Question: 男性，48岁。乏力2个月，间有鼻出血，无发热。体格检查：面色轻度苍白，双下肢无出血点，巩膜无黄染，心、肺无异常，肝肋下未触及、脾肋下2cm。血象：白细胞2．6×10^9 ／L，红细胞2．2×10^12 ／L，血红蛋白88g／L，血小板35×10^9 ／L。网织红细胞4．6％，不支持下列哪项疾病____

A. 再生障碍性贫血

B. 急性白血病

C. 阵发性睡眠性血红蛋白尿

D. 骨髓增生异常综合征

Instruction: 引起血小板低的原因？，现血小板为9,其他指标正常,脸色偏白,无明显出血点,脚上有一小块象撞伤的疑青,精神好,食欲一般,好动。

Output: 血小板来源于骨髓巨核细胞离开骨髓腔后1/3被滞留于脾脾也是产生血小板抗体的器官体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍目前研究结果认为抗血小板抗体的合成首先在脾脏骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG但不能抑制脾细胞产生IgG被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏.之所以脾脏不大脾脏为人体最重要的外周淋巴器官因此对抗原抗体复合物的清除能力相当强当病情不重时脾脏不大但当病情严重时脾脏也会增大的.

Instruction: 76岁男性患者,血小板及白细胞均低, 如何治，患者:男,76岁.从2013年开始白细胞计数低于正常值，到2014年已下降到2.56, 2015年4月检查, 白细胞计数为2.09, 血小板计数为59. 曾在人民医院及协和医院就诊. .

Output: 如果发现自己身体血液系统出现了问题，一定要及时去正规医院接受检查和治疗，否则，一旦耽误病情，后果不堪设想。

Instruction: 导致血小板低的原因？，2015年9月的某天 突觉浑身无力，腿上出现红斑。

Output: 你好，引起血小板减少的原因的太多了，例如骨髓生成血小板不足、白血病、再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、酗酒、巨幼细胞贫血、某些骨髓疾病等，所以要去医院先检查清楚病因，才可以对因治疗，单纯的吃什么东西是无济于事的，只是辅助作用。

Instruction: 血小板红细胞白细胞数值偏低怎么办，男性52岁。做过肝功能、免疫全项、腰部骨髓穿刺，结果都正常或基本正常。本人无异常感觉，皮肤无出血现象。经多方治疗无法确诊，服用多种药物也无好转。请问以上三项偏低可能是什么原因？问题补充:血生化和血常规的化验单不在手里血小板:6和7之间红细胞:3.8左右白细胞:3.5左右其他正常。第一次问题补充:血项异常是常规体检时检查出来的。以前没有服过药物。第二次问题补充:已经做过骨髓穿刺，考虑到年龄因素结果为

Output: 您好：血小板减少的原因：骨髓生成血小板不足白血病再生障碍性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿酗酒巨幼细胞贫血某些骨髓疾病血小板滞留在肿大脾脏中肝硬化伴充血性脾肿大骨髓纤维化戈谢病红细胞的生成过程中需要许多营养物质，最关键的是铁、维生素B12及叶酸，但也需要少量维生素C、核黄素、铜以及适当的激素水平，特别是红细胞生成素(一种刺激红细胞生成的激素)。没有这些养料和激素，红细胞生成会减慢或不足，细胞形态也可能发生异常或携氧不足。慢性病也可能导致红细胞生成减少。白细胞减少常继发于多种全身性疾病，临床表现以原发病为主。请问您检查前有没有服用什么药物？您去医院检查的目的是什么呢？

Instruction: 血小板很低会有什么后果，患者男，30岁。此前身体状况良好。昨天体检时发现身上易出现淤青。

Output: 病情分析：你好，人体血液血小板的正常范围是100万至300万你的确实很低。指导意见：血小板低于正常一般凝血功能不好可能存在血液方面的疾病，建议你骨髓检测结果出来后对症治疗，祝你早日康复。，特发性血小板减少性紫癜患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。

Instruction: 请问吃什么可以补充血小板？？，浑身乏力不精神因为白血病化疗造成的血小板低

Output: 病情分析：血小板降低的情况下可以用些升血小板的药,如花生衣糖浆,又称宁血糖浆.当然也可以服用些中药,维生素C和路丁都是可以的.指导意见：一种“偏方”,即“三红”——红糖,红枣,红皮花生,一起熬汤喝,又甜,而且升血效果不错.生活护理：在日常饮食中应该增加营养,多食鸡,鸭,鱼,肉,牛奶和豆制品等.选择含铁较多食品如动物的肝脏,肾脏,心脏,瘦肉,蛋黄.蔬菜以波菜,芹菜,番茄.水果中以杏,桃,李,葡萄干,红枣,波罗,无花果等.还可以选用炖乌鸡,花生等补血.

Instruction: 小儿血小板无力症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 24岁，女，血常规3g，未婚，血小板减少，再，去年开始腿部有紫色色块，还感觉她整个人有些虚胖，皮肤暗黄，累的时候没力气。在开封第一人民医院住了一段时间，输了4代血吧好像，当时是3g血常规。

Output: 你好，一般平时的时候要注意饮食，可以从饮食上改善症状，不要挑食，适当的吃一些肉类和蛋类，不要刻意节食减肥，可以多吃红枣，要适当的运动，保证充足的睡眠不要熬夜，可以多吃一些美白的食物，如西红柿之类的。体质改善了，肤色就会改善的。

Instruction: 血小板63白细胞3.83压积0.08中性细胞，无

Output: 常见引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。

Instruction: 血小板无力症的症状是什么？

Output: 内脏出血；颅内出血；牙龈出血；鼻出血

Instruction: 黏膜稍苍白的诊断是什么？

Output: 一、生殖器溃疡性疾病1.白塞病 本病又称眼、口、生殖器综合征，病因不明，基本病理变化为小血管炎。临床特点是以复发性口腔外生殖器溃疡外部病变和皮肤的结节样红斑、毛囊炎及针刺产生同形反应为特征。全身症状可有低热、关节痛、血沉快等表现，并可累及消化道、，心脏、脑组织等。本病税膜溃疡常为多发性、疼痛性、复发性为特点，溃疡一般较小，粟粒至黄豆大小，边界清凋围红晕，柔软可有黄白色分泌物，常伴有外阴以外症状。以上特点可区别于硬下情与软下癌，详见有关疾病。本病对激素治疗、免疫抑制剂治疗有效。2.急性女阴溃疡 为发生在女阴的急性疼痛性溃疡，未婚女性多见，溃疡表现为三种类型：坏疽型、性病型、粟粒型。坏疽型的常有高热等全身症状、性病型及粟粒型多无全身症状。溃疡主观症状为灼热及疼痛，可伴发下肢结节红斑及口腔溃疡，因此有人认为是自塞病的女阴表现。病程一般为数周，常复发。本病无不洁性交史、溃疡疼痛、柔软并反复发作可与硬下浪及软下癌等性传播疾病区别。详见有关疾病。3.生殖器疤疹 本病为单纯痢疾病毒II型(HSV-11月起，属性传播疾病，在男性庖疹发生于阴茎、龟头、冠状沟等部位，很少累及阴囊。女性常见于阴唇、阴蒂、肛周及阴道甚至宫颈。常先有烧灼感，很快发生群集小水疤，数天后破裂糜烂，形成浅溃疡，基底较软。病程短，易复发，孕妇患生殖器疤疹以后易导致流产、早产、还可感染新生儿。本病疮疹后形成溃疡、质软、病程短等特点可与自塞病、硬下疮、急性女阴溃疡区别。实验室检查同第四节复发性单纯疤疹。4.软下疳本病系性传播疾病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，阴部出现多发性疼痛性软溃疡，圆形或卵圆形，直径为0.l-1cm或更大，边缘不规则可呈锯齿状，基底不平，表面有浅黄色脓性分泌物，易出血、愈后留有癫痕。部分患者溃疡出现后2-3周伴有腹股沟淋巴结炎，称为横疲，常是单侧发生，局部红肿热痛，最后化脓破溃，愈后留有原痕。溃疡处可查到革兰阴性杜克雷嗜血杆菌。本病多处溃疡、软、有疼痛，溃疡表面有脓性分泌物可区别于硬下措。 本病有横控应与性病性淋巴肉芽肿区别，后者无疼痛性溃疡，见后。5.硬下瘀 为一期梅毒、属性传播疾病，一般在感染后18-21发病，特征是阴部单发或少数几个无痛性硬溃疡，不化脓，边界清楚整齐、附近淋巴结肿大。2-3周愈合。一般好发于男性龟头、冠状沟、阴茎，女性大小明唇、阴道等，口唇、舌、肛门、手指也是好发部位。下疳处暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，梅毒血清学检查在早期常为阴性，晚期可呈阳性。本病溃疡质硬，边界清元脓性分泌物，可查见梅毒螺旋体等可与软下疳区别。6.性病性淋巴肉芽肿 由沙眼衣原体I、II、III型感染所致，性传播疾病，潜伏期3-21d，损害特点为无痛性浅溃疡、质软、圆形边 界清，表面可有少许分泌物，常单发，多发于龟头、男女外阴部。其他部位少见。在病后2周出现单侧腹股沟淋巴结肿大和疼痛，互相连结形成不规则斑块，与皮肤粘连、表面不平，最后导致化脓破溃形成多数瘦管。女性患者溃疡常发生于阴道内，而向骼骨及肛门直肠淋巴结引流，到晚期引起肛门直肠炎及周围炎，导致直肠狭窄、肛周常见瘦管。本病初发疹不硬，表面查不到梅毒螺旋体，淋巴结炎发生破溃等可区别于硬下殖。本病初发疹不痛、淋巴结炎破后流出浆液性脓液而不是脓血液，以及查不到杜克雷嗜血杆菌与软下洛相鉴别。7.腹股沟内芽肿 本病为Donovan菌感染，为性传播疾病，特征为外阴部、腹股沟部、肛门等处无痛性软溃疡，并增殖，易出血，呈牛肉红色，有恶息浆液性脓液分泌物，溃疡周围可出现多数卫星样损害。部淋巴结不肿大，部分病人溃疡向深部进展，可造成阴茎、阴唇或阴道等组织残损。病理示假上皮瘤样增生，真皮有组织细胞，浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，在巨噬细胞内可见数个卵圆形Donovan小体。本病溃疡的特点、淋巴结不肿大、病理特点等与其他溃疡性疾病不同，区别于硬、软下将等。二、外生殖器其他疾病1.阴茎珍珠样直疹病 病因与包皮过长分泌物刺激有关，损害为小丘疹，发生于男性冠状沟近龟头侧的边缘，圆形丘疹针头大小，环绕龟头，无自觉症状。病理示致密的结缔组织包绕一团丰富的血管网，外周淋巴细胞浸润，顶部表皮变薄。此病症状特殊较易诊断，注意与皮脂腺异位症区别，后者丘疹为群集、呈黄白色不环绕龟头，病理发现多数度脂腺。2.扁平湿疣 扁平湿疣属二期梅毒疹、为性传播疾病，常见于肛门周围、女阴、腋窝、腹股沟，为较大的平顶丘疹、呈苍白色，淡红色，可相互融合形成扁平增殖性隆起物、质软呈分叶状，表面浸渍，有我液性分泌物，分泌物表面可查到梅毒螺旋体(暗视野显微镜检查人病理示表皮水肿，皮脚下延、真皮血管周围浆细胞浸润，梅毒血清学反应阳性。注意与尖锐湿疣区别，见后。3.尖锐湿疣 为人类乳头瘤病毒6、II型感染，发生在皮肤部膜交界区如冠状沟、包皮。阴唇、会阴、肛门等处，为乳头瘤样增生物，表面凹凸不平呈疣状，质软隆起，较大的呈菜花状。局部潮湿、皮疹生长迅速。病理示假上皮瘤样增生，细胞排列整齐，颗粒层细胞空泡变性。PCR检查可有助于诊断。应与扁平湿疣区别，后者皮疹呈扁平状表面可查出梅毒螺旋体，梅毒血清学反应阳性。还应与假性湿疣区别，请详见后。4.假性湿疣 可能与炎症、白带刺激有关，损害常发生于女性小阴唇内侧面，对称分布，为群集分布的鱼籽状小丘疹，周围部膜发红。本病应与尖锐湿疣鉴别，前者皮疹对称，皮损平行分布较均匀，高起皮面不显著，达一定程度后基本不再生长，而尖锐湿疣增长快，可区别之。三、口腔粘膜疾病1.剥脱性唇炎 病因与局部刺激有关，皮损多以下唇为著，但上下唇均可受累，唇部膜充血、水肿、鞍裂、糜烂结辆等，其表面反复剥脱，不久又形成新颁皮，伴疼痛及烧灼感。应与盘三状红斑狼疮鉴别，后者皮损局限于某一处，日晒后加重，病理可区别二者，剥脱性唇炎为一般炎症，而盘状红斑狼疮有其本身典型的病理特征不难鉴别，请参考有关章节。2.光化性唇炎 为长期或强烈日照引起的唇部急性或慢性炎症。多发生于下唇，急性唇炎表现为唇红区水肿、充血、出现水疮。慢性损害为唇部膜干燥、增厚、脱屑、做裂，晚期可发生萎缩、白斑或癌变。本病无红斑浸润，无毛孔扩大、无角质栓等，参考组织病理诊断可与盘状红斑狼疮区别。3.肉芽肿性唇炎 病因不明，多见于20至40岁的青壮年，一般先从上唇开始逐渐波及下唇，呈弥漫性肿胀J厚。经过缓慢，反复发作、最终发展成为永久性巨唇。病理改变可见炎性肉芽肿或结核肉芽肿结构。4.腺性唇炎 是以唇部薄膜异位的唾液腺并分泌过多的激液为特征，多数患者发生于下唇，见肿胀的唇红缘及唇截膜上可见散在的针头大小的新液腺管口，用手触之挤压管口流出我液，部液在唇部常形成胶性薄膜。病理示部膜深部有很多异位的唾液腺。5.核黄素缺乏病 机体因核黄素缺乏可发生唇炎、舌炎、口角炎、囊炎、结膜炎、角膜炎和脂溢性皮炎样损害。其中口角炎最常见约占90%以上，见口角发白、浸渍、糜烂、线状被裂和角化现象，常同时有唇炎存在。舌炎也是常见症状，阴囊炎可表现为红斑、脱屑或渗出。角化肥厚等，面部皮损可类似脂溢性皮炎样，常有睑缘炎、结膜炎、角膜血管增生、混浊、溃疡，可有畏光和流泪。口服核黄素可治愈，应注意与湿疹脂溢性皮炎鉴别。6.口腔单纯疮疹 多见于婴幼儿、好发于去、颊、唇和软、硬跨部部膜，开始为红斑，继之出现簇集性小水疮，破溃后形成糜烂或溃疡。验室检查见第四节单纯疤疹部分。7.口腔励膜念珠菌病 又称鹅目疮，多由念珠菌感染所致，见于婴幼儿，常与慢性疾病及长期应用抗生素或激素有关。口腔部膜上有点片状层白色或灰白色薄膜，固着比较紧密，剥离后基底鲜红，取薄膜真菌镜检阳性。四、其他敦膜疾病

Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场

Instruction: 如何降低血小板数？，患者两个月前忌酒一个月未进食血小板3 红细胞4 消化内科血液科检查正常

Output:
你好.
      血小板降低的原因有很多.
      指导意见：
      1血小板的生成障碍：如再生障碍性贫血,放射性损伤,急性白血病,巨幼细胞贫血,骨髓纤维化晚期等
      2血小板破坏或消耗增多：原发性减少性紫癜,SLE,恶性淋巴瘤,上呼吸道感染,风疹等
      3血小板分布异常：脾肿大,血液稀释等
      建议去医院做常规检查以及骨髓穿刺等,根据原因不同采取正确的治疗.希望对你有帮助,祝健康

Instruction: 血小板低怎样治，2013年1月17日至现在，出血点

Output: 1,血小板减少的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。2,紫癜病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类肫、瘦肉、蛋黄。蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。 3,血小板减少患者在出血少而渐停时，血小板减少的饮食中宜以健脾、益气、摄血为原则，此时选择药食妙品红枣、花生(带农)配制成药膳、菜肴，也可以每日适量嚼食。无花果、葡萄干，也可经常食用。 4,属久病气虚、神疲乏力者，血小板减少的饮食中还常可用黄芪、红枣、山药、花生米、枸杞子、桂圆肉、党参、藕节、旱莲草、仙鹤草、羊骨、花生衣、黑豆、猪肤、扁豆、核桃仁等药食佳品煲粥、煨汤或煎汁食服，对老年血小板减少性紫癜尤为适宜。为了让患者能早日康复，建议用中药治疗血小板减少这种症状。为了让血小板减少这种症状好起来

Instruction: 如何快速提升血小板？，血液内科，血小板少是去年八月流鼻血 ，脂肪肝有四五年了

Output:
你说的治疗方案这个是要针对患者病情来看的,这个是要结合患者检查报告来制定方案的,你说的月经时间长且量多,这个是很多血小板减少的女性患者都有的症状,目前对于血小板减少的治疗,一般是先通过激素药物快速提升,后期再服用中药配合治疗,光吃中药的话可能治疗时间会比较长,所以患者们一般会选择中西医结合疗法治疗,你可以去你说的那家医院看看,祝早日康复.
意见建议：通常治疗血小板减少症常用西医激素治疗,西医治疗血小板减少症的效果比较明显能快速提升,但是效果是短期的，一旦停药血小板又会降下来,你可以到你说的那个医院去治疗，那里确实病人很多，希望能帮助到你。

Instruction: 血小板无力症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗

Instruction: 小儿血小板无力症的症状是什么？

Output: 颅内出血；无力；血尿；瘀斑；胃肠道出血；牙龈出血；内脏出血；鼻出血

Instruction: 血小板减少，白细胞减少，经常感冒，四年前

Output: 你好根据你的情况属于身体虚弱引起的，建议口服生脉饮口服液,黄芪精口服液。平时生活中增加营养。同时应当注意休息,积极锻炼身体。多吃水果蔬菜。平时可适当多吃点高蛋白、营养丰富的食物，如奶类、鱼类、豆制品、瘦肉、禽蛋等，要保持心情舒畅注意休息，增加营养补充维生素补充蛋白质。

Instruction: 白细胞红细胞血小板都低是白血病吗？，无

Output: 你这种情况是造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。做血常规、骨髓穿刺活检来确诊的。常用的药物有阿霉素、阿糖胞苷、氨甲喋呤、巯基嘌呤等药物门间的组合方案。也有采用大剂量氨甲喋呤或阿糖胞苷等做为强化治疗方案。

Instruction: 继发性血小板减少性疾病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查

Instruction: 血小板假性降低的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；使用EDTA-K2抗凝剂

Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 血小板无力症怎么办，出血时间长20分钟，血小板聚集ADP为0，血小板膜糖蛋白CD61为1.1。血常规正常。凝血功能正常。

Output: 你好，这种情况应该是寄生虫感染或微量元素缺乏等问题造成的，再就是造血障碍引起的，可以到医院综合检查明确一下病因积极对症治疗，出血性疾病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。

Instruction:
急性单细胞白血病的症状有哪些，患者男，46岁，以前身体状况良好
此次病情：
发病时间：2014年11月22日，主要症状：脸色苍白、指甲无血丝、三系降低

Output: 你好，根据你的描述，一般以M5和M4型多见。外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等，藉皮肤活检可资鉴别。

Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿

Instruction: 我父亲的血分析数据，从这上面能不能确定是什么，男.48岁，以前身体状况良好。此次病情：1.头晕，很厉害的头晕，但是躺床上就不晕了。恶心，吃不下东西，这个情况有2-3天。2.之后晚上就发烧，烧到38.5，到诊所打退烧药吃退烧药早上烧退了。3.这期间就脸色不好去医院检查是重度贫血，这是爸爸的检验报告单上不正常的部分。白细胞12.14，红细胞1.77血红蛋白62，红细胞压积19.4，红细胞平均体积109.6，平均血红蛋白浓度320，嗜酸性粒细胞比率0.2，淋巴细胞数4.04，红细胞分布宽度CV16.8，红细胞分布宽度SD53.4。

Output: 贫血建议食疗加药疗，以食疗为主。适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖等。 可以服用乌鸡白凤丸和阿胶浆治疗。

Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

Instruction: 白细胞计数低，中间细胞百分比高，无

Output: 你好；引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。

Instruction: 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 红细胞输注无效的病因是什么？

Output: 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热

Instruction: 血小板假性减少的病因是什么？

Output: EDTA-K2抗凝剂；血小板聚集

Instruction: 皮下有出血点，血小板低是怎么回事，皮下有出血点，血小板低是怎么回事

Output: 病情分析：你好，根据症状描述多考虑为血小板减少症，皮下出血是由于血小板凝聚功能减退所致。指导意见：建议服用升高血小板药物，如氨肽素，利血生，肌苷片等，必要时时需行骨髓穿刺明确病因，并可配合中成药归脾丸治疗等。

Instruction: 点状出血的诊断是什么？

Output: 寻常型银屑病(Psoriasis Vulgaris)临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚，相邻的损害可以互相融合。本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病;细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病;如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病。有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病。临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指(趾)甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。

Instruction: 血小板低62怎么办，血小板低62，四、五年，消瘦，乏力，头晕，记忆力差，未医治

Output: 建议口服升血小板胶囊和益气养血口服液和多维元素片治疗，多喝水，加强饮食营养。 ，除了对症治疗出血性疾病外，患者需要多咨询专家建议，和医生保持沟通，患者还需要重视饮食方面，例如合理饮食，保持心情愉快。与此同时患者还要注意选择一家专业医院诊治，这样才能得到良好的治疗效果。

Instruction: 血常规检查白细胞偏低，会是什么原因？，偶有头晕

Output: 白细胞通常是4000到10000为正常，低了那么可能是病毒性感染问题，或者可能脾功能亢进等，现在的情况根据你的描述看主要可能就是病毒入侵了，建议吃些清热解毒的中药调理看看。

Instruction: 老年人免疫性血小板减少性紫癜的诊断是什么？

Output: 血小板计数：急性型多低于20×109/L，慢性型多在(30～80)×109/L范围内。血红蛋白浓度：只有在慢性型失血量大时可降低，急性型多正常。束臂试验：多呈阳性。出血时间：正常或延长。血块退缩试验：正常或不佳。骨髓检查：主要改变为巨核细胞增多或正常，多伴有成熟障碍，产生血小板型巨核细胞明显减少。血小板相关抗体：PAIgG、PAIgM、PAIgA、PAC3常增高。血小板寿命：缩短。抗原捕获实验：应用糖蛋白单抗包被模板捕获血小板上相应抗原，患者血清中自身抗体也与相应抗原结合，再加入酶标抗人IgG，从而确定有无自身免疫性抗血小板抗体存在。此试验较有意义。

Instruction: 贫血的原因，无

Output: 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复

Instruction: 疑似白血病求诊，患者女性，31岁，于10年前发现脾脏肿大，无明显其他症状，所以没有进行任何治疗。于2006年每于晨起发热，去兰州大学第二医院，血常规:RBC:3.25╳1012/L,HGB:64g/L,MCV:78.5Fl,MCH:19.6pg,MCHC:250g/L便常规:大便潜血（阳性）。尿常规:潜血2+，酸碱度:7.0，红细胞（沉渣项目）30个。免疫检查:ACA-IgM3.4.NAP:阳性率:82%积分:1

Output: 病情分析：这个检查结果应该是血液病。指导意见：但是是否是白血病需要进行骨髓的检查，才能明确诊断，明确诊断以后中西医结合治疗。

Instruction: 白细胞高，红细胞低会不会是白血病和血癌呢，白细胞高，红细胞低会不会是白血病和血癌呢？

Output: 你好，建议做进一步检查，白血病是造血系统的恶性肿瘤，又叫“血癌”，是威胁儿童和青壮年生命健康最常见的恶性肿瘤。白血病的病因与病毒感染、电离辐射、长期接触某些化学药物有关，另外还与遗传因素有关。得了白血病后，骨髓、脾、淋巴结中的白细胞无限制增生，并在周围血液中出现幼稚细胞。白血病分为粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等，又有急、慢性白血病之分。儿童和青少年常见的是急性淋巴细胞型白血病，病人起病较急，早期症状有面色苍白、精神不振、乏力、食欲减退、牙龈出血、流鼻血、发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大、骨关节疼痛，如白血病细胞侵犯到脑实质或脑膜，会引起中枢神经系统白血病，出现头痛、呕吐、嗜睡等症状。只要做骨髓检查就可确诊。

Instruction: 红细胞平均体积偏低，无

Output: 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看

Instruction: 白细胞减少的原因都是什么那？，我女儿去年九月底在儿童医院检查患上了血小板紫癜，骨穿结果是巨核细胞增加，有成熟障碍。最近十天小孩感冒了，鼻塞，这两天早上起床还有点咳嗽，昨天双脚都出现了淤青。

Output: 血小板的治疗在饮食上也是很重要的。应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。这些都是血小板减少的饮食保健方法。血小板减少患者要多吃以上食物，患者还可以吃猪手，鸡手花生皮经常吃。

Instruction: 血象低是怎么回事，无

Output: 血象低就是白细胞减少.引起白细胞减少原因感染因素：很多感染性疾病可引起血细胞减少,如,病毒感染,支原体肺炎,传染性肺炎等.白血病,恶性组织细胞病,脾功能亢进,再生障碍性贫血等。

Instruction: 血小板低怎么办28，去年8月份体检血小板103，今年7月体检只有28了，牙龈和皮下都有出血状况。

Output: 病情分析：您好，如果血小板低到28，应该要绝对卧床休息，避免引起内脏等器官的出血。指导意见：如果是单纯性的血小板降低，要避免引起感冒等诱发血小板降低的因素，可以使用激素冲击治疗升高血小板。

Instruction: 血液中的淋巴细胞百分比偏少的原因，无

Output: 你好属于身体虚弱和病毒感染有关，一般积极治疗增加营养补充维生素微量元素可以缓解，平衡饮食合理膳食，避免不良刺激。

Instruction: 乏力性出血的手术治疗有些什么？

Output: 改良式B-Lynch缝合术；改良B-Lynch缝扎术；剖宫产术；改良B-Lynch子宫缝合术

Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。

Instruction: 血小板切脾手术是怎么的那？，我的血小板指数是46，血小板压积0.048，其它还好，肝功能结果还好。

Output: 当血小板计数<100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，戈谢病等，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。

Instruction: 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

Output: 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。

Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童

Instruction: 血小板平均体积偏低是什么原因，普通内科都能看什么的病？请问血小板平均体积偏低是什么原因

Output: 血小板平均体积偏低，对身体一般没有影响的。血常规检查中关于血小板的项目中有意义的是血小板计数，其它明显是根据血小板数计算出来的，如血小板正常，没有异常出血，轻微异常，意义不大，无需治疗。，我们都知道内科疾病对患者的危害比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调节，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！


Question: 引起牙龈黏膜肿胀的白血病是____

A. ALL

B. M5

C. M3

D. M7

Instruction: 齿龈肿胀的诊断是什么？

Output: 一、 胃火上盛：症见牙龈肿痛，患侧面颊肿胀，甚则不能嚼食，局部灼热，口苦口臭，便秘、舌红苔黄。二、 肾阴不足，虚火上炎：症见齿龈微肿、微红，隐痛绵绵，齿摇不固，或兼有牙血，余无特殊。

Instruction: 白血病性咽峡炎的简介是？

Output: 白血病是造血组织的一种恶性疾病，多数病人早期常有咽部病变，表现为扁桃体和咽峡部溃疡坏死，称之为白血病性咽峡炎。常伴有不规则的发热。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。身体受寒，有害气体污染，空气含尘率过高，吸烟和酗酒，传染病，肾病和血液病。白血病是造血组织的一种恶性疾病。多数病人早期常有咽部病变。由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。

Instruction: 齿龈肿痛的诊断是什么？

Output: 齿龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎(Pregnancygingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。

Instruction: 药物性牙龈增生的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 白血病口腔黏膜炎的推荐药有些什么？

Output: 制霉素联合碳酸氢钠溶液

Instruction: 牙龈肿胀的鉴别诊断

Output: 需与以下症状相互鉴别：牙龈痒胀：剥脱性龈炎是一种综合征、此症常伴有口腔苔藓或天疱疮。自诊要点牙髓炎的典型症状是牙龈出血、牙龈痒胀。牙龈出血：牙龈出血是口腔科常见的症状之一。一般情况下，牙龈出血常见于牙周炎的早期——牙龈炎。牙龈出血不仅仅出现于口腔科的疾病，它还会出现于全身的其它疾病，可能预示着其它系统的疾病，如白血病、遭遇放射性辐射后、自身免疫性疾病等，近年来，牙周病与糖尿病的关系也越来越被医学界所认识。牙龈痛：牙龈炎是由细菌的入侵造成的，表现为牙龈出血，红肿,胀痛，继续发展侵犯硬组织，产生牙周炎症。牙龈肿胀肥大，呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出。牙龈乳头呈球状突起。肿胀的牙龈常可覆盖前牙唇的1/3或更多。由于牙龈肥大，使龈沟加深而形成龈袋，袋内易藏食物，细菌易滋生，自洁作用差，故炎症加重，可有深性分泌物。若身体抵抗力降低时，可出现单发或多发性的龈脓肿，特别以龈乳头区较多见。自觉症状可有刺激性牙龈出血、发胀、口臭等。病变后期，因纤维增生而使牙龈质地较为坚韧，炎症也有减轻，又称增生性龈炎。妊娠期间发生的肥大性龈炎，称妊娠期龈炎(Pregnancygingivitis)。有时个别龈乳头肿胀成球状且常带蒂，称妊娠期龈瘤。分娩后，肥大的牙龈一般可自行消退。某些系统性疾病也可出现牙龈的肥大或增生改变。应注意鉴别，如：白血病由于白细胞增多，在末梢血管内淤积，造成牙龈肿胀和肥大，龈色苍白，如伴有炎症则龈缘充血并有渗血现象。病情严重者，龈乳头或龈缘出现坏死，并有口臭。维生素C缺乏性龈炎。整个牙龈呈紫红色，易出血。重者，龈缘坏死，口臭明显。长期服用苯妥英纳的病员，可出现牙龈增生，其特征是颊、舌侧牙龈同是增生，呈结节状，质坚实，色浅淡，不易出血。

Instruction: 白血病肾损害的简介是？

Output: 白血病是白细胞恶性增生性疾病，当癌细胞进入血流后，浸润并破坏其他系统组织和器官。白血病可引起肾脏损害(leukemianephropathy)，肾脏为急性白血病的第3个容易浸润的器官，主要为白血病细胞的直接浸润或代谢产物导致肾脏的损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能不全、肾炎综合征或肾病综合征等。

Instruction: 白细胞浸润的病因是什么？

Output: 粘附分子上调

Instruction: 肥大性龈炎的简介是？

Output: 肥大性龈炎亦称增生性龈炎(hyperplasticgingivitis)是指牙龈组织受到局部因素刺激而发生的慢性炎症，表现为牙龈组织明显的炎性肿胀，同时伴有细胞和胶原纤维的增生。多见于青少年，好发于前牙唇侧。本病在临床上早期表现以牙龈的炎症性肿胀为主，称为肥大性龈炎(hypertrophicgingivitis)，多发生于上、下颌前牙的唇侧牙龈，其主要特点是牙龈呈深红或暗红色，松软光亮，探之易出血，龈缘肥厚，龈乳头呈球状增生，甚至可盖过部分牙面，使龈沟深度超过2mm，但结合上皮的位置仍在釉牙骨质界处，形成龈袋或假性牙周袋。

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 牙龈炎症的病因是什么？

Output: 固定正畸治疗；病毒；金属烤瓷修复体；不同剂型排龈材料

Instruction: 组织工程化牙龈的发病部位是什么？

Output: 脱细胞真皮基质

Instruction: 请描述白血病性咽峡炎的病因学

Output: 由于白细胞异常增殖，可产生大量异常的白血病细胞，广泛地浸润到体内各组织和器官而产生不同的临床表现。

Instruction: 口腔黏膜微粒的发病部位是什么？

Output: 尿道

Instruction: 牙龈水肿出血的病因是什么？

Output: 创伤牙合；调牙合不到位

Instruction: 牙痈的简介是？

Output: 病名。又名附牙痈、牙蜞风，牙痈风等。以牙龈痈肿，疼痛溢脓为主要表现的病证。又称牙棋风。牙痈多因平素牙齿保护不当，牙体被蚀或有裂损，风热邪毒侵袭，引动胃火上蒸于牙龈所致。多发生于龋齿周围牙龈，初起牙龈肿胀，坚硬，焮热疼痛，遇冷则痛减，渐渐形成脓肿，并穿溃出脓，脓稠色黄臭秽，脓溃后肿痛减轻，伴有发热，头痛，口渴口苦，舌红苔黄，脉洪数。治宜清胃泻火解毒，方用清胃散、五味消毒饮等。还可以冰硼散、玉匙散等外搽。

Instruction: 牙龈溢脓的鉴别诊断

Output: 分型。胃火炽盛型：牙龈红肿，出血溢脓明显，口渴喜饮，口干口臭，便秘溲黄，舌红，苔黄腻，脉弦数或浮数。肾气虚损型：久病不已，龈肿不甚，渗血溢脓不明显，牙龈萎缩，牙根宣露，齿动移位，间隙增宽，腰膝酸软，耳鸣阳痿，怕冷眠差，夜尿增多，舌淡，牙龈肿胀渗血，牙周袋溢脓，牙龈萎缩，牙根暴露，牙齿松动移位，牙周脓肿疼痛。

Instruction: 牙龈癌的简介是？

Output: 牙龈癌多为高分化的鳞状细胞癌，以溃疡型为最多见。下牙龈较上牙龈多发，肿瘤生长缓慢，男性多于女性，临床可表现为溃疡或乳头状突起。早期肿瘤侵犯牙槽突及颌骨，出现牙齿松动、移位，甚至脱落。局都伴有疼痛。上颌牙龈癌可侵入上颌窦，下颌牙龈癌可侵及口底及颏部，向后侵及磨牙后区及咽部时，可引起张口困难。

Instruction: 白血病肾损害的病因是什么？

Output: (一)发病原因白血病细胞肾损害的发生可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。(二)发病机制1.白血病细胞浸润 白血病细胞常直接浸润肾脏，其可浸润肾实质、肾间质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。肾浸润的发生率高可能与胚胎期肾脏亦属造血组织有关。急性白血病引起肾脏浸润为最常见，其中急性单核细胞型白血病及急性淋巴细胞型白血病更易浸润肾脏。2.免疫反应 慢性淋巴细胞型白血病可并发免疫复合物性肾炎，电镜下可发现纤丝状亚微结构，这种纤丝状沉积物是IgG与抗IgG抗体组成的免疫复台物。另外，细胞免疫致病也有可能。3.代谢异常 白血病细胞核蛋白代谢加速，血尿酸生成增多。以急性淋巴细胞型白血病最高，其次为急性粒细胞型和急性单核细胞型白血病。慢性白血病发生尿酸性肾病者占30%。血尿酸增高常达893～2975mol/L，尿酸增多的程度与肿瘤细胞代谢和破坏速度有关。急性白血病多表现为急性尿酸肾病;慢性白血病特别是慢性粒细胞型白血病，多引起泌尿系结石，而血尿酸增加不如急性白血病者明显。在化学药物治疗时，特别是强烈的化疗，肿瘤细胞迅速崩解，尿酸生成大量增加，脱水或尿pH值偏酸时更易使尿酸沉积于肾组织、泌尿道，导致泌尿系统结石或急性尿酸肾病，甚至引起急性肾功能衰竭。4.电解质紊乱及其他 有高血钙者占2.5%，大多是急性淋巴细胞型白血病患者，其次为干细胞型和慢性淋巴细胞型白血病，是由于白血病细胞浸润引起骨质破坏，释放过多钙进入血液。持续长期的高血钙可导致高钙血症性肾病。在白血病病程中可出现低血钾，也可导致肾小管的损害。单核细胞型和粒-单核细胞型白血病可产生大量溶菌酶，可使近端肾小管受损害，表现为低血钾、酸中毒、肾性糖尿等。治疗常用的甲氨蝶呤，其在尿中的代谢产物7-羟基甲氨蝶呤的水溶解度比甲氨蝶呤低4倍，在酸性环境中形成黄色沉淀物，甚至形成大块结晶，在肾小管内沉积，引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。

Instruction: 中牙龈炎的病因是什么？

Output: 矫治器及附件的刺激

Instruction: 白血病的发病原因？

Output: 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

Instruction: 牙龈上发生黑线的诊断是什么？

Output: 检查：一般摄片检查可拍头颅片、胸片、腹部平片、四肢的骨和关节片。摄片在诊断工作中占重要位置，与透视比较有以下优点：1.受检部位的影像永久保留在胶片上，可供分析、讨论及复查对照。2.可作为科研资料保存。3.摄片可显示微细结构，如2mm以上的早期病源较透视清晰。4.摄片能够检查人体较厚部位，并使病人接受X线量较少。

Instruction: 粒性白细胞缺乏性咽峡炎的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞

Instruction: 白塞综合征的发病部位是什么？

Output: 眼部；肺动脉

Instruction: 牙瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 小鼠白血病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肝

Instruction: 牙龈卟啉单胞菌的病因是什么？

Output: 唾液酸酶基因缺失

Instruction: 先天性白细胞颗粒异常综合征的多发群体是？

Output: 近亲结婚的后代

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 皮肤白细胞破碎性血管炎的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 舌白斑的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 白庀的病因是什么？

Output: 情志不遂,饮食不节；饮食不节；外感寒湿风热之邪

Instruction: 牙宣的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。

Instruction: 牙龈折痕的病因是什么？

Output: 拔除下颌前磨牙；拔牙间隙的距离

Instruction: 黏膜白斑的诊断是什么？

Output: 组织病理检查。

Instruction: 白血病视网膜病变的简介是？

Output: 白血病所致眼底改变，称为白血病视网膜病变(leukemicretinopathy)。白血病患者含有大量不成熟的幼稚细胞可以引起眼底改变。是以1种或多种白细胞成分的自发性进行性无限增殖，伴骨髓和其他器官的广泛浸润，导致正常造血功能衰竭性疾患。特别是在急性型其典型特征为视网膜静脉充盈肿胀、迂曲呈节段状或腊肠状，并有白鞘伴随。同时眼底有出血和渗出。据资料统计，1个白血病患者体内癌细胞1011～1012个。

Instruction: 牙源性囊肿的发病部位是什么？

Output: 下颌；上颌；口腔颌面部；颌骨

Instruction: 黏膜稍苍白的诊断是什么？

Output: 一、生殖器溃疡性疾病1.白塞病 本病又称眼、口、生殖器综合征，病因不明，基本病理变化为小血管炎。临床特点是以复发性口腔外生殖器溃疡外部病变和皮肤的结节样红斑、毛囊炎及针刺产生同形反应为特征。全身症状可有低热、关节痛、血沉快等表现，并可累及消化道、，心脏、脑组织等。本病税膜溃疡常为多发性、疼痛性、复发性为特点，溃疡一般较小，粟粒至黄豆大小，边界清凋围红晕，柔软可有黄白色分泌物，常伴有外阴以外症状。以上特点可区别于硬下情与软下癌，详见有关疾病。本病对激素治疗、免疫抑制剂治疗有效。2.急性女阴溃疡 为发生在女阴的急性疼痛性溃疡，未婚女性多见，溃疡表现为三种类型：坏疽型、性病型、粟粒型。坏疽型的常有高热等全身症状、性病型及粟粒型多无全身症状。溃疡主观症状为灼热及疼痛，可伴发下肢结节红斑及口腔溃疡，因此有人认为是自塞病的女阴表现。病程一般为数周，常复发。本病无不洁性交史、溃疡疼痛、柔软并反复发作可与硬下浪及软下癌等性传播疾病区别。详见有关疾病。3.生殖器疤疹 本病为单纯痢疾病毒II型(HSV-11月起，属性传播疾病，在男性庖疹发生于阴茎、龟头、冠状沟等部位，很少累及阴囊。女性常见于阴唇、阴蒂、肛周及阴道甚至宫颈。常先有烧灼感，很快发生群集小水疤，数天后破裂糜烂，形成浅溃疡，基底较软。病程短，易复发，孕妇患生殖器疤疹以后易导致流产、早产、还可感染新生儿。本病疮疹后形成溃疡、质软、病程短等特点可与自塞病、硬下疮、急性女阴溃疡区别。实验室检查同第四节复发性单纯疤疹。4.软下疳本病系性传播疾病之一，由杜克雷嗜血杆菌引起，阴部出现多发性疼痛性软溃疡，圆形或卵圆形，直径为0.l-1cm或更大，边缘不规则可呈锯齿状，基底不平，表面有浅黄色脓性分泌物，易出血、愈后留有癫痕。部分患者溃疡出现后2-3周伴有腹股沟淋巴结炎，称为横疲，常是单侧发生，局部红肿热痛，最后化脓破溃，愈后留有原痕。溃疡处可查到革兰阴性杜克雷嗜血杆菌。本病多处溃疡、软、有疼痛，溃疡表面有脓性分泌物可区别于硬下措。 本病有横控应与性病性淋巴肉芽肿区别，后者无疼痛性溃疡，见后。5.硬下瘀 为一期梅毒、属性传播疾病，一般在感染后18-21发病，特征是阴部单发或少数几个无痛性硬溃疡，不化脓，边界清楚整齐、附近淋巴结肿大。2-3周愈合。一般好发于男性龟头、冠状沟、阴茎，女性大小明唇、阴道等，口唇、舌、肛门、手指也是好发部位。下疳处暗视野显微镜检查可发现梅毒螺旋体，梅毒血清学检查在早期常为阴性，晚期可呈阳性。本病溃疡质硬，边界清元脓性分泌物，可查见梅毒螺旋体等可与软下疳区别。6.性病性淋巴肉芽肿 由沙眼衣原体I、II、III型感染所致，性传播疾病，潜伏期3-21d，损害特点为无痛性浅溃疡、质软、圆形边 界清，表面可有少许分泌物，常单发，多发于龟头、男女外阴部。其他部位少见。在病后2周出现单侧腹股沟淋巴结肿大和疼痛，互相连结形成不规则斑块，与皮肤粘连、表面不平，最后导致化脓破溃形成多数瘦管。女性患者溃疡常发生于阴道内，而向骼骨及肛门直肠淋巴结引流，到晚期引起肛门直肠炎及周围炎，导致直肠狭窄、肛周常见瘦管。本病初发疹不硬，表面查不到梅毒螺旋体，淋巴结炎发生破溃等可区别于硬下殖。本病初发疹不痛、淋巴结炎破后流出浆液性脓液而不是脓血液，以及查不到杜克雷嗜血杆菌与软下洛相鉴别。7.腹股沟内芽肿 本病为Donovan菌感染，为性传播疾病，特征为外阴部、腹股沟部、肛门等处无痛性软溃疡，并增殖，易出血，呈牛肉红色，有恶息浆液性脓液分泌物，溃疡周围可出现多数卫星样损害。部淋巴结不肿大，部分病人溃疡向深部进展，可造成阴茎、阴唇或阴道等组织残损。病理示假上皮瘤样增生，真皮有组织细胞，浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润，在巨噬细胞内可见数个卵圆形Donovan小体。本病溃疡的特点、淋巴结不肿大、病理特点等与其他溃疡性疾病不同，区别于硬、软下将等。二、外生殖器其他疾病1.阴茎珍珠样直疹病 病因与包皮过长分泌物刺激有关，损害为小丘疹，发生于男性冠状沟近龟头侧的边缘，圆形丘疹针头大小，环绕龟头，无自觉症状。病理示致密的结缔组织包绕一团丰富的血管网，外周淋巴细胞浸润，顶部表皮变薄。此病症状特殊较易诊断，注意与皮脂腺异位症区别，后者丘疹为群集、呈黄白色不环绕龟头，病理发现多数度脂腺。2.扁平湿疣 扁平湿疣属二期梅毒疹、为性传播疾病，常见于肛门周围、女阴、腋窝、腹股沟，为较大的平顶丘疹、呈苍白色，淡红色，可相互融合形成扁平增殖性隆起物、质软呈分叶状，表面浸渍，有我液性分泌物，分泌物表面可查到梅毒螺旋体(暗视野显微镜检查人病理示表皮水肿，皮脚下延、真皮血管周围浆细胞浸润，梅毒血清学反应阳性。注意与尖锐湿疣区别，见后。3.尖锐湿疣 为人类乳头瘤病毒6、II型感染，发生在皮肤部膜交界区如冠状沟、包皮。阴唇、会阴、肛门等处，为乳头瘤样增生物，表面凹凸不平呈疣状，质软隆起，较大的呈菜花状。局部潮湿、皮疹生长迅速。病理示假上皮瘤样增生，细胞排列整齐，颗粒层细胞空泡变性。PCR检查可有助于诊断。应与扁平湿疣区别，后者皮疹呈扁平状表面可查出梅毒螺旋体，梅毒血清学反应阳性。还应与假性湿疣区别，请详见后。4.假性湿疣 可能与炎症、白带刺激有关，损害常发生于女性小阴唇内侧面，对称分布，为群集分布的鱼籽状小丘疹，周围部膜发红。本病应与尖锐湿疣鉴别，前者皮疹对称，皮损平行分布较均匀，高起皮面不显著，达一定程度后基本不再生长，而尖锐湿疣增长快，可区别之。三、口腔粘膜疾病1.剥脱性唇炎 病因与局部刺激有关，皮损多以下唇为著，但上下唇均可受累，唇部膜充血、水肿、鞍裂、糜烂结辆等，其表面反复剥脱，不久又形成新颁皮，伴疼痛及烧灼感。应与盘三状红斑狼疮鉴别，后者皮损局限于某一处，日晒后加重，病理可区别二者，剥脱性唇炎为一般炎症，而盘状红斑狼疮有其本身典型的病理特征不难鉴别，请参考有关章节。2.光化性唇炎 为长期或强烈日照引起的唇部急性或慢性炎症。多发生于下唇，急性唇炎表现为唇红区水肿、充血、出现水疮。慢性损害为唇部膜干燥、增厚、脱屑、做裂，晚期可发生萎缩、白斑或癌变。本病无红斑浸润，无毛孔扩大、无角质栓等，参考组织病理诊断可与盘状红斑狼疮区别。3.肉芽肿性唇炎 病因不明，多见于20至40岁的青壮年，一般先从上唇开始逐渐波及下唇，呈弥漫性肿胀J厚。经过缓慢，反复发作、最终发展成为永久性巨唇。病理改变可见炎性肉芽肿或结核肉芽肿结构。4.腺性唇炎 是以唇部薄膜异位的唾液腺并分泌过多的激液为特征，多数患者发生于下唇，见肿胀的唇红缘及唇截膜上可见散在的针头大小的新液腺管口，用手触之挤压管口流出我液，部液在唇部常形成胶性薄膜。病理示部膜深部有很多异位的唾液腺。5.核黄素缺乏病 机体因核黄素缺乏可发生唇炎、舌炎、口角炎、囊炎、结膜炎、角膜炎和脂溢性皮炎样损害。其中口角炎最常见约占90%以上，见口角发白、浸渍、糜烂、线状被裂和角化现象，常同时有唇炎存在。舌炎也是常见症状，阴囊炎可表现为红斑、脱屑或渗出。角化肥厚等，面部皮损可类似脂溢性皮炎样，常有睑缘炎、结膜炎、角膜血管增生、混浊、溃疡，可有畏光和流泪。口服核黄素可治愈，应注意与湿疹脂溢性皮炎鉴别。6.口腔单纯疮疹 多见于婴幼儿、好发于去、颊、唇和软、硬跨部部膜，开始为红斑，继之出现簇集性小水疮，破溃后形成糜烂或溃疡。验室检查见第四节单纯疤疹部分。7.口腔励膜念珠菌病 又称鹅目疮，多由念珠菌感染所致，见于婴幼儿，常与慢性疾病及长期应用抗生素或激素有关。口腔部膜上有点片状层白色或灰白色薄膜，固着比较紧密，剥离后基底鲜红，取薄膜真菌镜检阳性。四、其他敦膜疾病

Instruction: 请描述白塞综合征的病因

Output: 目前白塞氏病病因尚不十分明确。有人认为是病毒感染或对感染因素的过敏反应引起，但还未得到充分的证明。最近在免疫学方面研究较多，发现有些病人血清中免疫球蛋白、免疫复合物等均升高，并有多种抗体，如抗口腔粘膜抗体、抗动脉壁抗体等。所以有人认为本病可能是某些因素，其中包括病毒所诱发的一种自身免疫病。亦有人认为发病可能与纤维蛋白溶解系统功能低下，使发生微循环而导致血液缓慢，红细胞聚集，血栓形成，致组缺血坏死而形成病损。国内曾观察白塞氏病病人手指甲皱、舌菌状乳头及眼球结膜的微循环变化，发现2/3的病人均有微循环障碍的表现。国内外一些研究发现的白塞氏病病人HLA-B5抗原阳性率高,权威医疗机构1987年曾检测40例白塞病人HAL频率。结果发现病人中HLA－B5阳性率占57.5%，而对照组仅为10.1%,与Roitt及Lehner得结果相同。说明白塞氏病发病存在遗传因素。

Instruction: 牙龈增生的风险评估因素有些什么？

Output: 环孢素血药浓度；年龄

Instruction: 小鼠白血病的病因是什么？

Output: LAK细胞；Notch1过表达；MDM2的基因突变；电离辐射；辐射；基因突变

Instruction: 坏死性龈口炎的疾病病因是什么?

Output: 过度疲劳、营养不良。

Instruction: 类白血病反应的病因是什么?

Output: 类白血病反应的发生常与各种感染、中毒、恶性肿瘤变态反应性疾病甚至急性失血、溶血性贫血、组织损伤等有关。 1.感染是最常见的原因。常见病原体有细菌、螺旋体、原虫、病毒等。感染引起的类白血病反应，分为以下几类：(1)粒细胞型类白血病反应：常见于肺炎、脑膜炎、白喉、结核病(主要为粟粒性结核、浸润性结核溶解播散期肺外结核)等重症传染病。(2)淋巴细胞型类白血病反应：常见于百日咳、水痘、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、结核病等。(3)单核细胞型类白血病反应：常见于结核病、巨细胞病毒感染、亚急性细菌性心内膜炎等。(4)嗜酸性粒细胞型类白血病反应：常见于寄生虫感染，如血吸虫病、丝虫病、疟疾、棘球蚴病（包虫病）等。2.恶性肿瘤多见于晚期患者肺和胃肠道恶性肿瘤，尤其是转移到肝骨髓后易发生类白血病反应。多发性骨髓瘤、霍奇金病、黑色素瘤骨肉瘤、乳腺癌、绒毛膜上皮癌引起类白血病反应亦见报道。肿瘤引起的类白血病反应多属粒细胞型亦有类似红白血病淋巴细胞型较少见并常伴有贫血和血小板减少。3.中毒(1)化学因素鶒：如汞、有机磷、苯、亚硝酸盐等中毒。(2)药物性：如砷剂、解热镇痛药、磺胺药、肾上腺素糖皮质激素、锂盐等。还有报道：用大剂量阿糖胞苷治疗急性白血病缓解期引起健康搜索的类白血病反应。(3)其他：子痫、一氧化碳中毒四氯乙烷中毒、尿毒症、酮症酸中毒、食物中毒等。4.急性失血与溶血任何原因引起的大出血、急性血管内溶血。5.急性组织损伤常见于外伤性组织创伤(如颅脑外伤、挤压综合征)、大面积烧伤此外还可见于肺梗死心肌梗死、电休克等。6.其他疾病变态反应性疾病(如剥脱性皮炎过敏性肺炎)、高热中毒、电离辐射性疾病脾切除术后、妊娠晚期等健康搜索。

Instruction: 牙源性皮瘘的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 小儿坏死性龈口炎的简介是？

Output: 小儿坏死性龈口炎是由梭状杆菌和奋森螺旋体混合感染引起的急性坏死性溃疡性口腔病变。未及时治疗重症病例可导致患者死亡。

Instruction: 请描述慢性淋巴细胞白血病的起因

Output: CLL是因为多个基因的突变和表观遗传改变而产生。男性发生的可能性大约是女性的两倍并且随着年龄的上升发生的可能性也会增加。这种疾病在亚洲很少见。一些相关的遗传突变可能被遗传；大约9%CLL案例的父母也有CLL。若是曝露于橙剂Agent Orange会增加CLL的发生率，暴露于某些杀虫剂也可能会增加。而暴露于电离辐射和病毒感染已经作为危险因素进行了探索，但几乎没有证据。输血已经排除是危险因素的可能。

Instruction: B淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: TP53基因突变

Instruction: 肥大性龈炎的病因是什么?

Output: 病因除引起边缘性龈炎的局部因素外，尚可有口呼吸、牙齿排列或咬合的异常。青春期内分泌的改变，特别是性激素的变化，也易诱发本病。


Question: 女性，30岁。进行性呼吸困难2个月，X线胸片示两肺弥漫性间质病变。血气分析：$pH$ 7．46，$PaO_2$ 52mmHg，$PaCO_2$ 30mmHg，BE -3．0mmol／L。适宜的吸氧浓度为____

A. 20％～25％

B. 25％～29％

C. 35％～45％

D. 50％～60％

Instruction: COPD病人吸氧流量一般为什么，COPD病人吸氧流量一般为？求答案啊啊啊

Output: 病情分析：你好，低流量吸氧的浓度是1-2L/mi指导意见：如氧气流量或浓度过高，反而可抑制呼吸中枢，从而加重COPD患者的慢性呼吸衰竭。如为低流量低浓度给养，一定的二氧化碳吸入可刺激呼吸中枢，反射性地进行调节，更有利于患者改善通气障碍。

Instruction: 吸氧，氧流量应为多少？每天吸氧几小时？，无

Output: 你好属于慢性感染有关，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，保持心情舒畅注意休息

Instruction: COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

Output: COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC

Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .

Instruction: 脉氧合不足的诊断是什么？

Output: 诊断上凡慢性肝病尤其是肝硬化大量腹水患者，具有严重低氧血症(PaO2<6.7kPa)应怀疑本综合征。PaO2<10kPa是诊断HPS的必备条件;直立性脱氧是一项诊断HPS的敏感、特异指标。主要特征为呼吸困难与紫绀。

Instruction: 夜间低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创机械通气治疗；nCPAP治疗；持续正压通气

Instruction: 气胸的治疗中为什么要吸氧？，轻度气胸的病人,当他平静时可以正常呼吸,为什么治疗时还需要吸氧?

Output: 您好,因为气胸发生后吸氧可以提高胸膜腔和组织之间气体的气体压力梯度,在促进氮气吸收同时,也促进了胸腔内其它气体的吸收.因此吸氧是气胸治疗的基本措施,即使是轻度气胸可以在平静时正常呼吸也要吸氧,通常吸氧量为2L/min.

Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.

Instruction: 氧气吸入的辅助治疗有些什么？

Output: 氧气驱动雾化吸入

Instruction: OS低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗

Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素

Instruction: AOPP 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气

Instruction: 低氧状况的辅助治疗有些什么？

Output: 氧气提供CPAP

Instruction: CT组采用吸氧、抗感染、怯痰平喘的辅助治疗有些什么？

Output: 抗感染；吸氧

Instruction: 高、低氧血症的病因是什么？

Output: 持续高浓度和低浓度吸氧

Instruction: BMEC缺氧的推荐药有些什么？

Output: 阿魏酸钠

Instruction: 重度间歇低氧大鼠的推荐药有些什么？

Output: 依达拉

Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇

Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

Output: 明显减轻

Instruction: 陈-施氏呼吸的辅助治疗有些什么？

Output: 匹配压力支持伺服通气

Instruction: 呼吸性细支气管炎间质肺病的患病比例是多少？

Output: 0.3%--0.5%

Instruction: 血氧饱和度，无

Output: 血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数

Instruction: 慢性低氧模型组的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪

Instruction: 严重低氧血症的推荐药有些什么？

Output: 吸入一氧化氮(N0)；肝素；镇静剂

Instruction: 呼吸性细支气管炎间质肺病的多发群体是？

Output: 好发于30～40岁人群

Instruction: 呼吸性细支气管炎间质肺病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 呼吸困难患者的辅助治疗有些什么？

Output: 雾化吸入

Instruction: 气促与缺氧的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气

Instruction: 急性低氧性呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 经鼻导管高流量氧疗；经鼻高流量氧疗；经鼻持续气道正压；高频振荡机械通气；鼻高流量氧疗；鼻高流量湿化氧疗；高流量氧疗；经鼻持续气道正压通气；无创正压通气治疗；小潮气量通气；机械通气；小潮气量通气策略；无创通气；吸入一氧化氮

Instruction: 静脉血氧饱和度（SVO2）降低的诊断是什么？

Output: 一.临床表现:慢性呼吸衰竭的 临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留 对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于1个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留 所引起的临床表现综合在一起加以阐述。1.呼吸功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。2.发绀 发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。3.神经精神症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时，可称为肺性脑病。4.心血管功能障碍 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。5.消化系统症状 溃疡病症状;上消化道出血;肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。6.肾脏并发症 可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。7.酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：(1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。(2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。(3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。(4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。(5)缺氧伴有呼碱并代碱。(6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。二.诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中 氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当 PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于 8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量(CaO2)是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。 CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%，其含氧量 CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於 4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩(BE)在38，CO2分压5.32kPa(40mmHg)，血氧饱和度量100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱 失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它 可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。 HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过 HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量，正常 值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程 度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则 CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿， 碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故 CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为：型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg;型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下 PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg;吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。

Instruction: 氧依赖综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧

Instruction: 缺氧损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 缺氧预适应

Instruction: 肺泡通气低下综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 间歇性低氧的推荐药有些什么？

Output: 重组人硫氧还蛋白；大株红景天；埃他卡林

Instruction: 轻中度Ⅱ型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗

Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。

Instruction: 氧分压差的影像学检查有些什么？

Output: 胸部X射线片

Instruction: II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机

Instruction: 氧疗的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 呼吸哀竭的辅助治疗有些什么？

Output: 常频通气

Instruction: 肺气肿吸氧是治疗好方法吗？，无

Output: 根据你的描述情况肺气肿是可以使用氧气治疗，是很好的治疗方法，是可以配合抗生素抗生素治疗，增加营养补充维生素微量元素

Instruction: 低氧24 h Ⅰ型的推荐药有些什么？

Output: 川芎嗪

Instruction: Ⅱ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: β2受体激动剂

Instruction: 氧气C组的临床表现有些什么？

Output: 少许棘突；棘突；肺泡改变

Instruction: 动脉性低氧血症的病因是什么？

Output: ET-1减少；NO合成增加

Instruction: 慢性缺氧的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；吸氧；肺循环

Instruction: 呼吸衰竭的治疗周期多长？

Output: 1周-2个月

Instruction: CO2潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 改良麻醉面罩给氧；控制充气流量；静脉营养支持；体征监护；围手术期护理；无创通气


Question: 下列各项描述中，哪一项不符合肝硬化的假小叶病变特点____

A. 增生的纤维组织分隔，包绕一至数个肝小叶形成肝细胞团

B. 肝细胞团内出现汇管区

C. 肝细胞团内中央静脉偏位或有2个以上

D. 肝小叶内的肝细胞排列紊乱，有脂肪变或坏死

Instruction: 小结节性肝硬化的特征

Output: 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜

Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。

Instruction: 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查

Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查

Instruction: 请描述肝硬化的鉴别诊断方法

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。

Instruction: 实验性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: occludin表达下降

Instruction: 小儿肝硬化的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 引起肝硬化的病因

Output: 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。

Instruction: 肝硬化大鼠的发病部位是什么？

Output: 脊髓节段

Instruction: 早期肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 肝脏边缘变钝

Instruction: 肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 苔白；小肠HO活性升高100%；脾脏长度≥12.0 cm；脾静脉血流量增加；肝阴虚损；肝功能差；尿量减少；血浆CGRP升高；血清甲状腺激素改变；CHE降低；面部皮肤损害；S-dT明显缩短；脾大；Q-T间期延长；疲乏；肺部感染；巩膜无黄染；肝静脉内径变小；GHBT为阳性；恶心；血清CHO降低；LESP下降；乳房发育；高胰岛素血症；左心舒张功能减退；体重减轻；血清中CA125显著升高；血清白蛋白降低；无肌肉萎缩；糖耐量减低；Fib降低；心功能不全甚至心力衰竭；胆囊壁增厚；血脾屏障功能异常；肝功能损害越严重；ALB下降；反复头晕；门脉压力增高；肝脾大；腹平软；DPV、DSV增宽；恶心欲吐；低凝状态；线粒体融合蛋白-2；门静脉高压症；凝血酶原时间增加；肝脏大小改变；脾实质充血严重；增殖细胞核抗原；血清PTH显著升高；上消化道大出血；上腹部饱胀或隐痛；网织红细胞持续增多；食欲减退；肠道微生态异常；肝脏右后切迹征；肝源性溃疡；胃肠壁增厚改变；腹水现象；血清TBA升高；肾功能异常；肝区疼痛；猩红热样疹；IVST数值增大；miR-122水平显著降低；脾静脉内径增大；肠鸣音正常；缺镁；E2水平和E2/T比值显著升高；外层皮质血流缺失；血流量增加；肝细胞发生广泛变性和坏死；颈静脉怒张；肝包膜不连续、增厚、呈波浪状；感到悲伤；TBA升高；过度通气；门静脉高压；TT3、FT3、TT4降低；肝实质回声不均；Cho/Cr、mI/Cr减小；TT明显延长；脑组织形态改变；总胆汁酸明显降低；FIB减低；昏迷；骨髓造血活跃；焦虑；静脉曲张；营养支持；肝肾对比回声增强；腹筋怒张；脉压差增大；多毛；小血管结构；小至中量腹水；PVP、THBF 下降；S波持续时间缩短；脾大腹胀；心功能改变；血液流变学紊乱；睡眠问题；空腹血糖升高；纤维蛋白原含量减少；失眠；胃肠功能障碍；双边影；血糖异常升高；Vpv明显减低；转氨酶升高；肝脏表面不规则；补体C3；胆囊的运动减弱；收缩压下降；意识消失；肝实质回声增强增粗、肝缘变钝；腹水；骨吸收增加；进行性腹胀；皮肤多呈暗黄色；血糖代谢紊乱；进行性乏力；突发腹痛；纤维蛋白原(FIB)减少；血浆NT-proBNP水平升高；QTC间期延长；纤溶活性增高；TPO轻度升高；血脂低水平；血清CA125水平升高；血钠越低；静息性心动过速；难辨梭菌感染；糖耐量异常；血细胞减少；胆囊壁增厚毛糙；CGRP水平升高；陈旧性出血点；GGT指标上升；CA19-9水平升高；呕吐；血小板参数改变；口干；贫血；微量元素紊乱；凝血酶原时间延长；右心舒张功能受损；DST得分减少；胶原纤维增生；高分解代谢；细胞免疫功能降低；FIB含量明显降低；弓形动脉血流断续出现；腹膨隆；不良心理状态；NCT-A时间延长；眼黄；肝表面欠光滑；胁痛；胃内p H异常；高胆红素血症；肝叶比例失调；Fbg明显减少；马赛克样改变；杵状指；肝密度减低；腹部积水；细胆管增生；双下肢水肿；左心收缩功能受损；降低；血流量明显增多；焦虑抑郁；血钠水平越低；泡沫尿；血清AFP低浓度增高；总肝体积较正常组缩小；PLT、MPV明显下降；年龄≥60岁；Vpv、Vsv减慢；ADC值降低；心脏停搏；肝动脉灌流指数升高；系统动脉压降低；管壁细胞外基质增加；血沉较代偿期增快；左、右心室舒张功能减低；PAIgG水平明显升高；经济负担较重；小肠病理损伤；血流速度明显减慢；蛋白合成能力下降；饮食减少；低凝；叶间动脉变细；皮下水肿；下肢轻度水肿；肝中静脉内径的改变；高瘦素水平；Th1/Th22失衡；绒毛水肿；尿Crosslaps水平；HBeAg/HBV DNA阳性；皮肤瘙痒；系统动脉压在两组均下降；发热；肠道菌群；面色晦暗；CGRP明显降低；右上腹胀痛；心功能指标改变；肝被膜回声不光滑；出血性休克；腹部无压痛；尿黄；食管胃底静脉曲张；舌质变淡；睡眠障碍；睡眠良好；HAP增加；肝肾阴虚；血红蛋白进行性下降；血中PTH水平逐渐升高；双歧杆菌(P＜0.01)减少；空腹血浆胃动素水平升高；上腹部疼痛；焦虑情绪；活动能力下降；25-OHVD3明显降低；T3、T4降低；Qsv/Qpv大于0.6；呼吸性碱中毒；rT3明显升高；能量代谢异常；PT、APTT延长；腹泻；自我效能感；平均血流速度降低；肌紧张；静脉曲张出血；QTc异常率升高；腹内压增高；糖耐量减退；心室舒张功能减低；右胁胀痛坚硬；AST、ALT和TBA均明显升高；白蛋白＜30 g/L；十二指肠乳头少量渗血；纤维间隔变细；休克；泌乳素(PRL)水平升高；乳腺肥大；呕血；空腹血糖≥7.0 mmol/L；分支纤细；门脉系统的高压；奇静脉血流量(AZBF)增多；外周血Activin A水平升高；血氨水平显著降低；性激素水平变化；肝内淋巴管扩张水肿；积脓；平均Aa增高；抑郁情绪；门静脉增宽；左室局部收缩功能减低；腹痛；纤维素性渗出；最大流量减少；肝纤维化明显减轻；脾功能亢进；胸闷；PDW分布增大；尿少；脾脏肿大；肠胀气；下肢肌肉痉挛；甲状腺功能减低；血液流变学变化；焦虑、抑郁；血、尿；皮肤巩膜黄染；血浆黏度也明显升高；E/A值减小；全身浮肿；PA、CHE水平显著降低；门脉主干增宽；血糖于5min开始升高；假小叶形成；纳差；舌下络脉扭曲、瘀点；肝气郁结；门脉增宽；脉率增快；恶心纳差；血浆CGRP和ET-1水平增高；门静高压现象；自发性细菌性腹膜炎；肾末梢血管床减少；血氨水平明显增高；感染；炎症反应严重；糖代谢异常；减低；代谢紊乱；气促；T3,F4,FT3,FT4降低；胆汁酸；糜烂性病灶；食欲增加；总胆红素水平高；肝细胞变性坏死；肠杆菌数量增多；肝静脉走行僵硬；水电解质平衡失调,主要表现为腹水；抑郁；血清性激素水平变化；门静脉直径增宽；略低或低密度病灶；血小板减少；认知功能障碍；全身免疫功能紊乱；Vsv稍增快；血清激活素A水平升高；肝功能损害；血液呈低凝状态；平滑肌细胞肥大；胆囊运动功能减弱；呃逆；胃排空延迟；脾包膜增厚；肝脾体积改变；骨密度改变；充血；出血量＞1000ml；红丝赤缕；双下肢无浮肿；食管静脉曲张；PT延长；皮肤黄染；胃黏膜相关病变；TPS值＜1600 U/L；QSV增加；烦躁；ALB显著降低；肝大；血流动力学改变；血清miR-122 水平上升；弥漫纤维结缔组织增生；大汗；肠道通透性增加；血流量(Q)明显增多；气短；乏力；GHBT阳性；Fg值降低；厌氧菌的减少；肝血流改变；AFP轻度升高；脾肿大；肝功能下降；夜间不能平卧；肝缘变钝；VEGF表达增加；基础门脉压升高；食道静脉曲张；全腹无压痛；乳房脂肪堆积；胃肠壁增厚；低钠血症；细胞浆仅有少许黄色颗粒；舌紫暗；肺血管内可见充血；肝脏缩小；双肺未闻及罗音；心功能受损；严重肝萎缩；类粥样硬化斑块形成；瘀血阻络；自我管理行为不佳；端粒酶10%；全身水肿；循环血细胞减少；消化性溃疡合并出血；营养不良；Qsv增加；移动性浊音阳性；脾亢；肝功能受损；平均Ea降低；肠鸣音持续增快；腹水细菌DNA阳性；左心房扩大；肝内占位性病变；心脏舒张功能受损；AST 、GGT 均显著升高；骨量减少；肠道双歧杆菌数量减少；餐后血糖升高；移动性浊音阴性；舌质红或正常；肺血管扩张；10例(占20%)肝脏大小改变；高动力循环状态；小肠细菌过度增长；MMP13减少；血液凝血；门脉系统高压；V减慢；体质量下降；紧张；静脉肌纤维明显增粗和增厚；ALT异常；胃电节律紊乱；精神萎靡；眼血管血流动力学改变；苍白球T1WI呈高信号；消化道黏膜损害；食欲、乏力；脾脏增大；黏膜红色征；谵语；细胞间粘附分子-1；腹部膨隆；蛇皮样变；膈肌痉挛；TPO水平明显下降；左室收缩功能减低；白细胞、红细胞、血小板3系均减低；肝功能均异常,表现为高胆红素血症；白细胞减少；霜斑样变及瘢痕；胰岛素抵抗；血脂下降；苍白色；肠道菌群紊乱；肝区不适；血氨升高；MPV、PDW显著升高；胃排空障碍；腹水细菌培养阳性；平均流速下降；胆红素升高；括约肌功能障碍；低钙血症；昏昏欲睡；T细胞数量的减少；大量呕血；PLT、WBC升高；生活质量较差；肝细胞受损；层粘连蛋白逐渐升高；小肠壁结构改变；呼吸急促；血流速度减慢；坏死；肠腔pH升高；蛇皮样病变；胃十二指肠反流；心率112次/min；Fbg明显下降；胸腔积液；消化性溃疡；顽固性腹腔积液；外周动脉血压减低；血清胆固醇水平多明显降低；肝组织的病理改变；水通道蛋白-1；心脏舒张功能异常；双下肢无水肿；D2聚体均明显升高；TT均明显延长；消化道出血；HBV DNA阳转；恶心、腹胀；持续性发热；炎性细胞浸润；黄疸；饱胀不适感；头发脱落；血清CPS-I、OCT水平降低；肺通气功能障碍；鼓胀症候；FIB明显降低；脾脏厚度≥4.0 cm；肠肌电活动增多；肝内实性低回声病灶；肾内血流减少；轻度焦虑；血脂水平变化；BGP水平降低；Q增加；二尖瓣口E/A比值减小；肝组织NOS活性显著增高；MTT有所延长；血流速度显著下降；侧枝静脉曲张；有假小叶形成；肠道菌群的改变；肠黏膜屏障功能受损；肿块最大径≤5cm；黄疸、腹痛；ET水平下降；骨形成下降；腹水PMN比值；凝血功能变化；生长分化因子-15；疱疹；胞核固缩；空腹胃窦面积增大；脾大现象；脉弦；倦怠乏力；大出血；肠细菌过度生长；消瘦；延迟期假包膜强化；VPV、VSV减慢；肠道菌群失调；低凝高聚状态；肝裂增宽；胸部X线异常；肝表面呈波浪状改变；Th17/Tc17比值升高；心肌受损；纤溶亢进；血流量增多；出血后贫血；颈软；白苔；骨形成减少；餐后高血糖；肺容量减少；上消化道出血；AEV越弱；门脉高压；食欲不振；腹壁静脉曲张；血小板计数降低；BCP基因变异；肝静脉减振指数变大；腹胀；RVEF明显减低；心理困扰；蜘蛛痣；PT、APTT、TT均明显延长；脂代谢功能紊乱；活化功能的下降；血钠值越低；肝硬度值、脾硬度值；hAFP明显升高；TNF-α升高；SOD含量降低；羟脯氨酸含量明显降低；Glx/Cr升高；反跳痛；不同程度乳腺肥大；血流灌注量减少；口唇轻度紫绀；社会支持水平不一；回声增强；凝血及抗凝血功能明显降低；血清NO升高；Ea/Aa比值降低；糖代谢紊乱；甲胎蛋白水平升高；外周血细胞减少；肝动脉增宽；PA水平明显降低；后腹膜血肿；感觉障碍；胃电活动紊乱；PLT降低；内脏静脉内膜增生；脾硬度值；内毒素血症；意识模糊；寒战高热；D-二聚体含量明显增高；没有食欲；血锰水平不同程度升高；中转开腹；Q-Tc异常延长；LESP显著下降；反复腹胀；肝萎缩；疼痛；Q-Tc延长；黑便；MPV、PDW、P-LCR升高；线粒体肿胀；心肌肥厚；最低流速变大；回声细小整齐；性欲减退；PT、APTT时间延长；PT、APTT、TT延长；胃部灼热感；细胞因子失调；肺动脉压力增高；缺钙；面色萎黄；色素沉着；焦虑不安；PLT、MPV明显降低；颗粒样增生；睡眠不好；肝脏边缘变钝；疲劳；心悸、气短；胃窦液体半排空时间延长；脾脏轻、中度肿大；Th17细胞数增多；糖耐量降低；血脂变化；餐后2 h血糖升高；脉数；腹部胀痛；凝血系统发生异常改变；肌肉痉挛；胆囊窝扩大；流速流量降低；外周血T细胞亚群紊乱；Dpv、Dsv增宽；肝脏增大或缩小；心音低钝；腹腔积液；恶心呕吐；胃肠动力障碍；白蛋白持续下降；皮肤、巩膜中度黄染；呛咳；糜烂；Alb水平明显降低；脾良性占位；压痛；单次出血；巩膜轻度黄染；心力衰竭；面色苍白；血清T明显降低；门静脉内径增大；皮肤巩膜轻度黄染；气急；肝掌；肝静脉压力梯度；脾脏增厚；胆囊壁增厚或改变；小肠细菌过度生长；巩膜黄染；水肿；P-LCR升高；血浆内毒素水平升高；喉部异物感；口唇干裂；PTA和Fg下降；肝脏表面呈现波浪状；假小叶；肠道细菌易位；食管胃运动功能紊乱；血沉变慢；下肢水肿；肺泡腔大小不一；PA降低；AST/ALT比值升高；PT、APTT、TT明显延长；电解质紊乱；IVSt增厚；纡曲；发作性意识模糊；肺泡壁毛细血管扩张明显；舌下脉络迂曲扩张；胸水；下肢浮肿；胃肠运动障碍；RI降低；肝大质地偏硬；反复乏力

Instruction: 小儿肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；肝脾腹水；乏力；肿大；浮肿

Instruction: 实验性肝硬化的病因是什么？

Output: 内源性硫化氢

Instruction: 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 肝质地硬的鉴别诊断

Output: (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。诊断要点1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。辅助检查一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。(2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。(3)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

Instruction: 慢性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 神经认知损害

Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡

Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检

Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检

Instruction: 妊娠合并肝硬化的鉴别诊断

Output: 肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病等鉴别。出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。此外出现并发症时应与消化性溃疡出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。

Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的简介是？

Output: 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加，以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤，肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。

Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 先天性肝纤维化的简介是？

Output: 先天性肝纤维化为一种罕见的遗传性先天性畸形，以门管区结缔组织增生、小胆管增生为特征，病程后期一般均会导致门脉高压症，50%的患者可因消化道大出血死亡。Kerr等(1961)首次将该病命名为先天性肝脏纤维化。

Instruction: 肝细胞索支架塌陷的鉴别诊断

Output: 应与急性胃肠炎、菌痢或其他急性中毒相鉴别，关键确定进食毒蕈史。对假愈期或潜伏期要特别警觉，注意监护，切不可轻视。此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。

Instruction: CHC后肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检

Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检

Instruction: 肝星状细胞增生的诊断是什么？

Output: 目前采用的诊断方法主要包括影像学诊断、病理诊断和血清学诊断三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在肝纤维化晚期，发生肝硬化和门脉高压症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，肝脏病变的不均一性而导致的取样误差;虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织胶原含量，仅根据肝内纤维增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。血清学指标包括细胞外基质(Extracelular Matrix，ECM)成分、胶原酶类和细胞因子三大类，以ECM成分较为常用。

Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查

Instruction: 肝硬变会转化成什么？

Output: 肝纤维化；肝癌

Instruction: 肝细胞索支架塌陷的诊断是什么？

Output: 此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。

Instruction: 硬化带的临床表现有些什么？

Output: 骨小梁增粗；结构紊乱

Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片

Instruction: 性肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断

Instruction: 同心圆硬化的组织学检查有些什么？

Output: 腰穿；脑活检；脑活体组织检查

Instruction: 肝硬化皮肤损害的病因是什么？

Output: 酒精和肝功能受损；性激素紊乱

Instruction: 肝炎硬化的并发症是什么？

Output: 真菌性肺炎

Instruction: 慢性肝硬化的并发症是什么？

Output: 急性上消化道出血

Instruction: 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

Output: 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。

Instruction: 肝硬化肺脏病变的病因是什么？

Output: 血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径

Instruction: 肝纤维化和肝硬化的区别与早期诊断

Output: 肝纤维化与肝硬化的区别包括：肝纤维化是由肝细胞分泌的细胞外基质，是肝内过度沉积形成的病理现象。它不是一种独立的疾病，而是许多肝病的常见病理过程。它可能是肝硬化的早期可逆阶段。病理I、II、III期为肝纤维化。四期已进入肝硬化早期，肝硬化是肝纤维化发展的最终结果，形成再生结节和假小叶，进入肝硬化阶段，病理变化不可逆。肝纤维化与肝硬化的主要区别在于程度。一般来说，肝硬化和肝纤维化都是在慢性肝炎反复发作和控制不良的基础上发生的。首先，如果肝炎没有得到很好的控制，它将首先发展为肝纤维化。与肝硬化相比，纤维化是一个早期和较轻的阶段。肝纤维化在B超和CT成像中常无明显改变，容易被忽视。如果肝纤维化得不到很好的控制，将进一步发展为肝硬化。影像学可以显示肝脏的整体萎缩，不均匀，可能出现一些结节状表现，肝纤维化治疗得愈早疗效愈好。因此患者一旦被确定有肝纤维化就应积极治疗。一旦发生肝硬化，证明病情比较晚，所以我们必须在疾病的早期到医院及时诊断和治疗，以避免延误。战胜疾病。由于缺乏可用于肝纤维化临床治疗的西药，我国目前主要依靠中药。国外正在研究的抗肝纤维化药物尚处于实验室阶段。目前，干扰素G可用于临床，但因其价格高、副作用大、疗效低等优点，尚未得到广泛应用。经过30多年的努力，国内研究人员研制出了对肝纤维化有一定疗效的口服中药制剂。部分已获国家食品药品监督管理局批准，并在临床上得到广泛应用，取得了良好的效果。

Instruction: 器官纤维化的发病部位是什么？

Output: 肺脏；肾脏

Instruction: 肝硬化铁沉积结节的影像学检查有些什么？

Output: SWI图像

Instruction: 方法 肝硬化的并发症是什么？

Output: 消化道出血；肝性脑病；腹水

Instruction: 自身免疫性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 黑便；皮肤巩膜黄染；呕血；厌油

Instruction: 肝脏假性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 近肝表面的肝实质；肝实质

Instruction: 肝硬化(S=4)的影像学检查有些什么？

Output: 实时组织弹性成像


Question: 男性，58岁。身高165cm，体重76kg。体检时发现空腹血糖6．7mmol／L，下列哪项考虑是正确的____

A. 可诊断为糖尿病

B. 应进行口服75g葡萄糖耐量试验

C. 可排除糖尿病

D. 可诊断为无症状性糖尿病

Instruction: 空腹血糖6.5能判断是糖尿病吗，男；46岁

Output: 你好，空腹血糖6.5还不是糖尿病，只是略微偏高，可以结合日常科学饮食和积极活动调理看。 ，首先您要保持良好积极向上的乐观心态，糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视自身护理，合理饮食。

Instruction: 高血糖的发病年龄是多少？

Output: 5.3～44.0岁

Instruction: 44岁,男,空腹血糖6.5,是糖尿病吗?，在去年10.25号单位体检时发现,空腹血糖18.3，血红蛋白13.1,身体无不适,经过饮食控制及运动后,在2013.1.20测空腹血糖6.5,血红蛋白5.2

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.

Instruction: 医生你好，我男27岁今天空腹去体检血糖偏高该，无

Output: 属于内分泌疾病引起的症状，是可以服用中成药降糖灵片，六味地黄丸调理，易消化易吸收饮食，清淡饮食多饮水易消化易吸收饮食、

Instruction: 正常血糖值是多少，我最近食欲猛进，总是想吃，容易消化，并且排尿多，人看起来比以前消瘦了许多，家里怀疑得了糖尿病，我空腹测得血糖是7.8毫摩尔/升，不知道是否正常。想得到怎样的帮助:正常血糖值是多少？

Output: 正常的血糖值是空腹在3.9-6.1mmol/L的范围内，餐后2小时内要小于11.1mmol/L。

Instruction: 我早上空腹血糖6.8，可能是糖尿病吗？，无

Output: 建议患者过一周左右再检查空腹静脉血糖，如大于7.0，或是做糖耐量试验，如服糖后2小时大于11.1，就可以定糖尿病了。

Instruction: 糖尿病人空腹血糖多少为宜，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖，老年人糖尿病要根据患者情况和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情改善的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。

Instruction: 糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜..，糖尿病人空腹血糖究竟多少为宜

Output: 病情分析：空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L.指导意见：糖尿病的诊断标准：正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖

Instruction: 引起高血糖的常见原因有哪些？，无

Output: 引起高血糖常见的原因有糖尿病，冠心病和一些慢性疾病，需要上医院检查确诊，增加营养补充维生素微量元素，平衡饮食合理搭配

Instruction: 糖尿病轻重怎么分别，患者男，48岁有高血压最近查体发现血糖是12.1

Output: 诊断糖尿病的标准是血糖，检查空腹血糖、糖耐量试验。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状 随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实，建议您先饮食、运动控制，不要暴饮暴食，吃饭细嚼慢咽，多食蔬菜，尽量不在短时间内吃含糖量高的食品，适当参加体育锻炼。尽量将血糖控制在正常水平。

Instruction: 是糖尿病吗？，我今年30岁，体检空腹血糖6,69.是糖尿病吗？

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗

Instruction: 人体的正常血糖值是多少？，无

Output:
正常空腹血糖在3到6.1之间，大于7考虑糖尿病
餐后2小时血糖在7.8一下，大于11.1考虑糖尿病。建议您到医院去检查一下空腹喝餐后两小时血糖，必要时候做OGTT试验

Instruction: 空腹血糖7.6，是糖尿病吗，患者女，经常感觉无力，轻度迷糊，还有口干的症状，自己测血糖空腹为7.6，请问是糖尿病吗

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.

Instruction: 血糖的风险评估因素有些什么？

Output: 进食速度快

Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁

Instruction: 空腹血糖6.0，应该注意什么？，无

Output: 生活上注意健康饮食的原则，早吃好中吃饮晚吃少，进食总量保证日常活动所需即可，忌酒，生活要规律，适当有氧运动如早晚散步等，水果是可以吃的，建议您定期每1-3个月复查血糖一次，

Instruction: 67岁老年人糖尿病，餐前空腹血糖9.5，餐后血糖12.3。血压120—150

Output: 应用胰岛素治疗,酌情在稳定后改为口服降糖药物治疗,如二甲双胍,拜糖平,格列类等,但合并高血脂,动脉粥样硬化,高血压等脑血管病高危因素或有心脑卒中病史的患者可以注射长效胰岛素治疗以更稳定的控制血糖.

Instruction: 空腹血糖6.83是糖尿病吗和怎么治疗，空腹血糖6.83怎么治疗，离糖尿病除了多远？

Output: 糖尿病是由遗传和环境因素共同作用引起的一组以高血糖为临床特征的综合征。空腹血糖6.83，达不到糖尿病的确诊标准，但是拥有空腹血糖异常。所以平时要适当压制饮食，尽量少吃甜食，增强活动锻练，把体重压制在正常范围之内，倡导健康的生活方式把血糖压制在正常范围之内，就可以预防工作糖尿病的再次发生。

Instruction: 标准空腹血糖会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 确诊糖尿病要检查哪几个指标？，在5月28日体检中查出空腹血糖14.5，尿葡萄糖+3,6月18日又查了一次空腹血糖是8.5，饭后2小时14.21，尿液正常，糖化血红蛋白10，我近4、5个月以来吃了很多甜食，血糖和吃甜食有没有关系？但我没有症状，请问我是否患了糖尿病？

Output: 建议控制饮食,在医生指导下服用降糖药,可以服用二甲双胍肠溶片和格列齐特缓释片治疗.不能控制需要进一步注射胰岛素治疗,防止并发症的出现.另外注意休息,避免高糖食物,如各种糖果,甜食.减少脂肪的摄入,避免油腻和含脂肪高的食物.选择高纤维食物,如粗粮,含纤维高的蔬菜.定时定量进餐,可以少量多餐.保证蛋白质的摄入,鼓励多饮水.

Instruction: 正常人的血糖是多少，正常人的血糖是多少

Output: 你好，人体血糖正常浓度为:空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L。血糖不高，可能和天气或者误食了食物，建议到医院检查。平时养成监测血糖的习惯，建议使用家用三诺血糖仪在家测血糖，血糖稳定下来就不会患糖尿病。还要注意饮食，不要吃油腻、油炸、饮料等。平时清淡饮食，少吃多餐。加强运动，保持心情愉快。

Instruction: 空腹6.71是否是糖尿病，血糖6.71

Output: 目前糖尿病的治疗方法一般有控制饮食和遵医嘱服用降糖药或者注射胰岛素，积极预防并发症。 要养成良好的饮食生活习惯，适当体力活动，保持正常体重。过度肥胖者应适当限制饮食，使体重减至正常范围。祝你健康，糖尿病要根据患者症状和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。

Instruction: 体检前如何降低血糖，无

Output: 你好,如果是想降低血糖的话,可以2天不吃饭,就降下来了.也可以用点降血糖的药物,二甲双胍,美吡达等等， 建议您平时多注意饮食习惯，尽量少食甜食

Instruction: 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 老年2型糖尿病的多发群体是什么？

Output: 健康老年人；低体重指数人群

Instruction: 检测血糖6.84空腹正常吗，昨天

Output: 目前世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为:1.任何时刻静脉血糖大于或等于11.1mmol/L（200mg/μ）；2.空腹静脉血糖大于或等于 7.0mmol/L（126mg/μ）；3.葡萄糖耐量试验的2小时血糖大于或等于11.1mmol/L（200mg/μ）

Instruction: 空腹血糖损害会导致什么样的结果？

Output: 肥胖；高血压；甘油三酯；胆固醇

Instruction: 高血糖试验的预防措施有些什么？

Output: 四氧嘧啶生理盐水液

Instruction: 空腹血糖7.3高吗？，无

Output: 你好，正常情况下空腹血糖在3.9-6.1之间，空腹血糖7.3，是属于高血糖的。建议多行运动，控制高糖食物的摄入，低糖饮食

Instruction: 血糖7.19是糖尿病吗，血糖7.19是糖尿病吗

Output: 有糖尿病的症状＋任意时间血糖≥11.1毫摩尔每升或空腹血糖≥7.0毫摩尔每升或葡萄糖试验中2小时血糖浓度大于等于11.1毫摩尔每升就可以确定是糖尿病，糖尿病的主要表现有多饮多尿多食体重下降，皮肤瘙痒视力模糊等急性代谢紊乱的表现指导意见：可以说以上是确诊糖尿病的条件如果你空腹血糖是7.19可以确定是糖尿病，如果是餐后血糖你以上情况不能确定是糖尿病，

Instruction: 糖调节受损的风险评估因素有些什么？

Output: 心率；腰围；静坐休闲时间；增龄；体育锻炼

Instruction: 男  40岁 刚查出来  空腹血糖11.1 ，2年 眼睛模糊 乏力  爱吃糖

Output: 糖尿病治疗必须以饮食控制,运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物,减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高纤维及淀粉质食物,进食要少食多餐.运动的选择应当在医生的指导下进行,应尽可能做全身运动,包括散步和慢跑等.在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物或是其他降糖药,才能达到长期有效地控制血糖的目的.但是口服药物不行还是要适当使用胰岛素啊.

Instruction: 老年人低血糖症的诊断是什么？

Output: 1.血糖 血糖低于2.8mmol/L可确定为低血糖症。但低血糖常为发作性的，一两次血糖正常并不能排除此病，故应多次检查空腹、发作时的血糖来确定低血糖症。2.血浆胰岛素 血胰岛素水平是病因诊断的重要依据。在低血糖发作时应同时抽血检测胰岛素水平。在血糖低而胰岛素水平高时有临床意义。(1)血胰岛素(U/ml)/血糖(mg/dl)比值：正常人此值<0.3，在血糖<50mg/dl时若此比值>0.4则表示胰岛素不适当分泌过多。常见于胰岛细胞瘤。应注意一次阴性结果不具有否定意义，对可疑者应多次检查和计算。(2)胰岛素释放指数=［血胰岛素(U/ml)×100］/［血糖(mg/dl)-30］，用扩大血胰岛素值、缩小血糖值来增加对低血糖诊断敏感性和准确性，对一些血糖很低而胰岛素不很高的患者更适用。正常人<50，肥胖者<80，>80表示胰岛素不适当分泌，特别是胰岛细胞瘤高于100甚至150。3.血胰岛素原/总胰岛素 正常<15%。胰岛素瘤患者由于胰岛素合成旺盛，较多的胰岛素原来不及分解成胰岛素就被释放入血故此值升高。4.糖耐量试验 可了解血糖和胰岛素的动态变化。方法有两种即5h口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：空腹时口服葡萄糖粉1.75g/kg，总量不超过75g，测服糖前及服糖后30min和1、2、3、4、5h的血糖及胰岛素水平。整个试验5h，采血7次。此法常用。3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)：空腹静脉注射葡萄糖0.5g/kg，总量不超过50g，于注射前及注射后30min和1、2、3h测血糖及胰岛素水平，整个试验3h，采血5次。不同病因的低血糖症糖耐量血糖曲线特点。5.饥饿试验 对没有典型低血糖发作者，可行此试验来诱发低血糖。正常人或功能性低血糖者能耐受此试验，而90%以上胰岛素瘤患者在禁食24h后或终止前2h增加运动，可激发低血糖，少数需要延迟到48～72h才发作。在低血糖出现时血糖<50mg/dl，而胰岛素水平不下降，计算胰岛素/血糖比值升高(>0.4)。此项实验简便易行，但须在医生的监护下做此试验，试验过程中一旦出现低血糖症状应立即取血分别测血糖和胰岛素，同时给病人进食或注射高张糖以终止试验。6.刺激试验包括 包括D860和胰升糖素试验。(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：有两种方法口服法：试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于300g，试验前一日晚餐后禁食。试验日晨口服D860 2.0g。于空腹和服药后0.5、1、2、3h抽血测血糖及胰岛素。病人在0.5～1h血糖下降到空腹的40%以下，至2～3h仍不能恢复，常诱发低血糖。静脉法：用D860 1g钠盐溶于20ml注射用水，2min内静脉注入，每5min取血测血糖、胰岛素共3次，如胰岛素>195U/ml则提示有胰岛素瘤的可能。(2)胰升糖素刺激试验：于空腹或进食后6～8h，先采血测血糖，然后用胰高血糖素1mg静脉注射后每5min测胰岛素，如大于135U/ml，提示胰岛素瘤的可能。上述激发试验由于刺激胰岛素大量分泌而诱发低血糖，对病人比较危险，因此应严格掌握适应证，并且在医生监护下进行。7.C肽抑制试验 静注胰岛素(0.1U/kg)后，引起低血糖从而抑制C肽释放。抑制率50%为正常，若不受抑制，则提示有自主分泌的胰岛素瘤。影像学检查：对于胰岛大的腺瘤可采用超声波和CT来进行肿瘤定位，但大部分肿瘤瘤体较小(多数直径在5.5～10mm之间)，可采用选择性胰动脉造影和门静脉、脾静脉导管取血测定胰岛素和C肽含量来进行术前定位。

Instruction: 低血糖的多发群体是？

Output: 凡确系血糖水平低于正常范围内者。

Instruction: 糖耐量降低的原因是什么？

Output: 由于体内胰岛素的相对或绝对不足。

Instruction: 男49岁糖尿病8年怎么治疗，2007年，现在空腹14.5，打胰岛素

Output: 比较常用的降糖药有二甲双胍、曲格列酮、罗格列酮、拜糖平、格列喹酮、格列苯脲、格列吡嗪、格列奇特、瑞格列奈等治疗即可，平时注意饮食。，糖尿病足要根据患者症状和检测结果来选择治疗方法。想要得到病情缓解的话，患者还需要重视适当休息，饮食给予足够的营养和热量。

Instruction: 餐后血糖过低症的患病比例是多少？

Output: 0.003%-0.008%

Instruction: 血糖测定的辅助检查有些什么？

Output: 生化分析仪；微量血糖测试仪

Instruction: 空腹血糖正常值

Output: 一般来说，糖尿病患者检查他们的血糖:首先检查他们的空腹血糖，然后在饭后两小时检查他们的血糖。至于空腹血糖的正常范围，许多人想了解这个问题，特别是现在越来越多的糖尿病患者患有糖尿病，许多人担心他们会患这种疾病。那么空腹血糖正常值范围是多少？空腹血糖又有哪些临床意义呢？糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，空腹血糖是诊断糖尿病的基础之一。但是即使不是为了诊断糖尿病，空腹血糖水平也是判断人血糖水平的重要标准。目前，总血糖的参考范围是3.9-6.1毫摩尔/升(70-110毫克/升)，而血糖的参考范围是3.9-6.9毫克/升(70-125毫克/升)。当空腹血糖值大于6.7毫摩尔/升且血糖大于7.8毫克/升，并且重复测量两次或更多次的血糖值都在上述两个范围内时，可以判断患者的血糖过高。以及诊断为糖尿病。当空腹血糖值大于5.6mmol/L，血糖大于6.4mmol/L时，建议患者再次进行测量葡萄糖耐糖量的检查，以便早发现糖尿病。当空腹血糖值超过11.1毫摩尔/升时，这表明体内胰岛素分泌很少或缺乏。此时，建议尽快去医院进行糖尿病治疗，以免因血糖持续升高而带来生命危险。此外，妊娠期空腹血糖正常值为3.3-5.3毫摩尔/升，如果空腹血糖低于3.3毫摩尔/升，则表明孕妇营养不良，需要补充营养。如果妊娠23周前血糖超过5.3毫摩尔/升，应提前进行糖耐量试验，排除糖尿病合并妊娠，并作为高危妊娠的监测提前进行诊断。

Instruction: 我今年48岁，现在血糖11点多，感觉身体没劲，一年多

Output: 你的这种情况可能是糖尿病，糖尿病是胰岛B细胞受损或胰岛抵抗，前者是一型糖尿病，后者是二型糖尿病，糖尿病发病原理目前还不明确，临床不能治愈，只能以控制血糖为主，目前还不能手术治疗建议查一下空腹血糖，必要时做糖化血红蛋白检查，然后再做治疗

Instruction: 空腹血糖升高的临床表现有些什么？

Output: 空腹血糖升高

Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁

Instruction: 请问我的血糖是6.15属于高血糖吗，请问我的血糖是6.15属于高血糖吗

Output: 指导意见：您好：单纯的一次检查血糖高,不能诊断为糖尿病的,需要继续检测血糖的值,做糖耐量试验来确诊的.

Instruction: 饭后血糖9.2该怎么办，患者性别:患者年龄:问题描述:

Output: 您好：正常人空腹血糖3.9—6.1mmol/L,餐后1小时小于10mmol/L,餐后2小时小于7.8mmol/L,餐后3小时3.9—6.1mmol/L当空腹血糖≥7.0mmol/L或者餐后血糖≥11.1mmol/L即可诊断有糖尿病,但前提是必须排除其他因素或病因引起血糖升高的情况,例如：慢性肝病,甲状腺功能亢进,肢端肥大症,胰腺瘤,脑垂体瘤,长期应用激素类药物,镇静药物,抗癌药物以及各种应激情况（如外伤,手术等）.但要确定糖尿病的类型（1型还是2型）,判断病情程度（轻,中,重度）,则需做如下检查：1,糖耐量试验,2,胰岛素受体结合率测定,3,胰岛素释放试验,4,C-肽兴奋试验.所以糖尿病的诊断过程中一定要详细查问病史,并做上述提供的检查项目,才可以做到科学确诊.

Instruction: 非糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄(64.9±6.7)岁

Instruction: 空腹血糖不理想，如何调控，2012年12月肚脐旁长有一疖子一直不好，去医院检查偶测血糖18，第二天空腹测12.5，常疲劳乏力

Output: 糖尿病的主要治疗是通过饮食控制＋适当运动＋服食降糖药 饮食上建议吃含糖指数低的蔬菜如黄瓜,西红柿,青菜,芹菜等.水果如柚子,猕猴桃,青苹果.蛋白选择优质蛋白如瘦肉,牛奶,鱼类等.主食最好选择粗粮如玉米面，荞麦面,燕麦面等。

Instruction: 高血糖的辅助检查有些什么？

Output: 指尖血糖监测；自我效能测量表；高糖小鼠模型；自我效能；大鼠视网膜电图；斜板试验；中医体质辨识；查体

Instruction: 老年NIDDM的高危因素有些什么？

Output: 高尿酸血症

Instruction: ≥60岁2型糖尿病会导致什么样的结果？

Output: 睡眠障碍


Question: 中晚期食管癌的髓质型主要形态特征是____

A. 形成明显的环形狭窄

B. 形成较深的溃疡缺损

C. 如蘑菇状突入管腔

D. 灰白色、质地较软

Instruction: 中晚期髓质型食管癌的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 中晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 胸中段

Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检

Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检

Instruction: 中食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性消瘦；闷胀不适；进行性吞咽困难；胸骨后疼痛；进食后梗阻感

Instruction: 食管癌的简介是？

Output: 食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。

Instruction: 食管基底层型的临床表现有些什么？

Output: p53突变

Instruction: 食管管型的简介是？

Output: 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。

Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检

Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验

Instruction: 复杂食管癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠

Instruction: 胸中段食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 原瘤床；腹腔；吻合口

Instruction: 上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 上、中纵隔区；颈部

Instruction: 食管中、下段癌的临床表现有些什么？

Output: 心包积液

Instruction: 食管管型的诊断是什么？

Output: 组织学检查显示复层扁平上皮，无明显炎症，亦无坏死性病变，但呈退行性变。少数病例，基底细胞层的细胞胞质水肿性空泡形成，核固缩。由于基底细胞的异常造成上皮大疱形成，使上皮和下面组织之间内聚力消失，以致管型剥离。

Instruction: 食管黏液表皮样癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 老年人食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管中段

Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结

Instruction: 中晚期腹段食管的影像学检查有些什么？

Output: X线钡检

Instruction: 食管颗粒细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 右上腹疼痛；钝痛

Instruction: 中晚期食管癌的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科

Instruction: 食管恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管下段；食管中上段；食管中段；食管上段；食管中下段；食管颈段

Instruction: 中晚期食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查；内镜；食管癌内镜；内镜观察；食管镜；无痛内镜

Instruction: 食管SMT的发病部位是什么？

Output: 食管

Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结

Instruction: 食管斜形的临床表现有些什么？

Output: 粘膜外翻斜形

Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发群体是什么？

Output: 汉族人群

Instruction: 食管SMTs的发病部位是什么？

Output: 中下段食管

Instruction: 晚期食道鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: CT 模拟定位技术

Instruction: 食道癌的中期症状表现

Output: 食道癌是最常见的上消化道恶性肿瘤，多发生于中老年人。属于胸部的一种恶性肿瘤，也是消化系统恶性肿瘤当中很常见的。对于食道癌中期，可能表现出来的症状是进食梗阻逐渐加重，有可能进食米饭会感觉到明显的哽咽不适。食管癌中期的临床表现：第一、吞咽困难，在食管癌中晚期是非常典型的症状，可能最开始就是吃硬物，大口吃饭的时候才感觉到比较明显，但是逐渐的变为持续性和进行性加重的表现。而且它发展比较迅速，有的患者在短期内可能不光有肿瘤，伴有一些炎性水肿，可能短期内就发生梗阻，咽不下去东西。但有的患者也可能相当缓慢，甚至到晚期表现也不十分明显，这取决于肿瘤的类型和它本身的食管的弹性和扩张性。第二、经常会吐出泡沫状黏液的现象，尤其是在梗阻或者吞咽困难比较重的病人，还有梗阻的病人最为明显。因为食管的梗阻会使唾液和食管的一些分泌黏液不能向下流到胃部，它下不去，自然会排上来，从口中吐出来，所以吐泡沫状黏液也是食管癌中期的表现。第三、前胸和后背持续性的隐痛，也是中期食管癌常有的症状。主要还是需要做个胃镜检查及上消化道钡餐检查证实疾病的严重程度，其次需要做个胸部CT、肺功能等检查，从而进一步的评估是否可以采取手术治疗。食道癌中期，现在可以采用胸腔镜食道癌根治术，还有传统的开胸或者经胸、经腹手术的方式，一般治疗效果都是比较好的。术后根据病理情况，还需要做辅助的放疗、化疗等综合治疗。食道癌大部分都是食道鳞癌，对于放疗还是很敏感的。

Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 食管中段鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT

Instruction: 恶性食管狭窄的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 食管下段鳞癌的发病部位是什么？

Output: 食管旁；隆突下；贲门旁、隆突下

Instruction: 胸段食管鳞癌的转移部位是什么？

Output: 咽后淋巴结；腹腔淋巴结；胃左动脉旁、贲门旁和腹腔淋巴结；淋巴结；颈段食管旁淋巴结；喉返神经旁淋巴结；腹腔淋巴结转移；颈深淋巴结；锁骨上淋巴结

Instruction: 人食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 人食管鳞癌组织；TE-1细胞

Instruction: 胸中段食管癌的并发症是什么？

Output: 急性放射性肺炎

Instruction: 食管胃间质瘤的发病部位是什么？

Output: 贲门；胃底

Instruction: 中下段食管癌的就诊科室是什么？

Output: 胸心外科；心胸外科

Instruction: 食管原位癌的临床表现有些什么？

Output: 消化性溃疡

Instruction: 中、晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 支架植入

Instruction: 胸上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 隆突下；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；下肺静脉旁

Instruction: 食管胃结合部腺癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结；腹膜

Instruction: 食管癌狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；餐后呕吐

Instruction: 食管中下段癌的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；放射性心脏损伤；喉返神经损伤

Instruction: 进展期食管癌的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描

Instruction: 中晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 自膨式金属内支架；内镜下带膜金属支架置入术；支架植入联合化疗；支架植入术；手术治疗；食管支架介入化疗治疗；内镜支架扩张；带膜金属支架置入术；内镜下食管支架置入术；内镜下治疗；手术切除；食管支架植入术；3D-CRT同步化疗；金属覆膜食管支架置入术；微创手术治疗；125I粒子支架；金属支架置入术；单纯手术治疗；支架植入；食管支架治疗；TAI加手术切除；PICC置管方法；食管内支架置入术；植入食管支架；食管支架置入术；内镜下的支架扩张；贲门癌手术切除；人食管内支架；支架置入；内镜下金属支架置入术；支架置入术；动脉内治疗；食管内支架置入；内照射支架治疗；非手术治疗

Instruction: 食管左壁形成压足跡的原因是什么？

Output: 狭窄后扩大的胸降主动脉或扩大的右侧肋间动脉累及食管，在食管左壁形成的压足迹。

Instruction: 食管对称性膨大的诊断是什么？

Output: 如疑有上食管蹼需依靠X线检查。在上食管侧位前壁可发现偏心性、不足2mm宽的蹼。1个以上者罕见。内镜检查的蹼像是一光滑、有色的有偏心开口的隔膜状孔，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹼有的薄得未能被检查者所发现。罕见能阻碍食物通过的粗硬的蹼。因大约70%口腔癌病人有较长时间的Plummer-Vinson综合征的病史，必要时需进行内镜下食管蹼的细胞刷或活检，以除外炎症狭窄或癌。此外，Plummer-Vinson综合征患者约30%～50%并发恶性贫血、萎缩性胃炎、黏液性水肿，部分病人血中还可检出甲状腺或胃壁细胞抗体，易于与其他蹼、环鉴别。中食管蹼不像前者，无明显性别差异，且多无症状，即使有之，其惟一症状是吞咽困难，有时仅于X线检查时发现一层薄(厚1～2mm)的钡剂充盈缺损，在蹼的上下方食管呈同等程度扩张。下食管蹼的X线特征既不同于中食管蹼也不同于下食管环，蹼的近端(头端)呈食管对称性膨大，远端(食管前庭区)呈现双凹面。病人采取侧卧位作Valsalva动作时摄片，可使下食管环上下的食管腔扩张，易于显示食管环，从而定位、并测量环的直径。它的特征与下食管蹼相反，在环的近端呈双凹面，远端与胃相邻。食管镜检时，先充气把食管下段完全膨胀起来，食管才清晰可见，盲视下活检以除外食管炎、食管癌等疾病。


Question: 以下患者不宜采用溶栓治疗的是____

A. 动脉血压低于正常

B. 1个月前有缺血性脑卒中

C. 发病时间已有1周

D. 有高血压病史，但能被抗高血压药控制

Instruction: 溶栓组的手术治疗有些什么？

Output: 颅内碎吸术

Instruction: 阿替普酶溶栓的高危因素有些什么？

Output: 白细胞计数

Instruction: 动脉内溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝；升压及抗凝

Instruction: 动脉溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 血管内治疗；护理

Instruction: 溶栓吸烟组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林

Instruction: 溶栓卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 院前急救体系

Instruction: 静脉溶栓的病因是什么？

Output: 血管内治疗方式；溶栓后颅内出血

Instruction: 导管下溶栓的临床表现有些什么？

Output: 头皮下血肿；黑便；少量黑便

Instruction: 溶栓的死亡率是多少？

Output: 0及14.3%

Instruction: STEMI 溶栓的临床表现有些什么？

Output: WBC、PMN、N/L 骤升

Instruction: 超声溶栓的临床表现有些什么？

Output: 胸痛2例,耳鸣

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 卒中溶栓的辅助治疗有些什么？

Output: 团队资源管理

Instruction: 心肌梗塞溶栓有什么禁忌症，患者老年女性，突发急性下壁心肌梗死

Output: 病情分析：你好，高血糖不是心肌梗塞的溶栓禁忌症指导意见：由于心肌梗塞溶栓有个时间窗，错过这个时机溶栓效果和并发症都会增加，因此没有说要降到什么值才能溶栓，而是在溶栓的同时尽量控制好血糖，高血糖会影响溶栓效果。，除了及时治疗急性心肌梗死外，患者朋友应当保持良好的心态去面对疾病，只有这样才能提高患者的免疫力以及对抗疾病的信念，同时要多重视自身饮食护理，多关注自身的症状变化，相信这样一定能将急性心肌梗死赶走。

Instruction: 尿激酶溶栓的推荐药有些什么？

Output: 肝素；依达拉奉；灯盏花素

Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图

Instruction: 尿激酶溶栓的并发症是什么？

Output: 鼻衄；皮下出血；牙龈出血

Instruction: 经导管接触溶栓的临床表现有些什么？

Output: 穿刺处血肿

Instruction: 请描述链激酶的禁忌症

Output: 禁用于出血性疾病、重症高血压、糖尿病、链球菌感染、亚急性细菌性心内膜炎、消化道溃疡及近期使用过肝素或香豆素类抗凝血药的患者。外科手术患者3日内亦不可使用链激酶。

Instruction: 静脉溶栓桥接的手术治疗有些什么？

Output: 支架取栓

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 冠脉溶栓的手术治疗有些什么？

Output: 冠脉搭桥术

Instruction: 早期抗栓治疗的风险评估因素有些什么？

Output: 医院级别；高血压病史；性别、年龄；家庭人均月收入；医院所在地区；医保类型；血脂异常病史；年龄

Instruction: 静脉溶栓的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；尿激酶；氯吡格雷；氯化钠注射液；肝素；链激酶；尿激酶溶栓治疗

Instruction: 脑梗死静脉溶栓的病因是什么？

Output: 颅内动脉侧枝循环

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 老年急性动脉栓塞的简介是？

Output: 老年动脉栓塞(peripheralarterialembolism)指周围动脉被来自某个部位的血栓或栓子堵塞，继而造成远端发生急性缺血，表现为急性缺血性疼痛和坏死，并直接影响阻塞动脉远端的血液供应，发生缺血性表现，严重者威胁生命。造成周围动脉栓塞的栓子根据来源分为：1.心源性栓子?约90%的栓子来源于心脏，心房颤动与栓塞关系密切，房颤造成的栓塞，大部分来源于左心房附壁血栓。2.非心源性栓子?血管源性，比如动脉瘤或人工血管腔内的血栓脱落、动脉粥样硬化斑块、胆固醇栓子。3.来源不明的栓子。如癌栓、脂肪栓等。

Instruction: 术后抗凝溶栓的临床表现有些什么？

Output: 鼻出血；轻度皮下瘀血；牙龈出血；血尿

Instruction: 消栓通络胶囊禁忌症是什么？

Output: 禁食生冷、辛辣、动物油脂食物，请在医生指导下使用。

Instruction: 消栓通颗粒禁忌症是什么？

Output: 脑血管病有出血倾向者，妇女月经期，孕妇均忌服。

Instruction: 易栓症的多发群体是什么？

Output: 亚裔人群

Instruction: 脑栓通胶囊禁忌症是什么？

Output: 孕妇禁用，产妇慎用

Instruction: 高血栓负荷急性STEMI的手术治疗有些什么？

Output: 延期支架植入

Instruction: 老年人脑栓塞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；中医治疗；康复治疗

Instruction: 阿替普酶的临床表现有些什么？

Output: 栓子溶解

Instruction: 注射用纤溶酶禁忌症是什么？

Output: 1? 有凝血机制障碍、出血倾向患者禁用。 2? 严重肝肾功能损伤、活动性肺结核空洞及消化性溃疡患者禁用。 3? 过敏体征者慎用。 4? 孕妇及哺乳期妇女禁用。

Instruction: 取栓的辅助治疗有些什么？

Output: 术后评估

Instruction: 未抗凝治疗的病因是什么？

Output: 抗凝禁忌证

Instruction: 急性动脉栓塞宜食什么？

Output: 薇菜；南瓜子仁；莲子；葵花子仁

Instruction: 动脉再栓塞的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林联合氯吡格雷

Instruction: 轻型脑梗死溶栓的推荐药有些什么？

Output: 阿替普酶

Instruction: 心血管和血栓栓塞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 介入溶栓深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 综合程序化护理干预

Instruction: 动脉内血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓药物

Instruction: 大脑中动脉栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水灌胃；线栓法；补阳还五汤15 mL/kg灌胃

Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁

Instruction: 脑梗死溶栓的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙

Instruction: 老年急性动脉栓塞的西医治疗

Output: (一)治疗1.内科治疗 大多数病人于急性栓塞数小时后症状逐渐减轻以至完全消失。患肢宜保持于30～40，下垂15°，适给予止痛剂以减少疼痛，可采取普鲁卡因腰交感神经封闭术以使皮肤血管扩张。于发病后8～12h内给予肝素治疗或静脉点滴尿激酶(每天6～8万U)效果较好，国内亦有蝮蛇去纤酶溶栓治疗取得效果的报告。方法见动脉血栓疗法。2.外科治疗 腹主动脉分叉处之鞍状栓子栓塞需急症手术治疗。发病数小时而症状不减轻者亦应行血栓摘除术。发病12h内进行手术者成功率可达90%。也可行导管血栓吸引术。(二)预后本病一般预后良好，少数可发生致命性危险。

Instruction: 颅内静脉系统血栓形成的多发群体是什么？

Output: 青年女性；中青年女性

Instruction: 溶栓后血管闭塞的影像学检查有些什么？

Output: 术后造影


Question: 患者，34岁，继发闭经1年，伴有潮热，出汗，心烦，血FSH＞40U／L，闭经可能的原因是：____

A. 卵巢功能早衰

B. 子宫内膜结核

C. 垂体性闭经

D. 下丘脑性闭经

Instruction: 继发性闭经的病因是什么？

Output: 生殖激素水平变化；抗精神病药

Instruction: 原发闭经的病因是什么？

Output: 性染色体异常；生长发育迟缓；第二性征发育差；不孕；结论 性染色体异常；人类细胞染色体异常；染色体异常；无月经；携带有X染色体结构异常

Instruction: 继发闭经的临床表现有些什么？

Output: 性染色体异常；智力正常；月经周期紊乱；无蹼颈；染色体多态；腰臀比值均值超过0 85；腹部脂肪堆积；月经量减少

Instruction: 闭经性头痛的多发群体是？

Output: 好发青中年妇女

Instruction: 生理性闭经的原因是什么？

Output: 青春期发育的早期，在初来月经的二三年内，由于卵巢功能尚不稳定，月经周期往往不规则;受孕后的妇女，由于卵巢黄体产生大量黄体素，刺激子宫内膜不断增生而不脱落，所以就不会来月经;分娩以后，卵巢功能恢复需要一定时间，加之哺乳对卵巢的抑制，月经的恢复更晚;妇女到40岁以后，由于卵巢功能的逐渐衰退，月经经常数月一次直至绝经。这种在发育期、妊娠期、哺乳期和绝经期所发生的闭经称为生理性闭经，属于正常现象。

Instruction: 继发性闭经鉴别诊断

Output: 继发性闭经是指妇女曾已有规律月经来潮，但以后因某种原因而月经停止6个月以上，或按自身原有月经周期计算停止3个周期以上。继发性闭经出现后，应及时去医院检查。继发性闭经的确诊方法一定要知道，建议可以通过全身检查，检查上一定要注意一般发育及营养状况，还有就是注意精神神经类型、智力水平以及有无躯体畸形。建议在必要时测量身高、体重了，还有就是测量指距及第二性特征发育情况，俩还要判断病人是否有无肥胖、多毛以及溢乳等。继发性闭经对于患者的危害比较大，目前针对继发性闭经的药物也比较多，建议在治疗继发性闭经上，病人要根据继发性闭经的病因来展开用药，这样才能起到缓解继发性闭经的效果，建议继发性闭经患者要到正规的医院接受检查，了解继发性闭经的具体情况如何。不同的继发性闭经类型所对应的治疗方法也会有所区别，建议在进行继发性闭经的治疗上，要根据继发性闭经的具体情况来进行选择，切勿对所有继发性闭经的情况都一概而论，这样对于继发性闭经的治疗以及恢复是十分不利的，重视继发性闭经的治疗选择。继发性闭经的检查，也可以通过妇科检查的方式，检查上一定要注意注意外阴发育和阴分布情况，还有就是注意有无阴蒂肥大，也要注意是否会有处女膜梗阻以及畸形、萎缩的情况。另外还能通过子宫检查，特别是可以通过官腔镜检查，以此来了解宫腔深度、宽度，也可以了解到形态有无畸形，另外还能知道患处有无黏连，取内膜检查有无病理改变。在应对继发性闭经的治疗上，一定要重视疾病的具体确诊方法，了解到具体的检查措施，这对继发性闭经后续治疗就非常有意义，如果可以从病人的身体情况出发来进行治疗工作，这样无疑可以改善和控制继发性闭经，有助于疾病的治疗和恢复。

Instruction: 继发性闭经需要与哪些疾病鉴别诊断?

Output: 继发性闭经的鉴别诊断（一）宫颈一宫腔粘连症（IUA）宫颈一宫腔粘连症（IUA）系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症（结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病）破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7％。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史；下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常；雌一孕激素试验阴性；宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。继发性闭经的鉴别诊断（二）卵巢早衰（POF）卵巢早衰（POF）指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡；有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10％－20％来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：重度垂体组织丧失 95％，症状严重；中度垂体组织丧失 75％，症状明显；轻度垂体组织丧失）60％，症状轻微；垂体组织丧失550％，一般不出现明显的症状。产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。胰岛素缺乏表现为低血糖；促甲状腺激素（TSH）缺乏表现为新液性水肿；促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。继发性闭经的鉴别诊断（三）垂体肿瘤最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。继发性闭经的鉴别诊断（四）丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的．常见的原因，引起功能失调的因有：精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复．消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落；药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL（催乳素）值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。继发性闭经的鉴别诊断（五）肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。

Instruction: 术前闭经的临床表现有些什么？

Output: 月经稀发；肥胖；泌乳；性功能减退；头痛

Instruction: 44岁闭经的原因是什么

Output: 闭经是女性常见的妇科疾病。它指的是月经暂时或永久的现象。闭合由于不同的原因分为生理性闭经和病理性闭经。那么闭经的原因是什么？闭经有什么症状？如何治疗闭经？闭经有什么好处？如何预防闭经？1.精神刺激引起的闭经这是生理期间甚至绝经期间紊乱的常见原因之一。如果女性在学习，生活，工作等过程中因压力而沮丧和抑郁，这会影响下丘脑功能，导致下丘脑促性腺激素的异常释放和分泌，并且总会出现月经紊乱甚至闭经。2.垂体疾病（如垂体腺瘤）引起的闭经垂体疾病，如常见的颅内良性肿瘤，大多来自垂体前叶，主要发生在30-40岁年龄组。如果您患有这种疾病，垂体激素可能会异常分泌，导致代谢紊乱和器官损害。肿瘤压迫还影响垂体激素分泌，降低相关的靶细胞功能，并引起某些功能障碍。肢体肥大，巨大疾病，性功能障碍和闭经是垂体疾病的临床表现。其中，少数患者还会患甲亢或甲状腺功能减退症。更具体地说，少数人患有这种疾病，但没有表现出明显的内分泌紊乱，只有视力的改变。3.卵巢闭经卵巢性激素水平低，子宫内膜不会定期改变以产生闭经。主要有卵巢早衰和多囊卵巢综合征。4.卵巢早衰40岁以后，女性的卵巢功能通常会下降。然而，近年来，一些女性经常因卵巢早衰而闭经。这个问题有很多原因。遗传，自身免疫因子，情绪刺激等可能导致卵泡消耗或破坏。此外，女性可能会因手术切除卵巢而引起闭经。5.多囊卵巢综合征育龄妇女有多个群体来治疗这种疾病。常见症状是排卵延长或雄激素过多症。常有毛，肥胖，更年期或闭经，不孕等。6.子宫闭经频繁流产，子宫内膜过度愈合等可能导致宫腔粘连，引起闭经或月经。流产后感染，子宫内膜结核感染等可能导致女性闭经。除感染外，一些手术还可能引起宫颈管粘连，颈椎管狭窄，导致闭经或痛经，如宫颈锥切。

Instruction: 闭经的风险评估因素有些什么？

Output: 应激状态；服用抗精神病药物

Instruction: 运动性闭经的发病原因？

Output: 病多与精神过度紧张，导致内分泌功能紊乱有关。在无不适症状时可不必进行治疗，一旦解除紧张以后月经自会来潮。当有不适症状出现，并且紧张状态早已解除也不见月经来潮，就应积极治疗。运动性闭经属于下丘脑性闭经，是身体对外界强烈刺激发生的反应。剧烈运动是一种强烈的应激，身体在应激状态下产生促肾上腺皮质激素释放激素，激活交感神经系统，刺激垂体分泌应激激素，而促肾上腺皮质激素释放激素使下丘脑促性腺激素释放激素分泌受到抑制，导致促性腺激素分泌下降，引起闭经。运动性闭经不一定单纯由于体重减轻，也与体内脂肪含量减少，饮食中蛋白质含量不足等有一定关系，当体重减轻10%~15%，体内脂肪含量丢失30%的时候，将出现闭经。多少运动量能引起闭经与个人的基础条件有关，当运动量减少，人体应激逐渐减轻或消失，月经周期即可逐渐恢复。所以，在无不适症状时可不必进行治疗。一旦出现不适症状，并且紧张状态早已解除也不见月经来潮，就应积极治疗。

Instruction: 功能性下丘脑性闭经的症状是什么？

Output: 假孕；继发性闭经；食欲不振；神经性厌食；绝经过渡期及绝；青春前期闭经

Instruction: 运动性闭经的并发症是什么？

Output: 月经失调性不孕症

Instruction: 闭经的原因是什么

Output: 绝经是每个女人都会经历的，但是很多人在绝经前后的女性都会发生些不适的症状，导致皮肤衰老长斑。虽然，女性绝经是不可避免的！但是我们可以通过日常生活来延缓。但是造成闭经的原因有哪些呢：1、人工流产：不当的刮宫手术损伤子宫颈或是子宫内膜的基底膜造成子宫颈内口粘连或子宫壁部分粘连，继而导致闭经。这样，即使出现内膜周期性变化，因经血不能流出而潴留于宫腔内，形成周期性下腹痛。初孕女性一定要对人流充分重视，发现怀孕应及时就医，到正规、专业的医院人流，以避免刮宫的粘连。2、疾病引起：主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如“肥胖生殖无能性营养不良病”等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺胰腺等功能紊乱。这些原因的影响，都可能不来月经。但是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。3、长期情绪紧张：心理因素引起的闭经容易被忽视，医学研究表明，女性的月经与神经系统和内分泌系统有着密切的联系。激烈竞争的环境和复杂的人际关系，使大脑神经系统处于高度紧张状态。精神的紧张、情绪的波动影响了神经系统的功能，从而导致闭经。4、过度瘦身：由于少女调节月经周期的“丘脑-垂体-卵巢轴”的神经内分泌调节功能尚不稳定，易受各种内外因素的干扰，此时如果盲目减肥将会打破体内摄取和消耗的机能平衡，造成肌体激素(内分泌)水平紊乱，导致月经失调，甚至闭经。由于非正常闭经抑制了排卵功能的发挥，造成卵巢功能的早衰，如不及时治疗，可能会因此而丧失生育功能。一般来说，生理性闭经是一种正常的生理现象，与疾病无关。但是如果过早闭经，往往会打破心理平衡而使许多女性产生心理负担，还会造成一系列其他危害。如果过早出现闭经情形，应及时去医院进行检查，根据病史及体检、相关辅助检查等，寻找闭经原因，并根据不同原因进行治疗。

Instruction: 闭经不孕的病因是什么？

Output: 血清瘦素水平增高

Instruction: 继发性闭经的影像学检查有些什么？

Output: 经阴道超声检查；阴道超声检查

Instruction: 年轻女子闭经原因

Output: 少女闭经的原因有很多，而这种情况最好的解决方法就是停止服用避孕药，这对于女性生理健康存在很多的隐患，为了不让情况进一步恶化。营养摄入不足，这会导致身体各个方面发育不良，导致子宫难以形成内膜，造成闭经的情况。过度节食，很多女性对于自己的身材不是很满意，在青春期的时候因为身体过胖，为了赘肉好身材，盲目的开始节食减肥，这会导致身体出现厌食的情况。当厌食成为了主观而强制性的动作时候，虽然体重会减轻，但是会出现闭经的危机，心理影响，女性的月经和神经系统、内分泌系统存在很密切的关系，而心里因素也是导致闭经的原因。强大的压力、复杂的人际关系等，这些都让大脑时刻处在高度紧张中，从而出现闭经的危机。这种闭经问题，那么只能保持乐观愉悦的心情，学会释放压力，不要受到不良因素的困扰。闭经“经闭”、“女子不月”、“经通”认为多由先天不足、体弱多病，或多产房劳、肾气不足、精亏血少、大病、久病。在生活上要避免精神刺激，稳定情绪，保持气血通畅。要注意保暖，尤以腰部以下为要，两足不受寒，不涉冷水，并禁食生冷瓜果。平时可以用布经草加白酒热敷在敷关元穴，肚脐下第四个手指处。有补益精气、通调月经、收敛止血、美肤驻颜功效。心理原因对女性月经的影响很大。女性因生活、工作、家庭等各方面的压力，长期神经紧张、情绪异常、过度悲伤等会造成内分泌紊乱，影响神经系统的功能，从而导致女性月经紊乱、经量变少甚至闭经，女性要养成良好的生活习惯，最好晚上11点入睡，以养护肝血，调节月经，不少女性做过人流后，不来月经的。这是因为人流刮太薄容易刮不干净，刮太多则会破坏子宫内膜，影响到女性子宫内膜的生长，从而伤及人体气血，致使女性月经问题甚至闭经。

Instruction: 导致闭经的原因是什么

Output: 闭经的原因“1.疾病主要包括消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等，特有的内分泌疾病，如""肥胖生殖无能性营养不良病""等；体内一些内分泌系乱的影响，如肾上腺、甲关腺、胰腺等功能紊乱。2.生殖道下段闭锁如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一部分先天性闭锁，或后天损伤造成粘连性闭锁，虽然有月经，但经血不能外流。这种情况称为隐性或假性闭经。3.生殖器官不健全或发育不良有些先天性无卵巢，或卵巢发育不良，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。4.结核性子宫内膜炎由于结核菌侵入子宫内膜，使子宫内膜发炎，并受到不同程度的破坏，最后出现瘢痕组织，而造成闭经。5.脑垂体或下丘脑功能不正常脑垂体能分泌促性腺激素。促性腺激素有调节卵巢功能和维持月经的作用。如果脑垂体的功能失调，就会影响促性腺激素的分泌，进面影响卵巢的功能，卵巢功能不正常就会引起闭经。另外，下丘脑功能不正常也会引起闭经。引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。由下丘脑引起的闭经比较多见。病理性闭经是直接或间接由中枢神经-下丘脑-垂体-卵巢轴以及靶器官子宫的各个环节的功能性或器质性病变引起的闭经。

Instruction: 围绝经期的综合征的多发群体是什么？

Output: 围绝经期妇女

Instruction: 未绝经的多发群体是什么？

Output: 城市居民

Instruction: 闭经溢乳综合征的简介是？

Output: 闭经溢乳证见于非妊娠及哺乳期妇女，或妇女停止授乳1年后，出现持续性溢乳且伴有闭经者。常见原因垂体微腺瘤，口服避孕药，更年期综合症等。

Instruction: 绝经年龄过迟的原因是什么？

Output: 引起绝经年龄推迟的卵巢肿瘤主要为卵巢颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，前者为低度恶性肿瘤，后者为卵巢良性肿瘤，有时这两种肿瘤可同时合并存在。

Instruction: 闭经溢乳综合征的发病原因？

Output: 病因多为垂体微腺瘤，口服避孕药，更年期综合症，等。有生理因素、病理因素等。多伴有月经失调，闭经，体重增加，毛发加重等。

Instruction: 经前期综合征的多发群体是？

Output: 多见于25-45岁妇女

Instruction: 下丘脑闭经的表现

Output: 下丘脑是生殖的重要器官，下丘脑通过神经传导及垂体-门脉系统调节垂体的功能，使垂体分泌相应的激素，这些激素作用于卵巢，产生甾体激素保证生殖功能的正常维持。下丘脑的功能一方面接受中枢神经细胞的刺激调节促垂体激素的分泌；一方面受垂体分泌的激素的负反馈调节。下丘脑中央隆突的弓状核区的神经内分泌细胞以脉冲的方式释放GnRH，精神紧张、剧烈运动、下丘脑肿瘤等均可造成GnRH分泌发生异常，导致不排卵及闭经。下丘脑性闭经，首先说一下下丘脑，下丘脑是生殖的重要器官，下丘脑通过神经传导以及垂体门脉系统来调节垂体的功能，使垂体分泌相应的激素，这些激素作用于卵巢，保证生殖功能的正常维持。如果是得了下丘脑性闭经，它的症状有四种：一、精神性的闭经，这类患者都有精神刺激史，会出现月经稀发或者是闭经，有的会出现不孕和体重减轻。二、假孕患者，如果非常渴望生育而出现抑郁、闭经、乳汁分泌，同时还会有孕早期的反应，这是一种典型的神经内分泌疾病。三、神经性的厌食，多见于青春期或者青年女性，一般迷恋消瘦的体型，过分地限制饮食，诱发呕吐或者是不进食。四、运动性的闭经，常见于女性运动员，强度高的训练会导致下丘脑-垂体功能出现异常。注意情志调畅，保持心情愉快，培养承受挫折、适应环境变化的能力，避免不必要的精神创伤。只有调情逸志，才能使气机条达，气行则血行，从而避免闭经的发生。忌暴饮暴食；忌肥甘厚腻，因为形体丰满、肥胖之人易患闭经；忌生冷酸涩食物。中医认为，寒能使血液运行不畅，而使经血闭而不行。酸涩之品具有收敛之性，可加重病情。

Instruction: 是什么原因导致闭经提前呢?

Output: 闭经是各种疾病引起的女性病理生理变化的外在表现。这是一种临床症状，而不是一种疾病。根据生殖轴病变的位置和功能障碍，分为下丘脑性闭经，垂体性闭经，卵巢闭经，子宫闭经和下生殖道异常闭塞。女性希望提前闭经，女性想要完美，所以很多人会故意节食。一旦饮食节食，身体就会营养不良。当女性处于中年时，营养不良会导致早期闭经。捏是激素的分泌，但如果体内的内分泌受到影响，就会导致女性荷尔蒙异常。异常的体内荷尔蒙会影响我们的健康，特别是影响生育能力，如果是患有某些慢性疾病，也很容易提前闭经。身体的健康状况不佳。慢性病很容易降低人体的卵巢功能，所以会发生闭经。一旦女人闭经，她就会加快衰老过程，因为女性依靠经期来排毒。一旦停止，自然会导致身体积累毒素。绝经后女性身体的抵抗力也会更差，这也是对外来细菌缺乏抵抗力。早期闭经很容易影响生活质量，尤其是夫妻生活，月经后体内的卵巢功能会下降，所以夫妻生活质量下降后。多运动可以加速身体的血液循环，身体的血液循环可以延缓闭经时间!良好的情绪不容易导致体内毒素积累，身体的荷尔蒙也不会混乱。刺激性的情绪很可能导致身体的新陈代谢和激素恶化，保持良好的情绪，激素分泌水平自然很好。卵巢对女性朋友非常重要。如果卵巢有问题，很容易闭经。在平时，多注意保暖，按摩并保持子宫和卵巢。这可以延缓闭经时间。部分患者去除病因后可恢复月经。如神经、精神应激起因的患者，应进行有效的心理疏导；低体质量或因过度节食、消瘦所致闭经者应调整饮食、加强营养；运动性闭经者应适当减少运动量及训练强度；对于下丘脑（颅咽管肿瘤）、垂体肿瘤（不包括分泌PRL的肿瘤）及卵巢肿瘤引起的闭经，应手术去除肿瘤；含Y染色体的高Gn性闭经，其性腺具恶性潜能，应尽快行性腺切除术；因生殖道畸形经血引流障碍而引起的闭经，应手术矫正使经血流出畅通。

Instruction: 青春期少女闭经半年怎么办，主要症状:青春期少女闭经发病时间:2009年化验检查结果:

Output: 您好!如果发现闭经,要及时去医院,查明病因,对症治疗,一般都会得到满意效果.不可讳疾忌医.否则,闭经时间越久,子宫就会萎缩得越厉害,治疗效果也就越差.青春期女性闭经能否治好的问题,取决于闭经的因素或病因.例如,青春期继发性闭经,多数是由环境改烃,情绪波动和体重变化引起,除去这些病因之后,月经都能逐渐恢复.少数因病引起的闭经,如多囊卵巢综合征,甲状腺功能异常,结核病菌等,经过治疗后,月经也能恢复.但是有些闭经不能治好,例如生来没有子宫,子宫太小或子宫内膜已经因病变受到破坏等因素或病因引起的闭经,是不能治好的.不管哪种情况的闭经,建议您到专业妇科医院检查,明确病因,在医生的指导下用药治疗.祝您健康!G

Instruction: 运动性闭经的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科

Instruction: 30多岁闭经怎么办?，30多岁闭经怎么办?

Output: 一、纠正全身健康情况女性生殖器官是整体的一部分，因此全身健康将影响生殖器官的情况，故治疗闭经应先纠正患者的全身健康情况.2、病因治疗找到引起闭经的器质性疾病给以恰当治疗.例如结核性子宫内膜炎即给抗痨治疗.宫腔粘连患者应扩张宫腔并放置节育环，以防再次粘连.垂体或卵巢肿瘤在诊断明确后，则根据肿瘤的部位、大小、性质确定治疗方案，选择手术、放疗、化疗其它综合措施.3、性激素替代疗法对先天性卵巢发育不良，或卵巢功能受损或破坏以致早衰者可用激素替代疗法.一般应用性激素人工周期疗法.应用性激素后，出现月经样的周期性撤药性出血，一方面纠正患者的生理和心理状态，另方面促进生殖器官和第2性征有一定程度的发育.（一）小剂量雌激素周期治疗其作用是促进垂体功能，分泌黄体生成素，从而增加卵巢分泌雌激素，并促进排卵.（2）雌、孕激素序贯疗法其作用是抑制丘脑下部-垂体轴，停药后月经可能恢复并排卵.（3）雌、孕激素合并治疗其作用是抑制垂体促性腺激素，停药后偶有回跳作用，而使月经恢复并排卵.用口服避孕药每晚服1次，自月经第5天起服，连服22天停药.下次月经第5天起开始第2疗程，共用3~6周期.（4）诱发排卵如卵巢功能未衰竭，并要求生育的患者，可采用激素或其类似物诱发排卵：1、垂体功能不全采用绝经后妇女尿中提取的促卵泡成熟激素（hMG），以促使卵泡发育，分泌雌激素.并合并应用类似垂体黄体生成激素的绒毛膜促性腺激素（hCG），可促进卵泡成熟以致排卵，并促进黄体的形成与发育.2、在性功能低落，卵巢和垂体有正常反应，丘脑下部功能不足或不协调者，即用氯菧酚胺促进丘脑下部促性腺激素释放激素的分泌，以纠正其功能而诱发排卵.3、丘脑下部功能不足，以致LHRH分泌不足，可采用脉冲式微量LHRH注射法诱发排卵.4、溴隐亭的应用用以治疗溢乳闭经综合征患者，其作用是抑制促催乳激素以减少催乳素，开始时用小剂量1.25mg，每天2~3次，如无明显反应即逐渐加量，最大剂量每天不超过10mg

Instruction: 药源性闭经泌乳综合征的病因是什么？

Output: 抗精神病药

Instruction: 30岁闭经了是怎么回事，30岁闭经了怎么回事？也可能是停经？

Output:
你好，月经不调的原因很多 临床上通常可分为两大类:一是功能性的如内分泌功能失常引起的月经不调;二是器质性如盆腔炎子宫内膜炎以及子宫内膜异位症等病变也可引起月经不调.另外休息不好、精神紧张、 环境改变、 身体虚弱都可能导致月经不调的.
治疗月经不调首先得检查B超及性激素六项明确具体的病因针对原发病进行治疗然后适当配合一些调经的中药.平时多吃些补气补血的食物或是调理月经的中药如当归、黄芪、益母草等;多喝水，少吃辛辣有刺激性的食物，注意营养饮食，多运动。注意经期的保暖及休息。

Instruction:
闭经该怎样用药，我现年24岁，闭经1年多了，到医院检查结果如下:
BL、SR+OB、BR、FT3FT4TSH、PRL、皮质醇节律均正常，GLU2+ KET3+.FSH、LH、E2、T均明显下降。IAA阴性。（因为不懂字母代表的意思，所以都写上了）曾吃了已烯雌芬20天，停药6天后有来月经5天，但考虑到有糖尿病不能吃已烯雌芬，就没吃了。请问医生我该怎么办呢？

Output: 你好导致闭经的因素很多.当出现闭经时不必过于紧张.要查明原因.可通过 妇科检查 .如刮宫腹腔镜检查等.应根据闭经的种类进行精神调整或药物治疗.治愈了原发病.生理功能得以恢复.同时也解除了心理负担.对功能失调导致的闭经.建议口服敏尧依能静胶囊2~3个月，保养 卵巢 提升卵巢源动力，调理月经。选用 中药 对症治疗往往比西药治疗效果更好.

Instruction: 诱导闭经的推荐药有些什么？

Output: 米非司酮

Instruction: 女性闭经的原因有哪些检查

Output: 无月经是因各种疾病引起的女性病态生理学变化的外部症状，是临床症状而不是疾病。根据生殖轴病变和机能不全的位置，分为视床下部性无月经、下垂体无月经、卵巢无月经、子宫无月经和下部生殖管的异常闭塞。WHO将无月经分为三种类型：类型I：无内因性雌激素产生、正常或低水平的卵细胞刺激激素（FSH）、正常的雌激素（PRL）水平、视床首先，如果有几个不规则的月经，那就要考虑你是否怀孕了。我们建议您在正常的生育年龄，和人发生性关系时多次检查。否则，我们可以确认我们的身体和胎儿都很发达。如果你想早点得到你的宝宝，我们应该早点为它做准备。第二，我们必须考虑是否有几种疾病。很多妇科疾病，总会有精彩的，除此之外，她将来怀孕了，这会使我们看到月经不调，所以这段时间为了尽快治疗，去医院做一些异常的蛋对巢穴机能有影响，引导我们结果，内分泌可能有异常。如果确认没有怀孕，下次可能会有内分泌异常，请注意这一点。如果你是一个无月经的女人，你主要能服用JinChaoan调理月经，坚持调节女性荷尔蒙水平，给卵巢补充营养。无月经还可在核电站性及持续发性、生理学及病理学上进行分类。一次性无月经是指14岁以上，二次性特征不发达，16岁以上，二次性特征发达，月经还在未来。连续发性无月经是指在正常月经周期建立后6个月以上，或根据原月经周期3周期以上的月经周期，生理无月经是指怀孕、哺乳和闭经后的月经。病态的无月经是中枢神经-视床下部-下垂体-卵巢轴及靶子器官子宫的各个部分的机能性或器质的损伤直接或间接地引起的无月经。

Instruction: 围绝经期功能失调性子宫出血的诊断是什么？

Output: 1.性激素测定 为反映体内生殖内分泌状态和卵巢功能最确切的指标。于激素治疗前，或在基础体温(BBT)指导下择期采血，测定FSH、LH、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、睾酮(T)水平，区别功能失调性子宫出血类型、与多囊卵巢综合征、高泌乳素血症鉴别，从而指导临床制定治疗方案，使治疗更具有针对性。2.阴道脱落细胞涂片 动态观察阴道脱落细胞，通过阴道上皮细胞成熟指数(MI)了解体内E水平，作为诊断、分型及治疗中的监测指标。1.宫颈黏液评分 了解体内E水平，如在出血前甚至流血期宫颈黏液仍呈羊齿状结晶则提示为单一E作用，无排卵功能，可作为功能失调性子宫出血临床分型、E水平估量和观察疗效的简易指标。2.BBT 是功能失调性子宫出血诊断中最常采用的简单易行的方法之一，根据BBT相，结合其他监测指标，作为功能失调性子宫出血分型，观察疗效以及指导治疗的最简单易行的手段。3.诊断性刮宫术 可了解子宫内膜与卵巢功能状态，又能直接止血。对围绝经期出血及有内膜癌高危因素者，应首先行分段刮宫术，排除恶性病变。诊刮必须全面刮除子宫内膜功能层，组织物送病理检查。还应注意宫腔深度、形态、宫壁是否光滑等。诊断性刮宫术的敏感性78.8%～84.5%，特异性100%。4.B型超声 B超可以发现被诊刮忽略的黏膜下小肌瘤，发现卵巢肿瘤，子宫内膜厚度测量与动态观察等。由于其无创伤和可重复性，对功能失调性子宫出血的诊断和鉴别诊断、判断治疗效果及指导临床治疗均起重要作用。5.宫腔镜检查 宫腔镜检查能直接观察宫内及颈管内病灶的外观形态、位置和范围，对可疑病灶进行定位活检。故对久治不愈的功能失调性子宫出血宫腔镜检查有助于发现子宫内病变并可在直视下选点取材，减少误诊。宫腔镜检查的敏感性94.1%，特异性95.5%。

Instruction: 30岁，闭经怎么办，，闭经1年。

Output: 你好，据你所述，一般如果发现闭经,应该及时去医院,查明病因,对症治疗,一般都会得到满意效果.否则,闭经时间越久,子宫就会萎缩得越厉害,治疗效果也就越差.

Instruction: 女性26岁闭经的原因是什么

Output: 如果没有怀孕，那么就是内分泌功能紊乱或者是子宫内膜损伤所致。需要到正规医院的妇科就诊，进行系统的检查，明确诊断。月经失调也称月经不调，是妇科常见疾病，表现为月经周期或出血量的异常，可伴月经前、月经时的腹痛及其他的全身症状。病因可能是器质性病变或是功能失常。发病原因有1.情绪异常引起月经失调情绪异常，如长期的精神压抑、精神紧张或遭受重大精神刺激和心理创伤，都可导致月经失调或痛经、闭经。这是因为月经是卵巢分泌的激素作用于子宫内膜后形成的，卵巢分泌激素又受垂体和下丘脑释放激素的控制，所以无论是卵巢、垂体、还是下丘脑的功能发生异常，都会影响到月经。2.寒冷刺激引起月经过少甚至闭经妇女经期受寒冷刺激，会使盆腔内的血管过分收缩，可引起月经过少甚至闭经。因此，妇女日常生活应注意经期防寒避湿。3.节食引起月经不调少女的脂肪至少占体重的17%，方可发生月经初潮，体内脂肪至少达到体重22%，才能维持正常的月经周期。过度节食，由于机体能量摄入不足，造成体内大量脂肪和蛋白质被消耗，致使雌激素合成障碍而明显缺乏，影响月经来潮，甚至经量稀少或闭经，因此，追求身材苗条的女性，切不可盲目节食。一般青年女性不会闭经，也可能是月经不调的原因，导致月经月经不调的原因很多,一是功能性的,如内分泌功能失常引起的月经不调;二是器质性如盆腔炎,子宫内膜炎,以及子宫内膜异位症等病变,也可引起月经不调.情绪压力过大和环境改变等也会导致月经不调的。

Instruction: 多囊卵巢综合症会引起闭经吗?，无

Output: 你好，会引起闭经的。多囊卵巢综合症是一种由于女性内分泌功能失调而引发的一种妇科疾病，其原因主要是由于内分泌调节机制发生了失常，从而造成卵巢内的卵泡不能正常发育、成熟以及排卵，使卵巢不断产生许多不成熟的囊状卵泡，最终引起卵巢呈多囊性增大。多囊卵巢的表现主要有：月经不调或闭经、多毛、肥胖以及女性不孕等等。

Instruction: 围绝经期综合征的发病年龄是多少？

Output: 51.9岁；45～55岁；49岁

Instruction: 不排卵闭经原因有哪些

Output: 到医院先排查内分泌等功能性疾病导致的不排卵，在月经周期的不同时间做血清雌激素、孕激素水平的测定，以了解卵巢功能情况，之后在排查生殖器官疾病，排查阴道、宫颈、子宫、输卵管、卵巢及盆腔等疾病引起的不孕，子宫的大小、位置是否正常，有无感染。不排卵的原因可能是<001>下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱：引起无排卵月经、闭经。常因紧张、焦虑、愤怒、忧伤等不良情绪，而致脑部功能失调引起不排卵或排卵不正常，或因席汉氏综合征、高泌乳血症引起不排卵。<002>全身疾病：如重度营养不良，甲亢等疾病均可引起不排卵。<003>卵巢病变：包括先天性卵巢发育不全，多囊卵巢综合症，卵巢功能早衰，卵巢肿瘤等。不排卵在不孕症中发病率可高达25%～30%，是一种常见的内分泌疾病。病人除了患有不孕以外，常表现为月经失调，像月经过少、月经稀发或者闭经，毛发重，肥胖等。由于长期不排卵，子宫内膜过度增生，又没有周期性孕激素的对抗作用，因而发展为子宫内膜癌或乳腺癌的危险性相对增加。正常的排卵有赖于完整的下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能及卵巢正常的分泌功能。引起排卵障碍的原因常归结为三个方面：下丘脑垂体轴功能失调、反馈机制异常及卵巢局部因素。出现了闭经的现象，要尽快去医院检查，建议首先要去医院打B超看看子宫内膜的情况和卵巢的情况，然后抽血查激素6项。有可能是内分泌的原因，有可能是雄性激素增高，卵巢功能退化，根据检查结果在用药处理，如果是雌激素低，可以做人工周期。总之要及时明确病因，然后再针对性进行治疗。

Instruction: 女人闭经的原因

Output: 月经失调女性正常的生理反应，女性可以通过月经将体内的毒素排出体外。根据每个人的身体状况的不同，不同女性在月经期间会有不一样的感觉，比如有些女性在月经期间会出现腹痛现象，而有些女性就不会有这种现象的出现。1、环境因素引起的闭经：是一种暂时性的内分泌功能紊乱，一般不超过6个月月经可自然恢复。2、垂体性闭经：这类病人除闭经外还有其他一些症状，如产后大出血引起的席汉氏综合征，除闭经外还伴有阴毛脱落，外阴萎缩等，垂体催乳素瘤引起者除闭经外，还伴有乳房出奶水等。3、卵巢性闭经：这类闭经非常多见，如脱纳综合症，卵巢囊肿，卵巢肿瘤，多囊卵巢综合征，卵巢功能早衰及各种原因引起的内分泌功能失调所造成的卵巢不排卵等。4、人流也会导致停经：术后过早同房及盆浴。有的妇女手术几天即与丈夫同房，或不听医生嘱咐，洗盆浴，致使细菌入侵阴道、子宫，造成宫腔感染引起月经不调致闭经。5、精神过度紧张焦虑：术前恐惧，害怕人流或由于不能怀孕生育造成思想负担，尤其是未婚先孕感到羞耻等。术后这种情绪未能改变，可导致闭经。6、频繁的人工流产：有的妇女一年内做几次人流，子宫内膜被刮得稀薄，在短时期内恢复不起来。若子宫内膜基底层完全损伤的话，可导致永久性闭经，部分损伤则可引起暂时性停经。上述文章内容介绍的就是关于""女性闭经都有哪些原因""的知识，希望女性朋友可以仔细阅读导致女性闭经的因素，了解闭经的原因有助于女性朋友在平时生活中做好预防措施，远离不正常闭经带来的危害。

Instruction: 原始卵泡丢失的发病部位是什么？

Output: 卵巢组织

Instruction: 闭经的患病比例是多少？

Output: 0.02%-0.03%

Instruction: 40岁闭经是什么原因

Output: 闭经是女性因各种疾病引起的病理生理变化的外在表现，是临床症状而非疾病。闭经也可分为原发性和继发性，生理和病理。原发性闭经是指年龄大于14岁，第二性征未发育;或年龄大于16岁，继发性性征已发展，月经也未来潮流。继发性闭经是指在妊娠、哺乳期和绝经期，经正常月经周期建立后，月经停止6个月以上，或按原月经周期停止月经3个月以上。病理性闭经是由中枢神经系统、下丘脑-垂体-卵巢轴及靶器官子宫各环节的功能或器质性病变直接或间接引起的。国内平均约49.5岁绝经后妇女,绝经过渡期始于大约45,持续四到五年,特点是月经不调,所以当女性更年期来得早可能与并发症有关在同一时间,最近的症状主要是月经失调,周期不规则,血管舒缩性症状,潮热的出现可能影响女性工作、生活和睡眠,也可出现心悸自主神经紊乱等症状，如失眠、头痛、记忆力减退等也可同时发生。从长期来看，绝经后可能出现阴道萎缩、尿路感染、骨质疏松、心血管疾病等疾病。所以40岁妇女闭经是不正常的，因为40岁未达到更年期平均年龄，建议补充激素以延缓更年期并发症的发生了必须尽快治疗。目前，随着人们生活水平的提高，更年期一般发生在50岁左右。因此，一个40岁就闭经妇女，很可能是因为患有卵巢早衰。假如是刚刚出现的闭经，完全可以通过中药使卵巢功能得到短暂的恢复。但随着时间的推移，卵巢功能恢复的机会越来越小。可以使用药物点解月经周期,平时和适量的运动，保持充足的睡眠和休息，饮食可以吃大豆，也可以喝豆浆，这种含有雌激素的食物,对女性身体和月经大有好处调节。

Instruction: 20岁闭经的原因有哪些

Output: 月经对于女性的重要性，相信不用多说，大家都知道。对于女性闭经，还有很多女性都不是很了解。那么，20岁闭经的原因有哪些？1、内分泌腺异常：肾上腺、甲状腺及胰腺等功能紊乱时也可影响月经。例如：肾上腺皮质功能亢进或减退、甲状腺功能亢进或减退以及糖尿病等，都能通过丘脑下部影响垂体功能而引起闭经。2、20岁的女性正是爱美的年纪，对于自己的身材也是有很严格要求，为了美妙的身姿会不惜一切代价，过度减肥，在饮食方面没有做到合理营养化的搭配，导致营养不良，使身体的内分泌系统出现了内分泌不调，对于下丘脑黄体激素的生成有一定的影响，并且使分泌出来的激素也会相应减少，发生了闭经的现象。3、由于社会环境的变化也会引起闭经，有的时候是暂时性的内分泌功能发生紊乱。4、女性精神紧张焦虑，尤其是在做一些人流手术时有恐惧感，在这种恐惧感一直存在的情况下月经不规律可导致闭经。有些年轻女性由于性生活频繁，不注意，导致流产次数也很多，流产刮宫手术使子宫变得很脆弱，子宫膜在短时间恢复不过来，而且如果子宫膜如果彻底受到损害的还会导致闭经的发生。5.脑垂体病变,如脑垂体功能紊乱,脑垂体肿瘤等；2卵巢病变,如卵巢囊肿,卵巢肿瘤,卵巢发育不良等；慢性疾病,如贫血,结核,肿瘤,肝硬化,肾炎,糖尿病等。20岁闭经的原因有哪些？通过介绍，相信大家有了认识。年轻女性闭经一定要提起注意，要时刻注意自身的健康情况，当月经长时间不来，就需要去医院治疗查明原因。平时调整好自己的心情，舒缓情绪，养成良好的生活习惯，爱惜自己的身体。

Instruction: 闭经溢乳综合征的治疗方式是什么？

Output: 中医治疗；药物治疗；手术治疗；支持性治疗

Instruction: 闭经会引起哪些症状

Output: 伴有性欲减退、乳房萎缩、腋毛及阴毛脱落、不孕等症的多为促性腺激素分泌不足。伴有乏力、厌食、消瘦、晕厥等症的多为促肾上腺皮质激素分泌不足。伴有畏寒、皮肤苍白、干燥、心动过缓、血压低、反应迟钝、嗜睡、痴呆、淡漠等症的多为促甲状腺激素分泌不足。伴有肥胖、多毛或巨大畸形、肢端肥大、高血压、皮肤粗糙、红细胞过多等症的多为垂体肿瘤引起。伴有不育、多毛、肥胖等症的多为卵巢功能失调。不要吃生冷和影响辛辣的食物。如：冷饮、凉菜、较寒性的食物，这些食物很简单导致女人呈现血管缩短和血腥凝滞的状况，会让病况愈加严重。特别是排卵期吃冰，会使子宫内膜温度下降，简单形成月经失调、经期不规则，乃至子宫寒，大大添加不孕机率。女性一定要避免久坐，久坐姿势直接影响盆腔生殖器官卵巢子宫等的血液微循环，阻碍卵巢子宫组织的营养供给。久而久之影响卵巢正常功能，从而导致卵巢疾病的发生，进而导致闭经。要禁忌过食更多刺激发性食物，女性多盆腔炎症病变，刺激类食物直接加重炎症，波及影响卵巢子宫功能，从而加重闭经和治疗的难度。要加强营养，注意脾胃，在食欲良好的情况下，可以多吃禽蛋类、肉类、牛奶以及新鲜蔬菜，不可为追求“骨感美”过度节食。女性长期情绪抑郁不舒，直接影响乳房和卵巢，中医的肝经直接通过乳房和输卵管卵巢，乳房和卵巢是相通的，长期肝气郁结势必直接影响卵巢功能，加重闭经。一定要避免同房过度，要同房有节，夫妻生活是一把双刃剑，频繁同房，直接损伤肾精、肾阴、肾阳等，导致肾气衰败，从而直败，从而直接引起卵巢功能衰退，加重闭经。

Instruction: 44岁开始闭经了怎么办

Output: 闭经（amenorrhea）是多种疾病导致的女性体内病理生理变化的外在表现，是一种临床症状而并非某一疾病。按生殖轴病变和功能失调的部位分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经以及下生殖道发育异常性闭经。那么，44岁开始闭经了怎么办呢?我们一起来详细的了解一下吧。在临床上，对于40岁前绝经的女性，被诊断为卵巢功能不全，绝经后卵巢功能下降，雌激素水平下降，因此有可能引起心血管疾病或骨质疏松的发生，因此，在日常生活中必须积极锻炼身体，做适当的运动以外，补充钙。然后做很多日光浴。另外，绝经后睡眠质量差，潮热和汗水多，情绪容易兴奋，建议补充b族维生素，4岁的绝经对于这种情况，如果患者并发恶心、呕吐、频尿等妊娠反应，则进一步采血，检查血HCG和孕激素，明确妇科彩色超声波如何处理下一步。患者4岁合并闭经、潮热、出汗、失眠、烦躁、骨关节疼痛等时，需要进一步检查6项性激素，根据性激素的6项进一步判断是否为绝经后的水平。如果是绝经后的水平，根据患者的要求，以及患者有无激素替代的禁忌症，可以进一步理解患者是否需要激素代替治疗。要评价无禁忌症，可以考虑激素替代治疗。女性为44岁，闭经期正常，40岁开始女性卵巢功能逐渐下降。42岁至50岁之间属于闭经期，闭经期是月经逐渐减少，甚至消失的过程。当卵巢的功能开始明显减退时，体内激素水平是不稳定的，导致月经延迟或减少，导致最终绝经。在这个阶段，需要充分的睡眠和休息，同时必须注意荷尔蒙水平，一部分女性在闭经期出现功能性子宫出血，有可能影响患者的健康。因此，更年期的营养也很重要，适当补充维生素E和谷草素。

Instruction: 女性闭经了应该怎么治疗比较好，我今天41岁，最近一段时间老再次出现莫名的热，月经也有一个多月没来，请问女性闭经了应该怎么治疗比较好

Output: 引来闭经的原因许多，也很复杂。归纳起来大致有这几方面的原因：如，子宫发育不良，子宫内膜结核，刮宫术引发的子宫腔粘连，卵巢功能内分泌失调，卵巢早衰，多囊卵巢综合症，垂体肿瘤，产后大出血引来的垂体前叶化脓，或因精神创伤，担忧恐惧或严重的营养不良等引来下丘脑功能紊乱而致使闭经。除了及时治疗妇产科外，患者朋友理应保持良好的心态去直面疾病，只有这样才能降低患者的免疫力以及抗衡疾病的信念。

Instruction: 一般情况下到底应该怎样治闭经比较好，我今天41岁，最近一段时间老再次出现莫名的热，月经也有一个多月没来，请问一般情况下到底应该怎样治闭经比较好

Output: 引来闭经的原因分生理性和病理性两种。生理性闭经的成因有，内分泌系统不健全，肾气不足、怀上；哺乳期血海不能够满盈，催乳激素迫使性激素排泄增加；50岁左右踏入更年期卵巢功能衰退等因素所致。病理性闭经的原因是由於生殖器下端段的先天性缺点，处女膜闭锁或后天性伤损引发黏连，使月经不能够外流构成隐经或假性闭经。


Question: 男性，36岁。高热12天，呼吸深快。血气分析：$pH$ 7．44，$PaCO_2$ 30mmHg，BE－5．8mmol／L。应考虑____

A. 代偿性呼吸性碱中毒

B. 失代偿性呼吸性碱中毒

C. 代偿性呼吸性酸中毒

D. 失代偿性呼吸性酸中毒

Instruction: 高热不退的诊断是什么？

Output: (一)病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。4. 伴随症状(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。(二)、体格检查应做全面的体格检查，但应注意：1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。(三)、实验室检查因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。

Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素

Instruction: 高热致菌血症的临床表现有些什么？

Output: 寒战

Instruction: 高热的病因是什么？

Output: 脾胃失调；吡嗪酰胺；复方新诺明；环磷酰胺；注射用丹参粉针；引流不畅；邪毒合侵；接种疫苗；帕米膦酸二钠

Instruction: 高、低氧血症的病因是什么？

Output: 持续高浓度和低浓度吸氧

Instruction: 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

Output: 明显减轻

Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.

Instruction: 下列哪项是休克病人的危重征象，无

Output: 结合你咨询的问题就是患者在休克的时候出现的症状， 不管是什么原因导致休克都是需要及时的治疗的。如果不治疗就会 生命危险的。

Instruction: 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍

Instruction: 呼吸浅慢的诊断是什么？

Output: 虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。1.病史 在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。(1)目前疾病：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生ARDS的高危因素;有无肺、心、神经系统疾患，这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如呕吐误吸或异物吸入，这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可抑制呼吸的药物。(3)有无外伤史：颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸，有无溺水或呼吸道烧伤。(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了气管插管或气管切开，有无因此导致气胸。(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无哮喘或呼吸道过敏史。(6)新生儿病史：要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产，是否有宫内窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。

Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。

Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 肺保护性通气

Instruction: 超高热危象的临床表现有些什么？

Output: 昏迷；休克；多器官功能衰竭；抽搐；惊厥

Instruction: 动脉血气分析的病因是什么？

Output: 仪器因素；护士操作因素

Instruction: 呼吸气为腐臭味的原因是什么？

Output: 病因目前仍然不明。学说甚多，可归纳为两类：(一)原发性：认为是全身疾病的一种局部表现，可能与缺乏脂类及脂溶性维生素，或与营养障碍、微　量元素缺乏或不平衡、遗传因素、胶原性疾病等有关;亦可能与内分泌失调有一定关系，因多发于女青年，并在月经期症状加重。近年来随着免疫学的发展，发现本病患者大多有免疫功能紊乱，故有人认为，本病可能是一种免疫性疾病。(二)继发性：由局部因素引起，如鼻腔粘膜受到外伤或手术切除过多，或因患特殊传染病如结核、硬结病、麻风、梅毒等所致。慢性肥厚性鼻炎的晚期，或慢性化脓性鼻窦炎的长期脓涕刺激，发生纤维结缔组织过度增殖，致使鼻粘膜的血行受阻、营养障碍而致萎缩。鼻中隔极度偏曲，一侧鼻腔宽大，增强的气流的刺激，或因粉尘或有害气体的长期刺激也可致病。曾有人提出本病是由于特殊细菌的感染，如臭鼻杆菌或类白喉杆菌感染。现认为这些细菌不是真正的病原菌，仅为萎缩性鼻炎的继发感染。

Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。

Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗

Instruction: 热入血室的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 稽留热的鉴别诊断

Output: 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热反复交替出现。常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。脱水热：是指机体(尤其是小儿)在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。弛张热又称败血症热型。是指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。持续性弛张热可见于恶性肉芽肿。大叶肺炎：1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培养有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。斑疹伤寒：1.流行病学资料 当地流行情况，好发季节，疫区旅居史与带虱者接触史以及被虱叮咬的可能性等，对诊断有重要参考价值。2.临床表现 发热及热程特点，发疹日期，皮疹特征以及明显的中枢神经系统症状等有助诊断。3.实验室检查 血象特点，外斐反应阳性，尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增长有诊断价值，但不能分型。有条件可作普氏立克次体凝集反应，补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别的鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。

Instruction: 低热的诊断是什么？

Output: 体温是人类最重要的生命特征之一，它会随24小时昼夜变化在一定范围内波动，而非恒定不变。测量体温的方法通常包括口腔温度、腋窝温度和肛门温度三种，其中测量腋窝和口腔温度较为常用。正常人的体温一般为：口温36.7～37.7，腋温36.6～37.4，肛温36.9～37.9。如果有人每日口温在37.5～38.3、腋温在37.4～38.3之间波动，且持续3周以上不退，即可叫做“长期低热”。而长期低热往往预示着身体可能发生了某种问题，需要引起注意，并需要及时去看医生。

Instruction: 请描述呼吸性碱中毒的病因学研究

Output: 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。5.水杨酸中毒 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。7.人工呼吸过度。8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

Instruction: 请描述呼吸性酸中毒的治疗方法

Output: 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

Instruction: 高氧暴露组的临床表现有些什么？

Output: 细胞体积缩小；细胞脱落、漂浮；部分呈圆形

Instruction: 机械通气组的临床表现有些什么？

Output: 自主神经功能障碍

Instruction: 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿

Instruction: 一过性高CO2血症的手术治疗有些什么？

Output: 下肢骨科手术

Instruction: 高动力性循环的多发群体是？

Output: 多见于青年及中年男性

Instruction: 内热哺热的诊断是什么？

Output: 发热如潮水一样有定时，每天到一定时候体温就升高(一般多在下午出现)。这种突然发热的感觉会从躯干传递到脸部，令人不快。有的妇女满脸通红，也有人感到心跳加快，感觉焦虑。这样的情况可能一天出现几次，甚至每个小时都出现，因人而异。潮热来临时，人的体温并没有变化，真正升温的是皮肤，有的更年期女性皮肤温度甚至会升高3.9，不过一般来说只升高约0.6至2.2。通常，潮热感会持续30秒至5分钟。

Instruction: 过度换气综合征的发病性别倾向是啥？

Output: 女生

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 伴或不伴高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气

Instruction: 气臌的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: Brenneman综合征的多发群体是？

Output: 常见于15岁以下的儿童

Instruction: CODP合并Ⅱ型呼吸衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 纤维蛋白原水平高

Instruction: 呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 代谢性碱中毒；昏迷；驻站医；呼吸衰竭；嗜睡；木僵；气短；抽搐；颅内压增高；代谢性酸中毒

Instruction: 气道陷闭的诊断是什么？

Output: 肌电图 --肌电图是通过肌电对疾病进行辅助检查的一种手段。通气与血流灌注比值(V/Q) --全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、血流比例。脑电图检查 --脑电图检查是通过仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形。心电图 --心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。肺通气功能 --肺通气功能是衡量空气进入肺泡及废气从肺泡排出过程的动态指标，含有时间概念。常用的分析指标有静息通气量、肺泡通气量、最大通气量、时间肺活量及一些流速指标。多导睡眠监测(PSG) --多导睡眠监测(Polysomnography ，PSG)是诊断睡眠打鼾(睡眠呼吸暂停低通气综合征，OSAHS)最重要的检查。通过夜间连续的呼吸、动脉血氧饱和度、脑电图、心电图、心率等指标的监测，可以了解打鼾者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。多导睡眠监测仪是目前最常用的睡眠监测手段，是诊断打鼾最重要的检查，是国际公认的诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征的金标准。

Instruction: 请描述糖尿病酮症酸中毒的标准

Output: 糖尿病酮症酸中毒以血液和尿液中存在大量酮体与其他糖尿病应急情况区分，并注明为代谢性酸中毒。高渗性高血糖状态。较轻微的酸中毒和酮血症也有可能会发生在这种状态下，但不是在糖尿病酮症酸中毒中所观察到的程度。糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态之间有一定程度的重叠，如在糖尿病酮症酸中毒中渗透压也可能增加。酮症酸中毒不一定是糖尿病所导致。它也可以因酒精摄取过多和饥饿而导致；在这两种情况下，血糖水平一般是正常或较低的。糖尿病患者可能会因其他原因而发生代谢性酸中毒，如乙二醇或三聚乙醛中毒。美国糖尿病协会把成人的糖尿病酮症酸中毒以严重程度分类：一份2004年由欧洲儿科内分泌学会及劳森 - 威尔金斯儿科内分泌学会共同发表的声明显示，他们使用略有不同的临界值把糖尿病酮症酸中毒分类，其中，轻度糖尿病酮症酸中毒定义为pH值7.20-7.30。

Instruction: 呼吸性碱中毒会导致什么样的结果？

Output: 碱中毒

Instruction: 主因发热的临床表现有些什么？

Output: 双肺呼吸音粗；气短；右上腹压痛；咳嗽；双下肺呼吸音低

Instruction: 重度呼吸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气治疗；无创正压通气

Instruction: 徐×男的临床表现有些什么？

Output: 双眼疼痛；角膜轻度水肿；双眼视物不清

Instruction: 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 痰液量多

Instruction: 呼吸道非发酵菌的病因是什么？

Output: 铜绿假单胞菌

Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍

Instruction: PA致下呼吸道感染的多发群体是什么？

Output: 免疫功能低下患者

Instruction: 高TC血症的临床表现有些什么？

Output: 边缘升高率为31.7％；升高率为11.2％；TC边缘升高

Instruction: 超高热的临床表现有些什么？

Output: 肛温＞41.5℃,或口温＞41℃；呼吸循环衰竭；呼吸、心跳增快；抽搐；口温＞41℃

Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇