Question: 引起槟榔肝的病变，属于下列哪一项____

A. 水样变性

B. 脂肪变性

C. 淤血

D. 坏死

Instruction: 槟榔鞣质的影像学检查有些什么？

Output: 超声提取法

Instruction: 肝性疾病会导致什么样的结果？

Output: 黄疸

Instruction: 肝脏伴随病变的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 肝部疾病的病因是什么？

Output: 酒精；乙型病毒感染

Instruction: 肝脏病变的组织学检查有些什么？

Output: 经皮穿刺活检；经皮肝脏穿刺活检

Instruction: 肝著的发病原因？

Output: 或因邪气留着肝脏，气血滞而不畅所致。或因劳怒，气滞血瘀所致。《临证指南医案?胁痛》：“肝著，胁中痛，劳怒致伤气血。

Instruction: 损肝的病因是什么？

Output: 中草药汤剂

Instruction: 肝疾病的病因是什么？

Output: NLRP3炎症小体活化

Instruction: 肝细胞的破坏的病因是什么？

Output: 长期摄入酒精

Instruction: 肝EHE的病因是什么？

Output: HBV的感染

Instruction: 肝实质离断的病因是什么？

Output: 大出血

Instruction: 肝脏局灶性病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺病理检查；穿刺活检；经皮穿刺活检

Instruction: 肝内脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 高脂饲料

Instruction: 肝瘟的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 引发肝病的原因

Output: 众所周知，中国是一个肝病大国，肝病的发病率每年都在增加。这种现象逐渐引起了大家对预防肝病的关注。但是为了预防肝病，首先要了解它的诱因，只有了解，才能更清楚地了解这种疾病。肝病的原因是什么？肝病有哪些原因？1，病毒感染它是由多种肝炎病毒引起的，其特点是传染性强，传播途径复杂，流行病广泛。目前，病毒性肝炎主要分为五种类型：A型，B型，C型，D型和戊型肝炎。其中，甲型肝炎和戊型肝炎是急性肝炎，通过粪便途径传播。这两种类型的肝炎是自限性的，通常不会转为慢性，少数可以发展为肝硬化。乙型肝炎和丙型肝炎通过肠胃外途径传播，血液通路最常见。2，过度劳累过度劳累（包括重体力劳动）可能会损害身体相对平衡的免疫状态，导致乙型肝炎病毒增加，肝脏负担增加，肝脏疾病复发。有几种工作过度的情况：长途旅行，熬夜，高度精神压力，过度的工作压力，情绪波动，愤怒和战斗，以及过多的性交频率。3，误解或滥用药物许多药物和化学毒物可引起肝脏损害，药物性肝炎或中毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于给药或接触药物或化学毒物的时间，以及个体质量的差异。长期使用或反复接触药物和化学毒物可导致慢性肝炎甚至肝硬化。4，饮食不合理肝病患者的饮食主要是以清淡营养的食物为主。避免吃油腻，油炸，辛辣的食物。这些食物难以消化，这增加了胃肠道的负担，损害了脾脏和胃，并诱发肝脏发作。饮酒是导致肝病复发的主要原因之一。葡萄酒在肝脏中被氧化形成有害物质，如乙醛，可直接损害肝脏。损害的后果包括酒精性肝炎，酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化。5。外部环境影响在患者病情稳定后不久，患有肝病的患者改变了生活方式和生活条件，例如商务旅行和旅行。由于生活环境和土壤和水条件的变化，肝脏环境异常，肝功能异常。肝病的季节不同。

Instruction: 肝功能损害的病因是什么？

Output: 美能；粟粒型肺结核；吸毒；抗痨药物；巨细胞病毒；病毒感染；抗结核药；皮肤病用药；环丙沙星；不良生活饮食习惯；感染或药物；气腹；还原型谷胱甘肽；嗜酒；CO2气腹；静脉用胺碘酮；化学因素；保健药；缺氧；感染和药物；甲亢药物；心衰；呼衰；抗结核药物；感染；老年因素

Instruction: 肝脂肪蓄积的病因是什么？

Output: 脂肪合成增加

Instruction: 肝损害的组织学检查有些什么？

Output: 经皮肝穿刺活检；组织病理学检查；肝穿刺活检；肝穿刺活体组织检查

Instruction: 该病变的发病部位是什么？

Output: 牙周组织；根管

Instruction: 肝大的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 肝脏轻度脂肪变性的原因是什么？

Output: 肝炎引起的轻度脂肪肝：肝炎使肝细胞大量破坏，肝功能受到损坏，引起肝脏对脂肪代谢失去平衡。加之肝病患者饮食不合理，补养过分，活动又少，这成为另外一个轻度脂肪肝的病因。轻度脂肪肝的治疗要多种方法结合，合理饮食，增加运动。营养过剩性轻度脂肪肝：当营养物质摄入超过人体正常需要的热量时，多余的营养物质就会变成脂肪储存起来，长期积累就会成为轻度脂肪肝的病因之一。轻度脂肪肝的治疗要减少食物的摄取，合理的饮食。酒精性轻度脂肪肝：长期大量饮酒是另外一个轻度脂肪肝的病因。酒精对肝细胞有一定的毒性，它可以使脂肪酸的分解代谢发生障碍，造成肝内脂肪酸堆积。同时酒精还可影响肝细胞对脂肪的代谢和利用，从而导致脂肪肝。 轻度脂肪肝的治疗要减少酒精的摄入。营养不良性轻度脂肪肝：长期食用碳水化合物或长期缺少蛋白质摄入，是另外一个造成轻度脂肪肝的病因。 轻度脂肪肝的治疗要合理膳食，满足身体的健康需求。以上的就是关于轻度脂肪肝的病因的知识，轻度脂肪肝的治疗要有针对性，不同的轻度脂肪肝的病因选择不同的方法。

Instruction: 胆囊病变会导致什么样的结果？

Output: 胆囊坏疽；重症胆囊炎

Instruction: 肝脏损害的高危因素有些什么？

Output: 持续饮酒时间；高热；饮酒量；种族和遗传因素

Instruction: 肝吸虫病会导致什么样的结果？

Output: 胆管炎；肝内胆管癌；梗阻性黄疸；肝实质炎症；阻塞性黄疸；胆汁性肝硬化

Instruction: 多囊肝的多发群体是？

Output: 多见于30-50岁

Instruction: 门静脉血管病变会导致什么样的结果？

Output: 门静脉高压症

Instruction: 实验性肝硬化的病因是什么？

Output: 内源性硫化氢

Instruction: Ⅰ组的病因是什么？

Output: 金黄色葡萄球菌；G-杆菌；草绿色链球菌；大肠杆菌；铜绿假单胞菌；腐生葡萄球菌

Instruction: 肝毛细线虫SEA会导致什么样的结果？

Output: 保护性免疫

Instruction: 肝组织损伤的发病部位是什么？

Output: 窦状内皮细胞

Instruction: 肝细胞毒性的病因是什么？

Output: 氧化应激

Instruction: 肝PEComa的多发群体是什么？

Output: 中年女性

Instruction: 引起肝硬化的病因

Output: 肝硬化是常见的一种肝病，它是由多种原因所引起的一种肝脏损伤。在我们国家，绝大多数是肝炎后的肝硬化，少数是酒精性肝硬化以及药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化和血吸虫性肝硬化。最常见的原因是病毒性肝炎所导致的，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是引起门脉性肝硬化的最主要因素。另外，大量长期酗酒也是引起肝硬化的因素之一，现在这种情况越来越多见。另外，包括营养障碍、营养不良也是导致肝硬化的一个间接原因，其他原因还有工业毒物和药物，比如长期使用四氯化碳、氯仿、黄磷或四环素。循环衰竭，如慢性充血性心衰、慢性心包炎也可以导致淤血性的肝硬化，称为心源性肝硬化。肝硬化的发生是由于各种原因导致的肝纤维化、假小叶的形成，后期会出现常见的并发症，包括门脉高压、脾大、食管胃底静脉曲张。导致肝硬化形成的因素包括下列疾病：第一、有慢性病毒性肝炎的病史，最终会出现肝纤维化、肝硬化，甚至还会诱发肝癌的形成。第二、对于中老年男性病人有常年饮酒的病史，尤其是每天饮酒量大于一斤，持续二十年以上，很容易出现酒精性肝炎，也会转变为肝硬化。病人会有明显的肝区疼痛、乏力、食欲下降、体重减轻，后期容易并发腹水的形成，甚至出现感染，导致自发性腹膜炎，早期肝硬化及时治疗是能够逆转的。肝硬化患者有许多的注意事项，首先要注意休息，不宜进行重体力活动以及高强度的体育锻炼。其次就是戒酒，由于肝硬化是不可逆的，一旦出现，建议不要口服酒精，或者其他的中药、保健品等等，避免增加肝脏的负担，损伤肝脏。在进食方面，尽量以易消化吸收的食物为主，多吃蔬菜和水果，不要吃辛辣刺激性的食物，保持大便通畅，同时要准确把握摄入钠、水的量，尽量以低盐饮食为主。避免感染，保持通风，养成良好的卫生习惯，避免着凉以及不洁饮食。如果肝硬化由乙肝或者丙肝的病因导致的，需要给予及时的治疗。

Instruction: 肝脏局灶性病的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；肝穿活检

Instruction: 局灶性脂肪肝的发病部位是什么？

Output: 肝脏

Instruction: 病损的发病部位是什么？

Output: 颌下腺；腮腺；雪旺细胞；束膜内血管

Instruction: 大块肝细胞坏死的原因是什么？

Output: 急性肝坏死。

Instruction: 非寄生虫性肝囊肿的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 肝、肾功能损害会转化成什么？

Output: 子痫

Instruction: 肝脏占位病变的组织学检查有些什么？

Output: 穿刺活检；经皮穿刺活检

Instruction: 肝内管梗阻的原因是什么？

Output: 肝内感染、胆汁淤滞、胆道蛔虫等因素。

Instruction: 肝轴的发病部位是什么？

Output: 肝轴

Instruction: 重症肝病的病因是什么？

Output: 嗜麦芽寡养单胞菌；铜绿假单胞菌；溶血葡萄球菌；大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌

Instruction: 肝脂肪变性的组织学检查有些什么？

Output: 肝穿刺病理学检查；组织病理检查

Instruction: 肝脏局灶性结节性增生发病原因

Output: FNH确切的病因尚未明了。动物实验和临床检查中都发现排卵抑制制剂可引起肝组织的若干变化;也有在妊娠期间发生FNH以及女性库欣综合征患者发生FNH的例子，说明FNH的发生与性激素代谢有关。但在文献报道中，FNH不仅出现于任何年龄和性别，也可出现于不服用避孕药物的女性。如Foster等报道63例，其中女性43例，明确有服用避孕药物者7例(16.3%)，没有服用避孕药物者22例(51.2%)。故目前认为排卵抑制药对FNH的发生无直接作用，仅对已存在的肝脏病变有促进作用。另一种观点认为FNH的发生可能与炎症、创伤等引起的局限性血供减少或血管畸形而引起肝细胞萎缩和肝组织的代偿性增生有关，是肝脏局限性的“再生性变性”的一种表现，这一观点尚待进一步证实。

Instruction: 肝衰竭疾病的病因是什么？

Output: 痰浊；瘀血；热毒

Instruction: 肝病面容的原因是什么？

Output: 关于肝病面容产生的机理，目前尚未彻底清楚。有学者认为，慢性肝病患者体内的雌激素增加，使皮内的硫氢基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，结果，酪氨酸酶使酪氨酸变成黑色素之量增多，沉积皮内，使皮肤变黑。还有学者认为，肝硬化患者的肾上腺机能减退，肾上腺髓质综合肾上腺素的功能降低，影响色素代谢，色素进入皮肤，使皮肤变黑。另外，肝硬化病人的交感神经抑制黑色素生成作用减弱，促使黑色素生成增多，进入皮肤，出现肝病面容。

Instruction: 有局灶性病变的发病部位是什么？

Output: 肺门；胸膜下

Instruction: 肝源性肾损害的多发群体是？

Output: 患有肝病的人

Instruction: 肝外胆管阻塞的病因是什么？

Output: 胆道微结石


Question: 在信息传递过程中不产生第二信使的物质是____

A. 肾上腺素

B. 胰高血糖素

C. 甲状腺素

D. 促肾上腺皮质激素

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。

Instruction: 请描述麦角新碱d的作用机理

Output: 作用于-肾上腺素，多巴胺，血清素受体有一个强有力的刺激作用，又不是与特定受体类型相关联。

Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍

Instruction: 阿马林的作用机制是什么?

Output: 一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子信道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG ，因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。

Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。

Instruction: 不可逆拮抗剂是什么?

Output: 不可逆拮抗剂是一种永久与受体结合的拮抗剂。它要幺与活性位点形成共价键，要幺结合得很牢固，以至于离解速率在相关时间跨度内可视为零。这使受体永久失活，并很快被内化、回收。临床上会用到一些不可逆酶抑制剂药物，如阿司匹林、奥美拉唑和单胺氧化酶抑制剂。

Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。

Instruction: Smad磷酸化的推荐药有些什么？

Output: PKC抑制剂

Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。

Instruction: ADL受损会转化成什么？

Output: 帕金森病

Instruction: 异烟会转化成什么？

Output: 耐药结核病

Instruction: 单突触eEPSC的推荐药有些什么？

Output: 拉科酰胺

Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压

Instruction: 非依赖性物质伴发依赖的简介是？

Output: 非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。应用精神活性物质以后，紧接着产生心理、生理症状，行为或反应方式的改变(恶心，呕吐，心悸，注意力不集中，痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降，急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。

Instruction: 血清素的作用机制是什么?

Output: 脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控信道离子信道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。

Instruction: 乙酰胆碱是什么?

Output: 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。

Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: 大肠 LST会转化成什么？

Output: 电凝综合征

Instruction: 请描述主动运输的过程

Output: 在磷脂双分子层上，特定的跨膜蛋白可以识别物质并允许其通过。

Instruction: 请描述盐酸丁二胍d的作用机理

Output: 盐酸丁二胍能够延迟肠胃途径的糖吸收，增加胰岛素敏感性和细胞的糖摄入，并且抑制肝糖合成。盐酸丁二胍和其他双胍类口服降糖药一样，不是以直接降血糖为主要作用机理，而是对抗血糖水平过高。服用不会产生低血糖的现象，但能够有效降低糖尿病人的空腹与餐后血糖。

Instruction: 什么叫血管血管活性物质，无

Output: 血管活性物质医学界通常认为包括以下四种：血栓素A2，组胺，5羟色胺，缓激肽。希望我的回答能对您有帮助。你可以去这家医院治疗，有什么疑问可以继续咨询。

Instruction: 受体拮抗剂是什么?

Output: 受体拮抗剂，是药理学术语，指能与受体结合，并能阻止激动剂产生效应的一类配体物质。拮抗剂对相应受体有化学亲和性，但没有性能，从而抑制了激动剂对受体的作用。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点，甚至单独结合通常没有生物调节作用的位点来达到效果。拮抗剂和受体结合性质不同，所以结合时间有长有短，结合的可逆性也有不同。拮抗剂分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂等类型。大部分药物拮抗剂都与内源性配体或底物竞争受体结合位点来达到效果。

Instruction: 明显中枢兴奋性的拟肾上腺素药是，无

Output: 你好，据你所述的情况，一般来说具有中枢兴奋性的拟肾上腺素药是有麻黄碱，建议你慎用该药物为好，必要时到医院详检。

Instruction: 胞吐作用的类型有哪些?

Output: 在多细胞生物体中，有两种类型的胞吐作用：例如，神经突触结合的过程中，钙离子触发的机制起到信号交互作用。

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: 多巴胺的结构是什么?

Output: 多巴胺分子由儿茶酚结构经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。

Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻

Instruction: 人Urotensin II的发病部位是什么？

Output: 心血管；神经系统

Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。

Instruction: M受体亚型的临床表现有些什么？

Output: 逼尿肌功能变化

Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤

Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病

Instruction: 神经递质变化的发病部位是什么？

Output: 大脑皮层；海马组织

Instruction: 甲状腺危象治疗方法和机制是

Output: 在临床上甲状腺危象又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，一旦发病要引起重视。甲状腺危象的治疗方法是：1.快速抑制TT3、TT4合成因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。2.阻止TH释放：服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。3.降低周围组织对TH反应：应用肾上腺素能阻滞药，若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。同时密切注意心率、血压变化。一旦危象解除改用常规剂量。4.拮抗应激：可用药物加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。危象解除后可停用或改用其他药物小剂量口服，维持数日。5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。总之，甲状腺危象的治疗方法有很多，激素进入靶细胞是作用机制。治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞

Instruction: 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

Output: 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。

Instruction: 降低会转化成什么？

Output: 四肢瘫

Instruction: 失神经-神经再支配会转化成什么？

Output: 亚临床神经病

Instruction: 脂肪乳剂灌胃会转化成什么？

Output: 高脂血症

Instruction: 体内调节血钙水平最重要的激素是，无

Output: 体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素来调节。维持血钙正常浓度中起重要作用的激素主要有甲状旁腺素、降钙素和胆钙化醇。

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。

Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓


Question: 无内分泌功能的卵泡是____

A. 原始卵泡

B. 生长卵泡

C. 初级卵泡和次级卵泡

D. 次级卵泡和成熟卵泡

Instruction: 卵泡发育不良的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 原始卵泡丢失的发病部位是什么？

Output: 卵巢组织

Instruction: 卵泡是什么

Output: 哺乳动物的卵巢中，卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。（一）原始卵泡：体积小，数量多，位于皮质浅层，其卵母细胞由一层扁平的颗粒细胞（源自胚胎期卵巢生殖索的细胞）包围，通常5～6个原始卵泡成簇集聚，位于卵巢皮质和髓质交界处，血管丰富。（二）生长卵泡：位于皮质深层，卵母细胞周围有透明带和放射冠包绕，并逐渐出现卵泡腔、卵丘和卵泡膜。初级卵泡，其卵母细胞由一层立方状的颗粒细胞包围；二级卵泡，其颗粒细胞在此期间快速分裂，形成多层颗粒细胞层，在卵泡增大的同时，卵母细胞直径可增大四倍，生发泡（核）也增大，并进入转录十分活跃的网状期，卵外周出现透明带；三级卵泡，最明显的特征是出现卵泡液，并积累形成卵泡腔。（三）成熟卵泡：四级卵泡体积最大，贴近卵巢表面，，其卵泡腔进一步扩大，卵泡腔大、壁薄，卵丘形成，卵泡向卵巢表面迁移，突出于表面，亦称格拉夫氏卵泡。

Instruction: 无排卵性不孕症的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 卵泡多大才能成熟，无

Output: 正常的成熟卵泡的大小是18-25mm，低于或大于此标准，那都无法正常的排卵;造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵，需要上医院检查治疗

Instruction: 卵泡不长什么原因，无

Output: 建议找中医大夫辨证施治，通过望闻问切四诊合参以确定证型，从而从整体上调理身体。平时适当运动保持心情舒畅，勿食油腻，多吃新鲜水果蔬菜及高蛋白食物。

Instruction: 卵泡里面没有卵子怎么办？，无

Output: 促排卵的话 要是过于紧张 有时候会造成卵泡里面没有卵子，所以吃西药的话，可以配合吃点中药，这样卵子能生长的好一些。

Instruction: 为什么说有卵泡,但不排卵，无

Output: 你好，有卵泡没有排卵的可能性有很多，时间没到，卵泡还未发育成熟或是多囊卵巢等的情况。建议你继续观察排卵情况，或是进行详细检查确诊。

Instruction: 卵巢里面没有卵泡怎么办

Output: 卵巢是每一个女性都拥有的，其大小及形状随年龄增长而有改变，通常左、右卵巢每月交替排出一成熟卵子。卵母细胞发生与发育的基本功能单位为卵泡，呈圆形泡状，位于卵巢皮质。与雄性动物睾丸终生含有生殖干细胞不同，雌性哺乳动物的卵泡储备是有限并在成年期不可更新的。卵泡发育始于胎儿期。胎儿出生时卵巢中已经存在不同早期发育阶段的卵泡。动物进入性成熟期不断会有成批卵泡及时成长，其中一个或数个成熟和排放，同时也会不断有卵泡凋亡。一旦动物进入老龄期，随着卵巢机能的退化不再有卵泡发育。根据卵母细胞和颗粒细胞的发育状况，卵泡大致可分为原始卵泡、初级卵泡、二级卵泡、三级卵泡和四级卵泡。四级卵泡为成熟卵泡，其余各级为生长卵泡。性成熟之前垂体还未大量分泌促性腺激素，卵巢中原始卵泡/初级卵泡数量较多，所处发育阶段比较一致。以雌激素刺激卵泡中颗粒细胞增殖，同时以促性腺激素诱导卵泡成熟，有可能获得大量发育相对一致的成熟卵泡；直接自卵巢取出卵泡，体外培养促进成熟，使大量卵泡回避闭锁；半卵泡指的是带部分鞘膜细胞和完整卵丘细胞的卵泡。利用这种半卵泡可以研究和掌握更完整的卵泡中各类细胞之间的相互关系，以促进其发育和成熟。利用组织工程技术获取成熟卵：首先将鞘膜细胞贴壁在中空纤维上培养，然后将裸卵或卵丘细胞复合物置入，模仿卵泡液环境培养，使卵母细胞成熟。同时可以服用一些促进排卵的药物，要在医师的指导下服用药物，不要忙目服药。没有卵泡发育是不会怀孕的。所以需要上医院促卵泡发育治疗。到医院进一步检查，明确原因，针对性治疗。

Instruction: 优势卵泡可以存活多久?，无

Output: 超声在月经周期第3-5天，可在 卵巢 内发现小卵泡，以后逐渐长大，平均第14天最大，可发生排卵。月经第5天到排卵前，主卵泡平均每日增长1.5mm；第10天前平均每天增长1.2mm，排卵前4天平均增长1.9mm，至卵泡发育成熟。

Instruction: 成熟卵泡不排卵的表现

Output: 在每个月女性都会排卵子，而卵子排出的过程缺极其复杂，卵泡的增长、排出主要还是由于体内激素水平的影响，如果排卵不是很正常，最主要还是受体内激素水平的影响。排卵期通常是在月经开始之前的14天，每一月经周期当中只有一个卵泡生成并且发育到成熟，这就是优势卵泡。其它卵泡受到抑制因子的抑制，从而停止生长，退化成闭锁卵泡。如果卵泡出现不排卵的现象，可能就是因为内分泌紊乱而导致的酶缺乏或前列腺素不足，从而引起卵巢功能紊乱；精神心理因素、工作压力大、情绪波动、精神紧张导致的。会导致排卵障碍，身材高大，第二性征发育不良，有少数人在两次月经中有少量的阴道流血现象，比如月经量少；性欲改变，有的人表现为性欲增强，容易兴奋，也有的人表现为性欲减退，白带增多；还有的人会感到乳房胀痛、脾气急躁、情绪低落等。在平时的生活中，要合理膳食，加强营养，可以多吃一些豆类、葵花籽、茴香、洋葱等的食物，可以促进排卵。平时还要多吃一些含有蛋白质的食物，比如牛奶，蛋类，瘦肉等，还要多吃红枣。少吃辛辣油腻生冷刺激的食物，还要吃点含植物雌激素比较多的食物，比如豆浆，豆制品。平时适当锻炼增强体质，避免受凉，避免熬夜。正常的排卵有赖于完整的下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能及卵巢正常的分泌功能。排卵功能障碍可能会有癌症的出现，也可能导致不孕。可以及时到正规专科医院进行检查。通过正确的治疗之后，也可以自然受孕。如果病症没有及时治疗，那么就可能会影响受孕，这对于育龄的女性来说影响更是终生的。也要保持精神上的放松，不要过于紧张，好的心态更有利于月经不调的恢复。

Instruction: 卵泡正常大小是多少，无

Output: 健康成熟的卵泡应该在18-25mm，才属于优势卵泡的，如果达不到或卵泡质量较差的话，那么生育的孩子多考虑不是很好，如果确定卵泡发育不良的话，可以克罗米芬调理治疗看看

Instruction: 卵泡发育不良的检查有些什么？

Output: 卵泡检测；脱落细胞检查；性激素六项检查；腹腔镜

Instruction: 帮忙看看卵泡监测结果，无

Output: 正常情况下卵泡发育到1.8-2.5cm属于正常范围.如果不排卵,属于排卵障碍,造成排卵障碍的因素有:中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征;其它:性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍.您可以检查内分泌和卵巢功能来明确病因,然后针对性治疗.你可以比较下，再针对性的治疗。

Instruction: 卵泡不破裂怎么办，无

Output: 可以使用促排卵的药物试试，建议你监测一下卵泡，看看卵泡发育是否正常，另外做一下输卵管通水，看看输卵管是否通畅，另外男方精子也要正常，怀孕的成功率才会高

Instruction: 卵泡小和雌激素低有关吗，无

Output: 你好，考虑为内分泌失调引起的，会导致色素沉着及长斑的情况，也可能会导致月经紊乱　，可以采用中草药进行调理，注意保暖充足睡眠对恢复周期有利。

Instruction: 卵泡变形后多久排出，无

Output: 一般在下次月经来潮前第十四天为排卵期，前后的三四天均是有可能排卵的，属于危险期，此期同房怀孕的机率较大，其余时间相对安全。

Instruction: 卵巢功能缺如综合征的简介是？

Output: 卵巢功能缺如综合征(ovarianfunctionalabsencesyndrome)又称女性去势综合征起源于卵巢功能丧失，雌激素缺乏，主要表现为自主神经功能紊乱，从而引起全身和局部出现一系列症状的一组症候群。体内雌激素缺乏其自主神经功能紊乱发生机制至今尚不清楚，绝大多数学者认为本征与雌激素缺乏有关，亦有学者认为与高水平的促性腺激素有关。

Instruction: 卵泡发育不良综合征的临床表现有些什么？

Output: 发育停滞

Instruction: 卵泡发育的影像学检查有些什么？

Output: 阴道超声；超声；实时超声；超声检查

Instruction: 打破卵泡针5天了第二个卵泡没破怎么办，无

Output: 可以继续的注射药物的方法治疗的。不用担心的，均衡营养多吃新鲜蔬菜水果补充多种维生素和微量元素，忌辛辣食物就可以的、

Instruction: 内分泌是指什么，无

Output: 内分泌是指人或高等动物体内有些腺或器官能分泌激素，不通过导管，由血液带到全身，从而调节有机体的生长、发育和生理机能。

Instruction: 卵泡囊肿的病因是什么？

Output: (一)发病原因卵泡囊肿其发病原因涉及生理及病理两方面。囊状卵泡和卵泡囊肿的发生为：下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱;卵巢白膜增厚，卵泡破裂受阻;胎儿、新生儿受胎盘分泌激素及母亲激素的影响。(二)发病机制1.肉眼形态 卵巢表面光滑或囊肿处隆起，单发，偶可多发。位于皮质内或其下方。囊肿直径很少超过4cm，罕有达7～8cm。囊壁薄，腔面光滑，灰白色或暗紫色，囊液水样或呈血性。2.组织形态 囊壁由数层颗粒细胞和其外围的卵泡膜细胞组成，两者均可轻度黄素化，颗粒细胞可形成call-Exner小体。随着囊液增多，囊壁受压细胞逐渐退化，最终仅剩下一层扁平的颗粒细胞和玻璃样变的卵泡膜细胞，组织学上常诊断为单纯性囊肿。

Instruction: 卵泡壁厚是怎么回事？，无

Output: 你好，卵泡壁厚有可能是激素分泌异常引起的。卵泡壁厚卵泡不会自行排出的，从中医理论分析属于脾肾亏虚，气血不足所致卵巢功能低下，排卵功能障碍，可以通过中医补肾健脾，益气养血的方法系统治疗以提高卵巢功能，促进卵泡的排出

Instruction: 小卵泡排卵能怀孕么？，无

Output: 卵泡是排卵的必须条件,如果卵泡不破或发育不良就会引起不排卵的疾病,造成不孕。所以也就出现了这种有卵泡而不排卵的现象。据了解上海长江不孕不育医院采用TDS内分泌平衡疗法,专业治疗不排卵不孕。

Instruction: 卵泡无回声是指什么，本人下体特别痒，而且内衣上总是黄黄的，怎么回事？请问卵泡无回声是指什么

Output: 你好，无回声区就是卵泡，很可能在今天或明天就排卵了，如想怀孕，最好在今晚和明晚都同房，并在臀部垫上一个枕头，射精后不要急于拔出阴茎，这样有利于精子进入宫腔内，增加受孕机率，你好，根据你的描述，这种情况考虑一般是不会粘连的，建议到妇产科门诊就诊，只有阴唇粘连，阴道不会粘连，详检后遵医嘱治疗即可。

Instruction: 试纸排卵期测试阴性是没有卵泡吗，无

Output:
如果是排卵障碍的话，那得找出是哪一方面的问题（激素）。
建议你到医院做一个性激素六项的检查，看看是哪一项激素分泌出现了问题，之后根据病因进行治疗。

Instruction: 无功能垂体腺瘤的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 卵泡发育的推荐药有些什么？

Output: 甲状腺激素

Instruction: 卵泡成熟后不排卵会怎样

Output: 成熟卵泡大小是18-25mm，卵泡不能成熟或者成熟后也不排卵均属排卵障碍，造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍。不排卵影响到了女性的健康生活，危害身体健康，严重的还导致女性出现不孕不育。一定要及时采取治疗，以免造成严重的后果，目前临床治疗不排卵的方法有很多中。不排卵的原因：（1）特纳综合征与单纯性腺发育不全染色体异常性疾病，均以原发性闭经为主要临床表现，促性腺激素升高，雌激素降低。可采用他人赠送的卵子通过体外授精胚胎移植技术获得妊娠。（2）卵巢早衰与卵巢对抗综合征：发生在40岁以前的由于卵巢功能衰竭所致高促性腺激素性闭经称为卵巢早衰，约占原发闭经的20%～28%左右，继发闭经的4%～20%。（3）多囊卵巢综合征：常表现为闭经或月经稀发，长期无排卵，雄激素过多，雌激素无周期性波动。是目前无排卵性不孕的一个主要原因。（4）未破裂黄素化综合征：正常月经周期或药物促排卵周期，卵巢有卵泡发育成优势卵泡，但到排卵期LH峰后48h卯泡不消失或维持生长，维持存在数天，颗粒细胞已发生黄素化而卵泡未破裂。建议到正规的不孕不育医院做检查，查明病因对症治疗

Instruction: 请描述卵巢滤泡囊肿的病理机制

Output: 这类疾病发生于未发生排卵的情况，滤泡没有及时破裂或者排出，而继续生长直到形成囊肿，或者一个成熟卵泡消失。它通常形成于排卵期，可以生长到直径超过7厘米。囊肿呈薄壁状、链接一层或多层的粒层细胞，并充满清晰液体。

Instruction: 卵泡囊肿的发病原因？

Output: 可能由于垂体促性腺激素中促卵泡激素分泌过甚或促卵泡激素与促黄体生成素失去平衡，以至成熟卵泡不排卵而持续增长或闭锁卵泡退化不全，粒层细胞仍分泌液体而形成囊肿。由于各种情况所致的卵巢充血状态，如慢性盆腔炎症，卵巢下垂，造成卵巢血运障碍，使白膜增厚，以致成熟的卵泡不能破裂排卵，泡内分泌的液体潴留而形成囊肿。由于卵泡膜层血管因某种原因突然破裂，血液进入卵泡腔形成卵泡血肿，血肿逐渐吸收，血细胞成分融解消失，液体增多潴留而形成囊肿。胎儿、新生儿受胎盘分泌激素及母亲激素的影响。1.肉眼形态 卵巢表面光滑或囊肿处隆起，单发，偶可多发，位于皮质内或其下方，囊肿直径很少超过4cm，罕有达7～8cm，囊壁薄，腔面光滑，灰白色或暗紫色，囊液水样或呈血性。2.组织形态 囊壁由数层颗粒细胞和其外围的卵泡膜细胞组成，两者均可轻度黄素化，颗粒细胞可形成call-Exner小体，随着囊液增多，囊壁受压细胞逐渐退化，最终仅剩下一层扁平的颗粒细胞和玻璃样变的卵泡膜细胞，组织学上常诊断为单纯性囊肿。

Instruction: 卵巢卵黄囊瘤的多发群体是？

Output: 女性

Instruction: 先天性卵巢发育不全

Output: 病因：单一的X染色体多数来自母亲，因此失去的X染色体可能由于父亲的精母细胞性染色体不分离所造成在某些条件下，细胞中的染色体组可以发生数量或结构上的改变，这一类变化称为染色体畸变Morgan曾用染色体突变一词也有人认为这两个术语专指染色体结构变化为了避免混淆Ford主张将染色体数量和结构的变化统称为染色体异常。采用染色体畸变(或突变)是从广义理解即指染色体异常。现已知道多种因素可造成染色体畸变，也可以说大多数致突变的因素都可以引起染色体畸变目前对于这些原因还只是一般的了解有待进一步的研究。临床表现：为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。身高一般低于150厘米。女性外阴，发育幼稚，有阴道，子宫小或缺如。躯体特征为多痣、眼睑下垂、耳大位低、腭弓高、后发际低、颈短而宽、有颈蹼、胸廓桶状或盾形、乳头间距大、乳房及乳头均不发育、肘外翻、第4或5掌骨或跖骨短、掌纹通关手、下肢淋巴水肿、肾发育畸形、主动脉弓狭窄等。智力发育程度不一。寿命与正常人同。母亲年龄似与此种发育异常无关。LH和FSH从10～11岁起显着升高，且FSH的升高大于LH的升高。Turner患者骨密度显着低于正常同龄妇女。治疗：治疗目的是促进身高，刺激乳房与生殖器发育，防治骨质疏松。Turner患者最终身高一般与同龄人相差约20厘米，并有种族差异。对促进身高的治疗方法仍有争议。单用雄激素促进身高，剂量小时效果不明显，剂量大时有效，但副作用大，主要为男性化和糖耐量受损等；单用雌激素容易引起生长板的早期愈合，从而限制骨的生长，抑制生长潜能。由于口服方便，是一种有希望的治疗方法。

Instruction: 如何判断女性卵子，无

Output: 你好,一般看是否是成熟的卵子即可，女性排卵期症状月经周期前半期阴道分泌物少、粘稠且不透明；女性排卵期症状随着排卵期的临近，阴道分泌物逐渐增多

Instruction: 内分泌失调 不孕 卵泡发育不好怎么办，内分泌失调 不孕 卵泡发育不好

Output: 对于卵泡发育不良的治疗，如果在短期内运用促排卵药强制性的将卵巢排卵，即使排出了卵子但由于多方面的原因卵子还未发育成熟，就很难与精子正常的相结合，即使结合形成受精卵，那这受精卵的质量就会受到质疑，也会导致女性流产的发生。对于卵泡发育不良的治疗，需要找一家正规的专科医院进行治疗，要针对病因去治疗，不要盲目的促进卵子排出。

Instruction: 卵泡破裂的影像学检查有些什么？

Output: B超

Instruction: 卵泡监测怎么做,什么时候做，无

Output: 你好，最好先测到强阳再到医院去检查，你弱阳有可能没有排卵，就测不到，不白花钱了吗？卵泡一般长到2.0大算好的了，所以你强阳的时候去最好了，输卵管在不得已的情况下才能去做检查员，因为输卵管是要通药水的。

Instruction: 吃什么能让卵泡长得快，无

Output: 食物大多是通过调节全身的基本情况,从而使子宫为受精卵着床,发育提供良好的条件.诱发排卵食物：吃黑豆（暖宫促孕）红糖姜茶（暖宫,活血）水鱼汤 （促卵泡发育） 等.

Instruction: 卵泡13乘12几天能排，无

Output: 你好根据你的描述一把需要在b超检查检测下是可以检测到的，排卵有时是不一定的，一般需要增加营养补充维生素微量元素，补充蛋白质

Instruction: 无排卵性不孕症的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 女性卵泡能成熟,不能排是什么因素或病因，不排卵,2009

Output: 你好,造成排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无排卵；下丘脑性无排卵；垂体性无排卵；卵巢性无排卵；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不破裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍.指导意见：建议您到医院做一个全面系统的检查,明确不排卵的因素或病因,针对性治疗,不要错过怀孕的最佳年龄.

Instruction: 妈妈们对卵泡多大排出了解吗？，无

Output: 这种情况一般卵泡长至18mm左右就排出，现在右侧卵巢有优势卵泡，就个日监测，接近成熟时每日监测直至卵泡消失。

Instruction: 卵巢功能缺如综合征的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗

Instruction: 不孕不育中的空卵泡如何治，空卵泡怎样才能怀孕

Output: 结婚四年未怀孕,月经不调,每月两次，排卵期间卵泡大至24mm后就缩小，医生曾打针促排卵使卵泡大至３０mm后不破裂经医生诊治为空卵泡，空卵泡的形成因素或病因是什么？请问怎样医治？怎样才能怀孕？，引起内分泌失调不孕的原因很多，患者需要及时及时治疗，建议去权威的医院治疗你的病，要注意病情的发展，不要乱治，而且重视自身护理，合理饮食，保持清洁，最好祝你病情康复!

Instruction: 例假第十天卵泡多大，无

Output: 你好，首先卵泡是否发育良好首先要确定您的月经周期。月经周期如果是28天，则月经第16天18-20mm是正常的。

Instruction: 无排卵是什么意思

Output: 所谓的无排卵，就是卵巢没有卵子成熟排出，或者是卵子能够成熟，但却不能从卵巢上破裂排出。常常考虑是体内的激素内分泌失调，影响卵子的生长发育，从而导致没有排卵。由于不排卵就没有孕激素的分泌，因此就会导致子宫内膜薄，同时不能正常剥落。所以无排卵的女性就会出现月经周期的推后，甚至是闭经，而且还可能出现无排卵性功血。排卵是一个复杂的过程，中间的每个环节有问题发生的时候，都会有不排卵的现象发生。如果病人有体内激素分泌紊乱，也就是内分泌的病情时，可以引起不排卵的现象发生。如果有多囊卵巢综合征的器质性疾病病变时，也可以不排卵的现象发生。另外，一些妇科炎症性疾病以及占位性病变也可引起不排卵。所以引起不排卵的原因也比较多，需要患者进行相关的检查，才可以明确疾病的诊断。建议患者最好选择去当地公立三甲医院进行逐项排查，明确病因。如果临床上经B超监测或者实验室检查确诊没有排卵的情况下，可以促排卵治疗，临床上最常用的就是克罗米芬和尿促性腺激素。在促排卵的过程中，尤其要注意，避免引起卵巢过度刺激以及卵巢早衰的情况。所以促排卵治疗一定要在医生指导下用药，不可以擅自用药，不然后果不堪设想。另外，在促排卵之前一定做性激素六项的检查，主要了解卵巢功能以及雌二醇的情况是否正常。促排卵成功的前提条件是要体内的雌二醇数量达到一定的水平，在促排卵过程中要通过B超监测，当卵泡达到优势卵泡的时候，可以肌肉注射绒毛膜促性腺激素，促使卵泡破裂，排出卵子。当出现这种情况的时候，我们不能掉以轻心，这是身体给自己传来的健康信号，要及时调理。

Instruction: 卵泡长得慢内膜薄怎么办，无

Output: 您好:属于排卵障碍，可以用促排卵药物。来曲唑效果很好，再配合补佳乐，13天开始监测排卵，多注意休息，祝你健康!

Instruction: 卵泡两天结果一样大还会排吗？，无

Output: 卵泡发育受体内激素水平影响,卵泡可逐渐发育,萎缩,持续无排卵等,建议你继续观察卵泡发育生长情况,正规医院妇科分析具体情况,查明原因,对症治疗.

Instruction: 大卵泡不排卵小卵泡能排出来吗，在乎怎样的帮助：想怀孕

Output: 您好：您这种情况具有排卵障碍，引发排卵障碍的因素有：中枢神经系统性无绝经；下丘脑性无绝经；垂体性无绝经；卵巢性无绝经；多囊卵巢综合征；卵泡黄素化不崩裂综合征；其它：性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能内分泌失调和许多全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调整而致使排卵障碍。建议您到专科医院详细仔细检查，明确确诊，对症治疗，不要错失治疗的最佳时间。


Question: 关于嗜碱性粒细胞，哪项是错误的____

A. 占白细胞总数的0～1％

B. 细胞质颗粒具有强嗜碱性

C. 细胞核呈不规则形

D. 能够吞噬细菌和异物

Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的鉴别诊断

Output: 1.骨髓增生性疾病 CML是最常见的MPD，大多数CML患者在病程中外周血嗜碱性粒细胞逐渐增多，骨髓中也相应的增多，故需和BL鉴别，嗜碱性粒细胞的数量是鉴别的关键，如血和骨髓中均>30%，应考虑CML已发生嗜碱性粒变，即已转变为BL，而<30%则仍为CML伴嗜碱性粒细胞增多，其他的MPD，如真性红细胞增多症，特发性骨髓纤维化在病程中可伴嗜碱性粒细胞增多，但增加的过程有限，大多在10%以下，同时分别有真红、髓纤的临床和实验室特征，通常不易和BL混淆。2.肥大细胞疾病 此组疾病包括色素性荨麻疹，系统性肥大细胞增多症及肥大细胞白血病，由于均伴有高组胺血症，故有相似有临床表现。鉴别要点为组织学，血液学上肥大细胞疾病由肥大细胞参与，而BL为嗜碱粒细胞参与，二者的形态是完全不同的，困难病例可行细胞化学染色区别，肥大细胞氯醋酸酯酶及耐酒石酸性磷酸酶染色阳性，而嗜碱细胞阴性。BL在少数情况下需和各种重金属中毒和恶性肿瘤伴嗜碱粒细胞质增多鉴别，原发病的存在及检出，通常易于区别。

Instruction: 嗜碱性粒细胞增高，无

Output: 病情分析：嗜碱性粒细胞临床意义：1.增多：常见于慢性粒细胞性白血病,真性红细胞增多症,粘液星水肿,溃疡性结肠炎,变态反应,甲状腺功能减退等.2.减少：见于速发型变态反应（荨麻疹,过敏性休克等）,促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量,应激反应（心肌梗死,严重感染,出血等）,甲状腺功能亢进症,库欣综合症等.指导意见：在临床上嗜碱性粒细胞计数,常用于慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别和观察变态反应.当然,仅仅靠你所说的嗜酸和嗜碱偏高,是不能说明详细病情的,必须结合你的临床症状以及其他相关检查才能给出诊断和治疗方案的!

Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的检查有些什么？

Output: 血常规；尿常规；便常规

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多的多发群体是什么？

Output: 新生儿

Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的简介是？

Output: 嗜酸粒细胞白血病(eosinophilicleukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏，肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多的诊断是什么？

Output: 临床表现多样，可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化，腱索纤维化，导致房室瓣反流，最终发生进行性的充血性心力衰竭。超声心动图探查可用于诊断和监测。来自心脏的栓塞、弥漫性脑病、周围神经病，特别是多发性单神经炎是神经系统受累的主要表现。皮肤、呼吸系统和消化系统亦常受累，主要脏器累及者预后差。表现为血管性水肿者，心脏常不被累及，预后较好。1.全身症状 经常出现的全身症状包括疲乏、无力、肌痛、发热、皮疹、血管性水肿等。2.肾外症状 肾外器官受累症状。(1)心肺受累症状：呼吸困难、充血性心力衰竭;咳嗽、胸痛、呼吸困难等。X 线检查可见胸腔积液，约2/3 病例有弥漫性间质浸润。(2)80%患者肝脾肿大，15%出现肝功能异常。(3)1/3 患者有神经症状，包括中枢性与外周性，如意识模糊、幻觉、精神失常、共济失调、构音不清等。进一步发展为轻度偏瘫或周围神经炎。(4)25%～50%的患者有皮肤病变，常见为斑丘疹和荨麻疹。3.肾脏受损害症状 可出现肾病综合征表现，尽管发生率很低，但可能危及生命。

Instruction: 嗜酸粒细胞增多的临床表现有些什么？

Output: 皮疹

Instruction: 嗜碱性粒细胞增多症的推荐药有哪些？

Output: 假单胞菌；硫唑嘌呤片；消癌平片；羟基脲片

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的多发群体是什么？

Output: 早产儿

Instruction: 嗜碱性粒细胞白血病的就诊科室是什么？

Output: 内科；血液科

Instruction: 嗜酸细胞浸润的发病部位是什么？

Output: 回盲部；胃窦

Instruction: 嗜酸粒细胞增多症的临床表现有些什么？

Output: 多器官损害；胸闷伴胸痛；嗜酸粒细胞升高

Instruction: 血嗜酸细胞的临床表现有些什么？

Output: 骨髓嗜酸细胞百分比均升高

Instruction: 嗜酸粒细胞性支气管炎的临床表现有些什么？

Output: 气道炎症；无痰；气道炎性反应；喘鸣；干咳；痰液中嗜酸粒细胞增多；慢性咳嗽

Instruction: 嗜酸细胞增加的原因是什么？

Output: 细胞因子IL-5能特异地促进嗜酸粒细胞的发育、分化和成熟，是引起嗜酸粒细胞生成增加的重要因素。正常情况下嗜酸粒细胞主要留居于组织中如呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上，寿命可长达数周。血中嗜酸细胞数并不能确切反映组织中嗜酸粒细胞的多少。本症主要是骨髓内嗜酸粒细胞生成增多，以致血液和组织中嗜酸粒细胞过份积聚。嗜酸粒细胞浆内含有特异的嗜酸性阳离子蛋白，决定了细胞的染色和功能特征。嗜酸粒细胞除具吞噬功能外，还有一系列的免疫功能，具有细胞毒作用的阳离子颗粒蛋白对不能被吞噬的蠕虫类寄生虫有杀伤作用，即能参与宿主抗寄生虫感染。嗜酸粒细胞合成的脂类介质如：环内过氧化物、白三烯C4、血小板活化因子等能引起呼吸道平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性改变。嗜酸及嗜中性粒细胞的浸润，同时可引起肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放过敏介质，参与过敏性疾病的发生。嗜酸粒细胞大量破坏后，其颗粒中的蛋白质聚合而成的夏-莱(Charcot-Leyden)晶体可见于患者的痰、粪和组织内，是嗜酸粒细胞相关疾病的标志。嗜酸粒细胞参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织损伤。

Instruction: 嗜酸粒细胞性支气管炎的发病部位是什么？

Output: 气道炎症细胞

Instruction: 嗜酸粒细胞增多综合征的并发症是什么？

Output: 急性心肌梗死

Instruction: 嗜酸粒细胞增多性皮炎的临床表现有些什么？

Output: 皮肤损害；剧烈瘙痒；皮损泛发；浸润肥厚性斑块；浸润水肿性肿胀；光泽坚实的红色丘疹

Instruction: 嗜酸性粒细胞白血病的症状是什么？

Output: 淋巴结肿大；丘疹；精神障碍；呼吸困难；乏力；腋下淋巴肿大；嗜酸细胞增加

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多症的高危因素有些什么？

Output: 支气管肺发育不良

Instruction: 嗜酸细胞多增高的临床表现有些什么？

Output: 肝功能中ALT轻中度升高；嗜酸细胞多增高

Instruction: 嗜酸细胞浸润的组织学检查有些什么？

Output: 活检

Instruction: 嗜酸粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

Output: 发育迟缓；呕吐；吞咽困难；上腹痛

Instruction: 嗜酸粒细胞性气道炎症的临床表现有些什么？

Output: 慢性咳嗽；咳嗽

Instruction: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症的多发群体是？

Output: 无特定的人群

Instruction: 急性嗜酸性粒细胞性肺炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 请描述嗜酸性细胞增多症的病因学研究

Output: 嗜酸性细胞增多症可以是原发性也可继发于基础疾病。在美国，过敏性/特异反应性疾病是最常见的病因，呼吸道和皮肤疾病较为多见。嗜酸性细胞性药物反应可能是无症状的，或有多种症状如间质性肾炎，血清病，胆汁淤积性黄疸，过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病。最近，数百例的嗜酸性细胞增多---肌痛综合征的流行病研究，发现患者为了镇静或心理治疗，使用过大量的L-色氨酸。复杂的症状(严重的肌痛，腱鞘炎，肌肉水肿和皮疹)可持续数日到数月并见几例死亡报告。有证据提示这些病损并非由于L-色氨酸所致，而是一种掺杂作用几乎任何组织的寄生虫侵袭均可引起嗜酸性细胞增多症，然而原虫和非侵袭性后生动物常不引发。其他非寄生虫感染可伴发嗜酸性细胞增多。癌肿(如霍奇金病)可引起严重的嗜酸性细胞增多。在非霍奇金淋巴瘤，慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞性白血病并不常伴嗜酸性细胞增多，而实体肿瘤，卵巢癌可引起嗜酸性细胞增多。伴有循环免疫复合物增高和血管炎的结缔组织疾病常并发嗜酸性细胞增多。常伴有湿疹的获得性和先天性免疫性疾病可见嗜酸性细胞增多。嗜酸性细胞增多的肺浸润(PIE综合征)这一名称是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，然而病因常不明。

Instruction: 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的并发症

Output: 1.常见的并发症是心脏病变 心肌内膜下血栓形成和纤维化、腱索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。神经系统受累于来自心脏的栓子、弥漫性脑病和周围性神经炎(多发性单神经炎)等。2.合并肾脏损害 严重者可出现氮质血症、肾脏活检，发现多发性肾栓塞，肾间质嗜酸细胞浸润等。

Instruction: 中性粒细胞会导致什么样的结果？

Output: 皮肤微血管病变

Instruction: 嗜酸细胞性肺炎的病因是什么？

Output: 真菌感染；药物过敏；寄生虫感染

Instruction: 嗜酸性细胞胃肠炎的发病原因？

Output: 本病的发病机制目前还不明确。相关学者关于其发病机制有以下几种推论:1.约有50%的患者或家族有支气管哮喘、过敏性鼻炎、皮肤湿疹或尊麻疹等病史;有些患者的发病是因进食易过敏的食物如牛奶、鸡蛋、羊肉、海鲜或某类药物如磺胺、消炎痛等诱发。因此多数学者认为EG是对内源性或外源性过敏原的I型变态反应疾病，变态反应的机制可能是胃肠道与外界过敏原接触后，在胃肠道产生抗原抗体反应，激活补体产生C3a,与嗜酸性粒细胞表面的受体C3结合。2.国外学者Oyaizu等人指出该病与IgE诱导肥大细胞释放嗜酸性粒细胞趋化因子有关，3.另有学者Mishra等认为嗜酸性粒细胞参与宿主的防御机制，在超敏反应的作用下，肥大细胞因脱颗粒，可以触发炎症的产生，进而释放炎症介质，如IL-5、IL-3,嗜酸性粒细胞趋化因子等，从而引起多数嗜酸性粒细胞激活，导致本病的发生。4. HP感染:PapadopoulosAA等学者指出部分EG患者在幽门螺杆菌清除后症状得到缓解，因此嗜酸性粒细胞性胃肠炎与HP感染是否有关，尚且需要进一步证实。

Instruction: 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 嗜酸性粒细胞性食管炎的临床表现有些什么？

Output: 吞咽困难；无法进食；呕吐；食管动力异常

Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症的简介是？

Output: 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症，又称为Loffler综合征(L?ffler’ssyndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸性粒细胞计数增高,肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限性,常于3～4周内自行痊愈。

Instruction: 嗜酸性粒细胞增多性皮炎的发病性别倾向是啥？

Output: 男性

Instruction: 小儿热带嗜酸性粒细胞增多症的并发症

Output: 可发生哮喘，咯血，淋巴结肿大和肝大，肺功能障碍。

Instruction: 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎的简介是？

Output: 嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎（eosinophilicnonallergicrhinitis）又称非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征（NARES），是一种以鼻分泌物嗜酸细胞增多为特征的高反应性鼻病。本病发病原因至今不清，wayof（1991）推测可能是阿斯匹林不耐受综合征的前期表现，现已证实，嗜酸细胞脱颗粒可放两种细胞毒物质：主要碱性蛋白（MBP）和嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP），MBP和ECP都可破坏粘膜上皮细胞造成上皮不同程度损伤，结果使神经末梢易受刺激，导致鼻反应性增高，由此推测NARES的临床症状与嗜酸细胞增多有密切关系。

Instruction: 嗜酸性粒细胞肺炎会导致什么样的结果？

Output: 血栓栓塞

Instruction: 急性粒细胞缺乏的诊断是什么？

Output: 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并出现早幼粒、中幼粒和晚幼粒细胞，呈现类白血病反应。2.骨髓检查 呈现增生中度低下或活跃，红细胞系及巨核细胞系正常，粒细胞系的中幼粒阶段以下显著减少，易误认为是成熟停滞，有时粒细胞系增生极度低下，仅见少数原粒及早幼粒细胞。浆细胞、淋巴细胞及网状细胞可增多。

Instruction: 嗜酸性粒细胞肺炎的并发症是什么？

Output: 肺栓塞

Instruction: 嗜酸性粒细胞性胃肠炎的组织学检查有些什么？

Output: 内镜活检

Instruction: 特发性高嗜酸性细胞综合征的并发症

Output: 本病常见的并发症：1.浸润性的心肌病;2.瓣膜损害;3.心力衰竭;4.左心室二尖瓣血栓形成;5.暂时性缺血性病变。

Instruction: 中性粒细胞减少症的简介是？

Output: 白细胞减少症是由于多种病因引起的一组临床综合征，一般外周血白细胞低于4.0×109/L者称为白细胞减少症。因粒细胞在白细胞中占绝大多数，尤其是中性粒细胞，故白细胞减少通常是因中性粒细胞减少引起，且大多数也表现为中性粒细胞比例的降低，因此白细胞减少通常指的是中性粒细胞的减少。外周血中性粒细胞绝对值在成人低于2.0×109/L、10～14岁儿童低于1.8×109/L、10岁以下儿童低于1.5×109/L称为中性粒细胞减少症。严重者低于0.5×109/L称粒细胞缺乏症。

Instruction: 嗜酸粒白血病的临床表现有些什么？

Output: 骨髓纤维化

Instruction: 中性白(粒)细胞减少症的病因是什么？

Output: 病因学中性粒细胞利用过快和生成受损，常可发生急性中性粒细胞减少症(可在几天内发生)。中性白细胞生成减少或脾脏过度阻留中性粒细胞常引起慢性中性粒细胞减少症(可持续数月或数年)。中性粒细胞减少症可分为继发性(外来病因作用于骨髓髓系细胞)和髓系祖细胞内在缺陷性所致两类。

Instruction: 嗜酸性粒细胞性食管炎的辅助检查有些什么？

Output: 疾病活动度预后评估

Instruction: 嗜酸粒细胞支气管的推荐药有些什么？

Output: 小青龙

Instruction: 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症的病理改变是什么?

Output: 病理变化主要位于肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。

Instruction: 热性嗜中性白细胞皮肤病的多发群体是？

Output: 主要见于女性


Question: 组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称____

A. 瘢痕修复

B. 增生

C. 化生

D. 机化

Instruction: 组织损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 硫酸镁湿敷；基因疗法；多手段综合治疗；冷敷；持续负压引流；热敷；局部氧疗；正确护理

Instruction: 结缔组织破坏的病因是什么？

Output: 紫外线照射

Instruction: 修复组织损伤的推荐药有些什么？

Output: 脐带间充质干细胞

Instruction: 固有结缔组织是什么?

Output: 固有结缔组织为结缔组织的一种，狭义上的结缔组织即专指固有结缔组织。固有结缔组织分为疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状结缔组织、弹性结缔组织。

Instruction: 受伤后易产生瘢痕的原因是什么？

Output: 病因：生物都有组织再生的能力，低级动物的组织可以完全再生，如海星、壁虎等。但人类却不会，高级动物的再生需要靠另一部分细胞来完成。人的皮肤分为表皮和真皮层，真皮层内有许多组织，如皮脂腺、汗腺、神经末梢等，表皮损伤后可以自形修复，而伤到真皮层后组织就会断裂，这时就需要靠其他组织来进行修复，待修复完成后就会出现瘢痕。

Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻

Instruction: 组织造成损伤的病因是什么？

Output: 缺血本身

Instruction: 组织缺损的病因是什么？

Output: 创伤；先天性因素；肿瘤切除；肿瘤

Instruction: 组织增生的组织学检查有些什么？

Output: 骨膜组织切片

Instruction: 修复组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 自体组织移植

Instruction: 复合组织缺损的发病部位是什么？

Output: 拇手指；趾腹皮瓣

Instruction: 四肢末端软组织擦伤会转化成什么？

Output: 感染

Instruction: 组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 局部皮瓣推进；饮食护理；空间诱导；组织工程黏膜；生长因子；皮肤准备；局部松解；疼痛护理；心理护理；术前心理护理；术后护理；功能训练；组织替代；指背或掌背筋膜蒂皮瓣转位；皮下松解；术后专科护理；基因治疗；再生疗法

Instruction: 腱骨结合部的愈合的组织学检查有些什么？

Output: 组织学检测

Instruction: 修复人体腱性组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 同种异体肌腱移植

Instruction: 外伤组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 股前外侧穿支皮瓣修复术

Instruction: 组织结构损伤的病因是什么？

Output: 吸入染毒纳米级炭黑颗粒

Instruction: 组织细胞损伤的病因是什么？

Output: 脂质过氧化损害；能量代谢障碍；细胞因子及炎症介质连锁反应；缺血

Instruction: 上肢创伤后组织严重缺损的发病部位是什么？

Output: 血管；自体神经、血管

Instruction: 结扎速组织损伤的发病部位是什么？

Output: 外膜层；肌肉层

Instruction: 肌肉损伤的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查；肌肉活检

Instruction: 软组织损伤的治疗方式是什么？

Output: 药物治疗；支持性治疗；康复治疗

Instruction: 闭合性损伤会转化成什么？

Output: 开放性损伤；创伤性胰腺炎

Instruction: 组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 皮瓣移植手术；组织工程；前锯肌(背阔肌)筋膜瓣加植皮术；自体组织移植；PRP技术；直接缝合；复合组织皮瓣修复；胸脐皮瓣游离移植；筋膜岛状皮瓣；植皮手术；肿瘤切除术；背阔肌肌皮瓣联合肩胛骨瓣；重叠扩张技术；交腿皮瓣移植；皮瓣移植；背阔肌皮瓣；斧形皮瓣；皮瓣设计；复合筋膜移植组织；复合瓣；复合组织移植；组织瓣移植；前臂游离皮瓣移植；游离皮瓣修复；皮瓣；背阔肌穿支皮瓣；游离胸脐皮瓣移植；病灶同侧颈阔肌皮瓣切取；皮瓣转移；游离植皮；颊脂垫瓣修复术；游离组织瓣；组合式游离组织移植；复合组织瓣修复

Instruction: 后方韧带复合体损伤会转化成什么？

Output: 神经功能损伤；神经损伤

Instruction: 骨损伤的组织学检查有些什么？

Output: 体外骨吸收实验

Instruction: 急性皮肤损伤会转化成什么？

Output: 口干症

Instruction: 损伤后期的临床表现有些什么？

Output: 侧脑室扩大；脑白质容积减少

Instruction: 瘢痕组织皮肤的发病部位是什么？

Output: 表皮底部2～3层

Instruction: 骨折愈合的组织学检查有些什么？

Output: 组织切片

Instruction: 严重创伤后软组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 负压封闭引流技术；VSD敷料

Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭

Instruction: 四肢大范围组织缺损的发病部位是什么？

Output: 皮瓣；骨

Instruction: 局部损伤的发病部位是什么？

Output: 皮肤；多处肌肉；骨髓组织；股骨

Instruction: 瘢痕增生的发病机制是什么？

Output: PKA信号通 道没有活化

Instruction: 瘢痕愈合的发病部位是什么？

Output: 神经

Instruction: 修复肌腱缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 组织工程技术

Instruction: 损伤组的治疗后症状是什么？

Output: 剂量依赖性效应

Instruction: 瘢痕块的组织学检查有些什么？

Output: 活检；组织学检查

Instruction: 术后组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 前臂游离皮瓣移植；皮片移植；原位缝合

Instruction: 组织缺血损伤的病因是什么？

Output: 细胞内钙超载

Instruction: 创伤软组织缺损的手术治疗有些什么？

Output: 中负压封闭引流术；负压封闭引流(VSD)术；负压封闭引流术；VSD术；负压封闭引流技术；骨外科负压封闭引流技术

Instruction: 修复楔形缺损的组织学检查有些什么？

Output: 复合树脂玻璃离子夹层技术

Instruction: 软组织缺损会导致什么样的结果？

Output: 面部畸形

Instruction: 皮肤及软组织缺损的病因是什么？

Output: 意外受伤

Instruction: 术后瘢痕组织的组织学检查有些什么？

Output: 病理检查

Instruction: 神经再生的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织检查

Instruction: 四肢软组织创伤缺损的手术治疗有些什么？

Output: VSD术；VSD 术

Instruction: 未分化的结缔组织病是什么病？，未分裂的结缔组织病？

Output: 未分化结缔组织病拥有风湿免疫科一种常见疾病，患者可能会再次出现关节疼痛，皮疹，系统性危害，可以发觉进行抗体检查发觉抗体，主要是抗核抗体阳性的情况，但是不好推测是那种类型的结缔组织病，左右长了可能会扩张为某一特定的风湿性疾病，或是后期扩张为不确定疾病，或是没进步。

Instruction: 手部外伤组织缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 髂腹股沟皮瓣修复治疗


Question: 下述哪种情况胆素原排泄量减少____

A. 胆道阻塞

B. 肠道阻塞

C. 碱中毒

D. 溶血

Instruction: 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

Output: (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。

Instruction: 尿胆原增加的原因是什么？

Output: 尿胆原偏高的原因：1、患溶血性黄疸或其他溶血疾病时，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素经细菌作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠黏膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加。2、发烧、心功能不全、便秘等亦可使尿胆原增高。

Instruction: 粪便中排出的粪胆原增加的鉴别诊断

Output: 一、溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。溶血性黄疸原因是：红细胞本身内在缺陷;红细胞受外在因素所损害。受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：粪胆原及尿胆原含量增加;血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;血中网织红细胞增多;血清铁含量增加;骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。二、肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠实验检查。肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助，但应严格掌握适应证与慎重施行。(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来，认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型。1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来，1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎，1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功。1989年在东京召开的国际会议上，根据当前的研究发现，将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒，将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒。目前，病毒性肝炎至少应包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)1、急性黄症型病毒性肝炎 其黄疸前期为数天至1周。最突出的症状是疲乏、食欲缺乏。恶心、肝区痛或不适感，伴有或不伴有发热。有些病例因主要表现为消化不良与腹泻，常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状，常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛，被误诊为风湿热。黄疸前期临床诊断较困难，但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值。黄疸出现后，自觉症状反而减轻，此时主要体征为黄疸、肝肿大或肝脾肿大，质略鹏触痛，肝区常有叩击痛，也可无明显肝肿大。肝功能试验脑絮、摩浊、锌浊大都阳性，尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性，有助于诊断。黄疸经过一般为2-4周，有时较长。2、重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见。在急性肝炎经过中，黄疸呈迅速进行性加深，或(及)体温持续上升，应首先考虑此病。其他先兆症状为持续性呕吐，精神神经症状和出现肝臭。精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变、定向力障碍时翼状震颤、捉衣飘动作、嗜睡或昏睡，部分病例可发生诊妄，进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形，有助于早期诊断。体检常发现深度黄染，肝浊育界缩小，时有皮肤与我膜出血。尿量显著减少，并出现蛋白尿及管型。肝功能试验提示严重肝损害。如不及早治疗，患者往往于短期内死亡。病理表现为急性肝坏死。(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢。黄疸呈渐进性加深，血清胆红素常>17umol/L，凝血酶原时间明显延长，胆碱脂酶活性明显减低。且有精神不振。消化障碍、恶心呕吐、体力衰退、发热、肝肿大(或缩小)与触痛。逐渐出现顽固性鼓肠与腹水，严重时可出现肝肾综合征，甚至进人昏迷。部分患者经积极治疗可康复，或发展为肝硬化，若病程中附加感染或肝功能衰竭严重，则预后多凶险。(3)慢性重型肝炎：此型即慢性肝炎亚急性肝坏死。临床表现如同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、体征及化验异常。3、慢性黄疸型病毒性肝炎 慢性黄疸型肝炎主要依据：病程持续半年以上;主要症状为乏力、食欲缺乏、食后饱胀、厌油腻，时有恶心呕吐，黄疸可有可无，且常为轻度而有波动性，肝持续肿大与硬度增加，伴有触痛与叩击痛，脾肿大诊断的意义较大。急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性，或向慢性发展;肝功能试验异常，比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验。血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等。血清电泳丙种球蛋白赠增高，是提示慢性肝炎的标志。急性甲型肝炎不致发展为慢性，而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向。如发展为肝硬化，则肝脏缩小而硬度增加，脾脏肿大，血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高。(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%。黄疸一般为轻度。l%床表现发热、肝脾肿大、食欲缺乏。肝功能试验异常，血肉出现异型淋巴细胞，颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似。传染性单核细胞增多症常为流行性，咽炎较为明显，常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大，胃肠道症状较轻，且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高。急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米般在900个以下，持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时，异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上，且常持续两周以上。(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿，国内文献也有成人病例报告。病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿，新生儿在出生一个月内即出现精神不振、百日咳样咳嗽、肝脾肿大、消化障碍、生长停滞，也可出现黄疸。婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎。脑损害也可出现。成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象，但嗜异性凝集反应阴性。肝功能试验血清氨基转移酶活性升高，部分病例蜃浊反应异常。常发生于输人大量新鲜血之后。诊断须根据特殊的血清补体结合试验，尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒，后者诊断意义尤大。(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据：流行病学史，本病主要通过疫水接触而感染，在农村多见于稻谷收割季节;急骤发热、球结膜充血洲肠肌痛、出血倾向、黄疸、淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果，发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性。重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤，常有中毒性鼓肠、腹水等症状，而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征，肺部也无异常X线征，早期肾损害不明显，特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大。(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热。疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等，均可并发黄疸。黄疸一般为轻度，其原因由于肝实质损害或溶血，或二者兼而有之。急性传播病并发黄疸者，病变大多位于右侧，尤以右下叶多见。(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见，原因未明，是否继发于内分泌或营养障碍仍未定，是产科严重的并发症，常易被误诊为暴发性肝炎。临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别：多见第一胎妊娠第36~40周内;有不同程度的妊娠水肿、蛋白尿或高血压;无诱因的恶心、呕吐，继而出现严重的出血倾向，如齿龈、皮肤、阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;血清直接胆红素定量171 umol/L%)左右，而尿中胆红素阴性;血清脑絮状反应阴性;昏迷程度、黄疸深度、肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重，急性肾功能不全较.早出现;超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象。二者在病理组织学检查鉴别也不难。文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现，二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另。(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用，可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死，临床表现为肝肿大、黄殖及肝功能损害。1、下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象，如辛可芬、异烟助斤福平、PAS。氟烷。甲基多巴、双醋酚吁保泰松。碱胺类、磺胺类。金霉素、新生霉素、苯巴比妥、硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少，除非患者有过敏体质。2、棉子、苍耳子、某些毒率均含有细胞原浆毒，误服之后可引起严重肝损害与黄疸，甚至发生肝昏迷。3、可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类：金属、类金属及其化合物如铅。汞、锰、砷、黄磷、铬、锑、钥、豫等;有机化合物：苯的氨基及硝基化合物，酚类、汽油、二硫化碳、读甲烷、氯甲烷、甲醛、乙醇、茶、四氯化碳。四氯乙烯等。农药类：有机磷、有机氯、有机汞等。急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.潜伏期短，最快者2-3d，如黄磷，较长者约1周，如滴滴畏、M硫化碳、对氯硝基苯胺中毒;常有黄疸与肝肿大，但常无明显的发热，脾不肿大;血清氨基转移酶与胆红素增高;有明显的毒物接触史。引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论。(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少。长年饮烈性酒的人，最近有酗酒，而出现下列情况时，须考虑此病：新近出现的食欲缺乏、衰弱、体重减轻、恶心呕吐、黄疸与腹痛;肝肿大与触痛，有时脾肿大，伴有未能解释的发热;血清胆红素增高，血清清蛋白减少与球蛋白增多，血清絮状反应阳性，血清氨基转移酶升高，不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高、贫血、白细胞增多及单核细胞增多;肝活体组织检查发现特别的炎症性病变。(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂，最主要的是由于肝淤血、肝细胞缺氧，以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起。轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭，尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时。在反复发作右心衰竭的病例中，心源性黄疸的发生率增高，但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值，此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸。患者尿中尿胆素原排量常增多，偶尔可出现轻度胆红素尿。磺波酞钠滞留量常增加，血清絮状与浊度试验多属正常，少数阳性。单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高。(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸。(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死，并出现黄疸，但此种情况少见，且发生于 较重的病例。此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别。如患者无肝炎接触史，无黄值前期症状，也无明显的食欲缺乏、恶心、腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大。如无高度的血清氨基转移酶活性增高，更支持此型黄疸的诊断。类风湿因子(RF) --类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。总蛋白(TP) --血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。白蛋白(A,Alb) --由肝脏合成，是正常人体血清总蛋白中的主要蛋白质成分。白蛋白在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质运输。蛋白电泳 --血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。血氨 --人体内的氨是蛋白质代谢过程中通过氨基酸脱氨基，肾脏使谷氨酰胺分解和肠道内细菌的作用而生成。大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素。一部分被用于酮酸的氨基化，合成谷氨酰胺，在肾内形成铵盐从尿中排出。血氨在诊断治疗肝昏迷、肝性脑病中占重要地位，尿中氨测定是估价体内酸碱平衡紊乱的指标之一，血氨的测定方法有离子交换树脂法、直接法、电极法及酶法，其中酶法以其简单、特异性高而被广泛应用。总胆红素(TBIL,STB) --总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。结合胆红素(SDB,DBIL) --未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，又称为直接胆红素。非结合胆红素(SIB,IBIL) --总胆红素是由非结合胆红素和结合胆红素组成，非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。丙氨酸氨基转移酶(ALT) --旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。碱性磷酸酶(ALP,AKP) --碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。浆膜腔积液葡萄糖 --浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。浆膜腔积液 --在疾病情况下，胸腔、腹腔或心包腔(总称为浆膜腔)内积聚的过多液体总称为浆膜腔积液。

Instruction: 尿胆原排泻增加的鉴别诊断

Output: 应与尿胆原增加相鉴别诊断：尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。

Instruction: 胆汁淤滞的原因是什么？

Output: 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。

Instruction: 异常胆液质型的多发群体是什么？

Output: 老年人群

Instruction: 胆道张力低下综合征的多发群体是？

Output: 无特定人群

Instruction: 持续高胆红素血症的病因是什么？

Output: 胆道并发症；药物性肝损伤

Instruction: 哪些外界因素会影响总胆红素，无

Output: 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物.它们既不是构成组织的原料也不能供给能量,但却是人体不可缺少的一类物质

Instruction: 胆胀的多发群体是？

Output: 多发生于40岁至65岁

Instruction: 胆道铸型综合征的病因是什么？

Output: 免疫因素

Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病

Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食

Instruction: 急性胆红素脑病的病因是什么？

Output: 溶血性因素；感染因素

Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯

Instruction: 无胆汁粪便的原因是什么？

Output: 1抗胰蛋白酶缺乏性肝病引起。

Instruction: 胆红素病的病因是什么？

Output: 母乳性因素；围产因素；感染因素

Instruction: 原发性胆汁性胆管炎的病因有?

Output: PBC与免疫学相关，被归类为自身免疫性疾病。它是由肝脏小胆管缓慢、进行性性破坏引起的，小叶内胆管和赫林管在疾病早期受累。大多数 PBC 患者。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。 常见的关联疾病包括干燥综合征、系统性硬化、类风湿性关节炎、狼疮、甲状腺功能减退症和乳糜泻。 一段时间以来，人们一直认为遗传易感性对于PBC的发病十分重要。这方面的证据包括多例PBC病例出现在一个家庭中、同卵双胞胎均患有该病的，以及 PBC 与其他自身免疫性疾病的聚集性发病。 2009 年，加拿大领导的一组研究人员在《"新英格兰医学杂志》上"报告了第一项 PBC全基因组关联分析的结果。 这项研究揭示了除了HLA区域外，IL12信号转导的多态性在该疾病的病因学中也很重要，其中尤以IL12A 和 IL12RB2突出。2012 年，两项独立的 PBC 关联研究将相关的基因组区域总数增加到 26 个，其中涉及许多参与细胞因子调节的基因，如"TYK2" 、"SH2B3"和"TNFSF11" 。 一项涉及2000 多名患者的研究发现，基因"POGLUT1" 与PBC似乎相关， 这与早期的研究大体一致。这一基因所涉及的蛋白质是一种内质网O-葡萄糖基转移酶。一些研究指出，一种环境中存在的革兰氏阴性菌-变形菌 ："Novosphingobium aromaticivorans" 与此病有关。 其中的机制涉及细菌蛋白质与肝细胞线粒体蛋白质之间的交叉反应。编码"CD101"的基因也可能与人体对这种疾病的易感性有关。 对线粒体丙酮酸脱氢酶复合物，故而决定了病变的解剖定位。 类似的自身免疫反应也可能作用于其他蛋白质，包括gp210和p62核孔蛋白。 在抗gp210抗体阳性的患者中，其胆管细胞的gp210表达增加，这些蛋白可能与疾病预后有关。

Instruction: 药物相关性胆管消失综合征的病因是什么？

Output: 喹诺酮类药物；别嘌呤醇；丙戊酸；布洛芬；阿奇霉素；奈韦拉平；唑尼沙胺；美罗培南

Instruction: 胆瘘的高危因素有些什么？

Output: 胰十二指肠切除术

Instruction: 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

Output: 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退

Instruction: ALT低于2×ULN会转化成什么？

Output: 肝脏炎症

Instruction: 分流性高胆红素血症综合征的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 胆肠吻合术的病因是什么？

Output: 胆肠吻合口狭窄

Instruction: 原发性胆汁性肝硬化黄疸消退原因

Output: 黄疸的产生原因是多方面的，这是由于红细胞大量破坏后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少：这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗，止痒、退黄等对症治疗。原发性胆汁性肝硬化原因：原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，早期症状轻微，病人一般情况良好，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人，尤其伴有脂肪泻者，应详细了解起病的诱因及病情进展情况，有否其他免疫性疾病存在，注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。患者皮肤、巩膜黄染，可见多处抓痕和脱屑。肝、脾肿大表面尚光滑，无压痛。治疗：适当休息，给以高蛋白、高碳水化合物，高维生素低脂饮食，每日脂肪<40～50g为宜。

Instruction: 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

Output: 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重

Instruction: 胆道狭窄的病因是什么？

Output: 胆囊切除；TGF-β1高表达；胆道血供受损；ABO血型不符；排斥

Instruction: 尿胆红素阴性的原因是什么？

Output: 当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。

Instruction: （二）胆汁分泌和排出的调节

Output: 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。

Instruction: 我想问；什么叫原发性胆汁性肝硬化，无

Output:
（primarybiliarycirrhosis，PBC）又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化，是由于肝内小胆管慢性进行性炎症性破坏，伴汇管区炎症及肝内胆汁淤积，导致纤维化及肝硬化。本病多发生于中年妇女，病因不明。其主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大；晚期可出现肝功能衰竭和门静脉高压征象。在病程早期即出现抗线粒体抗体（AMA）是本病的特点。PBC常与其他自身免疫性疾病同时存在。

原发性胆汁性肝硬化的病因是什么？

本病的病因至今仍未阐明，可能与以下因素有关：

1．遗传因素流行病学调查显示，PBC有家族史及家庭聚集现象。患者中HLA-DR8阳性率显著高于正常人群，表明个体对PBC的遗传易感性。

2．免疫因素

（1）自身免疫反应目前认为，PBC的发病是机体对肝内小胆管的自身免疫反应。患者血清中免疫球蛋白增高，尤以IgM增高为著，且可检出多种自身抗体，其中以AMA阳性为本病的特征之一。此外，本病常与其他自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病等同时存在，也提示与自身免疫有关。

（2）移植物抗宿主反应有人认为，母体与胎儿抗原结构不完全符合的淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内，由于胎儿未成熟的免疫监视机制不能对其识别，以致母体淋巴细胞持续存在，并作为免疫活性细胞对胎儿组织抗原发生免疫攻击，导致移植物抗宿主反应（GVHR）。可能由于母体淋巴细胞在女性婴儿体内较在男性婴儿体内更易于逃逸免疫识别，因此PBC在女性较多发生。PBC与慢性GVH病在免疫学、肝脏组织学及临床上的表现相似，提示二者可能有共同的病因。

3．药物反应

某些药物，如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等，可引起肝内胆汁淤滞，通常在停药后消失。但少部分患者淤胆经久不愈，可导致慢性肝内梗阻性黄疸，甚至胆汁性肝硬化。其临床与病理改变与PBC相似。这部分患者的PBC可能由药物诱发。

4．感染因素

（1）病毒感染少数病毒性肝炎的黄疸型患者可发生淤胆性肝炎。因而曾认为，肝炎病毒感染可能是PBC的病因。但二者之间的关系并未得到证实。

（2）真菌感染有人发现，PBC患者的血清AMA可以识别酵母菌的线粒体成分，因而推测真菌感染后产生的抗体与人线粒体内膜发生交叉反应有可能是PBC的病因之一。但AMA在胆管上皮及肝细胞损伤中所起的作用尚不能肯定。

（3）细菌感染有人发现，某些细菌（如分枝杆菌、大肠杆菌等）表面表达的特异成分，如分枝杆菌的65～70KD和55KD多肽，能与PBC患者的血清发生反应，因而推测AMA可能来源于某些细菌感染后的交叉反应。

原发性胆汁性肝硬化发病机制怎么样？

本病的发病机制尚不清楚。目前认为自身免疫反应可能是PBC的主要发病机制。由于患者对PBC的遗传易感性，在环境因素（如感染、药物等）的作用下，易于诱发自身免疫反应。

1．体液免疫

（1）自身抗体AMA是PBC患者最具诊断价值的自身抗体，存在于83%～99%的PBC患者血清中。线粒体抗原至少有M1～M99种。PBC患者血清中的AMA主要针对的抗原是线粒体内膜成分M2。M2抗原由多个抗原决定簇组成，其中丙酮酸脱氢酶复合体E2组分（PDC-E2）、支链酮酸脱氢酶复合体（BCKD-E2）、2-氧基戊二酸盐脱氢酶复合体（OGDC-E2）等均能与AMA发生反应。现已证实，PBC患者的血清可针对5种线粒体自身抗原发生特异反应，这些抗原均为2-氧酸脱氢多酶复合物（2-OXDC）的亚单位，其中以PDC-E2最为重要。有报道，已在PBC患者的胆管上皮细胞表面发现有线粒体M2抗原PDC-E2的表达，且有免疫球蛋白附着，这为以ADCC方式攻击胆管上皮提供了可能性。

近年来，又发现了第二套针对核抗原的相对PBC特异性的自身抗体。这些抗体所针对的抗原包括着丝点蛋白、核孔复合体蛋白、核小点蛋白以及最近鉴定的自身抗原SOX13，但仍以抗M2抗体具有更高的PBC特异性。在PBC伴有干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内，也发现有PDC-E2的异常表达，但在正常唾液腺或与PBC无关的干燥综合征患者的唾液腺上皮细胞胞浆内则不存在此现象，提示PBC和合并存在的干燥综合征可能源于同一发病机制。

（2）补体胆管上皮细胞表面自身抗原与特异性抗体的结合可以固定并活化补体，引起局部炎症及胆管上皮的损伤。

（3）免疫复合物在60%～90%PBC患者血清中可测到循环免疫复合物，其抗原来自胆管上皮细胞。循环免疫复合物在肝脏的沉积，可引起炎症反应和慢性肉芽肿形成。此外，PBC患者的肝外表现（如关节炎等）也可能与免疫复合物的沉积有关。有实验证明，PBC患者血清中有部分免疫复合物是抗PDC-E2与其抗独特型抗体的复合物。抗独特型抗体可调节抗PDC-E2的水平。

2．细胞免疫

（1）胆管上皮的MHC分子及细胞粘附分子的异常表达在正常情况下，胆管上皮细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，仅表达少量MHC-I类分子。实验研究发现，PBC患者的胆管上皮细胞MHC-I类分子的表达增加，且有MHC-Ⅱ类分子的异常表达，从而使胆管上皮细胞可将自身抗原呈递给CD4＋T细胞。激活的CD4＋T细胞可通过释放多种细胞因子，造成局部以单个核细胞浸润为主的炎症反应而损伤胆管上皮细胞。已发现PBC患者胆管上皮有粘附分子ICAM-1/CD54的表达。近年来的实验研究发现，炎性胆管上皮细胞还可表达粘附分子CD44。该分子是一种跨膜蛋白，属粘附分子类，可促进淋巴细胞与胆管上皮细胞之间的相互作用。由此提示，粘附分子在自身免疫性胆管损伤的发生中可能起重要作用。

（2）T淋巴细胞的作用在病变的活动期，可见肝脏汇管区有大量T淋巴细胞和单个核细胞浸润，以活化的T淋巴细胞为主，包括CD4＋和CD8＋T细胞，亦有B细胞和NK细胞。在碎屑性坏死处和肝实质内浸润的淋巴细胞则主要为CD8＋T细胞。在本病的早期，可发现CD8＋T细胞与胆管上皮细胞紧密接触，提示细胞毒作用可能参与了胆管上皮细胞的损伤机制。

（3）肝内微环境中细胞因子的作用研究发现，PBC患者的肝内微环境中存在多种细胞因子，包括IL-2、IL-5、IL-6、IFN-γ、TGF-β等，其中以Th1型细胞因子占优势，可能在促进效应细胞的分化、造成胆管上皮细胞的损伤中起作用。嗜酸性粒细胞在IL-5的作用下，也可能参与胆管上皮细胞的损害（在肝汇管区受损胆管周围，发现有嗜酸性粒细胞毒性颗粒蛋白的沉着）。自然杀伤细胞在IL-2、IFN-γ的作用下，可能通过ADCC作用，破坏胆管上皮细胞。TGF-β则主要起免疫调节作用。

由于以上各种可能的机制造成胆管的破坏，其持续发展，可导致胆汁淤积，纤维组织增生，胆盐、胆红素及铜的分泌障碍，肝细胞灶性坏死，纤维间隔形成，最后进展为肝硬化。

原发性胆汁性肝硬化(PBC)是肝内胆管进行性破坏并以慢性胆汁淤积为主要特征的不明因素或病因的疾病.
发病机制
原发性胆汁性肝硬化经历四个典型的发展阶段,Ⅰ期是正常的胆管发生糜烂伴有片状炎症及间隔和小叶间胆管破坏,也可发现肉芽肿.Ⅱ期接着发生胆管增生,门管区开始被破坏,炎症向肝实质扩散,胆管大量增生,门脉周围纤维化形成.Ⅲ期胆管增生及炎症程度降低,纤维条索与门管区相连,Ⅰ带内出现明显的胆汁淤积和Mally玻璃样变.Ⅳ期出现坚硬,规则,胆汁染色明显的再生小结,形成肝硬化.如果无肉芽肿及特征性的胆管病变就很难将原发性胆汁性肝硬化与其他类型的肝硬化相区别.与组织学分期有关的问题是,上述各期之间有明显的重叠,尤其是Ⅱ,Ⅲ期,并且分期可能不反映临床状况(如一个Ⅲ期病变的病人可能无临床表现).
症状和体征
尽管原发性胆汁性肝硬化在各年龄组男女人群中都可发生,但90%以上发生在35~70岁的女性病人,而且往往潜隐发病.大约50%的病人在发现时无症状,仅在常规血清生化检查时出现异常.在约50%的病人,皮肤瘙痒和/或因素或病因不明的疲倦是最初的症状,而且可能在几个月甚至几年后才出现其他临床表现.大约50%的病人肝脏肿大,坚硬,但无触痛；25%的病人脾脏肿大；约15%的病人同时出现皮肤黄瘤和黄斑瘤；10%的病人发生色素过度沉着；20%的病人出现黄疸,并随着时间进展,与其他症状合并存在.其他可能出现的临床表现包括杵状指,代谢性骨病(如骨质疏松),外周神经病,肾小管酸中度和脂肪泻(由于胆汁淤积和胰腺分泌功能障碍引起).随着病情的进展,肝硬化的所有特征及并发症都可出现.原发性胆汁性肝硬化常与自身免疫性疾病有关(如类风湿关节炎,硬皮病,干燥综合征和自身免疫性甲状腺炎).
实验室检查
该病的早期实验室检查结果表现为胆汁淤积的特征,而且伴有碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转氨酶与血清胆红素和转氨酶不成比例地升高.事实上,血清胆红素水平在原发性胆汁性肝硬化早期往往正常.血清胆固醇和脂蛋白常常升高,血清白蛋白在疾病早期正常,球蛋白常常升高,尤其是血清IgM呈特征性升高,针对线粒体内膜某一成分的抗线粒体抗体对于诊断非常重要(＞95%的病人可出现),但在自身免疫性慢性活动性肝炎中也可检测到.
诊断和预后
要鉴别诊断的疾病包括：肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治好的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术.
原发性胆汁性肝硬化的发展过程各不相同,可数年不影响病人的生活质量,无临床表现的病人在2~7年后可出现症状,病情缓慢进展提示病人可长期存活.有些病人10~15年仅有轻微的症状,其他在3~5年恶化.血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱,组织学变化不断进展提示预后不良.胆红素＞6mg/dl(100μmol/L)生存时间＜2年.当瘙痒消失,黄斑瘤萎缩,血清胆固醇下降,提示预后良好.原发性胆汁性肝硬化的最终表现与其他类型肝硬化相似：门脉高压和食道静脉曲张,腹水,肝,肾功能衰竭等.
治疗
无特异性治疗.皮肤瘙痒可用消胆胺控制,每日6~12g,分次口服.骨质疏松尤其难以治疗,雌激素可能有一些效果.脂肪痢的病人需补充Ca和维生素A,D和K,以防止它们的缺乏.原发性胆汁性肝硬化并发症的治疗与其他类型肝硬化相同.皮质类固醇激素已被应用,但一般认为应忌用,因为皮质类固醇激素可加重骨质疏松.在许多临床实验中,其他免疫抑制剂的应用也未能提高病人的生活质量或延长其寿命.秋水仙素0.6mg,每日2次,可减轻肝纤维化,可能有一定的作用.熊去氧胆酸每日10mg/kg可改善肝功能,提高生存率,延迟肝移植.原发性胆汁性肝硬化是肝移植的最好指征之一,其疗效较好.
转贴

Instruction: 原发性胆汁性肝硬化的发病原因？

Output: 目前病因尚不明确，可能与自身免疫有关。

Instruction: 胆囊胆固醇沉着症的发病原因？

Output: 胆囊胆固醇沉着症形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面，或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)的活性增强，胆固醇酯的合成增加。发病机制病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连，有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊;另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉，多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，在多种成核因素作用下，形成结石。

Instruction: 血清HDLC水平减低的原因是什么？

Output: 高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。原发性高血脂症1.遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能单子发生在细胞水平著名上，想买主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多及为由于基因缺陷引起。2.饮食因素饮食因素作用检查比较永远腹腔复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。

Instruction: Plt减少的病因是什么？

Output: 吉西他滨

Instruction: 浓缩胆汁综合征的预防措施有哪些？

Output: 本病主要是Rh不合或AB血型或其他血型不合引起的，故应积极主动进行婚检以及孕检。

Instruction: 胆囊体积缩小的原因是什么？

Output: 病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，如胆囊管的慢性炎症、纤维化，胆囊管扭曲，胆囊管带状狭窄等，胆囊和邻近组织器官的粘连使得漏斗部与胆囊管之间形成锐角也可引起。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压升高，从而导致一系列临床症状。主要表现有阵发性右上腹或右季肋部疼痛，多为绞痛，可向右肩背部放射，常由于进餐诱发，尤其为脂肪餐或饱餐后，有时劳累或精神刺激也可诱发。常伴有恶心呕吐等消化不良症状，症状可持续数周至数年。一般无寒战发热和黄疸。1.有餐后胆绞痛或右上腹不适，但无寒战高热、黄疸和白细胞升高。2.口服胆囊造影剂或放射性核素胆系扫描可见胆囊充盈良好，但有排空延迟及胆囊管改变。3.B型超声、CT、X线胆囊造影等检查未发现胆囊结石和占位性病变。

Instruction: 胆红素脑病的风险评估因素有些什么？

Output: 血清NSE水平；血清胆红素水平

Instruction: 高胆红素组的临床表现有些什么？

Output: 血清C肽水平趋于更高

Instruction: 肝外胆管阻塞的病因是什么？

Output: 胆道微结石

Instruction: 胆漏的风险评估因素有些什么？

Output: 黄疸；泥沙样结石；结石嵌顿；囊肿直径

Instruction: 胆汁淤积性肝病的高危因素有些什么？

Output: 营养不良

Instruction: 胆管消失综合征的病因是什么？

Output: 免疫紊乱；免疫失衡

Instruction: 原发性胆汁性胆管炎会导致什么样的结果？

Output: 胆道疾病；骨质疏松

Instruction: 胆道疾病会导致什么样的结果？

Output: 冠心病；小儿急性胰腺炎；青少年慢性胰腺炎；急性胰腺炎；闭锁；细菌性肝脓肿；心绞痛病；胆心综合征；急性腹痛；肝癌；急腹症；老年急性胰腺炎；妊娠合并AP；胆管狭窄；妊娠合并急性胰腺炎；重症急性胰腺炎

Instruction: 高间接胆红素血症的高危因素有些什么？

Output: 围产期窒息；G-6-PD缺陷；产后早期的禁食；分娩方式

Instruction: 胆管梗阻的病因是什么？

Output: 胆总管结石

Instruction: 原发性胆汁性肝硬化会导致什么样的结果？

Output: 肝癌；骨软化

Instruction: 血清总胆红素偏高是什么造成的?，无

Output: 你好，这种情况可以先应用抗病毒的药物治疗，如干扰素，如果有条件的话结合中医治疗效果比较好，平时少吃油腻或辛辣刺激性食物，祝早日康复

Instruction: 胆道系统疾病会导致什么样的结果？

Output: 慢性胰腺炎

Instruction: 肝GSH水平下降的病因是什么？

Output: 顺铂


Question: 直接影响细胞内cAMP含量的酶是____

A. 磷脂酶

B. 蛋白激酶A

C. 腺苷酸环化酶

D. 酪氨酸蛋白激酶

Instruction: p38 MAPK的磷酸化的病因是什么？

Output: 冷刺激

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 中度ATP会转化成什么？

Output: EEG重度异常

Instruction: ATP酶的发病部位是什么？

Output: 回肠；空肠

Instruction: 胞内钙超载的病因是什么？

Output: 线粒体ATP酶活性增强

Instruction: 酶促反应的病因是什么？

Output: 激活剂及抑制剂；温度；酶浓度

Instruction: 内质网应激级联反应的病因是什么？

Output: 钙代谢紊乱；同型半胱氨酸

Instruction: 腺嘌呤会导致什么样的结果？

Output: 大鼠肾性贫血；肾性贫血；大鼠生精细胞损伤

Instruction: 辅酶Q–细胞色素c还原酶的结构是什么?

Output: 与电子传递链的其他主要质子泵亚基相比，发现的亚基数可以很小，小到三条多肽链。 这个数字增加了，在高等动物身上发现了11个亚基。三个亚基有辅因子。 亚基具有两个b型血基质。复合体III的结构：,

Instruction: 磷酸化ERK的发病部位是什么？

Output: 皮肤组织

Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: A549细胞损伤的病因是什么？

Output: 等浓度氧气；镍暴露

Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段

Instruction: 心肌细胞A/R损伤的病因是什么？

Output: 钙超载；NF-κB活性升高

Instruction: 心肌JNK的病因是什么？

Output: ECC刺激

Instruction: 单核细胞趋化蛋白-1会转化成什么？

Output: 癫痫；肝病

Instruction: CCDC67失活的病因是什么？

Output: CCDC67mRNA表达的异常

Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元

Instruction: 晚期糖基化终产物会转化成什么？

Output: 心肾综合征

Instruction: 细胞应激反应的病因是什么？

Output: 下调的基因

Instruction: 磷酸肌酸钠药理作用

Output: 药理作用:磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨胳肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。药理学试验显示;预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。磷酸肌酸钠对高体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心律失常提供保护。磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。毒性作用:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。磷酸肌酸钠无致畸作用。

Instruction: TADM细胞耐药的病因是什么？

Output: 药物外排加快

Instruction: U937细胞生长抑制的病因是什么？

Output: MSC黏附培养

Instruction: 酶活性缺失会导致什么样的结果？

Output: Bel表型

Instruction: 细胞内损伤会导致什么样的结果？

Output: 神经系统疾病

Instruction: ATP敏感性钾离子通道的发病部位是什么？

Output: 脑；组织细胞

Instruction: PKC-δ亚型会导致什么样的结果？

Output: 微血管病变；糖尿病大血管及微血管病变

Instruction: 心肌细胞线粒体PTP开放的病因是什么？

Output: 过度训练

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质

Instruction: 酶活性降低的病因是什么？

Output: MTHFR基因多态性

Instruction: 注射用环磷腺苷葡胺药理作用

Output: 环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂，具有正性肌力作用，能增强心肌收缩力，改善心肌泵血功能，有扩张血管作用，可降低心肌耗氧量；改善心肌细胞代谢，保护缺血、缺氧的心肌；能够改善窦房屋结P细胞功能。

Instruction: 心室肌细胞IKr的推荐药有些什么？

Output: 苦参碱

Instruction: 7901细胞内定位的发病部位是什么？

Output: 细胞质；细胞核

Instruction: 细胞内损伤的病因是什么？

Output: 氧化应激

Instruction: 请描述卡纳霉素d的作用机理

Output: 卡那霉素能够抑制70S合成起始复合体的形成，以及引起起始fMet-tRNA在复合物上的脱落，阻碍蛋白质合成的起始。

Instruction: 胞内持续性钙升高的病因是什么？

Output: 高浓度

Instruction: 尾加压素II会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。

Instruction: p21WAF1下调的病因是什么？

Output: p33ING1b的低表达

Instruction: 产AmpC酶细菌感染的推荐药有些什么？

Output: 亚胺培南

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: 内质网应激级联反应的临床表现有些什么？

Output: 蛋白质合成暂停

Instruction: 心肌细胞钙超载的病因是什么？

Output: 缺氧；Na+-K+-ATP酶；柯萨奇病毒B3；异丙肾上腺素

Instruction: 心肌细胞ROS的病因是什么？

Output: 高脂

Instruction: RUNX3甲基化会转化成什么？

Output: 膀胱癌；RUNX3甲基化

Instruction: 诱导型AmpC酶阳性菌株的感染的推荐药有些什么？

Output: 头孢吡肟

Instruction: D-二聚体会转化成什么？

Output: 冠心痛

Instruction: BGC-823细胞的病因是什么？

Output: 冬凌草甲素


A. 蛋白激酶A

B. 鸟苷酸环化酶

C. Grb2结合蛋白

D. 鸟苷酸结合蛋白

Instruction: SNARE蛋白是什么?

Output: 可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体的融合。研究最深入的SNARE是介导神经元中突触小泡的神经递质释放。这些神经元SNAREs是负责某些细菌产生的肉毒杆菌中毒和破伤风的等神经毒素的标靶。

Instruction: 配体门控离子信道是什么?

Output: 配体门控离子信道的结合而允许诸如 Na+, K+, Ca2+和/或Cl离子通过细胞膜。当突触前神经元兴奋时，它会从囊泡向突触间隙释放神经递质。然后，神经递质与突触后神经元上的受体结合。如果这些受体是配体闸门离子信道，则发生的构象变化会打开离子信道，从而导致离子流过细胞膜。反过来，这导致于兴奋性受体反应时去极化或于抑制反应时超极化。

Instruction: 原发性GS的发病部位是什么？

Output: 皮肤；骨组织；淋巴结

Instruction: G超会转化成什么？

Output: 胃癌

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: hGLP-1蛋白的发病部位是什么？

Output: 肝；胰腺；肌肉组织；肾

Instruction: 肌动蛋白是什么?

Output: 肌动蛋白是一类分子量大约在42,000的球状蛋白质。除了已经知道的线虫类精子细胞之外，在所有的真核细胞当中均发现有该蛋白质，浓度约在100M以上，其质量约为42kDa，直径为4至7nm。肌动蛋白是生物体中微丝的两个单体亚基之一，而微丝则是细胞骨架三大组成结构之一，肌动蛋白还构成了肌细胞中具有收缩功能的组织。所以，肌动蛋白对于细胞活动起到很大的作用，比如肌肉的收缩，细胞的转移、分裂和原质的流动、囊泡和胞器的运动、细胞间信息的传递、细胞的形状和连结的创建和维持等等。肌动蛋白可以作为称为G-肌动蛋白 的线性聚合物微丝的一部分存在，这两者对于细胞的移动和收缩等重要的细胞功能是必不可少的。有许多疾病是由调控肌动蛋白基因表达活性的蛋白及其相关蛋白的等位基因突变引起的。肌动蛋白基因表达也是一些病原微生物感染过程中的关键因素。一些肌动蛋白调孔蛋白的突变会导致，包括心脏大小与功能的变化以及耳聋等。细胞骨架的组装也与细胞内细菌与病毒的致病性有关，特别是在逃避免疫系统作用有关的过程中。

Instruction: 网格蛋白的功能有哪些

Output: 网格蛋白在组成细胞内膜泡运输的圆形膜泡发挥着关键作用。在细胞膜、跨高尔基体网络和溶酶体的蛋白质分选等多种膜泡运输途径。膜泡在出芽区被组装好进入细胞质后，包被迅速去装配，同时网格蛋白解聚，囊泡被运输到其他位置。

Instruction: TRPM8的功能有哪些

Output: TRPM8是一种离子信道，在活化时它允许钠离子、钾离子、铯离子和钙离子进入细胞内，这导致细胞的去极化以及产生一个动作电位，并最终将导致生物感受到冷的感觉。在感觉神经元上会表达这种TRPM8蛋白，该蛋白会被温度降低，或者诸如薄荷醇、等冷感剂激活。对于TRPM8来说，WS-12和CPS-369是最具选择性的激动剂。此外，在前列腺、肺、膀胱等处的细胞上也表达TRPM8蛋白，但其功能和作用并不是十分了解。

Instruction: 基质蛋白是什么?

Output: 基质蛋白在病毒学中是一种连接病毒包膜与病毒内核的结构蛋白。许多带有病毒包膜的病毒类型如副黏液病毒科、正黏液病毒科、疱疹病毒科、逆转录病毒科、丝状病毒科等都带有基质蛋白。常见的有流感的M1蛋白。它对宿主细胞膜的糖蛋白有亲和力，而另一面对于各种的核糖核酸都有亲和力，导致它能够在细胞膜下形成一层病毒的核蛋白结构。这个结构有助于病毒成熟时能够封装核糖核酸并萌芽新的病毒。当病毒进入一个细胞，病毒的基质蛋白负责驱赶其他基因物质。

Instruction: 质粒GFP的发病部位是什么？

Output: 细胞膜；胞质

Instruction: 甘丙肽的发病部位是什么？

Output: 神经系统

Instruction: GR蛋白表达和结合力的推荐药有些什么？

Output: 淫羊藿；熟地给药

Instruction: G-菌的临床表现有些什么？

Output: 耐药水平增高

Instruction: 巢蛋白的发病部位是什么？

Output: 初级足突；胰岛干细胞；肾脏足细胞；足细胞胞浆；中枢神经干细胞

Instruction: 叉头框蛋白Q1会转化成什么？

Output: 结直肠肿瘤

Instruction: G-菌感染会导致什么样的结果？

Output: 感染；全身炎症反应综合征

Instruction: 高中生物甲状腺激素的功能是

Output: 甲状腺人体最主要最大的分泌器官，在人体的脖子下方，由两侧叶和峡部组成，一般大约重20-25g，女性的略大略重。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。为白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。甲状腺激素对人体的作用很大，主要有三大功能，分别是：1、促进生长发育，甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大、它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育、若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。2、对代谢的影响，产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应、这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。3、其它方面，此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用、它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义、甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。甲状腺激素如果出现了变化和异常，就会引起疾病，且危害较大，尤其是对女性来说。甲状腺激素可以控制卵巢性激素分泌影响女性月经周期，还可以通过下丘脑间接控制，因此，如果女性甲状腺激素分泌异常，可能会导致月经不调。其次，甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来，导致体重增加。

Instruction: G-杆菌的推荐药有些什么？

Output: 哌拉西林他唑巴坦；万古霉素；氨曲南；环丙沙星；阿莫西林棒酸；复方新诺明；头孢噻肟；左氧氟沙星；亚安培南；敏感抗生素；氨苄西林；庆大霉素

Instruction: Gn刺激的临床表现有些什么？

Output: 血清E2≤730pmol/L

Instruction: 低G预适应的病因是什么？

Output: 重复+ Gz暴露

Instruction: 细胞周期相关蛋白的发病部位是什么？

Output: 皮层神经元

Instruction: α2肾上腺素受体的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；外周神经组织

Instruction: 蛋白激酶C的发病部位是什么？

Output: 尾部主段；精子头部赤道段和尾部主段

Instruction: PPAR-γ蛋白的发病部位是什么？

Output: 绒毛细胞滋养层细胞核

Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。

Instruction: Ⅰ型IP3R的发病部位是什么？

Output: 肾小球系膜细胞；血管平滑肌细胞

Instruction: 毒蕈碱受体的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；人眼巩膜成纤维细胞

Instruction: 乙酰胆碱是什么?

Output: 乙酰胆碱或称为乙酰胆碱，为中枢及周边神经系统中常见的神经传导物质，于自主神经系统及体运动神经系统中参与神经传导。乙酰胆碱由轴突末梢发佈之后，会穿过突触间隙和突触后神经元或运动终板的细胞膜上之受体结合。在体运动神经系统，乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经发佈的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经发佈的神经传导物质。乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶上，并且是躯体神经系统运动中，使用的唯一的神经递质。乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率，然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。乙酰胆碱于1867年得到首次报导。1914年，亚瑟·J·埃文斯通过实验证明乙酰胆碱是一种神经递质。

Instruction: 接触蛋白5的发病部位是什么？

Output: 枕叶区

Instruction: pEGFP- SCG10蛋白的发病部位是什么？

Output: HEK293细胞浆

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: Gla缺乏的病因是什么？

Output: Fvl复合基因突变

Instruction: c-fos蛋白的发病部位是什么？

Output: 腓肠肌

Instruction: G-杆菌的病因是什么？

Output: 肠杆菌；金黄色葡萄球菌；白假丝酵母菌；真菌；鲍曼不动杆菌；铜绿假单胞菌；克雷伯菌属；鲍曼/溶血不动杆菌；大肠埃希菌；嗜麦芽黄单胞菌；肺炎克雷伯菌

Instruction: GABA能神经元组的辅助治疗有些什么？

Output: 立体定向移植细胞

Instruction: 神经元黏附分子的功能有哪些

Output: NCAM 引发突触生长被认为是借由成纤维细胞生长因子受体并触发 p59Fyn消息路径。

Instruction: G2／M期阻滞的病因是什么？

Output: 60 Coγ射线照射

Instruction: TRPA1的功能有哪些

Output: TRPA1含有14个重复的N-端锚，属于瞬态电压感受器信道中的一种，它被认为起到机械压力感觉器官的作用。尽管目前对于该蛋白的具体功能尚不明确，然而有研究指出该蛋白涉及了信号转换的一个步骤，以及涉及了对细胞生长的控制。最近的研究指出，TRPA1可以被多种活性化合物所激活，如丙烯基异硫氰酸酯、肉桂醛、法尼基硫代水杨酸、尼古丁及其结构类似物、福尔马林、过氧化氢、4-羟基壬烯醛以及丙烯醛。这一蛋白被认为是人体的一个化学感受器。通过研究发现，去除了Trpa1基因的实验鼠，对于能造成痛觉得福尔马林完全没有感觉。针对TRPA1的拮抗剂，对于缓解包括所有弗氏佐剂及福尔马林造成的炎症所引起的疼痛都是有效的。虽然目前仍无法确切证明机体内的TRPA1对于有害的冷冻感觉起到了传导作用，然而近期的研究已明确表明至少在试管内TRPA1信道会因为冷冻而激活。

Instruction: P-糖蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞浆；肝；肾小管顶膜；基底膜；肾；肠

Instruction: Sa3细胞G1期阻滞的病因是什么？

Output: Rab23过表达

Instruction: 原发性GS的临床表现有些什么？

Output: 头皮肿块；腋窝肿块；无痛性肿块

Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。

Instruction: GSTP1活性下降的病因是什么？

Output: GSTP1基因甲基化

Instruction: 肾素的结构是什么?

Output: 肾素前体由406个氨基酸残基组成，包括分别包含20和46个氨基酸的前/后片断。成熟的肾素包含340个氨基酸残基，分子量为37kD。

Instruction: 钾通道4的发病部位是什么？

Output: 哺乳动物心；脑；组织器官

Instruction: 锌指蛋白会导致什么样的结果？

Output: 恶性肿瘤

Instruction: A组的病因是什么？

Output: 肠球菌；血液系统异常；溶血性链球菌；手术应激；感染

Instruction: AKT2蛋白的发病部位是什么？

Output: 细胞质

Instruction: 旁分泌是什么?

Output: 旁分泌，通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起到促进的作用。这种功能活动是通过局部体液因素进行的，可以认为是局部性体液调节。


Question: 属于完全性再生的为____

A. 胃溃疡的修复

B. 脑梗死的修复

C. 肺空洞的修复

D. 肝细胞点状坏死的修复

Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻

Instruction: 肝脏是人体中唯一能再生的器官吗？，无

Output: 肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人。

Instruction: 非体外循环组会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭

Instruction: 引导组织再生的推荐药有些什么？

Output: 双抗胶原膜

Instruction: 神经再生的组织学检查有些什么？

Output: 病理组织检查

Instruction: 完全血运重建组MACE会转化成什么？

Output: 心力衰竭；心源性死亡

Instruction: 再造指的临床表现有些什么？

Output: 指腹感觉恢复良好；两点辨别觉5～10 mm；拇指对指、对掌功能良好；血运丰富；指腹二点分辨觉平均为8 mm；平均75°；TAM平均为140°；掌指关节屈曲35°～80°；伸屈活动良好；感觉良好

Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤

Instruction: 破坏性手术会转化成什么？

Output: 脑缺血

Instruction: 完全性联合缺陷症会转化成什么？

Output: 高血压

Instruction: 肾功能完全恢复的临床表现有些什么？

Output: 恶心呕吐；皮肤瘙痒；纳差腹胀

Instruction: 肺复张会转化成什么？

Output: 低氧血症

Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍

Instruction: 血管的再生的辅助治疗有些什么？

Output: 组织扩张器应用；生物材料使用；高压氧治疗

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: 直接修复的临床表现有些什么？

Output: 头晕

Instruction: 慢性完全闭塞病变会转化成什么？

Output: 冠心病

Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿

Instruction: 全麻会转化成什么？

Output: 低血压

Instruction: 指端缺损会转化成什么？

Output: 指骨末端部分缺损

Instruction: 完全性SSS的发病部位是什么？

Output: 锁骨下动脉

Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭

Instruction: “再生”肌腱的影像学检查有些什么？

Output: 超声

Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓

Instruction: 坏死会转化成什么？

Output: 瘢痕

Instruction: Ⅰ度会转化成什么？

Output: 骨髓抑制

Instruction: 不完全性损伤的手术治疗有些什么？

Output: 手术

Instruction: 完全骨缺损的发病部位是什么？

Output: 桡骨中段

Instruction: 重建术的手术治疗有些什么？

Output: 韧带固定；肺动脉袖式切除；心包管间位移植；自体心包移植；再视手术

Instruction: 断指再植的简介是？

Output: 断指再植能否成功关键在血管能否接通，1965年Kleinert应用放大镜接通手指血管和Buncke等用显微外科技术成功地进行兔耳再植与猴拇再植的动物实验后。1966年我国医务人员与日本学者Komatsu(1968年)等相继报告完全离断的拇指再植成功。目前小儿断指再植术，手指未节再植术，十指离断再植术等高难度手术的成功，标志着显微外科已经发展到了新的高度。

Instruction: 修复单侧完全性唇裂的辅助治疗有些什么？

Output: 增加皮肤小三角瓣

Instruction: 一期修复的手术治疗有些什么？

Output: 束膜缝合

Instruction: 全耳再造的辅助治疗有些什么？

Output: 心理护理；术前准备；充分的术前准备

Instruction: 肝再生增强因子的发病部位是什么？

Output: 中枢神经系统；肾组织

Instruction: 全耳再造Ⅰ期手术的辅助治疗有些什么？

Output: 健康教育

Instruction: 部微疤会转化成什么？

Output: 皮肤白斑

Instruction: 病原学判愈会转化成什么？

Output: 临床判愈

Instruction: 缺血PC会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤

Instruction: 完全性阻塞的发病部位是什么？

Output: 软腭后区

Instruction: 完全性坏死的组织学检查有些什么？

Output: 活检；相应部位活检

Instruction: 牙髓再生的手术治疗有些什么？

Output: 干细胞移植

Instruction: 急性期会转化成什么？

Output: 休克；脑萎缩；眼缺血综合征；照射区域脑坏死；脑梗死；心力衰竭；重度肺动脉高压

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: 修复后基牙的临床表现有些什么？

Output: 无根尖病变；叩痛及松动

Instruction: 空洞合并会转化成什么？

Output: 支气管充气征

Instruction: 完整性破坏的发病部位是什么？

Output: 轴索；髓鞘

Instruction: 新骨完全的发病部位是什么？

Output: 非降解性材料内

Instruction: 醛交联类重建的发病部位是什么？

Output: 人工角膜

Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全

Instruction: 原位修复缺损的辅助治疗有些什么？

Output: 颅骨开窗减压


Question: 关于红细胞，哪项是错误的____

A. 成熟的红细胞已失去了细胞核

B. 细胞质中充满血红蛋白

C. 细胞呈双凸圆盘状

D. 细胞的平均寿命是120天

Instruction: 红细胞损伤会导致什么样的结果？

Output: 脑组织缺氧

Instruction: 红细胞减少的病因是什么？

Output: 托吡酯

Instruction: 红细胞形态异常的病因是什么？

Output: 红细胞膜蛋白的含量变化

Instruction: 红细胞输注无效的病因是什么？

Output: 输血次数；妊娠次数；红细胞制品贮存时间较长；发热

Instruction: 红细胞平均体积偏低，无

Output: 您这情况的话看是不是一个造血功能异常引起的一个血细胞整体偏低的情况 可以做个骨髓穿刺看看 同时可以适当的用点补血的药物看看

Instruction: 红细胞寿命缩短的鉴别诊断

Output: 红细胞偏低：红细胞偏低是患了小儿缺铁性贫血的临床表现。红细胞分布宽度偏低：红细胞分布宽度偏低，属于红细胞系统的一个辅助指标。红细胞分布宽度RDW是反应红细胞体积变异性的参数,是通过血细胞分析仪测量获得,多数食品用所测红细胞体积大小的变异系数(RDW-CV)来表示,其参考值为11.5%-14.5%.高于正常值则主要用于鉴别诊断缺铁性贫血与地中海贫血.红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。

Instruction: 红细胞畸形的诊断是什么？

Output: 红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。

Instruction: 红细胞体积增大的鉴别诊断

Output: 红细胞体积增大的鉴别诊断：1、红细胞压积偏高：红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。2、红细胞畸形：红细胞畸形在临床上多提示为肾小球肾炎，尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。3、红细胞呈钱串状：红细胞呈钱串排列是血浆中交换氧气的面积小，造成血中缺氧，血浆粘度增加，血流缓慢，加重全身组织供氧缺乏，使整个微循环发生明显障碍。一般有疲乏，烦躁，心悸，气短，头晕，头疼。儿童表现生长发育迟缓，注意力不集中。部分病人有厌食、胃灼热、胀气、恶心及便秘等胃肠道症状。少数严重病人可出现吞咽困难、口角炎和舌炎。

Instruction: 红细胞增高是什么，无

Output: 你好，一般认为女性红细胞＞550万／mm3，属红细胞增多。可见于喝水少血液浓缩、高原生活、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症。如果没有其他症状可以暂时观察，也可以复查一下血常规。

Instruction: 悬浮红细胞的临床表现有些什么？

Output: 红细胞脆性即增加

Instruction: 继发性红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 红细胞压积偏高，无

Output: 你好，红细胞压积偏高应该是体质问题造成的不良反应，或内分泌失调的缘故。注意充分休息，多喝点白开水，清淡饮食，适当活动，定期复查看。

Instruction: 高原健康人红细胞流变学异常的病因是什么？

Output: 低氧环境

Instruction: 红细胞G-6-PD缺陷会导致什么样的结果？

Output: 新生儿黄疸

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 继发性红细胞增多症发病机制

Output: 红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有多能性分化的能力，造血干细胞通过不对称性有丝分裂，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。细胞周期是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的生化代谢。(1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为二倍体含量。在G1期细胞内主要进行RNA和蛋白质的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。(2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。(3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行微管蛋白合成以及线粒体的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。(4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为51～101。4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于细胞质中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失在形态学方面随着细胞的成熟，核糖体逐渐减少，细胞器又逐渐退化消失由于细胞连续分裂以及胞核的变小、浓集和消失细胞胞体相对增加。6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在生物学和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到胞质一极而后脱出。脱出的裸核大部分为巨噬细胞所吞噬，或在脾脏裂解溶解。成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，内皮细胞联合处的胞质而入血的当红细胞进入血窦时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和血流量增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的动态平衡红细胞的生理破坏主要由于衰老所致。红细胞衰老时，红细胞内己糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷腺苷(ATP)含量开始降低因而导致能量代谢的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受机械性损伤而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或中性粒细胞吞噬或由于各种因素使红细胞膜受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，肝脏也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清蛋白电泳中，EP位于球蛋白的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：刺激前期红系定向干细胞的增殖；促红系定向干细胞向原红细胞分化；刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。雄激素可刺激EP的产生增多，并刺激正铁血红素合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的雌激素有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：(1)红细胞2，3-二磷酸甘油酸水平增加：氧解离曲线右移，可使动脉血氧饱和度减低，有利于血液向组织释放氧。(2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与血容量增加。(3)过多的抗利尿激素及肾上腺皮质激素分泌减退，恢复至正常水平。(4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。但红细胞增多有一定生理范围，过度增生可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液氧合作用减少组织缺氧，心脏负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。

Instruction: 真性红细胞增多症是什么？

Output: 真性红细胞增多症（polycythemia vera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。发病率约为1／10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1％。起病大多缓慢。由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。夜间多汗和体重下降亦为常见现象。眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。约1／3病人有舒张血压增高现象。骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万／mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54％～80％，白细胞中度增高。血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万／mm3）。骨髓增生活跃，粒细胞／红细胞下降。血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。动脉血氧饱和度＞92％。治疗方法有：1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。2、化疗：（1）. 羟基脲系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。（2）. 烷化剂有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日mg，白消安等为每日或隔日2mg。（3）. 三尖杉酯碱国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。3、干扰素治疗：干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。 缓解率可达80%。4、放射性核素治疗 32P的射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。缓解时间达2～3年。32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。。预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。

Instruction: 高原红细胞增多症的发病原因？

Output: 慢性低压性缺氧是罹患高原红细胞增多症的根本原因，在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。本症虽是全身多系统性疾病，但其他因素诸如高原地区肥胖，夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度，从而导致高原红细胞增多症的发生。发病机制慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是：1.呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现，通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问，然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等，Cruz发现在同一海拔高度，高红症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺功能，发现病人的静息肺通气量约为健康人的70%～80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有肺泡通气不足的表现，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或(和)中枢化学感受器对低氧反应减弱，孙氏等在拉萨(3685m)研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，以此进一步提示，高红症肺通气不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等(3100m)对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化，但病人组潮气量降低，无效腔和潮气比值增高，更有趣的是，当吸入纯氧(100%)时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变，故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制(hypoxic ventilatory depression)的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素，但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题，有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟，慢性呼吸道感染，夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。2.红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000，它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力，另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织中也发现有少量的EPO，关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素，缺氧无论低压性(高原)或血源性(贫血)均可刺激EPO的生成，当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增加150倍，而严重贫血时可增加300倍，Klause对9名登山人员测定了血清EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h后下降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负相关(r=-0.6)，动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降，这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值，说明肾脏对EPO有反馈调节(feed-back regulation)作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议，一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多，其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧;另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧，因而winslow提出，在缺氧环境下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素，但有些研究者发现，高红症病人的EPO并不显著高于正常人，Leon-Velarde在秘鲁(4300m)研究了世居于高原正常人和高红症的EPO，并与平原正常人进行了比较，发现高原组(无论正常或高红症)的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高红症之间无显著差异，因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。近代对EPO分子生物学的研究，EPO的基因表达与低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)有关，HIF是一种异聚体蛋白(heterodimeric protein)，由HIF-1α和HIF-1β组成，有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的蛋白质(或酶)的基因转录，如EPO，血管内皮生长因子(VEGF)，内皮素-1(ET-1)和糖酵解酶(glycolytic enzyme)等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系，HIF-1又称EPO基因表达诱导或强化因子，作用于EPO基因3’旁侧区，当细胞培养于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系，HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成，最近，Yu(1999)等对先天性部分缺陷HIF-1(HIFl±)和无缺陷HIF-1(HIFl±)小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照，发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，肺动脉高压和肺血管肌化的发生明显迟于对照组，提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压，心肌肥厚等也有作用，这将对慢性高原病发病机制的研究提供了新的思路。3.血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内，氧与Hb的结合和解离是可逆反应，即Hb O2óHbO2，在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线，氧离曲线有重要的生理意义，它受pH，PCO2，温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要，2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多，人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现，然而，2，3-DPG的变化与高红症之间的关系也并不十分清楚，Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%;笔者在4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2，3-DPG均显著高于当地健康人，并与PaO2呈负相关，与P50(SaO2等于50%时的PO2)呈正相关，因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降;其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多，因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少，Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例，高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心，脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重，脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿，神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化，单纯高红症者不发生心脏增大，如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病，肺脏表面暗红色，质地较实;肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿，肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成，其他脏器，如肾上腺，消化道，肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。

Instruction: 红细胞计数偏高怎么回事？，无

Output: 生理性红细胞计数偏高多见于长久性剧烈运动的人群，特别是运动员，由于剧烈运动导致肾脏血管收缩出现血尿，这种情况一般1-2周后会自行消失，病理性血尿就可能是肾脏或膀胱、尿道等有损伤造成，需查明原因及时治疗

Instruction: 关于休克护理下列哪项不妥，无

Output: 根据你的描述属于重症疾病，需要综合治疗，增加营养补充维生素微量元素，营养支持治疗，输液治疗积极抢救，避免不良刺激忌辛辣油腻烟酒。

Instruction: 造血细胞的耗竭的病因是什么？

Output: 单用细胞因子扩增

Instruction: 妊娠合并红细胞增多症的并发症

Output: 常见的并发症有高血压、出血、血栓形成(脑血管、上下肢血管、冠状动脉、肠系膜动脉、肝静脉、脾的血管等)、胃十二指肠溃疡、肾结石、胆结石、痛风性关节炎、骨髓纤维化、白血病等。单纯静脉放血者并发栓塞及骨髓纤维化者多，用32P或化学治疗者并发急性白血病者多，其中以急性粒细胞及急性粒-单核细胞白血病最多，也有少数淋巴细胞白血病。死亡原因国外以血栓为最多，其次为白血病、肿瘤、出血与骨髓纤维化等。白血病常在治疗后5～12年发生，也有的病例先转变为骨髓增生异常综合征，再转变为急性白血病，对治疗反应差。有的病例经若干年后血细胞比容正常，而脾脏逐渐增大，称之为耗竭期(spent phase);有的病例发展为骨髓纤维化。

Instruction: 红细胞压积低是怎么回事，怎么调理，无

Output: 你好，这种情况是应该注意看看是不是有贫血的情况引起的 建议你到医院在医生的指导性进行对症的治疗看看的。

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的发病部位是什么？

Output: 粒细胞系统；晚幼粒细胞；杆状核细胞

Instruction: 全血细胞减少的原因是什么？

Output: (一)发病原因再障病因分类见表1。约50%～75%的病例原因不明为特发性，而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。现择要分述于下：1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。氯霉素 是一种具有二氯乙酰基支链的硝基苯化合物。氯霉素与再障发病有密切的相关性，其实际危险性为l/2万～1/3万，比未接触者高l0～20倍。国内多因素分析研究资料表明，发病前1年或半年内有服用氯(合)霉素史者，发生再障的危险性分别为对照组的6倍或33倍。美国医学会药物副反应登记处的资料显示，50%的人用该药后38天内发病。临床有两种类型：(1)可逆性骨髓抑制：主要是红系造血受抑，可出现血红蛋白、网织红细胞减少，血清铁增高，幼稚红细胞浆及核中出现空泡，线粒体中可染铁积聚。铁动力学研究显示，血浆铁半衰期清除时间延长，骨髓放射性铁摄入减少，肝脏摄取量增加，8天后循环中红细胞放射性铁仍未出现，证明患者存在血红素及血红蛋白合成受抑。(2)不可逆性再障：1950年报道首例氯霉素所致再障。该病起病隐袭，于接触氯霉素后数周至数月发生再障且与药物剂量、用药时间及给药途径无关。氯霉素可能影响了骨髓造血祖细胞的增殖和成熟，对mRNA形成有竞争性抑制作用，可使线粒体内蛋白合成受损，特别是铁络合酶合成受损，并可抑制CFU-GM生长。更为确切的解释是氯霉素可引起染色体的空泡化，损伤干细胞的基因结构而导致再障。也有人提出氯霉素相关性再障患者或家属骨髓细胞对该药的抑制作用异常敏感。2.苯 在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会。苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见。其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%。在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%。严重苯中毒可致再障，近年来国内报道较多。上述中毒表现可在接触苯数周至数年后发生，说明个体间苯中毒的易感性差异较大。有关专家建议，苯作业中蒸气浓度的合理限量应为8h内接触量低于10ppm。20世纪初已发现苯及其衍生物(如三硝基甲苯、六氯化苯等)对骨髓具有毒性作用，其毒性作用主要由各种分解产物所引起，尤其是P-苯基奎宁可显著抑制较分化祖细胞RNA及DNA的合成，并导致染色体异常。3.病毒性肝炎 1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)。一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致。Hagler将HAAA分为两型：(1)A型：起病急，病情重，平均年龄20岁，肝炎和再障发病间期平均10周左右，生存期11周左右，HBsAg(-)，约占90%。(2)B型：起病缓，病情轻，多在慢性肝炎基础上发病，肝炎和再障发病间期平均6.4年，生存期2.9年，HBsAg可(+)，约占10%。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体、病毒损伤骨髓微环境、肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。4.放射线 放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关。造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障。在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障。大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量。长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。有报道指出，在短期接触放射线后数月至数年可发生再障。放射线主要作用于细胞内的大分子，影响DNA的合成，其生物效应是抑制或延缓细胞增殖。无论全身照射或局部照射均可损伤造血干细胞及微环境而导致骨髓衰竭。能引起再障的药物见表2。5.免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。6.遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。7.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。8.其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。(二)发病机制再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。1.造血干细胞内在增殖缺陷 是再障主要发病机制，依据如下：(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%、80%及44%。应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞［正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞］;爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞［正常对照211±65集落/105CD34 细胞］，p均<0.01。(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性非淋巴细胞白血病。Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因、次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因、用M27探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型。Kamp等联合应用PGK、H  RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型。进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞。Tsuae等亦联合应用PGK、MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源。AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。2.异常免疫反应损伤造血干细胞 再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据。异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活。大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成。Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用。Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”。Mentzel等分析9例再障患者，发现-T细胞亚群表达TCSl表型明显增加。Blustone等认为-T细胞尤其是TCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用。再障患者血清干扰素(IFN-)、肿瘤坏死因子(TNF-)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高。患者骨髓细胞中IFN-基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体，干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高。Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-或IFN-后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复。登革热病毒感染后释放IFN-，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障。Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-mRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关。转化生长因子(TGF-)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3、GM-CSF、IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化。近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性。Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA。部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少。近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道。自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-、IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力。Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低。上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。3.造血微环境支持功能缺陷 造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用。目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低。中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩、脂肪化、CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重。多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少。有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO、EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性。Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF、水平高者预后更好。如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA。事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效。虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。4.遗传倾向 再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障。再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关。上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

Instruction: 继发性红细胞增多症诊断是什么？

Output: 根据病史有原发病的表现，体格检查实验室资料及红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除原发性红细胞增多症即可诊断。鉴别诊断：主要与真性红细胞增多症及相对性红细胞增多症相鉴别。

Instruction: 红细胞生成性卟啉病的发病原因？

Output: (一)发病原因1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ，正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病，尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。(二)发病机制尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3，患者的基因缺陷类型包括点突变，插入和缺失，基因点突变类型多，国外报道在39个患者中发现22种不同点突变，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%，纯合子等位基因突变者临床症状重，常出生后即发病，依赖输血，而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻，基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞，血浆中蓄积而发病，但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要，此外，个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。目前提出本病可能是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷，绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏;二为先天性或获得性病态造血，但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低，极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病，大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。

Instruction: 恢复前红细胞的推荐药有些什么？

Output: 肌苷；磷酸氢二钠；腺嘌呤；丙酮酸钠

Instruction: 平均红细胞体积偏低怎么办，无

Output: 你好，这种情况有可能是贫血的表现，与自身体质问题或营养不良、其他消耗性疾病有关。可以根据病情应用中医阿胶浆或适当吃点红枣、枸杞等食物调补看。

Instruction: 先天性红细胞膜病的发病原因？

Output: 细胞膜的表面积减少得与细胞内涵极不相称，有几种不同的膜蛋白质异常导致球形红细胞的变化，红细胞表面积的减少，使其通过脾脏微循环时所必要的可变性降低，因而导致脾脏内发生溶血。

Instruction: 巨幼红细胞性贫血的病因是什么？

Output: 乙胺嘧啶；苯妥英钠

Instruction: 镰状红细胞病会导致什么样的结果？

Output: 脑卒中

Instruction: 红细胞平均血红蛋白浓度偏低要如何治疗？，无

Output: 你的这种情况可能是气血两虚，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。 建议用十全大补膏治疗，同时多吃一些猪肝，菠菜一类的食物，有补气血作用

Instruction: 单位体检结果血液红细胞偏少，咋回事？是贫血吗，无

Output: 可能是贫血引起的症状建议及时的口服葡萄糖酸亚铁口服液，维生素C，阿胶的方法治疗的。均衡营养多吃新鲜蔬菜水果忌辛辣食物适当锻炼增强抵抗力。

Instruction: 红细胞增多症的手术治疗有些什么？

Output: 换血治疗；肾移植；移植肾功能恢复；部分换血；肾移植术；尸肾移植

Instruction: 遗传性椭圆形红细胞增多症的多发群体是？

Output: 无特殊人群

Instruction: 血红蛋白C病的简介是？

Output: 血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代，使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病，血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变，使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。

Instruction: 嗜红细胞综合征的鉴别诊断

Output: 嗜红细胞综合征的鉴别诊断：最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS，特别是与病毒相关性HPS的鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关，在家族性HPS患者，也常有病毒感染，而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发。家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史，更增加了诊断的难度。一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS，而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS。在2~8岁间发病者，则要根据临床表现来判断，如果还难肯定，则应按家族性HPS处理。其次要与恶性组织细胞病(恶组)相鉴别，二者在骨髓片上很难鉴别，但HPS要比恶组常见得多。但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润，则先考虑为恶组为宜;否则应诊断为HPS。诊断标准：发热超过1周，高峰38.5;肝脾肿大伴全血细胞减少(累及2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常);肝功能异常(血LDH正常均值+3SD，一般1000U/L)及凝血功能障碍(血纤维蛋白原1.5g/L)，伴高铁蛋白血症(正常均值+3SD，一般1000ng/ml);噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞3%，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。

Instruction: 高原红细胞增多症的检查有些什么？

Output: 小气道功能；血浆正铁血红蛋白；心电图；胃镜

Instruction: 红细胞增多症眼底的并发症

Output: 视网膜中央静脉或分支阻塞、视网膜的出血及渗出、颅内肿瘤等。

Instruction: 高原红细胞增多症的预防和治疗方法

Output: 预防：转至低海拔处或平原 对血液学3项指标特别高，并有合并症的重症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。

Instruction: 相对性红细胞增多症忌食什么？

Output: 啤酒；鸭血(白鸭)；鸡爪；鸡翅

Instruction: 红细胞生成性原卟啉病的发病原因？

Output: 本病属于常染色体显性遗传，其遗传基因有易变的外显率，这与抑制基因和环境因素有关。经调查分析报告显示，该病症状的发生于周围环境有关。发病机制有人在患者及其家族成纤维细胞培养中发现血红素合成酶活性降低，过量原卟啉由骨髓产生，而最近的研究则证明肝细胞也是其形成部位，原卟啉最大吸收光谱是400～410nm，但波长500～600nm光也有轻度光敏作用，故透过玻璃的光线也能引起皮疹，原卟啉由肝排入胆汁和粪便，尿中阴性。

Instruction: 全血细胞减少症的病因是什么？

Output: 造血系统疾病；再生障碍性贫血；噬血细胞综合征；肝脏疾病；血液病；骨髓增生异常综合征

Instruction: 补充血容量对微循环有何影响，无

Output: 休克的根本机制就是有效循环血容量不足,导致重要组织脏器供血不足,以致功能障碍或衰竭的病理过程。所以我补充血容量、改善微循环。

Instruction: 小儿铁粒幼红细胞性贫血的多发群体是？

Output: 儿童

Instruction: 纯红细胞再生障碍的病因是什么？

Output: (一)发病原因1.胸腺瘤 约50%患者合并胸腺瘤,大多为良性。2.感染 如传染性单核细胞增多症、腮腺炎、呼吸道感染、病毒性肝炎、支原体肺炎等。3.自身免疫病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等、成人Stii病、甲亢。4.肿瘤性疾病 如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血管免疫母细胞淋巴结病、胆管癌、甲状腺癌、乳腺癌、支气管肺癌等。5.药物因素 某些药物如氯霉素、异烟肼、硫性嘌呤、苯妥英钠、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、可诱发PRCA，多数属于急性过程，停药大多病例可完全恢复。(二)发病机制发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性;细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤;某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用;病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖细胞产生凋亡而发病。1.免疫介导性PRCA(1)体液免疫介导性PRCA：早期研究证明，将PRCA患者血浆注入实验动物体内后能抑制骨髓红系造血，进一步研究表明PRCA患者血浆抑制活性来源于其IgG组分(PRCA-IgG)，PRCA-IgG体外表现出抑制自身及正常红系祖细胞(BFU-E及CFU-E)生长活性，且呈浓度依赖性，但对自身及正常粒-单系祖细胞(CFU-GM)生长无明显影响，缓解期患者PRCA-IgG浓度明显降低或消失。PRCA-IgG造血抑制活性确切机制尚未明了。已知PRCA-IgG并不干扰患者体内残余BFU-E及CFU-E对红细胞生成素(EPO)的反应性;此外，PRCA-IgG对59Fe标记的自身及正常BFU-E及CFU-E缺乏直接细胞毒性作用。仅少数患者PRCA-IgG能直接损伤其自身CFU-E，这一效应表现为补体依赖性及非补体依赖性。个别患者体内存在抗EPO抗体，目前尚未发现PRCA患者体内存在抗EPO受体(EPOR)抗体。由于PRCA患者体内BFU-E、CFU-E及形态学上可辨认红系细胞呈严重不均一性减少，因此PRCA-IgG抑制活性表现出高度可变性，可能作用于红系造血不同发育阶段细胞，且多数情况下需要补体参与。目前对PRCA-IgG抑制活性的靶抗原并不清楚，推测可能为EPOR。(2)T淋巴细胞介导性PRCA：基于相当比例患者体内缺乏PRCA-IgG抑制活性，加之PRCA与胸腺瘤及慢性淋巴细胞白血病(CLL)关系密切，且临床上胸腺切除术及抗T淋巴细免疫抑制剂治疗PRCA的有效性，故不少学者认为PRCA主要病理机制为T淋巴细胞介导的BFU-E及CFU-E免疫损伤，上述患者体内T及NK细胞数量明显增高，去除T或NK细胞后骨髓BFU-E及CFU-E数量呈进行性上升，并可恢复正常水平。体外T细胞对正常及自身BFU-E及CFU-E均表现出明显抑制效应。2.药物相关性PRCA 已知多种药物可能与PRCA发生相关。尤以异菸肼、氯霉素、硫唑嘌呤及甲基多巴等最为常见，有学者从1例苯基己内酰脲(diphenylhydantion)诱发的PRCA患者体内分离出一种独特PRCA-IgG，其仅在二苯基己内酰脲参与下才能显著延缓体外BFU-E及CFU-E生长。由于多数药物相关性PRCA患者体内并不存在相似异常免疫反应。故一般认为其主要病理机制为相关药物对BFU-E及CFU-E的直接毒性作用。3.病毒诱发性PRCA 现已明确，绝大多数一过性PRCA是由于B19微小病毒感染所致。B19微小病毒为一种DNA病毒，对BFU-E及CFU-E具有特异趋向性及高度亲和力。其受体为红细胞糖苷脂(globoside)。B19微小病毒侵入BFU-E后迅速增殖，其非结构蛋白可直接诱导BFU-E及CFU-E呈“凋亡”样灭亡。文献报道应用PCR技术，发现8/57例PRCA患者血清中存在B19微小病毒DNA。免疫功能缺陷(如AIDS患者)及应用免疫抑制治疗的患者可并发持久性B19微小病毒感染，从而导致慢性难治性PRCA。

Instruction: 红细胞自氧氧化溶血的推荐药有些什么？

Output: 黄瓜香

Instruction: 口形红细胞增多症的病因是什么？

Output: (一)发病原因原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病，继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤、肝胆疾病或某些药物所致。(二)发病机制口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞对钠的通透性增加，使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用增加，葡萄糖消耗增加，乳酸积聚。糖代谢中的酶正常，ATP酶正常。Na-K泵主动转运钠钾的比例失调(正常为32，HST可高达261)。细胞膜这种离子通透性变化的分子病变不明。最近发现膜内stomatin(区带7蛋白中的一种)含量减少，但其基因正常。离子通道的孔径和所带电荷正常，膜脂质含量正常或增高，脂质转化正常。膜蛋白电泳正常，但膜收缩蛋白的磷酸化异常。口形红细胞在体外经二甲基亚氨酸酯(dimethyl adipimidate)处理后，细胞膜的离子通透性可恢复正常，细胞内离子含量及水分被纠正，膜变形性改善，形态恢复，细胞寿命延长。口形红细胞由于变形性差，常被扣留于脾窦。在脾窦的酸性环境中，由于葡萄糖缺乏，可利用的ATP减少，细胞对钠的通透性进一步增加，因此，红细胞在脾脏中的破坏是其他部位的3倍以上。

Instruction: 人体红细胞数量过多是什么原因，您好专家，我在学校今年体检的时候还没有什么事情，过了几个月之后我父母带我去医院体检的时候，医生说我人体红细胞过量，我也没敢问世怎么回事，想咨询下专家到底是什么情况呢？

Output: 你好朋友，根据你的描述不是特别的清楚，我也没有办法给你具体的答案。我建议你去血液科看看是不是真性红细胞增多症？，骨髓增生异常综合征患者可以在接受专业治疗的同时，在生活中用偏方作为辅助治疗，效果是不错的，而且在日常生活饮食中需要合理饮食，避免刺激性食物。


A. 是由一条长的cDNA链组成

B. 是许多带有标签的短eDNA片段

C. 是由若干长度不同的cDNA片段组成

D. 是基因组文库的互补片段

Output: CD164，又称内溶双体蛋白，唾液酸内核粘蛋白24，是一种由CD64基因编码的人体蛋白质。其功能为黏附分子。唾液酸粘蛋白是一种异质的分泌或膜相关的粘蛋白组，在体内似乎起着两个关键但相反的作用:首先其作为细胞保护剂或抗粘附剂，其次作用为粘附受体。 CD164是I型集成跨膜唾液黏蛋白，其作为粘附受体起作用。

Instruction: MC-Chy质粒DNA的推荐药有些什么？

Output: 基质胶

Instruction: 基因泰克的争议

Output: 2009年，纽约时报报导基因泰克对于医疗保健改革的观点被拿来当作数个议会成员的公开发言。 1999年，基因泰克同意支付加利福尼亚大学旧金山分校两亿美元以结束一个长达九年的专利争议。加利福尼亚大学旧金山分校于1990年控诉基因泰克窃取一项于1982年得到专利的技术，求偿四亿美元。基因泰克宣称生长激素Protropin，8500万分给三位发明者与两位合作人，5000万用于一个新的教学与研究学区，3500万用于研究费。

Instruction: RNA疫苗的争议

Output: 曾有谣言指出，mRNA疫苗可以改变细胞核中的DNA，而事实上细胞体中的mRNA在有时间进入细胞核之前就会非常迅速地被降解。故此mRNA疫苗必须储存在非常低的温度下以防止mRNA降解。逆转录病毒可以是单链RNA，它进入细胞核并使用逆转录酶从细胞核中的RNA制造DNA。逆转录病毒有被导入细胞核的机制，但其他mRNA缺乏这些机制。一旦进入细胞核，没有引物就不能从RNA中生成DNA，引物伴随着逆转录病毒，但如果放在细胞核中，其他mRNA就不存在引物了 。

Instruction: DNA小沟部位的推荐药有些什么？

Output: 卡折来新

Instruction: 孤儿受体的发现

Output: 在过去，都是通过配体去寻找对应的受体，这样找出来的受体肯定不会是孤儿受体。但随着现代分子生物技术的发展特别是cDNA 文库的出现，通过检索已知受体的相似串行来寻找受体，使得发现一些还没找到配体的受体成为了可能。

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: CD4受体是什么?

Output: CD4受体，全称“表面抗原分化簇4受体”表面的糖蛋白分子。它在1970年代晚期被发现，在1984年以前被称为leu-3和T4。人类的CD4蛋白质是由"CD4"基因所制造。CD4受体是辅助T细胞的表面标记，辅助T细胞再接着刺激B细胞产生抗体，此即体液性免疫反应的基本过程。CD4+，人体将无法对抗大量的病原菌并暴露于危险中。

Instruction: 绒促性素成分或处方

Output: 主要成份为绒促性素。

Instruction: IgG该如何合成?

Output: 在人体中，IgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水准。IgG由浆细胞合成。骨髓造血干细胞最初分化为前B细胞，进一步发育成未成熟的B细胞，此时可在细胞表面表达IgM，此后相继表达IgD并继续发育。只有能表达IgM且不能识别自身抗原的未成熟B细胞才能继续发育成熟成为具有免疫功能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结。遇到抗原刺激的B细胞会分化增殖为浆母细胞，少部分分化为记忆B细胞，大部分分化增殖为浆细胞。根据产生抗体时是否需要Th细胞，可将B细胞分为B1和B2两个亚群，其中B2为T细胞依赖性细胞，这类细胞在受胸腺依赖性抗原刺激后发生免疫应答必须有Th协助，能发生再次应答。IgG即由B2分化成的浆细胞产生。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 注射用抗肿瘤免疫核糖核酸成分或处方

Output: 本品是用相应的癌组织免疫健康羊（牛）后，从羊（牛）的肝、脾、淋巴结等淋巴组织提取的核糖核酸。

Instruction: RNA疫苗是什么?

Output: mRNA疫苗是一种利用信使RNA或癌细胞产生的外来蛋白质。这些蛋白质分子刺激适应性免疫反应，教导身体识别并摧毁相应的病原体或癌细胞。 mRNA是由封装在脂质纳米颗粒中的RNA共同组成，保护RNA链并帮助其吸收进入细胞。反应原性与传统的非RNA疫苗相似。 容易产生自身免疫反应的人可能会对信使RNA疫苗产生不良反应。与传统疫苗相比，mRNA疫苗的优点是易于设计、生产速度快、成本低、能诱导细胞免疫和体液免疫，并且不与基因组DNA相互作用。 虽然一些信使RNA疫苗，如辉瑞生物技术公司的COVID-19疫苗，有在分发前需要超低温储存的缺点， 但其他mRNA疫苗，如莫德纳、CureVac和Walvax COVID-19疫苗，没有这种要求。在RNA疗法中，信使RNA疫苗作为COVID-19疫苗引起了相当大的兴趣。 2020年12月，辉瑞生物技术公司和莫德纳公司的基于mRNA的COVID-19疫苗获得批准。12月2日，英国药品和保健品管理局为辉瑞生物技术公司的疫苗颁发了紧急使用授权，一周后同样批准了莫德纳的疫苗。

Instruction: DNA损伤的辅助治疗有些什么？

Output: 预处理细胞

Instruction: 注射用核糖核酸药理作用

Output: 药效学：肝炎辅助药，可提高机体细胞免疫功能，促进肝细胞合成蛋白质，降低谷一丙转氨酶。

Instruction: CD63的功能有哪些

Output: 透膜四超家族的一员。这些膜蛋白多是细胞表面蛋白，借由四个疏水域的存在得以表征。这些蛋白调解信号转导事件，调节细胞发育，活化，运动。CD63 蛋白是一种细胞表面糖蛋白，与集成蛋白复合而广为人知。它有可能是血小板活化标识物。这种蛋白的缺失和普德拉克综合征有关。它的编码基因与肿瘤发展有关。

Instruction: 小窝蛋白-1反义寡核苷酸的推荐药有些什么？

Output: 辛伐他汀

Instruction: 请描述CDK13相关疾病的历史

Output: 2016年，在Sifrim等人的一项研究中，在1891名先天性心脏病患者中的7名个体中，CDK13突变首次被确定为致病性。作为英国破译发育障碍队列研究的一部分，McRae等人于2017年在英国和爱尔兰4293名发育迟缓患者中的11名个体中再次发现CDK13突变。2017年，Bostwick等人等人后来的工作确定并研究了其他患者。

Instruction: 人类免疫缺陷病毒的发现

Output: 艾滋病最早是于1981年在美国被识别，受到当时-{zh-hans:里根; zh-tw:雷根; zh-hk:列根;}-保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因。在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的爱滋病人；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV 紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”，以更明确的反映出病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。

Instruction: 质粒转染的推荐药有些什么？

Output: 脂多糖

Instruction: 可溶性CD83的辅助治疗有些什么？

Output: 免疫抑制

Instruction: 人脐血DC的推荐药有些什么？

Output: 四甲基偶氮唑蓝法

Instruction: 全基因组定序的应用有哪些?

Output: 在生医研究中，全基因组定序可被用于全基因组关联分析位点。全基因组定序在医疗上也有很大的应用价值，2009年Illumina即推出了用于临床医疗的全基因组分析套件，供医师在不知病人病因、传统疗法均效果不彰时使用。因近年来全基因组定序的费用大幅下降，其应用潜力也大幅增加。2011年布莱根妇女医院与哈佛医学院创立了Genomes2People计划，旨在将基因定序集成进临床医疗。

Instruction: 力肽成分或处方

Output: 本品的活性成分是N(2)-L-丙氨酰-L谷氨酰胺，其分子式为：C8H15N3O4，分子量为217.23。

Instruction: 胚宝胶囊成分或处方

Output: 羊胎盘、淀粉。

Instruction: DNA病毒感染的推荐药有些什么？

Output: 西多福韦试

Instruction: A163G位点G的推荐药有些什么？

Output: 阿仑膦酸钠

Instruction: 基因检测

Output: 基因检测可用于诊断疾病和预测疾病风险。疾病诊断使用基因检测技术来检测导致遗传性疾病的突变基因。目前，应用最广泛的基因检测是新生儿遗传病的检测、遗传病的诊断和一些常见疾病的辅助诊断。那么基因检测应该做什么检查？一般有三种基因检测方法：生化检测、染色体分析和DNA分析。1.生化检测。生化检测是通过化学手段，检测血液、尿液、羊水或羊膜细胞样本，检查相关蛋白质或物质是否存在，确定是否存在基因缺陷。用于诊断某种基因缺陷，这种缺陷是因某种维持身体正常功能的蛋白质不均衡导致的，通常是检测测试蛋白质含量。还可用于诊断苯丙酮尿症等。2.染色体分析。染色体分析直接检测染色体数目及结构的异常，而不是检查某条染色体上某个基因的突变或异常。通常用来诊断胎儿的异常。常见的染色体异常是多一条染色体，检测用的细胞来自血液样本，若是胎儿，则通过羊膜穿刺或绒毛膜绒毛取样获得细胞。将之染色，让染色体凸显出来，然后用高倍显微镜观察是否有异常。3.DNA分析主要用于识别单个基因异常引发的遗传性疾病，如亨廷顿病等。DNA分析的细胞来自血液或胎儿细胞。基因是遗传的基本单元，携带有遗传信息的DNA或RNA序列，通过复制，把遗传信息传递给下一代，从而控制生物个体的性状表达。基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术，是取被检测者外周静脉血或其他组织细胞，扩增其基因信息后，通过特定设备对被检测者细胞中的DNA分子信息作检测，分析它所含有的基因类型和基因缺陷及其表达功能是否正常。

Instruction: 巨细胞病毒DNA定量怎么看？，无

Output: 你好，这种检查方法主要是用于判断病毒感染的程度和性质，根据检查结果及时应用抗病毒药物治疗，做好日常休息及饮食调养，避免刺激性因素

Instruction: 重组人干扰素a2b凝胶，无

Output: 你好，重组人干扰素a2b凝胶为无色、质地均匀的透明凝胶。用于治疗单纯疱疹、尖锐湿疣及预防尖锐湿疣复发。

Instruction: 请描述RAN转译的机制

Output: 绝大多数的真核转译是始于起始密码子AUG，其中多数依赖5′端帽，且两者的重复串行均能以所有开放阅读框进行RAN转译，因此最多能产生6种重复蛋白。除人类细胞外，已知酵母菌也可进行RAN转译。许多神经退化性疾病与基因中微卫星串行重复数异常有关，通称，过去多认为此突变表现的RNA或蛋白为致病主因，近年则有观点认为RAN转译可能为这些疾病的致病机制之一，但也有研究结果不支持此结论。RAN转译的详细机制有待更多研究阐明，尚不清楚此过程较近似一般的5′端帽依赖型转译或内部核糖体进入位点依赖型转译，有证据显示此过程需5′端帽，转译起始时可能核糖体也有从mRNA5′往3′扫描的过程，也有证据显示其起始和重复串行形成的二级结构有关。RAN转译也受到一些细胞反应调控，例如时会抑制一般转译，但可能促进RAN转译的进行；另外有研究发现核糖体蛋白对RAN转译相当重要。目前对RAN转译的了解大多局限于其在神经退化性疾病中扮演的角色，对正常状态下的功能。

Instruction: 注射用核糖核酸II的用法用量

Output: 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。静脉注射或肌肉注射。以5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射溶解后静脉注射，100～300mg(2～6支)，一日1次;以2ml无菌生理盐水或无菌注射用水溶解后肌肉注射，50～100mg(1～2支)，一日1次。

Instruction: 逆转录酶是什么?

Output: 逆转录酶。通常情况下，细胞内的转录是以DNA为模板合成RNA的，所得RNA为信使RNA供蛋白质合成作模板用。而在部分RNA病毒中，要实现自身的扩增，必须具有DNA，因此先由RNA逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。逆转录酶可用于逆转录聚合酶链式反应，将RNA转变为DNA后扩增，以获得某生物体表现RNA的串行。这些活化因子会将反转录病毒里的单股RNA转化成双股cDNA并且将之插入宿主细胞的基因里，在一段时间内繁殖。相同的反应被广泛的应用在实验室中将RNA转换成DNA如分子克隆，RNA测序，聚合酶链反应，或是DNA微数组。良好的反转录酶研究物质包含:

Instruction: 妈妈病毒的发现

Output: 妈妈病毒首次发现是在2008年9月。和拟菌病毒一样，妈妈病毒在一座冷却塔中的变形虫体内发现。他们之所以一直没被发现是由于它们的大小：过滤它们时它们会和细菌一起被留下，使得科学家们认为它们也是细菌。1992年科学家们在英国的布拉德福德查找肺炎爆发的原因时拟菌病毒首次被筛选出来。根据它们的大小把它命名为布拉德福德球菌，而后将它以细菌冷冻。 十年后，克莱维瑞和迪迪埃·拉乌尔发现布拉德福德球菌并不是细菌。他们试图溶解它的细胞壁但没有成功，他们决定用电子显微镜来观察它。他们惊讶的发现它就像一个巨型的虹彩病毒，一种呈二十面体，可感染昆虫、鱼和青蛙的病毒。此事为妈妈病毒的发现铺平了道路，科学家们了解到了巨型病毒的存在。它所寄生的变形虫先被分类在多食棘变形虫。

Instruction: 肌苷胶囊成分或处方

Output: 本品主要成份为肌苷，其化学名称为：9?-D-核糖次黄嘌呤。

Instruction: 质粒pcDNAL1的临床表现有些什么？

Output: 特异性细胞免疫反应

Instruction: phvdna31型阳性,感染率高吗，无

Output: 要看感染HPV病毒后有没有发病,如果总是处于病毒感染后的静止期,即携带状态下,是没有什么症状的,只是检测的时候可以测出来,就象乙肝病毒携带者一样,肝功能没有问题,

Instruction: 永生细胞系是什么?

Output: 永生细胞系，是指一组在多细胞生命中的细胞群，因为基因突变，已经逃避了正常的细胞衰老，而是可以继续进行分裂，甚至无限无止境地繁殖，细胞可以在体外长时间生长。永生细胞系，可以来自自然发生的突变，例如癌细胞。也可以出于实验目的有意诱导。 永生细胞系是研究多细胞生物的生物化学和细胞生物学的非常重要的工具。 永生细胞系也用于生物技术。值得留意的是，干细胞虽然可以不断分裂繁殖，但不属永生细胞系。目前着名的永生细胞系包括海拉细胞。

Instruction: ‐1131 T／C位点基因型的筛查有些什么？

Output: 血脂水平鉴定

Instruction: 疗15d会转化成什么？

Output: 神经功能缺失

Instruction: 外显子19缺失的推荐药有些什么？

Output: 厄洛替尼；吉非替尼

Instruction: 达基因的发病部位是什么？

Output: 细胞器

Instruction: 法莫汀成分或处方

Output: 法莫汀

Instruction: 重组质粒免疫的推荐药有些什么？

Output: 抗抑制素抗体

Instruction: CD34+细胞的推荐药有些什么？

Output: TGF-β1单克隆抗体

Instruction: 基因转染的辅助治疗有些什么？

Output: 自制阳离子微泡；电转；超声微泡介导靶向治疗；增获得足够高的病毒滴度；激光照射；颈动脉微泵持续滴注

Instruction: 人胰腺癌细胞株Panc-1的辅助治疗有些什么？

Output: 血卟啉光动力治疗

Instruction: 非核苷酸反转录酶抑制剂是什么?

Output: 非核苷类逆转录酶抑制剂。NNRTIs将其自身粘附于逆转录酶上，并阻止其将RNA转化成DNA。因此HIV病毒就不能把基因材料组装成为完整的病毒，从而阻止新病毒的形成。

Instruction: 维莫非尼的临床试验

Output: 在一项 I 期临床研究中，vemurafenib能够减少16名晚期黑色素瘤患者中超过一半的癌细胞数量。与对照组相比，治疗组的中位生存时间增加了6个月。在第二阶段 I 研究中，在 B-Raf 中具有 V600E 突变的患者中，约 80% 显示部分至完全消退。 回归持续了 2 到 18 个月。2010年初，一项针对实体瘤正在进行中。在先前未治疗的转移性黑色素瘤患者中进行的一项 III 期试验显示，与达卡巴嗪相比，总体和无进展生存率有所提高。2011年6月，III期BRIM3 BRAF突变黑色素瘤研究报告了阳性结果。计划进行进一步的试验，包括与MEK抑制剂GDC-0973共同给药的vemurafenib试验。在 2014 年取得良好效果后，该组合被提交给EC和FDA进行上市批准。2015年1月的试验结果比较了威罗非尼与达拉非尼和曲美替尼联合治疗转移性黑色素瘤的疗效。

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折


Question: 胆汁酸合成的限速酶是____

A. $7\alpha-羟化酶$

B. $7\alpha-羟胆同醇氧化酶$

C. 胆酰CoA合成酶

D. 鹅脱氧胆酰CoA合成酶

Instruction: 原发性胆汁酸合成障碍会转化成什么？

Output: 肝病

Instruction: 胆汁酸代谢异常的病因是什么？

Output: 梗阻性黄疸；长期高脂饮食

Instruction: 先天性胆汁酸合成障碍的临床表现有些什么？

Output: 黄疸

Instruction: 胆酸钠片成分或处方

Output: 化学名：3,7,12-三羟基-5-胆烷酸 胆酸钠系自牛或猪胆中提取的胆汁酸盐的混合物。胆酸钠片含胆酸不得少于标示量的65.0％。

Instruction: 胆汁酸增高的推荐药有些什么？

Output: 拉米夫定；替比夫定；替诺福韦

Instruction: 为什么会总胆汁酸偏高？

Output: 胆汁酸是由人类肝脏合成的。这种物质包括胆酸、脱氧胆酸和熊去氧胆酸。通过检查总胆汁酸，可以判断一个人的肝胆功能。同时，总胆汁酸检查也是肝功能检查的重要指标。如果在检查中发现总胆汁酸含量过高，必须给予足够的注意，这可能是由于肝细胞的病理变化。如果总胆汁酸含量过高，很总胆汁酸偏高通常表现为肝功能的问题，通常包括肝功能的合成、排泄或者摄取方面的问题。具体原因包括以下几点：1、肝功能受到损害：这里面包括各种类型的病毒性肝炎、酒精性肝炎或者药物性肝损害，甚至肝硬化、肝癌等都会导致胆汁酸升高；2、胆道梗阻：也会引起胆汁酸盐升高，例如胆道结石、胆道肿瘤等；3、肝静脉和门静脉分流：也会出现胆汁酸的升高。当然比较常见的是生理性升高，即非常轻度的总胆汁酸升高可能并没有什么大的意义，可能是每个人的体质不一样导致的生理性升高；4、肠道疾病：导致胆汁酸代谢障碍，也有可能导致胆汁酸升高。患者可以多吃新鲜蔬菜和水果，如菠菜、西兰花、芹菜、胡萝卜、西瓜、木瓜、芒果、草莓、橙子、葡萄等，富含铁和多种维生素，可以有效降低体内胆汁酸，还可以多吃玉米、燕麦片、大豆和豆制品、海带、蘑菇、鱼等食品，可以降低血液和胆汁中的胆固醇，对疾病的恢复非常有益。不要吃辛辣食物:胆汁酸总量高的病人不能吃辛辣食物。这种食物容易导致消化道湿热和肝胆功能障碍。在严重的情况下，它还会导致患者消化道功能减弱。结果，胆汁酸会不断增加并加重疾病。

Instruction: 胆汁酸有什么症状，无

Output: 根据你的描述一般是可以出现消化不良厌油腻，需要检查确诊，易消化易吸收饮食清淡饮食多饮水忌辛辣油腻烟酒，避免不良刺激。

Instruction: 肌酸该如何合成?

Output: 在人体内，肌酸主要在肝中利用三个不同氨基酸合成，这三个氨基酸包括精氨酸、甘氨酸和蛋氨酸。合成后95%的肌酸被贮存于骨骼肌中，剩下的存在于大脑、心脏和睾丸中。GATM，。它是一个线粒体酶，主要负责催化肌酸的生物合成中的第一个限速步骤，主要在肾脏中表达。途径中的第二个酶，即GAMT, 胍基乙酸N-甲基转移酶，，主要在肝脏中表达。肌酸生物合成途径中的基因缺失会导致多种严重的神经学缺陷。

Instruction: 胆汁淤积性肝酶的推荐药有些什么？

Output: 熊去氧胆酸

Instruction: 熊去氧胆酸药理作用

Output: 熊去氧胆酸在人 胆汁中占很少一部分。经过口服熊去氧胆酸后，通过抑制胆固醇在肠道内的重吸收和降低胆固醇向胆汁中的分泌，从而 降低胆汁中胆固醇的饱和度。可能是由于胆固醇的分散和液体晶体的形成，而使胆固醇结石逐渐溶解。依据现有的知识 ，熊去氧胆酸胶囊治 疗肝和胆汁郁积疾病主要是基于通过亲水性的、有细胞保护作用和无细胞毒性的熊去氧胆酸来相对地替代亲脂性、去污 剂样的毒性胆汁酸，以及促进肝细胞的分泌作用和免疫调节来完成的。

Instruction: （二）胆汁分泌和排出的调节

Output: 肝细胞是不断的分泌胆汁，但在非消化期间，肝细胞所分泌的胆汁贮存于胆囊中。在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内，尤以食物进入小肠后的作用最明显。胆汁的分泌和排除也受神经和体液因素的调节。1、神经调节 和胰液分泌的神经调节类似，冲动沿迷走神经传出，通过末梢释放乙酰胆碱直接作用于肝细胞和胆囊，使胆汁分泌增加和胆囊收缩；通过G细胞释放胃泌素直接作用于肝细胞引起胆汁分泌增加。2、体液调节 多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排除：胃泌素可促进胆汁的分泌；促胰液素对胆汁的分泌也有一定的促进作用，主要是使分泌量和HCO-3含量增加；胆汁中的胆盐或胆汁酸排至小肠后，绝大部份能被小肠吸收入血至肝脏，促进胆汁分泌；胆囊收缩素引起胆囊强烈收缩和肝胰壶腹括约肌舒张，使胆汁大量排出。

Instruction: 总胆汁酸偏高怎么办？，无

Output: 你好，胆汁酸偏高有可能是慢性胆囊炎或肝脏功能异常引起的一种不良反应。可以到医院检查一下肝功看，应用消炎利胆丸调理观察

Instruction: 胆汁淤积性肝病的病因是什么？

Output: 胆总管结扎；头孢氨苄；益生菌治疗；内分泌激素；垂体功能减退

Instruction: 婴儿总胆汁酸高不能吃什么，无

Output: 根据你的描述属于慢性疾病有关，一般是以母乳喂养为主，需要正确对待易消化易吸收饮食，规律生活习惯按时作息定期上医院复查

Instruction: 苷酶-A表达异常的病因是什么？

Output: 肾内皮细胞功能障碍

Instruction: 胆汁淤滞的原因是什么？

Output: 胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。

Instruction: 进行性家族性肝内胆汁淤积症的病因是什么？

Output: TJP2基因缺陷

Instruction: 服用去氢胆酸钠须注意的事项

Output: 重症肝炎、充血性心力衰竭、胆道完全阻塞及严重肝肾功能不全、原因不明的直肠出血患者禁用。长期应用会出现胆汁减少，宜间断使用。儿童不宜使用，妊娠期头3个月慎用。

Instruction: 胆汁排泄受阻的诊断是什么？

Output: (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄，早期呈金黄色，中期呈黄绿色，晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样，系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样，乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒，是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓，为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面，主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施，以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影，简称ERCP，是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头，十二指肠镜经口插入十二指肠内，找到乳头，将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂，使胆道或胰管显影，从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。

Instruction: 胆石组会转化成什么？

Output: 胆固醇过饱和

Instruction: 孕妇胆汁酸高对胎儿有什么影响，无

Output: 你好，一般在停经35天就可以做早早测试或在同房后十天做血HCG检查确定怀孕的，孕后注意休息及营养，不吃辛辣刺激性的食物很重要，定期做好孕检如彩超排畸及唐氏筛查等，

Instruction: 齐墩果酸的发病部位是什么？

Output: 花、叶、茎

Instruction: 11β-羟基类固醇脱氢酶1型会转化成什么？

Output: 代谢综合征

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 胆汁淤积型黄疸的病因是什么？

Output: α-萘异硫氰酸酯

Instruction: 大鼠胆汁性肝纤维化的推荐药有些什么？

Output: 茵陈四苓散

Instruction: 胆汁淤积性肝病的推荐药有些什么？

Output: 黄芩油膏；糖皮质激素；益生菌治疗；熊去氧胆酸；益生菌制剂；利福平；益生菌联合大黄；腺苷蛋氨酸；S-腺苷蛋氨酸

Instruction: 熊去氧胆酸成分或处方

Output: 本品主要成份为：熊去氧胆酸。其化学名称为：3a,7b -二羟基-5b -胆甾烷-24-酸。

Instruction: 醛缩酶的发病部位是什么？

Output: 脑；心脏；骨骼肌

Instruction: 大鼠胆源性胰腺炎的病因是什么？

Output: 胆胰管结扎

Instruction: 胆汁淤积症的遗传因素是什么？

Output: 糖酵解相关基因

Instruction: 胆汁淤积性肝损伤会导致什么样的结果？

Output: 变异型心绞痛

Instruction: 婴儿胆汁淤积的病因是什么？

Output: 胆道发育异常疾患；巨细胞病毒(CMV)感染；其他原因；遗传代谢病；原因不明

Instruction: 胆汁淤积性肝病的高危因素有些什么？

Output: 营养不良

Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的推荐药有些什么？

Output: 还原型谷胱甘肽注射液；复方甘草酸苷；糖皮质激素；还原型谷胱甘肽联合丹参；S-腺苷蛋氨酸注射液；丹参注射液；山莨菪碱；还原型谷胱甘肽联合丹参注射液；S-腺苷蛋氨酸；复方甘草酸苷注射液

Instruction: 原发性胆汁性肝硬化超声显示

Output: 原发性胆汁性肝硬化实验诊断是指通过实验室检查进行原发性胆汁性肝硬化的诊断，实验室检查包括免疫学和病理学检查等。原发性胆汁性肝硬化是由于肝内中小胆管进行性非化脓性破坏，胆汁淤积，最终导致肝硬化，可视为原发性胆汁性胆管炎的Ⅳ期，故早期诊断是决定治疗成败的关键。目的探讨原发性胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现的异同点.方法回顾性分析64例原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化患者的超声检查资料,比较肝脏形态大小、内部回声以及是否存在腹腔淋巴结肿大等方面的差异.结果原发胆汁性肝硬化肝内细颗粒状回声、胆管壁增强以及腹腔淋巴结肿大等改变明显高于病毒肝炎性肝硬化，而肝脏形态缩小、肝实质回声呈弥漫结节状增生等表现明显少于病毒肝炎性肝硬化,差异也具有统计学意义结论，原发胆汁性肝硬化与病毒肝炎性肝硬化超声表现不同,各有特异性超声影像变化。：对比原发胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化超声诊断情况,以期为临床上更好对两种疾病进行诊断,提高治疗效果。方法：选取2011年1月~2014年5月期间收治的原发性胆汁肝硬化和病毒性肝炎肝硬化61例,通过对其超声诊断结果进行总结分析,对比二者超声征象之间区别。结果：原发性胆汁性肝硬化超声诊断时胆管壁增强,细颗粒状回声以及腹腔淋巴结肿大发生率明高于结果表明差异有统计学意义，;而肝脏缩小及肝实质回声呈弥漫性结节状增生发生率要低于病毒性肝炎肝硬,差异显著。结论：超声诊断可以发现原发性胆汁性肝硬化与病毒性肝炎肝硬化。

Instruction: 树鼩脂蛋白脂肪酶的发病部位是什么？

Output: 心肌；脂肪组织

Instruction: β-酮硫解酶缺陷病会转化成什么？

Output: 酮症酸中毒

Instruction: 胆汁淤积型药物性肝炎的辅助治疗有些什么？

Output: 支持治疗

Instruction: 胆汁淤积型肝损害的推荐药有些什么？

Output: 霉酚酸酯；泼尼松

Instruction: 浓缩胆汁综合征的治疗周期多长？

Output: 1-3个月

Instruction: 胆汁性肝硬化的治疗周期多长？

Output: 3个月

Instruction: 胃肠外营养相关性胆汁淤积的病因是什么？

Output: 长时间禁食；静脉营养；感染；低出生体重

Instruction: 11β-羟化酶缺乏症会导致什么样的结果？

Output: 先天性肾上腺增生症

Instruction: 服用去氢胆酸片须注意的事项

Output: 1? 对本品过敏者、重症肝炎、充血性心力衰竭，原因不明的直肠出血，胆道完全阻塞及严重肝肾功能减退患者禁用； 2? 妊娠期头三个月慎用； 3? 儿童不宜使用； 4? 如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。5.当药品性状发生改变时禁止服用； 6? 儿童必须在成人监护下使用； 7? 请将此药品放在儿童不能接触的地方.

Instruction: 胆道铸型综合征的病因是什么？

Output: 免疫因素

Instruction: 高Cys-C会转化成什么？

Output: 轻度认知功能损害

Instruction: 肝脏皂化钙，不详

Output: 你说的情况或许是属于肝脏钙化灶。指导意见：这个是没有哪些影响的，你不要紧张，这个可能是因为以前肝脏有炎症或是其他的基本好后形成的，这个对身体是没有影响的，你不要担心。

Instruction: Gla缺乏会转化成什么？

Output: 血栓疾病

Instruction: 原发胆汁性肝硬化的治疗

Output: 我们知道肝硬化，但是胆汁性肝硬化呢？胆汁性肝硬化是一种严重的肝病，严重威胁着人类的健康和生命安全。因此，胆汁性肝硬化患者应尽快去医院治疗。胆汁性肝硬化的治疗方法是什么？让我们看看肝病专家提出的建议。一、注意饮食调护，忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质，高维生素，高热量和含适量脂肪且易消化的饮食。有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量胆汁性肝硬化治疗，一般每天不超过1000毫升，如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内。有食管静脉曲张时，制备食物要细软胆汁性肝硬化治疗，避免坚硬，粗糙，刺激性强或带有刺，骨的食物，以防食管曲张使静脉破裂发生大出血。严禁饮用各种酒类，不宜多饮茶水。二、合理休息，忌过度劳累.起居要有规律，这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠，适当参加力所能及的轻微活动，但要注意不要劳累，一旦病情进展，须卧床休息，积极治疗。三、忌发怒忧愁，注意精神调理养护.传统疗法认为""怒伤肝""怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要，病人要善于忍耐克制，正确对待病情，认识病后发怒对病变痊愈不利，平时旷达情怀，消忧平怒，使肝脏在心平气和中得以调养。四、对肝硬化病人忌乱用药，多用药，只用必要的药物，以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及消化酶可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用，尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。我希望你对肝硬化有所了解。肝硬化是一种非常严重的疾病，有一些痛苦和高死亡率。虽然乙型肝炎也是一种棘手的疾病，但只有确保肝功能正常，患者才能正常生活。因此，乙肝患者应做好维护和护理工作，防止肝硬化的发生。


Question: 化生不可能发生于____

A. 结缔组织

B. 支气管上皮

C. 宫颈柱状上皮

D. 神经纤维

Instruction: 无术中损伤会转化成什么？

Output: 不全肠梗阻

Instruction: 死组织会转化成什么？

Output: 多脏器功能衰竭

Instruction: 红系生成的发病部位是什么？

Output: 骨髓内

Instruction: 化分支的病因是什么？

Output: E-30病毒

Instruction: Siewert Ⅰ型会转化成什么？

Output: 腺癌

Instruction: 第5例会转化成什么？

Output: 充血性心力衰竭；截瘫；出血；贫血

Instruction: 正常化会转化成什么？

Output: 偏瘫；双重型偏瘫

Instruction: 肠上皮化生会导致什么样的结果？

Output: 胃癌

Instruction: Ⅲ期会转化成什么？

Output: 心力衰竭；肺水肿

Instruction: 骨生成的发病部位是什么？

Output: 破骨细胞；成骨细胞

Instruction: 非活动期会转化成什么？

Output: 子痫前期

Instruction: 第1例会转化成什么？

Output: 昏迷

Instruction: 超重组会转化成什么？

Output: 腺瘤

Instruction: 先证者的转移部位是什么？

Output: 头部

Instruction: 局灶型会转化成什么？

Output: 终末期肾病

Instruction: 致密化不全的发病部位是什么？

Output: 心尖部

Instruction: A功能损伤会转化成什么？

Output: 原发性生精障碍

Instruction: 部微疤会转化成什么？

Output: 皮肤白斑

Instruction: 类11会转化成什么？

Output: 有脉管瘤栓

Instruction: 坏死会转化成什么？

Output: 瘢痕

Instruction: L2型会转化成什么？

Output: 关节置换

Instruction: 永生化细胞系的病因是什么？

Output: HPV 16 YY1位点突变株

Instruction: 表层细胞会转化成什么？

Output: 非典型增生和鳞状细胞癌；鳞状细胞癌

Instruction: 同源重组会转化成什么？

Output: 肿瘤

Instruction: 血生化的并发症是什么？

Output: 高半胱氨酸血症

Instruction: D组术会转化成什么？

Output: 心动过缓

Instruction: 大鼠表型会转化成什么？

Output: 胰岛增生；早期高血糖；脂肪肝

Instruction: 病原学判愈会转化成什么？

Output: 临床判愈

Instruction: 肝硬化大鼠会转化成什么？

Output: 肝功能损伤；胀亡

Instruction: 泵血儿会转化成什么？

Output: 脑积水、心功能不全；心功能不全

Instruction: 诱导型会转化成什么？

Output: 肝硬化门静脉高压

Instruction: 非遗传性疾病会转化成什么？

Output: 意外伤害；脑性瘫痪、脑发育不全和意外伤害；脑发育不全和意外伤害

Instruction: Ⅴb级会转化成什么？

Output: 心功能不全

Instruction: 野生型会转化成什么？

Output: 骨折

Instruction: 非体外循环组会转化成什么？

Output: 肾功能衰竭

Instruction: 梗黄会转化成什么？

Output: 高内毒素血症

Instruction: 层分化的发病部位是什么？

Output: 造骨细胞；软骨细胞；胶质细胞；脂肪细胞；肌细胞

Instruction: Hunt-Hess Ⅳ级会转化成什么？

Output: 肺功能衰竭

Instruction: 脂肪细胞型会转化成什么？

Output: 2型糖尿病；代谢综合征

Instruction: Still病会转化成什么？

Output: 急性重度肝损害

Instruction: 罗伯逊易位携带者会转化成什么？

Output: 习惯性流产

Instruction: HLA-A02型会转化成什么？

Output: 肝细胞癌

Instruction: 免疫组化会转化成什么？

Output: 免疫组化

Instruction: 晚期会转化成什么？

Output: 广泛皮下钙沉积

Instruction: 危重产会转化成什么？

Output: 妊娠合并心脏病；产科出血；妊娠期高血压疾病

Instruction: 假性幽门化生的原因是什么？

Output: 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。(2)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。(10)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。此外，诸如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

Instruction: 上皮-间质转化的发病部位是什么？

Output: 成纤维细胞；上皮细胞

Instruction: 单体核型会转化成什么？

Output: 急性髓系白血病

Instruction: AZFb SY133缺失会转化成什么？

Output: 少弱精症

Instruction: 缺血PC会转化成什么？

Output: 缺血性脑损伤