Question: 下列肝硬化的病变中符合假小叶的是____

A. 肉眼下肝内大小不等的结节

B. 再生的肝细胞所形成的结节

C. 广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节

D. 异型增生肝细胞所形成的结节

Instruction: 小结节性肝硬化的特征

Output: 因为疾病的出现是会有不少的类型的，这我们大家也是需要积极的认真了解，尤其是在患上了肝硬化病人也要积极的来了解它的一些症状表现，这也是会给身体带来极大的影响，那么，小结节性肝硬化的主要形态特征，下面我们大家解答吧。肝脏肉眼下形态小结节性肝硬化发生在肝硬化后期，肝脏体积有程度各异变小，以左叶显著，肝包膜常增厚。由于脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色;肝脏表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节细小而均匀，尤以酒精性肝硬化多见，肝切面可见无数相对整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径短于3毫米，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。上面也就是专家说的疾病出现以后的症状，这个病人也要积极的注意了解，尤其是一些症状病人也要认真楚，注意这些在进行有效的治疗。肝脏结节主要在肝硬化中会出现。它是由于各种原因导致的肝脏纤维组织增生并引起肝小梁排列紊乱而形成的。肝细胞结节形成是肝硬化的病理特征之一，不论用肉眼、显微镜或摄影学方法都可观察到硬化的肝脏有结节存在。肝硬化结节主要包括两种：一种是小结节性肝硬化，另一种是大结节性肝硬化。如果肝硬化结节呈现细颗粒状，颗粒大小相等，直径小于3mm，则成为是小结节性肝硬化。酒精性和淤血性肝硬化也常属于这种类型。如果肝脏表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，结节直径大于3mm，甚至达到5cm或更大，则被称为大结节性肝硬化，是在肝实质大量坏死基础上形成的。如果大结节和小结节的比例相似，则被称为大小结节混合性肝硬化。

Instruction: 早期肝硬化的发病部位是什么？

Output: 肝包膜

Instruction: 小儿肝硬化的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 乙型肝炎肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织学检查

Instruction: 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查

Instruction: 肝硬化腹水的原因哪项是错误的

Output: 肝硬化腹水是不容小看的一件事情的，肝硬化腹水患者是要注意这种严重的疾病给患者身体带来的影响，肝硬化腹水患者是需要注意一下原因的，注意原因是很重要的。肝硬化腹水产生的原因有如下几种情况：门静脉压力升高，门脉高压使肝脏淋巴液生成增加，超过导管引流能力的时候，淋巴液从肝脏的包膜直接漏到腹腔，形成腹水。门静脉压力增高，使内脏的血管床对静水压增高，使液体进入组织间隙，也是腹水的形成原因。血浆胶体渗透压的下降，肝脏合成白蛋白的功能下降，引发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，从而导致血管内液进入到组织间隙，在腹腔形成腹水。肝硬化引起腹水的原因还有与血浆胶体渗透压下降、静水压增高、淋巴回流受阻、抗利尿激素灭活减弱等原因有密切的关系。此外肝硬化的患者，由于肾脏对钠盐处理出现障碍，如果摄入过多的钠盐会造成水钠潴留，这也是形成腹水的一个重要原因。肝腹水是一种极其严重的疾病，肝腹水不仅仅发生在肝病患者身上，生活中每一个人都有患病的可能，所以该病的发生是大家应当共同关注的，所以一定要重视肝腹水的日常护理。在我们的日常生活中，患肝腹水疾病是非常难治疗的，肝腹水对身体健康的危害是非常大的，相信有很多人都对肝腹水这种疾病不是非常了解。得了肝硬化腹水要及时到正规医院进行检查，积极消除病因进行科学有针对性的治疗，同时要保持乐观的心态，注意休息、不要太过疲劳，可适量参加些运动，养成合理的饮食习惯，不要盲目滥用药物等等。另外，肝硬化腹水患者要定期到医院进行复查，这样才能更好的了解病情，若发现异常也能及时进行治疗。

Instruction: 引起肝硬化的病因

Output: 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。

Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡

Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检

Instruction: 肝硬化大鼠的发病部位是什么？

Output: 脊髓节段

Instruction: 自身免疫性肝硬化的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 实验性肝硬化的病因是什么？

Output: 内源性硫化氢

Instruction: 实验性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: occludin表达下降

Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检

Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 请描述肝硬化的鉴别诊断方法

Output: 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检

Instruction: 肝硬变会转化成什么？

Output: 肝纤维化；肝癌

Instruction: 小儿肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 黄疸；肝脾腹水；乏力；肿大；浮肿

Instruction: CHC后肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 心电图

Instruction: 肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 苔白；小肠HO活性升高100%；脾脏长度≥12.0 cm；脾静脉血流量增加；肝阴虚损；肝功能差；尿量减少；血浆CGRP升高；血清甲状腺激素改变；CHE降低；面部皮肤损害；S-dT明显缩短；脾大；Q-T间期延长；疲乏；肺部感染；巩膜无黄染；肝静脉内径变小；GHBT为阳性；恶心；血清CHO降低；LESP下降；乳房发育；高胰岛素血症；左心舒张功能减退；体重减轻；血清中CA125显著升高；血清白蛋白降低；无肌肉萎缩；糖耐量减低；Fib降低；心功能不全甚至心力衰竭；胆囊壁增厚；血脾屏障功能异常；肝功能损害越严重；ALB下降；反复头晕；门脉压力增高；肝脾大；腹平软；DPV、DSV增宽；恶心欲吐；低凝状态；线粒体融合蛋白-2；门静脉高压症；凝血酶原时间增加；肝脏大小改变；脾实质充血严重；增殖细胞核抗原；血清PTH显著升高；上消化道大出血；上腹部饱胀或隐痛；网织红细胞持续增多；食欲减退；肠道微生态异常；肝脏右后切迹征；肝源性溃疡；胃肠壁增厚改变；腹水现象；血清TBA升高；肾功能异常；肝区疼痛；猩红热样疹；IVST数值增大；miR-122水平显著降低；脾静脉内径增大；肠鸣音正常；缺镁；E2水平和E2/T比值显著升高；外层皮质血流缺失；血流量增加；肝细胞发生广泛变性和坏死；颈静脉怒张；肝包膜不连续、增厚、呈波浪状；感到悲伤；TBA升高；过度通气；门静脉高压；TT3、FT3、TT4降低；肝实质回声不均；Cho/Cr、mI/Cr减小；TT明显延长；脑组织形态改变；总胆汁酸明显降低；FIB减低；昏迷；骨髓造血活跃；焦虑；静脉曲张；营养支持；肝肾对比回声增强；腹筋怒张；脉压差增大；多毛；小血管结构；小至中量腹水；PVP、THBF 下降；S波持续时间缩短；脾大腹胀；心功能改变；血液流变学紊乱；睡眠问题；空腹血糖升高；纤维蛋白原含量减少；失眠；胃肠功能障碍；双边影；血糖异常升高；Vpv明显减低；转氨酶升高；肝脏表面不规则；补体C3；胆囊的运动减弱；收缩压下降；意识消失；肝实质回声增强增粗、肝缘变钝；腹水；骨吸收增加；进行性腹胀；皮肤多呈暗黄色；血糖代谢紊乱；进行性乏力；突发腹痛；纤维蛋白原(FIB)减少；血浆NT-proBNP水平升高；QTC间期延长；纤溶活性增高；TPO轻度升高；血脂低水平；血清CA125水平升高；血钠越低；静息性心动过速；难辨梭菌感染；糖耐量异常；血细胞减少；胆囊壁增厚毛糙；CGRP水平升高；陈旧性出血点；GGT指标上升；CA19-9水平升高；呕吐；血小板参数改变；口干；贫血；微量元素紊乱；凝血酶原时间延长；右心舒张功能受损；DST得分减少；胶原纤维增生；高分解代谢；细胞免疫功能降低；FIB含量明显降低；弓形动脉血流断续出现；腹膨隆；不良心理状态；NCT-A时间延长；眼黄；肝表面欠光滑；胁痛；胃内p H异常；高胆红素血症；肝叶比例失调；Fbg明显减少；马赛克样改变；杵状指；肝密度减低；腹部积水；细胆管增生；双下肢水肿；左心收缩功能受损；降低；血流量明显增多；焦虑抑郁；血钠水平越低；泡沫尿；血清AFP低浓度增高；总肝体积较正常组缩小；PLT、MPV明显下降；年龄≥60岁；Vpv、Vsv减慢；ADC值降低；心脏停搏；肝动脉灌流指数升高；系统动脉压降低；管壁细胞外基质增加；血沉较代偿期增快；左、右心室舒张功能减低；PAIgG水平明显升高；经济负担较重；小肠病理损伤；血流速度明显减慢；蛋白合成能力下降；饮食减少；低凝；叶间动脉变细；皮下水肿；下肢轻度水肿；肝中静脉内径的改变；高瘦素水平；Th1/Th22失衡；绒毛水肿；尿Crosslaps水平；HBeAg/HBV DNA阳性；皮肤瘙痒；系统动脉压在两组均下降；发热；肠道菌群；面色晦暗；CGRP明显降低；右上腹胀痛；心功能指标改变；肝被膜回声不光滑；出血性休克；腹部无压痛；尿黄；食管胃底静脉曲张；舌质变淡；睡眠障碍；睡眠良好；HAP增加；肝肾阴虚；血红蛋白进行性下降；血中PTH水平逐渐升高；双歧杆菌(P＜0.01)减少；空腹血浆胃动素水平升高；上腹部疼痛；焦虑情绪；活动能力下降；25-OHVD3明显降低；T3、T4降低；Qsv/Qpv大于0.6；呼吸性碱中毒；rT3明显升高；能量代谢异常；PT、APTT延长；腹泻；自我效能感；平均血流速度降低；肌紧张；静脉曲张出血；QTc异常率升高；腹内压增高；糖耐量减退；心室舒张功能减低；右胁胀痛坚硬；AST、ALT和TBA均明显升高；白蛋白＜30 g/L；十二指肠乳头少量渗血；纤维间隔变细；休克；泌乳素(PRL)水平升高；乳腺肥大；呕血；空腹血糖≥7.0 mmol/L；分支纤细；门脉系统的高压；奇静脉血流量(AZBF)增多；外周血Activin A水平升高；血氨水平显著降低；性激素水平变化；肝内淋巴管扩张水肿；积脓；平均Aa增高；抑郁情绪；门静脉增宽；左室局部收缩功能减低；腹痛；纤维素性渗出；最大流量减少；肝纤维化明显减轻；脾功能亢进；胸闷；PDW分布增大；尿少；脾脏肿大；肠胀气；下肢肌肉痉挛；甲状腺功能减低；血液流变学变化；焦虑、抑郁；血、尿；皮肤巩膜黄染；血浆黏度也明显升高；E/A值减小；全身浮肿；PA、CHE水平显著降低；门脉主干增宽；血糖于5min开始升高；假小叶形成；纳差；舌下络脉扭曲、瘀点；肝气郁结；门脉增宽；脉率增快；恶心纳差；血浆CGRP和ET-1水平增高；门静高压现象；自发性细菌性腹膜炎；肾末梢血管床减少；血氨水平明显增高；感染；炎症反应严重；糖代谢异常；减低；代谢紊乱；气促；T3,F4,FT3,FT4降低；胆汁酸；糜烂性病灶；食欲增加；总胆红素水平高；肝细胞变性坏死；肠杆菌数量增多；肝静脉走行僵硬；水电解质平衡失调,主要表现为腹水；抑郁；血清性激素水平变化；门静脉直径增宽；略低或低密度病灶；血小板减少；认知功能障碍；全身免疫功能紊乱；Vsv稍增快；血清激活素A水平升高；肝功能损害；血液呈低凝状态；平滑肌细胞肥大；胆囊运动功能减弱；呃逆；胃排空延迟；脾包膜增厚；肝脾体积改变；骨密度改变；充血；出血量＞1000ml；红丝赤缕；双下肢无浮肿；食管静脉曲张；PT延长；皮肤黄染；胃黏膜相关病变；TPS值＜1600 U/L；QSV增加；烦躁；ALB显著降低；肝大；血流动力学改变；血清miR-122 水平上升；弥漫纤维结缔组织增生；大汗；肠道通透性增加；血流量(Q)明显增多；气短；乏力；GHBT阳性；Fg值降低；厌氧菌的减少；肝血流改变；AFP轻度升高；脾肿大；肝功能下降；夜间不能平卧；肝缘变钝；VEGF表达增加；基础门脉压升高；食道静脉曲张；全腹无压痛；乳房脂肪堆积；胃肠壁增厚；低钠血症；细胞浆仅有少许黄色颗粒；舌紫暗；肺血管内可见充血；肝脏缩小；双肺未闻及罗音；心功能受损；严重肝萎缩；类粥样硬化斑块形成；瘀血阻络；自我管理行为不佳；端粒酶10%；全身水肿；循环血细胞减少；消化性溃疡合并出血；营养不良；Qsv增加；移动性浊音阳性；脾亢；肝功能受损；平均Ea降低；肠鸣音持续增快；腹水细菌DNA阳性；左心房扩大；肝内占位性病变；心脏舒张功能受损；AST 、GGT 均显著升高；骨量减少；肠道双歧杆菌数量减少；餐后血糖升高；移动性浊音阴性；舌质红或正常；肺血管扩张；10例(占20%)肝脏大小改变；高动力循环状态；小肠细菌过度增长；MMP13减少；血液凝血；门脉系统高压；V减慢；体质量下降；紧张；静脉肌纤维明显增粗和增厚；ALT异常；胃电节律紊乱；精神萎靡；眼血管血流动力学改变；苍白球T1WI呈高信号；消化道黏膜损害；食欲、乏力；脾脏增大；黏膜红色征；谵语；细胞间粘附分子-1；腹部膨隆；蛇皮样变；膈肌痉挛；TPO水平明显下降；左室收缩功能减低；白细胞、红细胞、血小板3系均减低；肝功能均异常,表现为高胆红素血症；白细胞减少；霜斑样变及瘢痕；胰岛素抵抗；血脂下降；苍白色；肠道菌群紊乱；肝区不适；血氨升高；MPV、PDW显著升高；胃排空障碍；腹水细菌培养阳性；平均流速下降；胆红素升高；括约肌功能障碍；低钙血症；昏昏欲睡；T细胞数量的减少；大量呕血；PLT、WBC升高；生活质量较差；肝细胞受损；层粘连蛋白逐渐升高；小肠壁结构改变；呼吸急促；血流速度减慢；坏死；肠腔pH升高；蛇皮样病变；胃十二指肠反流；心率112次/min；Fbg明显下降；胸腔积液；消化性溃疡；顽固性腹腔积液；外周动脉血压减低；血清胆固醇水平多明显降低；肝组织的病理改变；水通道蛋白-1；心脏舒张功能异常；双下肢无水肿；D2聚体均明显升高；TT均明显延长；消化道出血；HBV DNA阳转；恶心、腹胀；持续性发热；炎性细胞浸润；黄疸；饱胀不适感；头发脱落；血清CPS-I、OCT水平降低；肺通气功能障碍；鼓胀症候；FIB明显降低；脾脏厚度≥4.0 cm；肠肌电活动增多；肝内实性低回声病灶；肾内血流减少；轻度焦虑；血脂水平变化；BGP水平降低；Q增加；二尖瓣口E/A比值减小；肝组织NOS活性显著增高；MTT有所延长；血流速度显著下降；侧枝静脉曲张；有假小叶形成；肠道菌群的改变；肠黏膜屏障功能受损；肿块最大径≤5cm；黄疸、腹痛；ET水平下降；骨形成下降；腹水PMN比值；凝血功能变化；生长分化因子-15；疱疹；胞核固缩；空腹胃窦面积增大；脾大现象；脉弦；倦怠乏力；大出血；肠细菌过度生长；消瘦；延迟期假包膜强化；VPV、VSV减慢；肠道菌群失调；低凝高聚状态；肝裂增宽；胸部X线异常；肝表面呈波浪状改变；Th17/Tc17比值升高；心肌受损；纤溶亢进；血流量增多；出血后贫血；颈软；白苔；骨形成减少；餐后高血糖；肺容量减少；上消化道出血；AEV越弱；门脉高压；食欲不振；腹壁静脉曲张；血小板计数降低；BCP基因变异；肝静脉减振指数变大；腹胀；RVEF明显减低；心理困扰；蜘蛛痣；PT、APTT、TT均明显延长；脂代谢功能紊乱；活化功能的下降；血钠值越低；肝硬度值、脾硬度值；hAFP明显升高；TNF-α升高；SOD含量降低；羟脯氨酸含量明显降低；Glx/Cr升高；反跳痛；不同程度乳腺肥大；血流灌注量减少；口唇轻度紫绀；社会支持水平不一；回声增强；凝血及抗凝血功能明显降低；血清NO升高；Ea/Aa比值降低；糖代谢紊乱；甲胎蛋白水平升高；外周血细胞减少；肝动脉增宽；PA水平明显降低；后腹膜血肿；感觉障碍；胃电活动紊乱；PLT降低；内脏静脉内膜增生；脾硬度值；内毒素血症；意识模糊；寒战高热；D-二聚体含量明显增高；没有食欲；血锰水平不同程度升高；中转开腹；Q-Tc异常延长；LESP显著下降；反复腹胀；肝萎缩；疼痛；Q-Tc延长；黑便；MPV、PDW、P-LCR升高；线粒体肿胀；心肌肥厚；最低流速变大；回声细小整齐；性欲减退；PT、APTT时间延长；PT、APTT、TT延长；胃部灼热感；细胞因子失调；肺动脉压力增高；缺钙；面色萎黄；色素沉着；焦虑不安；PLT、MPV明显降低；颗粒样增生；睡眠不好；肝脏边缘变钝；疲劳；心悸、气短；胃窦液体半排空时间延长；脾脏轻、中度肿大；Th17细胞数增多；糖耐量降低；血脂变化；餐后2 h血糖升高；脉数；腹部胀痛；凝血系统发生异常改变；肌肉痉挛；胆囊窝扩大；流速流量降低；外周血T细胞亚群紊乱；Dpv、Dsv增宽；肝脏增大或缩小；心音低钝；腹腔积液；恶心呕吐；胃肠动力障碍；白蛋白持续下降；皮肤、巩膜中度黄染；呛咳；糜烂；Alb水平明显降低；脾良性占位；压痛；单次出血；巩膜轻度黄染；心力衰竭；面色苍白；血清T明显降低；门静脉内径增大；皮肤巩膜轻度黄染；气急；肝掌；肝静脉压力梯度；脾脏增厚；胆囊壁增厚或改变；小肠细菌过度生长；巩膜黄染；水肿；P-LCR升高；血浆内毒素水平升高；喉部异物感；口唇干裂；PTA和Fg下降；肝脏表面呈现波浪状；假小叶；肠道细菌易位；食管胃运动功能紊乱；血沉变慢；下肢水肿；肺泡腔大小不一；PA降低；AST/ALT比值升高；PT、APTT、TT明显延长；电解质紊乱；IVSt增厚；纡曲；发作性意识模糊；肺泡壁毛细血管扩张明显；舌下脉络迂曲扩张；胸水；下肢浮肿；胃肠运动障碍；RI降低；肝大质地偏硬；反复乏力

Instruction: 早期肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 肝脏边缘变钝

Instruction: 肝质地硬的鉴别诊断

Output: (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。诊断要点1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2、肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3、常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。4、B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X 线阳性征也有决定性诊断意义。辅助检查一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝病原学检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。病原学 包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。(2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。(3)其它：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片

Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查

Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 妊娠合并肝硬化的鉴别诊断

Output: 肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病等鉴别。出现腹水者应与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。此外出现并发症时应与消化性溃疡出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。

Instruction: 肝细胞索支架塌陷的鉴别诊断

Output: 应与急性胃肠炎、菌痢或其他急性中毒相鉴别，关键确定进食毒蕈史。对假愈期或潜伏期要特别警觉，注意监护，切不可轻视。此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。

Instruction: 弥漫性肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检

Instruction: 慢性肝硬化的临床表现有些什么？

Output: 神经认知损害

Instruction: 肝炎硬化的并发症是什么？

Output: 真菌性肺炎

Instruction: 肝实质多发占位性病变的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺组织病理学检查

Instruction: 肝硬化(S=4)的影像学检查有些什么？

Output: 实时组织弹性成像

Instruction: 肝星状细胞增生的诊断是什么？

Output: 目前采用的诊断方法主要包括影像学诊断、病理诊断和血清学诊断三种。影像学诊断，主要是B超和CI1，在临床应用广泛，但只能在肝纤维化晚期，发生肝硬化和门脉高压症时才能出现异常图象，不能作出早期诊断。肝纤维化的诊断金指标虽是肝组织活检，但其本身也存在许多问题，如肝穿刺的盲目性，取材不够，肝脏病变的不均一性而导致的取样误差;虽属于微创检查，但多数患者仍有顾虑不愿接受，且不能反复取材进行动态观察。现在还没有一种可靠的办法确定肝组织胶原含量，仅根据肝内纤维增生程度进行估计还需进一步将肝纤维组织量化。血清学诊断是目前应用最广泛的肝纤维化诊断方法。取材方便，价格低廉，可早期诊断。血清学指标包括细胞外基质(Extracelular Matrix，ECM)成分、胶原酶类和细胞因子三大类，以ECM成分较为常用。

Instruction: 性肝硬化的影像学检查有些什么？

Output: 超声诊断

Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的简介是？

Output: 肝脏局灶性结节性增生是肝脏一种少见的良性病变，至今发病原因不清。由于近年来影像技术的发展，肝脏局灶性结节性增生的报道逐渐增加，以往文献中曾有多种命名，如局灶性肝硬化、肝脏错构瘤，肝脏炎性假瘤等，直至1958年方被Edmondson命名为肝脏局灶性结节性增生。该命名在1975年被世界卫生组织及1976年国际肝脏研究协会所采纳。

Instruction: 肝脏假性淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 近肝表面的肝实质；肝实质

Instruction: 肝细胞索支架塌陷的诊断是什么？

Output: 此型中毒的临床经过可分为6期：1、潜伏期 食后15～30小时，一般无任何症状。2、肠胃炎期 可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。3、假愈期 此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。4、内脏损害期 此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疸、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。5、精神症状期 部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。6、恢复期 经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎或中毒性脑炎等所致。

Instruction: 原发胆汁性肝硬化诊断

Output: 本病在我国很少见，病因不明，可能与自身免疫反应有关。自身抗体与相应抗原可形成大的免疫复合物，通过补体系统引起免疫损伤。肝内外的大胆管均无明显病变，门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，继而小胆管破坏并出现淤胆现象，纤维组织增生并侵入、分隔肝小叶，最终发展成肝硬化。本病多发于中年以上妇女，皮肤明显瘙痒、肝大、黄瘤。血清总胆固醇明显增高，血清胆红素轻、中度升高，碱性磷酸酶增高，胆酸浓度增加。.IgM升高，抗线粒体抗体阳性且滴度高。如能穿刺取得组织学证据，则更有助于确诊。早期时症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，伴数患者有肝肿大，约25%有脾肿大，血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是惟一的阳性发现，日轻夜重的瘙痒可作为首发症状。患者可先有疲乏感，并可引起抑郁症，之后出现瘙痒。少数患者黄疸作为首发表现，此类患者常有肝脾肿大，可有黄疣、角膜色膜环、肝掌、蜘蛛痣，抓痕部位有蝶形皮肤色素斑，皮肤变粗、变厚，可能与抓伤和维生素A缺乏有关。黄疸期临床黄疸的出现标志着黄疸期的开始，黄疸加深预示病程进展到晚期，寿命短于2年，此时常伴有骨质疏松、骨软化、椎体压缩，甚至发生肋骨及长骨骨折，这些与维生素D代谢障碍有关。终末期血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重，伴食管-胃底静脉曲张破裂出血及腹腔积液的患者增多。由于铜的沉积，少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A、维生素D、维生素K吸收不良，可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹腔积液、水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。

Instruction: 方法 肝硬化的并发症是什么？

Output: 消化道出血；肝性脑病；腹水

Instruction: 慢性肝硬化的并发症是什么？

Output: 急性上消化道出血

Instruction: 肝硬化肺脏病变的病因是什么？

Output: 血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径

Instruction: 肝实质硬度的影像学检查有些什么？

Output: 声脉冲辐射力成像

Instruction: 肝硬化失代偿患者最常见的并发症

Output: 早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。肝细胞功能减退临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。门静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎病史在疾病的早期采用药物抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒性药物。肝硬化要合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。给予高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要，又增强机体抵抗力。预防1.应预防注射乙肝疫苗。2.注射用具采用一人一针制。3.积极治疗慢性肝炎。4.避免长期饮酒。5.避免使用肝毒性药物。6、避免接触有传染性肝病。肝硬化失代偿最常见的并发症有感染、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、门静脉血栓形成、肝肺综合征等。一般出血症状都会引发大流血，直至死亡。

Instruction: 原发性胆汁性肝硬化超声显示

Output: 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。

Instruction: 肝硬化性肾损害的鉴别诊断

Output: 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似，应与此相鉴别。另外肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎鉴别。1、肝硬化继发肾小管酸中毒(1) 绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现，病人多有严重肝病症状和体征，同时也有持续性碱性尿、高钙尿、低枸橼酸尿等，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等。(2) 肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。2、慢性活动性肝炎此病病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。患者乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，更会出现肝脾肿大、阳痿、女子月经不调等现象。3、原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，分为原发性肝癌和继发性肝癌两大类。4、结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变，本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散。多数起病较缓，患者常有乏力、发热、腹胀腹痛、畏寒、高热等症状。5、缩窄性心包炎常见病因有结核和化脓性感染其次为霉菌或病毒感染等，常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。

Instruction: 肝脏局灶性结节性增生的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿刺活检

Instruction: 肝的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织切片

Instruction: 肝硬化皮肤损害的病因是什么？

Output: 酒精和肝功能受损；性激素紊乱


Question: 原发肝癌的大体形态类型不包括____

A. 巨块型

B. 多结节型

C. 弥漫型

D. 中央型

Instruction: 肝癌的简介是？

Output: 肝癌(livercancer)是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，根据最新统计，全世界每年新发肝癌患者约六十万，居恶性肿瘤的第五位。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型。肝癌是死亡率仅次于胃癌、食道癌的第三大常见恶性肿瘤，初期症状并不明显，晚期主要表现为肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状。临床上一般采取西医的手术、放化疗与中药结合疗法，但晚期患者因癌细胞扩散而治愈率较低，因此要做到肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗。

Instruction: 原发肝癌的临床表现有些什么？

Output: Kail蛋白表达阳性

Instruction: 女性原发性肝癌的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 原发性的肝癌的病因是什么？

Output: HBV 的感染

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: 原发肝癌的并发症是什么？

Output: 十二指肠乳头癌

Instruction: B期原发性肝癌的病因是什么？

Output: 烟草因素

Instruction: 人肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；平板克隆形成实验；体外实验

Instruction: H22肝癌的发病部位是什么？

Output: 肾上腺组织

Instruction: 巨块型原发性肝癌的手术治疗有些什么？

Output: 肝动脉化疗栓塞(TACE)术

Instruction: 微小肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝缘区

Instruction: 继发性肝癌的鉴别诊断

Output: 继发性肝癌又称转移性肝癌，人体全身各部位发生的恶性肿瘤，都可以通过血液或淋巴系统转移至肝脏，邻近器官的肿瘤更可以直接浸润肝脏，形成继发性肝癌。在这种情况下，肝脏往往是一个无辜的受害者，本身没有什么毛病，只是被其它肿瘤连累了而已。而原发性肝癌的肝脏大都有肝炎或肝硬化的基础，肝癌只是长期肝病的结果而已。出现肝脏转移，就意味着原发肿瘤的扩散，是危险的信号，但现代科技的进步使这一局面有所改观。继发性肝癌的临床表现常较轻，病程发展较隐蔽。当癌肿个数不多、体积不大时，继发性肝癌常以其它器官的原发性癌肿所引起的症状为主要表现，比如结直肠癌的便血、消瘦、腹胀、肠梗阻，胰腺癌的黄疸、腹痛或腰背部疼痛，乳腺癌的乳房肿块，胃癌的腹痛、黑便，肺癌的咳嗽、咯血、胸痛等等。少见的情况是，某些恶性程度高的肝外肿瘤，本身可能体积不大症状不明显，却出现了肝脏的弥漫性转移，肝脏明显肿大，肝区胀满，有时与原发性肝癌难以鉴别。鉴别诊断继发性肝癌主要是和原发性肝癌的鉴别，继发性肝癌一般没有肝脏严重病变的症状，甚至在肝脏明显肿大时肝功能检查仍然可能正常。与原发性肝癌相比较，继发性肝癌病情发展相对缓慢，症状较轻，常表现为多个结节型病灶，鉴别的主要方法为检查肝脏以外器官有无原发癌肿病灶,甲胎蛋白一般多为阴性。在鉴别实在困难的时候，才考虑做肿物的穿刺活检做病理学检查。继发性肝癌以胃癌转移最多，其次为肺、结肠、胰腺、乳腺等，所以多先从腹部查起，腹部的增强CT或磁共振是重要的鉴别手段，胸部CT可以迅速发现肺部的肿瘤，乳腺的肿块一般可以摸到，盆腔的CT可以发现直肠和卵巢、子宫的病变。血液的肿瘤标记物都有成套的检查项目，简单快捷，是影像学检查的辅助工具。如果实在难以发现，PET-CT虽然昂贵一些，可以提供有价值的线索。

Instruction: 原发性小肝癌的临床表现有些什么？

Output: 边缘处较为整齐

Instruction: 巨块型肝癌的就诊科室是什么？

Output: 肝脏外科

Instruction: 巨块型肝癌的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；不同程度发热；疼痛

Instruction: 请描述原发性肝癌的临床诊断方法

Output: 1．AFP对流法阳性或放免法＞400g/ml，持续四周以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。2．影像学检查有明确肝内实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者：AFP＞200mg／mI。典型的原发性肝癌影像学表现。无黄疸而AKP或r－GT明显增高。远处有明确的转移性病灶或有血性腹水，或在腹水中找到癌细胞。明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。

Instruction: 大小透明细胞型肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影

Instruction: 原发性肝癌的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科；肿瘤外科

Instruction: 硬化型肝癌的影像学检查有些什么？

Output: CT平扫；MR检查；多期增强扫描；螺旋CT；螺旋CT平扫；多层螺旋CT

Instruction: 巨块型原发性肝癌的推荐药有些什么？

Output: 益气活血中药；熊去氧胆酸

Instruction: 原发肝癌的风险评估因素有些什么？

Output: 抗病毒治疗

Instruction: 外生型肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 肝动脉造影；肝功脉造影

Instruction: 肝癌肝的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片

Instruction: 肝细胞性肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝组织；血管；肝癌组织；肝门淋巴结；门静脉；癌旁组织

Instruction: 原发性小肝癌结节的影像学检查有些什么？

Output: CT增强扫描

Instruction: 原发性巨大肝癌的手术治疗有些什么？

Output: 右半肝切除术；外科治疗

Instruction: 少血供肝癌的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺活检

Instruction: 典型小肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影技术

Instruction: 继发肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 声像图

Instruction: 原发性肝癌的临床表现有些什么？

Output: 右心房内占位性病变；GATA-3 mRNA表达升高；肠球菌；消化道症状；自主神经兴奋症状；气短；乏力；腹水、腹胀；低钾；MTT明显降低；脾肿大；骨痛；上消化道出血；便秘；低热；动脉期弥漫不均匀增强；右上腹疼痛；上腹包块；免疫功能明显低下；心悸；细胞免疫功能变化；血清TGF-β1水平明显增高；腹胀；门脉期减退；疲乏；c-myc基因扩增；恶心；快速消退；甲胎蛋白升高；淋巴结转移；心理韧性；Th2漂移现象；性疲乏；HBsAg阳性；肝实质性肿块；消极态度；肿瘤大小≥5 cm；p16基因甲基化；低血压休克；IL-2水平低下；反复心悸；皮肤瘙痒；发热；骨转移；皮肤及巩膜黄染；HBsAg阴性；顽固性腹泻；回声增强；睡眠障碍；信号级别加大；心肺无殊；移动性浊音阴性；病理性骨折；AFP极度增高；AFP与CEA的共同增高；CEA的增高；抗-HCV阳性；血浆β-TG浓度升高；上腹部疼痛；B值分量降低；严重疼痛；伴消化性溃疡；食欲减退；搏动性血流信号；双期增强；血清AFP浓度；腹泻；腹部略膨隆；恐惧；TGF-α的含量明显升高；肝郁脾虚；肝区疼痛；呕血、黑便；免疫功能低下；疼痛；血清内毒素水平增高；抑郁症状；大病灶；血清IFN-γ水平显著降低；血小板低下；高尔基体蛋白73；C-met阳性；黑便；休克；抗-HBc阳性；呕血；低血糖；间断发热；红舌增加；青紫舌减少；门静脉高压；自发性破裂出血；门静脉血流量明显升高；肝外症状；一过性的结节样强化；昏迷；焦虑；白色黏痰；大肠杆菌；低血糖昏迷；腹痛；颜面部轻度浮肿；AFP值；血脂变化；脾胃湿热；胸闷；机体免疫功能降低；上腹疼痛；肝脏占位性病变；血清甲胎蛋白升高；淡白舌；肝脏原发灶代谢增高；体温正常；纳差；斑片状增强；失眠；恶心呕吐；动脉早期强化；肝阴虚；神清；肝癌瘤灶；-HBe阳性；腹部平坦；生长激素受体；肝脏肿大；丧失生活信心；红细胞增多；腹水；TACE后免疫功能进一步降低；肝硬化；自发破裂出血；病灶部位代谢降低；气促；KIF4A表达水平升高；梗阻性黄疸；瘘口闭合；大片坏死；呼吸困难；黄疸；动脉直径增粗；HBV抗-HBc阳性；上腹部肿块；周边厚圈状增强；RGB色度空间的R值分量变高；出血率明显降低；消化道症状消失；显示长度增加；HBsAg(+)AFP升高；阻塞性黄疸；头晕、头痛；双下肢浮肿；上腹痛；抑郁；血流信号稀少；肝左叶占位性病变；呕吐；生存素；AFP异质体≥25%；贫血；转氨酶明显升高；凝血功能变化；院内感染；肿块；呃逆；动静脉分流；T细胞亚群紊乱；消瘦；鼻塞；急腹症；GGT升高；肾阴虚；疲倦；咳嗽；平扫呈等或低密度；AFP升高；肝局灶性结节增生

Instruction: 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨骼

Instruction: n原发性肝癌的手术治疗有些什么？

Output: 肝动脉化疗栓塞术

Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨

Instruction: 肝细胞肝癌的发病部位是什么？

Output: 肝右叶；癌组织；外周血

Instruction: 原发性肝癌的并发症是什么？

Output: 消化道出血

Instruction: 原发性巨大肝癌的辅助治疗有些什么？

Output: 积极的护理策略；围手术期护理；TACE联合PEIT

Instruction: 小鼠肝癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴道转移和淋巴管；淋巴道；淋巴管

Instruction: 原发灶的临床表现有些什么？

Output: OS为46?；张口困难；分叶；听力下降

Instruction: 肝大的简介是？

Output: 肝大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。是一种常见的危害性极大的疾病，应以积极预防为主。应结合病史、肝脏的位置、形态、质地、呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝大。

Instruction: n5例外生型肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 肝动脉造影

Instruction: 复杂原发性肝癌的影像学检查有些什么？

Output: 肝脏三维重建

Instruction: 肝样癌的多发群体是什么？

Output: 中老年男性

Instruction: 原发性HCC的发病年龄是多少？

Output: 40～75(平均58.1)岁

Instruction: 老年人原发性肝癌的患病比例是多少？

Output: 乙肝患者发病率约为5%

Instruction: 原发性肝癌的症状是什么？

Output: 钝痛；腹部肿块；肝功能受损；腹泻；腹水；腹痛；乏力；低热；癌性发热；鼻出血

Instruction: 肝脏尾状叶巨大肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肝门

Instruction: 原发性肝癌的遗传因素是什么？

Output: 单核苷酸多态性；p16基因；RhoC基因；环境和遗传；MMP9、TIMP1基因；13等位基因；TIMP1基因；激肽释放酶9基因；多药耐药基因；ras基因突变；gpc3/mxr7基因；磷酸酶基因；p14ARF基因；斯钙素2基因；rs14035位点TT基因型

Instruction: 原发肝脏肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 肝脏切除手术

Instruction: 肝大的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 单发大肝癌的手术治疗有些什么？

Output: 肝切除术


Question: 下列选项中，符合黏膜相关淋巴组织淋巴瘤叙述的是____

A. 患者多为儿童

B. 发病部位以胃肠道多见

C. 成熟性B细胞来源的高度侵袭性淋巴瘤

D. t（14；18）的特征性遗传学改变

Instruction: 黏膜相关组织淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼附属器包括眼睑、眼眶、泪腺；泪腺；眼睑；眼眶

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的发病原因？

Output: 1、发病原因幽门螺杆菌(Helicobactor pylory，Hp)感染可导致慢性胃炎，消化性溃疡和胃癌，Hp与胃MALT的发生有关，但确切机制还不十分清楚，多数人认为环境，微生物，宿主遗传因素的共同作用促进了胃淋巴瘤的发生，Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积，出现B细胞滤泡，并常有淋巴上皮灶形成。Hp 相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群，并在继发的MALT中持续存在，提示MALT由慢性胃炎发展而来，90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp 感染人群的淋巴瘤发生率明显高于正常人群，几个研究组证实，临床上清除Hp后，胃淋巴瘤获得缓解，但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效，这些现象均说明，Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。2、发病机制基础研究发现，Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞，而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生;Hp并不刺激非MALT区的T细胞，这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效，发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染，这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待进一步阐明。MALT 淋巴瘤可在胃的任何部位发生，最常见部位是胃窦，经常是多灶性的，在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶，这常导致术后复发，胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织，但有时呈现多黏膜灶浸润，如播散至小肠，甲状腺，腮腺等，内镜下可见较浅的浸润性病变，有时可见到一个或多个溃疡，低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Peyer袋相似，在相当于其边缘带区域，可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡，弥漫播散到周围黏膜，最重要的特征是淋巴上皮灶，因肿瘤细胞侵犯，破坏胃腺体或隐窝而致，有诊断意义，肿瘤细胞形态变异很大，可与滤泡中心中央细胞，小淋巴细胞或单核样B细胞相似，常见某种程度的浆细胞分化，有时候仅靠形态学特点很难做诊断，结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。MALT淋巴瘤细胞可表达免疫球蛋白，通常是IgM型，其与正常边缘带B细胞的免疫表型几乎完全一致，CD19 CD20 CD79a ，而CD5- ，C10- ，CD23- ，cyclinD1-。分子遗传学分析：60%的低度恶性胃MALT淋巴瘤的3号染色体呈现3倍体，其他异常包括t(11;18)和t(1;14)，15%出现c-myc和p53突变。35% 的胃MALT淋巴瘤在诊断时存在着向高度恶性的转化，表现为大细胞数量增加，融合成簇状或片状结构，Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，发现分别有6%低度恶性，12%混合分级，31%的高度恶性MALT淋巴瘤有p53异常表达，而93%低度恶性，88%混合分级，44%高度恶性MALT淋巴瘤有bcl-2表达，表明p53突变和bcl-2重排与恶性转化有关。

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 肿瘤标志物检测；CT检查；内镜检查；血液生化六项检查

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的护理是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌感染者应及早治疗。

Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的产生病因是，自己被查出来得了黏膜有关淋巴联盟淋巴瘤，但是并没有告诉我这种病的原因是什么，到底是什么原因引来的？

Output: 胃、甲状腺等器官是拥有不含黏膜的淋巴联盟，而再次出现这种疾病的原因是因为许多病菌踏入了器官之内，致使产生了大量的病毒细菌引来了炎症。原发性胃MALT淋巴瘤中的幽门螺杆菌感染率非常高，因此相信胃MALT淋巴瘤的再次发生可能会与幽门螺杆菌（Hp）传染关于。幽门螺杆菌感染可致使慢性胃炎、消化性溃疡。炎症激活大量炎症性T细胞，在T细胞的效用下B细胞细胞分裂，构成类似于MALT的淋巴联盟，最终致使淋巴瘤的再次发生。

Instruction: 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部放射线检查

Instruction: 原发肺黏膜相关淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 外科手术

Instruction: 小儿皮肤黏膜淋巴结综合征的简介是？

Output: 皮肤黏膜淋巴结综合征也称川崎病(Kawasakidisease)、皮肤-黏膜-淋巴结综合征(MCLS)，是一种病因未明的全身血管炎综合征，婴幼儿高发，多见于5岁以下的小儿。主要的临床特点是急性发热、皮疹、颈部淋巴结非化脓性肿大，眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。严重的累及心血管系统。病程为自限性，少数患者也可由于冠状动脉炎而突然死亡。一般对于临床上发热5天以上的孩子要警惕。

Instruction: 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 儿童

Instruction: 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

Output: 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。

Instruction: MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 淋巴管平滑肌瘤的多发群体是？

Output: 绝经期妇女

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。

Instruction: 唾液腺黏膜淋巴组织相关淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 复发性坏死性黏膜周围炎的多发群体是？

Output: 多见于儿童和年轻人

Instruction: 原发肠道淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肠镜活检

Instruction: 淋巴组织淋巴瘤的病因是什么？

Output: 病原体的慢性感染

Instruction: 肺MALT淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；纤维支气管镜活检

Instruction: 原发性结外淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查

Instruction: 恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。

Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 鼻咽部黏膜相关淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 口腔淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 颊部；牙龈；腭部

Instruction: 小肠原发性恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 黏膜损害的诊断是什么？

Output: (一)病史黏膜疾病病因较复杂，表现也多种多样，深入了解病史有助于诊断，病史包括患者年龄、职业、性别、性接触史、全身疾病史等。(二)体格检查黏膜损害并非一个症状，是在一定发病部位的多种症状或体征，可以按发病部位来考虑疾病诊断，每个发病部位都有一组常见疾病，再结合损害性质确定诊断。另外新膜部位不如皮肤直观，应注意充分暴露病损，光线要充足，特别是口腔外阴及阴道内，还应注意其他部位有无皮损。(三)实验室检查黏膜疾病的实验室检查有多种，要结合病因考虑，如感染性疾病可借助细菌学检查，病毒性疾病可进行病毒培养鉴定，组织病理可为肿瘤提供诊断依据，性传播疾病也有多方面检查，如梅毒血清学试验，PCR检查可以用于多种疾病的诊断，真菌学检查有助于真菌性疾病的诊断。

Instruction: 原发性食管恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；皮肤活检

Instruction: 咽侧壁淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻咽腔

Instruction: 颈部囊状淋巴管瘤的简介是？

Output: 淋巴管瘤并非真性肿瘤，而是一种先天性良性错沟瘤。由于胚胎发育过程中，某些部位的原始淋巴囊与淋巴系统隔绝后，所发生的肿瘤样畸形。约半数在出生时即已存在，90%以上在2岁以内发现，男女发生率大致相仿。囊状淋巴管瘤好发于颈部，又称囊状水瘤，是临床上最多见的，约占3/4，其余见于腋部，纵隔、后腹膜和盆腔。在胚胎期静脉丛中的中胚层裂隙融合形成大的原始淋巴囊，引流进入中心静脉系统，以后淋巴囊逐渐退化或发展成与静脉平行的淋巴管系统，若原始淋巴囊未与静脉系统相连能，就产生囊状淋巴管瘤，如与淋巴管系统主干不相通，可发生海绵状淋巴管瘤，如少量淋巴囊在淋巴管系统形成时被分隔，则形成单纯性淋巴管瘤，因颈静脉囊淋巴形成最早，体积最大，所致颈部发生囊状淋巴管瘤最常见。

Instruction: 口腔黏膜微粒的发病部位是什么？

Output: 尿道

Instruction: 良性淋巴上皮病变的发病部位是什么？

Output: 泪腺；双眼；眼部；涎腺

Instruction: Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 骨髓

Instruction: 黏膜黑素瘤的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 淋巴浆细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺活检；淋巴结活检

Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: 眼部淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 肠病型T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检；肺组织活检

Instruction: T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；免疫组化检查；活检；活体组织检查

Instruction: 多形性T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；眼外肌；咀嚼肌

Instruction: 黏膜免疫的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；胃肠道相关淋巴组织

Instruction: 骨恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 散发型Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 头颈部

Instruction: 小儿皮肤黏膜淋巴结综合征的症状是什么？

Output: 斑丘疹；肝功能受损；腹泻；烦躁不安；葡萄膜炎；口唇泛红；结膜充血；咽喉疼痛；颈部淋巴结肿大

Instruction: 中枢神经系统淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔

Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的就诊科室是什么？

Output: 内科；风湿免疫科

Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干

Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道


Question: 寡核苷酸芯片主要采用____

A. 原位合成法制备

B. DNA微阵列的制作方法

C. 显微光蚀刻技术

D. 探针固化技术

Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭

Instruction: 丙型肝炎蛋白芯片的影像学检查有些什么？

Output: 激光共聚焦扫描仪

Instruction: 小窝蛋白-1反义寡核苷酸的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀

Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 脱氧核苷酸钠片能治理什么疾病?

Output: 再生障碍性贫血；先天性再生障碍性贫血；先天性纯红细胞再生障碍性贫血；妊娠合并再生障碍性贫血

Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。

Instruction: 多态性的筛查有些什么？

Output: 突变筛查；PCR法

Instruction: 多态性位点的筛查有些什么？

Output: 直接测序法；比值比

Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异

Instruction: TLR4-siRNA转染的推荐药有些什么？

Output: 烟曲霉孢子刺激

Instruction: 注射用核糖核酸II的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。

Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病

Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠

Instruction: 靶向siRNA的辅助治疗有些什么？

Output: 滴鼻法

Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶

Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化

Instruction: 寡核昔酸的辅助治疗有些什么？

Output: 靶向性的传递

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤

Instruction: 肿瘤细胞脱氧核糖核酸定量分析是TCT吗

Output: 肿瘤细胞脱氧核苷酸定量分析是细胞DNA定量分析系统对细胞核内遗传物质（DNA）倍体定量检测，判断细胞的生理状态和病理改变,是针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。一般一周左右出结果。宫颈恶性肿瘤一经诊断就要尽快治疗，恶性肿瘤，也就是我们平时说的癌，其实大家都理解癌色变。所有肿瘤，尤其是恶性肿瘤及早治疗，才能够取得一个好的效果。恶性肿瘤，特别是宫颈癌的恶性肿瘤，我们要进行分期。如果是早期，可以做手术。但是中晚期的患者不适宜手术，但也不等于不手术就没有治疗的办法。可以通过放疗、化疗，也能够得到一个根治性治疗的目的。所以给病人诊断了宫颈癌，并且进行了分期，根据分期，给予规范的治疗方案。如果不能做手术，做放化疗，放疗就有放疗的并发症，化疗也有化疗的并发症，手术范围比较广，手术的范围涉及一些关键的部位，比如血管、神经，所以手术风险比较大。手术风险存在，并发症也自然有它的发生率。作为医生，会跟病人交代这些情况，告知病人治疗效果和风险是同在的。可以出现压迫症状，压迫症状常见的症状是疼痛，发生率有41.1%，多见于三期四期的患者。全身症状有消瘦，贫血，发热，全身衰竭等，除此之外还可以出现淋巴转移的症状，还可以出现肺转移，肝转移及骨转移的症状。宫颈肿瘤它的预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关系。早期时手术与放疗结果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌，淋巴结没有转移的预后还是比较好的，晚期病例的主要死因有病毒症，出血，感染等。所以发现宫颈肿瘤还是及时到医院就诊及早治疗。

Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。

Instruction: 抗靶标是什么?

Output: 在药物学中，一个抗靶标可以是一个受体，酶，或者其它生物靶标，当其和药物作用时会引起不希望的不良反应。对于药物研发公司来说，在药物设计和开发过程中确保新药不和大量的被意外发现的抗靶标产生显着活性是至关重要的。 最知名和最显着的抗靶标分别是hERG信道和5-HT2B 受体，会在小范围但不可预知比例的用药人身上分别引发心脏功能的长期问题——QT间期延长综合症和心肌纤维化。这些靶标的发现是由于某些上市药物高频率的特有不良反应；一些具有显着hERG活性的老药依然被警示使用中，大部分被发现是强烈的 5-HT2B激动剂的药物不得不从市场退市。因此，任何先导化合物如果在初期的药物筛选中显示出和这些靶标有较高的亲和力，几乎都会被终止开发。

Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞

Instruction: 核苷(酸)类似物的风险评估因素有些什么？

Output: HBV DNA载量；巩固治疗时间；患者年龄；HBsAg水平；HBV RNA水平

Instruction: 请描述三氮唑核苷的基本信息

Output: 【通用名】 利巴韦林【化学名】 1--D-呋喃核糖基-1H-1,2,4,-三氮唑-3-羧酰胺【拼音名】 LIBAWEILIN【英文名】 RIBAVIRIN【标示】CAS编码：36791-04-5ATC编码：J05AB04PubChem：5064DrugBank：APRD00081【结构式】见右图【分子式】 C8H12N4O5【分子量】 244.21【别名】病毒唑(Bingduzuo) 利巴韦林（Ribavirin），三氮唑核苷（Ribavirin），威乐星，Virazde，RBV。

Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞

Instruction: 基因转染的辅助治疗有些什么？

Output: 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注

Instruction: 载基因纳米粒的临床表现有些什么？

Output: 大多呈球形

Instruction: DNA碱基损伤的辅助检查有些什么？

Output: 彗星试验

Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。

Instruction: 基因多态性的影像学检查有些什么？

Output: Meta分析；微卫星扫描

Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加

Instruction: RAPDⅢ型的筛查有些什么？

Output: RAPD法

Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定

Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质

Instruction: 高耐QACs的筛查有些什么？

Output: 改良表型筛选试验

Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织

Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。

Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。

Instruction: 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

Output: 抗抑制素抗体

Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: 微小RNA-190b的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌

Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查

Instruction: 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

Output: 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。


Question: 易发生贫血性梗死的脏器是____

A. 脾心肾

B. 脾心肺

C. 肾心肺

D. 心脑肠

Instruction: 多发梗死灶的发病部位是什么？

Output: 颞叶；枕叶；小脑；丘脑；中脑；脑桥

Instruction: 缺血梗死灶的发病部位是什么？

Output: 单侧半球；皮层；分水岭区；侧脑室旁；基底节

Instruction: 静脉性梗死的发病部位是什么？

Output: 脑干

Instruction: 多发梗死的并发症是什么？

Output: 发作性眩晕；共济失调

Instruction: 前间壁梗死的发病部位是什么？

Output: 下壁；正后壁

Instruction: 循环梗死的并发症是什么？

Output: 肺炎

Instruction: 梗塞灶的发病部位是什么？

Output: 额叶；顶叶；大脑中动脉

Instruction: Wallenberg综合征梗死的发病部位是什么？

Output: 延髓背外侧的A部；延髓下部；延髓中部；延髓上部

Instruction: 腔隙性梗死的发病部位是什么？

Output: 基底节区；基底节

Instruction: 梗死部位的临床表现有些什么？

Output: 幕上病灶

Instruction: 急性失血性贫血的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 深部梗死的高危因素有些什么？

Output: 脑微出血

Instruction: 再梗死的并发症是什么？

Output: 休克；心衰

Instruction: 内侧延髓梗死的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 脏器系数的发病部位是什么？

Output: 肾脏

Instruction: 新部位梗死的临床表现有些什么？

Output: 梗死体积未见明显变化

Instruction: 脾梗死的发病原因？

Output: 常见病因：传染性单核细胞增多症等某些特异性感染;抗磷脂综合征等遗传性血栓形成倾向;胰腺癌等脾周围肿瘤等所致脾动脉血栓形成;房颤、卵圆孔未闭、心内膜炎等所致左心系统血栓脱落。某些伴有脾增大的血液性疾病如骨髓增生性疾病、血红蛋白病、镰状细胞贫血等;腹部外伤、主动脉夹层、脾动脉扭转、手术等直接损伤脾动脉时亦可导致脾梗死。当有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。

Instruction: 脏器功能衰竭的发病部位是什么？

Output: 心；肾脏；呼吸系统；肝脏；肺

Instruction: 供血区梗死会导致什么样的结果？

Output: 认知功能损害

Instruction: 循环梗死的高危因素有些什么？

Output: 血同型半胱氨酸；糖化血红蛋白；纤维蛋白原；吸烟；高脂血症

Instruction: 梗死组的临床表现有些什么？

Output: IVRT减小；Horner征；S和SRs减低；球麻痹；共济失调、肢体麻木；肢体麻木；血管平均狭窄

Instruction: 实质性脏器破裂的发病部位是什么？

Output: 胰腺

Instruction: 脑分水岭梗死的病因是什么？

Output: 微栓子栓塞；血流动力学紊乱；降血压治疗不当；心脏疾病；颅内外动脉狭窄；血流动力学障碍；血浆同型半胱氨酸；闭塞；低灌注；体循环低血压；心脏疾患；颈动脉狭窄；供血动脉严重狭窄或闭塞；微栓塞

Instruction: 无痛性心肌梗死的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 术后梗死的并发症是什么？

Output: 出血并发症

Instruction: 后壁梗死的临床表现有些什么？

Output: 窦性心动过缓；伴交界性逸搏

Instruction: 梗死前心绞痛的发病部位是什么？

Output: 心肌

Instruction: 梗死前期的临床表现有些什么？

Output: rCBF下降；rCBF轻度下降

Instruction: 贫血伴发的精神障碍的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 急性梗塞的发病部位是什么？

Output: 小病灶

Instruction: 光镜下梗死组的临床表现有些什么？

Output: 小肠病理损伤

Instruction: 缺血性梗死的高危因素有些什么？

Output: 糖尿病

Instruction: AchA梗死的高危因素有些什么？

Output: 高血压

Instruction: 缺血性病变的发病部位是什么？

Output: 皮质脊髓束

Instruction: 缺血坏死的发病部位是什么？

Output: 肱骨头；拇指远节；跟骨；股骨；膝关节；髋关节；皮瓣远端；胫骨；下肢骨骼肌；股骨头

Instruction: 骨梗死的发病年龄是多少？

Output: 10岁以上

Instruction: 心肌梗死后心包炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 大面积梗死的影像学检查有些什么？

Output: 头CT；平扫CT；头颅CT/MRI；头颅影像；头颅CT检查

Instruction: 热入血室的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 后循环型梗死的临床表现有些什么？

Output: 较低甚至接近正常水平的收缩压

Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶

Instruction: 桥臂梗死的就诊科室是什么？

Output: 神经科

Instruction: 猝死的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 区域性缺血的发病部位是什么？

Output: 癌周胰腺组织

Instruction: MCA供血区梗死的病因是什么？

Output: 大脑中动脉狭窄与闭塞

Instruction: 梗死相关血管的并发症是什么？

Output: 心源性休克

Instruction: 老年人慢性疾病性贫血的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 昏厥的多发群体是？

Output: 无特定人群


Question: 结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎最主要的鉴别要点是____

A. 年龄

B. 胸水常规检查

C. 有无畏寒发热

D. 胸水细胞，检查及胸膜活检

Instruction: 结核性渗出性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 胸液呈多分隔或蜂窝状；包裹性胸腔积液；呼吸困难；少量胸水；胸膜肥厚；包裹性积液；胸膜增厚；胸痛

Instruction: 结核性胸膜炎的简介是？

Output: 当肺部结核炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为结核性胸膜炎，在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的，也有部分是与机体的变态反应有关。常有积液少量至中等量，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。

Instruction: 渗出性结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

Output: 超声介导；超声介导治疗

Instruction: 结核性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺；切割式胸膜活检；组织病理学活检；经皮胸膜活检；胸腔镜取胸膜活检；内科胸腔镜活检；经皮针吸胸膜活检；胸腔镜胸膜活检；胸腔穿刺术；胸膜活检病理检查；组织活检；淋巴结活检；胸膜活组织检查；胸膜活检术；胸膜组织活检；胸腔穿刺；胸腔镜活检；腔镜下胸膜活检；活检；胸膜组织病理学检查；经皮胸膜穿刺活检术；胸膜活检；病理组织活检

Instruction: 结核性胸膜炎的病因是什么?

Output: 结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。引起结核性胸膜炎的途径有：大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。

Instruction: 结核性干性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性干性胸膜炎往往由于肺结核蔓延至胸膜所致。最多发生在肺尖后部，其次为胸下部的胸膜。有时因胸痛进一步检查而发现肺部结核病灶。

Instruction: 渗出性胸膜炎的辅助检查有些什么？

Output: 体格检查

Instruction: 结核和肿瘤的鉴别诊断

Output: 肿瘤发生部位、病理类型和病程早晚等不同情况，在临床上呈现的症状和X线征象也多种多样，极易与其他肺部疾病混淆。因此，特别是早期病例的鉴别诊断，对早期诊断、早期治疗具有重要意义。结核有破溃时表面皮肤也可以有红肿，所以光看外表是没办法鉴别的。最后还是要靠检验，不过结核是不能穿刺。肿瘤如肺癌、胃癌、鼻咽癌等可引起颈部淋巴结肿大，一般会进展逐渐增大，不会消失。1．从病变的好发部位鉴别结核与肿瘤，骨关节结核属继发病变，其原发病变90％以上来自肺和骨膜，少数继发于消化道或结核，是结核杆菌侵入骨或关节而引起的化脓性破坏性病。脊柱结核最多，约占50％。结核与转移瘤的鉴别点是部分患者关节间隙消失，关节间隙的消失显示病程较长，这与转移瘤的关节侵犯不同，转移瘤因病程较短而不出现关节间隙消失或虽消失而未出现脊柱畸形。怀疑骨结核时，要注重累及关节的情况。2.病灶数目的鉴别意义，由于结核也常出现多发病灶的分布方式，故从分布数量的差别来与恶性病变鉴别，不如从好发部位、分布方式及形态学改变的价值大。但在多病种骨骼病变当中。骨显像出现多发放射性浓聚灶应首先考虑转移性肿瘤，其次考虑多发骨髓瘤、原发恶性肿瘤及结核等。3.病灶分布在中轴骨及四肢骨对鉴别诊断的意义,恶性病变可分别出现在中轴骨或四肢骨，也可同时出现在两者中。4．两种分布形式对病变鉴别的意义，结核病灶的比邻分布明显多于无规律分布，占83％。而骨转移瘤无规律分布占84％。原发于骨的恶性肿瘤的骨转移灶比邻分布与无规律分布接近，分别为60％及40％。绝大多数的骨与关节结核继发于肺结核．结核杆菌经血行易停留在血管丰富的松质骨和负重大。

Instruction: 结核性胸膜炎会转化成什么？

Output: 复张性肺水肿；肝损伤；胸腔积液

Instruction: 非耐药结核性渗出性胸膜炎的化疗有些什么？

Output: 抗结核化疗

Instruction: 结核性干性胸膜炎的并发症是什么？

Output: 肺结核

Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 右侧结核性胸膜炎的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片

Instruction: 结核性胸膜炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 电子内科胸腔镜检查；内科胸腔镜检查；内科纤维支气管镜；纤维支气管镜；可曲式内科电子胸腔镜；胸腔镜检术；胸腔腔检查；可弯曲电子内科胸腔镜；内科胸腔镜；支气管镜；胸腔镜；胸腔镜检查

Instruction: 结核性胸膜炎注意事项，无

Output: 感染引起的症状就会有这样的症状的，建议及时的口服药物的方法治疗的。口服环丙沙星，甲硝唑治疗，同时要多喝水注意休息，忌辛辣食物，无效时要及时的输液的方法治疗就可以恢复的不用担心的、

Instruction: 老年结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 气急；胸膜肥厚；纳差

Instruction: 右侧渗出性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 发热；畏寒；干咳；胸痛；低热

Instruction: 癌性胸液的临床表现有些什么？

Output: 胸液反复抽吸不尽

Instruction: 结核性干性胸膜炎的症状是什么？

Output: 胸痛伴胸闷、心悸；呼吸困难；盗汗；乏力；发热伴咳嗽、咯

Instruction: 结核性胸腔积液的影像学检查有些什么？

Output: A超；声像图；宝石能谱CT检查；宝石能谱CT；宝石能谱扫描；超声；X线；超声影像；胸部CT；胸片；CT复查；B型超声；超声检查；B超；18F-FDGPET/CT显像；PET/CT显像；18F-FDG PET/CT显像

Instruction: 结核渗出性胸膜炎的推荐药有些什么？

Output: 抗结核药物；常规抗结核药物；激素治疗

Instruction: 结核性胸膜炎的高危因素有些什么？

Output: 吸烟；年龄、体质量指数；年龄

Instruction: 早期结核性包裹性胸膜炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 电视胸腔镜

Instruction: 脓肿破入胸腔的鉴别诊断

Output: 由于肺部空腔样病变见于多种疾病，需注意鉴别诊断，主要为：1、支气管肺癌 某些肿瘤中央组织由于血供不足可发生液化坏死形成空腔，此类病变多单发，呈偏心性，壁较厚，内壁呈结节状或不规则，多无液平，周围无明显炎性浸润。患者常有咯血，但无急性感染症状，与肺脓肿鉴别不太困难。癌组织也可阻塞支气管引起继发感染，远端形成肺脓肿，此时尤需与肺脓肿鉴别。在年龄>40 岁的患者，如肺内出现孤立的空腔样病变，尤应引起注意。痰肿瘤细胞学检查，纤维支气管镜检查，对诊断有重要价值。胸部CT 可协助诊断。2、肺结核 常有低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。浸润性肺结核或干酪性肺炎多在上叶呈大叶实变，其中有透亮区，为无壁空洞，不伴有液平，同侧或对侧可有播散的斑絮状影。痰涂片抗酸染色可发现结核杆菌。3、肺囊肿合并感染 在X 线胸片上肺囊肿表现为含液囊肿或含气囊肿，呈圆形或卵圆形，界限清晰，含气囊肿内有时有气液平面，透视下囊肿可随呼吸改变大小。继发感染时可有高热、咳嗽及大量脓痰，需与肺脓肿鉴别，如原有X 线胸片进行比较将易于做出诊断。4、肺隔离症 是指由于肺脏发育畸形使部分肺组织与主体肺分离形成囊性肺块，特别是叶内型，肿块的支气管可与机体的支气管系统相通，常在局部继发感染。临床表现为咳嗽、咳痰、咯血及发热等，如反复感染可出现营养不良、贫血等症状。X 线表现为囊腔周围炎性浸润比肺脓肿轻，多在下部，可通过主动脉造影、磁共振显像显示来自主动脉的异常动脉。1、症状(1)起病：急性肺脓肿患者可有口咽部感染灶及引起误吸的危险因素，或有受凉及劳累史。起病可急骤，患者畏寒、高热，8～14 天后肺内空腔形成，患者咳大量脓性带臭味痰，体温明显下降。在少数病人也可隐匿起病，乏力、咳嗽和低热可持续数周，甚至更长时间。继发于肺炎的肺脓肿可在疾病发生后2～3 周出现，此时肺炎本应治愈，却再发高热，脓痰量增加，常有乏力症状。(2)咳嗽、大量脓性痰：初期咳黏液或黏液脓性痰，经8～14 天肺内空腔形成后，40%～70%的病例咳出大量脓臭痰，臭味痰提示为厌氧菌感染。(3)咯血：并不少见，偶可引起致命性大咯血。(4)胸痛：炎症病变累及胸膜引起，在呼吸时疼痛加重。如脓肿破入胸腔，可形成脓胸(empyema)、脓气胸(pyopneumothorax)，也可因纤维素包裹形成包裹性脓胸(encapsulated empyema)，患者呼吸运动受限，气促加重。(5)其他：乏力、消瘦、食欲不振等，血源性肺脓肿多先有原发病引起的症状。贫血等消耗症状常见于慢性肺脓肿(chronic lung abscess)及脓胸病人。2、体征 脓肿较小、部位较深时常无阳性体征;如脓肿较大，局部可有肺实变体征，如脓肿靠近胸壁可出现空瓮声;脓胸患者在患侧出现胸腔积液的体征;杵状指在发病几周之内即可出现，慢性肺脓肿者常可见到，有时也提示有支气管肺癌的可能。血源性肺脓肿因病变较小、分散，常无肺部阳性体征。

Instruction: 胸腺类癌的诊断是什么？

Output: 1.胸部X线检查 表现为前纵隔部位实质性块影，略呈小分叶状，偶尔在实质性块影中出现点状钙化影。大部分无症状的胸腺类癌病人是通过胸部X线检查被发现的。2.胸部CT扫描 是诊断胸腺类癌的重要手段。可以清晰地显示肿瘤的本身形态，以及对邻近器官的浸润情况。尤其增强CT可以清晰地显示上腔静脉被侵袭的状况，对手术方案的选择提供重要参考价值。当临床上出现异位ACTH综合征表现，但因病灶较小胸部X线检查又不能明确诊断时，CT扫描常常可以发现较小的胸腺类癌病灶，使诊断得以明确。Brown(1982)报道4例临床诊断异位ACTH综合征而胸部X线检查未能发现病灶的病人中，2例经CT检查发现前纵隔肿瘤，最后经手术证实为胸腺类癌。Jex(1985)报道，25例由异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤引起的库欣综合征中，经胸部CT扫描发现2例为胸腺类癌，并经手术证实。3.骨放射性核素扫描 当诊断确定后(手术切除或活组织检查)，应常规进行骨放射性核素扫描。因为约近1/3胸腺类癌病例有可能出现骨转移。

Instruction: 结核包裹性胸膜炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 内科胸腔镜

Instruction: 小儿结核性胸膜炎的症状是什么？

Output: (二)临床表现1.症状(1)起病多较急，有发热，咳嗽，早期有胸痛，又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多， 胸痛消失，出现气促，称渗出性胸膜炎。(2)结核中毒症状：有乏力，消瘦，食欲不振，盗汗等。(3)可能同时存在结节性红斑，疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。2.体征(1)早期：部分患儿可听到胸膜摩擦音， 或无体征。(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。(3)积液量多者，患儿喜卧患侧，有呼吸急促，鼻翼扇动，患侧呼吸运动减弱，胸廓膨隆，肋间隙饱满，气管向健侧移位，叩诊实音，语颤减低或消失，肩胛间区可闻管状呼吸音。3 .ot或ppd试验阳性或强阳性反应。渗出性胸膜炎多见于较大儿童，3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。4.查体　可见患侧胸廓较健侧膨隆，肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱，叩诊浊或实音，听诊呼吸音减低或消失，当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。

Instruction: 渗出性胸腔积液的组织学检查有些什么？

Output: 冷冻活检；经皮针刺胸膜活检；针刺胸膜活检；胸膜常规活检；胸膜活检；胸膜活检术；经皮胸膜活检；闭式胸膜活检；弹簧切割针胸膜活检

Instruction: 血性胸水的鉴别诊断

Output: 肺癌胸水：是中晚期肺癌患者较常见的并发症，最初可能对生活质量影响还不大，但随着病程进展，会引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状，对病人的危害甚至超过了肺癌本身。肺癌胸水症状为：肿势严重，兼见气粗喘满，痰唌臃盛，大量粉红色泡沫样痰，坐位，不能躺卧，呼吸困难，可见三凹症，患者极为痛苦，有濒死感，病情危急，为水在胸中，压迫肺脏。恶性胸水：泛指恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜自身恶性肿瘤所致的胸腔积液。同癌症的感染、疼痛、心包积液等均属癌症晚期的常见并发症。大量胸水所致的压迫性肺不张、限制性通气障碍、呼吸衰竭和回心血量的减少又严重影响呼吸循环功能，直接威胁患者的生命。渗出性胸水：渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液;第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。漏出性(水胸)胸腔积液：当充血性心力衰竭，肾病综合症，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钢潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常完全工于1X10/L，无致病菌。结核性胸腔积液：结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸脯膜的后果。临床上起病可较急，亦可缓渐，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒 症状。干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或舟混浊，呈毛玻璃状，较解放后 积液可为深黄色混鼝，胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数为1~2X10/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上，糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。1、胰性胸水胰性胸水约40%位血性，是假性囊肿内部出血所致，慢性酒精性胰腺炎的胸水也可为血性2、自发性气胸自发性气胸可引起胸膜粘连带内的血管破裂引起血胸3、肿瘤恶性肿瘤并发血性胸水很常见，肺癌占4.2%，其次为乳癌、淋巴瘤及其他肿瘤胸膜转移，胸膜间皮瘤和其他罕见肿瘤为0.5%。4、结核性胸膜炎多为渗出性，少数为血性胸水。病变引起胸膜炎性浸润，使血管通透性增加、毛细血管增生渗血，或结核结节直接引起血管壁坏死或血管破裂出血5、外伤包括主动脉瘤破裂、食管破裂等引起的大出血，进入胸膜腔致血性胸水。

Instruction: 渗出性胸膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 中心静脉导管胸腔引流治疗

Instruction: 胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 胸膜活检；胸膜活组织检查；胸膜穿刺活检

Instruction: 大鼠结核性胸膜炎的临床表现有些什么？

Output: 胸腔局部炎症免疫反应

Instruction: 结核性干性胸膜炎的患病比例是多少？

Output: 0.02%

Instruction: 病毒性胸膜炎的发病部位是什么？

Output: 单侧

Instruction: 单纯性结核性胸膜炎的辅助治疗有些什么？

Output: 护理路径；常规护理；整体护理；临床护理路径

Instruction: 结核性胸膜结节的影像学检查有些什么？

Output: 超声造影

Instruction: 渗出性胸腔积液的临床表现有些什么？

Output: 胸膜增厚；凝血活性增强

Instruction: 胸膜结核球的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸部CT；MRI检查；胸部X线检查；CT检查；MRI扫描

Instruction: 结核性的胸腔积液的辅助治疗有些什么？

Output: 中心静脉置管引流

Instruction: 结核性肠系膜淋巴结炎的鉴别诊断

Output: 鉴别诊断要考虑慢性或急性阑尾炎。偶需鉴别者尚有胃及十二指肠溃疡、胆囊炎。腹部淋巴结肿块应与限局性回肠炎、淋巴肉芽肿、淋巴肉瘤及其他腹部肿瘤相鉴别。

Instruction: 结核性胸膜炎胸水的辅助治疗有些什么？

Output: 中西医结合治疗

Instruction: 癌性腹膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

Instruction: 渗出型胸椎结核的化疗有些什么？

Output: 正规化疗

Instruction: 渗出性结核性心包炎的临床表现有些什么？

Output: 发热；呼吸困难；腹胀；胸痛；胸闷憋气

Instruction: 肺结核胸膜炎的并发症是什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 结核性液气胸的影像学检查有些什么？

Output: X线

Instruction: 胸膜休克的鉴别诊断

Output: 胸膜休克症状应该与其他休克相鉴别。低血容量休克：低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。腹痛伴休克：腹痛伴休克指腹部疼痛并伴有休克症状，常见于急性腹腔内出血、急性梗阻性化脓性胆道炎症、绞窄性肠梗阻、消化性溃疡急性穿孔、急性胰腺炎、腹腔脏器急性扭转、急性心肌梗塞、休克型肺炎。重力休克：赛跑时为了把充足的养料及氧气供应给正在剧烈运动的下肢，腿及脚部的血管就会尽量舒张，以助血液的畅通。如果赛跑完毕后立刻停下来站着不动，由于地心吸力的缘故，血液就会淤集在下肢，使脑部发生贫血，因而导致面色苍白、嘴唇发紫，甚至晕倒，这种现象叫做“重力休克”。低血糖惊厥：胰岛素休克又称"低血糖惊厥"。注射胰岛素过量或未按时就餐而引起的低血糖休克症状。虚脱：虚脱是一种急性症候群，常发生在过度疲劳、恐惧、疼痛、饥饿、见到鲜血或奇景怪物等情况下。病人出现面色苍白，虚汗淋漓，头昏眼花，恶心呕吐，心跳加快，血压下降，有的大小便失禁，甚至晕倒在地。如果出现上述症状后能平卧休息，大部分人能够逐渐自行恢复。如果处理不当，被人扶着挣扎行走等，会加重病情，甚至出现生命危险。因为，这时主要是脑供血不足，如能迅速解决这个问题，大脑的功能很快就会恢复，也就能很快调节和平息全身的功能紊乱。体格检查加上血气分析即可诊断。

Instruction: 结核性巩膜炎的诊断是什么？

Output: 1.病原学检查 目前有几种快速诊断结核病的革新性方法。最有希望的是：采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)，以抗体敏感性颗粒检测特异性抗原;采用探针及聚合酶链反应(polymerase chain reation，PCR);采用色谱计及色谱法证实结核硬脂酸的存在，此法对液体如脑脊液(CSF)检测尤其有用。2.病理学检查 巩膜切片表现为多核巨细胞和特征性含有抗酸杆菌的干酪样肉芽肿。1.超声扫描检查 B超可见眼球后部巩膜变厚、隆起，突向玻璃体腔以及球后水肿;可见因后巩膜炎所致脉络膜视网膜脱离。球后水肿围绕视神经则可见“T”形体征。A超显示眼球壁后部增厚，表现高大的“穗”状回声。2.CT、MRI检查 CT扫描显示后部的眼环增厚，也可见视神经与眼球连接处增粗，眼球突出、球后水肿同时可见。注射增强剂 可使影像更清晰。MRI扫描也显示后部眼球壁增厚。呈长T1、T2信号，增强扫描可以强化。通过加权像信号强弱可以区分脉络膜、视网膜，对诊断后巩膜炎很有价值。3.FFA 可显示视网膜色素上皮脱离、渗出性视网膜脱离、视盘水肿、黄斑囊样水肿。在渗出性视网膜脱离早期表现为斑驳状脉络膜背景荧光，中期出现弥散的多个针尖大小的强光区，晚期视网膜液体显色。脉络膜皱褶表现为荧光和弱荧光区的条纹状。视网膜条纹不能显示荧光。后巩膜炎的FFA是非特异性的。

Instruction: 胸膜摩擦音的鉴别诊断

Output: 病人取坐位或卧位，检查者用听诊器在胸部听诊，可听到一种摩擦的声音。声音性质差别很大，有的声音柔软细微，如丝织物的摩擦声，有的声音很粗糙，如搔抓声、沙沙声、踏雪或握雪的声音，摩擦音可在极短时间内出现、消失或再出现，亦可持续数日或更久。呼气与吸气均可听到。一般在吸气末与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可借此与心包摩擦音鉴别。同时可令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，此时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻法音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失。在胸腔积液吸收过程中当两层胸膜接近时，可再出现。纵隔胸膜炎症时，随呼吸及心脏搏动时均可听到摩擦音，称为胸膜心包摩擦音。闻及胸膜摩擦音，可以考虑相关肺部及胸膜的病变。　胸膜摩擦音声音性质颇似一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音，十分近耳。通常呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时声音消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音可增强。胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，有时可随体位的变动而消失或复线。正常人一般听不到胸膜摩擦音，出现胸膜摩擦音，说明胸膜变粗糙。最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症导致纤维素渗出。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动时均可听到。故谓之为心包胸膜摩擦音。当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加。胸膜摩擦音最常听到的部位是腋中线下侧胸壁。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。


Question: 下列乳腺病变中，属于癌前病变的有____

A. 乳管内乳头状瘤

B. 乳腺纤维囊性病

C. 乳腺纤维腺瘤

D. 急性乳腺炎

Instruction: 癌前倾向乳腺病变的推荐药有些什么？

Output: 三苯氧胺

Instruction: 乳腺微小病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；组织病理学检查；活检

Instruction: 乳腺病灶的组织学检查有些什么？

Output: 粗针穿刺活检；活检；穿刺活检；金属丝定位活检；活组织检查；真空辅助旋切活检；经皮穿刺组织病理学检查；组织病理学检查；病理学检查

Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检

Instruction: 早期乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 乳腺摄影

Instruction: 乳腺微钙化病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 乳腺良性病变的并发症是什么？

Output: Mondor病

Instruction: 乳腺占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检针；活检

Instruction: 乳腺病的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳腺增生性病变会转化成什么？

Output: 乳腺癌

Instruction: 乳腺病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；针刺活检

Instruction: 乳腺癌前病变的辅助治疗有些什么？

Output: 消痰解郁

Instruction: 乳腺良恶性病变的临床表现有些什么？

Output: 肿块影；乳头内陷；不对称片影伴钙化；病灶边缘模糊或光滑

Instruction: 妊娠期乳腺病灶的组织学检查有些什么？

Output: 活组织检查

Instruction: 乳头样增生变化的鉴别诊断

Output: 有些早期损害似扁平疣;发生露出部位的角化型损害易与老年性角化病(或日光性角化病)相混淆;色素很深的损害应与痣细胞痣区别。鱼鳞病发生炎症或受了刺激的损害可类似基底细胞瘤或鳞状细胞癌乃至恶性黑素瘤，此时则需作活检或手术后作病理检查来鉴别。(一) 扁平湿疣 为表现扁平的潮湿的丘疹，常常融合，基底不窄，可找到梅毒螺旋体，梅毒血清学阳性。(二) 女阴假性湿疣 又称女阴尖锐湿疣样丘疹，多见于青壮年。皮疹位于两侧小阴唇内侧面，为群集不融合的鱼籽状或息肉状小丘疹，触之有颗粒感或柔软感，淡红色，较潮湿，一般无自觉症状，有的有轻度痒感。(三) 阴茎珠状丘疹 多见于青壮年，为冠状沟部珍珠状半透明丘疹，白色、淡黄或红色，呈圆锥状、球状或不规则状，沿冠状沟排列成一行或数行，甚或包绕一圈，无明显觉症状。(四) 鲍温样丘疹病 皮疹常由多个色素性丘疹组成，也可单个出现，散在分布或有群集倾向，排列成线状或环形，严重可融合成斑块，发展缓慢(数月或数年)，本病为原位鳞癌，或由尖锐湿疣发展而来。本病女性稍多，分布部位主要在大小阴唇、肛周。(五) 皮脂腺异位症 丘疹在粘膜内，无重叠生长，多为淡黄色。(六) 皮脂腺增生 淡黄丘疹，无蒂，无棘刺，无重叠，无融合。(七) 系带旁腺增生 包皮系带两侧成对排列的皮色或淡红色丘疹，有的表面可见轻度棘刺状。丘疹基底不窄，粟粒或针头大，无明显自觉症状。(八) 传染性软疣 单个不融合的皮色半球形丘疹，周围光滑，中央有脐凹，可挤出软疣小体。本病最常见于面、头皮、躯干、上肢，但也可发生于体表任何部位。鱼鳞病早期损害为小而扁平、境界清楚的斑片，表面光滑或略呈乳头瘤状，淡黄褐或茶褐色。以后损害渐渐增大，表面更加呈乳头瘤样，可形成一层油脂性厚痂。色素沉着可非常显著。陈旧损害的颜色变异很大，可呈健皮色或淡茶褐色乃至暗褐色，甚至黑色。毛囊角栓是重要特征之一，有时甚至很小的早期皮疹，即已看得很清楚，较大损害的疣状表面则由许多小而扁平的乳头瘤样损害聚合而成。结痂很厚的损害，轻轻揭去表面痂皮后，表面呈乳头瘤样。虽然损害表面多呈油脂状，但有不少损害表面干燥呈疣状。如损害浅表时，则犹如粘着于表皮。

Instruction: luminal B型乳腺癌会转化成什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 泌乳性乳腺病变的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查

Instruction: 隐匿性乳腺病变的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除病灶

Instruction: 恶性乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 灌注成像技术；超声弹性成像；高频曹超；彩超；超声弹性成像技术；超声检查；高频B超

Instruction: 乳腺疾病的发病部位是什么？

Output: 双侧乳房；卵巢；骨科；肌上皮细胞；甲乳外科(68.96％)、骨科；肺；乳腺

Instruction: 乳腺肿物的组织学检查有些什么？

Output: 经皮粗针穿刺；Bard 针穿刺活检术；活检；穿刺活检；病理活检；空芯针穿刺活检；骨穿；核芯针活检；粗针穿刺活检术；乳腺粗针穿刺

Instruction: 乳痈的多发群体是？

Output: 多发生于产后哺乳的产妇

Instruction: 隐匿性乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: 放射性粒子定位

Instruction: 妇女乳腺疾病的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 乳腺实性乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 老年女性

Instruction: 乳腺疾病的发病年龄是多少？

Output: 35-55岁；35~49岁；25～44岁；30～49岁；31～50岁；41～50岁；40~49岁之间；40~49岁；31岁到50岁的群体

Instruction: 乳腺导管扩张症的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳腺浸润性导管癌的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；空芯针穿刺

Instruction: 有症状乳腺病变的影像学检查有些什么？

Output: X线诊断

Instruction: 乳腺肌上皮瘤的发病部位是什么？

Output: 肌上皮成分；上皮

Instruction: 乳腺良性病变的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉；表面麻醉；真空辅助旋切系统；局部区域阻滞麻醉；质量控制

Instruction: 癌前病变的手术治疗有些什么？

Output: 内镜粘膜切除；内镜下切除治疗；手术治疗；EMR 联合APC；ESD治疗；内镜黏膜下剥离术(ESD)；内镜黏膜切除术；内镜下粘膜剥离术；氩离子血浆凝固术；RFA联合内镜下黏膜切除术；喉内镜手术；内镜治疗；EMRC及EMRL三种黏膜切除术；内镜粘膜切除术；内镜技术；内镜微创治疗；微创手术治疗；单纯乳房切除术治愈；内镜黏膜下剥离术；消化内镜技术；挖除术；内镜下黏膜切除术(EMR)；无痛内镜下黏膜切除术；胃镜下黏膜切除术；内镜下切除；EMRL三种黏膜切除术；外科手术切除；内镜黏膜下剥离术治疗；内镜下切除术；喉裂开术；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术；内镜下隧道式黏膜剥离术；氩离子凝固术；内镜下食管黏膜切除术；全子宫切除；内镜下黏膜切除术治疗；内镜套帽法；黏膜切除术；宫颈锥切手术；内镜黏膜下层剥离术；内镜下射频消融术

Instruction: 乳泣的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳腺浸润性乳头状癌的多发群体是什么？

Output: 绝经后妇女

Instruction: 乳腺囊性增生病的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 乳腺分泌性癌的组织学检查有些什么？

Output: 冷冻切片

Instruction: 乳腺NIS的病因是什么？

Output: 高氯酸盐

Instruction: 乳腺内小病变的影像学检查有些什么？

Output: 20 MHz超高频超声

Instruction: 乳头状囊腺癌的病理改变是什么?

Output: （一）大体形态 肿瘤外观似混合瘤，呈圆形或结节状，多无被膜。肿瘤剖面常见囊腔，腔内壁不光滑，可有一些乳头状突起，或呈颗粒状。（二）镜检 癌细胞大小不等，呈柱状或立方形，并形成各种不整齐的腺样结构，其中许多腺腔显著扩大形成囊状。细胞排列紊乱，虽单层或多层排列，且癌细胞极度增生，形成单个或树枝状乳头，突向囊腔。癌细胞胞浆微嗜碱性，核较大，形态不一，染色较深，核分裂较多，在癌细胞之间或乳头内为少量纤维组织间质，常有炎症细胞浸润，但无淋巴样组织。肿瘤包膜不完整，有时可见瘤细胞侵入其内或周围组织中。（三）生物学特点 乳头状囊腺癌生长快慢不一，可循血行、淋巴道转移，也可侵犯神经。

Instruction: 乳腺恶性病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声弹性成像；钼靶X线诊断；乳腺X线片；B超；超声造影；高频超声；常规MRI；核磁共振成像；皮下脂肪组织声像图；常规超声；数字化摄影；乳腺钼靶X线；弹性成像；乳腺x线摄影；钼靶摄影；传统钼靶摄影；动态增强成像；CDFI超声；MRI检查；压迫式弹性成像技术；钼靶X线摄影；超声造影微血管增强显像；CDUS诊断；99mTc-MIBI显像；超声萤火虫成像技术；灰阶超声

Instruction: 乳腺非典型小叶增生的多发群体是什么？

Output: 绝经前妇女

Instruction: 不典型乳腺癌的组织学检查有些什么？

Output: 立体定位活检

Instruction: 右乳浸润性微乳头状癌的组织学检查有些什么？

Output: 乳房肿块活组织检查

Instruction: 乳腺囊性增生病会转化成什么？

Output: 乳腺癌

Instruction: 乳房疾病会转化成什么？

Output: 情志致病

Instruction: 大鼠乳腺的癌前增生的辅助治疗有些什么？

Output: GTC水溶液灌胃

Instruction: 触诊阴性乳腺病变的并发症是什么？

Output: 皮下血肿

Instruction: 乳导管内乳头状病变的临床表现有些什么？

Output: 乳头溢液

Instruction: 乳腺囊性病变的影像学检查有些什么？

Output: 声像图；超声；超声声像图；纤维腺瘤超声

Instruction: 乳腺病灶的手术治疗有些什么？

Output: 麦默通微创旋切术；活检术；Mammotome微创旋切术；导丝穿刺；麦默通旋切术；MMT微创手术；麦默通旋切手术；麦默通微创切除术


Question: 癌细胞胞质嗜碱性增强是由于____

A. 蛋白质增多

B. 核浆比值增大

C. 核糖体增多

D. 胞质脱水

Instruction: 嗜酸细胞增加的原因是什么？

Output: 细胞因子IL-5能特异地促进嗜酸粒细胞的发育、分化和成熟，是引起嗜酸粒细胞生成增加的重要因素。正常情况下嗜酸粒细胞主要留居于组织中如呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上，寿命可长达数周。血中嗜酸细胞数并不能确切反映组织中嗜酸粒细胞的多少。本症主要是骨髓内嗜酸粒细胞生成增多，以致血液和组织中嗜酸粒细胞过份积聚。嗜酸粒细胞浆内含有特异的嗜酸性阳离子蛋白，决定了细胞的染色和功能特征。嗜酸粒细胞除具吞噬功能外，还有一系列的免疫功能，具有细胞毒作用的阳离子颗粒蛋白对不能被吞噬的蠕虫类寄生虫有杀伤作用，即能参与宿主抗寄生虫感染。嗜酸粒细胞合成的脂类介质如：环内过氧化物、白三烯C4、血小板活化因子等能引起呼吸道平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性改变。嗜酸及嗜中性粒细胞的浸润，同时可引起肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放过敏介质，参与过敏性疾病的发生。嗜酸粒细胞大量破坏后，其颗粒中的蛋白质聚合而成的夏-莱(Charcot-Leyden)晶体可见于患者的痰、粪和组织内，是嗜酸粒细胞相关疾病的标志。嗜酸粒细胞参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织损伤。

Instruction: 基底细胞癌增强的临床表现有些什么？

Output: 肿块

Instruction: 碱细胞的临床表现有些什么？

Output: 钙化、骨化

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: BGC-823细胞的病因是什么？

Output: 冬凌草甲素

Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露

Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮

Instruction: 癌细胞凋亡的病因是什么？

Output: 亚硝基脲；金纳米棒；三氧化二砷；小分子干扰RNA；丝裂霉素

Instruction: PCNA阳性染色的发病部位是什么？

Output: 晶状体赤道部

Instruction: 人大细胞肺癌801-D系的病因是什么？

Output: p53基因突变

Instruction: 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

Output: CoCl2或物理性低氧

Instruction: 嗜酸细胞多增高的临床表现有些什么？

Output: 肝功能中ALT轻中度升高；嗜酸细胞多增高

Instruction: 细胞明显损伤的病因是什么？

Output: 乙醇

Instruction: 癌细胞的发病部位是什么？

Output: 胞浆；管腔内皮细胞

Instruction: 血清碱性磷酸酶可呈进行性增高的原因是什么？

Output: 增高见于癌的肝转移或肝病，伴有黄疸急、慢性肝炎、肝硬化、胆道阻塞，肝癌等。

Instruction: 细胞毒性损伤的病因是什么？

Output: 亚砷酸钠暴露

Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血常规；尿常规；便常规

Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因

Instruction: 胞浸润的临床表现有些什么？

Output: 表达量显著下降

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: 碱性成纤维细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞数量增多

Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。

Instruction: ki67的高表达的化疗有些什么？

Output: 新辅助化疗

Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养

Instruction: 不成熟细胞的临床表现有些什么？

Output: 下降时间短；峰值低

Instruction: 小鼠Lewis肺癌的病因是什么？

Output: 环磷酰胺

Instruction: 上皮细胞癌的病因是什么？

Output: 穿通支原体感染

Instruction: 细胞恶化的病因是什么？

Output: Cx表达下降

Instruction: 原粒细胞瘤会导致什么样的结果？

Output: 梗阻性黄疸

Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强

Instruction: 类癌的病理改变是什么?

Output: 90％以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类　癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，soga等根据排列方式分成5型。a型　类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。b型　瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。c型　方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。d型　瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。c型及d型多见于起源于后肠系统的类癌。e型　为上述四型的各种混合型。类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90％～100％表现为良性病程。1～2cm之间者，30％～50％有转移。直径＞2cm者，80％～100％有转移。浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90％发生转移。生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见（＜2％）。小肠类癌的转移率为30％，结肠为38％。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。

Instruction: 肝细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；病理组织切片；肝活检；经皮细针穿刺；组织端粒酶活性检测；体外细胞侵袭实验；穿刺活检；病理活检；穿刺活组织检查；穿刺病理检查；病理检查；肝穿刺活体组织检查；手术病理检查；组织病理学检查；肝活组织病理检查

Instruction: 肺小细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 纤维支气管镜活检；活检；组织活检细胞刷检；穿刺活检；骨髓检查

Instruction: 磷状细胞癌的病因是什么？

Output: β-catenin异位表达

Instruction: 小鼠髓系增殖表型的病因是什么？

Output: SHP-2激活突变

Instruction: 嗜碱性粒细胞增高，无

Output: 病情分析：嗜碱性粒细胞临床意义：1.增多：常见于慢性粒细胞性白血病,真性红细胞增多症,粘液星水肿,溃疡性结肠炎,变态反应,甲状腺功能减退等.2.减少：见于速发型变态反应（荨麻疹,过敏性休克等）,促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量,应激反应（心肌梗死,严重感染,出血等）,甲状腺功能亢进症,库欣综合症等.指导意见：在临床上嗜碱性粒细胞计数,常用于慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别和观察变态反应.当然,仅仅靠你所说的嗜酸和嗜碱偏高,是不能说明详细病情的,必须结合你的临床症状以及其他相关检查才能给出诊断和治疗方案的!

Instruction: TXNIP表达上调的病因是什么？

Output: 高糖刺激

Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒

Instruction: 嗜酸细胞浸润的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 阳性细胞的临床表现有些什么？

Output: 胞浆染色面积增大

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常

Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检

Instruction: 印戒细胞癌的病因是什么？

Output: 胃

Instruction: 肿瘤细胞的代谢异常的临床表现有些什么？

Output: 酶的过度表达；缺氧；弱酸性

Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失

Instruction: 高尔基氏体增多的临床表现有些什么？

Output: 高尔基氏体增多

Instruction: 内质网扩张的病因是什么？

Output: 缺碘

Instruction: 细胞增殖的临床表现有些什么？

Output: 蛋白Ki-67表达降低

Instruction: 细胞失常的病因是什么？

Output: 基因插入


Question: 细菌性痢疾的病变发生部位最少见于____

A. 回肠下段

B. 空肠

C. 升结肠

D. 乙状结肠

Instruction: 细菌性痢疾的发病原因？

Output: 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为重要传染源。

Instruction: 急性细菌性痢疾的病因是什么？

Output: 福氏痢疾杆菌；福氏志贺菌；家庭环境因素

Instruction: 细菌性痢疾是什么？

Output: 细菌性痢疾简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病；主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症及形状不一的地图样溃疡；菌痢一般为急性，少数迁延为慢性；菌痢病后免疫差，故可以反复感染。痢疾一年四季均可发生，但以夏、秋季发病率高，菌痢主要集中发展中国家，尤其发生在医疗条件差且水源不安全的地方。传染源：痢疾病人和带菌者是传染源，轻型、慢性痢疾和健康带菌者易被忽视。传播途径：传播途径以粪、口感染为主，病原体随粪便排除后，通过手、苍蝇、食物和水经口感染，卫生习惯不良的小儿易患本病。还可通过生活接触传染，即接触患者和带菌者的生活用具。易感人群：小儿慢性菌痢多具潜隐性、非典型性和迁延性，不易被发现，故易在小儿群体中流行。人被感染后免疫力不持久，可以再发。受寒、疲劳、饮食不当、营养缺乏、肠菌群失调等因素皆可降低对本病的抵抗力。

Instruction: 肠道病变的发病部位是什么？

Output: 肠壁

Instruction: 细菌性痢疾会转化成什么？

Output: 感染性腹泻

Instruction: 细菌性痢疾诊断依据

Output: 在流行季节，有腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便者均应考虑本病，对无典型症状，而有高热等毒血症表现的儿童，更应警惕本病，应及时作肛拭子或用温盐水灌肠取大便检查，如果镜检粪便见大量脓球和红细胞即可确诊。有条件时可作粪便细菌培养以鉴定菌群,并作药物敏感试验以指导治疗。对慢性菌痢患者,应作乙状结肠镜检查，直接观察肠粘膜病变，并采取标本作培养，以助诊断。

Instruction: 我国目前细菌性痢疾的最常见病原菌是哪类，拉肚子

Output: 你这个要看一下肛肠科的医生.做结肠镜检查最好.是否是有肠道问题可能.尤其是否有结肠炎的可能.另外一定要禁烟,酒,辛辣食物.同时口服肠炎宁,结肠炎丸.

Instruction: 食源性细菌性痢疾的病因是什么？

Output: 宋内氏志贺氏菌

Instruction: 慢性细菌性痢疾的就诊科室是什么？

Output: 传染科

Instruction: 菌痢的发病年龄是多少？

Output: 1岁到3岁年龄段的患儿

Instruction: 肠道菌群的发病部位是什么？

Output: 肠-脑轴；人体肠道

Instruction: 出血性大肠杆菌的发病部位是什么？

Output: 肠上皮细胞

Instruction: 细菌性痢疾的症状是什么？

Output: 昏迷；呼吸衰竭；发烧；腹泻；呼吸困难；恶息、多泡味的；腹痛；低热；恶心

Instruction: 感染性腹泻的发病部位是什么？

Output: 手背静脉

Instruction: 小儿细菌性痢疾的患病比例是多少？

Output: 不详

Instruction: 婴幼儿细菌性痢 疾的并发症是什么？

Output: 肠套叠

Instruction: 细菌易位阳性的发病部位是什么？

Output: 肝；脾

Instruction: 急性感染性肠炎的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠；回肠末段

Instruction: 痢疾的病原学是什么?

Output: 痢疾杆菌属于志贺氏菌属，革兰染色阴性。按菌体抗原不同分为志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌4个群。此菌属在外界环境中生存能力强，其中宋内氏菌最强，志贺氏菌最弱。在日光下半小时、60时10分钟、100时即刻，均可将其杀灭。一般消毒剂如来苏儿、漂白粉、新洁尔灭、过氧乙酸等均可将其灭活。

Instruction: 小儿细菌性痢疾的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 寄宿学校细菌性痢疾的病因是什么？

Output: 宋内志贺菌

Instruction: 肠型的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；胃窦部

Instruction: Crohn\'s病的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；回盲部；末端回肠

Instruction: 革兰氏阴性菌的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；下呼吸道；血液

Instruction: 0～3岁年龄组菌痢的多发群体是什么？

Output: 0～9岁年龄组儿童

Instruction: 大肠的发病部位是什么？

Output: 直肠

Instruction: 阿米巴痢疾的简介是？

Output: 阿米巴痢疾(amebicdysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoebahistolytica)寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。

Instruction: 食源性菌痢的病因是什么？

Output: F4c和Fx混合感染

Instruction: 前肠节段病变的发病部位是什么？

Output: 腹上区；右季肋区

Instruction: 革兰氏阴性菌感染的发病部位是什么？

Output: 下肢

Instruction: 血清型小肠结肠炎的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 菌痢的多发季节是什么时候？

Output: 5-10月；7~9月；夏秋季；每年6-11月；6-11月；每年5-10月；2～3月；7～9月；7月22日；5－10月

Instruction: 细菌性肠炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 泄泻病的发病部位是什么？

Output: 脾

Instruction: 疫毒痢的简介是？

Output: 疫毒痢又称疫痢、时疫痢，具有较强的传染性。常发于夏秋季节，以2～7岁儿童为多见。临床以发病急骤，壮热、抽搐、昏迷为主要症状。相当于西医的中毒性菌痢。

Instruction: 慢性阿米巴性痢疾的简介是？

Output: 阿米巴性痢疾是溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)侵入结肠引起的肠道传染病,易复发成为慢性,?称为慢性阿米巴性痢疾，也可发生肠内外并发症,尤其可引起肝、肺等脏器脓肿。

Instruction: 减毒人沙门氏菌的发病部位是什么？

Output: 肝；脾

Instruction: 肠道、肠道微生物异常的发病部位是什么？

Output: 脑-皮肤轴；肠-脑轴

Instruction: 鼠伤寒沙门氏菌的发病部位是什么？

Output: 小肠

Instruction: 全消化道的发病部位是什么？

Output: 前肠；右半结肠；胃、小肠；中肠；小肠；后肠

Instruction: 结肠憩室的多发地区是哪里？

Output: 欧美等发达国家

Instruction: 如何预防细菌性痢疾，细菌性痢疾没得过

Output: 细菌性痢疾主要和你的饮食有很大的关系,主要是通过痢疾杆菌污染的水,食物经口进入人体感染,引起结肠化脓性炎症,发生全身中毒症状,所以只要平时注意饮食卫生就好了

Instruction: 班氏的发病部位是什么？

Output: 淋巴系统；下肢；泌尿生殖系统

Instruction: 致泻性大肠杆菌病的多发群体是什么？

Output: 婴幼儿和成人

Instruction: 细菌性食物中毒的多发地区是哪里？

Output: 广西

Instruction: 阿米巴痢疾的病因是什么?

Output: 痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoebahistolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。（一）滋养体大滋养体20～40m大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6～20m大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。（二）包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5～20m大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50）和干燥很敏感。溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。

Instruction: 细菌性脑膜炎的发病部位是什么？

Output: 大鼠脑组织

Instruction: 儿童菌痢的病因是什么？

Output: 宋氏和福氏志贺菌

Instruction: 坏死性肠炎的发病部位是什么？

Output: 肠上皮细胞；末端回肠

Instruction: 细菌性结肠炎的发病原因？

Output: 细菌性肠炎的病因：细菌性肠炎的病原菌可分产肠毒素性和侵袭性两大类。不同病原菌引起的肠炎，有不同的发病机理和临床表现。肠毒素性细菌性肠炎：如霍乱，发病机理是致病菌粘附而不侵入肠粘膜，在细菌生长繁殖过程中分泌肠毒素，和小肠粘膜的上皮细胞膜受体结合，激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，在该酶的催化下，使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转化成环磷酸腺苷(cAMP)。当细胞内cAMP的水平升高时，通过一系列的酶反应，使小肠粘膜大量分泌水和电解质，潴留在肠腔内引起水泻，称为“分泌性腹泻”。此类病人除小肠粘膜上皮细胞有分泌亢进外，肠道的病理改变往往没有或者很轻。侵袭性细菌性肠炎：如细菌性痢疾，致病菌粘附并侵入肠粘膜和粘膜下层，引起明显的炎症。不同的病原菌侵犯肠的部位不同，有的侵犯小肠为主，有的侵犯结肠为主，有的引起小肠和结肠炎症。


A. 相邻两条Z线间的一段肌原纤维

B. 相邻两条Z线间的一段肌纤维

C. 相邻两条M线间的一段肌纤维

D. 相邻两条H带间的一段肌纤维

Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。

Instruction: 肌膜是什么?

Output: 肌膜，即肌细胞的细胞膜。肌膜上能根据不同条件控制钙离子进入肌细胞，这方面肌膜与神经元的细胞膜有相似之处。肌膜上的糖蛋白与肌细胞外的基底膜连接。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 肌腹的发病部位是什么？

Output: 腭升动脉；肌腹位于咽腭弓；咽腭弓；咽升动脉；扁桃体动脉；舌背动脉

Instruction: 肌纤维的临床表现有些什么？

Output: 萎缩；分解代谢增强；糖原摄取和合成率下降；肌力、耐力下降；肌肉蛋白丢失

Instruction: 肌质块的临床表现有些什么？

Output: 线粒体数量增加

Instruction: 心肌节段的发病部位是什么？

Output: 心肌节段

Instruction: 肌病伴管聚集的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉病理活体组织检查；活检

Instruction: 肌纤维颤搐的诊断是什么？

Output: 本病因有四肢感觉、运动障碍，EMG提示周围神经源性损害，肌肉活检示肌纤维肥大，神经源性改变，故多发性周围神经病的诊断肯定。

Instruction: 肌联蛋白是什么?

Output: 肌联蛋白编码的蛋白质。肌联蛋白是已知最巨大的蛋白质，为肌肉收缩的弹性组件。它由244个结构域以及之间的肽串行连接组成。这些结构域在蛋白拉伸时去折叠，而在张力去除后重新折叠。肌联蛋白是已知最大的蛋白质，同时肌联蛋白基因也拥有已知的单基因中最多的外显子。肌联蛋白对横纹肌的收缩很重要，它横跨肌节从Z线到M线的区域，同粗肌丝的装配和位置固定有关。在这个基因的突变能引起肌肉疾病，例如肢带型肌营养不良。肌联蛋白有已知最长的IUPAC命名有长。

Instruction: 肌原纤维肌病的病因是什么？

Output: BAG3基因突变

Instruction: 肌肉颤搐的发病部位是什么？

Output: 腹部；双上肢；腰背部；双侧腓肠肌；面部

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。

Instruction: 肌纤维脂肪代谢异常的发病部位是什么？

Output: 骨骼肌

Instruction: 肌无力的发病部位是什么？

Output: 头面诸肌；肢体远端；上肢；肌肉组织；近端；颈肌

Instruction: 什么是肌腺症

Output: 在我们生活中各色各样的疾病都是存在的，可以说是无奇不有，当然每个人所遇到的疾病种类或者是病情程度都是不同的，对于很多的朋友来讲患上了肌腺症，临床方面这是一个很常见的疾病，那么肌腺症是什么病呢?肌腺症，是子宫内膜异位症的一种，当子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层时，称为子宫肌腺症（又名子宫腺肌症）。以往曾称内在性子宫内膜异位症，而将非子宫肌层的内膜异位症称外在性子宫内膜异位症以示区别。子宫肌腺病多发生于30-50岁经产妇，约有半数患者同时合并子宫肌瘤，约15％患者合并子宫内膜异位症。虽然对尸检及因病切除子宫的标本作连续切片检查，发现10％-47％的子宫肌层中有子宫内膜组织，但其中仅70％有临床症状。虽然在临床方面这不是一个很常见的疾病，但是在我们的生活中很多人对于这个疾病是没有什么了解的，子宫肌腺症其实就是指子宫内膜腺体与间质入侵了子宫肌层，从而形成了局部性或者是弥漫性的病变情况，与子宫内膜异位症是一样的，都是属于疑难症以及常见的妇科疾病，子宫肌腺症的发生大多数是在三十至五十岁之间的经产妇的女性朋友身上发生，当然也有可能会在未生育的女性朋友身上发生，与各种宫腔操作手术增多有着一定的关系。我们对肌腺症的定义已经有所了解了，那么它是怎么形成的，接下来就要进行详细的阐述了。引起子宫腺肌症的病因:目前还不是很清楚，研究发现与以下因素有关:1.多次妊娠、分娩，多次人工流产，慢性子宫内膜炎。这些因素会造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌症发病密切相关。2.高水平雌孕激素刺激。子宫腺肌症常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生，考虑与高雌孕刺激，促进子宫内膜向肌层生长的原因之一。

Instruction: 肌震颤的病因是什么？

Output: 依托咪酯；依托咪酯诱导

Instruction: 断续的肌收缩的诊断是什么？

Output: 典型抽搐状态，不伴其他阳性神经体征，一般诊断不难。应常规进行脑电图、肌电图检查，必要时还应进行乳突、颅骨X线摄片，头颅CT及MRI检查，以排除乳突及颅骨疾患。用电刺激患侧眶上神经，患侧眼轮匝肌及其他面神经支配的肌肉同步发生收缩是其特点。正常者或其他疾病刺激单侧眶上神经，仅引起单侧眶上神经支配的眼轮匝肌收缩。Jannetta提出，面神经出桥脑根处(REZ)被走行的小动脉压迫，是构成面肌痉挛的主要诱因，这些血管有小脑前下和后下动脉，也有曲张的粗大静脉。人到中年以后，这些正常和神经交叉压迫的血管开始硬化，血压升高，长期压迫神经可引起脱髓鞘变性，使神经轴索间发生串电现象，兴奋由传出而变成传入，可有大量异常电位蓄积和发放，可引起面肌痉挛发作。此论点还可用以解释三叉神经痛和舌咽神经痛的病因。但近年来也有不少学者持否定意见，因为有很多人面神经被血管压迫并不发生面肌痉挛，而面肌痉挛病人有20%～30%查不到神经受血管压迫。作者等近年曾对30例病人进行血清和脑脊液微量素测定，发现所有病人血清内钙、镁离子均明显减少，可见血管压迫性神经脱髓鞘，必须在钙、镁离子减少的环境中才能激惹发病。【临床表现】开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。据测试，这种面肌同步放电为每秒350次，表现为眼睑紧闭，口角歪斜，一次抽搐时程者数秒，长者数分钟，间歇期长短不定，发作时患者心烦意乱，视物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。一般睡眠中不发作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽动，影响睡觉。发作越来越频繁，严重影响生活和工作。病久后肌力逐渐减弱，到晚期可发展到半侧面瘫而告终。

Instruction: 肌皮支的发病部位是什么？

Output: 股前外侧肌前侧半

Instruction: 肌细胞的手术治疗有些什么？

Output: 全细胞膜片钳技术

Instruction: 肌痛的病因是什么？

Output: 辛伐他汀药物；琥珀胆碱；硫喷妥钠；阿糖胞苷；甲巯咪唑；双异丙酚；硫酸链霉素

Instruction: 药物性肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉病理检查；肌肉活检

Instruction: 抗肌萎缩蛋白病的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查

Instruction: 肌体张力异常的原因是什么？

Output: 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。

Instruction: 第1蚓状肌的发病部位是什么？

Output: 趾长屈肌腱内侧

Instruction: 大鼠肌无力的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织；血浆

Instruction: 神经肌肉病的发病部位是什么？

Output: 肌肉；周围神经；骨骼肌；神经-肌肉接头

Instruction: Nonaka肌病的组织学检查有些什么？

Output: 骨骼肌活体组织检查

Instruction: 肌痉挛的病因是什么？

Output: 多根血管压迫；突触再建

Instruction: 肌源性细胞的临床表现有些什么？

Output: 体积明显小于肌细胞,24 h贴壁；24 h贴壁

Instruction: 肌卫星干细胞的发病机制是什么？

Output: Wnt信号通路；Notch信号通路

Instruction: 肌型的临床表现有些什么？

Output: 肿块样改变；肠壁增厚；腹水；僵硬伴肠腔狭窄；恶心

Instruction: 肌病的影像学检查有些什么？

Output: 肌电图；膈肌肌电图

Instruction: 小动脉肌病的发病部位是什么？

Output: 小动脉壁中层平滑肌细胞

Instruction: 胶原Ⅵ蛋白相关肌病的组织学检查有些什么？

Output: 骨骼肌活体组织

Instruction: 肌骨系统的发病部位是什么？

Output: 骨骼；关节；肌骨系统是指骨骼

Instruction: 肌营养不良的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活体组织检查；肌肉病理检查；股四头肌活检；肌肉活检

Instruction: 肌力分级

Output: 肌肉力量是指当四肢被用作自主运动时肌肉收缩的力量。检查方法是指导患者的上肢和下肢依次做关节伸展和屈曲运动，吸收检查者给予的阻力，观察肌肉力量是否正常、减弱或瘫痪，并注意瘫痪部位。那么肌力等级是怎么分的？一般来说，上肢的肌肉力量是上臂的外展、内收、前臂伸展和弯曲、手腕伸展和弯曲、手指伸展、内收和握拳。下肢屈曲进行髋关节屈曲、小腿伸展和屈曲、足底屈曲和背屈曲等。当疾病需要时，每块相关的肌肉都需要单独检查。在检查过程中，病人进行肢体的伸展和收缩运动，检查者从相反的方向给予阻力，测试病人克服阻力的力量，并注意双方的比较。根据肌肉力量的状况，肌肉力量一般分为以下0-5级，共6级:0级，完全瘫痪，无肌肉收缩。1级，仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。2级，肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。3级，肢体可以克服地心引力，能抬离床面，但不能抵抗阻力。4级，肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。5级，肌力正常。肌肉力量是指肌肉收缩的力量，是人体或身体的一部分在工作时克服内外阻力的能力。肌力的临床意义:肌力不同程度的下降可分为完全性瘫痪和不完全性瘫痪(paresis)。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为:①单瘫:单肢瘫痪，主要见于脊髓灰质炎；②偏瘫：为一侧肢体（上、下肢瘫痪）常伴有一侧颅神经损害，多见于颅内损害或脑卒中；③交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧颅神经损害，多见于脑干病变；④截瘫：为双下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，多见于脊髓外伤，炎症。

Instruction: 肌纤维颤搐的治疗和预防方法

Output: 注意养成良好的生活习惯，出现病情，则要及时就医。

Instruction: 肌无力危象的发病部位是什么？

Output: 呼吸肌；四肢肌

Instruction: 神经肌肉疾病的发病部位是什么？

Output: 周围神经系统

Instruction: 兴奋-收缩耦联是什么?

Output: 兴奋-收缩耦联。这一钙浓度激增激活了钙敏感性收缩蛋白，继而利用ATP提供的能量以导致细胞收缩。

Instruction: 肌糖原累积病的临床表现有些什么？

Output: CPK增高；肌无力；运动后肌肉疼痛；肌肥大

Instruction: 提睾肌的结构是什么?

Output: 在人类男性中，提睾肌是在腹股沟管中发现的一层薄的横纹和平滑肌，以及在精子筋膜的外层和内层之间的阴囊，围绕睾丸和精索。提睾肌是成对的结构，身体的每一侧都有一个。在解剖学上，侧面提睾肌起源于腹内斜肌，刚好优于腹股沟管和腹股沟韧带的中部。内侧提睾肌有时不存在，起源于耻骨结节，有时还有侧耻骨嵴。两者均插入睾丸的。

Instruction: 重症肌无力的简介是？

Output: 重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。

Instruction: 横纹肌肉瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理检查；活检；病灶穿刺

Instruction: 炎症性肌病的组织学检查有些什么？

Output: 肌活检；肌活体组织检查组织

Instruction: 三对节是什么?

Output: 三对节为唇形科三对节属的植物。分布于马来半岛、南太平洋诸岛、东非以及中国大陆的西藏、云南、广西、贵州等地，生长于海拔210米至1,800米的地区，多生长于山坡疏林以及谷地沟边灌丛中。该植物中含有皂甙成分，可以截疟、驳骨、杀菌、清热、解毒。

Instruction: 先天性肌无力综合征的发病部位是什么？

Output: 髋部；肩部

Instruction: 肌肉颤搐是什么?

Output: 肌肉颤搐，该现象在普通人身上时常发生，通常持续时间很短，但也有可能持续三周。


Question: 下列选项中，属于良性肿瘤的是____

A. 肾母细胞瘤

B. 神经母细胞瘤

C. 骨母细胞瘤

D. 视网膜母细胞瘤

Instruction: 良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 骨内纤维组织；皮肤；左房；右侧卵巢；鼻咽；回肠；中叶或舌叶；肱骨；颈段；胫骨；胰体尾；左心系统；直肠；左心房；中叶；翼腭窝；颌面部；深浅叶交界；口腔；结肠；肿瘤周边部；正常卵巢组织；舌；颌骨；空肠；头面颈部；唾液腺；腮腺区；胰腺体部或尾部；鼻腔；牙龈；舌叶；脾；鼻窦；桡骨；颊部；附件；双侧卵巢；股骨；肱骨近端；腺上皮；颈部；肾脏；骨骼；心房；小肠；腓骨；骶椎；口底；内上象限；唇；12指肠；口咽；膀胱；气管；内眦眉弓；浅叶；软组织；下极；子宫；颈部、胸腔和腋窝交汇处；腮腺；胸段；心室；颈椎管内髓外；腮腺浅叶；乳腺外上象限；涎腺

Instruction: 原发性良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 二尖瓣前叶

Instruction: 极良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 腮腺

Instruction: 良性肿瘤的治疗后症状是什么？

Output: 脑脊液漏

Instruction: 极良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 下颌升支后缘切口；改良腮腺部分切除术；腮腺部分切除术；区域性腮腺切除术

Instruction: 食管良性肿瘤的简介是？

Output: 食管良性肿瘤很少见，在食管肿瘤中仅占1%。发病年龄较食管癌小，症状进展缓慢，病期长。在食管良性肿瘤中最常见的是平滑肌瘤，约占90%，此外尚有起源于粘膜层和粘膜下层的息肉、脂肪瘤、纤维脂肪瘤、乳头状瘤等。食管平滑肌瘤多见于中年男性。平滑肌瘤多位于食管下段和中段，绝大多数为单发性。平滑肌瘤起源于食管壁肌层，向食管腔内外缓慢生长，粘膜仍保持完整，因而不引致呕血。肿瘤呈圆形、椭圆形或马蹄形，有完整的包膜，质坚韧，切面呈灰白色，有旋涡状结构瘤块，直径2～5cm，但有时间可达10cm上，包绕长段食管。

Instruction: 良性脑瘤的简介是？

Output: 良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见。良性脑瘤生长缓慢，包膜较完整，不浸润周围组织及分化良好。恶性脑瘤长较快，无包膜，界限不明显，呈浸润性生长，分化不良。无论良性或恶性，均能挤压、推移正常脑组织，造成颅内压升高，威胁人的生命。

Instruction: 体部良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 区域性胰腺切除术

Instruction: 肺良性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺

Instruction: 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

Output: 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。

Instruction: 良性骨肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胸椎；胎儿骨；股骨；腰椎；胫骨；颈椎；腓骨；肿瘤组织与正常组织之间；骨肉瘤组织

Instruction: 良性肿块的发病部位是什么？

Output: 左面部；涎腺

Instruction: 良性肿瘤的预后生存率是多少？

Output: 3年存活率76.9％；术后1年生存率为86.36%；1年生存率95%

Instruction: 良性肿瘤的化疗有些什么？

Output: 介入化疗；全身静脉化疗；术后化疗

Instruction: 良性、交界性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 根治手术切除

Instruction: 良性侵袭性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 瘤体切除

Instruction: 血管瘤属于良性肿瘤吗？，年初

Output: 血管瘤是指发生于血管组织的一种良性肿瘤，是由于血管组织的错构，瘤样增生而形成。分为原发性和继发性两种，其中原发性占75%，继发性25%左右。

Instruction: 什么是良性肛门肿瘤

Output: 肛门肿瘤的良性肿瘤，比如肛门里面有肛乳头肥大，肛乳头瘤，直肠息肉，都是属于良性的肿瘤。肛门外周还有皮脂腺囊肿，脂肪瘤，粉瘤，骶尾部畸胎瘤等也属于良性的。还有可能引起癌前病变的肿瘤，比如腺瘤。良性肿瘤早期治疗也是有必要的，特别是有癌变可能的建议尽早手术处理。除此之外，还建议定期肠镜检查，特别是45周岁以上的人群。部分肛门周围肿瘤发病表现较隐匿，易被忽略。局部症状明显，全身症状轻微，如肛周疼痛，瘙痒，破溃，流脓，溃疡异型增生等。初始阶段因表现不明显，极易忽略，错过早期诊断和治疗。出现疼痛、瘙痒或皮肤颜色改变，应及时到正规医院就诊。必要时进行组织学活检分析，明确诊断。通过检查确诊肿瘤之后，首先考虑手术肿瘤根治性切除。在早期阶段做局部切除，定期复查。严重者需做根治性治疗切除手术，术后再做相应治疗。肛门部的肿瘤为良性肿瘤，比如说肛门部位的息肉或者是痔疮的痔核，有可能也是属于肛门肿瘤的一种。还有恶性肿瘤属于肛门部位的鳞癌、腺癌等等，还有肛管癌。一般来说，如果是良性病变，症状比较重的话，可以考虑手术治疗，像痔疮的痔核或者肛门息肉，也可以考虑做切除手术，痔疮还可以做吻合器痔上黏膜环切术、PPH手术。如果是肛门部位的恶性肿瘤、肛管癌，有可能需要做进一步的切除肛门的手术治疗术后需要消化道改道，也就是造瘘。现在也有经肛门做肛管癌根治的，如果肛管癌距离肛门有一段距离后，还是有保肛希望的，术后需要配合放化疗等综合治疗。

Instruction: 良性占位性病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 甲良性肿瘤的并发症是什么？

Output: 甲状腺腺瘤

Instruction: 怎么判断是不是良性肿瘤，麻烦医生帮我看一看这个CT说的是什么意思是良性肿瘤吗

Output: CT所见，左肾类圆形混杂密度影，考量是肾癌的可能性比较大，建议进一步仔细检查。融合影像学表现出，考量是左肾癌可能性比较大，建议进一步融合病理学仔细检查明确确诊。除此之外，患者在救治肿瘤期间，除了要对症救治外，患者的饮食状况和心理状态也是至关重要，患者一定要始终保持心情愉快，恰当饮食，以免对肿瘤的彻底恢复引发了不必要的干扰。

Instruction: 良性甲状腺肿瘤的发病部位是什么？

Output: 喉返神经

Instruction: 肌层良性肿瘤的内窥镜检查有些什么？

Output: 超声内镜；消化内镜中心

Instruction: 良性脑瘤

Output: 通常，大部分人对脑膜炎非常的熟悉，而对于一字之差的“脑膜瘤”并不知晓。其实脑膜瘤和脑膜炎都是属于常见的颅内疾病，但区别在于脑膜炎是细菌、病菌等侵袭软脑膜而引发的炎症，而脑膜瘤是在脑膜上形成的肿瘤，会在颅内里不断的生长。那么，良性脑瘤症状有哪些呢？下面给大家介绍一下。所谓良性脑瘤是指生长在颅内某一部位，组织分化良好，生长缓慢，多能根治肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤等。而恶性脑瘤则相反，细胞分化不良，生长迅速，难以根治。如脑内胶质瘤、转移瘤及侵进瘤等多为恶性。有些良性脑瘤，由于位置较深，其四周有很多重要结构，而发现时由于体积已很大，手术不仅不能全部切除，而且预后不良。早期可无明显症状。随着肿瘤生长，逐渐出现头痛、呕吐、视觉障碍等。症状进行性加重。有的可见头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直，以及脑疝时出现呼吸，脉搏变慢，血压增高等变化。因肿癌部位不同而产生不同的症状、体征等。其次良性脑瘤症状有：头痛。小儿病人只有头昏症状，家长更应引起注意。呕吐。良性脑瘤的早期症状中成人呕吐常在头痛加重时出现，小儿常以反复发作的呕吐为其的症状。抽搐。在无其他疾病的基础上出现一侧面部或肢体抽搐，这也是良性脑瘤的早期症状表现。综上所述就是对良性脑瘤的介绍。在生活中一旦要发生这些脑肿瘤的早期信号的话，一定要及时的做出有效的治疗，以免对大家的健康和生命造成很大的威胁，所以一定要做到及时发现，及早治疗。此类患者要注意饮食卫生，避免苯并芘、亚硝胺等致癌物质进入体内。讲究个人卫生，锻炼身体，增强抵抗力，防止病毒感染。避免脑部外伤，发生脑外伤时应及时治愈。

Instruction: 良性乳腺肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 环乳晕弧形切口切除术；乳腺麦默通微创旋切术；真空旋切系统治疗；麦默通微创旋切手术；摘除切口；个性化手术切口

Instruction: 髓内良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 半椎板切开；全切除

Instruction: 良性纤维组织细胞瘤的简介是？

Output: 良性纤维组织细胞瘤是一种良性肿瘤，起源于组织细胞，类似于组织细胞纤维瘤和骨巨细胞瘤。肉眼所见骨膜及皮质旁结缔组织正常，骨皮质变薄但连续。肿瘤致密，由胶冻状物质或少量纤维样物质组成，呈皮革样黄色，有时有鲜亮黄色斑点。在此组织旁边可有较软的组织，浅棕或淡红棕色，象骨巨细胞瘤，肿瘤与周围骨界线清晰。本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。也可能和外伤有关。镜下所见：细胞丰富，胶原呈涡旋状或迭层状排列。细胞有类圆—椭圆核，可顺纤维方向伸长。

Instruction: 先天性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 睾丸良性肿瘤会转化成什么？

Output: 鞘膜积液

Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤分别咋样医改善，良性肿瘤与恶性肿瘤在救治方面有什么区别么????

Output: 您好!肿瘤的救治问题,良,恶性肿瘤在救治方面有质的区别!目前能自愈实体肿瘤的唯一有效方法就是手术,手术可以自愈恶性肿瘤,自愈就可以长期生存.肿瘤患者在对症救治之外，患者在生活中还需要有留意始终保持恰当饮食的好习惯，消化身体营养，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！

Instruction: 乳腺良性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 健康体检妇女

Instruction: 阴道良性肿瘤的病因是什么？

Output: 一、病因：多种原因所导致，暂无定论。二、发病机制：阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。这种肿瘤很少见，常常是单个生长，质硬，有蒂，基底部活动，有不明显的包膜，多发生在阴道壁上。肿瘤小者无明显症状，增大时可出现阴道下坠感或性感不快。神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。肿瘤位于阴道粘膜下，呈大小不等的多发性结节，边界不清楚，触之软而有弹性感。一般无症状，偶有生长较大者，可产生阴道不适或性交困难。阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。肌细胞异常过度增生，形成团块。肌瘤小者无症状，增大时有阴道坠胀感、性交障碍等。乳头状瘤为一种良性粘膜病变。临床表现多样，在阴道粘膜处可呈现为小而扁平状、丝状、乳头瘤状或融合成团块，亦可呈菜花样。患者也可出现白带增多、阴部瘙痒，偶有性交后出血现象，很少有恶性变。

Instruction: 气管良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；外科手术

Instruction: 良性乳腺肿瘤的就诊科室是什么？

Output: 乳腺外科

Instruction: 肝良性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术切除；腹腔镜肝切除术；腹腔镜肝切除；腹腔镜下肝脏切除术；肝切除术

Instruction: 胃良性肿瘤宜食什么？

Output: 鹿肉；鸡蛋；鸭肉；腰果

Instruction: 胃良性肿瘤的患病比例是多少？

Output: 0.0003%-0.0005%

Instruction: 良性间质瘤的发病部位是什么？

Output: 黏膜固有层；黏膜下层；黏膜肌层；固有肌层

Instruction: 睾丸良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 睾丸肿瘤组织

Instruction: 良性卵巢肿瘤治疗方法

Output: 1.卵巢肿瘤不论大小，一经确诊，原则上一律行手术治疗。年轻或要求保留生育功能且肿瘤不大者，可行肿瘤剔除（剥出）术，较大肿瘤行患侧附件切除术，术前须排除卵泡囊肿、黄体囊肿、黄素囊肿、巧克力囊肿（即卵巢的子宫内膜异位囊肿）、输卵管伞端积液及输卵管卵巢囊肿（炎症性）等卵巢的瘤样病变。2.卵巢良性肿瘤合并蒂扭转、囊内出血、感染、盆腔嵌顿或囊壁破裂者，一经确诊，应立即手术。3.大型卵巢囊肿手术时，应尽可能将囊肿完整取出。如有粘连，应仔细分离，避免撕破囊壁。如延长切口仍不能取出时，可穿刺放出部分液体，但必须注意保护，勿使囊液流入腹腔，以防瘤细胞在其他组织上种植或引起化学性腹膜炎。4.切除卵巢肿瘤后应即剖检，应常规送快速（冰冻）病理切片检查，确诊为恶性者按恶性肿瘤处理。5.近绝经期或绝经后妇女的卵巢肿瘤，即使良性，酌情行切除全子宫及双侧附件。6.对可疑恶性或不能排除恶性可能的卵巢肿瘤，术前应做好全子宫切除的准备。7.妊娠合并卵巢肿瘤的处理原则包括：妊娠12周以内发现的卵巢肿瘤，不能证实其为恶性且无急性并发症者可暂行观察，不急于手术。妊娠16周以上发现的卵巢肿瘤，可酌情施行手术治疗。妊娠28周以后发现卵巢肿瘤，可短期等待至妊娠足月，临产后如肿瘤阻塞产道，即行剖宫产，同时切除肿瘤。如不妨碍胎头下降，可等待至分娩后手术。妊娠合并卵巢肿瘤有并发症者，不论孕期如何，均应尽快手术。妊娠合并卵巢肿瘤已确诊为恶性者，不论孕期如何，均应尽快手术。手术的原则和范围与非孕期相同。用药原则1.卵巢良性肿瘤手术较为简单，且为Ⅰ类无菌手术，术后抗生素用量不宜过大，疗程不宜过长。2.卵巢良性肿瘤同时切除子宫者，其用药按子宫切除术（详见子宫肌瘤节）处理。

Instruction: 良性病变会导致什么样的结果？

Output: 出血

Instruction: 甲良性肿瘤的治愈率是多少？

Output: 80%

Instruction: 脊柱良性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤样病变

Instruction: 良性肝脏肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 肝移植术；腹腔镜肝切除术

Instruction: 肾肿瘤有良性的吗，无

Output: 你好，肾脏肿瘤有良性的，需要进一步检查肿瘤的性质，防止肿瘤转移。严重的手术治疗。

Instruction: 面部良性肿瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 皮瓣

Instruction: 良性占位性病变的手术治疗有些什么？

Output: 电切术治疗；妊娠组织残留清除术；子宫肌瘤切除；宫腔镜技术；传统开腹手术；宫腔息肉切除术

Instruction: 术前肺内良性肿块的组织学检查有些什么？

Output: 冰冻活检；快速冰冻活检

Instruction: 脑部良性肿瘤好治吗

Output: 肿瘤是指人体在各种致瘤因子的作用下局部组织细胞异常增生所形成的新生物。肿瘤发生的原因至今仍未完全清楚，与遗传、环境、饮食、基因突变等都有一定的关系。早期肿瘤的症状并不明显，随着病情进展可以出现局部肿块，可以出现疼痛、破溃、出血、感染、梗阻、转移等并发症，严重者可以危及生命，特别是恶性肿瘤，对于人们的身体健康更是影响极大。肿瘤的治疗以手术切除为主，恶性肿瘤还需要根据情况进行放射治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗等综合治疗。良性肿瘤生长较慢无不适症状可以不用治疗，如果是恶性肿瘤，最好是中西医结合治疗，西医的手术、放疗、化疗见效快，但病人痛苦且容易复发，而中药可以弥补西医的缺点和不足。要看肿瘤的良恶性程度，一般良性肿瘤的话，通过外科手术治疗预后还都是比较好的，但如果是，恶性肿瘤比如胶质瘤，预后是比较差的。脑部肿瘤是有良性肿瘤和恶性肿瘤的分别的，一般来说。良性肿瘤大多数都可以治好。无论是良性肿瘤还是恶性肿瘤，一般首先选择手术切除。只是良性肿瘤，切除后比较少复发，恶性肿瘤切除后，大都还需要做放射治疗和化疗，进一步控制病情。平时最好还是注意休息，多喝水，多吃一些水果蔬菜，清淡饮食。不要吃油腻辛辣刺激性食物，保持良好的心情，必须接受活动太大，这个一般只能用药，控制病情发展。如果病情一直发展的话，这种情况建议最好还是手术切除治疗比较好，定期复查。平时最好还是注意休息，尽量不要过于的劳累，保持良好的心情，注意保暖，不要着凉，预防保暖，不要吃辛辣刺激性的食物，如果有咳嗽不适症状的话，打点滴时抗生素治疗，这种情况要注意定期复查。

Instruction: 良性泪腺上皮性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 无压痛；眼眶外上方硬性肿物


Question: 癌基因是指一大类能够促进细胞转化并导致癌症的基因，它首先被发现于____

A. 艾滋病病毒

B. 腺病毒

C. 大肠杆菌

D. Rous肉瘤病毒

Instruction: 细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 砷化物

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒

Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: 16HBE细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 氯化镉

Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 癌细胞的发病部位是什么？

Output: 胞浆；管腔内皮细胞

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织

Instruction: 癌瘤的病因是什么？

Output: 二硝基氯苯；化学物

Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎

Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织

Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株

Instruction: 首发癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠道

Instruction: 重复癌的病因是什么？

Output: 原子弹爆炸

Instruction: 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织

Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺

Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞

Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨

Instruction: 癌症是怎么样引起的？，癌症是怎么样引起的？癌症是怎么样引起的？

Output: 你好，根据你提供的信息来看，肿瘤的病因到现在还没有确诊找到的，可能和饮食、慢性炎症、基因变异等原因造成的。癌症属于基因突变如果人长期心情压抑，生活环境污染严重，长期吃发霉腐败的食物。都容易得癌症。建议保持舒畅的心情，适当参加体育活动多吃新鲜蔬菜水果，改善居住环境都可以有效避免癌症。

Instruction: 上皮细胞癌的病因是什么？

Output: 穿通支原体感染

Instruction: 原癌基因和抑癌基因的作用是什么？，女性，52岁。上个月被检测出患了乳腺癌，这两天一直在看有关癌症的书。看到了原癌基因和抑癌基因，请问它们的作用是什么？

Output: 原癌基因:全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因:阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。

Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因

Instruction: 多源癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠和乙状结肠

Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙

Instruction: 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

Output: CoCl2或物理性低氧

Instruction: 小鼠肠道瘤癌变的病因是什么？

Output: 胆酸

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: 抑癌的遗传因素是什么？

Output: 人类Testin基因

Instruction: 子代儿童癌症的病因是什么？

Output: 过量的活性氧

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织

Instruction: 人类肿瘤的病因是什么？

Output: 砷；线粒体功能异常；癌基因激活；线粒体DNA突变；P53基因突变；EB病毒；p53基因突变

Instruction: 原发性肝细胞癌会转化成什么？

Output: 胃癌

Instruction: 癌侵袭的发病部位是什么？

Output: 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁

Instruction: EGFR基因突变型的病因是什么？

Output: KRAS基因；EGFR突变

Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘

Instruction: 请描述肿瘤基因组学的历史

Output: 随着20世纪90年代很多组织DNA串行的测定，基因组学逐渐创建起来。到了21世纪，人类基因组计划在的完成为很多在基因组功能和疾病基因方面的研究铺平了大道。肿瘤便是是其中的主要研究对象之一。为什幺能够进行肿瘤基因组测序对肿瘤研究至关重要的原因有如下几点：在2008年第一个肿瘤基因组由Timothy J. Ley "et. al"测出。 这次研究测序了一个典型急性髓性白血病患者的肿瘤基因组以及病人表皮的正常细胞基因组。研究人员通过对肿瘤和正常基因组测序数据的比较找到了10个基因包含了如下变异：以上这些基因都位于促进肿瘤发生的通路中，但在本次研究之前，基于肿瘤基因的优先考虑，它们中的多数都不会被选作治疗的靶向基因。所以本次研究的结果也展示了用肿瘤全基因组测序技术来鉴定体细胞突变的重要性，以及对病人正常基因组的平行测序来确定哪些突变/变异是遗传的，哪些是获得的。这项技术在鉴定真正的体细胞突变方面十分重要。

Instruction: 癌前病变的遗传因素是什么？

Output: 转凝蛋白基因；APC基因；P16INK4A基因

Instruction: 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

Output: 低剂量辐射

Instruction: 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

Output: 背景 氧浓度变化

Instruction: 肿瘤恶性表型的病因是什么？

Output: 基因不稳定性增加

Instruction: NIH小鼠肺癌的病因是什么？

Output: 黄曲霉毒素G1

Instruction: 癌旁组织的转移部位是什么？

Output: 肝外


Question: 红细胞中还原型谷胱甘肽不足，易引起溶血，原因是缺乏____

A. 葡萄糖-6-磷酸酶

B. 6-磷酸葡萄糖脱氢酶

C. 葡萄糖激酶

D. 磷酸果糖激酶

Instruction: 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

Output: 新生儿黄疸

Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧

Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯

Instruction: 注射用还原型谷胱甘肽钠药理作用

Output: 还原型谷胱甘肽（GSH）是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（－SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。本品能激活多种酶［如巯基(-SH)酶等］，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程；它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的r-谷酰氨转肽酶，而痛细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了，正常组织但器官。 且对放射性肠炎治疗效果较明显；对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。

Instruction: 还原型谷胱甘肽的推荐药有些什么？

Output: 昂丹司琼注射液；泮托拉唑钠

Instruction: 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

Output: (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: Gla缺乏的病因是什么？

Output: Fvl复合基因突变

Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

Output: 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

Output: 乙胺嘧啶；苯妥英钠

Instruction: 红细胞输注无效的病因是什么？

Output: 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热

Instruction: 谷胱甘肽组的临床表现有些什么？

Output: 胶原含量无明显变化

Instruction: 红细胞形态异常的病因是什么？

Output: 红细胞膜蛋白的含量变化

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的病因是什么？

Output: 发病机制微小血管损伤是发生本症的关键机制。受损微小血管因纤维蛋白沉积、血栓形成或其他因素而使管径狭窄，红细胞流经时在血循环的压力作用下强行通过或阻挂在纤维蛋白丝上而被压碎、割裂，遂发生血管内溶血。有的受损红细胞为脾脏、肝脏等组织器官内的单核巨噬细胞吞噬，发生血管外溶血。这一发病机制是上述多种疾病发生微血管病性溶血性贫血的共同点。这些疾病在损伤微血管、导致纤维蛋白沉积和血栓形成的具体过程上有所不同。激活凝血系统在本症的发生上往往有重要作用。实验表明，给动物注射内毒素或凝血酶可以引起微血管病性溶血，如果事先给动物肝素，则可避免，而抑制纤维蛋白溶解的药物可加重之。血管完全为致密的血栓阻塞时，因红细胞不能通过，也不会发生溶血。疏松的纤维蛋白网有一定的缝隙，红细胞依靠血循环压力和变形性能进入纤维蛋白网，并被阻挂在纤细的纤维蛋白丝上，如果血循环压力较大，压迫红细胞通过纤维蛋白丝时则可被割裂。因此，压力也是造成红细胞破坏的一个条件。还有一些疾病，有弥散的或局部的微血管病，但看不到类似弥散性血管内凝血的凝血异常，可见于海绵状血管瘤、肾移植排斥反应、恶性高血压、子痫、某些血管炎(如立克次体感染、结节性动脉周围炎、Wegener肉芽肿)和某些广泛转移癌，溶血程度可轻可重。

Instruction: 小儿溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因1.根据溶血发生的部位不同分类根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。(1)红细胞内因素(一)红细胞膜的缺陷：红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。(二)血红蛋白结构或生成缺陷：血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。(三)红细胞酶的缺陷：为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。(2)红细胞外因素：(一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。(二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。③脾功能亢进。④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病)2.根据溶血是遗传性还是继发性分类(1)遗传性：与红细胞内因素相同。(2)获得性：与红细胞外因素相同。(二)发病机制红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。

Instruction: 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

Output: 黄瓜香

Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。

Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

Output: 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。

Instruction: 细胞色素氧化还原酶缺陷症的病因是什么？

Output: POR基因突变

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 肝GSH水平下降的病因是什么？

Output: 顺铂

Instruction: G6PD 缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症

Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺

Instruction: 溶血性会导致什么样的结果？

Output: 小鼠肠积水

Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增

Instruction: 服用注射用还原型谷胱甘肽须注意的事项

Output: 1? 在医生的监护下，在医院内使用本品。 2? 注射前必须完全溶解，外观澄清、无色；溶解后的本品在室温下可保存2小时，0～5保存8小时。 3? 放在儿童不易触及的地方。

Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸭肉；芝麻；腰果；莲子

Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失

Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的简介是？

Output: 红细胞生成性原卟啉病是由于亚铁螯合酶活性低下，原卟啉原IV水平升高而引起的，为常染色体显性遗传。本病大多儿童起病，夏重冬轻，表现为日晒后曝光部位的疼痛、烧灼感，出现红斑、水肿、风团，严重者可出现水疱、血疱、糜烂、结痂。

Instruction: 溶血性输血反应的病因是什么？

Output: 抗cE抗体；Rh系统抗体；多次输血；不规则抗体

Instruction: 溶血性贫血会导致什么样的结果？

Output: 贫血；老年大细胞性贫血

Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因是什么？

Output: 【发病原因】 青霉素类、磺胺类、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸、鬼臼噻酚甙、噻嗪类、卡铂、顺铂、非那西汀、奎宁、奎尼丁、甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟、头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬等，这些药物都能诱发免疫性溶血。　 　【发病机制】 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型： 　　1.半抗原型(青霉素型)：以青霉素为例，由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。 　　2.自身抗体型(甲基多巴型)：甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体、类风湿因子和抗壁细胞抗体等。这些由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与。发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。 　　3.免疫复合物型(奎尼丁型)：常见药物有奎宁、奎尼丁、非那西汀、磺胺药、氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等，药物本身或其代谢产物可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性，多为补体型。 　　4.混合型：是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感。这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。

Instruction: 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用，本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)，其细胞中H202含量也低于正常人的25%，即便中性粒细胞的吞噬功能虽属正常，但起不到杀菌作用，因而在吞噬病原体后不增加耗氧量和己糖单磷酸旁路活性，故不产生过氧化氢。

Instruction: 高温引起的溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因高温可直接导致血循环中红细胞损伤。(二)发病机制大面积的Ⅱ度或Ⅲ度烧伤后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关，严重烧伤后贫血,因素是多方面的,与红细胞膜组分，结构和功能改变密切相关，温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏，但在某些遗传性溶血性贫血患者，温度达46℃时即可发生上述变化，烧伤患者血浆脂质的变化也可能与溶血有关，据文献报道，烧伤休克期血清中游离脂肪酸增加，红细胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低，PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用，PE含量降低是引起红细胞易于破坏的因素之一，严重烧伤后大量产生自由基，红细胞虽自身具有抗活性氧保护体系，但当抗氧化能力不足以对抗自由基时，可造成膜脂质过氧化，使红细胞膜变硬而易于溶破，另外,在高温下，红细胞膜的钙泵(Ca2 ，Mg2 -ATP酶)功能不良，使细胞内钙浓度增高，过多的Ca2 与骨架蛋白结合，使膜变硬或变脆而易被破坏，烧伤后红细胞的损伤是可逆的，至于急性溶血后较长期的贫血，有人认为可能属于肿瘤坏死因子介导的慢性病性贫血。

Instruction: 先天性红细胞膜病的发病原因？

Output: 细胞膜的表面积减少得与细胞内涵极不相称，有几种不同的膜蛋白质异常导致球形红细胞的变化，红细胞表面积的减少，使其通过脾脏微循环时所必要的可变性降低，因而导致脾脏内发生溶血。

Instruction: 小儿药物诱发的溶血性贫血的发病原因？

Output: (一)发病原因能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类，磺胺类，利福平，异烟肼，对氨基水杨酸，非那西汀，奎宁，奎尼丁，α甲基多巴，左旋多巴，苯妥英钠，氯丙嗪，利眠宁，氨基比林，安他唑林，头孢噻肟，头孢他丁，头孢曲松，苯丁酸氮芥(瘤可宁)，安乃近，杀虫剂，睇波芬，鬼臼噻酚甙，噻嗪类，卡铂，顺铂等。(二)发病机制根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) ：由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇，这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血，以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性，这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见，只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血，而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血，停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型)： 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合，形成具有免疫原性的复合物，产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上，通过激活补体而发生溶血，这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血，抗人球蛋白试验阳性，多为补体型，属于此型的常见药物有奎宁，奎尼丁，非那西汀，磺胺药，氯丙嗪，异烟肼，氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型)： 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用，直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性，发生溶血的病人停药后，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失，DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与，α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体，类风湿因子和抗壁细胞抗体等，发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏，其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型： 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起，如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血，又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道，另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感，这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原，特别是Rhesus和I/i抗原系统。

Instruction: C6PD缺乏会导致什么样的结果？

Output: 高胆红素血症

Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

Instruction: 自身免疫性溶血性贫血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: Cr缺乏会导致什么样的结果？

Output: 胎儿宫内发育迟缓；低体重儿

Instruction: 新生儿G-6-PD缺乏的病因是什么？

Output: 感染；宫内窘迫及产时窒息

Instruction: β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

Output: β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变

Instruction: 核黄素缺乏病的发病原因？

Output: 核黄素为正常细胞内氧化和还原所需要的黄蛋白辅酶的重要组成部分，与脂肪，糖，蛋白的代谢有密切关系，核黄素在组织中贮量有限，并很快被消耗掉，估计每日人体营养需要量为0.6mg/4186.8J (1000千卡)，缺乏时可在实验动物中引起一系列损害，但在人类则影响轻微，主要引起皮肤及粘膜损害。核黄素缺乏的原因可能为：①饮食中供给量不足。②饮食习惯突然改变或烹调和食用方法不当。③妊娠，重体力劳动等，消耗量增大，而核黄素量未相应增加。④胃肠疾病，甲状腺功能亢进，晚期癌，慢性乙醇中毒，发热和慢性消耗病等影响核黄素的吸收或需要量增大;⑤口服避孕药和其它药物，特别是吩嗪类，三环类抗抑郁药，硼酸等可影响核黄素的代谢，或与核黄素交互作用致核黄素缺乏。

Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。

Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。

Instruction: 微血管病性溶血性贫血的简介是？

Output: 微血管病性溶血性贫血是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。是微小血管病变引起红细胞破碎而发生的溶血性贫血综合征。

Instruction: 全血细胞减少症的病因是什么？

Output: 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征

Instruction: 急性血管内溶血的病因是什么？

Output: 冷凝集素增高；硫化砷


Question: 胃肠道癌最常见的转移部位为____

A. 肝

B. 肺

C. 骨

D. 肝门区淋巴结

Instruction: 胃肠道肿瘤的转移部位是什么？

Output: 逆行性淋巴结；淋巴系统；淋巴结；肝脏；淋巴管

Instruction: 胃肠道恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜

Instruction: 胃肠道恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 十二指肠降部；肿瘤组织；肿瘤内科；肿瘤外科

Instruction: 腹部肿瘤的转移部位是什么？

Output: 盆腔

Instruction: Ⅲ、Ⅳ期结直肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝

Instruction: 十二指肠腺癌的转移部位是什么？

Output: 皮肤

Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨

Instruction: 癌变的转移部位是什么？

Output: 粘膜下层；浆膜层；肌层

Instruction: 近侧结肠癌的转移部位是什么？

Output: 近侧结肠

Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结

Instruction: 胃肠间质瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；腹膜；肝脏

Instruction: 黏膜多灶癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结

Instruction: 胃癌的转移部位是什么？

Output: 区域淋巴结；肝；胰周；浆膜；淋巴结后淋巴管；内脏；鼻肠管；胃底贲门；局部淋巴结；淋巴结转移及癌细胞浸润浆膜；胃癌组织；腹腔内；腹主动脉周围淋巴结；结直肠；淋巴结组织；肝转移；上腹部淋巴结；肝转移组织；宫颈；腹膜后肾门下淋巴结；肺；骨盆；腹腔淋巴结；卵巢；血道；骨；左锁骨上淋巴结；腹膜；血管；附睾；脾；胃窦；淋巴管；横结肠系膜前叶；淋巴结转移；肋骨；脾门区淋巴结；双侧卵巢；淋巴道；腹腔；鼻胃管和鼻肠管；淋巴结转移组和肝；淋巴结；胃小弯；脾门淋巴结；肝脏；浆膜层以外和淋巴结；残胃；淋巴结转移能力及腹膜；胰腺、脾脏；胃周；淋巴；腹膜腔；骨髓；淋巴结转移癌；脾脏；脑；腹主动脉旁淋巴结；肝脏、腹膜；淋巴结转移和腹膜；胰腺；胃周淋巴结；皮肤；性卵巢；胰腺+脾脏

Instruction: 食管胃结合部腺癌的转移部位是什么？

Output: 腹腔淋巴结；腹膜

Instruction: 癌旁组织的转移部位是什么？

Output: 肝外

Instruction: 腹腔内癌肿的转移部位是什么？

Output: 腹膜

Instruction: 恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；胸腰椎骨；颈淋巴结；肾上腺；腋窝；心脏；门静脉；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；局部及远处；肺脏；骨；腹膜；血液；胸骨；脊柱；血管外；骨骼肌；淋巴结；骨骼；肝脏；颅脑；乳腺；椎体；远隔器官；骨髓；腹膜后淋巴结；脾脏；双肺；脑；肺、纵隔；腋下淋巴结；脑膜；胰腺；颈淋巴；皮肤；颅内

Instruction: 贲门癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结转移；胰腺后淋巴；肝；淋巴；睾丸；胸腔；食管下段旁淋巴结；腹腔；淋巴结；腹腔贲门周围；淋巴结外软组织；胃小弯；胃左动脉旁；食管；附睾；胸腔淋巴结

Instruction: 结直肠印戒细胞癌的转移部位是什么？

Output: 肠周淋巴结；腹膜

Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 类癌的转移部位是什么？

Output: 肌层；淋巴结

Instruction: 胰腺癌组的转移部位是什么？

Output: 肝

Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结

Instruction: 大肠腺瘤的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 肠间质瘤的转移部位是什么？

Output: 肝

Instruction: 老年大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝

Instruction: 腹腔游离癌细胞的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 溃疡型直肠腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝

Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 晚期大肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；盆腔；腹腔；骨；腹股沟；肺；肺、骨

Instruction: 胃肠道闻质瘤的发病部位是什么？

Output: 小肠；胃

Instruction: 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨骼

Instruction: 胰腺导管腺癌的转移部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 胃肠道癌转移卵巢的就诊科室是什么？

Output: 妇产科；妇科

Instruction: 女性大肠癌的转移部位是什么？

Output: 局部淋巴结；浆膜；淋巴结

Instruction: 十二指肠癌的转移部位是什么？

Output: 骨髓

Instruction: 远处转移的转移部位是什么？

Output: 脑；胸膜

Instruction: 胃多发癌的发病部位是什么？

Output: 贲门-体角部；贲门部；胃窦部

Instruction: 胃肠道间质肿瘤的发病部位是什么？

Output: 结直肠；小肠；食管；胃

Instruction: 瘤组织原位的转移部位是什么？

Output: 膈肌；肝；腹腔内转移80%、肝；肺

Instruction: 唇癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴

Instruction: 实体瘤的转移部位是什么？

Output: 脑脊膜

Instruction: 宫颈癌的转移部位是什么？

Output: 肝；腹股沟深淋巴结；锁骨上；髂内和髂外淋巴结；前哨淋巴结；肺；髂内外；卵巢；淋；骨；盆腔淋巴结；髂外末端淋巴结；闭孔淋巴结；髂总和腹股沟深淋巴结；淋巴管；宫旁；淋巴结转移；骶前,最终汇集于腹主动脉旁淋巴结；淋巴结；骨骼；宫颈淋巴结；后腹膜淋巴结；宫颈旁；淋巴；髂总；膀胱；腹主动脉旁淋巴结；胸膜；闭孔；输卵管

Instruction: 左半结肠癌的转移部位是什么？

Output: 肝；淋巴结

Instruction: 原发性十二指肠癌的转移部位是什么？

Output: 局部淋巴结；淋巴结

Instruction: 胃肠道间质瘤的多发地区是哪里？

Output: 太原

Instruction: 下咽后壁癌的转移部位是什么？

Output: 颈部

Instruction: 低分化胃癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: B期宫颈癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 鳞状上皮细胞癌的转移部位是什么？

Output: 颈部淋巴结