Question: 用溶栓药治疗肺血栓栓塞症后，规范性肝素治疗应开始在凝血酶原时间恢复到正常值的____

A. 0．5倍

B. 1倍

C. 1．5倍

D. 2倍

Instruction: 肺栓塞溶栓医治后还用吃华法林钠吗？，患有慢性支气管炎多年，发病时昏厥，气短，不能走路。发病时间：2012年3月1日。

Output: 肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓,抗凝治疗.对症处理的目的是维持血流动力学的稳定,防治休克和心力衰竭,严重胸痛者可给予镇痛剂.抗凝治疗应尽早实施,它虽不能直接溶解血栓,但可以防止血栓的进一步发展或再发.常用的药物是肝素和华法林.

Instruction: 换瓣后凝血酶原为多少，无

Output: 心脏瓣膜置换术后口服抗凝剂治疗中，允许范围为1．98±0．65。性别和使用时间及剂量不同时，PT INR允许范围有所不同，因此在治疗中要注意个体化。

Instruction: 颅内静脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 1-2个月

Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 60～88岁

Instruction: 肠系膜上静脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 2-4月

Instruction: 下肢动脉栓塞抗凝治疗需要多长时间?，医生我前天腿脚突然很疼，后来好象有点发紫血过不去的样子，而且已经开始高烧，后来去医院住院了，医生说我下肢动脉栓闭血致使的，现在就在做抗凝救治，我想问一下下肢动脉栓塞抗凝救治需要有多长时间?

Output: 下肢动脉栓塞是临床诊断心血管外科常见的一种疾病，大多数是由动脉硬化，高血脂，着凉，久坐久站，吸烟喝啤酒等多种不同原因致使的，能引来供血部位脑水肿化脓，是比较严重的一种疾病。使用溶栓抗凝等药物治疗效果比较好，在正常情况下，抗凝救治大约需要有半个月左右。

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁

Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的治疗周期多长？

Output: 14--21天

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 华法林

Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗

Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的推荐药有些什么？

Output: 华法林；组织型纤溶酶原激活剂；纤溶酶原激活物抑制剂

Instruction: 下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？，下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？有人说1~2周，有人说一个月，为嘛啊？？？血栓溶百分之几安下肢深静脉血栓到底一共需要卧床多长时间？有人说1~2周，有人说一个月，为嘛啊？？？血栓溶百分之几安全？

Output: 出现了深静脉血栓的情况，一般是需要进行卧床休息1个月左右的，否则一旦活动，是容易导致血栓脱落导致肺栓塞的可能的指导意见：所以建议在进行溶栓治疗的同时，是需要注意休息的，抬高患肢，同时使用抗凝的药物进行治疗改善症状，进行b超的复查没有异常，在1个月之后就可以进行逐渐的活动的

Instruction: 妊娠合并血栓性疾病的治疗周期多长？

Output: 一般在15-30天。

Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁

Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

Output: 冬季

Instruction: 溶栓吸烟组的推荐药有些什么？

Output: 阿司匹林

Instruction: 新生儿弥散性血管内凝血的治疗周期多长？

Output: 1-3个月

Instruction: 血栓栓塞并发症的推荐药有些什么？

Output: 依替巴肽

Instruction: 老年人血栓性疾病的治疗周期多长？

Output: 1-3个月

Instruction: 皮层静脉血栓的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄40岁；40岁

Instruction: 血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 康复治疗；循证护理；药物结合康复治疗

Instruction: 老年人脑栓塞的治疗周期多长？

Output: 1-3个月

Instruction: 血栓ET的推荐药有些什么？

Output: 羟基脲加α-干扰素

Instruction: 静脉血栓形成的治愈率是多少？

Output: 60%

Instruction: 动脉内血栓栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓药物

Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉

Instruction: 肺血栓的推荐药有些什么？

Output: 血必净；尿激酶溶栓

Instruction: 肺栓塞—深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 卧床治疗

Instruction: 低分子肝素抗凝的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；腹膜透析

Instruction: 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

Output: 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗

Instruction: 急性高危型肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶；尿激酶药物

Instruction: 非大面积肺栓塞病的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；普通肝素

Instruction: 大面积肺动脉栓塞的推荐药有些什么？

Output: 瑞替普酶

Instruction: 血栓性血小板减少性紫癜的治疗周期多长？

Output: 2-4月

Instruction: 致命性肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 溶栓治疗

Instruction: 犬肺血栓栓塞症的推荐药有些什么？

Output: 吸入一氧化氮

Instruction: 深静脉血栓及肺栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 围手术期护理

Instruction: 非大面积肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；低分子肝素治疗；抗凝治疗；普通肝素

Instruction: 不典型肺栓塞的辅助治疗有些什么？

Output: 延续护理

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓

Instruction: 介入溶栓深静脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 综合程序化护理干预

Instruction: 急性高危肺栓塞的推荐药有些什么？

Output: 银杏达莫；阿替普酶；银杏达莫注射液

Instruction: 老年人肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁

Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮

Instruction: 前血栓状态的辅助治疗有些什么？

Output: 降压治疗

Instruction: 肝素诱导性血小板减少症的治愈率是多少？

Output: 65%

Instruction: 小血管吻合口血栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶原基因疗法


Question: 下列关于国内白血病的叙述，正确的是____

A. 慢性白血病比急性白血病多见

B. 急性粒细胞性白血病比急性淋巴细胞性白血病多见

C. 急性白血病中，儿童急性粒细胞性白血病多见

D. 女性发病率高于男性

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 继发性白血病的简介是？

Output: 继发性白血病(secondaryleukemia)是一种可辨认的急性白血病亚型，继发于化疗、放疗或有肯定的环境或职业接触史的急性白血病。

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 白血病有哪几种主要类型？，白血病有哪几种主要类型？

Output: 白血病(血癌)是一种癌症，即骨髓产生大量的异常白血球，而正常白血球、红血球和血小板生成减少。白血病细胞会渗入肝脏、脾脏以及淋巴结。急性淋巴细胞性白血病是发生在儿童身上的主要白血病类型。有哪些症状肤色苍白。皮肤出现粉红或紫红色斑。皮肤很容易瘀青，无精打采，颈部、腋下和腹股沟部淋巴结肿胀。发烧，四肢的骨骼和关节疼痛。牙龈出血。假如你怀疑孩子可能患有白血病，那么你就应该马上向医生请教。对急性淋巴细胞性白血病的治疗可以分成两个阶段。第一阶段通常持续几个星期，一般可以用药杀死异常的白血病细胞。这需持续到骨髓检查没有任何异常为止。此时，患儿的病情已经缓解，称为缓解期。第二阶段再持续2年，对患儿进行强化药物治疗，此时药物则着重于杀灭所有仍然存在于体内的白血病细胞。患儿应该尽量维持正常的生活。因为药物治疗可能会降低孩子对感染的抵抗力，所以他应该尽可能避开那些受病毒感染的人们，例如水痘和麻疹病人。治疗以后情况如何目前的治疗，已能够让60-70%患有急性淋巴细胞性白血病的患儿完全复原。

Instruction: 小鼠白血病的病因是什么？

Output: LAK细胞；Notch1过表达；MDM2的基因突变；电离辐射；辐射；基因突变

Instruction: 单核细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 人群白血病的死亡率是多少？

Output: 4.05/10万

Instruction: 苯相关白血病的发病年龄是多少？

Output: 40.0岁；20～59岁

Instruction: 中国哪家医院最擅长治白血病，反复高烧，血小板29，血液内癌细胞43%

Output: 建议完善相关检查，充分评估病情及其危险度，予以分层治疗，白血病目前主要采取联合化疗，除了少数类型中药及其靶向药物可以搞定外，多数确需化疗，辅以中药辨治调理有望获得增效减毒。，白血病患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。

Instruction: 小鼠白血病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；肝

Instruction: 白血病肾损害的简介是？

Output: 白血病是白细胞恶性增生性疾病，当癌细胞进入血流后，浸润并破坏其他系统组织和器官。白血病可引起肾脏损害(leukemianephropathy)，肾脏为急性白血病的第3个容易浸润的器官，主要为白血病细胞的直接浸润或代谢产物导致肾脏的损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱损伤肾脏，表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能不全、肾炎综合征或肾病综合征等。

Instruction: 白血病的发病原因？

Output: 早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

Instruction: 小儿白血病的发病原因？

Output: 某些先天性疾病易并发白血病，如先天性愚型，Bloom综合征，Fanconi贫血，Ataxia telangiectasis约10%～50%可并发急性白血病，同卵孪生儿中的一个如发生白血病，另一个发生白血病的可能性为1/4。1945年日本广岛，长崎两地原子弹爆炸后接触射线的幸存者白血病发生率高于其他地区5倍，无论是全身或局部大剂量照射均可增加发生白血病的危险性，其潜伏期为2～16年，尤其是照射后5～10年是最危险时期，与照射剂量有关，与年龄无关，母亲接受放射治疗和小儿在宫内时接受X线诊断可能对胎儿有一定影响，有报告儿童白血病的病因可直接追溯父亲受辐射影响，据认为父亲的泌尿生殖器官和精子受到辐射的损害，有可能导致下一代的癌变。已知一些化学致癌物质能引起肿瘤，如苯及其衍生物，药物中有环磷酰胺，氯霉素，保泰松等可增加并发白血病的危险性，现有数篇报告乙双吗啉引致继发白血病，此外有些农药，亚硝胺类，砷剂，含铅的油漆，焊料等对成年男性的精子有影响，并可遗传给下代，有报告父亲吸烟的孩子比双亲均不吸烟的孩子患白血病，淋巴瘤等的危险性高20%。病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实，在人类已证实，成人T细胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴细胞白血病，在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致，已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关，总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用，外因有理化，病毒等，内因有染色体改变，DNA修复异常，免疫功能失衡等，尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的，有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。发病机制1.发病机制目前研究结果认为白血病发病机制与下列机制有关：(1)造血干细胞增殖调节异常：白血病干细胞增殖与各系血细胞增殖不成比例，无调控制约关系，细胞增殖不稳定，释放无规律，急性白血病细胞集落仅生成较小的丛，而且对CSF反应异常，已知慢性粒细胞白血病是多能干细胞病变。(2)多能干细胞或祖细胞分化成熟障碍：急性白血病的基本病理改变是原始和早幼细胞的大量堆积，它们不能分化成熟为正常细胞，某些促诱导剂可促进白血病细胞成熟分化，如临床上应用小剂量阿糖胞苷或维A酸等，促使早幼粒细胞白血病患者获得缓解。(3)癌基因活化：近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因有着密切的关系，几乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表达，急性白血病和慢性急变时c-myc基因表达增高，急性髓性白血病N-ras活性明显增高，早幼粒及其他急性髓性白血病复发时c-myc基因扩增数十倍等，癌基因活化一般通过3条途径即点突变(原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化)，扩增(某些癌基因在原来染色体上复制多个拷贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常)和易位(癌基因在原处正常位置转移到其他染色体上，使其静止的原癌基因变为活化的癌基因)。2.分类和分型(1)按白血病细胞分化程度及病理分类： ①急性白血病：小儿期多见，自然病程约半年， ②慢性白血病：小儿期少见，自然病程>1年。(2)按细胞克隆起源分类： ①急性淋巴细胞白血病(急淋，ALL)， ②急性非淋巴细胞白血病(急非淋，ANLL)或称急性髓性白血病(AML)， ③特殊类型白血病：嗜酸性粒细胞白血病，嗜碱性粒细胞白血病，组织嗜碱细胞(肥大细胞白血病)，多毛细胞白血病，淋巴瘤白血病，浆细胞白血病，杂合型白血病，难分型(未分化型)白血病等。(3)按FAB(法，美，英协作组)分型： ①ALL：L1，L2，L3型： A.L1型：以小原淋巴细胞为主(>75%)细胞直径<12祄，核圆形，核仁不明显，核染色质较粗，胞浆较少， B.L2型：大原淋巴细胞较L1多(>25%)，细胞直径>12祄，核形不规整，可有折叠，核仁大而明显，核染色质疏松，胞浆丰富， C.L3型：以有空泡的大原淋巴细胞为主，细胞大小一致，核染色质呈细点状，核型较规则，核仁1个或多个，明显，胞浆常呈蜂窝状，似Burkitt淋巴瘤细胞， ②ANLL：ML～M7型： A.原粒细胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒细胞≥90，早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见， B.原粒细胞白血病部分分化型(M2)：又分为M2a：原粒细胞30%～90%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%;M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞(胞核常有核仁，有明显核浆发育不平衡)>30%， C.颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M4)：骨髓中颗粒增多的早幼粒细胞>30 %，依颗粒大小又分为：粗颗粒型(M3a);细颗粒型(M3b)， D.粒-单核细胞白血病(M4)：又分为四亚型：M4a：原粒及早幼粒细胞增生为主，原，幼单核细胞及单核细胞>20%;M4b：原，幼单核细胞增生为主，原粒及早幼粒细胞>20%，M4c原始细胞既具粒系又具单核系特征，此类细胞>30%，M4EO：除上述特点外，有嗜酸颗粒粗大，着色较深的嗜酸粒细胞，占30%～50%， E.单核细胞白血病(M5)：又分为未分化型(M54)：骨髓中原单核细胞≥80%;部分分化型(M5b)：骨髓中原单核细胞<80%，原单及幼单核细胞>30%， F.红白血病(M6)：骨髓中红系细胞≥50%，常有形态异常，非红系原始细胞>30%， G.巨核细胞白血病(M7)：骨髓中原巨核细胞≥30%，原巨核细胞经电镜或单克隆抗体证实，注：ML～M5骨髓细胞计数时要除外红系细胞，即作非红系细胞计数。(4)按白血病细胞免疫学分型：ALL根据起源的细胞不同分为二大类，即非T细胞型和T细胞型，非T细胞ALL实际是B淋巴细胞起源，也称为B系ALL，根据白血病细胞所表达的B系或T系分化抗原(CD)再将两型ALL分为若干亚型。ANLL的免疫分型工作起步比ALL晚，尚需累积更多的资料进行研究探索，对于形态学难以确定类型的急性白血病，免疫表型的检测可以提供鉴别依据。(5)细胞遗传学分型：ALL的细胞遗传学改变主要包括染色体数目和结构的改变，其数目的改变有以下5种类型：①数目大于50个的为高数超二倍体，多发生于CDL0( )的B系ALL，一般预后较好。②数目为47～49个的为低数超二倍体，预后次之。③假二倍体，数目虽为46个，但有结构异常，如易位，多见于pre-B-ALL，预后不好。④二倍体，目前的检查方法没有发现结构异常，T-ALL多见此型。⑤亚二倍体，有的为近单倍体，ALL此型很少，预后很差。染色体结构改变以易位最多，有随机和非随机易位，特异的易位与细胞的免疫表型有一定关系，T-ALL：t(10；14)，t(11；14)，t(8；14)，t(1；14)，inv(14)，B-ALL：t(8；14)，t(8；22)，t(2；8)，t(11；14)，t(9；22)t(7；12)，dic(9；12)，Pre-B-ALL：t(1；19)，t(9；22)，C-ALL：t(9；22)，6q，t/del(12p)。染色体易位是预后不良的因素，ALL若有t(9；22)，t(8；14)，t(4；11)则预后差，t(4；11)多出现于婴儿白血病，其中包括ALL和AML的M4型或杂合型白血病。ANLL的染色体改变与许多临床特征有关，ML：t(9；22)，inv(3)，M2：t(8；21)，t(9；22)，t(6；9)，t/del(12)，M3：t(15；17)，M4：t(8；21)，5q inv(3)，t/del(11)，M4E0：inv(16)，del(16)，M5a：t(11q)，M5b：t(3；16)，M6：t(3；5)，M7：inv(3)。(6)按临床分型：ALL可分为标危急淋(SR-ALL)和高危急淋(HR-ALL)，评分标准见表4，<3分为标危，>3分为高危。(7)MIC分型：国际上将急性白血病的形态学分型，免疫学分型和细胞遗传学分型结合起来称为MIC分型，这样能更准确地反映白血病的生物学特性，指导临床诊治。

Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。

Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞

Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常

Instruction: 浆细胞白血病的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 慢性髓细胞白血病的简介是？

Output: 慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，绝大多数患者缓慢起病，早期常无症状，临床逐步出现乏力、食欲不振、腹部胀满、盗汗和体重降低，偶因体检发现白细胞计数增高或左上腹包块而作进一步检查。通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段，此期可持续3～4年。常见的症状包括：贫血、脾区不适、出血及乏力、体重减轻和低热等代谢增高的表现。部分患者无症状，因常规体检发现白细胞数、血小板数增高或脾脏肿大而诊断。少数病人有痛风性小关节疼痛。此外，还有视力障碍、神经系统病变以及阴茎异常勃起等。慢性期患者不易感染，发热少见。当疾病进展时，患者开始出现发热、骨痛、脾大等现象，白细胞计数持续上升，骨髓或外周血中原始细胞增多等表现。临床上可分为慢性期和加速期、急变期。

Instruction: 儿童白血病的发病年龄是多少？

Output: 5～15年龄段

Instruction: 巨核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: Dami细胞

Instruction: 幼年型慢性粒细胞白血病的简介是？

Output: 幼年型慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别，本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。

Instruction: MLL-AF10阳性急性白血病的多发群体是什么？

Output: 年轻男性

Instruction: 慢性髓系白血病的发病率是多少？

Output: 1/7.5～10万

Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。

Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。

Instruction: 浆细胞白血病的简介是？

Output: 浆细胞白血病(plasmacellleukemia，PCL)属少见类型的急性白血病，浆细胞白血病分为两类：原发性浆细胞白血病和继发性浆细胞白血病。

Instruction: 什么人容易得白血病，最近几天，老公说经常的感觉身体不舒服，经常就出现头晕头痛的情况，休息一会就好了，但是这种情况总是反复的出现，这让家人十分的但是，请问什么人容易得白血病

Output: 大量科学研究表明,放射线,某些化学品,病毒和遗传因素等可诱发白血病.和什么人容易得白血病没有直接联系的.，白血病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 慢性粒细胞型白血病的发病年龄是多少？

Output: 20岁至50岁之间

Instruction: B淋巴细胞白血病的病因是什么？

Output: TP53基因突变

Instruction: 初发急性髓系白血病的病因是什么？

Output: FLT3-ITD基因突变

Instruction: 小儿白血病的治愈率是多少？

Output: 5%

Instruction: 白血病的治疗是什么？

Output: 主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。化疗为目前为主要治疗手段，但其副作用大，临床易复发，而且费用较高，一般人难以承受，给患者求医造成了很大的精神负担。

Instruction: 白血病的治疗周期多长？

Output: 3-5年

Instruction: 人白血病的推荐药有些什么？

Output: 贝母素甲；鬼臼乙叉甙；阿糖胞苷；斑蝥酸钠维生素B6注射液；蝙蝠葛活性成分；环孢霉素A；米非司酮；阿霉素；三尖杉酯碱；清毒饮；苦参碱；人参皂苷Rb1；反义寡核苷酸；耐药逆转剂米非司酮；二烯丙基二硫；青蒿琥酯；大蒜素；白细胞介素15；小檗胺；鸦胆子油乳；三萜皂苷混合物；微R-181a；塞来昔布；毫米波和阿霉素；亚硒酸钠；硫普罗宁；信号通路抑制剂

Instruction: 皮肤白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不明。(二)发病机制发病机制还不清楚。一般将白血病分为以下2种：1、髓细胞(颗粒细胞)白血病(myelocytic granulocytic leukemia)。2、急性髓细胞白血病(AML)约占急性髓样白血病(acute myeloid leukamia)的50%，但白血病浸润在AML中少见。有报告在877例患急性髓样白血病的患者中，仅5例患AML的患者有皮肤白血病浸润。

Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。

Instruction: 单核细胞白血病的发病部位是什么？

Output: 食管

Instruction: 何种血型容易得白血病，我的朋友最近身体不舒服，前几天他去医院仔细检查，仔细检查出有白血病，据说白血病跟血型有关系，我想理解几下，什么血型容易得白血病?

Output: B血型容易得白血病的，其患结核病、口腔癌、乳腺癌和白血病的比例也普遍低于其他血型的人。防止碰触某些致癌物质，作好职业防御及监测数据培训。如在供应酚、氯苯、硝基苯、香料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，留意防止碰触有害、含毒物质。

Instruction: 慢性髓细胞白血病的发病部位是什么？

Output: T细胞亚群；CML细胞系K562细胞

Instruction: 中国治疗白血病最好的医院，现在孩子快一岁了，已经确诊是M7白血病，还有治吗？

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡

Instruction: 老年急性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.0001%

Instruction: 急性粒细胞性白血病的患病比例是多少？

Output: 0.002%

Instruction: 急性白血病的发病性别倾向是啥？

Output: 男∶女=12∶3；女性

Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查

Instruction: 大颗粒淋巴细胞白血病的简介是？

Output: 大颗粒淋巴细胞白血病(Largegranularlymphocyticleukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征。1985年左右正式命名。其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3-(NK细胞)和CD3(T细胞)两个细胞群。因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLL。

Instruction: 髓单核细胞白血病的发病原因？

Output: 病因尚目前不明确。发病机制发病机制目前还不清楚。

Instruction: 小儿成人型慢性粒细胞白血病的发病原因？

Output: (一)发病原因大多数患者的病因不明，电离辐射是ACML惟一明确的危险因素，据报道日本核爆炸幸存者中，ACML的发病率增加了7倍，而且在这个群体中年轻人的发病率最高，特别是5岁以下的儿童， CML是累及造血干细胞系的恶性肿瘤，目前认为CML主要因为细胞的凋亡受抑而致病，慢性白血病在小儿时期较少，占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病，小儿的慢性粒细胞白血病临床表现与成人慢性粒细胞白血病有显著差别，故一般将小儿的慢性粒细胞性白血病分为幼年型和成人型，以往文献中亦有分为婴儿型，家族型，幼儿型，成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病，1974年Smith等把儿童慢性粒细胞性白血病分为3种类型：①成人型;②家族型;③幼年型。(二)发病机制 CML具有特征性的费城染色体(Philadelphia chromosome，ph)t(9;22)(q34.1;q11.21)使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志，在CML患者的粒系，红系，巨核系以及淋巴系均带有此标志，表明病变发生在造血干细胞水平，该嵌合基因转录-8.5Kb的mRNA，编码-融合蛋白-P210 bcr/abl，该融合蛋白通过抑制白血病细胞的凋亡延迟而在CML发病中起重要的作用，由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系，红系，巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病，约85%以上的CML患儿存在Ph1染色体，即t(9;22)，对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组(Ph-bcr CML)和无bcr重组(Ph-ber-CML)两亚型，前者临床症状与Ph1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。

Instruction: L6565小鼠白血病的遗传因素是什么？

Output: c-myc基因

Instruction: 先天性白血病的治疗方式是什么？

Output: 化学治疗；手术治疗；支持性治疗


Question: 表皮与真皮主要靠哪种结构彼此连接____

A. 半桥粒

B. 透明层

C. 张力细丝

D. 细胞间质

Instruction: 紧密连接的结构是什么?

Output: 紧密连接由分支状封闭索网络组成，每条封闭索独立于其他封闭索作用。因而，紧密连接防止离子通过的能力随封闭索的数目指数式增长。每条封闭索由一列嵌入两个原生质膜的跨膜蛋白构成，蛋白的胞外结构域使其彼此间一个个直接相联。尽管还有其他蛋白存在，两种主要类型的蛋白是密封蛋白和闭合蛋白。它们与位于细胞膜内侧的不同的把封闭索锚定到肌动蛋白细胞骨架的外周膜蛋白相联。因此，紧密连接连起了相邻细胞的细胞骨架。

Instruction: 大鱼际皮瓣的组织学检查有些什么？

Output: 解剖

Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌

Instruction: 真皮增生的发病部位是什么？

Output: 兔耳创面

Instruction: 表皮痣的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查

Instruction: 表浅肌腱膜系统的发病部位是什么？

Output: 额肌筋膜

Instruction: 表皮内肿瘤的发病部位是什么？

Output: 外阴；阴茎；肛周；阴囊；腹股沟

Instruction: 皮质的发病部位是什么？

Output: 皮质和海马内

Instruction: 缝隙连接的发病部位是什么？

Output: 人体绝大部分组织

Instruction: 肌皮支的发病部位是什么？

Output: 股前外侧肌前侧半

Instruction: 皮肤问题的发病部位是什么？

Output: 呼吸道

Instruction: 1 雀斑在皮肤的哪层?

Output: 雀斑的黑色素颗粒位于表皮的最下层---基底层（生长层），在真皮内没有这种黑色素颗粒。如能准确地将表皮从真皮上分离开，同时对真皮又毫无损害，即可达到"根除"雀斑而不留下任何皮肤损害的目的。若祛雀斑的时候伤害了真皮层，却不在愈合期植皮的话,过后就形成疤痕,或形成没有汗腺 、皮脂腺、没有毛发、光亮的异样皮肤。目前真正能祛掉雀斑的技术都是走的这一过程或相似的过程（激光、光子、冷冻等）。所以，患者应该了解一下皮肤结构。皮肤结构表皮皮肤最外面的一层组织，其厚度因身体部位而不同，表皮在掌跖处最厚，在眼睑最薄。它担负着细胞自我更新的重要功能，也就是细胞的新陈代谢。表皮从外向内，依次可以分作4层。角质层位于表皮的最外部，由扁平的角质细胞组成，如鱼鳞片相互重叠在一起，具有防止水分散失的功能。颗粒层由3-5层扁平细胞组成，细胞内充满粗大、不规则的透明角质颗粒，具有折射光线的作用，能阻挡阳光中的紫外线，异常时会呈厚茧状。有棘层表皮层中最厚的一层，由8-12层多角形细胞所构成，细胞之间有淋巴液流通，可供给表皮营养。基底层位于表皮的最深处，与真皮紧密衔接，连接的截面呈波浪起伏状。基底细胞为称方形或者低柱形，具有细胞分裂能力。除了基底细胞之外，基底层还存在着黑色素细胞。大约每10个基底细胞中就约有一个黑色素细胞，呈树枝状突起。黑色素细胞形成黑色素后，通过树枝状突起将黑色素颗粒输送到基底细胞或者毛发。真皮位于表皮的下面，是一层致密和具有弹性的组织。它可以为表皮和皮肤附属器官提供养分，对外界机械冲击有缓冲作用。真皮主要由蛋白纤维结蒂组织组成，包括胶原蛋白和弹性纤维，使皮肤有一定的抗拉性，显得柔韧和富有弹性。真皮内还包括皮脂腺、毛囊组织、神经以及供应表皮层养分的毛细血管。皮脂腺皮脂腺开口于毛囊中，主要分泌油性物质，即皮脂。在部分的皮脂腺分布在头、面、胸骨附近和肩胛间的皮肤。它的活动随着年龄而异，在青春期最为旺盛。汗腺汗腺分大汗腺和小汗腺。大汗腺主要分布于身体多毛部分，腺体多在皮下脂肪中，分泌的物质为粘稠状乳浊液，含蛋白质、脂质、碳水化合物及盐类，经细菌分解后生成挥发性的低级脂肪酸与其它有臭味的物质，从而产生体味；小汗腺分布于全身，直接开口在皮肤表面，脚底、手掌、额和腋是小汗腺最密集的部位，分泌的汗水以水为主，没有异味，有起到调节体温的作用。毛囊组织包括毛发、毛孔和毛囊。毛发由一种角蛋白的蛋白质组成，是皮肤的附属物，它在管状的毛囊内发育。毛发遍及身体的绝大部分，起保护身体皮肤的作用；毛也是皮肤表面的开口，与皮脂腺和毛囊相连，是毛发生长及油脂输送的管道，毛孔的大小与相连的皮脂腺大小成正比；毛囊是毛孔的内部组织，由围绕毛根的表皮细胞组成。皮下组织是自真皮下部延续下来的一层组织，由疏松的结蒂组织及脂肪小叶构成，厚薄因个人营养及身体部位不同而异。它对外力等刺激具有软垫作用，而且皮下脂肪是很好的热绝缘体。2 有人说，雀斑是遗传的，不能根除。好像有道理，其实不然。雀斑是一种常染色体显性遗传性色素沉着斑点，是从上代的遗传基因那里得来的，在雀斑家族的每个人的基因里都有这种雀斑片段，世代相传，但不人人都表现出来。雀斑像人类的五个指头、皮肤的颜色、眼睛的大小等很多人类遗传特征一样，是受上代遗传基因影响的一种特征表现。这些人类遗传特征受到人为的改造，可以改变其表现特征，比如外科手术切除了病变组织、当代人造美女割双了眼皮等，为美去掉雀斑的道理也是一样的。当这种人为的改造(医疗行为)在某个人身上获得成功后，并不意味着这个人的遗传基因发生了改变，其后代照样表现上辈的遗传特征,因为他们的基因没有改变。“不能根治”确切地说，是指目前的科学还不能解决雀斑基因代代相传的问题，而非人为改造后的特征恢复原样（复发）。试问，外伤缺失的的指头能长出来吗?发炎的阑尾切除后能长出来吗?回答是否定的。但是，其后代照样完整表现五指\阑尾的遗传特征。雀斑同样如此。为表现雀斑的人除掉雀斑早已既成事实了。但是目前还不能从基因水平上阻断雀斑世代相传。我国科学家近期已将人体雀斑致病基因锁定在4号染色体长臂32－34带区域。这意味着将来完全可以从基因水平上将雀斑“斩草除根”。“根除”雀斑指日可待了。但要从基因上真正把雀斑祛除的话还得有很长一段路要走。3 应与雀斑区别的六个病尽管雀斑容易辨认，但还是有些斑容易与其混淆。1，颧部褐青色痣；颧部对称分布的黑灰色斑点，界限明显，数目约10-20个，多见女性。美容院称为真皮斑或颧痣。病因不清。2，雀斑样痣；发病年龄在一岁或两岁左右,颜色较雀斑深，与日晒无关，无夏重冬轻变化，可发生在任何部位。病理示黑色素细胞数目增加。常一侧，一般表现为密集。3，着色性干皮病；雀斑样色素斑点周围有毛细血管扩张，色素斑点大小不等，深浅不匀，分布不均。见有萎缩性斑点，光敏突出。4，面正中雀斑样痣；罕见，常在一岁左右发病，褐色集中在面中央，伴有其它畸形，如癫痫、低智等。5，色素沉着-肠道息肉综合征；色素斑为黑色，口唇颊黏膜多见，不受日光影响，常常伴有息肉。6，黄褐斑；淡褐色到深褐色的色素斑对称分布面部，不累及眼睑和口腔。边缘清楚或呈弥漫性，有时呈蝶翼状。育龄期女性多见。

Instruction: 人造皮肤是什么?

Output: 人造皮肤是利用科技，人为地制造皮肤以供皮肤有问题如烧伤的病人替换。

Instruction: 面部皮损的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理切片

Instruction: 疣状表皮结构不良的病因是什么？

Output: 人类乳头瘤病毒-3

Instruction: 皮瘘的发病部位是什么？

Output: 下颌体中部；下颌角下缘；眶下区；颏部；面颊部

Instruction: 典型皮损的发病部位是什么？

Output: 肩胛部；躯干前部

Instruction: 各皮瓣的临床表现有些什么？

Output: 掌背供区愈合良好；皮瓣色泽、外形良好

Instruction: 皮瓣设计的发病部位是什么？

Output: 胫侧

Instruction: 天疱疮是哪一层细胞松解所致

Output: 天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。体内存在针对Ca[sup]2+[/sup]依赖的细胞间粘连分子钙粘蛋白的抗体，因此，在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱，尼氏征阳性。天疱疮是一种自身免疫性疾病。在各型天疱疮患者血循环中均存在有抗角朊细胞间物质抗体，而且抗体滴度与病情轻重平行。在表皮器官培养中加入天疱疮血清，48一72小时后可在基底细胞上部出现棘刺松解现象。棘刺松解的发生可能与抗原抗体结合后产生的蛋白酶有关，已证实天疱疮抗体与角朊细胞结合后，可使表皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活物，后者使纤维蛋白酶系统激活而导致棘刺松解。寻常性大疱疮和落叶性天疱疮有相似的直接免疫荧光和间接免疫荧光表现，两种疾病在免疫荧光上很难鉴别。间接免疫荧光底物对检查结果有很大影响，一般检测落叶性天疱疮用豚鼠食管，而猴子食管对寻常性天疱疮抗体更为敏感。在循环天疱疮抗体滴度和疾病严重性之间有相关性，即滴度越高，说明病情愈重。这种相关性有统计学显著性差异。尽管如此，有部分并不完全符合这一规律。因此，在这类病人的治疗中，疾病严重性比天疱疮抗体滴度更为重要。天疱疮抗原是一种桥粒分子的复合物。免疫电镜研究证明天疱疮抗原位于桥粒连接部位的角质形成细胞表面。将血清被动转移到实验动物可产生棘层松解，实验证明将天疱疮抗体加入体外培养的人皮肤中可导致棘层松解，这种抗体介导的棘层松解不需要补体和炎症细胞的参与。以上证据表明,天疱疮抗体具有致病作用，但是抗体与角质形成细胞表面结合如何引起棘层松解的过程并未完全清楚，一种观点认为抗体结合后干扰了桥粒的连接作用。常性天疱疮可以由于潜在对某些药物的自身免疫反应而激发，此外，天疱疮还可与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、红斑狼疮、自身免疫性甲状腺炎、胸腺瘤、大疱性类天疱疮、恶性贫血、霍奇金病等伴发。

Instruction: 穿支皮瓣的发病部位是什么？

Output: 皮瓣近段；皮神经营养血管皮瓣；肌肉；血管；肌皮瓣；皮肤

Instruction: 表皮神经的辅助检查有些什么？

Output: 计数法

Instruction: 皮损表现的发病部位是什么？

Output: 躯干部；四肢；头面部

Instruction: 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

Output: 表皮底部2～3层

Instruction: 上皮组织结构完整的推荐药有些什么？

Output: 左旋咪唑

Instruction: 皮肤病症状中最常见的是

Output: 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。

Instruction: 皮肤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科

Instruction: 植皮的临床表现有些什么？

Output: 缺乏皮下软组织；色素沉着较重；足跟外观欠佳；皮肤感觉恢复良好；皮片紧贴跟骨；足跟部皮片挛缩明显；轻度凹陷；皮肤与基底无滑动；恢复两点辨别觉；皮片挛缩明显；色素沉着明显

Instruction: 皮部位皮肤缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 减张缝合

Instruction: 皮肤粘连的治疗和预防方法

Output: 1、应特别注意对皮肤的护理。要讲究卫生。做到勤洗澡。勤更衣。勤剪指甲。2、对囊肿不可用力挤压。以免人为刺激引起发炎。囊肿较大者可争取手术摘除。3、如有继发感染。可作局部湿热敷。及时服用抗菌药物。待炎症消除或控制后再作囊肿摘除术。4、如发现囊肿已经化脓。则应去医院作切开引流。待创口愈合后方可再作囊肿摘除手术。

Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。

Instruction: 胶原疾病的发病部位是什么？

Output: 胸部；眼部

Instruction: 亚急性皮炎的组织学检查有些什么？

Output: 组织病理检查

Instruction: 胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的发病部位是什么？

Output: 大肠

Instruction: 皮瓣及其供区的临床表现有些什么？

Output: 指腹饱满圆润

Instruction: Ⅰ型及Ⅱ型胶原的发病部位是什么？

Output: 软骨；结缔组织

Instruction: 皮肤浸润的鉴别诊断

Output: 与慢性湿疹同样造成皮肤浸润相鉴别。湿疹的发病，目前多认为是由于复杂的内外因素激发而引起的一种迟发性变态反应。湿疹病人往往是过敏体质，这种过敏体质与遗传因素有关，故在特定的人群中发病。单核细胞白血病(monocytic leukemia)的特异性皮肤损害为紫色到红褐色丘疹，结节和斑块(图1)，急性单核细胞白血病(AMOL)可发生水疱性损害，皮损遍发全身并可侵犯颜面和头部，皮损发展周期快，可自然消退，白血病性齿龈增生为AMOL的特点，发生于60%的患者中，偶可发生齿龈溃疡，坏死和出血，先天性单核细胞白血病 为一罕见型。根据临床表现，皮损特点，组织病理，组织化学和免疫组化的特征性即可诊断。

Instruction: 皮损内的临床表现有些什么？

Output: 皮损处出现表皮轻度萎缩

Instruction: 黄褐斑与真皮斑的区别

Output: 斑点的种类很多，面部是斑点的常见部位，真皮斑和黄褐斑都是斑点的一种，而且不容易分清，但是从细节以及性质而言。真皮斑和黄褐斑有比较明显的区别，形成因素也不一样，即性质区别。黄褐斑也称肝斑，为面部的黄褐色色素沉着。根据黄褐色皮疹，多见于中青年女性及好发部位即可确诊，需与雀斑，瑞尔黑变病，太田痣，颧部褐青色痣鉴别。血中雌激素水平高是主要原因。其发病与妊娠、月经紊乱有关。也见于一些女性生殖系统疾患、结核、癌症、慢性乙醇中毒、肝病等病人。日光可促使发病。男性患者约占百分之十，有研究认为男性发病与遗传有关。常对称分布于颧颊部，也可累及眶周、前额、上唇和鼻部，边缘一般较明显，中央无正常皮肤。。无主观症状和全身不适。色斑深浅与季节，日晒，内分泌因素有关。精神紧张，熬夜，劳累可加重皮损。真皮斑主要是分布在患者的两颊，有少数人群是分布在太阳穴上面的，会出现一些点状和片状。真皮斑的产生一般情况下使用对皮肤有害的祛斑产品后皮肤会受到很大的伤害，皮肤要先历经创伤过程，在红、肿的炎症反应后，再脱皮，露出鲜嫩的基底层细胞。这种方法破坏了表皮的正常代谢，使皮肤的抵抗力大大被削弱，当皮肤细胞丧失免疫功能后，人体便会分泌大量的黑色斑来保护受损的细胞，因此会使色斑更为严重，高达百分之七十到百分之八十病人于半年后出现后遗症——难治性黑斑！不能根除这种色斑的原因就是因为皮肤已经不再健康。所以，如果希望彻底祛除这种真皮斑（深层斑），必须想办法恢复皮肤的健康。

Instruction: 大皮瓣的临床表现有些什么？

Output: 色暗；皮瓣近侧1/3坏死；肿胀

Instruction: 层粘连蛋白的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理学检查

Instruction: 体表皮肤缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 橡皮筋牵引法

Instruction: 皮肤组织病理的临床表现有些什么？

Output: 中性粒细胞浸润；胶原增生；浅棘层细胞松解；表皮萎缩；淋巴细胞浸润；表皮变薄；皮肤角层下疱并破溃；表皮下裂隙形成；表皮突消失；角化过度；真皮层纤维胶原增生均质变；散在表皮囊肿；浆细胞浸润

Instruction: 皮炎的发病部位是什么？

Output: 双下肢；脸；丘疹；四肢；颈；消化道；皮肤；颜面部；呼吸道；耳廓皮肤；躯干

Instruction: 复合皮肤的临床表现有些什么？

Output: 局部皮肤薄弱；抗拉及抗摩擦能力差；无皮肤附属器

Instruction: 麻风皮损的组织学检查有些什么？

Output: 石蜡切片

Instruction: 皮瓣缺血的发病部位是什么？

Output: 表皮基底层；真皮乳头层

Instruction: 修复手部皮肤缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣

Instruction: 雀斑的病理结构

Output: 人类的皮肤基底层里都散布着一定的黑色素细胞，黑色素细胞不断地产黑色素，黑色素起着抵御宇宙中各种射线（主要是紫外线）对人体的伤害。由于皮肤中所含黑色素的多少不同，就有了黑种人，黄种人，白种人之分。雀斑的斑点是因基因遗传而变异了的黑色素细胞形成的。变异了的黑色素细胞比普通的黑色素细胞大，树枝状突增多，增大。树枝状突中充满了黑色素，在皮肤表面就显露出一个一个的黑点。变异了的黑色素细胞就象海洋生物的海葵的母体，而树枝状突就像是海葵身上的众多的触角。激光，冷冻，磨削等物理祛斑方法是想通过机械作用破坏雀斑的在皮下的结构，达到目的，但黑色素细胞是散布在皮肤的基底层，如果破坏的过深了，达到和超越了基底层，所伤害的部分就不会正常修复了，就形成了疤痕。因此这些物理方法只敢伤及基底层以上的表皮，也就是仅仅破坏了树枝关窗，或仅刺伤了黑色素细胞。就像是斩断了海葵的部分触角，或仅刺伤了海葵母体，但海葵很快就会修复伤口，长出新的触角。做为雀斑点来说，也就是变异的黑色素细胞又长出新的树枝状突，树枝状突中又充满了黑色素。雀斑点在皮肤上就又显露出来了。化妆品祛斑的原理是利用氢醌及氢醌的衍生物阻止胺酸转化黑色细胞产生黑色素，一般的祛斑化妆品还含有一定量的皮肤剥脱剂，促使表皮尽快更新，达到祛斑和减轻斑点色泽的作用。但由于雀斑同其它色斑的病理结构与成因是不一样的，所以现在许多对色斑有明显效果的化妆品对雀斑作用却很小。

Instruction: 深筋膜的发病部位是什么？

Output: 深筋膜


Question: 女性，28岁，因与他人争吵后服甲胺磷一口，20分钟后被送到村卫生室给予洗胃、静脉注射阿托品治疗，但病情逐渐加重，8小时后送市人民医院急诊。体检：体温40℃，脉搏：140次／分，呼吸36次／分，血压90／60mmHg，谵妄状态，躁动不安，皮肤干燥潮红，瞳孔直径6mm，膀胱充盈。下列哪项处理是不正确的____

A. 停止阿托品应用

B. 加大阿托品应用

C. 给予氯碘解磷定

D. 给予地西泮

Instruction: 阿托品中毒的病因是什么？

Output: 中毒

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 4-甲氧基苯胺中毒的临床表现有些什么？

Output: 乏力；意识不清；全身发绀；抽筋；头晕；头痛

Instruction: 阿托品化的临床表现有些什么？

Output: 心率80～90次/min；皮肤干躁；体温的改变；口干

Instruction: 曼陀罗急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 精心细致的护理

Instruction: 阿托品组的临床表现有些什么？

Output: 心率明显增快；呕吐；恶心

Instruction: 农药(甲哌嗡)中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流治疗

Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

Instruction: 士的宁中毒的诊断是什么？

Output: 呕吐物、尿、血液中可分析出毒物浓度。取洗胃液残渣加浓硫酸1 滴，溶解后投入1小粒重铬酸钾晶体，即刻呈现蓝色或紫蓝色，并很快变为橙红色，则证实诊断。血药浓度测定中毒血药浓度为2mg/L，致死血药浓度为9～12mg/L。

Instruction: 急性曼陀罗中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流；导泻；洗胃

Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 急性甲基异柳磷中毒的临床表现有些什么？

Output: 脊髓损伤

Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的并发症是什么？

Output: 尿毒症

Instruction: 急性苯胺中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 高压氧；吸氧；高压氧治疗

Instruction: 苯海拉明中毒的诊断是什么？

Output: 中毒患者解救时应立即送往医院，进行催吐、洗胃、导泻，静脉补液，吸氧和对症治疗。病情稳定后在做常规检查。

Instruction: 小儿阿托品类中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 拟除虫菊类农药中毒的并发症是什么？

Output: 昏迷

Instruction: 甲拌磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯解磷；长托宁；托宁；氯解磷定；丙氨酰谷氨酰胺；阿托品

Instruction: 群体接触吸入农药急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 科学的规范化治疗

Instruction: 局部麻醉药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 甲拌磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 氯解磷定延迟；丙氨酰谷氨酰胺注射液

Instruction: 阿托品的死亡率是多少？

Output: 13例

Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

Instruction: 药物中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)

Instruction: 乙酰苯胺类中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3月

Instruction: 急性农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 心肌损伤；应激性溃疡

Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜

Instruction: 阿托品依赖现象的临床表现有些什么？

Output: M-受体兴奋症状

Instruction: 胃复安中毒的临床表现有些什么？

Output: 锥体外系症状

Instruction: 溴甲阿托品禁忌症是什么？

Output: 青光眼及泌尿系疾患病人忌用。

Instruction: 安眠药中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；康复治疗

Instruction: 对体温过低的老年患者,下列护理措施哪项不妥，无

Output: 低体温症多有控制不住的颤抖，无法完成复杂的动作，有症状不明显者，可以不予处理，建议你平时多加注意保暖并锻炼身体，避免体温继续降低即可，必要时到医院详检治疗。

Instruction: 急性碘中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 保肝；镇静；治疗及护理；血液滤过；心理护理；无创呼吸机辅助通气；输血；营养心肌；血浆置换；呼吸机辅助通气

Instruction: 敌鼠中毒的简介是？

Output: 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。

Instruction: 灭虫灵中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 小儿阿托品类中毒的治疗周期多长？

Output: 2-4周

Instruction: 苯丙胺急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理

Instruction: MCAO前灌胃的临床表现有些什么？

Output: CBF明显增高

Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析

Instruction: 急性砷化物中毒的临床表现有些什么？

Output: 周围神经病变

Instruction: 吩噻嗪类抗精神病药物中毒的护理是什么？

Output: 用药隐患  　　隐患1 自行购药不分处方非处方在自我药疗的时候，只有使用非处方药才是安全的。所有非处方药药盒的右上角均有OTC标识，而没有此类标识的处方药如去痛片等是普通消费者不可擅自购买服用的，是需要在专业的医师指导下才能服用的。隐患2 用药前不看说明书用药之前一定要仔细阅读药品说明书并且切实按照说明书的要求服用。药品的说明书涵盖了该药品的药物组成、适应症、服用方法、用药注意事项、有效期、药物相互作用、不良反应等等信息，仔细阅读说明书是保证安全合理用药的前提。隐患3 重复用药生活中有一些人觉得同时服用几种药物，会好得更快，但这一行为的隐患非常大。由于常常会忽略药盒上的通用名，自认为同时服了功能主治不相同的几个药物，结果却是误服了同一种药，药量过大是导致药品不良反应的根源之一。此外，在我国还有一类药物——中西药复方制剂，如果不仔细阅读药品说明书，很容易忽略其中的西药成分，如果在服用中成药的同时再服有相同成分的西药，也可造成重复用药。一次同时服用两种或两种以上药物时，药物之间就很可能存在相互作用，从而引起毒性反应，甚至导致严重的药源性损害，但目前很多消费者对此并不太清楚。隐患4 不按量服药任何药物在用药剂量上都有有效范围和安全范围，剂量不足则用药无效，剂量过高则很可能造成药物中毒。药物的说明书或者处方的用药剂量，都是经过无数的临床病例总结而来的，是目前认为最合理的用量。所以消费者服药时一定要按计量服药，不要任意减量和增量，否则后果可能是相当严重的。特别是老年人或者未发育完全的儿童，由于各器官功能相对降低，更不能擅自更改剂量。如果病情需要，一定要改变用药剂量时，必须在医师或执业药师指导下进行。

Instruction: 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗

Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品

Instruction: 急性敌百虫中毒的病因是什么？

Output: 自由基损伤；氧化应激

Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔

Instruction: 急性有机磷中毒IMS的辅助治疗有些什么？

Output: 加强气道管理；血液灌流治疗

Instruction: 重度甲拌磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 丙氨酰谷氨酰胺

Instruction: 中枢神经兴奋药中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流


Question: 男性，70岁。烦躁失眠，吵闹不安，继而嗜睡。血气分析：$pH$ 7．30，$PaCO_2$ 77mmHg，$PaO_2$ 59mmHg。治疗宜用____

A. 尼可刹米

B. 吗啡

C. 碳酸氢钠

D. 吸氧浓度50％

Instruction: 躁狂与昏睡交替的诊断是什么？

Output: 狂犬病整个病程3～5天，极少超过10天。极少见”麻痹型”病例，后者以高热、进行性麻痹为主，终至衰竭死亡，全病程约8～9天。已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫、狼、狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值。如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病。患者出现典型的临床症状如兴奋、狂躁、恐水、怕风、咽喉肌痉挛、大量流涎、瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断。对症状不明显者特别注意有无”三怕”(怕水声、光、风)现象，必要时用扇风、倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象。如生前免疫学抗原、抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。临床表现：潜伏期长短不一，4天～19年，绝大多数在1年以内。影响潜伏期的因素为年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部发病早)、伤口性质(深咬伤较短)和入侵病毒的数量、毒力及宿主防御机制等。典型临床经过可分为3期。1.前驱期 1～4天，常有低热、头痛、乏力、咽痛、腹痛、烦躁等。继之对强光、高声等刺激敏感而有咽喉紧迫感，进食时咽喉肌轻度痉挛，但尚能吞咽。约80%的病人伤口局部及其神经通路上有放射性疼痛、麻木、痒及感觉异常。2.兴奋期 反射性咽喉痉挛逐渐加重，每当饮水，甚至听到讲水，看到水及咽水动作，或风、光、声、烟刺激也会引起咽喉部严重痉挛，出现典型的恐水症。常伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，全身肌张力高，颈部强硬。常出现躁狂与昏睡交替。发作时暴躁异常;发作间歇期则较安静，语言清晰。由于交感神经亢进，有大汗、心率增快、血压升高、瞳孔扩大、唾液分泌增加等表现。病人可高热39～40，神志大多清晰，部分病人有精神失常，可在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续约1～3天。3.麻痹期 痉挛减少或停止，病人渐安静，逐步发生全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫多见。感觉减退，反射消失，呼吸变慢而不齐，心搏微弱，血压下降，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期持续约6～18h。

Instruction: 虚烦失眠的诊断是什么？

Output: 多兼见郁闷不寐、口干咽燥等症导致无法入睡或无法保持睡眠状态，导致睡眠不足。

Instruction: 老年人睡眠障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 呼吸性碱中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 烦躁，失眠是缺乏什么？维生素还是其他元素？

Output: 现在的生活压力是很大的，再加上现在的经济危机，让我们的生活压力又进一步的加深，并且会导致人们出现心情烦躁失眠的状况的，这个是很影响生活的，那么出现这样的状况该怎么办呢。那么烦躁，失眠是缺乏什么，维生素还是其他元素。1、我们还可以试着把所有的东西都放下。不要再脑袋里面去想来想去。现实中有好多朋友都是在思虑自己做过的事情是对还是错。第二天的事情怎么做才能做好等等。其实我们完全可以放下。让大脑得到好的休息可以达到事半功倍的效果。2、现在好多的家里都有电脑。还有手机也都可以上网了。那么现在的人就习惯每天拿着手机或者电脑在那里玩。我们其实可以慢慢的去结实一些新朋友。去真实的社会上去。比如逛逛公园。去青山绿水的地方游耍一番。这都不妨是一些好的办法。摆脱对这些电子设备的依赖。我们可以晚上做一些基本的运动。让自己稍微累一点。那样就可以很快的进入梦乡了。3、精神性的失眠。这样我们每天晚上就要学着去按摩一下自己的太阳穴。尽量让自己放松。自己放松了。在配合着一些SPA音乐，是很容易睡着的。尤其是流水声音，很管用的。原因：心理因素：生活、工作中的各种矛盾和困难所造成的焦虑、抑郁、紧张、激动、愤怒或思虑过多均可引起失眠。生理因素：精神紧张、饥饿、疲劳、性兴奋以及一些疾病，如关节炎、溃疡病、心绞痛、偏头痛、哮喘、心律失常等都可引起失眠。随着年龄的上升，睡眠效果也可发生变化而引起失眠。丘脑病变者可表现为睡眠节律的倒错，即白天睡眠，夜晚清醒不眠。

Instruction: 老年人代谢性酸中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 苏醒期的躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪啶；瑞芬太尼

Instruction: OS低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气治疗

Instruction: 老年人睡眠障碍的诊断是什么？

Output: 有严重的并发症患者可出现血气分析异常。多次小睡潜伏时间试验、呼吸暂停生理记录仪、血气分析、Holter、咽喉镜、头部影像学检查等有助于睡眠障碍及其病因的诊断。

Instruction: 嗜睡症的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻苏醒期躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定

Instruction: 血气分析的辅助治疗有些什么？

Output: 全身麻醉；翻转课堂；颈内静脉逆向刺置管

Instruction: 夜间低氧血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创机械通气治疗；nCPAP治疗；持续正压通气

Instruction: 老年人肺性脑病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；内科治疗；支持性治疗

Instruction: 躁动不安的辅助治疗有些什么？

Output: 非约束性手部保护套

Instruction: 老年人睡眠障碍的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 睡眠-觉醒节律障碍的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction:
术后怎样治疗脑乏氧治疗，发病时间：2013年4月20日
症状：烦躁、恐惧、聚筋，清醒时冒汗、安静时酣睡
就诊医院：县级医院

Output: 多吃蔬菜 ,洋葱,西红柿,水果,鱼,黑木耳,少量醋等,可以起抗氧化作用,延缓脑动脉硬化的发生.喝茶尤其是红茶和绿茶; 少吃动物脂肪,低胆固醇饮食;忌烟酒, 饮食注意少油低钠,避免精神紧张, 情绪波动,以减少脑血管痉挛的发生,建议口服肠溶阿司匹林.西比灵,盐酸倍他司汀,尼莫地平配合心脑康胶囊

Instruction: 性高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 肺保护性通气

Instruction: ICU病人睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 苏醒躁动的推荐药有些什么？

Output: 镇痛剂

Instruction: 麻醉恢复期躁动的辅助治疗有些什么？

Output: 胸段硬膜外阻滞；安全护理

Instruction: 急性期睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 康复治疗；心理干预

Instruction: 苏醒期躁动的手术治疗有些什么？

Output: 包皮环切术；开胸术；静脉全麻；全麻下扁桃体切除；全麻术治疗；剖胸手术；下腹部手术治疗

Instruction: 简述睡眠障碍治疗原则

Output: 睡眠障碍指睡眠觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至百分之十五。广义的睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠，过度嗜睡，睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走，睡眠惊恐，不宁腿综合征等。不少躯体疾病或精神疾病病人就诊时常以失眠为主诉，应仔细检查，注意是否存在原发疾病。若只对失眠作对症处理，往往收不到预期效果，且会贻误病情。讲究睡眠卫生可以改善睡眠，对程度较轻的失眠可收治疗之效。第一白天是否感到头脑清新与精力充沛是权衡前一夜睡眠是否够量的唯一指标，达到这一指标便不要再多睡了。减少多余的卧床时间有益于睡眠，卧床时间过多往往导致睡眠变浅与中途醒转增多。第二尽可能地只将床作为睡觉的专用场所，不要躺在床上看书看电视等。第三每天早晨定时醒转并立即起床有助于加强睡眠醒觉生物节律，可使人睡时间趋于规律化。第四如果因为睡不着而越来越焦急烦躁，最好的办法是起床干点别的事，等有了睡意再上床。硬躺在床上强行自己入睡，往往会事与愿违。第五每天从事一定的体育运动可使睡眠加深。第六饥饿妨碍睡眠，睡前稍微吃点零食有助于睡眠。第七傍晚或晚上少饮或不饮有兴奋作用的饮料，如茶，咖啡，可口可乐等。第八睡前饮酒可使精神紧张者较易入睡，但酒后的睡眠是断断续续的，因此睡前饮酒不一定可取。第九吸烟有碍睡眠，睡前最好不吸烟。第十设法使卧室里保持适宜温度和环境安静。

Instruction: 苏醒期谵妄的推荐药有些什么？

Output: 右美托咪定；咪达唑仑

Instruction: 伴或不伴高碳酸血症的辅助治疗有些什么？

Output: 无创通气

Instruction: 七氟烷全身麻醉术后躁动的推荐药有些什么？

Output: 右美托嘧啶

Instruction: 老年性失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺四神聪联合耳穴埋籽；心理护理；针灸；穴位贴敷

Instruction: 麻醉苏醒期患者躁动的临床表现有些什么？

Output: 躁动

Instruction: 老年持续性失眠的临床表现有些什么？

Output: 延迟回忆及定向力均下降；定向力均下降；认知功能差

Instruction: 老年糖尿病失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 系统的循证护理；循证护理；常规护理；穴位按摩

Instruction: 老年术后睡眠障碍的筛查有些什么？

Output: 匹兹堡睡眠指数量表

Instruction: 清晨早醒且不能再度入睡的诊断是什么？

Output: 了解失眠的最重要方法是应用脑电图多导联描记装置进行全夜睡眠过程的监测。因为睡眠不安和白天嗜睡的主诉有各种不同的原因，而脑电图多导联描记对于准确诊断是必不可少的。在询问病史和重点神经系统查体基础上，为鉴别器质性病变导致的失眠，必要的有选择性的辅助检查项目包括：1.CT及MRI等检查。2.血常规、血电解质、血糖、尿素氮。3.心电图、腹部B超、胸透。

Instruction: 老年睡眠障碍综合征的推荐药有些什么？

Output: 小剂量多虑平；多塞平片；小剂量多塞平片；多虑平

Instruction: 低O2高CO2组的临床表现有些什么？

Output: 明显减轻

Instruction: 老年抑郁症伴失眠症的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预

Instruction: 高碳酸血症呼吸衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: AVAPS-AE模式；面罩机械通气；NIPPV治疗

Instruction: 氧依赖综合征的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧

Instruction: 重度高碳酸症的推荐药有些什么？

Output: 尼可刹米

Instruction: 老年慢性睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 经颅微电流刺激法

Instruction: 气管插管组躁动的临床表现有些什么？

Output: 呛咳

Instruction: 酒依赖戒断后患者焦虑、抑郁及失眠的推荐药有些什么？

Output: 盐酸曲唑酮

Instruction: 低氧状况的辅助治疗有些什么？

Output: 氧气提供CPAP

Instruction: 中老年人的失眠有什么方法治疗?

Output: 失眠现象在生活中很常见。在生活当中有很多人睡眠质量特别差，总是会失眠，这对于老年人的健康影响也是十分大的，十分困扰中老年的健康问题，发生失眠的几率很高，那么中老年人的失眠有什么方法治疗呢？下面给大家介绍一下。1、加强身体锻炼。失眠比较严重的老年人在早上可以做一些锻炼，加强身体锻炼，有利于晚上的睡眠。比如太极、慢跑这些都可以，不仅可以强身健体，还能使心情愉悦，心情一旦放松了，晚上就比较容易入睡了。2、规律作息时间。老年人如果早些时候睡不着的话，可以先跟家里人聊聊天，看看电视，等到晚点再去睡觉也无所谓，等到有困意再去睡觉，然后形成一个规律的睡觉时间。这样就能形成一个规律的睡眠习惯，也比较好入睡，至少能睡得比较安稳些。3、合理饮食。酸枣仁、百合、龙眼、莲子，蜂胶都有解郁、安神的功效，首乌和桑葚有滋补肝肾之效，可治抑郁症、失眠、健忘烦躁等症。4、改善睡眠环境。安静舒适的坏境是有助于睡眠的。老年人睡觉的时候应当把光关掉，光线比较暗的话人就容易进入睡眠环境，房间窗户适当地小开一部分。调整好枕头的高度，只要高度觉得自己合适舒服就可以的。综上所述就是对中老年人的失眠有什么方法治疗的介绍。中老年人失眠多梦都是因为神经失调，或是内分泌紊乱引起的，建议各位中老年在睡觉时要安排好自己合理休息，白天尽量的不睡午觉，多读一些让自己平静的书籍，在睡前喝一杯热牛奶，多吃一些新鲜的水果蔬菜有助于睡眠。老年人经常失眠对于健康的损害是很大的，而生活当中确确实实的有很多人经常失眠，老年人一定要重视自己的健康问题。

Instruction: 老年神经性失眠的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺五腧穴

Instruction: 老年慢性失眠症的辅助治疗有些什么？

Output: 认知行为疗法；综合疗养因子；生物反馈放松疗法；综合疗养因子治疗；针刺加耳穴贴磁珠治疗

Instruction: CO2潴留的辅助治疗有些什么？

Output: 改良麻醉面罩给氧；控制充气流量；静脉营养支持；体征监护；围手术期护理；无创通气

Instruction: 老年高血压伴睡眠障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理

Instruction: 老年人失眠症的推荐药有些什么？

Output: 养心安神化痰法；艾司唑仑片


Question: 关于食管癌的描述，下列哪项正确____

A. 长期食用自制的酸菜与食管癌的发生无关

B. 若出现吞咽困难说明食管癌已不是早期

C. 组织学类型国人约80％是鳞状细胞癌

D. 下段食管癌经淋巴转移最易至肺门淋巴结

Instruction: 食管癌的简介是？

Output: 食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。

Instruction: 上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 上、中纵隔区；颈部

Instruction: 食管癌术的发病年龄是多少？

Output: 27～78岁

Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发群体是什么？

Output: 汉族人群

Instruction: 请描述食道癌的流行病学研究

Output: 总体来说，食道癌属于发生率很低的癌症；但在世界部分地区，如亚洲的中国、印度和日本，欧洲的英国，以及环里海地区则显现出相对较高的食道癌发病率。在中国尤其以太行山周边地区发病率高于其他地区，食管癌发病有时也表现出家族遗传性，如林州市食管癌有阳性家族史占比60%。

Instruction: 食管腺癌的病因是什么？

Output: 高甲基化；胃酸在十二指肠液反流；胆汁反流；DNA甲基化；Barrett食管；返流；N-亚硝胺；微小RNA；胃泌素；核因子-κB；胃．食管反流

Instruction: 食管癌的病因学

Output: 认为食管癌的发病可能与以下因素有关：1．饮食习惯：长期吸烟和饮烈性酒，长期吃热烫食物，食物过硬而咀嚼不细等与食管癌的发生有一定关系。2．致癌物质 ：（1）亚硝胺：亚硝胺类化合物是一组很强的致癌物质。食管癌高发区河南林县居民喜食酸菜，此酸菜内即含亚硝酸胺。实践证明食用酸菜量与食管癌发病率成正比。(2)霉菌：国内有人用发霉食物长期喂养鼠而诱发食管癌。3．遗传因素：人群的易感性与遗传和环境条件有关。食管癌具有比较显著的家庭聚集现象，高发地区连续三代或三代以上出现食管癌患者的家庭屡见不鲜。4．癌前病变及其他疾病因素如慢性食管炎症、食管上皮增生、食管粘膜损伤、Plummer－Vinton综合征、食管憩室、食管溃疡、食管白斑、食管瘢痕狭窄、裂孔疝、贲门失弛缓症等均被认为是食管癌的癌前病变或癌前疾病。5．营养和微量元素膳食中缺乏维生素、蛋白质及必需脂肪酸，可以使食管粘膜增生、间变，进一步可引起癌变。微量元素铁、钼、锌等的缺少也和食管癌发生有关。

Instruction: 老年人食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管中段

Instruction: 食管癌的并发症

Output: 1.恶病质：在晚期病例，由于咽下困难与日俱增，造成长期饥饿导致负氮平衡和体重减轻，对食管癌切除术后的并发症的发生率和手术死亡率有直接影响。实际上每1例有梗阻症状的晚期食管癌病人因其经口进食发生困难，都有程度不同的脱水和体液总量减少。患者出现恶病质和明显失水，表现为高度消瘦、无力、皮肤松弛而干燥，呈衰竭状态。2.出血或呕血：一部分食管癌病人有呕吐，个别食管癌病人因肿瘤侵袭大血管有呕血，偶有大出血。据吴英恺和黄国俊(1974)报道，一组841例食管癌和贲门癌病人中，24例(2.8%)有呕血，血液来自食管癌的癌性溃疡、肿瘤侵蚀肺或胸内的大血管。呕血一般为晚期食管癌病人的临床症状。3.器官转移：若有肺、肝、脑等重要脏器转移，可能出现呼吸困难、黄疸、腹水、昏迷等相应脏器的特有症状。食管癌病人若发生食管-气管瘘、锁骨上淋巴结转移及其他脏器的转移、喉返神经麻痹以及恶病质者，都属于晚期食管癌。4.交感神经节受压：癌肿压迫交感神经节，则产生交感神经麻痹症(Homer综合征)。5.水、电解质紊乱：因下咽困难这类病人有发生严重的低血钾症与肌无力的倾向。正常人每天分泌唾液约1～2升，其中的无机物包括钠、钾、钙及氯等。唾液中钾的浓度高于任何其他胃肠道分泌物中的钾浓度，一般为20mmol/ml。因此，食管癌病人因下咽困难而不能吞咽唾液时，可以出现显著的低血钾症。有些鳞状细胞癌可以产生甲状旁腺激素而引起高血钙症，即使病人在无骨转移的情况下同样可以有高血钙症。术前无骨转移的食管癌病人有高血钙症，往往是指示预后不良的一种征象。6.吸入性肺炎：由于食管梗阻引起的误吸与吸入性肺炎，病人可有发热与全身性中毒症状。7.因癌转移所引起，如癌细胞侵犯喉返神经造成声带麻痹和声音嘶哑;肿瘤压迫和侵犯气管、支气管引起的气急和刺激性干咳;侵犯膈神经，引起膈肌麻痹;侵犯迷走神经，使心率加速;侵犯臂丛神经，引起臂酸、疼痛、感觉异常;压迫上腔静脉，引起上腔静脉压迫综合症;肝、肺、脑等重要脏器癌转移，可引起黄疸、腹水、肝功能衰竭、呼吸困难、昏迷等并发症。8.食管穿孔：晚期食管癌，尤其是溃疡型食管癌，因肿瘤局部侵蚀和严重溃烂而引起穿孔。因穿孔部位和邻近器官不同而出现不同的症状。穿通气管引起食管气管瘘，出现进饮食时呛咳解剖学，尤其在进流质饮食时症状明显;穿入纵膈可引起纵膈炎，发生胸闷、胸痛、咳嗽、发热、心率加快和白细胞升高等;穿入肺引起肺脓疡，出现高热、咳嗽、咯脓痰等;穿通主动脉，引起食管主动脉瘘，可引起大出血而导致死亡。9.其他 据文献报道，有的食管鳞状细胞癌病有肥大性骨关节病，有的隐性食管癌病人合并有皮肌炎，还有个别食管腔有梗阻的病人发生“吞咽晕厥”(swallow syncope)，可能是一种迷走神经-介质反应。

Instruction: 食管恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管下段；食管中上段；食管中段；食管上段；食管中下段；食管颈段

Instruction: 老年人食管癌的病因是什么？

Output: (一)发病原因食管癌的病因研究，也能与以下因素有关：1.吸烟与饮酒，长期吸烟和大量饮酒，特别是烈性酒的人大大高于不吸烟不饮酒的人。2.食管的局部损伤，久治不愈的食管炎。3.食物中含亚硝胺过高，发霉的食物。4.真菌作用，已证明以黄曲霉素、交链孢霉菌属、镰刀菌等喂养实验小动物可致癌。5.营养不良和微量元素的低下。6.遗传因素。7.其他因素 如吃得过快，吃过硬食物，吃过烫的食物，食管先天性疾患，长期接触粉尘如石棉、矽、铅等。(二)发病机制1.病理类型(1)早期食管癌的病理类型：早期食管癌患者多没有明显的吞咽困难症状，而在高发区通过细胞学与内镜普查可以发现早期病例。早期食管癌的肉眼观，病变多数限于黏膜表面，未见明显肿块，我国学者以手术切除标本的病理学为基础，结合内镜与X线表现，把这类早期食管癌分为以下4型。隐伏型(或充血型)：癌变处黏膜发红(因固有膜乳头微血管增生、充血)，无其他明显异常。甲醛溶液固定后见黏膜表面轻微下陷与皱襞紊乱，范围在1cm以下。组织学诊断全系上皮内癌，固有膜有较多淋巴细胞及浆细胞浸润。糜烂型：癌变处黏膜轻度糜烂，形状不规则，糜烂处色泽较深，呈微细颗粒状。镜检见癌变上皮变薄，固有膜炎症反应较明显，癌组织浸润多限于黏膜肌层。斑块型：癌变处黏膜肿胀隆起，表面粗糙，呈现粗细不等的颗粒与牛皮癣样表现，食管皱襞中断。病变范围大小不一，个别病例的癌变侵及食管全部周径。有半数侵达黏膜肌层及黏膜下层。乳头型：肿瘤呈明显结节状隆起，呈乳头状或蕈伞状。以上各型以斑块型与糜烂型为常见，乳头型与隐伏型较少见。(2)中晚期食管癌的病理类型：食管癌的临床病理分型有一定临床和预后意义，根据临床症状、X线造影(或其他影像学检查)、大体标本和病理所见分为4型。髓质型：病人常有明显的吞咽困难，食管造影常见较明显的对称性狭窄或偏心性狭窄，病变上方食管腔扩展。大体标本可见肿瘤在食管壁内生长、浸润而使管壁明显增厚，累及食管周径的全部或大部致使管腔狭窄。肿瘤上、下端的黏膜面呈坡状隆起，病变中部的黏膜常有溃疡。切面上瘤组织呈灰白色、均匀、坚硬的实质性肿块，肌层轮廓消失或因肿瘤浸润而变厚。癌组织多已侵透肌层而达食管纤维膜。镜检所见：肿瘤部位黏膜常有溃疡，癌组织在黏膜下层和肌层中呈潜行性浸润，形成很厚肿块。间质中的结缔组织一般不多，或呈轻度到中度增生，炎细胞浸润较轻。这一类型较常见，因常有较明显外侵，手术切除率较低。外科治疗预后较差，放疗、化疗效果中等，复发率也高。溃疡型：临床上该型患者吞咽困难症状不重，但胸骨后疼痛常较明显。食管造影的主要特点是边缘不规则，可见到较深、较大的溃疡，其周围常只有少量食管壁受损，钡剂通过顺利。黏膜面大体所见肿瘤为一凹陷而界限清楚的孤立深溃疡，往往深达肌层或穿透大部分肌层。切面可见肿瘤较薄，溃疡底部组织更薄，溃疡周围瘤组织不多。镜检所见：黏膜面溃疡多为坏死的瘤组织，出血和炎细胞浸润较明显。肿瘤边缘部分的潜行性浸润常不明显。间质中有较多的结缔组织和炎细胞。该型食管癌较少见。其他类型食管癌也常有溃疡，应注意区别。溃疡型食管癌常有较明显但较局限外侵，切除率中等。本类型有穿孔危险，化疗效果较好，但在做放疗、化一放疗或选择性动脉灌注化疗时应特别注意。蕈伞型：患者吞咽困难等症状较轻，病史多较长。造影显示病变上下缘呈弧形，边缘清晰锐利，病变中部有浅而宽的龛影。黏膜面所见肿瘤常呈椭圆、扁平形，周边突起或外翻，界限清楚，犹如蘑菇，故名蕈伞。病变中部有浅而宽的龛影。切面可见肿瘤边缘向腔内隆起，但肿瘤较薄，食管壁增厚不明显。镜检所见：黏膜面肿瘤常有突起，癌细胞呈较大的片状、块状排列，浸润常较局限。间质中的结缔组织不多，有时在肿瘤的黏膜面有较多的血管和炎细胞浸润。蕈伞型也比较常见，由于外侵常不明显而有较高的手术切除率，对放射线敏感度较高，放疗或化疗效果比较满意。缩窄型：患者的进行性吞咽困难比较突出，食管造影可见较短但显著的向心性狭窄，钡剂通过困难，其上方食管明显扩张。大体标本所见肿瘤在食管壁内浸润，形成明显的环形狭窄，一般长约3cm，很少超过5cm，肿瘤呈向心性收缩，使其上下端食管黏膜呈辐射状皱缩。切面可见癌组织较坚硬，纤维化很明显。镜检所见：为典型硬癌，癌细胞多排列成较细小的长索，多浸润食管肌层有时侵透全层。间质中有大量纤维组织，胶原纤维常呈透明变，炎细胞不多。这一类型食管癌较少见。病变虽较短，但外侵常较严重，切除可能性一般。非手术治疗难使症状明显缓解。上述食管癌分型的特点在某些晚期病例中就不明显，以致难以分型。另外有少数食管癌呈带蒂的息肉突向食管腔内，故有学者认为这是食管癌的另一类型——腔内型。根据我国许多作者的大量病理材料分析，一致认为各型食管癌中髓质型为最多，占56.7%～58.5%;蕈伞型次之，占17%～18.4%;溃疡型又次之，占11%～13.2%;缩窄型最少，占8.5%～9.5%，其他类型占2.9%～5%。2.组织类型 根据食管癌的组织学特点可分为5种类型：即鳞状细胞癌、腺癌、腺棘癌、小细胞未分化癌及癌肉瘤。其中以鳞状细胞癌最多见，占90%左右，腺癌(包括腺棘癌)次之，占7%左右，其他几种类型均少见。(1)鳞状细胞癌：食管鳞状细胞癌多数分化较差，很少有角化现象。而多数浸润性癌都有不同程度的角化，按癌细胞分化程度而分为3级。级：癌细胞常有明显角化现象或癌珠形成，癌细胞体积较大，呈多角形或圆形。胞质较多，多形性不明显，核分裂少见。级：角化珠少见。癌细胞多形性比较明显，核分裂较常见。级：癌细胞大部分呈梭形、长椭圆形或不规则形，癌细胞体积较小，胞质较少，核分裂比较常见，而无角化或癌珠形成，多形性可较明显。(2)腺癌：食管原发性腺癌比较少见，国内文献报道多在3.8%～8.8%。下段食管腺癌的确诊，必须排除胃腺癌或胃贲门腺癌向食管扩展的可能性。食管腺癌的两种特殊类型是腺棘癌和囊性腺样癌。(3)小细胞未分化癌：在组织学上与肺的小细胞癌相似，国内报道占0.18%，较为罕见，国外报道占2.4%。和其他部位的小细胞癌一样，尽管常在癌灶中同时发现鳞癌和腺癌成分，但多数食管小细胞癌表现出向神经内分泌组织的分化，提示原发肿瘤具有向不同方向分化的潜能。(4)癌肉瘤：是一种含有上皮与间叶组织都发生恶变的肿瘤。镜下可见两种主要肿瘤成分，其一为癌组织，多分布于瘤体的表面或基底部及其附近，癌组织多数为分化较好的鳞癌，少数为未分化癌、基底细胞癌或囊性腺样癌。肉瘤成分中多为梭样细胞，并常有畸形的瘤巨细胞混杂。3.扩散与转移 食管癌扩散可以有以下3种方式：(1)直接扩散：直接扩散最早也最多出现于黏膜下层，其扩散范围通常可距癌瘤主体1cm以上，超过5cm也不少见。大多数黏膜下扩散在肉眼无明显异常，只有镜检才能证实。故手术或放疗范围应包括癌瘤上下5cm以上的肉眼检查无异常发现的食管组织。多数中，晚期食管癌当确诊时已有肌层受累，但其范围较黏膜下层为小。因食管无浆膜层，故癌瘤穿透肌层后，就很容易穿过疏松的食管外膜而达邻近器官。根据肿瘤在食管内的部位最常侵犯仍是气管、支气管、肺、胸膜、心包膜、主动脉外膜、大静脉、甲状腺、喉返神经、横膈膜与肝左叶。(2)淋巴源性转移：淋巴结的转移可呈现“跳跃”现象，但一般首先发生于黏膜下淋巴管，通过肌层而到达与肿瘤部位相应的淋巴结。上段食管癌可侵犯食管旁、喉后。颈深与锁骨上淋巴结。中段食管癌当其局部的食管旁淋巴结转移后，可进一步向上侵犯颈淋巴结，向下累及胃贲门周围的隔下淋巴结，或沿着气管、支气管旁淋巴结而向肺门扩展。下段癌除侵犯局部淋巴结外，常侵犯胃贲门旁、胃左与腹腔丛淋巴结。(3)血源性转移：虽然食管癌的黏膜下层有丰富的管壁静脉丛，且食管外周及附近都有大静脉，但1/3患者因食管癌局部并发症而死亡的病例，在尸检时未见血道转移。在1535例食管癌尸检中，有38%病例既没有淋巴转移又无血行转移。血行转移的常见部位依次为：肝脏、肺与胸膜、骨、肾脏、网膜与腹膜、肾上腺等。

Instruction: 中晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 胸中段

Instruction: 北方食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管和食管-胃交界部

Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检

Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结

Instruction: 食管癌的死亡率是多少？

Instruction: 人食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 人食管鳞癌组织；TE-1细胞

Instruction: 食管鳞癌的并发症是什么？

Output: 粒细胞减少；肺炎；皮疹；放射性肺炎；急性肺损伤；十二指肠腺瘤；糖尿病；放射性食管炎；吻合口狭窄；胃窦腺癌；高血压；Survivin和Bcl-2；声音嘶哑；吻合口瘘；血液学毒性；贲门腺癌

Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 复杂食管癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠

Instruction: 食管下段鳞癌的发病部位是什么？

Output: 食管旁；隆突下；贲门旁、隆突下

Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结

Instruction: 食管鳞状细胞癌的并发症是什么？

Output: 恶性黑素瘤；急性放射性肺损伤；肺小细胞癌；放射性食管炎

Instruction: 食管癌手术的并发症是什么？

Output: 低氧血症；术后呼吸功能不全

Instruction: 食道癌的致病原因

Output: 食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的百分之二。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。早期症状常不明显，但在吞咽粗硬食物时可能有不同程度的不适感觉，包括咽下食物哽噎感，胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感。哽噎停滞感常通过吞咽水后缓解消失。症状时轻时重，进展缓慢。食管癌典型的症状为进行性咽下困难，先是难咽干的食物，继而是半流质食物，最后水和唾液也不能咽下。常吐黏液样痰，为下咽的唾液和食管的分泌物。患者逐渐消瘦、脱水、无力。持续胸痛或背痛表示为晚期症状，癌已侵犯食管外组织。当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退，或部分癌肿脱落后，梗阻症状可暂时减轻，常误认为病情好转。若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑；若侵入气管、支气管，可形成食管、气管或支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。最后出现恶病质状态。若有肝、脑等脏器转移，可出现黄疸、腹腔积液、昏迷等状态。体格检查时应特别注意锁骨上有无增大淋巴结、肝有无包块和有无腹腔积液、胸腔积液等远处转移体征。食道癌致病原因众多，一是由于饮食结构和生活习惯的变化，大量进食酸性食物，体质酸化，癌细胞不会像正常细胞因环境酸化而死亡，事实上癌细胞是正常细胞为了在酸性环境里生长，采取主动变异，并继续绵延而成。二是不良饮食习惯及营养不良，长期进食过热、过硬、粗糙食物以及辛辣刺激性食物，可能引起食管粘膜损伤，反复损伤可以造成粘膜增生间变，最后导致癌变。三是真菌及病毒的作用，研究表明，我国食管癌高发区的发病与真菌性食管炎和真菌对食物的污染有关。四是遗传因素：癌症都是各种环境因素对具有不同遗传素质的个体长期反复作用的结果。

Instruction: 食道癌产生的原因有哪些？

Output: 食道癌的原因是非常复杂的，有很多种的外因和内因相结合。内因就是遗传因素或者是家族性，有些家族就特别容易得癌症，这是内因。外因包括饮食习惯，食管癌跟饮食习惯的关系还是比较大的，包括长期进食过烫、刺激性太大或者是腌制的食物，其他就是浓茶刺激性的食物，长期进食，有可能会容易导致食道癌。当然，还有其他的因素，包括环境因素，长期的饮用水有问题，或者是空气很严重的污染，又或者是油烟很大的工作，都有可能导致。因此，病因是非常复杂的。食道癌的发病原因现在还没有很明确，近年来经过国内外的不断探索跟寻找，发现它是很多因素的协同的作用。近年来就有人根据它的高危因素进行了Meta分析，把食道癌的病人全部集中来发现，看看是有什么高危因素会引起食道癌。发现中国人的习惯，包括吸烟、喝酒、喜烫食、喜快食、喜咸食。其他还包括食管癌的家族史，或者是受过精神创伤，这些都是食管癌的高危因素。与之对应的保护因素，包括饮茶，吃新鲜的水果、蔬菜，就是食管癌的保护因素。食道癌发展到一定程度，会给患者的饮食带来极大的不便，出现吃粗糙类、干燥食物下咽困难，后期流质类食物甚至都难以下咽，原因癌肿的发展极大的影响了管腔的空间，阻碍食物下行而产生的结果。如果发展到此种情况，临床中多选用手术治疗方法来治疗。食道癌术后癌症患者的恢复期及后续治疗，用中医的方法作用显着。中医治疗食道癌可选用中药对恶病质、术后机体恢复、避免并发症的发生、控制癌细胞扩散、减轻病人痛苦等都能起到极佳的效果。

Instruction: 中食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性消瘦；闷胀不适；进行性吞咽困难；胸骨后疼痛；进食后梗阻感

Instruction: 食管良性肿瘤的简介是？

Output: 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。

Instruction: 食管管型的简介是？

Output: 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。

Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验

Instruction: 胸上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 隆突下；食管癌旁(占60.0%)、隆突下；下肺静脉旁

Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检

Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检

Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 食管原位癌的临床表现有些什么？

Output: 消化性溃疡

Instruction: 老年食管癌的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁；喉返神经损伤；有吸烟史；糖尿病病史；有慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；高血压；吸烟史；卧床时间≥12 d；肺部疾病病史

Instruction: 食管癌的形成需要多久

Output: 首先我们要知道一点，不管是任何疾病都是有一定的形成时间的，特别是像癌症这种，不过也是因为我们平时的生活习惯和饮食习惯没有注意才会导致食道癌的形成，一般在医学上说食道癌的形成一般需要五年以上，不过这个时间也是因人而异的，而且这种疾病也是常见于女性，现在很多女性为了保持身材而去节食，所以日子一长，这种疾病就自然而然的形成了步骤/方法：1、首先我们要知道，我们身体内的胃酸分泌都是有一定规律的，如果我们为了我们的身体而去节食的话，就会导致身体内的胃酸分泌过多，胃酸过多的话就会渐渐地腐蚀我们的肠胃哦。2、在有很多女性都是喜欢吃一些辛辣刺激的食物，虽然说这些食物都是味道比较好的，可是这些食物会给我们的肠胃增添负担，不断在刺激我们的肠道，受伤的肠胃在不断地腐蚀发炎。3、还有一部分女性，是属于肥胖类型的，他们在往往面对美食的时候都是大口吃大口喝，对于饮食是没有一点节制的，往往都会我们的肠胃撑的非常大，肠胃也就在不断的撑大缩小中徘徊。4、食道癌这个疾病，从发病到疾病的晚期，只需要几个月的时间，一般早期患者可能会出现食物下咽困难的现象，但是到了晚期可能会导致局部的水肿，也可能会引起食道部位的痉挛的产生。注意事项：所以为了保持我们的身体健康，不管是想要保持身材的女性，或者是喜欢美食的女性，都要控制住自己，保持良好的饮食规律才能远离食道癌。食道癌的症状比较明显，所以要进行有效的治疗，最好在发病的早期到医院进行检查，可以通过手术的方法来治疗，控制病情，避免出现其他方面的感染。

Instruction: 食管中、下段癌的临床表现有些什么？

Output: 心包积液

Instruction: 胸中段食管癌的并发症是什么？

Output: 急性放射性肺炎

Instruction: 食管腺癌的预防措施有些什么？

Output: 控制血糖；非甾体类抗炎药；选择性环氧合酶-2抑制剂

Instruction: 下层食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术

Instruction: 食管源性胸痛的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 可手术食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 单纯手术治疗

Instruction: 食管癌狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；餐后呕吐

Instruction: 哪些食物可以起到预防食管癌的作用？，无

Instruction: 食管中下段癌的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；放射性心脏损伤；喉返神经损伤

Instruction: 高龄食管癌病的高危因素有些什么？

Output: 术后肺部感染；高龄；糖尿病；高血压；年龄

Instruction: 食管癌如何预防，如何预防食管癌？

Output: 答：预防食道癌第一步：保护食管不吃过热、过硬和刺激性强的食物预防食道癌第二步：拒绝致癌食物要禁食隔夜蔬菜、腐烂水果、发霉的粮食、市售的咸鱼咸肉和腌菜，以及煎、炸、烤的食品。饮水要注意水源，自来水也要防被污染，否则也会致癌。不吸烟。吸烟的致癌面广，形成癌症可引起消化、呼吸、泌尿系的癌症。不酗酒。预防食道癌第三步：营养合理要提倡饮茶。绿茶能防癌，并对心血管病等有利。但不主张豪饮，最好是“品尝”，要少量多次有效的饮于体内。当妊娠、哺乳、发热、出血和患胃肠病时则不或慎饮。预防食道癌第四步：药物预防。患食管癌的病人常缺乏铁、钼、锌、锰、硒等微量元素和维生素A、B2、C;阿司匹林能防此病，故高危人群可在医师的指导下，补充相关的微量元素、维生素和药物来预防。

Instruction: 胸中段食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 原瘤床；腹腔；吻合口

Instruction: 食管癌性狭窄的临床表现有些什么？

Output: 呛咳；吞咽困难；胸痛；吞咽障碍


Question: 关于急性白血病的临床表现，不正确的是____

A. 牙龈肿胀常见于急性单核细胞白血病

B. DIC常见于急性早幼粒白血病

C. 睾丸白血病常见于ALL化疗后缓解的儿童

D. 纵隔淋巴结肿大常见于B细胞急性淋巴细胞性白血病

Instruction: 成人急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 11q23/MLL异常；细胞周期蛋白A

Instruction: 初发急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 端粒延长

Instruction: 急性白血病的临床表现有哪些，无

Output: 白血病是恶性肿瘤，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制治疗比较麻烦，目前最前沿的治疗是以砷剂诱导细胞凋亡

Instruction: M3型急性白血病的临床表现有些什么？

Output: 记忆力减退；腹痛

Instruction: 急性粒细胞型白血病的临床表现有些什么？

Output: 巨核细胞增多；皮肤浸润

Instruction: 急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大量心包积液；多发骨破坏；乏力；四肢无力；关节肿痛；阴茎异常勃起；骨痛；便秘；低热；骨髓坏死；食欲不振；口腔溃疡；疲乏；双肾肿大；MDA升高；VEGF表达阳性；恶心；SOD明显降低；多发骨痛；寒战；白细胞计数；高血压；全血细胞减少；双下肢痛；发热；嗜睡；高泌乳素血症；染色体异常；齿龈渗血；牙龈肿痛；CXCR4阳性表达；慢性贫血；皮肤出血点；走路不稳；烦渴；白细胞增高；肝脾肿大；白细胞≥50×109；脾脏增大；栓塞；年龄偏高；腹泻；抽搐；柏-查综合征；浅表淋巴结不大；皮肤瘀斑；皮疹；嗜酸粒细胞增多；呕吐胃内容物；双下肢疼痛；剧烈咳嗽；伴髓系抗原；间断抽搐；视物不清；染色体易位；SOD正常；嗜酸粒细胞增高；血糖明显升高；牙痛；睾丸浸润；急性造血功能停滞；腹痛；癫痫发作；心包积液；表达淋系抗原；麻疹；上腹部胀痛；肌病；多发骨质破坏；头痛；肠道感染；高热；腮腺炎；盗汗；视觉障碍；恶心呕吐；体虚多汗；周身酸痛；多饮；血小板骤然下降；胰腺炎；肝脾及淋巴结肿大；下肢静脉血栓；面色苍白；Ph染色体阳性；多尿；反复发作周围性面瘫；呼吸衰竭；干咳；进行性乏力；骨量低下；凝血功能异常；皮肤紫癜；头晕；气促；气急；高钙危象；肝脏增大；黄疸；骨质破坏；乳腺肿块；乳腺肿物；肾功能衰竭；双下肢紫癜；髓系抗原表达；浅表淋巴结未及肿大；炎性指标升高；呕吐；精神差；血小板减少；口干；关节痛；心音有力；呃逆；癫癎发作；尿便障碍；皮肤无出血点；意识障碍；咳嗽；粒细胞缺乏伴发热

Instruction: 急性T淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 大汗；呼吸困难；脐周疼痛；呕吐；双肾肿大；全血细胞减少；咽部异物感；细胞增殖

Instruction: 儿童急性髓系白血病的临床表现有些什么？

Output: 血流感染

Instruction: 早幼粒白血病的临床表现有些什么？

Output: 部分出现凋亡小体

Instruction: 急性髓细胞样白血病的临床表现有些什么？

Output: 贫血

Instruction: 急性白血病的多发群体是？

Output: 男性略多于女性

Instruction: 儿童急性淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 单中心血流感染

Instruction: AB型白血病的临床表现有些什么？

Output: 单纯A抗原减弱

Instruction: 全髓白血病的临床表现有些什么？

Output: 出血；胸骨压痛；骨髓纤维化；发热

Instruction: 急性前髓细胞性白血病的临床表现有些什么？

Output: 寒战；高热；皮疹；恶心

Instruction: 急性白血病的症状是什么？

Output: 不明原因发热；斑丘疹；出血倾向；剥脱性皮炎；发炎；齿龈肿胀；抽搐；齿龈炎；恶心

Instruction: 淋巴细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 耸毛；活动减少；腹膨胀

Instruction: 慢些粒细胞白血病的临床表现有些什么？

Output: 原始细胞增多

Instruction: 白细胞减少型白血病的临床表现有些什么？

Output: 衰竭；发热

Instruction: 髓细胞性白血病的临床表现有些什么？

Output: 肿物；免疫组化特点；皮肤浸润

Instruction: 急性粒细胞减少症的临床表现有些什么？

Output: 高热；皮疹；精神萎靡；口腔溃疡；乏力；苍白

Instruction: 红白血病的临床表现有些什么？

Output: 皮肤浸润

Instruction: 急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓直接法；骨髓穿刺；骨髓活检组织；脑脊液；骨髓病理活检；骨髓涂片；骨穿；骨髓培养；骨髓活检；骨髓涂片检查；腰椎穿刺；骨髓检查

Instruction: 急性髓系白血病的发病部位是什么？

Output: 外周血；骨髓CD34+CD38-细胞；骨髓；骨髓基质细胞；造血干细胞；细胞；血管；骨髓细胞；NK细胞；骨髓单个核细胞

Instruction: 老年急性白血病的症状是什么？

Output: 老年急性白血病多数缓慢起病，逐步进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主;也可以淋巴结、肝大、脾大或关节疼痛而起病;有的反复出现类似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同，每个患者的起病方式或首见症状各不相同，主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状，包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现，简述如下。1.感染与发热 半数的病人以发热为早期表现，热型不定，少有寒战，出汗较多。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染，但不少患者感染灶不易发现。感染可发生在各个部位，例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见，可发生溃疡或坏死。肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌，如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、产气杆菌等，其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。曾长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲菌、隐球菌等。病人免疫功能缺陷后可致病毒感染，如带状疱疹等，偶见卡氏肺束虫病。2.出血 是老年急性白血病常见症状之一，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血多见。眼底、视网膜出血致视力障碍也较常见，常与其他部位出血同时发生，可为颅内出血先兆。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡。耳内出血可有前庭功能紊乱和耳蜗功能障碍，临床表现有眩晕、恶心、耳鸣、重听、行走倾跌等。胃肠道出血时可发生大量呕吐或便血。血小板减少是出血的主要原因，但血小板功能异常，凝血因子减少、白血病细胞浸润和感染毒素对血管的损伤以及老年人的动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的因素。3.贫血 几乎所有患者早期即有贫血症状，随病情进展而加重。临床所见苍白、乏力、心悸、活动后气促及水肿等均与贫血有关。半数病人就诊时已有重度贫血，主要由于正常红细胞生成减少。此外，无效红细胞生成、溶血及失血等因素也有关系。4.浸润表现(1)淋巴结肿大：大多数急淋及约有半数急粒白血病有淋巴结肿大，一般自豌豆至樱桃大小，质地中等坚硬，互不粘连，也无触痛。全身广泛淋巴结肿大也可发生于急淋白血病，但不如慢淋显著，偶有肿大淋巴结累及深部组织，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。(2)肝脾肿大：白血病浸润最多发生在肝和脾脏，临床上肝脾肿大以急淋最为显著，但大多不超过肋缘下4cm，个别脾大可达脐下。肝脾质地可中等硬度，表面光滑，触疼不明显，肝浸润虽多见但临床上常无肝功能损害。在病程中脾髓可迅速增大，以致发生梗死和自发性破裂。肝脾肿大均随病情恶化而迅速发展，可用以预测病情演变。(3)骨骼和关节：病人常有胸骨下端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过度增生，有助于诊断。关节、骨髓疼痛多见于急淋，以隐痛和酸痛为主。由于骨髓腔内白血病细胞大量增生，压迫和破坏附近骨质引起，偶有剧痛。白血病细胞也可浸润关节，引起关节胀痛往往误诊为“风湿病”。(4)中枢神经系统：近年来化学治疗使白血病缓解率提高,生存期明显延长。由于一般化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，此外，脑脊液中叶酸盐较血浆高3倍，也有利于白血病细胞生长，因而引起死中枢神经系统白血病(CNS-L)，并被认为是导致白血病复发的重要因素。CNS-L可发生在疾病各个时期，但多数病人出现症状较晚，常发生在缓解期。急淋多于急粒，白细胞数低于10.0×109/L者较超过50.0×109/L者为少，早期有肝、脾、淋巴结肿大较无肿大者为多，两者差别显著。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷，但无发热，脑脊液压力增高，脑神经受损可出现视力障碍及面神经麻痹等。(5)眼部：粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。白血病可直接浸润视神经、脉络膜、视网膜等而引起相应的症状。(6)皮肤及黏膜：特异性皮肤损害在急单较为常见，可表现为弥漫性斑丘疹、局部结节或肿块、全身性脓疱性皮疹和剥脱性皮炎等。非特异性皮肤表现除淤点和淤斑外，尚有荨麻疹、带状疱疹、疱性丘疹、多形性皮肤损害。齿龈肿胀和口腔溃疡在急单为常见;齿龈可极度增生，甚至整个齿部都淹没在肿胀如海绵样齿龈中。(7)睾丸：睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧，另一侧虽不肿大，但活检时也往往有白血病细胞浸润，是仅次于CNS-L的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官、组织，如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累，但并不一定有临床症状。当白血病细胞增殖过高时，尿酸代谢亢进、排泄增加，可发生肾结石，由尿酸结晶和肾结石梗阻可发生肾功能衰竭。根据临床表现，外周血和骨髓象、急性白血病诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此，诊断成立后，应进一步确定类型。

Instruction: 睾丸白血病的临床表现有些什么？

Output: 睾丸肿胀

Instruction: 嗜酸粒白血病的临床表现有些什么？

Output: 骨髓纤维化

Instruction: 低增生性急性白血病的简介是？

Output: 低增生性急性白血病(hypoproliferativeacuteleukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型，绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。

Instruction: 成人急性白血病的病因是什么？

Output: p16基因表达异常

Instruction: 请描述急性骨髓性白血病的历史

Output: 第一个纪录白血病的医学文献可以追溯到1827年由法国医师诊治的一名63岁患者，该患者有发烧、虚弱、肾结石和明显的，Velpeau注意到这名患者的血液相当黏稠如胶水一般，并猜测是白血球”来描述该病理状况。白血病这个字来描述此状况。随着新科技的进展，人们对急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保罗·埃尔利希，同时也将白血病区分为骨髓性和淋巴性两个类型。2008年，急性骨髓性白血病成为第一种被完成全基因体定序的癌症，科学家将白血病细胞萃取猪的DNA拿来和正常的皮肤细胞比较，发现白血病细胞在一些先前从未被注意到的基因中也有突变。

Instruction: 成人急性白血病的并发症是什么？

Output: 口腔溃疡

Instruction: 各类白血病的特殊表现

Output: 白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断。为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。

Instruction: 急性杂合性白血病的症状是什么？

Output: 本病各年龄组均可发病，具有贫血、出血、感染及浸润等白血病常见临床特征，但与AML或ALL相比，以下表现更为突出：发病时白细胞增高者较多，高白细胞综合征较易见;髓外浸润表现明显，如睾丸、中枢神经系统受累，肝、脾、淋巴结肿大者较多见;多种标准治疗方案无效，复发率高，疗效差。1.诊断标准 1987年Gale和Ben-Bassat提出了HAL诊断标准，主要是使用细胞化学、形态学(Auers小体)、免疫学及免疫球蛋白重链基因重排和T细胞受体基因重排等技术。近来国内外均采用白血病免疫学特征欧洲协作组(European group of immunological characterization of leukemia，EGIL)1994年制定的HAL诊断标准。诊断双表型必须有一个细胞同时表达髓系及淋系标志。需指出的是，仅异常表达个别、次要、非本系列相关抗原者不能诊断HAL，而应诊断为伴有淋巴细胞系相关抗原阳性的急性髓系白血病(Ly AML)或伴髓系相关抗原阳性的急性淋巴细胞白血病(MY ALL)。2.HAL分型 HAL分类尚未统一，目前可根据受累细胞来源与免疫表达不同分为4种不同类型：(1)双表型(biphentypic)：白血病细胞较均一，患者白血病细胞同时表达髓细胞系和淋巴细胞系特征，即单个白血病细胞同时表达髓系和淋巴细胞系组织化学及免疫标记特征，且细胞计数10%。(2)双克隆型(biclonic)亦称双细胞系型(bilineal)：白血病细胞具有不均一性，其中一部分白血病细胞表达髓系特征，另一部分则表达淋系特征，二类细胞分别来源于各自多能干细胞。需限定只有当二类细胞并存，或在半年内相继发生，方属此型。(3)双系列型(bilined)：与双克隆型类似，但这两类细胞来源于同一多能干细胞。(4)系列转变型(1ineal switch)：指白血病细胞由一种表现型转变为另一表现型(病程多在半年以上发生转变)。白血病化疗可能是导致系列转化(如淋系髓系，或髓系淋系)最重要因素之一。

Instruction: 儿童急性白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检

Instruction: 类白血病反应的多发群体是？

Output: 好发于儿童及青少年

Instruction: 急性骨髓性白血病的并发症

Output: 1.感染；2.肠功能衰竭；3.高尿酸血症；4.出血；5.肺部疾患；6.电解质失衡；7.播散性血管内凝血（DIC）。

Instruction: 慢性粒细胞白血病急淋变的临床表现有些什么？

Output: 乏力；发热、乏力

Instruction: 急性溶血性贫血的临床表现有些什么？

Output: 发热；嗜睡；低血红蛋白；乏力；黄疸；血红蛋白尿；尿色加深；消化道症状、乏力；红细胞计数；皮肤和(或)巩膜黄染

Instruction: 急性B淋巴细胞白血病的并发症是什么？

Output: 肝衰竭；肺部感染；嗜酸粒细胞增多症

Instruction: 小儿急性白血病的并发症是什么？

Output: 医院感染；电解质紊乱；口腔炎；心包积液；水痘；胃肠道反应；出血；感染

Instruction: 急性组的临床表现有些什么？

Output: 色素沉着

Instruction: 低增生性急性白血病的诊断是什么？

Output: 1.血象 大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。2.骨髓象增生低下，原始细胞30%。1.骨髓活检病理 造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片(需多部位穿刺)和骨髓活检确诊。Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：增生重度减低：造血细胞面积<15%;增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%;增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。2.B 超 一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。3.X线 可提示肺部感染。

Instruction: 急性骨髓性白血病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 老年急性白血病的发病原因？

Output: 已证实鸡，小鼠，猫，牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的，1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查，发现在日本西南部，加勒比海区域及中部非洲为高发流行区，1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒，美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的，这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献，ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区，HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播，其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定，其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用，全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍，放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高，据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)，放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)，急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年，诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。苯致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急粒和红白血病为主，苯致慢性白血病主要为CML，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年，化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期，近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质，服乙双吗啉后1～7年发生白血病。某些白血病发病与遗传因素有关，单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%，家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病，某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down，Bloom，Klinefelter，Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍，上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。发病机制白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增，此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力，这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血，白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达;②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常，6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型;③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆，造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变，白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系，如APL(M3)伴t(15;17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础，t(9;22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8;14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1;19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子，正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用，生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码，有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关;几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用;周围血红细胞，血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞，后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C);多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。

Instruction: 小儿急性白血病会导致什么样的结果？

Output: 骨髓坏死

Instruction: 急性白血病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心脏超声检查；基因芯片；透射电子显微镜；18F-FDG PET/CT检查；超声诊断；超声检查；气相色谱-质谱；CT检查；动态增强磁共振成像；放射免疫分析法；血像；扩散加权成像；MRI成像；X线；MRI平扫；心脏超声；气相色谱；骨髓MRI；Siemens定位CT；心电图；18F-FLT显像；超声二维斑点追踪成像技术；PET/CT显像；X线平片检查；胸部CT；增强扫描；腰椎X线片；Real-time PCR技术；MR检查；彩色多普勒超声；RT-PCR技术；肝脏超声；骨髓像；磁共振

Instruction: 急性髓系白血病M2有哪些症状？，无

Output: 发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

Instruction: 急性红白血病的并发症是什么？

Output: 非霍奇金淋巴瘤；复杂染色体核型

Instruction: 小儿急性淋巴细胞性白血病的诊断是什么？

Output: 一 体格检查可见增大的肝脏和脾脏，皮肤青紫(瘀斑)及出血现象(瘀点、紫癜等)。二 实验室检查白细胞(WBC)计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性ALL时白细胞数可很低，高增生性时可高至数十万。全血细胞计数(CBC)：提示贫血及血小板计数偏低，网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。三.影像学检查胸部X线平片检查：有5%～15%的患儿可见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。骨X线平片：长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT ：可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。四.分型检查目前国际上通用的是细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。免疫分型：根据单克隆抗体(McAb)对白血病细胞表面分化抗原、胞浆免疫球蛋白链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。细胞遗传学检查:染色体数量检查：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。染色体结构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。

Instruction: 急性髓细胞白血病会导致什么样的结果？

Output: 下呼吸道感染


Question: 关于结核菌素试验的叙述，正确的是____

A. 可检出肺结核

B. 阴性不能完全排除结核病

C. 红晕直径≤4mm为阴性

D. 对成人结核病的诊断有参考意义

Instruction: 结核菌素试验的预防措施有些什么？

Output: 一次性1ml无菌注射器

Instruction: 肺结核皮试显示为阳性说明什么呢？

Output: 肺结核皮试一般做PPD试验，中度阳性说明感染过结核杆菌，但是不一定是患上了肺结核，应进一步检查以确诊结核菌素试验是看体内是否感染结核和成功接种卡介苗的皮内试验针。你应该是阳性反应，说明接种卡介苗后产生了抵抗力，不用再补种卡介苗。结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异，早期、小范围的结核不易查到阳性体征，病变范围较广者叩诊呈浊音，语颤增强，肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化，局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔积液时，胸壁饱满，叩诊浊实，语颤和呼吸音减低或消失。皮试可辨别肺结核感染的人群，患肺结核感染和肺结核的人，皮试呈阳性，阳性的皮试结果意味着被测者已感染肺结核或已发病，阴性结果意味着被测者未感染结核菌。肺结核的饮食主要以高蛋白，高热量和高维生素食物摄入为主的，结核病是由于感染结核分支杆菌引起的慢性传染性疾病结合杆菌，主要是通过飞沫经呼吸道吸入导致感染，主要侵害的人体就是肺部导致感染成肺结核。建议有结核菌感染的患者在饮食上一定要注意，营养丰富，高维生素食物摄入，然后要按时做复查，按时吃药。

Instruction: 结核菌的组织学检查有些什么？

Output: 胱镜活检；引流液；经皮肾穿刺引流液

Instruction: 结核分枝杆菌的筛查有些什么？

Output: 最低抑菌浓度(MIC)测定；基因阵列法；硝酸盐还原检测法；焦磷酸测序技术；基因芯片技术；高分辨率熔解曲线技术；Xpert法；硝酸盐还原试验；PNB、TCH鉴别培养基鉴定

Instruction: 结核菌的预防措施有些什么？

Output: 管理控制、环境控制；个人防护；环境控制

Instruction: 肺结核皮试正常是什么样子

Output: 结核皮试是临床上常见的一种诊断结合的工具，也是世界上主要的结核菌素实验，这种方式简单，结果准确。做结核皮试的主要目的就是发现疾病，及时进行治疗，但是结核皮试的实验结果也需要人们学会观察和确定，因此要对结核皮肤的阴性和阳性也有一定的知识需要了解，这样才能更好的确诊疾病，不会耽误治疗结核疾病的时间。首先肺结核皮试正常是阴性反应：如果在结核皮试之后的规定时间之内，观察病人没有出现结合，以及结合直径小于5毫米的病人就是阴性反应。但是结核皮试的病人如果是阴性的话，不仅仅是提示病人没有感染结核菌病毒，还会有其他的情况，比如说在感染结核菌之后的一个月到两个月之内身体还没有反应，实验结果也是阴性的。一些人群在使用一些激素或者是免疫抑制剂时候，结合实验也是阴性。除此之外还有阳性反应：结核皮试之后，如果硬结的平均直径在5毫米以及5毫米以上的话，就是阳性，一般情况下5毫米到9毫米是阳性，10到19毫米是中度阳性，如果病人的硬结在20毫米以上的话，病人局部性出现水泡以及坏死和出血的时候就是强阳性。但是有阳性的患者不一定代表感染细菌，强阳性提示体内有活动性结核病灶存在，必须积极进行治疗。在我国规定，结核皮试实验是在做之后的72小时之后观察皮肤反应时间，一般情况下48小时到96小时就可以测量反应。主要观察结核皮试硬结的大小，以及观察局部皮肤是否出现了水泡、硬结和坏死的情况。随着生活环境复杂性的增加，一些疾病发病率虽然提高了，但是疾病治疗效果却提高了，为了能够降低结核疾病的发病率，临床上最好是做好宣传和教育，积极控制疾病的发生。

Instruction: 结核病的发病年龄是多少？

Output: 55～60岁；55~64岁；40～岁；50～岁；25～岁；10～70岁的青壮年；15～24岁之间；41～60岁；18～岁；35～岁；25~34岁；年龄结核病儿童；45～岁、50～岁；≥65岁；16～70岁；3～14岁；30～岁

Instruction: 结核科的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查

Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片

Instruction: 潜伏性结核的筛查有些什么？

Output: 结核菌素试验；TST试验；T.SPOT试验

Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年

Instruction: 浸润型肺结核的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 学校结核病的筛查有些什么？

Output: PPD监测方法；PPD试验

Instruction: 肺结核皮试红肿正常吗

Output: 皮试是皮肤(或皮内)敏感试验的简称，是临床最常用的特异性检查。许多病在输液打针前都需要做皮试，一般情况下，都是测试患者的身体是否能够接受某种药物。然后有些疾病却是需要用做皮试的方法来检测的，比如肺结核就是如此。那么肺结核皮试该怎么看呢？下面就看看专家怎么说的。肺结核皮试红肿是指患者在接受皮内注射结核菌素之后，接种的部位出现异常，比较常见的反应就是红肿或者红斑，肺结核皮试指的是结核菌素试验，又称为PPD试验，临床上可以通过观察皮试接种注射局部有无红斑，以及红斑的大小等来判断结核杆菌感染的情况，该试验除了用于对结核病的诊断与鉴别诊断之外，还对测定机体非特异性细胞免疫功能有参考意义。肺结核患者进行皮试的时候应该注意这些：皮试做好以后需要在48到72小时进行皮试的结果判定，否则超过这个时间极为不准确的测定，用直尺在做皮试的地方测量一下皮试的皮丘直径大小，直径小于5毫米的则为阴性。48到72小时后直径小于7到9毫米的则为弱阳性，而直径大于10到19毫米的就可以判断为阳性，就说明已极有可能患上了肺结核，一定要去医院及时做一个结核菌痰涂片，来诊断以及确诊是否患上了肺结核，这些就是做皮试做完皮试的反应。一般做了肺结核的皮试后，需要3天之后观察结果，还需要结合皮试的结果以及临床症状和胸部影像进行综合分析。需要注意的是，肺结核皮试后会同时伴有低热、乏力、食欲减退等症状。

Instruction: 阴茎结核的简介是？

Output: 阴茎结核的发生率占泌尿生殖道结核发生率的4%，发病可以在阴茎皮肤表面，也可以在阴茎海绵体内，或者在阴茎尿道内。结核杆菌可由泌尿道结核传播而来，也可通过性交或接触污染的衣裤传染，是否因血源传播尚有争论。发病后，阴茎头、阴茎系带或尿道外口处出现略带红色的结核小结节，以后结节中央溃烂凹陷成为溃疡，周围组织发硬，溃疡底部出现干酪样坏死组织，随着溃疡的不断增大，腹股沟淋巴结肿大。

Instruction: 面颈部皮肤结核的多发群体是什么？

Output: 青壮年

Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织

Instruction: 结核病流调的推荐药有些什么？

Output: 重组38000蛋白

Instruction: 结核感染的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；心动过速；纳差；发热；消瘦；肝功能异常；乏力；恶心呕吐；结核抗体阳性；T细胞斑点；眼内团块；咳嗽；血糖升高；支气管扩张改变；肌肉痉挛

Instruction: 结核病人接触者预防

Output: 肺结核病人要遵医嘱全程规则地服药，一般经正规治疗2周后传染性下降95％. 结核病人接触者可到结核病定诊单位进行检查，排除一下患病的可能。同时做好以下几点预防措施：结核菌素试验强阳性者(+ + + +)、与开放性结核病人接触者、矽肺病人、肾病血液透析病人、糖尿病病人、长期服用肾上腺皮质激素病人，为了消灭较为活动的休眠结核菌，可用异烟肼口服（成人1mg/kg，儿童10mg/kg），连用1年，以减少结核病复发的机会。

Instruction: 阴茎结核的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 实验性结核病的推荐药有些什么？

Output: 卫非特；异烟肼

Instruction: 初治结核的临床表现有些什么？

Output: 血液系统损害

Instruction: 乳房结核的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 结核杆菌的推荐药有些什么？

Output: 石炭酸；利福平耐药性；氨柳酸；万古霉素；含氯复方消毒剂；头孢哌酮-舒巴坦；夫西地酸钠；白芨；利福喷丁；黄芩；蛇床子；联合用药；异烟肼；黄连；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；贞芪扶正颗粒；邻苯二甲醛消毒剂；利福平；链霉素；钙剂；中药；白果；邻苯二甲醛

Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部

Instruction: 非结核性分枝杆菌病的简介是？

Output: 非结核性分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria，NTM)近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高，非结核性分枝杆菌系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型，非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。以前曾命名为副结核杆菌、假性结核菌，无名分枝杆菌、未分类分枝杆菌、野种分枝杆菌，机会性分枝杆菌、非典型抗酸杆菌等，目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌(NTM)，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(diseasecausedbyNTM)。NTM迄今已发现有100多种，其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰系统细菌学手册(Bergysmanualofsystematicbacteriology)将NTM分为快速生长型和缓慢生长型两大类，其中经国际细菌命名委员会审定的42种。

Instruction: 结核杆菌的辅助治疗有些什么？

Output: 营养支持

Instruction: 典型结核结节的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 结核感染的预防措施有些什么？

Output: 死菌苗；立法管理结核病传染源；强制隔离戒毒所；提高自我保护意识；通风

Instruction: 结核分枝杆菌的辅助检查有些什么？

Output: 环介导等温扩增法

Instruction: 原发耐药结核的筛查有些什么？

Output: HAIN 技术

Instruction: 结核感染的多发地区是哪里？

Output: 中国；内蒙古；西双版纳边沿一线山区

Instruction: 活动性结核的临床表现有些什么？

Output: NKT细胞表达增加；胸膜凹陷征；T-SPOT阳性；咳痰；肿块；分叶；厚壁空洞；高密度的团块影；支气管扩张；毛刺；痰中带血；实变；粟粒性微结节；结节；腺泡样微结节；反复低烧；18F-FDG 高摄取

Instruction: 结核分支杆菌的临床表现有些什么？

Output: rPOB基因图谱异常；L型

Instruction: 非结核分枝杆菌病的诊断是什么？

Output: 痰和支气管肺泡灌洗液涂片和培养为最常见的检查方法，涂片抗酸染色(Ziehl-Neelsen)阳性，但检出率低，且不能与结核分枝杆菌作鉴别。需作培养和生化检查如烟酸试验、过氧化氢酶试验和芳香硫酸酯酶活性等。但检验费时，不能及早得到检验结果，近年有一些快速培养和菌型鉴定方法已有临床应用(表2)。例如BACTEC液体放射核素培养基结合核酸探针，可以显著节省检测时间，对常见的鸟复合分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌等能提供迅速、准确的诊断，但由于基因的异质性，因此对某些结核分枝杆菌检测的敏感性不高，非结核分枝杆菌对常用抗结核药物的耐药发生率高，因此应作耐药性测定。胸部X线平片常显示单、双侧上肺野纤维结节状阴影，当病情进展时病灶扩大融合，且边界模糊，并出现薄壁空洞，空洞周围浸润及播散病灶较少，慢性空洞呈厚壁和蜂窝状影，两肺下叶尖段病灶亦常见。糖尿病及其他免疫抑制者常表现为中、下野小结节状病灶，较少见胸腔积液(表3)。胸部CT检查高分辨度胸部CT扫描能更清晰显示肺部病灶，以及伴随的多发性支气管扩张。

Instruction: 肺结核的筛查有些什么？

Output: 营养风险筛查量表；普查；耐药筛查；微型营养评定法；定期肺结核筛查；结核菌素试验；艾滋病病毒感染状况筛查；SF-36量表；卡方检验；筛查；社会支持评定量表；诺丁汉健康量表；营养风险筛查；糖尿病筛查；症状筛查、结核菌素试验；X线胸片筛查；单因素分析；社会关系质量量表；主观全面评定法；尿液DPD检测；问卷调查法；营养不良通用筛查工具；PPD试验；结核病普查；K10量表筛查；营养风险筛查表；抑郁自评量表；营养风险筛查工具；症状筛查；自我护理能力测定量表；患者自护能力测定量表；65岁以上老年人口结核病筛查；NRS2002营养评定方法；明尼苏达多项人格测定表；Morisky服药依从性量表；摸底调查；主动筛查；新人监人员普查；普放检查；痰筛查；家庭密切接触者筛查；利福平药敏筛检；乙肝两对半指标；定期X线筛查

Instruction: 皮肤结核的发病部位是什么？

Output: 臀部；颜面部；胸壁；四肢

Instruction: 涂阳肺结核的筛查有些什么？

Output: 筛查；快速诊断技术；菌种鉴定；耐药筛查；快速耐药筛查；分枝杆菌菌种鉴定

Instruction: 传染性肺结核的筛查有些什么？

Output: 常规咳嗽筛查

Instruction: 肺外结核的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织病理学检查；细针穿刺活检；细针穿刺活检组织洗脱液

Instruction: 胰腺结核的简介是？

Output: 胰腺结核是胰腺慢性特异性感染性疾病，临床上较为罕见，该病常继发于身体其他部位的结核。胰腺结核酷似慢性胰腺炎症状，有反复发作右中上腹痛，进食加重向腰背放散。有尿淀粉酶增高，结合有饮酒史诊为慢性胰腺炎。

Instruction: 原发性皮肤结核综合征的诊断是什么？

Output: 皮肤病理检查：初起为中性粒细胞浸润，伴有坏死区，聚积成群的上皮样细胞和数量不等的多核巨细胞形成典型的结核结节。细菌学检查 皮肤溃疡处脓液直接涂片或培养有大量的结核杆菌。必要时可做细菌培养和PCR检测结核杆菌DNA。结核菌素试验：早期阴性，溃疡发生后数周后，结核菌素试验由阴性转为阳性。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验：阳性说明过去曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗，可排除本病。

Instruction: 肺结核皮试后针眼处发红注意什么？，同学患肺结核，老师组织做皮试，第三天那两块泛红，有什么需要有注意的吗

Output: 你好，结合菌素试验皮试结果建议在48～72小时内看结果，第三天泛红时间还短。注意皮试部位不要蹂，防止对撞皮试部位，注意在皮试后48～72小时后看结果。除了及时治疗针眼外，患者还需要有重视护理方面，比如日常清淡饮食，多出外活动。与此同时患者还要注意决定一家权威医院诊病，这样才能获得良好的治疗效果。

Instruction: 结核病的患病比例是多少？

Output: 0.1%

Instruction: 瘰疬性皮肤结核病的简介是？

Output: 瘰疬性皮肤结核病(scrofulartuberculoderm)又称液化性皮肤结核(colliquativetuberculoderm)，是结核杆菌所致的、最常见的皮肤结核病变之一。常伴有其他组织或器官的结核病，其中以淋巴结结核、骨和关节结核最多见。好发于颈部，腋下、上胸部、腹股沟等处，原发性的瘰疬性皮肤结核病，又称结核性树胶状样肿(tuberculousgumma)，由血源性播散而来，结节常位于四肢，不与腺体、骨或其他组织相连接。病变特点是：初起表现为无痛性结节，逐渐发展形成溃疡或瘘管，有稀薄脓液排出，该病病程缓慢，可迁延不愈，形成慢性感染。

Instruction: 丘疹坏死性结核疹的诊断是什么？

Output: 组织病理：随病变的阶段不同，其改变亦异。初发的皮疹为白细胞破碎性血管炎。典型的表现为楔状坏死区类及整个表皮，周围有上皮样细胞及郎汉斯巨细胞浸润，真皮中下层血管受损明显，表现为血管内膜炎及血栓形成。

Instruction: 皮试的病因是什么？

Output: 过敏史

Instruction: 播散性结核病的病因是什么？

Output: 基因突变


Question: 诊断慢性肺心病的病理形态学标准为：肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度____

A. ＞3mm

B. ＞4mm

C. ＞5mm

D. ＞6mm

Instruction: 慢性肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 血液流变学

Instruction: 肺心病的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测；肺组织活检；组织多普勒技术

Instruction: 慢性肺源性心脏病的患病比例是多少？

Output: 60岁以上老年人发病率约为0.4%--0.6%

Instruction: 左心室腔容量增大的诊断是什么？

Output: 病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动，常见的临床表现为气急、左心衰竭、心绞痛、心律失常和体循环动脉栓塞。临床症状的轻重程度和左心室正常部分心肌的数量和功能状况有密切关系。

Instruction: 慢性肺源性心脏病的影像学检查有些什么？

Output: 24小时动态心电图；12导联心电图检查；常规心电图；动态心电图；超声检查；心脏彩超；胸部X线；心脏MRI；彩色多普勒超声心动图；彩色多普勒超声心动仪；心包穿刺；螺旋CT；多普勒超声心动图；超声心动图检查；心电向量图；X线；X线胸片；多普勒超声；超声心动图；心电图；胸部CT；组织多普勒成像检查；彩色多普勒超声；组织多普勒成像；心电图检查

Instruction: 请问如何诊断慢性肺源性心脏病？，请问如何诊断慢性肺源性心脏病?

Output: 第十二版《实用内科学》给出的肺心病的诊断标准为：（一）X线检查①肺部变化：随病因而异,肺气肿最常见.②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支.一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值≥0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,可认为有该支扩张.肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状.③心脏变化：心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大.右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出.此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘.有时还可见右心房扩大.心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小.左心一般不大,偶见左心室增大.（二）心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变.并有一定易变性,急性发作期由于缺氧,酸中毒,碱中毒,电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为：1.P波变化额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上,称"肺型P波".如P＞0.25mV,则诊断肺心病的敏感性,特异性和准确性均增高.2.QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°.有时电轴极度右偏呈SⅠ,SⅡ,SⅢ的电轴左偏假象.右侧胸导联出现高R波.V5呈深S波,显著右心室肥大.有时在V3R,V1导联可出现q波,或在V1～V5导联都呈QS与rS波形.重度肺气患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊断价值.极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高血压,冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致.Ⅱ,Ⅲ,aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置.可出现各种心律失常.此外,肺心病常出现肢体导联低电压,顺钟向转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心病的心电图改变（三）心向量图检查主要表现为右心室肥大和（或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后.QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行.P环多狭窄,左侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下,左或右.一般来说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右.（六）超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强.多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高.多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长.（四）肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定.病人均有通气和换气功能障碍.表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加.用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高.（五）右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断.

Instruction: 老年人肺心病的诊断是什么？

Output: 1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病2.血液检查 具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。3.其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;其横径与气管横径之比值1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比;圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”7mm;右心室肥大征(结合不同体位判断)，以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。2.心电图检查 主要表现有右心房，室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90°，重度顺钟向转位(V5 R/S1)，Rv1+Sv51.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。4.超声心动图检查 通过测定右心室流出道内径(30mm)，右心室内径(20mm)，右心室前壁的厚度(5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。5.肺阻抗血流图及其微分图检查 分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

Instruction: 试述慢性肺心病的诊断是怎么样的？，我也不知道慢性心脏病是怎么样的。就是我妈妈的心脏一直不太好，但是我们这几个孩子都没隔代遗传到。但是最近我不知道是咋的啦，就是最近心脏总是隐隐作痛，所以想问一下试述慢性肺心病的确诊是怎么样的？？

Output: 心脏总是隐隐作痛，大多数考虑可能会是因为局部的许多心肌缺血致使的心绞痛为基础，可能会跟平时生活作息不规律关于，也不剔除其他许多肺心病的可能性，具体需要有到医院做一下详细的仔细检查，再融合症状进行确诊。平时生活作息要留意始终保持规律，也可以服食活血的药物，具体用药请遵医嘱。

Instruction: 请描述慢性肺源性心脏病的鉴别诊断方法

Output: 1.冠心病：本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。2.风湿性心脏病：肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎：前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。4.其他昏迷状态：本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。

Instruction: 右心室流出道的诊断是什么？

Output: 四联症最常见的主要临床症状是紫绀和血缺氧。呈现临床症状的时间和轻重程度取决于右心室流出道梗阻的程度和肺循环血流量的多寡。出生后短期内由于动脉导管尚未闭合，肺循环血流可来自未闭的动脉导管，因此临床上常不呈现紫绀。绝大多数病例在出生后数周或数月动脉导管闭合后才开始出现紫绀，并逐渐加重。但如右心室流出道梗阻病变程度严重，如肺动脉闭锁、流出道弥漫性发育不良，以及漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣膜多处重度狭窄，则出生后即可呈现紫绀。右心室流出道梗阻程度轻，右至左血液分流量少的病例，紫绀程度轻，如心室水平血液分流以左至右为主则可不呈现紫绀。进食、哭闹，活动时紫绀加重，并出现呼吸困难。儿童病人喜采取蹲踞体位。蹲踞可减少下肢静脉回流量，增高体循环阻力，从而使肺部血流量增多，动脉血氧饱和度升高，紫绀和呼吸困难得到减轻。漏斗部狭窄病例发生漏斗部痉挛时，狭窄加重，肺血流量突然减少可引致缺氧性发作，呈现呼吸困难、昏厥和抽搐，严重者可以致死。气候炎热和体温升高时更易发作。发作时喷射性收缩期杂音常减弱或消失。吗啡0.2mg/kg肌肉注射，或心得安每日mg/kg可缓解缺氧性发作。少数病例因心室间隔缺损较大，出生后1～2月肺血管阻力降低时，左至右分流量增多导致肺循环充血，临床上可呈现心力衰竭症状。但出生6个月后紫绀即逐渐加重。紫绀程度重，红细胞显著增多的病例，脑血管可能形成血栓引致偏瘫或脑脓肿。在身体失水的情况下脑血栓更易发生。年龄较大紫绀严重的病例，支气管动脉侧支循环丰富，一旦发生破裂可引致大量咯血。体征：体格生长发育较慢。面、唇、舌、眼睑结合膜等处明显紫绀。儿童病人杵状指(趾)很常见。心浊音区不扩大，左前胸可隆起。胸骨左缘第2、3肋间可听到右心室流出道狭窄产生的喷射性收缩期杂音，可伴有震颤。狭窄程度重，右心室排送入主动脉的血流量增多，肺动脉血流量相应减少则杂音响度减轻，历时短。肺动脉闭锁病例收缩期杂音可能消失而被侧支循环或动脉导管未闭产生的连续性杂音所替代。肺动脉瓣区第2心音减弱或正常，有时可为主动脉瓣第2心音传导来的单一响亮的心音。

Instruction: 冠心病的诊断标准，无

Output: 可以做一下心电图看看，必要时做一下冠脉造影看看，治疗冠心病可以服用消心痛、立普妥、阿司匹林等，或者舌下含服硝酸甘油治疗。平时一定要注意休息，避免劳累和情绪激动。祝早日康复

Instruction: 肺心病的发病年龄是多少？

Output: 62岁；70～79岁

Instruction: 慢性肺动脉的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 重度慢性肺心病的临床表现有些什么？

Output: 神经精神症状

Instruction: 老年肺心病的发病年龄是多少？

Output: 65岁

Instruction: 心室壁变薄的影像学检查有些什么？

Output: CMR检查

Instruction: 心内膜下心梗心电图诊断标准？，心内膜下心梗心电图诊断标准

Output: 现在一般不下这个诊断了，心梗分为S-T抬高性心梗和非S-T抬高性心梗，非S-T就是原来的心内膜下心梗。

Instruction: 主动脉和肺动脉影偏小的诊断是什么？

Output: 诊断本病时下列要点具有参考价值：1.新生儿期青紫症状明显以后减轻或完全消失，年长后青紫重新出现2.青紫症状合并快速型心律失常应首先考虑本病3.右向左分流的先心病，肺血偏少而无右室肥厚。4.心脏增大，但心前区搏动很弱，听诊时有“多音律”心音。5.肺血偏少而心影增大，主动脉和肺动脉影偏小，心影似球囊。6.P波特高，但无右室肥厚的图形。7.右心导联示完全性右束支传导阻滞及细小多相的宽QRS波。8.有青紫伴B型预激综合征，肺血偏少者。9.V1～4导联上有QR型波及T波倒置。10.超声心动图显示三尖瓣附着点下移诊断时根据临床表现和血流动力学变化可将埃布斯坦综合征分为3型：轻型：无或轻度青紫，心功能～级心脏轻～中度增大，心内分流以左向右为主，右房与功能性右室之间无压差心血管造影无双球征，不需要手术或仅关闭心内缺损即可，预后良好。狭窄型：青紫明显，心功能级以上，心脏轻～中度增大肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左，心血管造影见双球征，需要手术治疗。闭锁不全型：无或轻度青紫，心功能级以上，心脏重度增大，右房与功能性右室之间无压差，心内分流可为左向右或右向左，造影可见右房极大，有双球征，需手术治疗。

Instruction: 肺动脉狭窄的诊断依据是什么?

Output: 1.劳累后有心悸、气促、胸痛或晕厥；2.胸骨左缘第二肋间闻及粗糙收缩期喷射样杂音，伴震颤动脉瓣第二音减弱或消失。3.心电图：电轴右偏，P波高尖，右心室肥厚。4.X线检查，右心室扩大，肺动脉园锥隆出，肺门血管阴影减少及纤细。5.彩色多谱勒超声心动图：右心室增大，确定狭窄的解剖学位置及程度。6.心导管检查：右心室与肺动脉的收缩期压力阶差超过1.3Kpa。

Instruction: 慢性心功能不全的患病比例是多少？

Output: 0.0032%

Instruction: 舒张性心力衰竭的诊断是什么？

Output: 血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。1.X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助。单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。2.心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。3.心机械图 同步记录心电图、心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变。舒张性心力衰竭时可见等容舒张期、快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数(DATI)增大。4.超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚;肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚;老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄;浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征;右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退。多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。舒张早期流速峰值(EPFV)、舒张晚期血流值(APFV)、舒张早晚期流速峰值比(EPFV/APFV)及舒张早期峰速减速度(DC)都是常用的指标。舒张性心力衰竭患者的EPFV、DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长;当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短;当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。高龄、心率加快(大于90次/min)、左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。房室平面位移(atrioventricular plane displacement，AVPD)的测定最初用于评价收缩功能，方法是用M型超声在心尖四腔观中室间隔与二尖瓣前叶交界点、左心室侧壁与二尖瓣后叶交界点位处和在心尖二腔观中左心室前、后壁与二尖瓣叶的交界处等四个部位记录收缩期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法评价左心室舒张功能，发现左心室舒张功能异常患者时常表现为心房收缩所致的AVPD值在总的AVPD值中所占的比例增高，且这种改变与用脉冲多普勒测量二尖瓣血流频谱所得的A/E比值改变有良好相关。肺静脉血流频谱分析也有助于评价左心室舒张功能。多数正常人肺静脉血流频谱为三相峰，由收缩峰(S)、舒张峰(D)及心房收缩峰(A)组成。正常时S低于D，但测值接近(参考值为0.55m/s);A很小，约为0.18m/s。左心室舒张功能异常的患者表现为右上肺静脉血流频谱S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，这种异常与左心室结构和功能密切相关。声学定量(AQ)方法通过自动检测心内膜边界得出左心室面积随时间变化的曲线及面积变化率(dA/dt)随时间变化的曲线。后者为双峰形态，即舒张早期峰值充盈率与舒张晚期充盈率。脉冲多普勒超声测量二尖瓣血流频谱可以发现，E/A比值下降，而AQ方法可发现峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。在有些无左心室肥厚的轻度高血压患者，脉冲多普勒超声左心室充盈参数在正常范围，而AQ方法可检出E峰加速时间(AT)延长及早期充盈时间延长。脉冲多普勒心肌显像(DMI)技术通过在不同心肌节段放置取样容积以进行在机定量分析，可检出不同心肌节段受损的范围和程度。舒张功能不全累及的心肌节段越多，左心室整体舒张功能的损害越大。另外，可用负荷试验来提高早期舒张功能异常患者的检出率，例如握力超声心动图试验可用于高血压患者潜在性舒张功能异常和心肌缺血的诊断。超声心动图对左心室舒张功能的检测结果受许多因素如取样容积的部位、声速与血流方向的夹角、年龄、生化和代谢因素(血浆脑利钠肽、血浆心房利钠肽等)、药物［如血管紧张素转换酶(ACE)抑制药］等的影响，故必须结合临床、心脏形态及功能等资料进行综合分析。5.放射性核素显影 主要观察高峰充盈率(PFR)和高峰充盈时间(TPFR)。从左心室时间-放射活性曲线可以测得舒张性心力衰竭患者的左心室舒张期PFR降低、TPFR延长，则提示舒张功能障碍。此外，舒张功能异常患者的舒张前1/3、1/2、2/3充盈分数(分别为前1/3、1/2、2/3充盈时间内的充盈量与总充盈量的比值)下降。6.心导管检查 舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。7.运动试验 舒张性心力衰竭早期可无临床表现，但可有运动耐量减退，程度较收缩性心力衰竭为轻。

Instruction: 肺心病右心室肥厚与扩张的影像学检查有些什么？

Output: 心电图；超声心动图

Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

Instruction: 心脉痹阻的诊断是什么？

Output: 本证大多属本虚标实，疼痛发作时常由于实邪阻滞心脉所致。值得注意的是，临床上单纯由某一致病因素引起的心脉痹阻多见，但致病因素之间常相互影响，相互兼夹也可出现两种或两种以上的病因，如气滞血瘀，寒凝气滞血瘀等，因此在临床辨证时需根据不同病因的证候特点，综合分析来作出正确诊断。如瘀阻心脉其痛特点是刺痛，伴见舌质紫暗，瘀斑，紫点，脉细涩或结代等瘀血内阻的症状;痰阻心脉疼痛以闷痛为主，患者多见体胖身重，困倦痰多，舌苔白腻，脉沉滑等痰浊内盛症状;阴寒凝滞心脉的疼痛以突然发作，剧烈，得温痛减为特点，伴有畏寒肢冷，舌淡苔白，脉沉迟或沉紧等寒邪内盛的症状;气滞心脉的疼痛以胀痛为特点，发作往往与情绪变化有关，且可见胁胀，脉弦，舌淡红或黯红之象。

Instruction: 室壁增厚型的临床表现有些什么？

Output: 管腔普遍狭窄；闭塞

Instruction: 心前区隐痛的诊断是什么？

Output: 心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。

Instruction: 先天性肥厚型心肌病的治疗方法是什么，胸痛，胸闷，室间隔厚度1.9，左间隔厚度1.2，收缩期幅度低，舒张期速度慢

Output: 你好，这需要明确是否为肥厚性的心肌病了，肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 目前病因还不是太清楚，肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。对于压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。

Instruction: 先心病的组织学检查有些什么？

Output: 脐带穿刺；骨髓间充质干细胞；骨骼肌活检

Instruction: 慢性肺源性心脏病的临床表现是什么?

Output: 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期　患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期　肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

Instruction: 左心室舒张功能减低，无

Output: 您好，冠心病患者应注意保持心情稳定，避免劳累，预防便秘。平时低盐低脂饮食，规律作息，多食蔬菜水果。可以服用消心痛片，阿司匹林，辛伐他丁等治疗。注意防治高血压。

Instruction: 后负荷性心肌肥厚模型的发病部位是什么？

Output: 肾上腹主动脉

Instruction: 肺血少型先天性心脏病的组织学检查有些什么？

Output: 肺活检

Instruction: 方法 慢性肺源性心脏病的并发症是什么？

Output: 肺性脑病；低钠血症

Instruction: 肺动脉密度改变的临床表现有些什么？

Output: 局限性密度减低

Instruction: 右心室肥厚指数的辅助检查有些什么？

Output: 称重法

Instruction: 老年人肺心病的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 心尖部肥厚性心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 核磁共振；心电图；超声心动图

Instruction: 肺心病是哪个心室有问题，我父亲今年65岁了，最近身体不好，去医院仔细检查，说他右心室肥大，患慢性肺心病，我想问几下肺心病是哪个心室肥大？

Output: 肺心病被称为慢性肺源性心脏病。它是由肺部或胸腔的慢性疾病引来的，致使肺血管重塑，从而致使肺动脉高压、右心淌出道堵塞、长期高负荷状态，并最终致使右心功能不全。因为右心淌出道堵塞，肺心病首先表现出为右心室减小。随着疾病的扩张，右心室扩展，致使左心室顺应性减低，并逐渐致使左心室衰弱，致使两心室扩展。

Instruction: 请描述慢性肺炎的诊断方法

Output: 在本病的诊断中病史极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和丝检查。

Instruction: 心音微弱的诊断是什么？

Output: 游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100g三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。促肾上腺皮质激素(ACTH) --促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。血清醛固酮(ALD,ALS) --醛固酮作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾的排出。醛固酮的分泌有类似于皮质醇的昼夜分泌规律，清晨比夜晚低。立位比卧位时增多，其血浆浓度也有相应的变换。血清皮质醇(FC) --皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。促卵泡激素(FSH) --促卵泡激素与黄体生成素统称促性腺激素具有促进卵泡发育成熟作用，与黄体生成素一起促进雌激素分泌。血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。促甲状腺激素(TSH) --促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。乳酸脱氢酶(LDH,LD) --乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。浆膜腔积液细胞计数 --细胞计数是测定积液中细胞的数量。一般用显微镜计数法和标本稀释法。直接计数法适用于外观清晰、细胞数。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

Instruction: 左心室中部肥厚型梗阻性心肌病的发病年龄是多少？

Output: 16～73(44±22)岁

Instruction: 心尖部肥厚型心肌病的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声图像；左室心腔造影技术；左心室造影；心脏磁共振检查；心脏磁共振；超声心动图；心脏磁共振(CMR)检查；左心室心腔造影；心电图；256层螺旋CT；左室心腔造影；冠状动脉造影；左室造影

Instruction: 请描述原发性肺动脉高压的诊断方法

Output: 根据临床表现可考虑该诊断,但必须除外所有已知原因的肺心病,尤其是可治疗的肺心病(如肺栓塞).体检可发现某种程度的肺心病的表现.要除外其他原因引起的肺动脉高压,常需要作超声心动图,通气/灌注扫描,肺功能试验和心导管检查.如通气/灌注扫描有不相称的节段性或较大的灌注缺损,应进行肺血管造影.这种扫描表现不会见于原发性肺动脉高压,而提示为肺动脉的慢性血栓性闭塞,是未消退的肺栓塞所致.某些病例可进行血栓动脉内膜切除术.肺毛细血管显微镜可发现慢性附壁血栓,甚至见于动脉造影阴性者.对于是否需要开胸活检尚有争议.

Instruction: 心脏穿透性损伤的诊断是什么？

Output: 心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制， 即穿透物的性质、大小和速度。例如，火器伤所致者80%以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院;另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。心包裂口足够大时，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。心包裂口小、或被周围组织(如心包外脂肪、肺等)或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80%～90%发生心包填塞。心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。

Instruction: 心脏脂肪瘤的诊断是什么？

Output: 血沉增快。1.X线检查 可见心影呈中、重度增大。2.心脏超声 可发现心包肿瘤及囊性区。3.CT及MRI 可推测肿瘤性质，因为脂肪瘤的放射密度低，约为-50～-150Hu，有利于与其他肿瘤鉴别。

Instruction: 尘肺肺心病的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 冠状动脉异常起源于肺动脉的患病比例是多少？

Output: 0.002%-0.003%

Instruction: 肺动脉CTA的发病部位是什么？

Output: 主动脉弓平面上腔静脉

Instruction: 高度疑似慢性心力衰竭的影像学检查有些什么？

Output: X线；心脏彩超

Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。


Question: 关于有机磷杀虫剂的叙述，错误的是____

A. 给予阿托品和氯碘解磷定

B. 给予禁食、抑制胃酸分泌、抑制胰酶分泌

C. 输液，维持水、电解质和酸碱平衡

D. 给予针对胃肠道感染的抗菌药

Instruction: 有机磷杀虫剂中毒的推荐药有些什么？

Output: LipoPGE1静脉滴注

Instruction: 急性有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: 阿托品中毒；误服；环境改变；盐酸戊乙奎醚；呼吸困难；血胆碱酯酶；硫酸镁；乌司他丁；插管洗胃误入气管；解毒剂过量；肺水肿；中间综合征；自杀；消化道；呼吸道；有机磷农药

Instruction: 有机磷农药中毒会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒；阿托品化

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.我国的农药分类 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前我国生产的农药有几十种，按其毒性分大类：(1)剧毒类：对硫磷(parathion，1605)、内吸磷(1059) 、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径 有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物;乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒;自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤、喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍;在农药仓库中停留均可中毒。(二)发病机制有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱，支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合，使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维 使平滑肌收缩、增加腺体分泌、瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋 可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋，使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用 表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。

Instruction: 有机磷农药杀虫剂毒死蜱的临床表现有些什么？

Output: 发热相

Instruction: 有机磷农药中毒的预防措施有哪些？

Output: 有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法，用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿，喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽，畜，水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊，蝇时，须将小儿及其食具移离，决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮，衣服，被褥以消灭虱，蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

Instruction: 有机磷农药中毒的临床表现有些什么？

Output: 神志模糊；呼吸心跳骤停；皮肤干燥；瞳孔较前扩大；呼吸停止；注意力下降；呼吸困难；幻觉；Lpo明显增高；心律失常；皮肤潮红、温暖；肺部罗音减少或消失；全身皮肤干燥；心率增快每分钟120次左右；呼吸困难加重；瞳孔缩小呈针尖样；呼吸骤停；轻度躁动；谵语；面色潮红；大汗淋漓；体温36.8℃；反跳；心跳呼吸停止；瞳孔扩大；发绀；呼吸衰竭；轻度烦躁；阿托品依赖现象；神志不清；心率加快；肌肉麻痹；倦怠乏力；记忆障碍；双肺布满湿啰音；气道湿化；喉头水肿；意识障碍；皮肤湿冷；脉搏136次/min；口唇发绀；意识障碍减轻或轻度烦躁；头痛头晕；反跳呼吸肌麻痹；呼吸肌麻痹；无名动脉破裂大出血

Instruction: 有机磷类农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 磷酸肌酸钠；阿托品+氯解磷定；长托宁+氯解磷定；长托宁

Instruction: 有机磷农药中毒的症状是什么？

Output: 肌肉跳动；呼吸气为蒜臭味；呼吸困难；毒蕈碱样症状；头晕；抽搐；恶心；四肢近端肌肉和；胃肠道症状

Instruction: 有机磷农药中毒的疾病病因是什么?

Output: 1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。可为单独、家庭或集体中毒。(1)从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。(2)经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。(3)吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。

Instruction: 有机磷农药中毒忌食什么？

Output: 干腌菜；啤酒；白酒；腐竹

Instruction: 有机磷农药重度中毒会导致什么样的结果？

Output: 晕厥性心律失常

Instruction: 请描述有机磷农药中毒的流行病学研究

Output: 中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。

Instruction: 有机磷农药中毒的筛查有些什么？

Output: 胆碱酯酶测定

Instruction: 急性有机磷农药中毒的预防措施有些什么？

Output: 预防性气道开放

Instruction: 有机磷中毒的风险评估因素有些什么？

Output: 自我效能感；呼吸道稠厚分泌物梗阻

Instruction: 有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的急救和护理措施；血液灌流技术；血液净化方式；供肾移植；预防感染；阿托品化；清除毒物；血透后护理；高压氧治疗；及时、彻底、反复洗胃；规范的临床护理工作；基础护理；气道开放；常规护理；有效排毒；减少阿托品用量；综合护理干预措施；集束化护理干预；去除污染衣物；放血输血疗法；及时有效的抢救；抗排斥；排毒治疗；血液滤过；血液灌流联合连续性血液净化；及时发现彻底清除毒物；护理配合；清水洗胃；维持循环功能；鲜血；输鲜血；清洗胃肠道；排毒；机械辅助呼吸；分析血液灌流疗法；炭片胃管注入；机械通气；临床护理工作；加强护理措施；集束化护理措施；先行气管插管；防止出血和凝血；院前血液灌流；及时彻底反复洗胃；护理干预；血浆置换；机械通气序贯通气；血液净化；快速控制病情；对症护理；严格的套管护理；加强气道管理；建立人工气道；血浆置换术；长托宁联合机械通气；洗胃；治疗；气道护理；院前急救；应急护理干预；拔管前护理；清洗污染的皮肤毛发；治疗护理措施；留置胃管反复洗胃；血液净化治疗；输血疗法；血液灌流联合血液透析治疗；积极的护理措施；防止中毒反跳；HP + HD联合治疗；吸氧；早期彻底清除毒物；气管插管机械通气；保持呼吸道通畅；人工机械通气；血液灌流联合血液透析；大承气汤；迅速清除毒物；积极的综合治疗；延长胃管插入长度；加强基础护理；院前救护措施；胃管反复洗胃；心理护理干预；早期诊断治疗；使用机器灌注；血液灌流串联透析；及时的急救与系统的护理；导泻；心理护理；间歇性洗胃法；集束化护理管理；血液灌流联合持续性肾脏替代治疗；输液；脱离中毒环境；气管切口护理；胃内灌注；及时机械辅助呼吸；一般护理；换血疗法；急救和护理；护理疏导；中药薰蒸法；维持有效呼吸心跳；气道管理；护理干预法；特效解毒药、人工机械通气辅助呼吸；呼吸机辅助呼吸；护理；清除毒物要彻底；疲劳；反复冲洗气道；血液灌流的护理；体温控制法；碱化血液灌流；一次性双腔胃管洗胃；血液灌流联合血浆置换；护理观察；系统的护理；加强口腔护理；清水彻底洗胃；临床护理；人工机械通气辅助呼吸；加强心理护理；停用解毒药物；套管护理；饮食护理；中西医结合疗法；预见性护理；有创机械通气；全面细致的护理；集束化急诊护理；建立人工气道并机械通气；加强病情变化过程的护理；集束化护理；传统护理法；机械通气治疗；保留灌肠；全程护理；血液净化治疗技术；康复训练；及时救治；气管插管机械通气治疗；抢救；快速反应、诊治；催吐；防治并发症；心理诱导；血液透析；开通肠内营养；反复洗胃；CRRT联合血液灌流；HP 联合CVVH治疗；血液灌流治疗；吸痰护理；HP联合CVVH治疗；气管插管行机械通气；血浆置换治疗；心理干预；急诊护理路径；套管针穿刺；合理护理措施；血液置换；血液灌流；血浆；机械通气联合血液透析；优化血液灌流；呼吸机；利尿；中药调胃承气汤灌服；托宁联合机械通气；脱水剂治疗；应急护理；护理工作；PDCA循环式护理干预；输血；免疫诱导；早期阿托品化；血液透析疗法；预防并发症；及时建立血路；活性炭血液灌流；支持疗法；床边血液灌流；持续输注；支持性心理治疗；综合护理；寻求家庭和社会支持；常规导泻；加强气道湿化；急救和护理措施；血液净化疗法；呼吸机治疗；彻底洗胃；预防反跳重于治疗；病情变化的护理；补液；洗胃阶段的护理；床旁血液灌流；解毒；机械通气的护理；心理十预；早期清除毒物；系统护理；高压氧综合治疗

Instruction: 急性重度有机磷杀虫药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 大承气汤灌肠；院前急救与护理；导泻

Instruction: 有机磷农药中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3天

Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 有机磷农药重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 西米替丁；硫糖铝；硫糖铝混悬液；甘露醇；蒙脱石散；阿托品

Instruction: 小儿有机磷农药中毒的并发症

Output: 神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。

Instruction: 吸入性有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 急性呼吸窘迫综合征

Instruction: 有机磷农药中毒的辅助检查有些什么？

Output: 心电图；肌电图；食品理化检验箱；APACHEⅡ评分系统

Instruction: 经口有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 洗胃时轻柔

Instruction: 儿童有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托宁

Instruction: 有机磷农药中毒的手术治疗有些什么？

Output: 血液透析；洗胃术；气管切开术；小梁切除术；气管切开；改良型口咽通气导管；气管插管

Instruction: 重症有机磷中毒会导致什么样的结果？

Output: 中间综合症；中间综合征

Instruction: 重度有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 盐酸戊乙奎醚注射液；浓缩红细胞多次输注；阿托品及解磷定治疗；血必净；脱水剂；长托宁联合阿托品；纳洛酮；Fasudil静脉滴注；胆碱酯酶复活剂；盐酸纳洛酮；解磷定治疗；长托宁；戊乙奎醚联合解磷定治疗；托宁；特效解药；氯解磷定；胆碱脂酶复活药；去甲肾上腺素溶液；地塞米松；序贯性血液净化；小剂量阿托品；盐酸戊乙奎醚；输注新鲜全血；阿托品治疗；甘露醇；丙氨酰谷氨酰胺；东莨菪碱；长托宁联合血液灌流；阿托品；长托宁治疗；托宁和阿托品联；盐酸戊乙奎醚注射液联合阿托品；静脉用药；胆碱酯酶复能剂；血必净注射液；氯磷；氯磷定；阿托品方案；浓缩红细胞输注；大剂量氯磷；阿托品联；复能剂治疗；碘解磷定；速尿；抗胆碱药物；解磷定；解磷注射液；丹参川芎嗪

Instruction: 有机磷中毒的辅助检查有些什么？

Output: 电生理检查；常规肌电图；肌电图

Instruction: 急性有机磷重度中毒的推荐药有些什么？

Output: 长托林+阿托品+氮磷定治疗；阿托品+氮磷定治疗；长托宁联用阿托品；阿托品

Instruction: 急性重症有机磷中毒的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 急诊有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 解磷注射液

Instruction: 重度有机磷农药的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流与透析；透析

Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；注射用布美他尼；注射用呋塞米；盐酸利多卡因注射液；注射用硫代硫酸钠；大月晶丸；仁青芒觉；注射用鼠神经生长因子；地塞米松磷酸钠注射液

Instruction: 有机磷农药中毒肠麻痹的推荐药有些什么？

Output: 复方大承气汤

Instruction: 急性重度有机磷中毒的推荐药有些什么？

Output: 脂肪乳；盐酸戊乙奎醚；长托宁；盐酸纳络酮；氯磷定；托宁；长托宁联合阿托品；氯解磷定；氯磷定注射；托宁加阿托品；阿托品；复能剂；阿托品注射

Instruction: 请描述有机磷农药中毒的疾病检查方法

Output: 确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则＜30%。血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。

Instruction: 急危重症有机磷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 白陶土洗胃；血液灌流治疗；白陶土反复洗胃

Instruction: 重度急性有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: CVVH治疗；ICU 治疗；血液灌流；ICU治疗；血液灌流联合血浆置换；炭肾灌流器；优质护理；紧急气管插管；院前洗胃；单独血液灌流；机械通气；无创呼吸机机械通气结合优质护理；间歇性小剂量洗胃；改良自制简易洗胃装置；灌肠；迅速阿托品化；血液透析；常规内科综合治疗；洗胃；床旁血液灌流；树脂灌流器；常规治疗；院前急救

Instruction: 急性重症有机磷农药中毒会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 有机氯杀虫剂中毒的预防和治疗方法

Output: 1、此类农药应妥善放置，禁与食品接触;配药。2、施药时应严格按要求操作，做好个人防护，勿在喷洒本类农药地区玩耍和工作。3、接触本类农药后，应立即脱去衣服，用肥皂水洗澡，清水冲淋。4、普及防治中毒知识。

Instruction: 有机磷酒精复合中毒的推荐药有些什么？

Output: 戊乙奎醚；阿托品

Instruction: 酒后急性有机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 甘露醇

Instruction: 急性机磷农药中毒的推荐药有些什么？

Output: 胆碱酯酶复能剂；阿托品

Instruction: 有机磷农药中毒反跳的辅助治疗有些什么？

Output: 诊疗护理

Instruction: 急性有机磷农药中毒的影像学检查有些什么？

Output: 脑电图；心电检查；脑MRI；组织多普勒显像；多普勒显像；胸片；心电图；心电图检查

Instruction: 老年重度有机磷农药中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液灌流

Instruction: 有机磷农药中毒瞳孔是什么情况

Output: 有机磷农药中毒，患者都表现为昏迷、意识障碍，可以观察到病人全身都是湿冷的，分泌物很多。有机磷农药的种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。那么有机磷农药中毒瞳孔的变化是怎样的呢？有机磷农药中毒瞳孔的变化，瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干，湿罗音和哮鸣音，腹痛，腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等，重症病例常有心动过速，房室传导阻滞，心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口，鼻冒沫甚至带有血液(肺水肿)，惊厥，昏迷，大，小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪，反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。有机磷农药中毒的病理病因，有机磷农药可因食入，吸入或经皮肤吸收而中毒，小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果，蔬菜，乳品，粮食以及被毒死的禽畜，水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊，蝇，虱，蚤，臭虫，蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳。如何判断有机磷农药中毒，职业性中毒，生产、运输、保管、使用过程中，末能按操作规程，或通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体而中毒。特殊气味，病人衣物、呕吐物、皮肤可闻到特殊味道，大蒜味。小儿中毒，喂养婴儿的乳母接触有机磷农药后经母乳中毒，或因玩耍农药包装物，或接触被污染的玩具、工具、衣服、瓜果、蔬菜等而中毒。迅速清除毒物，减少毒物吸收:脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则:尽早、彻底、反复、间断。促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。以上就是有机磷农药中毒瞳孔是什么情况的介绍，在生活中严格执行用药注意事项;哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作;已接触者,哺乳前应脱换衣帽,做好清洗工作,再接触婴儿。教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍;要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状,以便及时发现患者,免致延误治疗。

Instruction: 有机磷农药中毒性心肌损害的推荐药有些什么？

Output: 参麦注射液


Question: 下列哪一项不符合腺泡中央型肺气肿____

A. 慢性细支气管炎是本型发生的主要原因

B. 病变累及肺腺泡的中央部分，以细支气管病变最明显，呈囊状扩张

C. 与α-抗胰蛋白酶减少无关

D. 肺泡管、肺泡囊变化不明显

Instruction: 下肺代偿性气肿的原因是什么？

Output: 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。

Instruction: 肺泡Ⅱ型的病因是什么？

Output: 高氧暴露；机械力；粉尘；高氧；氧化应激

Instruction: 非均质型肺气肿的影像学检查有些什么？

Output: 肺CT

Instruction: 肺泡性腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 肺部结节

Instruction: 非均质型肺气肿的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜

Instruction: 中央气道会导致什么样的结果？

Output: 低氧血症；肺不张；阻塞性肺炎

Instruction: 大疱型肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 胸腔镜下行肺减容术；肺减容术

Instruction: 非均质型尤其泡性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺减容术

Instruction: 急性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 肺纹理发生改变；肺门改变；空气支气管征阳性；大片状阴影

Instruction: 肺泡破坏的临床表现有些什么？

Output: 肺功能的下降

Instruction: 单侧肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 外科；心胸外科

Instruction: 单侧肺气肿的症状是什么？

Output: 发绀；呼吸困难；衣玉品；肺容量减小；呼吸音减弱；肺气压伤

Instruction: 肺泡性腺瘤的发病年龄是多少？

Output: 66、61、33岁

Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。

Instruction: 肺内型支气管囊肿的临床表现有些什么？

Output: 炎性浸润阴影；软组织肿块

Instruction: 大鼠肺气肿的病因是什么？

Output: 香烟暴露；烟草烟雾暴露；香烟烟雾暴露；烟雾暴露；吸烟；香烟烟雾；上调MMP-9的表达；胰蛋白酶；木瓜蛋白酶

Instruction: 阻闭性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 发绀；水肿；肝肿大；咳嗽；气促

Instruction: 重度肺气肿的病因是什么？

Output: 香烟烟雾

Instruction: 肺气肿合并结节的临床表现有些什么？

Output: 假胸膜凹陷征

Instruction: 中心型支气管扩张的临床表现有些什么？

Output: 肺部浸润；斑片条索影

Instruction: 腺泡实变型的临床表现有些什么？

Output: 肺部纹理增多、增粗；肺部纹理增粗、增厚

Instruction: 重度肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 大便有气急；不能参加工作

Instruction: 肺组织Ⅰ型的临床表现有些什么？

Output: Ⅱ型细胞增生；基底膜变薄和破坏；Ⅱ型细胞大量增生；板层体排空；Ⅱ型细胞数目减少

Instruction: 均质性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 经支气管镜单向活瓣肺减容术；单向活瓣肺减容术；支气管镜单向活瓣肺减容术

Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

Instruction: 肺中央型病变的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜；纤维支气管镜检查

Instruction: 肺内类圆形孤立性肿块的发病部位是什么？

Output: 肺边缘近胸膜下

Instruction: 老年性肺气肿感染的临床表现有些什么？

Output: 发热；咳痰；咳嗽；呼吸困难

Instruction: 气臌的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 老年肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 咳痰；低热；咳嗽；气促

Instruction: 肺泡癌的简介是？

Output: 细支气管肺泡癌，现称为原位腺癌(不推荐使用细支气管肺泡癌)，是一种早期的肺腺癌。随着影像学检查技术的提高，原位腺癌的检出率越来越高。原位腺癌通常因其他疾病进行CT检查时而偶然发现。CT下，原位腺癌特征性表现为非实性，但可部分实性，甚至实性的肺部结节。肿瘤通常不足2cm，多位于肺的周围，非常接近于胸膜。

Instruction: 肺囊腺瘤的发病部位是什么？

Output: 单侧

Instruction: 肺大泡的临床表现

Output: 肺大疱一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎，肺结核或肺气肿，也有一些病因不清的特发性肺大疱。小支气管发生炎性病变后出现水肿，狭窄，管腔部分阻塞，产生活瓣作用，使空气能进入肺泡而不易排出，致肺泡腔内压力升高，同时炎症使肺组织损坏，肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂，肺泡互相融合形成大的含气囊腔。肺大疱有单发也有多发，继发于肺炎或肺结核者常为单发；继发于肺气肿者常为多发，且大疱常与呈气肿样改变的肺组织界限不清，合并明显肺大疱的肺气肿也称大疱型肺气肿。较小的，数目少的单纯肺大疱可无任何症状，有时只是在胸片或CT检查时偶然被发现。有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大，肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。体积大或多发性肺大疱可有胸闷，气短等症状，尤其是体积超过一侧胸腔容积1/2的巨型肺大疱，或合并有慢性阻塞性肺病的病人常会有明显胸闷，气短等症状。大疱内感染可引起咳嗽，咳痰，寒战和发热，严重时出现发绀，少数肺大疱病人有咯血和胸痛等症状。单发和较小的肺大泡可无症状，体积大或多发性肺大泡可有胸闷，气短，呼吸困难等症状，当突然发生气急，咳嗽，呼吸困难，发绀，气管和纵隔移位，叩诊患侧呈鼓音时，应怀疑有自发性气胸发生。胸部X线检查可发现肺内透光度增强，大小不等的空腔，腔内无肺纹理，但有时需与肺囊肿和自发性气胸相鉴别，胸部CT扫描有助于鉴别诊断。

Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的发病年龄是多少？

Output: 40 周岁以下

Instruction: 气流受限的多发地区是哪里？

Output: 河南；四川

Instruction: 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的病因是什么？

Output: 吸烟；香烟烟雾

Instruction: 肺气肿、肺气泡如何治疗，无

Output: 肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎。病人因肺组织结构广泛破坏，肺功能降低出现气流不完全可逆受限，呈进行性发展，80%-90%的COPD（慢性阻塞性肺疾病）病人可以最终因肺动脉高压形成而发展为慢性肺源性心脏病。临床以内科对症治疗为主。现在缺少能使融合的肺大泡缩小或消失的特异性药物，至于手术，如果肺气肿的病人发生自发性气胸，内科治疗无效时可以为手术适应征。病人短期用药可以缓解症状，长期用药可以减轻症状和预防并发症，但如果有细菌或病毒感染，常会在急性加重时出现慢性呼吸衰竭。可以进一步做肺功能检查，明确诊断和治疗。

Instruction: 局限性肺气肿的辅助治疗有些什么？

Output: 灌洗治疗

Instruction: 肺泡Ⅱ型的辅助治疗有些什么？

Output: 机械牵张预处理；PI3K/Akt通路

Instruction: 肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 内科；呼吸内科

Instruction: 肺泡蛋白沉着症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 请问肺气肿是如何引起的，肺气肿是怎么引起的？

Output: 是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。

Instruction: 支气管源性肺囊肿的发病部位是什么？

Output: 右下肺

Instruction: 肺脓肿的简介是？

Output: 肺脓肿(lungabscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。多发生于壮年，男多于女。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型3种，肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿，自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。

Instruction: 拟肺的发病部位是什么？

Output: 腹部前后位；腰椎前后位

Instruction: 膨肺的临床表现有些什么？

Output: 心率、血压无明显变化；血氧饱和度有所上升

Instruction: 周围型肺部病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；超声引导下穿刺活检；经皮肺穿刺；经皮肺活检

Instruction: 多发肺气囊的临床表现有些什么？

Output: 结节中心钙化

Instruction: 航空性肺不张的临床表现有些什么？

Output: 干咳；胸闷

Instruction: 肺络张的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Question: 下列急性中毒毒物与解毒剂的组合，错误的是____

A. 二巯丙醇——锑中毒

B. 二巯丙醇——汞中毒

C. 依地酸钙钠——铅中毒

D. 二巯基丁二酸——锑中毒

Instruction: 氰化物中毒 用 哪种配合物解毒，无

Output:
1.解毒疗法首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药，可选用美蓝治疗，但疗效较差。
2.近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂，与硫代硫酸钠合用还可增加疗效，可选用

Instruction: 急性毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；炭肾血液灌流；血液灌流

Instruction: 急性药物或毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化疗法；血液透析

Instruction: 急性中毒的预防措施有些什么？

Output: 加强药物的管理；抗生素；食物安全监管；规范药品的使用；规范工业化学品销售及管理；废弃危险化学品处置；改进血液灌流操作技术；青春期的心理疏导；健康教育；加强药品管理；药物的安全存放及使用；小儿对安全意识的教育

Instruction: 急性药物毒物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化技术

Instruction: 治疗急性中毒的原则是什么?，无

Output: 你好，出现急性中毒症状，如果是食物变质引起的中毒，可以应用氟哌酸、藿香正气水等药物治疗看，若是化学物质中毒，建议及时到医院催吐为宜

Instruction: 急性药物中毒的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素；镇静安眠药；解热镇痛药；连续性血浆吸附滤过；中枢镇静安眠药；枸橼酸钠；连续性血浆吸附滤过治疗；抗精神病药物；抗精神病药；抗生素

Instruction: 亚急性中毒的病因是什么？

Output: 饮用被硫氰酸盐污染的井水

Instruction: 急性中毒的治疗后症状是什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 急性中毒的手术治疗有些什么？

Output: 氧疗；洗胃术；血浆置换术；血液透析；急诊透析；血液灌流；腹膜透析；并行血液灌流；传统置胃管法；血液灌流治疗；血液灌流术；治疗性血浆置换术

Instruction: 镇静、安定、催眠药中毒的简介是？

Output: 巴比妥类（barbiturates）药物分为长效，中效、短效、超短效四类，儿科常用者有巴比妥、苯巴比妥，戊巴比妥和异戊巴比妥，司可巴比妥、硫喷妥钠等。一次进入这类药物5～10倍的催眠剂量，即可引起急性中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量的15倍时，则有致命危险。口服长效巴比妥＞6mg/kg，短效巴比妥＞3mg/kg，即可出现毒性反应。长期服用较大量的长效巴比妥类药物，较易发生蓄积中毒，肝、肾功能不良病儿尤易引起，静脉注射速度过快，可发生严重的中毒反应。

Instruction: 小儿急性中毒会转化成什么？

Output: 急性中毒

Instruction: 小儿急性中毒的推荐药有哪些？

Output: 布美他尼片；十一味金色丸；二十九味能消散；盐酸利多卡因注射液；秘诀清凉散；季德胜蛇药片；二十五味绿绒蒿丸；注射用鼠神经生长因子；仁青芒觉；大月晶丸；地塞米松磷酸钠注射液；二维葡醛内酯片

Instruction: 士的宁中毒的诊断是什么？

Output: 呕吐物、尿、血液中可分析出毒物浓度。取洗胃液残渣加浓硫酸1 滴，溶解后投入1小粒重铬酸钾晶体，即刻呈现蓝色或紫蓝色，并很快变为橙红色，则证实诊断。血药浓度测定中毒血药浓度为2mg/L，致死血药浓度为9～12mg/L。

Instruction: 药物中毒的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 强碱类中毒的诊断是什么？

Output: 中毒后呕吐物或清洗液中可测到相应的毒物。也可安排消化道内镜检查鉴定灼伤程度。

Instruction: 铅、铊合并急性中毒的病因是什么？

Output: 误食

Instruction: 急性染毒的辅助治疗有些什么？

Output: 冷藏(4℃)

Instruction: 氰化物中毒机理是什么？

Output: 氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由於可以抑制多种酶，被吸收後和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。一般而言，对於微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之後与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。

Instruction: 氰化物中毒机理是什么？

Output: 氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由於可以抑制多种酶，被吸收後和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。一般而言，对於微量的氰化物人体可藉由与变性血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之後与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。

Instruction: 急性毒蕈中毒的推荐药有些什么？

Output: 巯基药物；奋乃静

Instruction: 重症急性毒物药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析灌流

Instruction: 急诊中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理；常规方法；叙事护理；洗胃过程中应用舒适护理；中毒控制；洗胃；血液净化；循证护理；洗胃中舒适护理

Instruction: 小儿急性中毒的症状是什么？

Output: 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。1.消化系统 在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。2.循环系统 大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭;另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。3.呼吸系统 许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。4.泌尿系统 肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。5.神经系统 中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小;而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。6.其他 有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断;此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。

Instruction: BZDs急性中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 导泻

Instruction: 强酸类中毒的病因是什么？

Output: 中毒多因误服误吸所致。强酸具有强烈的刺激和腐蚀作用，人体接触会造成严重烧伤。三大强酸——浓盐酸、浓硫酸、浓硝酸中浓盐酸与浓硝酸具有挥发性在空气里会生成白雾，具有刺激性气味，容易被人体吸入。浓硫酸无挥发性，但有脱水性，能够使有机物炭化。

Instruction: 有机锡化合物急性中毒的临床表现有些什么？

Output: 低血钾；心率减慢；失眠；疲乏；呕吐；腹壁反射轻度减弱；头晕；记忆减退；头痛；神经精神症状；低血钾症；低血钙；恶心

Instruction: 急性砷中毒的病因是什么？

Output: 三氧化二砷；外敷中药

Instruction: 急性松香水中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 生理盐水洗胃

Instruction: 急性毒蕈中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 催吐；输液；血液透析；保肝；CBP治疗；血液净化治疗；血液灌流；洗胃；导泻；血液灌流联合血液透析；序贯性血液净化治疗；血浆置换；连续性血液净化；灌肠；连续性肾脏替代治疗

Instruction: 氨气急性中毒的病因是什么？

Output: 液氨贮罐泄漏

Instruction: 酥油茶急性中毒的病因是什么？

Output: 呋喃丹

Instruction: 士的宁中毒的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 乙酰苯胺类中毒的治疗周期多长？

Output: 1-3月

Instruction: 危重毒物、药物中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化方式(血液透析；血液透析；血液灌流

Instruction: 引起中毒的常用药物类型

Output: 各国引起药物中毒的药物基本类似如抗生素磺胺类药解热镇痛药镇静催眠药等。以青黴素过敏反应为例休克型最严重。美国901例严重青黴素反应中休克型占88％死亡率9％。中国曾报导283例青黴素反应其中78例为休克型34例死亡。其他如氨基糖类抗生素所致的耳聋氯黴素引起的再生障碍性贫血等。在磺胺类药物毒性的反应中药疹占第一位其乙醯化物结晶可阻塞肾脏影响排尿功能产生尿闭甚至肾功能衰竭乃至死亡。解热镇痛药引起的胃肠道出血以阿司匹林最为突出服过阿司匹林1周胃出血明显者约80％每日失血约3～10ml。引起缺铁性贫血小儿阿司匹林中毒多见。中国自开展药物不良反应监测工作後对药物中毒的报导逐年增多。通过 609例病人发生的毒副反应分析166例病人发生了与药物有关的不良反应占27.26％男性高於女性。应用抗生素出现毒副反应的占41.44％两例因用头孢唑而致死两例因用庆大黴素引起肾功能衰竭心血管系统药物发生毒副反应占21.17％91例中8例出现洋地黄中毒。长期服用苯妥英钠可产生纯红细胞再生障碍。药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由於病情发展所致还是因用药引起如头痛头晕恶心呕吐等。遇有皮疹突然发生应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史用药品种剂量和时间还要熟悉每一种药物的不良反应瞭解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大多数为1～2天最多不超过10～12天。药物中毒的预防和治疗 药物品种多毒副反应发生率高危害性大鉴别诊断难度大因此预防药物中毒更加重要。首先要瞭解药性和用法严格管理患者应按医嘱合理用药遇有不良反应立即停药就医。

Instruction: 急性氨中毒的推荐药有些什么？

Output: 普米克令舒；高渗盐溶液；糖皮质激素；丹参注射液；醋酸铵

Instruction: 敌鼠中毒的简介是？

Output: 敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。

Instruction: 急性汞中毒的推荐药有些什么？

Output: 甲强龙；二巯基丙磺酸钠；序贯式糖皮质激素；金属络合剂；血液灌流+金属络合剂

Instruction: 急性苯中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液透析；高压氧综合治疗；血液灌流；高压氧治疗；高压氧综合疗法

Instruction: 药物中毒的因素是什么？

Output: 影响药物中毒的因素 一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关1.药物管理随著化学制药工业的发展若管理跟不上药物中毒的发生就会增多。2.地区性疾病也是一种重要因素如中国血吸虫病流行区应用六氯对二甲苯比较广泛中毒性神经病和神经症发生率也较高。3.遗传因素是某些药物产生毒性的重要原因。葡萄糖6-磷酸脱氢(G6PD)缺乏患者在应用奎宁类抗疟药时发生的溶血性贫血中占重要地位。中国的G6PD缺陷者分布很广西南和沿海省市阳性率较高。慢乙醯化患者长期使用异烟约有23％的病人患多发性外周神经炎。欧洲白种人慢乙醯化者占60％中国约占20％。假胆碱酯缺陷的病人用同样剂量肌肉松弛药琥珀胆碱後延长呼气与吸气之间的间隙时间严重者造成窒息死亡。酒精体内代谢主要靠乙醛脱氢乙醛脱氢缺乏者易产生酒精中毒。欧洲人几乎不缺乏亚洲人缺乏乙醛脱氢者多於欧洲人中国人约为35％。4.性别和年龄的差异对药物毒性的敏感性差别很大。氯黴素可引起再生障碍性贫血女性发病率比男性高3倍。儿童用药更应注意因为儿童药物代谢发育不完全对药物的毒性敏感性高。如氯黴素可引起灰婴综合症患儿可能在症状出现後数小时死亡。儿童肾排泄链黴素缓慢长期应用可造成耳聋。老年人的心肝和肾脏功能都在衰退易发生过敏反应或中毒现象。相同剂量的地高辛血浆半衰期延长洋地黄中毒发生率高。老年人肾脏排泄功能下降肌注青黴素後血浆浓度较青年人高13倍。老年人应用巴比妥类催眠药的剂量要调整因为老年人肝脏药代谢活性下降。老年人用药种类多用药时间长药物的毒副反应发生率也较大。

Instruction: 1,2-二氯乙烷中毒的推荐药有些什么？

Output: 醒脑静注射液；糖皮质激素；激素；脱水、激素；营养神经药物

Instruction: 急性钡中毒的临床表现有些什么？

Output: 呼吸心跳骤停；心律失常；低钾血症

Instruction: 急性经口毒的推荐药有些什么？

Output: 苦瓜水提取物

Instruction: 轻至中度中毒的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过速；Q-T间期延长

Instruction: 急性毒蕈中毒的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 群体中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 及时血液灌流；全自动洗胃机；漏斗式灌注法；输液器洗胃

Instruction: 急性鲎中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 血液净化治疗

Instruction: 1,2-二氯乙烷中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 双心护理模式；常规护理

Instruction: 急性敌百虫中毒的病因是什么？

Output: 自由基损伤；氧化应激