Question: 下列哪项不符合特发性1型糖尿病的特点____

A. 起病早

B. 常有明显家族史

C. 初发时可有酮症

D. 胰岛β细胞功能均进行性减退

Instruction: i型糖尿病的特点

Output: l型糖尿病是糖尿病的一种类型，l型糖尿病好发于年龄比较轻的患者，临床上有很多几岁甚至十几岁的孩子，出现i型糖尿病，l型糖尿病很多都是因为酮症酸中毒来医院就诊，然后发现有糖尿病的存在。因为i型糖尿病很多在发生酸中毒之前，是没有很明显的临床症状的。有一部分患者可以伴有吃饭比较多，喝水口干，再就是消瘦的情况，这在临床上不是很好判断，就是单靠临床症状不好判断I型和Ⅱ型。应该根据检查胰岛功能，来进一步区分I型或者是Ⅱ型。i型糖尿病的特点是我们糖尿病患者很关心的话题，l型我们更常见于就是小孩20岁以前的年轻人，那么它的体型相对来说比较消瘦，而且它实际上大部分我们认为就说有一份它叫自身免疫病会产生一些自身的抗体，这种情况这种病人他由于这种抗体的产生他的胰腺损伤。对于i型糖尿病人来说，饮食方面也是很重要的，要保持营养的均衡，控制碳水化合物的摄取，由于这类患者身体中的胰岛功能受损而没办法分泌足够的胰岛素来吸取糖分，因此日常糖分的摄取要注意。同时患者要按时进餐，只有按时进餐才能够帮助身体补充足够的能量。而有很多i型糖尿病人认为自己可以多摄取一些肉类，他们认为自己不是因为脂肪摄取过多导致糖尿病，所以就可以多摄取一些，却不知道脂肪中所含的热量以及脂质蛋白糖尿病人都不能够很好的吸收，都容易引起血糖不稳，所以要注意尽量少摄取一些。由于糖尿病人免疫力下降，容易引发各种组织感染疾病，特别是皮肤，皮肤很容易出现溃疡并且不容易愈合现象，因此糖尿病人在日常要做好皮肤清洁，要勤换内衣勤洗澡，防止细菌附着在皮肤上而引发皮肤疾病，对皮肤有出现问题的时候要及时采取措施进行治疗。

Instruction: 2型糖尿病胰岛素分泌的特点，无

Output: 2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。

Instruction: 暴发性1型糖尿病组的临床表现有些什么？

Output: 发热；咽痛；呕吐；腹痛；咳嗽；恶心

Instruction: Ⅰ型糖尿病发病机制

Output: 糖尿病的发病机制主要是胰岛素分泌不足，或胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足。胰岛素由人胰腺β细胞分泌，是体内唯一的降血糖激素。糖尿病是一系列代谢紊乱综合征，如糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等，是由各种致病因素对机体的作用引起的胰岛功能障碍引起的。临床上，以高血糖为主要特征的典型病例可能表现出“多于三个且少于一个”的症状，即多喝、多吃、多浪费尿液。糖尿病分为两种类型:1型和2型。最常见的糖尿病是1型糖尿病和2型糖尿病，其发病机制非常复杂。1型糖尿病是由携带某些易感基因的患者引起的。在此基础上，由于病毒感染或其他诱发自身免疫反应和破坏胰岛β细胞的因素，胰岛素分泌绝对减少，血糖升高。因此，1型糖尿病患者一生都必须依靠胰岛素来控制血糖。2型糖尿病的发病机制更加复杂。参与2型糖尿病发病机制的基因较多，环境因素也起着重要作用。2型糖尿病是一种非常复杂的多基因遗传疾病，既涉及遗传因素，也涉及环境因素。糖尿病的发病机制主要如下:1.遗传因素，糖尿病是由基因损伤和感染引起的遗传病。2.多胎妊娠。研究发现糖尿病主要与怀孕次数有关。3.病毒感染。4.长期暴饮暴食、饮食不当和营养过剩会加重细胞负担，从而诱发糖尿病。5.精神因素、长期精神压力和情绪激动会导致血糖上升并分泌大量激素。6.遗传因素，糖尿病大多伴有糖尿病家族史。特殊类型的糖尿病包括遗传异常和潜在疾病的影响，因此发病机制更加复杂。妊娠期糖尿病的发病机制主要与妊娠的特殊阶段有关，包括体内激素异常和妊娠期患者对胰岛素的异常反应。

Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

Instruction: 1型糖尿病是什么？

Output: （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（latent autoimmune diabetes in adults，LADA）”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常急性起病，胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。

Instruction: 一型糖尿病发病原因

Output: 糖尿病是常见的疾病，有许多人都会得糖尿病，糖尿病主要是因为人体排出多余血糖的功能变弱或丧失，所以血糖只能通过尿液排出去，那么1型糖尿病症状有哪些呢?下面一起看下吧。一型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。一型糖尿病：这型糖尿病往往发病年龄比较小，儿童和青少年多见，发病较急。消瘦：这是常见的1型糖尿病的症状表现，体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高：病情越重，消瘦也就越明显。多尿：排尿次数和尿量都增加，24小时内可有20多次，尿量达2—3升甚至10升之多。尿液泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈、排入尿中的糖增加，于是尿次数与尿量增多，这也是1型糖尿病的症状表现之一。如何预防1型糖尿病，健康教育：糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。预防和控制肥胖：肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少。加强体育锻炼和体力活动：经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。

Instruction: 1型糖尿痛的病因是什么？

Output: PAF-AH基因G275A多态性

Instruction: 小鼠Ⅰ型糖尿病的病因是什么？

Output: miR-150缺失

Instruction: Ⅰ型糖尿病的遗传因素是什么？

Output: 多基因遗传

Instruction: I型糖尿病宜食什么？

Output: 芝麻；核桃；绿豆面；绿豆

Instruction: 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

Output: 生活中，糖尿病是常见的一种疾病，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，很多人对于这两种糖尿病区别并不是很了解，那么，1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点有哪些呢?下面为大家详细讲解下。1、年龄的区别。一般情况下，1型糖尿病大多数是40岁以下发病，20岁以下的青少年以及儿童发生糖尿病大多数都是1型糖尿病，仅仅会有极少数的例外。2型糖尿病大多数是40岁以上的中老年人，到了50岁以上患1型糖尿病的几率是相当少。总之，糖尿病患者的年龄越小就越容易是1型糖尿病，年龄越大就越容易是2型糖尿病。2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。3、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，1型糖尿病人临床症状比较突出。4、临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点，通过上述的介绍，相信大家对于1型糖尿病和2型糖尿病区别有了一定的认识，如果身体出现任何不适，需要去医院进行治疗，根据自身的情况，选择是个自己的治疗方案。

Instruction: n1型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 腹泻；行为问题；进食障碍；焦虑抑郁

Instruction: 请描述1型糖尿病的流行病学研究

Output: 据估计，1型糖尿病占所有糖尿病个案5-10％，约占全球人口的1100万-2200万。2006年，有44万14岁以下的儿童受到1型糖尿病的影响，并是10岁以下的儿童患上糖尿病首要原因。1型糖尿病的发病率每年增加约3％。每个国家的1型糖尿病发病率有很大的差异。在芬兰，年发病率高达每10万人中有57名新病例；在日本和中国，年发病率则为每10万人中只有1名新病例；而在美国和其他北欧国家，年发病率为每10万人中有介乎8-17名之间的新病例。在2015年的美国，208000名20岁以下的青年人受到1型糖尿病影响。每年超过18,000名青少年被诊断为1型糖尿病。相对于非西班牙裔白人及亚裔人，拉美裔美国人和西班牙裔的美国黑人有较大的机率被诊断出患有糖尿病。每年大约有234051名美国人死于糖尿病或相关的并发症，其中69071起个案糖尿病是死亡的首要原因。在澳大利亚，大约有一百万澳大利亚人已被确诊为1型糖尿病，确诊为1型糖尿病的0-14岁儿童更排在世界第7冠。2000-2013期间内，澳大利亚有31895例新病例，2013年则有2,323例新病例，即澳大利亚每年10万人中有10-13名新病例。原住民和托雷斯海峡岛的岛民较少受到影响。

Instruction: Ⅰ型的并发症是什么？

Output: 支架移位或堵塞；鼻腔少量出血；胆瘘；脊髓圆锥低位；纸样板损伤；伴距骨骨折；先天心脏病；糖尿病；脾脏增大；胎儿水肿；内终丝脂肪浸润；瘤体扩大；肥胖；高血压；鼻腔粘连；胃食管反流；NAIP基因缺失；眶周淤血；肝硬化

Instruction: Ⅰ型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: CH-1双歧杆菌制剂；氯沙坦钾；胰岛素泵；胰岛素；环孢霉素A；银杏叶提取物；辛伐他汀；锌和维生素E；链尿佐菌素-柠檬酸钠；黄芪甲苷；胰岛素治疗；戴氏绿僵菌多糖；丹红注射液；链脲佐菌素；阿托伐他汀；抗CD3单克隆抗体治疗；环孢素A；外源性胰岛素；柠檬酸盐缓冲液

Instruction: Ⅰ型的病因是什么？

Output: 月经问题

Instruction: II型糖尿病的病因是什么？

Output: 2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。

Instruction: 自发性2型糖尿病的病因是什么？

Output: 富含n-6和n-3多不饱和脂肪酸

Instruction: 一型糖尿病症状是什么

Output: 1型糖尿病通常发病较急，多发于儿童及青少年。属于自体免疫性疾病，患者身体无法生产足够的胰岛素，容易发生酮症酸中毒，从发病开始就必须注射胰岛素治疗，并且是终身使用。1型糖尿病通常发病较急，多发于儿童及青少年。患者常常因为胰脏不能正常分泌胰岛素，血糖浓度过高，在昏迷送医后才检测出病症。易饿、尿量增加、极度口渴、消瘦、容易虚弱疲累，是一型糖尿病的典型症状。常见症状表现为：多饮、多尿、多食和消瘦，俗称“三多一少”。发病初期，患者的饮水量会大幅度增加，并且出现小便频繁的现象，通常小孩在自己能控制小便后又多次出现尿床现象。同时，患者还表现为多食易饥。小孩处于生长发育期，体重应该连续稳定上升，但突然出现体重下降，明显消瘦的情况，而且精神萎靡，疲乏无力，家长要警惕小孩是否有1型糖尿病。并发症。一型糖尿病的并发症包括：低血糖症、高血糖症、酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染、高血压、心脏血管病、脑血管病、下肢血管病变、肾病、视力减退、白内障等等。其中，低血糖症会引起患者心悸、多汗、手抖、烦躁、抽搐以及昏迷等系列表现。而极度的高血糖则会使血浆渗透压显著升高，造成渗透性利尿，导致严重脱水。一型糖尿病患者如果长期血糖控制不满意，可在1~2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变会导致视网膜病变及肾功能损害。很多一型糖尿病患者在发病之前都有过病毒感染的经历，例如病毒性感冒等，所以一些科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。研究人员发现，有一种柯萨奇病毒，它的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似，因此可能同时被同一种T细胞识别，使得本来要消灭外来入侵者的T细胞，误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。

Instruction: 初发型2型糖尿病的病因是什么？

Output: 饮食不节；情志内伤

Instruction: 1 型糖尿病会转化成什么？

Output: 白内障

Instruction: 儿童1型糖尿病的并发症是什么？

Output: 酮症酸中毒；低血糖；肺毛霉病；Charcot关节病

Instruction: 1型糖尿病是什么症状

Output: 1型糖尿病，多发生于儿童和青少年之中，但也可发生在其它年龄阶层中。这种疾病发病比较急剧，若体内胰岛绝对不足的情况下，容易发生酮症酸中毒，所以必须用胰岛来治疗，才能获得满意的疗效，否则将危及生命。1型糖尿病的第一个特点是，好发病于儿童或青少年期，除了儿童之外，实际上也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1型糖尿病的第二个特点是，发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1型糖尿病的第三个特点是，最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以1型糖尿病，原来又被称为胰岛素依赖型糖尿病。1型糖尿病的早期症状有：1、多尿：尤其是夜尿增多，大多孩子还有可能会出现尿床的现象；2、多食：含量明显增加，由于孩子正在长身体，所以吃得多家长会认为是长身体才吃得多所以很容易被忽视；3、多饮：喝水多，不仅白天嗜水，而且晚上有时也要起来喝水；4、消瘦：体重明显减轻，特别是肥胖儿童出现体重减轻或很快消瘦；5、视力下降：视力模糊，很多家长认为是孩子出现视力问题而配眼镜或矫正而被忽略；6、精神状态差：乏力并有精神萎靡，疲劳乏力，精神状态不佳，喜欢呆在家里，没有属于儿童阶段的活泼感。在日常生活中，1型糖尿病患者要做好保健工作。饮食方面，主食以粗粮为主，细粮为辅，多吃降糖食品；运动方面，需要坚持每天适量的运动，可采取散步、打太极拳、慢跑、做操等锻炼方式；精神方面，要抱着正确的态度，充分的自信心战胜疾病，切忌过忧过喜；防感染方面，要注意皮肤的清洁，防止伤口感染、肺部感染。

Instruction: 初发2型糖尿病的临床表现有些什么？

Output: 勃起功能障碍；腰臀比；痰热互结；视网膜病变；焦虑抑郁

Instruction: 严重1型糖尿病的症状

Output: Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚。4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊。以上是1型糖尿病症状。

Instruction: I型的并发症是什么？

Output: 永存动脉干及室间隔缺损；室间隔缺损；胆管结石

Instruction: 2 型糖尿病的发病年龄是多少？

Output: 50～79 岁

Instruction: 初发1型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 脐带间充质干细胞

Instruction: 实验性Ⅰ型糖尿病的预防措施有些什么？

Output: 等强度有氧运动

Instruction: 暴发型T1DM的临床表现有些什么？

Output: 嗜睡；乏力；多尿；神志不清；口渴；多饮

Instruction: 某些特殊类型糖尿病

Output: （1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。（2）线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点发生AG点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：母系遗传；发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；身材多消瘦（BMI<24）；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。

Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺

Instruction: 1型糖尿病的风险评估因素有些什么？

Output: 体重；禁食时间；糖尿病酮症酸中毒；饮食习惯；血糖控制情况；嗜铬粒蛋白A；体力活动；发病年龄；低体重；腹部肥胖；孕期感染史；年龄；0101/0103基因型；利妥昔单抗；家族史；0101/0101基因型；肠道菌群；性别；运动；家庭年收入；自身抗体

Instruction: 儿童一型糖尿病治疗

Output: 糖尿病是一种无法治愈但是可以控制病情发展的慢性病，表现为高血糖，可出现多尿、多饮、多食、消瘦，即三多一少症状。糖尿病并发症很危险，眼病、肾病和神经障碍，为糖尿病的三大并发症。通过糖尿病的早期症状可以及时发现这种疾病，在饮食上按照糖尿病人食谱来调配，有助于控制病情。引起糖尿病的原因有两个，一个是遗传，1型和2型糖尿病有很明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，约有25%-50%的糖尿病患者均有糖尿病家族史。二是环境因素。进食过多运动少导致肥胖是2型糖尿病的主要因素，使2型糖尿病遗传易感性个体容易发病。1型糖尿病患者在免疫系统异常，某些病毒感染，破坏胰岛素β细胞。I型糖尿病常见于儿童，主要原因是胰岛素分泌绝对不足，I型糖尿病目前是无法治愈的，必须遵医嘱长期使用胰岛素，不可随便停药，也不要随意增减剂量，平时要注意休息，做好饮食控制，监测血糖，加强体育锻炼。糖尿病的治疗方法主要分四种。第一种：以调理为主的一般治疗，让患者懂得糖尿病的基本知识，了解糖尿病禁忌，自我监控，定期检查，配合治疗。第二种：以药物为主的药物治疗。药物治疗分口服药物和胰岛素注射药物。第三种：运动治疗，增加体力活动来改善机体对胰岛素的敏感性，降低脂肪，增强体力。第四种：饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。对糖尿病人来说，米饭不能吃饱，水果不能吃多，甜品基本不碰。那糖尿病人能吃什么？糖尿病人食谱又是什么样的呢？营养专家为糖尿病人开出了“三宜三不宜”健康食谱。本栏目将围绕糖尿人食谱及糖尿病人饮食禁忌来展开。

Instruction: 成人1型糖尿病的辅助检查有些什么？

Output: 食物频率问卷；自我管理量表

Instruction: 初发1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 常规胰岛素注射；胰岛素；人脐带间充质干细胞

Instruction: Ⅰ型小体的发病部位是什么？

Output: 近骨附着部

Instruction: 小儿1型糖尿病的推荐药有些什么？

Output: 门冬胰岛素联合甘精胰岛素；门冬胰岛素治疗；甘精胰岛素；门冬胰岛素

Instruction: 儿童1型糖尿病的发病性别倾向是啥？

Output: 男孩多见

Instruction: 糖原贮积病Ⅰ型的症状是什么？

Output: 本病为常染色体隐性遗传，男女均可发病。婴儿罹患多见。随年龄不同，症状略有差异。肌无力及智能减退是神经系统主要表现。1.肝肾肿大 新生儿肝肾肿大不明显，而不被注意。1岁左右逐渐见肝脏肿大，甚至占据整个腹腔。肾也肿大，但肾功正常。2.低血糖 婴儿可发生低血糖性惊厥、昏迷和智能减退，严重患者出现酮症酸中毒。3.生长发育迟缓 体材矮小或消瘦，也有部分患者肥胖，原因为6-磷酸葡萄糖不能分解成葡萄糖而合成糖原，同时糖原异生增强致肝脏糖原贮存过多，游离的葡萄糖不能合成糖原而转变为脂肪。4.易疲劳 肢体乏力，以下肢重，严重者步履困难。5.出血 鼻咽及齿龈出血多见，原因与血小板功能障碍有关，也可能直接与血小板内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶有关，也可间接因肝内缺乏此酶所致。6.高尿酸血症及痛风 多见于10岁以内儿童，因尿酸、乳酸及丙酮酸生成增高，影响尿酸的清除所致。7.高脂血症 因长期低血糖所致，表现三酰甘油、胆固醇、脂蛋白增高，臀部、四肢伸面出现黄色瘤病。婴儿多见，空腹血糖极低，合并高脂血症、高尿酸血症及临床检查肝肾肿大者，可拟诊。确诊本病可作肾上腺素试验，其方法如下：肌内注射11000的肾上腺素0.03ml/kg。注射前30min及后30、60、90、120、150min取血测血糖。正常人注射肾上腺素1h后，空腹血糖升高1.65～2.48mmol/L，2h恢复至原来水平。也可作特异性极高的果糖或半乳糖耐量试验予以确诊。方法为果糖(0.5g/kg体重)或半乳糖(1g/kg)配成25%的溶液予以静脉内注射，注射前后的1h内，每10分钟取血测定其葡萄糖、乳酸、半乳糖、果糖的含量。若葡萄糖正常而乳酸升高者当可诊断。

Instruction: 儿童期1型糖尿病的遗传因素是什么？

Output: HLA-DQB1等位基因

Instruction: 早发2型糖尿病的病因是什么？

Output: NeuroD1基因S159P突变

Instruction: II型糖尿病宜食什么？

Output: 鸭肝；腰果；南瓜子仁；莲子

Instruction: 幼年型Ⅰ型糖尿病的影像学检查有些什么？

Output: 多普勒超声；彩色多普勒超声

Instruction: 1型糖尿病的治疗方案是什么

Output: 1型糖尿病，又称胰岛素依赖型糖尿病。发病人群主要集中于30岁以下的儿童及青少年。我国1型糖尿病的发病率占糖尿病总患者人数的3％～5％。1型糖尿病的临床治疗均需应用胰岛素治疗，且治疗过程具有一定的规律性。1型糖友的治疗过程通常会经历3个阶段，即急性代谢紊乱期、缓解期和强化期。在发病初期，即急性代谢紊乱期的时候，只要患者能够有效进行外源性胰岛素的替补治疗，就能够使血糖水平降低，病情亦能得到迅速的控制，进而会进入缓解期。缓解期又称“蜜月期”。1型糖友在缓解期内的病情较为稳定，被损坏的胰腺B细胞也能得到一定程度的修复，其分泌胰岛素的功能也可恢复，糖友在缓解期，一般通过小剂量的胰岛素注射就能使病情控制在安全程度内。但病情不同，每位糖友的缓解期长短也不尽相同。大多数1型糖友在发病后6个月左右，就会因为胰岛素分泌功能再次遭到破坏而出现病情加重。此时，糖友便进入了强化期。另外，还有些1型糖友，他们在缓解期以小剂量胰岛素就能使病情顺利维持数月甚至数年，但只要停用胰岛素，将会造成病情在短时间内迅速恶化，甚至比第一次的发病情况更为严重。在强化期内，糖人的胰岛素使用量也要随之增加。如果治疗效果比较理想，能够将病情控制稳定，那么糖友便会由此成为“慢性”糖尿病，此后胰岛素的用量也会相对稳定。1型糖尿病病因不明，很难预防，但可以通过控制血糖、定期进行并发症相关指标的监测来预防急、慢性并发症的发生。平时要保持愉悦的心情。戒烟，限制饮酒量。

Instruction: 2型DM的发病年龄是多少？

Output: 53~ 82岁

Instruction: 有关儿童1型糖尿病的治疗（急），岁近期刚发现

Output: 一型糖尿病的确是要终生注射胰岛素来维持,因为一型糖尿病是由于自身胰岛素分泌的绝对的不足引起的,不是由于胰岛素抵抗引起的,所以要想保持血糖的稳定要终生注射胰岛素.指导意见：现在的注射胰岛素的办法很好了,不是很受罪,这种长期需要注射的可以使用胰岛素泵,放在身上,这样不间断的持续的稳定量的往里面泵入是很稳定的,比用注射器注射的量好控制.建议你使用泵

Instruction: 请描述1型糖尿病的社会与文化

Output: 1型糖尿病估计在美国造成105亿美元的医疗费用和额外造成44亿美元的间接成本。在美国，每年因糖尿病而花的费用达2450亿美元。确诊为糖尿病患者的人比没有确诊的人的医疗开支高2.3倍。保健费用中有十份之一花在糖尿病上。

Instruction: 一型糖尿病寿命是多少年

Output: 一型糖尿病是糖尿病的一种，会严重危害病人的身体健康，使其寿命减少，因此很多人都想要知道一型糖尿病的平均寿命。糖尿病分为两种，一种是一型糖尿病，一种是二型糖尿病，相比较而言前者治疗难度更大，会缩短患者的平均寿命。一型糖尿病的平均寿命：如果是二十岁以上的男性患者，其寿命基本上可以达到四十多年，因此可以活到六七十岁的样子，而正常的人平均寿命达到七十七岁，可见一型糖尿病男性患者的平均寿命缩短了大概十年左右。女性一型糖尿病换则会的寿命可以达到六十八岁，而健康人群女性平均寿命可以达到八十一岁，相比较而言，女性患者的寿命大概缩短了13年。一型糖尿病患者之所以寿命缩短多数是因为心血管疾病造成的，可见患者在平常生活中一定要时刻检测血糖，要选择有利的方法来控制血糖，而对于一型糖尿病患者而言，比较有效的一种办法当属注射胰岛素，很多人觉得注射胰岛素劳民伤财因此就想要知道一型糖尿病的诱发原因。一型糖尿病的出现跟以下三个方面有关系：第一、免疫系统缺陷经过研究发现在一型糖尿病患者的血液当中可以查出很多种免疫抗体，这些抗体属于异常抗体，在人体内会损伤胰岛素影响其分泌胰岛β细胞，阻止分泌胰岛素。第二、遗传原因：遗传因素是导致一型糖尿病发病的原因之一，通过研究发现一型糖尿病具有明显的家族遗传性特点，如果在父母身上患有这种疾病，就会增加患一型糖尿病的概率。第三、病毒感染：这一点还没有被完全证实，医学家怀疑病毒也会引起一型糖尿病，因为临床数据显示这类糖尿病患者在发病之前基本上都存在不同程度病毒感染的现象，比如引起风疹的病毒以及引起腮腺炎的病毒在一型糖尿病的诱发原因当中都会发挥作用。在可以控制的范围之内对于一型糖尿病一定要做好预防工作，当然除此以外，还需要采取相应的治疗措施进行治疗。


Question: 慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是____

A. 代谢性酸中毒

B. 呼吸性酸中毒

C. 代谢性碱中毒

D. 呼吸性碱中毒

Instruction: 慢性呼吸衰竭是什么？

Output: （一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流（图2-6-2）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气＞血流　正常 血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）图2-6-2 通气／血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。（四）弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l 。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。图2-6-3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）

Instruction: 急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿

Instruction: 急性呼吸衰竭的简介是？

Output: 急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。

Instruction: 复合型酸碱失衡的并发症是什么？

Output: 高钾血症

Instruction: 单纯呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: 重度感染；机械过度通气；休克；肝肾功能障碍

Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.呼吸中枢抑制 药物(各类镇静药或麻醉药)，中枢性疾病，极度肥胖症等。2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、ARDS等。5.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。(二)发病机制CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生CO2潴留。

Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.

Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素

Instruction: 呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 代谢性碱中毒；昏迷；驻站医；呼吸衰竭；嗜睡；木僵；气短；抽搐；颅内压增高；代谢性酸中毒

Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的症状是什么？

Output: 1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛、视野模糊、烦躁不安，甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。凡具有上述致病原因者，若血浆PaCO2>6kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断。其中若pH<7.35，为失代偿性;若pH在7.35～7.45者，为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外，尚应判断HCO3-的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3-上升3mmol，则为慢性呼酸;若HCO3-仅上升1mmol，则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。

Instruction: 呼吸性酸中毒是什么?

Output: 呼吸性酸中毒是指原发性PCO2升高而导致pH值下降，是酸碱平衡失调的四大分类中其中一类。根据发病的快慢可又分为急性与慢性两大类。

Instruction: 重度呼吸性酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压通气治疗；无创正压通气

Instruction: 呼吸性碱中毒会导致什么样的结果？

Output: 碱中毒

Instruction: 慢性代谢性酸中毒的临床表现有些什么？

Output: 细胞外基质增多

Instruction: 碱中毒的并发症是什么？

Output: Ⅰ型呼吸衰竭；休克；心衰

Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍

Instruction: 难治性呼衰的并发症是什么？

Output: 严重电解质紊乱

Instruction: 急性呼吸衰竭的病因是什么?

Output: 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

Instruction: 请描述呼吸性酸中毒的治疗方法

Output: 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

Instruction: 老年人呼吸性酸中毒的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科

Instruction: 老年人呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿

Instruction: 急性呼吸衰竭的临床表现是什么?

Output: 起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

Instruction: 急性呼吸衰竭宜食什么？

Output: 芝麻；南瓜子仁；栗子（熟）；葵花子仁

Instruction: 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。

Instruction: HCO3‐反应酸碱平衡紊乱的发病率是多少？

Output: 85.85％和90.56％

Instruction: 中枢性呼吸循环衰竭的病因是什么？

Output: 手术后长期昏迷

Instruction: 慢性呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 双水平气道正压通气；经面罩给氧呼吸支持；BiPAP模式进行无创呼吸支持

Instruction: 肾小管性酸中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 急性呼吸衰竭的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 小儿急性呼吸衰竭的并发症是什么？

Output: 肺水肿

Instruction: 呼吸衰竭的发病原因？

Output: 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

Instruction: 呼吸性酸中毒忌食什么？

Output: 芝麻；杏仁；松子仁；核桃

Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗

Instruction: 请描述呼吸性碱中毒的病因学研究

Output: 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。5.水杨酸中毒 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。7.人工呼吸过度。8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。

Instruction: 新生儿晚期代谢性酸中毒的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: AOPP 呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气

Instruction: 组织酸中毒的病因是什么？

Output: 高糖

Instruction: 代谢性酸中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸窘迫；心肌损伤；视网膜病变

Instruction: 慢性Ⅱ型呼吸衰竭的推荐药有些什么？

Output: 可拉明；纳络酮；盐酸纳络酮；甲强龙；纳洛酮

Instruction: 重度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: 痰液量多

Instruction: 复合型酸碱失衡的症状是什么？

Output: 休克；呼吸性碱中毒；腹水；腹部凹陷呈舟状；肾功能衰竭；呼吸性酸中毒

Instruction: 酸中毒会转化成什么？

Output: 休克评分高、多器官功能衰竭；多器官功能衰竭

Instruction: II型呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP呼吸机；拔出气管插管；呼吸机治疗；无创通气治疗；BiPAP无创正压通气；撤除呼吸机

Instruction: 急性呼吸衰竭的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科

Instruction: 轻度呼吸衰竭的临床表现有些什么？

Output: Qs/Qr为(11±3)％

Instruction: 酸碱平衡失调的辅助检查有些什么？

Output: 血气分析仪

Instruction: 代谢性碱中毒的临床表现是什么?

Output: a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性降低，有肌无力，腱反射减退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。预防常识：代谢性堿中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性堿中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。

Instruction: 呼吸性碱中毒忌食什么？

Output: 杏仁；松子仁；核桃；赤小豆

Instruction: AECOPD呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 开放声门深部吸痰；无创机械通气；无创通气治疗；序贯机械通气；NPPV治疗；BiPAP呼吸机的辅助治疗；压力支持通气


Question: 陷窝细胞多出现在下列哪个类型的霍奇金病____

A. 淋巴细胞为主型

B. 结节硬化型

C. 混合细胞型

D. 弥漫性纤维化型

Instruction: 陷窝蛋白-1的发病部位是什么？

Output: 细胞质；肝细胞膜；脂滴膜

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: Hofbauer细胞的发病部位是什么？

Output: 胎盘间质

Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 腹部

Instruction: 肿瘤浸润树突状细胞的发病部位是什么？

Output: 肺癌组织

Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 原发性血小板增多症

Instruction: LAK细胞的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织

Instruction: B细胞性PINHL的发病部位是什么？

Output: 回盲部

Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: 蛋白

Instruction: B细胞NHL的发病部位是什么？

Output: 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 腹部淋巴结；骨髓

Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核

Instruction: 荷瘤后的发病部位是什么？

Output: 边缘区

Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。

Instruction: 霍奇金病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 类同醇细胞瘤的多发群体是什么？

Output: 育龄妇女

Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺

Instruction: 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 右输尿管

Instruction: Hep-2细胞的发病部位是什么？

Output: Hep-2细胞

Instruction: 组织细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 大腿；下肢；肩部；四肢

Instruction: B细胞来源非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 偶有疼痛；腮腺区肿块生长迅速；淋巴细胞均增高

Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。

Instruction: 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部

Instruction: 皮下沉积所出现的粟粒样结节的诊断是什么？

Output: 草酸盐晶体关节病患者关节液中白细胞的计数和分类的结果是多种多样的，但白细胞数通常少于2×109/L。草酸盐沉积病患者的关节X线表现对于该病的诊断还是很有帮助的，其典型表现为软组织或关节软骨的片状钙化影，当其侵犯骨组织时则有局部象牙样或脱矿化的改变。但是由于草酸盐类的透光性与其他一些晶体相类似，有时单凭X线片就很难将其与焦磷酸钙沉积或碱性磷酸钙沉积区分开来。但在关节X线片上却看不出任何钙化改变的病例报道

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤 套细胞性淋巴属于白血病吗 ？，无

Output: 套细胞淋巴瘤（MCL）是淋巴瘤的一种类型，不是白血病，但是它和白血病一样都属于恶性血液病，属于癌症范畴。套细胞淋巴瘤（MCL）属于中高度侵袭性淋巴瘤，预后很差，是所有淋巴瘤中长期存活率最低的一种，中位存活期仅3~4年，只有10%只有能长期存活。

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%-0.0007%

Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 65岁以上；35～80岁；44岁

Instruction: 成熟树突状细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜周边区

Instruction: 弥漫型非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 染色体异常

Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.003%

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: 网状细胞肉瘤的多发群体是？

Output: 20～30岁为最多

Instruction: 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔

Instruction: 梨状窝癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学研究

Instruction: 恶性颗粒细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；(会阴部；项部；盆腔；胸壁；皮下；会阴部；乳腺

Instruction: 惰性非霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 肺炎

Instruction: 梭形细胞RMS的多发群体是什么？

Output: 儿童和成年人

Instruction: 毛盘瘤的多发群体是？

Output: 婴幼儿

Instruction: 促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的多发群体是什么？

Output: 青年男性；年轻男性

Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 个体化治疗

Instruction: 巨细胞型星形细胞瘤的多发群体是什么？

Output: 青少年儿童

Instruction: Kaposis肉瘤的多发群体是？

Output: 好发于中老年男性

Instruction: Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 骨髓

Instruction: B细胞非霍奇金淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；消瘦；上腹痛；单发病灶；咳嗽；消化道出血；胸闷

Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓病理检查；骨髓活检；骨髓穿刺；骨髓病理活检


Question: 女性，20岁，贫血3个月，易感冒，牙龈有时出血，血象呈全血细胞减少，不支持再生障碍性贫血的诊断的是____

A. 骨髓中巨核细胞减少或缺如

B. 外周血出现有核红细胞

C. 骨髓中淋巴细胞比例增高

D. 骨髓中浆细胞增多

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。

Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的简介是？

Output: 再生障碍性贫血(简称再障)是一组由于化学，物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。

Instruction: 再生性障碍贫血的筛查有些什么？

Output: 血小板抗体筛查技术

Instruction: 全血细胞减少症的病因是什么？

Output: 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征

Instruction: 感染性疾病所致贫血的诊断是什么？

Output: 1.急性感染所致的贫血(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。白细胞计数常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、D?hle小体等。血小板计数可正常或减少。(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。血清铁蛋白正常。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。

Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

Output: 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。

Instruction: 早发血小板减少症的多发群体是什么？

Output: 极低出生体重儿

Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围

Instruction: 甲状腺功能减低所致贫血的多发群体是？

Output: 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。

Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。

Instruction: 再生不良性贫血的治疗方式为?

Output: 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。

Instruction: 老年人缺铁性贫血的诊断是什么？

Output: 1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%，MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞，中心淡染区扩大，大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少，细胞外铁减少或消失。3.生化检查(1)血清铁测定：血清铁降低，<8.95μmol/［(50μg/dl)，总铁结合力增高，>64.44μmol/L(360μg/dl)，转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大，应响因素较多，在判定结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天或妊娠后期3个月，血清铁和总铁结合力均可降低，不一定表示缺铁。(2)血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时，圆满红系细胞内铁减少，但外铁增多。(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成障碍，用它表示缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时)，FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。(4)红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，反映体内铁贮存的状况，如<6.5μg/L红细胞，表示铁缺乏。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。少数严重贫血者，裂隙灯检查可显示异常。

Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 请描述再生障碍性贫血的鉴别诊断方法

Output: （一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见"造血前驱细胞异常分布"现象。（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。

Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童

Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

Instruction: 纯红细胞再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 血检；骨髓穿刺

Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。

Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现在消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症、肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障严重型。1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，骨髓小颗粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能的停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。5.一般抗贫血药物治疗无效。急性型又称重型再障型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。

Instruction: 营养性缺铁贫血的多发群体是什么？

Output: 留守儿童

Instruction: 贫血伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 急性失血所致贫血的患病比例是多少？

Output: 0.05%

Instruction: 新生儿失血性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 老年人再生障碍性贫血宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡内金；莲子；葵花子仁

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 妊娠贫血的多发群体是什么？

Output: 妊娠周期的孕妇

Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗；支持性治疗

Instruction: 难治性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检验；骨髓形态检验

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的简介是？

Output: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血又称Diamond-Blckfan综合征(Diamond-Blackfananemia，DBA)是一种少见的先天性纯红细胞再生障碍，以贫血为主要临床表现，并累及多系统组织为本病主要临床特征。

Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 儿童再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓组织学

Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的鉴别诊断

Output: 骨髓造血细胞再生障碍症状需要和下面的症状相互鉴别：脾功能亢进：脾功能亢进(简称脾亢)是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。血红蛋白尿：尿中含有游离血红蛋白称血红蛋白尿。是诊断血管内溶血的证据之一。由于尿中含量不等尿色可以红色、浓茶色、严重时酱油色。骨髓增生异常综合征：　骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。老年人骨髓增生异常综合征：骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。主要特征有：血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。

Instruction: 血象的病因是什么？

Output: 磁场

Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺

Instruction: 小儿巨幼细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 获得性血友病A的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。(二)发病机制再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。

Instruction: 先天性再生障碍性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 老年人慢性疾病性贫血的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 请描述再生障碍性贫血的病因学研究

Output: 再障的发病可能和下列因素有关： （一）药物：药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物：苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射：X线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染：病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素：再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素： Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿：（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素：罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。

Instruction: 再生障碍性贫血是什么原因造成的？，无

Output: 你好！再生障碍性贫血造成的原因约50%～75%的病例不明为特发性。而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。

Instruction: 妊娠合并贫血的多发群体是什么？

Output: 哈萨克族孕妇


Question: 下列哪项不是糖尿病的治疗原则____

A. 病因治疗

B. 早期治疗

C. 长期治疗

D. 治疗措施个体化

Instruction: 糖尿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 防治糖尿病正确的饮食原则是什么

Output: 糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特点的代谢性疾病，伴随因胰岛素分泌或者胰岛素作用缺陷，引起的糖、蛋白质、脂肪、水和机体内电解质等一系列代谢紊乱。糖尿病的典型的临床表现为""三多一少""的症状，即多饮、多尿、多食和消瘦。它的发病原因主要是由于胰岛素相对或者是绝对以及作用障碍，使机体不能充分利用葡萄糖造成的血糖升高。糖尿病饮食主要是控制食物的热量，制定合理的饮食方案，在不同的情况下，避免进食某些含糖量或热量过高的食物。但具体操作起来是非常灵活的，需要根据每个人情况，制定个体化的饮食方案。饮食疗法是各型糖尿病的治疗基础，是糖尿病最重要的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例，更应在胰岛素等药治疗的基础上，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖尿病的基础疗法，必须严格遵守。糖尿病饮食治疗是最基本、最重要的治疗方法之一，合理的饮食可有效控制糖尿病。过去，我们一直沿用食物交换法指导糖尿病人如何选择食物，很多医生和糖尿病患者对此又有一定认识，这种经典方法在糖控制方面曾发挥了重要作用，然而仅注意到化学上的碳水化合物和能量相当，没考虑等量碳水化合物的不同类型以及其它食物成分对血糖的影响，尤其是交换表没有反映出不同食物在血糖反应方面的差异。饮食治疗的目的减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。维持正常的体重。肥胖者减少热量摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者可使体重增加，以增强对传染性疾病的抵抗力。

Instruction: 糖尿病患者如何进行治疗？，糖尿病患者如何进行治疗？

Output:
一、饮食控制是糖尿病治疗的基础，可单独应用，亦可与胰岛素或口服降糖药合用。
二、口服降糖药物；
降糖药物的选择：磺酰脲类药物中优降糖、美吡达适用于比较严重高血糖的非胰岛素依赖型糖尿病，但尚不需使用胰岛素治疗者。较轻者以用达美康、糖肾平为宜，后者尤适用于肾功能不全患者。降糖片适用于肥胖、中度高血糖非胰岛素依赖型糖尿病患者。长期应用磺脲类药物失效的非胰岛素依赖型糖尿病可加用双胍类药物，两者有协同作用并可增强疗效。

三、胰岛素的应用：

（一）适应症：胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病病程长、胰岛功能衰退者、非胰岛素依赖型糖尿病应激状态时；

（二）胰岛素和口服降低糖药的联合治疗；
  建议在医生的指导下应用具体的药物。注意检测血糖。

Instruction: 糖尿病的治疗周期多长？

Output: 需要终身间歇性治疗

Instruction: 试述糖尿病的诊断标准

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。基本临床表现为代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。糖尿病的检查项目有血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

Instruction: n糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 联络护士

Instruction: 1型糖尿病的治疗方案是什么

Output: 1型糖尿病，又称胰岛素依赖型糖尿病。发病人群主要集中于30岁以下的儿童及青少年。我国1型糖尿病的发病率占糖尿病总患者人数的3％～5％。1型糖尿病的临床治疗均需应用胰岛素治疗，且治疗过程具有一定的规律性。1型糖友的治疗过程通常会经历3个阶段，即急性代谢紊乱期、缓解期和强化期。在发病初期，即急性代谢紊乱期的时候，只要患者能够有效进行外源性胰岛素的替补治疗，就能够使血糖水平降低，病情亦能得到迅速的控制，进而会进入缓解期。缓解期又称“蜜月期”。1型糖友在缓解期内的病情较为稳定，被损坏的胰腺B细胞也能得到一定程度的修复，其分泌胰岛素的功能也可恢复，糖友在缓解期，一般通过小剂量的胰岛素注射就能使病情控制在安全程度内。但病情不同，每位糖友的缓解期长短也不尽相同。大多数1型糖友在发病后6个月左右，就会因为胰岛素分泌功能再次遭到破坏而出现病情加重。此时，糖友便进入了强化期。另外，还有些1型糖友，他们在缓解期以小剂量胰岛素就能使病情顺利维持数月甚至数年，但只要停用胰岛素，将会造成病情在短时间内迅速恶化，甚至比第一次的发病情况更为严重。在强化期内，糖人的胰岛素使用量也要随之增加。如果治疗效果比较理想，能够将病情控制稳定，那么糖友便会由此成为“慢性”糖尿病，此后胰岛素的用量也会相对稳定。1型糖尿病病因不明，很难预防，但可以通过控制血糖、定期进行并发症相关指标的监测来预防急、慢性并发症的发生。平时要保持愉悦的心情。戒烟，限制饮酒量。

Instruction: 糖尿病治疗组的推荐药有些什么？

Output: 链脲佐菌素

Instruction: 肾性糖尿的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 糖尿病的治疗方法有什么，2型糖尿病人//

Output: 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、等而引发的糖、蛋白质、脂肪、等一系列代谢紊乱综合征，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期坚持规范治疗，包括：控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。忌辛辣食物多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素,药物达美康，二甲双胍片。必要时可以皮下注射胰岛素.

Instruction: 2型糖尿病饮食治疗内容

Output: 目前国内2型糖尿病患者总人数是相当多的，不少人都是由于平常的饮食不太留意患上这品种型的糖尿病，得病之后这些人在平常的饮食中是需求格外留意的，那么今天就给大家提供2型糖尿病的饮食治疗五大倡议。2型糖尿病的饮食治疗倡议：1、酒少喝2型糖尿病患者假如喜欢喝酒的能够允许大家喝少量的红酒，这能够软化血管，对身体是有益处的，但是饮酒的量不能超越150毫升，此外需求留意的是空腹饮酒容易呈现低血糖的现象，因而大家喝酒的时分必需同时吃点食物。2、饮食油腻2型糖尿病患者应当油腻饮食，做菜的时分少放一点食盐，倡议大家烹饪的方式是清蒸、水煮、凉拌，这样的烹饪方式会安康很多，做菜的运用的油尽可能运用运用植物油，尽可能不要经常进来就餐，假如真实需求外出吃饭了也得依照平常在家吃饭的量和食物搭配来停止。3、肉适量有些人以为肉里面是蛋白质，米饭才是糖，因而以为多吃肉不会升高血糖，其实这是一种误区，猪肉里面是有脂肪的，脂肪进入人体之后会转化为血糖，形成血糖升高，倡议2型糖尿病患者每天食用的肉类量要控制在100-150克之间。4、饮食规律一点大家每天一定要保证饮食规律一点，一日三餐要定时定量，两餐之间至少要距离4-5小时，注射胰岛素的人要少食多餐，最好在两餐之间增加一顿。5、药定量有些2型糖尿病患者以为本人吃多了一点，再多吃点药就行了，这种做法是不可取的，多吃药不只不会有好的降糖效果，还有可能呈现很多反作用，希望大家还是不要擅自增加药物运用量。上面文章曾经给大家十分细致地解释了2型糖尿病的饮食治疗的五个倡议，希望一切的2型糖尿病患者在平常的饮食中一定要依照这些请求去做，饮食上留意到位了，大家的血糖就能够被控制的十分稳定，这样保证身体安康。

Instruction: 1B型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 体育锻炼；饮食控制

Instruction: 妊娠合并糖尿病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；中药治疗；支持性治疗

Instruction: 糖尿病的最佳疗法

Output: 说到糖尿病，我相信很多人都熟悉糖尿病。糖尿病是一种慢性疾病，高血糖是典型的症状。当血糖升高时，它不会立即出现症状。许多早期糖尿病患者可能不了解自己。患有这种疾病仍然可以维持生命。糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢疾病。高血糖症是由胰岛素分泌缺陷或其生物学效应或两者引起的。持续存在于糖尿病中的高血糖导致各种组织的慢性损伤和功能障碍，尤其是眼睛，肾脏，心脏，血管和神经。口渴是一种非常常见的疾病，但如果您患有糖尿病，可能会导致口渴的某些异常。例如，过去常常喝水而且几乎没有口渴的人总会感到口渴。少数患者会在晚上感到口渴，每日用水量将远远超过正常水平。水在喝水，但我仍然感到口渴。喝了大量的水后，我感到很舒服。这是因为当我们有高血糖时，会导致尿糖的出现，从而导致尿量增加。小便后，身体缺水更严重。值得一提的是，这种异常的口渴。随着糖尿病的发展，它会逐渐增加。糖尿病的诱发因素之一是体内的胰岛细胞受损，导致胰岛素分泌过少。身体胰岛素是一种酶，可以帮助我们分解体内的葡萄糖。如果没有这种重要的酶。物质，体内的糖不易被人体消化吸收，不仅会导致血糖升高，还会因为糖的分解不完全，导致糖供应不足，导致反复饥饿，许多早期糖尿病患者虽然我吃了很多，但我仍感到非常饥饿，并且会出现有利于甜食的症状。糖尿病是由体内胰岛素的相对或绝对分泌引起的内分泌疾病。最好的治疗方法是将药物治疗与运动疗法和运动疗法相结合。如果饮食疗法和运动疗法更好，血糖通常会得到更好的控制，药物治疗也更容易。药物治疗没有最好的药物，只有最合适的药物，这需要根据血糖和糖化血红蛋白体的综合指标选择更合适的药物。通常你必须在治疗期间做好血糖监测工作。最好带上自己的血糖仪。

Instruction: Ⅱ型DM的辅助治疗有些什么？

Output: 调脂；血糖控制

Instruction: 非住院糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 分级干预；自我管理教育

Instruction: 糖尿病ACS的辅助治疗有些什么？

Output: 活血解毒疗法；滋阴益气

Instruction: 二型糖尿病是怎么治疗

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。降低血糖的基础治疗就是饮食控制配合适合自己的运动，如果饮食和运动控制，血糖不达标才开始起始降糖药物的使用。如果空腹血糖在7-8mmo/L，餐后血糖在11-12mmo|/L，可以使用口服降糖药物。2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。严重高血糖时出现典型的""三多一少""症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时""三多一少""症状更为明显。二型糖尿病常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

Instruction: 糖尿病患者怎么治疗，糖尿病患者如何进行治疗？

Output:
一、饮食控制是糖尿病治疗的基础，可单独应用，亦可与胰岛素或口服降糖药合用。
二、口服降糖药物；
降糖药物的选择：磺酰脲类药物中优降糖、美吡达适用于比较严重高血糖的非胰岛素依赖型糖尿病，但尚不需使用胰岛素治疗者。较轻者以用达美康、糖肾平为宜，后者尤适用于肾功能不全患者。降糖片适用于肥胖、中度高血糖非胰岛素依赖型糖尿病患者。长期应用磺脲类药物失效的非胰岛素依赖型糖尿病可加用双胍类药物，两者有协同作用并可增强疗效。

三、胰岛素的应用：

（一）适应症：胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病病程长、胰岛功能衰退者、非胰岛素依赖型糖尿病应激状态时；

（二）胰岛素和口服降低糖药的联合治疗；
  建议在医生的指导下应用具体的药物。注意检测血糖。

Instruction: 糖尿病强化治疗方案

Output: 首先，这种情况主要是看病人的血糖值。如果餐后空腹血糖超过13.9小时，血糖超过16.7小时，可考虑强化治疗。强化治疗主要用于恢复胰岛的高血糖状态，在考虑口服药物前，胰岛细胞先休息一段时间，直到功能恢复正常。糖尿病一般难以治愈，患者应注意日常维护，血糖控制在一定范围内，并提醒糖尿病一般不可怕，糖尿病真正可怕的并发症，所以患者必须注意预防糖尿病并发症。对你来说，这是一个唐益康清都贴片是一个外用药的中药成分。它附着在永泉穴的脚下。通过刺激涌泉穴，加强脚底局部微循环，调节脏腑，疏通经络，恢复人体糖本能。糖尿病是一类以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖症由胰岛素分泌缺陷或生物功能受损或两者兼而有之引起。糖尿病的主要表现为“三多一少”，即酗酒、饮食、多尿、消瘦、疲劳等，其他主要表现为视网膜病变、下肢溃疡、蛋白尿、心悸、高血压、冠心病等症状。糖尿病患者必须严格控制饮食，坚持体育锻炼，按时服用降糖药。糖尿病患者，最重要的是控制自己的口腔，主要应控制饮食。糖尿病患者禁止食用高糖食品，避免食用高蛋白、高脂肪、高胆固醇食品。糖尿病患者应按时服药，定期监测血糖，禁止吸烟、饮酒，不熬夜，不过度紧张，适当参加户外活动，避免辛辣刺激的食物，控制血糖在安全范围内，合理饮食营养。糖尿病的患者在早期的时候，可能会表现出一些和血糖升高有关的临床表现，比如由于糖代谢紊乱出现的多尿多饮，多食消瘦，这个症状发生的机制是由于血糖升高，造成尿渗透压升高，通过渗透性利尿，可以增加尿量，尿量增加导致饮水量就会相应的增加，另外由于糖代谢障碍，糖的利用有异常，所以机体会动员脂肪分解，这个时候患者可能会饮食比较多，但是出现消瘦的情况，有一部分糖尿病的患者，在早期的时候可能是以全身乏力为主要临床表现的。

Instruction: 初诊断2型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 个育；科内小讲课

Instruction: 原糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 运动锻炼

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗原则

Output: 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急性并发症之一。日常生活需要能量，最常见的能量供给是食物。最常见的诱因是感染，感染以后出现能量代谢异常，消耗脂肪进入无氧酵解，产生酮体堆积以后，血的pH值降低，这个时候就可以使神经系统受影响。早期症状是嗜睡、口渴、浅昏迷、深昏迷，甚至死亡。所以酮症酸中毒，其实任何糖尿病患者都有可能出现。糖尿病酮症酸中毒的诊断首先是看血糖，因为糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高明显，尿常规检查有尿酮强阳性。另外血的ph值小于735，患者会有深大呼吸以及呼气中存在烂苹果味。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，需要及时的降血糖，补液治疗。糖尿病酮症酸中毒治疗原则是快速补充液体，以生理盐水为主；静脉补充激素；根据病情适当补钾；患者酸中毒症状明显，应用药物纠正酸中毒；去除诱因：控制感染，治疗心梗、脑梗等疾病。糖尿病酮酸症酸中毒，中毒时必须及时住院治疗。糖尿病酮酸症酸中毒，需积极给予处理。据血糖高低来调节药物剂量，不能进食者，每日输入葡萄糖，补充葡萄糖，可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮酸中毒。2型糖尿病患者应合理应用药物。2型糖尿病一般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能发生酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒严重状态下病人可以昏迷，或者意识状态比较差，护理上一定要做好口腔护理、皮肤护理。病人神志有变化的时候，常常需要尿管的置入，要做好尿管尿道口护理等，同时在临床上要观察患者的血压、心率、瞳孔大小、脉搏。记好患者的出入量，因为必须要保证出入量的平衡。平时注意外阴卫生，减少感染的几率。平时定期监测好血糖，因为血糖比较高的状态下，各种细菌、病毒是非常容易感染的。

Instruction: 非增殖期糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 多波长氪激光光凝

Instruction: 糖尿病模型的辅助治疗有些什么？

Output: 深Ⅱ度烫伤

Instruction: 糖尿病胰岛素治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；基本护理美学服务；心理支持疗法；协同护理模式；语言疗法；舒适护理模式

Instruction: I型糖尿病宜食什么？

Output: 芝麻；核桃；绿豆面；绿豆

Instruction: 2型DM的辅助治疗有些什么？

Output: 调脂；有计划、系统的饮食疗法；饮食疗法

Instruction: Ⅱ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 低蛋白饮食治疗；病情观察；健康教育；药物；程序化护理；常规护理；强化血糖控制治疗；肠内营养；健康教育干预护理；社会心理支持治疗；定餐；控制血糖,防治并发症；系统化社区教育；慢病管理；社区健康教育；慢跑；综合性疗法；严密病情观察；血糖监测；护理干预；家庭医生团队管理；中医饮食护理；控制体重并保持健康的体型；规律饮食；综合康复治疗；景观治疗；正念疗法；降低体重；血糖控制；宽松的血糖控制；氦氖激光血管内照射；戒烟酒；综合护理干预；小组治疗；糖尿病饮食护理；参麦注射液；系统化健康教育；综合性心理疗法；中医活血化瘀法；授权教育；临床一对一模式；自我护理；深静脉置管的护理；延续护理模式；延续护理；心理治疗；自然疗养因子；饮食和运动治疗；多元化护理干预；强化教育；心理护理；心理辅导；肠内营养支持；营养治疗；音乐疗法；跑台运动训练；传统的健康教育方法；社区护理干预措施；化痰祛瘀法；健康教育措施；常规综合治疗；运动与饮食组合干预；社区干预；社会教育；胰岛素强化治疗；中西医结合护理；宽松血糖控制治疗；益气养阴活血通腑法；适度运动；刺激背腧穴；体育锻炼；传统健康教育方式；深静脉置管；社区护理干预；饮食控制；社区护理；家庭支持；黄芪穴注三阴交；运动疗法；补肾通脉；社区教育；心理卫生社区干预；中医食疗药膳方案；自我监测；防治并发症；长期社区护理干预；饮食指导；控制血糖；口腔健康教育；中医食疗药膳治疗；麻醉诱导后气管插管；体力活动的护理指导；集体课堂授课；益气养阴活血法；健康宣传；常规糖尿病饮食护理；常规内科护理；专项膳食护理；自我护理教育；合理饮食；运动锻炼；药物和运动疗法；有氧运动；常规护理宣教；景观欣赏；糖尿病教育；米粉餐；矿泉浴；循证护理；生物反馈放松训练；体力活动；运动干预治疗；α-酮酸联合低蛋白饮食治疗；病房运动与饮食组合干预；慢病管理模式；运动治疗；综合护理；抗血小板凝集；应用护理路径；牙周基础治疗；隔离；膳食纤维干预；七分养三分治

Instruction: 糖尿病如何治疗

Output: 关于糖尿病的治疗方法问题要多做了解，对于糖尿病的治疗方法这个问题为你解答如下：主要是吃药降糖治疗和使用胰岛素。一般能够吃药控制最好。但是药物会有些副作用，年纪大的不建议长期服用药物，草本的降糖没有副作用，可长期服用。但是都必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖需要先做个胰岛功能检查，看看糖尿病的种类的，如果是胰岛素释放障碍，在药物治疗的同时，还需要注意戒烟酒，少吃油腻食品，控制淀粉类主食每天不超糖尿病治疗必须以饮食控制，运动治疗为前提.糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。可分主一型与二型糖尿病。糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖对于糖尿病的治疗方法这个问题为你解答如下：主要是吃药降糖治疗。一般能够吃药控制最好。但是药物会有些副作用，年纪大的不建议长期服用药物，草本的降糖没有副作用，可长期服用。但是都必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，多加锻炼身体，少熬夜。目前因为还没有特效药可以根治，需要加强饮食的控制，

Instruction: 槭糖尿病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月

Instruction: 门诊Ⅱ型糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 创新健康教育形式；完善健康教育内容

Instruction: 实验性糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 灌胃；高脂高糖饮食；补阳还五汤；护网明目散；益气养阴方；三精锐普降糖仪；PC处理

Instruction: 请问糖尿病治疗方法是什么，2011年查体发现，

Output: 你好，糖尿病饮食的基本原则是根据病人的体重和活动量，估计所需总能量水平，合理安排一天的饮食结构 。不能吃含糖量高的食物，少吃含脂肪或淀粉高的食物要，以蔬菜杂粮类食物，注意配合一定数量的优质蛋白食物如瘦肉、牛奶、鸡蛋、豆制品等。

Instruction: 新诊断T2DM的辅助治疗有些什么？

Output: CSⅡ强化治疗

Instruction: 2型糖尿病血糖的辅助治疗有些什么？

Output: 穴位按摩

Instruction: 2型糖尿病综合的辅助治疗有些什么？

Output: 健康指导；保持自行血糖监测；加强心理护理；心理护理；注重饮食结构和生活习惯

Instruction: 早期糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 饮食护理；中药熏洗；健康教育与健康促进；社区护理；控制血糖；金匮肾气汤；温阳祛风活血法；强肾通络；活血化瘀法；健康教育；内外同治法；改善红细胞膜流动性；定期随诊及治疗评估

Instruction: 规范化糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 自我管理教育；自我管理

Instruction: 糖尿病如何控制

Output: 糖尿病如何控制：随着生活质量的提高，糖尿病人在年轻人当中发病的几率也在不断的提高，所以当年轻人患有糖尿病的时候。一定要控制自己的饮食，要选择一些低热量低脂肪。当然油腻的食物也不能多吃，否则很容易导致湿热出现，容易导致上火。糖尿病患者在饮食上一定要选择低热量的饮食，保持低脂肪以及低蛋白质的饮食习惯。不过糖尿病患者也不是完全不能吃肉食，如果完全不吃肉会导致营养不良，，我们要做的是控制热量而非控制肉食。正常情况下每天吃肉的量可以保持在一两到三两之间，要多吃鸡肉、鱼肉，其中要优先选择鱼类，之后选择鸡鸭肉，最后再选择猪牛羊肉。糖尿病患者的饮食禁忌主要包括上述两个方面，当然要控制食物热量的前提一方面在于控制食物的摄入量，少食，而且糖尿病患者在饮食方面有一些需要忌口，只有这样才可以阻止糖尿病对健康造成的伤害。糖尿病患者可以吃这两样东西，1苹果在苹果当中含有苹果酸以及铬这种微量元素，对于促进胰岛素分泌有很大的作用，而且这种物质还可以帮助稳定血糖，可以改善高血糖的症状。2苦瓜，在古代苦瓜这种蔬菜本身就是用来治疗糖尿病的，不仅可以炒菜吃也可以生吃，在其中含有大量的维生素、谷氨酸以及苦瓜甙，跟胰岛素的功能相近，能达到不错的降压效果。糖尿病患者需忌口、糯米也是生活中比较常见的食物，比如八宝饭以及年糕等等，而对于糖尿病患者而言这类食物最好忌口，因此糯米的含糖量是非常高的，会在短时间之内让血糖升高，让血糖数值波动，因此糖尿病患者这类食物一定要少吃。适当的参加一些体育锻炼，对身体血糖高的情况有很大的帮助。

Instruction: II型糖尿病宜食什么？

Output: 鸭肝；腰果；南瓜子仁；莲子

Instruction: 二型糖尿病的主要病因

Output: 2型糖尿病的主要原因包括肥胖、过少的体力活动和压力。压力包括压力、疲劳、精神刺激、创伤、手术、分娩、其他主要疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述激励，患者的胰岛素分泌能力和身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。2型糖尿病的病因如下:1.遗传因素:与糖代谢相关的基因，如父母患2型糖尿病，患糖尿病的儿童概率是60-70对同卵双胞胎，一个患糖尿病的概率，另一个患糖尿病的概率几乎是99，生活方式:中心肥胖人群容易患糖尿病。中国的糖尿病发病率是30年前的几倍。在过去的30年里，生活方式发生了很大的变化。随着人们锻炼的减少，肥胖率显著增加，使得糖尿病的发病率显著增加。3.精神因素:长期精神压力、高压力和易患糖尿病。传统的治疗方法只能暂时控制血糖，无法治愈，也没有办法防止伴随疾病的发生和恶化。糖尿病可以追溯到胰岛素分泌不足引起的高血糖代谢紊乱。因此，要想进行彻底的治疗，就必须从疾病的根本原因、体内胰岛素分泌不足、易发生酮症酸中毒开始，切断疾病的根本原因，并根据症状进行治疗，从而达到事半功倍的效果。经过多次临床实践，减肥代谢手术已经发展成为一种成熟的糖尿病治疗方法，也是唯一能够实现糖尿病临床治愈的方法。减肥手术的独特之处在于它改变了食物的生理流向，并通过胃阻塞、胃肠吻合、肠吻合等步骤完成。手术后消除了患者体内的胰岛素抵抗现象，手术后的食物流动方式也能促进患者体内胰岛素分泌，减少胰岛细胞凋亡和增殖，恢复胰岛功能，恢复糖尿病。2型糖尿病与饮食和生活方式密切相关。建议患者闭嘴，保持双腿张开。个人治疗计划应根据自身情况制定，如基本体重、药物治疗和运动量。所需主食的数量应该确定。粥、面汤或凹凸不平的汤平时不应该吃。淀粉的消化吸收过程比正常主食快，胰岛功能不能及时分泌，或者胰岛素抵抗往往导致血糖波动大。主食是米饭、馒头、大蛋糕和粗粮，可以延长体内消化吸收过程，使血糖更加稳定。

Instruction: 糖耐量降低的治疗和预防方法

Output: IGT的干预治疗有非药物性和药物性两方面.非药物性包括饮食干预,如限制饮食摄入的总热量及脂肪成分,限制饮酒,少吃糖,鼓励多食含铬,镁等微量元素的粗粮及新鲜蔬菜,高纤维食物.运动干预,一般应采取中度体力活动,使热量消耗增加,体型过胖者应使体重减轻7左右.事实证明,长期控制饮食及增加体力活动有可能预防糖尿病的发生.药物干预治疗正在世界多国积极施行之中常用的药物有二甲双胍,噻唑烷二酮类药,-葡萄糖苷酶抑制剂,磺脲类降糖药等.这些药物主要是分别通过改善胰岛素抵抗;增加IGT患者的葡萄糖移出率及胰岛素敏感指数,并降低空腹及餐后胰岛素水平.通过减慢双糖和淀粉类多糖转变为葡萄糖,从而降低餐后高血糖,减轻细胞的刺激,降低高胰岛素血症.

Instruction: 糖尿病的预防措施有哪些？

Output: 日常预防1、一级预防：树立正确的进食观，采取合理的生活方式。糖尿病虽存在一定的遗传因素，但关键是生活因素和环境因素。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。2、二级预防：定期测量血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列入中老年常规的体检项目，即使一次正常者，仍要定期测定。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者，如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定和仔细鉴别，以期尽早诊断，争得早期治疗的可贵时间。3、三级预防：糖尿病人很容易并发其他慢性病，患者多因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现，早期预防，而到了晚期，疗效往往不佳。早期诊断和早期治疗，常可预防并发症的发生，使病人能长期过上接近正常人的生活。健康教育1、由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传健康教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则。2、配合医务人员提高控制质量，让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。

Instruction: 糖尿病怎么治疗

Output: 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。糖尿病通过多种治疗手段可以控制好。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。自我监测血糖，随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。运动治疗，增加体力活动降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。

Instruction: 社区中糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 认知障碍

Instruction: 构建糖尿病的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水灌胃

Instruction: 妊娠糖尿病确诊后的治疗

Output: 妊娠期糖尿病在临床上是非常常见的一种情况，很多女性在妊娠期会被诊断，而生产以后血糖可能会恢复正常。在确诊妊娠期糖尿病以后，目前国内只能通过饮食管理和应用胰岛素进行治疗。如果是血糖轻度升高，通过饮食管理以后，其他能达到控制标准，就单纯通过饮食管理就可以。如果通过饮食管理以后，血糖仍然比较高，短期内不能达到比较好的效果，要尽快的开始胰岛素治疗。否则对孩子和大人都有不好的影响。饮食疗法，胰岛素相对不够或者绝对不够，引起血糖升高，尿糖增多，这时候就要少食多餐，中午吃二两、三两饭引起血糖升高。那就12点钟吃一点，下午2点钟吃一点，分成两餐来吃，胰岛素就相对够了；吃完饭之后，胰岛素不够，饭后血糖就升高，那这时候饭后半个小时以后就去散步，散步一个半小时、45分钟。药物治疗，要加强监护，监护一部分针对母体，一部分针对胎儿，母体比如说测血糖情况、尿糖情况、尿酮体情况。胎儿要加强胎心监护，因为糖尿病baby是容易发生意外的，所以孕妇自己要会做胎动计数，然后定期去做B超、胎心监护、听胎心等等。监护也是糖尿病人综合治疗里面一种非常重要的手段。妊娠糖尿病的饮食六大原则：初期不增加热量，中、后期所需的热量30大卡/公斤/天。孕晚期可在此基础上每天增加200大卡。孕中不宜减重。注意餐次分配，为维持血糖值平稳及避免酮血症，少量多餐，分成5～6餐。睡前补充点心。油脂类要注意。烹调用油以植物油为主，减少油炸、油煎、油酥之食物，以及动物之皮、肥肉等。

Instruction: 糖尿病酮症酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 高胰岛素血症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Question: 男性，18岁，因牙龈肿胀，牙龈渗血2周入院，体格检查发现中度贫血貌，牙龈弥漫肿胀，有少许渗血，胸骨轻压痛，腹平软，肝脾未触及。血象：白细胞17．5×10^9 ／L、红细胞2．05×10^12 ／L、血红蛋白68g／L，血小板20×10^9 ／L。骨髓象：骨髓有核细胞增生极度活跃，原始粒细胞占80％，血系、巨核细胞受抑，该患者细胞组织化学检查最常见的是____

A. PAS阳性

B. POX阳性

C. NAP强阳性

D. 非特异性酯酶阳性，能被NaF抑制

Instruction: 1，骨髓组织有核细胞减少，脂肪成分增加；，1，骨髓组织有核细胞减少，脂肪成分增加；2，粒红巨三系增生减低，各阶段细胞少见；3，淋巴细胞和浆细胞少见；4，未见纤维组织增生

Output: 病情分析：你好，考虑再生障碍性贫血。由于多种原因引起骨髓造血组织减少，造血干细胞损伤，造血微环境障碍，导致外周全血减少的贫血疾病。其主要诊断依据,骨髓增生低下，三系造血细胞减少或至少有二系以上减少，巨核细胞减少甚至无指导意见：首选雄激素,机制是刺激造血干细胞分化，促进肾产生红细胞生成素。望以上能帮到你。

Instruction: 牙龈卟啉单胞菌的组织学检查有些什么？

Output: DNA测序

Instruction: 感染性骨髓象的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查

Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。

Instruction: 巨幼细胞贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓检查

Instruction: 骨髓象报告（真红？），BR>大致正常，但我发现粒细胞系和红细胞系增生活跃，有可能是真红吗？如果继发性得会高吗？谢谢另外纤维组织略增生。是什么意思？骨纤维化？NAP:阳性是什么？谢谢！辅助检查:B超肝脏，脾脏不大红细胞6.3血红蛋白183红细胞积压0.53第一次问题补充:(2007-9-1313:43:49)有人吗？麻烦你帮我看看。第二次问题补充:(2007-9-1316:16:00)张锵医生，另外我想咨询下，第一张报告

Output: 活跃是正常的.正常人就是增生活跃,异常的是"增生明显活跃"和"增生极度活跃"以及"增生减低"和"增生极度减低".

Instruction: 粒细胞减少症怎么治疗？，我儿子目前咽喉有炎症，没有发烧,这个月6日吃了糖丸,１３日打了一次流感预防针，今天抽血检查时医生说他是粒细胞减少症，中性粒细胞比例是L8.9%,,医生说严重偏低,这到底是怎么回事

Output: 粒细胞减少症可继发于药物反应、化学药物中毒、电离辐射、感染(包括病毒感染)或免疫性疾病，亦可原因不明，但最常见的病因是药物反应、病毒感染。严重者可伴中毒性脑病或中枢神经系统感染，出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍，甚至昏迷。请积极寻找病因,然后给与相应治疗，

Instruction: 原发性血小板增多症的组织学检查有些什么？

Output: 体外培养；骨髓活检；骨髓涂片

Instruction: 幼年型粒层细胞瘤的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片

Instruction: 骨髓增生异常综合症RA型，性别:男年龄:13详细病情:性别:男年龄:13详细病情:原始细胞1.0淋巴细胞16早幼粒细胞2.5单核细胞5.5早幼细胞1.0中性中幼细胞10.0中幼红细胞13中性带状细胞13中性晚幼细胞9嗜酸粒细胞1.0中性分节细胞6.5巨核细胞全片15有核细胞增生:明显活跃+粒红=1.33:1网织血小板:5。5%病史:无以往诊断及治疗:粒系增生活跃占44.5%比例相对偏低,开态正常红系增生明显活跃占33.5%

Output: 你的检查结果比较符合骨髓增生异常综合症RA型(也就是难治性贫血)的诊断,这属于血液病,在临床较多见,这种病一般不用醋酸泼尼松片,不知你用药后疗效如何,建议你在临床血液病专科医生的指导下采用中西医结合治疗,会收到理想的效果,祝早日康复!

Instruction: 单核细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片

Instruction: 骨髓增生性疾病的多发群体是？

Output: 好发于中老年男性

Instruction: 骨髓炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 血液病骨髓增生的影像学检查有些什么？

Output: 骨髓MRI

Instruction: 急性前髓细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 皮肤活检；肌肉活检

Instruction: 性粒细胞浸润的临床表现有些什么？

Output: 肾小球结构被破坏

Instruction: 非粒细胞缺乏IPA的组织学检查有些什么？

Output: 结节穿刺活检

Instruction: 中性粒细胞是什么意思，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞是什么意思

Output: 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关，性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！

Instruction: 中性粒细胞是什么意思，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞是什么意思

Output: 中性粒细胞是白细胞中的一种，具有吞噬杀菌功能，与机体防御和抗感染过程有关，性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。，我们都知道内科疾病对患者的影响比较的，一旦发现后就该及时救治，同时患者日常中还需要重视自身的调养，并且合理饮食，病情好转后适当的运动，希望内科疾病患者可以及时得到救治！

Instruction: 血小板促凝活性异常的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 粒细胞减少症的多发群体是什么？

Output: 儿童；3岁以下儿童

Instruction: 急性淋巴细胞白血病该怎么治疗，腿没劲儿，牙龈出血，白细胞高将近十倍，腋下淋巴肿大，被诊断为急性淋巴细胞白血病，您好一下治疗情况？我很担心怎么办?急性淋巴细胞白血病治疗情况？

Output: 根据你的仔细检查结果提示音，患有杂菌传染，建议在医生的指导下决定敏感的药物实施治疗。宫颈糜烂的治疗，首先要做宫颈抹片，剔除癌前病变。然后实施宫颈分泌物的病原学仔细检查，以便诊断是由于哪种病原体引来的，必要时可以做病原体培育＋药敏，以便决定敏感的药物实施治疗。药物治疗有局部用药和全身用药。但对于中重度的宫颈糜烂的治疗还是物理治疗较好。

Instruction: 什么是慢性白血病？，我血常规正常，白细胞，中性粒细胞比率，淋巴细胞比率都正常，血小板正常，就是红细胞不正常，查过好一些次均差不多如此，我以前有再次出现过皮疹，淋巴肿大，关节痛，肌肉疼，肌肉跳，烦渴，恶心呕吐，无力。现在的症状就是关节响，舌头白，皮肤下有结节，有斑点，坐着躺着感觉无力，但是可以跑步好些圈没问题，血常规除了红细胞均正常。在乎怎样的帮助：什么是慢性白血病？

Output: 白血病是两类治愈干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞丧失进一步分裂成熟的能力而凝滞在细胞生长发育的不同阶段。在骨髓和其他治愈联盟中白血病细胞大量纤维化聚积并浸染其他器官和联盟，同时使正常治愈受抑止，临床表现为贫血、出血、传染及各器官浸染症状。有些是可以治愈的，建议你治疗时坚持治疗互相配合医生，平时生活中要乐观开朗，不要给自己太大压力。

Instruction: 急性血源性骨髓炎的检查有些什么？

Output: 脊柱MRI检查；血常规；血液检查；骨显像

Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞

Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的检查有些什么？

Output: 骨髓象分析；血常规；白细胞计数（WBC）；CT检查；心电图；阿利新蓝染色；胶体铁染色

Instruction: 齿龈肿胀的诊断是什么？

Output: 一、 胃火上盛：症见牙龈肿痛，患侧面颊肿胀，甚则不能嚼食，局部灼热，口苦口臭，便秘、舌红苔黄。二、 肾阴不足，虚火上炎：症见齿龈微肿、微红，隐痛绵绵，齿摇不固，或兼有牙血，余无特殊。

Instruction: 血小板63白细胞3.83压积0.08中性细胞，无

Output: 常见引起白细胞减少的原因一般有三类：一是药物，如服用解热镇痛药、磺胺类药等，此时如白细胞减少过于明显，则应停服或换药；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此时一方面应积极进行抗病毒治疗，另方面可酌情服用增加白细胞的药物；三是患有免疫系统疾病，如类风湿性关节炎等，此时也应作同样干预，选服能增加白细胞的药物。

Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺检查；骨髓活检；骨髓穿刺；脑脊液

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 中性粒细胞比率偏高是什么原因，普通内科都能看什么的病？请问中性粒细胞比率偏高是什么原因

Output: 中性粒细胞比率偏高一般属于感染引起的，需要抗生素治疗，易消化易吸收饮食，避免不良刺激，可以服用阿奇霉素片调理、，可能是感染引起的，需要局部作换药处理，静脉滴注大量抗生素治疗。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物，平时需要加强营养不能偏食，多喝骨头汤。

Instruction: 骨髓纤维组织增生的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 疑似白血病求诊，患者女性，31岁，于10年前发现脾脏肿大，无明显其他症状，所以没有进行任何治疗。于2006年每于晨起发热，去兰州大学第二医院，血常规:RBC:3.25╳1012/L,HGB:64g/L,MCV:78.5Fl,MCH:19.6pg,MCHC:250g/L便常规:大便潜血（阳性）。尿常规:潜血2+，酸碱度:7.0，红细胞（沉渣项目）30个。免疫检查:ACA-IgM3.4.NAP:阳性率:82%积分:1

Output: 病情分析：这个检查结果应该是血液病。指导意见：但是是否是白血病需要进行骨髓的检查，才能明确诊断，明确诊断以后中西医结合治疗。

Instruction: 骨髓增生异常综合征的多发群体是？

Output: 好发于50岁以上的中老年人

Instruction: 妊娠合并巨幼红细胞性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 有助于急性典型病例的诊断。最早期外周血涂片可见红细胞平均体积>95m3，红细胞平均血红蛋白>32pg，中性粒细胞分叶多(5-6叶)。血象呈大红细胞、高血红蛋白性贫血，网织红细胞正常。随贫血加重，在涂片中见红细胞大小形态不一，厚片可见大红细胞、红细胞体积大于正常，贫血严重时偶可见幼稚红细胞。随着母亲叶酸缺乏，贫血加重，则白细胞或血小板也下降或两者均减少。轻症患者血象不典型，特别是与缺铁性贫血并存时，则新形成的大红细胞无法估计其细胞平均容积(MCV)，因而也可能为正常红细胞。当白细胞与血小板减少显著时易与再生障碍性贫血相混淆。2.生化检查 血清维生素B12<90pg/ml;放免法维生素B12吸收试验<7%则可确诊为维生素B12缺乏。血清叶酸<3ng/ml，红细胞叶酸<100ng/ml，表示叶酸缺乏。亚胺甲基谷氨酸试验：口服组氨酸15-20mg，收集24小时尿，测尿中亚胺甲基谷氨酸>90ng/ml，示体内缺乏叶酸。3.骨髓象 红细胞系呈巨幼红细胞增生，不同成熟期的巨幼红细胞，可占骨髓有核细胞的30%～50%。

Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查

Instruction: 药物性牙龈增生的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 老年人原发性血小板增多症的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 血源性髂骨骨髓炎的多发群体是什么？

Output: “B”型血人群

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 淋巴细胞、白细胞是什么，血象检查中的三项指标，淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞在鉴别肠系膜淋巴结炎和阑尾炎上有什么作用？

Output: 病情分析：血常规在检查炎症疾病方面有一定作用指导意见：阑尾炎首先有固定压痛及反跳痛等体征，首先以查体为标准，再行血常规检查。年龄较小患儿在临床上出现肠系膜淋巴结炎与阑尾炎相似的症状，但病情较轻，而无腹肌紧张者，应考虑急性肠系膜淋巴结炎，一般经过禁食、静脉输液、抗生素等治疗后腹痛可明显好转，无需手术治疗。但有时很难与阑尾炎鉴别，治疗观察症状不见好转者宜手术探查。

Instruction: 小儿慢性良性中性粒细胞减少症的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 血液和造血系统疾病的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 请描述急性早幼粒细胞白血病的检查方法

Output: 1、外周血 典型的血象显示贫血,白细胞数量的变化,并可见幼稚细胞,血小板减少。2、骨髓像 以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主＞30%，多数＞50%,且细胞形态较一致,原始细胞以下各阶段细胞较少,细胞核形态多不规则有内外浆,外浆中无颗粒,内浆中有大小不均的颗粒根据颗粒的大小可分为：M3a(粗颗粒型)：胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布，颗粒也可以覆盖在校上。M3b(细颗粒型)：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小，而密集分布。3、细胞免疫学检查 蛋白标CD33，13(HLA-Dr阴性)。4、细胞遗传学检查 染色体异常，t(15；17)(q22；q21)。5、出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活性ATPP(活化部分凝血活酶时间)、PT(凝血酶原时间)。6、生化及电解质检查、肝肾功检查

Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

Output: 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。

Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。

Instruction: 组织工程化牙龈的发病部位是什么？

Output: 脱细胞真皮基质

Instruction: 造血功能衰竭的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 化验血常规白细胞160正常吗？，化验血常规白细胞160正常吗？我十分的担心，孩子这个症状反复的，也检查过，希望医生可以帮助我们。

Output: 高一点表示细菌感染，有炎症；高的厉害就有血液疾病的可能，比如白血病。低一点一般是个体差异，也可能是病毒感染；低得厉害就有可能是血液疾病。建议你最好是可以详细的说明一下检查啊具体结果吧，这样能给你更好的分析或是可以带上单子给医生详细的看下吧。


Question: 下列哪种急性中毒患者可行洗胃____

A. 吞服盐酸

B. 合并惊厥

C. 吞服氢氧化钠

D. 吞服敌敌畏

Instruction: 急性中毒的手术治疗有些什么？

Output: 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术

Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜

Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析

Instruction: 急性药物中毒的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素

Instruction: 急性中毒的预防措施有些什么？

Output: 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育

Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流

Instruction: 洗胃步骤是什么？

Output: 一般情况较好的清醒患者，让患者口服洗胃液（1000-1500ml），用压舌板刺激咽部引起呕吐。如此反复进行，直至胃内容物洗净为止。

Instruction: 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化技术

Instruction: 经消化道中毒的推荐药有些什么？

Output: 去甲肾上腺素

Instruction: 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理

Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)

Instruction: 急性酒中毒的治疗周期多长？

Output: 根据不同病情，一般是10-30天

Instruction: 急性经口毒的推荐药有些什么？

Output: 苦瓜水提取物

Instruction: 药物中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 急性毒蕈中毒的推荐药有些什么？

Output: 巯基药物；奋乃静

Instruction: 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片

Instruction: 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗

Instruction: 曼陀罗急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 精心细致的护理

Instruction: 食入性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃

Instruction: 强碱类中毒的诊断是什么？

Output: 中毒后呕吐物或清洗液中可测到相应的毒物。也可安排消化道内镜检查鉴定灼伤程度。

Instruction: 重症急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析灌流

Instruction: BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻

Instruction: 亚急性中毒的病因是什么？

Output: 饮用被硫氰酸盐污染的井水

Instruction: 危重毒物、药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化方式(血液透析；血液透析；血液灌流

Instruction: 口服药物中毒的手术治疗有些什么？

Output: 口含液体插胃管法

Instruction: 士的宁中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 急性氨中毒的推荐药有些什么？

Output: 普米克令舒；高渗盐溶液；糖皮质激素；丹参注射液；醋酸铵

Instruction: 急性酒精(乙醇)中毒的推荐药有些什么？

Output: 枳葛片

Instruction: 小儿急性中毒的症状是什么？

Output: 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。

Instruction: 强碱类中毒宜食什么？

Output: 鹿肉；蜂蜜；鸡心；栗子（熟）

Instruction: 急性汞中毒的推荐药有些什么？

Output: 甲强龙；二巯基丙磺酸钠；序贯式糖皮质激素；金属络合剂；血液灌流+金属络合剂

Instruction: 急性乙醇中毒的病因是什么？

Output: 饮酒过量；洗胃后低渗；误吸；急性胰腺炎；脑出血；低体温；心脏急症；横纹肌溶解；双硫仑样反应

Instruction: 急性松香水中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水洗胃

Instruction: 士的宁中毒的诊断是什么？

Output: 呕吐物、尿、血液中可分析出毒物浓度。取洗胃液残渣加浓硫酸1 滴，溶解后投入1小粒重铬酸钾晶体，即刻呈现蓝色或紫蓝色，并很快变为橙红色，则证实诊断。血药浓度测定中毒血药浓度为2mg/L，致死血药浓度为9～12mg/L。

Instruction: 群体接触吸入农药急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 科学的规范化治疗

Instruction: 急性苯中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；高压氧综合治疗；血液灌流；高压氧治疗；高压氧综合疗法

Instruction: 急性钡中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症

Instruction: 小儿急性中毒会转化成什么？

Output: 急性中毒

Instruction: 重度急性乙醇中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气

Instruction: 急性碘中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 保肝；镇静；治疗及护理；血液滤过；心理护理；无创呼吸机辅助通气；输血；营养心肌；血浆置换；呼吸机辅助通气

Instruction: 急危重症药物及毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析加灌流

Instruction: 急诊中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄

Instruction: 急性危重酒精中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析治疗

Instruction: 急性PQ中毒的临床表现有些什么？

Output: 肾功能异常；内质网应激-自噬；呼吸困难

Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

Instruction: 急性曼陀罗中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流；导泻；洗胃

Instruction: 强酸类中毒的病因是什么？

Output: 中毒多因误服误吸所致。强酸具有强烈的刺激和腐蚀作用，人体接触会造成严重烧伤。三大强酸——浓盐酸、浓硫酸、浓硝酸中浓盐酸与浓硝酸具有挥发性在空气里会生成白雾，具有刺激性气味，容易被人体吸入。浓硫酸无挥发性，但有脱水性，能够使有机物炭化。

Instruction: 小儿急性中毒性脑病的诊断是什么？

Output: 1、血尿常规、血沉、血糖血脂及心电图应列为常规检查项目。尿内有少量蛋白，与原发感染有关。 2、脑脊液检查透明，压力明显增高，而其常规、生化检测正常。细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。 3、头颅CT扫描：早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。 4、磁共振（MRI）。 　　5.其他：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X线胸片检查。

Instruction: 急性鲎中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗


Question: 促进表皮正常角化，使角质层恢复正常的外用药物称为____

A. 收敛剂

B. 角质促成剂

C. 角质松解剂

D. 腐蚀剂

Instruction: 上皮角化的推荐药有些什么？

Output: 维生素A棕榈酸酯

Instruction: 过度角化的推荐药有些什么？

Output: 阿维A

Instruction: 角化性皮肤病的推荐药有些什么？

Output: 阿维A；尿素软膏；维生素甲酸

Instruction: 角化型的推荐药有些什么？

Output: 美宝皮康霜

Instruction: 角质增厚的治疗和预防方法

Output: 应减少局部的摩擦和挤压，穿合适的软底鞋靴，或用软鞋垫。注意劳逸结合，加强劳动保护，工作中可加戴手套等。患者应穿合脚的鞋，鞋底要有弹性、且松软，可在鞋上放置松软，有弹性的泡沫料垫，以减少鞋对趾跖的磨擦。由于胼胝是对长期机械性摩擦的一种保护性反应，一般无需治疗。而对于胼胝较大，且出现疼痛症状者，可用热水浸泡后用刀片削去一部分过厚的角质，外涂角质剥脱剂，如硫黄水杨酸软膏，30%水杨酸火棉胶，0.3%维甲酸软膏等。

Instruction: 泛发遗传角化性皮肤病的推荐药有些什么？

Output: 阿维A

Instruction: 磷狀組織燮形和角質化的推荐药有些什么？

Output: 局部維生素A

Instruction: 面部日光性角化病的推荐药有些什么？

Output: 5-氨基酮戊酸-光动力

Instruction: 皮肤老化的推荐药有些什么？

Output: 维甲酸；内服药；生长激素；维生素E；透明质酸钠；海洋胶原肽；雌激素；外涂药维A酸；a-羟基酸；外用药；核桃仁水提物；细胞生长因子；维生素C

Instruction: 角化病的简介是？

Output: 角化病的病因是角化毛孔被角栓闭塞，呈毛孔性角化小丘疹，病因不明。部分病人有甲状腺机能低下，或有Cushing’’sSyndrome(库辛氏症候群)。也有一部分的病人是因为注射或服用皮质类固醇以后，才发生此种皮肤病。常见于异位性倾向的病人，或遗传性，多发于同一家族。所以，还没有开始医治时，需要作进一步的检查，诊断毛囊角化病是属于哪一种。治疗的药物包括维甲酸霜剂或凝胶。AHA、PHA、KogicAcid或是阿达帕林凝胶。这些霜剂或凝胶大多会有一些不良的反应。在治疗最初几周，可能会出现红斑、烧灼感或脱皮现象，怀孕妇女也不可以使用，所以，这些药物不是要买就可以买。要在医生的监督下才可以使用。医生也要检查皮肤，才能够给予适当的剂量的药物，以获得比较理想的效果。但是，毛囊角化病不能够完全消除，只能够使到它不会很明显，此病也不能够完全根治，除非是属于某种病所引起的毛囊角化病。

Instruction: 角化过度型的发病部位是什么？

Output: 头；颈；面

Instruction: 角化囊肿的推荐药有些什么？

Output: Carnoy液

Instruction: 肢端角化的原因是什么？

Output: 发病机制为常染色体显性遗传家族。

Instruction: 皮肤组织老化的推荐药有些什么？

Output: 直链烷基苯磺酸钠

Instruction: 表皮角化过度的临床表现有些什么？

Output: 棘层肥厚；颗粒层变薄或缺失

Instruction: 角化过度型足癣的推荐药有些什么？

Output: 中药复方香莲外洗液；藿黄浸剂；布替萘芬；他扎罗汀；中药抗真菌颗粒剂；特比萘芬联合中药复方透骨草溶液；维A 酸乳膏；萘替芬酮康唑；维A酸乳膏；中药外洗联合维A 酸乳膏；复方土荆皮凝胶；萘替芬酮康唑乳膏；兰美抒；复方透骨草溶液；尿素软膏；他扎罗汀乳膏；抗真菌颗粒剂；中药外洗联合维A酸乳膏

Instruction: UVB诱导的小鼠皮肤增厚的推荐药有些什么？

Output: 黄芩苷

Instruction: 弥漫性掌跖角化病的推荐药有哪些？

Output: 尿素软膏；维胺酯胶丸；维A酸乳膏；维生素A软胶囊

Instruction: 鳞屑角化型手的推荐药有些什么？

Output: 氟康唑；曲安奈德；曲安奈德硝酸益康唑；硝酸益康唑乳膏

Instruction: 光化性角化病的预防措施有哪些？

Output: 光化性角化病日常预防预防： 本病的发生与日光照射密切相关尤其是中波紫外线(光谱为280～320nm)故在户外工作或经常外出者，最好在日光暴露部皮肤上擦防晒剂，如5%二氧化钛软膏、5%对氨基苯甲酸膏和防晒霜等。也可在外出时打伞或戴遮阳帽。

Instruction: 日光性角化的发病部位是什么？

Output: 躯干部位

Instruction: 非角化型足癣的推荐药有些什么？

Output: 伊曲康唑；复方酮康唑乳膏

Instruction: 干燥痂皮的推荐药有些什么？

Output: 胶体敷料

Instruction: 皮肤外科的推荐药有些什么？

Output: 抗生素；当归拈痛汤

Instruction: 角化型脚气的推荐药有些什么？

Output: 白凤仙花

Instruction: 脂溢性角化病的预防

Output: 脂溢性角化病可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。故无法针对病因进行针对性的预防。早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义，同时也可以减少感染并发症的发生。脂溢性角化病是中老年人很常见的一种良性皮肤肿瘤，很多都是从最初的皮肤斑块老年斑演化而来的。我奶奶就是一开始是脸上出现了一些褐色的老年斑，手臂腿上也有，后来慢慢变大还出现粼屑，去看医生才知道是患了脂溢性角化病，好在不是很严重，医生说日常多加注意，好好护理就是，一般不会恶变的。1、饮食调理，要吃富含维生素的食物，特别要多吃一些维生素A的食物，如猪肝、胡萝卜、蛋黄等，这些食物可以纠正毛囊皮脂角化异常，有助于病情的缓解。2、减少脂肪摄入量，不吃油炸食品，不吃肥肉，忌食辛辣、酒等刺激性食物，脂溢性角化病的发生和消化功能失常是有关的，所以平时要避免吃这些影响消化功能的食物。日常最好是以少荤多素为主，蔬菜水果要多样化交替着吃.这不但利于角化病的缓解，对身体益处也多多，可以减少一系列老年人的高血压高血糖肥胖等等问题。3、生活要有有规律，保持足够睡眠。精神因素对疾病的影响是很大的，所以要保持心情舒畅，心态平和，以免因为气滞导致血瘀，加重角化病病情。另外不要暴晒。4、每晚睡前要清除面部油腻，清洁皮肤，以减少油腻性鳞屑。我奶奶那时是我给了她一支去油的洗面奶每天清洗，一般男性的话可用温水涂少量硫磺香皂洗脸就可以了。

Instruction: 皮肤屏障功能异常性皮肤病的推荐药有些什么？

Output: 湿润烧伤膏

Instruction: 汗孔角化症的推荐药有些什么？

Output: 维甲酸；卤米松乳膏；阿维A胶囊；维A酸乳膏

Instruction: 光化性角化病的简介是？

Output: 光化性角化病(actinickeratosis)，是日光长期照射或电离辐射刺激引致的表皮角化过度为主的疾病，亦称日光性角化病或老年性角化病，是最常见的一种上皮性癌前期损害。好发于中老年皮色皙白者容易发病。皮疹多见于面、耳、手背和前臂等暴露部位。临床以棕红或黄色扁平丘疹或斑块为主要表现，少数可转变为鳞状细胞癌，但转移极为罕见。单发者可局部药物治疗或物理治疗。疑有恶变时宜早期手术切除。

Instruction: 肤疾的推荐药有些什么？

Output: 麻油肤疾散

Instruction: 创面修复的推荐药有些什么？

Output: 透明质酸盐；真皮替代物；抗生素

Instruction: 边缘下皮质的推荐药有些什么？

Output: β2肾上腺素受体激动剂；克仑特罗

Instruction: 皮肤角质形成细胞损伤的病因是什么？

Output: 硫化氢

Instruction: 皮肤症状的恶化的推荐药有些什么？

Output: 速激肽受体拮抗剂

Instruction: 手部皲裂型角化性湿疹的推荐药有些什么？

Output: 湿润烧伤膏；中药外洗联合湿润烧伤膏

Instruction: 药源性砷角化症的推荐药有些什么？

Output: 二巯基丙磺酸钠

Instruction: 皮肤型的推荐药有些什么？

Output: 糖皮质激素；免疫抑制剂

Instruction: 药物性剥脱性皮损的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理

Instruction: 鳞状上皮增生型的推荐药有些什么？

Output: 白斑乳膏

Instruction: 浅表性瘢痕的推荐药有些什么？

Output: 多磺酸粘多糖乳膏；外用多磺酸粘多糖乳膏；复方肝素钠尿囊素凝胶；外用复方肝素钠尿囊素凝胶；美宝湿润烧伤膏

Instruction: 疣状角化不良病的预防措施有哪些？

Output: 早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义。对于皮肤已有感染的患者，可用碘伏涂擦或者用百多邦润稿涂擦治疗。

Instruction: 角层下脓疱性皮病的推荐药有些什么？

Output: 羟氯喹；糖皮质激素

Instruction: 肢端角化的诊断是什么？

Output: 常在出生时或儿童期发病，少数在青春期发病女性约为男性的2倍，没有种族或地区差异鶒。损害为扁平或凸起的角化过渡性坚实丘疹，直径1至数毫米，正常肤色或棕红色，类似扁平疣或疣状表皮发育不良，数目多，不融合，皮损摩擦可引起水疱，一般无自觉症状。皮损分布于肢端，主要在手足背健康搜索，也可见于掌跖、手指屈侧、腕、前臂、肘、膝。掌跖部损害表现为散在的半透明角化丘疹。可有弥漫性掌跖皮肤增厚，甲板可累及，表现为增厚、变白。损害逐渐增多，持续终生不消退。

Instruction: 日光性角化病的治疗

Output: 我们的身体日常要通过四周进行各类的接触，有时候肌肤一不小心就会沾染上某种疾病，对我们的肌肤造成一系列的影响。这是我们谁都不愿意看的。一，临床表现皮损为红到淡褐色或灰白色圆形、不规则形角化性丘疹，境界清楚，表面附着厚度和范围不等的干燥粘连性鳞屑，不易剥离，周围有红晕，偶尔皮损明显角化过度形成皮角。大小不等，直径自一或数毫米到1cm或更大。皮损发生部位，通常先有明显的日光损伤，表现为干燥、皱缩、萎缩和毛细血管扩张，也常伴发老年性雀斑样痣。好发于暴露部位，以面部、下唇、手背、前臂、颈部、头部秃发处多见，皮损呈多发性，亦有为单发者。无自觉症状或轻痒。不经治疗约20%患者的一或多个皮损可发展为鳞状细胞癌，但通常不发生转移；转移率为0．5%～3%不等。二，治疗方法该病的临床诊断并不难，但要确定是否有癌变应行皮肤病理活检，因此需到大医院皮肤专科诊治。常用的治疗方法主要有冷冻、电灼、激光、外用维甲酸，严重的甚至要手术切除等。由于本病多数无自觉症状，很容易被忽视，而且该病具有较高的癌变率，是公认的癌前期病变，因此，日光性角化病要注意预防癌变。该病早发现、早诊断、早治疗非常重要，切不要贻误最佳治疗时机。三，注意事项孤立性损害可应用液氮或CO2雪冷冻或局麻下进行刮除和电干燥法。多发性或大面积损害可局部应用1％～5％的5－氟尿嘧啶软膏或溶液。皮肤问题可大可小，轻则有碍于美观，重则会导致癌症的发生;若出现皮肤病的症状，大家一定要提高警惕，及时进行诊断和治疗，这样才能保证我们的身体健康和正常的工作生活。一定要重视身上的皮肤问题，不能小看它，如果小看的话就可能引起大面积的病变，给自身的外表造成一定的恶劣影响。做到多预防要重视，从小病预防开始。

Instruction: 创面愈合的推荐药有些什么？

Output: 整合素连接激酶；魔术贴；单味动物药；姜黄素；中医药；红细胞生成素；创面敷料；间充质干细胞；一氧化氮；脱氧核苷酸钠；外用单味动物药；澡酸盐敷料；硫化氢；过氧化氢；生肌玉红胶原海绵；胶原海绵；n氢；胶原蛋白海绵；效膏外敷；维生素

Instruction: 皮肤损害的推荐药有些什么？

Output: 0.9％氯化钠；利多卡因；卤米松；糖皮质激素；金黄散；尿素维E乳膏；氯化钠；硫酸镁溶液；维生素A；地塞米松；免疫抑制剂

Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。

Instruction: 皮肤疾病的推荐药有些什么？

Output: 咪唑斯汀；抗组胺药；复方黄芩苷乳膏；骨髓间充质干细胞；维生素A酸类药物；其他成体干细胞；参芎葡萄糖注射液；氯雷他定；沙利度胺；地塞米松磷酸钠注射液；川百止痒洗剂；A型肉毒毒素；芍药苷；复方甘草酸苷；中药复方黄芩苷乳膏；红景天；经皮凝胶剂；激素药物；维A酸类药物；局部药物释放治疗；经方；甘草泻心汤；植物皮类中药；蒙药嘎木朱尔；皮肤科外用制剂；肤康涂膜剂；柴胡类方

Instruction: Ⅰ、Ⅱ度寻常痤疮的推荐药有些什么？

Output: 新癀片

Instruction: 外源性光感性皮炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗


Question: 霍奇金病最常发生的部位是____

A. 腹膜后淋巴结

B. 腹股沟淋巴结

C. 颈部淋巴结

D. 腋下淋巴结

Instruction: 人非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 腹部

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 腹部淋巴结；骨髓

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 腹膜后霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 右输尿管

Instruction: 纵隔霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 口咽非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻咽

Instruction: 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔

Instruction: 荷瘤后的发病部位是什么？

Output: 边缘区

Instruction: 头颈部NHL的发病部位是什么？

Output: 鼻窦；扁桃体；鼻腔

Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺

Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 霍奇金病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: HBoV感染的发病部位是什么？

Output: 支气管上皮细胞

Instruction: B细胞NHL的发病部位是什么？

Output: 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环

Instruction: 何杰金淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 脊柱；骨盆

Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干

Instruction: Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 骨髓

Instruction: 老年人霍奇金淋巴瘤的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的发病原因？

Output: 霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。是epstein和barr于1964年首次成功地将burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而发现，故命名。临床统计表明，单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者，霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。

Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道

Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: 结外滤泡性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 胃；甲状腺；右半结肠；腹膜；腮腺

Instruction: 原发WRNHL的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；鼻咽部

Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的病因是什么？

Output: 蛋白

Instruction: B细胞性PINHL的发病部位是什么？

Output: 回盲部

Instruction: 多形性T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；眼外肌；咀嚼肌

Instruction: 淋巴肉瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤

Instruction: 微小转移瘤的发病部位是什么？

Output: 肺部

Instruction: 经典型霍奇金淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 原发性血小板增多症

Instruction: 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部

Instruction: 人T淋巴细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Jurkat细胞

Instruction: 慢性HCV的发病部位是什么？

Output: 肝组织

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0004%-0.0007%

Instruction: 结外受累的发病部位是什么？

Output: 肺脏；涎腺

Instruction: 慢性HCV感染的发病部位是什么？

Output: 腹腔；呼吸道

Instruction: 抗HCV感染的发病部位是什么？

Output: HepG2细胞系

Instruction: 套细胞淋巴瘤的转移部位是什么？

Output: 脾脏；阑尾；胃肠道；骨髓

Instruction: 免疫组织化学的发病部位是什么？

Output: 肾小管上皮细胞

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 65岁以上；35～80岁；44岁

Instruction: Hp-L型的发病部位是什么？

Output: 癌细胞胞浆；癌细胞间

Instruction: 多中心性巨淋巴结增生的发病部位是什么？

Output: 肺实质

Instruction: HTHV感染的发病部位是什么？

Output: 脾细胞

Instruction: 阿洪病的发病部位是什么？

Output: 小腿

Instruction: 恶性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；结外淋巴组织；胰周；腹部包块；肝；眼眶；腹部；中枢神经系统；肾上腺；口腔粘膜；四肢末端；鼻部；心脏；口腔颌面部；颈部淋巴结；Waldeyer环；盆腔脏器；粘膜相关组织细胞；乳房；远端小肠；子宫颈；胃体；全身各个器官；淋巴网状组织；髋臼；肠；鼻腔；上颌窦；粘膜；肝门；脾；胃窦；鼻窦；头颈部；垂体；外周血；甲状腺；腹部淋巴结；腹、盆腔脏器；回盲部；腹腔；淋巴结；小肠；肠袢；幕下；椎管内硬膜外；全身一个或多个部位；胃角；脾门；非淋巴组织；淋巴结外；胃底；咽淋巴环；消化系统；肠系膜；盆；胃；骨髓；腹膜后淋巴结；骨胳；淋巴组织；结外；结内；泌尿生殖系；胸部；鼻咽部；乳头部；脊髓内；胃肠道；咽部；筛窦

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: CT成像；乳腺X线片；X检查；影像学技术；超声声像图；钼靶X线；常规超声；磁共振成像；SPECT/PET显像；CT显像；质谱检测；肾上腺髓质显像；高分辨率MRI；PET显像；PET/CT显像；CT值；PET-CT检查；MR扫描；全身骨显像；胸部CT检查

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: 朗格汉斯组织细胞增生症的发病部位是什么？

Output: 全身各系统

Instruction: 阳性CD34的发病部位是什么？

Output: 内皮细胞的细胞膜

Instruction: 自然杀伤的发病部位是什么？

Output: T细胞


Question: 溃疡型胃癌与胃溃疡相比较，癌溃疡的下列肉眼形态特点中哪一项是错的____

A. 外形呈火山口状

B. 大小多大于2cm

C. 溃疡较深

D. 边缘不整齐隆起

Instruction: 溃疡型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: 3D成像；X射线胃精细钡餐造影；胃窗超声造影；胃窗超声造影检查；CT灌注扫描

Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。

Instruction: 胃部溃疡型病变的组织学检查有些什么？

Output: 黏膜活检

Instruction: 新发胃溃疡的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查

Instruction: 溃疡型病变的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: 溃疡增生型的发病部位是什么？

Output: 水平部；十二指肠球部

Instruction: 两组溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: 胃体上部溃疡的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查

Instruction: 溃疡外观呈火山口样的鉴别诊断

Output: 萎缩性瘢痕受到外力作用易于发生溃破，增生性瘢痕早期易于发生水疱，水疱感染等均易于形成瘢痕溃疡。瘢痕癌变多经过反复溃破、经久不愈的慢性溃疡阶段，这与瘢痕溃疡容易混淆，需要进行鉴别诊断。瘢痕癌变病率较低，男性多于女性，多见于成人，好发于肢体(特别是下肢和血液供应不足、易受创伤的部位)，多经过慢性、经久不愈和反复复发的溃疡阶段，有奇痒症状，往往需要进行病理活检确诊，可与瘢痕溃疡鉴别。应当强调病理活检仍是二者的根本鉴别后段，对于慢性溃疡应采取局麻下多部位、多次、切取大块组织的方法进行病理检查;为防止瘢痕癌变，应对慢性、复发性、经久不愈的溃疡及时进行预防性切除。多见于瘢痕癌，初起局部奇痒和瘢痕区感觉过敏，在瘢痕处破损后出现溃疡，或由小丘疹逐渐扩大破溃，在长期不愈的溃疡边缘上，渐渐隆起，出现角化增殖或乳头样增生变化。使溃疡外观呈火山口样、菜花样和虫蚀样，触之易出血，表面可覆有脓苔，分泌物恶臭。

Instruction: 良性溃疡改变的诊断是什么？

Output: 皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂

Instruction: 复合型溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体部；胃角部；胃窦部

Instruction: 浅表型胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜及细胞检查

Instruction: 胃癌早期如何发现，胃溃疡会转成胃癌吗，胃癌有何早期症状，除了胃镜，如何确疹胃癌？

Output: 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95%这也是最常见的消化道恶性肿瘤，乃至名列人类所有恶性肿瘤之前茅。早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。

Instruction: 胃溃疡癌变是什么？

Output: 胃溃疡严重的后果之一就是恶变为癌。如果出现下列情况，要提高警惕。胃溃疡病患者及家属，应注意病情变化，一旦发现上述某项蛛丝马迹都要警惕，及时去医院检查，发现问题，以便尽早治疗，防止造成不良后果。

Instruction: 溃疡斑的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉起始部；颈动脉的交叉处；颈总动脉分叉处

Instruction: 复合型溃疡的临床表现有些什么？

Output: 糜烂

Instruction: 胃癌和胃溃疡。，我的个亲属，他在今天去医院做胃镜，医生说有溃疡个，只是个，然后就给药了，然后叮嘱病人，两个月以后，复检做胃镜，并要全面仔细检查。胃癌和胃溃疡。？

Output: 如果只有个并且是规则无恶性化生的缺口，放心好了，是溃疡！除了就是确诊癌症的必须依据是病理切片，如果医生没做，证明只是溃疡，没有必要做！胃溃疡是有致癌物的危险，首先要明白这个概率不大，并且是慢性胃溃疡的患者（患大都有溃疡10年以上的病史）！！所以说是有可能，有很低的可能会致癌物。但是不能够说溃疡是胃癌前兆！！只要诊断是胃溃疡，分清是哪种胃溃疡，喝药等常规疗法是很有效果的。除了及时救治胃癌外，患者朋友理应始终保持积极的心态去直面疾病，只有这样才能降低患者的免疫力以及抗衡疾病的信念，同时要多看重自身饮食护理，观

Instruction: 组镜下溃疡的临床表现有些什么？

Output: 轻度恶心；疼痛

Instruction: 胃底腺型胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜

Instruction: 表面型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 胃大

Instruction: 溃疡型食道癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 食道镜

Instruction: 肠型胃癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查；电子胃镜；胃镜；胃镜活检

Instruction: 良恶性胃溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜

Instruction: 老年胃溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃窦部；胃体；胃体部；胃底部；胃底

Instruction: 指溃疡的临床表现有些什么？

Output: 雷诺现象

Instruction: 回首部溃疡病变的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理学检查

Instruction: 慢性胃溃疡的临床表现有些什么？

Output: 烧灼感；厌食；反酸；灼烧感；腹胀；烧灼；疼痛；营养状态不佳；反酸嗳气；腹痛；明显消瘦；焦虑抑郁

Instruction: 无症状型溃疡的鉴别诊断

Output: 由于不同溃疡病的发病原因和发病机理不一样，所引起的溃疡病类型也不相同：(1)复合性溃疡：胃与十二指肠同时有溃疡存在的称之为复合性溃疡。多因先有十二指肠溃疡，引起幽门排空障碍而出现胃窦部涝留，继而发生胃溃疡。复合性溃疡病程较长，症状较重，且易引起出血或幽门梗阻。(2)多发性溃疡：一般溃疡病例只有一个溃疡，如有2～3个同时存在的即称为多发性溃疡。(3)巨大溃疡：如果溃疡直径大于2.0厘米，即称为巨大溃疡。巨大溃疡可并发胃后壁穿孔、胰腺受累及，常误诊为胰腺癌。(4)应激性溃疡，由于外伤、大手术、颅脑部疾患、严重感染或药物等因素引起的胃肠道粘膜急性损伤、出血、糜烂和坏死而形成的溃疡。本病多于应激后10天左右发病，可发生于任何年龄，无男女差异。发病前多有外伤、大手术、严重感染等病史。常出现上消化道大出血，表现呕血、黑便，发病多突然，常无前驱征兆且不易止血。此外、可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、医学教育、网收集，整理返酸等消化系统症状，但较一般胃、十二指肠溃疡病为轻。可通过胃镜检查或气钡双重朋予以确诊。治疗上徐对症处理外，应积极按疗原发病;(5)吻合口溃疡：又叫边缘溃疡，在胃或十二指肠手术后易发生，多位于吻合口，呈圆形成椭圆形溃疡，或单发或多发，一般在手术后2-3年发生。(6)胰源性溃疡：亦称胃泌素瘤或卓-艾综合征，为胰腺细胞瘤。主要是因为胃窦部、十二指肠的G细胞增生，分泌大量的胃泌素，而引起多发性、难治性消化性溃疡。主要症状为顽固性消化性溃疡的症状，病程长达数年至数十年，亦可有暴发型。溃疡为多发性，常发生于十二指扬，亦可见于胃、食管、空回肠等。可通过胃酸测定、血清胃泌素测定、影象学检查等予以确诊。诊断明确者首选的治疗是外科手术切除。诊断： (1)有症状的胃溃疡经过服用抗溃疡药物(如甲氰咪胍等)治愈后，有部分病人复发时无明显的症状。有人曾对治愈后溃疡病人分别用甲氰咪胍和安慰剂维持治疗1年，然后对比观察，发现服用安慰剂组复发者有30%无症状，而服用甲氰咪胍维持治疗组复发者有20%无症状。(2)服用非体抗炎药者多见：在临床上我们常发现服用阿司匹林或其他解热镇痛药后因出血而就诊并无其他症状的病人。国外有人对82例因长期服用阿司匹林的患者检查后，发现有14例有胃溃疡，其中4例完全无症状，占28.6%，进一步观察后，发现一些抗炎药不仅具有导致溃疡的作用，而且还可能掩盖溃疡的症状。正是基于此原因，我们在应用一些抗炎药时往往嘱咐饭后服用，长期服用注意检查有无胃溃疡。(3)老年人无症状溃疡相对较多：一些老年人患溃疡病时，症状往往不典型或没有症状，或以出血、穿孔等并发症为首发症状。这与老年人的痛觉闭值较青年和中年为高、对痛觉不够敏感有关，还可能与老年人胃神经末梢感觉迟钝有关。

Instruction: 溃疡性胃癌有什么症状

Output: 1、疼痛由饭后规律性变成持续性。2、食欲下降，乏力，消瘦，体重下降。常为胃癌首发症状，约占40%左右。3、黑便现象。4、恶心呕吐。早期可能仅有饱胀及恶心感，这种症状主要是肿瘤引起胃肠功能紊乱所致。这些只是一些临床上总结的典型溃疡型胃癌症状的特点，不同病人表现往往不一，如果有这种忧虑和担心，最好去做胃镜检查来确诊。同时要经常随访复查防止病变。同时提高自身抵抗力和免疫力，如人参中提取出的抗癌活性物质人参皂苷Rh2就提高免疫功能，遏制身体的癌变。恶心呕吐是常见的溃疡性胃癌症状之一，由于大部分胃癌位于幽门窦部，故幽门阻塞症状颇为多见。不典型的早期阻塞可引起食后膨胀感，轻度恶心、反胃等，典型的机械性幽门阻塞则引起胃扩张呕吐；溃疡性胃癌疼痛症状严重影响患者的生活质量，疼痛部位以心窝部为主，有时仅为上腹部不适或隐痛，较典型的疼痛是痛而无规律，进食也不缓解。当临床上出现疼痛持续加重且向腰背部放射时，则常是癌肿波及胰腺的症状。一旦疼痛性质发生变化，患者面色苍白，心悸气短，以及被迫卧床，疼痛可向后背或右肩部放三，且伴随有恶心、呕吐或吐出物中带有鲜血等症状时，提醒因肿瘤而致胃穿孔。溃疡病的特点是规律性疼痛。胃溃疡为饱餐痛，疼痛在饭后半小时至2小时出现，至下次进餐前疼痛已消失。十二指肠溃疡是饥饿痛亦称空腹痛，疼痛多在饭后3～4小时出现，持续至下一次进餐前，进食后疼痛可减轻或完全消失，有的病人可出现夜间痛。如果溃疡发生在距十二指肠相近的胃幽门部，则疼痛节律性与十二指肠溃疡相同。一旦胃溃疡疼痛性质发生了改变成为持续性疼痛或者有所减轻，此时应警惕癌变的可能，应及早去医院。

Instruction: 肠型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: DCUS检查

Instruction: 隆起型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 表面光滑

Instruction: 浸润型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: 16层螺旋CT；超声微探头；胃镜和腹部超声；胃镜联合腹部超声；腹部超声；多层螺旋CT

Instruction: 溃疡病的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃；肾上腺皮质；胃粘膜；小肠；腰椎及右股骨上端；Meckel憩室；十二指肠

Instruction: 胃窦溃疡的临床表现有些什么？

Output: 不典型增生

Instruction: 胃溃疡最快多久会癌变？.，胃溃疡最快多久会癌变？

Output: 您好，这个不一定说就会恶变的，到底多长时间可以恶变就更不好说了，我们只能是建议积极的治疗这个情况，到正规的医院进行检查治疗，效果也是不错的，不要过分担心，胃溃疡只要经过规范化的治疗是可以治愈的，在服用保护胃黏膜，抑酸药物的同时，要注意饮食，食用易消化食物，例如粥类，勿食生冷，勿暴饮暴食，生活规律。祝健康！

Instruction: 较大胃溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜

Instruction: 方法 肠型胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检

Instruction: 外生性胃癌的临床表现有些什么？

Output: 血清甲胎蛋白升高

Instruction: 胃溃疡糜烂癌变症状

Output: 胃溃疡癌变是指胃溃疡病灶在各种因素的长期刺激下，由不典型增生而发生的癌变。胃溃疡癌变的发生率一般不超过5%，多见于40岁以上男性，一般首发于溃疡边缘，逐步形成癌肿浸润，包括向胃壁深层浸润及向邻近胃壁扩展，癌变只有到了晚期才侵及溃疡的基底。慢性炎症的刺激或幽门螺旋杆菌的感染，以及一些致癌物质的作用，都可能是胃溃疡癌变的病因。早期无特异性症状，如发生癌变上腹部疼痛会失去原有的节律性，转为持续性并逐渐加重，晚期可出现持续体重减轻、贫血、乏力等。X线钡剂检查可了解溃疡的部位、形态及周围胃壁的情况，特征有龛影不规则，周围黏膜面结节状充盈缺损，周围黏膜皱襞中断、破坏，胃壁僵硬，蠕动波不可通过。胃镜溃疡大于3cm，形态不规则，溃疡边缘糜烂、不规则，有时有结节，溃疡底部不平整，周围黏膜皱襞中断。粗细不均匀，周围胃壁僵硬。病理检查癌变常发生于溃疡边缘内侧，癌组织可向深部浸润，应多点取材，取材部位以溃疡边缘内侧深部、基底部及结节处阳性率较高，如病灶形态表现不能排除溃疡癌变时，应定期复查内镜和病理活检。腹痛症状失去原有的节律性、间歇性，服药或进食均不能缓解，出现消瘦、贫血、上腹部包块等，结合大便潜血持续阳性、影像学检查初步诊断；诊断胃溃疡癌变最可靠的方法是病理检查，可于纤维胃镜检查时取材活检。对40岁以上的胃溃疡患者，应该特别提高警惕，如不能排除癌变的诊断，应行手术治疗，手术中发现可疑病变时，应及时作术中冷冻病理检查。治疗一旦明确胃溃疡癌变，应尽早行手术治疗，多采用胃大部切除术或胃癌根治术。

Instruction: 分化不良型早期胃癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 胃溃疡大鼠的病因是什么？

Output: 强噪声暴露

Instruction: 请描述胃溃疡的病因

Output: 胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A 型血的人比其他血型的人易患此病。2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。5.感染因素 马歇尔证明了幽门罗氏杆菌 是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的，因此马歇尔获得了2005年的诺贝尔医学和生理学奖。6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。7.促成溃疡形成的因素 胃酸和胃蛋白酶：胃液含有蛋白酶和盐酸，盐酸超过一定浓度，胃内蛋白质就受到胃蛋白酶的水解作用。8.抵抗溃疡形成的因素 纯酸性胃液诚然能消化一切活组织包括胃壁，但胃十二指肠粘膜在正常情况下，并不浸泡在纯酸性胃液中。胃酸多被唾液，食物水分，胃粘液所稀释缓冲中和，显然，粘液、粘膜的抵抗力起着重要的保护作用。9.激素与消化性溃疡的关系 肾上腺皮质激素引起应激情溃疡，已烯雌酚为溃疡有非特异性的愈和作用。10.其他因素 如O型血者比其他血型溃机率高，某些药物如阿司匹林可刺激胃粘膜，吸烟影响胃的正常分泌。

Instruction: 慢性溃疡的诊断是什么？

Output: 1、出现腹部的局部疼痛，疼痛性质可不一样2、通过收集病史，了解患者有无饮食不当或者其他的心理因素3、疼痛发生周期性、节律性的改变，如有血便应更加重视

Instruction: 胃溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维胃镜；术前胃镜检查；胃镜检查；普通胃镜；胃镜；消化内镜检查；腹腔镜；无痛胃镜检查；白光内镜；内窥镜；胃镜复查；消化内镜；健康胃镜查体；电子胃镜；胃纤维内镜；内窥镜检查；内镜检查；内镜；电子胃镜检查；胃溃疡胃镜；无痛性消化内镜检查；纤维胃镜检查；无痛性消化内镜镜

Instruction: 胃线性溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃小弯角切迹区

Instruction: Ⅲ型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: CT灌注成像

Instruction: “医源性溃疡”的临床表现有些什么？

Output: 红色溃疡瘢痕

Instruction: BorrmannⅣ型胃癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声；体表超声

Instruction: 应激性胃溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维胃镜

Instruction: 胃底溃疡的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查


Question: 关于急性白血病的化疗方案，错误的是____

A. 慢性淋巴细胞性白血病采用白消安

B. 急性粒细胞性白血病采用DA方案

C. 急性早幼粒白血病采用ATRA方案

D. 急性淋巴细胞性白血病采用DVLP方案

Instruction: 急性早幼粒细胞白血的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 急性单核细胞白血病的化疗有些什么？

Output: MT方案；VMA共4个疗程化疗

Instruction: 急性髓细胞性白血病的化疗有些什么？

Output: 诱导化疗；吡柔比星联合化疗；AML方案；化疗；联合化疗

Instruction: 初发急性髓系白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 成人急性髓细胞性白血病的化疗有些什么？

Output: MA方案

Instruction: 高白细胞急性粒细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 联合化疗

Instruction: 高危急性髓系白血病的化疗有些什么？

Output: 诱导化疗

Instruction: 难治性急性髓系白血病的化疗有些什么？

Output: CHG预激化疗；As2O3+TA方案化疗；CHG标准预激化疗方案

Instruction: 人急性白血病的推荐药有些什么？

Output: 大黄素

Instruction: 老年急性髓细胞白血病的化疗有些什么？

Output: HA化疗；CAG 方案；标准剂量联合化疗；化疗；CAG方案

Instruction: 复发性难治性急性白血病的化疗有些什么？

Output: 联合化疗

Instruction: 复发性急性髓细胞白血病的化疗有些什么？

Output: FLAG方案

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 急性髓系白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫治疗；支持治疗；综合性护理；健脾补髓法；系统化整体护理；综合老年学评估；重症监护治疗；常规护理；预激方案；口腔治疗；抗细胞因子治疗；HAD方案诱导治疗；预防和处理各项并发症；诱导治疗；益气养阴清热法；基因表达谱；老年综合评估；药学监护；心理护理干预；巩固治疗；姑息治疗；心理护理；精准诊疗；靶向治疗；CAG方案；腰穿；单克隆抗体靶向治疗；分子靶向治疗；IL-2治疗；综合性护理干预；自体或异基因HSCT；应用综合性护理

Instruction: 淋巴细胞白血病的化疗有些什么？

Output: HyperCVAD方案

Instruction: 难治性急性单核细胞白血病的化疗有些什么？

Output: MEA方案

Instruction: 急性早幼粒细胞白血病的放射治疗有些什么？

Output: 紫外线；放疗

Instruction: 人急性髓细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂

Instruction: NK细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 急性淋巴细胞型白血病的推荐药有些什么？

Output: 环磷酰胺

Instruction: 急性淋巴细胞性白血病的放射治疗有些什么？

Output: X射线照射

Instruction: 急性髓细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 预激方案；标准剂量化疗；免疫治疗；全程护理干预模式；去甲基化治疗；支持治疗；靶向治疗；固定疗程组；降阶梯治疗；全程护理干预；背部按摩；输血；中医护理；CAG预激方案；个体化靶向治疗；预激方案治疗

Instruction: 急性白血病化疗后感染的推荐药有些什么？

Output: 西司他丁；硫酸阿米卡星；头孢他啶；头孢吡肟

Instruction: 急性淋巴细胞白血病的推荐药有哪些？

Output: 醋酸地塞米松片；依托泊苷软胶囊；醋酸泼尼松龙片；醋酸泼尼松片；注射用盐酸表柔比星；甘露聚糖肽片；硫唑嘌呤片；倍他米松片

Instruction: 急性髓性细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 化疗引导液

Instruction: 急性白血病的手术治疗有些什么？

Output: 细胞移植；HSCT治疗；移植；自体骨髓移植治疗；异基因骨髓移植；骨髓移植术；杀伤细胞治疗；自体外周血造血干细胞移植；手术治疗；PICC置管；多参数流式细胞术；骨髓移植；造血干细胞移植；脐血移植；单倍体造血干细胞移植；单倍型造血干细胞移植；治疗性流产；非血缘骨髓移植；穿刺安全型留置针；外科手术切除病灶；同种异体骨髓移植；自体干细胞移植；骨髓移植治疗；异基因外周血干细胞移植；异基因移植；自身骨髓移植；四色流式细胞术；自体造血干细胞移植；流式细胞术；混合骨髓移植；单倍体外周血干细胞移植；异基因骨髓移植治疗；自体骨髓移植；中心静脉导管；清髓性外周血干细胞移植；造血干细胞移植术；外周血造血干细胞移植；非血缘脐血移植；异基因造血干细胞移植；清髓性allo-HSCT；人工流产术；HLA半相合造血干细胞；自体移植；血干细胞移植；脐血造血干细胞移植；HLA半相合造血干细胞移植；外周血干细胞移植；多色流式细胞术；粒细胞；自体外周血干细胞移植；单倍型相合移植；胎肝细胞移植；微移植治疗；自体骨髓或外周血干细胞移植；胎肝移植；异基因外周血造血干细胞移植；腰穿鞘内注射术

Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 小剂量化疗

Instruction: 急性T细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: IL-2单抗；迷迭香酸

Instruction: 老年人急性非淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 急性 T 淋巴细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 卡瓦胡椒素 B

Instruction: 急性单核细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 维甲酸；高三尖杉酯碱；蛋白酶抑制剂硼替佐米；依托泊苷；阿糖胞苷；二甲双胍；冬凌草甲素；阿扎胞苷；姜黄素；米托蒽醌；辛伐他汀；拓扑替康；地西他滨；5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸；米托蒽醌联合替尼泊苷；葛根总黄酮；柔红霉素；青蒿琥酯；阿柔比星；转录因子MZF-1；柔红霉素联合阿糖胞苷；索拉非尼联合化疗；环磷酰胺；姬松茸多糖；白消安；美洛昔康；硼替佐米；甲氨蝶呤；棕榈酸

Instruction: 急性粒单核细胞白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 输注浓缩红细胞、预防感染；预防感染

Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞

Instruction: 急性早幼粒细胞性白血病的辅助治疗有些什么？

Output: 用药教育

Instruction: 高龄急性髓系白血病的推荐药有些什么？

Output: 阿扎胞苷；地西他滨

Instruction: 急性早幼枉细胞性白血病的推荐药有些什么？

Output: 亚砷酸

Instruction: 急性早幼柱细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 全反式维甲酸；柔红霉素；亚砷酸

Instruction: 老年急性白血病的治疗周期多长？

Output: 终身间歇性治疗

Instruction: 浆细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 老年急性髄系白血病的推荐药有些什么？

Output: 柔红霉素

Instruction: 急慢性白血病的推荐药有些什么？

Output: 治疗性白细胞单采

Instruction: 幼淋巴细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 急性杂合性白血病的治疗周期多长？

Output: 1-2个月

Instruction: 白血病细胞株U937的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常

Instruction: 慢性粒单核细胞白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 高细胞急性髓系白血病的推荐药有些什么？

Output: 改良CAG方案

Instruction: 高危急性淋巴细胞白血病的推荐药有些什么？

Output: 依托泊苷；阿糖胞苷；门冬酰胺酶；甲氨蝶呤；米托蒽醌

Instruction: 急性早幼粒细胞性白血病的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植