Question: 乳酸脱氢酶的辅酶含____

A. 亚铁血红素

B. 烟酰胺

C. 磷酸吡哆醛

D. 黄素腺嘌呤

Instruction: 乳酸脱氢酶的临床表现有些什么？

Output: 血清白蛋白降低；CRP升高

Instruction: 葡萄糖6磷酸脱氢酶在人体什么地方，无

Output: 葡萄糖6磷酸脱氢酶是一种存在于人体红血球内，协助葡萄糖进行新陈代谢之酵素，在这代谢过程中会产生一种叫NADPH的物质能以保护红血球...

Instruction: 乳酸脱氢酶高是什么因素导致的？，好象无什么症状体检时发现的

Output: 病情分析：引起乳酸脱氢酶高的原因很多，主要是肝病引起的，除了肝病以外还有心肌炎、心肌梗塞、肾病、白血病等指导意见：先去医院确诊一下到底属于哪种情况，饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量

Instruction: 醛脱氢酶1A1的发病部位是什么？

Output: 皮肤成纤维细胞；生殖器；细胞质；胰腺；肝脏

Instruction: D-乳酸血症会转化成什么？

Output: 代谢性酸中毒

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 肝功能检查中乳酸脱氢酶值偏高怎么回事，无

Output: 你的这种情况可能是肝功能受损，肝功能受损的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。建议详细检查肝功能及乙肝两对半

Instruction: 乳酸是什么?

Output: 乳酸 - CH3CHOHCOO。乳酸有手性，有两个旋光异构体。一个被称为--是在生物学上重要的异构体。

Instruction: 乳酸酸中毒的辅助治疗有些什么？

Output: 机械通气联合连续性血液净化；连续血液净化；静脉-静脉血液滤过；CVVH治疗；机械通气联合连续性血液净化治疗；补液扩容；CRRT治疗；连续肾脏替代；血液滤过；管道护理；连续性血液净化；血液透析治疗；呼吸支持；连续性肾脏替代治疗

Instruction: 极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: ACADVL基因突变

Instruction: 注射用辅酶Ⅰ药理作用

Output: 辅酶是生物体内必需的一种辅酶，在生物氧化过程中起著传递氢的作用，能活化多种酶系统，促进核酸、蛋白质、多糖的合成及代谢，增加物质转运和调节控制，改善代谢功能。临床可用於治疗冠心病，对改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状有效。

Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的多发群体是？

Output: 无特发人群。

Instruction: 酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的组织学检查有些什么？

Output: 肌肉活检

Instruction: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是什么?

Output: 羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂是一类抗高血脂药。因他汀类有降低低密度脂蛋白和高胆固醇的功效。教授Colin Baigent和他的同事们针对老龄人高血脂引起的心血管疾病预防做了研究，调查接近十九万的样本，实验的结果显示因他汀类有降低心血管疾病的作用。

Instruction: 高乳酸血症的发病部位是什么？

Output: 臀部；顶-枕-颢叶；躯干

Instruction: 乳酸酸中毒的病因是什么？

Output: 苯乙双胍；二甲双胍；肿瘤；双胍类药物使用不当；降糖灵；药物；乳酸堆积

Instruction: 乳酸性酸中毒的发病原因？

Output: 按发病机理可分为两大类：1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。2、B型 又分三型：B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式为?

Output: 患者必须避免因食物及药物以防止发病。有高含量维生素C及K的食物，亦应该避免食用。一旦出现皮肤变黄、脸色苍白、或茶色尿时，应立即送医诊治，不可延误。当发生剧烈的溶血反应时，患者需要大量输液治疗，并可能需要接受输血，若发生肾衰竭时更需要接受血液透析。由于患者接受输血时，所输之血液没有G6PD缺失，故此输血是病发时的有效方法。脾脏是分解红血球之处，切除脾脏对部份病人的病情会有帮忙。任何引致红血球出现高周转的失调现象都应施以叶酸治疗。虽然维他命E及硒具抗氧化特性，但它们的使用并不会降低G6PD的严重性。

Instruction: 乳酸性酸中毒的推荐药有哪些？

Output: 复方碳酸氢钠片；沙格列汀片；注射用生长抑素；碳酸氢钠注射液；胰岛素注射液

Instruction: 乳酸钠成分或处方

Output: 乳酸钠。

Instruction: 多酰基辅酶A脱氢酶缺陷的影像学检查有些什么？

Output: 串联质谱法

Instruction: 乙二醛酶Ⅰ的发病部位是什么？

Output: 子宫内膜癌组织

Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的简介是？

Output: 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性贫血，是一组异质性疾病，是红细胞酶缺乏所致溶血中最常见的一种。本病系X连锁不完全显性遗传，G-6-PD活性测定是确诊本病的主要手段。目前对该病尚无根治方法。

Instruction: 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的发病原因？

Output: (一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用，本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)，其细胞中H202含量也低于正常人的25%，即便中性粒细胞的吞噬功能虽属正常，但起不到杀菌作用，因而在吞噬病原体后不增加耗氧量和己糖单磷酸旁路活性，故不产生过氧化氢。

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 高度移位型LDH的辅助治疗有些什么？

Output: PELD治疗

Instruction: LDH泄漏的病因是什么？

Output: 枪弹压力波

Instruction: 乳酸的推荐药有些什么？

Output: 5％葡萄糖溶液

Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 白细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症的临床表现有些什么？

Output: 肝酶及血脂异常；乏力等活动能力减低

Instruction: 转氨酶是什么?，无

Output: 转氨酶是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。

Instruction: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 急性溶血

Instruction: 乳糖酶缺乏的辅助检查有些什么？

Output: 氢呼气试验

Instruction: 华支睾吸虫乳酸脱氢酶的发病部位是什么？

Output: 虫体皮层

Instruction: 严重乳酸性酸中毒的病因是什么？

Output: 循环衰竭；休克

Instruction: 丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症的筛查有些什么？

Output: PDHA1基因分析

Instruction: LDH术的辅助治疗有些什么？

Output: 理筋手法结合运动疗法；运动疗法

Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病

Instruction: 乳酸穿梭的发病部位是什么？

Output: 细胞外；细胞内

Instruction: 乳酸亚铁胶囊能治理什么疾病?

Output: Plummer-Vinson综合征；骨髓痨性贫血；缺铁性贫血；铁利用性贫血；己糖激酶缺乏症；老年人缺铁性贫血；先天性无转铁蛋白血症；妊娠合并缺铁性贫血

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: 乳酸性酸中毒的预防措施有哪些？

Output: 预防本症非常重要。应注意下列诸点： 　　1.控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。 　　2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。 　　3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 　　4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠

Instruction: 辅酶Q10胶囊能治理什么疾病?

Output: 病毒性心肌炎；心肌炎；暴发性肝功能衰竭；浓缩胆汁综合征；伤寒性心肌炎；小儿病毒性心肌炎；小儿肝衰竭；多器官功能障碍综合征；小儿心肌炎；自身免疫性肝病；自身免疫性肝炎；白喉性心肌炎；继发于严重肝疾患的棘红细胞增多症；心肌桥；新生儿心肌炎；风湿性心肌炎；暴发性肝衰竭；肝厥；急黄；心瘅

Instruction: 小儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症的病因是什么？

Output: 【发病原因】 　　本症是一种连锁不完全显性遗传疾病，突变基因位于 X 染色体上，多发于男性，杂合子女性 G6PD 活性偏低，但无溶血；纯合子女性可发病，但很少见。控制 G6PD 的基因呈复杂的多态性，可形成多种 G6PD 缺乏症的变异型。该病诱因有：蚕豆；氧化药物：解热镇痛药、磺胺药、硝基呋喃类、伯氨喹、维生素K、对氨水杨酸等；感染：病原体有细菌或病毒。 　　遗传学研究：1986年，Persico、Martlni等分别用不同的方法成功地克隆出人G-6-PD基因，并获得了cDNA序列，从而使G-6-PD的研究深入到基因水平，使人们能从基因水平去探讨G-6-PD缺乏的蛋白质一级结构改变。1991年Ellson等测定了人G-6-PD基因组全顺序。 G-6-PD基因长约18kb，由13个外显子和12个内含子组成，编码一个由515个氨基酸组成G-6-PD蛋白质。近年来，应用克隆G-6-PD基因技术或PCR联合直接序列分析已鉴定出120余种遗传学变异型，其中除3例为核苷酸缺失外，余均为单个或多个碱基置换，G-6-PD基因是一个看家基因(homekeeping gene)，因此对生存可能是必需的，导致G-6-PD活性完全丧失的突变(如缺失或无义突变)可能是致死的，除外显子1、3、13外都已发现点突变。中国人中已发现15种点突变，现有研究证实不同地域、不同民族患者中50%以上为1376GT和1388GA。引起非球形细胞溶血性贫血的突变集中的在酶的羟基末端，第362～446个氨基酸的片段，而大部分导致其他疾病的突变则集中在酶的氨基末端。最让人感兴趣的是G-6-PD A-的突变。A-具有遗传异质性，它在2个部位发生了碱基置换，其中一个是376AG，另一个可以是202GA，680GA或968TC，A-在美国黑人中的频率为12%，另一种在非洲人中常见的变异型为G-6-PD A，在美国黑人中的频率为20%，G-6-PD A的突变为376AG，正是G-6-PD A-中一定有的一个突变。因此，Beutler等认为G-6-PD A-出现是从G-6-PDB(野生型)G-6-PD AG-6-PDA-，由于自然选择(恶性疟疾)A-的高频率得以保存下来。按传统生化分类方法分为同一个G-6-PD生化变异型有可能是不同的基因突变所致即其实质是不同的基因变异型。如G-6-PD(-)有3种类型的基因突变：202GA，376AG;680GT，376AG;968TG，376AG。以前认为有一些是不同的生化变异型，其实质是同一碱基突变所致。如G-6-PD生化变异型Kaiping、Anant、Dhon、Petrieh-like、Sappoto-like均为1388GA突变(463 ArgHis)。 G-6-PD基因定位于X q28，G-6-PD缺乏为性连锁的不完全显性遗传。因此，带有变异基因的男性会发病。女性G-6-PD缺乏杂合子有两个红细胞群，G-6-PD缺乏细胞和正常细胞。G-6-PD缺乏细胞与正常细胞的比例变化很大。一些杂合子女性表现为完全正常，另一些则表现为完全异常。G-6-PD杂合子表现的这种显著变异性是X染色体失活过程的某些特性的结果。因为X染色体失活是随机的，有时更多的父本X染色体是活化的细胞克隆有增殖优势。在X染色体失活和成熟期间经过许多代细胞，即使某一种克隆比另一种只有很小的选择生长优势就会导致正常和缺失细胞数之间显著的差异，因而，在女性杂合子外周血中G-6-PD缺失红细胞与正常红细胞之比的这种显著性差异就会导致其临床表现各异。 　　G-6-PD及其生化变异型：G-6-PD缺乏症是由于编码G-6-PD氨基酸序列的G-6-PD结构基因异常所致。部分纯化残存酶的详细的生化研究提示它们之间存在异质性，这些异常的酶即为G-6-PD生化变异型。1966年，世界卫生组织(WHO)在日内瓦召开的国际会议上对G-6-PD变异型的命名、分型标准及方法作了统一规定。G-6-PD的定型主要根据电泳速率及酶动力学特征参数，诸如酶活性、电泳速率、6-磷酸葡萄糖(G6P)和辅酶(NADP)的米氏常数(KM)，底物同类物(去氧G6P、磷酸半乳糖、脱氨NADP、辅酶)利用率、热稳定性、最适pH，但最低限度需要下列5项：酶活性;电泳速度;G-6-PD米氏常数;去氧G6P的相对利甩率;热稳定性。目前，国际上现已报道的G-6-PD变异型有400余种，其中约300种是按WHO推荐的标准方法进行鉴定的，还有大约100种变异型是采用其他方法鉴定的。根据这些变异型的酶活性和临床意义分为5大类：第1类变异型活性非常低(低于正常的10%)伴有终身溶血性贫血;第2类变异型，尽管体外活性非常低，但不伴有慢性溶血，只有在某些特殊情况下才会发生溶血，这1类型是常见的类型如G-6-PD地中海(Mediterranean)型;第3类变异型其酶活性为正常的10%～60%，只有在服用某些药物或感染时才会发生溶血;第4类变异型是由于不改变酶的功能活性的突变所致;第5类变异型其酶的活性是增高的。第4和第5类没有临床意义。在中国人中已在香港、台湾和海外华侨中发现12种，杜传书等在广东、海南、贵州、四川、贵阳、云南等省发现35种，其中12种为世界上的新类型。国人变异型主要属于第2和第3类变异型。 　　　【发病机制】 　　G6PD 缺乏可因合成量减少、 G6PD 与其底物 （G6P） 或辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADP） 亲和力降低等机制所引起。G-6-PD活性随着细胞老化呈指数性减低。正常酶(G-6-PD B)体内半衰期为62天。网织红细胞是混合细胞群活性的2倍，而老化细胞只有一半的活性。G-6-PD A-的活性在网织红细胞是正常的，但它尔后迅速减低，半衰期仅为13天。G-6-PD Mediterranean型的不稳定性甚至更显著，半衰期只有几个小时。 G6PD 酶活性减低后还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADPH） 减少，还原型谷胱甘肽 （GSH） 等抗氧化损伤物质缺乏，导致高铁血红素生成和珠蛋白变性，形成海因小体。 红细胞的未成熟破坏的确切机制尚未完全明了，不同的溶血综合征其机制可能不同。早年认为主要与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)降低有关。红细胞内外的过氧化产物被谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)还原而解毒，同时消耗GSH，GSH被氧化为氧化型谷胱甘肽(GSSG)或与血红蛋白的半胱氨酸结合形成混合二硫化合物(GSS-Hb)。在正常红细胞，GSSG及GSS-Hb立即在还原型辅酶(NADPH)参与下，被谷胱甘肽还原酶(GR)还原成GSH作为补充。G-6-PD缺乏红细胞的GSH被消耗后，不能得到充足的NADPH以还原GSSG及GSS-Hb，GSH得不到补充，GSH含量迅速下降，形成恶性降低，结果是GSSG和GSS-Hb在红细胞内蓄积，变性形成Heinz小体，使红细胞可塑性、变形性降低，在经脾窦时，红细胞不易变形而被阻留破坏。近年来越来越多的研究提示，G-6-PD缺乏症红细胞溶血与红细胞过氧化损伤有关。在血循环中的红细胞处于高氧环境中，红细胞膜一直处于细胞内外过氧化物包围中，在红细胞内，氧合血红蛋白不断转变为高铁血红蛋白，此过程伴有超氧阴离子的产生。为对抗各种外在和内在的过氧化物损伤，红细胞具有一系列抗氧化损害的保护机制，包括过氧化氢酶(Cat)、过氧化物酶(GSHPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、GSH等，若这些自然保护机制有缺陷或活化的有害氧衍生物过多，血红蛋白和红细胞膜都将受到过氧化损害，并可造成不可逆损伤，导致红细胞破坏，发生溶血。现在认为，G-6-PD缺乏症红细胞内不断形成的过氧化物易伤性增高，其根本原因在于NADPH生成不足，并由此而导致GSH生成低下，功能性地缺乏Cat和GSHPX，抗氧化功能障碍，氧化易伤性增高。

Instruction: 低磷酸酶血症的辅助治疗有些什么？

Output: 酶替代治疗

Instruction: 老年人糖尿病乳酸性中毒的简介是？

Output: 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。健康搜索在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒被称糖尿病乳酸性酸中毒。流行病学：糖尿病发生酮症酸中毒者约10%～15%并发乳酸性酸中毒。高渗性非酮症糖尿病昏迷病人约50%兼有乳酸性酸中毒。


Question: 下列关于建立cDNA文库的叙述，错误的是____

A. 需要从特定组织或细胞中提取DNA

B. 需要从特定组织或细胞中提取RNA

C. 需要由逆转录酶催化合成与mRNAN补的单链DNA

D. 需要以新合成的单链DNA为模板合成双链DNA

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: c-Fos表达的病因是什么？

Output: 神经元去极化；Ca2+内流

Instruction: Pim-3质粒构建体的发病部位是什么？

Output: 肝组织；大鼠活体肝组织

Instruction: HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 阿莫西林

Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异

Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波

Instruction: 人B淋巴细胞系DNA损伤的病因是什么？

Output: 有机膨润土

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤

Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株

Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族

Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素

Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚硒酸钠

Instruction: 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

Output: 刀豆蛋白A

Instruction: 成纤维细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚致死量的激光

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质

Instruction: 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: AFB1和DON

Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡

Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙

Instruction: 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

Output: 烧伤创面组织

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭

Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌

Instruction: KLK10基因沉默的病因是什么？

Output: KLK10外显子3高甲基化

Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。

Instruction: 蛋白质粒转染的发病部位是什么？

Output: 视网膜干细胞

Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。

Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: 微小RNA-146a的发病部位是什么？

Output: 肺泡巨噬细胞

Output: CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。

Instruction: RNA干扰会导致什么样的结果？

Output: 基因沉默；转录后基因沉默

Instruction: GCLC基因转录的发病部位是什么？

Output: 上游

Instruction: 乙二胺四乙酸二钠的制备方法是什么?

Output: 乙二胺四乙酸二钠可以乙二胺、氢氧化钠、羟基乙腈等试剂为原料反应，调节pH后结晶得到。


Question: 不涉及第二信使的细胞信息传递途径是____

A. PKA途径

B. PKC途径

C. PKC途径

D. TPK途径

Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。

Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。

Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。

Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: 5-HT细胞的发病部位是什么？

Output: 固有膜；腺泡之间；胃幽门部位；节细胞层；腺泡；肠上皮；粘膜上皮；腺泡上皮之间；内核层；腺胃；上皮细胞基部；胃肠粘膜上皮之间；直肠部；上皮基部；直肠；十二指肠及其以下部位；腺泡上皮；上皮细胞之间

Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。

Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。

Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病

Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露

Instruction: 请描述离子信道的分类

Output: 离子信道可以通过门控方式，可通过离子类型以及门数量的方式进行分类。

Instruction: 血清素的作用机制是什么?

Output: 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: 双组份信号转导系统的发病部位是什么？

Output: 原核生物细胞

Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。

Instruction: 脑血管旁通路会转化成什么？

Output: 脑疾病

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。

Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。

Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞

Instruction: 细胞iNOS的推荐药有些什么？

Output: 青藤碱

Instruction: 嗅鞘细胞的转移部位是什么？

Output: 脑

Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞

Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。

Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: 失神经-神经再支配会转化成什么？

Output: 亚临床神经病

Instruction: 雪旺氏细胞iNOS的发病部位是什么？

Output: 胞浆

Instruction: 单突触eEPSC的推荐药有些什么？

Output: 拉科酰胺

Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂

Instruction: 神经元黏附分子的功能有哪些

Output: NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。

Instruction: 乙酰胆碱是什么?

Output: 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。

Instruction: 胰岛素信号转导缺陷的病因是什么？

Output: 亚油酸；褪黑素

Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌

Instruction: 神经环路的病因是什么？

Output: 与轴突分枝形成

Instruction: PI3K/Akt 信号通路的推荐药有些什么？

Output: 玉郎伞查尔酮

Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征

Instruction: 血管平滑肌细胞会转化成什么？

Output: 合成表型

Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸

Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病

Instruction: 非任务依赖性负激活的发病部位是什么？

Output: 扣带回后部/楔前叶

Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。

Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织

Instruction: 钾通道4的发病部位是什么？

Output: 哺乳动物心；脑；组织器官

Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。

Instruction: 人Urotensin II的发病部位是什么？

Output: 心血管；神经系统


Question: 白色血栓主要发生的组织部位是____

A. 毛细血管

B. 静脉瓣膜

C. 动脉管壁

D. 心瓣膜

Instruction: 白色血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 护理措施

Instruction: 支血管血栓的发病部位是什么？

Output: 主血管

Instruction: 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

Output: 新内膜

Instruction: 纤维素血栓的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织检查

Instruction: 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

Output: 双侧丘脑

Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成

Instruction: 白质的发病部位是什么？

Output: 小脑；皮层；神经纤维

Instruction: 组织因子的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞

Instruction: 白色脂肪棕色化的发病部位是什么？

Output: 棕色脂肪细胞

Instruction: 上矢状窦内血栓的发病部位是什么？

Output: 大脑上静脉末段

Instruction: 门脉系统血栓形成的发病部位是什么？

Output: 脾静脉；门静脉

Instruction: 肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 深静脉

Instruction: 附壁血栓会导致什么样的结果？

Output: 导管功能障碍

Instruction: 凝血的发病部位是什么？

Output: 脑占24.70%、肝；肝；胃肠

Instruction: 小血管广泛栓塞的发病部位是什么？

Output: 血管内皮细胞及皮肤基底层细胞

Instruction: 老年静脉血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 血管内皮

Instruction: 白色假丝酵母菌的发病部位是什么？

Output: 泌尿道；呼吸道

Instruction: Q组系统血栓的并发症是什么？

Output: 血浆渗漏

Instruction: 局部组织血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 控制好注射速率

Instruction: 左房内有蒂球形血栓的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 白色斑状萎缩的发病部位是什么？

Output: 大腿；前臂；小腿

Instruction: 积血的发病部位是什么？

Output: 盆腔；输卵管；阴道

Instruction: 静脉血栓栓塞症的多发地区是哪里？

Output: 山西

Instruction: 血栓肌化的诊断是什么？

Output: 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。

Instruction: 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: ET-1和vWF的发病部位是什么？

Output: 马兜铃酸肾病肾组织

Instruction: 急性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺实质；左心室

Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。

Instruction: TIA组斑块的发病部位是什么？

Output: 颈动脉窦处

Instruction: 血栓性静脉炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 实验性肺血栓栓塞症的发病部位是什么？

Output: 肺血管内皮

Instruction: 外周血管疾病的发病部位是什么？

Output: 上肢；下肢动脉；心脑血管

Instruction: 血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀斑；aPL阳性；血管管壁组织疏松；中膜平滑肌增厚；小静脉扩张；细胞脱落；血浆D-二聚体水平明显升高；水肿；梗塞症状；出血症状；血管内膜不规则；缺血

Instruction: 组织工程血管的发病部位是什么？

Output: 平滑肌细胞层；心瓣膜

Instruction: 白喉的发病部位是什么？

Output: 呼吸道

Instruction: 肾静脉血栓的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 白质内表达的发病部位是什么？

Output: 病灶边缘区

Instruction: 心血管组织的发病部位是什么？

Output: 心血管组织

Instruction: 白色萎缩的发病部位是什么？

Output: 下肢

Instruction: 血栓形成的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 血管病变的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织；椎动脉起始处；椎动脉；腓动脉；外周血管；下肢动脉；股动脉组织；股浅动脉；心脏；基底动脉；下肢；眼；肾；胫前动脉；主动脉；锁骨下动脉；上肢动脉；下肢静脉；血管外膜；足背动脉；下腔静脉；髂动脉；锁骨下静脉；腘动脉；左、右冠状动脉各分支；血管分叉处；大脑后动脉；胫后动脉

Instruction: 肢动脉斑块的发病部位是什么？

Output: 胫前；胫后动脉；股动脉；足背动脉

Instruction: 皮层静脉血栓的发病年龄是多少？

Output: 平均年龄40岁；40岁

Instruction: 白色糠疹的发病部位是什么？

Output: 躯干上部；四肢近端

Instruction: 急性肠系膜上静脉血栓的发病部位是什么？

Output: 肠系膜上静脉；脾静脉；门静脉

Instruction: 动脉粥样硬化组的发病部位是什么？

Output: 头段

Instruction: 穿支血管蒂的发病部位是什么？

Output: 股深动脉

Instruction: 动脉粥样硬化性改变的发病部位是什么？

Output: 主-髂动脉

Instruction: 假腔血栓的并发症是什么？

Output: 截瘫

Instruction: LAA血栓的就诊科室是什么？

Output: 心内科


Question: 非蛋白氮中含量最多的含氮物是____

A. 尿素

B. 氨基酸

C. 肌酐

D. 尿酸

Instruction: 尿素氮是什么?

Output: 尿素氮。不同的地方可能有不同的参考值，因为检测进程有所不同。

Instruction: 为什么肾静脉中含料尿素最少，无

Output: 你的这种情况可能是肾小球肾炎，肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变，建议先做尿常规检查，必要时做肾穿刺诊断然后再对症治疗

Instruction: 精氨酸的来源

Output: 精氨酸可以从任何含有蛋白质的食材中摄取，如肉类、家禽、奶酪产品、鱼类、豆类等。而含有大量精氨酸的食物则包括有巧克力、花生、核桃、香蕉、豆腐、紫菜、鸡蛋及芝麻。

Instruction: 尿素氮的临床表现有些什么？

Output: 收缩压显著升高

Instruction: LN大量蛋白尿的病因是什么？

Output: Finminor突变

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 蛋白吸附的病因是什么？

Output: 静电相互作用

Instruction: 高氮质血症的推荐药有些什么？

Output: 静脉注射尿素

Instruction: 尿素的化学性质是什么?

Output: 分子式：CO(NH2)2，分子量 60．06 ，CO(NH2)2 无色或白色针状或棒状结晶体，工业或农业品为白色略带微红色固体颗机无臭无味。密度1．335g/cm3。熔点132．7。溶于水、醇，不溶于乙醚、氯仿。呈微碱性。可与酸作用生成盐。有水解作用。在高温下可进行缩合反应，生成缩二脲、缩三脲和三聚氰酸。加热至160分解，产生氨气同时变为氰酸。因为在人尿中含有这种物质，所以取名尿素。尿素含氮(N)46％，是固体氮肥中含氮量最高的。生产方法：工业上用液氨和二氧化碳为原料，在高温高压条件下直接合成尿素，化学反应如下。尿素在酸、碱、酶作用下（酸、碱需加热）能水解生成氨和二氧化碳。对热不稳定，加热至150~160将脱氨成缩二脲。若迅速加热将脱氨而三聚成六元环化合物三聚氰酸。（机理：先脱氨生成异氰酸（HN=C=O），再三聚。）与乙酰氯或乙酸酐作用可生成乙酰脲与二乙酰脲。在乙醇钠作用下与丙二酸二乙酯反应生成丙二酰脲（又称巴比妥酸，因其有一定酸性）。在氨水等碱性催化剂作用下能与甲醛反应，缩聚成脲醛树脂。与水合肼作用生成氨基脲。2NH3+CO2NH2COONH4CO(NH2)2+H2O尿素易溶于水，在20时100毫升水中可溶解105克，水溶液呈中性反应。尿素产品有两种。结晶尿素呈白色针状或棱柱状晶形，吸湿性强。粒状尿素为粒径1～2毫米的半透明粒子，外观光洁，吸湿性有明显改善。20时临界吸湿点为相对湿度80％，但30时，临界吸湿点降至72.5％，故尿素要避免在盛夏潮湿气候下敞开存放。目前在尿素生产中加入石蜡等疏水物质，其吸湿性大大下降。尿素是一种高浓度氮肥，属中性速效肥料，也可用于生产多种复合肥料。在土壤中不残留任何有害物质，长期施用没有不良影响。畜牧业可用作反刍动物的饲料。 但在造粒中温度过高会产生少量缩二脲，又称双缩脲，对作物有抑制作用。我国规定肥料用尿素缩二脲含量应小于0.5％。缩二脲含量超过1％时，不能做种肥，苗肥和叶面肥，其他施用期的尿素含量也不宜过多或过于集中。尿素是有机态氮肥，经过土壤中的脲酶作用，水解成碳酸铵或碳酸氢铵后，才能被作物吸收利用。因此，尿素要在作物的需肥期前4～8天施用。

Instruction: DN氮质血症期的辅助治疗有些什么？

Output: 降糖；调脂治疗

Instruction: 尿液检查中尿素氮偏高怎么办

Output: 尿素氮偏高的原因较多，有肾脏病变、严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合、急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等。尿素氮和血肌酐同是肾功能的两个最重要的指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏。尿素氮数值高于正常值即是尿素氮偏高。正常成人空腹尿素氮为1.7-8.4mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，尿素氮为21.4mmol/L(60mg/dl)即为尿毒症诊断指标之一。肾性偏高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。肾前性偏高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力。所以，为明确病因，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。减少食物总热量。节制饮食，防止过胖，平时注意饮食要吃些新鲜的蔬菜水果，补充优质蛋白.保持充足的维生素B和维生素C，多吃绿叶蔬菜，多吃柑桔、苹果;忌烟酒，尤其是啤酒，因为酒精容易导致体内乳酸堆积，诱发痛风;保持充足的维生素B和维生素。

Instruction: 吃什么蛋白质最高，无

Output: 高蛋白质食物包括：含蛋白质最多的食物是黄豆，每100克含36.3克；含蛋白质最多的动物是鸡肉，每100克含23.3克；意见建议：含蛋白质多的食物包括：牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；畜肉，如牛、羊、猪、狗肉等；禽肉，如鸡、鸭、鹅.

Instruction: 蛋白尿忌食什么？

Output: 鸭蛋；鸭肉；松子仁；鱿鱼(鲜)

Instruction: 氨基酸尿症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 蛋白尿的并发症是什么？

Output: 急进性肾炎

Instruction: 晚期氧化蛋白产物会转化成什么？

Output: 肾间质纤维化

Instruction: 持续性尿蛋白的原因是什么？

Output: 一、肾小球性尿蛋白原发性肾小球疾病;继发性肾小球疾病，如狼疮肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变等;遗传性肾炎等。二、肾小管性尿蛋白慢性肾盂肾炎(反流性肾脏病);不明原因的慢性间质性肾炎;抗生素所引起的肾小管问质疾病;止痛药肾脏病;痛风性肾脏病等。通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因。综上所述，持续性尿蛋白的常见病因是多样的，因此，要格外注意，查清病源。

Instruction: 二羧基氨基酸尿的诊断是什么？

Output: 各种氨基酸尿的临床表现有其共性和个性。各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，体型矮小和程度不等的智力发育迟缓。特征性表现多因氨基酸尿种类不同而各异。1.胱氨酸尿症 该病一般出生后即发病，但多在20～30岁才明显表现，并得以确诊。主要临床表现为：(1)特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与3种二碱氨基酸(赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)，尿胱氨酸排泄量较大者(平均每天排出可达730mg)可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，3种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。(2)尿路胱氨酸结石：因大量胱氨酸超过尿中饱和度，在硬性尿中溶解度下降，形成结石。胱氨酸结石占肾结石的1%～2%。黄棕色，质硬，大小不等，大者可呈鹿角形，常为多发性，不完全透X线，有淡薄阴影，因含有二硫化物，故不及钙性结石密度阴影。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索。一般常引起的症状为肾绞痛，血尿，尿路梗阻，及继发尿路感染，晚期可引起肾功能不全。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。研究提示，胱氨酸尿症患者的家系中，也可有若干无结石的胱氨酸尿轻症患者。(3)躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。(4)吡咯烷及呱啶尿：由于空肠对这些氨基酸吸收不良，大量赖氨酸与鸟氨酸在肠道降解产生尸胺与腐胺，吸收后被还原成吡咯烷与呱啶从尿中排出。(5)其他：少数患者可合并高尿酸血症，低钙血症，血友病，肌萎缩，胰腺炎，色素性视网膜炎等。2.二碱基氨基酸尿症 本病系常染色体隐性遗传病，是该编码转运蛋白的基因突变的结果，由于此种蛋白仅被用于转运赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸，而胱氨酸重吸收正常。临床表现：型一般无症状，少数纯合子可有智力减退;型二碱基氨基酸尿较型重，血浆二碱基氨基酸浓度降低，近年发现该型患者肝细胞可能存在运转障碍，由于缺乏底物赖氨酸、精氨酸而导致鸟氨酸循环障碍，不能完全解毒，故患者出现蛋白质不耐受现象，表现为高氨血症、呕吐、腹泻、生长及智力发育障碍及脾大甚至肝性脑病，确诊靠家族史和尿中氨基酸分析。3.高胱氨酸尿症 本病为一种罕见的常染色体隐性遗传病，仅有肾小管对胱氨酸的转运障碍，空肠无相应的转运障碍。患者尿中仅胱氨酸排出量轻度增加。二碱氨基酸排量正常，一般无尿路结石。4.Hartnup病 临床表现呈发作性，症状常出现于儿童期、青春期，以后自行缓解。本病全身主要表现有：(1)糙皮病样皮疹：皮肤暴露部位呈红色，干燥有鳞屑，或皲裂、起泡和渗出，有光敏感，阳光晒后加重，对烟酰胺治疗反应良好。(2)发作性小脑共济失调：多发生于疾病严重期，表现为步态不稳，四肢震颤，可有不自主舞蹈状动作，眼聚集力差，眼球震颤，常有复视，严重者可有发作性虚脱或昏厥，偶有精神症状和情绪不稳定，幻觉，谵妄或痴呆等。发作一般不超过1周，自行缓解，不留后遗症。智力一般正常或轻度损害，身材较矮小。(3)特异性氨基酸尿：主要为苏氨酸，丝氨酸，组氨酸，丙氨酸，羟脯氨酸排出量正常，故可与全氨基酸尿区别。甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸排出量正常，可与亚氨基甘氨酸尿区别。尿中二碱基氨基酸排出亦正常，可与胱氨酸尿区别。(4)肠道转运障碍：由于肠道内氨基酸，尤其色氨酸经细菌分解产生大量吲哚代谢产物，硫酸吲哚酚(尿蓝母)，吲哚基-3-乙酸可出现在尿中。(5)粪检：粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨基酸，苯丙氨酸，及其他氨基酸。本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育基本正常。5.氨基甘氨酸尿症 本病是一种常染色体隐性遗传病，包括脯氨酸、羟脯氨酸及甘氨酸尿，是由于肾小管上皮细胞对上述3种氨基酸的共同转运系统或对甘氨酸或亚氨基酸的选择性转运系统发生障碍所致。患者一般无症状，偶有智力发育迟缓、抽搐及脑脊液中蛋白增多。本症可分4型：型有空肠转运障碍，、、型均无空肠转运障碍。本病预后良好。新生儿甘氨酸尿，常反映出生后初6个月正常发育时期的总氨基酸尿，持续甘氨酸尿出现在幼儿凡可尼综合征。单纯甘氨酸尿多为良性，一般无症状。6.二羧基氨基酸尿 本病系常染色体隐性遗传病，是由于肾小管和小肠对谷氨酸、天门冬氨酸转运障碍所致。临床上分两型：型有空肠吸收障碍，表现为空腹低血糖及酮症酸中毒(可能与糖原异生有关的氨基酸缺乏有关)，小儿患者生长发育和智力发育障碍，先天性甲状腺功能低下，发作性低血糖、CO2结合力降低、血脯氨酸增加，尿中有大量谷氨酸和天门冬氨酸。型见空肠吸收障碍，临床十分少见，一般无症状，仅有尿羧基氨基酸尿排出增多。7.蛋氨酸吸收不良综合征 本病罕见，系肾和肠上皮细胞对含硫氨基酸转运障碍所致。临床表现主要为白发、水肿、智力减退、阵发性过度换气、间有抽搐，尿中有芹菜样特殊气味(系蛋氨酸尿与其降解产物-羟丁氨酸所致)。尿中还有大量苯丙酮酸与酪氨酸。8.-氨基酸尿 尿中排出较多的-氨基酸尿，牛磺酸，-丙氨酸，-异丁酸出现在全氨基酸尿。正常人过多食用肉类和海鲜食品时尿中也可出现牛磺酸。本病临床表现为癫痫样发作与昏迷，-丙氨酸--酮戊二酸转氨酶活性降低。根据临床表现、家族病史及尿中氨基酸筛查(定性)可作出各种氨基酸尿的初步诊断。尿色谱法定量分析对确诊和分型也有帮助。1.胱氨酸尿症诊断依据如下：(1)家族遗传性疾病史。(2)有肾结石的症状和体征，如绞痛、血尿，尿路梗阻和(或)尿路感染。(3)尿路反复发生胱氨酸结石，尿沉渣镜检可见六角形扁平结晶。(4)KUB平片见双侧尿路多发性、阴影淡薄、大小不等结石。(5)尿液硝基氢氰酸盐试验阳性，可确定诊断(取少许结石粉末置于试管中，加1滴浓氨水，再加1滴5%氰化钠，5min后，再加3滴5%硝普钠，如立即出现樱桃红色，表示阳性，表示存在胱氨酸)。尿测有胱氨酸及二碱基氨基酸(正常最高值为胱氨酸74.88mmol/g肌酐，赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸各为8892，918.4，1665.4mol/g肌酐)。2.Hartnup病 根据以下特点可以诊断本病：(1)有典型的临床症状，无烟酸缺乏。(2)有糙皮病样皮肤损害。(3)尿中特异性氨基酸含量增高。(4)粪便中除色氨酸外，还有大量支链氨酸，苯丙氨酸及其他氨基酸。

Instruction: 氮质血症可能是什么疾病的症状?

Output: 急性肾小管坏死；肾盂肾炎；微小病变性肾病；小儿原发性肾病综合征；小儿慢性肾功能衰竭；小儿急性肾功能衰竭；过敏性紫癜；血小板减少症；肾功能衰竭；慢性肾功能不全；急性肾功能不全；肾功能不全；微小病变型肾病；溶血尿毒症综合征；小儿肝性脑病；小儿胱氨酸病；多系统器官功能衰竭；恶性高血压；中毒性休克综合征；病毒性肺炎；挤压综合征；小儿溶血尿毒综合征；小儿肾淀粉样变性；小儿肾静脉血栓形成；小儿肾小管-间质肾炎；肌病肾病性代谢综合征；新生儿低体温；新生儿急性肾功能衰竭；新生儿柯萨奇病毒B感染；老年人急进性肾炎；老年人急性肾功能衰竭；肝肾综合征；脂肪营养不良；镇痛剂肾病；失盐性肾炎；结节性多动脉炎伴发的葡萄膜炎；慢性反流性肾病；小儿急性中毒；肾脏疾病伴发的精神障碍

Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 蛋白尿的患病比例是多少？

Output: 0.005%-0.01%

Instruction: β-氨基酸尿忌食什么？

Output: 鸭蛋；鸭肉；螃蟹；蛤蜊

Instruction: 肾小球性蛋白尿的病因是什么？

Output: 足细胞

Instruction: 关于24小时尿蛋白定量，无

Output: 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。

Instruction: 24小时尿蛋白定量公式怎么计算?，无

Output: 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”，就是把早上第一次的小便排干净后，从第二次的小便开始留。记录第一次小便的时间，直至第二天的这个时间，为24个小时。把这24个小时内的，每一次的所有的小便，都放到一个容器里，混合均匀，然后从中间抽取100～200毫升，拿到医院去化验

Instruction: 妊娠蛋白尿的原因是什么？

Output: 妇女在妊娠 20周以后 ,如果出现水肿、蛋白尿、高血压或其中两种症状者 ,即为妊娠高血压综合征。这是妊娠期妇女 (尤其是初产妇 )在妊娠过程中比较容易发生的并发症 ,常常影响孕妇的健康 ,严重时可危及生命 ,同时也是胎儿死亡的原因之一。

Instruction: 氨气中毒的简介是？

Output: 氨气是高度水溶性，无色，碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥，制冷剂，亦可用于炸药、染料，塑料和一些药物的生产。强烈的刺激性促使人们快速离开，从而避免产生严重肺损伤，家用清洁剂释放的氨气引起肺损伤罕见。氨气主要经呼吸道吸入中毒。氨对人体的毒性与环境中氨的浓度及接触时间有关。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度氨可造成组织蛋白变性、脂肪组织皂化等组织溶解性坏死(即皂化作用)，引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，经呼吸道吸入肺泡的氨，大部分吸收入血，使血氨浓度增高，造成中枢神经系统损害，先兴奋后麻痹，氨还可引起肝脂肪变性、肾脏间质性炎症及心肌损害。

Instruction: 请问尿蛋白3+是什么原因造成？

Output: 尿蛋白3+是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白三个加号、尿蛋白+3，几种表述都是一个意思。尿蛋白三个加号的意思是1升尿液里含有蛋白质2.0—4.0克，即2.0—4.0克/升。蛋白尿指的是尿检时发现有蛋白，蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量滤过。功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失。故又称可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。指导意见：病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。一般24小时尿蛋白量超过150毫克。常见于三种情况：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿，这是需要明确具体的类型，以及具体的病因后进行相应的治疗的。一般慢性肾炎有蛋白尿、血尿、高血压、水肿等临床表现，患者要注意控制好高血压，饮食尿蛋白3+形成的原因主要是由于感染等各种病理损伤导致患者受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧，一旦损伤了肾脏血管内皮细胞，受损后的肾脏毛细血管内皮细胞的功能发生改变，动态平衡功能被打乱，吸引血循环中的炎症性细胞浸润，即形成炎症性反应，同步启动肾脏纤维化，肾小球基底膜受损，其滤过孔径增大或者闭锁，基底膜断裂，电荷屏障受损，肾脏的通透性增强，无法有效的阻挡蛋白质的漏出，从而在临床上形成尿蛋白!

Instruction: 氨基酸尿症宜食什么？

Output: 荸荠粉；鸡心；鸡肉；鹅肉

Instruction: 蛋白负荷肾病的临床表现有些什么？

Output: 肥大细胞浸润

Instruction: 氮负平衡的鉴别诊断

Output: 氮负平衡的鉴别诊断：1、氮质血症：氮质血症是一个生化名词，有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。各种肾脏病迁延不愈，晚期可发生肾功能损害，这样血中氮质排泄障碍，遂蓄积于血液中，这是肾衰的结果。但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物，如过年过节或平时参加宴会过多，虽然肾功正常，但短时间内不能迅速地排出过多的氮质，则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者，也可出现一过性的氮质血症，当应用利尿剂后，尿量增加，血尿素氮亦会随之降为正常，这不能视为肾功衰竭，患者也没有必要背上沉重的思想包袱。一位肾病综合征男性青年患者，查血尿素氮14.2毫摩尔/升(42毫克)，某医院曾诊为肾功不全。但我们观察，患者尿量少，每日600毫升左右，全身中度浮肿。后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退，复查血尿素氮为6.4毫摩尔/升(18毫克)，说明患者并非肾功不全，而是一过性的氮质血症。再者有的医生报道临床疗效，也未注意严格地把一过性的氮质血症病例剔除，而是混为一谈，以致造成治疗慢性肾衰疗效过高的不实报道。其中确实有人不完全了解临床有一过性氮质血症的情况存在。狭义的概念是当肾脏病患者慢性肾功能不全阶段，血中尿素氮、肌酐均超过正常范围，这一时期称为氮质血症期，或称尿毒症前期。2、高血氮：高血氮是指氮在血液中所占的比例升高，肾脏功能发生障碍时容易出现这一症状。临床表现为体重减轻、肌肉萎缩、创面扩大、伤口不愈合及血浆蛋白降低等。

Instruction: 药用尿素是什么？

Output: 药物名称： 尿素药物别名： nh2conh2英文名称： urea药物说明： 注射液：每瓶30g（100ml）；60g（250ml）。主要成分： 暂无性状特征： 暂无功能主治： 作用与山梨醇同。但本品经肾小球滤过后，约50％从肾小管中再吸收，其高渗液用于脑水肿、脑疝、青光眼等。脱水作用快而强（15～30分钟），但维持时间短（约3～4小时）。用药后常继发脑体积增大和颅内压反跳性回升，故在本药注射后3～4小时，须加用其他脱水药物。 外用其软膏或乳膏可使皮肤软化，防止手足皲裂。用法用量： 静注或快速静滴：每次～1g／kg，于20～30分钟内滴注完毕。12小时后可重复给药。一般可连用1～3天。不良反应： 暂无注意事项： （1）本品性质不稳定，注射液须在临用前以10％葡萄糖液溶解，并须在24小时以内用完，以防分解而释出氨，产生毒性，超过24小时不能再用。（2）如药物贮存太久或药液温度过低，注入后引起面色潮红、精神兴奋、燥躁不安等症状。（3）药液漏出血管外，可引起局部红肿起泡，应以0.25％普鲁卡因局部封闭并加热敷。或用如意金黄散或50％硫酸镁湿敷治疗。（4）可增加血中非蛋白氮，故肾功能不全、严重休克及明显脱水者、有活动性颅内出血者、血内氮质积留过多者忌用。

Instruction: 蛋白质对肾囊肿有害吗，无

Output: 你好，你描述的情况可能是囊肿，囊肿是一种良性疾病，一般采用手术切除为主，药物治疗基本无意义，平时饮食宜清淡，不能吃辛辣刺激之品，多喝水。

Instruction: 尿素的发现

Output: 1773年，，却得到了尿素。由此证明了活力论是错误的，事实上开辟了有机化学。活力论认为无机物与有机物有根本性差异，所以无机物无法变成有机物。哺乳动物、两栖动物和一些鱼的尿中含有尿素；鸟和爬行动物排放的是尿酸，因为其氮代谢过程使用的水量比较少。

Instruction: 尿碘会转化成什么？

Output: 早产；胎儿窘迫；低出生体重；流产

Instruction: 高氨血症脑病的病因是什么？

Output: 丙戊酸钠

Instruction: 尿中磷酸盐排出增多的诊断是什么？

Output: 碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早，而恢复最晚。测定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝偻病几为零，在亚临床佝偻病也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，为敏感而可靠的生化指标。X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。

Instruction: 蛋白尿性肾脏疾病的病因是什么？

Output: 乙酰肝素酶

Instruction: 微量白蛋白尿会转化成什么？

Output: 代谢综合征；血管性痴呆；胰岛素抵抗综合征；动脉粥样硬化；大血管病变；亚临床期动脉粥样硬化

Instruction: 白蛋白的特性有哪些?

Output: 白蛋白的分子量为67,500道尔顿，由584至590个氨基酸组成。由于它的半胱氨酸含量比较高因此相对而言它含有比较多的硫。白蛋白可溶于水中，每克水约可溶18毫升白蛋白。它的等电点为4.6。在热2SO4的饱和度为0.5时则有相当一部分被沉淀。

Instruction: 蛋白尿的尿是什么样的？，无

Output: 尿液上面会有一层甚至是非常厚的细小、白色的泡沫，而且很长时间不消退。这是判定蛋白尿的一种非常直观、但有非常粗浅的方式。

Instruction: 氨基酸代谢病的多发群体是？

Output: 好发于儿童时期

Instruction: 氨气中毒的病因是什么？

Output: (一)发病原因氨气是高度水溶性、无色、碱性的刺激性气体，强烈刺激眼睛和黏膜。可用于制造化肥、制冷剂，亦可用于炸药、染料、塑料和一些药物的生产。长期接触特别是掉入或无知觉的情况下处于高化学浓度的区域可引起氨气中毒。(二)发病机制氨气是一种易溶的气体，有严重的黏膜刺激作用，因此主要作用部位是上气道。意外吸入高浓度可引起喉头水肿以致窒息。

Instruction: 丙氨酰谷氨酰胺注射液药理作用

Output: 本品为肠道外营养的一个组成部分,N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可在体内分解为谷氨酰胺和丙氨酸，其特性可经由肠外营养输液补充谷氨酰胺。本双肽分解释放出的氨基酸作为营养物质各自储存在身体的相应部位并随机体的需要进行代谢。对可能出现体内谷氨酰胺耗减的病症，可应用本品进行肠外营养支持。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 肾功能不全尿素氮20吃什么药，无

Output: 肾功能衰竭是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。早期一般采用腹膜透析治疗，晚期一般采用肾移植治疗，费用都相对比较高。

Instruction: 氨基酸尿症的鉴别诊断

Output: 本症的鉴别诊断主要时双碱基氨基酸尿症之间的鉴别，主要根据尿中特异性氨基酸加以区别。1.共性 各种氨基酸尿临床表现的共同点是生长发育障碍，除体型矮小外，多有程度不等的智力发育迟缓。2.特征性表现 因氨基酸尿种类不同而异：(1)胱氨酸尿(碱性氨基酸尿)：该病是最常见的氨基酸尿，易形成胱氨酸结石，为草酸盐结石形成提供裸核。 特异性肾性氨基酸尿：尿中有大量胱氨酸与三种二碱氨基酸，尿胱氨酸排泄量较大者可在浓缩尿沉渣中见到胱氨酸结晶，这对本病的诊断具有重要价值。三种亚型的同型合子尿中胱氨酸、赖氨酸、精氨酸及鸟氨酸都阳性，型及患者的异型合子尿中胱氨酸及赖氨酸也阳性。 胱氨酸结石：尿路结石往往是患者获得诊断的重要线索，常引起反复肾绞痛、血尿、梗阻及继发感染等。结石与氰化硝普钠呈阳性反应，可作为筛选性诊断试验。如尿胱氨酸排泄量较少，其浓度维持于饱和度以下，则称之为无结石性胱氨酸尿症(acalculous cystinuria)。Stoller等通过对一例患者家系成员的调查，发现在摄入相同饮食72h以上，3例形成结石的患者平均尿胱氨酸浓度为496mg/gCr;6例均年龄达50岁但是没有尿路结石的患者平均尿胱氨酸浓度为364mg/gCr;另有34位成员尿胱氨酸浓度轻度升高(平均为151mg/gCr)，只有2位成员平均年龄达44岁，但尿胱氨酸浓度正常。本研究提示，每一例严重胱氨酸尿症患者的家系中，可能有若干名无结石的胱氨酸尿轻症患者。 躯体矮小，智力发育迟缓：可能与大量氨基酸(特别是赖氨酸)丢失有关。 吡咯烷及呱啶尿。 其他：少数患者常合并遗传性低血钙、遗传性胰腺炎、高尿酸血症及肌萎缩等。(2)色氨酸尿(中性氨基酸尿)：由于烟酸胺形成不足，致糙皮病样皮肤损害和神经症状，如Hartnup病。该病多在儿童发病或加重。大多数患者幼年出现症状，呈间歇性，成年后可自发性缓解。部分患者至成年才发病。 体型矮小：一般认为幼年发病者可有体型矮小，这是由上述氨基酸从尿中和粪中大量丢失，引起营养障碍所致。但是根据Wilcken等对澳大利亚的15例儿童患者进行的长期动态观察，本病对儿童的生长发育影响较小，身高仅受到轻微的影响，智力发育正常。 皮肤损害：光感性糙皮病样皮疹，在身体暴露部位，日晒后皮疹加重。Mori等报道1例37岁的成年发病患者，临床上只表现为神经精神症状，无皮肤改变。 神经精神症状：严重者可有发作性小脑共济失调，偶有精神症状，能于数周内自发性缓解。过度活动与哺乳可加重皮肤与神经系统症状。本病预后良好。(3)酪氨酸尿：可产生发作性小脑性共济失调及精神症状。 根据上述临床病史、家族病史及尿中排出大量胱氨酸即可确诊。尿色谱法定量分析对确诊和分型有助。

Instruction: 微量白蛋白尿的病因是什么？

Output: 血浆高敏C反应蛋白；血糖波动

Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。


Question: 下列哪种为恶性肿瘤____

A. 纤维腺瘤

B. 畸胎瘤

C. 混合瘤

D. 霍奇金病

Instruction: 恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 肺栓塞；抗磷脂综合征；心血管疾病；凝血异常；缺铁性贫血；慢性肾功能衰竭；HIV感染；肝损害；性功能障碍；静脉血栓；急性肾衰竭；糖尿病；结核；急性肾损伤；恶性血液病；贫血；肌肉减少症；恶病质；血管瘤；中医证候量化；皮下气肿；白细胞减少症；高血压；癌症；心血管病；肺部真菌感染；银屑病；肝功能衰竭；关节炎；髋部骨折；蛋白营养不良；静脉血栓栓塞症；血栓栓塞；肠梗阻；凝血功能紊乱；脑出血；弥散性血管内凝血；真菌病；营养不良；脑梗死；椎体压缩性骨折；血栓栓塞性疾病

Instruction: 恶性肿瘤要如何治，2013年3月

Output: 考虑是甲亢。甲亢是属于代谢旺盛的疾病，应注意保持心情舒畅，忌辛辣刺激性饮食和含碘食物。可在当地医生指导下服用甲亢平片，他巴唑片等治疗。注意规律用药和定期复查。必要时手术治疗。，其实得了甲状腺癌并不可怕，患者要相信自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症治疗，改善病情及康复的几率都非常大。

Instruction: 原发性恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肺穿刺活检

Instruction: 上颌窦恶性肿瘤的简介是？

Output: 根据国内资料，耳鼻咽喉部肿瘤统计分析，上颌窦恶性肿瘤占鼻部恶性肿瘤的40.3％，占全身恶性肿瘤的1.2％，Lewis等（1972）分析鼻腔及鼻窦癌772例，约30％发生于鼻腔，70％发生于鼻窦，其中以发生于上颌窦者最多，占58％。本病多见于50岁以上，男女发病比为2∶1。根据国内外文献报道，上颌窦恶性肿瘤主要是鳞癌，约占80%；其次有未分化癌，腺癌，粘液上皮癌，圆柱细胞癌，淋巴上皮癌，乳头状癌，恶性黑色素瘤，恶性浆细胞瘤及软骨或骨肉瘤等。

Instruction: 恶性肿瘤的治疗方式是什么？

Output: 手术治疗；药物治疗；放射治疗；支持治疗

Instruction: 恶性肿瘤疾病的发病年龄是多少？

Output: 45岁～59岁

Instruction: 上颌恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 原发恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 骨骼

Instruction: 全组恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 30～79岁；40～80岁

Instruction: 组织恶性肿瘤的病因是什么？

Output: Notch信号通路紊乱

Instruction: 眼恶性肿瘤的多发群体是什么？

Output: 老年；儿童

Instruction: 恶性肿瘤组的临床表现有些什么？

Output: 钙化肿块

Instruction: 躯体恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 脑梗死；脑出血；急性脑梗死

Instruction: 良恶性肿瘤的发病年龄是多少？

Output: 43岁和47岁

Instruction: 额窦原发恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 低度恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理学检查

Instruction: 恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肝；胸腰椎骨；颈淋巴结；肾上腺；腋窝；心脏；门静脉；颅骨；颈部淋巴结；肺；肺部；局部及远处；肺脏；骨；腹膜；血液；胸骨；脊柱；血管外；骨骼肌；淋巴结；骨骼；肝脏；颅脑；乳腺；椎体；远隔器官；骨髓；腹膜后淋巴结；脾脏；双肺；脑；肺、纵隔；腋下淋巴结；脑膜；胰腺；颈淋巴；皮肤；颅内

Instruction: 小鼠恶性肿瘤的转移部位是什么？

Output: 肺

Instruction: 小鼠恶性肿瘤的病因是什么？

Output: 恐吓

Instruction: 低度恶性肿瘤是癌症吗，无

Output: 恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比较确切，术后配合化疗或放疗增强疗效。

Instruction: 良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么

Output: 良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤其表现可以介乎两者之间，称为交界性肿瘤（如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤）。此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展。性畜良性肿瘤与恶性肿瘤的主要区别是什么？看看下面文章介绍。良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。恶性肿瘤又被称为癌，在医学上，癌是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤主要的区别在于生长速度和是否影响到其他器官，良性肿瘤一般生长缓慢，并不会影响到其他的器官的健康，而恶性肿瘤则相反，生长方式：良性肿瘤外部一般有包膜，呈膨胀性生长，有完整的形状，不会侵入周边其它器官，而恶性肿瘤都没有包膜，它会从组织间隙、淋巴管和血管向周围组织侵入生长，因此恶性肿瘤的形态一般都不太规则，也没有完整包膜。肿瘤的生长速度：生长缓慢的多是良性肿瘤，有些良性肿瘤甚至会自身开始退化或慢慢停止生长，相反，恶性肿瘤的生长速度则相当迅速。是否发生转移：一般在机体内不发生转移的多为良性肿瘤，除非是在极早期就被发现的恶性肿瘤，其他都已经在人体内扩散蔓延了。综上所述，良性肿瘤和恶性肿瘤在生物学特点上是明显不同的，因而对机体的影响也不同。良性肿瘤一般对机体影响小，易于治疗，疗效好；恶性肿瘤危害较大，治疗措施复杂，疗效还不够理想。如果把恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，就会延误治疗或治疗不彻底，造成复发、转移。相反，如把良性肿瘤误诊为恶性肿瘤，也必然要进行一些不必要、不恰当的治疗，使患者遭受不应有的痛苦、损害和精神负担。因此，区别良性肿瘤与恶性肿瘤，对于正确的诊断和治疗具有重要的实际意义。

Instruction: 消化道恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 贫血

Instruction: 精囊恶性肿瘤的简介是？

Output: 原发于精囊的恶性肿瘤罕见，常为乳头状腺癌和肉瘤。前者多发于50岁以后，后者则在50岁以前发生。继发于膀胱原位癌、前列腺癌，直肠癌及淋巴瘤等易侵及精囊者多见，故临床上有时难以鉴别肿瘤是否原发于精囊。临床表现为血精、间歇性血尿、尿频、尿液中有稠厚胶样物。肿块大时可引起排尿困难，甚至尿潴留。晚期出现里急后重和继发性附睾炎。大便带血提示肿瘤已侵及直肠。直肠指检前列腺上方可触及不规则纺锤形硬块，呈囊性或实性，有时与前列腺融合而分界不清。肿瘤标志物：血前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)及癌胚抗原(CEA)阴性，癌抗原125(CA125)升高可提示精囊癌。1.膀胱镜检查可见三角区受压变形、移位。2.影像学检查B超、CT可明确肿瘤的部位及与周围组织的关系;精囊造影可显示精囊内有充盈缺损、梗阻、变形等;IVU(静脉内尿道造影)有助于判断输尿管是否被累及;必要时可在经直肠B超引导下经直肠穿刺活检以明确病理性质。骨转移呈溶骨性改变。病理检查为乳头状腺癌，未分化癌尚有黏液生成。如肿瘤较小且早期，可行腹腔镜途径行精囊腺部分或全部切除。如肿瘤较大，可考虑双侧精囊连同膀胱、前列腺甚至直肠(全盆腔切除术)根治性切除术。对于不能完全切除的晚期肿瘤，可采用手术，放疗及内分泌联合治疗方可提高疗效，化疗一般无效。

Instruction: 子宫恶性肿瘤会转化成什么？

Output: 子宫内膜异位症

Instruction: 小细胞恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 椎体恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 甲状腺乳头状癌是否属于恶性肿瘤

Output: 众所周知，甲状腺控制的甲状腺激素分泌对人体非常重要。如果甲状腺出现异常症状，将对健康造成非常严重的影响。乳头状甲状腺癌是最常见的甲状腺疾病之一。这种病对身体有很大影响。因此，我们必须采取措施尽快治疗，决不能拖延病情。甲状腺乳头状癌是一种很常见的恶性肿瘤疾病，其发病率很高，与其他疾病相比，恶性程度相对较低，所以患者在这种疾病中，不要太担心，但我们不能拖延病情，应采取积极措施，尽快控制病情的发展。所以乳头状甲状腺癌不叫癌症？虽然乳头状甲状腺癌的恶性程度较低，但不易扩散和转移，肿瘤生长速度相对较慢，仍是一种癌症，如果我们延迟病情发展，将严重危及生命安全，应尽快采取措施加以治疗。在发现症状后，患者必须对其给予足够的重视。及时到医院检查，积极治疗。他们不应拖延病情，以免造成更严重的后果，而这将无济于事。那么乳头状甲状腺癌该如何治疗呢？对于乳头状甲状腺癌，最好的办法是进行手术治疗，通过切除病变达到治疗效果，手术时，还应及时对中央淋巴结进行解剖，避免癌细胞通过淋巴转移，手术后还应按时、定量地接受甲状腺激素治疗，以防肿瘤细胞的转移。硒能去除刺激甲状腺癌细胞生长的环境，从而达到治疗的目的。如果患者有肺或骨转移，则应及时进行同位素治疗，这对控制病情的发展也非常有帮助。乳头状甲状腺癌的恶性程度较低，治愈率较高，但也是一种癌症。如果我们拖延病情，将严重危及生命安全，因此我们应该采取措施尽快治疗。对于这种疾病，我们最好采取手术方法，切除病变，然后淋巴结清扫，这样可以有效地避免癌症的复发和转移，在很大的帮助下延长患者的生命周期。

Instruction: 内脏恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 下肢；头颈部；腹部；胸部；皮肤；背部

Instruction: 上皮性恶性肿瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 子宫恶性肿瘤这种病严重吗，无

Output: 子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，生长激素与肌瘤生长也可能有关，生长激素能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长。此外卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用。因子宫肌瘤多见于育龄、丧偶及性生活不协调的妇女。长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一。

Instruction: 肾脏恶性肿瘤有哪些

Output: 肾脏恶性肿瘤一般有多房透明细胞性肾细胞癌，未归类肾细胞癌以及乳头状肾细胞癌等出现身体不适及时的检查，分析具体的病情，不要拖，以免耽误病情，给自己增加身体负担。肾脏出现了恶性肿瘤，这是一种很严重的疾病，在临床上，肾脏肿瘤有不同的分类，比如包括肾实质上皮性肿瘤以及肾胚胎性肿瘤等等，不同种类的肾脏肿瘤治疗方法不一样。这些症状就是符合肾肿瘤早期的症状的，但是肾肿瘤早期经常是没有什么特异性的症状的，确诊首先应该做影像学检查。血尿，腰部疼痛，腹部可触及包块是肾脏肿瘤的比较典型的症状。做ｂ超或ｃｔ检查基本就能确诊，如果发现的早，早期切除，生存期很长的。对于肾脏肿瘤患者，一般就是表现为腰部不适等。早期可能不具有典型的临床表现，病情进展可能出现局部包块，血尿，局部疼痛等等。肾肿瘤的早期症状就是血尿。多为突发的肉眼全程血尿，不伴有疼痛或任何不适症状，常呈间歇性发作。腰痛也是肾肿瘤的早期症状之一，多为腰或上腹部钝痛，偶有血凝块经输尿管排出时堵塞而发生剧烈的绞痛。腰部肿块也是肾肿瘤的早期症状之一，当肿瘤组织生长到相当大时病人取侧卧位，可在腰部或上腹部摸到肿块。如肿块与周围组织粘连、固定、不易推动，多已属晚期。如果身上出现肿瘤请及时到医院就诊。肾肿瘤的早期症状有以下三点：血尿：多为突发的肉眼全程血尿，不伴有疼痛或任何不适症状，常呈间歇性发作，可自行停止而不被注意。腰痛，是因为肿瘤增大牵扯肾包膜压迫周围神经、肌内组织的结果。腰部肿块：肿瘤组织生长到相当大时病人取侧卧位，可在腰部或上腹部摸到肿块。出现以上现象请及时检查治疗。

Instruction: 低度恶性肿瘤能活多久，无

Output: 你好，低度恶性釉质细胞瘤进展很缓慢,预后是比较理想,因为他对放疗,化疗不敏感,治疗的方法是切除大段骨移植异骨。

Instruction: 良性肿瘤和恶性肿瘤分别咋样医改善，良性肿瘤与恶性肿瘤在救治方面有什么区别么????

Output: 您好!肿瘤的救治问题,良,恶性肿瘤在救治方面有质的区别!目前能自愈实体肿瘤的唯一有效方法就是手术,手术可以自愈恶性肿瘤,自愈就可以长期生存.肿瘤患者在对症救治之外，患者在生活中还需要有留意始终保持恰当饮食的好习惯，消化身体营养，期望上述的答案可以帮助到你，谢谢！

Instruction: 非神经源性恶性肿瘤的症状有些什么？

Output: 嗜神经侵袭

Instruction: 良恶性肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术；手术切除；胰十二指肠切除术；横结肠癌根治术；脾脏切除术；根治性右半结肠切除术；妇科手术；胰腺切除术；腹腔镜肝切除术

Instruction: 肿瘤恶性程度最高的是什么

Output: 高度的恶性肿瘤有很多，前十大恶心肿瘤包括，肺癌，胃癌，食道癌，肝癌，乳腺癌，宫颈癌，鼻咽癌，肠癌，恶性淋巴癌，白血病，这些都是最常见的恶性肿瘤。肿瘤的最好方法是预防，经常吃富含胡萝卜素的人患癌症的几率比较低，只要保持健康的生活方式，会降低癌症的发生率。那么，肿瘤恶性程度最高的是什么？1、恶性程度的高低取决于肿瘤细胞的幼稚程度，就像人细胞分裂过程，由幼稚向成熟逐渐发展，处于幼稚阶段的细胞分裂活性非常高，在分裂过程中逐渐分化成为各种器官，然后某种机制就限制了继续分裂的程度，肿瘤细胞的无限增长，体内营养破坏正常器官机能产生的疾病。关于恶性程度的高低就是根据肿瘤细胞的分化程度来进行判断的。前期可以根据血常规以及肿瘤标志物来了解，肿瘤恶性程度的高低利用这两种方式就能了解清楚。2、在了解肿瘤疾病的过程中，会发现肿瘤细胞无限制的生长，消耗了身体内的营养，破坏正常器官。其实正常细胞在显微镜下，能清楚地分析它是什么组织。当肿瘤细胞过大时，就没有办法看清楚它是什么组织，从学科上可以分为低分化，高分化两种类型。高分化细胞勉强能够分析清楚，但低分化是完全区分不清楚的，而我们在了解恶性程度高低时，要根据肿瘤细胞的相似度程度来进行区分。细胞分化程度越好，恶性程度就越低。肿瘤恶性程度最高的是什么？通过上述的介绍，相信大家对肿瘤恶性程度最高的是什么有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中，对于患者来说肿瘤恶性程度最高一定要了解清楚，需要清楚的认识到疾病的严重性问题，不管肿瘤恶性程度到底有多严重，可以采取针对性的治疗，所以判断过程是很关键的。

Instruction: 性多原发恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 结肠；卵巢；乳腺

Instruction: 胃部恶性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；病理组织学活检

Instruction: 上颌窦恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 中颅窝；颞下窝；中颅底

Instruction: 恶性肿瘤性疾病的病因是什么？

Output: 母亲

Instruction: 恶性病变的发病年龄是多少？

Output: 30～70岁；45岁以上；41-60岁；48.5岁；年龄30～70岁

Instruction: 什么是恶性肿瘤？感觉胸前有，什么是恶性肿瘤?感觉胸前有东西压着2009年9月多才发现在小医院检查胸腔有水水疗过后说是恶性肿瘤

Output: 您好：建议患者采用纯天然中草药治疗效果比较好,而且安全,不会对身体产生任何的伤害及毒副作用,纯天然中草药对萎缩肿瘤血管（毛细血管）有独特的功效,能使肿瘤得不到一丝的养分,肿瘤得不到养分自然就萎缩了,这才是治好肿瘤的真正手段.

Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎

Instruction: NB肿瘤的发病部位是什么？

Output: 肾上腺

Instruction: 极良性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 腮腺

Instruction: 恶性肿瘤肝脏浸润会转化成什么？

Output: 肝功能衰竭

Instruction: 早期恶性肿瘤有包膜吗

Output: 病因恶性肿瘤的病因尚未完全了解。目前较为明确的与癌症有关的因素可分为外源性和内源性两大类：1.外源性因素（1）生活习惯如吸烟等不良生活习惯，与癌症发生密切相关。约1/3因癌症而死亡的患者与吸烟有关，吸烟是肺癌的主要危险因素。摄入大量烈性酒可导致口腔、咽喉、食管恶性肿瘤的发生。高能量高脂肪食品可增加乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、结肠癌的发病率。饮用污染水、吃霉变食物可诱发肝癌、食管癌、胃癌。（2）环境污染与职业性空气、饮水、食物的污染均可对人类造成严重危害。世界卫生组织已公布的与环境有关的致癌性物质包括：砷、石棉、联苯胺、4-氨基联苯、铬、乙烯雌酚、放射性氡气、煤焦油、矿物油、偶联雌激素等等。环境中的这些化学的或物理的致癌物通过体表、呼吸和消化道进入人体，诱发癌症。（3）天然及生物因素天然因素也可以致癌，例如在一定条件下紫外线可引起皮肤癌。生物因素主要为病毒，其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。DNA病毒如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，人类乳头状病毒感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外，细菌、寄生虫、真菌在一定条件下均可致癌，如幽门螺杆菌感染与胃癌发生有关系，埃及血吸虫病被证实可诱发膀胱癌，黄曲霉菌及其毒素可致肝癌。（4）慢性刺激与创伤创伤和局部慢性刺激如烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。（5）医源性因素如电离辐射，如X线、放射性核素可引起皮肤癌、白血病等；细胞毒药物、激素、砷剂、免疫抑制剂等均有致癌的可能性。

Instruction: 恶性肿瘤的辅助检查有些什么？

Output: 辅助检查；对照组；SAS焦虑自评量表；疼痛评估表；心理韧性量表；健康检查；死亡焦虑量表；Colaizzi分析法；ADC值；膳食调查；自评测查；RF热疗；体检；灾难性卫生支出评价法；社会支持评定量表；SCL-90量表；体重指数；恶性肿瘤检查；电化学发光仪；组合模型；随访；生命质量测定；相关分析；辅助检测；妇科检查；症状自评量表；简易应对方式问卷；焦虑自评量表(SAS)；访谈观察法；SCL-90症状自评量表；疾控档案；回顾分析法；艾森克人格问卷；质控检查；Mishel疾病不确定感量表；心理痛苦温度计；回顾性分析法；自我效能感量表；RT-PCR法；心率变异性分析；简明生活质量量表；尸检；uNTX检测；常规项目体检；抑郁自评量表；心理压力量表；正负性情绪量表；基本检测；查体；简易应对方式量表；家庭访视；生命质量测定量表；肝功能；生存质量评价量表；定状自评量表；生活质量量表；照顾者负担量表；焦虑自评量表；营养评估；局部伤口评估；护理依赖量表；自尊量表；妇科常规检查；术后病理检查；统计分析；随访检查与跟踪

Instruction: 恶性肿瘤类疾病的辅助治疗有些什么？

Output: 人文关怀护理服务模式

Instruction: 此类肿瘤的手术治疗有些什么？

Output: 手术


Question: 急性肝淤血的病理变化有____

A. 肝细胞脂肪变性

B. 肝小叶中央静脉和肝窦扩张

C. 肝细胞胞质可见多个脂肪空泡

D. 槟榔肝

Instruction: 肝淤血可能是什么疾病的症状?

Output: 血管瘤；肝囊肿；酒精性肝病；药物性肝病

Instruction: 肝组织淤血的手术治疗有些什么？

Output: 大鼠肝切除术

Instruction: 大范围肝组织淤血的手术治疗有些什么？

Output: 大鼠肝切除术；肝切除术

Instruction: 急性血淤模型的临床表现有些什么？

Output: 血小板聚集明显增高

Instruction: 淤血会导致什么样的结果？

Output: 腰膝关节疼痛

Instruction: 淤血性肝硬变的影像学检查有些什么？

Output: 多层螺旋CT；MSCT)和MRI

Instruction: 肝小静脉闭塞症的简介是？

Output: 肝小静脉闭塞症(HVOD)是指肝小叶静脉和肝小静脉支内皮肿胀，纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，继而发生肝细胞萎缩，弥漫性肝纤维化，临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等，半数以上病人可以康复，20%的病人死于肝功能衰竭，少数病人发展为肝硬化门脉高压。

Instruction: 肝缺血的组织学检查有些什么？

Output: 病理切片

Instruction: 淤胆型的临床表现有些什么？

Output: 瘙痒

Instruction: 急性肝损害的临床表现有些什么？

Output: 腹膜刺激征

Instruction: 急性肝损害的病因是什么？

Output: 门市房装修；血小板活化因子；高浓度的助溶剂聚山梨醇酯80；刀豆蛋白A；别嘌醇；白细胞介素-18；刀豆素A；无防护下行门市房装修

Instruction: 淤滞性紫癜的简介是？

Output: 淤滞性紫癜又称肢端血管性皮炎(acroangiodermatitis)，系由于静脉淤滞而出现的下肢紫癜性损害。常伴有静脉回流阻滞的因素，如静脉曲张和心力衰竭等，以致静脉压力增大、红细胞外渗所致。

Instruction: 急肝的临床表现有些什么？

Output: 乏力；腹胀

Instruction: 淤血再灌注损伤的病因是什么？

Output: 中性粒细胞(PMN)浸润

Instruction: 急性血瘀模型的临床表现有些什么？

Output: 血液屈服应力明显增大

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。

Instruction: 肝小静脉闭塞症会导致什么样的结果？

Output: 胸腔积液；侵袭性肺真菌感染

Instruction: 肝静脉栓塞会导致什么样的结果？

Output: 硬化

Instruction: 脂肪肝显微镜下的病理变化是什么

Output: 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病;脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化;正常人肝组织中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等，其重量约为肝重量的3%~5%，如果肝内脂肪蓄积太多，超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时，就可称为脂肪肝。脂肪肝在显微镜下的病理变化主要是：肝细胞内出现大小不等的空泡(脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解/在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别)。肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体，其电子密度一般较高;初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴。长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。脂肪肝在日常护理上需要注意：合理膳食，每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡，足量的蛋白质能清除肝内脂肪，禁酒戒烟，少吃过于油腻的食物，控制脂肪的摄入量，尤其要避免动物性脂肪的摄入;适当运动，每天坚持体育锻炼，可视自己体质选择适宜的运动项目，如慢跑、打乒乓球、羽毛球等运动，要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量，以加强体内脂肪的消耗。

Instruction: 皮下片状淤血的临床表现有些什么？

Output: 足踝处皮肤麻木

Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查

Instruction: 肝瘀血的辅助治疗有些什么？

Output: 中医辨证疗法

Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。

Instruction: 门静脉高压症的简介是？

Output: 门静脉高压症英文名：portalhypertension，别名：门脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；PHT，是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。

Instruction: 急性肝功能衰竭会转化成什么？

Output: 肺部感染；肝性脑病；内毒素血症

Instruction: 局部瘀血的病因是什么？

Output: 静脉穿刺

Instruction: 肝小静脉闭塞症的并发症是什么？

Output: 肺动脉高压

Instruction: 肝微循环障碍的病因是什么？

Output: 低温

Instruction: 肝病及血瘀证的临床表现有些什么？

Output: 舌面温度降低

Instruction: 瘀证的简介是？

Output: 瘀证是由于血液运行不畅，瘀积凝滞，或离经之血停积体内，或久病人络等所致的多种病证的总称。瘀血的产生多因外伤或感受外邪、各种出血、情志内伤、久病正虚等，影响气血或血脉的正常功能，使血行不畅，甚则瘀塞不散，而形成瘀血之证。由于瘀血是病理产物，可以引起一系列病理变化，故临床可出现各种各样的症状。

Instruction: 皮下淤血的临床表现有些什么？

Output: 疼痛感；疼痛

Instruction: 肝外侧支循环的发病部位是什么？

Output: 右侧膈动脉

Instruction: 皮瓣静脉淤血会导致什么样的结果？

Output: 血管器官损伤

Instruction: 暴发性肝炎样综合征的病理改变是什么?

Output: 病理上肝脏呈急性黄色肝萎缩样表现。

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

Output: 上消化道出血

Instruction: 肝病的组织学检查有些什么？

Output: 肝脏穿刺组织细胞学检查；肝活体组织检查；穿刺活检术；肝活检；经皮穿刺活检；肝穿刺；肝穿刺病理检查；血液流变学；肝组织活检；肝穿刺活检；肝脏穿刺活检术；肝穿刺活组织检查；病理组织学检查；肝组织病理学检查；肝穿刺活体组织检查；胃粘膜组织病理检查；肝移植术前肺功能检查；病理切片

Instruction: 肝EHE的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 眶内淤血的临床表现有些什么？

Output: 上睑下垂；视力下降；前房中深；角膜清

Instruction: 肝小静脉闭塞病的病因是什么？

Output: 因服用“土三七”；食用土三七；菊叶三七；造血干细胞移植；土三七；中药土三七

Instruction: 弥散性血管内凝血的病理是什么?

Output: 约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到，而在循环血液中则不被发现，也有一些临床上证实为DIC的病例，尸检中却无血栓形成，可能是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。如用电镜，结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着。肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死，少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。

Instruction: 重症淤胆型肝炎会转化成什么？

Output: 肝硬化

Instruction: 肝小静脉闭塞症的鉴别诊断

Output: 最易与HOVD混淆的是布-加氏综合征(B-CS)，以下几点有助于鉴别：两者病因不同：B-CS最常见的原因是血液凝固性增高，如外伤、脱水、妇女围生期、感染、腹部肿瘤和重劳后等;而HOVD与服用草药、灌木茶和草茶等含野百合碱的植物、接受放疗、化疗或免疫抑制药有关。B-CS的急性期虽也可有腹胀、肝区疼痛等症状，但很少有发热、呕吐和腹泻等伴随症状。急性期半数以上伴有下腔静脉高压综合征，如胸腹壁静脉怒张、下肢水肿、会阴部及下肢浅静脉曲张、足踝部溃疡形成等，而HOVD则无。下腔静脉、肝静脉造影可明确B-CS时主肝静脉和下腔静脉的阻塞部位、程度、范围和侧支循环形成情况等，HOVD则无阳性发现。B超可发现B-CS时下腔静脉有无狭窄、闭塞、阻塞程度、有无血栓形成以及肝内侧支形成，而HOVD多仅显示肝大，急性期透声性增强，慢性期回声增强、增粗、光点分布不均，网状回声增强，与B-CS几无区别。肝活检对B-CS和HOVD最有鉴别意义，B-CS时肝静脉内可有血栓形成，且多在主肝静脉出口部受累，HOVD则无肝静脉血栓形成，病变主要累及中央静脉和小叶下静脉，且为水肿性狭窄或纤维性狭窄。急性HOVD还应与急性肝炎和急性重型肝炎相鉴别。

Instruction: 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

Output: 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退

Instruction: 淤血综合征的影像学检查有些什么？

Output: 阴道彩色多普勒超声

Instruction: 前房积血的简介是？

Output: 各种原因导致虹膜血管渗透性增加或由于血管破裂出血，血液积聚在前房称前房积血。而外伤性前房积血多见于眼球挫伤，是眼外伤的一种常见并发症，国内统计约占门诊眼球挫伤患者的11.3%，住院患者的39.8%，轻者可以自愈，多数可在6天左右完全吸收，视力恢复，但大量出血或反复继发性前房积血，可继发青光眼及角膜血染者而致盲。

Instruction: 积血的发病部位是什么？

Output: 盆腔；输卵管；阴道

Instruction: 药物性肝硬化的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织病理学检查

Instruction: 皮瓣淤血的病因是什么？

Output: 静脉血栓；深浅部交通支不足

Instruction: 急性肝衰竭会导致什么样的结果？

Output: 凝血病；黄疸；多器官衰竭；肠源性内毒素血症；肝性脑病；高胆红素血症

Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检


Question: 通过膜受体起调节作用的激素是____

A. 性激素

B. 糖皮质激素

C. 甲状腺索

D. 肾上腺素

Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。

Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。

Instruction: 促肾上腺皮质激素释放激素，什么激素，无

Output: 你好，机体遇到的应激刺激，如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等，作用于神经系统不同部位，最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元，然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。

Instruction: 雌激素受体的发病部位是什么？

Output: 肝内；皮肤；皮脂腺细胞

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。

Instruction: 请描述雌二醇d的作用机理

Output: 雌二醇是最有效的天然雌激素，其作用机理大致为穿过细胞膜，与细胞质中的专一性受体结合，形成复合体。结合后雌二醇构象发生改变，对DNA的亲和力大大增加。这个复合体从细胞质移动到细胞核，与染色质结合，激活相应基因的转录活性，从而有大量mRNA合成，再合成大量特定蛋白质。例如雌二醇促进子宫生长的机理。雌二醇与两种受体ER和ER结合。同样与这些受体结合的药物称为选择性雌激素受体调节剂，用于治疗骨质疏松等。

Instruction: 甲状腺激素的反馈调节作用和主要影响是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状;但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，患者有怕冷、食欲差、体重增加、反应淡漠等症状，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺激素的反馈调节作用有以下几种：1、下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节：下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。2、甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。医学教育|网搜集当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。3、自身调节：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。4、自主神经对甲状腺激素分泌的影响：甲状腺腺泡细胞膜上存在α-、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放;而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。甲状腺激素的主要影响有以下几方面：1、对发育与生长的影响：甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。2、对神经系统的影响：甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。3、对心血管系统的影响：适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。

Instruction: 膜阻滞的发病部位是什么？

Output: 膜的内侧；腹膜；胸膜

Instruction: 促甲状腺激素释放什么激素

Output: 促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌的一种三肽，其生理功能是通过一系列途径使垂体前叶细胞内储存的tsh释放，血中tsh及t3、t4含量增高。测定血浆trh的同时测定tsh、t3、t4，这样可以了解甲状腺病变的病因，病变发生在甲状腺还是垂体或下丘脑。trh已由人工合成成功，并应用于临床。促甲状腺激素是腺垂体分泌的一种激素，作用是促进甲状腺合成和分泌甲状腺素。激素受到下丘脑的促甲状腺素释放激素和甲状腺素的负反馈调节。甲状腺功能亢进，因为甲状腺素增加，被下丘脑感知，就会减少促甲状腺素释放激素的分泌，腺垂体合成和分泌的促甲状腺素也会减少。反之，甲状腺功能减退的时候，则促甲状腺素升高。促甲状腺激素释放激素的分子是三肽，然后分子量大约是362.39，体内分布它是位于下丘脑，然后以正中隆起的浓度最高，下丘脑外的脑组织当中含有大量的trh，也就是促甲状腺激素释放激素，大约占70%。另外，还可以分布于胃肠道、胰岛、还有胎盘，它的作用主要是和腺垂体tsh和泌乳素细胞、细胞膜上退的基蛋白偶联受体结合，通过第二信使第二信使的机制然后促进tsh和泌乳素的释放，它的调节主要是受到甲状腺激素的不反馈条件，还受到中枢神经递质直接调节，比如巨钾肾上腺素多巴胺可以促进调节，骨腔酸氨生长抑制素就可以一直抑制促甲状腺激素释放激素的释放。促甲状腺激素就是TSH，主要的作用是促进甲状腺激素的合成和分泌，对于维持正常的甲功起非常重要的作用。临床上TSH的正常值范围，成年人应该在0。4-4。3mU/L，不同的实验室可能会有轻微的、小的偏差。

Instruction: 生物中甲状腺激素作用

Output: 甲状腺激素是由甲状腺分泌的一种激素，甲状腺激素可以促进细胞的氧化作用，使糖，脂肪的氧化加强，并为机体合成蛋白质等物质提供足够的能量。甲状腺激素异常会引起肌肉萎缩，女性出现月经减少或闭经，男性会出现生殖器萎缩，乳房发育等症状。生物中甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。甲状腺激素有调节新陈代谢的作用:使组织代谢增加。促进肝肾及肌肉蛋白质合成。影响器官系统功能:对于心血管系统有增加心率，增强心肌收缩力的作用;对于消化系统有促进肠蠕动，促进食欲的作用;对于神经系统有促进中枢神经系统的兴奋的作用;对于肌肉有促进肌肉活动速度的作用。甲状腺激素对生长发育的影响与年龄有关。年龄愈小，缺乏甲状腺激素对生长发育受阻的影响愈明显。甲状腺激素对胎儿的发育，特别对神经系统及骨骼系统的生长发育有促进作用。甲状腺激素促进心率增快，心肌收缩力增强。甲状腺激素正常对神经系统发育及功能调节十分重要。在胎儿及幼年期缺乏甲状腺激素，使大脑组织受到损害比其他任何组织都严重。甲状腺激素能使各种激素及药物的代谢和清除率增加，如使类固醇激素清除增快，从而引起补偿性生成增高。甲状腺功能正常时，缺氧及高碳酸血症增强呼吸中枢的兴奋性。甲状腺功能减退病人造血功能减退，骨髓造血活力减弱而产生贫血，淋巴细胞相对增多。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。

Instruction: 甲状腺激素的生理作用及分泌调节的方式

Output: 甲状腺激素的生物学作用十分广泛，主要作用是促进物质和能量的代谢，促进生长及发育。甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺有不同程度的影响。甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素，其生理学作用主要有下列三方面：一、促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的生长激素也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌生长激素也减少。二、对代谢的影响1、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。2、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。三、其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。想要调节人体激素的平衡就要做到饮食、作息、运动方面的规律以及搭配。在饮食方面不要吃高糖、高脂肪、高胆固醇的食物，不要经常饮用富含碳水化合物的饮品，不要吃高盐、高油、高调料的食物，注意饮食的清淡及营养的均衡；在作息方面要养成良好的作息习惯，早睡早起不要熬夜，保持充足的睡眠时间；在运动方面多做一些有氧运动，加强人体各个激素的分泌以及平衡。

Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织

Instruction: 甲状腺激素的生理作用及主要分泌调节方式是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能。在甲状腺功能亢进的时候，患者会表现为神经兴奋、脾气大、心慌、手抖等症状;但甲状腺功能减退的时候，就是一个相反的表现，患者有怕冷、食欲差、体重增加、反应淡漠等症状，所以甲状腺激素对机体是很重要的，如果检查发现有异常，及时治疗。甲状腺激素的生理作用有以下几种：一、产热作用，甲状腺激素能够刺激物质氧化，使氧化磷酸化的作用加强，促进新陈代谢。二、蛋白质代谢，生理剂量的甲状腺激素，可以使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，大剂量的甲状腺激素抑制蛋白质的合成，血浆和肝以及肌肉中的游离的氨基酸浓度增高。三、糖代谢，可以促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉摄取葡萄糖的速度加快，还可以加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺的敏感性增强。四、脂肪代谢，甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺，胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶的系统来实现的。五、水盐代谢，甲状腺激素具有利尿的作用，甲状腺功能减退时细胞间液增多，并积聚大量蛋白与粘蛋白称为粘液水肿，此外甲状腺还有一些促进生长发育，促进大脑发育的作用。甲状腺激素的主要分泌调节方式如下：1、下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节：下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。2、甲状腺激素的反馈调节：血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。3、自身调节：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。4、自主神经对甲状腺激素分泌的影响：甲状腺腺泡细胞膜上存在α-、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放;而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。

Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。

Instruction: 请描述抗雄激素的机转

Output: 抗雄激素可按原理分为雄性激素受体阻断剂、雄性激素合成抑制剂，和抗促性腺激素三种。

Instruction: 膜连蛋白A2的发病部位是什么？

Output: 位内膜；子宫内膜；异位内膜

Instruction: 肾上腺皮质激素所致精神障碍与下列哪些因素有关，无

Output: 你的这种情况可能是内分泌失调，内分泌失调，会引起相应的临床表现。男性和女性都可能出现内分泌失调。建议先查一下激素6项

Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。

Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

Instruction: 尿囊素是激素吗

Output: 尿囊素曾被称为抗刺激剂。美国食品及药物管理局将尿囊素列入第一类（安全高效）活性组分护肤剂。通过长期的斑贴试验后认为无毒性，无刺激性及无变态反应。现在用的很多东西里都含有尿囊素，那么就想知道尿囊素是激素吗？尿囊素可用于香波、唇膏、刮脸霜、浴用凝胶、口腔卫生用品中，也可用于皮肤刺激过敏处理、修复嫩肤、皮肤炎症、烧伤烫伤治疗产品中。尿囊素作为抗刺激剂有助于减轻香皂及洗洁剂的表面活性剂、油类及酸、碱材料等化妆品组分的不舒适和皮肤刺激反应，消除皮肤泛红、粗糙、红疹等过敏现象。尿囊素能促进人体健康自然过程而予以称意感受，有助于肌肤自我完善，起到一种良好的护肤剂的作用。尿囊素亦被称为细胞增殖剂，上皮覆盖刺激剂及化学清创剂，可清理坏死组织、刺激新的健康组织生长。可用于暂时性保护小伤口、伤痕、烧伤、晒伤部分，对擦伤、皲裂、破裂或干裂的皮肤或唇部作暂时性保护。尿囊素能使细胞增殖以使表皮层迅速形成，达到修复皮肤、诱导新生皮肤嫩肤细腻作用，使皮肤发炎、过敏反应、邹纹及老化、龟裂得到良好的修复和恢复正常作用。在医药方面：尿囊素具有促进细胞生长，加快伤口愈合，软化角质蛋白等生理功能，是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。可用作缓解和治疗皮肤干燥症、鳞屑性肤疾患、皮肤溃疡、消化道溃疡及炎症，对骨髓炎、糖尿病、肝硬化、痤疮均有较好疗效。在化妆品方面：由于尿囊素是一种两性化合物，能结合多种物质形成复盐，具有避光、杀菌防腐、止痛、抗氧化作用，能使皮肤保持水份，滋润和柔软，是美容美发等化妆品的特效添加剂，广泛用于雀斑霜、粉刺液、香波、香皂、牙膏、刮脸洗剂、护发剂、收敛剂、抗汗除臭洗剂等的添加剂。添加尿囊素的化妆品具有保护组织、亲水、吸水和防止水分散发等作用；添加尿囊素的发乳、发膏、洗发露，对头发有保护作用，可使头发不分叉、不断发；添加尿囊素的唇膏、面霜能使皮肤、嘴唇柔软且富有弹性，并有美丽的光泽。尿囊素促进组织生长，细胞新陈代谢，软化角质层蛋白。所以尿囊素是可以考虑长期的使用的，尿囊素能直接作用于角蛋白，增加和促进角质层水合能力，还可促进皮肤细胞再生，加快伤口愈合,是皮肤创伤的良好愈合剂和抗溃疡药剂。所以尿囊素不是激素，不会依赖，基本不会有过敏反应。

Instruction: 甲状腺激素在身体中的功能

Output: 甲状腺激素是由下丘脑垂体释放促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌的一种激素。甲状腺激素为氨基酸的衍生物，可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性，使心率加快，产热增加，促进肝糖原的分解，加速糖、脂肪和蛋白质的代谢的作用。主要用于甲状腺功能亢进，甲状腺肿大等症状的治疗，长期过量的使用也会引起甲状腺功能亢进。促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，则治疗往往无效。对代谢的影响：产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。

Instruction: 受体术的临床表现有些什么？

Output: 平均体温33.14±1.83℃

Instruction: 激素相关性疾病的推荐药有些什么？

Output: 植物雌激素

Instruction: 高雄激素血症的发病部位是什么？

Output: 卵巢

Instruction: FP受体杂交信号的发病部位是什么？

Output: 结缔组织

Instruction: 血管舒缓素药理作用

Output: 有血管舒张作用，能降低血压，扩张末梢血管及冠状动脉， 胰激肽释放酶(简称TPK)是一种蛋白水解酶，由18种氨基酸和4种糖所组成。其药理作用如下：在体内降解激肽原而释放出激肽，后者直接作用于小血管和毛细血管使其扩张。在扩张血管的同时增加血管网交点，改善血管的通透性和血液流量。TPK主要作用于大脑和四肢末梢血管，特别对大脑血管选择性较高。降低肾血管阻力，增加肾血流量，抑制血管紧张素转化为血管紧张素，减少肾素和醛固酮的生成，抑制钠的再吸收，利尿，有利于防治高血压。通过缓解激肽和组氨酸多肽对a的负反馈，抑制钙离子和凝血时间，促使血管内皮细胞产生PGI2，抑制血小板聚集，以防止凝血。另外，激活纤溶酶原成为纤溶酶，提高纤溶活性，使血浆中纤维蛋白含量下降，防止血栓形成。促进肾髓质前列腺素的分泌及骨髓和胸腺细胞的有丝分裂，促进男性生殖细胞增生和修复。此外，小剂量TPK对心脏有zheng性肌力作用，大剂量TPK则产生负性肌力作用。

Instruction: 甲状腺分泌什么激素

Output: 甲状腺合成和分泌的激素甲状腺激素，具有生物活性的甲状腺激素包括两种，有三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸，甲状腺分泌甲状腺激素，调节新陈代谢，生长发育以及调节身体对其荷尔蒙的敏感性，作用十分重要。甲状腺分泌甲状腺激素，如果出现异常，就会引起甲状腺功能亢进(甲亢)或者是甲状腺功能减低(甲减)。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。但是甲状腺不止分泌甲状腺激素，包括降钙素是由甲状腺c细胞分泌。甲状腺c细胞分泌的降钙素，主要是在体内当中调节钙磷的代谢。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。分泌的甲状腺激素可以反馈的作用于下丘脑、垂体，从而调节甲状腺激素量的多少。甲亢的病人体内的甲状腺激素升高。甲减的病人体内的甲状腺激素水平降低，而降钙素是根据血钙的浓度进行调节。甲状腺激素分泌的分级：首先下丘脑释放出促甲状腺释放激素(TRH)。TRH作用于垂体促甲状腺素分泌细胞，产生促甲状腺激素(TSH)。TSH再作用于甲状腺，产生甲状腺激素激素(T3和T4)。80%的T3是由T4转化而来的。游离T3和游离T4是实现甲状腺生物效应的主要部分，所以游离T3和游离T4是临床诊断甲亢和甲减的首选指标。甲状腺激素有促进生长发育的作用:甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。

Instruction: 甲状腺激素最重要的作用是什么

Output: 甲状腺激素是由甲状腺组织分泌的正常生理必需的激素，对机体具有调节功能，如果检查发现有异常，一定要在医生指导下及时补充。甲状腺激素最重要的作用主要有下列几方面：1、促进生长发育，作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大，主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育;若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用，而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少;所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病;又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。2、产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应;这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。3、对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义;然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进小肠粘膜对糖的吸收，肝糖元分解的作用。4、其它方面，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。除此之外，甲状腺激素还能促进外周组织对糖的利用，甲状腺功能亢进时血糖升高，有时出现尿糖;总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。

Instruction: 生物必修甲状腺激素的作用

Output: 甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程.。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，具有维持调节人体正常体温，促进体格智力生长发育，调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。对代谢的影响包括产热效应(甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,尤其以心,肝,骨骼肌和肾等组织最为显著,甲亢时,产热量增加,基础代谢率增高,患者喜凉怕热,极易出汗,反之,甲低时,基础代谢率降低,喜热怕凉,两种情况均不能很好的适应环境温度的变化)和对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响(蛋白质代谢：T3、T4分泌不足时,组织间的粘蛋白增多.可结合大量的正离子和水分,引起黏液性水肿;.糖代谢：增强糖原分解,抑制糖原合成,另一方面,还可加强外周组织对糖的利用降低血糖;脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用.T3、T4既促进胆固醇的合成,又可通过肝加速胆固醇的降解,但分解的速度超过合成)。对生长发育的影响：在人类哺乳动物,甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素,特别是对骨和脑的发育尤为重要.甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病.对神经系统的影响：不但影响中枢神经系统,对以分化成熟神经系统活动也有作用.甲亢时,兴奋性增高,主要表现为烦躁,注意力不集中,过敏疑虑,多愁善感,喜怒无常等,甲低时,兴奋性降低,出现记忆力减退,说话和行动迟钝,淡漠无情与终日思睡状态。综上所述，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统兴奋性;由甲状腺分泌。肾上腺素和去甲肾上腺素可以增强心脏活动，使血管收缩，血压升高，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高。由肾上腺髓质分泌。

Instruction: 人Urotensin II的发病部位是什么？

Output: 心血管；神经系统

Instruction: 甲状腺主要有哪两种激素

Output: 甲状腺激素为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性;呼吸，心律加快，产热增加。在寒冷，紧张时分泌，所以甲状腺激素是人体很重要的一种激素。甲状腺分泌的激素主要包括T3、T4。T4完全由甲状腺组织产生，而T3，20%是由甲状腺组织产生，80%是由T4在血液当中转化而来的。一般甲状腺分泌的甲状腺激素是由下丘脑、垂体共同调节完成的。T3作用快而强，T4作用弱而慢。甲状腺激素在细胞核内与其受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应。其作用有维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感-肾上腺系统的反应性等。甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病病人的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。甲状腺激素是人体不可缺少的激素，对人体的糖、脂肪、蛋白质、水电解质、维生素等各种代谢起着重要的作用，对维持细胞生命的活动至关重要，饮食注意尽量减少含碘食物和药物，以免加重免疫损伤。

Instruction: 甲状腺激素包括哪些

Output: 正常人体内有很多激素，维持人身体的正常功能。激素大题分内容，垂体激素，甲状腺激素，甲状旁腺激素，肾上腺激素，性腺激素。肾上腺激素里面典型的代表有糖皮质激素。垂.体激素里面包括泌乳素，促甲状腺激素，促肾上腺激素，促性腺激素。性激素里面包括雄激素，雌激素，孕激素。人的激素水平处于一个正常的范围内，既满足人体的需求同时不引起身体异常的反应。甲状腺激素的作用：1、维持人体正常的生长发育，包括身高生长、智力发育；2、调节基础代谢率，促进物质氧化，保证能量供应；3、神经系统的发育：包括未成年期的智力发育以及成年后神经功能调节，分泌过多时可以导致烦躁、容易发怒、敏感等，分泌不足时头昏、反应迟钝、记忆力下降；4、交感神经功能：维持正常的心脏功能，分泌过多时导致多汗、心率快、胸闷，不足时会有心动过缓、心音低钝。甲状腺激素能明显促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高。甲状腺功能亢进（简称甲亢）时，因产热量增高而喜凉怕热、多汗、基础代谢率显著增高；甲状腺功能减退（简称甲低）时，产热量减少，患者喜热畏寒，基础代谢率低于正常。甲状腺激素能促进糖的吸收和肝糖原的分解，使血糖升高；也可加速外周组织对糖的利用，使血糖降低。甲状腺激素能加速胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇的分解。故甲亢患者血胆固醇低于正常，甲低者高于正常。生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质的合成，大剂量则促进蛋白质分解。因此甲亢时出现消瘦乏力；甲低时细胞间粘蛋白增多，会出现粘液性水肿。

Instruction: 糖皮质GCs的推荐药有些什么？

Output: 伊班膦酸钠

Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征

Instruction: 褪黑素的发病部位是什么？

Output: 舌部、上肢

Instruction: 香蕉转化受体系统的发病部位是什么？

Output: 茎尖

Instruction: 甲状腺激素属于肽类吗

Output: 甲状腺激素包括甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，化学结构属于氨基酸的衍生物，由两分子碘化酪氨酸耦联而成。其中甲状腺素分泌的主要是T4，循环中的T3绝大部分是由T4在外周组织脱碘酶的作用下转化而来。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素，为氨基酸衍生物类激素。主要功效是促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋，使呼吸、心律加快，产热增加。甲状腺激素分泌过多时，出现甲亢症状:汗出心烦、神经过敏、多食易饥、体重增加、头晕目眩、大便次数增多等。甲状腺激素分泌过少，出现甲减症状:反应迟钝、体重增加、食欲不振、心律减慢等。甲状腺素的作用包括促进生长发育，特别是骨骼和神经系统的发育，促进糖、脂肪、蛋白质代谢，提高组织耗氧量，增加产热。甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。对水和电解质的影响：甲状腺功能低下时，组织间黏蛋白增加，可结合大量正离子和水分子，K+和Na+滞留在组织液发生黏滞性水肿。对神经系统的影响：功能亢进时，中枢神经兴奋性升高。甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，也能促进骨的生长发育。孩子出生后，甲状腺激素缺乏，会引起小儿呆小症。

Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞

Instruction: 内分泌是指什么，无

Output: 内分泌是指人或高等动物体内有些腺或器官能分泌激素，不通过导管，由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能。

Instruction: 激素造模组的推荐药有些什么？

Output: 醋酸氢化泼尼松

Instruction: 17-雌二醇是什么?

Output: 17-雌二醇仅在体内占少量。17-雌二醇的雌激素效价强度只有17-雌二醇的百分之一，且更亲和雌激素受体中的ER而非ER。和上述核受体不同，对在大脑内表达的雌激素细胞表面受体ER-X而言，17-雌二醇的亲和力比17-雌二醇更高，说明17-雌二醇是该受体的内源性配体。

Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾

Instruction: ADH分泌不足的病因是什么？

Output: 长期高血糖高血渗

Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。

Instruction: 动脉中膜层TGF-β1的发病部位是什么？

Output: 弹力纤维

Instruction: 异炔诺酮药理作用

Output: 本品具有孕激素的一般作用。

Instruction: 内分泌系统的推荐药有些什么？

Output: 丹参

Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。

Instruction: 雌激素受体β亚型会导致什么样的结果？

Output: 人乳腺癌


Question: 肉眼不可见，镜下可见的透明血栓的成分是____

A. 红细胞

B. 血小板+纤维蛋白

C. 血小板

D. 纤维蛋白

Instruction: 纤维素血栓的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织检查

Instruction: 附壁血栓的病因是什么？

Output: 纤维蛋白鞘形成

Instruction: 微血栓形成的鉴别诊断

Output: 需与相关症状区别开来：迁徙性浅静脉血栓形成：静脉血栓可发生迁徙性浅静脉血栓形成，常累及大隐静脉或小隐静脉或其属支，多发生于静脉曲张的基础上。主要特征是血栓形成部位疼痛，外表可见浅静脉有一发红、低热的索状物，有触痛，周围红肿。其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。另外，迁徙性浅静脉血栓形成往往是癌症的一个提示性症状。下腔静脉血栓形成：深静脉血栓形成是临床常见疾病,而下腔静脉血栓形成是较为严重的一种类型,并发症多,预后不良,近年来的发病率呈上升趋势,尤其是肿瘤晚期、肿瘤放化疗期间、下腔静脉血栓滤器植入后合并的下腔静脉血栓形成增多,已经引起广大医生的重视.血栓肌化：　老年静脉血栓症的血栓后综合征表现为下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。

Instruction: 血栓肌化的诊断是什么？

Output: 下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。

Instruction: 左房内有蒂球形血栓的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 透明血管型会转化成什么？

Output: 低蛋白血症；贫血

Instruction: 下列有关下肢静脉曲张并发血栓性静脉炎的叙述中，无

Output: 你好，静脉曲张可以先先非手术疗法：主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带。或者采用 硬化剂注射和压迫疗法。必要时可以手术疗法：注意术后护理，预防感染为好的

Instruction: 近端血栓的影像学检查有些什么？

Output: 下肢多普勒超声检查；下肢深静脉造影

Instruction: 支血管血栓的发病部位是什么？

Output: 主血管

Instruction: 血透导管血栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶

Instruction: 附壁血栓会导致什么样的结果？

Output: 导管功能障碍

Instruction: 血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 皮肤瘀斑；aPL阳性；血管管壁组织疏松；中膜平滑肌增厚；小静脉扩张；细胞脱落；血浆D-二聚体水平明显升高；水肿；梗塞症状；出血症状；血管内膜不规则；缺血

Instruction: 新鲜血栓的影像学检查有些什么？

Output: 活体显像；下腔静脉造影

Instruction: 溶栓治疗后血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声声像图

Instruction: 颅内静脉血栓形成的简介是？

Output: 颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病，主要是指静脉窦血栓形成，而脑静脉血栓形成较罕见，且多是由静脉窦血栓形成延续所致，按病变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。

Instruction: 注入血栓的影像学检查有些什么？

Output: 影像检查

Instruction: 肝动脉血栓的组织学检查有些什么？

Output: 肝组织活检

Instruction: 静脉窦血栓的病因是什么？

Output: 血液成分改变；静脉血管损伤；静脉血流缓慢；培门冬酶

Instruction: 小鼠尾动脉血栓的病因是什么？

Output: 角叉菜胶

Instruction: 血栓栓塞的病因是什么？

Output: 射频消融；雷洛昔芬；细胞毒性化疗药物；激素治疗

Instruction: 血栓前状态的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗；DD基因型；血液系统持续高血凝状态

Instruction: 肺动脉主干血栓栓塞的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 血栓前状态的影像学检查有些什么？

Output: 超声检测

Instruction: Q组系统血栓的并发症是什么？

Output: 血浆渗漏

Instruction: 节段性透明性血管炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肾静脉血栓的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 脑静脉系统血栓的发病部位是什么？

Output: 双侧丘脑

Instruction: 脂肪乳组血栓的发病部位是什么？

Output: 新内膜

Instruction: 血栓前体蛋白会导致什么样的结果？

Output: 颈动脉粥样硬化

Instruction: 血栓抽吸的临床表现有些什么？

Output: ST段回落百分比≥50%

Instruction: 小血管吻合口血栓的推荐药有些什么？

Output: 尿激酶原基因疗法

Instruction: 小血管内血栓形成的临床表现有些什么？

Output: 出血

Instruction: 血栓ET的推荐药有些什么？

Output: 羟基脲加α-干扰素

Instruction: 支架后血栓的病因是什么？

Output: CYP2C19基因突变

Instruction: 颅内静脉窦血栓的病因是什么？

Output: 妊娠；口服避孕药；凝血机制异常；颅面部及全身感染；发热；感染性疾病；去氧孕烯炔雌醇片；脱水；妇产科疾病；D-二聚体；血液系统疾病；产褥期；血小板减少

Instruction: 血栓形成的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 血栓性疾病的病因是什么？

Output: 两位点多态性；红细胞高聚集性；红细胞高压积；手术后卧床不起；嗜酸粒细胞增多；抗心磷脂抗体；肥胖；血浆PAI-1活性较高；血管损伤；炎症小体；vWF基因单核苷酸多态性

Instruction: 静脉丛血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声；二维及彩色多普勒超声检查

Instruction: 深静脉导管内血栓的影像学检查有些什么？

Output: 彩色多普勒超声检查

Instruction: 血栓性浅静脉炎的诊断是什么？

Output: 1.静脉置管所致的浅静脉炎，可行血培养，2次同样菌株阳性，可作为感染证据。2.血液检查 可有抗凝血酶、蛋白质C或蛋白质S的异常。3.胃肠道功能检查 对原因不明的游走性血栓性静脉炎，应行胃肠道功能检查，以排除恶性肿瘤的可能。1.双向多普勒血流成像检查 可发现浅静脉中的血凝块，及血凝蔓延的范围。2.静脉造影检查 一般不必做静脉造影，有时为排除深静脉血栓，可进行。3.CT检查 对腔静脉段血栓扫描更为有效。

Instruction: 静脉血栓的多发群体是什么？

Output: 肿瘤患者；老年及女性

Instruction: 实验性血栓的推荐药有些什么？

Output: 冠脉通胶囊；赤芍总苷；抗栓溶栓胶囊；洋参川芎复方制剂；单甘酯；芪天滴丸；环磷酸腺苷葡甲胺；红景天苷

Instruction: AVG血栓的影像学检查有些什么？

Output: 介入超声

Instruction: 透明隔囊肿的多发群体是？

Output: 好发于幼儿

Instruction: 术后血栓的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐

Instruction: 局部组织血栓的辅助治疗有些什么？

Output: 控制好注射速率

Instruction: 左心室附壁血栓的影像学检查有些什么？

Output: 超声心动图

Instruction: 微血管内血栓的推荐药有些什么？

Output: 参芪脑保颗粒；益脑通络胶囊；胰激肽原酶

Instruction: 颅内静脉系统血栓形成的多发群体是什么？

Output: 青年女性；中青年女性

Instruction: 颅内静脉窦血栓形成的多发群体是？

Output: 无特殊人群


Question: 中晚期食管癌的最常见肉眼类型有____

A. 蕈伞型

B. 髓质型

C. 溃疡型

D. 缩窄型

Instruction: 中晚期食管癌的发病部位是什么？

Output: 胸中段

Instruction: 进展期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理检查；粘膜活检

Instruction: 早期食管癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；病理活检；黏膜活检组织病理学检查；病理检查；术前活检

Instruction: 中晚期食管癌的就诊科室是什么？

Output: 肿瘤科

Instruction: 表浅型食管癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结

Instruction: 中晚期食管癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查；内镜；食管癌内镜；内镜观察；食管镜；无痛内镜

Instruction: 食管早期癌的组织学检查有些什么？

Output: Lugol液染色结合活检；活检

Instruction: 食管鳞癌的组织学检查有些什么？

Output: 常规病理学检查；术前病理组织检查；平板克隆形成实验；活检；穿刺活检；石蜡包埋组织切片；病理活检；细胞克隆形成实验；病理检查；内镜活检；裸鼠成瘤实验；免疫组化法；组织病理学检查；细胞划痕实验

Instruction: 食管癌的简介是？

Output: 食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。

Instruction: 中食管癌的临床表现有些什么？

Output: 进行性消瘦；闷胀不适；进行性吞咽困难；胸骨后疼痛；进食后梗阻感

Instruction: 中晚期腹段食管的影像学检查有些什么？

Output: X线钡检

Instruction: 食管鳞状细胞癌的多发群体是什么？

Output: 汉族人群

Instruction: 中、晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 支架植入

Instruction: 食管管型的诊断是什么？

Output: 组织学检查显示复层扁平上皮，无明显炎症，亦无坏死性病变，但呈退行性变。少数病例，基底细胞层的细胞胞质水肿性空泡形成，核固缩。由于基底细胞的异常造成上皮大疱形成，使上皮和下面组织之间内聚力消失，以致管型剥离。

Instruction: 老年人食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管中段

Instruction: 食管基底层型的临床表现有些什么？

Output: p53突变

Instruction: 中晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 自膨式金属内支架；内镜下带膜金属支架置入术；支架植入联合化疗；支架植入术；手术治疗；食管支架介入化疗治疗；内镜支架扩张；带膜金属支架置入术；内镜下食管支架置入术；内镜下治疗；手术切除；食管支架植入术；3D-CRT同步化疗；金属覆膜食管支架置入术；微创手术治疗；125I粒子支架；金属支架置入术；单纯手术治疗；支架植入；食管支架治疗；TAI加手术切除；PICC置管方法；食管内支架置入术；植入食管支架；食管支架置入术；内镜下的支架扩张；贲门癌手术切除；人食管内支架；支架置入；内镜下金属支架置入术；支架置入术；动脉内治疗；食管内支架置入；内照射支架治疗；非手术治疗

Instruction: 中下段食管癌的就诊科室是什么？

Output: 胸心外科；心胸外科

Instruction: 食管管型的简介是？

Output: 食管管型(esophagealcast)，有表层脱落性食管炎(superficialexfoliativeoesophagitis)、特发性食管黏膜剥脱症(spontaneousintramuralruptureoftheesophagus)、创伤性食管黏膜表层管型剥脱等多种病名。

Instruction: 食管中、下段癌的临床表现有些什么？

Output: 心包积液

Instruction: 上段食管癌的发病部位是什么？

Output: 上、中纵隔区；颈部

Instruction: 中晚期髓质型食管癌的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 复杂食管癌的发病部位是什么？

Output: 胃肠

Instruction: 晚期食道鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: CT 模拟定位技术

Instruction: 食道癌的中期症状表现

Output: 食道癌是最常见的上消化道恶性肿瘤，多发生于中老年人。属于胸部的一种恶性肿瘤，也是消化系统恶性肿瘤当中很常见的。对于食道癌中期，可能表现出来的症状是进食梗阻逐渐加重，有可能进食米饭会感觉到明显的哽咽不适。食管癌中期的临床表现：第一、吞咽困难，在食管癌中晚期是非常典型的症状，可能最开始就是吃硬物，大口吃饭的时候才感觉到比较明显，但是逐渐的变为持续性和进行性加重的表现。而且它发展比较迅速，有的患者在短期内可能不光有肿瘤，伴有一些炎性水肿，可能短期内就发生梗阻，咽不下去东西。但有的患者也可能相当缓慢，甚至到晚期表现也不十分明显，这取决于肿瘤的类型和它本身的食管的弹性和扩张性。第二、经常会吐出泡沫状黏液的现象，尤其是在梗阻或者吞咽困难比较重的病人，还有梗阻的病人最为明显。因为食管的梗阻会使唾液和食管的一些分泌黏液不能向下流到胃部，它下不去，自然会排上来，从口中吐出来，所以吐泡沫状黏液也是食管癌中期的表现。第三、前胸和后背持续性的隐痛，也是中期食管癌常有的症状。主要还是需要做个胃镜检查及上消化道钡餐检查证实疾病的严重程度，其次需要做个胸部CT、肺功能等检查，从而进一步的评估是否可以采取手术治疗。食道癌中期，现在可以采用胸腔镜食道癌根治术，还有传统的开胸或者经胸、经腹手术的方式，一般治疗效果都是比较好的。术后根据病理情况，还需要做辅助的放疗、化疗等综合治疗。食道癌大部分都是食道鳞癌，对于放疗还是很敏感的。

Instruction: 食管中下段癌的并发症是什么？

Output: 吻合口瘘；放射性心脏损伤；喉返神经损伤

Instruction: 胸中段食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 原瘤床；腹腔；吻合口

Instruction: 下段食管癌的转移部位是什么？

Output: 颈气管旁三角区淋巴结；淋巴结

Instruction: 食管黏液表皮样癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 食管、贲门类型癌症的影像学检查有些什么？

Output: 消化道造影

Instruction: 食管中段鳞癌的影像学检查有些什么？

Output: 胸部CT

Instruction: 人食管鳞癌的发病部位是什么？

Output: 人食管鳞癌组织；TE-1细胞

Instruction: 食管恶性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 食管下段；食管中上段；食管中段；食管上段；食管中下段；食管颈段

Instruction: 食管中段鳞癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃镜检查；纤维支气管镜检查

Instruction: 胸中段食管癌的并发症是什么？

Output: 急性放射性肺炎

Instruction: 食管癌术的发病年龄是多少？

Output: 27～78岁

Instruction: 食管病变的组织学检查有些什么？

Output: 组织活检；活检

Instruction: 食管中段癌的内窥镜检查有些什么？

Output: 内镜检查

Instruction: 食管下段鳞癌的发病部位是什么？

Output: 食管旁；隆突下；贲门旁、隆突下

Instruction: 局部中晚期食管癌的放射治疗有些什么？

Output: 腔内照射；同步适形放疗；放疗并同步化疗；术前放化疗；适形放疗联合化疗；三维适形放疗；单纯三维适形放疗；三维适形放疗联合化疗；同步化放疗治疗；放疗联合化疗；放疗

Instruction: 食管鳞状细胞癌的并发症是什么？

Output: 恶性黑素瘤；急性放射性肺损伤；肺小细胞癌；放射性食管炎

Instruction: 早中期食管癌的辅助治疗有些什么？

Output: 健康饮食护理；自我饮食护理

Instruction: 中老年食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 根治性手术切除；管状胃重建胃食管

Instruction: 北方食管癌的发病部位是什么？

Output: 食管和食管-胃交界部

Instruction: 进展期食管癌的影像学检查有些什么？

Output: CT扫描

Instruction: 食管癌的转移部位是什么？

Output: 肝；颈淋巴结；腹部；隆突下淋巴结；腘窝；胸廓入口处淋巴结；上纵隔和颈部淋巴结；右侧气管旁三角区内淋巴结；颈部淋巴结；直肠；肺；锁骨上淋巴结；趾骨；腹腔淋巴结；上纵隔淋巴结；右侧喉返神经旁淋巴结；食管气管沟淋巴结；贲门旁、隆突下淋巴结；食管旁；鼻骨；锁骨区淋巴结；神经旁淋巴结；颈部；食管沟淋巴结；皮下；指；淋巴结；鼻；肝脏；中纵隔淋巴结；胃周；胃；腹膜后淋巴结；胸膜；胰腺；胃周淋巴结；纵隔淋巴结

Instruction: 中老年Ⅲ期食管鳞癌的手术治疗有些什么？

Output: 根治性IMRT

Instruction: 下层食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 内镜黏膜下剥离术

Instruction: 局部晚期食管癌的手术治疗有些什么？

Output: 新辅助治疗联合手术治疗；主动脉节段切除；新辅助放化疗联合手术治疗；人造血管重建；手术治疗；隆突成形术；支架植入；术前neoCRT并手术；联合器官切除；食管癌根治术；单纯手术治疗；外科手术；新辅助放化疗联合手术；穿孔气道修补

Instruction: 食管浅表癌的转移部位是什么？

Output: 淋巴结


A. 细胞原癌基因

B. 抑癌基因

C. 病毒癌基因

D. 操纵子调节基因

Instruction: Rb1组的临床表现有些什么？

Output: bax表达显著减少

Instruction: RB细胞的发病部位是什么？

Output: 前房

Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: ras基因突变会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: 视紫红质基因RHO的病因是什么？

Output: 胎儿带P171L突变

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: RP2基因突变会导致什么样的结果？

Output: X连锁视网膜色素变性

Instruction: 4B3型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: RUNX3基因mRNA的转移部位是什么？

Output: 肝内

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化

Instruction: G-Rb1组的临床表现有些什么？

Output: 死亡时间延迟

Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌

Instruction: s长RR间期的多发群体是什么？

Output: 61-92岁老年人

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 基因1b型的推荐药有些什么？

Output: 聚乙二醇干扰素；α-1b干扰素；安慰剂治疗；OBV/PTV/r联合达塞布韦；直接抗病毒药物；达拉他韦联合阿舒瑞韦；阿舒瑞韦

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因

Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织

Instruction: 布鲁氏菌的遗传因素是什么？

Output: dsbG基因

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: RUNX3基因mRNA的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；年龄

Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产

Instruction: CC基因型会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死

Instruction: Bw亚型的病因是什么？

Output: B101-O02等位基因杂交

Instruction: 兔BMSCs会转化成什么？

Output: 骨细胞诱导分化

Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变

Instruction: 基因 1b 型的推荐药有些什么？

Output: 直接抗病毒药物

Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。

Instruction: 家系2的遗传因素是什么？

Output: 遗传母亲致病突变基因

Instruction: 牛 RPE的病因是什么？

Output: 缺氧

Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝

Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病

Instruction: TCI-R维度的遗传因素是什么？

Output: 遗传

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序

Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞

Instruction: CG基因型的临床表现有些什么？

Output: TG水平；平均动脉压也明显降低

Instruction: 重组腺病毒的遗传因素是什么？

Output: NK4基因

Instruction: NBAS基因缺陷的临床表现有些什么？

Output: 发热

Instruction: 同基因型的推荐药有些什么？

Output: 缬沙坦

Instruction: GG基因型的高危因素有些什么？

Output: -572C/G多态性

Instruction: Amel-X等位基因缺失的病因是什么？

Output: 引物结合区点突变

Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压

Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常

Instruction: 低表达基因型TT会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死


Question: 关于原癌基因特点的叙述，下列哪项是错误的____

A. 存在于正常真核生物基因组中

B. 基因序列高度保守

C. 其作用通过表达产物来实现

D. 所有原癌基因都有致癌性

Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒

Instruction: 原癌基因和抑癌基因的作用是什么？，女性，52岁。上个月被检测出患了乳腺癌，这两天一直在看有关癌症的书。看到了原癌基因和抑癌基因，请问它们的作用是什么？

Output: 原癌基因:全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因:阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。

Instruction: 肿瘤发生的特点

Output: 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。

Instruction: 原癌的手术治疗有些什么？

Output: 血管成形术

Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: ras基因突变会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: 重复癌的病因是什么？

Output: 原子弹爆炸

Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织

Instruction: EGFR基因突变型的病因是什么？

Output: KRAS基因；EGFR突变

Instruction: 抑癌的遗传因素是什么？

Output: 人类Testin基因

Instruction: HBx突变致癌的病因是什么？

Output: 基因

Instruction: survivin基因异常表达的病因是什么？

Output: p53基因的突变

Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: N-myc缺陷的发病部位是什么？

Output: 小鼠胚胎组织

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: 原发癌的转移部位是什么？

Output: 软骨；肋骨；膀胱；腰骶椎；肌肉、骨或软骨

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: 突变型EGFR的病因是什么？

Output: PTEN基因的大片段缺失

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: 小鼠肠道瘤癌变的病因是什么？

Output: 胆酸

Instruction: 浸润癌的病因是什么？

Output: p16基因突变

Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺

Instruction: 癌基因 bcl-2的临床表现有些什么？

Output: bcl-2表达降低；p53表达增强；胞浆着色

Instruction: A839G基因突变会导致什么样的结果？

Output: 非综合征型听力损失

Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙

Instruction: K-ras野生型的化疗有些什么？

Output: 抗EGFR单抗联合化疗

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: 核型的病因是什么？

Output: 母体细胞污染；其他原因；染色体数目异常

Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异

Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露

Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织

Instruction: 基底细胞癌的简介是？

Output: 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。

Instruction: 原位癌的并发症是什么？

Output: 腹膜转移癌

Instruction: 什么叫原位癌?，无

Output: 原位癌,或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。

Instruction: EGFR基因突变的高危因素有些什么？

Output: 高－中分化；女性

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 细胞恶性转化的病因是什么？

Output: 砷化物

Instruction: 肿瘤恶性表型的病因是什么？

Output: 基因不稳定性增加

Instruction: 请对原位癌进行概述

Output: 原位癌的癌变仍然限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内，非典型增生达全层，尚未突破基底膜向下浸润生长的肿瘤性病变。子宫颈、食道癌及皮肤癌等形成早期多经过原位癌过程。原位癌与非典型增生形态上常难以区分，但两者在概念上并不相同，前者性质上为癌，后者性质上属于非典型增生或异型增生范畴。早期发现和积极治疗原位癌，可防止其恶化，其治愈率也相对较高。

Instruction: 颊癌的病因是什么？

Output: 脆性组氨酸三联体(FHIT)基因；启动子甲基化


Question: 下列选项中，不符合黏膜相关淋巴组织淋巴瘤叙述的是____

A. 占NHL的7～8％

B. 胃肠黏膜最常受累

C. 高度恶性

D. 滤泡性淋巴瘤

Instruction: 黏膜相关组织淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 眼附属器包括眼睑、眼眶、泪腺；泪腺；眼睑；眼眶

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的发病原因？

Output: 1、发病原因幽门螺杆菌(Helicobactor pylory，Hp)感染可导致慢性胃炎，消化性溃疡和胃癌，Hp与胃MALT的发生有关，但确切机制还不十分清楚，多数人认为环境，微生物，宿主遗传因素的共同作用促进了胃淋巴瘤的发生，Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积，出现B细胞滤泡，并常有淋巴上皮灶形成。Hp 相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群，并在继发的MALT中持续存在，提示MALT由慢性胃炎发展而来，90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp 感染人群的淋巴瘤发生率明显高于正常人群，几个研究组证实，临床上清除Hp后，胃淋巴瘤获得缓解，但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效，这些现象均说明，Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。2、发病机制基础研究发现，Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞，而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生;Hp并不刺激非MALT区的T细胞，这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效，发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染，这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待进一步阐明。MALT 淋巴瘤可在胃的任何部位发生，最常见部位是胃窦，经常是多灶性的，在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶，这常导致术后复发，胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织，但有时呈现多黏膜灶浸润，如播散至小肠，甲状腺，腮腺等，内镜下可见较浅的浸润性病变，有时可见到一个或多个溃疡，低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Peyer袋相似，在相当于其边缘带区域，可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡，弥漫播散到周围黏膜，最重要的特征是淋巴上皮灶，因肿瘤细胞侵犯，破坏胃腺体或隐窝而致，有诊断意义，肿瘤细胞形态变异很大，可与滤泡中心中央细胞，小淋巴细胞或单核样B细胞相似，常见某种程度的浆细胞分化，有时候仅靠形态学特点很难做诊断，结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。MALT淋巴瘤细胞可表达免疫球蛋白，通常是IgM型，其与正常边缘带B细胞的免疫表型几乎完全一致，CD19 CD20 CD79a ，而CD5- ，C10- ，CD23- ，cyclinD1-。分子遗传学分析：60%的低度恶性胃MALT淋巴瘤的3号染色体呈现3倍体，其他异常包括t(11;18)和t(1;14)，15%出现c-myc和p53突变。35% 的胃MALT淋巴瘤在诊断时存在着向高度恶性的转化，表现为大细胞数量增加，融合成簇状或片状结构，Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，发现分别有6%低度恶性，12%混合分级，31%的高度恶性MALT淋巴瘤有p53异常表达，而93%低度恶性，88%混合分级，44%高度恶性MALT淋巴瘤有bcl-2表达，表明p53突变和bcl-2重排与恶性转化有关。

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的检查有些什么？

Output: 肿瘤标志物检测；CT检查；内镜检查；血液生化六项检查

Instruction: 黏膜相关样组织淋巴瘤的护理是什么？

Output: 幽门螺旋杆菌感染者应及早治疗。

Instruction: 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的产生病因是，自己被查出来得了黏膜有关淋巴联盟淋巴瘤，但是并没有告诉我这种病的原因是什么，到底是什么原因引来的？

Output: 胃、甲状腺等器官是拥有不含黏膜的淋巴联盟，而再次出现这种疾病的原因是因为许多病菌踏入了器官之内，致使产生了大量的病毒细菌引来了炎症。原发性胃MALT淋巴瘤中的幽门螺杆菌感染率非常高，因此相信胃MALT淋巴瘤的再次发生可能会与幽门螺杆菌（Hp）传染关于。幽门螺杆菌感染可致使慢性胃炎、消化性溃疡。炎症激活大量炎症性T细胞，在T细胞的效用下B细胞细胞分裂，构成类似于MALT的淋巴联盟，最终致使淋巴瘤的再次发生。

Instruction: 肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的影像学检查有些什么？

Output: 胸部放射线检查

Instruction: 原发肺黏膜相关淋巴瘤的手术治疗有些什么？

Output: 外科手术

Instruction: 小儿皮肤黏膜淋巴结综合征的简介是？

Output: 皮肤黏膜淋巴结综合征也称川崎病(Kawasakidisease)、皮肤-黏膜-淋巴结综合征(MCLS)，是一种病因未明的全身血管炎综合征，婴幼儿高发，多见于5岁以下的小儿。主要的临床特点是急性发热、皮疹、颈部淋巴结非化脓性肿大，眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。严重的累及心血管系统。病程为自限性，少数患者也可由于冠状动脉炎而突然死亡。一般对于临床上发热5天以上的孩子要警惕。

Instruction: 非霍奇金淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin’slymphoma,NHL)是恶性淋巴瘤的一大类型，在我国恶性淋巴瘤中非霍奇金淋巴瘤所占的比例远高于霍奇金病(HD)。近年来很多国家NHL的发病率有一定增高趋向。NHL的病理类型，临床表现和治疗上远比HD复杂。从现有的资料看来，NHL是一组很不均一的疾病，病因、病理、临床表现和治疗都有差异，迄今，总的治愈率也低于HD。病程长短不一，从无明显症状和早期可耐受到迅速死亡，在某些类型NHL，50%的患儿和约20%的成年患者出现白血病样的变化。

Instruction: 皮下T细胞淋巴瘤的简介是？

Output: 皮下T细胞淋巴瘤(sudcutaneouspanniculitis-likeT-celllymphoma)，目前病因尚不明确。患者下肢出现皮下结节，常被诊断为结节性红斑或其他型脂膜炎，常见噬红细胞综合征，并常致患者死亡。

Instruction: 唾液腺黏膜淋巴组织相关淋巴瘤的化疗有些什么？

Output: 化疗

Instruction: 前体淋巴母细胞淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 儿童

Instruction: 鼻咽部黏膜相关淋巴瘤的放射治疗有些什么？

Output: 放疗

Instruction: 淋巴组织淋巴瘤的病因是什么？

Output: 病原体的慢性感染

Instruction: MALT淋巴瘤的多发群体是什么？

Output: 中老年

Instruction: 皮肤黏膜淋巴结综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持治疗

Instruction: 原发性结外淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织学检查

Instruction: 淋巴管平滑肌瘤的多发群体是？

Output: 绝经期妇女

Instruction: 恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 原发肠道淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 肠镜活检

Instruction: 小儿非霍奇金淋巴瘤的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 肺MALT淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；纤维支气管镜活检

Instruction: 口腔淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 颊部；牙龈；腭部

Instruction: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤的简介是？

Output: 原发性皮肤滤泡中心细胞性淋巴瘤(primarycutaneousfollicularcentercelllymphoma)系由滤泡中心细胞构成，后者包括中心细胞(小和大的裂核滤泡中心细胞)和中心母细胞(大的滤泡中心细胞，具有明显的核仁)。滤泡中心细胞性淋巴瘤(FCCL)包括所有起源于生发中心细胞的滤泡型和弥漫性淋巴瘤。

Instruction: 复发性坏死性黏膜周围炎的多发群体是？

Output: 多见于儿童和年轻人

Instruction: 咽侧壁淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻咽腔

Instruction: 小肠原发性恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 前B淋巴母细胞性淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓活检；皮肤活检

Instruction: 鼻腔非霍奇金淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 鼻腔

Instruction: 良性淋巴上皮病变的发病部位是什么？

Output: 泪腺；双眼；眼部；涎腺

Instruction: Burkitt淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 骨髓

Instruction: 原发性食管恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 颈部囊状淋巴管瘤的简介是？

Output: 淋巴管瘤并非真性肿瘤，而是一种先天性良性错沟瘤。由于胚胎发育过程中，某些部位的原始淋巴囊与淋巴系统隔绝后，所发生的肿瘤样畸形。约半数在出生时即已存在，90%以上在2岁以内发现，男女发生率大致相仿。囊状淋巴管瘤好发于颈部，又称囊状水瘤，是临床上最多见的，约占3/4，其余见于腋部，纵隔、后腹膜和盆腔。在胚胎期静脉丛中的中胚层裂隙融合形成大的原始淋巴囊，引流进入中心静脉系统，以后淋巴囊逐渐退化或发展成与静脉平行的淋巴管系统，若原始淋巴囊未与静脉系统相连能，就产生囊状淋巴管瘤，如与淋巴管系统主干不相通，可发生海绵状淋巴管瘤，如少量淋巴囊在淋巴管系统形成时被分隔，则形成单纯性淋巴管瘤，因颈静脉囊淋巴形成最早，体积最大，所致颈部发生囊状淋巴管瘤最常见。

Instruction: 结外NK/T细胞淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 中国

Instruction: 黏膜损害的诊断是什么？

Output: (一)病史黏膜疾病病因较复杂，表现也多种多样，深入了解病史有助于诊断，病史包括患者年龄、职业、性别、性接触史、全身疾病史等。(二)体格检查黏膜损害并非一个症状，是在一定发病部位的多种症状或体征，可以按发病部位来考虑疾病诊断，每个发病部位都有一组常见疾病，再结合损害性质确定诊断。另外新膜部位不如皮肤直观，应注意充分暴露病损，光线要充足，特别是口腔外阴及阴道内，还应注意其他部位有无皮损。(三)实验室检查黏膜疾病的实验室检查有多种，要结合病因考虑，如感染性疾病可借助细菌学检查，病毒性疾病可进行病毒培养鉴定，组织病理可为肿瘤提供诊断依据，性传播疾病也有多方面检查，如梅毒血清学试验，PCR检查可以用于多种疾病的诊断，真菌学检查有助于真菌性疾病的诊断。

Instruction: 黏膜免疫的发病部位是什么？

Output: 淋巴组织；胃肠道相关淋巴组织

Instruction: 套细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 外周血；耳鼻咽喉科；骨髓；脾脏；腋下；眼科；四肢；肾脏；淋巴结；眼球；肠道；肝脏；皮肤；胃肠道；脾；咽淋巴环；躯干

Instruction: 睾丸淋巴瘤的简介是？

Output: 睾丸淋巴瘤较为罕见，约占睾丸肿瘤的5%，DoLL等总结了7743例睾丸肿瘤，其中原发于睾丸的恶性淋巴瘤360例，占4.6%，本病是60岁以上年龄组中最常见的睾丸肿瘤。

Instruction: 淋巴浆细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 骨髓穿刺活检；淋巴结活检

Instruction: NK／T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 肺

Instruction: 多形性T细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；眼外肌；咀嚼肌

Instruction: 眼部淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: T细胞淋巴瘤的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；免疫组化检查；活检；活体组织检查

Instruction: 恶性淋巴瘤的多发地区是哪里？

Output: 海南省；河北；新疆

Instruction: 弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病部位是什么？

Output: 扁桃体；颈淋巴结；骨髓；结肠；咽；睾丸；锁骨上；腋窝；淋巴结；腹股沟；鼻；胃肠道

Instruction: 骨恶性淋巴瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤的简介是？

Output: 非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkinsmalignantlymphoma，NHL)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤，病理类型复杂。眼眶内缺乏淋巴组织，原发于眼眶的淋巴瘤属于结外淋巴瘤，约占结外淋巴瘤的3%。少部分病人是因全身淋巴瘤累及眼眶。

Instruction: 口腔黏膜微粒的发病部位是什么？

Output: 尿道

Instruction: 肠MALT淋巴瘤会导致什么样的结果？

Output: 肠腔狭窄

Instruction: 老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤的简介是？

Output: 非霍奇金病(Non-Hodgkin’slymphoma)是一组异质性恶性肿瘤，以恶性B淋巴细胞或T淋巴细胞克隆性增殖为特征。通常起源于淋巴结，也可起源于身体的任何器官，非霍奇金病以往称作网状细胞肉瘤，淋巴肉瘤。


Question: 下列选项中，符合肿瘤的异质性概念的是____

A. 肿瘤细胞的大小

B. 肿瘤细胞核染色深浅不一

C. 肿瘤细胞形成具有不同侵袭特性的细胞亚群

D. 肿瘤细胞起源于不同的细胞亚群

Instruction: 肿瘤发生的特点

Output: 肿瘤这个疾病对它的认识只是停留在表面，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤和恶性肿瘤可以说是不同中的相同，不同是指他们的性质有所不一样，肿瘤虽有恶性与良性之分，虽然有所相似，但是还是有所区别的。良性肿瘤与恶性肿瘤无论从宏观到微观，从外表到内部结构，尤其是分子细胞学本质都有明显的不同。医生们凭藉专业知识、临床经验，借助某些特殊的检查方法，一般都能准确地区分肿瘤的良、恶性，甚至其恶性程度。当然也存在有介于良恶性之间者，这便难以区别了。良性肿瘤有哪些特点：良性肿瘤具有以下一些常见的特点：生长缓慢，肿块的周围有一层完整的纤维性包膜，将肿块裹住，因此其边界清楚，与周围的其他组织不粘接，触摸起来有滑动感。由于有外包膜之故，肿瘤的生长只能如鼓气球一样膨胀地增大，瘤细胞不会逸出而发生转移。在普通光学显微镜下，这种瘤细胞的形态与正常细胞相似，有时很难区分，如果是某种腺瘤，还可能有腺体结构存在，细胞内有分泌颗粒，腺腔内还可能有排出的粘液，表明这些细胞还具有特殊的功能。良性肿瘤由于有完整的包膜，与周围组织不粘连，因此在手术切除之后，一般都不会复发，预后较好。恶性肿瘤有哪些特点，恶性肿瘤恰恰相反。生长速度快，可在短时间内体积明显增大，肿块的外周没有包膜，或包膜不全，因此其边界不清。癌细胞还可伸向周围组织，与邻近正常细胞犬牙交错，紧密粘连，摸起来固定不动，宛如树根，盘根错节，并贪婪地吸取机体营养，正是恶性肿瘤的这种生长方式，使得手术时很不容易切除干净，残留的癌细胞会东山再起，引起复发。此外，这种恶性细胞之间的“离心力”很大，它们会早早地脱离其原来的巢穴(医学上称为原发病灶)，奔向他方，在那里定居下来产生新的转移灶。恶性肿瘤细胞在显微镜下观察多呈多形性，大小不一，细胞核对细胞浆比例大，染色深，细胞排列不规则。

Instruction: 肿瘤异质性的推荐药有些什么？

Output: 特瑞普利单抗；帕博利珠单抗

Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。

Instruction: 原发肿瘤会转化成什么？

Output: 肺炎

Instruction: 非典型性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小脑幕；大脑镰

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: 肿瘤恶性表型的病因是什么？

Output: 基因不稳定性增加

Instruction: 肿瘤休眠的病因是什么？

Output: 肿瘤微环境

Instruction: 先天性肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 实性或囊实性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检

Instruction: 平均肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 伴内生性或外生性乳头；直径7.8 cm；直径2.4 cm

Instruction: 下列哪项不符合风湿小体的特点，无

Output: 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。

Instruction: 肿瘤组织恶变的发病部位是什么？

Output: 蝶窦；颞下窝

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: 侵袭性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胫骨髁间隆突孔

Instruction: 肠道肿瘤的简介是？

Output: 患者临床常表现为贫血、消瘦、大便次数增多，变形，并有粘液血便。有时出现腹部肿块和肠梗阻症状。好发部位以直肠为主，乙状结肠为次，其他部位较少。

Instruction: 毛母质瘤的简介是？

Output: 毛母质瘤又称钙化上皮瘤，是源自向毛母质细胞分化的原始上皮胚芽细胞的一种良性肿瘤。多见于女性，通常在儿童期或青年期发病，本病可恶变为毛母质癌，恶变率约为2.6%。发病高峰期女性为5～15岁，男性为5岁。本病不遗传，但少数有家族史。

Instruction: 纵隔间叶源性肿瘤及其他肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 单形性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 间质有不同程度的硬化；出血

Instruction: 原发瘤灶的发病部位是什么？

Output: 头颈部；腹膜后；泌尿生殖系统；肾上腺区

Instruction: 侧向发育型肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检

Instruction: 原位肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 原位肿瘤体积明显缩小；无体重下降

Instruction: 肿瘤沉积的发病部位是什么？

Output: 直肠；结肠

Instruction: VX2肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 肿瘤血管早期增强；厌食；Lipid峰降低；Cho峰明显增高；偏瘫

Instruction: 肿瘤细胞休眠的组织学检查有些什么？

Output: 组织固定

Instruction: 毛母质瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。

Instruction: 肿瘤性的临床表现有些什么？

Output: 碎石路征

Instruction: 肺转移性肿瘤的简介是？

Output: 肺转移性癌是指原发于其他部位的恶性肿瘤转移到肺。人体很多部位发生的恶性肿瘤均可转移到肺，主要通过血行转移至肺。常见的原发恶性肿瘤有胃肠道腺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肝癌和泌尿生殖系统等部位的癌。除了癌外，软组织发生的肉瘤也可转移到肺。肺转移性癌临床表现与肺原发性癌没有区别，主要表现为影像学上，多表现为两肺多发结节，以靠近胸膜最常见。而肺原发性癌多为单个，有时也可以肺原发性癌发生肺内转移，此时与肺转移癌鉴别较为困难。目前对于肺原发性腺癌和转移性腺癌，可以采用免疫标记进行鉴别。

Instruction: 肿瘤切除组的临床表现有些什么？

Output: 疼痛

Instruction: MTT肿瘤的发病部位是什么？

Output: 盆腔；小腿；颈部

Instruction: 肿瘤性上皮细胞的临床表现有些什么？

Output: 缺乏肌上皮

Instruction: 请描述肿瘤基因组学的历史

Output: 随着20世纪90年代很多组织DNA串行的测定，基因组学逐渐创建起来。到了21世纪，人类基因组计划在的完成为很多在基因组功能和疾病基因方面的研究铺平了大道。肿瘤便是是其中的主要研究对象之一。为什幺能够进行肿瘤基因组测序对肿瘤研究至关重要的原因有如下几点：在2008年第一个肿瘤基因组由Timothy J. Ley "et. al"测出。 这次研究测序了一个典型急性髓性白血病患者的肿瘤基因组以及病人表皮的正常细胞基因组。研究人员通过对肿瘤和正常基因组测序数据的比较找到了10个基因包含了如下变异：以上这些基因都位于促进肿瘤发生的通路中，但在本次研究之前，基于肿瘤基因的优先考虑，它们中的多数都不会被选作治疗的靶向基因。所以本次研究的结果也展示了用肿瘤全基因组测序技术来鉴定体细胞突变的重要性，以及对病人正常基因组的平行测序来确定哪些突变/变异是遗传的，哪些是获得的。这项技术在鉴定真正的体细胞突变方面十分重要。

Instruction: 纵膈肿瘤的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 移植后肿瘤的风险评估因素有些什么？

Output: 患者年龄；肿瘤分化程度

Instruction: 低危肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胃部

Instruction: 肿瘤细胞的代谢异常的临床表现有些什么？

Output: 酶的过度表达；缺氧；弱酸性

Instruction: 气管肿瘤的简介是？

Output: 气管肿瘤有良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，气管原发肿瘤罕见，上呼吸道原发恶性肿瘤大约占所有恶性肿瘤的1%，而不同部位的发病率并不一致：声门上发病率为1.3/10万，声门处为2.3/10万，但声门下及气管者仅为0.04/10万。原发于气管恶性肿瘤占全部恶性肿瘤的0.1-0.4%，每年新发病例数大约2.6/10万，其中8%发生在儿童。因此发生在成人的气管肿瘤大多是恶性(恶性占90%)，儿童以良性肿瘤居多(恶性占10-30%)。原发性气管恶性肿瘤大多生长于软骨环与膜部交界处。鳞状上皮细胞癌可呈现为突入气管腔的肿块或溃破形成溃疡，有时癌变可浸润长段气管。晚期病例常有纵隔淋巴结转移或扩散入肺组织，并可直接侵犯食管、喉返神经和喉部。囊性腺样癌一般生长较为缓慢，较晚发生转移，有时呈现长段黏膜下浸润或向纵隔内生长。有的肿瘤呈哑铃状，小部分突入气管腔，大部分位于纵隔内，晚期病例可侵入纵隔和支气管。

Instruction: 实体肿瘤的病因是什么？

Output: β-连环素；FHIT基因异常表达或表达缺失

Instruction: 单发性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 眼眶内

Instruction: 多形性肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 咽部肿块；吞咽异物感和疼痛；咳嗽；疼痛

Instruction: 早期肿瘤会转化成什么？

Output: 晚期肿瘤

Instruction: EnnekingⅣ区肿瘤的发病部位是什么？

Output: 骶骨

Instruction: 间质肿瘤会导致什么样的结果？

Output: 骨软化症

Instruction: HT-29细胞裸鼠移植性肿瘤的组织学检查有些什么？

Output: 镜检

Instruction: 伴异型增生的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃窦

Instruction: 副肿瘤综合征的发病部位是什么？

Output: 周围神经；骨关节；骨；中枢神经系统

Instruction: 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

Output: 低剂量辐射

Instruction: 青年组肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 腋窝淋巴结阳性率低；组织分化差

Instruction: 极低、低危险度肿瘤的发病部位是什么？

Output: 胃部