐他汀；锌和维生素E；链尿佐菌素-柠檬酸钠；黄芪甲苷；胰岛素治疗；戴氏绿僵菌多糖；丹红注射液；链脲佐菌素；阿托伐他汀；抗CD3单克隆抗体治疗；环孢素A；外源性胰岛素；柠檬酸盐缓冲液

Instruction: 胰岛素作用缺陷会导致什么样的结果？

Output: 高血糖

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的推荐药有哪些？

Output: 氯化钠注射液

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 低血糖昏迷的病因是什么？

Output: 用药不当；他巴唑；知识缺乏；空腹运动量较大；降糖药物过量或应用不当；酒精性低血糖；苯乙双胍；能量摄入不足；口服降糖药；饮食不当；服用壮阳药物；老年人；进食量不规范；活动量增加；进食不及时；纳洛酮在乙醇中毒；口服降糖药物不合理；降糖药剂量错误；餐后酒精性低血糖症；胰岛素瘤；乙醇；肝肾功能不全；降糖药物过量；急性感染；优降糖；误服降糖药；乙醇中毒；空腹大量饮酒；胰岛素的用法不当；自行更换降糖药；磺脲类药物

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒昏迷的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素

Instruction: 低血糖的治疗周期多长？

Output: 3-7天

Instruction: 1型糖尿病大鼠的手术治疗有些什么？

Output: 脂肪间充质干细胞移植

Instruction: 颅内损伤合并糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 早期营养支持

Instruction: 服用常规人胰岛素注射液须注意的事项

Output: 1.糖尿病病人应定期检查血糖或尿糖，如果血糖检查持续高于或低于正常值或尿糖持续阳性，表示糖尿病未得到适当控制，必须通知医生。经常保持足够的胰岛素以及注射器和针头，经常佩带糖尿病病人识别证件以确保离家发生并发症时能得到适当的治疗。2.胰岛素应用中的任何改变都必须小心，应在医生指导下进行。每次使用胰岛素之前都应仔细检查胰岛素的纯度、效价、注册商标、类型、种属(牛、猪、人)、生产方法(重组人胰岛素、动物提纯胰岛素)是否是医生所建议的，任何以项的改变都会导致剂量的改变。3.以往使用动物胰岛素的病人在换用本品时必须在医生指导下调整剂量。4.取药前应仔细检查瓶盖是否完好，并仔细查看瓶签上的名称、字母标志，以确认所取的药品与医生所开的处方一致。5.在混合使用两种剂型的胰岛素时，必须在医生指导下进行。注意不同厂家出品的注射器与针头可能不相匹配。注意不要改变抽取胰岛素的顺序，不要任意更换医生同您推荐的注射器和针头的型号。6.胰岛素应贮藏于冰箱中，2～8°C保存，切勿冷冻或接近冰格，冰冻过的胰岛素不可使用，一定不要使用超过有效期的胰钪素，若所买的药品，保护盖不严，一定要退回药房。7.一次性使用的注射器不得重复使用，针头和注射器不得与他人共用，可重复使用的注射器用前必须经过消毒(平常一般可用煮沸法消毒，外出旅行时用91%的异丙醇消毒比较方便)。

Instruction: 1型糖尿痛的病因是什么？

Output: PAF-AH基因G275A多态性

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷忌食什么？

Output: 松子仁；青豆；绿豆；黑豆

Instruction: n1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁

Instruction: 初发1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 脐带间充质干细胞

Instruction: 1型糖尿病的治疗方案是什么

Output: 1型糖尿病，又称胰岛素依赖型糖尿病。发病人群主要集中于30岁以下的儿童及青少年。我国1型糖尿病的发病率占糖尿病总患者人数的3％～5％。1型糖尿病的临床治疗均需应用胰岛素治疗，且治疗过程具有一定的规律性。1型糖友的治疗过程通常会经历3个阶段，即急性代谢紊乱期、缓解期和强化期。在发病初期，即急性代谢紊乱期的时候，只要患者能够有效进行外源性胰岛素的替补治疗，就能够使血糖水平降低，病情亦能得到迅速的控制，进而会进入缓解期。缓解期又称“蜜月期”。1型糖友在缓解期内的病情较为稳定，被损坏的胰腺B细胞也能得到一定程度的修复，其分泌胰岛素的功能也可恢复，糖友在缓解期，一般通过小剂量的胰岛素注射就能使病情控制在安全程度内。但病情不同，每位糖友的缓解期长短也不尽相同。大多数1型糖友在发病后6个月左右，就会因为胰岛素分泌功能再次遭到破坏而出现病情加重。此时，糖友便进入了强化期。另外，还有些1型糖友，他们在缓解期以小剂量胰岛素就能使病情顺利维持数月甚至数年，但只要停用胰岛素，将会造成病情在短时间内迅速恶化，甚至比第一次的发病情况更为严重。在强化期内，糖人的胰岛素使用量也要随之增加。如果治疗效果比较理想，能够将病情控制稳定，那么糖友便会由此成为“慢性”糖尿病，此后胰岛素的用量也会相对稳定。1型糖尿病病因不明，很难预防，但可以通过控制血糖、定期进行并发症相关指标的监测来预防急、慢性并发症的发生。平时要保持愉悦的心情。戒烟，限制饮酒量。

Instruction: i型糖尿病的特点

Output: l型糖尿病是糖尿病的一种类型，l型糖尿病好发于年龄比较轻的患者，临床上有很多几岁甚至十几岁的孩子，出现i型糖尿病，l型糖尿病很多都是因为酮症酸中毒来医院就诊，然后发现有糖尿病的存在。因为i型糖尿病很多在发生酸中毒之前，是没有很明显的临床症状的。有一部分患者可以伴有吃饭比较多，喝水口干，再就是消瘦的情况，这在临床上不是很好判断，就是单靠临床症状不好判断I型和Ⅱ型。应该根据检查胰岛功能，来进一步区分I型或者是Ⅱ型。i型糖尿病的特点是我们糖尿病患者很关心的话题，l型我们更常见于就是小孩20岁以前的年轻人，那么它的体型相对来说比较消瘦，而且它实际上大部分我们认为就说有一份它叫自身免疫病会产生一些自身的抗体，这种情况这种病人他由于这种抗体的产生他的胰腺损伤。对于i型糖尿病人来说，饮食方面也是很重要的，要保持营养的均衡，控制碳水化合物的摄取，由于这类患者身体中的胰岛功能受损而没办法分泌足够的胰岛素来吸取糖分，因此日常糖分的摄取要注意。同时患者要按时进餐，只有按时进餐才能够帮助身体补充足够的能量。而有很多i型糖尿病人认为自己可以多摄取一些肉类，他们认为自己不是因为脂肪摄取过多导致糖尿病，所以就可以多摄取一些，却不知道脂肪中所含的热量以及脂质蛋白糖尿病人都不能够很好的吸收，都容易引起血糖不稳，所以要注意尽量少摄取一些。由于糖尿病人免疫力下降，容易引发各种组织感染疾病，特别是皮肤，皮肤很容易出现溃疡并且不容易愈合现象，因此糖尿病人在日常要做好皮肤清洁，要勤换内衣勤洗澡，防止细菌附着在皮肤上而引发皮肤疾病，对皮肤有出现问题的时候要及时采取措施进行治疗。

Instruction: 血糖低如何治疗，神智不清楚。昏迷

Output: 建议通过食补，每天喝一碗鸡蛋红糖水，平时注意饮食营养均衡，水果蔬菜多吃。 ，除了及时治疗血液内科疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如日常清淡饮食，多外出运动。与此同时患者还要注意选择一家三甲医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。

Instruction: 实验性Ⅰ型糖尿病的预防措施有些什么？

Output: 等强度有氧运动

Instruction: 1B型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 体育锻炼；饮食控制

Instruction: 低血糖昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 加强健康教育；促醒；支持治疗；康复理疗；保持气道通畅；护理；健康教育；常规护理；普及糖尿病健康教育；科学的护理干预；吸氧；用药指导；科学护理干预；活动锻炼；心理护理及健康教育；防止窒息；心理护理；抗自由基；心电监护；饮食、心理、活动锻炼；及时治疗和护理；一般护理；抗感染；院前急救护理；营养神经；护理经验；院前急救

Instruction: 糖尿病不打胰岛素可以吗，无

Output: 打胰岛素不伤害肾脏，你血糖够高的。正常餐前5.6以下，餐后7.8以下；糖尿病人餐后是10以下。如果是刚查出来的，你还年轻，就先饮食控制和饭后半小时运动，不行再打胰岛素。打胰岛素也要饮食控制和运动，尽量少打些。我老公36岁查出来的，一直没吃药就饮食和运动控制，还不错。饮食控制是为了减少胰岛的压力；运动是为了帮助胰消耗那些吃的糖分，糖少了消耗了自然血糖就不高了。希望对你有用。

Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 1 型糖尿病会转化成什么？

Output: 白内障

Instruction: 内源性胰岛素缺乏性糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 低强度运动训练

Instruction: 老年2型糖尿病低血糖症的病因是什么？

Output: 不合理用药；降糖药不正常排泄

Instruction: 颅脑损伤合并糖尿病昏迷的辅助治疗有些什么？

Output: 肠内营养支持

Instruction: 低血糖的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心肌梗死

Instruction: 请问检查出糖尿病怎么办，尿酮体2＋尿糖2＋血糖3.5在家半昏迷，我该咋办，头疼

Output: 糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗

Instruction: 高渗性非酮症糖尿病昏迷的治愈率是多少？

Output: 60%


Question: 由于气管、支气管解剖结构特点，支气管扩张易发生于____

A. 左侧支气管

B. 上叶支气管

C. 前段支气管

D. 两下叶支气管

Instruction: 多气管支气管的发病部位是什么？

Output: 主支气管及叶支气管开口

Instruction: 支气管扩张并感染的多发群体是什么？

Output: 中青年

Instruction: 肺内支气管分支的发病部位是什么？

Output: 呼吸性细支气管；细支气管；终末细支气管；小支气管；叶支气管

Instruction: 急性气管－支气管炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 支气管扩张的发病年龄是多少？

Output: 0～10年；60岁～80岁的老年患者

Instruction: 主气管支气管异物的发病部位是什么？

Output: 右主支气管

Instruction: 气管支气管结核的多发群体是什么？

Output: 中青年

Instruction: 支气管狭窄或闭塞的发病部位是什么？

Output: 左肺下叶

Instruction: 气管梗阻的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 支气管扩张症的发病年龄是多少？

Output: 70岁及以下

Instruction: 小儿气管、支气管异物的多发群体是？

Output: 儿童（学龄前儿童）

Instruction: 气管-支气管异物的多发群体是什么？

Output: 男孩

Instruction: 扩张孔的多发群体是？

Output: 好发于成年男性

Instruction: 无支气管扩张会转化成什么？

Output: 肺隔离症

Instruction: 气管先天性疾病的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 支气管源性肺囊肿的发病部位是什么？

Output: 右下肺

Instruction: 支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 支气管胸膜瘘；肺原位癌；慢性阻塞性肺病；可逆性气流受限；慢性阻塞性肺疾病；阻塞性通气功能障碍；胸腔积液；肺部感染；肺癌；肺不张；咯血；分枝杆菌感染；细胞免疫异常

Instruction: 急性支气管炎的发病部位是什么？

Output: 支气管粘膜

Instruction: 支气管肺发育不良的发病部位是什么？

Output: 巨核细胞

Instruction: 小儿急性气管支气管炎的多发群体是？

Output: 幼儿

Instruction: 支气管的病因是什么？

Output: 内毒素

Instruction: 气管及支气管发育障碍的简介是？

Output: 正常气管从喉头到隆突为22个C形软骨环水平排列而成，软骨环的开口在背侧，即使正常的气管，也存在数量上的变异或Y形软骨环。因为气管、支气管畸形的发生率低，部分畸形是气管软骨异常，在常规检查中常漏诊，而特殊检查手段又不宜广泛采用，所以其非常少见，难以分类。

Instruction: 支气管哮喘的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；气道；气道黏膜肥大细胞；肥大细胞；心脏、肾脏及关节肌肉；上皮细胞；小气道；呼吸系统；心脏；肺上皮细胞；气道粘膜上皮细胞；肺部；神经系统；大、小气道；T淋巴细胞亚群；脂肪组织；肾；黏膜下层；呼吸内科；T淋巴细胞；上颌窦；急诊科；气道结构细胞；肺俞；小鼠肺组织；外周血；嗜酸粒细胞；气道粘膜上皮；Treg细胞；炎症细胞；肾脏；T细胞；嗜酸性粒细胞；膻中；消化系统；杯状细胞；气道平滑肌细胞；外周；气道上皮细胞；小鼠骨髓；气道平滑肌；气道黏膜；肾脏及关节肌肉；肺组织；关节肌肉；皮肤；外周血NK细胞

Instruction: 支气管病的简介是？

Output: 支气管病是呼吸系统疾病的一种常见病、多发病，主要病变在支气管，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。

Instruction: 气流受限的多发地区是哪里？

Output: 河南；四川

Instruction: 囊状支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺气肿；肺部病灶钙化、肺体积缩小；肺体积缩小；薄壁空洞；空洞邻近胸膜增厚

Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影

Instruction: 气管性支气管的并发症是什么？

Output: 先天性心脏病

Instruction: 呼吸性细支气管炎间质肺病的多发群体是？

Output: 好发于30～40岁人群

Instruction: 气管及支气管发育障碍的发病原因？

Output: (一)发病原因常见病因有胚胎期由于某种因素导致气管，支气管未发育，或前肠发育成气管和食管时发生障碍，叶以上大支气管起源异常均可形成不同类型和程度的畸形。(二)发病机制气管，支气管未发育形成肺缺如，可为双侧，单侧或一叶，在胚胎第4，5周，前肠被分隔为两部分，即：位于背侧的消化部分，发育成食管;位于腹侧的呼吸部分，发育成喉气管，前肠发育成气管和食管时发生障碍，使得前肠分隔的腹侧或背侧移位导致气管，支气管闭锁或气管食管瘘，在出生时即出现致命的呼吸道窘迫，84%伴有其他畸形，包括：其他支气管肺畸形，心脏畸形，椎体畸形和胃肠道畸形，颈段或胸段气管发育障碍，末端为盲端，或未发育的肺组织，形成类似于支气管的憩室，如果支气管与正常肺段或肺叶相连，即被称为副支气管(tracheal bronchus)，与副支气管相连的肺组织被称为副肺，副肺有正常的肺动脉和静脉供应，盲支气管：指经气管壁长出一气管样的盲突，其末端止于肺实质样组织，形成并无呼吸功能的气管叶，其病变实质仍为气管憩室。

Instruction: 肺支气管扩张症的并发症是什么？

Output: 神经内分泌细胞增生；微小瘤；肺神经内分泌细胞增生

Instruction: 支气管扩张症会转化成什么？

Output: 肺部感染；慢性阻塞性肺病

Instruction: 气管闭合性损伤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 支气管扩张症的发病率是多少？

Output: 患病率相对较高

Instruction: 支气管肺发育不良的多发群体是什么？

Output: 早产儿；极低出生体质量儿；低出生体重人群

Instruction: 小儿支气管扩张的并发症

Output: 肺不张区域及扩张的支气管常见感染复发，其程度轻重不同，轻者仅有低热及痰量增多，重者发生肺炎和肺脓肿。

Instruction: 急性支气管炎的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿；儿童；3～6岁学龄前儿童

Instruction: 呼吸道的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 支气管损伤的病因是什么？

Output: 氟尿嘧啶

Instruction: 支气管扩张合并感染，无

Output: 支扩感染菌会携带一生,所以每次治疗应该彻底,一般是铜绿假单孢菌,一般治疗需要14天,而且看菌素选择很讲究,平时要注意锻炼身体,减少感冒,

Instruction: 气管支气管脂肪瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年男性

Instruction: 气管和支气管狭窄的病因是什么？

Output: 支气管结核

Instruction: 下呼吸道异物的多发群体是什么？

Output: 儿童

Instruction: 支气管扩张应如何预防？，如何预防支气管扩张呢？

Output: 你好，这种情况一般需要手术治疗的，单纯药物治疗效果不好的，可以进行一下微创手术的，一般创伤小，恢复快，注意术后护理为好的。

Instruction: 老年支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 咯血

Instruction: 儿童支气管异物的多发群体是什么？

Output: 男童

Instruction: 支气管发育不全的简介是？

Output: 先天性支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁(congenitalbronchialatresia)，气管软化(tracheomalacia)和气管支气管巨大症(tracheobronchialmealy)，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。

Instruction: 老年人支气管扩张的症状是什么？

Output: 病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性啰音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

Instruction: 支气管扩张症状是什么，什么是支气管扩张，怎么才能发现?

Output: 支气管哮喘的病因之遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。

Instruction: 非定向扩张的发病部位是什么？

Output: 皮肤


Question: 女性，54岁，心悸、胸闷2天，心电图检查为心房扑动。对于该病例，以下哪一种观点是正确的____

A. 心房扑动一定发生于有器质性心脏病患者

B. 预激综合征并心房扑动者心率可以极快，病情凶险

C. 按压颈动脉窦或Valsalva动作不能减慢心室率

D. 心房扑动外周血管栓塞发生率与心房颤动者相同

Instruction: 心房扑动的简介是？

Output: 心房扑动(thoracicoutletsyndrome)可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则状态的时候，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。患者可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。心房扑动呈1：1下传时(多在婴幼儿发生)可使心室率快达250次/分钟左右，可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。颈静脉搏动快于心室率。心脏听诊，最常见的是快而规则的心率，150次/分钟左右，房室比例为2：1下传。当房室比例呈3：1或4：1下传时，则心率减慢，此时仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。病因多为器质性心脏病，常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。

Instruction: 心房扑动的发病原因？

Output: (一)发病原因心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者，很少见于正常人，最常见于风湿性心脏病，以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见，其次是冠心病心肌硬化型，急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%，此外，也可见于心肌病，心肌炎，高血压性心脏病，慢性肺源性心脏病，病态窦房结综合征，某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)，肺栓塞，慢性缩窄性心包炎，急性心包炎等。如甲状腺功能亢进症，胸外科手术后，心脏手术，心导管检查，糖尿病性酸中毒，低血钾，低温，缺氧，急性胆囊炎，胆石症，烧伤，全身感染，蛛网膜下腔出血，尤其是原有器质性心脏病患者更易发生，精神过度紧张，激动，过度疲劳等均可诱发心房扑动。偶见于无器质性心脏病的正常人。当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时，很易发生心房扑动。药物引起者较少见，但可见于洋地黄中毒。(二)发病机制目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动，此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一。根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部，将心房扑动分为典型心房扑动，又称峡部依赖性心房扑动，即Ⅱ，Ⅲ，aVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动，又称非峡部依赖性心房扑动，即Ⅱ，Ⅲ，aVF导F波向上的二型心房扑动，部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速，连续，有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动，此称肌袖性心房扑动。

Instruction: 心房扑动的并发症是什么？

Output: 脑栓塞

Instruction: 心房扑动的治疗周期多长？

Output: 75天

Instruction: 心房扑动与心房颤动的病因是什么？

Output: 心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。

Instruction: 持续性典型心房扑动的临床表现有些什么？

Output: 交界性逸搏心律；窦性停搏

Instruction: 心房扑动卒中的推荐药有些什么？

Output: 华法林

Instruction: 请描述心房扑动的预后方法

Output: 心脏结构和功能正常的患者预后良好。与器质性心脏病相关或并存的房扑，其预后取决于病因和心功能状态。

Instruction: 心房扑动与心房颤动的并发症

Output: 房扑或房颤发生后还易引起房内血栓形成，部份血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最为常见，常导致死亡或病残。脑栓塞是指脑外其它部位的脂肪、血凝块、壁栓、气体等栓子经血流进入颅内动脉，引起脑动脉阻塞及相应供血区的脑功能障碍。栓子的来源以心源性多见。突然发病，无先兆，常见症状为偏瘫或单瘫、癫痫发作、感觉障碍和失语，有时可迅速昏迷和出现急性颅内压增高症状。体检可发现患者常有失语、偏瘫或单瘫、感觉障碍、昏迷等局灶性神经体征。依栓塞血管的不同，可出现其它局灶性神经系统体征和身体其它部位血管栓塞以及原发病的体征。

Instruction: 老年人心室扑动与颤动的简介是？

Output: 心室扑动与心室颤动是严重的异位心律，心室丧失有效的整体收缩能力，而是被各部心肌快而不协调的颤动所代替。两者的血流动力学的影响均相当于心室停搏，心室扑动常为心室颤动的前奏，也常是临终前的一种致命性心律失常。

Instruction: 小儿心房扑动的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 房扑的病因是什么？

Output: 短阵快速心房刺激

Instruction: 房扑的发病年龄是多少？

Output: 年龄(60±10)岁

Instruction: 心房扑动与心房颤动的推荐药有哪些？

Output: 盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；盐酸索他洛尔片；盐酸维拉帕米片；地高辛片

Instruction: 老年人心室扑动与颤动的诊断是什么？

Output: 血液电解质紊乱，如血钾、钠、氯等异常。心电监护，心率异常。

Instruction: 先心病术后心房扑动的发病机制是什么？

Output: 手术切口折返

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 老年人心房扑动的西医治疗

Output: (一)治疗1.同步直流电复律 对预激综合征合并房扑者或伴有心力衰竭、心源性休克需紧急复律者，呈11房室传导心室率达200次/min以上者，应首选电转复，一般用50～100Ws，成功率几乎100%。2.心室率过快可给予毛花苷C(西地兰)静脉注射，可先变为房颤，再转复窦性心律。3.胺碘酮静脉注射或口服，亦可取得良好疗效。4. 普罗帕酮(心律平)、奎尼丁、丙吡胺(双异丙吡胺)、索他洛尔、氟卡尼等对转复房扑及预防房扑发作均有较好疗效。5.个别慢性房扑用上述方法不能复律者，可口服洋地黄或维拉帕米(异搏定)(除外心衰)控制心室率。(二)预后偶尔短暂发作又无明显不适者预后良好，亦不需治疗。持久房颤，心率较快，心脏基础较差如AMI或并发难治性心衰者则预后较差。

Instruction: 老年人心房扑动的治愈率是多少？

Output: 70%

Instruction: 老年人心室扑动与颤动的治疗周期多长？

Output: 1-2周

Instruction: 心房扑动与心房颤动忌食什么？

Output: 鸡肝；杏仁；白扁豆；银鱼

Instruction: 慢性自律性房性心动过速的多发群体是？

Output: 原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿

Instruction: 老年人心室扑动与颤动的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科

Instruction: 峡部依赖性心房扑动的辅助检查有些什么？

Output: 心内电生理检查；心电图

Instruction: 房扑动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮联合酒石酸美托洛尔；胺碘酮联合倍他乐克；倍他乐克

Instruction: 心房颤的病因是什么？

Output: 迷走神经；心房结构重构；心房肌纤维化；肺静脉异位电活动；心脏神经丛；TBX5基因多态性；血糖波动；消融GP；低强度刺激迷走神经；炎症反应

Instruction: 典型房扑峡部消融的辅助治疗有些什么？

Output: 经导管冷冻

Instruction: 心房颤动的发病年龄是多少？

Output: 70 ～ 79岁；60岁以上

Instruction: 持续性心房颤动的病因是什么？

Output: 肺静脉异常；炎症反应

Instruction: 老年阵发性心房纤颤的病因是什么？

Output: 肥胖；超重

Instruction: 心室电风暴的多发群体是什么？

Output: 中老年患者

Instruction: 老年人心室扑动与颤动的患病比例是多少？

Output: 0.2%

Instruction: 心房纤颤会导致什么样的结果？

Output: 肺栓塞；缺血性脑卒中；椎基底动脉系统脑栓塞；心肌梗死；心源性脑栓塞；栓塞性脑卒中；脑梗死；血浆BNP值升高；脑栓塞；起搏器介入性心动过速；大面积脑梗死；出血性脑梗死

Instruction: 房扑、室上性及室性心动过速的推荐药有些什么？

Output: 心律平

Instruction: 心搏聚停的病因是什么？

Output: 电击伤

Instruction: 异位心房激动的病因是什么？

Output: 心房复极波增大

Instruction: 三尖瓣峡部依赖型心房扑动的辅助治疗有些什么？

Output: 慢径改良

Instruction: 心房内折返性心动过速的简介是？

Output: 心房内折返性心动过速(intraatrialreentranttachycardia，IART)亦称期前收缩型房性心动过速、阵发性房性心动过速。是较少见的一种阵发性室上性心动过速。

Instruction: 心房起搏的并发症是什么？

Output: 室性心动过速

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的治疗周期多长？

Output: 8周

Instruction: 心房颤动症状的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗

Instruction: 慢性自律性房性心动过速的诊断是什么？

Output: 主要依靠心电图诊断，心电图特征有：1.慢性持续性自律性房性心动过速的心电图特点(1)房性频率常较阵发性房性心动过速为慢：一般为150～180次/min，也可为100～150次/min，很少超过200次/min。(2)异位P′波在标准导联中易于辨认：即使心房率快速时也易分辨。P′波的平均额面电轴为+110°～-90°，多数小于0°。P′波在、、aVF导联多半倒置，也可直立。(3)心房率变动较大：清醒与睡眠时心房率可相差50次/min以上。动态心电图报告24h内可相差80次/min左右，这与自主神经功能的影响有关。对体位、呼吸、吞咽、迷走神经刺激、活动、疼痛刺激以及情绪激动等因素很敏感，这些因素可以明显改变心房率。也有无诱因的自发增速的倾向。(4)心动过速常伴有房室传导阻滞：大多呈二度型或一度房室传导阻滞。即使心房率明显缓慢也不完全消除。但当恢复窦性心律后则房室传导阻滞即消失，提示系房室交接区组织功能性阻滞所致，传导系统本身无器质性病变。二度型房室传导阻滞的比例波动也大，可为32、43、54及65等。当呈11房室传导时，静脉注射毛花苷C可促使二度型传导阻滞出现。(5)慢性持续性房性心动过速发作期从不出现窦性心律。(6)慢性持续性房性心动过速可持续数天、数年甚至十余年。2.慢性反复性自律性房性心动过速的心电图特点(1)为一系列短阵房性心动过速，反复持续发作。每阵房性心动过速的发作时间一般为1～7s，个别长达21s。(2)每阵发作的心房率为94～214次/min，多数为100～180次/min。(3)每阵房性心动过速之间有窦性搏动1～4个，窦性搏动在3个以上者多有窦性心律不齐。(4)房性心动过速的P′波与窦性P波形态均不相同：P′波在、、aVF导联直立。P′-R间期可随心率的快慢而改变，心率差异不大时则较固定，为0.12～0.17s。P′-P′间期不等，频率越慢变化越明显，差值为0.04～0.14s。故R-R间期也不等。常可见到P′-P′间期先逐渐缩短，继而进行性延长直至房性心动过速中止。(5)慢性反复性自律性房性心动过速发作时联律间期一般不固定，差值为0.02～0.24s。可伴有单独房性期前收缩，其联律间期与房性心动过速发作时的联律间期明显不等，差值为0.04～0.22s。(6)某些持续性自律性房性心动过速可因说话、活动等因素影响，转为短阵反复性自律性房性心动过速，吸屏试验可暂恢复窦性心律。继而又反复发作自律性房性心动过速。当停止刺激后由短阵反复性自律性房性心动过速回复为持续性自律性房性心动过速。(7)慢性反复性自律性房性心动过速发作时,可合并二度型房室传导阻滞，约占30%。3.慢性反复性折返性房性心动过速的心电图特点(1)每次房性心动过速均由窦性心动周期进行性缩短并达到临界程度时发生,反复发作连绵不断。窦性心搏间期缩短率越小(缩短越显著)，则相邻的两阵房性心动过速之间相隔的窦性心搏就越多。(2)反复性折返性房性心动过速中,各异位P′波形态一致，在、、aVF导联一定直立。(3)反复性折返性房性心动过速中的第一个心动周期可长短不一,折返途径不变或折返途径改变，尚未破坏传导通路上近端共同通道的存在时，反复性房性心动过速持续;当折返途径因各种原因改变明显以致破坏了近端共同通道存在时，心动过速终止，窦性心律恢复。(4)反复性折返性房性心动过速发作间期中出现的房性期前收缩,其联律间期与反复性折返性房性心动过速中的联律间期明显不同。(5)反复性折返性房性心动过速可自行终止,吸屏试验使窦性心动周期一致。也可使反复性折返性房性心动过速终止。但洋地黄不能减少或终止反复性折返性房性心动过速的发作。(6)慢性反复性折返性房性心动过速可分成下列两个类型：窦性周期进行性缩短达到某临界值时,由1个P-R间期不延长的窦性P波诱发一阵房性心动过速。其机制是窦性激动落在传导径路某处延长的不应期中，发生3相传导阻滞形成折返性房性心动过速。窦性周期进行性延长,达到临界值时诱发房性心动过速。其机制可能是发生4相传导阻滞。

Instruction: 窦房折返性心动过速的多发群体是？

Output: 好发年龄在40～60岁

Instruction: 小儿心房扑动的并发症

Output: 可并发心力衰竭、心源性休克、扩张型心肌病，甚至猝死。

Instruction: 房扑及室上速的推荐药有些什么？

Output: 静脉地尔硫

Instruction: 三房心的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 房扑的手术治疗有些什么？

Output: 三尖瓣峡部线性消融；三尖瓣环峡部消融；消融术；导管消融；射频消融术；后峡部或间隔峡部消融

Instruction: 阵发性心房颤动的并发症是什么？

Output: 高血压病；缺血性脑卒中；脑卒中；心房-食管瘘；急性心脏压塞；代谢综合征；心功能不良；食管溃疡；室上性心律失常；冠状动脉；肠系膜上动脉栓塞；膈神经麻痹；心脏压塞；晕厥先兆；病态窦房结综合征；肺静脉狭窄

Instruction: 阵发性房颤的病因是什么？

Output: 非肺静脉起源；传导障碍；老年性瓣膜病；甲状腺功能亢进症；左心房增大；胱抑素C；P波离散度；脑基底节区核团损伤；年龄；房性早搏；Pmax增大

Instruction: 局灶性房性心动过速的发病部位是什么？

Output: 左心耳；右心耳；腔静脉


Question: 肠阿米巴病最常见的并发症是阿米巴____

A. 脾脓肿

B. 肝脓肿

C. 脑脓肿

D. 肠坏疽

Instruction: 阿米巴痢疾的并发症是什么？

Output: 肝脓肿

Instruction: 阿米巴肠病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 阿米巴肠病的简介是？

Output: 溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)(entamoebaihstolyticaSchaudinn,1930)，主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺，脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。

Instruction: 阿米巴病肠穿孔的简介是？

Output: 肠阿米巴病的溃疡一般较表浅，但感染严重时，也可发生较深的溃疡而引起肠穿孔，多发生于暴发型的病人，死亡率较高。穿孔常很大，多位于盲肠、阑尾及升结肠，其次为直肠乙状结肠交界处。穿孔可为单发或多发。

Instruction: 阿米巴肠病的症状是什么？

Output: 呈泡沫样有腥臭味稀便；腹泻；肠出血；脓液为巧克力色；腹痛；毒血症

Instruction: 阿米巴肝脓肿的并发症是什么？

Output: 心包炎

Instruction: 结肠阿米巴的简介是？

Output: 结肠阿米巴病(amoebacoli)是由溶组织阿米巴原虫侵入结肠肠壁引起的急性或慢性炎性病变，主要病变部位为结肠，最多发生于盲肠，其次为升结肠，直肠、乙状结肠、阑尾，回肠或其他部位的肠道。严重者大肠全部及小肠下段均可受累。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。

Instruction: 阿米巴痢疾的简介是？

Output: 阿米巴痢疾(amebicdysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoebahistolytica)寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。

Instruction: 自由生活阿米巴感染的并发症是什么？

Output: 角膜炎

Instruction: 肺-胸膜阿米巴病的并发症是什么？

Output: 阿米巴肝脓肿

Instruction: 外阴阿米巴病的并发症是什么？

Output: 外阴阿米巴病

Instruction: 肠结核的并发症是什么？

Output: 肠套叠

Instruction: 慢性阿米巴性痢疾的简介是？

Output: 阿米巴性痢疾是溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)侵入结肠引起的肠道传染病,易复发成为慢性,?称为慢性阿米巴性痢疾，也可发生肠内外并发症,尤其可引起肝、肺等脏器脓肿。

Instruction: 急性阑尾炎手术后最常见的并发症是

Output: 在临床上目前治疗阑尾炎效果较好的方法就是手术了，如果不能在第一时间接受手术治疗的话，腹部会感觉非常疼痛，而且这种疼痛感越来越剧烈。手术后一些体质虚弱的人也是容易出现一些并发症的。一般，常见的阑尾炎手术的并发症有：1、切口感染：是最常见的并发症。近年来，由于外科技术的提高和有效抗生素的应用，此并发症已较少见。术中加强切口保护，切口冲洗，彻底止血，消灭死腔等措施可预防切口感染。切口感染的临床表现包括，术后2-3日体温升高，切口胀痛或跳痛，局部红肿、压痛等。处理原则，可先行试穿抽出脓液，或于波动处拆除缝线，排出脓液，放置引流，定期换药。2、出血：阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血。表现为腹痛、腹胀和失血性休克等症状。关键在于预防，阑尾系膜结扎确切，系膜肥厚者应分束结扎，结扎线距切断的系膜缘要有一定距离，系膜结扎线及时剪除不要再次牵拉以免松脱。一旦发生出血表现，应立即输血补液，紧急再次手术止血。这种阑尾炎手术的并发症是比较严重的。3、阑尾残株炎：阑尾残端保留过长超过1CM时，或者粪石残留，术后残株可炎症复发，同样属于阑尾炎手术的并发症。也偶见术中未能切除病变阑尾，而将其遗留，术后炎症复发。应行钡剂灌肠透视检查以明确诊断。症状较重时应再次手术切除阑尾残株。最后，一定要重视手术之后的护理工作，不要因为自己的忽视造成疾病的治疗效果不好，在治疗疾病的过程中，患者还应该注意心态的调节，良好的心态对于疾病的治疗有着关键的作用。

Instruction: 阿米巴结肠炎的病因是什么？

Output: (一)发病原因近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中，有些无致病力，可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分，而且亦不产生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不产生相应的抗体。(二)发病机制溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后，可无损地通过胃及小肠上段，到小肠下段经胰蛋白酶消化，具有4个核的成熟包囊，可脱囊而出成为小滋养体(直径7～20μm)，寄生在肠腔中，以细菌为食物，不损伤肠壁组织，二均分裂繁殖，在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时，小滋养体可变为大滋养体(直径20～40μm)，能分泌溶组织酶破坏肠壁组织，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，形成局限性黏膜下脓肿，内容主要为坏死性物质，脓肿破裂，形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常，这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时，大滋养体可变为小滋养体，并可进一步变为包囊(直径10μm左右)，随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2～4周，冰箱中可生活6～7周，但不耐热，50 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊，才有传染性，1～2个核的未成熟包囊无传染性，但在合适的外界环境中，可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外，均很快死亡。如病程拖久，肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行，可致肠壁肥厚，肠腔狭窄，偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。

Instruction: 阿米巴痢疾的病因是什么?

Output: 痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoebahistolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。（一）滋养体大滋养体20～40m大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20m大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。（二）包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5～20m大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50）和干燥很敏感。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。

Instruction: 肝阿米巴病会转化成什么？

Output: 肝脓肿

Instruction: 盲肠阿米巴肉芽肿的简介是？

Output: 盲肠阿米巴肉芽肿是一种溶组织阿米巴原虫E(EntamaebaHistolytica)所致的慢性结肠炎的并发症。盲肠阿米巴肉芽肿由于病变长期不愈，产生大量纤维组织，肠系膜及肠壁炎性浸润和水肿，而形成肉芽肿样肿块，并使肠腔狭窄或肠壁发生运动障碍引起肠梗阻现象。

Instruction: 肠道气囊肿病的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻

Instruction: 阿米巴肺脓肿的多发地区是哪里？

Output: 合肥

Instruction: 溶组织内阿米巴病的临床表现是什么?

Output: 阿米巴病的临床表现较多变化，常有迁延现象，即病程延长，症状隐显无常。按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染。前者占90％以上，绝大多数系复合体中非侵袭种的感染。后者又分肠阿炎巴病（包括阿米巴痢疾、肠炎，阿米巴肿，阿米巴性阑尾炎等）和肠外阿米巴病（包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等）两类。典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见，大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，可伴有腹胀、消瘦、贫血等。肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见，系血行播散，好发于肝右叶，常伴肠阿米巴病史，大多起病缓慢，有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等。阿米巴肺脓肿较少见，有肝源性和肠源性。前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致；后 纱血路传播，病灶不限于右下叶。极少数情况下，肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁。肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症。常见并发症有肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。

Instruction: 阿米巴肠病的推荐药有哪些？

Output: 替硝唑胶囊；替硝唑片；奥硝唑片；甲硝唑片；红霉素肠溶胶囊；奥硝唑胶囊；甲硝唑维B6片

Instruction: 结肠阿米巴的患病比例是多少？

Output: 多见于农村或者水源被污染区域，整体发病率约0.03%--0.05%

Instruction: 肠肿瘤的并发症是什么？

Output: 肠壁缺血

Instruction: RV肠炎的并发症是什么？

Output: 肝损害；肠外脏器受损；心肌损害

Instruction: 溶组织内阿米巴感染的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘙痒；食欲不振；腹胀；肛周瘙痒

Instruction: 慢性阿米巴病肠炎的治疗周期多长？

Output: 2周左右

Instruction: 鞭虫病的并发症是什么？

Output: 荨麻疹

Instruction: 肠功能衰竭的并发症是什么？

Output: 肝功能障碍

Instruction: 肠梨形鞭毛虫病的多发群体是？

Output: 好发于儿童

Instruction: 难辨芽胞杆菌肠炎的并发症是什么？

Output: 肠梗阻

Instruction: 肠道厌氧菌感染的并发症是什么？

Output: 电解质紊乱

Instruction: 肠出血型大肠杆菌的并发症是什么？

Output: 结肠穿孔；阑尾炎；食管狭窄

Instruction: 溶组织内阿米巴病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 无肠穿孔的并发症是什么？

Output: 重症胰腺炎；胆管穿孔；胆漏；大出血

Instruction: 阿米巴结肠炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 大肠埃希杆菌性胃肠炎的并发症

Output: 恶心呕吐，腹泻次数较频，多呈水样便。由于大量吐泻呈现明显脱水和酸中毒症状，可出现急性肾衰。若治疗不及时，婴幼儿患者可在数天内死亡。

Instruction: 溃疡性肠炎的并发症是什么？

Output: 下消化道出血；结肠癌；直肠癌；结节性红斑；虹膜炎；虹膜睫状体炎；角膜炎；脂肪肝

Instruction: 肠炎的并发症是什么?

Output: 急性肠炎一般容易痊愈，慢性肠炎或原因不明的肠炎则容易反复。可发病于任何年龄阶段，以腹泻为主要症状，轻者每天2～5次，重者20～30次，粪便性质个体差异极大，软便、稀糊状、水样、粘液便不一。要是久拖不治很有很有可能产生以下五大危害：1、肠息肉、结肠癌结肠炎超过五年，肠道溃疡面在炎症的长期刺激下容易异常增生，引发肠息肉，一厘米以上肠息肉癌变率极高；另外，约5%肠炎病例可发生癌变，多见于病变累及全结肠，幼年起病和病史超过10年者。2、肠狭窄多发生在病变广泛、病程持续长达5-25年以上的病例，其部位多见于左半结肠，乙状结肠或直肠，临床上一般无症状，严重时可引起肠阻塞，在本病出现肠狭窄时，要警惕肿瘤，鉴别良性恶性。3、便血便血是本病的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标。这里所说的大量便血是指短时间内大量肠出血，伴有脉搏增快，血压下降及血色素降低，需要输血治疗。另外，长期慢性出血亦可引起缺铁性贫血。4、中毒性肠扩张这是本病的一个严重并发症，多发生在全结肠炎的病人，死亡率可高达44%，临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴有腹泻、腹部压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞数增多，易并发肠穿孔。5、肠穿孔多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现严重型，多发生于左半结肠，皮质激素的应用被认为是肠穿孔的一个危险因素。

Instruction: 肺胸膜阿米巴病的简介是？

Output: 肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺，支气管、胸膜引起的肺炎，肺脓肿，胸膜炎及脓胸等，是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中，发病率仅次于肝脏。

Instruction: 阿米巴肠炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 双气囊小肠镜

Instruction: 虫积的并发症是什么？

Output: 蛔虫性肠梗阻

Instruction: 伪膜性肠炎的并发症是什么？

Output: 昏迷

Instruction: 结肠型的并发症是什么？

Output: 穿孔；肠狭窄

Instruction: 肠型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；胃窦部

Instruction: 胃肠道疾病的并发症是什么？

Output: 尿潴留；梗阻；2型糖尿病；腹胀；慢性胃炎；尿路感染

Instruction: 溶组织内阿米巴病的治愈标准是什么?

Output: 经治疗后，连续6～10次粪便检查无包囊和滋养体时，方可确定治愈。

Instruction: 肠阿米巴肉芽肿的推荐药有些什么？

Output: 阿的平；卡巴胂

Instruction: 结肠阿米巴的检查有些什么？

Output: 肠镜；血液检查；酶联免疫吸附试验；涂片

Instruction: 泌尿生殖系阿米巴病的发病原因？

Output: (一)发病原因溶组织内阿米巴滋养体可经原发病灶直接蔓延或经血流播散至全身各处，出现临床上较少见的阿米巴病，泌尿系统阿米巴病包括尿道炎，前列腺炎，多继发于阿米巴痢疾，可能是通过肠道血流-淋巴蔓延或逆行感染所致。溶组织内阿米巴的生活史分为两期，即能致病的滋养体期及能传播的包囊期，在生活环境适宜时，滋养体由包囊内逸出，寄生在人体结肠腔内或肠壁上，并进行分裂繁殖，滋养体大小不等，以直径15～30cm最为多见，滋养体由上，中段结肠移行到下段结肠，如生活条件不利时，便分泌囊壁形成包囊，体积与滋养体大小相仿，包囊随粪便排出体外，如果人吞食了被包囊污染了的水或食物，即可能被感染，包囊到达结肠内，环境适宜时，又转变成滋养体，才有可能使人发病。滋养体被排出人体，在人体外不会转变成包囊，滋养体也没有传播能力，一旦离开人体很快就会死亡，即使滋养体被人吞入胃内，也会被胃酸杀死，相反，包囊耐受外界不利环境条件的能力却很强，包囊在粪便中能存活2周以上，在水中存活5周，在25～34℃土壤中存活8天，2～6℃时存活40天，0℃时可存活60天，一般用于消毒饮用的氯浓度不能杀死包囊，但加热到50℃时，即可杀死包囊。(二)发病机制泌尿生殖系统阿米巴病的感染途径有：1.直接感染可因阿米巴性肝脓肿破溃面感染到肾周围，形成肾周围脓肿，穿透肾盂引起肾阿米巴病，再随尿下行感染到膀胱，肛周及阴囊部阿米巴病也多由肠阿米巴病蔓延而来。2.经血循环及淋巴系统感染溶组织内阿米巴可通过血行或淋巴系统感染到肾脏等泌尿器官，溶组织阿米巴的侵袭，肾脏是第5个最常见部位，右肾最多。患者可有畏寒，高热，尿频，尿痛，尿急等似急性肾盂肾炎的症状，尿可呈米汤样，也可呈果酱样，有时尚可自尿中排出烂鱼肠样腐败组织。3.接触感染男性同性恋者可通过肛交致病，阴茎皮肤有小擦伤时，可被粪便污染而致病，表现为阴茎皮肤出现不规则表浅溃疡，边缘隆起，覆以血性，脓性分泌物或棕黄色坏死组织，易出血，有触痛。


Question: 女性，62岁，突发胸痛2小时入院。心电图V 1～5 ST段抬高，弓背向上，即抽血查CK-MB轻微升高，达不到心肌梗死的诊断标准。请示上级医生，认为急性心肌梗死的可能性最大，有关心肌酶值的测定，以下哪项是错的____

A. 肌红蛋白起病2小时升高，12小时达高峰，24～48小时后恢复正常

B. 肌钙蛋白起病3～4小时升高，24小时左右达高峰，维持10～14天

C. CK-MB4小时升高，16～24小时达高峰，32小时恢复正常

D. 肌红蛋白的特异性仅次于肌钙蛋白

Instruction: 请描述非ST段抬高心肌梗死的诊断方法

Output: 根据病人的临床表现、病史、心电图、心肌酶学等检查，一般可快速做出诊断。如有上述2条便可诊断为非ST段抬高型心肌梗死。

Instruction: 请描述非ST段抬高心肌梗死的实验室检查方法

Output: 利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。

Instruction: 青年心肌梗死的诊断是什么？

Output: 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。2.血沉增快。3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。1.心电图在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。

Instruction: ST 段抬高心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；血管内超声诊断；血管内超声

Instruction: T段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠脉造影

Instruction: 心电图v1导联弓背向上抬高0...，心电图v1导联弓背向上抬高0.2mv-v2导联斜行上抬0.2mv其它导联无异常请问是心梗吗

Output: 你好一般诊断心梗,单纯通过你的描述,是不可以做明确诊断的,一般是需要结合病情和临床症状做诊断的,1,胸痛：位于胸骨后,持续时间长（30分钟以上）,压榨濒死感强烈,硝酸甘油缓解作用差,常放射至肩背及手臂尺侧.2,发热3,胃肠道症状：恶心呕吐等4,低血压和休克症状诊断心肌梗死要结合临床表现,动态心电图及酶学改变综合分析.愿我的回答能给你带来帮助!

Instruction: T段抬高型心肌梗死的并发症是什么？

Output: 多支血管病变；心绞痛

Instruction: 急性ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图、心脏超声；术后心电图；心电门控稳态自由进动序列扫描；心电图3级；PCI术后1周心脏超声；急诊冠状动脉造影；心电图检测；三维斑点追踪成像技术；造影；冠脉动脉造影；胸超声心动图；冠脉造影检查；心脏超声；冠状动脉(冠脉)造影；冠状动脉造影定量分析；超声心动图；心电图；冠脉造影；心电图检查；冠状动脉造影；双核素心肌灌注显像

Instruction: ST抬高的急性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 静脉溶栓联合低分子肝素钙；低分子肝素钙；尼可地尔

Instruction: ST段抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图；动态心电图；心电图；X线计算机体层成像；正电子发射断层显像

Instruction: 老年急性 ST 段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗

Instruction: 急性 ST 段抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 冠脉介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗

Instruction: ST段抬高型心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图碎裂；二维超声；二维斑点追踪成像技术；2D-STI技术；支架影像增强显影技术；血管内超声；冠脉造影；冠状动脉(冠脉)造影；冠状动脉（冠脉）造影；超声心动图；超急性期心电图；院前心电图；光学相干断层成像；心电图；急诊冠状动脉造影；心电图检查；冠状动脉造影

Instruction: ST 段抬高型急性心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 急诊PCI 术治疗；直接 PCI

Instruction: 急性非ST段抬高心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影；心电图

Instruction: ST段抬高的急性心肌梗死的并发症是什么？

Output: 甲状腺功能异常

Instruction: 非ST段抬高性心肌梗死的临床表现有些什么？

Output: 冠状动脉病变；钙化斑块

Instruction: ST 段抬高的急性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 氯吡格雷

Instruction: 非ST段抬高心肌梗死的发病原因？

Output: (一)发病原因大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q 波产生)，使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置，如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。(二)发病机制非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重，时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI，非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失，这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展，可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态，非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。

Instruction: 抬高性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影

Instruction: ST段抬高型急性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 常规处理；MIP处理；心肌再灌注介入；冠脉介入治疗；强化他汀治疗；抗栓；冠状动脉介入治疗；细节护理；经皮冠状动脉介入治疗；溶栓等再灌注治疗；院前延迟时间；经皮冠脉介入治疗

Instruction: 急性ST段抬高型下壁心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 体表心电图；冠状动脉造影

Instruction: ST段抬高型心肌梗死的风险评估因素有些什么？

Output: 高血糖状态；饮酒史

Instruction: 老年人急性心肌梗塞的辅助检查有些什么？

Output: 心电监测

Instruction: 非ST抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 健康对照

Instruction: 急性非ST抬高心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗

Instruction: ST段抬高型急性下壁心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 急诊冠状动脉介入治疗

Instruction: ST抬高性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀

Instruction: 非ST段抬高心肌梗死的病因及发病机制是什么?

Output: 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗在心电图上常有Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置，如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物，以及相应的心电图持续改变而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时即可诊断为非ST段抬高型心肌梗死(心电图上常无病理性Q波)

Instruction: ST段抬高急性心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 替罗非班；GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班；药物洗脱支架；瑞舒伐他汀；西罗莫司药物洗脱支架；抗血小板治疗；紫杉醇药物洗脱支架；溶栓治疗；瑞替普酶；抗血小板；溶栓；阿司匹林+氯吡格雷

Instruction: ST抬高型心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 替罗非班

Instruction: 心梗诊断结果如何看，我母亲今年65岁,平时没有不适症状,有多年高血压史.最近做心电图显示左室高电压,侧下壁供血不足.心梗三项显示ck-mb阳性,其他两项阴性.这能判断是心梗吗?

Output: 病情分析：心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死.发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白细胞计数增高,血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤,缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常,休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型.心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致.指导意见：诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难.无痛的病人,诊断较困难.凡年老病人突然发生休克,严重心律失常,心力衰竭,上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能.此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能.都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断.急性心梗应住院治疗.一,一般治疗,绝对卧床休息,进易消化饮食.保持大便通畅(可用果导).镇静.吸氧：一般鼻导管给氧,氧流量2~4L；镇痛药物,须注意其血压下降,呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电,血压及呼吸,心率,心律,尿量监护,开放静脉.二,限制及缩小梗死面积(一)药物治疗①硝酸甘油静脉滴注,在低血压,低血容量或心动过速时慎用；②β受体阻滞剂,宜用于血压高,心率快,ST上升明显,胸痛者.禁用于心衰,低血压及缓慢型心律失常；③钙阻滞剂,目前无证据表明可缩小心梗面积.如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症.(二)溶栓治疗①适应症：急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗.又无禁忌症者；②禁忌症：近期活动性出血或出血倾向,严重高血压,脑血管疾病,严重肝肾疾病,高龄(年龄>70岁)；③常用药物及用法：链激酶,尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂,其主要并发症为出血,尤其是颅内出血可危及生命,应予注意.(三)急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌,溶栓失败患者,对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术；三,AMI并发症的治疗四,恢复期的治疗(二级预防)(一)治疗冠心病危险因素：高脂血症者宜控制饮食,低脂,低碳水化合物,高水果,蔬菜饮食,每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内,同时予以降血脂药物治疗,常用的几种调血脂药物：(1)多烯康,(2)诺衡,(3)降脂异丙酯,(4)烟酸,可降低甘油三酯,低密度胆固醇.治疗高血压,糖尿病,戒烟；(二)继续药物治疗,消心痛,阿斯匹林,β受体阻滞剂；(三)完成下列检查：核素运动心肌显像,心血池造影,超声心动图,动态心电图,晚电位.尚有缺血心肌存在,应作冠状动脉造影,必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术.

Instruction: 早发急性心肌梗死的发病年龄是多少？

Output: 年龄≤45岁

Instruction: ST段抬高心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 西罗莫司洗脱支架；PCI治疗；PCI+血栓抽吸；经皮冠状动脉介入；桡动脉冠状动脉介入术；直接经皮冠状动脉介入治疗；经皮冠状动脉介入治疗；经皮冠状动脉介入术；PCI术；直接PCI

Instruction: 老年人心肌梗死的检查有些什么？

Output: 肌钙蛋白；肌酸激酶；血清肌酸激酶同工酶（CKI）；血乳酸；动态心电图（Holter监测）；心电图；心钠素；酶学检查；心脏血管超声检查

Instruction: 老年急性ST段抬高型心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 替罗非班；麝香保心丸；静脉溶栓；瑞舒伐他汀；二级预防药物；磺达肝癸钠

Instruction: 老年人急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 非ST段抬高型心梗的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 心内膜下心梗心电图诊断标准？，心内膜下心梗心电图诊断标准

Output: 现在一般不下这个诊断了，心梗分为S-T抬高性心梗和非S-T抬高性心梗，非S-T就是原来的心内膜下心梗。

Instruction: 急性ST段抬高的心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 药物血管再通

Instruction: 不典型心肌梗死的辅助检查有些什么？

Output: 全面分析

Instruction: 非急性心肌梗死的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 急性ST段抬高心梗的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入

Instruction: 急性非ST段抬高型心梗的临床表现有些什么？

Output: 心衰

Instruction: 急性非ST段抬高性心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 冠状动脉介入术

Instruction: PCI的ST段抬高型急性心肌梗死的手术治疗有些什么？

Output: 经桡动脉入路进行介入手术

Instruction: 急性ST段抬高性心梗的辅助治疗有些什么？

Output: 建立胸痛急救体系；胸痛急救体系

Instruction: ST段抬高型心梗的辅助治疗有些什么？

Output: 个体化的康复运动方案

Instruction: 急性非ST段抬高型心肌梗死的辅助治疗有些什么？

Output: 早期介入治疗；抗凝；品管圈联合健康教育；止痛；品管圈联合健康教育护理；吸氧；介入治疗；护理干预；心电监护；健康教育；经皮冠状动脉介入治疗

Instruction: ST段抬高型心肌梗死的推荐药有些什么？

Output: 替罗非班治疗；早期再灌注治疗；尼可地尔；冠脉内注射前列地尔；尿激酶溶栓；阿替普酶；胰高血糖素样肽-1；瑞替普酶；前列地尔；国产瑞替普酶；替罗非班联合肝素；硝酸甘油；安慰剂；利伐沙班；重组人B型利钠肽；单硝酸异山梨酯；血栓抽吸；钾镁合剂预处理；替格瑞洛联合比伐卢定；替格瑞洛联合尿激酶溶栓；联合血栓抽吸；β受体阻滞剂；中药四逆汤；重组人尿激酶治；冠脉内替罗非班；胰岛素；硝普钠；那曲肝素；儿茶酚抑素；静脉溶栓；溶栓药物；替罗非班冠脉-静脉给药；重组人尿激酶原；阿斯匹林；低分子肝素；依诺肝素钠；肝素；盐酸替罗非班；游离三碘甲状腺原氨酸；依诺肝素；重组链激酶；磺达肝癸钠；依替巴肽冠状动脉内；替罗非班；阿司匹林；拜阿斯匹林；瑞舒伐他汀；阿替普酶溶栓；氯吡格雷；重组链激酶溶栓；他汀类药物；重组人尿激酶原治疗；重组人尿激酶原联合肝素；NT-proBNP联合游离T3；瑞替普酶静脉溶栓治疗；阿替普酶联合依诺肝素钠；阿托伐他汀；瑞替普酶溶栓；曲美他嗪；硝酸甘油+替罗非班；左西孟旦；比伐卢定；瑞替普酶治疗；尿激酶静脉溶栓治疗；胃泌素；尿激酶溶栓治疗；尿激酶；心肌梗死溶栓治疗；华法林；替格瑞洛片；重组人脑利钠肽；西罗莫司洗脱支架；替罗非班联合瑞替普酶溶栓；血管紧张素受体阻滞剂；常规尿激酶溶栓；依替巴肽；阿托伐他汀钙片；替格瑞洛；曲美他嗪片


Question: 患者男性，55岁，糖尿病病史12年，目前使用胰岛素治疗。查夜间2时血糖2．5mmool／L，早晨7时空腹血糖为12．5mmol／L。导致空腹血糖控制不佳的原因可能为____

A. 病情加重

B. 胰岛素剂量过小

C. Somogyi效应

D. 黎明现象

Instruction: 清晨高血糖的病因是什么？

Output: Somogyi现象；夜间外源性胰岛素剂量不足

Instruction: 空腹血糖不理想，如何调控，2012年12月肚脐旁长有一疖子一直不好，去医院检查偶测血糖18，第二天空腹测12.5，常疲劳乏力

Output: 糖尿病的主要治疗是通过饮食控制＋适当运动＋服食降糖药 饮食上建议吃含糖指数低的蔬菜如黄瓜,西红柿,青菜,芹菜等.水果如柚子,猕猴桃,青苹果.蛋白选择优质蛋白如瘦肉,牛奶,鱼类等.主食最好选择粗粮如玉米面，荞麦面,燕麦面等。

Instruction: 夜间低血糖的病因是什么？

Output: 饮食不合理；降糖药物济量使用不当；多因素综合作用；睡前血糖偏低；胰岛素剂型；运动量过大；老年人生理机能退化；睡前血糖

Instruction: 日间血糖高波动的病因是什么？

Output: 餐后血糖失控；昼间持续性高血糖状态

Instruction: 胰岛素敏感性降低的病因是什么？

Output: SUR基因的缺陷

Instruction: 糖耐量降低的原因是什么？

Output: 由于体内胰岛素的相对或绝对不足。

Instruction: 糖尿病黎明现象会导致什么样的结果？

Output: 清晨高血糖

Instruction: 空腹血糖损害会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；高血压；甘油三酯；胆固醇

Instruction: 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

Output: 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。

Instruction: 糖尿病血糖吃了好多种药控制不了血糖，空腹12，2005年、血糖高

Output: 你好，根据您的血糖已经很高了。建议去医院做糖耐量试验，已明确诊断。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状 随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实。祝您健康

Instruction: 血糖控制差的临床表现有些什么？

Output: 病灶范围扩大；病灶范围无明显改变；病灶吸收缩小

Instruction: 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

Output: 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配

Instruction: 老年2型糖尿病低血糖症的病因是什么？

Output: 不合理用药；降糖药不正常排泄

Instruction: 胰岛素作用缺陷会导致什么样的结果？

Output: 高血糖

Instruction: 2型DM胰岛B细胞功能衰竭的高危因素有些什么？

Output: ∈4等位基因

Instruction: 血糖值HI是到了什么程度，发病有十年血糖控制不理想

Output: 一般的血糖仪在血糖值到达30以上的时候就显示为HI，这个情况下患者就比较危险了，容易并发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖高渗状态等并发症，而且血糖波动过大，会引起晶体渗透压改变而致视力模糊，长时间易导致糖尿病的各种慢性并发症。建议到正规医院做尿常规、肝肾功能、静脉血糖化验以及糖尿病并发症的筛查，早发现早处理。到医院时最好有家属陪同，以免突发事件。

Instruction: 空腹血糖高餐后血糖正常是不是胰岛素抵抗，问题描述:我用上海胰岛素6年,最近血糖升高.胰岛素加量后,餐后血糖正常,但餐前血糖降不下来,什么原因?是胰岛素抵抗吗?

Output: 您好：胰岛素抵抗与餐后血糖和餐前血糖没有关系.胰岛素的作用器官（靶器官）--主要是骨骼肌,脂肪组织及肝脏对胰岛素的敏感性及反应性降低或丧失,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应,或者说要达到正常生理效应需要高于正常量的胰岛素,这种现象被称为胰岛素抵抗.注射胰岛素要根据您的的个体情况来定,首先要了解患者的血糖水平,胰岛功能,胰岛素抗体,有无并发症等情况,才能制定出具体的胰岛素治疗方案,糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复!

Instruction: 糖尿病人空腹血糖多少为宜，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖，老年人糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。

Instruction: 2型糖尿病胰岛素抵抗的病因是什么？

Output: Tom-1基因

Instruction: 凌晨血糖低早上血糖高是怎么回事，五年前

Output: 你好，糖尿病目前还不能彻底根治，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。药物方面常用的有二甲双胍 、消渴丸、优降糖、达美康、格列苯脲等 。病情严重的话需要注射胰岛素控制。饮食方面要注意禁止含糖食物，控制总能量摄入水平，常吃蔬菜。

Instruction: 老年T2DM的病因是什么？

Output: 腺素

Instruction: 男49岁糖尿病8年怎么治疗，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

Output: 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。，糖尿病足要根据患者症状和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。

Instruction: 非胰岛素依赖型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 高血压；心肌梗死

Instruction: 早发2型糖尿病的病因是什么？

Output: NeuroD1基因S159P突变

Instruction: 早发T2DM的高危因素有些什么？

Output: BMI和糖尿病家族史；糖尿病家族史

Instruction: 糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜..，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖

Instruction: 老年2型糖尿病的病因是什么？

Output: 革兰阴性杆菌；高血糖；经济原因；收缩压；空气净化；医源性；氧化应激增加；骨质量的改变；抑郁；血脂紊乱；停药；ApoB基因突变；应用降糖药物；血糖波动；年龄；胰岛素抵抗；基因水平碱基突变；恐惧心理；慢性并发症；ND1点突变；微小气候变化；感染

Instruction: 糖尿病15年左右目前血糖不稳定导致脑梗？，糖尿病15年约莫，目前血糖不稳定致使脑梗，医生说重新调整胰岛素，结果血糖一天好一天高？

Output: 53岁，糖尿病15年约莫，糖尿病致使脑梗塞病史。血糖一天好一天高，可以重新调整胰岛素用量压制胰岛素。建议去内分泌科仔细检查三餐前血糖，三餐后两小时血糖，胰岛素排泄功能，重新调整血糖。平时留意足量活动，清淡饮食。脑梗患者的日常救治主要是服食药物，患者可以用许多口服药物，互相配合许多维生素，而且留意规律作息，禁酒。

Instruction: 餐后低血糖的病因是什么？

Output: 鼻饲反流

Instruction: β细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 游离脂肪酸升高

Instruction: 初发型2型糖尿病的病因是什么？

Output: 饮食不节；情志内伤

Instruction: 血糖含量两天差距很大是什么原因，患者，男，45岁，2006年患高血压，次年发现糖尿病，医院诊断为二型糖尿病。最近血糖晚高早低，饮食清淡。

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗

Instruction: 糖尿病低血糖的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 自发性2型糖尿病的病因是什么？

Output: 富含n-6和n-3多不饱和脂肪酸

Instruction: 胰岛素依赖型的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病

Instruction: 我餐后血糖高空腹可控怎麽办，1999年正式吃药

Output: 你好。糖尿病治疗必须以饮食控制,运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐.运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等.在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物或是其他降糖药,才能达到长期有效地控制血糖的目的。

Instruction: II型糖尿病的病因是什么？

Output: 2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。

Instruction: nALD合并T2DM的并发症是什么？

Output: 脂质紊乱

Instruction: 老年2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康老年人；低体重指数人群

Instruction: 空腹血糖6.15，怎样控制治疗。，最近发现自己有三多一少现象，饭后两小时饥饿难耐，浑身冒虚汗。2012年12月23日化验空腹血糖7.35.当天餐后两小时血糖5.36.2013年1月24日化验空腹血糖6.15.

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗是最重要的，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素口服二甲双胍，治疗

Instruction: 胰岛素分泌功能下降的病因是什么？

Output: MMP-2基因的过表达

Instruction: 内源性胰岛素缺乏性糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 低强度运动训练

Instruction: 糖尿病人血糖控制在多少比较好，主要症状:不明显发病时间:5年化验检查结果:

Output: 您好：血糖正常值的确定是建立在大规模人群的平均血糖水平与人体健康状况关系研究的基础上的.在长期观察不同血糖水平对人体健康影响的过程中,血糖的正常值以及糖尿病控制标准也在不断的调整,糖尿病血糖控制标准要因人而异.由于糖尿病患者血糖波动较大,因此在治疗过程中,不可能要求其血糖水平达到正常人的水平,因此只要达到以下标准同时又不发生低血糖,就认为血糖控制良好：1,空腹血糖：4.0-8.0mmol/L2,餐后2小时血糖：6.0-10.0mmol/L3,任何其他时间血糖：10.0mmol/L以下.但血糖控制目标也要因人而异,比如,老年糖尿病患者的治疗有其特殊性.对于老年患者,因为容易发生低血糖,而且低血糖对老年人的危害相对较大,在这种情况下,制定的标准需略高一点是相对有益的.而对于孕妇,血糖控制标准就应更加严格些,以利于胎儿的健康发育.所以,老年糖尿病患者的血糖控制标准可以适当放宽一些：空腹血糖,餐后两小时血糖和糖化血红蛋白可以比正常高限上浮10%左右,以空腹

Instruction: 糖尿病初期患者如何降低血糖，2012年12月25日

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.

Instruction: 糖尿病出现低糖怎么办，问题描述:糖尿病从发现到现在才20多天,突然到5.2是什么因素或病因

Output: 你好,这种情况是没有问题的,定期检查血糖即可

Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁

Instruction: 糖尿病人出现低血糖的原理是什么？，糖尿病人再次出现低血糖的原理？

Output: 对于糖尿病人再次出现低血糖的是由于用了降糖用药后没吃晚饭消化糖类食物那就看能不做改正低血糖了，还得留意糖尿病人可有用胰岛素了，如果用胰岛素的那就会更容易再次出现低血糖的，由于用了胰岛素会刺激胰岛排泄胰岛素，不吃饭那就会引来低血糖。祝患者身体早日恢复健康！

Instruction: 为什么血糖一直降不了，，5年了，前4年吃药，去年开始用胰岛素，血糖一直都偏高，现脚有点发痒。

Output: 你好，二型糖尿病是糖尿病中最为棘手的，此病不能治愈，只能应用药物进行控制，建议你积极应用降糖药物，并定期复查，平时注意忌口。，糖尿病肾病病情很严重，建议患者及时对症治疗，希望患者可以根据医生的意见对症治疗。同时重视饮食问题，避免辛辣刺激食物，以免加重病情。上述的答案希望可以帮助到您，谢谢。

Instruction: 胰岛β细胞分泌功能紊乱的病因是什么？

Output: 高游离脂肪酸

Instruction: 患糖尿病二十多年，用胰岛素十多年，现空腹血糖，1990年发现高血压，91年发现糖尿病，2001年到内蒙古第一附属医院内分泌科住院治疗，（开始打胰岛素诺和灵30r），出院时各项指标达正常值），现仍用胰岛素，空腹血糖9个，请问再吃的什么好药，把血糖控制在正常值。

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.


Question: 肺血栓栓塞症最常见的临床症状为____

A. 晕厥

B. 胸痛

C. 呼吸困难及气促，活动后尤其明显

D. 烦躁不安、惊恐甚至濒死感

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；胸闷气短；小腿肿胀；疼痛

Instruction: 症状性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: SpO2下降；突然出现短暂性意识丧失

Instruction: 肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 黄脓痰；右心室扩大；胸憋；喀血；气短；白细胞升高；肺周围占位性病变；血红蛋白下降；右心功能降低；腔内充盈；低热；活动后气短；附壁血栓；少量咯血；腰痛；心悸；语言交流有困难；急性胸痛；酸碱平衡紊乱；以腹痛；腹胀；低钠血症；肿胀消退；下肢疼痛；血流受限；肌钙蛋白I升高；完全闭塞；恶心；肺梗死病灶；饮水呛咳；胸水,1例出现持续心房颤动；猝死；氧分压下降；肺叶不张；溃疡；1 h后下降；咯血不适；血中TM水平均持续升高；肺实变；生命不稳定现象；负性情绪；紧张焦虑情绪；收缩期杂音；Wells临床评分≥4分；低血压休克；血小板下降；发热；内皮细胞大片脱落；脑梗死；HGF水平开始逐渐增高；下肢肿胀及疼痛；氧分压减小；无症状或仅有轻度胸闷；伴一过性意识障碍；右下肢疼痛；胸痛 、胸闷；心房颤动；肺部阴影；肌红蛋白尿；滤器倾斜；肺动脉高压；低血压；室间隔运动异常；呼吸困难、胸痛；胸膜下梗死灶；肺动脉血栓形成；焦虑情绪；血清NT-proBNP升高；心动过速；呼吸困难加重；血栓；IL-1β 3、4 h升高；心脏形态改变；组织恢复正常；皮肤未发生溃疡；咯血三联征；高凝状态；肺血管纹理改变；吸气峰压的减少；胸膜改变；肢体肿胀；一过性意识丧失；下肢不对称性肿胀；心脏杂音改变；神经系统损害；嗜酸粒细胞增多；下肢肿胀疼痛；一次性咳嗽；肺动脉增宽；中心肺动脉增宽；肺部湿啰音；凝血纤溶变化；房性早搏；内弹力层断裂；憋气；休克；下肢肿痛；反复晕厥；剧烈胸痛；皮肤潮红；窦性心动过速；胸痛气短；肺出血；纤溶异常；咳痰；肿胀；腔内充盈缺损；心率增快；动脉血气改变；焦虑；单侧或双侧下肢不对称肿胀；低碳酸血症；右室功能不全；肺纹理稀疏；不明原因咯血；气憋；腹痛；血压降低；心律失常；心包积液；咳痰带血；D-二聚体＞500μ；胸闷；呼吸急促；血性胸腔积液；胸闷心悸；肺动脉腔的改变；血压下降；血管栓塞；管腔中央的轨道征；突发严重呼吸困难；咯血；胸痛；静脉回流改变；血清肌钙蛋白I升高；发绀；胸腔积液；胸闷气短；心率改变；不明原因的呼吸困难；轻度胸闷；突发呼吸困难；炎性反应；患肢肿胀；不规则的充盈缺损；单侧下肢水肿；心电图异常；一过性刺激性咳嗽；血压正常；P2亢进；晕厥；面色苍白；急性剧烈胸疼痛；血压低；右心增大；肺梗死灶；韦斯特马克征；下肢肿胀；D-二聚体升高；轻微腹痛；下肢深静脉血栓；低氧血症；气急；血液高凝；气促；呼吸困难；活动后胸闷；血压不高甚至偏低；三尖瓣反流；肺梗死；肺泡动脉氧分压差增大；RVEDV、RVESV增大；股静脉瓣反流；颈静脉充盈；胸疼；右肺动脉显影不良；四肢抽搐；咳血；下肢肿胀、疼痛；三尖瓣返流；紫绀；INR值异常升高；胸闷痛；偏心性充盈缺；呕吐；无相应体征；肺实质影像的改变；肺动脉分支的充盈缺损；充盈缺损；腔内附壁性充盈缺损；右心室增大；痰中带血；劳累性呼吸困难；PER、RVEF减低；完全无症状；疾病不确定感；肺动脉压(PAP)明显升高；胸水；喘憋；咳嗽加剧；管腔闭塞；下肢浮肿；血浆D-二聚体升高；抗磷脂抗体阳性；下肢疼痛与肿胀；右心扩大；咳嗽；烦躁；完全阻塞型充盈缺损

Instruction: 尘肺并发肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛

Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉

Instruction: 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液

Instruction: 肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室

Instruction: 急性肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 肺栓塞

Instruction: 肺血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压

Instruction: 非大面积肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 心悸；晕厥；咳嗽；咯血；胸痛

Instruction: 老年人急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难

Instruction: 急性肺栓塞的症状有些什么？

Output: 心力衰竭；急性冠状动脉综合征

Instruction: 急性肺栓塞腹痛型的临床表现有些什么？

Output: 休克；心动过速；呼吸困难；晕厥；呼吸增快；咳嗽；胸痛

Instruction: 肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮

Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 60～88岁

Instruction: 肺栓塞和肺梗死的症状是什么？

Output: 1、突然出现呼吸困难，剧烈胸痛、咯血，甚至晕厥等症状。2、呼吸和心律增快、肺部罗音、肺动脉瓣第二心音亢进。胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。3、心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。4、血气分析PaO240%;血乳酸脱氢酶>450U,谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。5、肺通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常，q没灌注)。6、肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象。本方法是诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。7、如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。

Instruction: 肺栓塞和肺梗死的症状是什么？

Output: 胸痛；肺栓塞；体肺循环栓塞；呼吸困难；咯血；静脉血栓；肺不张；突发的右侧心衰；肺纹理减少

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

Output: 冬季

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓

Instruction: 肺栓塞的体征是什么?

Output: 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁

Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 碘油肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 咳痰无力；胸闷；纳差；嗜睡

Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗

Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉血栓栓塞

Instruction: 肺栓塞症的病因是什么？

Output: 血栓栓塞

Instruction: 症状性VTE的临床表现有些什么？

Output: 血氧饱和度(SpO2)下降；短暂性意识丧失；下肢肿胀和疼痛

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；核医学；超声；核素肺通气/灌注显像；经胸心脏超声；下肢静脉超声检查；核素肺灌注；胸心脏超声；肺动脉造影；CT肺动脉造影；肺V/Q显像；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；超声心动图检查；CT肺血管造影；磁共振成像；多普勒超声；超声心动图；肺通气/灌注显像；心电图；胸部CT；经胸超声心动图；胸片；组织多普勒成像；磁共振成像检查；冠状动脉造影；核素肺灌注显像；多层螺旋CT

Instruction: 肺栓塞的发病部位是什么？

Output: 下肢的深静脉；亚肺段；肺中小血管；肺动脉主干；全膝关节；下肢；普通外科；小腿深静脉；心血管；神经科；骨科；全髋；肺叶；妇产科；前列腺静脉窦；下肢静脉；下肢深静脉；前列腺；肺动脉及其分支；膀胱黏膜下静脉；肾静脉；盆腔静脉；38处肺动脉及其分支；肝静脉

Instruction: 慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的并发症是什么？

Output: Ⅰ型呼吸衰竭

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗

Instruction: 血栓抽吸的临床表现有些什么？

Output: ST段回落百分比≥50%

Instruction: 肺血栓栓塞症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科；呼吸科

Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗

Instruction: 急性肺栓塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；60岁以上人群

Instruction: 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

Output: 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗

Instruction: 深静脉血栓的临床表现有些什么？

Output: 低回声团充填；乏力；置管侧下肢出现肿胀；下肢肿胀和疼痛；肿胀、疼痛；心悸；血肿；管腔狭窄；下肢疼痛；出血；纤溶系统功能改变；恶心；皮下青紫；寒战；肝肾功能无明显变化；JAK2V617F突变；发热；患肢疼痛；右下肢疼痛；睡眠障碍；髋关节间隙变化；患侧肢体肿胀 ,疼痛；无皮肤过敏；一侧下肢轻度肿胀；侧支循环形成；瓣膜功能异常；腹膜后出血；疼痛；休克；足部明显肿胀；下肢肿痛；水疱；嗜酸粒细胞增高；血浆D-二聚体增高；侧肢体肿胀；跌倒；肿胀；凝血；不明原因下肢肿胀；焦虑；关节疼痛；假体柄松动下沉；胸闷；呼吸急促；腰酸背痛；下肢酸胀、乏力；强回声团充填；血液黏度增高；胸痛；痛感缓和；发绀；抗凝；纤溶活性改变；脱管；患肢肿胀；腓肠肌压痛；静脉管壁毛糙增厚明显；患侧肢体肿胀；下肢肿胀；右下肢麻木；均匀低回声；呼吸抑制、恶心；呼吸困难；血流受阻；血栓表现为均匀低回声；下肢肿胀、疼痛；尿潴留；小腿后侧疼痛；坠床；呕吐；血小板减少；肢体麻木；心率加快；肌肉萎缩；松动；腓肠肌压痛明显；牙龈出血；轻度跛行；咳嗽

Instruction: 血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀斑；aPL阳性；血管管壁组织疏松；中膜平滑肌增厚；小静脉扩张；细胞脱落；血浆D-二聚体水平明显升高；水肿；梗塞症状；出血症状；血管内膜不规则；缺血

Instruction: 肺栓塞会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺栓塞；恢复期死亡；右心室心肌致密化不全；肺动脉高压；呼吸循环衰竭；急性呼吸困难；反常脊髓栓塞；急性心源性胸痛；围手术期猝死；急性胸痛；急性肺功能衰竭；组织坏死；肺缺血再灌注损伤；咯血；非感染性AECOPD；围术期低氧血症；贫血；胸痛；右心衰竭；猝死；肺动脉远端分支栓塞；非感染性慢性阻塞性肺疾病；心脏骤停；肺动脉栓塞；慢性肺动脉高压；突发心脏骤停；猪心脏骤停；双肺；右心血栓；心力衰竭；晕厥；呼吸衰竭；远期死亡；死亡

Instruction: 大面积肺栓塞的并发症是什么？

Output: 休克；肠系膜动脉栓塞；矛盾性右肾动脉

Instruction: 急性动脉血栓的临床表现有些什么？

Output: 间歇性跛行

Instruction: 术后血栓的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 小血管内血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 出血

Instruction: 高危肺栓塞的并发症是什么？

Output: 脑梗死；脑出血

Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病率是多少？

Output: 男32例

Instruction: 老年男性肺栓塞的并发症是什么？

Output: 冠心病；多支血管栓塞；心房纤颤；脑梗死；右下肢动脉栓塞；高血压；高脂血症

Instruction: 深静脉导管相关性血栓的临床表现有些什么？

Output: 下肢肿胀

Instruction: 血栓形成的症状是什么？

Output: 胸痛；虚脱；颈内动脉创伤性血栓；呼吸困难；动脉粥样硬化；咳嗽；静脉曲张；突发性疼痛；肾血管畸形