Question: 以下哪项不是过敏性紫癜的特征____

A. 皮肤粘膜可出现淤点

B. 可伴有关节痛

C. 血小板减少

D. 可有肾脏的损害

Instruction: 过敏性紫癜的多发群体是？

Output: 好发于儿童和青少年

Instruction: 小儿过敏性紫癜的诊断是什么？

Output: 1.血象 白细胞正常或增加，中性和嗜酸性粒细胞可增高;除非严重出血，一般无贫血;血小板计数正常甚至升高，出血和凝血时间正常，血块退缩试验正常，部分患儿毛细血管脆性试验阳性。2.尿常规 可有红细胞、蛋白、管型，重症有肉眼血尿。3.大便潜血测试 有消化道症状者粪便隐血试验多阳性。4.血液检查 血沉正常或增快，血清IgA可升高，IgG、IgM正常亦可轻度升高;C3、C4正常或升高;抗核抗体及RF阴性;重症血浆黏度增高。腹部超声波检查有利于早期诊断肠套叠;头颅MRI对有中枢神经系统症状患儿可予确诊;肾脏症状较重和迁延患儿可行肾穿刺以了解病情给予相应治疗。

Instruction: 人过敏性紫癜的临床表现有些什么？

Output: 肝灶性炎细胞浸润；胃黏膜出血；小肠绒毛血管扩张充血；肺淤血；上皮细胞脱落；坏死脱落

Instruction: 小儿过敏性紫癜的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 小肠过敏性紫癜的诊断是什么？

Output: 1.外周血 嗜酸粒细胞和中性粒细胞增多。血小板通常均正常，各种止血、凝血试验的结果均正常。2.毛细血管脆性试验 半数患者毛细血管脆性试验阳性。3.粪便隐血试验 可呈阳性或强阳性。4.尿常规 可见红细胞、蛋白、管型。5.血清抗体检查 血清IgE水平可增高，50%病例血IgA增高。1.B型超声检查 对小肠过敏性紫癜的诊断有一定帮助，表现为肠壁内渗出，肠壁不对称性低回声性增强等改变。2.内镜及活检 肠壁可有嗜酸粒细胞浸润。3.骨髓检查 骨髓检查正常。

Instruction: 重症过敏性紫癜的临床表现有些什么？

Output: 关节痛；血尿蛋白尿；皮疹；意识障碍；血管神经性水肿；高血压；关节肿痛；腹痛；肉眼血尿；消化道出血

Instruction: 过敏性紫癜肾炎的简介是？

Output: 过敏性紫癜(anaphylactoidpurpura)也称为出血性毛细血管中毒症，是一种毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常有皮疹及血管神经性水肿，关节炎、腹痛及肾炎等症状，临床上将过敏性紫癜所引起的肾脏损害称为过敏性紫癜肾炎。

Instruction: 过敏性紫癜肾炎的鉴别诊断

Output: 本病应与以下疾病相鉴别：1.急性肾炎 该病与紫癜肾炎不同的是血清C3多数下降;无皮疹、关节炎及肠绞痛表现;皮肤活检及肾活检有助鉴别。2.狼疮性肾炎 狼疮肾炎的皮疹有特征性蝶形红斑或盘状红斑，多为充血性红斑;狼疮除关节、皮疹、腹及肾表现外，尚有多系统损害包括光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经系统表现、血液系统检查异常，免疫学检查示血清C3下降，抗dsDNA阳性，抗Smith抗体阳性，抗核抗体阳性;皮肤活检：狼疮带阳性;肾活检：狼疮肾有V型病理改变，肾小球毛细血管壁“白金耳”样改变，免疫荧光示“满堂亮”，IgG、IgM、IgA、C3共同沉积，以IgG、IgM为主。3.原发性小血管炎(微型多动脉炎、韦格内肉芽肿) 临床表现除有皮疹、肾损害外，上呼吸道、肺部表现多见。皮肤或结节活检显示血管壁内皮细胞肿胀、增生、中层纤维素坏死伴炎性细胞浸润、水肿。有时伴大量淋巴细胞、单核细胞、多核巨细胞及中性粒细胞浸润，甚至形成肉芽肿病变。无免疫球蛋白沉着，免疫荧光阴性。肾活检：肾小球节段坏死伴周围炎性细胞浸润，甚至肉芽肿形成，可伴新月体，免疫荧光多数阴性，有时表现为坏死性小动脉炎。血液中可查到抗白细胞胞浆抗原自身抗体(ANCA)，微型多动脉炎以核周型PANCA为主，靶抗原为髓过氧化物酶(MPO)。韦格内肉芽肿以胞质型C-ANCA为主，靶抗原为蛋白酶3(PR3)。4.IgA肾病(IgAN) IgA肾病以反复肉眼血尿为主，少有皮疹、关节痛及腹部表现;IgAN发病以成年多见;病理检查多见IgA、IgG、IgM沉积，经典补体激活途经C4/C1q沉积比例明显增高。过敏性紫癜肾炎单根据肾脏病理与免疫病理的改变难以与IgA肾病相区别。大部分作者认为过敏性紫癜肾炎肾脏受累的临床、病理过程与IgA肾病很相似，故认为它们是同一疾病的两种不同表现，IgA肾病以肾脏单独受累为主，过敏性紫癜肾炎除肾脏受累外还有全身系统受损。进一步的遗传学研究发现此二病发生于同一家族中，纯合子无效C4 遗传表型(homozygous null C4 phenotype)频率均增高，都表现为产生IgA的免疫调节异常，如IgA及大分子(多聚)IgA增高，二者患者扁桃体淋巴组织中产生IgA浆细胞/IgG浆细胞比值均上升。过敏性紫癜肾炎属于系统性血管炎，也是一种继发性IgA肾病，其在病理上与IgA肾病都以系膜病变为主，都伴有新月体形成和肾小球硬化，特别是IgA肾病患者表现为反复发作性肉眼血尿者，无论其在临床表现还是基因背景上，都较其他临床类型IgA肾病与过敏性紫癜肾炎有更多相似之处。但尽管过敏性紫癜肾炎和IgA肾病有众多相似之处，但二者仍存在明显差别。5.血液病所致紫癜 由于过敏性紫癜肾炎血小板计数及出血、凝血时间正常，故可与血液病所致的紫癜区别。6.急腹症 由于腹型过敏性紫癜易发生肾炎，尤其在紫癜出现之前，应与急性阑尾炎、出血性肠炎、肠穿孔、急性胰腺炎或肾结石等鉴别;如有咯血，肾衰要与古德帕斯丘(Goodpasture)综合征鉴别。

Instruction: 过敏性紫癜皮炎有哪些症状

Output: 紫癜性皮炎的病因病因不明。有家族性发病的报道患者多伴有局部静脉压增高的因素，如下肢静脉曲张或长期站立而致下肢静脉回流不畅。由于血管通透性增高，红细胞外溢和崩溃导致含铁血黄素沉着而发病。亦有人认为是局灶性感染而致的变态反应性疾病。紫癜性皮炎症状以及诊断皮损形态，初为粟粒大小圆形或多角形紫癜性丘疹表面平滑呈铁锈色压之不褪色日久可变为黄褐色皮损散在或融合成片边缘不清。好发部位小腿股部及躯干下部自觉症状，多有不同程度瘙痒。紫癜皮炎皮损形态，初为粟粒大小圆形或多角形紫癜性丘疹表面平滑呈铁锈色压之不褪色日久可变为黄褐色皮损散在或融合成片边缘不清。好发部位小腿股部及躯干下部自觉症状，多有不同程度瘙痒，组织病理学检查同进行性色素性紫癜性皮病相似真皮上部中等度淋巴细胞浸润及含铁血黄素沉着;小血管扩张；内皮细胞增生。过敏性紫癜是由于过敏导致的白细胞碎裂性血管炎的症状，这情况会累及肾功能，引起肾炎等情况，所以及早去公立医院皮肤科检查抗过敏护血管治疗，而且过敏性紫癜六个月内容易反复发作，所以尽量避免剧烈运动，忌口辛辣刺激食物防止症状加重。紫癜性皮炎，初期在患者的皮肤上面会出现一些大小不一的红色的瘀点，多有不同程度瘙痒，随着病情的发展，这些红点就会逐渐的密集成一片一片的，并且会看到向外扩展，中心变为棕褐色。这种类型的紫癜性皮炎多数是出现在成年男性之间。建议你到皮肤病防治院或者正规医院的皮肤科就诊，确诊后在医生指导下治疗。

Instruction: 请描述过敏性紫癜的临床诊断方法

Output: 1、血常规的检查：血细胞轻中度增高嗜酸细胞正常或者增高，出血量可多贫血，出凝血时间血小板计数，血块收缩时间均正常。2、血沉：多数患者血沉增快3、抗O:可增高4、血清免疫球蛋白：血清LGA可增高5、尿常规：肾脏受累者尿中可出现蛋白红细胞或管型。6、血尿素氮及基甘：肾功能不全者增高7、大便潜血：消化道出血时阳型8、毛细血管脆性试验：约半数患者阳性9、肾组织活检：可确定肾炎病变性质对治疗和预后的判定有指导意义。

Instruction: 单纯性紫癜的多发群体是？

Output: 多见于女性

Instruction: 儿童过敏性紫癜的多发群体是什么？

Output: 儿童；7岁以上儿童

Instruction: 紫癜病的临床表现有些什么？

Output: 倦怠；皮肤瘀斑；发热；咽痛；鼻衄；口干；皮肤粘膜出血

Instruction: 过敏性紫癜的病因病理是什么?

Output: 病因　病因尚不清楚，可能由于某种致敏原引起的变态反应所致，但直接致敏原尚不明确 医学 教育网搜集整理 。起病前常有由溶血性链球菌引起的上呼吸道感染，经1～3周潜伏期后发病。病理　基本病变为毛细血管壁的炎性反应，毛细血管的通透性增加，血浆及血细胞渗出，引起水肿及出血。小动脉及小静脉也可受累，小血管的周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞，也可有嗜酸粒细胞的浸润及不同程度的红细胞渗出，受累血管的周围还可有核的残余及肿胀的结缔组织，小血管的内膜增生，并出现透明变性及坏死，使血管腔变窄，甚至梗塞，并可见坏死性小动脉炎。皮肤及胃肠道都可见上述改变，关节腔内多见浆液及白细胞渗出，但无出血，输尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血，并常累及肾脏，紫癜性肾炎的病理变化轻重不等。轻者为局灶性肾炎，比较多见，重者为增殖性肾炎伴新月型改变，免疫荧光检查可在肾小球上发现C3和IgG，还可见到纤维蛋白原沉积，在血管系膜上也发现有IgA。

Instruction: 老年人过敏性紫癜的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 过敏性紫癜医学分型及表现是什么，过敏性紫癜医学分型及表现？

Output:
过敏性紫癜医学分型及表现

多数过敏性紫癜患者发病前1-2周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状，随之出现典型临床表现.依其症状、体征不同，可分为如下几种类型：①单纯型：是最常见类型.主要表现为皮肤紫癜.紫癜大小不一，可融合成片，形成瘀斑.紫癜主要局限于4肢，尤其是下肢及臀部，躯干极少发生，可同时伴有皮肤水肿、荨麻疹，经7-14日逐渐消退.②腹型：除皮肤紫癜外，因消化道粘膜及腹膜脏层毛细血管受累，而产生一系列消化道症状及体征（约2/3患者发生），如：恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等.其中腹痛最为常见，常为阵发性绞痛，多位于脐周、下腹或全腹，复发可因腹肌紧张及明显压痛、肠鸣音亢进而误诊为外科急腹症.在幼儿可因肠壁水肿、蠕动增强等而致肠套叠.腹部症状、体征多与皮肤紫癜同时出现，偶可发生于紫癜之前.③关节型：除皮肤紫癜外，因关节部位血管受累出现关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现（约1/2患者有关节症状），多发生于膝、踝、腕、肘等大关节，关节肿胀一般较轻，呈游走性，反复复发，经数日而愈，不遗留关节畸形.④肾型：病情最为严重，发生率高达患者12%-40%.除皮肤紫癜外，因肾小球毛细血管炎性反应而出现血尿、蛋白尿及管型尿.肾脏症状可出现于疾病的任何时期，但以紫癜发生后一周多见.一般认为尿变化出现愈早，肾炎的经过愈重，少数病例因反复复发而演变为慢性肾炎（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）、肾病综合征（尿蛋白>3.5g/d、低血浆白蛋白血症

Instruction: 成人过敏性紫癜的并发症是什么？

Output: 鼻衄

Instruction: 皮肤紫癜的发病部位是什么？

Output: 臀部；双下肢；颜面；双上肢

Instruction: 儿童过敏性紫癜的组织学检查有些什么？

Output: 肾活检病理检查

Instruction: 腹型过敏性紫癜会导致什么样的结果？

Output: 肾脏损害

Instruction: 淤滞性紫癜的简介是？

Output: 淤滞性紫癜又称肢端血管性皮炎(acroangiodermatitis)，系由于静脉淤滞而出现的下肢紫癜性损害。常伴有静脉回流阻滞的因素，如静脉曲张和心力衰竭等，以致静脉压力增大、红细胞外渗所致。

Instruction: 过敏性紫癜复发是什么症状

Output: 紫癜是一种超敏反应性毛细血管和细小的血管炎，常常在发病前有明显的头痛、咽痛、低热、乏力等前期症状，皮损多见于下肢、臀部，而以小腿身侧为多见。重者可波及四肢躯干，皮疹对称分布。最初的皮疹以针尖到黄豆大小的淤点、淤斑为主，可稍隆起皮肤，呈斑丘疹状。部分有融合的倾向。除单纯性外，有淤点、淤斑，可并发风团、丘疹、血不泡都多型性损害，一般无直接症状，偶有痒、疼，仅累及皮肤的，称为单纯性紫癜。其症状有：(1)皮肤症状：以下肢大关节附近及臀部分批出现对称分布大小不等的斑丘疹样紫癜为主,反复发作于四肢臀部,少数累及面和躯干部皮损初起有皮肤瘙痒,出现小型荨麻疹,血管神经性水肿及多形性红斑。(2)关节症状：可有单个或多发性游走性关节肿痛或关节炎,有时局部有压痛,多发生在膝踝,肘,腕等关节关节腔可有渗液,但不留后遗症.临床称关节型。(3)消化道症状：约2/3患者可出现以腹部阵发性绞痛或持续性钝痛为主,同时可伴有呕吐,呕血或便血严重者为血水样大便.临床称腹型.(4)肾脏症状：一般于紫癜2～4周左右出现肉眼血尿或镜下血尿蛋白尿和管形尿,也可出现于皮疹消退后或疾病静止期.通常在数周内恢复重症可发生肾功能减退,氮质血症和高血压脑病.少数病例血尿蛋白尿或高血压可持续2年以上.临床称肾型.除此以外，感觉伴发症，常有以下几种特殊类型。几型往往同时出现称为混合型。关节炎型紫癜伴有关节酸痛、肿胀、活动受限，以及膝、踝关节为多。也可累及肘、腕、指关节。腹型紫癜往往伴有脐周和下腹绞痛，伴恶心、呕吐、便血，甚至腹痛剧烈，伴有肠套叠和肠穿孔。肾型过敏性紫癜，主要伴有发生血尿，也可出现蛋白尿、管型尿，也可伴腹痛、腰痛。少数可反复发作，转变成弥漫性慢性肾炎，病程长短不一，可持续数月或数年，易反复。若无并发症，一般预后良好。

Instruction: 反复发作性过敏性紫癜的病因是什么？

Output: 霉菌；尘螨；食人性过敏原；蛋白类食物；血清过敏原特异性IgE

Instruction: 过敏性紫癜是什么症状？，双脚的脚面中部到小腿中部出现小血点，才开始颜色鲜艳，三到四天消退，七八天后再次出现，夏天不会出现，春天与秋天会出现，是不是对丝袜过敏？？这样的情况有三年左右了，不痛不痒，从不忌口，喜欢吃辣！没有关节的毛病

Output: 你好！紫癜刚开始就是什么症状也没有，就只是长红点点，症状腿部起初有红疹然后变紫色如果不及时治疗尿颜色会会变得茶水色并且有泡沫色就是尿潜血泡沫就是蛋白尿有的脚和腿会肿，要是严重了肚子、关节都会痛的，同时腿也特累。紫癜就是冬天会严重，夏天啥事没有！

Instruction: 请描述过敏性紫癜的辅助检查方法

Output: 1、血液检查：无贫血血小板计数正常，白细胞计数正常或轻度增高，出凝血时间正常。2、 骨髓象：正常骨髓象嗜酸粒细胞可偏高。3、尿液检查：可有蛋白红细胞、白细胞和管型。4、粪常规检查：部分病人可见寄生虫卵及红细胞潜血试验可阳性。5、毛细血管脆性试验：阳性6、病理学检查：弥漫性小血管周围炎中性粒细胞在血管周围聚集。免疫荧光检查显示有IgA和C3在真皮层血管壁沉着。

Instruction: 紫癜样皮疹的临床表现有些什么？

Output: 气短；活动耐力下降；心悸；血小板计数明显降低

Instruction: 小肠过敏性紫癜的并发症是什么？

Output: 肠梗阻

Instruction: 儿童过敏性紫癜的多发季节是什么时候？

Output: 春季；秋冬两季；冬

Instruction: 变应性皮肤血管炎的多发群体是？

Output: 多见于青年人

Instruction: 过敏性紫癜变的辅助检查有些什么？

Output: 生物共振治疗仪

Instruction: 单纯性紫癜的症状是什么？

Output: 驻站医

Instruction: 腹型过敏性紫癜的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查

Instruction: 紫癜型药疹的临床表现有些什么？

Output: 血疱；血浆凝血酶时间缩短；血浆凝血酶原时间缩短；紫癜和血疱

Instruction: 色素性紫癜性皮炎症状

Output: 色素性紫癜性皮炎，属于一种慢性的皮肤病，这种皮肤病一般发生在双侧的小腿部，呈慢性经过，在临床上分为3个常见类型，有毛细血管扩张性环状紫癜、进行性色素性紫癜样皮炎，还有一种就是色素性紫癜性苔藓样皮炎。所以在临床上需要根据他们的分型分别进行用药，对于瘀血比较明显的可以适当的使用一些活血化瘀类的药物，或者血管活性的药物口服，局部使用一些药物乳膏外涂。日常生活中，色素性紫癜性皮炎症状是有皮肤、黏膜的瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经量过多、月经期延长等等。还会伴有关节的疼痛、腹痛、呕血、黑便、肾脏病变等等。还可以出现腹痛、呕血、便血、腹泻或者是恶心、呕吐等症状，严重的还可以出现肾衰竭的症状。出现色素性紫癜性皮炎首先要去除诱因，避免导致下肢静脉压增高，或者回流不畅的各种因素，避免长时间久坐久站。可以采用一些具有活血化瘀的中草药进行治疗，同时配合清热除湿的中药进行调理。西药治疗可以采用维生素C或者钙剂等治疗。患有色素性紫癜性皮炎主要是由于多种原因导致热病热入营血，而引起血液溢出于肌肤之间，皮肤表现为青紫斑点或斑块的病证，又称之为肌衄，因此饮食上少食辛辣刺激性的东西和油炸之品，要吃清淡、富有营养、易消化的新鲜蔬菜、水果、瘦肉等，可以适当的多吃枸杞、红枣、红皮花生、桂圆、菠菜、猕猴桃、西红柿、苹果、柠檬、草莓、大蓟、小蓟等。许多食物中异体蛋白质可引起过敏性紫癜，主要有鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、蚕豆、菠萝，因此要禁食容易过敏的食物。

Instruction: 过敏性血管炎的简介是？

Output: 过敏性血管炎(hypersensitivityvasculitis)，是最常见的血管炎之一，曾用名有白细胞破碎性血管炎，坏死性结节性皮炎，超敏性血管炎、结节性真皮过敏疹、变应性小动脉炎和变应性血管炎等，本病发病可急可缓，全身较常见的症状包括发热、乏力、疲倦等，局部表现以皮肤症状为主，少数患者有皮肤外受累的表现，如关节、肾、肺、消化系统等。病理组织学检查显示血管壁纤维素样坏死，血管周围大量嗜中性粒细胞浸润。

Instruction: 儿童过敏性紫癜的发病年龄是多少？

Output: 6～11岁；3~14岁；3-9岁；10岁以上

Instruction: 紫癜的发病年龄是多少？

Output: 8日龄～46岁；大于3岁

Instruction: 过敏性紫斑症该如何诊断

Output: 本病临床经过具有特征性，多数儿科病例可凭典型临床表现获得临床诊断。对成人病例，如能完成皮肤活检则更能确定诊断。所有肾功能持续恶化的患者，尽量完成肾活检，以便评估预后。

Instruction: 变应性皮肤血管炎的诊断依据

Output: 1、慢性经过，反复发作，以双下肢为主分布；2、皮疹呈红斑、丘疹、紫癜、小水泡、结节、风团、溃疡等多形损害；3、白细胞计数增多，血沈增快；4、抗“O”值增高；5、组织病理显示皮下组织上部非特异性脂肪组织炎及真皮炎症反应。

Instruction: 过敏性紫癜是什么样子严重吗

Output: 过敏性紫癜的疾病问题，需要按照情况来进行分析，这种疾病的表现是特别多的，但会不会有拉肚子的问题，要认识清楚，考虑利用常规的方法来进行改善。还有过敏性紫癜除了腹泻外的其它症状都要了解清楚。过敏性紫癫属于皮肤疾病，它对皮肤的伤害最为明显，会不会有拉肚子的情况不能确定，因为每一位患者的个人身体表现是一样的，如果想要认识清楚过敏性紫癫的问题，要根据患者的身体状况来进行分析，才能完全认识清楚。过敏性紫癜是什么样子严重吗是很多人想去了解的问题。过敏性紫癫患者会有拉肚子的现象，是因为腹泻治疗不当就会导致过敏性紫癜的问题产生。所以，家长在发现孩子有拉肚子的现象时，要积极的到医院去找出病因，尽快的治疗好疾病。过敏性紫癜最常见的病因是由于感染因素造成的，同时，非感染因素以及其它因素发生的可能性也特别大，但只要利用正确的方法来治疗，相信过敏性紫癜的情况才能得到控制，为了避免过敏性紫癫对孩子身体健康造成的影响，父母在生活中要积极的预防疾病，只有积极的预防疾病，才不会给孩子的身体健康造成危害。对于过敏性紫癜的现象，如果有腹泻的问题，治疗是最关键的，患者要纠正脱水现象，调节好饮食状况，向医生说明自身的状况，认识清楚孩子过敏性紫癜的严重性。在发生过敏性紫癜问题后，除了会有腹泻的情况外，还会有其它的表现，比如皮肤部位起红疹或者是发烧以及疼痛现象，这些情况都很严重，不要小看了这些问题会造成的影响，如果不能及时改善，它会带来更危险的情况。因此，过敏性紫癫的问题要及时进行分析和判断。过敏性紫癫发生后，要利用药物来进行治疗，合理的用药，加强生活护理，治疗可以考虑静脉输液，包括液体疗法，细菌性肠炎，这样治疗的效果会比较好。对于抗生素的选择以及使用是特别重要的，发生过敏性紫癜的问题后，患者不用过于担心，只有利用正确的方法来改善问题，疾病才能痊愈。

Instruction: 老年人过敏性紫癜的检查有些什么？

Output: 眼底检查；毛细血管脆性试验；凝血时间

Instruction: 自身红细胞过敏性紫癜的病因是什么？

Output: (一)发病原因情绪紧张或精神异常。(二)发病机制病灶部位的病理切片显示血管周围有中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润，血管内皮细胞肿胀，或毛细血管有纤维蛋白样坏死。

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 过敏性血管炎的鉴别诊断

Output: 典型过敏性血管炎主要与下列疾病鉴别：1.过敏性紫癜 多发生于儿童及青年。皮肤、关节、胃肠道和肾脏等多器官常同时受侵，皮损的形态较单一，以可触及的风团性紫癜和瘀斑为特征，尿中可出现蛋白和红细胞，可有消化道出血等。2.丘疹坏死性结核疹 多发生在青年。损害对称分布于四肢伸侧，关节附近和臀部，呈暗红色实质性丘疹或中心坏死性结节，无紫癜，有结核史或结核病灶。组织病理检查有结核病改变。

Instruction: 紫癜症的病因是什么？

Output: 氯霉素

Instruction: 紫癜会导致什么样的结果？

Output: 肠管坏死

Instruction: 敏性紫癜性肾炎的临床表现有些什么？

Output: 肾损害

Instruction: 典型皮损的发病部位是什么？

Output: 肩胛部；躯干前部

Instruction: 紫癜性出血是怎样的症状，无

Output: 你描述的考虑是过敏性紫癜，一般见于接触某种过敏源，治疗以抗过敏为主，可以用维生素C片及氯雷他定糖浆，严重的考虑用激素冲击治疗。

Instruction: 过敏性皮肤病的多发群体是？

Output: 无特定人群


Question: 下列哪项与消化性溃疡的发病机制无关____

A. 吸烟

B. 胃黏膜萎缩

C. 幽门螺杆菌感染

D. 长期精神过度紧张

Instruction: 消化性溃疡病变的发病部位是什么？

Output: 十二指肠；十二指肠球部；胃溃疡

Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。

Instruction: 消化性胃溃疡的病因是什么？

Output: 酗酒；饮食结构不合理

Instruction: 消化性溃疡出血的发病部位是什么？

Output: 胃十二指肠动脉

Instruction: 消化性溃疡出血的病因是什么？

Output: 精神压力；服用心；胆道出血；非甾体抗炎药；劳累；非甾体抗炎药物；非甾体类抗炎药物；非甾体消炎药；十二指肠溃疡；曲张静脉破裂出血

Instruction: 十二指肠溃疡的发病原因？

Output: 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂，吸烟，应激反应，饮食纤维及饮食亚油酸。发病机制1.发生部位典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%，偶可前后壁均有，十二指肠溃疡一般不发生恶变，十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征，药物性溃疡，恶性肿瘤或Crohn病。2.病理过程十二指肠溃疡的形成经历了糜烂，急性溃疡，慢性溃疡的发展过程。(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层，肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm，糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂，镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层，糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润，一般糜烂愈合后不留瘢痕。(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡，可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚，镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失，溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血，溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡，肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着，溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块，镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

Instruction: 溃疡病的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃；肾上腺皮质；胃粘膜；小肠；腰椎及右股骨上端；Meckel憩室；十二指肠

Instruction: 相关性溃疡的病因是什么？

Output: 非甾体药物；非甾体类药物

Instruction: 溃疡型病变的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: 消化性溃疡的预防是什么？

Output: 参看:妊娠期消化性溃疡

Instruction: 消化性清疡的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌

Instruction: 消化性溃疡的并发症是什么？

Output: 胃穿孔

Instruction: 溃疡斑的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉起始部；颈动脉的交叉处；颈总动脉分叉处

Instruction: 胃肠溃疡的病因是什么？

Output: 激素；化疗药物；Hp感染；全身感染；非甾体抗炎药

Instruction: 复合型溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体部；胃角部；胃窦部

Instruction: 两组溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: Hp相关消化性溃疡会导致什么样的结果？

Output: 脾胃虚弱证

Instruction: 十二指肠溃疡病的病因是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌；幽门螺杆菌

Instruction: 胃溃疡大鼠的病因是什么？

Output: 强噪声暴露

Instruction: 消化性溃疡的多发季节是什么时候？

Output: 秋冬两季；秋冬和冬春之交；春秋季节

Instruction: 消化道肿瘤的发病机制是什么？

Output: 自噬活性的改变

Instruction: 溃疡穿孔的病因是什么？

Output: 甲氰咪胍

Instruction: 复发性溃疡的发病原因？

Output: 发病原因复发性溃疡的发生与首次手术术式选择或技术操作不当有关，也可因患者有高胃泌素血症或术后服用某些致溃疡药物有关。1.迷走神经切断不完全 迷走神经切断术后各家报道术后溃疡复发率不一致，低的可达1.5%，高的可达30%，如此大的差异，说明与手术者技术或切断不完全有关，提高手术者技巧与经验是防止或减低迷走神经切断术后溃疡复发率的关键。2.胃切除范围不足 对于DU手术，切除远端胃应达75%以上，如若胃切除范围不足60%，则术后复发率成倍升高，因为胃切除范围不够，残留壁细胞过多，使胃酸仍处于高分泌状态。3.胃窦黏膜残留 胃窦黏膜能分泌胃泌素，如手术术式的选择致胃窦黏膜残留，G细胞分泌大量胃泌素，致使溃疡复发，如行Bancrart手术时胃窦黏膜剥离不够彻底则引起复发性溃疡。4.空肠输入袢过长或碱性肠液转流 距屈氏韧带越远的空肠,其抗酸能力越差，如空肠输入袢过长，则易致吻合口空肠侧溃疡，此外如行输入袢与输出袢之间的侧相吻合或行Rotx-en-Y胃空肠吻合术时，因碱性胆汁和胰液被转流，也容易并发吻合口空肠侧溃疡。5.胃潴留 迷走神经干切断术后或选择性胃迷走神经切断术后，由于胃张力低下并发胃潴留，则胃壁扩张刺激胃窦部黏膜G细胞不断释放胃泌素或直接刺激黏膜和黏膜下层中的肥大细胞释放组织胺，结果是胃酸分泌增加。6.其他 如患者在术前就有高胃泌素血症，如胃窦G细胞增生症，胃泌素瘤，多发性内分泌瘤Ⅰ型，甲旁亢等可致胃泌素水平增高，另外术后病人长期服用致溃疡药物如激素，阿司匹林，吲哚美辛(消炎痛)等。

Instruction: 溃疡病穿孔的发病原因？

Output: 战时或突击完成任务时，由于过分紧张地工作，可使溃疡病恶化而发生穿孔。如饮食过饱或从事重体力劳动者，可因胃内压力突然增加，引起胃壁薄弱处穿破。长期服阿司匹林，水杨酸制剂或激素者，往往引起溃疡病急性发作并发展至穿孔，失眠、劳累可增加迷走神经的紧张度，从而使溃疡病恶化。烟可直接刺激胃黏膜，酒精可降低黏膜受胃酸侵蚀的抵抗力，促进穿孔，汽车司机，战场上的士兵和外科医师等，容易激发溃疡穿孔。

Instruction: 请描述胃溃疡的病因

Output: 胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A 型血的人比其他血型的人易患此病。2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。5.感染因素 马歇尔证明了幽门罗氏杆菌 是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的，因此马歇尔获得了2005年的诺贝尔医学和生理学奖。6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。7.促成溃疡形成的因素 胃酸和胃蛋白酶：胃液含有蛋白酶和盐酸，盐酸超过一定浓度，胃内蛋白质就受到胃蛋白酶的水解作用。8.抵抗溃疡形成的因素 纯酸性胃液诚然能消化一切活组织包括胃壁，但胃十二指肠粘膜在正常情况下，并不浸泡在纯酸性胃液中。胃酸多被唾液，食物水分，胃粘液所稀释缓冲中和，显然，粘液、粘膜的抵抗力起着重要的保护作用。9.激素与消化性溃疡的关系 肾上腺皮质激素引起应激情溃疡，已烯雌酚为溃疡有非特异性的愈和作用。10.其他因素 如O型血者比其他血型溃机率高，某些药物如阿司匹林可刺激胃粘膜，吸烟影响胃的正常分泌。

Instruction: 虚激性溃疡的病因是什么？

Output: 新生儿窒息

Instruction: 老年消化性溃疡的多发地区是哪里？

Output: 高原地区

Instruction: 溃疡增生型的发病部位是什么？

Output: 水平部；十二指肠球部

Instruction: 消化性溃疡出血的高危因素有些什么？

Output: pH在0-1的酸暴露时间过长；男性；年龄≥60岁；连续性健康教育；夜间胃酸分泌过高；心血管疾病；吸烟；饮酒；幽门螺旋菌感染；无痛性溃疡；Ⅰ型H pylori

Instruction: 消化性溃疡并上消化道出血的多发群体是什么？

Output: 体力劳动者

Instruction: 急性糜烂性胃炎的发病机制是什么?

Output: 具体发病机制如下：1.药物：非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。抗肿瘤药。2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。应激时： 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害； 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强； 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1／4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。

Instruction: 醋酸溃疡的病因是什么？

Output: 乙醇、应激

Instruction: 原发性消化性溃疡的临床表现有些什么？

Output: 消化道出血

Instruction: 小儿消化性溃疡的并发症是什么？

Output: 幽门梗阻

Instruction: 急性胃溃疡的病因是什么？

Output: 醋酸浸渍；冷应激

Instruction: 胃溃疡病的病因是什么？

Output: 过度劳累；幽门螺杆菌感染；情绪波动；饮食失调；服用非甾体消炎药；酗酒；吸烟

Instruction: 小肠溃疡性病变的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠

Instruction: 肝硬化合并消化性溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃角；前壁；胃窦部

Instruction: 应激性溃疡的发病部位是什么？

Output: 粘膜；胃、十二指肠等粘膜；胃黏膜；胃及十二指肠粘膜

Instruction: 溃疡病大出血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 全消化道的发病部位是什么？

Output: 前肠；右半结肠；胃、小肠；中肠；小肠；后肠

Instruction: 消化性渍疡会导致什么样的结果？

Output: 上消化道出血

Instruction: 胃、十二指肠溃疡急性穿孔的发病原因？

Output: 非类固醇抗炎药和GU、DU 的穿孔密切相关。对应用此类药物治疗的患者进行观察，显示非类固醇抗炎药是DU 穿孔的主要促进因素。暴饮暴食能引起胃酸和胃蛋白酶增加，而很容易诱发胃穿孔。穿孔发生具有季节性，冬季发生穿孔者最多。溃疡病人进食不能快，要细嚼慢咽，平时也不能过饥。精神过度紧张或劳累，会增加迷走神经兴奋，使溃疡加重而穿孔。包括患者年龄增加、慢性阻塞性肺疾病、创伤、大面积烧伤和多发性器官功能衰竭等。

Instruction: 上消化道锯齿状病变的发病部位是什么？

Output: 食管下部

Instruction: 什么叫消化性胃溃疡

Output: 消化性溃疡病是一种常见病和多发病，以周期性发作，上腹部具有一定节律性的疼痛为主要症状，伴以嗳气、反酸、恶心、呕吐，其发生、发展、预后与饮食密切相关。什么叫消化性胃溃疡呢?我们一起来详细的了解一下吧。一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。引发消化性溃疡的主要原因是原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织。在日常生活中，有几类人易患消化性溃疡，如有幽门螺旋杆菌感染者，长期服用非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素、降压药物(如利血平)者易发生消化性溃疡；有消化性溃疡家族史的人，长期吸烟的人，暴饮暴食或不规律进食的人也易发生消化性溃疡；另外，怀有敌对情绪、内疚及受挫等心态的人可使胃酸增高从而可能诱发消化性溃疡。一旦确诊消化性溃疡，除按医嘱服用抑酸剂、抗幽门螺旋杆菌治疗的抗生素以及胃黏膜保护剂等进行药物治疗外，在日常生活中注意生活细节，也可以帮助溃疡愈合、避免溃疡再发。如在日常生活中，吃饭定时定量、少量多餐，除三餐外，并于上、下午、睡前各加一次点心；进餐时细嚼慢咽，且心情要放松，饭后略作休息再开始工作；食用温和饮食；每餐由六大类食物中广泛的摄取各种食物，以获得均衡的营养，不要纯吃淀粉含量高的食物；不抽烟、不喝酒；生活要有秩序，不要熬夜，减少无谓的烦恼，心情保持愉快。同时避免食用刺激性的食物，如咖啡、酒、肉汁、辣椒、芥茉、胡椒等，这些都是会刺激胃液分泌或是使胃黏膜受损的食物；另外，有些产气性食物，使患者有饱涨感，应避免摄食；炒饭、烤肉等太硬的食物，年糕、粽子等糯米类制品，各式甜点、糕饼、油炸的食物及冰品类食物也应少食。

Instruction: 消化性型溃疡的推荐药有些什么？

Output: 阿莫西林；含铋剂的西联疗法；枸橼酸铋钾；标准三联疗法；甲硝唑；兰索拉唑

Instruction: 消化性溃疡的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 消化系统疾病的发病部位是什么？

Output: 消化系统；肝；肺部；胆囊；小肠；胰腺；食管；消化道；胰；十二指肠；结肠组织

Instruction: 消化道溃疡的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；手术治疗；支持治疗

Instruction: 消化性胃溃疡的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理干预；综合护理；针对性护理；强化护理干预


Question: 男性，40岁。慢性再生障碍性贫血病史4个月，关于再生障碍性贫血的体征，下列哪种说法不正确____

A. 皮肤、黏膜苍白

B. 皮肤出血点

C. 脾大

D. 心脏杂音

Instruction: 重度再生障碍性贫血的发病部位是什么？

Output: 鼻部；口腔粘膜；肛门周围

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的简介是？

Output: 再生障碍性贫血(简称再障)是一组由于化学，物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，血中全血细胞减少。骨髓中无恶性细胞，无网状纤维增生。

Instruction: 再生障碍性贫血怎么回事，什么叫做再生障碍性贫血？

Output: 指导意见：再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染征候群。临床上骨髓穿刺及骨髓活检等检查用于确诊再障。再障罕有自愈者，一旦确诊，应积极治疗。，血色病患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用食疗作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 请描述再生障碍性贫血的鉴别诊断方法

Output: （一）阵发性睡眠性血红蛋白尿 尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见，网织红细胞增高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应，成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常，均有助于鉴别。（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticSy Ndrome，MDS）FAB协作组将MDS分为五型，其中难治性贫血型易和不典型再障相混淆。MDS虽有全血细胞减少，但骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见有病态造血，染色体检查核型异常占20％～60％，骨髓组织切片检查可见"造血前驱细胞异常分布"现象。（三）低增生性急性白血病 多见于老年人，病程缓慢或急进，肝、脾、淋巴结一般不肿大，外周呈全血细胞减少，未见或偶见少量原始细胞。骨髓灶性增生减低，但原始细胞百分比已达白血病诊断标准。（四）纯红细胞再生障碍性贫血 溶血性贫血的再障危象和急性造血停滞，可呈全血细胞减少，起病急，有明确诱因，去除后可自行缓解，后者骨髓象中可出现巨原红细胞。慢性获得性纯红再障如有白细胞和血小板轻度减少，需注意和慢性再障作鉴别。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的症状是什么？

Output: 1.急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现在消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、黏膜出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症、肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于皮肤黏膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障严重型。1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，需有巨核细胞明显减少，骨髓小颗粒成分中应见非造血细胞增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能的停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。5.一般抗贫血药物治疗无效。急性型又称重型再障型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的多发群体是？

Output: 妊娠期女性

Instruction: 儿童再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓组织学

Instruction: 重症再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: 137Cs放射

Instruction: 慢性 再生障碍性贫血的辅助治疗有些什么？

Output: 补肾活血法

Instruction: 请描述再生障碍性贫血的病因学研究

Output: 再障的发病可能和下列因素有关： （一）药物：药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复；白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯（合）霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康（炎痛喜康）、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑（甲亢平）、甲巯咪唑（他巴唑）、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。（二）化学毒物：苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。（三）电离辐射：X线、线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射（如放射源事故）可致再障。（四）病毒感染：病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1．0％，占再障患者的3．2％。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80％由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病；慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。（五）免疫因素：再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。（六）遗传因素： Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10％患儿双亲有近亲婚配史。（七）阵发性睡眠性血红蛋白尿：（PNH）PNH和再障关系相当密切，20％～30％FNH可伴有再障，15％再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显；或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显；或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。（八）其他因素：罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前（腺）脑垂体功能减退症等。

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.骨髓象和骨髓活检 是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。2.外周血 几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在(10～20)×109/L，网织红细胞多>1%。血红蛋白多在60g/L左右。3.其他检查 CD4+细胞：CD8+细胞比值降低，Th1：Th2型细胞比值增高，CD8+抑制细胞、CD25+T细胞和TCR+T细胞的比例升高。根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。

Instruction: 再生性障碍贫血的筛查有些什么？

Output: 血小板抗体筛查技术

Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的诊断是什么？

Output: 时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。

Instruction: 再生障碍性贫血是什么原因造成的？，无

Output: 你好！再生障碍性贫血造成的原因约50%～75%的病例不明为特发性。而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。

Instruction: 重型再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 尖锐湿疣；真菌感染；出血性膀胱炎；弥漫性血管内凝血；结核分枝杆菌感染；感染；心脏异物

Instruction: 再生障碍性贫血治疗最好的方法？，再生障碍性贫血治疗最好的方法？

Output: 中医治疗再生障碍性贫血以补肾为主治疗再障为目前最为有效的中医治法，实验也证实治疗再障的有效方剂能够刺激骨髓造血干细胞生长。补肾壮阳法：适用于再障以阳虚症状为主者。滋补肾阴法：适用于急性再障及部分慢性再障以肾阴虚证候为主者，此型特点为出血现象明显，发热较常见。再生障碍性贫血的补益心脾、益气生血法适用于具有心脾两虚证候者，多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。方用归脾汤加味，适用于仅有气血两虚证候，而阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。

Instruction: 小儿再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 心肌缺血

Instruction: 纯红细胞再生障碍性贫血的组织学检查有些什么？

Output: 血检；骨髓穿刺

Instruction: 再生性障碍性贫血怎么治疗好？，再生性障碍性贫血怎么治疗好？

Output: 再生障碍性贫血简称再障，由于多种原因引起的以骨髓造血干细胞减少，和异常，导致全血细胞减少的一个综合征你好，再障应争取早期的治疗，治疗原则是及时的去除病因，预防和控制感染，加强支持，对症治疗长期的中西医综合治疗，骨髓移植也是可以考虑。

Instruction: 儿童再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 血清病

Instruction: 小儿再生障碍性贫血的检查有些什么？

Output: 骨髓各系细胞形态学检查；骨髓象分析；血常规；浆细胞；胸部平片；骨髓增生程度；CT检查；涂片

Instruction: 单纯红细胞再障性贫血的简介是？

Output: 单纯红细胞再生障碍性贫血（pureredcellaplasia）简称纯红再障；系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，国内文献报告已超过100例。发病机制多数与自身免疫有关。临床上可分为先天性和获得性两大类，获得性又可按病因分为原发性和继发性，按病程分为急性和慢性两型。

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的诊断是什么？

Output: 1.外周血象 呈正细胞正色素性贫血，血红蛋白10～90g/L，网织红细胞绝对值减少，婴幼儿患者一般不伴有外周血白细胞及血小板减少。继发脾功能亢进可导致全血细胞减少，且有巨幼样变。2.骨髓象 增生良好，但红系显著减少，其他骨髓细胞均正常。3.红细胞存活时间正常。4.血清铁及血清铁饱和度增加，胎儿血红蛋白增加，i抗原持续存在。5.血胆红素和粪胆原排泄正常。根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线等检查。

Instruction: 慢性 再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 益气补肾法

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的简介是？

Output: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血又称Diamond-Blckfan综合征(Diamond-Blackfananemia，DBA)是一种少见的先天性纯红细胞再生障碍，以贫血为主要临床表现，并累及多系统组织为本病主要临床特征。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗；支持性治疗

Instruction: 儿童再生障碍性贫血的病因是什么？

Output: Th17/Treg细胞失衡；Th17细胞

Instruction: 再生不良性贫血的治疗方式为?

Output: 再生不良性贫血的治疗，可以透过服用药物或在病症较严重时进行骨髓移植。骨髓移植是最能达到痊愈效果的方法，但进行期间却有很大的风险。从合适捐赠者移植来的骨髓会取代失效的骨髓，骨髓内多能化的干细胞会重新组成所有血液细胞，创建病患者一套新的免疫系统、红血球及血小板。但是除了移植失败外，新造的白血球亦有攻击身体内其他细胞的可能性，称为“移植物对抗宿主疾病”。再生不良性贫血一般治疗上开始会采用抗胸腺淋巴细胞球蛋白，配合约几个月环孢菌素的疗程，首先压抑免疫系统，使造血细胞恢复功能，来调节免疫系统。在压抑免疫系统期间，由于白血球低下，病人会被保护于尽量减少微生物的房间，以减少感染的风险。温和的化学疗法使用环磷酰胺及长春新碱对治疗有效。抗体疗法，如使用ATG，针对攻击骨髓的目标T细胞。使用类固醇一般都没有效用。

Instruction: 老年人再生障碍性贫血宜食什么？

Output: 鸡肉；鸡内金；莲子；葵花子仁

Instruction: 获得性再生障碍性贫血的手术治疗有些什么？

Output: 造血干细胞移植；单倍体造血干细胞移植

Instruction: 骨髓造血细胞再生障碍的鉴别诊断

Output: 骨髓造血细胞再生障碍症状需要和下面的症状相互鉴别：脾功能亢进：脾功能亢进(简称脾亢)是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。血红蛋白尿：尿中含有游离血红蛋白称血红蛋白尿。是诊断血管内溶血的证据之一。由于尿中含量不等尿色可以红色、浓茶色、严重时酱油色。骨髓增生异常综合征：　骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。老年人骨髓增生异常综合征：骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。主要特征有：血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。时常头晕，有贫血症状，血红细胞量减少。

Instruction: 骨髓障碍性贫血症状是什么，好友的个室友前段时间一直没来上学，近段时间据说在医院住院，好友们去看他才知晓他得了再生性障碍贫血，但是之前都没发觉他有什么地方和没异常人不一样的，这种病是不是都没症状。再障性贫血是什么症状？

Output: 再造不良性贫血也叫再生障碍性贫血，是指骨髓没能供应足够多或新的细胞来消化血液细胞的情况。一般来说，贫血是指低的红血球汇总，但患再造不良性贫血的病人会在三种血液细胞种类（红血球、白血球及血小板）均再次出现低汇总的情况。最好是住院治疗，救治留意采用综合评价救治，如做手术，免疫抑制，雄激素，有条件的骨髓移植救治。

Instruction: 肝炎相关性再生障碍性贫血会导致什么样的结果？

Output: 骨髓造血功能衰竭症

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的西医治疗

Output: (一)治疗1.支持治疗 为防止患者血红蛋白过低出现严重症状或危险，需输血以提高其水平，但应严格掌握适应证。因慢性型再障病程漫长，长期多次输血可使患者对红细胞亚型发生过敏，使以后输血发生反应。大量输血又可导致血色病。因为输入的血红蛋白终究要破坏(1g血红蛋白含铁3.4mg，100ml血含血红蛋白12g计算则输入40.8mg铁)其分解出的含铁血黄素沉着于单核-巨噬细胞系统。慢性患者长年迁延不愈，有的输血高达数万余毫升，大量含铁血黄素沉积在体内，而铁很难排出体外(每天从尿和粪中排出的量少于1mg)，如影响了心、肝、胰的功能即成为继发性血色病。输血的适应证为：(1)血红蛋白太低致影响患者的呼吸循环系统功能。(2)严重的出血趋势以其他方法治疗无效，甚至有脑出血危险时可输血小板悬液。(3)患者免疫功能降低有严重感染时。如无条件可输新鲜血。感染和出血的防治：感染和出血是本病患者常见的死亡原因，应予积极治疗。当感染时应注意检查病变部位及病原，给以适宜的抗生素。平时应注意维持口腔清洁，适当限制探视人员，以减少感染机会。出血多由血小板减少所致，但亦可有其他原因，应予鉴别。治疗除以各种止血剂外，为控制严重的出血以防止脑出血时须输血小板或新鲜血，这常是有效的措施。2.对急慢性型治疗方法不同，对慢性型的治疗如下：(1)雄激素：医科院血研所自1959年开始睾酮治疗再障。这种疗法近年来才在西方盛行。该所初期多用丙酸睾酮肌注，50～100mg/d，少数病例用甲睾酮(甲基睾丸酮)舌下含化，疗程6个月以上。疗程较长，剂量较大，疗效不好。近年来已有多种睾酮的衍生物问世，主要为增加蛋白合成作用，减少性激素作用，如：苯丙酸诺龙，司坦唑(康力龙)0.25～4mg/(kg.d)、美雄酮(大力补)(17-去氢甲基睾丸酮，10mg，3次/d)、司坦唑(康力龙)(2～4mg，3次/d)等，皆为口服药。近10余年来医科院血研究所多用司坦唑(康力龙)，此药也可使某些对丙酸睾酮无效的病例缓解。国外多用甲氧雄酮羟甲烯龙(Oxymetholone)，1997年Gardner首先使用新的雄激素苯烷醇酮治疗骨髓纤维化、慢性再障、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、毛细胞白血病有效，1987他又用此药及Nondronlone(刺激干细胞及组细胞)治疗SAA43例(其中SAA-111例，SAA-232例)，治疗效果为SAA-214例完全缓解，8例部分缓解，有效率70%，SAA-16例有效(54%)。副反应有发热、无力、肌肉痛、注射局部痛硬。但以后未再见文献报道此种治疗。雄激素除用于刺激造血外，也用于治疗女性患者的月经过多。这些患者除月经量过多，且出血时间过长，甚至威胁生命。医科院血研所在未用睾酮治疗再障前，曾有3例因此死亡，应用睾酮后月经出血量减少甚或停止，控制了这种合并症，也利于骨髓功能的恢复。用药方法可以持续用药，使患者停经，也可间断用药，于月经前或月经期中用药，使出血量减少，但仍维持月经周期。男性患者应用丙酸睾酮的副反应一般不严重，最常见的仅为痤疮，有的患者用药时间长至1年以上也未见明显副反应。女性患者应用丙酸睾酮后有毛发增生，阴蒂肥大，声音低哑，乳房缩小等男性化现象，有时有水肿及失眠。儿童用药后除上述男性化现象外，有时精神兴奋，不能入睡，或阴茎勃起，造成很大痛苦。此外，可使患儿的骨骼成熟加速，故须和肾上腺皮质激素并用。所有患者长期注射丙酸睾酮可使局部发生纤维化，这种病变阻碍药物吸收，故注射时应多部位轮换，已纤维化的局部可用热疗、蜡化以利软化。口服的雄激素如甲睾酮(甲基睾丸酮)、美雄酮(大力补)、羟甲烯龙(康复龙)、司坦唑(康力龙)等，都易发生肝脏损害，用药时不可不慎。雄激素刺激造血，可能通过其受体(位于细胞核内)的作用。我们发现骨髓红系、粒系及淋巴细胞都有雄激素受体，而以红系受体最多，我们并发现慢性再障造血细胞受体较多者预后较好。(2)硝酸士的宁：武汉市第五医院再障科研小组自1971年应用硝酸士的宁治疗再障。用药方法为：间断用药：每周肌注2～6mg，2天为1个疗程，休息数天，再开始用药。连续用药：每周肌内注射5天，休息2天周而复始。注射剂量按每天1，2，3，3，4mg逐天增加剂量，儿童剂量1，1，2，2，3mg。疗程1～16个月，多为个8个月左右。该院报道用此法治疗的34例，基本治愈5例，缓解4例，明显进步9例，有效率53%。副反应：在治疗剂量范围内患者未出现过蓄积中毒现象，但及四肢不自少数患者失眠，肌肉颤动主动作。根据一叶萩碱与士的宁有类似的兴奋脊髓神经的作用，医科院血研所曾试用，一叶萩碱为我国野生大科植物，资源丰富，药志记载有补肾壮阳的作用。一叶萩碱为从一叶萩碱提取的生物碱。剂量为16mg/d肌注，这种药物对再障的治疗原理未明，可能改善骨髓的微循环，进而刺激造血干细胞。(4)氯化钴：1949年Berk首先应用氯化钴治疗5例再障，均为获效。以后Thomas治疗1例，血象完全缓解。医科院血研所自1957年开始用氯化钴治疗再障，剂量成人为80～160mg/d，多为120mg，分3次饭后口服，儿童每千克体重2～4mg。疗程须3个月以上。治疗64例，其中基本治愈及缓解者20例，明显进步者4例，有效率40%。副反应：最常见的为消化道刺激症状，多为恶心，呕吐，个别患者有腹痛;此外尚有心动过速、心律不齐、甲状腺肿大、毛发增多、痤疮及皮肤色素沉着等。这些表现均可于停药后消失。氯化钴的作用机理不明，1989年Schuster等的试验表明钴进入大鼠体内后，可刺激其肾脏的间质细胞核，增加EPO基因的转变，生成mRNA，增加EPO的生成。(5)肾上腺皮质激素：1951年Wintrobe首先应用促肾上腺皮质激素和可的松治疗3例再障，以后陆续有人开展了这类药物的治疗。医科院血研所自1957年应用泼尼松(强的松)治疗再障，剂量为20～30mg/d疗程数月。虽使约1/6的患者血象进步，但不能使患者缓解，疗效也不能持久，停药后各例血红蛋白下降。本药可使各例的皮肤黏膜出血好转，却不能防止脑出血，由此该所不再以肾上腺皮质激素为主药治疗再障。但认为下述情况的再障可应用此激素：出血趋势严重以其他方法治疗无效时。小儿再障应用雌激素，易使患儿骨骼提早骨化，妨碍其生长、发育，此时加用肾上腺皮质激素类药物，以抗雄激素的副反应。近年来日本以雄激素和肾上腺皮质激素交互应用的方法，使一部分病例缓解。肾上腺皮质激素并无刺激多能干细胞的作用，动物实验长期应用这类激素促使红髓脂肪化。此外这类激素可抑制免疫功能，增加严重感染的危险性。(6)脾切除术：1913年Eppiger首次应用脾切除治疗再障，以后即开展了这种手术治疗。医科院血研所、上海瑞金医院等皆曾以这种手段治疗再障。1979年6月中华医学会武汉分会再生障碍性贫血及其他血液病座谈会报道再障以脾切除治疗者达308例，治愈及缓解率为22.7%～39.3%。故这种手术疗法在我国开展得相当普遍。脾切除的适应证为：髂骨骨髓增生活跃，红系较多，血中网织红细胞百分数较高者(一般高于2%)。出血较重，各种内科止血方法无效且危及生命者，可考虑脾切除术。髂骨或多部位骨髓增生不良，经各种内科方法治疗无效，病情迁延不愈者，也可试用脾切除术治疗。有些病例于脾切除后再重复术前用过的治疗方法，取得了缓解，但疗效发生较慢。此外各地报道的慢性再障治疗方法还有：大剂量维生素B族长期应用，胎盘注射液、人胚注射液、输脐血、植物血凝素、针灸等，收到一定效果。3.急性型及严重型型的治疗如下：(1)免疫抑制剂：抗淋巴细胞球蛋白(anti-lymphocyte globulin;ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(anti-thymocytego-lbulin;ATG)：是用人胸腺导管淋巴细胞(以胸导管插管术获取)，或胸腺淋巴细胞(获自儿童胸腺摘除术)免疫兔、马、猪等动物而制成的一种抗血清，主要为IgG，针对T抑制细胞介导的免疫作用，是目前较多使用的治疗急性再障的方法，抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)使用前先做皮试，阴性者方可使用。剂量为兔抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～10mg/(kg.d)，猪抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))15～20mg/(kg.d)，马抗淋巴细胞球蛋白(ALG)(或抗胸腺细胞球蛋白(ATG))5～40mg/(kg.d)，加氢化可的松100～200mg，掺入生理盐水或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，疗程为4～5天，亦可连用7天，10天或更久者。无效(用药后2～3个月)，或有效而复发者可使用第2疗程，但须更换另外动物的制剂，以防止发生过敏。治疗期间患者应保护性隔离，口服不吸收抗生素，以减少外源性和肠道感染的机会。为补偿抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)所引起的血小板消耗可输血小板，为预防过敏反应和血清病需使用肾上腺皮质激素2～4周及抗组织胺药物。本品既可单用，也可和雄激素或其他免疫抑制剂合用。近20余年欧美主要文献已报道抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗再障1300余例，有效率30%～90%。大多为50%左右。一般认为用此药治疗1～3个月出现疗效，复发率约10%。急性再障应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)的晚期血液学合并症：文献上报道370例用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后注意调查了晚期合并症，其中32例发生了阵发性睡眠性血红蛋白尿症，25例发生了骨髓增生异常综合征或白血病。医科院血研所治疗的32例中3例发生PNH，1例发生了Kaposi肉瘤。副反应：A.超敏反应：表现为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)滴注时患者发热、畏寒、寒战，发生率为60%;B.血清病：见于开始抗胸腺细胞球蛋白(ATG)后1～2周，表现为发热，关节痛，或胸背痛、皮疹、水肿、蛋白尿等，发生率约43%;C.出血：由于血小板消耗之故，发生率约30%;D.少数患者发生低血压或高血压或溶血反应等。单克隆抗T细胞抗体：单克隆抗T细胞抗体能特异的与T细胞起反应，而对造血干细胞无毒性作用，因而用来治疗急性再障。国外用的抗体有T101、CD、CD10，T101剂量为0.5～5mg，连用9天。国内韩居然及陈泽锦用W338(CD3)或W448(CD8)治疗急性再障6例，SAA～2型5例。剂量为5mg(溶于生理盐水100～200ml)连用7天。结果7例血象进步(约治疗后1个月血细胞上升)，2例死亡。副反应初期有寒战、发热、皮肤红斑、荨麻疹等，偶有轻度呼吸困难者，总的来说，疗效不及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)。Schwinger等用抗IL-2受体的单抗治疗1例对多种免疫抑制剂无效的SAA-1，剂量为静注10mg/d，连用4天，以后5mg/d，共6天，以后5mg/d，隔天1次，共12天，4周后患者血象进步，同时并用环孢素。环孢素：自1984年开始应用环孢素治疗SAA，作用为抑制T淋巴细胞生成IL-2，防止IL2激活细胞毒性T细胞。环孢素也可封闭激活的T细胞表达IL2受体，抑制T细胞生成r-干扰素，但不影响T细胞生成GM-CSF。体外实验表明，低浓度环孢素能促进CFU-GM、BFU-E生长，而超高浓度则使CFU-GM减少50%，而T淋巴组细胞则随环孢素浓度增加而减少，一般剂量约4mg/(kg.d)左右口服。疗程数周至3～4个月，15%～75%的病例有效，并且发现对多次输血小板引起的同种抗体，而致大出血者有效。国内报道以环孢素治疗再障已达49例，其中SAA-型及型共35例，慢性再障14例，多为合并用药，有效率在50%左右，少数急性再障患者可以治愈及缓解。副反应主要为肝、肾毒性、多毛症、牙龈增生等。由于肝肾毒性严重，作者们推荐3mg/(kg.d)为宜。大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)：剂量为20～30mg/(kg.d)静脉滴注，连用3天，以后每隔4～7天剂量减少一半，减至1mg/(kg.d)，随后酌情用维持量，有的作者于用14天后，骤然停药。有效率约为20%。少数SAA-或型在合并用其他药物治疗时可以缓解或基本治愈。主要的副作用为感染，此外尚有高血压、低血钾等。大剂量免疫球蛋白：其作用为阻断巨噬细胞的FC受体与带有抗体的血细胞结合，使血细胞不致被清除，剂量为0.5～0.9g/(kg.d)静脉输注，连用5天。可使患者血象改善。应用免疫抑制剂时多以抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(AIG)或环孢素(CSA)为主，再加用雄激素，其他免疫抑制剂多作为抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或环孢素(CSA)的配伍，到底单用药好，还是合并用药好，文献上还没有结论。(2)造血细胞生长因子的治疗：此治疗急慢性再障皆可应用，但由于价格昂贵，用于急性再障治疗比较合适。白细胞介素3(IL3)：是糖蛋白，能促进多能干细胞及多种祖细胞的生长，发育，且能增强成熟粒细胞的功能，故国外已开始用IL3治疗再障。Gramser A等治疗9例，7例为急性再障，剂量为250～500μg/(m2.d)，皮下注射，疗程15天，疗效为1例血小板增加，4例网织红细胞增加，8例白细胞增加，2例骨髓增生程度改善，但疗效不能持久。副反应为头痛、低热、面颊潮红等。粒单集落刺激因子莫拉司亭(GM-CSF)、粒系集落刺激因子G-CSF;莫拉司亭(GM-CSF)的量为8～64μg/(kg.d)，皮下注射或静脉点滴，疗程为14天，也可增至28天，G-CSF为5～10μg/(kg.d)，皮下注射或静脉点滴，疗程为14天，也可减量后维持数天。部分患者血中粒细胞、单核细胞增加，B淋巴细胞增加，骨髓增生程度改善，但红细胞及血小板多无改善。副反应为无力、发热、肌肉痛、头痛、骨痛、恶心、呕吐及腹泻等。疗效多不能持久，停药后血象很快恢复用药前的水平。红细胞生成素(EPO)：虽再障碍血清红细胞生成素(EPO)水平增加，仍有些作者试用大剂量红细胞生成素(EPO)治疗再障。开始剂量为3000U，以后增加，可增至1.2万U，每周3次，静脉点滴，应用数周至10周，有的患者血红蛋白增加。(3)骨髓移植：国外于1961年初次为再障患者移植同基因骨髓，救活了患者，以后开展了这方面的治疗。1972年移植同种异基因骨髓首获成功，至今以骨髓移植治疗再障的病历见于文献报道的约有800余例。其中30%～50%患者输入的骨髓能够成长，这些患者已存活2～73个月，5年存活率57%±4%。供髓者为患者的HLA组织配形相同的兄弟姐妹，如为同卵孪生兄弟姐妹则更为理想，但这种机会实际上极少。对急性再障应考虑骨髓移植，年龄<30岁，移植前未输过血及少输血者预后较好。国内1963年北京医学院附属人民医院报道1例再障进行同基因骨髓移植，此例于治疗后缓解。胎肝造血细胞移植和输注：胚胎发育期间，肝脾都是造血器官，4～5个月胎龄的胎肝中含有大量造血干细胞，而T淋巴细胞不足1%，且其免疫功能还未成熟，引起GVHD也较轻。国内外都有胎肝细胞移植治疗再障的报道，部分病历也获得血象及骨髓的改善，但至今胎肝细胞移植难获真正成功，有效者多为暂时性植活，而后被排斥，患者自身骨髓恢复造血功能。其失败的原因：造血干细胞移植供、受者之间须HLA型一致方易成功，而胎肝细胞移植为非亲缘关系，HLA型难于一致;1个胎肝提供的有核细胞数量太少，不足以满足;胎儿娩出的时间不定，处理不易按计划进行。由于胎肝细胞移植不易成功，我国很多作者开展了胎肝细胞输注治疗急慢性再障，55%有效，对久治不愈的慢性再障比单用司坦唑(康力龙)效果好，网织红细胞上升较快。其疗效原理可能为含有刺激造血的因子，如莫拉司亭(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)等。2.择优方案(1)慢性再障的治疗方案：以联合治疗为主。雄激素+中药+免疫抑制药，必要时可间断、少量成分输血。如：司坦唑(康力龙)2mg，3次/d，口服。复方皂矾丸：6粒，3次/d，口服。田可环孢素(CSA)，100mg，2～3天，口服。坚持1年以上方可评价疗效。服环孢素(CSA)时，须测血药浓度。及时监测肝功、肾功。(2)急性再生障碍性贫血：联合方案：免疫抑制药+细胞因子+支持疗法。对于有HLA相合的供者，可做骨髓移植。如：抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF+红细胞生成素(EPO)+成分输血，具体方法见一般治疗。急性型以免疫抑制药、骨髓移植为佳，还要合并用造血细胞生长因子，慢性型以雄激素治疗为佳。合并用药：无论急性型、慢性型都以合并用药比单一用药为佳。坚持用药：再障是个骨髓造血细胞、基质细胞及骨皮质皆萎缩的病变，使其恢复正常，绝非短期能够达到,需较长期的用药(尤其是慢性型)，半年、1年甚至数年方能奏效。维持治疗：患者缓解后即停药，约20%的患者复发，维持治疗至少2年，复发率降至3.8%。重视支持疗法：先治标后治本：对于慢性型有感染灶如慢性扁桃体炎、慢性牙周炎等，均应早期治疗，否则血红蛋白难以上升。最重要的是早期诊断治疗，慢性型病程在半年内即开始治疗，治愈加缓解率可达80%，而病程>2年者只有约30%。(3)慢性再障以联合治疗为主，并且要坚持长期治疗，才能收到好的疗效。常用方案有：雄激素+免疫抑制剂+中药，必要时可间断输注成分血。如：司坦唑醇2mg，3次/d口服，田可环孢素(CSA)100mg，2～3次/d口服，复方皂矾丸6粒，3次/d，口服，坚持1年以上方可评价疗效，定期检测肝功，肾功，环孢素(CSA)要检测血药浓度。如果肝肾功能有异常，则需要减量或保肝治疗。(4)急性再障(重再)：因病情重，病程短，故需要强有力的联合治疗方案。如免疫抑制药+细胞因子+支持疗法，对于有合适的供者的患者，可作造血干细胞移植。如抗淋巴细胞球蛋白(ALG)+G-CSF，红细胞生成素(EPO)+支持疗法，具体疗法见一般治疗。(二)预后本病目前虽然有较多的治疗方法，但总的说来效果还不够满意。急性再障仍有1/3～1/2患者于1年内死亡，有的甚至于2～3个月内死亡。死亡原因多为脑出血和败血症。慢性再障通过治疗，虽可使约80%患者治愈和缓解，但仍有的患者迁延不愈，少数患者死亡。死亡原因有的是应为急性变后，死于脑出血和败血症，有的由于合并继发性血色病，死于肝功能衰竭，心力衰竭或糖尿病等。本病缓解的过程一般是先有网织红细胞数上升，以后血红蛋白上升，再以后是白细胞总数及粒细胞数的上升，血小板的恢复最难，常最后上升，或于血红蛋白达正常后，仍多年持续处于低值。骨髓象于缓解时有的增生程度有明显改善，有的于局部未改善，可能其他部位有代偿性增生。

Instruction: 妊娠合并再生障碍性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血，好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发，动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关，但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合，继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理，化学因素 长期接触苯及其衍生物，有机磷，农药，汽油，砷，汞以及各种电离辐射，如X线，放射性核素，核污染，核泄漏等均可影响骨髓的造血功能，受损的程度取决于该物质的剂量，种类，强度和造血组织受损的范围，时间长短和机体本身的状态，妊娠妇女对这些物理，化学因素往往表现出较强的敏感性。2.药物因素 据报道几乎50%的再生障碍性贫血病人发病与药物有关，在药物引起的血液病中以再生障碍性贫血发病率最高，病情最为严重，病死率在50%左右，而且停药后常需几个月，甚至数年才能恢复，药物可能直接抑制了骨髓的造血功能，也可能由于敏感而发生了意外的特应性反应，1968～1973年WHO调查结果显示，引起再生障碍性贫血的主要药物有9种：即保泰松，羟基保泰松，氯霉素，吲哚美辛(消炎痛)，sodiumoaurothiomate，甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)，磺胺甲唑，苯妥英钠。3.感染因素 各种急慢性感染包括细菌性，寄生虫及病毒感染等，关于肝炎后再生障碍性贫血的问题，自1955年首次报道以来，不断有文献论及，研究资料表明，再生障碍性贫血多发生在肝炎好转或痊愈阶段，常见于甲肝，也可见于乙肝或丙肝，妊娠期间的生理变化也可能使再生障碍性贫血病情加重，造成不良的预后;也可能与病毒干扰了肝细胞核蛋白合成，使之不能分化为成熟细胞有关。4.其他因素 部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系，有的与遗传因素有关，如遗传性再生不良性贫血(fanconi anemia)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。(二)发病机制再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和(或)功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 多种研究表明，T淋巴细胞数量及功能的异常及其所造成细胞因子的分泌失调与再障，尤其重型再障发病密切相关，表现临床上有些患者为做骨髓移植，先用药物抑制免疫，用药后，未输骨髓前患者的造血功能即恢复;急性再障可对多种免疫抑制剂如抗淋巴细胞球蛋白，环孢素等的治疗有效，在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴细胞集落增高，T淋巴细胞数增加，其亚群CD3 ，CD T淋巴细胞比例增高，而CD4 T淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴细胞处于激活状态，免疫介导的再障患者有特异的，针对某些特定抗原的T淋巴细胞的寡克隆增殖，结果异常的T淋巴细胞可直接抑制骨髓细胞的生长;或分泌多种造血负调控因子，如IL-2，巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1a，肿瘤坏死因子α，γ干扰素可抑制造血干/祖细胞造血;另外，负性造血调控因子如肿瘤坏死因子，α，γ干扰素产生过多可上调Fas及Fas-L途径的凋亡，使骨髓CD34 细胞大量凋亡也是导致造血功能衰竭的重要原因。2.造血干细胞减少或缺陷 大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机制之一，再障患者骨髓CD34 细胞明显减少;用培养的方法证明其骨髓和血中粒-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)，红细胞集落生成单位(CFU-E)，巨核细胞集落生成单位(CFU-Meg)都减少，同基因造血干细胞移植成功，正常造血功能很快恢复，均证实再障时干细胞的缺乏。3.造血微环境的缺陷 造血微环境是指造血组织中支持造血的结构成分，造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化，体外实验显示再障患者骨髓基质细胞培养成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)也减少;临床上也有因输入同基因骨髓不能恢复造血功能的患者，也说明这些患者的病变不在干细胞。

Instruction: 老年慢性再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 补肾活血通络方

Instruction: 老年人再生障碍性贫血的预防措施有哪些？

Output: 1.一级预防在老年性再生障碍性贫血发生之前，尽可能消除或减少其致病因素，从而防止再生障碍性贫血的发生。具体如下：(1)随着我国医药卫生保健工作和原子能事业的迅速发展，从事放射性工作的人员日益增多，已经证实慢性外照射可以引起再障，故从事放射工作的人员，加强防护措施，避免慢性外照射的发生，由此而导致的再障将可能预防。(2)相当多的再障病因是药源性，国内外的调查都提示氯(合)霉素是引起药源性再障的最危险因素，其次是苯类物质和保太松，在日本自1975年以后由于对氯霉素颁布了限用的通知，其后男性再障的发病率与病死率均有所下降。为预防药源性再障的发生，应该注意以下几点：①严格掌握用药适应证，特别是对氯(合)霉素，能用其他药代替的尽量不用。②对用损伤骨髓造血的药物患者进行严密的血液学观察，必要时做骨髓检查，一旦发现白细胞有下降趋势，骨髓幼红细胞胞质中出现空泡时应及时停药。③对就诊患者宣传在医生的指导下用药的重要性。④建议有些药，如氯(合)霉素不能在门市部随意销售。(3)接触农药1605，1059等亦可致再障，对这些农药短则半年，长则数年的接触在防护不好的情况下易导致再障，为此使用农药必须采取必要的防护措施;深入进行防护卫生知识的宣传教育，以杜绝农药中毒的发生，以减少再障的发病率。(4)曾有长期饮用超量糖精水发生再障的报道，故应指出不应随意大量食入糖精。(5)预防感染：某些感染性疾病可以继发再障，如在病毒感染中以传染性肝炎并发再障最多，常称为肝炎相关性再障，国外50年代曾报道过这类病例，60年代后病例日益增多，非甲非乙型肝炎均可并发再障，青年男子多见，多在肝炎恢复期发病，预后不良，肝炎相关性再障的病因多数认为由于肝炎病毒侵犯骨髓，骨髓微环境发生损害，妨碍了干细胞增殖和分化而导致再障，鉴于感染可继发再障，故加强身体锻炼，规律的生活，舒畅的精神，劳逸结合的工作，适当的营养均可增强体质，可有效地防止感染发生，一旦发生感染及时有效的治疗，尽快控制病情对预防再障至关重要。2.二级预防 对老年性再生障碍性贫血高危人群进行筛检，以期发现无症状的临床前再生障碍性贫血患者，实现早期诊断，早期治疗，提高患者的生存率，降低其病死率，定期检测血常规，必要时进行骨髓穿刺以及骨髓活检检查，对已患病的群体采用药物治疗预防复发和加重。3.三级预防对临床再生障碍性贫血患者积极系统的治疗，防止并发症，以提高患者的生活质量，并延长其生存期。4.危险因素(1)化学因素：引起再障的药物及化学物质有苯，氯(合)霉素，各种抗癌药，磺胺药物。(2)物理因素：X线，镭，放射性核素等。(3)生物因素：病毒性肝炎，各种严重感染，烧伤等。在各种理化因素引致的再障中，有些致病因素与其剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人群均可发生再障;有些致病因素与其剂量关系不大，而和个体敏感性有关，虽然剂量不大，但个别人发病，Wintrobe报道的致病因素。

Instruction: 再生障碍性贫血属于，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问再生障碍性贫血属于

Output: 再生障碍性贫血拥有血液性的疾病，这种疾病的病发原因是因为骨髓遭到抑止而不能够正常的缓解所致使的贫血。通常骨髓受抑止是因为服食了某些药物食物或者是周围环境所致使的，所以一定要寻出导致疾病的原因。医治上通常采取激素疗法，或者是直接采用骨髓造血干细胞移植的方法。

Instruction: 急性再生障碍性贫血可以治好吗

Output: 再生是生物体的整体或器官受外力作用发生创伤而部分丢失,在剩余部分的基础上又生长出与丢失部分在形态与功能上相同的结构,这一修复过程称为再生。那么，急性再生障碍性贫血可以治好吗?我们一起来详细的了解一下吧。再生不良性贫血现在成为治愈的可能性疾病，慢性再生不良性贫血的经过很长，是像环孢素A那样的口服免疫抑制剂。通过用强力免疫抑制剂治疗，重症患者现在治愈率可以达到50%以上。免疫球蛋白、兔子的免疫球蛋白、马的免疫球蛋白等强力免疫抑制剂，给重质再生不良性贫血患者带来了巨大的福音，随着异种基因造血干细胞移植技术的出现，通过移植的方法，重症再生不良性贫血的治愈率可以达到70%？90%。多数患者可以获得长期生存。但是，造血干细胞移植后，需要配合其他免疫制剂的应用，在移植后坚持一定时间的口服环孢素A，达到完美的治疗效果。再生不良性贫血，不能及时治疗，死亡率高。随着医学技术的进步，再生不良性贫血患者的生存率已经大幅度改善，如慢性再障碍，经过有效治疗，大约1/2-2/3的患者能够长期生存并治愈.急性重症再障碍患者，60年代的生存率为10%20%，随着医疗水平的提高，通过骨髓移植、免疫抑制药物、支持治疗等综合治疗，生存率可以达到80%以上，如再生不良性贫血和免疫性血小板减少性紫癜(ITP)一样，这是长期与患者共存的疾病，由于其是由免疫功能不全引起的，所以很难说根治是好的，但是因为是良性疾病，所以能够良好地控制它。多数患者的血液象能够达到正常或几乎正常的标准，由于患者的生活质量和正常人之间没有太大的差别，因此被认为是有希望的，但是这是需要长期治疗和监测的疾病。

Instruction: 再生障碍性贫血会有遗传吗，再生障碍性贫血患者。

Output: 没有的，包括支持治疗和疾病针对性目标治疗两部分。支持治疗的目的是预防和治疗血细胞减少相关的并发症；目标治疗则是补充和替代极度减少和受损的造血干细胞，如异基因造血干细胞移植或免疫抑制治疗。年龄＜30岁，无特殊禁忌证，有HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血患者，应首选造血干细胞移植，年龄＞40岁，无HLA相合同胞供者的重型再生障碍性贫血首选强化免疫抑制治疗。非重型再障可采用雄性激素和环孢素治疗。

Instruction: 严重型再生障碍性贫血的推荐药有些什么？

Output: 环孢霉素A；造血生长因子；抗淋巴细胞球蛋白治疗；免疫抑制剂

Instruction: 先天性纯红细胞再生障碍性贫血的并发症是什么？

Output: 血色病；急性髓细胞白血病；急性淋巴细胞白血病；霍奇金病

Instruction: 慢性再生障碍性贫血的症状？多发病年龄？，症状？多发年龄？可以治愈吗？治愈每天的花费？

Output: 再生障碍性贫血：是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭的一组综合病征.治疗包括病因治疗,支持疗法和促进骨髓造血功能恢复的各种措施.慢性型一般以雄激素为主,辅以其他综合治疗,才能取得满意疗效

Instruction: 慢性再生障碍性贫血有什么好的药物治疗，男，56岁，一周前，发烧，血小板和红细胞很低，在2万左右，外表及内脏无出血处，经市人民医院确诊为慢性再生障碍性贫血，经入院检查后，内脏各器官没有出血处和其他大毛病。

Output: 你好！建议复查骨穿，重新评估病情，如果疾病进展，演变为重型再障，才考虑骨髓移植的；建议积极配合中医药治疗，依照我们的经验，从肾从瘀论治，有助于促进血红蛋白的恢复；如果方便，建议托你们在广州的亲戚朋友同学等，携带诊疗资料并讲述病情，门诊予以处方，异地施治，希望获得佳效，预祝早日康复！

Instruction: 儿童再生障碍性贫血症状，我最近总是头晕，而且总是吃不下去饭，精神状态也不太好，去医院检查说是血液问题，请问儿童再生障碍性贫血症状

Output: 儿童再生障碍性贫血主要是由于骨髓缓解功能衰弱导致来的一连串的症状，它的病发可能会与一些碰触化学毒物啊，放射性啊，以及病毒感染和自身的自动免疫有关系，病人会再次出现个贫血破皮和传染的症状。一般情况下急性的再障疾病的话会比较急，进步比较迅速，主要是以破皮和传染发烫为主要表现出。

Instruction: 慢性再生障碍性贫血用啥药好？，头晕、乏力伴出血倾向一年，缓解1周化验、仔细检查结果：慢性再生障碍性贫血曾经的治疗情况和效果：治疗效果不好?该怎么有效治疗

Output: 对于慢性再生障碍性贫血，主要是实施免疫抑制治疗，因为慢性再生障碍性贫血主要是因为自身免疫紊乱所致的疾病建议实施免疫抑制治疗，主要使用一些免疫抑制的药物，超越减低对康复系统的刺激的效果，如果贫血严重，需要有做手术治疗。祝福患者早日康复，拥有健康的身体和美好的生活。

Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。

Instruction: 先天性再生障碍性贫血的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 再生障碍性贫血 一直发烧怎么办啊？，无

Output: 再障引起的发热和贫血的症状建议及时的口服中药治疗的方法激素的方法治疗。建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力早康复。

Instruction: 再生障碍性贫血是什么？，女儿在学校时突然晕倒了，幸好及时被学校的老师带到医院，但却仔细检查出了再生障碍性贫血这种病，我没什么文化，求问再生障碍性贫血是什么？这种病严重吗？绝不会影响生命安全吧？

Output: 再生障碍性贫血主要是由于骨髓造血功能障碍导致来的疾病，一般情况下可以让一些使用某些药物啊，或者是碰触一些化学毒物啊，会导致个再障的再次发生。这个疾病的话一定要给与积极的治疗，因为他会再次出现个破损以及传染的逆反心理，可以进行个免疫抑制剂或者是雄性激素进行对症治疗。


Question: 下列哪个不属于皮肤附属器____

A. 血管

B. 甲

C. 汗腺

D. 毛发

Instruction: 皮脂腺瘤的发病部位是什么？

Output: 真皮内

Instruction: 眼附属器MCL的发病部位是什么？

Output: 结膜；泪腺；眼眶；眼睑

Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。

Instruction: 皮瘘的发病部位是什么？

Output: 下颌体中部；下颌角下缘；眶下区；颏部；面颊部

Instruction: 皮肤病症状中最常见的是

Output: 目前，皮肤病是影响人们生活质量的一个令人讨厌的疾病，是一种常见病，临床上常常可以看到有麻风、鱼鳞病、疥疮、真菌、细菌等等。医生告诉我们，皮肤病是因为皮肤，在受到外界和内界因素的影响之后，皮肤的形态、结构和功能在不同的程度上都受到了破坏，从而引起的一系列的疾病。皮肤病在目前的发病率还是蛮高的，一般病情都比较轻，不会影响到生命活动，如果病情迁延不治，有可能会危害到生命健康。首先，皮肤病也有很多的分类：真菌病的手脚癣；细菌性皮肤病里的麻风；病毒性皮肤病里的水痘；节肢动物引起的皮肤病里的疥疮；性病里的梅毒；过敏性皮肤病里的湿疹；物理性的晒伤；结缔组织里的系统性红斑狼疮等。其次，皮肤病的常见症状有：皮疹，常常突然出现、又突然消失，皮肤出现红团、凸起；瘙痒感，还伴有恶心、呕吐、腹痛等表现；病程在1个月之内的为急性，超过两个月为慢性疾病；水痘，部分还会出水痘、麻疹、风疹。皮肤病的发病频率是非常高的，患了皮肤病要及时的治疗，皮肤病治疗期间，注意按时服药，坚持服药，不要用过热的水清洁皮肤，以免烫伤；日常生活中要注意个人的清洁卫生，床单多清洗、晒晒太阳，多运动，少熬夜。注意贴身的衣物选用棉布类的，以免皮肤敏感受到刺激；不要吃辛辣刺激性的食物、不抽烟不喝酒不熬夜，养成一个良好的作息习惯。注意沐浴的时间不能太长，否则会导致皮肤脱水，让人感觉疲劳，容易引发一些其他疾病的发生，最好要保持皮肤的干燥，日常起居，洗脸，洗澡的时候水温不要太高，也不能用带有刺激性的洗涤用品，如果出现了局部瘙痒的症状，一定要注意不能用手抓挠，以免使得病情加重。注意搞好自己的个人卫生和局部的清洁、干燥。

Instruction: 皮肤问题的发病部位是什么？

Output: 呼吸道

Instruction: 皮肤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤科

Instruction: 伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤的多发群体是？

Output: 好发于幼儿

Instruction: 肌皮支的发病部位是什么？

Output: 股前外侧肌前侧半

Instruction: 牙源性皮瘘的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 须疮的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 皮肤发育不良的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 皮样囊肿的发病部位是什么？

Output: 胸段3例,腰段；眶内；颈前部；单侧卵巢；椎管内；颏下；骶尾部；腰段；身体的许多部位；颅内；口底

Instruction: 皮肤弓形体病的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 皮脂腺囊肿的简介是？

Output: 皮脂腺囊肿(cystofsebaceousglands)又称粉瘤或脂瘤，是一种皮脂分泌物储留郁积性疾病。青年人多见。以病损部的黑头粉刺和囊肿感染为主要表现，偶见发生癌变。治疗以抗感染和手术切除为主。

Instruction: 皮脂腺痣的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科

Instruction: 表皮囊肿的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科

Instruction: 皮肤软组织扩张器的发病部位是什么？

Output: 头面部

Instruction: 足部皮肤病的多发地区是哪里？

Output: 铜陵地区

Instruction: 1 雀斑在皮肤的哪层?

Output: 雀斑的黑色素颗粒位于表皮的最下层---基底层（生长层），在真皮内没有这种黑色素颗粒。如能准确地将表皮从真皮上分离开，同时对真皮又毫无损害，即可达到"根除"雀斑而不留下任何皮肤损害的目的。若祛雀斑的时候伤害了真皮层，却不在愈合期植皮的话,过后就形成疤痕,或形成没有汗腺 、皮脂腺、没有毛发、光亮的异样皮肤。目前真正能祛掉雀斑的技术都是走的这一过程或相似的过程（激光、光子、冷冻等）。所以，患者应该了解一下皮肤结构。皮肤结构表皮皮肤最外面的一层组织，其厚度因身体部位而不同，表皮在掌跖处最厚，在眼睑最薄。它担负着细胞自我更新的重要功能，也就是细胞的新陈代谢。表皮从外向内，依次可以分作4层。角质层位于表皮的最外部，由扁平的角质细胞组成，如鱼鳞片相互重叠在一起，具有防止水分散失的功能。颗粒层由3-5层扁平细胞组成，细胞内充满粗大、不规则的透明角质颗粒，具有折射光线的作用，能阻挡阳光中的紫外线，异常时会呈厚茧状。有棘层表皮层中最厚的一层，由8-12层多角形细胞所构成，细胞之间有淋巴液流通，可供给表皮营养。基底层位于表皮的最深处，与真皮紧密衔接，连接的截面呈波浪起伏状。基底细胞为称方形或者低柱形，具有细胞分裂能力。除了基底细胞之外，基底层还存在着黑色素细胞。大约每10个基底细胞中就约有一个黑色素细胞，呈树枝状突起。黑色素细胞形成黑色素后，通过树枝状突起将黑色素颗粒输送到基底细胞或者毛发。真皮位于表皮的下面，是一层致密和具有弹性的组织。它可以为表皮和皮肤附属器官提供养分，对外界机械冲击有缓冲作用。真皮主要由蛋白纤维结蒂组织组成，包括胶原蛋白和弹性纤维，使皮肤有一定的抗拉性，显得柔韧和富有弹性。真皮内还包括皮脂腺、毛囊组织、神经以及供应表皮层养分的毛细血管。皮脂腺皮脂腺开口于毛囊中，主要分泌油性物质，即皮脂。在部分的皮脂腺分布在头、面、胸骨附近和肩胛间的皮肤。它的活动随着年龄而异，在青春期最为旺盛。汗腺汗腺分大汗腺和小汗腺。大汗腺主要分布于身体多毛部分，腺体多在皮下脂肪中，分泌的物质为粘稠状乳浊液，含蛋白质、脂质、碳水化合物及盐类，经细菌分解后生成挥发性的低级脂肪酸与其它有臭味的物质，从而产生体味；小汗腺分布于全身，直接开口在皮肤表面，脚底、手掌、额和腋是小汗腺最密集的部位，分泌的汗水以水为主，没有异味，有起到调节体温的作用。毛囊组织包括毛发、毛孔和毛囊。毛发由一种角蛋白的蛋白质组成，是皮肤的附属物，它在管状的毛囊内发育。毛发遍及身体的绝大部分，起保护身体皮肤的作用；毛也是皮肤表面的开口，与皮脂腺和毛囊相连，是毛发生长及油脂输送的管道，毛孔的大小与相连的皮脂腺大小成正比；毛囊是毛孔的内部组织，由围绕毛根的表皮细胞组成。皮下组织是自真皮下部延续下来的一层组织，由疏松的结蒂组织及脂肪小叶构成，厚薄因个人营养及身体部位不同而异。它对外力等刺激具有软垫作用，而且皮下脂肪是很好的热绝缘体。2 有人说，雀斑是遗传的，不能根除。好像有道理，其实不然。雀斑是一种常染色体显性遗传性色素沉着斑点，是从上代的遗传基因那里得来的，在雀斑家族的每个人的基因里都有这种雀斑片段，世代相传，但不人人都表现出来。雀斑像人类的五个指头、皮肤的颜色、眼睛的大小等很多人类遗传特征一样，是受上代遗传基因影响的一种特征表现。这些人类遗传特征受到人为的改造，可以改变其表现特征，比如外科手术切除了病变组织、当代人造美女割双了眼皮等，为美去掉雀斑的道理也是一样的。当这种人为的改造(医疗行为)在某个人身上获得成功后，并不意味着这个人的遗传基因发生了改变，其后代照样表现上辈的遗传特征,因为他们的基因没有改变。“不能根治”确切地说，是指目前的科学还不能解决雀斑基因代代相传的问题，而非人为改造后的特征恢复原样（复发）。试问，外伤缺失的的指头能长出来吗?发炎的阑尾切除后能长出来吗?回答是否定的。但是，其后代照样完整表现五指\阑尾的遗传特征。雀斑同样如此。为表现雀斑的人除掉雀斑早已既成事实了。但是目前还不能从基因水平上阻断雀斑世代相传。我国科学家近期已将人体雀斑致病基因锁定在4号染色体长臂32－34带区域。这意味着将来完全可以从基因水平上将雀斑“斩草除根”。“根除”雀斑指日可待了。但要从基因上真正把雀斑祛除的话还得有很长一段路要走。3 应与雀斑区别的六个病尽管雀斑容易辨认，但还是有些斑容易与其混淆。1，颧部褐青色痣；颧部对称分布的黑灰色斑点，界限明显，数目约10-20个，多见女性。美容院称为真皮斑或颧痣。病因不清。2，雀斑样痣；发病年龄在一岁或两岁左右,颜色较雀斑深，与日晒无关，无夏重冬轻变化，可发生在任何部位。病理示黑色素细胞数目增加。常一侧，一般表现为密集。3，着色性干皮病；雀斑样色素斑点周围有毛细血管扩张，色素斑点大小不等，深浅不匀，分布不均。见有萎缩性斑点，光敏突出。4，面正中雀斑样痣；罕见，常在一岁左右发病，褐色集中在面中央，伴有其它畸形，如癫痫、低智等。5，色素沉着-肠道息肉综合征；色素斑为黑色，口唇颊黏膜多见，不受日光影响，常常伴有息肉。6，黄褐斑；淡褐色到深褐色的色素斑对称分布面部，不累及眼睑和口腔。边缘清楚或呈弥漫性，有时呈蝶翼状。育龄期女性多见。

Instruction: 副耳的简介是？

Output: 副耳也叫耳赘,俗称小耳,是由于第一鳃弓发育异常所致,通常是在耳屏前方与口角的连线上出现大小形态各异的赘生组织,组织内常有若干软骨组织,其皮肤表面有时会着色,副耳完全是多余的组织部分,与听力等功能毫无关系,尽管有时副耳软骨可以同耳软骨相连接,有时也伸入到面颊部的组织中,但都是没有任何作用的废组织。

Instruction: 角层下脓疱性皮肤病的多发群体是？

Output: 中年妇女多见

Instruction: 外科皮脂腺囊肿的就诊科室是什么？

Output: 外科；普外科

Instruction: 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

Output: 表皮底部2～3层

Instruction: 角化囊肿的发病部位是什么？

Output: 软组织；下颌支；颌骨

Instruction: 皮肤结核的发病部位是什么？

Output: 臀部；颜面部；胸壁；四肢

Instruction: 皮肤真菌病的发病部位是什么？

Output: 外周

Instruction: 寻常疣的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 须疮的简介是？

Output: 须疮(sycosis)是由细菌引起的化脓性毛囊炎和毛囊周围炎，通常局限于胡须区。

Instruction: 角化棘皮瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科

Instruction: 角化棘皮瘤的发病部位是什么？

Output: 臂；面部；前臂伸侧；胸部；暴露部位；手指；血管；耳；鼻；小腿；头部；颊；眼周；面；躯干

Instruction: 皮肤黏液瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科

Instruction: 皮肤有疣状凸起

Output: 皮肤病有很多种，而不同的皮肤病其病因也是不一样的，所以当我们发现有皮肤病时要及时针对具体病因来处理，如皮肤上长疣就是困扰很多人的问题，疣有多种类型，原因也有多种，病毒感染，传染等，都可导致其发病，要注意对症治疗，以更好的消除皮肤疣。对于皮肤疣的原因，中西医各有其不同的见解，按中医来看，皮肤疣的发生是由于阴血不足，肝失荣养，或是由于人体气血不和，血枯生燥，从而导致筋气外发在皮肤上，引起疣体的发生，或风毒之邪侵袭，阻于经络，凝聚肌肤而形成。而现代医学则认为疣为病毒性皮肤病，如寻常疣、扁平疣、尖锐湿疣都是由于乳头瘤病毒导致的，这三种皮肤疣都有表皮角化过度，棘层肥厚，皮突延长等病理改变。而传染性软疣则主要是由于传染性软疣病毒导致的，其表皮细胞内含有软化疣小体，同时还会有发生变性的特性。一般来说，多数疣在2-3年内是会自行消退的，但也有的会反复发作。具体要看各人情况，而对于皮肤疣的治疗，可根据情况来处理，如疣个数少的，一般只需外治，多而经常反复发作的，则要配合中医内治疗法治疗。疣发数量多的，可选择外治上药方法治疗，不用全数涂药，只要选取最早生出的母疣上药即可，当母疣脱落，其它子疣也会慢慢消失的。不同的疣治疗方法会有所不同，其中有的疣还会传染，如尖锐湿疣就具有传染性，所以在治疗的同时，还要注意做好防止传染他人的工作。皮肤疣的原因以及治疗方法，疣体多与少的治疗方法是不一样的，对于有皮肤疣的患者，要及时就诊检查，确诊皮肤疣的类型后再对症治疗，这样才能更好的消除皮肤疣的影响，当然有的皮肤疣容易反复发作，所以也要注意做好防复发的工作，以减少危害。

Instruction: 皮肤黏液瘤的简介是？

Output: 皮肤黏液瘤(cutaneousmyxomas)呈单发性肉色结节，发生于颜面，躯干或四肢。皮肤黏液瘤也可作为Carney综合征的症状之一，其中皮肤黏液瘤为小于1cm的多发性皮肤色丘疹。

Instruction: 免疫相关性皮肤病的发病部位是什么？

Output: 朗格汉斯细胞

Instruction: 伴有脂肪瘤样痣的褶皱皮肤的就诊科室是什么？

Output: 皮肤性病科；皮肤科

Instruction: 皮肤及其附件损害的临床表现有些什么？

Output: 血细胞减少；皮疹；发热；鼻咽部不适；瘙痒；红肿；生殖性水疱；呕吐；恶心

Instruction: 副乳腺的多发群体是什么？

Output: 亚洲人多发

Instruction: 皮肤猪囊尾蚴病的多发群体是？

Output: 无特发人群。

Instruction: 皮肤纤毛囊肿的诊断是什么？

Output: 组织病理：囊肿位于真皮深部或皮下组织，呈单叶或多叶性。常见特点为囊腔内出现乳头状突起。囊肿衬以单层立方到柱状纤毛上皮，有些部位衬以假复层上皮。可见灶状鳞状化生。囊肿周围无皮肤附件、腺性结构或肌纤维。

Instruction: 窝状角质松解症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 外科皮脂腺囊肿的简介是？

Output: 皮脂腺囊肿俗称“粉瘤”，是指因皮脂腺导管阻塞后，腺体内因皮脂腺聚积而形成囊肿。这是最为多见的一种皮肤良性肿瘤，很多人都曾有过长粉瘤的经历，尤其是处于生长发育旺盛期的青年人。

Instruction: 尾蚴性皮炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 日光性角化的发病部位是什么？

Output: 躯干部位

Instruction: 丝状疣的简介是？

Output: 丝状疣是发生于皮肤浅表的外形如丝的小赘生物，俗称线瘊。本病西医称之为丝状疣。这种疣体具有较强的传染性，可连接成片，很大程度影响美观，目前国际上治疗丝状疣的方法有激光烧灼、液氮冷冻、手术切除等方法。丝状疣是瘊子病中一个特殊的分形，俗称“线瘊”，它是由人类乳头瘤病毒(HPV)传染所引起的传染性疾病，多发生于皮肤浅表层，外形如丝一般的赘生物，具有传染性，传染性中度。一般多发于30岁以上女性患者。多因风邪搏于肌肤而发。本病因多为单发，且较浅表。

Instruction: 疣状表皮发育不良的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 原发性皮肤小细胞瘤的发病部位是什么？

Output: 臀部；唇；四肢；面部

Instruction: 汗管棘皮瘤的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科

Instruction: 美容外科的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: 疣状汗孔角化症的发病部位是什么？

Output: 股部


Question: 下列哪项不符合二度Ⅱ型房室传导阻滞____

A. PR间期不等

B. 下传搏动的PR间期大多正常

C. 部分P波后无QRS波

D. 最常见的房室传导比例为3：1或4：1

Instruction: Ⅰ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 盐酸曲马

Instruction: 二度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥

Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: 心律平；胺碘酮

Instruction: 二度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 二度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 脉压增宽；疲乏；Doc；代脉；脑缺血；心动过缓；头昏；抽搐

Instruction: 一度房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。(二)发病机制一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。

Instruction: 一过性Ⅲ度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 肾衰竭；胸腔积液；肺部感染；肺不张；心包积液

Instruction: Ⅱ度以上房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 卡维地洛

Instruction: 房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: Ⅲ°房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 心动过缓；左心室扩大；夜间不能平卧；劳力性呼吸困难；胸闷

Instruction: 一度房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 一度房室传导阻滞不引起明显的症状和体征。在心肌炎或其他心脏病患者听诊时，可发现响亮的第1心音在发生阻滞时突然减轻。临床表现多为原发疾病的症状或体征。心电图表现：1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。2.P-R间期>0.20s(成人)，P-R间期0.18s(14岁以下小儿)。

Instruction: Ⅱ度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 二次手术；经导管封堵术

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 一度房室传导阻滞的心电图特征，无

Output: 一度的话异常不是很多，主要一点事P-R间期超过0.2秒，老年人的话超过0.22，所谓老年人肯定是指七八十岁那种，五六十岁不算老年人。另外就是每个P波后面都应该有QRS波，没有脱落，而且所有的P-R间期都应该恒定，没有变化，

Instruction: 三度房室阻滞的多发群体是什么？

Output: 女性和儿童

Instruction: 三度房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 机械性溶血

Instruction: 完全性房室传导阻滞的病因是什么？

Output: (一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。

Instruction: 完全性房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 晕厥；阿-斯综合征；心性猝死综合征；心力衰竭；脑栓塞；心律失常

Instruction: 无房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 室间隔穿孔；无房室传导阻滞；出血

Instruction: 度房室传导阻滞的临床表现有些什么？

Output: 起搏器工作状态不良

Instruction: 高度房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 1.高度房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞的鉴别 高度房室传导阻滞有心室夺获，而三度房室传导阻滞无心室夺获。2.高度房室传导阻滞伴超常传导与不伴有超常传导的鉴别 心室夺获只发生于R-R间期的一定范围内，如比这一范围更短或更长时，则P波都不能下传，此可定为高度房室传导阻滞伴超常传导。而高度房室传导阻滞不伴超常传导出现的心室夺获不受上述R-P间期一定范围的限制。3.31高度房室传导阻滞与21房室传导阻滞或32文氏型房室传导阻滞，因隐匿性传导所致的31传导的鉴别 21房室传导阻滞时，其第1个P波下传，第2个P波在高位被阻滞，但却在房室交接区内发生了前向性隐匿性传导，使房室交接区上部产生新的延长的病理性不应期，使第3个P波本应下传心室，但此时因受阻未能下传，转变成为31房室传导阻滞。又如32文氏型房室传导阻滞的第2个P波本应下传，但是由于其以缓慢的速度传入房室交接区未能下传，形成了隐匿性传导，在该处形成新的不应期，使第3个P波也未能传入心室。同样二度型32房室传导阻滞也可以31高度房室传导阻滞形式出现。上述因隐匿性传导所致31传导与真正的因阻滞性传导中断的31高度房室传导阻滞，在体表心电图上是无法鉴别的。有人认为在同一心电图上这种31传导较少发生，而大多为二度房室传导阻滞，此31传导可能因隐匿性传导所致。如二度阻滞后持续出现31房室传导阻滞，则应考虑由二度真正转为31高度房室传导阻滞，是二度阻滞程度真正的加重。4.高度房室传导阻滞伴隐匿性心室夺获 在某一个P波后虽无有关的QRS-T波，但该P波至下一个逸搏间距(即逸搏前间歇)比同次心电图上其他固定的逸搏前间歇要延长，因为该P波虽未能下传心室，但在房室交接区形成了隐匿性传导，使后者的逸搏起点节律发生顺延或抑制作用，从而使下一次逸搏较其他逸搏出现延迟。5.高度房室传导阻滞的心室夺获伴时相性室内差异性传导与高度房室传导阻滞伴室性期前收缩的鉴别(1)前者的QRS波群与P波有关，而后者无关。(2)前者位于其前的逸搏间无固定的联律间期，而后者有固定的联律间期。(3)前者QRS波多呈右束支阻滞图形并且易变性大，而室性期前收缩多表现为单相或双相性QRS波，波形易变性小。(4)由于室性期前收缩在导致逸搏起搏点节律顺延之前，还须在从期前收缩起搏点至逸搏起搏点之间要消耗一定时间以便传导，所以高度房室传导阻滞所伴室性期前收缩的后间歇，常较一个逸搏周期稍长，呈不完全代偿间歇。但是如果室性期前收缩与室性逸搏同源，则可呈等周长代偿间歇，夺获后间歇常等于一个逸搏周期(即等周长代偿间歇)。但也可因夺获心室的P-R间期延长，致使窦性QRS波后移，而夺获后间歇(R-R时间)稍短于一个逸搏性周期，此为次等周长(期)代偿间歇。

Instruction: 房室传导阻滞的并发症是什么？

Output: 心律失常

Instruction: 小儿房室传导阻滞的简介是？

Output: 房室传导阻滞又称房室阻滞，指房室间正常传导途径发生传导延迟，部分或全部阻滞。房室传导阻滞分为一度，二度和三度(或称完全)房室传导阻滞。在一度房室传导阻滞，所有激动均可下传但传导速度异常延迟，二度房室传导阻滞部分激动下传而部分激动脱落、三度房室传导阻滞则完全没有房室传导。心脏传导阻滞可发生于传导系统上任何一处，包括窦房结与心房之间、心房肌、房室交界区，房室束及其左右束支、浦肯野纤维网及心室肌。儿童时期较常见的为房室传导阻滞，心房激动在房室交界区、房室束及其分支内发生阻滞，不能正常传到心室，房室传导阻滞可分为完全性及部分性阻滞。部分性又可分为第一度及第二度两种，完全性又称三度房室传导阻滞，呈暂时性，永久性或间歇性发作。

Instruction: 二度房室传导阻滞的治愈率是多少？

Output: 65%

Instruction: 高度房室传导阻滞的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；支持性治疗

Instruction: Ⅲ度房室传导阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心脏超声；超声；实时三维超声心动图；腹部B超；超声心动图；胸片；三维超声心动图；心电图；超声检查；二维应变超声；心电图检查；心脏彩超

Instruction: 高度房室传导阻滞的高危因素有些什么？

Output: 高龄

Instruction: III度房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 心包填塞；体外循环下室缺修补

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的简介是？

Output: 房性心动过速伴房室传导阻滞无论在病因，心脏基本状态、临床表现、心电图改变，治疗及预后等方面，均与其他的阵发性室上性心动过速有明显的差别。

Instruction: 完全性房室传导阻滞的症状是什么？

Output: 1.临床表现 完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加。心肌功能较好，心排血量容易增大，所以这类患者常无明显症状。在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。2.临床分类(1)先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。(2)急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。1.根据病史、临床症状、体征。2.心电图诊断标准(1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。(2)根据P(P′、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率<60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。

Instruction: 第三度房室传导阻滞是什么?

Output: 第三度房室传导阻滞，指心房的激动波无法传入房室结。在此时，心室需自行发出激动波来使心室收缩。

Instruction: 老年人心脏传导阻滞的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 右束支传导阻滞的简介是？

Output: 右束支传导阻滞(rightbundle-branchblock,RBBB)简称右束支阻滞。右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。

Instruction: 发作性Ⅲ度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 钙拮抗剂

Instruction: 窦房阻滞的并发症是什么？

Output: 房室传导阻滞

Instruction: 三度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 硝苯吡啶；硝苯地平

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的鉴别诊断

Output: 这种心律失常与其他各种房速及窦速的鉴别十分困难。因为存在房室阻滞，未下传的P波可能被QRS波或T波掩盖，颈动脉窦按压或静脉注射腺苷可增加房室阻滞的程度而使P波更好地显现。同样可用食道导联心电图来证实房速伴房室阻滞的存在。一小部分洋地黄中毒引起的伴房室阻滞的房速其心房率可达250bpm以上时，与房扑的鉴别十分重要而困难。房速主要表现是P波间存在着等电位线，而房扑则表现为持续的波浪式基线(又被称为房扑的锯齿样图形)。此外，中断地高辛服用或补充钾之后，可使房速频率减慢，并可使洋地黄引发的房速得以终止。相反，继续服用洋地黄则可增加洋地黄引发的阵发性房速的心率。

Instruction: 间歇二度房室阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 植入DDD起搏器；DDD起搏器

Instruction: III度房室传导阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 安置单腔；植入起搏器

Instruction: 重度房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 倍他乐克联合洋地黄类药物；激素；异丙肾上腺素注射液；参附注射液；洋地黄类药物；异丙肾上腺素

Instruction: 左束支传导阻滞的并发症是什么？

Output: 左束支中隔支传导阻滞

Instruction: 房室传导阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: VVI单腔起搏器；起搏治疗；临时起搏器；介入治疗；安装临时起搏器；右室间隔部起搏；心尖部起搏；抑制型心室按需起搏模式；定期随访；安置人工起搏器；希氏束起搏；安置起搏器；心脏起搏

Instruction: 完全性左束支传导阻滞会导致什么样的结果？

Output: 急性心肌梗死

Instruction: 第三度房室传导阻滞的发病率是多少？

Output: 15.22％(7/46)比0

Instruction: 一度房室阻滞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 一过性房室阻滞的辅助治疗有些什么？

Output: 永久心脏起搏器

Instruction: 功能性房室传导阻滞的推荐药有些什么？

Output: 山莨菪碱；阿托品

Instruction: 完全性房室传导阻滞的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄；治疗前血钾浓度；性别、治疗前血钾浓度

Instruction: Ⅲ度房室阻滞的手术治疗有些什么？

Output: 三尖瓣置换术；起搏器安装治疗

Instruction: 房性心动过速伴房室传导阻滞的发病原因？

Output: (一)发病原因最常见的病因为器质性心脏病伴心力衰竭患者在使用洋地黄的过程中，特别是洋地黄过量者，有一组报告，88例器质性心脏病患者在应用洋地黄制剂中有64例83次发生了阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，由洋地黄引起者，多同时伴有明显的低钾血症，当补充钾盐治疗后有显著效果，另一特点是洋地黄制剂在应用小剂量过程中即能发生房性心动过速伴房室传导阻滞，洋地黄中毒约占房性心动过速伴房室传导阻滞的50%以上。在不是因使用洋地黄引起的房性心动过速伴房室传导阻滞患者中，主要原因是低钾血症和某些器质性心脏病，如冠心病，心肌梗死，高血压病，肺心病，风湿性心脏病等，也有报告由奎尼丁，异丙基肾上腺素等，以及无器质性心脏病的年轻人发生此型房性心动过速，也有报告房性心动过速伴房室传导阻滞偶可由心房扑动在服用奎尼丁过程中，由于心房率减慢而转变形成，有报告阵发性房性心动过速可应用洋地黄治疗，在转复为窦性心律之前引起不同程度的房室传导阻滞而形成房性心动过速伴房室传导阻滞。(二)发病机制由于房内异位兴奋灶自律性增强，抑或由于触发激动所致，因有房室传导阻滞发生，所以可排除折返所致的房性心动过速，此种传导阻滞可以是房室传导障碍所致，因为经治疗恢复窦性心律后仍可显示有房室传导阻滞，部分传导阻滞的发生是由于房性心动过速在房室传导过程中，因干扰而发生传导延缓或传导中断，可并发房室传导，此可能是由于房性心动过速时P′-P′间期短，P′波很容易出现在收缩期或舒张早期，易发生干扰性房室传导阻滞。


Question: 防止COPD发生发展的重要措施是____

A. 戒烟

B. 抗菌药预防

C. 控制环境污染

D. 注射疫苗

Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的预防措施有哪些？

Output: COPD的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力，戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害克里的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生，流感疫苗，肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况，此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。

Instruction: COPD并发CI的辅助治疗有些什么？

Output: 控制肺动脉压力；抗凝治疗

Instruction: COPD模型的辅助治疗有些什么？

Output: 针刺治疗

Instruction: 合并COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯全身麻醉

Instruction: 中重度COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 家庭氧疗；呼吸内科常规治疗；高强度肺康复运动；自我管理；上下肢肌力锻炼；牙周干预治疗；氧疗；抗感染治疗；缩唇腹式呼吸结合立式呼吸体操；无氧阈；呼吸操锻炼；肺康复训练；平喘；运动疗法；呼吸操；祛痰；社区卫生服务管理；整体护理；上、下肢肌力训练；解痉

Instruction: 大鼠COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯被动吸烟法；熏香烟法；烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法；动物熏烟

Instruction: COPD缓解期的辅助治疗有些什么？

Output: 运动训练；呼吸肌训练护理；腹式呼吸训练；缩唇呼气训练；呼吸肌锻炼；增强体力锻炼

Instruction: 吸烟不患COPD的手术治疗有些什么？

Output: 肺叶切除术

Instruction: 老年慢性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 长期护理反馈制度

Instruction: Ⅱ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: β2受体激动剂

Instruction: 老年男性COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 吸氧；平喘、吸氧

Instruction: 老年COPD的发病部位是什么？

Output: 肝；心、脑；胃肠；脑；肾；肾脏；肝脏、胃肠；脑、肾脏；心脏；肺；血液

Instruction: 重度COPD的并发症是什么？

Output: 高碳酸血症

Instruction: 呼吸疾病的预防措施有哪些？

Output: 慢性阻塞性肺疾病、肺癌及职业性肺病是与大气(室内)空气污染密切相关的疾病，控烟、减少大气污染是预防这些疾病发生发展的关键。中国烟草生产量占世界首位，吸烟人数占人口比例为世界最高的国家之一。宣传吸烟有害，在全国取缔烟草广告，并采取切实有效的措施戒烟，是当前的重要任务;同时由于中国大部分城市空气污染严重(包括二氧化硫、降尘、氮氧化物含量远远超标)，必须严格执行国家环保部门制订的空气污染容许标准。改造工业及家用燃料，将工业废气及室内空气污染降至联合国世界卫生组织规定的标准(或以下)。对于SARS、禽流感之类的急性呼吸道传染性疾病，要按照《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病进行管理，针对传染源、传播途径、易感人群三个环节，采取管理传染源，预防控制医院内传播为主的综合性预防措施。系统疾病当出现明显症状时，往往已发展到中晚期，而疾病早期的防治更加有效，早期诊断十分重要，特别在未出现症状时。从影像学上，进行定期胸部x线照片，对某些早期外周型肺癌的发现是有价值的。随着高分辨率螺旋CT的广泛使用，对肺部小病灶的发现及诊断更准确。CT肺动脉造影(CTPA)已经成为肺血栓栓塞症的一线诊断方法。PET对肺部阴影小病灶及纵隔淋巴结的定性，提供了更精确的方法。从功能上看，定期进行肺通气功能的检查将有助于诊断早期慢性阻塞性肺疾病，特别是对吸烟的人群，人体体积描记仪能更全面发现肺功能的变化，强迫震荡技术更适宜对幼儿和老年人进行肺部功能测定。从分子生物学角度，采用聚合酶链反应(PCR)技术的应用对肺结核、军团菌肺炎、支原体、肺孢子菌和病毒感染等的诊断有一定的价值。分子遗传学分析可确定遗传性a，一抗胰蛋白酶缺乏症，肺囊性纤维化等。目前，中国已制订了慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、间质性肺疾病、医院及社区获得性肺炎等的防治指南及传染性非典型肺炎(SARS)的诊疗方案，规范上述疾病的防治。

Instruction: 老年慢性 COPD的辅助治疗有些什么？

Output: 长期护理反馈制度

Instruction: 尘肺病的预防措施有些什么？

Output: 加强职业卫生知识教育；合理地确定接尘工龄；改善除尘设备；规范防尘设施；局部吸气罩；职业健康体检；局部吸尘罩；大容量灌洗术；强化职业健康监护；控制粉尘浓度；大容量全肺灌洗技术；职业防护；加强职业健康监护；提高个人防护意识；严格个体防护制度

Instruction: 社区COPD的发病年龄是多少？

Output: 40岁以上

Instruction: 喘证的预防措施有哪些？

Output: 防止感冒，避免外邪突袭。冬病夏治，防患于未然。适当运动，提高抗病能力。加强营养，培土生金。调摄情志，恬淡虚无，精神内守。

Instruction: COPD呼衰的辅助治疗有些什么？

Output: 纤支镜联合无创通气治疗；纤支镜的灌洗干预；支气管镜；无创面罩通气；无创通气

Instruction: Ⅲ～Ⅳ级COPD的推荐药有些什么？

Output: 舒利迭；吸入思力华；异丙托溴铵

Instruction: COPD合并CCP的病因是什么？

Output: G-杆菌

Instruction: COPD合并呼衰的辅助治疗有些什么？

Output: 营养干预；无创呼吸机；经鼻面罩无创通气；BiPAP 呼吸机治疗；BiPAP呼吸机辅助通气；机械通气

Instruction: COPD急性发作的并发症是什么？

Output: 呼吸衰竭；MP感染

Instruction: 轻、中度COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；匹多莫德；吸入舒利迭；安慰剂吸入

Instruction: COPD 合并 HAP的病因是什么？

Output: 鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；肺炎克雷伯杆菌

Instruction: 中度和重度COPD会转化成什么？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: COPD机械通气的辅助治疗有些什么？

Output: 心理干预；经皮神经肌肉电刺激；粗针膻中穴埋针；营养治疗；静脉营养；常规护理

Instruction: 慢性呼吸衰竭的预防措施有哪些？

Output: 防寒措施1、持之以恒锻炼身体，增强体质，增强御寒能力。2、适当提高起居室内温度。3、寒冷时，特别是气温骤降时，适当增加保暖衣服。防暑措施：在异常干旱的酷暑，采取措施，降低工作，生活环境的温度，提高湿度，对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益，其机理是：1、避免多汗，防止大量水分丢失，血液粘滞度升高，血流缓慢淤滞，肺组织血液循环障碍。2、避免痰液过度粕碉，难以咳出，妨碍肺泡通气。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。

Instruction: 尘肺并发COPD的推荐药有些什么？

Output: 抗生素

Instruction: 重症COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；肝素；头孢吡肟；糖皮质激素；重组生长激素；吸入氦-氧混合气；小剂量肝素；基因重组生长激素；氨茶碱；沙美特罗/丙酸氟替卡松

Instruction: 肺心病的预防措施有哪些？

Output: 预防常识1、肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。2、应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

Instruction: 肺部疾病的预防措施有些什么？

Output: 抗氧化维生素

Instruction: COPD并呼吸衰竭的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: COPD继发气胸的辅助治疗有些什么？

Output: 及时有效的护理措施；氧疗；排痰护理；心理护理；护理措施

Instruction: 老年人COPD的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；阿奇霉素

Instruction: COPD合并的推荐药有些什么？

Output: 联合喹诺酮类；哌拉西林舒巴坦；头孢地嗪；喹诺酮类；抗生素

Instruction: COPD 并肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: 常规鼻导管吸氧

Instruction: 支气管扩张的预防措施有哪些？

Output: 积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百日咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义，对支气管扩张患者避免吸入烟雾，有害粉尘等，具有稳定病情的作用。使用肺炎球菌疫苗或流感疫苗对于预防急性加重具有一定作用。呼吸康复锻炼对于维持肺功能具有一定帮助。

Instruction: 有什么原因导致慢性阻塞性肺病?，想知道原因,从而预防?

Output: 現在已知的最主要原因是吸煙，另外空氣污染、長期在化學物質多的環境下工作、呼吸道感染等等也是危險因子。治療一般是採用藥物（比如氣管舒張劑）、氧氣治療、康復計劃（計劃包括教導病人排痰方法，節省體力的原則，適量的運動訓練、飲食節制等）及其他。雖然不是每個抽煙者都會患上COPD，但戒煙卻是一個最重要的預防措施。」彼德馬汀強調。

Instruction: COPD并肺性脑病的辅助治疗有些什么？

Output: BiPAP治疗；无创正压通气治疗；无创呼吸机辅助通气

Instruction: 中度COPD的推荐药有些什么？

Output: 沙美特罗/氟替卡松；吸入噻托溴铵；噻托溴铵；N-乙酰半胱氨酸；糖皮质激素；布地奈德；氨荼碱；长效β2受体激动剂；沙美特罗氟替卡松；口服氨茶碱

Instruction: COPD合并CHF的辅助治疗有些什么？

Output: 常规治疗

Instruction: COPD相关性PH的病因是什么？

Output: 肺血管因素

Instruction: COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压机械通气

Instruction: COPD合并衰弱的辅助治疗有些什么？

Output: 常规健康教育

Instruction: 中重度AECOPD的辅助治疗有些什么？

Output: 抗炎；控制性氧疗；抗感染；扩张支气管；化痰止咳

Instruction: COPD并肺部感染的病因是什么？

Output: 流感嗜血杆菌；铜绿假单胞菌；肠杆菌属

Instruction: 煤炭工尘肺的预防措施有哪些？

Output: 要控制煤工尘肺，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使煤工尘肺的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜从事粉尘作业工作。

Instruction: COPD气道重塑的推荐药有些什么？

Output: 噻托溴铵；丹参注射液

Instruction: 获得性肺炎感染的预防措施有些什么？

Output: 维生素A


Question: 以下哪项检查结果可排除肺血栓栓塞____

A. 动脉血气分析结果正常

B. 心电图正常

C. 胸部X线平片无肺不张表现

D. 血浆D-二聚体含量低于500μg／L

Instruction: 肺栓塞组的影像学检查有些什么？

Output: CTPA图像；肺灌注成像

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；核医学；超声；核素肺通气/灌注显像；经胸心脏超声；下肢静脉超声检查；核素肺灌注；胸心脏超声；肺动脉造影；CT肺动脉造影；肺V/Q显像；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；超声心动图检查；CT肺血管造影；磁共振成像；多普勒超声；超声心动图；肺通气/灌注显像；心电图；胸部CT；经胸超声心动图；胸片；组织多普勒成像；磁共振成像检查；冠状动脉造影；核素肺灌注显像；多层螺旋CT

Instruction: 肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: MRI血管造影检查；彩超；MR冠脉造影；CT肺动脉血管造影；核素肺通气灌注显像；肌钙蛋白I联合超声心动图；肺动脉造影；肺动脉CTA检查；肺动脉血栓放射免疫显像；CT融合断层显像；X线诊断；CT肺动脉血管造影检查；双能量CT肺血管成像；超声多普勒；多层螺旋CT血管造影；16排螺旋CTA；多排螺旋CT肺动脉造影；滤器处彩超；核素灌注扫描；肺动脉CTPA；传统胸部X线；心电图、CT 血管造影；心脏和周围血管彩超结合；术后下肢血管超声；64 排螺旋CT 造影；胸片；磁共振；CT灌注成像；核素肺灌注显像；右胸导联心电图；通气扫描；下肢静脉加压超声；Dianiel心电图；MPR图像；放射性核素肺扫描；16层螺旋CT造影检查；同机低剂量CT；肺通气/灌注断层显像；肺通气和灌注成像；多层螺旋CT肺动脉成像；灌注扫描；肺CTA检查；64排多层螺旋CT肺动脉成像检查；彩色多普勒血管超声；MSCT图像后处理技术；心脏彩色多普勒超声；64排CT；CCTA图像；DEPI 图像；下肢静脉造影；心功超声；核素显像；肺增强螺旋CT；CT造影；V/Q SPECT/CT显像；胸部X线；CT检查；磁共振显像；外周血管彩色超声；磁共振肺血管造影；64排CT肺动脉造影；肺通气/灌注(V/Q)平面显像；X线胸片；MPP重建图像；下肢静脉超声；肺动脉增强扫描；D-二聚体检测；胸壁肺部超声；肺动脉造影仪；16层螺旋CT；MIP、VRT及MPR技术；磁共振肺动脉成像；CT肺动脉增强扫描；心脏及大血管彩超；动脉血气分析；肺灌注SPECT/CT显像；肺通气/灌注平面与断层显像；MSCT肺动脉成像；肺通气灌注扫描；磁共振肺灌注成像；放射性检查；下肢静脉造影检查；心脏彩超；螺旋CT血管造影；心电图,心脏彩超,X线胸片；X影像学检查；肺动脉三维CT增强扫描；心脏B超；数字减影检查；影像技术；腹部及下肢静脉期扫描；肺动脉CT；计算机断层摄影；MSCTPA检查；SPECT肺灌注显像；肺CTA；肺动脉成像；肺灌注/通气扫描；大血管彩超；磁共振血管造影；320排CT；双能量灌注成像扫描；肺通气/灌注扫描；断层显像；核素肺显像；99mTc-MAA肺灌注显像观察；高频彩色多普勒超声；128层CT肺动脉成像；肺灌注成像；心脏彩超,X线胸片；双下肢深静脉造影；电子束计算机断层摄影术；增强扫描图像；冠状动脉计算机断层摄影术；肺通气灌注显像；肺血管造影；x2检验；CT肺动脉造影成像；肺灌注断层显像；DEPI和MinP图像；腹部平片；64排螺旋CT扫描；多普勒超声诊断；V/Q显像；放射性核素肺通气-灌注扫描；影像检查；血气分析、增强螺旋CT；平面显像；CT静脉血管造影；核素肺灌注/通气(V/Q)显像；增强螺旋CT；CT增强扫描；ECG、胸片；螺旋CT三维重建技术；胸彩色多普勒超声；16排快速螺旋CT(MDSCT)；双能量CT；胸部X线片；动态增强扫描；核素肺通气-灌注成像；胸部血管CTA检查；下肢静脉超声检查；胸部螺旋CT；双能量CT肺灌注成像；256iCT肺动脉造影；声像图；心电图检测；冠状动脉MSCT图像；宝石能谱成像；双源CT；肺动脉CT血管成像；肺动脉CT成像；周围血管超声检查；血管造影；螺旋CT造影；血管彩色超声；高分辨率CT；肺动脉造影检查；CT灌注扫描；放射性核素显像；肺灌注/通气显像；显像；肺动脉CTA；CT血管造影；下肢血管彩色多普勒超声；MRI血管造影；320层CT；超声心动图技术；核医学及分子成像；超声多普勒检查；多层螺旋CT结合MRI；超声支气管镜；胸超声心动图；肢体血管超声；螺旋CT扫描；核素肺通气/灌注(V/Q)显像；X线；屏气三维增强磁共振肺动脉造影；双源CT扫描；多普勒超声；超声心动图；双能CT肺灌注成像；彩色多普勒血流显像；CT肺动脉成像；PED 图像；双能量肺灌注成像；64排螺旋CT造影；螺旋CT血管成像；16层螺旋CTA；MIP及3D显示技术；16排螺旋CT肺动脉造影；胸部强化CT；多层螺旋 CT；能谱CT GSI模式增强扫描；薄层螺旋CT；肺V/Q断层显像；肺CT；经食道超声；计算机断层肺血管造影；宝石能谱成像技术；肺超声；下肢血管多普勒超声检查；双能量成像；彩声多普勒超声；CT 肺动脉造影；通气显像；肺灌注扫描；放射性核素肺显像；超声心动图及胸部X线；高速螺旋CT；直接数字X线成像；多层螺旋CT检查；DSAPA图像；下肢深静脉超声；心电图、超声心动图及胸部X线；螺旋CT肺血管造影；CT诊断；放射性核素肺通气-灌注显像；64排螺旋 CT 静脉造影；多排CT；外周血管超声检查；组织多普勒成像；64层螺旋CT血管造影；静脉造影；肺通气/灌注SPECT显像；DECT灌注成像；双能量肺动脉成像；肺通气血流扫描；胸部X线片检查；flash双源CT肺动脉成像；电子束CT；螺旋CT增强扫描；通气/灌注(V-P)显像；心脏及外周血管超声；大螺距CT；血管超声影像；螺旋CT；放射性肺核素扫描；64层螺旋CT扫描；放射性核素扫描；椎体内静脉造影；胸部CT；肺灌注显像评价；胸片、心电图；心脏超声多普勒；心动超声；MSCT肺动脉造影；磁共振肺动脉造影(MRPA)；多排螺旋CT；彩色多普勒超声检查；多层螺旋计算机断层摄影术；Flash模式成像；肺CT血管成像；多层螺旋CT三期动态增强扫描；肺血管成像；IFIR扫描；肺通气-灌注扫描(V/Q)；CT能谱成像；双源CT肺动脉造影；胸部计算机断层扫描；螺旋CT肺动脉成像；心脏超声；DSA 成像；D-二聚体；多层螺旋CT扫描血管成像术；超声评价；光镜；彩色超声；螺旋CT检查；IFIR肺动脉成像；MinP图像；超声支气管镜诊断；多层螺旋CT肺动脉造影；常规动脉增强扫描；多层螺旋CT；肺通气/灌注(V/Q)显像；螺旋扫描；肺动脉造影图像；增强片；CT肺血管成像；CTPA 检查；肺动脉CT扫描；肺动脉CT血管造影；冠状动脉CT成像；床边超声；动脉增强扫描；肺部影像；64层螺旋CT肺动脉造影；胸部X线摄片；CTPA成像；宝石CT GSI技术肺动脉成像；多普勒超声心动图；肺部超声；胸部增强扫描；双源CT肺动脉成像；MPR重建；肺V/Q SPECT/CT显像；心脏彩超检查；下腔静脉造影；64层螺旋CT；心脏彩超、心电图；超声心动；V/Q断层显像；肺血管灌注成像；双源CT双能量扫描；核素肺通气/灌注显像；间接下肢CTV；肺灌注/肺通气显像；双下肢血管超声；MRI肺通气氧功能成像；体表超声；二维超声心动图；肺通气显像；CTPA检查；CT肺血管造影；螺旋CT扫查；通气灌注显像；64MSCT肺血管造影；螺旋CT肺血管成像；影像学检查；肺部增强CT；MR肺灌注成像；数字减影血管造影；下肢血管超声；肺血管造影术；超声；放射性核素肺通气/灌注显像；计算机体层摄影；16层螺旋CT肺动脉造影；SPECT显像；多层螺旋CT肺血管造影；64层CT肺动脉造影；超声波显像；宝石能谱CT；下肢静脉成像；MRI动脉造影；CT肺动脉造影；二维及彩色多普勒超声；多排螺旋CT血管造影；灌注通气扫描；胸彩色多普勒超声心动图；核素肺灌注/通气显像；胸部螺旋CT检查；CTCA扫描；CT肺动脉血管成像；64层CT；多探测器螺旋CT；冠状动脉多层螺旋计算机断层摄影术；肺通气/灌注显像；心电图；99 Tcm-MAA肺显像；CT肺动脉造影检查；血浆D-二聚体；肺核素显像；高场强MR；16排MDSCT胸部增强扫描；素肺通气/灌注扫描；超声检测；CT 血管造影；心电图检查；MR心肌灌注成像；灌注断层显像；心脏大血管造影；心电图、超声心动图；西门子64排螺旋CT；超声检查；多层螺旋CT三期；影像学技术；MR灌注成像；轴位像扫描；V/Q平面显像；肺通气-灌注扫描；超声心动图示；宝石能谱CT肺动脉造影；肺部螺旋CT；螺旋CT肺动脉造影；V/Q扫描；超声心动图检查；灌注显像；核素肺通气血流灌注扫描；核素肺V/Q 显像；MR肺通气联合灌注成像；肺通气/灌注核素扫描；64排螺旋CT肺动脉血管造影；断层摄影术成像；磁共振肺动脉造影；肺通气成像；CTPA图像；床边超声检查；多层CT肺血管造影；双源CT双能量肺灌注成像；128层CTPA；胸部扫描；64层螺旋CT肺动脉造影图像；超高速CT；EBCT增强扫描；多层螺旋CT图像后处理技术；增强CT；CT肺动脉造影(CTPA)检查；增强双能量CT；血气分析、下肢深静脉超声；磁共振成像；假体力线；双源CT前瞻性心电；CT增强扫描影像；胸部CT增强扫描；急诊床边超声；多层螺旋CT造影；CT 检查；核素显像检查；彩色多普勒超声；核素扫描；肺灌注显像；放射性核素肺灌注扫描检查；双能量肺血管成像；MR肺动脉造影检查；多层螺旋CT灌注成像；第3代双源CT；肺V/Q显像；双源CT一次性联合成像；支气管动脉造影；胸部增强CT；肺动脉血管造影；SPECT/CT肺灌注显像；血管B超；双源双能量CT；肺动脉血管成像；下肢血管多普勒超声；Wells量表；放射性核素肺通气-灌注显像扫描；肺部CT；血管超声；χ2检验；MR血管造影；99mTc-MAA显像；肺动脉造影术

Instruction: 肺部栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注平面显像；肺通气平面显像；肉眼视觉

Instruction: 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 肺动脉栓塞的筛查有些什么？

Output: 血浆D-二聚体水平检测；基因检测

Instruction: 肺栓塞抗凝的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像

Instruction: 慢性肺动脉血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺血管造影；肺灌注扫描；X线平片

Instruction: 老年肺动脉血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 320层CT单容积肺动脉成像

Instruction: 肺动脉栓塞病的影像学检查有些什么？

Output: 多平面重组；多层螺旋CT成像；最大密度投影；螺旋CT成像

Instruction: 方法肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 64层螺旋CT

Instruction: 急性肺栓塞的筛查有些什么？

Output: 合并症指数；Wells评分；血浆纤维蛋白原；Geneva评分；D-二聚体联合测定；CA1500全自动血凝仪

Instruction: 致死性肺栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 尸检

Instruction: 肺动脉内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 双源CT；超声心动图

Instruction: 肺小动脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT肺动脉造影

Instruction: 肺血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压

Instruction: 妊娠合并肺栓塞的检查有些什么？

Output: 半饱和氧分压；胸部透视；多普勒超声心动图；心电图；动脉血气分析；血常规；血液生化六项检查；磁共振血管造影

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓

Instruction: 临床非显性肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像

Instruction: 周围型肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描

Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉

Instruction: 肺栓塞和肺梗死的检查有些什么？

Output: 心电图；血管造影；胸部平片；氧分压；肺和胸膜触诊；肺功能检查

Instruction: 巨块型肺动脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 胸部增强CT；血管造影

Instruction: 大面积肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；CT肺动脉造影

Instruction: 体肺循环栓塞的鉴别诊断

Output: 体肺循环栓塞的鉴别诊断：(一)血栓栓塞由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。1. 肺动脉栓塞(pulmonary embolism)肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死;大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。猝死的机制一般认为，肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息;肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。2.体循环动脉栓塞 栓子大多数来自左心(如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓);少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓;极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。(二)脂肪栓塞指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞(fat embolism)。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径>20m的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞;直径<20m的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后可出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速等。(三)气体栓塞大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞(air embolism)。空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤口进入静脉。空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体(>100ml)迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、紫绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。减压病(decompression sickness)又称沉箱病(caisson disease)和潜水员病(divers disease)是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。(四)羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种罕见严重合并症(1/50000人)，死亡率极高。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC，从而导致患者死亡。(五)其他栓塞肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起栓塞。临床症状有突然气促、胸痛、咯血，甚至休克、意识丧失。体征有发绀、心率快或心律失常，肺动脉瓣区第二心音亢进。X线胸部可出现楔形、片状阴影，可伴有胸腔积液。心电图可见肺性P波和右室劳损。

Instruction: 静脉血栓栓塞的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查；Log－rank检验

Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮

Instruction: 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液

Instruction: 大面积肺血管栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺动脉造影

Instruction: 肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肺栓塞的体征是什么?

Output: 常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影等。

Instruction: 手术相关血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT检查；食管超声

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室

Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗

Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉血栓栓塞

Instruction: 肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。

Instruction: 急性大面积肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: MR肺动脉造影；16层螺旋CT；肺动脉造影；16层螺旋CT肺动脉造影

Instruction: 注入血栓的影像学检查有些什么？

Output: 影像检查

Instruction: 急性大面积肺栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；CT肺血管成像；电子束计算机断层摄影术；双源CT；超声心动图；心电图；MR血流编码肺动脉血流图像；MR肺动脉造影；肺动脉造影

Instruction: ECG正常肺动脉栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；胸闷气短；小腿肿胀；疼痛

Instruction: 急性肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 肺栓塞

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗

Instruction: PICC术后静脉血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查

Instruction: 肺动脉栓塞的病因是什么？

Output: 恶性肿瘤；细菌性心内膜炎；术中输液过量；麻醉清醒不完全；手术；长骨骨折；异物；支气管动脉扩张；下肢深静脉血栓脱落；术后功能锻炼；血栓；肿瘤；深静脉血栓；血栓形成；外伤；活动量减少；术后早期下床活动；深静脉血栓形成

Instruction: 肺血栓栓塞症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科；呼吸科

Instruction: 左心室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图


Question: 男性，58岁。突然出现呼吸困难、胸痛及咯血，怀疑患肺血栓栓塞症，应特别注意是否存在____

A. 大叶性肺炎

B. 血小板减少性紫癜

C. 冠状动脉硬化性心脏病

D. 下肢深静脉血栓形成

Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉

Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 60～88岁

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓

Instruction: 肺栓塞的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 急性肺栓塞的多发群体是什么？

Output: 中老年人；老年人；60岁以上人群

Instruction: 急性肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 肺栓塞

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的发病年龄是多少？

Output: 39±18岁；30～60岁

Instruction: 肺血栓栓塞的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 肺血栓栓塞症会导致什么样的结果？

Output: 猝死；急性药物性肝损伤；肺动脉高压；胸腔积液

Instruction: 老年男性肺栓塞的并发症是什么？

Output: 冠心病；多支血管栓塞；心房纤颤；脑梗死；右下肢动脉栓塞；高血压；高脂血症

Instruction: 肺血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉高压

Instruction: 肺栓塞症的病因是什么？

Output: 血栓栓塞

Instruction: 心血管和血栓栓塞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮

Instruction: 尘肺并发肺血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 咯血；胸痛

Instruction: 肺动脉栓塞的病因是什么？

Output: 恶性肿瘤；细菌性心内膜炎；术中输液过量；麻醉清醒不完全；手术；长骨骨折；异物；支气管动脉扩张；下肢深静脉血栓脱落；术后功能锻炼；血栓；肿瘤；深静脉血栓；血栓形成；外伤；活动量减少；术后早期下床活动；深静脉血栓形成

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的多发季节是什么时候？

Output: 冬季

Instruction: 老年肺血栓栓塞症的发病率是多少？

Output: 男32例

Instruction: 老年人肺栓塞的发病年龄是多少？

Output: 50～60岁

Instruction: 肺动脉栓塞的高危因素有些什么？

Output: 血管内皮损伤；血液高凝状态；下腔静脉滤器置入；糖尿病；高龄；静脉回流减缓；低蛋白血症；吸烟；近期手术；高脂血症；慢性心肺疾病

Instruction: 急性肺动脉血栓栓塞会导致什么样的结果？

Output: 肺动脉血栓栓塞

Instruction: 肺栓塞的简介是？

Output: 肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

Instruction: 肺动脉血栓栓塞症的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难；胸闷气短；小腿肿胀；疼痛

Instruction: 体肺循环栓塞的原因是什么？

Output: 主要是血栓栓塞。也可因空气、脂肪、脓毒性栓子引起。

Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁

Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的影像学检查有些什么？

Output: 肺灌注显像；核医学；超声；核素肺通气/灌注显像；经胸心脏超声；下肢静脉超声检查；核素肺灌注；胸心脏超声；肺动脉造影；CT肺动脉造影；肺V/Q显像；螺旋CT肺动脉造影；多普勒超声心动图；超声心动图检查；CT肺血管造影；磁共振成像；多普勒超声；超声心动图；肺通气/灌注显像；心电图；胸部CT；经胸超声心动图；胸片；组织多普勒成像；磁共振成像检查；冠状动脉造影；核素肺灌注显像；多层螺旋CT

Instruction: 肺血栓栓塞症的就诊科室是什么？

Output: 急诊科；呼吸内科；呼吸科

Instruction: 老年性肺栓塞的病因是什么？

Output: 结缔组织疾病；创伤；下肢深静脉血栓形成；长期卧床不活动；心脏病变

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗；抗炎治疗；精心护理；联合护理；吸入一氧化氮；科学的护理干预；优质护理；溶栓抗凝；护理配合；优质护理方案；抗凝；常规护理组22例与联合护理；介入治疗；溶栓治疗；护理措施；溶栓；溶栓疗法；抗感染；标准化护理；溶栓抗凝治疗；置入下腔静脉滤器；抗凝治疗

Instruction: 慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压的并发症是什么？

Output: Ⅰ型呼吸衰竭

Instruction: 高危肺栓塞的并发症是什么？

Output: 脑梗死；脑出血

Instruction: 什么原因会引起肺栓塞？，脱力、面色苍白，突然的心动过速甚至呼吸困难。时常觉着胸痛、肩膀、颈部疼痛，总之就是浑身觉着乏力不舒服。变得非常情绪化，很容易生气发火，火气大，转而又很消极。食欲下降一些，吃什么都没胃口，再次出现恶心想吐的症状。深度睡眠质量不好，没精神。在乎怎样的帮助：什么原因会引来肺栓塞？

Output: 肺栓塞是在医学中，是一种临床表现，由于病人的血管在肺循环的部分，因为身体其他部位的血块、肿瘤、脂肪、空气、碎片或其他异物，致使部份肺血管阻塞的现象。依照病程扩张又可分成急性肺栓塞和慢性肺栓塞。患者会因呼吸困难而备感不适，可透过来心电图、抽血或反射影象来确诊。

Instruction: 肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗的护理；心理干预；介入治疗前准备、介入治疗后护理；介入技术；护理；给氧；吸入一氧化氮；急救护理；稳定病情；做好心理护理；康复指导；抗凝；介入治疗的临床护理；介入治疗；严密观察病情变化；心理护理；抗凝治疗护理；溶栓治疗；溶栓；介入治疗后护理；全身抗凝；溶栓疗法；氧化应激；外科干预治疗；溶栓抗凝治疗；补液；抗凝治疗

Instruction: 肺动脉主干栓塞的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 肺栓塞的发病部位是什么？

Output: 下肢的深静脉；亚肺段；肺中小血管；肺动脉主干；全膝关节；下肢；普通外科；小腿深静脉；心血管；神经科；骨科；全髋；肺叶；妇产科；前列腺静脉窦；下肢静脉；下肢深静脉；前列腺；肺动脉及其分支；膀胱黏膜下静脉；肾静脉；盆腔静脉；38处肺动脉及其分支；肝静脉

Instruction: 老年急性肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 溶栓和抗凝

Instruction: 老年人急性肺栓塞的临床表现有些什么？

Output: 呼吸困难

Instruction: 症状性静脉血栓栓塞症的高危因素有些什么？

Output: 膝髋关节置换术

Instruction: 血栓栓塞的病因是什么？

Output: 射频消融；雷洛昔芬；细胞毒性化疗药物；激素治疗

Instruction: 获得性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 行政干预

Instruction: 致命性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 下腔静脉滤器置入；下腔静脉滤器；永久性下腔静脉滤器置入术

Instruction: 大面积肺血栓栓塞症的辅助治疗有些什么？

Output: 单纯抗凝治疗

Instruction: 致死性肺栓塞的预防措施有些什么？

Output: 腔静脉滤器；下腔静脉滤器

Instruction: 静脉血栓的多发群体是什么？

Output: 肿瘤患者；老年及女性

Instruction: 老年肺栓塞的风险评估因素有些什么？

Output: 冠心病；高血压；慢性支气管炎；年龄

Instruction: 肺血栓栓塞症的手术治疗有些什么？

Output: 手术；抗凝；外科治疗；肺动脉内膜剥脱术；介入诊疗术；溶栓抗凝治疗；经颈静脉下腔静脉滤器置入术；溶栓治疗；抗凝治疗

Instruction: 肺栓塞的预防措施有哪些？

Output: 虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房室，但最多还是来自下肢深静脉。因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成，积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等；一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动；如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车，乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图，血管超声多普勒，放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者，应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ，C蛋白，S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等，发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。预防肺栓塞关键在于预防原发病。

Instruction: LA/LAA血栓的高危因素有些什么？

Output: 充血性心力衰竭


Question: 早期胃癌的病理诊断标准是癌组织____

A. 只限于黏膜层内

B. 未侵及肌层

C. 直径在2．5cm以内

D. 未侵犯浆膜层

Instruction: 早期胃癌

Output: 早期胃癌较多见的症状是上腹不适，起初常被诊断为胃炎或溃疡病并加以治疗，症状可能暂时缓解。早期胃癌症状不明显，或是症状轻微。因此患者很难发现，等到症状明显的时候，病变已到晚期。所以，要十分警惕胃癌的早期症状，及时治疗。早期胃癌都有什么症状呢？1、消化不良：很多胃癌早期仅仅是轻度的消化不良，症状特别不典型，很多人会说，消化不良，谁还没有点啊，平时吃点辛辣刺激的，都可能会引起，但越是这个时候越需要重视和警惕，特别是一段时间里，消化不良总是反复出现。2、腹部隐痛：上腹部隐痛是胃癌常见的症状之一，但是往往是隐隐作痛，疼痛不剧烈，所以很容易忽视。3、口臭：很多人没有口腔疾病，但却突然出现口臭，这个时候要警惕胃部疾病，胃酸反流，不仅会引起食管和咽喉部炎症，挥发的胃内气体，也会引起口臭。4、黑便：胃癌会引起消化道出血，由于肿瘤细胞侵犯血管所致，但有时候出血量很少，仅仅表现为间歇性黑便。5、呕吐：胃是重要的消化器官，如果出现癌变，胃的动力会出现异常，食物潴留，难以排空，自然会引起呕吐。食欲减退、厌食纳差、恶心呕吐、食后胃胀、嗳气、反酸等消化不良症状，也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌早期信号。食欲减退可能是胃癌的早期症状，且不伴胃部疼痛的症状，若与胃痛症状同时出现并可以排除肝炎时，尤应引起重视。有些病人因在进食后出现腹胀、嗳气而自动限制日常饮食，致使体重下降而消瘦、乏力。胃癌的早期症状也可出现食后饱胀感并伴有轻度恶心。从上面我们知道了早期胃癌的症状，一般的胃病基本不会引起体重太大的变化。如果没有刻意减肥节食的情况下，在一个月内出现了体重较明显的下降达10斤左右，同时还经常疲倦，精力不济，建议做一个胃部的深入检查和全身体检。

Instruction: 早癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；活组织检查；靶向活检；病理组织学检查；术前活检

Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检

Instruction: 早期胃癌的发病年龄是多少？

Output: 52岁；40～49岁；50~59岁；50～69岁；年龄31～60岁；平均年龄52岁；40岁以上

Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检

Instruction: 微小癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 表面型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 胃大

Instruction: 早期鳞状细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检

Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检

Instruction: 人胃腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 细胞侵袭实验

Instruction: 胃癌病理分期标准怎么分

Output: 胃癌治疗药物在胃癌治疗的全过程中具有重要意义。尤其是在现阶段，胃癌治疗药物可以作为综合治疗的重要手段，取得了很大的进展。随着胃癌发病率的增加，各种癌症疾病得到了治疗。胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2：1。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。胃癌可发生于胃的任何部位，其中半数以上发生于胃窦部，胃大弯、胃小弯及前后壁均可受累。胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。疼痛与体重减轻是进展期胃癌最常见的临床症状。患者常有较为明确的上消化道症状，如上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力。根据肿瘤的部位不同，也有其特殊表现。贲门胃底癌可有胸骨后疼痛和进行性吞咽困难；幽门附近的胃癌有幽门梗阻表现。根治性手术原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部，按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结，重建消化道。姑息性手术原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术，如胃空肠吻合术、空肠造口、穿孔修补术等。出现病情要及时的治疗，通过手术以及放化疗，防止癌细胞出现转移的问题，增加身体的负担，多吃绿色蔬菜和新鲜水果，适当休息，保证睡眠，安排合适的运动，注意劳逸结合。

Instruction: 胃癌分期和病理分期

Output: 胃癌（gastriccarcinoma）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，在我国各种恶性肿瘤中发病率居首位，胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。下面我们先说一说胃癌的病理分型：（一）早期胃癌局限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。可分为隆起型、平坦型、凹陷型。（二）进展期胃癌癌组织浸润达肌层或浆膜层。1.大体分型可分为菌伞型、溃疡型、浸润型、隆起型。2.组织分型可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘膜腺癌、粘液细胞癌、低分化腺癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌和类癌。接下来我们说一说胃癌的病理分期：0期：肿瘤浸润至粘膜层，但未累及粘膜固有层医学教育网搜集整理，无局部淋巴结转移。IA期：凡肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层者，无局部淋巴结转移。IB期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，伴有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已浸润至肌层或浆膜下，但尚无局部淋巴结转移者。II期：肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，但已有距原发灶3CM以外局部淋巴结转移者；肿瘤已浸润肌层、浆膜下层，但仅有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已穿透浆膜层，但尚无淋巴结转移。IIIA期：肿瘤浸润肌层或浆膜下，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移医学教育网搜集整理；肿瘤已穿透浆膜外，但仅有3CM以内淋巴结转移；甚或肿瘤已侵及邻近组织、器官，但尚无淋巴结转移。IIIB期：肿瘤已穿透浆膜层并有3CM以外的淋巴结转移；或肿瘤已累及邻近组织器官，但有3CM以内淋巴结转移。IV期：肿瘤已累及邻近组织、器官，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；或已有远处转移的任何T、N。胃癌的分期标准是为了衡量病情的早晚，判断其预后，由此决定治疗方案，简单、准确以及操作性好的分期系统对胃癌的治疗和估计预后有重要意义

Instruction: 青年人胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检

Instruction: 分化不良型早期胃癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 胃癌的临床诊断

Output: 胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。(一)实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。(二)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。(三)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。(四)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。(五)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。(六)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。胃癌与其他恶性肿瘤相鉴别：(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的Hodgkin 病患者呈持续性或间歇性发热，X 线钡餐检查病灶的发现率可达93%～100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X 线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内；胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长；胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。

Instruction: 早期胃癌的筛查有些什么？

Output: 筛查；临床筛查；胃镜加多点黏膜活检；Hp-IgG抗体；x2检验；幽门螺旋杆菌抗体（Hp－IgG）；白光单独放大；Fisher确切概率法；血清胃蛋白酶原；PG、G-17及Hp-IgG抗体；PGR检测

Instruction: 早期前列腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 胃癌早期为多长时间？，无

Output: 早期没有发生转移的话，首先应该采取手术切除治疗，癌变主要是根据肿瘤大小、侵犯的范围、是否有淋巴转移和远处转移的具体情况来酌情干预的，一般经过化疗后，大部分情况都会有缓解

Instruction: 初期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜手术

Instruction: 黏膜内早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术

Instruction: 近端早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 腹腔镜下近端胃切除术；近端胃切除术

Instruction: 胃部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理组织学活检

Instruction: 早期胃近侧癌的手术治疗有些什么？

Output: D2或D2+清除；D2+清除；全胃切除

Instruction: 隆起型早期胃癌的临床表现有些什么？

Output: 表面光滑

Instruction: 胃癌早期要多久会发展到晚期，胃癌早期要多久才会发展到晚期？

Output: 您好，胃癌早期包括0期及1期的a,b期,均属预后较好的时期.大多数病人还是有一定的异常感觉,主要是一些常见消化道疾病的反应,特别是类似一般胃炎的反应。您好，这个并没有最准确的时间，因为每个患者的机理情况都不相同，有些患者从早期转化为晚期大概就在半年到一年左右，而也有一些体质好的患者这个病理转变过程往往达到了几年之久。希望可以帮助到您。

Instruction: 早期癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜；内镜检查；内镜；蓝激光放大内镜；肠镜；肠镜检查；蓝激光胃镜；常规内镜检查；胃镜检查；染色内镜；胃肠镜检查；普通白光胃镜

Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检

Instruction: 进展期胃癌的发病年龄是多少？

Output: 58～69岁

Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验

Instruction: 低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查

Instruction: 方法 肠型胃癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃镜活检

Instruction: 老年早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 粘膜剥离术；内镜黏膜下剥离术；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术；ESD治疗；内镜下粘膜剥离术

Instruction: 高度上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活检；胃黏膜活组织检查

Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检

Instruction: 胃肠道癌的组织学检查有些什么？

Output: 胃肠粘膜活检

Instruction: CINⅢ级或原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检

Instruction: 只有做病理才可以判断胃癌吗

Output: 若是去医院检查胃部是否发生了癌变需要做胃肠镜检查，只要听见胃肠镜就会让我们毛骨悚然，因为做胃肠镜是一种很受罪的检查方法，但是检查率是最准确的，现在随着医学的发达，检查胃癌的方法越来越多，可以根据自身的承受情况来选择适合自己的检查方法。那么，只有做病理才可以判断胃癌吗？胃癌的常规检查方法有：1、x胃肠造影技术。做数字化的x胃肠造影技术是诊断胃癌的常用方法，主要的方法是采用气钡双重造影，通过胃部的粘膜和充盈相观察来作出诊断，当患上胃癌的早期胃黏膜会出现一定的异常。2、体格检查。另外也可以对患者进行全面的体格，看看是否身体出现明显的消瘦，皮肤和眼睛是包发黄，是否出现了明显的腹部胀痛，对患者进行触摸检查，比如触摸颈部看是否出现了明显的颈部淋巴结转移；触摸腹部看是否有压痛感或者明显的腹部肿块，肝脏和脾脏是否有明显的肿大，另外还可能会进行肛门的检查，判断肛门里是否出现了肿块，肛门以及直肠里是否出现了血液等。3、胃镜检查。到目前为止胃镜是检查未来比较可靠的一种方法，能够发现早癌的早期症状，但是做胃镜的时候是非常痛苦的，有一些患者在患上了消化道肿瘤初期没有做检查，所以会延误了诊断，直到到了晚期之后才确诊为胃癌已经是晚期了。4、螺旋ct扫描。另外也可以做螺旋ct，通过做螺旋ct扫描来重建三维立体，可以模拟内腔镜，属于一种无创伤新型的检查手段，主要是采用一种放电发射成像的技术判断淋巴结以及远处的转移病灶情况，真要检测胃癌的准确率比较高。综上所述就是对只有做病理才可以判断胃癌的介绍。不仅仅做病理才可以判断胃癌，通过以上也是可以坚持出胃癌的，检查之后也是需要看到病理才可以判断。胃癌患者易合并出血，故饮食应营养高而质地柔软、易于消化、温度不宜过烫，以免引起出血，并应经常观察患者大便性质或者颜色，必要时送大便化验潜血检查。如果发现柏油样大便或者呕血者，应立即报告医生，并嘱病人静卧，测血压，并给予必要的止血治疗。

Instruction: 老年胃肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 探查活检

Instruction: 老年人早期胃癌的手术治疗有些什么？

Output: 外科治疗；外科手术；全胃切除

Instruction: Ⅱ期胃癌的发病率是多少？

Output: 85.7%及72.7%

Instruction: 例管状类癌的组织学检查有些什么？

Output: 组织学观察

Instruction: 鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；活检；组织学活检；组织病理检查；病理活检；穿刺活检；前哨淋巴结活检；活组织检查；病理检查；术前活检；宫颈活检；病理活组织检查；阴道镜活检

Instruction: 膜环周切缘癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理大组织切片

Instruction: 无残端残留癌的组织学检查有些什么？

Output: 术后病理检查

Instruction: 老年早期乳腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 前哨淋巴结活检

Instruction: 胃黏膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 甲状腺乳头状微癌的组织学检查有些什么？

Output: 淋巴结切除活检

Instruction: 胃GIST的组织学检查有些什么？

Output: 全瘤活检

Instruction: Ⅰ～Ⅱ期肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 自动活检枪经皮肺穿刺活检术

Instruction: 早期胃癌如何治疗，现在患上胃癌的人有很多，请问早期胃癌如何治疗？

Output:
你好，胃癌早期的治愈几率还是蛮大的，肺癌治疗总的原则是早期发现和早期诊断，强调实施规范化的综合治疗。早期胃癌选择根治性手术是胃癌首选的治疗方法，通过完整的清除肿瘤组织，达到治愈的目的。术后饮食调理过程中除了应该保证供给充足的热量、蛋白质和维生素食品，还应该服用硒维康口嚼片帮助提高免疫力。
除此以外，病人及家属的配合、良好的生活方式及饮食习惯，乐观的心态对癌症患者减少癌痛和恢复免疫力都有帮助。希望我的回答能够帮到您。也祝愿病人早日恢复健康。


Question: 关于糖尿病神经病变的叙述，下列哪项是错误的____

A. 好发于周围神经

B. 通常为对称性

C. 上肢较下肢严重

D. 累及脑神经时以动眼神经麻痹最多见

Instruction: 糖尿病神经病变的临床表现有些什么？

Output: 刺痛；峰值压力异常增高；神经缺血；肢体疼痛；口干；肢体麻木；痛觉过敏；NT-3水平升高；麻木症状；躯体感觉诱发电位；感觉减退；神经症状；疼痛；麻木；峰值时间增加；烧灼感；发热；腱反射减退；发冷；眩晕失衡；活动受限

Instruction: 2型糖尿病神经病变的发病部位是什么？

Output: 下肢

Instruction: 糖尿病周围神经病变的多发地区是哪里？

Output: 青藏高原

Instruction: 糖尿病性神经病变的临床表现有些什么？

Output: 麻木；神经电生理改变；感觉减退

Instruction: 糖尿病痛性神经病变的并发症是什么？

Output: 缺血性视神经病变；抑郁症；暂时性生殖股神经痛

Instruction: 糖尿病周围神经病变的并发症是什么？

Output: 溃疡感染；急性尿潴留；坏疽；截肢

Instruction: 糖尿病神经损伤会导致什么样的结果？

Output: 慢性痛

Instruction: 糖尿病神经痛的病因是什么？

Output: 脉冲射频；富氢液；利多卡因

Instruction: 糖尿病神经病变的推荐药有些什么？

Output: 低分子肝素钙；水飞蓟素；卡托普利；甲钴胺治疗；依帕司他；硫辛酸联合葛根素；神经节苷脂；补阳还五汤；消通汤；前列地尔；天麻素联合山莨菪碱；非达司他；抗神经节苷酯抗体；硫辛酸注射液；甲钴胺；川芎嗪；前列腺素E1；α硫辛酸联合甲钴胺治疗；血塞通；塞来昔布；安慰剂；链脲佐菌素；醛糖还原酶抑制剂；加巴喷丁；肌氨肽苷；依帕司他联合甲钴胺片；丹参注射液联合甲钴胺；维生素B12500ug；a-硫辛酸；脑蛋白水解物；维生素 B12 注射液；维脑路通片；谷胱甘肽；三环类抗抑郁药；经络导平联合甲钴胺；通心络胶囊；家兔炎症皮肤提取物；α-硫辛酸治疗；参芪扶正注射液；降脂药物；黄芪桂枝五物汤；胰岛素泵；鼠神经生长因子；中药桑叶；复方苦荞麦；甲钴胺与低分子肝素钙；维生素B；前列地尔治疗；硫辛酸；黄连素；褪黑素；怡开；神经妥乐平；前列地尔联合α-硫辛酸；前列地尔加葛根素；弥可保；维生素B22；前列地尔联合甲钴胺；可溶性RAGE；α-硫辛酸；黄芪桂枝五物汤加减；爱维治；黄芩苷；前列地尔与甲钴胺；前列地尔与硫辛酸治疗；抗氧化剂；西洛他唑；中药联合胰岛素；葛根素注射液；α‐硫辛酸；蝶脉灵注射液；B族维生素；抗惊厥药；复方辣椒碱乳膏；前列地尔联合硫辛酸；凯时；硫辛酸治疗；中药方剂；氨基胍

Instruction: 糖尿病性神经病的临床表现有些什么？

Output: 易疲劳；自发疼痛；感觉异常；四肢无力；疼痛；肢体麻木；行走不稳

Instruction: 2型糖尿病神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 穴位贴；穴位贴敷；中药足浴

Instruction: 糖尿病神经痛的并发症是什么？

Output: 抑郁

Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 糖尿病周围神经病变的手术治疗有些什么？

Output: 神经束膜减压术；自体骨髓干细胞移植；显微神经减压术；神经减压术

Instruction: 糖尿病性下肢周围神经病的临床表现有些什么？

Output: 疼痛症状

Instruction: 糖尿病性周围神经病的并发症是什么？

Output: 糖尿病肾病

Instruction: 糖尿病神经痛的发病年龄是多少？

Output: 年龄45 ～ 75岁；8周龄

Instruction: 糖尿病角膜神经病变的辅助治疗有些什么？

Output: 控制血糖；营养神经

Instruction: 糖尿病性多发性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 凯时联合伊人雪

Instruction: 糖尿病角膜神经病变的风险评估因素有些什么？

Output: 氧化应激

Instruction: 糖尿病性周围神经病的症状是什么?

Output: 其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外，神经系统可表现为：一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见，为两侧对称性感觉障碍，运动障碍及共济失调表现。颅神经受累者较为少见，可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹，视网膜炎及视神经萎缩等。植物神经常可受累，表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳痿萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。肌电图呈神经原性改变，神经传导速度减慢。二、脊髓损害症状。可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害，脊髓痨样（称假性脊髓痨）后根、后柱损害，及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。三、脑损害症状。糖尿病时引起脑病的原因甚多，可因血糖过高，表现头痛、无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状，长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退，还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病变，并发脑血栓形成，尤其是多发性腔隙性脑梗塞和痴呆。四、肌肉损害。可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。

Instruction: 糖尿病多发性末梢神经病变的推荐药有些什么？

Output: 弥可保

Instruction: 糖尿病性心自主神经病变的临床表现有些什么？

Output: 动脉收缩压；压力反射敏感性下降；心搏间距变异性的改变

Instruction: 老年人糖尿病周围神经病的发病原因？

Output: 从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大，水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧，另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等，在链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3，同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2，血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关，大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生，多数双侧对称性多神经病变支持此学说。(1)多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶(aldose reductase，AR)是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积，山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死，另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶-C(protein kinase C，PKC)活性下降，最终导致Na+-K+-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导，该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变;同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。(2)蛋白质糖基化：体内的葡萄糖，果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用，神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性，髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感，神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血，另外，微管，神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩，Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。(3)脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性，但尚未得到一致的认识。(4)前列环素的减少：前列环素(PG12)为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张，而血小板生成血栓素(TXA2)(与PGI2来自同一前体)则可诱导血小板聚集及血管收缩，二者的作用相反，正常时保持动态平衡，糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子(nerve growth factor，NGF)较重要，NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元，动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。

Instruction: 糖尿病性周围神经病的患病比例是多少？

Output: 0.6%

Instruction: 重度糖尿病痛性神经病变的推荐药有些什么？

Output: 加巴喷丁

Instruction: 糖尿病痛性周围神经病变的推荐药有些什么？

Output: 丙戊茶碱；卡马西平；阿米替林；加巴喷丁；射频热凝；普瑞巴林；美西律联合α-硫辛酸

Instruction: 大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病机制是什么？

Output: 脊髓小胶质细胞的活化

Instruction: 糖尿病颅神经病变的推荐药有些什么？

Output: 神经节苷脂

Instruction: 2 型糖尿病周围神经病变的推荐药有些什么？

Output: 硫辛酸与甲钴胺

Instruction: 糖尿病神经病的推荐药有些什么？

Output: 凯时；弥可保；甲钴胺

Instruction: 营养缺乏性神经病变的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 痛性糖尿病性下肢周围神经病变的手术治疗有些什么？

Output: 周围神经减压术

Instruction: 糖尿病周围神经炎的辅助检查有些什么？

Output: 自我效能评价；循证护理和自我效能评价

Instruction: 糖尿病末梢神经炎的影像学检查有些什么？

Output: 肌电图

Instruction: 糖尿病性神经病的推荐药有哪些？

Output: 芪丹通络颗粒；胰激肽原酶肠溶片；甲钴胺注射液；依帕司他胶囊；硫辛酸注射液；硫辛酸片；参灵通络胶囊；硫辛酸胶囊；依帕司他片

Instruction: 糖尿病视神经病变的影像学检查有些什么？

Output: 荧光血管造影检查；荧光造影检查；磁共振

Instruction: 糖尿病足临床表现包括

Output: 糖尿病足的临床表现有哪些?这些许多糖尿病足患者非常关心的一个问题。实际上糖尿病足的临床症状主要表现在神经病变、血管病变、足部溃疡三个方面,具体来说:糖尿病足的临床表现糖尿病足神经病变的表现:由于神经病变,患肢皮肤干而无汗,肢端刺痛、灼痛、麻木、感觉迟钝或丧失,呈袜套样改变,脚踩棉絮感;因肢端营养不良,肌肉萎缩,屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡,使骨头下陷造成趾间关节弯曲,形成弓形足、锤状趾、鸡爪趾等足部畸形。当患者的骨关节及周围软组织发生劳损时,继续行走易致骨关节及韧带损伤,引起多发性骨折及韧带破裂,形成夏柯关节。X线检查多有骨质破坏,有的小骨碎片脱离骨膜形成死骨。糖尿病足血管病变的表现:足部发凉、怕冷或怕热、麻木、疼痛,在寒冷季节或夜间加重,有的患者会出现间歇性跛行,随着病情加重还会出现皮肤干燥、蜡样改变、弹性差,皮温降低,皮肤苍白或发绀,汗毛稀疏,趾甲干厚、变形,肌肉萎缩。足背动脉及胫后动脉搏动减弱或消失,血管狭窄处可听到血管杂音,甚至足部出现溃疡和坏疽。糖尿病足溃疡坏疽病变的表现:糖尿病足溃疡坏疽可分为湿性坏疽、干性坏疽、混合型坏疽。湿性坏疽:肢端体表局部组织皮肤糜烂,形成浅溃疡,深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏故质,大量组织坏死,形成大脓腔,排出较多的分泌物。常见的肢端水肿,为糖尿病肢端坏疽;干性坏疽:受累肢端末端缺血导致感觉迟钝或消失,局部皮肤呈现暗褐色,出现缺血性坏死,皮肤肌腱干枯、变黑,发展到一定阶段自行脱落,无分泌物,无水肿。约占糖尿病肢端坏疽的5.9%-7.5%。病理基础为中小动脉闭塞导致血流缓慢或中断;混合性坏疽:既有肢端的缺血干性坏死,又有足背底小腿部的湿性坏疽,约占18.1%-20%。微循环障碍和小动脉阻塞同时并存,静脉阻塞及感染严重。

Instruction: 糖尿病所致脊髓病的诊断是什么？

Output: 1.血糖及糖耐量测定。2.其他血液检查 包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。3.脑脊液检查。1.肌电图和神经电生理检查。2.脊髓MRI检查。

Instruction: 糖尿病周围神经病的就诊科室是什么？

Output: 内分泌科

Instruction: 糖尿病前期周围神经病的辅助检查有些什么？

Output: 定量感觉检查；接触性热痛诱发电位

Instruction: 糖尿病血管病变的临床表现有些什么？

Output: 血管通透性改变；细胞粘附

Instruction: 糖尿病痛性神经病的推荐药有些什么？

Output: 复方益糖康

Instruction: 糖尿病皮肤病变的诊断是什么？

Output: (1)糖尿病的皮肤感染金黄色葡萄球菌感染：糖尿病患者引起金黄色葡萄球菌皮肤感染比非糖尿病者为多。其中 20%为败血症性皮损。皮肤癣菌感染：较常见，特别是有严重神经血管并发症者易被真菌感染。念珠菌感染：未控制的糖尿病患者口、甲皱、生殖器念珠菌感染较多而严重。念珠菌性口角炎是糖尿病儿童的典型并发症。念珠菌性龟头炎和外阴炎是老年糖尿病患者的主要症状。(2)糖尿病性皮病　为糖尿病最常见的皮肤损害。发生在小腿前部，开始为圆形或椭圆形暗红色，扁平丘疹，直径1cm或略小些。非对称分布，呈疏散或聚集分布。本病也可发于别处，进展缓慢，最后遗留小的、色素性凹陷性疤痕，常伴有糖尿病性微血管病。本病为诊断糖尿病的重要线索。(3)黄皮肤　这是糖尿病性胡萝卜素血症。半数以上糖尿病患者有胡萝卜素血症，而胡萝卜素沉着可使掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。(4)糖尿病性大疱　有特征性，但少见。无任何先兆，水疱突然发于四肢末端，以足，趾最多。水疱直径从数毫米到数厘米。壁薄，透明，内含澄清液体。一般3～6周不治自愈，不留疤痕，极少复发。

Instruction: 糖尿病性神经痛的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；曲马多；辣椒辣素；胰岛素治疗；小剂量胰岛素治疗；盐酸羟考酮控释片；安慰剂胶囊；抗癫痫药；加巴喷丁；小剂量胰岛素

Instruction: 外周神经病变的病因是什么？

Output: 血脂紊乱；氧化应激

Instruction: 糖尿病周围神经病的影像学检查有些什么？

Output: 单纤维肌电图；F波；电生理检查；神经肌电图检查

Instruction: 糖尿病足神经性溃疡会转化成什么？

Output: Charcot足

Instruction: 糖尿病所致脊髓病的症状是什么？

Output: 腱反射消失；脊髓病变；感觉障碍；腱反射亢进；肌肉萎缩

Instruction: 糖尿病性视网膜病变的多发群体是？

Output: 无特定人群


Question: 男性，70岁。反复咳喘25年。体检：桶状胸，双肺呼吸音减低。肺功能测定：肺活量占正常预计值70％，第1秒用力呼气容积占用力肺活量50％，残气量占肺总量45％，肺总量稍降低。其肺功能损害属哪一类型____

A. 限制型通气障碍

B. 阻塞型通气障碍

C. 以限制为主的混合型通气损害

D. 以阻塞为主的混合型通气损害

Instruction: 功能性呼吸困难的多发群体是什么？

Output: 孕妇

Instruction: 肺功能减退会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

Output: COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC

Instruction: 肺功能随增龄减退的病因是什么？

Output: 肺结构本身改变

Instruction: 慢性呼吸衰竭，1

Output: 病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.

Instruction: 肺容量减小的原因是什么？

Output: 胸部手术：胸部术后1～3d由于麻醉药物的抑制、手术创伤及胸带固定等，可使呼吸频率和幅度减小，肺容量减少。呼吸系统疾病，如：特发性肺间质纤维化。

Instruction: 肺功能损伤的病因是什么？

Output: T淋巴细胞亚群；有机磷农药

Instruction: 中至重度低肺功能患者的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术

Instruction: 肺功能障碍的风险评估因素有些什么？

Output: 接尘工龄；职业卫生防护情况

Instruction: 低肺功能肺癌会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 肺组织Ⅰ型的临床表现有些什么？

Output: Ⅱ型细胞增生；基底膜变薄和破坏；Ⅱ型细胞大量增生；板层体排空；Ⅱ型细胞数目减少

Instruction: 肺功能障碍改变的病因是什么？

Output: 吸烟

Instruction: 阻塞性通气功能障碍的并发症是什么？

Output: 弥散性通气功能障碍

Instruction: 至重度低肺功能的手术治疗有些什么？

Output: 肺切除术

Instruction: 至重度低肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 正确的术前评价

Instruction: 呼吸功能衰竭的病因是什么？

Output: 睡眠呼吸障碍

Instruction: 呼吸功能损坏会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 肺泡Ⅱ型的病因是什么？

Output: 高氧暴露；机械力；粉尘；高氧；氧化应激

Instruction: 下肺代偿性气肿的原因是什么？

Output: 代偿性肺气肿：多见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。

Instruction: 肺功能FEF75怎么办，单位体检肺功能：FEF75/HT:5.29L/S/M请问是什么意思

Output: 应该采取综合性措施，包括脱离 风尘作业，另外安排合适工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生，目前尚无能是矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

Instruction: 肺泡通气低下综合征的诊断是什么？

Output: 血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

Instruction: 肺通气功能差的临床表现有些什么？

Output: 念珠菌培养阳性

Instruction: 肺功能差会导致什么样的结果？

Output: 抑郁

Instruction: 阻塞性肺气肿最常见病因是什么?，1.阻塞性肺气肿最常见病因是什么?2.肺心病时最常见的心脏改变是什么？3.关于抗结核药物副作用哪些是错误的？（A异烟肼，肝损害。B。利福平，肝损害。C。吡嗪酰胺，肝损害，肾功能损害。D。乙胺丁醇，多见神经炎）4.最易引起房颤的疾病是什么？5.临床最常出现血尿的疾病是什么？6.急慢性白血病鉴别主要依靠什么？7.阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素均为阴性吗？

Output: 阻塞性肺气肿的发病率显著增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。肺心病时最常见的心脏改变就是右心衰竭，乙胺丁醇可多长时间视神经炎，吡嗪酰胺主要是肝损害。房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要因素或病因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。临床最常出现血尿的疾病右尿路感染和泌尿系结石等；急慢性白血病这诊断可做骨穿检查；阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素患者也不一定尿胆素

Instruction: 慢性肺功能不全会导致什么样的结果？

Output: 肺功能损伤

Instruction: 肺通气功能减退的辅助治疗有些什么？

Output: 改善呼吸肌状态

Instruction: 低肺功能肺结核毁损肺的手术治疗有些什么？

Output: 右全肺切除；全肺切除

Instruction: 肺功能的临床表现有些什么？

Output: 肺容积相对正常而弥散能力显著下降；残气容积增加；轻度限制性通气障碍；轻度通气功能障碍；弥散能力显著下降；限制性通气功能障碍；弥散功能障碍；限制性通气障碍；氧分压不同程度降低；胸闷；弥散功能受损；动脉血氧分压上升；肺活量(FEV1)增加；呼气峰流速(PEF)；小气道阻力增加；严重减退；吸气相气道阻力(Ri)；弥散障碍；FEV0.3/FVC%降低；咳嗽；哮喘

Instruction: 肺功能损伤的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；肺功能测试

Instruction: 73岁老年男性，呼吸疾病，以前抽烟时常伴有咳嗽，有痰，现在不抽烟了，也就不咳嗽了，痰也基本没有了。呼吸没感到不适，但跑步超过5分钟就有点气踹，

Output: 你好，这种情况应该是支气管炎，建议服用止咳药物清竹沥口服液配合阿奇等抗菌药物治疗看。不要吃辛辣食物，注意多喝水，慢慢会改善的，祝早日康复

Instruction: 肺叶通气功能受损的影像学检查有些什么？

Output: 肺V SPECT显像

Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。

Instruction: 肺功能减退的推荐药有些什么？

Output: 盐酸氨溴索

Instruction: 限制性通气功能障碍的影像学检查有些什么？

Output: 胸部高分辨率cT；F-Vm曲线

Instruction: 肺弥散功能障碍的鉴别诊断

Output: 注意鉴别不同疾病引起的弥散功能降。如肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病。常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧

Instruction: CODP合并Ⅱ型呼吸衰竭的风险评估因素有些什么？

Output: 纤维蛋白原水平高

Instruction: 肺功能障碍的发病部位是什么？

Output: 肺

Instruction: 肺源性心脏病，无

Output: 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

Instruction: 肺气肿听诊是什么音？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿听诊是什么音？

Output: 肺气肿是由慢性支气管炎等疾病引来的肺泡气体增强引来的变动。仔细检查时可以看见桶状胸部，肋间间隙迅速减小，进行叩诊时，叩诊时呼吸声变弱，胸部x光的通透性增强。一般可以通过胸部x光仔细检查来推测。如果肺气肿较轻，则不需要救治，应留意预防工作感冒，严重病例可增加肺容量。

Instruction: 肺泡通气低下综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 低肺功能肺癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前肺通气功能检查

Instruction: 肺功能重度受损的并发症是什么？

Output: 限制性通气功能障碍

Instruction: 肺气肿胸片是怎么样的？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿胸片是怎么样的？

Output: 胸部x线表现出为气道壁增厚、周围尿道袖带或管状活动等非特异性征象，肺野弥漫性颗粒发生改变，肺气肿为本病特征性发生改变，肺容积减小，膈肌低，胸骨后间隙减小，肺透明度增强，肺气肿可伤及任何肺野，但肺野以上是最受影响的，慢性支气管炎和肺气肿导致肺动脉高压，主动脉扩展和隆突。

Instruction: 肺气肿胸片是怎么样的？，最近胸口总是出现胸痛胸闷的情况，医院检查说是呼吸道疾病，但是吃药不怎么管用，最近 咳嗽加重，请问肺气肿胸片是怎么样的？

Output: 胸部x线表现出为气道壁增厚、周围尿道袖带或管状活动等非特异性征象，肺野弥漫性颗粒发生改变，肺气肿为本病特征性发生改变，肺容积减小，膈肌低，胸骨后间隙减小，肺透明度增强，肺气肿可伤及任何肺野，但肺野以上是最受影响的，慢性支气管炎和肺气肿导致肺动脉高压，主动脉扩展和隆突。

Instruction: 呼吸音低的诊断是什么？

Output: 1.起病较急，轻度畏寒、发热、头痛及全身酸痛。2.咳嗽。开始为轻度刺激性咳嗽、少许粘液痰，继之咳粘液或粘液脓性痰，有时出现血性痰。3.病重者终日咳嗽，或有气急。咳嗽常持续数周。4.两肺呼吸音低，散在低音调的干性罗音;痰多而稀时出现湿性罗音，部位和时间不恒定，咳痰后可消失。

Instruction: COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭的辅助治疗有些什么？

Output: 无创正压机械通气

Instruction: 肺源性呼吸困难的诊断是什么？

Output: 主要表现为下面三种形式：1) 吸气性呼吸困难：吸气显著费力。表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷—三凹征。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。2) 呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。3) 混合性呼吸困难：表现为呼吸气期均感觉费力，频率增快，深度变浅，可伴有异常呼吸音或病理性呼吸音。均见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。

Instruction: 两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音的诊断是什么？

Output: 肺疟疾病的症状：1.潜伏期 肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20天，三天疟为70～80天，恶性疟为10～14天。2.分型 根据其发病的主要表现可以将肺疟疾病分为4型：(1)哮喘型：有与疟疾临床表现畏寒、发热、出汗、热退周期基本一致的咳嗽、气急、呼吸困难及哮喘等症状，哮喘在疟疾发作前、整个发病中，甚至疟疾已临床治愈后均可出现。体检两肺弥漫或散在可逆性哮鸣音。X线胸片见有程度不等的肺过度充气征。(2)支气管炎型：疟疾发作同时出现明显的咳嗽、咳痰、活动时气急或喘息等症状，一般不随疟疾症状发作缓解起伏，但可随疟疾治愈而消减，然咳嗽气急可较长期存在。体检两肺可有散在干或湿啰音。X线胸片常呈肺纹理增强，有报道出现此征者达60%，部分也可有沿肺纹走向的小片阴影。

Instruction: ≥70岁老年性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 双侧胸腔镜下肺减容术

Instruction: 肺组织病理损害的病因是什么？

Output: 气道湿化


Question: 男性，60岁。因患慢性阻塞性肺气肿作肺功能检查。以下哪项指标最能说明有阻塞及其程度____

A. 第1秒用力呼气量／用力肺活量％(FEV 1 ／FVC％)

B. 肺活量占预计值％(VC％Pred．)

C. 最大通气量占预计值％(MMV％Pred．)

D. 残气量／肺总量％(RV／TIC％)

Instruction: 慢性阻塞性肺气肿的发病年龄是多少？

Output: 40 周岁以下

Instruction: 慢性阻塞性肺病的辅助检查有些什么？

Output: 自主呼吸试验；12项一般健康问卷、体质指数；血压监测；人体测量；体质指数；肺功能检查；肺功能仪；健康对照；膳食调查；体外膈肌起搏；极量运动试验；呼吸功能训练；体质量指数

Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的检查有些什么？

Output: 支气管舒张试验；半饱和氧分压（P50）；胸部平片；肺活检；99Tcm-DTPA肺上皮细胞通透性测定；肺功能检查；支气管镜检查；CT检查

Instruction: 请描述慢性阻塞性肺疾病的实验室检查方法

Output: 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为持续的气流受限。2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

Instruction: 轻度慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: MR肺灌注成像

Instruction: 慢性阻塞性肺病的筛查有些什么？

Output: Barthel指数；卒中量表

Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 记忆障碍；口腔真菌感染；恐怖；焦虑；强迫症状；黏液分泌；免疫功能；负性情绪；抑郁；糖代谢变化；气道黏液特性改变；咳嗽；气促；气管腔狭窄或闭塞；焦虑和抑郁；睡眠障碍；焦虑抑郁；骨密度减少

Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的临床表现有些什么？

Output: 肺部密度幅度降低；气道阻塞；肺体检增大；呼吸困难

Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的筛查有些什么？

Output: 肺活量测定；调查问卷；牙周；筛查问卷；焦虑／抑郁情绪测定表；改良Hodge试验；监测血清降钙素原水平；呼吸困难问卷；百度指数；筛查；Tei指数；基因芯片技术；体质量指数；幸福感指数量表；社区筛查；去脂体质量指数；抑郁自评量表；生活质量评定量表；自我感受负担量表；圣乔治呼吸问卷；汉密尔顿抑郁量表；焦虑自评量表；BODE指数；营养不良筛查；背景肺活量测定

Instruction: 阻塞性通气障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检测

Instruction: 重度阻塞性肺气肿的高危因素有些什么？

Output: 年龄≥70岁

Instruction: 重度慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 超声；心电图；超声心动图

Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭；肺部真菌感染；急性呼吸衰竭

Instruction: 阻塞性通气功能障碍的并发症是什么？

Output: 弥散性通气功能障碍

Instruction: 慢性阻塞性肺疾病的临床表现是什么?

Output: 每个COPD患者的临床病情取决于症状严重程度、全身效应和患者患有的各种并发症。常见症状有：体征：COPD早期体征可不明星。随着疾病进展，常有如下体征：若COPD急性加重，则症状更为明显，气促加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加等，还可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等。

Instruction: 老年男性慢性阻塞性肺疾病的并发症是什么？

Output: 骨质疏松症

Instruction: 重症慢性阻塞性肺疾病的影像学检查有些什么？

Output: 放射免疫分析法

Instruction: 重症慢性阻塞性肺疾病的临床表现有些什么？

Output: 腹胀

Instruction: 老年COPD的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能测定；社会支持评定量表；体外振动排痰仪；综合医院抑郁量表；多维健康测评量表；抑郁量表；出院指导质量量表；常规检查；Zarit护理负担量表；慢性病自我效能量表；焦虑自评量表（SAS）

Instruction: 肺功能的临床表现有些什么？

Output: 肺容积相对正常而弥散能力显著下降；残气容积增加；轻度限制性通气障碍；轻度通气功能障碍；弥散能力显著下降；限制性通气功能障碍；弥散功能障碍；限制性通气障碍；氧分压不同程度降低；胸闷；弥散功能受损；动脉血氧分压上升；肺活量(FEV1)增加；呼气峰流速(PEF)；小气道阻力增加；严重减退；吸气相气道阻力(Ri)；弥散障碍；FEV0.3/FVC%降低；咳嗽；哮喘

Instruction: 阻塞性肺气肿的治愈率是多少？

Output: 60%

Instruction: 慢性阻塞性肺功能的辅助治疗有些什么？

Output: 戒烟时间

Instruction: 慢性阻塞性支气管肺气肿的辅助治疗有些什么？

Output: 舒适护理干预；常规护理干预；舒适护理

Instruction: 慢性阻塞性肺病会导致什么样的结果？

Output: 气胸；Ⅱ型呼吸衰竭；心室肥厚；骨质疏松症；心房扩大；支气管扩张；肺部感染；消化性溃疡；肺部真菌感染；气(虚)滞血瘀证；肺癌；自发性气胸；呼吸衰竭

Instruction: 重度气流受限的临床表现有些什么？

Output: 合并症少；炎症指标轻度升高；吸烟指数低；重度呼吸困难

Instruction: 阻闭性肺气肿的临床表现有些什么？

Output: 发绀；水肿；肝肿大；咳嗽；气促

Instruction: Ⅰ级稳定期COPD的辅助检查有些什么？

Output: 心肺运动试验

Instruction: 稳定期慢性阻塞性肺疾病的发病年龄是多少？

Output: 38～85岁

Instruction: 中重度AE-COPD的辅助检查有些什么？

Output: 对照组

Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的病因是什么？

Output: 空气污染；吸烟；交通来源大气污染；大气污染；暴露于交通来源的大气污染

Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 肺通气功能差的临床表现有些什么？

Output: 念珠菌培养阳性

Instruction: 慢性完全阻塞性病变的发病部位是什么？

Output: 前降支；右冠状动脉；回旋支；回旋支近段；前降支近段；左主干

Instruction: 慢性阻塞性肺病如何进行氧疗?，慢性阻塞性肺病(中度)

Output: 氧疗在国外是一种专业性很强的治疗方法 , 通常需要医生开具氧疗处方 , 处方内容包括氧流量或吸氧浓度 , 用氧频率 , 每日吸氧时间 , 吸氧疗程 , 疾病诊断等 .

Instruction: 慢性阻塞性肺病的症状有些什么？

Output: 哮喘

Instruction: 肺功能减退会导致什么样的结果？

Output: 呼吸衰竭

Instruction: 老年慢性阻塞性肺气肿的就诊科室是什么？

Output: 呼吸科

Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的多发地区是哪里？

Output: 西藏

Instruction: 肺功能的辅助检查有些什么？

Output: 非用力段流量容积检查；肺功能仪；体积描计仪

Instruction: 阻塞性肺气肿最常见病因是什么?，1.阻塞性肺气肿最常见病因是什么?2.肺心病时最常见的心脏改变是什么？3.关于抗结核药物副作用哪些是错误的？（A异烟肼，肝损害。B。利福平，肝损害。C。吡嗪酰胺，肝损害，肾功能损害。D。乙胺丁醇，多见神经炎）4.最易引起房颤的疾病是什么？5.临床最常出现血尿的疾病是什么？6.急慢性白血病鉴别主要依靠什么？7.阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素均为阴性吗？

Output: 阻塞性肺气肿的发病率显著增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。肺心病时最常见的心脏改变就是右心衰竭，乙胺丁醇可多长时间视神经炎，吡嗪酰胺主要是肝损害。房颤是一种常见的心律紊乱，近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要因素或病因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关，但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残，寿命缩短及医疗费用增加。临床最常出现血尿的疾病右尿路感染和泌尿系结石等；急慢性白血病这诊断可做骨穿检查；阻塞性黄疸患者其尿胆原，尿胆素患者也不一定尿胆素

Instruction: 慢性阻塞性肺病的病因是什么？

Output: 气温骤降；吸烟；矽尘；职业性刺激性化学物；呼吸机；谷尘等尘雾；厨房环境；化学品；流感嗜血杆菌感染；系统性炎症和氧化应激；气象因子；血管外肺水；革兰氏阴性杆菌；天气变化；流感病毒；粉尘暴露；过多的血管外肺水；反复呼吸道感染；生活服务岗位；氧化应激；深吸烟方式；环境因素

Instruction: 慢性肺功能不全会导致什么样的结果？

Output: 肺功能损伤

Instruction: 慢性阻塞性肺气肿病的辅助治疗有些什么？

Output: 综合护理；护理

Instruction: COPD的严重程度是怎么分级的？，COPD的严重程度是怎么分级的?

Output: COPD就是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD与肺气肿和慢性支气管炎密切相关.严重程度的分级是根据临床FEV1/FVC,FEV1%预计值和症状来分级的.FEV1/FVC是指第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,是评价气流受限的一项敏感指标.FEV1%预计值是第一秒用力呼气容积占预计值百分比,是评估COPD严重程度的良好指标.0级：高危,有患COPD的危险因素（吸烟,职业性粉尘和化学物质,感染等）肺功能在正常范围,有慢性咳嗽,咳痰的症状.1级：轻度,FEV1/FVC80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状.2级：中度,FEV1/FVC

Instruction: 通气功能障碍的辅助检查有些什么？

Output: 肺功能检查；例行肺功能检查

Instruction: 老年慢性阻塞性肺疾病的内窥镜检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜检查

Instruction: COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的辅助检查有些什么？

Output: 动脉血氧分压(PaO2)

Instruction: 老年 COPD的临床表现有些什么？

Output: 过度炎症反应

Instruction: 重度阻塞性肺气肿的手术治疗有些什么？

Output: 肺减容手术；电视胸腔镜手术；肺减容术

Instruction: 慢性阻塞性肺部疾病的并发症是什么？

Output: Ⅱ型呼吸衰竭；口腔真菌感染；肺心病；心力衰竭；自发性气胸；呼吸衰竭；双下肺感染；肺间质性纤维化病