Question: 下列关于血红蛋白的叙述哪一项是错误的____

A. 由球蛋白及血红索构成

B. 由珠蛋白及血红素构成

C. 有别构(变构)效应

D. 是体内主要的含铁蛋白质

Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失

Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。

Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。

Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。

Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。

Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。

Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。

Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏

Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。

Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。

Instruction: 异常血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。

Instruction: 血红蛋白C病的鉴别诊断

Output: 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。

Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺

Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。

Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。

Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。

Instruction: 不稳定血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 血红蛋白C病的症状是什么？

Output: 患者可无任何症状，部分病人有很短暂的腹痛和关节痛，可因溶血性贫血而出现乏力、头晕、耳鸣、黄疸等表现。镰状HbC病胎儿死亡率约为10%，有些病人从儿童期或青春期开始出现中等贫血，生长、发育大多正常，半数病人轻度脾大。根据临床表现、外周血检查，特别是血红蛋白电泳可做出正确诊断。

Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。

Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病

Instruction: 镰状细胞贫血的简介是？

Output: 镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。

Instruction: 血红蛋白M病的预防措施有哪些？

Output: 及时发现及时治疗，平时多吃一些维生素含量高的食物。因血红蛋白M病是基因突变可以从环境方面考虑。环境对表现型的影响，各种环境因素甚至不太在意的都会对你的表现型(就是性状)造成一定的影响。注意：这种影响不一定就是负面的 也许是适应环境的一种表现。如果预防有害的基因突变的话，就需要注意平时的生活环境，尽量生活在少噪声、辐射、污染的地方、好的作息习惯一定要养成，这样才能有效的降低基因突变的概率。

Instruction: 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗

Instruction: 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 异常血红蛋白病的筛查有些什么？

Output: HPLC技术

Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

Instruction: 血红蛋白 S（HbS）纯合子的临床表现有些什么？

Output: 中度贫血

Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。

Instruction: 运动性血红蛋白降低的辅助治疗有些什么？

Output: 常压低氧刺激

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。

Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

Instruction: 机体贫血的病因是什么？

Output: 微量元素铁过度丢失；氟

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

Output: β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变

Instruction: 血红蛋白病合并地贫会导致什么样的结果？

Output: 贫血

Instruction: 血红蛋白低吃什么，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用

Instruction: 血缺氧的原因是什么？

Output: H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。

Instruction: 急性失血性贫血的简介是？

Output: 急性失血性贫血是因外伤或疾病致血管破裂，或凝血、止血障碍等原因使大量血液在短期内丢失，不仅影响血容量而且引起急性失血后贫血，其发生初期贮铁并不减少。

Instruction: 重型β-地贫的病因是什么？

Output: 41-42点突变

Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。

Instruction: 请问血色素低是什么原因，无

Output: 一般可大致分为免疫性的和非免疫性的,都是因为骨髓内血小板生成减少,免疫性的还包括有血小板被大量破坏从而减少.一般是做骨髓检查.升血小板的药物,可以注射“静注人免疫球蛋白”效果很好!5天就能恢复正常!

Instruction: 不稳定血红蛋白病宜食什么？

Output: 鸭翅；母鸡；莲子；核桃

Instruction: Ⅰ~Ⅳ级贫血的临床表现有些什么？

Output: 呕吐；恶心

Instruction: 血红蛋白M病的西医治疗

Output: (一)治疗本病不需要特殊治疗。(二)预后预后良好，患者寿命不受影响。

Instruction: 不稳定血红蛋白病的预防措施有哪些？

Output: 不稳定血红蛋白病是由于血红蛋白分子中珠蛋白基因突变使α或β链上的氨基酸发生替代或缺失而导致分子结构不稳定的Hb。目前已发现的不稳定血红蛋白已超过130种，其中除极少几种外，绝大多数发生轻 重不同的溶血性贫血。β地中海贫血中的α链聚合体，α地中海贫血中的HbH(β4)和HbBart's(γ4)，也是不稳定血红蛋白。

Instruction: 贫血的原因，无

Output: 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复

Instruction: 贫血是什么?

Output: 贫血通常定义为血液中红血球或血红素总数量下降的情形；也可以被定义为血液携带氧气能力下降的情况。当贫血慢性发作时，其症状往往不明显，可能包含疲倦、虚弱、呼吸困难或活动能力下降；有时急性发作，就会出现较为强烈的症状，可能包含、感觉将要昏倒以及想喝更多水。在一个人得很明显之前，就已经有显着的贫血状况了。依据不同病因，可能会出现额外的症状。贫血的原因总共分为三种主要类型：一为失血；二为红血球制造数量下降；三为红血球细胞分解增加。失血可能是由于创伤以及消化道出血等；红血球制造减少的原因包括铁质缺乏、维生素B12缺乏症、地中海型贫血、以及各种等等。造成红血球分解增加的原因包括基因上的异常。贫血诊断标准可根据血红素量。在男性血容比正常是41-50%，但女性血容比正常是36-44%。至于贫血的真正原因则需要更进一步的测试才能知道病因。因红细胞容量测定复杂，临床常以血红蛋白浓度等指标替代，这就可能造成：对部分族群而言比方说孕妇服用一类的营养补充品对预防贫血是有帮助的，但是并不推荐用在贫血原因尚不明的病人。进行输血治疗的时机一般视症状而定。对于没有症状的病人而言，血红素值只要不低于60-80 g/L就不建议给予输血，这样的标准也可以套用在部分急性出血的病人身上。红血球生成刺激剂一般只建议用于严重贫血的患者身上。贫血是血液疾病中最常见的一种，影响了全球四分之一的人口。全世界大约有十亿人患有缺铁性贫血。女性比男性更容易患病，而孩童、孕妇以及年长者也较容易患病。贫血会增加医疗照护的成本，也会让患者失去工作的能力而降低其生产力。其英文名源自古希腊文：“，血液”。


Question: 上皮非典型性增生是指____

A. 上皮细胞增生，但极性不丧失

B. 不会进一步发展为原位癌或浸润癌

C. 不浸润上皮下层

D. 上皮细胞异型增生，排列紊乱，极向消失

Instruction: 上皮异常增生的病因是什么？

Output: 假丝酵母菌感染

Instruction: 不典型鳞状上皮的组织学检查有些什么？

Output: 阴道镜活检

Instruction: 非典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 高度上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活检；胃黏膜活组织检查

Instruction: 上皮化的并发症是什么？

Output: 瘢痕增生

Instruction: 上皮-间质转化的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；上皮细胞

Instruction: 外阴上皮内瘤样病变的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 上皮细胞癌的病因是什么？

Output: 穿通支原体感染

Instruction: 上皮屏障缺失的病因是什么？

Output: 凋亡和增殖比的失调

Instruction: 上皮-肌上皮癌的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 黏膜上皮增生的临床表现有些什么？

Output: 异形细胞增生

Instruction: 上皮癌的风险评估因素有些什么？

Output: 术后膀胱灌注

Instruction: 上皮损伤的病因是什么？

Output: 角膜上皮细胞代谢异常

Instruction: 胃黏膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 异型增生是什么?

Output: 异型增生，在病理学上特指一种与肿瘤形成相关的上皮病变，见于鳞状上皮、尿路上皮、腺上皮。异型增生的上皮不一定进展为癌，仍属可逆状态。“异型增生”是相对于“典型增生”的术语，属于一种“非典型增生”；但非典型增生的范围较广，涵盖了组织修复与组织炎症等状况。

Instruction: 鳞状上皮的鉴别诊断

Output: 检查1.注意发病年龄、癌肿部位、职业。有无长期风吹日晒或海上生活史，有无吸烟嗜好及慢性热刺激，有无不稳定性瘢痕、慢性骨髓炎、慢性溃疡病史。2.注意病变是否粗糙、脱屑、溃破等，邻近淋巴结及区域淋巴结有无肿大、固定。3.胸部X线摄片检查，疑有骨质破坏时尚应作骨X线摄片。4.邻近淋巴结切除送病理检查。(一)须先排除乳腺器官内麟状上皮来源的其他肿瘤。诊断乳腺原发性鳞状细胞痛，必须首先排除乳头、皮肤及其附属器肿瘤，特别是表皮样囊肿起源的肿瘤。因此，诊断时应充分取材、多切片，显微镜下仔细检查，严格掌握诊断标准。(二)须排除其他部位麟状细胆癌转移至乳腺的可能。绝大部分乳腺癌都是原发性的，很少是转移性的。Hajdu等在10年内见到乳腺癌4000例，其中转移性乳腺癌51例，发生率为 1.2%。虽然由其他部位转移至乳腺的恶性肿瘤不多见.，但类型甚多，诸如各种恶性淋巴瘤、白血病、恶性黑色素瘤、鳞癌、类癌、肺癌等。因此诊断乳腺原发性鳞状细胞癌时更需谨慎，应全面检查口腔、肺及支气管、食管、膀胧等部位。(三)与其他类型乳腺癌伴鳞状上皮化生相鉴别。乳腺原发性鳞状细胞癌全部或大部分为典型的高分化鳞状细胞癌结构，可伴有少量的导管内癌成分;而后者只是各类乳腺癌内可见程度不同的鳞状上皮化生。值得提出，鳞状上皮化生常呈未分化状，即鳞状上皮细胞呈现恶性特征，应警惕不可诊断为鳞状细胞癌。表皮角化，肿瘤由鳞状上皮细胞团块所组成，不规则地向真皮内浸润，棘细胞呈瘤性增生，呈条索状或巢状细胞团，边缘以基底细胞层，中心部有角化性癌珠，在癌细胞团内有很多分裂象，周围淋巴细胞和浆细胞浸润。

Instruction: 鳞状上皮癌的发病部位是什么？

Output: 颊部；头颈部；舌；口底部；腭部；喉部；牙龈

Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检

Instruction: 鳞状上皮内低度病变是怎么引起的

Output: 宫颈鳞状上皮内低度病变一般引起CIN1级,如果半年前HPV病毒检测正常，可以在过一段时间在检查一下TCT,CIN1级有一定的转归，如果在一年内没有转归,还是需要治疗的。一般子宫颈鳞状上皮内病变,它属于癌前病变,还不是人们所说的癌，因为这种病变，大部分人可以逆转为正常，特别是低度鳞状上皮内病变，部分病人可以维持在原有的病变状态，一小部分人可进展为原位癌或微小浸润癌等。通常提示有宫颈细胞的异常改变,癌变的机率比不患宫颈糜烂的女性要高,但还不能说明现在就是癌变,建议到医院做宫颈活检确诊。鳞状上皮内低度病变，半年前做人乳头瘤病毒检测正常。子宫颈鳞状上皮内病变，它属于癌前病变，还不是人们所说的癌.因为这种病变，大部分人可以逆转为正常，特别是低度鳞状上皮内病变，部分病人可以维持在原有的病变状态，一小部分人可进展为原位癌或微小浸润癌等。这里需要说明的是，临床经过病理组织学检查，诊断的低度，中度及重度上皮内病变，特别是中度或高度的宫颈鳞状上皮内病变，其中实际包含有极少的原位癌或微小浸润癌的存在。这是因为，所取得的组织是临床通过活检钳咬取的很小的组织，它在某种个别情况下，还不能完全反映宫颈病变的全貌，这里有医生经验的差异等因素。这是常规咬取活检所存在的问题，所以，在一定的情况下我们提倡小组织多点活检，另外对中,高度上皮内病变的患者进行宫颈锥切治疗，这种治疗我们称之为诊断性治疗，就是说在手术或高频电刀锥切治疗后，最终标本经病理检查仍诊断为中，高度上皮内病变，即该病人已经达到了预防宫颈癌发生的治疗目的。当然,这部分病人还应定期随诊，特别是HPV感染者或锥切组织经病理检查诊断为原位癌，早期浸润癌的患者,锥切处理原则上只达到了一个诊断的目的，临床仍需要根据病理检查的最终结果及切缘情况，做严密随诊或进一步的扩大手术范围，采用其它手段的治疗.病情分析。

Instruction: 内膜不典型增生的多发群体是什么？

Output: 年轻的女性

Instruction: 外阴上皮内瘤样病变的简介是？

Output: 外阴上皮内瘤样病变是一组外阴病变，是外阴癌的癌前期病变，包括外阴上皮不典型增生及原位癌。外阴皮肤或粘膜鳞形上皮内不典型增生由基底层开始，不典型增生程度加重时向上扩展，占的层次增加，另外，还根据细胞排列的异常情况，通过病理细胞学所发现细胞不典型增生的程度和所占的范围，又将其分成I、Ⅱ、Ⅲ级(即轻、中、重度)。

Instruction: 角化过度型的发病部位是什么？

Output: 头；颈；面

Instruction: 宫颈鳞状上皮轻度不典型增生.什么意思？，无

Output: 考虑是慢性宫颈炎引起的改变，建议可以考虑采取利普刀手术治疗，此种情况容易导致宫颈上皮其它病变，建议可以选择进行干扰素治疗。

Instruction: 上皮样囊肿的简介是？

Output: 上皮样囊肿是脑囊肿中的良性肿瘤，常发生于眼肌圆锥外，多附于眶内上或中上壁，可为哑铃状，颅内、眶内各有一部分。皮样囊肿属先天性疾患，好发于眼脸、眉外侧、鼻根、枕部等处。可通过手术切除，手术中使用氢化可的松冲洗，以减少术后交通性脑积水的发生。

Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检

Instruction: 不典型增生结节的临床表现有些什么？

Output: 延迟期高或等增强；动脉期高增强；三期等增强

Instruction: 上皮样肿瘤的临床表现有些什么？

Output: 细胞有明显异型性；核仁小；核位于中央；染色质正常

Instruction: CIN2及以上病变的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检

Instruction: 外阴上皮内非瘤样变的临床表现有些什么？

Output: 坚韧人格；坚韧人格较差

Instruction: 宫颈不典型增生是什么意思..，无

Output: 不典型增生引起的症状就是炎症刺激后引起的症状，定期去医院复诊检查就可以的。多喝水注意休息均衡营养多吃新鲜蔬菜水果，补充多种维生素和微量元素的方法就可以的。忌辛辣食物早康复。

Instruction: 上皮锌指蛋白4的发病部位是什么？

Output: 肠上皮

Instruction: 非典型性肿瘤的发病部位是什么？

Output: 小脑幕；大脑镰

Instruction: 溃疡增生型的发病部位是什么？

Output: 水平部；十二指肠球部

Instruction: 上皮干细胞恶变的病因是什么？

Output: 多条信号通路失调；基因突变

Instruction: 伴异型增生的发病部位是什么？

Output: 胃体；胃窦

Instruction: 移行上皮细胞癌的组织学检查有些什么？

Output: 术前活检

Instruction: 上皮样肉瘤的发病部位是什么？

Output: 手部软组织；腰背部；膝；手掌部；下肢；上下肢；上肢；手部；足跟部；腕部；臂丛神经；趾；踝；胸部；手掌；手指；会阴部；肢端；足底

Instruction: 什么是乳腺不典型增生，无

Output: 乳腺增生或纤维腺瘤一般可以用桂枝茯苓丸或小金丸治疗，，要保持情绪稳定、活泼开朗的心情，严重可以考虑手术切除治疗

Instruction: 外阴上皮内非瘤样病变的高危因素有些什么？

Output: 外阴不良刺激；免疫功能失调

Instruction: 什么是食道鳞状上皮增生，无

Output: 对于食道的良性的鳞状上皮增生是不需要进行特殊治疗的。治疗主要是根据您目前有何不适症状采取对症治疗。保养主要靠饮食，平时应少食辛辣、油腻及刺激性的食物。

Instruction: 息肉发生不典型增生的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄越大；息肉分叶

Instruction: 腺上皮细胞的临床表现有些什么？

Output: 核浆比大；核大；核变圆、有明显的核仁

Instruction: 皮损可呈角样突起的原因是什么？

Output: 日光、紫外线、放射性热能以及沥青或煤及其提炼物均可诱发本病，患者的易感性起决定作用。

Instruction: 原位病变进展的临床表现有些什么？

Output: 出现新发病灶

Instruction: 肠上皮化生会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: 外阴上皮内瘤变该如何诊断

Output: 外阴上皮内瘤变的诊断标准与宫颈上皮内瘤变的诊断类似，是以细胞非典型增生的程度及范围为依据，分为轻、中、重三期。在VIN三期患者中有20%至40%伴有阴道或宫颈的异形增生或癌。患有VIN的发生率较低，约为千分之二，多见于40至60岁妇女。病人通常没有症状感觉，或者仅仅是瘙痒、发烧或疼痛等非特异性症状。诊断需要对外阴进行仔细检查，比如切片检查法。常见有色素沉淀和白斑，略隆起于皮肤、黏膜表面。皮肤表面呈白色、灰色、深棕色、赤褐色等，黏膜上呈粉红色或红色疹斑，病变分布有单个或多发等。VIN一些会伴发宫颈上皮内瘤变，伴有会阴、肛周的上皮内瘤变的VIN称之为“多灶性上皮内瘤样病变”，年轻妇女常为多发病灶。

Instruction: 局部细胞增生的发病部位是什么？

Output: 单层上皮细胞

Instruction: 人口腔黏膜角化上皮细胞的发病部位是什么？

Output: 人口腔黏膜角化上皮细胞

Instruction: 上皮细胞上皮间质转换的病因是什么？

Output: X射线

Instruction: 乳头状腺瘤的多发群体是？

Output: 好发于老年人


Question: 血红素的合成部位在细胞的____

A. 胸液与内质网

B. 微粒体与核糖体

C. 线粒体与胞液

D. 内质网与线粒体

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。

Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤

Instruction: 造血的发病部位是什么？

Output: 血管内皮；内皮

Instruction: 内科贫血的发病部位是什么？

Output: 消化内科

Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。

Instruction: 体内的稳态造血的发病部位是什么？

Output: 骨髓造血微环境系统

Instruction: 造血微环境的发病部位是什么？

Output: 成骨龛；血管龛

Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折

Instruction: 血液系统疾病的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞

Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病

Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失

Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 盗血综合征的发病部位是什么？

Output: 椎动脉颅外段；锁骨下动脉；无名动脉；双上肢动脉

Instruction: 血热的发病部位是什么？

Output: 淋巴细胞；巨噬细胞

Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。

Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。

Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。

Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。

Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 机体贫血的病因是什么？

Output: 微量元素铁过度丢失；氟

Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。

Instruction: 组织因子的发病部位是什么？

Output: 肿瘤细胞

Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。

Instruction: 请问血色素低是什么原因，无

Output: 一般可大致分为免疫性的和非免疫性的,都是因为骨髓内血小板生成减少,免疫性的还包括有血小板被大量破坏从而减少.一般是做骨髓检查.升血小板的药物,可以注射“静注人免疫球蛋白”效果很好!5天就能恢复正常!

Instruction: 凝血的发病部位是什么？

Output: 脑占24.70%、肝；肝；胃肠

Instruction: 积血的发病部位是什么？

Output: 盆腔；输卵管；阴道

Instruction: 学生贫血的多发地区是哪里？

Output: 海南垦区

Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。

Instruction: 素C的发病部位是什么？

Output: 线粒体

Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。

Instruction: 血浆卡尼汀群的发病部位是什么？

Output: 肾脏

Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯

Instruction: 妊娠期高血的发病部位是什么？

Output: 胎盘组织

Instruction: 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

Output: (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。

Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 血品是什么?

Output: 血品、血浆制品、减白血品。目前在上并不常直接使用全血。属于成分血的血品包括红血球浓厚液或悬浮液、由全血或是血小板分离术取得的血小板、血浆及。血浆制品则可减少病毒感染、发热性非溶血性输血反应、血小板输注无效、免疫修饰作用等等不良输血反应。

Instruction: 蛋白C的发病部位是什么？

Output: 血浆

Instruction: 贫血疾病的组织学检查有些什么？

Output: 血液检验

Instruction: 血行性转移的发病部位是什么？

Output: 两中下肺野

Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。

Instruction: 红斑的转移部位是什么？

Output: 大腿；臀部；躯干；双上肢

Instruction: 抗CD34阳性染色的发病部位是什么？

Output: 肝实质内血窦

Instruction: 再障的发病部位是什么？

Output: 骨髓基质细胞；骨髓

Instruction: 亚甲蓝的发病部位是什么？

Output: 兔上颌窦窦腔

Instruction: 贫血的原因，无

Output: 建议查一下血常规看看。可食补试试，多吃含铁的食物，会增加铁的吸收率。也可以用硫酸亚铁补铁口服液等。还应同时服用维生素C促进铁的吸收，祝早日康复

Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏

Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。

Instruction: 全血是什么?

Output: 全血为标准捐血流程后所取得的人类血液，通常用于治疗大量出血、与上。一单位的全血可提升受血者之血红蛋白浓度约10 g/L。在输全血前会进行，并以静脉注射的方式注入受血者体内。接受全血可能会有的副作用包括过敏、溶血反应、高钾血症、感染、与输血相关急性肺损伤。全血的成份包含红血球、白血球、血小板与血浆。全血最好在采集后一天内使用，而其最长保存时间约三周。全血采集时会混入抗凝剂与防腐剂来延长保存时间。第一起有记录的全血输血发生于1818年，然而直到第一次世界大战与第二次世界大战后，全血输血才被广泛使用。全血为基础医疗系统需求中最安全有效之药物之一，因此亦列于世界卫生组织基本药物标准清单之内。在美国，1980年代时的全血，一单位约 50 美金。如今，在开发中国家与军队外的场所，全血不再广泛地直接使用。全血大多用来加工成其他血液制品：如红血球浓厚液、、与新鲜冷冻血浆。


Question: 决定PCR扩增的DNA分子大小的是____

A. DNA聚合酶

B. 引物

C. 模板

D. 循环次数

Instruction: PCR反应的推荐药有些什么？

Output: 校正活性聚合酶；抗凝剂肝素

Instruction: DNA链断裂会导致什么样的结果？

Output: 细胞死亡

Instruction: 微小核糖核酸会导致什么样的结果？

Output: 高血压；阿尔茨海默病；心力衰竭

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: DNA单链断裂的病因是什么？

Output: 微波

Instruction: 大鼠成纤维细胞PCNA的发病部位是什么？

Output: 烧伤创面组织

Instruction: 请描述杆菌状核糖核酸病毒科的基因组

Output: 蘑菇杆菌状病毒不具有包膜，长约48–53纳米，宽约18–20纳米，其基因组长约4000nt，不具有多聚腺苷酸尾，有四个主要的开放阅读框，其中ORF1编码蛋白的功能不明，ORF2编码的多肽具有蛋白酶活性，可将其自身切割成数个蛋白质；ORF3编码RNA复制酶，可能是以-1核糖体移码的机制与ORF2一起转译成一大型多肽再切割而成；ORF4则编码衣壳蛋白，此病毒基因组可以产生仅包含ORF4的次基因组RNA用以表现衣壳蛋白。

Instruction: 端粒长度的病因是什么？

Output: 端粒帽蛋白；DNA复制酶；端粒结合蛋白；端粒酶

Instruction: 精子DNA链断裂的病因是什么？

Output: 外源性H2O2

Instruction: DNA双链断裂会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤；细胞损伤；染色体不稳定性；细胞死亡

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 微小RNAs会导致什么样的结果？

Output: 淋巴瘤；血液性疾病；眼科疾病；内分泌代谢；肿瘤；白血病；风湿性疾病；甲状腺肿瘤；血液系统肿瘤

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: TERT启动子突变的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄＜45岁；淋巴结转移；甲状腺被膜侵犯；不良病理亚型

Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异

Instruction: HepG2细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 阿莫西林

Instruction: PC12细胞的膜孔形成的病因是什么？

Output: P2X7受体的表达和激活

Instruction: 核酸损伤的病因是什么？

Output: 活性氮族

Instruction: 请描述传染性软疣病毒的基因组

Output: 基因组为不分段的单分子线性双链DNA，由180000–200000个核苷酸组成。不同核苷酸之间通过共价键连接两端边缘以及重复复杂的串行。其中有160个基因已被确定。

Instruction: 基因检测的风险评估因素有些什么？

Output: 费用过高

Instruction: CpG岛甲基化会导致什么样的结果？

Output: 脑肿瘤；基因沉默；肿瘤

Instruction: 基因污染的病因是什么？

Output: 人类的急功近利；见利忘义；急功近利

Instruction: mtDNA4977bp缺失的发病部位是什么？

Output: PC-3细胞

Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因

Instruction: DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 长期接触DMF

Instruction: PCNA阳性染色的发病部位是什么？

Output: 晶状体赤道部

Instruction: 请描述白色念珠菌的基因组

Output: 单倍体的白色念珠菌的基因组的大小约为15Mb之间互相转换，而SC5314菌株是用作基因组参考串行的菌株。白色念珠菌两种常用菌株的基因组已经完成全基因组定序，其中SC5314菌株完成于2004年，是之一。白色念珠菌核基因组的一大特色是密码子CUG对应的胺基酸不像其他生物中为白胺酸，而是丝胺酸，同属念珠菌演化支的其他物种亦有此现象，这种遗传密码发生例外的情形在真核生物的细胞核基因组中是相当罕见的，在原核生物中也仅出现在起始密码子。此现象可能使白色念珠菌长期处在的状态，有助于提升其对逆境的抗性。有研究分析比较白色念珠菌与酿酒酵母基因中的CUG密码子，发现白色念珠菌的CUG密码子在白色念珠菌的同源串行中大多是对应编码白胺酸与其他疏水胺基酸的密码子，显示CUG密码子功能的改变并未对蛋白质的构象造成太大变化。有研究将白色念珠菌识别CUG密码子的tRNA导入到酿酒酵母中表现，使其转译时随机将部分CUG密码子辨认为对应丝胺酸，结果启动了抗逆境反应，造成酵母维持在二倍体的状态，且抑制了交配。非标准的遗传密码使白色念珠菌蛋白质交互作用的研究难以在模式生物酿酒酵母中进行，对此已有研究团队开发了白色念珠菌的双杂合系统。白色念珠菌的基因组有高度杂合性，有着大量的SNP位点，常因染色体长度多态性、相互易位、染色体删除与个别染色体成为三体等因素，造成染色体数量或结构上的变异，诸如此类核型的改变会导致表型的改变，是这种真菌对不同环境适应的机制之一。随着白色念珠菌基因组信息的成功解码，关于这些机制的研究正持续进行中。

Instruction: 小鼠肝细胞核DNA损伤的病因是什么？

Output: 刀豆蛋白A

Instruction: 质粒pEGFP-HBx的转移部位是什么？

Output: 大鼠卵圆细胞株

Instruction: RAPDⅢ型的筛查有些什么？

Output: RAPD法

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: U937细胞DNA双链断裂的病因是什么？

Output: 依托泊甙

Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: DNA双链断裂损伤的病因是什么？

Output: 石英

Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定

Instruction: 肿瘤细胞脱氧核糖核酸定量分析是TCT吗

Output: 肿瘤细胞脱氧核苷酸定量分析是细胞DNA定量分析系统对细胞核内遗传物质（DNA）倍体定量检测，判断细胞的生理状态和病理改变,是针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。针对包括宫颈脱落细胞在内的多种妇科及非妇科临床细胞学标本进行的细胞DNA肿瘤早期诊断技术。一般一周左右出结果。宫颈恶性肿瘤一经诊断就要尽快治疗，恶性肿瘤，也就是我们平时说的癌，其实大家都理解癌色变。所有肿瘤，尤其是恶性肿瘤及早治疗，才能够取得一个好的效果。恶性肿瘤，特别是宫颈癌的恶性肿瘤，我们要进行分期。如果是早期，可以做手术。但是中晚期的患者不适宜手术，但也不等于不手术就没有治疗的办法。可以通过放疗、化疗，也能够得到一个根治性治疗的目的。所以给病人诊断了宫颈癌，并且进行了分期，根据分期，给予规范的治疗方案。如果不能做手术，做放化疗，放疗就有放疗的并发症，化疗也有化疗的并发症，手术范围比较广，手术的范围涉及一些关键的部位，比如血管、神经，所以手术风险比较大。手术风险存在，并发症也自然有它的发生率。作为医生，会跟病人交代这些情况，告知病人治疗效果和风险是同在的。可以出现压迫症状，压迫症状常见的症状是疼痛，发生率有41.1%，多见于三期四期的患者。全身症状有消瘦，贫血，发热，全身衰竭等，除此之外还可以出现淋巴转移的症状，还可以出现肺转移，肝转移及骨转移的症状。宫颈肿瘤它的预后与临床期别、病理类型及治疗方法有关系。早期时手术与放疗结果相近，腺癌放疗效果不如鳞癌，淋巴结没有转移的预后还是比较好的，晚期病例的主要死因有病毒症，出血，感染等。所以发现宫颈肿瘤还是及时到医院就诊及早治疗。

Instruction: 巨细胞病毒DNA定量怎么看？，无

Output: 你好，这种检查方法主要是用于判断病毒感染的程度和性质，根据检查结果及时应用抗病毒药物治疗，做好日常休息及饮食调养，避免刺激性因素

Instruction: 小鼠肺细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 亚硒酸钠

Instruction: C.pn感染会导致什么样的结果？

Output: 动脉粥样硬化

Instruction: 细胞DNA断裂损伤的病因是什么？

Output: 活性氧或自由基增多；反式二氢二醇环氧苯并芘

Instruction: 微小RNA-143会导致什么样的结果？

Output: 肿瘤

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: RUNX3基因mRNA的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；年龄

Instruction: 微小RNA-1的发病部位是什么？

Output: 肌肉组织

Instruction: 细胞DNA损伤反应的病因是什么？

Output: 背景 氧浓度变化

Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病

Instruction: 离体肝细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: AFB1和DON

Instruction: 宫颈口最大能被扩张到多大

Output: 开宫口，专业名称叫子宫颈口扩张。孕妇临产时子宫规律宫缩，牵拉子宫颈内口的子宫肌和周围纤维，加之胎儿先露部前羊水囊呈楔状，致使子宫颈内口向上向外扩张，子宫颈管逐渐变短直至消失。子宫颈外口平时仅容一指尖大小，随着产程进展子宫颈外口扩张至直径10公分，可以容许足月的胎头通过，这个过程称为开宫口。宫口张开的过程比较缓慢，通常怀孕第9个月后的第2个星期宫颈才逐渐展平，也是宫颈成就的过程。宫颈在宝宝出生时会张开到10厘米，开始时比较慢，从临产到宫口开大厘米平均需要8小时，从宫口开大6厘米到开大10厘米平均需要4小时。一般情况下，直到在宫口张开到厘米以后，才会针对疼痛使用一些药物。表明进入分娩的活跃期，宫口已经张开到6厘米，宫颈变软、变薄，并且富有弹性，每次宫缩间隔2-3厘米。临产后随着规律的宫缩，宫口会逐渐开大。据宫口开大的程度将第一产程分为两期，即潜伏期和活跃期。潜伏期是从规律宫缩到宫口开大6厘米，活跃期是指宫口开大6-10厘米的时期。在此需要说明的是，初产妇和经产妇的宫口开大速度是不同的。初产妇先有宫颈缩短到展平，然后宫口才扩张，而经产妇是宫颈缩短展平和扩张同时进行的。除做人流手术需要宫颈扩张，分娩过程当中因为宫缩的原因造成宫颈扩张之外，其它的原因是不会导致宫颈扩张的。宫颈口在正常情况下是不会自己扩张的，在正常的性生活过程当中，宫颈是不可能被扩张的。没有怀孕宫颈口是不会开的，即使怀孕了，没有生产宫颈口也不会开。

Instruction: DNA氧化损伤改变的病因是什么？

Output: 遗传毒物


Question: 关于血红素的合成，哪项是错误的____

A. 合成血红素的关键酶是ALA合酶

B. 合成起始于线粒体，完成于胞浆

C. 2分子ALA由AIA脱水酶催化生成1分子卟胆原

D. 生成的原卟啉Ⅸ与$Fe^{2+}$ 螯合为血红素

Instruction: 请描述血红素加氧酶的反应

Output: 血红素加氧酶从-亚甲基桥处切开血红素环以生成胆绿素抑或如果血红素依然附着在珠蛋白上则会生成胆绿蛋白。胆绿素接下来被胆绿素还原酶转化为胆红素。反应以如下方式发生：此反应事实上可以发生于任何细胞之中；其经典的例子莫过于瘀斑的形成，当它逐渐痊愈时他会经历这样的变色过程：红色的血红素变为绿色的胆绿素再变为黄色的胆红素。在正常生理学情况下，血红素加氧酶的活性在脾中是最高的，在其中衰老的红细胞被隔离起来并被销毁。

Instruction: 血红素氧合酶会导致什么样的结果？

Output: 阿尔茨海默病；帕金森病；脑血管病

Instruction: 硫血红蛋白的成因是什么?

Output: 于特定情况下服食磺胺类药物能造成硫血红蛋白中毒。另外职业性暴露于硫化物也可能造成中毒。

Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。

Instruction: 血红蛋白H病的病因是什么？

Output: 缺失型α珠蛋白基因缺失；α珠蛋白基因缺失

Instruction: 血红蛋白C病的病因是什么？

Output: (一)发病原因HbC病为常染色体显性遗传。(二)发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体，含结晶体的红细胞僵硬、变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞，小球形红细胞变形能力低，易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏，产生溶血性贫血。本病分型：患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。如患者自父母双方各继承一个异常基因(6谷赖)和一个正常基因，则为杂合子状态，称HbC性状。若患者自父母一方继承一个HbC基因(6谷赖)，从另一方继承一个镰状细胞基因(6谷缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态，形成镰状细胞HbC病。

Instruction: 铁蓄积会转化成什么？

Output: 骨质疏松性骨折

Instruction: 硫血红蛋白的治疗方式为?

Output: 可藉正常红血球的生成而自愈。以亚硝酸盐作为解毒剂，可使其血红素转为正铁血红蛋白的血红素。这时候可使用亚甲蓝将其代谢。但若病情严重便需接受输血。

Instruction: 血红蛋白C病的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 先天性高铁血红蛋白血症

Output: 由于NADH-高铁血红蛋白还原酶缺乏引起。本症由常染色体隐性遗传。纯合子的酶活力几全消失，MetHb可达50%～60%。患者出生后即有发绀，预期寿命并不一定短促。有些病例有智力发育不全及其他中枢神经系统症状。杂合子酶活力消失约50%左右，血中MetHb仅1%～2%。患者无何症状，但对上述氧化剂(药物)极为敏感。文献报道的病例已达250例左右。3.先天性高铁血红蛋白血症伴有异常血红蛋白M(HbM)　HbM是由常染色体显性遗传，共发现5种，其中4种HbM(包括HbM-Boston、Iwate、Saskatoon及HydePark)，其或肽链中的近端或远端的组氨酸由酪氨酸替代。酪氨酸的酚侧链与血红素的铁相结合，形成稳定的苯复合体，铁并被氧化为三价铁。HbM的MetHb无法借助红细胞内酶的作用而还原。另有一种HbM-Milwaukee，系肽链上第67位置上的缬氨酸为谷氨酸所替换，致使谷氨酸的羧基组与血红素的三价铁相联结，形成HbM的MetHb。HbM病较罕见，迄今约有200多例报道，仅发现杂合子。临床有发绀，但MetHb一般不超过30%。患者常无症状，预期寿命也不受影响。当肽链有异常，患儿出生后即发绀；如肽链有病变，出生后3～4个月再出现青紫。此时肽链已为异常肽链所代替。肽链病变常伴有轻度溶血性贫血及脾肿大。

Instruction: 维生素C该如何合成?

Output: 绝大多数动植物都能透过一系列[[酶]]促步骤将[[单糖]]转化为维他命C，从而把它合成。酵母不会产生L-抗坏血酸，而是其[[立体异构]]—[[异抗坏血酸]]。在植物中，这是透过把[[甘露糖]]或[[半乳糖]]转化为抗坏血酸来实现的。在动物中，其起始原料是[[葡萄糖]]。在一些在肝脏中合成抗坏血酸的物种是催化了生物合成的最后一步，它是高度变异且无功能的。

Instruction: 血红蛋白C病的鉴别诊断

Output: 一般不需鉴别，但如用pH 8.8 TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时，HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同，如用pH 6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同，可资鉴别。

Instruction: 人体血红蛋白的浓度正常是多少，人体血红蛋白的浓度是多少？

Output: 正常成年人在平原地区血红蛋白不应该低于：男性120克/升；女性110克/升；孕妇100克/升。儿童的数值相对于成年人偏高。，血液内科疾病患者可以在接受对症治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，不能暴饮暴食。

Instruction: 血红蛋白尿的病因是什么？

Output: 吡喹酮；转流时间长短；磺胺噻唑；梅毒；磺胺类药物；盐酸氯胍；硫磺软膏

Instruction: 血红蛋白C病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbC病，Hb 80～120g/L，MCV平均约为72fl，血片中靶形红细胞明显增多，约占30%～100%，网织红细胞增多，约4%～8%，一般不超过10%。Hb C性状，血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。镰状细胞HbC病。血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。2.红细胞生存时间 缩短，51Cr t1/2 16～20天。3.骨髓象 红系细胞显著增生，白细胞系统、巨核系正常。4.血红蛋白电泳 显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。 镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在，无HbA。在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片，密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。根据临床表现、症状、体征选择做B超、X线、心电图、生化等检查。

Instruction: 高铁血红蛋白是什么?

Output: 高铁血红蛋白，并不是正常血红蛋白中的正二价状态。不像氧合血红蛋白，高铁血红蛋白无法释放被结合上去的氧气。这种蛋白在血液中呈现浅蓝-棕色。NADH依赖型酶高铁血红蛋白还原酶负责将高铁血红蛋白变回原来正常的血红蛋白。

Instruction: 溶血过度所致贫血的并发症是什么？

Output: 心力衰竭

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的简介是？

Output: 肝脏疾病所致贫血是指在肝脏疾病的病程中出现的贫血并发症，常见于大多数慢性肝病患者。由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异。一般为轻中度贫血，严重贫血少见。肝硬化无并发症患者贫多为正细胞、正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化、胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血。

Instruction: 血红蛋白D病的鉴别诊断

Output: 在碱性pH电泳的位置与HbS相同，应和镰形细胞性状鉴别，用pH 6.2淀粉电泳时HbD和HbA的速度相同而与HbS分开，可供鉴别。另外，HbD溶解度正常，镰变实验阴性也可区别于镰状细胞性状。

Instruction: 血红蛋白C病的并发症

Output: 1.长时间持续溶血可合并胆石症，脾大。2.镰状HbC病 可并发栓塞的症状和体征，其中眼的并发症常见。

Instruction: 血红蛋白D病的诊断是什么？

Output: 1.外周血 HbD纯合子可有轻度溶血性贫血的实验室检查结果，血片中可见到靶形红细胞和球形红细胞。HbD杂合子血红蛋白正常，可见少量靶形红细胞。2.血红蛋白电泳 示HbD占血红蛋白的95%以上。血红蛋白电泳示HbD占血红蛋白的35%～50%。

Instruction: 铁利用性贫血的简介是？

Output: 铁利用性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。铁利用性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

Instruction: Hb减少的病因是什么？

Output: 利奈唑胺

Instruction: 血红蛋白C病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；对症治疗；支持性治疗

Instruction: 碳氧血红蛋白是什么?

Output: 碳氧血红蛋白为血红蛋白与一氧化碳分子的稳定化合物，当一氧化碳气体被生物吸入或在代谢过程中产生时形成。

Instruction: 豆血红蛋白是什么?

Output: 豆血红蛋白细菌定殖，大豆的根不会合成豆血红蛋白。豆血红蛋白在化学和结构上类似于哺乳动物的血红蛋白，并且因含有血基质也呈红色。

Instruction: 机体贫血的病因是什么？

Output: 微量元素铁过度丢失；氟

Instruction: 血红蛋白M病的预防措施有哪些？

Output: 及时发现及时治疗，平时多吃一些维生素含量高的食物。因血红蛋白M病是基因突变可以从环境方面考虑。环境对表现型的影响，各种环境因素甚至不太在意的都会对你的表现型(就是性状)造成一定的影响。注意：这种影响不一定就是负面的 也许是适应环境的一种表现。如果预防有害的基因突变的话，就需要注意平时的生活环境，尽量生活在少噪声、辐射、污染的地方、好的作息习惯一定要养成，这样才能有效的降低基因突变的概率。

Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血宜食什么？

Output: 鸭肉；芝麻；腰果；莲子

Instruction: 缺铁性贫血的简介是？

Output: 缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血，在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓，肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低，典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地，缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。

Instruction: 铁调素代谢紊乱会导致什么样的结果？

Output: 血红蛋白降低

Instruction: 硫化血红蛋白血症的诊断是什么？

Output: 1.外观 含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。2.硫化血红蛋白测定 在620nm附近有较强的吸收峰，加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。3.在等电聚焦电泳检查 氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、心电图、生化等检查。

Instruction: 请问血色素低是什么原因，无

Output: 一般可大致分为免疫性的和非免疫性的,都是因为骨髓内血小板生成减少,免疫性的还包括有血小板被大量破坏从而减少.一般是做骨髓检查.升血小板的药物,可以注射“静注人免疫球蛋白”效果很好!5天就能恢复正常!

Instruction: 血红蛋白M病的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 镰状细胞贫血的简介是？

Output: 镰状细胞贫血是1949年世界上最早发现的第一个分子病，由此开创了疾病分子生物学时代。其分子病理是β基因发生单一碱基突变，正常β基因第6个密码子为GAG，编译谷氨酸，突变后变为GTG，编译缬氨酸，这种单个氨基酸的替代即形成HbS。因此脱氧可使红细胞僵硬变形，成为镰刀状，故名。

Instruction: 砷化氢引起的溶血性贫血的发病原因？

Output: 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血，目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜，溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。

Instruction: 血红蛋白C病的症状是什么？

Output: 患者可无任何症状，部分病人有很短暂的腹痛和关节痛，可因溶血性贫血而出现乏力、头晕、耳鸣、黄疸等表现。镰状HbC病胎儿死亡率约为10%，有些病人从儿童期或青春期开始出现中等贫血，生长、发育大多正常，半数病人轻度脾大。根据临床表现、外周血检查，特别是血红蛋白电泳可做出正确诊断。

Instruction: 运动性血红蛋白降低的辅助治疗有些什么？

Output: 常压低氧刺激

Instruction: 重型β-地贫的病因是什么？

Output: 41-42点突变

Instruction: 亚硝酸甲酯该如何合成?

Output: 亚硝酸甲酯可以由亚硝酸银和碘甲烷的化学反应来制作：亚硝酸银在溶液中会解离为银离子Ag+以及亚硝酸根NO2。亚硝酸根中氧原子的孤电子对会让亚硝酸根攻击甲基，释放碘离子到溶液中。碘化银和亚硝酸银不同，碘化银几乎不溶于水，因此会形成固体。注意氮是比氧更好的亲核基，大部份的亚硝酸盐都会进行类似SN2的反应，而主产品会是硝基甲烷。例如亚硝酸钠和亚硝酸钾和 碘甲烷反应后主要产物会是硝基甲烷，亚硝酸甲酯只是次要产物。不过因为溶物中银离子的存在可以稳定碳正离子反应中间体的形成，增加亚硝酸甲酯的产率。不管是哪一种情形，都至少会生成一些硝基甲烷及亚硝酸甲酯。图中有二种亚硝酸甲酯的气态结构，由红外线及微波摄影所得。亚硝酸甲酯会在无铅汽油燃烧时产生，可能会造成昆虫减少，欧洲的家麻雀及其他鸣禽减少也可能和亚硝酸甲酯有关。香烟烟雾中存在亚硝酸甲酯，可能是从一氧化二氮形成，而一氧化二氮是由一氧化氮及甲醇的自氧化所形成。

Instruction: Fe、Zz、Cu缺乏会导致什么样的结果？

Output: 肝功能损害

Instruction: 肝脏疾病所致贫血的并发症是什么？

Output: 上消化道出血

Instruction: 异常血红蛋白病的多发群体是？

Output: 无特发人群

Instruction: β-珠蛋白生成障碍性贫血的病因是什么？

Output: β-珠蛋白基因突变；基因突变；β-珠蛋白基因新突变

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 遗传性血色病的发病部位是什么？

Output: 垂体；性腺；胰腺；肝脏；皮肤

Instruction: 血缺氧的原因是什么？

Output: H/E主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。

Instruction: 贫血最坏能形成什么，无

Output: 严重贫血可能导致心脏衰竭，后果就很严重了，只要出现头晕乏力症状了，估计也是中度贫血了，建议及时查明贫血原因，对症治疗，不要拖延

Instruction: 小儿溶血性贫血的简介是？

Output: 溶血性贫血(haemolyticanaemias)是由多种病因引起红细胞寿命的缩短和过早地破坏，且红细胞的破坏超过了骨髓生血功能的代偿能力而发生循环中红细胞数和血红蛋白含量减少的一种贫血，正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血;如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。


Question: 关于嗜酸性粒细胞，哪项是错误的____

A. 细胞质的特殊颗粒含有组胺

B. 能够杀灭寄生虫

C. 细胞质中含有粗大的嗜酸性颗粒

D. 细胞核多分为2叶

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多的多发群体是什么？

Output: 新生儿

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多的诊断是什么？

Output: 临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣反流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累，主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。1.全身症状 经常出现的全身症状包括疲乏、无力、肌痛、发热、皮疹、血管性水肿等。2.肾外症状 肾外器官受累症状。(1)心肺受累症状：呼吸困难、充血性心力衰竭;咳嗽、胸痛、呼吸困难等。X 线检查可见胸腔积液，约2/3 病例有弥漫性间质浸润。(2)80%患者肝脾肿大，15%出现肝功能异常。(3)1/3 患者有神经症状，包括中枢性与外周性，如意识模糊、幻觉、精神失常、共济失调、构音不清等。进一步发展为轻度偏瘫或周围神经炎。(4)25%～50%的患者有皮肤病变，常见为斑丘疹和荨麻疹。3.肾脏受损害症状 可出现肾病综合征表现，尽管发生率很低，但可能危及生命。

Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的简介是？

Output: 嗜酸粒细胞白血病(eosinophilicleukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏，肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的多发群体是什么？

Output: 早产儿

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的高危因素有些什么？

Output: 支气管肺发育不良

Instruction: 请描述嗜酸性细胞增多症的病因学研究

Output: 嗜酸性细胞增多症可以是原发性也可继发于基础疾病。在美国，过敏性/特异反应性疾病是最常见的病因，呼吸道和皮肤疾病较为多见。嗜酸性细胞性药物反应可能是无症状的，或有多种症状如间质性肾炎，血清病，胆汁淤积性黄疸，过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病。最近，数百例的嗜酸性细胞增多---肌痛综合征的流行病研究，发现患者为了镇静或心理治疗，使用过大量的L-色氨酸。复杂的症状(严重的肌痛，腱鞘炎，肌肉水肿和皮疹)可持续数日到数月并见几例死亡报告。有证据提示这些病损并非由于L-色氨酸所致，而是一种掺杂作用几乎任何组织的寄生虫侵袭均可引起嗜酸性细胞增多症，然而原虫和非侵袭性后生动物常不引发。其他非寄生虫感染可伴发嗜酸性细胞增多。癌肿(如霍奇金病)可引起严重的嗜酸性细胞增多。在非霍奇金淋巴瘤，慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病并不常伴嗜酸性细胞增多，而实体肿瘤，卵巢癌可引起嗜酸性细胞增多。伴有循环免疫复合物增高和血管炎的结缔组织疾病常并发嗜酸性细胞增多。常伴有湿疹的获得性和先天性免疫性疾病可见嗜酸性细胞增多。嗜酸性细胞增多的肺浸润(PIE综合征)这一名称是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，然而病因常不明。

Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的症状是什么？

Output: 淋巴结肿大；丘疹；精神障碍；呼吸困难；乏力；腋下淋巴肿大；嗜酸细胞增加

Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的发病原因？

Output: 本病的发病机制目前还不明确。相关学者关于其发病机制有以下几种推论:1.约有50%的患者或家族有支气管哮喘、过敏性鼻炎、皮肤湿疹或尊麻疹等病史;有些患者的发病是因进食易过敏的食物如牛奶、鸡蛋、羊肉、海鲜或某类药物如磺胺、消炎痛等诱发。因此多数学者认为EG是对内源性或外源性过敏原的I型变态反应疾病，变态反应的机制可能是胃肠道与外界过敏原接触后，在胃肠道产生抗原抗体反应，激活补体产生C3a,与嗜酸性粒细胞表面的受体C3结合。2.国外学者Oyaizu等人指出该病与IgE诱导肥大细胞释放嗜酸性粒细胞趋化因子有关，3.另有学者Mishra等认为嗜酸性粒细胞参与宿主的防御机制，在超敏反应的作用下，肥大细胞因脱颗粒，可以触发炎症的产生，进而释放炎症介质，如IL-5、IL-3,嗜酸性粒细胞趋化因子等，从而引起多数嗜酸性粒细胞激活，导致本病的发生。4. HP感染:PapadopoulosAA等学者指出部分EG患者在幽门螺杆菌清除后症状得到缓解，因此嗜酸性粒细胞性胃肠炎与HP感染是否有关，尚且需要进一步证实。

Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的并发症

Output: 1.常见的并发症是心脏病变 心肌内膜下血栓形成和纤维化、腱索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。神经系统受累于来自心脏的栓子、弥漫性脑病和周围性神经炎(多发性单神经炎)等。2.合并肾脏损害 严重者可出现氮质血症、肾脏活检，发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸细胞浸润等。

Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 嗜酸细胞增加的原因是什么？

Output: 细胞因子IL-5能特异地促进嗜酸粒细胞的发育、分化和成熟，是引起嗜酸粒细胞生成增加的重要因素。正常情况下嗜酸粒细胞主要留居于组织中如呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上，寿命可长达数周。血中嗜酸细胞数并不能确切反映组织中嗜酸粒细胞的多少。本症主要是骨髓内嗜酸粒细胞生成增多，以致血液和组织中嗜酸粒细胞过份积聚。嗜酸粒细胞浆内含有特异的嗜酸性阳离子蛋白，决定了细胞的染色和功能特征。嗜酸粒细胞除具吞噬功能外，还有一系列的免疫功能，具有细胞毒作用的阳离子颗粒蛋白对不能被吞噬的蠕虫类寄生虫有杀伤作用，即能参与宿主抗寄生虫感染。嗜酸粒细胞合成的脂类介质如：环内过氧化物、白三烯C4、血小板活化因子等能引起呼吸道平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性改变。嗜酸及嗜中性粒细胞的浸润，同时可引起肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放过敏介质，参与过敏性疾病的发生。嗜酸粒细胞大量破坏后，其颗粒中的蛋白质聚合而成的夏-莱(Charcot-Leyden)晶体可见于患者的痰、粪和组织内，是嗜酸粒细胞相关疾病的标志。嗜酸粒细胞参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织损伤。

Instruction: 嗜酸细胞浸润的发病部位是什么？

Output: 回盲部；胃窦

Instruction: 嗜酸粒细胞增多的临床表现有些什么？

Output: 皮疹

Instruction: 嗜酸性筋膜炎的发病部位是什么？

Output: 膀胱；筋膜；皮下；食管；小腿；皮肤；前臂；躯干

Instruction: 嗜酸性粒细胞肺炎会导致什么样的结果？

Output: 血栓栓塞

Instruction: 嗜酸性粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难；无法进食；呕吐；食管动力异常

Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 嗜酸性细胞增多症的预防措施有哪些？

Output: 预防本病的关键的避免诱因，若未检出基础病因，应对患者的并发症进行随访，对有器官受累的嗜酸性细胞增多的患者，不管器官受累程度如何，都应予以治疗，其目的是减少嗜酸性细胞并阻断嗜酸性细胞产物的效应。

Instruction: 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检

Instruction: 嗜酸细胞浸润的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 嗜酸性粒细胞肺炎的并发症是什么？

Output: 肺栓塞

Instruction: 嗜酸性粒细胞性食管炎的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动度预后评估

Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的并发症

Output: 本病常见的并发症：1.浸润性的心肌病;2.瓣膜损害;3.心力衰竭;4.左心室二尖瓣血栓形成;5.暂时性缺血性病变。

Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的简介是？

Output: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，又称为Loffler综合征(L?ffler’ssyndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸性粒细胞计数增高,肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限性,常于3～4周内自行痊愈。

Instruction: 嗜酸性筋膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 病理活检；皮肤组织病理检查

Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的临床表现有些什么？

Output: 多器官损害；胸闷伴胸痛；嗜酸粒细胞升高

Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的症状是什么？

Output: 疲劳；嗜酸性粒细胞增多；胸痛；心力衰竭；体重减轻；肾损害；乏力；气短；心悸

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征的并发症

Output: 病人可有心肌炎和心律不齐，少数病人可出现肺动脉高压。还有病人出现持续性周围神经萎缩，上行性多神经萎缩可导致麻痹和呼吸衰竭。

Instruction: 嗜酸粒细胞增多综合征的并发症是什么？

Output: 急性心肌梗死

Instruction: 嗜酸细胞多增高的临床表现有些什么？

Output: 肝功能中ALT轻中度升高；嗜酸细胞多增高

Instruction: 嗜酸粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

Output: 发育迟缓；呕吐；吞咽困难；上腹痛

Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的检查有些什么？

Output: 胃肠道疾病的超声检查；胃肠道CT检查；内镜检查；胃肠道功能动力学检查

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征的诊断是什么？

Output: 病人早期有嗜酸性粒细胞增高。血磷酸肌酶(CK)水平正常。病人可有嗜酸性粒细胞明显增高。嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征有与嗜酸性筋膜炎相似的组织病理改变。病人有心肌炎和心律不齐，少数病人出现肺动脉高压时，心电图、X线可有明显的变化。

Instruction: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 嗜酸粒细胞性支气管炎的发病部位是什么？

Output: 气道炎症细胞

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多性皮炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 嗜酸细胞性肺炎的病因是什么？

Output: 真菌感染；药物过敏；寄生虫感染

Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。

Instruction: 嗜酸性筋膜炎的并发症是什么？

Output: 心包积液

Instruction: 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的并发症

Output: 可发生哮喘，咯血，淋巴结肿大和肝大，肺功能障碍。

Instruction: 嗜酸性肉芽肿的多发群体是什么？

Output: 青少年

Instruction: 嗜碱性粒细胞增高，无

Output: 病情分析：嗜碱性粒细胞临床意义：1.增多：常见于慢性粒细胞性白血病,真性红细胞增多症,粘液星水肿,溃疡性结肠炎,变态反应,甲状腺功能减退等.2.减少：见于速发型变态反应（荨麻疹,过敏性休克等）,促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量,应激反应（心肌梗死,严重感染,出血等）,甲状腺功能亢进症,库欣综合症等.指导意见：在临床上嗜碱性粒细胞计数,常用于慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别和观察变态反应.当然,仅仅靠你所说的嗜酸和嗜碱偏高,是不能说明详细病情的,必须结合你的临床症状以及其他相关检查才能给出诊断和治疗方案的!

Instruction: 嗜酸粒细胞性气道炎症的临床表现有些什么？

Output: 慢性咳嗽；咳嗽

Instruction: 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的预防措施有哪些？

Output: 1、增加户外活动，以增强孩子的免疫功能，尤其是呼吸道的抗病能力。2、居室通风，即使是冬天也要定时换气，以保持室内空气新鲜，减少致病微生物的浓度。3、多吃富含维生素A的食物，能促进呼吸道粘膜的健康。4、预防呼吸道传染疾病，冬春季节，尤其是流感流行期间避免带孩子去公共场所。患流 感，麻疹等传染病宜引发肺炎。

Instruction: 热带性肺嗜酸性粒细胞浸润症的病因是什么？

Output: (一)发病原因与丝虫感染有密切关系。寄生于淋巴系统的丝虫成虫产生大量的微丝蚴，部分进入血液循环引起肺部过敏反应。绝大部分患者血清中存在抗丝虫抗体，对丝虫抗原的补体结合试验呈阳性反应，经抗丝虫治疗后其滴度随之下降。在典型患者中，肝、肺和淋巴结内可找到微丝蚴。其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起本症。(二)发病机制组织病理学表现与病程有关。急性期可见肺泡、间质、支气管周围和血管腔内弥漫性嗜酸性粒细胞浸润，并可形成嗜酸性微脓肿和肉芽肿，在微脓肿中心可找到变性的微丝蚴。晚期可见多种炎性细胞浸润和纤维化。淋巴结、肝脏和肺活检标本可见变性微丝蚴或成虫，周围有嗜酸性粒细胞及其颗粒产物和巨细胞聚集。

Instruction: 嗜酸粒细胞性支气管炎的临床表现有些什么？

Output: 气道炎症；无痰；气道炎性反应；喘鸣；干咳；痰液中嗜酸粒细胞增多；慢性咳嗽

Instruction: 嗜酸粒细胞增多性皮炎的临床表现有些什么？

Output: 皮肤损害；剧烈瘙痒；皮损泛发；浸润肥厚性斑块；浸润水肿性肿胀；光泽坚实的红色丘疹

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的内窥镜检查有些什么？

Output: 膀胱镜检查

Instruction: 嗜酸性胰腺炎的发病部位是什么？

Output: 胰腺组织

Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎忌食什么？

Output: 南瓜子仁；白果（鲜）；绿豆；黑豆


Question: 肝内胆固醇代谢的主要终产物是____

A. $7\alpha -胆固醇$

B. 胆酰CoA

C. 结合胆汁酸

D. 维生素$D_3$

Instruction: 胆固醇的作用功能

Output: （1）形成胆酸：胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15%）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。（2）构成细胞膜：胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分，占质膜脂类的20%以上。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。研究表明，温度高时，胆固醇能阻止双分子层的无序化；温度低时又可干扰其有序化，阻止液晶的形成，保持其流动性。因此，可以想象要是没有胆固醇，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。（3）合成激素：激素是协调多细胞机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素，其前体物质就是胆固醇。

Instruction: 高TG会转化成什么？

Output: 妊娠期糖尿病

Instruction: 脂质代谢紊乱会转化成什么？

Output: 过氧化损伤；代谢综合征；胰岛素抵抗和代谢综合征

Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病

Instruction: 高甘油三脂血症会转化成什么？

Output: 高胰岛素血症

Instruction: 肝内脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 高脂饲料

Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。

Instruction: 快代谢型会转化成什么？

Output: 药物性肝损伤

Instruction: 高胆固醇血症的发病机制是什么？

Output: 人口学特征、个体行为方式；个体行为方式

Instruction: 家族性高胆固醇血症的发病部位是什么？

Output: 心血管系统；跟腱；腹部

Instruction: 胆固醇的辅助检查有些什么？

Output: 全自动生化分析仪

Instruction: 脂代谢异常的并发症是什么？

Output: 妊娠期高血压疾病；妊娠期糖尿病；妊娠期肝内胆汁淤积症

Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和

Instruction: 原发性和继发性脂蛋白代谢障碍会导致什么样的结果？

Output: 皮肤损害

Instruction: 脂代谢的推荐药有些什么？

Output: 三磷酸腺苷结合盒；人参总皂苷

Instruction: 脂类代谢异常的病因是什么？

Output: 氯丙嗪；氯氮平

Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食

Instruction: 实验性高胆固醇血症的推荐药有些什么？

Output: 糖脂清；复方芪参降脂饮

Instruction: 脂质代谢异常会导致什么样的结果？

Output: 胰岛素抵抗；心肌缺血、缺氧乃致坏死；心绞痛；股骨头坏死；心肌梗死；坏死

Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症

Instruction: 原发性高胆固醇血症的推荐药有些什么？

Output: 匹伐他汀；立普妥片；瑞舒伐他汀；普伐他汀；匹伐他汀钙片；阿托伐他汀(立普妥；立普妥；胰岛素；辛伐他汀；瑞舒伐他汀钙片；辛伐他汀片；托妥；联合用药；美降之；多廿烷醇；阿托伐他汀钙；西立伐他汀；洛伐他汀；氟伐他汀；瑞舒伐他汀钙；默沙东；阿托伐他汀；阿托伐他汀钙片(立普妥

Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的发病原因？

Output: 胆囊胆固醇沉着症形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面，或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)的活性增强，胆固醇酯的合成增加。发病机制病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连，有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊;另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉，多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，在多种成核因素作用下，形成结石。

Instruction: 洛伐他汀的发病部位是什么？

Output: 肾、心、肌肉、睾丸、肾上腺；肺、肾、心、肌肉、睾丸、肾上腺；心、肌肉、睾丸、肾上腺

Instruction: 肝内胆管结石会转化成什么？

Output: 胆管癌；肝内胆管癌；肝胆管癌变；肝胆管癌

Instruction: 胆囊胆固醇结石病的发病部位是什么？

Output: 胆囊黏膜

Instruction: 同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 胆固醇类结石的推荐药有些什么？

Output: 甲基叔丁基醚

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: 高脂血症大鼠脂代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 银杏黄酮；三七总皂苷

Instruction: 胆固醇过高的原因是什么，无

Output: 总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.血脂影响因素很多,偶尔一次检查发现总胆固醇轻度增高不一定有临床意义,但如连续多次升高,应引起重视.

Instruction: 高胆固醇血症的并发症是什么？

Output: 急性肾功能衰竭；糖尿病；缺血性卒中

Instruction: 脂代谢障碍的辅助治疗有些什么？

Output: 温脾补肾舒肝法

Instruction: 脂类代谢紊乱的推荐药有些什么？

Output: 雷洛昔芬；甜菜碱；胰岛素治疗

Instruction: 高脂血症性脂肪肝大鼠模型的辅助治疗有些什么？

Output: 理脾护肝调脂丸

Instruction: 高脂饲养大鼠脂肪肝的辅助治疗有些什么？

Output: 调脂护肝

Instruction: 高胆红素血症会转化成什么？

Output: 缺氧缺血性脑病；重型肝炎；肝损伤；肾损伤；听力损伤

Instruction: 维化会转化成什么？

Output: 肝纤维化；骨坏死

Instruction: 血脂质代谢紊乱的辅助治疗有些什么？

Output: 有氧运动

Instruction: 梗黄会转化成什么？

Output: 高内毒素血症

Instruction: 胆固醇升高的病因是什么？

Output: 免疫接种；体育活动、激素

Instruction: 血浆同型半胱氨酸会转化成什么？

Output: 代谢综合征

Instruction: 脂蛋白是什么?

Output: 脂蛋白外壳、镶嵌在外壳上的载脂蛋白。外壳磷脂的亲水部分向外朝向周围的水，亲脂部分向内朝向脂质中心。脂蛋白的主要功能是在“水中”运输疏水性脂质分子，此处的“水”在生物体中是例如血浆或其他细胞外液的体液。许多酶、载体、结构蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以载着脂肪在血液中流动的高密度与低密度脂蛋白、线粒体与叶绿体上的跨膜蛋白以及细菌脂蛋白。

Instruction: 高脂血症大鼠脂肪肝的辅助检查有些什么？

Output: 血脂康

Instruction: 肝脏I/R损伤会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡

Instruction: 脂代谢异常的高危因素有些什么？

Output: 孕期OGTT 2 h血糖水平高；使用非典型抗精神病药物；高密度脂蛋白胆固醇水平高；2h血糖

Instruction: 胆囊胆固醇结石病的病因是什么？

Output: 胰岛素抵抗

Instruction: 肝脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 脂肪合成增加

Instruction: 巨噬细胞胆固醇外流的推荐药有些什么？

Output: PPARγ激动剂；阿托伐他汀

Instruction: 肝细胞内脂肪堆积过多的诊断是什么？

Output: 脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。据记载，约25?%以上的脂肪肝患者临床上可以无症状。有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。因此目前脂肪肝病人多于体检时偶然发现。中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞增多，易误诊为急腹症而作剖腹手术。脂肪囊泡破裂时，脂肪颗粒进入血液也可引起脑、肺血管脂肪栓塞而突然死亡。若肝细胞脂肪堆积压迫肝窦或小胆管时，门静脉血流及胆汁排泄受阻，出现门静脉高压及胆汁淤积。因急性化学物品中毒、药物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其临床表现多呈急性或亚急性肝坏死的表现，易与重症肝炎相混淆。此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。少数病人也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。重度脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等，脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。

Instruction: 血脂代谢紊乱的预防措施有些什么？

Output: 降血脂


Question: 月经周期第22～24天，子宫内膜的结构特点为____

A. 内膜浅层出血，子宫腺停止分泌，组织液流失

B. 内膜螺旋动脉持续收缩痉挛

C. 子宫腺弯曲，糖原出现在核下区

D. 子宫腺腺腔内有分泌物，螺旋动脉长而弯曲，内膜水肿，基质细胞肥大

Instruction: 子宫内膜厚的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 我的月经周期是22天请问排卵是在哪一天，无

Output: 您好!引起月经不调的原因有两大类:1,神经内分泌功能失调引起:主要是下丘脑--垂体--卵巢轴的功能不稳定或是有缺陷,即月经病.2,器质病变或药物等引起:包括生殖器官局部的炎症,肿瘤及发育异常,营养不良;颅内疾患;其他内分泌功能失调如甲状腺,肾上腺皮持功能异常,糖尿病,席汉氏病等;肝脏疾患;血液疾患等.使用治疗精神病的药物;

Instruction: 增生期宫内膜间质是什么

Output: 子宫内膜增生的病症是一种女性常见妇科疾病，而且是临床上一种比较严重的妇科疾病，患有子宫内膜增生期的女性朋友，常常会导致患者的生育率水平降低，严重病情的情况下还会导致女性不孕症状的发生，那么增生期宫内膜间质是什么？一、子宫内膜呈增生期改变是指子宫内膜的一种变化，子宫内膜在月经周期不同时期都有不同表现，增生期通常指的是排卵前期子宫内膜表现，正常子宫内膜会在月经前期逐渐增生，等到月经期会开始脱落，然后再增生再脱落，患者要是在月经前进行的检查，就说明属于正常情况，要不是在来月经之前做的检查，就要警惕是由于病理性变化造成的，很有可能是月经不调导致的，会造成月经周期缩短、月经量过、月经期时间延长等症状出现。二、出现子宫内膜呈增生期改变症状，还应该警惕是子宫内膜增生造成的，这种疾病主要是发生在子宫内膜的一组增生性病变，一般在育龄妇女中比较常见，造成子宫内膜增生的原因主要是雌激素刺激，患者应该积极配合医生进行确诊，然后采用正确疗法治疗，由于病情轻重不同，所以说需要采用的治疗方案也会有一些不同，只要针对性治疗就能取得很好治疗效果，不会让患者承受更多痛苦，期间要有良好生活习惯。三、女性子宫内膜增生的病症是属于一种发生在子宫内膜的增生症状，此病临床上被认为是一种癌前病变，不过如果患者能够保持良性状态那么就不会发生癌变的，临床上子宫内膜增生是会出现水肿的症状的，一般水肿如果严重时，我们建议患者一定要积极治疗，另外在治疗期间我们建议不要吃有刺激性的食物。子宫内膜呈增生期改变一定要重视起来，虽然说有时候可能是正常情况，但是也有可能是异常情况造成的，尤其是要警惕是一些妇科疾病导致的，需要患者就尽快采用相应妇科检查确诊疾病，然后只要针对性对症治疗就不会造成很大影响。

Instruction: 子宫内膜有单层和双层之分吗？，无

Output:
子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的，建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少。子宫内膜如果厚，来月经时容易经很痛，而且受精卵不易着床！ 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕，有否排卵才是能否怀孕的关键。正常的一般是0.2--1.0厘米。

子宫内膜是覆盖子宫腔的黏膜，它是人体中分化能力最强的组织之一。正常的子宫内膜的厚度是随着月经周期不断变化的，并不是恒定不变的。
具体的数字为：1、月经期：子宫内膜功能层脱落保留基底层．2、增生期：月经第6－14天内膜厚达1－3mm.3、分泌期：月经第15－28天，子宫内膜厚达5－7mm.
月经的周期主要靠卵巢的激素来调节，如果卵巢激素紊乱，也必将引起月经的紊乱，子宫内膜也有相应的形态改变。由于各种原因引起的子宫内膜变化，在临床上主要表现为闭经和“功血”。根据你的情况建议你最好是和你的主治医生直接沟通。

Instruction: 子宫内膜厚的治疗周期多长？

Output: 3-6个月

Instruction: 子宫内膜薄的多发群体是？

Output: 未孕育的妇女

Instruction: 排卵期子宫内膜会增厚吗，无

Output: 子宫内膜正常厚度是8—12mm,月经期前几天子宫内膜增厚,在排卵期不低于0.8cm,才会有怀孕的机会,大于1.4cm那也是无法怀孕的。

Instruction: 内膜损伤的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；中性粒细胞

Instruction: 月经干净后四天子宫内膜8MM正常吗？，无

Output: 根据你的情况属于正常情况，需要增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食，保持心情舒畅注意休息，可以服用十全大补丸调理。

Instruction: 请问我子宫内膜7mm多久来月经，无

Output: 需要观察看看，可以查一下内分泌看看，另外做一下彩超看看宫腔的情况，针对病因积极治疗，可以吃点乌鸡白凤丸，逍遥丸试试，适当补充雌激素，多吃豆类，

Instruction: 月经周期是怎么算的？，无

Output: 月经周期是指两次月经第一天间隔的天数，一般为28-30天，提前或是延后3天左右仍属正常的。经期是指月经持续的时间，一般为3-7天，。

Instruction: 月经周期28天排卵期为哪几天，无

Output: 你好，排卵期的计算方法是，下次月经的第1天算起，倒数14天或减去14天就是排卵日，排卵日及其前5天和后4天加在一起称为排卵期。

Instruction: 子宫内膜厚度会转化成什么？

Output: 异位妊娠

Instruction: 月经周期24天是正常吗，无

Output: 月经周期都是24，25天左右，这个是正常的月经周期。您的生理周期是正常，不需要刻意调到30天，每个人的体质不一样，月经周期也是有差异的，所以您不必要担心。

Instruction: 月经周期有哪些症状

Output: 黄体素分泌的高峰期。皮脂与色素的活性增强、皮肤温度上升容易充血潮红。除了皮肤问题之外，还可能出现头痛、腹痛、疲倦等「月经前症候群」现象。肌肤的不安定期。皮脂分泌旺盛、黑色素活性增强，青春痘、黑斑、脂漏等皮肤问题容易出现。黄体素持续增加、雌激素产生波动。血流量增加、体温上升、进入生理调整期。黄体素会造成精神状态不稳定、容易紧张焦虑。皮肤的调整期。肌肤的平衡状态逐渐改变。皮肤的低调期。皮肤变得干燥、代谢迟缓，对外在环境的防护力低下。两种荷尔蒙的分泌急速降低，生理的出血也会使体力消耗、营养流失。肌肤变的敏感、干燥。经期的疼痛，体温降低。皮肤的最佳状态。肌肤进入极佳的平衡状态，滤胞荷尔蒙分泌最旺盛时期。皮肤的血流量增加、代谢旺盛，肌肤细嫩充满女性魅力。这是一个月里肌肤状态最好的时期，可以趁此时机去做脸部按摩、脱毛、去粉刺，让肌肤晶莹剔透、粉嫩动人。这个时期里荷尔蒙的分泌越来越活跃，正好对肌肤进行较大刺激性的保养。头皮也属于皮肤的一部分，它的周期可以看成和脸部皮肤相同。既然头皮处于稳定期，头发状态最佳，像烫发、染发、护发等改变造型的尝试，要做正是时候。女性每月一次的生理周期（月经）。一个正常的女人一生中要经历将近40年每月一次的月经期，女性在月经期间由于体内激素分泌量的变化和一定的失血，会使大多数女性面色暗淡、眼圈发黑，有时候还会出现暗疮，让女性看上去“花容失色”。

Instruction: 我的月经周期是23天左右，经期5天，月经干净，无

Output: 如果月经不正常的话，排卵期计算公式为： 排卵期第一天＝最短一次月经周期天数减去18天； 排卵期最后一天＝最长一次月经周期天数减去11天。

Instruction: 子宫内膜厚1.2正常吗，月经来了15天，还没有

Output: 你的情况是子宫内膜增厚，可以考虑用黄体酮治疗 ，子宫内膜异位症的出现不仅仅会影响妇女的生活，还会导致妇科疾病的出现，因此，最好去医院的妇科做一下常规检查，找出病因后对症治疗，平时注意饮食的调理，清淡容易消化的食物，不可以吃辛辣刺激生冷的食物。

Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射

Instruction: 增生期宫内膜是什么病

Output: 增生期子宫内膜是指子宫内膜处于增值期。女性的子宫内膜呈现周期性变化，根据其组织学变化将月经周期分为增值期，分泌期，月经期三个阶段。子宫内膜增值期一般是女性月经周期的第5-14天，与卵巢周期中卵泡期相对。子宫内膜在雌激素的作用下，子宫内膜表面的上皮、腺体、间质、血管均呈现增值期变化，因此称为增值期。增生期分为：早期：在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。中期：在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。晚期：在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。增生期子宫内膜临床表现：子宫内膜不典型增生发生于比较年轻的妇女。也可见于围绝经期或绝经后妇女。月经异常是本病突出症状之一。常表现为阴道不规则出血、月经稀发或闭经一段时间后继有长期大量阴道出血。因内分泌异常造成长期不排卵使此类患者生育力降低。40岁以下患者不育率可达到90%。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。子宫内膜单纯增生及复合增生的癌变率很低，为0～7%，不典型增生癌变率可达8～45%。

Instruction: 月经周期如何才算正常？，无

Output: 月经周期短于24天，长于35天，叫不正常。短于24天，叫月经频发。长于35天，叫月经稀发。太短了、太长了都是排卵不好的表现。这里面的因素很复杂。

Instruction: -M期的临床表现有些什么？

Output: 细胞比率降低

Instruction: 月经周期紊乱的临床表现有些什么？

Output: 心肺正常；闭经；面色苍白；人际关系敏感；痛经；经量减少；月经周期延迟；宫颈光滑

Instruction: 子宫内膜分型的影像学检查有些什么？

Output: 超声波检测法

Instruction: 内膜怎么长才正常，无

Output: 一般是通过B超来检测子宫内膜的厚度，正常子宫内膜在月经后期厚8-10毫米，一般子宫内膜是在雌激素的和孕激素的共同作用下长的

Instruction: 内膜瓣的临床表现有些什么？

Output: 近端破口

Instruction: 前经期组的临床表现有些什么？

Output: 强迫；偏执；抑郁；人际关系敏感；躯体化

Instruction: 月经后几天子宫内膜能正常恢复，月经后几天子宫内膜能正常恢复 安全期一般在月经后多久 我的月经周期是 25天怎么计算安全期 我上月是11月27日来的 安全期是哪几天

Output: 您好：按月经周期推算排卵期的方法又称为日历法。月经和排卵都受脑下垂体和卵巢的内分泌激素的影响而呈现周期性变化，两者的周期长短是一致的，都是每个月1个周期，而排卵发生在两次月经中间。女性的月经周期有长有短，但排卵日与下次月经开始之间的间隔时间比较固定，一般在14天左右。根据排卵和月经之间的这种关系，就可以按月经周期来推算排卵期。推算方法是从下次月经来潮的第1天算起，倒数14天或减去14天就是排卵日,排卵日及其前5天和后4天加在一起称为排卵期。这就是安全期避孕法的理论根据。例如，某女的月经周期为28天，本次月经来潮的第1天在12月2日，那么下次月经来潮是在12月30日(12月2日加28天)，再从12月30日减去14天,则12月16日就是排卵日。排卵日及其前5天和后4天，也就是12月11-20日为排卵期。除了月经期和排卵期,其余的时间均为安全期。

Instruction: 经前期综合征的多发群体是？

Output: 多见于25-45岁妇女

Instruction: 急性子宫内膜炎的多发群体是？

Output: 成年女性

Instruction: 子宫内膜损伤如何修复，无

Output: 一般是看看是什么引起的损伤的症状在针对性的治疗的。如果有炎症要口服抗生素的方法治疗。口服鹿胎膏的方法治疗看看。

Instruction: 吃什么能使子宫内膜生长，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用

Instruction: 子宫内膜不典型增生的组织学检查有些什么？

Output: 内膜活检；病理组织活检

Instruction: 怎么才算是黄体期?，了.

Output: 您好：体温检查可以作为参考但不能确诊，建议到医院抽血检查内分泌确诊。祝您健康！I

Instruction: 子宫内膜间质肉瘤的发病部位是什么？

Output: 宫腔内；肌壁间

Instruction: 请问排卵期的特征是什么，无

Output:
排卵期内白带会出现拉丝现象，一般是在下次月经的前14天就是排卵期
建议你用排卵试纸测试排卵，或者到医院去检测排卵，这样比较准确。可以在排卵期内隔日同方一次，受孕的几率是比较大的。祝你好孕。

Instruction: 绝经后的子宫内膜厚度是多少

Output: 妇女绝经是指卵巢功能衰退，月经停止。绝经可分为自然绝经和人工绝经两种。自然绝经指卵巢内卵泡生理性耗竭所致绝经。人工绝经是指手术切除双侧卵巢或用其他方法停止卵巢功能，如放射治疗和化疗等。单独切除子宫而保留一侧或双侧卵巢者，不作为人工绝经。妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列以自主神经系统功能紊乱为主，伴有神经心理症状的一组症候群称为围绝经期综合征或更年期综合征。女性绝经以后月经就会消失，这时候身体会出现一些反应和变化，比如说子宫内膜会出现增厚的情况，这对于女性的健康危害是比较大的，一般在绝经后子宫内膜的厚度如果在0.4cm以下的范围值就视为安全，如果超过这个范围值，就要引起注意，要具体查明原因，因为随着年龄的增长，还有经血停止，所以身体会有一定的变化，妇科疾病也会越来越多，没有了代谢，这种时候容易引起子宫肌瘤，宫颈囊肿，内膜癌等病变，大部分由子宫内膜厚度的变化引起的疾病初期都可能需要进行刮宫，才可以排除子宫内膜恶性的病变，这个过程对于女性来说比较受折磨。本身女性在每个月一次的循环周期性的月经陪着度过，而突然因为年龄的增长，月经就停止了，不再来了，这就说明女性正在慢慢的变老，意味着卵巢和光滑皮肤正在变质，这个时候往往会气虚血亏，而且还容易情绪化，就是类似于所谓的更年期一样的情况，是所有女性必须经历的一个阶段，无法跨越，在这个时候女性要学会养生，养巢补血补气等，弥补身体的不适。女性绝经后要保持一个良好的心态，人在压力过大的时候,经期会跟着推后，月经会变得不正常，月经量也会相应的变少,这些都是不正常的表现。而对于女性来如果可以保持一个平衡的心态,注意少发火,少沉浸在自己的烦恼之中，自然能延缓女性更年期的到来了。

Instruction: 月经过多的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 怀孕子宫内膜会增厚吗，无

Output: 怀孕会子宫内膜增厚。怀孕会使子宫内膜增厚的，孕早期子宫内膜增厚，有助于受精卵的着床和发育。注意休息几天、

Instruction: 黄体功能不全患者表现为月经

Output: 月经提前是指月经周期比正常周期提前。正常女性的月经周期为28天左右，如果月经来潮周期总是提前7天以上，甚至1个月内两次来潮者，则称为“月经先期”，亦称“月经提前”或“经早”。如仅超前3～5天，且无其他明显症状，属正常范围。偶尔超前一次，也不算经期提前，但是，黄体功能不全者是要注意月经提前这一征兆的。下面我们具体的来了解一下。月经提前是月经不调的表现，是黄体功能不全的主要症状之一。中医认为，月经能否正常来潮，与肝、脾、肾以及冲任二脉关系最大。而导致月经提前的原因，主要以内分泌失调与血热、气虚等因素最为密切。一般来说，女性黄体期是指月经周期第15～29天，排卵后的卵泡形成黄体，分泌大量的孕酮和雌激素，孕酮于第22～23天升至峰值，此时测定孕酮水平、评估黄体功能最可靠，子宫内膜继续增厚，到月经来之前为15～19mm。女性的黄体期正常为12～14天，而黄体发育不全的妇女，临床表现为黄体期过短不足12天，或者黄体期的天数正常而功能不足，孕酮分泌较低，所以由于黄体功能不全、黄体萎缩过早，使子宫内膜提前脱落，临床表现为月经提前。临床上除表现不育和反复妊娠早期习惯性流产外，黄体功能不全很少有特异性症状。因此，当排除其他不育因素后，患者的月经基本规则并有排卵的不育妇女，应考虑黄体功能不全的可能性。黄体功能不全有时亦可存在正常排卵或无排卵性周期交替出现的现象，此时表现为月经周期不规则或月经量过多，迄今精确诊断黄体功能不全尚存在一定困难。

Instruction: 子宫内膜增生症，无

Output: 子宫内膜增生症临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。

Instruction: 末次月经的临床表现有些什么？

Output: 腹泻

Instruction: 子宫内膜损害的病因是什么？

Output: 他莫昔芬

Instruction: 子宫内膜局部分离是什么意思，无

Output: 根据你的描述属于感染引起的，可以服用中成药三金片龙胆泻肝丸调理，增加营养补充维生素微量元素，易消化易吸收饮食。

Instruction: 内膜继发性改变的临床表现有些什么？

Output: 玻璃样变性；黏液变性

Instruction: 子宫内膜厚20如何治疗

Output: 社会竞争的加剧导致许多人出现某些疾病，严重影响人们的日常生活和身心健康。在当今社会，关爱女性的健康越来越受到社会的关注。妇女自己承担着生育的重要使命子宫。作为女性的重要器官，病变有时会发生。因此，女性必须认清自己并发现自己的身体不适合去当地三甲医院检查。子宫内膜增生有一定的癌症倾向，因此被归类为癌前病变。但是，根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或维持持续的良性状态。只有少数病例可能在较长的间隔后发生癌症。在青春期女孩中，围绝经期妇女或某些部分下丘脑到垂体到卵巢轴疾病，多囊卵巢综合征等可能没有排卵。子宫内膜的长期持续性受雌激素的影响，没有孕酮抵抗，缺乏周期性分泌相转变，并且处于增生状态。对于子宫内膜不典型增生的治疗，首先要做出明确诊断，找出原因，如果伴有多囊卵巢，卵巢功能性肿瘤，其他内分泌功能紊乱，应进行针对性治疗。同时，子宫内膜不典型增生的诊断立即开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。计划的选择应基于年龄，生育要求和身体健康。年龄小于40岁的人患癌症的倾向较低，可以首先考虑药物治疗。对于绝经前后的女性，癌症的潜在趋势高于年轻人，因此直接采取更多的子宫切除术。用促排卵药物或黄体酮积极治疗子宫内膜增生。大多数子宫内膜反应良好，预后良好。在严格随访的过程中，如果发现少数疗效差的患者及时进行子宫切除术，仍有可能避免癌症的发生。即使存在某种癌症率，癌症的时间间隔也相对较长。坚持长期定期随访，如果有癌症，早期发现和手术，预后仍然乐观。平时生活应该规律，参加适当的体育锻炼，多吃有机蔬菜和水果，不要吃太多咸和辛辣的食物，不要吃过热，过冷，过期和恶化的食物远离污染源，还要经常体检检查。平时多喝水，不要吃辛辣，辛辣的食物。饮食清淡，易于消化。不要在有刺激性的餐馆里闲逛，比如烧烤和火锅，以避免大便干燥。

Instruction: 绝经期子宫内膜薄的症状表现

Output: 子宫内膜薄会导致绝经吗?女性子宫内膜厚度在一个月之内是有不同程度变化的，一般在月经期间会有增厚的表现，出现子宫内膜过薄的话，一般是和女性内分泌失调、反复进行人流手术、子宫发育异常等情况有关的，其中对于内分泌失调是可以及时治疗的，而人流手术也可以通过避孕来避免意外怀孕!子宫内膜薄的症状有哪些？1、肾虚型子宫内膜薄：行经期比较短并且月经量极少、颜色多为淡红色、同时伴有头晕耳鸣、腰酸腿软、足跟痛等。2、血虚型子宫内膜薄：月经量少并且颜色较淡，一般经期只维持一至两天，小腹闷痛、头晕眼花、心悸、面色萎黄、唇舌色淡、皮肤不润。3、血瘀型子宫内膜薄：见于产后恶露排出不干净，有过妇科手术或流产手术的人，瘀血留滞子宫或忧思暴怒导致气滞血瘀，子宫内膜粘连导致月经量少，颜色紫黑伴有血块，小腹刺痛。妇科专家介绍：子宫内膜厚度会随着激素水平变化而出现不同的数值，而人工流产会因为手术操作伤害内膜厚度的，所以尽可能要避免反复人流手术，下面我们一起来了解下子宫内膜过薄的症状有哪些?一般患者出现子宫内膜过薄患者会出现月经初潮的时间推迟，身体发育缓慢，月经量过少，容易出现疲劳、头晕、心悸等症状，并且在子宫内膜变薄的条件下，患者还会出现不孕症的可能，因此患者应该及早检查治疗，其中子宫内膜厚度大多数情况是在10mm左右的。子宫内膜如果达不到正常的健康生理值的话，是会因为月经不断减少而出现闭经的情况的，此时需要通过激素类的药物调整，帮助内膜厚度恢复到正常值的，另外还需要进行饮食方面的调理，患者可以多吃点豆制品，这类食物的天然激素对于子宫发育也是有刺激性作用的!子宫内膜薄会导致绝经吗?一般患者出现闭经的症状后还会出现不孕症的可能，所以患者及时治疗闭经的症状也是能够预防不孕症发生的，建议患者尽早到由于进行药物治疗，如果是因为手术外伤造成的，可能还需要接受手术修复的治疗!

Instruction: 经期子宫内膜大块脱落正常吗

Output: 经期是女性在生理上的循环周期；既可以指女性一次月经的行经时间，也可指月经的周期。月经来潮使卵巢产生雌激素，使子宫内膜增殖，雌激素达到一定水平且有明显波动时，引起子宫内膜脱落出现月经。月经周期第1～4日，为子宫内膜海绵状功能层从基底层崩解脱落期，这是由于卵子未受精，卵巢内的黄体退化，体内孕酮和雌激素含量骤然下降的最后结果。正常的子宫内膜厚度是0。8-1。0cm。子宫内膜的厚度可呈现周期性的变化，月经刚结束后的子宫内膜是偏薄的，临近来月经前子宫内膜会增厚。正常情况第15天应该比第12天要厚。您出现这个情况如果没有其他手术影响，仪器误差等因素，可考虑是由激素分泌异常导致的。女性在月经期间，饮食要格外注意，有些水果属于寒性的，吃了对身体不好，所以尽量少吃。月经期间经常食用水果，可以防治发生便秘，避免盆腔充血，然而一些属性偏冷的水果却不宜.草莓、西红柿等，而橘子、桃子、樱桃、枣、荔枝、龙眼、菠萝、石榴、葡萄属于温性也适宜经期食用，需要注意的是不要一次吃得过多。经期子宫内膜大块脱落是正常现象。月经期间，子宫内膜会有脱落，出血，形成月经，其中混有破碎的子宫内膜碎片以及宫颈管积液，子宫内膜剥脱比较严重可能，碎片的块儿比较大。只要生理期是在3到7天结束，是在正常范围内，不需要特殊治疗，做好近期的护理就可以。超过七天依然不见，明显明显减少，就需要口服止血药，比如宫血宁或者是，断血流等药物来治疗，必要时做妇科超声，看一下子宫内膜厚度情况。

Instruction: 已有月经来潮的发病年龄是多少？

Output: 9～14岁；11～12岁

Instruction: 月经量少，两天就没了，子宫内膜不脱落，怎么回，无

Output: 经血量少，是由于雌激素水平低而引起的。雌激素可刺激子宫内膜的增生变厚，增生的内膜会脱落出血形成月经。体内雌激素水平低会导致子宫内膜增生得不够厚，月经时出血少。

Instruction: 扩宫率的发病部位是什么？

Output: 气管异物钳组


A. 细胞原癌基因

B. 抑癌基因

C. 病毒癌基因

D. 操纵子调节基因

Instruction: S区核苷酸突变会导致什么样的结果？

Output: P区氨基酸错义变异

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失

Instruction: CISS亚型的病因是什么？

Output: 穿支动脉疾病；心源性卒中

Instruction: 单体型TS会导致什么样的结果？

Output: 中枢性性早熟

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: SIS 2型的高危因素有些什么？

Output: 性别；年龄

Instruction: 家系2的遗传因素是什么？

Output: 遗传母亲致病突变基因

Instruction: 基因型VG Ⅰ的病因是什么？

Output: 格特隐球菌

Instruction: p表型的遗传因素是什么？

Output: α1,4半乳糖基转移酶基因

Instruction: A839G基因突变会导致什么样的结果？

Output: 非综合征型听力损失

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 姗的发病性别倾向是啥？

Output: 女性

Instruction: CC基因型会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死

Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织

Instruction: 萨病的病因是什么？

Output: 血脂异常

Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: s长RR间期的多发群体是什么？

Output: 61-92岁老年人

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: 姐妹染色单体互换的高危因素有些什么？

Output: 吸烟

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。

Instruction: STR基因座的多发地区是哪里？

Output: 福建福州地区

Instruction: survivin基因异常表达的病因是什么？

Output: p53基因的突变

Instruction: 易感基因多态性的并发症是什么？

Output: 种植体周围炎

Instruction: mazF 基因产物会导致什么样的结果？

Output: 细胞坏死

Instruction: 单核苷酸多态性会导致什么样的结果？

Output: 自身免疫性疾病

Instruction: 4B3型的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传

Instruction: C8β亚基缺失的遗传因素是什么？

Output: C→T突变

Instruction: 低表达基因型TT会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死

Instruction: RT基因会导致什么样的结果？

Output: 系统性感染

Instruction: 基因型的筛查有些什么？

Output: 基因测序

Instruction: 2q23.1微缺失综合征的病因是什么？

Output: MBD5基因

Instruction: FasL基因转染会转化成什么？

Output: 排斥加速

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: 两位点SNPs的发病部位是什么？

Output: 腰椎BMD

Instruction: MSH2蛋白缺失的发病性别倾向是啥？

Output: 女性

Instruction: C/C等位基因型的手术治疗有些什么？

Output: 肠道手术

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: CAPOS综合征的遗传因素是什么？

Output: 常染色体显性遗传

Instruction: CFI基因突变会导致什么样的结果？

Output: 无菌性脑膜炎

Instruction: 基因疫苗的发病部位是什么？

Output: 小鼠腹腔巨噬细胞

Instruction: siRNA沉默的临床表现有些什么？

Output: 细胞凋亡明显增加

Instruction: SigE重组的推荐药有些什么？

Output: 利福平；异烟肼

Instruction: GG基因型的高危因素有些什么？

Output: -572C/G多态性


Question: 在下列癌前病变中，癌变几率最高的是____

A. 胃溃疡

B. 慢性萎缩性胃炎

C. 肠上皮化生

D. 不典型增生

Instruction: 癌前病变的组织学检查有些什么？

Output: 活组织病理学检查；单纯活检；活检；穿刺活检；组织活检；镜下活检；导丝定位活检；活组织检查；组织学病理检查；内镜黏膜下剥离术；Lugol液染色结合活检；宫颈活检

Instruction: 癌前病变及癌变的风险评估因素有些什么？

Output: 烟酒

Instruction: 癌前病变的风险评估因素有些什么？

Output: 年龄大；男性；文化程度；吸烟；饮酒

Instruction: 癌前病变的遗传因素是什么？

Output: 转凝蛋白基因；APC基因；P16INK4A基因

Instruction: 癌前病变的手术治疗有些什么？

Output: 内镜粘膜切除；内镜下切除治疗；手术治疗；EMR 联合APC；ESD治疗；内镜黏膜下剥离术(ESD)；内镜黏膜切除术；内镜下粘膜剥离术；氩离子血浆凝固术；RFA联合内镜下黏膜切除术；喉内镜手术；内镜治疗；EMRC及EMRL三种黏膜切除术；内镜粘膜切除术；内镜技术；内镜微创治疗；微创手术治疗；单纯乳房切除术治愈；内镜黏膜下剥离术；消化内镜技术；挖除术；内镜下黏膜切除术(EMR)；无痛内镜下黏膜切除术；胃镜下黏膜切除术；内镜下切除；EMRL三种黏膜切除术；外科手术切除；内镜黏膜下剥离术治疗；内镜下切除术；喉裂开术；内镜下黏膜剥离术；内镜下黏膜切除术；内镜下隧道式黏膜剥离术；氩离子凝固术；内镜下食管黏膜切除术；全子宫切除；内镜下黏膜切除术治疗；内镜套帽法；黏膜切除术；宫颈锥切手术；内镜黏膜下层剥离术；内镜下射频消融术

Instruction: 宫颈癌前病变的简介是？

Output: 宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。宫颈癌前病变患者一般不表现明显症状，或仅有一般宫颈炎的症状，如白带增多。也有主诉白带带血或性接触后少量阴道流血等。妇科检查可见宫颈光滑，无明显炎症，或有宫颈充血或糜烂，糜烂程度不等，范围也不同，触之有时易出血，与一般慢性宫颈炎无明显区别。因此，CIN的临床表现并无特异性。单凭其症状及体征是无法诊断的，主要根据组织学检查而确诊。

Instruction: 口腔癌前病变的病因是什么？

Output: 尼古丁

Instruction: 癌变的高危因素有些什么？

Output: 左半结肠腺瘤

Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺

Instruction: 消化道癌前病变的风险评估因素有些什么？

Output: 性别；年龄

Instruction: 有化生细胞说明是癌前病变吗

Output: 癌症是影响现代人身体健康的重要恶性疾病，难治愈和预后差都使得人人“谈癌色变”。癌症的发生不是突然出现的，它的发展过程有三个阶段，分别是癌前病变、原位癌以及浸润癌。在癌前病变阶段还不算是癌症，在这个阶段加以治疗的话病变就会得到控制，癌症也就不会发生，预后也非常好。所以想要避免癌症的发生，就要了解清楚癌前病变都有什么样的表现，在这些表现出现的时候及时治疗控制。常见的癌前病变有这些：第一种：常见的癌前病变是黏膜白斑。主要发生在口腔、消化道、阴道等组织粘膜的白斑。最初的表现是白色的烟雾状，表面手触摸光滑；往后发展会慢慢凸出黏膜表面，有粗糙的沙粒感；最后就会开始溃疡，基底部分变硬或变厚。研究显示黏膜白斑最终恶变的概率在4%左右，虽然不高，但是其白斑本身就会给患者带来许多不适感，一般都是建议要积极治疗。第二种：慢性胃炎、萎缩性胃炎。一般胃部动脉硬化、血流量不足或者吸烟饮酒等习惯会引起胃粘膜屏障功能的退化而发生慢性胃炎或萎缩性胃炎，长期的炎症反应会导致细胞生长出现间变，出现恶化癌变。本身有胃部疾病或者突然出现胃部气涨、消化差、胃部不适等症状最好要到医院进行内镜检查。第三种：乳腺囊性增生家族中有乳腺癌的患者如果出现乳腺囊性增生、乳头状瘤等问题的时候更应该及早检查和治疗。第四种：老年日光性角化病这是一种常见的皮肤癌前病变，它经过长时间紫外线照射后，表皮细胞的DNA会受到损伤。第五种：色素性干皮病这是一种遗传性的皮肤病，这种皮肤病会使全身皮肤出现色素型皮疹，在紫外线的作用下容易诱发皮肤癌。所以有化生细胞，表示有可能是慢性宫颈炎，不是癌前病变，如果没有HPV病毒感染，一般不会有癌变。但我们平时在生活中也一定要注意做身体的保养，遇到紧急情况及时去医院就医。

Instruction: 鳞状细胞癌的多发群体是？

Output: 多发于50岁以上的男性

Instruction: 癌前疾病的筛查有些什么？

Output: 血清胸苷激酶1；血清胸苷激酶1(STK1)

Instruction: 女性生殖道多部位原发癌的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 外阴上皮内瘤样病变的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 子宫内膜癌前病变的高危因素有些什么？

Output: 绝经后出血；肥胖；糖尿病；高血压；绝经≥10年

Instruction: 恶性病变的高危因素有些什么？

Output: 患者年龄越大；年龄大于50岁；单发息肉

Instruction: 宫颈癌前病变的并发症是什么？

Output: 肾功能衰竭

Instruction: 宫颈癌前病变的检查有些什么？

Output: TCT检查；子宫颈活检；阴道活检；HPV检查；碘黄试验

Instruction: 宫颈癌前病变的临床表现有些什么？

Output: 癌变的组织免疫功能降低；人乳头瘤病毒(HBV)；白细胞增加

Instruction: 湿疹样癌的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 外阴癌前病变能活多久

Output: 早期的外阴癌是一种病因不明的疾病，所以如果能够及时的发现外阴癌，其存活几率大大增加，因此有很多人会关心外阴癌早能活多久。每一个外阴癌的患者的病情是不一样的，接受治疗的积极性以及治疗方案都是不同的，所以疗效和预后也就各不相同。因此是不能笼统地说外阴癌能活多久的，只能说通过积极有效的综合治疗，最大限度地控制癌症的病情就能最大限度地延长患者的生存时间。我们所指的癌症存活时间通常是指五年存活率，因此专家认为，外阴癌早期患者，只要能及时接受到全面，系统的治疗，其生存率平均在70%以上。治疗方法影响患者存活率最主要的因素，有一个好的治疗方法是非常重要的，同时治疗医院和专家的选择也要非常的慎重。还有心理因素。很多患者态度消极，这会严重的影响治疗效果。有个积极的心态可以帮助机体恢复免疫力，对抗癌细胞，有利于延长生存期。再有患者病情与机体免疫力。患者的癌细胞是否转移、恶性程度及机体的免疫力、家人的支持都会影响到患者的生存期。所以在出现外阴瘙痒时应积极治疗，如果外阴瘙痒长期无法治愈一定要尽早到正规医院进行检查，筛查外阴癌问题。平时还要留意外阴部卫生，避免分泌物的长期刺激。若发现外阴有结节、溃疡和白色病变等，应及时就医。若活组织病理检查结果为不典型增生病变者，是为癌前病变，则应行外阴单纯切除术，将切下的组织全部送病理检查，仔细寻找有无癌变的地方;若证实为癌变，则手术应扩大，甚至行外阴广泛根治术，术后还需严密随访，留意复发。

Instruction: 宫颈癌前病变3能治愈吗

Output: 宫颈癌是危害妇女健康的一种常见病，多发生于35一55岁已婚多产妇女。HPV是宫颈癌及癌前病变的致病因素，没有HPV感染就不会有宫颈癌及癌前病变。因此，治疗癌前病变的主要目标之一，就是清除HPV感染。宫颈癌前病变分为一级CINI、二级CINII及三级CINIII。那么宫颈癌前病变3能治愈吗？HPV感染持续的原因与机体免疫力降低相关。长期劳累、失眠、焦虑、抑郁等导致机体免疫力下降，阴道局部微环境不利于病毒的清除。因此生活方式的调整在疾病的治疗中占有重要地位。宫颈癌前病变的治疗方法主要是手术、化学治疗、放射治疗、中医药治疗。手术治疗宫颈癌前病变原则上限于早期患者，即原位癌、Ⅰ期及ⅡA期患者，高于ⅡA期者手术治疗的效果不佳，应首选放射治疗。手术范围则根据具体情况如病灶深浅、大小、临床分期及病理类型、细胞分化等决定。宫颈癌前病变三级患者能否治愈，跟患者的病情、身体素质、治疗方法等多方面有关。建议患者积极治疗，采用生物治疗的方法进行治疗疾病，该技术效果好，能有效的防止肿瘤的复发转移，延长患者生命。另外，传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，同时又不产生副作用，均在治癌抗癌的同时，增强机体免疫力，最终达到战胜癌症的目的，并可以防止残存癌细胞卷土重来，杜绝复发转移。上面我们知道了宫颈癌前病变3能否治愈和多个方面的原因都有影响，宫颈癌前病变Ⅲ级属于相对严重的癌前病变，进一步可发展为宫颈癌，需积极采取治疗措施。常规诊疗方法包括宫颈环形电切术、宫颈冷刀锥切术，分别通过电刀、手术刀锥切除，两者切除范围和深度相似。

Instruction: 腺瘤癌变的发病部位是什么？

Output: 大肠癌组织

Instruction: 细胞在发生癌变的发病部位是什么？

Output: 唾液

Instruction: 该病变的发病部位是什么？

Output: 牙周组织；根管

Instruction: 宫颈癌前病变的筛查有些什么？

Output: 人乳头瘤病毒检测；TCT筛查；细胞学检查；宫颈癌筛查；筛查；细胞学筛查；宫颈液基细胞联合高危型HPV检测；体志愿者试验；宫颈液基细胞检查；胞学筛查；高危型HPV检测；TCT检查；宫颈液基薄层细胞学检测法；阴道镜筛查；三阶梯诊疗程序筛查；TCT技术；TCT联合HPV-DNA检测

Instruction: 鳞状上皮癌的发病部位是什么？

Output: 颊部；头颈部；舌；口底部；腭部；喉部；牙龈

Instruction: 次癌的发病部位是什么？

Output: 食道；直肠；胃占10.8%、结肠；结肠

Instruction: 高度上皮内瘤变的组织学检查有些什么？

Output: 胃黏膜活检；胃黏膜活组织检查

Instruction: 唇癌的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 疣状癌的发病部位是什么？

Output: 外阴；躯干

Instruction: APA内癌变的发病年龄是多少？

Output: 35岁(28～41岁)

Instruction: 原位癌的组织学检查有些什么？

Output: 活检；宫颈病理活检；穿刺定位活检技术；术后切除活检；宫颈活检；组织病理学检测；阴道镜下多点活检；膀胱镜活检；胃镜活检

Instruction: CIN2及以上病变的组织学检查有些什么？

Output: 宫颈活检

Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 胃黏膜癌变的病因是什么？

Output: p53基因突变；幽门螺杆菌感染；H.pylori感染

Instruction: 腺瘤恶变的发病率是多少？

Output: 18.75%和12.00%

Instruction: 什么叫原位癌?，无

Output: 原位癌,或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。

Instruction: 宫颈癌前病变的症状有哪些?

Output: 什么是宫颈癌前病变宫颈癌前发生病变是指癌症发生前该部位发生的病变，而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈重度上皮内瘤样病变(CIN3)。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：轻度、中度和重度上皮内瘤样病变、早期浸润癌、浸润癌。宫颈癌前病变的症状宫颈癌前病变大多有以下症状：阴道不规则流血、阴道分泌物增多、尿频、尿急、尿痛、性生活后出血、宫颈糜烂、接触出血、白带混血。宫颈癌前病变患者一般不表现明显症状，或仅有一般宫颈炎的症状，如白带增多。也有白带带血或性接触后少量阴道流血等。宫颈重度上皮内瘤样病变是癌前病变，它具有可逆性，即一部分病变可自然消失，但它还具有进展性，即病灶可发展，甚至癌变。其可逆性和发展性与病变的范围、程度有关。轻度上皮内瘤样病变自然消失的可能性明显大于中、重度。重度上皮内瘤样病变发展为癌的可能性明显大于轻、中度。也有学者认为，宫颈轻度上皮内瘤样病变，是良性的异常增殖，可自然转为正常。宫颈癌前病变治疗方案发生宫颈癌变。建议要到正规三甲医院规范治疗。宫颈上皮内瘤变：宫颈上皮内瘤变是宫颈不典型增生和原位癌等一组疾病的总称。宫颈不典型增生：根据异常上皮侵犯上皮的程度，宫颈不典型增生分为轻，中、重三种程度。与宫颈癌的发生有关。非典型鳞状细胞由于子宫颈发炎而引致细胞变异，如不经治疗约10%～15%的轻及中度非典型增生，可发展为浸润癌，约75%的重度非典型增生及原位癌，可发展为浸润癌。活检如为轻度非典型增生者，暂按炎症处理，定期复查。诊断为中度不典型增生者，应适用激光，冷冻，电烫。对重度不典型增生，一般主张行全宫切除术治疗。

Instruction: 类癌的患病比例是多少？

Output: 0.01%

Instruction: 宫颈复发癌的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 上皮细胞癌的病因是什么？

Output: 穿通支原体感染

Instruction: 外阴癌的高危因素有些什么？

Output: 性生活早；社会地位低；尿病

Instruction: 宫颈癌前病变是癌吗，最近被查出宫颈癌，属于宫颈癌前病变期，担心病情严重，请问宫颈癌前病变是癌吗？

Output: 您的这种情况，要做一下hpv的检查，如果hpv感染成阳性，而且cin2-3这虽然还不是宫颈癌的情况，但是这种情况癌变的几率较大，是需要及时leep刀治疗的，术后3-6个月可以完全恢复，需要休息半月左右，如果没有异常出血就可以上班，以后每年定期复查tct以及hpv的情况，只要呈阴性，这不会影响生育的。

Instruction: 皮肤癌前病变的辅助治疗有些什么？

Output: 光动力疗法

Instruction: 上皮癌的风险评估因素有些什么？

Output: 术后膀胱灌注

Instruction: 宫颈癌前病变有什么症状，无

Output: 你好，宫颈癌前的病变主要是子宫颈糜烂，所以需要定期复查，以免恶变，手术切除治疗。

Instruction: 外阴上皮内瘤样病变的患病比例是多少？

Output: 0.01%-0.02%

Instruction: 宫颈鳞癌会转化成什么？

Output: 细胞恶性转化；PTEN表达；FHIT缺失


Question: 不属于抑癌基因的是____

A. P53

B. Rb

C. APC

D. er6

Instruction: 抑癌的遗传因素是什么？

Output: 人类Testin基因

Instruction: 抑癌基因的作用是什么，本人女，今年39岁，我是个孩子的妈妈，我这几天一直感觉得不舒服，我也不好意思和家人说，我最近几天也去医院查了，请问我想知道抑癌基因的作用是什么

Output: 原癌基因是细胞内与细胞细胞分裂有关的基因，是保持机体正常生命运动所必须的，在蜕变上高等保守。当原癌基因的结构或调控政策区再次发生变异，基因产物不断增多或活性增加时，使细胞过度细胞分裂，从而构成肿瘤。抑癌基因也称之为抗癌基因。正常细胞中属于基因，在被激活情况下它们具备抑止细胞细胞分裂效用，但在一定情况下被抑止或遗失后可变弱甚至逐渐消除抑癌效用的基因。正常情况下它们对细胞的生长发育、生长和分裂的调整起重要作用。

Instruction: p53基因改变的病因是什么？

Output: 吸烟；饮酒

Instruction: t(8;21)易位的病因是什么？

Output: 染色体不平衡易位

Instruction: 适用于各期宫颈癌治疗的方法是

Output: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。原位癌高发年龄为30～35岁，浸润癌为45～55岁，近年来其发病有年轻化的趋势。近几十年宫颈细胞学筛查的普遍应用，使宫颈癌和癌前病变得以早期发现和治疗，宫颈癌的发病率和死亡率已有明显下降。那么，适用于各期宫颈癌治疗的方法是？下面为大家介绍下。1、放射治疗：为宫颈癌的首选疗法，可应用于各期宫颈癌，放射范围包括子宫颈及受累的阴道、子宫体、宫旁组织及盆腔淋巴结。照射方法一般都采取用内外照射结合，内照射主要针对宫颈原发灶及其邻近部位，包括子宫体、阴道上部及其邻近的宫旁组织。外照射则主要针对盆腔淋巴结分布的区域。内放射源采用腔内镭，主要针对宫颈原发病灶。外放射源采用60钻，主要针对原发病灶以外的转移灶，包括盆腔淋巴结引流区。2、手术治疗：采用广泛性子宫切除术和盆腔淋巴结消除。切除范围包括全子宫、双侧附件、阴道上段和阴道旁组织以及盆腔内备组淋巴结(子宫颈旁、闭孔、髂内、髂外、髂总下段淋巴结)。手术治疗宫颈癌要求彻底、安全、严格掌握适应征、防止并发症。3、化学治疗：到目前为止子宫颈癌对大多数抗癌药物不敏感，化疗的有效率不超过15%，晚期患者可采用化疗、放疗等综合治疗。适用于各期宫颈癌治疗的方法是？通过上述的介绍，相信大家对适用于各期宫颈癌治疗的方法是有所了解了，希望以上的内容可以帮助大家在生活中。大家应该对于治疗宫颈癌的最好方法也都有了一定的了解，希望大家通过了解到这些最好的治疗方法都会在治疗上有更多的帮助，而宫颈癌疾病的发生患者们不仅要配合医生的治疗，同时也要做好相关的护理工作，增强自信心。

Instruction: P53基因突变的发病部位是什么？

Output: 癌组织

Instruction: 此类基因病理变化的发病部位是什么？

Output: 耳蜗

Instruction: survivin基因异常表达的病因是什么？

Output: p53基因的突变

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: EGFR基因突变型的病因是什么？

Output: KRAS基因；EGFR突变

Instruction: 同源盒基因B2的发病部位是什么？

Output: 脐静脉内皮细胞

Instruction: K-ras野生型的化疗有些什么？

Output: 抗EGFR单抗联合化疗

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: 原癌基因和抑癌基因的作用是什么？，女性，52岁。上个月被检测出患了乳腺癌，这两天一直在看有关癌症的书。看到了原癌基因和抑癌基因，请问它们的作用是什么？

Output: 原癌基因:全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因:阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。

Instruction: Ⅰ b期非小细胞肺癌的病因是什么？

Output: 脏层胸膜受侵

Instruction: HBx突变致癌的病因是什么？

Output: 基因

Instruction: P53异常的病因是什么？

Output: 突变；P53基因的缺失

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 突变型EGFR的病因是什么？

Output: PTEN基因的大片段缺失

Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养

Instruction: RET基因突变的病因是什么？

Output: 有机磷农药敌百虫

Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活

Instruction: 组织癌变的发病部位是什么？

Output: 前列腺

Instruction: Ad-hTERT感染的发病部位是什么？

Output: Ketr-3细胞

Instruction: 癌基因 bcl-2的临床表现有些什么？

Output: bcl-2表达降低；p53表达增强；胞浆着色

Instruction: MNNG诱癌的发病部位是什么？

Output: 胃癌组织

Instruction: 浸润癌的病因是什么？

Output: p16基因突变

Instruction: N-myc缺陷的发病部位是什么？

Output: 小鼠胚胎组织

Instruction: EGFR基因突变的高危因素有些什么？

Output: 高－中分化；女性

Instruction: 基因型肾透明细胞癌的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织

Instruction: 印戒细胞癌的病因是什么？

Output: 胃

Instruction: 癌侵袭的发病部位是什么？

Output: 管壁；距瘤缘1.5cm以内的管壁

Instruction: 经典型癌细胞的发病部位是什么？

Output: 真皮

Instruction: ras基因突变会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: 颊癌的病因是什么？

Output: 脆性组氨酸三联体(FHIT)基因；启动子甲基化

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: 重复癌的病因是什么？

Output: 原子弹爆炸

Instruction: 小鼠Lewis肺癌的病因是什么？

Output: 环磷酰胺

Instruction: 癌瘤的病因是什么？

Output: 二硝基氯苯；化学物

Instruction: 腺泡细胞癌的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 卵巢癌细胞SW626的病因是什么？

Output: CoCl2或物理性低氧

Instruction: 肿瘤细胞DNA损伤的病因是什么？

Output: 放射线

Instruction: 基因治疗依赖的发病部位是什么？

Output: 靶组织

Instruction: 基因印迹的发病机制是什么？

Output: 特殊的染色质结构；DNA差异甲基化

Instruction: 癌前病变的遗传因素是什么？

Output: 转凝蛋白基因；APC基因；P16INK4A基因

Instruction: 乳腺癌细胞的遗传因素是什么？

Output: LKB1基因

Instruction: 基因突变的发病部位是什么？

Output: 肝；心；肾；第一外显子后部；脾；肺

Instruction: 小鼠恶性肿瘤的病因是什么？

Output: 恐吓

Instruction: 腺鳞癌的遗传因素是什么？

Output: PAPPA基因

Instruction: 小鼠种植肿瘤的病因是什么？

Output: 低剂量辐射


Question: 结核性腹膜炎的病变性质通常属于____

A. 渗出性炎

B. 化脓性炎

C. 浆液性炎

D. 肉芽肿性炎

Instruction: 结核性腹膜炎的发病原因？

Output: 结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变。本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散而来。前者更为常见，如肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等，均可为本病的直接原发病灶。女性多于男性，可能由于盆腔结核逆行感染所致。(一)发病原因结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌，主要分为人，牛，鸟，鼠等型，对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染，结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm，在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状，结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间，在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性，结核菌对干燥和强酸，强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月，但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭，紫外线消毒效果较好，人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主，两者对人，猴和豚鼠有同等强度的致病力，结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌，耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效，结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。腹膜病变的来源有二：1.腹腔病灶如肠结核，肠系膜淋巴结核或盆腔结核的活动病灶，直接蔓延到腹膜。2.血行感染粟粒结核和肺结核可经血行播散到腹膜;肺部原发综合征引起的血行播散，可在腹膜形成潜在的病灶，在机体抵抗力低下时，可发生结核性腹膜炎。(二)发病机制按腹膜的主要病理改变分为渗出型，粘连型和干酪型。1.渗出型 腹腔内多是浆液纤维蛋白性渗出液，草黄色，偶有微呈血性，脏层与壁腹膜增厚，充血，水肿，附着纤维蛋白性渗出物，有黄色或灰白色粟粒样大小不等的细小结核结节，也有融合成较大的斑块。2.粘连型 腹膜明显增厚，有少量浆液纤维蛋白性渗出液，大量纤维蛋白沉积与纤维组织增生使肠系膜，肠系膜淋巴结与肠管间发生广泛粘连，形成包块，以致压迫肠曲引起慢性肠梗阻，大网膜增厚，变硬成团块，严重者腹腔完全闭塞。3.干酪型 以腹膜干酪样坏死性病变为主，肠管，大网膜，肠系膜或腹腔内脏之间互相粘连分隔成多个小房，积聚着少量混浊脓性渗出液，小房可向肠管，阴道或腹壁穿破而形成内瘘或粪瘘，多见于晚期患者，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结可形成结核性脓肿。根据统计分析，粘连型最多见，其次为渗出型，干酪型最少见，在疾病的发展过程中，往往同时存在两种类型或三种类型并存，称为“混合型”。

Instruction: 结核性腹膜炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；康复治疗

Instruction: 结核性腹膜炎的就诊科室是什么？

Output: 内科；消化内科

Instruction: 结核性胸膜炎的简介是？

Output: 当肺部结核炎症累及胸膜时引起的胸膜炎症称为结核性胸膜炎，在某些情况下胸膜炎是通过血行感染而致病的，也有部分是与机体的变态反应有关。常有积液少量至中等量，由于结核性胸膜炎渗液中的蛋白质较高，易引起胸膜粘连及肥厚。

Instruction: 结核性盆腔炎的简介是？

Output: 由结核杆菌引起女性生殖器炎症称为生殖器结核，又称结核性盆腔炎。多发现于20～40岁妇女，也可见于绝经后的老年妇女。以输卵管结核最常见，约占女性生殖器结核的85%~95%，其次为子宫内膜结核，其他类型发病少。绝大多数生殖器结核为继发感染，常继发于肺结核、肠结核、腹膜结核、肠系膜淋巴结的结核病灶也可继发于骨结核或泌尿系统结核。原发女性生殖系统结核罕见。结核性盆腔炎的治疗主要是支持疗法和抗结核治疗，一般经治疗后可以治愈，但疗程较长，且需定期复查，如果病情有变化，建议及时手术处理。预防关键在于对整个结核病的预防，对于生殖器结核，最关键的问题是早期发现和及时进行正规的抗结核治疗，主要在于增强体质，做好卡介苗接种，积极防治肺结核、淋巴结核和肠结核等。

Instruction: 结核性腹膜炎腹水是什么？，医生好，我今年34岁。之前肠胃不舒服，去看医生，说是结核性腹膜炎腹水。您好，这个病，严重吗？究竟是什么

Output: 治疗上要主要要抗结核治疗为基础，用药要足量，全程，联手，规律等，病程时间比较长，用药时间也比较长，规律治疗后效果还是不错的。然后还要对症鼓励治疗，腹水过度还需要有抽腹水。平时要适当锻练，增强体质，提高免疫力。饮食上要多吃蔬菜水果，不要过度操劳。

Instruction: 结核性腹膜炎的内窥镜检查有些什么？

Output: 胃NOETS腹腔内镜检查；胃镜；超细腹腔镜；腹腔内镜探查；腹腔镜腹腔探查；诊断性腹腔镜检查；腹腔内镜检查；胃肠镜；腹腔镜；胃NOTES腹腔内镜检查；超细腹腔镜检查；腹腔镜检查；结肠镜

Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部

Instruction: 结核性盆腔炎的多发群体是？

Output: 多发现于20～40岁妇女

Instruction: 结核性腹膜炎的预防措施有哪些？

Output: 1.控制传染源 发现和管理传染源是结核病防治工作中的一个重要环节，应做到早发现，早治疗，为此应定期集体肺部健康检查，实施登记管理制度。2.切断传播途径 管理和处理患者的痰液，其主要方法是：开展群众性卫生运动，广泛宣传防痨知识，养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，结核患者的痰应吐在纸上并焚烧，或咳在痰杯中加2%煤酚皂或1%甲醛溶液(约2h即可灭菌)，接触物直接在阳光下曝晒(数小时可灭菌)。3.接种卡介苗 接种卡介苗可增强人体对结核菌的抵抗力，有利于预防结核病的发生，目前我国规定出生后即接种卡介苗，阴性者加种，对少数民族，边境居民进入内地城市，或新兵入伍时，必须作结核菌素试验，阴性者接种卡介苗。

Instruction: 结核性肠系膜淋巴结炎的鉴别诊断

Output: 鉴别诊断要考虑慢性或急性阑尾炎。偶需鉴别者尚有胃及十二指肠溃疡、胆囊炎。腹部淋巴结肿块应与限局性回肠炎、淋巴肉芽肿、淋巴肉瘤及其他腹部肿瘤相鉴别。

Instruction: 结核性腹膜炎忌食什么？

Output: 南瓜子仁；白果（鲜）；绿豆；黑豆

Instruction: 结核性干性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性干性胸膜炎往往由于肺结核蔓延至胸膜所致。最多发生在肺尖后部，其次为胸下部的胸膜。有时因胸痛进一步检查而发现肺部结核病灶。

Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 结核性胸膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺；切割式胸膜活检；组织病理学活检；经皮胸膜活检；胸腔镜取胸膜活检；内科胸腔镜活检；经皮针吸胸膜活检；胸腔镜胸膜活检；胸腔穿刺术；胸膜活检病理检查；组织活检；淋巴结活检；胸膜活组织检查；胸膜活检术；胸膜组织活检；胸腔穿刺；胸腔镜活检；腔镜下胸膜活检；活检；胸膜组织病理学检查；经皮胸膜穿刺活检术；胸膜活检；病理组织活检

Instruction: 结核性盆腔炎是什么？

Output: 由结核杆菌引起女性生殖器炎症称为生殖器结核，又称结核性盆腔炎。多发现于20～40岁妇女，也可见于绝经后的老年妇女。以输卵管结核最常见，约占女性生殖器结核的85%~95%，其次为子宫内膜结核，其他类型发病少。绝大多数生殖器结核为继发感染，常继发于肺结核、肠结核、腹膜结核、肠系膜淋巴结的结核病灶也可继发于骨结核或泌尿系统结核。原发女性生殖系统结核罕见。【临床表现】生殖器结核的临床表现很不一致，不少患者可无症状，有的患者则症状较重。1、月经失调 早期因子宫内膜充血及溃疡，可有月经过多。多数患者就诊时患病已久，子宫内膜已遭受不同程度破坏，而表现为月经稀少或闭经。2、下腹坠痛 由于盆腔炎症和粘连，可有不同程度的下腹坠痛，经期加重。3、全身症状 若为活动期，可有结核病的一般症状，如发热、盗汗、乏力、食欲不振、体重减轻等，有时仅有经期发热。4、不孕 由于输卵管粘膜破坏与粘连，常使管腔阻塞；或由于输卵管周围粘连，有时管腔尚保持部分通畅。但粘膜纤毛被破坏，输卵管僵硬、蠕动受限，丧失其运输功能，也不能受孕，故绝大多数患者为不孕。在原发性不孕患者中生殖器结核常为主要原因之一。5、全身及妇科检查由于病变程度与范围的不同而有较大差异，较多患者因不孕行诊断性刮宫才发现患有子宫内膜结核，而无明显体征和其他自觉症状。较严重患者若有腹膜结核，检查时腹部有柔韧感或腹水征，形成包裹性积液时，可触及囊性肿块，边界不清，不活动，表面因有肠管粘连，叩诊空响。子宫一般发育较差，往往因周围有粘连使活动受限。若附件受累，在子宫两侧可触及大小不等及形状不规则的肿块，质硬、表面不平、呈结节或乳头状突起，或可触及钙化结节。【传染方式】生殖器结核是全身结核的一个表现，常继发于身体其他部位结核如肺结核、肠结核、腹膜结核、肠系膜淋巴结的结核病灶，亦可继发于骨结核或泌尿系统结核。以血行传播最多见，上行感染者极为罕见。青春期时正值生殖器发育，血供丰富，结核菌易借血行传播，使生殖器受累，多数患者在日后发现生殖器结核时，其原发病灶已愈。

Instruction: 癌性腹膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检

Instruction: 肠结核的发病部位是什么？

Output: 横结肠；回盲瓣；回盲部；回肠；回肓部；乙状结肠；回肠末端

Instruction: 肠源性腹膜炎的病因是什么？

Output: 污染

Instruction: 回盲部结核的原因是什么？

Output: 90%以上肠结核由人型结核杆菌引起，此外，饮用未经严格消毒的乳制品可因牛型结核杆菌而致病，肠结核感染可经口、血行播散和邻近器官结核的波及所致。结核病的发病是人体和结核菌相互作用的结果，经上述途径获得感染仅是致病的条件，只有当入侵的结核菌数量较多，毒力较大，并有人体免疫功能异常、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。

Instruction: 腹膜炎的组织学检查有些什么？

Output: 腹腔穿刺

Instruction: 结核性胸膜炎的病因是什么?

Output: 结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。引起结核性胸膜炎的途径有：大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。体征与积液量和积聚部位有关。积液量少者或叶间胸膜积液的胸部体征不明显，或早期可听到胸膜摩擦音。积液中等量以上者患侧胸廓稍凸，肋间隙饱满，呼吸运动受限。气管、纵隔和心脏向健侧移位。患侧语音震颤减弱或消失，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。由于接近胸腔积液上界的肺被压缩，在该部听诊时可发现呼吸音不减弱反而增强。如有胸膜粘连与胸膜增厚时，可见患侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，语音震颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱。

Instruction: 结核性肠系膜淋巴结炎的并发症

Output: 肿大的淋巴结可压迫门静脉使回流受阻，产生腹水及腹壁静脉曲张；压迫下腔静脉引起下肢水肿；压迫幽门致幽门梗阻；压迫肠道致不完全性肠梗阻。

Instruction: 急性腹膜炎的简介是？

Output: 急性腹膜炎(acuteperitonitis)是常见的外科急腹症，其病理基础是腹膜壁层和(或)脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。大多数为继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其典型临床表现为腹膜炎三联征--腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛，以及腹痛、恶心，呕吐，发烧，白血球升高等，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等并发症。

Instruction: 结核性胸膜炎会转化成什么？

Output: 复张性肺水肿；肝损伤；胸腔积液

Instruction: 胰腺结核的简介是？

Output: 胰腺结核是胰腺慢性特异性感染性疾病，临床上较为罕见，该病常继发于身体其他部位的结核。胰腺结核酷似慢性胰腺炎症状，有反复发作右中上腹痛，进食加重向腰背放散。有尿淀粉酶增高，结合有饮酒史诊为慢性胰腺炎。

Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段

Instruction: 单纯合并结核性腹膜炎的推荐药有些什么？

Output: 胰岛素

Instruction: 腹膜结核的影像学检查有些什么？

Output: PET显像；腹膜结核PET显像

Instruction: 腹壁结核的影像学检查有些什么？

Output: 影像学检查

Instruction: 腹腔TB的组织学检查有些什么？

Output: 剖腹探查活检

Instruction: 回盲部结核的并发症是什么？

Output: 炎性肿块；肠梗阻；肠瘘；肠穿孔

Instruction: 肠结核的病理是什么?

Output: 肠结核好发于回盲部，依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠及乙状结肠等处，偶有位于直肠者。胃结核亦有报导，但极少见。结核菌侵入肠道后，其病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。当感染菌量多，毒力大，机体过敏反应强时，病变往往以渗出为主。并可有干酪样坏死并形成溃疡，称为溃疡型肠结核；若感染较轻，机体免疫力（主要是细胞免疫）较强时，病变常为增生型，以肉芽组织增生为主，形成结核结节并进一步纤维化，称为增生型肠结核。实际上兼有溃疡与增生两种病变者，并不少见，此称为混合型或溃疡增生型肠结核。

Instruction: 汁漏腹膜炎会转化成什么？

Output: 肝衰竭

Instruction: 增生型肠结核的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 结核性增厚的大网膜的临床表现有些什么？

Output: 回声高低间杂

Instruction: 请问结核性腹膜炎的症状有哪些？，医生您好，我朋友今年35岁了，前段时间经常腹痛，到医院仔细检查发觉是结核性腹膜炎，一开始她以为自己只是腹痛而已，没什么大问题的，所以我想要问一下医生，结核性腹膜炎的症状有哪些？

Output: 你好，根据你描述得情况来看：结核性腹膜炎是由结核杆菌引来的腹膜慢性、弥漫性炎症，一般都是由盆腔结核倒行而传染在生活中，这种病一般女生发病率比男生高。一般病发的症状，为突然发高烧、腹痛、腹痛等。结核性腹膜炎一般病发比较缓慢，一般易发于不育停经等女性身上。

Instruction: 结核性盆腔炎的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 结核性盆腔炎的临床表现有些什么？

Output: 盆腔囊性；大小不等的多个囊性病变；包裹性积液；盆腔广泛粘连

Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病

Instruction: 肠系膜淋巴结结核的简介是？

Output: 肠系膜淋巴结结核又称结核性肠系膜淋巴结炎(tuberculousmesentericlymphadenitis)，是由结核分枝杆菌感染所致。可为原发，亦可继发于身体其他部位的结核感染，多发生于儿童，以间歇性腹痛，腹泻为主要表现，可导致患儿营养不良，肠粘连等。系统的抗结核治疗，效果较好。

Instruction: 结核性宫颈炎的简介是？

Output: 几乎所有的结核性子宫颈炎都继发于子宫内膜结核及输卵管结核，宫颈结核是女性生殖器结核的一种，而女性生殖器结核是由结核杆菌侵入机体后，在生殖器官引起的一系列慢性炎症性疾病，病程缓慢，很少出现急性炎症症状，或自觉症状很少，常因不孕症，月经不调、慢性盆腔炎就诊时，作系统检查才被发现，病变局部可表现为乳头状增生或溃疡，如有溃疡形成时可有白带增多或带血，检查时触之出血。作全身检查及病变处活组织检查，见典型的结核结节及干酪坏死即可确诊。

Instruction: 上腹弥漫性压痛的诊断是什么？

Output: 胃结块症-诊断特别是有咬嚼自己头发的病史或吞食大量黑枣、柿子的病史对诊断很有价值钡餐X线检查可见胃内有巨大的充盈缺损区，推之能移动;腹部B超检查可发现巨大强反射光团，均有助于诊断。纤维内镜检查可在直视下观察到胃石的大小、形状和性质，并可将植物性胃石捣碎，以利排出，达到治疗的目的。秋季，有进食柿子、黑枣等病史，有典型症状，借助X线B超、胃镜检查即可确诊。胃结块症-诊断要点1、有大量进食柿子、黑枣等病史。2、胃部不适，上腹部呈持续性轻度疼痛，胀满感，可伴恶心，呕吐，食欲减退，日渐消瘦，乏力等。3、上腹中部或偏左可触及活动、质硬、边缘清楚的肿块，有轻度压痛。4、腹部平片可见结块阴影;GI可见胃内有随体位移动的充盈缺损。胃镜可看到移动柿石，并可钳取其碎块以明确诊断。B超也有助于诊断。

Instruction: PD相关性腹膜炎的病因是什么？

Output: 分枝杆菌

Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

Instruction: 重现性腹膜炎的病因是什么？

Output: 表皮葡萄球菌；凝固酶阴性葡萄球菌

Instruction: 急性化脓性腹膜炎的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 大肠结核的组织学检查有些什么？

Output: 剖腹探查活检

Instruction: 男生殖系结核的多发群体是？

Output: 青壮年男性，大多在20~40岁。

Instruction: 请描述急性腹膜炎的病理生理

Output: 腹膜受到刺激后发生充血水肿，并失去固有光泽，随之产生大量浆液性渗出液。一方面可以稀释腹腔内毒素及消化液，以减轻对腹膜的刺激。另一方面也可以导致严重脱水，蛋白质丢失和电解质紊乱。渗出液中逐渐出现大量中性粒细胞，吞噬细胞，可吞噬细菌及微细颗粒。加以坏死组织，细菌和凝固的纤维蛋白，使渗出液变为混浊，继而成为脓液。常见之以大肠杆菌为主的脓液呈黄绿色、稠厚，并有粪臭味，在诊断上有着重要意义。腹膜炎形成后之转归，要根据病人之抗菌能力和感染之严重程度及治疗的效果而定。一般年青体壮者，抗病能力强，加之致病毒力弱，病变损害轻，治疗适当，则腹膜炎可向好转方向发展，炎症消散，腹膜病变自行修复而痊愈。如果感染局限为膈下脓肿，盆腔脓肿，肠袢间脓肿则需切开引流治疗。年老体弱，病变严重，治疗不适当不及时则感染可迅速扩散而形成弥漫性腹膜炎，此时腹膜严重充血、广泛水肿、炎性渗出不断增加，血容量急骤减少,腹腔内可积存数千毫升脓液，肠管浸泡在脓液中，胃肠壁也高度充血水肿，肠管内充满大量液体和气体，肠管高度膨胀、肠蠕动减弱或消失，形成麻痹性肠梗阻。由于腹膜吸收了大量毒素以致发生中毒性休克。膨胀的肠管可迫使膈肌升高，从而影响心脏功能。下腔静脉回流受阻，回心血量进一步减少，气体交换也受到一定障碍，加之高烧毒血症和败血症，脱水酸中毒、中毒性休克加深等。最后可导致多脏器衰竭（MSOF），这些都是急性化脓性腹膜炎的主要致死原因。 腹膜炎被控制后，根据病变损伤的范围和程度，常遗留有相应的纤维粘连，但大多数粘连并不产生任何后果，而部分患者可产生粘连性肠梗阻，所以及时的清除病灶和控制感染，手术时彻底清洗腹腔，对预防粘连性肠梗阻的发生有一定意义。


Question: 关于不稳定细胞的叙述，下列哪些是正确的____

A. 经常更新的细胞

B. 损伤后不容易再生的细胞

C. 再生能力强的细胞

D. 常见于黏膜被覆上皮细胞

Instruction: 16HBE细胞基因组不稳定的病因是什么？

Output: 硫酸镍；结晶型硫化镍

Instruction: 微卫星不稳定的病因是什么？

Output: 错配修复基因失活

Instruction: 不成熟细胞的临床表现有些什么？

Output: 下降时间短；峰值低

Instruction: 线粒体不稳定性的病因是什么？

Output: mtDNA体细胞突变

Instruction: 不稳定病变的辅助治疗有些什么？

Output: 介入治疗

Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株

Instruction: 不稳定膀胱的病因是什么？

Output: 冲洗不畅；心理紧张；出血；冲洗液温度低；尿管刺激

Instruction: 肿瘤细胞结构特点

Output: 简单来讲，肿瘤就是正常人身上长出的与正常的不一样的东西，一般来讲，上皮的叫癌，非上皮的叫瘤；从良性恶性角度来分，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤；按肿瘤的分化程度，也可分为低分化肿瘤、高分化肿瘤；随着医学技术的进步，我国越来越多的肿瘤患者得到确诊，其中肺癌、肠癌、胃癌是比较高发的，相对女性来说，乳腺癌比较高发，肿瘤总体上还是老年人多发，儿童肿瘤的发病年龄多在五岁之前。肿瘤的症状跟多种因素有关，如肿瘤性质、发生部位、疾病所处时期等，一般早期症状不明显，晚期才会有不同的临床表现。需要注意的是，如果出现不明原因消瘦、痰中带血、阴道不规则分泌物、大便性状改变、黑痣变化等症状时，要及时就医。肿瘤细胞的独特性如下：1.克隆起源多数肿瘤细胞起源于单个异常细胞。某些肿瘤起源于多个恶性克隆系，可能与组织中大量细胞暴露于致癌物(如吸烟者的上呼吸道)所致的区域缺陷或特定基因的遗传缺陷相关。2.永生性和端粒多数正常细胞的增殖周期有限。与之相反，肿瘤细胞则可无限增殖，提供可永不枯竭的前体细胞群。3.基因不稳定性DNA修复或DNA错配的检测缺陷导致了基因的不稳定性进而导致肿瘤细胞的特异性。4.接触性生长抑制及锚定依赖性生长缺失组织培养的正常细胞只有在锚定在其可附着的固体基质上才进行分裂。5.不依赖于生长因子和营养物质的进行性增殖在肿瘤细胞培养中，可观察到此现象。预防肿瘤需要平时应养成良好饮食习惯和生活习惯，戒烟限酒；某些疾病与病毒感染有关，可提前预防，如人乳头瘤病毒感染，可导致宫颈癌。建议30岁以上育龄女性，定期检查HPV。若乙肝病毒发生复制，应及早干预；南方多见血吸虫病引起的肝癌，应控制生食鱼虾类；若有幽门螺杆菌感染，建议及时做碳14呼气试验，及早对HP进行干扰。

Instruction: 细胞失常的病因是什么？

Output: 基因插入

Instruction: 不稳定斑块会导致什么样的结果？

Output: 脑梗死

Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露

Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 颗粒细胞瘤的简介是？

Output: 颗粒细胞瘤(granularcelltumor，GCT)首次由Abrikosoff在1926年报道。GCT是一种少见的来源于神经鞘雪旺细胞的肿瘤，良性GCT表现为生长缓慢，平均每年生长0.5～1.0mml4I。发生于喉、气管、支气管、肺内、食管、胆囊、胆管、胃、眼眶、颅内等时，可引起相关器官良恶性肿瘤的症状。恶性GCT较罕见，常发生于皮肤或皮下组织，少数也见于膀胱和喉部。通常发生于成人，男与女之比为1∶3。有两种类型，一类表现为临床恶性，组织学良性;另一类表现为临床和组织学均为恶性。常发生溃疡，前较公认的恶性标准是：1.病理形态良性，但临床复发或有转移;2.体积大于4-5cm，核分裂2/10HPF，有梭形细胞瘤，核大并核仁明显，有坏死，生长迅速或复发，此六种现象不必全部具备。

Instruction: BGC-823细胞的病因是什么？

Output: 冬凌草甲素

Instruction: 黏附细胞的临床表现有些什么？

Output: 梭型或多角型

Instruction: 第1序列不稳定的手术治疗有些什么？

Output: 第1跖楔关节融合术

Instruction: BEAS-TE细胞的临床表现有些什么？

Output: 异常带型

Instruction: 梭形细胞RMS的多发群体是什么？

Output: 儿童和成年人

Instruction: 稳定型出血的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 细胞缺失的病因是什么？

Output: 细胞凋亡

Instruction: 微种植体稳定性的病因是什么？

Output: 微种植体表面的改性

Instruction: 细胞恶化的病因是什么？

Output: Cx表达下降

Instruction: HaCaT细胞损伤的病因是什么？

Output: 中波紫外线

Instruction: 细胞功能障碍的病因是什么？

Output: 任何一种系统受损

Instruction: 肿瘤细胞Yac-Ⅰ的病因是什么？

Output: 60Co γ射线照射

Instruction: 细胞明显损伤的病因是什么？

Output: 乙醇

Instruction: 诱导后细胞形态变化的临床表现有些什么？

Output: 核质比减小；胞核固缩；有细长突起形成

Instruction: T辅助细胞17会导致什么样的结果？

Output: 呼吸系统感染

Instruction: 细胞的增殖的病因是什么？

Output: 哇巴因

Instruction: 染色体稳定性畸变的病因是什么？

Output: 环境诱变剂；高天然本底辐射

Instruction: 郎罕细胞的发病部位是什么？

Output: 角膜缘的毛细血管

Instruction: 局部细胞增生的发病部位是什么？

Output: 单层上皮细胞

Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌

Instruction: 失稳组的临床表现有些什么？

Output: 8周时退变加重；退变加重

Instruction: 细胞应激反应的病因是什么？

Output: 下调的基因

Instruction: 组织细胞损伤的病因是什么？

Output: 脂质过氧化损害；能量代谢障碍；细胞因子及炎症介质连锁反应；缺血

Instruction: 细胞毒性损伤的病因是什么？

Output: 亚砷酸钠暴露

Instruction: LAK细胞的发病部位是什么？

Output: 肿瘤组织

Instruction: 细胞形态的临床表现有些什么？

Output: 呈多角形和星形；胞体大；核仁丰富；胞核圆；两三个核仁

Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病

Instruction: P19细胞分化的病因是什么？

Output: Oct4下调

Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激

Instruction: 无细胞毒性的临床表现有些什么？

Output: IC50值＞100

Instruction: 短暂扩充细胞的临床表现有些什么？

Output: 细胞K14染色阳性

Instruction: 细胞膜完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 心肌细胞膜

Instruction: 不稳定斑块组的辅助检查有些什么？

Output: 痰证

Instruction: 基底细胞癌的简介是？

Output: 基底细胞癌(basalcellcarcinoma，BCC)是皮肤癌最常见类型之一，又称基底细胞上皮瘤(basalcellepithelioma)、基底样细胞瘤、侵蚀性溃疡等，是源于表皮基底细胞或毛囊外根鞘的上皮性低度恶性肿瘤。

Instruction: TADM细胞耐药的病因是什么？

Output: 药物外排加快

Instruction: SMN基因结构不稳定的病因是什么？

Output: SMN1基因部分缺失


Question: 结核球的形成是干酪样坏死物被____

A. 机化

B. 钙化

C. 包裹

D. 排出

Instruction: 结核空洞的发病部位是什么？

Output: 上叶尖后段；下叶背段

Instruction: 结核性创面的发病部位是什么？

Output: 皮肤；胸部

Instruction: 丘疹坏死性结核疹的发病原因？

Output: (一)发病原因一般认为本病系体内结核杆菌经血行播散于皮肤，并在皮肤迅速被消灭所致，系结核疹的一种，患者常伴有肺结核或其他体内结核病灶，或伴有其他皮肤结核，结核菌素试验呈强阳性，但在皮损中查不到结核杆菌。(二)发病机制一般认为本病系体内结核杆菌经血行播散于皮肤，并在皮肤迅速被消灭所致，系结核疹的一种。

Instruction: 丘疹坏死性结核疹的诊断是什么？

Output: 组织病理：随病变的阶段不同，其改变亦异。初发的皮疹为白细胞破碎性血管炎。典型的表现为楔状坏死区类及整个表皮，周围有上皮样细胞及郎汉斯巨细胞浸润，真皮中下层血管受损明显，表现为血管内膜炎及血栓形成。

Instruction: 肺结核瘤组的发病部位是什么？

Output: 双肺各叶

Instruction: 典型结核结节的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 结核分支杆菌的发病部位是什么？

Output: 巨噬细胞；大肠杆菌；肺脏；脂肪组织

Instruction: 结核性脓胸的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 结核菌的组织学检查有些什么？

Output: 胱镜活检；引流液；经皮肾穿刺引流液

Instruction: 丘疹坏死性结核疹的并发症是什么？

Output: 肾结核

Instruction: 空洞型肺结核的简介是？

Output: 空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。

Instruction: 肺结核球的临床表现有些什么？

Output: 病灶边缘毛糙；胸膜凹陷；沙砾状钙化灶

Instruction: 活动性结核病的组织学检查有些什么？

Output: 抗酸杆菌涂片

Instruction: 结核感染会转化成什么？

Output: 糖尿病

Instruction: 播散性结核的并发症是什么？

Output: 实体肿瘤；血液系统疾病

Instruction: 干性坏死的发病部位是什么？

Output: 皮瓣远端

Instruction: 结核会导致什么样的结果？

Output: 老年肺不张；松质骨改变；十二指肠瘘；血糖代谢障碍；重度宫腔粘连；寰枢椎脱位；特发性肾积水；上腔静脉综合征；血性心包积液；胸腔出现积液；下颈椎不稳定；右肺中叶综合征；瘢痕狭窄；肺癌；小儿疑难呼吸道疾病；急性肾损伤；肾紫癜症；咯血；感染性视网膜疾病；结节性红斑；贫血；肺段病变；多浆膜腔积液；高钙血症；周围性面神经麻痹；维吾尔族肾积水；中叶综合征；腹部淋巴结肿大；胸腔积液；渗出性胸腔积液；支气管内肿物；肾积水；肺中叶综合征；单侧声带麻痹；枕寰枢复合体区损伤；肺不张；输卵管病变

Instruction: 片状坏死的发病部位是什么？

Output: 肝小叶

Instruction: 干酪坏死型EBTB的临床表现有些什么？

Output: 刺激性咳嗽

Instruction: 干酪性肺炎的发病部位是什么？

Output: 双上肺

Instruction: 丘疹坏死性结核疹的预防和治疗方法

Output: (一)治疗1.治疗原则 主要在积极改善机体健康状况，增进机体抵抗力。全身治疗药物与局限性皮肤结核同。维生素D2对硬结性红斑可促进其破溃，不宜应用。2.中医治则 法宜健脾益气、除湿化痰、活血通络。3.局部治疗 原则为对症、缓和、消炎及促进吸收，禁用剧烈刺激性药物。(二)预后慢性经过，反复发作。

Instruction: 皮肤结核的发病部位是什么？

Output: 臀部；颜面部；胸壁；四肢

Instruction: 肺结核瘤的多发群体是？

Output: 老年人免疫力低下人群

Instruction: 乳房结核的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 结核杆菌血行播散的鉴别诊断

Output: (1)急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核，是由于结核菌从病灶经由血行播散的结果。大量结核菌同时或在极短时间内相继进入血流所引起。因此，急性粟粒性肺结核，不过是全身粟粒性结核病在肺部的表现。急性粟粒性结核，不仅只侵犯肺脏，它可以引起全身粟粒性改变。最常见的并发症是结核性脑膜炎，还可引起肝、脾、肾、骨等的粟粒样结节病变。临床症状可见：急起高热、盗汗、软弱无力，干咳、呼吸困难、发绀，腹痛、腹泻或便秘;少数可有头痛、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍等。体征不明显或有肺部干、湿细小罗音，轻度肝脾肿大，少数可有脑膜刺激征及脑脊液改变。主要特点是：呼吸道症状不明显而肺部X线拍片可见密度均匀一致，分布一致，大小一致的粟粒结节，但婴幼儿由于病灶容易融合成点状阴影、边缘模糊，且大小不一，而呈雪花状。此时白细胞升高，中性粒细胞增多及核左移，呈类白血病反应。血沉加快，胃洗出液中容易找到结核菌。虽然发病急、中毒症状重，如能及时治疗，预后还是好的，治愈率可达85%以上。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核，年龄较大的儿童常表现为此类型。因结核菌少量多次地进入血循环，同时患者有相当的免疫力，所以，发病较缓慢，病程迁延。临床症状可见：一般发热、盗汗、乏力，中毒症状较急性粟粒性肺结核为轻，呼吸系症状可能较明显，但亦可能仅有胸片改变而无明显症状。体征双肺上中部或有轻度浊音与湿罗音;血沉增快;痰结核菌阳性或阴性;X线显示：双肺上中野有大小不一，密度不等，分布不均的结节阴影。病灶有呈增殖性;有呈浸润性;也可融合溶解出现空洞。此外，尚有纤维条索状阴影和代偿性肺气肿。如能及时治疗，预后较好。如有广泛纤维化，则可影响心肺功能。1、结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法，痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便在中国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌样应，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为普通采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，承认亦可通过纤支镜进差，或从其涮洗液汁中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，舆论传染性。若排菌量多(每毫升10万个以上)，直接涂片易呈阳性，为社会传染源于痰菌量较少(每毫升1万个以下)，可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基，通常需4-8周才能报告。培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要，培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。将标本在体外用聚合酶链反应(PCR)法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出，1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，2天即可出报告，快速、简便，并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。2、影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围，有无空洞或空洞大小，洞壁厚薄等。X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。必须指出，不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌或被心脏遮盖的细胞病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态。肺结核的X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索取或者结节;浸润性病灶，表现为密度较单，边缘模糊的云雾状阴影;干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部、单侧或双侧，促成时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶、空洞(除净化空洞外)，均提示为活动性病变;增殖性病变、纤维包裹紧密的干酪硬结灶火及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。肺部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。3、结核菌素(简称结素)试验是诊断结核感染的参考指标。旧结素(OT)是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白。OT抗原不纯，可能引起非特异性反应。在人群中作普查时，可用1：2000的OT稀释液0.1ml(51U)，在左前臂屈侧作皮内注射，经48-72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5-9mm为弱阳性(提示结核菌或结核分枝杆菌感染)，10-19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。结素的纯蛋白衍化物(PPD)由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。中国从人型结核菌制成PPD(PPD-C)及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml(5IU)硬结平均直径5bm为阳性反应。结素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用51U，如无反应，可在一周后再用5IU(产生结素增强效应)，如仍为阴性，大致可除外结核感染。结素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结素试验对婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自己感染率越低;3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结素反应从<10mm增加至100mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4-8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失。严重结核病及各种重危患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷(如败血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等)前者或年老体衰者的结素反应亦常为阴性。4、其他检查结核病患者血像通常无改变，严重病理常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核对白细胞总数减低或出现类白血病反应。血陈增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。患者无痰或痰菌阴性而需与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。纤支镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。随着应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核算探针、染色体核算指纹等。诊断：痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查产。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

Instruction: 播散性结核病的病因是什么？

Output: 基因突变

Instruction: 胸膜结核球的影像学检查有些什么？

Output: X线；胸部CT；MRI检查；胸部X线检查；CT检查；MRI扫描

Instruction: 皮肤结核皮损的发病部位是什么？

Output: 血管壁；表皮中上层；附属器及血管壁

Instruction: 胸膜结核球的手术治疗有些什么？

Output: 微创手术

Instruction: 类粟粒结核的临床表现有些什么？

Output: 广泛小结节及网格影；双侧肺过度通气

Instruction: 肺内多发球形结核的影像学检查有些什么？

Output: 动态CT增强；CT平扫；CT动态增强扫描

Instruction: 结核性干性胸膜炎的简介是？

Output: 结核性干性胸膜炎往往由于肺结核蔓延至胸膜所致。最多发生在肺尖后部，其次为胸下部的胸膜。有时因胸痛进一步检查而发现肺部结核病灶。

Instruction: 结核分枝杆菌感染的多发群体是什么？

Output: 青壮年

Instruction: 颈椎结核的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 结核感染的并发症是什么？

Output: 肺脓肿；狼疮肾炎

Instruction: 回盲部结核的原因是什么？

Output: 90%以上肠结核由人型结核杆菌引起，此外，饮用未经严格消毒的乳制品可因牛型结核杆菌而致病，肠结核感染可经口、血行播散和邻近器官结核的波及所致。结核病的发病是人体和结核菌相互作用的结果，经上述途径获得感染仅是致病的条件，只有当入侵的结核菌数量较多，毒力较大，并有人体免疫功能异常、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。

Instruction: 结核感染的多发地区是哪里？

Output: 中国；内蒙古；西双版纳边沿一线山区

Instruction: 阴茎结核的简介是？

Output: 阴茎结核的发生率占泌尿生殖道结核发生率的4%，发病可以在阴茎皮肤表面，也可以在阴茎海绵体内，或者在阴茎尿道内。结核杆菌可由泌尿道结核传播而来，也可通过性交或接触污染的衣裤传染，是否因血源传播尚有争论。发病后，阴茎头、阴茎系带或尿道外口处出现略带红色的结核小结节，以后结节中央溃烂凹陷成为溃疡，周围组织发硬，溃疡底部出现干酪样坏死组织，随着溃疡的不断增大，腹股沟淋巴结肿大。

Instruction: 肺结核病的发病部位是什么？

Output: 胃肠道；肺；内分泌系统

Instruction: 肺外结核的组织学检查有些什么？

Output: 活体组织病理学检查；细针穿刺活检；细针穿刺活检组织洗脱液

Instruction: 结核性溃疡的症状是什么？

Output: 咽部充血；肉芽肿；口腔黏膜溃疡；盗汗；低热；磨牙

Instruction: 活动性结核的临床表现有些什么？

Output: NKT细胞表达增加；胸膜凹陷征；T-SPOT阳性；咳痰；肿块；分叶；厚壁空洞；高密度的团块影；支气管扩张；毛刺；痰中带血；实变；粟粒性微结节；结节；腺泡样微结节；反复低烧；18F-FDG 高摄取

Instruction: 瘰疬性皮肤结核病的简介是？

Output: 瘰疬性皮肤结核病(scrofulartuberculoderm)又称液化性皮肤结核(colliquativetuberculoderm)，是结核杆菌所致的、最常见的皮肤结核病变之一。常伴有其他组织或器官的结核病，其中以淋巴结结核、骨和关节结核最多见。好发于颈部，腋下、上胸部、腹股沟等处，原发性的瘰疬性皮肤结核病，又称结核性树胶状样肿(tuberculousgumma)，由血源性播散而来，结节常位于四肢，不与腺体、骨或其他组织相连接。病变特点是：初起表现为无痛性结节，逐渐发展形成溃疡或瘘管，有稀薄脓液排出，该病病程缓慢，可迁延不愈，形成慢性感染。

Instruction: 阴茎结核的多发群体是？

Output: 男性

Instruction: 口腔结核性溃疡的多发群体是？

Output: 患有结核病的人群

Instruction: 潜伏结核感染的病因是什么？

Output: 结核分枝杆菌

Instruction: 结核分支杆菌的病因是什么？

Output: KatG基因和rpoB基因突变；KatG基因突变；rpsL基因突变；rpoB基因突变；基因突变

Instruction: 泡球蚴感染的发病部位是什么？

Output: 藏绵羊肝脏；肝细胞

Instruction: SD大鼠结核杆菌感染的发病部位是什么？

Output: 胸腔；腹腔

Instruction: 肺结核的发病部位是什么？

Output: 右肺；下肺野；右肺下叶；125个肺段；肺部病灶坏死区；上叶尖后段；呼吸系统；全身多个脏器；两肺上下叶；肺；中叶；肺基底部；肺中部；肺部；左肺上叶；两肺中的所有肺叶的全部肺段；下叶基底段；血清；单发肺段；单一肺叶；左肺中上叶；肺段的边缘部；肺叶( 段)；T淋巴细胞；舌叶；多发肺段和单发肺段；右肺中上叶；外周血；上叶前段；中上肺野；肺段；双肺上下野；下叶各段；视神经；下叶；肺中叶；肺门及纵隔；上叶前段和下叶各段；左肺舌段；单一肺段；右肺中叶；单侧肺；肺上叶；下叶背段；肺上部；左肺；下叶的背段；上中肺野；两肺或两叶以上；两肺上野；上叶尖段；肠道；肺组织；肺上叶舌段