Question: 有Ph染色体标记的主要是哪一种白血病____

A. 急性粒细胞性白血病

B. 慢性粒细胞性白血病

C. 急性淋巴细胞性白血病

D. 慢性淋巴细胞性白血病

Instruction: 变异性Ph染色体阳性白血病的推荐药有些什么？

Output: 第一代酪氨酸激酶抑制剂

Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。

Instruction: Ph+ ALL病的化疗有些什么？

Output: VP方案；诱导治疗

Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。

Instruction: Ph+急性髓系白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植

Instruction: Ph+急性淋巴细胞白血病的手术治疗有些什么？

Output: 异基因造血干细胞移植治疗；异基因造血干细胞移植

Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查

Instruction: 髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 健脾养阴泄毒法；T-LBL并存

Instruction: 我是急性早幼粒细胞白血病，现在正在维持治疗阶，无

Output: 你好，据你所述，不好确定，建议可以复查看看较好，一般您的治疗很正规，这种序贯维持治疗方式应当坚持3年，每三月复查骨髓和PML-RARa融合基因，若持续阴性，治愈的可能性就很大

Instruction: 人白血病的推荐药有些什么？

Output: 贝母素甲；鬼臼乙叉甙；阿糖胞苷；斑蝥酸钠维生素B6注射液；蝙蝠葛活性成分；环孢霉素A；米非司酮；阿霉素；三尖杉酯碱；清毒饮；苦参碱；人参皂苷Rb1；反义寡核苷酸；耐药逆转剂米非司酮；二烯丙基二硫；青蒿琥酯；大蒜素；白细胞介素15；小檗胺；鸦胆子油乳；三萜皂苷混合物；微R-181a；塞来昔布；毫米波和阿霉素；亚硒酸钠；硫普罗宁；信号通路抑制剂

Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；白细胞计数（WBC）；CT检查；心电图；阿利新蓝染色；胶体铁染色

Instruction: 急性白血病和慢性白血病到底有什么区别？，无

Output: 急慢性白血病的区分除发病的急缓外，区分还有预期寿命或自然进程。未经治疗的急性白血病患者的寿命平均不到一年，而慢性白血病患者的预期寿命有1~3年。

Instruction: 髓细胞白血病的鉴别诊断

Output: 应与以下病症相鉴别：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)：临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测， 绝大多数病例可确诊。少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。2.类白血病反应：常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性 粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。3.再生障碍性贫血(AA)：主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。4.传染性单核细胞增多症(IM)：IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。5.恶性组织细胞病(MH)：此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分。

Instruction: 急性早幼粒细胞白血病是什么?

Output: 急性早幼粒细胞白血病又称急性前髓细胞白血病，是一种亚型急性骨髓性白血病。1957年，法国和挪威的医生首次提到急性早幼粒细胞白血，当时患者的生存期不到一周。现今患者的10年生存率估计约为80-90%。

Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 急性早幼粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 脑梗死；急性髓系白血病；绿脓杆菌败血症；急性单核细胞白血病；原始粒细胞白血病

Instruction: NK细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 慢性髓细胞性白血病该如何诊断

Output: 1. 验血慢性髓细胞性白血病怀疑的个案，通常是在验血以后确定的。全血球计数 的级别的测试。此数据能够显示粒细胞增加的类型，特别是包括增殖的成熟髓细胞情况。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的同时相应增加，可作为辨别其为慢性髓细胞性白血病而非类白血病反应的一个依据。2. 骨髓涂片检查骨髓有核细胞增生明显活跃或极度活跃，以中性粒细胞中幼粒，晚幼粒，中性杆状为主。3. 骨髓穿刺检查和细胞遗传学测试此外，用于检测费城染色体的骨髓穿刺检查，如萤光原位杂合或聚合酶链式反应检出，以观察bcr基因与Abl基因的聚合状况。争议称，在一类“Ph阴性”慢性髓细胞性白血病或疑似案例中，费城染色体无法被检测到。事实上，许多患者的染色体异常状况非常复杂，以至于掩饰了9号-22号染色体易位，或是荧光原位杂交或聚合酶链式反应本身所导致的染色体组位。一类没有被证实有bcr-abl基因聚合的案例，更宜被归类为常规型骨髓增生性疾病或骨髓异常性疾病，其治疗过程应异于患有慢性髓细胞性白血病的患者。

Instruction: 浆细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 黄体期血清白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 益气血补肝法

Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.婴幼儿期类白血病反应 可有肝脾大，血小板减少，末梢血象中偶见中晚幼粒及有核红细胞，但往往存在慢性感染灶，无单核细胞增高及HbF明显升高。2.巨细胞病毒及EB病毒感染 可有发热、肝脾淋巴结肿大，白细胞增多血小板减少，但骨髓常呈增生低下，巨核细胞不减少，无明显单核细胞增高及HbF明显升高。病毒学检查为阳性。3.郎格罕组织细胞增生症 可表现为白细胞增多，单核细胞增多，肝脾肿大，皮肤损害。与JMML特征性的鉴别是绝大多数患儿有骨骼的损伤并在骨髓、脾、皮肤等组织中发现S-100 的郎格罕细胞。4.成人型CML。

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 单核细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片

Instruction: 淋巴瘤白血病属于白血病吗，无

Output: 你好，你咨询有关淋巴瘤以及白血病的情况指导意见：淋巴瘤是淋巴系统肿瘤，这个不是白血病。淋巴细胞白血病分为急性淋巴细胞白血病，以及慢性淋巴细胞白血病前者以儿童为主，后者以老年为主，你的孩子估计是急性淋巴细胞白血病。如果是急淋可以到小天使基金会申请救助。祝愿孩子成长快乐，早日恢复健康。

Instruction: NK细胞白血病会转化成什么？

Output: 肝肺综合征

Instruction: 小儿类白血病反应的检查有些什么？

Output: 胸部平片；心电图；血常规；骨髓各系细胞形态学检查

Instruction: 急性前髓细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检；肌肉活检

Instruction: 急性双表型白血病是什么?

Output: 急性双表型白血病，是一类病发于淋巴和骨髓的白血病。它是未定型类白血病的一个子类。

Instruction: K562白血病的推荐药有些什么？

Output: 塞来昔布；白藜芦醇；环氧合酶-2抑制剂；米非司酮；白黎芦醇；地西他滨；D-柠檬烯；氯化锂；右旋柠烯；黄瓜香含药血清；二磷酸氯喹

Instruction: 白血病细胞HL-60的推荐药有些什么？

Output: 阿伐他汀

Instruction: 髓性白血病的推荐药有些什么？

Output: 尼洛替尼

Instruction: 急性髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；支持治疗；综合性护理；健脾补髓法；系统化整体护理；综合老年学评估；重症监护治疗；常规护理；预激方案；口腔治疗；抗细胞因子治疗；HAD方案诱导治疗；预防和处理各项并发症；诱导治疗；益气养阴清热法；基因表达谱；老年综合评估；药学监护；心理护理干预；巩固治疗；姑息治疗；心理护理；精准诊疗；靶向治疗；CAG方案；腰穿；单克隆抗体靶向治疗；分子靶向治疗；IL-2治疗；综合性护理干预；自体或异基因HSCT；应用综合性护理

Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液

Instruction: 小儿红白血病的鉴别诊断

Output: 在诊断时应与类红白血病反应、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、骨髓纤维化等鉴别。1.类白血病反应 则有原发疾病(肿瘤、溶血危象和大量失血等)的临床表现;病因如能去除，类红白血病反应即能迅速消失。此外，血象中幼稚细胞数不高，无血小板减少，髓象中粒系虽明显增生，但无裂孔现象，也无Auer小体，但有严重的毒性变，这些都有助于鉴别。2.巨幼细胞贫血与红白血病的鉴别 见表1。3.溶血性贫血 血象中可见幼红细胞，髓象中红系的增生也可比较显著，但溶血方面的特异性检查与治疗反应常可协助鉴别。4.骨髓纤维化症 有明显的脾脏肿大，血象中除幼红、幼粒细胞外，可见泪滴状红细胞;骨髓穿刺干抽、骨髓活检可确定诊断，以助鉴别。

Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性

Instruction: AB型白血病的临床表现有些什么？

Output: 单纯A抗原减弱

Instruction: 白血病细胞株U937的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 急性骨髓性白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规

Instruction: 髓外白血病的推荐药有些什么？

Output: 甲氨喋呤

Instruction: 先天性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 尸检

Instruction: 慢性粒细胞白血病会转化成什么？

Output: 溶骨性损害；急性淋巴细胞白血病；Sweet综合征；急性巨核细胞白血病；单核细胞白血病

Instruction: 儿童急性白血病的辅助检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。

Instruction: 急性早幼粒细胞性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 用药教育

Instruction: 急慢性白血病的推荐药有些什么？

Output: 治疗性白细胞单采

Instruction: 淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: HyperCVAD方案

Instruction: 白血病有几种，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问白血病有几种

Output: 好多种，并有好多亚型，需要到医院做化疗、放疗试试，必要时中药治疗。平时需要加强运动、增强体质。保持乐观心情很重要。必要时骨髓移植，白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。对于白血病如有适当之捐髓者，骨髓移植可提供较好之治愈率。

Instruction: 可移植性L7212白血病的推荐药有些什么？

Output: 环磷酰胺

Instruction: 初治白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。


Question: 下属哪一种有机磷中毒忌用碳酸氢钠溶液洗胃____

A. 甲胺磷

B. 乐果

C. 美曲磷酯(敌百虫)

D. 对硫磷

Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹

Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁

Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管

Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗

Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注

Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔

Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液

Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃

Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品

Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品

Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品

Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射

Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放

Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天

Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇

Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪

Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤

Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗

Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血

Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定

Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁

Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状

Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化

Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻

Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理

Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图

Instruction: 犬有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 胆汁引流

Instruction: 请描述有机磷农药中毒的疾病检查方法

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。

Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统

Instruction: 有机磷农药中毒性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液

Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品

Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救

Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用

Instruction: 无机磷中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；注射用硫代硫酸钠；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片

Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。

Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流

Instruction: 磷化氢中毒的推荐药有些什么？

Output: 维生素C

Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常

Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 急性有机磷农药中毒中间综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流治疗

Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征

Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药

Instruction: 有机磷中毒性心肌炎的推荐药有些什么？

Output: 银杏叶提取物

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。

Instruction: 有机磷农药中毒呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 阿托品

Instruction: 强碱类中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；蜂蜜；鸡心；栗子（熟）

Instruction: 二硫化碳中毒宜食什么？

Output: 生菜；南瓜；苦瓜；空心菜


Question: 血管外溶血红细胞破坏的场所主要是____

A. 肝

B. 心

C. 脾

D. 肾

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 急性血管内溶血的病因是什么？

Output: 冷凝集素增高；硫化砷

Instruction: 造血微环境的发病部位是什么？

Output: 成骨龛；血管龛

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 血管外皮细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 前、中颅窝；右顶部；肺部；鼻腔鼻窦；脑脊膜；眼眶；胸部；少见部位；肾；右侧桥小脑角区；骨骼；中颅窝；肝脏；皮肤；骨骼肌肉系统；腹股沟；颅内；肺

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。

Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增

Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。

Instruction: 造血的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；内皮

Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜

Instruction: 血管损伤的发病部位是什么？

Output: 股动静脉；巨噬细胞；下腔静脉；椎动脉；颈内静脉；锁骨下动脉；肝右动脉；腕创；腹主动脉；平滑肌细胞；血管内皮细胞；血管外膜成纤维细胞；股动脉；胃网膜右静脉；胫前、胫后动脉；肠系膜上动脉；平滑肌祖细胞；颈静脉

Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧

Instruction: 溶骨性破坏的发病部位是什么？

Output: 颅骨；骨骼；全身任何部位骨骼

Instruction: 儿童噬血细胞综合征的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；眼部；骨髓

Instruction: 盗血综合征的发病部位是什么？

Output: 椎动脉颅外段；锁骨下动脉；无名动脉；双上肢动脉

Instruction: 血液系统疾病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞

Instruction: 微血管病变的发病部位是什么？

Output: 足趾；心肌；肾脏；神经组织；视网膜

Instruction: 微血管病变的转移部位是什么？

Output: 肾

Instruction: 微血管的发病部位是什么？

Output: 周细胞；血管内皮细胞

Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤

Instruction: 血管病变的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织；椎动脉起始处；椎动脉；腓动脉；外周血管；下肢动脉；股动脉组织；股浅动脉；心脏；基底动脉；下肢；眼；肾；胫前动脉；主动脉；锁骨下动脉；上肢动脉；下肢静脉；血管外膜；足背动脉；下腔静脉；髂动脉；锁骨下静脉；腘动脉；左、右冠状动脉各分支；血管分叉处；大脑后动脉；胫后动脉

Instruction: 血管容积漫游重建的发病部位是什么？

Output: 直肠上动脉及其分支

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。

Instruction: 危重血液透析的发病部位是什么？

Output: 颈内静脉

Instruction: 原发免疫性血小板减少症的发病部位是什么？

Output: 脾脏

Instruction: 再障的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质细胞；骨髓

Instruction: 组织工程血管的发病部位是什么？

Output: 平滑肌细胞层；心瓣膜

Instruction: 血脑屏障破坏会转化成什么？

Output: 脑水肿

Instruction: 肝外侧支循环的发病部位是什么？

Output: 右侧膈动脉

Instruction: 外周血管疾病的发病部位是什么？

Output: 上肢；下肢动脉；心脑血管

Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞

Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围

Instruction: 溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 休克

Instruction: 血管外膜损伤的病因是什么？

Output: 硅胶管包裹；脂多糖

Instruction: 视网膜血管性疾病的发病部位是什么？

Output: 视网膜血管

Instruction: 抗CD34阳性染色的发病部位是什么？

Output: 肝实质内血窦

Instruction: RB细胞的发病部位是什么？

Output: 前房

Instruction: 维持性血液透析的发病部位是什么？

Output: 下肢；头颈部；肺部；外周血；胸部；上肢；背部

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 血管内皮功能障碍的发病部位是什么？

Output: 血管内皮

Instruction: 溶血尿毒综合征的多发群体是？

Output: 主要见于婴幼儿

Instruction: 小儿溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。

Instruction: 过氧化氢损伤的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞

Instruction: 体内的稳态造血的发病部位是什么？

Output: 骨髓造血微环境系统

Instruction: 坏死溶解性游走性红斑的发病部位是什么？

Output: 左小腿；躯干；四肢；枕部

Instruction: 溶血性会导致什么样的结果？

Output: 小鼠肠积水

Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞


Question: 急性心房颤动合并心衰患者的治疗首选____

A. 普鲁卡因胺瞎

B. 维托帕

C. 普罗帕酮

D. 电复律

Instruction: 心力衰竭伴快速心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 扩管；抗凝；吸氧；利尿

Instruction: 房颤伴心衰的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克加地高辛；西地兰；倍他乐克注射液；美托洛尔

Instruction: 急性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 蝙蝠葛碱；毛花甙C；替米沙坦；地尔硫革；普罗帕酮；胺碘酮

Instruction: 心衰伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮

Instruction: 伴心房纤颤的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗

Instruction: 非瓣膜心脏病心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 复律治疗

Instruction: 新发心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮冠状动脉介入治疗

Instruction: 伴心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 溶栓

Instruction: 心房颤动(房颤)患者脑卒中的辅助治疗有些什么？

Output: 经皮左心耳封堵术

Instruction: 心房颤动症状的辅助治疗有些什么？

Output: 抗凝治疗

Instruction: 瓣膜性心房颤动的辅助治疗有些什么？

Output: 双极射频消融

Instruction: 左心衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮

Instruction: 快速型心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 毛花苷丙与胺碘酮；美托洛尔；西地兰；西地兰D与胺碘酮；胺碘酮合参麦注射液；胺碘酮治疗；胺碘酮；毛花苷丙

Instruction: 非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 比加群酯；阿司匹林；培哚普利；维生素K拮抗剂华法林；厄贝沙坦；β受体阻滞剂；抗凝药；胺碘酮；布芬；抗凝药物治疗；辛伐他汀；利伐沙班抗凝治疗；厄贝沙坦联合辛伐他汀；抗血小板药物；抗凝药物联合抗血小板药物；利伐沙班治疗；双嘧达莫；新型口服抗凝药物；华法林治疗；华法林抗凝；肠溶阿司匹林；低剂量华法林；抗凝；迭此加群酯；肠溶阿斯匹林；低抗凝强度华法林；非维生素K拮抗剂；华法林；维生素K拮抗剂；新型口服抗凝药；达比加群酯；利伐沙班；达比加群；华法林钠片；华法林抗凝治疗；阿托伐他汀

Instruction: 慢性心力衰竭合并房颤的推荐药有些什么？

Output: 瑞舒伐他汀

Instruction: 阵发性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮联合氯沙坦；五参顺脉胶囊；培哚普利；酒石酸美托洛尔；琥珀酸美托洛尔；胺碘酮联合美托洛尔；美托洛尔；螺内酯；厄贝沙坦；瑞舒伐他汀；瑞舒伐他汀联合胺碘酮；稳心颗粒；贝那普利；坎地沙坦；氟卡尼；胺碘酮；地尔硫；莫雷西嗪；辛伐他汀；培哚普利联合胺碘酮；依那普利；氯沙坦；替米沙坦；美托洛尔缓释片；普罗帕酮；他汀类药物；小剂量胺碘酮；福辛普利；心律平；缬沙坦联合胺碘酮；缬沙坦；三甲复脉汤；硫氮唑酮；盐酸胺碘酮；沙坦联合胺碘酮；美托洛尔缓释片联合曲美他嗪；复脉养心汤联合胺碘酮；洛沙坦；盐酸地尔硫卓；华法林；胺碘酮与氯沙坦；极化液；厄贝沙坦联合胺碘酮；沙坦；胺碘酮联合贝那普利；辛伐他汀联合胺碘酮；参松养心胶囊；倍他乐克；氯沙坦联合胺碘酮；雷米普利；抗心律失常药物；索他洛尔；碘酮；阿托伐他汀；曲美他嗪；阿托伐他汀联合胺碘酮；替米沙坦联合螺内酯

Instruction: 心房扑动与心房颤动的推荐药有哪些？

Output: 盐酸胺碘酮片；盐酸普萘洛尔片；盐酸索他洛尔片；盐酸维拉帕米片；地高辛片

Instruction: 心房颤动(房颤)的手术治疗有些什么？

Output: 冷冻球囊导管消融术；肺静脉隔离术；导管消融术；肺静脉消融治疗；导管消融

Instruction: 阵发心房颤的推荐药有些什么？

Output: 硫氮唑酮；培哚普利

Instruction: 非瓣膜病性心房颤的推荐药有些什么？

Output: 抗凝强度华法令

Instruction: 高龄非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林；达比加群酯；抗凝药；利伐沙班

Instruction: 心室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮与毛花苷；毛花苷；胺碘酮；酒石酸美托洛尔

Instruction: 犬心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱；普罗帕酮

Instruction: ACS伴快速房颤的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮

Instruction: 心房纤颤伴旁道前传的推荐药有些什么？

Output: 胺碘酮

Instruction: 急性心房颤动会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死

Instruction: 老年非瓣膜性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；利伐沙班；阿司匹林肠溶片；华法林；华法林治疗；华法林抗凝

Instruction: 冠心病合并心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林联合华法林；阿司匹林

Instruction: 史心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林

Instruction: 老年冠心病合并心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿托伐他汀

Instruction: 持久性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦；瑞舒伐他汀

Instruction: 心脏病合并心房纤颤的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫手术

Instruction: 非瓣膜性慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林

Instruction: 老年人非瓣膜性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；华法林抗凝

Instruction: 瓣膜病心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 华法林抗凝

Instruction: 房颤合并冠心病的推荐药有些什么？

Output: 华法林；阿司匹林药物治疗；华法林与阿司匹林联合治疗

Instruction: 急诊心房颤动的病因是什么？

Output: 高血压；糖尿病；心力衰竭；风湿性瓣膜病

Instruction: 非瓣膜病慢性心房纤颤的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林；脑脉泰胶囊；拜阿司匹林；叶酸；华法林；维生素

Instruction: 心房颤动卒中的预防措施有些什么？

Output: 左心耳封堵

Instruction: 快速心室率心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 维拉帕米注射液

Instruction: 合并持续性房颤的推荐药有些什么？

Output: 房室结消融

Instruction: 老年糖尿病合并快速性心房颤动的推荐药有些什么？

Output: 替米沙坦片

Instruction: 心房颤的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融；导管射频消融

Instruction: 心房扑动合并心衰怎么样治疗，无

Output: 1.注意休息,控制体力活动2.降低心脏的损害的危险性(如戒烟,酒等)3.治疗药物为：利尿剂,血管紧张素转转酶抑制剂,洋地黄等!吃点地高辛.洋地黄毒苷,毒毛花苷K.西地兰.等强心苷类正性肌力作用的药.不定都要做手术严重才做.祝你健康!

Instruction: 老年心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 支架治疗；经导管消融术；导管射频消融术；永久性起搏器；导管消融治疗；植入临时起搏导管；永久性起搏器植入术；房室结消融联合永久起搏器治疗；导管消融术；右侧股静脉穿刺；冷冻球囊消融术；经皮冠状动脉介入术；永久性起搏器植入；射频消融术；杂交术

Instruction: 心房颤的病因是什么？

Output: 迷走神经；心房结构重构；心房肌纤维化；肺静脉异位电活动；心脏神经丛；TBX5基因多态性；血糖波动；消融GP；低强度刺激迷走神经；炎症反应

Instruction: 心衰合并快速型心律失常的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预；常规抗心衰治疗；给予护理干预；常规治疗

Instruction: 风湿性心房颤动的手术治疗有些什么？

Output: 二尖瓣机械瓣置换术

Instruction: 阵发性心房颤动的并发症是什么？

Output: 高血压病；缺血性脑卒中；脑卒中；心房-食管瘘；急性心脏压塞；代谢综合征；心功能不良；食管溃疡；室上性心律失常；冠状动脉；肠系膜上动脉栓塞；膈神经麻痹；心脏压塞；晕厥先兆；病态窦房结综合征；肺静脉狭窄

Instruction: 心房纤颤的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融治疗；放射治疗


Question: 银屑病在临床上可分为____

A. 急性、亚急性和慢性三型

B. 寻常型、增殖型、落叶型、红斑型

C. 重型和轻型

D. 寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型

Instruction: 寻常型银屑病临床分期

Output: 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。多发于青壮年男性，多发于头皮、四肢伸侧等部位，白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病重要特征，受到遗传、免疫、感染、环境、生活习惯等因素影响，寻常型银屑病临床分期有哪些呢？寻常型银屑病初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。一、进行期（进行期）旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病亦称为同型反应。二、静止期（稳定期）病情稳定，基本无新疹出现，旧疹不见消退。三、恢复期（退行期）皮损变薄，炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，遗留有暂时性色素减退的银屑病白斑，或色素沉着斑。现代医学研究表明银屑病病因和发病机制与遗传、感染、代谢障碍、内分泌失调、神经精神因素及免疫紊乱有关，目前尚缺乏对银屑病安全、有效且远期疗效满意的治疗手段。不得不引起我们的重视。以上介绍了寻常型银屑病临床分期，寻常型银屑病病程一般分三期：进行期、静止期、退行期。一期为进行期。皮损的炎症明显。二期为静止期。皮损保持相对稳定。三期为消退期。皮损缩小变平。

Instruction: 进行期银屑病的临床表现有些什么？

Output: 静止期减弱；神经内分泌功能异常

Instruction: 斑块型银屑病的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织

Instruction: 寻常性银屑病的临床表现有些什么？

Output: Thl/Th2平衡偏移；红细胞免疫变化规律；甲营养不良；表情淡漠；Munro微脓肿；束状发；真皮乳头血管扭曲扩张；甲剥离；皮损；纳呆；皮损好转；角化不全；颗粒层减少或消失；MVD值；油甲；NK细胞的降低；发热；甲纵脊；甲床角化过度；PASI降低；瘙痒；棘层增厚；皮肤明显增强；甲凹点；银屑病样增生；T→G改变；甲损害

Instruction: 银屑病的多发地区是哪里？

Output: 河西地区；海南省；湖北地区；中国；北方；新疆维吾尔族(维族)；华中地区；海南

Instruction: 中度银屑病的临床表现有些什么？

Output: 情绪消极；生活受限；社交受限；工作学习受限

Instruction: 斑块状银屑病的临床表现有些什么？

Output: 乳头间距离缩小；红斑；瘙痒；浸润；皮损；鳞屑

Instruction: 表皮银屑病样增生的临床表现有些什么？

Output: 慢性炎细胞浸润；真皮浅层水肿

Instruction: 泛发性脓疱型银屑病的临床表现有些什么？

Output: 焦虑；疼痛；抑郁；心律失常；非阵发性房速

Instruction: 点滴状副银屑病的临床表现有些什么？

Output: 食欲不振；发烧；呕吐；体温38℃；全身倦怠；恶心

Instruction: 寻常性银屑病的转移部位是什么？

Output: 足背

Instruction: 儿童银屑病的发病部位是什么？

Output: 躯干；四肢；头皮

Instruction: 银屑病的治疗方法

Output: 银屑病虽然治疗方法多，但是目前还没有特别有效的预防与根治方法，大多数治疗只是暂缓病情，只能在近期见到疗效，对于达到疾病彻底治愈及杜绝复发的目标还很远。那么在多种多样的银屑病治疗方法中，哪一种方法是最好的呢？治疗银屑病应遵循三个原则，简单，安全，有效控制病情。根据不同类型的银屑病采选择有针对性干预措施，才能初见成效。根据体表皮肤的病变面积，可将银屑病分为轻、中、重度三个不同等级。只要患处面积超过10%则为重度银屑病。一般轻度患者在治疗时只需使用温和无刺激的外用药物就可稳定病情，在巩固治疗后即可停药；对重度患者来说，最好的治疗方法是综合治疗，用药原则一样是毒副作用小。通过不同的药物交替、间歇、联合使用来治疗该；重度患者治疗的过程比较漫长，需要多种系统药物配合外用药物来治疗，切忌因治疗过程漫长而放弃治疗。银屑病患者切不可心急见到治疗效果而滥用激素类药物。激素类药物虽然见效快，停药后反弹迅速，患者还会对激素类药物形成依赖性，导致更严重的银屑病类型发作。目前关键不是什么最好的药物，而是只要适合你实际病情的，就是最好的，要正确认识。可以增强自身免疫抵抗机能。有效预防其复发。目前治疗银屑病最好的方法是控制病因，根据实际病症和体质合理配合药物治疗。并且要放松身心，合理饮食，适当的忌口，避免吃辛辣刺激性食物，牛羊肉海鲜等发物，多参加户外运动，锻炼好身体才能避免银屑病复发。

Instruction: 副银屑病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检

Instruction: 关节病性银屑病的转移部位是什么？

Output: 头皮；四肢；躯干

Instruction: 银屑病样皮疹的病因是什么？

Output: 盐酸甲醋胺心安

Instruction: 脓包型银屑病原因

Output: 生活中导致脓包型银屑病的原因有很多，所以生活中对于脓包型银屑病的出现患者一定要注意及时的进行治疗，生活中导致脓包型银屑病的原因有以下几点：1、精神压力大：在生活中有很多银屑病患者病情加重都是因为精神过度紧张或心理压力过大而导致。所以我们在生活中要注意调节好自己情绪，注意休息和放松身心。2、银屑病病情没处理好：就像寻常型银屑病中感染因素就是一种常见病因，但是倘若寻常型银屑病患者在生活中再次感染就有可能使病情转型为脓疱型。如上呼吸道感染和扁桃体炎等，冬季是银屑病高发季节，所以我们专家提醒广大患者要做好防寒保暖工作，平时要注意加强锻炼，提高身体免疫能力。3、乱用药物：在一些临床实验中发现，不少脓胞型银屑病患者都是因为滥用激素类药物和免疫抑制剂而引发疾病，所以希望大家在生活中能引起注意，勿因求医心切而贸然使用激素类药物治疗银屑病，避免使病情越来越严重。银屑病一定要及早治疗，日常做好护理。脓胞型银屑病患者要认清疾病本质。损害为无菌性脓疱，非细菌感染引起，但抗生素如氯霉素、红霉素等对病情缓解有效，应注意休息，避免劳累，加强支持疗法等。脓疱型银屑病的发生跟外界刺激有一定的关系，比较常见的原因有外伤和紫外线暴晒，所以患者在平时的生活中要多加注意，避免这些现象发生。提醒大家，不同的病因所选择的治疗方法也是不同的，所以为了能够更早的摆脱这个病，患者必须要积极的找出自己的病因，方便医生制订出更好的治疗方案，早日将银屑病消除。

Instruction: 鳞屑样皮损的临床表现有些什么？

Output: 微痒

Instruction: 皮损内的临床表现有些什么？

Output: 皮损处出现表皮轻度萎缩

Instruction: 怎么判定脓疱型银屑病

Output: 寻常型牛皮癣患者应少食辛辣刺激性比较强的食物，比如；酒，鱼虾，海味，牛羊肉等。慎防感冒，扁桃体发炎，以防复发，皮疹部位尽量不要用手抓，不要用热水洗烫，减少刺激，以免加重病情。多运动，多出汗，对寻常型牛皮癣的治疗非常有帮助、一方面可以增强体质，提高机体的抗病能力。另一方面，可以把内毒排除体外，可以减轻病情，缩短治疗时间。只有强壮的身体，才是预防疾病的复发的最佳良药。各部位银屑病的临床表现特点：损害可见于全身各处，多对称发生。但以头皮和四肢伸侧多见。指（趾）甲和黏膜亦可以被累及，少数可见于腋窝和腹股沟等皱褶部位，掌跖较少发生，各部位银屑病的特点如下：头部银屑病鳞屑性红斑，边界清楚，鳞屑色白或污黄，皮损处毛发呈束状，皮疹可仅见于头部，也可同时见于全身各处。面部银屑病鳞屑较薄，皮损散在分布，呈脂溢性皮炎样损害。但同时躯干四肢可见银屑病改变。皱褶部银屑病皮损多见于腋下、乳房、腹股沟及会阴等处，皮损表面湿润而呈湿疹样改变。黏膜银屑病常发生于龟头和包皮处，为边界清楚的光滑干燥性红斑，刮之有白色鳞屑，身体其他各处均可见银屑病改变。指(趾)甲银屑病：大多数银屑病患者具有指(趾)甲损害。表现为指(趾)甲板无光泽，肥厚，游离端与甲床分离，甲板表面有点状凹陷，有时甲板畸形或缺如，呈甲癣样改变。掌跖银屑病少见，可与其他部位同时发生，也可以单独见于掌跖。皮损为境界明显的角化性斑片，中央较厚，边缘较薄，斑上可有点状白色鳞屑或点状凹陷。毛囊性银屑病罕见，常发生与典型的银屑病损害之后，可由两种不同临床类型：成人型和儿童型。

Instruction: 什么是红皮型银屑病

Output: 红皮型牛皮癣是因银屑病治疗不当，特别在寻常性银屑病急性进行期应用激素类药物，或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所导致而成。此外，脓疱型银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现关节。本病约占银屑病的1%。红皮病型银屑病常累及体表达75%以上，不稳定型寻常型银屑病在红皮型牛皮癣治疗失控时，皮损可以进一步发展而覆盖大部分皮肤，引发红皮病；泛发型银屑病因累及皮肤广泛，并且脓疱与皮肤炎症共存，若以皮肤泛红为主时也可称为红皮病型银屑病。红皮病型银屑病是累及全身大部分皮肤的一种特殊类型银屑病，但发病率在银屑病中是最低的。红皮病型银屑病经常继发于一些难以控制的斑块型银屑病。患者出现周期性范围广泛的皮肤发红，且病患处皮肤经常伴有严重的脱屑和骚痒疼痛感。（1）系统性症状：红皮病型银屑病患者可以有发热、畏寒、头痛、乏力等不适，皮下淋巴结可以肿大。全身皮肤皆处于活动性炎症过程中，因此对其病理生理变化及代谢异常所产生的一些并发症应予以重视，尤其老年患者要特别注意心脏功能的情况、脱水、贫血和低蛋白血症，部分患者还可能出现肝肾功能异常。（2）皮肤损害：如由寻常型转变而来，则最初原有皮损的部位出现潮红，迅速扩大，最后全身皮肤呈弥漫的红色或暗红色，炎症明显；少数一开始即呈全身弥漫性潮红脱屑的红皮病表现，皮肤表面有大量麸皮样鳞屑，不断脱落。正常的皮肤像岛屿一样分布在皮损之间。手足受累的病人经常可以见到整片角质剥脱，甲也常被累及，呈浑浊、肥厚、变形，甚至甲剥离而脱落。口腔、鼻腔、咽部粘膜及眼结膜皆可充血发红，口腔并可出现灰白色角化的浸润斑片。

Instruction: 银屑病患者皮损的推荐药有些什么？

Output: 维A酸霜

Instruction: 重度银屑病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检

Instruction: 头皮型银屑病初期

Output: 头皮型银屑病顾名思义就是头部是银屑病非常好发的部位，在发迹间可见斑驳的皮损症状，也可累及躯干和四肢等处，但一般不会引起头发的大量脱落。头皮型银屑病皮损边界清，主要症状表现为覆有厚鳞屑的红斑，有时融合呈片，甚至布满整个头皮。头皮银屑病初期症状?为边界清楚地、覆盖厚鳞屑的斑块，常常沿着发际分布，又因鳞屑与头皮的皮脂相互交杂，呈现灰白色。由于厚层鳞屑紧缩，头发可以成束状犹如毛笔，但一般不引起脱发.头部银屑病要求我们不仅要有个好的生活习惯，更要更好的去面对疾病。头部银屑病的治疗要从预防和要有积极的心态去面对头部银屑病，从而更好的去治疗头部银屑病,得到健康的人生。精神创伤、免疫功能异常和遗传因素等都可能诱发，如许多人在精神压力大、脑力劳动重或是由于保暖效果差使头皮受明显风寒而最终患上了头皮部银屑病。但其中最重要的原因是由于患者本身存在银屑病的""易感基因""，在其他外部诱因的刺激下才最终发病。不可用力抓:用双手将适量洗发水搓出泡沫后涂抹在头发上，然后用手指的指腹轻柔按摩头皮，这样能够促进头皮的血液循环，清除皮屑与油污，头皮才会洗得干净。切忌不要用指甲抓挠头皮，以免抓破头皮引起头部感染，致使银屑病的恶化。

Instruction: 什么是关节型银屑病

Output: 什么是关节型银屑病关节型银屑病通常会患有寻常型银屑病和复发性银屑病。症状恶化和关节改变后，会出现脓疱型银屑病、红皮病型银屑病和银屑病皮疹。同时，伴有疼痛、肿胀、压痛、僵硬和关节及周围软组织的运动障碍。一些患者可能患有骶髂关节炎症和脊椎炎，晚期关节强直可能导致残疾。关节型性银屑病在临床实践中相对罕见。银屑病的发病率约为10%，表现为关节发红、疼痛和变形，常累及大小关节，尤其是指间远端关节。如果不及时治疗，关节畸形将变得僵硬，手指或脚趾的关节活动将受到限制。临床上，该疾病通常根据关节症状和受影响的关节位置进行诊断。关节型银屑病不治疗会出现的危害：第一，皮肤损伤:关节型银屑病会对皮肤造成损伤，主要表现在患者关节部位会出现一些丘疹和斑块，呈圆形或不规则状，表现为也会有大量鳞屑，刮掉这些鳞屑会有闪亮的膜，继续刮膜会导致点状出血。第二，关节损伤:关节型银屑病会对受影响的关节造成很大的伤害。受影响的关节会在出现诸如活动受限、晨僵等症状或关节渗出和变形等类风湿性关节炎症状之前出现肿胀和疼痛。在严重的情况下，有残疾的可能性。第三指甲损伤:皮肤损伤和关节损伤是关节银屑病最常见的类型。此外，少数患者可能患有指甲或趾甲损伤，例如增厚、混浊、缺乏光泽、甲板变黑和变白、指甲表面不平坦、一些横向凹槽和纵向脊，甚至在严重情况下指甲剥落。第四、眼外伤:部分关节炎型银屑病患者的眼睛也会受到影响，如膜炎、巩膜炎、虹膜炎等。从而给患者带来更大的影响。以上就是什么是关节型银屑病，以及如果不治疗会带来的一些危害，尤其是严重的时候，危害是更大的，因此对于患有关节型牛皮癣的患者来说，一定要及时合理治疗，以防带给自己更大的危害。同时生活中要保持良好的心态做好日常的护理工作，更有利于疾病的防治。

Instruction: 银屑病初期什么症状

Output: 银屑病的症状比较明显，是一种比较常见的皮肤性疾病，而且会导致病程的时间比较长，有的患者出现了银屑病，在发病早期可能会引起皮肤干燥的现象，就可能会导致某一局部皮肤比较干燥和有鳞屑脱落的现象。银屑病发病是比较缓慢的，一旦症状发作的时候，患者的皮肤会出现瘙痒的感觉，这种瘙痒是持续性的，多数患者都不能忍受，为了缓解瘙痒症状，患者都会用手去搔抓，慢慢的，患者滋润的皮肤也开始变得干燥起来，瘙痒的症状也不断加剧。患者用手搔抓皮肤之后，皮肤开始长出红色的斑块，这些斑块摸起来很粗糙，用肉眼看的时候，患者的皮肤会增厚很多，而且红色斑块的形状也大小不一的长在患者的皮肤上，十分的影响患者的形象和美观。随着病情的不断发展，患者皮肤也越来越瘙痒，皮肤也越来越干燥，这个时候用手搔抓的时候，患者的皮肤还会掉出皮屑出来，而且皮屑都是掉下来很多，有些患者比较严重的，红色斑块表面还会长出脓疱来。银屑病的患者可能会引起严重的皮肤瘙痒的症状，对人的健康影响也是非常大的，会导致皮肤出现了有红色斑点，或者出现了严重的皮肤干燥和出现皮肤有红色出血点的产生，应该进行有效的治疗。银屑病症状比较明显，患者会引起皮肤出现鳞屑增多的现象，也可能会引起白色的或者透明，要以鳞屑的产生，银屑病的患者可以通过口服药品的方法来控制病情的发展，最好在发病的早期到医院检查。以上就是对诊断早期银屑病的症状是什么的介绍，希望能够给大家带来帮助，银屑病是很顽固的，一旦出现症状的时候，就会反反复复的发作，而且病情也会不断加重，因此，出现银屑病早期症状时，就要及时到正规医院就医。

Instruction: 轻度寻常型银屑病症状

Output: 寻常型银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退大致可分为三个时期：进行期、静止期、退行期。临床表现1.皮疹特点初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。2.好发部位头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生。3.病程慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：①进行期新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；②静止期无新疹，旧疹不退；③退行期炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。

Instruction: 寻常型银屑病炎性皮损的病因是什么？

Output: COX-2高表达

Instruction: 银屑病和银血病有什么区别?

Output: 银屑病，也叫牛皮癣，是一种常见的、反复发作的慢性炎症性皮肤病。国内患病率约0.47%银屑病一旦发病，常常罹患终生，反复发作，大多数患者表现为复发与缓解交替出现的过程。银血病，即牛皮癣，在现代医学称为银屑病，是一种常见易复发的慢性皮肤病。银屑病主要表现是红斑上有鳞屑。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜，再刮后可出现多个细小出血点。那么接下来我们一起来看看银屑病和银血病有什么区别。银屑病和银血病都叫牛皮癣，两者是一样的疾病，只是在叫法上不一样。病因：遗传因素方面：银屑病有一定的遗传性，一般来讲，如果父母双方有一人患银屑病，孩子发病的概率大约为10%~20%。目前已经发现了一些银屑病的易感基因，也就是说携带这些基因的人比其他人患银屑病的风险更高。我们可以把基因的不同通俗的理解为“个体差异”。不过这些基因的检测目前还没有在临床工作中普遍开展。环境因素方面：有许多因素可能诱发或加重银屑病，比如上呼吸道感染（俗称“感冒”）、扁桃体炎，很多患者初次发病都是在感冒、发烧、扁桃体发炎以后，这种情况下往往表现为“点滴型银屑病”。再比如在过度劳累、精神紧张、情绪应激等情况下银屑病往往容易复发或加重。此外，季节气候也与银屑病密切相关。多数患者的病情在冬春季节加重，夏季减轻，这与阳光中的紫外线对银屑病有一定治疗作用有关。此外，在气候干燥的北方银屑病患病率更高，这可能是因为干燥的环境下容易造成皮肤屏障功能受损从而诱发银屑病。以上便是关于银屑病和银血病有什么区别的解答。两者是一样的疾病，没有什么区别。迄今为止，银屑病的治疗尚无一种没有副作用的药物或疗法，患友不必刻意要求，只要在正规医院的皮肤科采用的药物或疗法，医生一般都会很好地把控其治疗作用和副作用的。所以银屑病一定要积极配合治疗。

Instruction: 典型皮损的发病部位是什么？

Output: 肩胛部；躯干前部

Instruction: 皮损表现的发病部位是什么？

Output: 躯干部；四肢；头面部

Instruction: 身上银屑病症状初期

Output: 牛皮癣的初始症状是:皮肤损伤通常是红色或棕红色点或具有干鳞屑的斑丘疹。后来，它们逐渐扩展成棕红色斑块，边界清晰，相邻。鳞片呈银白色，逐渐变厚。在刮擦时，鳞片飞散并破碎，露出红色光滑的基面，称为膜现象，并且用小的针状出血剥离膜。这种类似电影的鲜红色表面有点流血。斯皮茨现象。在一些患者中，鳞屑厚而硬，这可能阻碍皮肤拉伸。特别是厚而硬的鳞片如关节很容易破裂，导致皮肤出现裂缝和疼痛。常见的寻常型银屑病可迅速发展（急性期），或长期（静止期）没有重大变化，或症状逐渐消失（退化期）。一般来说，急性损伤的发展较快，炎症较重，颜色较红，鳞片较少，分布较广，分散较多，损伤较小，常有0或1778光或滴状，比牛皮癣更多变化，在不同时间有不同的表现。皮疹小，针大，大皮疹可以覆盖大面积；皮疹的数量是不确定的，只有一个，有的很多；皮疹的形状不固定，呈圆形，地面图案或不规则形状；个体的自我意识症状是不同的。有些是发痒，有些几乎发痒，一般健康通常不受影响。牛皮癣的最初症状是银白色鳞屑，薄膜现象和点状出血，这被认为是牛皮癣症状的三个临床特征。有些人也称之为“牛皮癣”的“三步”。银屑病皮损一般为炎性红色丘疹，粟粒至绿豆大，随后逐渐扩大或融合成棕红色斑块，边界清楚，周围有炎症性红肿，基底浸润，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑。轻轻刮掉表面鳞片，露出一层浅红色半透明薄膜，这是表皮中的一层脊柱细胞，称为薄膜现象；然后刮去薄膜，即到达真皮乳头层的顶部，毛细血管在那里划伤时，有一个小的出血点，这叫做点状出血。

Instruction: 点滴状银屑病初期症状

Output: 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，临床症状：临床表现以红斑，鳞屑为主；危害：银屑病症状严重者可累及心、肝、肾、眼等系统，还可因继发感染、电解质紊乱而危及生命。本病的病因尚不十分清楚；目前认为，本病的发生可能涉及多方面；遗传相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向；银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病；感染多种方面的研究均证实链球菌、金黄色葡萄球菌、HIV病毒、真菌等感染与银屑病发病和病程迁延有关；免疫异常大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关，内分泌因素，部分女性病人妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重；其他精神神经因素与银屑病的发病有一定关系；饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病，日常护理：选择纯棉、宽松、柔软的贴身衣服，衣服在洗涤时一定要清洗干净；住所尽量保证阳光充足，避免潮湿；平时洗澡时，以浸浴为宜，不可使用浴巾等用力搓擦，水温以三十五到三十九度之间为宜；外出时最好配戴口罩，同时应坚持体育锻炼，如跳绳、游泳、慢跑等运动项目；运动时应穿合适的运动鞋，防止加重银屑病的趾甲、关节病变；饮食调理：应当保证营养均衡，选择清淡饮食，多吃蔬菜和水果、燕麦、黑木耳，限制煎炸、油腻、盐腌食物，注意增加饮水。典型的初期症状：典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕，表面覆盖多层银白色鳞屑，多在冬季加重；其他症状：部分病人自觉不同程度的瘙痒。

Instruction: 脓胞型牛皮癣的诊断是什么？

Output: 实验室检查：白细胞增多，血沉增快，部分患者可有低蛋白血症及低钙血症。

Instruction: 特殊型银屑病的并发症是什么？

Output: 高尿酸血症

Instruction: 银屑皮肤病根治方法

Output: 银屑皮肤病根治方法，可采用银屑病LCE抗复发治疗体系治疗。该体系从致病深层机理入手，发现了表皮细胞代谢周期异常、细胞层紊乱导致了银屑皮肤病的发生。其核心治疗是一次治愈，对抗复发，在消除体表症状的同时，通过细胞工程技术，重建人体免疫机制，恢复表皮细胞增殖平衡，使表皮细胞增殖周期恢复到正常的28天，并重新给予表皮细胞层正确排序，达到真正意义上的痊愈。还可以采用经络全息热激疗法，该疗法从患者的整体出发，采取边治疗、边巩固的形式，在消退表面皮损症状的同时，采用UVB紫外光定量照射，加速皮损的愈合。更加注重驱除内在病因，从根本上治疗了银屑皮肤病。银屑皮肤病在临床上是不会导致传染的，与遗传因素，个人体质，自身免疫因素，以及一些精神压力刺激等有关系。患者都会有皮肤破损，脱屑的情况发生，但是，一般与其密切生活的家人，并不会被传染上银屑皮肤病。在生活中有的时候可以观察到，银屑皮肤病可以在同一个家族多人身上出现，但这并不是由传染导致的，而是与遗传有关系。银屑皮肤病是因为感染因素，如链球菌、金黄色葡萄球菌，肠道细菌，真菌以及病毒感染等均可诱发银屑皮肤病。还有精神心理因素，如紧张、焦虑、抑郁、心理压力和精神创伤等，情绪刺激可引起或加重银屑皮肤病。一般像吸烟、嗜酒也常诱发或加重病情。对一些妇女，月经、妊娠，分娩、哺乳也可诱发或加重银屑皮肤病。还有就是遗传，约20%的银屑皮肤病病人、有家族遗传史。如果父母一方有银屑皮肤病，那么其子女患病率约为16%，如果父母双方均有一些病，与患病率约50%。

Instruction: 银屑病起脸上什么症状

Output: 银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。它属于多基因遗传的疾病，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。由于银屑病是一种慢性炎症性疾病，如果患者在治疗疾病时急乱投医，那么不仅对疾病没有帮助，还会让病情更加的严重。目前有一种成熟的疗法，可以短时间内帮助你内清血毒、外调皮肤、固本护体，从而达到康复目的,而且最大程度的降低了治疗费用。目前治疗银屑病是没有特效药物的，该病是一种顽固的慢性疾病，治疗需要时间西医常用激素控制类药物治疗，药效明显迅速但是易复发，且复发后加重病情长期使用导致皮质功能亢进的不良后果，建议到正规皮肤专科医院就诊，并杜绝激素，用中药调理改变生活上不良习惯，注意个人及饮食卫生，控制情绪，真正做到远离诱源和合理用药可治愈而不再反复。希望患者在饮食方面以清淡饮食为主，祝你早日康复。意见建议：你好，建议到正规的医院接受专业的治疗，切不可盲目用药，要忌口，忌食鱼虾蟹等海鲜，牛羊肉，辛辣食物，不要沾烟酒，宜多吃蔬菜水果补充必要的营养。也可食用猪瘦肉、鸡蛋和牛奶等高蛋白食物。明显的鳞屑表现：在皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，并且鳞屑容易脱落，伴有瘙痒感觉。典型的薄膜现象：鳞屑容易被刮下，刮除鳞屑后，露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜，称为薄膜现象。点状出血现象：牛皮癣初期症状有点状出血，即轻刮薄膜处，可见红斑面涌出粟粒大小的血珠或针眼样的出血点。脸部牛皮癣的症状多种多样，表现复杂。一般多好发于头皮、四肢伸侧及背部。男性多于女性。牛皮癣春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。牛皮癣虽不直接影响生命，但是对身体健康和身心健康有直接影响。据调查发现，牛皮癣患者在逐年增多，而此病对患者的日常生活造成了严重的影响。

Instruction: 银屑病关节炎的发病年龄是多少？

Output: 40岁

Instruction: 银屑灵能治理什么疾病?

Output: 外阴银屑病；脓疱型银屑病；牛皮癣；银屑病；红皮性银屑病；白化病；副银屑病；银屑病关节炎性巩膜炎；银屑病甲；白屑风；皮脂缺乏症

Instruction: 蚀斑性银屑病的并发症是什么？

Output: 结核性肺炎；坏死性筋膜炎

Instruction: 红皮性银屑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；心理治疗

Instruction: 关节病型银屑病的治疗后症状是什么？

Output: 消化不良；恶心

Instruction: 寻常型银屑病的治疗后症状是什么？

Output: 毛细血管扩张；皮肤萎缩

Instruction: 肢端性皮炎是银屑病吗

Output: 发于指、趾末端（手指较脚趾更常见），多有局部轻度外伤或感染史。皮损表现为红斑基础上出现群集粟粒大小脓疱，脓疱干涸后遗留鳞屑、结痂，去除鳞屑或结痂后可见潮红糜烂面或有光泽的红斑。不久原处又有新的脓疱发生，此起彼伏，绵延不断。病变逐渐向近端扩展，可侵犯整个指、趾、手背、足背，但通常不会超越腕、踝关节。反复发作迁延不愈者可出现皮下组织萎缩、骨质吸收、指趾变细甚至末端指（趾）节缺失。常伴有甲改变，表现为甲板失去光泽，有纵横沟，甲床红肿，反复出现小脓疱，严重者甲板脱落。可伴有地图舌等黏膜损害。患者自觉疼痛、灼热感，因皮肤及皮下组织萎缩导致病变指（趾）屈曲挛缩畸形，活动受限。一般不伴有全身症状。皮损组织病理检查提示表皮角化不全，棘层肥厚，表皮嵴延长，真皮浅层血管扩张，慢性炎细胞浸润。颗粒层中可见中性粒细胞聚集形成的微脓疡，为本病特征性的病理改变。根据慢性复发性病程、指趾末端起病逐渐向近端扩展、皮损表现为群集无菌性脓疱等特点，通常不难诊断，必要时行皮损组织病理学检查可帮助确诊。需要与泛发性脓疱型银屑病、疱疹样脓疱病、角层下脓疱性皮病等鉴别。皮损泛发时应与泛发性脓疱性银屑病，角层下脓疱病鉴别，它们有下列共同特点：（1）基本损害为无菌性浅表性基底有红晕的炎症性脓疱。（2）除角层下脓疱病外均有黏膜损害（沟纹舌，地图舌）伴发热、畏寒等全身症状。（3）病理上有j海绵状脓疱。（4）皮损反复发作，它们彼此间有一定联系，同一患者的不同部位可出现不同病的损害，患者不同时期可以有不同表现和彼此转化，有报道肢端稽留性皮炎、银屑病、角层下脓疱病转化为脓疱性银屑病，有许多作者认为肢端稽留性皮炎与脓疱性银屑病为同一疾病，但由于各有特殊性，处理上亦有不同，应暂时视为独立疾病主要忌食辣椒,酒,烟、生姜、葱蒜,咖啡等等刺激性食物。鱼、虾、蟹等生猛海鲜

Instruction: 头皮银屑病的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科；皮肤科门诊

Instruction: 银屑癣是怎么患上的

Output: 其实银屑癣就是我们所说的牛皮癣，是我们最常见的慢性皮肤疾病，主要表现为大小不等的丘疹、红斑和磷屑，一般男性多于女性，经常在春冬季节复发或加重。那么银屑癣是怎样患上的?银屑癣的初期病症是由皮疹开始的，以皮疹逐渐扩大，最终融合成一片，而且多发于四肢和头皮部位，一般初期鳞屑是容易刮下的。我们现在来说一说银屑癣引起的因素，在医学上银屑癣并没有明确病因，只是通过观察与下列因素有关。1、遗传因素很多人认为这种疾病的发生是由于基因控制，同时受到外界的影响，导致了银屑癣的发生。2、代谢性障碍很多病人是由于球蛋白、胆固醇、尿酸等因素的增高，而叶酸的含量有所降低，导致皮肤代谢性障碍。3、病毒感染也可能是由于病毒感染引起的，因为银屑病发疹前，有很多是患有急性扁桃体炎，或上呼吸道感染，而且连球菌感染可能是银屑癣的重要诱发因素之一。4、免疫功能紊乱其实当免疫功能紊乱时，会导致很多疾病的发生，而且有的患者检测到表皮角质层内免疫功能低下。当然我们也不能排除精神创伤，以及过度劳累诱发的因素。有很多患者在春冬季复发或者加重，可是到了夏季就会得到缓解或自行消退，是因为春冬季节气候比较寒冷，皮肤比较干燥，皮肤失去养分导致的。有的女性在经期前后会加重，而在妊娠期间会自行消退。银屑癣的发生一般是由于个体免疫机能失调，导致身体缺乏抵抗力，从而引起患病的原因。患者要在日常生活中多加注意，积极的消除银屑癣的诱发因素，少用控制性药物，做针对性治疗，才能减少复发的机会。

Instruction: 银屑病样病理改变的推荐药有些什么？

Output: 紫杉醇溶液外用

Instruction: 疑似银屑病初期症状

Output: 牛皮癣又名银屑病，是一种常见的皮肤顽疾。此病属于慢性炎症性疾病，由于病因比较复杂，所以治疗比较困难。目前，牛皮癣的发病率逐年增加。牛皮癣的症状症状也是多种多样，初期发病时的症状容易和其他皮肤病相混淆，比如神经性皮炎、湿疹等，所以了解牛皮癣的初期症状可有效的防止疾病的误诊或者误治。怎么样判断牛皮癣的早期症状，下面小编就来带大家一起了解一下牛皮癣的初期症状。牛皮癣的初期症状，牛皮癣患者初期发病时有95%属于寻常型银屑病，寻常型银屑病的初期主要表现为针头或者绿豆大小的红点，红点逐渐扩大融合成斑片，表面上覆盖一层干燥的鳞屑，轻轻的刮除鳞屑有小片的血点。一般来说出现界线清晰的点疹，分明的鳞屑，典型的薄膜，点出血等特征就要及时的诊治，这种现象很可能与牛皮癣有关。一般来说牛皮癣的症状有冬重夏轻的特点，也可根据这个特征也判定是否属于牛皮癣的范畴。牛皮癣从广义上讲可分为四种类型，分别为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型等，主要好发部位为头部和四肢、背部等，初期牛皮癣的患者多数从四肢伸侧开始，症状为栗子粒大小的红色丘疹，之后逐渐扩大形成点滴状、钱币状、地图状等等。牛皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，同时患者自觉皮肤瘙痒感剧烈，常常使人寝食难安，严重困扰着牛皮癣患者的身心健康。牛皮癣较难治疗且容易复发，早期治疗牛皮癣的黄金时期，因此，牛皮癣患者应在发现疾病后，及早到医院进行诊治。由于每个患者的体质、病因等因素不同，牛皮癣的初期症状也是有所区别的，在治疗时需要根据个人的情况而定，不要盲目的用药治疗。

Instruction: 点滴型银屑病皮损反复出现怎么回事

Output: 点滴型银屑病是较为多见的一种发病症状，可发生在人的头皮、四肢、背部等部位，发作部位并不固定，而一旦患上该病就会反复发作，甚至治疗不当或是治疗不及时都会导致病情蔓延，若是有怀孕要小孩的，还有极高的遗传几率。初次发现点滴型银屑病后，经过一定的治疗或未经治疗，患者会逐渐好转，复发是由于银屑病有一个退行期，之前的症状会逐渐的淡化，但并没有彻底消退，所以，此时并不能说明银屑病已经恢复。在临床上大多数患者在针对点滴型银屑病的治疗上缺乏高度的信心，这也是影响患者病情治疗和恢复的关键因素，然而，尽管银屑病的治疗存在着很大的难度，但是只要找到病因，科学的诊断，并且能够依据患者的情况制定一套科学、完善的治疗方案，是完全能够帮助银屑病患者更好的恢复。然而，当前对于点滴型银屑病治疗的方法和药物很多，若是单纯的采用西药治疗，虽然见效快但并不是首先选择，患者在专业医师的指导下根据病情可以进行全方位、多元化的治疗，不但可以避免长期用药导致患者体内过多的毒副作用，同时，还能够通过专业的护理去预防反复复发。最后，银屑病治疗固然重要，而在治疗前后的预防和护理一点也不能少，尤其是对于点滴型银屑病患者要注意自己的精神避免过度紧张、不良情绪、不当的饮食等各个方面的护理，同时，适当的释放自己的生活压力，乐观的对待自己的银屑病，才能更好的帮助缓解银屑病，进而达到临床恢复。采取针对性的治疗银屑病的方式，并做好定期复查，巩固治疗。

Instruction: 皮肤病银屑怎么治

Output: 生活中会有较多的皮肤疾病出现，而银屑病是其中的一种，特别多的朋友出现了银屑病的症状，银屑病的症状一般为在我们的皮肤上长一些小红斑，而且还会有多层的鳞屑，这就让我们的皮肤变得十分的干燥，该病导致患者的皮损严重，产生了脱屑及瘙痒的症状，波及到了患者的容貌，我们要谨防该病的发生，皮肤病银屑怎么治是很多人都想知道的问题。银屑病在生活中是不能轻视的，很多人受到了银屑病的困扰，导致患者的皮肤受到了危害，诱发了瘙痒等不适的症状出现，每一位朋友要将银屑病关注起来，需要注重该病的药物治疗工作，尽早治疗才能缓解患者的病情，病发病可采用制剂进行治疗，患者应当进行常规外涂、封包，也可联合其他的药物进行治疗，同时配合皮肤护理工作。还可以可以采用维A酸类药物进行治疗，可以单独使用也可以和其他方法进行联合使用，效果也是非常明显的。但是药物具有一定的副作用，孕妇用了以后会导致畸胎发生，因此，育龄妇女在停药两年内最好不要怀孕。治疗期间应该保持皮肤清洁，避免创伤，红皮肤银屑病有许多诱发因素，其中创伤不容忽视，因此红皮肤银屑病患者应注意局部清洁，防止细菌入侵并导致病变。最好不要直接接触洗衣粉，肥皂，洗涤剂等碱性物质。红皮肤银屑病对于大家来说已经非常熟悉了，红皮肤银屑病目前的治疗方法非常多，但是大家在治疗的时候也要根据患者的病情状况选择合适的治疗方案，不能盲目的进行治疗，否则的话治疗难度会更大，同时也会给患者造成不必要的麻烦。


Question: 急性白血病并发感染最多见于____

A. 消化道感染

B. 口腔感染

C. 颅内感染

D. 呼吸道感染

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 急性白血病感染的高危因素有些什么？

Output: 使用化疗药物；住院时间；进行侵入性治疗；安置导管；老龄

Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性

Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。

Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡

Instruction: 复发性急性白血病的并发症是什么？

Output: 一过性肝损害

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 腹腔巨噬细胞；骨髓

Instruction: 感染性休克的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染

Instruction: 急性白血病化疗后感染的推荐药有些什么？

Output: 西司他丁；硫酸阿米卡星；头孢他啶；头孢吡肟

Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常

Instruction: 儿童急性髓系白血病的并发症是什么？

Output: 血流感染；淋巴母细胞淋巴瘤

Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症

Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查

Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。

Instruction: 急性红白血病的并发症是什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤；复杂染色体核型

Instruction: 初发急性髓系白血病的病因是什么？

Output: FLT3-ITD基因突变

Instruction: 单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 食管

Instruction: 急淋的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 败血症的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 急性粒细胞性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%

Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A

Instruction: 初发急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 端粒延长

Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。

Instruction: 混合袁型急性白血病的并发症是什么？

Output: 染色体核型异常

Instruction: 传染性单核细胞增多的多发群体是？

Output: 多见于儿童及青少年

Instruction: 浆细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 儿童感染相关性中性粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿

Instruction: MLL-AF9急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 股骨干骺端

Instruction: DEC感染的多发群体是什么？

Output: 1～5岁儿童

Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 混合表型急性白血病的并发症是什么？

Output: 真菌性眼内炎

Instruction: 老年急性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%

Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 贫血

Instruction: 幼年型粒单核细胞白血病的并发症

Output: 并发支气管炎、肺部感染;肝、脾、淋巴结肿大;湿疹样皮疹、化脓性皮疹;由于血小板减少而发生出血。

Instruction: 感染的发病部位是什么？

Output: 耳廓组织；肾上腺；角膜内皮细胞；口腔颌面部；咬肌间隙；舌下间隙；生殖系统；血液系统；神经系统；肛窦；血液、消化道；鳃；距骨及其周围关节；手部；胆道；肾；皮肤口腔；重症监护病房、神经科；皮下组织；老年科；外科；切口部位；泌尿生殖道；腰椎；皮肤切口；呼吸内科、心血管外科、神经内科；上消化道；肝脏；皮肤与软组织；胸腔、腹腔及心包；消化系统；皮肤软组织；脑；胸部；气管；软组织；髋关节；血流感染；股骨和胫骨；胰腺；脑膜；皮肤及黏膜；肠道；腔隙；消化道；血液科；泌尿道；脾组织；肝；足部；眶下间隙；脾淋巴细胞；呼吸；皮肤粘膜；神经内科、呼吸内科；手术伤口；呼吸系统；左侧髋关节；肺；心包；泌尿系统；下呼吸道；膝关节；骨科；上、下呼吸道；神经外科；膀胱黏膜；肝与脾边缘；脾；血液；呼吸道；眼部；股静脉；脊柱；腹腔；肛腺导管；淋巴结；肾脏；尿路；全身各个部位；前列腺；表浅切口；内科；其他部位；手术切口、皮肤；肺部和淋巴结感染；胆系；神经元细胞；脑系科；骨科手术部位；下消化道；皮肤；血淋巴；颅内；呼吸道和消化道；脐静脉内皮细胞；肾组织；大动脉瓣；嚼肌间隙；耳部；血流；呼吸道、血液、消化道；检验科微生物室；腋窝；Th17细胞；神经外科;感染部位依次是下呼吸道；玻璃体；胫骨；膈下；手术部位；泌尿系；下肢；咽旁间隙；关节；肺部；肺脏；口腔；虹膜睫状体；上肢；左侧房室瓣；眼；神经科；颌骨；脐部；唾液腺；胃黏膜；鼻腔；血管内皮细胞；循环系统；海马回、空肠；会阴部位；骨髓腔；术后伤口；鼻窦；血管通路；呼吸科；肛腺；外周血；心脏外科；皮肤及粘膜；生殖道；袖口；尿道；手、足部位；小肠；软组织发展至骨髓腔；跗骨间关节；背部及臀部；上呼吸道；远端结肠；创口；腹（盆）腔内组织；颌下间隙；脑脊液；斑马鱼肠道；脾脏；近端结肠和远端结肠；脑实质；中心静脉置管；宫腔；HEK293细胞；胃肠道；皮肤黏膜；小梁网；角膜；中枢神经系统；跖骨及跖趾关节；心肌组织；肛周；胫骨末端；根管内；ICU，呼吸科；甲；粘膜上皮；肝脏组织；阴道；肠系膜淋巴结、肾上腺；血液中心；脐周；空肠；呼吸内科；粘膜；呼吸道感染；口腔感染；口咽黏膜；肺部和中枢神经系统；黏膜；颈部；细胞质；小血管壁；黏膜表面；根管；心血管系统；骨髓；口底间隙；心；神经内科；手术切口；泌尿外科；角膜、晶状体、玻璃体；咽部

Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞

Instruction: 急性重症感染的并发症是什么？

Output: 坏死性肾上腺炎

Instruction: 急性粒细胞性白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 急性白细胞减少期的并发症是什么？

Output: 肺部感染

Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。

Instruction: 急性淋巴细胞白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。

Instruction: 急性双表型白血病是什么?

Output: 急性双表型白血病，是一类病发于淋巴和骨髓的白血病。它是未定型类白血病的一个子类。

Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振


Question: 女性，50岁。活动后心悸、气促、乏力、黄疸1个月，脾肋下2指，疑有血管外溶血性贫血，下列哪项是血管外溶血时红细胞破坏的检查____

A. 血红蛋白尿

B. 含铁血黄素尿

C. 血红蛋白血症

D. 高胆红素血症

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心脏血管超声检查；血液生化六项检查；球形红细胞；心电图；胸部透视

Instruction: 溶血性黄疸的检查有些什么？

Output: 粪胆原；尿胆原；反映肝脏排泄功能的试验；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查；黄疸检查；血浆组织纤溶酶原活化物抑制物活性检测；血浆肝素含量测定；粪胆素；直接胆红素与总胆红素比值；直接胆红素/间接胆红素比值

Instruction: 铜中毒引起的溶血性贫血的检查有些什么？

Output: 心电图；血常规；血液生化六项检查；血清结合珠蛋白；尿铜；便常规；网织红细胞计数（RC）；血浆游离血红蛋白

Instruction: 溶血性反应的筛查有些什么？

Output: Rh阴性血型鉴定

Instruction: 请描述溶血性贫血的鉴别诊断方法

Output: 1、萎黄：姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。2、黄汗：黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。如《金匾要略.水气篇》指出：“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉’及“黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。”

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 但要注意除外缺铁、细菌性心内膜炎等加重贫血的情况。心脏病伴有轻度溶血性贫血的患者，在鉴别诊断时，要考虑到本病的可能，以免漏诊。

Instruction: 红细胞畸形的诊断是什么？

Output: 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。

Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的检查有些什么？

Output: 粪卟啉；皮损

Instruction: 急性血管内溶血的病因是什么？

Output: 冷凝集素增高；硫化砷

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 关键在于原发病的诊断及各种可伴有本症的疾病之间的鉴别，这也是正确、及时治疗本症的前提。

Instruction: 老年人溶血性贫血的鉴别诊断

Output: 临床应首先考虑免疫性溶血与血红蛋白疾病及遗传性酶缺陷所致的溶血性贫血相鉴别。

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸡蛋黄；鸡蛋；黑芝麻；白果（鲜）

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的并发症是什么？

Output: 黄疸

Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。

Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。

Instruction: 老年人真性红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血常规；有核红细胞；凝血时间；红细胞生成素；基础代谢；维生素B1；维生素B12

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的检查有些什么？

Output: 维生素B1

Instruction: 溶血性黄疸的简介是？

Output: 溶血性黄疸主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等，后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾、严重感染等。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

Instruction: 真性红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血氧饱和度；红细胞生成素；血浆正铁血红蛋白；心电图；部分凝血活酶时间；新生儿红细胞计数；全血还原黏度；全血铁；血小板寿命；循环红细胞量

Instruction: 真性红细胞增多症的辅助检查有些什么？

Output: 眼底镜；眼底荧光血管造影检查

Instruction: Hb H病的辅助检查有些什么？

Output: 4P-AS PCR法

Instruction: 高胆红索血症的辅助检查有些什么？

Output: 新生儿神经行为测查

Instruction: 家族性红细胞增多症的诊断是什么？

Output: 1.外周血 血红蛋白浓度可正常或不同程度升高，甚至可达238g/L，血细胞比容0.42～0.70。白细胞和血小板计数正常。2.血红蛋白电泳 可显示出部分氧亲和力增高异常血红蛋白的泳动速度与HbA不同，而出现一异常区带。另有部分异常血红蛋白需用pH 6.2缓冲液或等电聚焦电泳方能与HbA区分。还有一些异常血红蛋白不能用电泳方法鉴别，而需测定氧亲和力(P50值)方能肯定，此类异常血红蛋白的氧亲和力较正常高4～6倍。根据临床表现、症状、体征选择心电图、B超、X线、生化等检查。

Instruction: 妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的诊断是什么？

Output: AIHA的实验室检查常循此顺序进行：确定是否贫血是否溶血性贫血是否AIHA是原发性抑或继发性。主要检查包括一般检查和特殊检查2类。1.一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现：(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。(2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象;再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和(或)高胆红素血症。(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。2.特异检查 特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：(1)直接Coombs试验：用于检测结合在红细胞膜上的不完全型温抗体。其原理是利用抗人球蛋白抗体结合致敏红细胞膜上的不完全型温抗体进而引起致敏红细胞凝集;通过改变抗人球蛋白抗体种类［抗IgG(IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、抗C3、抗IgA、抗IgM］可鉴别温抗体的种类和亚型。当出现下述情况时，直接Coombs试验可呈假阴性：红细胞膜上结合的温抗体IgG分子数<500;红细胞未充分洗涤，使悬液内混有血清残存的非温抗体类球蛋白(中和了抗人球蛋白);某些温抗体与红细胞亲和力低，脱落入血浆内。下述情况下Coombs试验可出现阳性：某些正常人由于感染等使红细胞被C3致敏;某些疾病(如肾炎、PNH等)使体内C3水平提高;红细胞C3受体结合循环免疫复合物;某些抗生素(如头孢菌素类)使红细胞非特异性地吸附血浆球蛋白。(2)间接Coombs试验：用于检测血清中的游离温抗体。其原理是先将患者血清与红细胞在37下孵育，使血清中的抗体结合到红细胞上，然后加入抗人球蛋白，使结合了温抗体的红细胞通过与抗人球蛋白结合而凝集。(3)冷凝集素试验：用于测定冷抗体患者血清中的冷凝集素。正常体温下，冷凝集素多呈游离状态，故需将含有冷凝集素的血清与患者红细胞或ABO血型相同的红细胞一起在4“冷却”(一般2h以上)，此时血清中的冷凝集素就会与红细胞膜上的抗原结合，进而引起红细胞凝集;继之再给凝集的红细胞复温至37，此时由于冷凝集素又与红细胞解离遂使凝集的红细胞解凝，但不溶血。除了在冷凝集素型的AIHA患者可测及冷凝集素外，某些病毒感染、浆细胞病患者的血清也可出现冷凝集素试验阳性。(4)当-兰试验(Donath-Landsteinertest)：D-L试验用于检测D-L抗体。D-L抗体也存在于患者血清中。当将患者血清与自身红细胞和补体一起在4“冷却”30min时，会形成红细胞-抗体-补体复合物，再复温至37时则发生抗体激活补体，进而导致明显溶血。(5)酶处理RBC凝集试验：有时血清中的游离抗体(可以是温抗体也可以是冷抗体)含量不高，用一般间接Coombs试验和冷抗体试验(凝集素试验和D-L试验)不能测及。此时，就需要做酶处理红细胞凝集试验。该试验的基本程序是先用蛋白水解酶(胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶)水解红细胞表面唾液酸减低红细胞Q电位缩短红细胞之间距离，然后再做间接Coombs试验或冷抗体试验。这样可使敏感性提高2倍。(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定：为了增加AIHA患者不得不输血时的安全性，有必要了解自身红细胞抗体的血型抗原特异性。当抗体为温抗体时，可采用加热等方法使抗体与红细胞脱离(冷抗体无需)，然后用不同已知血型抗原的红细胞与游离抗体结合(热孵育或冷却)，再采用直接Coombs试验确定温抗体是否与红细胞结合，或直接观察冷抗体是否“冷凝热解”/“冷凝热溶”，最后根据与抗体发生反应的红细胞血型抗原确定抗体的血型抗原特异性。用此法测得：温抗体针对的主要血型抗原为Rh抗原，冷凝集素主要为I或i抗原，D-L抗体主要为P抗原。当AIHA患者必须输血时，应选用红细胞上缺乏相应特异抗原的供血员。除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查。

Instruction: 血循环危象的辅助检查有些什么？

Output: 图像分析仪

Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。

Instruction: 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。

Instruction: 先天性溶血性贫血的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜

Instruction: 继发性红细胞增多症诊断是什么？

Output: 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。

Instruction: 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 重度高胆红素血症的筛查有些什么？

Output: 筛查听力

Instruction: 高原红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 小气道功能；血浆正铁血红蛋白；心电图；胃镜

Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的检查有些什么？

Output: 血常规；骨髓象分析；CT检查

Instruction: 外伤性脾破裂的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查；诊断性腹穿；体格检查；查体

Instruction: 请描述营养性巨幼红细胞性贫血的实验室检查方法

Output: 1、血像：呈大细胞正色素性贫血，MCV>94m3，MCN>32pg，MCNC为32-36%。红细胞较少,中央淡染区不明显、染色较深、轻度大小不均,偶见幼红细胞,可见嗜多色性及嗜硷性点彩红细胞,也可见豪一周氏小体及卡波氏环。白细胞数稍低，粒细胞胞径增大，核分叶过多（核右移），分叶可超过5个以上，常出现在红细胞改变前，故对早期诊断有重要意义，血小板计数一般均减低，其形态较大。2、骨髓像：骨髓增生活跃，以红细胞增生为主，粒、红比例正常或倒置。红细胞系体积均大，核染色质疏松，胞核发育落后于胞浆，早幼红细胞可早期出现血红蛋白，显示浆老核幼。这种细胞增大、胞核 大、染色质疏松的现象，称之为巨幼变。依其成熟程度分为巨原、巨早幼、巨中幼和巨晚幼四期，各期幼红细胞巨幼变总数可达30～50%。粒细胞系统中，晚幼粒和杆状核粒细胞亦可见巨幼变。巨核细胞中出现核分叶过多，血小板大，颗粒松散。3、血生化检查（1）血清维生素B12含量测定，正常值为200-800pg/ml。如〈100pg/ml提示维生素B12缺乏。（2）血清叶酸含量测定，正常值为5-6ng/ml。<3ng/ml提示叶酸缺乏。

Instruction: 血管壁及周围有Ig及补体沉着的诊断是什么？

Output: 临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。　　实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。

Instruction: 血管损伤的诊断是什么？

Output: 1.动脉Doppler检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音(动脉瘤)或连续性杂音(动静脉瘘)。2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。3.血管造影 经动脉穿刺插管造影，可以显示动脉破裂情况，部分断裂时可见造影剂流向血管腔外，而动脉完全断裂时近心端动脉可能形成血栓显示血流中断，或造影剂流向血管外而远端动脉不显影。动脉瘤内有血栓及血块存在造影可显示不规则影像。动静脉瘘造影可以明确瘘口的部位、大小、附近血管和侧支循环情况，瘘口大时可见静脉扩张明显，远端可显示静脉增多和曲张。根据以上各项检查，血管损伤的诊断并不困难，但当合并骨折、严重挤压伤、胸腹腔损伤时诊断困难。应注意在错综复杂的情况下判断血管是否损伤，同时不能忽略其他脏器的损伤。

Instruction: Whitfield硬红斑的检查有些什么？

Output: 白细胞分类计数；免疫病理检查；细胞组织化学染色；涂片

Instruction: 请描述新生儿溶血病的实验室检查方法

Output: 1.血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。3.特异性抗体检查：有免疫抗体。血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。尿、粪中尿胆原排出增加。在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。少数发生DIC。4.血清胆红素 主要为未结合胆红素升高。溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2～3次。

Instruction: 溶血性贫血能活多久，我刚开始为血管外溶血，没在乎，但是后来扩张成黄疸，脾也变大，去医院仔细检查，医生说是溶血性贫血，这个病能活多久？

Output: 当贫血反复发生时，由于红细胞的增加，血液的携氧能力会减低，致使各种联盟器官呛水、疲劳、困倦和运动耐力受损。这些是由过度溶血引来的贫血的最早和最常见的临床诊断症状。许多患者在引导时可能会反复出现长期匿藏状态和复发。过度溶血引来的贫血有很多并发症，其中许多并发症非常严重，如肾衰竭、休克、心力衰竭等。建议患者可以在另一家医院测试。如果正确动用这种疗法，就会有很大的期望。现在大多数人用中药治疗。

Instruction: 溶血尿毒综合征的筛查有些什么？

Output: 遗传代谢病筛查

Instruction: 全血的影像学检查有些什么？

Output: 原子吸收光谱法

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的症状是什么？

Output: 溶血多急性发生，出现较严重的血红蛋白尿和贫血。除此之外，还有原发病的表现。依据上述表现和化验检查结果，即可诊断。1.国内诊断标准(1)临床表现：伴有不同程度的皮肤、黏膜出血;溶血多可突然加重而出现发热、黄疸和贫血。(2)实验室检查：外周血涂片出现较多碎裂红细胞(3%以上)，可呈盔形、三角形、锯齿形等;血浆游离血红蛋白常可超过50mg/L;血小板计数明显减少;溶血严重者外周血可出现有核红细胞和多染红细胞，骨髓红细胞系统增生明显活跃;网织红细胞常增多;间接胆红素增高;结合珠蛋白降低;血红蛋白尿;慢性病例可有含铁血黄素尿。据临床表现2项再加实验室检查中第1项和其他各项中任何2项即可诊断。2.国外诊断标准(1)破裂红细胞在3%～5%以上。(2)临床资料符合如下几项：贫血、黄疸、血红蛋白尿;网织红细胞增多;红细胞寿命缩短;高血红蛋白血症;含铁血黄素尿。凡符合第(1)条再加第(2)条中任何2项即可诊断。

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的症状是什么？

Output: 不明原因发热；血红蛋白尿；遗传性出血性毛

Instruction: 严重黄疸的筛查有些什么？

Output: HRM 分子筛查

Instruction: 创伤性心源性溶血性贫血的患病比例是多少？

Output: 0.001%


Question: 杵状指(趾)常见于下列疾病，但应除外____

A. 慢性肾炎、尿毒症

B. 亚急性感染性心内膜炎

C. 支气管扩张

D. 肝硬化

Instruction: 匙状指（趾）的诊断是什么？

Output: 指甲形态平坦，甚至严重者指甲中央凹陷，在甲板上放一两滴水也不会流下，故名匙状，在甲侧面观察更明显，质地弱，质脆易裂，表面粗糙、干脆有条纹，无光泽。 这通常多见于肝血不足，或见于缺铁性贫血。而且多半发生在女性身上。所有甲板均可受累，常侵犯数个指甲，尤其是拇指指甲，趾甲受累较少。

Instruction: 并指（趾）畸形的鉴别诊断

Output: 与手指甲脚指异常区分，趾(指)畸形一般是先天性因素，多见于新生儿，刚出生时即发生相邻手指互相融合连为一体。趾(指)环状缩窄带：　阿洪病症状为趾(指)环状缩窄带。并指畸形是指相邻手指互相融合连为一体。为较常见的先天性畸形，常与并趾、多指(趾)、指(趾)或前臂(小腿)缩窄环以及同侧胸大肌发育不良或缺如等畸形合并存在。并指也可为某综合征的手指表现。其类型包括：单一并指、多指并指、不完全并指、完全并指、单纯并指、复杂并指、手套样并指等。

Instruction: 咳嗽伴杵状指的鉴别诊断

Output: 1.慢性支气管炎 多见于中年以上的患者，冬春季节出现咳嗽、咳痰或伴有喘息，多为白色黏液痰，并发感染时可有脓痰。急性发作时两肺底均有散在的干湿啰音，与支气管扩张症的固定性湿啰音不同，本病湿啰音为易变性，咳嗽后湿啰音可消失。2.肺脓肿 有急性起病过程，畏寒、高热，当咳出大量脓痰后体温下降，全身毒血症状减轻。X线可见大片致密炎症阴影，其间有空腔及液平面，急性期经有效抗生素治疗后，可完全消退。慢性肺脓肿以往曾有急性肺脓肿病史，常可并发支气管扩张，支气管扩张亦可并发肺脓肿，明确诊断有赖于支气管碘油造影或HRCT。3.肺结核 多有低热、盗汗、全身乏力、消瘦等结核中毒症状，伴咳嗽、咳痰、咯血，痰量一般较少。啰音一般位于肺尖，胸片多为肺上部斑片状浸润阴影，痰中可找到结核杆菌或PCK法结核杆菌DNA阳性。4.先天性肺囊肿 多于继发感染后出现咳嗽、咳痰、咯血，病情控制后胸片表现为多个边界清晰的圆形阴影，壁薄，周围肺组织无浸润。5.与肺癌相鉴别。一.症状　　支气管扩张病程多呈慢性经过，可发生于任何年龄。起病往往可追溯到幼年患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或有肺结核、支气管内膜结核、肺纤维化等病史。症状可能在若干年后才出现。典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。咳痰在晨起、傍晚和就寝时最多，每天可达100～400ml，许多病人在其他时间几乎没有咳嗽。咳痰通畅时患者自感轻松;痰液引流不畅，则感胸闷、全身症状亦明显加重。痰液多呈黄绿色脓样，合并厌氧菌感染时可臭味，收集全日痰静置于玻璃瓶中，数小时后可分为3层：上层为泡沫，中层为黄绿色混浊脓液，下层为坏死组织沉淀物。90%患者常有咯血，程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围不一定平行。有些病人，咯血可能是其首发和惟一的主诉，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管。若反复继发感染，可出现全身毒血症状，病人时有发热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。当支气管扩张并发代偿性或阻塞性肺气肿时，患者可有呼吸困难、气急或发绀，晚期可出现肺心病及心肺功能衰竭的表现。　　支气管扩张体征无特征性，但肺部任何部位的持续性固定湿啰音可能提示支气管扩张，并发肺气肿、肺心病可有相应的体征。部分病人(1/3)可有杵状指(趾)，全身营养不良。二.诊断　　诊断依据为：1.幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染史，如麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或肺结核病史等。2.出现长期慢性咳嗽、咳脓痰或反复咯血症状。3.体检肺部听诊有固定性、持久不变的湿啰音，杵状指(趾)。4.X线检查示肺纹理增多、增粗，排列紊乱，其中可见到卷发状阴影，并发感染出现小液平，CT典型表现为“轨道征”或“戒指征”或“葡萄征”。确诊有赖于支气管碘油造影或HRCT。怀疑先天因素应作相关检查，如血清Ig浓度测定、血清-球蛋白测定、胰腺功能检查、鼻或支气管黏膜活检等。

Instruction: 化脓性指头炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 多指畸形的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 17指屈指症的并发症是什么？

Output: 先天性多关节挛缩症

Instruction: 巨趾的发病部位是什么？

Output: 示、拇；中指；正中神经支配区；拇；第2趾；足底内侧神经支配区,以第2趾

Instruction: 杵状指怎么治疗，小的时候听父母说就是杵状指

Output: 杵状指是肝气肿征的一个表现，当你的肺气肿时有气胸时就会出现这个手指的样子，这个只需要治肺就会好的，你可以吃一些补肺汤，把肺的压力降下来，手指就会恢复的。主要治肺气肿。哮喘这些，价格就是治肺的药物这个并不是治手了具体的要治了才知道。

Instruction: 17指屈指症的发病部位是什么？

Output: 小指

Instruction: 趾远端呈球形的鉴别诊断

Output: 指趾端干性坏死：糖尿病肢端坏疽的轻度干性坏疽阶段常见手足指趾末端或足根皮肤局灶样干性坏死。趾端干枯发黑：是闭塞性血栓性脉管炎的症状之一。血栓闭塞性脉管炎(thrombosis angiitis obliterans，tao)是一种有别于动脉硬化，节段分布的血管炎症，病变主要累及四肢远段的中、小动静脉，病理上主要表现为特征性的炎症细胞浸润性血栓，而较少有血管壁的受累。指端及指(趾)甲周红斑 ：是红斑狼疮的身体临床症状。红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，红斑狼疮分为盘状红斑狼疮(DLE)，系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮的发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。1.皮肤损害开始于第1足趾关节近端屈侧或内侧出现皲裂横沟，皲裂处发炎或呈慢性溃疡，渐扩展成环状缩窄，趾远端呈球形，与近端仅一线相连。经过5～10年的发展，终于自然断离脱落。2.好发于足趾，特别是小趾、手指亦可受侵。3.临床表现趾(指)环状缩窄带，类似趾断症。根据临床表现，皮损特点的特征性即可诊断。

Instruction: 弓状指的诊断是什么？

Output: 1.早期表现在关节明显变大、出现短指(趾)畸形之前，早期症状、体征多缺乏特征性。根据大量调查和随访观察，以下几种表现值得重视。关节疼痛：往往为多发性、对称性，常先出现于活动量大的指关节和负重量大的膝、踝关节。病人感觉为胀痛、酸痛或“骨缝痛”。指未节弯曲：即第2、3、4指的末指节向掌心方向弯曲，常大于15o。这是本病出现最早的体征，在病区对早期诊断具有一定意义。但非病区少数儿童也可有程度较轻(小于15o)的指末节弯曲现象;病区没有指末节弯曲的青少年也可发生本病。指末节弯曲常与手指歪斜并存。歪斜以食指多见，其次是中指、环指。弓状指：手指向掌侧呈弓状屈曲。凝状指节增粗：一般发生在中节。2.病情发展后的表现本病病情发进展以后，除关节疼痛等早期表现继续加重外，主要有以下症状体征出现：关节增粗：最多见的是多发性、对称性指间关节增粗，常先出现在第二、三、四指的第一指间关节。一般右手指关节增粗比左手明显，受机械损伤的关节或妇女带顶针的指关节增粗较重。关节活动障碍：在手表现为晨起感觉握拳僵硬，握拳不紧，指尖不能接触掌横纹，握住的拳不能迅速伸展。肘关节屈伸受限，呈屈曲挛缩。肩关节受累时病人用手从头后摸不到对侧的耳朵，甚至洗脸洗不着前额。膝关节内翻或外翻，呈罗圈腿或剪刀形腿。由于膝、髋关节屈曲变形，病人蹲下困难，腰部脊柱代偿性前凸，臀部后凸，走路时步幅小，出现摇摆或瘸拐，呈“鸭行步态”，踝关节跖屈和背伸障碍。病人的疼痛和活动障碍常表现为休息后或晨起加重，稍事活动症状减轻。不少病人晨起后，需先扶床沿“遛遛”，然后才能迈步。关节磨擦音：从细小捻发音到粗糙的磨擦音不等。由于关节面不光滑、关节囊滑膜绒毛的增生、脱落等因素引起。关节游离体：既可来源于剥落的关节软骨碎片，也可由增生的滑膜绒毛脱落而来，后者多为细小的米粒小体。游离体在关节腔内活动可能被卡住，形成关节绞锁而引起剧痛;随关节活动使游离体松动而得到缓解。骨骼肌萎缩：本病的四会肌肉，特别是小腿和前臂的屈侧肌肉常见萎缩，有时甚至出现在关节有明显改变之前。本病后期由于疼痛和关节活动受限制，更有废用性因素参与，以致萎缩更加严重。短指(趾)畸形：指节发育比常人短，手小形方。或因各指(趾)发育障碍程度不同，其长短失去正常互相间的比例关系。短肢畸形，身材矮小：各管状骨发育障碍程度常不均等。有的病人桡骨早期生长停止，尺骨相对较长，尺骨茎突向下主背侧移位，手向桡侧倾斜，造成巴德隆畸形(Madelung"sdeformity)。发病年龄小而病变重者可形成大骨节病性侏儒，病人肢体与头及躯干不成比例，一般上臂明显短于前臂，小腿明显短于大腿，躯干接近正常人。［临床表现］典型表现为侏儒、骨端增大、关节运动受限和疼痛。发病年龄越早，关节变形和侏儒越为明显，成人患者的症状一般较轻，常仅限于关节。［影像学表现］本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。此时，关节无明显变形。2.以骨骺与骨干开始融合为特征。骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。

Instruction: 患指远指间的临床表现有些什么？

Output: 伤口均Ⅰ级愈合

Instruction: 截指的病因是什么？

Output: 受严重绞伤

Instruction: 先天性仰趾外翻足的多发群体是？

Output: 幼儿

Instruction: 先天性跖骨内收畸形的多发群体是？

Output: 见于幼儿

Instruction: 并指畸形的简介是？

Output: 两个以上手指部分或全部组织成分先天性病理相连，属先天性并指畸形(congenitalsyndactyly)，是仅次于多指畸形的常见手部先天性畸形，Buck-Gramcko(1988)报道其发生率约为0.33‰~0.5‰，半数患儿为双侧性并指，男女比例为3∶1，约10%的患者有家族史，有家族史的并指畸形中常出现中、环指并指，而且伴有2或3足趾并趾。

Instruction: 多指(趾)的发病率是多少？

Output: 4.99/万

Instruction: 小儿尖头并指趾综合征的诊断是什么？

Output: 一、实验室检查染色体检查无异常。血生化检查和血常规一般正常。尿常规一般正常。便常规检查一般正常。二、辅助检查颅骨摄片可见颅内高压，有指压痕。X线检查：骨片见骨骼畸形、塔颅、颅缝早闭、脊柱裂、骨性结合和关节固定等病变。眼底检查可见视网膜水肿。脑电图见异常脑波。

Instruction: 屈指畸形的发病部位是什么？

Output: 前臂深；浅层屈肌群

Instruction: 指(趾)甲点状凹陷的鉴别诊断

Output: 指(趾)甲点状凹陷需要做如下鉴别。1、寻常型银屑病：皮疹一般发生在头皮、躯干、四肢伸侧，是在皮肤上出现红色的丘疹，渐扩大融合成斑片或斑块，表面有较厚的银白色磷屑，形状不规则，有的有地图或岛屿样外观，有的皮损较小，较多，呈满天星外观，鳞屑层一层脱落，轻轻刮掉皮屑可看到薄薄的一层红膜，刮除红膜即可看到小小的出血点，有人称为血露，医学上又叫筛状出血，这就是寻常型牛皮癣临床特征。2、红皮病型银屑病：是较严重，较少见的一种，此型是指在约全身皮肤的70%以上呈弥漫性红色，暗红色浸润性皮损，表面有大量糠皮样皮屑，有时在腋下，大腿根部和脐部因肿胀而使表皮剥脱和渗出，口咽鼻及眼结膜可充血发红，患者常有发热畏寒，头疼及全身不适等症状。3、脓疱性银屑病：分泛性及局限性。泛发性脓疱型牛皮癣多为急性发病，可在数日至数周内脓疱泛发全身，先有密集的针尖大小潜在的小脓疱，很快融合成脓湖，常伴有高热、关节肿痛及全身不适，血常规化验可见白细胞增多，脓疮干涸后，随即脱屑，皮屑脱落后，又有新的脓疮出现。局限性脓疱型牛皮癣以掌趾脓疱型牛皮癣多见，在双手掌和足趾部有对称性红斑，红斑上出现针头大到栗大小到小脓疱：大约1-2周后自行干涸，脱屑后又有新的脓疱出现，反复绵延，病程顽固。4、关节病性银屑病：很少见，任何年龄均可发生，可同时发生于大小关节，但常见是手腕、手指及足趾小关节，脊柱关节也可发生。病变的关节有红肿、疼痛、严重的关节腔有积液，关节附近皮肤肿胀活动受限，久之关节僵直，严重时X线下可见关节被破坏的情况，血沉快，常伴发热等全身症状，但类风湿凝集因子为阴性，关节炎型牛皮癣、皮肤损害多伴有厚厚的像蛎壳状的皮损，也可仅有寻常型牛皮癣的红斑和银屑的皮肤损害。5、掌跎脓疱病：包括掌跎脓疱性银屑病和脓疱性细菌疹。6、连续性肢端皮炎：以无菌性的脓疱为其特征，因此也有人认为与脓疱性银屑病为同一种疾病。也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见，认为应该是一个独立疾病。好发于中年人，多数由外伤后引起。银屑病临床一般分为寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型四种类型。(一)寻常型银屑病寻常型银屑病是临床上最为常见的类型。初起为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜,再刮后可出现多个细小出血点。上述鳞屑,薄膜和点状出血是该病的三大临床特征。该病可发生于身体的任何部位，呈对称性分布,好发于膝、肘关节伸侧和头部,少数病人的指(趾)甲呈点状(顶针状)凹陷。临床上有急性进展期、静止期和消退期。进展期：特点为皮疹多呈点滴状,色泽鲜红而发展迅速,鳞屑较多，易脱落，多有瘙痒感觉。正常皮肤如受到外伤等刺激后，可继发为牛皮癣皮损，医学称之为同形反应。静止期：病情保持于静止阶段，无新疹出现，旧疹也不见消退。退行期：皮疹缩小，逐渐消失。皮疹消退后，可遗留暂时性色素减退或沉着斑。(二)脓疱型银屑病，分为泛发性、限局性两型。1.泛发性脓疱型银屑病临床少见。本型发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱。脓疱可扩大融合形成“脓糊”状。常累及广大皮面，甚至可扩延全身。其病原因多与寻常性银屑病长期服用皮质类固醇剂后，骤然停药而发病，或与感染、药物刺激有关。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。2.局限性脓疱型银屑病，又称掌跖脓疱性银屑病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1～2周脓疱破裂，结痂，脱屑。以后又在鳞屑下出现小脓疱，时轻时重。自觉痒或疼痛。可累及指甲，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位常可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。(三)关节病型银屑病，又名银屑病性关节，常继发于寻常型银屑病或银屑病多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性银屑病及红皮病性银屑病并发。关节症状与银屑病皮损有平行关系，本病多见于男性。临床主要特征为有银屑病史或与银屑病并发的非对称性外周多关节炎，累及远心端小关节，伴有指(趾)甲损害，类风湿因子阴性。此外，可参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者多侵犯近心端小关节，但不伴发银屑病，类风湿因子阳性。 本病可长期迁延，治疗较为困难。(四)红皮病型银屑病。多因寻常性银屑病急性进行期应用刺激性较强药物或长期大量应用皮质类固醇药物，停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性银屑病在脓疱消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占银屑病的1%。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，常有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等

Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征的患病比例是多少？

Output: 0.0051%

Instruction: 拇指掌指关节的病因是什么？

Output: 电锯伤；冲床压伤

Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征的检查有些什么？

Output: 肝、胆、胰、脾的MRI检查；肝、胆、脾CT检查；肺灌注显像；肝脏超声检查

Instruction: 不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节的诊断是什么？

Output: 物理检查为主。必要时进行肌电检查。症状：尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪，萎缩。不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节。手指平放时，小指不能爬桌面。手内肌广泛瘫痪。小鱼际，骨间肌及第3、4蚓状肌，拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪。小鱼际及掌骨间有明显凹陷。环指、小指有爪状畸形。肘上损伤爪状畸形较轻，如在指屈深肌神经供给远侧损伤，因指深屈肌失去手内肌的对抗作用，爪状畸形明显，即环小指掌指关节过伸。指间关节屈曲，不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节，由于桡侧二蚓状肌的对抗作用，食中指无爪状畸形或仅有轻微畸形。

Instruction: 紫绀-杵状指-肝病综合征忌食什么？

Output: 乌骨鸡；芝麻；杏仁；松子仁

Instruction: 爪形手的发病部位是什么？

Output: 手背部

Instruction: 小指单一褶纹的鉴别诊断

Output: 小指单一褶纹的鉴别诊断：(1)13三体综合征：桡箕和弓形纹显著增高，故TFRC值低，一半患者双手为通贯手。轴三叉远移，约81%患者为t″，拇趾球区腓侧弓占42%。(2)Turner综合征：患者TFRC值明显增加，atd增大，通贯手亦有增加，拇趾有大斗形纹和远箕。(3)Klinefelter综合征：弓形纹增加，TFRC值降低。(1)21三体综合征(先天愚型)：患者手指头形纹频率减少，而箕形纹增多，特别是尺箕比例高，TFRC较少，小指常是单一指褶线，大约有一半患者出现通贯手，atd<60°，70%以上患者球区胫侧弓形纹。(2)18三体综合征：患者手指弓形纹比例增高，80%患者有7个以上手指为弓形纹(正常人仅约1%)，故TFRC值低，多为通贯手，约40%的患者小指上为单一指褶线。

Instruction: 小趾多趾畸形的发病部位是什么？

Output: 骨关节

Instruction: 腕骨发育不全变形及掌骨呈棒状改变的诊断是什么？

Output: 诊断：本型的诊断依据是出现典型的临床症状，尿中排出过多硫酸皮肤素和白细胞出现明显的异染性颗粒(Reilly 小体)，白细胞或皮肤或纤维细胞培养显示N-乙酰半乳糖胺-4-硫酸酯酶缺乏。实验室检查：尿液中有过多的硫酸皮肤素。中性粒细胞和淋巴细胞有多而明显的异染性颗粒。其他辅助检查：X 线检查：同黏多糖贮积症型。以四肢、脊柱、骨盆改变为常见。此外尚有头颅改变，并具有特征性。(1)四肢：股骨和胫骨管状骨有骨干异常，许多病例有骨骺板和千骺端畸形。上肢长管状骨较下肢改变明显。手和足的短骨改变因人而异，但均有畸形，表现掌骨呈棒状，腕骨发育不全或呈畸形。(2)脊柱：以胸腰椎处改变为明显，表现有椎骨小，呈鸟嘴状或为其他畸形。也可有脊柱后凸。肋骨呈船桨状，伴有胸骨向前突出，可使胸部呈漏斗状。肋骨变形可使胸部呈钟样。(3)骨盆：髂骨翼发育不全，并有畸形，髋臼小，股骨头骨骺不规则和变扁。(4)颅骨：蝶鞍增大呈“乙”形，有硬化性乳突、齿状突发育不全及人字缝融合。

Instruction: 进行性骨干发育不全的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 腕尺管综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 组手足综合征的并发症是什么？

Output: 腹泻

Instruction: 跖趾关节痛的并发症是什么？

Output: 共济失调

Instruction: 指间关节缺损的发病部位是什么？

Output: 跖趾关节；指间关节；趾间关节

Instruction: 先天性并指的发病年龄是多少？

Output: 平均8.2岁

Instruction: 1足的并发症是什么？

Output: 针道感染

Instruction: 小指不明原因痛的诊断是什么？

Output: 靠无名指一侧的小指指尖有少冲穴，另一侧有少泽穴。将指甲根的部位捏住然后用力压并转动，感觉一下有没有特别疼痛的地方。

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 拇、手指指腹缺损的病因是什么？

Output: 切割伤；挤压伤；机器挤压伤

Instruction: 请描述并趾畸形的并发症

Output: 并趾畸形校正最常见的问题是，皮肤随时间的推移向指尖移动。这可能是由于手指之间修复位置的张力。可能需要额外的手术来纠正这一点。使用皮肤移植物的一个不足是，手术后的几年中移植的皮肤会变暗并变得更加明显。此外，如果从腹股沟区域收集皮肤，则皮肤可能会生长毛发。最后，手指可能会在手术后偏移。这最常见于符合并趾畸形。

Instruction: 断指的发病部位是什么？

Output: 皮瓣

Instruction: 122指末节完全离断指的发病部位是什么？

Output: 胸部；同侧手掌、胸部

Instruction: 屈趾肌挛缩的病因是什么？

Output: 小腿后深筋膜室缺血

Instruction: 中指中远节指腹缺损的并发症是什么？

Output: 环指指端缺损

Instruction: 第5指短小弯曲的诊断是什么？

Output: 唐氏综合症患儿的主要特征为智能低下、体格发育迟缓和特殊面容。患儿眼距宽，鼻梁低平，眼裂小，眼外侧上斜，有内毗赘皮，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多;身材矮小，头围小于正常，骨龄常落后于年龄，出牙延迟且常错位;头发细软而较少;四肢短，由于韧带松弛，关节可过度弯曲，手指粗短，小指向内弯曲。皮肤纹理特征有：通贯手，aid角增大;第4，5指箕挠增多;脚拇指球胫侧弓形纹和第5指只有一条指褶纹等。患儿在出生时即已有明显的特殊面容，且常呈现嗜题和喂养困难。随着年龄增长，其智能低下表现逐渐明显，动作发育和性发育部延迟。约30%患儿伴有先天性心脏病等其他畸形。因免疫功能低下，易患各种感染，白血病的发生率也增高10～30倍。如存活至成人期，则常在30岁以后出现老年性痴呆症状。

Instruction: 足趾屈曲挛缩可能是什么疾病的症状?

Output: 先天性多发性关节挛缩症；幼年性透明纤维瘤病；指节垫；周期性四肢运动障碍

Instruction: 小儿末节断指的病因是什么？

Output: 压砸性断指

Instruction: 仰趾外翻的鉴别诊断

Output: 本病容易诊断，但有时需与神经管闭合不全所致的麻痹性仰趾外翻足、先天性垂直距骨相鉴别。(1)麻痹性仰趾外翻足有小腿三头肌、胫后肌或趾长屈肌肌力减弱。X线检查可发现腰3、4以下椎板裂。(2)先天性垂直距骨是距舟关节脱位引起凸形外翻足。因距骨头向足跖侧移位，可在足底触及骨性隆起。X线侧位片可发现距骨呈垂直状态，距骨的中轴线位于骰骨的后侧和跖侧。患儿出生后即可发现患足背伸和外翻畸形。严重者足背可与胫骨前方皮肤相接触(图1)。同时因足背侧和外侧软组织张力增加，使足的跖屈和内翻活动受限。图1 先天性仰趾外翻足的严重足背伸畸形

Instruction: 指或趾甲下裂片状出血的鉴别诊断

Output: 指或趾甲下裂片状出血的鉴别诊断：1、指甲可见横沟纺：皮肤粘膜淋巴结综合症(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称川崎病(Kawasaki disease)，是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。恢复期指甲可见横沟纺。2、指甲尖有缺痕：指甲尖有缺痕指指甲尖部位呈现缺痕的症状。3、指甲厚脆且多裂纹：指甲厚脆且多裂纹是患了甲减的临床表现。临床表现感染性心内膜炎一般伴有发热、心脏杂音、周围体征、动脉栓塞等。手外伤的话诊断容易。

Instruction: 拇、食、中三指有放射痛的诊断是什么？

Output: 疑有腕管综合征时应进一步行如下检查以明确诊断：Tinel征。在腕韧带近侧缘处用手指叩击正中神经部位，拇、食、中三指有放射痛者为阳性。屈腕试验。双肘搁于桌上，前臂与桌面垂直，两腕自然掌屈。此时正中神经被压在腕横韧带近侧缘，腕管综合征者很快出现疼痛。可的松试验。在腕管内注射氢化可的松，如疼痛缓解则有助于确诊。止血带试验。将血压计充气到收缩压以上30～60秒钟即能诱发手指疼痛者为阳性。伸腕试验。维持腕于过伸位，很快出现疼痛者为阳性。指压试验。在腕横韧带近侧缘正中神经卡压点用指压迫能诱发手指疼痛者为阳性。正中神经传导速度。正常时，正中神经从近侧腕横纹到拇对掌肌或拇短展肌之间的运动纤维传导速度短于5微秒。如长于5微秒为异常。腕管综合征可达20微秒，表明正中神经受损。传导时间大于8微秒者应考虑手术治疗。


Question: 关于房颤的心电图检查结果，错误的是____

A. f波替代P波

B. f波频率350～600次／分

C. 心室率100～160次／分

D. QRS波通常增宽变形

Instruction: 局灶性房颤的影像学检查有些什么？

Output: X线；心腔内超声

Instruction: 短阵性房颤的影像学检查有些什么？

Output: 动态心电图；心电图

Instruction: 房颤伴室性早搏的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 房颤的病因是什么？

Output: 冠状动脉粥样硬化性心脏病；B受体阻滞剂；恢复性质的离散；心房主导折返环；慢性心功能不全；纤维蛋白原；风湿性瓣膜病；窦性激动；高血压性心脏病；自主神经活性的变化；炎症和氧化应激；基因遗传因素；糖尿病；rs2200733多态性；尿酸；钩虫病；醛固酮；肥胖；低位右心房及左心耳部位的期前兴奋；氨酰心安；高血压；ACE I/D基因多态性；猝发脉冲；吸烟史；高血压左心房扩大；阿托品；心房基质发生莺构；氧化应激；室上速；刺激心房左后脂肪垫；营养不良；血浆D-二聚体；不平衡神经重构；心肌缺血再灌注损伤；血清炎症因子；交感神经激活；风湿性心脏病；经皮冠状动脉介入术；电磁场；气机失司；肺静脉刺激；乌头碱；心理应激；甲亢性心脏病；老年人已有器质性心脏病；心脏离子钾通道重构；劳累受凉；S1S1连续刺激；交感神经活动增强；细胞内钙超载；房室同步起博；血纤维蛋白原；多态性；高龄；肺静脉灶性放电；血尿酸升高；高心病；之外的激动；血清炎症因子水平；右室心尖部起博；左心房扩张；单核苷酸多态性；心功能不全；ANP浓度升高；血浆hsCRP浓度升高；交感神经；消融；D-二聚体；遗传因素；甲状腺功能亢进；右心房短阵快速电刺激；心房重构；氨茶碱针剂；迷走神经兴奋性增强；磷酸化Cx43水平下降；P波变异性；P波离散度的增加；344T/C多态性；一过性迷走神经的兴奋性增强；HDL-C水平降低；不服药；风湿性因素；情绪激动；阿司匹林；甲亢；基因功能异常；LAD增大；结构性心脏病患者；钙质沉积；高频电刺激；收缩压和脉压高；多子波折返与局灶激动；心房I型胶原重构；心房快速刺激；动脉粥样硬化；地高辛；冠心病；高血压病；氢氯噻嗪；室上性心动过速；MTHFR基因突变；炎症；上腔静脉；肺静脉异位电活动；MMP-2/TIMP-2表达失衡；甲状腺功能异常；炎性反应；肿瘤坏死因子α；心肌病；S1S2程序刺激；风扰心神；VVI起搏；慢径区域消融；他汀类；心房电重构；心脏离子通道基因；炎症反应；起搏器植入；驱蛔灵；炎性、氧化应激反应；交感神经过度激活；吸烟；钙超载；心房Cx40基因转录上调；肺炎衣原体感染；左房增大；甲状腺激素；非离子通道基因的遗传变异；ARGP刺激；甲氰咪胍；肺心病；高敏C反应蛋白；肺静脉异位刺激；迷走神经刺激；LVEF降低；利尿剂；Hp感染；SG刺激；GJ的异常变化；电刺激；肺静脉电位；基因突变；静脉滴注氨茶碱针剂；基因异常；Bachmann束；电解质紊乱；左心房的结构重构；CYP11B2基因；乙酰胆碱；环境、年龄；迷走神经；SVC口；脉压高；心房纤维化；退化性瓣膜钙化；左心房内存在小窝；高的VP%；风心病

Instruction: 房颤复发的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 永久性房颤的辅助检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；流式细胞仪；心电图

Instruction: 阵发性心房颤的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声；实时三维超声心动图；双多普勒同步取样技术；三维斑点追踪显像；动态心电图；心电图；超声心动图检查；心脏彩超

Instruction: 心房纤颤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT；实时三平面应变率成像；心脏超声；CT平扫；多普勒超声心动图检查；心彩超；三维超声心动图；食管超声检查；多普勒超声心动图；心电图；溶栓前头颅CT；心电图检查；头颅磁共振检查

Instruction: 中心房颤动的病因是什么？

Output: 左房扩大

Instruction: 持续性房颤的临床表现有些什么？

Output: 阵发性房扑；心率变异性(HRV)变化；心功能恶化；窦性心动过缓；SK2基因和蛋白表达下调；交感神经张力增高；心脏交感神经张力增高

Instruction: 房颤动的病因是什么？

Output: 肾素-血管紧张素系统

Instruction: 心房纤颤会导致什么样的结果？

Output: 肺栓塞；缺血性脑卒中；椎基底动脉系统脑栓塞；心肌梗死；心源性脑栓塞；栓塞性脑卒中；脑梗死；血浆BNP值升高；脑栓塞；起搏器介入性心动过速；大面积脑梗死；出血性脑梗死

Instruction: 房颤伴长R-R间期的临床表现有些什么？

Output: 黑朦；逸搏；晕厥；头晕

Instruction: 心脏房颤的症状，无

Output: 心脏房颤即心房颤动，它是指患者心房的激动频率过快，心跳不规则的一种症状。房颤的治疗方法可分为药物和非药物两种。非药物治疗主要包括电转复、射频消融术和外科手术治疗。药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等。

Instruction: 房颤患者左心耳血栓的影像学检查有些什么？

Output: 经食管超声心动图

Instruction: 长期房颤的临床表现有些什么？

Output: 房室扩大

Instruction: 快速心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 房颤心电图心率计算？，心电图报告为房颤，但报告记录心率仅为80，房颤心电图心率估算？

Output: 一般心率主要是根据行进的颤动估算的，一般房颤的时候房颤的颤动大约在二百次左右，过快的房钱并绝不会对行进产生过快的影响，心是会按照自己的频率实施颤动，所以这个时候的心率主要是行进的颤动频率和房颤没什么关系的，房颤的时候心电图心率的估算是按照心室的颤动估算。

Instruction: 心房颤的病因是什么？

Output: 迷走神经；心房结构重构；心房肌纤维化；肺静脉异位电活动；心脏神经丛；TBX5基因多态性；血糖波动；消融GP；低强度刺激迷走神经；炎症反应

Instruction: 房颤电的预防措施有些什么？

Output: 阿托伐他汀

Instruction: 房颤动的筛查有些什么？

Output: 健康状况问卷量表

Instruction: 孤立性房颤的辅助检查有些什么？

Output: χ2检验

Instruction: 高龄老年房颤会导致什么样的结果？

Output: 出血

Instruction: 房颤的风险评估因素有些什么？

Output: 长时程房颤负荷；体质指数；左室舒张末径；左房前后径；左房直径；合并糖尿病；既往使用胰岛素；饮酒史；二尖瓣狭窄程度；术前血钾水平；糖尿病；QRSd及年龄；手术相关出血事件；机械通气时间；EAT厚度；携带CC基因型高血压患者；醛固酮；文化程度；LVEF值和DC值；高血压；吸烟史；术后血压；改良CHADS评分≥2；PtfV1异常；房颤病史长；吸烟饮酒；左心房直径；性别；C反应蛋白升高；左心房扩大；住院时间；LPV消融时间长；抑郁状态；C反应蛋白水平；压力；术前合并高血压；高龄；校正性别；病程；心力衰竭史；老龄；年龄；左心房扩大、持续性房颤；家族史；情绪激动；心率；吸烟、地区；Nt-proBNP水平；焦虑；左房扩大；二尖瓣狭窄、PtfV1异常；抗凝治疗；QRS时程；室间隔增厚；血尿酸；单纯 PVI 术式；住院时间＞14 d、合并糖尿病；血浆Fg水平；阵发性房颤；高血压病；冠心病；透析；射血分数；术后24 h BNP；左心房内径；术前血浆TGF-β1水平；增龄；持续性房颤；术后机械通气时间；血清钾浓度；卒中史；左心室舒张末径；心衰；心力衰竭；消融前左心房内径大；术前MHR及MCD；地区；术前口服药物；吸烟；教育程度；术后血清镁浓度；左房增大；心脏老龄化；愤怒；医疗保障；治疗方案；基础心脏病；肺心病；迷走神经刺激；抑郁；房颤病史；校正年龄；工作状态；频发房早或房速；收入；性别、二尖瓣狭窄程度；病态窦房结综合征；性别、年龄；风心病

Instruction: 慢性房颤的原因是什么？

Output: 房颤的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于正常人,在情绪激动,手术后,运动或急性酒精中毒时发生.心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧,高碳酸血症,代谢障碍或血流动力学紊乱时亦可出现房颤.持续性房颤发生于原有心血管疾病患者,常见于风湿性心瓣膜病,冠心病,高血压心脏病,甲状腺机能亢进,缩窄性心包炎,心肌病,感染性心内膜炎,心力衰竭以及慢性肺原性心脏病等.房颤发生在无已知心脏病变基础者,称为孤立性房颤。

Instruction: 急性房颤的病因是什么？

Output: 快速心房起搏；银杏叶提取物注射液；钙超载

Instruction: 阵发性心房颤的辅助检查有些什么？

Output: 动态心电图(Holter；食管电生理检查

Instruction: 老年人心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 尸检

Instruction: 阵发性房颤的病因是什么？

Output: 非肺静脉起源；传导障碍；老年性瓣膜病；甲状腺功能亢进症；左心房增大；胱抑素C；P波离散度；脑基底节区核团损伤；年龄；房性早搏；Pmax增大

Instruction: 心房颤动的发病年龄是多少？

Output: 70 ～ 79岁；60岁以上

Instruction: 心房纤维性颤动的影像学检查有些什么？

Output: 经胸及经食管超声；经食管超声

Instruction: 非瓣膜病心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；经食管超声心动图；超声心动图检查；心电图；256层螺旋CT；胸部X线；综合超声心动图

Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，

Instruction: 非风湿性心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 食管超声心动图；经食管超声心动图

Instruction: 请指教，房颤是什么原因引起的。，无

Output: 根据你的描述一般属于慢性疾病和不良刺激引起的，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用中成药麝香保心丸调理。

Instruction: 慢性房颤的辅助检查有些什么？

Output: 心力衰竭超声指数；胸超声心动图

Instruction: 心房颤动伴长RR间期的影像学检查有些什么？

Output: 动态心电图；心电图

Instruction: 长期持续性心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 心房颤的发病部位是什么？

Output: 心脏脂肪组织；右心耳；上腔静脉；Marshall韧带

Instruction: 非瓣膜性心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图；经食管超声心动图

Instruction: 心房颤动的多发地区是哪里？

Output: 高原偏远地区

Instruction: 瓣膜性心房颤动的影像学检查有些什么？

Output: 经食管超声心动图

Instruction: 非瓣膜病心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 超声心动图检查；心肺运动试验

Instruction: 高卒中风险心房颤动的辅助检查有些什么？

Output: 食管超声心动图

Instruction: 房颤卒中会转化成什么？

Output: 出血

Instruction: 房颤动的就诊科室是什么？

Output: 心脏科；心内科；心内科门诊

Instruction: 房颤的手术治疗有些什么？

Output: Mini-Maze术；房颤导管消融术；术中肺静脉电位隔离；经皮左心耳封堵术；左胸径路微创外科；迷宫术治疗；心脏瓣膜置换手术；心脏换瓣手术；LA电解剖重构；消融迷宫术；射频消融手术；肺移植术；心脏再同步治疗；射频导管消融术；拔牙；Marshall韧带消融；导管消融围术；环肺静脉消融；左心耳封堵术；植入了HBP导线；导管射频消融术；环肺静脉射频消融术；CPVA手术；冠脉支架术；迷宫术；房室结改良治疗；局灶消融术；房颤射频导管消融；三尖瓣DeVega成形术；心脏外科手术；导管主动脉瓣置换术；迷宫手术；改良迷宫术；基础瓣膜置换；肺切除术；Marshall韧带离断术；导管消融治疗；植入起搏器；冠状动脉旁路移植术；射频消融治疗；房颤消融术；双腔起搏器植入术；阑尾切除术；导管射频消融；DeVega或Kay成形术；环肺静脉前庭电隔离术；第二代CBA联合LAAC手术；双极射频消融手术；射频消融术治疗；单极冲洗射频消融改良迷宫术；导管消融；非心脏手术；左房血栓清除术；心房解剖重构；双心房消融术；机械瓣膜或生物瓣膜置换；风湿性二尖瓣置换；房颤导管射频消融术；开胸术；左心耳切除；碎裂电位消融；心脏“全迷宫”除颤手术；RFCA术；换瓣加射频消融术；射频消融术；微创冠状动脉旁路移植术；房颤射频消融术；线性消融；房室结消融；经导管消融治疗；电复律；环肺静脉左心房线性消融术；肺静脉电隔离；导管消融治疗术；右侧迷宫术；房颤消融手术；改良Mini-Maze术消融治疗；胸科手术；环同侧肺静脉电隔离消融术；左心房线性消融；Abl+Pm手术；环肺静脉线性消融术；消融术治疗；梅式微创消融术；换瓣手术；房颤导管消融；双极射频消融术；胸腔镜辅助下心外膜肺静脉隔离；拔牙术；环肺静脉消融术；瓣膜置换（成形）术；术中瓣膜置换；阵发性房颤导管消融术；环肺静脉隔离术；心脏直视手术；冷冻球囊导管消融术；房颤肺静脉电隔离术；外科射频消融术；房室结改良；放射状切口手术；冠状动脉搭桥术；气管造口术；经导管消融术；消融射频术；植入VVI起搏器；全胸腔镜改良Maze手术；环肺静脉线性消融；心外膜微波消融术；左房盒式消融；导管消融术；消融治疗；抗栓；血管内再通治疗；迷宫Ⅲ型手术；胸腔镜下射频消融；双侧肺静脉大环消融术；导管射频消融术治疗；心脏瓣膜置换术；改良迷宫双极射频消融术；左心房基质改良术；髋关节置换术；外科治疗；消融手术；环肺静脉电隔离(CPVA)术；植入支架；瓣膜置换；迷宫Ⅲ手术；瓣膜置换术；改良迷宫射频消融手术；胸腔镜外科消融手术；CPVI术；人工瓣膜置换术；节段性肺静脉消融术；Watchman左心耳封堵术；第二代冷冻球囊；心脏起搏器电池更换术；导管消融手术；开胸房颤射频消融手术；COx迷宫Ⅲ手术；非体外循环手术；射频消融；肺静脉隔离术；心内畸形矫正术；外科手术；直流电复律手术；导管射频消融静脉电隔离手术；心内直视手术；植入心房电极；CPVA治疗；血液透析；行导管射频消融术；抗栓治疗；左心耳相关手术；二尖瓣成形术；环双肺静脉线性消融；植入双腔起搏器；7字线消融术；冷冻球囊消融术；二尖瓣置换；心房电重构；梅氏微创房颤消融术；经皮左心耳植入术；导管射频消融治疗；差速贴壁法；首次消融术；二尖瓣置换术；肺静脉节段性消融术；CPVA术；环肺静脉射频消融；左心房瓣膜置换术；组织学重构；Cox MazeⅣ(迷宫Ⅳ)手术；消融术；肺动脉导管定标技术；阵发性房颤射频消融术；心脏瓣膜手术；甲状腺素替代治疗；梅氏微创消融术；节段性肺静脉电隔离术；冠状动脉支架；冠状动脉旁路移植；心内直视下射频消融术；环状冷冻导管肺静脉电隔离术；肺静脉隔离；二尖瓣手术；标准环双侧肺静脉前庭电隔离术；二尖瓣生物瓣置换；冷冻球囊消融；环肺静脉电隔离；经导管消融；三尖瓣峡部消融；CARTO-Merge技术；房间隔缺损封堵术；瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；房颤双极射频消融；肝移植；开胸手术；解剖位点消融；心内直视联合射频消融迷宫手术；二尖瓣峡部线消融；心房电极植入；抗栓塞治疗；经导管冷冻消融肺静脉隔离术；射频消融迷宫术；心房基质消融术；环靶肺静脉-前庭单环射频消融术；心房前庭侧消融路径；Cox迷宫Ⅳ术；简化左房迷宫手术；环肺静脉电隔离术；假手术；体内低能量除颤；射频导管消融治疗；成形手术；左房线性消融；抗凝治疗；冠脉造影术

Instruction: 什么是心房纤颤，无

Output: 房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。

Instruction: 阵发性心房颤动的临床表现有些什么？

Output: 心房内阻滞；反复心悸；腹股沟血肿；心悸；脉搏90次/min；心律齐；体温36℃；心室率较慢；晕厥；心肺无异常；呼吸20次/min；头晕；52 s全心停搏；短阵房速；胸闷

Instruction: 心房扑动的简介是？

Output: 心房扑动(thoracicoutletsyndrome)可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型。当心房异位起搏点频率达到250～350次/分钟且呈规则状态的时候，引起心房快而协调的收缩称为心房扑动。患者可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。心房扑动呈1：1下传时(多在婴幼儿发生)可使心室率快达250次/分钟左右，可出现低血压、头晕、心悸、心绞痛，甚至心源性休克。颈静脉搏动快于心室率。心脏听诊，最常见的是快而规则的心率，150次/分钟左右，房室比例为2：1下传。当房室比例呈3：1或4：1下传时，则心率减慢，此时仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。病因多为器质性心脏病，常见于冠心病、高血压、肺心病、肺栓塞、病态窦房结等。


Question: 关于心脏瓣膜病，以下哪一种说法不正确____

A. 风湿性心脏病是风湿炎症过程所致的瓣膜损害

B. 我国风湿性心脏病的发病有逐年增加的趋势

C. 主要累及40岁以下人群

D. 风湿性心脏病是我国常见的心脏病之一

Instruction: 心脏瓣膜病变会导致什么样的结果？

Output: 心脏瓣膜病变

Instruction: 瓣膜的病因是什么？

Output: 丙酸丙酸杆菌；粪肠球菌

Instruction: 瓣膜性心脏病的临床表现有些什么？

Output: 胸憋；心衰；心房肌细胞产能状态受损；气短；肺动脉压力的降低；胸闷

Instruction: 心脏瓣膜关闭不全的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 小儿心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术

Instruction: 心脏瓣膜疾病的治疗后症状是什么？

Output: 头晕

Instruction: 心脏退行性瓣膜病的并发症是什么？

Output: 冠心病；高血压

Instruction: 心脏瓣膜性病变的手术治疗有些什么？

Output: 人工心脏瓣膜置换术；人工心脏瓣膜置换

Instruction: 退行性心脏瓣膜病会导致什么样的结果？

Output: 猝死；心律失常；心衰；心功能不全

Instruction: 心脏瓣膜病是啥意思，因为我之前在单位健康检查的时候医生就说我的心脏瓣膜有问题，心脏瓣膜病是什么意思？

Output: 在正常的情况下如果患心脏辨膜病，一般都会有心颤，心动过速，心脏有杂音，而且会再次出现胸闷憋气，劳力性呼吸困难等症状。心脏瓣膜病就是患者的心脏瓣膜再次发生了风湿，或者是退行性变，除了可能会是许多外伤致使的，如果是在病发早期的话，那么最常见的就是心颤和心动过速。如果不及时救治的话就会引发劳立性呼吸困难。其中绝大多数需要有药物救治或外科救治。药物救治抱括受体阻滞剂等，而外科救治需要有换新人工心脏瓣膜。

Instruction: 多瓣膜病的发病原因？

Output: 病因：病因可分风湿性和非风湿性两大类。其中以风湿性最常见，尤其是多见于非洲、印度、南美以及包括我国在内的许多发展中国家;在非风湿性病因中以黏液样变性或退行性变(多见于老年人)和感染性心内膜炎较常见。其他罕见病因有系统性红斑狼疮、类癌肿瘤、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及药物(如厌食性减肥药)等。病变因各个瓣膜病变类型(狭窄或关闭不全)及其严重程度的不同联合形式，对心肺血管系统产生的病理和病理生理影响不同，病程进展特点也不相同。引起多瓣膜病的病因包括：1、一种疾病同时损害几个瓣膜损害。粘液样变性可同时累及二尖瓣和三尖瓣，二尖瓣垂伴三尖瓣脱垂不少见。2、一个瓣膜损害致心脏容量或压力负荷过度相继引起近端瓣膜功能受累 如主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷过度而扩大，产生继发性二尖瓣关闭不全;二尖瓣狭窄伴肺动脉高压导致肺动脉瓣和三尖瓣继发性关闭不全。3、不同疾病分别导致不同瓣膜损害较少见。如先天性肺动脉瓣狭窄伴二尖瓣狭窄。病理生理血流动力学特征和临床表现取决于社孙瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。1、严重损害遮盖轻损害 各瓣膜损害程度不等时，严重者所致血流动力学异常和临床表现突出，常掩盖轻的损害，导致后者漏诊。2、近端瓣膜损害较显著 各瓣膜损害程度大致相等时，近端(上游)瓣膜对血流动力学和临床表现的影响较远端者大。例如二尖瓣和主动抹瓣的联合病变时，二尖瓣对学流动力学和临床表现更为有影响。3、总的血流动力学异常 多瓣膜受损时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重。两个体征轻的瓣膜损害可产生较明显的症状。

Instruction: 心脏瓣膜病伴心力衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 低盐、低脂饮食

Instruction: 心脏瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 内科；心内科

Instruction: 瓣膜疾病的手术治疗有些什么？

Output: 人工瓣膜置换；牛心包生物瓣膜置换；外科治疗

Instruction: 心脏瓣膜病手术的推荐药有些什么？

Output: 冷晶体高钾停跳液

Instruction: 严重心脏瓣膜病变的手术治疗有些什么？

Output: 人工心脏瓣膜置换术

Instruction: 人工心脏瓣膜的临床表现有些什么？

Output: 患者不匹配现象

Instruction: 心脏瓣膜的问题，无

Output: 最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂，“二尖瓣”这个词源自“主教冠”，它是主教戴的帽子，有两个尖。位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。

Instruction: BD心脏瓣膜损害的临床表现有些什么？

Output: 瓣膜关闭不全；穿孔；脱垂；撕裂

Instruction: 心瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 心脏外科；心外科

Instruction: 心脏恶病质瓣膜病的辅助治疗有些什么？

Output: 加强营养支持

Instruction: 心脏瓣膜置换的手术治疗有些什么？

Output: 冠状动脉搭桥手术；剖宫产；心脏瓣膜置换手术；心脏瓣膜置换；心脏瓣膜置换的缝合技术；瓣膜手术缝线；植入起搏器；人工流产术；缝合技术；心脏瓣膜置换术后患者行外科手术；三尖瓣成形；瓣膜手术；胆道手术；房颤射频消融术；心脏瓣膜置换术

Instruction: 中风湿性心脏瓣膜病的临床表现有些什么？

Output: 肢体活动障碍；意识障碍

Instruction: 老年人钙化性瓣膜病的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 瓣膜性心脏病的放射治疗有些什么？

Output: 射频消融

Instruction: 风湿性瓣膜性心脏病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换手术；瓣膜置换

Instruction: 重症心脏瓣膜的手术治疗有些什么？

Output: 术中手术

Instruction: 心脏瓣膜手术的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理干预；强化康复护理；精细化管理；常规体外循环；护理干预；康复护理；知信行教育模式；Ⅰ期强化康复护理；知信行健康教育模式；远端缺血预处理措施

Instruction: 老年性心瓣膜病的预防措施有哪些？

Output: 由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚，因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展，目前的预防措施：一、积极治疗易患因素 如治疗高血压，高血脂，糖尿病，冠心病，主动脉瓣下狭窄等。二、积极预防和治疗其并发症 如心功能不全，心律失常，感染性心内膜炎，血栓等。随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，相信在不久的将来，一定能找到延缓心脏退行性变，预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。

Instruction: 老年性心瓣膜病的并发症是什么？

Output: 心律失常；心力衰竭；主动脉瓣闭锁不全；主动脉瓣狭窄；感染性心内膜炎

Instruction: 心脏瓣膜病症状有哪些？，心脏瓣膜病症状有哪些？我感觉心脏很不舒服，这段时间心脏疼得厉害，让我特别痛，做什么事都打不起精神来。我一直知晓自己身体有问题，可是不知晓这身体到底差到什么地步了。

Output: 心脏瓣膜病症状一般有心慌、胸闷、下肢水肿等症状。心脏疼痛考虑是心绞痛，建议到医院心血管内科复诊，医生会根据你的症状，改进许多相关检查，比如说：血常规、肝肾功能、心电图、心脏彩超、心肌酶谱的仔细检查，以明确确诊，从而选择合适的方法和药物来医治。日常生活中，注意休息，不要疲劳。

Instruction: 人工心脏瓣膜功能障碍的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换术

Instruction: 老年钙化性心脏瓣膜病的病因是什么？

Output: 维生素D(VD)缺乏；继发性甲旁亢

Instruction: 学龄前儿童瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜成形术

Instruction: 心脏瓣膜病什么原因引起的？，本人最近不知道怎么回事总是心慌气短，但是又不想去医院检查不想吃药，请问心脏瓣膜病什么原因引起的？

Output: 通过仔细检查患心脏瓣膜病，绝大多数情况下是由风湿性心脏病引来的风湿性心脏瓣膜病，可以引来二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全也可以影响，其他的心脏瓣膜再次出现关闭不全或者是狭窄，需要有根据具体的磁共振心动图仔细检查诊断具体的类型，严重时需要有心脏瓣膜置换手术救治。

Instruction: 重症风湿性心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 瓣膜置换；瓣膜置换术；瓣膜置换手术

Instruction: 老年退行性心脏瓣膜病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 瓣膜病变的风险评估因素有些什么？

Output: 左室扩大；肺动脉高压；右心室肥厚

Instruction: 大左心房的心脏瓣膜病的手术治疗有些什么？

Output: 迷宫术

Instruction: 风湿性心瓣膜的并发症是什么？

Output: 高血压

Instruction: 心瓣膜置换的手术治疗有些什么？

Output: 剖宫产

Instruction: 老年退行性心瓣膜病会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 老年心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 多瓣膜病的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科

Instruction: 心脏瓣膜钙化的发病部位是什么？

Output: 左侧心脏瓣膜

Instruction: 大左心室心脏瓣膜病的影像学检查有些什么？

Output: 外科射频消融改良迷宫

Instruction: 风湿性心瓣膜病的多发地区是哪里？

Output: 广东省

Instruction: 二尖瓣关闭不全的简介是？

Output: 由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。在发展中国家，以风湿性二尖瓣关闭不全较常见，女性比较多见，发病年龄多为20-40岁。风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于风湿性心脏炎后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短，融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性表现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。

Instruction: 老年性心瓣膜病忌食什么？

Output: 田螺；牡蛎(鲜)；淡菜(鲜)；鲍鱼

Instruction: 经导管瓣膜置换的发病部位是什么？

Output: 肺动脉瓣膜


Question: 慢性萎缩性胃炎B型表现为____

A. 发病与自身免疫无关

B. 不发生癌变

C. 胃体部弥漫性病变

D. 常伴有恶性贫血

Instruction: 慢性萎缩性胃炎c2型是什么意思

Output: 饮食、环境、开放的思想观念导致了现在社会病体的多发，某些病就是比较常见的病症。慢性委缩性胃炎根据胃粘膜萎缩的程度，将其分为c1期、c2期、c3期、o1期、o2期、o3期。其中，c3到o3期的话是一个中重度的异型。相对来说，可能通过长时间的进展可能转化为胃部的肿瘤。c1期c2期的话，相对来说是一种比较轻微的异型的变化，可能是轻度的异型变化。通过早期的干预，一般可以终止这种进展。引起萎缩性胃炎的原因，慢性浅表性胃炎的继续，慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。胆汁或十二指肠液反流，由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使h+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。生物性因素，慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。放射，放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。萎缩性胃炎如何预防，多吃软食。食用易于消化的食品，尽量减少对胃粘膜的刺激，细嚼慢咽，让牙齿把食物完全磨碎使食物能与胃液充分混合。免用生冷、酸辣和硬质食品。少食多餐，粗粮细做;消除病因。彻底治疗急性胃炎，戒烟戒酒;避免有刺激性的食品和药物;治疗口腔慢性感染，饮食规律等;平时生活要规律，定要注意饮食清淡，平时在生活上要注意个人卫生，自己学会自我调节，心情愉快，多注意饮食，平时生活要规律，参加适当的体育锻炼，快乐生活。

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎表现

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。那么慢性非萎缩性胃炎表现你知道吗？多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气和恶心等非特异性消化不良症状。慢性非萎缩性胃炎，相对来说，是一个比较轻的胃炎，可以合并有糜烂、反流，甚至溃疡，每个病人的临床表现是不一样的。另外，也需要注意：症状的轻重和疾病的严重程度很多时候也不一定成正比。对于慢性非萎缩性胃炎，最常见的症状有以下几种：胃疼、胃胀、烧心、反酸、恶心、呕吐、食欲不振、早饱等等。早饱的意思就是吃一点饭就已经饱了，有些人以某一种症状为主，有些人也可以几种症状都存在，还有一部分病人没有任何的临床症状。慢性非萎缩性胃炎是以淋巴细胞、浆细胞慢性炎症炎症细胞浸润为特点，同时不伴有胃黏膜萎缩性改变的慢性胃炎；临床表现主要包括上腹部饱胀、隐痛、胀痛，以及烧灼感、嘈杂、反酸、恶心等症状。其临床症状无特异性，与胃溃疡、胃部肿瘤及胃肠道等其它疾病难以鉴别。建议进行胃镜检查、胃黏膜组织学活检，明确诊断，以免漏诊、误诊。以上介绍了慢性非萎缩性胃炎表现，慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，平时饮食避免过热及过于粗燥的食物，避免进食盐渍，烟熏及不新鲜食物。

Instruction: 慢性萎缩性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 乏力；舌感异常；上腹部疼满；食欲下降；Hp阳性；胃胀；食欲不振；肠化生改变；腹胀；稍食即胀；腺体萎缩；胀满；恶心；黏膜肌层增厚；胃体失养；嗳气反酸；寒热错杂；阴虚胃热；血管清晰；神疲乏力；营养不良；肠上皮化生；PGI、PGR降低；胃络瘀血；双眼视物模糊；全身肌肉酸痛；尿黄；齿根萎缩；胃黏膜萎缩变薄；黏膜表现粗糙；痰湿；黏膜变薄；胃酸分泌减少；频繁恶心；暖气吞酸；胃黏膜充血、水肿、糜烂；脾胃虚弱；食欲减退；黏膜肌层变厚；胃脘痞满；腹泻；纳呆；疼痛不适；促胃液素水平显著降低；浅表性炙；伴有肠上皮化生；痞闷；疼痛；消瘦失眠；黏膜粗糙；黑便；厌食；呕血；黏膜红色和白色相间；胃黏膜萎缩；上腹饱胀；G-17显著下降；颗粒、糜烂、隆起病变；PG Ⅰ水平下降；酱油色尿；焦虑；腹痛；皱襞变平甚至消失；固有腺体减少或消失；肝胃不和；脾胃湿热；胃痛；上腹部胀痛；泛酸；焦虑、抑郁；红白相见；胃部饱胀；纳差；恶心呕吐；低酸；糜烂；血管通透；胃肠道症状；胃变薄；面色苍白；变薄；黏膜呈颗粒状或结节状；胃黏膜粗糙；消化不良；消瘦乏力；胃脘痛；胃黏膜萎缩伴肠化生改变；早饱；气滞；嗳气吞酸嘈杂；上腹不适；胃脘部胀满；胃痞消；上腹痛；抑郁；血清学异常；呕吐；精神差；上腹烧灼感；嗳气；贫血；反复呕血；白相；呃逆；上腹胀满；上腹部胀满；血瘀；日久不愈；异型增生；胃阴不足；白相为主；血管显露；胃黏膜变薄；少尿；反酸；消瘦；眼黄；脾胃虚寒；胃院部痞满

Instruction: 慢性萎缩性胃炎a型能治好吗

Output: 慢性萎缩性胃炎它属于慢性胃炎的一种，慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。慢性萎缩性胃炎的临床表现没有特异性，很多慢性萎缩性胃炎的诊断是通过偶然的体检发现的，临床上并没有特殊的症状，因此我们说慢性萎缩性胃炎的病变程度与它的临床表现不完全一致，但是也有一些常常出现的一些临床表现，比如说有胃脘部的一种胀满、隐隐的疼痛、烧心、消化不良的一些症状。A型慢性萎缩性胃炎是胃粘膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩，数量减少，粘膜层变薄，粘膜基层变厚的疾病，往往又被称为癌前病变。根据发病部位的不同，将发生病变在胃体部的称为a型萎缩性胃炎。病变在胃窦部的称为b型萎缩性胃炎，胃体，胃窦部皆有萎缩者，则为ab型萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎A型是可以治疗好转。对于慢性萎缩性胃炎a型患者先要减少紧张，焦虑等不良情绪，要对病人加强心理疏导，安慰和鼓励患者，增强患者对治疗效果的信心。此外，要进行饮食干预，一定要避免使用强烈刺激性的食物，要戒烟。戒酒，进食有营养易消化的食物。平时需要注意饮食，不能吃生冷寒凉辛辣，吐槽，不容易消化的食物。不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食。

Instruction: b型胃炎的主要病因

Output: 胃粘膜萎缩改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，称多灶萎缩性胃炎，既往称B型胃炎。b型萎缩性胃炎,包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。那么b型胃炎的主要病因是什么？我们一起来详细的了解一下吧。b型胃炎呈多灶性分布。在临床上将a型胃炎叫做自身免疫性胃炎，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血。b型胃炎比较多见，一般发生的大多是这种类型胃炎，比较容易引起癌变。胃炎的发病因素较多，包括物理因素、生物因素、药物因素等。生物因素：主要是指各种致病菌及毒素，如沙门菌、大肠菌及金黄色葡萄球菌毒素和肉毒杆菌毒素等。进食受到细菌或毒素污染的食物，数小时后即可发生胃炎。幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌；物理因素：如过冷或过热食物、粗糙食物、浓茶、浓咖啡、烈酒以及辛辣刺激食物对胃黏膜的长期刺激，可导致胃黏膜反复损伤，引起慢性胃炎；其他因素：如吸烟、全身感染、严重创伤、情绪波动、年龄增长、营养不良、心力衰竭等均与胃炎的发病有关。多灶性萎缩性胃炎，这种胃炎的发病原因有三大类：幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌吸附在胃黏膜上，长期反复存在，造成胃黏膜腺体破坏，最终发展为萎缩性胃炎，萎缩性胃炎是腺体数目减少和胃黏膜变薄；胃黏膜损伤因子，分内源性损伤因子和外源性损伤因子，内源性损伤因子是十二指肠液的反流和胆汁反流，长期存在胃里，反流到胃里后，刺激胃黏膜，损伤胃黏膜的屏障，导致胃黏膜炎症发生；外源性损伤因子是饮食不规律、进食辛辣刺激性、不新鲜食物、吸烟饮酒，及服用对胃黏膜有刺激性的药物，如阿司匹林这类常用的非甾体类抗炎药物，对胃黏膜都有损伤；发病年龄，发现萎缩性胃炎随着年龄增加而增加，萎缩程度和范围也随着年龄增加而扩大。

Instruction: 慢性萎缩胃炎的症状表现是什么

Output: 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺萎缩（数量减少，功能减低），常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。其主要症状表现如下：一、胃黏膜颜色变淡：呈淡红、灰黄，重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布。周边陲界不清。可表现为红白相间，以白为主，它是黏膜萎缩镜下最早表现。二、黏膜下血管透见：黏膜萎缩使黏膜下血管可见。萎缩初期可见黏膜内暗红色网状细小血管，严重者可见黏膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性胃炎的重要内镜特征。但应留意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃黏膜可透见血管网。三、黏膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时黏膜干燥，反光减弱。四、当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖。镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必需经胃黏膜病理检查才能确诊。五、萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。六、慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着粘液，以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变成主，称浅表萎缩性胃炎。以慢性萎缩性胃炎改变成主，则称萎缩?浅表性胃炎。建议患者和家属，病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定，建议尽快到正规医院就诊，以便查明原因后能够及时针对性的治疗，以免延误最佳治疗时机，给您的工作和生活带来更大的影响。

Instruction: 萎缩性慢性胃炎症状

Output: 慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。慢性萎缩性胃炎的症状表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。慢性萎缩性胃炎的治疗方法有很多，一般的治疗方法就是积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶，注意日常饮食，避免服用损害胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素等。药物治疗各型胃炎的药物，不外乎两类，一类为胃粘膜保护剂，如乐得胃，胃速乐，胃必治，三九胃泰等。另一类为胃粘膜攻击因子抑制剂。患者根据自己的症状选择用药，遵照医嘱用药。慢性萎缩性胃炎的日常预防很重要，注意饮食和生活调理，避免对胃有刺激的饮食，避免过于粗糙，过于浓烈的香辛料和过热，过冷饮食。最好不喝啤酒，不吃辛辣油腻食物。不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，不要轻易服用解热止痛药、抗风湿药、激素之类药。要戒酒戒烟。保持心情愉快放松，有利于食物的正常消化和吸收，对胃肠系统起着保护和促进作用。

Instruction: 慢性胃炎的简介是？

Output: 慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。

Instruction: 慢性萎缩性胃炎的症状有哪些

Output: 现在有很多人患有消化系统方面的疾病。有很多人出现胃部不适，胃胀，胃痛，反酸等。当去医院进行检查时，很可能会被诊断为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种，主要是病变扩展至胃腺体的深部，胃的腺体被破坏，腺体数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄等。那么慢性萎缩性胃炎的症状有哪些呢？下面就来带大家了解一下。1、贫血：胃部不适导致饮食上的不便，所以患者要多补充营养，一般导致贫血比较轻，程度不会很严重，有脸色苍白、偏黄、头晕等症状。2、胃脘胀满：感觉胃部饱胀，患者经常会感觉憋得慌、腹部满闷不舒服、而外无胀感等不适。如果患者按腹不痛，常伴有食欲不振，食后饱闷、恶心、嗳气、大便不调、四肢沉困、舌苔厚腻等症。西医就是指平时可能感觉到胃胀不适，伴有消化不良及食欲减退。3、胃脘部疼痛：一般的患者由于脾胃受到了损害，导致气血不调，从而引起胃脘部疼痛的情况，就是叫做胃脘痛，胃部经常胀痛，绞痛，疼痛有轻有重，痛的比较突然，还有的腹部腰部都会受到影响。患者平时要注意饮食，禁忌辛辣刺刺激性的食物，还有生冷的食物。4、大便异常：很多患者会出现大便异常的症状，一般是指大便稀薄、黏滞或如水样，或者大便干燥、秘结、便血等症状。5、容易疲劳：萎缩性胃炎的患者身体特别虚弱，非常容易疲劳，一般是受消化系统的影响，感觉整个人都不精神，特别容易累。6、烧心以及消化不良：大部分的萎缩性胃炎患者都会出现胃部烧灼感，多数情况下是由于胃酸过多刺激胃粘膜所引起的。胸骨下部后方的一种烧灼感，通常与食管下端或胃贲门的痉挛有关。如果患者经常饮食不良，就很容易出现胃部感到火烧一样热，并且还伴有反酸水，食欲减低，饮食比较少等，长期以往，吃一点东西就会胃胀。通过上面简单的叙述，大家对慢性萎缩性胃炎的症状有了初步的了解。那么，当我们身体出现不适的时候，可以自己进行初步的判断，然后根据情况进行调整和治疗。萎缩性胃炎对患者有很大的危害。所以患者发现以上症状时应及时到正规专业医院检查治疗，以免耽误病情。

Instruction: 慢性糜烂性胃炎的简介是？

Output: 慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎。一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。慢性糜烂性胃炎是介乎慢性浅表性胃炎和消化性溃疡之间的一种临床常见的消化系统疾病，在临床上具有很高的发病率。

Instruction: 慢性糜烂性胃炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 慢性萎缩性胃炎伴肠化生症状

Output: 萎缩性胃炎伴肠化生患者最担心的一个问题就是萎缩性胃炎伴肠化生会不会导致癌变?这种癌变的几率有大不大?这种担忧也并不无道理，因为肠化生就是正常的胃粘膜细胞被其他的类似的细胞所取代。下边就给大家进行更加科学严肃的讲解吧。什么是慢性萎缩性胃炎伴肠化生。萎缩性胃炎演变为胃癌的几率约为2.55%，但是轻度萎缩性胃炎伴肠化生,并不就是马上可以转变为癌的,还需要进一步发展为不典型增生,不典型增生也有轻度,中度,重度,轻度的也不能说就一定会转为恶性。慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生(简称肠化生)，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生临床上分为小肠型和大肠型两类，一般来说大肠型危害程度为高。非典型增生分为轻度，中度，中度三期，而重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。肠化就是指肠上皮化生，通俗的来说就是胃腺体粘膜细胞当中出现了一种肠型细胞。由于这种细胞具有吸收的作用，所以可以提前在胃里把一部分营养物质吸收，但是这种细胞缺少一种""乳糜管""的组织，不能把营养供给全身吸收，只能自我生长发育，时间长了就出现了增生。萎缩性胃炎伴肠化生可能会癌变，因此一旦诊断为萎缩性胃炎伴肠化生就要提高警惕,保持一颗警戒的心,但同时也要放松心情，不可压力太大。及时的追踪复查以及良好的心态都要双管齐下。毕竟癌变的几率还是比较小的，因此还是要放松做好早发现早治疗。

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的症状

Output: 现在许多人在饮食方面不太注意导致自己患上慢性非萎缩性胃炎的人大有人在，慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎以胃窦为主或全胃炎以胃体为主。今天就为大家说一下慢性非萎缩性胃炎的症状。慢性非萎缩性胃炎又称浅表性胃炎是慢性胃炎的一种，大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼等，也可呈食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时上腹轻压痛。对于非萎缩性胃炎大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需要药物治疗。临床上对于慢性非萎缩性胃炎的临床症状表现缺乏特异性，主要的诊断方式依靠胃镜及病理活检的手段进行确诊。最常见的症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者由此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。以上为慢性非萎缩性胃炎的症状表现，出现类似的症状时应及时早到正规医院在医生指导下进行诊治，以免延误病情。上面为大家讲了慢性非萎缩性胃炎的症状，希望大家在平时注意胃部的变化，谨防该病的发生，且要全面了解疾病的症状表现，特别是胃部发病后需要尽早的治疗，患者朋友的饮食要格外注意，保证患者的营养均衡，不宜食用辛辣的食物。还要保证自己每天都有足够的运动。

Instruction: 萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜组织病理学检查；活检；病理学活检；组织病理活检；黏膜活检；黏膜多点活检；病理活检；病理学组织检查；病理检查；胃黏膜活检；胃粘膜活检；粘膜活检；胃镜活检

Instruction: 慢性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查；组织学检查；胃镜下活检；胃粘膜组织活检；病理活检；活检；胃黏膜病理活检；活组织检查；免疫组化；病理检查；病理组织学检查；胃黏膜活检；内镜病理活检；胃粘膜活检；胃癌活检；病理学检查；胃镜活检

Instruction: 慢性萎缩性胃炎模型的推荐药有些什么？

Output: 金不换生物碱

Instruction: 慢性萎缩性胃炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 慢性浅表性萎缩性胃炎，无

Output: 你好，慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)是消化系统疾病中常见病和难治病之一。临床上以胃脘胀满、疼痛、嘈杂纳少，大便或干或稀为主要表现。病理特点为胃腺体萎缩，粘膜变薄，粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生。目前国内外对本病尚无好的治疗办法，而中医药治疗本病有着明显的优势，并且取得很好的疗效。

Instruction: 慢性胃炎和非萎缩性胃炎

Output: 随着经济的快速发展，人们的生活水平有了显著的提高。21世纪的人类在饮食方面，已不仅仅是追求温饱这么简单，他们更看重的是食物是否美味可口。当然在美食家的创造下，大量的美食蜂拥而至，人们开始暴饮暴食的同时肠胃有了不适，慢性胃炎和非萎缩性胃炎接踵而来，那么慢性胃炎和非萎缩性胃炎分别是什么呢，我们要学会怎么去照顾它们呢，下面带大家了解一下。慢性胃炎是很常见的一直胃病，有大多数以上的人都有慢性胃炎，其发病率在各种胃病中居首位，但并不是每个人都有症状。慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适，隐痛，伴嗳气，恶心，泛酸，偶有呕吐。情绪是影响胃病的一个原因，患者应该保持良好的情绪。而非萎缩性胃炎是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同的是，有胃黏膜的萎缩性改变，但还没达到萎缩性胃炎的诊断标准。非萎缩性胃炎的病因主要是细胞营养不良，和营养供应，血液供应，身体生长激素有关，生活中注意养胃，饮食一定要养胃，平时注意休息，忌食生冷饮食，戒烟戒酒戒饮料，不食过冷过热过油食物，保持心情愉快，情绪乐观，有利于疾病的恢复。综上所述是对慢性胃炎和非萎缩性胃炎的介绍。饮食时需对胃病重视起来，起初你不重视，慢性胃炎和非萎缩性胃炎就会出现在你身上，症状缓解就不再关注，依旧重复你以前的生活，甚至暴饮暴食，你不调理治疗，症状开始加重。胃是我们身体的重要组成部分，了解胃病的来源，学会预防和控制胃病，当下我们刻不容缓。

Instruction: 慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 萎缩；脘胀；反应迟钝；胃出血；饱胀感；气短；乏力；杵状指；表情淡漠；喜暖喜按；纳少；身重肢倦；间质水肿；Hp阳性；焦虑抑郁；活动后气短；食欲不振；Kappa值0.722；心悸；腹肌软；腹胀；腺体萎缩；出血；烧心；部分伴肠土皮化生；嘈杂；恶心；胃脘疼痛；情绪波动；溃疡；口淡多涎；寒热错杂；虚中夹实；情绪障碍；中性粒细胞浸润；烧灼感；进行性呼吸困难；发热；吸气相爆裂音；嗜睡；焦虑抑郁情绪；视物模糊；舌炎；良性结节状改变；上腹胀痛；悲观；手舌震颤；胃脘部疼痛；胃脘部痞满疼痛；舌苔颜色也变回正常；胃部胀满；呕血与黑便；紧张；上腹部疼痛；黏膜糜烂；睡眠差；、紧张；营养失调；黏膜层血管扩张；食欲减退；烧心、腹痛；固有层平滑肌纤维增生；抑郁焦虑；痞满；恐惧；纳呆；焦虑抑郁状态；胃镜黏膜象；胃排完障碍；焦虑、抑郁状态；黏膜细胞凋亡；痞闷；着色均匀；疼痛；幽门螺杆菌阳性；吞酸；肠鸣音正常；血管纹理模糊；黑便；胃小凹增生；厌食；胃酸分泌增多；甲状腺不大；上腹饱胀；抑郁、焦虑；手脚温热；精神异常；白睛消化区的异常眼征；昏迷；大便干燥；胃节律紊乱；腹软；焦虑；胃排空明显减缓；腹痛；胃窦黏膜结节样改变；胃痛；胃脘灼热；充血、水肿；泛酸；焦虑、抑郁；舌苔；耳聋耳鸣；炎症细胞浸润；胃部饱胀；餐后饱胀感；纳差；失眠；恶心呕吐；嗳气呃逆；返酸；痛窜胁背；不良饮食习惯；上中腹闷痛；肝气郁结；流涕带血；糜烂；心力衰竭；淋巴滤泡；上腹饱胀不适；隐痛；食后饱胀；血压升高；抑郁及焦虑；头晕；消化道出血；气促；消化不良；胃脘痛；黄疸；胃动力功能；红斑；强迫；舌象；人际关系敏感；下颌运动障碍；球部、幽门出血；上腹不适；胸脘痞闷；口苦；全身乏力；胸闷痛；上腹痛；抑郁；胃壁层次显示清晰；呕吐；口干；精神差；急性胃黏膜病变；嗳气；贫血；快速心房颤动；胃内胆汁反流；上腹胀满；呃逆；上腹部隐痛；口中也不会再吐清水；呕吐加重；心烦；胃部不再疼痛；倦怠乏力；反酸；消瘦；鼻塞；脏腑受累；胃脘胀痛；皮肤巩膜无黄染；咳嗽；水电解质紊乱；幽门螺旋杆菌阳性；中上腹饱胀

Instruction: 轻度慢性萎缩性胃炎(活动期)

Output: 慢性萎缩性胃炎在我国以胃窦部好发，萎缩性胃贲门炎也常见，如果说萎缩性胃窦炎是胃癌的癌前状态，则萎缩性胃贲门炎也可认为是贲门癌的癌前状态，特别是与高分化性肠型胃癌的发生更为密切。此病易继发胃溃疡，与胃息肉和胃癌关系较为密切。原有慢性浅表表性胃炎，患病已5年，加重2周前来就医，在医生建议下复查了胃镜，诊断为慢性萎缩性胃炎，还伴有肠上皮化生。他丈一和尚摸不着头脑，一再询问慢性萎缩性胃炎是怎么回事?慢性胃炎的病理变化基本上局限在黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”;慢性浅表性胃炎是指炎性病变仅累及胃黏膜的浅层，但亦可累及深层。经国内病理专家讨论，炎症累及胃黏膜深层者也定为浅表性胃炎，并依据炎性病变的深浅分为轻度、中度及重度。即胃黏膜自表面至深部分成三等份，炎症细胞浸润累及表浅1/3者，相当于小凹以上部分为轻度，累及2/3以内者为中度，超过2/3为重度。慢性浅表性胃炎进一步发展，固有腺因炎症破坏而减少，以转化为萎缩性炎。慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中占全部慢性胃炎的50%?85%，男性较多于女性，患者症状一般较轻微或无症状，经积极治疗大部分可以临床治愈。值得重视的是，慢性浅表性胃炎如不予治疗，容易形成溃疡，严重的还可能发展成为萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎属于中医“胃脫痛”、“呕吐”、“吐酸”等病症范畴。慢性萎缩性胃炎(简称CAG)是以胃黏膜固有腺萎缩(数量减功，能减低)为其突出的病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应，也是临床常见病，且多发生于40?60岁的中老年人。患者常见主要症状有上腹隐痛、饱胀，且在进食后加重，并伴有消化不良、食欲差嗳气等症。

Instruction: 慢性浅表胃炎的临床表现有些什么？

Output: 结节性变化

Instruction: 慢性萎缩性胃炎的辅助检查有些什么？

Output: 呼气试验；定标活组织检查；体格检查；病理检查；常规检查；病理诊断；病检

Instruction: 非萎缩性胃炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理学活检

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流症状

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎或全胃炎。胆汁反流性胃炎主要是由于反流胆汁中带碱性的物质破坏年末屏障，从而引起疼痛。它的症状较多，可能是由于食物污染而引起的，这样的胃炎起病急，就会表现出恶心，呕吐，厌食，中上腹疼痛或者不适，会伴有水样腹泻，有些病人会有发热，脱水，休克的中毒表现。各型胃炎的表现不尽相同，大多都有上腹隐痛，腹胀，嗳气等，特别是有胆汁反流时，常表现为持续性的中上腹部疼痛，在进食后即可出现，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时候反流的胆汁破坏了胃粘膜，而导致胃粘膜糜烂，这时可有反复小量上消化道出血，甚至是呕血。当人体出现应激反应时，像颅脑损伤，严重创伤，大手术，休克，内分泌功能失调，精神过度紧张或者忧虑可引起大脑皮质功能失调，从而导致自主神经功能紊乱，迷走神经功能亢进，促进胃酸的分泌，进一步的破坏胃粘膜。由于胃酸分泌增多，胃粘膜功能进一步受到破坏，从而加重胆汁反流的影响。严重的会导致胃溃疡，甚至胃穿孔出血。出现慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流的症状，可以去检查下肝脏的B超或者是肝功能的常规检查，这样才能做出一个综合的分析判断，这种反流性的胃炎要进行保护胃黏膜，抑制胃酸分泌的综合治疗。首先应该吃抑制胃酸分泌，保护胃黏膜的药物，还可以吃一些能够促进胃动力，帮助胃的蠕动，帮助消化，治疗胃胀的药物，在这期间还应该尽量注意控制饮食，不要吃太油腻不好消化的食物，不要吃辛辣刺激性的食物，应该以清淡饮食为主。

Instruction: 非糜烂慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 消化不良症状；上腹痛

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的症状是什么

Output: 多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何病症，临床表现缺乏特异性，且病症的轻重与粘膜病变水平并不完整分歧。大多数患者没有任何临床病症或仅仅表现为腹痛，腹胀，恶心，反酸，食欲不振等消化不良的病症。个别病人伴粘膜腐败者上腹痛较明显，并可有出血。还有一些病人伴有失眠、焦虑、焦躁、心慌、疑病等神经肉体病症，有些病人总是疑虑本人患有胃癌而四处求医，重复请求做胃镜检查。慢性非萎缩性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症,它是慢性胃炎中最多见的一品种型,在胃镜检查中约占全部慢性胃浅的50%~85%左右。不同的慢性非萎缩性胃炎患者症状各有差别,有的患者可无症状和特征,多数患者可有上腹部隐痛，食后饱胀、食欲不振及嗳气等,且症状时轻时重,可重复发作或期存在。(1)慢性非萎缩性胃炎缺乏典型的阳性体征。体魄检查时可有上腹压痛,少数患者可有消瘦及贫血。(2)嗳气是浅表性胃炎的病症之一,约占50%的患者有此病症,患者胃内气体增加,经食管排出,使上腹饱胀暂时缓解。(3)慢性非萎缩性胃炎最常见病症是上腹疼痛,约占85%。慢性非萎缩性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律,与饮食无关(有的患者空腹温馨,饭后不舒),普通为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而病症加重,少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。(4)重复出血也是慢性非萎缩性胃炎的常见病症。出血缘由为慢性非萎缩性胃炎根底上并发的一种胃粘膜急性炎症改动。(5)腹胀,占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。(6)其他,食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。

Instruction: 慢性胃炎的主要病因

Output: 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。慢性胃炎更多是老百姓对于胃病的理解，实际上慢性胃炎是一个很大的范畴，并不是有慢性胃炎的人就有胃病。慢性胃炎包括两类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，如果做过胃镜显示有这两种胃炎，也有可能并没有症状。最常见一些症状，有的人以疼为主，如隐隐的疼、胀疼、针刺疼，每个人表现不同，与是否使用食物也无关；以饱胀为主，如吃过东西上腹饱胀、饭量变小，随便吃一点就觉得没有胃口、嗳气，吃东西前后最易出现。以上都可能是慢性胃炎的症状，但消化道症状有一个特殊点，也就是症状没有特异性，即以上症状慢性胃炎、胃溃疡、甚至胃癌等都可有。因此，症状只是了解病情的一个方面，还要结合胃镜才能给出最后精确的判断。慢性胃炎的病因：1、幽门螺杆菌：(HP)感染是慢性胃炎最主要的病因。它通过以下机制致病：1含尿素酶，能分解尿素产生氨。损害胃上皮细胞；2含空泡毒素蛋白，使上皮细胞受损；3细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；4菌体胞壁作为抗原能引起免疫反应。2、自身免疫：壁细胞受损后，能作为自身抗原刺激机体的免疫系统，产生壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞进一步减少，胃酸分泌减少甚至缺乏，以及维生素吸收不良，可导致恶性贫血。3、十二指肠液反流：幽门括约肌松弛等因素可造成.其内的胆汁和胰液等会削弱胃黏膜的功能，从而容易受胃液一胃蛋白酶的损害。4、其他因素：如：老年，残胃，慢性右心衰竭，肝硬化，尿毒症，吸烟，饮酒等。

Instruction: 肝胃不和型慢性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 胃宁免煎颗粒；徐氏疏肝和胃汤；耳穴压豆；柴胡疏肝散

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎什么意思

Output: 慢性萎缩性胃炎的病变程度与它的临床表现不完全一致，但是也有一些常常出现的一些临床表现，比如说有胃脘部的一种胀满、隐隐的疼痛、烧心、消化不良的一些症状。临床上的诊断还是通过胃镜的诊断，通过病理的检查做出最终的一种诊断，不能完全靠症状来判断患者是否有慢性萎缩性胃炎。慢性非萎缩性胃炎的患者胃黏膜无萎缩，一般表现为普通的胃炎，病情相对较轻，通过常规治疗，可达到完全恢复的效果。萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，此两者在临床表现及疾病程度方面存在明显差别，但在胃镜检查中，通过胃黏膜有无萎缩来鉴别诊断更为准确。慢性非萎缩性的胃炎指的是不伴有胃粘膜发生萎缩性改变的慢性胃炎，主要可以分为胃体炎，全胃炎以及胃窦炎这几种，当中胃窦炎最为常见。一般症状多是胃痛，恶心和胃胀。慢性非萎缩性胃炎的患者胃黏膜无萎缩，一般表现为普通的胃炎，病情相对较轻，通过常规治疗，可达到完全恢复的效果。萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎，此两者在临床表现及疾病程度方面存在明显差别，但在胃镜检查中，通过胃黏膜有无萎缩来鉴别诊断更为准确。非萎缩性胃炎相对病情比较轻，病变主要是在胃黏膜出现充血、糜烂，还有炎性改变等。萎缩性胃炎，通过胃镜检查就能发现，它的病变已经达到了黏膜下，会出现胃黏膜的干燥和黏膜下血管的病变，以及黏膜下腺体的萎缩、凹陷等病理反应。非萎缩性胃炎就是平常所说的胃黏膜糜烂，或者浅表性胃炎。对于慢性非萎缩性胃炎，最好还是通过饮食调理。平时应注意饮食的新鲜和营养，要保证能够摄入充足的蛋白质，维生素以及铁质。多吃清淡有营养的食物，少吃油腻，辛辣生冷的东西，另外还需注意休息，不要经常熬夜。如果是因为幽门螺杆菌感染而引起的疾病，则需及时的使用药物进行抗感染治疗。

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎伴糜烂的症状

Output: 慢性胃炎伴糜烂，表明胃腺分泌那是正常的，并没有萎缩，而且发生胃黏膜的糜烂面，这样会引起胃肠道出血，如果不重视。主要是由于生活不规律和饮食结构等因素。不要吃辛辣刺激性食物，不要吃冷和硬食物，不要喝酒，经常吃饭，并考虑少量食物。定期复查，其次是清淡饮食，三餐，反复胃病，长期治愈，主要原因是胃黏膜未修复。目前，大多数用于治疗胃病的胃药不能长时间大量服用。虽然酸可以抑制短期内，胃壁的保护层可以暂时缓解疼痛，但最终，在药物中的重金属成分会在体内蓄积，这是不利的。对于健康，它不利于胃的自我修复。建议患者根据医生的建议服用药物，不要购买毒品供长期使用，也可以从一个医生，这是纯粹的中国医学的生物制剂添加新的流体复苏。一名好医生的新康复液取自美洲GoodGA的复制基地。产品质量可靠，安全性高，积极胃黏膜能积极修复，胃黏膜愈合的质量可以得到改善，炎症和水肿可迅速被删除，胃黏膜可再生。恢复健康胃炎与不规律的生活和饮食有关。有必要检查胃镜并做出明确的诊断。长期胃炎很容易引起胃溃疡，穿孔甚至诱发癌症。建议中国和西医相结合，避免辛辣食物，油腻，生冷及寒是清淡饮食，四到八个星期吃定期，定时定量处理。定期检查。预防并发症。治疗三分，调理七分!对于萎缩性糜烂性胃炎，症状缓解特别缓慢，同时，不要吃生冷食物，辛辣油炸食物，避免烟酒。小心不要感冒。胃病是三分治疗，因此建议期间要注意饮食，不要吃辛辣刺激性食物，不要吃冰冷食物，多吃易消化的食物，少吃的食物，不喝酒，不抽烟。

Instruction: 慢性浅表性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 多潘立酮

Instruction: 慢性胃炎主要的病因

Output: 对于客运司机来说，每天吃不定时，所以是很容易诱发慢性胃炎的，专家指出，特别是对于长途客运的司机来说，为了能够赶进度，每天胡乱在一家快餐店里吃东西，这样对胃部的伤害就更加大了，而一旦胃炎出现了，我们就要根据其类型进行治疗。慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎以及某些比较少见的特殊类型的慢性胃炎。所谓浅表性胃炎，即胃黏膜组织学上一般有炎症细胞浸润、组织水肿等；而萎缩性胃炎则表现为胃黏膜层变薄、萎缩、肠上皮化生等。事实上，浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种病理改变可以同时存在。一般年轻患者以浅表性胃炎为主，年长患者则以慢性萎缩性胃炎为主。我们的胃每天都要受到食物刺激，慢性浅表性胃炎很难有机会完全恢复。时间长了，不少慢性浅表性胃炎会慢慢演变为慢性萎缩性胃炎。且慢性萎缩性胃炎与年龄增大、肌体衰老、器官萎缩是相平行的。所以，老年患者慢性萎缩性胃炎的发病率较高。现在看来，慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤（如药物、十二指肠胆汁胰液反流）以及某些免疫因素和遗传因素等。在这些因素中，细菌感染需要引起特别重视。所谓细菌感染，指的是幽门螺杆菌，也就是人经常说的HP感染。HP是幽门螺杆菌的拉丁文或英文首字母的缩写。要特别强调HP，因为HP长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。其他因素如胃十二指肠反流可以用合理的治疗纠正，从而使慢性胃炎减轻。还需要说明的是，慢性胃炎并不是突然就出现的，一般都有一个循序渐进的过程，一开始，可能慢性胃炎只是让患者偶尔出现一些胃痛的现象，但如果胃炎的病情继续发展下去，那么慢性胃炎还可能让患者出现持续的胃部疼痛症状。

Instruction: 慢性萎缩性胃炎模型的放射治疗有些什么？

Output: 红外线治疗

Instruction: 萎缩性胃炎症状表现及治疗

Output: 胃是人身体中很重要的一部分，它承担着消化的重担，给机体供给能量。胃炎对于我们大家来说还是得多多的注意一下的，如果发现自己的胃部不舒服的话，一定不要乱吃要，第一时间去医院检查一下这是非常的必要了。那么，若是患有萎缩性胃炎的症状表现及治疗是什么样的呢？慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。萎缩性胃炎的治疗主要包括以下几个方面：1、改变饮食习惯，平时避免进食粗糙、辛辣刺激、过烫、腌制、烟熏以及麻辣烫等不新鲜食物，避免饥饱不均、暴饮暴食，尤其不吃早餐这类饮食习惯要改变，多吃新鲜蔬菜、进食温热、流质饮食，减少对胃黏膜的刺激。2、抗幽门螺杆菌治疗，幽门螺杆菌是引起萎缩性胃炎的重要原因，而且幽门螺杆菌感染的自愈率几乎为零，不吃药进行杀除，会对胃黏膜造成损伤，进行规律的抗幽门螺杆菌治疗，祛除病因才能达到治疗的可能。3、服用促胃动力药物、消化酶类药物帮助消化，改善消化不良症状，通过中药、中医药辨证治疗，逆转萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生效果较好，内镜下有糜烂的患者需要给予黏膜保护剂。4、定期随访，及早发现病变，在轻度萎缩时发现病变并逆转，阻止其进一步发展。综上所述，虽然说萎缩性胃炎并不是什么严重的疾病，但是还是会严重影响到患者的正常生活，尤其是症状发作的时候，所以还是要积极的接受治疗，胃病一般都是三分靠治七分靠养，要积极治疗还要细心调养。生活方面额需要注意，尽量不要喝酒了，更不能抽烟，因为烟里面还有的尼古丁会损害到胃粘膜，这样会加重患者的症状，另外也要避免长期使用止痛药。

Instruction: 慢性萎缩性胃炎怎么治疗

Output: 慢性萎缩性胃炎它属于慢性胃炎的一种，临床上以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少，胃黏膜变薄或者伴有一些肠化生或者有不典型增生也被叫做异型增生为特征的一组慢性的消化系统疾病。临床上症状没有特异性，一般是在胃镜下进行诊断或者是通过病理才能最后确诊。常常表现的症状有上腹部的疼痛或者胀满或者打嗝、嗳气、食欲差，还有一些伴有消瘦或者贫血等等。慢性萎缩性胃炎的治疗方法有以下几种：1、病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性萎缩性胃炎的上策。慢性萎缩性胃炎患者在生活中，应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒。对胃有刺激的药物，慢性萎缩性胃炎患者不要去服用，积极治疗慢性扁桃体炎等一些感染疾病。2、饮食疗法：慢性萎缩性胃炎患者饮食宜清淡，对于大油大荤的食物，慢性萎缩性胃炎患者不要多吃，只能吃一点。3、药物治疗：慢性萎缩性胃炎的药物治疗有两种方向：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。慢性萎缩性胃炎在生活中的注意事项有以下几个：一、细嚼慢咽减少食物对胃粘膜的刺激。二、饮食应有节律忌暴饮暴食及食无定时。三、注意饮食卫生杜绝外界微生物对胃粘膜的侵害。四、尽量做到进食较精细易消化、富有维生素的食物。五、清淡少食肥、甘、厚、腻、辛辣等食物少饮酒及浓茶。六、每天饮用两份牛奶。七、勿食用腌制品(如咸菜、罗卜干、咸鱼、咸肉、咸鸭蛋等)及熏烧食品。八、勿食用剩菜即做即食因剩菜中亚硝酸盐含量很高有致癌作用。九、勿食用油炸食品(如麻花、油条、馓子等)。

Instruction: 慢性非萎缩性胃炎的治疗周期多长？

Output: 1-2个月

Instruction: 慢性萎缩性胃炎能治愈吗?

Output: 慢性萎缩性胃炎多见于年龄在40以上的中年人，病要治疗的疗程很长，特别是有有慢性浅表性胃炎史的病人。萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病理改变程度不一致。长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等常见的临床表现有:上腹胀;上腹疼痛;胃痛和消化不良;排便异常和虚弱。临床统计结果显示，本病的发生与年龄呈正相关。年龄越大，胃粘膜的“抵抗”功能越差，容易受到外界不利因素的损害。病理检查：首先，胃粘膜固有腺体萎缩；其次，化生；然后，增生；最后，癌变。并非所有慢性萎缩性胃炎都会有严重后果。部分慢性萎缩性胃炎的局限性和轻度可治愈。为避免各种损伤胃粘膜的因素，应采用弱酸疗法、抗幽门螺杆菌疗法，增加胃粘膜营养，保护胃粘膜。如果是广泛萎缩或肠上皮化生不典型增生的发生，则不能完全治愈。一些患者认为慢性萎缩性胃炎可导致胃癌。事实上，只有少数慢性萎缩性胃炎患者能发展为胃癌，发病率较低。慢性萎缩性胃炎可治疗改善。平时要避免烟酒、多餐、不要暴饮暴食，日常调理胃炎发作时卧床休息，可用深呼吸等方法转移注意力。消除紧张，理清战胜疾病的信心。注意保暖。在药物治疗中，避免使用对胃粘膜损伤的药物，消炎止痛，饮食应规律，不要吃太辣、太咸、太辣的食物;你也可以服用口服的酸抑制剂;如果有幽门螺杆菌感染，需要抗幽门螺杆菌治疗，消化不良可，或口服保护胃粘膜的药物。如果慢性萎缩性胃炎患者伴有溃疡、息肉、出血等严重并发症，可能需要手术治疗。

Instruction: 萎缩性胃炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 慢性胃炎是什么？

Output: 慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部，常与自身免疫、环境等因素有关。其发病率高，近年来调查高达90%以上；别认为是一种癌前病变；

Instruction: 浅表性慢性萎缩性胃炎严重吗

Output: 慢性浅表性萎缩性胃炎初期的症状并不是很明显，对身体的影响也不是很大，所以很多患者对此都没有引起足够的重视，甚至还有的患者认为它并不是一种严重的疾病，所以对此不以为然。这样就非常容易造成病情的耽误，从而造成症状的加重，那么浅表性慢性萎缩性胃炎严重吗？下面带大家了解一下。浅表性萎缩性胃炎属于慢性胃炎症状，慢性胃炎是胃黏膜慢性炎症的一种，是由综合原因造成的。一般表现为，慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎。浅表性慢性萎缩性胃炎是一种比较顽固而且严重的胃部疾病，它会导致患者出现腹痛、腹胀等一系列症状，并且还会造成消化不良的情况发生，这样就会严重影响营养的吸收，从而导致患者出现消瘦或者贫血的症状，如果患者没有及时的进行治疗，还有可能诱发胃出血，胃溃疡甚至胃癌，所以患者千万不能够忽视这种症状。患者一旦发现病情，就应该尽早的去医院进行处理，在医生的指导之下进行专业规范的治疗，这样才能尽量减轻疾病对患者身体的影响。对于浅表性慢性萎缩性胃炎，应该根据患者的具体病情选择对应的治疗方案进行治疗。对于病情不是很严重的患者来说，患者可以使用弱酸治疗的方法，每天适当的摄入米醋同时服用胃蛋白酶合剂，这样可以刺激胃酸的分泌，能够有效改善消化不良的症状。如果患者出现了幽门螺杆菌，那么患者还需要使用抗生素药物进行抗幽门螺杆菌治疗，以尽快的控制病情。从上面我们知道了浅表性慢性萎缩性胃炎是一种比较顽固而且严重的胃部疾病，它会导致患者出现很多不适的症状，出现胃萎缩是因为损伤到深处黏膜，需要进行及时的治疗。临床上经常使用的治疗药物有胃黏膜保护药物，还需要些增强胃的动力的药物，若条件许可，可予以中药治疗，以有效缓解胃炎症状。

Instruction: 实验性慢性萎缩性胃炎的推荐药有些什么？

Output: 消痞灵冲剂；消痞颗粒；胃萎消颗粒

Instruction: 疣状胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 新疆慢性胃炎的临床表现有些什么？

Output: 胃阴不足；胃气郁滞；大便稀溏；心烦；胃气上逆；大便不畅；脾胃蕴湿；身重肢倦；肝胃不和；脾胃湿热；呕吐食物

Instruction: 萎缩性胃炎的症状

Output: 关于萎缩性性胃炎这种病，可有胃部胀痛，嗳气，反酸，腹泻等。应该到正轨的医院消化内科去检查，最好做个胃镜的检查。假设病情确切，可以口服相关药物进行治疗不要受凉。胃痛冲剂等药物治疗。假设伴有幽门螺旋杆菌感染，再口服药物，同时在饮食上不要吃生冷坚硬，油炸辛辣的食物。忌烟酒。萎缩性胃炎的临床表现不只缺乏特异性，而且与病变水平并不完整分歧。常呈现以下临床表现：胃脘部胀满；胃脘部疼痛；烧心及消化不良病症；大便异常及虚弱病症。萎缩性性胃炎系指不同病因惹起的各种慢性胃黏膜炎性病变，可能因幽门螺杆菌感染、长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质或口服局部药物招致的，上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。慢性萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。治疗应首先去除各种可能致病的要素，如防止进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。留意饮食卫生，可运用药液和颗粒药进行治疗，一些抗生素等药物停止治疗。萎缩性性胃炎的病症无特异性，普通病程拖延，可有消化不良的表现，比方上腹部不适、饱胀感、疼痛、嗳气、反酸等。你的这些病症思索是慢性肠胃炎惹起的病症，倡议平常一定要留意饮食，要规律饮食，少食多餐，吃些容易消化的食物，能够口服中药调理一段时间试试。慢性胃炎的主要病症就是恶心，呕吐，反酸，嗳气，腹痛，腹胀，腹泻，便秘等。饮食不规律，或者是吃了生冷辛辣刺激食物容易加重。假如是萎缩性胃炎，能够用弱酸治疗，每天早晚各喝两匙食醋，增加胃酸，有助于食物消化吸收。平常不能喝酒，要吃容易消化的软食。

Instruction: 浅表性胃炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 萎缩性胃炎是什么?

Output: 萎缩性胃炎是一种胃粘膜的慢性炎症，导致胃腺细胞丧失，并最终由肠和纤维组织取代。因此，胃的分泌胃酸，胃蛋白酶和内因子功能受损，导致消化功能出现问题，如：维生素B12缺乏症，巨幼细胞性贫血。萎缩性胃炎可以由持续感染了幽门螺旋杆菌引起，也可以源自于患者的自体免疫。由自体免疫原因发生的慢性萎缩性胃炎更容易患胃癌，桥本氏甲状腺炎，以及胃酸缺乏症。

Instruction: 慢性萎缩性胃炎的高危因素有些什么？

Output: 酗酒；高龄；性别；胆汁反流；TNFa10等位基因；吸烟；饮酒；Hp感染；胃癌家族史；胆汁返流；年龄；存在家族胃癌史；家族胃癌史

Instruction: 为什么会慢性非萎缩性胃炎伴糜烂

Output: 患上慢性胃炎伴糜烂的症状，说明体内胃腺体的分泌是正常的，并没有出现萎缩，但是出现了胃黏膜的糜烂面，这个如果不注意，容易引起消化道出血。主要是由于平时的生活不规律以及饮食结构等因素导致的。尽量不要吃辛辣刺激性、生冷硬的食物，不要饮酒，三餐要规律，可以考虑少量多餐。多数慢性非萎缩性胃炎可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气和恶心等非特异性消化不良症状。慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺杆菌阴性的非萎缩性胃炎的无需特殊治疗。由于慢性非萎缩性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应归属于功能性消化不良范畴。目前国内、外均推荐对幽门螺杆菌阳性的功能性消化不良行根除治疗。因此，有消化不良症状的幽门螺杆菌阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除幽门螺杆菌。对症状治疗事属于功能性消化不良的经验性治疗。慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂治疗。有胃黏膜糜烂和以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。可用于上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。胃黏膜保护剂适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者。中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径使用的药物除了具对症治疗的作用外，对胃黏膜上皮的修复以及炎症也具有一定缓解作用。患有慢性非萎缩性胃炎，伴有糜烂，这种情况可以通过用药予以治疗，用药后可以达到一定的治疗效果。

Instruction: 慢性非萎缩胃炎的治疗方法

Output: 慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎（以胃窦为主）或全胃炎（以胃体为主）。那么，慢性非萎缩胃炎的治疗方法有哪些呢？我们一起来详细的了解一下吧。性非萎缩性胃炎的治疗原则包括抑酸，促胃动力，助消化，修复粘膜等。慢性非萎缩性胃炎，也称为慢性浅表性胃炎，是指慢性胃炎不伴有胃粘膜的萎缩。慢性非萎缩性胃炎的治疗首先要明确有没有幽门螺旋杆菌感染，可以行胃镜检查或碳13、碳14呼气试验来确诊。当有幽门螺旋杆菌感染时，需要正规的、足量的口服药物彻底的根治幽门螺旋杆菌。对于，伴有消化液反流的患者，还需要吃些促进胃排空的药物。日常饮食规律，避免暴饮暴食，多吃蔬菜水果，忌口辛辣，戒烟酒等。少吃油腻，垃圾食品等。病人检查为慢性非萎缩性胃炎，在胃镜下可以发现胃黏膜有充血、红肿，但是并没有发现胃黏膜出现有萎缩，底下的血管也没有显露，都跟进食不注意、胃酸分泌过多或伴有幽门螺旋杆菌感染有直接关系。在治疗前要先查明是否有幽门螺旋杆菌感染，如果有这个细菌感染，需要先用四联疗法将细菌杀灭掉，再使用抑制胃酸和保护胃黏膜的药物，如果没有幽门螺旋杆菌感染，则直接使用抑制胃酸和保护胃黏膜的药物。在饮食上，慢性非萎缩性胃炎一定要戒酒，要少吃辛辣、油炸等刺激性的食物。饮食应以温、软、淡、素、鲜为宜，做到定时定量，少食多餐，使胃中经常有食物和胃酸进行中和，从而防止侵蚀胃粘膜和溃疡面而加重病情。要注意忌嘴，不吃过冷、过烫、过硬、过辣、过粘的食物，更忌暴饮暴食，另外，服药时应注意服用方法，最好饭后服用，以防刺激胃粘膜而导致病情恶化。适当的体育锻炼有助于帮助消化。其次保持心情舒畅，避免紧张，压力过大，以及熬夜等