Question: 在体内经肠道吸收后，几乎全部用于辅酶A合成的维生素是____

A. 维生素$B_1$

B. 烟酸

C. 泛酸

D. 维生素$B_2$

Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。

Instruction: 维生素 A缺乏的发病部位是什么？

Output: 角膜组织上皮细胞

Instruction: 维生素甲缺乏症的发病部位是什么？

Output: 眼部

Instruction: 维生素 A 缺乏的多发群体是什么？

Output: 婴儿

Instruction: 维生素B缺乏的病因是什么？

Output: 作业时间

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。

Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死

Instruction: 维生素B是什么?

Output: 维生素B又称维他命B，是一组水溶性维他命，对于细胞代谢及合成红血球有着重要的作用。每种维他命B均以其具体编号或名称来表示，尽管它们具有相似的名称。每种维他命B补充剂均以其具体编号来表示其化学成分，例如维他命B1=硫胺素...等。有些名字比编号更众所周知，如：烟酸、泛酸、生物素和叶酸等。它们于化学上是不同的化合物，通常共存于同一食物中。一般而言，包含全部八种维他命B成分的膳食补充剂称为“维他命B复合物”。每种维他命B都是参与关键代谢过程的辅助因子，其中维他命B1、B6和B12有助保护神经组织细胞，而维他命B2则具有抗氧化作用，植物能自然合成维他命B2，但人类及动物一般不能自然合成，必须从食物获取。维他命B2是维持动物正常生长所必需的元素之一，如果缺乏则有可能导致生长停顿或局部损害。

Instruction: 维生素A的作用

Output: 在医学上我们把维生素A又叫做视黄醇还可以叫做抗干眼病因子，维生素A它是一个含有脂环的不饱和一元醇，这种情况表包括动物性食物来源的维生素A1、A2两种，它是一种具有视黄醇生物活性的物质。维生素A1多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，维生素A2常存于淡水鱼的肝脏中。由于维生素A2的活性比较低，所以通常所说的维生素A是指维生素A1。一般植物来源的β-胡萝卜素及其他胡萝卜素是可以在人的身体内合成维生素A，其中β-胡萝卜素的转换效率最高。在体内，在β-胡萝卜素-15，15′-双氧酶（双加氧酶）催化下，可将β-胡萝卜素转变为两分子的视黄醛（ratinal），视黄醛在视黄醛还原酶的作用下还原为视黄醇。但β-胡萝卜素也可以合成虾青素（astaxanthin，强抗氧化剂），但是只有武汉大学药学院黄泽波教授在实验室研究操作，到试产阶段还得假以时日。维生素A是脂溶性的醇类物质，它具有多种分子形式。VA1在这其中主要存在于动物肝脏、血液和眼球的视网膜中，所以又可以叫做视黄醇，熔点64℃，分子式C20H30O，VA2主要在淡水鱼中存在，熔点只有17～19℃，分子式C20H28O。维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分，视紫红质是由视蛋白和11–顺–视黄醛组成，与暗视觉有关。

Instruction: 维生素B12吸收不良的原因是什么？

Output: 饮食结构不良或者胃肠道疾病等。

Instruction: 维生素E在人体内能起到怎样的作用?，维生素E在人体内能起到怎样的作用?

Output: 病情分析：考虑到是有维生素e对身体的作用的情况指导意见：您好，维生素e能减少细胞膜上脂质和脂蛋白的过氧化，保护细胞的正常功能，而且还能锁住水分

Instruction: 脂溶性维生素缺乏症的推荐药有些什么？

Output: 脂溶性维生素

Instruction: 维生素C的来源

Output: [[蔬菜]][[水果]]中含有很多的维他命C。固体维他命C，维他命C化[[钙]]和维他命C化[[钠]]都是很稳定的[[化合物]]，在干燥的空气和室温下可以无限期地存储。从蔬菜水果中摄取维他命C是可以防止[[坏血病]]的，然而水果切开后很容易变黄并逐渐转变成褐色、蔬菜炒得过熟会变黑，这些都是维他命C[[氧化]]的结果。因此蔬菜水果若未经加热的话可摄取最多的维他命C。片装维他命C固体补充剂在市面上很普遍，早年是从天然水果提炼的，现在则完全是从葡萄糖以化学及发酵方式合成。合成的维他命C由于经过细菌发酵，因此跟天然的维他命C完全相同，同样的有右旋旋光性。有药厂将1克维他命C粉末和[[碳酸钙]]、[[碳酸钠]]等的粉末压成片装，服用时将其置于水中就会如汽水般冒出气泡，称为维他命C[[泡腾片]]或维他命C[[发泡锭]]。如以治疗为目的去服用大量的维他命C，则不适宜使用抗坏血酸钙，因为过量的钙会消耗维他命C以排出体外，因此口服需要使用纯粹的维他命C。而维他命C的[[静脉注射]]或[[给药途径|皮下注射]]，则必须使用抗坏血酸钠溶液。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 维生素A(VA)缺乏会导致什么样的结果？

Output: 先天畸形

Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症

Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全

Instruction: 维生素B1缺乏的推荐药有些什么？

Output: 维生素B1

Instruction: 维生素C(1)的推荐药有些什么？

Output: 磷脂复合物

Instruction: 维生素A缺乏病的发病原因？

Output: (一)发病原因1、饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜，水果，蛋类和肝等都能供给足够的维生素A，故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏，但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症，乳儿断奶后，若长期单用米糕，面糊，稀饭，去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。2、消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻，慢性痢疾，肠结核，胰腺疾病等可影响维生素A的吸收，肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15′-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁，慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症，对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。3、消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病，迁延性肺炎，麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状，此外，长期摄入矿物油(如液体石腊等)，新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收，恶性肿瘤，泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄，蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。4、甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。5、锌缺乏 与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症，近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。(二)发病机制维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮(β-ionone)及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素(carotenoids)，与会者皆为脂溶性，前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇(维生素A1)及3-脱氢视黄醇(维生素A2)的形式在体内起作用，维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝，脂肪，乳汁和蛋黄内;维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%，类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15′-加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存，食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸(palmitic acid)结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存，应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)及前白蛋白结合而被转运到其它组织，维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物，耐热，酸，碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C，E等抗氧化剂可能强其稳定性。维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能，人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质(rhodopsin)，这是由11-顺型视黄醛(11-cisretinol)和视蛋白(opsin)结合而成，是暗光下视物必需的物质，此种结合是连续反应，需要酶和能量，一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子，视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛(alltians-retinol)，后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白，此时在暗处不能看清物体，经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲，视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力，②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全;③促进骨骼与牙齿的正常生长;④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力;⑤维持生殖系统正常功能;⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑，身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同，一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道，泪腺，涎腺，食道粘膜，胰管，泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化，皮肤过度角化时，皮脂腺，汗腺均见萎缩，经治疗后，以上病理改变逐渐消失。

Instruction: 维生素B6是什么?

Output: 维生素B6是B族维生素的一种，又名抗皮炎维生素、吡哆素；常见的化学型态是吡哆醇。在食物中分布较广，同氨基酸代谢有密切关系，是氨基酸脱羧酶、转氨酶等的辅酶。此为一种水溶维生素，在烹饪过程中易损失。动物缺乏维生素B6的症状有皮炎、痉挛、贫血等；单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。维生素B6主要作用在人体的血液、肌肉、神经、皮肤等。功能有协助排出含氮废物、抗体的合成、消化系统中胃酸的制造、脂肪与蛋白质利用等毛病。严重缺乏会有粉刺、贫血、关节炎、小腿痉挛、忧郁、头痛、掉发、易发炎、学习障碍、神经衰弱。

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: 必需脂肪酸缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 输液

Instruction: 维生素B12(VitB12)缺乏的多发群体是什么？

Output: 老年人

Instruction: 维生素A缺乏的高危因素有些什么？

Output: 2周内基本不食用禽蛋类食物；每日食用奶制品；父母的文化程度

Instruction: 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断

Output: 脂溶性维生素缺乏的鉴别诊断：1、维生素D缺乏：由于饮食结构以及日照等原因引起体内维生素D不足的症状。2、维生素C缺乏：坏血病(scurvy)是由于长期缺乏维生素C(ascorbic acid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。3、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。4、维生素K缺乏：维生素K缺乏症是由于缺乏维生素K引起的凝血障碍性疾病。5、维生素B1缺乏：维生素B1即硫胺素(Thiamine)，体内活性型为焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)一旦缺乏，可引起一系列神经系统为循环系统症状，称之为脚气病。6、维生素E缺乏：维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括-,-,-和-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋--生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋--生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋--生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆-生育酚水平为5~10g/ml(11.6~23.2mol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学　婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆-生育酚水平低于5g/ml(11.6mol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征　早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋--生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆-生育酚水平. 实验室检查和诊断　早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4g/ml(<9.28mol/L).成人在血浆生育酚水平<5g/ml(<11.6mol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6mol/g)血浆脂肪,即相当于<5g/ml(<11.6mol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗　-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kg-生育酚,口服水混溶的右旋--生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日mg/kg,口服均分量)对治疗无脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.维生素A1.维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成分在视觉细胞内由 11-顺视黄醛(retinal)与不同的视蛋白(opsin)组成视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗 光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓 慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色 素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"夜盲症"。2.维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。3.其它作用 维生素A能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。维生素D具有生物活性的 1，25-(OH)2-D3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。维生素E1.维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的自由基 具有强氧化性，如超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化物自由基(ROO.)及羟基自由基(OH.)等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生 育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。2.维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至不育，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不育症。临床上常用维生素E来治疗先兆流产及习惯性流产。3.促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E时可引起贫血，这可能与血红蛋白合成减少及红细胞寿命缩短有关。所以孕妇、哺乳期的妇女及新生儿应注意补充维生素 E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。维生素K维生素K的主要生化作用是维持体内的第II、IX、X凝血因子在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变 需要前体的10个谷氨酸残基(Glu)经羧化变为-羧基谷氨酸(Gla)。Gla具有很强的螫合Ca2+能力，因而使其转变为活性型。催化这一反应的为 -羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。 成人每日对维生素K的需要量为60-80g，因维生素K广泛地分布于动、植物.且体内肠道中的细菌也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘， 出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。维生素K缺乏的主要症状是凝 血时间延长。长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K缺乏。

Instruction: 维生素A作用是什么

Output: 我们日常生活中会知道鱼肝油是可以提取出天然的维生素A。在这些海洋鱼类肝脏提取到的就是视黄醇（维生素A1），淡水鱼类肝脏中提取到的是3-脱氢视黄醇，即维生素A2。视黄醇及其衍生物的人工合成路线有很多条，常见的有Isler路线，即C13-C14-C20。一般是先从β紫罗兰酮与一氯乙酸乙酯缩合，后来再经水解、脱羧基得十四碳醛；然后另由乙炔钠与甲基乙烯酮缩合，最后再得到的物质再与乙基溴化镁反应得双溴镁化物。将双溴镁化物与十四碳醛缩合、水解、催化加氢得羟基维生素A，与乙酰氯作用得羟基维生素乙酸酯，再溴化、脱溴得维生素乙酸酯。最早在1000多年前的时候，有一个唐朝孙思邈在《千金要方》中记载动物肝脏是可以治疗夜盲症。《内经》云：“瞳子黑眼法于阴，白睛赤脉法于阳，阴阳合转而晴明。”今阴弱而不能配阳，复兼气化不利，久则使双目渐失肝血肾精之充养而失明。故法拟补肝肾，益精血，通气化为主，佐以明目养肝清肝之品，且郁多憔悴，故宜辅以舒肝解郁之药。方中反佐肉桂引火归源，配泽夕、茯苓，通阳利湿消肿，用益智、台乌，缩尿以治小便频数而兼能收涩其泪。足见古方多从中药中用君臣佐使的配伍之法，让维生素A渗透出来治疗眼疾。

Instruction: 维生素b1的作用

Output: 在日常生活中我们都会患有脚气，我们今天要谈谈脚气病这个问题，可能会有不少人都有这样的误解。通常情况下，我们常说的“脚气”是一种真菌引起的脚癣，而“脚气病”却是由于缺乏某种维生素造成的疾病。这篇文章和您谈的就是这种维生素—硫胺素，即维生素Bl。你们可以先想一下：我们平时家里常吃的是粗米还是精米，标准粉还是精粉，平时吃蒸饭还是捞饭呢?生活条件越来越好，我们吃的越来越精细，大部分人吃的是精白米面，豆类在主食中占的比例也越来越小；同时由于中国居民的饮食习惯，肉类食品所占比例也较低。这些原因都会造成维生素Bl的缺乏，进而得上脚气病。维生素Bl的生物化学名称叫硫胺素，是一种水溶性维生素。通常我们大家都应该知道，我们的身体每时每刻都会进行着新陈代谢，而人体热量主要来自碳水化合物的代谢过程，维生素Bl最重要的作用就是作为辅酶参加碳水化合物代谢，使这个过程能够顺利地进行。另外，维生素Bl还有增进食欲与消化功能，维护神经系统正常功能等作用。当身体缺乏维生素B1，时，热能代谢不完全，会产生丙酮酸等酸性物质，进而损伤大脑、神经、心脏等器官，由此出现的一系列症状，总称为“脚气病”维生素Bl在体内储存量非常少，所以，一旦饮食中缺乏，一两周后，体内的维生素Bl就会迅速减少，从而出现下列症状：1．消化道症状：呕吐、厌食、便秘或腹泻2.神经系统症状：烦躁，某些神经反射减退或消失，甚至嗜睡、呆视、眼险下垂、惊厥。3．循环系统症状：心律加快、全身浮肿，直至发生心力衰竭。

Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: 维生素B1缺乏症的治疗周期多长？

Output: 2-4个月

Instruction: 边缘型维生素A缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 早期干预

Instruction: 【孕妇补维生素】什么是孕妇补维生素，无

Output: 可以口服施尔康试试，注意孕期保健和日常护理，适当补充微量元素为好的，定期孕检为好的，注意健康的饮食习惯，避免有害因素刺激

Instruction: 维生素A缺乏神经病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 酵母维生素B族片有什么作用？，无

Output: 维生素B药物是可以帮助消化的，对厌食症的患者是有效果的，建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水忌辛辣食物注意休息，补充多种维生素增强抵抗力。

Instruction: VitA缺乏的筛查有些什么？

Output: 体检；问卷、体检

Instruction: 维生素C缺乏病的简介是？

Output: 长期缺乏维生素C(ascorbicacid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。自1970年Pauling发表感冒与维生素C的关系以来，有关维生素C在体内的功能及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。

Instruction: 体内磷缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 饮用配制液；饮清水

Instruction: 小儿维生素A缺乏病宜食什么？

Output: 鸡蛋；腰果；南瓜子仁；绿豆

Instruction: 维生素A缺乏病的患病比例是多少？

Output: 0.025%

Instruction: 维生素A中毒症的发病原因？

Output: 目前配制的鱼肝油制剂，有浓缩鱼肝油滴剂和丸剂两种类型，其成分均为维生素D和维生素A，这两种维生素对处于生长发育时期的儿童来说，都十分重要，维生素D主要用于防治佝偻病，而维生素A对保证孩子眼睛，皮肤等器官的发育和功能，均起重要作用，但有一个问题常常易被人们所忽视，即在这些鱼肝油制剂中，维生素A的含量要比维生素D的含量高出许多，如长期使用该类制剂给孩子服用，或用其较大剂量治疗佝偻病的话，即容易造成大量的维生素A在体内蓄积而产生毒性，据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位。每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒，如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒，此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。

Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征

Instruction: 维生素B1缺乏症的治愈率是多少？

Output: 70%

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 维生素B1缺乏病的预防措施有哪些？

Output: 人体内不能制造硫胺素，贮备量也有限，人的肠道细菌虽能合成硫胺素，但数量很少而且主要为焦磷酸酯型，肠道不易吸收，故必须每日从食物中摄入维生素B1。预防脚气病重要措施之一为加强粮食加工的卫生监督和指导，防止谷物辗磨中硫胺素的过程耗损，另外应加强营养卫生的宣教，尤于产米地区及以米为主食者，强调仪器品种多样化及平衡性膳食的重要意义。天然食品中硫胺素含量每100克中以猪肉最高0.5～1.2mg（其它肉类为0.1～0.2mg），猪肝0.4mg，黄豆0.8mg，糙籼0.34mg，止白粳0.13mg，蔬菜，果品，蛋类每100克中含硫胺素不大于0.1mg，故肉类，豆制品皆为硫胺素很好的来源，对孕妇，乳母，青少年，体力劳动者宜增添这类食品，脚气病流行地区可分发预防剂量的维生素B1日常服用。维生素B1的每日需要量为婴儿0.5mg，儿童1～1.5mg，孕妇和乳母2～3mg。肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素能对抗硫胺素的生理作用，阻碍丙酮酸的氧化，过多量的叶酸或烟酸都会阻碍硫胺素在肝内的加磷作用，利尿剂可使硫胺素的排泄增加，上述情况应予注意以避免医源性脚气病的发生或加重。

Instruction: 维生素K缺乏的病因是什么？

Output: 母乳喂养；第三代头孢菌素治疗

Instruction: 维生素BT片药理作用

Output: 具有促进消化液分泌，增强消化酶活性和调整胃肠功能等作用。

Instruction: 维生素B1缺乏病宜食什么？

Output: 鸡蛋；葵花子仁；白果（干）；白扁豆


Question: 氨基移换酶(即转氨酶)的辅基含____

A. 亚铁血红素

B. 烟酰胺

C. 磷酸吡哆醛

D. 黄素腺嘌呤

Instruction: 转氨酶是什么?，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。

Instruction: 转氨酶的辅助治疗有些什么？

Output: 扶正养肝汤

Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。

Instruction: 丙氨酸氨基转移酶的辅助检查有些什么？

Output: 酶标仪

Instruction: 丙氨酸氨基转移酶119，无

Output: 你好,转氨酶是反映肝脏功能的一项指标,说明有肝损伤.与病毒性肝炎,脂肪肝,药物性肝损伤或饮酒刺激有关.另外劳累,暴饮暴食,休息不好也可以导致转氨酶高.你已经产生了乙肝保护性抗体，不需要检查HBV-DNA的。建议口服联苯双酯和肝泰乐保肝降酶治疗。平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和油腻食物.保持生活规律，尽量不要熬夜，定期复查

Instruction: 转氨酶比的正常值是多少

Output: 一般的我们去到医院里面做一些体检转氨酶。转氨酶的自我制定标准也是非常明了的，其实这个知识我们并不见得就要去了解，比如说体检身体的时候查出你的转氨酶有什么毛病来他们都有一个参考价值的正面是显示你的正常值，而这一边是显示你的检查的结果得知，这两者之间只要一对比，没有差别那么你的身体转氨酶就正常了。想要具体的了解，现在的转氨酶正常值也就5到40之间。谷丙转氨酶比正常值高当然是有影响的，因为这代表着你的肝功能异常。导致转氨酶升高的有肝细胞受损、肝癌、肝硬化、肝炎等一些肝脏疾病，当然也有一些非病理原因，如怀孕期间、大量的饮酒等。1、一般我们的转氨酶值超过或者低于这个峰值的话，我们的肝病就会出现病变，或者就是说我们的乙肝就有问题了也就是说我们感染了乙肝病毒，这个时候就有患上乙肝的。转氨酶是检查肝病的一个重要的途径。2、但是他也不单一的从，检查转氨酶上面说，发现我们肝病的严重性，有些时候转氨酶有点偏高，他也可能是甲肝或者丙肝，他并不见得就是病毒性的一个，所以说我们没得肝病出现不适的时候，也许单一的检查转氨酶也是不能够确诊的。3、也就是说，你的转氨酶有点偏高，也就是你患上了一种肝病菌所致的肝炎病毒了，可以说你这个时候再分析一下你的肝病的类型，再加以治疗，才能给我足够的空间治疗你这种疾病。注意事项：每年一次的体检身体对我们的身体是很重要的，因为转氨酶有时候偏高的时候我们是在体内是没有什么感受的，所以说在筛查当中检查转氨酶偏高，这个时候治疗我们的肝病就很简单了。

Instruction: 降转氨酶的推荐药有些什么？

Output: 葵花牌护肝片

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 转氨酶高是怎么回事，无

Output: 转氨酶轻度上升一般不会有明显的症状，而转氨酶升高幅度较大的患者会出现乏力、厌食、恶心、呕吐、腹胀等症状。如果转氨酶在短时间内升高到500单位以上，要考虑是不是得了急性肝炎，及时进行治疗，急性乙肝是可以彻底治愈的。

Instruction: 谷丙转氨酶高是什么原因？，无

Output: 转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了 问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。 另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累 或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。

Instruction: 引起谷丙转氨酶和谷草转氨酶偏高的原因是什么?，无

Output: 一般是肝功能破坏引起的。需要静脉滴注或者是口服肌苷片、甘利欣、病毒唑和抗病毒、干扰素等药物治疗，平时禁止使用对肝功能有损的药物和食物。平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要加强运动、增强体质。

Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫

Instruction: 转氨酶转肽酶高的症状

Output: 谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶是肝脏中的两种常见的酶，它可以反映肝脏的受损情况，是肝功能检查中最常见的指标之一。如果患者在体检的过程之中发生自己有谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象，那一定要引起足够的重视，因为这往往说明患者的肝脏出现了问题，所以我们要尽早的采取措施进行处理，以避免意外的发生。如果在肝功能检查的时候，患者发现自己有谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象，那么一定要及时的寻找原因，以尽量避免病情的耽误。谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶高这种情况代表患者的肝细胞受损比较严重，它的病因非常复杂，如果偏高不是很多，那么多半是由于没有休息好或者饮食习惯不健康引起的。但如果偏高非常多，那我们则需要引起重视，因为这往往是由于肝脏疾病引起的，比如酒精肝、脂肪肝、肝炎、肝硬化、肝腹水等，这不但会严重的危害身体健康，而且还我可能会使患者的生命安全受到威胁，所以我们千万不能忽视这种现象，一旦发现自己有这种情况，就应该及时的进行进一步检查。对于谷丙转氨酶高和谷氨酰转肽酶高这种现象，如果是由于生活习惯不健康引起的，那我们在生活中一定要注意做好相应的护理措施，平时不要喝酒，同时还要保持规律的作息，以保护好自己的肝脏。如果这种情况是由于肝脏疾病引起的，那我们应该积极的进行对症治疗，以尽快的控制病情，以免造成更严重的后果发生。同时患者还可以适当的服用一些保肝护肝的药物调理自己的身体，这样可以促进肝细胞的代谢，对于加快肝功能的修复有非常大的帮助。患者出现谷丙转氨酶和谷氨酰转肽酶偏高的现象往往说明肝细胞受到了损害，所以对于这种情况，我们千万不能掉以轻心，否则那样非常容易导致病情的耽误。我要尽快的明确病情，并且进行针对性的治疗，而且还要保护好自己的肝脏，平时不要喝酒，也不要吃会增加肝脏负担的食物和药物，应该多吃蔬菜和水果，并且保持规律的生活习惯，这样才能让身体尽快的恢复。

Instruction: 谷丙转氨酶的临床表现有些什么？

Output: 白蛋白(ALB)含量升高

Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 转氨酶高应多吃什么，转氨酶高应多吃什么食物

Output: 原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃点：复方维生素B维生素C肌苷片保肝治疗,但是药物不要过多,过多的药物反而会造成肝脏损害.

Instruction: 谷丙转氨酶偏高原因/？，无

Output: 转氨酶的正常值是0-40，可能是由于肝脏损伤严重引起的，常见于乙肝、丙肝等病毒性肝炎，建议患者及时去肝病专科医院进行详细检查，然后积极治疗。

Instruction: 谷丙转氨酶偏高是由什么原因引起的呢?，无

Output:
转氨酶高,原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.
所以要找到原因针对原因治疗才行的.平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物

Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症

Instruction: 谷丙转氨酶50，无

Output: 谷丙转氨酶的升高有很多原因:比如饮酒.心肌炎.胆囊炎.肺炎.结核.还有用药如红霉素、异烟肼、保泰松等都可以使谷丙转氨酶升高

Instruction: 药物引起的转氨酶高多长时间可以恢复正常，无

Output: 你好,药物引起的转氨酶高,要看药物的半衰期多长,半衰期长的药物身体排泄完全的时间长,停药后,一般几天就可以把药物排泄完的.

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: 吃什么能降低转氨酶

Output: 转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。转氨酶是肝功能检查中的一项重要指标，对于肝脏的健康程度有着很高的敏感度。转氨酶升高往往意味着肝脏受到了一定损伤，那么，吃什么能降低转氨酶呢？下面我们来看一看。1、新鲜的水果蔬菜，含多种维生素及必需氨基酸等成分，不仅可及时补充机体所需，而且对提高自身免疫力都是很有价值，应根据病情有所针对性，脾胃虚寒的宜吃龙眼、荔枝、山楂、大枣等性温的水果，则不宜吃偏凉的水果，以免加重病情。2、优质蛋白的食物，适量高蛋白有利于肝脏的修复，减少丙转氨酶，不过对于转氨酶高的患者肝功受到一定损害，不能吃过多高蛋白食物，容易对机体会造成肝毒性甚至会诱发肝昏迷。3、菌类食品不仅应验含量高，而且可促进白细胞、单核巨噬细胞数量增加，增强吞噬功能，促进抗体生成等，日常饮食中有香菇、蘑菇、黑木耳、猴头菇、草菇等，都能不同程度地提高免疫力的功能，对降酶可起到以一定的辅助作用。4、多吃五谷杂粮以及海带紫菜等，这些食物中所含的膳食纤维，可以有效的带走体内的食物残渣，让腐生细菌分泌的毒性物质减少，减轻肝脏负担。酸奶可多喝，酸奶中有优质蛋白并且含有乳酸菌，对肝病患者特别适合。综上所述，新鲜的水果蔬菜、优质蛋白的食物、菌类食品、五谷杂粮以及海带紫菜等可以降低转氨酶。此外，转氨酶偏高的患者要远离酒、辛辣、油炸、刺激性食物，不宜吃高脂、高糖及高胆固醇的食物，以减轻肝脏负担。

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。

Instruction: 辅助性肝脏移植的推荐药有些什么？

Output: 免疫抑制剂

Instruction: 转肽酶高的原因是什么

Output: 1、梗阻性肝炎：谷酰转肽酶排泄受阻，因此随胆汁回流入血中，引起血清转肽酶升高。2、急性病毒性肝炎：急性病毒性肝炎患者肝细胞坏死与酶合成亢进，引起血清转肽酶升高；3、慢性活动性肝炎：慢性活动性肝炎患者肝细胞损伤严重，转肽酶值常常高于正常值的1~2倍，长期持续升高，可造成肝细胞大量坏死。4、脂肪肝、酒精肝：长期饮酒形成酒精肝患者和营养大量堆积造成脂肪肝的患者，肝细胞受损较重，并且酒粗对肝功能受损较严重，导致血清谷酰转肽酶升高；5、肝硬化：起血清谷酰转肽酶改变取决于肝一般医学决定性水平是：谷氨酰转肽酶200U/L，通常为肝胆疾病。1、当患急性病毒性肝炎时，坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进，从而引起血清谷氨酰转肽酶升高。这个因素也是最常见的，也是最不容忽视的。长期治疗是慢性乙肝最大的特点，所以药物的安全性是每一个抗病毒药物首先应具备的条件。2、慢性活动性肝炎时谷氨酰转肽酶常常高于正常1-2倍，如果长期升高，可能有肝坏死倾向。3、肝内或肝外胆管梗阻时，由于谷氨酰转肽酶排泄受阻，随胆汁返流入血，也会出现谷氨酰转肽酶偏高。4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者谷氨酰转肽酶几乎都上升，成为酒精性肝病的重要特征。5、原发性或转移性肝癌病人中，谷氨酰转肽酶多数呈中度或高度增加，可大于正常的几倍甚至几十倍，但谷氨酰转肽酶升高并非全部都是肝癌的前兆，需要结合其它检查综合评判病情。6、原发性或继发性胆汁性肝硬化早期，也会出现谷氨酰转肽酶升高现象。7、脂肪肝病人也会出现谷氨酰转肽酶升高，但一般营养性脂肪肝时，血清谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值的2倍。

Instruction: ALT 异常的病因是什么？

Output: 药物损伤

Instruction: 人体的谷丙转氨酶多少正常，人体的谷丙转氨酶正常值是多少?我是57.8有关系吗

Output: 病情分析：您好！多数医院检查，谷丙转氨酶正常值是40以下。指导意见：没有病毒性肝炎，许多原因可能引起谷丙转氨酶轻度增高，比如脂肪肝，酒精肝、某些药物，活动后等等，轻度增高问题不大，可以注意查一查原因。医生询问：，结节性多动脉炎患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏

Instruction: 转肽酶偏高的原因

Output: 转肽酶有点偏高高的原因有可能是谷氨酰转肽酶646，明显增高引起转肽酶的原因，主要是肝胆疾病，因为血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，对诊断肝脏疾病具有较强的特异性。病理性原因造成的转肽酶高：如当出现阻塞性黄疸时，酶类出现异常，就会逆流入血，转肽酶就会出现偏高；另外，肝胆疾病引起的转肽酶偏高。常见的疾病有病毒性肝炎，肝硬化，胆管炎、原发性肝炎、胆外管道炎；非病理性造成的转肽酶高：如经常大量饮酒，也会出现转肽酶暂时性的偏高，此种情况一般停酒后，即可恢复正常。转肽酶偏高的诱发因素也是非常多的，有的人如果长时间进食高蛋白的补品，可能会引起转肽酶偏高的产生，对人的肝脏负担会有很大的影响，所以应该及时进行治疗，也可以有效的改善不良的生活习惯和饮食习惯；长时间的用药不当导致的这些现象，药物过敏或者是药物中毒的，可能会引起转肽酶偏高的症状，转肽酶偏高也可能会引起肝脏负担明显加重的现象，出现了转肽酶偏高，也可能是由于慢性肝病引起的这一现象。转肽酶偏高对人的健康影响也是非常大的，这是一种比较常见的疾病，也有可能是由于肝肾疾病引起的这些症状，有的人如果长时间的药物中毒，都可能会引起类似症状的产生。由此可见，引起转肽酶高的原因有很多，具体应该做进一步全面检查，根据检查结果判断病情，采取有效的措施，以减少疾病对身体的危害。所以发现转肽酶升高的话，需要及时的查明是哪种原因造成的转肽酶升高，然后对症调理，并且可以吃硒麦芽养肝片辅助调理，降低转肽酶。

Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌

Instruction: 谷丙转氨酶偏高，需要做什么肝功检查？，无

Output: 你好根据你的描述需要属于上医院检查，积极治疗，增加营养补充维生素微量元素，保持心情舒畅注意休息，营养支持治疗避免不良刺激。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒

Instruction: 替代氨基酸的发病部位是什么？

Output: 抗原肽结合区α螺旋上

Instruction: 谷丙转氨酶112谷草转氨酶93，请问是什么病，无

Output: 你好，看你这次的肝功能的化验结果，那这时看转氨酶方面有升高的情况，原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的.这时建议你还是应该做个B超来检查一下肝胆方面，还有应该在化验一下乙肝方面，看是否有病毒性肝炎的可能，明确病情后在对症治疗，这样会比较好的。

Instruction: 氨基已酸注射液的适应症是什么?

Output: 适用于预防及治疗血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血。前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血，组织纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶或尿激酶过量引起的出血。弥漫性血管内凝血（DIC）晚期，以防继发性纤溶亢进症。可作为血友病患者拨牙或口腔手术后出血或月经过多的辅助治疗。可用于上消化道出血、咯血、原发性血小板减少性紫癜和白血病等各种出血的对症治疗，对一般慢性渗血效果显著；对凝血功能异常引起的出血疗效差；对严重出血、伤口大量出血及癌肿出血等无止血作用。局部应用：0.5%溶液冲洗膀胱用于术后膀胱出血；拨牙后可用10%溶液嗽口和蘸药的棉球填塞伤口；亦可用5-10%溶液纱布浸泡后敷帖伤口。

Instruction: 肝CE的辅助治疗有些什么？

Output: 提高技术水平和控制住院天数；控制住院天数

Instruction: 转氨酶过高怎么样才可以降下来，有乙肝

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能障碍的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半，提醒患者们，如果肝病内科疾病病情严重，除了再服用药物控制病情外，患者还需要重视自身饮食，多吃营养丰富、好吸收食物，这样可以帮助患者缓解肝病内科疾病症状，希望对您有帮助，祝您健康！

Instruction: 肝脏损害的辅助治疗有些什么？

Output: 护理干预

Instruction: 谷氨酰转肽酶偏低的原因

Output: 很多种因素都可以引起谷氨酰转肽酶的偏低；其中原发性或转移性肝癌时，就会引起谷氨酰转肽酶的偏高或偏低；此外阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化、其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中谷氨酰转肽酶的偏高或偏低。指导意见：除了肝脏外，体内如肾、肺、睾丸、心、脑、肌肉也都含有谷氨酰转肽酶，因此当肾盂肾炎、大叶性肺炎、乙型脑炎、心肌炎、胆囊炎、血吸虫病等，都会造成谷氨酰转肽酶的异常。药物过敏，以及药源性或中毒性肝损害都能够造成谷氨酰转肽酶异常的。患有胆囊及胰腺疾病、胆管阻塞，因为谷氨酰转肽酶是从胆管排泄的，以上疾病也可导致谷氨酰转肽酶异常。妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等，甚至正常妊娠有时也是谷氨酰转肽酶异常的常见原因。偏低的话，一般是不会有什么影响的，一般偏高可能会影响，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3~50U/L(γ-谷氨酰对硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。谷氨酰转肽酶一般只有升高才能提示肝脏存在某种损伤，或是饮酒，或是脂肪肝、或是药物性肝损伤、或是占位性病变，偏低的话没有太大的意义。建议平时多喝水，注意休息，生活规律，保持充足的睡眠。

Instruction: 谷草转氨酶高出范围值怎么办，谷草转氨酶高出范围值

Output: 多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析，结节性多动脉炎患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 病毒性肝炎AFP会转化成什么？

Output: 肝功能改变

Instruction: 正常人的转安酶应该是多少，他本人无任何症状在一次体检时说他的130

Output: 这个转氨酶一般是不超过40的,你的情况是有点高的,所以你可以通过鸡骨草和护肝片来口服,这样就可以得到很好效果的.

Instruction: 单项ALT升高的原因是什么？

Output: 一般认为无黄疸型肝炎有“三慢”特点：即发病慢，恢复慢，进展也慢。在不良条件下，无黄疸型肝炎也可转化为黄疸型肝炎，这与病毒的量、病毒毒力的强弱以及机体免疫力或抵抗力的高低有关。

Instruction: 谷氨酰转移酶偏高怎么办，谷氨酰转移酶454(正常5-50)丙氨酸氨基转移酶62(正常8-54)

Output: 病情分析：r-谷氨酰转移酶应该在肝脏细胞中,而肝脏有病了之后肝细胞膜的通透性会改变,或者细胞会解体,r-谷氨酰转移酶就会到血液中,所以血液中r-谷氨酰转移酶的值会偏高.指导意见：γ－GT在反映肝细胞坏死损害方面不及ALT,但在黄疸鉴别方面有一定意义,肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）以及肝硬化,肝肿瘤中毒性肝病,酒精性肝病,脂肪肝等均可升高.?生活护理：如果是病理性的原因造成的,r-谷氨酰转肽酶会成倍升高；若轻度升高,可能是饮酒,熬夜,疲劳,服用药物等原因.

Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病


Question: 关于Western印迹，不正确的叙述是____

A. 需要从细胞中提取蛋白质

B. 需用电泳分离蛋白质并转移到膜上

C. 应用特异的检测抗体

D. 标记的DNA探针与转移到膜上的蛋白质杂交

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化

Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部

Instruction: 西洋接骨木的分布是?

Output: 西洋接骨木原产于欧洲，远至土耳其，整个不列颠群岛都很常见。

Instruction: 印迹细胞检杏的发病部位是什么？

Output: 角膜上皮

Instruction: 西瓦特皮肤异色病的多发群体是？

Output: 中年妇女

Instruction: TEM-135突变体的多发地区是哪里？

Output: 广东

Instruction: 西院区的多发地区是哪里？

Output: 广州

Instruction: 原发WRNHL的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；鼻咽部

Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染

Instruction: 不完全型WG的并发症是什么？

Output: 中枢性尿崩症

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: C亚型的多发地区是哪里？

Output: 新疆

Instruction: 感染野毒的发病部位是什么？

Output: 肝；脑(海马角)、肺；肾；脾；肺

Instruction: Wilson氏病的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统

Instruction: Ⅰ组的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌；G-杆菌；草绿色链球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌；腐生葡萄球菌

Instruction: 韦格内肉芽肿的多发群体是？

Output: 发病年龄为30～50岁

Instruction: 阳性小鼠的发病部位是什么？

Output: 脾脏组织；睾丸；结肠

Instruction: 东亚单体型D4的病因是什么？

Output: G11696A突变

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: KC组的发病部位是什么？

Output: 颞下方

Instruction: D 组的临床表现有些什么？

Output: 耳鸣；头晕

Instruction: WWOX基因转染的病因是什么？

Output: WWOX基因转染

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: US-CNB假阴性会转化成什么？

Output: 浸润性导管癌

Instruction: 病性证素的多发地区是哪里？

Output: 河南；广东；新疆

Instruction: 西非地区HIV感染的发病部位是什么？

Output: 耳鼻咽喉眼-头颈部

Output: 胃上皮细胞；肠化上皮

Instruction: 阴性对照组的临床表现有些什么？

Output: 挛缩带；NF-κB和I-κB表达增强；骨吸收陷窝消失；新骨形成；Caspase-3表达增强；皱缩变形；肌肉弹性好；未完全钙化的类骨质；表面见成骨细胞

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 缺血性WML会导致什么样的结果？

Output: 认知功能损害

Instruction: 以下哪种颗粒是衣原体的感染体，无

Output: 目前对于成人沙眼衣原体尿道炎、宫颈炎、直肠炎，可用阿奇霉素或多西环素。其他可以你好，衣原体支原体可以使用选用其他药物，包括米诺环素、红霉素、四环素、罗红霉素、克拉霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星等

Instruction: 班氏的发病部位是什么？

Output: 淋巴系统；下肢；泌尿生殖系统

Instruction: 西方马型脑炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 西方马型脑炎的预防措施有哪些？

Output: 健康教育主要措施是防蚊灭蚊和预防接种，对婴幼儿和孕妇防蚊格外重要，本病在人间流行前，常在马群中流行，家畜家禽可以注射灭活单价或双价，三价疫苗，以减少动物带毒，使人群流行率有所降低，人用灭活疫苗尚在研制中。

Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查

Instruction: A 组的临床表现有些什么？

Output: 头晕乏力；无器官缺失感；诊断时间≤2周；无阴道干涩；体质量下降；食欲下降；椎间隙高度变化；心理适应能力好

Instruction: 韦格肉芽肿的组织学检查有些什么？

Output: 肺穿刺活检

Instruction: WorkⅡ型的发病部位是什么？

Output: 分支之间；面神经深面

Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质

Instruction: α-SM-actin免疫组化的转移部位是什么？

Output: 新生内膜

Instruction: 等位基因D13S317-5的多发地区是哪里？

Output: 海南汉族人群

Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内

Instruction: RAPDⅢ型的筛查有些什么？

Output: RAPD法

Instruction: C.pn感染的临床表现有些什么？

Output: 细胞黏附能力明显增强

Instruction: 西部马脑炎病毒是什么?

Output: 西部马脑炎病毒是经由蚊子所感染的病毒，主要感染马类，但也可以感染人。西部马脑炎病毒和东部马脑炎病毒一样都属脑炎病毒的一种。第一次发现于1930年，首次感染人类的案例为1938年病致死。西部马脑炎病毒大都分部于密西西比河以西。但在南美洲等国家也有案例。西部马脑炎病毒相较东部马脑炎病毒更温和，致死程度大概在4%左右。

Instruction: 白质内表达的发病部位是什么？

Output: 病灶边缘区

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的


Question: cAMP能别构激活下列哪种酶____

A. 磷脂酶A

B. 蛋白激酶A

C. 蛋白激酶C

D. 蛋白激酶G

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段

Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织

Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常

Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度

Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压

Instruction: 热休克蛋白47会转化成什么？

Output: 肝纤维化

Instruction: 蛋白酶活化受体-2的发病部位是什么？

Output: 全身多种组织器官

Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型

Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂

Instruction: 整合素连接激酶会导致什么样的结果？

Output: 肾脏疾病

Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病

Instruction: 大电导钙激活钾通道的发病部位是什么？

Output: 神经元；骨骼肌；肾脏；内分泌细胞；心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌；平滑肌

Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变

Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。

Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。

Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。

Instruction: ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 脑；组织细胞

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸

Instruction: TAK1多聚泛素化的病因是什么？

Output: 辐射

Instruction: PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

Output: 玉郎伞查尔酮

Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 心肌JNK的病因是什么？

Output: ECC刺激

Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体

Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达

Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性

Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: 超敏-CRP会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。

Instruction: 磷酸化的高危因素有些什么？

Output: 饮酒

Instruction: MODY）5型会转化成什么？

Output: 低镁血症

Instruction: Fyn-激酶缺损会导致什么样的结果？

Output: 联合型学习能力下降

Instruction: 精氨酸酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 浅表淋巴结；外周浅表淋巴结

Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤

Instruction: 三磷酸腺苷二钠片成分或处方

Output: 本品的主要成份为胞嘧啶核苷三磷酸二钠三水物


Question: 下列选项中，符合NK/T细胞淋巴瘤叙述的是____

A. 患者多为儿童

B. 发病部位以皮肤及胃肠道多见

C. 属于自然杀伤细胞来源的侵袭性淋巴瘤

D. 缺失的特征性遗传学改变

Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺

Instruction: NK/T细胞淋巴瘤的病因是什么？

Output: 多药耐药；blu基因的高度甲基化；EB病毒的感染；EB病毒；EB病毒感染

Instruction: 人NK/T细胞淋巴瘤的病因是什么？

Output: B7家族及其受体

Instruction: 母细胞性NK细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: NK/T细胞鼻型淋巴瘤的发病年龄是多少？

Output: 中位年龄50岁；成年男性,中位年龄50岁；50岁

Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的病因是什么？

Output: p53和β-catenin基因；EB病毒；EB病毒感染

Instruction: 鼻NK/T细胞淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 噬血细胞综合征

Instruction: 母细胞性NK细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤

Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: bFGF弱阳性；NK细胞明显下降；细胞免疫功能低下；病理改变、免疫表型；T淋巴细胞亚群比例紊乱；免疫表型；TIA-1阳性

Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的遗传因素是什么？

Output: p53和β-catenin基因；β-catenin基因

Instruction: 喉NK/T细胞淋巴瘤的临床表现有些什么？

Output: 发热；咽痛；声嘶

Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 鼻型NK/T细胞淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 重度骨髓抑制

Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的并发症是什么？

Output: 肿胀

Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的症状

Output: 发生在鼻部的肿瘤，病人表现鼻阻、鼻衄，这是由于肿块及其所造成的中面部结构破坏所致。肿瘤可侵及周围相邻组织如鼻咽部、副鼻窦、眼眶、口腔、腭部和口咽部。肿瘤最初常常局限于上呼吸道，很少累及骨髓，但很快播散到不同部位：皮肤、胃肠道、睾丸、颈部淋巴结。  　好发于亚洲人，特别是妇女，平均发病年龄约40岁。皮损为泛发性红色斑块或限局性肿瘤。根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性，免疫组化的检查即可诊断。

Instruction: 儿童皮肤T/NK细胞淋巴瘤的病因是什么？

Output: 蚊唾液腺变应原

Instruction: 鼻咽NK/T细胞淋巴瘤的高危因素有些什么？

Output: 伴有噬血综合征；性别

Instruction: 肺NK/T细胞淋巴瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 肺炎

Instruction: 早期NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 单纯放疗；放化疗

Instruction: 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的辅助检查有些什么？

Output: 随访

Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓病理检查；骨髓活检；骨髓穿刺；骨髓病理活检

Instruction: 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 血清乳酸脱氢酶；奥沙利铂；吉西他滨；培门冬酶；伊立替康；培门冬酶联合GEMOX；米托蒽醌联合地塞米松；米托蒽醌；地塞米松

Instruction: 结外NK／T细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 培门冬酶；含吉西他滨

Instruction: 难治性NK/T细胞淋巴瘤的推荐药有些什么？

Output: 吉西他滨

Instruction: 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

Output: 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。

Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤的推荐药有哪些？

Output: 六甲蜜胺胶囊；苯丁酸氮芥片；消癌平片；醋酸泼尼松片；地塞米松片；注射用盐酸平阳霉素；复方环磷酰胺片；复方斑蝥胶囊；醋酸地塞米松片

Instruction: 韦氏环NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗(IMRT)；放化疗；放疗

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。

Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 鼻型NK/T 细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 单纯放疗；放疗

Instruction: NK细胞白血病的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。

Instruction: 鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 咽部MRI；全身PET/CT

Instruction: NK细胞白血病会转化成什么？

Output: 肝肺综合征

Instruction: NK细胞杀伤活性下降的病因是什么？

Output: 血清可溶性NKG2D配体水平

Instruction: 鼻腔NK/T淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 鼻/鼻型T/NK细胞淋巴瘤忌食什么？

Output: 鹿肉；鸡肝；杏仁；虾皮

Instruction: 原发韦氏环NK/T细胞淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 颈部淋巴结预防照射；放疗

Instruction: NK细胞的发病性别倾向是啥？

Output: 女性

Instruction: 侵袭性NK细胞白血病的并发症是什么？

Output: 噬血细胞综合征；肿瘤溶解综合征；代谢性酸中毒；多器官衰竭

Instruction: 皮肤结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 自体外周血干细胞移植

Instruction: 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 儿童

Instruction: T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；免疫组化检查；活检；活体组织检查

Instruction: B细胞NHL的发病部位是什么？

Output: 浆膜腔；回盲部；腹腔；鼻部和咽部NK/T细胞；胃肠道；咽淋巴环

Instruction: 霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 睾丸NKTCL的临床表现有些什么？

Output: 单侧睾丸肿大

Instruction: CD30阳性皮肤T细胞淋巴瘤的诊断是什么？

Output: 组织病理：呈致密非亲表皮性真皮浸润，非典型细胞核大，有1到数个明显的核仁，胞浆丰富。此种恶性细胞可进一步分为间变性，多形性和免疫母细胞性，但此种区别可能困难，在治疗和预后上价值亦未定。

Instruction: 皮肤B细胞淋巴样结节型增生的多发群体是？

Output: 妇女患者为男性的3倍，2/3的患者年龄在40岁以下

Instruction: 多形性T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；眼外肌；咀嚼肌


Question: 一碳单位转移酶的辅酶____

A. 生物素

B. 叶酸

C. 磷酸吡哆醛

D. 硫胺素

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。

Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。肌注：每日1次5mg。溶於0.9％氯化钠注射液2ml，14天为一疗程。大多应用2个疗程。

Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。

Instruction: 转氨酶是什么?，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 转氨酶的辅助治疗有些什么？

Output: 扶正养肝汤

Instruction: 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

Output: 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅

Instruction: 辅酶Q肾病的病因是什么？

Output: COQ6基因突变

Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: 肝CE的辅助治疗有些什么？

Output: 提高技术水平和控制住院天数；控制住院天数

Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: 琥珀酰辅酶A连接酶缺陷的临床表现有些什么？

Output: 缺乏特异性

Instruction: 丙氨酸氨基转移酶的辅助检查有些什么？

Output: 酶标仪

Instruction: 细胞色素C注射液药理作用

Output: 本品是存在于细胞线粒体中的一种以铁卟啉为辅基的蛋白质，目前已能提纯分离。药用制剂是从动物心脏或酵母中分离出来的，细胞色素是呼吸链的一环。各种细胞色素按一定顺序排列组成细胞色素体系，其分子中的Fe3+在有关酶的作用下，能进行可逆的氧化还原反应，担负传递电子的作用，是细胞呼吸所不可少的。细胞色素C不能透过细胞膜，因此对正常人无作用，但当组织缺氧时，细胞膜通透性增高，外源性制剂即能进入细胞内，从而发挥其纠正细胞呼吸和物质代谢作用。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折

Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症

Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。

Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征

Instruction: 如何快速降酶?，无

Output: 肝病有效的只有核苷类抗病毒药物还有干扰素，其他都是辅助作用转氨酶升高不是问题，是问题的表现。只有肝发生损害转氨酶才会升高，单纯的降低转氨酶并不会降低肝损害，可以服用中成药护肝颗粒调理。

Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓

Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死

Instruction: 癌症病人可以吃辅酶q10吗？，无

Output: 辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。建议采用中医中药全面调理，可改善增强体质，扶正祛邪,补气养血的功效,能提高机体免疫力，防止癌细胞的复制和转移，还可以延长患者生命，减少患者痛苦。

Instruction: 转氨酶与转肽酶有什么区别？，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转肽酶功能：在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。转肽酶识别特异多肽，催化不同的转肽反应。在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有些酶。

Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变

Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织

Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压

Instruction: 糖原贮积病Ⅰa型会转化成什么？

Output: 高尿酸血症；高脂血症；低血糖

Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。

Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫

Instruction: CO中毒会转化成什么？

Output: 迟发性脑病

Instruction: 血cys.C的辅助治疗有些什么？

Output: Behring免疫散射比浊法

Instruction: 什么叫同型半胱氨酸，无

Output: 高半胱氨酸血症是是心血管疾病及中风的独立危险因素，低脂而富含水果蔬菜的饮食可以降低血液中高半胱氨酸水平，从而减少心脏病及卒中危险。

Instruction: 辅酶Q10胶丸药物相作用

Output: 本品口服后主要与胆酸盐乳化，大量溶解于小肠壁的低密度脂蛋白乳糜微粒中，被要在肺、心脏、肝脏和胃等组织内聚体。主要经胆系排泄。本品以多剂量双交叉法利用度试验表明，其生物利用度约相当于辅酶Q10片的三倍，药物在体内吸收较高。

Instruction: 线粒体Cx43的辅助治疗有些什么？

Output: 保护心肌及线粒体

Instruction: 丙氨酸氨基转移酶119，无

Output: 你好,转氨酶是反映肝脏功能的一项指标,说明有肝损伤.与病毒性肝炎,脂肪肝,药物性肝损伤或饮酒刺激有关.另外劳累,暴饮暴食,休息不好也可以导致转氨酶高.你已经产生了乙肝保护性抗体，不需要检查HBV-DNA的。建议口服联苯双酯和肝泰乐保肝降酶治疗。平时注意休息,戒烟酒,禁忌辛辣和油腻食物.保持生活规律，尽量不要熬夜，定期复查

Instruction: 疗15d会转化成什么？

Output: 神经功能缺失

Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤

Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...

Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病

Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ贮藏方法

Output: 密封遮光，在阴凉处保存。

Instruction: 21羟化酶缺乏的辅助治疗有些什么？

Output: 维持正常生长发育


Question: 可以用于鉴定转基因动物体基因组内是否整合了外源基因的方法是____

A. Southernblot

B. Northernblot

C. Westernblot

D. RT-PCR

Instruction: 转基因动物的推荐药有些什么？

Output: 睾丸网注射法

Instruction: 基因转染的影像学检查有些什么？

Output: X线；扫描电镜；超声；超声法；动态三维超声心动图；超声心动图；心肌声学造影；CT灌注扫描；颈动脉造影

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: 基因型的组织学检查有些什么？

Output: 腰椎穿刺

Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株

Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质

Instruction: 转基因阳性鼠的临床表现有些什么？

Output: 绿色荧光

Instruction: 绿色荧光蛋白基因转染的发病部位是什么？

Output: 软骨细胞

Instruction: HepG2细胞基因转染的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 转基因斑马鱼的辅助治疗有些什么？

Output: 铁干预

Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。

Instruction: 转基因模型组的临床表现有些什么？

Output: SOD活性明显下降；MDA含量明显增加；Aβ表达明显增多

Instruction: 基因型的影像学检查有些什么？

Output: 眼底荧光造影检查；视觉电生理检查；心电图

Instruction: CD151基因转染的影像学检查有些什么？

Output: 冠状动脉造影

Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速

Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织

Instruction: 转基因的推荐药有些什么？

Output: 显微注射法

Instruction: Sanger测序的影像学检查有些什么？

Output: 扫描电镜检查

Instruction: PEX基因稳定转染的发病部位是什么？

Output: 大鼠骨髓间质干细胞

Instruction: AD转基因果蝇的临床表现有些什么？

Output: 日龄依赖的运动能力下降

Instruction: AD大鼠动物模型的辅助检查有些什么？

Output: 水迷宫试验

Instruction: 基因转染的辅助治疗有些什么？

Output: 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注

Instruction: 基因多态性的影像学检查有些什么？

Output: Meta分析；微卫星扫描

Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 体内植入物的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振扫描；磁共振

Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化

Instruction: 2 h后处死动物的组织学检查有些什么？

Output: 肺组织

Instruction: 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

Output: 抗抑制素抗体

Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞

Instruction: 多态性的筛查有些什么？

Output: 突变筛查；PCR法

Instruction: 移植物抗宿主病的检查有些什么？

Output: 皮肤涂片显微镜检查；尿常规；脱落细胞检查；浆细胞；免疫学检测；内镜检查

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: AR-GFP融合的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞

Instruction: 15-LOX-1基因转染的发病部位是什么？

Output: 内核层；外丛状层；神经节细胞层

Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆

Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝

Instruction: 乙型肝炎病毒转基因鼠的推荐药有些什么？

Output: 拉米夫定

Instruction: WWOX基因转染的病因是什么？

Output: WWOX基因转染

Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利

Instruction: 615系小鼠皮下移植成瘤的预防措施有些什么？

Output: 用B7+U14疫苗；B7+U14疫苗

Instruction: 基因诊断和治疗的辅助治疗有些什么？

Output: 优后原则；治病救人原则

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: 注入低菌量组动物的影像学检查有些什么？

Output: X线胸片

Instruction: 多态性位点的筛查有些什么？

Output: 直接测序法；比值比

Instruction: 脂质体转染的预防措施有些什么？

Output: HSV-2多表位复合DNA疫苗

Instruction: apoE4转基因鼠的发病部位是什么？

Output: 肾脏

Instruction: 皮肤荧光转基因斑马鱼的推荐药有些什么？

Output: 长春新碱


Question: 下列哪类物质对AIA合酶起反馈抑制作用____

A. EPO

B. 雌二醇

C. 血红素

D. 尿卟啉原Ⅲ

Instruction: 难治性SAA会转化成什么？

Output: 骨髓增生异常综合征

Instruction: 免疫相关AEs会转化成什么？

Output: 垂体炎

Instruction: IgA1异常糖基化的病因是什么？

Output: 分子伴侣甲基化异常；糖基化酶缺乏

Instruction: 混合抗体型AIHA的推荐药有些什么？

Output: 氯喹放散法

Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。

Instruction: IgA沉积的辅助治疗有些什么？

Output: 维持性透析

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: 1型AIP的发病部位是什么？

Output: 胰腺

Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病

Instruction: AA型的并发症是什么？

Output: 单侧喉部局限性病变

Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。

Instruction: 黏多糖贮积病ⅣA型的病因是什么？

Output: GALNS基因突变

Instruction: 环孢素A的病因是什么？

Output: 多孢子木霉菌

Instruction: 慢性AA(CAA)的辅助治疗有些什么？

Output: allo-HSCT治疗

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: 请描述巯嘌呤d的作用机理

Output: 巯嘌呤是一种嘌呤类似物，属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物。 它能够抑制酰胺转移酶，从而干扰嘌呤核苷酸合成；能够抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程；还能够抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平的下降。这使得巯嘌呤能够有效抑制DNA的合成，从而抑制肿瘤细胞的生长。

Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征

Instruction: IR致ALI的病因是什么？

Output: 肺内AST/SO2体系下调

Instruction: 复方氨基酸注射液(3AA)药理作用

Output: 1) 缬氨酸、亮氨酸、及异亮氨酸为支链氨基酸，进入体内后能纠正血浆中支链氨基酸和芳香氨基酸失衡，防止因脑内芳香氨基酸浓度过高引起的肝昏迷。 (2) 能促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复，并可改善低蛋白血症。 (3) 直接在肌肉、脂肪、心、脑等组织代谢，产生能量供肌体利用。

Instruction: HLA-A02型会转化成什么？

Output: 肝细胞癌

Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织

Instruction: Ⅳa型的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗

Instruction: Coombs试验阴性AIHA的推荐药有些什么？

Output: 强的松

Instruction: 小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因病因尚不清楚，多数认为本病是由多种病因导致的一组综合征，除遗传因素外，环境因素亦很重要。(二)发病机制本症的发病机制与普通变异性免疫缺陷病(CVID)相似，可为常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传，也可为散发性，第6对染色体上的MHC(人类为HLA)位点，特别是HLAⅡ的DR，DQ和DP位点氨基酸或表位的多态性与本病密切有关，与MHCⅢ的C4A或21羟化酶(CYP21)位点突变也有关联，IgA缺陷病与第9对染色体上的PAX5基因突变可能有关，但还未得到确认，IgA1或IgA2亚类缺乏是由于第14对染色体的免疫球蛋白重链基因缺失所致，许多病例的TH细胞功能异常，B细胞得不到T细胞提供的有效辅助刺激信号，不能合成转换IgA，已证实T细胞分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)不足是原因之一。

Instruction: 请描述HBA1的相互作用

Output: 已证实血红蛋白1与HBB相互作用。

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: 蛋白受体IA的并发症是什么？

Output: 室间隔缺损

Instruction: 请描述酶抑制剂的分类

Output: 可逆性抑制剂可以根据改变底物浓度对抑制剂的影响分为四种。

Instruction: ADAR2失活会导致什么样的结果？

Output: 运动神经元缓慢死亡

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 酶抑制剂是什么?

Output: 酶抑制剂是一类可以与酶结合并降低其活性的分子。 由于阻断酶的活性可以杀死病原体或纠正代谢失衡，许多药物都是酶抑制剂。 它们也用于杀虫剂。 并非所有与酶结合的分子都是抑制剂; 酶激活剂与酶结合并增加其酶活性，而酶底物结合并在酶的正常催化循环中转化为产物。一种抑制剂的结合可以阻止底物进入酶的活性位点和/或阻止酶催化其反应。 抑制剂结合是可逆的或不可逆的。 不可逆抑制剂通常与酶反应并化学改变。 这些抑制剂修饰酶活性所需的关键氨基酸残基。 相反，可逆抑制剂非共价结合，并且取决于这些抑制剂是否与酶，和/或酶－底复合物或两者结合，产生不同类型的抑制。由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多药物分子都是酶抑制剂，它们的发现和改进是生物化学和药理学研究的一个活跃领域。评判一个药用酶抑制剂通常以它的特异性为指标。高特异性和高效价使药物具有更小的副作用，因而具有更低的毒性。一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。酶抑制剂天然存在并参与代谢调节。例如，代谢途径中的酶可被下游产物抑制。当产物开始积聚时，这种负反馈会减慢生产的速度，并有助于维持细胞稳态。也有的细胞酶抑制剂是特异性结合并抑制标靶酶的蛋白质。这可以帮助控制可能对细胞有害的酶，如蛋白酶和核酸酶。一个典型例子是核糖核酸酶抑制剂，它可以与核糖核酸酶结合，是已知最紧密的蛋白质－蛋白质相互作用之一。天然酶抑制剂也可以作为毒药，用以防御食肉动物或杀死猎物。

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: IgA缺乏的并发症是什么？

Output: 输血超敏反应

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: 糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症是什么?

Output: 糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症对醛固酮分泌的促进作用不再是暂时性的。糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症是原发性高醛固酮症的病因之一。

Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性

Instruction: 类固醇抵抗型AR的推荐药有些什么？

Output: 安慰剂；异丁司特

Instruction: 干扰素(IFN)会导致什么样的结果？

Output: 骨髓抑制

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: Wistar大鼠AS的辅助治疗有些什么？

Output: 高脂饲料饮食

Instruction: ASAⅠ ～Ⅱ级的辅助治疗有些什么？

Output: 麻醉

Instruction: 注射用阿魏酸钠药理作用

Output: 本品为非肽类内皮素受体拮抗剂，可拮抗内皮素引起的血管收缩、升压及血管平滑肌细胞增殖，减轻血管内皮损伤；增加NO的合成，松弛血管平滑肌；抑制血小板聚集、抗凝血、改善血液流变学特征。本品亦可抑制胆固醇的合成，降低血脂，清除自由基，防治脂质过氧化损伤；影响补体，增强免疫机能，并有一定的镇痛、解痉作用。

Instruction: α-贮存池病的发病原因？

Output: 发病原因：为常染色体显性遗传，血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG，纤维蛋白原，凝血酶敏感蛋白，vWF，纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF，PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。发病机制：由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4，β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。

Instruction: 异种抗原αGal会导致什么样的结果？

Output: 异种移植免疫排斥反应

Instruction: AA型的推荐药有些什么？

Output: 二甲双胍；利巴韦林；孟鲁司特钠

Instruction: 急性AIVE的推荐药有些什么？

Output: 头孢替唑钠

Instruction: HLA-A02型的病因是什么？

Output: 杂合型

Instruction: 维A酸乳膏成分或处方

Output: 本品主要成份为全反式维A酸。化学名称为：3，7-二甲基-9（2，6，6-三甲基环己烯）-2，4，6，11全反式壬四烯酸。


Question: 下列原癌基因中，以基因扩增为主要激活方式成为癌基因的是____

A. ras

B. PDGF

C. cyclinD1

D. HER2

Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: EGFR基因突变型的病因是什么？

Output: KRAS基因；EGFR突变

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因

Instruction: 突变型EGFR的病因是什么？

Output: PTEN基因的大片段缺失

Instruction: 重复癌的病因是什么？

Output: 原子弹爆炸

Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织

Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺

Instruction: survivin基因异常表达的病因是什么？

Output: p53基因的突变

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: HBx突变致癌的病因是什么？

Output: 基因

Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎

Instruction: 原癌的手术治疗有些什么？

Output: 血管成形术

Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨

Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞

Instruction: 抑癌的遗传因素是什么？

Output: 人类Testin基因

Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: 小鼠髓系增殖表型的病因是什么？

Output: SHP-2激活突变

Instruction: 小鼠肠道瘤癌变的病因是什么？

Output: 胆酸

Instruction: 浸润癌的病因是什么？

Output: p16基因突变

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波

Instruction: EGFR基因突变的高危因素有些什么？

Output: 高－中分化；女性

Instruction: 细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 砷化物

Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织

Instruction: HER-2未扩增的病因是什么？

Output: 17号染色体多体

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: 癌侵袭的发病部位是什么？

Output: 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁

Instruction: 上皮细胞癌的病因是什么？

Output: 穿通支原体感染

Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮

Instruction: ras基因突变会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺

Instruction: N-myc缺陷的发病部位是什么？

Output: 小鼠胚胎组织

Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液

Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失

Instruction: 16HBE细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 氯化镉

Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利

Instruction: 多源癌的发病部位是什么？

Output: 乙状结肠；直肠和乙状结肠

Instruction: 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚致死量的激光


Question: 垂体腺瘤和垂体腺癌鉴别诊断的主要依据是____

A. 瘤细胞形态

B. 肿瘤大小

C. 肿瘤细胞的染色特性

D. 有否侵犯周围组织和发生转移

Instruction: 主垂体腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 视功能障碍

Instruction: 垂体危象的鉴别诊断

Output: 垂体前叶功能减退症：系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。垂体功能紊乱：垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。产后垂体坏死：常见于垂体前叶机能减退症，系由垂体或下丘脑的多种病损累及垂体的内分泌功能而成。当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，可产生一系列的内分泌腺功能减退的表现，主要累及的腺体为性腺、甲状腺及肾上腺皮质。本病多见于女性，多与产后出血所致垂体缺血性坏死有关。该疾病常见症状有低血压、发热、晕厥、昏迷、癫痫和癫痫样发作。危象类型：1、低血糖昏迷：最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状;昏厥(可有癫痫样发作，甚至昏迷)及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。2.感染诱发昏迷：表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。3、中枢神经抑制药诱发昏迷：镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。4、低温昏迷：多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。5、失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。6、水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。

Instruction: 垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 脑垂体腺瘤的简介是？

Output: 脑垂体瘤(Pituitaryadenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12.2%。垂体位于颅底蝶鞍窝内上方为鞍隔，分开视交叉和第三脑室底部，下方为蝶窦。垂体柄穿过鞍隔，连接下丘脑和垂体，垂体柄由血管和神经组成，垂体两侧为静脉海绵窦，其内有颈内动脉、动眼神经、滑车神经，外展神经和三叉神经第一交通过。

Instruction: 垂体的腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描

Instruction: 垂体大腺瘤的筛查有些什么？

Output: Humphrey三区筛选法

Instruction: 垂体腺瘤的筛查有些什么？

Output: 免疫组化SP法；量表；血清学早期筛查；免疫组化方法

Instruction: 垂体节细胞瘤的临床表现有些什么？

Output: 内分泌紊乱

Instruction: 无功能垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 垂体肿瘤的病因是什么？

Output: gsp癌基因；药物引起；乳腺囊性增生；DNA甲基化

Instruction: 垂体ACTH腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 蝶鞍区MRI检查

Instruction: 非侵袭性垂体腺瘤的筛查有些什么？

Output: 免疫组织化学Envision法

Instruction: 神经垂体肿瘤的发病部位是什么？

Output: 垂体后叶；垂体柄

Instruction: 垂体ACTH微腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 动态增强扫描；蝶鞍区冠状位增强扫描

Instruction: 垂体ACTH大腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 压迫

Instruction: 垂体瘤术的影像学检查有些什么？

Output: 蝶窦矢状位；CT扫描；冠状位CT扫描

Instruction: 侵袭性垂体腺瘤会导致什么样的结果？

Output: 垂体腺瘤细胞过度增殖

Instruction: 巨大型垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI检查

Instruction: 功能型垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 增强扫描；垂体MRI检查

Instruction: GH型垂体瘤的临床表现有些什么？

Output: GH轻度升高

Instruction: 无功能垂体瘤的辅助检查有些什么？

Output: 不重视视野检查

Instruction: 垂体生长激素腺瘤的病因是什么？

Output: gsp癌基因

Instruction: 垂体TSH微腺瘤的病因是什么？

Output: TRβ基因P453 T突变

Instruction: 蝶垂体腺瘤的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振成像

Instruction: 垂体TSH细胞腺瘤会导致什么样的结果？

Output: 中枢性甲亢

Instruction: 垂体增生的发病部位是什么？

Output: 垂体前、后叶组织

Instruction: 淋巴细胞性垂体炎的鉴别诊断

Output: 本病需与垂体腺瘤、细菌性垂体炎、垂体增生、Sheehan综合征等相鉴别。1.垂体腺瘤 分泌性垂体腺瘤多有某种腺垂体激素过多的表现，借此可与本病鉴别。分泌性垂体腺瘤中的PRL瘤易与本病混淆，但PRL瘤病人血PRL升高较本病更为明显。无功能垂体腺瘤无垂体激素过多的症状(PRL可轻至中度升高)，表现为腺垂体功能减退，与本病很相似，但无功能垂体腺瘤的占位症状(头痛、视力减退、视野缺损等)较本病常见且显著。此外，无功能垂体腺瘤引起的腺垂体功能减退以促性腺激素减少最先出现且最为常见，ACTH和TSH减少出现较晚且较少见;淋巴细胞性垂体炎引起的垂体功能减退则以ACTH和TSH减少较先出现，且最为常见，促性腺激素减少出现较晚，且相对少见一些。影像学检查对垂体腺瘤和本病的鉴别有很大价值：在CT和MRI上，垂体腺瘤病人垂体为局灶性增大，本病则为弥漫性、均质性增大;垂体腺瘤可有蝶鞍骨质的破坏，本病一般没有。2.细菌性垂体炎 细菌性垂体炎极为罕见，为垂体的急性化脓性感染，多因细菌性脑膜炎扩散所致(极少因败血症播散而引起)。细菌性垂体炎急性起病，病前多有化脓性脑膜炎的病史，发热等全身症状明显，血象升高，借此可与淋巴细胞性腺垂体炎鉴别。3.垂体增生 垂体增生与淋巴细胞性腺垂体炎在影像学上几乎无法鉴别， 二者的临床表现不同。生理性垂体增生(如妊娠期的垂体增生)没有任何临床症状，实验室检查亦无腺垂体功能减退的证据，惟血PRL水平可轻度升高;病理性垂体增生多有某种腺垂体激素增多的表现。如能获取垂体组织作病理学检查，则可做决定性的鉴别。4.Sheehan综合征 本病好发于产后，且常有腺垂体功能减退的表现，应与Sheehan综合征鉴别。但Sheehan综合征病人多有产时或产后大出血史，垂体影像学检查可见垂体萎缩，无头痛、视野缺损、视力受损等表现。5.坏死性漏斗垂体炎(necrotic infundibulohypophysitis) 坏死性漏斗垂体炎为罕见疾病，以中枢性尿崩症为主要表现。坏死性漏斗垂体炎如累及腺垂体其表现酷似淋巴细胞性垂体炎，一般需借助组织学检查方能与淋巴细胞性垂体炎鉴别。垂体影像学检查对鉴别诊断亦有意义：坏死性漏斗垂体炎多有垂体柄增粗，而淋巴细胞性垂体炎垂体柄增粗较少见。

Instruction: 泪腺多形性腺癌的鉴别诊断

Output: 1.多形性腺瘤 病程较长，一般无疼痛感。影像学检查有较特征性的发现。2.泪腺其他恶性肿瘤 临床表现均很类似，不易区别。3.其他肿瘤 可参考多形性腺瘤的鉴别诊断。4.眼眶外侧转移癌 如无既往泪腺肿瘤手术史，在临床和影像学上和泪腺恶性肿瘤鉴别困难，关键在于全身检查。转移癌发展较快，病程较短。

Instruction: 老年人垂体瘤的临床表现有些什么？

Output: 视路改变

Instruction: 汗腺癌的诊断是什么？

Output: 组织病理检查。1.大汗腺癌瘤细胞源于大汗腺，浸润性生长，呈多边形或卵圆形，或梭形，或立方形或柱状;伊红染色胞浆淡染或深染;有明显异型，排列成条索状或斑块状，可有腺腔和透明黏液。2.小汗腺癌的瘤细胞常累及真皮甚至皮下组织。汗管样小汗腺癌有导管腺样囊状结构，可见分泌细胞;透明细胞小汗腺癌细胞呈侵入性生长，有瘤透明细胞和轻、中度不典型细胞;黏液性小汗腺癌细胞明显不典型，间质有明显黏液坑;小汗腺腺癌有实质性、导管、基底样或鳞状细胞团和腺囊性结构，透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。PAS染色有助于同转移癌的区别。

Instruction: 垂体微腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 检查前评估；柔肝敛乳；反向治疗法；审因论治；护理干预；心理护理；心理治疗；调经助孕；使用造影剂的护理；坚持衷中参西

Instruction: 鞍区非垂体腺瘤的症状有些什么？

Output: 肉芽肿性垂体炎；腺样囊性癌

Instruction: 请描述垂体卒中的诊断方法

Output: 一．病史、症状及体征（一）危象类型：1．低血糖昏迷；最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；昏厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。2．感染诱发昏迷；表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。3．中枢神经抑制药诱发昏迷；镇静剂和麻醉药一般剂量即可使陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。4．低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。5．失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。6．水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。（二）垂体卒中：主要表现为突然发生颅压增高的症状；常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路、间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律紊乱；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍；下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。二．辅助检查：同垂体功能减退。三．鉴别诊断：应与动脉瘤破裂、脑脓肿、脑炎及球后视神经炎相鉴别。

Instruction: 垂体癌的推荐药有些什么？

Output: 激素靶向药物治疗

Instruction: 复发性垂体腺瘤的并发症是什么？

Output: 脑积水；永久性动眼神经麻痹；颅内感染；瘤腔血肿；交通性脑积水

Instruction: 侵袭性垂体瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 术后内分泌治疗

Instruction: 垂体腺瘤宜食什么？

Output: 鸡蛋；鹌鹑蛋；腰果；葵花子仁

Instruction: 脑垂体腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 扩展知识面

Instruction: 产后垂体坏死的鉴别诊断

Output: 产后垂体坏死的鉴别诊断：1、垂体功能减退：垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。2、垂体危象：垂体危象与垂体卒中，临床上统称为垂体危象。垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：垂体衰竭的程度，受累激素的种类，蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位，发病年龄与患者的性别。其中部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素(LH)和GH，而后为促卵泡激素(FSH)，ACTH，促甲状腺激素(TSH)，最后是血管加压素(VP)。泌乳素(PRL)分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤(如泌乳素肿瘤)，但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑-垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。具体表现为：1、女子宫体缩小，会阴部和阴道粘膜萎缩，常伴阴道炎。性激素分泌减少产后无乳、乳房萎缩和外阴、子宫萎缩，长期闭经，阴毛、腋毛稀疏脱落;男性睾丸缩小、阳痿，性功能减退。2、甲状腺素减少面色苍白，皮肤干燥脱屑。少光泽和弹性，头发、眉毛稀疏，食欲减少，重者出现黏液性水肿，表现淡漠，精神失常，常有便秘、怕冷及肥胖。3、肾上腺皮质激素减少乏力、恶心、呕吐，心音弱、心率慢、脉搏细弱、血压偏低，严重时有低血糖;肤色变浅，易受感染。4、腺垂体减退危象严重虚弱无力、恶心及呕吐;高热(高热型)或体温低于35(低温型)，血糖过低(低血糖型)，血压过低或休克(低血压型);严重时抽搐、昏迷。本病垂体前分泌的多种激素(如促性腺激素、促甲状腺素，促肾上腺皮质激素)减少，结合病因和表现可确诊。

Instruction: 垂体瘤切除术的辅助治疗有些什么？

Output: 针对性护理；心理护理干预

Instruction: 垂体瘤切除术的手术治疗有些什么？

Output: 垂体瘤切除术

Instruction: 颅底型垂体瘤的影像学检查有些什么？

Output: MRI影像分析；MRI检查；CT、常规MRI；常规MRI

Instruction: 垂体瘤的发病年龄是多少？

Output: 30～60岁

Instruction: 下丘脑损害的鉴别诊断

Output: 应该鉴别不同原因引起的下丘脑损害。引起下丘脑综合征的病因很多，有时诊断比较困难，必须详问病史，综合分析各项检查结果。除诊断本症外尚须进一步查明病因，常用检查：测下丘脑释放激素水平;测垂体及靶腺内分泌激素水下及行TRH、LRH兴奋试验及胰岛素耐量试验;脑脊液检查;脑电图;X线头颅平片、脑血管造影、头颅CT及MRI。

Instruction: ACTH腺瘤的临床表现有些什么？

Output: 暂时性尿崩；脑脊液漏；发育迟缓；肢端肥大；闭经；月经紊乱

Instruction: 功能型垂体腺瘤的推荐药有些什么？

Output: 相应激素

Instruction: 老年人垂体腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 加强围术期处理

Instruction: 垂体脓肿的筛查有些什么？

Output: 万方数据知识服务平台

Instruction: 老年垂体巨腺瘤的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；常规护理；术后精心护理

Instruction: 垂体腺瘤何时手术合适?，2009年2月15日检查出本人患有垂体腺瘤

Output: 根据以上提供的资料来判断，考虑为垂体的无功能腺瘤，这种类型的肿瘤药物治疗无效，应该考虑手术治疗，可以行经单鼻微创手术，对身体影响不大。


Question: 肉眼所见的白色血栓中灰白色赘生物在镜下所见的是____

A. 血小板+纤维蛋白

B. 血小板

C. 淋巴细胞浸润

D. 血栓机化时的肉芽组织

Instruction: 白色血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 护理措施

Instruction: 纤维素血栓的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织检查

Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。

Instruction: 血栓肌化的诊断是什么？

Output: 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。

Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成

Instruction: 无菌性赘生物的诊断是什么？

Output: Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。3.身体有多发性栓塞。此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。

Instruction: 左房内有蒂球形血栓的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 附壁血栓会导致什么样的结果？

Output: 导管功能障碍

Instruction: 近端血栓的影像学检查有些什么？

Output: 下肢多普勒超声检查；下肢深静脉造影

Instruction: 支血管血栓的发病部位是什么？

Output: 主血管

Instruction: 白色病变的影像学检查有些什么？

Output: 超声；超声疗法；超声治疗；聚焦超声

Instruction: 注入血栓的影像学检查有些什么？

Output: 影像检查

Instruction: 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

Output: 新内膜

Instruction: 新鲜血栓的影像学检查有些什么？

Output: 活体显像；下腔静脉造影

Instruction: 血栓前状态的影像学检查有些什么？

Output: 超声检测

Instruction: 黏膜白色海绵状痣的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀斑；aPL阳性；血管管壁组织疏松；中膜平滑肌增厚；小静脉扩张；细胞脱落；血浆D-二聚体水平明显升高；水肿；梗塞症状；出血症状；血管内膜不规则；缺血

Instruction: 血栓部位管腔狭窄的影像学检查有些什么？

Output: 血管造影X线检查；X线检查

Instruction: Q组系统血栓的并发症是什么？

Output: 血浆渗漏

Instruction: AVG血栓的影像学检查有些什么？

Output: 介入超声

Instruction: 左心室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 白色视野缺损的诊断是什么？

Output: (1)突然飞蚊症加重，某一方向出现闪光感，提示该方向视网膜脱离。(2)初起眼前有荧光闪烁感，视物变形，继则眼前有大块黑影遮挡，脱离至黄斑部时，视力严重下降，若黑影扩大全部脱离者，视力全失或仅有光感。(3)与脱离的相应部白色视野缺损，但颜色视野的改变可出现较早，蓝色视野缺损较白色视野缺损的范围大。(4)眼压降低。(5)眼底检查：视网膜脱离处呈青灰色波纹状隆起，暗红色血管随波纹纡曲起伏，时隐时现，转动眼球时可见脱离的网膜有轻微的波动感，视网膜全脱时，可完全掩盖视乳头。可找到圆形或马蹄形大小不一的至多个红色裂洞。其位置以颞上象限最多，次为颞下象限，再次为鼻上象限，而鼻下象限最少。多有不同程度的玻璃体混浊。(6)巩膜透照检查，瞳孔区可有红光反射

Instruction: 肝动脉血栓的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检

Instruction: IE赘生物的影像学检查有些什么？

Output: 声像图

Instruction: 上矢状窦内血栓的发病部位是什么？

Output: 大脑上静脉末段

Instruction: 白色斑膜的病因是什么？

Output: 真菌传染

Instruction: 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

Output: 双侧丘脑

Instruction: 术后血栓的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 粪便中发现白色节片的鉴别诊断

Output: 将检获的头节或孕节夹在两载玻片之间轻压后，观察头节上的吸盘和顶突小钩或孕节的子宫分支情况及数目即可确诊，并与牛带绦虫相鉴别。症状轻微，常因粪便中发现白色节片而就医。由于虫体吸取人体养料并刺激肠壁及其代谢产物的毒性作用，使部分病人的腹痛、腹胀、腹泻、恶心、乏力等症状。牛肉绦虫节片常自动由肛门排出。引起轻微肛门部搔痒，猪肉绦虫活动力常弱，孕节常数节相连地自链体脱落。随粪便排出体外。

Instruction: 血栓栓塞的发病年龄是多少？

Output: 65~74岁

Instruction: 小血管内血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 出血

Instruction: 富红细胞血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声联合微泡

Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图

Instruction: 血栓抽吸的临床表现有些什么？

Output: ST段回落百分比≥50%

Instruction: 血栓栓塞犬大脑中动脉的影像学检查有些什么？

Output: 磁共振扩散加权成像

Instruction: 白色念珠菌的型态

Output: 白色念珠菌有许多不同的形态表型，除了作为双态性真菌，可以在酵母菌型态与菌丝型态间转换之外，还可以进行通称为“高频率转换”之多种其他表型间的转换，其中被研究最多的一种转换则是某些菌株白色型-混浊型间的转换，另外还有许多其他不同的转换系统，例如SC5314菌株可在七种表型间互相转换。酵母菌型-菌丝型转换的过程相当快速，且通常整个菌落的所有细胞都会一起转换；高频率转换则可能只在菌落中的部分细胞中发生，且经转换后的细胞通常仍能进行酵母菌型-菌丝型转换。这些转换均为可逆，且常受到二氧化碳浓度、氧气浓度、培养基种类与温度等环境因子的影响。

Instruction: 赘生物的临床表现有些什么？

Output: 分布对称；活动度减少；回声增强；呈中等或低回声；大小均一

Instruction: 老年人血栓性疾病的诊断是什么？

Output: 1.动脉血栓性疾病 以选择反映血管壁(PGI2)和血小板(TXB2、-TG、PF4血小板聚集)指标为主，适当选些凝血(纤维蛋白原、vWF等)，抗凝(AI)及纤溶(tPA，PAI)等指标。2.静脉血栓性疾病 以选择凝血、抗凝及纤溶指标为主，亦可做些血小板和血管方面的指标。1.血管造影 对确定血栓的部位和范围颇有价值，如冠状动脉造影。2.放射性纤维蛋白原试验 由于正在形成的血栓能摄取125标记的纤维蛋白原，因而对早期血栓的诊断有重要意义。3.电阻抗体积描记法 深吸气使下肢静脉回流减少，血液郁滞于小腿，导致下肢血容量增加;深呼气有利于静脉回流，使下肢血容量减少。因此本法可测定下肢血容量变化，间接了解有无下肢静脉阻塞，但不能区别血栓与非血栓性阻塞。4.超声 能发现阻塞血管中血流消失或异常，但不能发现小血栓。5.CT 对脑血栓及腹腔血管血栓形成有很高的确诊率。

Instruction: 白色斑状萎缩的发病部位是什么？

Output: 大腿；前臂；小腿

Instruction: 血栓前体蛋白会导致什么样的结果？

Output: 颈动脉粥样硬化

Instruction: 手术相关血栓栓塞的影像学检查有些什么？

Output: 螺旋CT检查；食管超声

Instruction: 白髓结节状增生的临床表现有些什么？

Output: 红髓区片状浸润

Instruction: 白晕的诊断是什么？

Output: 双侧性，但两眼发病可有先后。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视，单眼复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性，核性和囊下三种类型。　　1、皮质性白内障(cortical cataract)以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为四期:初发期、未成熟期、成熟期、过熟期。　　2、核性白内障(nuclear cataract) 晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深如深黄色，深棕黄色。核的密度增大，屈光指数增加，病人常诉说老视减轻或近视增加。早期周边部皮质仍为透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。　　3、后囊下白内障(posterior subcapsular cataract)，因混浊位于视轴区，早期即影响视力。　　白内障术前应了解玻璃体、视网膜、视乳头、黄斑区是否正常及脉络膜有无病变，对白内障术后视力恢复会有正确的估计。可借助A型及B型超声波了解有无玻璃体病变、视网膜脱离或眼内肿物，亦可了解眼轴长度及脱位的晶体位置。视网膜电图(ERG)对评价视网膜功能有重要价值，单眼白内障患者为排除黄斑病变、视路疾患所致的视力障碍，术前可作诱发电位(VEP)检查。此外，亦可应用视力干涉仪检查未成熟白内障的黄斑功能。　　随着现代显微手术日臻完善，使白内障和人工晶体植入作为门诊手术成为可能。目前手术中一方面尽量控制术后产生的散光，另一方面在手术中矫正术前的散光。手术中尽量使用粘弹性物质以减少内皮和其他组织的损伤。手术适应症的扩大，如独眼、糖尿病性白内障均可植入人工晶体。囊膜技术、晶体核及皮质处理技术得到发展，新型人工晶体设计、大小及表面处理等方面都有一定发展，黄色人工晶体问世，企图改善一般人工晶体植入术后眩目及视色野的症状。随着白内障超声乳化摘除并人工晶体植入术越来越普及，激光乳化也将应用于临床，注入式人工晶体的研究开发，必将使白内障手术更上一个的台阶。

Instruction: CAS斑块的发病部位是什么？

Output: 颈动脉分叉处；炎症细胞浸润区；扁平斑

Instruction: 颅内静脉血栓形成的简介是？

Output: 颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病，主要是指静脉窦血栓形成，而脑静脉血栓形成较罕见，且多是由静脉窦血栓形成延续所致，按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。

Instruction: 小鼠尾动脉血栓的病因是什么？

Output: 角叉菜胶

Instruction: 透明血管型会转化成什么？

Output: 低蛋白血症；贫血

Instruction: 左高度活动性血栓的影像学检查有些什么？

Output: 二维超声心动图

Instruction: 血栓前状态的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；DD基因型；血液系统持续高血凝状态


Question: 胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最主要机制是____

A. 溃疡组织释出多量凝血酶原

B. 溃疡处动脉内膜炎致内膜增粗

C. 溃疡处动脉血流缓慢

D. 溃疡处纤维化使动脉内血流不规则

Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成

Instruction: 胃溃疡最易发生的部位是

Output: 随着科学的进步，智能产品的多样化，各式各样的游戏诞生，导致越来越多的年轻人养成了不良的生活习惯，比如熬夜是常有的事。因此，我们常常是可以看到，好些人在年纪轻轻的时候，就已经有了胃病的，如胃溃疡。胃溃疡是胃粘膜遭受侵蚀慢慢失去对胃壁的保护，幽门螺杆菌和酸性物质则进一步对其进行破坏，从而使得胃壁发作溃烂的一种胃部疾病。胃溃疡最常发生的部位是发生在胃小弯，主要是胃小弯侧胃的切记附近，尤其是多见于胃窦粘膜以及胃体粘膜的交界处，这种情况能够占到胃溃疡的百分之八十，所以说对于胃溃疡的好发部位主要就是胃小弯处。胃溃疡经常发生在胃的小弯曲部分的原因是因为这个地方靠近胃的出口，也就是幽门。胃溃疡的机制与幽门螺杆菌的慢性感染密切相关，幽门螺杆菌的活性范围位于胃和幽门的小弯曲部分。因此，胃的小弯曲容易被幽门螺杆菌攻击，粘膜逐渐溃烂，形成大面积溃疡病灶。胃溃疡对于人体的伤害非常大，所以应该做好日常的预防工作：1、诱发因素的预防。如连结精力愉快，注意休息，劳逸联合，戒烟，少喝酒，制止生冷和有非常刺激的食物(如浓茶、浓咖啡、辛辣的调味品)摄取和毁伤胃粘膜的药物等。2、加强营养。应选用易克化、含足够热能、蛋白质和维他命丰富的食物。如稀粥、细面粉做的细条状食品、软米饭、瘦肉、豆乳、鸡蛋、豆腐和豆制品。富含维他命a、b、c的食物，如新颖菜蔬和生果等。这些个食物可以加强机体免疫，有助于修复受损的社团和促进溃疡弥合。泛酸多的患者应少用牛奶。3、注意饮食卫生。不注意饮食卫生、挑食、偏食、饥饱失度或超过限量进食冷饮刨冰，或嗜好辣子、浓茶、咖啡等非常刺激性食物，都可导致胃肠克化功效紊乱，倒霉于溃疡的弥合。注意饮食卫生，做到每日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡弥合的杰出习惯。4、一定要戒烟戒酒，烟中的尼古丁和酒中的酒精都会对胃部有很大的刺激。

Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的病因是什么？

Output: (一)发病原因肠系膜上动脉血栓形成多发生在动脉粥样硬化的基础上，这类病人常合并弥漫性动脉硬化，如冠状动脉硬化，严重外周动脉疾病和腹主动脉与髂动脉粥样硬化疾病等。此外，肠系膜血管移植术后，血管创伤、血液凝固状态的改变亦可促使血栓形成。(二)发病机制动脉粥样硬化发生于肠系膜上动脉的起始部，病程逐渐发展，血管逐渐狭窄变细，血流缓慢，血栓形成。由于病程缓起，肠系膜上动脉、腹腔动脉、肠系膜下动脉在这个过程中，可形成侧支循环，避免了肠管的即刻坏死。但在维持消化功能需要更多的血液供应的过程中会出现肠缺血的症状。在血栓形成后，肠坏死即可发生。特点是肠坏死的范围广泛，自十二指肠至左半结肠均可累及，病死率高(图1)。

Instruction: 肠系膜上动脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 门脉系统血栓形成的发病部位是什么？

Output: 脾静脉；门静脉

Instruction: 附壁血栓会导致什么样的结果？

Output: 导管功能障碍

Instruction: 小鼠尾动脉血栓的病因是什么？

Output: 角叉菜胶

Instruction: 胃溃疡大鼠的病因是什么？

Output: 强噪声暴露

Instruction: 支血管血栓的发病部位是什么？

Output: 主血管

Instruction: CLI缺血性溃疡的发病部位是什么？

Output: 腓动脉前穿支-胫前或胫后动脉连接

Instruction: 支架内晚晚期血栓形成的病因是什么？

Output: 非支架内血栓因素

Instruction: 溃疡型病变的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: 复合型溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃体部；胃角部；胃窦部

Instruction: 消融血栓的发病机制是什么？

Output: 声学空化效应

Instruction: 上矢状窦内血栓的发病部位是什么？

Output: 大脑上静脉末段

Instruction: 支架后血栓的病因是什么？

Output: CYP2C19基因突变

Instruction: 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

Output: 双侧丘脑

Instruction: 消化性溃疡出血的发病部位是什么？

Output: 胃十二指肠动脉

Instruction: 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

Output: 新内膜

Instruction: 溃疡斑的发病部位是什么？

Output: 颈总动脉起始部；颈动脉的交叉处；颈总动脉分叉处

Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓形成的发病原因？

Output: (一)发病原因肠系膜上静脉血栓形成分为原发性和继发性2种，前者原因不明，发病率占10%～20%，这些病人中有曾患过周围静脉炎如游走性静脉炎等，后者常继发于：①肝硬化或肝外压迫引起门静脉充血和血液淤滞；②腹腔内感染如化脓性阑尾炎，盆腔炎等；③某些血液疾病如真性红细胞增多症，以及口服避孕药等所致的高凝状态；④腹外伤或手术所致的创伤，病情严重，往往伴有休克；⑤腹腔恶性肿瘤直接压迫阻断肠系膜静脉血流；⑥先天性凝血功能异常，如遗传性抗凝血酶Ⅲ缺陷症，遗传性蛋白质C缺陷症，遗传性蛋白质S缺陷症等，此种多见于年轻患者，既往有深静脉血栓形成病史。(二)发病机制静脉血栓形成后，血栓可向远近端蔓延，在受累肠区的静脉回流完全受阻时，肠管充血水肿，浆膜下呈点状出血，逐渐扩散呈片状出血，直至肠管的出血性坏死，大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔，导致血容量减少，血液浓缩，心肺功能衰竭等，且静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和加速血栓形成，加速肠坏死过程，静脉血栓形成多数只累及一段空肠或回肠静脉，较少造成全小肠坏死，但血栓易再形成，因此易复发，有时须行多次手术治疗。

Instruction: 颈内动脉创伤性血栓的原因是什么？

Output: 1.直接损伤动脉 颈部挫伤可直接挤压颈动脉管壁口腔及口咽腔内的钝挫伤亦可经扁桃体周围组织影响颈动脉管壁2.动脉突然遭受牵拉 受挫伤时颈部过度后伸或扭转或外力使脑组织移位则上端固定于海绵窦的颈内动脉突然受到牵拉颈部剧烈扭转时也使颈内动脉撞击于颈椎横突上致动脉管壁受到挫伤3.颅颈外伤和颅底骨折 颈内动脉多在岩骨骨管内遭受挫伤4.颈动脉原有粥样硬化病变 挫伤后粥样硬化块易脱落发生栓塞

Instruction: 溃疡病大出血的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 血栓肌化的诊断是什么？

Output: 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。

Instruction: Q组系统血栓的并发症是什么？

Output: 血浆渗漏

Instruction: 请描述胃溃疡的病因

Output: 胃溃疡是一种多因素疾病，病因复杂，迄今未完全清楚，为一综合因素所致。1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A 型血的人比其他血型的人易患此病。2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。4.精神因素 精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。5.感染因素 马歇尔证明了幽门罗氏杆菌 是胃溃疡的最终祸首，而不是以前认为压力过大，或者酸性食物引起的，因此马歇尔获得了2005年的诺贝尔医学和生理学奖。6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。7.促成溃疡形成的因素 胃酸和胃蛋白酶：胃液含有蛋白酶和盐酸，盐酸超过一定浓度，胃内蛋白质就受到胃蛋白酶的水解作用。8.抵抗溃疡形成的因素 纯酸性胃液诚然能消化一切活组织包括胃壁，但胃十二指肠粘膜在正常情况下，并不浸泡在纯酸性胃液中。胃酸多被唾液，食物水分，胃粘液所稀释缓冲中和，显然，粘液、粘膜的抵抗力起着重要的保护作用。9.激素与消化性溃疡的关系 肾上腺皮质激素引起应激情溃疡，已烯雌酚为溃疡有非特异性的愈和作用。10.其他因素 如O型血者比其他血型溃机率高，某些药物如阿司匹林可刺激胃粘膜，吸烟影响胃的正常分泌。

Instruction: 肠系膜上静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 消化性溃疡病变的发病部位是什么？

Output: 十二指肠；十二指肠球部；胃溃疡

Instruction: 肠系膜血栓形成会导致什么样的结果？

Output: 绞窄性肠梗阻；肠坏死

Instruction: 门静脉血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 血栓前状态的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；DD基因型；血液系统持续高血凝状态

Instruction: 门静脉血栓形成的发病原因？

Output: 多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致，主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎，脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎，胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔，小肠炎性病变，腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。处于高凝状态腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成，近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C，蛋白S和抗凝血酶缺陷等。肿瘤等压迫门静脉肿瘤(如胰腺肿瘤，肝细胞癌)压迫，肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。其他原因包括原发性小静脉硬化，脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延，部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭，红细胞增多症等。

Instruction: 胃、十二指肠溃疡出血的简介是？

Output: 胃，十二指肠溃疡合并出血是上消化道出血的常见原因之一。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所致，毛细血管受损时，仅在大便检查时发现隐血，较大血管受损时，出现黑便，呕血。一般出血前症状加重，出血后上腹部疼痛减轻或消失。溃疡基底血管被侵袭导致破裂出血，大多为动脉出血。大出血的溃疡一般位于胃小弯或十二指肠后壁，因此胃溃疡出血的来源常为胃左右动脉及其分支，而十二指肠溃疡出血多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。胃十二指肠溃疡大出血的临床表现取决于出血量和出血速度。病人的主要症状是呕血和解柏油样黑便，多数病人只有黑便而无呕血，迅猛的出血则为大量呕血与紫黑血便。

Instruction: 肠系膜上静脉血栓形成的简介是？

Output: 肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15%，通常累及肠系膜上静脉，而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭，诊断往往被延误，大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。表现为腹部不适，便秘或腹泻，数日或数周后，随着血栓蔓延扩大，静脉血液回流受阻，影响肠曲生机时，突然发生剧烈腹痛，持续性呕吐，腹泻和血水样便比动脉栓塞更为多见。

Instruction: 胃线性溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃小弯角切迹区

Instruction: 溃疡增生型的发病部位是什么？

Output: 水平部；十二指肠球部

Instruction: 血栓栓塞的病因是什么？

Output: 射频消融；雷洛昔芬；细胞毒性化疗药物；激素治疗

Instruction: 消化性胃溃疡的病因是什么？

Output: 酗酒；饮食结构不合理

Instruction: 支架内血栓形成会导致什么样的结果？

Output: 死亡；心肌梗死

Instruction: 新发胃溃疡的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查

Instruction: 动脉粥样硬化血栓形成会导致什么样的结果？

Output: 心绞痛；脑卒中；心肌梗死；间歇性跛行；血管性死亡；急性下肢缺血

Instruction: 急性胃溃疡的病因是什么？

Output: 醋酸浸渍；冷应激

Instruction: 椎基底动脉血栓形成会导致什么样的结果？

Output: 头晕

Instruction: 溃疡病的发病部位是什么？

Output: 食管下段；胃；肾上腺皮质；胃粘膜；小肠；腰椎及右股骨上端；Meckel憩室；十二指肠

Instruction: 消化性溃疡出血的病因是什么？

Output: 精神压力；服用心；胆道出血；非甾体抗炎药；劳累；非甾体抗炎药物；非甾体类抗炎药物；非甾体消炎药；十二指肠溃疡；曲张静脉破裂出血

Instruction: 肺动脉血栓栓塞的病因是什么？

Output: 多态性；血栓性深静脉炎；深静脉血栓

Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 肠系膜上静脉；脾静脉；门静脉

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 两组溃疡的发病部位是什么？

Output: 胃窦

Instruction: 大鼠肠系膜微动脉血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 光化学诱导法


Question: 病毒性肝炎中见明显碎片状坏死和桥接坏死的是____

A. 急性黄疸型肝炎

B. 亚急性重型肝炎

C. 慢性持续性肝炎

D. 慢性活动性肝炎

Instruction: 需要早期抗病毒治疗的病毒性肝炎是

Output: 急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。主要的治疗方法有：①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。②合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物：具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③鸟苷类药物：它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与干扰素等合用提高疗效。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。病毒性肝炎现在常见的有五种，甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎以及戊型肝炎。现在来讲在临床上比较多见的就是甲肝、乙肝、丙肝以及戊型肝炎。甲型肝炎，就是甲型肝炎病毒所引起的肝脏炎症，它是通过消化道传播所引起的病毒性肝炎，是急性的肝炎，一般情况下不会有慢性的。乙型肝炎的病人相对较多，治疗比较麻烦，在大多数情况下还不能够完全的彻底的治愈，重在预防。丙型肝炎是慢性的肝炎。戊型肝炎常见于成年人。对于病毒性肝炎患者来说也应当经常的补充一些矿物质和其他肝脏所需的微量元素。这对维持肝脏的健康非常的重要，特别是微生态活菌，这种物质可以帮助肝脏进行排毒降低肝脏中肉毒素的含量，缓解身体疲劳。在日常的饮食中也应当建立良好的饮食习惯。多吃一些含有蛋白质的食物，注意控制糖类脂肪的摄入。少吃或者尽量不吃一些含有过多油脂的东西，可以多吃一些青菜，水果和其他各种含有纤维素的东西，在睡觉前面尽量少吃食物。另外，一定要控制饮酒的量。

Instruction: 慢性病毒性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺病理检查；肝活检；肝脏穿刺活检；活检；肝穿刺；肝组织活检；肝活组织检查；肝穿刺活检；肝组织学纤维化分期；肝穿刺病理活检；肝穿

Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶

Instruction: 病毒性肝炎是什么病毒

Output: 病毒性肝炎其实具有非常强烈的传染性，因此在患有这样的一种疾病之后，必须要隔离进行治疗，否则的话也会使得身边人传染着一种病毒，给自己的身体健康造成不必要的威胁，了解病毒性肝炎所具有的症状之后，那么也可以感觉到自身的异常。或许大家对于什么叫病毒性肝炎了解比较少，其实病毒性肝炎就是因为多种肝炎病毒所引起的一种较为常见的传染病，这种疾病的传染性是比较强的，而且传播的途径也非常的复杂，因此这些特点就是个大家对于这种疾病存在一定的恐惧心理。患有病毒性肝炎之后，患者都会出现时已经减退，恶心呕吐，肝肿大以及肝功能等方面的损害，有一部分的患者也会出现发热以及黄疸症状，甚至也有一些患者会出现荨麻疹或者是关节疼痛，甚至也会患有上呼吸道等不同的症状，病毒性肝炎主要也分成不同的几种，比如有甲型，乙型，丙型，丁型，戍型等不同的物种，以往所谓的，非甲非乙型肝炎其实就是在输血之后受到感染的一种炎症，通过粪便，吐沫都会感染，这一种疾病就是非甲非乙型肝炎这些年来通过分子生物学研究得到证实，非甲非乙型肝炎的病毒其实就是引起病毒性肝炎的一个主要原因，只是前者被称为丙型肝炎，或者在目前的医学上被称为戍型肝炎。病毒性肝炎如果是急性期，那么就需要几个月才能够恢复，丙型，丁型肝炎大部分都是慢性，少部分的患者也有可能会发展成为肝硬化，也有少部分的患者需要进入重症监护室，慢性乙型或者是丙型肝炎，其实和原发性肝细胞癌都有着直接的联系，因此我们对于这一些疾病必须要了解。如果我们感觉到自身出现了异常现象，那么就应该及时接受检查，毕竟病毒性肝炎本身就具有较为强烈的传染性，如果没有及时的接受治疗，也会使得身边人因此而感染。

Instruction: 病毒性肝炎临床分型

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现；部分可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害；有些可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎在临床上按病原学分型为：甲、乙、丙、丁、戊五种；依其临床表现及病程可分为：急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎；而根据病情轻重，也可以分为轻度、中度、重度病毒性肝炎，另外，如果发生到重度，可称之为肝衰竭，又分为急性、亚急性、慢性三种。病毒性肝炎的治疗方针主要是：急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。药物治疗主要是抗病毒治疗，慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗；护肝药物，可促肝细胞生长素可促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。中医辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等，甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差，大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎可发生肝硬化及肝癌。病毒性肝炎在日常护理上，肝功能好转时，可逐步开始活动，以不疲劳为原则，慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动；卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好；做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心；肝炎活动期需进行隔离。在饮食调理上，多吃清淡可口的食物和新鲜蔬菜水果，忌辛辣刺激食物、高脂食物、加工食品，忌生冷饮食；戒酒，酒精可以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死；忌高铜饮食，肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。除此之外，病毒性肝炎患者需避免与他人共用餐具、洗漱用品等，以免传染他人。

Instruction: 简述病毒性肝炎的分类有哪些

Output: 现在人们在生活中都不注意自己的身体，保养，就比如经常抽烟喝酒或者是经常吃比较辛辣刺激的食物，这时候对于身体的影响是非常大，还会引起各种各样的疾病，其实在人体当中最容易出现问题的，那就是肝部，所以在平时要注意保护身体。简述病毒性肝炎的分类有哪些?1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。2.慢性肝炎既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。3.重型肝炎。急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。当身体出现任何疾病的时候，就需要提升到，到医院进行检查还需要在日常生活中注意，也是应该经常吃比较清淡的食物，千万不能吃辛辣刺激的肤色，对于身体的影响是非常大的，除此之外还需要经常做好运动，就比如在生活中，要坚持每天早晨起床以后跑跑步等多种方式。

Instruction: 暴发性肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 体外细胞培养

Instruction: 乙型病毒性肝炎的简介是？

Output: 乙型病毒性肝炎(viralhepatitistypeB，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心，呕吐，厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸;少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌;重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎;另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。

Instruction: 大片状肝坏死的病因是什么？

Output: 一次性大剂量注射DMN

Instruction: 脂性渐进性坏死的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 丁型病毒性肝炎的简介是？

Output: 丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。

Instruction: 老年人病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 老年人

Instruction: 庚型病毒性肝炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。

Instruction: 亚急性重症肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；肝组织活检；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查

Instruction: 病毒性肝炎的并发症是什么？

Output: 肝硬化腹水

Instruction: 病毒性肝炎有几种各有什么特点呢

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病毒性肝炎可以根据感染病毒不同分为甲型，乙型，丙型，丁型或戊型肝炎。甲型肝炎主要通过口腔传播，例如通过已经被患者排泄物污染的饮用水。涂片感染也可能引起感染。如果患者在使用厕所后不彻底洗手，可以将病毒转移到例如门把手，水龙头，餐具或毛巾上，病原体可以到达手，最终到达健康人的口腔粘膜。有时甲型肝炎也通过受污染的食物传播。乙型肝炎是世界上最常见的病毒性肝炎之一。感染通过血液和性接触进行。乙型肝炎病毒还可以通过其他体液传播，如眼泪，脑脊液，尿液，胃液和母乳。丙型肝炎的症状通常是轻微的，而且是非特异性的，例如肌肉和关节疼痛，低烧，恶心。感染主要通过血液传播。受污染的餐具用于吸毒，感染的风险尤其高，但也有纹身。在约30%的慢性丙型肝炎患者中，没有明确的传播途径可以建立。丁型肝炎病毒只能在乙型肝炎病毒的帮助下繁殖并引起感染。乙肝和丁肝一起经常导致严重的慢性肝炎。戊型肝炎病毒主要分布在亚洲和非洲。该疾病主要通过饮用水或食物传播。人与人之间的传播非常罕见。戊型肝炎是急性的，通常是轻微的，与甲型肝炎相似。病毒性肝炎患者要忌辛辣、忌吸烟、忌饮酒、忌食加工食品，要保证充足的睡眠、饮食合理营养、规律生活，每天坚持早操，注意劳逸结合，保持心情舒畅。适当锻炼，增强体质。

Instruction: 病毒性肝炎病原学检查

Output: 病毒性肝炎根据病原学分型，可分为甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。这五种肝炎病毒都具有传染性，只是传染的强弱、传染途径有所区别。病毒性肝炎的检测方法主要有病原学检查、肝炎病毒标志物检查和肝功检查，其中肝炎病毒标志物检查包括：甲肝抗体检测、戊肝抗体检测、乙肝两对半检查、乙肝病毒DNA检测，丙肝抗体及丙肝病毒RNA定量检测等。病毒性肝炎病原学检查有五种：第一种是HAV，抗-HAVIgM出现较早，为甲型肝炎早期诊断最常用而简便的可靠指标。抗-HAVIGg出现较晚，IGg在急性肝炎后期和恢复早期出现，可在体内长期存在。其他检测潜伏末期及急性初期患者粪便标本中的HAVRNA、HAAg、HAV颗粒等，阳性可确诊为HAV感染。第二种是HBV。抗-HBc为HBcAg刺激机体产生的，抗-HBc为感染HBV后最早出现的抗体，故抗-HBc是HBV感染的标志，可能为现症感染或既往感染。第三种是HCV。抗-HCV阳性可诊断为HCV感染。抗-HCVIgM阳性更多见于现症感染者。除了以上三种外，还有两种检查：一种是HDV。HDAg感染HDV后HDAg较早在血清中出现，且持续时间短，HDAg阳性是急性HDV感染的直接证据。抗-HDIgM阳性是HDV现症感染的标志，持续性高滴度抗-HDIgM或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。血清或肝组织中HDVRNA是HDV现症感染的直接证据，急性HDV感染一过性阳性，慢性HDV感染则持续阳性。另外一种是HEV。抗-HEV发病l～2周后抗-HEV转阳性，3～5周后达高峰，然后逐渐下降。抗-HEV转阳性或滴度由低到高或抗-HEV滴度＞1：20或抗-HEVIgM阳性对急性戊型肝炎有诊断意义。

Instruction: 肝炎病毒的发病部位是什么？

Output: 免疫细胞；肝细胞

Instruction: 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

Output: 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。

Instruction: 肝脏孤立性坏死结节的发病部位是什么？

Output: 肝右叶肝缘下

Instruction: 慢性乙型病毒肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活检

Instruction: 重型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓形态学检查

Instruction: 散发性病毒性肝炎的发病年龄是多少？

Output: 13.20岁

Instruction: 病毒性肝炎怎么形成的

Output: 病毒性肝炎的传播途径是什么？病毒性肝炎的传播途径如下：1、甲型病毒性肝炎，戊型肝炎病毒：主要通过消化道。一旦确诊诊断或疑似病毒性甲型肝炎，患者必须进行隔离检疫。2、乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒：主要通过血液，体液。如母婴传播、性传播，以及交叉使用注射器吸毒、不洁生活用具等；部分丙型病毒性肝炎患者经过输血、纹眉、扎耳洞感染，建议患者定期到医疗机构，输血，整形，和避免降低病毒肝炎感染的可能性。病毒性肝炎的形成原因是什么？人类通常易患各种类型的肝炎，并且可以从不同年龄发展。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者多为慢性持续性和慢性活动性肝炎型，在低发病率地区，最容易发生流行病或爆发流行病。丙型肝炎的发病率在成人中更常见，通常与输血和血液制品，药物注射，血液透析等有关。易患丁型肝炎的是HBsAg急性和慢性肝炎阳性和/或携带者的首发症状。戊型肝炎通常易受所有年龄段的影响，并且在感染后具有一定的免疫力。不同类型的肝炎之间没有交叉免疫，感染可以重叠和感染。病毒性肝炎注意事项有哪些呢？病毒性肝炎注意事项之一：均衡饮食。1、患者每天需要摄入适量的碳水化合物，如土豆，豆类和谷物，都是碳水化合物。糖是生命活动的能量，但不能过多，以避免脂肪肝。由于糖摄入量满足合成糖原和其他需要，多余的糖将在肝脏中合成并储存在肝脏中。如果储存过量，可能会导致脂肪肝。2、患者应补充足够的蛋白质。肝脏的主要功能之一是血浆白蛋白的合成和分泌。正常人每天合成定量的血浆白蛋白，并将其分泌到血液中以发挥重要作用。在肝脏疾病，如病毒肝炎，肝硬化，乙醇和药物中毒，蛋白质的由肝细胞合成和分泌异常，减少血浆中白蛋白水平，反过来，它影响人体各种组织和器官的修复和功能。

Instruction: 小鼠病毒性肝炎的发病部位是什么？

Output: 肾脏

Instruction: 急性病毒性肝炎的多发季节是什么时候？

Output: 秋

Instruction: 病毒性肝炎病症状

Output: 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。很多人都有疑惑：究竟病毒性肝炎的症状有哪些？一般来说，病毒性肝炎是没有特异性的，因此，如果出现了症状之后，就应该立即去正规的医院进行检查，避免如果真的患有病毒性肝炎而错过了最佳的时间。1、感觉体力不支，容易疲劳，打不起精神，其原因可能是肝功能受损，进食减少，食物消化嘲收障碍，营养物质摄人不足。2、常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。原因是胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收。3、黄疸现象，病情较重时，由于胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后，胆红素从尿液排出，使尿液颜色变深，也是黄疸最早的表现。4、肝区疼痛，当肝脏发炎肿大时，肝包膜紧张，痛觉神经受刺激，因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛。如粜疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。5、其他症状，例如关节酸痛、皮疹、咳嗽、肝脾肿大、肝掌、蜘蛛痣。男性可出现勃起功能障碍；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。由于肝脏代偿能力很强，所以乙型肝炎早期症状多不明显，有些患者肝脏损害已经相当严重甚至已经发展为肝硬化，但是仍然表现为乙型肝炎早期症状，很容易造成误诊和漏诊，所以平时如果有肝炎的症状一定要及时就医。

Instruction: 病毒性肝炎诊断标准

Output: 1.疑似病例有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2.确诊病例 病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。

Instruction: 重型病毒性肝炎会转化成什么？

Output: 慢性肝炎重症化

Instruction: 简述病毒性肝炎的主要治疗方法

Output: 出现有病毒性肝炎，应该要到正规的医院做一下身体的检查，配合医生针对性的治疗方案，才能够有效的治疗这种疾病，病毒性肝炎可能会影响到家庭的生活，所以及时的去治疗是非常有必要的。病毒性肝炎治疗方法：一般治疗，急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。病毒性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。抗病毒治，急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。免疫调节剂。病毒性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月2.慢性肝炎，既往有乙型、丙型、丁型肝炎携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病。病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

Instruction: 病毒性肝炎是什么隔离

Output: 家庭中如发现有急性病毒性肝炎病人时，应采取以下防范措施。（1）疫情报告发现病人后，应由医生及时填写疫情报告卡，向防疫部门报告。同时防疫人员须指导家庭做好消毒及隔离工作。（2）隔离和消毒1.隔离期:急性甲型和戊型肝炎隔离期为发病后3周。乙型、丙型和丁型肝炎隔离期较长，在发病期或血中有病毒复制标记物存在时都应视为有传染性，必须做好消毒隔离。2.隔离措施:发现病人最好能及时住院隔离治疗。如无条件住院，因甲型和戊型肝炎是通过粪、口途径传播，在家庭中，病人和健康人应做好生活上的隔离，食具、茶具、生活用具应严格分开，做到分床、分被褥，毛巾、牙刷、面盆等单用，并且应该分餐。注意个人卫生，做到饭前便后用肥皂和流动水洗手。而乙型、内型和丁型肝炎是通过血液、母婴垂直传播、注射和生活上密切接触转播，应做好生活中接触隔离。3.消毒方法:甲型和戊型肝炎病人的食具、茶具、衣物及被单等可煮沸20分钟消毒：粪便及呕吐物可加1／5份漂白粉十粉搅拌均匀后放置2小时；护理过病人行可用0.5%清洗毒剂或2％过氧乙酸液浸泡双手；厕所可用2％次氯酸钠液或2％过氧乙酸液喷雾；门、窗、家具、玩具等可用5%清洗洗消毒剂或2％过氧乙酸液擦洗及浸泡。乙型、丙型和丁型肝炎病人的血液或血性分泌物可用5%0清洗消毒剂消毒。（3）医学观察:对密切接触者在各型肝炎的最长潜伏期内做好医学观察，应注意肝炎症状的出现，肝脾大小、肝功能变化尤其是AlT活性检测和备型肝炎病毒标记物的检测等，以便早期发现病人，及时隔离治疗。（4）个人防护:目前甲型和乙型肝炎疫苗预防效果已效为肯定，家庭中接触密切者应迟早接种疫苗，接种时间不宜迟于接触病人后7-14天。

Instruction: 病毒性肝炎伴胆道损害的影像学检查有些什么？

Output: 超声影像

Instruction: 病毒性肝炎的传播方式

Output: 肝炎主要指病毒性的肝炎，包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型，病毒性肝炎的类型不同，传播途径也不同。甲型或者戊型病毒性肝炎，主要通过消化道传播，如食用不干净的食物等。乙肝与丙肝一般通过血液系统传染，如使用不洁针头注射、通过纹身针头污染、输血、脏器移植等。乙肝病毒还有比较特殊的传播途径，如母婴的垂直传播。病毒性肝炎的主要转播方式有：一、宫内感染，病毒性肝炎病毒是可以通过宫内感染的，孕妇在患上这种疾病以后体内的病毒性肝炎病毒会通过胎盘而传染给胎儿，这样宝宝在出生以后就会患上这种疾病，这种传播途径在临床上也比较多见的，大家平时要引起注意。二、医源性传播，人体在接触了被病毒性肝炎病毒感染过的医疗器械是很容易会感染这种疾病的，比如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等等，这些都是很容易导致病毒性肝炎发生的，也是病毒性肝炎的一种常见的传播途径，那这也要求我们医疗机构在做这些检查的时候一定要对相关的器件做严格的消毒。三、主要是血液或血制品传播，血液传播也是病毒性肝炎的主要传播方式，人体在使用了感染病毒性肝炎病毒的血制品是很容易会患上这种疾病，另外，血透、肾透患者很容易感染病毒性肝炎病毒。病毒性肝炎可以分为五种类型分别是甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝。他们的传播途径是不同的。甲肝、戊肝通过粪口途径传播，乙肝、丙肝临床症状基本相似，经过血液、体液传播，丁肝是在乙肝的基础上，重叠感染缺陷丁型病毒。除此之外，还有医源性的传播，还可以有吸毒，静脉吸毒也可以传播这种疾病，密切接触有时也可以传播。另外，丙型肝炎在我们国家比较多，它主要是血液传播，就是输含有丙肝病毒的血液，当然也可以是医源性传播，透析也可以传播这种疾病。

Instruction: 病毒性肝炎属于什么类传染病

Output: 肝炎是一种很常见发病率很高的疾病，病毒性肝炎具有一定的传染性，所以这是一种很严重的疾病，主要是由于生活当中存在着不良生活习惯引起的。这种疾病一般多发生在中老年人身上，病人要引起高度重视的，一定要及时到正规权威的医院进行针对性的治疗。一旦发生这种疾病就要采取及时的治疗措施，要做到早发现早治疗的原则，千万别耽误了最佳治疗时机。那别盲目的听从别人的建议去一些私人诊所进行无意义的治疗或者滥用药物进行治疗，无意义的治疗和滥用药物都有可能会导致病情更加恶化，那么治疗起来就会更加困难。肝炎有很多种类型，有病毒性肝炎和自身免疫性肝炎和酒精性肝炎和药物性肝炎等。其中病毒性肝炎是传染病，病毒性肝炎又包括甲型和乙型和丙型病毒性肝炎。病毒性肝炎可以进行血液传播和消化道传播，同时还有可能经过母婴传播和性接触传播而感染病毒，所以病毒性肝炎一定要采取及时治疗来控制疾病。病毒性肝炎的传播方式有很多种。最主要是通过母婴传播，在怀孕和分娩过程当中有可能会感染毒性肝炎，所以一定要采取接种疫苗来阻止病毒感染。肝炎的传播方式还有性传播，可以通过性接触传播或者通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触性传播。同时还可以通过输血和使用污染病毒的注射器针头进行传播。病毒性肝炎病人一定要进行饮食调养。病人的饮食一定要以清淡为主，要多吃新鲜的水果和蔬菜，要多吃容易消化的食物，饮食营营养一定要搭配均衡。同时还要多补充蛋白质，要多吃富含蛋白质的食物，还要多吃抗病毒类的食物，可以多吃木耳蘑菇类食物。一定要禁止吸烟喝酒，禁止吃辛辣刺激的食物，少吃油炸食品，少吃含高脂肪的食物。在平时生活里一定要保持良好的心态，要以积极乐观的心态来面对生活和治疗千万不要太悲观，消极也不能太紧张焦虑。一定要做到劳逸相结合的原则，要有合理的作息时间安排，同时还要有科学正确的饮食方式。我参加户外活动，多进行锻炼身体的运动，这样能增强体质，可以提高身体的抗病能力。

Instruction: 重型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

Output: 败血症；医院感染

Instruction: 病毒性肝炎病原学分类及传播途径

Output: 病毒性肝炎一旦出现要及时的进行治疗，但是很多人并不是知道这种疾病的治疗方式。下面了解一下病毒性肝炎怎么治疗。1，一般治疗在急性肝炎和慢性肝炎活动期间，要卧床休息、合理营养、供热，蛋白质和维生素供应，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。在慢性肝炎静止期间，我们可以尽全力去努力。严重肝炎应绝对卧床，尽量减少饮食中的蛋白质，确保热量、维生素，可输入人血清白蛋白或新鲜血浆，并保持水和电解质的稳定。2，抗病毒治疗急性肝炎一般不需要抗病毒治疗，只需要在急性丙型肝炎中促进干扰素的早期应用，以预防慢性病，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。病毒性肝炎前面也说过分为急性与慢性，而无论是何种都是需要进行住院治疗的，具体应该怎么办这10字的口诀要记住，那就是，卧床休息、合理营养、禁酒。除了要做到这10字之外，还需要调节免疫力，也就是增强机体的免疫功能。并且在医生的建议下，进行积极的治疗。有些人会觉得中医治疗更好，但是还是需要辩证，听取医生的建议。当然，在饮食当中，在医生的指导下可以选择一些护肝的药物。其病按病原学分类，可分为：甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎和己型病毒性肝炎、庚型病毒性肝炎，传播途径主要是粪－口途径传播。所以，一旦出现病毒性肝炎别方！先到医院确诊，并且要用积极的心态去跟医生沟通，选取适合自己的治疗方法。

Instruction: 无黄疸型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 肝活组织检查

Instruction: 病毒性肝炎的就诊科室是什么？

Output: 肝病

Instruction: 重型肝炎的发病部位是什么？

Output: 肝；肺部；淋巴细胞亚群；肝前体细胞；门静脉汇管区、纤维间隔；肝组织；腹腔；胆道；纤维间隔；下呼吸道；胃肠道；消化道；上呼吸道；泌尿道；肝组织肝前体细胞；呼吸道

Instruction: 急性黄疸型病毒性肝炎会导致什么样的结果？

Output: 急性横贯性脊髓炎

Instruction: 病毒性肝炎宜食什么？

Output: 鸡蛋；鸡肉；鸽肉；芝麻

Instruction: 什么是病毒性肝炎，10年多一直没什么症状

Output: 病毒性肝炎是指一组由肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的全身性疾病.常见病毒性肝炎可分为甲型,乙型,丙型,丁型和戊型五种,另外还有己型和庚型肝炎.其中甲肝和戊肝是通过消化道传染的,一般都能治愈,很少转为慢性.而乙肝,丙肝和丁肝预后较差,一部分病人可转为慢性肝炎,并有可能逐渐演变成肝硬化及原发性肝癌.

Instruction: 病毒性肝炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性；男女比例为2.35:1,男性

Instruction: 急性肝炎的多发地区是哪里？

Output: 广西

Instruction: 甲型病毒性肝炎的临床表现有些什么？

Output: 神志欠清；食欲不振；乏力；巩膜黄染；体温36.3℃

Instruction: 重型乙型肝炎的组织学检查有些什么？

Output: 血浆置换

Instruction: 甲型病毒性肝炎的患病比例是多少？

Output: 15%

Instruction: 中度界面性肝炎是什么

Output: 界面性肝炎是慢性肝炎的基本病理变化。界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域的炎症反应。那么中度界面性肝炎是什么呢？下面为大家介绍。1、从病理角度分析，界面性肝炎和碎屑样坏死的本质是相同的，只是对同一种病理变化的两种不同表述。碎屑样坏死强调了肝界板及其相邻的肝细胞死亡，界面性肝炎则着重于表述肝界板区域肝实质与间质交界处的炎症反应，国外文献并不排斥碎屑样坏死，采用界面性肝炎碎屑样坏死来描述慢性肝炎的基本病理变化。不应把界面性肝炎理解为不同于碎屑样坏死的一种新的慢性肝炎特殊性病变。界面性肝炎或碎屑样坏死都是慢性肝炎的基本病理变化。只有对界面性肝炎屑样坏死）有较正确认识，才能对慢性肝炎炎症分级作出正确的评估。2、慢性肝炎分为慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎两类。所以一直以来碎屑样坏死被看作慢性肝炎的基本病理变化。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状单行排列至小叶边缘处，每行最末端的肝细胞连接成肝界板，它是肝实质与间质、门管区纤维结缔组织包括门静脉、肝动脉和胆管）的分界线。慢性肝炎门管区炎症波及肝界板，引起肝界板呈散在分布的单个肝胞坏死，门管区的炎症细胞、主要为淋巴细胞，通过肝界板坏死形成的破口浸润肝实质，导致肝界板及其相邻的肝细胞簇状坏死，称之为碎屑样坏死。综上所述，中度界面性肝炎是什么，临床上慢性迁延性肝炎的患者常出现轻度乏力、食欲差、腹胀、肝区隐痛等症，也有的患者无明显症状。常伴有肝脏稍大，脾脏有时亦可肿大，但无进行性肿大。通常急性黄疸性及无黄疸性肝炎，均可转为迁延性肝炎，此类型肝炎预后良好，经过适当休息和治疗，一般都可恢复健康。

Instruction: 病毒性肝炎实验室检查

Output: 病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。可以引起病毒性肝炎的主要分甲、乙、丙、丁、戊这五种病毒，其它的还有细小病毒、巨细胞病毒或者EB细胞病毒，相对比较少见。如果病人出现肝功能异常，首先要排除有没有嗜肝病毒的感染，要查病毒的相关抗原抗体，如常规提到的乙肝两对半或者丙肝抗体，甲肝和戊肝也可以查抗体，包括DNA和RNA。病毒性肝炎分乙型病毒肝炎、丙型病毒肝炎，临床最常见的同时还有甲肝、戊肝、丁肝之类等。乙型病毒性肝炎，临床检查都是乙肝五项、血常规、肝功能、HBV-DNA，包括肝胆及门脉影像学检查，彩超或者是肝胆CT的检查。建议患者初次检查要相对比较完善，根据治疗的情况来规定时间长短中间的复查。丙肝的检查，在血常规、肝功能、影像学检查同时要查丙肝抗体或者HCV-RNA。戊肝的检查里面，主要都是戊肝抗体、甲肝抗体检查，丁肝是在乙肝的基础上查，乙肝基础上才会出现丁肝，是在实验室检查做丁肝抗体检查。


Question: 子宫内膜为分泌期时，卵巢处于____

A. 卵泡开始发育和成熟

B. 卵泡处于退化阶段

C. 黄体正在形成和发育

D. 黄体正在退化

Instruction: 女人什么时候雌激素分泌比较旺盛，无

Output: 你好根据你的描述属于在排卵期是是分泌比较多的，需要正确对待增加营养补充维生素微量元素，避免不良刺激。

Instruction: 排卵期子宫内膜会增厚吗，无

Output: 子宫内膜正常厚度是8—12mm,月经期前几天子宫内膜增厚,在排卵期不低于0.8cm,才会有怀孕的机会,大于1.4cm那也是无法怀孕的。

Instruction: 增生期宫内膜是什么病

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。增生期分为：早期：在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。中期：在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。晚期：在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。增生期子宫内膜临床表现：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。

Instruction: 增生期宫内膜间质是什么

Output: 子宫内膜增生的病症是一种女性常见妇科疾病，而且是临床上一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性朋友，常常会导致患者的生育率水平降低，严重病情的情况下还会导致女性不孕症状的发生，那么增生期宫内膜间质是什么？一、子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。二、出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。三、女性子宫内膜增生的病症是属于一种发生在子宫内膜的增生症状，此病临床上被认为是一种癌前病变，不过如果患者能够保持良性状态那么就不会发生癌变的，临床上子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般水肿如果严重时，我们建议患者一定要积极治疗，另外在治疗期间我们建议不要吃有刺激性的食物。子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。

Instruction: 怎么才算是黄体期?，了.

Output: 您好：体温检查可以作为参考但不能确诊，建议到医院抽血检查内分泌确诊。祝您健康！I

Instruction: 请问我子宫内膜7mm多久来月经，无

Output: 需要观察看看，可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，

Instruction: 子宫内膜厚的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 卵巢病的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 卵巢排卵后超声表现

Output: 排卵是成熟卵从卵巢排出的过程。出生后，卵巢两侧约有30万至60万个卵泡。然而，只有大约400个卵泡可以成熟，其余的卵子在一个人的生命中退化。成熟的卵泡破裂，卵子从卵巢排出。落入腹腔的过程称为排卵。排卵通常发生在月经前14天左右。例如，月经是在10月28日，排卵在10月14日左右。卵是雌性生殖细胞，每个月从卵巢的一侧产生一个卵。卵子必须在卵子排出之前成熟。鸡蛋在充满液体的囊泡中成熟，水母的形象很容易描述鸡蛋。一个女人一生中会抽出大约400个鸡蛋，最多可以抽500个鸡蛋。鸡蛋通常存活12至24小时，有报道称鸡蛋可以存活36小时，这应该是更“强”的鸡蛋。成熟的蛋直径可达1毫米。鸡蛋作为人体内最大的细胞，具有人类生殖生命的作用。在排卵之前，原代卵母细胞完成其第一次减数分裂，产生次级卵母细胞和极体1.次级卵母细胞然后进入第二次减数分裂并停在分裂的中期。排卵通常每28-35天发生一次。两个卵巢交替排卵。正常排卵发生在下次月经前的第14天。排卵女性的排卵日期一般在下次月经前约14天。从下一个月经周期的第一天起，倒数第14天或第14天是排卵日。排卵日及其前5天和最后4天一起称为排卵期。在安全期间，许多人认为在安全期间性交不需要使用任何避孕药和避孕药。事实上，“安全期”并不是绝对安全的，因为男性的精子可以在女性中存活三到五天，而女性的排卵日期可能会提前或延迟，因此完全依赖安全的避孕期是非常不安全的。，正确使用避孕药或避孕套是最重要的。在很大程度上确保避孕率。怀孕的时间因为卵子的平均存活时间和受精时间是12到24小时，如果你想怀孕，你必须在排卵前1至2天或排卵后24小时内在同一个房间。

Instruction: 子宫内膜厚的治疗周期多长？

Output: 3-6个月

Instruction: 子宫内膜厚度会转化成什么？

Output: 异位妊娠

Instruction: 吃什么能使子宫内膜生长，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用

Instruction: 子宫内膜增生症，无

Output: 子宫内膜增生症临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。

Instruction: 原始卵泡丢失的发病部位是什么？

Output: 卵巢组织

Instruction: 女性正常排卵的表现

Output: 排卵是成熟的卵子从卵巢排出的过程。女性出生后，两侧卵巢约有30—60万个卵泡，但在人的一生中，只有约400个卵泡能发育成熟，其余退化。成熟的卵泡破裂，卵子由卵巢排出，落入腹腔的过程称为排卵。排卵常在月经期前14天左右。例如，月经是10月28日来潮，那么10月14日左右则是排卵期。卵子是女性的生殖细胞，每个月由一侧的卵巢产生一个卵子。卵子必须成熟以后才能从卵巢中排出。卵子在一个充满液体的囊泡中成熟，用水母的形象来形容卵子非常贴切。一个妇女一生约排出400个卵子，最多也不过500个卵子。卵子一般的存活时间为12——24小时，也有报道称卵子可以存活36小时，这应该是比较“强壮”的卵子。成熟的卵子直径可以为1毫米，卵子作为人体中最大的一种细胞，承担着人类繁衍生命的作用。女性的排卵日期一般在下次月经来潮前的14天左右。下次月经来潮的第1天算起，倒数14天或减去14天就是排卵日，排卵日及其前5天和后4天加在一起称为排卵期。安全期，很多人认为安全期性交可不必采用任何避孕药物和避孕工具，实际上“安全期”并非绝对安全，因为男人的精子可以在女性的体内存活3到5天，而女性排卵日期也可能提前或滞后，所以仅靠安全期避孕是很不安全的，正确服用避孕药物或使用安全套才能最大程度确保避孕率。有些女性在两次月经中间的某个日子会感到一侧下腹部微微疼痛，但一段时间就会过去，身体检查也没有异常情况，很有可能是排卵期疼痛，这主要是由于排卵过程造成的，由此可以准确地推算出排卵的日期。

Instruction: 避孕药会使内膜增生么，无

Output: 避孕药会使内膜增生，频繁服用紧急避孕药引起的月经不调，建议以后改用其他的避孕方法如避孕套，目前可以观察看看，必要时吃点逍遥丸，乌鸡白凤丸试试，祝健康

Instruction: 卵巢破裂的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 诊刮后多久会排卵，无

Output: 你好,做完诊刮宫手术后30天左右来月经是正常,个体差异有提前或是退后5-7天属于正常范围内,根据你的描述那么有可能是排卵期出血.

Instruction: 女性真正排卵的表现

Output: 排卵期是女性一个人非常特殊的时期。排卵期内女性的身体会发生很多奇妙的变化。这些变化说明女性正处于排卵期内。女性正处于受孕的最佳时期。如果你是一位想要怀孕的女性，你最好是认真掌握一下这些变化，更加有利于你的成功孕育哦。那么排卵期有什么症状呢，下面一起来了解一下。1、精力旺盛：这也是遗传自人类的自然本能，为了能够成功地吸引异性，排卵期的女性会变得神采奕奕，爱表现自己。2、少量子宫出血：由于卵巢不单有排卵功能，还兼管着女性内分泌激素的分泌，因此排卵前后由于体内雌激素分泌量的波动，会引起少量子宫出血，称为排卵期出血。这是排卵的另一种征象，有的妇女会误认为是月经不调。3、一侧下腹轻疼：成熟的卵子从卵巢表面排出要冲破包裹卵子表面的一层薄膜的滤泡。卵子排出时，滤泡内的少量液体就会流入盆腔的最低部位;女性排卵期症状有时卵巢卵子排出的部位还会有少量出血。4、体温变化：排卵后由于黄体素的分泌，使体温在排卵后略有升高，如能坚持每天清晨测量基础体温，就能根据体温的由低至略升高的变化，寻找出自己的排卵日期。5、性欲高涨：总体来说，女性在排卵期的性欲会特别旺盛，这是女性希望怀孕的身体信号达到最高值的体现。6、乳房胀或疼：另有不少妇女在排卵期会出现乳房胀或乳头痛，有时简直不能触碰乳头，乳房的表现也可能一直持续到下次月经来潮前夕。7、阴道分泌物变化：妇女排卵时自身感觉最明显的表现，就是阴道分泌物的变化了。女性排卵期症状月经周期前半期阴道分泌物少、粘稠且不透明。女性排卵期症状随着排卵期的临近，阴道分泌物逐渐增多，呈稀薄乳白色。本文详细介绍了女性排卵期内的明显的变化。如果你是为女性，如果你想要受孕，那么你最好是在发现自己的身体出现了本文所讲的这些变化的时候积极同房，可以让你成功孕育哦。

Instruction: 内膜损伤的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；中性粒细胞

Instruction: 子宫内膜有单层和双层之分吗？，无

Output:
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。

子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。正常的子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化的，并不是恒定不变的。
具体的数字为：1、月经期：子宫内膜功能层脱落保留基底层．2、增生期：月经第6－14天内膜厚达1－3mm.3、分泌期：月经第15－28天，子宫内膜厚达5－7mm.
月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。由于各种原因引起的子宫内膜变化，在临床上主要表现为闭经和“功血”。根据你的情况建议你最好是和你的主治医生直接沟通。

Instruction: 卵巢功能衰退的表现

Output: 卵巢机能衰退是指女性曾有自然的月经周期，而在35岁之前出现卵巢萎缩性持续闭经。同时，临床上表现第二性征退缩，卵巢功能早衰的女性会出现颜面烘热、心烦、易怒等更年期症状。平时易感冒，血卵泡刺激素水平升高，达40单位以上，相当于绝经后妇女水平。而血雌二醇水平显著低落。妇科检查内生殖器明显萎缩，阴道粘膜薄而充血。剖腹作卵巢活组织检查，可见卵巢萎缩，显微镜下见卵巢皮质内均为纤维组织，无始基滤泡等各级滤泡可见。卵巢机能衰退可引起不同程度的潮热多汗，焦虑抑郁，心烦易怒等更年期综合症状;由于阴道干涩，润滑不足，不仅会使夫妻性生活受到很大影响，还可造成阴道黏膜破损，很轻易引起病毒、细菌感染，诱发阴道炎或加重原有病情，给生活质量、心身健康均带来很大影响。那么，如何诊断卵巢衰退呢?首先，女性30岁以后，卵巢机能开始衰退，性激素正常周期被打乱，则会造成月经失调。周期不准，超前，落后，无定期，经量过多、过少，光彩紫黑或淡红，经血浓稠或淡薄等，月经不调是卵巢功能衰退最早的指征。其次用卵巢机能评分表自我诊断自己的卵巢机能衰退的程度。临床表现:1、卵巢早衰]患者容易发生性腺发育继发不孕，数年后月经逐渐稀少直到闭经。2、卵巢早衰患者容易导致性腺未发育者，原发闭经，性腺发育不全者初潮延迟或月经不规则，痛经。3、卵巢早衰患者容易导致乳房萎缩下垂，皮肤松弛粗糙，紧张，多梦，多疑，心悸，骨质疏松，关节痛，生殖器官炎症，子宫下垂，尿失禁，便秘，痘痘，色斑。4、卵巢早衰患者容易导致不排卵，有排卵者，典型的POF有潮热，性腺功能减退表现，如盗汗，便秘，脱发，阴道干燥，性生活痛、性欲下降，甲状腺功能低下，泌尿系感染，体重增加，焦虑，多疑等。

Instruction: 子宫内膜异位症分期

Output: 子宫内膜异位症是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病。内膜细胞本该生长在子宫腔内，但由于子宫腔通过输卵管与盆腔相通，因此使得内膜细胞可经由输卵管进入盆腔异位生长。目前对此病发病的机制有多种说法，其中被普遍认可的是子宫内膜种植学说。本病多发生于生育年龄的女性，青春期前不发病，绝经后异位病灶可逐渐萎缩退化。子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化，形成异位结节，痛经、慢性盆腔痛、月经异常和不孕是其主要症状。病变可以波及所有的盆腔组织和器官，以卵巢、子宫直肠陷凹、宫骶韧带等部位最常见，也可发生于腹腔、胸腔、四肢等处。痛经；痛经是子宫内膜异位症最典型的症状，呈继发性伴进行性加重，常于月经来潮前1～2天开始，经期第1天最剧，以后逐渐减轻，至月经干净时消失。严重阶段疼痛难忍，甚至止痛剂加量亦无效。疼痛由于子宫内膜异位症病灶内部出血刺激局部组织炎性反应引起。同时子宫内膜异位症病灶分泌前列腺素增加，导致子宫肌肉挛缩，痛经势必更为显著。月经异常可以表现为月经过多或者周期紊乱。造成月经异常多数与子宫内膜异位症影响卵巢功能有关。子宫内膜异位症患者可以发生卵巢功能失调，如排卵异常等。子宫内膜异位症患者常伴有不孕，主要是因为子宫内膜异位症常可引起输卵管周围粘连影响卵母细胞捡拾；或因卵巢病变影响排卵。性交疼痛；子宫直肠陷凹、阴道直肠隔的子宫内膜异位症可以引起性交痛（深部触痛），经期排便次数增加、疼痛（里急后重）。其他子宫内膜异位至膀胱者，出现有周期性尿频、尿痛、血尿。腹壁瘢痕及脐部的子宫内膜异位症则出现周期性局部肿块及疼痛。肠道子宫内膜异位症患者可出现腹痛、腹泻或便秘，甚至有周期性少量便血。异位内膜侵犯和压迫输尿管时，可出现一侧腰痛和血尿，但极罕见。

Instruction: 多囊卵巢综合症表现和子宫内膜关系

Output: 多囊卵巢综合征是一种以内分泌代谢紊乱为病理基础的妇科常见病。它的诊断和治疗都很复杂，主要是因为它是由多系统参与、多激素共同作用所导致的。首先我们看看它其临床症状包括：月经的改变（月经稀发、量少，严重者闭经）、不排卵或者稀发排卵、高雄激素血症（痤疮、多毛、黑棘皮征），肥胖，卵巢增大和一些糖脂代谢紊乱的并发症等。而您所说的月经改变只是其中一个的表现，它主要是我们人体有一条管生殖内分泌的轴，即下丘脑-垂体-卵巢轴，由于这条轴的调节出了问题，致使体内各类激素不能正常的分泌和工作，导致了我们的月经不能正常的来潮。通常我们治疗多囊卵巢综合症，常常根据年龄和有无生育要求分开治疗。对于无生育要求的年轻人想要改善月经紊乱，可以采用孕激素的疗法，主要的孕激素包括我们常说的黄体酮等，具体的用法用量由医生根据具体情况决定。孕激素治疗主要是可以调整月经周期、保护子宫内膜。但是对于改善卵巢功能，调节内分泌代谢，治疗多囊卵巢综合症是没有帮助的。在暂时没有要宝宝的计划时可以选择规律服用孕激素，一般不需要的特殊治疗。另外，中医中药在治疗本病上是有一定优势，如果需要的话，请到正规医院寻求帮助。对于有生育要求的，则需要针对抵抗的治疗和促排卵的治疗等方式进行干预。多囊卵巢综合症表现和子宫内膜还可以通过改变生活方式来达到自我管理和自我控制疾病的目的，主要包括低热量饮食、戒烟酒、适量的体育运动锻炼、控制体重，对于改善月经紊乱、多毛痤疮等内分泌代谢的紊乱有着积极的意义。生活方式的干预也是多囊卵巢综合征最基础也是及其重要的一个环节。多囊卵巢是一种免疫功能异常和内分泌失调交织的综合症，以排卵障碍和不孕为第一特征。子宫内膜增厚多数是因为内膜增生、内分泌失调、排卵障碍。

Instruction: 子宫内膜薄的多发群体是？

Output: 未孕育的妇女

Instruction: 子宫内膜受损 不来月经，无

Output: 人流后出血一般会在两周左右的时候停止，大于超过两周，建议去医院做下检查。造成这个现象的原因有可能是因为人流不全可以清宫或者是因手术造成子宫壁创伤，建议去医院明确诊断，在对症治疗。

Instruction: 去卵巢的发病部位是什么？

Output: 骨组织

Instruction: 子宫内膜损伤如何修复，无

Output: 一般是看看是什么引起的损伤的症状在针对性的治疗的。如果有炎症要口服抗生素的方法治疗。口服鹿胎膏的方法治疗看看。

Instruction: 在黄体期会怀孕吗，无

Output: 是指排卵后到月经来潮的前一天，卵巢受黄体刺激素的影响，分泌黄体素，维持增厚的子宫内膜，以利受精卵著床，若无受精卵著床，子宫内膜便会崩解，月经周经随著月经来潮结束。

Instruction: 子宫内膜局部分离是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于感染引起的，可以服用中成药三金片龙胆泻肝丸调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。

Instruction: 黄体期是什么意思？，我的月经一直都不准，前几天，社区有个优生优育的培训，我们听老师讲的，女性分为排卵期，黄体期，生理期，我也听不太懂黄体期是什么意思，但是如果做到优生优育就要掌握好这几个时期。想得到怎样的帮助:黄体期是什么意思？

Output: 黄体期是指排卵后到月经来潮的前一天，卵巢受黄体刺激素的影响，分泌黄体素，维持增厚的子宫内膜，以利受精卵著床，若无受精卵著床，子宫内膜便会崩解，月经周经随著月经来潮结束。月经周期的第15～28 天 ，一般历时14天，此时卵巢内卵泡发育成熟，并排卵逐渐形成黄体。卵巢受黄体刺激素的影响，分泌黄体素，维持增厚的子宫内膜，以利受精卵著床，若无受精卵著床，子宫内膜便会崩解，月经周经随著月经来潮结束。黄体期是我们所说的安全期，这个期间怀孕几率相对较低。

Instruction: Ⅰa期子宫内膜癌的并发症是什么？

Output: 假性脉管浸润

Instruction: 急性子宫内膜炎的多发群体是？

Output: 成年女性

Instruction: 子宫内膜增生早期表现

Output: 女性朋友是我们社会重要的群体，女性朋友承担了很多重任，生儿育女，相夫教子等等。所以女性朋友是非常伟大的。近年来各种各样的妇科疾病肆意猖獗。子宫内膜增生就是其中一种。第一，阴道出血。子宫内膜增厚的最主要症状是阴道不规则出血，月经紊乱。月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止。或者表现为月经淋漓不净，导致月经周期紊乱、经期长短不一、经量不定甚至大出血。流血期间一般无腹痛或其他不适，血量较多或持续时间较长会引发女性贫血，急剧大量出血可导致休克等。因此，更年期女性出现不规则阴道流血等月经紊乱症状时一定要及时就医，不要当做更年期正常现象而不予治疗甚至胡乱吃药止血。第二，不孕不育。子宫内膜增厚会导致生殖期无排卵功血，所以患者除了阴道流血以外，不孕也是主要症状。子宫内膜增生的原因分为生理性和病理性，内膜异常增生好发于更年期或青春期，身材肥胖者多见。正常情况下，子宫内膜在每个月都有一段增生期，如果由于某种原因，长期受到雌激素刺激，就会出现不规则阴道流血等症状。一旦出现病理性子宫内膜增厚的症状，就要及时就医，进行规范的子宫内膜增厚的治疗。一般地，子宫内膜从月经周期第5天开始逐渐增厚，到了月经后第15天，受到卵巢排卵后分泌的孕激素作用，已增厚的子宫内膜继续增厚，腺体进一步增大与弯曲，分泌粘液。此时内膜变得厚而柔软，储备必要的分泌物，随时等候受精卵的着床。子宫内膜增生是异常可怕的，会让我们丧失做母亲的权利，所以善待子宫就是善待我们自己，造福我们子孙后代。现在，很多妹子由于工作压力大而忽视了自身的身体健康其实不可以的，工作再忙，也要健康生活。

Instruction: 子宫内膜增厚能否表示已怀孕?，无

Output: 不一定的，建议月经推迟一周后查一下血HCG看看，确定是否怀孕，或者在月经推迟一周后用早孕试纸试一下，一般能确定是否怀孕

Instruction: 月经干净后四天子宫内膜8MM正常吗？，无

Output: 根据你的情况属于正常情况，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，保持心情舒畅注意休息，可以服用十全大补丸调理。

Instruction: 非活动期会转化成什么？

Output: 子痫前期

Instruction: 什么是排卵期会出血，无

Output: 在月经中期，即排卵期，由于雌激素水平短暂下降，使子宫内膜失去激素的支持而出现部分子宫内膜脱落引起有规律性的阴道出血，称为排卵期出血。中医学称之为“经间期出血”。

Instruction: 子宫内膜增生症是什么型增生

Output: 子宫内膜增生的发病因素尚不十分清楚，但以下现象和事实说明长期雌激素刺激是其主要发病因素。在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。使子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，而处于增生的状态。在接受绝经后雌激素补充治疗（ERT）患者中观察到，单用雌激素1年，有20%的妇女子宫内膜增生。在绝经后晚期乳腺癌长期使用它莫西芬（TAM）患者中，也可观察到子宫内膜增生。因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。子宫内膜增生多发生于年轻女性，也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生的诊断多以依赖于子宫内膜组织学诊断。取材的方法有子宫内膜组织刮取活检，扩宫刮宫术及负压吸宫术。对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清原因，若伴有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、其他内分泌功能紊乱，应行针对性治疗。同时对诊断为子宫内膜不典型增生者即刻开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。方案的选择应根据患者的年龄、对生育的要求，以及身体健康情况等确定。年龄小于40岁者，其癌变倾向低，可首先考虑药物治疗。子宫内膜增生要注意休息，保持心情愉快、开朗、乐观。2、注意营养，饮食以高蛋白、低脂肪饮食为主腹，可进食火腿鸡汤、鱼汤、肉汤、鸽子汤等。3、多食新鲜的蔬菜和水果，以保持大便通畅，预防大便干结。4、注意平衡体内的雌激素水平，减少雌激素对子宫的刺激，从而抑制子宫内膜增生。

Instruction: 优势卵泡可以存活多久?，无

Output: 超声在月经周期第3-5天，可在 卵巢 内发现小卵泡，以后逐渐长大，平均第14天最大，可发生排卵。月经第5天到排卵前，主卵泡平均每日增长1.5mm；第10天前平均每天增长1.2mm，排卵前4天平均增长1.9mm，至卵泡发育成熟。

Instruction: 卵巢从哪个年龄开始衰老

Output: 卵巢衰老在生活中这种疾病是非常常见的，很多人认为卵巢早衰可能到一定的年龄段才会得这种疾病，其实这是不对的想法，生活中也有一些比较年轻的患者。但是很多患者由于没想到自己会患上这种疾病而错过了最佳的治疗时期导致严重的后果。卵巢从以下几个年龄开始衰老：1、有些患者是先天性的卵巢功能发育不全，这些患者可能到了应该来月经的时间并没有及时来，或者是月经不调，这时候患者虽然年纪比较年轻也应该及时到医院去检查很可能是患有这种疾病。2、一般女性在开始绝经以后卵巢功能就会开始衰败，所以这个时候可能会加速衰老，一般绝经的年龄在45岁之后，所以患者在这之前卵巢若是有什么不适的话都可能是卵巢早衰这种疾病产生。3、很多30多岁的女性因为承受的家庭和工作的双重压力，导致自己内分泌失调，身体机能衰老的很快，这些都有可能会引起女性的卵巢早衰，所以患者要及时的到医院进行检查。不要让自己过于劳累。预防卵巢衰老可以均衡饮食和运动。少吃脂肪、胆固醇高的食物，而要多吃一些瓜果蔬菜都是餐桌上的天然""降脂药""。多吃一些可以促进胆固醇排泄及补气、养血、延缓面部皮肤衰老的食物，比如粟米、红薯、魔芋、柠檬、核桃及富含VE的卷心菜、花菜、花生油等。最后我们要说的是如果有条件的女性朋友，平时可以经常练瑜伽保养卵巢，瑜伽练习者通过特殊的锻炼动作，配以特殊的呼吸方式，可疏通女性器官的气血循环，调整荷尔蒙的分泌，并且还能加强人体的肾脏功能，使女性由内而外的散发青春气息。

Instruction: 怀孕卵巢黄体是什么

Output: 怀孕在会有卵巢黄体出现，那卵巢黄体是什么呢，我们就来了解一下。妊娠黄体是指存在于妊娠动物卵巢中的黄体，为各种黄体中之最大者。它可分泌雌激素和孕激素，以维持妊娠的继续。一般地说，妊娠黄体直到分娩始终活动着。人类的黄体功能于妊娠10周后由胎盘所取代，黄体在妊娠3个月时开始萎缩。每个月经周期中卵巢都有一个成熟卵子排出，排卵后，卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱襞，卵泡壁的卵泡颗粒和内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织的卵泡外膜包围，共同形成黄体。黄体外观色黄。卵巢在排卵之后局部会有黄体形成，如果没有怀孕，在月经来潮前1~2天会变成白体，如果怀孕了，黄体会存在一段时间，黄体能够起到分泌激素的作用，从而有利于保胎，有利于胎儿发育。你现在发现怀孕，做B超检查胚胎发育情况，如果胚胎发育良好就不必担心，如果感觉到有腹痛，阴道出血，那么可以给予保胎的药物，在怀孕期间不要做剧烈运动和重体力劳动，适当补充营养。黄体为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。如未受精形成的称月经黄体，如受精则为妊娠黄体。排卵后卵泡壁塌陷，颗粒层向内形成皱襞，伴有卵泡膜内层毛细血管出血，伤口愈后，卵泡腔封闭，满浆液性液体及血液，同时基膜崩溃，结缔组织和血管随之长入粒层，在黄体生成素作用下，颗粒细胞和卵泡膜内层细胞分裂增生，细胞成多边形，胞质内有黄色颗粒和脂滴，呈黄色，故名。黄体细胞以颗粒细胞占多数，细胞大，着色浅，分泌孕酮；泡膜黄体细胞小，大部位于黄体外周，细胞较少，核和质都较黄体细胞深，分泌雌激素。怀孕的女性朋友还是要多注意自己的身体状况，适当休息，多关注自己的身体状况，又不舒服还是要及时的就医。

Instruction: 卵泡变形后多久排出，无

Output: 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。

Instruction: 月经推迟三四天排卵是什么时候.，无

Output: 宫颈粘液法，在医院妇科，通过检查宫颈粘液来判断是否处于排卵期。 二是基础体温法：每天早晨醒后测量体温，一般情况下，月经前半段时间体温较低，到达排卵期时更低，排卵后会逐渐上升。

Instruction: 已有月经来潮的发病年龄是多少？

Output: 9～14岁；11～12岁

Instruction: 卵巢反应性的推荐药有些什么？

Output: 雄激素

Instruction: 什么是卵巢生理性改变

Output: 这是有子宫内膜增厚以及卵巢囊肿，考虑生理性改变，也就是说是属于正常的，这子宫内膜增厚是月经期的正常表现，而卵巢的囊肿考虑是属于黄体。上面说的生理性改变就是说明没有什么疾病，因此没有必要担心，这并不需要做什么治疗。卵巢囊肿就是指卵巢内有囊性的肿物形成，可分为肿瘤性和非肿瘤性两类，而通常人们说的生理性卵巢囊肿是指非肿瘤性的那一类。生理性卵巢囊肿是最常见的卵巢囊肿，一般发生在排卵期的育龄妇女，生理性卵巢囊肿一般会自动消失。左卵巢囊性改变，一般是指患有卵巢囊肿。卵巢囊肿又称卵巢肿瘤，是女性生殖器常见肿瘤，有各种不同的性质和形态。卵巢囊肿在治疗上，重要的是确定囊肿的性质，然后进行针对性的有效治疗。一般来说，如囊肿直径小于5厘米，又无证据提示肿瘤的话，多为功能性囊肿，可以密切随访，即2－3个月检查一次，以后再根据情况调整检查间隔时间；若囊肿直径大于5厘米，则多为卵巢肿瘤，一般需要手术治疗；如果同时伴有进行性加重的痛经及性交痛、盆腔有触痛性结节，则应考虑子宫内膜异位囊肿，可根据患者自身的具体情况，采取不同的治疗。生理性卵巢囊肿的症状：突然一天发现衣服变紧了，不少生理性卵巢囊肿的患者都有这种感觉，觉得自己的腰围变粗了，并且穿衣服的时候非常明显，觉得衣服或腰带变得又紧又小。而且可以在早上起床还没起身的时候按腹部，会发现腹内有肿物，而且腹胀不适。突然肚子痛，卵巢囊肿患者会感觉到腹痛，尤其是多系瘤蒂发生扭转，偶或为囊肿破裂、出血或感染所致。此外，恶性囊肿多引起腹痛、腿痛，疼痛往往使患者以急症就诊。月经不调。如果有一侧卵巢或者双侧卵巢囊肿的话，由于不会对所有的正常卵巢组织造成破坏，因此一般都会引起月经紊乱，月经不调的现象。而月经失调的患者很多时候都会伴随着生理性卵巢囊肿，如卵泡囊肿等。

Instruction: 精子卵子什么时候着床，无

Output: 你好，精子与卵子相遇结合成为受精卵后，一般需要6天左右才能达到宫腔内在子宫内膜着床，这期间一般不可能感觉到身体上有什么变化，这些都是细胞层次上的改变，所以身体不会有什么感觉

Instruction: 怎样令子宫内膜增厚，无

Output: 子宫内膜增厚多见于月经不规则的青春期或更年期妇女，是一种可逆性内分泌系统疾病。临床研究表明，绝大多数患者只要保持一种持续性良性状态，经过治疗都是可以治愈的。

Instruction: 子宫内膜时薄时厚是什么原因造成的

Output: 生活中，有一些女性朋友经常会出现一些疾病的问题，那么大家对于子宫内膜薄的情况，有多少的了解呢?子宫内膜薄的原因是什么呢?相信大家很想了解一下，下面就让我们来好好看一下关于这些方面的情况吧。1、内分泌严重失调，内分泌的失调是会引起子宫内膜变薄的情况的，因为内分泌的失调，就会引起体内的激素发生失衡的情况，是子宫内膜的周期的变化出现紊乱的情况，希望大家能够注意。2、人工流产，经藏的人工流产也会导致子宫内膜变薄的，因为流产留下来的伤害会让子宫内膜收到损伤，严重的还有可能会导致不孕的情况的发生。3、子宫发育畸形，子宫发育畸形也是子宫内膜薄的一个原因，但长期以来一直别人们忽略。临床上，有的患者的子宫造影已经不是倒梨形了，甚至是细长条，这种因先天性畸形造成的子宫内膜薄一般临床上很难治疗。子宫内膜薄的治疗1、西药疗法：单纯内分泌因素造成的子宫内膜薄，临床上可以用激素调整，适量的雌激素、孕激素可以在一定程度上增加子宫内膜的厚度，改善子宫内膜薄的症状，然而激素的危害很大，长期使用会导致器官衰竭，免疫能力急剧下降等。2、手术疗法：手术的治疗是最常见的一种手段，在宫腹腔镜下进行冷器械处理后，再做防粘连处理，如果很重的话，要实行内膜的移植，希望大家能够注意。3、传统中医法：子宫内膜薄在中医理论中是多属于肾虚、气血两虚，以致气血不能濡养，冲任失调。可以通过中药治疗，补气养血、益肾健脾，使子宫内膜逐渐增厚。但传统中药一般见效较慢。以上就是关于子宫内膜薄的情况，相信大家也有一定的了解了，在生活中，当女性出现子宫内膜薄的情况的时候，一定要进行护理，不要过度的进行操劳，这样对身体是很有害的，希望大家能够明白。